Кардиология. Классификации синдромов и заболеваний: Справочное пособие - Горяйнов А.А.

Author: Горяйнов А.А.

Tags: патология сердечно-сосудистой системы сердечно-сосудистые заболевания внутренние болезни медицина кардиология физиология человека

ISBN: 978-5-222-11684-5

Year: 2007

Similar

Руководство по кардиологии. Том 3. Болезни сердца

Внезапная смерть больных ишемической болезнью сердца

Внутренние болезни

Сердечно-сосудистые заболевания и ренин-ангиотензиновая система

Text

А.А. Горяйнов
КАРДИОЛОГИЯ
КЛАССИФИКАЦИИ
СИНДРОМОВ
И ЗАБОЛЕВАНИЙ
МЕДИЦИНА
УДК 616.1(035)
ББК 54.101я2
КТК 3500
Г 84
Рецензент: доктор мед. наук, проф. ВЛ. Милягин
Горяйнов А.А.
Г 84 Кардиология. Классификации синдромов и заболева-
ний : справочное пособие / А.А. Горяйнов — Ростов н/Д :
Феникс, 2007. — 224 с. — (Медицина).
ISBN 978-5-222-11684-5
В пособии изложены вопросы использования МКБ 10
в кардиологии; в удобной табличной форме приведены
классификации синдромов и нозологических форм с эле-
ментами дифференциальной диагностики; дана справоч-
ная информация по вопросам военно-врачебной и меди-
ко-социальной экспертиз; впервые собраны диагности-
ческие критерии распространенных и редких заболеваний
сердца.
Пособие отличается компактностью, удобством пользо-
вания.
Для врачей-терапевтов, кардиологов, студентов меди-
цинских вузов.
УДК 616.1(035)
ISBN 978-5-222-11684-5 ББК 54.101я2
© Горяйнов А.А., 2007
© Оформление: изд-во «Феникс», 2007
Список сокращений
A/В сброс — артерио-венозный сброс
АВ — атриовентрикулярный
АД — артериальное давление
БИМ — безболевая ишемия миокарда
БПНПГ — блокада правой ножки пучка Гиса
ВДСУ — вегетативная дисфункция синусового узла
ВНОК — Всероссийское научное общество кардиологов
ВПС — врожденные пороки сердца
ВСС — внезапная сердечная смерть
ВЭМ — велоэргометрия
ГБ — гипертоническая болезнь
ДАД — диастолическое артериальное давление
ДВ — диагональная ветвь
ДИРСУ — должный истинный ритм синусового узла
ДМЖП — дефект межжелудочковой перегородки
ДМПП — дефект межпредсердной перегородки
ДН — дыхательная недостаточность
ЕОГ-ЕОК — Европейское общество по гипертензии и
Европейское общество кардиологов
ЖЭ — желудочковая(-ые) экстрасистола(-ы)
ЗМЖВ — задняя межжелудочковая ветвь
ИБС — ишемическая болезнь сердца
ИМ — инфаркт миокарда
ИЭ — инфекционный эндокардит
КБС — коронарная болезнь сердца
КВ — краевая ветвь
КМП — кардиомиопатия
ЛКА/ЛКВ — левая коронарная артерия/ветвь
лпнп — липопротеиды низкой плотности
ЛПОНП — липопротеиды очень низкой плотности
ME — метаболическая единица
МКБ — международная классификация болезней
МКК — малый круг кровообращения
ОАП — открытый артериальный проток
ОВ — огибающая ветвь
ОЦК — объем циркулирующей крови
ПВН — прогрессирующая вегетативная недостаточность
ПКА — правая коронарная артерия
ПМЖВ — передняя межжелудочковая ветвь
ПНМК — преходящее нарушение мозгового кровооб-
ращения
ПОС — первичная остановка сердца
САД — систолическое артериальное давление
СД — сахарный диабет
СН — сердечная недостаточность
СКВ — системная красная волчанка
СНСАД — степень ночного снижения артериального
давления
СОЭ — скорость оседания эритроцитов
СПВЖ — синдром предвозбуждения желудочков
СССУ — синдром слабости синусового узла
СтН — стенокардия напряжения
ТГ — триглицериды
ТИА — транзиторная ишемическая атака
ТМС — транспозиция магистральных сосудов
ТП — трепетание предсердий
ТФН — толерантность к физическим нагрузкам
ТЭЛА — тромбоэмболия легочной артерии
ФК — функциональный класс
ФП — фибрилляция предсердий
ХИН — хроническая почечная недостаточность
ХС — холестерин
ХСН — хроническая сердечная недостаточность
ЦВБ — цереброваскулярные болезни
ЧСС — частота сердечных сокращений
ЭКГ — электрокардиограмма
ЭКС — электрокардиостимулятор
NYHA — «Нью-йоркская ассоциация сердца»
PG — градиент давления
VA — вентрикулоатриальный
А
Наука не стоит на одном месте, а подобно
великой реке беспрестанно течет вперед и ни в
чем остановлена быть не может.
Матвей Яковлевич Мудрое (1776-1831 гг.)
Предисловие
Уважаемые читатели!
Эта работа предназначена для практикующих врачей
терапевтов-кардиологов. Каждый из нас после консульта-
ции пациента излагает свое мнение о больном в форме
диагноза. Правильный диагноз позволяет назначить боль-
ному максимально эффективное лечение. Разное толкова-
ние одних и тех же терминов приводит к тому, что мы
иногда не понимаем друг друга. Создание единого смыс-
лового пространства при оценке состояния больных не-
обходимо всем нам. Ситуация осложняется введенной
МКВ 10 пересмотра, а непривычные формулировки по-
рой приводят к путанице, одна болезнь иногда шифрует-
ся разными кодами. До полной адаптации отечественных
и зарубежных классификаций еще далеко. Желание объе-
динить наши взгляды при написании диагноза и сподвиг-
ло автора на информационный поиск по этой проблеме.
В первой части вводятся основные понятия о диагнозе,
правилах формулирования врачебного заключения, сли-
чении клинического и патологоанатомического диагнозов,
МКБ 10 в кардиологии.
Во второй части описаны клинические классификации
распространенных кардиологических болезней, синдромов.
Классификации даны в табличной форме, что облегчает
восприятие материала, позволяет оперативно находить
нужные сведения. Конечно, не обязательно каждый раз
указывать все характеристики болезневого процесса, но
правильно отметить основные вехи нужно. Приведены
общепризнанные определения болезней, примеры диагно-
зов, некоторые таблицы помогут при проведении диффе-
ренциального диагноза.
5
В третьей части даны материалы по военно-врачебной,
медико-социальной экспертизе.
В приложениях имеется информация о кодах МКБ 10,
сделана попытка собрать диагностические критерии ос-
новных и некоторых редких кардиологических состояний.
Надеюсь, что этой информацией будет удобно пользовать-
ся и начинающим, и опытным докторам.
Выражаю искреннюю признательность за вниматель-
ное отношение к данному пособию врачу Лычаку Нико-
лаю Николаевичу. Общая редакция осуществлена моим
научным руководителем — профессором, д.м.н., Миляги-
ным Виктором Артемовичем. Их советы, замечания и по-
желания очень пригодились в работе.
Надеюсь на конструктивное сотрудничество, буду бла-
годарен за дополнения, критику. Будьте всегда здоровы и
счастливы!
Март, 2007 г,
А. Горяйнов
6
Часть 1.
Общие вопросы построения диагноза
Основные понятия
Патологическое состояние (син.: страдание) — комп-
лекс внешне видимых изменений организма, субъектив-
ных ощущений, физикальных, лабораторных, инструмен-
тальных признаков, которые расцениваются врачом как
отклонение от нормы.
Нозологическая форма (син.: болезнь, заболевание) —
выделенный в классификации под лаконичным названи-
ем некоторый набор признаков страдания, обнаружение
которого у больного позволяет врачу назначить рекомен-
дуемое лечение с гарантированным эффектом.
Диагноз — лаконичное врачебное описание патологи-
ческого состояния в виде перечня нозологических форм.
Правильно оформленный диагноз отвечает медицинским,
социально-правовым, статистическим требованиям, явля-
ется медико-социальным заключением.
Основная болезнь (в случае смерти — первоначальная
причина смерти) — единственная нозологическая форма,
которая в наибольшей степени (по сравнению с другими)
определяет тяжесть состояния, неблагоприятный прогноз
для жизни или летальный исход.
Основное состояние — термин МКБ 10, расширенное
понятие «основное заболевание». Это состояние, по пово-
ду которого проводилось лечение и обследование, диагно-
стированное при настоящем (последнем) эпизоде обраще-
ния за медицинской помощью.
При наличии более, чем одного такого состояния вы-
бирают то, на долю которого пришлась наибольшая часть
использованных ресурсов. Если быть точным, то кодиру-
ется именно основное состояние.
7
Конкурирующая болезнь — нозологическая форма, ко-
торая по своей значимости ни в чем не уступает основной
болезни.
Сочетанные болезни — случайно совпавшие по вре-
мени и взаимно отягощающие друг друга. В отдельности
они не могли бы привести к летальному исходу.
Комбинированная основная болезнь — сочетания ос-
новной и конкурирующей или две сочетанные болезни,
объединенные общим танатогенезом, или основная + фо-
новая болезни.
Осложнение болезни — патогенетически связанный с
основной (конкурирующей) болезнью комплекс призна-
ков, который возникает при максимальном развитии бо-
лезни или непосредственно угрожает жизни, или небла-
гоприятно сказывается на течении болезни.
Осложнения перечисляются в патогенетической или
временной последовательности с выделением смертельно-
го осложнения (непосредственная причина смерти). Реа-
нимационные осложнения рассматриваются отдельно в
качестве патологоанатомических изменений, возникших
в связи с реанимационными мероприятиями.
Сопутствующие болезни — те, которые по ранее пе-
речисленным параметрам уступают основной болезни и
не связаны с танатогенезом.
Фоновые болезни — те, которые патогенетически свя-
заны с основной болезнью, способствуя ее возникновению,
обострению, прогрессированию, развитию осложнений.
Например, АГ, сахарный диабет для ИБС.
Структура диагноза подвижна, может изменяться в
процессе жизни пациента (см. табл. 1). Клинический и
патологоанатомический диагнозы обязательно рубрифи-
цируются с выделением основного заболевания (первона-
чальной причины смерти в случае летального исхода),
осложнений и сопутствующих заболеваний.
Нозологическая форма по возможности содержит в
структуре следующие компоненты:
— обозначение сущности;
8
Таблица 1
Формирование клинического и патологоанатомического
диагнозов (Автандилов Г.Г., 1982)
Структура
Монокаузальная Бикаузальная Мультикаузальная
Основное заболевание (первоначальная причина смерти) Комбинированное основное заболева- ние (первоначальная и другая причины смерти): - основное + конку- рирующее; - два сочетанных заболевания; - основное+фоновое заболевание Полипатии: - этиологически и патогенетически связанные между собой несколько болезней; - случайные сочета- ния нескольких болезней — выбира- ется одна первона- чальная причина смерти
Осложнение, вклю- чающее непосредст- венную причину смерти Осложнение, вклю- чающее непосредст- венную причину смерти Осложнение, вклю- чающее непосредст- венную причину смерти
Сопутствующие заболевания Сопутствующие заболевания Сопутствующие заболевания
Реанимационные осложнения Реанимационные осложнения Реанимационные осложнения
- этиологический компонент;
- патогенетический компонент;
- морфологический компонент;
- функциональный компонент;
- дополнительные характеристики (степень, стадия,
течение и др.).
Этиологический компонент чаще находится на первом
месте, за ним — морфологический компонент, завершают
диагноз указания на функциональные расстройства, до-
полнительные характеристики. В процессе работы фор-
мируется стиль написания диагноза.
9
Принципы формулирования клинического
и патологоанатомического диагнозов (учетом
требований МКБ10
МКБ 10 — Международная статистическая классифи-
кация болезней и проблем, связанных со здоровьем (10-й
пересмотр), была принята 43-й Всемирной Ассамблеей
Здравоохранения, которая состоялась в Женеве с 25 сен-
тября по 2 октября 1989 г. ВОЗ рекомендовала введение
МКБ 10 с 01.01.1993 г.
В соответствии с Приказом Минздрава РФ от 04.12.1996 г.
№ 398 «О кодировании (шифровке) причин смерти в ме-
дицинской документации», Приказом Минздрава от
27.05.1997 г. № 170 «О переходе органов и учреждений
здравоохранения российской Федерации на МКБ 10» в на-
шей стране во всех лечебных учреждениях с 1999 г. ис-
тазяьгуетея МКБ 1Q. Это псгьоляет статисти-
ческий анализ заболеваемости и смертности россиян в
сравнении с зарубежными странами.
Тем не менее, до сих пор отсутствуют единые принципы
трактовки, регистрации болезней, нередки разногласия
между клиницистами и патологоанатомами, что приводит
к искажению медицинской информации и статистики. Это
обосновывает необходимость подробного изучения каждого
класса заболеваний на специальных семинарах, а также
самостоятельно.
МКБ 10 имеет 21 класс заболеваний и травм. Исполь-
зуется алфавитно-цифровая система кодирования: одна
буква, за которой стоят три цифры (пр.: 112.0). Из 26 букв
латинского алфавита использованы 25, одна оставлена
вакантной. Ее решено зарезервировать в качестве запас-
ного класса для временного обозначения вновь выявляе-
мых болезней, а также заболеваний с невыясненной этио-
логией. Коды с этим знаком могут применяться в научно-
исследовательских разработках и в рамках специальных
проектов.
10
Наряду с нозологическими формами МКБ включает син-
дромы, симптомы, патологические состояния (в т.ч. ят-
рогенную патологию), травму, условия получения повреж-
дений и травм, что вызывает удивление у многих врачей.
Объяснение простое: МКБ — международная классифи-
кация, она используется в странах с разным уровнем раз-
вития и на разных этапах оказания медицинской помо-
щи. Поэтому где-то кем-то может быть диагностирована
старость, код которой имеется в МКБ 10. Но это не зна-
чит, что на этапе квалифицированной медицинской по-
мощи можно пользоваться всем перечнем патологических
состояний, диагнозов МКБ.
Заболевания сердечно-сосудистой системы относятся
к IX классу, кодируются буквой I, подразделяются на
10 классов.
Обозначение каждой болезни в диагнозе должно начи-
наться с ключевого слова^ «унитерма»., имеющегося в
международной номенклатуре.
В качестве основного заболевания при кодировании
клинического диагноза выступает единственная нозоло-
гическая единица, которая имеет наибольшую вероятность
быть причиной смерти, более высокую степень тяжести
по течению, характеру или значимая в социальном, сани-
тарно-эпидемиологическом отношениях, или та, на кото-
рую пришлось наибольшее количество ресурсов. Практи-
чески необходимо ставить код основного заболевания при
монокаузальной структуре клинического диагноза, или код
первой нозологической единицы при бикаузальной струк-
туре или полипатии.
В случае смерти в заключительном клиническом диаг-
нозе необходимо написать первоначальную причину смер-
ти, которая и будет основным диагнозом, подлежащим
кодированию.
Первоначальной причиной смерти следует считать:
а) болезнь или травму, вызвавшую последовательный
ряд болезненных процессов, непосредственно приведших
к смерти, или
11
б) обстоятельства несчастного случая или акта наси-
лия, которые вызвали любые такие травмы.
Данное определение не предусматривает включение в
свидетельство о смерти симптомов и явлений, сопровож-
дающих наступление смерти (механизм смерти), таких,
как сердечная, дыхательная недостаточность. Описание
сопутствующих симптомов можно сделать в клиническом
диагнозе.
Чтобы правильно поставить код в случае смерти паци-
ента, необходимо:
1. Определить непосредственную причину смерти (а не
механизм смерти!).
2. По патогенетической цепочке найти ближайшее к
непосредственной причине смерти состояние(-я), выражен-
ное(-ые) в терминах МКБ 10. Оно и будет первоначальной
причиной смерти.
3. Свериться с определением первоначальной причины
смерти (корректировка).
Рис 1. Започнение свидетельства о смерти и определение
первоначальной причины смерти
Стрелками указан вектор построения патогенетической
цепочки.
В некоторых случаях непосредственная и первоначаль
ная причина смерти могут совпадать
12
Промежуточные этапы б) и в) могут отсутствовать.
Последняя запись и будет первоначальной причиной смер-
ти, что идентично основному заболеванию.
Кодируется только рубрика основного заболевания в заклю-
чительном клиническом диагнозе, а не осложнения, в т.ч. не-
посредственная причина смерти* 1
Примеры диагнозов.
1. а. кровотечение из варикозных вен пищевода;
Ь. портальная гипертензия;
с. цирроз печени;
d. гепатит С.
Выбирают код гепатита С.
2. а. печеночная недостаточность;
Ь. закупорка желчного протока;
с. рак головки поджелудочной железы.
Выбирают код рака поджелудочной железы.
3. а. абсцесс легкого;
Ь. долевая пневмония.
Выбирают код долевой пневмонии.
Если структура диагноза би- или мультикаузальная, то
возникает трудность в кодировке основного диагноза и
шифруется заболевание, стоящее на первом месте.
Критерии выбора «первого заболевания»
(Кактурский Л.В., 2005):
- танатогенетический — «ведущим» считается то за-
болевание, которое имело наибольшую вероятность
быть причиной смерти, сыграло ведущую роль в та-
натогенезе. Это самый главный критерий, осталь-
ные — вспомогательные;
- социальный и санитарно-эпидемиологический,
- профильность — при прочих равных условиях вы-
бирают заболевание по профилю учреждения или
отделения;
13
- экономический — при прочих равных условиях вы-
бирают заболевание, которое потребовало больших
усилий и экономических затрат.
Мультикаузальную структуру диагноза следует, по воз-
можности, сводить к моно- или бикаузальной, используя
принцип ведущих причинно-следственных связей.
Сличение клинического
и патологоанатомического диагнозов
Сличение диагнозов производится только после приве-
дения их в соответствии с МКБ 10.
Учитывается только тот клинический диагноз, кото-
рый вынесен на титульный лист истории болезни.
Понятия «совпадение» или «расхождение» клинического
и патологоанатомического диагнозов применимы только для
рубрики «основное заболевание» в клиническом и «основ-
ное заболевание» (первоначальная причина смерти) в пато-
логоанатомическом диагнозах. Сличение диагнозов по дру-
гим рубрикам (осложнения и сопутствующие заболевания)
проводится и анализируется отдельно и при несовпадении
не учитывается как расхождение диагнозов.
Расхождением клинического и патологоанатомическо-
го диагнозов считаются:
• неправильная диагностика нозологической формы
в рубрике основного заболевания с учетом ее сущно-
сти или отсутствие указаний на нее в клиническом
диагнозе;
• неверное определение локализации патологическо-
го процесса;
• неправильно установленная этиология заболевания
или характер патологического процесса;
• указание в качестве основного заболевания синдро-
ма или симптома;
• нерубрифицированные, неправильно оформленные
или сформулированные, или клинические диагно-
зы со знаком вопроса;
14
• недиагностированное одно из конкурирующих, со-
четанных, фоновых заболеваний в случае комбини-
рованного основного заболевания, а также их ги-
пердиагностика, если по поводу этого диагноза про-
водились серьезные медицинские вмешательства;
• основное заболевание установлено после смерти боль-
ного.
Не считаются расхождением клинического и патоло-
гоанатомического диагнозов основного заболевания:
• случаи гипердиагностики конкурирующих, сочетан-
ных или фоновых заболеваний и осложнений, если
в результате проведения по поводу них лечебных
мероприятий не был нанесен вред больному;
• случаи неверного определения локализации патологи-
ческого процесса в пределах одного непарного органа.
Категории расхождения диагнозов
I категория
В данном лечебном учреждении правильный диагноз
был невозможен и диагностическая ошибка уже не по-
влияла в этом стационаре на исход болезни. Главный кри-
терий I категории расхождения диагнозов — объектив-
ная невозможность установления верного диагноза в дан-
ном медицинском учреждении.
II категория
Правильный диагноз в данном лечебном учреждении
был возможен, однако диагностическая ошибка, возник-
шая по объективным или субъективным причинам, суще-
ственно не повлияла на исход заболевания.
III категория
Правильный диагноз в данном лечебном учреждении был
возможен и диагностическая ошибка, возникшая по объек-
тивным или субъективным причинам, повлекла за собой
ошибочную врачебную тактику, т. е. привела к недостато-
чному (неполноценному) или неверному лечению, что сыг-
рало решающую роль в смертельном исходе заболевания.
15
Причины расхождения диагнозов
Объективные:
- кратковременность пребывания больного в медицин-
ском учреждении. Для большинства заболеваний
нормативный срок диагностики составляет 3-е су-
ток, но для острых заболеваний, требующих экст-
ренной, неотложной, интенсивной терапии, в том
числе случаев ургентной хирургии, этот срок инди-
видуален и может быть равен часам и минутам;
- трудность диагностики заболевания: использован
весь спектр имеющихся методов диагностики, но ди-
агностические возможности данного медицинского
учреждения, атипичностъ и стертость проявлений
болезни, редкость данного заболевания не позволи-
ли поставить правильный диагноз;
- тяжесть состояния больного: диагностические про-
цедуры полностью или частично были невозможны,
так как их проведение могло ухудшить состояние
больного (имелись объективные противопоказания).
Субъективные:
- недостаточное обследование больного;
- недоучет анамнестических данных;
- недоучет клинических данных;
- недоучет или переоценка данных лабораторных, рент-
генологических и других методов;
- недоучет или переоценка заключения консультанта;
- неправильное построение или оформление заключи-
тельного клинического диагноза.
Кодирование некоторых заболеваний системы
кровообращения в соответствии с МКБ 10
Знание основ МКБ 10 необходимо при подтверждении
квалификационной категории и обеспечивает семантичес-
кую совместимость специалистов.
16
Болезни системы кровообращения относятся к девято-
му классу (100-199). Этот класс содержит следующие бло-
ки (см. приложение):
• 100-102. Острая ревматическая лихорадка;
• 105-109. Хронические ревматические болезни сердца;
• П0-П5. Болезни, характеризующиеся повышенным
кровяным давлением;
• 120-125. Ишемическая болезнь сердца;
• 126-128. Легочное сердце и нарушение легочного кро-
вообращения;
• 130-152. Другие болезни сердца;
• 160-169. Цереброваскулярные болезни;
• 170-179. Болезни артерий, артериол и капилляров;
• 180-189. Болезни вен, лимфатических сосудов и лим-
фатических узлов, не классифицированные в дру-
гих рубриках;
• 195-199. Другие неуточненные болезни системы кро-
вообращения.
II0-II5. Используются термины: эссенциальная гипер-
тензия (ПО); гипертензивная болезнь с преимуществен-
ным поражением сердца с или без CH (Ill); гипертензив-
ная болезнь с преимущественным поражением почек с или
без ХПН (112); гипертензивная болезнь с преимуществен-
ным поражением сердца и почек с сердечной, почечной,
сердечной и почечной, неуточненной недостаточностью
(ИЗ); вторичная гипертензия (115).
В патологоанатомическом диагнозе гипертензивная
болезнь как первоначальная причина смерти у умершего
без явных признаков ИБС, синдрома вторичной АГ или
ЦВБ обосновывается методом исключения и кодируется
только кодами II1-113. Код 115, ПО в патологоанатоми-
ческом диагнозе для шифровки первоначальной причины
смерти не используются.
При наличии ИБС и ЦВБ в случае смерти все формы
ГБ (110-113) используются только в качестве второго (фо-
нового) заболевания в комбинированном основном забо-
17
левании и обязательно регистрируются во второй части
свидетельства о причине смерти.
120—125. Используются термины: стенокардия (120); ос-
трый ИМ (121); повторный ИМ (122); некоторые текущие
осложнения ИМ (123); другие формы острой ИБС (124);
хроническая ИБС (125).
Нозологические единицы рода ИБС не используют, если
ИМ и его исход (кардиосклероз) обусловлены не стенози-
рующим атеросклерозом коронарных артерий.
120.0 — код нестабильной стенокардии.
121 используется при ИМ любой локализации и глуби-
ны при сроке заболевания 28 суток и менее от начала
ишемического приступа до момента смерти. При сроке
более 28-и суток используют код 125.
122 — код повторного и рецидивирующего ИМ. Форму-
лировки, принятые в отечественной научной литературе и
МКБ различаются, что следует учитывать при постановке
кода болезни. Так, в МКБ 10 повторным инфарктом мио-
карда называется ишемический приступ, развившийся
спустя 28 суток и более после предыдущего, т.е. после
перехода «границы», отделяющей состояния, обозначен-
ные кодами 121 и 125. Рецидивирующий ИМ — новый
ишемический приступ, развившийся через трое, но не поз-
же 28-и суток после предыдущего приступа.
124.8 включает острую очаговую дистрофию миокарда
в случае смерти в первые 6-12 часов после ишемического
приступа и при морфологическом выявлении очага ише-
мии, а также наличии атеросклеротического стенозирую-
щего атеросклероза с осложнениями (тромбоз, кровоиз-
лияние).
125 объединяет диффузный мелкоочаговый кардио-
склероз (в МКБ 10 «атеросклеротическая болезнь сердца»,
125.1), крупноочаговый (постинфарктный) кардиосклероз
(перенесенный в прошлом ИМ, 125.2), хроническую анев-
ризму сердца (аневризма сердца, 125.3), ишемическую
кардиомиопатию (125.5), бессимптомную ишемию миокар-
да (125.6), другие формы ИБС (125.8), к которым относят
18
любое состояние, указанное в рубриках 121-122,124, обо-
значенное как хроническое или с установленной продол-
жительностью более 28 дней от начала.
При обнаружении у умершего злокачественной опухо-
ли с метастазами и наличии различных форм хроничес-
кой ИБС в качестве основного заболевания (первоначаль-
ной причины смерти) шифруется онкологическое заболе-
вание. При острых формах ИБС основным считается
заболевание сердца, а новообразование становятся фоно-
вым или сопутствующим.
Одним из требований к разделу ИБС является внесе-
ние в диагнозы ГБ или «гипертензии» в качестве второго
заболевания в комбинированном основном заболевании и
обязательное использование второго дополнительного кода.
130—152. Этими кодами обозначают перикардиты, не-
ревматические поражения клапанов, эндокардиты, мио-
кардиты, кардиомиопатии, нарушения ритма, сердечную
недостаточность, осложнения и неточно обозначенные бо-
лезни сердца, другие поражения сердца при болезнях,
классифицированных в других рубриках.
146.1 — внезапная коронарная смерть. Трактовка это-
го термина неоднозначна (см. часть II, «внезапная коро-
нарная смерть», стр. 24 и «внезапная сердечная смерть»,
стр. 128).
Термин «дегенерация миокарда» (151.5) размещен в
рубрике неточно обозначенных заболеваний сердца; ука-
занный код может использоваться в тех случаях, где есть
указания на жировую, старческую дегенерацию, что по
сути не отличается от миокардиодистрофии.
Коды 160-169 относятся к компетенции неврологов.
Главным требованием к оформлению диагноза этой груп-
пы является указание на наличие ГБ в качестве фонового
состояния, которое обязательно кодируется вторым ко-
дом (110—115).
169 — последствия цереброваскулярных болезней. Эту
рубрику используют для обозначения состояний, указан-
ных в рубриках 160-167, как причину последствий. По-
19
нятие «последствия» включает состояния, уточненные как
таковые или как остаточные явления, или как состоя-
ния, которые существуют в течение года и более с момен-
та возникновения причинного состояния.
170-179. 170 — код атеросклероза. Его выделение как
основного заболевания происходит в случаях: поражения
аорты, почечных артерий и артерий конечностей при ус-
ловии исключения нозологических единиц из группы ИБС,
ЦВБ, поражения брыжеечных артерий, легочной артерии.
171 — аневризма и расслоение аорты.
180—189 — компетенция хирургов.
195—199 объединяет гипотензию (195); нарушения сис-
темы кровообращения после медицинских процедур, не
классифицированные в других рубриках (197); другие на-
рушения системы кровообращения при болезнях, класси-
фицированных в других рубриках (197); другие и неуточ-
ненные нарушения системы кровообращения (199).
Для кодировки нейроциркуляторной дистонии, веге-
тативно-сосудистой дистонии используются рубрики F45
(соматоформные расстройства) или G90. В МКБ 10 отсут-
ствует термин «психосоматическое расстройство» из-за
разных подходов в его определении на разных языках и
наличия различных психиатрических традиций. Психо-
логические (психические) факторы имеют большое значе-
ние в происхождении и течении различных заболеваний,
а не только относящихся к «психосоматическим». Для
обозначения «объединения» соматических проявлений с
психическими расстройствами используется понятие «со-
матоформные расстройства».
Не используют:
• в клиническом и патологоанатомическом диагнозах
при шифровке следующие коды: 124.0 (коронарный
тромбоз, не приводящий к ИМ), 165.0 (закупорка и
стеноз прецеребральных артерий, не приводящие к
инфаркту мозга) и 166.0-166.9 (закупорка и стеноз
церебральных артерий, не приводящие к инфаркту
20
мозга), 167.9 (цереброваскулярная болезнь неуточ-
ненная), 170.8 (атеросклероз других артерий), 151.5
(дегенерация миокарда), 124.9 (острая ишемическая
болезнь неуточненная), 125.0 (атеросклеротическая
сердечно-сосудистая болезнь, так описанная), 125.9
(хроническая ИБС неуточненная);
• в патологоанатомическом диагнозе: 125.5 (ишемичес-
кая кардиомиопатия), 125.6 (бессимптомная ишемия
миокарда), 120 (стенокардия), так как имеются тер-
мины и коды, отражающие ту же нозологическую
единицу, основанную на их морфологическом субстра-
те. В этих случаях удобнее использовать код 125.1
(атеросклеротическая болезнь сердца);
• в кодировке ряда патологических процессов, если
они являются осложнениями основного заболевания:
123,150 (CH), 144,145,147,148,149 (нарушения рит-
ма), 151 (осложнения и неточно обозначенные бо-
лезни) и др.
Классификации в медицине
Классификация заболевания отражает состояние науки
и практики в определенный период времени, служит ин-
струментом для практической деятельности врача. Зна-
ние клинических классификаций, МКБ 10 должно под-
держиваться врачами всех звеньев медицинской помощи.
Клиническая классификация должна базироваться на
трех принципах:
• преемственность, т. е. узнаваемость для врачей, ис-
ходя из предшествующих вариантов классификаций;
• соответствие терминологии МКБ 10;
• современность, т. е. отражение реальных достиже-
ний науки и состояния проблемы к моменту введе-
ния классификации в практику. То, что было акту-
ально вчера, сегодня может быть устаревшим. Не-
обходимо постоянно читать специальную литературу,
чтобы не отстать от темпов развития науки.
21
Знание современных классификаций — это:
• возможность обозначить клинический факт, наблю-
дение определенным термином;
• профессиональное общение с коллегами «на одном
языке» не только в пределах одной страны, но и
всего мира;
• адекватная и своевременная медицинская помощь с
прогнозируемым эффектом;
• возможность обосновать свою точку зрения в суде;
• оценка трудового прогноза и т.д.
В следующей части приведены классификации, кото-
рые используются в кардиологии. Внимательно изучите
их и используйте на практике. Тогда все мы будем очень
хорошо понимать друг друга!
22
Часть 2.
Нозологические формы и синдромы
Ишемическая болезнь сердца
Ишемическая болезнь сердца — острое или хроничес-
кое заболевание, характеризующееся дисбалансом между
потребностью миокарда в кислороде и его доставкой в
результате атеросклеротического поражения коронарных
артерий или, значительно реже, вследствие их функцио-
нальных изменений (спазм, недостаточное увеличение
кровотока при возрастающей нагрузке).
18-фтордезоксиглюкоза — золотой стандарт определе-
ния жизнеспособности миокарда (см. табл. 2).
Таблица 2
Дифференциальная диагностика «оглушенного,
гибернирующего, нормального и рубцового миокарда»
Регионарная подвижность стенок Кровоток (перфузия) Захват 18-фтор- дезоксиглюкозы Диагноз
N N N N
N N «оглушение»
V патология N «гибернация»
ф' патология г «рубец»
В настоящее время известны два эффективных способа
защиты сердца от ишемического повреждения — ранняя
реперфузия и ишемическое прекондиционирование; изу-
чается еще один путь — ишемическое посткондициони-
рование.
Ишемическое посткондиционирование — короткие эпи-
зоды ишемии-реперфузии, создаваемые в раннем репер-
фузионном периоде после длительной ишемии.
23
Ишемическая болезнь сердца (ВКНЦ АМН СССР, 1984, с доп.)
Таблица 3
Форма Характ еристика Комментарии
1 2 3
1 Вне хапная ко ропарная < мора ъ (первичная ос ха новка сердца) ПОС - внезапное событие, предположительно связанное с электрической нестабильностью миокарда, если не г признаков, позволяющих пос гавитх> другой диагноз Временной кри ге рии — 6 часов При идентификации острейшею периода ИМ формулировка ПОС не используется См раздел Аритмии
2 ЬИМ Диахносхируется поданным ЭКГ при холтеров (ком мониторировании или ВЭМ, кох да на фоне достоверных признаков ишемии не возникает стенокардия или ее эквиваленты Используется правило 1X1X1, т е депрессия сегмента ST не менее, чем на 1 мм в течение 1 минуты, отделен ная о г друх их эпизодов на 1 минуту и более Выделяют три типа безболевой ишемии миокарда (по Cohn Р , 1993) 1) полностью БИМ при ИБС (КБС) с коронаро х рафически доказанными изменениями или ретроспективно подтвержденная результатами патоморфологических исследований коронарных артерий (стенозирование хотя бы одной коро парной артерии на 50 75 Z ), 2) БИМ у больных после перенесенного ИМ, 3) БИМ у больных со стенокардией напряже НИЯ Может быть изолированной фор мой или сочетаться с СтН, неред ко встречается у больных после ИМ
Продолжение табл 3
1 2 3
3 Сннокардия 3 1 Сюнокардия напряжения Л) Впервые возникшая С ill (de novo) Ь)( хабильная ( iH В) I Ipoi рессиру ющая С1И (указа! ь дагу дес габилизации) СтН характеризуется преходящими приступами затрудипных болей, вызванных физической или эмоциональной нагру зкой или другими факторами, ведущими к повышению метаболи ческих потребностей миокарда (повышение АД, тахикардия) Как правило, боль быстро исчеза ет в покое или при приеме нитроглицерина под язык Продолжительность до 1 месяца с момента появ ления Полиморфна по течению и прогнозу мо жег рехрессирова1ь, перейти в стабильную стено кардию или принять прог рессирующее течение Существует не менее 1 месяца По «канадской > классификации имеет четыре функциональных класса (ФК) Внезапное увеличение частоты, тяжести и про должительност и приступов стенокардии, уве личение количества используемою нитрох лице рина в О1вет на обычную для данного больною нагрузку Т е любое значимое ухудшение сте реотипа стенокардии в течение 1 месяца на фоне предшествующего стабильного течения Описана Геберденом в 1772 i Указать дату См табл 4 См классификацию по Braun wald Е , в которой срок прохрес сирую щей СтН — 2 мес , а у нас — 1 месяц Если ухудшение продолжается более указанных сроков, то речь идет о стабилиза ции СтН на уровне менее благоприятного класса
Продолжение табл. 3
1 2 3
3 2 Спонтанная (особая) стено- кардия Возникае! без связи с факторами, ведущими к повышению метаболических похребностей мио- карда, чаще ночью или утром, у курильщиков, сопровождается минимальными атеросклероти- ческими изменениями в коронарных артериях, выявляемыми только внутрикоронарной ультра- сонографией Спонтанная стенокардия может сущее хвовагь как синдром, проявляющийся только в покое, но чаще сочетается со СтН Синонимы: вазоспастическая, вариантная, Принцметала. Существует термин «ранняя постинфарктная стенокардия» — синдром стенокардии в первые 14 дней ИМ, см. классификацию по Braunwald Е. Описана М. Принцметалом в 1959 г
4 ИМ с указанием I дубины поражения; локализации, стадии и даты (в скобочках), С зубцом Q (QS) (крупно-очаговый, трансмураль- ный) или без зубца Q (мелкоочаговый, интраму ральны й, с у бэн докард иал ьны й) Лево! о желудочка (передний, переднеперегоро- дочный, перегородочный, верхушечный, боко- вой, переднебоковой, заднедиафрагмальный, зад- небазальный, задний распространенный, задне- боковой, переднезадний); правого желудочка, предсердий Выделяют продромальную, острейшую (от 30 мин до 2 ч), острую (до 10-14 дней), подострую (до 8 недель) стадии и стадию рубцевания В первые часы при неуверенности в диагнозе ИМ можно использо- вать термин «вероятный ИМ». В.С. Гасилин выделяет очаговую дистрофию миокарда, которая характеризуется быстрой (10 14 дней) обратной динамикой ЭКГ. Продромальная стадия ИМ — нестабильная стенокардия
Продолжение табл. 3
1 2 3
клинической формы Ашинозная, астматическая, абдоминальная, аритмическая, астеническая, кардиоцеребраль- ная, периферическая, коллаптоидная, мало- симптомпая
5 Постинфаркт - пый кардиоскле роз Морфологически формируется не ранее чем за 2 месяца от начала ИМ, Может быть крупнооча- говым (Q, QS на ЭКГ) и мелкоочаговым (измене- ние зубца Т на ЭКГ) Указывают в скобочках все даты перенесенных ИМ
6 Нарушения сердечно: о ритма См раздел Аритмии Указать форму, а при жизненно опасных или прогностически неблагоприятных — и дату*
7 СН При ос 1 рой СП можно пользоваться классисри- кацией но Kilhp Т. При хронической СН поль- зоваться классификацией ОССН (см. раздел посвященный СН), NYHA Часто необоснованно квалифици- оуется стадия СН, которая к тому же не всегда является следствием ИБС
8 Микроваску- лярная (дисталь пая) ИБС Стенокардия, обусловленная функциональной и органической несостоятельностью дистального ох дела коронарного русла на фоне эндотелиаль- ной дисфункции при ангиографически интакт- ных и неспазмированных крупных (эпикарди- альных) коронарных артериях. Благоприятный прогноз для жизни Кардиальный синдром X (не ме таболический синдром X1). «+» эффект антагонистов Са, статинов, ИАПФ, В6, В12, В9, низкий у нитратов. Описана в 1973 г. R Ar gobogas и М. Bourassa
Продолжение табл. 3
1 2 3
9. «Новые» ишемические синдромы (Орге, 1996) «Оглушение» миокарда (myocardial stunning) — состояние постишемической локальной дисфунк- ции миокарда, которое сохраняется на протяжении нескольких часов или дней после наступления реперфузии, несмотря на отсутствие необратимых изменений в миокарде и восстановление коронарно- го кровотока (В.И. Маколкин, 2000). Устранение ишемии нормализует обменные процессы, но сократительная способность остается нарушенной («механическая оглушенность»). Итак: N метаболизм 4- N перфузия — v сократимость Гибернирующий («спящий») миокард — локальное снижение сократительной способности миокарда левого желудочка, вызванное его длительной гипо- перфузией, которое полностью (или частично) лик- видируется после улучшения коронарного кровото- ка или снижения потребности миокарда в кислоро- де (В.И. Маколкин, 2001). Устанавливается неус- тойчивое равновесие между перфузией и сократимо- стью без возникновения ишемии, нарушение балан- са приводит к ишемии. Это «гипометаболическое состояние миокарда для сохранения энергии» (Hochachka, 1986). Итак: N метаболизм + v перфу- зия — v сократимость О жизнеспособности миокарда судят с помощью однофотонной эмиссионной компьютерной томо- графии с 201Т1, позитронной эмиссионной томографии или стресс-ЭхоКГ с добутамином. Диагноз только ретроспективный! Используют позитронно-эмисси- онную томографию с 18-F-дезок- сиглюкозой или ацетатом углеро- да-11 + см. «оглушение» миокар- да. От лат. hibernus — зимний, холодный, зимняя спячка. Диагноз только ретроспективный!
Окончание табл. 3
1 2 3
Ишемическое прекондиционирование миокарда — адаптивный феномен, возникающий после одного или нескольких коротких промежутков ишемии и реперфузии и заключающийся в повышении устой- чивости миокарда к повреждающему действию дли- тельного периода ишемии и реперфузии (А.В. Гурин, А.И* Молош, Г.И. Сидоренко, 1997), то есть разви- вается кардиоцитопротекция Синонимы: феномен прерывистой ишемии или метаболической адаптации» Например, некоторые больные при возникновении СтН могут ее «переходить» Термин «оглушение миокарда» введен G.R. Heyndrichx и соавт. в 1975 г., «гибернация миокарда» — S.H. Rahimtoola в 1985 г., «прекондиционирование миокар- да» — С. Е. Murry et al. в 1986 г.
