В.А. Люсов
Е.В. КолпаковКАРДИОЛОГИЯи11 ■■Ъ || М 1[мТеТТ]||| ]||ИЗДАТЕЛЬСКАЯ ГРУППА«ГЭОТАР-Медиа»
В.А. Люсов
Е.В. КолпаковБИБЛИОТЕКАКАРДИОЛОГИЯАритмии сердцаТЕМПЕВШЕСКИЕ И ХИРУРГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫМоскваИЗДАТЕЛЬСКАЯ ГРУППА«ГЭОТАР- Медиа»
2009
УДК 616.12-008.318(083.13)
ББК 54.101
Л95Люсов В.А., Колпаков Е.В.Л95 Аритмии ссрдца. Терапевтические и хирургические аспекты. — М. :
ГЭОТАР-Медиа, 2009. — 400 с. ; ил. — Библиотека врача-специалиста.978-5-9704-1032-5Руководство написано на основании многолетнего клинического
опыта работы авторов, а также результатов их исследовательских ра¬
бот. Проанализирован мировой опыт в области диагностики и совре¬
менных методов лечения нарушений ритма сердца у взрослых и детей.Руководство может служить настольной книгой для врачей, специ¬
алистов по функциональной диагностике, кардиологов, кардиохирур¬
гов, занимающихся аритмологией, справочником по наиболее слож¬
ным видам нарушений ритма сердца, >"чебным пособием для студентов,
ординаторов и аспирантов.УДК616.12-008.318(083.13)
ББК 54.101Права на данное издание принадлежат издательской группе «ГЭОТАР-Медиа^.
Воспроизведение и распространение а каком, бы то ни бшо виде части или целого
издания не могут быть осуществлены без письменного разрешения правообладателей.©Люсов В.А,, Колпаков Е.В., 2008
© ООО Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа», 2009
©Люсов В.Л., Колпаков Е.В., иллюитрации, 2008
ISBN 978-5-9704-1032-5 © ООО Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа»,оформление, 2009
Памяти
Павла Евгеньевича
Лукомского
ОГЛАВЛЕНИЕСписок сокращений	10Введение	13Глава 1. АНАТОМИЯ ПРОВОДЯЩЕЙ СИСТЕМЫ СЕРДЦА
И АНОМАЛЬНЫХ ПРОВОДЯЩИХ ПУТЕЙ	171.1.	Кровоснабжение элементов проводящей системы ссрдца	26Кровоснабжение синусового узла	26Кровоснабжение атриовентрикулярного соединения	261.2.	Дополнительные или «патологические» проводящиепути сердца	26Глава 2. ФИЗИОЛОГИЯ И ПАТОФИЗИОЛОГИЯ АРИТМИЙ
(КРАТКИЕ ЗАМЕТКИ)	362.1.	Внутрисердечная гемодинамика	362.2.	Закон Старлинга	432.3.	Сердечная недостаточность	44Эктопические ритмы	47Тахикардии	47Блокады	48Синдромы преждевременного возбужденияжелудочков	51Парасистолия	56Фибрилляция предсердий	56Экстрасистолия	56Эмбриокардия		632.4.	Нарушения ритма и биомеханика сердца	64Влияние бради- и тахикардий на биомеханическиеи гемодинамические показатели	65Ритмы ссрдца	66Показатели фазовой структуры сердечного цикла	702.5.	Основные механизмы электрофизиологиии электростимуляции сердца	72Учащаюн1ая стимуляция	73Урежающая парная стимуляция в режимеведения ритма	73«Секвенциальная» стимуляция	75Стимуляция для прерывания тахикардий и аллоритм и й	75
6	ОглавлениеГлава 3. БРАДИКАРДИИ. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ И ОСНОВНЫЕ
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ БРАДИКАРДИИ	793.1.	Клиничсскос значение классификации брадикардий	843.2.	Осложнения при брадикардиях	90Клиническая картина при брадикардии	92Показания и противоп(жазапия к имплантации ЭКС	94Глава 4. ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ТАХИКАРДИЙ	984. L Актуальность проблемы	984.2.	Патофизиология изменений гемодинамикипри тахикардии	1014.3.	Классификация тахиаритмий	1044.4.	Электрофизиологические механизмы преждевременного
возбуждения желудочков	1054.5.	Клиническая картина при тахикардии	1074.6.	Выбор тактики лечения тахиаритмий	1094.7.	Л.;пч)ритмы купирования пароксизмальных тахикардий	1134.8.	Виды электростимул5[ции при тахикардиях	120Временная стимуляция (эндокардиальнаяи чресг]ин1еЕ}0дная) наружными ЭКС	121Постоянная урсжаюшая элекгрокардиостимуляцияимплантируемыми ЭКС	122Парная асинхронная предсердная или желудочковаястимуляция в режиме ведения ритма («overdrive pacing»), ,123Парная сочетанная R-синхрон пая стимуляция	123Частая или свсрхчастая (радиочастот]1ая) стимуляция	125Антитахикардитическая с тимуляция для купирования
приступов пароксизмальной тахикардиив режиме «burst»	125«Секвенциальная» стимуляция с укороченнымЛ—V^-интервалом в режиме ведется ритма сердца	1264.9.	Желудочковые аритмии	1304.10.	Классификации желудочковых аритмий	132Классификация желудочковых тахикардий по этнологиизаболевания	134Глава 5. МЕРЦАТЕЛЬНАЯ АРИТМИЯ	1365.1.	Классификация фибрилляции и трепетанияпредсердий	142Первичная фибрилляция предсердий	142
ОглавлениеВторичная фибрилляция предсердий	143Клинические проявления	1465.2.	Принципы диагностики фибрилляции предсердий	146Апота18]я тогр! и осмотр больного	146Минимальное обследование	147Электрокардиографические признаки фибрилляциипредсердий (мерцательной аритмии)	1485.3.	Лечение фибрилляции и трепетания предсердий	154Способы восстановления синусового ритмаили нормализации ритма сердца	154Общий подход к антиаритмической терапии	155Пути решения проблемы нормализации ритмапри фибрилляции предсердий	157Кардиоверсия	158Фибрилляция предсердий при некоторых вариантахсиндрома преждевременного возбуждения желудочков
(синдром \УР\^')	1665.4.	Контроль частоты сокращений желудочков или дефицитапульса при фибрилляции предсердий	166Фармакологические подходы к лечению	166Осложнения при применении антиаритмическихпрепаратов	180Профилактика тромбоэмболических осложнений	183Последовательность использования фармакотерапиии ЭИТ для восстановления синусового ритма	191Хирургические методы коррекции фибрилл я ¡1,И ии трепетания предсердий		193Хирургические методы лечения мерцательной аритмии	199Прогнозирование восстановления и )н)ддержаниясинусового ритма	204Фибрилляция и трепетание желудочков	208Профилактика тромбоэмболий	208Роль эхокардиографии в стратификации риска	211Рекомендации по антитромботической терапииу пациентов с фибрилляцией предсердий	220Антикоагулянтная терапия	223Фармакотерапия профилактики рецидивафибрилляции предсердий	223
ОглавлениеКонтроль частоты сердечных сокращенийпри фибрилляции предсердий	228Профилактика тромбоэмболических осложнений	231Глава 6. ЭЛЕКТРИЧЕСКАЯ СТИМУЛЯЦИЯ СЕРДЦА	2346.1.	Временная электрическая стимуляция сердца	234Электроды и доступы для электростимуляции сердца	234Варианты !{аружных временныхэлсктрокардиостимуляторов 	237Показания к временной электрокардиостимуляции	2396.2.	Диагностическая и лечебная электростимуляция	2396.3.	Виды элсктростимуляции для купирования
пароксизмальной тахикардии	2426.4.	Постоянная электрическая стимуляция ссрдца	2486.5.	Принципиальные варианты функционирования
стимуляторов 	2556.6.	Электрическая кардиоверсия	262Трансвенозная электрическая кардиовсрсия	262Электрическая кардиоверсия у пациентовс импламтироваиными ЭКС и дефибрилляторами	263Варианты электрической стимуляции	2646.7.	Значение классификации аритмий для выбора методаэ„'1екгротерапии	265Синоатриальная блокада	268Атриовентрикулярное проведение (поперечные блокады)... .269
Измерение кардио-тора кал ьного индекса (КТИ)	2736.8.	Показания и противопоказания к кардиостимуляциии/или имплантации ЭКС	273Особые случаи показаний к имплантации ЭКС	276Относительные показания к постояннойкардиостимуляции	277Противопоказания к [10ст05пт0Йэлектрокардиостимуляции	2786.9.	Клиническое применение однокамерныхэлсктрокардиостимуляторов	279Прог'раммировапие (измепе]1ие) параметров стимуляции ... .307
Методика программирования ЭКС	3076.10.	Двухкамерная электростимуляция	312Программирование основных параметров двухкамерныхкардиостимуляторов	319
ОглавлениеПоказания и противопоказания к имплантациидвухкамерных стимуляторов	3256.П. Особенности диспансерного наблюдения за больными
с и]У1Плантированными кардиостимулирующими
системами	3266.12.	Методика операций по имплантации стимулируюншх
систем, тактика ведения больных после операциии возможные осложнения	326Имплантация системы «ЭКС-электрод»	326Методика регистрации электрограммы сердца	328Методика измерения 1К)р010в стимуляции	329Методика операции и имплантации электродак стимулятора	3326.13.	Послеоперационные манипуляции	3336.14.	Осложнения при имплантации ЭКС с эндокардиальным
электродом	3346.15.	Имплантация электрокардиостимуляторов детям	337Дискуссия по проблемам постояннойэлектрокардиостимуляции	3376.16.	Осложнения при внешних воздействиях	342Патологическая стимуляция	3446.17.	Диспансерное наблюдение за больным послеимнлантации ЭКС	345Альтернативные решении по продолжительной программеимплантации кардиостимуляторов	345Приложение	348Комментарии к стандартам оказания медицинской помощибольным с нарушениями ритма сердца. 		348Стандарт медицинской помощи больнымс предсердно-желудочковой полной блокадой	3501.1.	Диагностика	3511.2.	Лечение из расчета 15 дней	355Имплантанты	357Словарь наиболее употребительных медицинских терминов	358Литература	364Школа здоровья. Памятка для пациентов	381
список СОКРАЩЕНИИАВАГАДАКАКТА4ТВВАв/вВВФСУВСгиГКМПГЛЖДВЖТДДППДКМПдмжпДМППДППжтЖЭИАПФИБСИВРииипЛВлпмжпмномоМЭСнжтнмкНПВпотенциал предсердия на интракардиальной электро-грамме или чреспищеводной электрокардиограммеатриовентрикулярный (ая), (ое)артериальная гипертонияартериальное давлениеантагонисты кальцияантикоагулянтная терапияактивированное частичное тромбиновое времявентрикуло-атриальный (ая), (ое)внутривенныйвремя восстановления функции синусового узла
внезапная смерть
геморрагический инсульт
гипертрофическая кардиомиопатия
гипертрофия левого желудочка
двунаправленная желудочковая тахикардия
деструкция дополнительных проводящих путей
дилатапионная кардиомиопатия
дефект межжелудочковой перегородки
дефект межпредсердной перегородки
дополнительный (ые) проводящий (ие) путь (и)
желудочковая тахикардия
желудочковая экстрасистолияингибиторы ангиотензин-превращающего ферментаишемическая болезнь сердцаискусственный водитель ритма сердца (ЭКС)ишемический инсультисточник питаниялегочные венылевое предсердиемежжелудочковая перегородкамеждународный нормализованныйминутный объемМорганьи-Эдемса-Стокса синдром
наджелудочковая тахикардия
нарушение мозгового кровообращения
нижняя полая вена
Список сокращенииИоим—острый инфаркт миокардаОРП—относительный рефрактерный периодпд—потенциал действияПЖУ (АВУ)—предсердно-желудочковый узелп/к—подкожныйПМК—пролапс митрального клапанаПП—поздние потенциалыППрправое предсердиепт—пароксизмальная тахикардияРКМП—рестриктивная кардиомиопатияРЭКС—радиоизотопный электрокардиостимуляторСА—синоатриальныйСАУ—синоатриальный узелсд—сахарный диабетСВ—сердечный выбросСУ—синусовый узелСНсердечная недостаточностьСПВЖ—индром преждевременного возбуждения желудочковСССУ—синдром слабости синусового узлаТИА—транзиторная ишемическая атакаТЭЛА—тромбоэмболия легочной артерииУВ—ударный выбросУЛП—ушко левого предсердияУО—ударный объемФВ—фракция выбросаФЖ—фибрилляция желудочковФИ—фракция изгнанияФК—фармакологическая кардиоверсияФП (МА)—фибрилляция предсердий (мерцательная аритмия)ФР—фактор рискаФРИ—функциональный рефрактерный периодХОБЛ~хроническая обструктивная болезнь легкихХСН—хроническая сердечная недостаточностьЦВБ—цереброваскулярная болезньчжс—частота желудочковых сокращенийЧСС—частота сердечный сокращений (Р8)чпэ—чреспищеводная эхографияЧПЭС—чреспищеводная электростимуляцияЧПЭхоКГ—чреспищеводное эхокардиография
(2Список сокращенийЭИТЭКГээгэгпнэгппЭИТэкЭКГэксэпгЭРПэсЭССЭФИЭхоКГэлектроимпульсная терапия (дефибрилляция)электрокардиограммаэкстрасистола (ы)электрограммаэлектрограмма правой ножки пучка Гиса
электрограмма правого предсердия
электроимпульсная терапия (дефибрилляция)
электрическая кардиоверсия
электрокардиограмма
электрокардиостимулятор
электрограмма пучка Гиса
эффективный рефрактерный период
электростимуляция
электростимуляция сердца
электрофизирлогическое исследование
эхокардиографияАООАА1CLCНLGLSSS1VVOOWIWPWстимуляция предсердной камеры, детекции нет, запре¬
щения нет — асинхронная стимуляция предсердия
стимуляция предсердной камеры, детекция предсер¬
дной камеры, запрещение стимуляции предсердной
камеры (on demand)Клерка-Леви—Критеско синдром
потенциал пучка Гиса
Лоун—Ганон—Левина синдром
артефакт стимула стимулятора на ЭКГ
осуществляется стимуляция любой камеры сердца,
может осуществляться детекция любой камеры, запре¬
щение стимулируемой или детектируемой камеры
желудочковый потенциал на ЭГ
стимуляция желудочковой камеры, детекции нет,
запрещения нет — асинхронная стимуляция желу¬
дочкастимуляция желудочковой камеры, детекция желу¬
дочковой камеры, запрещение стимуляции желудоч¬
ковой камеры («оп demand» или «по требованию»)
синдром Вольфа—Паркинсона-Уайта
ВВЕДЕНИЕПроблема предупреждения и лечения сердечно-сосудистых забо¬
леваний — одна из наиболее актуальных современной медицины,
приобретающая с ростом социального благосостояния и техничес¬
кого прогресса все большее социально-экономическое значение в
наиболее развитых странах. Примерно 1/3 всех заболевших страдает
заболеваниями сердца, ведущими к высокой смертности и инвали-
дизации населения. Обусловлено это тем, что подавляющее боль¬
шинство, страдающих этими заболеваниями, относится к социально
активной группе населения в возрасте от 35 до 60 ле г. К сожалению,
почти половина заболевших через 2-3 года от начала заболевания
становятся стойкими инвалидами или умирает. Социально-эконо¬
мическая значимость проблемы находит свое отражение в тех мерах и
усилиях, которые предпринимаются учеными, системой здравоохра¬
нения и правительством Российской Федерации в рамках националь¬
ной приоритетной программы «Здоровье».У каждого третьего больного с заболеваниями сердца возникают
нарушения ритма сердца (данные ВОЗ, Чазов Е.И., 1971). В большинс¬
тве случаев это связано с воспалительными или другими процессами в
миокарде и хорошо поддается консервативной терапии. В то же время
30—40% из числа заболевших становятся стойкими инвалидами в
связи с нарушениями ритма, работоспособность пациента снижается,
часто развиваются тяжелые осложнения, проводимая лекарственная
терапия становится неэффективной. Больные постоянно нуждаются
в специализированной медицинской помощи, при этом у пациентов
развивается постоянный страх в ожидании приступа аритмии, кото¬
рый может протекать весьма тяжело.Социально-экономическая значимость проблемы в том, что в
подавляющем большинстве это больные в возрасте от 18 до 60 лет, т.е —
максимально трудоспособного возраста — социально активная часть
населения, которые вне приступа физически здоровы. Именно этот
факт определяет повышенный интерес клиницистов к поиску путей
предупреждения и лечения аритмий. Можно выделить два основ¬
ных направления: консервативное, или терапевтическое, — создание
новых, более активных антиаритмических препаратов для коррекции
ритма сердпа и предупреждения приступов и радикальное, или хирур¬
гическое — вмешательства на проводящих путях сердца и очагах экто¬
пического возбуждения, и/или имплантация постоянных электро¬
14	Введениекардиостимуляторов или кардиовертеров-дефибрилляторов Доля
болезней системы кровообращения в структуре причин смертности
населения России в 2002 г. составила 56,1%, причем в 46,3% это ише¬
мическая болезнь ссрдца ИБС (Государственный доклад о состоянии
здоровья, 2004, Демографический ежегодник РМ, 2004, Харченко В.И.
и соавт., 2005). Классификация ИБС начинается с внезапной сердеч¬
ной смерти (146.1 по МКБ 10), но вот именно ей уделяется мало внима¬
ния, судя по немногочисленным отечественным публикациям на эту
тему. Скоропостижная гибель на фоне благополучного самочувствия
не только драматична. Она составляет половину и даже более 1/2 слу¬
чаев смерти от ИБС, причем в возрасте до 55 лет ее «вклад» может уве¬
личиться до 91% (Norris R.M. et al, 1998, Herlitz J. et al., 2002, Zheng Z.J.
et al., 2001). Триггером внезапной смерти являются тахи- (чаще) или
бради- (реже) аритмии (Дощицин В.Л., 1999; 2003). Существуют хотя
и относительно «бессимптомные», но всегда потенциально жизне¬
опасные нарушения ритма. Например, при проведении холтеровского
мониторирован и я в Мордовском медицинском институте 136 маши¬
нистов и помощников машинистов поездов (средний возраст 37±3 года)
у 62 (45,6%) обнаружена различная патология проводимости и ритма.
Эти люди не жаловались на свое здоровье и по роду своей профессио¬
нальной деятельности должны были быть, безусловно, здоровыми, что
и фиксировалось регулярными (но не всегда эффективными, как ока¬
залось) медосмотрами (Свиридов С.Н. и соавт., 2005). Уменьшение час¬
тоты возникновения указанных событий может снизить смертность от
болезней органов кровообращения (Bngdahl J., 2002; Law М. et aL, 2002),
а роль лечебной или профилактической ЭКС, как части интервен¬
ционной кардиологии, резко возрастает (Бокерия Л.А. и соавт., 2003;
Бураковский В.И.,Бокерия Л.А., 1989;Колпаков Е.В., 2000; Козлов В.Л.,
2005; Cunningham D., Rickards Т., Cunningham М., 1999). На конферен¬
ции, организованной Европейской Комиссией (Брюссель, 2004) нару¬
шения ритма и внезапная смерть определены, как исследовательские
приоритеты на ближайшие 10 лет (Martin J., а. Nimmesgern E., 2004).
Лечение внезапной смерти радикальными методами с использованием
электрокардиостимуляции началось в 1927 г. (Hyman A.S., 1932) попыт¬
ками лечения больных с приступами Моргаиьи—Эдеме—Стокса.Немного историиНельзя не отметить, что до середины XX в. арсенал лекарственных
средств для лечения нарушений ритма сердца составлял несколько
Введение	І 5наименований: дигоксин, для лечения сердечной недостаточности
и тахисистолической формы мерцательной аритмии, атропин ■— для
учащения ритма сердца при поперечных блокадах и некоторых фор¬
мах брадикардии, новокаинамид — для купирования наджелудочко-
вых тахикардий и пароксизмов мерцательной аритмии, в некоторых
случаях рекомендовалось эуфиллин. Начиная с 70-х годов, началась
эра широкого применения большой группы антиаритмических пре¬
паратов для предупреждения и купирования пароксизмов суправент-
рикулярной тахикардии, золотым стандартом долгое время оставался
кордарон (амиодорон).В предлагаемой читателям работе приводится анализ современных
методов диагностики, консервативного лечения аритмий, показания
и противопоказания к различным методам временной и постоянной
электрокардиостимуляции, способы имплантации различных типов
ЭКС, особенности их функционирования, и осложнения, показания
и противопоказания к хирургическим методам коррекции аритмий
радиочастотной абляцией.Все нарушения ритма сердца условно можно разделить по их час¬
тотной характеристике на: брадикардии, нормокардии, тахикардии
и аллоритмии. Гранины между этими группами условны и сущест¬
вующие нарушения ритма сердца крайне разнообразны. Причины,
вызывающие их, могут быть как экстракардиального, так и инт-
ракардиального генеза, включая изменения сократительного мио¬
карда и различных отделов проводящей системы сердца. Стойкие
нарушения ритма сердца обычно являются либо врожденными,
Jlибo обусловлены различными изменениями в сердце, носящими
органический характер и не могут быть излечены консервативными
методами. Хирургической коррекции подлежит такая патология
проводящей системы, при которой нарушение проводимости и
ритмообразования носит органический характер и сопровождает¬
ся выраженными изменениями внутрисердечной гемодинамики
и недостаточностью кровообращения. Нередко нарушения ритма
сердца осложняют врожденные или приобретенные пороки серд¬
ца. Сюда входит большая часть поперечных блокад на различных
уровня проводящей системы сердца: сино-аурикул ярные блокады,
атриовентрикулярные блокады, блокады ножек пучка Гиса и другие
нарушения проводимости. Кроме того, имеется большое количест¬
во дисритмий, вызванных органическим поражением коронарных
сосудов.
16	ВведениеНесмотря на накопленный на сегодняшний день опыт примене¬
ния элсктрокардиостимуляторов, методов временной и постоянной
электростимуляции сердца, а также хирургического лечения тахи¬
кардий, еш;е существует большое количество нерешенных и неясных
вопросов для врачей общей практики, кардиологов, кардиохирур¬
гов. Обусловлено это стремительным развитием техники, которое
расширило возможности клиницистов в совершенствовании методов
диагностики и понимании тонких механизмов нарушений ритма
сердца, создании более совершенных и сложных по своим функциям
стимуляторов. Это значительно расширяет показания к радикальной
коррекции ранее неизлечимых нарушений проводимости и ритма
сердца.Предполагается, что изложенный материал представит интерес
для широкого круга читателей: врачей общего профиля, поликлиник,
врачей функциональной диагностики и работающих в центрах реаби¬
литации, профильных санаториях, кардиологов и кардиохирургов.
Глава 1АНАТОМИЯ ПРОВОДЯЩЕЙ СИСТЕМЫ СЕРДЦА
И АНОМАЛЬНЫХ ПРОВОДЯЩИХ ПУТЕЙПроводящая система сердца (ПСС) представлена комплексом ана¬
томических структур, обладающих свойствами спонтанного воз¬
буждения и специализированного проведения, формируя синхрон-
нос сокращение миокарда. По физиологическим, биохимическим и
морфологическим признакам эти образования сохраняют признаки,
свойственные эмбриональному миокарду (Матова Е.Е., 1982),В нормально сформированном сердце проводящая система сердца
(рис. 1.1) состоит из:1)	синоатриального узла (узел Кис-Фляка);2)	предсердной части;3)	атриовентрикулярного узла или соединения (АВУ);4)	пучка Гиса;5)	ножек пучка Гиса;6)	волокон Пуркинье.1. Синоатриальный узел (синусовый узел, узел Кис-Фляка) впер¬
вые был описан английскими исследователями А. Keith и М. Flak
(1906). Основная функция синусового узла — постоянное форми¬
рование ритма сердца в соответствии с потребностями организма.
Морфологическую основу узла составляют Р-клетки* (Р — pacemaker)
и незначительное количество Т-клеток, обрамленных соединитель¬
нотканным каркасом.Топографо-анатомическис ориентиры узла в предсердии: задне-
нерхняя часть правого предсердия, медиальное устья верхней полой
вены у основания ушка правого предсердия. Плотная (компактная)
часть узла расположена непосредственно под эндокардом. По вне-
пши м признакам различают древовидную, веерообразную и лапчатую
формы. По плотности ткани узла и объема соединительнотканной
части выделяют дисперсную, промежуточную и концентрирован¬
ную ткань (Хубутия Б.И., Ермолова И.С,, 1975; КулдаевА.С., 1967).* Р-клетки — пейсмекерные клетки
J8Глава /Размеры САУ, по данным различных авторов, колеблются в пределах1,5-2,5 X 0,4-0,7 X 1,0-0,5 (0,15). (Матова Е.Е, 1982). Форма САУ
чаще всего яйцевидная (Brooks Мс.С.С.; Lu H.H., 1972; Masuda М.О.,
Paes De CarvallhoA-, 1975; Straus H.C., Bigger J.T., TruexR.G., 1976).
Некоторые исследователи описывают синоатриальный узел более
подробно и выделяют в нем ствол, верхнее и нижнее разветвление
и хвостовую часть (Хубутия Б.И., 1975; Сигал А.М., 1958). Верхняя,
или головная, часть узла, переходящая в верхнюю порцию пучка
Бахмана состоит из узловых клеток размером 5—10 мкм, составляю¬
щих маленькие пучки в коллагеновом каркасе узла. В средней часі и
узла расположены звездчатые клетки с большими круглыми ядрами,
или Р-клетки. Между узловыми и предсердными клетками располо¬
жены переходные клетки, осуществляющие передачу возбуждения от
Р-клеток («пейсмекерных клеток») непосредственно к клеткам прово¬
дящего синцития предсердия. В нижней части структуры синусового
узла переходят в проводящие пути предсердия, состоящие из переход¬
ных клеток (Brooks Мс.С.С., James т., 1963).
Анатомия проводящей системы сердца.,.192.	Синоатриальные проводящие пути, или межузлевые пути прове¬
дения.На рис. 1.2 представлено современное понимание структуры про¬
водящих путей ссрдца (Bachman G., 1916; Eyster J.A.E., 1916; Meredith J.,
1968; Yamada К., 1965). Существует представление, что между сину¬
совым и атриовентрикулярным узлом существуют обособленные
проводящие пути: передний путь Бахмана (Bachman G., 1916), сред¬
ний — Венкебаха (Wenkebach K.F., 1907) и задний — Тореля (Thorel С.,
1909). Все ориентиры даны по отношению к овальной ямке.Путь Тореля
(задний)СинусовыйузелПуть
Венкебаха
(средний)Путь
Бахмана
(передний)АВ-соединениеРис, 1,2. Схема основных анатомических образований правого предсердия
сердца и внугрипредсердных мсжузловых путей (ВПВ - верхняя полая пена,
НПВ -нижняя полая вена)Передний межузловой тракт (путь Бахмана) расположен кпереди
от устья верхней полой вены, достигая переднего края межпредсер¬
дной перегородки, делится на две ветви; одна из которых переходит
в левое предсердие (верхнепередний путь Бахмана), другая — по
межпредсердной перегородке проходит непосредственно к АВ-узлу.
Средний межузловой тракт (путь Венкебаха) отходит от верхнеза¬
дней части САУ, огибает верхнюю полую вену, ее устье, переходит
по верхней части межпредсердной перегородки и подходит по ней
20Глава 1к верхнему концу АВ-соединения. Задний межузловой тракт (путь
Тореля) выходит из задней части узла, проходит в нижней части пог¬
раничного гребешка (crista terminalis) в медиальной части межпред¬
сердной перегородки к АВ-узлу. Основу АВ-узла (АВ-соединения)
составляют клетки типа Пуркинье. Компактное тело узла отличается
от окружающих структур, что позволяет вы препарировать его при
анатомических исследованиях, а также во время операций на прово¬
дящих путях сердца (Матова Е.В., 1982, Синев А.Ф., 1982). Кроме этих
наиболее известных путей соединения узлов, описано еще несколько,
в частности путь Шерлага (Scherlag B.J., 1967 г.), соединяющий между
собой нижнюю часть предсердий, а также тракт, начинающийся поза¬
ди коронарного синуса, проходящий в нижней части межпредсердной
перегородки через правый фиброзный треугольник в мышечную
часть .певого предсердия (путь Suzuki). Эти пути выявлены авторами
на основании электрофизиологического исследования. Некоторые
авторы описывают еще и пути ретроградного проведения из левого
предсердия в правое (Suzuki F., Tsuchihashi Н,, Sano Т., 1974), идущие
вдоль левого фиброзного кольца атриовентрикулярного клапана в
правые отделы сердца: предсердие и желудочек (рис. 1.3, 1.4).АортаСинусовыйПуть БахманаузелРнс. 1.3. Топография проводящих путей сердца (вид сзади). Путь Бахмана —
верхняя ветвь, идущая через крышу предсердий в левое предсердие и по
верхней части МОП к АВ-соединению в правом предсердии; путь Венкебаха,
идущий по задней части МПП (позади овальной ямки); путь Тореля, идущий
по свободной стенке правого предсердия
Анатомия проводящей системы сердца.21Рис. 1.4. Схема проводящей системы сердца: 1 — верхняя полая вена; 2 — сину¬
совый узел; 3 — аорта; 4 — наружная стенка правого предсердия; 5 — задний
путь Тореля; 6 — передний путь Бахмана; 7 — средний путь Венкебаха;
8 — передняя часть межпредсердной перегородки; 9 — овальная ямка; 10 —
устье коронарного синуса; 11 — задняя створка трикуспидального клапана;
12 — АВ-соединение (узел); 13 — пучок Гиса на мембранозной части межже¬
лудочковой перегородки; 14— правая коронарная артерия; 15— межжелу¬
дочковая перегородка; 16— правая ножка пучка Гиса; 17 — передняя ветвь
левой ножки пучка Гиса; 18 — задняя ветвь левой ножки пучка Гиса
22	Глава /3.	Атриовентрикулярный узел (nodus atrio-ventrucularis)^ или узел
Ашоффа—Тавара, названный по имени двух исследователей, немецко¬
го патологоанатома Aschoffa (1901) и японского Thavara (1906), открыв¬
ших и описавших его независимо друг от друга. Узел расположен
субэндокардиально в нижней части правого предсердия в задне-ниж¬
ней части межпредсердной перегородки непосредственно над фиброз¬
ным кольцом атриовентрикулярного клапана. Его анатомическими
ориентирами являются медиальный край коронарного синуса, сеп-
тальная створка трикуспидального клапана и нижний край овальной
ямки. В этом треугольнике, по мнению большинства авторов, рас¬
положена головная часть узла. Размеры узла колеблются в пределах
7,5 X 3,5 X 1,0 мм (Матова Е.В., 1982), 5,0-6,0 X 2,0-3,0 мм (Spach M.S.,
1976) или 4,0 X 6,0 X 1,5 мм (Davieas M.J., 1971). В зависимости от
анатомического расположения частей узла различают предсердную,
предсердножелудочковую и-.желудочковую части (Сигал А.М., 1958).
Средняя часть узла — предсердно-желудочковая, — прободает фиб¬
розный треугольник и выходит субэндокардиально на мембранозную
часть межжелудочковой перегородки со стороны правого желудочка.
Предсердная часть широко анастомозирует с предсердными прово-
дяш:ими путями, желудочковая переходит непосредственно в пучок
Гиса,Кроме анатомического деления, АВ-узел имеет еше и электрофи¬
зиологические различимые разделы (рис. 1,5):•	1 переходная — от предсердных волокон к компактной части
узла — (A-N);•	И собственно узловая, или компактная часть — (N);•	ПТ переходная часть от компактной зоны к пучку Гиса — (А-Н)
(Hecht Н,Н., 1973; Becher А.Е,, 1977).А-Н зона состоит из переходных клеток (Hoffman В,F., 1959).На основании только морфологических исследований понять
функции АВ-узла невозможно, Злектрофизиологическими иссле¬
дованиями было выявлено наличие двух или более путей анте- и
ретроградного проведения (Damato A.N., 1969). Диссоциация прове¬
дения возникает при разной длительности рефрактерных периодов
волокон и вставочных клеток АВ-соединения. При предсердных эхо-
и реципрокных ритмах происходит распространение возбуждения
через а-тракт в анте- и через ß-тракт в ретроградном направлении
(Resenblueth А,, 1958). Два или более проводяш;их путей соединяются
в АВ-соединении в обш;ий путь и переходят в пучок Гиса (Mendez С.,
Анатомия проводящей системы сердца...231966; Janse М.1., 1971). Сложность анатомической структуры, разно¬
образие морфологических элементов, составляющих узел, его элек-
трофизиологическая неоднородность, определенные расхождения в
трактовке его функций обусловили изменение его названия в отечес¬
твенной и зарубежной литературе на «соединение» вместо «узел».Рис. 1,5. Схематическое изображение топографии АВ-соединения (узла
Ашоффа-Тавара) по TruexRC. & Smyth M.Q., 1967): 1 — внутрипредсердная
часть узла; 2 — овальная ямка; 3 — фиброзный треугольник сердца; 4 — осноп-
ная часть (тело) АВ-соединения (узла Ашоффа—Тавара); 5 — правый фиброз¬
ный треугольник; 6— мембранозная часть межжелудочковой перегородки;
7 — край створки трикуспидального клапана; 8 — фиброзное кольцо трикус¬
пидального клапана; 9— устье коронарного синуса; 10, 11, 12— основные
соединения с межпредсердными путями; 13 — компактная часть или пробода¬
ющая часть АВ-соединения (узла Ашоффа-Тавара). 1 — верхняя или внутри¬
предсердная часть АВ-соединения, 11 — средняя или внутрипредсердная часть
АВ-узла, III — прободающая или пенетрирующая часть АВ-узлаГистологическую структуруузла составляют узловые клетки, обра¬
зующие сеть и являющиеся как бы фильтром распространения воз¬
буждения. В результате этого скорость распространения возбуждения
в узле не превышает 0,05 м/с. Кроме узловых клеток, в нем имеются
отдельные миокардиальные волокна, переходные клетки, Р-клетки
и Пуркинье-подобные клетки. (Гоффман Б., Крайнфильд П., 1962).
24	Глава /По морфологической структуре клетки узла очень близки к карди-
омиоцитам предсердий. Общая структура узла бедна соединительной
тканью. Волокна узла имеют толщину 3,5-5 мкм, т.е. больше, чем в
синусовом узле. Перекрещиваясь между собой, они образуют сеть.
Между АВ-соединением и устьем коронарного синуса на ограничен¬
ном участке определяется больщое количество автономных парасим¬
патических ганглиев (Матова Е.Е., 1982).Кровоснабжение узла происходит из ветви правой коронарной
артерии {а. coronarle dex), ramus septi fibrosi, которая в 90% случаев
отходит от главного ствола в начале его нисходящей ветви, в 10-20%
она отходиг от огибающей ветви (а. coronarle sin. circumftexa). Внутри
узла она распадается на сеть артсриол (Матова Е.Е., 1982), в некоторых
случаях кровоснабжение происходит от обеих ветвей (James Т., Berch
Lunb Singletary Lev М., 1964),Электронная микроскопия показала (James T.N., Sherf, 1968, 1970),
что в узле имеются клетки в основном двух типов. Главная масса из
них — переходные клетки, а также Р-клетки, идентичные таковым
синусового узла. В некоторых случаях они могут быть источником
спонтанного возбуждения, т.е. водителем ритма, например при сино¬
атриальной блокаде. По краям узла расположены Пуркинье-подобные
клетки, схожие с клетками сократительного миокарда. Структурно
клетки узла (соединения) подобно миокарду не образуют синцития.
Отсутствие между ними нексусов и вставочных дисков объясняет
замедление скорости проведения возбуждения.4.	Пучок Гиса (назван в честь открывшего его немецкого исследо¬
вателя His W., 1883). Его начало, или так называемая пенетрирующая
часть, расположена у правого фиброзного треугольника и проходят
по его дорсальной и нижней части. Ствол пучка находится субэндо¬
кардиально и направляется к апикальной части межжелудочковой
перегородки, где делится на ножки. Протяженность пучка справа —
8-IG X 2—4 мм (Thalen, 1969). В начальной части пучок в поперечном
сечении имеет овальную, реже треугольную форму. На поперечном
срезе можно видеть продольные волокна, разделенные соединительно¬
тканными прослойками. Диаметр каждого волокна достигает 7,5 мкм,
т.е. еще толще, чем волокна АВ-соединения. По мере удаления от
АВ-соединения волокна пучка Гиса утолщаются,Морфологически пучок Гиса состоит преимущественно из кле¬
ток Пуркинье, переходных клеток, фибробластов, безмиелиновых
волокон и эндотелиальных клеток. Коллагеновые волокна делят
Анатомия проводящей системы сердца...	25пучок на кабельные структуры, что отличает его от АВ-соединс-
ния (Sherf L., James T.N., 1965). Между клетками Пуркинье име¬
ется большое количество ассоциативных связей, что определяет
возможность проведения возбуждения как Б продольном, так и в
поперечном направлении во всех участках периферической про¬
водящей системы сердца, в результате чего возникает продольная
диссоциаиия и асинхронизм распространения электрического воз¬
буждения. Возбуждение из АВ-соединения проходит к пучку Гиса
и осуществляется через переходные клетки N-H-зоны (Hecht H.H.,
Kossman С.Е., Childers P., 1973).5.	Ножки пучка Гиса.Правая ножка пучка Гиса по своим электрофизиологическим харак¬
теристикам может быть разделена на три части:а)	в проксимальной части осуществляется передача возбуждения
на верхнюю часть межжелудочковой перегородки, непосредс¬
твенно под \гедиальной створкой трикуспидального клапана;б)	средняя часть проходит вниз главным образом по МЖП к пере¬
дней сосочковой мышце, и после пересечения с ней, делится на
три части: заднюю, переднюю и боковую. Волокна, идущие от
проксимальной части к передней сосочковой мышце, не опреде¬
ляются (Srusca А., Rosettani E., 1973; Dürrer D., 1970);в)	дистальная часть, в которой после пересечения с передней
сосочковой мышцей, правая ножка делится на три части:
заднюю, переднюю и боковую, свободно проходя через сухо¬
жилие Тодаро.Левая ножка пучка Гиса начинается широкой лентой тонких воло¬
кон, собственно формируя левую ножку, шириной от 5 до 15 мкм.
Ножка веерообразно расположена под эндокардом в левой части
мжп. В области мышечной части МЖП она делится на переднюю и
заднюю ветви, приходящие к основанию передней и задней сосочко¬
вым мышцам, а также к миокарду левого желудочка.6.	Волокна Пуркинье. При типичном развитии ножки располо¬
жены непосредственно под эндокардом и имеют такую же толщину,
как и в пучке Гиса. Увеличиваясь по мере удаления от ствола, они
становятся толще, чем волокна миокарда, и их называют волокнами
Пуркинье. Скорость проведения возбуждения зависит от типа про¬
водящей ткани и ее толщины. Общее правило: более тонкие волокна
медленнее проводят возбуждение, чем толстые.
26	Глава 1Специальные анатомо-гистологические исследования показати, что
в ряде случаев деление пучка Гиса на ножки происходит сразу после его
выхода из АВ-соединения. Это было подтверждено экспериментами по
перерезке его до его видимого анатомического деления (Siacca А., 1957;
El-SherlfM., 1978). При элсктростимуляции ниже места перерезки
исчезали электрокардиографические признаки блокады правой ножки
пучка Гиса, которые возникали в результате пересечения ножек.1.1.	КРОВОСНАБЖЕНИЕ ЭЛЕМЕНТОВ ПРОВОДЯЩЕЙ
СИСТЕМЫ СЕРДЦАКРОВОСНАБЖЕНИЕ СИНУСОВОГО УЗЛАКровоснабжение узла в 70% случаев осуществляется из ветви
правой коронарной артерии, питающей правое предсердие {ostii atria
dextra) (Lev М., 1964), или непосредственно ветвью правой коронарной
артерии {а. coronaria sin), В некоторых случаях из обеих сразу. Чаще
всего описывают центральное расположение артерии в синусовом
узле (Truex R.G., 1976).КРОВОСНАБЖЕНИЕ АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНОГО СОЕДИНЕНИЯКровоснабжение пучка Гиса как части АВ-соединения осуществля¬
ется из перегородочной ветви левой коронарной артерии (rami septi
а. fibrosa seu rami descendes ant. a. coronaria sin.) либо из задней перего¬
родочной ветви правой коронарной артерии {rami dext. post. а. coronarii
dext.), артерий, пенетрирующих через перегородку, либо из передней
нисходящей ветви левой коронарной артерии (а. coronaria sin. rami
descendes ant).1.2. ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ, ИЛИ «ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ»
ПРОВОДЯЩИЕ ПУТИ СЕРДЦАв 1883 г. AFS. Kent описал пучок волокон, идущий из предсердия в
желудочек по латеральному краю правого и левого фиброзных колец
Анатомия проводящей системы сердца...27атриовентрикулярных клапанов у пациента, страдавшего парок¬
сизмами суправентрикулярной тахикардии при синдроме Вольфа-
Паркинсона—Уайта (синдром WPW). В 1941 г. J. Machaim и М. Winston
дают описание пучка, связывающего АВ-соединение непосредствен¬
но с базальной или нижней частью МЖП, минуя пучок Гиса и его
ножки. В 1961 г. Th. James выявил еще один дополнительный тракт
(пучок Джеймса),’, который часто в литературе называется по имени
второго автора — Палладино. Пучок начинается у устья от коронар¬
ного синуса {sinus coronaria) в евстахиевом гребне, там же, где подходит
межузловой предсердный путь Тореля. Дополнительный пучок анас¬
томозирует с миокардом желудочка непосредственно без конъюгации
с АВ-соединением (рис. 1.6).Дополнительный атрио-
нодальный путьВнутриузловой
шунтирующий путьДополнительный атрио
вентрикулярный путь
(пучок Кента)Дополнительный нодо-
вентрикулярный путь
(путь Джеймса)Дополнительный фасцикуло-
вентрикулярный путь
(путь Мэхайма)Рис, 1.6. ДополЕштельное атриофасцикулярное соединение, внутриузло-
вое шунтирующее соединение, аномальное атриовентрикулярное соеди¬
нение (пучок Кента), аномальное нодовентрикулярное соединение (пучок
Джеймса), аномальные фасцикуло-вентрикзшярные пучки (пучки Мэхайма)Все указанные пути были найдены при исследовании сердец
больных, погибших вследствие частых приступов пароксизмальной
тахикардии на фоне синдрома предвозбуждения желудочков (рис. 1,7)
[Lev М., 1966; Anselini G., 1914].
28Глава iv.c.saur.dV.C.SCr.H.sCr.H.dA				БРис. 1,7. Топография расположения внутрипредсердных проводящих путей:
А— вид сзади; Б — поперечпое (фронтальное на уровне переднего края
овальной ямки) сечение; V.C.S — верхняя полая вена; V.C.I — нижняя полая
вена; AD — правое предсердие; AS — левое предсердие; cr.f.H.s.p. — задняя
ветвь левой ножки пучка Гиса; cr.f.H.s.a. — передняя ветвь левой ножки
пучка Гиса; cr.f.H.d — правая ножка пучка Гиса; Thorel (Th) — путь Тореля;
Wenkebach (W)— путь Венкебаха; Bachman(B)— путь Бахмана; n.SA —
синоатриальный узел; septum interatrialis — межпредсердная перегородка;
Sherlag (Sch) — путь Шерлага; Suzuki (Su)— путь Сузуки; VT — трикуспидаль-
ньгй клапан; V.M — митральный клапан; п.АУ — атриовентрикулярный узел;
aur.d (aur.s) — yuiKo правого (левого) предсердия; n.SA — синусовый узелАнатомические находки были подтверждены электрофизиологи-
ческими исследованиями. В то же время клинические наблюдения
позволяют предполагать наличие большего количества дополнитель¬
ных проводящих путей, способных к ретроградному и антеградному
проведению возбуждения. Электрофизиологические исследования
(ЭФИ) подтверждают наличие дополнительных путей, в которых
время ретроградного проведения больше времени антеградного
(Gallagher J.J., 1978; Denes Р., 1979; EpsteinM.L., 1979). Укорочение
времени проведения от АВ-узла до пучка Гиса (А-Н) обусловлено
наличием паранодального пути, который соединяет непосредс¬
твенно предсердие и пучок Гиса (атриофасцикулярный тракт) (Cas¬
tillo С.А., Castellanos А., 1970; Castellanos А., Martínez А., Vitek В.,
1973) [рис. 1.8].Особенность дополнительных проводящих путей заключается в
том, что они не являются обособленными анатомическими образова¬
ниями, которые могут быть выделенны при анатомическом препари¬
ровании, и являются естественным проводящим синцитием сердца.
Анатомия проводящей системы сердца...29Выявление этих аномальных путей проведения возможно при про¬
ведении электрофизиологического исследования либо при исследо¬
вании этих зон на гистологическом материале методом электронной
микроскопии (Truex R.G., 1976).Левый	Аорто-митральноефиброзный фиброзное соединение
треугольникПравое париетальное
соединениеЛевое париетальное
соединениеПравыйфиброзныйтреугольникПравыйфиброзныйтреугольникМембранозная часть
межжелудочковой
перегородкиПенетрирующая
часть ствола
АВ-соединенияРис. 1.8, Левое париетальное соединение, левый фиброзный треугольник,
аорто-митральное фиброзное соединение, правое париетальное соединение,
правый фиброзный треугольник, ось пенетрируюшей части АВ-соединенияАнатомо-топографические ориентиры проводящей системы сердца
приэлектрофизиологическомисследовании.Электрофизиологическое
исследование и картирование проводятся в двух основных вариантах;•	с использованием эндокардиальных катетеров и специальных
систем навигации (Кагш);
30Глава 1•	С применением эпикардиальных электродов во время открытых
операций на сердце, в том числе и в условиях искусственного
кровообращения.В первом случае для определения местоположения электродов
используются рентген-анатомические ориентиры (Рабкин Е.И., 1971).
Во втором случае электроды накладываются на эпикард в различных
зонах сердца в виде квадратной матрицы с электродами, зажимов либо
специального пояска вокруг всей окружности сердца (Колпаков Е.В.,
1980) [рис. 1.9, см. цв. вклейку].Во всех случаях необходимо использовать постоянные анатоми¬
ческие образования, как основные ориентиры расположении ано¬
мальных путей проведения или очагов эктопического возбуждения
(рис. 1.10).Эндокардиальное картирование. При введении катетеров в полость
сердца в первую очередь следует определить устья полых вен как
основной путь для введения катетеров. Следующим ориентиром
является правое атриовентрикулярное отверстие (рис. 1.11) и устье
коронарного синуса. Дополнительным ориентиром может служить
тень правой коронарной артерии, если больному проводится корона-
рография.Правоепредсердие64-канальныйэпикардиальныйэлектродЛегочнаяартерияНисходящая
ветвь левой
коронарной
артерииПравыйжелудочекЛевыйжелудочекРис, 1.9. А. Внешний вид ссрдца при стертготомии
Анатомия проводящей системы сердца,..31ЖелудочкисердцаПравоепредсердие64-канальныйэликардиальныйэлектродРис. 1.9. Б. Внешний вид электродного пояса для эпикардиальн01'0 карти¬
рования сердца на электорофизиологической установке ККС-64 (КБ «Точ-
маш»)При введении электродов их располагают в перпендикулярных
плоскостях по отношению к условным плоскостям, параллельных
этим анатомическим образованиям. Затем мысленно необходимо
разделить окружности данных анатомических структур по секторам
(рис. 1.10). Общепринято это деление проводить в соответствии с
«часовыми секторами» (Колпаков Е.В., 1985; Gallagher J.J., 1978).В соответствии с ориентацией целесообразно помечать точки как
на часах: максимально приближенные к передней грудной стенке —
«12», к спине — «6», левой максимальной части — «9», правой — «3».
Это следует применить при эпикардиальном круговом картирова¬
нии.Основными анатомическими ориентирами по схеме J.J. Gallagher
являются точки, выбранные в предсердно-желудочковой борозде и
связанные с основными структурами правых и левых отделов сердца.
Так, точка «1» расположена между корнем аорты и медиальным краем
легочной артерии. Точка «2» условно лежит в зоне проекции прокси¬
мальной и средней трети правой коронарной артерии, точнее в месте
ее входа в правую предсердно-желудочковую борозду (рис. 1.11).
32Глава 1Рис. 1.10. Схема построения условных секторов при эпикардиальном и эндо-
кардиальном картировании: условное расположение эпи- и эндокардиаль-
ных секторовСхема возможных топографо-анатомических ориентиров, исполь¬
зуемых при картирования сердца во время электрофизиологического
исследования (рис. 1,12, 1.13):а)	при эпикардиальном картировании во время прямых вмеша¬
тельств на аномальных проводящих путях сердца — условное
деление экватора сердца на 12 точек;б)	при эндокард иа льном ЭФИ — деление фиброзных колец атрио¬
вентрикулярных клапанов на 12 точек в соответствии с анатоми¬
ческими комиссурами (Колпаков Е,В., 1987).
Правоепредсердие64-канальныйэликардиальныйэлектродЛегочнаяартерияНисходящая
ветвь левой
коронарной
артерииПравыйжелудочекЛевыйжелудочекРис. 1.9. А. Внешний вид сердца при стернотомииЖелудочкисердцаПравоепредсердие64-канальныйэликардиальныйэлектродРис. 1.9. Б. Внешний вид электродного пояса для эпикардиального карти¬
рования сердца на электорофизиологической установке ККС-64 (КБ «Точ-
маш»)
Национальное руководствоКардиология.
Национальное руководствоГод издания: 2007
Объем; 1232 с.
Прилагается
компакт-дискПод ред. Ю.Н. Беленкова, Р.Г. ОганоЕОтличительные особенности•	Национальные руководства — первая
России серия практических руководс!
по основным медицинским специал]
ностям, включающих в себя всю оснс
ную информацию, необходимую вря
для непрерывного последипломного об|
зования. в отличие от большинства
гих руководств, в национальных
водствах равное внимание
профилактике, диагностике, фарма»Сф^^
рапии и немедикаментозным метода^®
лечения. Рекомендовано ВсероссиЙ£34И^
научным обществом кардиолого^|1
Руководство состоит из книги ^ ком¬
пакт-диска, в книге изложены
менные данные по этиологии,	йй*незу, диагностике, клинической
лечению и профилактике ззболейбкий
сердечно-сосудистой системы, содер-
жит 220 иллюстраций, приложение накомпакт-диске с дополнительными МЛ‘люстративными материалами и спра¬
вочной информацией.Данное издание предназначено для вра-
чей-терапевтов, кардиологов, врачей
общей практики, а также ординаторов,
интернов и студентов старших курсов.
Анатомия проводящей системы сердца...33Рис. 1.11. Схема эпикардиального картирования по основным точкам
(Gallagher JJ., 1978) с использованием анатомических зон: I — правая пере¬
дняя парасептальная зона; 2— правая передняя зона; 3— правая боковая
зона; 4 — правая задняя зона; 5 — правая парасептальная зона; 6 — левая
задняя парасептальная зона; 7 — левая задняя зона; 8 — левая латеральная
зона; 9 — левая передняя зона; 10 — левая передняя парасептальная зонаВо втором случае анатомическими ориентирами служат структур¬
ные элементы сердца: коронарные артерии, анатомические образо¬
вания и др. Таким образом, можно с большой точностью определять
месторасположение аномальных путей проведения или очагов экто¬
пического возбуждения. При операции катетерной абляпии для про¬
ведения картирования целесообразно применять схему ориентации
ючск с целью более точного определения места проводимой манипу¬
ляции. Данный принпип используется при построении трехмерной
модели в системе Kartu.При ориентировании точек картирования и построения виртуаль¬
ной трехмерной модели полостей сердца необходимо использовать
топографо-анатомические ориентиры основных структур ссрдца.
В результате этого возможно создать модель, которая позволит не
юл ько выявить места аномального проведения, но и определить меха¬
низм распространения возбуждения по эндокарду.
34Глава (АортаФиброзное кольцо'желудочекправая	Правоекоронарная ''^^редсердие
артерия	^Створка ^
клапана \Рис. 1.12. Топографо-анатомическое расположение правой коронарной
артерии в правой предсердно-желудочковой борозде (Колпаков Е.В., 1985):
А — латеральный край сердиа (острый край) — переход средней трети и дис¬
тальной части правой коронарной артерии на диафрагмальную поверхность
сердца и выход ее из предсердно-желудочковой борозды; Б — проксимальная
часть правой коронарной артерии в месте ее входа в жировую клетчатку пред¬
сердно-желудочковой борозды, где возможна ее препаровка при выполнении
операции по 8еа1у; В — средняя треть правой коронарной артерии, где она
расположена на уровне фиброзного кольца трикуспидального клаг[ана
Анатомия проводницей системы сердца.35Рис. 1.13. Ориентация секторов вдоль фиброзных колец атриовентрикуляр¬
ных клапанов при выполнении операции на открытом сердце и при постро¬
ении трехмерной проекции в системе Kartu при эндокардиальной абляции
(Колпаков Е.В., 1985): А — совмещение эпи- и эн до кардиального расположе¬
ния точек основных ориентиров по кольцам атриовентрикулярных клапанов
вокруг талии сердца по предсердно-желудочковой борозде; Б — расположе¬
ние узловых точек при проведении эндокардиального картирования на уров¬
не фиброзных колец атриовентрикулярных клапановПри операции с доступом к эпикарду по методике 8еа1у или других
модификаций применяются электроды для круговой регистрации
потенциалов (поясок) или же различные матрицы для определения
зон и очагов эктопического проведения (см. рис. 1.9).
Глава 2ФИЗИОЛОГИЯ и ПАТОФИЗИОЛОГИЯ АРИТМИЙ
(КРАТКИЕ ЗАМЕТКИ)2.1.	ВНУТРИСЕРДЕЧНАЯ ГЕМОДИНАМИКАОсновной функцией сердца является поддержание кровообраще¬
ния в организме. HeзaвиcимQ от этиологических и электрофизиологи-
ческих факторов, лежащих в основе аритмий, они приводят к сущест¬
венным нарушениям центральной, церебральной и внутрисердечной
гемодинамики, развитию и прогрессированию недостаточности кро¬
вообращения (Антюфьев В.Ф., 1995). Эффективность работы желудоч¬
ков зависит от множества факторов, одним из важнейших является
регулярность и синхронность их сокращений. Регуляпия этих функ¬
ций производится сложным физиологическим механизмом, позволя¬
ющим в течение всей жизни организма адаптироваться к различным
внешним и внутренним влияниям и обеспечивать все потребности
организма с большой :^ффективностью. Интегральный показатель
работы и адаптации сердца — частота сокращений. Изменение час¬
тоты сокращений позволяет в значительной степени регулировать
количество перекачиваемой крови. Кроме частоты сокращений серд¬
ца, большую роль играет объем поступающей крови, что определяется
сосудистой составляющей кровообращения.Кровообращение происходит в результате придания крови кине¬
тической энергии за счет сокращения миокарда желудочков. Сердце
поэтому часто ассоциируют с насосом. Его отличают исключительно
высокие показатели: производительность, скорость и плавные пере¬
ходные процессы, запас прочности и постоянное обновление тканей
сократительного миокарда, проводящей системы и эластичного кар¬
каса сердца. Нужны экстраординарные факторы, чтобы нарушить
устойчивость функционирования этого органа.Исследования биомеханики сокращения активного миокарда рас¬
крывают основы функционирования очень сложной контрактиль-
Физиология и патофизиология аритмий (Kpamtcue ламетки)	37НОЙ «машины», в деятельности которой существенную роль играют
начальная и конечная длина саркомеров, скорость их сокращения и
расслабления, состояние контрактильных белков, а также временной
ходиинтенсивностьактивногосостояния. (ИзаковВ.Я., Мархасин В,С,
1980; Изаков В.Я., Иткин Г.П., Мархасин B.C., 1981).Сердечная мышца обладает четырьмя основными свойствами:
автоматизмом, возбудимостью, проводимостью и сократимостью. Из
всех четырех свойств главным является возбудимость. Способность
клеток водителей ритма сердца к автоматизму определяется наличием
пейроспонтанной медленной диастолической деполяризации, а время
достижения порогового уровня связано со скоростью этого процесса.
(Brooks С.Ме., Hoffman B.F., Suckling Е.Е., Orias О., 1955).Сократительный миокард состоит из трех типов волокон, облада¬
ющих различной возбудимостью: Р-волокна, V,-волокна, для которых
величина потенциала действия остается постоянной вне зависимости
от степени гиперполяризации клеточных мембран, и Уг-волокна,
их амплитуда потенциала действия остается постоянной до тех пор,
пока гиперполяризующий ток не достигнет определенного значе¬
ния, а затем начинает увеличиваться прямо пропорционально вели¬
чине приложенного гиперполяризующего тока (Матова Е.Е., 1982;
Михайлов С.С., 1987; Синев А.Ф., 1986).Основа работы сердца— мышечное сокращение, возникающее
вследствие актомиозинового сопряжения (процессы, связанные с обра¬
зованием и распадом актомиозиновых мостиков). При сокращении кар-
диомиоциты деформируются: сжимаясь и растягиваясь. Возникающие
в результате (активного) сокращения кардиомиоиитов деформации
являются активными в отличие от вызванных внешними силами,
например давлсние.м крови при наполнении камер сердца в диастолу.Актомиозиновое сопряжение и порождаемые им активные дефор-
.мации составляют свойство сократимости миокарда. Это свойство
функционально взаимосвязано с другими — возбудимостью, автома¬
тизмом и хронотропией. Активная деформация миофибрилл — осно¬
ва сократительной функции миокарда. Оптимальные и критические
параметры сдвига миофибрилльт при растяжении определяет эласти¬
ческий каркас сердца. В норме величина сдвига и сила сокращений
детерминированы длительностью фазы диастол ы и давлением в полос¬
тях сердца в начале и конце этой фазы. При увеличении длительности
фазы диастолы начинается процесс повышения давления в полостях
сердца и постепенное удлинение сдвига миофибрилл (рис. 2.1). Пока
38Глава 2этот процесс не превышает коэффициента эластичности фиброзного
каркаса и повреждения структуры актино-миозиновых мостиков,
сила сокращения и общая сократительная функция миокарда нарас¬
тает, При изменении эластичных свойств фиброзного каркаса сердца
структура миофибрилл начинает повреждаться (рис. 2.1,1,11 б, в, г) до
необратимой фазы. Сократительная функция сердца начинает сни¬
жаться, что проявляется в виде сердечной недостаточности.Рис. 2.1. Cxe^fa растяжения кардиомиоцитов в норме (Т) и при перерастяже-
нии (II). МФ — схематическое строение миофибриллы; АМ — актино-мио-
зиновый мостик. I. Нормальное соотношение фаз покоя (а) и растяжения (б).
11. Изменения структуры миофибрилл при перерастяжении: а — фаза покоя;
б — частичное разрушение актино-миозиновых сопряжений (мостикоп);
в — отсутствие полного восстановления длины и структуры актино-миози¬
новых мостиков при перерастяжении; г — критический сдвиг миофибриллы с
патологическим изменением актино-миозиновых связей (мостиков) — харак¬
терно для дилатационной кардиомиопатии. ИТ. Кривая соотношения сила-
длина (закон Старлинга); Р— ось силы удлинения (сокращения); Ь— ось
удлинеттия (сдвига) миофибриллы; 1о— длина миофибриллы в точке покоя
(исходное состояние); 1^ах “ максимально возможное эффективное удлине¬
ние (сдпиг) миофибриллы при растяжении (Шумаков В.И., Колпаков Е.В.,
1985; Ильинский И.М., Хубутия М.Ш., 2005)Возбудимость — способность кардиомиоцитов генерировать в ответ
на раздражение электрические потенциалы действия, С электричес¬
ким потенциалом действия связана деполяризация мембран карди¬
омиоцитов (фаза деполяризации). Процесс деполяризации крайне
Физиология и патофизиология аритмий (краткие заметки)	39быстрый. Электрический потенциал почти мгновенно изменяется от
исходного (потенциал покоя) до максимального (потенциал действия).
После некоторого плато электрический потенциал нарастающими
темпами возвращается до исходного уровня. Этот процесс носит
название реполяризации (фаза реполяризапии). Физиологическим
раздражителем для кардиомиоцитов служат электрические импульсы,
генерируемые в синусовом узле и распространяющиеся по миокарду
волокнами проводящей системы.Автоматизм — свойство кардиомиоцитов генерировать автовол-
ноБые электрические импульсы, под действием которых, будучи
изолированными, они могут находиться в состоянии ритмического
сокращения. Наиболее развито это свойство в кардиомиоцитах про¬
водящей системы синоатриального и атриовентрикулярного узлов,
которые называются пейсмекерными (водителями ритма). В результа¬
те спонтанной деполяризации трансмембранный потенциал достига¬
ет порогового, клетки синоатриального узла генерируют потенциалы
действия. С развитием потенциала действия в каждом новом кар-
диомиоците волна деполяризации распространяется на соседние с
ним, невозбужденные. Возникающий в этих новых кардиомиоцитах
трансмембранный потенциал достигает порогового уровня и также
реализуется в потенциале действия. Происходит лавинообразное
направленное распространение потенциала действия по миокарду
камер сердца в соответствші с топологией проводяшей системы.Автоматия (греч. automates— самодействующий, самопроизволь¬
ный) — способность клеток (групп клеток) к ритмической деятель¬
ности без видимой связи с действием внешних раздражителей.
Выраженной способностью к автоматии обладают клетки синусно-
предсердного и предсердно-желудочкового узлов сердца, волокна
проводящей системы предсердий и желудочков.Наиболее полно изучена автоматия специфической проводящей
системы миокарда — тех его структур, где имеются группы клеток,
обладающих наиболее высокой степенью автоматии, являющихся
водителями ритма сердца. Для этих клеток характерно медленное
спонтанное уменьитение мембранного потенциала в фазу диастолы
(диастолическая деполяризация), связанное с постепенным самопро¬
извольным увеличением проницаемости мембраны для ионов натрия.Мышечное сокращение в сердце — хорошо организованный перио¬
дический процесс, функция периодической (хронотропной) органи¬
зации этого процесса обеспечивается проводящей системой.
40	Глава 2В период фазы деполяризации и плато реполяризации миокард не
отвечает на внешнее электрическое раздражение (абсолютныйрефрак¬
терный период). Чем позднее от плато возникает внешнее электричес¬
кое раздражение, тем выше уровень возбудимости, относительный
рефрактерный период (Введенский Е.Н., 1901). Эти свойства миокарда
проявляются на всех уровнях от единичных кардиомиоцитов до сердца
в целом. На уровне сердца временная организация мышечного сокра¬
щения трансформируется в пространственно-временную. Последняя
является основой скоординированной биомеханики камер органа,
с ней ассоциируется его структурное единство (строение и функции).Интервал времени, в течение которого кардиомиоцит неспособен
генерировать распространяющееся возбуждение в ответ на раздра¬
жение любой силы, называется эффективным рефрактерным перио¬
дом (рис. 2.2). Этот период отвечает фазам быстрой деполяризации,
начальной быстрой реполяризации, плато и началу фазы конечной
реполяризации потенциала действия. Фаза быстрой деполяризации
характеризуется максимальной скоростью активации натриевых кана¬
лов. С наступающей вслед за этим их быстрой инактивацией (фазы
нанальной быстрой реполяризации и плато) кардиомиоцит находится
в состоянии абсолютной рефрактерности, не реагируя на стимулы
любой величины. В начале фазы конечной реполяризации потенци¬
ала действия некоторые натриевые каналы возвращаются в исходное
состояние, и часть кардиомиоцитов в это время способна реагировать
на раздражение. Распространение возбуждения по миокарду соответс¬
твующих камер сердца начинается после того, как в процессе репо¬
ляризации трансмембранный потенциал достигает 60 мВ. Во время
относительного рефрактерного периода, соответствующего второй
половине фазы конечной реполяризации, потенциал действия возни¬
кает только в ответ на сверхпороговые раздражители, причем скорость
распространения возбуждения по миокарду снижена. Рефрактерность
определяет нормальную последовательность распространения воз¬
буждения в сердце и электрическую стабильность миокарда. В заклю¬
чительной стадии каждого цикла возбуждения существует короткий
интервал времени, когда кардиомиоциты, находящиеся в фазе репо¬
ляризации, выходят из состояния рефрактерности, и их проводимость
восстанавливается. Миокард в этот период относительно неоднороден
по рефрактерности и электрическая стабильность в нем снижается.
Этот интервал получил название уязвимого периода или период экзаль¬
тации, он является источником и непосредственной причиной многих
эктопических нарушений ритма сердца.
Физиология и (Ютофизиология аритмий (краткие заметки)41Рис. 2.2. Иллюстрация соотношения фазовых изменений электрокардиог¬
раммы и потен11^^ала действия кардиомиоцита: 5 — спайк возбуждения пред¬
сердия в месте расположения стимулирующего электрода; И — потенциал
пучка Гиса на ЭП ОЯЗ— желудочковый комплекс ЭКГ; Т— зубец Гна ЭКГ;
X — отклонен)!^ предсердно-желудочкового интервала («спайк-желудо-
чек»); Р—5 — )|Нтервал начала зубца Р (ЭКГ) и спайка предсердия (ЭГ);
З—Н — интерв^-'^ спайк предсердия (ЭГ) — потенциал пучка Гиса;
Н-0(Я) — интервал Гис желудочек; 5~д(Я) — предсердно-желудочковый интер¬
вал (ЭГ)
42	Глава 2Фазовая структура сердечного цикла определяется частотой
сердечных сокращений, с увеличением которых укорачиваются
периоды и фазы. Наиболее существенно это затрагивает период
изгнания и фазу диастолы. При некоторых вариантах нарушений
ритма сердца (как патологического состояния) отдельные периоды
и фазы сердечного цикла также могут изменяться. Отклонения дли¬
тельностей фаз сердечного цикла от их исходной величины назы¬
ваются синдромом фазовых сдвигов. При снижении преднагрузки
на сердце период изоволюмического сокращения удлиняется, а
иериод изгнания укорачивается. При уменьшении периферического
сопротивления укорачивается период изгнания, а при уменьшении
диастолического артериального давления — период изоволюмичес¬
кого сокращения. Снижение сократимости приводит к удлинению
всех фаз систолы. Основной показатель работы сердца — минутный
объем (МО), который в цадом определяет эффективность работы
сердца. Он находится в прямой функциональной зависимости от
частоты сокращений.Зависимость минутного объема от частоты сердечных сокращений
При увеличении частоты сердечных сокращений происходит
уменьшение времени наполнения желудочков. Время наполнения
желудочков между сокращениями сердца абсолютно одинаковое:
когда частота сердечных сокращений повышается, увеличивается и
минутный объем сердца. Однако как только сердце достигает опре¬
деленного уровня, у желудочков не остается достаточного времени
для полного наполнения между сокращениями сердца, поэтому пос¬
тепенное увеличение ударного объема замедляется и прекращается
окончательно после любого дополнительного повышения частоты
сердечных сокращений.При очень частых сокращениях сердца время наполнения настоль¬
ко коротко, что минутный объем снижается, даже если частота сер¬
дечных сокращений повышается.При повышении частоты сердечных сокращений с помощью искус¬
ственных водителей ритма (электрокардиостимуляторов) обычный
импульс возбуждения синусового узла или других собственных води-
1'слей ритма подавляется.Максимальный минутный объем сердца устанавливается на часто¬
те 100—150 уд./мин. В некоторых случаях возможно временное увели¬
чение частоты пульса до 150-200 уд./мин с максимальной производи¬
тельностью минутного объема.
Физиология и патофизиология аритмий (краткие заметки)432.2.	ЗАКОН СТАРЛИНГА*Обе части сердца, правая и левая, объединены большим и малым
кругами кровообращения, они работают в последовательной очеред¬
ности (рис. 2.3). Это означает, что они должны перекачивать одинако¬
вое количество крови в один и тот же период времени. Если этого не
происходит, один из кругов кровообращения переполняется кровью.
Поскольку обе части сердца работают синхронно, регуляция возмож¬
на только за счет изменений ударного объема. Механизм регуляции
называется законом Старлинга, Он направлен на обеспечение балан¬
са объема перекачиваемой крови в обоих кругах кровообращения.
В соответствии с этим законом сократительная способность миокар¬
да зависит от длины мышечных волокон в начале сокращения. В том
случае если один желудочек не наполняется до нормального уровня,
мышечные волокна (кардиомиоциты) этого желудочка растягиваются
в меньшей степени, чем волокна другого. В результате последующее
систолическое сокращение желудочка снижается, и, следовательно,
меньший объем крови поступает в другой круг кровообращения.Малый круг
кровообращенияБольшой круг
кровообращенияРис. 2.3. Схема кругов кровообращения и их взаимодействияЭрнст Генри Старлинг — английский физиолог (1866—1927). В 1900 г. он был
назначен на должность профессора на кафедру физиологии в Университетский кол¬
ледж в Лондоне. Основную деятельность Старлинг посвятил кровообращению и кро¬
вяному давлению. Закон, который он огкрыл, носит его имя.
44	Глава 22.3.	СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬРезультатом неспособности сердца перекачивать количество
крови, необходимое иргализму, является сердечная недостаточность.
Неизгнанный объем кровь накапливается в одном из кругов кровооб¬
ращения, это зависит от желудочка, сократительная функция которо¬
го снижена. В начальной стадии развития сердечной недостаточности
ее симптомы могут проявляться только во время физической нагруз¬
ки. в дальнейшем симптомы сердечной недостаточности проявля¬
ются в покое и начинают проявляться выраженными клиническими
изменениями.Таким образом, совершенно очевидно, что оптимальная работа сер¬
дца, его сократительная функция напрямую зависит от регулярности
ритма сердиа и его частоты. Нарушения ритма ведут к дисбалансу фаз
систолы и диастолы и в значительной степени нарушают синхрониза¬
цию распространения возбуждения в миокарде, его направленность
(вектор) и синхронность сокращений кардиомиоцитов.Нарушения ритма сердца многообразны, что обусловлено мно¬
гообразием причин и механизмов, вызывающих их. Соответственно
многообразно их влияние на кровообращение. Примером последс¬
твия хронических бради-, тахикардий является развитие дилата-
пионной кардиомиопатии сердпа с манифестирующей сердечной
недостаточностью. Идентификация свойств ритма сердца — одна из
основных задач клинициста. Значение правильности диагностики
механизма аритмии и выбора тактики дальнейшего лечения опреде¬
ляется многими составляющими. В первую очередь состоянием сис¬
темы кровообращения, т.е. здоровьем пациента. У здоровых и больных
ритм сердечной деятельности, частота сокращений сердца могут быть
самыми различными, в том числе и жизнеопасными. Поэтому оценка
вклада нарушений ритма сердца на гемодинамику и их влияние на
здоровье пациента — крайне важная проблема.Для определения механизма нарушения ритма сердца необходи¬
ма регистрация стандартной электрокардиограммы (ЭКГ), суточное
мониторирование ЭКГ (холтеровское мониторирование), а также про¬
ведение электрофизиологического исследования сердца. В результате
этих исследований складывается общая картина изменений основных
электрофизиологтических функций проводящей системы сердца и
его электрической стабильности:
Физиология и патофизиология аритмий (краткие заметки)	45•	время восстановления функции синусового узла — автоматия’,•	время АВ-нрсведения — проводимость (точка Венкебаха);•	анте- и ретроградное АВ- и ВА-проведсние, программируемая
стимуляция для провоцирования тахиаритмии — возбудимость.Электрофизиологические особенности возбудимости сердечной
мышцы во время диастолы:•	пороги возбудимости миокарда во время диастолы, начиная с
средней части интервала TS-Ри начала сегмента PQ ЭКГ, наибо¬
лее низкие;•	вещества, влияющие на коронарный кровоток (питуитрин, амил-
нитрит), обмен веществ миокарда (строфантин, АТФ), вегетроп-
ные средства (аиетилхолин, атропин, адреналин), бактериальные
токсины, гормоны надпочечников и другие факторы, меняющие
длительность эффективного рефрактерного периода и величину
порога возбудимости во время относительного рефрактерного
периода, не оказывают влияния в период диастолы на возбуди¬
мость миокарда.В основе распространения процесса возбуждения по миокарду
лежат факторы, изменение консерватизма которых равносильно утра¬
те основных свойств миокардиального волокна— возбудимости и
проводимости. Этот консерватизм наиболее выражен н фазу деполя¬
ризации и полной рсполяризации мышечных волокон миокарда (нуле¬
вая и четвертая фазы по Hoffman В,, Cranefield Р., 1962). В нулевую фазу
никакое раздражение не может повлиять на характер возбудительного
проиесса вследствие большой скорости деполяризации, В четвертую
фазу (полная диастола сердца) пороги возбудимости миокарда не
меняются из-за развития приспособительной реакции, имеющей глу¬
бокий физиологический смысл, это позволяет пейсмекеру ритмичес¬
ки запускать всю сложную гетерогенную систему вне зависимости от
предшествующего неадекватного воздействия (Фролов В.А., 1981).Для феномена укорочения рефрактерности характерен ряд особен¬
ностей и признаков, которые никогда не встречаются в нормальном
интактном миокарде, а характерны только для альтерированного
сердца:а)	наличие значительного статистического разброса величин поро¬
гов возбудимости при нанесении тестирующего стимулирующего
импульса в период укорочения рефрактерности;б)	появление таких феноменов, как «deep-фаза» и «отсутствие
ответа» при уменьшении периода рефрактерности;
46	Глава 2в)	снижение частоты усвоения навязываемого ритма;г)	появление в деятельности миокарда тенденции к десинхрониза-ЦИИ-Таким образом, можно полагать, что при нарушении электрофи-
зиологических характеристик сердечного цикла, выражающихся в
укорочении эффективного рефрактерного периода, возбудимость
миокарда подвергается изменениям, указывающим на развитие в сер¬
дечной мышце парабиотического состояния.Патогенез экстрасистол связан с переходной фазой парабиоти¬
ческого процесса, возможно объясняемый «эффектом Введенского»
(Сидоренко Г.И., 1956; Sherf D., Schott A., 1930). Это также может
объяснить изменение хронаксии желудочков: при удлинении фазы в
одном, укорачивалась хронаксия в другом. При развитии в участках
миокарда, соседствующих с поврежденными, периэкстрасистоличес-
кого облегчения, на фоне которого и возникают экстрасистолические
сокращения (Черногоров И.А., 1962).Эктопический очаг и синусовый узел образуют сложную интер¬
ферирующую систему (Pick, Langendorf, I960; Черногоров И.А,, 1963).
Эктопический очаг возбуждения в миокарде оказывает тормозя-
шее влияние на активность синусового узла (компенсаторная пауза)
Кроме того, желудочки сердца или другие его отделы (в зависимости
от места возникновения экстрасистолы) после внеочередного сокра¬
щения могут находиться в состоянии рефрактерности, в силу чего
очередной номотопный импульс не вызывает их сокращения.При тяжелых кардиопатиях (электролитно-стероидной, остром
отравлении динитрофенолом и др.) электрическое раздражение желу¬
дочков может вызвать изменение функции синусового узла, что свя¬
зано с утратой атриовентрикулярным узлом синаптических свойств.
При дезорганизации синусового ритма и резко выраженной бра¬
дикардии атриовентрикулярная область утрачивает синаптические
свойства, начиная проводить возбуждение в обоих направлениях
(Удельнов М.Г., 1950).Часто встречающиеся аритмии обусловлены нарушением обра¬
зования импульса. Прежде всего это разные варианты синусовых
аритмий:•	синусовые тахикардии ~ по различным данным, частота сокра¬
щений у взрослых более 90 или 100 уд./мин;•	синусовые брадикардии — по данным различных авторов, пульс
у взрослых менее 60 или 50 уд./мин;
Филиология и патофизиология аритмий (краткие заметки)	47' синусовая аритмия — отклонение длительности /?—/?-интервала
более 0J5 с;•	ригидный синусовый ритм — стандартное отклонение длин
/?—Л-интервалов менее 0,05 с.ЭКТОПИЧЕСКИЕ РИТМЫЭктопические импульсы (экстрасистолы) классифицируют:•	по месту возникновения (в проводящей системе сердца);•	по частоте — редкие (до 6) и частые (более 6 в мин);•	по плотности — одиночные, групповые;•	по количеству источников — MOHO-, иолитопные;•	по времени возникновения и продолжительности компенсатор¬
ной паузы — ранние (они же R на Т), поздние и интерполирован¬
ные (без компенсаторной паузы);•	по степени упорядоченности (регулярности) — нерегулярные и
регулярные (би-, три-, тетрагеминии и т.д.).Медленные, они же замещающие или выскальзывающие, ритмы
с частотой от 20 до 65 уд./мин имеют внесинусовое происхождение
и возникают в нижележащих участках проводящей системы сердца.
Чем меньше частота, тем ниже находится источник возникнове¬
ния возбуждения. Наджелудочковые и желудочковые экстрасистолы
отличаются или отсутствием изменения конфигурации желудочко¬
вого комплекса QRS, или значительной деформацией комплекса QRS
по типу блокады ножек более 120 мс (индекс Лауна) с наличием (соот¬
ветствующего) или отсутствием зубца Р. Наджелудочковые ритмы,
предсердный, верхний, средний и нижний — атриовентрикулярные.
Желудочковые — идиовентрикулярные. Ускоренные замещающие
или выскальзывающие ритмы в отличие от медленных имеют частоту
более 65 в мин, до 100 в мин. Разновидность патологических ритмов —
миграция водителя ритма (от синусового узла к атриовентрикулярно¬
му соединению и обратно). Когда частота желудочковых сокращений
более 100 в мин, говорят о тахикардиях.ТАХИКАРДИИТахикардии подразделяются на постоянные и пароксизмальные.
Пароксизмальные протекают приступообразно, пульс может дости¬
48Глава 2гать 250 уд./мин. Чем выше частота пульса, тем больше опасность
развития острой левожелудочковой недостаточности. Тахикардии
подобно медленным и ускоренным ритмам классифицируются по
источнику возникновения возбуждения.БЛОКАДЫНарушения ритма сердца возникают вследствие нарушения про¬
ведения возбуждения по проводящему синцитию миокарда или собс¬
твенно сократительному миокарду (рис. 2.4).Рис. 2.4. Иллюстрация соотношения ЭКГ и ЭГ сердца во время ЭФИ: 1, 2,
V, — стандартные и грудное отведение ЭКГ; НКА — потенциал предсердия в
области синусового узла или верхней части предсердия; С5 — потенциал из
коронарного синуса; НВЕ — потенциал в области правой ножки пучка Гиса;
Т — период; Р— начальная часть зубца Р ЭКГ; А — возбуждение в области
АВ-соединения (нижняя часть предсердия); Н — потенциал пучка Гиса
Физиология и патофизиология аритмий (краткие заметки)	49При исследовании блокад проведения возбуждения часто исполь¬
зуют методику регистрации электрограммы (ЭГ) и электрокардиог¬
раммы сердца с целью определения распространения возбуждения по
предсердиям, желудочкам и структурам пучка Гиса. Одним из важ¬
ных показателей нарушения проведения в области АВ-соединения
и ножкам пучка Гиса является изменение интервала А—Н и Н—У при
стимуляции и атропиновой пробе (рис. 2.6).Эти изменения могут носить как функциональный так и орга¬
нический характер, что в конечном счете определяет тактику кон¬
сервативной терапии, метода проведения временной и постоянной
стимуляции. Эти процессы могут носить как продольный, так и
поперечный характер (рис. 2.5). К поперечным блокадам относят¬
ся синоаурикулярные блокады трех степеней (выделяют обычно
блокады второй степени с периодами и без периодов Венкебаха),
атриовентрикулярные блокады трех степеней (выявляются все),
блокады ножек пучка Гиса (рис. 2.5, 2.7). Гемодинамически наибо¬
лее опасны: остановка синусового узла и атриовентрикулярная
блокада третьей степени. Также могут быть сочетанные нарушения
ритма сердца, обусловленные комбинированными нарушениями
возникновения и проведения импульса. К ним относят трепетание
и мерцание (фибрилляция) предсердий, фибрилляцию желудоч¬
ков. Трепетание предсердий (волны Р) — регулярный эктопичес¬
кий предсердный ритм с частотой более 220 сокрашений в мин.
Мерцание — множество очагов эктопической активности в предсер¬
диях с утратой их способности к организованным сокращениям и
частотой волн мерцания более 350 в мин. Трепетание и мерцание
предсердий сочетаются с нарушением проведения в АВ-соедине-
нии (интерференция с диссоциацией). Разная продолжительность
/?-/?-интервалов говорит о нерегулярной форме, одинаковая — о
регулярной форме атриовентрикулярной блокады. Сочетание тре¬
петания и/или мерцания предсердий с полной атриовентрику¬
лярной блокадой носит название синдрома Фредерика. Выделяют
тахи-, нормо- и брадисистоличесую формы трепетания и фибрил¬
ляции предсердий. Многие больные при этом сохраняют часто¬
тноадаптивные реакции и суточную периодику частоты ритма, что
свидетельствует о сохранении вегетативной регуляции, несмотря
на проблемы источника образования импульса в предсердиях.
С точки зрения возможных синкопальных состояний опасными
считают двухмодальные распределения длин /?—Л-интервалов при
50Глава 2трепетании и мерцании предсердий. Эффективность работы сердца
особенно падает при трепетании и мерцании предсердий с высокой
мощностью спектра частоты сокращений желудочков и преобла¬
дающей мощностью частотного спектра возбуждения предсердий.
