Руководство по кардиологии. Том 3. Болезни сердца - Чазов Е.И.

Author: Чазов Е.И.
Tags: патология сердечно-сосудистой системы сердечно-сосудистые заболевания внутренние болезни медицина кардиология болезни сердца
Year: 1982
Similar
Неотложная кардиология
Кардиология: справочник
Основы внутренней медицины Т.2
Секреты кардиологии
Text
                    РУКОВОДСТВО
по КАРДИОЛОГИИ
РУКОВОДСТВО
ПО КАРДИОЛОГИИ
в 4-х томах
академика
Е. И. ЧАЗОВА
АКАДЕМИЯ МЕДИЦИНСКИХ НАУК СССР
РУКОВОДСТВО
ПО КАРДИОЛОГИИ
том з
болезни сердца
Под радакциов
академика
Е И. ЧАЗОВА
за
ББК 54.101
Р85
УДК 616.12(035)
УДК 616 12(035)
Академик Е И ЧАЗОВ
(ответственный редактор),
члены редакционной коллегия-
академик АМН СССР
В И БУРАКОВСКИЙ,
член-корреспондент АМН СССР
В С ГАСИЛИН,
кандидат медицинских наук
О М ЕЛИСЕЕВ
(ответственный секретарь,
редактор-составитель),
профессор Н М МУХАРЛЯМОБ,
профессор Н Р. ПАЛЕЕВ,
академик АМН СССР
И К ШХВАЦАБАЯ
Руководство по кардиологии Т 3;
Болезни сердца/Под ред. Е. И. Чазо-
ва/ АМН СССР. — М Медицина,
1982 — 624 с, ил
В этом томе излагаются совре-
менные данные об этиологии и па-
тогенезе, диагностике, клиническом
течении и лечении заболеваний серд-
ца Значительное место в книге за-
нимают разделы, посвященные хро-
нической и острой (включая внезап-
ную смерть) ишемической болезни
сердца, приобретенным порокам сер-
дца, врожденным аномалиям сердца
и магистральных сосудов, а также
расстройствам сердечного ритма и
проводимости Подробно освещаются
заболевания миокарда (миокардиты
и идиопатические невоспалнтельные
заболевания миокарда), эндокарда,
перикарда, хроническая сердечная
недостаточность, острая недостаточ-
ность кровообращения Представле-
ны сведения в легочном сердце, об-
менных процессах (опухоли, кисты)
в сердце, травмах сердца, а также
геморрагических синдромах, обус-
ловленных заболеваниями сердечно-
сосудистой системы или антикоагу-
лянтной терапией
Книга предназначена для карди-
ологов, терапевтов, кардиохирургов и
других специалистов, интересую-
щихся проблемами патологии сердеч-
но-сосудистой системы.
В книге 118 рис, 8 табл, список
литературы — 465 названий
For summary see page 621
Издание одобрено
и рекомендовано к печати
Научно-издательским советом
Президиума АМН СССР
4112000000—205
039(01)—82
© Издательство «Медицина»
Москва 1982
ГЛАВА 1
Ишемическая болезнь
сердца
Хроническая
ишемическая болезнь
сердца
Атеросклероз и ишемическая
(дегенеративная, по терминоло-
гии ВОЗ) болезнь сердца явля-
ются одной из основных при-
чин смертности населения ин-
дустриально развитых стран (в
среднем 53% случаев от числа
всех сердечно-сосудистых забо-
леваний). Почти все взрослое
население в индустриально раз-
витых странах страдает атеро-
склерозом Однако распознать
атеросклероз и определить сте-
пень его выраженности труд-
но, если нет нарушения крово-
снабжения ткани, угрожающе-
го жизненно важным органам
(сердце, мозг), или отсутству-
ют симптомы перемежающейся
хромоты и т □. [Мясни-
ков А. Л., 1960, 1965] Нередко
бессимптомно протекающий ате-
росклероз заканчивается смер-
тью (в 20—40% случаев, по дан-
ным J Stamler et al, 1969).
Одним из наиболее опасных
проявлений атеросклероза яв-
ляется ишемическая (коронар-
ная) болезнь сердца. Класси-
фикация ишемической болезни
сердца (ИБО), рекомендован-
5
нал ВОЗ (1967), предусматривает следующие ее формы- острый
инфаркт миокарда, другие острые и подострые формы, грудная
жаба, асимптоматическэя форма (безболевая, аритмическая
форма).
Статистические даппые о заболеваемости и смертности населе-
ния указывают па широкое распространение ИБС. Например, в
США от этого заболевания ежегодно умирают 600000 человек, а
экономические потери исчисляются условно многими миллиар-
дами долларов в год. Из этих 600 000 смертельных исходов
около 165 000 приходится на лиц трудоспособного возраста
(до 65 лет).
По статистическим данным, в СССР в год умирает от инфаркта
миокарда около 100000 человек (1969). В развитых странах в
среднем около 20% здоровых мужчин в возрасте до 60 лет имеют
риск развития коронарной болезни сердца.
За последние десятилетия смертность мужчин (в основном в
возрасте 35—54 лет) от сердечно-сосудистых заболеваний, особен-
но от ишемической болезни сердца, резко возросла, тогда как
смертность мужчин в возрасте 45—74 лет от цереброваскулярных
заболеваний в целом снизилась Так, смертность мужчин 35—
44 лет от ишемической болезни сердца возросла в среднем на
60%, а в возрасте 45—64 лет — на 16—39%. Не менее убедитель-
но я явное «омоложение» ишемической болезни сердца: смерт-
ность сердца мужчин в возрасте до 31 года от ишемической болез-
ни увеличилась на 5—15%. В возрасте 20—29 лет у мужчин могут
встречаться фиброзные бляшки в коронарных артериях почти в
половине случаев [Strong J., McGill Н, 1962] Практически нет
ни одной возрастной группы мужчин, в которой не отмечалось бы
увеличения смертности от ишемической болезни сердца. Это дало
основание некоторым исследователям называть коронарную
болезнь сердца эпидемическим заболеванием в развитых странах
в XX веке, подобно тому как туберкулез был эпидемическим забо-
леванием на ранних этапах индустриализации в XIX веке [Stam-
ler J. et al, 1968].
Изложенное обосновывает важность специального эпидемиоло-
гического подхода к изучению этих заболеваний Этот подход под-
разумевает изучение естественного распрострапения заболевания
среди определенных групп населения, объективных закономерно-
стей, лежащих в основе его распространения, разработку научных
основ диспансеризации и профилактики Следовательно, для эпи-
демиологического исследования характерно, что его объектом
является не селективная группа больных стационара или лиц,
обращающихся в поликлинику, а отобранная популяция или ее
репрезентативная (представительная) выборка Таким образом,
этот метод дает возможность наблюдать и изучать естественное
течение болезпи с учетом взаимодействия внутренних факторов
организма со специфическими и цоспоцифичоскими факторами
(условиями) внешней среды
Распространение ишемической болезни сердца
В СССР одномоментные эпидемиологические исследования, прове-
денные в одном из центральных районов Москвы по унифициро-
ванным международным программам и критериям оценки, позво-
лили установить, что среди мужского населения в возрасте 50—
59 лет ИБС встречается в 19,5% случаев, в том числе в 7,4%
случаев имел место один или несколько перенесенных инфарктов--
миокарда, в 11,5%—типичная стенокардия напряжения или же*
хроническая коронарная недостаточность с характерными элек-
трокардиографическими изменениями, в 0,4%—аритмическая
(неспецифическая) форма болезни Примечательно, что в более
позднем пятилетии жизни (55—59 лет) приведенные показатели
были сравнительно выше: ИБС в целом была выявлена в 21,7%
случаев, в том числе стенокардия напряжения—в 13,7%, инфаркт
миокарда в анамнезе — в 8,6% случаев Таким образом, подтвер-
ждено, что с возрастом нарастает распространение различных
клинических форм ишемической болезни сердца В ходе этих
исследований был выявлен весьма важный в практическом отно-
шении факт, свидетельствующий о том, что у 40,3% от общего
числа больных, выявленных при массовом обследовании, болезнь
была обнаружена впервые, в том числе стенокардия напряже-
ния— в 44% случаев, инфаркт миокарда — в 23,4%, а безболевая
форма — в половине случаев [Метелица В. И. и др, 1971] По
опыту Фремингемского исследования, около 25% случаев инфарк-
та миокарда не диагностируется, и больные не госпитализируются
ввиду отсутствия клинических проявлений болезни (ангинозпая
боль и другие симптомы). Диагноз в таких «пемых» случаях
инфаркта был установлеп только лишь в процессе эпидемиологи-
ческого исследования [Kannel W. et al., 1970]. Этот факт настора-
живает в том отношении, что значительная часть больных ишеми-
ческой болезнью сердца остается вне поля зрепия врача и не полу-
чает необходимой лечебной помощи. Следовательно, данные этих
исследований обосновывают необходимость активного выявления
случаев ишемической болезни сердца, которое может быть достиг-
нуто путем более широкого использования для диагностики тща-
тельного и направленного опроса определенных групп населения и
электрокардиографического исследования Об этом свидетельству-
ют данные эпидемиологического исследования, проведенного
Институтом кардиологии им. А. Л. Мясникова ВКНЦ АМН СССР,
согласно которым для установления диагноза ишемической болез-
ни сердца большое значение имели стандартный опрос, а также
электрокардиографическое исследование в покое.
Представляется интересным сопоставить приведенные даппые
с результатами одномоментных эпидемиологических исследований,
полученных за последние годы в СССР с использованием стан-
дартных методов, разработанных ВОЗ и Институтом кардиологии
им. А. Л. Мясникова ВКНЦ АМН СССР. Так, по материалам
Э Я Преймате (1972), выявлена ИВС в Риге у 23,9% (у 15,5%
7
ио строгим критериям ВОЗ) мужчин в возрасте 50—64 лет в
среднем, в том числе в возрасте 50—54 лет —у 18% (у 11,62%
по строгим критериям ВОЗ), в возрасте 55—59 лет — у 24,3%
(у 16,2% по строгим критериям ВОЗ). Сходные с этими данные,
если ориентироваться на строгие критерии, сообщил И Б Лих-
циер (1971) по Рязани: ишемическая болезнь сердца выявлена у
45,2% мужчин в возрасте 55—59 лет, в возрасте 60—64 лет —у
17,1%. Более низкий процент частоты выявления ИБС по срав-
нению с данными по Москве, Риге и Рязани у мужчин в возрасте
50—54 лет в аналогичных исследованиях получен по Коломне,
а именно 7,6%.
Приведенные результаты одномоментных эпидемиологических
исследований по существу впервые позволяют с достаточной до-
стоверностью характеризовать истинное распространение ИБС
среди определенных групп населения некоторых городов Совет-
ского Союза.
Они в целом отражают общую картину значительного распро-
странения ИБС преимущественно среди жителей крупных ин-
дустриальных городов, о чем свидетельствуют многочисленные
исследования советских и зарубежных авторов.
Так, среди мужчин в возрасте 40—45 лет, служащих учрежде-
ний, стенокардия напряжения с инфарктом миокарда или без него
выявлена в Брюсселе у 7,3%, Гааге —у 7,8%, Милане —у 5,7%,
Неаполе — у 6,6%, Оденсе (Дания)—у 4,2%, Москве — у 14%
служащих одного учреждения [Rose G. et al., 1968].
Приблизительные подсчеты, проведенные J. Stamler (1968), по-
казывают, что среди взрослых американцев клинически выражен-
ные формы ИБС встречаются в среднем у 20%.
Интересны данные проспективных (многолетних) выборочных
наблюдений приблизительно над 12000 человек в возрасте 40—
59 лет из 18 стран мира, предпринятых для изучения частоты
возникновения новых случаев ИБС. Оказалось, что в течение 5 лет
наблюдений частота этих случаев на 1000 населения составила:
Финляндия—120, США —80, Корф, Кипр, Далмация и Япо-
ния — около 20 Соответственными были и показатели смертности
•от ИБС [Report of Inter. Society Commission, 1970].
Приведенные данные подчеркивают значительную вариабель-
ность в распространении ИБС в разных странах, отличающихся
в климатическом и географическом отношении и имеющих раз-
ную степень урбанизации и промышленного развития, различия в
характере питания, в укладе и темпах жизни и пр. Определен-
ным образом, вероятно, сказывается при этом роль профессио-
нальных факторов, возраста и пола.
Указанные выше различия в частоте распространения ИБС
cot шсуются с данными морфологических исследований атероскле-
роз, нроведеппых А М. Вихертом с сотрудниками в некоторых
юродах Советского Союза и ряде стран Европы (1969). Они ука-
зынаюг на тесную связь, существующую между частотой распро-
странения клинических форм ИБС и атеросклерозом коронарных
8
артерий, анатомическая выраженность которого, как и частота
распространения ИБС, различна
Определенный интерес применительно к изучению этиологиче-
ского аспекта проблемы ИБС имеет вопрос о факторах риска,
которые ассоциируются с большой частотой распространения этого
заболевания. Возможно, некоторые из этих факторов находятся
в причинно-следственной связи с опасностью возникновения ИБС.
Факторы риска ишемической болезни сердца
Выявление групп населения, наиболее угрожаемых в отношении
ИБС, — одно из наиболее важных условий для осуществления ре-
альных мер первичной профилактики этого заболевания. В связи
с этим вопрос об изучении факторов риска ИБС имеет особенно
большое значение и составляет одну из главных задач эпидемио-
логических исследований.
В результате многочисленных эпидемиологических работ были
выделены несколько факторов, которые, по образному выражению
J. Lenegre (1972), представляют собой «главных обвиняемых» в
возникновении и развитии ИБС.
Среди многих обсуждаемых в литературе отдельных факторов
риска основными и менее всего оспариваемыми считаются гипер-
холестеринемия, артериальная гипертония, курение, малоподвиж-
ный образ жизни (малая физическая активность), ожирение Этот
список, конечно, далеко не полон и может быть продолжен. Так,
например, нервно-психические, психоэмоциональные напряжения,
особенности личности, наследственность, нарушенная толерант-
ность к углеводам, повышенное содержание в крови мочевой кис-
лоты также можно рассматривать как факторы риска, но в силу
противоречивости уже полученных данных и трудности объектив-
ной оценки степени выраженности некоторых из перечисленных
факторов значение их остается пока еще не вполне ясным. Тем
не менее исследования указывают на внутренние связи, сущест-
вующие между различными факторами риска. Возьмем, к приме-
ру, такие факторы, как гиперхолестеринемия, понижение толе-
рантности к углеводам, ожирение и артериальная гипертония.
Клинические наблюдевия достаточно наглядно свидетельствуют о
том, что у лиц с ожирением особенно часто имеются и другие из
указанных нарушений С общебиологической и чисто клинической
точек зрения никого не удивляет то обстоятельство, что лица,
ведущие малоподвижный, преимущественно сидячий, образ жиз->
ни, особенно склонны к ожирению, которое сопровождается или
сочетается с нарушениями липидного и углеводного обмена, повы-
шением артериального давления
Эпидемиологические исследования выводят эти вопросы из
области клинического эмпиризма и дают им статистическое обо-
снование. Более того, благодаря эпидемиологическим работам
открываются новые стороны этих взаимоотношений, до некоторой
степени отражающие относительную значимость каждого из фак-
9
торов риска в отдельности и их сочетании для уровня распростра-
нения ишемической болезни сердца и влияющие на показатели
заболеваемости ишемической болезнью сердца и смертности от
этого заболевания.
Важной в практическом отношении стороной этих взаимоотно-
шений являются сложившиеся в последние годы представления об
одно- и многофакторной профилактике ИБС, в основу которых по
существу легли хорошо известные идеи о комплексном характере
мероприятий по профилактике заболеваний сердечно-сосудистой
системы.
Проведенное Институтом кардиологии им. А. Л. Мясникова
ВКНЦ АМН СССР эпидемиологическое исследование в одном из
районов Москвы показало, что у 93% мужчин в возрасте 50—
59 лет имелся хотя бы один из четырех основных факторов риска:
артериальная гипертония, гиперхолестеринемия, ожирение, ку-
рение.
О частоте распространения каждого из четырех основных
факторов риска ишемической болезни сердца среди мужчин в
возрасте 50—59 лет можно судить по данным эпидемиологиче-
ского исследования в одном из районов Москвы. У 22,1% лиц
данной группы отмечена артериальная гипертония (артериаль-
ное давление выше 160/95 мм рт. ст); гиперхолестеринемия бо-
лее 2,6 г/л выявлена у 23,4% обследованных, а с уровнем свыше
2,2 г/л — у 52,3%; у 33,9% больных выявлено ожирение,
46,5% лиц были курильщиками (в момент обследования).
Эти данные наглядно свидетельствуют о широком распростра-
нении различных факторов риска среди мужчин 50—59 лет, про-
живающих в большом современном городе. Результаты этих ис-
следований были проанализированы с точки зрения установления
связи частоты распространения ИБС с наличием того или иного
фактора риска и их сочетаний у мужчин в возрасте 50—54 и 55—
59 лет. Было отмечено, что среди мужчин 50—54 лет, у которых
не было артериальной гипертонии, нарушенной толерантности
к углеводам и гиперхолестеринемии, ИБС возникала лишь у
9,1%. Среди мужчин, у которых была умеренная (менее 2,6 г/л)
а выраженная (более 2,6 г/л) гиперхолестеринемия болезнь серд-
ца выявлялась у 13%, т. е. в 1‘/г раза чаще, чем в первой груп-
пе. Несколько чаще ИБС обнаруживалась у обследованных толь-
ко с нарушенной толерантностью к углеводам (17,2%) и еще
чаще у лиц только с артериальной гипертонией (20%) С наи-
большей в этой возрастной группе частотой ИБС выявлялась
у тех лиц, у которых нарушенная толерантность к углеводам
сочеталась с выраженной гиперхолестеринемией (25,4%).
На первый взгляд кажется странным, что у мужчип той же груп-
пы при сочетании трех факторов риска (артериальная гиперто-
ния, нарушение толераптпосги к углеводам и выраженная гипер-
холестеринемия) частота ИБС была заметно пиже (18,8%), чем
v лиц е сочетанием лить двух факторов риска (нарушенная
толоршппоть к углеводам и шачительпая i иперхолестеринемия),
10
Вероятно, определенная часть лиц, имевшая сочетание трех
указанных факторов риска, как наиболее угрожаемая в отноше-
нии ишемической болезни сердца, выбывает из популяции, не
достигнув пятого десятилетия жизни Это предположение подт-
верждается данными о совершенно ином распределении тех же
факторов риска и частоты ИБС у мужчин более старшего возра-
ста (55—59 лет) по сравнению с лицами в возрасте 50—54 лет.
Так, среди мужчин в возрасте 55—59 лет, не имевших указанных
факторов риска, ИБС выявлялась чаще (20,9%), чем среди муж-
чин с артериальной гипертонией (16,7%), нарушенной толерант-
ностью к углеводам (17,2%) или прн сочетании нарушенной то-
лерантности к углеводам и гиперхолестеринемии (18%).
Выявленная закономерность во взаимосвязи между распро-
странением ИБС и частотой факторов риска в двух возрастных
группах подтверждает предположение, что в возрасте 55—59 лет
лица, имевшие ИБС с анализируемыми факторами риска, уми-
рали чаще, чем мужчины с ИБС, не имевшие упомянутых фак-
торов. Таким образом, имеются основания рассматривать лиц
этого возраста с артериальной гипертонией, гиперхолестери-
немией и нарушенной толерантностью к углеводам как
наиболее угрожаемых в отношении развития среди них
летальных случаев от ИВС. Данные Института кардио-
логии им. А. Л. Мясникова ВКНЦ АМН СССР показали,
что смертность от ИБС за два года в этой полуляции была
в 2 раза выше, чем в группе мужчин 50—54 лет. Все обследо-
ванные, умершие от ИБС, имели сочетание каких-либо двух из
трех факторов риска (нарушение толераптности к углеводам, ар-
териальная гипертония и гиперхолестеринемия).
Высокий риск возникновения ИБС при наличии у индивидуума
одновременно нескольких факторов риска продемонстрирован и
в ряде других исследований [Report of Inter — Society Commission
for Heart Diseases Resources, 1970; Gordon T, Sorlie P., Kannel W.,
1971].
В этих работах показано, в частности, что у мужчин 30—59 лет,
имеющих факторы риска (гиперхолестеринемия свыше 2,5 г/л,
днастолнческое артериальное давление выше 90 мм рт. ст., куре-
ние), риск возникновения инфаркта миокарда был в 8 раз боль-
ше, чем среди мужчин этого же возраста, не имеющих факторов
риска; при наличии двух из трех указанных факторов риска ча-
стота случаев инфаркта миокарда возрастала более чем в 4 раза,
а при наличии одного — в 2 раза по сравнению с мужчинами то-
го же возраста, не имевшими ни одного фактора риска.
Положение, что частота случаев ИБС резко возрастает в усло-
виях сочетания нескольких факторов риска, особенно важно
с точки зрения разработки мер многофакторной профилактики
этого заболевания, поскольку каждый из перечисленных факто-
ров риска может быть эффективно контролирован с помощью
активных лечебных (или других) воздействий Вопрос о связи
с нервно-психическим напряжением и сниженной физической
11
активностью является одним из наиболее трудных аспектов про-
блемы, так как эти факторы с трудом поддаются объективной,
а тем более количественной оценке. При всей многочисленности
проводимых в этом направлении исследований в настоящее время
еще нет достаточных оснований для обоснованного заключения по
данному вопросу.
Патогенез ишемической болезни сердца
Новейшие исследования по патофизиологии коронарного крово-
обращения и клинические наблюдения, проведенные с использо-
ванием современных методов изучения анатомо-функциональных
особенностей коронарных сосудов, коронарного кровотока, ме-
таболизма и функции миокарда, явились серьезным стимулом к
дальнейшему развитию существующих представлений о патоге-
незе ишемической болезни сердца. Некоторые положения, выте-
кающие из этих исследований, имеют принципиальное значение
для понимания клинических аспектов патогенеза, клиники и ле-
чения хронических форм ишемической болезни средца и в сфор-
мулированном виде сводятся к следующим
1	Неврогенный спазм коронарных сосудов как проявление вы-
сокой сосудистой реактивности к влияниям нервной системы мо-
жет наблюдаться при морфологически неизмененных (или
малоизменеяных) сосудах. Главными условиями его возникнове-
ния можно считать сильное возбуждение обоих отделов вегета-
тивной нервной системы и спижение энергетического обмена в
миокарде при нарушенных, но достаточно сохранившихся меха-
низмах местной саморегуляции коронарного кровотока.
2	При хронической гипоксии сердечной мышцы большое зна-
чение приобретают внесосудистые влияния на коронарное кро-
вообращение, среди которых ведущее положение в свете совре-
менных данных занимают систолический и диастолический эф-
фекты миокарда на коронарный кровоток.
— Систолический эффект во многом обусловлен сжимающим
действием сокращающегося миокарда на сосуды мелкого калибра
с нарушением местной саморегуляции, выражающимся в исчер-
пании резервов сосудов к расширению В этих условиях сосуды
утрачивают констрикторный (базальный) тонус и впадают в
пассивную зависимость от фаз сердечной деятельности и уровня
перфузионного давления Этот процесс может носить как гене-
рализованный, так и локальный характер, когда он касается зо-
ны наибольшего снижения кровотока в связи с атеросклеро-
тическим сужением просвета соответствующей коронарной ар-
терии
— Диастолическое внесосудистое действие на коропарный кро-
воток формируется вследствие снижения сократительной функции
миокарда и сопряженных изменений впутрисердечиой и систем-
ной 1 емодинпмпки Реализации этого действия способствуют ана-
|омо фи икмкническис разлития в особенностях кровоснабжения
12
поверхностных и глубоких слоев миокарда, обусловливающих
возникновение состояния гетерогенности в кровоснабжении и в
сократительной функции миокарда. Точкой приложения диасто-
лического виесосудистого действия являются главным образом
субэндокардиальные отделы сердечной мышцы, которые особенно
чувствительны к ишемическим изменениям.
— Ввиду существования внесосудистых влияний на коронар*
ное кровообращение физиологические нагрузки на сердце (физи-
ческое напряжение, психоэмоциональное возбуждение), сопря-
женные с учащением и усилением сердечных сокращений (увели-
чением работы сердца) и повышением потребления кислорода
миокардом, способны вызвать глубокие ишемические и деструк-
тивные изменения в сердечной мышце.
3. Острая ишемия и мелкоочаговый некроз миокарда, какими
бы причинами они ни были вызваны, могут привести к развитию
в пораженной зоне микротромбоза в капиллярах и артериолах
с последующим формированием по восходящему типу тромбоза
более крупных ветвей коронарных артерий и развитием крупнооча-
гового инфаркта миокарда.
Клинический опыт, основанный на изучении и анализе особен-
ностей течения заболевания, в совокупности с данными морфо-
логических и экспериментальных исследований дает основание
рассматривать патогенез ИБС под углом зрения стадийности раз-
вития патологического процесса. Такой подход предусматривает
выделение па разных этапах течения заболевания ведущего
патофизиологического механизма, во многом определяющего суть
изменений в коронарном кровообращении и состоянии миокарда,
характерных для той или иной стадии эволюции патологического
процесса
При всей сложности механизмов регуляции коронарного крово-
тока и многообразии факторов, на него влияющих, предлагаемая
схема патогенеза предусматривает два основных периода в раз-
витии болезни — ангиоспастический и период неадекватного кро-
воснабжения.
Это деление условно, поскольку четкие грани между ука-
занными периодами установить крайне трудно, так как второй
период по существу представляет собой дальнейший этап раз-
вития заболевания, причем основным фактором, определяю-
щим эволюции болезни, является выраженность и распространен-
ность атероскелоза коронарных артерий
В первом периоде, или в начальной стадии, болезни домини-
рующее положение в механизмах, обусловливающих возникнове-
ние приступов стенокардии и других проявлений ИБС, занимают
нарушения механизмов нейрогуморальной регуляции сердца и
коронарного кровообращения. В качестве непосредственной при-
чины ангинозного приступа выступают спазм и другие функцио-
нальные изменения тонуса коронарных артерий, в ряде случа-
ев — резкое увеличение потребления миокардом кислорода, а ча-
ще, вероятно, — сочетание обоих факторов.
13
Основными условиями, способствующими развитию коронар-
ного спазма, судя по клиническому опыту и данным эксперимен-
тов на животных, можно считать расстройства в сфере высшей
нервной деятельности и функции обоих отделов вегетативной
нервной системы на фоне снижения интенсивности или наруше-
ния энергетического обмена в миокарде. Что касается состояния
коронарных артерий, то, если они и поражены атеросклерозом,
но процесс не носит стенозирующего и распространенного харак-
тера, сосуды обладают высоким констрикторным тонусом, реактив-
ность их к сосудосуживающим влияниям повышена. Несмотря на
это, местные механизмы саморегуляции коронарного кровотока
хотя до известной степени и повреждены, но все же сохраняют
способность приспосабливать кровоток к потребностям миокарда
в кислороде, в том числе в условиях остро развивающегося коро-
нарного спазма.
Продожительность этого ангиоспастического периода ИБС
определяется прежде всего темпом прогрессирования коронарно-
го атеросклероза и уровнем сохранности механизмов местной са-
морегуляции коронарного кровотока, который в свою очередь на-
ходится в тесной зависимости от степени распространенности
атеросклеротических изменений в сосудах сердца.
Во втором периоде болезни в качестве главного патофизиоло-
гического механизма, по-видимому, выступает фактор истинного
несоответствия между потребностями миокарда в кислороде и
возможностями коронарного кровообращения Эти возможности
лимитированы не только вследствие стенозирующего коронарного
атеросклероза и неадекватности функции коллатеральных сосу-
дов, но и в связи со снижением констрикторного тонуса коронар-
ных сосудов и снижением их сосудорасширительного резерва, а
в связи с этим преобладанием впесосудистых влияний па коро-
нарный кровоток Среди этих влияний, по-видимому, немаловаж»
ную роль играют сжимающий эффект миокарда на мелкие со-
суды (артериолы и капилляры) в фазу систолы и повышение
впутримиокардяального давления в связи с развивающейся недо-
статочностью сократительного миокарда и увеличением конечного
диастолического объема и давления в левом желудочке. Указан-
ные факторы способствуют повышению потребления кислорода
миокардом. Не последняя роль в механизмах возникновения
ангинозных приступов на этом этапе болезни, вероятно, принад-
лежит недостаточности коллатерального кровообращения и по-
ниженному перфузионному давлению в коронарной системе, к
чему, в частности, приводит по только распространенный стено-
зирующий процесс в артериях, но и снижение сердечного выбро-
са в результате недостаточности сократительной функции мио-
карда Увеличение работы сердца, вызванное любым физиологи-
ческим (физическое напряжение, эмоции) и рефлекторными
влияниями на сердечную деятельность, является основной при-
чиной, выявляющей неадекватность кровоснабжения мпокарда
его потребностям Механизмы местной саморегуляции коронарного
14
кровотока на этом этапе нарушены и не могут в полной мере
обеспечить адекватную реакцию коронарных сосудов при изме-
нении деятельности сердца.
Возможности компенсации до известной степени обеспечивают-
ся раскрытием существующих и образованием новых межкоро-
нарных анастомозов, ноллатералей, сохраненной в той или иной
мере способностью норонарных сосудов н дальнейшему расшире-
нию, повышением экстракции кислорода миокардом из артери-
альной крови и понижением интенсивности обменных процессов
в миокарде. Нельзя исключить того, что умеренное повышение
артериального давления в ответ на уменьшение перфузионного
коронарного давления может также на этой стадии иметь компен-
саторное значение. Этн факторы объединены в понятие коронар-
ного резерва, существование которого позволило выделить во вто-
ром периоде две фазы — компенсируемую (А) при сохраненном
коронарном резерве и некомпенсируемую (Б) — без резерва
Схема патогенеза хронической ишемической болезни сердца
предусматривает также развитие главным образом во втором
периоде многофокусных очагов ишемии и некроза с последующим
изменением электрохимических свойств сосудистой стенки и воз-
никновением микротромбозов в этих очагах, а в дальнейшем —
образованием тромбов в крупных ветвях коронарных артерий по
восходящему типу.
Высказанные положения относительно патогенеза хронической
ишемической болезни сердца, развивая существующие представ-
ления, отражают наиболее общие стороны патогенеаа и основные
патофизиологические механизмы, представленные на разных эта-
пах эволюции заболевания.
Клинико-патогенетическая классификация грудной жабы
Учитывая, что одним из наиболее частых проявлений хрониче-
ской формы ишемической болезни сердца являются грудная жа-
ба и ее клинические эквиваленты, рассмотрение вопросов клас-
сификации этой формы ишемической болезни сердца должно
быть увязано с анализом факторов, условий и механизмов, ле-
жащих в основе возникновения этого клинического синдрома.
Условия для возникновения грудной жабы могут создаваться
при различных патологических состояниях (заболеваниях), среди
которых на долю атеросклероза коронарных артерий приходится
почти 90% всех случаев, и лишь 10% — на другие заболевания.
К числу последних относятся ревматические клапанные пороки
сердца (стеноз устья аорты или недостаточность клапанов аорты,
митральный порок), артериальная гипертензия, сифилитический
аортит, сопровождающийся поражением устьев венечных арте-
рий, воспалительные и аллергические заболевания сосудов (узел-
ковый периартериит, тромбангиит, прочие типы артериитов, на-
пример, при системной красной волчанке, висцеральной склеро-
дермии). Приступы грудной жабы могут возникать при механи-
15
ческих сдавлениях коронарных сосудов, например, в связн с раз-
витием рубцов и инфильтративных процессов в сердечной мышце
(при травмах, неоплазмах, лимфомах, гемохроматозе, амилоидо-
зе н пр.).
Грудная жаба имеет и чисто неврогенную природу (психоген-
ную, условнорефлекторную, рефлекторную при наличии очагов
патологической импульсации с того или иного внутреннего ор-
гана), наблюдается при поражениях гипофизарно-диэнцефальной
области. Выделена группа состояний, при которых грудная жаба
возникает в связи с первичными метаболическими (трофически-
ми) изменениями миокарда: при гипертиреозе, гипокалиемии,
химических интоксикациях (например, отравление окисью угле-
рода), анемии и пр.
Таким образом, грудную жабу нельзя рассматривать в рамках
нозологической формы; она представляет собой синдромное по-
нятие даже при том условии, что основу ее во всех случаях со-
ставляет остро наступающая ишемия миокарда. В силу этого
возникает необходимость в клинико-патогенетической классифи-
кации грудной жабы, где было бы предусмотрено существование
особенностей ее патогенеза в соответствии с характером основно-
го заболевания.
Такая илассификация была предложена М. С. Вовси не
XIV Всесоюзном съезде терапевтов в 1956 г. Согласно этой клас-
сификации, все случаи грудной жабы в патогенетическом отно-
шении делятся на две основные группы: грудная жаба на почве
коронарной (сосудистой) недостаточности и грудная жаба в свя-
зи с трофическими (дисметаболическими) повреждениями мио-
карда. Первая группа фактически является наиболее важной и
всеобъемлющей и обусловлена органическими и функциональны-
ми изменениями коронарных артерий. В нее входят все случаи
грудной жабы на почве атеросклероза и ангиитов различной этио-
логии, а также случаи ангионевротических нарушений функции
коронарных артерий. К числу последних относятся приступы
грудной жабы психогенного (условнорефлекторного) происхож-
дения, при диэнцефально-эндокринных заболеваниях (вегетатив-
но-дискинетического, климактерического и другого характера),
при наличии рефлексов с периферического очага (желчного пу-
зыря, диафрагмальной грыжи, межпозвонковых дисков, перифе-
рических нервов и т. д ).
Клиническая картина так называемых апгиодистонических (ве-
гетативно-дискинетических) форм грудной жабы чрезвычайно
многообразна и не всегда проявляется типичным для грудной
жабы болевым синдромом Приступы нередко имеют затяжной
характер, не всегда поддаются действию нитратов, сопровожда-
ются общими невротическими реакциями, различными внесер-
дечпыми симптомами (покраснение или побледпение кожи, пот-
ливость, сердцебиение, нарушение ритма дыхания, парестезии в
конечностях, вздутие живота, тошнота, полиурия, головокруже-
ние, двигательное беспокойство и возбуждение больного, иногда
16
потеря сознания, колебания артериального давления и содержа-
ния сахара в крови). Подобные формы чаще наблюдаются у моло-
дых людей, иногда у лиц, страдающих гипертонической болезнью.
Следует, однако, помнить, что разграничение случаев коронор-
ной недостаточности на органические и функциональные до неко-
торой степени условно, поскольку ангионевротический (функцио-
нальный) фактор является, как правило, ведущим в патогенезе
ангинозных приступов и в условиях органического поражения
(стенозирования) коронарных артерий.
Под ангионевротическим фактором обычно подразумевается
наклонность коронарных артерий к спазму, существование кото-
рого доказано не только путем экспериментов, но и при прямых
наблюдениях за реакцией коронарных артерий в процессе конт-
растной ангиографии, в том числе в условиях действия ряда фар-
макологических средств (алколоиды спорыньи — эргоновин, эрго-
метрин и др ), провоцирующих коронарный спазм.
Нейрогуморальный фактор сближает между собой не только
органические и ангионевротические формы грудной жабы, но и
«перебрасывает мост» между этими формами и трофической
(дисметаболической) формой Это положение обосновывается по-
лученными за последние годы экспериментальными и клиниче-
скими данными, свидетельствующими о важной роли повышен-
ной активности симпатико-адреналовой системы в происхожде-
нии ишемических поражений миокарда (ишемической болезни
сердца) Согласно этим данным, возбуждение симпатико-адрена-
ловой системы (например, при нервном или физическом перена-
пряжении) приводит к усиленной продукции катехоламинов моз-
говым слоем надпочечников (преимущественно адреналина) и
постганглионарными окончаниями симпатических нервов (нора-
дреналина) и к избыточному накоплению указанных веществ в
миокарде.
Известно, что катехоламины обладают способностью повышать
потребность тканей в кислороде и при недостаточной доставке к
тканям крови (например, возросшая симпатико-адреналовая
активность и пониженная способность коронарных артерий к ком-
пенсаторному расширению) может возникнуть гипоксия (ише-
мия) миокарда [Real W., 1963].