Таблица 4
Канадская классификация стенокардии напряжения
(1976, в модиф. ВКНЦ РАМН, с показателями физиче-
ской работоспособности по Аронову Д.М., 1980, 1982)1
Класс Характеристика
1ФК (латентная) Обычные физические нагрузки (ходьба, подъем по лестнице) переносятся хорошо. Приступы стено- кардии возникают только при нагрузке высокой интенсивности, выполняемой быстро и длительно. ТФН > 100 Вт, ME > 7,0. ДП = ЧССхАД / 100, не менее 278
II ФК (легкая) Небольшие ограничения обычной физической активности. Вероятность приступа стенокардии увеличивается при ходьбе в холодную погоду, против ветра, при психоэмоциональном возбужде- нии или в первые часы после пробуждения, при подъеме в гору. Стенокардия возникает при ходьбе по ровному месту на расстояние более 500 м, при подъеме более чем на 1 этаж. ТФН 75-100 Вт, ME 4,0-6,9. ДП = 218-277
III ФК (средняя) Выраженное ограничение обычной физической активности. Приступы возникают при ходьбе в нормальном темпе по ровному тресту на 100-500 м. При подъеме на один этаж. ТФН 50-75 Вт, ME 2,0-3,9. ДП= 151-217
IV ФК (тяжелая) Приступы возникают при ходьбе менее чем на 100 м, а также в покое при возникновении условий для увеличения метаболических потребностей сердца (повышение АД, ЧСС, венозного притока крови к сердцу при переходе больного в горизон- тальное положение — стенокардия de cubitis). Редкие приступы стенокардии покоя не являются обязательным критерием отнесения больного к этой группе. ТФН < 50 Вт, ME <2,0. ДП менее 150
1 Деление стенокардии на функциональные классы и груп-
пы физической работоспособности больных ИБС — не одно и
тоже, логические основания деления разные!
30
Острый коронарный синдром — период выраженного
обострения ИБС, характеризующийся клиническими,
электрокардиографическими и лабораторными признака-
ми, позволяющими подозревать развивающийся ИМ (пер-
вичный, повторный или рецидивирующий) или нестабиль-
ную стенокардию.
Нестабильная стенокардия — период выраженного
обострения ИБС (вариант острого коронарного синдрома),
характеризующийся прогрессированием и качественным
изменением приступов стенокардии и значительно возрос-
шей (по сравнению со стабильной стенокардией) вероят-
ностью крупноочагового ИМ.
Нестабильная стенокардия имеет следующие формы
(Theroux, 1995):
1. Прогрессирующая СтН.
2. Впервые возникшая СтН с анамнезом заболевания
до 1 мес.
3. Ранняя постинфарктная стенокардия (от 24 часов
после ИМ до 1 месяца, а по В.В. Руксину — до 10-14 дней).
4. Стенокардия после ангиопластики, развивающаяся
в течение 2 недель — 6 месяцев после процедуры.
5. Стенокардия, развивающаяся в позднем периоде
после аортокоронарного шунтирования.
6. Стенокардия Принцметала.
В классификация нестабильной стенокардии по
Braunwald Е. выделяются классы и формы по клиниче-
ским обстоятельствам, что связано с риском неблагоприят-
ных исходов. Риск возрастает от IA к ШС группе. В 2000 г.
Hamm С. предложил ШВ класс разделять на тропонин-
отрицательный и тропонин-положительный; последний
имеет менее благоприятный прогноз для жизни. Разделе-
ние возможно только при количественном определении
тропонина, т.к. учитывается незначительное превышение
границы нормы.
31
Таблица 5
Классификация нестабильной стенокардии
(Braunwald Е., 1989)
Признак Класс Характеристика
По тяжести течения Класс I Впервые возникшая тяжелая или ускоренно прогрессирующая СтН с недавним началом (менее 2 месяцев), без стенокардии покоя
Класс II Подострая стенокардия покоя (срок возникновения до 1 меся- ца, но не в последние 48 часов)
Класс III Острая стенокардия покоя (до 48 часов от начала)
По клиническим обстоя те льс твам Класс А (вторичная) При наличии экстракардиальной (внекоронарной) причины, уве- личивающей метаболические потребности сердца (анемия, ин- фекция, лихорадка, неконтроли- руемая гипертония, гипотензия, тахиаритмия, тиреотоксикоз, ги- поксемия, связанная с ДН, не- обычный эмоциональный стресс
Класс В (первичная) Нет условий, указанных в классе А
Класс С (постин- фарктная) Первые 2 недели после ИМ, но не ранее 24 часов
По интенсивности предшествую- щего лечения 1 2 Лечения нет или оно минимальное Стенокардия возникает на фоне применения Р-блокаторов, нитратов, антагонистов кальция
3 Стенокардия возникает на фоне применения максимальных доз всех трех групп пероральных препаратов — в/в введения нитратов
32
Ранее пользовались характеристиками течения ИМ по
Сыркину А.Л. (1981 г.), однако они противоречат требо-
ваниям МКБ 10. Он описывал:
• Затяжное течение ИМ, если возникновение нового
очага некроза происходит в срок до 72 часов после
начала приступа болей.
• Рецидивирующее течение. Возникает новый очаг
некроза в миокарде в срок от 72 часов (3-е суток) до
8 недель от начала приступа. После возникновения
каждого нового очага некроза отсчет времени начи-
нается заново (по МКБ 10 от 3 до 28 суток).
• Повторный ИМ можно диагностировать не ранее чем
через 8 недель после начала предыдущего ИМ. За
это время происходит окончательное формирование
зоны некроза, формируется рубец (по МКБ 10 после
28 суток).
Осложнения ИМ: нарушения ритма сердца и проводи-
мости, острая СН, кардиогенный шок, разрывы сердца
(наружные и внутренние), аневризма сердца (более 8 не-
дель — хроническая форма), эпистенокардитический пе-
рикардит, ранняя постинфарктная стенокардия, тромбо-
эмболические осложнения, тромбоэндокардит, синдром
Дресслера, парез ЖКТ, нарушения мочеиспускания, пси-
хические нарушения.
Основные причины шока
(Затейщиков Д.А., Талызин П.А., 2005)
• Гиповолемия.
• Кардиогенные поражения:
- ИМ;
- аритмии;
- тяжелая СН с низким сердечным выбросом;
- механические кардиальные факторы:
острая митральная недостаточность,
острая аортальная недостаточность,
разрыв межжелудочковой перегородки.
• Препятствия кровотоку.
2. Зак 258
33
• Нейропатии.
• Инфекции.
• Анафилаксия.
• Эндокринная недостаточность.
• Наружное кровотечение.
• Разрыв селезенки или печени.
• Травма сердца с гемотампонадой.
• Повреждение спинного мозга.
• Напряженный пневмоторакс.
• Ожог.
Если нет признаков травмы, есть изменения на ЭКГ, отек
легких или набухшие шейные вены, то имеет место кардио-
генный либо обструктивный вид шока.
Кардиогенный шок — клинический синдром, харак-
теризующийся снижением сердечного выброса при нор-
мальном ОЦК и, как следствие, длительным падением тка-
невой перфузии и генерализованным нарушением функ-
ции клеток.
При ИМ могут возникнуть следующие типы шока
(Е.И. Чазов, 1997; В.В. Руксин, 2003):
- истинный;
- рефлекторный;
- ареактивный;
- аритмический (тахи-, брадиаритмический);
- при медленно текущем разрыве;
- лекарственный;
- при повреждении сосочковых мышц;
- при разрыве межжелудочковой перегородки;
- при инфаркте правого желудочка;
- гиповолемический.
Обструктивный шок — вследствие снижения ударно-
го объема из-за нарушения наполнения или опорожнения
желудочков внесердечного происхождения.
• ТЭЛА.
• Напряженный пневмоторакс.
34
• Расслоение аорты.
• Тампонада сердца.
• Шаровидный тромб клапана.
• Миксома предсердий.
Если нет травмы, изменений на ЭКГ, набухания шейных
вен, отека легких, наиболее вероятен гиповолемический
или перераспределительный шок.
Гиповолемический шок — состояние гипоперфузии,
возникшее вторично в связи со сснижением ОЦК; в его
развитии имеет значение не только объем потери жидко-
сти, но и фактор времени.
Частые причины гиповолемического шока:
• желудочно-кишечное или забрюшинное кровотече-
ние;
• разрыв аневризмы аорты;
• внематочная беременность;
• диабетический кетоацидоз;
• кишечная непроходимость или перфорация;
• панкреатит;
• гемоторакс;
• гемаперитонеум;
• рвота, диарея, Т диурез, потеря жидкости через кожу
(например, ожог).
Перераспределительный шок — результат значитель-
ного снижения общего периферического сосудистого со-
противления с перераспределением внутрисосудистого
объема вследствие повышения проницаемости капилля-
ров или артериовенозного сброса.
• Анафилаксия.
• Сепсис.
• Нейрогенный шок.
• Токсический шок.
• Передозировка препаратов.
• Надпочечниковая недостаточность.
2
35
Таблица 6
Зоны миокарда и отведения ЭКГ
Зоны ишемии — aVL I aVR I > > > > to > <0 > > co > > :> Q —
1 4- 4- 4* 4

2 + 4 4*- 4- "4
3 + 4- 4» 4* 4 4* 4- + 4*
4 + + 4- 4- 4* 4 4* 4
5 4- 4* 4* 4* 4- 4a 4- 4 4- 4* 4*
6* + 4* 4 4*
7** 4- 4- 4- 4" 4 4- 4*
g **★ + + 4- + 4- + 4 4 4*
Примечания: 1 — переднесептальная; 2 — передневерхушечная; 3 — переднесептально-верхушеч-
ная; 4 — передневерхушечно-боковая; 5 — переднесептально-верхушечно-боковая; 6 — боковая;
7 — задняя; 8 — заднебоковая; 9 — переднезадняя; * — верхнебоковая локализация — I, aVF;
нижнебоковая — V , V6; **— заднедиафрагмальная — II, III, aVF (D); заднебазальная — V7, V8, Vg, D;
пичр' трепаний н» бьтть изменений - , зоны п р^огрнип I
Таблица 7
Классификация атеросклеротических поражений
венечных артерий (Петросян Ю.С., Зингерман М.С., 1973)
Принцип Характеристика
Тип кровоснабжения Левый, правый, сбалансированный
Локализация поражения ЛКА, ПМЖВ, ОВ, ДВ, ПКА, КВ — краевая ветвь ЗМЖВ
Распространенность Локализованное, диффузное; в прокси- мальной, средней или дистальной трети
Степень сужения1 I (умеренное) — до 50% II (выраженное) — до 75% III (резкое) >75% IV окклюзия 100%
Коллатеральны й кровоток 1) анастомозы между ПМЖВ и ПКА в области верхушки; 2) анастомозы между ПМЖВ и ОВ ЛКА; 3) анастомозы между ОВ и ПКА; 4) анастомозы круга Вьенссена; 5) прочие
Данная классификация используется в кардиохирур-
гической практике для уточнения степени поражения со-
судистого русла.
Примеры диагнозов.
1, ИБС: впервые возникшая стенокардия напряжения
(2.02.2002), I-B-1 класс по Braunwald, Killip 1 стадии.
2. ИБС: прогрессирующая стенокардия напряжения
I-B-2 класса по Braunwald (2.02.2002), постинфарктный
крупноочаговый кардиосклероз (08.2000), блокада левой
ножки пучка Гиса, Killip 2.
1 Для справки. Нормальное сечение основных коронарных
артерий: ЛКА 4,5±0,5; ПМЖВ 3,7±0,4; ОВ 4,2±0,6 для доми-
нантной и 3,4^0,5 для недоминантной; ПКА 3,9±0,6 для доми-
нантной и 2,8±0,5 мм для недоминантной (Dodge et al., 1992).
37
3. ИБС: безболевая ишемия миокарда, стабильная сте-
нокардия напряжения II ФК, HI стадии, 1 ФК.
4. ИБС: стенокардия напряжения II ФК, вазоспасти-
ческая стенокардия Принцметала, Н I стадии, 1 ФК по
NYHA.
5. ИБС: возможный повторный трансмуральный Q ин-
фаркт миокарда задней стенки левого желудочка (2.02.2002),
постинфарктный крупноочаговый кардиосклероз в перед-
неперегородочной области (05.1995), Killip 3 (предвари-
тельный диагноз).
Полезно не забывать о дифференциальной диагности-
ке болевого синдрома в левой половине грудной клетки.
Заболевания с болевым синдромом в левой половине
грудной клетки (Воробьев AM. и соавт., 1980)
I. Боли внекардиального происхождения:
а) при заболеваниях периферической нервной системы
и мышц плечевого пояса (остеохондроз, межреберная не-
вралгия, плечелопаточный периартроз, синдромы позво-
ночного нерва, шейно-плечевой, передней лестничной
мышцы, лопаточно-реберный, «плечо-кисть» и др.);
б) сирингомиелия;
в) патологические изменения ребер (повышенная под-
вижность VIII-X ребер, травмы, болезненное утолщение
реберных хрящей);
г) заболевания легких, плевры, средостения;
д) заболевания органов брюшной полости (диафрагмаль-
ная грыжа, эзофагит, пептическая язва пищевода, каль-
кулезный холецистит, панкреатит, расположение толстой
кишки над печенью, метеоризм, воспаление лимфатичес-
ких узлов, желчного пузыря, двенадцатиперстной кишки
и др.).
II. Кардиалгии при:
а) хроническом тонзиллите, миокардитах, перикардитах;
б) алкоголизме;
в) синдроме WPW;
г) пролапсе митрального клапана;
38
д) неврозах сердца;
е) дисгормональных кардиопатиях;
ж) медикаментозных кардиопатиях.
Дислипопротеидемии
Дислипопротеидемии — качественное и/или количе-
ственное изменение липидного состава крови.
Таблица 8
Классификация первичных дислипопротеидемий
по Фредриксону
Тип Повышенная фракция Внешний вид плаз- мы; клинические проявления ХС, ммоль/л ТГ, ммоль/л
I хиломикроны Поверхностный слой молочный, под ним — прозрачная плазма 4,1-10,3 16,9-56,5
Па Пб ЛПНП ЛПНП, ЛПОНП Прозрачная; липо- идная дуга рогови- цы, бугорчатые и сухожильные ксан- томы, ксантелазмы Мутная, без белого поверхностного слоя; липоидная дуга роговицы, ксантелазмы, гипер- урикемия, НТГ 6,2-31 7,75-10,3 <2,26 2,82-5,65
III ЛППП Мутная, сверху — тонкий белый слой; очень характерны ладонные ксантомы 7,75-15,5 3,4-9,1
IV ЛПОНП Мутная, без белого поверхностного слоя; часто сочета- ется с АГ, НТГ, ожирением, гиперурикемией < 6,46 3,39-7,9
V ЛПОНП, хиломикроны Мутная, сверху — молочно-белый слой 15,5-20,7 16,9-56,5
39
Внешний вид плазмы оценивается после стояния ее на
холоде в течение 12 часов.
Наиболее часто встречается Па, Пб, IV типы дислипо-
протеидемий.
Атерогенность: высокая Па, ПЬ, III типы, умеренная —
IV, низкая — V, неатерогенен — I тип.
Таблица 9
Оптимальные значения липидов плазмы
(Европейские рекомендации III пересмотра, 2003)
Параметр Значение, ммоль/л
ХС общий <5,0
ХС ЛПНП < 3,0
ХС ЛПВП > 1,0 (мужч.); >1,2 (женщ.)
ТГ < 1,77
(ХС общ. - ХС ЛПВП)/ХС ЛПВП 4
Таблица 10
Вторичные гиперлипопротеидемии
Повышен преимущественно ХС общий Повышены преимущественно триглицериды
Диета с повышенным содержанием насыщенных жиров Гипотиреоз Нефротический синдром Первичный билиарный цирроз печени Холестаз СД I типа Моноклональная гаммапатия Синдром Иценко-Кушинга Прием оральных контрацептивов Острая интермиттирующая порфирия Anorexia nervosa Диета, богатая углеводами Потребление избытка углеводов Ожирение Беременность СД II типа ХПН Панкреатит Булимия Гипопитуитаризм Липодистрофия Системная красная волчанка Прием неселективных ₽-адре- ноблокаторов, тиазидных диуретиков Применение глюкокортикои- дов, тамоксифена, изоретиноинов
40
Гипертоническая болезнь и симптоматические АГ
Гипертоническая болезнь (син.: артериальная гипер-
тензия) — заболевание, характеризующееся повышением
САД свыше 140 и/или ДАД 90 мм рт. ст. по данным не
менее чем двукратных измерении по методу Н.С. Корот-
кова (учитывается среднее арифметическое величин АД)
при двух или более последовательных визитах с интерва-
лом не менее 1 недели (по некоторым источникам — 2 мес.)
при условии отсутствия гипотензивной терапии и исклю-
чении вторичных артериальных гипертензий.
В детской кардиологии АГ — состояние, при котором
средний уровень САД и/или ДАД, рассчитанный на осно-
вании трех отдельных измерений, равен или превышает
95-й процентиль кривой распределения АД в популяции
для соответствующего возраста, пола и роста.
Особое значение придается технике измерения АД, от-
мечу лишь рекомендации по размеру манжет в зависимо-
сти от величины окружности плеча.
Таблица 11
Рекомендуемые размеры манжет в зависимости
от величишлокружности плеча
Назначение манжеты Окружность, см Ширина и длина внутренней камеры манжеты
плечо бедро
Дети 16-21 8 на 21
Крупные дети, подрост- 22-26 10 на 24
ки, худощавые взрослые Взрослые 27-34 13 на 30
Крупные взрослые (накачанные, полные) 35-44 45-52 16 на 38
Ниже приводится широко известная классификация
ВОЗ, в ней стадия болезни зависит от степени поражения
органов-мишеней независимо от степени повышения АД.
Во многих руководствах имеются разногласия по таким
состояниям как стенокардия, ПНМК (ТИА), гипертони-
41
ческая энцефалопатия; одни относят их ко II, другие к
III стадии ГБ. Следует отметить, что поражение органов-
мишеней во II стадию выявляется при инструментально-
лабораторном обследовании, а при III стадии имеются чет-
ко очерченные клинические проявления.
Стабильность или лабильность АД не являются пока-
зателями стадии АГ (Фогельсон Л.И., 1960)!
Современное отношение к выделению стадий ГБ тако-
во: стадии не отражают развитие болезни во времени и
причинно-следственные взаимоотношения между АГ и
имеющейся патологией (стенокардией, ИМ). Наличие ас-
социированных состояний позволяет отнести больного в
более тяжелую группу риска и поэтому требует установ-
ления большей стадии заболевания, даже если изменения
в данном органе не являются, по мнению врача, непосред-
ственным осложнением ГБ.
Таблица 12
Классификация гипертонической болезни
Стадия Характеристика
У взрослых (ВОЗ, 1993, 1996)
I Есть повышение АД, но нет изменений сердечно сосудистой системы, обусловленных АГ
II Есть изменения сердечно сосудистой системы, обусловленные АГ (гипертрофия левого желудочка, генерализованное или очаговое сужение артерий сетчатки, малая протеинурия, атеросклеротические бляшки в сонной артерии, аорте, подвздошной или бедренной артериях), но функция внутренних органов не изменена
III Ранее повышенное АД может нормализоваться после ИМ, инсульта Имеются существенные нарушения функции сердца (СН, ИМ, стенокардия) и/или мозга (ПНМК/ТИА, инсульт, гипертоническая энцефало патия), и/или почек (ХПН) А также ангиоретин о патия со снижением зрения, кровоизлияния в сет чатку, отек диска зрительного нерва, в сосудах — окклюзия артерий, расслаивающая аневризма
42
Окончание табл 12
Стадия Характеристика
У детей (Рекомендации ВНОК и ассоциации детских кардиологов, 2003)
I Нет изменений в органах-мишенях
II Есть поражение органов мишеней
Учитывая особенности АГ у детей и подростков (связь с
синдромом вегетативной дисфункции, часто лабильный
характер АГ), диагноз АГ следует ставить только у подро-
стков старше 16 лет, когда первичная АГ сохраняется бо-
лее 1 года или ранее 16 лет — при поражении органов-
мишеней. * 94
Таблица 13
Классификация артериальной гипертензии по уровню АД
(Рекомендации экспертов ВОЗ, Международного
общества по изучению гипертензий, 1999; ДАТ 2, 2004)
Нормальное АД, мм рт. ст.
категория систолическое диастолическое
оптимальное менее 120 и менее 80
нормальное менее 130 и менее 85
повышенное (высокое нормальное) 130-139 и 85-89
Артериальная гипертензия
степень систолическое диастолическое
I1 140-159 и/или 90-99
II 160-179 и/или 100-109
III более 180 и/или более 110
1 Выделяют пограничную АГ САД 140-149 и'или ДАД 90-
94 мм рт ст В рекомендациях ЕОГ ЕОК (2003), ДАГ 2 (2004)
эта подгруппа исключена из классификации
43
Введено понятие «степень АГ», отражающее уровень
повышения АД. Предназначается для лиц старше 18 лет,
не принимающих гипотензивные средства, вне криза. При
каждом визите учитывается среднее арифметическое ве-
личин двух измерений АД. Если систолическое и диасто-
лическое давление находятся в разных категориях, при-
сваивается более высокая категория. Если АД на разных
руках разное, то учитывают более высокие показатели.
К сожалению, в «Положении о военно-врачебной экс-
пертизе», утвержденном в 2003 г., приводятся другие кри-
терии АГ.
Для диагностики АГ у детей и подростков нужно пользо-
ваться таблицами процентилей роста, соответствующими
полу и возрасту пациента и процентилей АД, соответству-
ющими полу, возрасту и процентилю роста.
Таблица 14
Классификация артериальной гипертензии у детей и
подростков (Рекомендации ВНОК и ассоциации детских
кардиологов, 2003)
Категория Характеристика
Нормальное САД и ДАД, уровень которого не превышает 89 процентиль кривой распределения АД в популя- ции для соответствующего возраста, пола и роста
Высокое нормальное САД и ДАД, при котором имеется повышенный риск развития гипертензии, и уровень которого находится в пределах 90 и 94 процентилей кривой распределения АД в популяции для соответству- ющего возраста, пола и роста
АГ I степень САД и/или ДАД, рассчитанный на основании трех отдельных измерений, равен или превышает 95-й процентиль кривой распределения АД в популяции для соответствующего возраста, пола и роста Средние уровни САД и/или ДАД из трех измере- ний, равные или превышающие (менее чем на 10 мм рт. ст.) значения 95-го процентиля, установленные для данной возрастной группы
44
Окончание табл. 14
Категория Характеристика
II степень Средние уровни САД и/или ДАД из трех измере- ний, равные или превышающие на 10 мм рт. с г. и более значения 95-го процентиля, установленные для данной возрастной группы
Степень АГ устанавливается при отсутствии гипотензивной терапии. Если уровни САД и ДАД попадают в разные катего- рии, то степень АГ устанавливается по более высокому значе- нию одного из этих показателей. Если при динамическом на- блюдении повышенный уровень АД регистрируется непосто- янно, то диагностируется лабильная АГ. В случае, если три средних значения САД и ДАД, определенные на трех визитах с интервалом 10-14 дней, соответствуют критериям нормаль- ного АД, высокого нормального АД или АГ, устанавливается соответствующий диагноз
В 2000 году опубликован первый доклад экспертов
Научного общества по изучению артериальной гипертен-
зии ВНОК и межведомственного совета по сердечно-сосу-
дистым заболеваниям (ДАГ 1), а в 2004 г. — второй
(ДАГ 2). В основе классификации лежит оценка риска (1,
2, 3, 4) сердечно-сосудистых осложнений (фатальных и
нефатальных инсультов и ИМ), которая зависит от уров-
ня повышения АД, факторов риска, поражения органов-
мишеней, наличия ассоциированных клинических состо-
яний. В основу положены рекомендации американских
исследователей. Особенность подхода к лечению больных
с артериальной гипертонией состоит в том, что уровень
АД утрачивает главенствующую роль, приоритет принад-
лежит уровню риска.
В настоящее время вышло несколько документов по АГ:
- Седьмой доклад экспертов Объединенного националь-
ного комитета США по профилактике, диагностике,
оценке и лечению повышенного АД (ОНК 7, 2003).
~ Рекомендации ЕОГ/ЕОК, 2003.
- Дополнения от 2003 г. к рекомендациям ВОЗ/МОАГ,
1999.
45
Таблица 15
Определение уровня риска сердечно-сосудистых
осложнений у взрослых с АГ
(ЕОГ-ЕОК 2003; ДАГ 2, 2004)
Категория риска Диагностический критерий
Обычный риск Нормальное или высокое нормальное АД при отсутствии факторов риска
Низкий риск (риск 1), разви-тие сердечно-со- судистых осложнений в ближайшие 10 лет <15%. <4%1 Нормальное или высокое нормальное АД при наличии 1-2 факторов риска. I степень АГ, нет факторов риска, пора- жения органов мишеней, сердечно- сосудистых и ассоциированных заболеваний
Средний риск (риск 2) 15-20% 4-5% Нормальное АД при наличии 3 и более факторов риска или поражения органов-мишеней. II степень АД , факторов риска нет. I, II степень АД при наличии 1-2 фак- торов риска
Высокий риск (риск 3) 20-30% 5-8% Нормальное АД + ассоциированные клинические состояния или высокое нормальное АД при наличии 3 и более факторов риска или поражения орга- нов-мишеней. I, II степень АД при наличии 3 и более факторов риска или поражения органов- мишеней. III степень АД, нет факторов риска, поражения органов-мишеней
Очень высокий риск (риск 4) >30% >8% Высокое нормальное АД при наличии ассоциированных клинических состояний. I—III степень АД, есть ассоциирован- ные заболевания и/или состояния. III степень АД при наличии = 1 факто- ров риска или поражения органов- мишеней
1 Разработана более точная новая Европейская система SCORE,
определяет риск фатальных сердечно-сосудистых осложнений.
46
Таблица 16
Определение группы риска у детей и подростков с АГ
(Рекомендации ВНОК и ассоциации детских
кардиологов, 2003)
Риск Характеристика
Низкий АГ I степени + нет факторов риска и поражения органов-мишеней
Средний АГ I степени + 1-2 фактора риска без поражения органов-мишеней
Высокий АГ I степени + 3 и более факторов риска и/или поражение органов-мишеней» К этой же группе относятся дети и подростки с АГ П степени
- Рекомендации Британского общества по АГ, 2004.
- Российские рекомендации по профилактике, диаг-
ностике и лечению артериальной гипертензии. Вто-
рой пересмотр, 2004 (ДАГ 2).
- Рекомендации по диагностике, лечению и профи-
лактике АГ у детей и подростков, Россия, 2003.
Установлено, что высокое нормальное АД ассоцииру-
ется с семикратным повышением риска сердечно-сосуди-
стых осложнений.
В ОНК 7 показано, что:
- начиная с уровня АД 115/75 мм рт. ст., риск сер-
дечно-сосудистых осложнений удваивается при по-
вышении АД на каждые 20/10 мм рт. ст.;
- уровень АД 120-139/80-89 мм рт. ст. объединен в
единую рубрику «предгипертензия» и должен рас-
сматриваться как требующий изменения образа
жизни для профилактики сердечно-сосудистых за-
болеваний!
Логическим продолжением ДАГ 1 являются рекомен-
дации Европейского общества по гипертензии и Европей-
ского общества кардиологов (ЕОГ-ЕОК, 2003), ДАГ 2 (2004).
«Идеального» АД нет, необходимо стремиться снижать
давление до оптимального при условии хорошей перено-
симости.
47
Таблица 17
Критерии стратификации риска сердечно-сосудистых осложнений
(ЕОГ-ЕОК, 2003; ДАГ 2, 2004)
Факторы риска (основные) Поражение органов-мишеней Ассоциированные клинические состояния
♦ Мужчины > 55 лег ♦ Женщины > 65 лет ♦ Курение • Дислипидемия Общий ХС>6,5 или ХСЛПНП>4,0, или ХСЛВП<1,0 ммоль/л у мужчин и <1,2 — у женщин • Абдоминальное ожирение (окружность талии > 102 у муж- чин и > 88 см у женщин • С-реактивный белок >1,0 мг/дл • Семейный анамнез ранних сердечно-сосудистых заболеваний (у же пищи <65 лет, у мужчин <55 лет) Дополнительные факторы риска (ДАГ 2): нарушение толерантности к глюкозе; - низкая физическая активность; повышение фибриногена • ГЛЖ (ЭКГ, ЭХОКГ или рентге- нография) • Микроальбуминурия (30-300 мг/сут), соотношение альбумина к креатинину у муж- чин более 2,5, а у женщин более 3,5 мг/ммоль • Креатинин сыворотки 115-133 мкмоль/л у мужчин, 107-124 — у женщин • Ультразвуковые или рентгено- логические признаки атероскле- ротической бляшки магистраль- ных сосудов или утолщение стен- ки артерии (толщина интима- медиа сонной артерии >0,9 мм • Цереброваскулярные заболева- ния: ишемический инсульт, геморрагический инсульт, ТИА • Сердце: ИМ, стенокардия, коронарная реваскуляризация, СН • Почки: диабетическая нефро- патия, ХПН (креатининемия — >133 мкмоль/л для мужчин или > 124 для женщин), протеинурия > 300 мг/сут. • Сосуды: расслаивающая анев- ризма аорты, симптомное пора- жение периферических артерий • Гипертоническая ретинопатия: геморрагии или экссудаты, отек соска зрительного нерва • Сахарный диабет (плазменный уровень натощак >7,0 ммоль/л1, после еды или через 2 часа после приема глюкозы > 11,0)
1 В новых документах (ЕОГ-ЕОК, ДАГ 2, 2004) СД вынесен из группы ассоциированных состояний,
рассматривается отдельно, для удобства оценки риска оставлен в данной колонке.
В чем новизна рекомендаций ЕОГ-ЕОК, 2003?
1. Ожирение определено как «абдоминальное» с целью
привлечь внимание к признакам метаболического синд-
рома.
2. Сахарный диабет выделен из группы ассоциирован-
ных клинических состояний и рассматривается ОТДЕЛЬ-
НО, так как увеличивает риск осложнений минимум вдвое.
3. Микроальбуминурия — признак поражения органов-
мишеней, а протеинурия — ассоциированное клиничес-
кое состояние! Становится понятным, что определение
даже минимальных потерь бека с мочой повышает риск
осложнений при АГ.
4. Снижена граница уровня креатинина для верифика-
ции ХЛН.
5. Добавлены новые факторы риска: С-белок, дислипи-
демии.
6. Изъяты такие состояния, как генерализованное или
очаговое сужение сосудов сетчатки, так как часто встре-
чаются у здоровых лиц в возрасте старше 50 лет!
Современный этап изучения АГ характеризуется боль-
шим интересом к магистральным сосудам. Повышение ско-
рости распространения пульсовой волны свидетельствует
об утрате эластичности и повышении жесткости крупных
сосудов, что коррелирует с показателями общей и сердеч-
но-сосудистой смертности (норма 4,5-8,0 м/с). Возможно,
что увеличение скорости распространения пульсовой вол-
ны будет отнесено к поражениям органов-мишеней.
Инструментальные признаки гипертрофии левого
желудочка
М По данным ЭхоКГ
По рекомендации ДАГ 2 (2004) и ЕОГ/ЕОК (2005) критерием
ГЛЖ является индекс массы миокарда ЛЖ: >125 г/м2у муж-
чин и >110 г/м2 у женщин. У детей и подростков 116 г/м2.
49
Таблица 18
Классификация ГЛЖ
по данным ЭхоКГ (сводная)
Показатели Тип ИКДР, см/м2 2Н/Д, ед. ИММ, г/м2 ИСС, ед. КДР, см
Норма > 3,1 >0,45 М. < 134 Ж. < 110 < 0,70 < 5,5-5,7
Концентрическое ремоделирование г N г г
Концентрическая гипертрофия < 3,1 >0,45 т N г
Эксцентрическая недилатационная гипертрофия <3,1 < 0,45 т >0,70 т
Эксцентрическая д и л атацион н ая гипертрофия > 3,1 <0,45 ? >0,80 Т > 7,0
Смешанная форма гипертрофии > 3,1 <0,45 т > 0,80 Т > 7,0
Пояснения к таблице.
ИКДР — индекс КДР (отношение КДР к площади поверхнос-
ти тела);
2Н/Д — относительная толщина стенок левого желудочка (от-
ношение суммы стенок к КДР);
ИММ — индекс массы миокарда левого желудочка к площа-
ди поверхности тела;
ИСС — индекс сферичности в систолу (отношение поперечно-
го и продольного размеров);
КДР — конечный диастолический размер.
Концентрическая гипертрофия (утолщение стенки при
сохранении внутреннего диаметра) ассоциирована с боль-
шей частотой сердечно-сосудистых осложнений по срав-
нению с эксцентрической гипертрофией (расширение внут-
реннего диаметра желудочка). Эксцентрическая ГЛЖ
бывает у высоко-тренированных спортсменов.
50
Концентрическое
ремоделирование
Концентрическая
гипертрофия
Эксцентрическая
гипертрофия
125 Индекс массы ЛЖ (г/м3)
Рис. 2. Типы гипертрофии левого желудочка
i По данным ЭКГ
(1) Индекс Соколова—Лайона: SV1+RV5/RV6 > 35 мм
(у пациентов старше 40 лет) и 45 мм (у пациентов моло-
же 40 лет). Специфичность — 100%, чувствительность
22%;
(2) Корнельский вольтажный индекс: RaVL+SV3 >28 мм
у мужчин и >20 у женщин. Специфичность — 96%, чув-
ствительность — 42%.
(3) RaVL >11, Rj 15, RT+ Rul 25 мм.
(4) Смещение электрической оси сердца влево, призна-
ки поворота сердца вокруг продольной оси против часо-
вой стрелки, увеличение длительности интервала внут-
реннего отклонения QRS в левых грудных отведениях.
(5) Возможно изменение сегмента R-ST и зубца Т в ле-
вых отведениях.
I По данным рентгенографии ОГК
Кардиоторакальный индекс >0,5, горизонтальный по-
перечник сердца > 14,5 см.
И.Х. Рабкин разработал классификацию ГЛЖ по сте-
пени (I, II, III) сужения ретрокардиального пространства
в левой передней косой проекции.
Возможно также использование магнитно-резонансной
томографии, компьютерной томографии, однофотонной
51
эмиссионной компьютерной томографии. Применение дан-
ных методов ограничивается стоимостью, доступностью
исследований.
Нормы АД
I По данным суточного мониторирования АД
Клинические ситуации, когда проведение СМАД по-
лезно:
1) подозрение на «эффект белых халатов» у пациентов
без поражения органов-мишеней;
2) кажущаяся резистентность к лекарствам («офисная
резистентность »);
3) симптомы гипотензии во время антигипертензивной
терапии;
4) эпизодическая гипертензия;
5) вегетативная дисфункция.
Таблица 19
Нормы АД по данным СМАД
(O’Brien Е. и Staessen J., 1998)
Норма Пограничные Гипертензия
День <135/85 135/85-139/89 140/90
Ночь <120/70 120/70-124/74 > 125/75
Сутки <130/80 130/80-134/84 135/85
ДАГ 2 (2004). «О наличии АГ при СМАД свидетельствует
среднесуточное АД > 125/80 мм рт. ст.»
Таблица 20
Значения индекса времени и АГ
(Pickering Т., Myers М., 1996)
Норма Пограничные Гипертензия
День < 15 > 15 > 30
Ночь < 15 > 15 > 30
Сутки < 15 > 15 > 30
52
Индекс времени (син.: частота повышения АД, нагруз-
ка давлением, гипертоническая нагрузка) — процент вре-
мени, в течение которого величины АД превышают крити-
ческий («безопасный») уровень. В настоящее время приня-
то использовать в качестве «критических» величин дневное
АД 140/90 и ночное — 120/80 мм рт.ст. (W.White, 1990).
По другой классификации в зависимости от количества
измерений АД, превышающих установленные пределы,
можно определить стойкость гипертензии: < 25% — здо-
ровые, 25-75% — лабильная АГ, >75% — стабильная АГ.
В детской кардиологии индекс времени (ИВ) гипертен-
зии у здоровых детей и подростков не должен превышать
25%, при лабильной АГ ИВ составляет 25-50%, стабиль-
ная АГ диагностируется при ИВ не менее 50 в дневное и
ночное время. За нормальные величины АД принимают-
ся цифры, меньшие чем у взрослых; нормы зависят от
пола, роста и находятся по специальным таблицам (Кис-
ляк О.А., 2006).
Таблица 21
Классификация больных по степени ночного
снижения АД
Название группы Английское название группы СНСАД, % Частота, %
Нормальная СНСАД Dippers 10-22 60-80
Недостаточная СНСАД Non-dippers < 10 до 25
Избыточная СНСАД Over-dippers > 22 до 20
Устойчивое повышение Night-peakers <0 3-5
СНСАД для САД = (ср. САД днем - ср. САД но-
чью)- 100/(ср. САД днем)
СНСАД для ДАД = (ср. ДАД днем - ср. ДАД но-
чью) • 100/(ср. ДАД днем)
Степень ночного снижения АД (СНСАД) у здоровых лю-
дей составляет 10—22 %1
53
Таблица 22
Вариабельность АД (Рогоза А.Н. и соавт.)
День Ночь
Систолическое 15 15
Диастолическое 14 12
Пациенты относятся к группе повышенной вариабель-
ности при превышении хотя бы одного из четырех крити-
ческих значений.
По данным самостоятельного амбулаторного
мониторирования АД или при самостоятельном
измерении АД
Гипертензия диагностируется при среднем АД за сут-
ки > 135/85 мм рт. ст.
АД, измеренное в кабинете у врача, дома самим паци-
ентом или результаты суточного мониторирования АД —
не одно и тоже!
Дополнительные характеристики ГБ:
• Течение ГБ: с обратным развитием, непрогрессиру-
ющее, прогрессирующее, быстропрогрессирующее
(син.: злокачественное).
Быстропрогрессирующее течение (по Е.М. Тарееву):
- диастолическое давление >120 мм рт. ст.;
- прогрессирующее ухудшение зрения с развитием ре-
тинопатий 3-4 стадии, отека диска зрительного нер-
ва, плазмо- и геморрагий;
- изменение мочевого осадка, уменьшение концен-
трационной, выделительной функции почек с раз-
витием ХПН;
- прогрессирующее течение ИБС;
- прогрессирующее изменение мозговых сосудов;
- гибель через 6-12 лет.
По ДАГ 1 злокачественная АГ — повышение АД >
>220/130 мм рт. ст. в сочетании с ретинопатией III-
IV степени по Ketth—Wagener—Barker, а также фибри-
54
ноидный артериол онекроз, выявляемый при микроскопии
биоптатов почек.
• Систолическая АГ — систолическое АД > 140, а ди-
астолическое АД < 90 мм рт. ст.; также может быть
классифицирована на степени (1, 2, 3) на основании
уровня САД.
• Резистентная АГ (син.: рефрактерная) — невозмож-
ность достижения нужного уровня АД, а точнее сни-
жение САД менее чем на 15%, ДАД менее 10% от
исходного уровня на фоне рациональной терапии с
использованием адекватных доз трех и более анти-
гипертензивных препаратов.
• Симптоматическая АГ — 6-8% случаев АГ, когда
четко известна причина повышения АД, имеется
очерченный клинический симптомокомплекс забо-
левания.
Таблица 23
Типы АГ, возникающих при беременности
(EOK, ОНК 7, 2003)
Тип Определение Характеристика
Хроническая (существовавшая ранее) АГ с про- теинурией или без нее АГ существовала ранее и диагности- рована до, во время или после беременности АД повышено. Обычно присутствует до 20-й не- дели беременности и со- храняется >12 недель после родоразрешения
Преэклампсия — эклампсия Протеинурия > 300 мг/24 ч или ++ в двух порциях мочи; отеки боль- ше не являются диагностическим критерием из-за низкой специфич- ности. Возникает после 20-й недели беременности Т АД только один симп- том из-за системной дис- функции эндотелия с ва- зоспазмом, гипоперфузи- ей органов и активацией каскада коагуляции. Еще одна причина — гипоперфузия плаценты из-за невозможности ре- моделирования (дилата- ции) спиральных артерий с выделением неизвест- ного фактора, влияющего на эндотелий
55
Окончание табл. 23
Тип Определение Характеристика
Чаще развивается у неро- жавших; у женщин с АГ > 4 лет, имеющих в се- мейном анамнезе преэк- лампсию, АГ при преды- дущей беременности, болезнь почек
Преэклампсия, наложившаяся на хроническую АГ Т АД выше обыч- ного для больной уровня + измене- ние степени проте- инурии или дисфункции органов-мишеней Возникает у 20-25% женщин с хронической АГ. Редко возникает до 20 недели беременности (за исключением нали- чия болезней трофоблас- та). Может быть тромбо- цитопения, Tact, алт
Гестационная гипертензия Первое повышение АД>140/90 мм рт.ст. после 20-й недели беременности, подтвержденное двумя раздельными определениями Транзиторная АГ бере- менных, АД возвраща- ется к норме к 12-й неде- ле после родоразрешения (в то время как при хро- нической АГ остается по- вышенным). Требует вни- мания, у 1/2 всех боль- ных развивается преэк- лампсия даже при отсут- ствии протеинурии
Препаратами выбора для лечения АГ у беременных
являются: метилдопа 750-4000 мг/сут. 3-4 раза/денъ,
(3-блокаторы, особенно во вторую половину беременнос-
ти, клонидин в III триместре до 1,2 мг/сут.