По механизму аритмии фибрилляция желудочков сходна с мер¬
цанием предсердий с неорганизованным сокращением отдельных
групп мышечных волокон с частотой до 500 в мин и отсутствием
эффективной систолы сердца. В отличие от трепетания и мерцания
предсердий это всегда пограничное состояние, требующее реанима¬
ционных мероприятий.Рис. 2.5. Возможные варианты АВ-блокад: А— высокая (до пучка Гиса)
АВ-блокада или внутриузловая; Б— низкая (у пучка Гиса) узловая
АВ-блокада; В — узловая (до пучка Гиса) АВ-блокада в сочетании с блокадой
левой ножки пучка Гиса; Г — узловая (до пучка Гиса) АВ-блокада в сочета¬
нии с блокадой правой ножки пучка Гиса и передней ветвью левой ножки;
Д— узловая (до пучка Гиса)'АВ-блокада в сочетании с блокадой задней
ветви левой ножки пучка Гиса и правой ножки пучка Гиса; Е — узловая (до
пучка Гиса) АВ-блокада в сочетании с блокадой обеих ножека пучка Гиса;
Ж — трехпучковая блокада (блокада на уровне ножек пучка Гиса ниже ствола
пучка Гиса)
Физиология и патофизиология аритмий (краткие заметки)51Рис. 2.6. Вариант монополярной ЭГ из правого предсердия для регистрации
потенциала пучка ГисаСИНДРОМЫ ПРЕЖДЕВРЕМЕННОГО ВОЗБУЖДЕНИЯ
ЖЕЛУДОЧКОВВ основе аномалий и синдромов преждевременного возбуждения
желудочков лежит наличие дополнительных путей проведения между
предсердиями и желудочками. К аномалиям относят нарушения про¬
ведения без клинической картины проявления феномена. Синдромы
всегда сопровождаются развитием клинических проявлений наличия
дополнительных путей проведения между предсердиями и желудоч¬
ками, предсердиями, синоатриальным и атриовентрикулярным узла¬
52Глава 2ми, атриовентрикулярным узлом и миокардом желудочков (рис. 2.8).
Наиболее часто встречающиеся аномалия и синдром WPW, CLC или
LGL, синдром Бругада. Синдром WPW обусловлен наличием ано¬
мального дополнительного пути проведения между предсердиями и
желудочками, так называемого пучка Кента. В результате часть мио¬
карда желудочков преждевременно возбуждается импульсом, прове¬
денным по этому пути, который регистрируется как дельта-волна на
восходящей части комплекса QRS электрокардиограммы. Несколько
реже наблюдаются аномалия и синдром укорочения P-Q, которые
носят название аномалии и синдрома CLC или LGL. В основе син¬
дрома лежит наличие пути аномального проведения между сину¬
совым узлом или миокардом предсердий и нижней частью AV-узла
или его стволом. Особенностью синдромов является потенциальная
опасность возникновения пароксизмальных тахикардий с развитием
тяжелой сердечной недостаточности.QRS=200 мс
PQ=200 мсV=50 мм/сЛг—-~\ГaVRaVLРис. 2.7. ЭКГ при трифасцикулярной блокаде (см. рис. 2.5, г, д, е, ж)
Физиология и патофизиология аритмий (краткие заметки)53Ш.Рис. 2.8. Схема формирования кольца «повторного входа» («ге entry») по
Люису (Lewes Т.): А — нормальное проведение в узле разветвления распро¬
странения возбуждения; Б — формирование запаздывающего проведения с
ретроградным проведения по кольцу (ишемическое повреждение с частич¬
ным нарушением проведения); В — полный блок проведения возбуждения с
однонаправленным проведением; Г — устранение однонаправленного блока
проведения возбужденияОдним из вариантов моделирования аритмий с встречным распро¬
странением возбуждения является создание очага эктопического воз¬
буждения высокой частоты, например при ультразвуковой деструкции
(рис. 2.9). В этом случае из эктопического очага стимуляции возбуж¬
дение распространяется с различной скоростью по аномальным и
обычным путям проведения и затем с различной фазой рефрактер¬
ности они сливаются. В результате появления большой массы воз¬
бужденного миокарда с различными фазами реполяризации развива¬
ется феномен фибрилляции. Упорядочение этого феномена возможно
путем ликвидации «встречного» неоднородного фронта возбуждения,
т.е. ликвидации возможности распространения возбуждения по ано¬
мальным путям с другой рефрактерностью.Наложение частотных характеристик волн возбуждения, распро¬
страняющихся по миокарду по нормальным и аномальным прово¬
дящим путям сердца при возникновении очага эктопического воз¬
буждения. В случае гармоничного (совпадающих по фазе частотных
характеристик) возбуждения аритмии отсутствуют. При смещении
фаз возбуждения возникают зоны затухания и усиления повышенной
активности, что способствует организации хаотичного возбуждения:
мерцания (fibrillation) или трепетания (flutter) [рис. 2.10].
54Глава 2Коронарный
синусНижняяполаявена[еструкторАВ-соединениеФиброзноекольцоЛевая ножка
пучка ГисаПравая ножка
пучка ГисаМиокард правого
желудочкаРис. 2.9. Формирование фронта распространения возбуждения от искусст¬
венного пейсмекера с несколькими векторами скоростей распространения
и появление встречного фронта возбуждения, формирующегося в результате
проведения по аномальным путям проведенияп.ЗАу.АУ//\ ^(Ігісизрігіаіе) ^I II I I
I I I I4/0 1Рис.2.10. Формирование различных гармоничных волн возбуждения и
интерференции при наличии нескольких типов проведения возбуждения
Физиология и патофизиология аритмий (краткие заметка)55В какой-то степени это подтверждается схемами формирования
тахикардии и аритмии по различным моделям {рис. 2.11). Если у
J.R. Mines это носит циклическую форму движения возбуждения в
среде, то у т. Lewis это обретает пространственную конфигурацию, но
также с циклическим движением. Y.K. Мое придает этому движению
вариант завихрения для объяснения феномена фибрилляции, как это
бывает при возникновении кавитации в потоке. Самый новый автор
теории аритмий М.А. Allessie в феномен циркуляции (Mines J.R.)
предложил ввести систему ускорения и завихрения.J.R. MinesТ. LewisY.K. МоеМ.А. AllessieРис. 2.11. Варианты развития механизма повторного входа («ге еп1гу^), как
варианты формирования очага эктопического возбуждения и возможности
его разрешенияТаким образом, можно констатировать, что до настоящего вре¬
мени нет единого мнения о механизме возникновения аритмий.
Вероятно, это можно объяснить сложностью структуры миокарда
и полиэтиологичностью развития этой патологии. Возникновение
аритмии обусловлено несколькими различными по своей природе
факторами:•	анатомическими врожденными и приобретенными изменениями
структуры миокарда;•	различными воспалительными, токсическими и другими воз¬
действиями, изменяющими в разной степени электрофизиоло¬
гию кардиомиоцитов;
56	Глава 2•	малоизученными механизмами ремоделирования сердца для под¬
держания постоянства его сократительной функции.ПАРАСИСТОЛИЯКонкуренция водителей ритма — парасистолия. Конкурентное
ритмообразование возникает в том случае, когда дополнительный или
эктопический источник ритма защищен от более частых импульсов
синусового узла однонаправленной «блокадой входа». Парасистолия —
признак серьезных изменений миокарда и опасна возможностям воз¬
никновения пароксизмальных тахикардий по механизму R на Т во
время смены источника ритма.ФИБРИЛЛЯЦИЯ ПРЕДСЕРДИЙФибрилляция предсердий — разновидность наджелудочковых тахи¬
аритмий, характеризующаяся нескоординированной электрической
активностью предсердий с последующим ухудшением их сократитель¬
ной функции. На ЭКГ характерными признаками ФП является заме¬
щение нормальных зубцов Р быстрыми осцилляциями, или волнами
фибрилляции, различных размеров и формы, связанными с непра¬
вильными частыми сокращениями желудочков при ненарущенном
атриовентрикулярном проведении (рис. 2.12). Частота сокращений
желудочков при ФП зависит от электрофизиологических свойств
АВ-узла, уровня активности симпатической и парасимпатичес¬
кой нервной системы, а также действия лекарственных препаратов
(рис. 2.13). Равные интервалы R—R возможны при наличии полной
АВ-блокады (синдром Фредерика) или сопутствующей желудочковой
тахикардии.ЭКСТРАСИСТОЛИЯЭкстрасистолия (лат. extra — вне + греч. systole — сокращение, сжа¬
тие) — нарушение ритма сердца, характеризующееся возникновением
одиночных или парных преждевременных сокращений сердца (экс¬
трасистол), вызываемых возбуждением миокарда, исходящим, как
правило, не из физиологического источника сердечного ритма (синус-
но-предсердного узла), т.е. являющимся гетеротопным. Три и более
Физиология и патофизиология аритмий (краткие заметки)57следующих одна за другой экстрасистолы обычно рассматривают как
пароксизм тахикардии (см. п. 4.7).Л.То,ТпРис. 2.12. Стандартная ЭКГ в 12 отведениях. Показана ФП с контролируемой
частотой желудочковых сокрашений (Т|=Т2=Тз= ... =Т}{)Рис. 2.13. Стандартная ЭКГ в 12 отведениях, на которой регистрируется
неправильная форма трепетания предсердий с вариабельным АВ-проведени-
ем. Все интервалы Я-К (Т) практически равны между собой (Т]=Т2=Тз)
58Глава 2Экстрасистолия относится к наиболее частым нарушениям сер¬
дечного ритма. По данным длительного электрокардиографического
мониторирования, частота экстрасистолии в случайных выборках
лиц старше 50 лет равна примерно 90%.В зависимости от места расположения очага эктопической актив¬
ности, экстрасистолы делят на предсердные, атриовентрикулярные
(предсердно-желудочковые, узловые) и желудочковые, в крайне ред¬
ких случаях наблюдается синусовая экстрасистолия, при которой
преждевременное возбуждение возникает в физиологическом водите¬
ле ритма сердца — синусно-предсердном узле (рис. 2.14).IА—л.	а|л__Л>А	гХн/	107 мс1024 1^(0(Пробежка
ркерудочковых
I |ЭК(ртрасистолI	I I|975 мф I•	I 1462 мсРис. 2.14. ЭКГ больного с «пробежкой» желудочковых экстрасистол и пост-
экстрасистолической паузойУсловия, предрасполагаюшие к появлению экстрасистолии,
могут возникать при всех болезнях сердца (рис. 2.15): миокардите,
пороках сердца, ишемической болезни сердца, кардиомиопатиях
и др. А также при многих заболеваниях, оказывающих неблаго¬
приятное влияние на сердечную мышцу и ведущих к ее дистро¬
фии: интоксикациях при инфекционных болезнях, отравлениях,
неопластических процессах, гипертиреозе, аллергических реак¬
циях, повышении нагрузки на сердце при гипертензии в большом
или малом круге кровообращения и др. Установлено, что экстра¬
систолия может быть обусловлена повышением концентрации
катехоламинов в крови, возникать после сильных эмоций, быть
проявлением висцеро-висцеральных рефлексов при холецистите.
Физиология и патофизиология аритмий (краткие заметки)59болезнях желудка, диафрагмальных грыжах. В значительном числе
случаев причину экстрасистолии в клинических условиях выявить
не удается.3 4 5	1..А,.	CS ——Рис. 2.15. ЭКГ больного с аритмией с экстрасистолией по типу бигемении при
синдроме WPW. При анализе ЭГ видно, что источником возбуждения экстра¬
систолы является синусовый узел с нормальным расположением потенциала
пучка Гиса (комплексы с 1 по 5), в то время как источник возбуждения в ком¬
плексах 6 и 7 находится в стволе АВ-соединения или пучке ГисаСуществует две основные теории происхождения экстрасистолии.
Согласно одной из них в основе экстрасистолии лежит механизм пов¬
торного входа возбуждения в системе волокон Пуркинье. Эта теория
предполагает, что среди волокон Пуркинье существуют разветвления,
ветви которых соединяются шунтирующими мостиками (рис. 2.16).Если в одной из ветвей нарушено антеградное проведение воз¬
буждения (в дистальном направлении), но существует ретроградное,
то импульс возбуждения, проходя через нормально функционирую¬
щую ветвь, а затем через мостик между ветвями, переходит в ветвь с
нарушенной антероградной проводимостью с ее дистального конца,
причем с определенным запозданием, когда специфическая прово¬
дящая ткань проксимального участка этой ветви может уже выйти из
состояния рефрактерности после начального импульса возбуждения.
60	Глава 2В результате чего он повторит свое движение по специфической про¬
водящей ткани миокарда по укороченному пути, т.е. за меньщее время
и вызовет его преждевременное сокращение.Пауза	ПаузаI -X——í-
эи —'I	^	'''			-гЛг-——V-aVR—^l	^aVL 	aVFРис. 2.16. ЭКГ больного с экстрасистолией с постэкстрасистолической пау¬
зой. Источник расположен в верхней части АВ-узлаВ пользу теории повторного входа (Lewis Т., 1925) свидетельствует
ряд веских аргументов. Во-первых, время между нормальным сер¬
дечным сокращением и следующей за ним экстрасистолой, если она
исходит из одного и того же эктопического очага, во всех сердечных
циклах остается весьма постоянной величиной, варьируя в пределах0,02—0,03 с. Это время называют интервалом сцепления (имеется в
виду сцепление между нормальным сердечным сокращением и экс¬
трасистолой). Во-вторых, факт, свидетельствующий в пользу этой
теории, — существование так называемых частотозависимых форм
экстрасистолии, отличающихся тем, что экстрасистолы возникают
только при определенной частоте сердечных сокращений, например
при 70—72 в мин), следовательно, при строго определенной продолжи¬
тельности рефракторного периода.Согласно второй теории экстрасистолия возникает в результате
периодической активации «дремлющего» очага гетеротопного авто¬
матизма. Теория спонтанного автоматизма применима к парасисто-
лии, отличающейся отсутствием постоянного интервала сцепления
Физиология и патофизиология аритмий (краткие заметки)	61при наличии одинаковых или кратных какому-то периоду интервалов
между эктопическими комплексами.Если экстрасистолический очаг находится в одном из желудочков
сердца, вызванное им возбуждение, распространяясь по проводящей
системе сердца в ретроградном направлении, достигает атриовентри¬
кулярного соединения раньше, чем волна нормального возбуждения
и переводит его в фазу рефрактерности. В результате нормальное
проведение из синусно-предсердного узла в желудочки становит¬
ся невозможным, в связи с чем очередное сокращение желудочков
выпадает, и возникает удлиненная по сравнению с основным ритмом
диастолическая пауза, которую называют постэкстрасистолической
или (условно) компенсаторной. При экстрасистолах, возникающих в
желудочках сердца, интервал между пре- и постэкстрасистоличес-
ким сокращениями сердца обычно равен времени двух нормальных
сердечных циклов. Такую компенсаторную паузу называют полной
(рис. 2.17). Иногда вызванная экстрасистолой рефрактерность про¬
водящей ткани предсердно-желудочкового (атриовентрикулярного)
соединения успевает исчезнуть к моменту его достижения импульсом
возбуждения, возникшим в синусно-предсердном узле, и очередное
нормальное сокращение желудочков происходит своевременно. Такие
экстрасистолы носят название интерполированных, или вставочных.
Экстрасистолы, возникающие в предсердиях или зоне предсердно-
желудочкового соединения в отличие от желудочковых распростра¬
няются ретроградно по предсердиям и «разряжают» синусно-пред-
сердный узел, т.е. индуцируют его преждевременное возбуждение, не
сопровождающееся распространением на предсердия, находящиеся в
состоянии рефрактерности. Следующий нормальный импульс гене¬
рируется в синусно-предсердном узле через время, равное интервалам
между предсердными зубцами основного ритма. Вследствие этого
компенсаторная пауза после предсердных и предсердно-желудочко¬
вых (атриовентрикулярных) экстрасистол короче, чем после желудоч¬
ковых (неполная компенсаторная пауза) [рис. 2.18|.Даже частые экстрасистолы, как правило, не влияют или мало вли¬
яют на гемодинамику, если отсутствуют выраженные диффузные или
крупноочаговые поражения миокарда. Это связывают с эффектом так
называемой постэкстрасистолической потенции, увеличением силы
следующего за экстрасистолой сокращения. Помимо увеличения
силы сокращения имеет значение и компенсаторная пауза (если она
является полной), обеспечивающая увеличение конечно-диастоли¬
ческого объема желудочков сердца. При тяжелой патологии миокарда,
перечисленные механизмы компенсации оказываются несостоятель-
62Глава 2ными, и экстрасистолия может стать одной из причин снижения
сердечного выброса и способствовать развитию острой или застойной
сердечной недостаточности.1	А	7	9кV1^i'Ax^lv/\—J^AA^^	1у\—i,AJc/л	|у'4^л	ДAІ^/vArvJLлJLл]l,yчJyv.^^^Рис. 2.17. ЭКГ больного с полифокусной экстрасистолией (4-й комплекс из
нижней части АВ-узла, 7-й и 9-й желудочковый комплексы из верхней части
АВ-узла)3	3 3/ / /л—V--А,—л—\—V—д—\--Л	—-Л—А-Рис. 2.18. ЭКГ больного с вставочной (интерполированной) экстрасистолой
без компенсаторной паузы
Физиология и патофизиология аритмий (краткие заметки)	63Клинические проявления экстрасистолии варьируют у разных
больных и при различных ее формах. Многие больные не предъявля¬
ют каких бы то ни было жалоб и не знают о существовании у них экс¬
трасистолии. В других случаях больные с экстрасистолией жалуются
на ощущение перебоев в работе сердца, замирание в области сердца,
напоминающее ощущение, возникающие при быстром снижении
самолета или начале движения вниз скоростного лифта («дух захва¬
тывает») с последующим ощущением сильного сокращения или удара
сердца в грудную стенку (постэкстрасистолическая потенциация).
Иногда описанные ощущения сопровождаются кратковременной
(1—2 с) острой болью в области верхушки сердца. У больных с выра¬
женными поражениями миокарда частые экстрасистолы сопровож¬
даются чувством нехватки воздуха, слабостью, головокружением, что
связано с ухудшением кровоснабжения головного мозга. Иногда в
момент возникновения экстрасистолы отмечается набухание шейных
вен. После экстрасистолы нередко можно видеть или пальпировать
единичный усиленный сердечный толчок (следствие постэкстрасис¬
толической потенциации). Выявляются выпадение пульсовых ударов,
соответствующее гемодинамически неэффективным ранним экстра¬
систолам, или преждевременные ослабленные пульсовые удары (при
относительно гемодинамически эффективных поздних экстрасисто¬
лах), сопровождающиеся удлиненной (компенсаторной) паузой, после
которой следует усиленный пульс.в ряде случаев экстрасистолия имеет характер аллоритмии: экс¬
трасистолы возникают регулярно после строго определенного числа
нормальных сердечных сокращений, например каждый второй удар
(бигеминия), каждый третий удар (тригеминия), каждый четвертый
удар (квадригеминия) и т.д. Бигеминия нередко проявляется брадис-
фигмией, когда до пальпируемой артерии доходят только пульсовые
удары, вызванные нормальными сокращениями сердца.ЭМБРИОКАРДИЯЭмбриокардия (греч. embryon — утробный плод, зародыш + kardia —
сердце. Синоним — маятникообразный ритм сердца) — аускультатив¬
ный феномен, характеризующийся одинаковой продолжительностью
акустических пауз, соответствующих систоле и диастоле, и одинако¬
вой звучностью I и П тонов сердца при высоком темпе его сокраще-
64	Глава 2НИИ. В норме эмбриокардия выслушивается у плода при аускультации
плода беременных женш;ин. Длительность систолы и диастолы при
эмбриокардии аускультативно практически неразличимы.У детей старшего возраста и взрослых диастолическая пауза в
норме всегда продолжительнее систолической, громкость 1 и II
тонов сердца также неодинаковы, что позволяет аускультативно
различить фазы систолы и диастолы даже в условиях выраженной
физиологической тахикардии, налример после значительной физи¬
ческой нагрузки. Экстрасистолия у лиц этих возрастных групп,
особенно у взрослых, — симптом патологии миокарда с наруше¬
нием периодичности его сократительной функции. Наблюдаемся
ири миокардитах и миокардиодистрофии различной природы,
в т.ч. при диабетической коме, тяжелых острых инфекционных
интоксикациях, а также при коллапсе, шоке различной этиологии
и тахисистолических формах некоторых аритмий сердиа, в част¬
ности цри пароксизмальной тахикардии, трепетании предсердий с
постоянным коэффициентом проведения импульсов с предсердий
на желудочки сердца (см. гл. 5).От экстрасистолии следует отличать так называемый «кроличий
ритм», обусловленный резким ослаблением звучности II тона при
падении АД (коллапс), когда на фоне тахикардии выслушивается
только I тон, что создает картину мая тни ко образного ритма.Возникновение экстрасистолии прогностически неблагопри¬
ятно и требует интенсивной терапии основного патологического
процесса.2.4.	НАРУШЕНИЯ РИТМА И БИОМЕХАНИКА СЕРДЦАПри синусовом ритме поцикловые изменения, вариабельность
«мягкая», изменяется ритм плавно. При экстрасистолии, мерцатель¬
ной аритмии — ритм «рваный». Для биомеханики сердца нарушения
ритма подобны «булыжной мостовой». Разная продолжительность
сердечної о цикла изменяет продолжительность диастолы, что влечет
за собой неравномерное наполнение левого желудочка и неравно¬
мерность силы сердечных сокращений, т.е. приводит к постоянно
изменяющимся гемодинамическим и биомеханическим показателям.
Физиология и патофизиология аритмий (кроткие заметки)	65Признаки нарушения гемодинамических и биомеханических показа¬
телей:•	метрономизация (падение мощности спектра частоты пульса)
сердечного ритма— свидетельство драматического снижения
нейрогуморальной регуляции (частота сокращений сердца);•	вырождение высокочастотной составляющей спектра частоты
пульса — истощение парасимпатической нервной регуляции (час¬
тота сокращений сердца);•	относительный рост низкочастотных компонент спектра частоты
пульса — относительное увеличение гуморального и симпатичес¬
кого нервного звеньев регуляции (частота сокращений сердца).Для диагностики функциональных нарушений интерес пред¬
ставляют длительно существующие аритмии с соответствующими
нарушениями насосной функции ссрдца. Это тахи- и брадикардии,
соответствующие им формы мерцательной аритмии и блокад сердца,
частью и групповые экстрасистолии. При редких экстрасистолиях
внутрисердечная и центральная гемодинамика не страдают, поэтому
не требуют специального вмешательства. При фибрилляции желу¬
дочков и идиовентрикулярном ритме необходимы реанимационные
мероприятия.ВЛИЯНИЕ БРАДИ- И ТАХИКАРДИИ НА БИОМЕХАНИЧЕСКИЕ И
ГЕМОДИНАМИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИНарушения ритма сердца в зависимости от их вида изменяют сер¬
дечный цикл сокращения и влияют на общую и внутрисердечнуго
гемодинамику (рис, 2.19, 2.20). В результате происходят изменения,
приводящие в зависимости от типа нарушения ритма сердца:•	к уменьшению или увеличению объема полостей камер сердца в
диастолу;•	уменьшению или увеличению фракции изгнания;•	падению или росту конечно-диастолического давления и актив¬
ных деформаций и напряжений в стенках желудочков сердца;•	замедлению или ускорению кровотока через атриовентрикуляр¬
ное отверстие (митральный и трикуспидальный клапаны);•	уменьшению или увеличению давления в желудочках в систолу
предсердий;
66	Глава 2•	падению или увеличению градиента давления между левым пред¬
сердием и левым желудочком в диастолу;•	уменьшению или увеличению работы и снижению эффективнос¬
ти сократительной функции сердца;•	увеличению периферического сопротивления сосудистого русла
и появлению ригидности артериального русла;•	появлению синдрома фазовых сдвигов в цикловой организации
биомеханики сердца.ЭКГ	v/wvyyyyyyyy^QRS - 100 мс, PQ - 130 мс. QT - 520 мс. (4R - 760 мс QRS-80 мс, QT-320 мс, RR - 360 мс100/60	90/70mm Hg	mm Hgu	Пароксизм тахикардии с аберрцивй®	проведенияЭКГV=25 мм/сАДQRS - 80, от - 320 Н, RR - 360 Н М70/60	50/40mm Hg	mm Hg	mm HgРис. 2.19. Иллюстрация изменения АД при нормальном синусовом ритме и
приступе суправентрикулярной пароксизмальной тахикардии с переходом в
желудочковую тахиаритмиюРИТМЫ СЕРДЦАОценка свойств ритма сердца важна в определении эффективности
кровообращения. При этом необходимо учитывать двуединый амп¬
литудно-частотный механизм насосной функции сердца. Для опре¬
Физиология и патофизиология аритмий (краткие заметки)67деления минутного объема крови (как меры эффективности гемоди-
намического обеспечения организма) необходимо умножить величину
ударного объема на частоту сокращений сердца:МО = УО X ЧСС,где МО — минутный объем, УО — ударный объем, ЧСС — частота
сокращений сердца (пульс).Неустранимые нарушения амплитуды сокращения (ударного
выброса крови) можно компенсировать только адаптацией частоты
сердечных сокращений, так же как нарушения ритма компенсируют¬
ся увеличением силы сокращений желудочков. Определение ритма
сердца как физиологичного и нефизиологичного не совсем коррект¬
но. Многие «нефизиологичные» ритмы направлены на компенсацию
нарушений гемодинамики и обеспечивают переходные процессы.
Поэтому следует выделять ритмы, ведущие к нарушениям кровооб¬
ращения и не оказывающие существенного влияния на центральную
гемодинамику и направленные на компенсацию нарушений кровооб¬
ращения.RR ]'uJК720 680680 F)B-1200McQR8«eOQHST-60060/45110/55А 'Л Л	Л110/62JUWvТ=35,11=37,5'’13,0 mm HgПосле окончания ИК восстановление
спокганного ритма10,0 mm HgПоказатели ЭКГ и гемодинамики
при ЭС желудочковРис. 2.20. Иллюстрация изменения фазовых структур сокращения желудоч¬
ков, резкого падения АД, а также его восстановления при пароксизме супра¬
вентрикулярной тахикардии
68	Глава 2К компенсаторным аритмиям в первую очередь относят регулярные
и нерегулярные некритические тахикардии, регулярные и нерегуляр¬
ные нормокардии с эффективной гемодинамикой при неэффектив¬
ной систоле предсердий, поздние MOHO-, олиготопные с компенсатор¬
ной паузой экстрасистолы и заменяющие эктопические ритмы при
брадикардии. При этом обеспечивается компенсация нарушений
гемодинамики при низкОхМ сердечном выбросе, либо предупрежда¬
ются синкопальные и другие тяжелые состояния при брадикардии.
Выраженная брадикардия при недостаточной частотной адаптации к
физической нагрузке далеко не всегда признак «нефизиологичности»
ритма, а может быть компенсаторным изменением.При асимметрической гипертрофии межжелудочковой перегород¬
ки регистрируемая в стандартных условиях брадикардия в пробах с
физической нагрузкой часто сопровождается незначительным уве¬
личением пульса, в этом слу-чае проба должна быть прекращена. При
проведении чреспищсводного электрофизиологического исследова¬
нии сердца с учащающей электростимуляцией под ультразвуковым
контролем, можно видеть, что при достижении критической частоты
наступает обструкция выводящего тракта левого желудочка.В компенсаторных ритмах целесообразно выделять ритмы с быс¬
трой и медленной компенсацией. Первые проявляются на короткое
время в острых случаях или в различные периоды при хронических
заболеваниях. Они некоторое время являются компенсаторными,
в остальных случаях при длительно продолжающейся аритмии эти
свойства утрачиваются. Аритмии с медленной адаптацией могут
существовать месяцы и годы, на протяжении всей жизни пациента.Наиболее часто краткосрочные компенсаторные ритмы наблюда¬
ются при тяжелых формах острого инфаркта миокарда, миокардитах,
миокардиодистрофиях, острой интоксикации различного генеза,
лихорадке и др. Длительно существующие компенсаторные ритмы
возникают при кардиосклерозе, клапанных пороках сердца, карди¬
омиопатиях, т,е. при органических изменениях миокарда или анато¬
мических изменениях, нарушающих внутрисердечную гемодинамику.
Диагностические и клинические подходы к ритмам краткосрочной и
долгосрочной компенсации разные.При краткосрочной компенсации допустимо выраженное откло¬
нение частоты сокращений желудочков от физиологической нормы.
При восстановлении нормальной гемодинамики и ликвидации
Физиология и патофизиология аритмий (краткие заметки)	69факторов, которые их вызвали, краткосрочные компенсаторные
ритмы в силу утраты своих положительных факторов должны быть
корригированы. Если при остром обширном инфаркте миокарда
гемодинамически эффективная мерцательная аритмия играет роль
компенсаторного механизма для локального уменьшения предна¬
грузки на сердце, в подостром периоде она утрачивает это свойс¬
тво.Примером долгосрочной компенсации является упомянутая
асимметрическая гипертрофия межжелудочковой перегородки с
частотнозависимой обструкцией выносящего тракта левого желу¬
дочка. Наиболее часто эти ритмы развиваются при воспалительных
и склеротических процессах миокарда. Даже, если не учитывать
изменений проводяшей системы, при воспалении и кардиосклерозе
происходит адаптация ритма, первым признаком коюрой является
изменение (чаще урежение) базальной частоты пульса. При уре-
жении пульса увеличивается продолжительность фазы диастолы,
что может способствовать улучшению условий восстановительных
процессов в сердце. При нагрузочных тестах с дозированной нагруз¬
кой регистрируется более медленный прирост частоты сокращений
сердца, что можно рассматривать как нормальную компенсаторную
реакцию.Более высокая частота сердечных сокращений у пожилых (в нор¬
мальном для здорового человека диапазоне колебаний!) является
предиктом критических тахиаритмий. При хронической сердечной
недостаточности в период субкомпенсации и декомпенсации нор¬
мосистолическую мерцательную аритмию при остром инфаркте
миокарда следует рассматривать как компенсаторную реакцию,
способствующую уменьшению преднагрузки на сердце. Как исход
многих хронических процессов, склероз часто распространяется на
проводящую систему, и тогда в работе сердца возникают измене¬
ния, которые трактуют как патологические. Но и они могут носить
компенсаторный характер. Их устранение возможно лишь путем
восстановления, протезирования проводяшей системы. Пример
последствий таких воспалительных процессов — синдром слабости
синусового узла.Недостаточность кровообращения на фоне аритмии еще больше
повышает их значимость в нарушении общей гемодинамики. Это
создает предпосылки необходимости радикальной коррекции дис-
70	Глава 2ритмий ДЛЯ восстановления динамики кровообращения, улучшения
общего состояния, сохранения здоровья или даже жизни.ПОКАЗАТЕЛИ ФАЗОВОЙ СТРУКТУРЫ СЕРДЕЧНОГО ЦИКЛАЧастота сокращений сердца — один из наиболее важных интегра¬
тивных показателей кровообращения. В то же время пульс и его изме¬
нения индивидуальны по своим нормам, реакциям покоя и стресса,
периодам восстановления после стресса. Это становится заметнее при
патологических состояниях. Принято считать, что у здоровых верх¬
няя и нижняя и границы пульса в покое составляют 50-100 ударов
в мин. Гиперстеники более склонны к брадикардии. Низкая частота
пульса в покое может быть следствием снижения скорости процес¬
сов метаболизма. У астени^ков чаще отмечают несколько учащенный
пульс. Умеренная тахикардия может быть следствием повышенного
обменного процесса. Естественной реакцией на стресс или нагрузку
является учащение сокращений сердца. Период нормализации ритма
у здоровых, как правило, короткий. Даже после высоких нагрузок
частота от исходного уровня поднимается до верхних границ в пер¬
вые десять минут. Урежение и учащение сердечного ритма в покое,
нарушение реакций на стресс и восстановительных изменений — сви¬
детельство патологического состояния. Увеличение частоты пульса
характерно для гипертермии, при гипертиреоидизме... Эти изменения
могут быть в физиологических пределах, но также с патологическими
величинами, что косвенно может указывать на серьезные поврежде¬
ния миокарда.Изменения частоты пульса приводят к изменению фазовой струк¬
туры сердечного цикла. Максимально изменяется длительность
диастолы. Фаза систолы практически не претерпевает изменений.
Длительность фазы эффективной систолы предсердий уменьшается в
большей степени, чем желудочков, В результате этого укорачивается
длительность периода активного наполнения желудочков в диасто¬
лу. В результате, по закону Франка-Старлинга, уменьшаются объем
наполнения и растяжения кардиомиоцита и сила сокращения. Кроме
того, при укорочении периода диастолы уменьшается время перфузии
миокарда (рис. 2.21).
Физиология и патофишология аритмий (краткие заметки)71Рис. 2.21. Схема эксперимента для доказательства многоволоконного строе¬
ния пучка Гиса на введение СаС12: Е| и Е2 - электродыЭти изменения имеют различные последствия для нормально
сформированного сердца и сердца при дилатационной кардиомио¬
патии. В связи с уменьшением выброса в желудочках остается неко¬
торое количество крови, что приводит к повышению остаточного
давления и формирует остаточные напряжения в стенках желудоч¬
ков. Урежение ритма удлиняет эффективную фазу систолы предсер¬
дий. Существенное урежение вызывает гиперфункцию предсердия
и его последующую гипертрофию, высокое конечно-диастолическое
давление в работе сердца. Дополнительные изменения в фазовую
структуру вносят нарушения со стороны клапанного аппарата,
вызывают дисфункцию сосочковых мышц. Ранним критерием диа¬
столической дисфункции является удлинение периода изоволюми¬
ческого расслабления. Что касается фазовой структуры систолы,
принципиальное значение при прочих равных условиях имеют
период изоволюмического сокращения и его фазовая структура.
Удлинение периода и нарушение фазовой структуры — неблагопри¬
ятные признаки нарушений в интимных механизмах актомиозино¬
вого сокращения. На данном этапе, когда еще на макроскопическом
уровне нарушения не видны, можно многое исправить и довольно
эффективно.
72	Глава 22.5,	ОСНОВНЫЕ МЕХАНИЗМЫ ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИИ
И ЭЛЕКТРОСТИМУЛЯЦИИ СЕРДЦАВпервые сокращение нервно-мышечного препарата на электри¬
ческий импульс наблюдал в своих экспериментах Луиджи Гальвани
(1737-1798). Феномен сокращения мышцы под действием электричес¬
кого импульса он назвал «животным электричеством». Впоследствии
большое количество исследователей изучали действие различных
типов нанесения электрического импульса на возбудимые ткани,
включая сердце. В результате были открыты следующие особенности
реакции биологических тканей на разряд электрического импульса:•	возбудимость;•	раздражимость;•	проводимость;•	сократимость.В 1901 г. Е.Н. Введенский, изучая работу мышцы под действием
электрического импульса, сформулировал следующие принципы:•	электрический импульс является самым адекватным (сродствен-
ным) внешним возбудителем при воздействии на возбудимые
ткани;•	мышца обладаетрядом свойств, которые определяют ее функцио¬
нальные возможности: возбудимость, раздражительность, сокра¬
тимость, утомляемость. Только нервная ткань обладает функцией
проводимости.Исследования электрической стимуляции полосок миокарда или
собственно сердца позволили сформулировать основные постулаты:■	наиболее оптимальным видом электрического импульса при сти¬
муляции является прямоугольный электрический импульс;■	основным принципом регуляции и ритмовождения является часто¬
тная иерархия, т.е. водителем ритма (pacemaker, schrittmacher) ста¬
новится естественный или искусственный води гель ритма, который
определяет частоту возбуждения ткани или сократимого органа;•	только миокард при последовательном ритмичном возбуждении и
сокращении не обладает утомляемостью, чем принципиально отли¬
чается от аналогичных поперечнополосатых скелетньгх мышц;•	это уникальное свойство мышцы сердца позволяет ей в течение
всей жизни организма обеспечивать ткани и органы необходи¬
мым количеством крови.
Физиология и патофизиология аритмий (краткие заметки)	73Работы Е.Н. Введенского и соавт. послужили толчком к созданию
первого наружного электрокардиостимулятора для клинического
применения (Hyman R, 1927). С этого времени в клинике выработаны
основные принципы электростимуляции сердца.УЧАЩАЮЩАЯ СТИМУЛЯЦИЯПо своему алгоритму наиболее простой вид стимуляции
(рис. 2.22) — асинхронная учащающая.Частота стимулирующего импульса должна быть минимум на
25% выше собственной частоты сокращений сердца. В любом вари¬
анте это основной принцип «частоты ведения ритма сердца» (over¬
drive pacving). Энергия подаваемого стимула, определяется порогом
стимуляции и должна быть в 1,5 раза выше него. Форма стимулиру¬
ющего импульса — прямоугольная.Рис. 2.22. Схема следования стимулов при асинхронной учащающей стиму¬
ляцииУРЕЖАЮЩАЯ ПАРНАЯ СТИМУЛЯЦИЯ В РЕЖИМЕ
ВЕДЕНИЯ РИТМАМожет быть реализована в виде «парной асинхронной стимуляции
в режиме ведения ритма сердца» (КуваевА.Е., Шумаков В.И., 1969;
Колпаков Е.В., 1978), При таком следовании стимулов, каждый второй
стимул вызывает искусственную электрическую экстрасистолу, т.е.
возбуждение без электромеханического проявления, следовательно,
сокращение миокарда желудочков отсутствует. В результате такой сти¬
муляции возможно получение нескольких эффектов (рис. 2.23, 2.24):^1 Т	^1 Т ^2	^1 ТРис. 2.23. Схема стимуляции в режиме асинхронной парной стимуляции.
Т — основной период стимуляции (гемодинамический пульс); т — интервал
импульсов в паре.
74Глава 2СДПС.У^£, Зг.Гх-Л-Рис. 2.24. Схема проведения урежающей асинхронной парной стимуляции в
режиме ведения ритма сердца (Колпаков П.Е., 2001): 1,2— ЭКГ в стандарт¬
ных отведениях до и после стимуляции; 3 — кривая давления в правом желу¬
дочке при проведении парной ЭС•	урежение эффективного сокращения мышцы сердца (желудоч¬
ков) в 1,5 раза;•	создание ритмичности сокрашений, что улучшает коронарный
кровоток и нормализует сократительную функцию миокарда;•	удлинение диастолы.На представленной поликардиограмме можно видеть, что каж¬
дый второй желудочковый комплекс не имеет электромеханического
сопряжении, т.е. отсутствует фаза сокрашения (рис. 2.25, ЭКГ-2 и
АД-3). Это позволяет миокарду сформировать более эффективную
диастолическую паузу (Шумаков В.И., КуваевА.Е., 1969).50 мм/с280 мс280 мс8 А=220ПЖ/\дв жел.100 мсРис. 2.25. ЭКГ больного во время проведения урежающей парной стимуляции в
режиме ведения ритма сердца. По кривой давления можно видеть, что каждый
второй навязанный комплекс протекает без механического сокращения
Физиология и патофизиология аритмий (краткие заметки)75«СЕКВЕНЦИАЛЬНАЯ» СТИМУЛЯЦИЯ«Секвенциальная» или последовательная электростимуляция сер¬
дца формально относится к двухкамерной синхронизирующей сти¬
муляции в режиме «DDD» (рис. 2.26). Однако с точки зрения гемо¬
динамики и электрофизиологии имеются принципиальные отличия.
Этот тип стимуляции используется в тех случаях, когда активности
предсердий (синусового узла и желудочков) недостаточно. Например,
сочетание различных вариантов синоаурикулярной и атриовентри¬
кулярной блокады с периодами «остановки синусового узла» (sinus
arrest), а также при наличии ретроградного проведения по АВ-узлу, В
этом случае наиболее рациональным является применение «секвен¬
циальной» стимуляции в режиме «ведения ритма сердца» (overdrive
pacing) с укорочением АВ стимуляции с целью блокирования ретрог¬
радного проведения возбуждения.Рис. 2.26. ЭКГ больного с «секвенциальной» стимуляцией предсердий и
желудочков без укорочения АВ-задержкиСТИМУЛЯЦИЯ для ПРЕРЫВАНИЯ ТАХИКАРДИЙ И АЛЛОРИТМИЙПрерывание тахикардий может осуществляться несколькими спо¬
собами:•	нанесением одиночного или нескольких экстрастимулов
(рис. 2,27) после основного сокращения;•	частой или сверхчастой стимуляции предсердий с частотой сле¬
дования стимулов от 300 до 1500 (радиочастотная стимуляция)
(burst) [рис. 2.28-2.30];•	парной стимуляцией в режиме ведения ритма сердца (рис. 2.25);•	учащенной «секвенциальной» стимуляцией с укороченным
А—К-интервалом;•	интракардиальной дефибрилляцией (рис. 2.31).
76Глава 2Рис. 2.27. ЭКГ больного с синдромом WPW, которому имплантирован ЭКС с
антитахикардитической функцией купирования приступа пачкой стимулов,
наносимых на предсердие720 мс 800 400280PQ=160 МС
SR=160 мс
Tachglog - 651 В280280 280280 400800 800 560'' 800
SS=240 МС360 360
360Wn/-5 6 fРис. 2.28. ЭКГ больной с пароксизмами СВТ при синдроме WPW во время
купирования приступа суправентрикулярной тахикардии пачкой импульсов
высокой частотыR R960 мсt f400-150 PslOMXo.ft400-150 PsI t800- 75 PsРис. 2.29. ЭКГ больного с пароксизмами СВТ и купирование приступа пач¬
кой импульсов: А — неэффективная ЭС (по амплитуде стимула и частоте ЭС);
Б — эффективная ЭС
Физиология и патофизиология аритмий (краткие заметки)77Все существующие модели имплантируемых дефибриллирующих
устройств купируют приступ только по данным изменения частотной
характеристики ЭКГ. Сегоднящние критерии жизнеопасных тахиа¬
ритмий опираются на этот показатель (как наиболее информативный)
для предотвращения серьезных осложнений или фатального исхода.
Исключение составляет радиочастотный антитахикардитическийр	э5| 6 :1 2 3 4 5 | 6 7 8 9 10 11
280 280 300 260 260
Р0=140мс ОЯЗ=80мс ОПЗТ=140мс ов=260 мс (214,28 мин'^ 	^5131=120 мс=500 мин'-\-Л-12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22280300 260 340 330 320 340 32023 I 24 25 26
340 280 260 260Т=5,46 с680—/и	Л	Д.27480Р0=160 мс28 29 30
480 480ОЯЗ=60мс ОПЗТ=340мсРис. 2.30. ЭКГ больной с пароксизмальной МА с имплантированным радио¬
частотным ЭКСР-01 при проведении купирования пароксизма тахикардии
частой подпороговой стимуляцией предсердий (А, Б, В — последовательная
запись ЭКГ при купировании пароксизма МА)
78Глава 2стимулятор ЭКСР-01 М, принцип работы которого включает управ¬
ление электростимуляции пациентом самостоятельно (вручную).
Начальный период жизнеопасных и тяжелых тахиаритмий протекает
без выраженных гемодинамических изменений, что позволяет свое¬
временно включить программу купирования тахиаритмии и избежать
серьезных гемодинамических нарушений.ЭКГ IэгРис. 2.31. Срабатывание имплантированного дефибриллятора во время воз¬
никновения фибрилляции желудочков
Глава 3БРАДИКАРДИИ. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ
И ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ
БРАДИКАРДИИКлиническая картина брадикардии соответствует изменени¬
ям центральной гемодинамики, которые развиваются в этом случае.
Характерные клинические признаки данной патологии выявляются при
первичном обследовании, те. во время опроса больного: редкий пульс,
высокое артериальное давление, которое практически не корригируется
лекарственной терапией, низкая резистентность к физической нагрузке
и приступы Морганьи—Эдеме—Стокса. Уже на основании этих, наибо¬
лее характерных жалоб, можно поставить предварительный диагноз.
Частота тех или иных симптомов заболевания и жалоб зависит от остро¬
ты заболевания, выраженности изменений гемодинамики и продолжи¬
тельностью болезни на момент обращения к врачу.Возраст больного позволяет предположить высокую вероятность
развития нарушений ритма сердца.Этиология заболевания может быть важным фактом для решения
вопроса о необходимости радикального лечения.Наиболее часто больные с редким пульсом жалуются на:•	приступы потери сознания или головокружения (приступы
Морганьи—Эдеме—Стокса);•	нестабильное АД по типу гипертонических или гипотонических
кризов;•	утомляемость при незначительной физической нагрузке или в
покое, или снижение толерантности к физической нагрузке;•	боли в области сердца, при урежении пульса, или при физической
нагрузке;•	отеки на ногах;•	тяжесть в правом подреберье (Поляков В.П., 1987).По механизму возникновения патологического процесса жалобы
могут быть разделены на несколько основных групп:•	связанные с нарушениями мозгового кровообращения;•	обусловленные коронарной патологией;
80Глава З•	следствие нестабильности артериального давления по типу гипер¬
тонических кризов или стойкой гипертонии;*	проявления сердечной недостаточности по большому и малому
кругам.Потеря сознания или резкое головокружение, приступ Морганьи—
Эдемс-Стокса (МЭС) (Morgagni, 1761; Adams, 1827; Stocks, 1846) воз¬
никает при внезапном урежении пульса или длительной асистоличес-
кой паузе (рис. 3.1) вследствие возникновения полной диссоциации
проведения с предсердий на желудочки, т.е. полной АВ-блокады с
последующим спонтанным восстановлением сердечной деятельнос¬
ти. Может протекать по гиперреактивному или гипореактивному типу,
т.е. с судорожным синдромом и гипертоническим кризом, или резкой
сердечной недостаточностью, отеком легких, непроизвольной дефе¬
кацией и мочеиспусканием (Григоров С.С., 1975).Повышение артериального давления (АД) или гипертонические кризы
возникают как компенсация кровообращения на снижение частоты
пульса для поддержания нормального мозгового, коронарного и
почечного кровотока.2220 мс1410 MCЛ.aVR-tPQ-200 QRS-100 MC R QRST=600 мсTУ]л1/1/—-сr-VV-v_VРис. 3.1. ЭКГ больного с синусовой брадикардией и паузами от 1,4 до 2,2 с по
типу остановки синусового узла (sinus arrest)
Брадикардии. Патофизиология и основные клинические...	81Одышка, в покое или при незначительной физической нагрузке, свя¬
зана со снижением сократительной функции миокарда и неспособ¬
ностью левого желудочка увеличить ударный выброс для сохранения
нормального МО сердца. К клиническому проявлению этого фено¬
мена можно отнести жалобы на снижение толерантности к физичес¬
кой нагрузке.Боли в области сердца, постоянные или при урежении пульса
(стенокардия нагрузки и покоя) обусловлены тем, что удлинение
фазы диастолы уменьшает объем коронарного кровотока, что
сопровождается возникновением относительной коронарной недо¬
статочности. Доказано, что в этом случае происходит нарушение
субэндокардиального коронарного кровотока и/или ишемии при
брадикардии.В соответствии с законом Франка—Старлинга сердечная недоста-
точностьприбрадикардииразвивается из-за нарушения степени элас¬
тичности фиброзного каркаса сердца и изменением сократительной
функции кардиомиоцитов. В норме соотношение длительности фаз
систолы и диастолы составляет примерно 1:2. Для поддержания нор¬
мальной гемодинамики необходимо постоянство величины минут¬
ного объема (МО) крови в покое, и увеличение его при физической
нагрузке. Увеличение МО может быть достигнуто путем увеличения:
частоты сердечных сокращений (ЧСС) и ударного объема (УО) сердца.
В покое эти величины находятся в прямой пропорциональной зависимос¬
ти (рис. 3.2), т.е. для поддержания постоянства МО при уменьшении
ЧСС должен увеличиваться УО, и наоборот. Но если частота сокра¬
щений сердца легко изменяемая величина, то УО изменяется в зна¬
чительно меньшей степени. Это связано с возможностями к растя¬
жению фиброзного каркаса сердца. При значительном уменьшении
частоты пульса происходит нефизиологическое растяжение фиброз¬
ного каркаса, которое влечет за собой нарушение сократительной
функции миокарда желудочков, вследствие повреждения саркоп-
лазматического ретикулума кардиомиоцитов. Сократительная фун¬
кция миокарда желудочков снижается, коронарный патологически
изменяется, что приводит к появлению жалоб, характерных для
проявления стенокардии.Обычно объем циркулирующей крови или минутный объем (МО) у
взрослого человека должен быть в пределах 6,0 л/мин. Следовательно,
объем нормально сформированного сердца должен соответствовать75,0	мл (УО). Средняя частота пульса в этом случае равна 80 в мин.
82Глава ЗПри физической нагрузке эти показатели изменяются: в первую оче¬
редь за счет увеличения частоты сокращений сердца; затем — вследс¬
твие увеличения УО. На определенном отрезке эти изменения носят
линейный характер прямой пропорциональной зависимости, при
дальнейшем снижении ЧСС величина растяжения миокарда пере¬
ходит в плато, а после достижения точки maximum снижается, что
клинически проявляется нарастанием сердечной недостаточности и
может привести с асистолии или приступу МЭС (рис. 3.3.)ЧСС. (уд. в мин)МО-1 = МО2
Ni~NiУО (смЗ)Рис. 3.2. Иллюстрирующая зависимость частоты сокращений желудоч¬
ков (ЧСС) и ударного объема (УО) сердца при постоянстве миттуттюго
объема(МО) сердца.МО = ЧСС X УО,где ЧСС — частота сокращений ритма сердца; УО — ударный обьем
сердца.Условно величина МО может быть представлена в виде площади
(8), которая начинает изменяться только при изменении условий
взаимосвязи ЧСС и УО. Поэтому если ЧСС, т.е. пульс, начинает сни¬
жаться, то УО должен увеличиваться для поддержания постоянства
МО (площадь — 8 на рис. 3.4) Однако увеличение УО ограничено
эластичностью фиброзного каркаса сердца и сократительными воз¬
можностями миокарда.
83Рис. 3.3. Схема, иллюстрирующая основной принцип закона Франка-
Старлинга; увеличение силы сокращения миокарда в зависимости от вели¬
чины растяжения при урежении ритма сердца (брадикардии). а — тал рас¬
тяжения без повреждения структуры саркомера, Р^ — давление в желудочке,
Pjj,i — нормальное давление в желудочке, Р^2давление в желудочкеПродолжительный период брадикардии, сопровождающийся ише¬
мией, в свою очередь уменьшает эластические показатели фиброзно¬
го скелета сердца, что может привести к перерастяжению миокарда
желудочков и развитию сердечной недостаточности.В начальном периоде развития заболевания, приступы МЭС проте¬
кают по гиперкинетическому типу с резким повышением АД, судорога¬
ми, возбуждением, в последующем они протекают по гипокинетичес¬
кому типу с острой сердечной недостаточностью, с глубокой потерей
сознания на фоне отека легких со спонтанным мочеиспусканием и
даже непроизвольной дефекацией (Григоров С.С., 1972).Эти варианты течения приступа можно объяснить. В начальном
периоде заболевания эластический каркас сердца находится в удов¬
летворительном состоянии. Поэтому при увеличении продолжитель¬
ности фазы диастолы сарколемные мостики миофибрилл начинают
растягиваться больше и сила последующего сокращения увеличива¬
ется. Клинически это проявляется в усиленном первом сокращении
желудочков сердца после заметной паузы, что обычно больные отме¬
чают как сильный толчок в области ссрдца. Во время физикального
обследования больного при аускультации выслушивается громкий
84	Глава 3первый тон сокращений сердца после паузы — «пушечный тон»
Стражеско (Стражеско Н.Д., 1906), и/или короткий систолический
шум в точке Боткина и яремной выемке. По мере снижения сократи¬
тельной функции миокарда, обусловленной уменьшением эластич¬
ности фиброзного каркаса и возможностями к сокращению карди¬
омиоцитов из-за постоянного перерастяжения желудочков сердца в
систолу и диастолу миофибриллы повреждаются, так как происходит
разрыв саркоплазматических мостиков. Максимум снижения сокра¬
тительной функции миокарда соответствует положению точки мак¬
симума (см. рис. 3.3) с последующим переходом кривой функции силы
сокращения вниз, т.е. дальнейшее растяжение миокарда желудочков
не приводит к увеличению силы сокращения.При резком снижении ЧСС, т.е. при брадикардии, постоянство СВ
поддерживается увеличением УО, чему способствует удлинение вре¬
мени диастолы. Однако вследствие дальнейшего удлинения фазы диа¬
столы наступает критическое растяжение фиброзного каркаса сердца,
с последующим перерастяжением кардиомиоцитов и повреждением
саркоплазмагического ретикулума. Именно эти механизмы лежат в
основе развития сердечной недостаточности. Фатальная остановка
сердца при приступе МЭС происходит вследствие значительного
растяжения миокарда желудочков на фоне существующей гипоксии
или снижения кровоснабжения миокарда в кардиохирургии такой
феномен перерастяжения сердца с последующей остановкой носит
название «каменное сердце» (heart stoun).3.1.	КЛИНИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ КЛАССИФИКАЦИИ
БРАДИКАРДИЙВ современной литературе существует большое количество раз¬
личных классификаций нарушений ритма сердца, в том числе бра¬
дикардий, которые основываются на данных электрокардиограммы и
других методах электрофизиологического исследования и клиничес¬
ких проявлениях заболевания.Все брадикардии различаются по:•	равномерности пульса:—	правильные;—	неправильные;
Брадикардии. Патофизиология и основные клинические...	85•	постоянству ритма (течения):-	постоянные;-	преходящие — по частоте приступов урежения пульса или пос¬
тоянству течения нарушения ритма (В);•	анатомической локализации и механизму возникновения арит¬
мии:-	локализация нарушения функции;-	изменение возникновения возбуждения;-	по механизму нарушения образования ритма (А);-	по нарушению проведения возбуждения в анатомических
структурах (Б).Таким образом, брадикардии могут быть:А. С нарушением периодичности возникновения ритма или нару¬
шением механизма функционирования очага возбуждения («пейс¬
мекера») без нарушения АВ-проведения, или как их еше называют
предсердные брадикардии (рис. 3.4)•	синусовая брадикардия (рис. 3.5);•	Sick sinus syndrome;•	Sinus arrest;•	брадиформа синдромов СПВЖ (WPW, CLC).При данном типе брадикардий нарушается функция синусового
узла, т.е. возникает синусовая брадикардия, остановка синусового
узла или функционирования — Sinus arrest, в более общем виде эта
дисфункция получила название — Sick sinus syndrome (Фогельсон З.И.,
1972) или синдром слабости синусового узла (СССУ) и, наконец, нару¬
шение проведения от нормально функционирующего синусового узла
к АВ-соединению или синоатриальная блокада (рис. 3.6)Брадиформа синдрома WPW, недавно описанный феномен нару¬
шений ритма сердца, когда нарушение функции синусового узла,
без нарушения синоатриального проведения сочетается с наличием
дополнительных аномальных путей проведения в виде пучков Г иса,
что на ЭКГ проявляется синусовой брадикардией, может сочетать¬
ся с удлинением времени синоатриального проведения и наличием
дельта-волны на восходящем сегменте желудочкового комплекса
«2/?5-комплекса) ЭКГ.Б, С нарушением проведения по проводящим путям и анатомичес¬
ким структурам:
86Глава 3Рис. 3.4. Схема, иллюстрирующая первый вид брадиаритмий при подавлении
частотной и ритмической функции синусового узла без нарущения сино-
аурикулярного проведенияPQ-184 мсJ	 . . ,Р^ А QRS-104 мс„Л	1.1QRST-458 МС_ ААV11А- АА_ ЛА		AVRAVLAVFРис. 3.5. ЭКГ больного с синусовой брадикардией в сочетании с АВ-блокадой
I степени. P-Q — 184 мс, QRS— 104 мс, Q-T— 458 мс, R-R — 1500 мс
Брадикардии. Патофизиология и основные клинические...87Синоатриальное проведение:•	синоатриальная или внутрипредсердная блокада (синоатриальная бло¬
када) [рис. 3.5];*	Sick sinus syndrome.Синоатриальная блокада возникает при нарушении проведения
по проводящему синцитию миокарда предсердий (ранее рассматри¬
валось как нарущение проведения возбуждения от синусового узла
к АВ-соединению по внутрипредсердным проводящим путям —
Бахмана, Венкебаха и Тореля — (передний, средний и задний пути
преимущественного внутри предсердного проведения) от синусового
узла к АВ-соединению (рис. 3.6)Рис. 3.6. Синоатриальная блокадаАтриовентрикулярное проведение (поперечные блокады) [рис. 3.7, 3.9]•	атриовентрикулярные блокады",—	I степень,*-	II степень тип с периодами Венкебаха-Самойлова (Мебитц 1),♦	Сточки зрения академического подхода АВ-блокада I степени не может считаться
блокадой проведения возбуждения, так как имеется только удлинение АВ-интервала,
а не нарушение (прекращение) проведения.
88Глава 3IIIXаУЙаУ1аУРтг1тРис. 3.7. ЭКГ больного с синусовой аритмией по типу брадикардии
(СССУ). Р-О— 160 мс, 1-ый интервал Л-Л— 1260 мс, 2-ой интервал 7?-/? —
860 мс, 3-ий интервал /?-/? — 1000 мс—	II степень (Мебитц 2),—	III степень или полная АВ-блокада,—	трехпучковая блокада,*•	бради-форма мерцательной аритмии;•	синдром Фредерика.Примечание. При полной поперечной блокаде на фоне синдрома тахи-бра-
дикардии и необходимости имплантации двухкамерного ЭКС необходимо
выделять АВ-блокаду до и после пучка Гиса, т.е. собственно узловую АВ-
блокады и блокаду пучка Гиса (рис. 19) связи с возможностью ретроградного
проведения и индуцирования пейсмекерзависимой тахикардииНарушения ритма сердца могут быть как постоянными, т.е. раз
возникнув, они становятся постоянными. Либо нарушения ритма
бывают периодическими большей или меньшей продолжительности,
проходяшие либо самостоятельно, либо на фоне проводимой консер¬
вативной терапии. Менее благоприятными считаются блокады прехо-*	Трехпучковая блокада относится к полным поперечным АВ-блокадам из-за при¬
нципиального электрофизиологического сходства с полной АВ-блокадой III степени.
Однако по опасности осложнений, в первую очередь внезапной смерти, является более
опасной, чем АВ-блокада III степени (рис. 3.9).
Брадикардии. Патофизиология и основные клинические.89Рис. 3.8. Полная поперечная атриовентрикулярная (АВ) блокададящие, которые могут начинаться с продромов или приступов МЭС,
либо манифестировать гипертоническими кризами, повышениями
АД, практически не корригируемыми обычной терапией.На рис. 3.5, ЗЛ1 представлена электрокардиограмма больного с
синусовой брадикардией и АВ-блокадой I степени (Р~0 — 160 мс),
что можно рассматривать вариант преходящей или перемежаюшейся
синусовой брадикардии с АВ-блокадой, т.е. как проявление синдрома
слабости синусового узла.Любая форма брадикардии приводит к тем или иным осложне¬
ниям, обусловленными характером течения обшего заболевания.
Именно развитие осложнений, резистентность болезни к терапевти¬
ческому лечению являются основными при определении показаний
и противопоказаний к имплантации постоянных ЭКС.
90Глава 3aVRРис. 3.9. Полная АВ-блокада П степени (Мебитц 1) 2:1 в сочетании
с АВ-блокадой 1 степени. На ЭКГ зубцы Р постоянно связаны только
с каждым вторым комплексом QRS (Р,, Р3, Ps). R-R— 1100 мс ~ 55 в мин,
Р-Р — 630 мс ~ 95 в мин, P-Q — 180 мс3.2. ОСЛОЖНЕНИЯ ПРИ БРАДИКАРДИЯХВсе осложнения в общем виде могут быть представлены следую¬
щим образом:•	нарущения мозгового кровообращения во время приступов МЭС,
а также на фоне гипертонических кризов;•	как следствие, изменения коронарного кровотока;•	нестабильность артериального давления по типу гипертоничес¬
ких и/или гипотонических кризов, а также стойкой дистонии;•	как проявления сердечной недостаточности по большому и мало¬
му кругам кровообращения;
Брадикардии. Патофизиология и основные клинические.91Рис. 3.10. Блокада ножек пучка Гиса, или трехпучковая блокада' 1{л	лл	л., ..V—^—V—• Ч—	—л_^V—^III .	лч; . ААЛЛО.	 	 к.-	 ^ *	 				11ууVVА\/1 1 —л	д..А .- ^ ^		А,. _АУР 1		Л- л	■Л_ АРис. 3.11. ЭКГ больного с синусовой брадикардией
.92	Глава З•	у детей на первый план выходит неврологическая симптоматика,
отставание в умственном и физическом развитии.КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ПРИ БРАДИКАРДИИКлиническая картина патологического процесса при брадиарит-
миях складывается на основании наиболее часто встречающихся
жалоб:•	на приступы потери сознания или головокружения;•	нестабильное АД или резкое повыщение АД (нередко в виде
гипертонических кризов);•	одышку в покое или при незначительной физической нагрузке;•	снижение толерантности к физической нагрузке,•	боли в области сердца, постоянные, при урежении пульса, физи¬
ческой нагрузке;•	отеки на ногах;•	тяжесть в правом подреберье.У детей часто добавляются не характерные для их возраста жалобы,
на которые обязательно следует обращать внимание:•	повышенная утомляемость в играх, детском саду, на занятиях в
школе;•	неврологические симптомы — выраженное снижение концен¬
трации внимания во время игр и зонятий, снижение памяти,
сонливость, плохой сон, отставание в психическом и умственном
развитии в своей возрастной группе;•	признаки недостаточности кровообращения, снижение резис¬
тентности к физическим нагрузкам, отставание в физическом
развитии от сверстников;•	физикальные изменения:-	наличие сердечного горба или деформация грудной клетки,-	увеличение печени,-	отеки на ногах (главным образом к вечеру, после физической
нагрузки).При рентгенологическом исследовании обращает на себя внимание:
увеличение тени сердца за счет расширения полостей обоих желудоч¬
ков и предсердий (рис. 3.12). Кардио-торакальный индекс у детей ста¬
новится более 0,55. В тяжелых случаях могут проявляться признаки
венозного застоя в легких.
Брадикардии. Патофизиология и основные клинические.,.93На представленной рентгенограмме органов грудной клетки видны
изменения, которые можно классифицировать как дилатационное
увеличение размеров сердца, признаки сердечной недостаточности в
виде венозного застоя в легких и легочной гипертензии. Увеличение
правых отделов сердца, преимущественно правого предсердия, указы¬
вает на повышение давления в венозном русле большого круга крово¬
обращения, а венозный застой в легких, в виде увеличения ширины
корней легких “ следствие недостаточности кровообращения в маломРис. 3.12. Кв органов грудной клетки (прямая проекция больного с браликар-
дией. Умеренный венозный застой в легких, корни легкртх расширены (легоч¬
ная гипертензия), тень сердца расширена за счет упеличеттия левого желудоч¬
ка и правого предсердия. Кардио-торакальный индекс 0,7 (по Рабкину И.Е.)
при норме 0,5.^—0,6*.*	Кардио-торакальный индекс — отношение общей ширины тени сердца (R, + Я2)
к ширине грудЕюй клетки 1са уровне правого купола диафрагмы. Линия АБ составляет
(К| + и больше, чем 8 длины оси Ь.
94	Глава 3круге. (На представленной рентгенограмме органов грудной клетки —
рис. 3.12 — виден имплантированный однокамерный кардиостимуля¬
тор с эндокардиальным электродом в правом желудочке).При ультразвуковом исследовании обращает на себя внимание сниже¬
ние сократительной функции сердца, ФИ снижается до 35—45%, что
указывает на выраженную патологию миокарда. Также отмечается
расширение полостей сердца, преимущественно за счет увеличения
полости левого желудочка, хотя в тяжелых случаях возможна дилата-
ция всех полостей, сердца.ПОКАЗАНИЯ И ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ К ИМПЛАНТАЦИИ ЭКСВо всех руководствах по клиническому применению имплантируе¬
мых электрокардиостимуляторов, опубликованных еще в начальный
период внедрения методов постоянной электростимуляпии ссрдца в
клинику и используемых в настоящее время, показаниями к опера¬
ции являются:•	приступы потери сознания или головокружения во время уреже¬
ния пульса (приступы Морганьи-Эдемса—Стокса или продромы
МЭС), а также наличие в анамнезе всех нарушений мозгового
кровообращения, возникающих на фоне урежения пульса;•	артериальная гипертензия или нестабильное АД, плохо корриги¬
руемые гипотензивной терапией на фоне брадикардии или пери¬
одических урежений пульса;•	снижение толерантности к физической нагрузке, повышенная
утомляемость на фоне брадикардии;•	хроническая недостаточность кровообращения по большому и
малому кругу, не поддающаяся консервативной терапии, при пос¬
тоянной или преходящей брадикардии;« стенокардии напряжения и покоя в сочетании с урежением пуль¬
са, особенно при отсутствии данных о стенотическом поражении
коронарных артерий;•	стойкая инвалидизация пациента на фоне снижения ритма серд¬
ца, рефрактерность заболевания к консервативной терапии;•	при инструментальных методах исследования:-	увеличение кардио-торакального индекса более 0,6 у взрослых
и 0,55 у детей при рентгенологическом обследовании;—	снижение ФВ до 40% (рекомендации Общества аритмологов
РФ, 2005).
Брадикардии. Патофизиология и основные клинические...	95На практике выделяют экстренные или необходимые, а также отно¬
сительные, абсолютные показания и противопоказания к постоянной
кардиостимуляпии.Абсолютные показания к постоянной элсктрокардиостимуляции:•	приступы потери сознания или головокружения при брадикар¬
дии;•	П-Б—HI стадия сердечной недостаточности (по классифика¬
ции Лан1'а-Стражеско-Василенко) или ТП-IV функциональ¬
ный класс сердечной недостаточности (по классификации
Североамериканской ассоциации кардиологов [NYHA1), оста¬
новка сердечной деятельности;•	стойкие изменения гемодинамики, которые не корригируются
медикаментозными средствами; противопоказания к примене¬
нию антиаритмических препаратов;•	стойкая инвалидизация пациента в связи с некорригируемой
брадикардией;•	приобретенная или травматическая полная АВ-блокада после
операций на сердце (после коррекции врожденных и приобретен¬
ных пороков сердца, деструкции АВ-соединения);•	врожденная полная поперечная АВ-блокада с клиническими
проявлениями;•	мерцание предсердий в сочетании с полной АВ-блокадой (синд¬
ром Фредерика).На электрокардиограмме могут быть следующие варианты бради¬
кардий:•	полная АВ-блокада П1 степени;•	би- и трифасцйкулярная (би- и трехпучковая) блокада ножек
пучка Гиса;•	АВ-блокада 11 степени:-	по типу «Мебитц-2» (2:1; 3:1 и т.д. с клиническими проявлени¬
ями);-	по типу «Мебитц-Ь (с периодами Самойлова—Венкебаха).
Преходящие нарушения ритма сердца:•	с остановкой синусового узла (si nus arrest);•	синусовой брадикардией.
96	Глава ЛОсобые случаи показаний к имплантации ЭКС1.	При брадиформс синдрома WPW без увеличения P-Q-интерва-
ла, т.е. нормальной антероградной AV-проводимости, Это означает,
что при проведении стимуляции предсердий точка Венкебаха (макси-
мальная частота проводимого возбуждения через АВ-соединение) не
превышает 100 импульсов в мин.2,	При остановке синусового узла (sinus arrest) с синкопальными
состояниями. Это состояние должно быть подтверждено данными
электрофизиологического исследования. Длительность времени вос¬
становления спонтанного предсердного ритма (ВВСПР) или время
восстановления функции синусового узла (ВВФСУ) при частоте сти¬
муляции предсердия 120 в мин не превышает 2000 мс.3,	При синусовой брадикардии, осложненной недостаточностью
кровообрашения П-Б, П1 стадии (3-й, 4-й функциональный класс),
стенокардией напряжения( или покоя без поражения коронарных
артерий.4.	При бради-тахисиидроме с преобладанием брадикардии. В этом
случае стимулятор часто используется с программой AAI (для стиму¬
ляции предсердий).Относительные показания к постоянной кардиостимуляцииВ настоящее время относительные показания к постоянной карди¬
остимуляции являются предметом дискуссии, так как в большинстве
случаев консервативные терапевтические методы лечения брадиа¬
ритмий дают относительно короткий период улучшения состояния
пациента, не приводя к стойкому излечению.1,	Полная АВ-блокада П1 степени с ЧСС бо.ттее 40 в мин (бессимп¬
томная).2.	АВ-блокада I степени с клиническими проявлениями (при элек-
трофизиологичсском исследовании с электростимуляиией предсер¬
дия точка Венкебаха или появление АВ-диссоциации наступает при
частоте менее 60—70 в мин). В этих случаях Европейская ассоциация
кардиологов и кардиологи России полагают, что показана постоянная
кардиостимуляция, позволяющая уменьшить риск развития сердеч¬
ной недостаточности, возникновение нарушений мозгового кровооб¬
ращения, сосудистой нестабильности в виде гипертонических кризов,
не поддающихся консервативной терапии.
Брадикардии. Патофизиология и основные клинические...	973.	Периодические редкие нарушения мозгового кровообрашения в
виде головокружений (менее одного раза в месяц), не требующие вра¬
чебного пособия на фоне брадикардии или урежений пульса.4.	Нестойкие изменения артериального давления в виде повыше¬
ния АД, которые корригируются медикаментозными средствами при
урежениях пульса, экстрасистолии или нормосистолической форме
мерцательной аритмии с дефицитом пульса более 20,0%.5.	Умеренные неврологические изменения в виде нарушений сна,
повышенной утомляемости в сочетании с умеренной брадикардией.6.	Снижение физической активности.7.	Нестойкие проявления нестабильной стенокардии без сущест¬
венных изменений коронарного кровотока при брадикардии.8.	У детей до 12-14 лет необходимо обращать внимание на сни¬
жение умственной и психической активности, нарастание невроло¬
гических проявлений, отставание в физическом развитии, низкую
толерантность к физической нагрузке при снижении частоты пульса
более 20% от критериев возрастной нормы.Противопоказания к постоянной электрокардиостимуляцииАбсолютных противопоказаний к постоянной ЭС практически
нет, но постоянная ЭС не проводится при:•	септических состояниях;•	онкологических заболеваниях с метастазами (IV стадия);•	тяжелых психических заболеваниях (аутизме, синильном мараз¬
ме, выраженных депрессивных состояниях);•	острых инфекционных заболеваниях и обострениях системных
заболеваний, осложненных миокардитом;•	ухудшении сократительной функции миокарда у больных с тяже¬
лой сердечной недостаточностью по большому и малому кругам и
ФВ менее 20%.
Глава 4ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ТАХИКАРДИЙЛечение тахиаритмий до сегодняшнего дня является одной из
основных проблем практической кардиологии. Несмотря на большое
количество исследований по изучению механизма аритмий, внедре¬
нию в клиническую практику новейших методов электрофизиоло¬
гии, нет единого мнения по тактике их лечения. Это в полной мере
относится и к методам временной и постоянной электрокардиости-
муляпии для купирования и коррекции гемодинамики при тахи¬
кардиях. Применение элекгрокардиостимуляции для стабилизации
ритма сердца при тахиаритмиях начато практически одновременно
с использованием кардиостимуляторов при лечении брадикардий.
К сожалению, эти методы для купирования приступов тахикардии и
стабилизации гемодинамики до настоящего времени применяются в
клинической практике в недостаточной мере.4.1.	АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫЛечение больных, страдающих тем или иным видом тахиартмии
или пароксизмами тахикардии, несмотря на значительные успехи кон¬
сервативного лечения лекарственными препаратами, все еще остается
предметом дискуссий и научных исследований. Нет единого мнения
о золотом стандарте лечения тахикардии. В то же время тахиаритмии
занимают одно из первых мест среди всех нарушений ритма сердца и
часто становятся причиной тяжелых осложнений при многих заболе¬
вания сердца. Достаточно сложно выбрать тот или иной метод лечения,
купирования, или предупреждения возникновения приступов.Нередко с появлением нового лекарственного препарата связывают
большие надежды решения проблемы лечения того или иного вида
заболевания сердца, в том числе и тахиаритмии. Однако с течением
времени иллюзии рассеиваются, или значительно уменьшаются, так
как выявляются неизвестные ранее особенности действия препарата,
значительно снижающие его положительное действие, или создаются
Диагностика и лечение тахикардий	99более эффективные. В качестве примеров можно привести положи¬
тельные и отрицательные данные о применении препаратов группы
дигиталиса (лапчатки пурпурной) для лечения сердечной недоста¬
точности, или кордарона— для купирования или предупреждения
приступов тахикардии. По мере накопления опыта, мнение о ^іай-
денном золотом стандарте лечения становится более сдержанным.
В определенной мере это можно отнести к методам коррекции арит¬
мии с использованием элсктрокардиостимуляторов и вмешатель¬
ствами на проводящих путях сердца (радиочастотной или другой
абляции аномальных проводящих путей сердца или очагов эктопи¬
ческого проведения). Клиническое применение различных методов
временной и постоянной электрокардиостимуляции для купирования
пароксизмов тахикардии (рис. 4.1) описано давно (Бредикис Ю.Ю.,
1969; Пекарский В.В., 1969; Колпаков Е.В. 1983), но в широкой практике
оно используется значительно реже, чем при коррекции брадиаритмий.
Причина в том, что алгоритм выбора режима электростимуляции при
брадикардии значительно проще, чем для купирования тахиаритмии.
В го же время электростимуляция обладает рядом уникальных свойств:•	быстротой действия, т.е. с момента начала электрических стимула
до положительного действия проходят секунды;•	отсутствием побочных эффектов действия;•	отсутствием эффекта последействия или накопления, т.е. в
момент прекращения электростимуляции прекращается дейс¬
твие на миокард;•	электрический стимул — наиболее физиологически адекватный
(сродственный) внешний фактор воздействия на миокард, так как
в основе возбуждения и сокращения биологической ткани, в том
числе кардиомиоцита, лежит электрический импульс;•	возможность вариации характера воздействия на механизм
импульсообразования, распространения и синхронизации воз¬
буждения в миокарде.Проблема применения методов элекгрокардиостимуляции для
купирования приступов и стабилизации гемодинамики при тахикар¬
диях актуальна, несмотря на большой выбор антиаритмических фар¬
макологических средств и определенной эффективности проводимо¬
го традиционного консервативного лечения, особенно иа начальном
этапе заболевания, значительные успехи методов интервенционного
воздействия на аномальные пути проведения и очаги эктопического
возбуждения. Незаслуженно забыты достижения и преимущества
100Глава 4временной стимуляции для оказания экстренной помощи при неку-
пирующихся тахикардиях для стабилизации гемодинамики. Кроме
того, несмотря на большое количество антиаритмических препаратов,
метод выбора того или иного из них в большинстве случаев затруд¬
нен, или ограничен, особенно в экстренных случаях. Применение
большинства из антиаритмических препаратов для предупреждения
приступов обычно неэффективно или быстро становится неэффек¬
тивным, Особенно трудно принять решение о лечении на высоте при¬
ступа, когда начинают проявляться связанные с приступом признаки
декомпенсации кровообращения, В первую очередь это связано с
сердечной недостаточностью, непереносимостью некоторых лекарс¬
твенных препаратов и т.д.400 MC-ISO PsРис. 4.1. Купирование приступа пароксизмальной тахикардии методом
радиочастотной электрокардиостимуляции: 1 — применение ЭС высокой
частоты низкой амплитуды; 2 — применение ЭС большей амплитуды и мень¬
шей частоты следования стимуловПо частоте наблюдений, тяжести и длительности клинического
течения, опасности для жизни и развивающихся осложнений тахиа¬
ритмии занимают второе место после брадикардий.Из множества классификаций тахиаритмий можно привести
«исторический вариант», который сформировался по мере накопле¬
ния клинического опыта диагностики и лечения:•	тахисистолическая форма мерцательной аритмии или delirium
cordis',•	суправентрикулярные тахикардии (СВТ);•	желудочковые тахикардии (ЖТ);
Диагностика и лечение тахикардий	101•	«медленные» или непароксизмальные тахикардии;•	тахисистолические или неправильные тахикардии типа «Torsado
de points», «пируэт».При всем различии этих видов тахиаритмий по этиологии, осо¬
бенностям возникновения и электрофизиологическому механизму
развития у них есть много общего:•	больщая частота сокращений сердца, быстро приводящая к
декомпенсации кровообращения;•	медленное течение заболевания в целом;•	возникновение резистентности к консервативной терапии;•	быстрая привыкаемость к лекарственным препаратам;•	отсутствие эффекта медикаментозной терапии, применяемой с
целью предупреждения возникновения приступа.В то же время частые приступы тахикардии делают пациента стой¬
ким инвалидом, боящимся надолго выходить из дому или находиться
в местах, где могут возникнуть трудности по оказанию экстренной
специализированной медицинской помощи. С течением времени про¬
должительность и тяжесть течения приступов тахикардии нарастает и
в конечном счете может стать причиной летального исхода на высоте
приступа.4.2.	ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ИЗМЕНЕНИИ ГЕМОДИНАМИКИ
ПРИ ТАХИКАРДИИКлиническая картина при тахикардии разнообразна и зависит от:•	механизма тахикардии;•	этиологии заболевания;•	общего состояния пациента в момент возникновения приступа;•	возраста больного;•	наличия сопутствующих заболеваний;•	длительности течения приступа.В течении приступа тахикардии выделяют:•	начальный период, когда на высоте приступа МО сердца увеличи¬
вается, развивается гиперкинетическая фаза;•	период выраженных гемодинамических расстройств по больщому
и малому кругам кровообращения и внутрисердечной гемодина¬
мики;•	критическая или терминальная фаза течения приступа тахикардии.
102Глава 4До известных пределов минутный объем сердца прямо соответс¬
твует частоте пульса и величине ударного объема. В обычных услови¬
ях величина МО практически не изменяется. Однако при нагрузках
или значительных увеличения частоты пульса МО увеличивается
(рис. 4.2):МО = Р8 X УО,где ?5 — частота сокращений ритма сердца; УО — ударный объем сер¬
дца. Минутный объем (МО) обозначается как площадь (8), величина
постояннаяРис. 4.2. Диаграмма зависимости частоты Ps и УО сердцаВ физиологических условиях предел изменений МО составляет от5,0	до 10,0 л/мин. Поэтому в начальной стадии возникновения присту¬
па тахикардии у пациента с нормальной сократительной функцией
миокарда МО увеличивается (рис. 4.3). Клиническая картина при
этом проявляется в виде повыщения АД, одыщки, головокружения.
Обычно этот период непродолжителен. Иллюстрация справедлива
только при ЧСС не более 160 в мин.Приступ может быстро закончиться вследствие проведения нагру¬
зочных проб, либо применения лекарственных препаратов, электро¬
кардиостимуляции, электронмпульсного лечения. Окончание при¬
ступа нередко сопровождается повыщенным мочеотделением {urine
spastica). Патофизиология этого феномена в том, что в начальной фазе
приступа повышается систолическое и диастолическое артериальное
Диагностика и лечение тахикардий103давление (рис. 4.3), затем систолическое давление начинает снижаться
без изменения диастолического. Уменьшается систоло-диастоличес-
кая разница, в результате ухудшения перфузии почек нарушается их
выделительная функция. Прекраш;ение приступа сопровождается
нормализацией гемодинамики, что характеризуется в первую очередь
улучшением кровоснабжения мозга, нормализацией коронарного и
почечного кровотока (рис. 4.3).МОРис, 4.3. Изменение МО сердца в зависимости от частоты пульса. . ЯЭКГ720 680680	^ 01=13=80 ОН8Т=600/1 /I л 110/62Т=35.1“	т=37,5»После окончания ИК восстановление
спонтанного ритма10,0 тт НдПоказатели ЭКГ и гемодинамики
при ЭС желудочковРис. 4.4. Изменение АД и ВД во время приступа тахикардии, его купирования
с коротким /^-0-интервалом, удлинением Р—0-интервала и желудочковой
ЭС. А — Парокизм тахикардии и восстановление синусового ритма; Б — гемо¬
динамика спонтанного ритма; В — гемодинамика на фоне желудочковой ЭС;
5 — спайк ЭС
¡04Глава 4Более яркая клиническая картина наступает во второй фазе разви¬
тия приступа тахикардии. Превалируют жалобы на слабость, боли в
области сердца, головную боль. Причина в следующем (рис. 4.5):•	прямая пропорциональная зависимость увеличения величииы СВ
от увеличения частоты сокращений сердца в норме (рис, 4.5, 1);•	прямая зависимость с переходом в плато после прохождения
точки оптимума частоты сокращений при скрытой сердечной
недостаточности (рис. 4.5, 2);•	прямая и обратная зависимость СВ после прохождения точки опти¬
мума сокращений при сердечной недостаточности (рис, 4.5, 3).Рис. 4.5. График зависимости изменения величины СВ от частоты сокра¬
щений сердца (Ps). 1 — прямая зависимость увеличения СВ при увеличении
Ps (здоровый миокард); 2 — отсутствие увеличения СВ при увеличении Ps
(начальная стадия СН); 3 — снижение СВ при увеличение Ps после достиже¬
ния optimum (сердечная недостаточность)4.3.	КЛАССИФИКАЦИЯ ТАХИАРИТМИЙВсе аритмии в зависимости от равномерности пульса делят на:•	правильные — ритмичные без дефицита пульса;•	неправильные — с дефицитом пульса или аритмичные, фибрил¬
ляция, трепетание.По длительности или характеру проявления аритмии бывают:•	постоянные;•	непостоянные, протекающие приступообразно или пароксиз¬
мальные.