Таким образом, одним из условий, которые могут усиливать
гипоксический эффект катехоламинов, является пониженная спо-
собность коронарных артерий к расширению, что может наблю-
даться при атеросклерозе а других органических поражениях
сосудов воспалительной или аллергическо-воспалительной приро-
ды. Эффекты, вызываемые катехоламинами, могут быть потенци-
рованы гормонами коры надпочечников (минералокортикоида-
ми), тиреоидным и паратиреоидным гормонами, эстрогенами, ин-
сулином, недостаточностью витамина Bi, гипокалиемией и пр.
[Raab W., 1963].
В свете сказанного трофические ^метаболические) изменения1
миокарда, с одной стороны, могут способствовать развитию коро-
2 Руководство во кардиологии	\ 17
Варной недостаточности ври существующих ограничениях коро-
нарного кровотока в связи с органическими поражениями коро-
нарных сосудов. С другой стороны, достаточно выраженные нару-
шения функции желез внутренней секреции при отсутствии орга-
нических изменений коронарных артерии могут быть причиной
первично-трофических (дисметаболических) форм грудной жабы.
Одпако и в последних случаях нельзя полностью исключить зна-
чение сосудистого фактора, в частности выражающегося в виде
ангионевротических (дистонических) реакций коронарных арте-
рий [Шхвацабая И. К , 1967].
Принцип условного подразделения всех случаев грудной жабы
на две основные группы — обусловленные коронарной (сосуди-
стой) недостаточностью и первичными трофическими (дисмета-
болическими) повреждениями миокарда — находит отражение в
классификации повреждений (некрозов) миокарда на коронаро-
генные и некоронарогенные (метаболические) [Мясников А. Л.,
1962]. Эта классификация также предусматривает возможное
участие некоронарогеного фактора в развитии некрозов миокарда
коронарогенного характера.
Таким образом, изложенные выше соображения характеризуют
грудную жабу как синдромное понятие, которое ассоциируется
с определенными клинико-патогенетическими особенностями,
свойственными различным по сущности патологическим состоя-
ниям. Между тем основную группу больных, имеющую симпто-
мокомплекс грудной жабы, составляют лица с ишемической бо-
лезнью, которая представляет собой наиболее распространенную
и в определенном смысле самостоятельную форму заболевания,
характеризующуюся свойственными ей особенностями клиники,
течения и прогноза. В силу этого целенаправленное рассмотре-
ние вопросов классификации грудной жабы как клинического вы-
ражения ишемической болезни сердца заслуживает специального
внимания.
С внедрением в клиническую практику коронарографии и
радионуклидных методов изучения сердца, позволяющих при жи-
зни исследовать у больных состояние кровоснабжения разных
отделов миокарда на разных уровнях коронарного русла, появи-
лась возможность не только выявлять, но и оценивать степень и
выраженность анатомических и функциональных изменений ко-
ронарных артерий. На основе этих исследований стало возможным
среди больных, имеющих достаточно типичную клиническую кар-
тину грудной жабы, выделить группу лиц, у которых не были
выявлены какие-либо видимые на коронарограмме стенозирующие
поражения основных ветвей коронарных сосудов. Объяснить ише-
мические поражения миокарда при неизмененных коронарограм-
мах могут такие факторы, как аномалия в распределении изофер-
ментов ЛДГ [Normand G et al, 1971], нарушение процессов дис-
социации ок< июмоглобипа [Eliot R , Bratt G., 1969], нарушения об-
мена лактата в миокарде [Мазаев В. IL, 1969 и др.]. В ряде ис-
следований у больных с нормальными коронарограммами была
18
установлена повышенная способность коронарных артерий к спаз-
мам (спонтанно или под влиянием производных алкалоидов спо-
рыньи, например, эргоновина).
Отсутствие видимых при коронарографии изменений крупных
ветвей коронарных артерий, с одной стороны, и снижение толе-
рантности этих больных к физической нагрузке, сочетающееся
с изменением функции левого желудочка и электрокардиографи-
ческими отклонениями, выявляемыми при пробах с нагрузкой,
с другой, послужили основанием рассматривать эти случаи с по-
зиций возможного участия в механизмах развития этой формы
заболевания поражений мелких (дистальных) ветвей коронарных
артерии [Шхвацабая И. К., 1975; Gorlin R, 1974]. Так возникло
предложение выделить особую форму коронарной недостаточно-
сти, обусловленную микроциркуляторными нарушениями [Шхва-
цабая И К, 1975, Чазов Е И, 1977]. В этом случае с помощью
сканирования и сцинтиграфии миокарда можно обнаружить ре-
гионарные нарушения микроциркуляции.
Принимая во внимание результаты исследований по микроцир-
куляции [Чернух А. М, 1973; Becker L, Pitt В., 1971], допуска-
ется, что при этом речь идет о нарушениях нервной регуляции
кровеносных микрососудов с развитием ультраструктурных ди-
строфических изменений эндотелия капилляров и последую-
щим расстройством транскапиллярного обмена. Этому способст-
вует действие на капиллярную стенку нейромедиаторов, сопро-
вождающееся освобождением физиологически активных веществ
(серотонин, гистамин, брадикинин, АТФ, АДФ и др.), регули-
рующих состояние микрососудов Все перечисленные изменения
могут оказывать влияние на перфузию крови через капилляры,
что в сочетании с действием экстраваскулярного фактора на мио-
кардиальный ток крови в период систолы и диастолы способно
привести к нарушениям коропарного кровообращения, ишемии п
структурным изменениям миокарда.
При обсуждении вопроса о возможной микроциркуляторной
природе некоторых форм ишемической болезни сердца следует
помнить о большой роли диабетических микроангиопатий в про-
исхождении ишемических повреждений миокарда [James Т,
1972]. Конечно, имеется известная условность предполагаемою
деления случаев ишемической болезни сердца па две формы
(или варианта), так как нарушение микроциркуляции в миокар-
де может иметь место и при изменениях магистральных сосудов
Возможно также, что нарушения кровотока по микрососудам при
отсутствии изменений (стенозирующих, окклюзионных) в круп-
ных ветвях коронарных артерий отражают раппюю стадию, или
этап, становления заболевания
Другая, редко встречающаяся группа больных ишемической
болезнью сердца без атеросклеротического поражения коропар-
ных артерий представлена больными, у которых ишемия возни-
кает в связи с аномалией развития и отхождения вепечпых арте-
рий Этот вид патологии (к ней относится и артериовенозная KO-
S'	19
ронарная фистула, часто выявляемая уже в детском возрасте)
имеет очень тяжелое течение и, как правило, плохой прогноз
По характеру течения выделяют две основные клинические
формы грудной жабы — со стабильным и нестабильным течени-
ем. Стабильная форма грудной жабы характеризуется относи-
тельным постоянством клинической картины и течения заболе-
вания без заметного изменения числа и выраженности ангиноз-
ных приступов в течение трех месяцев и более с момента возник-
новения первого приступа. Болевой приступ, как правило, прово-
цируется факторами, вызывающими усиление работы сердца
(физическое и эмоциональное напряжение, прием пищи, воздей-
ствие холода, курение и пр.). Прогноз в этих случаях обычно
отягощается при развитии кардиомегалии, сердечной недостаточ-
ности, нарушений сердечного ритма и выраженной артериальной
гипертензии.
Нестабильная форма грудной жабы («предынфарктная», по
терминологии некоторых зарубежных авторов) в прогностиче-
ском отношении весьма вариабельна — в среднем до 50% боль-
ных погибают в течение 5 лет. В рамках данной формы принято
различать несколько вариантов.
1	Грудная жаба напряжения, имеющая очень непродолжи-
тельный срок течения (не более 12 нед), приводящая к ограниче-
нию физической активности больного и являющаяся нередко
предвестником инфаркта миокарда [Master А, 1963]. У больных
при коронарографии обнаруживается стенозирующее поражение
чаще одного из коронарных сосудов; летальность среди них в
среднем за 2 года составляет 8—10%, а частота случаев возник-
новения инфаркта миокарда — около 35% [Bertolasi С. et al.,
1979].
2	. Прогрессирующая грудная жаба, имевшая за 10—12 нед до
того стабильное течение, характеризуется нарастающим по ча-
стоте, продолжительности и интенсивности ангинозными присту-
пами с резким уменьшением перепосимости больными физиче-
ских пагрузок [Scarion Р., 1973]. При этом обычно поражены
две коронарные артерии (у 40% больных и более), летальность
и частота возникновения случаев острого инфаркта миокарда за
2 года имеют сходные уровни и составляют в среднем 7%
[Bertolasi С. et al., 1979].
3	Грудная жаба покоя, или angina decubitus, обычно возни-
кает по ночам при отсутствии явных провоцирующих моментов
Наиболее типичен для нее вариант грудной жабы Принцметала
Эта форма также рассматривается как возможная продромальная
фаза угрожающего ипфаркта миокарда. Прогноз в этих случаях
сходеп с таковым при перечисленных выше двух формах.
4	Постпнфарктная грудная жаба характеризуется возобновле-
нием приступов грудной жабы покоя в течение первого месяца
после острого ипфаркта миокарда В этих случаях в острой фазе
инфаркта и в течение последующего короткого периода времени
ангинозные приступы обычно отсутствуют Коронарография по-
20
зволяет выявить атеросклеротические стенозирующие поражения
двух (у 45% больных) и трех (у 50% больных) коронарных
артерий при сравнительно высокой летальности — до 40% за
3 года.
5	«Промежуточный коронарный синдром», или угрожающий
инфаркт миокарда, к которому относят также острую и подострую
коронарную недостаточность, представляет собой наиболее тяже-
лый вариант течения нестабильной грудной жабы и часто ассо-
циируется с развитием очагов дистрофии и некрозов в миокарде.
Для таких больных характерны часто повторяющиеся и продол-
жительные ангинозные боли, возникающие в покое.
При этой форме в равном проценте случаев у больных обнару-
живается стенозирующий атеросклероз одпой, двух и трех коро-
нарных артерий, недостаточно развитая коллатеральная сеть при
наибольшей летальности (более 40%) и высокой частоте слу-
чаев возникновения инфаркта миокарда (около 40%) за 2 года
наблюдений.
Дифференциальная диагностика и идентификация этой формы
нестабильной грудной жабы, а также определение прогноза за-
болевания сложны, поэтому необходимо определение четких кли-
нико-электрокардиографических критериев диагностики этой
формы
Между симптомокомплексом грудной жабы и классической
картиной инфаркта миокарда существуют формы переходного
характера. Обычно при этом речь идет о затянувшемся приступе
грудной жабы, который, однако, не заканчивается развитием
синдрома, свойственного инфаркту миокарда У таких больных
на ЭКГ обычно наблюдаются изменения сегмента ST и зубца Т
без существенных отклонений комплекса QRS. Они возникают
уже в первые сутки после появления болевого синдрома и сохра-
няются на протяжении последующих одного — двух, а иногда и
более дней Нередко эти изменения сравнительно быстро (в те-
чение 1—2 сут) претерпевают обратное развитие, могут появлять-
ся вновь (даже при отсутствии болевых приступов) и так же бы-
стро исчезать, часто пе оставляя стойких нарушений ЭКГ В та-
кой же мере кратковременпы, непостоянны и слабо выражены, а
порок и полностью отсутствуют изменения температуры, лейко-
цитоза, СОЭ, активности ферментов крови. Иногда у больных
отмечаются признаки острой сосудистой педостаточности, малые
симптомы сердечной слабости, которые, однако, не сказываются
на благоприятном в целом течении заболевания и общем состоя-
нии больных В клипической практике в таких случаях часто
ставят диагноз «микроинфаркт» Эта форма поражений миокарда
издавпа привлекает внимание клиницистов и описана в литера-
туре [Вовси М. С, 1958; Мясников А. Л , 1961, Лукомский П Е,
1958,и др ].
Теоретическое обоснование к существованию такой формы за-
ключено в представлении об этиологической и патогенетической
близости грудной жабы и инфаркта миокарда как проявлений
21
й Таблица 1
Дифференциально-диагностические признаки различных форм коронарной недостаточности (по А. Л Мясникову)
Формы	Клинические проявления					
	условия возник новения болев	продолжи- тельность болев	изменения ЭКГ	повышение температуры	лейкоцитоз	ферментные реакции
Грудная жаба	При физических усилиях	До 10 мпн	Нет	Нет	Нет	Нет
Очаговая дистро- фия миокарда	То ясе и в покое	10—15 мил	Снижение сегмен- та ST и изменение зубца Т	Нет	Нет	Нет
Мелкоочаговые некрозы, мелкооча- говые инфаркты	То же	15—45 мин	То же	Небольшой подъ- ем в течение 1— 2 дней после бо- лей	Небольшое повы- шение в течение 1—2 дней после болей	Небольшое по- вышение ак- тивности
Инфаркты миокар- да (крупноочаго- вые)		1 ч и более	Характерная дина- мика	Повышена нес- колько дней	Повышен длитель- ное время	Резкое повыше- ние активности
единой болезни — ишемической (коронарной) болезни сердца
[Лукомский П. Е, Тареев Е. М., 1958; Мясников А Л., 1961].
Нередко трудно установить грань, определяющую, где кончается
грудная жаба и начинается инфаркт миокарда. При любом, в
особенности затянувшемся, приступе грудной жабы всегда имеет-
ся потенциальная угроза развития повреждений сердечной мыш-
цы — от легких дистрофических до более глубоких структурных
поражений (некрозов) миокарда. В их основе всегда лежит ише-
мия миокарда Последняя в своем развитии может быть связана
не только с вазомоторными и метаболическими нарушениями, но
и с образованием мелких тромбов в стенозированных участках
коронарных артерий
К промежуточным формам обычно относят мелкие очаговые
некрозы сердечной мышцы, расположенные в субэндокардиаль-
ных и интрамуральных слоях миокарда и носящие множествен-
ный характер. Несмотря па множественный и рассеянный харак-
тер, некротические очаги часто концентрируются в бассейне ко-
ронарной артерии или ее ветви, что получает отражение на ЭКГ
в виде локального поражения того или иного отдела сердца. При
этом встречаются случаи, когда имеют место сочетания различ-
ных локализаций поражении миокарда.
Помимо очаговых (мелкоочаговых) некрозов (инфарктов) мио-
карда, А. Л. Мясников предложил выделить из промежуточных
форм и другой вариант — очаговую дистрофию миокарда Основ-
ные клинические, электрокардиографические, лабораторные при-
вивки, позволяющие дифференцировать различные формы коро-
нарной недостаточности, включая промежуточные формы, указа-
ны в табл. 1. Ни один из представленных признаков не является
абсолютно надежным, поэтому только оценка клинической кар-
тины в целом с учетом данных электрокардиографии и результа-
тов лабораторных исследований позволяет распознать промежу-
точные формы поражений сердца и до некоторый степени вари-
анты этих форм.
Очаговая дистрофия н мелкоочаговые некрозы (микроинфарк-
ты) развиваются обычно при грудиой жабе покоя, реже при
грудной жабе напряжения Продолжительность приступов, как
правило, более 10—15 мин (но менее 45—50 мин), болевой син-
дром пе приобретает характера status anginosus, являющегося
типичным для развития инфаркта миокарда (крупноочагового).
При характеристике переходных форм определенное, а нередко
решающее значение имеют изменения ЭКГ, которые касаются
главным образом конечной части желудочкового комплекса —
сегмента ST (чаще всего его смещение ниже изоэлектрической
линии) и зубца Т (уплощенный, отрицательный, иногда очень
высокий положительпый). Эти изменения часто сохраняются в
течение первых одного — двух дней, иногда более продолжитель-
ное время (до 7—10 дней) после приступа, а затем полностью
исчезают. При дистрофических поражениях изменения ЭКГ более
кратковременны и менее выражены, не наблюдается повышения
23
температуры, лейкоцитоза, увеличения СОЭ и повышения актив-
ности ферментов в сыворотке крови.
Все четыре последних признака обычно имеются при мелкооча-
говых некрозах (инфарктах) миокарда. Характеристика проме-
жуточных форм коронарной недостаточности между грудной жа-
бой и инфарктом миокарда до некоторой степени условна, так
как нарушения коронарного кровообращения часто повторяются,
и тогда оценка критериев по времени появления и продолжи-
тельности стирается. Кроме того, острые нарушения нередко раз-
виваются на фоне предшествующих хронических расстройств ко-
ронарного кровообращения, что может затруднить интерпрета-
цию, в частности, электрокардиографических изменений.
Клиническая картина и особенности течения
грудной жабы
Грудная жаба как одна из распространенных форм хронической
ишемической болезни сердца представляет собой яркий пример
заболевания, диагностика которого основывается главным образом
на выявлении весьма типичных для этого заболевания клиниче-
ских признаков.
В классическом описании клиники грудной жабы, впервые
данном Геберденом [Heberden W, 1978], она охарактеризована
как приступообразное давящее ощущение в области грудины, по-
являющееся при физическом усилии и нарастающее по выражен-
ности и распространенности. Обычно боль сопровождается ощу-
щенном дискомфорта в груди, иррадиирует в левое плечо или
обе руки, в шею, челюсть, зубы В этот момент больные обычно
испытывают затрудненное дыхание, чувство страха, перестают
двигаться и застывают в неподвижной позе до прекращения при-
ступа, у пих появляется бледность лица, а при большой силе
приступа выступает холодный пот на коже лба.
Описание симптоматики грудной жабы мало изменилось за по-
следующие столетия наблюдений за подобными больными. Одна-
ко в клинической картипе грудной жабы можно отметить ряд
важных в практическом отношении особенностей. Так, больные,
характеризуя свои ощущения в момент приступа грудной жабы,
чаще говорят не столько о боли, сколько с чувстве дискомфорта
в груди в виде тяжести, давления или стеснения. При попытке
описать эти ощущения, порой не поддающиеся четкому словесно-
му определению, больные прикладывают руку к области груди-
ны, выражая тем самым гораздо больше, чем словесная характе-
ристика Если больной точно указывает на локализацию обычно
острой колющей или ноющей боли одним или двумя пальцами
в той пли иной точке грудной клетки, чаще в области соска, то это
сразу же ставит под сомнение ее коронарную природу У лиц
пожилого возраста ощущение боли менее выражено, а клиниче-
ские проявления чаще характеризуются затрудненным дыхани-
ем, внезапно возникающим чувством недостатка воздуха, соче-
тающимся с резкой слабостью.
24
Важное диагностическое значение имеет такой признак, как
быстрое исчезновение описанных ощущений после сублингваль-
ного применения нитроглицерина или устранения физического
напряжения и других условий и факторов, спровоцировавших
приступ (эмоциональный стресс, холод, прием пищи и др).
Для правильного распознавания ангинозной природы болей,
помимо сведений о их локализации и характере, необходимо уточ-
нить условия их возникновения. Чаще они имеют связь с усиле-
нием работы сердца, обычно в ответ на физическую нагрузку,
эмоциональное напряжение У лиц с артериальной гипертонией
как резкое повышение, так и чрезмерное снижение артериально-
го давления (в частности, у пожилых больных, принимающих
гипотензивные средства) могут стать непосредственной причи-
ной приступа Весьма характерно, что приступы грудной жабы
особенно часто возникают по утрам, когда больной после ночного
сна возвращается к активной жизни, сопряженной с физическими
и эмоциональными нагрузками Приступы иногда провоцируются
холодной и ветрепой погодой, приемом пищи
Крайне важпо установить особенности течения грудной жабы
В случае учащения приступов за сравнительно короткий период
времени, в том числе и возникновения их в покое, можно гово-
рить о нестабильном течении грудной жабы, которое рассматри-
вается как возможная фаза предынфарктного состояния. Прояв-
ление ангинозных приступов в покое, в особенности при малой
эффективности нитроглицерина и сравнительно длительном
анамнезе грудной жабы напряжения, всегда должно насторажи-
вать в отношении угрозы развития инфаркта миокарда
Таким образом, несомненно, данные клинического анализа, по-
лученные при расспросе больных об их ощущениях (характери-
стика ощущений, иррадиация болей, условия возникновения и
др), являются основой, на которой строится диагноз ишемиче-
ской болезни сердца. Его подкрепляют сведения, полученные при
осмотре и физическом обследовании больного с учетом возраста,
пола, возможного наличия артериальной гипертензии, диабета и
других состояний, часто сочетающихся с ишемической болезпыо
сердца.
Тем не менее, помимо типичных клинических проявлений ише-
мической болезни сердца, существует атипичная клиника, харак-
терная и для форм с малосимптомным (или бессимптомным) те-
чением, которые длительное время остаются нераспознанными и
проявляются лишь при развитии инфаркта миокарда или возник-
новении внезапной смерти.
У таких больных при электрокардиографическом исследовании
нередио выявляются признаки нарушения возбудимости и про-
водимости миокарда, которые проявляются экстрасистолией с раз-
личной локализацией эктопических очагов, пароксизмами или
постоянной формой мерцания предсердий Считается, что мерца-
ние предсердий и клинически выраженные признаки недостаточ-
ности сердца являются одним из важных диагностических крите-
25
риев атеросклеротического кардиосклероза, который существенно
может отражаться на особенностях течения грудной жабы.
К вариантам атипичного проявления клиники грудной жабы
следует отнести также те случаи, когда заболевание проявляется
приступами одышки кли удушья Эти приступы индуцируются
теми же факторами и возникают при тех же условиях, что и бо-
левые приступы. В этих случаях у больных выявляются клиниче-
ские признаки сердечной, чаще левожелудочковой, недостаточно-
сти, размеры сердца увеличены, а на ЭКГ отмечаются признаки
рубцовых изменений миокарда как следствие перенесенного в
прошлом трансмурального инфаркта миокарда.
Это отличает их от больных с болевой формой грудной жабы,
у которых нарушения сократительной функции миокарда, чаще
локальные, обнаруживаются при рентгенологическом кли эхокар-
диографическом исследовании лишь в момент ангинозного при-
ступа. Вне приступа клинические симптомы сердечной недоста-
точности обычно отсутствуют. Развивающиеся в этих случаях
очаговые изменения миокарда чаще носят субэндокардиальный и
интрамуральный характер.
Указанные различия между болевой и астматической формами
грудной жабы дали основание ряду исследователей [Roberts W.,
Spray Т., 1977] относить случаи безболевой грудной жабы, про-
являющиеся одышкой и соответствующими изменениями сердца,
к ишемической кардиомиопатии. При этом отмечается, что как
при болевой («чистой») грудной жабе, так и при ишемической
кардиомиопатии степень и распространенность коронарного ате-
росклероза могут существенно не отличаться. Такой подход к диф-
ференциации случаев грудной жабы соответствует представлени-
ям отечественного клинициста С П. Боткина о существовании
двух основных форм грудной жабы — болевой и двигательной.
Под последней понималось приступообразное возникновение
одышки кли удушья.
В известной степени атипичная клиника свойственна особому
варианту грудной жабы, описанному в 1959 г. Принцметалом
[Prinzmetal М et al., 1959]. Это так называемая грудная жаба
покоя (angina decubitas).
Атипичность клинической картины этого варианта грудной жа-
бы определяется прежде всего особенностями возникновения
болевого синдрома. Локализация и нередко иррадиация боли при
данном варианте и типичной форме грудной жабы идентичны.
Однако в отличие от классической формы грудной жабы боль при
вариантной форме грудной жабы возникает только в покое или
при обычной физической активности, но почти никогда (за
исключением отдельных случаев сочетания той и другой форм)
не появляется при тяжелой физической нагрузке кли после силь-
ного эмоционального напряжения. Провоцирующими факторами
в ряде случаев, как и при классической форме, могут быть охлаж-
дение, питье ледяной воды, переедание, прием алкоголя, курение,
гипервентиляция или задержка дыхания (проба Вальсальвы).
26
Продолжительность ангинозного приступа при вариантной
грудной жабе обычно больше, чем при типичной форме грудной
жабы напряжения, и нередко достигает 10—15 мин. Могут отме-
чаться эквиваленты ангинозного приступа в виде легкого ощуще-
ния жжения за грудиной, диспноэ и различных нарушений ритма
сердца. Болевой синдром сопровождается чаще всего потливостью,
реже тошнотой, иногда рвотой и выраженными колебаниями сис-
темного артериального давления (резким повышением или сни-
жением)
Весьма важным признаком грудной жабы Принцметала, имею-
щим диагностические значения, является индивидуальная цик-
личность появления болевого синдрома У большинства больных
(в особенности при нормальных и малоизмененных коронарных
артериях) приступы развиваются в строго определенное время
суток, чаще ночью и в момент пробуждения. В связи с этим
многие больные способны предчувствовать наступление очеред-
ного приступа, ожидать его приближение. Поэтому заболевание
порой приобретает черты психосоматического.
Для этого варианта грудной жабы считается более характер-
ным в момент приступа прогрессирующее повышение сегмента
ST, нежели его снижение, свидетельствующее о развитии субэндо-
кардиальной ишемии, с последующим замедлением сердечного
ритма, развитием предсердно-желудочковой блокады, а при затя-
нувшемся приступе — синкопе, фибрилляции желудочков и вне-
запной смерти. Болевой приступ обычно купируется нитроглице-
рином. Весьма примечательны ответные реакции таких больных
ка некоторые фармакологические средства. Так р-адреноблокато-
ры не только не оказывают выраженного терапевтического эф-
фекта, а наоборот, в большинстве случаев ухудшают состояние
больных и могут провоцировать возникновение приступов Это
объясняется тем, что при блокаде ^-адренорецепторов начипает
преобладать активность а-адренорецепторов, стимуляция которых
приводит к констрикции коронарных артерий. В противополож-
ность этому отмечен хороший лечебный эффект от холинолити-
ческих средств, препаратов с а-адреноблокирующим действием
(фентоламин, атропин и др.), антагонистов кальция (нифедипин).
Согласно мнению Принцметала, в основе возникновения данно-
го синдрома лежит временная окклюзия ветви коронарной арте-
рии, поражепной атеросклеротическим процессом. В исследовани-
ях, выполненных в последние годы с использованием коронарной
ангиографии, не всегда, однако, удавалось выявить органические
нзменения коронарных артерий, а преходящий характер субэндо-
кардиальной ишемии миокарда целкиом обычно связывалп со
«пазмом крупной ветви коронарной артерии, приводящим, как
это было видно на коронарограммах, к полному или субтотально-
му закрытию ее просвета. Подобное состояние может быть вос-
произведено или индуцировано при внутривенном введении та-
ким больным некоторых производных алкалоидов спорыньи (эрго-
вовин, эргометрин и др), как известно, вызывающих спазм глад-
27
кой мускулатуры. Примечательно, что спазм чаще всего развива-
ется в проксимальном участке правой коронарной артерии, чему
соответствуют типичные для этого варианта грудной жабы изме-
нения ЭКГ в отведениях II, III, aVF.
Следует, однако, помнить, что описанные изменения и симпто-
мы свойственны типичной картине грудной жабы Принцметала.
Между тем клинический опыт, накопленный за последние годы,
свидетельствует о возможности сочетания данного варианта со
стенокардией напряжения. Последняя может предшествовать по-
явлению «вариантной» формы грудной жабы и переходить в нее,
иногда эти формы коронарной недостаточности существуют у
одного и того же больного
Остро возникающий спазм коронарной артерии лежит в основе
и так называемой «первичной» грудной жабы, описанной А. Ма-
seri и соавт. Она характеризуется развитием локальной трансму-
ральной или субэндокардиальной ишемии миокарда в связи с вне-
запным уменьшением коронарного кровотока и, что особенно харак-
терно, при неменяющейся нагрузке на миокард. При этом обычно
отмечаются признаки сегментарного снижения перфузии миокарда,
определяемого при сканировании миокарда 201Th, и соответствую-
щее локальное снижение сократительной функции миокарда. Этот
феномен может возникнуть и при отсутствии атеросклеротическо-
го поражения коронарных артерий. Высказывается мнение о воз-
можной близости по механизму и сущности этого состояния к
варианту грудной жабы Принцметала [Jorlin R., 1976].
В последние годы с появлением новейших методов исследова-
ния состояния коронарного русла и функции миокарда опублико-
вано много работ, свидетельствующих о существовании различ-
ных вариантов грудной жабы Принцметала, широко обсуждается
и исследуется вопрос о роли спонтанных изменений вазомотор-
ного коронарного тонуса в происхождении этих форм заболева-
ния. При этом выдвигаются предположения, согласно которым
даже небольшие атеросклеротические локальные изменения коро-
нарных артерий могут провоцировать возникновение коронарного
спазма. Это аргументируется, в частности, исчезновением (часто
временным) болевого синдрома после операций аортокоронарного
шунтирования артерии, подвергающейся спазму. Указывается
также на ряд других факторов, которые могут вызвать коронаро-
спазм, например, преходящая системная артериальная гипертен-
зия, тахикардия, левожелудочковая недостаточность, гиперлипи-
демия и тревожные сны [Matthews М., 1977].
Приведенные выше данные свидетельствуют о большой и час-
то самостоятельной роли коронарного спазма в происхождении
приступов грудной жабы. Определяемые при коронарной ангио-
графии органические изменения венечных артерий обычно не
настолько велики, чтобы способствовать формированию коллате-
ралей, и недостаточны для того, чтобы вызвать приступ стенокар-
дли при значительной физической нагрузке Можно полагать в
связи с этим, что грудная жаба Принцметала и первичная груд-
28
ная жаба нередко представляют собой лишь раннюю (ангиоспас-
тическую) стадию ишемической болезни сердца. Тем не менее
в связи с тяжелым прогнозом больных (каждый пятый больной,
страдающий вариантной формой грудной жабы, погибает вслед-
ствие инфаркта), необходимостью выбора адекватной лечебной
тактики своевременность диагностики указанной формы приобре-
тает большое практическое значение
Из представленных выше данных становится очевидным, что
для постановки диагноза грудной жабы прежде всего важен тща-
тельный анализ клинической картины заболевания с вниманием
к ряду наиболее важных моментов ее
К их числу относятся следующие:
1) условие возникновения, локализация и пути иррадиация
болей; 2) характер болевых ощущений; 3) выраженность (тя-
Жесть), продолжительность и частота приступов; 4) время и
периодичность возникновения болей, 5) факторы, провоцирующие
развитие ангинозного приступа; 6) факторы, благоприятствующие
купированию (прекращению) приступа; 7) состояния, нередко-
сочетающиеся с приступами грудной жабы, учет которых позво-
ляет с большой уверенностью говорить о диагнозе грудной жабы.
Наиболее тяжелыми больными принято считать таких, у кото-
рых боли могут возникать при малейшей физической нагрузке-
или эмоциональном напряжении, приеме пищи, курении, пере-
охлаждении У таких больных обнаруживаются резко сниженная
толерантность к физической нагрузке (менее 100—150 кгм/мин),
изменения ЭКГ, свидетельствующие о хронической коронарной
недостаточности (смещение сегмента ST и изоэлектрической ли-
нии, признаки локальных нарушений кровоснабжения миокарда,,
наклонность к расстройствам ритма сердца и др.). Обычно npir
этом малоэффективно профилактическое назначение нитратов ил»
р-адреноблокаторов.
В этом случае, как правило, наблюдается тяжелый стенозирую-
щий атеросклеротический процесс, распространяющийся на все-
три основные коронарные артерии с вовлечением мелких ветвей,
и снижение функции миокарда левого желудочка. Поэтому во
время приступа болевые ощущения больных сочетаются с одыш-
кой или другими симптомами левожелудочковой недостаточности,
сопровождающимися застоем крови в легких.
В настоящее время объективная оценка степеней тяжести груд-
ной жабы проводится на основе данных, получаемых с помощью-
коронарной ангиографии, вентрикулографии, проб с физической
нагрузкой Существенно пересмотрена ценность данных, получае-
мых при регистрации ЭКГ в покое, которая лишь в 30—50% слу-
чаев грудной жабы бывает изменена Клиническая картина опре-
деляет тяжесть болезни Так, согласно данным R. Gorlin, 1976,
тяжелый и упорный болевой синдром с иррадиацией в шею и оба
плеча, как правило, ассоциируется со стенозирующим поражени-
ем всех трех основных стволов артерий Все же нужно иметь в
виду, что при определенных клинических формах грудной жабы,
2»
имеющих также тяжелое течение, может и не быть распростра-
ненного стенозирования коронарных артерий, а ведущая роль в
механизме развития приступов принадлежит функциональному
фактору — коронарному спазму. Наиболее ярким примером такой
формы, как уже говорилось, является грудная жаба Принцметала
(вариантная грудная жаба).
Лекарственная терапия больных хронической
ишемической болезнью сердца
Экспериментальные и клинические данные свидетельствуют о
многообразном и сложном влиянии лекарственных средств на
коропарное кровообращение. Так, конечный аффект препарата
определяется многими факторами, к числу которых можно отнес-
ти следующие: особенности механизма действия препарата, исход-
ное состояние тонуса коронарных сосудов и функции миокарда,
выраженность и распространенность коронарного атеросклероза,
состояние и степень развития коллатеральных сосудов, особенно-
сти системной и внутрисердечной гемодинамики. Наряду с этим
существуют и чисто практические вопросы, с которыми встреча-
ется врач при решении вопроса о тактике лечения больного ише-
мической болезнью сердца.
Помимо пола и возраста больного, важно учитывать психологи-
ческий и эмоциональный статус больного, его отношение к тому
или иному лекарственному средству. Известна суггестивная сто-
рона действия лекарств, в особенности новых, в эффективность
которых верят больные. Наблюдаются случаи значительного улуч-
шения состояния больных, вплоть до полного исчезновения при-
ступов грудной жабы, при назначении индифферентных средств
(плацебо). Этим подчеркивается важная роль психоэмоциональ-
ного фактора в возникновении ангинозных приступов и целесо-
образность включения в терапию мероприятий и воздействий, на-
правленных на улучшение эмоционального и нервно-психического
статуса больных.
При назначении лечения больным следует исходить из тща-
тельного анализа каждого случая болезни прежде всего с точки
зрения факторов, провоцирующих возникновение приступов Сре-
ди них наиболее часто, как известно, выражены такие, как физи-
ческое и эмоциональное напряжение, воздействие холода, ветра,
прием пищи, избыточное употребление кофе, злоупотребление
курением и пр Устранение или смягчение действия этих факто-
ров может оказать благоприятный эффект в отношении возникно-
вения приступов и течения заболевания вообще. Важно также
воздействовать на сопутствующие состояния, отягощающие тече-
ние ангинозного синдрома; к их числу относятся, в частности,
артериальная гипертония, диабет, гипертиреоз, шейно-грудной
радикулит, анемия, полицитемия, гиперлипидемия, желчнокамен-
ная болезнь и др Тактика лечения больных должна планировать-
ся с учетом того, что ишемическая болезнь сердца протекает вол-
30
Схема 1
нообразно, периоды обострения сменяются спонтанными ремис-
сиями, однако при склонности заболевания к прогрессированию.
Возможности фармакотерапии ИБС в последние годы сущест-
венно возросли: появились не только более мощные сосудорасши-
ряющие средства, воздействующие на тонус коронарных артерии,
но и препараты совершенно нового механизма действия. С помо-
щью блокаторов p-адренергических рецепторов сердца, антити-
реоидных средств, например, можно уменьшить работу сердца и
тем самым понизить потребность миокарда в кислороде Важно,
что эти же средства обладают наряду с отрицательным инотроп-
ным также отрицательным хронотропным и хини^иноподобным
действием.
На принципе разгрузки сердца и уменьшения величины выпол-
ненной им работы основано применение нитратов, в особенности
обладающих пролонгированным действием, а также предложенных
в последние годы средств, обеспечивающих гемодинамическую
разгрузку сердца путем избирательного увеличения емкости веноз-
ного русла без существенного влияния на артериальную систему,
сердечный ритм и артериальное давление (молсидомин). Анабо-
лические средства, напротив, повышают работоспособность сердца
без увеличения потребности его в кислороде. Они обладают диги-
талисоподобным эффектом, способствуют задержке калия в мио-
карде, увеличивают содержание в нем гликогена, АТФ, креатина.
В последние годы стало возможным воздействовать на метабо-
31
лязм миокарда путем активации анаэробного гликолиза, т. е ис-
пользуя запасной аварийный путь обмена.
Применяют и новые средства, обладающие, в частности, анти-
брадикининовым свойством и улучшающие одновременно микро-
циркуляцию, Р-адреностимулирующие средства.