Для диагностики АГ может быть важно не только повы-
шение АД выше 140/90 мм рт. ст., но повышение АД отно-
сительно его уровнея до зачатия или в первом триместре
беременности, например, САД 25, ДАД 5= 15 мм рт. ст.
56
Приведенный ниже перечень может быть дополнением
к списку симптоматических АГ.
Причины резистентной АГ (ОНК 7, 2003)
- Неправильное измерение АД.
- Перегрузка объемом, избыточное потребление натрия.
- Задержка жидкости из-за болезней почек.
- Наркотическая абстиненция.
- Злоупотребление алкоголем (более 30 г этанола в
день).
“ Ожирение.
- Сопутствующие состояния.
- Свинец, ртуть, таллий и другие тяжелые металлы,
соли лития (особенно хлорид).
- БАДы (эфедра, ма-хонг, горький апельсин и др.).
- Связанные с лекарствами и другие причины.
- Неадекватное лечение диуретиками.
- Несоблюдение режима лечения.
- Недостаточные дозировки.
~ Неправильные комбинации.
- Нестероидные противовоспалительные средства, ин-
гибиторы ЦОГ-2.
- Кокаин, амфетамин.
- Симпатомиметики (противоотечные средства, ано-
рексические препараты).
- Пероральные противозачаточные средства, особен-
но с повышенным содержанием эстрогенов.
- Стероидные гормоны, АКТГ.
- Сибутрамин.
- Кетамин, десфлуран, карбамазепин, бромокриптин,
метоклопрамид, антидепрессанты (особенно венла-
факсин), буспирон, метилфенидат, фенциклидин,
эрготамин и другие препараты трав, содержащих
спорынью.
- Сусло св. Джона.
- Циклоспорин, такролимус.
- Эритропоэтин.
- Лакрица, тирамин-содержащая пища (с МАО-1).
57
Таблица 24
Классификация симптоматических артериальных
гипертензий (Kaplan N.M., с доп., 2001)
Систоло-диастолические АГ
1. Почечные
1.1. Заболевания паренхимы почек.
Острый и хронический гломерулонефрит; наследственный
нефрит; хронический пиелонефрит; интерстициальный нефрит;
поликистоз почек; обструктивные нефропатии; поражение по-
чек при системных заболеваниях соединительной ткани и сис-
темных васкулитах; диабетическая нефропатия; гидронефроз;
туберкулез почек; врожденные гипоплазии почек; миеломная
нефропатия; синдром Гудпасчера.
1.2. Реноваскулярные АГ.
Атеросклероз почечных артерий; фибромускулярная гиперпла-
зия почечных артерий; тромбозы почечных артерий и вен;
аневризмы почечных артерий; неспецифический
аорто-артериит.
1.3. Опухоли почек, продуцирующие ренин.
1.4. Первичная почечная ретенция натрия (синдром Лиддла).
1.5. Нефроптоз
2. Эндокринные
Первичный гиперальдостеронизм — альдостеронпродуцирую-
щая аденома коры надпочечников (синдром Кона); идиопати-
ческая гиперплазия коры надпочечников (псевдопервичный
гиперальдостеронизм); глюкокортикоидзависимый (дексаме-
тазоновый) гиперальдостеронизм; гиперальдостеронизм при
эктопически расположенных опухолях, продуцирующих аль-
достерон; синдром Иценко—Кушинга; феохромацитома, пара-
ганглиомы, феохромобластомы; гипертиреоз; гипотиреоз;
гиперпаратиреоз; акромегалия; карциноид
3. Коарктация аорты
4. АГ при беременности
5, Неврологические нарушения
Повышенное внутричерепное давление (опухоль головного моз-
га, энцефалит, респираторный ацидоз); квадриплегия; инток-
сикация свинцом; острая порфирия; гипоталамический (диэн-
цефальный) синдром; семейная дизавтономия (синдром Райли—
Дея); синдром Гийена—Барре; ночные апное центрального
генеза________________________________________________
6. Острый стресс, включая операционный
58
____________________________________Окончание табл. 24
Систоло-диастолические АГ
7. АГ лекарственные и экзогенные
Прием оральных контрацептивов; лечение глюкокортикоида-
ми; минералокортикоидами; симпатомиметиками; эстрогенами;
лечение ингибиторами моноаминоксидазы одновременно с при-
емом продуктов богатых тирамином (сыр чеддер, сельдь, шоко-
лад, пиво); слабительные (вторичный гиперальдостеронизм);
метоклопрамид; интоксикация свинцом, таллием, кадмием
8. Увеличение ОЦК
Чрезмерные внутривенные трансфузии; истинная полицитемия
9. Злоупотребление алкоголем (хронический алкоголизм)
Систолические АГ
1. Увеличенный сердечный выброс
Недостаточность клапана аорты; артериовенозная фистула;
открытый артериальный проток; синдром тиреотоксикоза;
болезнь Педжета; гиповитаминоз Вр гиперкинетический тип
гемодинамики____________________________________________
2. Склерозированная ригидная аорта
Дифференциальная диагностика некоторых форм
симптоматической АГ
в Реноваскулярная АГ
Клиника. «Злокачественная», «резистентная» АГ. Мо-
жет выслушиваться шум над a. renalis.
Диагностика. Радиоизотопная ренография, брюшная
аортография (золотой стандарт), дуплексное УЗИ (асим-
метрия почек более 1,5 см), МРТ (сосудистый режим),
спиральная КТ.
Проба с каптоприлом (изучается активность ренина ис-
ходно, после дают 50 мг каптоприла; повторное опреде-
ление ренина через 60 минут). Положительной проба счи-
тается: 1) при приросте активности ренина более 150% или
более 400% при его исходном уровне более 10 нг/мл/ч;
2) стимуляция уровня ренина плазмы после приема капто-
прила более 12 нг/мл/ч; 3) абсолютное повышение ренина
плазмы более 10 нг/мл/ч (Чихладзе Н.М., Чазова И.Е.,
59
2005). Данные критерии эффективны при одностороннем
стенозе и сохранной функции почек, заблаговременной
отмене средств, влияющих на РААС.
Для установления связи между стенозом почечной ар-
терии и АГ оценивается функциональная значимость сте-
ноза: выполняется селективная катетеризация почечных
вен с определением активности ренина; на стороне стено-
за активность ренина плазмы выше в 1,5 раза и более,
чем в нижней полой вене.
Болезнь Конна
Клиника. Симптомы: тетания, судороги, приступы
мышечной слабости, парестезии, параличи. Симптомы
поражения почек: полиурия, никтурия, изогипостенурия,
щелочная реакция мочи, нефротический синдром.
Диагностика. Гипокалиемия, гипернатриемия, низкая
активность ренина, отношение альдостерон (нг/дл)/ренин
(нг/мл/ч) более 20, алкалоз. Суточная экскреция калия с
мочой более 30 мэкв. Предварительно отменяют БАБ,
иАПФ, БРА, диуретики, спиронолактон, у женщин ис-
следования гормонального фона проводят в фолликули-
новую фазу менструального цикла.
Тест подавления синтеза альдостерона: 4 часа в/в 2 л
физ. раствора, уровень не становится ниже 10 нг/дл. Суп-
рессивный тест с флюдрокортизоном: при наличии альдо-
стеронизма назначение в течение 4 дней флюдрокортизо-
на еще более подавляет активность ренина плазмы, не
снижая уровень альдостерона менее пороговой величины
(5 нг/мл). С целью проведения дифференциальной диаг-
ностики с вторичным гиперальдостеронизмом (когда ак-
тивность ренина повышена) проводят пробу с часовой ходь-
бой; критерий низкорениновой формы АГ — значение ак-
тивности ренина после пробы менее 1 нг/мл/ч. Также
используется 4-часовой ортостатический тест. Определя-
ют концентрацию альдостерона в 8-9 утра в постели и
после 4-часовой ходьбы в прогулочном темпе: у больных с
альдостеромой (а также семейном гиперальдостеронизме
I типа, корригируемого ГКС) уровень альдостерона сни-
60
жается (за редким исключением), а при других низкоре-
ниновых формах АГ (идиопатическая двусторонняя ги-
перплазия коры надпочечников) и у здоровых наблюдает-
ся повышение альдостерона на 50-60% и более.
УЗИ, КТ, МРТ, сцинтиграфия надпочечников с помо-
щью 1311-холестерина. Определение альдостерона в венах
надпочечников.
Болезнь (синдром) Кушинга /
АКТГ-лродуцирующие
I вненадпочечниковые опухоли
Клиника. Ожирение, луноподобное лицо, тонкая кожа,
стрии, петехии, гипертрихоз, гирсутизм, акне, мышеч-
ная слабость, остеопороз, гипергликемия, олиго-, амено-
рея, гипогонадизм, иммунодефицит.
Для АКТГ-эктопированного синдрома характерно быс-
трое его развитие, резкая мышечная слабость, гипокали-
емия, гиперпигментация кожных покровов, АГ, у жен-
щин — гирсутизм.
Диагностика. Ночная дексаметазоновая (Д) проба: на
ночь 1 мг Д, утром определяют кортизол в плазме (норма
до 50 мкг/л), АКТГ плазмы. Пролонгированная Д-проба:
0,5 мг Д в течение 2-х суток каждые 6 ч, затем по 2 мг в
течение еще 2 суток каждые 6 ч. На 2-е сутки после окон-
чания введения каждой дозы определяют уровень корти-
зола в плазме и свободного кортизола в моче: синдром
Кушинга — никакие дозы Д не вызывают угнетение син-
теза кортизола, АКТГ низкий; болезнь Кушинга — секре-
ция кортизола подавляется менее чем на 50% высокими,
но не подавляется низкими дозами Д, уровень АКТГ нор-
мальный или повышенный; синдром эктопической секре-
ции АКТГ — никакие дозы Д не вызывают угнетение син-
теза кортизола, уровень АКТГ высокий. Исследование
суточного ритма секреции АКТГ и кортизола: у здоровых
и при функциональном гиперкортизолизме их уровень мак-
симальный в 6-8 ч, и низкий в 22-24 ч (в 2-5 раз ниже
по сравнению с утренним), при патологическом гиперкор-
тизолизме этот ритм нарушен.
61
Рентгенография ОГК, томография или ЯМР турецкого
седла, сцинтиграфия (1311-холестерин), КТ надпочечников;
17-ОКС, 11-ОКС, кортизол в моче (более 250 мкг/сут.).
i Феохромацитома
Клиника. Пароксизмы Т АД с дрожью, головной бо-
лью, сердцебиением, потливостью, возбуждением, Т тем-
пературы.
Диагностика. Суточная экскреция метанефринов (ме-
тилированные продукты адреналина и норадреналина).
Предварительно отменяют бананы, ананасы, сыр, креп-
кий чай, продукты, содержащие ванилин, лекарственные
препараты. Специфичность диагностики повышается при
сочетании методов исследования катехоламинов и их ме-
таболитов в крови и в моче.
Уровень катехоламинов плазмы исходно и после на-
значения клонидина: снижение содержания катехолами-
нов в плазме крови менее чем на 50% через 3 ч после
приема 0,3 мг клонидина при наличии опухоли. Прово-
кационный тест с глюкагоном — катехоламины плазмы
до и после введения; предварительно вводится а-адреноб-
локатор, что предотвращает значительное повышение АД.
Проба с тропафеном или фентоламином (положительный
критерий — снижение АД на 25-35 мм рт. ст.).
УЗИ, КТ и МРТ надпочечников и парааортальной об-
ласти. Радиоизотопное сканирование с использованием
структурного аналога норадреналина 1231-метайодобензил-
гуанидина (123I-MIBG). ПЭТ, трансфеморальная брюшная
аортография.
I Тиреотоксикоз
Клиника. ТС АД и 4<ДАД, увеличение пульсового дав-
ления, стойкая тахикардия, раздражительность, наруше-
ние сна, похудание, плохая переносимость жары, кожа
теплая и влажная, тремор, субфебрилитет, экзофтальм,
мышечная слабость.
62
Диагностика. ТТЗ, ТТ4, 4<ТТГ. УЗИ, изотопное скани-
рование щитовидной железы.
М Гипотиреоз
Клиника. Слабость, сонливость, снижение работоспо-
собности, зябкость; сухость кожи, выпадение волос, лом-
кость ногтей, низкий голос, замедление речи, отечность
лица и конечностей, брадикардия, снижение рефлексов,
запоры, аменорея.
Диагностика. 4/ГЗ, 4/Г4, ТТТГ, ХС. УЗИ, изотопное ска-
нирование щитовидной железы.
м Гиперпаратиреоз
Клиника. Слабость, потеря аппетита, тошнота, рвота,
похудание, запоры, боли в костях, слабость проксималь-
ных мышц конечностей, полидипсия, полиурия, депрес-
сия, ухудшение памяти, ТАД.
Диагностика. Уровень кальция, хлоридов, паратгор-
мона, щелочной фосфатазы (Т), Ф уровня бикарбонатов
(гиперхлоремический ацидоз). Увеличение экскреции
кальция, фосфора, гидроксипролина с мочой.
Проба с гипотиазидом — назначают препарат по 50-
100 мг утром 2-3 дня; у здоровых людей уровень кальция
в крови в пределах нормы или повышается незначитель-
но, а у больных гиперпаратиреозом наблюдается его вы-
раженное повышение.
Проба с гидрокортизоном — препарат назначают в дозе
100-200 мг/сутки 10 дней; при гиперпаратиреозе уровень
кальция крови остается повышенным, в иных случаях сни-
жается.
Проба с индометацином — препарат назначается в дозе
75-150 мг/сутки 7 дней; нормализация уровня кальция
указывает на вторичный характер гиперкальциемии.
Рентгенография костей конечностей, ребер, позвонков,
УЗИ почек, поджелудочной железы, паращитовидных же-
лез, фиброгастродуоденоскопия, эхокардиография, артерио-
графия, сканирование с 75Se, 9э,пТс, термография, катетериза-
ция вен шеи с определением активности паратгормона, КТ.
63
i Акромегалия
Клиника. Слабость, снижение трудоспособности, потли-
вость, головная боль, сонливость, увеличение массы тела,
характерное изменение внешнего облика, ТАД (у 30% боль-
ных).
Диагностика. Т уровня соматотропного гормона и изме-
нение его суточного ритма, гиперфосфатемия, гиперкаль-
циурия, возможно повышение уровня глюкозы крови.
Пробы с веществами, стимулирующими выработку со-
матотропного гормона: инсулином, тиролиберином, сома-
то либерином. Пробы с ингибиторами секреции соматот-
ропного гормона: глюкозотолерантный тест, агонисты до-
фамина (парлодел).
Рентгенография черепа, кистей, стоп (толщина мягких
тканей стопы в области пяточного бугра больше 22 мм);
КТ турецкого седла.
И Карциноидный синдром
Клиника. Приливы, сначала с покраснением и чувством
жара, которые сменяются побледнением и чувством холо-
да, понос, поражение трикуспидального клапана, пеллаг-
роподобные изменения кожи.
Диагностика. Обмен серотонина-5-гидроксииндолуксус-
ная кислота.
М Мастоцитоз
Клиника. Пароксизмы покраснения лица и конъюнк-
тивы с головной болью, резкой гипотонией, последующей
вазоконстрикцией и повышением АД.
Диагностика. Гистамин и его метаболиты в суточной
моче, биопсия кожи при наличии пигментной крапивницы.
Гипертонический криз
Гипертонический криз — состояние внезапного ин-
дивидуального значимого повышения АД, сопровожда-
64
ющееся появлением или усугублением имевшейся ранее
вегетативной, церебральной, кардиальной симптомати-
ки, ухудшением ренального, абдоминального кровообра-
щения.
Ошибки возникают в диагностике гипертонического
криза при ухудшении течения ГБ. При кризе изменяются
и самочувствие, и перфузия органов-мишеней: сердце (уча-
щение стенокардии, появление аритмий и т.п.), мозг (по-
явление очаговой неврологической симптоматики), поч-
ки (прогрессирование ХПН). Чаще происходят наруше-
ния именно церебрального и коронарного кровотоков. При
ухудшении течения ГБ цифры АД выше привычных и
самочувствие может измениться, но клинически значи-
мого ухудшения кровотока в органах-мишенях (см. опре-
деление) нет.
Таблица 25
Классификации гипертонических кризов
По патогенезу (М.С. Кушаковский, 1977) ~ Нейровегетативный - Водно-солевой (отечный) - Энцефалопатический (судорожный)
По патогенезу (А.Л. Мясников, Н.А. Ратнер, 1968) - Адреналовые (кризы I типа) - Норадреналовые (кризы II типа)
По патогенезу - R-тип, с высоким содержанием ренина - V-тип, объемный вариант - Первичные — при наличии эссенци- альной АГ - Вторичные — при наличии заболева- ния, при котором АГ может быть вторичной
«Рикошетные» Вследствие отмены приема препаратов (бета-блокаторы, нифедипин, клонидин)
По опасности развития осложнений - Осложненный (критический, экстрен- ный, жизнеугрожающий, emergency) (см. список ниже таблицы) - Неосложненный (некритический, неотложный, urgency)
3. Зак 258
65
Окончание табл. 25
По локализации - Церебральный (общемозговая и очаго- вая симптоматика) - Кардиальный (левожелудочковая, коронарная недостаточность, аритмии) - Сосудистый (острая аневризма) - Глазной (отек диска зрительного нерва) - Почечный (острая почечная недоста- точность) - Генерализованный
Тип гемодинамики (А.П. Голиков, 1980) - Гиперкинетический - Гипокинетический - Эукинетический
По скорости развития (Бокарев И.Н., 2005) - Быстрые: в течение 1 ч - Медленные: в течение нескольких часов — нескольких суток
Тяжесть (Бокарев И.Н., 2005) - Легкий: отсутствуют существенные нарушения функций какого- либо органа- мишени, возникшие остро вследствие данного повышения АД - Средний: выявляются функциональ- ные, преходящие расстройства органов- мишеней, возникшие вследствие данного повышения АД - Тяжелый: имеются органические по- ражения органов-мишеней, обусловлен- ные данным повышением АД
Осложненный гипертонический криз сопровождается
обязательным повреждением органов-мишеней:
- геморрагический или ишемический инсульт;
- острая гипертоническая энцефалопатия;
- расслаивающая аневризма аорты;
- левожелудочковая недостаточность, отек легких;
- нестабильная стенокардия, ИМ;
- эклампсия;
- острая почечная недостаточность;
- гематурия;
- тяжелое артериальное кровотечение;
- тяжелая ретинопатия.
66
При диагностике гипертонического криза следует по-
мнить о состояниях, при которых АГ является симптомом-
следствием. В ургентной ситуации клинически, в условиях
дефицита времени, необходимо проводить дифференциаль-
ную диагностику с «вторичными» АГ. Данные, указанные
в таблице, дополняют список симптоматических АГ.
Неосложненный криз не требует обязательной госпитализации!
Таблица 26
Состояния, которые могут имитировать
гипертонический криз (Kaplan N., 1998)
Острая левожелудочковая недостаточность
Коллагенозы, особенно системная красная волчанка
с васкулитом
ОНМК
Субарахноидальное кровоизлияние
Опухоль мозга
Травма головы
Эпилепсия (состояние после припадка)
Энцефалит
Лекарственные причины
Острая интермиттирующая порфирия
Гиперкальциемия
Острое возбуждение при синдроме гипервентиляции
Примеры диагнозов.
Диагностическое заключение согласно рекомендаций
ДАГ 1 и 2 должно включать:
а) стадию АГ;
б) степень АГ;
в) в случае осложненной формы указывать поражение
органов-мишеней, ассоциированные клинические
состояния (гипертоническое сердце, ИБС, дисцир-
куляторная энцефалопатия, последствия ОНМК, по-
ражение почек, ретинопатия, поражение артерий);
г) перечисляются факторы риска (дислипидемия, се-
мейный анамнез, курение);
д) риск заболевания.
3’
67
Оценка уровня АД и риска проводится при отсутствии
лечения!
Единого подхода к формулировке диагноза АГ нет,
предполагается использовать сочетание традиционной
классификации с новыми положениями ДАГ 2.
Считаю нецелесообразным излишнюю детализацию
диагноза АГ. В частности, не указываю степень АГ, так
как уровень АД и тактика ведения больного учитываются
при оценке риска сердечно-сосудистых осложнений.
1. Артериальная гипертензия II стадии, II степени.
ГЛЖ. Риск 3.
2. Артериальная гипертензия II стадии, риск 3, гипер-
тонический криз (2.05.2002 г., 1500) II типа, церебраль-
ный, средней степени тяжести.
3. Гипертоническая болезнь I стадии, риск 2. Гиперто-
нический криз (2.05.2002 г., 1500), нейровегетативный,
гиперкинетический, легкое течение.
4. Гипертоническая болезнь III стадии, III степени, бы-
стропрогрессирующее течение: ангиоретинопатия со сни-
жением зрения, нефроангиосклероз, ХПН 2 ст. Риск 4.
Если в ходе криза возникает мозговой инсульт, ИМ, то
в структуре диагноза на место основного заболевания вы-
носится ИБС, ИМ или ОНМК, а АГ с кризом смещается в
рубрику фонового заболевания.
Артериальная гипотензия
Артериальные гипотензии — состояния, характери-
зующиеся снижением АД ниже 100/60 мм рт. ст. у лиц,
моложе 25 лет и 105/60 мм рт. ст. у лиц старше 25 лет
(Вильнюс, 1966).
Артериальная гипотензия (Молчанов Н.С., 1965)
1. Физиологическая гипотензия:
- гипотензия как индивидуальный вариант нормы;
- гипотензия повышенной тренированности;
- адаптивная гипотензия (у жителей высокогорья, тро-
пиков, субтропиков).
68
2. Патологическая гипотензия:
- нейроциркуляторная (первичная, эссенциальная)
гипотензия:
а) с нестойким течением,
б) стойкая форма (гипотоническая болезнь);
- идиопатическая ортостатическая гипотензия;
- симптоматическая (вторичная):
а) острая (шок, коллапс),
б) с длительным течением (надпочечниковая недо-
статочность, гипотиреоз, отравление);
- с выраженным ортостатическим синдромом (вклю-
чая синдром Шая—Дрейджера).
Критерий сниженного АД сам по себе не является ос-
нованием для диагностирования болезни; решающее зна-
чение имеет то, как пациент переносит это давление,
предъявляет ли он жалобы. В этом принципиальная раз-
ница между физиологической и патологической артери-
альными гипотензиями.
В лечении гипотонической болезни возможно: основ-
ной прием пищи вечером; утром и в полдник — кофе;
плавание; флудрокортизон по 0,1 мг 1 раз в день до дозы
0,3-0,4 мг/сут; мидодрин по 2,5 мг утром и в полдник,
максимально — до 30 мг/сут; при анемии — эритропоэ-
тин по 25-75 ед./кг 3 раза в неделю (Frishman W.H.,
Azer V., Sica D., 2004).
Пример диагноза. Нейроциркуляторная астения гипо-
тонического типа с нестойкими незначительно выражен-
ными проявлениями.
См. также раздел Нейроциркуляторная астения.
Пороки сердца
Пороки сердца — врожденные или приобретенные ано-
малии и деформации клапанов сердца, отверстий или пе-
регородок между камерами сердца или отводящих от него
сосудов, нарушающие внутрисердечную и системную ге-
69
модинамику, предрасполагающие к развитию острой или
хронической недостаточности кровообращения.
Приобретенные пороки сердца — состояния, развив-
шиеся в течение жизни больного в результате заболева-
ний или травматических повреждений сердца.
Классификация приобретенных пороков сердца
(Маколкин В.И., 1986)
1. Пороки митрального клапана.
• Недостаточность митрального клапана.
• Митральный стеноз.
• Митральный порок с преобладанием недостаточности.
• Митральный порок с преобладанием стеноза.
2. Пороки аортального клапана.
• Недостаточность аортального клапана.
• Стеноз устья аорты.
• Аортальный порок с преобладанием стеноза.
• Аортальный порок с преобладанием недостаточ-
ности.
• Аортальный порок без четкого преобладания недо-
статочности или стеноза.
3. Пороки трикуспидального клапана.
• Недостаточность трикуспидального клапана.
• Трикуспидальный стеноз.
• Трикуспидальный порок с преобладанием недоста-
точности.
• Трикуспидальный порок с преобладанием стеноза.
• Трикуспидальный порок без четкого преобладания
недостаточности или стеноза.
4. Пороки клапана легочной артерии.
5. При комбинации пороков их перечисляют.
Сочетанное поражение — поражение одного клапа-
на: стеноз + недостаточность.
Комбинированный порок — поражение двух и более
клапанов.
70
Даже в научной литературе допускают погрешности в
квалификации сочетанного и комбинированного порока!
Присоединение относительного стеноза или недостаточ-
ности, например, к недостаточности аортального клапана
не дают оснований для диагностики комбинированного
порока!
Таблица 27
Эхокардиографическая градация степени порока
«.Клапанный порок Признаки Степень Площадь клапана Градиент давления, PG, мм рт. ст. Скорость изгнания, м/с
макс. средний
Митральный I > 2 см2 7-12 < 5
II 1-2 см2 12-20 5-10
стеноз III < 1 см2 >20 > 10
Аортальный I 2-1,2 10-35 < 20 1-3
II 1,2-0,75 35-65 20-50 3-4
стеноз III <0,75 > 65 > 50 >4
Таблица 28
Эхокардиографическая градация степени порока
Признаки Порок Степень Глубина регургитации Площадь струи регургитации по данным цветного допплера
1 2 3 4
Митральная недостаточ- ность I II III (компенси- рованная, ФВ в норме) IV (декомпен- сированная, ФВ снижена) У створок клапана До 2 см от створок До середины предсердия Все предсердие < 20% 20-40% 40-80% > 80%
71
Окончание табл. 28
1 2 3 4
Аортальная недостаточ- ность I II III (ФВ N) IV (ФВ <) Под створками До конца перед- ней створки митрального клапана До концов папил- лярных мышц До верхушки ле- вого желудочка < 25% 25-45% 45-63% > 63%
Девять распространенных пороков сердца
(Белоконь Н.А., Подзолков В.П., 1991)
• ВПС бледного типа с артериовенозным шунтом
(ДМЖП, ДМПП, ОАП).
• ВПС синего типа с веноартериальным сбросом (ТМС,
тетрада Фалло, атрезия трехстворчатого клапана).
• ВПС без сброса, но с препятствием к выбросу крови
из желудочков (стенозы легочной артерии и аорты,
коарктация аорты).
Таблица 29
ВПС в зависимости от распространенности
и вероятности того, что пациент доживет
до взрослого состояния без лечения
(Шиллер Н., Осипов М.А., 1993)
Характеристика Пороки
1 2
I. Частые пороки, вероятность дожить до взрослого состояния велика
Пороки без циа- ноза, без шунта Двустворчатый аортальный клапан, стеноз клапана легочной артерии, коарктация аорты
Пороки без циано- за, с шунтом слева направо ДМПП типа ostium secundum, открытый артериальный (боталлов) проток, рестриктивный ДМЖП
72
Окончание табл. 29
1 2
II Редкие пороки, вероятность дожить до взрослого состояния велика
Пороки без циано- за, без шунта, с поражением левых отделов сердца Врожденная митральная регургитация, врожденный субаортальный стеноз, четырехстворчатый аортальный клапан
Пороки без циано- за, без шунта, с поражением пра- вых отделов сердца Аномалия Эбштейна, аномалия Ула (апла- зия / гипоплазия миокарда правого желу- дочка), идиопатическая дилатация ствола легочной артерии, недостаточность клапана легочной артерии, подклапанный или надклапанный стеноз легочной артерии
Пороки без циано- за, с шунтом слева направо ДМПП типа ostium рптит или sinus venosus, частичное аномальное впадение легочных вен в правое предсердие или полую вену, аневризма синуса Вальсальвы, коронарная артериовенозная фистула
Цианотические пороки с внутри- легочным шунтом Врожденная легочная артериовенозная фистула
Другие Situs inversus или situs solitus с декстро- кардией, врожденная полная АВ блокада, корригированная транспозиция магист- ральных артерий, аномальное впадение полой вены в левое предсердие
При ВПС выделяют четыре степени легочной гиперто-
нии, классификация носит практический характер: чем
выше гипертензия в малом круге кровообращения, тем
больше изменения в легочных сосудах. Оперативному ле-
чению подлежат лица 16, II, Ша групп; 1а — наблюдают-
ся; лица Шб, IV групп не оперируются, так как измене-
ния в сосудах малого круга уже необратимы, и облегче-
ния после операции больные не испытывают.
73
Таблица 30
Классификация легочной гипертензии
(Бураковский В.И. и соавт., 1975)
Группа гипертензии Отношение систолического давления в легочной артерии к системному, % Отношение общелегочного сосудистого сопротивления к системному, % A/В сброс крови к минутному объему мкк, %
I а До 30 N <30
б До 30 N > 30
II 30-70 N или несколько т 50-60
III а > 70 <60 >40
б > 70 >60 <40
IV = 100 = 100 обратный ток (В-А)
Диагноз порока должен включать:
1. Происхождение (врожденный или приобретенный).
2. Этиологию, при ревматизме, ИЭ — степень активности.
3. Наименование порока.
4. Степень тяжести порока (1, 2, 3 или легкая, умерен-
ная, тяжелая).
5. Степень выраженности недостаточности общего кро-
вообращения, нарушения ритма сердца.
6. Осложнения.
Если больной оперирован, то указывается порок (см.
выше пп. 1 и 2), вид операции и ее дата, тип протеза,
осложнения.
Пролапс митрального клапана (ПМК) не является по-
роком, это распространенная клапанная аномалия.
Примеры диагнозов.
1. Приобретенный порок сердца: сенильный аорталь-
ный стеноз II степени, Н II Б (3 ФК по NYHA).
2. Приобретенный (атеросклеротический) порок: мит-
ральный порок с преобладанием недостаточности III сте-
пени, Н II Б (3 ФК по NYHA).
74
Таблица 31
Классификация пролапса митрального клапана
Признак Описание
По происхождению 1. Первичный (морфогенетические аномалии митрального комплекса, миксоматозное пе- рерождение тканей сердца, идиопатический) 2. Вторичный (пороки сердца, наследствен- ные синдромы, заболевания соединительной ткани, эндокарда, гипертиреоз, травма серд- ца, спортивное сердце, истощение, неврозы, легочная гипертензия)
По степени выраженности I степень (незначительная) — прогибание створок(и) до 5 мм II степень (умеренная) — 5-10 мм III степень (значительная) — более 10 мм (по ЭхоКГ)
По наличию регургитации - с регургитацией (указать степень) - без регургитации
Осложнения Прежде всего аритмии
3. Ревматизм, неактивная фаза: митральный стеноз II
степени, аортальный порок с преобладанием недостаточ-
ности II степени, Н II Б (3 ФК по NYHA).
4. Первичный пролапс митрального клапана I степени
без регургитации с нарушением ритма по типу ... .
Дистрофии миокарда
Дистрофии миокарда — невоспалительные пораже-
ния миокарда, которые являются следствием патологи-
ческих изменений, лежащих вне сердечно-сосудистой си-
стемы.
В настоящее время диагностировать дистрофии мио-
карда некорректно, см. раздел кардиомиопатии. Приво-
димая здесь информация имеет больше историческое зна-
чение.
75
Причины, вызывающие дистрофии миокарда следую-
щие (Палеев Н.Р., 1991):
1) анемические;
2) эндокринные и дисметаболические;
3) токсические;
4) алкогольные;
5) физического перенапряжения;
6) системные нервно-мышечные заболевания;
7) алиментарные;
8) травмы грудной клетки, вибрация, радиация;
9) накопление гликогена, липидов, мукополисахари-
дов, железа.
Таблица 31
Клинические формы алкогольной миокардиодистрофии
(Тареев Е.М., Мухин А.С., 1977)
Форма Характеристика
Классическая Проявления алкоголизма, ухудшение состояния наступает на 2-3 день после употребления большого количества алкоголя
Пс евдоишемическая На первом плане боли в сердце, что заставляет проводить дифференциальную диагностику с ИБС
Аритмическая На первом плане разнообразные нарушения ритма
В структуре клинического диагноза дистрофия зани-
мает место в перечне синдромов болезни, указывают так-
же стадию (функциональный класс) сердечной недоста-
точности.
Процессы дистрофии могут приводить к развитию мио-
кардиодистрофического кардиосклероза и СН!
Примеры диагнозов.
1. Алиментарно-конституциональное ожирение III сте-
пени, жировая дистрофия печени, миокардиодистрофия,
Н (2 ФК по NYHA).
76
2. Хроническая постгеморрагическая железодефицит-
ная анемия средней степени тяжести, миокардиодистро-
фия, Н j (2 ФК по NYHA).
Миокардит
Миокардит — поражение сердечной мышцы преиму-
щественно воспалительного характера, обусловленное не-
посредственным или опосредованным через иммунные ме-
ханизмы воздействием инфекции, паразитарной или про-
тозойной инвазии, химических и физических факторов,
а также поражение, возникающее при аллергических и
аутоиммунных заболеваниях.
Миокардит может быть самостоятельным заболевани-
ем или синдромом другого заболевания (например, СКВ,
ИЗ). Диагностика миокардита во многих случаях слож-
на, пользуйтесь диагностическими критериями, приве-
денными в приложении. Общепризнанной классифика-
ции нет, привожу данные Ю.И. Новикова, Я.Л. Раппо-
порта, Н.Р. Палеева, М.А. Гуревич.
Комитет экспертов ВОЗ для обозначения ВСЕХ воспали-
тельных заболеваний сердца предлагает использовать тер-
мин воспалительная кардиомиопатия (см. соответствующий
раздел). Этот термин включает в себя все хронические вос-
палительные поражения мышцы сердца, все случаи дилата-
ционной кардиомиопатии с воспалительной инфильтрацией в
миокарде, все острые или хронические миокардиты, ассоци-
ированные с перикардитом и сердечной дисфункцией, а так-
же все случаи миокардитического кардиосклероза.
В повседневной практике редко удается использовать
все графы классификации, но всегда следует стараться
осветить следующие вопросы: этиология, распространен-
ность (выраженность) процесса, ведущие клинические син-
дромы, недостаточность общего кровообращения.
77
Таблица 32
Классификация миокардита
(Новиков Ю.И., Раппопорт Я.Л., Палеев Н.Р.,
Гуревич М.А., с сокр., 1987, 1997)
Принцип Характеристика Комментарии
1 2 3
По этиологии Инфекционные Неинфекционные (аллергические, радиационные, токсические) Любой инфекционный агент: вирусы, микробы, риккетсии, грибки, простейшие! Внутри- клеточные микроорганизмы (вирусы Коксаки В, гепатита В и С, Эпштейна—Барра, хламидии, токсоплазмы) вызы- вают хроническое течение. Аллергические: лекарственные, сывороточные, нутритивные, при системных заболеваниях соединительной ткани, при бронхиальной астме, синдроме Лайела, синдроме Гудпасчера, ожоговые, трансплантационные. Токсические: тиреотоксические, уремические, алкогольные
Патогене- тическая фаза Инфекционно- токсическая Иммуноаллерги- ческая Дистрофическая Миокардиоскле- ротическая Фиброз — исход воспаления!
Морфоло- гическая характе- ристика Альтеративный Экссудативно- пролиферативный: а) дистрофический; б) вое палите льно- инфи льтративны й; в) васкулярный; г) смешанный Син.: дистрофически- некробиотический Син.: интерстициальный
78
Окончание табл. 32
1 2 3
По распро- странен- ности Диффузные Очаговые
Клиничес- кие вари- анты Малосимптомный Псевдокоронарный Декомпенсаци- онный Аритмический Псевд ок лапанный Тромбоэмболиче- ский Смешанный
Течение Острое (злокаче- ственное) Острое начало, выраженные клинические проявления, по- вышение t тела, выраженные изменения лабораторных пока- зателей; до 3 месяцев
Подострое или затяжное Постепенное начало, гяжное течение, меньшая степень выраженности изменений лабораторных показателей; 3-6 месяцев
Первично- хроническое или хроническое Без острого начала, клиниче- ские и (или) лабораторные кри- терии сохраняются более 6 ме- сяцев. Термин небесспорен
Некротизирующее После эндокардиальной биопсии
Рецидивирующее
Тяжесть Легкая Размеры сердца не увеличены
Средняя Сердце увеличено, клинически значимой СН нет
Тяжелая Кардиомегалия, СН
79
Наиболее перспективно деление миокардитов по этио-
логическому принципу; с учетом крайне большого спект-
ра причинных факторов это возможно в условиях круп-
ных кардиологических центров (эндомиокардиальная био-
псия, иммунологические исследования, PCR и др.).
Примеры диагнозов.
1. Стрептококковый миокардит, острый: пароксизмаль-
ная мерцательная аритмия (2.02.2000 г.), тяжелое тече-
ние, Н II А (3 ФК по NYHA).
2. Вирусный миокардит, подострое течение: частая
желудочковая экстрасистолия III класса по Lown, легкой
степени тяжести, HI стадии (1ФК по NYHA).
Инфекционный эндокардит
Инфекционный эндокардит — инфекционное, поли-
позно-язвенное поражение клапанного аппарата сердца
(чаще аортального) или пристеночного эндокарда (реже
эндотелия аорты или крупной артерии) с системным по-
ражением внутренних органов на фоне измененной реак-
тивности организма. ИЭ — вариант сепсиса!
В НЦССХ им. А. Бакулева применяется хирургичес-
кая классификация, которая позволяет обосновать пока-
зания к операции, выбор сроков выполнения вмешатель-
ства, определить прогноз.
Таблица 33
Классификация инфекционного эндокардита
(Демин А.А., Демин Ал.А., с доп., 2002)
Признак Характеристика Комментарии
1 2 3
Этиология Бактерии (Грам-*' и Грам-), грибы, микробные коалиции, риккетсии, вирусы Самые частые возбудители ИЭ — S aureus, S epidei midis
80
Продолжение табл. 33
1 2 3
Клинико- морфологическая форма Первичный Вторичный Клапаны интактны Процесс на измененных клапанах: протезы, по- роки, пролапс, клапаны трансплантированного сердца, травматическая аневризма, искусствен- ные сосудистые анасто- мозы, шунты при хро- ническом гемодиализе
Клиническая форма Типичная Атипичная: 1) с преобладанием поражения той или иной системы; 2) стертая; 3) латентная
Степень активности Высокая (III) Температура 39-40 °C, озноб, потливость, вис- цериты (эндокардит, миокардит, нефрит и др.)» СОЭ > 50 мм/час, фибриноген 7-10 г/л, гамма-глобулин 28-46%, лейкоцитоз с нейтро- фильным сдвигом, ане- мия, тромбоцитопения
Умеренная (II) Минимальная (I) Температура до 38 °C, висцериты (чаще очаго- вый нефрит), СОЭ 30- 45 мм/час, фибриноген 4,7-5,8 г/л, гамма-гло- булин 22-25%, умерен- ный лейкоцитоз (может быть лейкопения) Температура субфебриль- ная или нормальная, СОЭ до 30 мм/час, фиб- риноген до 4,5 г/л, гам- ма глобулин 10-15%, лейкоциты в пределах нормы
81
Продолжение табл. 33
1 2 3
Фаза заболевания Инфекционно- токсическая Иммуновоспалитель- ная Дистрофическая Бактериемия, нет четкой органопатологии Четкая органопатология СН, почечная недоста- точность, резистент- ность к проводимой терапии
Течение Острое (быстропро- грессирующее) Подострое До 2 месяцев, редко, как правило, у лиц, не имевших поражения сердца; клинически проявляется картиной сепсиса; при современ- ных методах лечения удается перевести в подострое течение Свыше 2 месяцев, чаще 3-4; после проведения упорной терапии может наступить ремиссия, в последующем возможны рецидивы, наиболее частый вариант болезни
Течение Затяжное Хроническое Рецидивирующее Термин редкий, упот- ребляется в значении маломанифестного подострого эндокардита Неизвестен мировой науке. ИЗ — не хрони- ческое заболевание! Некорректно! В ближай- шие 2-3 месяца «реци- див» — продолжение неизлеченного ИЭ; через 1 и более лет — вторичный ИЭ с другим возбудителем
82
Продолжение табл. 33
1 2 3
Локализация пораженного клапана или сосуда Аортальный, митральный, трикуспидальный, пульмональный, пристеночный эндокард, эндотелий крупных сосудов Указать выраженность СН
Осложнения (органы - мишени) ИМ, порок, миокар- дит, перикардит, СН, абсцесс, анев- ризма, аритмия, нефрит, ХПН, неф- ротический синдром, сосудистый васку- лит, тромбоз, эмбо- лии, геморрагия, гепатит, цирроз, спленомегалия, раз- рыв селезенки, пнев- мония, менингоэн- цефалит, ОНМК, абсцедирование во внутренних органах и др. Входят в структуру диагноза
Исходы Выздоровление, ре- миссия, неэффек- тивность, рецидив
Стратификация риска Ш (высокий): пора- жение более 5 орга- нов-мишеней, около- клапанные абсцессы и/или деструкция клапанов, S. aureus в гемокультуре с по- ражением АК, мно- гоклапанное пораже- ние, большое коли- чество вегетаций, по- ражение всех ство- рок клапана. СН Ш- IV ФК, множествен- ные эмболии;
83
Окончание табл. 33
1 2 3
II (умеренный): по- ражение 3-5 орга- нов-мишеней; I (низкий): пора- жение 1-2 органов- мишеней
Предикторы эмболий Размер клапанных вегетаций более 15 мм, пожилой воз- раст, запаздывание оперативного вмешательства
Таблица 34
Классификация ПЭ НЦССХ им. А. Бакулева
По течению
ОСТРЫЙ — процесс, протека- ющий 4—6 недель от начала заболевания, с наметившимся эффектом или без эффекта от проводимой терапии. Исходом может быть: выздоровление (крайне редко), смерть, пере- ход в подострую форму с со- храняющимся септическим синдромом в активной стадии или с периодами ремиссии ПОДОСТРЫЙ -> переход из острой формы, граница — 2 месяца.