Диагностика и лечение тахикардий	105По расположению очага возбуждения (пейсмекера):•	синусовые;•	предсердные;•	суправентрикулярных (узловые);•	предсердные очаговые (фокусные);•	экстрасистолии;•	желудочковые тахиаритмии.Для суправентрикулярных правильных тахикардий наиболее
характерными являются:•	синдром CLC или LGL, который характеризуется коротким0-интервалом и узким (до 80 мс) желудочковым iQRS) интер¬
валом;•	синдром WPW, характеризующийся «коротким» за счет А-волны
/*—0-интервалом и блокадами ножек пучка Гиса за счет А-волны, а
также расширением желудочкового {QJRS) комплекса более 120 мс.4.4.	ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ
ПРЕЖДЕВРЕМЕННОГО ВОЗБУЖДЕНИЯ ЖЕЛУДОЧКОВБолее точно определить механизм возникновения и существова¬
ния тахикардии можно на основании данных электрофизиологичес¬
кого исследования. М.С. Кушаковский (1999) выделял следующие
варианты тахикардий:•	реципрокные;•	предсердные тахикардии с антеградной АВ-блокадой И-И1 сте¬
пени;•	полифокусные («хаотические»);■	АВ-реципрокные пароксизмальные и хронические тахикардии с
узкими комплексами QRS;■	АВ-узловые реципрокные тахикардии обычного типа;•	АВ-узловые реципрокные тахикардии необычного типа;•	пароксизмальные АВ-реципрокные (круговые) тахикардии при
синдроме WPW;•	внутриузловые.Тахиаритмия при этом может протекать с (рис. 4.6):•	нормальной автоматической (пейсмекерной) активностью;•	аномальной автоматической активностью;
iOb	Глава 4•	триггерной активностью, которая может характеризоваться: ран¬
ней постдеполяризацией; задержанной постдеполяризацией;
осцилляторной деполяризацией мембранного потенциала.Механизм тахиаритмии может быть связан с циркуляцией волны воз¬
буждения (рис. 2.11):•	по замкнутому кругу (кольцевая модель Mines J.R.);•	по «8=>-образному модулю (Lewis Т.);•	как модель ведущего цикла (Мое Y.K.);•	с 11аличием эктопических ритмов (Allessie М.А.);•	в виде преждевременных комплексов;•	предсердной тахикардии;•	трепетания предсердий;•	мерцания предсердий.На ЭКГ эти варианты могут выглядеть следующим образом:•	зубцы Р положительные; но отличаются от таковых при синусо¬
вом ритме;•	частота сокращений желудочков колеблется от 130 до 200 в мин;•	ритм нерегулярный — дисперсия интервала Р—Р от 0,05 до 0,22 с;■	степень АВ-проведения от 1:1 до 4:1, чаще 2:1;•	комплекс QRS нормальной конфигурации;•	пусковым моментом тахикардии является предсердная экстра¬
систолия без изменения Р—б-интервала;•	возможно прогрессивное укорочение /’-интервала в течение
приступа — «разогрев» тахикардии;ЭКГ при реципрокной АВ-тахикардии обычно выглядит следую¬
щим образом:•	частота сокращений желудочков 140—220 в мин;•	зубец Р на ЭКГ отсутствует или фиксируется позади желудочко¬
вого комплекса;•	Д-диссоциация отсутствует;•	QRS комплекс нормальной конфигурации.Для полифокусной тахикардия наиболее характерным вариантом
ЭКГ будет:•	частота сокращений желудочков 140—220 в мин;•	полиморфизм зубцов Р\•	неравномерность F-jP-интервалов (дисперсия);•	отсутствие АВ-диссоциации;•	б/?5-комплекс нормальной конфигурации.
Диагностика и лечение тахикардий107Все это указывает на сложность и неоднозначность механизмов
развития и течения тахиаритмии, определяет трудности диагностики
тахикардии и выбора тактики лечения.Рис. 4.6. Аномальная генерация импульсов4.5.	клиническая КАРТИНА ПРИ ТАХИКАРДИИОписательная часть симптомов заболевания начинает склады¬
ваться при первичном обследовании, т.е. во время опроса больного.
Выраженность жалоб зависит от остроты возникновения заболевания
и его продолжительности на момент осмотра, степени изменений
гемодинамики на момент обращения к врачу, общего состояния мио¬
карда, а также наличия сопутствующих заболеваний. Большое зна¬
чение имеет возраст больного и этиология болезни, на фоне которой
возникло нарушение ритма сердца.Часто начало заболевания отмечается внезапным приступом арит¬
мии, т.е. больные фиксируют день и час появления жалоб, которые
проявляются:
юн	Глава 4•	нестабильностью АД в виде гипертонического криза или гипото¬
нии с проявлениями коллапса;•	иногда головокружением или потерей сознания;•	появлением одышки в покое или при незначительной физической
нагрузке;•	снижением толерантности к физической нагрузке;•	болями в области сердца, усиливающимися при физической
нагрузке.При длительном течении приступа, некупируюшемся консерва¬
тивной терапией, развивается недостаточность кровообращения по
большому кругу, появляются отеки на нижних конечностях или даже
анасарка, тяжесть в правом подреберье, акроцианоз (Бредикис Ю.Ю.,
1985; Колпаков Е.В., 1990).Потеря сознания или резкие головокружения могут быть обуслов¬
лены резким изменением центральной гемодинамики в виде крити¬
ческого уменьшения систол о-диастолической разницы артериального
давления, а затем и его снижением с увеличением венозного давления
(«артерио-венозные ножницы»)[см, рис. 4.4, А].Одышка в покое или при незначительной физической нагрузке свя¬
зана с сочетанным нарушением центральной гемодинамики и коро¬
нарного кровообращения (укорочение периода диастолы, во время
которого происходит питание миокарда):•	последующим снижением сократительной функции миокарда;•	невозможностью левого желудочка увеличить ударный выброс
для поддержания нормального СВ сердца.Боли в области сердца обусловлены укороченим фазы диастолы,
уменьшающей общий объем коронарного кровотока, что сопровож¬
дается развитием относительной коронарной недостаточности. В этом
случае на ЭКГ формируется картина характерная для нарушения
субэндокардиального коронарного кровотока и ишемии в этой облас¬
ти, что может быть зафиксировано на ЭКГ, регистрируемой после
купирования приступа.При длительном затянувшемся приступе тахикардии, резистен¬
тному к консервативной терапии, или возобновляющемся после
электроимпульсной терапии (дефибрилляции) появляются жалобы,
характерные для сердечной недостаточности:•	одышка;•	хрипы в легких;
Диагностика и лечение тахикардий	109‘ увеличение печени;•	набухание или пульсация яремных вен.В начальной фазе приступа какие-либо внешние характерные
признаки изменений гемодинамики практически отсутствуют, если
не считать появления бледности кожных покровов, влажность кожи
и снижения температуры конечностей. В дальнейшем нарастают при¬
знаки сердечной недостаточности: увеличивается печень, появляется
пастозность голеней, часто нельзя определить сердечный и верхушеч¬
ный толчки.Аускультация. Выслушиваются приглушенные или глухие тоны
высокой частоты сокраш,ений желудочков. При аритмии это явление
сочетается со значительным дефицитом пульса. Шумы, даже если они
и имеются, практически не выслушиваются. В зависимости от дли¬
тельности приступа в легких может быть картина застоя, начиная от
«пуэрильного» дыхания до рассеянных мелких и среднепузырчатых
хрипов.4.6.	ВЫБОР ТАКТИКИ ЛЕЧЕНИЯ ТАХИАРИТМИЙКлинические подходы к классификации аритмий нередко в прак¬
тике определяются по характеру течения и этиологии возникновения,
что позволяет разделить их на функциональные (у клинически здоро¬
вых людей) и органические (при патологических процессах в миокар¬
де и клапанном аппарате). К первой группе можно причислить невро¬
тический дисритмический синдром, дисрегуляторную кардиопатию
или нейроциркуляторную дисстению по кардиальному типу. Ко вто¬
рой — органические или интракардиальные аритмии (Тарасов В.А.,
2004). Все это следует свести к общепринятому принципу лечения,
этиопатогенетическому подходу с учетом общего состояния пациента
на момент лечения.Для выбора тактики следует оценить следующие данные клиническо¬
го обследования больного;•	эффективность ранее проводимого лечения;•	общее состояние больного на момент выбора лечения («диагноз
состояния больного» — Соловьев ПМ., 1966);•	прогностическую значимость выбранного лечения;
110	Глава 4*	возможное качество жизни больного после проведенного лечения;■	стоимость лечения и последующего наблюдения;•	побочные эффекты от проводимой терапии,
в связи с этим следует руководствоваться:а)	характером течения аритмии и степенью ее клинических про¬
явлений (тяжестью состояния или степенью недостаточности
кровообращения);б)	прогностическими критериями лечения и инвалидизадии,
вариантами возможных опасных для жизни осложнений;в)	этиологией возникновения тахикардии (аритмии);—	не связанные с органическими поражениями сердца:-	нейроциркуляторная дистония (при повышении тонуса сим¬
патической нервной системы),•	злоупотребление тонизирующими препаратами (крепкий
чай, кофе, алкоголь^ чрезмерное курение и т.д.);—	связанные с органическими заболеваниями сердца:•	ишемическая болезнь сердца,•	миокардиты,•	врожденные и приобретенные пороки сердца,•	гипертоническая болезнь и т.д.;—	связанные с заболеваниями других органов:•	болезни легких с развитием легочного сердца (синдром
Эйзенменгера),•	некоторые заболевания желудочно-кишечного тракта,■	почеч но-каменная болезнь,•	заболевания центральной нервной системы;—	гормональные нарушения:•	тиреотоксикоз,-	климакс,•	беременность,•	феохромоцитома,•	диэнцефальный синдром;—	интоксикация лекарственными препаратами:•	наперстянка.•	а-тироксин.К клинически опасным тахиаритмиям относятся:•	хронические тахисистолические формы;*	пароксизмальные тахиаритмии;
Диагностика и лечение тахикардийПІ•	фибрилляция, трепетание или мерцание-трепетание предсердий
или желудочков;•	реципрокные узловые пароксизмальные тахикардии с аномаль¬
ным проведением возбуждения;•	злокачественные (полиморфные) аритмии;•	медленные постоянные тахикардии.Тахиаритмии с умеренной клинической симптоматикой:•	желудочковая экстрасистолия и/или короткие пробежки желу¬
дочковой тахикардии при остром инфаркте миокарда или пост-
инфарктном кардиосклерозе (I, И класс);•	желудочковые экстрасистолы.При выборе тактики лечения основным критерием является тяжесть
течения аритмии на момент начала лечебных мероприятий:•	при умеренных изменениях гемодинамики возможно проведение
классических методов консервативного и/или хирургического
лечения;•	при выраженной недостаточности кровообращения используют
методы экстренного купирования приступа вплоть до реанима¬
ционных мероприятий.При умеренных изменениях гемодинамики на фоне тахиаритмии в
проводимой классической консервативной терапии выделяют базис¬
ную терапию, направленную на восстановление или стабилизацию
гомеостаза, электролитного баланса, т.е, калий-натриевого баланса.
Назначают препараты калия перорально или в виде инфузии глюко¬
зокалиевого раствора (поляризующей смеси)*.Необходимо принимать во внимание, что выбор лечения, несмотря
на устоявшиеся методики, индивидуален для каждого больного. При
этом учитываются варианты развития аритмии:•	клинически значимые и бессимптомные;•	прогностически опасные и неопасные;•	протекающие по ишемическому и идиопатическому типу.К прогностически опасным вариантам тахиаритмии относят;•	хронические тахисистолические аритмии;•	пароксизмальные желудочковые тахикардии;яр: поляризующая смесьRp: Sol. Glucosae 5,0% — 250,0
Sol. Kalii Chlorid 3,0% ~ 100,0
Insulini 10 EDRp: Sol. Glucosae 5,0 — 250,0Sol. Kalii Chlorid 3,0% - 100,0Sol. Magnii sulf. 25% - 3,0Insulini 10 ED (исследования CAST 1991)
112	Глава 4•	пароксизмальные формы предсердной тахикардии при ишеми¬
ческой болезни сердца;’ реципрокные узловые пароксизмальные тахикардии;•	злокачественные (полиморфные) желудочковые аритмии.Необходимо выделить особую группу тахиаритмий, протекающихс маловыраженной клинической картиной нарушений центральной
и внутрисердечной гемодинамики, но опасных по своим прогнозам в
плане внезапной смерти:•	суправентрикулярные пароксизмальные тахикардии — предсерд¬
ные, узловые (не ишемические),•	реципрокные узловые пароксизмальные тахикардии с аномаль¬
ными проводящими путями.Консервативная терапия при тахикардиях должна выбираться на
основании следующих критериев:•	насколько лечение будет эффективно при данном виде наруше¬
ния ритма сердца;•	лечение должно сопровождаться мини\гальными отрицательны¬
ми эффектами для больного;•	насколько целесообразен данный вид терапии с точки зрения
уменьшения риска внезапной смерти.Наиболее известны результаты применения антиаритмических
препаратов для подавления желудочковых экстрасистол 1C класса,
(флекаинида, энкаинида и морицизина) у больных с ишемической
болезнью сердпа, перенесших инфаркт миокарда (рандомизирован¬
ные исследования CAST I, CAST II), которые показали увеличение
риска внезапной смерти при их длительном применении в больших
дозах. Однако использование в средних дозах и непродолжительное
время не является прогностически опасным.Многочисленные рандомизированные исследования клиническо¬
го применения андренергических Ь-блокаторов могут существенно
снизить летальность больных с ишемической болезнью и риск вне¬
запной смерти.Для лечения некоронарогенных тахиаритмий целесообразно исполь¬
зовать препараты 1 класса: этацизин, аллапинин, пропафенон.Наиболее используемыми в клинической практике для лечения
тахиаритмий являются препараты TU группы, блокаторы кальциевых
каналов, замедляющие реполяризацию: соталол (d/l соталол) и амио-
дарон.
Диагностика и лечение тахикардий	ИЗ4.7,	АЛГОРИТМЫ КУПИРОВАНИЯ ПАРОКСИЗМАЛЬНЫХ
ТАХИКАРДИЙНаджелудочковую пароксизмальную тахикардию можно попы¬
таться прекратить при помощи различных методов, раздражения
блуждающего нерва. Наиболее часто для этого используют массаж
синокаротидной области (с одной стороны!). Противопоказаниями
для этого являются возраст старше 75 лет, окклюзия или стеноз сон¬
ной артерии, поражение сосудов головного мозга. Применяют также
пробу Вальсальвы (попытка напряженного выдоха при закрытой
голосовой шели), пробу Мюллера (попытка вдоха при закрытой голо¬
совой щели), резкие повороты и запрокидывание головы. Давление
на глазные яблоки также дает определенный эффект. При отсутствии
положительного результата от вагусных приемов применяют быстрое
внутривенное введение АТФ (1,0 мл). Противопоказанием к использо¬
ванию АТФ является синдром слабости синусового узла, обструктив-
ный бронхит, вазоспастическая стенокардия, предшествующее при¬
менение пропранолола, дипиридамола (курантила). Если нет эффекта
от проведенных мероприятий, можно сразу внутривенно струйно
ввести верапамил (5—10 мг), при необходимости его инъекцию повто¬
ряют через 15 мин. Если наджелудочковая тахикардия сохраняется, то
через 15—20 мин после введения верапамила можно попытаться мед¬
ленно внутривенно ввести новокаинамид (750—1000 мг) или этмозин
(50—150 мг). При неэффективности медикаментозной терапии сле¬
дует применить электрические методы купирования — сверхчастую
чреспищеводную стимуляцию или электроимпульсную терапию.Необходимость предупреждения наджелудочковой пароксизмаль¬
ной тахикардии возникает в тех случаях, когда приступы повторяются
несколько раз в неделю или в течение суток. Для профилактики реци¬
дивов тахикардии можно использовать назначение внутрь кальцие¬
вых блокаторов, р-адреноблокаторов, кордарона, препаратов 1C клас¬
са. Кордарон используется в дозе 200 мг 3—4 раза в сутки с переходом
на поддерживающую дозу. Наиболее он показан при синдроме WPW,
При частых рецидивах тахикардии и неэффективности медикамен¬
тозных методов следует рассматривать возможность оперативного
лечения, особенно при синдроме WPW.При назначении антиаритмических препаратов нельзя не предус¬
матривать его проаритмическое действие («разогрев тахикардии;»), в
114Глава 4том числе появление полиморфной желудочковой тахикардии типа
«пируэт».Приведем варианты прогностических критериев развития этого
осложнения при назначении антиаритмических препаратов:•	увеличение количества и вариантов желудочковых экстрасистол;•	появление новых типов тахиаритмий с выраженными гемодина-
мическими проявлениями;•	повышение порога тахикардии при проведении повторных элект¬
рофизиологических исследований;•	уменьшение уровня электрической стабильности миокарда (сни¬
жение порога возникновения фибрилляции, т.е. удержание ритма
после дефибрилляции);•	возрастание порога электрокардиостимуляции.При назначении антиаритмической терапии следует обратить вни¬
мание на факторы, влияющие на прогноз лечения:•	суточную вариабельность сердечного ритма;•	дисперсию интервала О—Т;•	наличие поздних потенциалов.Отрицательные (токсические) воздействия антиаритмических пре¬
паратов различных классов приведены в табл. 4.1.Таблица 4.1Относительный риск токсических эффектов антиаритмических препаратовВозрастание степени риска
у пациентов без заболеваний сердцаВозрастание степени риска
у пациентов с заболеваниями сердцаКласс IIКласс ИКласс 1ВКласс 1ВКласс 1ССоталолСоталолАмиодаронКласс 1АКласс 1ААмиодаронКласс 1С (не следуст использовать)Как видно из таблицы, Ь-блокаторы и препараты ПТ класса явля¬
ются самыми безопасными по своим побочным эффектам. Препараты
1С класса могут использоваться у больных с нарушениями ритма
сердиа без сопутствующей органической патологии сердца. Однако,
учитывая риск развития проаритмических осложнений у больных
с имеющимися изменениями миокарда, этот класс антиаритмиков
не должен применяться. Также весьма вероятны осложнения в виде
Циагностика и лечение тахикардий	ÎÎ5изменения механизма аритмии по типу Torsado de pointes у больных
с органической патологией миокарда при назначении препаратов IA
класса и/или их токсического влияния на другие органы. Подбор
антиаритмической терапии может проводиться на основании поло¬
жительного или отрицательного теста на чувствительность к тому или
иному препарату.Тестирование лекарственных препаратов проводится в кабине¬
те электрофизиологического исследования ссрдца либо под кон¬
тролем изменений ЭКГ или «холтеровского мониторирования».
Общепринятым стандартом является острое пероральное тестиро¬
вание (Метелица В.В., 1965) или введение внутривенно 1/2 суточной
дозы препарата. При в/в введении лекарственного вещества — целе¬
сообразно мониторирование на кардиоскопе или повторная регист¬
рация ЭКГ через 1,5-2,0 ч. Положительным следует считать действие
препарата, если в течение 15-20 мин регистрируется урежение пульса
или уменьшение количества экстрасистол.По рекомендациям Всероссийского общества аритмологов, такой
подбор антиаритмиков следует выполнять в условиях кабинета для
чреспищсводного электрофизиологического исследования с учетом
механизма аритмии.По мнению В. Lown (1977), назначаемый антиаритмический препа¬
рат можно считать высокоэффективным при условии;•	полного исчезновения парных экстрасистол или экстрасистол «Р»
на «Т»;’ уменьшения числа полиморфных эксграсистол за сутки или в
единицу времени на 90%;•	уменьшения общего числа монофокусных экстрасистол более чем
на 50%.J. Bigger и соавт. (1987) полагают считать критериями выбора пре¬
парата;•	уменьшение количества монотонных экстрасистол на 70%;•	уменьшение числа парных экстрасистол на 80%;•	уменьшение количества пароксизмов неустойчивой тахикардии
(пробежки тахикардии с числом желудочковых комплексов три и
более) на 90%;•	полное отсутствие приступов устойчивой тахикардии.Для подтверждения эффекта действия антиаритмического препа¬
рата следует проводить чреспищеводное или эндокардиальное ЭФИ
для определения:
Глава 4•	окна тахикардии и купирования вызванного приступа;•	невозможности провокации тахикардии или отсутствия ранее
существовавшего окна тахикардии;•	трансформации тахикардии из устойчивой в неустойчивую, т.е.
быстрого прекращения тахикардии, возникающей на провока¬
цию при ЭС;■	изменения периода тахикардии, т.е. урежения (удлинения кар¬
диоцикла), или учащения (укорочения кардиоцикла) пульса при
вызываемом пароксизме тахикардии;•	возникновения гемодинамически значимых изменений или дру¬
гих побочных проявлений действия препарата.При выборе лекарственных препаратов для дальнейшего назна¬
чения можно пользоваться методикой программированного подбо¬
ра на основе матрицы эффективности антиаритмических средств
(Ардашев В.Н., 1995). Эффективность каждого препарата оценивает¬
ся по трехбалльной системе (по отношению к верифицированной у
больных с ИБС аритмии).Варианты практического применения состоят из ряда правил,
позволяющих выбрать эффективное лекарственное средство с мини¬
мальным риском для пациента:1)	подбор препарата следует начинать с минимальных дозировок;2)	при необходимости увеличивать дозу (при условии отсутствия
побочных эффектов);3)	сменить препарат или применить комбинацию антиаритмичес¬
ких средств при отсутствии эффекта;4)	после получения терапевтического эффекта поддерживающую
дозу назначить в объеме 2/3 от исходной (лечебной).Любое руководство грешит перегруженностью фактического мате¬
риала и разноречивыми данными по коррекции того или иного ритма
сердца. Поэтому целесообразно в конце главы привести некото¬
рые практические рекомендации отечественных и зарубежных руко¬
водств.Американская кардиологическая ассоциация (ЫУНА) рекоменду¬
ет в экстренных ситуациях пользоваться приведенным ниже алгорит¬
мом купирования пароксизмальных тахикардий (рис. 4.7).При лечении пароксизма желудочковой тахикардии при¬
ходится принимать решение ее прекращения и предупреждения.
В распоряжении врача имеется несколько возможностей для подав¬
ления приступа: электрическая кардиоверсия, лекарственные средст¬
Диагностика и лечение, тахикардий117ва, электрокардиостимуляция, иногда может помочь удар кулаком
в область грудины. Если приступ желудочковой тахикардии ослож¬
няется падением АД, возникновением приступа стенокардии, ише¬
мией мозга либо левожелудочковой недостаточностью, немедленно
прибегают к электрической кардиоверсии. Если приступ протекает
без существенных гемодинамических и других осложнений, лечение
начинают с фармакологических средств. Алгоритм купирования
желудочковой тахикардии приведен на рис 4,8.ПароксизмальнаянаджелудочковаятахикардияВагусные приемыАТФ 6 мг в/в
за 1-3 сг через 1-2 минАТФ 12 МГ в/в
за 1 -3 сВерапамил 2,5-5 мг
в/вчерез
15-30 минВерапамил 5-10 мгЭлектроимульсная
терапияТахикардия неясного
генеза с широкими
комплексами ОРЗЛидокаин 1 -1,5 мг/кг в/в1ГЛидокаин 0,5-0,75
мг/кг в/в до общей
массы 3 мг/кгАТФ 6 мг в/в
в течение 1-3 с^ через 1-2 минАТФ 12 мг в/в
за 1-3 сЖелудочковая тахикардиятЛидокаин 1-1,5 мг/кг в/вчарвз 5—10 минЛидокаин 0,5-0,75 мг/кг в/в
до общей массы 3 мг/кгНовокаинамид в/в
30 мг/мин до 17 мг/кгОрнид 5-10 мг/кг в/в через
10 мин
до 30 мг/кг в суткиЭлектроимпульсная
терапия (ЭИТ)Урежающая временная
электро кардиостимуляция (ЭС):-	парная в режиме ведения ритма;-	сверхчастая;-	программируемаяРис. 4.7. Алгоритм купирования тахикардии и стабилизации гемодинамики с
добавлением временной урежающей электрокардиостимуляции
USГлава 4Рис. 4.8. Алгоритм купирования желудочковой тахикардии фармакологичес¬
кими средствамиПрепаратом первой линии является лидокаин. Препарат вводят
внутривенно в течение 2—3 мин в дозе 1—1,5 мг/кг (100—120 мг), затем
можно повторить введение по 0,5 мг/кг каждые 5-10 мин до обшей
дозы 3—4 мг/кг. Альтернативой лидокаину может быть тримекаин,
активность которого приближается к активности лидокаина. В тех
случаях, когда лидокаин (тримекаин) неэффективен или вызывает
выраженные побочные реакции, необходимо перейти к препаратам
второй линии. Среди них предпочтение следует отдать мексилетину
(мекситилу), который нередко приносит успех при желудочковой
тахикардии, устойчивой к лидокаину. За 5 мин внутривенно вводят
125—250 мг мекситила. При восстановлении синусового ритма пере¬
ходят к капельному вливанию препарата: за 30—60 мин вводят 250
мг мекситила и еше 250 мг за последующие 2 ч (всего за первые 3 ч
Диагностика и лечение тахикардий	119около 500-750 мг препарата в 500 мл изотонического раствора натрия
хлорида). При непереносимости препаратов 1В класса можно исполь¬
зовать дизопирамид (ритмилен), новокаинамид, кордарон. В тяжелых
случаях при рефрактерности к перечисленным антиаритмическим
препаратам, часто рецидивирующей желудочковой тахикардии, пере¬
рождающейся в фибрилляцию желудочков, применяют орнид. Орнид
вводят внутривенно медленно в дозе 5 мг/кг с последующим перехо¬
дом на капельное введение со скоростью 1-2 мг/мин до общей дозы
2 г. В критической ситуации может оказаться успешным сочетание
внутривенно введенния орнида (5 мг/кг) со сверхчастой желудочковой
стимуляцией, профилактическое лечение с целью предупреждении
рецидивов желудочковой тахикардии проводят, назначая бета-адре-
ноблокаторы, соталол или амиодарон.При некупирующейся тахикардии на фоне проводимого медика¬
ментозного лечения или в случае развития тяжелых гемодинамичес¬
ких осложнений, т.е. нарастания сердечной недостаточности, методом
выбора является электрическая кардиоверсия. Выделяют несколько
основных методов кардиоверсии в зависимости от существующей
ситуации и возможностей врачей:•	трансторакальную (наружную);•	эпикардиальную (во время открытых операций на сердце);•	чреспищеводную;•	трансвенозную или катетерную.Показаниями к экстренной или неотложной электрической дефиб¬
рилляции являются:•	фибрилляция или трепетание желудочков;•	длительный приступ тахикардии при неэффективности медика¬
ментозного лечения с выраженными нарушениями гемодинами¬
ки (коллапс, отек легких, коронарная недостаточность и др.);•	пароксизмы фибрилляции, трепетания и/или фибрилляции-тре¬
петания предсердий с нарастанием недостаточности кровообра¬
щения.При фибрилляции желудочков наносится разряд мощностью в
200 Дж (~4 кВ), при отсутствии эффекта разряд повторяют с увели¬
чение мощности до 250 Дж (~5 кВ), в случае необходимости разряд
увеличивают до 300 Дж (~6 кВ). В дальнейшем мощность разряда
необходимо увеличивать до максимума — 360—400 Дж (7 кВ).При менее острой ситуации кардиоверсию выполняют в плановом
порядке с подготовкой больного к процедуре:
І20	Глава 41)	назначают инфузию поляризующего раствора (см. с. 111 сноску);2)	в случае возможности проводят превентивную подготовку к
снижению риска тромбэмболии пероральными или в/м пря¬
мыми и непрямыми антикоагулянтами, в экстренных случаях
больному вводят 5000 ЕД гепарина в/в с последующей инфузией
по обычной схеме в течение суток после дефибрилляции:-	процедуру выполняют в отделении реанимации или специаль¬
но оборудованном помещении (перевязочной, операционной,
палате реанимации) под в/в наркозом;-	для премедикации вводят 1,0 мл 2% раствора промедола и в
некоторых случаях 1,0 мл раствора атропина сульфата;-	перед выполнением разряда в/в вводят поляризующую смесь
раствора хлорида калия 3% 100,0 мл на растворе 5% глюко¬
зы 100,0 мл, инсулин 8 ЕД, со скоростью 20—30 мл/мин (при
отсутствии сердечной недостаточности);-	после чего вводят в/в (2,0-3,0) 0,5% раствор диазепама (седуксе¬
на), или раствор тиопентала натрия (0,2-0,4 г), или кеталара
(0,2-0,7 мг/кг) в/в до засыпания.Плановая дефибрилляция обычно проводится после терапевти¬
ческой подготовки и включает:•	насыщение препаратами калия и магния;•	насыщение антиаритмическими препаратами (хинидина суль¬
фат, кордарон по обычной схеме);•	антикоагулянтная терапия непрямыми антикоагулянтами в тече¬
ние 3 нед (варфарин, фенилин) протромбиновый индекс < 60%,
МНО — 2,0-3,0 в течение 5-7 суток (рекомендации ВНОК, 2005),4.8.	ВИДЫ ЭЛЕКТРОСТИМУЛЯЦИИ ПРИ ТАХИКАРДИЯХРазличают следующие виды стимуляции:•	временную (эндокардиальную и чреспищеводную) наружными
ЭКС;•	постоянную с мио- и эндокардиальными электродами, имплан¬
тируемыми ЭКС.По способам проведения урежения или купирования ритма ЭС
бывает (табл. 4.2):•	парная асинхронная в режиме ведения ритма («overdrive pacing»);•	парная сочетанная, R-синхронная;
Диагностика и лечение тахикардий121•	частая или сверхчастая (радиочастотная) от 300 до 1000 имп/мин;•	залповая — от 200 до 300 имп/мин;•	«секвенциальная» с укороченным Р—0-интервалом в режиме
ведения ритма сердца.Таблица 4.2Электростимулирующие устройства и методы их примененияТип ЭС устройстваХарактер
применения ЭС
устройстваМетод стимуляцииВидстимуляцииНаружные ЭКСВременная ЭСЧреспищеводная
Э идокарднальная
МиокардиальнаяУчащающаяУрежающаяИмплантируемыеЭКСПостоянная ЭС
Временная ЭСЭндокардиальнаяМиокардиальнаяУчащающаяУрсжаюшаяДля постоянной электрокардиостимуляции при тахикардиях
используют имплантируемые одно-, двух- и трехкамерные электро¬
кардиостимуляторы, а также одно-, двух- и трехкамерные дефибрил¬
ляторы и кардиовертеры-дефибрилляторы.ВРЕМЕННАЯ СТИМУЛЯЦИЯ
(ЭНДОКАРДИАЛЬНАЯ И ЧРЕСПИЩЕВОДНАЯ)
НАРУЖНЫМИ ЭКСВременная кардиостимуляция обычно используется для экстрен¬
ной помощи. Может выполняться в любых кардиологических ста¬
ционарах, имеюших блоки интенсивной терапии и оборудованные
мониторными системами для контроля ритма сердца и артериального
давления, а также временными наружными специализированными
электрокардиостимуляторами, имеющими выходы для проведения
урежающей и программируемой стимуляции ЭНДО-, мио- и чреспи-
щеводными электродами (ЭКСК-02, ЭКС К-04, СЭТАЛ, «Восток» или
ЕКА-ЮО, ЕКА-ЗООО) и аналогичные.Временную стимуляцию проводят у больных с острыми наруше¬
ниями ритма сердца, не поддающимися лекарственной терапии: при
миокардитах, инфаркте миокарда, после операций на сердце, инток¬
сикации лекарственными препаратами или других заболеваниях сер¬
дца (Колпаков П.Е., 1999).
/22	Глава 4Временная чреспищеводная и эндокардиальная урежающаяся и учаща¬
ющаяся электрокардиостимуляцииПоказания:•	пароксизмальные реципрокные наджелудочковые тахикардии,
устойчивые к лекарственной терапии;•	«классическая» форма трепетания предсердий;•	брадиаритмии при синдроме синусового узла или устойчивой
брадикардии;•	дигиталисная токсическая тахикардия;•	при тахи-брадисиндроме;•	«гиперэргическая форма» синдрома МЭС с последующей желу¬
дочковой тахикардией.Варианты стимуляции сердца:-	конкурирующая по частоте, близкая к спонтанной (всегда
выше на 10 ударов в мин);-	частая — перехватывающая стимуляция (режим ведения рит¬
ма — overdrive pacing);-	сверхчастая — 250—1200 имп. в мин;-	программированная;-	кардиоверсия — 250 В (Тарасов В.А., 2004).ПОСТОЯННАЯ УРЕЖАЮЩАЯ ЭЛЕКТРОКАРДИОСТИМУЛЯЦИЯ
ИМПЛАНТИРУЕМЫМИ ЭКСПостоянная кардиостимуляция с мио- и эндокардиальными элек¬
тродами проводится в случаях часто повторяющихся приступов тахи¬
кардии, при резистентных к лекарственной терапии тахикардиях,
а также в некоторых случаях неправильных тахиаритмий. К числу
наиболее часто применяемых в клинической практике методов, уре-
жающих или купирующих приступы тахикардии, относят:•	урежающую асинхронную парную стимуляцию в режиме веде¬
ния ритма сердца (<•^overdгive pacing») [рис. 4,9; 4.10];•	радиочастотную асинхронную стимуляцию (рис, 4.12);•	частую и сверхчастую стимуляцию (см. рис, 4.1);•	синхронизированную стимуляцию;•	маломощную импульсную дефибрилляцию.
Диагностика и лечение тахикардий	123ПАРНАЯ АСИНХРОННАЯ ПРЕДСЕРДНАЯ
ИЛИ ЖЕЛУДОЧКОВАЯ СТИМУЛЯЦИЯ В РЕЖИМЕ ВЕДЕНИЯ РИТМА
(«OVERDRIVE PACING»)К наиболее быстрым и эффективным методам стабилизации ритма
относится урежающая парная стимуляция желудочков в режиме
ведения ритма (WP). В литературе 80-х годов встречаются дан¬
ные о влиянии парной стимуляции на ГД больных (Толпекин В.Е.,
1978; Пекарский В.В., 1983; Честухин В.В., Колпаков Е.Е., 1982; Кол¬
паков П.Е,, 1990).Парная стимуляция улучшает показатели внутрисердечной i емо-
динамики и кислородтранспортной функции крови у кардиохирур¬
гических больных в раннем послеоперационном периоде при тахи¬
систолической форме мерцательной аритмии. Расчет параметров при
проведении WP проводился по формулам, представленным ниже
(Колпаков П.Е., 1990). Формула расчета параметров урежаюшей пар¬
ной стимуляции в режиме ведения ритма сердца (WP)Р(урежения) = 25 - 30% ЧСС (по ЭКГ), т.е.р ^исходная „ р ^исходная
^исходная 				 < Рурежения >	“ 	3	где Турежсния = 30 -ь 50 % ОТ длительности i?-/i-интервала урежения;
3. Длительность интервала урежения Я-R^урежения»где Т — Время; F ~ частота.ПАРНАЯ СОЧЕТАННАЯ Р-СИНХРОННАЯ СТИМУЛЯЦИЯМетод парной сочетанной К-синхронной стимуляции является
вариантом асинхронной парной (Григоров С.С., 1969; Жданов А,М.,
124Глава 4Рис. 4.9. Парная асинхронная ЭС в режиме ведения ритма сердца
А о 50 мс .А Э280 МОкии \hvwj0-1=1201«^'	Шц МИГм«!- ’¥^ 1М||М1|1М^'1-11=!220 мсРис. 4.10. Парная ЭС при тахисистолической форме мерцательной аритмии:
А — систола желудочков на первый стимул; Э— второй стимул вызывает
экстрасистолу без электромеханического сопряжения (систола отсутствует,
на кривой давления только дикротическая волна, на ФКГ тоны на экстра¬
систолу отсутствуют)
Диагностика и лечение тахикардий	1251982). Принципиальное отличие этого метода от описанного ранее в
том, что основной частотой при синхронизации второго задержан¬
ного импульса является собственная частота сокращений желудоч¬
ков. Если при парной асинхронной стимуляции возможно урежение
частоты до 25—30% от исходного ритма, то при парной сочетанной
стимуляции урежение может быть достигнуто почти на 50% (Григо¬
ров С.С., 1989). Экстрастимулы или пачка дополнительных стимулов
наносится на предсердие или желудочек с определенной задержкой
синхронно с собственным сокращением желудочков. Этот вид сти¬
муляции весьма неустойчив в навязывании ритма и требует строгого
наблюдения за ритмом и изменениями гемодинамики. В настоящее
время в клинической практике практически не используется.ЧАСТАЯ ИЛИ СВЕРХЧАСТАЯ (РАДИОЧАСТОТНАЯ) СТИМУЛЯЦИЯОдин из очень популярных методов временной и постоянной
стимуляции у больных с частыми пароксизмами суправентрикуляр¬
ной тахикардии. Широко использовался в Германии и России в TO¬
SO годы для купирования приступов тахикардии. Для этой цели
выпускались отечественные стимуляторы ЭКСР-01 М (рис. 4.11). В
настоящее время в связи с развитием методов радиочастотной абля¬
ции почти не используется. Однако нельзя исключить возможность
возвращения к такому методу лечения больных (рис. 4,12).Особенность этой стимуляции в том, что после имплантации ЭКС
устанавливается оптимальная частота стимуляции, которая относи¬
тельное индивидуальна для каждого больного и зависит от собствен¬
ной частоты тахикардии и вариации «окна тахикардии».АНТИТАХИКАРДИТИЧЕСКАЯ СТИМУЛЯЦИЯ
ДЛЯ КУПИРОВАНИЯ ПРИСТУПОВ ПАРОКСИЗМАЛЬНОЙ
ТАХИКАРДИИ В РЕЖИМЕ «BURST»После радиочастотной или сверхчастой стимуляции большую
популярность и дальнейшее развитие получила стимуляции в режи¬
ме купирования приступов пачкой стимулов, которые наносятся на
предсердие или (в некоторых моделях) на желудочки. При нанесении
пачки стимулов на предсердия уменьшается опасность развития фиб¬
рилляции желудочков (рис. 4,13).
126Глава 4Рис. 4.11. Рентгенограмма больного ребенка 9 мес с имплантированным
электрокардиостимулятором для радиочастотной стимуляции в левой под¬
вздошной области с эндокардиальным электродом, введённым через ниж¬
нюю полую венуВ настоящее время выпускается большое количество моделей
одно- и двухкамерных электростимуляторов с функцией подавления
тахикардии таким способом (рис. 4.14).«СЕКВЕНЦИАЛЬНАЯ» СТИМУЛЯЦИЯ С УКОРОЧЕННЫМ
Л-У-ИНТЕРВАЛОМ В РЕЖИМЕ ВЕДЕНИЯ РИТМА СЕРДЦАПри полифокусных аллоритмиях, когда стабилизация ритма необ¬
ходима в режиме ведения с необходимостью синхронизации предсер¬
дий и желудочков, наиболее оптимальной является «секвенциальная»
стимуляция с укороченным К-интервалом. Укорочение у4—К-интер-
вала позволяет блокировать быстрое ретроградное проведение при сти¬
муляции, предотвратить пейсмекерзависимую тахикардию, устойчиво
навязать ритм, синхронизировать предсердия и желудочки.
Диагностика и лечение тахикардий127К81813 4 5
280 280А<Р0=140 мс 0я=80 мс 0ЯЗТ=1^ О мс РР=280 мс (214,28 мин )818" 9'' 10 Г300 260 260
,;1.31=120 мс=500 мин'^Нас1ю1гаривпсу 8п1ти1а11оп(НР)Рас11о(гаяиепсу зп1ти1а11оп(ВР)в<23 24 25 26
340 280 260 260Т=5,46 с680' 	29 30
480 48027 28
480Р0=160мс ОР8=60мс 0н3т=340мсКупирование приступаVВРРис. 4.12. ЭКГ больной с применением радиочастотной (сверхчастой ЭС) для
купирования приступа пароксизмальной тахикардии: А— начало присту¬
па СВТ и попытка купирования приступа коротким сеансом стимуляции,
интервал между стимулами 260-300 мс, стимуляция без эффекта; Б — повто¬
рение стимуляции, длительность сеанса 10 с; В — начиная с 5 0/?5'-компликса,
начата сверхчастая ЭС подпороговыми импульсами ЯР. Общее время ЭС —
Т=5,46 с. Приступ купирован через предсердную экстрасистолу
Рис. 4.13. ЭКГ больного с купированием приступа тахикардии пачкой сти¬
мулов, нанесенных на предсердия. ЭКС при выделении тахикардии синхро¬
низирует частоту сокращений частой стимуляцией и наносит на предсердие
короткую пачку стимулов (пачка может содержать от 2 до 8 импульсов)Рис. 4.14. Рентгенограмма больного с имплантированным антитахикардити-
ческим ЭКС «TackyIog» для антитахикардитического ЭСВ какой-то мере такой вид стимуляции может быть отнесен к
синхронизирующей терапии, которая в последнее время приобрела
большую популярность для лечения застойной сердечной недостаточ¬
ности при рассинхронизации систолы предсердий и желудочков.Таким образом, при возникновении приступа тахикардии или
длительно текущей тахикардии, которая сопровождается выражен¬
ными изменениями гемодинамики, резистентностью к консерватив¬
ной медикаментозной терапии и обусловлена электрической неста¬
бильностью миокарда, возможно применение сверхчастной (КР) или
программируемой синхронизированной ЭС (рис. 4.12, 4.13).
Диагностика и лечение тахикардий	129В условиях специализированного стационара или бригадой скорой
помощи наиболее эффективным методом купирования приступа тахикар¬
дии и стабилизации гемодинамики является электростимуляция (ЭС).Показания к элсктростимуляции при тахикардиях:•	наличие рефракторной к медикаментозной терапии суправент¬
рикулярной тахикардии;•	необходимость экстренного купирования суправентрикулярной
тахикардии;•	стабилизация гемодинамики при резистентной к антиаритмичес¬
ким препаратам тахисистолической формы мерцательной аритмии;•	при коррекции аритмий при передозировке дигиталисных пре¬
паратов;•	для стабилизации ритма и гемодинамики в случае тахисистоли¬
ческих нарушений ритма сердца после операций на сердце или
инфаркте миокарда.Положительное действие урежающей парной ЭС:•	снижение конечного диастолического давления в полостях желу¬
дочков;•	повышение артериального давления;•	увеличение систоло-диастолической разницы артериального дав¬
ления;•	снижение центрального венозного давления (преднагрузки);•	улучшение коронарного кровотока;•	нормализация КЩС, насыщения газов крови;•	увеличение потребления О2 миокардом или уменьшение кисло¬
родной задолженности в тканях.Чем раньше начинают ПС, тем выраженнее ее положительные
эффекты (Колпаков П.E., 2002). Если приступ тахикардии не был
купирован в течение 3—6 ч медикаментозно или с помощью электро¬
импульсной терапии, то необходимо начинать ПС.Разница положительных изменений параметров внутрисердечной
гемодинамики на фоне применения WP связана, по-видимому, с видом
нарушений ритма и длительностью пароксизма тахиаритмии, вызываю¬
щего тяжелые биохимические изменения в миокарде. Кроме того, на уси¬
ление сердечной недостаточности влияет исходное состояние миокарда,
неравномерность проведения возбуждения в миокарде желудочков и
сокращения миофибрилл из-за рубцов и/или гипертрофии, перерастя¬
жения миокарда предсердий и желудочков, недостаточный вклад систо¬
лы предсердий в наполнение желудочков кровью в фазу диастолы.
130	Глава 4Особую роль в патогенезе сердечной недостаточности при мер¬
цательной тахиаритмии играет так называемый «ристрикцион-
но-дилатационный» синдром, определяющим звеном в развитии
которого является недостаточность функции правого желудочка. В
наполненном состоянии ПЖ воздействует на движения межжелу¬
дочковой перегородки и динамику левого желудочка. Перегрузка
ПЖ объемом с его дилатацией и правого предсердия вызывает повы¬
шение внутри кардиального давления, что уменьшает венозный воз¬
врат, сердечный выброс и, следовательно, ухудшает функцию левого
желудочка.Все это может приводить к усугублению степени сердечной недо¬
статочности, увеличению потребности миокарда в кислороде при
урежающей парной стимуляции.Сократительная функция миокарда в результате усиления следу¬
ющего после экстрасистолы сокращения в соответствии с феноме¬
ном постэкстрасистолической потенциации увеличивается (феномен
Боудича), что приводит к нарастанию потребности миокарда в кисло¬
роде. Однако сохраняющаяся достаточно высокая частота сокраще¬
ний сердца не позволяет адекватно обеспечивать миокард кислородом
из-за короткого периода диастолического расслабления, приводящего
к снижению коронарного кровотока, что усугубляет стснень сердеч¬
ной недостаточности.Временная ЭС не имеет противопоказаний и недостатков, что
позволяет использовать ее для экстренного купирования приступов и
стабилизации гемодинамики.Осложнения ПС:•	нарастание порога стимуляции на имплантированном эндо- или
миокардиальном электроде, что приводит к прерыванию ЭС;•	фибрилляция желудочков;•	парасистолия;•	снижение сердечного выброса и увеличение степени сердечной
недостаточности.4.9.	ЖЕЛУДОЧКОВЫЕ АРИТМИИК наиболее жизнеопасньтм относятся желудочковые аритмии.
Именно при этом виде аритмий все лечение направлено на предуп¬
реждение внезапной смерти (АСС/АНА/Е5С, 2006).
Диагностика и лечение тахикардий	1ЯІНа сегодняшний день опубликовано огромное количество реко¬
мендаций, однако следует ограничится наиболее важными с целью
выбора оптимального выбора лечения больных с данной патологией.
Все рекомендации могут быть классифицированы следующим обра¬
зом.Класс 1. Предлагаемый метод лечения полезен и эффективен.Класс II. Получены противоречивые доказательства или расходят¬
ся мнения относительно эффективности и пользы метода.Класс Па. Получены доказательства об эффективности метода.Класс 116. Польза/эффективность доказана в меньшей степени.Класс Пв. Метод неэффективен и может быть опасен.Уровень доказательностиУровень А: данные получены из множественных рандомизирован¬
ных исследований.Уровень Б: данные получены из единичных рандомизированных и
нерандомизированных исследований.Уровень В: мнение экспертов или существующий сіандарт лечения.Все рекомендации по лечению учитывают;•	предлагаемый метод лечения (имплантация кардиовертера-
дефибриллятора, фармакотерапия, хирургическое лечение и дру¬
гие методы);•	цель лечения (первичная профилактика в группах риска или вто¬
ричная профилактика у бол ьных с аритмиями);•	задачи лечения — сохранение жизни, уменьшение выраженности
клинической симптоматики, улучшение качества жизни;•	этиологию аритмии (кардиомиопатия, ИБС и др.);•	степень недостаточности кровообращения — класс по N УНА;•	сократительную функцию миокарда (левого желудочка) —
ФВЛЖ;’ТИП аритмии (устойчивая мономорфпая желудочковая тахи¬
кардия, полиморфная желудочковая тахикардия, фибрилляция
желудочков).При выборе лечения и определения степени тяжести и опасности
заболевания необходимо использовать современные классификации
желудочковых аритмий, включающие клиническую картину заболе¬
вания, ЭКГ, признаки и этиологию развития.
132Глава 44.10.	КЛАССИФИКАЦИИ ЖЕЛУДОЧКОВЫХ АРИТМИИПредлагается многофакторная классификация желудочковых
аритмий, включающая:-	клинические проявления аритмии (рис. 4,15);-	характерные изменения электрокардиограммы (табл. 4.4).Классификации желудочковых аритмийГамодинамическистабильныеАСММПТОМАТИЧЕСКИЕМИНИМАЛЬНАЯСИМПТОМАТИКАОтсутствуют симптомы,
вызванные аритмиейОтсутствуют симптомы,
вызванные аритмиейМинимальная .
симптоматикаСердцебиения с ощущениями
перебоев в горлб, в области шеиУчащенное или
слабое сердцебиениеПоявление пауз и перебоев
при сокращении сердцаВнезапная
потеря сознания
'с потерей постурального''
тонуса со спонтанным
восстановлением
гемодинамики<^оловокружение^ \ (приступ МЗС)Смерть от остановки
кровообращения
вследствие аритмии в
течение часа послепоявления СИМПТОМОВуРис. 4.15. Клинические проявления желудочковых аритмий
Диагностика и лечение тахикардийÏ3SТаблица 4.4Электрокардиографическая классификацияНеустойчивая ЖТТри и болсс комплексов восстанавлива¬
ются < 30 в суткиЖТ-аритмия, состоящая из трёх или более
комплексов с частотой > 100 в минМономорфнаяНеустойчивая ЖТ с мономорфным QRSПолиморфнаяНеустойчивая ЖТ с полиморфными QRS
Частота ЖТ от 100 и болееУстойчивая ЖТПродолжительность приступа > 30 с и требу¬
ет экстренного леченияМономорфнаяУстойчивая ЖТ с постоянным QRSПолиморфнаяУстойчивая ЖТ с постоянным или полимор¬
фным QRSЧастота ЖТ> 100 в минТахикардияЖТ с блокированными QRS по типу «ге entry*
обычно при ДКМП (Гис—Пуркинье)Двунаправленная ЖТЖТ с альтерацией комплексов QRS, часто
ассоциируется с дигиталисной интоксика¬
циейTorsades de pointesЖТ с удлинением QT и изменением оси QRS
сочетается с ЭС и изменением интервала
R-R по типу «короткий—длинный—корот¬
кий», вариант с коротким интервалом сцеп¬
ления типа «нормальный—короткий»Трепетание желудочковПравильная ЖТ с частотой ~ 200 в мин с
широким QRS > 200 мсФибрилляция желудочковНеправильная ЖТ, полиморфные QRSс час¬
тотой > 200 в мин быстро переходит в асис¬
толию
134Глава 4КЛАССИФИКАЦИЯ ЖЕЛУДОЧКОВЫХ ТАХИКАРДИЙ
ПО ЭТИОЛОГИИ ЗАБОЛЕВАНИЯ' Хроническая ИБС.•	Сердечная недостаточность при ДКМП.•	Неврологические нарушения (менингит).•	Идиопатическис нарушения желудочкового ритма (дисплазии).•	Синдром Данло-Элерса.•	Кардиомиопатии;-	дилатационная;-	гипертрофическая;-	аритмогенная дисплазия правого желудочка (рекомендации
ВНОК, 2006).Практически во всех указанных случаях показано применение
имплантируемых кардиове|)теров-дефибрилляторов (рис. 4.16) вне
зависимости от длительности заболевания, его этиологии и недо¬
статочности кровообращения. Несмотря на кажущуюся правиль¬
ность выбора, следует придерживаться рационального решения,
Противопоказанием к имплантации кардиовертера-дефибриллятора
является снижение ФВ < 35%, легочная гипертензия > 60 мм ртхт.,
наличие выраженной недостаточности кровообращения — ПБ степе¬
ни по Стражеско—Василенко, воспалительные явления и признаки
тромбоза в полостях сердца или тромбофлебита нижних конечнос¬
тей.Рис. 4.16. с имллантироваттным двухмерным кардиовертером-дефибрил-
лятором
Диагностика и лечение тахикардий	135Кроме обычного исследований ЭхоКГ, необходимо проведение
ЭФИ в исходном состоянии и на фоне фармакотерапии для верифи¬
кации диагноза, оценки степени аритмии и стратификации риска
внезапной смерти. На основании ЭФИ возможно решение вопроса о
проведении абляции или имплантации ИКД. Оценка эффективнос¬
ти медикаментозной терапии поданным ЭФИ признана нецелесооб¬
разной (рекомендации ВНОК, 2005).Основой консервативной терапии являются бета-адрсноблокаторы
(как препараты первого ряда), уменьшающие аритмию и снижающие
риск внезапной смерти. Данные большинства исследований показали
большую эффективность применения амиодарона в сочетании с бета-
ад реноблокаторами.В некоторых случаях имплантация ИКД приводит к учащению
приступов ЖТ (defibrillator tachycardia storm) «тахикардитический
шторм», что требует назначения аритаритмиков (соталола) или прове¬
дение абляции аритмогенного очага.При удлиненном Q-Г-интервале может быть выполнена шейно¬
грудная симпатэктомия звездчатого узла в добавление к импланти¬
рованному ИКД. У больных с ИБС при возможности необходимо
выполнение реваскуляризации миокарда. Большие надежды возла¬
гаются на имплантацию стволовых клеток в миокад в зону очагов
аритмии. В некоторых случаях больным с желудочковыми аритмиями
имплантируют двух- или трехкамерные ЭКС для проведения синхро¬
низирующей терапии с положительным эффектом.
Глава 5МЕРЦАТЕЛЬНАЯ АРИТМИЯМерцательная аритмия (греч. arrhythmia — отсутствие ритма, нерит¬
мичность; синоним — мерцание предсердий, arrhythmiaperpetua, pulsus
perpetuus irregularis, delirium cordis, fibrillation et tachysystolia atriorum) —
нарушения ритма сердца, характеризующиеся частыми и нерегуляр¬
ными возбуждениями миокарда предсердий и полной разнородностью
сердечных сокращений по частоте и силе, причем продолжительность
сердечного цикла значительно колеблется и носит случайный харак¬
тер (рис. 5.1).Рис. 5.1. ЭКГ больного с мерцательной аритмией. Все отмеченные /?—/?-интер-
валы (Т| Тг Тз # Т4) не равны между собой, что соответствует одному из
дифференциальных признаков ФП (мерцательной аритмии), волны предсер¬
дной активности подобны зубам акулы (feeth shark)
Мерцательная аритмия137Термином «мерцательная аритмия» обозначается патологическое
изменение сердечного ритма, протекающее в виде полной аритмии, при
которой нарушена ассоциированная и координированная связь между
деятельностью предсердий и желудочков, в предсердиях отсутствуют
координированные сокращения, вызванные активностью синусового
узла, и находятся в состоянии чрезвычайно слабых и частых (180—
400 в мин) микросокращений (трепетаний), или (400—600 в мин) фиб¬
рилляций (мерцаний). АВ-соединение не в состоянии воспринять и
провести на желудочки такое множество импульсов. Возникает диссо¬
циация проведения возбуждения на желудочки. На сегодняшний день в
клинической практике общепринято нарушение ритма сердца с мерца¬
нием предсердий называть фибрилляцией предсердий (ФП).В эту же клиническую группу входит и другой вид нарушений ритма
сердца, трепетание предсердий, при котором ритм сердца периодичес¬
ки или постоянно остается правильным. Такое объединение двух видов
нарушений ритма сердца обосновывается тем, что этиология, патогенез,
гемодинамика и клиническая картина при мерцании и трепетании сход¬
ны, причем возможна трансформация мерцания в трепетание и наобо¬
рот, а также смешанные и переходные формы (рис. 5.2).aVL_А	А	Л ■ ЛaVFРис. 5.2. ЭКГ больного с правильной формой трепетания предсердий. Все
интервалы R-R (Т) равны между собой, зубцы Р электрокардиограммы в
соотношении 2:1 связаны с зубцами R {QRS—^2 мс, R-R — 460 мс ~ 130 в мин
Р-Р~2Ъ0 мс)
i38	Глава 5Мерцательная аритмия (МА) или фибрилляция предсердий (ФП) —разновидность наджелудочковых тахиаритмий, характеризующаяся
некоординированной электрической активностью предсердий, с нару¬
шением их сократительной функции. На ЭКГ характерным признаком
ФП является замещение нормальных зубцов Р электрокардиограммы
быстрыми осцилляциями (flutter waves have «saw tooth» appearance&	do not have a flat baseline — волны мерцания подобны зубам с отсутс¬
твием общей базовой линии) или наличием фибрилляции различных
размеров и формы, сопровождающимися неправильными частыми
сокращениями желудочков при интактном АВ-проведении.Частота желудочковых сокращений при ФП (ЧЖС или Ps) зави¬
сит от электрофизиологических свойств атриовентрикулярного узла,
уровня активности симпатического и парасимпатического отделов
вегетативной нервной системы, а также действия лекарственных пре¬
паратов.Клиническая картина такого нарушения ритма сердца описана
Ж. Буйо (1835) и Г.И. Сокольским (1836), у больных с ревматическими
пороками сердца. По клиническим проявлениям Ж, Буйо назвал эту
аритмию сумасшествием сердца {delirium cordis). В 1874 г. А, Вюльпиан
в эксперименте наблюдал мерцательную аритмию предсердий в виде
мел к и X подергиваний миокарда, напоминающие рябь на вод ной повер¬
хности воды и назвал это состояние мерпанием. При мериании или
фибрилляции предсердий вместо обычно ритмических сокращений
происходят неравномерные колебания (350-400-600 до 1200 в мин),
характерных мелких фибриллярных подергиваний по типу «морской
зыби». Впоследствии были предложены термины arrhythmia completa
seu absoluta (полная или абсолютная аритмия, Нотнагель, 1876), pulsus
irregularis perpetuus (непостоянный нерегулярный пульс, Hering, 1903),
arrhythmia perpetua (стойкая, постоянная аритмия, Гергард, 1903-1904).
На ЭКГ эти нарушения ритма сердца были зарегистрированы впервые
в 1904 г. В. Эйтховеном. Другое название, «фибрилляция предсер¬
дий», связано с наличием единичных сокращений миокардиальных
волокон при отсутствии ритмичного сокращения всего миокарда как
единого целого. Клинический термин «мерцательная аритмия» пред¬
ложен ГФ. Лангом (1916) как дословный перевод немецкого термина
Flirnmerarythmie (Винтерберг и Ротбергер, 1912). Термином «мер¬
цательная аритмия» обозначается такое патологическое изменение
сердечного ритма, протекающее в виде полной аритмии, когда нару¬
шена отсутствует ассоциированная и координированная связь между
деятельностью предсердий и желудочков.
Мерцательная аритмия	139Необходимо разделять:•	мерцательную аритмию и/или фибрилляцию предсердий;•	трепетание предсердий, правильную и неправильную форму;•	мерцание-трепетание предсердий.Трепетание предсердий (предсердная тахисиситолия, порхание
предсердий, П.Н. Николаев) — патологически ускоренная ритмичес¬
кая деятельность предсердий с частотой 180-400 в мин со значитель¬
ным превышением частоты сокращения предсердий над частотой
желудочков. J.A. McWilliam (1877) наблюдал появление очень частых,
но упорядоченных сокращений миокарда предсердий после нанесе¬
ния электрического разряда конденсатора. Возникающее нарушение
сокращений миокарда предсердий было названо трепетанием.На ЭКГ трепетание предсердий отмечается в виде четких рав¬
номерных высокоамплитудных зубцов правильной формы, обычно
приближающихся к треугольной. Зубцы Р отличаются постоянством
формы и частоты, чаще всего частота возбуждений предсердий при
этом нарушении ритма сердца постоянна.Однако существует «неправильная форма» трепетания предсердий
с сохранением равномерности сокращений желудочков, т.е. постоянс¬
твом интервала R—R на ЭКГ, и переходный вариант этих нарушений
ритма сердца называемых мерцанием-трепетанием.Предполагается, что в основе патогенеза этого нарушения ритма
могут лежать различные механизмы;•	множественные очаги ге entry с множественными очагами авто¬
матизма (D. Sherf, 1930);•	теория циркуляции волны возбуждения (Lewis Th., 1925).Подтверждением этих предположений может служить первый крите¬
рий механизма re-rentry по Велленсу: наличие декремента проведения,
задержка в АВ-соединении волн возбуждения малой амплитуды.Мерцательная аритмия. При мерцательной аритмии характерно
наличие полной аритмии частоты сокращений желудочков и пуль¬
са. Сила, скорость и напряжение пульса меняются от удара к удару.
Наблюдается непостоянная громкость тонов сердиа. Чем короче диа¬
стола, тем громче следующий за ней тон. По этиологии заболевания
мерцательная аритмия может развиваться у больных:•	с ревмокардитическими клапанными пороками;•	ишемической болезнью сердца или после перенесенного инфар¬
кта миокарда;■	атеросклеротическим или миокардитическим кардиосклерозом;
140Глава 5•	тиреотоксикозом;•	любыми миокардитами;•	после операции на сердце;•	после вмешательств на сердце (коронарографии, электростиму¬
ляции);•	с токсическим воздействием при различных заболеваниях (пнев¬
мония, тиф и т.д.);•	с интоксикацией углекислым газом, симпатомиметическими
аминами, дигиталисными препаратами;•	с кардиомиопатиями;•	с аномальными проводящими путями при синдромах предвоз¬
буждения (WPW, CLC).Причины, вызывающие развитие фибрилляции предсердий и
зависимость длительности и устойчивости течения аритмии, приве¬
дены в табл. 5.1.Таблица 5.1Некоторые варианты устойчивости фибрилляции предсердий
(мерцательной аритмии) в зависимости от этиологии возникновенияФормаЭтиология развития1. Постоянная1.	Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия
(стеноз митрального клапана)2.	Миокардиосклерсз, чаще на фоне гипертоничес¬
кой болезни3.	Тиреотоксикоз (базедова болезнь)4.	Контузии и закрытые травмы черепа2. Временная (пре¬
ходящая) приступо¬
образная — парок¬
сизмальнаяА. При инфекционных заболеваниях:1)	остром ревмокардите;2)	пневмонии;3)	дифтерии;4)	сьтпном тифе
Мерцательная аритмия141Окончание табл. 5.12. Временная (нре-
ходящая) приступо¬
образная — парок¬
сизмальнаяБ. При иифаркте миокарда (острый период).В. При нервных напряжениях (стрессовьте состоя¬
ния).Г. При «ангинозной» форме ишемической болезни
сердца (эквивалент стенокардии).Д. При тиреотоксикозе.Е. При гипертонической болезни.ж. При атеросклеротическом миокардиосклерозеСовершенно очевидно, что наличие анатомических изменений
фиброзного скелета сердца (клапанные пороки, повреждение коро¬
нарных артерий, токсические повреждения сократительного или
проводящего миокарда) способствует возникновению фибрилляции
предсердий и устойчивости этой аритмии. Поэтому кроме фарма¬
кологического воздействия на собственно электрофизиологические
характеристики проводящего и сократительного миокарда, необхо¬
димо и восстановление анатомических структур и функций фиброз¬
ного скелета сердца и нормализация функций проводящей системы,
включая электрические воздействия и хирургическое вмешательство.
В табл. 5.2 представлены анатомические изменения структуры сердца
и электрофизиологические параметры функционирования проводя¬
щего и сократительного миокарда.Таким образом, изменение физиологических характеристик кар¬
диомиоцитов и проводящего синцития приводит к нарушению элект¬
рофизиологических характеристик функционирования сократитель¬
ного миокарда и проводящей системы, включая изменение автоматии
синусового узла и его иерархии в формировании нормальной сокра¬
тительной функции сердца.Существующие классификации фибрилляции и трепетания пред¬
сердий включают несколько основных критериев, которые позволяют
оценить тяжесть патологического процесса, возможности лечения
и позволяют сформулировать прогноз дальнейшего течения заболе¬
вания, По характеру возникновения, длительности и особенности
течения мерцательную аритмию (фибрилляцию предсердий) рассмат¬
ривают следующи.м образом — табл. 5,2:
142Глава 5Тай!шца 5.2Анатомические и электрофизиологические факторы, вызываюшие
и/или поддерживающие фибрилляцию предсердийАнатомические факторыЭлектрофизиологические факторыЭкспрессия генов ионных
каналовУкорочение эффективного рефрактерного
периода предсердийНарушение межклеточного
проведенияПерегрузка кальцием миоцитов предсердийДилатация предсердийТриггерная активность или автоматизм мио¬
цитов предсердийДилатация легочных венСнижение скорости проведения импульса
по предсердиямАпоптоз миоиитов предсер¬
дийГетерогенность рефрактерности предсердийИнтерстициальный фиброзДисперсия проводимостиГиперчувствителыюсть к катехоламинам
и ацетилхолину5,1.	КЛАССИФИКАЦИЯ ФИБРИЛЛЯЦИИ
И ТРЕПЕТАНИЯ ПРЕДСЕРДИЙПЕРВИЧНАЯ ФИБРИЛЛЯЦИЯ ПРЕДСЕРДИИПервичная фибрилляция предсердий (ФП) включает:•	Впервые выявленный эпизод ФП.•	Пароксизмальную форму, когда приступ длится менее 7 дней
включительно и купируется самостоятельно.•	Персистирующую форму, при которой приступ длится более7	дней, требует медикаментозного или другого лечения, так как
самостоятельно не купируется.•	Постоянную форму, требующую постоянного лечения.
Мерцательная аритмия	143Как пароксизмальная, так и персистирующая форма может быть
рецидивирующей. Если у пациента было два приступа или более, то
ФП считается рецидивирующей.Фармакологическая или электрическая кардиоверсия фибрил¬
ляции предсердий завершается успешно, если продолжительность
фибрилляции не превышает 24 ч. При большей продолжительности
приступа ФП снижается вероятность восстановления и поддержания
синусового ритма.ВТОРИЧНАЯ ФИБРИЛЛЯЦИЯ ПРЕДСЕРДИИФибрилляция предсердий может быть связана с такими остры¬
ми токсическими воздействиями, как постоянный прием алкоголя
(«синдром праздничного сердиа>>), хирургическое вмешательство,
удар электротоком, инфаркт миокарда (ИМ), острые перикардиты,
миокардиты, тромбоэмболия легочной артерии или другие забо¬
левания легких и гипертирсоз, а также с другими нарушениями
метаболизма. В таких случаях успешное лечение основного заболе¬
вания может привести к купированию фибрилляпии предсердий.
Фибрилляция предсердий, осложняющая течение острого инфар¬
кта миокарда, может быть предиктом неблагоприятного прогноза.
Фибрилляция предсердий как самостоятельное заболевание без
инфаркта миокарда, так же как синусовая тахикардия, может быть
одним из вариантов течения синдромов преждевременного возбужде¬
ния желудочков (синдромы WPW, CLC), а также А В-узловыми ге entry
тахикардиями. Лечение этих первичных фибрилляций предсердий,
осложняющих течение суправентрикулярных тахикардий, основано
на прерывании механизма возникновения ге entry. Фибрилляция
предсердий часто осложняет ранний послеоперационный период на
сердце или грудной клетке.По клиническому течению выделяют следующие формы фибрил¬
ляций предсердий:•	тахисистолическую, обычно с дефицитом пульса;•	нормосистолическую;•	брадисистолическую.По электрофизиологическим и клиническим показателям выде¬
ляют;
144Глава 5мерцательную аритмию и/или фибрилляцию предсердий;
трепетание предсердий, правильной и неправильной формы
(рис. 5.3).Рис. 5.3. ЭКГ больного с правильной формой трепетания предсердий (4:1)Для правильного выбора тактики лечения в клинической практике
выделяют следующие периоды течения фибрилляции предсердий;•	первые часы;•	первая неделя;•	больше месяца.Кроме продолжительности течения аритмии, фиксируют количес¬
тво приступов, как меру, определяющую варианты течения аритмии,
эффективности выбора того или иного варианта лечения и стойкости
удержания ритма после его нормализации.По количеству приступов;•	впервые возникшая,•	повторяющаяся (рецидивирующая) редко или часто.Для определения клинического течения заболевания и выбора
тактики лечения важно фиксировать особенности восстановления
ритма сердца;•	самостоятельно в течение часа;•	самостоятельно в течение суток;•	в результате медикаментозного лечения (фармакологической
дефибрилляции);•	электрической дефибрилляции.
Мерцательная аритмия145Все изложенное может быть представлено в виде схемы, которая
позволяет сформулировать алгоритм тактики диагностики и выбора
последующего лечения (рис. 5.4).Рис. 5.4. Варианты развития и классификации фибрилляции предсердийВпервые возникшая фибрилляция может трансформироваться в
персистирующую, проходящую самостоятельно, и некупирующу-
юся, требующую медикаментозного лечения. Обе формы перехо¬
дят с течением времени в постоянную фибрилляцию предсердий.
Персистирующая форма фибрилляции предсердий может переходить
из одной модификации в другую, т.е. в проходящую самостоятельно
и/или требующую медикаментозного или другого лечения.Впервые выявленный эпизод (first detected episode) выделяют вне
зависимости от того, сопровождался он какими-либо клиническими
проявлениями или купировался самостоятельно.Если эпизоды повторились хотя бы еще раз, фибрилляция предсер¬
дий считается возвратной формой заболевания (recurrent). Повторение
приступа относится к пароксизмальной форме ФП. Если приступ
сохраняется в течение 7 суток — это персистирующая форма (persis¬
tent).
146	Глава 5КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯФибрилляция предсердий может проявляться клиническими
симптомами или протекать бессимптомно даже у одного и того же
больного. Первым признаком фибрилляции предсердий может быть
тромбоэмболическое осложнение или нарастание сердечной недоста¬
точности. Основные жалобы при ФП: сердцебиение, боли в области
грудной клетки, слабость, нарастание одышки, головокружения,
полуобморочные состояния. Полиурия может быть связана с выра¬
боткой предсердного нагрийуретического гормона. Аритмия часто
связана с увеличением частоты желудочковых сокращений, что может
приводить к кардиомиопатии, связанной с тахикардией, особенно у
больных, не замечающих нарушения ритма сердца. Обморок — редкое,
но грозное осложнение, которое может быть связано с остановкой
синусового узла и нарушением коронарного кровотока при стенозе
аортального клапана, гипертрофической кардиомиопатией, ЦВБ,
аномальными путями предсердно-желудочкового проведения воз¬
буждения. Выраженность симптомов зависит от частоты сокращений
желудочков, степени дефицита пульса, длительности фибрилляции
предсердий и индивидуальных ощущений пациента.5.2.	ПРИНЦИПЫ ДИАГНОСТИКИ ФИБРИЛЛЯЦИИ
ПРЕДСЕРДИЙAN0MALS1S M0RB1 И ОСМОТР БОЛЬНОГОПри опросе пациента и его осмотре необходимо обратить внимание
на характер заболевания, определить причину фибрилляции предсер¬
дий и наличие дополнительных или ассоциированных сердечных и
внесердечных факторов. Необходимо строго придерживаться обших
принципов обследования («Стандарт оказания медицинской помощи
больных с мерцательной аритмией». Приказ Минздравсоцразвития
№ 581 от 14 сентября 2005 г.) с целью выявления этиологии и механиз¬
ма возникновения аритмии, выбора алгоритма лечения и реабилита¬
ции (табл. 5.3).
Мерцательная аритмия	І47МИНИМАЛЬНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕЗаполнение истории болезни и данных объективного осмотра:•	характер и начало заболевания;•	клинические особенности течения заболевания (впервые выяв¬
ленная, пароксизмальная, персистирующая, длительность при¬
ступа и продолжительность заболевания, особенности ощуще¬
ний);•	частота приступов и провоцирующие факторы;•	ранее проводимое лечение и его эффективность;•	органические заболевания сердца или другие обратимые заболе¬
вания (тиреотоксикоз, алкоголизм и т.д.).ЭКГ:•	анализ и морфология зубцов электрокардиограммы (0Я5, ОТ,
предсердных комплексов) и их изменения в динамике;•	особенности ритма для подтверждения фибрилляции предсер¬
дий;•	оценка частоты сокращений желудочков;•	признаки гипертрофии желудочков;» варианты морфологии предсердных сокрашений и зубца Р,•	наличие признаков синдромов предвозбуждения желудочков;•	блокады ножек пучка Г иса;•	наличие ЭКГ признаков ИМ;•	другие аритмии;•	«холтеровское мониторирование» (Чернов А.З., Кечкер М.И.,
1979; Недоступ Д.В., 1998).Рентгенологические изменения органов грудной клетки:•	легочный рисунок;•	тень ссрдца и крупных сосудов;•	костные образования грудной клетки;•	кардио-торакальный индекс (КТИ) [Раткин И.Е., 1965].ЭхоКГ:•	размеры камер сердца;•	клапанный аппарат;' наличие кальциевых отложений;•	скорость кровотока;•	давление в легочной артерии;•	тканевой кровоток;•	асинхронизм сокращений;•	кинетика сокращений камер сердца.
148Глава 5ЧПЭхоКТ:•	наличие тромбов в полостях сердца;•	наличие патологии анатомических структур сердца и крупных
сосудов,ЭФИ:•	интервалы Р—Н и Я—^потенциала пучка Гиса;•	возможности электростимуляции: частой и сверхчастой, парной,
типа burst.ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ФИБРИЛЛЯЦИИ
ПРЕДСЕРДИЙ (МЕРЦАТЕЛЬНОЙ АРИТМИИ)На ЭКГ фибрилляция предсердий (мерцательная аритмия) прояв¬
ляется:	Г-.•	ПОЛНЫМ отсутствием выраженных предсердных зубцов Р в боль¬
шей части отведений, хотя обычно они регистрируются в правых
грудных отведениях;•	в правых грудных отведениях зубцы Рнеправильной разнообраз¬
ной формы, с высокой частотой возбуждения, неравномерные по
времени;•	полной диссоциацией сокрашений желудочков с неравномерны¬
ми интервалами Я—К.Электрофизиологические и клинические проявления фибрилля¬
ции и трепетания различаются, включая электрокардиографические
признаки (рис. 5.5, табл. 5.3).Таблица 5.3Электрокардиографические особенности трепетания и мерцания
(фибрилляции) предсердийЭКГ признакиТрепетаниеМерцание1. Предсердные зубцы РЧастые волны«Пила»а) их четкость и величина++/-б) равномерность и индивидуальное
постоянство формы (всегда)+-в) ритмичность+-г) частота в минуту180-350 (400)400-600(1200)
Мерцательная аритмия149Л	I=(	^^	3
>>Ю	им	с§	С2	2^	2§	Iи	=3	од	§0<	э"«	о2	Ч
о	>.X	чи	а>Й	^«	иX	4>Л	-аь	I«	X3	як	поа	кО	3д	ио	==2со§о Т0>_ Л
«^
к оа-®-(ц	з:и	ч4	£
и	1=1
а	>^¡1^!11
ю о
я I|ои. Р.^ I5	оI"
8 §I ”3 о.
5 «
С Я
и ЕЗ
^ -
Ш }>
&
« к
5 5
Сц X5
5
X<и
§
се
X2
ОX ^л (Т)Xса о. X§ ^
X п
§. «ч ли н
ас ск05
Xк
XX о.и и^ 5>. X
со -и“IX щ<я ^
о Xи юОС	_^	й«	(ЯX	^5я	^я	>,X	ю
X
150Глава 5Окончание табл. 5.32. Желудочковый комплекс QRS1) при одной из разновидностей-Всегда2) при прочиха) ритмичность++/-б) постоянство по форме++/-Клинические возможности коррекции ритма сердца, восстанов¬
ления синусового ритма и стабилизации гемодинамики в полной
мере зависят от особенностей механизма развития аритмии (рис. 5.6,
табл. 5.4).Vi Р РР Р// //	у—Рис. 5.6. ЭКГ больного с правильной формой трепетания предсердия (2:1)Сложность коррекции нарушений ритма сердца по типу фибрил¬
ляции или трепетания предсердий в многофакторности этиологии
развития данной патологии. Электрофизиологические механизмы
аритмии функционально тесно связаны с патологическими процес¬
сами изменения анатомической и патологоанатомической структуры
клеток, фиброзного скелета сердца и межклеточных взаимодействий
(рис. 5.7, 5.8).
Мерцательная аритмия151а	о(и	X2	о >ч	а 0^и	с« В
¡1о, о
н ¡»гЙ- 3
о ш«■ 2о, ^с:	чк	щ5	2м	±ОС<и I4^2ооо * ^о. о, =5Я » Ог.I н 3I ^ «& * яК X
X ^ ¥
о а *о и с<
0^1'л'йо
ю
я
2Я 5
&«0	о
о. в
Ь ^1	^«ло 55
£ §н
_ *
о
X
о.
<иоX
со
я
аVX
н
152Глава 5я5аиXииято.>>сс«чя8XЯЯНисио.XиОсно::гXоXп5О>.июосоО.Ояпс«2оXооноXя«:гXN«ооX1=;мияоо.ияОиXX2тоОн5оОXо.яч03IчX(-о9оиоXиОкXXлX=:яонюиГЧсНя«иЖо. %жн„я2но.XС-|ОО.н§00о?они>,V'о'а5X(Па00гоноX1ЛоЬнгч0>иIIа5Ви>о>X
Мерцательная аритмия153Таблица 5.4Функциональные особенности различных вариантов трепетания
предсердий (разновидности)С полным проведением
всех наджелудочковых
импульсов возбуждения
(1:1) (сердечный ритм при
приступах предсердной
пароксизмальной тахи¬
кардии)С каким-либо постоян¬
ным коэффициентом
неполного проведения
импульсов возбуждения
от предсердий к желу¬
дочкам 2:1; 3:1 и т.д.С непостоянным
(меняющимся) коэф¬
фициентом предсер¬
дно-желудочкового
проведенияЭйритмияЭйритмияАритмияДиагностика причин и вариантов аритмии должна основываться
на принципах доказательной медицины :•	уровень А — доказанность наивысшая при наличии результатов
большого количества рандомизированных клинических иссле¬
дований;•	уровень В (средний) — при ограниченном количестве рандомизи¬
рованных исследований;•	уровень С (низший) — доказанность относится к рекомендациям,
основанным на мнении экспертов.Именно поэтому алгоритм диагностики и лечения аритмии в этом
случае определяется следующими факторами:•	длительность аритмии к моменту обращения к врачу;•	наличие сопутствующей патологии фиброзного скелета сердца,
воспалительных процессов и других острых или хронических
повреждений миокарда;•	выраженность гемодинамических изменений к моменту начала
лечения.Все виды лечения могут быть представлены следующим образом.•	Фармакологическое:-	направленное на восстановление ритма;-	нормализацию ритма и стабилизация гемодинамики;—	удержание ритма после его восстановления;—	профилактику тромбоэмболических осложнений.♦	Вариант классификации уровней доказательной медицины приведен в
Приложениях к главе по ссылке на журнал «Кардиоваскулярная терапия и профилак¬
тика», 2007, № 4.
154	Глава 5*	Электростимуляция:—	направленная на коррекцию и стабилизацию ритма;—	купирование пароксизма мерцательной аритмии;—	восстановление ритма сердца.•	Электроимпульсная терапия для экстренного восстановления
ритма с последующим его удержанием.5.3.	ЛЕЧЕНИЕ ФИБРИЛЛЯЦИИ И ТРЕПЕТАНИЯ
ПРЕДСЕРДИЙХарактер заболеваний, лежащих в основе фибрилляции пред¬
сердий, обусловлен особенностями течения пароксизма: продолжи¬
тельностью приступа, частотой сокращений желудочков (Ps), выра¬
женностью клинических проявлений, в том числе недостаточностью
кровообращения и коронарного кровотока, церебральными рас¬
стройствами. Все это необходимо учитывать при коррекции ритма
сердца. Выбор тактики лечения определяется механизмом фибрил¬
ляции предсердий (МА): re-entry, фокальный автоматизм, трансфор¬
мация других аритмий и другими этиологическими особенностями
возникновения приступа:•	острым воспалительным процессом;•	хроническим заболеванием.Во всех этих случаях необходима нормализация ЧСС, так как тахифор-
ма мерцательной аритмии усугубляет течение основного заболевания.СПОСОБЫ ВОССТАНОВЛЕНИЯ СИНУСОВОГО РИТМА ИЛИ
НОРМАЛИЗАЦИИ РИТМА СЕРДЦАМетоды лекарственной и электротерапии, хирургического воз¬
действия являются основными при лечении больных с фибрилляцией
предсердий. Несмотря на весь накопленный мировой клинический
опыт, наличие большого количества рекомендаций кардиологичес¬
ких сообществ, до сих пор нет единого мнения: что и в каком порядке
использовать для получения максимального и длительного эффекта.
Мерцательная аритмия	155Все выбираемые врачом методы для лечения больного определяются в
первую очередь клиническим состоянием пациента и опасностью для
его жизни нарушения ритма сердца.В одном из самых известных в мировой медицинской литературе
по объему полученных фундаментальных и клинических исследо¬
ваний «Atrial arrhythmias» by Paul Touboul and Albert Waldo (1990) ска¬
зано: -»Мерцательная аритмия и трепетание предсердии — наиболее общее
и часто встречающееся тяжелое заболевание, в своих пароксизмальных
формах очень плохо поддающееся лечению... Лечение этих аритмий остается
трудной задачей, несмотря на появление новых методов терапевтического
лечения. По всей вероятности, новые достижения могут быть достигнуты
при использовании методов электростимуляции и абляции».До настоящего времени отсутствуют методы предупреждения
пароксизмов возникновения фибрилляции и трепетания предсердий,
поэтому основная задача кардиологов:•	нормализация внутрисердечной гемодинамики;•	стабилизация или восстановление ритма;•	предупреждение осложнений, в первую очередь тромбэмболических.Если острые нарушения ритма сердца в виде пароксизмов фибрил¬
ляции и трепетания предсердий могут быть в какой-то степени объяс¬
нены влиянием симпатической и парасимпатической нервной системы,
стрессовых состояний, то в основе хронических нарушений ритма лежат
структурные изменения миокарда и проводящей системы.Фармакологическая кардиоверсия наиболее эффективна, если
лечение проводится в течение первых 7 дней после начала ириступа
ФП (табл. 5.5). Терапию антиаритмическими препаратами следует
начинать до восстановления синусового ритма для снижения вероят¬
ности раннего рецидива ФП.Если аритмия является основным фактором острой сердечной
недостаточности, выраженными изменениями гемодинамики, гроз¬
ным осложнением течения другого заболевания, то восстановление
синусового ритма следует проводить немедленно.ОБЩИЙ ПОДХОД К АНТИАРИТМИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИДо назначения любого антиаритмического препарата, если поз¬
воляет общее состояние больного и степень проявления недостаточ¬
/56	Глава 5ности кровообращения, следует провести лечение основного сердеч¬
но-сосудистого или другого заболевания, которое способствовало
возникновению фибрилляции предсердий (табл. 5.6).Необходимо уточнить основные принципы определения пока¬
заний и противопоказаний к проведению антиаритмической тера¬
пии.•	Нецелесообразно назначать антиаритмические препараты после
первого приступа ФП с целью профилактики.•	Нет абсолютных показаний к применению антиаритмических
препаратов у больных с редкими и хорошо переносимыми парок¬
сизмами ФП.•	Не следует менять начатую терапию больным, у которых фиб¬
рилляция предсердий возникает редко, хорошо переносится, а
пароксизмы фибрилляции предсердий появляются на фоне про¬
водимой антиаритмической терапии.•	В тех случаях, когда приступ ФП развивается на фоне физической
нагрузки, возможно назначение бета-блокаторов.Фибрилляция предсердий редко возникает вследствие одной при¬
чины, механизмов аритмий и их сочетаний существует множество.