Фармакотерапия указанными лекарственными средствами мо-
жет быть успешной только при условии комплексного лечения
больных ИБС, включающего как мероприятия общего характера
(регулирование режима труда и быта, лечебная физкультура,
диета и т. д), так и назначение так называемых антиатероскле-
ротических средств, антикоагулянтной терапии и т. д Специфи-
ческая фармакотерапия ИБС преследует следующие цели 1) ку-
пировать ангинозный приступ или пароксизм нарушений ритма;
2) предупредить возникновение приступов стенокардии или паро-
ксизмов аритмий, 3) предупредить опасность развития инфаркта
миокарда, сердечной недостаточности или внезапной (коронар-
ной) смерти
Уже сегодня можно считать возможным решение первых двух
задач, тогда как предупреждение инфаркта миокарда или внезап-
ной (коронарной) смерти является проблемой, возможности и
подходы к решению которой изучаются Для купирования присту-
пов стенокардии по-прежнему единственно надежным средством
•является нитроглицерин, успешно применяющийся в этих целях
с 1859 г. С целью профилактики приступов стенокардии исполь-
зуются лекарственные средства специфического действия на серд-
це (схема 1).
Сосудорасширяющие средства — наиболее обширная и давно
известная группа препаратов для лечения ИБС, обладающих раз-
личным механизмом действия и способностью вызывать увеличе-
ние коронарного кровотока В эксперименте на здоровом сердце
собаки отмечена высокая степень активности многих препаратов
этой группы Из группы сосудорасширяющих средств используют
нитраты продленного действия (нитропентон, нитросорбид, су-
стак, эринит, депо-нитроглицерни (тринитролонг, нитронг), многие
зарубежные средства под различными названиями, часто пред-
•ставляющие собой комбинации длительно действующих нитратов
с транквилизаторами и барбитуратами, производные пуринов
(эуфиллин), пиримидина (дипиридамол, или персантин, куран-
тил), производные фенилалкиламинов (изоптин), производные
хромена (карбохромен, или интенсаин), производные фенотиази-
па (хлорацизин, нонахлазин).
Динамическое клиническое наблюдение за больными стенокар-
дией. лечившимися в Институте кардиологии АМН СССР
им Л Л Мясникова различными сосудорасширяющими средства-
ми, иопюляет считать наиболее активными такие препараты, как
интош аип и сустак При специальном изучении действия этих
препаратов на двух группах больных стенокардией напряжения
оказалось, что они эффективны соответственно у 90,5% и 92%
ксследопппных Однако у тяжело больных стенокардией напря-
12
женин и покоя эффективность всех сосудорасширяющих средств
значительно уменьшилась, причем только сустак оказывал поло-
жительный эффект почти в 70% случаев. Из сосудорасширяющих
средств в нашей стране наиболее популярны в прошлом были
производные изохинолина — папаверин, но-шпа, пуриновые про-
изводные — эуфиллин и теофиллин, производное фенотиазина —
хлорацизпн, долгодействующие нитраты — нитропентон, нитро-
сорбид
В последние годы эуфиллин стали применять при ИБС с осто-
рожностью, учитывая его способность вызывать тахикардию, т. е.
относительное повышение потребности сердца в кислороде, при-
чем на фоне возможной гипоксии. И все же при стенокардии у
лиц с сопутствующим бронхитом, пневмосклерозом, особенно для
купировапия приступов сердечной астмы при сопутствующем
церебральном атеросклерозе, этот препарат продолжают широко
применять с хорошим эффектом.
Применение но-шпы и папаверина оправдало себя у больных
ИБС, особенно при сопутствующих цереброваскулярных заболева-
ниях, хронических гастритах, колитах, холециститах.
Ряд сосудорасширяющих средств, к сожалению, оказался мало-
эффективным в клипической практике. Это относится, в частно-
сти, к так называемым долгодействующим органическим нитра-
там, которые в нашей стране представлены препаратом эринит
(нитропентон).
Стремление иметь для профилактики приступов стенокардии
нитроглицерин, который в обычной форме, принятый сублинг-
вально, через 45 мин исчезает из крови, привело к созданию пре-
парата депо-нитроглицерипа Он выпускается в таблетках, содер-
жащих специально обработанные гранулы, состоящие из двух
частей быстро всасывающегося нитроглицерина (эффект насту-
пает через 10 мин после приема) и медленно всасывающегося
в кишечнике нитроглицерина. Препараты депо-питроглицерина,
например сустак в дозе 6,4 мг (сустак-форте) или 2,6 мг (сустак-
мите), следует принимать внутрь 3—4 раза в день, если больной
до этого был вынужден прибегать к приему нитроглицерина и
хорошо его переносил. В клиническом исследовании двойным сле-
пым методом сустак оказался эффективным у 75% больных сте-
нокардией Профилактическое действие в отношении приступов
стенокардии обычно наблюдалось в течение 2—3 ч, максимально
6 ч. Среди препаратов этой группы хорошим эффектом обладают
нитропг и отечественный препарат тринитролонг.
Привлекает к себе внимание препарат дипиридамол (персан-
тин), который, по нашим данным, оказывал положительное дей-
ствие почти в 60% случаев, особенно при лечении больных со
стенокардией напряжения. Его аналог — курантил оказался так-
же эффективным Тем не мепее нужно иметь в виду возможность
нежелательного шунтирующего действия на коронарное крово-
обращение персантина и ему подобных средств (интенсаин, куран-
тил и др), в особенности при распространенно стенозирующем
3 Руководство по кардиологии
33
атеросклерозе коронарных артерий. В этом случае указанные пре-
параты, действуя на уровне мелких (резистивных) ветвей коро-
нарных артерий и коллатеральных сосудов, вызывают их расши-
рение, приводя к уменьшению градиента давления между
участками проксимальнее и дистальнее места стенозирования
коронарной артерии и перераспределению кровотока за счет
уменьшения его в ишемизированных отделах миокарда.
На этом феномене основан фармакологический тест с внутри-
венным введением персантина для выявления скрытой коронар-
ной недостаточности и степени ее выраженности.
Изоптин с успехом применяется при наличии редких присту-
пов стенокардии напряжения и экстрасистолии.
Одним из средств сосудорасширяющего действия является
карбохромен (интенсаин, интенкордин). Обширная литература,
посвященная интенсаину, свидетельствует о том, что он способен
не только в эксперименте значительно увеличивать коронарный
кровоток, стимулировать развитие коронарных коллатералей,
вплоть до предупреждения возникновения инфаркта миокарда
после перевязки коронарной ветви [Nitz R., 1969], но и в клини-
ческих условиях оказывать эффект при лечении больных стено-
кардией напряжения Ввиду возможного шунтирующего кровоток
действия интенсаин должен с осторожностью применяться при
тяжелом стенозирующем атеросклерозе и при острой коронарной
недостаточности.
Значительный интерес вызывают препараты из группы блока-
торов 0-адренергических рецепторов сердца. В основе их примене-
ния лежат представления, выдвинутые еще G Dale (1906) и раз-
витые R Ahlquist (1945, 1948), о влиянии катехоламинов на мио-
кард и коропарные сосуды путем воздействия на два типа рецеп-
торов — а- и 6-рецепторы. Активация коронарных а-рецепторов
приводит к вазоконстрикции, тогда как активация ₽-рецепторов
увеличивает частоту и силу сокращений, а также вызывает дила-
тацию коронарных сосудов. Поэтому блокаторы р-адренергических
рецепторов сердца в отличие от сосудорасширяющих средств не
могут улучшить коронарное кровообращение и вызывают даже
некоторое снижение кровотока в венечных артериях [McKenna D.,
1965]. Их терапевтический эффект обусловлен способностью ока-
зывать отрицательный инотропный, хронотропный и хннидинопо-
добный эффект, а также, вероятно, связан с их влиянием на пере-
распределение крови в миокарде [Gorlin R , 1970].
Дальнейшее изучение блокаторов Р-адренергических рецепто-
ров сердца и появление наряду с пропранололом, анаприлином
(югославским индералом) новых средств, таких, как окспренолол
(тразикор), ЛБ-46 и вискен (пиндолол), аптин (алпренолол),
расширили представления об этих препаратах и показали, что
они могут существенно различаться по механизму действия.
Индерал оказывает отрицательное инотропное действие на мио-
кард непрямым путем, через p-рецепторы сердца; такое действие
препарата обусловливает уменьшение работы сердца и снижение
34
потребности его в кислороде. Однако этот же препарат одновре-
менно оказывает отрицательное инотропное действие непосред-
ственно на миокард, что понижает сократительную способность
последнего и может вызвать развитие сердечной недостаточности,
'гипотонии, коллапса, ухудшить периферическое кровообращение
‘(ввиду уменьшения сердечного выброса). Вот почему представля-
ют интерес p-адреноблокаторы, которые не оказывают прямого
•отрицательного инотропного действия на миокард. К числу этих
^препаратов относили эралдин, который является кардиоселектив-
йым и действует только па p-рецепторы миокарда. Он, однако,
Сказывает побочное действие, связанное с его способностью
вызывать серьезные иммунологические сдвиги и поражение эпи-
'дермальных тканей. Это заставило отказаться от его применения
te клинике, даже несмотря на его эффективность при грудной
Жабе.
' Как показали наши наблюдения па больных, страдающих раз-
личными нарушениями ритма сердца, наиболее эффективное дей-
ствие оказывает индерал, особенно при пароксизмальной тахикар-
дии, суправентрикулярных экстрасистолах и реже при пароксиз-
Ъальных формах мерцательной аритмии. Все остальные
Препараты значительно уступали индералу в этом отношении.
’ Амиодарон (кордарон) является средством, существенно отли-
вающимся от бета-блокаторов Он относится к препаратам, ослаб-
ляющим адренергические влияния на миокард. Клиническое зна-
чение препарата обусловлено тем, что он уменьшает работу сердца
И потребность миокарда в кислороде и, уменьшая сопротивле-
ние коронарных артерий, увеличивает коронарный кровоток
[Charlier J. et al, 1967]; он эффективен при стенокардии напря-
жения
В последние годы для лечения больных ИБС начали приме-
нять препараты, обладающие способностью активировать Р-адре-
нергические рецепторы сердца. Несмотря на, казалось бы, пара-
доксальность такого подхода, поводом к разработке средств по-
добного механизма действия послужили данные о возможности
шунтирующего кровоток действия некоторых вазодилататоров
при ИБС По имеющимся экспериментальным и клиническим
наблюдениям, коронароактивные препараты, относящиеся к ₽-ад-
реностимуляторам, лишены этого свойства и усиливают кровоток
в ишемических участках миокарда при острой и хронической
ишемии миокарда В настоящее время накапливается опыт при-
менения этих препаратов при ИБС, среди которых наибольшее
распространение получили оксифедрин (ильдамен) и DL-оксифед-
фин (миофедрин). Институтом фармакологии АМН СССР синте-
зирован оригинальный препарат — производное фенотиазина —
Ьонахлазин Он обладает сложным механизмом действия, стиму-
лируя p-адренореактивные структуры сердца, и оказывает выра-
женное аптиангинальное действие, связанное с положительным
Инотропным эффектом, при котором паряду с увеличением сокра-
тительной фупкции миокарда потребление сердцем кислорода
35
нарастает в меньшей степени, чем увеличение коронарного кро-
вотока. Тем самым создается дополнительный коронарный резерв.
Допускается, что в условиях гипоксии миокарда нопахлазин спо-
собствует переключению метаболизма на анаэробный путь осво-
бождения энергии, поддерживая таким образом действие одного
из важных физиологических компенсаторных механизмов [Каве-
рина Н. В и др., 1977].
Небольшой опыт применения стимуляторов ^-адренорецепторов,
накопленный в ходе исследований, позволяет предполагать, что
они будут в равной мере полезны больным грудном жабой напря-
жения и грудной жабой покоя с наклонностью к гипотонии, бра-
дикардии и недостаточностью сократительной функции сердца.
В литературе имеются сообщения, что препарат может оказывать
побочное действие. Так, у 22,5% больных при приеме нонахлази-
на отмечены появление головной боли, чувства жара, преходящих
повышений артериального давления или появления желудочко-
вых экстрасистол.
Антитиреоидные средства (такие как мерказолил) во многих
отношениях близки к бета-адреноблокаторам. Цель их примене-
ния также состоит в том, чтобы уменьшить потребность миокар-
да в кислороде путем частичной функциональной блокады щито-
видной железы Следует, однако, помнить, что терапевтический
эффект мерказолила проявляется через 2 нед от начала приема
препарата. Длительный прием мерказолила требует постоянного
врачебного контроля, периодических анализов крови из-за возмож-
ного развития лейкопении.
Применение анаболических гормонов (ретаболил, перобол)
представляет собой другое направление в лечении хронической
коронарной недостаточности [Fiegel G, 1962, и др.].
Пиридинол-глиоксилат (глиосиз) является производным глиок-
силовой кислоты и пиридоксина Оп обладает выраженным защит-
ным действием на ткани в условиях гипоксии и благодаря тормо-
жению аэробного метаболизма и активации анаэробных процес-
сов оказывается полезным даже в случаях тяжелом и упорной
грудной жабы.
Ангинин (продектин) — средство аптибрадикпнинового дейст-
вия — оказывает влияние на сосудистую проницаемость и улуч-
шает состояние микроциркуляции в ее артериальном колене
[Shimamoto A., Atsumi А., 1956] Ангинип в основном эффекти-
вен при стенокардии напряжения с нечастыми приступами, осо-
бенно при сочетании ее с перемежающейся хромотой
Видимо, нет лекарственных средств, которые не оказывали бы
побочного действия. При анализе почти 1200 клинических наблю-
дений по изучению лекарственных средств не только у больных
ИБС, но и другими заболеваниями побочные явления при приеме
истинных лекарственных средств были отмечепы у 104 (8,7%)
человек У 51% больных они возникали быстро — в течение пер-
вых двух дней после приема лекарственных средств, у 11,5%
больных — в отдаленные сроки (через 11 дней и более) В связи с
36
частым возникновением побочных реакций на лекарственные
средства следует иметь в виду возможность появления отрица-
тельных реакций (псевдоотрицательпые реакции) и на плацебо,
которые наблюдались у 4,7% больных [Мясников Л. А, 1970
и др.].
Помимо побочного действия, свойственного многим лекарствен-
ным средствам, следует иметь в виду и другие нежелательные
стороны лекарственной терапии ИБС. Речь идет о влияниях,
связанных со специфическими свойствами и особенностями меха-
низма действия того или иного средства, которые могут проявить-
ся в форме осложнений в процессе лечения. Так, блокаторы
p-адренергических рецепторов при длительном применении и в
больших дозах могут способствовать развитию сердечной недоста-
точности У лиц с хроническими заболеваниями бропхолегочиого
аппарата они могут спровоцировать развитие приступов бронхи-
альной астмы Возможно также усугубление или возникновение
блокад сердца.
Эти осложпепия развиваются несмотря на то что блокаторы
Р-адрепорецепторов теоретически характеризуются внутренней
симпатомиметической активностью Поэтому при наличии призна-
ков, свидетельствующих о потенциальной угрозе развития сердеч-
ной недостаточности (декомпенсация в анамнезе, кардиомегалия,
застойные явления в малом круге кровообращения и пр.), целесо-
образно предварительно или одновременно назначать гликозиды
или диуретики.
В случаях сопутствующих заболеваний периферических сосу-
дов (синдром Рейпо, перемежающаяся хромота) р-адреноблокато-
ры могут вызвать обострение течепия заболевания. Относитель-
ная стимуляция а-адренорецепторов при блокаде Р-рецепторов
может усиливать наклонность периферических сосудов к спазму,
в особенности если к этому имеется высокая готовность (синдром
Рейпо) Наряду с этим p-адреиоблокаторы уменьшают величину
сердечного выброса, что может ухудшить сниженное кровоснаб-
жение конечностей при атеросклерозе периферических сосудов.
Серьезным, но мало изученным аспектом осуществления лекар-
ственной терапии ишемической болезни сердца является вопрос о
реакции больных па отмепу лекарственного препарата (синдром
отмены). В этом отношении заслуживают внимания наблюдения
о возможном развитии тяжелых осложнений у больных грудной
жабой при впезаппой отмепе p-адрепоблокаторов. Они выражают-
ся в резком обострении приступов грудной жабы, возникновении
промежуточного коронарного синдрома, желудочковой тахикар-
дии, фатальных случаев инфаркта миокарда или внезапной смер-
ти [Miller D., и др, 1975]. Эти наблюдения служат серьезным
основанием к тому, чтобы отмене препарата предшествовал более
или менее длительный период постепенного уменьшения дозы
препарата
Менее определенны сведения об осложнениях, которые могут
развиваться при быстрой отмене нитратов продолжительного дей-
37
ствия. Можно лишь сказать, что в ряде случаев это может сопро-
вождаться учащением приступов грудной жабы, развитием нару-
шений ритма сердца. Это возможно особенно в тех случаях, когда
в механизмах ангинозного приступа большая роль принадлежит
вазомоторному (ангиоспастическому) фактору Ярким примером,
иллюстрирующим такую возможность, является обострение и воз-
никновение ангинозных приступов у лиц, работающих на нитро-
глицериновом производстве Это происходит в дни отдыха, когда
они находятся вне привычных условий производства и не подвер-
гаются воздействию нитроглицерина, содержащегося в воздухе
рабочих помещений
Наблюдения показали, что аналогично синдрому отмены меди-
каментов существует феномен последействия лекарств, свойствен-
ный некоторым нитратам продолжительного действия Так, по
прошествии 3—4 ч, в пределах которых происходит существен-
ное повышение толерантности больных к физической нагрузке
(о чем судят по положению сегмента ST на ЭКГ при нагрузке),
может наблюдаться снижение толерантности, превосходящее по
выраженности исходное состояние, свойственное больному до при-
менения нитратов. В таком случае возникает необходимость в бо-
лее частом назначении препарата.
Известен также шунтирующий эффект некоторых сосудорасши-
ряющих средств (дипиридамол, персантин, курантил), который
выражается в усугублении глубипы ишемических изменений в
зоне стенозированной коронарной артерии На основании клини-
ческого опыта можно сделать вывод о необходимости дифферен-
цированного подхода к назначению лекарственных средств при
хронической ишемической болезни сердца.
Переходя к изложению принципов дифференцированного лече-
ния больных хронической ИБС, следует прежде всего четко опре-
делить, о какой форме болезни идет речь Как известно, среди
больных с хронической ИБС, проявляющейся приступами груд-
ной жабы, существуют две основные формы, характеризующиеся
свойственными им особенностями течения, — грудная жаба напря-
жения и грудная жаба напряжения и покоя. Очень важно, одна-
ко, установить и другое, имеются ли при этом признаки прогрес-
сирования заболевания, т. е. нарастает ли частота и выражен-
ность ангинозных приступов, меняется ли их характер и условия,
при которых они возникают. Констатация таких признаков позво-
лит говорить о нестабильном течении грудной жабы, а это неиз-
бежно ведет к определенным изменениям и в тактике лечения,
поскольку в таких случаях, как показывает опыт, имеется реаль-
ная угроза возникновения инфаркта миокарда.
В интересах изложения основных принципов дифференциро-
ванного лечения больных хронической ИБС речь будет идти о
случаях заболевания, протекающих без клинически выраженных
признаков прогрессирования, т. е. о стабильной грудной жабе.
Дифференцированный подход к лекарственной терапии хрони-
ческой ИБС (грудной жабы) исходит из главного положения,
38
согласно которому больные грудной жабой представляют собой
далеко не однородную группу, прежде всего по тяжести течения
и особенностям клинических проявлений.
Об адекватности выбора метода и средств лечения больных
ИБС судят не только по клиническим критериям, но и по данным,
характеризующим изменения сократительной функции миокарда
левого желудочка, электрофизиологических свойств и внутрисер-
дечной гемодинамики, в том числе в условиях проведения функ-
циональных проб. При этом оценка эффективности лечения стро-
ится с учетом естественного течения заболевания, которое зависит
от ряда факторов, определяющих тяжесть и прогноз заболе-
вания, возможности спонтанных (независимо от лечения) изме-
нений в течепии болезни. Наиболее значимыми из них являются
выраженность и распространенность атеросклеротического пора-
жения коронарных артерий и состояние сократительной функции
миокарда левого желудочка, а также степень участия функцио-
нального (вазомоторного) фактора. Перечисленные выше факторы
определяют неоднородность больных грудной жабой по тяжести
и особенностям течения заболевания и служат для дифференциа-
ции их на соответствующие этим критериям группы.
Не вызывает сомнений, что типичные клинические проявления
грудной жабы практически всегда ассоциируются с атеросклеро-
зом коронарных артерий различной степени выражености.
Согласно опыту Института кардиологии им. А. Л. Мясникова,
основанному на коронарографическом исследовании более 1000
больных с болевым синдромом в грудной клетке, типичная клини-
ческая картина ИБС была отмечена у 88,3% из них при стенози-
рующем поражении и у 8% при отсутствии стенозирования коро-
нарных артерий. Совершенно обратные соотношения установлены
у больных с атипичной клиникой ИБС: у 92% исследованных
отсутствовали видимые при коронарографии изменения коронар-
ных артерий, а у 11,7% больных нетипичный для стенокардии
болевой синдром сочетался с большой степенью стенозирования
одной или нескольких коронарных артерий. Более того, особенно-
сти и выраженность клинической картины грудной жабы могут
зависеть от тяжести и распространенности атеросклероза коро-
нарных артерий. Большая продолжительность ангинозного синд-
рома обычпо наблюдается при вовлечении в процесс нескольких
коронарных артерий и значительной степени сужения их просве-
та Таким больным часто свойственны выраженность и широкая
распространенность зон иррадиации болей При тяжелом стенози-
рующем атеросклерозе коронарных артерий нередко выявляется
разнообразие факторов, способных провоцировать возникновение
ангинозного приступа.
При всей неоспоримой ценности ангиографических исследова-
ний результаты их не позволяют, однако, в достаточной мере
судить о резервных возможностях коронарного кровообращения,
во многом определяющих степень соответствия (адекватности)
кровоснабжения миокарда его функциональным потребностям,
39
знание которых важно для реального предсказания и оценки
эффективности планируемых лечебных мероприятий. Этому в
большей мере помогают методы исследования функционального
состояния сердца и сократительной функции миокарда левого же-
лудочка, в особенности в условиях нагрузочных проб.
Прежде всего в связи с этим следует указать на значение элек-
трокардиографических исследований. Известно, что электрокар-
диограмма, снятая в покое, остается неизмененной у 35—50%
больных грудной жабой с ангиографически документированным
атеросклерозом коронарных артерий. Между тем четкие корреля-
ции установлены между числом вовлеченпых в атеросклеротиче-
ский процесс коронарных артерий и изменениями электрокардио-
граммы, зарегистрированной после физической нагрузки. Так,
процент положительных результатов электрокардиографической
пробы с физической нагрузкой возрастает по мере увеличения
степени стенозирования и числа вовлеченных в этот процесс
коронарных артерий. Согласно данным М. Most с соавт. (1969),
95% больных со снижением сегмента ST на 2 мм и более в ответ
на физическую нагрузку имеют стенозирующее поражение двух
или трех коронарных артерий.
Регистрация электрокардиограммы в условиях физической на-
грузки позволяет подойти к количественной характеристике
функционального состояния миокарда больных ИБС, которое в
свою очередь коррелирует со степенью и распространенностью
стенозирующего поражения коронарных артерий Опыт показы-
вает, что степень толерантности к физической нагрузке находится
в обратной зависимости от числа пораженных артерий. Так, в
2/з всех случаев ИБС с поражением трех основных коронарных
артерий отмечены низкая толерантность к физической нагрузке
(в среднем 200 кгм/мип) и низкие показатели общей работы (в
среднем не более 1500 кгм). При пораженки лишь одной коронар-
ной артерии в 2/з случаев выявлены высокая и средняя толерапт-
ность к нагрузке (800 и 500 кгм/мин) и достаточно высокие по-
казатели общей работы, в среднем — 5000 кгм. Больные с пора-
жением двух коронарных артерий по указапным критериям зани-
мают промежуточное положение.
При анализе представленных данных следует иметь в виду одно
важное обстоятельство, состоящее в том, что у всех исследован-
ных больных степень стенозирования просвета коропарной арте-
рии превышала 70%. Таким образом, данный критерий может
быть использован как один из объективных факторов для диффе-
ренциации больных на функциональные группы с ориентацией на
тяжесть течения болезни. Четкая зависимость между изменения-
ми функции левого желудочка, числом и степенью поражения ко-
ронарных артерий установлена и по фракции выброса, определяе-
мой посредством вентрикулографии или эхокардиографии.
Все перечисленные факторы — степень сужения и число вовле-
ченных в атеросклеротический процесс коронарных артерий, толе-
рантность к физической нагрузке и данные вентрикулографии —
40
в определенной мере характеризуют тяжесть течения и определя-
ют прогноз заболевания. R. Gorlin (1976) приводил таблицу,
обобщающую статистические данные различных авторов по ле-
тальности больных ИБС в зависимости от числа пораженных
коронарных артерий. В целом она колеблется в год в пределах
5,4% и 11,3%, причем при поражении одной артерии она состав-
ляет 1,6—6,5%, двух артерий —6,4—13,7%, а трех — 9,0—16,7%.
Особенно высокая летальность в течение года отмечена при
поражении основного ствола левой коронарной артерии — око-
ло 20%.
Согласно наблюдениям Института кардиологии им А. Л. Мяс-
никова, показатели летальности зависят от степени сужения про-
света коронарных артерий Так, двухлетнее наблюдение за боль-
ным с ИБС показало, что при сужении просвета коронарной арте-
рии более чем на 70% летальность составляет 13,2%, а при суже-
нии просвета артерии менее чем на 70% —0—2,4%. Прогноз при
ИБС соответственно в большой степени зависит от функциональ-
ного состояния миокарда левого желудочка, о чем можно судить,
в частпости, по величине толерантности к физической нагрузке и
фракции выброса крови из левого желудочка. По данным Инсти-
тута кардиологии им. А. Л. Мясникова, основанным на трех-пяти-
летнем наблюдении за больными ИБС при исходно низкой толе-
рантности к физической нагрузке, отмечена у них большая ле-
тальность (18%), чем у больных со средней и высокой толерант-
ностью (6% и 0%).
Проведенные исследования достаточно убедительно иллюстри-
руют положение о неоднородности больных хронической ИБС,
относящихся, казалось бы, к четко очерчепнои клинической груп-
пе страдающих грудной жабой. Они существенно различаются
прежде всего по тяжести, особенностям течения и прогнозу забо-
левания. При этом установлена достаточно большая информатив-
ность пробы на толерантность к физической нагрузке как инте-
грального показателя, характеризующего степень и распростра-
ненность коронарного атеросклероза, выраженность нарушений
функции левого желудочка, в целом свидетельствующего о тяже-
сти состояния больного и более серьезном прогнозе заболевания
Имеппо это положение обосновывает необходимость дифферен-
цированного подхода к отбору больных грудной жабой для назна-
чения того или иного метода и средств лечения, а также для объ-
ективной оценки реальных возможностей планируемого лечения.
С учетом сказанного предложено выделять три основные груп-
пы больных хронической ИБС (табл. 2) Для первой группы боль-
ных наиболее характерны вазомоторно-метаболические наруше-
ния функционального порядка. Клинически у таких больных,
чаще лиц молодого возраста, определяется стенокардия напряже-
ния, которая возникает при чрезвычайных физических усилиях
или особенно при нервно-психических перегрузках. Одним из воз-
можных патогенетических факторов в возникновении приступа
стенокардии можно предположить спазм коронарных артерий.
4>
ft Таблица 2
Клиническая характеристика трех групп больных ишемической болезнью сердца
Признаки	Первая группа— больные с вазо- моторно метаболическими нарушениями*	Вторая группа — больные с локаль- ными коронарными стенозами**	Третья группа — больпые распро- страненным стенозирующим коронаросклерозом***
Стенокардия	Напряжения (обычно при стрессе), непостоянная	Напряжения (частая), напря- жения и покоя (редкая)	Напряжения и покоя (почти постоянная)
Перенесенный инфаркт миокарда	Иногда возможен	Возможен	Часто повторные крупно- или мелкоочаговые в различных отделах
Толерантность к нагрузкам	Часто высокая (600—800 кгм/м)	Часто снижена (300—400 кгм/ /и)	Резко снижена (около 200 кгм/ /м)
ЭКГ	Нормальная или с признака мп перенесенного инфаркта	Периодически или постоянно изменена	Обычно значительно изменена
Коронарографнческне дан- ные	Нет окклюзионных поражений или стенозирование одной ар- терии менее 70% просвета	СЛраниченная окклюзия плв стеноз одной из коронарных ветвей более 70% просвета	Распространенный стенозиру- ющий процесс или окклюзия одной или нескольких коро- нарных артерии
Сократительная функция миокарди левого желудоч- ка	Нормальная	Несколько снижена с ограни- ченным даскинезом левого же- лудочка	Резко снижена с распростра- ненным дискннеэом левого желудочка
— лица среднего и особенно пожилого возраста.
' — чаше молодые люди; ** — лица среднего Я пожилого возраста;
Иногда стенокардия напряжения у таких больных носит условно'
рефлекторный характер — она возникает только при выходе на
работу, да притон еще и в определенном месте. Не исключено, что
некоторые больные в период стресса могли перенести острый
инфаркт миокарда. Приступы стенокардии напряжения у таких
больных обычно учащаются в связи с новыми или предстоящими
нервно-психическими перегрузками, бессонницей, конфликтной
ситуацией на работе или дома. Как правило, при инструменталь-
но-лабораторных исследованиях не обнаруживается серьезных
отклонений от нормы, на коронарограммах выявляются неизме-
ненные коронарные артерии или стенозирование не более 70%
просвета одной артерии. Сократительная функция миокарда лево-
го желудочка не измепена. Толерантность к физической нагрузке
чаще высокая и реже средняя.
Ко второй группе относят больных, преимущественно среднего
и пожилого возраста, с локальными коронарными стенозами в
отдельных ветвях У них наблюдаются частые приступы стено-
кардии напряжения, редко — напряжения и покоя. В анамнезе
возможны указания на перенесенный инфаркт миокарда. Толе-
рантность к нагрузкам в отличие от больных первой группы часто
бывает снижена (до 300—400 кгм/м).
На ЭКГ периодически или постоянно выявляются характерные
для коропарной недостаточности изменения. При селективной
коронарографии часто обнаруживается окклюзия или стеноз (свы-
ше 70% просвета) одной из коронарных артерий.
К третьей группе относят больных с распространенным стено-
зирующим атеросклерозом всех основных ветвей коронарных
артерий. У лиц среднего и особенно пожилого возраста отмечает-
ся степокардия напряжения п покоя, причем связанная с очень
ограниченной физической нагрузкой: ходьба на 100—300 м, не-
большой подъем, даже уборка постели и т. п В анамнезе выяв-
ляются частые повторные мелко- или крупноочаговые изменения
в различных отделах сердца. Толерантность к нагрузкам резко
снижена. На ЭКГ выявляются значительные изменения, хотя
можно наблюдать и парадоксальные па первый взгляд случаи с
почти нормальной электрокардиограммой. Селективная коронаро-
графия позволяет обнаружить распространенный стенозирующий
процесс в проксимальных отделах коронарных артерий с участка-
ми окклюзии, нередко с развитой коллатеральной сетью сосудов.
В лечении больных всех трех групп определенное место, конеч-
но, должны занимать мероприятия по регулированию режима
труда и отдыха, снятие психоэмоционального напряжения, режим
питания, иногда перемена места жительства или смена работы,
санаторно-курортное лечение, занятия лечебной физкультурой.
Все это создает условия дня успеха лекарственной профилактики,
к которой необходимо прибегать далеко не во всех случаях, осо-
бенно у больных первой группы. Из лекарственных препаратов
больным всех трех групп нередко показаны седативные средства,
транквилизаторы. Часто бывает достаточно этого лечения в амбу-
43
'латорных условиях, особенно если иметь в виду первую группу
больных. Сосудорасширяющие средства следует назначать толь-
ко тогда, когда общие мероприятия не дают ощутимых резуль-
татов.
У больных первой группы любое сосудорасширяющее средство
может давать хороший и продолжительный эффект Однако для
больных второй группы в случаях необходимости следует отдать
предпочтение наиболее активным средствам этой группы—интен-
саину, персантину и др Лечение в таких случаях должно прово-
диться в достаточных дозах, под врачебным контролем, в течепие
8 нед или более. Для третьей группы больных из сосудорасши-
ряющих средств показан депо-нитроглицерин.
Блокаторы ^-адренергических рецепторов сердца обычно назна-
чают больным первой и второй групп, а остальным больным хро-
нической ИБС — только после неудачи в лечении названными
выше средствами Больным второй группы могут быть полезны
многие 0-блокаторы, однако наиболее эффективен индерал В ле-
чении больных третьей группы многие 0-блокаторы недостаточно
эффективны. Нередко назначение 0-блокаторов, особенно боль-
ным третьей группы, приходится комбинировать с сердечными
гликозидами, особенно при длительном курсе лечения, и нитра-
тами продолжительного действия.
Кордарон — средство, ослабляющее адренергические влияния
па миокард, наиболее показан больным второй группы.
Анаболические средства, в частности ретаболил, находят приме-
нение у больных второй и третьей групп, особенно у лиц пожи-
лого возраста с явлениями эндокринопатии, включая климакс
Глиосиз — средство, увеличивающее переносимость гипоксии
миокардом путем активации анаэробного гликолиза, — можно
назначать только больным третьей группы
Антибрадикиииповое средство — ангинин эффективно лишь у
больных второй группы, в особенности при стенокардии напряже-
ния у больных с перемежающейся хромотой
Представленные рекомендации по лечению больных ИБС, ко-
нечно, пе являются исчерпывающими. Нередко приходится при-
бегать к рациональной комбинации препаратов из различных
лекарственных групп. При отсутствии эффекта, например, у
больных второй группы можно прибегнуть к сочетанию иитенсаи-
на с 0-блокаторами, изоптина с ретаболилом и т д. Для больных
третьей группы часто приходится комбинировать сустак (или
питронг) с 0-блокаторами или анаболическими средствами, с
глиосиз
У больных ИБС нередко имеются серьезные сопутствующие
заболевания: гипертоническая болезнь, сахарный диабет, дефор-
мирующий спондилез, язвенная болезнь желудка или двенадцати-
перстной кишки и т. п. Все это требует коррекции при выборе
лекарств, применения дополнительных комбинаций и т. п. Особен-
ные затруднения возникают при наличии сопутствующих арит-
мий. В таких случаях наряду с обычными антиаритмическими
препаратами можно включить в комбинацию средств индерал,
изоптин, панапгин, кордарон. Например, у больных с пароксиз-
мами мерцательной аритмии иногда с успехом можно применять
индерал (20—40 мг 4 раза в день) в сочетании с дигоксином
(0,25 мг 1—3 раза в день). Постоянную мерцательную аритмию
у определенной части больных удается, как известно, устранить с
помощью электроимпульсной терапии Однако вряд ли следует к
этому стремиться, если у больного в анамнезе отмечались частые
пароксизмы мерцательной аритмии, перешедшие, наконец, в по-
стоянную форму с нормальной частотой желудочковых сокраще-
ний и без признаков выраженной сердечной недостаточности
Если у больного имеется сочетание стенокардии напряжения с
экстрасистолией, то иногда полезно назначать изоптин (40—
80 мг 3 раза в день), хлорид калия (10% раствор 60—100 мл в
день), гилуритмал или аймалин (50—300 мг в сутки), а также
комбинации этих препаратов.
Лечение хронической ИБС требует гибкости и рациональной
врачебной тактики. Пока еще нет достаточно эффективных
средств для предупреждения инфаркта миокарда Поэтому лекар-
ственные средства следует рекомендовать только в период обо-
стрения заболевания, причем новые препараты желательно назна-
чать в стационарных условиях или же при диспансерном наблю-
дении в полнклипике с учетом дифференцированного подхода.
В большинстве случаев правильное понимание клинических
Особенностей течения заболевания и знание дифференцированно-
го подхода в назначении лекарственных средств позволяют
добиться оптимальпого эффекта, т е. временного прекращения
клинических проявлений заболевания при соблюдении больным
всех рекомендаций врача. В более тяжелых случаях приходится
довольствоваться частичным эффектом, т е. урежением, ослабле-
нием приступов стенокардии или других эквивалентов ИБС,
повышением переносимости нагрузок.