По активности
Активная стадия Обострение — возобновление процесса в период до 6 меся- цев после прекращения лече- ния антибиотиками. Рецидив — возобновление процесса в период после 6 ме- сяцев при отсутствии антибио- тикотерапии
84
Окончание табл. 34
По активности________
______________________________________________________Неактивная стадия
___________________________Ремиссия___________________
По стадиям: ранняя, выраженных клинических проявлений,
терминальная._________________________________________
Форма: первичная, вторичная___________________________
Осложнения: ...
Пример. Инфекционный эндокардит стафилококковой
этиологии, первичный, III степень активности, иммуно-
воспалительная фаза, подострое течение: диффузный мио-
кардит, эндокардит аортального клапана, недостаточность
аортального клапана II степени, Н II А (2 ФК по NYHA),
диффузный гломерулонефрит с изолированным мочевым
синдромом.
Кардиомиопатии
Кардиомиопатии — гетерогенная группа заболеваний
миокарда, ассоциированных с механической и/или элек-
трической дисфункцией, обычно сопровождающихся ги-
пертрофией миокарда или дилатацией камер сердца и раз-
вивающихся вследствие различных причин, но чаще име-
ющих генетическую природу.
Термин впервые предложен W. Brigden в 1957 г., в
1972, 1982 гг. J. Goodwin, С. Oakley, ВОЗ предложили
классификацию КМП, было дано следующее определение:
КМП — группа заболеваний неизвестной этиологии, важ-
нейшими признаками которых являются кардиомегалия
и СН; из этой группы исключаются болезни сердца извес-
тной этиологии (пороки, ИБС, гипертония большого или
малого круга кровообращения). Постепенно причины КМП
становились более ясными, и определение их в качестве
заболеваний неизвестной этиологии стало иметь скорее
исторический интерес.
85
В 1995 г. группа экспертов ВОЗ предложила классифи-
кацию КМП, существенно расширившую понимание это-
го термина:
«КМП — сердечно-сосудистые заболевания, связанные
с дисфункцией миокарда».
То есть, отмечалась тенденция к расширительному тол-
кованию термина КМП, что приводило к потере нозоло-
гической самостоятельности этого понятия. При этом каж-
дая из КМП представляла не отдельную нозологическую
форму, а четко очерченный морфофункциональный, кли-
нико-инструментальный синдром.
В 2006 г. опубликована новая классификация, основан-
ная на новейших, прежде всего молекулярно-генетических,
исследованиях. Определение дано в заголовке раздела.
Классификация кардиомиопатий
(Goodwin J., Oakley С., ВОЗ, 1972, 1982)
1. Гипертрофическая КМП:
• диффузная симметричная гипертрофия стенки ле-
вого желудочка без обтурации путей оттока;
• идиопатический гипертрофический субаортальный
стеноз.
2. Застойная (дилатационная) КМП.
3. Рестриктивная КМП:
• фиброэластоз (эндомиокардиальный фиброз),
• фибропластический эндокардит Леффлера.
Этиопатогенетическая классификация
кардиомиопатий (ВОЗ, 1995)
I. С первичным вовлечением миокарда.
А. Дилатационная КМП (ДКМП).
В. Гипертрофическая КМП.
В. Рестриктивная КМП.
Г. Аритмогенная КМП правого желудочка.
86
Д. Неклассифицируемые формы КМП (фиброэластоз;
некомпактный (губчатый) миокард (впервые описан в
России в 1998 г.); систолическая дисфункция с минималь-
ной дилатацией полостей сердца; кардиомиопатия при
митохондриопатиях).
П. С вторичным вовлечением миокарда (специфичен
кие поражения миокарда).
А. Ишемическая КМП.
Б. Клапанная КМП.
В. Гипертензивная КМП.
Г. Воспалительная КМП (инфекционные миокардиты).
Д. Метаболическая КМП (тиреотоксикоз, гипотиреоз,
сахарный диабет, акромегалия, эндогенный гиперкорти-
золизм, феохромоцитома, гемохроматоз, болезнь накоп-
ления гликогена, синдромы Гурлера, Рефсума, болезни
Фабри, Хэнд—Шуллер—Крисчена, Нимана—Пика, Мор-
кио, дефицит калия, магния, селена, квашиоркор, бери-
бери, анемия, амилоидоз).
Е. Болезни соединительной ткани (системная красная
волчанка, дерматомиозит, ревматоидный артрит, склеро-
дермия).
Ж. Инфильтраты и гранулёмы (саркоидоз, гемоблас-
тозы).
3. Нейромышечные заболевания (мышечная дистрофия,
миотоническая дистрофия, атаксия Фридрейха).
И. Гиперчувствительность и токсические реакции (ал-
коголь, радиация, лекарственные препараты).
К. Перипартальная КМП — форма ДКМП, возникающая
в последний месяц беременности или в пределах 5 мес.
после нее у ранее здоровых женщин. Чаще встречается у
женщин негроидной расы. Термин введен J.G. Demakis и
соавт. в 1971 г.
Некоторыми авторами выделяют кардиомиопатии, обус-
ловленные выраженными тахиаритмиями, — тахикардио-
миопатии.
87
Гипертрофическая КМП — первичное поражение ми-
окарда, характеризующееся выраженной гипертрофией
миокарда ЛЖ (реже правого желудочка), нормальными
или уменьшенными размерами полости ЛЖ, значитель-
ным нарушением диастолической функции желудочка и
частым возникновением нарушений сердечного ритма. Это
генетически гетерогенное заболевание, причиной которо-
го являются более 400 описанных мутаций нескольких
генов, кодирующих белки сердечного саркомера и неко-
торые несаркомерные белки, а также в митохондриаль-
ной ДНК.
Дилатационная КМП — первичное поражение мио-
карда, характеризующееся выраженной дилатацией по-
лостей и нарушением систолической функции левого же-
лудочка. Термин применим только при отсутствии нару-
шений коронарного кровотока, врожденных аномалий
развития, клапанных пороков, системной и легочной АГ
и заболеваний перикарда.
Рестриктивные КМП — неоднородная группа пер-
вичных (идиопатических) и вторичных заболеваний серд-
ца, сопровождающихся поражением эндокарда и/или ми-
окарда, которое приводит к выраженному фиксирован-
ному ограничению (рестрикции) заполнения желудочков
в диастолу и развитию диастолической дисфункции од-
ного или обоих желудочков и прогрессирующей диасто-
лической ХСН.
Аритмогенная дисплазия правого желудочка (син.:
дилатационная КМП ПЖ, аритмогенная кардиопатия ПЖ,
аритмогенное заболевание ПЖ). Данная патология харак-
теризуется прогрессирующим фиброзно-жировым замеще-
нием ткани миокарда правого желудочка, иногда процесс
распространяется на межжелудочковую перегородку и
левый желудочек. Клинически манифестирует в молодом
возрасте аритмиями, недостаточностью кровообращения
преимущественно по правожелудочковому типу; часты
случаи внезапной смерти.
88
Таблица 35
Дефекты белковых компонентов сердечного
саркомера при гипертрофичекой КМП
Частые мутации (80—85%) Редкие мутации (15-20%)
Тяжелая цепь 0-миозина — 35% Миозинсвязывающий белок С — 35% Тропонин Т — 10% Эссенциальная и регуляторная легкие цепи миозина а-тропомиозин а-актин Тропонин I Титин Тяжелая цепь а-миозина Тропонин С цАМФ-активируемая протеинкиназа Митохондриальная ДНК
Таблица 36
Гипертрофическая кардиомиопатия_________
Признак Характеристика Комментарии
1 2 3
Генетика — «семейная форма», наследование по аутосомно- доминантному типу; — спорадическая, нет больных родственников Основа обеих форм — генетиче- ская!
Морфология (по Wigle E.D. с соавт., 1985) I. Гипертрофия левого желудочка. 1. Асимметричная: А) гипертрофия МЖП (базальной 4- средней +/— верхушечной области); Б) срединно-желудочковая гипертрофия; В) верхушечная гипертро- фия: - японский вариант, — американский вариант; Г) гипертрофия задней стенки МЖП и (или) боко- вой стенки; 90% 1% 3% «пика» «цветная капуста» 1%
89
Окончание табл. 36
1 2 3
Д) гипертрофия верхушеч- ной части МЖП. 2. Симметричная гипертро- фия стенок левого желудочка. П. Гипертрофия правого желудочка 3% 5% единичные описания
Наличие обструкции кровотока 1. Необструктивная. 2. Обструктивная: А) с постоянной (базальной) обструкцией; Б) с лабильной обструкцией; В) с латентной обструкцией. Пробы, увеличивающие градиент давления: физ. нагрузка, натуживание, внезапное вставание, изад- рин, нитроглицерин. Иными словами, повыша- ют градиент давления в ЛЖ и степень обструк- ции: повышение сократи мости (1), снижение пред- нагрузки (2), снижение постнагрузки (3). Обструкция в со- стоянии покоя. Изменяется без видимой причины (?). Выявляется толь- ко при провокации (физиологической, лекарственной)
По NYHA I стадия — градиент давления в выходном трак- те левого желудочка не превышает 25 мм рт.ст., жалоб, как правило, у больных нет; II стадия — градиент давления до 36 мм рт.ст., больные отмечают небольшие затруднения при физической нагрузке; Ш стадия — градиент давления до 44 мм рт.ст., больных беспокоит одышка, стенокардия; IV стадия — градиент давления 80 мм рт.ст. и выше, имеются выраженные нарушения гемодинамики
В настоящее время этиология большинства случаев
рестриктивной КМП известна!
90
Таблица 37
Причины рестриктивных КМП
Первичные (идиопатические) формы Вторичные формы
Эндомиокардиальный фиброз Фибропластический эндокардит (болезнь Леффлера) Амилоидоз (преимущественно первичный) Гемохроматоз Системная склеродермия Саркоидоз Карциноидная болезнь сердца Гликогенозы Радиационные поражения Поражение проводящей системы (болезнь Фабри)
Впервые аритмогенная дисплазия правого желудочка
описана в 1977 г. Fontaine G. с соавторами.
Решающими методами диагностики аритмогенной дис-
плазии правого желудочка являются:
1) сцинтиграфия миокарда с 1231-мета-йодбензилгуани-
дином (снижение поглощения индикатора);
2) магнитно-резонансная томография (истончение стен-
ки ПЖ, региональное нарушение сократимости ПЖ, уве-
личение интенсивности отраженных сигналов в участках
жирового замещения миокарда, расширение выносящего
тракта ПЖ);
3) эндомиокардиальная биопсия (фиброзно-жировое за-
мещение нормального миокарда).
«Новая» классификация КМП
(Maron B.J. и др., 2006)
I. Первичные КМП (с преимущественным поражени-
ем сердца).
А. Генетические:
- гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП);
- аритмогенная правожелудочковая кардиомиопатия/
дисплазия;
- «некомпактный» миокард;
91
Таблица 38
Формы аритмогенной дисплазии правого желудочка
(Мазур Н.А., 1999)
Форма Характеристика
Малая 1. Желудочковые аритмии (желудочковая экстра- систолия и желудочковая тахикардия с формой комплексов QRS, напоминающей блокаду левой ножки пучка Гиса). 2. Локальные нарушения сократимости правого желудочка и (или) сегментарное увеличение диаметров правого желудочка (эти изменения могут распространиться на левый желудочек, правое предсердие, но обычно без глобального нарушения функций этих отделов сердца)
Диффузная При наличии значительного увеличения диамет- ров правого желудочка и, главным образом, сни- жения общей сократимости функции правого желудочка
- гликогенозы и митохондриопатии;
- «патология проводящей системы» (Lenegre disease);
- «патология ионных каналов» (синдром удлиненно-
го QT, Бругада, укороченного QT, катехоламиновая
полиморфная ЖТ, идиопатическая ЖТ и др.).
Б. Смешанные (генетические и негенетические):
- дилатационная кардиомиопатия (ДКМП) (Очень ши-
рокий круг этиологических факторов, которые пе-
ресекаются с вторичными КМП!);
- рестриктивная кардиомиопатия (РКМП) (негиперт-
рофическая и недилатационная).
В. Приобретенные:
- воспалительная кардиомиопатия (миокардит);
- стресс-спровоцированная кардиомиопатия (Тако-
Tsubo);
- перипартальная кардиомиопатия;
- индуцированная тахикардией кардиомиопатия;
- кардиомиопатия младенцев матерей с инсулинопот-
ребным диабетом.
92
II. Вторичные (сердце — один из многих вовлекаемых
в болезнь органов):
- инфильтративные поражения сердца, болезни накоп-
ления;
- токсические поражения;
- эндомиокардиальный фиброз, гиперэозинофильный
синдром;
- саркоидоз;
- эндокринные кардиомиопатии (сахарный диабет, ги-
пер- и гипотиреоз, гиперпаратиреоз, феохромацито-
ма, акромегалия);
- нервно-мышечные/нервные заболевания;
- нутритивная недостаточность (бери-бери, пеллагра,
квашиоркор, селен, карнитин, цинга);
- аутоиммунные/коллагеновые заболевания;
- электролитный дисбаланс;
- радиация.
Примеры диагнозов.
В диагнозе следует отразить форму КМП, для гиперт-
рофической КМП — наличие обструкции, а также выра-
женность СН.
1. Гипертрофическая кардиомиопатия базальных от-
делов межжелудочковой перегородки с латентной обструк-
цией кровотоку, Нг (2 ФК по NYHA).
2. Дилатационная кардиомиопатия, Нш(4 ФК по NYHA).
Болезни перикарда
Болезни перикарда — родовое понятие, объединяющее
различные патологические процессы в перикарде.
Этиологическая классификация болезней перикарда
(Гогин Е.Е., с сокр., 1978)
1. Воспалительные заболевания — перикардиты:
- вызванные инфекционным возбудителем;
- асептические;
- идиопатические (при неясной этиологии).
93
2. Накопление в околосердечной сумке содержимого
невоспалительного происхождения при гемодинамических
нарушениях и при общих отеках (гидроперикард), крово-
течении (гемоперикард), свищах, разрывах и медицинс-
ких манипуляциях (пневмо-, хилоперикард).
3. Ранения и инородные тела перикарда.
4. Опухоли перикарда.
5. Пороки развития перикарда. Дивертикулы и цело-
мические кисты.
6. Паразитарные заболевания сердечной сорочки.
Клинико-морфологическая классификация болезней
перикарда (Гогин Е.Е., 1978)
• Перикардиты.
1. Острые формы:
- катаральный;
- сухой, или фибринозный;
- выпотной (серофибринозный, геморрагический) с там-
понадой и без нее (ненапряженный);
- гнойный;
- гнилостный;
- холестериновый.
2. Хронические формы (длительность свыше 3, по не-
которым источникам 6 месяцев):
- экссудативный;
- экссудативно-адгезивный с осумкованием;
- адгезивный бессимптомный или с функциональны-
ми нарушениями сердечной деятельности, или с отло-
жениями извести (панцирное сердце), или с экстрапе-
рикардиальными сращениями, или констриктивный
перикардит (начальная, выраженная, дистрофическая
стадии);
- диссеминация воспалительных гранулем («жемчуж-
ница»).
• Накопление в околосердечной сумке содержимого
невоспалительного происхождения: гидроперикард,
выпот при микседеме, гемоперикард, хилоперикард,
пневмоперикард.
94
• Новообразования: солитарные, диссеминированные,
осложненные перикардитом.
• Кисты: постоянного объема, увеличивающиеся.
По объему жидкости в полости перикарда выделяют.
- незначительное количество — размер эхонегатив-
ного пространства во время диастолы до 10 мм или
100-150 мл (по формуле);
- умеренное количество — 10-20 мм (50-500 мл);
- большое — свыше 20 мм (500 мл);
- очень большое — свыше 20 мм 4- сдавление сердца.
Заболевания перикарда обычно являются осложнением
других нозологических единиц, поэтому в структуре диаг-
ноза они находятся в рубрике осложнений. Следует в диаг-
нозе указывать на состояния, которые требуют кардиохи-
рургической помощи: тампонада сердца, констрикция.
Примеры диагнозов.
1. Расслаивающая аневризма восходящего отдела аор-
ты от 1.01.2000 г., острый гидроперикард с тампонадой
сердца.
2. Приобретенный порок сердца (подробная деталица-
ция). Н ПБ (умеренный правосторонний гидроторакс, уме-
ренный гидроперикард без тампонады сердца).
3. Острый постстрептококковый гломерулонефрит, не-
фротический синдром, ОПН, стадия олигурии. Незначи-
тельный гидроперикард без тампонады сердца.
4. ИБС, инфаркт миокарда (подробная деталицация).
Синдром Дресслера, эпистенокардитический фибринозный
перикардит.
Тромбоэмболия легочной артерии
Тромбоэмболия легочной артерии — окклюзия глав-
ного ствола легочной артерии или ее ветвей различного
калибра тромбом, первично образовавшимся в венах боль-
шого круга кровообращения либо в правых полостях серд-
95
ца (редко в левых — парадоксальные эмболии) и прине-
сенным в сосудистое русло легких током крови.
Таблица 39
Классификация ТЭЛА
(Аншелевич Ю.В., Сорокина Т.А., 1983)
Признак Характеристика Пояснения
Степень тяжести Легкая Среднетяжелая Тяжелая Стертые клинические проявления. ДН, тахикардия, умеренная артериальная гипотензия. ДН, шок, аритмии
Уровень поражения Легочный ствол, главные ветви легочного ствола, долевые, сегментар- ные ветви, малые ветви Можно пользоваться терми- нами массивная и субмас- сивная (ствол и крупные ветви), немассивная ТЭЛА. Массивная ТЭЛА может протекать в двух клиниче- ских формах: циркулятор- ной и респираторной. Косвенно тяжесть ТЭЛА можно оценить по наличию/ отсутствию правожелудоч- ковой дисфункции (ЭхоКГ) и артериальной гипотензии (доп. авт.)
Течение заболевания Молниеносное (сверхострое) Острое Подострое (затяжное) Рецидивирующее Катастрофически быстрое развитие, через несколько минут смерть. Развитие от нескольких часов до 3—5 дней. От одной до нескольких недель, характерны повторные эмболии. Повторные эпизоды
Существует классификация В.С. Савельева и соавт.
(1990), учитывающая данные ангиопульмонографии, ге-
модинамические показатели.
Следует отметить осложнения ТЭЛА: инфаркт легкого
(инфарктная пневмония), парадоксальная эмболия боль-
96
того круга кровообращения, хроническая постэмболичес-
кая легочная гипертензия.
Легочное сердце
Легочное сердце — гипертрофия и дилатация правых
отделов сердца, возникающая в результате гипертензии
малого круга кровообращения вследствие заболеваний
бронхов и легких, поражений легочных сосудов или де-
формации грудной клетки.
Таблица 40
Классификация легочного сердца
(Вотчал Б.Е., с сокр., 1964)
Признак Характеристика Комментарии
1 2 3
По течению 1. Острое Развивается в течение не- скольких часов или дней
2. Подострое Развивается в течение нескольких недель или месяцев
3. Хроническое Развивается несколько лет
По происхож- дению 1. Васкулярное При сужении общего рус- ла малого круга кровооб- ращения и затруднения кровотока в нем
1 2. Бронхолегочное При абсолютном или от- носительном уменьшении легочной вентиляции из- за нарушения бронхиаль- ной проводимости, при уменьшении дыхатель- ной поверхности легких, при нарушении проница- емости альвеолярно- капиллярной мембраны
4 Зак 258
97
Окончание табл. 40
1 2 3
3. Торако- диафрагмальное При абсолютном или от- носительном уменьшении легочной вентиляции из- за нарушения участия в акте дыхания костно-мы- шечных структур грудной клетки и диафрагмы или иннервирующего их аппарата
По состоянию сократительной способности миокарда 1. Компенсирован- ное. 2. Декомпенсиро- ванное
По степени правожелудоч- ковой или то- тальной недос- таточности сердца I — набухание вен шеи, небольшое увеличение печени, преходящие отеки на ногах; II — увеличение печени, перифери- ческие отеки; III — застойный цирроз печени, ана- сарка, полостные отеки, недостаточ- ность трехстворча- того клапана
Легочная гипертензия — состояние, характеризующе-
еся постепенным повышением легочного сосудистого со-
противления и давления в легочной артерии (>25 мм рт.
ст. в покое и >30 мм рт. ст. при физической нагрузке).
Приводит к формированию «легочного сердца».
См. также раздел Пороки сердца (классификация ле-
гочной гипертензии при ВПС).
98
Таблица 41
Классификация легочной гипертензии (ВОЗ, 1998)
Тип Формы
Артериальная Первичная: спорадическая, семейная.. Вторичная: вследствие системных забо- леваний соединительной ткани; врожден- ных пороков сердца (системно-легочные шунты); портальной гипертензии; ВИЧ- инфекции; лекарственных и токсических воздействий (аноректики и другие); пер- систирующая ЛГ новорожденных; другие причины ЛГ
Венозная 1. Нарушение наполнения левого желудочка. 2. Поражения клапанного аппарата сердца (митральные пороки). 3. Эксцентрическая компрессия центральных легочных вен: фиброзирующий медиастинит, аденопатия, опухоли. 4. Легочная веноокклюзионная болезнь
Ассоциированная с патологией дыхательной системы и/или гипоксемией 1. Хронические неспецифические заболевания легких. 2. Интерстициальные заболевания легких. 3. Обструктивное апноэ сна. 4. Альвеолярная гиповентиляция. 5. Высокогорная ЛГ. 6. Неонатальные поражения легких. 7. Альвеолярно-капиллярная дисплазия
Вследствие хронических тромботических или эмболических заболеваний 1. Тромбоэмболическая обструкция проксимальных легочных артерий. 2. Обструкция дистального русла легочных артерий: легочные эмболии (тромбы, опу- холи, паразитарные заболевания, инород- ные тела); тромбоз in situ; серповидно- клеточная анемия
Вследствие заболеваний, непосредственно поражающих легочные сосуды 1. Воспалительные заболевания (шистосо- моз, саркоидоз и др.). 2. Легочный капиллярный гемангиоматоз
4<
99
Ревматизм
Ревматизм (ревматическая лихорадка) — токсико-
иммунологическое системное воспалительное заболевание
соединительной ткани с преимущественной локализаци-
ей процесса в сердечно-сосудистой системе, развивающее-
ся у предрасположенных к нему лиц в связи с острой ин-
фекцией, вызванной Р-гемолитическим стрептококком
группы А, преимущественно в возрасте 7-15 лет.
Основные классификации ревматизма:
1. 1964 г. — классификация и номенклатура ревма-
тизма, принятая на специальном симпозиуме Всесоюзно-
го антиревматического комитета по докладу академика
АЛ. Нестерова.
2. Российские классификации 1990-1996 гг. (приво-
дится для сравнения).
3. Классификация ревматической лихорадки Ассоци-
ации ревматологов России (АРР), принятая в мае 2003 г.
Комментарии к классификации АРР
Повторная ревматическая лихорадка рассматрива-
ется как новый эпизод острой ревматической лихорадки
(но не рецидив первого!).
Выздоровление — обратное развитие клинической симп-
томатики, нормализация лабораторных показателей, от-
сутствие остаточных изменений (включая инструменталь-
ные данные).
Хроническая ревматическая болезнь сердца — забо-
левание, характеризующееся поражением сердечных кла-
панов в виде поствоспалительного краевого фиброза кла-
панных створок или порока сердца (недостаточность и/
или стеноз), сформировавшегося после перенесенной ост-
рой ревматической лихорадки.
Течение и степени активности не выделяются!
100
Рабочая классификация ревматизма, 1996
Таблица 42
Признак Описание
Острое Четкое, иногда бурное начало, быстрое нарастание и быстрое обрат- ное развитие симптомов без тенденции к обострениям. Цикл раз- вития клинических проявлений атаки не превышает 2—3 месяцев.
Подострое Ярко или умеренно выраженные начальные проявления болезни по сравнению с острым вариантом, более растянутое время развития клиники (длительность атаки — 3—6 месяцев) с наклонностью к обострениям ревматического процесса.
Течение Затяжное Развитие клинических симптомов обычно постепенное, иногда ярко выраженное начало, лишь в последующем эволюционирующее в затяжной процесс. Течение монотонное, без четкой ремиссии. Длительность атаки свыше 6 месяцев.
Латентное Начальные клинические проявления могут обнаруживаться лишь у части больных. В этих случаях ревматический процесс эволюционирует в хроническую, клинически и лабораторно не выявляемую форму
Степень Лейк., соэ, фибриноген, СК, ед. СВР Глобулины, %
активности1 109/л мм/час г/л опт. пл. а2 V
3 (максимальная) 2 (умеренная) 1 (минимальная) 0 (неактивная) >12 10-12 8-10 N >40 20-40 до 20 N > 7 5-6 4-5 К .35.50 .25-. 30 .20.25 N -Н—F или 4-4—Н~ 4-4- - ИЛИ + N 16-25 11-16 <10 N 23—25 21-23 < 19 N
Окончание табл, 42
Признак Описание
Клиниче- ские синдромы Основные: 1) ревмокардит первичный; 2) ревмокардит возвратный: а) без порока сердца, б) на фоне порока сердца; 3) артрит: а) без вовлечения сердца, б) с вовлечением сердца; 4) хорея: а) без вовлечения сердца, б) с вовлечением сердца; 5) впервые выявлен ревматический порок сердца
Дополнительные : Кольцевидная эритема, ревматические узелки, артралгия, абдоминальный синдром и другие серозиты, предшествующая стрептококковая инфекция
Стадия СН 0, I, ПА, ПВ, Ш I, II, Ш, IV ФК
Исход (неактивная фаза) Без порока сердца Порок сердца
1 В таблицу не вместился показатель АСЛО: степень активности 3 — > 600 А. ед., 2 — 300-600, 1 —
250-300.
Таблица 43
Классификация ревматической лихорадки (АРР, 2003)
Клинический вариант Клинические проявления Исход СН
основные дополнительные
1. Острая ревматическая лихорадка (ОРЛ). 2. Повторная ревматическая лихорадка 1. Кардит. 2. Артрит. 3. Хорея. 4. Кольцвидная эритема. 5. Ревматичские узелки 1. Лихорадка. 2. Артралгии. 3. Абдоминальный синдром. 4. Серозиты 1. Выздровление. 2. Хроническая ревматическая болезнь сердца: — без порока сердца; — порок сердца (при исключении других причин!) По осей, 2003; NYHA, 1964
Примеры диагнозов.
Классификация АРР (2003) согласуется с кодами
МКБ 10.
1. ОРЛ: кардит (митральный вальвулит), мигрирую-
щий полиартрит, Н I стадии, 2 ФК. — 101.1.
2. Повторная ревматическая лихорадка: кардит. Соче-
танный митральный порок сердца (МС>МН). Н II стадии,
3 ФК. — 101.9.
3. Хроническая ревматическая болезнь сердца: поствос-
палительный краевой фиброз створок митрального кла-
пана. Н 0, ФК 0. — 105.9.
4. Ревматизм, вторая степень активности, подострое те-
чение, первичный ревмокардит, недостаточность митрально-
го клапана первой степени, Нр ФК 2 (по NYHA), артрит
лучезапястных, правого коленного суставов, ФН 2 ст. (по
классификации 1996 г.).
Закрытые травмы сердца
Закрытые травмы сердца могут возникнуть в резуль-
тате множества причин — любое непосредственное тупое
воздействие на грудную клетку, особенно на переднюю стен-
ку грудной клетки, может вызвать повреждение сердца.
Необходимо знать, что независимо от механизма трав-
мы грудной клетки может возникнуть посттравматиче-
ский порок сердца.
Выделяют:
- по степени тяжести — легкую, среднюю и тяжелую
степени закрытой травмы сердца (Шотт А.В., Гри-
шин И.Н., 1975; Малиновский Н.Н. и соавт., 1979);
- по течению — 4 периода:
1) первичные травматические нарушения и рефлектор-
ные изменения;
2) травматический миокардит;
3) стабилизация процесса;
4) исход.
104
Таблица 44
Классификация закрытых травм сердца
(Моисеев С.Г. и соавт., 1962; Hedinger G., 1944)
Вид повреждения Описание
Сотрясение сердца Происходит спазм венечных артерий с последующей ишемией миокарда. Самый легкий тип повреждения, летальных ис- ходов не бывает. Клинические проявле- ния развиваются немедленно после трав- мы или спустя короткое время после нее и быстро исчезают (чаще через несколь- ко часов, не позже первых-вторых суток)
Ушиб сердца: 1) повреждение клапанов; 2) повреждение миокарда и проводящих путей; 3) комбинированное повреждение Удар вызывает кровоизлияние под эпи- кард, эндокард или в миокард, может возникнуть травматический ИМ, особен- но при измененных коронарных сосудах Летальность 42-89%. Клинические симптомы нарастают постепенно и обрат- ное их развитие происходит медленно. На ЭКГ выявляются очаговые (зубец Т, сегмент ST) изменения, проходящие в течение 1-2 нед., реже — в течение 1 месяца
Разрыв сердца: 1) наружный (внешний); 2) внутренний Образуется сообщение с соседними орга- нами или полостями тела. Возникают ненормальные сообщения между отдельными полостями сердца
Пос ттравматичес к ая миокардиодистрофия На ЭКГ регистрируются различные на- рушения реполяризации, которые появ- ляются не сразу, а спустя 1-5 дней пос- ле травмы, носят диффузный характер. Нормализация ЭКГ происходит более медленно, чем при ушибе сердца
При формулировании диагноза следует указать вид
повреждения, дату, степень тяжести, осложнения.
Пример диагноза. Ушиб сердца от 12.01.2000 г., 1400,
АВ-блокада I степени, легкой степени тяжести. Посттрав-
матическая миокардиодистрофия, Н I ст., 2 ФК по NYHA.
105
Опухоли сердца
1. Первичные и вторичные (метастатические или про-
росшие из соседних органов).
2. Истинные (доброкачественные и злокачественные) и
ложные (чаще, организовавшиеся тромбы).
3. Опухоли перикарда, миокарда, эндокарда, а также
внутриполостные и внутристеночные образования.
Подавляющее большинство первичных злокачествен-
ных опухолей сердца, которые составляют 25% от общего
числа первичных опухолевых поражений его, представ-
лено саркомами (фибросаркомы, липосаркомы, ангиосар-
комы, в том числе саркома Капоши).
Первичные доброкачественные опухоли сердца состав-
ляют 75% от общего числа его первичных новообразова-
ний. К последним относят миксому, липому, сосочковую
фиброэластому, рабдомиому, фиброму, гемангиому, тера-
тому, мезотелиому AV-узла и некоторые другие.
Вторичные опухоли сердца и перикарда встречаются в
20-40 раз чаще, чем первичные. По различным данным
метастазы в мышцу сердца и перикард наблюдаются у 0,3—
10% (!) онкологических больных.
Недостаточность кровообращения
Недостаточность кровообращения (НК) — патоло-
гические состояния, при которых минутный объем кро-
вообращения оказывается неадекватным метаболическим
потребностям организма (СН, анемия, уменьшение ОЦК).
Сердечная недостаточность (СН) — синдром, возни-
кающий при неспособности сердца из-за ухудшения его на-
сосной функции обеспечивать адекватное кровоснабжение
организма или падение насосной функции сердца при эуво-
лемии и нормальном тонусе емкостных сосудов (вен).
Согласно классификации Е. Braunwald (1996) СН под-
разделяется на стабильную (ХСН) и нестабильную, кото-
рая включает острую СН (отек легких и кардиогенный
шок) и декомпенсированную ХСН.
106
Таблица 45
Степень тяжести острой СН при инфаркте миокарда
(Killip Т„ 1967)
Класс (стадия) Смертность Клинические проявления
Первый 2-6% Признаков недостаточности кровообращения нет
Второй (легкая СН) 10-20% Признаки недостаточности крово- обращения выражены умеренно: 1. В нижних отделах легких влажные хрипы, не более чем над 50% легких. 2. Имеется одышка. 3. Может определяться третий тон
Третий (тяжелая СН) 30-40% Клинически соответствует отеку легких 1. Над более чем 50 % поверхности легких выслушиваются влажные хрипы. 2. Выраженная одышка. 3. Может быть третий тон
Четвертый (кардиоген- ный шок) >50% 1. Систолическое АД менее 90 мм рт.ст. 2. Признаки гипоперфузии пери- ферических участков тела, включая: • снижение диуреза менее 20 мл/час; • периодическое количественное изменение сознания; • холодный липкий пот
Причины острой СН
(Bleifeld W. и Kupper W., 1987)
I. Острое расстройство транспортной функции сердца:
- уменьшение силы сердечных сокращений: острый
ИМ, миокардиты, токсические поражения (алкоголь,
кобальт, цианиды, фармакологические препараты,
дифтерия, ионизирующее излучение и др.), метабо-
лические нарушения (ацидоз, тиреотоксикоз, феох-
ромацитома и пр.), системные заболевания, первич-
ные КМП;
107
- механические причины: регургитация (острая недо-
статочность митрального и аортального клапанов,
разрыв межжелудочковой перегородки, острая анев-
ризма левого желудочка), препятствие оттоку кро-
ви (аортальный стеноз, субаортальный стеноз и др.).
II, Остро возникшее препятствие заполнению полос-
тей сердца:
- внешние воздействия: тампонада сердца, перикар-
дит, напряженный пневмоторакс;
- расстройства релаксации: амилоидоз, саркоидоз,
идиопатический гипертрофический субаортальный
стеноз, гиперпаратиреоз;
- препятствия притоку крови: митральный стеноз, ша-
ровидный тромб или миксома предсердия;
- острая недостаточность правого желудочка: ТЭЛА,
первичная легочная гипертензия, стеноз легочной
артерии, инфаркт правого желудочка.
III. Операции на сердце или травма.
11 октября 2002 г. в Санкт-Петербурге на заседании
президиума Всероссийского научного общества кардиоло-
гов принята отечественная Классификация ХСН Обще-
ства специалистов по сердечной недостаточности (ОССН),
объединяющая отечественную и зарубежную школы.
Ниже привожу три классификации ХСН: по Г.Ф. Лангу,
В.Х. Василенко, Н.Д. Стражеско (1935), Нью-йоркской
ассоциации сердца (1964) и ОССН (2002).
С практической точки зрения существенным являет-
ся то, что стадия СН (по Лангу Г.Ф., Василенко В.Х.,
Стражеско Н.Д.; ОССН) на фоне лечения в меньшую сто-
рону не изменяется, при ее определении учитываются
данные ближайшего анамнеза (например, последний год).
ФК по NYHA отражает актуальное состояние пациента
на момент оценки, которое может изменяться, поэтому
возможно указание даты оценки в скобочках или запись
«... III ФК с исходом в I ФК».
108
Н.М. Мухарлямов дополнительно подразделял I и
III стадии:
IA период — доклинический, жалобы отсутствуют, при
физической нагрузке минимальные нарушения функции
сердца выявляются только инструментальными методами —
небольшое повышение КДД в желудочке и малом круге
кровообращения, снижение ФВ из желудочка примерно на
10%.
1Б период соответствует I стадии по классификации
Г.Ф. Ланга, В.Х. Василенко, Н.Д. Стражеско.
Периоды III стадии отличаются тем, что в IIIА перио-
де интенсивная терапия может принести успех, а при ШБ
терапия уже неэффективна.
Таблица 46
Классификация сердечной недостаточности
(Ланг Г.Ф., Василенко В.Х., Стражеско Н.Д., 1935)
Острая недостаточность кровообращения
А. Острая сосудистая недостаточность (обморок, коллапс, шок). Б. Острая СН («левого», «правого» сердца)
Хроническая недостаточность кровообращения
А. Хроническая сосудистая недостаточность. Б. Хроническая СН:
стадия характеристика комментарии
I Начальная, скрытая НК проявляется одышкой, сердцебиением, утомляе- мостью только при физи- ческой нагрузке. В покое симптомы исчезают. Ге- модинамика не нарушена Чем одышка, сердцебиение отличаются у больного с СН от здорового? Существует не- гласный прием: после 5-10 приседаний ЧДД, ЧСС нор- мализуются более чем через 10 минут (мое мнение — 5 мин.)
II Период А — признаки НК в покое выражены умерен- но, толерантность к физи- ческой нагрузке сниже- на. Имеются умеренные нарушения гемодинами- ки в большом или малом круге кровообращения Обратите внимание: или, и
109
Окончание табл. 46
II Период Б — выраженные признаки СН в покое, тя- желые гемодинамические нарушения в большом и в малом круге кровообраще- ния
III Конечная, дистрофичес- кая. Необратимые изме- нения в структуре орга- нов и тканей
Таблица 47
Классификация ХСН Нью-Йоркской ассоциации сердца
(NYHA, 1964) с результатами 6-минутного теста
Функциональный класс Клиническое описание
1 (бессимптомная дисфункция левого желудочка) Обычная физическая активность не вызы- вает заметной усталости, сердцебиения, одышки, боли, то есть физическая нагрузка переносится так же, как до болезни. Повы- шенную нагрузку больной переносит, но она может сопровождаться одышкой и/или замед- ленным восстановлением сил. 426-550 м
2 (легкая СН) Болезнь сердца вызывает незначительное ограничение физической активности, в по- кое жалоб нет. Обычная физическая нагруз- ка вызывает усталость, одышку, сердцебие- ние или ангинозную боль. 301-425 м
3 (средняя степень) Заметное ограничение физической нагруз- ки, когда незначительная физическая ак- тивность вызывает усталость, боль, одышку и сердцебиение. В покое больные чувствуют себя хорошо. 151-300 м
4 (тяжелая СН) Любая физическая нагрузка затруднена. Субъективные симптомы недостаточности кровообращения имеются даже в покое. При любых нагрузках дискомфорт увеличивает- ся. <150 м
110
Помимо 6-минутного теста можно использовать шкалу
оценки клинического состояния (ШОКС) (модификация
В.Ю. Мареева, 2000). Оценка в баллах по этой шкале со-
ответствует определенному ФК по NYHA.
Шкала оценки клинического состояния
(ШОКС) при ХСН
1. Одышка: 0 — нет, 1 — при нагрузке, 2 — в покое.
2. Изменился ли за последнюю неделю вес: 0 — нет,
1 — увеличился.
3. Жалобы на перебои в работе сердца: 0 — нет, 1 —
есть.
4. В каком положении находится в постели: 0 — гори-
зонтально, 1 — с приподнятым головным концом (4-2 по-
душки), 2 — 1 + ночные удушья, 3 — сидя.
5. Набухшие шейные вены: 0 — нет, 1 — лежа, 2 —
стоя.
6. Хрипы в легких: 0 — нет, 1 — нижние отделы (до
1/3), 2 — до лопаток (до 2/3), 3 — над всей поверхностью
легких.
7. Наличие ритма галопа: 0 — нет, 1 — есть.
8. Печень: 0 — не увеличена, 1 — до 5 см, 2 — более
5 см.
9. Отеки: 0 — нет, 1 — пастозность, 2 — отеки, 3 —
анасарка.
10. Уровень систолического АД: 0 — >120, 1 — 100-
120, 2 — <100 мм рт. ст.
По ШОКС баллы соответствуют: нет ХСН — 0 баллов;
I ФК — до 3,5 баллов; II ФК — 3,5-5,5; III ФК — 5,5-
8,5; IV ФК — более 8,5.
Классификация ХСН ОССН требует вдумчивого отно-
шения и изучения. Сравните логические основания, на
которых она построена, с предыдущими; ею следует пользо-
ваться вместо классификации Г.Ф. Ланга, В.Х. Василен-
ко, Н.Д. Стражеско.