Это обстоятельство и создает сложности при подборе лекарственной
терапии. В то же время без медикаментозной поддержки синусовый
ритм после его восстановления вряд ли сохранится. Выбор подходя¬
щего препарата должен быть основан прежде всего на безопасности и
зависит от наличия органического заболевания сердца, а также коли¬
чества и характера предыдущих приступов ФП.Основные задачи при коррекции ритма пациентов с фибрилляци¬
ей предсердий:•	лечение непосредственно аритмии.•	профилактика тромбоэмболических осложнений.Цели удержания синусового ритма у пациентов с ФП:•	уменьшить симптомы проявления сердцебиений, недомогания и
одышки;•	профилактика тромбоэмболий;•	профилактика вызванного тахикардией ремоделирования мио¬
карда;•	профилактика хронической недостаточности кровообращения
(ХНК),
Мерцательная аритмия	157ПУТИ РЕШЕНИЯ ПРОБЛЕМЫ НОРМАЛИЗАЦИИ РИТМА
ПРИ ФИБРИЛЛЯЦИИ ПРЕДСЕРДИЙ
Терапию антиаритмическими препаратами следует начинать до вос¬
становления синусового ритма для снижения вероятности раннего реци¬
дива ФП.Восстановление синусового ритма с использованием медикамен¬
тов было широко распространено 20-30 лет тому назад. Но в связи
с широким распространением синхронизированной кардиоверсии,
этот метод отошел на второй план. Хотя это и не являлось обш;им
направлением, так как у пациентов, принимающих хинидин в сочета¬
нии с дитоксином (как публиковалось совсем недавно — 2007), восста¬
навливался синусовый ритм. Наибольший эффект при лечении боль¬
ных с фибрилляцией предсердий, особенно осложненной сердечной
недостаточностью, имеют препараты дигоксина и его производные
(BorgeatA., 1986; Cowan J.C., 1986; Falk R.H., 1987; Toivoven L.K., 1986).
При сравнении эффективности действия перорального применения
а.миодарона для восстановления синусового ритма с дигоксином пре¬
имущество все же было за препаратами дигиталиса.При коррекции ритма и гемодинамики у больных с устойчивой
фибрилляцией предсердий может быть два принципиальных пути
решения проблемы:•	восстановить и удерживать синусовый ритм;» перевести тахисистолическую форму фибрилляции предсердий в
пормокардитическую форму и контролировать частоту сокраще¬
ний желудочков.Вопрос о том, какой из двух путей должен стать приоритетным в
клинической практике, до сих пор является дискуссионным. Решение
этого вопроса неоднозначно. Больших мультицентровых исследова¬
ний, сравнивающих действия различных антиаритмических препара¬
тов при различных формах фибрилляции предсердий, с достоверными
данными и выводами проведено явно недостаточно. Поэтому страте¬
гии лечения и терапевтические алгоритмы должны базироваться на
доступных (в данном случае скудных) доказательствах. Информацияо	профилактике тромбоэмболий обширнее, а рекомендации базиру¬
ются на более высоком уровне доказательств.
і58	Глава 5КАРДИОВЕРСИЯВ клинической практике выделяют несколько основных методов
восстановления ритма сердца при фибрилляции предсердий: фар¬
макологический или химический, электростимуляиия и электроим¬
пульсная терапия (дефибрилляцию).Восстановление ритма сердца фармакологическими антиаритмически¬
ми средствамиКонсервативное восстановление ритма сердца и последующее
лечение для предупреждения фибрилляции предсердий — один из
наиболее широко применяемых методов в клинической практике,
в рекомендациях кардиологических обществ (ВНОК, 2005, с учетом
рекомендаций Европейского кардиологического общества) выделены
фармакологические методы восстановления ритма сердца и рекомен¬
дуемый список лекарственных препаратов для фармакологической
кардиоверсии (табл. 5.5); а также наиболее эффективные средства для
дальнейшего удержания и контроля частоты пульса при переводе фиб¬
рилляции предсердий в пормокардитическую форму, оптимальные
дозировки медикаментов и наиболее часто встречающиеся осложне¬
ния (табл. 5.6—5.9). В нижеприведенных таблицах отражены наиболее
исследованные рекомендованные лекарственные препараты, кото¬
рые целесообразно применять в зависимости от продолжительности
пароксизма фибрилляции предсердий на момент лечения, степени
недостаточности кровообращения, и возможные осложнения.При приеме антиаритмических препаратов 1C группы необходимо
контролировать изменение ширины 0/?5-комплекса, которая не долж¬
на превышать 150% от исходного состояния (до начала лечения). В то
же время нельзя допускать расширение 0/?5-комплекса более 120 мс
(индекс Lown), т.е. появление признаков блокады ножек пучка Гиса.
Как один из вариантов контро.шя функционального изменения ЭКГ
предлагается проведение пробы с физической нагрузкой, что позво¬
лит выявить увеличение ширины желудочкового комплекса на ранних
этапах лечения, которое проявится при нарастании частоты пульса.
Корригированный интервал Q—Tпри синусовом ритме в этом случае
не должен быть более 500 мс. При наблюдении за пациентами следует
периодически проверять уровень содержания электролитов (калия,
Мерцательная аритмия159магния) 13 плазме крови и показатели функции почек. Почечная недо¬
статочность способствует накоплению препарата в тканях и создает
условия для развития проаритмии. Для контроля функции левого
желудочка на фоне проводимой антиаритмической терапии необхо¬
димо проведение неинвазивных исследований для предупреждения
ра звитии сердечной недостаточности во время лечения ФП.Таблица 5.5Рекомендованные дозы препаратов, применяемые для фармакологического
восстановления синусового ритма при фибрилляции предсердийПрепарат^'СпособназначенияДозировка**Возможные побоч¬
ные эффектыАмиодарон(кордарон)Внутрь
рег 0$В стационаре: 1,2-1,8 г
в день в несколько
приемов до общей
дозы 10 [■, затем под¬
держивающая доза
200-400 мг в день или
30 мг/кг веса однократ¬
но в день. Амбулаторно:
600-800 мг в день в
несколько приемов до
общей дозы 101', затем
поддерживающая доза
200-400 мг в деньВнутривенно/
внутрь
Intravenous /
per os5—7 мг/кг веса в тече¬
ние 30-60 мин, затем1,2—1,8 г в день медлен¬
но внутри веиио или
в несколько приемов
внутрь до 10 г, затем
поддерживающая доза
200—400 мг в деньГипотетгзия,
брадикардия,
удлинение 0—Г,
тахикардия типа
«пируэт» (редко),
диспептические
проявления: запор
или диарея, фле¬
бит (при внутри¬
венном введении)
тГлава 5Окончание табл. 5.5Пропафенон(ритмонорм)Внутрь
рег 06'ВнутривенноIntravenous450-600 мг1,5-2,0 мг/кг веса в
течение 10—20 мин***Гипотензия, тре¬
петание предсер¬
дий с быстрым
проведением
(«разогрев тахи¬
кардии»)Хинидин****Внутрь
рег 080,75-1,5 г в несколько
ттриемов в течение 6—12 ч, обычно в сочетании
с препаратом, снижаю¬
щим ЧССУдлинение 0-7",
тахикардия типа
«пируэт», диспеп¬
тические проявле¬
ния, гипотензияПримечание к табл. 5.5,5.6.*	Препараты перечислены в алфавитном порядке.** Дозы препаратов могут отличаться от доз, рекомендованных производи¬
телем.*** Недостаточно данных, чтобы рекомендовать единственный режим при¬
ема препарата для больных с ИБС или с нарушенной функцией ЛЖ. Эти
препараты должны назначаться с осторожностью или не назначаться вообще
для этих больных.**** Применение насыщающих доз хинидина для кардиоверсии при ФП
противопоказано, более безопасные методы доступны и перечислены выше в
этой таблице, Хинидин необходимо применять с осторожностью.На основе длительных клинических наблюдений выделяют вари¬
анты течения впервые выявленной фибрилляции предсердий:•	до 7 дней к моменту начала лечения;•	более 7 дней к моменту начала лечения.В основе выделения этих групп лежат сроки формирования тром¬
бов в полостях сердца при нарушении внутрисердечной гемодинами¬
ки. Фармакологическая кардиоверсия или иной метод восстановле¬
ния ритма сердца проходит через фазу диастолы с полной остановкой
сократительной деятельности предсердий и желудочков и постэкс¬
трасистолической паузой. После этого следуст усиленное сокращение
предсердий и желудочков в систолу (феномен Боудича). В случае фор¬
мирования тромба в полостях сердца (чаще всего в ушках предсердий
или зонах максимальной дискинезии) последний дефрагментируется
с образование тромбоэмбола (табл. 5.6, 5.7).
Мерцательная аритмия161Таблица 5.6Рекомендованные дозы препаратов с доказанной эффективностью
для фармакологической кардиоверсии ФППрепарат*ПутьвведенияДозировка’”ВозможныепобочныеэффектыAmiodaroneВнутрь
(рег os)В стационаре: 1,2-1,8 гв день
в дробных дозах до обшей
дозы 10 г, затем 200-400м г в
день (поддерживающая доза)
или 30мг/кг в одной дозе.
Амбулаторно: 600-800 мг
в день в дробных дозах до
общей дозы 10 г, затем 200-
400 мг в день (поддерживаю¬
щая доза)Гипотензия,
брадикардия,
удлинение
Q—T, torsade de
pointes (редко),
расстройства
ЖКТ, запоры,
флебиты (при
в/в введении)Внутри¬
венно/
внутрь
Intravenous
seu per OS5-7 мг/кг за 30-60 мин, затем1,2-1,8 г в день внутривенно
или в дробных дозах до общей
дозы 10 г, затем 200-400 мг в
день (поддерживающая доза)DofetelideВнутрь
(рег os)Клиретіскреатинина(мл/мин)> 60
40-60
20-40
<20Доза (мкг)*2 раза в день500250125Противопока¬занУдлинение
Q-T, torsade de
pointes, подбор
дозы по фун-
кциональны.м
возможностям
почек, индексу
тела и возрастуFlccainideВнутрьВнутри¬
венно
fntravenous
seu рег os200-300 мг“***1,5-3,0 мг/кг за 10-20 мин***Гипотензия,
ускорение про¬
ведения при
трепетании
предсердий.
Проаритм и чес-
кий эффект
162Глава 5Окончание табл. 5.6IbutilideВнутри¬венноIntravenous1 МГ за 10 мин, еще 1 мг если
необходимоУдлинение 0—71
torsade de pointsPropafenoneВнутрьВнутри¬
венно
Intravenous
seu per OS450- 600 мг1,5-2,0 мг/кг за 10-20 мин***Гипотензия,
ускорение про¬
ведения при
трепетатгии
предсердий.
Проаритмичес-
кий эффектQuinidinc****Внутрь
(per os)0,75—1,5 г в дробных дозах за
6-12 ч, обычно совместно с
препаратами урежаюшими
частоту сокращений желудоч¬
ковУдлинение
Q—T, torsade de
pointes, рас¬
стройства ЖКТ,
гипотензияТаблица 5.7Рекомендуемые препараты для фармакологической кардиоверсии
фибрилляции предсердий, длящейся менее 7 днейПрепарат*Способ введенияКласс реко¬
мендацийУровень дока¬
зательностиПрепараты с доказанной эффективностьюDofetelideВнутрь/ieroiIAFleeainidePer OS seu intravenous
Bh утрь/ в н у тривен ноIAIbutilideВнутривенно IntravenousIAPropafenonePer os seu intravenous
Внутрь/внутривенноIAAmiodaronePer OS seu intravenous
Внутрь/внутривенноI laA
Мерцательная аритмия¡63Окончание табл, 5:7QuinidineВнутрь per oslibВМалоэффективные или малоизученные препаратыProcainamideВнутривенно Intravenous11bDigoxinPer os seu intravenous
Внутрь/внутривенно111SotalolPer os seu Intravenous
Внутрь/внутривенноIIIПримечание. * Препараты перечислены в алфавитном порядке внутри каждой
категории.Пероральное или другое введение антиаритмических средств
при неосложненном течении пароксизма фибрилляции предсердий
проводится до достижения дозы насыщения, которая у каждой
группы препаратов различна, либо до восстановления ритма серд¬
ца или перехода фибрилляции предсердий из тахисистолического в
пормокардитическую форму (табл. 5.6, 5.8)Таблица 5.8Рекомендуемые препараты для фармакологической кардиоверсии
фибрилляции предсердий, длящейся более 7 днейПрепарат*Способ введенияКласс реко¬
мендацийУровень дока¬
зательностиПрепараты с доказанной эффективностьюDofetelideВнутрь per osIAAmiodaronePer OS seu intravenous
Внутрь/внутривенноПаAIbutilideIntravenous ВнутривенноИаAFlecainideВнутрь jperoiIlbВPropafenonePer OS seu intravenous
Внутрь/внутривенноlibВQuinidineВнутрь jperoi-libв
1Ь4Глава 5Окончание табл. 5.8Малоэффективные или малоизученные препаратыProcainamideIntravenous ВнутривенноПЬSotalolPer OS seu intravenous
Внутрь/внутри вен ноIIIDigoxinPer OS seu intravenous
Внутрь/внутри вен ноIIIПримечание. * Препараты перечислены в алфавитном порядке внутри каждой
категории.Совершенно очевидно, что восстановление ритма сердца у больных с
постоянной формой фибрилляции предсердий или продолжительнос¬
тью аритмии более 7 суток от начала приступа опасно возможностью
тромбоэмболии. Поэтому наряду с проведением антиаритмической
терапии назначаютантиагреганты, тромболитические препараты, либо
обе группы препаратов одновременно при необходимости экстренной
кардиоверсии больному вводят прямые антикоагулянты (гепарин).При стабильной гемодинамике необходимо взвесить все «за» и «про¬
тив» по восстановлению синусового ритма. Не существует убедитель¬
ных клинических доказательств того, что кардиоверсия с последую¬
щим длительным поддержанием синусового ритма надежно снижает
количество тромбоэмболий у больных с ФП. в нас гояш^ее время неяс¬
но, оправданы ли попытки восстановления и поддержания синусо¬
вого ритма с точки зрения профилактики ишемических инсультов и
других вариантов тромбоэмболии. Восстановление синусового ритма
приводит к развитию временного нарущения механической функции
левого предсердия и его ушка. Этот феномен известен как «оглушенное
состояние миокарда» (рис. 5.9), которое возникает после спонтанного
восстановления ритма сердца, фармакологической кардиоверсии,
электроимпульсной терапии или радиочастотной катетерной абля¬
ции трепетания предсердий. Полное восстановление сократительной
функции миокарда происходит лишь через несколько недель и в зна¬
чительной степени зависит от длительности ФП до восстановления
синусового ритма. Это может служить объяснением того факта, что
у некоторых пациентов, несмотря на отсутствие признаков внутри-
сердечного тромбообразования при контрольной чреспищеводной
Мерцательная аритмия165эхографии на фоне мерцательной аритмии, после восстановления
синусового ритма возникают тромбоэмболии. Предполагают, что
тромб формируется в период «оглушенности» миокарда и затем при
восстановлении механической активности предсердия и его ушка
попадает в артериальное русло. Обычно это происходит в первые
10 суток после восстановления синусового ритма. Этот факт достовер¬
но доказан при анализе данных большого количества тромбоэмболий
у больных с постоянной формой трепетания предсердий после норма¬
лизации ритма сердиа.Таблица 5.9Варианты дозировок антиаритмических лекарственных средств
для поддержания синусового ритма у больных с фибрилляцией предсердийПрепаратЕжедневная
дозировка, мгВозможные побочные эффектыАмиодарон*100-400Повышение фоточувствительности, легоч¬
ный фиброз, пол и нейропатия, диспепсия,
брадикардия, тахикардия типа «пируэт»
(редко), нарушение функции печени,
щитовидной железыПропафенон450-900Желудочковая тахикардия, застойная СН,
усиление АВ-проводимости (трансформа¬
ция в трепетание предсердий)Хинидин600-1500Тахикардия типа «пируэт», диспепсичес¬
кие явления, усиление АВ-проводимостиСоталол**240-320Тахикардия типа «пируэт», застойная СН,
брадикардия, обострение хронической
обструктивной болезни легких, бронхос¬
пазмПримечание. * Нагрузочная доза 600 мг в день обычно дается в течение меся¬
ца, 1000 мг в день — в течение недели.** Дозу следует корригировать с учетом функции почек и изменения интерва¬
ла <2—Тна этане начала антиаритмической терапии в стационаре.Основной задачей терапии после восстановления синусового
ритма или поддержания нормокардитической формы мсрцатель-
166	Глава 5ной аритмии является удержание синусового ритма, профилактика
пароксизма фибрилляции предсердий либо контроль частоты пульса.
В рекомендациях ВНОК (2005) приводятся рекомендованные вариан¬
ты антиаритмической терапии (см. табл. 5.9).ФИБРИЛЛЯЦИЯ ПРЕДСЕРДИЙ ПРИ НЕКОТОРЫХ ВАРИАНТАХ
СИНДРОМА ПРЕЖДЕВРЕМЕННОГО ВОЗБУЖДЕНИЯ ЖЕЛУДОЧКОВ
(СИНДРОМ WPW)Нередким вариантом нарушений ритма сердца при синдромах
преждевременного возбуждения желудочков, в том числе синдро¬
ме Вольфа—Паркинсона—Уайта, является фибрилляция предсердий.
С учетом того, что при этом синдроме одним из компонентов патологии
является наличие аномального пути проведения между предсердиями
и желудочками (пучок Кента), применение антиаритмических препа¬
ратов ограничено из-за возможности развития тяжелых осложнений, в
первую очередь это увеличение частоты сокращений желудочков, так
называемый феномен «разогрева тахикардии», или проаритмический
эффект. Поэтому при назначении антиаритмических препаратов не
следует использовать препараты, содержащие дигиталис и антагонисты
кальция. Эти препараты блокируют проведение по АВ-соединению, не
изменяя проведение по аномальным проводящим путям.При стабильной гемодинамике возможно назначение антиарит¬
миков I или HI классов. В случае нарастания левожелудочковой
недостаточности следует произвести электрическую кардиоверсию
(рис. 5.9).5.4.	КОНТРОЛЬ ЧАСТОТЫ СОКРАЩЕНИИ
ЖЕЛУДОЧКОВ ИЛИ ДЕФИЦИТА ПУЛЬСА
ПРИ ФИБРИЛЛЯЦИИ ПРЕДСЕРДИЙФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ ПОДХОДЫ К ЛЕЧЕНИЮАльтернативой восстановлению и удержанию синусового ритма
у больных при пароксизмальной или хронической фибрилляции
Мерцательная аритмия167предсердий (мерцательной аритмии) является нормализация частоты
сокращений желудочков с минимальным дефицитом пульса (конт¬
роль частоты желудочковых сокращений), В некоторых рандомизи¬
рованных исследованиях показано, что восстановление синусового
ритма и контроль частоты пульса одинаково эффективны для нор¬
мализации гемодинамики и минимизации недостаточности крово¬
обращения при фибрилляции предсердий. Однако толерантность
к физическим нагрузкам у больных с нормокардитической формой
фибрилляции предсердий выше, чем у пациентов с восстановленным
синусовым ритмом (Недоступ A.B., 1999).I	у<ллД/\д/\/у^лМЛлУ\Д^^ ■~V'PPPi i I-Г	Г“V4ii-^^v\A/V\Mamaa/W^ —У'	—III AAAAW\/Vww>vAA^/yyy^^		—-V-V-Полиморфная фибрилляция желудочковРис. 5.9. Полиморфная фибрилляция желудочков со спонтанным восста¬
новлением ритма сердца с АВ-блокадой И степени (3:1), ритм из высокой
части АВ-соединения (ширина 0/?6'-комплекса 90 мс), выраженные измене¬
ния начальной части 5Г-сегмента в У2 4,5,6 отрицательная фаза начальной
части 8Т в Уз, что можно рассматривать как проявления «оглушенности»
миокарда после фибрилляции и восстановления ритма кардиоверсиейЛекарственная терапияКак правило, лечение аритмии начинается с назначения антиарит¬
мических препаратов, В некоторых случаях это позволяет значитель¬
168	Глава 5но снизить проявления аритмии. Существует много классификаций
антиаритмических препаратов. Наиболее употребительной является
классификация Воген-Вильямса, (Vanghan Williaues Е.М., 1972; Harri¬
son D.C., 1979) разделяющая антиаритмики на 4 класса:•	Класс I — вещества, блокирующие быстрые натриевые кана¬
лы клеточной мембраны {шембраностабилтирующие» средства)
или хинидиноподобные. в классе мембраностабилизирующих
средств выделяют 3 подгруппы:—	подгруппа IA — умеренно тормозят натриевый ток (хинидин,
новокаинамид, дизопирамид, аймалин, праймалин, цибензол,
пирменол);—	подгруппа IB — максимальный эффект на проводимость и
реполяризацию, местные анестетики (лидокаин, тримекаин,
пиромекаин, мексцлетин, фенотоин, априндин, пентикаи-
нид);—	подгруппа 1C — существенно замедляют проводимость: флека-
инид, энкаинид, индекаинид, этмозин (некоторые исследова¬
тели относят этмозин к подклассу IB), этацизин, аллапинин,
пропафенон, никаинопрол (Harrison D.C., 1979).•	Класс II — вещества, ограничивающие нервно-симпатические
влияния на сердце, блокаторы р-адренергических рецепторов
(бета-адреноблокаторы): пропранолол, метопролол, небиволол,
бисопролол, тимолол, надолол, ацебуталол, эсмолол, атенолол,
соталол.•	Класс III — вещества, вызывающие равномерное удлинение фазы
реполяризации и увеличение продолжительности потенциала
действия, замедляющие реполяризацию (бета-адреноблокатор):
амиодарон (кордарон), бретилия тозилат, дофетилид, ибутилид,
нибентан.•	Класс IV — вещества, блокирующие «медленные» кальциевые
каналы (антагонисты ионов кальция) клеточной мембраны, т.е.
тормозящие деполяризацию клеток с медленным электрическим
ответом: верапамил, дилтиазем, бепридил, галлопамил, тиапа-
мил.в механизме действия всех антиаритмических препаратов веду¬
щую роль играет их действие на клеточные мембраны, транспорт
ионов (натрия, калия, кальция), и взаимосвязанные с этим изме¬
нения деполяризации мембранного потенциала кардиомиоцитов и
другие электрофизиологические процессы в миокарде. Различные
Мерцательная аритмия	169группы антиаритмических средств и отдельные препараты различа¬
ются по влиянию на эти процессы. Так, препараты подгруппы 1А и
1С в основном подавляют транспорт ионов натрия через «быстрые»
натриевые каналы клеточной \1ембраны. Препараты подгруппы 1В
увеличивают проницаемость мембран для ионов калия. Хинидин
одновременно с угнетением транспорта ионов натрия уменьшает
поступление в кардиомиоциты ионов кальция. Хинидиноподобные
вещества снижают максимальную скорость деполяризации, повы¬
шают порог возбудимости, затрудняют проводимость по пучку Г иса
и волокнам Пуркинье, замедляют восстановление реактивности
мембран кардиомиоцитов.Особым механизмом действия обладает основной представитель
препаратов П1 класса амиодарон*. Блокируя калиевые каналы мемб¬
ран кардиомиоцитов, он увеличивает продолжительность потенциала
действия, пролонгирует проведение импульса по всем участкам про¬
водящей системы сердца, урежает синусовый ритм, вызывает удлине¬
ние интервала О—Т и при этом не оказывает существенного влияния
на сократительную способность миокарда. Условно причисляемый к*	С осторожностью следует назначать лечение другими лекарственными средства¬
ми в комбинации с кордароном (амиодароном);—	пероральные антикоагулинты (усиление эффекта пероральных аитикоагулян-
тов с повышенным риском кровотечения диктует необходимость более частого конт¬
роля уровня протромбина в крови и коррекции доз антикоагулянтов в период приема
и после отмены препарата);—	ß-адреноблокаторы и некоторые БКК — блокаторы кольцевых каналов (всрапа-
мил, дилтиазем), так как возможно нарушение автоматизлса (выраженная брадикар¬
дия) и проводимости;—	общую анестезию (см. «Особые указания»). Описана возможность тяжелых
осложнений у пациентов, подвергавшихся общей анестезии; брадикардия, не корректи¬
руемая атропином, артериа-аьная гипотензия, нарушения проводимости, снижение сер¬
дечного выброса. Редкие случаи тяжелых респираторных осложнений, иногда закан¬
чивавшихся лета1ьным исходом (острый респираторный дистресс-синдром взрослых),
чаще наблюдались в послеоперационный период во время кислородной ч'ерапии;—	средства, вызываюшие гипокалисмию, в том числе диуретики (индивидуально
или в комбинации с другими препаратами); кортикостероиды (глюкокортикоиды,
минералокортикоиды), тетракозактид; амфотерицин В (в/в). Необходимо предупреж¬
дать возникновение гипокалиемии и по необходимости контролировать ее; контроли¬
ровать интервал Q—T и появление волн U на ЭКГ (допустимо увеличение интервала
Q-Tдо величины, не превышающей 450 мс, или не более чем на 25% первоначальной
величины);—	слабительные, стимулирующие моторику кишечника, так как они могут вызы¬
вать гипокалисмию и тем самым повышать риск пароксизмальной тахикардии.
Следует назначить другой тип слабительного (Sanofi-aventis, Solvei-pharmaacc/aha/ESC
Practiec Yiudelines J. of GCC, 2001. - V 38. - N 4).
¡70	Глава 5ИТ Группе бретилия тозилат оказывает в основном симпатолитическое
действие, ограничивая таким образом влияние катехоламинов на
миокард. Вместе с тем он, подобно амиодарону, увеличивает продол¬
жительность потенциала действия.Противопоказания к приему амиодарона (кордарона):•	повышенная чувствительность к йоду, дисфункция щитовидной
железы (гипотиреоз, гипертиреоз);•	синдром слабости синусового узла (синусовая брадикардия,
синоатриальная блокада, опасность «остановки» синусового узла,
нарушения AV и внутрижелудочковой проводимости (AV-блокада
IT-1U степени, блокада ножек пучка Гиса), гипокалиемия, при
кардиомиопатии;•	сердечная недостаточность в стадии декомпенсации, острая сер-
дечно-сосудистая недостаточность (шок, коллапс);•	выраженная артериальная гипотензия.Примечание: в случае возникновения полиморфной пароксизмальной желу¬
дочковой тахикардии типа «пируэт» (torsade de pointes) не применять антиа-
рит.мические препараты, а использовать в/в введение раствора магния суль¬
фата илиурежаюгиую стимуляцию сердца.Механизм антиаритмического действия бета-адреноблокаторов
связан с устранением аритмогенных симпатических влияний на про¬
водящую систему сердца, торможением гетерогенного автоматизма и
скорости распространения возбуждения через AV-узел, увеличением
рефракторного периода. В определенной мере антиаритмические
свойства бета-адреноблокаторов обусловлены влиянием на мембран¬
ные калиевые каналы и стабилизацией содержания ионов калия в
миокарде. Некоторые бета-ад реноблокаторы (пропранолол, окспре-
нолол, пиндолол, талинолол) обладают также мембраностабилизиру-
ютей и хинидиноподобной активностью. Антиаритмическим эффек¬
том обладает ряд лекарственных средств, регулирующих обменные
процессы (аденозин) и ионный баланс (препараты магния и др.) в
миокарде. Препараты магния назначают для профилактики аритмий,
в том числе при передозировке сердечных гликозидов, а также при
пароксизмах желудочковой тахикардии типа «пируэт».Препаратом выбора для поддерживающей терапии хронической
формы мерцания предсердий следует считать дигоксин. Однако нельзя
исключать тот факт, что у 10—15% пациентов он неэффективен, что
может быть обусловлено его низкой концентрацией в плазме крови,
снижением ниже нормы уровня калия в плазме крови и т.д.
Мерцательная аритмия	171Фармакологическое восстановление ритмаВ рекомендациях ВНОК (2006) «Диагностика и лечение фибрил¬
ляции предсердий» приводится классификация антиаритмических
препаратов по их значимости в восстановлении ритма сердца при
фибрилляции предсердий (Guidelines ACC/AHA/ESC-2G01)».•	Класс I. Для фармакологического восстановления ритма при ФП
показано назначение флекаинимида, дофетилида, пропафенона
или ибутилида (уровень доказательности А),•	Класс ПА:—	для фармакологической кардиовсрсии оправдано назначение
(амиодарона) кордарона (уровень доказательности А);—	единичная болюсная пероральная доза пропафенона или фле¬
каинида (таблетка в кармане) может применяться для купи¬
рования персистирующей формы ФП вне стационара или в
больнице у определенных пациентов без дисфункции синоат¬
риального или АВ-узла, блокады ножек пучка Гиса, удлинения
интервала Q-T, синдрома Бругада или заболеваний сердца со
структутурными изменениями. Перед тем как назначить паци¬
енту антиаритмик 1C класса, в ряде случаев целесообразно
провести лекарственную пробу с бета-адреноблокатором или
недигидропиридиновым блокатором кальциевых каналов для
предотвращения возможного быстрого проведения импульсов
по АВ-узлу в случае наличия у больного трепетания предсер¬
дий (уровень доказательности С);—	когда немедленное восстановление ритма сердца не является
необходимым, в амбулаторных условиях оправдано назначение
амиодарона для купирования приступа персистирующей ФП
(уровень доказанности С).•	Класс ПВ. Для фармакологической кардиоверсии при фибрилля¬
ции предсердий использовались хинидин и прокаинамид, однако
в настоящее время применение этих лекарственных средств имеет
недостаточную доказательную базу {уровень доказательности С).•	Класс 1П:—	для фармакологической кардиоверсии фибрилляции предсер¬
дий назначение дигоксина и соталол а может быть опасным и
поэтому не рекомендуется (уровень доказательности А);—	хинидин, прокаинамид, дизопирамид или дофетилид не долж¬
ны использоваться для купирования ФП вне стационара (уро¬
вень доказательности В).
172Глава 5Критерии контроля частоты пульсаКритерии контроля пульса в значительной степени зависят от
возраста. Частота сокрашений сердца (ЧСС) считается контро¬
лируемой в случае варьирования пульса между 60 и 80 ударами в
минуту в покое и увеличивающейся от 90 до 115 ударов в минуту при
умеренной физической нагрузке. Для стабилизации частоты желу¬
дочковых сокрашений при пароксизме фибрилляции предсердий
при неотложных состояниях рекомендуется применять следующие
препараты (табл. 5.10).Таблица 5. ¡0Лекарственные средства для внутривенного введения, назначаемые пациентам
для контроля частоты сердечных сокращений (пульса) у больных
с фибрилляцией предсердийПрепаратНасыщающаядозаНачалодействияПоддержи¬
вающая дозаОсновные побоч¬
ные эффектыДилтиазем0,25 мг/кг
в/в в течение
2 мин2—7 минИнфузия
5-15 мг в часГипотензия,
АВ-блокада, сер¬
дечная недоста¬
точность (СН)Эсмолол*0,5 мг/кг в
течение 1 мин5 мин0,05-0,2
мг/кг в минГипотензия,
АВ-блокада, бра¬
дикардия, обост¬
рение бронхаль-
ной астмы, СНМетопролол2,5—5 мг п/в
болюсно
в течение
2 мин, до 3 раз5 минНетГипотензия,
АВ-блокада, бра¬
дикардия, обост¬
рение бронхаль-
ной астмы, СНПропра¬нолол0,15 мг/кг в/в5 минНетГипотензия,
АВ-блокада, бра¬
дикардия, обост¬
рение бронхаль-
ной астмы, СНПримечание. Эсмолол неэффективен для
при длительности приступа более 48 ч.восстановления синусового ритма
Мерцательная аритмия173Окончание табл. 5.10Верапамил0,075 -0,15 мг/
кг в/в
в течение
2 мин3—5 минНетГипотензия,
АВ-блокада, СНДигоксин0,25 мгв/в
каждые 2 ч,
до 1,5 мг2ч0,125-0,25
мг в деньПобочные явле-
Т1ИЯ сердечных
гликозидов,
АВ-блокада, бра¬
дикардияПримечание. * Тип Т при застойной СН.** Тип 11Ь при застойной СН.Внутривенное введение антиаритмических препаратов*В рандомизированных исследованиях по внутривенному введе¬
нию антиаритмических препаратов не включены случаи мерцания
предсердий более 2 нед (в основном длительность мерцания не
превышала 72 ч). Группы исследования различались между собой
по типу мерцания предсердий (недавно возникшее или парок¬
сизмальное), включению трепетания предсердий, сопутствующим
заболеваниям, длительности аритмии и критериям эффективности
терапии. Все антиаритмические препараты, по-видимому, более
эффективны, когда терапия начинается в первые часы после воз¬
никновения приступа. Таким образом, действительная эффек¬
тивность большинства препаратов, их различие по существу не
установлены, поскольку зачастую недавно возникшее мерцание
предсердий прекращается самопроизвольно. Требуются крупно¬
масштабные клинические исследования для сравнительной оценки
безопасности, эффективности и стоимости различных схем перо¬
рального и внутривенного применения антиаритмических препара¬
тов для восстановления синусового ритма при недавно возникшем
мерцании предсердий.Флекаинид малоэффективен для фармакологической кардиоверсии при парок¬
сизме мерцания предсердий более 24 ч.
174	Глава 5Несмотря на большое количество рекомендаций по проведению
стабилизации гемодинамики путем восстановления синусового ритма
или стабилизации частоты сокращений сердца, список используемых
препаратов различных классов, имеющих различные механизмы
действия, весьма разнообразен. При этом до настоящего времени нет
золотого стандарта или препарата выбора для наиболее эффективного
достижения основной цели — нормализации ритма сердца. Причин
несколько:•	полиморфизм механизма возникновения фибрилляции предсер¬
дий;•	множество этиологических причин для возникновения фибрил¬
ляции предсердий;•	уровень морфологических изменений в структуре миокарда к мо¬
менту возникновения аритмии;•	степень недостаточности кровообращения и влияние аритмии на
внутрисердечную гемодинамику к моменту лечения;•	отсутствие возможности в большинстве случаев достаточно пол¬
ного обследования больного (электрофизиологического исследо¬
вания).в большинстве случаев используют стандартные схемы для ста¬
билизации гемодинамики, чтобы в последующем на основании
полученных данных назначить: консервативное лечение, коррекцию
основного заболевания приведшего к фибрилляции предсердий,
абляцию аномальных путей проведения или очагов эктопического
возбуждения, имплантацию антитахикардитических электрокарди¬
остимуляторов или кардиовертеров-дефибрилляторов.Пероральные препараты и дигоксин*Долгое время хинидин был препаратом выбора для восстановления
синусового ритма при мерцании предсердий. Однако его применение
с точки зрения фармако-экономики является дорогостоящим, требует
гораздо больше времени для получения необходимого клиническо¬
го эффекта, менее эффективен по сравнению с электроимпульсной
терапией, а также потенциально опасным, В настоящее время, когда*	Elektrishctherapie — термин, предложенный Мах Shaldach sen для обо:^начения
методов коррекции ритма сердца и стабиличации гемодинамики при нарушениях
ритма сердца н синхронизации сократительной функции миокарда.
Мерцательная аритмия1755 ««й Iв5аЯ'ятачка	зхв	8«	=1В	в,«	&)£	^
о. «о «о «
я *
л ^п *
а ч
а ч
о а
о.а 'в
2-^^ 3у лЧ ®
« ^
Vсонио.сеийо>ч0>2£§І.В<и££л *л “I-
« *
Рн 'V” м§кВ2I3I юа. с1> ч1«
^ яв?я ^Э£ л
?< а
1> юг-& ей4> »
О «2 ^« и-
« 2
о,*^.Г§« ,!32■л 053о ч£О2ч:XейПсЗ«О=:ю«|ж1®1“и н|2§® «о
а § X(и О '
§т
и
^ р.
о лЬ«ч-' К
2-0у2 2!
сх тС Н^ >а 1-1 г-
Й лтГО о 5 в
¿й|ё
2 8.|а2,ией 3Э н
^ ?I Xад о<о.
ь
- о
« с
кю
(»5 о4>	ач	о.«	с!-,	О°	§гм	'¡^о.т.1I я® 540 2ей1§Эо
с: Xоо о
^ а
й и
ь
к и
>4 вО	йе-	ЦкО	<и-V	О(35	м 2а	о о[Л	й| Xв	8 ёи	3^	к ¥М о
Н 33^ кга.л и
д да О£ а^ Н ®±> ^ 'шЫЧ » В
«м2ГТ Vс 5 й?ООН
^ о. оа3 с нк ЛН3 2«
2 £ !>Л-н 2:^^ 0>
С.Ч1=:X>.аКсЗО.<им® р ^
и о «
РЧ ® с5за1^-
о а я<5 п (ц'ара
О« I а
^ § =0■ ® 9-0- К«и сб ЧI _го 2О, О
к X
я а® 9-и тан-е К
о а к
“ |н§ о«Д л 4^2,Р1^10>о
55„ И ^
О, Я а
ао й^ 1-,	«5	Л ч^ О)	Щ е^5	й|ь I 3к -- &■4> 5 & 5 I
и и 03 о <0“1 «;=: 2^1
л 2 ^
2 а д'=*^ ко « й ч ^
о X Ь1 и £
00 И д в н£Сасз§аЙс«!ЙЧоч««>>нка(Я-9-оаС34-<Яр.иза(ОСчС
176	Глава 5имеется возможность использовать как ЭИТ, методы электрости¬
муляции так и новые антиаритмические препараты, хинидин редко
применяется для восстановления синусового ритма.По мнению большинства врачей, дигоксин способствует вос¬
становлению синусового ритма (Ланг Г.Ф., 1927; Waldo А., 1990), но
доказательств в пользу такого предположения мало. В рандомизиро¬
ванных исследованиях двойным слепым методом не обнаруживают
различий в частоте восстановления синусового ритма у больных с
недавно возникшим мерцанием предсердий без сердечной недоста¬
точности после внутривенного введения дигоксина или плацебо.
Электрофизнологическое влияние дигоксина на ткань предсердий
дает основания усомниться в его потенциальной полезности при
восстановлении и поддержании синусового ритма. Этот препарат
укорачивает рефрактерный период предсердий, что приводит к уве¬
личению частоты мерцания и может быть причиной образования
дополнительных факторов многократной циркуляции возбужде¬
ния и в конечном счете увеличивает вероятность возникновения и
поддержания мерцания предсердий. Дигоксин не предотвращает
возникновения пароксизмального мерцания предсердий и может
способствовать его переходу в хроническую форму, неэффекти¬
вен при катехоламинзависимой форме пароксизмального мерца¬
ния предсердий. Некоторые наблюдения показывают, что дигоксин
уменьшает эффективность амиодарона при профилактике мерцания
предсердий.Назначение амиодарона — медленный, но действенный метод вос¬
становления синусового ритма. Этот препарат оказался эффективным
даже в таких случаях, когда конверсия ритма считалась невозможной
(Santos S. et ai.). Бьыо отмечено восстановление синусового ритма у 86%
больных с мерцанием предсердий длительностью менее 2 лет. R. Gold
et al. и Е. Rowland et al. наблюдали восстановление синусового ритма в
течение 1 и 2 мес в 59 и 40% случаев соответственно у больных, рефрак¬
терных к другим антиаритмическим препаратам. Эффективность амио¬
дарона, по-видимому, не зависит от исходной патологии.Соталол обладает некоторыми свойствами антиаритмического
препарата И1 класса, которые характерны для амиодарона. Однако в
многоцентровом рандомизированном двойном слепом исследовании
соталол не превосходил по эффективности плацебо в плане восста¬
новления синусового ритма у небольшого числа больных с хрони¬
ческим мерцанием предсердий, получавших дигиталис. В недавно
Мерцательная аритмия	177завершенном Финском исследовании соталол оказался мснсе эффек¬
тивным, чем хинидин.Антиаритмические препараты 1C класса весьма эффективны при
недавно возникшем мерцании предсердий. Однократный прием фле¬
каинида (300 мг) восстанавливает синусовый ритм в 72—91% случаев
(начальная доза препарата 200 мг, через 1 ч — 100 мг, а при необходи¬
мости еще 200 мг через 2 ч). Пропафенон восстанавливает синусовый
ритм у 77% больных с хроническим мерцанием предсердий, рефрак¬
терным к другим антиаритмическим препаратам IA или ТС класса.
В рандомизированном исследовании через 12 ч после начала терапии
пропафенон превосходил по эффективности комбинацию дигоксина
с хинидином. Однако через 48 ч число больных с восстановленным
синусовым ритмом оказалось одинаковым во всех трех сравниваемых
группах. При мерцании предсердий давностью менее 7 дней эффек¬
тивность однократного приема внутрь 300 мг флекаинида и 600 мг
пропафенона была одинаковой,У врача имеется 3 возможности купировать фибрилляцию пред¬
сердий или трепетание предсердий:•	лекарственные препараты;•	электрическая кардиостимуляция (ЭКС);■	электрическая дефибрилляция (кардиоверсия) [ЭИТ].Безусловно, экстренное восстановление синусового ритма (пре¬
имущественно методом электроимпульсной терапии) показано боль¬
ным с фибрилляцией предсердий, осложненной острыми гемодина-
мическими нарушениями (коллапс, шок, ишемия мозга, коронарная
недостаточность, отек легких). Временная урежающая частая (bursf),
сверхчастая (storw, ractiofrequency) стимуляция в режиме ведения
ритма сердца (overdrive pacing), является быстрым и эффективным
методом лечения пароксизмов фибрилляции и трепетания предсер¬
дий. Для трепетания предсердий может быть эффективной частая и
сверхчастая стимуляция с частотой от 300 до 1600 импульсов в мин
пороговой и подпоро! овой амплитуды. Тактика ведения больных и
применения лечебных мероприятий определяется в первую очередь
состоянием пациента (рис. 5.10, 5.11).
178Глава 5Рис. 5.10. Алгоритм различных вариантов восстановления ритма сердца при
фибрилляции предсердий в зависимости от клинического состояния паци¬
ента
Мерцательная аритмия179ЭтиологиязаболеванияМембран остабилизаторы
Мембранодепрессанты
бета-блокаторыБета- блокаторы
Мембраиостаби-
лизаторыч^ \/ NБета-блокаторыМембраноГипертрофия
стенок левогоМембраностаби¬стабилизаторыжелудочкализаторы> 1,4 см/V УV УМембраностабилизаторыМембранодепрессантыХинидиноподобныеМембраностабилизаторыМембранодепрессантыХинидиноподобныеНемедикаментозные \
методы леченияРис 5.11. Алгоритм назначения антиаритмических препаратов и немедика¬
ментозные методы для поддержания синусового ритма у больных с рециди¬
вирующей пароксизмальной или постоянной формой фибрилляции пред¬
сердий
180	Глава 5В экстренной ситуации с целью оказания неотложной терапии целе¬
сообразно выделять 2 группы аритмий:•	аритмии с нормальной шириною комплекса QRS (чаш:е встре¬
чаются реципрокные и очаговые наджелудочковые тахикардии,
ортодромные тахикардии при синдроме WPW, фибрилляция и
трепетание предсердий);•	аритмии с широкими комплексами QRS (наджелудочковые арит¬
мии, но при постоянной или преходящей блокаде ножек пучка
Гиса, антидромные тахикардии при синдроме WPW, фибрилля¬
ция или трепетание предсердий при синдроме WPW, желудочко¬
вые тахикардии).Выбор алгоритма проведения поддерживающей терапии для под¬
держания синусового ритма или контроля частоты пульса зависит в
первую очередь от 3TH0Ji0rnH заболевания и механизма возникновения
аритмии. Если при аритмии, как осложнение основного заболева¬
ния, возникает ишемическая болезнь сердца с последствиями в виде
гипертонической болезни, с выраженными изменениями миокарда
(как течение сердечной недостаточности), то выбор антиаритмичес¬
ких средств весьма ограничен. Однако нельзя исключать из методов
лечения комбинированные или интегральные подходы, когда лече¬
ние включает использование медикаментозных средств, применение
методов вспомогательного кровообращения и электротерапию. При
недостаточности кровообращения следует руководствоваться данными
исследования центральной и внутрисердечной гемодинамики: величи-
1£0й сердечного выброса, артериального давления, систоло-диастоли¬
ческой разницей давления в легочной артерии, центрального венозного
давления, сатурацией кислорода (рОз) или кислородной задолжностью,
артерио-венозной артериального давления разницей. В случае преоб¬
ладания сердечной недостаточности в сочетании с аритмией следует
комбинировать применение методов всгюмогательного кровообраше¬
ния, электротерапии и медикаментозного лечения (рис. 5.12).ОСЛОЖНЕНИЯ ПРИ ПРИМЕНЕНИИ АНТИАРИТМИЧЕСКИХ
ПРЕПАРАТОВАнтиаритмические препараты обладают собственным проаритмо-
генным действием и могут вызывать жизнеугрожающие нарушения
ритма и проводимости (тахикардия типа «пируэт», постоянная моно-
Мерцательная аритмияШРнс. 5.12. Алгоритм лечения различных форм фибрилляции предсердий
¡82Глава 5морфная или полиморфная желудочковая тахикардия без удлинения
О-Т, дисфункция синусового узла, атриовентрикулярный блок) при
назначении их в терапевтических дозах (табл. 5.12).Опасными последствиями электрической кардиоверсии могут
быть тромбоэмболии, тяжелое нарушение ритма или острая сер¬
дечная недостаточность. Перед проведением электрической кар¬
диоверсии следует рассмотреть показания и противопоказания к
проведению медикаментозной терапии для профилактики ранних
рецидивов ФП.Таблица 5.12Факторы, предрасполагающие к развитию лекарственных
желудочковых аритмийПрепараты групп IA и IIIПрепараты группы 1CУдлинение интервала С^-?’(более 460 мс)
Синдром удлиненного Q~T
Органические заболевания сердца,
Гипертрофия левого желудочка
Снижение функции левого желудочка*
Гипокалиемия или гипомагниемия*
Нарушение функции почек*
Брадикардия:*-	(лекарственное) нарушение функ¬
ции синусового узла или АВ-блок;-	(лекарственное) фармакологическое
восстановление синусового ритма;-	экстрасистолы, вызываюшие
чередование коротких и длинных
Л-Л-интерваловБыстрое повышение дозы
Высокая доза (соталол), накопление
препаратаДобавление препаратов:*-	диуретиков;-	других антиаритмиков, удлиня¬
ющих О—ТЧрезмерное удлинение О-ТУширен ие QRS (более 120 мс)
Сопутствующая желудочковая
тахикардияОрганическое заболевание сердца
Снижение функции левого желу¬
дочка*Ускорение частоты ответа желу¬
дочков:*-	при физической нагрузке;-	при быстром АВ-проведении
Быстрое повышение дозы
Высокая доза, накопление пре¬
парата*Чрезмерное (более 150%) расши¬
рение QRSПримечание. * Некоторые их этих состояний могут развиться уже после нача¬
ла антиаритмической терапии
Мерцательная аритмия183ПРОФИЛАКТИКА ТРОМБОЭМБОЛИЧЕСКИХ ОСЛОЖНЕНИЙДо проведения фармакологической кардиоверсии, купирования
аритмии методами электрокардиостимуляции и дефибрилляции
необходимо выполнение чреспищеводного эхоисследования. при
наличи тромба в полостях сердца (ушко левого предсердия, левое
предсердие и другие полости) восстановление ритма сердца стано¬
вится крайне опасным. Для снижения опасности тромбэмболичес¬
ких осложнений, при восстановлении ритма необходимо пережатие
сонных артерий в момент дефибрилляции и начала сократительной
функции сердца, включая антикоагулянтную терапию. Выявление
тромба в полостях сердца является противопоказанием плановой
кардиоверсии при фибрилляции предсердий. Имеются различные
сведения о риске тромбоэмболий у больных с хроническим 1реиета-
нием предсердий, однако обычно считается, что он выше у больных
после восстановления синусового ритма и при пароксизмальных фор¬
мах фибрилляции предсердий, чем у больных с персистирующей или
постоянной формами аритмий. В профилактике инсультов у больных
с мерцательной аритмией пероральные антикоагулянты в скорриги-
рованных дозах более эффективны, чем аспирин (табл. 5.13).Таблица 5.13Алгоритмы определения показаний к антикоагулянтной терапии у больных
с фибрилляпией предсердий на основании оценки рискаХарактеристика пациентаАнтитромботическая терапияВозраст менее 60 лет, без органи¬
ческих заболеваний сердца (изоли¬
рованная ФП)Аспирин (325 мг в день) или без тера¬
пииВозраст менее 60 лет, наличие
заболеваний сердца, но без факто¬
ров риска*Аспирин (325 мг в день)Возраст 60 и более лет, без факто¬
ров риска*Аспирин (325 мг в день)Возраст 60 и более лет, сахарный
диабет или ИБСПероральные антикоагулянты
(МНО 2,0-3,0). По выбору — аспирин
(81-162 мгв день)
184Глава 5Окончание табл. 5.13Возраст 75 лет и старше, особенно
женщины, с сердечной недостаточ¬
ностьюПероральные антикоагулянты
(МНО«2,0)фракция выброса ЛЖ ^ 35%,
тиреотоксикоз или гипертензияПероральные антикоагулянты
(МНО 2,0-3,0)Ревматический порок сердца (мит¬
ральный стеноз)Пероральные антикоагулянты
(МНО 2,5-3,5 или выше)Протезированные клапаныПероральные антикоагулянты
(МНО 2,5-3,5 или выше)Тромбоэмболия в анамнезеПероральные антикоагулянты
(МНО 2,5-3,5 или выше)Наличие тромба предсердия на
ЧПЭПероральные антикоагулянты
(МНО 2,5—3,5 или выше)Примечание. * Факторы риска тромбоэмболических осложнений: сердечная
недостаточность, фракция выброса ЛЖ менее 35%, артериальная гипертен¬
зия.Восстановление синусового ритма и тромбоэмболииСогласно всем рекомендациям (ВНОК, 2008) антикоагулянтную
терапию необходимо назначать веем пациентам, продолжительность
пароксизма фибрилляции предсердий которых более 2 дней. У боль¬
ных с фибри^чляцисй предсердий неизвестной продолжительности или
длительностью более 48 ч рекомендовано проведение антикоагулянт¬
ной терапии в течение 3—4 нед до и после восстановления синусового
ритма. Для профилактики поздних тромбоэмболий может потребо¬
ваться продолжение антикоагулянтной терапии в течение более дли¬
тельного периода после восстановления ритма сердца или при контро-
лируе.мой частоте пульса, Длительность приема антикоагулянтов после
кардиоверсии зависит как от вероятности рецидива аритмии у конк¬
ретного пациента, так и от риска развития тромбоэмболий. Причинами
поздних тромбоэмболий являются как развитие тромба вследствие
«оглушенного состояния миокарда», так и замедленное восстановление
сократительной функции предсердий после кардиоверсии.
Мерцательная аритмия	185Методика проведения кардиоверсии (дефибрилляции)В большинстве издаваемых руководств, посвященных различным
методам диагностики и лечения аритмий сердца, отсутствует описа¬
ние методик по проведению электрокардиостимуляции и электро¬
импульсной терапии. Для создания иелостной картины необходимо
дать их краткое описание. Отметим, что это точка зрения авторов, не
претендующая на окончательное решение проблемы.Как известно, метод электроимпульсной терапии или кардиовер¬
сию (дефибрилляцию) предложили Н.Л. Гурвич, Г.С. Юниев (1939).
A.A. Вишневский и A.A. Цукерман (1964) использовали этот метод
для восстановления сократительной функции сердца во время опера¬
ций с искусственным кровообращением (1962). Начиная с 1965 г. этот
метод стал внедряться в клиническую практику для восстановления
синусового ритма у больных с различными формами критических
аритмий (Богословский В.А., 1975; Сыркин А.Л., 1967),В Российской Федерации широко используются отечественные
дефибрилляторы, генерирующие биполярный электрический импульс
(импульс Гурвича). В импортных дефибрилляторах стандартной фор¬
мой импульса является не биполярная, а монополярная затухающая
синусоида, известная как импульс «Эд-Марк». Прежде чем пользо¬
ваться дефибриллятором, необходимо изучить его основные характе¬
ристики, так как от них во многом зависит выбор величины разряда
(дефибриллирующего напряжения). Дефибрилляторы, генерирующие
биполярный импульс, имеют ряд преимуществ перед дефибрилля¬
торами, генерирующими монофазный импульс, так как способность
разряда устранять фибрилляцию зависит от суммарной величины
(в амперах) первой и второй полуволн, а возможность повреждающего
действия разряда связана лишь с величиной первой полуволны.Величина разряда, достигающая мышцы сердца, прямо пропорци¬
ональна напряжению на пластинах дефибриллятора и обратно про¬
порциональна трансторакальному сопротивлению. Если электроды
дефибриллятора накладываются непосредственно на сердце (после
торакотомии), для успешной дефибрилляции требуется сравнительно
небольшая энергия разряда или невысокое напряжение на пласти¬
нах конденсатора. При наружной дефибрилляции трансторакаль¬
ное сопротивление имеет решающее значение для выбора энергии
импульса. Трансторакальное сопротивление зависит от:
¡86Глава 5•	телосложения и массы тела пациента;•	количества воздуха, находящегося в легких (при глубоком вдохе
сопротивление повышается, при выдохе — снижается);•	состояния кожного покрова: сухая кожа обладает очень высоким
сопротивлением, влажная — меньшим, поэтому электроды дефиб¬
риллятора следует обязательно смазывать электропроводной пас¬
той или использовать салфетки, смоченные в физиологическом
растворе.Электроды должны быть очень плотно прижаты к грудной клетке,
чтобы между их поверхностью и кожей было минимальное расстояние
с целью уменьшения активного сопротивления электрическому раз¬
ряду воздуха, являющемуся диэлектриком. Определенное значение
имеют площадь поверхности и форма электродов. У взрослых обычно
используют электроды диаметром 10 см, у подростков — 8 см, у детей
младшего возраста— 4,5см.,Диаметр электродов, накладываемых
непосредственно на сердце, у взрослых — 6 см, у подростков — 4 см,
у детей младшего возраста — 2 см. При наружной дефибрилляции
имеет значение также расположение электродов. При переднезадней
позиции (один электрод спереди в области проекции сердца, вто¬
рой — сзади под левой лопаткой) трансторакальное сопротивление
несколько меньше, чем при переднепередней позиции, когда один
электрод помещается справа от рукоятки грудины под ключицей, а
второй — в области верхушки сердца. Причем центр его должен рас¬
полагаться в шестом—седьмом межреберье по переднеподмышечной
линии (рис. 5.13).Рис. 5.13. Трансторакальное расположение электродов дефибриллятора
(положение иа спине)
Мерцательная аритмия	187Если второй электрод смещен вверх и вправо, т.е. приближен к
первому, поток электронов при их движении от одного электрода к
другому может не охватить всю мышечную массу сердца (рис. 5.14) и
фибрилляцию устранить не удается. При наружной дефибрилляции,
проводимой с помощью отечественных дефибрилляторов, градуи¬
рованных по напряжению, для выбора величины первого разряда
пользуются таблицей Н.Л. Гурвича (табл. 5.14). При выборе величи¬
ны разряда для импортных дефибрилляторов с монофазной формой
импульса и градуированных в джоулях или ватт-секундах следует
исходить из того, что у взрослых пациентов на 1 кг массы тела долж¬
но приходиться 3 Дж (60 В) энергии, т.е, 200 Дж (5000 В) для человека
среднего роста и телосложения, а у детей и подростков — 2 Дж (50 В)
на 1 кг массы тела. Если первый разряд не устраняет фибрилляцию
желудочков сердца, мощность наносимого разряда в отечественных
дефибрилляторах должна быть повыщена на 15-30%, в импортных —
до 4 Дж/кг (70 В/кг) у взрослых, но в целом не более чем до 300—400 Дж
(6000—7000 В). Следует также учитывать вероятную выраженность
гипоксии миокарда: если при мониторном наблюдении за больным
дефибрилляцию начинают буквально через несколько секунд после
возникновения фибрилляции, даже не приступая к непрямому мас¬
сажу сердца и искусственному дыханию (1-П стадия фибрилляции,
когда гипоксия миокарда еще незначительна), величина разряда
дефибриллятора может быть минимальной. Если с проведением
дефибрилляции запаздывают (П-П1 стадия фибрилляции) или на
фоне проводимого массажа сердца и введения адреналина, гидрокар¬
боната натрия, хлорида либо глюконата кальция не удается перевести
фибрилляцию во П стадию, энергия разряда дефибриллятора также
должна быть повышена примерно на 30%.Второй, более распространенный в настоящее время способ рас¬
положения электродов для электроимпульсной терапии сводится к
следующему: на грудную клетку накладывают электроды, распола¬
гая их по возможности перпендикулярно электрической оси сердца
(трансверзально). В современных дефибрилляторах используют двух¬
фазный электрический импульс с автоматической синхронизацией
по К-зубцу электрокардиограммы. Это позволяет минимизировать
мощность наносимого разряда для снижения степени электротравмы
и избежать нанесения дефибриллирующего импульса в фазу экзаль¬
тации электрической систолы сердца, что может сопровождаться
тяжелыми электрическими повреждениями кардиомиоцитов.
188Глава 5ЭлектроддефибриллятораЭлектроддефибриллятораРис. 5.14. Схема трансверзального расположения накожных электродов
дефибриллятораДля уменьшения электрического сопротивления между электро¬
дами и кожей необходимо или использовать пропитанные физиоло¬
гическим раствором* марлевые салфетки, или смазывать кожу и элек¬
троды специальным электродным гелем. Это позволяет уменьшить
электрическую травму кожи при электрических разрядах. Поскольку
ткань легких увеличивает тканевое сопротивление электрическому
разряду, целесообразно наносить разряды на сердце во время выдо¬
ха, дополнительно сжимая грудную клетку электродами. Электроды
следует помещать прямо на грудную стенку, а не на ткань молочной
железы (рис. 5.15).Двухфазная форма импульса отечественных дефибрилляторов в
большинстве случаев обеспечивает устранение фибрилляции желу¬
дочков при мощности разряда до 200 Дж (5000 В). При применении
дефибрилляторов с монофазной формой импульса нередко приходит¬
ся использовать большую мощность разряда, до 300 Дж (6000-7000 В),
при этом чаще возникают постконверсионньте аритмии.*	Физио.тогичсский раствор — 0,85% раствор хлорида натрия (Sol, Natrii chloridc
0,85%).
Мерцательная аритмия¡89Рис. 5.15. Схема распространения электрического разряда при дефибрил¬
ляции при трансверзальном расположении электродов дефибриллятора:
А — неправильное; Б — правильноеТаблица 5.14Величина разряда дефибриллятора в зависимости от возраста и телосложения
больного (по Н.Л. Гурвичу)Возраст и телосложе¬
ние больныхВеличина разряда дефибриллятора, Вна закрытую груд¬
ную клеткунепосредственно на сердце при
вскрытой грудной клеткеВзрослые:— астенического
телосложения3000-40001500-1750- нормостенического
телосложения3500-45001500-1750— гиперстенического
телосложения4500-55001500-2000Дети;- до 1 года500-1000500— 1-3 лет1000-1500500-700— 4-7 лет1250-2000500-1000- 8-12 лет2000-2500750-1200— 12—16 лет2500-35001000-1500
¡90	Глава 5Однако при проведении дефибрилляции этот недостаток не столь
резко выражен, как при использовании дефибрилляторов для элек¬
троимпульсной терапии (ЭИТ) аритмий сердца (пароксизмальной
тахикардии, мерцательной аритмии), когда появление постконвер-
сионных аритмий может свести на нет результат ЭИТ и даже вызвать
фибрилляцию желудочков и состояние клинической смерти. Одним
из возможных способов профилактики возникновения фибрилляции
желудочков при ЭИТ является использование дефибриллятора с кар¬
диосинхронизатором, позволяющим избежать попадания импульса в
«ранимую фазу» или «фазу экзальтации» сердечного цикла (восходя¬
щее колено и верщина зубца Т)*.Клинические аспектыПлановую кардиоверсию необходимо проводить натощак под
наркозом во избежание возникновения болевого щока и других
ощущений при нанесении электрического разряда. Для анестезии
предпочтительно использовать короткодействующие или седативные
препараты, не отключающие сознание полностью, чтобы не прово¬
дить легочную вентиляцию.При трепетании предсердий начальная мощность разряда моно¬
фазной кривой может быть низкой, до 50 Дж, Более высокая мощность
разряда обычно требуется для проведения кардиоверсии фибрилля¬
ции предсердий, в этом случае кардиоверсию начинают с 200 Дж.
Энергоемкость последовательно увеличивают каждый раз на 100 Дж
до достижения максимума в 400 Дж.При использовании дефибрилляторов с двухфазным импульсом
требуется более низкая мощность. Для предупреждения электри¬
ческого повреждения миокарда интервал между двумя последова¬
тельными разрядами необходим перерыв не менее минуты. Время, в
течение которого можно определить эффективность электроимпуль-Дефибрилляторы с монофазной формой импульса имеют ряд преимуществ. Их
габариты и общая масса значительно меньше, чем у дефибрилляторов с двухфазной
формой импульса. Они, как правило, снабжены вмонтированным в корпус дефибрил¬
лятора кардиоскопом, что позволяет непосредственно перед дефибрилляцией удосто¬
вериться, что причиной прекращения кровообращения является фибрилляция желу¬
дочков сердиа, а не их асистолия, определить стадию фибрилляции и эффективность
проведенной дефибрилляции. Кроме того, в клиническую практику широко внедрены
имплантируемые дефибрилляторы и кардиовертеры-дефибрилляторы.
Мерцательная аритмия	191сной терапии, колеблется с момента процедуры до нескольких дней и
составляет 70-90% всех пролеченных.Если фибрилляция предсердий наблюдается более года, то шансы
на восстановление и поддержание синусового ритма путем кардио¬
версии практически сводятся к нулю. С целью профилактики тром-
боэмболичсских осложнений антикоагулянты следует назначать в
течение 3 нед до и 4 нед после кардиовсрсии.Экстренная кардиоверсия выполняется в условиях кардиореани¬
мации при нестабильности гемодинамики, т.е. мерцательная аритмия
сопровождается приступом стенокардии на фоне острого инфаркта
миокарда, кардиогенного шока или отека легких. С целью миними¬
зации тромбэмболических осложнений кардиоверсию выполняют
после введения необходимой дозы гепарина под контролем АЧТВ. Для
профилактики других осложнений манипуляция выполняется под
наркозом, в случае показаний — с интубацией трахеи и интрагаст-
ральным зондом. В любом случае до кардиовсрсии синхронизирован¬
ным электрическим разрядом постоянного тока или внутривенного
введения антиаритмического препарата следует начать внутривенное
введение обычного или низкомолекулярного гепарина.ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬ ИСПОЛЬЗОВАНИЯ ФАРМАКОТЕРАПИИ И
ЭИТ ДЛЯ ВОССТАНОВЛЕНИЯ СИНУСОВОГО РИТМАПопытки восстановить синусовый ритм с помошью лекарственных
препаратов оправданы в первые часы после возникновения мерцания
предсердий. Преимущество от назначения антиаритмических препа¬
ратов IА и 1С класса перед выполнением электроимпульсной терапии
не доказано. Нет абсолютных доказательств преимущества в вос¬
становлении синусового ритма с применением хинидина до и после
процедуры и существенных различий в частоте предсердных или
желудочковых аритмий после дефибрилляции, а также возможности
снижения мощности разряда дефибриллятора или эффективности
ЭИТ (между больными, леченными хинидином, и контрольной груп¬
пой). Существуют теоретические соображения относительно широ¬
кого применения антиаритмических препаратов перед ЭИТ. Большие
дозы любых препаратов 1 или П1 класса могут угнетать функцию
синоатриального узла, а некоторые антиаритмические препараты
I класса могут потребовать увеличения мощности электрического
/92	Глава 5разряда, необходимого для восстановления синусового ритма при
мерцании предсердий. Таким образом, применение антиаритми¬
ческих препаратов перед ЭИТ, по-видимому, нецелесообразно, если
только не предполагается длительная антиаритмическая терапия.Поддержание синусового ритмаСохранение синусового ритма, к сожалению, не гарантировано ни
после ЭИТ, ни после фармакологической кардиовсрсии. Результаты
контролируемых исследований показывают, что синусовый ритм
сохраняется в течение года только у 30% больных, не получающих
поддерживающую терапию. Хотя на это могли повлиять и критерии
отбора больных. В то же время эти наблюдения подтверждают необ¬
ходимость назначения поддерживающей терапии для длительного
поддержания синусового ритма.ФармакотерапияПрепараты хинидинового ряда пролонгированного действия (дизо¬
пирамид, флекаинид, соталол и амиодарон) дают положительный
эффект удержания ритма и превосходят по эффективности плапебо.
Но почти у половины больных, получающих эти антиаритмические
препараты, в течение года происходит рецидив мерцания предсердий
(табл. 5.15). Столь высокая частота рецидивов отражает недостаточ¬
ную эффективность этих препаратов. Часто возникасч необходимость
отмены терапии из-за возникающих осложнений. Несмотря на боль¬
щое количество исследований эффективности проводимой терапии,
из-за недостаточной доказательности полученных результатов трудно
выработать какие-либо конкретные рекомендации. Во многих иссле¬
дованиях оценивалась эффективность пропафенона, поскольку он
оказался весьма полезным при лечении пароксизмов мерпания пред¬
сердий, однако серьезные побочные эффекты этого препарата огра¬
ничивают возможности его щирокого применения.Лечение адреноблокаторами оправдано у больных с предполагае¬
мым повышением симпатической активности, так как адреноблока-
торы уменьшают частоту возникновения мерпания предсердий после
операций на сердце. Другим перспективным подходом считается
назначение малых доз амиодарона. А. УоззеИпк е1 а1. показали, что
часто эффективной оказывается доза амиодарона, равная 200 мг/сут.
Даже более низкие его дозы могут быть эффективными и безопас¬
Мерцательная аритмия	193ными. Проаритмический потенциал антиаритмических препаратов
I класса привлек к себе внимание, когда в исследовании CAST (Cardiac
Arrhythmia Suppression Trial) была отмечена высокая смертность в
группах больных, получавших флекаинид или энкаинид. Мета-ана¬
лиз плацебо-контролируемых исследований по поддержанию сину¬
сового ритма при мерцании предсердий с помощью хинидина выявил
увеличение общей смертности (отношение шансов 2,98; р < 0,05) у
больных, получавших хинидин. Несмотря на недостатки мета-ана¬
лиза, его результаты привлекли внимание к проблеме безопасности
антиаритмической терапии. Риск возникновения вызванной лекарс¬
твенными препаратами пароксизмальной желудочковой тахикардии
возрастает при метаболических нарушениях, дисфункции левого
желудочка, указаниях на желудочковую тахикардию в анамнезе,
удлинении интервала Q—T и относительной брадикардии. Помимо
этого во время длительной терапии у больных с мерцанием пред¬
сердий могут возникать известные или неизвестные факторы риска.
Амиодарон, по-видимому, имеет самую низкую частоту проаритмо-
генных эффектов среди всех применяемых в настоящее время антиа¬
ритмических препаратов.ХИРУРГИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ КОРРЕКЦИИ ФИБРИЛЛЯЦИИ
И ТРЕПЕТАНИЯ ПРЕДСЕРДИЙК хирургическим методам коррекции фибрилляции и трепета¬
ния предсердий относятся методы, включающие электротерапию с
использованием постоянных имплантируемых электрокардиостиму¬
ляторов, и непосредственные вмешательства на аномальных проводя¬
щих путях и очагах эктопического возбуждения.Искусственные водители ритма (пейсмекеры)Для купирования приступов фибрилляции предсердий и контроля
ритма сердца используются одно- и двухкамерные электрокардиости¬
муляторы и кардиовертеры-дефибрилляторьт-При использовании однокамерного искусственного водителя
ритма, стимулирующий электрод которого имплантирован в правый
желудочек, увеличивается возможность возникновения мерцания
предсердий. Это может быть обусловлено асинхронностью сокра¬
шений предсердий и желудочков, вызывающей кратковременное, но
¡94	Глава 5повторяющееся повышение внутрипредсердного давления, ретрог¬
радным проведением возбуждения из желудочков к предсердиям или
нарушениями внутрипредсердной проводимости. Двухкамерные
искусственные водители ритма снижают частоту возникновения
мерцания предсердий, особенно у больных с синдромом слабости
синусового узла, и способствуют уменьшению частоты тромбоэмбо¬
лических осложнений. Следует отметить, что использование одно¬
камерных элсктрокардиостимуляторов со стимуляцией желудочков
оправдано как один из наиболее простых способов коррекции ритма
сердца у больных с выраженной брадикардией после восстановле¬
ния собственного ритма сердца. ГТослс стабилизации гемодинамики
на временной однокамерной электрокардиостимуляции следует
решить вопрос о необходимости имплантации постоянного элект¬
рокардиостимулятора, наиболее приемлемого для каждого конкрет¬
ного случая:•	в режрше однокамерной стимуляции по типу «burst» или синх¬
ронизированной программируемой стимуляции одиночными,
двойными постжелудочковыми импульсами;•	в режиме однокамерной предсердной радиочастотной стимуля¬
ции;•	в режиме двухкамерной стимуляции с частотной адаптацией;•	в режиме двухкамерной стимуляции с частотной адаптацией
и функцией подавления фибрилляции предсердий (N-rhythm),
(рис. 5.16);•	в режиме «секвенциальной» стимуляции ведения ритма сердца
(sequential overdrive pacing).Однокамерный постоянный электрокардиостимулятор может
применяться для стимуляции предсердия в режиме «burst» для купи¬
рования пароксизма суправентрикулярной тахикардии и пароксизма
фибрилляции предсердий (рис. 5.17—5.19).При восстановлении ритма сердца у больных с фибрилляцией
предсердий при синдроме слабости синусового узла, синдроме пре¬
ждевременного возбуждения желудочков тахисистолической формы
для стабилизации гемодинамики и предупреждения периода асисто¬
лии показано использование временных однокамерных электрокар¬
диостимуляторов с функциями учащающей стимуляции в режиме
VVI и урежающей парной стимуляции в режиме ведения ритма,
частой и сверхчастой стимуляции и режиме «burst» для купирования
тахикардии (рис. 5.20, 5.21).
Мерцательная аритмиятРис. 5.16. Рентгенограмма больного с пароксизмами мерцательной аритмии.
Имплантирован двухкамерный ЭКС с режимом подавления фибрилляции
предсердийРис, 5.17, Рентгенограмма больной с имплантированным однокамерным
электрокардиостимулятором «Tachy!og» (с биполярным электродом в ушке
правого предсердия)
§ IС9 »5	=2	=1к	«аК	2п	]а8,50\ й
О §н *
а 5с£ омО о= 2.
н »203 о0
а
2
5
Xслсо1V;Я5•ООсоС13Xкп>ятз5Он'<я03? р
оX
Е
2
о
н
8
2
'<
н
о
•о
о
2Сь) я2§2 2
. . мГ!ш1я5
л
съ
X
5к
2
яь03^ -иП) 2
Р оэ^	Iя	Ео	243о	“Ош7^'<.иг■о0
ш
ш1
ф
тзXо501тго>;
§ ^■>|‘§-м
о М
о&а»50 мм/сМм 1и|Ц<и«««1и* кшм 1>11» к |< ^ии к :^ МИЧ'Р'И"» '' . *]1ЯР |||» • Я" ^ ■ " . |гт«итй 1и !я« 1и»«*шй1| 1ПЯ	|«ч| |ММм(	Щ«тя1 то А=220 мс■§ла2а%а;аа■^эс3с:аПЖАДРис. 5.19. ЭКГ больного при проведении парной асинхронной стимуляции в режиме ведения ритма сердца для
купирования тахикардии. Нижняя кривая — давление в правом желудочке, которая демонстрирует, что механи¬
ческая систола желудочков после каждого второго стимула отсутствует, т.е. при этом режиме стимуляции разви¬
вается только электрическая систола без электромеханического сопряжения. Это наблюдение подтверждается
также записью ФКГ, отсутствием тонов после каждой электрической экстрасистолы(О
тГлава 5í1ПC^Jоо ШСО-^СМо
со -^СОСМ!-^соеооекXXсзнссеЧРЗ«ОXнонол1Тякяиж•еXэ2окоо,онСК2Xно2XXяшоаXнXсо=;сX
Мерцательная аритмия199ЭлектродыРис. 5.21. Схема установки электродов в сердце при ресинхронизирующей
стимуляцииХИРУРГИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ МЕРЦАТЕЛЬНОЙ АРИТМИИМерцательная аритмия в большинстве случаев вызвана возникно¬
вением в левом предсердии круговых беспорядочных очагов возбужде¬
ния и новых хаотичных путей проведения возбуждения. ФП не только
снижает эффективность работы сердца на 10—20%, доставляет непри¬
ятные ошущения внезапного сердцебиения или «трепетания» сердца,
но и является главной причиной образования тромбов в предсердиях.
Большую опасность представляют тромбы в левом предсердии, так
как они могут попасть с током крови в левый желудочек, а оттуда — в
200Глава 5сосуды головного мозга или других жизненноважных органов. При
закупорке сосудов головного мозга возникает инсульт с почти необ¬
ратимыми последствиями. Клинически менее заметны, но не менее
опасны тромбэмболизации других жизненно важных органов, таких
как печень, почки или кишечник. Закупорка сосудов конечностей
может вызвать острую ишемию и при запоздалом вмешательстве даже
привести к их потере.Коррекция нарушений внутрипредсердной проводимостиЭлектрофизнологическое исследование и картирование предсер¬
дий, проводимое во время операций на сердце, подтверждает предпо¬
ложение, что в основе механизма мерцания предсердий лежит хаотич¬
ное взаимодействие множества волн возбуждения (рис. 5,22).АНПВРис. 5.22. Основные электрофизиологические механизмы фибрилляции
предсердий: А — возникновение фокуса возбуждения (фокусная активация),
начальный фокус помечен звездочкой, часто находится в области устьев
легочных вен. Возникающие частые импульсы возбуждения малой ампли¬
туды подвергаются деформации и отражаются в виде «мерцающего» мелко¬
волнового re-entry; Б — многочисленные мелкие волны re-entry вокруг устьев
полых и легочных вен (обозначены пунктирными стрелками) хаотично
распространяются в миокарде предсердий, пути распространения разнооб¬
разны, как и узлы пересеченияЭто послужило основанием для разработки и применения в кли¬
нической практике методики деструкции аномальных проводящих
путей и разобщения очагов спонтанного возбуждения под названи¬
ем «maze operation» (операция «лабиринт», CoxJ.L., 1991; 1997). Суть
Мерцательная аритмия	201манипуляции в том, чтобы путем выполнения в определенной пос¬
ледовательности разрезов или радиочастотной абляции эндокарда
предсердий, в первую очередь в левом предсердии, создать «слепые»
пути или «тупики» для распространения возбуждения. В результате
разрушаются механизмы существования «порочных кругов» цирку¬
ляции возбуждения как зон аномального возбуждения, т.е. основной
структуры механизма мерцания предсердий (Калпаков Е.В., 1990).
Сократительная функция предсердий при восстановлении синусово¬
го или предсердного ритма после операции улучшается. Синусовый
ритм после операции типа «лабиринт I, 2 и 3» в отдаленный период
сохранялся у 59% больных (Ferguson Т., Сох G. 1999). Модификации
операции «лабиринт» и «коридор» используются при реконструктив¬
ных операциях на сердце — протезировании клапанов сердца, врож¬
денных пороках сердца (Ревишвили А.Ш., 2007). Данные наблюдений
за оперированными больными, полученные в этих исследованиях,
кажутся многообещающими; более чем у 80% больных синусовый
ритм сохранялся в течение 6 мес после операции с нормальной функ¬
цией предсердий.Собственно операции по деструкции аномальных путей прове¬
дения выполняются на открытом сердце в условиях искусственного
кровообращения, с эпикард нал ьной методикой через торакотомный
доступ и катетерными методами. Для деструкции путей аномального
проведения и очагов эктопического возбуждения используют:•глубокий холод (криовоздействие— Бредикис Ю.Ю., 1978;
Колпаков Е.В., 1980; Бокерия Л.А., Ревишвили А.Ш., 1984; Sea-
1у W.C., 1988);•	электроимпульсное воздействие (фульгурация ~ Григоров С.С.,
1980; Колпаков Е.В., 1980);•	лазерное воздействие (Колпаков Е.В., 1984; Бокерия Л.А., 1986);•	ультразвуковую микро- и макропрепаровку (Колпаков Е.В., 1982);•	инцизии эндокарда и электрическую изоляцию (Колпаков Е.В.,
1986; Ревишвили А.Ш., 1988);•	радиочастотную абляцию (Ревишвили А.Ш., 2003; Поляков В.П.,
2000; Колпаков Е.В., 2001).На сегодняшний день преимущественно используют методы кате¬
терной радиочастотной абляции, которая в той или иной модифика¬
ции может быть использована при комбинированных вмешательствах
на открытом сердце во время реконструктивных операций с ослож¬
ненным течением приобретенных пороков сердца или ишемической
202Глава 5болезни сердца, при некоторых врожденных пороках сердца, напри¬
мер аномалии Эбштейна.Коррекция аномального внутрипредсердного проведения, ослож¬
ненного мерцательной аритмией, проводится в основном методом
радиочастотной катетерной абляции (деструкции), которая по эффек¬
тивности может соперничать с операцией типа «лабиринт».Термин «лабиринт» («Maze») наиболее подходит к набору пов¬
реждений при процедуре Cox-Maze TIL Схемы с менее обширными
повреждениями не входят в разряд операций «лабиринт» (рис. 5.23).Рис. 5,23. Модификация операции «лабиринт» [Немецкий кардиологичес¬
кий Центр в Берлине (DHZB), Charité]. На рисунке схематично представлено
левое предсердие. Штрихом обозначены линии, по которым проводится
высокочастотная абляция в модификации процедуры. Шариками показаны
линии ушивания предсердия по обычной методикеВсе процедуры по абляции при фибрилляции пердсердий могут быть
объединены в три группы:
Мерцательная аритмия	2031)	полная процедура Cox-Maze;2)	набор абляций легочных вен;3)	изоляция легочных вен (Соглашение экспертов по катетерной
и хирургической абляции фибрилляции предсердий, 2007),Операция по деструкции путей аномального проведения путем
электрической изоляции предсердий получила название «коридор»
(Ревишвили А.Ш., 2006). В результате производится электрическая
изоляция проводящих тканей межпредсердной перегородки с лик¬
видацией проведения по верхнему межпредсердному пути Бахмана
(Bachman), и нижнему переднему и заднему путям Сузуки и Шерлага
(Suzuki et Scherlag). В результате остается два пути преимущественно¬
го проведения в правом предсердии: Венкебаха и Тореля (Wenkebach
et Thorel), т.е. своего рода «коридор» в свободной стенке правого пред¬
сердия к АВ-соединению. В этом случае сохраняется синоатриальное
проведение от синусового узла к АВ-соединению с нормализацией
ЧСС. В то же время систолическая функция предсердий в значитель¬
ной степени уменьшается, в определенном количестве наблюдений
остается нормосистолическое мерцание предсердий. Хирургическое
вмешательство оправдано у больных с выраженной клинической
симптоматикой и высокой степенью недостаточности кровообраще¬
ния, полной рефрактерностью к лекарственной терапии, непереноси¬
мостью лекарственной терапии или при необходимости выполнения
реконструктивных операций на сердце. При других обстоятельствах
для лечения мерцания предсердий с выраженной клинической сим¬
птоматикой, по-видимому, предпочтительнее использовать катетер¬
ную абляцию или создание полной АВ-блокады путем блокирования
проведения по пучку Гиса, при необходимости в сочетании с имплан¬
тацией искусственного водителя ритма сердца (пейсмекера).В ряде случаев отмечается самопроизвольное восстановление
синусового ритма у больных, длительно страдавших фибрилляцией
предсердий (МА), что, по-видимому, можно объяснить развитием
выраженного фиброза левого предсердия. С одной стороны, этот про¬
цесс подобен деструкции по типу «лабиринт». С другой — является
плохим прогностическим признаком, указывающим на выраженные
кардиосклеротические изменения миокарда с ухудшением сократи¬
тельной функции миокарда в целом и предвестником возникнове¬
ния «ригидного» ритма (как вариант проявления тяжелой сердечной
недостаточности с отсутствием компенсаторных возможностей мио¬
карда).