Максимальный эффект, выражающийся в полной многолетней
ремиссии заболевания, достижим для больных первой группы, ред-
ко второй группы и, к сожалению, вряд ли возможен у больных
третьей группы
Таким образом, для современного положения характерны пе
только чрезвычайно большое число больных хронической ИБС,
нуждающихся в лечении, но и некоторые успехи в фармакотера-
пии ИБС. При этом терапия ИБС может быть достаточно эффек-
тивной при дифференцированном применении лекарственных
средств различного механизма действия и их комбинаций.
Дифференциальная диагностика болей в грудной клетке
Боль и ощущение дискомфорта в грудной клетке, свойственные
грудной жабе, могут наблюдаться при ряде других состояний,
имитирующих грудную жабу, по не имеющих в своей основе ко-
ронарную недостаточность. К ним относятся некоторые заболева-
45
пия нервно-мышечного аппарата, например, нейромиозиты, нев-
риты и остеохондриты (остеохондрозы). Эти состояния носят чаще
всего воспалительный характер и поражают мышечные, хряще-
вые или костные структуры грудной клетки Сюда же относятся
воспалительные или дегенеративные заболевания плечевых суста-
вов (бурситы), шейного и грудного отделов позвоночника с вовле-
чением нервных корешков, проявляющиеся болевыми ощущени-
ями в области передней стенки грудной клетки меняющейся
интенсивности.
Другая группа состояний, которая характеризуется болями в
грудной клетке, обусловлена заболеваниями плевры (плевриты,
пиевмоторакс). Дифференциальная диагностика этих заболеваний
достаточно проста, так как имеются весьма характерные для них
клинические и рентгенологические признаки.
Трудны для распознавания боли в грудной клетке, обусловлен-
ные заболеваниями желудочно-кишечного тракта, особенно болез-
нями пищевода (эзофагиты, эзофагоспазмы, дивертикулы), гры-
жей пищеводного отверстия диафрагмы. Болевые ощущения в
этих случаях возникают чаще в положении лежа. Причиной
болей и дискомфорта за грудиной или в других участках грудной
клетки могут быть желчнокаменная болезнь, воспалительный
процесс в антральном отделе желудка, язва 12-перстной кишки.
В последнем случае боли появляются чаще по ночам и напоми-
нают по своим проявлениям angina decubitas.
Грудную жабу следует дифференцировать с болевым синдро-
мом, наблюдающимся при аортите или расслаивающей аневризме
аорты, как правило, имеющими тяжелое течение и плохой про-
гноз.
Пароксизмальные нарушения ритма сердца, например иад/Келу-
дочковая тахикардия, также могут сопровождаться болевыми
ощущениями в грудной клетке, о чем следует помнить, учиты-
вая существующую при этом угрозу серьезных осложнений при
отсутствии своевременно предпринятого лечения
Наряду с состояниями, имитирующими клиническую картину
грудной жабы, имеются заболевания, одним из проявлений кото-
рых является синдром истинной коронарной недостаточности.
Кроме воспалительных и тромбоэмболических поражении: коро-
нарных артерий, осложняющих течение активного эндокардита,
особенно подострого септического процесса, причиной развития
коронарной недостаточности могут быть нарушения внутрисер-
дечной и системной гемодинамики, а также структурные изме-
нения некоторых отделов сердца К ним в первую очередь отно-
сятся некоторые клапанные пороки сердца. Так, согласно дан-
ным J. Baxter, D. Reid и др. (1978), у 42% больных с аорталь-
ными и митральными пороками сердца наблюдается типичный
синдром грудной жабы, причем при аортальном пороке чаще
(60%), чем при митральном (33%). Аналогичные данные приво-
дят и другие исследователи [Basta L. и др., 1975; Harris С. и др ,
1975].
46
При недостаточности аортальных клапанов происхождение бо-
лей в грудной клетке связывают с низким диастолическим арте-
риальным давлением и «присасывающим» действием обратного
тока крови к коронарным артериям на фоне выраженной гипер-
трофии миокарда левого желудочка [феномен Бернулли, цит. по
М. Плотцу, 1961]. Чаще и сильные болевые ощущения в области
сердца и за грудиной, типичные для грудной жабы напряжения
а покоя, наблюдаются при клапанном стенозе устья аорты Веду-
щее значение в развитии при этом болевого синдрома клиницис-
ты придают уменьшению систолического и минутного объемов
крови и соответственно снижению коронарного кровотока при
увеличении работы гипертрофированного левого желудочка в свя-
зи с препятствием па пути оттока. Подобная же ситуация скла-
дывается и при субаортальном (мембранозном и мышечном)
стенозе, когда приступы грудной жабы наблюдаются сравнитель-
но часто. Обычно развивающееся в этих условиях обызвествление
устья аорты ведет к еще большему возрастанию работы левого
желудочка и усугублению коронарной симптоматики.
До недавнего времени оставался неясным вопрос о частоте и
выраженности поражения самих коронарных артерий при поро-
ках сердца и о значении этого фактора в механизме развития
болевого синдрома. Применение коронарографии у таких больных
позволило установить, что у больных с аортальными и митраль-
ными клапанными пороками сердца стенозирующий атеросилероз
коронарных артерий встречается почти с одинаковой частотой (у
17% и 20% больных соответственно). В противоположность отно-
сительной редкости обнаружения атеросклеротического пораже-
ния коронарных артерий у больных аортальными и митральными
пороками гораздо чаще наблюдаются выраженные клинические
признаки грудной жабы (у 60% и 33% больных соответственно).
Это означает, что основную роль в мехапизме развития болевого
синдрома при указаппых пороках сердца играют отмеченные
выше гемодинамические факторы и в меньшей мере собственно
атеросклеротические изменения коронарных артерий.
При митральном стенозе происхождение болевого синдрома
связывают также с возможной ишемией гипертрофированного
правого желудочка, испытывающего значительную нагрузку при
повышении давления в малом круге кровообращения. Вот почему
ангинозные боли у таких больных называют «правожелудочко-
вой» грудной жабой [Harrison D., Reeves Т, 1968], для которой
характерны следующие изменения: 1) повышение давления в
правом желудочке и легочной артерии; 2) повышение давления в
правом желудочке без легочной гипертензии (при стенозе устья
легочной артерии); 3) идиопатическое расширение устья легоч-
ной артерии без одновременного повышения давления в ее ветвях
и в правом желудочке. Предполагается, что возрастание интра-
мурального давления в миокарде правого желудочка нарушает
систолическую перфузию миокарда и при повышении диастоличе-
ского давления в правом предсердии и желудочке ухудшает иоро-
47
нарпый кровоток в период диастолы. Кроме того, при усиленной
работе правого желудочка резко повышается потребность миокар-
да в кислороде, которая не может быть удовлетворена ввиду арте-
риальной гипоксемии, свойственной таким больным.
Некоторые из перечисленных механизмов лежат в основе боле-
вого синдрома, локализующегося в грудной клетке, при первичной
легочной гипертензин, стенозе легочной артерии (изолированном
или при тетраде Фалло), эмболии в системе легочной артерии,
идиопатическом расширении устья легочной артерии.
Возвращаясь к роли собственно коронарогепного фактора в про-
исхождении синдрома грудной жабы, следует указать на случаи
развития коронарной недостаточности при ряде воспалительно-
аллергических заболеваний артерий (артерииты), при которых в
процесс могут вовлекаться разные сосудистые бассейны, включая
коронарные артерии (коропариты). Синдром грудной жабы может
наблюдаться при облитерирующем тромбангиите (болезнь Бюр-
гера), при панартериите аорты (болезнь Такаясу), узелковом
периартериите и других системных заболеваниях, относящихся к
группе коллагенозов Необходимость дифференциации болевого
синдрома в области грудной клетки нри этих заболеваниях от
грудной жабы атеросклеротической природы диктуется современ-
ными возможностями лечения, которые с эффектом могут быть
использованы в отношении основного заболевания, лежащего в
основе поражения коронарных артерий.
Некоторые врожденные заболевания коронарной системы так-
же могут быть причиной развития тяжелых форм коронарной
недостаточности. Среди них редко встречающаяся врожденная
аномалия отхождения коронарной артерии от легочной артерии,
которая проявляется расстройством коронарного кровообращения
уже в раннем детском возрасте Так же редка врожденная коро-
нарная артериовенозная фистула, которая диагностируется по
грубому и громкому шуму, определяемому в прекардиальной
области в фазу диастолы. При большом объеме шунтирования
возможны значительное расширение дуги аорты, усиление сосуди-
стого рисунка легких и признаки гипертрофии левого желудочка.
Перевязка артериальной ветви фистулы приводит обычно к пол-
ному исчезновению коронарной симптоматики Возможные острые
расстройства коронарного кровообращения с развитием ангиноз-
ного синдрома при эмболии коронарных артерий жиром, воздухом,
метастазами и пр Синдромом коронарной недостаточности сопро-
вождаются состояния, которые характеризуются значительным
снижением перфузионного коронарного давления Это может
наблюдаться при выраженной брадикардии, артериальной гипо-
тензии, недостаточности миокарда с уменьшенным сердечным вы-
бросом В таких случаях требуется принципиально иной подход к
лечению, предусматривающий прежде всего повышенпе перфузи-
онного давления в системе коропарного кровообращения. Это
достигается, в частности, применением ряда новейших средств,
обладающих бета-адреностимулирующим действием
48
Среди различных клинических форм и вариантов грудной жабы
описано заболевание, которое характеризуется склонностью коро-
нарных артерий к спазму и сопровождается преходящим прола-
бированием створки митрального клапана [Buda J., Levene Р.
et al., 1978]. Указанные наблюдения основаны на данных, полу-
ченных в процессе коронарографии и вентрикулографии, когда
коронарный спазм и соответствующие изменения створки мит-
рального клапапа возникали при касании устья коронарной арте-
рии кончиком катетера или при внутривенном ведении симпато-
миметического средства мезатона (фенилэфрина). У таких боль-
ных часто отсутствуют выраженные атеросклеротические измене-
ния коронарных артерий, а приступы грудной жабы обычно воз-
никают спонтанно в покое и сопровождаются одышкой, наруше-
ниями сердечного ритма, изменениями ЭКГ, свидетельствующими
об ишемии, синкопальными эпизодами.
Существует предположение, что в основе механизма развития
болевого синдрома лежит нейрогенный спазм коронарных арте-
рий, чему способствуют предшествующие нарушения функции
нервной системы и изменения реактивности гладкой мускулатуры
артерий. Считается, что коронарный спазм приводит к ишемии
сосочковых мышц и нарушению функции створок митрального
клапана. В таких случаях хороший лечебный эффект получен при
назначении антагонистов кальция.
Описанная форма грудной жабы является еще одной иллюстра-
цией большого разнообразия клинических проявлений наруше-
ний коронарного кровообращения и механизмов, их обусловливаю-
щих, и служит веским доказательством большой роли функцио-
нального фактора, нейрогенного коронароспазма, в частности, в
происхождении некоторых вариантов ишемической болезни
сердца.
Очаговые дистрофии и некрозы миокарда
(инфаркт миокарда)
Очаговые дистрофии миокарда
В основе образования дистрофических и некротических измене-
ний в мышце сердца лежат нарушения метаболических процес-
сов Ишенения в течении сложных биохимических и электролит-
ных процессов, обеспечивающих функциональную полпопепность
клеток мышцы сердца, их энергетический баланс, могут обуслов-
ливать метаболическую недостаточность сердца Механизм разви-
вающейся метаболической недостаточности может быть различ-
ным нарушения в накоплении и транспорте энергии в клетках сер-
дечной мышцы, нарушения функции ферментов клеточной мем-
браны, обмена кальция, фосфопротеидов н т д В свою очередь в
основе этих изменений могут лежать как коронарогенные, так и
некоронарогенные нарушения. Прежде и чаще всего нарушения
4 Руководство по кардиологии	49
метаболических процессов связаны с абсолютной или относитель-
ной недостаточностью поступления крови по коронарным сосудам
в различные участки мыпщы сердца. В результате развиваются
так называемые коронарогенные дистрофии и некрозы миокарда,
по определению А. Л. Мясникова и сотр. (1963).
Другие повреждения мышцы сердца могут возникать от нару-
шения течения метаболических процессов в связи с воздействием
целого ряда нервных, химических, гормональных, электролитных
а прочих факторов, независимых от состояния коронарного кро-
вотока.
Эта группа поражений мышцы сердца обозначается как неко-
ронарогенные дистрофии и некрозы миокарда.
В этой четкой градации причин повреждения мыпщы сердца
важна трактовка термина «инфаркт миокарда». Инфаркт миокар-
да — это всегда некроз мышцы сердца. Но всякий ли некроз мож-
но трактовать как инфаркт? В работах А. Л. Мясникова (1963),
Е. И. Чазова (1977) неоднократно подчеркивалось, что термин
«некроз» значительно шире понятия «инфаркт». Инфаркт миокар-
да — это ишемический некроз сердечной мышцы, развивающийся
как результат несоответствия между потребностью миокарда в
кислороде и его поступлением к миокарду. Дифференциация ин-
фаркта миокарда и очаговых некрозов сердечной мышцы другой
этиологии имеет большое практическое значение, поскольку под-
ход к лечению и восстановительной терапии у этих больных раз-
личен.
В зависимости от степени метаболических нарушений в клет-
ках мышц сердца, их выраженности и объема поражения обычно
выделяют очаговую дистрофию, мелкоочаговые некрозы миокарда
п инфаркт миокарда. «Очаговая дистрофия миокарда» — термин,
принятый в основном в Советском Союзе. Американские и запад-
ноевропейские клиницисты, как правило, избегают этого термина,
употребляя в подобных случаях термин «повреждение». Очаговая
дистрофия миокарда может быть следствием различных корона-
рогенных и некоронарогенных патологических процессов, обуслов-
ливающих метаболические нарушения на уровне отдельных кле-
ток сердечной мышцы или небольшой их группы. Считается, что
этот процесс может быть обратимым и не обязательно сопровож-
дается формированием рубцовой ткани в миокарде. Однако
истинный характер изменений в мышце сердца при очаговой
дистрофии остается не совсем ясным, так как мы практически
не располагаем необходимыми патологоанатомическими, морфоло-
гическими, гистохимическими, электронно-микроскопическими
данными.
В первую очередь клиницистам приходится сталкиваться с раз-
витием очаговой дистрофии миокарда при ишемической (коронар-
ной) болезни сердца В этих случаях, как правило, имеется чет-
ко очерченная клиническая картава (чаще всего у мужчин стар-
ше 40 лет, имеющих в анамнезе типичные приступы стенокар-
дии) . Основные ее проявления — болевой синдром и изменения
50
ЭКГ. Мнения о длительности болевого синдрома при развитии
очаговой дистрофии разноречивы. Так, А. Л. Мясников считал,
что дистрофия миокарда возникает при длительности приступа от
15 до 45 мин, другие авторы указывают на большую или мень-
шую его продолжительность в этих случаях. Однако такой под-
ход к оценке болевого синдрома, с позиций длительности его су-
ществования, при развитии очаговой дистрофии вряд ли право-
мочен.
Клинический опыт показывает значительное разнообразие как
характера и локализации болевого синдрома, так и его продолжи-
тельности Эти особенности связаны, с одной стороны, со степенью
нарушений коронарного кровотока, а с другой, с возможностями
сохраняющегося коронарного русла компенсировать нарушения
и с возможностями развития коллатерального кровообращения.
Как правило, не дает четких признаков и однократно зареги-
стрированная ЭКГ, даже при ее записи на высоте болевого при-
ступа. Так же как при обычной грудной жабе или мелкоочаговом
некрозе миокарда, при очаговой дистрофии могут наблюдаться
смещения сегмента ST, изменения зубцов Т (увеличение их ам-
плитуды, заострение, инверсия). Однако если при грудной жабе
эти изменения ЭКГ исчезают сразу же после купирования боле-
вого приступа, то при очаговой дистрофии они сохраняются более
продолжительное время — в течение нескольких дней. Вот поче-
му диагноз очаговой дистрофии устанавливается лишь при дина-
мическом электрокардиографическом контроле. При очаговой
дистрофии миокарда иногда отмечаются кратковременное повы-
шение температуры тела и лейкоцитоз без изменения формулы
крови. Наряду с этим дифференциация очаговой дистрофии мио-
карда от мелкоочаговых некрозов мышцы сердца, при которых
могут наблюдаться такие же изменения ЭКГ, основывается в по-
следнем случае на большей продолжительности обнаружения
электрокардиографических изменений, изменениях СОЭ и появле-
нии палочкоядерного сдвига в лейкограмме, появлении при мел-
коочаговых некрозах биохимических изменений крови, в частно-
сти увеличении активности ферментов — креатинфосфокиназы,
лаитатдегидрогепазы (ее сердечной фракции), аминотрансфераз
и т. д.
Большие диагностические сложности возникают в тех случаях,
когда очаговая дистрофия появляется у лиц, ранее перенесших
инфаркт миокарда или имевших мелкоочаговый некроз мышцы
сердца. Прежде всего это касается интерпретации электрокардио-
графических изменений В некоторых случаях острое нарушение
коронарного кровообращения, сопровождающееся развитием оча-
говой дистрофии миокарда, может не отражаться на ЭКГ, в дру-
гих — обнаруживается «псевдоположительная» динамика с ис-
чезновением существовавших до болевого приступа смещения сег-
мента ST или инверсии зубца Т.
Очаговая дистрофия миокарда некоронарогенного происхожде-
ния может быть следствием целого ряда патологических процес-
51
сов Она, как правило,—проявление тех патологических процес-
сов, которые в зарубежной литературе, а в последнее время все
чаще и в отечественной медицинской печати обозначаются терми-
ном «миокардиопатия» Некоторые авторы неправильно связыва-
ют это понятие с функциональным характером изменений со
стороны сердца. В термин «миокардиопатия» вкладывается чет-
кое представление о материальной основе этого патологического
процесса, выражающегося в различных метаболических наруше-
ниях, возникающих в миокарде. Эти нарушения приводят к сни-
жению функциональных возможностей мышцы сердца и измене-
ниям ЭКГ, характерным либо для дистрофии, либо для некроза
миокарда
С современной точки зрения предложенный Г Ф Лангом
(1957) термин «миокардиодистрофия» недостаточно конкретен и
недостаточен для формулировки диагноза. К сожалению, сущест-
вующие методы диагностики не всегда позволяют диагностировать
и достаточно точно определять этиологию некоронарогенных оча-
говых дистрофий. Они являются следствием какого-либо основно-
го патологического процесса, определяющего появление метаболи-
ческих нарушений в мышце сердца Поэтому в этих случаях более
правилен диагноз «миокардиопатия» с указанием ее характера
(этиологии) В настоящее время выделяют эндокринные миокар-
диопатии, алиментарные, инфекционные, инфекционно-аллергиче-
ские, токсические и т. д. Диагноз в этих случаях должен основы-
ваться на определении основного патологического процесса, при-
ведшего к дистрофическим изменениям в миокарде.
Дифференцировать коронарогенные и некоронарогенные оча-
говые дистрофии нередко трудно. Обычно диагпоз коропароген-
ных очаговых дистрофий базируется па анамнестических данных:
у 90% больных имеются признаки коронарной недостаточности
с приступами грудной жабы и соответствующими изменениями
ЭКГ. Однако известны и безболевые формы коронарной недоста-
точности, сопровождающиеся появлением очагов дистрофии в
мышце сердца. Наряду с этим по клинической картине яекорона-
рогенпые дистрофические процессы в миокарде иногда напомина-
ют коронарную недостаточность Особенно часто она встречается
при инфекционно-аллергических процессах и так называемых
эндокринных климактерических кардиопатиях
Течение пекоронарогенпых очаговых дистрофий миокарда обыч-
но благоприятно, если в благоприятном направлении идет основ-
ной процесс Коронарогенные очаговые дистрофии миокарда, как
правило, — следствие острой коронарной недостаточности, при-
ступы которой всегда потенциально опасны
Лечение заключается в воздействии прежде всего на основной
патологический процесс, обусловивший возникновение очаговой
дистрофии В случаях коронарной недостаточности назначают
препараты нитроглицерина пролонгированного действия (сустак,
нитронг и др), блокаторы Р-адренергических рецепторов (инде-
рал, анаприлин) и другие «коронарные» средства. При некорона-
52
рогенных очаговых -дистрофиях проводят лечение основного
патологического процесса Из различных средств, действие кото-
рых направлено на улучшение обменных процессов в миокарде,
чаще применяют рибоксин, витамины, панангин, оротат калия
Инфаркт миокарда
Выраженные и стойкие нарушения метаболизма миокарда могут
приводить к развитию некрозов в мышце сердца. Различают коро-
'парогенные и некоронарогенные некрозы миокарда (в зависимо-
сти от причины метаболической недостаточности). Некоронаро-
генные некрозы, как и дистрофии миокарда, могут иметь самое
различное происхождение, поскольку обусловлены основным
заболеванием, на фоне которого они возникают. В настоящее вре-
мя эти поражения миокарда объединяют в группу так называе-
мых миокардиопатий — идиопатических, эндокринных, аллергиче-
ских и т. д.
Основную и наиболее важную группу больных с некрозами
миокарда составляют больные инфарктом миокарда.
Инфаркт миокарда — острое заболевание, обусловленное
возникновением одного или нескольких очагов ишемического не-
кроза в сердечной мышце в связи с абсолютной или относитель-
ной недостаточностью коронарного кровотока. Инфаркт миокарда
можно рассматривать как осложнение заболеваний, при которых
нарушается коронарный ток крови В подавляющем большинстве
случаев его основной причиной является атеросклероз коронар-
ных сосудов, осложняющийся либо тромбозом, либо кровоизлия-
нием в атеросклеротическую бляшку В небольшом проценте слу-
чаев инфаркт миокарда может быть связан с функциональными
нарушениями, сопровождающимися спазмом коронарных сосу-
дов, либо с несоответствием притока крови по коронарным сосу-
дам возросшей потребности функционирующего миокарда в кис-
лороде и субстратах окисления
Различают крупноочаговый и мелкоочаговый
инфаркты миокарда, с указанием зоны поражения (перед-
няя, боковая, задняя стенка левого желудочка, межжелудочко-
вая перегородка и т. д.).
В зависимости от распространенности некроза по глубине
мышцы сердца выделяют следующие формы инфаркта миокарда:
трансмуральный (поражение распространяется на всю толщину
миокарда), интрамуральный (некроз развивается впутристеночно,
не достигая эндокарда и эпикарда), субэпикардиальный (пораже-
ние слоев миокарда, прилегающих к эпикарду) и субэндокарди-
альный (некроз в слое миокарда, прилежащем к эндокарду).
В России первое описание клинической картины инфаркта
миокарда, осложненного кардиогенным шоком и разрывом серд-
ца, относится к 1878 г (К. Кнопф) В 1892 г в Англии У. Ослер
высказал предположение о прямой связи некроза миокарда с
53
поражением коронарных артерий сердца. В этом же году
В. М Керниг подробно описал клиническую картину эпистено-
кардического перикардита, являющегося, как известно, осложне-
нием инфаркта миокарда.
Однако подлинная история изучения инфаркта миокарда начи-
нается с работ В П. Образцова и Н. Д. Стражеско (1909 г.), опи-
савших впервые в мире развернутую клиническую картину раз-
личных его форм и причин возникновения в виде тромбоза коро-
нарных артерий. В последние годы приоритет отечественных
ученых признан и в США, где долгое время описание клиники
инфаркта миокарда связывалось с работами Херрик [Herrick J. В.»
1912]. В изучении инфаркта миокарда большую роль сыграл
электрокардиографический метод исследования.
Первые сообщения о возможности использования электрокар-
диографии для диагностики инфаркта миокарда связаны с рабо-
тами А. Ф. Самойлова, описавшего в 1910 г. изменения ЭКГ при
экспериментальном повреждении сердца. Позднее началось широ-
кое изучение инфаркта миокарда как с позиций выяснения меха-
низмов его возникновения, так и с точки зрения разработки
новых методов диагностики и лечения.
Инфаркт миокарда — часто встречающееся заболевание сердеч-
но-сосудистой системы, особенно у мужчин старше 50 лет. Во всех
экономически развитых странах в последние десятилетия отмеча-
ется значительный рост как заболеваемости инфарктом миокарда,
так и смертности от него. По данным исследований, проводивших-
ся по программе ВОЗ (1974), он возникает у мужчин старше
40 лет в Москве ежегодно у 3 на 1000, в Каунасе у 2,3, в Лондо-
не у 4,9, в Хельсинки у 5,9 на 1000. Летальность от инфаркта
миокарда в США превышала 650 000 человек в год [Corday Е.,
Swan H.G С., 1973].
В последние 10—15 лет отмечена более высокая заболеваемость
инфарктом миокарда мужчин молодого возраста (30—40 лет). По
данным ВОЗ, смертность в связи с инфарктом миокарда увеличи-
лась у лиц 35—44-летнего возраста на 60%.
Этиология и патогенез. Развитие инфаркта миокарда связано
либо с полной окклюзией коронарной артерии (тромбом, эмболом,
атеросклеротической бляшкой), либо с острым несоответствием
объема кровоснабжения по коронарным сосудам (как правило,
патологически измененным) потребностям миокарда в кислороде
и питательных веществах [Виноградов А. В. и др, 1971,
Haus W. Н., Koch R., 1976, и др.]. Более чем в 90% случаев при-
чиной инфаркта миокарда является прекращение притока крови
к участку мышцы сердца по резко измененным атеросклерозом
коронарным артериям [Roberts W. S., 1972].
Особую группу составляют больные с так называемым субэндо-
кардиальным инфарктом, выделенным [Horn R. С, Fine G., 1963]
как своеобразная форма нарушения коронарного кровообраще-
ния, обычно связанная с тяжелым атеросклеротическим пораже-
нием коронарных артерий без их окклюзии или тромбоза. При
54
этом развитие некрозов именно в субэндокардиальной области
связывается с несколькими факторами, в частности, с тем, что она
подвергается наибольшему сдавлению во время систолы, а это
способствует затруднению кровотока. Парциальное давление кис-
лорода в субэндокарде самое низкое по сравнению с другими
слоями миокарда (Harris Р. et al, 1976].
Редкой причиной возникновения инфаркта миокарда является
эмболия коронарных сосудов при заболеваниях, ведущих к появ-
лению тромбов и других патологических образований в полостях
сердца, на клапанах и пр., тромбоз коронарных сосудов при их
воспалительных поражениях (тромбангиит, ревматический коро-
париит и т. д ). Работы последних лет (А. М. Вихерт и др.) ука-
зывают на то, что практически в 100% случаев крупноочагового
инфаркта миокарда наблюдается окклюзия коронарной артерии
тромбом Наряду с атеросклерозом коронарных артерий в разви-
тии инфаркта миокарда важную роль играют функциональные
расстройства коронарного кровообращения Именно этим объяс-
няется возникновение обширных трансмуральных инфарктов
в случаях с нерезким поражением атеросклерозом коронарных
сосудов. К факторам, способствующим возникновению инфаркта
миокарда, следует отнести аномалию развития сети коронарных
сосудов, недостаточность коллатеральных связей между сосудами
и нарушение их функции, усиление тромбообразующих свойств
крови, повышение по тем или иным причинам потребности мио-
карда в кислороде, нарушение микроциркуляции.
В свою очередь целый ряд факторов может способствовать по-
явлению этих нарушений, обусловливающих возможность возник-
новения инфаркта миокарда. Это так называемые факторы риска.
К ним отпосят пожилой возраст, артериальную гипертонию, нару-
шения липидного обмена, нарушения углеводного обмена,
ожирение, генетическую предрасположенность, курение, недоста-
точную физическую активность, нервное перенапряжение и пере-
утомлепие [Corday Е., Corday 8. R, 1975; Каппе! W В et al.,
1976, и др.]. Опасность воэпикновепия инфаркта увеличивается
при одновременном воздействии нескольких факторов риска.
Большую роль в развитии инфаркта миокарда играют первпое
перенапряжение, переутомление, «стрессовые» ситуации [Мете-
лица В. И, Мазур Н. А , 1976; Julian D. G, Oliver М. F., 1968].
По данным Института кардиологии им. А Л. Мясникова ВКНЦ
АМН СССР, почти у 90% больных, поступивших в клинику с
инфарктом миокарда, можно было проследить связь его возникно-
вения с предшествующим нервным папряжением или «стрессо-
вой» ситуацией. Их роль может быть опосредована через функ-
циональные нарушения коронарного кровообращения, изменения
гормональной регуляции функции сердца и коронарного русла,
которые возникают в этой ситуации. Ряд авторов указывают па
возможное влияние нервного перенапряжения и «стресса» на по-
вышение тромбообразующих свойств крови, способствующее раз-
витию коронарного тромбоза.
55
С другой стороны, такие факторы риска инфаркта миокарда,
как нарушения липидного обмена, ожирение, сахарный диабет,
недостаточная физическая активность, влияют опосредованно на
частоту возникновения инфаркта миокарда, способствуя усилению
развития атеросклероза коронарных артерий [Kannel W В, 1979,
и др ] Сложнее роль артериальной гипертонии в возникновении
инфаркта миокарда С одной стороны, известно значение гипер-
тонии в усилении развития атеросклероза коронарных артерий, с
другой стороны, артериальная гипертония сопровождается целым
рядом нейрорегуляторных и функциональных нарушений, вклю-
чая и нарушения тромбообразования, которые сами по себе явля-
ются патогенетическими факторами возникновения инфаркта мио-
карда Следует учитывать и нагрузку на сердце, которая появля-
ется при повышении артериального давления. Все это объясняет
данные эпидемиологических исследований, которые указывают на
то, что инфаркт миокарда у мужчин 30—59 лет с диастолическим
давлением 105 мм рт. ст. и выше возникает в 3 раза чаще, чем у
мужчин того же возраста с диастолическим давлением 75—84 мм*
рт ст.
Эпидемиологические наблюдения подтверждают и значения
курения табака (особенно сигарет) как фактора риска развития
инфаркта миокарда [Малая Л. Т, Волков В. И., 1978, Аго-
nov W. S , 1976]. Оказалось, что среди мужчин 30—59 лет, наблю-
давшихся 10 лет и ежедневно выкуривавших на протяжении этого*
срока по пачке сигарет и более в день, инфаркт миокарда разви-
вался в 3,3 раза чаще, чем среди некурящих. До сих пор нет
четких представлении о механизме действия курения на возник-
новение инфаркта миокарда. Его связывают и с повышением
тромбообразующих свойств крови, и со спазмом коронарных сосу-
дов, и с повышением содержания окиси углерода в крови, а также*
потребности миокарда в кислороде [Astrup Р. et al., 1967, Кап-
nel W. В et al, 1975; Slone D. et al., 1978, и др.].
В последние годы придают большое значение нарушению мик-
роциркуляции в сердечной мышце как фактору, способствующему
развитию инфаркта миокарда [Лукомский П. Е , 1974; Малая Л. Т.
и др., 1981; Dintenfoss L., 1971]. В свою очередь эти нарушения
зависят как от изменения тромбообразующих свойств крови и в
первую очередь от изменения адгезивпых свойств тромбоцитов,
так и от нарушения функциональной и гормональной регуляции
капиллярного аппарата сердца
Чаще всего инфаркт миокарда развивается в передней стенке
левого желудочка, т. е. в бассейне кровоснабжения наиболее часто
поражаемой атеросклерозом передней нисходящей ветви левой
коронарной артерии.
Второе место по частоте занимает инфаркт миокарда задней
стенки левого желудочка. В 15—20% случаев инфаркта
миокарда некротические изменения наблюдаются в межжелудоч-
ковой перегородке, а в 25% в процесс вовлекаются сосочковые
мыпщы.
56
Клиника инфаркта миокарда. Клиническое течение инфаркта
миокарда во многом определяется локализацией и обширностью
некроза сердечной мышцы.
Крупноочаговый инфаркт миокарда представля-
ет собой типичную классическую форму инфаркта миокарда, при
котором обширные некротические изменения захватывают все или
почти все слои мышцы сердца и развиваются, как правило, в свя-
зи с окклюзией коронарного сосуда.
Типичное течение инфаркта миокарда включает пять периодов
1. Продромальный период, или период предвестников (так назы-
ваемое предынфарктное состояние), характеризуется появлением
или изменением признаков коронарной недостаточности и нарас-
танием их тяжести; он продолжается от нескольких часов до од-
ного месяца 2 Острейший период — время между возникновением
резкой ишемии участка миокарда и появлением признаков его
некроза (от 30 мин до 2 ч). Имеются данные, что если в этот
период происходит резорбция тромба, возможно обратное разви-
тие симптомов инфаркта миокарда 3. Острый период, в течение
которого образуется участок некроза и миомаляции, длится от 2
до 10 дней (иногда — при затяжном или рецидивирующем тече-
нии инфаркта миокарда — дольше). 4. Подострый период, во
время которого завершаются начальные процессы организации руб-
ца: некротические массы полностью замещаются грануляцион-
ной тканью к концу 4—8-й недели от начала заболевания (не счи-
тая продромального периода). 5 Послеиыфарктный период,
характеризующийся увеличением плотности рубца и максимально
возможной адаптацией миокарда к новым условиям функциониро-
вания сердечно-сосудистой системы, продолжается в течение 2—
6 мес с момента образования некроза.
Продромальный период («предынфарктное состояние»). В зару-
бежной литературе ему в определениой мере соответствует
термин «нестабильная стенокардия». Большинство авторов счита-
ет, что он наблюдается более чем у половипы больных инфарк-
том миокарда.
Предынфарктное состояние связано с ухудшением коронарного
кровообращения в результате различных причин, приводящих к
резкому снижению компенсаторных возможностей коронарного
русла
В настоящее время четко выделяют три симптомокомплекса,
характерных для данного состояния: 1) стенокардия, впервые
появившаяся у больного в течение ближайших 4 нед; 2) увеличе-
ние частоты и усугубление тяжести приступов у больного ста-
бильной стенокардией; 3) появление стенокардии покоя у больно-
го со стенокардией напряжения Врач должен помнить, что все
эти признаки могут предшествовать развитию инфаркта миокар-
да Особенно должно настораживать появление этих симптомов
у больных, перенесших ипфаркт миокарда.
Хорошо собранный анамнез, внимательная оценка жалоб боль-
ного являются первым условием раннего и точного диагноза. Диф-
57
ференциация болей коронарного происхождения и болей, не
связанных с ишемической болезнью сердца, представляет в неко-
торых случаях определенные трудности. Среди нескольких тысяч
больных инфарктом миокарда, наблюдавшихся в нашем отделе-
нии неотложной кардиологии за 20 лет, было немало таких, кото-
рым в предынфарктном состоянии и даже в остром периоде болез-
ни на догоспитальном этапе ставили диагноз радикулита, межре-
берной невралгии, спондилеза, плеврита и даже опоясывающего
лишая. Иногда наблюдаются и атипичные боли, которые ошибоч-
но расцениваются как проявление острого гастроэнтерита, желч-
нокаменной болезни, заболевания зубов. Сложности диагностики
заключаются и в том, что в предынфарктном состоянии в значи-
тельном числе случаев (до 30%) не обнаруживается динамики
ЭКГ.
Вот почему необходимо соблюдать большую осторожность пр»
дифференциации болей, характерных для коронарпой недостаточ-
ности. Эта осторожность не должна переходить в «перестрахов-
ку», но в сомнительных случаях лучше назначить щадящий
режим и проводить соответствующее лечение, необходимое боль-
ному в продромальном периоде, чем допустить неправильную
трактовку состояния. Поэтому понятно, что даже в самых совре-
менных палатах интенсивного наблюдения, в которых работают
высококвалифицированные специалисты, у 10—15% больных пр»
наблюдении отвергается не только наличие инфаркта миокарда,
но и диагноз нестабильной стенокардии (предынфарктного со-
стояния)
Второй важпый диагностический критерий предынфарктного
состояния — данные ЭКГ. Электрокардиографическими признака-
ми предынфарктного состояния являются динамические измене-
ния сегмента ST и зубца Т. Появление зубца Q или изменение
зубца R указывают на образование некроза сердечной мыпщы.
Необходимо подчеркнуть, что в предынфарктном состоянии нель-
зя проводить для уточнения диагноза пробы с физической нагруз-
кой; это является неоправданным риском. Большое значение при-
дается постоянному (мониторному) наблюдению за ЭКГ, в связи
с чем в палату интенсивного наблюдения следует помещать боль-
ных не только с развившимся инфарктом миокарда, но и находя-
щихся в продромальном, предынфарктном периоде. Особо следу-
ет подчеркнуть значимость нарушений ритма, особенно сложных
и комбинированных (двух-трех видов), которые могут быть пред-
вестниками фибрилляции желудочков и остановки сердца.