111
Таблица 48
Классификация ХСН общества специалистов
по изучению сердечной недостаточности (2002)
Стадия Характеристика
I Начальная стадия заболевания (поражения) сердца. Гемодинамика не нарушена. Скрытая СН. Бессимптомная дисфункция левого желудочка
НА Клинически выраженная стадия. Нарушения гемо- динамики в одном из кругов кровообращения, выра- женные умеренно. Адаптивное ремоделирование сердца и сосудов
ПБ Тяжелая стадия. Выраженные изменения гемоди- намики в обоих кругах кровообращения. Дезадаптивное ремоделирование сердца и сосудов
III Конечная стадия. Выраженные изменения гемоди- намики и тяжелые (необратимые) структурные из- менения органов-мишеней (сердца, легких, сосудов, головного мозга, почек). Финальная стадия ремоде- лирования органов
Определения к классификации ХСН ОССН (2002)
Ремоделирование сердца (Pffefer М. в модификации
Мареева Ю.Н.) — структурно-геометрические изменения
левого желудочка, включающие в себя процессы гипер-
трофии миокарда и дилатации сердца, приводящие к из-
менению его геометрии и нарушению систолической и ди-
астолической функции.
Систолическая дисфункция ЛЖ — состояние низко-
го относительно потребностей организма объема крови,
который желудочек выбрасывает в аорту за единицу вре-
мени.
Диастолическая дисфункция ЛЖ — возникшее при
эуволемии и нормальном тонусе вен падение способности
сердца забирать соответствующий потребностям организ-
ма объем крови из левого предсердия и системы легочной
артерии посредством активного расслабления саркомеров
миокарда.
112
Бессимптомная дисфункция левого желудочка (соот-
ветствует I стадии).
1. Симптомы ХСН в покое и при обычных нагрузках
отсутствуют.
2. Систолическая дисфункция: ФВ ЛЖ1 < 45% и/или
конечно-диастолический размер (КДР) Л Ж >55 мм (ин-
декс конечного диастолического размера (ИКДР) ЛЖ >
> 33 мм/м1 2).
3. Диастолическая дисфункция2: (ТМЖП + ТЗСЛЖ)/
2 > 13 мм и/или ТЗСЛЖ >12 мм и/или гипертрофичес-
кий тип спектра трансмитрального допплеровского пото-
ка (Е/А < 1,0).
4. Относительная толщина стенок левого желудочка не
отличается от нормы и составляет >0,45 ((ТМЖП +
+ ТЗСЛЖ)/КДР ЛЖ).
5. Индекс сферичности (отношение короткой оси ле-
вого желудочка к длинной оси ЛЖ) не отличается от нор-
мы (< 0,70).
Адаптивное ремоделирование ЛЖ (соответствует ПА
стадии).
1. Симптомы (см. определение во ПА стадии).
2. Систолическая дисфункция (см. в I стадии) 4- ин-
декс сферичности ЛЖ в систолу > 0,70 и /или относи-
тельная толщина стенок левого желудочка > 0,30 и < 0,45.
3. Диастолическая дисфункция (см. в I стадии) + псев-
донормальный тип спектра (Е/А > 1,1 и < 2,0).
Дезадаптивное ремоделирование ЛЖ (соответствует ПБ
стадии).
1. Симптомы (см. определение во ПБ стадии).
1 Видимо, подразумевается методика вычисления фракции
выброса в В-режиме по l.A. Simpson, норма более 50%. В прак-
тике наиболее часто вычисления проводят менее точно: в М-ре-
жиме по L. Teichgolz et al., норма — более 60%.
2 Дополнительно: замедленное изоволюметрическое расслаб-
ление IVRT >105 мс, и (или) замедленное раннее наполнение
ЛЖ (Ve/Va < 0,8 и DT > 280 мс, Vs/Vd > 2,5) (aem.).
113
2. Систолическая дисфункция (см. в I стадии) + ин-
декс сферичности ЛЖ в систолу > 0,80 и /или относи-
тельная толщина стенок левого желудочка < 0,30.
3. Диастолическая дисфункция (см. в I стадии) + рес-
триктивный тип спектра (Е/А > 2,0).
Примеры диагнозов.
1) ... ХСН ПА стадии, 2 ФК,
2) ... ХСН ПБ стадии, 4 ФК с исходом во 2 ФК,
3) ... без признаков сердечной недостаточности.
Таблица 49
Трансмитральный диастолический поток и типы
диастолической дисфункции
Показатель Норма Тип дисфункции
I II III
VE, скорость потока в фазу быстрого ди- астолического наполнения, м/с 0,7-1,0 ф т N
VA, скорость пото- ка в систолу пред- сердий, м/с 0,45-0,7 ? г N
VE /VA, отношение потоков 1,0-1,5 До 50 лет <1,0 Старше 50 лет < < 0,8х > 2,0 N
IVRT, время изово- люметрического рас- слабления левого желудочка, мс 45-90 До 30 лет > 92 30-50 лет > 100 Старше 50 лет > > 105 N
DTe, время замед- ления быстрого диастолического наполнения, мс 160-220 До 50 лет > 220 Старше 50 лет > > 280 < 150 < 150
Vs/Vd, отношение систолического и диастолического по- токов легочных вен 1,3-1,5 До 50 лет >1,5 Старше 50 лет > > 2,5 < 0,75 < 0,75
1 Жирным шрифтом отмечены показатели, используемые при
проведении военно врачебной экспетизы
114
Норма
I тип
II тип
Рис. 3. Типы диастолической дисфункции левого желудочка.
I тип — гипертрофический, замедленная релаксация, II тип —
рестриктивный, III тип — псевдонормальный. III тип очень
похож по виду трансмитрального кровотока на норму, отличие —
в уменьшении показателя DTg, реакции на пробу Вальсальвы,
изменении потоков в легочных венах. В норме во время фазы
напряжения пробы Вальсальвы происходит уменьшение амп-
литуды волн Е и А, отношенеие Е/А остается неизмененным,
при III типе нарушения диастолической дисфункции пик Е зна-
чительно уменьшается, А — остается неизмененным, отноше-
ние Е/А, следовательно, остается неизмененным. Это происхо-
дит потому, что в стадии «псевдонормализации» помимо повы-
шения жесткости миокарда ЛЖ происходит выраженное нару-
шение его релаксации, следовательно, во время пробы Валь-
сальвы и уменьшении венозного возврата уменьшается ранне-
диастолический градиент давления между левым предсердием
и ЛЖ, происходит демаскировка имеющихся нарушений ре-
лаксации.
Аритмический синдром
Аритмия — нарушение частоты и/или регулярности,
и/или последовательности сердечных сокращений. При-
знаки аритмии: частота сердечных сокращений >100 или
< 90 ударов в 1 минуту, неправильный ритм любого проис-
хождения, любой несинусовый ритм, нарушение проводимо-
сти по различным участкам проводящей системы сердца.
115
Аритмический синдром является универсальным про-
явлением любых болезней сердца. Существует большое
количество классификаций нарушений ритма. Приведем
только некоторые их них.
Приведенная выше классификация является прогнос-
тической; чем выше класс, тем хуже прогноз!
Таблица 50
Желудочковая экстрасистолия при ИМ
(Lown В., Wolf М., Ryan М., 1975)
Класс Характеристика
I Менее 30 ЖЭ за любой час суточного мониторирования ЭКГ
II Частые ЖЭ, > 30 за любой час суточного мониторирования ЭКГ
III Полиморфные ЖЭ
IVA IVB Парные мономорфные ЖЭ Парные полиморфные ЖЭ
V Пробежка желудочковой тахикардии (3 и более ЖЭ подряд)
Прогностическая классификация желудочковых
нарушений ритма (Bigger Т., Monganroth J., 1990)
1. Доброкачественные желудочковые аритмии. К ним
относятся ЖЭ любой градации (в том числе политопные,
парные, групповые, ранние ЖЭ и даже короткие «про-
бежки» ЖТ), которые регистрируют у пациентов, не име-
ющих признаков органических заболеваний сердца (син.:
«идиопатическая» ЖЭ) и объективных признаков дисфун-
кции ЛЖ. У пациентов с доброкачественной желудочко-
вой аритмией риск внезапной сердечной смерти минима-
лен. Как правило, не нуждаются в назначении антиарит-
миков.
2. Потенциально злокачественные желудочковые арит-
мии — это ЖЭ любых градаций по В. Lown, которые воз-
никают у больных с органическими заболеваниями серд-
ца и снижением систолической функции ЛЖ (ФВ — от
116
50% до 30%). Эти больные имеют повышенный риск вне-
запной сердечной смерти.
3. Злокачественные желудочковые аритмии — эпизо-
ды устойчивой ЖТ (более 30 с) и/или фибрилляции же-
лудочков, которые появляются у больных с тяжелыми
органическими поражениями сердца и выраженной дис-
функцией ЛЖ (ФВ меньше 30%). У этих больных могут
регистрироваться ЖЭ любых градаций. Имеют максималь-
ный риск внезапной смерти. Назначаются антиаритмики
обязательно.
Остается дискутабельным вопрос о количественной
оценке выраженности экстрасистолии, приведены неко-
торые решения.
1. Экстрасистолы по частоте в 1 мин. подразделяются на:
1) редкие (до 5 в 1 минуту);
2) средней частоты (6-15 в 1 минуту);
3) частые (16 и более).
2. Если количество экстрасистол за определенный проме-
жуток времени более 10%, то это частая экстрасистолия.
3. По данным суточного мониторирования ЭКГ частым
нарушением ритма считается выявление суправентрику-
лярной экстрасистолии > 30 в час или 10 на 1000 комп-
лексов QRS, желудочковой экстрасистолии > 10 в час или
3 на 1000 QRS.
Таблица 51
Классификация желудочковых аритмий
(модиф. Myerburg R.J. et al., 2001)
Частота экстрасистол (градации) Форма аритмий (градации)
1 — редкие (< 1/час) А — единичные мономорфные экстрасистолы
2 — нечастые (1-9/час) В — единичные полиморфные экстрасистолы
3 — умеренно частые (10-30/час) С — парные или залповые (2-5 вместе) экстрасистолы
117
Окончание табл. 51
Частота экстрасистол (градации) Форма аритмий (градации)
4 — частые (30-60/час) D — нестойкая желудочковая тахикардия (>6 экстрасистол, до 30 с)
5 — очень частые (>60/час) Е — стойкая желудочковая тахикардия (>30 с)
Таблица 52
Международная номенклатура имплантируемых
электрокардиостимуляторов, NBG-NASPE/BPEG
1-я буква обозначает стимулируе- мую камеру сердца 2-я буква обозначает воспринима- ющую каме- ру сердца 3-я буква обозначает ответ на восприятие 4-я буква — программи- руемость (адаптацию частоты ЭКС) 5-я буква обозначает возможность подавления тахикардии
0 — нет А — предсер- дие V — желудо- чек D — предсер- дие и желу- дочек S — предсер- дие или желудочек 0 — нет А — предсер- дие V — желудо- чек D — предсер- дие и желу- дочек S — предсер- дие или желудочек 0 — нет Т — триггер I — подавле- ние D — триггер и подавление 0 — нет Р — простое программиро- вание М — мульти- программиро- вание С — комму- никативность R — модуля- ция частоты 0 — нет Р — антита- хикардитиче- ская стиму- ляция S — дефиб- рилляция D — антита- х икард итиче- ская стиму- ляция и де- фибрилляция
NASPE — North American Society of Pacing and
Electrophysiology, BPEG — British Pacing and
Electrophysiology Group.
Электроды для стимуляции могут быть биполярными:
(+) и (-) на конце электрода и монополярными: (+) кор-
пус стимулятора, (-) на конце электрода. Это важно для
диагностики миоингибирования работы ЭКС и/или непро-
извольного сокращения диафрагмы во время стимуляции.
118
Примеры: ЭКС-550 работает в режиме SSI, ЭКС-4Р1 —
в режиме DDD (фирма «Элестим-Кардио», Москва).
О-детекция стимуляция детекция и стимуляция
Рис. 4. Режимы кардиостимуляции
Синдром ЭКС — наличие соответствующих признаков
и/или симптомов (предобморочные, обморочные состоя-
ния, головокружение, головная боль, утомляемость, ус-
талость, слабость, боли в грудной клетке, сердцебиение,
одышка, пульсация в шее и животе, холодный пот, при-
ливы к лицу и др.) при наличии атрио-вентрикулярной
десинхронизации.
Таблица 53
Основные режимы электрокардиостимуляции
Режим Обозначение Недостатки, комментарии
Асинхронный АСЮ, VOO Фиксированная частота, развитие синдрома ЭКС, искусственная парасистолия, угроза фибрилляции предсердий или желудочков
По требованию AAI, VVI Фиксированная частота, развитие синдрома ЭКС, сохранение VA-проведения
Р-синхронизи- рованная VAT, VDD Возможность возникновения «круговой тахикардии»
119
Окончание табл. 53
Режим Обозначение Недостатки, комментарии
АВ-последова- тельная бифокальная DVI, DDD Возможность возникновения «круговой тахикардии»
С частотной адаптацией ***R Четвертая буква кода — R
Таблица 54
Преимущества и недостатки различных режимов
стимуляции
Свойства Режимы стимуляции
VVI VVIR AAI A AIR VDD DDD DDDR DDI DDIR
Простота -н-+ 4-4-4- 4-4- ++ 4-4- + - 4- -
АВ-синхрони- зация - — 4- 4- 4- + 4- 4- 4-
Пейсмекер- синдром + 4- - - - - -
Нормальная желудочковая активация - - 4- 4- - - - -
Противопоказ а- ния при АВБ - - 4~ - - - - -
Прекращение риентри при НЖТ - - - - + + 4- 4- 4~
Наблюдение за ПТА - - - — -г - -
Увеличение ча- стоты при не- компетентности - - -^4- - - - 4-4-
Стоимость + -4- +- 4-— 4-4- + д-+
120
Таблица 55
Выбор режима стимуляции при различных
нарушениях ритма
Диагноз Режимы стимуляции
оптимальный альтернативный неподходящий
СССУ AAIR FFI VVI, VDD
АВ-блокада DDD VDD AAI, DDI
СССУ+АВБ DDDR, DDIR DDD, DDI AAI, VVI
Хроническая ФП с АВБ VVIR VVI AAI, DDD, VDD
Синдром каро- тидного синуса DDI DDD, VVI с гистерезисом AAI, VDD
Вазовагальное синкопе DDI DDD AAI, VVI, VDD
Классификация аритмий (Дощицин В.Л., с доп., 1982)
I. Нарушение образования импульса.
1. Синусовая тахикардия.
2. Синусовая брадикардия.
3. Синусовая аритмия.
4. Миграция водителя ритма по предсердиям.
5. Экстрасистолы:
- суправентрикулярные и желудочковые;
- единичные, групповые, аллоритмические;
- ранние, средние, поздние.
6. Непароксизмальная тахикардия (91-130) и ускорен-
ные эктопические ритмы (56-90):
- суправентрикулярные и желудочковые;
- re-entry, парасистолические, ускользающие.
7. Пароксизмальная тахикардия (частота до 250):
- суправентрикулярная и желудочковая.
Желудочковая тахикардия может быть мономорфной,
полиморфной, двунаправленной и двунаправленной вере-
тенообразной.
- re-entry, эктопическая, триггерная (осцилляторная)
активность.
121
8. Трепетание предсердий (частота 250-350)
- приступообразное и стойкое
- правильная и неправильная форма
- по J. Wells (1979): 1 и 2 типы (доп. автора).
1 тип — регулярные, одинаковые между собой пилооб-
разные волны FF с частотой 240-338 (средняя 293) в ми-
нуту. Колебания интервалов FF составляют 1,4-12,5 мс.
Этот тип ТП может быть купирован электростимуляцией
предсердий с частотой 600 имп./мин. или переведен в ФП
у большинства больных, возможна радиочастотная абла-
ция. Механизм — макрориентри в правом предсердии.
2 тип (атипичная форма) — регулярные, одинаковые
между собой волны FF с частотой 340-433 (средняя 384) в
минуту. Колебания интервалов FF составляют 6,4-24 мс.
Этот тип ТП не удается купировать или перевести в ФП
путем сверхчастой электростимуляции предсердий. 2 тип
представляет собой промежуточную форму между 1 типом
ТП и ФП, тактически лечится как мерцание предсердий
(доп. автора). В механизме аритмии не участвует переше-
ек и не является риентри-тахикардией вокруг хирургичес-
кого разреза, макрориентри часто в левом предсердии.
9. Фибрилляция предсердий1:
- приступообразная и стойкая
- тахи-, нормо-, бради-форма
10. Трепетание и мерцание желудочков.
II. Нарушения проводимости.
1. Синоатриальная блокада:
- неполная, полная;
- преходящая, стойкая.
2. Предсердная блокада:
- неполная, полная;
- преходящая, стойкая. * У
1 Мерцание и фибрилляция предсердий — не одно и тоже!
У 20-50% больных с фибрилляцией предсердий нет каких либо
заболеваний сердца, следовательно, не обязательно всегда пи-
сать ИБС!
122
3. Атриовентрикулярная блокада:
- I, II, III степени.
Термином АВ-блокада высокой степени обозначают Мо-
битц II с АВ-соотношением выше 2:1 и медленным желу-
дочковым ответом:
- проксимальная, дистальная;
- преходящая, стойкая.
4. Внутрижелудочковая блокада:
- моно-, би-, трифасцикулярная, очаговая, арбориза-
ционная;
- неполная, полная;
- преходящая, стойкая.
5. Асистолия желудочков.
III. Комбинированные.
1. Синдром слабости синусового узла (клинически вхо-
дит в группу дисфункций синусового узла: СССУ, синд-
ром каротидного синуса, вагусная дисфункция синусово-
го узла. — прим. авт.).
2. Ускользающие сокращения и ритмы:
- предсердные;
- из АВ-соединения;
- желудочковые.
3. Реципрокные (эхо-) ритмы:
- реципрокные экстрасистолы;
- реципрокная тахикардия.
4. АВ-диссоциация:
- активная;
- пассивная.
5. Укорочение P-Q(R):
- за счет пучков Кента, Джеймса, Махейма;
- А, В, АВ и др.
6. Парасистолия:
- экстрасистолия, ускоренные ритмы, непароксизмаль-
ная и пароксизмальная тахикардии;
- предсердные, АВ, желудочковые и сочетанные.
Авторы учения о парасистолии — R. Kaufman и
С. Rothberger (1917-1922 гг.).
123
Классификация механизмов аритмий сердца
(лекции по кардиологии под ред. Л,А. Бокерия,
2001)
1. Нарушения формирования импульса.
1.1. Изменение нормального автоматизма пейсмекер-
ных клеток.
1.2. Появление аномального (патологического) автома-
тизма в клетках сократительного миокарда и проводящих
структурах (эктопический автоматизм).
1.3. Появление пусковой активности аритмий вслед-
ствие ранних или поздних постдеполяризаций на клеточ-
ной мембране (триггерная активность).
2. Нарушения проведения импульса.
2.1. Изменение характеристик потенциала действия
клеток (потенциала покоя).
2.2. Изменение рефрактерности или времени (характе-
ра) проведения импульса, развитие блокады проведения,
скрытое проведение, супернормальное проведение, фено-
мен «окна» проведения.
2.3. Однонаправленная блокада и повторный вход вол-
ны возбуждения (макрориентри, микрориентри, функци-
ональное риентри, отраженное риентри, суммация и ин-
гибирование).
3. Комбинированные нарушения формирования и про-
ведения импульса.
3.1. Парасистолическая активность, классическая или
с модулированием активности парацентра: ускорение, за-
медление, подавление, исчезновение, навязывание (en-
trainment).
3.2. Медленное проведение в связи с гипополяризацией
мембраны автоматических клеток и изменение парамет-
ров потенциала действия.
124
Таблица 56
Морфология QRS-комплекса и ориентация
электрической оси сердца для диагностики
наджелудочковой (НЖТ) и желудочковой тахикардий
(ЖТ) (Базаев В.А., 2001)
Признаки НЖТ ЖТ
Морфология QRS—комплекса по типу БПНПГ
QRS < 130 мс ++++ -
QRS > 140 мс + ++++
Rsr' (VI) - ++++
rsR' или rsr' (VI) ++++ ++
Монофазный или бифазный (VI) - ++-г
Положительная конкордантность - ++++
QS или QR (V6) - +++
Морфология QRS -комплекса по типу БЛНПГ
QRS < 140 мс ++++ -/+
QRS < 160 мс + ++++
От начала QRS до зазубрины > 60 мс (VI) - ++++
Глубокий S (V6) - ++++
Монофазный или двухфазный (V6) +++ +++
Отрицательная конкордантность - ++++
QS или QR (V6) - +++
Электрическая ось сердца
Нормальная (-30 до +900)
Отклонение вправо (+90 до 1800)
По типу БНПГ ++ +++
По типу БЛНПГ - ++++
Отклонение влево (—30 до —900)
По типу БНПГ +т +^+
По типу БЛНПГ ++ ++Н—г
Неопределенная ось («северо-запад»)
По типу БНПГ + г + +
По типу БЛНПГ - -
125
Изменение оси QRS между синусовым ритмом и широко-
комплексной тахикардией больше чем на 400 будет скорее
говорить о ЖТ.
QRS-комплекс при ЖТ короче, чем на синусовом ритме
даже при наличии исходной блокады ножек при ЖТ (при-
знак встречается очень редко).
Если при проведении нормального синусового комплекса
имеется блокада одной ножки пучка Гиса, то всегда нужно
предполагать ЖТ.
Похожая ЭКГ морфология в aVF и V1 характерна для ЖТ.
Инфаркты миокарда в анамнезе предполагают ЖТ.
QRS с морфологией
QRS с морфологией
блокады ЛНПГ блокады ПНПГ
Желудочковая
тахикардия с
аберрацией
Желудочковая
тахикардия
Преэкзитирующая
тахикардия
(WPW-синдром)
Желудочковая
стимуляция
Г иперкалиемия
Рис. 5. Форма комплексов QRS при различных
нарушениях ритма
126
Рис. 6. Признаками желу-
дочкового происхождения
комплексов в отведениях
VI и V2 являются при мор-
фологии комплексов по ти-
пу БЛНПГ: А — продолжи-
тельность зубца г > 30 мс;
В — з ’зубринность на нис-
ходящем колене зубца S;
С — продолжительность от
начала комплекса QRS до
вершины зубца S > 60 мс
Синдром слабости синусового узла
Синдром слабости синусового узла1 (СССУ) — орга-
ническое, необратимое поражение синусового узла и ни-
жележащих центров автоматизма.
В синусовом узле имеются имеется центры автоматиз-
ма, ответственные за ритмовождение с максимальной и
минимальной ЧСС.
Общепризнанной классификации СССУ в настоящее
время нет!
Классификация синдрома слабости синусового узла
(Медведев М.М., 2003)
1. Поражение клеток СУ, осуществляющих ритмовож-
дение с минимальной ЧСС или брадикардитическая фор-
ма СССУ.
Ригидная синусовая брадикардия или замещающие
ритмы, регистрируемые первоначально ночью.
2. Поражение клеток СУ, осуществляющих ритмовож-
дение с максимальной ЧСС.
1 Раздел «СССУ> полностью написан по статье М М Медве
дева
127
Хронотропная недостаточность, т.е. отсутствие адек-
ватного прироста ЧСС на нагрузку»
3. Посттахикардитическая форма СССУ.
Нарушение восстановления функции автоматизма пос-
ле какой-либо тахикардии.
4. Поражение перинодальной зоны.
Нарушение СА-проведения.
5. Сочетанная форма.
Когда в генезе СССУ участвуют два механизма из
пп. 1-4.
6. Развернутая форма СССУ.
Когда в генезе СССУ участвуют три механизма из пп. 1-
4. Обычно каждый из них максимально выражен.
Классификация по характеру развития синдрома
слабости синусового узла (Медведев М.М., 2003)
1. Латентное течение.
Признаки СССУ выявляются при ЭФИ с медикамен-
тозной денервацией и отсутствуют при Холтеровском мо-
ниторировании (24-часовом, многосуточном, повторном).
2. Интермиттирующее течение.
Признаки СССУ регистрируют непостоянно, что свя-
зывают с изменением тонуса вегетативной нервной систе-
мы, влиянием метасимпатической нервной системы, чув-
ствительностью к аденозину (эуфиллин является блока-
тором аденозиновых и АТФ-рецепторов).
3. Манифистирующее течение.
Признаки СССУ можно выявить при каждом 24-часо-
вом ХМ.
Внезапная сердечная смерть
Внезапная сердечная смерть — естественная карди-
альная смерть, неожиданная по характеру и времени даже
в случае установленного ранее заболевания сердца, пер-
вым проявлением которой стала потеря сознания в преде-
лах 1 часа с момента возникновения симптомов (Рабочая
128
группа Европейского кардиологического общества, 2001;
www. escardio. or g).
Причинами BCC могут быть ИБС и другие заболева-
ния, но при надежном исключении отравления, насиль-
ственной смерти, самоубийства, экологической и техно-
генной катастрофы.
«Специфическим механизмом» ВСС являются аритмии:
16,5% — брадиаритмии, 83,5% — желудочковые тахиа-
ритмии, включая полиморфную желудочковую тахикар-
дию типа torsade de pointes (12,7%), первичную фибрил-
ляцию желудочков (8,3%) и трансформацию пароксизма
классической мономорфной желудочковой тахикардии в
фибрилляцию желудочков (62,5%) (Голицин С.П., 2006).
Причины внезапной сердечной смерти:
- ИБС;
- эмболия коронарных артерий;
- ГЛЖ, ГКМП;
- первичная и вторичная легочная гипертония;
- СН;
- миокардиты;
- клапанные пороки сердца;
- врожденные пороки сердца;
- электрофизиологические нарушения в сердце (нару-
шения в проводящей системе, синдром удлиненного
интервала QT, фибрилляция желудочков или трепе-
тание желудочков);
- электрическая нестабильность сердца в связи с ней-
рогормональными и центральными нервными фак-
торами или при чрезвычайно тяжелой физической
нагрузке;
- острая тампонада сердца;
- острый внутрипредсердный тромбоз;
- массивная эмболия легочной артерии;
- расслаивающая аневризма аорты;
- токсические и метаболические нарушения.
5. Зак 258
129
В 65-85% случаев механизмом ВСС является фибрил-
ляция желудочков, в 7-10% — желудочковая тахикар-
дия, в 20-30% — электромеханическая диссоциация.
В 1992 году Pedro и Josef Brugada описали синдром,
который Проявляется признаками блокады правой нож-
ки пучка Гиса + элевация сегмента ST по типу «свода»
или «спинки седла» в правых грудных отведениях. Для
подтверждения диагноза в/в вводятся антиаритмики
I класса (аймалин, флекаинид, новокаинамид) — элева-
ция увеличивается.
Рис. 7. Синдром Бругада. Часто ассоциируется
с синкопами и внезапной сердечной смертью (ВСС).
Генетически детерминировано нарушением ионных
токов через мембрану кардиомиоцитов
Синдром удлиненного QT также связан с высоким рис-
ком ВСС через пароксизмы желудочковой тахикардии
(в том числе torsade de pointes), поэтому ниже даны соот-
ветствующие определения.
Формула корригированного интервала QT (QTc) Базет-
та, преобразованная L. Taran, N. Szilagyi:
QTc = QTxRR.
QTc не должен превышать 440 мс у взрослых и 460 мс
у детей раннего возраста.
130
Клинико-этиологическая классификация синдрома
удлиненного интервала QT (Moss А., 1985)
По клиническим проявлениям.
— С приступами потери сознания (головокружения
и т.п.).
— Бессимптомный.
По происхождению.
— Врожденный.
Синдром Дясарвела—Ланге—Нильсена (описан в
1957 г.) — врожденная глухота + синкопе + удлиненный
QT, аутосомно-рецессивный тин наследования. Является
очень редким, в популяции 4-10-летних детей Соединен-
ного Королевства — 1,6:1.000.000.
Синдром Романо—Уорда (описан в 1963 и 1964 гг.) —
см. выше, но без врожденной глухоты, аутосомно-доми-
нантный тип наследования. Встречается в общей популя-
ции 1:100.000, а в детском возрасте — 1:5.000 — 1:7.000.
Патогенез синдромов — правосторонняя симпатичес-
кая недостаточность иннервации сердца и патология ион-
ных каналов.
— Приобретенный.
Лекарства: антиаритмики, некоторые антигистамин-
ные, антибиотики и сульфаниламиды, нейролептики, ан-
тималярийные препараты, антагонисты серотонина, три-
и тетрациклические антидепрессанты, адреналин, эфед-
рин, кавинтон, цизаприд, индапамид, кокаин, пробукол,
папаверин, аденозин, бепридил, лидофлазин, ртуть, со-
единения фосфора и другие.
Электролитные нарушения: гипокалиемия, гипомагни-
емия, гипокальциемия.
Патология ЦНС: субарахноидальные кровоизлияния,
травма, опухоль, тромбозы, эмболия, инфекции.
Заболевания сердца: медленные сердечные ритмы,
миокардиты, ишемия (особенно Принцметала), ИМ, ПМК,
кардиопатии.
Разнообразные причины: малобелковая диета, хрони-
ческий алкоголизм, остеогенная саркома, карцинома лег-
5'
131
кого, синдром Конна, феохромацитома, гипотермия, опе-
рации на шее, ваготомии, семейный периодический пара-
лич, яд скорпионов.
Дополнительные ЭКГ-критерии риска возникновения
внезапной сердечной смерти: поздние потенциалы желу-
дочков, дисперсия интервала QT, турбулентность сердеч-
ного ритма, вариабельность сердечного ритма.
Поздние потенциалы желудочков — низкоамплитуд-
ные (менее 20 мкВ), высокочастотные (свыше 20-50 Гц)
сигналы в конце комплекса QRS и сегмента ST; служат
маркером анатомо-электрофизиологического субстрата для
возникновения желудочковых нарушений ритма по меха-
низму re-entry.
Таблица 57
Критерии диагностики поздних потенциалов
желудочков (Breithardt G. et al., 1991)
Название Значение
Продолжительность фильтрованного комплекса QRS, LPD или Tot QRSF, или QRSD, мс > 110-120
Продолжительность низкоамплитудных (менее 40 мкВ) сигналов в конце комплекса QRS, LAS40, мс > 38-40
Среднеквадратичная амплитуда последних 40 мс фильтрованного комплекса QRS, RMS40, мкВ < 16-20
Все показатели даны при использовании фильтра 40-
250 Гц.
Больные с нарушением внутрижелудочковой проводи-
мости не обследуются! Наличие 2 или 3 критериев из таб-
лицы свидетельствуют о наличии поздних потенциалов
желудочков.
Дисперсия интервала QT — разница между максималь-
ной и минимальной длительностью QT в каждом из 12 стан-
дартных отведений ЭКГ, предложено Day et al. в 1990 г.:
QTD « QTMax - QTmin (по всем отведениям).
132
Значения QT: в пределах 30 мс у здоровых лиц, 60-
80 (100) мс у больных ИМ, 150-200 мс у больных с синд-
ромом удлиненного интервала QT. Повышение показате-
ля более 80-120 мс критично в отношении аритмогенного
осложнения. Дисперсия QT в норме меньше у женщин.
Турбулентность сердечного ритма — краткосрочные
колебания продолжительности синусового цикла, которые
следуют после ЖЭ. Обычно сразу после ЖЭ синусовый
ритм учащается, а затем вновь замедляется. Термин вве-
ден в 1999 г. G. Schmidt.
Предложен показатель — turbulence onset (ТО, начало
турбулентности):
ТО (%) = ((RRx+RR2) - (RR^3+RR_2)) х
х Ю0/( RR_3+RR_2),
где RR_2 и RR_3 — первый и второй синусовые RR-интер-
валы, предшествующие эктопическому комплексу;
RRt и RR2 — первый и второй синусовые RR-интерва-
лы, следующие после компенсаторной паузы. Значения
ТО<0% считаются нормальными.
Вариабельность сердечного ритма. Снижение вариабель-
ности сердечного ритма является риск-предиктором ВСС.
Существуют и другие ЭКГ-показатели: измерение кор-
ригированного значения интервала JT, изучение альтер-
нации зубца Т и другие.
В данной работе мы не рассматриваем физиологичес-
кие пути проведения электрического импульса в сердце.
Имеются дополнительные АВ-соединения (ДАВС), по ко-
торым сердечные импульсы могут проходить обходным
путем. В клинической практике используется классифи-
кация ДАВС R. Anderson et al. (1975), одобренная Евро-
пейской исследовательской группой по изучению предвоз-
буждения желудочков. Термин «соединение» применяют
для обозначения аномальных проводящих путей, прони-
кающих в сократительный миокард; термин «тракт» оз-
начает дополнительные пути, заканчивающиеся в специ-
ализированных клетках проводящей системы сердца.
133
Синдром (феномен) преждевременного возбуждения
желудочков (СПВЖ) обусловлен функционированием до-
полнительного аномального пути проведения (Джеймса,
Кента, Махейма). Проводимость по дополнительным пу-
тям часто выше по сравнению с обычной проводящей си-
стемой, но может в течение жизни меняться, что при-
водит к изменению клинических проявлений синдрома.
Феномен преждевременного возбуждения желудоч-
ков — характерные признаки на ЭКГ, электрограмме пучка
Гиса без клинических проявлений, синдром — с клини-
ческими проявлениями (АВ-реципрокные тахикардии).
Таблица 58
Анатомическая классификация дополнительных путей
проведения (Anderson R. et al., 1975)
Новая терминология Прежнее название
Предсердно-желудочковое АВ-соединение Пучки Кента
Нодовентрикулярное соединение между дистальной частью АВ-узла и межжелу- дочковой перегородкой Волокна Махейма
Фасцикуловентрикулярное соединение между общим стволом пучка Гиса или его левой ножкой и миокардом желудочков (функционирует редко) Волокна Махейма
Атриофасцикулярный тракт, связываю- щий правое предсердие с общим стволом пучка Гиса (встречается редко) Тракт Брешенмаше
Атрионодальный тракт меду САУ и ниж- ней частью АВ-узла Тракт Джеймса
Скрытые ретроградные вентрикуло-атри- альные соединения Ретроградные пучки Кента
Множественные добавочные пути
Синдром CLC (Клерка—Леви—Кристеску) связан с фун-
кционированием пучка Джеймса (возможно участие тракта
Брашенмаше — авт.). Наличие синдрома CLC повышает
вероятность развитие пароксизма суправентрикулярной та-
хикардии по сравнению с пациентами, не имеющими его.
134
Пучок Джеймса
(синдром CLC)
Пучок Кента
(синдром WPW)
Рис. 8. Дополнительные пути проведения. На рисунке
не показан еще один путь — пучок Брешенмаше,
соединяющий правое предсердие с общим стволом
пучка Гиса (по Толстову А.Н.)
Синдром LGL (Лауна—Ганонга—Левина, 1952) диаг-
ностируется при сочетании синдрома CLC и пароксизмаль-
ной суправентрикулярной тахикардии.
Вместо терминов «синдром CLC» и «LGL» проще ис-
пользовать термин «синдром укороченного PQ».
Наличие пучка Махейма определяется при внутрисер-
дечном электрофизиологическом исследовании (на ЭКГ
комплекс QRS расширен, есть дельта-волна без укороче-
ния интервала PQ.
Проведение импульса по пучку Кента имеет классичес-
кие признаки на ЭКГ, если скорость проведения импульса
по нему выше, чем через АВ-соединение. СПВЖ, обуслов-
ленный функционированием пучка Кента, + пароксизмаль-
ная суправентрикулярная тахиаритмия = синдром WPW
(Wolff L., Parkinson J., White P., 1930). Различия в скоро-
сти проведения по пучку Кента и АВ-узлу дают разные
варианты СПВЖ. Если эти варианты расположить в после-
довательности прогрессивного ухудшения проведения по
пучку Кента, то они располагаются следующим образом:
1. Явный (манифестирующий) СПВЖ (п. Кента):
а) злокачественный (при определении точки Венкеба-
ха пучка Кента более 250, а ЭРП пучка Кента — менее
250 мс);
135
б) не злокачественный (при точке Венкебаха пучка Кен-
та менее 250, а ЭРП пучка Кента — более 250 мс).
2. Перемежающийся СПВЖ (п. Кента). Признаки преж-
девременного возбуждения желудочков появляются на ЭКГ
не в каждом комплексе QRS.
100%” *— Явный синдром WPW
ЭКГ Ф
50%" *“
Перемежающийся
синдром WPW
ЭКГ ®
Скрытый WPW
(сохранено только __
ретроградное проведение)
0
Рис. 9. Типы СПВЖ (пучок Кента) (по Толстову А.Н.)
Рис. 10. Локализация пучка Кента: 1 — правый передний пара-
септальный пучок; 2 — правый передний; 3 — правый боковой;
4 — правый задний; 5 — правый парасептальный; 6 — левый
задний парасептальный; 7 — левый задний; 8 — левый боко-
вой; 9 — левый передний; 10 — левый передний парасепталь-
ный (из книги Ройтберга Г.Е. и Стпрутынского А.В.)
136
Таблица 59
Полярность дельта-волны в зависимости
от локализации пучка Кента (Gallaher J. et al., 1978)
Пучки Кента 12 электрокардиографических отведений
I II III aVR aVL aVF V. V2 V, V5 V6
1 4- 4- + (*) - ± (+) + ± + (±) 4- 4- 4
2 4- + (±) - + (±) (-) + (±) + (±) 4- 4- 4-
3 4- ± (-) - - 4- (±) ± zb 4- 4 4-
4 4- - - - 4- - ± (+) 4- 4- 4-
5 4- - - -(+) 4- - + 4- + 4 4 4-
6 + - - - 4- - 4- 4- + 4 4 4-
7 + - - ± (+) -1- - 4- + + 4 4- (*)
8 (±) ± (+) (±) + 4- + 4 (±) (±)
9 (±) 4 + — (±) + + 4- + 4 4- 4-
10 + + (±) - + (+) 4- 4- 4 4- 4-
Примечание: (+) — положительные значения начальных
40 мс дельта-волны; (~) — отрицательные значения; (±) — зна-
чения изоэлектричны.
3. Латентный СПВЖ (п. Кента). Признаки преждевре-
менного возбуждения желудочков отсутствуют на ЭКГ-по-
коя и проявляются только при специальных пробах (ва-
гусные, в/в введение препаратов, ухудшающих проведе-
ние по АВ-соединению).
4. Скрытый СПВЖ (п. Кента). Признаки преждевремен-
ного возбуждения желудочков не проявляются ни при ка-
ких обстоятельствах, а сам пучок Кента диагностируется
только по его способности к ретроградному проведению.
137
В последние годы все более активно используются хи-
рургические методы деструкции аномального пучка Кента,
необходимы точные методы его локализации, наиболее
эффективно внутрисердечное ЭФИ. Методика топической
диагностики по обычной ЭКГ сокращает время интраопе-
рационного выявления дополнительных (аномальных) пуч-
ков, позволяет сразу понять, в какую камеру сердца вво-
дить электрод. По J. Gallagher анализируется полярность
начальных 40 мс дельта-волны (см. рис. 10, табл. 59).
Классификация суправентрикулярных
нарушений ритма
1. Экстрасистолия:
- предсердная;
- из АВ-соединения.
2. Синдром слабости синусового узла (СССУ).
3. Предсердные тахиаритмии:
а) синусовая тахикардия.
Никогда не возникает внезапно, имеется постепен-
ное увеличение и уменьшение ЧСС;
б) синоатриальная реципрокная тахикардия (СРТ).
Механизм «микро ре-энтри», петля возбуждения в верх-
ней части правого предсердия с обязательным прохождени-
ем через синусовый узел; по ЭКГ неотличима от синусо-
вой тахикардии, однако начало и окончание — внезапные;
в) предсердная тахикардия (ПТ):
- монофокусная.
Зубец Р перед QRS одинаковой формы;
~ полиморфная или хаотическая.
Зубцы Р различной формы перед QRS, ритм неправиль-
ный, как при мерцательной аритмии;
г) мерцательная аритмия (МА):
- фибрилляция предсердий;
- трепетание предсердий.
4. Атриовентрикулярные (узловые) тахикардии:
- с участием дополнительных аномальных путей про-
ведения.
138
Чаще возникает ортодромная реципрокная тахикар-
дия по механизму макро ре-энтри с участием п. Кента.
Длина петли циркуляции импульса достигает 10-12 см,
поэтому ретроградный отрицательный Р находится в
сегменте ST на расстоянии от начала R боле 100 мс
(R P1 > 100 мс);
- без участия дополнительных путей проведения, или
собственно узловые тахикардии (Fast/Slow — ред-
ко; Slow/Fast — часто).
При одновременном возбуждении предсердий и желу-
дочков Р спрятан в QRS; при отставании возбуждения в
предсердиях отрицательный Р прячется в конечной час-
ти QRS, формируя псевдозубец S, R-P1 <100 мс;
- непароксизмальная узловая тахикардия.
Все признаки АВ-узловой тахикардии, но нет паро-
ксизмалъности, вместо этого — постепенный «разогрев»
и «охлаждение».
Электрофизиологическое исследование (ЭФИ)
Чреспищеводная электрокардиостимуляция
1. Время восстановления функции синусового узла
(ВВФСУ) — до 1400 (1500) мс.