204	Глава 5Длительно существующая персистирующая фибрилляция пред¬
сердий редко переходит в синусовый ритм без соответствующего
лечения и значительно влияет на отсроченную выживаемость, что
позволяет настойчиво рекомендовать ее радикальную коррекцию
как при самостоятельном проявлении, так и при выполнении других
операций на сердце. (Соглашение экспертов по катетерной и хирурги¬
ческой абляции фибрилляции предсердий, 2007).ПРОГНОЗИРОВАНИЕ ВОССТАНОВЛЕНИЯ И ПОДДЕРЖАНИЯ
СИНУСОВОГО РИТМАДлительность мерцания предсердий — самый надежный и значи¬
мый прогностический критерий восстановления синусового ритма с
помощью ЭИТ или фармакот(?рапии и возможности его поддержания.
При недавно возникшем мерцании предсердий, например у больных
с пневмонией, перикардитом, дыхательной недостаточностью или
после злоупотребления алкоголем, может самопроизвольно восста¬
новиться синусовый ритм по окончании воспалительного процесса.
В то же время восстановление синусового ритма и его удержание ста¬
новится проблематичным при продолжительности мерцания пред¬
сердий более года. Структурные изменения миокарда предсердий
в виде атрофических процессов миокарда со снижением сократи¬
тельной и проводящей функции и фиброза развиваются при хрони¬
ческом длительном мерцании предсердий. Эхокардиографическое
исследование показало, что длительно существующее мерцание
предсердий приводит к развитию дисфункции миокарда предсердий
и последующей дилатацией. Поэтому для восстановления синусо¬
вого ритма, нормализации сократительной функции предсердий
требуется определенное время. Экспериментальные исследования
по моделированию мерцания предсердий выявили прогрессирую¬
щее укорочение рефрактерного периода предсердий, если мерцание
длится от 6 ч до 4 дней. Такое укорочение предрасполагает к сохра¬
нению мерцания предсердий, а после восстановления синусового
ритма способствует рецидиву фибрилляции.Частота спонтанного восстановления синусового ритма при мерца¬
нии предсердий снижается с возрастом. Это может быть связано с фиб¬
розом предсердий, амилоидными отложениями, постепенной утратой
пейсмекерных функций синусового узла, накоплением в его структуре
Мерцательная аритмия	205фиброзной и жировой ткани, дилатациеи предсердий. Этиологические
причины мерцания предсердий являются более или менее надежны¬
ми прогностическими критериями эффективности восстановления
синусового ритма, хотя замечено, что у больных с ревматическими
пороками сердца синусовый ритм восстанавливается реже и его труд¬
нее поддерживать. Эффективность ЭИТ при изолированном мерцании
предсердий, по-видимому, низкая. Многие врачи полагают, что вероят¬
ность восстановления синусового ритма и его устойчивость зависят от
величины предсердий, в действительности же степень дилатации пред¬
сердий зависит от длительности мерцания предсердий. Поэтому разме¬
ры левого предсердия не оказывают прямого влияния на вероятность
восстановления синусового ритма или рецидивирования мерцания
предсердий, если только размер левого предсердия не превышает 6 см.В случае, если тахиформа фибрилляции предсердий стала ослож¬
няться осфой недостаточностью кровообрашения (коллапс), артери¬
альной гипотонией (систолическое АД ^ 90 мм ртст), признаками ост¬
рой коронарной недостаточности, ос'фой сердечной недостаточности
(отек легких, кардиогенный шок), частотой сокра1цений желудочков
более 150 в мин и не корректируется медикаментозными средствами,
состояние пациента расценивается как нестабильно тяжелое, и необ¬
ходима экстренная электрическая кардиоверсия с мощностью разряда
от 100 до 360 Дж. При стабильном течении фибрилляции предсердий
состояние пациента оценивается как средней тяжести и проводится
плановая терапия:•	контроль частоты желудочковых сокращений, которая не должна
превышать в среднем 100 в мин;*	в/в вводится пропранолол в дозе ОД мг/кг, при сердечной недоста¬
точности возможно использование дигоксина в дозе 1 мл 0,25%
раствора внутривенно медленно болюсом в 20 мл физиологичес¬
кого раствора; одновременно внутривенно капельно вводится
K^-Mg^■^-глюкoзo-инcyлинoвaя смесь (поляризующая смесь).В случае отсутствия эффекта через 20—30 мин после введения обзи-
дана можно назначать новокаинамид. Препарат вводят внутривенно
медленно болюсом или капельно со скоростью 20—40 мг/мин до вос¬
становления ритма или достижения общей дозы 1000 мг Через каждые
250 мг введенного новокаинамида измеряется АД. Если синусовый ритм
не восстановлен, то через час после введения указанных смесей при
отсутствии эффекта проводится плановая ЭИТ. Через \ 2—24 ч возмож¬
но повторное введение новокаинамида на фоне глюкозо-инсулиновой
206	Глава 5смеси в той же дозе, или пациента сразу готовят к электрической кар¬
диоверсии.Если фибрилляция предсердий развивается как осложнение син¬
дрома предвозбуждения желудочков, препаратом выбора для купиро¬
вания приступа может быть кордарон. Подобная тактика может быть
использована при купировании пароксизма трепетания предсердия.С целью предупреждения пароксизмов фибрилляции предсердий
и трепетания предсердий могут быть использованы такие препараты,
как хинидин, кордарон, бета-адреноблокаторы (соталол), пропа-
феыон (ритмонорм), флекаинид. При постоянной (хронической) и
пароксизмальной формах фибрилляции предсердий возможно только
проведение терапии для получения нормосистолической мерцатель¬
ной аритмии.Наличие тромбов в полостях сердца является абсолютным проти¬
вопоказанием к восстановлению ритма сердца.При наличии в анамнезе синдрома слабости синусового узла до
восстановления ритма сердцам или проведения урежаюшей терапии
необходимо с профилактической целью подготовиться к временной
чреспищеводной или эндокардиальной электрокардиостимуляции.
Стимулирующий электрод нужно заранее подключить к наружному
электрокардиостимулятору в режиме VVI (деманд). В случае восста¬
новления ритма сердца ЭИТ амплитуду стимулирующего импульса
при эндокардиальной стимуляции временно увеличить до 6—7 В, при
чреспищеводной — до 14 в (25 В).На эффективность восстановления ритма сердца могут влиять:•	продолжительность ФП — более 3—4 мес;•	возраст пациента — старше 70 лет;•	выраженное снижение сократимости миокарда;•	размер при эхолокации полости левого предсердия > 4,5 см.Устранение хронической фибрилляции предсердий уменьшаетстепень недостаточности кровообращения, улучшает качество жизни
и значительно уменьшает риск тромбоэмболических осложнений.
Поэтому, оценивая показания и противопоказания, необходимо как
можно раньше решить вопрос о восстановлении синусового ритма.
Синусовый ритм может быть восстановлен с помощью электрической
кардиоверсии, временной парной урежающей или сверхчастой элек¬
трокардиостимуляции, медикаментозных препаратов, используемых
внутривенно, перорально или в комбинации (табл. 5.15).
Мерцательная аритмия207Таблица 5.15Алгоритм восстановления синусового ритма при длительно существующей
фибрилляции предсердийЭлектрическаядефибрилляцияЭлектрическая дефиб¬
рилляция на фоне фарма¬
кологических средствФармакологическая кардио¬
версия100 Дж (1-й разряд)
100 Дж (2-й разряд)
100 Дж (3-й разряд)
100 Дж (4-й разряд)1А (хинидин, новокаинамид)
ТС (пропафенон, флекаинид)
111 (амиодарон)1А + IV (верапамил)111 + IVЭлектрическая кардиоверсия является самым распространенным
и эффективным методом восстановления синусового ритма. При ее
неэффективности кардиоверсия может быть проведена повторно на
фоне приема антиаритмических препаратов хинидина (I класс) или
кордарона (ТП класс),Основные схемы антиаритмической премедикации могут быть пред¬
ставлены следующим образом.1.	Амиодарон 600 мг/сут при неэффективной 1-й кардиоверсии в
течение 1-2 нед, затем повторная кардиоверсия, поддерживающие
дозы препарата (200 мг/сут) в течение 12 мес.2.	Амиодарон 600 мг/сут и верапамил 80 мг/сут за 1 мес до плановой
электрической дефибрилляции.3.	Амиодарон 200 мг/сут в течение 3 нед и верапамил 80 мг за 24 ч
до кардиоверсии.Фармакологическая кардиоверсия широко применялась еше до
внедрения электрической дефибрилляции, препаратом выбора был
хинидин, который используется и в настоящее время. Для лечения
ФП хинидином предложен ряд схем (восходящая и нисходящая.
Богословский в.А., 1966).1.	Лечение хинидином в течение 6 дней (1-й день — 0,2 г 4 раза;
2-й — 0,2 г 6 раз; 3-й — 0,2 г 8 раз; 4-й — 0,3 г 6 раз; 5-й — 0,4 г 5-6 раз;6-й — 0,5 г 5—6 раз).2.	Лечение хинидином в течение 3 дней (1-й день — 0,2 г 5 раз;
2-й — 0,4 г 5 раз; 3-й — 0,6 г 5 раз).3.	Лечение хинидином в течение суток в дозе 0,2-0,3 г каждые 2 ч,
10—12 раз, до общей дозы 2-2,5 г.
20Н	Глава 5Этот метод требует гораздо больше времени, хотя и не менее
эффективен, чем ЭИТ. Однако следует учесть, что он из-за токсичес¬
кого действия хинидина потенциально опасен. В настоящее время
широко используется схема сочетания хинидина с верапамилом
(200 мг хинидина сульфата 3—4 раза в день, либо кинилентин 1 таб¬
летка 2—3 раза в день в сочетании с верапамилом 40-80 мг 3—4 раза
в день). Антиаритмические препараты 1C класса весьма эффективны
при недавно возникшей ФП, например флекаинид (начальная доза
200 мг, затем через час — 100 мг, через 2 ч 200 мг, эффективность
72%). Широко применяют схемы медикаментозной «дефибрилляции»
кордароном (стандартная схема назначения кордарона — 600 мг/сут7-10 дней, 400 мг/сут 7-10 дней, 200 мг/сут 7-10 дней).ФИБРИЛЛЯЦИЯ И ТРЕПЕТАНИЕ ЖЕЛУДОЧКОВДля прекращения фибрилляции (ФЖ) и трепетания желудоч¬
ков (ТЖ) следует немедленно начать реанимационные мероприятия
включающие:•	дефибрилляцию разрядом от 200 до 400 Дж’";•	масочную или интубационную вентиляцию легких;•	непрямой массаж сердца;■ после восстановления гемодинамики начать в/в вливания поля¬
ризующей смеси, антиаритмических препаратов, содовых раство¬
ров, антикоагулянтную терапию;•	при возникновении брадикардии выполняют временную ЭС.Ближайший прогноз при ФЖ зависит от промежутка времени,через который начато лечение, и возможности применения электри¬
ческой дефибрилляции сердца.ПРОФИЛАКТИКА ТРОМБОЭМБОЛИЙ
Стратификация рискаЭпидемиологические данныеПо данным специальных исследований, в частности Framingham,
риск различных осложнений при фибрилляции предсердий зависитПри необходимости повторной дефибрилляции при рецидивирующей ФЖ внут-
ривенно вводят раствор глюкозы с инсулином и раствором магния сульфата и калия
хлорида.
Мерцательная аритмия209ОТ множества причин, из которых выделяют наиболее значимые тто
возможности их возникновения и тяжести:•	тромбоэмболические осложнения (табл. 5.16);•	развитие сердечной недостаточности;•	развитие кардиомиопатии (Helen Hohler, 2005) [рис. 5.24],Норма
/300 г/Концентрическая
гипертрофия
/550 г/Гипертрофическая
миокардиопатия со стенозом
клапана /600 г/Делябация сердца
без гипертрофии /300 г/Эксцентрическая
гипертрофия /650 г/Рис. 5.24. Варианты развития кардиомегалий (Mandel W.Y., 1996)Таблица 5.16Факторы риска ишемического инсульта и эмболии у пациентов
без патологии клапанного аппарата с фибрилляцией предсердийФакторы риска (контрольные группы)Относительный рискИнсульт или транзиторная ишемическая атака в
анамнезе (ТИА)2,5Артериальная гипертензия в анамнезе1,6Застойная сердечная недостаточность1,4Пожилой возраст (на каждое десятилетие жизни)1,4Сахарный диабет1,7Ишемическая болезнь сердца1,5Примечание. У пациентов с неклапанной этиологией фибрилляции предсер¬
дий риск тромбоэмболий примерно в 6 раз выше, чем у пациентов с синусо¬
вым ритмом.ТИА — аналогичные российские термины; динамическое нарушение мозго¬
вого кропообращения, микроинсульт, гипертензивный криз.
210Глава 5В представленном наблюдении за больными с фибрилляцией пред¬
сердий после протезирования клапанов из Фремингемасого исследова¬
ния (рис. 5.25) видно, что частота осложнений в виде ишемического
рисунка значительно увеличивается с возрастом пациента, несмотря
на постоянный прием антикоагулянтов. Таким образом, можно сде¬
лать вывод, что даже постоянный прием антикоагулянтов не является
абсолютной профилактикой тромбоэмболических осложнений при
фибрилляции предсердий. Проведенное исследование указывает, что
не все механизмы тромбообразования в левом предсердрти ясны или
объяснены только анатомическими факторами. Современная такти¬
ка протезирования митрального клапана предусматривает ушивание
устья ушка левого предсердия как основного анатомического образо¬
вания тромбов при фибрилляции предсердий. Поэтому можно пред¬
полагать наличие многофакторности тромбообразования. В первую
очередь это возрастные изменения миокарда, а также собственно эти¬
ология заболевания, включая особенности внутрисердечной гемоди¬
намики после протезирования клапана, а также изменения, которые
возникают при наличии инородного тела.Рис. 5.25. '‘iacTOTa возникновения ишемического инсульта в зависимости от
возраста среди падиентов с фибрилляцией предсердий (МА) в Framingham
исследовании.
Мерцательная аритмия	211РОЛЬ ЭХОКАРДИОГРАФИИ В СТРАТИФИКАЦИИ РИСКАТрансторакальная эхокардиографияУ пациентов с неклапанной фибрилляцией предсердий (мерцатель¬
ная аритмия), данные плацсбо-коіітролируемнх рандомизированных
исследований назначения антитромботической терапии показали
низкую прогностическую ценность трансторакальной эхокардиогра¬
фии при обследовании на предмет наличия тромбов в полостях сердца
с целью профилактики тромбоэмболических осложнений.Чреспищеводная эхокардиография (ЧП ЭхоКГ)ЧП ЭхоКГ — методика обладающая наибольшей чувствительнос¬
тью и специфичностью выявления тромбов в левом предсердии и его
ушке по сравнению с трансторакальной ЭхоКГ. Этот метод позволяет
оценить другие причины кардиогенной эмболии, включая функци¬
ональные особенности ушка левого предсердия. Выявление при ЧП
ЭхоКГ таких аномалий левого предсердия и его ушка, как тромбоз,
уменьшение скорости кровотока, спонтанное эхоконтрастирование,
а также атероматоз аорты позволяют с большой долей вероятности
предполагать возможность тромбоэмболических осложнений.В случае выявления тромбоза левого предсердия и его ушка кардио¬
версия для восстановления ритма противопоказана. Однако отсутствие
тромбоза полостей сердца не предотвратцает тромбоэмболии после
кардиоверсии, если пациенты не получают антикоагулянты. Контроль
особенностей внутрисердечных изменений во время проведения кар¬
диоверсии діія восстановления ритма сердца при фибрилляции пред¬
сердий посредством ЧП ЭхоКГ привела к сопоставимым результа¬
там по тромбоэмболиям и летальным исходам у больных, которым в
любом случае назначали обычную антикоагулянтную терапию в течение
3 нед до и 4 нед после кардиовсрсии. Следовательно, трансторакальная
ЭхоКГ важна для контроля возможности выявления наличия тромбов в
полостях ссрдца при фибрилляции предсердий с различной этиологией
заболевания (например, ревматический порок митрального клапана
или гипертрофическая и/или дилатационная кардиомиопатия), и ЧП
ЭхоКГ может обеспечить дополнительную информацию для стратифи¬
кации тромбоэмболргческого риска.
212Глава 5При проведении ЭхоКГ пациентам с ФП следующие изменения
показателей сердечной гемодинамики могут указывать на высокий
риск увеличения тромбоэмболий (табл. 5.17, 5.18):•	снижение систолической функции ЛЖ;•	наличие тромбоза полостей сердца или спонтанное эхоконтрас¬
тирование;•	снижение скорости кровотока в ушке ЛП;•	множественные атероматозные бляшки грудной аорты.Другие ЭхоКГ признаки (объем левого предсердия, наличие каль¬
циноза клапанных структур) могут взаимодействовать с другими
факторами. Пероральная антикоагулянтная терапия эффективно
понижает риск инсульта у пациентов с ФП.Терапевтическое значениеТерапевтическое значение полученных результатов позволяют
провести стратификацию риска течения заболевания как с точки зре¬
ния собственно результатов лечения, так и предупреждения тромбэм¬
болических осложнений и осложнений, обусловленных нарушением
внутрисердечной гемодинамики. Поэтому в своей практической работе
целесообразно использовать различные схемы, выработанные в про¬
цессе анализа длительных клинических наблюдений (табл. 5.17)Таблица 5.17Схемы стратификации риска при первичной* профилактике
тромбоэмболий у пациентов с неклапаиной ФПИсточникуровень рискавысокийсреднийнизкийИсследователифибрилляциипредсердий**Возраст > 65 лет
Гипертензия в анамнезе
Ишемическая болезнь сердца
ДиабетВозраст < 65 лет
Отсутствие фак¬
торов высокого и
среднего рискаАмериканский
колледж спе¬
циалистов по
заболеваниям
органов грудной
полостиВозраст >75 лет
Гипертензия в
анамнезе
Дисфункция ЛЖ
Более одного фак¬
тора среднего рискаВозраст 65—75
Диабет
Ишемическая
болезнь сердца
ТиреотоксикозНет факторов
риска
Мерцательная аритмия213Окончание табл. 5.17Профилактика
инсульта при
фибрилляции
предсердийЖенщины > 75 лет
Систолическое АД
выше 160 мм рт.ст.
Дисфункция ЛЖ***Гипертензия в
анамнезе.Нет факторов
высокого рискаНет факторов
высокого риска
Нет гипертензииПримечание. * Пациенты с ФП и перенесенными тромбоэмболиями имеют
высокий риск инсульта, поэтому в таких случаях показана антикоагулянтная
терапия для вторичной профилактики.** Исследование не делало различий между высоким и средним риском.*** Под дисфункцией ЛЖ подразумевается умеренная или выраженная гипо¬
кинезия стенки миокарда, выявленная при помощи двухмерной эхокардиог¬
рафии, а также снижение фракции выброса и фракционное укорочение ниже
0,25 по данным эхокардиографии в М-режиме или клинические признаки
сердечной недостаточности (Реагсе et al. — 1997; 1996; 1993; 1992; 2000).С учетом вышеизложенного может быть предложен алгоритм
антитромботической терапии у пациентов с высоким риском тром¬
бэмболических осложнений на основе анализа степени риска
(табл. 5.18).Таблица 5.18Антитромботическая терапия на основе уровня риска у пациентов
с фибрилляцией предсердийХарактеристика пациентаАнтитромботическаятерапияКласс рекомен¬
дацииВозраст < 60 лет, без органичес¬
ких заболеваний сердца (изоли¬
рованная ФП)Аспирин (325 мг в день)
или без терапииIВозраст < 60 лет, наличие забо¬
леваний сердца, но без факто¬
ров риска*Аспирин (325 мг в день)IВозраст 60 и более лет, без фак¬
торов риска*Аспирин (325 мг в день)IВозраст 60 и более лет с сахар¬
ным диабетом или ИБСПероральные антикоа¬
гулянты (МНО 2,0-3,0)
По выбору — аспирин
(81-162 мгв день)ить
214Глава 5Окончание табл. 5.18Возраст 75 лет и старше, осо¬
бенно женщины, с сердечной
недостаточностьюПероральные антикоа¬
гулянты (МНО«2,0)IФракция выброса ЛЖ 0,35
и менее, тиреотоксикоз или
гипертензияПероральные антикоа-
гулянты (МНО 2,0-3,0)Ревматический порок сердца
(митральный стеноз)Пероральные антикоа¬
гулянты (МНО 2,5-3,5
или выше)Протезированные клапаныв/в болюсно, гепарин
в дозе 500 ЕД/кг конт¬
рол ь АЧТВ с увеличе¬
нием в 1,5—2 разаУропен доказа¬
тельности СТромбоэмболия в анамнезев/в болюсно, гепарин
в дозе 500 ЕД/кг конт¬
роль АЧТВ с увеличе¬
нием в 1,5—2 разаУровен доказа¬
тельности СНаличие тромба предсердия на
ЧПЭв/в болюсно, нефракци-
онированный гепарин
в дозе 500 ЕД/кг конт¬
роль АЧТВ с увеличе¬
нием в 1,5—2 разаУровен доказа¬
тельности ВПримечание. * Факторы риска тромбоэмболий: ХНК, фракция выброса ЛЖ
мснсе 35%, гипертензия в анамнезе. Класс рекомендаций 1 — нужно, необходи¬
мо, обязательно. Класс рекомендаций И Ь — можно, но нецелесообразно.Стратегия профилактики ишемического инсульта и системных эмболийАнтикоагулянтная и антитромботическая терапияРекомендации по антитромботической терапии при профилактике
ишемического инсульта и системной эмболии у пациентов с фибрилляцией
предсердий при восстановлении ритма сердца кардиоверсией.•	Класс 1.1.	Антикоагулянтную терапию назначают независимо от метода
(электрический или фармакологический) кардиоверсии, приме¬
няемого для восстановления синусового ритма (уровень доказа¬
тельности В) [табл. 5.19].2.	Антикоагулянтную терапию пациентам с продолжительностью
пароксизма фибрилляции предсердий более 48 ч или неизвест¬
Мерцательная аритмия	215ной продолжительности назначают за 3-4 нед до кардиоверсии
и продолжают до 4 нед после восстановления ритма сердца
(МНО 2—3) (уровень доказательности В).3.	При необходимости проведение экстренной кардиоверсии у
пациентов с острой (недавно начавшейся) ФП, сопровождаемой
симптомами или признаками гемодинамической нестабильнос¬
ти, стенокардии, на фоне острого инфаркта миокарда, инсульта
или отека легких, без проведения предварительной антикоагу¬
лянтной терапии (уровень доказательности С):а)	при отсутствии противопоказаний назначается гепа¬
рин в виде болюсного внутривенного введения в дозах от
500 ЕД/кг, т.е. от 3500 до 5000 одновременно для увеличения
активированного частичного тромбопластинового времени
(АЧТВ) в 1,5-2 раза (уровень доказательности С);б)	после восстановления ритма назначают пероральные анти¬
коагулянты (плавике или варфарин) под контролем МНО2.0-3,0	в течение 3-4 нед (уровень доказательности С);в)	после кардиоверсии с в/в введением гепарина на восстанов¬
ленном ритме сердца или урежении его до контролируе¬
мой частоты можно назначать низкомолекулярные гепарин ы
(уровень доказательности С).4.	При наличии тромбоза левого предсердия или его ушка, выяв¬
ленного при ЧП ЭхоКГ, в качестве альтернативы предва¬
рительной антикоагулянтной терапии при необходимости
кардиоверсии при фибрилляции предсердий ФП (уровень
доказательности В):а)	проводится антикоагулянтная терапия внутривенным болюс¬
ным введением нефракционированного гепарина непосредс¬
твенно перед кардиоверсией с последующим постоянным
введением под контролем активированного частичного тром¬
бопластинового времени (АЧТВ) с увеличением в 1,5-2 раза
от исходной величины (уровень доказательности В);б)	после кардиоверсии назначаются пероральные антикоагу¬
лянты: плавике, варфарин илитромбоас под контролем МНО2.0-3,0	на 3-4 нед (уровень доказательности В);в)	рекомендации подкожного применения низкомолекулярных
гепаринов в этих случаях не общеприняты (уровень доказа¬
тельности С);
216Глава 5г)	лечить пациентов, у которых выявлен тромб при ЧП ЭхоКГ
пероральными антикоагулянтами (MHO 2-3) по крайней
мере 3—4 нед до и после восстановления синусового ритма
(уровень доказательности В).•	Класс ПЬ.1.	Кардиоверсия выполняется без ЧП ЭхоКГ в течение первых 48 ч
после начала ФП (уровень доказательности С):•	в этих случаях антикоагулянтная терапия до и после карди¬
оверсии является дополнительной в зависимости от оценки
риска (уровень доказательности С),2.	Антикоагулянты пациентам с трепетанием предсердий перед
выполнением кардиоверсии назначаются так же, как при фиб¬
рилляции предсердий (уровень доказательности С).Таблица 5.19Рекомендации по проведению антикоагулянтной (АКТ) н антиагрегаятной
терапин (ЛАТ) у больных на основании оценки степени рискаХарактеристика пациентаАКТилиААТКлассрекомендацииВозраст < 60 лет, без органи¬
ческих заболеваний сердца
(изолированная ФП)Аспирин 325 мг pro dei или
без терапии1Возраст < 60 лет, наличие
органических заболеваний
сердца (но без ФР)Аспирин 325 мг pro deiIВозраст >60 лет (без ФР)Аспирин 325 мг pro dei1Возраст >60 лет, СД илиПероральные антикоагу¬IИБСлянты (МНО 2,0-3,0). По
выбору аспирин (81-162 мг
pro dei)ПЬВозраст > 75 лет, особенно
женщины с СНПероральные антикоагу¬
лянты (МНО~2,0)IФР < 0,35, тиреотоксикоз
или АГПероральные антикоагу¬
лянты (МН0~2,0-3,0)1
Мерцательная аритмия217Окончание табя. 5.19Ревматический порок серд¬
ца (митральный стеноз)Пероральные антикоагу¬
лянты (МНО~2,5-3,5 и
выше)После протезирования кла¬
пановПероральные антикоагу¬
лянты (МНО-2,0-3,0)Тромбоэмболии в анамнезеПероральные антикоагу¬
лянты (МНО~-2,5—3,5 и
выше)Тромбоз левого предсердия
по ЧПЭГПероральные антикоагу¬
лянты (МНО~2,5-3,5 и
выше)Особые случаи развития фибрилляции предсердийК особым случаям развития аритмий следует отнести послеопе¬
рационные осложнения, когда к основному заболеванию миокарда
присоединяются собственно послеоперационные изменения в виде
периоперационных инфарктов миокарда, воспалительных изменений
эпикарда и перикарда в виде перикардитов, изменения кровоснабже¬
ния миокарда и т.д. (таб. 5.20)Таблица 5.20Предикторы послеоперационных предсердных аритмий у пациентов
при реваскуляризации миокардаПожилой возраст
Мужской пол
прием дигоксинаМультифокальное поражение артерийХронические заболевания легкихКлапанные порокиУвеличение левого предсердия > 5,5Предшествующее оперативное вмешательство на сердцеПрекращение приема бета-блокаторовНаличие предсердных тахиаритмий до операцииПослеоперационный перикардитПримечание. The Annals of Thoracic Surgery. — 1993; 56: 539-49.
218Глава 5Проведение антикоагулянтной терапии, а тем более назначе¬
ние в экстренных ситуациях прямых антикоагулянтов, в частности
гепарина и нефракционированных гепаринов, может осложняться
массивными кровотечениями, в части случаев носящих фатальный
характер, поэтому необходимо знать критерии кровотечений и их
оценки (табл. 5.21).Таблица 5.2!Классификация тяжести кровотеченияКритерии группы Т1М1*Большие кровотеченияВнутричерепные кровотеченияЛюбые видимые кровотечения, т.е. выявленные
с помощью методов визуализации, со снижением
уровня НЬ Э: 5 г/ДК или Ш ^ 15%Тампонада сердцаСмерть от кровотеченияУмеренные кровотече¬
нияЛюбые видимые кровотечения, т.е. выявленные
с помощью методов визуализации, со снижением
уровня НЬЭг 3 г/ДК или 10%Отсутствие видимой кропоиотери и снижением
уровня НЬ ^ 4 г/ДК или № 2%Малые кровотеченияЛюбые видимые кровотечения, т.е. выявленные
с помошью методов визуализации, со снижением
уровня НЬ > 3 г/ДК или № ^ 9%Критерии группы GUSTOТяжелые или угрожаю¬
щие жизни кровотече¬
нияВнутричерепные кровотеченияКровотечения, вызывающие нестабильность
гемодинамики или требующие вмешательстваУмеренные кровотече¬
нияКровотечения, требующие переливания крови,
но не приводящие к нарушениям гемодинамикиЛегкие кровотеченияКровотечения, не удовлетворяющие критериям
тяжелых и умеренно тяжелыхПримечание. * Согласно
вотечения различаются,
степени снижения НЬ иданным разных источников, критерии тяжести кро-
Если производилось переливание крови, то оценка
Н1 должна проводиться следующим образом:
Мерцательная аритмия219рНЬ г/ДК = исходный НЬ—НЬ после трансфузии + количество единиц пере¬
литой кропи;рШ(%) == исходный Нг—Н1 после трансфузии + количество единиц перелитой
крови X 3.Совершенно очевидно, что не может быть единого представления
о проведении лечебных мероприятий. Однако суш,ествуют реко¬
мендации, которые адаптированы к условиям работы большинс¬
тва лечебных учреждений Российской Федерации. Это включает в
себя номенклатуру лекарственных средств, лабораторную технику и
обш;ую подготовку врачей и среднего персонала. Все это связано со
всей системой подготовки кадров и оснаш;е11ия ЛПУ. Поэтому целесо¬
образно приведение рекомендаций по выбору алгоритма выполнения
тех или иных мероприятий для осуш,ествления лечебных мероприя¬
тий (табл. 5.22).Таблица 5.22Рекомендации по проведению фармакологической кардиоверсии у больных
с фибрилляцией предсердий продолжительностью более 7 дней.ПрепаратСпособпримененияКлассрекомендацийУровеньдоказательностиПрепараты с доказанной эффективностьюДофетилидPerosIААмиодаронPer os или в/вПаАИбутилидв/вПаАФлекаинидPerosПЬВПропафенонPeros или в/вПЬВХинидинPerosПЬВПрепараты с меньшей или недоказанной эффективностьюПрокаинамидв/вПЬСДигоксинPer Oí или в/вП1АСоталолPerosvíjm в/вП1СПримечание. Реагсе L.A. et al., 2000.
220Глава 5Таблица 5.23Рекомендации по фармакологической кардиоверсии при фибрилляции предсер¬
дий длительностью менее 7 дней включительноПрепаратСпособпримененияКлассрекомендацийУровеньдоказательностиПрепараты с доказанной эффективностьюДофетилидPerosIАмиодаронPer os или в/вИбутилидв/вФлекаинидPerosПропафенонPer os или в/вПаХинидинPerosПЬВПрепараты с меньшей или недоказанной эффективностьюПрокаинамидПЬДигоксинPer OS или в/вПІСоталолPer OS или в/вПІПримечание. Дозы препаратов могут отличаться от рекомендованных произ¬
водителями (Реагсе L.A. ct al., 2000).РЕКОМЕНДАЦИИ ПО АНТИТРОМБОТИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ
У ПАЦИЕНТОВ С ФИБРИЛЛЯЦИЕЙ ПРЕДСЕРДИЙКласс I.1,	Необходимо назначать антитромботическую терапию перо¬
ральными антикоагулянтами или аспирином всем пациен¬
там с фибрилляцией предсердий, кроме больных с первич¬
ным пароксизмом ФП, для профилактики тромбоэмболий
(уровень доказательности А).2.	Выбор антитромботического препарата необходимо прово¬
дить по оценке абсолютного риска инсульта и кровотечения,
а также отношения риска и пользы для каждого пациента
(уровень доказательности А).
Мерцательная аритмия	22t3.	Обязательно выполнять подбор дозы антикоагулянтов до
достижения МНО 2,0-3,0 у пациентов с высоким риском
инсульта при отсутствии противопоказаний (уровень дока¬
зательности А):а)	необходимо постоянно оценивать необходимость приема
антикоагулянтов и их эффективность (уровень доказа¬
тельности А);б)	определение МНО проводится в течение первых 3 мес
еженедельно, в последующем — ежемесячно при стабиль¬
ном состоянии пациента (уровень доказательности А).4.	При наличи у пациента низкой степени риска тромбэмболи¬
ческих осложнений или противопоказаний к применению
антикоагулянтной терапии как альтернативу можно назна¬
чить ежедневный постоянный прием аспирина в дозе 325 мг
ежедневно (уровень доказательности А).5.	Пероральные антикоагулянты обязательно назначают паци¬
ентам с фибрилляцией предсердий при наличии ревматичес¬
кого порока митрального клапана или после протезирования
механических или биологических клапанов (уровень доказа-
телы£ости В):•	после протезирования клапанов уровень МНО должен быть
в пределах 2,0—3,0 (уровень доказательности В).Класс Па.1.	Цель снижения дозы принимаемых лекарственных препара¬
тов— более низкий показатель МНО -'2,0 (1,6-2,5) для пер¬
вичной профилактики ишемического инсульта и системной
эмболии у пациентов старше 75 лет с повышенным риском
кровотечений, но без явных противопоказаний к терапии
антикоагулянтами (уровень доказательности С).2.	Антитромботическую терапию пациентам с трепетанием
предсердий проводят так же, как пациентам с фибрилляцией
предсердий (уровень доказательности С):•	возможность выбора антитромботической терапии с исполь¬
зованием одних и тех же критериев, независимо от типа
фибрилляции предсердий (у пациентов с пароксизмальной,
упорствующей или хронической ФП) (уровень доказатель¬
ности В).
222	Глава 5•	Класс 11b.1.	Необходимо прервать антикоагулянтную терапию за неделю
перед хирургическим вмешательством или диагностическим
исследованием из-за риска кровотечения, без замены на
гепарин у пациентов с фибрилляцией предсердий, за исклю¬
чением больных после протезирования сердечных клапанов
(уровень доказательности С).2.	Нефракционированный или низкомолекулярный гепарин
внутривенно или подкожно следует назначать пациентам с
высоким риском тромбообразования при необходимости пре¬
кращения приема пероральных антикоагулянтов из-за подго¬
товки и проведения оперативного вмешательства или обследо¬
вания более чем на неделю (уровень доказательности С).3.	Целесообразно назначить пациентам с ИБС антикоагулян¬
ты под контролем уровня МНО 2,0—3,0 аналогично схемам,
используемым для пациентов без ИБС (уровень доказатель¬
ности С):‘ низкие дозы аспирина (меньше чем 100 мг в день) или кло-
пидогрель (75 мг в день) можно назначать одновременно с
антикоагулянтами, но это сочетание еще не имеет доста¬
точного клинического наблюдения и может увеличить риск
кровотечения (уровень доказательности С).4.	Дополнительно к проводимой антикоагулянтной терапии
можно назначить аспирин для первичной профилактики
инсульта у пациентов моложе 60 лет без сердечных заболева¬
ний или факторов риска тромбоэмболий (впервые выявлен¬
ный пароксизм фибрилляции предсердий) (уровень доказа¬
тельности С),*	Класс 111.Длительная антикоагулянтная терапия для профилактики инсуль¬
та у пациентов моложе 60 лет без сердечного заболевания (впервые
выявленный пароксизм фибрилляции предсердий) и без факторов
риска тромбоэмболий (уровень доказательности С).Клиническое обоснование восстановления и поддержания синусо¬
вого ритма у пациентов с фибрилляцией предсердий: уменьшение про¬
явлений клинических симптомов фибрилляции предсердий в виде
сердечной и коронарной недостаточности, профилактика тромбоэм¬
болий, предотвращение развития кардиомиопатии. Восстановление
Мерцательная аритмия	223синусового ритма часто производят при персистирующей фибрилля¬
ции предсердий в плановом порядке.*При кардиоверсии всегда имеется риск тромбоэмболии, который
существенно снижается при проведении антикоагулянтной терапии
до выполнения процедуры. Риск повыщается при наличии фибрил¬
ляции предсердий более 48 ч.АНТИКОАГУЛЯНТНАЯ ТЕРАПИЯВ связи с тем, что симптоматичная и/или бессимптомная фиб¬
рилляция предсердий может рецидивировать в течение длительного
периода наблюдения после процедуры абляции, нецелесообразно
прекращать прием варфарина больным с сердечной недостаточнос¬
тью, артериальной гипертензией, в возрасте более 75 лет, страдающим
диабетом, имеющим в анамнезе инсульт или транзиторные ишеми¬
ческие атаки (CHADS > 2,0). Аспирин и варфарин подходят для паци¬
ентов с индексом CHADS1 после абляции (рис. 5.26, 5.27).ОсложненияОпасными последствиями электрической кардиоверсии могут
стать развитие тромбоэмболии или нарушения ритма. Перед выпол¬
нением электрической кардиоверсии пациенту следуст определить
варианты медикаментозной терапии для профилактики ранних реци¬
дивов фибрилляции предсердий.ФАРМАКОТЕРАПИЯ ДЛЯ ПРОФИЛАКТИКИ РЕЦИДИВА
ФИБРИЛЛЯЦИИ ПРЕДСЕРДИЙЦель поїщерживаюшей терапии — удержание синусового ритма,
подавление симптоматики и профилактика кардиомиопатии, вызван¬
ной тахикардией. Неизвестно, способствует ли поддержание синусо¬
вого ритма профилактике тромбоэмболии, сердечной недостаточнос¬
ти или смерти.*	Нормализация ритма сердпа: восстановление синусового ритма, фармакологи¬
ческой кардиоверсией или дефибрилляцией.
224Глава 5Рис. 5.26. Терапия антиаритмическими препаратами для поддержания сину¬
сового ритма у больных с рецидивирующей пароксизмальной или постоян¬
ной формой фибрилляции предсердийФармакотерапия для поддержания синусового ритма показана
пациентам с выраженными симптомами, связанными с пароксиз¬
мами ФП или рецидивами приступов после кардиовсрсии, которые
переносят антиаритмические препараты (табл. 5.24).Предикторы рецидива фибрилляции предсердий после восстановле¬
ния синусового ритма.•	Гипертензия.•	Возраст старше 55 лет.•	Длительность ФП более 3 мес.•	Наличие СН.
Мерцательная аритмия225Увеличение левого предсердия более 4,5 см (по данным некото¬
рых авторов, более 5 см).Дисфункция левого желудочка.Ревматизм,Рис. 5.27. Алгоритм лечения пациентов с рецидивирующей персистируютцей
(упорной) или постоянной формой фибрилляции предсердий
226Глава 5Таблица 5.24Оптимальная доза препаратов, применяемых для поддержания
синусового ритма у больных с ФППрепаратЕжедневная дози¬
ровка, мгВозможные побочные эффектыАмиодарон“'100-400Повышение фоточувствительнос¬
ти, легочный фиброз, гюлинейро-
патия, диспепсия, брадикардия,
тахикардия типа «пируэт«' (редко),
нарушение функции печени,
шитовидной железыПропафенон450-900Желудочковая тахикардия,
застойная СН, изменение АВ-
проводимости (трансфор\тация в
трепетание предсердий)Хинидин600-1500Тахикардия типа «пируэт<>, дис¬
пептические явления,изменение
АВ-проводимостиСоталол240-320Тахикардия типа «пируэт*>,
застойная СН, брадикардия, обос¬
трение хронической обструктив¬
ной болезни легких, бронхоспазмпримечание. * Нагрузочная доза 600 мг п день обычно дается в течение меся¬
ца, 1000 мг в день — в течение недели.Дозу следует корригировать с учетом функции почек и изменения интерва¬
ла 0-7'на этапе начала антиаритмической терапии в стационаре.Антиаритмические препараты обладают собственным проаритмо-
генным действием и при назначении их в терапевтических дозах могут
вызывать жизнсугрожающие нарушения ритма и проводимости: тахи¬
кардию типа «пируэт», постоянную мономорфную или полиморфную
желудочковую тахикардию без удлинения Q—T, дисфункцию синусо¬
вого узла, атриовентрикулярный блок (табл. 5.25).
Мерцательная аритмия227Таблица 5.25Факторы, предрасполагающие к развитию желудочковых аритмий
на фойе медикаментозной терапииПрепараты групп IA и П1Препараты группы 1C•	Удлинение интервала 0-Г (более
460 мс)•	Синдром удлиненного 0-7'•	Органические заболевания сердца,
гипертрофия левого желудочка•	Снижение функции левого желудочка*•	Гипокалиемия или гипомагнисмия*•	Наруигение функции почек*•	Брадикардия*:—	(лекарственное) изменение функции
синусового узла или АВ-блок;-	(лекарственное) восстановление сину¬
сового ритма;—	экстрасистолы, вызывающие чере¬
дование коротких и длинных
/?-/?-интервалов•	Бтлстрое увеличение дозы•	Высокая доза (соталол), накопление
препарата•	Добавление других фармпрепаратов:*-	диуретиков;“ других антиаритмиков, удлиняющиха-т•	Чрезмерное удлинение О—Т•	Увеличение ширины QRS
(более 120 мс)■	Сопутствующая желудочковая
тахикардия•	Органическое заболевание
сердца•	Снижеттие функции левого
желудочка*•	Ускорение частоты ответа
желудочков*:-	при физической нагрузке;-	при быстром АВ-проведении•	Быстрое увеличение дозы•	Высокая доза, накопление
препарата*•	Чрезмерное (более 150%) уве¬
личение ORSПримечание. * Некоторые их этих состояний могут развиться уже после нача¬
ла антиаритмической терапииНекоторые особенности проведения антиаритмической терапии
у больных с синдромом преждевременного возбуждения желудочков
(синдром WPW), осложненного фибрилляцией предсердийПри проведении медикаментозной терапии для купирования
пароксизма фибрилляции предсердий в связи с риском парадоксаль-
228	Глава 5ного ускорения желудочкового ритма не следует назначать дигоксин,
антагонисты кальция.При необходимости проведения антиаритмической терапии у
пациентов со стабильной гемодинамикой целесообразно применение
препаратов I или 1П классов. Однако когда аритмия связана с ухуд¬
шением гемодинамики, следует произвести раннюю электрическую
кардиоверсию.КОНТРОЛЬ ЧАСТОТЫ СЕРДЕЧНЫХ СОКРАЩЕНИЙ
ПРИ ФИБРИЛЛЯЦИИ ПРЕДСЕРДИЙФармакологические подходыАльтернативой поддержания синусового ритма у больных с парок¬
сизмальной или хронической фибрилляцией предсердий является
контроль частоты желудочковых сокрашений. В рандомизированных
исследованиях показано, что и стратегия восстановления синусового
ритма, и стратегия контроля ритма оказались одинаково эффектив¬
ными в отношении клинических проявлений фибрилляции предсер¬
дий, однако толерантность к физическим нагрузкам оказалась лучше
при контроле частоты ритма, т.е. нормосистолической форме мерца¬
тельной аритмии (ФП).Критерии контроля частоты сердечных сокращенийКритерии контроля ЧСС зависят от возраста. ЧСС считается кон¬
тролируемой, когда частота желудочковых сокрашений варьирует
между 60 и 80 удара.ми в мин в покое и 90-115 при умеренной физи¬
ческой нагрузке.Для достижения контроля ЧЖС при ФП в ургентной ситуации
можно применять препараты, приведенные втабл. 5.26,5.27. В таблицы
включены лишь наиболее типичные бета-блокаторы, однако можно
использовать и другие в соответствуюших дозах.
Мерцательная аритмия.229Таблица 5.26Внутривенные препараты для контроля частоты сердечных сокращений
у больных с фибрилляцией лредсердийПрепаратНасыщающаядозаНачалодействияПоддержи¬вающаядозаОсновные побочные
эффектыДилтиазем0,25 мг/кг в/в
в течение
2 мин2-7 минИнфузия
5 15 мг в
часГипотензия, блока¬
да сердца, СНЭсмолол0,5 мг/кг в
течение 1 мин5 минИнфузия
0,05-
0,2 мг/кг
в минГипотензия, блока¬
да сердца,бради¬
кардия, обострение
бронхиальной
астмы, СНМетопролол2,5-5 мг в/в
болюсно в
течение
2 мин, до 3 раз5 минНетГипотензия, блока¬
да сердиа, бради¬
кардия, обострение
бронхиальной
астмы, СНПропранолол0,15 мг/к1' в/в5 минНетГипотензия, блока¬
да сердиа, бради¬
кардия, обострение
бронхиальной
астмы, СНВерапамил0,075 -0,15 мг/
кг в/в в тече¬
ние 2 мин3—5 минНетГипотензия, блока¬
да сердца, СНДигоксин0,25 мг в/в
каждые 2 ч, до
1,5 мг2ч0,125-0,25
мгв деньПобочные явления
сердечных 1ЛИК0-
зидов, блокада сер¬
дца, брадикардияПримечание. Тип I при застойной СН. Тип ПЬ при застойной СН.
230Глава 5Таблица 5.27Пероральные препараты для контроля частоты сердечных сокращений
у больных с фибрилляцией предсердийПрепаратНасыща¬
ющая дозаНачалодействияОбычная поддержи¬
вающая доза*ОсновныепобочныеэффектыДигоксин0,25 мг
внутрь каж¬
дые 2 ч, до
1,5 мг2ч0,125-0,375 мгв
деньПобочныеявлениясердечныхгликозидов,AV-блокада,брадикардияДилтиаземНет2-4 ч120-360 мг в день
в несколько при¬
емов; есть пролон¬
гированные формы
с медленным
высвобожден исм
действующего
веществаГипотензия,AV-блокада,нарастаниеСНМетопрололНет4-6 ч25-100 мг 2 раза в
деньГипотензия,
блокада
сердца, бра¬
дикардия,
обострение
бронхиальной
астмы, СНПропранололНет60-90мин80-240 мгв день в
несколько приемовГипотензия,
блокада
сердца, бра¬
дикардия,
обострение
бронхиальной
астмы, СН
Мерцательная аритмия231Окончание талб. 5.27ВерапамилНет1-2 ч120-360 мг в день
в несколько при¬
емов; есть пролон¬
гированная форма
с медленным
высвобождением
действующего
веществаГипотензия,
блокада серд¬
ца, СН, взаи¬
модействие с
дигоксиномАмиодарон800 мг
в день в
течение 1-й
недели,600 мг в
день в тече¬
ние 2-й нед,
400 мг в
день в тече¬
ние 4—6 нед1—3 нед200 мгв деньЛегочный
фиброз,
обесцвечи¬
вание кожи,
гипотиреоз,
отложение в
роговице, с
нейропатией
зрительного
нерва,взаи¬
модействие с
варфарином,
аритмогенное
действиеПримечание. * В некоторых случаях дозировка может быть увеличена.ПРОФИЛАКТИКА ТРОМБОЭМБОЛИЧЕСКИХ ОСЛОЖНЕНИЙВыявление тромбоза левого предсердия и/или ушка левого пред¬
сердия (ЛП/УЛП) является противопоказанием для проведения пла¬
новой кардиоверсии при фибрилляции предсердий. Имеются раз¬
личные сведения о риске тромбоэмболий у больных с хроническим
трепетанием предсердий, однако считается, что он выше у больных с
синусовым ритмом и пароксизмальной формой фибрилляции пред¬
сердий, чем у больных с персистирующей или постоянной формами
ФП (табл. 5.28).Пероральные антикоагулянты в скорригированных дозах более
эффективны, чем аспирин, принимаемый с профилактической целью
для предупреждения инсультов у больных с ФП.
232Глава 5Таблица 5.28Алгоритм антикоагулянтной терапии у больных с фибрилляцией
предсердий на основании оценки рискаХарактеристика пациентаАнтитромботическая терапияВозраст менее 60 лет, без органических
заболеваний сердца (изолированная ФП)Аспирин (325 мг в день) или без
терапииВозраст менее 60 лет, наличие заболева¬
ний сердца, но без факторов риска*Аспирин (325 мг в день)Возраст 60 и более лет, без факторов
риска*Аспирин (325 мг в день)Возраст 60 и более лет, СД или ИБСПероральные антикоагулянты
(МНО 2,0-3,0)По выбору — аспирин (81-
162 мг вдень)Возраст 75 лет и старше, особенно жен-
ш,ины, с СНПероральные антикоагулянты
(МНО=2,0)Фракция выброса ЛЖ 0,35 и менее,
тиреотоксикоз или гипертензияПероральные антикоагулянты
(МНО 2,0-3,0)Ревматический порок сердца (митраль¬
ный стеноз)Пероральные антикоагулянты
(МНО 2,5-3,5 или выше)Протезированные клапаныПероральные антикоагулянты
(МНО 2,5—3,5 или выше)Тромбоэмболия в анамнезеПероральные антикоагулянты
(МНО 2,5-3,5 или выше)Наличие тромба предсердия на ЧПЭПероральные антикоагулянты
(МНО 2,5-3,5 или выше)Примечание, * Факторы риска тромбоэмболий: сердечная недостаточность,
фракция выброса ЛЖ менее 0,35 и артериальная гипертензия.
Мерцательная аритмия	233Восстановление синусового ритма и тромбоэмболииВ настоящее время принято назначать антикоагулянты пациентам
с длительностью ФП более 2 дней при подготовке к восстановлению
синусового ритма.У больных с ФП неизвестной продолжительности или длительностью
более 48 ч рекомендовано ароведение антикоагулянтной терапии в тече¬
ние 3-4 нед до и после восстановления синусового ритма.Для профилактики поздних тромбоэмболий может потребоваться
продолжение антикоагулянтной терапии в течение более длительно¬
го периода после проведения процедуры, продолжительность при¬
ема антикоагулянтов после кардиоверсии зависит от вероятности
рецидива у конкретного пациента и риска развития тромбоэмбо¬
лий. Причинами поздних тромбоэмболий являются развитие тромба
вследствие «оглущения» миокарда предсердий и замедленное восста¬
новление сократительной функции предсердий после кардиоверсии.Классы рекомендацийКласс I. Польза и эффективность диагностического метода или
лечебного вмешательства доказаны и/или общепризнаньт.Класс Па. Имеющиеся данные свидетельствуют о пользе и эффек¬
тивности лечебного вмешательства.Класс ПЬ. Польза и эффективность менее убедительны.Класс П1*. Имеющиеся данные или общее мнение свидетельствуюто	том, что лечение бесполезно и неэффективно, в некоторых случаях
может быть вредным.уровень доказательностиA.	Результаты многочисленных рандомизированных клинических
исследований или мета-анализа.B.	Результаты одного рандомизированного клинического исследо¬
вания или крупных нерандомизированных исследований,C.	Общее мнение экспертов или результаты небольших исследова¬
ний, ретроспективных исследований, регистров.*	применение Класса 111 Европейским обществом кардиологов не рекомендуется
(Рациональная фармакотерапия в кардиологии, 2007, № 4).
Глава 6ЭЛЕКТРИЧЕСКАЯ СТИМУЛЯЦИЯ СЕРДЦА
(ЭЛЕКТРОТЕРАПИЯ)Электростимуляции сердца — это активация миокарда с помощью
ритмично подаваемых электрических импульсов. Впервые в клинике
имплантация миокардиальных электродов для кардиостимуляции боль¬
ному с полной атриовентрикулярной блокадой выполнена в США в 1952
(Zoll P.M.) и 1960 гг. в Советском Союзе — академиком А.Н. Бакулевым
(Бредикис Ю.Ю., Григоров С.С., 1962). В настоящее время электри¬
ческая стимуляция сердца нашла широкое применение в клинической
практике для лечения различных нарушений ритма и проводимости.
По функциональным особенностям и методам применения различают
временную и постоянную электростимуляцию сердца.6.1.	ВРЕМЕННАЯ ЭЛЕКТРИЧЕСКАЯ
СТИМУЛЯЦИЯ СЕРДЦАЭЛЕКТРОДЫ И ДОСТУПЫ ДЛЯ ЭЛЕКТРОСТИМУЛЯЦИИ СЕРДЦАДля временной электрокардиостимуляции используют экстракарди-
альные [накожные, подкожные (устаревшее), пищеводные {современное)]
и кардиальные (перикардиальные, эпикардиальные, эндокардиальные)
электроды. Накожные и подкожные электроды из-за необходимости
применения для стимуляции импульсов большой энергии (амплитуда
стимуляции 30,0 В и более) и возникновения вследствие этого побочных
явлений (сокращение фудных, брюшных мышц и диафрагмы, сильные
болевые ощущения) используются относительно редко. Чреспищеводная
стимуляция (электрод, используемый для стимуляции, может быть
MOHO-, би- и многополюсным) получила широкое применение при про¬
ведении экстренной лечебной и диагностической электростимуляции
сердца. Оптимальное расположение электрода определяют под контро¬
лем ЭКГ при регистрации максимальной амплитуды потенциала левого
Электрическая стимуляция сердца235предсердия (волна А) [рис. 6.1, 6.2]. Чреспищеводная электростимуля¬
ция не вызывает выраженного дискомфорта и, как правило, не требует
применения обезболивающих средств.(+)(-)Рис. 6.1. Принципиальная схема регистрации ЭКГ и стимуляции сердца
чреспищеводным биполярным электродомVIVI	^——Л1	aVRVaVL лЛ		aVFА	Б	ВРис. 6.2. Регистрация наружной или обычной, чреспищеводной ЭКГ и эндо¬
кардиальной ЭГ: А — стандартная запись ЭКГ; Б — запись ЭКГ из пищевода,
можно видеть высокие зубцы Я в отведении V2, записанного с чреспищеводного
электрода; В — запись желудочковых потенциалов с пищеводного электрода
236Глава вМиокардиальные электроды могут применяться для экстренной,
лечебной и диагностической стимуляции в MOHO- и биполярной моди¬
фикации (рис. 6.3). Для проведения временной и постоянной эндокар¬
диальной стимуляции обычно используются пункционные доступы
к магистральным венам с целью оптимязацни введения электрода в
правые отделы сердца. Миокардиальные электроды также используют¬
ся для временной и постоянной стимуляции. Временная стимуляция
проводится в случае необходимости после операций на сердце при тора-
котомии или срединной медиастинотомии. Для этого применяются
MOHO- и биполярные электроды, которые фиксируются эпикардиально
непосредственно к миокарду правых и левых отделов сердца.А	БРис. 6.3. А — фиксация миокардиального электрода при имплантации посто¬
янного ЭКС; Б — расположение эндокардиального электрода при импланта¬
ции постоянного ЭКСНаиболее часто в клинической практике для временной и посто¬
янной стимз^лядми сердца используют эндокардиальные электроды
(Соигпапб, 1952), которые путем чрескожной пункции вен (чаше под¬
ключичной) вводятся в полость правого желудочка и устанавливают¬
ся в области верхушки сердца (рис. 6.4, 6.5).
Электрическая стимуляция сердца237Рис. 6.4. Имплантация эндокардиалъных электродов для временной и пос¬
тоянной электростимуляции сердца. А — места пункции центральных вен;I и 4 — подключичные пены, 2 и 3 — яремные вены, 5 и 6 — бедренные
вены. Б — расположение эндокардиального электрода при стимуляции
правого желудочка; I — при введении электрода через правую подключич¬
ную вену; ТТ — при введении электрода через левую подключичную вену;
а — переход из правой подключичной вены в верхнюю полую вену;
6 — правильный изгиб электрода в полости правого предсердия перед входом
в отверстие атриовентрикулярного клапана; в — необходимый изгиб дис¬
тального конца электрода для предотвращения возможности перфорации
стенки правого желудочкаВАРИАНТЫ НАРУЖНЫХ ВРЕМЕННЫХ
ЭЛЕКТРОКАРДИОСТИМУЛЯТОРОВЭлектростимуляция выполняется различными типами ЭКС, име¬
ющих автономный источник питания и/или питающихся от сети,
и обеспечивающих все виды стимуляции: учащающую — одно- и
двухкамерную Р-синхронную и «секвенциальную*», урежающую —
сверхчастую, программируемую, парную асинхронную и синхрони¬
зированную (рис. 6.6), Временная алектростимуляция помимо диа¬
гностических целей (например, чреспищеводная электростимуляиия
учащающими импульса.ми для выявления ИБС, синдрома слабости
синусового узла) применяется для купирования острых нарушений
ритма и проводимости, для стабилизации гемодинамики и принятия
решения по дальнейшей тактике лечения.
238Глава 6Рис. 6.5. Прямой доступ к подключичным венам при имплантации постоян¬
ных эндокардиальных электродов: 1 — кожа; 2 —подкожножировая клетчат¬
ка; 3 — нижне-передний край дельтовидной мышцы — т. deltoideus', 4 — край
большой грудной мышцы — т. pectoraUs maj.; 5 — жировая клетчатка в морен-
геймовой ямке; 6 — подключичная вена — v. subclavia', 1 — а. musculuspectoralis
maj.', 8,9 — muse, deiíoideus; 10 — v. musculuspect. maj.', 11 — лигатура на артерии;
12 — кисетный шов на стенке v. subclaviaStStVOOVATDDDРис. 6.6, Схема принципиальных способов проведения учащающей стимуляции:
1 — однокамерная асинхронная стимуляция желудочков — VOO; 2 — однокамер¬
ная стимуляция в режиме «деманд» (предсердий АА1), желудочков — WI, уни¬
версальная однокамерная стимуляция или предсердия, или желудочка — SS1;
3 — Р-синхронная стимуляция желудочков VAT; 4— «секвенциальная» стиму¬
ляция предсердий и желудочков — DDD; St — стимул ЭКС; R' — навязанный
желудочковый комплекс
Электрическая стимуляция сердца	239ПОКАЗАНИЯ К временной ЭЛЕКГРОКАРДИОСТИМУЛЯЦИИОдним из наиболее частых показаний для проведения временной
элсктростимуляции сердца является остро возникшая полная атрио¬
вентрикулярная блокада с развитием приступов Морганьи—Эдамса-
Стокса (МЭС) [например, при остром ИМ]. Кроме различных вари¬
антов учащающей стимуляции в клинической практике применяются
методы стимуляции урежающей или купирующей приступы аритмии.6.2.	ДИАГНОСТИЧЕСКАЯ И ЛЕЧЕБНАЯ
ЭЛЕКТРОСТИМУЛЯЦИЯДиагностическая электростимуляцияКардиостимуляция, применяемая при проведении электро¬
физиологических исследований, остром лекарственном тесте или
подборе антиаритмических препаратов, для определения степени
коронарной недостаточности, как альтернатива тредмил-тесту или
велоэргометрии, называется диагностической. Обычно используют
методику чреспищеводной стимуляции и реже эндокардиальной.
Чреспищеводная стимуляция (ЧПЭС) рутинно выполняется в поли¬
клинических отделениях или амбулаторно. Диагностическая карди¬
остимуляция (КС) проводится в следующих режимах:•	конкурирующем (частота стимуляции меньще, чем частота собс¬
твенного ритма);•	учащающем с базовой частотой 100—120 (обычно не более 130 в
мин) (рис. 6.7, 6.8);•	частом (от 130 до 250 имп/мин);•	сверхчастом (более 250 в мин);•	программированном (с одним, двумя и до 8 задержанных экстра¬
стимулов в пачке);•	одиночном;•	парном.Эти режимы позволяют выявить механизмы аритмии, подобрать
необходимую лекарственную терапию или определить показания к
хирургической коррекции: или с использованием имплантируемого
устройства или методом хирургического вмещательства — радиочас¬
тотной абляции и др.
Ко•«к.'5»Рис. 6.7. Чреспищеводная электрокардиограмма: Р - зубец потенциала предсердия,
К — потенциала желудочков&се&I ^I	Й! ^! ЯI а
I ^! §I сI ^I ^
1^и¡1Рис. 6.8. Диагностическая чреспищеводная ЭС для определения точки Венкебаха. Пунктирные стрелочки в тех
интервалах, в которых на ЭС (51) отсутствует желудочковый ответ (точка Венкебаха): 51 — стимуляция ЭКГ;
овалы — появление пауз при ЭС предсердий — точка ВенкебахаN3
242Глава вРис. 6.9. Универсальный лсчебио-диагностический наружный электрокарди¬
остимулятор для эндо- и чреспищеводной стимуляции (СЭТАЛ — Казань)Лечебная электростимуляцияПостоянная лечебная электрокардиостимуляиия проводится эндо-
и миокардиальными электродами. Миокардиальные электроды фикси¬
руются к миокарду левых или правых отделов сердца на предсердия или
желудочки в зависимости от варианта проводимой в дальнейшем стиму¬
ляции: одно-, двух-, трехкамерной, «секвенциальной». Обычно хирур-
гртческий доступ для фиксации электродов осуш,ествляется доступом
через право- или левостороннюю торакотомию, или нижнесрединную
медиастинотомию по Зауэрбруху (ВаиегЬгисЬ) (рис. 6.10, 6.11].6.3.	виды ЭЛЕКТРОСТИМУЛЯЦИИ для КУПИРОВАНИЯ
ПАРОКСИЗМАЛЬНОЙ ТАХИКАРДИИ1.	Частая стимуляция предсердий — 400-500 имп/мин продолжи¬
тельность стимуляции 8-18" — не более 30 с. Этот метод можно приме¬
нять только в тех случаях, когда атриовентрикулярный узел пропуска¬
ет не более 200 имп/мин. Для купирования пароксизмов трепетания
предсердий предложена сверхчастая предсердная стимуляция корот¬
кими залпами с частотой до 600 имп/мин (рис. 5.18).
Электрическая стимуляция сердца243Рис. 6Л0. Нижнесрединная медиастинотомия по ЗаиегЬгисЬ для фиксации
миокардиальных электродов внеплепральным доступомКрючок для
поднятия грудиныНижний край грудины
processus xyphoideus		 iДиафрагмаБольшой печеночный
крючокРис. 6.11. Схема внеплеврального доступа к сердце путем нижнесрединной
медиастинотомии по ЗаиегЬгисЬ
244Глава 6Эндокард
ЭпикардРис. 6.12. Миокардиальные электроды. Эпимиокардиальные: А — с ввинчи¬
вающимся в виде штопора электродным концом; Б — с электродным концом
в виде шила. Эпикардиальные: В — монополярный; Г — биполярныйРис. 6.13. Rg больного с имплантированным электрокардиостимулятором с
фиксацией миокардиальных электродов путем левосторонней торакотомии:
1 и 2 — миокардиальные электроды, фиксированные в бессосудистой зоне
миокарда левого желудочка; 3 — электрокардиостимулятор (ЭКС 4), располо¬
женный в миофасциальном ложе на передней брюшной стенке слева
Электрическая стимуляция сердца245Рис. 6.14. Rg больного (ребенок 9 мес) с имплантированным через систему
нижней полой вены антитахикардитическим электрокардиостимулятором
ЭКСР-01 М для радиочастотной стимуляции сердца при купировании тахи¬
кардии: Э — радиочастотный электрокардиостимулятор ЭКСР-04; 1 — сти¬
мулирующий электрод в нижней полой венеI !960 мсПачка импульсов /
Т=1000 имп/минI I 400 МС - 150 в 1'400 МС ^ 150Пачка импульсов
Т=450 имп/мин800 мс - 75 в 1'Рис. 6.15. ЭКГ больного (ребенок 9 мес) с купированием пароксизма супра¬
вентрикулярной тахикардии сверхчастой стимуляцией (ЭКСР-01 — рис. 6.14)
246Глава 62.	Учащающая электростимуляция (от 10 до 25 % выще исходной
частоты сокращений желудочков) включается на 2-3 мин, после чего
может восстановиться синусовый ритм.Рис. 6.16. Поликардиограмма больного с проведением урежающей асинхрон¬
ной парной стимуляцией в режиме «ведения ритма сердца». Sj и S2 — после¬
довательные стимулы: S2 вызывает экстрасистолу без электромеханического
сопряжения (кривая давления в правом желудочке V, и V2), 1-й и 2-й тоны
сердца (Т, и Т2); Vj — max АД в правом желудочке в систолу; V2 — диктроти-
ческий подъем
Электрическая стимуляция сердца2473.	Урежающая асинхронная парная электростимуляиия в режиме
«ведения ритма сердца» — проводится на время стабилизации гемо¬
динамики (рис. 6.16) или купирования пароксизма аритмии, часто
используется совместно с внутриаортальной баллонной контрпульса¬
цией при мерцательной аритмии или других аллоритмиях для синх¬
ронизации работы контрпульсатора.4.	Последовательная «секвенциальная» предсердно-желудочковая
стимуляция в режиме «ведения ритма сердца» («overdrive pacing») —
применяется при некоторых аллоритмиях, обычно с укороченным
/’-К-интервалом для купирования ретроградного проведения и пре¬
дотвращения пейсмекериндуцированной тахикардии (рис. 6,17).Рис. 6.17. ЭКГ последовательной «секвенциальной» стимуляции в режиме
«ведения ритма сердца» (overdrive pacing): Sj — стимулирующий импульс на
предсердие; $2 — стимулирующий импульс на желудочек; Sj-S2 — интервал
задержки «предсердие-желудочек»; S2—S2 — интервал стимуляции или час¬
тоты сокращений (пульс)Рис. 6.18. Rg больного с имплантированным двухкамерным ЭКС: А. Левая
косая проекция — предсердный электрод в ущке правого предсердия;
Б. Левая косая проекция — желудочковый электрод в правом желудочке.
Правая косая проекция — предсердный электрод в ушке правого предсердия;
конец желудочкового электрода в верхушке правого желудочка
248	Глава 65.	Программируемая синхронизированная или асинхронная стимуля¬
ция для купирования тахикардииДостаточно редко используемый вариант стимуляции сердца. Для
купирования пароксизма тахикардии или мерцательной аритмии сти¬
мулятор синхронизируется с частотой спонтанного ритма сердца по
желудочковому комплексу (QRS) ЭКГ и наносит отсроченный стимул
или пачку импульсов с запрограммированной ранее задержкой. В том
случае, если приступ не купирован, программа стимуляции повторя¬
ется, но по нарастанию и/или уменьшению интервала задержки после
синхронизации (рис. 4.13).6.4.	ПОСТОЯННАЯ ЭЛЕКТРИЧЕСКАЯ
СТИМУЛЯЦИЯ СЕРДЦАЭтот вид электротерапии для постоянной коррекции ритма осу¬
ществляется путем имплантации больному постоянного электрокар¬
диостимулятора (ЭКС) с эндо- или миокардиальными электродами.Показанием к имплантации постоянного ЭКС являются: полная стойкая
или интермиттирующая атриовентрикулярная блокада, синдром слабости
синусового узла, тахиаритмии, аллоритмии, фибрилляция предсердий,
желудочковые жизнеопасные нарушения ритма сердца. Необходимость
имплантации ЭКС диктуется нарушением внутрисердечной гемодина¬
мики и развитием недостаточности кровообрашения вследствие неадек¬
ватной частоты сокрашений желудочков, приступов МЭС, снижением
сократительной функции миокарда при тахиаритмии и возможными
тяжелыми осложнениями в виде тромбоэмболий, нарушений мозгового
кровообрашения и т.д. Регистрация даже одного приступа МЭС является
показанием к целенаправленному обследованию больного для решения
вопроса о необходимости имплантации ЭКС, поскольку любой последу¬
ющий приступ МЭС может быть последним. Рекомендации ВНОК, 2005,
На основании анализа большого количества длительных наблюдений за
больными с полной атриовентрикулярной блокадой и синдромом слабо¬
сти синусового узла при медикаментозном лечении и после имплантации
ЭКС сделан вывод, что выживаемость, качество жизни в последнем
случае значительно выше. Продолжительность жизни больных с имп¬
лантированным ЭКС приближается к естественной и существенно улуч¬
шается качество жизни и степень реабилитации (Бредикис Ю.Ю., 1968;
Григоров С.С., 1987; Колпаков Е.В., 1987; Волков B.C., Комаров И.И.,
1997; Ольхин В.А. и др., 1997).
Электрическая стимуляция сердца249Основные функции ЭКС — стимуляция камер сердца, детекция
биосигналов, частотная адаптация при стимуляции в зависимости
от физической нагрузки пациента, его функциональных изменений,
регистрация работы ЭКС («холтеровское мониторирование»), автома¬
тическое и ручное измерение порогов стимуляции, выбор наиболее
оптимальных режимов стимуляции, купирование приступов тахи¬
аритмии, анализ эффективности работы стимулятора. Источником
энергии служат литиевые источники питания, рассчитанные на срок
8-12 лет постоянной работы (рис. 6.19).Контактный/V—-—^1/^Рис. 6.19. Принципиальная схема кардиостимулятора с асинхронной стиму¬
ляцией
250	Глава 6Фактически создается система «кардиостимулятор—электрод-
сердце». В связи с необходимостью длительной эксплуатации и высо¬
кой надежности функционирования системы кардиостимулятору и
к электроду предъявляются очень высокие требования по медико¬
биологической устойчивости и надежности. Он должен, прежде всего,
иметь высокую электромеханическую и коррозионную устойчивость
и прочность (в течение года электрод претерпевает не менее 30 млн
постоянных изгибов и деформаций, связанных с сокращением серд¬
ца). Поэтому он изготовлены из материалов, не вызывающих воспа¬
лительные или другие патологические реакции организма. Обычно
для электродов используют коррозионностойкие металлы. При этом
устойчивость к механической нагрузке достигается путем примене¬
ния спиралевидных и многожильных кабелей. Срок службы электро¬
дов рассчитан минимум на 10 лет.Нельзя не учитывать особенности нагрузок и изменений, которые
испытывают кардиостимулятор и электрод после имплантации. Во-
первых, это физико-химические и электрохимические воздействия. Во-
вторых, физические и механические нагрузки. В-третьих, химические
изменения материалов. В-четвертых, биологическое действие на систе¬
му и материалы, включая микробное действие и, наконец, собственные
изменения материалов, усталость, хладотекучесть, модификация из-за
пребывания в химически активной среде (Rouf, Williams, 1974).Физико-химическое действие обусловлено агрессивностью внутрен¬
ней среды организма: высокий pH, кислородная активность спо¬
собствующая коррозии металла, из которого изготавливается корпус
кардиостимулятора и электрод, наличие активных ионов щелочных
металлов К+ и Na"^, ионов кислот и оснований, модифицирующих
полимеры Са^+, Р", СГ и др., в результате чего изменяется структура
изолирующего покрытия, появляется растрескивание, меняется элас¬
тичность полимера изоляции.Электрохимическое действие, одно из самых важных, так как изме¬
нения электрохимических свойств контактирующих тканей приводит
к изменению электрофизиологических параметров и в первую очередь
к увеличению общего сопротивления тканей или импедансу, а также
к нарастанию порога стимуляции. Все вместе нарушает устойчивость
стимуляции и вызывает повышенное потребление энергии источника
питания и в свою очередь уменьшает время непрерывного функци¬
онирования имплантированного устройства. При контакте корпуса
стимулятора и стимулирующего конца электрода между биологичес-
Электрическая стимуляция сердца251кой тканью и металлом возникает двойной электрический слой Гуи-
Чапмана (Сш-СКартап) (рис. 6.20).щт.рщщШШРис. 6.20. Схема формирования двойного электрического слоя (слой Гуи-
Чапмана): 1 — принципиальная схема формирования зоны поляризации
или двойного электрического слоя; 2 — критическое падение проводимости
из-за формирования зоны поляризации и последующее восстановление про¬
ведения; 3 — постепенное падение проводимости до полного блокирования
проведения электрического импульсаНа рис, 6,20 схематически показано изменение электрической про¬
водимости на границе «электрод — биологическая ткань» с крити¬
ческим нарастанием проведения и, следовательно, резкое снижение
возможности передачи стимулирующего импульса при стимуляции.
В частности, это один из основных механизмов нарастания «порога
252	Глава 6стимуляции». Основной способ обойти это осложнение - выбрать для
стимулирующего электрода неполяризующиеся токопроводящие мате¬
риалы. К ним, в частности, относятся углекерамические покрытия.
Снижение сопротивления тканей после имплантации электрода может
быть достигнуто назначением противовоспалительных препаратов,
которые уменьшат степень отека тканей в месте контакта «электрод ~
эндокард» или «электрод — миокарда» и общей тканевой воспалитель¬
ной реакции, т.е. накопление лейкоцитов и гистиоцитов в месте кон¬
такта и формирование существенной соединительнотканной капсулы
(Rouf et Williams, 1970; Колпаков Е.В., 1982).В течение всего срока эксплуатации электрод претерпевает значи¬
тельные физические и механические нагрузки. Как можно видеть из рис. 6.4
в полости сердца конец электрода в двух местах после фиксации в тече¬
ние всего срока функционирования сгибается. В том случае, если это
качательное движение, а это составляет более 30 млн качаний за 10 лет,
по большому радиусу (см. рис. 6.4 б), то это практически не изменяет его
функциональные характеристики. Если этот радиус становится малень¬
ким (см. рис. 6.4. в), то его перелом становится реальностью. Эта ситуа¬
ции возможна в случае, если для большей надежности контакта хирург
слишком сильно упирает конец электрода в эндокард верхушки правого
желудочка. Поэтому при выборе необходимого электрода следует вни¬
мательно имплантировать электрод с целью минимизации его повреж¬
дений и оптимального расположения в полости сердца (см. рис. 6.4).Биологические и химические изменения претерпевают любые поли¬
мерные материалы. К ним в первую очередь относятся химические
реакции, которые происходят в результате действия внутренней среды
организма. Это действие собственно жидкой субстанции крови и
мсжтканевой жидкости, растворенных кислот и т.д. С течением време¬
ни полимеры кальцифицируются либо с прямым накоплением Са"^^
либо с его фосфорных соединений. Кроме того, все полимеры облада¬
ют хладотекучестью, т.е. изменением формы и толщины под действием
тяжести или давления, в результате чего может произойти критичес¬
кое истончение изолирующего слоя и оголиться токоведущая жила
электрода с последующим возникновением неприятных ощущений
для больного и нарушением стимуляции. Поэтому в рекомендациях
по имплантации и фиксации электрода указаны технические приемы,
которые должны быть строго выполнены во время операции.В настоящее время в основном имплантируются ЭКС с эндокар-
диальньгми электродами, которые вводятся в полости сердца под
Электрическая стимуляция сердца253рснтгснтелевизионным контролем (рис. 6.21). Электрод в полости сер¬
дца покрывается фибринной выстилкой с последующим замещением
соединительной тканью. Это обеспечивает стабильное его положение
в полости сердца, но в то же время способствует нарастанию порога
стимуляции, что может стать причиной раннего истощения источ¬
ника питания из-за повыщенного потребления энергии для стимуля¬
ции. На рис. 6.21 представлены возможные варианты осложнений при
введении электрода в правые отделы сердца и правильное положение
желудочкового стимулирующего электрода.Рис. 6.21. Схематический вид расположения эндокардиального электрода в
полости правого жел удочка при правильном и неправильном расположении и
фиксации на 1 — сворачивание электрода в предсердии; 2 — выход элект¬
рода в выходной отдел правого желудочка; 3 — фиксация электрода на задней
стенке правого желудочка непосредственно под трехстворчатым клапаном;4	— электрод в стволе правой легочной артерии; 5 — флотация электрода в
полости правого желудочка (отсутствие фиксации); 6 — правильная фикса¬
ция электрода в правом желудочке
254Глава 6Рис. 6.22. К£ больного с имплантированным двухкамерным ЭКС. Правильная
имплантация электродовРис. 6.23. Яв больного с имплантированным однокамерным ЭКС (вариант
правильной имплантации электрода)
Электрическая стимуляция сердца2556.5.	ПРИНЦИПИАЛЬНЫЕ ВАРИАНТЫ
ФУНКЦИОНИРОВАНИЯ СТИМУЛЯТОРОВВ настоящее время в основном используются биоуправляемые сти¬
муляторы, т.е. предсердно- или желудочкозависимые и управляемые
зубцом Р или к. (рис. 6.24).Рис. 6.24. ЭКГ при желудочковой стимуляции в режиме «деманд» (по
требованию); при возникновении спонтанного возбуждения желудочков
в стимулятор «запирается» — канал стимуляции в ожидании паузы для
возобновления стимуляции; 1-ый комплекс QRSпри нанесении стимулиру¬
ющего импульса S; 2-ой комплекс QRSспонтанного ритма, {S-R — 560 мс —
интервал ожидания); 3, 4, 5 комплексы 0/?5'при нанесении стимулирующе¬
го импульса S (интервал следования импульсов 800 мс); 6-ой комплекс QRS
спонтанного ритмаЭти ЭКС — кроме генератора импульсов, имеют детектор биопо¬
тенциалов сердца — (они известны под названием «деманд», т.е. рабо¬
тающие «по требованию». В частности, ЭКС типа «деманд» (AAI, VV1,
SSI), имея заданную фиксированную частоту (рис. 6.25) импульсов
(например, 70 в мин), начинаютеегенерироватьлищьвтом случае, если
спонтанная частота сокращений сердца отсутствует или становится
меньще 70 в мин. При более высокой частоте спонтанного ритма —
зубцы Л или R — ЭКГ-генерирование импульсов прекращается.
При однокамерной стимуляции желудочков происходит диссоци¬
ация сокращений предсердий и желудочков, что может приводить
к существенному уменьщению минутного объема кровообраще¬
ния, поскольку отсутствует гемодинамический вклад предсердий
в наполнение желудочков, снижается производительность сердца
что может вызвать клиническую картину так называемого «син¬
дрома кардиостимулятора». Последний определяется как комп¬
лекс клинических симптомов, возникающих при постоянной изо¬
256Глава 6лированной желудочковой электростимуляции: общая слабость,
быстрая утомляемость при небольшой физической нагрузке;
могут возникать эпизоды головокружения, иногда — обмороки;
у таких больных часто выявляется пульсация яремных вен и, как пра¬
вило, артериальная гипотония (Григоров С.С., 1978; Ольхин В.А., 1981;
Гусева И.Д., Панфилов С.В., 1997). Кстати, помимо указанной выше
причины развития синдрома кардиостимулятора он может возник¬
нуть вследствие ретроградного проведения возбуждения на предсер¬
дия (рис. 6.26), что также может сопровождаться снижением ударного
выброса крови (Искандеров Б.Г, Татарченко И.П., 1997).Другой принцип заложен в ЭКС, в котором управление желу¬
дочковой стимуляцией производится потенциалом предсердия.
Потенциал активности предсердия в стимуляторе усиливается, фор¬
мируется запрограммированная задержка P—R (AV-задержка), после
чего подается стимулирующий импульс на желудочковый электрод
(рис. 2.27). Таким образом, можно считать, что выполнено протезиро¬
вание АВ-узла сердца, благодаря чему желудочки сердца вновь сокра¬
щаются синхронно с естественным водителем ритма. Синхронизация
работы предсердий и желудочков существенно улучшает внутри-Контактный800 820
1 2^—820Ц/—860860860860760780 40086034 5S 6S 7S 8S9 10 11 12S 13Рис. 6.25. Принципиальная схема ЭКС с детекцией биопотенциалов, функ¬
ционирующего в режиме «деманд» (по требованию). Фигурной скобкой выде¬
лен период стимуляции с измененным интервалом — функция гистерезиса со
2-го по 4-ый комплексы ЭКГ
Электрическая стимуляция сердца257сердечную гемодинамику, увеличивают сократительную функцию
желудочков на 20—25% по сравнению с однокамерной желудочковой
стимуляцией в режиме «деманд», тем более асинхронной (Николаен¬
ко Э.М., Колпаков Е.В., 1982).Рис. 6.26. ЭКГ с ретроградным проведением с желудочков на предсердия при
однокамерной желудочковой стимуляции (Р)РВ160мс НР680мсРР 160 мс РР 640 мсРис. 6.27. ЭКГ с Р-синхронной стимуляцией желудочков (УАТ)
258	Глава 6Каждый стимулируемый QRS комплекс синхронен со спонтанным воз¬
буждением зубца Р с интервалом задержки P-S — 160	— 640мс.Кроме режимов стимуляции «по требованию», Р-слнхронной сти¬
муляции, практически все стимуляторы имеют детекторы для часто¬
тной адаптации (rate responsive) с автоматически изменяемой частотой
стимуляции в зависимости от физической активности пациентов.
Используются следующие биосенсоры, регистрирующие следующие
параметры:•	сейсмодатчики (движение);•	с частотой дыхания, т.е. экскурсия грудной клеткнв соответствии
с частотой дыхания;•	температура в правом предсердии;« напряженность кислорода р02В крови;•	напряженность углекислого газа рСОг в крови;•	содержание сахара в кроэи;•	кислотно-щелочное состояние (pH) крови;•	напряжение стенки желудочков сердца (жесткоспмиокарда);•	изменение интервала Q—Tи др.Наибольшее развитие имеют стимуляторы, имеющие частотную
адаптацию по сейсмоактивности, а также по дыханию. Начинается
широкое применение ЭКС с определением жесткости миокарда при
сокращении.Внедрение в клиническую практику ЭКС с автоматически изменя¬
емой частотой импульсов позволяет значительно расширить возмож¬
ности не только улучшения качества жизни, но и степень адаптации,
т.е. расширение физической активности пациента, особенно при воз¬
можности использовать «секвенциальную» стимуляцию При синусо¬
вой брадикардии, аллоритмии, фибрилляпии предсердіш.Врачи, работающие в поликлиниках, встречаютсясо все возрас¬
тающим числом больных, нуждающихся не только в Контроле за
состоянием электростимуляционной системы, но и 0 предупрежде¬
нии и своевременном распознавании возможных осложнений и пос¬
тоянном лечении, так как причина возникновения нарушений ритма
и проводимости с имплантацией ЭКС, разумеется, не Устраняется.