В электрокардиографической диагностике предынфарктного со-
стояния большое значение имеют изменения сегмента ST и зуб-
ца Т, трактовка которых сложна Отражая изменения в метабо-
лизме миокарда и обмене электролитов, изменения сегмента ST
и зубца Т могут быть обусловлены не только коронарной недоста-
точностью, но и могут зависеть от ряда других причин — гормо-
нальных, токсических воздействий и т. д. Правильность трактовки
этих изменений и соответствующий диагноз могут быть установ-
58
лены только с учетом всего комплекса данных, в первую очередь
клинических проявлений заболевания. Не вызывает сомнений, что
смещение сегмента ST и изменение зубца Т на фоне появившихся
или участившихся и усилившихся приступов стенокардии являет-
ся электрокардиографическим признаком предынфарктного состо-
яния. Такие изменения у больных с тяжелыми приступами стено-
кардии являются показаниями к назначению щадящего режима,
нитратов пролонгированного действия, блокаторов Р-адренергиче-
ских рецепторов, гепарина, а также фибринолитических препара-
тов и, возможно, антиаггрегантов
В предынфарктном периоде не наблюдается изменений со сто-
роны гемограммы и увеличения активности ферментов в сыворот-
ке крови.
Острейший период чаще всего характеризуется приступом
интенсивной боли, которая локализуется за грудиной (status angi-
nosus), реже в других областях грудной клетки или в эпигастрии
(status gastralgicus) Боль может иррадиировать в руки, плечи,
илючицы (особенно в левую), в шею и нижнюю челюсть, в с.пииу
(чаще в межлопаточное пространство). Боль имеет сжимающий,
давящий, распирающий или жгучий характер; многие больные не
способны точно описать свои болевые ощущения. Боль достигает
максимальной интенсивности очень быстро в течение нескольких
минут или секунд Отдельные больные отмечают волнообразное
усиление и уменьшение боли. Продолжительность ее колеблется
от 20—30 мин до нескольких часов; более длительная боль обыч-
но связана с присоединением эпистенокардического перикардита
или с пролонгированным течением инфаркта миокарда, когда
некроз постепенно захватывает все большую массу миокарда.
В отдельных случаях боль отсутствует или настолько незначи-
тельна, что больной не обращает на нее внимания.
Боль нередко сопровождается остро возникающей резкой общей
слабостью, тошнотой, рвотой (особенно при локализации инфарк-
та миокарда в задних отделах левого желудочка), страхом смер-
ти, чувством нехватки воздуха, потливостью В первые минуты
или часы заболевания у многих больных повышается артериаль-
ное давление; в дальнейшем развивается относительная или абсо-
лютная артериальная гипотония.
Артериальная гипотония во многих случаях служит проявлени-
ем не только рефлекторной сосудистой недостаточности, но и ост-
рой сердечной недостаточности, возникающей вследствие резкого
снижения сократительной функции левого желудочка сердца, где
обычно локализуется очаг некроза. Обширный очаг некроза ведет
к резкому снижению сердечного выброса и развитию истинного
(чаще всего необратимого) кардиогенного шока Во многих слу-
чаях левожелудочковая недостаточность проявляется сердечной
астмой и отеком легких в сочетании с кардиогенным шоком; из-
редка острый инфаркт миокарда начинается с одышки, а не о
боли (status asthmaticus). Острая сосудистая и острая сердечная
недостаточность почти закономерно сопровождаются тахикардией.
59
В острейшем периоде инфакта миокарда часто развиваются
тяжелые нарушения сердечного ритма, которые наряду с острой
недостаточностью кровообращения являются основной причиной
ранней смерти больных.
Данные физического исследования в острейшем периоде забо-
левания определяются главным образом такими осложнениями,
как различные формы сердечной недостаточности и нарушения
ритма сердца. Важным аускультативным симптомом может быть
ритм галопа Остальные физические признаки (тахикардия, глу-
хость тонов сердца, расширение его границ влево) менее специ-
фичны Если острая левожелудочковая недостаточность связана с
инфарктом или разрывом сосочковой мышцы, над верхушкой
сердца и в V точке появляется грубый дующий систолический
шум
Острый период соответствует окончательному формированию
очага некроза В этом периоде, как правило, исчезает боль. Сохра-
нение болевого синдрома может быть связано или с выраженно-
стью ишемии периинфарктной зоны, или с присоединившимся
эпистенокардическим перикардитом. Ранее возникшие симптомы
сердечной недостаточности и артериальная гипотония в этом пе-
риоде могут сохраняться, а у частя больных они появляются лишь
в остром периоде и нарастают
В этом периоде выявляются признаки резорбции некротических
масс и асептического воспаления в тканях, прилежащих к зоне
некроза. Через несколько часов от начала заболевания возникает
лихорадочная реакция (обычно температура тела достигает
38—38,5°С и лишь изредка выше) Появляется нейтрофильный
лейкоцитоз (10-109/л—12-109/л крови), у некоторых больных —
гиперлейкоцитоз (более 20-109/л). Несколько позже увеличивает-
ся СОЭ В крови повышается активность ряда ферментов креа-
тинфосфокиназы, первого и пятого изоэнзимов лактатдегидрогена-
зы, аминотрансфераз, в особенности аспарагиновой □ в меныпей
степени аланиновой, — обычно к концу первых суток заболевания
(рис. 1) Нередко наблюдается гипергликемия, а также наруше-
ние соотношений белковых фракций крови (содержание альбуми-
нов уменьшается, а глобулинов и фибриногена увеличивается,
появляется патологический С-реактивный белок).
На ЭКГ сохраняются картина моиофазной кривой, характерные
для инфаркта миокарда изменения сегмента ST, зубцов Т и R
(рис. 2—9). По данным мониторного наблюдения, практически у
всех больных отмечаются те или иные виды нарушения ритма
и проводимости
У большинства больных появляется тахикардия, которая может
быть не только проявлением сердечной недостаточности, но в
может зависеть от резорбции некротических масс, иногда она но-
сит и рефлекторный характер При аускультации в ряде случаев
выслушиваются тоны сердца пониженной звучности, ритм галопа.
Как проявление недостаточности миокарда или вследствие пора-
жения сосочковой мышцы появляется систолический шум,
60

Изменения активности креатинфос-
фокиназы (1), аспартатаминотранс*
феразы (2), лактатдегидрогеназы
(3) и содержания миоглобина (4)
в сыворотке крови кри инфаркте
миокарда (п-нормальный уровень
активности ферментов или содержа-
ния миоглобина в сыворотке крови).
выслушиваемый па верхушке и в V точке. При перикардите обна-
руживается шум трения перикарда
Подострый период. Прогностически этот период более благо*
приятен, чем предыдущие, так как основные осложнения, обус-
ловливающие высокую смертность при инфаркте миокарда (фиб-
рилляция желудочков, острая сердечно-сосудистая недостаточ-
ность) , развиваются, как правило, в первые сутки болезни. В этот
период у большинства больных отсутствуют боли в области серд-
ца Проявления сердечной недостаточности уменьшаются, хотя в
ряде случаев в связи с выключением из сократительной функции
значительных участков пораженного миокарда они могут сохра-
няться (переход в хроническую недостаточность кровообращения)
п даже нарастать (тахикардия, застойные хрипы в нижних отде-
лах легких, увеличение размеров печени, отеки ног, поясницы).
Артериальное давление, особенно систолическое, постепенно повы-
шается, хотя обычно не достигает исходной величины. Может
появляться так называемая обезглавленная гипертония, при кото-
рой диастолическое давление остается повышенным, а систоличе-
ское может быть несколько сниженным или нормальным. Наруше-
ния ритма встречаются гораздо реже — у 35—40% больных.
У большинства больных с нарушением предсердно-желудочковой
проводимости отмечается ее восстановление В этот период исче-
зает тахикардия, в ряде случаев перестает выслушиваться систо-
лический шум, появление которого было связано с недостаточно-
стью миокарда Постепенно исчезают по мере рассасывания не-
кротического участка и развития рубца проявления резорбционно-
некротического синдрома С 3—4-го дпя от начала заболевания
уменьшается лихорадка и к концу первой недели температура
тела обычно нормализуется Если этого не происходит, следует
думать о присоединении осложнений — пневмонии, тромбоэпдо-
кардита, синдрома Дресслера.
Лейкоцитоз, выраженность которого в зпачительпой мере опре-
деляется размерами инфаркта миокарда, постепенно снижается
и к концу первой недели число лейкоцитов в крови нормализует-
ся, исчезает палочкоядерный сдвиг, вновь появляются эозинофи-
2
MWItH ДМ
ЭКГ при инфаркте миокарда диафрагмальной локализа-
ции. Объяснение в тексте.
)

ЭКГ больного инфарктом миокарда
задней стенки.
ЭКГ больного с рубцовыми измене-
ниями нижней локализации (А)
после развития трансмурального
инфаркта миокарда переднебоковой
локализации (Б) Признаки рубца
нижней локализации практически
нивелируются.
7
Л—J—J—Я—
ЭКГ при мелкоочаговых
ях миокарда.
А — ва *-е; Б — на 7-е; в — ш
и Г — на 28-е сутки мболеваивя.
ЭКГ при циркулярном субъэндокар-
5 Руководство по кардиология
ЭКГ больного с инфарктом мио-
карда переднебоковой локализа-
ции на фоне блокады правой
ножки пучка Гиса.
Нарушение внутрижелудочковой про-
водимости практически не затруд-
няет диагностику очагового лораже-
лы (исчезающие обычно в первые периоды болезни). Длительный
лейкоцитоз указывает на возникновение воспалительных ослож-
нений или пролонгированное течение инфаркта миокарда. СОЭ
достигает максимальной величины к 7—10-му дню заболевания.
В дальнейшем СОЭ может быть увеличенной в течение несколь-
ких недель или месяцев до полного замещения очага некроза руб-
цовой тканью Содержание сахара в крови, как правило, норма-
лизуется в течепие нескольких дней после развития инфаркта
миокарда. Повышение активности креатинфосфокиназы сохраня-
ется в течение 2—3 дней, а первой и пятой фракций лактатдегид-
рогеназы — 10—14 дней. Активность аминотрансфераз нормали-
зуется к 3—5-му дню от начала заболевания. Нарушения в соот-
ношении белковых фракций крови могут выявляться в течение
4 нед и более. На ЭКГ отмечается характерная динамика (см.
рис. 2, 3)
Послеинфарктный период — время полного рубцевания очага
некроза и консолидации рубца. В этот период происходит адапта-
ция сердечно-сосудистой системы к новым условиям функциони-
рования, характеризующимся выключением из сократительной
функции определенного участка миокарда.
Наиболее частые осложпепия в послеинфарктном периоде —
это нарушения ритма, синдром Дресслера (который, появившись в
более ранние сроки, может продолжаться длительно — месяцами),
хроническая сердечная недостаточность. На ЭКГ обнаруживают-
ся признаки сформировавшегося рубца Может отмечаться некото-
рое увеличение СОЭ и сдвиг в содержании белковых фракций
крови.
Атипичные формы инфаркта миокарда был»
описаны впервые В. П. Образцовым и Н. Д. Стражеско Наряду
с классической авторы выделили форму, проявляющуюся в нача-
ле болезни одышкой или удушьем (status asthmaticus) и болям»
в жнвоте (status gastralgicus). Диагностика атипичных форм ин-
фаркта миокарда затруднительна Для них характерно отсутствие
66
XV
ЭКГ больного с инфарктом мно-
сарда передней стенки левого
желудочка на фоне блокады ле-
вой ножки пучка Гиса и неот-
четливых признаков очагового
поражении миокарда левого же-
лудочка соответствующей лока-
лизации.
Диагноз подтвержден с помощью сцинтк-
графян миокарда с 99mjp — Sn-пврофое-
фатом. а — ЭКГ в стандартных отведени-
ях: б — сцпнтиграммы миокарда в перед-
ней прямой (вверху), в левой передней
косой 30° (в середине) н в левой передней
косой 60° (внизу) проекциях; 1 — изобра-
жение грудииы; 2 — очаг включения пре-
парата в миокард; 3 — изображение поз-
воночника.
типичного для классической формы инфаркта болевого синдрома.
Заболевание может начинаться с острой сосудистой или сердеч-
ной недостаточности (сердечная астма, отек легких, кардиоген-
ный шок). Вот почему так нередки диагностические ошибки.
В некоторых случаях первым симптомом заболевания служит
нарушение ритма сердца, чаще всего желудочковая тахикардия.
67
В редких случаях начало заболевания проявляется приступом
Морганьи—Адамса—Стокса. Однако, как показывает наш опыт
[Чазов Е. И., 1973], наибольшие диагностические трудности воз-
никают при так называемом status gastralgicus — форме инфарк-
та миокарда, при котором заболевание начинается с болей в живо-
те, диспепсических явлений, рвоты. Как правило, этот вариант
наблюдается при поражении задней стенки левого желудочка.
Нередко клинические признаки этой формы инфаркта расценива-
ются как симптомы острого гастрита, пищевой интоксикации.
А так как врачи скорой помощи, к сожалению, еще не всегда в
подобных случаях проводят электрокардиографическое исследо-
вание, то больным иногда проводят промывание желудка и другие
манипуляции, усугубляющие тяжесть состояния. Атипичное тече-
ние инфаркта миокарда нередко встречается в пожилом и старче-
ском возрасте, когда начало заболевания может проявляться лишь
немотивированной слабостью, недомоганием, адкнамией. Сущест-
вует бессимптомное течение инфаркта миокарда, обнаруживаемо-
го «случайно» при исследовании ЭКГ.
Диагностика инфаркта миокарда
Распознавание продромального периода инфаркта миокарда осно-
вывается на описанной выше клинической иартине, появлении
признаков ишемии миокарда на ЭКГ.
Диагноз инфарита миокарда при типичном классическом тече-
нии заболевания не представляет трудностей. Наиболее характер-
ны следующие признаки: длительная интенсивная загрудинная
боль, артериальная гипотония, которой в ряде случаев предшест-
вуют более или менее длительное повышение артериального дав-
ления, тахикардия, приглушенность тонов сердца, повышение
температуры тела, лейкоцитоз со сдвигом формулы крови влево,
анэозинофилия, последующее увеличение СОЭ, повышение актив-
ности ряда ферментов (креатинфосфокиназы, особенно ее МБ-
изофермента, лактатдегидрогеназы, особенно ЛДГ1, аспарагиновой
аминотрансферазы). При такой клинической картине данные ЭКГ
чаще всего подтверждают диагноз.
Значительно сложнее распознать инфаркт миокарда при ати-
пичном и стертом течении. Иногда болевой синдром отсутству-
ет или выражен настолько слабо, что больные не обращаются к
врачу. Диагноз при таком течении инфаркта миокарда может
быть поставлен только ретроспективно, на основе данных ЭКГ и
тщательного сбора анамнеза. Как было указано, инфаркт миокар-
да может начинаться с проявлений острой левожелудочковой недо-
статочности (сердечная астма, отек легких, кардиогенный шок),
нарушений ритма сердца и проводимости. При развитии этих
симптомов, даже если отсутствует загрудянная боль, необходимо
срочное электрокардиографическое исследование, а также иссле-
дование активности ферментов в крови — креатинфосфокиназы
(КФК), лактатдегидрогеназы и аминотрансфераз. Сложно и рас-
63
познавание инфаркта миокарда при атипичной локализации*
болей — в правой половине грудной клетки, руках, шее и нижней*
челюсти, межлопаточном пространстве и эпигастральной области.
В подобных случаях тяжелое общее состояние больного (слабость, -
адинамия, артериальная гипотония, сердечная и сосудистая недо*
статочность, нарушения ритма и проводимости сердца) настора-
живает в отношении инфаркта миокарда. Окончательно устано- -
вить диагноз помогает регистрация ЭКГ, которую необходимо пред-
водить при малейшем подозрении на наличие инфаркта миокардж-
Если диагноз инфаркта миокарда устанавливается не в первые?
часы его развития, то о времени возникновения инфаркта миокар-
да в известной степени позволяют судить тщательно собранный
анамнез, данные ЭКГ и исследование активности ферментов кро-
ви. Активность КФК нормализуется на 2—3-и сутки, аминотранс-
фераз — на 4—5-е сутки, активность лактатдегидрогеназы —
к 10—14-му дню [Сакс В. А., Воронков Ю. И., 1974; Sobel В. Е.,
Shell W. Е, 1972; Ahumada G. et al, 1976, и др.] Увеличение
СОЭ может сохраняться в течение нескольких недель.
Электрокардиографическая диагностика. Основным методом
уточнения диагноза инфаркта миокарда, его локализации, обшир-
ности, а также выявления ряда осложнений (аневризма сердца,
нарушения сердечного ритма и проводимости) является электро-
кардиографическое исследование, ЭКГ регистрируется в 12 отве-
дениях: трех стандартных, трех усиленных от конечностей и шес-
ти однополюсных грудных по Уилсону; используют отведения по
Небу, позволяющие получить дополнительную информацию при
электрокардиографически негативных инфарктах миокарда.
Ведущим электрокардиографическим признаком крупноочаго-
вого инфаркта миокарда является регистрация монофазной кри-
вой (см. рис. 2,5). Если на обычной ЭКГ четко фиксируются два
положительных отклонения (зубец Я и зубец Т), разделенных
изоэлектрической линией, то в монофазной кривой не удается
строго разграничить эти элементы; сегмент ST поднимается над
изоэлектрической линией и сливается с зубцом Т. Регистрировать
монофазную кривую удается не во всех случаях инфаркта мио-
карда. Так, при заднебазальном инфаркте в обычно применяемых
отведениях она может отсутствовать. Кроме того, признаки моно-
фазности в течение нескольких дней и даже часов уменьшаются.
Для трансмурального инфаркта миокарда характерно исчезно-
вение зубца R Вместо нормального комплекса QRS формируется
патологический комплекс QS, выраженный одним глубоким и ши-
роким отрицательным зубцом (см. рис. 2).
Характерный признак интрамурального инфаркта миокарда —
появление патологического зубца Q при сохранении зубца R, хотя
амплитуда последнего может быть снижена. Интрамуральный
инфаркт может обусловить появление на ЭКГ и отрицательных
зубцов Т. Чаще всего при остром инфаркте миокарда одновремен-
но имеются и другие электрокардиографические признаки пора-
жения миокарда, например, нарушения ритма.
69
При мелкоочаговом поражении мышцы сердца, как правило,
-отсутствует главный электрокардиографический признак деструк-
ции ткани — отрицательное начальное отклонение в желудочко-
вом комплексе — патологический зубец Q или комплекс QS (см.
рис. 6). Лишь изредка регистрируется неглубокий зубец Q
Изменения ЭКГ ограничиваются небольшим смещением сегмента
-ST вверх (при субэпикардиальном инфаркте миокарда) или вниз
«(при субэндокардиальных инфарктах миокарда) и инверсией
зубца Т
Крайне сложна электрокардиографическая диагностика повтор-
ного инфаркта миокарда Вновь возникающие изменения могут
полностью нивелировать признаки перенесенного ранее инфаркта
миокарда и, наоборот, нередко маскируются старыми изменениями
(см. рис. 4, 5). Не менее затруднительна интерпретация ЭКГ при
одновременном развитии некротических поражений в противопо-
ложных стенках левого желудочка. В таких случаях правильному
диагнозу может способствовать изучение динамики ЭКГ в про-
цессе лечения
Весьма затруднителен электрокардиографический диагноз ин-
фаркта миокарда, если у больного имеются нарушения внутриже-
лудочковой проводимости, в частности блокада левой ножки пуч-
ка Гиса. В этих случаях особенно важен анализ всего комплекса
клинических данных.
Рентгенологическая диагностика. Из-за вынужденной непо-
движности больного на ранних стадиях инфаркта миокарда рент-
генологические методы диагностики приобретают практическую
ценность лишь к тому времени, когда больной достаточно акти-
визирован и может стоять перед экраном, т. е. к концу 3—4-й
недели (при крупноочаговом инфаркте миокарда).
Наибольшее диагностическое значение в подострой стадии
инфаркта миокарда имеют рентгенокимография и электрокимогра-
фия. Обычная рентгеноскопия позволяет в некоторых случаях
выявить по контуру тени левого желудочка сердца в прямой или
в левой косой проекции участки гипо- или акинезии, соответству-
ющие области поражения миокарда. Более патогномонична пара-
доксальная пульсация: выпячивание участка контура тени в пе-
риод систолы, соответствующего зоне поражения левого желу-
дочка.
Появление этого выпячивания связано с утратой сократитель-
ных свойств миокарда в зоне некроза, вследствие чего повышение
внутриполостного давления во время систолы приводит к растя-
жению пораженной области Рентгено- и электрокимография спо-
собствуют также выявлению участков гипо- и акинезии миокарда,
которые в отличие от парадоксальной пульсации встречаются не
только при инфаркте миокарда, но и при многих других заболе-
ваниях сердца. Рентгенологические признаки инфаркта миокарда
удается выявить примерно у 75% больных в подострой стадии
заболевания В дальнейшем они могут сохраняться, уменьшаться
а даже исчезать.
70
10
Сциитиграмма миокарда с пирофосфатом ,,тТс при инфаркте мио-
карда передней стенки левого желудочка
Слева — ецинтигреммы миокарда, зарегистрированные в 1-й день забо-
левания. Отсутствует включение препарата в миокард. Справа — сцин-
тиграфическая картина на в-й день заболевания. Верхний ряд — перед-
няя прямая позиция, средний ряд — левая передняя позиция *5°, ниж-
ний ряд — левая передняя косая позиция 60’. 1 — изображение гру-
дины, 2 — очаг включения препарата в миокард; 3 — позвоночник;
4 — ребра
Для решения вопроса о возможности хирургического лечения в
лстром периоде инфаркта миокарда (аортокоронарное шунтиро-
вание), а также для уточнения локализации тромба с целью по-
пытки его растворения местным введением фибринолитических
•Средств иногда проводят селективную коронарографию. Тромб в
венечной артерии четко регистрируется на коронарограмме в виде
«обрыва контрастирования артерии
В последние годы получили распространение новые методы
^диагностики некрозов миокарда с помощью радиоактивных изото-
пов, которые позволяют при использовании специальной радиоло-
гической аппаратуры сделать видимым очаг поражения на экране
прибора [Чазов Е. И., 1977; Helman В. L et al., 1974; Buja L. M.
et al., 1975; Dewanjee M. K. et al, 1976, и др.]. Отсюда широко
распространенное название этих методов — «визуализация очага
некроза миокарда».
Все методы визуализации инфаркта миокарда с радиоактивны-
ми изотопами можно подразделить на две группы. Методы первой
группы основаны на использовании веществ, которые имеют по-
вышенную тропность к некротизированной ткани. После введения
в организм (чаще всего для этой цели используют пирофосфат)
такое вещество накапливается некротизированным миокардом в
значительно большей концентрации, чем окружающими здоровы-
ми тканями. Если такой препарат помечен радиоактивной меткой
(обычно используют изотоп технеция — "Тс), разница й радио-
активности различных участков органа улавливается соответству-
ющей аппаратурой. Согласно данным, полученным сотрудниками
ВКНЦ АМН СССР, а также рядом других исследователей, очаг
поражения при инфаркте миокарда приобретает способность
аккумулировать пирофосфат уже через 12 ч от начала заболева-
ния. Метод обладает высокой чувствительностью При повторном
исследовании у больных с крупноочаговым инфарктом миокарда
очаг «свечения» определяется до 10—14-го дня заболевания. При
особо обширных поражениях, а также в случаях развития анев-
ризмы сердца эта область визуализируется и в значительно более
поздние сроки — через 2—3 мес и даже позже (рис. 10).
Этот метод диагностики инфаркта миокарда желательно исполь-
зовать в первую очередь тогда, когда диагноз не может быть уточ-
нен с помощью общепринятых методов: 1) затруднена электро-
кардиографическая диагностика инфаркта миокарда (см рис. 9);
2) исследование активности ферментов сыворотки невозможно или
малоинформативно, например, если с момента начала болезни
прошло 5—7 дней и т. д. Этот метод можно использовать также
для суждения о динамике процесса — он может дать убедитель-
ное свидетельство о расширении очага поражения. Сцинтиграфия
миокарда с пирофосфатом "тТс имеет и определенное прогности-
ческое значение: при особенно обширных инфарктах светящийся
очаг имеет характерную форму (ярко светится периферия очага
и почти не светится центральная его часть). Среди этой группы
больных летальность особенно высока (50% и выше).
72
Методы второй группы визуализации инфакта миокарда на-
правлены на использование веществ, которые в основном посту-
пают в живые, хорошо перфузируемые ткани и практически не
1 поступают в область некроза. При этом некротический очаг, а так-
[ же околонекротические участки с нарушенной перфузией, выгля-
I дят в виде темных, несветящихся («холодных») пятен на фоне
' ярко светящихся участков интактных тканей. Наиболее часто для
этого используют 201Т1. Методы выявления «холодных» очагов в
диагностике инфаркта миокарда получили меньшее распростра-
нение, чем «горячих» очагов. Тем не менее данные, получаемые
при использовании второй группы методов, представляют большой
научный и практический интерес. Перспективно и использование
комбинированного двуиндикаторного метода «визуализации» ин-
фаркта миокарда.
Дифференциальная диагностика инфаркта миокарда
Встречаются два вида ошибок в диагностике инфаркта миокарда:
инфаркт миокарда ошибочно расценивают как какое-либо другое
заболевание или же, наоборот, принимают ту или иную болезнь
за инфаркт миокарда. Ошибки чаще возникают при атипично про-
текающем инфаркте миокарда, в том числе при безболевом его
течении. Например, острую левожелудочковую недостаточность
при инфаркте миокарда, если она протекает на фоне повышенно-
го артериального давления, нередко расценивают как проявление
гипертонического криза; кардиогенный шок при безболевом
инфаркте миокарда, когда он сопровождается сопорозным состоя-
нием, может быть причиной ошибочного диагноза прекоматозно-
го состояния другой этиологии.	'
Весьма сложна дифференциальная диагностика при ннфаркте
миокарда с болевым синдромом атипичной локализации. Наибо-
лее часто гастралгическую форму инфаркта миокарда, особенно
если он сопровождается рвотой, принимают за пищевое отравле-
ние, перфоративную язву желудка, острый холецистит. В подоб-
ных случаях неправильная тактика врача может быть причиной
смертельного исхода заболевания. Реже (например, при правосто-
ронней локализации болей) больному инфарктом миокарда ста-
вят диагноз пневмонии или плеврита. Необычная локализация и
иррадиация болей может привести к неправильному диагнозу
плексита или остеохондроза с корешковым синдромом. В отличив
от этих заболеваний инфаркт миокарда практически всегда сопро-
вождается симптомами общего характера (слабость, адинамия,
тахикардия, изменения артериального давления). Диагностике
невралгии помогает анализ характера болей (боли продолжитель-
ные и часто локализуются по ходу межреберных нервов), выявле-
ние болевых точек при пальпации межреберных нервов и позво-
ночника, эффективность обычных алальгетиков (анальгин, амидо-
пирин), отсутствие изменений ЭКГ и периферической крови.
73
Иногда ошибочный диагноз инфаркта миокарда или стенокар-
дни может быть поставлен больному с опоясывающим лишаем,
особенно если при осмотре больного еще не обнаруживается
характерное высыпание по ходу межреберного нерва. Помогает
уточнить диагноз в этой стадии появление herpes zoster и отсут-
ствие изменений ЭКГ, регистрация которой в таких случаях явля-
ется пеобходимой.
Весьма трудной бывает дифференциация острой коронарной
недостаточности и эмболии легочной артерии. Боль в грудной
клетке при эмболии ветвей легочного ствола может напоминать
по характеру ангинозную, нередко наблюдается рефлекторный
коллапс. Изменения ЭКГ отличаются от возникающих при ин-
фаркте миокарда, хотя в ряде случаев электрокардиографическая
картина напоминает картину инфаркта задней стенки левого
желудочка. Важным, хотя и непостоянным, симптомом эмболии
служит кровохарканье Эмболия чаще возникает в послеопераци-
онном периоде, после родов, у больных пороками сердца, тромбо-
флебитом и особенно флеботромбозом. При массивной эмболии
часто развивается острая правожелудочковая недостаточность,
которая относится к редким осложнениям инфаркта миокарда.
В ряде случаев уточнению диагноза способствует рентгенологиче-
ское исследование. Диагностическое значение имеют и особенно-
сти изменения ферментного спектра лактатдегидрогеназы (повы-
шение активности второй фракции). В последние годы в диагно-
стике легочной тромбоэмболии приобрели значение такие методы,
как катетеризация правых отделов сердца, радионуклидные
исследования и, конечно, ангиокардиография. Следует помнить о
возможности сочетания эмболии ветвей легочного ствола с инфарк-
том миокарда.
В дифференциальной диагностике с расслаивающей аневризмой
аорты ведущее значение имеют электрокардиографические и
лабораторные данные (при расслаивающей аневризме отсутству-
ют изменения активности ферментов сыворотки крови). Важная
информация для уточнения диагноза может быть получена из
анамнеза (указания на артериальную гипертонию), анализа кли-
нических особенностей заболевания, данных рентгенологического,
в том числе ангиографического, методов исследования, компьютер-
ной рептгенотомографии, ультразвукового исследования
Иногда инфаркт миокарда приходится дифференцировать с
острым перикардитом. Острый перикардит чаще бывает осложне-
нием хронических заболеваний (ревматизм, туберкулез, гломеру-
лонефрит в уремической стадии), хотя изредка встречается так
называемый первичный (вирусный) перикардит. Шум трения
перикарда обычно появляется с первых часов этого заболевания
и сохраняется дольше, чем при инфаркте миокарда. Этот шум
усиливается при надавливании стетоскопом на грудную клетку.
Активность креатинфосфокиназы, лактатдегидрогеназы и амино-
трансфераз не повышена. Изменения ЭКГ, если они выявляются,
имеют и сходство и различия с наблюдаемыми при инфаркте
74
миокарда, поэтому важны оценка динамики ЭКГ (которая при
этих заболеваниях существенно различается) и сопоставление
изменений ЭКГ с клиническими проявлениями развившегося за-
болевания.
Картину острого инфаркта миокарда может напоминать спон-
танный пневмоторакс, особенно левосторонний Боль при пневмо-
тораксе может быть настолько интенсивной, что возникает шок
Диагноз спонтанного пневмоторакса относительно несложен, и
если больного исследуют достаточно тщательно, это состояние
нетрудно распознать (тимпанит над соответствующей половиной
грудной клетки, характерная рентгенологическая картина и т д).
Отсутствуют характерные для инфаркта миокарда изменения кро-
ви, активности ферментов, ЭКГ.
Особенно сложен дифференциальный днагноз между инфарк-
том миокарда и так называемыми некоронарогенными некрозами
миокарда. Последние могут быть вызваны значительным количе-
ством факторов, так как дистрофия миокарда и его воспалитель-
ные поражения любого происхождения могут трансформировать-
ся р некроз. Некроз такого рода, как правило, является мелкооча-
говым и развивается постепенно. В этих случаях особенно
тщательно следует определять этиологию заболевания.
Повторный инфаркт миокарда. В отличие от пролонгированного
течения инфаркта миокарда, связанного с дополнительными не-
крозами миокарда в бассейне тех же артерий, поражение которых
обусловило развитие первичного некротического очага (чаще все-
го вследствие продолженного тромбоза), выделяют повторный
инфаркт миокарда, развитие которого пе связано с непосредствен-
ными причинами возникновения первичного некроза. Повторный
инфаркт имеет самостоятельный характер и обычно возникает в
бассейнах других ветвей коронарных артерий
Интервал между первым и повторным инфарктом миокарда
колеблется от нескольких дней до многих лет. Почти в 70%
случаев повторный инфаркт миокарда возникает в течение первых
3 лет после предыдущего По данным В Г. Попова (1971), при-
мерно у '/з умерших от повторного инфаркта миокарда оп
возникал в сроки до 2 мес после первого
По клинической картине и течению повторный инфаркт мио-
карда чаще всего не отличается от первого. Ряд авторов указыва-
ет , что безболевые формы при повторном инфаркте миокарда
встречаются чаще, чем при первом Однако, по данным В Г. По-
пова, повторный крупноочаговый инфаркт миокарда в 82,2%
случаев сопровождается развитием тяжелого болевого приступа.
Безболевой вариант повторного крупноочагового инфаркта мио-
карда, как правило, характеризуется острой сердечно-сосудистой
недостаточностью- кардиогенным шоком, коллапсом или сердеч-
ной астмой, отеком легких; реже основным его клиническим про-
явлением являются нарушения сердечного ритма (желудочковая
тахикардия, иногда суправентрикулярная тахикардия, мерцание
или трепетание предсердпй).
75
Локализация болей, как и при первом инфаркте миокарда,
может быть атипичной, что иногда является причиной диагности-
ческих ошибок при повторном крупноочаговом инфаркте миокарда
(вплоть до установления диагноза перфоративной язвы желуд-
ка, на основании которого производят лапаротомию). Температу-
ра тела в первые часы и дни повторного крупноочагового инфарк-
та миокарда обычно повышена У большинства больных наблюда-
ется лейкоцитоз, в дальнейшем увеличение СОЭ, повышение
активности ряда ферментов сыворотки крови (аспартат-амино-
трансферазы, первой фракции лактатдегидрогеназы, креатинфос-
фокиназы). В то же время изменения ЭКГ часто бывают менее
типичными, чем при первом инфаркте миокарда, так как нередко
наслаиваются на изменения, сохранившиеся после предыдущего
инфаркта миокарда, что затрудняет их интерпретацию.
Повторный мелкоочаговый инфаркт миокарда чаще, чем пер-
вый (независимо от его обширности), протекает в виде безболевой
формы. Тем не менее у большинства больных отмечаются типич-
ные ангинозные боли. В ряде случаев загрудинные боли возника-
ют повторно, причем интенсивность их иногда так велика, что они
не уступают действию наркотиков. Подобное течение заболевания,
которое нередко трактуют как обострение хронической ишеми-
ческой болезни сердца или как предынфарктное состояние, обыч-
но сопровождается формированием мелких очагов дистрофии или
некроза (повторные мелкоочаговые инфаркты миокарда).
Нередко повторный мелкоочаговый инфаркт миокарда проявля-
ется приступами сердечной астмы или нарушениями сердечного
ритма. В последнем случае иногда бывает трудно решить, явля-
ются ли мелкоочаговые некрозы в миокарде причиной аритмии
или ее следствием, так как известно, что длительный пароксизм
тахикардии или мерцательной аритмии у больных со стенозирую-
щим поражением венечных артерий сердца может приводить к
развитию некротических изменений в миокарде.
Температурная реакция отмечается примерно у 3/< больных
повторным мелкоочаговым инфарктом миокарда, как и изменения
периферической крови. Обычно наблюдается повышение активно-
сти фермептов, хотя все эти признаки не достигают такой выра-
женности, как при крупноочаговом инфаркте миокарда.
Электрокардиографическая диагностика повторных мелкооча-
говых инфарктов миокарда часто затруднительна, особенно если
некроз развивается в области рубцового поля после перенесенного
ранее крупноочагового инфаркта миокарда. В некоторых случаях
изменения ЭКГ после перенесенного ранее мелкоочагового ин-
фаркта миокарда полностью нивелируются вследствие возникно-
вения мелкоочаговых поражений противоположной стенки мио-
карда.
Многократные повторные инфаркты миокарда в отличие от
первого нередко становятся причиной развития острой или хро-
нической сердечной недостаточности, связанной с поражением
все большей массы сократительного миокарда, возникновением
76
новых очагов эктопической активности, ведущих к нарушениям
сердечного ритма, которые могут быть причиной смерти, в том
числе и внезапной. С увеличением числа перенесенных больным
инфарктов миокарда тяжесть их течения нарастает, чаще разви-
вается застойная сердечная недостаточность, ухудшается трудовой
прогноз, повышается как больничная летальность, так и леталь-
ность после выписки из стационара.