2. Корригированное время восстановления функции
синусового узла (КВВФСУ) — разница между ВВФСУ и
средней продолжительностью исходного интервала Р-Р —
до 525 мс.
3. Определение истинного ритма синусового узла пу-
тем медикаментозной денервации сердца (в/в медленно в
течении 5 мин. обзидан — 0,2 мг/кг, через 10 мин. в/в в
течении 2 мин. атропин — 0,04 мг/кг. Через 5 минут до-
стигается полная вегетативная блокада синусового узла,
которая сохраняется не менее 30 минут). Полученное зна-
чение ЧСС сравнивается с должным истинным ритмом
синусового узла:
ДИРСУ = 117,2 - (0,52 х возраст).
139
Отклонение ИРСУ от ДИРСУ в норме не должно пре-
вышать 18% у пациентов моложе 45 лет и 14% — у лиц
старше 45 лет.
4. Время синоатриального проведения (ВСАП) — 120-
240 мс.
5. Точка Венкебаха (минимальная частота навязанно-
го ритма, при которой нарушается проведение 1:1 по АВ-
соединению) — 130-180 имп./мин.
6. Эффективный рефрактерный период (самый длин-
ный интервал между двумя последовательными стиму-
лами, в течение которого импульс не может быть прове-
ден; ЭРП) АВ-соединения — 210-280 мс (до 500 мс); ЭРП
предсердий — 300-400 мс; ЭРП в системе Гиса—Пурки-
нье — до 450 мс; дополнительного пути проведения: ко-
роткий — менее 260 мс, нормальный — 260-500 мс, длин-
ный — более 500 мс.
Эндокардиальная электрокардиостимуляция
Таблица 60
Нормальные значения интервалов электрограммы
пучка Гиса
Интервал Участок проводящей системы Длительность, мс
P-А Предсердия (межузловое проведение) 15-50
А-Н АВ-соединение (внутриузловое проведение) 50-120
Н Общий ствол пучка Гиса 15-20
H-V Общий ствол и ветви пучка Гиса, волокна Пуркинье 30-55
См. рис. 11.
Классификация фибрилляции предсердий
(США 4- Европа, 2001!)
Указанная классификация взята из объединенного ру-
ководства США — Европа (осень 2003 г.). Национальный
1 Faster, соавт. J Am Coll Cardiol 2001; 38: 1266i-lxx.
140
Рис. 11. Электрограмма пучка Гиса (из книги Трешкур Т.В.,
Камшиловой ЕА., Гордеева O.JL, 2002)
конгресс кардиологов принял его как руководство к дей-
ствию в РФ.
Впервые выявленная ФП — первый приступ, при этом
нельзя быть точно уверенным в продолжительности этого
приступа и количестве предыдущих необнаруженных при-
ступов.
Рецидивирующая форма — 2 и более приступов.
Пароксизмальная форма — аритмия заканчивается
спонтанно и/или длится менее 7 дней.
Упорствующая форма — аритмия длится более 7 дней
и/или требуется кардиоверсия.
И пароксизмальная, и упорствующая форма ФП могут ре-
цидивировать!
Хроническая форма — при неуспешности кардиовер-
сии, или если она не предпринималась.
141
Рис. 12. Классификация типов
фибрилляции предсердий (2001)
Термины, описанные выше, относятся только к при-
ступам ФП, не связанным с обратимой причиной (ИМ,
миокардит, ТЭЛА, тиреотоксикоз, пневмония и др.) и для-
щимися более 30 с.
О тактаке лечения при указанных фърыах читайте на
http: / / www. cardiosite. г u
Нейроциркуляторная астения
Нейроциркуляторная астения (син.: нейроциркуля-
торная дистония) — заболевание, проявляющееся различ-
ными сердечно-сосудистыми, респираторными, вегетатив-
ными расстройствами, астенизацией, гиперреактивностью,
плохой переносимостью стрессовых ситуаций и физиче-
ских нагрузок.
Таблица 61
Классификация нейроциркуляторной астении
(Гасилин В.С., Григорьев П.С., МинушКин О.Н.,
Блохин Б.А., 1995)
Признак Характеристика
Клинические типы 1. Гипертонический (АД > 140/90 мм рт. ст.). 2. Гипотонический (АД < 100/60 мм рт. ст. + жалобы). 3. Кардиальный. 4. Смешанный
142
Окончание табл. 61
Признак Характеристика
Клинические типы 1. Гипертонический (АД > 140/90 мм рт. ст.). 2. Гипотонический (АД < 100/60 мм рт. ст. + жалобы). 3. Кардиальный. 4. Смешанный
По тяжести Легкая степень (незначительная выраженность): болевой и тахикардиальный синдромы выра- жены умеренно (до 100 ударов в мин.), возни- кают лишь в связи со значительными психоэмо- циональными и физическими нагрузками. Веге- тативно-сосудистые кризы отсутствуют. Необхо- димости в лекарственной терапии обычно нет. Трудоспособность сохранена. Средняя степень (умеренная выраженность): сердечный болевой приступ отличается стойко- стью, тахикардия возникает спонтанно, дости- гая 110-120 уд. в мин. Снижена или временно утрачена трудоспособность. Необходима лекар- ственная терапия. Тяжелая степень (значительная выраженность): болевой синдром отличается упорством, тахикар- дия достигает 130-150 уд. в мин. Выражены дыхательные расстройства. Часты вегетативно- сосудистые кризы. Нередко депрессия. Медика- ментозная терапия необходима в условиях ста- ционара. Трудоспособность резко снижена и временно утрачена
По длительности проявлений Нестойкие: имеются периоды нормализации, характеризующиеся исчезновением ведущих синдромов. Стойкие: постоянно имеются проявления болез- ни или частые эпизоды обострения. Учитывает- ся нуждаемость в постоянной медикаментозной поддержке
Пример диагноза. Нейроциркуляторная астения кар-
диального типа, редкая желудочковая экстрасистолия с
нестойкими незначительно выраженными проявлениями.
143
Психосоматические и вегетативные расстройства
Психосоматика — область знаний, находящаяся на
стыке терапии, неврологии, психиатрии, психологии и дру-
гих дисциплин, изучающая весь спектр взаимоотношений
психических, соматических, а также вегетативных, эн-
докринных, иммунных функций. Термин впервые приме-
нен J. Heinroth в 1818 г.
Психосоматические расстройства — заболевания с
перекрывающимися расстройствами соматической и пси-
хической сфер.
Психокардиология — раздел психосоматики, изучаю-
щий весь спектр взаимодействий психических расстройств,
кардиальных симптомов, заболеваний сердца, включая
осложняющие соматическое состояние особенности пове-
дения (Stoudemire A., McDaniel J., 1999).
Таблица 62
Классификация психосоматических расстройств
(Смулевич А.Б., 2004)
Группа Синоним Характеристика
Соматизирован- ные психические расстройства Соматоформные рас- стройства; органные неврозы; затяжные невротические состояния Формирующиеся без участия соматической патологии в рамках об- разований невротичес- кого либо конституцио- нального регистра (нев- розы, невропатии)
Нозогении Психогенные реакции; острые невротические состояния Психогении, возникаю- щие в связи с семанти- кой соматического диагноза
Реакции по типу симптоматиче- ской лабильности Психосоматические заболевания в узком смысле (ИБС, АГ, бронхиальная астма, неспецифический язвенный колит, ревматоидный артрит и другие) Психогенно провоциро- ванная манифестация или экзацербация про- явлений соматической патологии
144
Окончание табл. 62
Группа Синоним Характеристика
Соматогении Реакции экзогенно- го типа; симптома- тические психозы, соматогенные деп- рессии; соматоген- ный астенический комплекс Экзогенные реакции, возникающие вследст- вие воздействия сомати- ческой вредности на психическую сферу
Классификация вегетативных нарушений
(Вейн А.М., 2000)
Надсегментарные (церебральные) вегетативные
нарушения
Синдром вегетативной дистонии перманентного и (или)
пароксизмального характера, генерализованный и (или)
локальный, проявляющийся в основном псих ©вегетатив-
ными и нейроэндокринными синдромами.
А. Первичные.
1. Вегетативно-эмоциональный синдром конституцио-
нального характера.
2. Вегетативно-эмоциональный синдром (реакция) при
остром и хроническом стрессе (психофизиологическая ве-
гетативная дистония).
3. Мигрень.
4. Нейрогенные обмороки.
5. Болезнь Рейно.
6. Эритромелалгия.
Б. Вторичные.
1. Неврозы.
2. Психические заболевания (эндо-, экзогенные, пси-
хопатии).
3. Органические заболевания головного мозга.
4. Соматические (в том числе психосоматические) за-
болевания.
5. Гормональная перестройка.
145
Сегментарные (периферические) вегетативные
нарушения
Синдром вегетативной дистонии перманентного и (или)
пароксизмального характера, генерализованный и (или)
локальный, проявляющийся синдромом прогрессирующей
вегетативной недостаточности и вегетативно-сосудисто-
трофическими расстройствами в конечностях.
А. Первичные.
1. Наследственные невропатии (сенсорные, Шарко—
Мари—Тута).
Б. Вторичные.
1. Компрессионные поражения (вертеброгенные, тун-
нельные, добавочные ребра).
2. Эндокринные заболевания.
3. Системные и аутоиммунные заболевания (амилои-
доз, ревматизм, склеродермия, болезнь Гийена—Барре, ми-
астения, ревматоидный артрит).
4. Метаболические нарушения (порфирия, болезнь
Фабри, криоглобулинемия, Р-липопротеиновая недостаточ-
ность).
5. Сосудистые заболевания (артерииты, артериовеноз-
ные аневризмы, сосудистые облитерации, тромбофлеби-
ты, сосудистая недостаточность).
6. Органические заболевания ствола мозга и спинного
мозга (сирингомиелия, опухоли, сосудистые заболевания).
7. Канцероматозные вегетативные невропатии.
8. Инфекции (сифилис, герпес, СПИД).
Сочетанные над- и сегментарные вегетативные
нарушения
А. Первичные.
Проявляются прежде всего синдромом прогрессирую-
щей вегетативной недостаточности (ПВН).
1. Идиопатическая ПВН.
2. Множественная системная атрофия и ПВН.
3. Паркинсонизм и ПВН.
146
4. Семейная дизавтономия (Райли—Дея).
Б. Вторичные.
1. Соматические заболевания, вовлекающие в процесс
одновременно над- и сегментарные вегетативные системы.
2. Сочетания соматических и психических (в частно-
сти, невротических) расстройств.
Синкопальные (обморочные) состояния — синдром,
определяющим признаком которого является транзитор-
ная потеря сознания, обычно ведущая к падению. Начало
симптомов быстрое, последующее восстановление спонтан-
ное, полное и, обычно, незамедлительное. В основе меха-
низма лежит кратковременная гипоперфузия головного
мозга.
Обморочные состояния встречаются в клинической прак-
тике достаточно часто, основная их причина — неврологи-
ческие заболевания, однако врачу-терапевту, кардиологу
приходится проводить диагностический поиск для надеж-
ного исключения заболеваний внутренних органов, серд-
ца. Ниже приводится информация, которая поможет по-
ставить правильный диагноз, хотя удается это не всегда.
Классификация обморочных состояний
(Европейское общество кардиологов, 2001)
1. Ортостатические синкопе. Недостаточная автоном-
ная регуляция первичная (недостаточность автономной
регуляции, множественная системная атрофия, болезнь
Паркинсона с недостаточностью вегетативной регуляции)
и вторичная (диабетическая, амилоидная нейропатия),
медикаменты, алкоголь. Уменьшение ОЦК (гиповолемия):
кровотечения, диарея, болезнь Аддисона.
2. Нейрорефлекторные синкопе.
3. Аритмические синкопе. На ЭКГ обнаружены следу-
ющие признаки 4- клиника:
- синусовая брадикардия менее 40 уд./мин;
- синоатриальные блокады, повторяющиеся;
- АВ-блокада 2 степени II типа, 3 степени;
147
- паузы более 3 с;
- чередующиеся блокады правой и левой ножек пуч-
ка Гиса;
- пароксизмальная желудочковая тахикардия или суп-
равентрикулярная тахикардия с быстрым ритмом
(например, 150 уд./мин.);
- синдромы WPW, Бругада, удлиненного QT, призна-
ки аритмогенной дисплазии правого желудочка (см.
раздел аритмии, кардиомиопатии);
- нарушения работы кардиостимулятора с сердечны-
ми паузами.
Аритмии могут быть обусловлены не только первич-
ным поражением сердца, но и экстракардиальными фак-
торами (повышение внутричерепного давления, раздраже-
ние сосудов Виллизиева круга, поражение гипоталами-
ческой и височной областей, ретикулярной формации,
вегетативно-сосудистые и нейроэндокринные нарушения
и др.).
4. Синкопе, связанные со структурными поражения-
ми сердца или легких. Механизм угнетения гемодинами-
ки при этих болезнях часто является смешанным — он
связан как с нарушением функций системы, так и с акти-
вацией рефлексогенных зон. Состояния: патология кла-
панного аппарата сердца, гипертрофическая, рестриктив-
ная кардиомиопатия и субаортальный мышечный стеноз,
миксома, острые формы ИБС, перикардиальный выпот с
острой тампонадой, расслоение аневризмы аорты, ТЭЛА,
острая легочная гипертензия и др.
5. Цереброваскулярные синкопе. Синдром обкрадыва-
ния, синдром подключичной артерии, распространенный
атеросклероз, сосудистая недостаточность головного моз-
га, транзиторная ишемическая атака, аневризмы сосудов,
аномалия Арнольда—Киари, опухоли и др.
Эпилепсия не относится к обморочным состояниям, но
исключение этого заболевания является обязательным при
проведении дифференциальной диагностики!
148
Таблица 63
Причины нейрорефлектрторного синкопального
синдрома (Верткин А.Л., Талибов А.Б., с доп.)
Локализация рецепторов Причины активации рецепторов
Головной мозг Боль, эмоциональные переживания, так называемый вазовагальный обморок. Вестибулярные обмороки
Глаза, уши, нос, глотка Поражение черепных нервов (языко-глоточ- ный, лицевой, тройничный), оперативные вмешательства на лице, глотание, чихание, эндоскопические исследования
Трахея, бронхи, легкие. Пищевод Кашель, повышение внутригрудного давления (проба Валсальвы, поднятие тяжестей, плавание брассом), бронхоскопия, пневмоторакс. Эзофагокардиоспазм, ахалазия
Сердечно- сосудистая система Длительный ортостаз, стимуляция синокаротидной области, ТЭЛА, поражение миокарда
Органы брюшной полости и малого таза Холецистит, панкреатит, прободение язвы, переедание (вплоть до привычных постпран - диальных синкопе), перераздутие кишечных петель газами, запор, почечная колика, затрудненное мочеиспускание, катетеризация мочевого пузыря
Важным тестом для подтверждения неврогенной при-
роды синкопальных состояний является Tilt-testing.
Методика выполнения tilt-теста:
а) в положении лежа больной находится на поворот-
ном столе 5 минут (пре-tilt фаза);
б) стол поворачивается до угла 60-70°, 20-45 минут
(пассивная фаза). Если тест не дает результатов, то прово-
дят провокацию изопротеренолом (в/в, 1-3 мкг/мин. до
увеличения ЧСС на 20-25% от исходной) или нитрогли-
церином (под язык 400-500 мкг), длительность «допол-
нительного» исследования не более 15-20 минут;
в) тест считается положительным в случае возникнове-
ния синкопального состояния (также см. ниже).
149
Классификация позитивных реакций
на tilt-mecm
Тип 1, или смешанный. Сердечный ритм падает во вре-
мя синкопе, но желудочковый ритм не снижается менее
40 ударов в минуту или снижается менее 40 уд./мин в
течение 10 с и меньше без асистолии, длящейся более 3 с.
АД снижается до того, как начинает снижаться сердеч-
ный ритм.
Тип 2А. Подавление сердечной деятельности без асис-
толии. Уменьшение сердечного ритма с желудочковым
ритмом менее 40 уд./мин в течение боле 10 с, но без аси-
столии, длящейся более 3 с. АД снижается до того, как
начинает снижаться сердечный ритм.
Тип 2Б. Подавление сердечной деятельности с асисто-
лией. Появление асистолии с продолжительностью более
3 с. АД снижается до того, как начинает замедляться сер-
дечный ритм, или вместе со снижением сердечного ритма.
Тип 3, или вазодепрессорный. ЧСС не снижается более
чем на 10% от ее пика во время синкопе.
Тип — Исключение 1. Хронотропная несостоятельность.
ЧСС не растет (менее 10% от ЧСС, предшествующей на-
клону) в вертикальном положении больного.
Тип — Исключение 2. Чрезмерное увеличение ЧСС или
гиперхронный тип. Чрезмерное увеличение ЧСС в верти-
кальном положении больного, которое сохраняется до са-
мого начала синкопе (например, ЧСС более 130 уд./мин).
150
Часть 3.
Медико-социальная и военно-врачебная
экспертиза
29 января 1997 г. вышло постановление Министерства
труда и социального развития Российской Федерации и
Министерства здравоохранения Российской Федерации «Об
утверждении Классификаций и временных критериев,
используемых при осуществлении медико-социальной эк-
спертизы».
Основные определения
Инвалид — лицо, имеющее нарушение здоровья со стой-
ким расстройством функций организма, обусловленным
заболеваниями, последствиями травм или дефектами, при-
водящими к ограничению жизнедеятельности и вызыва-
ющее необходимость его социальной защиты.
Инвалидность — социальная недостаточность вслед-
ствие нарушения здоровья со стойким расстройством функ-
ций организма, приводящим к ограничению жизнедея-
тельности и необходимости социальной защиты.
Здоровье — состояние полного физического, душевно-
го и социального благополучия, а не только отсутствие
болезни или анатомических дефектов.
Нарушение здоровья — физическое, душевное и соци-
альное неблагополучие, связанное с потерей, аномалией,
расстройством психологической, физиологической, ана-
томической структуры и (или) функции организма чело-
века.
Ограничение жизнедеятельности — отклонение от
нормы деятельности человека вследствие нарушения здо-
ровья, которое характеризуется ограничением способнос-
ти осуществлять самообслуживание, передвижение, ори-
ентацию, общение, контроль за свои поведением, обуче-
ние и трудовую деятельность, имеет градацию степени.
151
Социальная недостаточность — социальные послед-
ствия нарушения здоровья, приводящие к ограничению
жизнедеятельности человека и необходимости его соци-
альной защиты или помощи.
Профессия — род трудовой деятельности, занятий че-
ловека, владеющего комплексом социальных знаний, уме-
ний и навыков, полученных путем образования, обуче-
ния. Основной профессией следует считать работу наибо-
лее высокой квалификации или работу, выполняемую
более длительное время.
Специальность — вид профессиональной деятельнос-
ти, усовершенствованной путем специальной подготовки:
определенная область труда, знания.
Квалификация — уровень подготовки, мастерства, сте-
пень годности к выполнению труда по определенной спе-
циальности или должности, определенным разрядом,
классом, званием и другими квалификационными кате-
гориями.
Таблица 64
Классификация нарушений основных
функций организма
1. Нарушения психических функций (восприятия, внимания,
памяти, мышления, речи, эмоций, воли)
2. Нарушение сенсорных функций (зрения, слуха, обоняния,
осязания)
3. Нарушение стато-динамической функции
4. Нарушения функции кровообращения, дыхания,
пищеварения, выделения, обмена веществ и энергии,
внутренней секреции
Выделяют 4 степени нарушения основных функций
организма:
1) незначительные нарушения функций (1 степень);
2) умеренные (2 степень);
3) выраженные (3 степень);
4) значительно выраженные (4 степень).
152
Оценка производится на основе комплекса качествен-
ных и количественных показателей, характеризующих
стойкое нарушение функций организма.
Таблица 65
Классификация основных категорий жизнедеятельности
и характеристика ограничений жизнедеятельности
по степени выраженности
Категория Характ еристика
Способность к самообслуживанию Способность самостоятельно удовлетворять основные физиологические потребности, выполнять повседневную бытовую деятель- ность и навыки личной гигиены: 1 степень — необходимы вспомогательные средства для самообслуживания; 2 степень — необходимы вспомогательные средства и (или) помощь других лиц для самообслуживания; 3 степень — неспособность самообслужи- вания и полная зависимость от других лиц
Способность к самостоятельному передвижению Способность самостоятельно перемещаться в пространстве, преодолевать препятствия, сохранять равновесие тела в рамках выпол- няемой бытовой, общественной, профессио- нальной деятельности: 1 степень — способность к самостоятельно- му передвижению при более длительной затрате времени, дробности выполнения и сокращения расстояния; 2 степень — способность к самостоятельно- му передвижению с использованием вспо- могательных средств и (или) помощью дру- гих лиц; 3 степень — неспособность к самостоятель- ному передвижению и полная зависимость от других лиц
Способность к обучению Способность к восприятию и воспроизведе- нию знаний, овладению навыками и уме- ниями (социальными, культурными и бы- товыми).
153
Продолжение табл, 65
Категория Характеристика
1 степень — способность к обучению в учебных заведениях общего типа при со- блюдении специального режима учебного процесса и (или) с использованием вспомо- гательных средств, с помощью других лиц (кроме обучающего персонала); 2 степень — способность к обучению толь- ко в специальных учебных заведениях или по специальным программам в домашних условиях; 3 степень — неспособность к обучению
Способность к трудовой деятельности Способность осуществлять деятельность в соответствии с требованиями к содержа- нию, объему и условиям выполнения работы: 1 степень — способность к выполнению трудовой деятельности при условии сниже- ния квалификации или уменьшения объе- ма производственной деятельности, невоз- можности выполнения работы по своей профессии; 2 степень — способность к выполнению трудовой деятельности в специально соз- данных условиях с использованием вспо- могательных средств и (или) специально оборудованного рабочего места с помощью других лиц; 3 степень — неспособность к трудовой деятельности
Способность к ориентации Способность определяться во времени и пространстве: 1 степень — необходимы вспомогательные средства; 2 степень — требуется помощь других лиц; 3 степень — неспособность к ориентации (дезориентация)
Способность к общению Способность к установлению контактов между людьми путем восприятия, перера- ботки и передачи информации:
154
Окончание табл, 65
Категория Характеристика
1 степень — способность к общению, ха- рактеризующаяся снижением скорости, уменьшением объема внимания, получения и передачи информации; 2 степень — способность к общению с использованием вспомогательных средств и (или) помощью других лиц; 3 степень — неспособность к общению
Способность контролировать поведение Способность к осознанию себя и адекват- ному поведению с учетом социально-пра- вовых норм: 1 степень — частичное снижение способ- ности самостоятельно контролировать свое поведение; 2 степень — способность частично или пол- ностью контролировать свое поведение только при помощи посторонних; 3 степень — неспособность контролировать свое поведение
Оценка ограничений к трудовой деятельности приобре-
ла в настоящее время исключительную важность в связи с
изменением порядка начисления пенсий: с 01.01.2004 г.,
согласно Федеральным законам «О трудовых пенсиях в РФ»
и «О государственном пенсионном обеспечении», размер
пенсии по инвалидности определяется в соответствии с ог-
раничением способности к труду I, II, III степени.
В соответствии с «Положением о признании лица ин-
валидом», утвержденным постановлением Правительства
РФ от 13.08.1996 г. № 965, инвалидность устанавливает-
ся при наличии следующих условий:
1) наличие стойкого нарушения функций организма;
2) стойкое нарушение жизнедеятельности;
3) нуждаемость в мерах социальной защиты.
I Критерии определения групп инвалидности
Для первой группы инвалидности характерна соци-
альная недостаточность, требующая социальной защиты
155
Таблица 66
Примеры ограничения жизнедеятельности
при некоторых заболеваниях внутренних органов
Категория жизнедея- тельности Степень Примеры
Способность к самообслу- живанию 1 2 СтН II ФК, СН I и IIА стадии (2 ФК по NYHA), нарушение ритма сердца легкой степени тяжести, ДН I-П степени, умеренное нарушение обмена веществ (белкового, углеводного, жирового). СтН III ФК, СН II Б стадии (3 ФК по NYHA), ДН П-Ш степени, ХПН II стадии и др.
3 АГ III стадии прогрессирующего или злокачественного течения, СН II Б-III стадии (3-4 ФК по NYHA) и др.
Способность к передви- жению 1, 2, 3 Обусловлены стойкими, умеренно выра- женными, выраженными нарушениями функций кровообращения, дыхания, а также нарушениями статодинамической функции II-IV степени
Оценивается комплекс факторов: меди- цинские и технические противопоказа- ния к труду, профессия.
Способность к трудовой деятель- ности 1 2 АГ II стадии при минимальном пораже- нии органов-мишеней, ДН I—II степени, СН 0-1 стадии и др. СтН III ФК, СН II Б стадии (3 ФК), пере- несенный крупноочаговый трансмураль- ный ИМ, осложненный, в острой или подострой стадии и др.
3 СтН IV ФК, СН III стадии (4 ФК по NYHA), тяжелые нарушения сердечного ритма, ДН III степени
156
vl помощи вследствие нарушения здоровья со стойким
значительно выраженным расстройством функций орга-
низма, обусловленным заболеваниями, последствиями
травм или дефектами, приводящими к резко выраженно-
му ограничению одной из следующих категорий жизнеде-
ятельности либо их сочетанию:
• способности к самообслуживанию 3 степени;
• способности к передвижению 3 степени;
• способности к ориентации 3 степени;
• способности к общению 3 степени;
• способности контроля за своим поведением 3 сте-
пени.
Для второй группы инвалидности характерна соци-
альная недостаточность, требующая социальной защиты
и помощи вследствие нарушения здоровья со стойким
выраженным расстройством функций организма обуслов-
ленным заболеваниями, последствиями травм или дефек-
тами, приводящими к выраженному ограничению одной
из следующих категорий жизнедеятельности либо их со-
четанию:
• способности к самообслуживанию 2 степени;
• способности к передвижению 2 степени;
• способности к трудовой деятельности 2, 3 степеней;
• способности к ориентации 2 степени;
• способности к обучению 2, 3 степеней (только при
сочетании с ограничением одной или нескольких
других категорий жизнедеятельности, за исключе-
нием учащихся);
• способности к общению 2 степени;
• способности контроля за своим поведением 2 сте-
пени.
Для третьей группы инвалидности характерна соци-
альная недостаточность, требующая социальной защиты
или помощи вследствие нарушения здоровья со стойким
незначительно или умеренно выраженным расстройством
функций организма, обусловленным заболеваниями, по-
следствиями травм или дефектами, приводящими к не-
157
резко или умеренно выраженному ограничению одной из
следующих категорий жизнедеятельности или их сочета-
нию:
• способности к самообслуживанию 1 степени;
• способности к передвижению 1 степени;
• способности к обучению 1 степени (преимуществен-
но при сочетании с ограничением одной или несколь-
ких других категорий жизнедеятельности);
• способности к трудовой деятельности 1 степени;
• способности к ориентации 1 степени;
• способности к общению 1 степени (преимуществен-
но при сочетании с ограничением одной или несколь-
ких других категорий жизнедеятельности).
Критерии установления инвалидности без срока
переосвидетельствования
Критериями для определения инвалидности без срока
переосвидетельствования являются: невозможность уст-
ранения или уменьшения социальной недостаточности
инвалида вследствие длительного ограничения его жиз-
недеятельности (при сроках наблюдения не менее 5 лет),
вызванного нарушением здоровья со стойкими необрати-
мыми морфологическими изменениями и нарушениями
функций органов и систем организма; неэффективность
реабилитационных мероприятий, что приводит к необхо-
димости долговременной (постоянной) социальной защи-
ты: другие критерии, предусмотренные действующим за-
конодательством .
Положение о военно-врачебной комиссии,
утвержденное постановлением Правительства РФ
от 25 февраля 2003 г. № 123
Болезни системы кровообращения
При заболеваниях системы кровообращения сердечная
недостаточность оценивается по функциональным клас-
сам (далее именуются — ФК) в соответствии с классифи-
158
нацией Нью-Йоркской ассоциации сердца (NYHA, 1964),
стенокардия — в соответствии с Канадской классифика-
цией (1976).
Статья Наименование болезней, степень нарушения функции Категория годности к военной службе, графы
I II ш IV
Ревматизм, другие ревмати- ческие и неревматические болезни сердца: а) с сердечной недостаточ- д д д нг
ностью тяжелой степени тяжести; б) с сердечной недостаточ- д д в нг
42. ностью средней степени тяжести; в) с сердечной недостаточ- в в в, нг
ностью легкой степени тяжести; г) с бессимптомной дисфунк- Б-4 в Б-ИНД Б, ВДВ, нг
цией левого желудочка ПС, МП, сс-инд
К пункту «а» относятся:
- заболевания сердца с сердечной недостаточностью
IV ФК;
- комбинированные или сочетанные приобретенные
пороки сердца при наличии или отсутствии сердеч-
ной недостаточности;
- изолированные аортальные пороки сердца при на-
личии сердечной недостаточности II-IV ФК;
— обширная облитерация перикарда;
- изолированный стеноз левого атриовентрикулярно-
го отверстия;
- дилатационная и рестриктивная кардиомиопатия,
гипертрофическая кардиомиопатия с обструкцией
выносящего тракта левого желудочка;
159
- последствия оперативных вмешательств на клапан-
ном аппарате сердца, имплантации искусственного
водителя ритма при наличии сердечной недостаточ-
ности I-IV ФК;
- стойкие, не поддающиеся лечению нарушения рит-
ма сердца и проводимости (полная AV-блокада,
AV-блокада II степени, полиморфная (позднее заме-
нено на «политопная» — авт.) желудочковая экстра-
систолия, пароксизмальные тахиаритмии, синдром
слабости синусового узла).
В отдельных случаях офицеры, не достигшие предель-
ного возраста пребывания на военной службе, после имп-
лантации искусственного водителя ритма при сохранен-
ной способности исполнять обязанности военной службы
могут быть освидетельствованы по пункту «в».
К пункту «б» относятся заболевания сердца, сопровож-
дающиеся сердечной недостаточностью III ФК.
Лица со стойкими нарушениями ритма сердца и про-
водимости, с пароксизмальными тахиаритмиями, а так-
же с синдромами WPW, слабости синусового узла освиде-
тельствуются по пункту «а», «б» или «в» в зависимости
от степени сердечной недостаточности и расстройства ко-
ронарного кровообращения.
К стойким нарушениям ритма сердца относятся арит-
мии длительностью более 7 суток, требующие антиарит-
мической терапии и возобновляющиеся после прекраще-
ния лечения.
К стойким нарушениям проводимости относятся посто-
янные AV-блокады I и II степени, полные внутрижелу-
дочковые блокады.
Функциональная (вагусная) AV-блокада I степени (нор-
мализация AV-проводимости возникает при физической
нагрузке или после внутривенного введения 0,5-1 мг ат-
ропина сульфата), неполная блокада правой ножки пучка
Гиса, синдром CLC, не сопровождающийся пароксизмаль-
ными нарушениями ритма, не являются основанием для
применения настоящей статьи, не препятствуют прохож-
160
дению военной службы, поступлению в военно-учебные
заведения и училища.
Освидетельствуемым по графам I, II расписания болез-
ней с изолированными приобретенными пороками сердца
(кроме указанных в пункте «а») заключение выносится
по пункту «б» или «в» в зависимости от наличия сердеч-
ной недостаточности.
Освидетельствуемым по графе III расписания болезней
с изолированными аортальными пороками сердца (кроме
указанных в пункте «а») заключение выносится по пунк-
ту «в».
К пункту «в» относятся:
- заболевания сердца с сердечной недостаточностью
II ФК;
- повторные атаки ревматизма;
- первичный пролапс митрального или других клапанов
сердца, миокардитический кардиосклероз, сопровож-
дающийся стойким нарушением ритма сердца, про-
водимости и (или) сердечной недостаточностью II ФК;
- гипертрофическая кардиомиопатия при сердечной
недостаточности I ФК или без признаков сердечной
недостаточности;
- состояния после хирургического лечения по поводу
врожденных или приобретенных пороков сердца, им-
плантации искусственного водителя ритма при от-
сутствии признаков сердечной недостаточности.
Офицеры, не достигшие предельного возраста пребы-
вания на военной службе, после хирургического лечения
по поводу врожденных или приобретенных пороков серд-
ца могут направляться на освидетельствование для опре-
деления категории годности к военной службе через 4 ме-
сяца после операции.
Сердечная недостаточность I-II ФК должна быть под-
тверждена кардиогемодинамическими показателями, вы-
являемыми при эхокардиографии (снижение фракции
выброса, увеличение систолического и диастолического
размеров левого желудочка и предсердия, появление по-
6 Зак 258
161
токов регургитации над митральным и аортальным кла-
панами, снижение скорости* циркулярного укорочения
волокон миокарда), а также результатами велоэргомет-
рии для оценки индивидуальной переносимости физичес-
кой нагрузки в сочетании с анализом клинических про-
явлений заболевания.
Освидетельствуемые по графе I расписания болезней,
перенесшие первичный активный ревматизм, по статье
48 расписания болезней признаются временно не годны-
ми к военной службе на 12 месяцев после выписки из
медицинского учреждения.
Освидетельствуемые по графе II расписания болезней,
перенесшие первичный активный ревматизм, по пункту
«в» признаются ограниченно годными к военной службе.
К пункту «г» относятся исходы заболевания мышцы
сердца, миокардиосклероз, первичный пролапс митраль-
ного и других клапанов сердца, сопровождающиеся сер-
дечной недостаточностью I ФК.
Перенесенные неревматические миокардиты без пере-
хода в миокардиосклероз и при отсутствии нарушений
ритма сердца и проводимости не являются основанием для
применения настоящей статьи, не препятствуют поступ-
лению в военно-учебные заведения и училища.
Статья Наименование болезней, степень нарушения функции Категория годности к военной службе, графы
I II III IV
43. Гипертоническая болезнь: а) III стадии; б) II стадии; в) I стадии; г) I стадии (пограничная) д д в Б-З д д в Б д в, Б-ИНД Б, ПС, СС-ИНД А, ПС, МП, ВДВ, СС-ИНД нг нг нг нг офицеры, мичманы -ИНД
162
К пункту «а» относятся гипертоническая болезнь
III стадии и быстро прогрессирующая (злокачественная)
форма гипертонической болезни.
Третья стадия гипертонической болезни характеризу-
ется стабильно высокими показателями артериального
давления (в покое: систолическое — 180 мм рт.ст. и выше,
диастолическое — 110 мм рт.ст. и выше). Показатели ар-
териального давления могут быть снижены у лиц, пере-
несших инфаркт миокарда или инсульт. В клинической
картине преобладают тяжелые сосудистые расстройства,
которые тесно и непосредственно связаны с гипертензив-
ным синдромом (хроническая сердечная недостаточность
II—IV ФК, инфаркт миокарда, расслаивающая аневризма
аорты, геморрагический инсульт, генерализованное су-
жение артерий сетчатки с кровоизлияниями или экссу-
датами и отеком соска зрительного нерва, хроническая
почечная недостаточность с уровнем креатинина более
176 мкмоль/л).
К пункту «б» относится гипертоническая болезнь II ста-
дии со стойко повышенными показателями артериально-
го давления (в покое: систолическое — 160 мм рт.ст. и
выше, диастолическое — 100 мм рт.ст. и выше), не дости-
гающими нормальных цифр без проведения постоянной
медикаментозной терапии. Вторая стадия гипертонической
болезни характеризуется гипертрофией миокарда левого
желудочка, выявляемой при рентгенологическом исследо-
вании, электрокардиографии, эхокардиографии, генерали-
зованным или локальным сужением сосудов сетчатки, про-
теинурией и (или) уровнем креатинина 105-176 мкмоль/л,
наличием атеросклеротических изменений в магистраль-
ных артериях. Кроме того, возможны церебральные рас-
стройства, динамические нарушения мозгового кровооб-
ращения с преходящими двигательными, чувствительны-
ми, речевыми, мозжечковыми, вестибулярными и другими
расстройствами.
К пункту «в» относится гипертоническая болезнь I ста-
дии с повышенными показателями артериального давле-
61
163
ния (в покое: систолическое — от 150 до 159 мм рт.ст.,
диастолическое — от 95 до 99 мм рт.ст.).
К пункту «г» относится гипертоническая болезнь I ста-
дии с пограничными показателями артериального дав-
ления (повышение преимущественно систолического —
от 140 до 149 мм рт. ст., а также диастолического — от
90 до 94 мм рт. ст.).
При гипертонической болезни I стадии артериальное
давление лабильно, заметно меняется в течение суток.
Спонтанная нормализация артериального давления воз-
можна (во время отдыха, пребывания больного в отпус-
ке), но она непродолжительна, наступает медленно. Из-
менения на глазном дне непостоянны.
Наличие гипертонической болезни у освидетельствуе-
мых по графам I, II расписания болезней должно быть
подтверждено стационарным обследованием и результа-
тами предыдущего диспансерного наблюдения в течение
не менее 6 месяцев. В случае впервые выявленной артери-
альной гипертензии при недостаточном сроке наблюдения
наличие гипертонической болезни должно быть подтверж-
дено в специализированном отделении.
В каждом случае гипертонической болезни проводится
дифференциальная диагностика с симптоматическими
гипертензиями. Освидетельствование лиц с симптомати-
ческой артериальной гипертензией проводится по основ-
ному заболеванию.
Статья Наименование болезней, степень нарушения функции Категория годности к военной службе, графы
I II III IV
44. Ишемическая болезнь сердца: а) со значительным нарушением функций; б) с умеренным нарушением функций; в) с незначительным нарушением функций д в в Д в в Д в, Б-ИНД Б, ПС, СС-ИНД нг нг нг
164
Наличие ишемической болезни сердца должно быть
подтверждено инструментальными методами исследования
(обязательные: ЭКГ в покое и с нагрузочными пробами,
эхокардиография; дополнительные: стресс-эхокардиогра-
фия, коронарография и др.).
К пункту «а» относятся:
- стенокардия IV и III ФК;
- сердечная недостаточность IV ФК и III ФК.
К этому же пункту относятся (независимо от выражен-
ности стенокардии и сердечной недостаточности):
- аневризма сердца или крупноочаговый кардиоскле-
роз, развившийся в результате трансмурального или
повторных инфарктов миокарда;
- стойкие не поддающиеся лечению формы наруше-
ния ритма и проводимости сердца (полная AV-бло-
када, AV-блокада II степени, пароксизмальные та-
хиаритмии, политопная желудочковая экстрасисто-
лия, синдром слабости синусового узла) вследствие
ишемической болезни сердца;
- распространенный стенозирующий процесс (свыше
75% в двух и более коронарных артериях); стеноз
(более 50%) ствола левой коронарной артерии и (или)
высокий изолированный стеноз (более 50%) пере-
дней межжелудочковой ветви левой коронарной ар-
терии; стеноз (более 75%) правой коронарной арте-
рии при правом типе кровоснабжения миокарда.
©свидетельствуемым по графам I, II, III расписания
болезней после имплантации искусственного водителя
ритма, перенесшим коронарное шунтирование, коронар-
ную ангиопластику, заключение выносится по пункту «а».
Офицеры, не достигшие предельного возраста пребывания
на военной службе, при сохраненной способности испол-
нять обязанности военной службы могут быть освидетель-
ствованы по пункту «б» через 6 месяцев после операции.
К пункту «б» относятся:
- стенокардия II ФК;
- сердечная недостаточность II ФК;
165
- окклюзия или стеноз (более 75%) одной крупной
коронарной артерии (кроме указанных в пункте «а»).
©свидетельствуемым, перенесшим инфаркт миокарда
(кроме указанных в пункте «а»), а также со стойкими
нарушениями ритма сердца и проводимости, с пароксиз-
мальными тахиаритмиями, синдромом слабости синусо-
вого узла, освидетельствование проводится по пункту «а»
или «б» в зависимости от степени выраженности сердеч-
ной недостаточности и (или) стенокардии.
К пункту «в» относятся:
- стенокардия I ФК;
- сердечная недостаточность I ФК.
Статья Наименование болезней, степень нарушения функции Категория годности к военной службе, графы
I II III IV
47. Нейроциркуляторная астения: а) при стойких значительно выраженных вегетативно-сосудистых нарушениях; б) при стойких умеренно выраженных нарушениях В Б-3 В Б В, Б- инд А, ВДВ, ПС, МП, СС-ИНД нг нг офицеры, мичманы -ИНД
Для нейроциркуляторной астении характерен синдром
вегетативно-сосудистых расстройств с неадекватной реак-
цией артериального давления на какие-либо раздражите-
ли. Нейроциркуляторную астению с гипотензивными ре-
акциями следует отличать от физиологической гипотонии
здоровых людей, которые не предъявляют никаких жа-
лоб, сохраняют трудоспособность и способность исполнять
обязанности военной службы при показателях артериаль-
ного давления 90/50 — 100/60 мм рт.ст. Во всех случаях
следует исключить симптоматическую гипотонию, обус-
ловленную болезнями эндокринной системы, желудочно-
кишечного тракта, легких и др.