Поэтому необходимо постоянно наблюдать за больными; с имплан¬
тированным ЭКС и проводить их лечение по месту жительства и в
центрах, где был имплантирован кардиостимулятор. Разуїмеется, сам
больной должен активно участвовать в этом процессе и не только
уметь тщательно анализировать свое самочувствие, ной должен быть
Электрическая стимуляция сердца259обучен подсчету пульса на лучевой и сонной артериях, своевременно
распознавать изменения ритма.Диспансерное наблюдение за больными с имплантированными
ЭКС включает в себя контроль ЭКГ 2 раза в год. Один раз в год, если
не возникает каких либо осложнений, проводится опрос системы кар¬
диостимулятора с помощью программатора в специализированных
центрах (обычно это следует выполнять в центре, где имплантиру¬
ются кардиостимуляторы). В этом случае записывается короткий чек
наблюдения за работой ЭКС (рис. 6.28). По истечении гарантийного
срока (сроки гарантийных обязательств указываются в паспорте ЭКС)
целесообразно контролировать оставшуюся емкость источника пита¬
ния, 1-2 раза в 2 года.ELA Medical6У23/1993 4h34
V5 eso 2. 40A/HSO 2. 02PACEMAKER:ModelSerial number
Implant date
Magnetic rate
At B.G.L. :96 min-16952CHORUS RM 7034
245RJ002
12/23/1993
96.0 min-1
At E.R.l. : 81.7 min-1from6/23/1993
2h04
to 8/23/1993
4h3443,3%90Рис. 6.28. Вариант чека с графиком распределения частоты стимуляции и
собственного ритма за период наблюдения (стимулятор Chorus-111, France) у
больного через 2 года лослс трансплантации сердиаВ одном из вариантов распечатки скринингового наблюдения фун¬
кции электрокардиостимулятора у больного после трансплантации
сердиа (рис. 6.29) можно видеть, что основная частота сокращений
сердца была в пределах 90—100 в мин (больной после трансплантации
сердца, и эта частота для этой категории больных считается наиболее
оптимальной) — 43% всех сокращений, макси мальная частота навя¬
занных сокраидений (пульса) — 102 в мин.
2в0Глава 6Рис. 6.29. Вариант наблюдения по частоте стимуляции в зависимости от физи¬
ческой нагрузки (частотная адаптация) (кардиостимулятор Relay, llermedics,
USA)Можно видеть, что при базовой частоте 70 в мин при физической
нагрузке (прогулка) частота пульса (навязанного ритма) увеличивает¬
ся до 95 в мин, а затем в покое возвращается до 70 в мин.Ближайший послеоперационный период может осложниться появ¬
лением болей в области сердца, субфебрильной температурой, одыш¬
кой и т.д. При наличии болей в области сердца необходим контроль за
гемодинамикой, ЭКГ контроль, взятие анализов крови на изменение
специфических ферментов, и изменениями на Rg, так как нельзя
исключить перфорацию правого желудочка с последующей тампо¬
надой сердиа, либо повреждение эндокарда (см. Осложнения при
элекгрокардиостимуляции). Появление других симптомов в области
операционной раны: покраснение кожи, локальное повышение тем¬
пературы, резкая болезненность может свидетельствовать о воспали¬
тельном npoTi;ecce, который можно отнести к особенностям течения
раневого процесса.По основным параметрам применения электрической стимуляции
сердца выделяют:по продолжительности применения:•	временную (для коррекции ритма и гемодинамики в экстренных
ситуациях — отделения реанимации, с диагностической целью
при выявлении ишемической болезни сердца, при подборе анти-
Электрическая стимуляция сердца26}Nov 17 1993 2:52 am
MODEL 2022 SERIAL100899PATIENT: _
PHYSICIAN:2:1 Block Rate at 177ppm( SENSOR INDICATED RATE HISTOGR]^"")Total Tims Sampled: 222d 22h 41m 4s
Sampling Hate: 26.0 secondsSensorRateMaximum Sensor Rate
Slope	-IThresholdReaclion Time	Recovery TimeMeasured Average Sensor_ ON
	 70 ppm—	90j3pmH 3.0
SLOW
FAST-	5.0Note: The above values were obtained
when the histogram was intrrogated.Bin Number Range (ppm)aaTimeSample Counts70 -73104d15h44m14s347,77973 -76OdOhOmOs076 -7812d6h10m32s40.73278 -8112d21h41m20s42,88081 -8418d4h54m56s60,49684 -878d14hOm50s28,52587 -899d12h42m22s31,66789 -9256d19h26m50s188,785Total:47%IPercent of Total Time5% 6% 8%25%740,86470 73 76 78 81 84 87 89 92Rate (ppm)		Рис. 6.30. Вариант распечатки функционирования ЭКС за время наблюдения
в виде таблицы и гистограммы (однокамерный кардиостимулятор Biotronik,
Germany)
262	Глава 6аритмических средств в острой лекарственной пробе, при прове¬
дении электрофизиологических исследований);•	постоянную (имплантация стимуляторов, кардиовертеров-
дефибрилляторов);по вариантам стимуляции — монотонными (по форме) постоянными
импульсами:•	монотонными периодическими одиночными импульсами,•	пачками импульсов (см. рис. 6.15).Кроме стимуляции одиночными или комбинированными электри¬
ческими импульсами малых энергий, собственно кардиостимуляции,
все большее внимание приобретают наружные и имплантируемые
устройства для нанесения одиночных импульсов большой энергии
для восстановления ритма сердца при жизнеугрожаемых аритмиях —
имплані ируемые дефибрилляторы и кардиовертеры-дефибриллято-
ры. Купирование жизнеугребкаемой аритмии называется дефибрил¬
ляцией, которая может проводиться медикаментозно или нанесением
электрического разряда большой мощности.6.6.	ЭЛЕКТРИЧЕСКАЯ КАРДИОВЕРСИЯЭлектрическая кардиоверсия — нанесение на сердце одиночного пря¬
моугольного электрического импульса, мощностью до 300 Дж, синхро¬
низированного с Я-волной электрокардиограммы (полагают, что при
купировании правильной тахикардии это гарантирует, уменьшение
вероятности попадания электрического разряда в уязвимую фазу воз¬
буждения желудочков — фазу «экзальтации»). Электрическая кардиовер¬
сия используется для купирования или нормализации тахисистоличес¬
ких ал.іюритмий, Термин «дефибрилляция» подразумевает асинхронный
разряд, который необходим для лечения фибрилляции желудочков.ТРАНСВЕНОЗНАЯ ЭЛЕКТРИЧЕСКАЯ КАРДИОВЕРСИЯМетодика применения прямоугольного импульса большой энер¬
гии (20,0—30,0 Дж) для кардиоверсии с использованием эндокарди-
ального катетера в правом предсердии была предложена Levy и др.
(1988). Ранее была известна только чрескожная трансторакальная
дефибрилляция при жизнеугрожаемых аритмиях и некупирующейся
Электрическая стимуляция сердца	263желудочковой тахикардии (Гурвич Н.Б., 1975). Применение эндокар¬
диальной дефибрилляции считалось повреждающей манипуляцией в
связи с возможностью развития серьезных осложнений: разрыв пра¬
вого желудочка, инфарктоподобные изменения в виде элсктротравмьг
и т.д. Экспериментальные исследования по катетерной дефибрилля¬
ции позволили выбрать оптимальные параметры эндокардиальных
электродов и электрического импульса при выполнении этой проце¬
дуры (Пекарский В.В,, 1980).ЭЛЕКТРИЧЕСКАЯ КАРДИОВЕРСИЯ У ПАЦИЕНТОВ
С ИМПЛАНТИРОВАННЫМИ ЭКС И ДЕФИБРИЛЛЯТОРАМИНаружная кардиоверсия пациентов с имплантированным ЭКС и
дефибриллятором выполнима и безопасна, когда предприняты соот¬
ветствующие меры безопасности, чтобы предотвратить их поврежде¬
ние. Имплантируемые ЭКС и дефибрилляторы имеют электрическую
защиту от внешних электрических разрядов, но тем не менее запрог¬
раммированные данные могут быть изменены внешним электрическим
импульсом большой мощности. Разряд дефибриллятора может вызвать
электрические повреждения миокарда в месте контакта последнего с
электродом с возникновением «блокады выхода» (exit block — отсутс¬
твие желудочкового ответа на стимул). Имплантируемое устройство
(ЭКС или дефибриллятор) должно быть опрошено (телеметрия) непос¬
редственно до и после кардиоверсии, чтобы проверить его работос¬
пособность, Оно должно быть повторно перепрограммировано, если
необходимо повысить величину рабочего импульса. Устройства обычно
имплантируются в верхней части передней грудной клетки, поэтому
ложки для внешней кардиоверсии должны быть помещены настолько
далеко от них, насколько возможно, предпочтительно в передне-задней
конфигурации. Возможность возникновения «блокады выхода» макси¬
мальная, когда одна ложка дефибриллятора помещена непосредственно
около ЭКС, а другая — на верхушке сердца. Риск повреждений стимули¬
рующей системы и травматизации миокарда минимальный при исполь¬
зовании передне-задней позиции электродов при чрескожной с'1 имуля-
ции в сочетании с биполярной модификацией электродов. Внутренняя
кардиоверсия с низкой энергией у пациентов с имплантированными
ЭКС и электродами, помещенными в правое предсердие и коронарный
синус/левую легочную артерию, не влияет на функцию ЭКС.
264Глава 6ВАРИАНТЫ электрической СТИМУЛЯЦИИУправляемое ритмовождение сердца при коррекции аритмий опре¬
деляется характером нарушения проводимости и источником возник¬
новения возбуждения, что влияет на места фиксации стимулирующе¬
го электрода (электродов) и программы стимуляции.X1210 мс
И Ъ	R2200 мсТ21410 мсPQ-200 мс QRS-100 мсQRST-600 мсЛ.PQ-200MC QRS-IOOmc	QRST-600 мс\f	пГ	лГРис, 6.31. ЭКГ больного с остановкой синусового узла (sinus arrest); 1 — цикл
составляет 1210 мс; 2 — цикл составляет 2220 мс; 3 — цикл составляет 1410 мс;
P-Q — 200 мс; QRS — 100 мс; QRST — 600 мсПри такой патологии (рис. 6.31, 6.32) логично восстановление нор¬
мальной гемодинамики электрической стимуляцией предсердия. Для
подтверждения возможности эффективной стимуляции необходимо
провести электрофизнологическое исследования для подтверждения
нарушения функции синусового узла, т.е. определить время восста¬
новления функции синусового узла по известным методикам, а также
проверить функцию АВ-проведения (точку Венкебаха) и наличие или
отсутствие ретроградного проведения. В том случае, если отсутству¬
ют внешние факторы, приведшие к нарушению пейсмекерной фун¬
кции синусового узла; миокардит, кардиодистрофии, токсические
воздействия на миокард, возможно с большой степенью вероятности
имплантировать кардиостимулятор с предсердным электродом для
изолированной предсердной стимуляции.
Рис. 6.32. Схема, иллюстрирующая вид брадиаритмий с нарушением функции
(остановка синусового узла — sinus arrest) синусового узла без нарушения атри¬
овентрикулярного проведения. Возможна предсердная электростимуляиия6.7.	ЗНАЧЕНИЕ КЛАССИФИКАЦИИ АРИШИИ
ДЛЯ ВЫБОРА МЕТОДА ЭЛЕКТРОТЕРАПИИВ медицинской литературе представлены различные вариан¬
ты классификаций нарушений проводимости и ритма сердца.
(Сигал А.М., 1958; Кушаковский М.С., Журавлева Н.Б., 1999; Куша¬
ковский М.С., 2001; Чернов А.З., Кечкер М.И., 1978; Томов И.,
Томов И.Л., 1976). В основе этих классификаций лежат различные
варианты нарушений ритма сердца, вследствие изменения пейсме¬
керных функций и проводимости, или их электрокардиографичес¬
кие, электрофизиологические признаки и клиническая картина
нарушений внутрисердечной и обшей гемодинамики (Йонаш В.,
1976). При проведении электротерапии необходимо учитывать меха¬
низмы и особенности нарушений проводимости и ритма сердца.
266	Глава 6изменения внутрисердечной и обшей гемодинамики и многие дру¬
гие факторы, так как большинство больных становятся стимуля¬
торозависимыми. Кроме того, основные патологические процессы,
которые вызвали патологию пейсмекерной функции и проводящей
системы сердца, не проходят на фоне терапии, наступает только
ремиссия — процесс, который следует поддерживать максимально
продолжительно, так как длительность жизни пациента после нача¬
ла электротерапии (имплантации электрокардиостимулятора или
другого имплантируемого устройства) в среднем может продолжать¬
ся от 5 до 30 лет и более.Любое имплантируемое устройство для коррекции ритма сердца
(^лектрокардиостимулятор) формирует зону искусственного возбуж¬
дения в точке фиксации стимулирующего электрода. Формально
полярность наносимого импульса для возбуждения миокарда не
имеет принципиального значения. Однако при длительной сти¬
муляции этот фактор стайовится доминирующим. С точки зрения
биофизики оптимальным для стимуляции является электрический
импульс положительной полярности (анод). Однако при длительной
стимуляции металлическими электродами это вызывает повышен¬
ную концентрацию ионов металла электрода в окружающих тканях.
В результате этого развивается выраженная гистиоцитарная воспа¬
лительная реакция (асептическое воспаление) с последующим раз¬
витием выраженной соединительнотканной капсулы. Эта капсула
не проводит электрический импульс и стимуляция прекращается —
exit block, блокада выхода (Вильямс Д., Роуф Р., 1974; Колпаков Е.В.,
Моров Г,В., 1980). Поэтому во всех стимуляторах на стимулирующий
электрод подается отрицательный электрический импульс (катод),
который не взывает такой реакции тканей.Кроме полярности стимулирующего импульса все большее зна¬
чение придается месту фиксации электрода для стимуляции с целью
оптимизации источника ритма и приближения его к физиологичес¬
кому пути распространения возбуждения, В то же время нельзя не
принимать во внимание те патологические процессы, которые спо¬
собствовали возникновению аритмии: наличие рубцовых изменений
в миокарде в результате воспалительных, обменных, перенесенных
инфарктов миокарда, наличия аномальных и других проводящих
путей. Все это часто оказывается решающим при определении пока¬
заний для электрокардиостимуляции.
Электрическая стимуляция сердца	267Все аритмии по равномерности пульса делятся на;1)	правильные,2)	неправильные:•	в зависимости от локализации и характера нарушения пейсме¬
керной функиии (А), нарушения проведения возбуждения по
анатомическим структурам (Б), от периодичности приступов
изменения частоты пульса (брадикардии, тахикардии), пароксиз¬
мального (приступообразное течение) или постоянного течения
нарушения ритма (В),Таким образом, выделяют аритмии:А. С нарушением периодичности возникновения ритма или нару¬
шением механизма функционирования очага возбуждения (псйсме-
кера) без нарушения АВ проведения, или, как их еще называют, пред¬
сердные аритмии (рис. 6.33). К ним относятся:•	синусовая брадикардия, тахикардия;•	sick sinus syndrome, (бради-тахисиндром);•	sinus arrest (см. рис. 6.31);•	брадиформа синдрома WPW.При данном типе брадикардий нарушается функция или синусо¬
вого узла, т.е. возникает синусовая брадикардия, остановка синусо¬
вого узла или его функционирования — sinus arrest, в более общем
виде эта дисфункция носит название — sick sinus syndrome (Фогель¬
сон З.И., 1972), или синдром слабости синусового узла и наконец
нарушение проведения от нормально функционирующего синусового
узла к АВ-соединснию или синоатриальная блокада (рис. 6.33, 6.34).Бради-форма синдрома WPW (Колпаков Е.В., 1990), недавно опи¬
санный феномен нарушений ритма сердца, когда нарушение функции
синусового узла, без нарушения синоатриального проведения соче¬
тается с дополнительными аномальными путями проведения в виде
пучков Кента, что на ЭКГ может выглядеть как синусовая брадикар¬
дия (рис. 6.33), может сочетаться с удлинением времени синоатриаль¬
ного проведения и наличием дельта-волны на восходящем сегменте
желудочкового комплекса (Q/г^-комплекса) ЭКГ.Б. С нарушением проведения по проводящим путям и анатомичес¬
ким структурам:—	синоатриального проведения (рис. 6.34):—	синоатриальная или внутрипредсердная блокада (синоатриаль¬
ная блокада),—	sick sinus svndrome.
268Глава 6Рис. 6.33. Вариант ЭКГ с ЭГ при синдроме СПВЖ по типу персистирующего
WPW с брадикардией. На диаграмме зарегистрировано выпадение желудоч¬
кового комплекса при P-Q 210 мс и внутрипредсердной задержке (AAj —
70 мс и A,Q — 140 мс), нельзя исключить, что следующий предсердный ком¬
плекс является сцепленным (ретроградным) с укорочением внутрипредсер¬
дной задержки до 40 мс и выпадением желудочкового комплекса. Следующее
сокращение возникает спонтанно из синусового узла через АВ-соединение
и пучок Гиса с несколько удлиненным внутрипредсердным проведением
{А-Н — 90 мс)СИНОАТРИАЛЬНАЯ БЛОКАДАСиноатриальная блокада (рис. 6.34) развивается при наруше¬
нии проведения по проводящему синцитию миокарда предсердий
(ранее рассматривалось как нарушение проведения возбуждения от
синусового узла к АВ-соединению по внутрипредсердным прово¬
дящим путям — Бахмана, Венкебаха и Тореля — передний, средний
и задний). В этом случае стимуляция в режиме AAI, («деманд») при
предсердной стимуляции невозможна. Может быть выполнена стиму¬
ляция желудочков при условии отсутствия ретроградного проведения
с возможностью индуцирования реципрокной стимуляторзависимой
тахикардии или двухкамерная «секвенциальная» стимуляция пред¬
сердий и желудочков.
Электрическая стимуляция сердца269Рис. 6.34. Синоатриальная блокада. Изолированная стимуляция из верхней
части предсердия (AAI) невозможна из-за блокирования проведения на уров¬
не предсердных проводящих путей. Возможна однокамерная стимуляция
желудочков — VVI, либо двухкамерная «секвенциальная» стимуляция —
VAT, DVI, DDDАТРИОВЕНТРИКУЛЯРНОЕ ПРОВЕДЕНИЕ
(ПОПЕРЕЧНЫЕ БЛОКАДЫ)Атриовентрикулярные блокады (рис. 6.35):•	I степень*;•	П степень тип с периодами Венкебаха - Самойлова (Мебитц 1);•	И степень (Мебитц 2);•	ПІ степень или полная АВ-блокада;•	трехпучковая блокада**;•	бради-форма мерцательной аритмии;•	синдром Фредерика.♦	С точки зрения академического подхода АВ-блокада I степени не может считаться
блокадой, так как имеется только удлинение АВ-интервала, а не нарушение (прекра¬
щение) проведения.*• Трехпучковая блокада (рис. 6.36) относится к полным АВ-блокадам из-за при¬
нципиального электрофизиологического сходства с полной АВ-блокадой III степени.
Однако из 37 осложнений и, в первую очередь, внезапной смерти является более опас¬
ной, чем АВ-блокада III степени
270Глава 6При этом варианте блокады возможна электростимуляция (ЭС)
либо изолированно желудочков (VVI), либо в Р-синхронном режиме,
либо в режиме двухкамерной («секвенциальной») стимуляции (DVI,
DDD).Рис. 6.35. Атриовентрикулярная (АВ) блокада. Возможные варианты элект¬
ростимуляции: желудочковая (VVI), предсердно-желудочковая («секвенци¬
альная») [VAT, DVI, DDD]Этот вид блокады предполагает использование двухкамерной
(«секвенциальной») стимуляции, как основного ритма для после¬
довательной синхронизации сокращений предсердий и желудоч¬
ков. Расположение электродов в полостях сердца — стандартное.
Методика фиксации эндокардиального желудочкового электрода в
области пучка Гиса при трехпучковой блокаде весьма сомнительна
из-за наличия периферического нарущения проведения по дисталь¬
ной части ножек пучка Гиса или в системе волокон Пуркинье.Нарушения ритма сердца могут быть как постоянными, т.е. раз
возникнув, они становятся постоянными. Либо нарушения ритма
Электрическая стимуляция сердца271бывают периодическими большей или меньшей продолжительности,
проходяшие либо самостоятельно, либо на фоне проводимой консер¬
вативной терапии. Менее благоприятными считаются блокады при-
ходяшие, которые могут начинаться с продромов или приступов МЭС,
либо манифестировать гипертоническими кризами, повышениями
АД, практически не корригируемыми обычной терапией. Поэтому
выделяют брадикардии по длительности и постоянству течения:1)	постоянные;2)	преходяшие или перемежаюшие.Любая форма аритмии в конце концов приводит к тем или иным
осложнениям, которые связаны с характером течения обшего забо¬
левания. Именно развитие осложнений, резистентность болезни к
терапевтическому лечению являются основными при определении
показаний и противопоказаний к имплантации постоянных ЭКС.НожкиПучок Г исапучка Г исаРис. 6.36. Блокада ножек пучка Гиса, или трехпучковая блокада. Возможна
электростимуляция в двухкамерном режиме («секвенциальная») [DDD, DVI,
VAT]
272	Глава 6При рентгенологическом исследовании у больных с длительной выра¬
женной аритмией обращает на себя внимание увеличение тени сердца
за счет расширения полостей обоих желудочков и предсердий. Кардио-
торакальный индекс у детей становится более 0,55. В более тяжелых
случаях могут быть признаки венозного застоя в легких (рис. 6.37).А	БРис. 6.37. Rg органов грудной клетки ребенка 1 год 9 мес с диагнозом: вирус¬
ная пневмония, инфекционный миокардит, некупируюшаяся пароксизмаль¬
ная тахикардия, временная урсжаюшая асинхронная парная стимуляция в
режиме «ведения ритма сердца».А. Кё исходная — выраженное снижение воздушности в легких, значительное
расширение тени сердца преимуш,сственнс за счет правых отделов, сглажи¬
вание левого контура сердца, расширение поперечника сердца на уровне
сосудистого пучка (КТИ = 0,78).Б. Rg через неделю после лечения воспалительных явлений в легких, сер¬
дечной недостаточности, кардиальной и лротивопоспалитель{1ой терапии,
стабилизация ритма сердца временной эндокардиальной урежающей стиму¬
ляцией (КТИ = 0,55).Нормализация воздушности ле1ких. Уменьшение тени сердца (стрелки попе¬
речника сердца 5<1 Ь на А и В одинаковые) преимущественно за счет правых
отделов, уменьшение поперечника сосудистого пучка:1 — временный эндокарлиальный электрод в полости правого желудочка,L — поперечник грудной клетки на уровне правого купола диафрагмы,8(1 — правый радиус тени сердца,58 — левый радиус тени сердиа,О	— рентгсноанатомичсская ось грудной клеткиОдним из объективных методов определения размеров сердца
и изменения этого показателя при лечении, не потерявшего своего
Электрическая стимуляция сердца	273значения до сегодняшнего дня, является определение кардио-тора¬
кального индекса (КТИ). Этот индекс дает представление о реальном
соотношении размеров сердца и грудной клетки. В норме этот показа¬
тель и у детей, и у взрослых не выходит за пределы 0,45—0,55.ИЗМЕРЕНИЕ КАРДИО-ТОРАКАЛЬНОГО ИНДЕКСА (КТИ)[по И.Е, Рабкину]Для получения этой величины измеряют ширину грудной клетки
на уров11С правого купола диафрагмы (Ь), затем измеряют максималь¬
ный размер правых отделов сердца от срединной оси грудной клетки
(8с1), проходящей по остистым отросткам позвоночного столба, и
максимальный размер левых отделов сердца ($5). Сумму этих величин
делят на величину поперечника грудной клетки. Полученный резуль¬
тат составляет кардио-торакальный индекс (КТИ).кти = <?^.где Ь — поперечник грудной клетки на уровне правого купола диа¬
фрагмы; 5(1 — максимальный поперечник правых отделов сердца;
85 —максимальный поперечник левых отделов сердца.6.8.	ПОКАЗАНИЯ И ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ К КАРДИО¬
СТИМУЛЯЦИИ И/ИЛИ ИМПЛАНТАЦИИ ЭКСВо всех руководствах по клиническому применению кардиости¬
муляции и/или имплантации ЭКС, написанных в начальном пери¬
оде внедрения метода электростимуляции сердца в клинику, так и
используемых в настоящее время основными критериями показаний
к кардиостимуляции и/или операции имплантации кардиостимуля¬
тора являются;1.	Приступы потери сознания или головокружения во время уре¬
жения или учащения пульса (приступы Морганьи—Эдема—Стокса или
продромы МЭС), а также наличие в анамнезе нарушения мозгового
кровообращения, возникающие на фоне аритмии;2.	Наличие при «холтеровском мониторировании» пауз более 2 с
или пароксизмов тахикардии или других жиаиеугрожаемых нарушений
ритма сердца (рис. 6.38);
274Глава 63.	Артериальная гипертензия или нестабильное АД, плохо корриги¬
руемые гипотензивной терапией на фоне постоянной или периоди¬
ческой брадикардии;4.	Снижение толерантности к физической нагрузке, повышенная
утомляемость, на фоне брадикардии;5.	Хроническая недостаточность кровообращения по большому и
малому кругу, не поддающаяся консервативной терапии, при посто¬
янной или приходящей брадикардии;6.	Стенокардии напряжения и покоя в сочетании с урежением пуль¬
са, особенно при отсутствии данных за стенотическое поражение
коронарных артерий;7.	Стойкая инвалидизация пациента на фоне брадикардии, рефрак¬
терность заболевания к консервативной терапии.Рис. 6.38. ЭКГ больного с пробежками желудочковой тахиаритмии:1	— в овале показан переход от нормального ритма к пробежке желудочковой
тахикардии;2	— интервалы 1 и 2 равны, 3 — короче; перед желудочковыми комплексами
QRS А, Б, В имеется зубец Рс меняющимся интервалом P-Q, перед QRS «Г»
предсердного комплекса «/*» нет, но можно предположить наличие 5-волны,3	— экстрасистола меняет направление электрической оси на 180°, типичный
«пируэт»;4	— а и р — «пируэт» при манифестации пробежки желудочковой тахикар¬
дии{ - обозначена групповая желудочковая пробежка
Электрическая стимуляция сердца	275Таким образом при анализе электрокардиограммы можно кон¬
статировать, что электрическая нестабильность ассоциируется с
нарушением АВ-проводимости по типу Мебитц И, т.е. удлинением
АВ-проведения, затем возникает узловая экстрасистола с последую¬
щим измененным желудочковым б/^б'-комплексом в виде Д-волны.
в этом случае нельзя исключить наличие манифестирующего синд¬
рома Вольфа—Паркинсона—Уайта (ВПУ) с пароксизмами желудочко¬
вой тахикардии с «пируэтом».Совершенно очевидно, что аритмии сердца должны сопровож¬
даться нарушениями мозгового кровообращения, это клинически
может быть интерпретировано как приступ МЭС.В соответствии с современными представлениями о коррекции
тахиаритмий такого типа, при отсутствии коронарной патологии,
необходима имплантация кардиовертера-дефибриллятора.Инструментальные методы исследования у больных с длительны¬
ми нарушениями ритма как отражение их влияния на нарушение
внутрисердечной гемодинамики подтверждают изменения в виде
(Корзин А.И,, Подлесов А.М., 2000):1.	Увеличения кардио-торакального индекса более 0,6 у взрослых и0,55 у детей при рентгенологическом обследовании,2.	Наличия при электрофизиологическом исследовании у больных
с нарушениями функции синусового узла и проводимости сердца:
точки Венкебаха при частоте менее 50 в мин и временем восстанов¬
ления функции синусового узла ВВФСУ более 1400 мс или КВВ ФСУ
> 525 мс.3.	Снижения ФВ до 40%.4.	Увеличения полостей сердца, в первую очередь левого предсер¬
дия > 5,0.5.	Повышения давления в легочной артерии более 24,0 мм рт.ст.6.	Нарушения кинетики стенок желудочков.7.	Признаков гипертрофии стенок желудочков.Р	Р Р Р	Р Р, 960 ? 2000 Р1 1292 ,640 .	3920 мс	Pi920 Р^ ^		иН^1	И 2 'г	3 'з 4 '4 5 '5	6 'б 7 '7Р5=30	Рз=94'^ Рз=15'’ 7=25 мм/сРис. 6.39. ЭКГ с наличием пауз длительностью от 2 с и более
27Ь	Глава 6На Практике выделяют экстренные и необходимые, а также отно¬
сительные и абсолютные показания и противопоказания к постоянной
кардиостимуляции.Абсолютные показания к постоянной электрокардиостимуляции:•	потеря сознания или головокружение во время брадикардии;•	П-Б-П1 стадия сердечной недостаточности (по классифика¬
ции Ланга—Стражеско—Василенко) или П1—IV функциональ¬
ный класс сердечной недостаточности (но классификации
Североамериканской ассоциации кардиологов NYHA), остановка
сердечной деятельности;•	стойкие изменения гемодинамики, которые не корригируются
медикаментозными средствами, или имеются противопоказания
к применению антиаритмических препаратов;•	стойкая инвалидизация пациента в связи с некорригируемой
аритмией;•	приобретенная или травматическая полная АВ-блокада после
операций на сердце (коррекции врожденных и приобретенных
пороков сердца, деструкции АВ-соединения);•	врожденная полная поперечная АВ-блокада с клиническими
проявлениями;•	мерцание предсердий в сочетании с полной АВ-блокадой (синд¬
ром Фредерика).На электрокардиограмме могут быть следующие варианты брадикардий:•	полная АВ-блокада III степени;•	би- и трифасцикулярная (двух- и трехпучковая) блокада ножек
пучка Гиса;•	АВ-блокада ТТ степени;•	по типу «Мебитц-1» (2; 1; 3:1 и т.д, с клиническими проявлениями);•	по типу «Мебитц-1» (с периодами Самойлова—Венкебаха).Преходящие нарушения ритма сердца:•	с остановкой синусового узла (sinus arrest);•	с синусовой брадикардией;•	миграция водителя ритма;•	тахикардии, не поддающиеся консервативной терапии.ОСОБЫЕ СЛУЧАИ ПОКАЗАНИЙ К ИМПЛАНТАЦ,ИИ ЭКС1.	При брадиформе синдрома WPW без уменьшения jP-0-интер-
вала, т.е. нормальной антероградной AV-проводимости. При прозе-
Электрическая стимуляция сердца	277дении стимуляции предсердий точка Венкебаха (максимальная час¬
тота проводимого возбуждения через АВ-соединение) не превышает
160 импульсов в мин.2.	При остановке синусового узла (sinus arrest) с синкопальными
состояниями. Это состояние должно быть подтверждено данными
электрофизиологического исследования. Длительность времени вос¬
становления спонтанного предсердного ритма (ВВСПР) или время
восстановления функции синусового узла (ВВФСУ) при частоте сти¬
муляции предсердия 120 в мин не превышает 1400 мс.3.	При синусовой брадикардии, осложненной недостаточностью
кровообрашения И-Б, ПТ стадии (3—4-й функциональный класс)
(NYNA), стенокардией напряжения или покоя без поражения коро¬
нарных артерий;4.	При бради-тахи-синдроме с преобладанием брадикардии (в этом
случае стимулятор часто используется с программой AAI для стиму¬
ляции предсердий).ОТНОСИТЕЛЬНЫЕ ПОКАЗАНИЯ К ПОСТОЯННОЙ
КАРДИОСТИМУЛЯЦИИВ настоящее время относительные показания к постоянной
кардиостимуляции являются предметом дискуссии, так как в боль¬
шинстве случаев консервативные терапевтические методы лечения
брадиаритмий дают относительно короткий период улучшения
состояния пациента, не приводя к стойкому излечению, а посто¬
янные длительные периоды аритмии сопровождаются дискинезией
стенок желудочков, нарушением внутрисердечной гемодинамики и
могут быть причиной развития различных форм кардиомиопатий
(Мандел Дж.В., 1988).1.	Полная АВ-блокада ill степени с ЧСС < 40 в мин, протекающая
бессимптомно, но при наличии признаков скрытой недостаточности
кровообращения.2,	АВ-блокада I степени с клиническими проявлениями (при элек¬
трофизиологическом исследовании фиксируется точка Венкебаха или
появлении АВ-диссоциации при частоте ^ 60 в мин). В этих случаях
Европейская ассоциация кардиологов и ВНОК (Всероссийское науч¬
ное общество кардиологов и Ассоциация Российского аритмологи-
ческого общества, 2005) рекомендуют имплантировать постоянный
278	Глава 6электро кардиостимулятор, чтобы уменьшит риск развития сердечной
недостаточности, возникновения нарушений мозгового кровообра¬
щения, сосудистой нестабильности в виде гипертонических кризов,
не поддающихся консервативной терапии.3.	Периодические редкие функциональные нарушения мозгового
кровообрашения в виде головокружений (менее 1 раза в месяц), не
требующие врачебного пособия на фоне брадикардии или урежений
пульса.4.	Нестойкие изменения артериального давления в виде повыше¬
ния АД, которые корригируются медикаментозными средствами при
урежениях пульса, экстрасистолии или нормосистолической форме
мерцательной аритмии с дефицитом пульса ^ 20,0%.5.	Умеренные неврологические изменения в виде нарушений сна,
повышенной утомляемости, в сочетании с умеренной брадикардией.6.	Снижение физическод активности.7.	Нестойкие проявления нестабильной стенокардии без сущест¬
венных изменений коронарного кровотока при брадикардии.8.	У детей необходимо учитывать снижение умственной и психи¬
ческой активности, нарастание неврологических проявлений, отста¬
вание в физическом развитии, снижение толерантности к физичес¬
кой нагрузке при снижении частоты пульса более 20% от возрастной
нормы.ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ К ПОСТОЯННОЙ
ЭЛЕКТРОКАРДИОСТИМУЛЯЦИИАбсолютных противопоказаний к имплантации ЭКС (постоянной
ЭС) практически нет, но постоянная ЭС не проводится:•	при септических состояниях;•	онкологических заболеваниях с метастазами (ГУ стадия);•	тяжелых психических заболевания (аутизм, синильный маразм,
выраженные депрессивные состояния);•	при острых инфекционных заболеваниях и обострениях систем¬
ных заболеваний с миокардитами;•	при ухудшении сократительной функции миокарда у больных
с тяжелой сердечной недостаточностью по большому и малому
кругам и ФВ 20%.
Электрическая стимуляция сердца	2796.9.	КЛИНИЧЕСКОЕ ПРИМЕНЕНИЕ ОДНОКАМЕРНЫХ
ЭЛЕКТРОКАРДИОСТИМУЛЯТОРОВОднокамерные стимуляторы являются наиболее простыми вари¬
антами имплантируемых устройств для коррекции нарушений ритма
сердца. Эти стимуляторы стимулируют одну камеру сердца; предсер¬
дие или желудочек в зависимости от того, где фиксирован стимулиру¬
ющий электрод (см, рис. 6.3).Практически все выпускаемые кардиостимуляторы имеют стан¬
дартный набор дополнительных функций и имеют несущественные
дополнительные различия в некоторых опциях в зависимости от
фирмы-изготовителя. Эти дополнительные функции и опции никоим
образом не влияют на основной стандартный набор. Электроды для
эндокардиальной стимуляции могут быть с фиксирующейся активной
или пассивной «головкой» (рис. 6.58). Для миокардиальной стимуля¬
ции существует три основных варианта с эпимиокардиальной контак¬
тной частью и эпикардиальной головкой (см. рис. 6.12). В эпикардиаль-
ной модели может быть моно- и биполярная контактная часть.Основные или стандартные технические параметры однокамерных
имплантируемых электрокардиостимуляторов включают: литиевый
или другой модифицированный источник питания, рассчитанный на
продолжительность функционирования до 10—12 лет, что зависит от
большого количества составляющих факторов, в первую очередь от
характера заболевания, приведшего к нарушениям ритма сердца, от
параметров стимуляции, т.е. потребляемой энергии, частоты сеансов
перепрограммирования, особенностей стимулирующего электрода
и возможностей постоянной автоматической настройки на наиболее
оптимальные режимы стимуляции.ПАРАМЕТРЫ И РЕЖИМЫ СТИМУЛЯЦИИОсновные параметры стимуляции:•	частота следования стимулов (имп/мин) [см. рис. 2.22, 6.19];•	амплитуда импульса (V) [рис. 6.51];•	длительность импульса (мс) [рис. 6.51];•	чувствительность (тУ);•	рефрактерный период (мс);
280Глава 6' I истерезис (мс или %);•	полярность стимулирующего электрода (моно- или би-).Все параметры стимуляции и функционирования, в том числе
основные параметры неинвазивно программируются внешним про¬
грамматором (рис, 6.40) [табл. 6.1].Рис. 6.40. Внешний вид одного из вариантов программаторов для импланти¬
руемых электрокардиостимуляторовТаблица 6.1Основные параметры программирования основных моделей ЭКСПараметрыВариантыРежим стимуляцииDDD, DVI, VAT, SSI, VVI, AAI;
AGO, VOO; +RЧастота, мин'*— основная;30...155 (шаг 5 мин-^- стандартная;(70)— контрольная100Амплитуда импульса, В1,3; 1,7; 2,2; 2,7; 3,7; (4,7); 7,0; 8,0; 9,0
Электрическая стимуляция сердца28/Окончание табл. 6.1Длительность стимулирующего
импульса, мс0,25; 0,5; (0,75); 1,0; может быть дру¬
гая градация, но не более 1,2 мсЧувствительность:—	к К-волне;—	к Р-волне0,7; 1,0; 1,4; 1,8; 2,1; (3,0); 4,2; 5,5;
0,5; 0,7; 1,1; 1,4; 1,8; 2,5; 3,2Рефрактерный период, мс250; 312; 375; 437; 500;Гистерезис, мс0; 250; 312; 437;Режим определения порога стиму¬
ляции («Варио» функция)Вкл/выклВариант стимуляции (электрода)Монополярный — биполярныйТейлор режимВремя сна и бодрствованияЧастотная адаптация, КБыстрый, средний, медленныйРежим измерения порогов стиму¬
ляцииAuto capture«Холтеровское мониторирование»Вкл/выклКонтур обратной связиClose loopАнтитахикардитический режимN rhythmПримечания.1.	Значения стимуляции, выделенные жирным шрифтом в скобках, соответс¬
твуют «стандартной» программе.2.	Собственно приведенные величины каждого режима у различных про¬
изводителей и моделей стимуляторов отличаются и приводятся в паспорте
прибора.«Стандартная программа» — это набор параметров стимуляции,
который может быть установлен нажатием одной кнопки программа¬
тора (одной командой) и устанавливается при выпуске ЭКС на пред¬
приятии (команда — Emergency или Standart).В клинической практике это наиболее типичный набор парамет¬
ров, который наиболее часто используется и позволяет в экстренной
ситуации начать стимуляцию в безопасном для больного режиме,
когда по какой-либо причине стимуляция стала неэффективной.
282Глава 6«Стандартная программа» часто используется как программа мак¬
симальной безопасности для больного, наиболее оптимальная в боль¬
шинстве обычных нарушений ритма сердца, а также при невозмож¬
ности определения физиологических параметров брадикардии, и при
невозможности обычного диспансерного наблюдения за больным.Режимы стимуляцииСтимуляция во всех однокамерных мультипрограммируемых имп¬
лантируемых электрокардиостимуляторах происходит в следующих
основных режимах:-	режим «деманд» AA1/VVI (on demand);-	асинхронный режим AAO/VOO;-	режим купирования тахикардии,В режимах «деманд» АДІ/VVI управляющим сигналом является
зубец/’или/? ЭКГ,Режим AAI — Р-запрещающая стимуляция предсердийЭто режим стимуляции предсердий. Управляющим сигналом
для прекращения стимуляции являются биопотенциалы предсердия
(зубец Рна ЭКГ), При отсутствии собственных сокращений предсер¬
дия в заданном интервале стимулятор генерирует импульсы с уста¬
новленной ранее частотой (рис. 6,41).При появлении собственной спонтанной активности предсердий,
в фазе чувствительности (вне рефрактерного периода) стимулятор
перейдет в режим ожидания, «деманд» и новый импульс блокируется
на время, равное периоду нового цикла, начиная с момента собствен¬
ного сокращения, т.е. стимулятор переходит в режим «ожидания».S	RS RРис. 6.41. Диаграмма, иллюстрирующая соотношение рефрактерного перио¬
да в Р-запрещающем режиме
Электрическая стимуляция сердца283Показания к применению такого режима стимуляции•	Дисфункция синусового узла.•	Остановка синусового узла (sinus arrest).•	Синдром слабости синусового узла (sick sinus syndrom).•	Синусовая брадикардия.-V—V—Ч—Ч	—VaVR—к .—S S SРис. 6.42. ЭС в режиме ААО:Р — предсердный потенциал при чреспищеводной записи ЭКГ;S — стимул ЭКС;Q — желудочковый комплексПротивопоказания•	Нарушение АВ-проводимости (точка Венкебаха менее 60 в мин).•	Мерцательная аритмия.•	Трепетание предсердий.•	Синусовая брадикардия при укороченном Р—0-интервале (синд¬
роме CLC) или синдроме WPW.Клиническое значениеКлиническое значение применения режима стимуляции предсер¬
дий в том, что восстанавливается нормальная физиологическая пос¬
ледовательность фаз систолы и диастолы предсердий и желудочков.
В этом случае практически нормализуется функция синусового узла.
Возникновение возбуждения в предсердиях, распространение этого
возбуждения по миокарду предсердий и дальнейшее распространение
возбуждения на миокард желудочков полностью соответствует физио¬
логической норме. Поэтому у больных с измененным миокардом и нор¬
мальной функцией АВ-соединения наиболее благоприятным методом
стимуляции является стимуляция предсердий с режимом «деманд».
284Глава 6Режим VVI — Р-запрещающая стимуляцияПри брадикардиях, обусловленных нарушением АВ-проведения,
необходима желудочковая стимуляция в режиме «деманд». В случае
отсутствия собственных сокращений желудочков сердца стимулятор
выдает стимулирующие импульсы с установленной частотой. При
возникновении собственной активности сердца в фазе относительной
рефрактерности (период готовности или чувствительности) стимуля¬
тор воспринимает этот потенциал, и генерация следующего импульса
прекращается. Если в течение периода, равного «Т», собственная
активность сердца не восстановится, новый стимулирующий импульс
будет подан на электрод с установленной ранее частотой стимуляции
(рис. 6.43, 6.44)ЭКГРис. 6.43. Схематическое изображение ЭКГ с желудочковой стимуляцией
с периодами «асинхронной» стимуляции и спонтанного ритма в режиме
«деманд»ПоказанияРежим стимуляции VVI показан при брадикардиях с нарушением
функции АВ-соединения.—	АВ-блокады I и И степени при точке Венкебаха менее 80 в мин.—	АВ-блокада П степени с периодами Венкебаха-Самойлова и
приступами МЭС.—	АВ-блокада HI степени с частотой пульса менее 60 в мин.—	Тахи-брадисиндром с брадикардитическим компонентом.—	Синдром слабости синусового узла.—	Sick sinus syndrome.
Рис. 6.44. Режим стимуляции «деманд»: S — пейсмекер; Р — предсердный
комплекс ЭКГ; Sin — QRS синусового ритма; Э — экстрасистолаПротивопоказания (абсолютные):—	септические состояния;—	злокачественные заболевания (в том числе крови) IV стадии;—	некоторые психические заболевания.Противопоказания (относительные):—	наличие быстрого ретроградного проведения с возможностью
возникновения пейсмекер-обусловленной тахикардии.Режим АОО — асинхронная стимуляция предсердий.Режим стимуляции предсердий, при котором стимуляция пред¬
сердий происходит вне зависимости от собственной активности
предсердий. Редко используемый режим стимуляции. Обычно он
применяется только при электрофизиологических исследованиях.
Для его введения необходимо запрограммировать длительность реф¬
рактерного периода равной бесконечности.Показания:—	при проведении электрофизиологического исследования;—	при некоторых видах постоянной синусовой брадикардии или
дисфункции синусового узла;
286Глава 6—	при возможности подавления функции стимуляции в результате
воздействия магнитного поля высокой мощности или паразитирую¬
щих миопотенциалов.ЭКГS’Рис. 6.45. Асинхронная электростимуляиия предсердий, предсердная пара¬
систолия (отсутствие возбуждения при стимуляции)Асинхронная желудочковая стимуляция V00Изолированная стимуляция желудочков без учета спонтанной актив¬
ности сердца программируется введением бесконечного интервала рефрак¬
терного периода.В настоящее время используется крайне редко, только при необ¬
ходимости защиты от нарушения стимуляции при вероятности и
воздействия значительных электромагнитных помех, например при
необходимости проведения хирургической операции с монополяр-
ным типом высокочастотного электроножа или некоторых других
электромагнитных воздействиях, а также при чувствительности к
«паразитарным» миопотенциалам — для продолжения стимуляции и
подбора более устойчивой стимуляции в режиме «деманд».
Противопоказания:—	при приходящей брадикардии;—	при «синдроме пейсмекера».Внимание!Режим асинхронной стимуляции может быть использован только
для временной стимуляции — или в некоторых случаях по строгим
показаниям для длительной стимуляции — из-за опасности возник¬
новения парасистолии с переходом в фибрилляцию желудочков.
Электрическая стимуляция сердца287ЭКГРис. 6.46. Асинхронная электростимуляция желудочков с явлениями пара¬
систолии, на несенный электростимул нет ответаРис. 6.47. ЭКГ при асинхронной стимуляции: R—R (S—S) — 980 мс; Q-T
(QRST) — 590 мс; А — пейсмекерный стимул
288Глава 6РР=ЙЯПмг РВ=1Я9Пмг	l.^	I	М	* NРР=680мс RR=1320mc
lll^«V^PP=640 MC RR=1280 MC AA=1480 мс	1	2	32	3	4Рис. 6.48. ЭКГ при полной АВ-блокаде и асинхронной стимуляции, ослож¬
ненной парасистолией. Стрелками указаны стимулы с ненавязанными ком¬
плексами; А. 1, 2 — спонтанный ритм; 3 — навязанный ритм; 4 — слияние
(fusion) с собственным сокращением; 5, 6 — собственные сокращения без
реакции на стимулы; 7 — эффект слияния S и собственного сокращения
(fusion); Б. исходная ЭКГ; АВ-блокада II степени; В. ЭКГ с парасистолией;
1,5 — навязанный ритм; 2, 3, 4 — собственные сокращенияПрограммируемые функции и параметрыЧастота стимуляции:•	основная частота;•	программируемая частота.Основная, или базовая частота стимуляции, — это частота, которая
не изменяется в течение всего расчетного срока функционирования
стимулятора в наиболее употребительных режимах. Обычно это кон¬
трольная частота, и появляется при выполнении «магнитного теста».
Она существует во всех основных моделях мультипрограммируемых
элсктрокардиостимуляторов. Согласно международным стандартам,
эта частота равна 100 в мин (рис. 6.49).Уменьшение базовой или основной частоты стимуляции при про¬
ведении «магнитного теста» на 20% от исходной указывает на необхо-
Рис. 6.49. ЭКГ при проведении «магнитного теста» — автоматические перехо¬
ды частоты стимуляции до 100 в мин при действии магнитадимость срочной замены ЭКС вне зависимости от срока, прошедшего
после имплантации стимулятора.Нередко с базовой или основной частотой путают «стандартную»
частоту, которая входит в единую программу, вводимую на предпри-
ятии-изготовителе, с которой стимулятор имплантируется. Затем
в случае острой необходимости при нарушении стимуляции эта
программа вводится в одном режиме программирования. Выход из
обшей программы какого-либо параметра стимуляции в «стандарт¬
ном режиме» указывает на серьезные неполадки в электронной схеме
стимулятора или в источнике питания.Частота стимуляции (О, или количество импульсов за единицу
времени, или период времени (Т) между двумя последовательными
импульсами (8) [рис. 6.50].
290Глава 6Программируемая частота — это частота, которая вводится путем
программирования врачом для получения оптимального режима сти¬
муляции у данного больного. Колебания этой частоты в течение всего
периода стимуляции (функционирования) стимулятора не должны
превышать значений, указанных в паспорте ЭКС. В случае исполь¬
зования режима гистерезиса период стимуляции может изменяться,
но в пределах заданных при программировании того иного режима,
который указан в паспорте ЭКС.Рис. 6,50. Соотношение частоты и периода при стимуляции: 8
Т — частота следования стимулов (мс)стимулы;При истощении источника питания возникает снижение частоты
стимуляции или периода следования стимулов, которая может достиг¬
нуть 20% от исходной запрограммированной частоты. Например, при
частоте 70 в мин регистрируется снижение общей частоты на 20% и
более, т.е. 70 имп/мин - (70 X 0,2) = 56 в мин. Если эти изменения соче¬
таются с увеличением ширины стимулирующего импульса до 1,45 мс,
что можно определить при помощи клинического тестера для электро¬
кардиостимулятора («Мини-тестер» для ЭКС), то можно с уверенностью
констатировать истощение источника питания и необходимость экстрен¬
ной замены ЭКС. При «холтеровском мониторировании» этот признак
сочетается с непостоянными изменениями устойчивости частоты ритма
в течение регистрируемого периода по типу «рваного ритма». Это явля¬
ется еще одним критерием необходимости срочной замены ЭКС.
Клиническое значениеВыбор частоты стимуляции определяется врачом на основании
обследования и учетом следующих основных признаков:
Электрическая стимуляция сердца2911)	возраст и пол больного;2)	этиология заболевания — ишемическое поражение миокарда,
перенесенные воспалительные заболевания, врожденная патология,
осложнения после перенесенных операций на сердце, проявления
токсического действия лекарств или других препаратов;3)	характер нарушения проводимости и ритма сердца: степень
нарушения проводимости от удлинения 10-интервала до полной
АВ-блокады, постоянство нарушения проводимости, наличие или
отсутствие эктопических ритмов;4)	функциональное состояние синусового узла;5)	степень сердечной недостаточности;6)	наличие сопутствующих заболеваний.Поэтому при определении показаний к имплантаций стимулятора
врач должен решить несколько важных задач:1)	одно-, двух- или трехкамерная стимуляция показана больному;2)	необходимость частотной адаптации;3)	включение «Тейлор режима» (частоты стимуляции в ночное и
дневное время);4)	другие специальные режимы необходимой стимуляции.
Амплитуда и длительность импульсаПараметры стимулирующего импульса1.	АмплитудаСтимулирующий электрический импульс характеризуется двумя
основными параметрами: амплитудой и длительностью (рис. 6.51).5-20%Рис. 6.51. Параметры стимулирующего импульса: А ~ амплитуда (В);
Т — длительность им пульса (ширина) — мс; 8 — 20% — стандартная крутизна
завала стимулирующего импульса
292	Глава в2.	ДлительностьВремя действия электрического импульса — обозначается как дли¬
тельность электрического импульса и измеряется в мс.Длительность и амплитуда импульса — характеризуют энергию
импульса в мкДж (рис. 6.51). В связи с тем, что ткани организма обла¬
дают активным сопротивлением (резистентностью, которая обычно
принята равной 510 Ом, называется «стандартизованной»), то идеаль¬
ная прямоугольная форма импульса в действительности имеет трапе¬
циевидную форму с величиной завала заднего фронта не более 20%
при длительности импульса 1 мс.Примечание: в случае увеличении величины завала заднего фронта
следует думать о повреждении электрода или наличии повреждений
биологических тканей в области контакта электрода.Комбинация значений этих параметров позволяют регулировать
потребляемую энергию стимулирующего импульса в широких пре¬
делах. В техническом описании к ЭКС приводятся величины энергии
в микроджоулях (мкДж) для различных сочетаний амплитуды и дли¬
тельности при общем сопротивлении нагрузки 510 Ом, называемом
стандартным.Клиническое значение изменений амплитуды и длительности стиму¬
лирующего импульсаНаличие в программе стимулятора нескольких значений ампли¬
туды и длительности стимулирующего импульса позволяет в тече¬
ние всего срока функционирования стимулятора при диспансерном
наблюдении за больным:•	выбирать наиболее оптимальный режим потребления энергии
источника питания стимулятора (батареи) при стабильном навя¬
зывании ритма сердцу и соответственно продлить срок службы
стимулятора;•	обеспечить стабильность навязывания ритма сердцу;•	избежать патологической стимуляции диафрагмы или окружаю¬
щих стимулятор скелетных мышц;•	подобрать наиболее гемодинамически выгодные режимы стиму¬
ляции с получением максимального клинического эффекта.ЧувствительностьПод чувствительностью понимается функция детекторного блока
стимулятора улавливать биопотенциалы окружающих тканей, в пер¬
вую очередь сердца, с тем чтобы затем при необходимости изменять
некоторые функции, в том числе «запирать» выходной каскад ЭКС
Электрическая стимуляция сердца293и прекращать стимуляцию, или увеличивать ~ уменьшать часто¬
ту стимуляции в зависимости от физической активности больного.
Детекторный блок стимулятора воспринимает биопотенциалы опреде¬
ленной формы и амплитуды. Поэтому конкретные значения парамет¬
ров биопотенциалов должны быть определенной формы и амплитуды.
В частности, чувствительность к более широким сигналам ниже, чем
к более узким. Необходимо, чтобы в детекторном блоке выделялись
Р- и Л-зубцы кардиограммы и отфильтровывались зубцы Т.Значения порога чувствительности, приводимые в руководстве и
документации, прилагаемой к электрокардиостимулятору, измерены
на тестовом сигнале в виде равнобедренного треугольника, принятом
в международных стандартах (рис. 6.52).Рис. 6.52. Стандартизованная форма тестового сигнала для проверки чувс-
твител ьности электрокардиостимулятораСледует заметить, что даются некоторые средние значения порога
чувствительности. Если требуются значения, измеренные с инженер¬
ной точностью, необходимо обратиться к документам конкретного
стимулятора, там приведены значения порога чувствительности,
измеренные на последнем этапе производства, непосредственно перед
стерилизацией и упаковкой.Клиническое значениеПри низком пороге чувствительности (улавливание биопотенциалов
малой амплитуды) возможно восприятие детекторным блоком ЭКС
«паразитарных» потенциалов, таких как мышечная активность, при
желудочковой стимуляции улавливание потенциалов предсердия и
некоторые другие. В результате этого возникает стимуляторная арит¬
мия с выраженным изменением частоты навязанного ритма, и даже
появлением приступов МЭС.
294Глава 6В подобных случаях требуется повысить значения чувствительности!При высоком пороге чувствительности (воспринимаются только
биопотенциалы больших значений) понижается чувствительность к
К-волне ЭКГ и может возникнуть парасистолия, что отмечается при
возникновении спонтанных ритмов. Такая ситуация клинически
проявляется изменением частоты пульса, аритмией, частой экстра¬
систолией.В подобных случаях требуется уменьшить значения чувствительности!А ЛЭ'AR=600 мс AR=600 мс
° R АдЭ°ЯRR=800 мсR АРис. 6.53. ЭКГ с выключением ЭКС при возникновении мышечной актив¬
ности или при улавливании потенциалов предсердия. Фигурные стрелки —
спонтанный ритм сердца без стимуляции, прямая стрелка — парасистолия
из-за ранней экстрасистолыРефрактерный периодВ мультипрограммируемых электрокардиостимуляторах предус¬
мотрено программирование значений рефрактерного периода, вклю¬
чая бесконечность, что соответствует асинхронному режиму стиму¬
ляции (V00).Весь «рефрактерный период» в стимуляторе состоит из двух частей:
период абсолютной рефрактерности — продолжительностью 125 мс и
программируемый (изменяемый) период относительной рефрактерное-
Электрическая стимуляция сердца295ти, который изменяется врачом в соответствии с частотой стимуля¬
ции и особенностями собственной активности сердца пациента.Практически это происходит следующим образом:•	Частота стимуляции должна быть постоянно выще, чем собс¬
твенный ритм сердца («S—S» > «R—R»). В этом случае стимуляция
происходит в асинхронном режиме с постоянной запрограммиро¬
ванной основной частотой,•	В случае увеличения частоты спонтанного ритма сердца выше
запрограммированной основной частоты, т.е. период /?—/?-интер-
вала становится меньше основной частоты(«5'—i"» < «R-R»), выход¬
ной каскад генератора «запирается». Собственные биопотенциа¬
лы сердца, регистрируемые детекторным блоком с электрода,
«запирают» генератор импульсов.•	В третьем примере частота стимуляции и частота спонтанного
ритма сердца примерно равны {«S—S» = «R—R»), тогда происхо¬
дит наложение частот и детектор «не видит» спонтанного ритма
сердца. Этот феномен называется «парасистолией». На ЭКГ
регистрируется конкуренция ритмов — навязанного и собствен¬
ного.ЭКГR fusionРис. 6.54. Схематическое изображение ЭКГ с периодами «асинхронной»
стимуляции и спонтанного ритма; 8 — стимул с навиданным ритмом, 8, —
стимула и собственного сокрашения желудочков (К), Р — предсердный ком¬
плекс ЭКГВ том случае, если бЛ^-комплекс появится в течение абсолютного
рефрактерного периода, выключение генератора импульсов не произой-
296Глава 6дет и развивается явление, называемое парасистолией или конкуренци¬
ей ритма.Клинически это состояние характеризуется возникновением
жалоб:•	на перебои в работе сердца;•	урежение пульса;•	слабость;•	головокружения.При подтверждении этого факта на ЭКГ необходимо срочно
изменить частоту стимуляции в сторону увеличения или уреже¬
ния частоты стимуляции, изменения длительности рефрактерного
периода, или назначить антиаритмические препараты. Начинать
выбор изменения параметров стимуляции необходимо с перепро¬
граммирования частоты стимуляции.Клиническое значениеВозможность изменения рефрактерности важна при наличии
аритмии на фоне брадикардии в виде экстрасистолии, или других
перемежающихся ритмов; например при синдроме слабости синусо¬
вого узла и некоторых других брадиаритмиях. Кроме того, изменение
интервала рефрактерности позволяет избежать неправильной детек¬
ции патологических зубцов Тэлектрокардиограммы.При выборе значения рефрактерного периода в общем случае реко¬
мендуется устанавливать следующие значения:•	437 мс — для частоты стимуляции менее 60 имп./мин;•	312 мс — для частоты стимуляции выше 60 до 100 имп./мин;•	250 мс — для частоты стимуляции выше 100 имп./мин.Рекомендуемое расчетное значение рефрактерного периода нахо¬
дится в диапазоне от 0,5 до 0,65 периода стимуляции.ЭКГ3 ^ 3’ 5ТГ к\р\ р/\:р/ \ ^/ \/Рис. 6.55. Диаграмма, иллюстрирующая соотношение рефрактерного перио¬
да в режиме предсердной стимуляции и явление «парасистолии»
Рис. 6.56. Пример функции гистерезиса при изменении собственной частоты
сокращений сердца. Для наглядности двухконечная стрелка одной и той же
длины разложена в различных интервалах: 1 — режим стимуляции нормаль¬
ный; 2 — вставочная экстрасистола, которая «не замечена» детектором ЭКС,
ЭКС произвел стимуляцию; измерение периода возникновения экстрасисто¬
лы позволяет предположить, что рефрактерность ЭКС несколько увеличена
за счет гистерезиса (пунктирная кривая); интервалы 4, 5, 6 не равны между
собой, однако стимуляции нет, так как в данном случае колебания интервала
гистерезиса позволяют избежать парасистолии и ЭКС выключен; 7 — комп¬
лекс (fusion), так как интервал R-R и S-S почти равны, отклонение гистере-
зиза не позволяет «запереть» ЭКСГистерезисГистерезис (греч. hysteresis — запаздывание) — запаздывание реак¬
ции генератора импульсов на изменение периода возникновения
собственных сокращений сердца. Иными словами — колебание дли¬
тельности фазы, т.е. период времени основного цикла работы ЭКС в
мс, на которое увеличивается или уменьшается запрограммирован¬
ный период основной частоты стимулирующих импульсов.Во всех имплантируемых ЭКС существует в той или иной форме
функция гистерезиса. Функция гистерезиса позволяет проводить
устойчивую стимуляцию при колебаниях частоты спонтанного ритма
в определенных пределах. В результате возникает колебание частоты
ритма при постоянной стимуляции, что в какой-то степени соответс¬
298Глава 6твует нормальным физиологическим колебаниям. Иными словами,
функция гистерезиса, кроме нуля, уменьшает критерий брадикар¬
дии.Клиническое значениеФункция гистерезиса предполагает возможность периодического
восстановления у пациента синусового ритма. Клиническое преиму¬
щество этой функции состоит в том, что стимулятор позволяет плав¬
но изменять частоту стимуляции или перехода в функцию «деманд» в
течение суточных изменений ритма — время отдыха или сна пациента.
В том случае, когда порог снижения ритма устойчиво пересечен, сти¬
мулятор начинает функционировать с достаточно высоким ритмом.Примечание: наличие функции гистерезиса на ЭКГ регистрируется
навязанный и спонтанный ритм с «отклонениями» по частоте, что
при недостаточной подготовке или осведомленности врачей о таких
«особенностях» функционирования экс может трактоваться как
нарушение функции стимулятора, возникновение патологических
изменений, требующего срочного стационарного или медикаментоз¬
ного лечения, замены стимулятора в связи с его «дисфункцией».Тест измерения порога стимуляции (режим «ВАРИО»)Тест измерения порога стимуляции впервые был введен как фун¬
кция экс в кардиостимуляторах шведского производства под назва¬
нием функции «ВАРИО». с тех пор нередко это название используется
для названия этой функции, «ВАРИО»-тест позволяет проводить
измерение порога стимуляции с целью повышения надежности пос¬
тоянной стимуляции, а также оптимизации расхода энергии батареи
Электрическая стимуляция сердца299и продления срока функционирования ЭКС. В современных ЭКС он
может быть в двух вариантах: ручного тестирования и в автоматичес¬
ком режиме (auto cupter).Программирование конфигурации (полярности) электродаПрактртчески во всех современных электрокардиостимуляторах
имеется функция программирования конфигурации стимулирующе¬
го электрода. Это означает, что стимуляция сердца может происхо¬
дить как в моно- так и в биполярном режиме. В первом случае като¬
дом является электрод, а анодом — корпус стимулятора, во втором
случае: корпус стимулятора становится электрически нейтральным.
Стимуляция происходит за счет замыкания электрической цепи на
миокарде с дистального и проксимального (обычно выполненного в
виде кольца) второго электрода, расположенного на основной части
электрической конструкции.1Гтй\/\Рис, 6.58. Варианты стимулирующей части эндокардиальных электродовРис. 6.59. Внешний вил биполярного эндокардиального электрода
шГлава 6Рис. 6.60. На можно видеть затемнения на концах электродов в виде утол¬
щений — это контактные стимулирующие детали: 1 — предсердный элек¬
трод; 2 — электрод в коронарном синусс; 3 — электрод в верхушке правого
желудочкаПреимущества и недостатки каждого вида стимуляции видны, но
не сразу становятся очевидными. При монополярной стимуляции обра¬
зуется электрическая цель с большим постоянным активным элек¬
трическим сопротивлением. Это позволяет существенно повысить
длительность разряда батареи стимулятора, повысить стабильность
величины стимулирующего импульса. Недостатки в том, что при
некоторых анатомических особенностях топографо-анатомического
расположения сосуд исто-нервного пучка в моренгеймовой ямке, в
непосредственной близости к которой имплантируется стимулятор,
может возникнуть болевая и тактильная чувствительность к стиму¬
лирующему импульсу. Больные могут начать жаловаться на постоян¬
ные подергивания в области стимулятора, болевые ощущения. Это
снижает качество жизни и требует повторной операции. Кроме того,
при монополярной стимуляции иногда возникает патологическая
стимуляции диафрагмы, что также требует перемещения электрода
или стимулятора.
Электрическая стимуляция сердца301Биполярная стимуляция практически лишена этих недостатков. При
возникновении осложнений монополярной стимуляции в виде болей,
патологической стимуляции можно перепрограммировать функцию
электрода в биполярный режим, и указанные неприятности в подав¬
ляющем большинстве случаев прекращаются. Однако внешнее актив¬
ное сопротивление в этом случае меньше и при высоких порогах
стимуляции происходит более быстрый разряд источника питания.
Кроме того, при биполярном режиме в начальный период после имп¬
лантации стимуляция бывает неустойчивой до момента формирова¬
ния хронического порога стимуляции, который формируется к концу
первого, иногда второго месяца после операции.Контрольные тестыТест функционирования имплантированного ЭКС
(«Магнитный тест»)«Магнитный тест» позволяет измерять неинвазивным способом
величину порогового напряжения стимуляции при включении режима
«ВАРИО». Режим «магнитного теста» или «магнитной пробы» начина¬
ется тогда, когда магнитный оголо¬
вок программатора (рис. 6.61) поме¬
щают в непосредственной близости
от корпуса имплантированного ЭКС
и сориентируют его в правильном
положении, чтобы встроенный в
стимулятор геркон замкнулся, после
чего частота следования импульсов
генератора стимулятора переходит в
асинхронный режим 100 имп./мин
(рис. 6.62,6.65). В этом случае можно
быть уверенным, что все функции
стимулятора соответствуют паспор¬
тным данным и электронная схема
ЭКС готова к проведению програм¬
мирования или изменения необхо¬
димых параметров стимуляции, а
емкость батареи достаточна.Рис. 6.61. Внешний вид портативного программатора. В верхней части рас¬
положен постоянный мощный магнит для переключения ЭКС в режим про¬
граммирования
302Глава 6Рис. 6.62. Вид ЭКГ при проведении «магнитного теста»Примечание. Подтверждение увеличения частоты стимуляции косвенным
способом можно определить по изменению частоты пульса (или, более пра¬
вильно, по частоте сердцебиений) аускультативно фонедескопом, но более
точно и правильно это необходимо фиксировать с помощью регистрирующих
приборов, например кардиоскопа, кардиографа или тестера ЭКС.Тест контроля заряда батареиТаким образом, именно частота «магнитного теста», соответству¬
ющая номиналу паспортных данных, позволяет судить, что емкость
батареи достаточна и стимулятор должен функционировать до исте¬
чения гарантированного срока. Функционирование в режиме «изме¬
рения порога стимуляции» состоит из двух фаз:1)	фазы проверки емкости батареи;2)	фазы определения порогового напряжения.В течение всего времени, пока магнит расположен в области ЭКС,
обе эти фазы непрерывно следует одна за другой.Фаза проверки емкости батареи представляет собой асинхронный режим
работы стимулятора в «магнитном тесте» — 100 имп./мин {контрольная
Электрическая стимуляция сердца303частота). От величины емкости батареи зависит величина магнитно¬
го ритма. Для новой батареи она составляет 100 имп./мин и затем, по
мере истощения батареи, постепенно уменьшается. Снижение магнит¬
ного ритма до 80 имп./мин говорит о том, что подошло время замены
стимулятора. При этом имеется запас времени, примерно 2-^2,5 мес,
до тех пор, когда замена должна быть произведена незамедлительно.
При снижении емкости батареи (напряжения) контрольная частота
стимуляции становится меньше указанного номинала. Уменьшение
контрольной частоты до 80% от частоты «магнитного теста» указывает
на необходимость замены стимулятора. Откладывать операцию замены
ЭКС нельзя, так как неизвестен день, когда частота «магнитного теста»
начала снижаться и когда она достигнет критического значения.Рис. 6.63. Зависимость продолжительности функционирования источника
питания от величины запрограммированных параметров стимуляцииЧем выше амплитуда стимулирующего импульса и его длитель¬
ность, т.е. единичный заряд стимула, тем быстрее истощится источ¬
ник питания. Кроме того, на повышенный расход энергии источника
питания влияет:•	постоянная работа ЭКС в асинхронном режиме;•	слишком частое и неоправданное программирование;•	проведение тестов по измерению «порога стимуляции».Поэтому необходимо в течение первого года после операции, в слу¬
чае отсутствия клинической необходимости, 1 раз в квартал произво¬
304	Глава вдить измерения порога стимуляции для выбора минимальных значений,
по частоте и амплитуде стимулирующего импульса. Соотношение вре¬
мени стимуляции и времени функционирования стимулятора в режиме
ожидания — показатель, который позволяет прогнозировать возможные
сроки эффективного функционирования ЭКС. На рис. 6.63 представлен
приблизительный график состояния батареи в зависимости от ампли¬
туды и длительности при 100% стимуляции со стандартной (основной)
частотой 70 имп./мин и внешней нагрузкой 510 Ом.Измерение порога стимуляции — «ВАРИО»-тестРежим измерения порога стимуляции (диагностическийрежим «ВА РИО »)
позволяет быстро измерять фактическое значение порогового напря¬
жения стимуляции неинвазивным способом.Программа режима измерения порога стимуляции включается обыч¬
ным способом после поднесения магнита к области стимулятора и
перехода стимуляции в режим «магнитного теста», т.е. частоты асинх¬
ронной стимуляции 100 в мин (рис. 6,65).Фаза определения порогового напряжения стимуляции проходит
также в асинхронном режиме с частотой 120 имп./мин и представ¬
ляет собой последовательность из 15 импульсов с уменьшающейся
амплитудой от первого импульса до пятнадцатого и одного допол¬
нительного импульса с нулевой амплитудой и противоположной
полярности. Измерение порога стимуляции может проводиться при
различной исходной амплитуде в 2,5; 5,0 и 10,0 В. Шаг снижения
амплитуды импульса — величина постоянная и зависит только от
исходной амплитуды стимуляции. В табл. 6.2 представлены значения
«шага» снижения амплитуды стимуляции при проведении измерения
порога стимуляции в зависимости от исходной амплитуды.Таблица 6.2Значения шага уменьшения амплитуды стимулирующего нмнульса
в зависимости от исходного параметра стимуляцииЗапрограммированная амплитуда, ВДекремент одного шага «ВАРИО», В2,50,14-0,175,00,28-0,3510,00,40-0,70Примечание. В современных кардиостимуляторах параметры порога стиму¬
ляции выводятся автоматически при проведении тестовых измерений по
специальной прог рамме.
Электрическим стимуляция сердца	305Вычисление порога стимуляции1.	На ЭКГ необходимо пронумеровать все навязанные комплексы,
которые следуют с частотой 120 имп./мин или период которых состав¬
ляет 500 мс, начиная 01счет от «О» фазы (рис. 6.64) режима «измерения
порога стимуляции» («ВАРИО»), т.е. справа налево.2.	Отметьте номер первого импульса, который вызывает навязан¬
ный ответ (деполяризацию сердца) в виде комплекса QRS.3.	Необходимо умножить порядковый номер этого импульса на
величину напряжения одного шага режима измерения порога стимуля¬
ции (табл.). Произведение этих значений — величина порога стимуля¬
ции.4.	Необходимо произвести перепрограммирование ЭКС и выклю¬
чить программу «измерения порога стимуляции» (режим «ВАРИО»)
командой «ВКЛ/ВЫКЛ» «ВАРИО»Если режим измерения порога стимуляции (диагностический режим
«ВАРИО») выключен, то под действием внешнего магнита будет рабо¬
тать только фаза проверки батареи.Пороговое значение величины стимулируюшего импульса рассчи¬
тывается по следующей формуле:где V — пороговое напряжение стимуляции, В;^ — напряжение одного шага «ВАРИО», В;N — запрограммированная амплитуда конкретного стимулятора, В;
п — номер последнего импульса, вызвавшего деполяризацию.После того как этот этап тестирования работы стимулятора выпол¬
нен, режим «ВАРИО» необходимо выключить.Ранее предполагалось, что для повышения надежности и устойчи¬
вости стимуляции амплитуду стимулируюшего импульса следует уве-
личивать в 2 раза по сравнению с измеренной пороговой величиной.В том случае, если есть возможность проведения постоянного кон¬
троля и с целью экономии расхода емкости батареи, амплитуду сти¬
мулирующего импульса следует выбирать по ближайшему импульсу,
вызывающему сокращение.
1514 131211101600Рис. 6.64. Экг больного с режимом измерения порога стимуляции (режим
«ВАРИО»-тест)Клиническое применениеПрименение режима измерения порога стимуляции («ВАРИО») поз¬
воляет выявить нарастание порога стимуляции в ранний период,
в момент когда это еще не представляет клинической опасности.
Поскольку режим измерения порога стимуляции («ВАРИО») является
неинвазивным методом, то его проведение доставляет минимальные
неудобства и риск для пациента. Высокий порог стимуляции в ран¬
нем послеоперационном периоде еще не означает высокого порога
стимуляции в отдаленном послеоперационном периоде. Как правило,
со временем величина порога стимуляции может снижаться, поэтому
такие измерения необходимо проводить регулярно.При выборе величины амплитуды стимулирующего импульса
можно исходить из практики 2-^-4-кратного запаса. Иногда «реко¬
мендуют», что количество не навязанных или «холостых» импульсов
может быть в пределах 4-^-8 комплексов на минуту, если их меньше4,	то амплитуду и длительность стимулирующего импульса можно
уменьшить, а если более 8, то увеличить программированием соот¬
ветствующих параметров.Однако с целью максимальной экономии емкости батареи и при
использовании высококачественных электродов, в случае признаков
снижения устойчивость стимуляции, прежде всего следует изменять
ширину импульса, и только после этого — амплитуду. Оптимальными,
для нормальной, устойчивой стимуляции следует считать первую
половину всего периода работы ЭКС (первые 5 лет) с шириной
импульса 0,5 мс и амплитуду 2,5 В. В последующие годы ширина
импульса, при необходимости, может быть увеличена до 0,75 мс, а
амплитуда — до 5,0 В.
Электрическая стимуляция сердца	307ПРОГРАММИРОВАНИЕ (ИЗМЕНЕНИЕ)
ПАРАМЕТРОВ СТИМУЛЯЦИИВажной особенностью мультипрограммируемых имплантируе¬
мых электрокардиостимуляторов является возможность неинвазив¬
ного изменения параметров стимуляции. Таким образом, в течение
всего периода наблюдения за больным врач имеет возможность
изменения параметров электростимуляции наиболее соответству¬
ющих потребностям сердца пациента и нарушениям ритма сердца.
Возможность изменения частоты позволяет варьировать ее в соот¬
ветствии с возрастной нормой, физическим состоянием больного,
особенностями аритмии и в соответствии с сократительной возмож¬
ностью миокарда;—	изменение ширины и амплитуды импульса позволяет выбрать
оптимальный режим расходования емкости батареи, и в то же время
наладить устойчивую стимуляцию при изменении чувствительности
или порога возбуждения;—	фун1щия чувствительности, гистерезиса и рефрактерности расширя¬
ют возможности стабильного называния ритма сердца в зависимости от
характера нарушения ритма, спонтанной активности сердца, даже при
наличии аллоритмии (экстрасистолии, мерцательной аритмии и т.д.)
в зависимости от времени суток и физической активности больного.Для изменения параметров стимуляции используются специаль¬
ные устройства — программаторы (рис. 6,40, 6.41), инструкция по их
применению изложены в паспортах, прилагаемых к программаторам.МЕТОДИКА ПРОГРАММИРОВАНИЯ ЭКСС целью обеспечения безопасности пациента при проведении про¬
граммирования в кабинете должно быть следующее оборудование:•	электрокардиограф, если возможно — с кардиоскопом для конт¬
роля изменения ЭКГ во время процедуры;•	прибор контроля электрокардиостимулятора типа «Минископ»;•	программатор;•	дефибриллятор и реанимационный набор (приказ М3 РФ № 293,
1995, Рекомендации ВНОК и Ассоциации общества аритмологов,
2005)
308Глава 6Внимание! Каждый врач, проводящий программирование, должен
иметь сертификат установленного образпа на право проведения таких
манипуляций и умение пользования этими приборами.Необходимо внимательно изучить паспорт и инструкцию по экс¬
плуатации, прилагаемую к программатору. Каждый раз необходимо
проверить работоспособность программатора перед началом работы.Перед началом программирования необходимо подключить к
пациенту электрокардиограф или другие приборы контроля, после
чего следует поднести программатор к пациенту, непосредственно в
область имплантации ЭКС. Для устойчивого приема кодов програм¬
мирования принципиальную роль играет правильная ориентация
программирующей головки прибора по отношению к имплантиро¬
ванному стимулятору. Вариант правильность ориентации головки
программатора к имплантированному ЭКС показано на рис. 6.65.После того как выбрйн необходимый параметр стимуляции и
на приборе контроля регистрируется частота «магнитного теста» —
100 мин'^, выждите 5-7 циклов, после чего передайте код выбранногоГ"ЧПравильное положениепрограмматор20-50 ммТгеркон	контактный узел герконРис. 6.65. Ориентация головки программатора (магнитной головки) по отно¬
шению к электрокардиостимулятору
Электрическая стимуляция сердца	309параметра. При передаче кода в программаторе раздаются харак¬
терные щелчки, на электрокардиограмме появляются артефакты.
Однако ориентироваться только по этим признакам нельзя. Они сви¬
детельствуют лишь о передаче программы программатором. Для кон¬
троля приема кода программы кардиостимулятором предусмотрен
специальный тест, точно подтверждающий прием программы.Подтверждение приема программы (изменения функции)Клиническая практика показывает, что исправный стимулятор
не сможет принять код от исправного программатора в случае непра¬
вильной ориентации программатора или существенной удаленности
программатора от стимулятора (рис. 6.65). При этом стимулятор
может перейти в режим «магнитного теста», но код не будет принят.Помните, что стимулятор «ПРЕДПОЧИТАЕТ» скорее ничего не
менять^ чем «ОШИБИТЬСЯ»!Подтверждением приема кода является переход работы стимуля¬
тора в режим «магнитного теста» (частота 100 имп./мин) при поднесе¬
нии магнитной головки программатора. После передачи кода следует
в течение 5-н7 периодов фиксировать программатор над ЭКС. На ЭКГ
при передаче кода регистрируются ряд артефактов, характерных для
данного кода (рис. 6.66). Через несколько секунд после передачи кода
следует убедиться, что программа принята. После этого можно перей¬
ти к передаче следующего параметра. Целесообразно для уточнения
изменения параметров стимуляции пользоваться специальным при¬
бором контроля стимуляции типа «Миниклиник».Рис. 6.66. Диаграмма алгоритма программированияПомвите: для устойчивого приема стимулятором кода, ориентация про¬
граммирующей головки программатора играет принципиальную роль.Выбор частоты стимуляции производится с учетом следующих фак¬
торов:
3W	Глава 6•	этиология заболевания, т.е. факторы, приведшие к нарушению
ритма сердца (полная поперечная блокада, синдром слабости
синусового узла и т.д.);•	исходная частота пульса к моменту программирования, а также
на основании данных «холтеровского мониторирования».Частоту стимуляции в зависимости от клинической потребности
разделяют на «страховочную стимуляцию», «обычную стимуляцию»,
«стимуляцию в режиме «ведения ритма» (overdrive pacing)».Страховочная стимуляция применяется у больных с преходящей
брадикардией и имеющих длительные периоды нормального спон¬
танною ри гма.«Обычная стимуляция» — наиболее часто применяемый в клини¬
ке режим стимуляции при стойком урежении ритма, например при
АВ-блокаде III степени.«Стимуляция в режиме ведения ритма сердца» (over drive pacing) —
стимуляция в более частом режиме, чем обычно, — для «перехвата» и
искусственного ведения ритма сердиа. Применяется у больных, стра¬
дающих нарушениями ритма сердца: с экстрасистолией, мерцатель¬
ной аритмией и некоторыми другими формами сложных нарушений
ритма сердца. (Может использоваться только в клиниках, где прово¬
дится полное электрофизнологическое обследование и длительное
диспансерное наблюдение).Программирование максимального синхронного ритма (HSR, гисте¬
резис). Эта функция позволяет у больных с длительными периодами
споптанного ритма создать условия более устойчивого интервала
сцепления и уменьшить вероятность парасистолии при урежении или
учащении ритма сердца в период смены режима активности или в
других аналогичных условиях.Интервал гистерезиса не должен превышать 2/3 интервала R-R. В
противном случае могут возникнуть неприятные длительные паузы,
часто ощущаемые пациентами как «остановка сердца». Целесообразно
отказаться от программирования гистерезиса при наличии частых
желудочковых экстрасистол и удлиненном Q-Г-интервале.Сроки программированияРазличают два основных режима программирования: экстренный
и плановый.Экстренное изменение программы проводится в случаях, когда
нормальная стимуляция или режимы стимуляции нарушены, т.е. нет
устойчивого навязывания ритма сердцу:
Эя е к nip и че с кая ст имул яция сердц а	311•	при блокаде выхода (exit block), что может быть при поврежде¬
нии или дислокации электрода и других повреждениях, а также
осложнениях, не связанных с механическими повреждениями в
стимулирующей системе и/или вызванных внешними фактора¬
ми, например при остром миокардите или инфаркте миокарда;•	при парасистолии.Плановое изменение программы проводится при необходимости:•	уменьшения или увеличения частоты стимуляции, например, у
детей;•	проверке порога стимуляции с целью увеличения срока функци¬
онирования стимулятора путем уменьшения тока потребления на
стимуляцию;•	по клиническим показаниям.Неправильное программированиеСложность программирующих устройств может повлечь наруше¬
ние работы системы по вине врача. Неправильное программирование
возможно только при передаче части закодированного сообщения,
например программирование группы S/Tp чувствительности без про¬
граммирования основного параметра. Это обусловлено отсутствием
телеметрического контроля и невозможностью проверки программы
имплантированного кардиостимулятора.Ошибочное программирование величины энергии стимулирую¬
шего импульса или введении слишком низкой частоты может при¬
вести к стимулятор-зависимой аритмии или ошибочному решению
об истощении емкости источника питании (батареи). Неправильное
программирование функции гистерезиса способно вызвать неприят¬
ные ощущения перебоев работы сердца и существенное ухудшение
гемодинамики.ЗАПРЕЩЕНО!Проведение программирования без наличия приборов контроля и
фиксации изменения параметров стимуляции в документах контроля
работы ЭКС, выдаваемых пациенту — паспорте ЭКС),
312	Глава в6.10. ДВУХКАМЕРНАЯ ЭЛЕКТРОСТИМУЛЯЦИЯДвухкамерная или многокамерная кардиостимуляция была пред¬
ложена еще Е.Б. Бабским (1959) как наиболее физиологичный метод
коррекции ритма для восстановления механической функции сердца.