Осложнения инфаркта миокарда
Тяжесть инфаркта миокарда, частота смертельных исходов в зна-
чительной степени определяются теми осложнениями, которые
возникают в первые дни болезни. Среди них наиболее опасны и в
то же время наиболее распространены острая недостаточность
кровообращения, нарушения сердечного ритма и проводимости
Кардиогенный шок. Одной из частых причин летального исхода
при инфаркте миокарда является кардиогенный шок [Луком-
ский П. Е., 1970; Виноградов А В и соавт, 1971; Rackley С. Е.
и соавт., 1973; Gunnar R. М. и соавт, 1974, и др ). Обычно он раз-
вивается в первые часы возникновения инфаркта миокарда, чаще
всего на фоне выраженного болевого синдрома. Кардиогенный шок
может появляться и при безболевой форме инфаркта миокарда.
До сих пор нет единого мнения как в отношении трактовки меха-
низмов развития кардиогенного шока, так и в отношении форму-
лировки диагноза (шок, коллапс, острая сердечно-сосудистая недо-
статочность ит д.). Клинические наблюдения позволили нам,
как и ряду других авторов [Ганелина И. Е., 1976; Сметнев А. С,
1971, и др ], считать, что группа больных с так называемым кар-
диогенным шоком вилючает в себя неоднородные формы патоло-
гического процесса. Действительно, можно выделить больных,
генез шока у которых напоминает таковой при травматическом,
болевом шоке, больных с картиной болезни, развивающейся на
фоне тяжелых нарушений сократительной способности миокарда,
при которых симптомы шока появляются в связи с нарушениями
ритма сердца
Клиническая картина кардиогенного шока довольно типична и
обычно диагноз шока не представляет больших трудностей. Ха-
рактерен внешний вид больного — заостренные черты лица, серо-
вато-бледный, иногда с цианотичным оттенком цвет кожных покро-
вов Кожа холодная, покрыта липким потом. Больной адинами-
чен, почти совсем не реагирует на окружающее. Пульс частый,
нитевидный, иногда не прощупывается. Артериальное давление
при этом не обязательно падает ниже 80 мм рт. ст., как считают
некоторые авторы; симптомы шока (например, у больных с ис-
ходной артериальной гипертонией) могут появляться и при
нормальных или субнормальных цифрах систолического давле-
ния — 95—120 мм рт. ст. Пульсовое давление уменьшено, как пра-
вило, оно менее 30 мм рт. ст. Характерным симптомом, тяжелым в
прогностическом отношении, является анурия. Исходя из особен-
77
ностей возникновения шока, его клиники, характера течения в
эффективности лечения, выделяют 4 формы кардиогенного шока
[Чазов Е. И., 1971].
Рефлекторный шок. Наблюдается значительная группа
больных, развитие шока у которых обусловлено главным образом
рефлекторными нарушениями, вызывающими изменения сосуди-
стого тонуса, ведущими к нарушению адекватной регуляции обще-
го и регионарного кровообращения. У этих больных достаточный
и быстрый эффект достигается введением обезболивающих и сосу-
дистых средств. Больные с таким рефлекторным шоком чаще всего
попадают лишь в поле зрения врача, оказывающего неотложную
помощь Своевременное и достаточное обезболивание, введение
кордиамина или мезатона, нейролептанальгезия, применение фиб-
ринолитических средств и гепарина дают обычно хорошие резуль-
таты. Следует подчеркнуть необходимость обезболивания при шо-
ке не только как профилактического, но и как лечебного мероприя-
тия, поскольку боль является источником возникновения патоло-
гических рефлексов
Истинный кардиогенный шок. В развитии этой фор-
мы шока основное значение приобретает резкое падение пропуль-
сивной функции левого желудочка. При этом уменьшение минут-
ного объема столь значительно, что не компенсируется повыше-
нием периферического сосудистого сопротивления, а это приводит
к снижению артериального давления.
Патогенетически обоснованной в этих случаях кардиогенного
шока является комплексная терапия, направленная в первую оче-
редь на увеличение пропульсивной способности сердца, а также
на ликвидацию таких вторичных нарушений, как расстройства
микроциркуляции, гипоксия и пр.
Ареактивпый шок. Если в течение 15—20 мин введение
возрастающих доз норадреналина или гипертензина не вызывает
повышения артериального давления, то осложнение рассматрива-
ют как ареактивную форму шока. Прогноз у этой группы больных
наиболее трагичен В настоящее время не удается лечить таких
больных достаточно эффективно, поэтому летальность этих боль-
ВЫХ при кардиогенном шоке высока.
Ара тмический шок. Развитие этой формы кардиогенного
шока связано с возникновением нарушений ритма. У больных
•омечается четкая связь падения артериального давления и появ-
ляпия периферических симптомов шока с нарушением ритма и
|фаводимости. Чаще всего это желудочковая пароксизмальная
{ДЗВКардия и полная поперечная блокада. При восстановлении
ЙГМечного ритма, как правило, исчезают и признаки шока.
СТюрдечная астма и отек легких — частые проявления острой
рЙвости левого желудочка при инфаркте миокарда [Сметнев А. С.»
ишюнов В. В., 1968; Руда М Я, Зыско А. П , 1977; BraunwaldE.,
fQJ4]. Левожелудочковая недостаточность протекает особенно тя-
здсда при вовлечении в процесс сосочковой мышцы и, в частности,
ф ое разрыве
78»
Повышение давления заполнения левого желудочка, наблюдаю-
щееся при инфаркте, становится (наряду с рефлекторной легочной
вазоконстрикцией — рефлекс Китаева) причиной увеличения дав-
ления также и в легочных венах и капиллярах Количество крови
в легких заметно возрастает, что неизбежно влечет за собой
уменьшение эластичности и растяжимости легочной ткани при
вдохе и выдохе. Уменьшается глубина дыхания, что ухудшает
условия оксигенации крови в малом круге кровообращения.
Таким образом, повышение венозного и капиллярного давления
в легких является первоначальной причиной одышки у больных
инфарктом левого желудочка.
Когда давление крови в легочных капиллярах становится выше
критического уровня, т. е. превышает уровень коллоидно-осмоти-
ческого давления плазмы, жидкая часть крови начинает переме-
щаться из капилляров в ткань легких, а затем в просвет альвеол,
п развивается клиническая картина отека легких.
Приступ сердечной астмы при инфаркте миокарда начинается
с ощущения нехватки воздуха, которое быстро переходит в
удушье. Дыхание учащено, при вдохе раздуваются крылья носа.
Больной стремится принять сидячее положение (ортопноэ). Пер-
куторная и аускультативная картина над легкими мозаична* в
разных отделах грудной клетки появляются участки притупления
перкуторного звука, в других участках он может иметь коробоч-
ный оттенок. Местами, особенно над задненижними отделами лег-
ких, больше справа, выслушиваются непостоянные влажные
хрипы С прогрессированием левожелудочковой недостаточности
сердечная астма переходит в альвеолярный отек легких.
В этих случаях дыхание становится шумным и частым. Боль-
ной обычно возбужден. Лицо выражает страх. Кожные покровы
бледны и покрыты капельками пота. При более длительных при-
ступах появляется цианоз, на высоте приступа — кашель. В тя-
желых случаях при кашле выделяется большое количество белой
или розоватой пенистой мокроты. Влажные хрипы вначале появ-
ляются в задненижних отделах правого легкого. Они быстро рас-
пространяются по всему легкому, становятся звучными и легко
выслушиваются как спереди, так и сзади Нередко во время при-
ступа дыхание свистящее и клокочущее На снятых в этот период
рентгенограммах обнаруживаются характерные признаки (застой-
ные, расширенные корни легких и т. д ).
Сердечная астма и отек легких встречаются, по данным различ-
ных авторов, в 10—25% случаев инфаркта миокарда Гораздо
реже наблюдается острая правожелудочковая сердечная недоста-
точность Она возникает прежде всего при инфаркте правого
желудочка сердца, кроме того, она наблюдается при распростране-
нии зоны некроза на межжелудочковую перегородку. При возник-
новении правожелудочковой недостаточности следует думать о
сопутствующей инфаркту миокарда тромбоэмболии легочных
артерий, об аневризме межжелудочковой перегородки, ее разрыве;
более редкая причина — инфаркт правого желудочка. Главный
79
симптом острой правожелудочковой недостаточности — острое за-
стойное набухание печени, часто сопровождающееся сильной
болью в правом подреберье. Отмечается также набухание шейных
вен. В дальнейшем появляются отеки стоп и голеней. С прогрес-
сированием правожелудочковой недостаточности отеки распростра-
няются на бедра, промежность, поясницу; возникают гидроторакс
и асцит. Иногда правожелудочковая недостаточность развивается
в подостром периоде и даже после него; в этих случаях она связа-
на с длительно существующей левожелудочковой недостаточно-
стью и истощением компенсаторных механизмов.
Нарушения сердечного ритма и проводимости — почти постоян-
ное осложнение крупноочагового инфаркта миокарда; нередко они
возникают при мелкоочаговых поражениях [Чазов Е. И., Бого-
любов В. М., 1972; Руда М. Я., Зыско А. П., 1977; Lown В., 1969;
Abildskov J. А., 1973; De Sanctis R., 1975]. По данным монитор-
ного наблюдения, эти нарушения встречаются практически у всех
больных крупноочаговым инфарктом миокарда в 1-е сутки забо-
левания и более чем у половины больных на 2-е сутки.
Принято считать, что появление аритмии при инфаркте миокар-
да заметно ухудшает прогноз в отношении жизни. Летальность от
инфаркта миокарда с выраженными нарушениями ритма прибли-
зительно в 2 раза выше, чем при нормальном ритме. Чаще всего
наблюдается желудочковая экстрасистолия. Политопные, группо-
вые и ранние желудочковые экстрасистолы (так называемые
экстрасистолы типа «R на Т») нередко служат предвестником
желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков.
М. И. Теодори отмечал, что левожелудочковые экстрасистолы
чаще наблюдаются при инфаркте передней стенки, а правожелу-
дочковые — при инфаркте задней стенки сердца. Данные о частоте
желудочковой тахикардии при инфаркте миокарда крайне проти-
воречивы, зависят от методов их регистрации и от того, что пони-
мают авторы под желудочковой тахикардией (некоторые обозна-
чают этим термином и групповую экстрасистолию, если число
экстрасистол больше двух). По нашим данным, она возникает
приблизительно у 15—20% больных инфарктом миокарда.
Кратковременные приступы желудочковой тахикардии могут
быть диагностированы только на ЭКГ. Субъектявно они воспри-
нимаются как перебои сердечного ритма или неопределенное бо-
левое ощущение Иногда они остаются незамеченными.
В большинстве случаев приступ начинается сразу. Ему могут
предшествовать отдельные экстрасистолы. Приступ желудочковой
тахикардии воспринимается больным как сердцебиение, которое
может продолжаться несколько часов или дней. Чувство сдавле-
ния груди иногда переходит в ощущение боли за грудиной. По-
видимому, появление боли связано с уменьшением коронарного
кровотока во время приступа
Независимо от длительности приступа прогноз при желудочко-
вой тахикардии всегда серьезный, так как не только длительные,
но и короткие пароксизмы ее могут перейти в фибрилляцию же-
80
6 Руководство по кардиология
лудочков и стать причиной смерти. Как правило, на фоне желу-
дочковой тахикардии усугубляются признаки недостаточности
кровообращения.
Наиболее тяжелыми нарушениями ритма являются трепетание
и мерцание желудочков. Различают первичную фибрилляцию
(мерцание) желудочков, возникающую в результате сложных
нарушений нейрогуморальной регуляции сердечного ритма, и вто-
ричную фибрилляцию, наступающую в связи с тяжелыми некро-
тическими изменениями значительной массы миокарда и в ряде
случаев по существу являющуюся агональным ритмом. Первичная
фибрилляция может быть успешно купирована разрядом дефиб-
риллятора, при вторичной фибрилляции желудочков результаты
этого способа лечения значительно хуже.
Примерно у четверти больных регистрируется предсердная экс-
трасистолия, которая может быть предвестником пароксизмаль-
ной предсердной тахикардии, мерцания или трепетания предсер-
дий Длительно существущая пароксизмальная тахиаритмия ведет
к развитию застойной сердечной недостаточности и аритмогенного
шока. '
Пароксизмальная предсердная тахикардия и трепетание пред-
сердий наблюдаются при инфаркте миокарда редко (в 1—7% слу-
чаев), мерцательная аритмия —у 10—25% больных, а согласно
данным некоторых авторов, и чаще. Несколько реже возникает
узловая атриовентрикулярная тахикардия (собственно узловая
тахикардия и ускоренный атриовентрикулярный ритм). Приступы
мерцательной аритмии в одних случаях инфаркта протекают бес-
симптомно, в других — сопровождаются возникновением болей в
груди. Нередко эти боли врач и больной оценивают как приступы
грудной жабы. Истинная причина их возникновения выясняется
иногда только после записи ЭКГ. Прогноз тем серьезнее, чем
выше частота сердечных сокращений. Признаки острой сердечной
недостаточности или шока развиваются обычно при частоте желу-
дочковых сокращений около 150 в минуту. В таких случаях час-
то возникают состояния, которые требуют проведения лечебных
мероприятий по неотложным показаниям. Пароксизмы мерца-
тельной аритмии нередко оканчиваются самопроизвольно спустя
несколько минут или часов после их возникновения. У больных с
выраженным кардиосклерозом и резким увеличением сердца мер-
цательная аритмия имеет тенденцию к переходу в постоянную
форму. Кратковременные приступы мерцательной аритмии замет-
но не ухудшают прогноз, но когда приступы затягиваются или
осложняются шоком, прогноз становится серьезным. Мерцатель-
ная аритмия характеризуется более легким течением приступа и
более медленным темпом развития сердечной недостаточности,
чем желудочковая тахикардия.
Ритм, исходящий из атриовентрикулярного узла, встречается
при инфаркте миокарда в 15—18% случаев, а тахикардия, исхо-
дящая из предсердий или атриовентрикулярного узла, — в 2—6%
случаев. Прогностическое значение последней всегда серьезно.
81
Нарушения проводимости встречаются при инфаркте довольно
-часто Появляются они, как правило, на 1-й неделе, особенно час-
то в 1—2-й день болезни. Замедление предсердно-желудочковой
проводимости обнаруживается в 10—13% случаев. Оно чаще
встречается при инфарктах задней стенки, обычно носит преходя-
щий характер и протекает без клинических признаков
Значительную опасность для больного представляет полная
атриовентрикулярная блокада, которая встречается у 2—10%
вольных острым инфарктом миокарда. Клинически полная атрио-
вентрикулярная блокада может проявляться аритмогенным шо-
ком, а в части случаев и приступами Морганьи—Адамса—Стокса
Обычно полная блокада сохраняется в течение 3—7 дней Если
блокада пе исчезает через 10—14 дней от начала заболевания,
наиболее вероятно, что она необратима.
Внутрижелудочковые нарушения проводимости проявляются в
виде блокады ветвей пучка Гиса или волокон Пуркинье. Возника-
ют они обычно в первые дни болезни Как и другие нарушения
проводимости, внутрижелудочковая блокада может возникнуть у
больного задолго до начала инфаркта вследствие развития диф-
фузного кардиосклероза или рубцовых изменений, оставшихся от
перенесенного в прошлом инфаркта. Маскируя электрокардиогра-
фические признаки инфаркта, она заметно затрудняет его диагно-
-стику. Блокада ветвей пучка Гиса нередко комбинируется с дру-
гими нарушениями сердечного ритма и предсердно-желудочковой
проводимости.
Прогностически нарушения ритма и проводимости при инфарк-
те миокарда оцениваются различными авторами неодинаково. Так,
например, американские авторы, считают, что появление в остром
периоде заболевания блокады левой ножки пучка Гиса должно
настораживать в отношении возможного развития фибрилляции
желудочков и внезапной смерти.
Наш опыт работы свидетельствует о том, что состояние больно-
го и прогноз заболевания значительпо ухудшаются при множест-
венных желудочковых экстрасистолах, при появлении экстраси-
столии типа «И па Т», при пароксизмальной тахикардии, особен-
но желудочковой, полной поперечной блокаде сердца. Появление
комбинированных нарушений ритма и проводимости двух—трех
различных видов является плохим прогностическим признаком
Эпистенокардический перикардит — частое осложнение транс
мурального инфаркта миокарда, хотя клинически он распознается
далеко не во всех случаях. Единственный объективный симптом
перикардита — шум трения перикарда — удается выслушать не
при всех локализациях инфаркта миокарда (только при пораже-
нии передней стенки левого желудочка и верхушки сердца). Этот
шум выслушивается непродолжительное время, обычно в течение
нескольких часов. С появлением экссудата в полости сердечной
сорочки шум исчезает. Шум определяется в области верхушки,
чаще в точке Боткина—Эрба. Перикардит, как правило, сопро-
вождается болью, имеющей иной характер, чем ангинозная боль
Л2
в начале инфаркта миокарда. Для установления диагноза перикар-
дита особенно важно выявить связь боли с фазами дыхания, что
Объясняется реактивным воспалением прилежащей плевры
\ Тромбоэмболические осложнения в связи с широким примене-
нием антикоагулянтов и более ранней активизацией больных
стали встречаться при инфаркте миокарда реже. Если в 1948—
1956 гг. они отмечались у 14—30% больных [Коняев Б. В., 1959;
Lenegre G, Gerbaux А., 1959], то в последующие годы частота их
снизилась до 2—5% [Чазов Е И, 1971; Breddin К, 1975; Как-
kar V. V., 1975]. Источником тромбоэмболии при инфаркте мио-
карда чаще всего служит внутриполостной тромбоз Образованию
тромбов в полостях сердца способствует высвобождение тромбо-
пластических веществ из разрушенного эндотелия. Само разруше-
ние эндотелия ведет к адгезии тромбоцитов и образованию тром-
ба. Возможно формирование тромба в полостях предсердий пр»
осложнении инфаркта миокарда мерцательной аритмией. Часто
тромботические массы образуются в аневризматическом мешке,
где тромбообраэованию способствует замедление и турбулент-
ность тока крови. Рыхлые тромботические массы могут частично
разрушаться и с током крови попадать в артерию большого круга
кровообращения, вызывая их закупорку Появляются соответству-
ющие клинические симптомы. В области расположения присте-
ночного внутрисердечного тромба может развиваться асептиче-
ское воспаление (тромбоэндокардит), которое в редких случаях
осложняется развитием инфекции Клинически тромбоэндокардит
проявляется длительным субфебрилитетом, реже высокой лихо-
радкой, общей слабостью, потливостью, утомляемостью, в ряде
случаев тромбоэмболией артерий большого круга кровообраще-
ния. Изменения крови малоспецифичны. Может наблюдаться
умеренный нейтрофильный лейкоцитоз с небольшим палочко-
ядерным сдвигом, эозинофилия, увеличение СОЭ. При инфаркте
миокарда, особенно у пожилых людей, в связи с гемодинамиче-
скими нарушениями, изменениями свертываемости крови и дли-
тельным ограничением подвижности иногда развиваются тромбо-
зы периферических вен (в первую очередь нижних конечностей)',
которые могут стать причиной эмболии ствола легочной артерии
и ее ветвей.
Разрыв стенки желудочка сердца может возникнуть при обшир-
ном трансмуральном инфаркте миокарда. Обычно он происходит
в период между вторым и десятым днями болезни. Нередко раз-
рыв сопровождается сильнейшей болью, и через несколько секунд
больной теряет сознание. Если больной не погибает в момент раз-
рыва сердца, развивается тяжелый кардиогенный шок, связан-
ный с тампонадой сердца На ЭКГ в момент разрыва сердца реги-
стрируется синусовый или идиовентрикулярный ритм, иногда
асистолия, крайне редко — фибрилляция желудочков. Длитель-
ность жизни с момента разрыва сердца исчисляется минутами, в
немногих случаях — часами. В исключительно редких случаях
прикрытой перфорации (кровоизлияние в осумкованный участок
6*	«3
полости перикарда — так называемая «ложная» аневризма серд-
ца) больные живут несколько дней н даже месяцев
Разрыв межжелудочковой перегородки, как и разрыв стенки
желудочка, обычно сопровождается резкой болью в области серд-
ца, обмороком или рефлекторным кардиогенным шоком Быстро
нарастают явления застойной сердечной (в том числе и правоже-
лудочковой) недостаточности. Появляется грубый систолический
шум по обе стороны грудины на уровне третьего—четвертого
межреберных промежутков, шум распространяется слева напра-
во. В области выслушивания шума определяется систолическое
дрожание Нередко возникают нарушения ритма сердца и осо-
бенно проводимости (полная поперечная блокада).
Разрыв сосочковой мышцы проявляется симптомами острой за-
стойной левожелудочковой недостаточности (отек легких)
Нередко возникает кардиогенный шок Характерно появление
грубого систолического шума с эпицентром над верхушкой серд-
ца, где нередко удается выявить и систолическое дрожание.
Аневризма сердца развивается при обширных, обычно транс-
муральных инфарктах миокарда [Виноградов А В. и др, 1971;
Lenegre J. et al, 1973]. В остром периоде систолическое выпячи-
вание стенки сердца в области очага некроза отмечается практи-
чески у всех больных крупноочаговым инфарктом миокарда.
В дальнейшем это выпячивание в большинстве случаев исчезает
в связи со стягивающим действием соединительнотканного рубца.
Истинная аневризма чаще формируется у лиц с исходно повы-
шенным артериальным давлением, а также, вероятно, при гру-
бом нарушении постельного режима в первые дни заболевания.
Нередко при развитии аневризмы появляется систолический
шум Для аневризмы передней стенки левого желудочка харак-
терна патологическая пульсация в прекардиальной области. Анев-
ризма сердца у многих больных проявляется симптомами застой-
ной левожелудочковой недостаточности. Аневризма межжелудоч-
ковой перегородки с выпячиванием ее в полость правого
желудочка ведет к развитию застойной правожелудочковой недо-
статочности (синдром Вернгейма). В аневризматическом мешке
нередко образуются тромбы и развивается тромбоэндокардит.
Частое явление — тромбоэмболии различных органов Диагноз
аневризмы уточняют по данным ЭКГ («застывшая» кривая)
(рис. И), сцинтиграфии миокарда (рис 12), эхокардиогра-
фии (рис. 13), электрорентгенокимографки, а также рентге-
ноконтрастной и радионуклидной вентрикулографии сердца
(рис. 14).
Парез желудка и кишечника, а также эрозивный гастрит, пан-
креатит — осложнения инфаркта миокарда, связанные с гипок-
сией, нарушениями микроциркуляции и нервной трофики внут-
ренних органов Иногда оки существенно влияют на течение ин-
фаркта миокарда и требуют неотложных лечебных мероприятий.
Клинические проявления поражений печеки и почек обнаружива-
ются редко.
84

ЭКГ на 1-й, 5-й в 17-й дан заболе-
вания при обширном трансмураль-
ном инфаркте миокарда переднебо-
ковой локализации, осложнившемся
развитием острой аневризмы серд-
ца Характерная «застывшая» фор-
ма ЭКГ.
Сравнительно поздно возникают осложнения, связанные с сен-
сибилизацией организма продуктами распада миокарда, — синд-
ром Дресслера, синдром передней стенки грудной клетки, синд-
ром плеча, объединяемые общим понятием «постинфарктиый
синдром».
Психические расстройства. Психические расстройства при ин-
фаркте миокарда в значительной степени связаны с нарушением
мозгового кровообращения, чаще функционального характера, а
F5
12
Сцинтл граммы миокарда с пиро-
фосфатом ’’"Те, полученные у того
же больного, что и па рис. 10, на
3-й день (слева) и через 14 нес
(справа) после начала заболевания
Характерно отсутствие динамики в
распределении и степени включения
препарата.
1 — грудина; 2 — очаг накопления
препарата в ипокарде; 3 — поввоноч-
иногда обусловлены тромбозом или тромбоэмболией мелких
сосудов мозга. Неврологические расстройства в таких случаях
могут стать ведущими клиническими проявлениями острого перио-
да, особенно при наличии очаговой неврологической симптомати-
ки и угнетения сознания, вплоть до комы (апоплектиформный
синдром) Существенную патогенетическую роль могут играть
гипоксия мозга вследствие развивающейся при инфаркте миокар-
86
13
Ультразвуковая сканограмма левого желудочка у того же больного.
Стрелкой отмечена зона формирования острой аневризмы передней
локализации.
а — фаза систолы; е — фаза диастолы.
14
да сердечной недостаточности и токсическое воздействие продук-
тов распада очага некроза в мышце сердца на головной мозг. Пси-
хические нарушения чаще встречаются у лиц старших возраст-
ных групп, особенно после 60 лет. Психопатологический синдром
возникает в связи с комплексом факторов как психогенного, так
и соматического характера. Уже в острейшем периоде инфаркта
миокарда может появляться страх смерти, сопровождающийся
беспокойством, тревогой, тоской. Некоторые больные молчаливы,
неподвижны, другие, напротив, крайне раздражительны, под-
вижны.
В дальнейшем течении инфаркта миокарда нарушения психики
можно разделить на две группы: непсихотические и психотиче-
ские. Первая группа включает астеническое и неврозоподобное
состояния, аффективные синдромы — депрессивный, тревожно-де-
прессивный, эйфорический; вторая группа — это различные рас-
стройства сознания: оглушенность и сопор, делириоэные и суме-
речные состояния.
В клинике психопатологических нарушений при инфаркте
миокарда большое место занимают эмоциональные расстройства.
Тревожная депрессия, сопровождающаяся устойчивым и длитель-
ным тоскливым настроением, может явиться причиной суици-
дальных действий. При ухудшении соматического состояния, на-
растании гипоксии, выраженной интоксикации депрессия может
88
сменяться эйфорией. При улучшении соматического состояния
вновь может появляться депрессия.
В первые дни после возникновения инфаркта миокарда чаще
всего обнаруживаются эмоциональные расстройства: тревожно-
депрессивный синдром, сменяющийся периодами эйфории; страх
смерти, тоска, тревога, тревожная депрессия, сменяющиеся психо-
моторным возбуждением. Больные в таком состоянии пытаются
встать с постели, ходить, много говорят Несмотря на тяжелое
состояние, настроение у них приподнятое В этот период могут
появиться, хотя и редко, психотические состояния с нарушением
сознания, продолжающиеся от нескольких минут до 5—6 сут.
При тяжелом течении инфаркта миокарда у больных старше
60 лет иногда наблюдается состояние оглушенности, которое
может переходить в сопор Тяжелый болевой синдром, состояние
клинической смерти, гипоксия, серьезные нарушения ритма при-
водят в некоторых случаях к появлению различных по глубине
сумеречных состояний сознания, иногда к раевитию делирия.
Истинные реактивные состояния чаще всего наблюдаются в пе-
риод между 2—3-м и 15-м днями болезни. В более позднем перио-
де в состоянии больных доминирует астения разных оттенков,
могут появляться ипохондрия, истерические реакции, состояния
навязчивости Неврозоподобные синдромы при инфаркте миокар-
да отличаются разнообразием симптоматики. Навязчивости и ипо-
хондрические состояния носят характер либо преувеличения,
либо патологической прикованности внимания к имеющимся ощу-
щениям
В послеинфарктпом периоде психотические состояния наблюда-
ются редко. Часто отмечаются нарушения сна и астения, а у
больных с церебральным атеросклерозом возможны оглушенность
и спутанность сознания В этот период возможен «уход» больных
в болезнь с тяжелыми невротическими реакциями, истерией и
фобними.
Лечение инфаркта миокарда
Разработка организационных принципов и целого ряда методов
лечения инфаркта миокарда (наркоз закисью азота с кислородом,
фибринолитические средства, электрическая дефибрилляция серд-
ца и др.) являются большим достижением советской кардиологии.
Предложенные советскими учеными и практиками здравоохране-
ния принципы лечения больных инфарктом миокарда признаны во
многих странах мира. Эти принципы играют не меньшую роль в
снижении смертности от инфаркта миокарда, чем использование
новейших методов лечения. Они исходят из того факта, что из
общего числа умерших от инфаркта миокарда почти 70% погиба-
ет в первые 6 ч заболевания Вот почему от того, как быстро боль-
ному инфарктом миокарда будет оказана в полном объеме высоко-
квалифицированная врачебная помощь, зависит прогноз заболе-
вания и жизни больного
89
Как уже указывалось, в остром периоде инфаркта миокард»
нередко возникают осложнения, которые могут явиться причиной
ухудшения состояния больного и даже смертельного исхода (ост-
рая сердечная недостаточность, тромбоэмболии, нарушения ритма-
и проводимости и т. д.). В связи с этим возникает необходимость
тщательного контроля состояния больных, их основных физиоло-
гических параметров (пульс, артериальное давление и особенно-
показателей ЭКГ). Мониторное наблюдение позволяет не только-
оценить характер сердечного ритма и проводимости, но своевремен-
но и успешно бороться с фибрилляцией желудочков [Rassel R. О,
Rackley С. Е., 1974]. Вот почему больных инфарктом миокарда,,
а мы считаем и больных в предынфарктном состоянии, необходи-
мо помещать в специальные палаты. Исходя из этих положений,
лечепие больных инфарктом миокарда основывается на четырех
принципах
1 Организация специализированных бригад скорой помощи,
оснащенных специальным транспортом, аппаратурой и укомплек-
тованных хорошо подготовленными кадрами Задача этпх бригад—
оказание па месте высококвалифицированной помощи больному
инфарктом миокарда и транспортировка его в лечебное учрежде-
ние 2 Возможно ранняя госпитализация больных. 3. Создание
специализированных палат для наблюдения за состоянием боль-
ных инфарктом миокарда и их лечения (так называемые палаты
интенсивного наблюдения) Эти палаты должны быть обеспечены
высококвалифицированными медицинскими кадрами и оборудова-
ны мониторными системами для постоянного контроля ЭКГ и жиз-
ненно важных параметров больных, аппаратурой для искусствен-
ной вентиляции легких, дефибрилляторами, электрокардиостиму-
ляторами. Срок пребывания больного в такой палате зависит от
тяжести его состояния и обычно колеблется от 3 до 5 сут. 4. Соз-
дание системы восстановительного лечения (реабилитация).
Лечение болевого синдрома. Первое, с чем приходится сталки-
ваться врачу у постели больного инфарктом миокарда, — это с
длительным болевым приступом, который необходимо быстро ку-
пировать пе только потому, что любая боль требует успокоения,
но и потому, что она может способствовать развитию шока. По
своей природе боль является защитной реакцией организма, пре-
дупреждающей об опасности. Сигнализируя о нарушении нор-
мальной функции органа, ткани, опа заставляет принять меры,
направленные на устранение ее причины. Это особенно показа-
тельно в отношении болей коронарного происхождения.
Одним из наиболее старых средств борьбы с болевым синдро-
мом являются наркотические анальгетики — морфин или омнопон.
Однако клинические наблюдения показывают, что для достиже-
ния необходимого эффекта у больных инфарктом миокарда в боль-
шинстве случаев требуются повторные введения этих препаратов.
Большие дозы наркотических анальгетиков, к которым приходится
прибегать у больных инфарктом миокарда, часто обусловливают
появление побочных реакции, отягощающих теченпе болезни (рво-
90
та, парез желудка и кишечника, угнетение дыхательного центра).
В настоящее время медицина располагает большими возможно-
стями в борьбе с болями, позволяющими ограничить, а в большин-
стве случаев исключить использование этих препаратов.
Заслугой советской кардиологии является внедрение в практику
терапии болевого синдрома при инфаркте миокарда наркоза за-
кисью азота с кислородом. Однако такой наркоз позволяет до-
биться быстрого и полного обезболивания лишь в половине слу-
чаев. Для повышения его эффективности применяют в качестве
потенцирующих средств небольшие дозы морфина, пантопона
{1 мл 1% раствора) или промедола (1 мл 2% раствора). Приме-
нение с этой целью аминазина (1 мл 2,5% раствора внутримышеч-
но; не вводить внутривенно!) нежелательно, так как он может
вызывать тахикардию и снижать артериальное давление. Этих
недостатков лишен галоперидол (1 мл 0,5% раствора внутримы-
шечно). Действие наркотических, обезболивающих веществ и заки-
си азота потенцируется также антигистаминными препаратами —
димедролом (1 мл 1% раствора внутримышечно или внутривенно)
е особенно пипольфеном или дипразииом (1—2 мл 2,5% раствора
внутримышечно или 1 мл внутривенно).
Один из наиболее эффективных методов обезболивания — ней-
ролептанальгезпя, т е сочетание нейролептических и обезболи-
вающих средств Чаще всего используется комбинация дигидро-
бензоперидола, или дроперидола (2,5—5 мг— 1—2 мл 0,25% рас-
твора), с анальгетиком фентанилом (0,05—0,1 мг—1—2 мл
0,005% раствора) внутримышечно или внутривенно. При определе-
нпп дозировки каждого из компонентов следует учитывать, что
дроперидол снимает психомоторное возбуждение, чувство напря-
жения, тревоги; фентанил по своему действию близок к морфину,
однако побочное действие при его применении наблюдается реже
а менее выражено
Лечение инфаркта миокарда, а не его осложнений, представляет
большие трудности и до недавнего времени казалось иллюзорным
Однако работы последних лет, доказавшие существование так на-
зываемой периинфарктной зоны, находящейся в состоянии «крити-
ческого» кровоснабжения и являющейся в первые часы болезни
потенциальным участком расширения зопы инфаркта миокарда,
позволило наметить некоторые пути ограничения и уменьшения
размеров очага поражения Эти усилия направлены на ограниче-
ние и растворение тромбов в коронарных сосудах и капиллярной
сети сердца с целью восстановления нарушенного коронарного
кровообращения и улучшения микроциркуляции в мышце сердца
(фибринолитические и антикоагулянтные средства). Наряду с
этим предпринимаются попытки улучшить метаболизм в мышце
сердца в области нарушенного коронарного кровообращения, по-
высить ее устойчивость к гипоксии, улучшить коллатеральные свя-
зи, назначая нитроглицериновые препараты, гиалуронидазу и др.
Фибринолитические и антикоагулянтные средства. Возникнове-
ние тромбоза в коронарных сосудах обусловлено не только повы-
91
шением коагулирующих свойств крови, во и изменением порозно-
сти стенки сосуда, понижением содержания естественных анти-
коагулянтов и угнетением фибринолитической активности крови.
Важную роль играет именно ограничение способности к компенса-
торному повышению защитных противосвертывающих свойств
крови. Поэтому становится понятным и первый принцип терапии
тромбоза коронарных артерий — быстрая имитация противосвер-
тывающей реакции путем введения гепарина и веществ, усилива-
ющих фибринолитическую активность крови [Чазов Е. И., 1971;
Чазов Е. И., Лакин К. М., 1977; Breddin К., 1971; Ebert R. W.,
1972; Wegner Н. et al., 1975].
Эффективность фибринолитической терапии инфаркта миокарда
зависит от целого ряда факторов. Устновлено значительное сниже-
ние концентрации, а в связи с этим и активности препаратов в ко-
ронарных сосудах по сравнению с концентрацией в вене, в которую
их вводят (за счет разбавления кровью во время циркуляции в
сосудистом русле). Следует указать и на наличие в крови мощных
ингибиторных систем, блокирующих действие фибринолитических
ферментов Это вызывает необходимость использования для дости-
жения хорошего эффекта терапии максимальных доз фибриноли-
тических средств, граничащих с дозами, которые могут приводить
к развитию геморрагических явлений.
Лечение фибринолитическими и антикоагулянтными средства-
ми направлено в первую очередь на предупреждение образования
и роста внутрикоронарных тромбов, но оно имеет также значение
для предупреждения тромбоэмболических осложнений. Гепарину
присущи также спазмолитические свойства.
При отсутствии противопоказаний к применению антикоагулян-
тов назначать гепарин и фибринолитические средства необходимо
как можно раньше Комплексная противосвертывающая терапия
в острейшем и остром периодах инфаркта миокарда включает по-
сле одномоментного внутривенного введения 10000 ЕД гепарина
внутривенное капельное введение 7 500—10 000 ЕД гепарина в
200 мл изотонического раствора хлорида натрия с добавлением
80000 — 90000 ЕД фибринолизина или 700000—1000 000 ЕД
стрептолиазы (стрептазы). Эту смесь вводят в течение 6—10 ч.