166
Наличие нейроциркуляторной астении у освидетель-
ствуемых по графам I, II расписания болезней должно быть
установлено при обследовании с участием невропатолога,
окулиста, а при необходимости — и врачей других специ-
альностей. Граждане при первоначальной постановке на
воинский учет с диагнозом «нейроциркуляторная астения»
по статье 48 расписания болезней признаются временно
не годными к военной службе и подлежат лечению.
К пункту «а» относится нейроциркуляторная астения:
- с гипертензивными реакциями и лабильностью ар-
териального давления при наличии постоянных жа-
лоб и стойких резко выраженных вегетативно-сосу-
дистых расстройств, не поддающихся лечению и
значительно снижающих трудоспособность и способ-
ность исполнять обязанности военной службы;
- с гипотензивными реакциями и стойкой фиксацией
артериального давления ниже 100/60 мм рт.ст. при
наличии постоянных жалоб, стойких резко выра-
женных вегетативно-сосудистых расстройств, стой-
кого нарушения сердечного ритма, не поддающихся
лечению и значительно снижающих трудоспособ-
ность и способность исполнять обязанности военной
службы;
~ с наличием стойких кардиалгий, сопровождающих-
ся выраженными вегетативно-сосудистыми расстрой-
ствами, стойкими нарушениями сердечного ритма при
безуспешности повторного стационарного лечения (ха-
рактеристика стойких нарушений сердечного ритма
приведена в статье 42 расписания болезней).
К пункту «б» относится нейроциркуляторная астения
С умеренно выраженными проявлениями, в том числе
преходящими нарушениями сердечного ритма, не снижа-
ющими трудоспособность и способность исполнять обя-
занности военной службы.
Редкие одиночные экстрасистолы покоя и синусовая
аритмия функционального характера не являются осно-
ванием для применения настоящей статьи, не препятству-
167
ют прохождению военной службы, поступлению в воен-
но-учебные заведения и училища.
При нарушениях сердечного ритма вследствие органи-
ческих изменений миокарда освидетельствование прово-
дится по статье 42 расписания болезней.
Статья Наименование болезней, степень нарушения функции Категория годности к военной службе, графы
I II III IV
48. Временные функциональные рас- стройства системы кровообраще- ния после перенесенного острого заболевания, обострения хрони- ческого заболевания, травмы или хирургического лечения Г Г г г
Военнослужащие, проходящие военную службу по при-
зыву, признаются временно не годными к военной служ-
бе в случаях, когда у них по завершении стационарного
лечения по поводу неревматических миокардитов не вы-
явлено стойких признаков поражения сердца (недостаточ-
ность кровообращения, различные формы нарушения сер-
дечного ритма и проводимости).
Освидетельствуемые по графе I расписания болезней
после перенесенного неревматического миокардита при-
знаются временно не годными к военной службе на 6 ме-
сяцев после выписки из медицинского учреждения.
В отношении освидетельствуемых по графе III распи-
сания болезней после активного ревматизма, неревмати-
ческих миокардитов, инфаркта миокарда, а также после
операции на сердце, коронарных сосудах, крупных маги-
стральных и периферических сосудах с нарушением функ-
ций временного характера, когда для завершения реаби-
литационного лечения и полного восстановления способ-
ности исполнять обязанности военной службы требуется
срок не менее месяца, выносится заключение о необходи-
мости предоставления отпуска по болезни.
168
В отношении ©свидетельствуемых по графе III расписа-
ния болезней после обострения хронической ишемической
болезни (затяжные приступы стенокардии, преходящие
нарушения сердечного ритма и проводимости, преходящие
формы сердечной недостаточности), гипертонической бо-
лезни (состояние после гипертонических кризов), элект-
роимпульсной терапии при купировании аритмий сердца
выносится заключение о необходимости предоставления
освобождения.
Врожденные пороки сердца — экспертные выводы в
статье 80. Лица с выявленным врожденным пороком серд-
ца призыву на военную службу не подлежат; если диаг-
ноз поставлен в период прохождения военной службы по
призыву, то такой пациент увольняется из армии.
169
Приложение 1. МКБ 10, коды
Класс IX. Болезни системы
кровообращения (100-199)
Группа 1. Острая ревматическая лихорадка (100—102)
Номер (код) болезни Наименование классов, групп и форм болезней Наименование форм болезней, относимых к данному номенклатур- ному классу
1 2 8
100 Ревматическая лихорадка без упоминания о вовлече- нии сердца Артрит ревматический острый или подострый
101 Ревматическая лихорадка с вовлечением сердца Острый ревматический перикардит (.О)1, эндокар- дит (.1), миокардит (.2). Другие острые ревматиче- ские болезни сердца (.8). Острая ревматическая бо- лезнь сердца неуточнен- ная (.9)
102 Ревматическая хорея Хорея Сиденхема. Ревма- тическая хорея с вовлече- нием сердца (.0). Ревмати- ческая хорея без вовлече- ния сердца (.9)
Группа 2. Хронические ревматические болезни сердца
(105-109)
1 2 3
105 Ревматические болезни митрального клапана Митральный стеноз (.0). Ревматическая недостаточ- ность митрального клапа- на (.1). Митральный стеноз с недостаточностью (.2). Другие болезни митраль- ного клапана (.8). Болезнь митрального клапана неуточненная (.9)
1 Для большинства унитермов в скобочках через точку ука-
зано «продолжение» кода основной рубрики. Например: 101.0
170
1 2 3
106 Ревматические болезни аортального клапана Ревматический аортальный стеноз (.0). Ревматическая недостаточность аортально- го клапана (Л). Ревматиче- ский аортальный стеноз с недостаточностью (.2). Дру- гие ревматические болезни аортального клапана (.8). Ревматическая болезнь аор- тального клапана неуточ- ненная (.9)
107 Ревматические болезни трехстворчатого клапана Трикуспидальный (клапан- ный) стеноз (ревматичес- кий) (.0). Трикуспидаль- ная (клапанная) недоста- точность (ревматическая) (Л). Трикуспидальный стеноз с недостаточностью (.2). Другие болезни трех- створчатого клапана (.8). Болезнь трехстворчатого клапана неуточненная (.9)
108 Поражения нескольких клапанов Сочетанное поражение мит- рального и аортального клапанов (.0); митрального и трехстворчатого клапа- нов (.1); аортального и трех створчатого клапанов (.2); митрального, аорталь- ного и трехстворчатого клапанов (.3) уточненное или не уточненное как рев- матическое. Другие множе- ственные болезни клапанов (.8). Множественное пора- жение клапанов неуточнен- ные (.9)
171
1 2 3
109 Другие ревматические болезни сердца Ревматический миокардит (.0). Ревматические болез- ни эндокарда, клапан не уточнен (.1). Хронический ревматический перикардит (.2). Другие уточненные ревматические болезни сердца (.8). Ревматические болезни сердца неуточнен- ные (.9)
Группа 3. Болезни, характеризующиеся повышенным
кровяным давлением (110-115)
1 2 3
110 Эссенциальная (первич- ная) гипертензия Высокое кровяное давление. Гипертензия (артериальная) (доброкачественная) (эссен- циальная) (злокачественная) (первичная)(системная)
Ill Гипертензивная болезнь сердца (ГБ с преимущест- венным поражением серд- ца) Гипертензивная (гипертони- ческая) болезнь с преимуще- ственным поражением сердца с (.0) или без (застойной) СН (.9)
112 Гипертензивная (гиперто- ническая) болезнь с преи- мущественным поражени- ем почек Любое состояние, указанное в рубриках 18, 19 или 26 в сочетании с любым состояни- ем, указанным в рубрике 110. Артериосклероз почек. Арте- риосклеротический нефрит (хронический) (интерстици- альный). Гипертензивная нефропатия. Нефросклероз. Гипертензивная (гипертони- ческая) болезнь с преимуще- ственным поражением почек с (.0) или без почечной недостаточности (.9)
172
1 2 3
113 115 Гипертензивная (гиперто- ническая) болезнь с преи- мущественным поражени- ем сердца и почек Вторичная гипертензия Любое состояние, указанное в рубрике Ill, в сочетании с любым состоянием, указан- ным в рубрике 112. Болезнь сердечно-почечная. Болезнь сердечно-сосудистая почеч- ная. Гипертензивная (гипер- тоническая) болезнь с преи- мущественным поражением сердца и почек с (застойной) сердечной недостаточностью (.0). Гипертензивная (гипер- тоническая) болезнь с преи- мущественным поражением почек с почечной недостато- чностью (.1). Гипертензивная (гипертоническая) болезнь с преимущественным пораже- нием сердца и почек с (застой- ной) сердечной недостаточно- стью и почечной недостаточ- ностью (.2). Гипертензивная (гипертоническая) болезнь с преимущественным пораже- нием сердца и почек неуточ- ненная (.9) Реноваскулярная гипертен- зия (.0). Гипертензия вто- ричная по отношению к дру- гим поражениям почек (.1). Гипертензия вторичная по отношению к эндокринным нарушениям (.2). Другая вто- ричная гипертензия (.8). Вторичная гипертензия неуточненная (.9)
173
Группа 4. Ишемическая болезнь сердца (120-125)
1 2 3
120 Стенокардия (грудная жаба) Нестабильная стенокардия (.0). Стенокардия с докумен- тально подтвержденным спазмом (.1). Другие формы стенокардии (.8). Стенокар- дия неуточненная (.9)
121 Острый ИМ Острый трансмуральный ИМ передней стенки миокарда (.0), нижней стенки миокар- да (.1). Острый трансмураль- ный ИМ неуточненной лока- лизации (.3). Острый субэн- докардиальный ИМ (.4). Ост- рый ИМ неуточненный (.9)
122 Повторный ИМ Рецидивирующий ИМ. Пов- торный ИМ передней стенки (.0), задней стенки (.1). Пов- торный ИМ неуточненной локализации (.9)
123 Некоторые текущие осложнения острого инфаркта миокарда Гемоперикард как ближайшее осложнение острого инфаркта миокарда (.0). Дефект меж- предсердной перегородки (.1), дефект межжелудочковой пе- регородки (.2), разрыв сердеч- ной стенки без гемоперикар- да (.3), разрыв сухожильной хорды (.4), разрыв сосочковой мышцы (.5); тромбоз предсер- дия, ушка предсердия и же- лудочка сердца как текущее осложнение острого ИМ (.6). Другие текущие осложнения острого инфаркта миокарда (.8)
174
1 2 3
124 Другие формы острой ИБС Коронарный тромбоз, не при- водящий к инфаркту миокар- да (.0). Синдром Дресслера (.1). Другие формы острой ИБС (.8). Острая ИБС неуточ- ненная (.9)
125 Хроническая ИБС Атеросклеротическая сердеч- но-сосудистая болезнь, так описанная (.0). Атеросклеро- тическая болезнь сердца (Л). Перенесенный в прошлом ИМ (.2). Аневризма сердца (.3). Аневризма коронарной артерии (.4). Ишемическая кардиомиопатия (.5). Бессим- птомная ишемия миокарда (.6). Другие формы хрониче- ской ИБС сердца (.8). Хрони- ческая ИБС неуточненная (.9)
Группа 5. Легочное сердце и нарушения легочного
кровообращения (126-128)
1 2 3
126 Легочная эмболия Легочный (артерии) (вены) инфаркт. Легочная (артерии) (вены) тромбоэмболия. Лего- чный (артерии) (вены) тром- боз. Легочная эмболия с (.0) или без (.9) упоминанием об остром легочном сердце
127 Другие болезни легочных сосудов Первичная легочная гипертен- зия (.0). Кифосколиотическая болезнь сердца (.1). Другие уточненные формы легочно- сердечной недостаточности (.8). Легочно-сердечная недо- статочность неуточненная (.9)
175
1 2 3
128 Другие формы легочно- сердечной недостаточности Артериовенозный свищ лего- чных сосудов (.0). Аневризма легочной артерии (.1). Другие уточненные болезни легочных сосудов (.8). Болезнь легочных сосудов неуточненная (.9)
Группа 6. Другие болезни сердца (130—151)
1 2 3
130 Острый перикардит Острый перикардиальный выпот. Острый неспецифи- ческий идиопатический пе- рикардит (.0). Инфекцион- ный перикардит (.1). Другие формы острого перикардита (.8), неуточненный (.9)
131 Другие болезни перикарда Хронический адгезивный пе- рикардит (.0). Хронический констриктивный перикардит (.1). Гемоперикард, не клас- сифицированный в других рубриках (.2). Перикарди- альный выпот (невоспали- тельный) (.3). Тампонада сердца. Другие уточненные болезни перикарда (.8). Бо- лезни перикарда, неуточнен- ные (.9)
133 Острый и подострый эндокардит Любые формы острого и под- острого инфекционного эндо- кардита, миоэндокардит ост- рый или подострый, периэн- докардит острый или подост- рый (.9) уточненный (.0), неуточненный
176
1 2 3
134 Неревматические пораже- ния митрального клапана Любые неревматические по- ражения митрального клапа- на: клапанная недостаточность (.0), пролапс митрального клапана (.1), стеноз клапана (.2), другие поражения кла- пана (.8), неуточненное пора- жение (.9)
135 Неревматические пораже- ния аортального клапана Любые неревматические по- ражения аортального клапа- на: стеноз (.0), недостаточ- ность (.1), стеноз с недоста- точностью (.2), другие пора- жения (.8), неуточненное поражение (.9)
136 Неревматические пораже- ния трех створчатого клапана Любые неревматические по- ражения трехстворчатого клапана: См. коды (.0), (.1), (.2), (.8), (.9), в рубрике 135
137 Поражения клапана легочной артерии Любые поражения клапана легочной артерии: См. коды (.0), (Л), (.2), (.8), (.9), в рубрике 135
138 Эндокардит, клапан не уточнен Эндокардит (хронический) БДУ. Клапанная неполноцен- ность неуточненного клапана БДУ или уточненной причи- ны, кроме ревматической. Клапанная недостаточность неуточненного клапана БДУ или уточненной причины, кроме ревматической. Кла- панная регургитация неуточ- ненного клапана БДУ или уточненной причины, кроме ревматической
177
1 2 3
140 Острый миокардит Клапанный стеноз неуточнен- ного клапана БДУ или уточ- ненной причины, кроме рев- матической. Вальвулит (хро- нический) неуточненного клапана БДУ или уточненной причины, кроме ревматиче- ской Инфекционный миокардит, септический миокардит (.0). Изолированный миокардит (.1). Другие виды острого миокардита (.8). Острый миокардит неуточненный (.9)
142 Кардиомиопатия Дилатационная кардиомиопа- тия (.0). Обструктивная гипер- трофическая кардиомиопатия (.1). Другая (необструктивная) гипертрофическая кардиоми- опатия (.2). Эндомиокардиаль- ная (эозинофильная) болезнь (.3). Эндокардиальный фиб- роэластоз (.4). Другая рест- риктивная кардиомиопатия (.5). Алкогольная кардиомио- патия (.6). Кардиомиопатия, обусловленная воздействием лекарственных средств и других внешних факторов (.7). Другие кардиомиопатии (.8). Кардиомиопатия неуточненная (.9)
144 Предсердно-желудочковая (атриовентрикулярная) блокада и блокада левой ножки пучка (Гиса) Предсердно-желудочковая блокада первой (.0), второй степени (.1). Предсердно-же- лудочковая блокада полная (.2). Другая и неуточненная предсердно-желудочковая блокада (.3).
178
1 2 3
Блокада передней (.4), задней (.5) ветви левой ножки пучка Гиса. Другие и неуточненные блокады пучка Гиса (.6). Бло- када левой ножки пучка Гиса неуточненная (.7)
145 Другие нарушения Блокада правой ножки пучка
проводимости Гиса (.0). Другая и неуточ- ненная блокада правой ножки пучка Гиса (.1). Двухпучко- вая блокада (.2). Трехпучко- вая блокада (.3). Неспецифи- ческая внутрижелудочковая блокада (.4). Другая уточнен- ная блокада сердца (.5). Син- дром преждевременного воз- буждения (.6). Другие уточ- ненные нарушения проводи- мости (.8). Нарушение про- водимости неуточненное (.9)
146 Остановка сердца Остановка сердца с успешным восстановлением сердечной деятельности (.0). Внезапная сердечная смерть, так описан- ная (.1). Остановка сердца неуточненная (.9)
147 Пароксизмальная Возвратная желудочковая
тахикардия аритмия (.0). Наджелудоч- ковая тахикардия (.1). Же- лудочковая тахикардия (.2). Пароксизмальная тахикар- дия неуточненная (.9)
148 Фибрилляция и Фибрилляция и трепетание
трепетание предсердий предсердий
149 Другие нарушения Фибрилляция и трепетание
сердечного ритма желудочков (.0).
179
1 2 3
150 151 CH Осложнения и неточно обозначенные болезни сердца Преждевременная деполяри- зация предсердий (.0). Преж- девременная деполяризация, исходящая из соединения (.2). Преждевременная депо- ляризация желудочков (.3). Другая и неуточненная преждевременная деполяри- зация (экстрасистолы) (.4). Синдром слабости синусового узла (.5). Другие уточненные нарушения сердечного ритма (.8). Нарушение сердечного ритма неуточненное (.9) Застойная СН: правожелудо- чковая недостаточность (вто- ричная по отношению к лево- желудочковой сердечной недо- статочности) (.0). Левожелу- дочковая недостаточность: острый отек легкого с упоми- нанием о болезни сердца БДУ или сердечной недостаточно- сти; острый легочный отек с упоминанием о болезни серд- ца БДУ или сердечной недо- статочности; сердечная астма (Л). СН неуточненная (.9) Дефекты перегородки сердца приобретенные (.0). Разрыв сухожилий хорды (Л), сосоч- ковой мышцы (.2), внутрисер- дечный тромбоз (.3), не клас- сифицированный в других рубриках. Миокардит неуточ- ненный (.4). Дегенерация ми- окарда (.5). Сердечно-сосуди- стая болезнь неуточненная (.6). Кардиомегалия (.7). Дру- гие неточно обозначенные болезни сердца (.8). Болезнь сердца неуточненная (.9)
180
Группа 7. Цереброваскулярные болезни (160-169):
РАЗДЕЛ ПРОПУЩЕН
Группа 8. Болезни артерий, артериол и капилляров
(170-178)
1 2 3
170 Атеросклероз Атеросклероз аорты (.0). Атеросклероз почечной арте- рии (.1). Атеросклероз арте- рий конечностей (.2). Атеро- склероз других артерий (.8). Генерализованный и неуточ- ненный атеросклероз (.9)
171 Аневризма и расслоение аорты Расслоение аорты (любой час- ти) (.0). Расслаивающая ане- вризма аорты (разорванная) (любой части) (.0). Аневриз- ма грудной части аорты разо- рванная (.1) или без упомина- ния о разрыве (.2). Аневриз- ма брюшной аорты разорван- ная (.3) или без упоминания о разрыве (.4). Аневризма грудной и брюшной аорты ра- зорванная (.5) или без упоми- нания о разрыве (.6). Аневри- зма аорты неуточненной лока- лизации разорванная (.8) или без упоминания о разрыве (.9)
172 Другие формы аневризмы Аневризма (ветвистая) (лож- ная) (разорванная). Аневри- зма сонной артерии (.0), арте- рии верхних конечностей (.1), почечной артерии (.2), под- вздошной артерии (.3), арте- рии нижних конечностей (.4), других уточненных (.5) и не- уточненных локализаций (.9)
181
1 2 3
173 Другие болезни периферических сосудов Синдром Рейно (.0). Облитери- рующий тромбангиит (болезнь Бергера) (.1). Другие уточнен- ные болезни периферических сосудов (.8). Болезнь перифе- рических сосудов неуточнен- ная (.9)
174 Эмболия и тромбоз артерий Эмболия и тромбоз брюшной аорты, других и неуточнен- ных отделов аорты, артерий верхних конечностей, артерий нижних конечностей, артерий конечностей неуточненных, подвздошной артерии, других артерий, неуточненных артерий
177 Другие поражения артерий и артериол Артериовенозный свищ прио- бретенный. Сужение, разрыв, эрозия, свищ, язва, некроз артерии. Мышечная и соеди- нительнотканная дисплазия артерий. Синдром компрес- сии чревного ствола брюшной аорты. Артериит неуточнен- ный. Другие уточненные из- менения артерий и артериол. Изменение артерий и артери- ол неуточненное
178 Болезни капилляров Наследственная геморрагиче- ская телеангиэктазия. Невус неопухолевый. Другие болез- ни капилляров. Болезнь капилляров неуточненная
Группа 9. Болезни вен, лимфатических сосудов
и лимфатических узлов, не классифицированные
в других рубриках (180-189): РАЗДЕЛ ПРОПУЩЕН
182
Группа 10. Другие и неуточненные болезни системы
кровообращения (195-199)
1 2 3
195 Гипотензия Идиопатическая гипотензия (.0). Ортостатическая гипо- тензия (.1). Гипотензия, выз- ванная лекарственными сред- ствами (.2). Другие виды гипо- тензии (.8). Гипотензия не- уточненная (.9)
197 Нарушения системы кровообращения после медицинских процедур, не классифицированные в других рубриках Посткардиотомический синд- ром (.0). Другие функциональ- ные нарушения после опера- ций на сердце (.1). Синдром постмастэктомического лим- фатического отека. Другие нарушения системы кровооб- ращения после медицинских процедур, не классифициро- ванные в других рубриках (.8), неуточненные (.9)
199 Другие и неуточненные нарушения системы кровообращения Другие и неуточненные нару- шения системы кровообраще- ния
Класс И. Психические расстройства и расстройства
поведения (F00-F99)
Группа 5. Невротические, связанные со стрессом
и соматоформные расстройства (F40-F48)
1 2 3
F45 Соматоформные расстройства Соматизированное расстройство (,0). Не- дифференцированное соматоформное расстройство (.1). Ипохондрическое расстройство (.2). Соматоформная дис- функция вегетативной нервной систе- мы (.3). Устойчивое соматоформное бо- левое расстройство (.4). Другие сомато- формные расстройства (.8). Соматофор- мное расстройство неуточненное (.9)
183
Класс 1/Т. Болезни нервной системы (G00-G99)
Группа 11. Другие нарушения нервной системы
(G90-G98)
1 2 3
G90 Расстройства вегетативной нервной системы Идиопатическая перифериче- ская вегетативная невропатия. Семейная дизавтономи (Рай- ли—Дея). Синдром Горнера. Полисистемная дегенерация. Другие расстройства вегета- тивной (автономной) нервной системы. Расстройство вегета- тивной (автономной) нервной системы неуточненное (.9)
Класс XVII. Врожденные аномалии
(пороки развития), деформации
и хромосомные нарушения (Q00-Q99)
Группа 3. Врожденные аномалии (пороки развития)
системы кровообращения (Q2O-Q28)
1 2 3
Q20 Врожденные аномалии (пороки развития) сердечных камер и соединений Общий артериальный ствол. Удвоение выходного отверс- тия правого, левого желудоч- ка. Дискордантное желудоч- ково-артериальное соедине- ние. Удвоение входного от- верстия желудочка. Дискор- дантное предсердно-желудоч- ковое соединение. Изомерия ушка предсердия. Другие врожденные аномалии серде- чных камер и соединений. Врожденная аномалия серде- чных камер и соединений неуточненная
184
1 2 3
Q21 Врожденные аномалии (пороки развития) сердечной перегородки Дефект межжелудочковой перегородки, предсердной перегородки, предсердно- желудочковой перегородки. Тетрада Фалло. Дефект пере- городки между аортой и лего- чной артерией. Другие врож- денные аномалии сердечной перегородки. Врожденная аномалия сердечной перего- родки неуточненная
Q22 Врожденные аномалии (пороки развития) легочного и трехстворчатого клапанов Атрезия клапана легочной артерии. Врожденный стеноз клапана легочной артерии. Врожденная недостаточность клапана легочной артерии. Другие врожденные пороки клапана легочной артерии. Врожденный стеноз трех- створчатого клапана. Анома- лия Эбштейна. Синдром правосторонней гипоплазии сердца. Другие врожденные аномалии трехстворчатого клапана. Врожденная анома- лия трехстворчатого клапана неуточненная
Q23 Врожденные аномалии (пороки развития) аортального и митрального клапанов Врожденный стеноз аорталь- ного клапана. Врожденная недостаточность аортального клапана. Врожденный мит- ральный стеноз. Врожденная митральная недостаточность. Синдром левосторонней гипо- плазии сердца. Другие врож- денные аномалии аортального и митрального клапанов. Вро- жденная аномалия аорталь- ного и митрального клапанов неуточненная
185
1 2 3
Q24 Другие врожденные аномалии (пороки развития) сердца Декстрокардия. Левокардия. Трех предсердное сердце. Во- ронкообразный стеноз клапа- на легочной артерии. Врож- денный субаортальный сте- ноз. Аномалия развития ко- ронарных сосудов. Врожден- ная сердечная блокада. Дру- гие уточненные врожденные аномалии сердца. Врожден- ный порок сердца неуточнен- ный
Q25 Врожденные аномалии (пороки развития) крупных артерий Открытый артериальный проток. Коарктация аорты. Атрезия аорты. Стеноз аор- ты. Другие врожденные ано- малии аорты. Атрезия лего- чной артерии. Стеноз легоч- ной артерии. Другие врож- денные аномалии легочной артерии. Другие врожденные аномалии крупных артерий. Врожденная аномалия круп- ных артерий неуточненная
Q26 Врожденные аномалии (пороки развития) крупных вен Врожденный стеноз полой ве- ны. Сохранение левой верх- ней полой вены. Тотальная аномалия соединения легоч- ных вен. Частичная анома- лия соединения легочных вен. Аномалия соединения легочных вен неуточненная. Аномалия соединения пор- тальной вены. Портальная ве- нозно-печеночно-артериаль- ная фистула. Другие врож- денные аномалии крупных вен. Порок развития крупной вены неуточненный
186
1 2 3
Q27 Q28 Другие врожденные аномалии (пороки развития) системы периферических сосудов Другие врожденные аномалии (пороки развития) системы кровообращения Врожденное отсутствие и ги- поплазия пупочной артерии. Врожденный стеноз пупоч- ной артерии. Другие пороки развития пупочной артерии. Перис})ерический артериове- нозный порок развития. Ар- териовенозная аневризма. Врожденная флебэктазия. Другие уточненные врож- денные аномалии системы периферических сосудов. Врожденная аномалия систе- мы периферических сосудов неуточненная Артериовенозная аномалия развития прецеребральных сосудов. Другие пороки раз- вития прецеребральных сосу- дов. Артериовенозный порок развития церебральных сосу- дов. Другие пороки развития церебральных сосудов. Дру- гие уточненные врожденные аномалии системы кровообра- щения. Врожденная анома- лия системы кровообращения неуточненная
Дополнительно:
R57 — шок, неклассифицированный в других рубри-
ках (кардиогенный (.0), гиповолемический (.1), неуточ-
ненный (.9).
R55 — обморок (синкоп) и коллапс.
187
Приложение 2.
Диагностические критерии некоторых
болезней сердца и сосудов
ИБС
Критерии вазоспастической стенокардии
1. Соответствие боли в области сердца следующим кри-
териям:
• характер боли — приступообразная, сжимающая,
давящая;
• локализация — загрудинная или по левому краю
грудины;
• четкая связь с физической или психоэмоциональ-
ной нагрузкой и быстрое прекращение боли (в тече-
ние 3-5 минут после прекращения нагрузки);
• длительность боли не более 15—20 минут;
• быстрый (3-5 минут) и полный купирующий эффект
нитроглицерина;
• стереотипность боли.
2. Ишемический тип изменений ЭКГ (но в покое ЭКГ в
норме у 50% больных).
3. Положительные результаты холтеровского монито-
рирования, ВЭМ, стресс-ЭхоКГ, радионуклидной стресс
сцинтиграфии миокарда с 201Т1 или "Тс.
4. Нормальное содержание в крови кардиоспецифичес-
ких ферментов (ЛДГ-1, КФК-МВ, ACT) и тропонина.
5. Выявление с помощью коронарографии стенозирую-
щего поражения коронарных сосудов.
Критерии вазоспастической Ст
1. Возникновение приступов стенокардии в покое, обыч-
но в конце ночи, в ранние утренние часы.
2. Цикличность приступов стенокардии, появление их
через определенные временные интервалы, нередко оди-
наковые (1 раз в день, в неделю, в месяц и т.д.).
188
3. Отсутствие связи возникновения приступов Ст с фи-
зической нагрузкой в течение дня.
4. Преходящий подъем сегмента ST во время ангиноз-
ного приступа.
5. Отсутствие гемодинамически значимого поражения
коронарных сосудов.
6. Провоцирование приступа Ст и изменение ЭКГ пос-
ле в/в введения эргометрина или внутрикоронарного вве-
дения ацетилхолина, после гипервентиляционной или
холодовой пробы.
7. Положительный купирующий эффект нитроглице-
рина или антагонистов кальция.
Критерии микроваскулярной стенокардии
1. Атипичный болевой синдром, провоцируется эмоци-
ональной перегрузкой, толерантность к физической на-
грузке высокая. Затяжные, до 20-30 минут, приступы,
слабый эффект нитроглицерина.
2. Часто у женщин в пременопаузе.
3. Часто положительные дипиридамоловая и эргомет-
риновая пробы. В отличие от стенокардии Принцметала,
на ЭКГ — депрессия ST во время приступа.
4. + тест нагрузочной сцинтиграфии с 201Т1.
5. Коронароангиография без патологии.
Критерии ИМ
(European Society of Cardiology,
American College of Cardiology, 2000)
1. Типичная клиническая картина — тяжелый и дли-
тельный приступ загрудинной боли (>30-60 мин.), сопро-
вождающийся слабостью, холодным потом, иногда тош-
нотой, рвотой.
2. Патогномоничные изменения ЭКГ:
• патологический Q;
• подъем или депрессия сегмента ST.
3. Типичная динамика биохимических маркеров не-
кроза миокарда (тропонины или КФК-МВ).
189
4. Вмешательства на коронарных сосудах (например,
ангиопластика) с последующим повышением в крови тро-
понинов или КФК-МВ.
Критерии 2 и 3 обязательны.
«Кардиальная панель» для оценки повреждения мио-
карда включает: миоглобин (МГ), кардиоспецифический
изофермент креатинкиназы (КК-МВ), тропонин Т.
Таблица 1
Фермент Активность после ишемического повреждения миокарда
Начало Максимум Конец
МГ 2 ч 9 ч 24 ч
КК-МВ 4-6 ч 18 ч 3 сутки
Тропонин Т 4-6 ч 12-20 ч 6-12 сутки
Диагностика миокардитов (NYHA, 1964,1973)
• Связь с перенесенной инфекцией, доказанная кли-
нически и лабораторными данными: выделение воз-
будителя, результаты реакции нейтрализации, ре-
акции связывания комплемента, реакция гемагглю-
тинации, ускорение СОЭ, появление С-реактивного
белка.
• Признаки поражения миокарда (большие и малые).
Большие признаки
1. Патологические изменения на ЭКГ (нарушения ре-
поляризации, нарушения ритма и проводимости).
2. Повышение концентрации в крови кардиоселектив-
ных ферментов и белков (КФК, КФК-МВ, ЛДГ, тропо-
нин Т).
3. Увеличение размеров сердца по данным рентгено-
графии или эхокардиографии.
190
4. Застойная недостаточность кровообращения.
5. Кардиогенный шок.
Малые признаки
1. Тахикардия (иногда брадикардия).
2. Ослабление первого тона.
3. Ритм галопа.
Диагноз миокардита правомочен при сочетании пред-
шествующей инфекции с одним большим и двумя малыми
признаками.
Современные методы диагностики миокардитов
1. Гистологическое исследование биоптатов.
2. Радиоизотопная диагностика с препаратами, троп-
ными к воспалению.
Перфузионные радиофармпрепараты: 99тпТс-метокси-
изобутил-изонитрил (99тТс-МИБИ) и 201Т1-индикаторы, ин-
тенсивность накопления которых зависит от состояния
коронарного русла, целостности мембран и метаболизма
кардиомиоцитов; используются преимущественно для ди-
агностики ИБС в покое и при нагрузочных пробах, в пло-
хо кровоснабжаемых участках миокарда накопление ра-
диофармпрепарата уменьшается. Технеций и таллий по-
могают дифференцировать ишемизированный миокард
от рубцовых полей. При миокардитах исследование про-
водится однократно в покое, выявляются участки пони-
женной миокардиальной перфузии (фиброз, нарушение
микроциркуляции, метаболизма).
Маркеры повреждения сердечной мышцы: 99пТс-пиро-
фосфат фиксируется в области повреждения, связываясь с
ионами кальция, которые в избытке скапливаются в мито-
хондриях погибших кардиомиоцитов (ИБС, миокардиты).
Антитела к миозину, меченные ш1п, связываются с интер-
стициальным миозином погибших кардиомиоцитов.
Индикаторы для оценки процессов экссудации: 67Ga-
цитрат (туморотропный РФП).
191
Аутологичные лейкоциты, меченные in vitro mIn или
99mTc с помощью липофильного вещества гексаметилен-
пропиленаминоксима (ГМПАО) — золотой стандарт ди-
агностики воспаления. Метод «меченых лейкоцитов» ши-
роко используется для выявления воспаления в любом
органе, кроме селезенки, в том числе ИЭ, лихорадки не-
ясного генеза, ИЭ протезированных клапанов.
3. МРТ сердца с контрастированием для выявления
воспалительного отека (внеклеточной воды) в миокарде.
4. Тест дегрануляции базофилов, наличие кардиально-
го антигена и антител к миокарду, «+» реакция торможе-
ния миграции лимфоцитов с кардиальным антигеном.
Диагностика миокардитов по NYHA корректна только
для острых, манифестирующих форм патологии. Плохо
разработаны алгоритмы диагностики и дифференциаль-
ной диагностики латентных (вялотекущих) миокардитов
и постмиокардитического кардиосклероза. Необходимо
допускать возможность одновременного наличия двух
патологических процессов в миокарде!
Критерии диагностики латентного миокардита
у пациентов с желудочковыми нарушениями
ритма (Носкова В.М., Ревишвили А.Ш.,
Александрова С.А., 2004)
1. Хронологическая зависимость возникновения арит-
мии и перенесенного инфекционного заболевания.
2. Выявление специфических миокардиальных анти-
тел в диагностически значимом титре (Ig М > 1:10).
3. Выявление признаков межклеточного отека в мио-
карде (повышение интенсивности МР-сигнала при прове-
дении МРТ в кино-режиме).
4. Идентификация возбудителя (диагностически зна-
чимый титр антител класса Ig М к антигенам бактерий и
вирусов).
5. Повышение уровня острофазовых белков при имму-
нологическом исследовании, положительная реакция
192
торможения миграции лимфоцитов с кардиальным анти-
геном и тест дегрануляции базофилов.
6. Эпизоды немотивированного субфебрилитета, возни-
кающие в отсроченный период после перенесенной инфек-
ции, и сочетающиеся с усугублением клинических симп-
томов аритмии.
7. Политопные желудочковые экстрасистолы, сочета-
ющиеся с предсердной эктопической активностью (по дан-
ным холтеровского мониторирования ЭКГ).
8. Склонность к синусовой тахикардии.
9. Значительное повышение тонуса симпатической нерв-
ной системы при анализе вариабельности сердечного рит-
ма, в т.ч. в ночное время.
10. Сепарация листков перикарда в пределах 3-5 мм,
обусловленная наличием жидкости (по данным ЭхоКГ и
МРТ миокарда).
Для диагностики латентного миокардита необходимо со-
четание первых четырех признаков и двух из последующих.
Критерии диагностики постмиокардитического
кардиосклероза с желудочковыми нарушениями
ритма (Носкова В.М., Ревишвили А.Ш.,
Александрова С.А., 2004)
Большие
1. Связь дебюта аритмии с перенесенной инфекцией.
2. Наличие зон фиброзной ткани в миокарде желудоч-
ков по данным МРТ.
3. Выявление диагностически значимого титра специ-
фических миокардиальных антител (Ig G > 1:200).
Малые
1. Признаки многоуровневого поражения проводящей
системы сердца.
2. Уплотнение и утолщение листков перикарда.
7. Зак 258
193
3. Субклиническая митральная регургитация.
4. Умеренная дилатация предсердий.
Для диагностики постмиокардитического кардиосклеро-
за необходимо сочетание всех трех больших критериев или
двух больших и двух малых.
Таблица 2
Критерии диагноза аритмогенной дисплазии правого
желудочка (McKenna W.J. и соавт., 1991)
Большие
I. Глобальная или региональная дисфункция
и структурные изменения
- значительная дилатация и снижение фракции выброса ПЖ
при отсутствии (или незначительном) вовлечения ЛЖ.
Доп. авт. Типичная локализация: верхушка, приточный отдел
и задне-базальная стенка = «треугольник дисплазии»;
- локальные аневризмы ПЖ (акинетичные или дискин етич-
ные области с диастолическим выбуханием);
- значительная сегментарная дилатация ПЖ
II. Характеристика ткани стенок
- фиброз но-жировое замещение миокарда по данным эндомио-
кардиальной биопсии___________________________________
III. Нарушение реполяризации
IV. Нарушения деполяризации/проведения
- эпсилон-волны или расширение комплекса QRS (>110 мс) в
отведениях V1-V3. Эпсилон-волны — низкоамлитудные элек-
трические потенциалы, которые регистрируются на обычной
ЭКГ в виде зазубрины в конце QRS-комплекса и в начале сег-
мента ST, отражают задержанную деполяризацию миокарда ПЖ.
Доп. авт. Большую диагностическую ценность имеет отноше-
ние суммы продолжительностей QRS в отведениях VI и V3 к
сумме продолжительностей QRS в V4 и V6, она превышает 1,1.
V. Аритмии
_________________VI. Семейный анамнез___________
- наследственный характер патологии, подтвержденный
аутопсией или операцией
194
Малые
I. Глобальная или региональная дисфункция
и структурные изменения
- умеренная дилатация ПЖ или снижение фракции выброса
ПЖ при нормальном Л Ж;
- умеренная сегментарная дилатация ПЖ;
- региональная дискинезия ПЖ;
- региональная дискинезия ПЖ
II. Характеристика ткани стенок
III. Нарушение реполяризации
- инверсия Т-волны в правых прекордиальных отведениях (V2
и V3) (для лиц старше 12 лет; при отсутствии блокады правой
ножки пучка Гиса)
IV. Нарушения деполяризации/проведения
- поздние потенциалы желудочков (сигнал-усредненная ЭКГ)
V. Аритмии
- желудочковая тахикардия с морфологией блокады левой
ножки пучка Гиса (устойчивая и неустойчивая) (ЭКГ, мони-
торирование ЭКГ по Холтеру, нагрузочные пробы);
~ частая желудочковая экстрасистолия (>1000/24 часа)
VI. Семейный анамнез
- семейный анамнез внезапной смерти в молодом возрасте
(<35 лет), предположительно вследствии аритмогенной
дисплазии ПЖ;
- семейный анамнез (клинический диагноз, основанный на
представленных критериях)
Для постановки диагноза необходимо наличие 2 боль-
ших критериев или 1 большого и двух малых, или 4 малых
критериев.
Эхокардиографические критерии изолированного
губчатого миокарда (Jenni R.)
• Гипертрофия миокарда ЛЖ с повышенной трабеку-
ляризацией >1 сегмента стенки ЛЖ. При этом ги-
пертрабекуляризация наблюдается преимуществен-
но в апикальной области и средних отделах ЛЖ;
7’
195
характерна «двухсдойность» миокарда ЛЖ, толщи-
на губчатого слоя в 2 раза больше непораженного
миокарда.
• Обширные межтрабекулярные карманы, сообщаю-
щиеся с полостью ЛЖ, при этом кровь затекает в
карманы в диастолу и вытекает в систолу, чего ни-
когда не бывает при иных состояниях с повышен-
ной трабекулярностъю.
• Отсутствие другой кардиальной патологии (диффе-
ренциальный диагноз с дилатационной КМП, гипер-
тоническим сердцем, тромбозом ЛЖ, исключаются
добавочные трабекулы, ложные хорды, персистиру-
ющие синусоиды при нормальном отхождении ле-
вой коронарной артерии от легочного ствола, атре-
зия легочной артерии с интактной межжелудочко-
вой перегородкой).
Диагностические критерии, позволяющие
предположить развитие кардиомиопатий,
связанных с энергетической несостоятельностью
митохондрий (Леонтьева И.В., 2002)
Экстракардиальными критериями являются:
• инфантильный соматотип (масса и рост ребенка со-
ответствуют 3—5 центилям);
• мышечная слабость, выявляемая в покое или после
физической нагрузки;
• снижение толерантности к физической нагрузке;
• нарушения зрения (птоз);
• снижение слуха;
• инсультоподобные эпизоды неясного генеза;
• периодическая (циклическая) нейтропения;
• стойкое увеличение печени, рефрактерное к лече-
нию сердечной недостаточности на фоне приема сер-
дечных гликозидов и диуретиков;
• увеличение уровня лактата и пирувата;
• повышенная экскреция органических кислот;
• снижение содержания карнитина в крови;
• ацидоз.