Вначале были Р-синхронные кардиостимуляторы, которые синхро¬
низировали частоту сокращений желудочков с частотой возбуждения
предсердий. Впоследствии были разработаны двухкамерные стиму¬
ляторы с функциями, реализующими все возможные варианты сти¬
муляции. Имплантируемый мультипрограммируемый двухкамерный
электрокардиостимулятор представляет собой электронное устройс¬
тво, имеющее большие функциональные возможности. Широкий
диапазон программ позволяет врачу при помощи неинвазивного
программирования подобрать наиболее оптимальный режим работы
стимулятора, соответствун?щий конкретному состоянию больного.
Основное назначение прибора - двухкамерная монополярная и бипо¬
лярная стимуляция в режиме DDD, однако ЭКС позволяет использо¬
вать и другие режимы стимуляции: VVT, DVI, Специальный програм¬
мируемый режим «измерение порога стимуляции» («БАРИО») дает
возможность измерить порог стимуляции в ручном и автоматическом
режиме («auto capture») и подобрать оптимальную энергию — ампли¬
туду и длительность — стимулирующего импульса. Это важно для
надежной стимуляции сердца пациента с учетом максимально эконо¬
мичного расходования энергии источника питания.Высокие показатели надежности и физиологичности ЭКС полу¬
чены применением самых последних достижений радиоэлектроники
и материаловедения. Энергоемкая и компактная литиевая батарея
вместе с блоком электроники заключены в герметичный корпус из
титанового сплава, который способен долгое время находиться в орга¬
низме человека без отторжения, выполняя одновременно функции
индифферентного электрода ЭКС.Могут быть запрограммированы следующие параметры и режимы:*	режимы DDD, DVI, WI; AAI; и другие варианты;*	значения основной частоты от 35 до 155 в мин;*	значения амплитуды импульса (программируются независимо по
А- и V-каналам) от 0,5 до 7,0 В (7,0 — только при экстремальных
ситуациях, иначе произойдет очень быстрая разрядка батареи);■	значения длительности импульса (программируются независимо
по А- и V-каналам) от 0,3 до 1,5% мс;
Элект(уическая стимуляция сердца	313•	величины рефрактерного периода А-канала и V-канала в абсо¬
лютных значениях или в % от частоты;•	значения гистерезиса А- и V-канала в % или в абсолютных вели¬
чинах;•	значения порога чувствительности А- и V-канала (мВ);•	значения AV-задержки (мс);•	режим измерения порога стимуляции («ВАРИО») (программиру¬
ется независимо по А- и V-каналам] либо в ручном, либо в автома¬
тическом режиме («auto capture»);■	антитахикардитическая функция;•	частотная адаптация;■	«Тейлор режим*> — частота стимуляции в зависимости от времени
суток (биоритмы);•	«холтеровское мониторирование».Программирование ЭКС осуществляется специализированным
программатором (рис. 6.40, 6.61).По усмотрению лечащего врача большинство параметров стимуля¬
тора может быть изменено как до имплантации, так и после нее путем
перепрограммирования стимулятора.Примечание. В режиме VV1 Р^-задержка выполняет функцию гисте¬
резиса.Запрограммированные значения чувствительности, блок управляю¬
щей логики стимулятора реализуют необходимые алгоритмы стимуля¬
ции в зависимости от характера сердечной активности пациента. При
отсутствии сигналов собственной активности сердца пациента или при
их недостаточной амплитуде стимулятор обеспечивает принудительную
стимуляцию камер сердца с запрограммированными параметрами.Программирование стимулятора производится наружным про¬
грамматором путем передачи соответствующих кодов. Переданный
код воспринимается магнитоуправляемым контактом (герконом),
установленным внутри стимулятора, и поступает через блок приема
кодов на блок управляющей логики стимулятора, который обеспечи¬
вает установку необходимых параметров всех остальных элементов
системы (рис. 6.65).Блок контроля батареи используется для определения конца срока
службы ЭКС и формирует при поднесенном постоянном магните (гер¬
кон при этом замыкается на длительное время) контрольную частоту
стимулирующих импульсов, значение которой зависит от степени
истощенности батареи.
314	Глава 6Режим ООО является основным режимом функционирования
двухкамерных ЭКС. Он позволяет осуществлять последовательную
(секвенциальную) стимуляцию предсердия и желудочка с установ¬
ленными при программировании параметрами. Ведущим в работе
стимулятора в режиме ООО является предсердный (А) канал, кото¬
рый управляет базовой (основной) частотой стимуляции путем счи¬
тывания интервалов Р—Р. Предсердный выскакивающий интервал в
данном случае равен интервалу стимуляции (соответствует базовой
частоте) и начинается с момента возникновения спонтанного или
искусственно вызванного предсердного сокращения или желудочко¬
вой экстрасистолы.Если в период предсердного выскакивающего интервала возникает
спонтанная предсердная активность, нанесения стимула на предсердие
не происходит. При отсутствии спонтанной предсердной активности в
этом интервале по его окончании на предсердие наносится стимул.При возникновении спонтанной или искусственно вызван¬
ной предсердной активности включается счетчик интервала А-У
(АУ-задержки).Если до окончания интервала ^-Квне слепого периода желудочков
возникает спонтанная желудочковая активность, нанесения стимула
на желудочек не будет. При отсутствии спонтанной желудочковой
активности в этом интервале по его окончании на желудочек нано¬
сится стимул.Желудочковая экстрасистола, возникшая в период предсердного
выскакивающего интервала, блокирует генерирование импульса как
по желудочковому, так и по предсердному каналу, давая начало ново¬
му выскакивающему предсердному интервалу. Поскольку происходит
перезапуск счетчика интервала Р—Р, то после желудочковой экстрасис¬
толы в случае последовательной стимуляции предсердий и желудочков
произойдет увеличение желудочкового выскакивающего интервала
на величину запрограммированной АУ-задержки, т.е. интервалу сти¬
муляции будет равно расстояние от желудочковой экстрасистолы до
стимула, нанесенного на предсердие, а не на желудочек.Таким образом, после восприятия желудочковой экстрасистолы
будет регистрироваться как бы компенсаторная пауза. Так как проис¬
ходит перезапуск счетчика интервала Р—Р, с возникновением желу¬
дочковой экстрасистолы начинается не только новый рефрактерный
период желудочкового, но и новый рефрактерный период предсерд¬
ного канала.
Электрическая стимуляция сердца	315При повторном возникновении желудочковой экстрасистолии в
период предсердного выскакивающего интервала вне рефрактерного
периода предсердного канала перезапуск счетчика Р-Р может осу¬
ществляться сколь угодно долго. На ЭКГ при этом не будут регистри¬
роваться ни предсердные, ни желудочковые импульсы.При нарушении восприятия предсердной активности при синус¬
ном (предсердном) ритме желудочковый комплекс также будет вос¬
приниматься как экстрасистола с последующим перезапуском счет¬
чика Р-Р-йнтервала.Рефрактерные периодыРефрактерный период (РП) стимулятора — это время, в течение
которого стимулятор невосприимчив к внешним сигналам.В ЭКС имеются рефрактерный период предсердного канала и
рефрактерный период желудочкового канала. Рефрактерные периоды
стимулятора называются техническими рефрактерными периодами в
отличие от периодов рефрактерности сердца.Предсердный технический рефрактерный период (ПТРП) начинает¬
ся с момента возникновения спонтанной или искусственно вызванной
предсердной активности или желудочковой экстрасистолы. ПТРП
состоит из двух частей: абсолютного рефрактерного периода (АРП)
и так называемого периода анализа помех (ПАП). АРП — период,
в течение которого стимулятор не реагирует ни на какие сигналы,
АРП — величина постоянная и равна 125мс. ПАП занимает оставшуюся
часть ПТРП, и величина его изменяется в зависимости от установ¬
ленного значения ПТРП, т.е. чем больше ПТРП, тем больше и ПАП.
Возникший в ПАП сигнал воспринимается стимулятором как поме¬
ха и вызывает лишь перезапуск ПТРП, но не счетчика интервалов.
Стимулирующий импульс при этом наносится на предсердие в соот¬
ветствии с установленной базовой частотой стимуляции, т.е. стимуля¬
тор начинает функционировать в режиме DVI.Пример определения предсердного технического рефрактерного перио¬
да: устанавливая значения ПТРП 250, 312 и 437 мс, можно ограничить
частоту желудочковых сокращений до значения базовой частоты сти¬
муляции, когда частота предсердных сокращений превышает 240, 192
и 137 уд./мин соответственно.Электрокардиографически ПТРП можно разделить на интервал
A—Vи постжелудочковую часть ПТРП. Для увеличения постжелудоч-
ковой части ПТРП следует увеличить значение всего РП и/или умень-
Зів	Глааавшить величину АУ-задержки. В случае желудочковой экстрасистолы весь
РП приходится на постжелудочковую часть, что является защитой от
восприятия ретроградного зубца Р,Клиническое значение: Используя АВ-задержку и предсердный
рефрактерный период, можно блокировать варианты ретроградно¬
го проведения в режиме «секвенциальной*> стимуляции в режиме
ведения ритма сердца и нормализовать работу сердца у больных с
аллоритмиями по типу сцепленной желудочковой экстрасистолии,
полиморфной аллоритмии, брадиформы СПВЖ.Слепые периодыПомимо рефрактерных периодов в стимуляторе существуют допол¬
нительные периоды абсолютной рефрактерности, которые возникают
в предсердной или желудочковой цепях чувствительности. Эти перио¬
ды называются «слепыми».Слепой период предсердий, т.е. период, в течение которого пред¬
сердная цепь не воспринимает никаких сигнатов, начинается с момен¬
та появления спонтанной или искусственно вызванной деполяриза¬
ции желудочков (с момента нанесения на желудочек стимулируюш.его
импульса) [рис. 6.55].Слепой период желудочков, т.е. период, в течение которого желу¬
дочковая цепь не воспринимает никаких сигналов, начинается с
момента появления только искусственно вызванной деполяризации
предсердий (с момента нанесения на предсердие стимулирующего
импульса) [рис. 6.54].Слепые периоды предназначены для предотвращения самоподав-
ления стимулятора, которое может случиться при восприятии пред¬
сердной или желудочковой цепью сигналов, возникающих в противо¬
положной камере.Слепые периоды в ЭКС не программируются и равны 125 мс.Максимальная частота синхронизацииЧастота стимуляции желудочков в соотношении с частотой сокраще¬
ний предсердий 1:1 может осуществляться до определенного предела,
называемого максимальной частотой синхронизации (МЧС). В ЭКС
эта величина и соответствует значению, представленному в паспорте
стимулятора. Обычно около 180+5 уд./мин.
Электрическая стимуляция сердца	317Период, соответствующий МЧС, начинается с момента появления,
искусственно вызванного желудочкового сокрашения и составляет
330 мс. Синхронизированный с предсердиями желудочковый ответ
возможен только по окончании этого интервала.Так как на частоту стимуляции желудочков оказывает влияние
величина установленного ПТРП, то конечная максимальная частота
стимуляции желудочков будет определяться двумя величинами: МЧС
и ПТРП, точнее, соотношением между ними. Это позволяет выделить
два основных варианта функционирования стимулятора при боль¬
шой частоте предсердных сокращений.Вариант 1. МЧС больше ПТРП. Этот вариант возможен, если уста¬
новленная величина ПТРП равна 312 или 250 мс, что соответствует
частотам 192 и 240 уд./мин.До тех пор пока частота предсердных сокращений находится в пре¬
делах между базовой частотой стимуляции и МЧС (180+5 уд./мин),
стимуляция желудочков будет осуществляться в соотношении с
частотой сокращений предсердий 1:! и со стабильной АВ-задержкой
(у части стимуляторов АВ-задержка изменяется в соответствии с изме¬
нением частоты возбуждения желудочков). При возникновении тахи¬
кардии, когда предсердный сигнал попадет в период МЧС вне ПТРП
(частота сокращений предсердий больше 180, но меньше 192 или
240 уд./мин), соответствующий ему искусственно вызванный желу¬
дочковый комплекс будет возникать в соотношении с частотой сокра¬
щения предсердий 1:2. При дальнейшем увеличении частоты сокра¬
щений предсердий, когда предсердный сигнал попадет в ПТРП,
стимулятор перейдет в режим DVI.Вариант 2. МЧС меньше ПТРП. Этот вариант возможен при
запрограммированной величине ПТРП, равной 437 мс.При частоте сокращений предсердий до 137 уд./мин будет сохра¬
няться Р-синхронизированная стимуляция желудочков. При уве¬
личении частоты предсердных сокращений импульсы будут попа¬
дать в ПТРП, что приведет к стимуляции в режиме DVI с базовой
частотой.На практике трактовка ЭКГ может оказаться значительно сложнее,
чем в рассмотренных вариантах, так как формирование окончатель¬
ной ЭК Г-картины происходит с учетом взаимодействия всех заложен¬
ных в аппарате периодов и интервалов.
318Глава 6ГистерезисВ различных моделях ЭКС при функционировании в режиме ООО
гистерезис программируется или только по предсердному каналу, или
обоим каналам - предсердному и желудочковому. При введенном гис¬
терезисе интервал между спонтанным предсердным сокращением и
последующим навязанным (выскакивающий предсердный интервал)
удлиняется на установленную величину гистерезиса.Обычно количество значений гистерезиса по предсердному каналу
ограничено и программируются несколько (до четырех) фиксирован¬
ных значения гистерезиса (О, 125, 250 и 375 мс).Между двумя последовательно возникающими навязанными сокра-
шения.ми расстояние будет соответствовать интервалу базовой частоты
стимуляции независимо от значения введенного гистерезиса.Таблица 6.3Примерная зависимость снижения частоты собственного
ритма от введенного гистерезисаУд./минГистерезис, мс621251872503753029,128,227,426,725,33533,832,631,630,528,74038,436,935,634,332,04543,041,139,537,935,15047,545,343,341,438,15552,049,347,044,740,96056,553,350,548,043,66560,957,254,!51,146,27065,361,157,554,248,77569,664,960,857,151,18073,968,664,060,053,38578,172,267,262,855,59082,375,870,365,557,69586,579,373,368,159,610090,682,876,270,661,510594,786,279,173,063,411098,889,581,975,465,2115102,892,884,777,766,9
Электрическая стимуляция сердца3i9Окончание та6/1. 6.3120106,896,087,380,05,6125110,799,290,082,270,2130114,6102,392,584,371,7135118,5105,495,086,473,2140122,3108,497,55,474,7145126,1111,499,990,476,1150129,9114,3102,292,377,4155133,6117,2104,594,278,7Примечание: в части случаев введение функции гистерезиса не может быть
выявлено при контроле на анализаторе, важно обязательно делать отметку
в карте пациента о введении данной функиии. При стабильно регистрируе¬
мых на ЭКГ различных значениях выскакивающего интервала и интервала
стимуляции, разница между которыми соответствует одному из возможных
значений гистерезиса, следует заподозрить введение данной функции.ПРОГРАММИРОВАНИЕ ОСНОВНЫХ ПАРАМЕТРОВ
ДВУХКАМЕРНЫХ КАРДИОСТИТМУЛЯТОРОВПрограммирование режимов стимуляцииОбычно большинство стимуляторов поставляется запрограмми¬
рованными в режиме VV1 или в режиме DDD, но с введенными пара¬
метрами по предсердному каналу и AV-задержки.В режиме WI стимулятор осуществляет К-запрсщаемую стиму¬
ляцию желудочков, т.е. стимуляция желудочков происходит только в
том случае, если собственная активность сердца больного ниже уста¬
новленной базовой частоты стимуляции. В том случае, когда частота
сердечных сокращений (ЧСС) превышает установленную базовую
частоту стимуляции, аппарат переходит в режим слежения, и стиму¬
ляции не будет.Следует помнить, что в режиме VV1 запрограммированная вели¬
чина AV-задержки выполняет роль гистерезиса, поэтому при установ¬
ленных на заводе-изготовителе стандартных параметрах значение его
будет соответствовать 125 мс, и включение стимулятора с частотой
стимуляции 70 имп./мин произойдет при снижении спонтанной ЧСС
ниже 61 уд./мин.Для установки режима DDD следует ввести программу DDD,Режим DVI программируется из режима DDD путем установки
величины предсердного рефрактерного периода стимулятора, равной
320Глава 6бесконечности. В этом случае восприятия спонтанной активности
предсердий нет, т.е. будет происходить асинхронная стимуляция
предсердия.Для перевода стимулятора в режим WI из режима двухкамер¬
ной стимуляции следует ввести программу VV1. При этом опять
следует помнить о том, что величина запрограммированной ранее
AV-задержки фактически станет значением гистерезиса. При отсутс¬
твии необходимости в гистерезисе и во избежание путаницы величи¬
ну AV-задержки рекомендуется запрограммировать на значение «О».Кроме того, в стимуляторе предусмотрена возможность вве¬
дения двух стандартных программ стимуляции «СТАНДАРТ» и
«СТАНДАРТУ», При введении программы «СТАНДАРТ» стимулятор
начинает функционировать в режиме УVI, при этом по предсердному
каналу устанавливаются стандартные параметры.Установленные по предсердному каналу стандартные параметры
остаются в памяти стимулятора, при этом величина АУ-задерж-
ки остается такой же, какой она была до установки программы
«СТАНДАРТ» (программирование АУ-задсржки осуществляется по
желудочковому каналу). Величина АУ-задержки фактически станет
значением гистерезиса.Программирование базовой частоты стимуляцииБазовая частота стимуляции программируется в пределах от 30
до 155 имп./мин с шагом 5 имп./мин. Она не зависит от состояния
источника питания в течение всего срока службы стимулятора. Если
же срок службы стимулятора, определяемый с помощью магнитного
теста, был превышен, и истощение источника питания стало угрожа¬
ющим, базовая частота стимуляции может уменьшаться на величину
до 20%.Таблица 6.4Частота и период следования стимулирующих импульсовИмп./минТ, мсИмп./мннТ, мсИмл./минТ, мсИмп./минТ, мс3020009563230200095632351714100600351714100600401500105571401500105571451333110545451333110545501200115522501200115522551091120500551091120500
Электрическая стимуляция сердца321Окончание табл. 6.4601000125480601000125480659231304626592313046270857135444708571354447580014042975800140429807501454148075014541485706150400857061504009066715538790667155387Программирование амплитуды и длительности импульсаВ стимуляторе программируются значения амплитуды стимули¬
рующего импульса (от 0,5 до 5,0-7,0 В) и значения длительности сти¬
мулируюшего импульса (от 0,25 до 1,25 мс) как по предсердному, так и
по желудочковому каналу независимо друг от друга.При низком и стабильном пороге стимуляции амплитуда и/или
длительность стимулирующего импульса могут быть уменьшены при
условии обеспечения эффективности стимуляции «с запасом».Снижение энергетических показателей приводит к более эко¬
номичному расходованию энергии батареи, что увеличивает срок
службы стимулятора, причем снижение амплитуды стимулирующего
импульса дает больший выигрыш, чем уменьшение длительности
импульса. Кроме того, уменьшение амплитуды и/или длительности
стимулирующего импульса в некоторых случаях позволяет устранить
паразитную стимуляцию посторонних мышц или нервов.Программирование чувствительностиЧувствительность программируется только по обоим каналам
независимо (в некоторых моделях только по одному каналу, чаще
предсердному каналу, или обоим но одновременно). Возможно про¬
граммирование усредненных значений чувствительности: от ОД до
5,0 мВ. Действительные значения чувствительности, измеренные у
каждого стимулятора, указаны в паспорте на конкретный ЭКС.Для восприятия более слабого сигнала требуется более высокая
(лучшая) чувствительность, что достигается введением меньших ее
значений. Для восприятия более сильного сигнала достаточно более
низкой (худшей) чувствительности, что может быть достигнуто введе¬
нием больших ее значений.Улучшение чувствительности требуется в случаях нарушения вос¬
приятия предсердного сигнала. Ухудшение чувствительности может
322	Глаш 6быть использовано для устранения восприятия мышечных сигналов,
а также ретроградного зубиа Р.Программирование AV-задержки.В стимуляторе программируются несколько значений AV-задерж-
ки; от 0,62, до 200,0 мс вручную или автоматически в соответствии с
частотой стимуляции желудочков.Функциональные тестыТейлор-режим. Режим стимуляции с учетом суточных биорит¬
мов активности пациента. Ритм бодрствования и ритм ночного сна.
Выставляется в зависимости от пациента — время начала бодрствова¬
ния — просыпание, и ночной покой — сон.Частотная адаптацияВ зависимости от возраста пациента, его физической активности
выставляются параметры ускорения ритма сердца при физической
нагрузке до определенной физиологической величины и скорость
этого увеличения, а также скорость повышения частоты стимуля¬
ции при физической нагрузке — быстрый, средний, медленный, и
количество циклов срабатывания для достижения запрограмми¬
рованного максимума от 1 до 8 (10). В современных стимуляторах
применяются два типа детекторов активности: «быстрые» и «медлен¬
ные», которые функционируют дополняя друг друга для исключения
ошибки повышения пульса при несанкционированных случаях:
тряска при езде по плохой дороге в транспорте или на каких-либо
аттракционах, внезапные перемещения и т.д. В то же время при ста¬
тических или медленных нагрузках — подъем по лестнице, подъем
тяжести, когда появляется более частое дыхание, — частота пульса
увеличивается.Магнитный тестМагнитный тест служит для определения срока замены аппарата
(срока службы), зависящего от состояния источника питания.Программа магнитного теста включается только при наложении
магнита на область стимулятора, при этом аппарат переходит в кон¬
трольный режим работы, соответствующий режимам ООО или VOO
с контрольной частотой стимуляции (100±3 уд./мин в начале срока
службы). Магнитный тест реализуется до тех пор, пока не убран
Электрическая стимуляция сердца	323магнит. При включенной функции «измерения порога стимуляции
(режим «ВАРИО») магнитный тест соответствует только 1-й фазе
«ВАРИО» -цикла. В некоторых моделях программа магнитного теста
вводится специальной командой «вкл», поэтому после окончания тес¬
тирования необходимо эту программу выключать (!).По мере разряда батареи контрольная частота стимуляции сни¬
жается. При этом основные параметры стимуляции: базовая частота,
длительность стимулирующего импульса и т.д., — не меняются. После
имплантации стимулятора контрольная частота составляет 100—
99 имп./мин. При снижении контрольной частоты до величины,
указанной в паспорте (снижение на 20—30% от исходного значения),
стимулятор подлежит плановой замене.Если же срок службы стимулятора был превышен, то дальнейшее
истощение источника питания приведет к уменьшению базовой час¬
тоты на 20% и увеличению длительности импульса до 1,5 мс. В этом
случае стимулятор подлежит срочной замене. Как правило, подобные
изменения наступают через несколько месяцев после срока плановой
замены.Тест «измерения порога стимуляции» («ВАРИО»-тест)«ВАРИО»-тест предусмотрен для неинвазивного определения
порога стимуляции (ПС) по предсердиям и по желудочкам и может
быть для измерения как в ручном варианте так и автоматическом
режиме с последующей подстройкой («auto capture»).Порогом стимуляции называется минимальная энергия электри¬
ческого импульса, необходимая для активизации миокарда.ВАРИО-тест состоит из двух фаз (для проведения теста в ручном
режиме).1-я	фаза — фаза магнитного теста — состоит из 16 импульсов пос¬
тоянной амплитуды, соответствующей запрограммированной вели¬
чине.2-я	фаза — фаза определения ПС — состоит из 16 импульсов с
уменьшающейся амплитудой до нулевого значения.Включение и выключение «ВАРИО»-функции программируется
независимо по обоим каналам, т.е. ПС может быть определен разде¬
льно по желудочковому и предсердному каналам.При изолированном проведении теста «ВАРИО» цикл имеет раз¬
личную реализацию по предсердному и по желудочковому каналам.
При изолированном определении ПС предсердия частота стимуляции
324	Глава 6в первой фазе цикла равна 100 имп./мин, а частота стимуляции во
второй фазе цикла — 120 имп./мин. При изолированном определении
ПС желудочка обе фазы проходят с частотой 100 имп./мин.Возможно и одновременное проведение «ВАРИО»-теста по пред¬
сердию и желудочку (двойное «ВАРИО»). В этом случае частота
следования импульсов для обоих каналов во 2-й фазе цикла будет
составлять 120 имп./мин.Значения частот указаны д«ля начала срока службы аппарата и со
временем могут уменьшаться.Для проведения «ВАРИО»-теста программирующую головку необ¬
ходимо удерживать над стимулятором в течение всего времени выпол¬
нения теста. При этом «ВАРИО»-тест будет циклично повторяться до
тех пор, пока магнит находится над областью стимулятора. При удале¬
нии магнита стимулятор сразу же переходит в запрограммированныйVnC=Í5^n,режим работы, но функция«ВАРИО» сохраняется и при повторном
приложении магнита вновь реализуется. Поэтому после измерения
ПС функцию «В АРИО»следует выключать, кроме ЭКС с режимом
автоматического измерения порога стимуляции (auto capture).Для расчета значения ПС необходимо умножить число безответ¬
ных стимулов (включая нулевой) на величину шага (величину напря¬
жения, на которую каждый последующий стимулирующий импульс
меньще предыдущего) при заданной амплитуде. Более точно ПС рас¬
считывается по следующей формуле:где V — запрограммированная амплитуда стимулирующего импуль¬
са; п — количество безответных стимулов, включая нулевой.Для упрощения расчетов количество безответных импульсов
может быть умножено на 0,17 В (величина шага) при установленной
амплитуде 2,5 и на 0,34 В (величина щага) при установленной ампли¬
туде 5,0 В.По мере уменьшения амплитуды стимулирующего импульса пос¬
ледние импульсы могут быть видны очень плохо. Об окончании теста
можно судить по нулевому (последнему) импульсу, который хорошо
виден на ЭКГ благодаря инвертированному артефакту.При определении ПС по предсердиям визуализация зубцов F в
стандартных отведениях может быть затруднена. В этих случаях целе¬
Электрическая стимуляция сердца	325сообразно регистрировать ЭКГ в грудных отведениях, а если этого
будет недостаточно, необходимо применять чреспищеводную регист¬
рацию предсердных потенциалов.Особенности программирования подробно описаны в инструкции
к программаторам каждой модели стимуляторов. Для устойчивого
приема очень важна ориентация программатора относительно имп¬
лантированного стимулятора, показанная на рис. 6.65ПОКАЗАНИЯ И ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ К ИМПЛАНТАЦИИ
ДВУХКАМЕРНЫХ СТИМУЛЯТОРОВС одной стороны, показания к имплантации двухкамерных стиму¬
ляторов практически не отличаются от хорошо известных показаний
клинического применения учащающей кардиостимуляции.
ПоказанияРежим стимуляции VVI показан при брадикардиях с нарушением
функции АВ-соединения:•	АВ-блокада I и П степени при точке Венкебаха менее 80 в мин;•	АВ-блокада И степени с периодами Венкебаха-Самойлова и при¬
ступами МЭС;•	АВ-блокада Ш степени с частотой пульса менее 60 в мин;•	тахи-брадисиндром с брадикардитическим компонентом;•	синдроме слабости синусового узла;•	sick sinus syndrome.Противопоказания•	абсолютные:—	септические состояния;—	злокачественные заболевания, в том числе крови IV стадии;—	некоторые психические заболевания;—	фибрилляция предсердия.•	относительные:—	наличие быстрого ретроградного проведения с возможностью
возникновения пейсмекер-обусловленной тахикардии;—	отсутствие программы подавления аллоритмии.
326	Глава 66Л1. ОСОБЕННОСТИ ДИСПАНСЕРНОГО НАБЛЮДЕНИЯ
ЗА БОЛЬНЫМИ С ИМПЛАНТИРОВАННЫМИ
КАРДИОСТИМУЛИРУЮЩИМИ СИСТЕМАМИВ процессе эксплуатации необходимо контролировать работу
имплантированного стимулятора. Контроль осуществляется путем
периодической регистрации электрокардиограммы и заключается в
измерении частоты стимулирующих импульсов или, если стимулятор
работает в контрольном режиме, в измерении контрольной частоты.
Переключение стимулятора в контрольный режим работы осущест¬
вляется программатором или другим внешним магнитом при подне¬
сении его к месту имплантации.При поднесении магнита к месту имплантации стимулятор начина¬
ет вырабатывать стимулирующие импульсы с контрольной частотой.
Увеличение контрольной частоты стимуляции более чем на 5 имп./мин
по сравнению с паспортными данными д-1я полностью заряженного
источника тока свидетельствует о неисправности стимулятора.Коротковолновое излучение, а также любое терапевтическое или
хирургическое оборудование, пропускающее пульсирующий элект¬
рический ток через пациента, нельзя использовать для лечения боль¬
ны х с имплантированным стимулятором.При дефибрилляции срабатывает защита от высоковольтных пере¬
грузок, однако рекомендуется проводить немедленную проверку сти¬
мулятора после дефибрилляции, так как риск повреждения аппарата
полностью исключить нельзя. Большие величины электрического
тока могут вызвать также повреждение тканей миокарда в месте уста¬
новки электрода, что приводит к увеличению порога стимуляции,
«блокаде выхода» или к потере чувствительности.6.12.	МЕТОДИКА ОПЕРАЦИЙ ПО ИМПЛАНТАЦИИ
СТИМУЛИРУЮЩИХ СИСТЕМ, ТАКТИКА ВЕДЕНИЯ
БОЛЬНЫХ ПОСЛЕ ОПЕРАЦИИ
И ВОЗМОЖНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯИМПЛАНТАЦИЯ СИСТЕМЫ «ЭКС-ЭЛЕКТРОД»Несмотря на то что в основном это руководство предназначено
для кардиологов, совершенно необходимо изложить основные поло¬
Электрическая стимуляция сердца	327жения хирургического направления. Это диктуется следующими
положениями:1.	Современное развитие кардиологии вмещает в себя несколько
специализаций — собственно кардиологов-терапевтов, кардиологов-
интервенционистов, т.е. специалистов по инвазивной кардиологии,
занимающихся катетеризацией полостей сердца, контрастным иссле¬
дованием, стентированием коронарных артерий, кардиоаритмологи,
использующих в своей работе методы эндокардиального картирования
и имплантации кардиостимулирующих систем, кардиореаниматологи,
занимающиеся экстренной и неотложной кардиологией с учетом того,
что возрастные рамки для этих узких специализаций практически не
ограничены, кардиохирурги и сердечно-сосудистые хирурги.2.	Разграничения этих специальностей весьма условны, поэтому
современный кардиолог должен в своей практической работе разби¬
раться и ориентироваться в пограничных разделах.3.	В дополнение ко всему этому следует учитывать преемствен¬
ность лечебного и процесса с момента первичного обращения к врачу,
собственно период лечения и реабилитации с последующим диспан¬
серным наблюдением в течение длительного времени.Имплантация электрокардиостимулятора включает в себя полное
размещение всей системы «ЭКС-электрод» в организме пациента
таким образом, чтобы не только осуществлялись основные функ¬
ции стимулятора, но и вся конструкция располагалась максимально
надежно с минимальной травмой для больного и обеспечивалось нор¬
мальное функционирование системы на протяжении всего срока без
механических повреждений и воспалительных реакций.На основании изложенного целесообразно изложить методику
имплантации электродов и ЭКС.Имплантация системы «электрод-ЭКС» на сегодняшний день в
85% случаев проводится эндокардиальным доступом с электродами
моно- и биполярной конфигурации. Миокардиальные электроды
используются в том случае, если применение эндокардиальным элек¬
тродов невозможно или нецелесообразно, например после операций
на открытом сердце, детям первого года жизни и до пяти лет. Эти
методы имплантации рассматриваются в специальных хирургичес¬
ких руководствах.В данном руководстве изложены только основные принципы
наиболее часто проводимых стандартных операций по имплантации
системы «ЭКС-электрод», некоторые особенности их применения и
основные осложнения.
328Глава 6Эндокардиальные электроды обычно проводятся через крупные
ветви бассейна верхней полой вены (v. cava superior\ впадающие в
правую или левую подключичные вены (vv. subdaviae dex. et sin.). По
современной технологии электроды вводятся в вены путем пункции
правой или левой подключичной вены по Oubanic (рис. 6.67).Рис. 6.67. Пункция подключичной вены
по ОиЬапкЧерез пункционную иглу вводят проводник (рис. 6.68 Б). Иглу
извлекают и по проводнику проводят трансдюссер с разрывным кате¬
тером (рис. 6.68 Г), через который по вене под контролем рентгенопе-
радионного аппарата в полость сердца проводят электрод (рис. 6.68 Ж)
(или электроды). После того как электрод введен в центральную вену,
разрывной катетер удаляют. Дальнейшая установка и фиксация элек¬
трода в необходимой позиции проводится без трансдюссера. Это поз¬
воляет уменьшить кровопотерю из центральной вены и предотвратить
воздушную эмболию.Методика операции по имплантации электрода включает в себя
собственно хирургические манипуляции по подготовке операционного
поля и технические по извлечению электрода и стимулятора из заводс¬
кой упаковки с соблюдением всех правил асептики и антисептики.МЕТОДИКА РЕГИСТРАЦИИ ЭЛЕКТРОГРАММЫ СЕРДЦАРегистрация биопотенциалов сердиа проводится на любом регис¬
трирующем приборе, подключенному в данный момент к пациенту.
Стерильные переходные электроды подсоединяются к имплантиро¬
Электрическая стимуляция сердца329ванному электроду и тестирующему стимулятору, имеющему «выход»
на регистратор — монитор кардиоскопа или кардиографа.Рис. 6.68. Порядок пункции сосудов для введения катетеров и электродов:А — пункционная игла под углом 45“ вводится в просвет сосуда; Б — конец
иглы введен в просвет сосуда совместно с проводником; В — проводник
проводится в просвет сосуда, кожа надрезается остроконечным скальпелем;
Г — по проводнику в просвет сосуда вводится трансдюссер с катетером;
Д — проводник извлекается из трансдюссера; Е — извлекается из катетера
трансдюссер; Ж — по катетеру свободной струей должна поступать кровь
(алая, сильной пульсирующей струей — артериальная неправильная пунк¬
ция, темная ровной струей - венозная, индикатор правильной пункции),
в катетер вводят электродМЕТОДИКА ИЗМЕРЕНИЯ ПОРОГОВ СТИМУЛЯЦИИПри измерении порогов стимуляции в монополярном варианте
отрицательный полюс стимулятора (катод) подсоединяют к имплан¬
тированному стимулирующему электроду, положительный полюс
(анод) к пациенту или через внутрикожную иглу, или через дополни¬
тельную пластину непосредственно в операционной ране.
330Глава 6Рис. 6.69. Яв имплантированногб ЭКС с фиксацией электрода в ушке правого
предсердияРис. 6.70. больного после протезирования аортального клапана шари¬
ковым протезом и имплантации однокамерного стимулятора с эндокарди¬
альным электродом (пунктиром отмечено колебание желудочковой части
стимулирующего электрода)При измерениях и регистрации биопотенциалов с биполярным
стимулирующим электродом: катод стимулятора (отрицательный
полюс) подсоединяют к дистальному концу, анод (положительный
полюс) ко второй — кольцевой — контактной части штекера.
Электрическая стимуляция сердца331Рис. 6.71. Яв с имплантированным двухкамерным кардиостимуляторомэгЭКГРис. 6.72. ЭКГ и ЭГ зарегистрированные на программаторе через импланти¬
рованный кардиостимулятор по телеметрическому каналуОптимальный порог стимуляции вжелудочковой позиции 0,9—1,2 В
при ширине импульса 0,5 мс. С учетом возможного двукратного воз¬
растания порога стимуляции через две-три недели после операции до
2,5 В и последующего хронического порога — 1,5-2,0 В. Предсердный
порог стимуляции рекомендуется не более 1,5 В.Величина чувствительности не должна превышать 2—3 мВ для
предсердия и 7,5—10 мВ для желудочков.Измеренные данные должны быть зарегистрированы в операцион¬
ных картах и в последующем в личном паспорте на электрокардиос¬
тимулятор пациента.
332	Глава 6МЕТОДИКА ОПЕРАЦИИ И ИМПЛАНТАЦИИ ЭЛЕКТРОДА
И СТИМУЛЯТОРА1.	Больной находится на операционном столе в положении лежа
на спине таким образом, чтобы рентгентелевизионный операцион¬
ный аппарат мог быть подведен к больному без нарушения правил
асептики и антисептики для контроля и проведения манипуляций с
электродом в момент введения в центральную вену и фиксации его в
полости сердца.2.	Перед обработкой операционного поля на больного накладыва¬
ют электроды электрокардиографа.3.	Выбор стороны имплантации ЭКС зависит от возраста пациента,
выполняемой им работы после операции (охотники, люди, занимаю¬
щиеся тяжелым физическим трудом, — правши), некоторыми анатоми¬
ческими и физиологическими особенностями конкретного пациента.4.	Операцию по имплантации стимулятора выполнять с тщатель¬
ным гемостазом с использованием электрохирургического ножа в
биполярном режиме. Для определения стабильности стимуляции и
определения порога стимуляции необходимо использовать наружный
электрокардиостимулятор, подключаемый временными стерильны¬
ми наружными электродами, которые крепятся на стерильное белье
после отграничения операционного поля.5.	Через дельтовидную мышцу в области переднего края выполня¬
ют пункцию подключичной вены по Oubanic.6.	При получении струи венозной крови (клинические признаки:
кровь темно-вишневого цвета, поступает ровной струей с усилением
во время вдоха, может останавливаться на вдохе). При низком венозном
давлении воздух может засасываться в иглу!7.	При устойчивом и свободном поступлении крови, что подтверж¬
дается путем насасывания крови в шприц, через иглу проводят в про¬
свет вены проводник, прилагаемый к пункционному набору, который
должен быть введен практически на всю длину.Проводник должен свободно входить в просвет иглы и вены,
передвигаться и не вызывать каких-либо неприятных ощущений.
Целесообразно проверить положение проводника в вене под конт¬
ролем рентгентелевизионной установки. Это позволит исключить
осложнения при введении трансдюссера и в последующем электрода8.	Фиксировав проводник, путем прижатия пальцем в месте пунк¬
ции, иглу осторожно извлекают из просвета вены. Необходимо место
Электрическая стимуляция сердца	333пункции прижимать пальцем для остановки возможного кровотече¬
ния. Положение проводника вновь контролируют на экране рентген-
телевизора (см. рис. 6.21).9.	После введения эндокардиального электрода в вену и фиксации
его в необходимом положении под рентгентелевизионным контролем
(или фиксации миокардиального электрода) необходимо измерить
наружным электрокардиостимулятором пороги стимуляции и подоб¬
рать оптимальные режимы стимуляции, которые после операции
будут запрограммированы больному. Обязательно проверить наличие
компенсаторной петли в полости предсердия и надежное расположение
дистального стимулируюшего конца электрода в полости желудочка.6.13.	ПОСЛЕОПЕРАЦИОННЫЕ МАНИПУЛЯЦИИНеобходимо сделать контрольный рентгеновский снимок грудной
клетки для диагностики пневмоторакса на стороне операции.Проверить работу ЭКС в режиме магнитного теста.Полностью заполнить все прилагаемые к электроду и стимулятору
документы:•	паспорт стимулятора с запрограммированными параметрами
стимуляции, измеренными во время операции;•	паспорт электрода;•	вклеить в историю болезни отрывной талон стимулятора и элек¬
трода;•	вклеить в выписной эпикриз отрывной талон стимулятора и элек¬
трода;•	выдать больному на руки паспорт стимулятора и прилагаемого
электрода.(Приказ Минздрава РФ № 293 1995)Внимание! Стимулятор поставляется с запрограммированной на
заводе «стандартной программой».Примечание. Нередко рекомендуют для определения устойчивости
стимуляции, а также правильности функционирования в режиме
«деманд» уменьшить частоту стимуляции на 10-15 имп"^ ниже собс¬
твенного ритма ~ стимуляция должна прекратиться. Если эта частота
недостаточна для поддержания нормальной гемодинамики, следует
вернуться к исходному ритму.
334	Глава 6Необходимо убедиться, что стимулятор устойчиво принимает про¬
грамму, прекращает стимуляцию при снижении частоты ниже собс¬
твенного ритма пациента и легко навязывает ритм при повышении
частоты стимуляции выше собственного ритма.Примечание. В том случае, если во время операции появились сомне¬
ния в надежности функционирования стимулятора, то следует исполь¬
зовать другой прибор! Эти рекомендации напоминают о том, что не
существует абсолютно надежной техники, и, к сожалению, может воз¬
никнуть ситуация срочной замены нового стимулятора до истечения
гарантийного срока.6.14.	ОСЛОЖНЕНИЯ ПРИ ИМПЛАНТАЦИИ ЭКС
С ЭНДОКАРДИАЛЬНЫМ ЭЛЕКТРОДОМПневмотораксОдним из осложнений при проведенрш пункции подключичной
вены бывает пневмоторакс. Причина в том, что у больных, страдаю¬
щих эмфиземой легких, бронхиальной астмой и некоторыми другими
легочными заболеваниями с высоким стоянием верхушек легких,
высоким стоянием диафрагмы, плевральные мешки поднимаются
до верхнего края ключицы и расположены в непосредственной бли¬
зости от подключичной вены. Такое анатомическое строение, кроме
того, присуще детям до 10-12 лет. Поэтому при проведении пункции
подключичной вены необходимо использовать специальные иглы, а
саму пункцию выполнять, соединив иглу и шприц с 0,25% раствором
новокаина или физиологическим раствором. Проведение иглы пред¬
варять постоянным введением небольших порций новокаина, чтобы
выполнять гидравлическую препаровку тканей (Вишневского A.B.,
1939) и саму манипуляцию выполнять максимально щадящс.После операции обязательно выполнить контрольную рентгенос¬
копию грудной клетки. При выявлении пневмоторакса в зависимости
от клинической картины, т.е. при наличии симптома поджатия легко¬
го, наладить дренаж по Бюлау до полного расправления легкого.ГемотораксВариантом травматических осложнений при установке электрода
путем пункции подключичной вены может стать гемоторакс. Причина
такого осложнения в возникновении травмы подключичной артерии,
травме ткани легкого, травме других вен. Это грозное осложнение
Электрическая стимуляция сердца	335встречается относительно редко при таких операциях. Однако это не
эксклюзивная ситуация. К сожалению, диагноз этого осложнения
ставится относительно поздно, при возникновении уже выраженных
осложнений, связанных со значительной кровопотерей и снижени¬
ем дыхательной функции легких. Лечение этого осложнения только
хирургическое. Все мероприятия начинаются с частичной компенса¬
ции кровопотери. Затем проводится торакотомия 1П-1У межреберьи
со стороны травмы. Операция выполняется только с электроножом
в биполярной конфигурации. Рана легкого ушивается по обычной
методике. Рана артерии — путем наложения «П»-образных накла¬
дываемых на плевру, желательно на тефлоновых прокладках. Если
произошло ранение межреберной артерии, то целесообразнее ушить
артерию через плевру «8»-образньтм атравматическим швом моно¬
фил ьной нитью (пролен 3/0).Пункция подключичной артерииВ некоторых случаях во время пункции подключичной вены
можно попасть либо в одноименную артерию, либо в общую сонную
артерию. Определить такое осложнение можно по наличию сильной
пульсирующей струе ярко-алой крови. Если манипуляция выполня¬
лась достаточно тонкой иглой, с одиночным отверстием в стенке арте¬
рии, больной не получал антикоагулянтов, то возможно немедленно
извлечь иглу, прижать место пункции пальцем в течение 3—5 мин, и
при отсутствии признаков артериального кровотечения продолжить
манипуляцию. В случае возникновения более выраженных осложне¬
ний: наличия признаков кровотечения, возникновения болевых ощу¬
щений — операцию необходимо прекратить и пригласить сосудистых
хирургов (кардиохирургов) для консультации. Больной должен нахо¬
диться под наблюдением в отделении реанимации до полного прекра¬
щения признаков кровотечения. До операции необходимо пальцем
(!) прижимать место пункции, чтобы предупредить кровотечение в
межфасциальные пространства или в плевральную полость.Септическое и асептическое воспаление в ложе стимулятораНакопление жидкости в ложе ЭКС наблюдается в ряде случаев у
пациентов с повышенной реакцией тканей на металл или при недо¬
статочно тщательном гемостазе. Необходимо проведение пункций
ложа ЭКС с введением гидрокортизона в ложе стимулятора и назначе¬
ние десенсибилизирующей и антибактериальной терапии.Наличие жидкости в ложе стимулятора в результате возникнове¬
ния гематомы или вследствие реакции тканей на корпус стимулятора
может быть причиной инфицирования. Клиническая картина такого
336	Глава 6осложнения однозначна: четыре основных клинических признака —
dolor, color, rubor et functio lease — боль, локальное повышение тем¬
пературы в области расположения корпуса ЭКС, набухание и флюк¬
туация при пальпации и нарушение подвижности руки. Опасность
данного осложнения в том, что инфекция легко может по электроду
привести и к септическому эндокардиту, и к сепсису. Единственным
способом лечения является назначение трехкомпонентной антиби-
отикотерапии и при стабилизации состояния деимплантация всей
системы «ЭКС-электрод», Решение о консервативной тактике лечения
всегда (!) приводит к более тяжелым осложнениям и в конечном итоге
требует операции в осложненных условиях с риском для больного.
Деимплантация электрода может быть выполнена непосредственно из
раны ЭКС. Если осложнение возникло в отдаленные сроки электрод
извлекается путём доступа через правостороннюю торакотомию или в
условиях искусственногакровообращения с кардиотомией.Патологическая подвижность стимулятораПатологическая подвижность ЭКС возникает в случае расположе¬
ния корпуса стимулятора в межфасциальном пространстве. В этом
случае либо необходимо сформировать новое ложе стимулятора, либо
фиксировать стимулятор лигатурой, проведенной через специальное
отверстие в коннекторной головке.Пролежень стимулятораСтимулятор при любых весогабаритных размерах и минимальном
раздражающем действии материала корпуса на окружающие ткани
является инородным телом. Кроме того, нельзя не учитывать посто¬
янное раздражение электрическими импульсами тканей в области
имплантации стимулятора. Поэтому все равно возникает раздражение
тканей, выраженное в большей или меньшей степени, обусловленное
индивидуальной чувствительностью больного к имплантату.Продолжением этого процесса становится выход корпуса ЭКС или
электрода через кожу наружу. Лечение — хирургическое.Осложнения стимуляцииНеустойчивая стимуляция может возникнуть по различным при¬
чинам, в частности при нарушенной изоляции электрода, непра¬
вильной его фиксации, дислокации, или разъединении в месте
стыковки с ЭКС. Одно из условий устойчивой работы стимулятора —
полностью исправная система «электрод-ЭКС».Переход в асинхронный режим с основной частотой стимуляции
может возникнуть при превышении собственного ритма ЭКС час-
Электрическая стимуляция сердца	337ТОТЫ 137 имп./мин. Это иногда способствует подавлению некоторых
видов тахикардии. Однако до сих пор нет достаточных клинических
данных о безопасности и эффективности такого применения сти¬
мулятора. Причина этого во внезапном перезапуске рефрактерного
периода.Нарушение стимуляции при хирургических процедурахВ том случае, если во время операции используется униполярная
система электрокоагуляции, возможно возникновение паразитной
стимуляции диафрагмы и мышечной ткани вокруг ложа ЭКС, развитие
тахикардии вплоть для развития фибрилляции сердца. Для предо¬
твращения этого явления необходимо во время хирургических вмеша¬
тельств использовать или ультразвуковой инструментарий, плазмен¬
ный скальпель, либо биполярную систему электрокоагулядии.Патологическая стимуляция мышцПатологическая стимуляция диафрагмы возникает в случае рас¬
положения дистального конца электрода в непосредственной бли¬
зости от диафрагмального нерва или при частичной перфорации
миокарда правого желудочка и выхода электрода в полость перикар¬
да. В этом случае необходимо переместить стимулирующий конец
электрода.При патологической стимуляции мышц, окружающих ЭКС, необ¬
ходимо переместить экс в новое ложе таким образом, чтобы макси¬
мально удалить корпус ЭКС от двигательных веточек одноименного
нерва, либо (при использовании стимуляторов с частично изолиро¬
ванным корпусом) перевернуть корпус стимулятора изолированной
поверхностью к двигательному нерву, либо перепрограммировать
ЭКС в биполярный режим стимуляции.6.15,	ИМПЛАНТАЦИЯ ЭЛЕКТРОКАРДИОСТИМУЛЯТОРОВ
ДЕТЯМДИСКУССИЯ ПО ПРОБЛЕМАМ ПОСТОЯННОЙ
ЭЛЕКГРОКАРДИОСТИМУЛЯЦИИСовременные кардиостимуляторы рассчитываются на длитель¬
ные сроки функционирования 10 и более лет. Однако выживаемость
338	Глава 6больных в связи с совершенствованием методики операции, своевре¬
менному оказанию необходимого лечения и правильному диспансер¬
ному наблюдению, составляет более 20 и 30 лет. Максимальный срок
функционирования электрода, в первую очередь эндокардиального,
не превышает 15 лет и в редких случаях 20 лет. Следовательно, ири
каждой замене кардиостимулятора необходимо менять электрод,
либо извлекать старый и имплантировать новый. Деимплантация
электродов стала весьма серьезной проблемой для кардиохирургов.
Если деимилантация миокардиальных электродов не требует извле¬
чения электрода из полости сердца, то эндокардиальньтй электрод
прямой тракцией в подавляюшем большинстве случаев не извлека¬
ется и часто операция по извлечению таких электродов проводится в
условиях искусственного кровообращения. К сожалению, операции
по извлечению ранее имплантированных электродов делаются по
нескольким причинам и в ряде случаев показания к такой операции
становятся абсолютными:1)	тромбэндокардит эндокардиального электрода с септическим
состоянием, или тромбоэмболиями;2)	нарастающий тромбоз правых отделов сердца;3)	тромбоэмболический синдром;4)	перфорация правого желудочка с развитием тампонады сердца
или нарастающего гемоперикарда;5)	пролежень в ложе стимулятора с последующим инфицировани¬
ем раны и развитием септического процесса.Относительные показания к извлечению (деимплантации) эндо¬
кардиальных электродов:1)	уменьшение эффективной полости правого предсердия и желу¬
дочка при необходимости имплантации нового электрода и невоз¬
можности извлечения имплантированного ранее.2)	повреждение ранее имплантированного электрода и его переме¬
щение в правый желудочек.При имплантации постоянного кардиостимулятора необходимо
учитывать не только технику операции, но и последующие возмож¬
ные технические последствия этой операции. Это касается прогноза
выживаемости пациента и последующих операций по замене собс¬
твенно кардиостимулятора после истощения источника питания.
Особенно остро эта проблема стоит при лечении детей. Операции им
выполняются нередко в раннем возрасте, когда идет интенсивный
рост организма. Коррекция и стабилизация ритма сопровождает¬
Электрическая стимуляция сердца339ся затем интенсивным ростом и хорошим физическим разни гием.
Поэтому необходимо прогнозировать эти особенности. Одим из
решений этих проблем: последующей замены стимулятора по исте¬
чении срока функционирования или в случае развития септическо¬
го процесс может быть у детей до 5 лет, имплантация стимулятора
через нижнюю полую вену (рис. 6,73, 6.75). Повторную операция
через 5—10 лет можно выполнить практически взрослому человеку
с фиксацией электродов к миокарду, т.е. доступом через право- или
левосторонней торакотомию или же нижнесрединную медиастино¬
томию по Зауэрбруху. После этого проводить операцию по имплан¬
тации эндокардиальных электродов.Взрослым больным до 60—65-летнего возраста можно рекомендовать
имплантацию кардиостимулятора с миокардиальными электродами. На
рис. 6.74 можно видеть, что к 82 годам у пациентки в полости правых
отделов ссрдца уже имеется три электрода, что опасно для пациента как
возможным тромбообразованием, так и развитием синдрома малого
желудочка с нарушением его сократительной функции.Рис. 6.73. больного 4 лет с эндокардиальными электродами, введенными в
сердце через систему нижней полой вены
340Глава 6Рис. 6.74. Rg больной 82 лет после нескольких операций по имплантации
элсктрокардиостимуляторов с эндокардиальными электродами; 1 — элек¬
трод фиксирован под трикуспидальным клапаном области мембранозной
части межжелудочковой перегородки (возможно отсутствие навязывании
из-за «блокады выхода» — exit block); 2 — электрод внедрен в диафрагмаль¬
ную стенку правого желудочка, и возможна патологическая стимуляция
диафрагмы; 3 — правильная имплантация эндокардиального желудочкового
электрода
Электрическая стимуляция сердца341Рис. 6.75. Кв ребенка 9 лет после многократных операций по имплантации
постоянного электрокардиостимулятора: 1 — эндокардиальный электрод в
правом желудочке - перелом через год после имплантации; 2 — эндокарди¬
альный электрод, выведенный через нижнюю полую вену с компенсаторной
петлей (последняя операция); 3 — первая операция - имплантация мио¬
кардиальных электродов с ввинчивающейся частью путем левосторонней
торакотомии (перелом контактной части электрода через 1,5 года после опе¬
рации)
342Глава вРис. 6.76. ребенка 12 лет после множественных имплантаций постоянных
электрокардиостимуляторов: 1 — последний имплантированныйдвухкамер-
ный ЭКС; 2 — предсердный стимулирующий электрод; 3 — электрод через
нижнюю полую вену, который был имплантирован в 5-летнем возрасте;
4 — желудочковый стимулирующий электрод; 5 — миокардиальные элек¬
троды от первой операции постоянной кардиостимуляции в 4-летнем воз¬
расте — пролежень стимулятора6.16.	ОСЛОЖНЕНИЯ ПРИ ВНЕШНИХ ВОЗДЕЙСТВИЯХМеханический удар может повредить стимулятор. Не стоит имплан¬
тировать аппарат, если вам известно, что он подвергался ударам или
значительным сотрясениям.Коротковолновое электромагнитное излучение, а также любое
терапевтическое оборудование может быть причиной нарушения
функции ЭКС или нарушения программы. Нельзя использовать УВЧ
или другую терапию с наложением электродов в непосредственной
близости от ЭКС.
Электрическая стимуляция сердца343Рис. 6.77. Rg больного с имплантированным двухкамерным дефибрилля¬
тором; 1 — дефибриллятор; 2 — пассивный дефибриллирующий электрод;
3 — предсердный электрод для детекции предсердных аритмий и стимуля¬
ции; 4 — желудочковый электрод для желудочковой дефибрилляции и сти¬
муляцииСпецконтроль. Пациенту, с имплантированным ЭКС, нельзя про¬
ходить через установки спецконтроля в аэропортах и других учреж¬
дениях. Для освобождения от такой процедуры необходимо выдавать
«Паспорт пациента с имплантированным стимулятором».Коротковолновое электромагнитное излучение, а также воздействие
любого физиотерапевтического оборудования, может быть причи¬
ной нарушения функиии ЭКС или нарушения программы. Нельзя
использовать УВЧ или другую терапию с наложением электродов в
непосредственной близости от экс.При дефибрилляции срабатывает защита от высоковольтных пере¬
грузок, тем не менее рекомендуется проводить немедленную про¬
верку стимулятора после дефибрилляции, так как нельзя исключить
возможность фатального повреждения прибора. При проведении
наружной или внутрисердечной дефибрилляции возможно нару¬
шение программы стимуляции, которая легко восстанавливается
при перепрограммировании. Большой разряд электрического тока
344	Глава 6может вызвать повреждение тканей миокарда, что приведет к уве¬
личению порога стимуляции, «блокаде выхода» или к нарушению
блока детекции ЭКС. Поэтому электроды дефибриллятора следует
располагать таким образом, чтобы обеспечить минимальный пов¬
реждающий ток.ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ СТИМУЛЯЦИЯСтимуляция мышцв клинической практике может наблюдаться несколько видов
патологической стимуляции мышц с нарушением стимуляции сердца
и синхронное сокращение мышц с сердцем:•	стимуляция диафрагмы;•	стимуляция мышц плечевого пояса и/или передней грудной
клетки;•	стимуляция других скелетных мышц или тканей.Стимуляция диафрагмы возникает в случае расположения дис¬
тального конца электрода в непосредственной близости от диафраг¬
мального нерва (гг./ґепісиз) или при частичной перфорации миокарда
правого желудочка и выхода электрода в полость перикарда. В этом
случае необходимо переместить стимулирующий конец электрода в
полость желудочка таки.м образом, чтобы исключить стимуляцию
диафрагмы или на одноименного нерва.Стимуляция мышц, окружающих ЭКС. Корпус стимулятора следует
переместить таким образом, чтобы максимально удалить корпус ЭКС
от двигательных веточек одноименного нерва, либо (при использова¬
нии стимуляторов с частично изолированным корпусом) перевернуть
корпус стимулятора изолированной поверхностью к двигательному
нерву, либо перепрограммировать ЭКС в биполярный режим стиму-
.чяции.Стимуляция других скелетных мышц или тканей. Относительно
редкое осложнение и профилактика заключается в изменении поло¬
жения корпуса стимулятора по отношению к окружающим мышцам
и другим анатомическим образованиям. Максимальный эффект сни¬
жения возможности патологической стимуляции окружающих тка¬
ней получается при размещении корпуса стимулятора в фасциальном
ложе мышц, или проведение ЭС в биполярном режиме.
Электрическая стимуляция сердца	3456.17, ДИСПАНСЕРНОЕ НАБЛЮДЕНИЕ ЗА БОЛЬНЫМ
ПОСЛЕ ИМПЛАНТАЦИИ ЭКССроки диспансерного наблюдения достаточно индивидуальны.
Однако рекомендуется следующий алгоритм диспансерного наблю¬
дения:♦	перед выпиской пациента из стационара на 3—4-й день после опе¬
рации проводить контрольную проверку стимуляции и измерить
порог стимуляции;*	через месяц после операции целесообразно еще раз проконтроли¬
ровать состояние пациента и вновь провести измерение величины
порога стимуляции, а также провести контрольные исследования
параметров центральной гемодинамики для программирования
наиболее оптимальных режимов частоты стимуляции и коррек¬
ции дрейфа пульса в суточных колебаниях.Различают два основных режима программирования: экстренный
и плановый.Экстренное изменение программы проводится в случаях, когда
нормальная стимуляция или режимы стимуляции нарушены, т.е. нет
устойчивого навязывания ритма сердцу:•	при «блокаде выхода» (exit block): повреждение электрода, дисло¬
кации электрода и другие повреждения, развитие осложнений, не
связанных с механическими повреждениями в стимулирующей
системе и обусловленных миокардиальными факторами, напри¬
мер при миокардите или инфаркте миокарда;*	при парасистолии.Плановое изменение программы проводится при необходимости:*	уменьшения или увеличения частоты стимуляции, например у
детей;•	проверки порога стимуляции с целью увеличения срока функци¬
онирования стимулятора;•	по клиническим показаниям.АЛЬТЕРНАТИВНЫЕ РЕШЕНИЯ ПО ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОЙ
ПРОГРАММЕ ИМПЛАНТАЦИИ КАРДИОСТИМУЛЯТОРОВПри первой имплантации постоянного электрокардиостимулято¬
ра больным молодого возраста или детям можно рекомендовать как
346Глава воперацию выбора имплантацию постоянного стимулятора с миокар¬
диальными электродами. Таким образом, в течение 10 и более лет у
больного венозные доступы остаются незадействованными. Это поз¬
воляет в последующем имплантировать стимулятор с минимальным
риском для больного.Имплантация постоянного кардиостимулятора детям с первого
года жизни до 12 лет в перспективном отношении одна из самых слож¬
ных. Причин для этого несколько.1.	Частота пульса у детей до 5 лет
в норме от ПО до 90 в мин. Поэтому
стимулятор расходует за один и тот
же период стимуляции в два раза
больше энергии, чем у взрослого
пациента, т.е. длительность функци¬
онирования не превышает 5—6 лет.2.	За время взросления почти в 3
раза удлиняется скелет, т.е. посто¬
янно необходимо подтягивать элек¬
трод, чтобы не произошла его дисло¬
кация из полости желудочка,3.	Соединительная ткань ребенка
по своим функциональным свойс¬
твам значительно отличается от
взрослого и не может так же фикси¬
ровать инородное тело. Поэтому рас¬
положение ЭКС на передней грудной
клетке всегда нежелательно, необхо¬
димо это делать на передней стенке
брюшной полости в верхней полови¬
не (в подреберье).4.	Внутренний диаметр вен зна¬
чительно меньше, чем у взрослого,
поэтому использование подключич¬
ных вен у детей до 10—12 лет крайне
опасно из-за большого количества
возможных осложнений: гемото¬
ракс, пневмоторакс, ранения круп¬
ных артерий, повреждения первого
ребра и т.д.Рис. 6.78. Схема операции по имп¬
лантации кардиостимулятора через
нижнюю полуго «єну (Колпаков Е.В..
1999)
Электрическая стимуляция сердца347Альтернативным решением этой проблемы может быть первичная
имплантация стимулятора с эндокардиальными электродами через
систему нижней полой вены (рис. 6.78—6.79). Причин несколько:1)	имплантированный электрод не фиксируется к стенке вены и в
полости правого предсердия оставаясь подвижным;2)	в полости правого предсердия легко сформировать компенсатор¬
ную петлю, которая по мере роста ребенка безопасно вытягивается,
не вызывая натяжения желудочковой части электрода, и не сопро¬
вождается дислокацией или повреждением стимулирующей части
электрода. Это связано с тем, что рост тел позвонков значительно
меньше, чем обший рост всего скелета. Кроме того при доступе снизу
возможно формирование компенсаторной петли в предсердии значи¬
тельно большего размера. Поэтому, тракция компенсаторной петли по
оси значительно более эффективна, чем по дуге, как это может про¬
исходит при имплантации электрода традиционным методом; через
верхнюю полую вену.3)	размещение стимулятора в нижней половине живота значитель¬
но более комфортно и менее болезненно и травматично для ребенка,
чем в подреберье, обеспечивая большую подвижность.Рис. 6.79. Кв ребенка с имплантированным эндокардиальным электродом
через нижнюю полую вену
ПРИЛОЖЕНИЕКОММЕНТАРИИ К СТАНДАРТАМ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ
БОЛЬНЫМ С НАРУШЕНИЯМИ РИТМА СЕРДЦАПриказМинистерства здравоохранения Российской Федерациии Федерального фонда обязательного медицинского страхования
от 19.01.98 № 12/2
«Об организации работ по стандартизации в здравоохранении»Во исполнение решения Коллегий Министерства здравоохране¬
ния Российской Федерации, Государственного комитета Российской
Федерации по стандартизации, метрологии и сертификации страхо¬
вания от 03.12.97 № 14/43/6-11 «Об основных положениях стандарти¬
зации в здравоохранении»Основные положения стандартизации в здравоохранении разрабо¬
таны на основе норм, установленных законами;•	«Основные законодательства Российской Федерации об охране
здоровья граждан»;•	«О медицинском страховании граждан в Российской Федера¬
ции»;•	«О защите прав потребителей»;■	«О стандартизации»;•	«О сертификации продукции и услуг»;•	«Об обеспечении единства измерений»,А также принципов, правил и требований, установленных в
стандартах Государственной системы стандартизации Российской
Федерации (ГОСТ Р 1.0-92, ГОСТ Р 1.2-92, ГОСТ Р 1.4-93, ГОСТ Р
1.5-92), практического опыта отечественной и международной стан¬
дартизации, с учетом Концепции развития здравоохранения и меди¬
цинской науки в Российской Федерации и спецификации.
приложение	349Основные принципы стандартизации в здравоохранении;•	единый порядок разработки, согласования, принятия и введения
в действие нормативных документов, надзора и контроля за соб¬
людением требований нормативных документов по стандартиза¬
ции (принцип единообразия);•	социальная, научная и экономическая целесообразность разра¬
ботки и применения нормативных документов в практической
деятельности (принцип значимости);•	соответствие требований законодательству Российской Федера¬
ции, международным нормативным документам и современным
достижениям науки (принцип актуальности);•	согласование предъявляемых к объектам стандартизации требо¬
ваний между собой (принцип комплексности);•	обеспечение возможности контроля заданных в нормативных
документах требований объективными методами (принцип про¬
веряемости);•	взаимное стремление всех субъектов к достижению согласия при
разработке и введении в действие нормативных документов сис¬
темы стандартизации (принцип согласия).Министерство здравоохранения и социального развития
Российской Федерации
Приказ 14 сентября 2005 г. № 583«Об утверждении стандарта медицинской помощи больным
с предсердно-желудочковой полной блокадой»В соответствии с п.п 5.2л 1 Положения о Министерстве здравоохра¬
нения и социального развития Российской Федерации, утвержденно¬
го постановлением Правительства Российской Федерации от 30 июня
2007 г. № 321 (Собрание законодательства Российской Федерации,
2004, № 28, ст. 2898), ст. 38 Основ законодательства Российской
Федерации об охране здоровья граждан от 22 июля 1993 г, № 5487-1
(Ведомости Съезда народных депутатов Российской Федерации и
Верховного Совета Российской Федерации, 1993, № 33, ст. 1318);
(Собрание законодательства Российской Федерации, 2004, № 28, ст.
3607) приказываю.1.	Утвердить стандарт медицинской помощи больным с предсерд¬
но-желудочковой полной блокадой (приложение).
350	Приложение2.	Рекомендовать руководителям федеральных специализирован¬
ных медицинских учреждений использовать стандарт медицинской
помощи больным с предсердно-желудочковой полной блокадой
при оказании дорогостоящей (высокотехнологичной) медицинской
помощи.Заместитель министраВ.	СтародубовСТАНДАРТ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ БОЛЬНЫМ
С ПРЕДСЕРДНО-ЖЕЛУДОЧКОВОЙ ПОЛНОЙ БЛОКАДОЙМодель пациента
Категория: взрослые, дегиНозологическая форма: предсердно-желудочковая полная блокада
Код по МКБ-10:144.2
Фаза: любая
Стадия: любаяОсложнение: без осложнений
Условия оказания: стационарная помощьВ приведенном тексте указан возрастной состав больных, кото¬
рым должна быть оказана квалифицированная высокотехнологичная
помош;ь, а также условия оказания этой помощи, Далее рассмотрены
этапы лечебно-диагностического процесса, последовательность и
оптимальный алгоритм выполнения всех необходимых исследова¬
ний.
Приложение3511.1. ДИАГНОСТИКАКод МКБНаименованиеЧастота пре¬
доставленияСреднееколичествоА01.10.001Сбор анамнеза и жалоб при пато¬
логии ссрдца и перикарда11А01.10.002Визуальное исследование при
патологии сердца и перикарда11А01.10.003Пальпация при патологии сердца
и перикарда11А01.10.004Перкуссия при патологии сердца
и перикарда11А01.10.005Аускультация при патологии сер¬
дца и перикарда11А02.09.001Измерение частоты дыхания11А02.09.002Измерение частоты сердцебие¬
ния11А02.12.001Исследование пульса11А02.12.002Измерение артериального давле¬
ния на периферических артериях11А04.10.002Эхокардиография11А05.10.001Регистрация электрокардиог¬
раммы11А12.10.001Электрокардиография с физичес¬
кими упражнениями11А12.10.002Электрокардио1'рафия с приме¬
нением медикаментов11А05.10.007Расшифровка, описание и интер¬
претация электрокардиографи¬
ческих данных1...1
352ПриложениеПродолжение табл.А05.10.004Холтеровское мониторирование11А06.09.008Рентгенография легких11А06.10,003Рентгенография сердца с конт¬
растированием пищевода0,31А04.12.006Дуплексное сканирование вен0,51А04.12.002Ультразвуковая допплерография
вен0,51А04.12.005Дуплексное сканирование арте¬
рий0,51А05Л0.002Регистрация электрической
активности проводящей системы
сердца11А11Л2.009Взятие крови из периферической
вены11A09.05.03iИсследование уровня калия
в крови11А09.05.030Исследование уровня натрия
в крови11А09.05.026Исследование уровня холестери¬
на в крови11А09.05.025Исследование триглицеридов
в крови11А09.05.010Исследование уровня общего
белка в крови11А09.05.021Исследование уровня общего
билирубина в крови11А09.05.023Исследование уровня глюкозы
в крови1
Приложение353Продолжение табл.А09.05.017Исследование уровня мочевины
в крови11А09.05.042Исследование активности ала-
ттин-трансамииазы в крови11А09.05.041Исследование уровня аспартат-
трансаминазы в крови11А09,05.039Исследование активности лак-
татдегидрогеназы в крови11А09.05.043Исследование уровня креатин-
киназы в крови11А09.05.020Исследование уровня креатини¬
на п крови11А26.06.036Определение антигена HBs
AgHcpatitis В virus11А26.06.048Определение антител клас¬
са М, G (IgM, IgG) к human
immunodcficicncy virus HIV 111А26,06.049Определение антител клас¬
са М, G (lgM> IgG) к human
immunodcficicncy virus HIV 2I1А12.06.011Реакция Вассермана (RW)11А26.06.041Определение антител класса М,
G (IgM, IgG) к HepatitisC virus11А12.05.027Определение протромбиновото
(тромбопластинового) времени в
крови или плазме11А12.05.005Определение основных групп
крови (А, В, 0)11
354ПриложениеОкончание табл.А12.05.006Определение резус-принадлеж-
ностиЛ11.05,001Взятие крови из пальцаА08.05.004Исследование уровня лейкоци¬
тов в кровиА08-05.006Соотношение лейкоцитов в
крови (подсчет фор.мулы крови)А09.05.003Исследование уровня обше10
гемоглобина п кровиА08,05.003Исследование уровня эритроци¬
тов в кровиА12.05.001Исследование оседания эритро¬
цитовА08.05.005Исследование уровня тромбоци¬
тов в кровиА09.05.002Оценка гематокритаА12.05.015Исследование времени кровоте¬
чения0,3А12.05.014Исследование времени свертыва¬
ния нестабилизированной крови0,1ВОЗ.016.06Обший анализ .мочиНаличие кодов на каждую процедуру позволяет произвести расчет
затрачиваемого времени врача, среднего медицинского персонала,
частоту применения такого теста или процедуры — основной инстру¬
мент унификации обследования и фина11сового обеспечения. Нельзя
не отметить, что в определенной части эти стандарты относительно
избыточны по объе.му предлагаемых исследований, но они содер¬
жат позиции, обязательные к исполнению в процессе диагностики.
Правильное использование этого стандарта позволяет в значительной
степени уменьшить вероятность врачебных ошибок в диагностике и
Приложение355лечении. Если принять во внимание, что продолжительность этапа
диагностики составляет 2 суток пребывания больного в стационаре
и основная масса исследований приходится на первые сутки, стано¬
вится абсолютно очевидной необходимость использования стандар¬
тизованных и компьютеризированных медицинских документов для
оптимизации лечебного процесса.1.2. ЛЕЧЕНИЕ ИЗ РАСЧЕТА 15 ДНЕЙКодНаи.менованиеЧастота пре¬
доставленияСреднееколичествоА01.10.001Сбор анамнеза и жалоб при
патологии сердца и перикарда120АО!.10,002Визуальное исследование при
патологии сердца и перикарда20А01.10.003Пальпация при патологии сер¬
дца и перикарда20А01.10.004Перкуссия при патологии сер¬
дца и перикарда20А01.10.005Аускультация при патологии
сердца и перикарда20А02.31.001Термометрия общая28А02.09.001Измерение частоты дыхания20А02.09.002Измерение частоты сердцеби¬
ения20Совершенно очевидно, что приказ приводится с сокращениями
для иллюстрации наиболее важных положений, таких как необходи¬
мость проведения и фиксации в истории болезни наиболее важных
деталей осмотра и обследования больного, что составляет не только
текст заполняемой истории болезни, но позволяет просчитать время
трудозатрат на обследование и последующее лечение пациента.
356ПриложениеКодНаименованиеЧастота пре¬
доставленияСреднееколичествоА15.01.001Перевязки при нарушениях
целостности кожных покровов13В01.003.04Анестезиологическое пособие
(включая ранттее послеопераци¬
онное ведение)11А16.10.014Имплантация кардиостимуля¬
тора0,71А16,10.015Удаление или замена импланти¬
рованного кардиостимулятора0,31В02.003.01Процедуры сест']ринского ухода за
реанимационным больным11В01.043.02Прием (осмотр, консультация)
врача — сердечно-сосудистого
хирурга повторный11А19.10.001Лечебная физкультура при забо¬
леваниях сердца и перикарда110А25.10.001Наз1гачение лекарственной тера¬
пии при заболеваниях сердца и
перикарда11А25.10.003Назначение лечебно-оздорови¬
тельного режима при заболева¬
ниях сердца и перикарда11Как вытекает из приведенных выдержек стандарта, больному пред¬
полагается операция, соответствующее лечение и прохождение после
пребывания в стационаре санаторно-реабилитационного курса.
Приложение357Фармакоте-
рапевтичес-
кая группаАТХгруппа<*>МеждународноенепатентованноенаименованиеЧастота назна¬
ченияОДД<**>экд<***>Анестетики, миорелаксантыСредства для наркоза (пропофол)200 мг1200 мгСтандарт содержит указание на использование наиболее необ¬
ходимых и рекомендованных лекарственных средств, перечень
которых периодически утверждается в специальных приказах
Минздравсоцразвития по предложению обществ: кардиологическо¬
го, аритмологического, анестезиологов-реаниматологов. В стандарте
также указаны наиболее применяемые имплантируемые электрокар¬
диостимуляторы .ИМПЛАНТАТЫНаименованиеЧастота пре¬
доставленияСреднееколичествоЭлектрокардиостимулятор двухкамерны й
с двумя электродами и интродьюсерами0,71Электрокардиостимулятор однокамерный
с одним электродом и интродьюсером0,31Примечание: по мере соверптенствования медицинской техники и вариантов
радикального лечения такого вида аритмий могут измениться и предлагаемые
для операции имплантируемые системы. Также как в этот вариант стандарта
не включено чреспищеводное электрофизнологическое исследование. Это
вызвано тем, что современные двухкамерные электрокардиостимуляторы
не требуют для определения эффективности функционирования и подбора
режимов стимуляции дополнительного электрофизиологического сердца.
СЛОВАРЬ НАИБОЛЕЕ УПОТРЕБИТЕЛЬНЫХ
МЕДИЦИНСКИХ ТЕРМИНОВАнтикоагулянтные свойства материала (тромборезистентность) —
свойства материала, снижающие возможность образования тромбов
на его поверхности.Амплитуда (от лат. amplitude — величина) — наибольщее значениеА,	которого достигает какая-либо величина s, совершающая гармони¬
ческие колебания. В данном случае — максимальное значение стиму¬
лирующего импульса в В.Аритмия — ненормальная частота сокращений сердца или частоты
следования стимулирующих импульсов.Блокада сердца — нарущение проведения возбуждения в сердце,
может быть полной или частичной, возникает, когда электрический
импульс от вышележащих камер сердца (предсердий) к нижележащим
камерам сердца (желудочкам) проводится медленно или не проводит¬
ся вовсе. Врачи чаще называют блокаду сердца атриовентрикулярной
блокадой.Брадиаритмии — собирательное понятие, обозначающее группу
нарушений сердечного ритма с редким пульсом (40 ударов в минуту
и ниже).Наиболее часто причиной редкого пульса (низкой частоты сер¬
дечных сокращений) являются синдром слабости синусового узла
и блокада сердца. Клинические проявления брадиаритмий могут
быть различными: головокружение, слабость, потемнение в глазах, а
наиболее опасным является потеря сознания. Потеря сознания воз¬
никает из-за отсутствия сокрашения сердца. Характерным признаком
потери сознания из-за брадиаритмии является ее внезапный и крат¬
ковременный характер.Для выявления брадиаритмии используют электрокардиографи¬
ческие методы исследования. Иногда для постановки диагноза доста¬
точно регистрации обычной электрокардиограммы (ЭКГ) покоя,
иногда требуется 24-часовая запись ЭКГ.Единственный метод лечения брадиаритмий хирургический, тре¬
буется постановка электрокардиостимулятора.Брадикардия — низкая частота сердечных сокращений. В норме
частота сердечных сокращений составляет 60—80 ударов в минуту в
покое.
Словарь наиболее употребительных медицинских терминов	359Верхушка сердца« верхушка желудочка сердца— анатомическая
часть сердца.Гистерезис (от греч. hysteresis — запаздывание) — запаздывание
реакции генератора импульсов на изменение периода возникновения
собственных сокращений сердца:•	(дословно — колебание фазы) период времени основного цикла
работы ЭКС в мс, на которое увеличивается запрограмм ирован-
ный период основной частоты стимулирующих импульсов;•	период времени цикла стимуляции ЭКС в мс, на которое увели¬
чивается запрограммированный период основной частоты сти¬
мулирующих импульсов.Деполяризация (от лат. de — извлечение, понижение + поля¬
ризация) — уменьшение или полное устранение поляризации.
Деполяризация — явление, обратное поляризации (см), в частности лежит
в основе возникновения и развития потенциала действия.Длительность — отрезок времени какого-либо действия, в данном
случае продолжительность стимулирующего импульса (мс).Импульс (электрический) (от лат. impulses — удар, толчок) — крат¬
ковременное изменение электрического напряжения или силы тока.Критерий брадикардии — минимальный спонтанный собственный
ритм ссрдца, при котором стимулятор еще должен находиться в состо¬
янии запрета генерации внешних стимулов.Магнитный тест — частота стимулирующих импульсов в асинх¬
ронном режиме, на которую переходит стимулятор под воздействием
внешнего магнита или магнитного поля.Ыенавязывание или «блокада выхода» («exit block») — отсутствие
навязывания стимулирующими импульсами ритма сердцу.Парасистолия {fusion — слияние) — одновременное наличие сокра¬
шений от стимулирующего импульса и собственных сокращений
сердца на ЭКГ.Порог стимуляции (пороговое напряжение) — минимальная амп¬
литуда стимулирующего импульса в вольтах (В), необходимая для
деполяризации сердечной мышцы (возбуждения миокарда).Порог чувствительности — минимальная амплитуда тестового сиг¬
нала или биопотенциалов сердца (мВ), которой воспринимается сти¬
мулятором (мВ).Потенциал действия — потенциал собственной активности сердца,
воспринимаемый стимулятором через имплантированный электрод.
НвО	Словарь наиболее употребительных медицинских терминовПредсердно-желудочковые клапаны — клапаны между предсердия¬
ми и желудочками, препятствующие обратному току крови из желу¬
дочков в предсердия во время систолы.Программа (от греч. programma — объявление, распоряжение,
указ) служит источником информации о последовательности
выполняемых команд.Программирование — процесс составления программы.Программатор — прибор, в котором набирают и с помошью которо¬
го передают программу.Режимы стимуляции — режимы стимуляции даны по классифика¬
ции Североамериканской ассоциации кардиологов (NASPE/BREG
NBG).Режим измерения порога стимуляции (режим «ВАРИО») — режим
стимуляции, при котором, при частоте 120 имп./мин амплитуда
стимулирующего импульса постепенно снижается до нулевого (О В)
значения. Путем исследования записи на ЭКГ можно измерить то
минимальное значение стимулируюшего импульса, которое вызывает
активное возбуждение миокарда.Рефрактерный период— время основного цикла работы ЭКС в
миллисекундах (мс), в течение которого стимулятор не воспринимает
никаких внешних потенциалов через стимулирующий электрод, т.е.