В дальнейшем дозу гепарина определяют по времени свертывания
крови, которое в первые двое суток лечения не должно быть менее
15—20 мин по Мас-Магро. В последующие 5—7 дней внутривенно
или внутримышечно вводят гепарин в дозах, достаточных для под-
держания времени свертывания крови на уровне в 11/г—2 раза
выше нормального. За день до предполагаемой отмены гепарина
назначают антикоагулянты непрямого действия (неодикумарин,
или пелентан, фенилин, синкумар и др.). При подборе доз этих
препаратов ориентируются на достижение оптимального протром-
бинового индекса (40—50%).
При комплексной терапии гепарином и фибринолитическими
препаратами отмечается более благоприятное течение инфаркта
миокарда. Летальность в группе больных, получающих такую
92
комплексную терапию, почти в 2 раза меньше, чем в контрольной
группе, а частота тромбоэмболических осложнений уменьшается
с 15—20 до 3—6%.
Требуется большое искусство врача при использовании фибри-
нолитических ферментов с тем, чтобы добиться эффекта терапии,
не вызывая геморрагических осложнений. Понятны поиски новых
фибринолитических средств, более безопасных, и поиски новых
методов их введения.
Во Всесоюзном кардиологическом научном центре ВМН СССР
была предпринята попытка изменить метод введения, исключить
циркуляцию фибринолитических препаратов по сосудистому рус-
лу. С этой целью вводили фибринолизин в дозе 5000 ЕД через
катетер непосредственно в пораженный сосуд. Оказалось, что ран-
нее введение препарата может приводить к разрушению тромба и
восстановлению коронарного кровообращения (рис 15). Однако
даже в тех случаях, когда не удавалось восстановить кровоток по
коронарному руслу, течение заболевания было более легким [Ча-
зов Е. И и др , 1976].
При проведении фибринолитической терапии, даже в отсутствие
восстановления коронарного кровотока, отмечается значительно
более быстрая динамика сегмента ST, указывающая на улучшение
метаболических и электрофизиологических процессов в «периин-
фарктной» зоне.
Если говорить о перспективах тромболитической терапии, то
следует указать на принципиально новое направление, связанное
с использованием иммобилизованных ферментов В лабораториях
ВКНЦ АМН СССР получены фибринолизин, стрептокиназа, про-
теазы пролонгированного действия, сохраняющие фибринолитиче-
скую активность в сосудистом русле при однократном введении в
течение двух и более дней Использование иммобилизованных
стрептокиназы, фибринолизина позволяет создавать в области
тромбоза значительную активность этих ферментов и более успеш-
но бороться с тромбированием сосудов
Появилось новое направление в лечении больных инфарктом
миокарда — попытки ограничить его размеры [Чазов Е. И и др.,
1977; Грацианский Н. А., 1977; Reimer К. A et al., 1976, Pantrid-
ge I F et al., 1976; Chaterjee K., Parmley W. W., 1979]. Обсуждая
новые подходы к воздействию на «периинфарктную» зону и разме-
ры некроза, следует остановиться на проблеме использования гиа-
луронидазы при инфаркте миокарда Предполагается, что введе-
ние гиалуронидазы увеличивает диффузию кислорода в ткани,
улучшает микроциркуляцию Изучалось течение инфаркта мио-
карда на фоне лечения внутривенным введением гиалуронидазы
через каждые 6 ч в течение двух дней, из расчета 500 ед на 1 кг
массы тела Терапия начиналась не позднее чем через 10 ч от нача-
ла болевого приступа. Наблюдения показали, что в случаях при-
менения гиалуронидазы отмечается значительно более выражен-
ное и быстрое снижение поднявшегося сегмента ST. В то время
как в контрольной группе уменьшение суммы подъемов сегмента
93
1
}<а
ST через 6 ч после окклюзии составляло 20% от исходного, у па-
циентов, получавших фермент, это уменьшение превышало 50%.
Значительно меньший подъем при этом активности креатпнфосфо-
<киназы позволяет думать об уменьшении зоны ишемии и меньших
по объему некротических изменениях в миокарде (рис. 16).
Один из путей улучшения оксигенации «периинфарктной» зо-
ны, течения биохимических процессов, улучшения микроциркуля-
ции заключается в создании условий для уменьшения нагрузки на
«4
£Т через 6 ч после окклюзии составляло 20% от исходного, у па-
циентов, получавших фермент, это уменьшение превышало 50%.
Значительно меньший подъем при этом активности креатинфосфо-
.киназы позволяет думать об уменьшении зоны ишемии и меньших
по объему некротических изменениях в миокарде (рис. 16).
Один из путей улучшения оксигенации «периинфарктной» зо-
ны, течения биохимических процессов, улучшения микроциркуля-
ции заключается в создании условий для уменьшения нагрузки на
«4
Коро»арограммы больного с диаф-
рагмальным инфарктом миокарда
2-часовой давности.
а — окклюзия правой коронарной ар-
терии; 6 — ангиограмма, про1иведен>-
ная через 50 мин после начала интра-
коронарного введения 5000 од фибри-
нолизина и 10 000 ЕД гепарина Прохо-
димость сосуда восстановлева
мышцу сердца Эта цель может быть достигнута несколькими путны-
ми Ряд авторов предлагает использовать блокаторы р-адренерги*
ческих рецепторов, которые, уменьшая частоту сердечных сокра*
9&
а)	электроимпульсная терапия;
б)	электростимуляция сердца;
в)	антиаритмические препараты
Лечение кардиогенного шока. Рефлекторный шок,
как правило, быстро купируется при эффективной лечении боле-
вого синдрома. При сохранении артериальной гипотонии внутри-
венно вводят мезатон (0,5—1 мл 1% раствора в изотоническом
растворе хлорида натрия), норадреналин (1 мл 0,2% раствора
в 200—250 мл 5% раствора глюкозы внутривенно капельно).
При истинном кардиогенном шоке применяют прессорные ами-
ны, а также сердечные гликозиды (строфантин, коргликон),
плазмозаменители (реополиглюкин, низкомолекулярный дек-
стран и др.), однако в большинстве случаев при этой форме шока
все эти меры малоэффективны. Разрабатываются хирургические
методы лечения вспомогательное кровообращение, в первую
очередь контрпульсация — синхронное с диастолой искусствен-
ное повышение кровяного давления в аорте с помощью специ-
ального баллончика. Однако эффективность вспомогательного
кровообращения при наиболее тяжелых формах шока незначи-
тельна
Лечение аритмического шока сводится к восстановлению нару-
шенного ритма сердца или проводимости.
Лечение нарушений ритма и проводимости.
При желудочковой экстрасистолии и желудочковой тахикардии
чаще всего применяют лидокаин — 100—150 мг препарата вну-
тривенно струпно, после чего немедленно переходят к капельному
вливанию со скоростью 1—2 мг в минуту. Действие препарата
прекращается вскоре после окончания его введения Медленнее
элиминируется новокаинамид, который лучше вводить внутримы-
шечно (5—10 мл 10% раствора) или внутрь не менее 4 раз в
сутки (по 0,75—1 г на прием), так как при внутривенном введе-
нии этого препарата нередко наблюдается падение артериального
давления При назначении новокаинамида необходим достаточно
частый контроль ЭКГ в связи с угнетающим влиянием препарата
на предсердно-желудочковую и внутрижелудочковую проводи-
мость. Блокаторы Р-адрепергических рецепторов миокарда, на-
пример анаприлин (обзидан), назначают в малых дозах (0,01 г
4 раза в день) и с большой осторожностью в связи с их кардиоде-
прессивпым, гипотензивпым действием и отрицательным влия-
нием на проводимость. В ряде случаев эфективен дифенин (ди-
фенилгидантонн) в суточной дозе 0,1—0,3 г. В некоторых случаях
желудочковые нарушения ритма купируются применением ка-
лийсодержащпх препаратов, например, панангина и так
называемых поляризующих смесей, содержащих в разных про-
порциях инсулин (8—20 ЕД), хлорид калия (2—4 г) и глюкозу
(200—300 мл 10% раствора).
При наджелудочковой пароксизмальной тахикардии хороший
противоаритмический эффект может дать быстрое внутривенное
введение 10 мг изоптина. Менее эффективен новокаинамид, а
7 Руководство по кардиологии
97
лидокаин при этом нарушении ритма, как правило, не оказывает
лечебного действия. При мерцательной аритмии у больных ин-
фарктом миокарда обычно необходимо применение сердечных
гликозидов.
В случае неэффективности медикаментозных средств при над-
желудочковой и особенно желудочковой тахикардии, а также при
трепетании предсердий проводят электроимпульсную терапию.
Электроимпульсная терапия (элеитрическая дефибрилляция}
является и единственным эффективным методом лечения фибрил-
ляции желудочков сердца (рис. 17). Именно своевременное про-
ведение электрической дефибрилляции в условиях палат интен-
сивного наблюдения обусловило снижение больничной летально-
сти от инфаркта миокарда.
Новые направления в терапии нарушений ритма, в том числе
при инфаркте миокарда, выявились благодаря использованию не-
которых немедикаментозных методов лечения. При желудочко-
вой и наджелудочковой тахикардии, не купирующихся медика-
ментозными средствами, некоторые авторы прибегают к примене-
нию кардиостимуляции по типу «overdriving», суть которой за-
ключается в том, что, подавая импульсы к предсердиям при суп-
равентрикулярной тахикардии и к желудочкам при желудочковой
тахикардии с частотой, превышающей частоту патологического рит-
ма, достигают «захвата» ритма. Затем, прекращая стимуляцию,
пытаются «передать» руководство ритмом синусовому узлу.
Другим примером немедикаментозного вида терапии наруше-
ний ритма, тщательно изученного в последние годы, является
метод парной стимуляции. Суть этого вмешательства заключается
в использовании двойных электрических стимулов, первый из
которых берет на себя роль водителя ритма, а второй, наносимый
в рефрактерный период, вызывает лишь деполяризацию и, таким
образом, пе вызывает сокращения сердца Благодаря этому па
два импульса приходится лишь одно сердечное сокращение, а два
следующих друг за другом периода рефрактераости лишают серд-
це возможности отвечать на возбуждения, исходящие из собствен-
ных центров автоматизма.
Описано успешное применение парной стимуляции при ин-
фаркте миокарда, осложненном пароксизмальной тахикардией.
Однако при электрической нестабильности инфарцированного
миокарда применение парной стимуляции — вмешательство не-
безопасное.
В последние годы повысился интерес к изучению нарушений
проводимости при инфаркте миокарда. Это объясняется частотой
развития этого вида осложнений и его тяжестью Включение вре-
менной эндокардиальной кардиостимуляции ь арсенал средств
борьбы с нарушениями ритма и проводимости при инфаркте мио-
карда открыло новые перспективы в решении этой сложной про-
блемы и вместе с тем выдвинуло много новых вопросов. Основной
вывод, который был сделан уже на основании первого опыта
применения кардиостимуляции при инфаркте миокарда, — необ-
98
Развитие фибрилляции желудочков
у больного в остром периоде ин-
фаркта миокарда. Мониторное отве-
дение ЭКГ (аналог II отведения).
Сверху вниз запись непрерывная.
А — на фоне мерцательной аритмия
отмечена ровняя желудочковая
систола (тип «R на Г»), Б — .......
желудочковая акстрасистола приводит
к фибрилляции желудочков, В — фиб-
рилляция желудочков; Г — электрнч^
скал дефибрилляция; Д, Е — после
улектрической дефибрилляции восста-
новился синусовый ритм.
экстра*
ранняя
ходимость использования стимуляторов только непарасистоличе-
ского типа, т. е. работающих в режиме «по требованию» (типа
demand), так как нарушения проводимости при инфаркте мио*
карда нестойки и при восстановлении собственного ритма неред-
ко создается ситуация «соревнования» двух водителей ритма
с возможным попаданием одного из импульсов в «ранимую»
фазу сердечного цикла, что может повлечь за собой развитие
фибрилляции желудочков.	z
99
До настоящего времени дискутируется вопрос о показаниях
к электрической стимуляции сердца. Выраженная синусовая бра-
дикардия с частотой желудочковых сокращений меньше 50 в ми-
нуту, по мнению ряда авторов, является показанием к проведе-
нию стимуляции. Развитие блокады синусового узла (sinus
arrest) также является показанием для кардиостимуляции. Одна-
ко основным показанием для электрической стимуляции следует
считать развитие нарушений атриовентрикулярной проводимо-
сти, в частности полной поперечной блокады.
В последние годы к вопросу о показаниях к кардиостимуляции
при полной атриовентрикулярной блокаде на фоне инфаркта
миокарда стали подходить более дифференцированно. Поскольку
при заднедиафрагмальпом инфаркте миокарда нарушения атрио-
вентрикулярной проводимости носят большей частью времен-
ный характер, не сопровождаются значительным урежением рит-
ма желудочковых сокращений, ряд авторов считают показанием
к временной электрической стимуляции развитие полной атрио-
вентрикулярной блокады только при значительном урежении
ритма (ниже 60 в минуту), присоединении к ней недостаточно-
сти кровообращения или кардиогенного шока, приступов Мор-
ганьи — Адамса — Стокса или при сочетании полной блокады
с нарушениями внутрижелудочковой проводимости.
При нарушении проведения импульса I степени в атриовентри-
кулярном узле и блокаде II степени при инфаркте миокарда
задней стенки левого желудочка многие авторы к кардиостимуля-
ции не прибегают и начинают ее лишь при значительном уреже-
нии сердечного ритма или нарастании декомпенсации Ипая
тактика принята в отношении нарушения проводимости при ин-
фаркте миокарда передней стенки левого желудочка, поскольку
при этой локализации инфаркта нарушения проводимости разви-
ваются внезапно и имеют плохой прогноз Даже нарушение
атриовентрикулярной проводимости I степени при инфаркте
этой локализации, по мнению многих исследователей, требует
профилактического введения зонда для стимуляции, так как даже
эта степень атриовентрикулярной блокады может быть предве-
стником полной блокады, отражая замедление проведения им-
пульса не в атриовентрикулярном узле, а во всех трех ветвях
пучка Гиса. Развитие при инфаркте передней стенки левого же-
лудочка блокады II и III степени, безусловно, требует электро-
стимуляции.
Поскольку некоторыми авторами отмечено, что больные с не-
полной блокадой обеих ножек пучка Гиса после инфаркта мио-
карда передней стенки сердца нередио в скором времени внезап-
но погибают, как полагают, от асистолии желудочков при полной
блокаде всех трех ветвей пучка Гиса, существует мнение о необ-
ходимости таким больным имплантировать постоянный стимуля-
тор типа demand.
Во Всесоюзном кардиологическом научном центре выработаны
следующие показания к электрической стимуляции сердца у
100
Влияние внутривенного введения
0,5 мг дигоксина на некоторые ге-
модинамические параметры у боль-
ных инфарктом миокарда в первые
сутки заболевания.
ДДЛА — диастолическое давление в
легочной артерии (конечное); СИ —
сердечный индекс; ЧСС — частота сер-
дечных сокращений; АД — систоличе-
ское АД среднее; 1 — больные с прив-
ивками сердечной недостаточности
(ДДЛА>18 мм рт. от.); 2 — больные
без признаков сердечной недостаточно-
сти (ДДЛАС 12 мм рт ст ).
больных острым инфарктом миокарда: 1) приступы Морганьи —
Адамса — Стокса; 2) выраженная, особенно прогрессирующая,
недостаточность кровообращения; 3) сопутствующие аритмии;
4) снижение частоты сокращений желудочков до 40 в минуту и
менее. Вместе с тем любой вариант клинического течения полной
атриовентрикулярной блокады, а во многих случаях и менее вы-
раженные нарушения предсердно-желудочковой проводимости
требуют профилактического введения электрода в полость пра-
вого желудочка, для того чтобы обеспечить возможность немед-
ленного пачала электрической стимуляции при появлении пока-
заний к ней [Руда М. Я., 1978.]
Лечение нарушений атриовентрикулярной проводимости начи-
нают с введения 0,5—1 мл 0,1% раствора атропина подкожно,
внутримышечно или внутривенно. В ряде случаев под влиянием
атропина атриовентрикулярная проводимость улучшается. При-
менение других средств — глюкокортикоидных гормонов в боль-
ших дозах (100—200 мг в перерасчете на преднизолон), препа-
ратов, выводящих калий (гипотиазид), обычно малоэффективно
и часто ограничено в связи с возможностью проявления нежела-
тельного действия этих лекарств.
Если полная поперечная блокада сохраняется более 3—4 нед,
прибегают к имплантации постоянного водителя ритма
Лечение острой сердечной недостаточности. Важным средством
борьбы с острой сердечной недостаточностью, часто проявляющей-
ся в остром периоде инфаркта миокарда отеком легких, остаются
сердечные гликозиды быстрого действия (строфантин, коргли-
101
ков). Несмотря на большую дискуссию, которая велась в отноше-
нии возможности и целесообразности применения сердечных гли-
козидов при инфаркте миокарда [Виноградов А. В. и др. 1971;
Вотчал Б. Е., Слуцкий М. Е., 1973; Karliner I. S., Braunwald Е.,
1972; Talano I. V., Lesch M., 1979], клинический опыт показывает
их эффективность в борьбе с сердечной недостаточностью, разви-
вающейся вследствие некротических поражений мышцы сердца
(рис. 18). Несомненно, нужна определенная осторожность в их
применении. Быстрое выявление осложнения в условиях палаты
интенсивного наблюдения с постоянным мониторным контролем,
профилактическое применение одновременно с гликозидами
поляризующей смеси сводит к минимуму риск возникновения
побочных явлений, в частности нарушений ритма и проводимо-
сти. Можно прибегнуть к капельному введению в вену строфанти-
на (0,3—0,5 мл 0,05% раствора) или коргликона (0,5—1 мл
0,06% раствора) с 200—250 мл изотонического раствора хлорида
натрия или поляризующей смеси. Одновременно применяют моче-
гонные средства — лазикс (фуросемид), урегит (этакриновая ки-
слота) и др.	;
При отеке легких наряду с активной терапией сердечными глико-
зидами и мочегонными средствами используют и другие препа-
раты, воздействующие на некоторые механизмы отека легких.
В связи с тем что при отеке легких затруднено прохождение воз-
духа по бронхиальному дереву из-за наличия в нем пепы, ис-
пользуют пеногасители, улучшающие дыхание. С этой целью при-
меняют ингаляцию антифомсилана или 70—80% раствора этило-
вого спирта. Наряду с этим используют и осмотические диуретики,
средства, уменьшающие выход жидкости из крови в ткапи, —
маннитол (30 г в 120—150 мл 5% раствора глюкозы медленно),
мочевину (30% раствор в 10% растворе глюкозы медленно — до
120 капель в минуту). Эти препараты вводят из расчета 1 г су-
хого вещества на 1 кг массы тела больного. При отеке легких
применяют фентанил с дроперидолом внутримышечной внутри-
венно. Ряд авторов сообщает о хороших результатах лечения
отека легких арфонадом Мощным средством лечения острой не-
достаточности кровообращения «застойного» типа являются вазо-
дилататоры периферического действия: нитропруссид натрия,
нитроглицерин и др. (рпс. 19). Использование современных ме-
тодов лечения сердечной недостаточности позволило пам в 2 ра-
за уменьшить смертность от этого осложнения инфаркта мио-
карда.
Реабилитация больных инфарктом миокарда
В комплексном лечении больных инфарктом миокарда важное
значение имеют мероприятия, связанные с проведением восста-
новительной терапии — реабилитации [Шхвацабая И. К. и др,
1978; Matzdorf. F., 1975; Semple Т., 1976, и др ],
102
19
Реабилитация больных инфарктом миокарда представляет со-
бой комплекс медицинских и социальных мероприятий, направ-
ленных на восстановление здоровья и трудоспособности больных.
Она включает не только сугубо медицинские проблемы лечения,
но и проблемы психологические, социальные, профессиональ-
ные. Успехи восстановительной терапии позволили в пашей стра-
не почти 80% больным, выписавшимся из стационара после
пересенного инфаркта миокарда, приступить к прежней
работе.
Физический аспект реабилитации включает в себя меры по
восстановлению физической работоспособности, что достигается
своевременной и адекватной активизацией больных, ранним наз-
начением лечебной гимнастики, а в последующем — проведением
лечебной физкультуры (ЛФК) под наблюдением врача [Лебеде-
ва В. С., 1974].
Показанием к началу применения ЛФК являются удовлетво-
рительное состояние больного, отсутствие одышки в покое, пре-
кращение сильных и частых болей в области сердца, снижение
повышенной температуры тела, умеренное увеличение СОЭ, от-
сутствие тенденции к снижению артериального давления, отсут-
ствие на ЭКГ данных, указывающих на отрицательную динамику
процесса.
ЛФК при инфаркте миокарда — составная часть общего двига-
тельного режима больного; она осуществляется в форме лечебной
гимнастики. Расширение двигательного режима и увеличение
интенсивности применяемых физических упражнений проводят
строго индивидуально, с учетом возраста, пола больного, обшир-
ности инфаркта, динамики заболевания, двигательной активности
больного в прошлом Чем продолжительнее и резче ограничива-
лись движения больного, тем постепеннее должно осуществлять-
ся расширение двигательного режима.
Занятия ЛФК можно начинать при инфаркте миокарда средней
тяжести па 2—3-й день, при более тяжелом — на 3—7-й и более
поздние дни болезпи; вначале они проводятся индивидуально в
дообеденное время, когда больной не утомлен. Упражнения ле-
чебной гимнастики должны быть простыми, проделываться рит-
мично, плавно, без рывков Каждое физическое упражнение
следует чередовать с дыхательным.
Как показывает опыт, у 10—20% больных с неосложненным
течением болезни (в основном при инфарктах небольшой протя-
женности и глубины) можно применять программу быстрой акти-
визации
После купирования ангинозного приступа при отсутствии
осложнений и удовлетворительном состоянии больного на 2-й день
болезни назначают комплекс лечебной гимнастики. На 4—5-й
день больному разрешают непродолжительные (до 5—10 мин)
присаживания на краю кровати, свесив ноги. В конце 1-й недели
болезни (б—7-й день) разрешают более продолжительные при-
саживания на краю кровати, прием пищи и туалет в положении
104
сидя. При этом переходят к комплексу лечебной гимнастики
с большими нагрузками.
Со 2-й недели заболевания больной начинает постепенно при-
нимать вертикальное положение, пользоваться стульчаком для
туалета, ходить около кровати, пересаживаться на стул или кре-
сло рядом с кроватью (8—10-й день), а также ходить по палате
и принимать пищу за столом (11—14-й день болезни). Нагрузку
ЛФК постепенно увеличивают.
Начиная с 3-й недели больному разрешают выходить в коридор,
в середине этой недели методист ЛФК или врач обучает больного
подъему по лестнице (начиная с 3—4 ступенек до целого проле-
та к концу недели).
На 4-й неделе и далее вплоть до выписки из стационара боль-
ной совершает прогулки во дворе больницы в сопровождении
методиста ЛФК; в первые 1—2 дня он проходит расстояние до
100 м, постепенно к концу пребывания в стационаре дистанцию
увеличивают до 500—1000 м (в 2 приема за день). Одиако акти-
визацию больных следует осуществлять дифференцированно. Так,
для большинства больных инфарктом миокарда тактика рас-
ширения режима двигательной активности более осторож-
ная, условно называемая «ускоренной». Это касается больных,
тяжесть течения заболевания у которых характеризуется как
средняя и тяжелая (течение заболевания отягощено осложнения-
ми и выраженной коронарной недостаточностью).
Ориентировочные сроки отдельных этапов активизации при
этом следующие. Комплекс легких упражнений, выполняемых в
постели, назначают больным после купирования болевого синдро-
ма, ликвидации осложнений острого периода (шок, отек легких,
тяжелые нарушения ритма сердца и т. д.), стабилизации пульса,
и артериального давления. Обычно это бывает на 2—4-й день бо-
лезни, т. е. в период пребывания больного в палате интенсивного
наблюдения.
В зависимости от тяжести состояния последовательно проводят
дальнейшую активизацию больного и усложняют комплекс лечеб-
ной гимнастики Начиная со 2-й недели заболевания применяют
комплекс лечебной гимнастики, состоящий из 16 упражнений,
длящийся 10—12 мин В середине 2-й недели (10—11-й день)
больному разрешают активное присаживание в кровати, а в по-
следующие дни — сидение на краю кровати, прием пищи и туа-
лет в положении сидя.
Начиная с 3-й недели (15—16-й день болезни) больному раз-
решают принимать вертикальное положение и ходить около кро-
вати с помощью методиста и под наблюдением врача. Разрешают
пересаживание на стул или кресло, пользование стульчаком для
туалета С середины недели (18—19-й день болезни) разрешают
ходьбу в палате. Начиная с этого периода переходят к комплек-
су упражнений, при котором исходное положение больного —
сидя па стуле. Длительность упражнений до 20 мин. С 4-й педе-
ли больной выходит в коридор, совершает постепенно 1—3 про-
10Б
тулки по 20—50 м, пользуется общим туалетом. Больного обу-
чают подъему по лестнице (один пролет).
Выход на прогулку в сопровождении методиста ЛФК осуще-
ствляется на 5-й неделе Первоначально больной проходит около
100 м, в последующем продолжительность прогулок постепенно
увеличивается с тем, чтобы к концу пребывания в стационаре
больной был бы достаточно активизирован (способность к само-
обслуживанию, подъем на 1-й этаж по лестнице, прогулка по
500—1000 м в 2—3 приема при отсутствии неприятных ощуще-
ний в области сердца).
Если при расширении режима на любом из этапов развиваются
какие-либо осложнения и состояние больного ухудшается, сле-
дует временно уменьшить объем нагрузок и убавить темп акти-
визации, не отказываясь от продолжения процесса реабилитации,
при этом не следует преувеличивать значение часто наблюдаемых
у больных инфарктом миокарда транзиторных изменений конеч-
ной части желудочкового комплекса ЭКГ. Приведенные выше
сроки расширения режима являются сугубо ориентировочными
и в каждом конкретном случае вопрос о режиме активности бо-
льного следует решать индивидуально с учетом не только клини-
ческих и лабораторных данных, но и психологической настроен-
ности больного.
При расширении режима важное значение приобретает кон-
троль за состоянием больного. Наиболее доступным и в то же
время достаточно информативным является клинический метод
контроля: анализ самочувствия больного, наблюдение за его
внешним видом и поведением, определение частоты пульса до, во
время и после нагрузки, а также измерение артериального давле-
вия. Опыт показывает, что при последовательной правильной
активизации больных инфарктом миокарда не возникает сущест-
венных отрицательных явлений При этом учащение пульса на
высоте нагрузки и в первые 3 мин после нее до 20, дыхания до
В-8 в одну минуту, повышение систолического давления на
20—40 мм, диастолического на 10—20 мм рт ст. по сравнению с
выходным или же урежение пульса не более чем на 10 в минуту,
Снижение артериального давления не более чем на 10 мм рт. ст.
Валяется показателем адекватной реакции.
- Возникновение приступа стенокардии, аритмии, резкой одыш-
ви, тахикардии с замедленной нормализацией числа сердечных
сокращений рокие сдвиги артериального давления (в основном
ВТО снижеппе), выраженная слабость и чувство дискомфорта,
Вебледнение пли синюшность кожных покровов свидетельствуют
О неблагоприятной реакции на физическую нагрузку. В этих слу-
чаях следует временно приостановить дальнейшую нагрузку. Из
нструментальпых методов контроля большое значение имеет
алектрокарлпо! рафия. Весьма важно следить за характером из-
менений ЭКГ в момент нагрузки и в первые 30—60 с после нее
Если больного из лечебного учреждения переводят на долечи-
вание в сана юрно-курортное учреждение (специализированные
108
кардиологические санатории той же климатической зоны, в кото-
рой больной проживает постоянно), то в течение 3—4 дней ему
рекомендуют придерживаться режима активности, предписанного
в конце пребывания в больнице. В последующие дни 2 раза в
день в течение 20—40 мин больному назначают комплекс лечеб-
ной гимнастики, кроме того, рекомендуют 2 раза в день дозиро-
ванную ходьбу в первые 3—4 дня по 10—15 мин, а затем по
30—60 мин, с 3-й недели скорость ходьбы увеличивается При
неосложпенном течении инфаркта миокарда в конце пребывания
в санатории больной в два приема проделывает путь 5—8 км со
скоростью 2—4 км в час. Расширение режима двигательной
активности проводят под контролем пульса, артериального дав-
ления и ЭКГ.
Важное значение имеет психический аспект реабилитации. Вы-
раженные психические изменения, затрудняющие лечение и
реабилитацию, по данным различных авторов, наблюдаются у
33—80% больных Однако и при нормальном психическом состоя-
нии особенности личности и установки больного оказывают зна-
чительное влияние на отношение его к лечению и врачебным реко-
мендациям, во многом определяют уровень социальной активно-
сти больного после перенесенного инфаркта миокарда. Не слу-
чайно психические изменения и психологические факторы явля-
ются одной из главных причин, препятствующих возврату боль-
пых к труду после инфаркта миокарда, почти в 50% случаев.
Задача врача заключается прежде всего в предотвращении не-
желательных психических изменений, создании условий для
психологической адаптации больного к изменившейся в резуль-
тате болезни жизненной ситуации.
Профессиональный и социально-экономический аспекты реаби-
литации касаются вопросов, связанных с определением трудоспо-
собности, рациональным трудоустройством больного Цель этих
мероприятий состоит в том, чтобы вернуть больному экономиче-
скую самостоятельность и чувство полезности обществу и семье.
Многие сторопы этих вопросов решают органы социального обе-
спечения на основе существующего в стране законодательства.
Внезапная смерть при ишемической болезни
сердца
Под внезапной смертью подразумевается смерть, наступившая
мгновенно либо в пределах определенного, условно ограниченно-
го отрезка времени с момента появления симптомов заболевания,
закончившегося летальным исходом. В работах, имеющих раз-
личные цели, могут быть использованы те или иные критерии
Однако чем больше используемый временной интервал для вы-
деления случаев внезапной смерти, тем неоднороднее будет со-
став анализируемой группы умерших Поэтому предпочтительнее
ограничиваться одним или шестью часами. Наиболее широкое
распространение получило определение, предложенное группой
107
-экспертов Всемирной организации здравоохранения [Uemura К.
>et al., 1964}, согласно которому внезапной считается смерть, на-
глупившая неожиданно в течение 6 ч у ранее здорового человека
или больного, находившегося в удовлетворительном состоянии.
В подавляющем большинство случаев причиной ненасильст-
венной внезапной смерти среди взрослого населения являются
болезни сердца и в первую очередь ишемическая болезнь В ча-
стности, почти в 90% случаев причиной смерти, наступившей в
течение 1-го часа от момента появления симптомов, является
ишемическая болезнь сердца [Goldstein S, 1974]. Другие причи-
ны (эмболия легочной артерии, асфиксия, бронхиальная астма,
разрыв аневризмы аорты, геморрагический инсульт) внезапной
смерти встречаются в сравнительно небольшом числе случаев
[Авдеев М. И., 1959; Goldstein S., 1974; Kuller L. et al., 1967].
По данным, полученным в эпидемиологических исследованиях,
из общего числа смертей от ишемической болезни сердца около
70% составляют случаи смерти, наступившей в течение 6 ч с мо-
мента появления острого приступа заболевания [Мазур Н. А. и
др., 1976]. Эти же исследования показали, что 20—25% заболев-
ших инфарктом миокарда умирают в течение первых нескольких
чрсов болезни.
Частота внезапной смерти коррелирует с показателями общей <
смертности от ишемической болезни сердца среди населения. По
данным ВОЗ, самая высокая смертность от атеросклеротических
и дегенеративных заболеваний сердца наблюдалась в Финлян-
дии, соответственно показатели частоты внезапной смерти в этой
стране также были самыми высокими [Romo М. et al., 1977].
В Москве при изучении заболеваемости острым инфарктом мио-
карда было установлено, что из 100000 мужчин в возрасте 20—
64 лет ежегодно внезапно умирает 80 человек, а женщин этих же
возрастных групп — 33 на 100000, т. е. в 2,/2 раза меньше. Ча-
стота внезапной смерти значительно выше в старших возрастных
группах. Так, если у мужчин 20—29 лет этот показатель соста-
вил 4—8, то в возрасте 60—64 лет — около 500 на 100000 [Ма-
зур Н. А., 1976]. Подобная закономерность характерна и для
женщин. Относительная частота внезапной смерти при возникно-
вении приступа острой коронарной недостаточности, заканчиваю-
щегося летальным исходом, выше у лиц молодого возраста. По-
давляющее большинство случаев внезапной смерти происходит
до момента обращения к врачу за помощью или до его прибытия
к больному. Поэтому внезапно умершие — это, как правило, ли-
ца, у которых смерть наступает вне стационаров (дома, на улице,
на работе и т. п.).
. Морфологические данные. У 87—90% внезапно умерших от
ИБС на вскрытии выявляется значительный стеноз основных
ветвей коронарных артерий (более 50—75%). Чаще атеросклеро-
тическое поражение имеется в нескольких артериях, и редко в
процесс вовлекается лишь одна артерия. Данные о частоте пора-
жения той или иной ветви коронарной артерии при внезапной
♦Ф8
смерти противоречивы, что обусловлено различиями континген-
тов обследованных, отсутствием согласованных критериев и ме-
тодов оценки степени поражения Атероскелотическии стеноз,
как правило, регистрируется в различных участках по ходу со-
суда; редко поражается только устье коронарной артерии.
В 7—10% случаев внезапной смерти на вскрытии не определяет-
ся значительного стеноза артерий (более 50%) или изменений в
миокарде, характерных для ИБС (острый инфаркт миокарда,
портинфарктный рубец). Целенаправленный поиск причин
смерти позволяет в ряде случаев обнаружить недоразвитие коро-
нарных артерий, аномалии их отхождения, пролабирование
митрального клапана, патологию проводящей системы сердца
[Вихерт А. М., Матова Е. Е., 1966, Дементьева Н. М., 1974;
Goldstein S, 1974].
Так называемые острые изменения в стенке коронарных арте-
рии (тромбоз, кровоизлияние или разрыв бляшки) выявляются в
10—50% случаев внезапной смерти. В ряде работ обсуждается
роль нарушений кровообращения в мелких сосудах (нарушений
микроциркуляции) в возникновении внезапной смерти [Haerem J.,
1974]. Однако, учитывая трудности в интерпретации значения
обнаруживаемых микротромбозов и микроагрегатов кровяных
пластинок, некоторые исследователи пе придают им значения
(Titus J. Т, Lie J. Т., 1975; Edwards J. Е, 1975].
Эппдемиологическими исследованиями установлено, что среди
внезапно умерших в пределах до 6 ч от начала приступа (в воз-
расте до 64 лет) острый инфаркт миокарда левого желудочка
обнаруживается у 20—40%, постинфарктные рубцы (более
0,5 см) — у 40—50% У небольшого числа лиц (3—5%) острый
инфаркт миокарда осложняется разрывом стенки левого желудоч-
ка [Мазур Н А., Жуков В. Н., 1976; Янушкевичус 3. И. и др.,
1976, Romo М , 1972]. По данным некоторых авторов, в таких слу-
чаях субэндокардиальный инфаркт миокарда встречается в 2—
3 раза чаще, чем трансмуральный [Lie J. Т., Titus J. Т., 1975].
В 1/з—'/г случаев внезапной смерти с помощью гистологических
исследований выявляются свежие очаги некрозов в миокарде пред-
сердий, которые чаще локализуются в верхних отделах задней
стенки правого предсердия или в межпредсердной перегородке
[Матова Е Е и др., 1975; Alonso D. et al., 1973]. Инфаркт мио-
карда предсердий в большинстве случаев сочетается с инфарктом
миокарда левого желудочка Однако примерно у каждого четвер-
того инфаркт миокарда предсердий бывает изолированным
Вопрос об идентификации признаков, показателей, с помощью
которых было бы возможно судить о наличии кратковременной
ишемии миокарда у человека, предшествовавшей наступлению
внезапной смерти, пока еще не решен. Большинство гистохими-
ческих методов исследования, электронная микроскопия хотя и
могут выявлять ранние ишемические изменения в миокарде, не
пригодны для их обнаружения у человека из-за быстро возникаю-
щих в миокарде постмортальных нарушений. В настоящее время
109
изучается значение некоторых неэнзиматических гистохимических
методов, позволяющих определять ишемию спустя 30 мин от нача-
ла окклюзии коронарной артерии [Lie J. Т., Titus J. Т., 1975].