196
Особенностями кардиомиопатий, протекающих на фоне
первичной митохондриальной патологии, являются:
• нарушение проводящей системы сердца;
• злокачественные, рефрактерные к антиаритмичес-
ким препаратам желудочковые аритмии у детей ран-
него возраста;
• сочетание дилатации полостей сердца и гипертро-
фии миокарда, преимущественно задней стенки, с
проявлениями фиброэластоза эндокарда;
• выявление гипертрофической КМП в раннем воз-
расте;
• семейный характер заболевания;
• «гигантские» зубцы Т на ЭКГ в левых грудных от-
ведениях.
Критерии по D.T. Durack et al. (1994), J- Li et al.
(из Duke University Medical Center
для диагностики ИЭ)
Определенно ИЭ
1. Лабораторные критерии.
2. Микробиологические признаки:
• позитивный посев крови;
• позитивный посев внутрисердечного абсцесса;
• данные гистологического исследования вегетаций;
• данные гистологического исследования эмболов.
3. Морфологические признаки:
• вегетации или внутрисердечные абсцессы, подтверж-
денные гистологической картиной активного эндо-
кардита.
4. Клинические критерии:
• 2 основных критерия, или
• 1 основной и 3 дополнительных критерия, или
• б дополнительных критериев
Вероятно ИЭ
Признаки, которые не соответствуют ни «определенно
ИЭ», ни «нет ИЭ».
197
Нет ИЭ
• наличие альтернативного объяснения признакам
ИЭ — изменение диагноза;
• разрешение проявлений ИЭ на фоне кратковремен-
ной (менее 4 дней) терапии антибиотиками;
• отсутствие морфологических доказательств ИЭ во
время операции или аутопсии после кратковремен-
ной (менее 4 дней) терапии антибиотиками.
Основные критерии (большие)
1. Положительная гемокультура, характерная для ИЭ.
А. Типичный для ИЭ микроорганизм, выделенный из
двух флаконов:
• Streptococcus vindans, Streptococcus boots, Haemophilus
spp,, Actinobacillus actinomycetemcomitans,
Cardiobacterium hominis, Eikenella spp, Kingella kingae
(НАСЕК);
• Внебольничный штамм Staphylococcus aureus или
энтерококка в отсутствие определенного гнойного
очага.
Б. Повторный высев культуры, способной вызывать ИЭ:
• в образце крови, взятой позже 12-часового проме-
жутка после предыдущего;
• во всех 3 или в большинстве из 4 или более образ-
цов крови, взятой на посев после более чем часового
промежутка между первой и последней пробами.
В. Однократное выделение Coxiella burnetii или уро-
вень антител IgG (1-я фаза) к Coxiella burnetti > 1:800.
2. Доказательства вовлечения эндокарда.
А. Характерные данные ЭхоКГ:
• наличие вегетации на клапанах или других струк-
турах, или по ходу потоков регургитации крови, или
на имплантированных материалах в отсутствие дру-
гих анатомических отклонений или
• наличие абсцессов, или
• наличие измененных искусственных клапанов
198
Б. Появление новых признаков регургитации крови
через клапаны (увеличение или изменение предшествую-
щих шумов не учитывается).
Дополнительные критерии (малые)
1. Предшествующие заболевания сердца (см. ниже Риск
возникновения ИЭ) или внутривенное введение наркотиков.
2. Лихорадка больше 38 °C.
3. Сосудистые проявления: крупные артериальные эм-
болы, септические инфаркты легких, микотическая анев-
ризма, внутричерепные кровоизлияния, геморрагии в
конъюнктиву.
4. Иммунологические нарушения: гломерулонефрит,
узелки Osler’a, пятна Roth’a, положительная проба на
ревматоидный фактор.
5. Микробиологические подтверждения: позитивный
посев крови с выделением флоры, не соответствующей
основным критериям, или серологическое подтверждение
активной инфекции в отсутствие микроорганизма, обыч-
но вызывающего ИЭ.
6. ЭхоКГ: данные, напоминающие ИЭ, но не соответ-
ствующие основным критериям.
Риск возникновения ИЭ
I (высокий)
• ранее перенесенный ИЭ;
• пороки аортального клапана;
• ревматические пороки сердца;
• протезы клапанов;
• коарктация аорты;
• сложные врожденные пороки «синего» типа.
II (умеренный)
• ПМК с митральной регургитацией или утолщением
створок митрального клапана;
• изолированный митральный стеноз;
199
• пороки трикуспидального клапана;
• стеноз легочной артерии;
• ГКМП.
III (низкий или отсутствует)
• вторичный дефект межпредсердной перегородки;
• ИБС, перенесенная операция АКП1;
• ПМК при наличии тонких створок митрального кла-
пана или отсутствии регургитации на клапан.
Отечественные исследователи (Виноградова Т.Л., Чи-
пигина Н.С., 1998) разработали критерии подострого ИЭ
как наиболее часто встречающейся формы. В основе наи-
более информативные клинические и параклинические
признаки заболевания.
Клинические признаки
Основные:
1. Лихорадка.
2. Шум регургитации.
3. Спленомегалия.
4. Васкулит.
Дополнительные:
1. Гломерулонефрит.
2. Тромбоэмболии.
Параклинические признаки
1. ЭхоКГ-подтверждение.
2. Лабораторные показатели:
а) положительная гемокультура, и/или
б) анемия, и/или
в) ускорение СОЭ (> 30 мм/час)
Достоверный ИЭ — два основных клинических признака
+ два параклинических признака при обязательном наличии
шума регургитации.
200
ИЭ вероятный — два основных клинических признака +
один дополнительный, ИЛИ два основных клинических при-
знака + 1 параклинический признак при обязательном нали-
чии шума регургитации во всех вариантах.
Хроническая сердечная недостаточность
А. Критерии Общества специалистов по сердечной не-
достаточности
В октябре 2003 года разработаны национальные реко-
мендации по диагностике и лечению ХСН. Постановка
диагноза ХСН возможна при наличии двух ключевых
критериев:
1. Наличие характерных симптомов и/или клиничес-
ких признаков ХСН:
а ) одышка у утомляемость, ограничение физической ак-
тивности, отеки лодыжек;
б ) застой в легких:
- периферические отеки,
- тахикардия,
- набухшие яремные вены,
- гепатомегалия,
- ритм галопа,
- кардиомегалия.
2. Объективные признаки дисфункции сердца обяза-
тельно выявляемые в покое:
- ЭКГ. Нормальная ЭКГ при ХСН почти исключает ХСН
(отрицательное предсказующее значение 90% (!)),
- рентгенография ОГК,
- ЭхоКГ (систолическая и диастолическая дисфункция).
- мозговой натрийуретический пептид.
3. Положительный ответ на терапию ХСН.
Диагноз возможен при наличии критерия 1 и 2, в сомни-
тельных случаях требуется 3-й критерий.
201
Б. Фрамингемские критерии
Большие критерии:
1. Приступы ночной одышки или ортопноэ.
2. Расширение шейных вен.
3. Хрипы в легких.
4. Кардиомегалия.
5. Острый отек легких.
6. Ритм галопа.
7. Увеличение венозного давления >160 мм рт.ст.
8. Время циркуляции 25 с.
9. Гепатоюгулярный рефлекс.
Малые критерии:
1. Отек лодыжек.
2. Ночной кашель.
3. Одышка при нагрузке.
4. Увеличение печени.
5. Плевральный выпот.
6. Снижение ЖЕЛ на 1/3 от максимального значения.
7. ЧСС з* 120 уд. В 1 мин.
8. Потеря в весе на 3*4,5 кг за 5 дней в ответ на лечение.
Диагноз ХСН возможен при сочетании либо любых двух
больших критериев, либо одного большого и двух малых
критериев.
Признаки шока (Руксин В.В., с доп., 2003)
1. Артериальная гипотензия ниже 90 мм рт. ст. не ме-
нее 30 минут либо поддержание САД выше 90 мм рт. ст. с
помощью инотропных препаратов или внутриаортальной
баллонной контрпульсации.
2. Симптомы ухудшения периферического кровообра-
щения:
- бледно-цианотичная, «мраморная», «крапчатая»,
влажная кожа;
- спавшиеся периферические вены;
— резкое снижение температуры кожи кистей и стоп;
202
- снижение скорости кровотока (определяют по скорос-
ти исчезновения белого пятна после надавливания на
ногтевое ложе или центр ладони — в норме до 2 с).
3. Диурез менее 20 мл/час.
4. Нарушение сознания (от легкой заторможенности
до психоза или комы, возможно появление очаговой нев-
рологической симптоматики).
Для постановки диагноза шока необходимо обязательное
наличие 1-го критерия и признаков острого ухудшения пер-
фузии органов и тканей (2 и/или 3, и/или 4).
Гемодинамические признаки шока:
“ сердечный индекс 2,2 л/мин/м* I. 2 3 4 5 6 7;
— давление заклинивания легочной артерии 18 мм рт. ст.
Диагностические критерии ревматической
лихорадки Киселя—Джонсона (в модификации
Ассоциации ревматологов России, 2003)
I. Большие
1. Кардит.
2. Полиартрит.
3. Хорея.
4. Кольцевидная эритема.
5. Подкожные узелки.
II. Малые
1. Артралгии.
2. Лихорадка.
3. Повышение СОЭ (более 20 мм/час).
4. Лейкоцитоз.
5. Появление СРВ (2 нормы и более).
6. Удлинение PQ на ЭКГ (более 0,2 с, впервые выяв-
ленное, отсутствие иных причин).
7. Признаки митральной и/или аортальной регургита-
ции при допплер-ЭхоКГ (впервые выявленные, отсутствие
иных причин, не менее 2 исследований с интервалом в
10-14 дней).
203
Доказательства, подтверждающие
предшествующую А стрептококковую инфекцию
1. Повышение или повышенные титры противостреп-
тококковых антител: АСЛ-О, анти-ДНКаза В.
2. Выделение из зева стрептококка группы А или по-
ложительный тест быстрого определения А-стрептокок-
кового антигена.
Диагностическое правило ревматической лихорадки:
2 больших или 1 большой и 2 малых критерия + доказа-
тельства предшествующей стрептококковой инфекции.
Особые случаи (когда правило нарушается): изолирован-
ная хорея; поздний кардит — растянутое во времени
(более 2 месяцев) развитие клинических и инструмен-
тальных симптомов вальвулита при исключении других
причин; повторная острая ревматическая лихорадка на
фоне хронической ревматической болезни сердца (или без
нее).
Критерии нейроцирку ляторной дистонии
(Миколкин В.И., Аббакумов С.А., 1996)
Основные
1. Своеобразные кардиалгии.
2. Характерные дыхательные расстройства.
3. Чрезвычайная лабильность пульса и АД.
4. Негативные Т, преимущественно в правых грудных
отведениях» наслоения U на Т, а также синдром ранней
реполяризации желудочков.
5. Лабильность Т и ST при проведении функциональ-
ных проб.
Дополнительные
1. Гиперкинетический тип кровообращения.
2. Вегетативно-сосудистые симптомы (кризы, головок-
ружения, головные боли, субфебрилитет, температурные
204
асимметрии, миалгии, гипералгезии, чувства внутренней
дрожи).
3. Психоэмоциональные расстройства в виде тревож-
ности, беспокойства, раздражительности, кардиофобии,
нарушения сна.
4. Астенический синдром (слабость, низкие показатели
МПК, сниженная толерантность к физической нагрузке).
5. Доброкачественность течения без признаков форми-
рования грубой патологии ССС, неврологических и пси-
хических расстройств.
Необходимо 2 критерия основных и 2 дополнительных.
Исключающие критерии
1. Увеличение сердца.
2. Диастолические шумы.
3. ЭКГ-признаки крупноочаговых изменений; БЛНПГ
или БПНПГ, развившаяся в период заболевания; АВ-бло-
када П-Ш степени; пароксизмальная желудочковая та-
хикардия; постоянная мерцательная аритмия; горизон-
тальная или нисходящая депрессия сегмента ST на 2 и
более мм во время приступа болей в сердце или во время
выполнения ВЭМ.
4. Острофазовые показатели, изменения иммунологи-
ческой реактивности, если они не связаны с сопутствую-
щими заболеваниями.
5. ХСН.
Критерии ТЭЛА (Goldhaber S.H., 2001)
1. Доказательство наличия у пациента тромбоза глубо-
ких вен и/или известных факторов риска.
2. Признаки остро сформировавшегося cor pulmonale
(набухание шейных вен, ритм галопа с Ш тоном).
3. Эхо-признаки дилатации и гипокинезии правого
желудочка, вновь появившиеся ЭКГ-признаки перегруз-
ки и/или ишемии правого желудочка, а также возник-
шая БПНПГ.
205
Критерии метаболического синдрома X
(Национальный институт здоровья США, 2001)
1. Абдоминальное ожирение.
Окружность талии (см): у мужчин > 102 (90), у жен-
щин > 88 (80) см. В скобочках приведены значения для
лиц Азиатско-Тихоокеанского региона.
2. Нарушение липидного обмена:
- триглицериды >1,7 ммоль/л;
- ХСЛВП — у мужчин <1,0 ммоль/л, у женщин <
<1,3 ммоль/л.
3. АД > 135/85 мм рт. ст.
4. Нарушение углеводного обмена:
- глюкоза натощак >6,1 ммоль/л.
Термин «метаболический синдром X» введен G. Reaven
в 1988 г.
Диагноз правомочен при наличии трех признаков и более
из перечисленных.
Критерии диагностики синдрома удлиненного
интервала QT (Shawartz P.J., 1985, 1993)
Большие
1. Удлинение QTc более 440 мс на ЭКГ покоя.
2. Синкопе.
3. Случаи выявления удлинения QT в семье.
Малые
1. Врожденная глухота.
2. Альтернация зубца Т.
3. Низкая частота сердечных сокращений и наруше-
ния процесса реполяризации миокарда желудочков.
Необходимо наличие двух больших или одного большого
и двух малых критериев.
206
Список литературы
1< Абрамова АЛ., Галанина НЛ., Довголис СЛ., Киня
шева Н.Б., Макаров И.Э., Синицын В.Е., Синицы
на М.Г., Фомина И.Г. Аритмогенная дисплазия
правого желудочка // Вестник аритмологии. 2003.
— Т. 31. С. 80-86.
2. Автандилов Г.Г. Особенности X пересмотра Меж-
дународной классификации болезней и примене-
ние ее в патологоанатомической практике // Арх.
пат. 1998. — Т. 60. № 1. С.56-59.
3. Акчурин Р.С., Борисенко А.П., Бураковский В.И. Бо-
лезни сердца и сосудов: Руководство для врачей.
Т. 2 / Под ред. Е.И. Чазова. — М.: Медицина, 1992.
— С. 372-380.
4. Александровский ЮЛ. Пограничные психические
расстройства: Учебное пособие. — М.: Медицина,
2000. — 496 с.: ил. (Учеб. лит. для слушателей
системы последипломного образования).
5. Ардашев В.Н., Ардашев А.В., Стеклов В.И. Лече-
ние нарушений ритма. — М.: ИД МЕДПРАКТИ-
КА-М, 2005. — 228 с.
6. Аронов Д.М., Лупанов В.П. Функциональные про-
бы в кардиологии. — М.: МЕД пресс-информ,
2002. — 296 с.
7. Артериальная гипертония в вопросах и ответах.
Справочник практикующих врачей // Под ред.
члена-корреспондента РАМН, заслуженного деяте-
ля РФ, проф. В.С. Моисеева. — М.: P/А «Форте
АРТ», 2002. — 100 с.
8. Беленков Ю.Н., Мареев В.Ю. К вопросу о класси-
фикации хронической сердечной недостаточности
на рубеже веков // Русский медицинский журнал.
2000. — Х2 3.
9. Белоконь НА, Подзолков В.П. Врожденные поро-
ки сердца. — М.: Медицина, 1990. — 352 с.
207
10. Бойцов СА. JNC 7 — новый способ движения по
новому курсу. Будет ли он более эффективным? //
Сердце. 2005. — Т. 4. № 2. С. 112-113.
11. Бойцов С А. Новые Российские рекомендации по
профилактике, диагностике и лечению артериаль-
ной гипертензии: что в них нового? // Consilium
medicum. 2005. — Т. 7. № 5. С. 346-355.
12. Бойцов С А., Дерюгин М.В. Современные возмож-
ности диагностики неревматических миокардитов
// Consilium medicum. 2002. — Т. 4, №3. С. 117-
124.
13. Бокарев И.Н. Гипертонические кризы // Клини-
ческая медицина. 2005. — Т. 83. № 8. С. 84-86.
14. Ворохов А.И. Структура клинического диагноза. —
Смоленск, 2001. — 12 с.
15. Бурцев В .И. Актуальные вопросы артериальной ги-
пертонии в клинической медицине // Клиничес-
кая медицина. 2005. — Т. 83. № 8. С. 25-31.
16. Васильева Е.Ю., Скрипник Д.В., Артамонова Ю.В.,
Шпектор А.В. Кардиальный синдром X // Клини-
ческая медицина. 2004. — Т. 82. № 11. С. 74.
17. Ваулин НА. Современные рекомендации по про-
филактике осложнений атеросклероза // Consilium
medicum. 2003. — Т. 5. № 11. С. 608.
18. Вегетативные расстройства: Клиника, лечение, ди-
агностика / Под ред. А.М. Вейна. — М.: Медицинс-
кое информационное агентство, 2000. — 752 с.
19. Верткий А.Л., Талибов О.Б. Алгоритм диагностики
и лечения синкопальных состояний на догоспиталь-
ном этапе // http://www.medohna.ru/php/content.
php?group=2&id=2044, свободный (8.11.2006).
20. Виноградова Т.Л. Инфекционный эндокардит: со-
временное течение, вопросы и проблемы // Серд-
це. 2003. — Т. 2. № 5. С. 222-225.
21. Виноградова Т.Л., Чипигина Н.С. Подострый инфек-
ционный эндокардит — вопросы диагностики //
Тер. архив. 1998. — № 6. С. 36-38.
208
22. Внутренние болезни: учебник для мед. вузов / Под
ред. С.И. Рябова, В.А. Алмазова, Е.В. Шляхто. —
СПб.: СпецЛит, 2000. — 861 с.
23. Габрусенко СА. Гипертрофическая кардиомиопа-
тия: современное состояние проблемы (по материа-
лам сообщения Международного комитета экспер-
тов по ГКМП) // Consilium Medicum. 2004. — Т. 6.
№ 5. С. 350-355.
24. Габрусенко СА. Гипертрофическая кардиомиопа-
тия: современное состояние проблемы // Consilium
Medicum // Болезни сердца и сосудов. 2006. — Т. 1.
№ 1.
25. Габрусенко С А. Современные представления о ди-
агностике и лечении больных гипертрофической
кардиомиопатией // Сердце. 2004. — Т. 3. № 4.
С. 190-196.
26. Гасилин В.С., Сидоренко БА. Стенокардия. — М.:
Медицина, 1981. — 238 с.
27. Гиляревский С.Р. Современные подходы к диагно-
стике и лечению заболеваний перикарда: основные
положения Европейских рекомендаций // Сердце.
2004. — Т. 3. №4. С. 185-189.
28. Голицин СП. Устранение желудочковых аритмий и
снижение риска смерти: всегда ли пути в одном на-
правлении? // Сердце. 2006. — Т. 5. № 1. С. 4-11.
29. Голицин С.П., Бакалов СА., Нестеренко Л.Ю., Хар-
лап М.С. Аритмогенная дисплазия правого желу-
дочка: современные подходы к диагностике и ле-
чению // Сердце. 2004. — Т. 3. №4. С. 197-202.
30. Гуляев В А., Автандилов Г.Г., Филатов В.В. Прин-
ципы формулирования диагнозов с учетом требо-
ваний международной статистической классифика-
ции болезней и проблем, связанных со здоровьем
(МКБ 10) // Воен.-мед. журн. 2000. — Т. 321. № 12.
С. 18-22.
31. Демин АА., Скопин И.И., Соболева М.К., Тюрин
В.П., Хубулава Г.Г., Шихвердиев. Инфекционный
209
эндокардит: новые стандарты диагностики и лече-
ния // Клиническая медицина. 2003. — Т. 81. № 6.
С. 68 -71.
32. Дерюгин М.В., Бойцов С А. Хронические инфекци-
оннообусловленные миокардиты как проблема в
практике кардиолога // Сердце. 2004. — Т. 3. № 4.
С. 172-180.
33. Джамалян С,В. Синкопе. Диагностика и лечение
(адаптировано из руководства Европейского Сооб-
щества кардиологов). — М.: МНЦМ, 2003. — 12 с.
34. Диагностика и коррекция нарушений липидного
обмена с целью профилактики и лечения атероск-
лероза // Российские рекомендации. 2004.
35. Диагностика, лечение и профилактика артериаль-
ной гипертензии у детей и подростков. Рекоменда-
ции ВНОК и Ассоциации детских кардиологов Рос-
сии // Педиатрия (прил. 1). 2003. — № 2. С. 1-31.
36. Дощицин В.Л. Клинический анализ электрокарди-
ограммы. — М.: Медицина, 1982. — 208 с.
37. Древаль А.В. Диагностика болезней (метод интер-
вью). — М.: Медицина, 1994. — 160 с.
38. Сердечная недостаточность. 2002. Т. 3. №3; 2003.
Т. 4. №3. С. 116-120; № 6. С. 276-297.
39. Зайратъянц О.В., Кактурский Л.В., Автандилов Г.Г.
Правила построения патологоанатомического ди-
агноза, оформления медицинского свидетельства о
смерти, сопоставления клинического и патологоа-
натомического диагнозов в соответствии с требова-
ниями МКБ 10: Методические рекомендации. — М.,
2001. — 5 с.
40. Затейщиков ДА Талызин ПА. Кардиогенный шок
// Сердце. 2005. — Т. 4. № 2. С. 75-80.
41. Кактурский Л.В. Как сформулировать диагноз? //
Медицинская газета. 2005. — Х° 82.
42. Кисляк О А., Петрова Е.В., Чиркова Н.Н. Особен-
ности эссенциальной артериальной гипертензии в
210
подростковом возрасте // Сердце: журнал для прак-
тикующих врачей. 2006. — Т. 5. № 4. С. 190-199.
43. Клинические классификации некоторых внутрен-
них заболеваний и примеры формулировки диаг-
нозов: Методические рекомендации. — М., 1995.
44. Клиническое руководство по ультразвуковой диаг-
ностике / Под. ред. В.В. Митькова, В.А. Сандри-
кова. V том. — М.: Видар, 1998.
45. Кобалава ЖД. Изменение подходов к клиничес-
кой оценке систолического артериального давле-
ния. Возможности коррекции с помощью блокато-
ров ангиотензина II // Русский медицинский жур-
нал. 2001. — Т. 9. №1 (120). С. 38-43.
46. Козлов КА., Шанин В.Ю. Ишемическая болезнь
сердца (Клиническая физиология, фармакотерапия,
хирургическое лечение). — СПб.: ЭЛБИ, 2002. —
351 с.
47. Корнеев Б.М., Козловская Л.В., Фомин В.В. Тром-
боэмболия легочной артерии: факторы риска, ди-
агностика, лечение // Consilium medicum. 2003. —
Т. 5. № 5. С. 289-292.
48. Коробов М.Б., Сергеева В.В., Дубинина ИА. Кри-
терии оценки ограничений жизнедеятельности как
основа медико-социальной экспертизы больных те-
рапевтического профиля // Новые Санкт-Петер-
бургские врачебные ведомости. 2005. — № 1 (31).
С. 13-16.
49. Красильников ИА., Машкова И.В., Мусийчук Ю.И.,
Солдатенкова Ж.М. Пособие по использованию Меж-
дународной статистической классификации болезней
и проблем, связанных со здоровьем, десятого пере-
смотра (для врачей и специалистов по статистике). —
СПб., 1998. — 126 с.
50. Кукушкин С.К., Маношкина Е.М., Лебедев А.В.,
IIIамарин В.М. Суточное мониторирование артери-
ального давления: учеб, пособ. для врачей // Леча-
щий врач. 1999. — № 9.
211
51. Куликов В.В., Чернов О.Э., Булавин В.В. и др. Орга-
низационно-методологические аспекты военно-вра-
чебной экспертизы граждан с заболеваниями внут-
ренних органов: пособие для врачей. — М.: РИЦ
ГШ ВС РФ, 2004. С. 13-44.
52. Кушаковский М.С. Аритмии сердца. — СПб.: Фо-
лиант, 1998. — С. 205.
53. Лекции по кардиологии / Под ред. Л.А. Бокерия,
Е.З. Холуховой. В 3-х т. Т. 1. — М.: Издательство
НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН, 2001. — 246 с.
54. Лекции по кардиологии. / Под ред. Л.А. Бокерия,
Е.З. Голуховой. В 3-х т. Т. 3. — М.: Изд-во НЦССХ
им. А.Н. Бакулева РАМН, 2001. — 220 с.
55. Лекции по сердечно-сосудистой хирургии / Под ред.
Л.А. Бокерия. Изд. 2-е, доп. В 2-х т. Т. 1. — М.:
Изд-во НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН, 2001. —
504 с.
56. Леонтьева И.В. Кардиомиопатии при первичной
митохондриальной патологии. Подходы к лечению
// Лечащий врач. 2002. — № 7-8.
57. Лишманов Ю.Б., Сазонова С.И., Чернов В.И. Со-
временные возможности радионуклидной диагнос-
тики миокардитов // Сердце: журнал для практи-
кующих врачей. 2006. — Т. 5. Х°3. С. 158-161.
58. Мазур НА. Внезапная смерть (стратификация рис-
ка и профилактика) // Сердце. 2006. — Т. 5. № 1.
С. 24-32.
59. Мазур НА. Очерки клинической кардиологии. —
М.: Медицинское информационное агентство, 1999.
— 256 с.
60. Макаров Л.М. Роль холтеровского мониториро-
вания в обследовании больных без ишемической
болезни сердца // Вестник аритмологии. 2002. —
Т. 26. С. 26-34.
61. Макаров Л.М. Холтеровское мониторирование:
Руководство для врачей по использованию метода
212
у детей и лиц молодого возраста. — М.: Медпрак-
тика, 2000. — 216 с.
62. Маколкин В.И. Внутренние болезни: Учебник.
Изд. 3-е, перераб. и доп. — М.: Медицина, 1994. —
464 с.
63. Мартынюк Т.В., Коносова И.Д., Чазова И.Е. Со-
временные подходы к медикаментозному лечению
легочной гипертензии // Consilium medicum.
2003. — Т. 5. № 5. С. 293-300.
64. Медведев В.М., Барсуков А.В. Некоронарогенные
заболевания миокарда: учеб. пос. / Под ред. проф.
С.Б. Шустова. — СПб., 2000. — 67 с.
65. Медведев М.М. Холтеровское мониторирование в
комплексной диагностике синдрома слабости сину-
сового узла // Вестник аритмологии. 2003. — Т. 32.
С. 24-30.
66. Международная статистическая классификация бо-
лезней и проблем, связанных со здоровьем (10 пере-
смотр). — Женева: ВОЗ, 1995-1998. — Т. 1-3.
67. Метелица В.И. Справочник по клинической фар-
макологии сердечно-сосудистых лекарственных
средств. — М.: Изд-во «Медпрактика», 1996. —
784 с.
68. Мешков А.П. Функциональные (неврогенные) бо-
лезни сердца. — Н. Новгород: Изд-во Нижегородс-
кой государственной медицинской академии, 1999.
— 208 с.
69. Милягин ВА., Милягина И.В., Цепов А.Л., Хозяи-
нова Н.Ю. Артериальная гипертония: практ. руко-
водство по диагностике и лечению. — Смоленск:
СГМА, 2002. — 116 с.
70. Мовшович Б.Л. Внутренние болезни взрослых. —
Самара: Самарский медицинский университет,
1996. — 390 с.
71. Насонова ВА, Кузьмина Н.Н., Белов Б.С. Совре-
менная классификация и номенклатура ревмати-
213
ческой лихорадки // Клиническая медицина.
2004. — Т. 82. № 8. С. 61-66.
72. Новикова Т.Н. Гипертрофическая кардиомиопатия
(клиника, диагностика, лечение): Лекция для вра-
чей-слушателей. — Л., 1990. — 23 с.
73. Носкова В.М. и др. Возможные подходы к диагно-
стике постмиокардитического кардиосклероза и ла-
тентных миокардитов неревматической этиологии
у пациентов с желудочковыми нарушениями рит-
ма // Вестник аритмологии. 2004. — № 34.
74. Окороков А.Н. Диагностика болезней внутренних
органов: практ. руководство. Т. 2, 3, 6, 7. — Ви-
тебск, 1998; 2000; 2002; 2003.
75. Отечественные и зарубежные классификации,
применяемые в кардиологии: Справоч. пособ. —
Томск: Изд-во Спектр, 1999. — 56 с.
76. Показания к терапии имплантируемыми кардио-
вертерами-дефибрилляторами (Рекомендации Все-
российского научного общества специалистов по
клинической электрофизиологии, аритмологии и
кардиостимуляции) / Л.А. Бокерия, А.Ш. Ревиш-
вили, Д.Ф. Егоров и др. // Сердце. 2006. — Т. 5.
№ 1. С. 33-38.
77. Пособие по классификации болезней, травм и при-
чин смерти военнослужащих вооруженных сил РФ,
медицинских диагностических исследований, опе-
раций и лечебных процедур (на мирное время). —
М.: Научно-метод. центр Главного военного кли-
нического госпиталя им. академика Н.Н. Бурден-
ко, 2000. — 406 с.
78. Постановление Министерства труда и социально-
го развития, Министерства здравоохранения РФ
от 29 января 1997 г. № 1-30.
79. Преображенский Д.В., Маренич А.В., Сидоренко БА.,
Андрейченко ТА., Киктев В.Г. Медикаментозная
терапия больных с мерцанием предсердий //
Consilium medicum. 2002. — Т. 4. № 3. С. 164-174.
214
80. Преображенский Д.В., Маренич А.В., Сидоренко БА.,
Пересыпко М.К., Стеценко Т.М. Современная тера-
пия артериальной гипертензии (анализ рекомен-
даций Европейского общества кардиологов) // Con-
silium medicum. 2003. — Т. 5. № 11. — С. 626-634.
81. Приказ № 4 Министерства здравоохранения Рос-
сийской Федерации от 24 января 2003 «О мерах по
совершенствованию организации медицинской по-
мощи больным с артериальной гипертензией в Рос-
сийской Федерации».
82. Профилактика, диагностика и лечение артериаль-
ной гипертонии в Российской Федерации. Второй
пересмотр экспертов научного общества по изуче-
нию артериальной гипертонии Всероссийского на-
учного общества кардиологов. — Томск, 2004.
83. Профилактика, диагностика и лечение первичной
артериальной гипертонии в Российской Федерации.
Первый доклад экспертов научного общества по изу-
чению артериальной гипертонии Всероссийского
научного общества кардиологов и Межведомствен-
ного совета по сердечно-сосудистым заболеваниям
(ДАГ 1) // Русский медицинский журнал. 2000. —
№ 8. С. 318-344.
84. Рекомендации по диагностике и лечению артери-
альной гипертензии Европейского общества по ар-
териальной гипертензии и Европейского общества
кардиологов, 2003 г. // Артериальная гипертензия.
2004. — Т. 10. №2. С. 65-97.
85. Рекомендации по диагностике, лечению и профи-
лактике артериальной гипертензии у детей и под-
ростков // Педиатрия. Журнал имени Сперанского.
Прил. 1. 2003. — №2.
86. Ройтберг Г.Е., Струтынский А.В. Внутренние бо-
лезни. Сердечно-сосудистая система. — М.: «Изда-
тельство БИНОМ», 2003. — 856 с.
87. Российская газета. 13 марта 2003.
215
88. Руководство по патологоанатомической работе в
Вооруженных Силах Российской Федерации на мир-
ное время. — М., 2001.
89. Руксин В.В. Неотложная кардиология. Изд. 2-е,
перераб. и доп. — СПб.: «Невский Диалект»; М.:
«Издательство Бином», 1999. — 471 с.
90. Руксин В.В. Неотложная кардиология. Изд. 5-е,
перераб. и доп. — СПб.: «Невский Диалект»; М.:
Издательство «Лаборатория Базовых Знаний»,
2003. — 512 с.
91. Седьмой отчет Совместной национальной комиссии
по предупреждению, выявлению, оценке и лече-
нию высокого артериального давления // Сердце.
2004. — Т. 3. № 5 (17). С. 224-261.
92. Сидоренко Г.И. Нейроциркуляторная дистония //
Кардиология. 2003. — Т. 43. № 10. С. 93-98.
93. Синдром удлиненного интервала QT как предик-
тор сложных нарушений сердечного ритма и вне-
запной смерти: учеб.-метод, пособие. — М.: ИД
Медпрактика-М, 2004. — 32 с.
94. Смулевич А.Б., Рапопорт С.И., Сыркин А.Л. Орган-
ные неврозы: клинический подход к анализу про-
блемы // Журнал неврологии и психиатрии. 2002.
— Т. 102. № 1. С. 15-21.
95. Смулевич А.Б., Сыркин АЛ., Козырев В.Н. Психо-
соматические расстройства (клиника, эпидемиоло-
гия, терапия, модели медицинской помощи) //
Журнал неврологии и психиатрии. 1999. — Т. 99.
№ 4. С. 4-16.
96. Смулевич А.Б., Сыркин А.Л., Рапопорт С.И. Орган-
ные неврозы как психосоматическая проблема //
Журнал неврологии и психиатрии. 2000. — Т. 100.
№ 12. С. 4-12.
97. Стенограмма заседания президиума ВНОК по ут-
верждению Классификации хронической сердечной
недостаточности ОССН // Журнал сердечная недо-
статочность. 2003. — Т. 4. № 3 (18).
216
98. Сторожаков Г.И., Гендлин Г.Е., Мелехов А.В. Ди-
латационная кардиомиопатия // Сердце. — Т. 3.
№ 4. С. 203-208.
99. Сыркин А.Л. Инфаркт миокарда. — М.: Медицина,
1991. — 301 с.
100. Таричко Ю.В., Файбушевич А.Г., Веретник Г.И.,
Эспиноза М.Р. Диагностика и лечение посттравма-
тических пороков сердца // Клиническая медици-
на. 2005. — Т. 83. № 2. С. 57-58.
101. Терещенко С.Н. Гипертонические кризы, современ-
ные принципы терапии // Consilium medicum. 2004.
— Т. 6. № 11. С. 867-872.
102. Толстов А.Н. Основы клинической ЧПЭС. — М.:
Издательство «Оверлей», 2001. — 164 с.
103. Трешкур Т.В., Камшилова ЕА., Гордеев О.Л. Элек-
трокардиостимуляция в клинической практике. —
СПб.: ИНКАРТ, 2002. — 160 с.
104. Трисветова Е.Л., Вова АА. Предпосылки и при-
чинные факторы развития пролапса митрального
клапана // Клиническая медицина. 2003. — Т. 81.
№ 3. С. 4-8.
105. Филатов В.В., Автандилов Г.Г., Зайцева К.К. К воп-
росу оформления заключительных диагнозов при
некоторых болезнях системы кровообращения //
Воен.-мед. журн. 2001. — Т. 322. № 4. С. 48-53.
106. Фрид М., Грайне С. Кардиология в схемах и табли-
цах // Пер. с англ. / Под ред. М.А. Осипова. — М.:
Практика, 1996. — 736 с.
107. Хохлов В.В. Судебная медицина: Руководство. Изд.
2-е, перераб. и доп. — Смоленск, 2003. — С. 52-64.
108. Шалаев С.В. Догоспитальная диагностика и лече-
ние острых коронарных синдромов // Consilium
medicum. 2002. — Т. 4. № 3. С. 144-148.
109. Шиллер Н., Осипов МА. Клиническая эхокарди-
ография. — М., 1993. — 347 с.
110. Школьникова МА., Чупрова С.Н. Клинический и
генетический полиморфизм наследственного синд-
217
рома удлиненного интервала QT, факторы риска
синкопе и внезапной смерти // Вестник аритмоло-
гии. 2002. — Т. 26. С. 35-42.
111. Шлевкое Н.В., Харлап М.С., Бакалов СА., Соколов
С.Ф., Синицин В.Е., Грамович В.В., Веселова Т.Н.,
Овчинников АТ., Чикин ПА., Голицин С.П. Слу-
чай некомпактного миокарда и синдрома Бругада
// Ж. Сердечная недостаточность. 2004. — Т. 5.
№3. С. 157-162.
112. Шляхто Е.В., Бернгардт Э.Р., Пармон Е.В., Цвет-
никова А А. Турбулентность сердечного ритма в
оценке риска внезапной сердечной смерти // Вест-
ник аритмологии. 2004. — Т. 38. С. 49-55.
113. Шляхто Е.В., Галагудза М.М., Сыренский А.В.,
Цырлин В А. Ишемическое посткондиционирование
миокарда: новый способ защиты сердца от репер-
фузионного повреждения // Терапевтический ар-
хив. 2005. — Т. 77. № 5. С. 77-^80.
114. Шляхто Е.В., Конради А.О. Классификации арте-
риальной гипертензии: от болезни Брайта до сер-
дечно-сосудистого континуума // Артериальная ги-
пертензия. 2004. — Т. 10. №2. С. 98-103.
115. Шубик Ю.В. Суточное мониторирование ЭКГ при
нарушениях ритма и проводимости сердца. — СПб.:
ИНКАРТ, 2001. — 216 с.: ил.
116. Эдейр О.В. Секреты кардиологии // Пер с англ. /
Под общ. ред. д.м.н. проф. В.Н. Хирманова. — М.:
МЕДпресс-информ, 2004. — 456 с.
117. Явелов И.С. Лечение сердечно-сосудистых заболе-
ваний у беременных: рекомендации комитета экс-
пертов Европейского кардиологического общества
// Consilium medicum. 2003. — Т. 5. № 11. С. 615-
620.
118. Якоб О.В. Диастолическая дисфункция левого же-
лудочка. Диагностика. Лечение. — М., 2004. — 64 с.
119. Contemporary Definitions and Classification of the
Cardiomyopathies. An American Heart Association
218
Scientific Statement From the Council on Clinical
Cardiology, Heart Failure and Transplantation
Committee; Quality of Care and Outcomes Research
and Functional Genomics and Translational Biology
Interdisciplinary Working Groups; and Council on
Epidemiology and Prevention f B. J. Maron et al. //
Circulation. 2006. — Vol. 113. P. 1807-1816.
120. Frishman W.H., Azer V., Sica 1). Лекарственное ле-
чение ортостатической гипотонии и вазовагально-
го обморока // Клиническая медицина. 2004. —
Т. 82. № 11. С. 74.
219
Содержание
Список сокращений................................... 3
Предисловие......................................... 5
Часть 1. Общие вопросы построения
диагноза............................................ 7
Основные понятия................................. 7
Принципы формулирования клинического
и патологоанатомического диагнозов с учетом
требований МКБ 10............................ 10
Сличение клинического и патологоанатомического
диагнозов.................................... 14
Классификации в медицине........................ 21
Часть 2. Нозологические формы и синдромы...... .....23
Ишемическая болезнь сердца...................... 23
Дислипопротеидемии.............................. 39
Гипертоническая болезнь и симптоматические АГ... 41
Артериальная гипотензия........................ 68
Пороки сердца................................... 69
Дистрофии миокарда.............................. 75
Миокардит...................................... 77
Инфекционный эндокардит........................ 80
Кардиомиопатии.................................. 85
Болезни перикарда............................ 93
Тромбоэмболия легочной артерии...................95
Легочное сердце................................. 97
Ревматизм....................................... 100
Закрытые травмы сердца.......................... 104
Опухоли сердца.................................. 106
Недостаточность кровообращения..................106
Аритмический синдром............................ 115
Нейроциркуляторная астения...................... 142
Психосоматические и вегетативные расстройства...144
220
Часть 3. Медико-социальная и военно-врачебная
экспертиза......................................151
Приложение 1. МКБ 10, коды.........................170
Приложение 2. Диагностические критерии некоторых
болезней сердца и сосудов.......................188
Список литературы..................................207
Учебное издание
Горяйнов Алексей Алексеевич
КАРДИОЛОГИЯ.
Классификации синдромов и заболеваний
Справочное пособие
Ответственные редактор А. Михайленко
Корректор 3. Бунковская
Макет обложки: И. Лойкова
Компьютерная верстка: А. Алейникова
Сдано в набор 01.05.07.
Подписано в печать 10.05.07.
Формат 84хЮ82/39. Бумага типографская Х° 2.
Печать офсетная. Гарнитура School.
Тираж 3000 экз. Заказ 258.
Издательство «Феникс»
344082, г. Ростов-на-Дону, пер. Халтуринский, 80.
Отпечатано с готовых диапозитивов в ЗАО «Книга».
344019, г. Ростов-на-Дону, ул. Советская, 57.
Качество печати соответствует предоставленным диапозитивам.