детектор стимулятора закрыт для получения внешних электрических
потенциалов (мс).Различают: обший рефрактерный период, состоящий из двух фаз —
абсолютной рефрактерности и относительной рефрактерности.Общий рефрактерный период — время, когда стимулятор не воспри¬
нимает внешних электрических сигналов (мс).Абсолютный рефрактерный период — неизменяемая фаза общего реф¬
рактерного периода длительностью 100 мс.Относителышй рефрактерный период — изменяемая путем внешнего
программирования фаза обшего рефрактерного периода (мс).Реципрокная атриовентрикулярная узловая тахикардия возникает,
когда вблизи атриовентрикулярного узла или в нем самом имеется
дополнительный путь проведения. Если возникает повторяющееся про¬
ведение электрического импульса через эти пути проведения и атрио¬
вентрикулярный узел, возникает движение электрического импульса по
кругу и нижние камеры сердца (желудочки) сокращаются часто.Синдром слабости синусового узла (СССУ) — это вид брадиарит¬
мии, при котором синусовый узел, расположенный в правой верхней
Словарь наиболее употребительных медицинских терминов	361камере сердца (правом предсердии) вырабатывает электрические
импульсы редко или с остановками. Клинически синдром слабости
скнусового узла проявляется редким пульсом, головокружением,
слабостью, перебоями в работе сердца. Крайним проявлением СССУ
является потеря сознания. Для диагностики СССУ используют элек¬
трокардиографические методы (ЭКГ покоя, суточная регистрация
ЭКГ) в условиях стационара проводят провокационную пробу —
чреспишеводную стимуляцию предсердий (ЧПС). ЧПС используют
для выявления СССУ и выбора режима стимуляции.Сердечная недостаточность — патологическое состояние, обуслов¬
ленное неспособностью сердца обеспечить нормальное кровообра¬
щение.Сердечный цикл — один полный сердечный цикл, т.е. полное сокра¬
щение и расслабление сердца. У взрослых обычно составляет 0,85 с.Собственный (спонтанный) ритм сердца— собственная спонтанная
активность сердца. Биопотенциалы собственной активности должны
восприниматься детекторным каскадом стимулятора через стимулирую¬
щий электрод или не воспринимаются электрокардиосгимулятором.Событие на электроде — любой электрический потенциал, посту¬
пающий на электрод и воспринимаемый детектором электростиму¬
лятора.«Стандартная программа» стимуляции — общий набор программы
стимуляции, запрограммированный на предприятии-изготовителе,
который может быть перепрограммирован одной командой в экс¬
тренных случаях при проведении обычного программирования или
на который выходит программа стимуляции при возникновении вне¬
шних неблагоприятных электромагнитных воздействиях.Стерилизация (от лат. зтегШз — бесплодный) — полное освобожде¬
ние какого-либо вещества или предмета от микроорганизмов путем
воздействия на них физическими или химическими факторами.Стимулирующий импульс— кратковременное изменение напря¬
жения на электроде, вызывающее возникновение возбуждения или
сокращение биологической ткани, в данном случае миокарда.Тахиаритмия— собирательное понятие, обозначающее группу
нарушений сердечного ритма с частым пульсом (свыше 100 ударов
в минуту). Наиболее часто причиной высокой частоты сердечных
сокращений являются: тахиаритмии, возникающие в верхних (суп¬
равентрикулярные тахиаритмии) и нижних камерах (желудочковые
тахиаритмии) сердца.
362	Словарь наиболее употребительных медицинских терминовТелеметрия — то же, что и телеизмерение. Термин «телеметрия»
обычно употребляется применительно к измерениям биологических
показателей организма.Тест — стандартные испытания.Трепетание предсердий (фибрилляция предсердий) возникает, когда
верхние камеры сердца (предсердия) сокращаются очень часто 240-
320 ударов в минуту Атриовентрикулярный узел не может проводить
импульсы с такой высокой частотой, поэтому желудочки сокраща¬
ются реже, чем предсердия. При этом ритм сокращения желудочков
правильный, но частый (свыше 100 ударов в минуту).Фибрилляция — некоординированные сокращения мышиы серд¬
ца.Функция (от лат. functio — осуществление, исполнение) — зависи¬
мая переменная величина, в данном случае изменяемая действующая
величина.Частота колебаний— количественная характеристика периоди¬
ческих колебаний, равная отношению числа периодических циклов
колебаний ко времени их совершения.Частота стимуляцииБазовая частота — частота стимуляции, которая программируется
на заводе в стандартном режиме стимуляции.Контрольная частота — табличное значение частоты стимуляции.
В случае снижения этого значения, приведенного в паспорте ЭКС,
более чем на 20% от паспортного значения необходима сроч пая замена
ЭКС.Основная частота— частота стимуляции, которая программи¬
руется внешним магнитом при проведении магнитного теста для
исследования функциональных возможностей стимулятора, а
также для косвенного определения состояния источника питания.
Запрограммированное значение частоты следования стимулирующих
импульсов в минуту (имп./мин).Частотная адаптация (от лат. adaptatio — приспособление) — при¬
способление организма или технического устройства к какому-либо
изменению, в данном случае к частоте, или увеличение частоты сти¬
муляции на возникающую физическую активность пациента.Чувствительность — величина потенциала, при которой логичес¬
кая схема стимулятора произведет «запирание» выходного каскада
стимулятора и остановит стимуляцию. При высокой чувствительности
требуются минимальные значения внешних потенциалов, которые
Словарь наиболее употребительных медицинских терминов	36>3регистрируются при помоши электрода. При низкой чувствительности
необходимы большие значения внешних потенциалов на импланти¬
рованном электроде.Порот чувствительности — минимальная амплитуда тестового сиг¬
нала в милливольтах (мВ), при которой тестовый сигнал воспринима¬
ется стимулятором.Парасистолия {fusion — слияние) — одновременное наличие сокра¬
щений от стимулирующего импульса и собственных сокращений
сердца на ЭКГ.Экстрасистолия— выскакивающие сокращения сердца как при
собственном ритме сердца, так и на фоне ритма, навязанного стиму¬
лятором.Электрокардиостимулятор (от греч. electro, лат. kardio — сердце и
лат. stimulatio— подгоняю, возбуждаю) — электронный прибор для
восполнения нервно-энергетических функций сердечной мышцы,
генерирующий периодические электрические стимулы, вызываюшие
периодические сокрашения мышпы сердца.Электрод — часть электрокардиостимулятора, по которой стиму¬
лирующие импульсы передаются на миокард.Этилена двуокись — газ, используемый для газовой стерилизации.
ЛИТЕРАТУРАКЛИНИКА1.	Абдуллаев АЛ, Люсов В.А. и др. Возможности экстракорпоральных
методов в комплексном лечении нарушений pHTNfa сердца у больных
в остром периоде инфаркта миокарда // Сб. «Современные аспекты
кардиологии». — Нальчик-Воронеж, 1996. — С. 1.2.	Адрианов A.B., Анцупова Е.С. и др. Методика проведения
чреспищеводных электрофизиологических исследований у детей. —
СПб., 2004.3.	Айзенштейн A.B., Гольст Л.Л. Руководство по рентгенодиагности¬
ке. — М., 1940.4.	Алексеева А.И. Нарушения проводимости и ритма сердца у боль¬
ных инфарктом миокарда // Сб. «Современные аспекты кардиоло-
гии«>. — Нальчик-Воронеж, 1996. — С. 3.5.	Аникин В.В., Иванов А.П. Новые возможности электрофизиоло¬
гического исследования сердца в диагностике нарушений синусо¬
вого узла // Сб. «Современные аспекты кардиологии». — Нальчик-
Воронеж, 1996. — С. 46.	Ардашев A.B., Стеклов В.И. Лечение нарушений ритма сердца. —
М., 1998.7.	Ардашев A.B., Джанджгава А.О. и др. Постоянная электрокардиос-
гимуляция и дефибрилляция в клинической практике. — М., 2007.8.	Аритмии сердца // Под ред. В. Дж. Мандел. — М., 1996.9.	Аркусский Ю.И. Рентгенодиагностика заболеваний сердца и сосу¬
дов. — Л., 1948.10.	Арлеевский И.П. Лечение экстрасистолии // Российский кардио¬
логический журнал. — 1999. — № 5. — С. 67-69.11.	Барт Б.Я., Смирнова О.Л. и др. Применение седакорона (амиода¬
рона) в амбулаторных условиях у больных с пароксизмальной мер¬
цательной аритмией // Сб. «Современные аспекты кардиологии». —
Нальчик-Воронеж, 1996. — С. 6.12.	Беленков Ю.Н, Агеев Ф.Т., Мареев В.Ю. Знакомьтесь: диастоли¬
ческая сердечная недостаточность // Сердечная недостаточность. —
2000. - № 1 (2).
Литература	36513.	Белоконь НА. Проблема внезапной сердечной смерти лиц моло¬
дого возраста // Кардиология. — 1989. — № 1. — С. 4—8.14.	Богословский В.А. Электроимпульсное лечение мерцательной
аритмии и поддерживающая терапия // Кардиология. — 1975. — № 1.
С, 150-155.15.	Бокерия Л А. Тахиаритмии: клиника, диагностика, хирургичес¬
кое лечение. — Л., 1989.16.	Бокерия Л А., Ревишвили А.Ш., Хасанов И.Ш., Шальдах М. Роль имп¬
лантируемых кардиовертеров-дефибрилляторов в лечении и профи¬
лактике тахиаритмий // Вестник аритмологии. — 1998. — № 9.17.	Бокерия Л А. и др. «Показания к терапии имплантируемыми кар-
диовертерами-дефибрилляторами // Рекомендации Всероссийского
научного общества специалистов по клинической электрофизиоло¬
гии, аритмологии и кардиостимуляции / Сердце. — 2006. — Т. 5. —
№ 1 (25). - С 33-38.18.	Болдин В.Б., Скибицкий В.В., Саатчиян П.Н. Антиаритмическая
активность ритмадазола // Сб. «Современные аспекты кардиоло¬
гии». — Нальчик-Воронеж, 1996. — С. 8.19.	Борисов В.А., Карпова МА, и др. Гипертрофическая и дилятацион-
ная кардиомиопатия и внезапная смерть. — Самара, 1997. — С. 81.20.	Бредикис Ю.Ю. Хирургическое лечение наджелудочковой тахи¬
кардии. — Вильнюс, 1985.21.	Бредикис Ю.Ю,, Стирбис П.П., Дрогайцев А.Д., Медзявичус П.-А.Б.,
Римша ЭД., Андзюкявичус Г.Л., Гамарян АА. Синдром кардиостимуля¬
тора // Кардиология. — 1988, — № 2. — С. 104-106.22.	Бредикис Ю.Ю., Дрогайцев А.Д., Стирбис П.П. Программируемая
электростимуляция сердца (клинические аспекты), — М.: Медицина,
1989. - 160 с.23.	Бунин ЮА. Лечение тахиаритмий сердца. — Sanofi-Syntelabo,
2003.24.	Верткий А.Л., Талибов О.Б. Рекомендации по ведению наруше¬
ний ритма сердца на этапе скорой медицинской помощи. — Consilium
medicum. — 848 с.25.	Вотчал Ф.Б., Костылева О. В. Ведение больного с искусственным
водителем ритма сердца // Кардиология. — 1986. — № 4. — С. 104—106.26.	Гендлин Г.Е. Острая сердечная недостаточность и нарушения
ритма сердца // Сердечная недостаточность. — 2006. — № 1. — С. 46.27.	Глазунов А.Б., Струтынский A.B. Опенка риска жизнеугрожающих
желудочковых аритмий. — С. 55—61.
366	Литература28.	Галиции С.П. Устранение желудочковых аритмий и снижение
риска смерти: всегда ли пути в одном направлении?// Сердце. —
2006.-№ 1.-С. 4-11.29.	Голицин СП., Савельева КВ., Бакалов СА. Лечение больных с желу¬
дочковыми нарушениями ритма сердца: возможности и ограниче¬
ния // Кардиология. — 1998. — № 10. — С. 67-76.30.	Гроер К., Кавалларо Д. Сердечно-легочная реанимация; карман¬
ный справочник. — 1996.31.	Гуков А.О., Жданов А М. Неврокардиогенные (вазовагальные)
синкопе // Русский медицинский журнал. — 1999, — № 7 (6).32.	Джанашия П.Х и др. Особенности купирования пароксизма
мерцательной аритмии у пациентов пожилого возраста // Сб. «Совре¬
менные аспекты кардиологии». — Нальчик-Воронеж, 1996. — С. 9.33.	Диагностика и лечение фибрилляции предсердий // Российские
рекомендации. ВНОК. — М., 2005.34.	Диагностика и лечение острой сердечной недостаточности //
Российские рекомендации ВНОК. Комитет экспертов. Секция неот¬
ложной кардиологии. — М., 2006.35.	Дибирова ГО. Влияние альфа- и бета-адреноблокаторов на регу¬
ляцию цитозольного кальция в лимфоцитах и их эффективность при
лечении желудочковых аритмий у больных ИБС; Дис. ... канд. мед.
наук. — 1994.Ъв.Дзяк В.В. Мерцательная аритмия. — Киев, 1979.37.	Дощицин В.Л. Практическая электрокардиография. — М.:
Медицина, 1987. — 336 с.38.	Дощицин В.Л. Аритмии сердца при инфаркте миокарда: Дис. ...
д-ра мед. наук. — 1980.39.	Дощицин В.Л. Внезапная аритмическая смерть и угрожающие
аритмии // Российский кардиологический журнал. — 1999. — № 1. —
С. 46-51.40.	Дубровский И.Л., Костьшева О.В. Техническое состояние элект¬
рокардиостимуляторов, дсимплантированных в послегарантийном
периоде. — Вестник аритмологии. — СПб., 2004. — № 1.41.	Дыскин КА., Кузьмина Н.Б., Дрогайцев А.Д. Структурное обес¬
печение насосной функции сердца: Руководство по физиологии //
Физиология кровообрашения. — 1980, — С. 199-214.42.	Егоров ДФ., Адрианов Л.А. Диагностика и лечение брадикардий у
детей. — СПб., 2008.
Литература	36743.	Егоров Д.Ф., Лещинский Л.А., Недоступ А.Ф., Тюлькина Е.Е.
Мерцательная аритмия. Стратегия и тактика лечения на пороге XXI
века. - СПб., 1998.44.	Иванов Г.Г Электрокардиография высокого разрешения. —
М., 1999.45.	Изаков В.Я., Мархасин B.C. Роль частоты сердцебиений в регу¬
ляции сократимости миокарда: Руководство по физиологии //
Физиология кровообращения. 1980. — С. 186-198.46.	Искендеров Б.Г. Диспансерное наблюдение и лечебная реабили¬
тация больных с искусственlibiM водителем ритма сердца: Дис.... д-ра
мед. наук. — 1998.47.	Искендеров Б.Г. Терапевтические аспекты элекгрокардиостиму¬
ляции. — Пенза, 2002.48.	КиркутисА., Повияюнас А. Постоянная стимуляция парагисаль-
ной области — эффективный и безопасный метод лечения пациентов с
нарушениями ритма атриовентрикулярной проводимости // Вестник
аритмологии. — 2008. — Т. 50. — С. 5-10.49.	Колпаков Е.В. Однокамерные имплантируемые мультипро-
граммируемые электрокардиостимуляторы 500-й серии и ЭКС-300:
Краткое руководство по клиническому применению для врачей. — М.,
2000. - 28 с.50.	Колпаков Е.В., Хубутия М.Ш., Леонов А.Ф. Некоторые методические
принципы элекгрокардиостимуляции // Конф. «Хирургическое лече¬
ние сердечно-сосудистых заболеваний» ИССХ им. А.Н. Бакулева. —
М., 1976.-С. 85-51.	Кривоносое Д.С., Тарасов НИ. и др. Методы догоспитальной кар¬
диоверсии у больных острым коронарным синдромом, осложненным
пароксизмом фибрилляции предсердий, в профилактике прогрес¬
сирования ишемического повреждения // Вестник аритмологии. —
2008. - Т. 50. - С. 25-29.52.	Кушаковский М.С. Аритмии сердца (нарушения сердечного ритма
и проводимости). — СПб., 1998.53.	Костылева О.В., Вотчал Ф.Б., Дмитриев Э.М. Опыт клинического
применения ЭКС-5П в Московском центре кардиостимуляции.54.	Лазарев В.Н., Каров В.В., Медынский Е.М., Горшенин К.Г Ранние и
поздние осложнения кардиостимуляции, их диагностика и лечение //
Материалы конф, «Актуальные проблемы диспансеризации кардио¬
хирургических больных» — Нижний Новгород, 1999. — С. 123.
368	Литература55.	Ланг Г.Ф. Вопросы кардиологии. — Л., 1936.56.	Ланг Г.Ф. О лечении мерцательной аритмии хинидином: Собрание
научных трудов в честь 50-летия A.A. Нечаева. — Л., 1922. — Т. 1.57.	Лебедев Д.С., Михайлов Е.Н., Оршанская B.C., Маринин В.А.
Селективная абляция устьев «аритмогенных» легочных вен в лечении
пароксизмальной фибрилляции предсердий: клинический случай //
Вестник аритмологии. — 2008. — Т. 50. — С. 66—70.58.	Левков A.A. Особенности сердечной гемодинамики у больных с
фибрилляцией предсердий: Дис.... канд. мед. наук. — М., 2001.59.	Лукомский П.Е. Инфаркт миокарда: актовая речь. — М., 1971.60.	Люсов В.А. Инфаркт миокарда вчера, сегодня, завтра; актовая
речь. — М., 1999.61.	Люсов В.А. Синдром слабости синусового узла; Методическое
пособие. — 2002.62.	Люсов В.А., Разумов В.Б., Абдумаев A.A. Некоторые известные и
малоизученные механизмы развития сердечных аритмий у больных
ишемической болезнью сердиа // Сб. «Ишемическая болезнь сердца».
Недостаточность кровообращения / Актуальные вопросы кардиоло¬
гии. — М., 1981.63.	Мазур Н.Л. Внезапная смерть больных ишемической болезнью
ссрдца, — М.: Медицина, 1985. — 192 с.64.	Мазур НА. Внезапная смерть // Сердце. — 2006. — Т. 5. — № 1. —
С. 24-33.65.	Медведев М.М., Шубик Ю.В. О возможностях неи>1вазивного
обследования больных с множественными нарушениями ритма серд¬
ца // Вестник аритмологии. — 2008. — Т. 50. — С. 73—80.66.	Метелица В.И. Справочник по клинической фармакологии сер¬
дечно-сосудистых лекарственных средств. — М., 1996. — 778 с.67.	Недоступ А.Ф. Мерцательная аритмия (Современные аспекты
патогенеза, клиники, лечения, прогноза) // Дис... д-ра. мед. наук. —
М., 1987.68.	Никулина С.Ю., Шульман В.А., Чернова A.A. Идиоматический син¬
дром слабости синусового узла // Рациональная фармакотерапия в
кардиологии. — 2007. — № 5. — С. 58-61.69- Овчинников Н.Л. Клинические и гормональные аспекты разви¬
тия нарушений сердечного ритма у больных гипертрофической кар¬
диомиопатией: Дис.... канд. мед. наук. — 1992.70.	Орлов В.Н. Руководство по электрокардиографии. — М., 2006.
Литература	36971.	Парт В.В., Карпман В.Л., Конради ГМ. Кардиодинамика: Руко¬
водство по физиологии // Физиология кровообращения. — 1980. —
С. 215-240.72.	Поляков В.П., Мовшович Б.Л., Савельева ГГ Кардиологическая
практика. — Т. 1,2. — Самара, 1994.73.	Попов С.В., Антонненко КВ., Плеханов КГ. Курлов КО., Савенко¬
ва ГМ., Борисова ЕЛ, Алеев В.В. Постоянная электрокардиостимуляция
у больных с фибрилляцией предсердий // Вестник аритмологии. —
№ 1. - 2004.74.	Регирер С.А. Некоторые критические вопросы механики серд¬
ца: Руководство по физиологии // Физиология кровообращения. —
1980.-С. 183-185.75.	Рекомендации Всероссийского научного общества специалис¬
тов по клинической электрофизиологии, аритмологии и кардиос¬
тимуляции по проведению клинических электрофизиологических
исследований, катетерной абляции и имплантации антиаритмичес¬
ких устройств. — 2005.76.	Диагностика и лечение фибрилляции предсердий // Российские
рекомендации, 2005; Сердце, 2006. — Т. 5. — № 1. — С. 26.77.	Руководство по кардиологии. Методы исследований сердечно¬
сосудистой системы / Под ред. Г.И. Сторожакова, А.Л. Горбаченкова,
Ю.М. Позднякова. — М., 2002.78.	Рускин В.В. Основы неотложной кардиологии. — М., 1996.79.	Рыжова ТВ. Сравнительная эффективность внутривенного
введения амиодарона и нибетана в купировании фибрилляции пред¬
сердий: Дис. ... канд. мед. наук. — М., 2006.80.	Рычков А.Ю. Антикоагулянты при фибрилляции предсердий //
Вестник аритмологии. — 2008. — Т. 50. — С. 46—50.81.	Сетынь Т.В. Значение данных клинических и инструментальных
методов исследования и оценки течения и прогноза пароксизмальной
фибрилляции предсердий у женщин с ишемической болезнью сердца:
Автореф. дис.... канд. мед. наук. — М., 2007.82.	Смешнее A.C., Шевченко КМ,, Гросу A.A. Дисфункция и синдром
слабости синусового узла // Кардиология. — 1988. — № 2. — С. 5—15.83.	Справочное руководство для врача скорой медицинской помо¬
щи // Под ред. проф. А.Л. Верткина. — М., 2001.84.	Сулимое В.А. Реперфузионные аритмии // Сердце. — 2006. —
Т. 5.-№1.-С. 12-17.
370	Литература85.	Сыркин АЖ, Недоступ A.B., Маевская КВ. 30 лет электроимпуль¬
сной терапии // Тер. архив. — 1992. — № 1. — С. 139-143.86.	Тарасов В.А. Клиническая аритмология, — СПб., 2004.87.	Тарасов В.Л. Стратегия лечения аритмий. — СПб., 2004.88.	Татарченко И.П., Искендеров Б.Г. Синкопальные состояния у
больных с искусственным водителем ритма сердца. — Самара, 1997. —С.	122.89.	Трешкур Т.В. Атриовентрикулярные блокады (клиника, диаг¬
ностика, лечение). — СПб., 2004.90.	Туров А.H., Шугаев П.Л. и др. Абляция постинфарктного апи-
ПИ4НОГО трепетания предсердий // Вестник аритмологии. — 2008. —
Т. 50. - С. 59-66.91.	УтешевД.Б. Роль лейкоцитов в развитии нарушений гемокоагу¬
ляции и формировании аритмий у больных ишемической болезнью
сердца: Дис.... канд. мед. наук. — 1994.92.	Фияоненко ГС., Востокова A.A., Леонидова Л.З., Ермолина В.Я.,
Староверова ТА. Стратегия ведения больных с аритмиями после
хирургического лечения // Материалы конф. «Актуальные пробле¬
мы диспансеризации кардиохирургических больных». — Нижний
Новгород, 1999.93.	Фрид М., Граймс С. Кардиология в таблицах и схемах. — М.,
Практика, 1996. — С, 502-503.94.	Фомина И,Г. Нарушения сердечного ритма: Руководство для
врачей. — М., 2003.95.	Хасанов И.Ш., Шальдах М. Синхронная атриовентрикулярная
стимуляция ссрдца с применением единого двухкамерного электро¬
да // Вестник аритмологии. — 1998. — № 7.96.	Холдрайт Д. Имплантируемые дефибрилляторы // Лечащий
врач. — 1998. — № 5,97.	Чазов Е.И. Неотложные состояния и экстренная медицинская
помощь: Справочник. — М.: Медицина, 1988. — 640 с.98.	Черкасова Н.Л. Временная элсктрокардиостимуляция и грансве-
нозная деструкция атриовентрикулярного соединения при наруше¬
нии ритма сердиа у бол ьных ИБС — воздействие на ритм, гемодина¬
мику и течение болезни: Автореф. дис.... канд. мед. наук. — М., 1992.99.	Чреспищеводная электрическая стимуляция ссрдца / Под ред.В.А, Сулимова, В.И. Маколкина, — М., 2001.100.	Шевченко НМ., Гросу A.A. Нарушения ритма сердца. — М.:
Контимсд, 1992. — 144 с.
Литература	371101.	Шевченко Ю.Л., Кофаль Л.А., Красноперое П.В., Свистов А.С.
Первый опыт клинического применения элекгрокардиостимулятора
Карра-701 // Вестник аритмологии. — № 1. — 2004.102.	Шевченко ОМ., Мишнев 0.Д, Атлас ишемической болезни серд¬
ца. - М., 2003.103.	Школьникова М.А. Жизнеугрожаемые аритмии у детей. — М.,
1999.104.	Шубик Ю.В. Неинвазивное электрофизнологическое исследо¬
вание при аномалиях проводящей системы сердца. — СПб., 1999.105.	Шуленин С.Н., Бойцов С.А., Бобров А.Л. Клиническое значение
синдрома ранней реполяризации желудочков. Алгоритм обследова¬
ния пациентов // Вестник аритмологии. — 2008. — Т. 50. — С. 33—40.106.	Шульман В.А., Егоров Д.Ф., Матюшин Г.В., Выговский А.Б. Синдром
слабости синусового узла, — СПб,, 1995.107.	Шумаков В.И., Колпаков Е.В., Тарасов А.В. и др. Гемодинамика при
различных вариантах стимуляции двухкамерными стимуляторами //
Всероссийская юбилейная научно-практическая конф. по кардиоло¬
гии и кардиохирургии «Волга-1997». — Самара, 1997, — С, 69,108.	Явелов КС. Лечение больных с суправснтрикулярными нару¬
шениями ритма сердца: современные рекомендации // Consilium
medicum. - 2004. - Т. 6, - № II, - С, 853-867.109.	Якушин С.С., Сазонова КС, Зайцева КВ. и др. Внезапная смерть и
аритмии, осложняющие течение сердечной недостаточности у боль¬
ных инфарктом миокарда, успешно реанимированных: особенности
клинического течения, механика смерти, проспективное 10-летнее
наблюдение // Российский кардиологический журнал. — 1999.—
№ 1. - С. 64-67.110.	Янушкявичус З.И., Бредикис Ю.Ю., Лукошявичуте А.Й., Забела КВ.
Нарушения ритма и проводимости сердца. — М., 1984.111.	Adams-Stok.es Disease 2000 AHA // Ann Intern Med. - 1999; 131:
492-501.112.	Albert L. Waldo, Atrial arrhythmias (Current concepts and manage¬
ment) by Paul Touboul, 1990.113.	BorgeatA. Flecainde versus quinidin for conversion of atrial fibrilla¬
tion to sinus rhythm // Am J Cardiol. — 1986; 58; 496-498.114.	Brandes A., Bethge K.P., Gonska B.D., Die de rich K.W. Transient pace¬
maker dysfunction and spontaneous arrhythmia’s in symptomatic and asymp¬
tomatic patients with ventricular demand pacemakers // Z, Kardiol. — 1996;
85 (4); 237-47.
372	Литература115.	Cannon D.S., Prystowsky E.N. Management of Ventricular Arrhyth¬
mias//JAMA. - 1999; 281 (2); 172-179.116.	ConnoUy S., Krahn A., Roberts R., Gent M., Gardner M. Device or drug?
Study answers questions about treating dangerous heart irregularities // AHA
News Releases, 2000.117.	Connolly SJ., Sheldon R., Roberts R.S., Gent M. The North American
Vasovagal Pacemaker Study (VPS). A randomized trial of permanent cardiac
pacing for the prevention of vasovagal syncope // J Am Coll. Cardiol. — 1999;
33 (1): 16-20.118.	Cowan J.C. A comparison of amiodoron and digixin in treatment
of atrial fibrillation complicating suspected acute myocardial infarction //
J Cardiovasc Pharmacol. — 1986; 8: 252-256.119.	Cowan J.C. Amiodoron in the management of atrial fibrillation copla-
cating myocardial infarction // Br J Clin Pract. — 1986; 49: 155—161.120.	De Buitler K, CanverC.C. Twiddler’s syndrome complicating a trans-
venous defibrillator lead system // Chest. — 1996; 109: 1391—1394.121.	Estes N.A.M. Syncope: Current Diagnostic Evaluation and
Management. Available.122.	Falk R.H. Dogoxin for converting recent-onset atrial fibrillation to
sinus rhythm. A randomized double blided trial // Ann Intern Med. — 1987;
106: 503-506.123.	Ferrer M. Irene Pre-exitation (including the Wolf-Parkinson-White
and other related syndromes) // Mount Kisco. — New York, 1976.124.	Furman S. History of Electrical Cardiac Stimulation. Heart Web.125.	Gludici M. Cardiac Testing.126.	Gregoratos G. Permanent pacemakers in older persons// J Am Geriatr.
Soc.- 1999; 47 (9): 1125-35.127.	Gregoratos G., Cheitlin M.D., Conill A., Epstein A.E., Fello^vs C, Fergu¬
son T.BJr., Freedman R.A., Hlatky M.A., Naccarelli G.V., Saksena S.,
Schlant R.C., Silka M.J. ACC/AHA guidelines for implantation of cardiac
pacemakers and antiarrhythmia devices: a report of the American College of
Cardiology / American Heart Association Task Force on Practice Guidelines
(Committee on Pacemaker implantation) //J Am Coll. Cardiol. — 1998; 31:
1175-209.128.	Groh WJ., Foreman L.D., Zipes D.P. Advances in the Treatment
of Arrhythmias: Implantable Cardioverter-Defibrillators // Am Family
Physician. — 1998; January 15.129.	Guidelines for the diagnosis and treatment of chronic heart failure: exec¬
utive summary (update 2005) // Eur. Heart J. — 2005; 26 (11): 1115—1140.
Литература	373130.	Helen Hyhler. Vorhofflimmern:Risikostratifizierung, Therapie und
Prophylaxe I I Medizinische Klinik. — 2005; 100: 636-49 (Nr. 10).131.	Hyman A.S, Resuscitation of the stopped heart by intracardial therapy j I
Ann Intern Med. - 1932; 50-283132.	indications For Cardiac Pacing. Combination ACC/AHA&Medicare
Classification.133.	Krahn A.D. Evaluation of the Patient with Syncope. Available
from URL: http://www.naspe.org/community/primary_care_ed/syncope_
patient_eval.html.134.	Lamas C.A., Pashos C.L., Normandt S.L., McNeil B. Permanent
pacemaker selection and subsequent survival in elderly Medicare pacemaker
recipients II Circulation. — 1995: 91 (4): 1063—9.135.	Link M.S,, Estes N.A., Griffin J.J., Wang P.J., Maloney J.D., Kirchhoffer
J.B., Mitchell G.F,, Orav J,, Goldman L., Lamas G.A. Complications of dual
Chamber pacemaker implantation in the elderly. Pacemaker Selection in the
Elderly (PASE) Investigators // J Intrv. Card Electrophysiology. — 1998; 2
(2): 175-9.136.	McGrory-Usset М., Genovese R., Arnfelt Т., Hagen B. NASPE Guidlines:
Are They Being Followed? Heart Web. Available from URL: http://www.
heartweb.org/heartweb/1196/pacingOO 17.html.137.	Olshansky B., Ornato J.P., Friedewaid V.E. Case L A 67—Year-Old
Man with Palpitations. Available from URL: http://monitor.medsite.com/
case_desc.cfm?capcaseid=2.138.	Other Cardiovascular Diseases. Arrhythmias //AHA Statistics. — 1997.139.	Parsonnet V, Escher D.JW., Furman S., Gillette P., Goldman B.S.,
Harthorne J.W., Hauser R,G., Levine PA., Maloney J. Indications for Dual-
chamber Pacing // PACE. — 1984: 7, Part I: 318—319.140.	Pearce et al Assessment of these schemes for stratifying stroke risk in
patients with nonva I vular atrial fibrillation //Am J Med. — 2000; 109: 45-51.
(1)— Circulation. — 1997; 96: 2617-24; (2) Ann Intern Med. — 1996; 124:
970-9. (3) N Engl. J Med. - 1993; 328: 148, N Engl J Med. - 1992; 327:
1406-12.141.	Rosengarten М., Hadjis Т., Sami M. Indications for cardiac Pacemakers.
Patient I I Pacemaker Matching. Pacemaker Comparison. — 1997.142.	Sandoe E., Julian D.G., Bell J.W. Management of ventricular tachycar¬
dia ~ role of mexiletine. Proceeding of a Symposium held in Copenhagen. —
1978, May 25-27.143.	Schoderbek R., Deaton М., Lane H., Deverson J. Pacemakers and
Defibrillators. — 1996.
374	Литература144.	Sheldom R. Role of pacing in the treatment of vasavagal syncope //
Am J Cardiol. - 1999; 84 (8A): 26Q-32Q.145.	Sutton R., Brignole M., Menozzi C., Raviele A., Alboni P., Giani P.,
Moya A. Dual-Chamber Pacing in the Treatment of Neurally Mediated Tilt-
Positive Cardioinhibitory Syncope // Circulation. — 2000; 102: 294.146.	Sudden Cardiac Death. Available from URL: http://www.naspe.org/
your_heart/disorders/cardiac_death.html,147.	Syncope. Available from URL: http://www.americanheart.org/Heart_
and_Stroke_A_Z_Guide/syncope.html.148.	The NBG Code. Available from URL: http://www.studio-delos.com/
brady/nbgcodes.htm.149.	Toivoven L.K. Conversion of programmed atrial fibrillation to sinus
rhythm by intravenous primenol // A placebo contolled study, Br Heart J. —
1986; 55: 176-180.150.	Wood M.A. Special Problems in Cardiac Pacing: Pacemaker Syndro¬
me I I In Crawford M.H., DiMarco J.P. Cardiology. Masby; 2000.151.	Zoni-Berisso O., Molini D., Vecchio C. Outcomes Of an Early Ambula¬
ting Program In Patients Submitted To a First Permanent Pacemaker
Implantation // Heart Web. — 1996; 2 (1).АНАТОМИЯ И ПАТОФИЗИОЛОГИЯ152.	Антюфьев В.Ф. Ге.модинамика неритмично работающего
сердца (механизмы сердечной недостаточности при аритмиях). —
Екатеринбург, 1995.153.	Баталов РЕ., Попов С.В. и др. Уровень белка, связывающего
жирные кислоты, и концентрация уровня антител к миокарду у
пациентов с нарушениями ритма сердца // Вестник аритмологии. —
2008. ~ Т. 50.-С. 21-25.154.	Бокерия Л. А., Толухова Е.З., По.гякова И. П. Электрофизиол огическая
негомогеиность миокарда у больных с желудочковыми аритмиями
различного генеза // Кардиология. — 1997, — № 2, — С, 22—26.155.	Верткий А.Л., Талибов О.Б. Рекомендации по ведению наруше¬
ний ритма сердца на этапе скорой медицинской помощи // Consilium
medicum. - 2004. - Т, 6. - № 11. - С. 848-852.156.	Изаков В.Я., Иткин Т.П., Мархасин B.C. и др. Биомеханика сердеч¬
ной мышцы / Под ред. Г.Р. Иваницкого, — М., 1981.
Литература	375157.	Каверина Н.В., Лысковец В.В., Попова Е.П., Лебедева МЛ, Лукошкова
Е.В. Влияние липофильных и гидрофильных бета-адреноблокато-
ров (проианалола и соталола) на хронотропную функцию сердца //
Вестник аритмологии. — 2008. — Т. 50. — С. 29-33.158.	Люсов В.А., Савчук В.И и др. Патогенетическая роль измене¬
ний тромбоцитарно-сосудистого гемостаза в развитии электрической
нестабильности миокарда (клинико-экспериментальное исследова¬
ние) // Кардиология. — 1991. — № 1. — С. 32-34.159.	Михайлов СС. Клиническая анатомия сердца. — М., 1987.160.	Покушалов Е.А., Туров А.Н., Шугаев П.Л. Атриофасцикулярный
тракт у девочки с блокадой правой ножки пучка Гиса // Вестник арит¬
мологии. — 2008. — Т. 50. — С. 50-59.161.	Савенков ММ. Микроциркуляции при застойной недоста¬
точности кровообращения (реология крови, водно-электролитный
обмен): Дис.... канд. мед. наук. — 1977.162.	Снежицкий В.Л., Раков А.В. и др. Веретенообразная желудочковая
тахикардия у больной с множественными проявлениями дисплазии
соединительной ткани сердца // Вестник аритмологии. — 2001. —
Т. 50. - С. 70-73.157.	Фролов В.А., Богданова Е.В., Казанская ТА. Сердечный цикл. —
М., 1981.163.	Харченко В.И. Состояние водно-электролитного обмена при
ишемической болезни сердца: Дис. ... канд. мед. наук. — 1977.164.	Bernhard Richter, Marianne Gwechenberger etc. Ts inducibility of atrial
fibrillation after radio frequency ablation really a relevant prognostic factor?165.	Brooks C.Me., Hoffman B.F., Suckliud E.E., Orias 0. Excitability
of the heart. — New York, 1955.166.	Cardiac arrhythmias in the active population (Prevalence. Significance
and management). Ed. by D. A. Chamberlain, H. Kuibertus, L. Mogensen
and M. Schlepper. Denmark. — 1979, October 4—5.167.	Irene Ferrer. Pre-exitation including the Wolf-Parkinson-White and
other related syndromes. — 1976.168.	Sandoe E., Julian D.G., BellJ.W Management of ventricular tachycar¬
dia — role of mexiletine. — 1978.169.	Waldo A.L., Touboul P. Alrial arrhythmias (current concepts and man¬
agement). — 1989.
ЛитератураЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЯ и ФИЗИОЛОГИЯ170.	Бокерия Л.А. и др. Электрофизиол огическая негомогеиность
миокарда у больных с желудочковыми аритмиями // Кардиология. —1997,-№2.-С 22-26.171.	Вамбо С., Кушхова НЖ, Иванов Г.Г. Комплексная оценка элект¬
рической нестабильности миокарда с использованием методов ЭКГ-
картирования и ЭКГ высокого разрешения у больных с острым
инфарктом миокарда // Электрокардиография на рубеже веков XX-
XXI.-М., 1999.172.	Верткин Л.Л. Справочное руководство для врача скорой меди¬
цинской помощи. — М., 2001,173.	Верткин А.Л, Талибов О.Б. Рекомендации по ведению нарушений
ритма сердца на этапе скорой медицинской помощи // Consilium medi¬
cum. - 204 - Т 6. - № 11. ~С. 848-852.174.	Гиляревский СР. Исследования по аритмии // Сердце. — 2006. —
Т. 5. - № 1. - С 46-50.175.	Гурвич Н.М. Фибрилляция и дефибрилляция сердца. — М., 1957,176.	ДеЛуна А.Б. Руководство по клинической электрокардиогра¬
фии: Пер. с англ. — 1982,177.	Джанашия П.Х., Назаренко В.А., Николенко С.А. Мерцательная
аритмия: современные концепции и тактика лечения, — М., 2001,178.	Малая Л.Т, Радзевич А.Э., Сметнев А.С. и др. Прогностическое
значение поздних потенциалов желудочков, дисперсия интервала Q-T
и вариационной пульсометрии у больных, перенесших инфаркт мио¬
карда // Электрокардиография на рубеже веков XX—XXI. — М., 1999.179.	Недоступ А.В., Алексеевская М.А., Лукошевигуте А.И. и др.
Сравнительная оценка двух подходов к электроимпульсному лечению
мерцательной аритмии. Сообщение 1. Непосредственные результаты и
осложнения. ТТ. Отдаленные результаты // Тер. архив. — 1992. — № 8;
1993. - № 8.180.	Пархоменко А.Н. Шумаков А.В., Иркин О.И. Интервал Q—T ЭКГ:
значение его дисперсии в качестве маркера артимогенеза // Кардио¬
логия. — 2001. ~ № 4. — С. 83-86.181.	Полякова И.П. Исследование электрофизиологических свойств
миокарда и диагностика нарушений ритма сердца методом поверх¬
ностного картирования: Дис,д-ра мед. наук. — 1999.182.	Радзевич А.Э., Попов В.В., Князева М.Ю. Значение турбулентности
сердечного ритма и альтернации Т-волны в диагностике электричес¬
Литература	377кой нестабильности миокарда // Российский кардиологический жур¬
нал. - 2006. ~ № 5. - С. 93-99.183.	Радушкевич В.П Электроимпульсная терапия мерцательной
аритмии. — Воронеж, 1966.184.	Рябыкина Г.В., Соболев А.В. Вариабельность сердечного ритма. —
М., 2001.185.	Сравнительная электрокардиология // Под ред. М.П. Рошевс-
кого, 1981.186.	Струтынский А,В. Баранов А.П. и др. Нарушения проводимости
электрического импульса в миокарде // Лечебное дело. — 2006. ~
№ 1. - Ч. 1. - С. 77-85.187.	Струтынский А.В. Баранов А.П. и др. Нарушения проводимости
электрического импульса в миокарде // Лечебное дело. ~ 2006. —
№ 2. - Ч. 2. - С. 69-74.188.	Струтынский А.В. Электрокардиография: анализ и интерпрета¬
ция. — М., 1999.189.	Тасаки И. Проведение нервного импульса. — М., 1957.190.	Толстое А.Н. Основы клинической чреспищеводной электри¬
ческой стимуляции сердца. — М., 2001.191.	Удельное М.Г. Нервная регуляция сердца,— М., 1961.192.	Физиология кровообращения. Физиология сердца: Руковод¬
ство по физиологии // Под ред. В.И. Черниговского, — 1980.193.	Циммерман Ф. Клиническая электрокардиография: Атлас. —
М., 1997.194.	Цукерман Б.М. Электроимпульсная терапия нарушений ритма
сердца // Дисс. д.м.н. — М., 1971.195.	Шмаков Д.И., Рощевский М.П. Активация миокарда. — Сык¬
тывкар, 1997,196.	Явелов И.С. Лечение больных с суправентрикулярными нару¬
шениями ритма сердца: современные рекомендации // Consilium
medicum. - 2004. - Т. 6. - № И. - С. 853-867.197.	AUessie М.А. е( al. Experimemal evaluation of moe’s multiple wavelet
hypothesis of atrial fibrillation // In Zippes D.P., Jalife J. editors Cardiac
Electrophysiology and Arrhythmias. — New York: Grune&Stratton, 1985.198.	Bigger JT The relationship among ventricular arrhythmias, left ven¬
tricular dysfunction, and mortality in the 2 years after myocardial i nfarction //
Circulation. - 1984. - V. 69. - P. 250-258.199.	Borer J,S. Снижение частоты сердечных сокращений: терапев¬
тическая цель при сердечно-сосудистых заболеваниях. — С. 1-3.
378	Литература200.	Epstein S.E., Quyyumi A.A., Bonow R.O. Sudden cardiac death without
warning: possible mechanisms and implications for screening asymptomatic
population» // Engl. J. Med. - 1989. - V. 321. - P. 321.201.	Faster V., Ryden L.E., Cannom D.S. et al. ACC/AHA/ESC2006
guidelines for the management of patients with atrial fibrillation — a report
American College of Cardiology/American Heart Association Task Force
on Practice Guidelines and European Society of Cardiology Committee for
Practice Guidelines (Writing Committee to Revise the 2001 Guidelines for
the Management of Patients With Atrial Fibrillation) // J Am Coll Cardiol. —
2006; 48: 149-246.202.	Gage B.F., Waterman A.D. et al Validation of clinical classification
schemes for predicting stroke; results from the National Registry of Atrial
Fibrillation // JAMA. - 2001; 285: 2864-2870.203.	Hohnloser S.H., Klingenheben T «T-wave alterans as a predictor of
recurrent ventricular arrhythmias in ICD recipients: post perspective compar¬
ison with conventional risk markers // J Cardiovascular Electrophysiology, —1998.	- V. 9. - R 987-993.204.	Lewis T. The mechanism and Yraphie Registration of the Heart
Beat. — London, 1925.205.	Mines Y.R. On circulation exicitation in the heart cuascles and their
possible relation to tachycardia and fibrillation. Trans. Roy. Soc, 1915. —
№ 9.206.	Мое G.K., Rheinboldt W.D., Abildskov J.A. A computer model atrial
fibrillation //Am Heart J. — 1964; 200-220.207.	Sandoe E., Julian D.G., Bell J.W. Management of ventricular tachycar¬
dia ~ role of mexiletine proceeding of a Symposium in Copenhagen. — 1978,
May 25-27.208.	Scherf D., Schott A. Extrasystoles and Allied Arrhythmias //William
Heinemann. — London, 1953.209.	Scherf D., Schott A. Parasystolic durch einfache Interferenz mit
Lfbergang in Bigenie // Klein. Wschr, — 1930; 9: 2191.210.	Wedensky N.E. Uber die Beziehung zwischen Reisung und Erregung
im Tetanus // В er. Acad. Wiss. — 1886;54:86.РЕОЛОГИЯ И ГОМЕОСТАЗ211,	Абдуллаев A.A. Изменение реологических свойств крови при
пароксизмальных нарушениях ритма сердца под действием медика¬
Литература	379ментозной и электроимпульсной терапии (клинико-эксперменталь-
ное исследование): Дис. ... канд. мед. наук. — 1979.212.	Белоусов Ю.Б. Внутрисосудистая коагуляция и реология крови
при ишемической болезни сердца и недостаточности кровообраще¬
ния: Дис.... д-ра мед. наук. — 1980.213.	Бородкин В.В. Влияние антиаритмической терапии на функци¬
ональное состояние тромбоцитов, перекисное окисление липидов у
больных ИБС с нарушениями ритма сердца: Дис.... канд. мед. наук. —
1989.214.	Глазунов А.Б., Струтынский А.А. Оценка риска жизнеугрожаемых
желудочковых аритмий //Лечебное дело. — 2006. — № 3. — С. 55-61.215.	Гордеев И.Г Влияние предуктала и электромагнитных волн
миллиметрового диапазона низкой интенсивности на клиническое
течение, общую и локальную сократимость миокарда левого желудоч¬
ка у больных острым инфарктом миокарда: Дис. ... канд. мед. наук. —1999.216.	Диагностика и лечение острой сердечной недостаточности //
Российские рекомендации. — 2006. — С. 12—24.217.	Дибирова ГО. Влияние альфа и бета-адреноблокаторов на регу¬
ляцию цитозольного кальция в лимфоцитах и их эффективность в
лечении желудочковых аритмий у больных ИБС: Дис. ... канд. мед.
наук. — 1994.218.	Дощицин В.Л. Аритмии сердца при инфаркте миокарда: Дис. ...
д-ра мед. наук. — 1981,219.	Катышкина /Г.И. Диагностические возможности эхокардиогра¬
фии в опенке сократительной функции миокарда у больных ишеми¬
ческой болезнью сердпа: Дис. ... канд. мед. наук. — 1982.220.	Кубылинская КС. Фармакотерапевтические эффекты примене¬
ния амиодарона и пропранолола у больных ишемической болезнью
сердца с эпизодами безболевой ишемии миокарда: Дис. ... канд. мед.
наук. — 2002.221.	Овчинников КЛ. Клинические и гормональные аспекты разви¬
тия нарушений ритма сердечного ритма у больных гипертрофической
кардиомиопатией; Дис. ... канд. мед наук. — 1992.222.	Парфенов A.C. Механизм развития нарушений реологический
свойств крови у больных инфарктом миокарда с различными типами
гемодинамики. Дис. ...канд. мед. наук. — 1980.223.	Разумов В.Б. Реологические свойства крови у больных ишеми¬
ческой болезнью сердца; Дис.,.. канд. мед. наук. — 1977.
SSO	Литература224.	Утешов Д.Б. Роль лейкоцитов в развитии нарушений гемокоа¬
гуляции и формирование аритмий у больных ишемической болезнью
сердца: Дис.... канд. мед. наук. — 1994.ПРИЛОЖЕНИЯ225.	«О совершенствовании хирургической помощи больным с
аритмиями сердца». № 293 от 07 октября 1995 г.226.	«Об утверждении стандарта медицинской помощи больным с
мерцательной аритмией» № 246 от 22 ноября 2000 г.227.	«Об утверждении стандарта медицинской помощи больным с
синдромом слабости синусового узла. № 580 от 14 сентября 2005 г.228.	«Об утверждении стандарта медицинской помощи больным с
наджелудочковой тахикардией» № 282 от 14 сентября 2005 г.229- «Об утверждении стандарта медицинской помощи больным
с предсердно-желудочковой полной блокадой» № 583 от 14 сентября
2005 г.230.	«Об утверждении стандарта медицинской помощи больным с
острым инфарктом миокарда» № 582 от 2 августа 2006 г.231.	Рекомендации ВНОК, «Лечение нарушений ритма импланти¬
руемыми устройствами», 2005.232.	Рекомендации ВНОК. «Лечение фибрилляция предсердий», 2006.233.	Рекомендации ВНОК. «Лечение хронической сердечной недо¬
статочности», 2002.
ШКОЛА ЗДОРОВЬЯНАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА (АРИТМИИ)
медикаментозные и немедикаментозные методы леченияПАМЯТКА ДЛЯ ПАЦИЕНТОВЧасть 1Что надо знать пациенту об аритмиях.Что такое аритмия:•	нормальный ритм и его значение;•	нарушения ритма сердца, когда они могут возникать;’ какие изменения происходят при нарушениях ритма сердца;•	как протекают аритмии;■	осложнения при аритмиях:—	тромбоэмболии,—	инфаркт миокарда,-	сердечная недостаточность,-	кардиомиопатии;' варианты аритмии.Что необходимо делать при аритмии.Лечение и предупреждение аритмии.Что такое контролируемая аритмия.Часть 2Медикаментозное лечение.При лечении аритмии:•	основные принципы эффективного лечения;•	продолжительность лечения;•	основные побочные эффекты лекарственных препаратов;•	антиаритмические препараты;•	антикоагулянты.Часть 3Немедикаментозное лечение:•	имплантируемые электрокардиостимуляторы;•	одно-, двух- и трёхкамерные электрокардиостимуляторы;•	радиочастотная абляция аномальных проводящих путей при
тахикардиях.
382	Школа здоровьяВСТУПЛЕНИЕБрошюра, которую вы держите в руках, предназначена для вас,
ваших родных и близких, чтобы вы нашли на этих страницах ответы
на все интересующие вас вопросы. В ней будет рассказано о том, что
такое аритмии сердца, какие их особенности, опасности, которые
могут быть причиной резкого ухудшения вашего здоровья. В брошюре
также написано о методах медикаментозного и немедикаментозного
лечения, о принципах контроля, об основных лекарственных препа¬
ратах и электрокардиостимуляторах.Кратко и в доступной форме дан ответ на вопрос об особенностя х
вашего заболевания сердца, даны объяснения, когда надо обращаться
к врачу, принимать лекарственные препараты, почему вам нужен элск-
трокардиостимулятор (ЭКС), реабилитация после операции, об осо¬
бенностях жизни при аритмиях и со стимулятором. Главное, вы и ваше
заболевание не уникальны. В Российской Федерации насчитывается
более 1 млн человек, контролирующих ритм ссрдца лекарствами или
живущих с ЭКС, благодаря этому вернувшихся к нормальной и полно¬
ценной жизни — к учёбе, работе, домашним делам, путешествиям.
Памятка для пациентов	383ЧАСТЬ I•	Что надо знать об аритмиях.•	Что необходимо делать при аритмии.•	Лечение и предупреждение аритмии.•	Что такое контролируемая аритмия.РАБОТА СЕРДЦАОсновной функцией сердца является перекачивание крови для
обеспечения фуикций жизненно важных органов, насыщение их кис¬
лородом и питательными веществами.Основной показатель работы сердца — то количество крови, кото¬
рое оно должно перекачивать за 1 мин, обычно для взрослого человека
составляет не менее 5,0 л. Чтобы не «уставать», сердце должно рабо¬
тать очень ритмично и с достаточной частотой. Обычно у взрослого
человека в покое пульс не превышает 60-75 ударов в минуту. Однако
при физической нагрузке или в момент стресса частота сокращений
сердца может возрастать до 160—180 ударов в минуту.ЕСТЕСТВЕННЫЙ ВОДИТЕЛЬ РИТМА И ПРОВОДЯЩИЕ ПУТИ
СЕРДЦАВаше сердце — это замечательный мышечный насос, легко справ¬
ляющийся со всеми нагрузками путём изменения частоты ритма.Естественный водитель ритма сердца располагается в верхней
части правого предсердия и называется синусовым узлом (узлом
Киса-Фляка) [рис. 1]. Это маленький участок скопления специаль¬
ных клеток, регулирующих частоту и силу сокращений сердца, в
соответствии с потребностями организма воспринимает команды
центральной нервной системы и других управляющих центров.В естественном водителе ритма сердца возникают электрические
импульсы, которые распространяются по миокарду предсердий и
желудочков, заставляя их ритмично сокращаться. Сердечный ритм,
или биение сердца, вы можете почувствовать, положив руку на сердце
или измеряя пульс. Возбуждение, возникнув в синусовом узле, по спе-
цртальным путям в предсердии проводится к атриовентрикулярному
узлу (узлу Ашоффа—Тавара). В этом узле происходит физиологичес¬
кая задержка проведения возбуждения на желудочки для реализации
сокращения (систолы) предсердий. Затем возбуждение проводится
384Школа здоровьяРис. 1. Схема проводящей системы сердца: 1 — верхняя полая пена, 2 — синус¬
ный узел, 3 — аорта, 4 — наружная стенка правого предсердия, 5 — задний
путь Тореля, 6 ~ передний путь Бахмана, 7 — средний путь Венкебаха, 8 —
передняя часть межпредсердной перегородки, 9 — опальная ямка, 10 — устье
коронарного синуса, И — задняя створка трикуспидального клапана, 12 —
АВ-соединснис (узел), 13 —пучок Гиса на мембранозной части межжелудоч-
копой перегородки, 14 — правая коронарная артерия, 15 — межжелудочко¬
вая перегородка, 16 — правая ножка пучка Гиса, 17 — передняя ветвь левой
ножки пучка Гиса, 18 — задняя ветвь левой ножки пучка Гисана желудочки сердпа с последующим их сокращением. Вследствие
различных патологических процессов в организме и в сердце могут
возникнуть расстройства как в ритмической деятельности самого
синусового узла, так и во всей проводящей системе сердца. Возникают
нарушения проводимости и ритма сердца, отлаженный механизм
работы насоса перекачки крови начинает давать сбои. В результате
этого:
Памятка для пациентов	385•	развивается сердечная недостаточность, которая выражается в
виде одышки при незначительной физической нагрузке, отёков
на ногах, боли в области сердца;•	отмечается клиническая картина ишемической болезни сердца;•	возникает артериальная гипертония;•	появляются признаки выраженных неврологических проявле¬
ний: головокружения (вплоть до потери сознания), утомляе¬
мость, сонливость и другие.Причиной нарушений ритма сердца могут быть ишемическая болезнь
сердца или стенокардия, острые и хронические заболевания мышцы
сердца - ревматизм, миокардиты после перенесенных заболеваний,
таких как грипп и другие вирусные инфекции, воспаления лёгких и в
некоторых случаях — как самостоятельное заболевание.Все эти заболевания и/или изменения в организме приводят к
нарушению функции или самого синусового узла, или путей прове¬
дения возбуждения от синусового узла.К нарушениям ритма сердца относятся изменения частоты и рит¬
мичности сокращений сердца, которые не связаны с физиологически¬
ми нагрузками или изменениями организма при других заболеваниях.
Слишком частый или медленный пульс в покое или при незначитель¬
ной физической нагрузке, все виды аритмии (толчки, удары и другие
необычные проявления неправильной работы сердца) следует считать
нарушениями в работе сердца, они являются поводом для обращения
к врачу с целью специального обследования.Основными осложнениями при аритмиях являются признаки ише¬
мической болезни сердца, нестабильное артериальное давление, чаще
в виде гипертонии, недостаточность кровообращения, неврологичес¬
кие проявления вплоть до ишемических или даже геморрагических
инсультов, тромбоэмболии. Особенно это опасно для больных, стра¬
дающих мерцательной аритмией. У больных относительно молодого
возраста постоянные нарушения ритма, в первую очередь осложнив¬
шиеся мерцательной аритмией, приводят к развитию кардиомиопа-
тий различного генеза.Варианты аритмии. Все аритмии условно делятся набрадикардии —
редкий ритм, тахикардии — частый ритм, аллоритмии — неправиль¬
ный ритм. Частота ритма сердца в течение жизни соответствует
возрасту и изменяется в норме в покое от 110 до 100 ударов в минуту
у детей до 3 лет, 100—90 — у детей до 5-6 лег, 90—80 — у детей до 12—
13 лет, У взрослых частота пульса колеблется в пределах 75-65 (60)
38Ь	Школа здоровьяв минуту. Постоянное снижение или повышение частоты пульса на
10—15 ударов от возрастной нормы следует рассматривать как откло¬
нение. Человек нуждается в обследовании для уточнения характера
этих изменений, особенно при неоправданно выраженных изме¬
нениях частоты при нагрузке, заболевании и отсутствии эффекта
при специальном лечении. Неритмичные сокращения сердца вне
зависимости от средней частоты пульса — повод для обращения к
врачу-кардиологу.Диагноз нарушений проводимости и ритма сердца ставится на
основании обследования врача, электрокардиографического обследо¬
вания (ЭКГ), данных суточного мониторирования, как одиночного,
так и в сочетании с суточным измерением артериального давления
(«холтеровское мониторирование»), электрофизиологического иссле¬
дования, которое в поликлинике выполняется чреспищеводным
методом и, при необходимости, при сложных нарушениях ритма серд¬
ца - интракардиальным методом.
Памятка для пациентов	387ЧАСТЬ 2ОСНОВНЫЕ ВИДЬ[ АРИТМИИ И ВОЗМОЖНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ.
МЕТОДЫ ОБСЛЕДОВАНИЯ И ЛЕЧЕНИЯ ПРИ АРИТМИЯХПри подтверждении диагноза нарушений ритма сердца необходи¬
мо проводить лечение в специализированном стационаре. В тех слу¬
чаях, когда аритмии не являются угрожающими жизни и заболевание
впервые выявлено, в начале заболевания необходимо проводить меди¬
каментозное лечение. К опасным для жизни аритмиям относятся:•	тяжёлые брадикардии с приступами потери сознания (приступы
Морганьи-Эдеме—Стокса) или головокружениями, с выражен¬
ной недостаточносч ью кровообраш[ения, приступами артериаль¬
ной гипертонии;•	пароксизмы тахикардии, протекающие с нарушениями гемодина¬
мики, требующие специализированного высококвалифициро¬
ванного лечения в условиях стационара или применения методов
реанимационного пособия;•	нарушения ритма неправильной формы (тахисистолическая форма
мерцательной аритмии, политопная экстрасистолия, желудоч¬
ковые нарушения ритма сердца) с проявлениями ишемической
болезни сердца и/или нестабильности артериального давления, а
также явлениями сердечной недостаточности.В этих случаях необходимо лечение по жизненным показаниям
для стабилизации гемодинамики, можно включать реанимационные
мероприятия. В результате этого необходима постоянная электрокар¬
диостимуляция или радиочастотная абляция аномальных проводя¬
щих путей сердца или очагов эктопического возбуждения.Дель лечения: нормализация работы сердца, стабилизация гемоди¬
намики, улучшение качества жизни и полная реабилитация.Основные принципы лечения основаны на применении
лекарственных препаратов или использовании немедикаментоз¬
ных методов (электротерапия или элекгрокардиостимуляция).
Продолжительность лечения зависит от особенностей развития нару¬
шений ритма сердца.При брадикардиях с нарушениями гемодинамики (постоянное
повышение или снижение артериального давления, неэффективность
медикаментозного лечения явлений сердечной недостаточности, кли-
388	Школа здоровьянической картины ишемической болезни сердца) основным методом
лечения является имплантация кардиостимулятора (при отсутствии
противопоказаний к операции). Относительными противопоказа¬
ниями к постоянной кардиостимуляции являются: воспалительные
явления в миокарде — постинфекционные миокардиты, некоторые
острые воспалительные заболевания, которые осложняются бради-
кардиями. В случае если после лечения и ремиссии воспалительного
процесса явления брадикардии остаются, показана имплантация
кардиостимулятора.При тахикардиях, осложняющихся выраженными гемодинамичес-
кими проявлениями, сердечной недостаточностью, стенокардитичес¬
кими изменениями при неэффективности проводимой лекарствен¬
ной терапии, возникновением приступов на фоне поддерживающей
терапии, возникновении осложнений необходимо интракардиаль-
ное электрофизиологическЬе исследование для определения тактики
радикального лечения:•	радиочастотной абляции;•	имплантации кардиостимулятора с антитахикардитическими
функциями;•	имплантация кардиовертера-дефибриллятора.Мерцательная аритмия — наиболее распространенное нарушениеритма сердца, протекающее как самостоятельное заболевание, но
чаще всего осложняющее течение практических всех видов болезней
сердца:•	ревматические пороки сердца;•	врожденные пороки ссрдца;•	миокардиты и кардиопатии;•	ишемическую болезнь сердца и постинфарктные состояния;•	эндокринные заболевания (тиреотоксикоз, сахарный диабет).Мерцательная аритмия отнесена к опасным для жизни видам нару¬
шений ритма сердца вследствие возможности тяжелых осложнений,
которые возникают при этой патологии. В первую очередь сюда сле¬
дует отнести тромбоэмболии, чаще всего в головной мозг, в крупные
артерии нижних конечностей и почки, кроме того, при длительном
течении заболевания возникают выраженные изменения миокар¬
да желудочков по типу различных форм кардиомиопатии, включая
дилятационную. Наконец, не редки случаи усугубления коронарной
болезни сердца и развития застойной сердечной недостаточности. Всё
это требует очень серьёзного отношения к данному виду нарушений
Памятка для пациентов	389ритма сердца и подбора антиаритмической терапии и, в случае неэф¬
фективности консервативного лечения, применения методов кардио¬
стимуляции и радиочастотной абляции.Для урежения и контроля ритма при МА назначают препараты
наперстянки как наиболее эффективные и достаточно изученные.
Кроме того, применяются бета-б локаторы, блокаторы кальциевых
каналов, реже — препараты 111 класса антиаритмиков (амиодарон,
с1,1-соталол). Чаще их все же рекомендуют добавлять к дигиталисным
препаратам при недостаточном урежающем эффекте последних. При
этом учитывают лучшую, по сравнению с наперстянкой, способность
(3-блокаторов и антагонистов кальция урежать ритм не только в покое,
но и при физической нагрузке, а также возможность с помощью такой
комбинированной терапии назначать меньшие дозы сердечных гли-
козидов с, соответственно, меньшим риском развития осложнений —
дигиталисной интоксикации.Бета-блокаторы относятся к препаратам первого выбора при лече¬
нии гипертонической болезни. Особенно показаны пациентам с
сопутствующей ишемической болезнью сердца, стенокардией, после
перенесённого инфаркта миокарда, больным с нарушениями ритма
сердца. Нежелательно принимать бета-блокаторы пациентам с брон¬
хиальной астмой, хроническим обструктивным бронхитом, атероск¬
лерозом сосудов ног. Дозировка бета-блокаторов подбирается лечащим
врачом под контролем ЭКГ. Анаприлин, обзидан (пропранолап) — средняя
дозировка 40 мг 4 раза в день (до 320 мг/сут). Препарат короткого
действия, относится к первому поколению бета-блокаторов. Атеполол
(атенолол) — средняя дозировка 25-50 мг 2 раза в день (до 250 мг/сут),
Метопролол, метокард, эгилок, беталок (метопролол) — средняя дозировка
50 мг 2 раза в день (до 450 мг/сут). Атенолол и метопролол относятся ко
второму поколению бета-блокаторов, длительность действия до 12 ч.
Меньшее количество побочных эффектов. Конкор (бисопролол) —
принимается в дозе 5—10 мг однократно в течение 1 сут (до 20 мг/сут).
Современный препарат последнего поколения, побочные эффекты
минимальны, не влияет на потенцию у мужчин, однократный прием
обеспечивает длительность действия — 24 ч, единственный недоста¬
ток — относительно высокая стоимость.Антагонисты кальция давно применяются в кардиологической
практике. Особенно показаны пожилым пациентам с сопутствующей
ишемической болезнью сердца. Делятся на две группы по действию на
частоту сердечных сокращений (ЧСС):
390	Школа здоровья•	группу дигидропиридинов (нифедипин, амдодипин, нимодипин);•	учащают ЧСС, поэтому не рекомендуются больным с тахиарит¬
миями, пароксизмами мерцательной аритмии, при комбиниро¬
ванной гипотензивной терапии хорошо сочетаются с бета-блока-
торами;•	группу недигидропиридинов (верапамил, дилтиазем) — урежают
ЧСС, нельзя принимать совместно с бета-бдокаторами.Нифедипин, коринфар, кордафен (нифедипин) — выпускается в дозе
10 мг, применяется при гипертоническом кризе (10—20 мг под язык).
При приёме внутрь длительность действия составляет 4 ч. Кордипин-
ретард (нифедипин) — пролонгированная (продлённая) форма нифе-
дипина, для лечения артериальной гипертензии; принимается в дозе
20—40 мг 2 раза в день. Кордипин — ХЬ (нифедипин) — пролонгиро¬
ванная форма нифедипина, принимается в дозе 40—80 мг один раз
в день утром. Таблетка сложной структуры, разламывать на части
нельзя. Иорваск, стамло, нормодипин (амлодипин) — длительно действу¬
ющий препарат, эффективен в дозе 2,5-10 мг однократно в течение
1 сут. Верапамил — среднесуточные дозы 40—120 мг/сут 3 раза в день
(до 480 мг/сут). Дилтиазем — принимается в дозировке 30—90 мг 3—4
раза в день (до 360 мг/сут).Дезагреганты. Препараты, уменьшающие способность крови к
тромбообразованию. Применяются для предотвращения развития
острого инфаркта миокарда у больных стабильной стенокардией и
развития тромбоэмболических осложнений у больных с мерцательной
аритмией. Аспирин (ацетилсалициловая кислота) — доза для ежедневно¬
го приема от 125 до 250 мг (1,4—1,2 таблетки) Препарат раздражает
слизистую желудка, поэтому принимается однократно и во время
приёма пищи. Существуют формы аспирина, не раздражающие сли¬
зистую желудка, например, аспирин-карди. Тиклид (тикяопедин) — доза
1 таблетка 2 раза в сутки, также во время приёма пищи. Варфарин —
группа антикоагулянтов. Применяется при хронической ишеми¬
ческой болезни сердца, фибрилляции и трепетании предсердий
Антикоагулянт непрямого действия в виде рацемического соедине¬
ния, при этом левовращающий изомер обладает большей фармаколо¬
гической активностью. Действие проявляется на 3—5-й день от начала
применения и прекращается через 3—5 дней после отмены.
Противопоказания. Острое кровотечение, выраженные нарушения
функций печени и почек, тяжёлая артериальная гипертензия, бере¬
менность.
Памятка для пациентов	39JСпособ применения и дош. Внутрь, однократно, в одно и то же время
суток. Начальные дозы — 2,5—5,0 мг/сут, Дальнейший режим дозиро¬
вания устанавливают индивидуально, в зависимости от результатов
определения протромбинового времени (должно быть увеличено в
2-4 раза от исходного) или международного нормализованного соот¬
ношения (должно достигать 2,2—4,4 в зависимости от заболевания,
опасности тромбоза, риска развития кровотечений и индивидуаль¬
ных особенностей больного).Особые указания. В начале лечения и каждые 4-8 нед следует проводить
контроль свёртываемости крови по показателю МНО (!). Дезагреганты
принимаются ежедневно, пожизненно, в одной и той же дозе (!).
392	Школа здоровьяЧАСТЬ 3НЕМЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ И ЭЛЕКТРОТЕРАПИЯ
{ИМПЛАНТАЦИЯ ПОСТОЯННЫХ ЭЛЕКТРОКАРДИОСТМУЛЯТОРОВ
И/ИЛИ КАРДИОВЕРТЕРОВ-ДЕФИБРИЛЛЯТОРОВ,
РАДИОЧАСТОТНАЯ АБЛЯЦИЯ)Развитие кардиостимуляции как метода радикального лечения
нарушений ритма сердца позволило излечить огромное число ранее
неизлечимых больных. Сейчас операция имплантации ЭКС и других
устройств, радиочастотная абляция в квалифицированных кардио¬
хирургических клиниках стала частой операцией, а надежность и
качество современных стимуляторов, сделанных на основе последних
достижений технической мысли, вызывает доверие как врачей, так и
пациентов.ПОЧЕМУ ВАМ НУЖЕН СТИМУЛЯТОРНаиболее часто врачи рекомендуют применять электрокардиости¬
мулятор, когда различные симптомы указывают на стойкое замедле¬
ние сердечного ритма, осложняющееся сердечной недостаточностью.
Это заболевание — брадикардия.Брадикардия обычно вызывается одним из следующих нарушений
сердечного ритма или их сочетанием:*	синдром слабости синусового узла, когда функция синусового узла
нарушена и приводит к выраженному урежению ритма сердца,
нередко с остановкой сердечной деятельности;*	блокада сердца вызвана нарушением проведения возбуждения от
синусового узла к желудочкам сердца, частота их сокращений
становится не адекватной потребностям организма.В этих случаях применяют искусственный водитель ритма —
кардиостимулятор, способный стимулировать работу сердца элек¬
трическими импульсами. При тахикардиях кардиостимулятор
посылает различные варианты электрических импульсов, которые
прерывают механизм тахикардии, синхронизируют сокращения
предсердий и желудочков и нормализуют нормальную частоту сокра¬
щений. Имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор прекращает
угрожающие жизни аритмии (экстрасистолии) нанесением дефиб-
риллирующего электрического разряда большой мощности (до 30 Дж),
Памятка для пациентов	393после чего восстанавливает нормальную сократительную работу
сердца.КАК РАБОТАЕТ ВАШ СТИМУЛЯТОРС помощью имплантируемого электрокардиостимулятора регуляр¬
но подаются электрические импульсы к сердечной мышце. Система
для электрической стимуляции сердца состоит из двух частей:•	импульсного генератора, ЭКС. Импульсный генератор состоит
из электронной схемы и батареи, находящейся в герметичном
корпусе. Электронная схема проводит исследование активности
вашего сердца и генерирует электрические импульсы, которые
стимулируют сокращения сердца;•	электродов (одного, двух или трёх в зависимости от конструк¬
ции и типа кардиостимулятора). По электроду электрический
импульс, вырабатываемый импульсным генератором, достигает
мышцы сердца и стимулирует её, а потенциалы активности серд¬
ца регистрируются в ЭКС.Ритм стимуляции определяется врачом в зависимости от осо¬
бенностей аритмии пациента, возраста, общего состояния и может
задаваться в постоянном режиме, а также в биоуправляемых режимах,
которые определяются физической активностью пациента, временем
суток, электрофизиологическими характеристикэхми сердца.Специальная программа снижает частоту стимуляции в кон¬
трольных режимах, когда ёмкость батареи начинает иссякать.
Электрокардиостимулятор в этом случае должен быть заменен.
Для своевременного определения этого вам необходимо проходить
амбулаторные обследования по графику, установленному вашим
врачом.ТИПЫ ЭЛЕКТРОКАРДИОСТИМУЛЯТОРОВТип необходимого вам стимулятора зависит от ваших индивиду¬
альных особенностей, ваш врач предпишет наиболее подходящий для
состояния вашего здоровья электрокардиостимулятор.В большинстве случаев при нарушении сердечного ритма часть
времени сердпе продолжает сокращаться нормально. Поэтому стиму¬
лятор включается только тогда, когда это требуется. Он включается
автоматически и стимулирует сердце, пока оно не начнет биться в
адекватном ритме. Такие приборы называют «электрокардиостиму-
394	Школа здоровьяляторы по требованию», так как они действуют только в случае необ¬
ходимости.Электрокардиостимуляторы можно запрограммировать. Если
состояние вашего здоровья и потребность в стимуляции изменят¬
ся, ваш врач может изменить настройку определенных параметров
стимулятора. Такая регулировка выполняется амбулаторно во время
очередного приема врача без дополнительной операции.Однокамерные электрокардиостимуляторыВ однокамерном электрокардиостимуляторе используется один
электрод, размещаемый либо в правом предсердии, либо в правом
желудочке (в зависимости от диагноза) с целью детекции и стимуля¬
ции ритма сокрашений соответствующей камеры сердца.Двухкамерные электрокардиостимуляторыДля двухкамерного электрокардиостимулятора обычно требуются
два электрода, один из которых размещается в предсердии, а другой
в желудочке. Двухкамерный электрокардиостимулятор детектирует
сердечную активность предсердия и желудочка, определяя потреб¬
ность в стимуляции, в процессе стимуляции за сокращением пред¬
сердий сразу же следует сокращение желудочков, что делает ритм
сердца наиболее близким к естественному.Трёхкамерные электрокардиостимуляторыПрименяются у больных, страдающих не только нарушением
ритма сердца, но и сердечной недостаточностью. Основная цель при¬
менения стимуляторов такого типа — в синхронизации сокращений
всех отделов сердца и снижении степени сердечной недостаточности.
Применение стимуляторов такого типа позволяет значительно рас¬
ширить возможности лечения больных с дилятаиионной кардиомио¬
патией, в том числе осложнённой аритмией.Имплантируемые кардиовертеры-дефибрилляторыИх использование в клинической практике позволило значитель¬
но уменьшить риск внезапной смерти у больных с пароксизмами
желудочковых аритмий, мерцанием желудочков, злокачественной
желудочковой аритмией и некоторыми другими опасными для жизни
аритмиями.Радиочастотная абляцияДанный метод лечения оказывается весьма эффективным при
пароксизмальных тахикардиях, некоторых формах мерцательной
Памятка для пациентов	395аритмии, некоторых вариантах аллоритмий по типу желудочковой и
предсердной экстрасистолии.ОПЕРАЦИЯ ПО ИМПЛАНТАЦИИ ЭЛЕКТРОСТИМУЛИРУЮЩИХ
УСТРОЙСТВДанная брошюра посвящена методам лечения аритмий сердца.
Особенности проведения операции и её технические особенности
обычно описываются в специальных брошюрах, которые выдаются
больным после имплантации этих устройств. Основное внимание
направлено на методы лечения аритмий, основные лекарственные
средства, которые следует принимать до операции, особенности реа¬
билитации и послеоперационного периода.ВОССТАНОВИТЕЛЬНЫЙ ПЕРИОДНекоторое время после операции вы будете ощущать наличие ино¬
родного тела в области имплантации, которое в течение относительно
короткого времени (примерно 2—3 мес) проходит.При возникновении «подергиваний» в области имплантации ЭКС
необходимо обратиться к врачу учреждения, где выполнялась опера¬
ция. Обычно через некоторое время проходит, в редких случаях это
может быть связано или с возникновением осложнений, или в качес¬
тве особенности проведенной операции. В большинстве случаев эти
явления самопроизвольно исчезают.Состояние улучшения общего самочувствия возникает у больных
с имплантированным ЭКС очень быстро, в течение первой недели
после операции. Вы забываете, что ритм сердца регулируется искус¬
ственно. Симптомы нарушений сердечного ритма, головокружения,
утомляемость будут уменьшаться и вскоре исчезнут совсем, артери¬
альное давление станет стабильным и через некоторое время коли¬
чество лекарств для лечения значительно уменьшится. Однако ряд
препаратов необходимо принимать в течение всей жизни в той или
иной последовательности в соответствии с указаниями врача;•	дигиталисные препараты;•	коронаролитики;•	антитромботические или дезагреганты;•	препараты калия и его аналоги;•	некоторые виды антиаритмических препаратов;•	мочегонные.
396	Школа здоровьяБольшая часть этих препаратов принимается в минимальных под¬
держивающих дозах и в виде курсов под самоконтролем больного по
рекомендации врач а-кардиолога.Постепенно, по мере улучшения самочувствия и следуя советам
своего врача, вы сможете вернуться к своим обычным делам:•	работе, учебе;•	поездкам на транспорте, вождению автомобиля;■	принятию ванны или душа, плаванию;•	сексуальным отношениям;•	различным видам отдыха — прогулкам, пешему туризму, работе в
саду или на огороде, подвижным играм.Однако очень важно при этом следовать советам своего врача.
Возвращение к обычным видам деятельности должно вести к улучше¬
нию, а не к ухудшению вашего самочувствия.ВАША ЖИЗНЬ С ЭЛЕКТРОКАРДИОСТИМУЛЯТОРОМОчевидно, что теперь вы хотите прочесть, каким образом ваш элек¬
трокардиостимулятор повлияет на вашу жизнь.Вы должны знать, что ЭКС позволяет избежать состояния, угро¬
жающего вашей жизни, поэтому чувствуйте себя уверенно и поста¬
райтесь жить так, как вы жили всегда. Большинство пациентов после
имплантации ЭКС вернулись к активной плодотворной жизни, хотя
многим из них уже больше 65 лет.Живите так, как живут люди вашей возрастной группы. Неверно
думать, что избежать различных осложнений или продлить время
эксплуатации ЭКС можно, погрузившись в тепличные условия или
строго ограничив свою активность, ваш доктор посоветует вам, что
можно делать, а чего лучше избегать.Возможное воздействие различных факторов на работу вашего
электрокардиостимулятора: использование бытовой техники, поль¬
зование сотовыми телефонами, применение офисного и промыш¬
ленного оборудования, прохождение через устройства предполетного
контроля пассажиров в аэропортах и системы детекции краж; приме¬
нение некоторых медицинских процедур подробно описано в руко¬
водствах для пациентов данных имплантируемых приборов.
Памятка для пациентов	397НА ЭТО НЕОБХОДИМО ОБРАТИТЬ ОСОБОЕ ВНИМАНИЕСамый быстрый способ проверить, исправен ли ваш стимулятор —
это посчитать ваш пульс. Темп его работы должен приблизительно
совпадать с частотой импульсов ЭКС, установленной врачом при
имплантации. При выписке из клиники вам покажут, как правильно
измерять пульс, назначат день первого после выписки обследования.В определенный период вам следует периодически измерять пульс
в течение 1 мин сидя или лежа. Врач может посоветовать вам завести
дневник, где вы будете записывать темп пульса, дату и время подсчета.
При необходимости вам могут помочь члены вашей семьи.Регулярные обследования помогут вашему врачу проверить работу
электрокардиостимулятора, его функционирование и взаимодейс¬
твие с вашим сердцем, состояние батареи. Расписание обследований
составит ваш врач. Оно будет зависеть от типа вашего ЭКС, сос I ояния
вашего здоровья, а также от практики, принятой вашим доктором.Обычная проверка электрокардиостимулятора в кабинете врача
включает записывание электрической активности сердца и стимуля¬
тора (снятие электрокардиограммы). После проверки может потребо¬
ваться перепрограммирование ЭКС для того, чтобы стимуляционная
терапия лучше соответствовала вашим потребностям и стилю жизни.
Врач может сделать это с помощью наружного программирующе¬
го устройства, так что никакая операция для этого не потребуется.
Изменение параметров стимуляции вы также можете заносить в днев¬
ник с указанием даты и новых параметров прибора.Важно соблюдать все назначенные визиты к врачу и в клинику.По мере приближения ожидаемого срока замены стимулятора
регулярные обследования могут учащаться. Ваш врач сможет при¬
близительно определить срок службы электрокардиостимулятора
в зависимости от типа ЭКС и режима его работы. С приближением
окончания этого срока стимулятор изменит частоту стимуляции, тем
самым подавая сигнал к замене, ваш врач или медсестра распознают
эту смену частоты во время регулярных проверок. Но даже когда
частота импульсов прибора упадет до определенного уровня, вам не
стоит беспокоиться. Ваш ЭКС будет нормально функционировать еще
несколько месяцев, в течение этого времени элсктрокардиостимуля-
тор будет заменен на новый прибор.•	Следить за физическими признаками, которые могут указывать
на необходимость проверки стимулятора, и немедленно сооб-
39Н	Школи здоровьящить своему врачу при появлении какого-либо из следующих
признаков:—	затруднение дыхания, головокружения или обмороки;-	отёчность йог, лодыжек, рук или запястий;-	воспаление, покраснение, опухание или дренаж в районе
хирургических швов;—	необычное учащение пульса во время сна или в другое непод¬
ходящее время.Строго соблюдать график регулярных обследований, назначен¬
ный вашим врачом.Выполнять все рекомендации врача, касающиеся приема лекарс¬
твенных препаратов, физических нагрузок, диеты. Сообшите
врачу, если вы планируете изменить уровень нагрузок, отпра¬
виться в поездку или изменить адрес.Сообщать любому медицинскому работнику, что у вас имеется
электрокардиостимулятор, предъявив при этом удостоверение
владельца ЭКС.Если у вас возникают вопросы, относящиеся к ваигему серд¬
цу, состоянию здоровья или работе электрокардиостимулятора,
необходимо проконсультироваться с вашим врачом,Следует всегда носи ть с собой удостоверение владельца электро¬
кардиостимулятора.
Памятка для пациентов	399ЗАКЛЮЧЕНИЕТеперь вы знаете, когда вам следует обратиться к врачу при воз¬
никновении нарушений ритма сердца, какие существуют лекарства,
как долго и каким образом их принимать, как контролировать их
действие; в каких случаях и почему вам нужен электрокардиости-
мулятор или кардиовертер-дефибриллятор или необходима опера¬
ция радиочастотной абляции для нормализации ритма сердца, что
вы должны делать для того, чтобы жить нормальной, полноценной
жизнью.Электрокардиостимулятор или кардиовертер-дефибриллятор
определяет ритм вашего сердца, то есть частоту, с которой оно бьет¬
ся. Конечно, они не могут устранить причину нарушения ритма
вашего сердца, как и предотвратить естественные возрастные изме¬
нения, которые происходят в сердце и кровеносной системе каждого
человека.Однако мы надеемся, что эти методы терапевтического лечения,
имплантированные приборы избавят вас от многих симптомов, свя¬
занных с нарушением ритма сердца, продлят вашу жизнь на многие
годы.
В.А. Люсов
Е.В. КолпаковАритмии сердцаУ?Люсов Виктор Алексеевич — д-р мед. наук, профес¬
сор, заведующий кафедрой госпитальной терапии РГМУ,
заслуженный деятель науки РФ, лауреат Государствен¬
ной премии СССР, академик РАЕН, академик Академии
проблем качества РФ, врач высшей категории по кар¬
диологии и терапии. Первый президент Всероссийского
научного общества кардиологов России (1991-1999),
Почетный кардиолог России. Большой вклад внес в ле¬
чение нарушений гомеостаза и свертываемости крови
путем применения гемодилюции, афферентных и эффе¬
рентных методов лечения. Пионер применения проакти¬
ваторов фибринолиза у больных с острой фазой инфар¬
кта миокарда.Колпаков Евгений Васильевич — д-р мед. наук,
профессор кафедры госпитальной терапии РГМУ, член
правления ВНОК, член правления Научного общества
аритмологов РФ, главный специалист по электрокардио¬
стимуляции, председатель секции по сердечно-сосудис¬
той хирургии Комитета по новой медицинской технике
Минздрава РФ (1985-1994).ВРАЧА-СПЕЦИАЛИСТА