Известно, что в зоне ишемии уменьшается соотношение в содер-
жании K+/Na+ и Mg++/Ca++. Это также может служить индикато-
ром коронарной недостаточности. Однако указанные методы при-
обретают диагностическую ценность лишь при одновременном
определении содержания иопов во многих участках, включая
инфарктную, ишемическую и нормальную зоны миокарда
[Хаит М М , 1966; Lie J. Т., Titus J. Т., 1975]. Обсуждается зна-
чение извитости, фрагментации миофибрилл, некроза отдельных
миокардиальных клеток или их небольших групп как признаков
ишемии миокарда, предшествовавшей наступлению внезапной
смерти.
У 50—75% внезапно умерших регистрируется умеренное ил»
значительное увеличение веса сердца, что объясняется гипертро-
фией миокарда левого желудочка. Наиболее вероятной причиной
гипертрофии является артериальная гипертония, о наличии кото-
рой примерно 50% больных не знает. В ряде случаев возникнове-
ние гипертрофии, возможно, обусловлено существовавшей невыра-
женной сердечной недостаточностью после перенесенного ипфарк-
та миокарда [Дементьева Н. М., 1974; Вихерт А. М., Матова Е. Е.»
1966; Lie J Т., Titus J. Т., 1975]
Независимо от причины гипертрофии, исходя из приведенных
данных, можно предполагать, что такие больные более подверже-
ны ишемизации миокарда, особенно субэндокардиальных слоев, а
следовательно, и предрасположены к фатальным нарушениям рит-
ма сердца.
Изучению состояния проводящей системы сердца у внезапно
умерших посвящено очень мало работ [James Т. N, 1967;
Lie J. Т, 1975]. Хотя в ряде случаев было выявлено наличие сте-
ноза артерий, снабжающих кровью синусовый и атриовентрику-
лярный узлы, а также фиброзных изменении и /Кировой инфиль-
трации в отдельных участках проводящей системы сердца, их спе-
цифичность для такого вида смерти сомнительна Подобные из-
менения примерно с такой же частотой выявляются у больных,
умерших от ишемической болезни сердца пе внезапно Однако при
изучении этих же структур в случаях смерти от других тяжелых
заболеваний, но без поражения сердца, эти изменения выявляются
значительно реже Поэтому, по-видимому, полностью нельзя отри-
цать их значение в тапатогенезе смерти при сердечно-сосудистых
заболеваниях, включая внезапную смерть.
Таким образом, в подавляющем большинстве случаев внезаппа»
смерть возникает у лиц с выраженным атеросклерозом коронар-
ных артерий и, следовательно, имеющих одно из основных усло-
вий для возникновения ишемии миокарда. Фактически вс&
данные многих клинических и экспериментальных исследова-
ний свидетельствуют о том, что наиболее вероятным механизмом
внезапной смерти является фибрилляция желудочков, которой»
ПО
возможно, предшествует электрическая нестабильность миокарда
(Lown В , Wolf М, 1971], проявляющаяся возникновением желу-
дочковых экстрасистол.
Электрофизиология желудочковых аритмии при острой ишемии
миокарда Острая окклюзия передней нисходящей коропарной
артерии у собаки приводит к возникновению желудочковой экс-
трасистолии, которая в первые 2—30 мин нередко переходит в
желудочковую тахикардию или фибрилляцию желудочков Более
длительные наблюдения за ритмом сердца у собак, у которых вна-
чале не было фибрилляции желудочков, позволили выявить спу-
стя 8—10 ч повторное возникновение желудочковых экстрасистол,
сохранявшихся в дальнейшем на протяжении 2—5 дней [Har-
ris Л S. et al, 1951].
Учитывая то, что изменения метаболизма и морфологические
изменения в миокарде, проводящей системе, включая волокна
Пуркинье, в различные сроки от начала ишемии существенно от-
личаются, и их электрофизиологические свойства, по-видимому, в
ати же временные отрезки также неодинаковы. Предполагается,
что па ранней стадии острой ишемии в основе возникающих
нарушении ритма лежит механизм повторного входа возбуждения
(риэптри) Доказательством этой гипотезы служит, в частности,
учащение развития аритмий при введении больным с острой ише-
мией миокарда препаратов, увеличивающих задержку проведения
возбуждения [Elharrar V. et al, 1977], и отсутствие при изучении
in vitro усиления автоматизма волокон Пуркинье, выделенных
через 20 мин после начала острой ишемии [Lazzara J. 0. et al.,
1974; Eick Ten R E. et al, 1976]. Однако спустя 24 ч от начала
окклюзии коронарной артерии в волокнах Пуркинье возникает
увеличение 4-и фазы диастолической деполяризации, что, по-види-
мому, обусловливает усиление их автоматизма и имеет определен-
ное значение в возникновении аритмий в более поздние сроки
инфаркта миокарда [Friedman Р. L. et al, 1973; Lazzara J. О.
et al , 1974]
Частота и тяжесть желудочковых аритмий зависит от объема
миокарда, подвергшегося ишемии. Это предположительно объяс-
няется существованием взаимосвязи между величипой поражен-
ного участка и возможностью распространения волны возбужде-
ния по замкнутому кругу или возможностью возпикновения участ-
ка с усиленным автоматизмом [Roberts R. et al, 1975]
В эксперименте также было показано, что не только окклюзия,
по и внезапное восстановление кровотока по окклюзированной
коронарной артерии может вызвать фибрилляцию желудочков
[Sewell W Н et al, 1955]. Механизм аритмии, возникающей по-
сле восстаповлеиия кровотока, неясен Вероятнее всего, фибрилля-
ция желудочков возникает благодаря усилению неоднородности
электрофизиологических характеристик ишемизированных участ-
ков миокарда пз-за неодновременного восстановления нарушенно-
го метаболизма Определеппое значение в генезе аритмий при
экспериментальном некрозе имеют нарушения влияния симпати-
ческой и парасимметрической нервной системы [Ульяппискпи Л С.
и др., 1978; Lown В., Varrier R. L., 1976].
Экспериментальные данные, безусловно, должны с большой
осторожностью переноситься на человека, хотя некоторые из при-
веденных фактов весьма схожи с клиническими наблюдениями.
В частности, у больных с острой коронарной недостаточностью
фибрилляция желудочков возникает также чаще в течение 1-го ча-
са от начала заболевания. Имеются наблюдения, указывающие на
возможность возникновения фибрилляции желудочков у больных
хронической ишемической болезнью сердца без развития инфарк-
та миокарда [Baum R. S et al, 1974]. Возможно, что именно в тех
случаях внезапной смерти, когда на вскрытии не выявляется све-
жих изменений, фибрилляция возникает после восстановления кро-
вотока, нарушение которого было вызвано кратковременной прехо-
дящей ишемией Кроме того, имеются отдельные наблюдения за
больными острым инфарктом миокарда, свидетельствующие о том,
что желудочковые тахикардии, возникающие спустя 8—24 ч от
начала приступа, так же как и в эксперименте на животных с
окклюзией коронарной артерии, вероятнее всего, связаны с усиле-
нием автоматизма эктопического очага [Wellens Н. et al., 1974].
В пользу такого предположения говорит то, что электрическая
стимуляция желудочков у таких больных не оказывает ни прово-
цирующего, ни купирующего влияния на желудочковую тахикар-
дию, что обычно наблюдается тогда, когда в основе аритмии, по
наиболее распространенному мнению, лежит механизм повторного
входа волны возбуждения (риэнтри).
Описаны случаи внезапной смерти у больных с синдромом пре-
ждевременного возбуждения желудочков и пароксизмальной мер-
цательной аритмией, у которых очень частые импульсы от пред-
сердий проводятся к желудочкам по дополнительному пути и вы-
зывают их фибрилляцию.
Факторы риска внезапной смерти и ее клинические предвестни-
ки. Проспективные исследования среди населения показали, что
артериальная гипертония, гиперхолестеринемия, курение, ожире-
ние являются факторами риска ишемической болезни сердца,
включая одну из форм ее проявления — внезапную смерть. Риск
заболеть ишемической болезнью в 9 раз, а умереть внезапно в
в раз выше среди тех, кто имеет 3 основных фактора риска (ги-
пертонию, гиперхолестеринемию и курение), по сравнению с
лицами, не имеющими указанных факторов риска [Epstein F. Н,
1973], Наличие этих факторов у больных хронической ишемиче-
ской болезнью также ухудшает прогноз Частота внезапной смер-
ти у таких больных, особенно при наличии 3—5 факторов, в не-
сколько раз выше, чем в общей популяции [Мазур Н. А. и др.,
1978]. При специальном опросе и электрокардиографическом
обследовании, проведенном га 1 год и более до смерти, у немало-
го числа впоследствии внезапно умерших не было выявлено при-
знаков ишемической болезни сердца. Однако опрос родственников
показал, что в течение 2—4 нед до наступления летального исхода
112
ок^ло 2/з умерших жаловались иа болевые ощущения в груди,
ухудшение самочувствия, усталость и т. п. Вместе с тем большин-
ство из них не обращались к врачу по поводу возникших измене-
ний! состояния [Мазур Н. А, Жуков В. Н., 1976; Kuller L. et al,
196Й].
Внезапная смерть несколько чаще наступает в период актив-
ности. чем в покое или во сне. У большинства умерших наступ-
лений) смерти ые предшествовали особые стрессовые ситуации
Наиболее вероятным фактором, приводящим к возникновению фа-
тальных нарушений сердечной деятельности, является острая
коронарная недостаточность Об этом в определенной степени
позволяют судить данные опроса свидетелей смерти, указываю-
щих, что почти у 80% больных летальный исход наступил на фоне
болевого синдрома.
Одним из факторов, возможно, способствующим возникновению
внезапной смерти, является алкоголь По некоторым данным, у
15—30% внезапно умерших смерть наступает после приема алко-
голя [Опалева-Стеганцева В. А, 1976; Kuller L et al., 1967], что
может быть обусловлено прямым неблагоприятным воздействием
алкоголя на миокард или повышением содержания адреналина и
норадреналина в крови.
В ряде исследований обращается внимание на то, что в геогра-
фических районах с мягкой питьевой водой процент случаев вне-
запной смерти увеличивается. Предполагается, например, что де-
фицит лития или ванадия в питьевой воде приводит к замедлению
окисления катехоламинов в миокарде с последующим увеличени-
ем подверженности лиц с ишемической болезнью сердца фаталь-
ным аритмиям [Anderson Т. W. et al., 1969; Voors A. W., 1971].
Из факторов, способствующих наступлению смерти, обсуждается
в литературе значение и климато-метеорологических факторов.
Однако убедительных данных о влиянии определенных метеоро-
логических факторов на возникновение внезапной смерти не полу-
чено.
В эпидемиологических исследованиях также установлена взаи-
мосвязь между желудочковыми экстрасистолами и внезапной
смертью. Наличие желудочковых экстрасистол на обычной ЭКГ,
зарегистрированной в 12 отведениях, достоверно увеличивает риск
внезапной смерти у больных ИБС [Сумароков А. В. и др., 1978;
Chiang В. N. et al., 1970]. Однако у многих внезапно умерших па
зарегистрированной до этого обычпой ЭКГ нарушений ритма не
было выявлено, что связано с непродолжительным периодом ее
записи (менее одной минуты), в течение которого желудочковые
экстрасистолы удается отметить лишь у 4—6% больных ишеми-
ческой болезнью сердца. Более длительное электрокардиографи-
ческое наблюдение с помощью портативных регистрирующих
устройств позволяет выявить, например, в течение 24 ч желудоч-
ковые экстрасистолы у 70—86% больных ишемической болезнью
сердца. Длительное наблюдение за обследованными показало, что
у тех больных, у которых было отмечено 10 желудочковых экстра-
8 Руководство ао к.рднологнв
ИЗ
•систол па 1000 синусовых комплексов или более 10 экстрасистол
в час, внезапная смерть встречается достоверно чаще [Hinkle 11 Е.,
1971; Kotler М. N. et al, 19715] Установлена также зависимость
прогноза заболевания у больных, перенесших инфаркт миокарда,
не только от числа выявляемых экстрасистол, но и от степенй их
сложности. Наименьшая частота внезапной смерти наблюдается
среди больных с редкими, монотопными (менее 30 в 1 ч) Желу-
дочковыми экстрасистолами (2,1%). У больных со сложными вида-
ми желудочковых экстрасистол (политопные, две подряд и более,
ранние R/Т и частые) летальность в 3 раза выше Наилучший про-
гноз отмечен у больных без желудочковых экстрасистол при су-
точном электрокардиографическом контроле [Мазур Н. А. и др,
1978].
Определенное прогностическое значение в отношении возникно-
вения внезапного летального исхода имеют желудочковые нару-
шения рнтма, выявляемые и во время пробы с физической нагруз-
кой. Наиболее высокие показатели частоты внезапной смерти ре-
гистрируются у больных ИБС, которые смогли выполнить лишь
небольшую нагрузку и у которых на фоне последней регистриро-
вались желудочковые экстрасистолы, а также у больных ИБС с
частыми желудочковыми экстрасистолами, провоцируемыми на-
грузкой Редкие экстрасистолы, возникающие лишь при достиже-
нии субмаксимальпого уровпя нагрузки, пе оказывают существен-
ного влияния на прогноз [Мазур Н. А. и др., 1978].
Частота внезапной смерти у больных, перенесших инфаркт мио-
карда, коррелирует со степенью выраженности изменений на ЭКГ.
Наличие глубокого зубца Q или QS с блокадой ножки пучка Гиса
значительно ухудшает прогноз. Однако чаще неблагоприятные
исходы наблюдаются у больных с желудочковыми экстрасистола-
ми и ишемической депрессией сегмента ST [Udall G. A., Elle-
stad M. A., 1977].
Существуют противоположные мпения о значении синусовой
брадикардии для возникновения фибрилляции в первые часы
острого инфаркта миокарда Однако в последнее время начинает
преобладать точка зрения, что у лиц с брадикардией летальность
не выше, чем у лиц с нормальным сердечным ритмом
Несмотря на большое количество работ, выполненных в резуль-
тате наблюдения за больными в коронарных блоках (блоках
интенсивного наблюдения), значение некоторых экстрасистол
(ранних R/Т, политоппых, спаренных) как предвестников фиб-
рилляции желудочков при остром инфаркте миокарда остается
спорным
Лечебные и профилактические мероприятия, направленные на
уменьшение частоты внезапной смерти. Опыт работы, накоплен-
ный в блоках интенсивного наблюдения за больными острым
инфарктом миокарда, свидетельствует о том, что своевременпо
проведеппые реанимационные мероприятия, включая электропм-
пульснуто терапию, прп первичпой фибрилляции сердца приводят
к восстановлению нормального ритма почти у всех внезапно умер-
114
ши^. Сложность проблемы заключается в том, что в большинстве
случаев внезапная смерть наступает на догоспитальном этапе,,
до оказания помощи больному врачом Последнее связано с гем,
что Многие больные, несмотря на наличие симптомов заболевания,
своевременно не обращаются за помощью, а также с тем, чте
фатальные нарушения ритма могут возникнуть неожиданно па
фоне1 сравнительно удовлетворительного состояния больного. По-
этом^ очень трудно своевременно обеспечить эффективную реани-
мационную помощь вне стационаров таким больным.
Однако в случаях, когда реанимационная группа приезжает к
внезапно умершему в течение 4 мин с момента поступления вызо-
ва, около 30% лиц с фибрилляцией желудочков, зарегистрирован-
ной в момент прибытия мобильпой бригады, могут быть успешно
оживлены. Эффективность оживления значительно повышается,
когда свидетели смерти немедленно начинают проводить недиффе-
ренцированные реанимационные мероприятия [Cobb L. A. et al,
1975]. В условиях большого города с высокоэтажными зданиями,
большим количеством транспорта и пешеходов па улицах пока
представляется маловероятной возможность резкого сокращения
времени (до 4 мин), затрачиваемого на приезд врача. Кроме того,
около 25% больных умирают внезапно и без свидетелей Поэтому
в настоящее время очень важно добиваться максимального сокра-
щения времени, затрачиваемого больным па принятие решения о
вызове врача скорой помощи, и максимального сокращения вре-
мени, затрачиваемого на госпитализацию больного. Все больные с
обоснованным подозрением па острую коронарную недостаточ-
ность должны без промедления доставляться в блоки интенсив-
ного наблюдения, где имеются условия для успешной реанимации.
Вопрос о возможности предупреждения первичной фибрилляции
с помощью антиарптмических средств в блоках интенсивного на-
блюдения остается открытым. Экспериментальные данные, свиде-
тельствующие о различиях в механизмах возникновения аритмий
в ранние и более поздние сроки от начала острой ишемии, позво-
ляют предполагать, что и методы профилактики фибрилляции
желудочков в разное время от начала заболевания, возможно, так-
же должны отличаться. В частности, если в действительности в
ранней стадии заболевания основным механизмом аритмии явля-
ется риэптри, то применение препаратов, способных значительно
увеличить задержку проведения возбуждения, может привести к
усутубленшо аритмии и, наоборот, назначение препаратов, улуч-
шающих проведение, должно оказывать противоположный эффект.
Хинпдип, повокаипамид, ипдерал в терапевтических копцептра-
циях удлиняют время проведения, а лидокаип и дифенин сущест-
венно не влияют на его продолжительность Лидокаип также не
вызывает зпачительпого ухудшения сократительных свойств мио-
карда. Поэтому в настоящее время лечение желудочковых арит-
мий у больных с острым инфарктом миокарда в первые часы
заболевания начинают с назначения лидокаина, а в случае его
неэффективности прибегают к другим антиаритмическим прспара-
8*
115
там (методы введения, дозы препартов — см раздел «Инфаркт
миокарда»)
Брадикардия, сопровождающаяся артериальной гипотонией в
результате вазовагального рефлекса, хорошо поддается лечению
атропином, который вызывает учащение пульса, увеличение сер-
дечного выброса и повышение артериального давления
Возможность предупреждения внезапной смерти среди больных
хронической ишемической болезнью сердца, имеющих высокий
риск ее возникновения, с помощью длительного профилактическо-
го лечения аптиаритмическими препаратами пока не доказана,
хотя известны отдельные сообщения, что препараты, обладающие
p-блокирующим действием, уменьшают частоту внезапной смерти
у больных стенокардией и у больных, перенесших инфаркт мио-
карда [Wilhelmson С et al, 1974] Электрофизиологический меха-
низм такого влияния остается неясным. Возможно, это связано с
уменьшением объема поражения (ишемии), от которого в извест-
ной степени может зависеть вероятность развития фибрилляции
желудочков, или с увеличением электрической стабильности мио-
карда, в результате чего уменьшается активность эктопического
очага в миокарде В настоящее время разрабатываются автомати-
ческие деманд-дефибрилляторы (дефибрилляторы, включающиеся
«по требованию»), которые, возможно, в будущем будут имплан-
тироваться больным, которые имеют очень высокий риск внезап-
ной смерти [Mirowski М , Mover М et al., 1978].
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
Виноградов А В, Вихерт А. М, Дорофеева 3 3, Чазов Е И Инфаркт мио-
карда —М.. Медицина, 1971 —312 с
Ганелина И Е, Вриккер В. Н., Волъперт Е И Острый период инфаркта мио-
карда — Л.: Медицина, 1970.— 288 с
Лебедева В. С Лечебная физическая культура при инфаркте миокарда —
Л Медицина, 1974.—160 с.
Малая Л. Т-, Власенко М А, Микляев И Ю. Инфаркт миокарда —М Меди-
цина, 1981 —487 с
Мазур Н А , Куков В Н Внезапная смерть от острой коронарной недоста-
точности — Кардиология, 1976, № 1, с 22—27.
Мазур И А , Смирнова Т М., Сумароков А В я др Внезапная смерть и на-
рушения ритма сердца у больных ишемическом болезнью сердца — Бюлл
ВКНЦ АМН СССР, 1978, № 1 с. 47—53
Метелица В И, Мазур Н. А Эпидемиология и профилактика ишемической
болезни сердца.— М. Медицина, 1976 —161 с
Многотомное руководство по внутренним болезням/ Под ред. А Л. Мясни-
кова. Т. 2 —М.: Медицина, 1964,—614 с
Мясников А. Л. Атеросклероз —М • Медгиз, 1960 —443 с
Мясников А. Л Гипертоническая болезпь п атеросклероз —М  Медицина,
1965—615 с.
Мясников А Л, Чазов Е Н, Шхвацабая И К., Кипшидзе Н. И Эксперимен-
тальные некрозы миокарда —М Медгиз, 1963 —203 с
Мясников Л А., Метелица В Н. Дифференцированное лечение хронической
ишемической болезни сердца — М.: Медицина, 1974.—120 с.
Руда М Я, Зыско А. П. Инфаркт миокарда —М Медицина, 1977 —248 с
Ульянииский Л С, Степанян Е. Н, Агапова Э И. я др. Сердечные аритмии
гипоталамичеекого происхождения — Кардиология, 1978, 4, с. 94—99.
Чазов Е. Н Очерки неотложной кардиологии — М.: Медицина, 1973,-176 с.
116
базое Е. И Спорные вопросы патогенеза и классификации ишемической
болезни сердца —В кн.. Современные проблемы кардиологии Т. 1.—М.:
Медицина, 1977.—с 3—12
Юхеацабая В К Ишемическая болезнь сердца — М • Медицина, 1975,—400 с.
Эпидемиология сердечно-сосудистых эаболеваний/Под ред И. К. Шхваца-
г бая —М Медицина, 1977.—345 с.
Янушкевичу с 3. В, Милашаускене М. А. Регистрация случаев внезапной
внебольничной смерти от острого инфаркта миокарда и острой коронар-
ной недостаточности и ее значение для дальнейшего улучшения борьбы
с ишемической болезнью сердца — Кардиология, 1976, 1. с 22—26.
Acute myocardial infarction/Ed D. G. Julian —Baltimore Williams a. Wilkins
Co, 1968.-343 p.
Ahumada G, Roberts R., Sobel В. E Evaluation of myocardial infarction with
enzymatic indices.—Progr cardiovasc Dis., 1976, vol. 18, p. 405—420.
Anderson T W, Lt Riche W H., MacKay J S. Sudden death and ischemic he-
art disease. Correlation with hardness of water supply —New Engl J Med,
1969, vol 280, p 805—807.
Baxter R, Reid McGuiness J., Stevenson J G Relation of angina to coronary
artery disease in mitral and in aortic valve disease —Brit. Heart J, 1978,
vol 40, p. 918-922
Becker L., Pitt В Regional myocardial blood flow, ischemia and antianginal
drugs.—Ann Clin Res, 1971, vol 3, p. 353—361.
Bertolast C. A.. Tronge J. E., Mon G. A. et al. Clinical spectrum of “Unstable
angina” —Clin. Cardiol, 1979, vol 2, p 113—120
Biochemistry and pharmacology of myocardial hypertrophy, hypoxia, and in-
farction /Ed. by P Harris —Baltimore, 1976 —491 p.
Buda A, Levene D., Myers M. et al. Coronary artery spasm and mitral valve
prolapse.—Am Heart J, 1978, vol 95, N 4, p. 457—462
Chiang B. W, Perlman L V, Fulton M. et al Predisposing factors in sudden
cardiac death in Tecumseh, Michigan A prospective study.—Circulation,
1970, vol 41, p 31—37.
Cobb L. A, Baum R S, Alvarez B. et al. Resuscitation from out-of-hospital
ventricular fibrillation- 4 years followup.—Circulation, 1975, v 52, Suppl. 3,
p 223-235.
Diagnosis and therapy of coronary artery disease/Ed. by P E. Cohn —Boston-
Little Braun and Co, 1979, 509 p
(Friedberg Ch. К) Фридберг Ч. К. Инфаркт миокарда: Пер с англ—М.- Ме-
дицина, 1975.—320 с
Goldstein S Sudden death and coronary heart disease—New York: Future pu-
blishing. Comp INC., 1974 —213 p.
Gorlin R. Coronary artery disease/Ed by L Smith —Philadelphia, 1976 —317 p
Gunnar R M, Zeeb H S., Rahimtoola S. В Shock in myoacardial infarction —
New York—London. Grune and Stratton, 1974.—295 c.
Bauss W H, Koch R Koronarsklerose und Herzinfarkt—Stuttgart, 1976.—
364 S.
Binkle L E, Carver S T, Argyros D C. The prognostic significance of ventri-
cular premature contractions in healthy people and in people with coronary
heart disease.—Acta Cardiol., 1974, vol 18, suppl., p 5—32.
Innovations in the diagnosis and management of acute myocardial infarction/
Ed by A N Brest —Philadelphia Davis, Company^ 1976.—325 p.
Jackson G., Richardson P. J., Atkinson L. et al. Angina with normal coronary
arteriograns. Value of coronary sinus lactate estimation in diagnosis and
treatment.—Brit. Heart J., 1978, vol. 40, p. 976—978.
Kannel W, Gordon T. The Framinham study An epidemiological investiga-
tion of cardiovascular disease —Waschington: Gov. print. OFF, 1971, Sect
27 —208 p.
Keys W. B. Coronary heart disease in seven countries—Circulation, 1970, v. 41,
suppl. 1, p 1—211.
Kotler M. N., Tabatznik B., Mower M M, Tomlnaga S. Prognostic significance
of ventricular ectopic beats with respect to sudden death ш the late postin-
farction period.—Circulation, 1973, vol. 47, p. 959—966.
117
Kuller L, Lilienfeld A., Fischer R An epidemiological study of sudden and
unexpected deaths due to arteriosclerotic heart disease.—Circulation, 1966,
vol. 34, p. 1056—1068
Lown B., Wolf M. Approaches to sudden death from coronary heart disease.—
Circulation, 1971, vol 44, p. 130—142.
Lown B., Varrier R L. Neural activity and ventricular fibrillation —New Engl.
J. Med, 1976, vol 294, p. 1165—1170.
Matthews M B. Clinical diagnosis—In: Angina pectons/Ed by D. G. Julian.—
Edinburgh etc • ChurchilliLivingstone, 1977. p. 37—68.
Matzdorff F. Hcrzinfarkt, Prevention und Rehabilitation — Mtinchen, 1975.
Miller R. R., Olson H. G., Amsterdam E. A, Mason D. T. Propranolol—withdra-
wal rebound phenomenon—New Engl. J. Med., 1975, vol. 293, p 416—418.
Mirowski M., Mower M, Langer A et al. Chronically-implanted system for auto-
matic defibrillation in active concious dogs.—Circulation, 1978, vol 58, p. 90—
94
Myocardial infarction/Ed by E. Corday.—Baltimore, 1973.—320 p
Normand }., Delaye Louisot G et al. L’angine de poitrine a coronarographie
normale. Criteres de dianostic. ROle possible d’anomalies enzymatiques.—
Arch Mai. Coeur, 1971, vol. 64, p. 1689—1710.
Obrastzow W. P., Straschesho N. D. Zur Kenntnis der Thrombose dec Korona-
rarterien des Herzens.—Z. klin. Med , 1910, Bd 71, S. 116—132
Pantridge I. F., Adzey A A J, Webb S. W The acute coronary attack —London,
1975,—141 p.
Raab W. The nonvascular metabolic myocardial vulnerability factor in coro-
nary heart disease —Amer. Heart. J., 1963, vol. 66, p. 685—706
Russell R. О, Rackley С E. Hemodynamic monitoring in a coronary intensive
care unit — New York, 1974 — 305 p.
(Semple T ) Семпл E Инфаркт миокарда. Предупреждение и реабилитация:
Пер. с англ.—М.: Медицина, 1976.— 164 с.
Shock in myocardial infarkction/Ed. by R. M. Gunnar—New York—London
1974,—295 c
Stamler J. Lectures of preventive cardiology.—New York: Grune and Stratton.
1967.—146 p
Symposium on the management of jeopardized ischemic myocardium—Am. J.
Cardiol., 1976, vol 37, p. 461—466.
The myocarduim- failure and infarction/Ed. by E Braunwald — New York
1974. —409 p.
Udall J. A , Ellestad M. H Predictive implications of ventricular premature con-
tractions associated with treadmill stress testing.—Circulation, 977 vol 56
p 985—989.
Wllhelmsson C, Vedln J A., Wilhelmssen L. et al. Reduction of sudden death
after myocardial infarction by treatment with alprenolol—Lancet, 1974.
vol 2, p. 1157—1159.
ГЛАВА 2
Миокардиты
В недавнем прошлом термин
«миокардит» применялся прак-
тически ко всем заболеваниям
миокарда. Еще и сейчас подоб-
ное представление можно встре-
тить в литературе. Так, G. Gab-
ler считает воспаление сердеч-
ной мышцы (миокардит) основ-
ной формой ее заболеваний, а
дегенеративные изменения, так
называемые миокардозы, лишь
первой стадией воспаления, пер-
вой стадией миокардита.
Существует и обратная тенден-
ция — рассматривать миокар-
диты среди многих других бо-
лезней сердечной мышцы, отво-
дя им подчиненное место: на
проходивших в 1965 и 1971 гг.
симпозиумах, посвященных
проблеме кардиомиопатий, вос-
палительные изменения в мио-
карде — миокардиты — былп
включены в рубрику кардио-
миопатий и рассматривались
среди прочих [Perloff J., 1971;
Mattingly Th , 1971] как воспа-
лительные кардиомиопатии.
Отечественная наука и прак-
тика относит миокардиты к чис-
лу некоронарных заболеваний
миокарда.
Миокардиты — это воспале-
ние сердечной мышцы, вызы-
ваемое прямым действием ин-
фекционного агента пли косвен-
ным (опосредованным по меха-
низму предварительной аллер-
119
газации или аутоиммунизации сердечной мышцы) действием
инфекционного или неинфекционного агента, но способного
вызвать указанные реакции. Подобное определение включает в
себя некоторую неточность, так как, строго говоря, инфекция, ока-
зывая токсическое действие на ткани миокарда, одновременно
может вызвать в них дистрофические изменения.
J. Gore и 0. Saphir (1947) показали, что все инфекционные бо-
лезни могут сопровождаться миокардитами.
Исходя из представления о существовании непрямого пути
повреждения миокарда инфекционным процессом с возникнове-
нием миокардита аллергического или аутоиммунного генеза, необ-
ходимо допустить возможность развития миокардита в результате
действия и неинфекционного агента, способного вызвать аллерги-
зацию или аутоиммунизацию сердечной мышцы. Этот механизм
требует известного времени для своей подготовки, но это как раз
и является одним из доводов в пользу его существования, так как.
обычно между острым периодом (началом) общего заболевания и
наступлением признаков поражения миокарда проходит опреде-
ленное время.
К агентам неинфекционной природы, способным вызвать мио -
кардит, должны быть причислены некоторые лекарственные веще-
ства (сульфаниламиды, антибиотики и др.), лечебные сыворотки
и вакцины, а также некоторые физические агенты (термический,
радиохимический), способные вызвать ожоги, тканевый распад и
образование в организме чуждого ему белка. За последние годы
стала актуальной проблема трансплантационного миокардита, воз-
никающего в пересаженном сердце [Рапопорт Я. Л , 1971].
В соответствии со всем сказанным приходится говорить о суще-
ствовании инфекционно-аллергических и токсико-аллергических
миокардитов. В современных классификациях миокардитов выде-
ляются эти формы.
Можно лишь приблизительно говорить о частоте миокардитов.
Клинические наблюдения свидетельствуют скорее об относительно
невысокой частоте этого заболевания, несравненно меньшей, чем
болезней миокарда, обусловленных атеросклерозом.
М. А. Гуревич, Ю. Я. Вышнепольский и Д. Б Каликштейв
(1975), ссылаясь в своем обзоре на данные Anschutz (1974), ука-
зывают, что больные миокардитом составляют 0,6% от числа всех
госпитализированных и 1,9% от числа всех умерших Из данных,
приводимых М. И. Теодори (1972), следует, что среди всех боль-
ных с заболеванием сердечной мышцы (среди 2500 лично и дли-
тельно наблюдавшихся автором) больные с миокардитами соста-
вили 11%, ишемической болезнью сердца (ИБС)—86%. Непо-
средственные причины, вызвавшие миокардит, по данным того же
автора, были следующими: инфекции —64%, паразитарные инва-
зии— 4,1%, неинфекционные агенты, к которым у заболевших
обнаружена повышенная чувствительность, — 5,9% больных, кол-
лагенозы как причина миокардитов —14,8%. У остальных
(10,7%) больных установлен диагноз идиопатического миокарди-
120
£хема 2
[лассификацня миокардитов [Палеев Н Р. и др, 1978]
| Миокардиты (и)
1
| Лекарственные
| Сывороточные
Аллергические и аутоиммунно-
аллергические
Ннфекциопво-
аллергические
При системных
заболеваниях сое-
динительной тка-
ни
J Нутритивные
| При аллергозах
При ожогах
Трансплантаци-
онные
та. Данные эти интересно сравнить с данными J. Gore и О. Saphir,
появившимися в печати в 1947—1948 гт. Согласно наблюдениям
этих авторов, инфекция как причина миокардитов зарегистриро-
вана у 80,6% от общего числа больных миокардитами (1402 чело-
века), паразитарные инвазии — у 3,8%, повышенная чувствитель-
ность к сульфаниламидам— у 11,6% и идиопатический миокардит
наблюдался у 3,8% *.
Данные проведенных статистических исследований не полно-
стью сравнимы, материалы J. Gore и О. Saphir—только патолою-
анатомические, материалы М. И. Теодори — отчасти только кли-
нические, отчасти и патологоанатомические. Кроме того, истек-
ший между обеими публикациями промежуток времени характе-
ризовался резким изменением структуры болезней в связи с
успешной борьбой с инфекционными заболеваниями (например,
за это время полностью ликвидирована дифтерия), широким при-
менением антибиотиков и др. И все же приведенные данные позво-
ляют получить хотя бы самое общее представление о частоте мио-
кардитов и вызывающих их причинах.
Следует подчеркнуть, что все инфекционные болезни могут со-
провождаться миокардитами [Палеев Н. Р., 1980; Gore J., Sap-
hir О , 1977; Burch, 1979]. При вскрытии 40000 лиц, умерших от
различных инфекционных заболеваний, J. Gore и О. Saphir обна-
ружили миокардит при ревматизме у 100% больных, при подост-
Вычисления сделаны А. А. Кедровым.
121
ром септическом миокардите у 100%, при риккетсиозах у 88%,
дифтерии — у 65%, скарлатине — у 54%, менингококкцемии — у
43%, стрептококковом сепсисе — у 47%, стафилококковом — у
32%, пневмококковом — у 50%, полиомиелите — у 14%, кори —
у 10%, вирусной пневмонии — у 14%, ожогах — у 25% и т. д.
[см таблицу в оригинальной работе J Gore и О. Saplnr и в моно-
графии А. А. Кедрова (1963), в которой она полностью приве-
дена] .
Помимо вышеобоспованной необходимости разделять миокарди-
ты на инфекционно-аллергические и токсико-аллергические, по
анатомическим особенностям выделяют преимущественно парен-
химатозные или интерстициальные, очаговые и диффузные мио-
кардиты, по течению — легкие и даже легчайшие (субклиниче-
ские), и крайне тяжелые, приводящие к смерти. В последнее вре-
мя предложены классификации миокардитов Кедровым А. А.
(1963); Теодори М. И (1972); Максимовым В. А. (1973); Палее-
вым Н. Р„ Найшутом Г. М., Одиноковой В. А., Гуревичем М. А.,
Каликштейном Д. Б. (1978). Приводим позднейшую, предложен-
ную Н Р. Палеевым с соавт. (схема 2).
Общая симптоматика миокардитов
В течение практически любой инфекции при тщательном электро-
кардиографическом наблюдении могут быть отмечены изменения
в сердечной мышце различной степени. Иногда появляются и кли-
нические признаки ее повреждения в форме отдельных наруше-
ний ритма (например, экстрасистолии), болей в области сердца,
утомляемости. В таких случаях имеет место, по-впдимому, легкий
миокардит, бесследно исчезающий и часто переносимый на ногах.
В более редких случаях повреждение миокарда, вызванное инфек-
цией, приобретает уже четкие клинические черты: к перечислен-
ным выше жалобам добавляются одышка, тахикардия, изменения
на ЭКГ становятся более выраженными, появляется частичная или
полная нетрудоспособность. Иногда в течение острого периода
болезни обнаруживается субфебрилитет. В еще более редких слу-
чаях миокардит приобретает тяжелое течение, появляются призна-
ки сердечной недостаточности и возникают разнообразные рас-
стройства ритма, что говорит об одновременном повреждении как
рабочего миокарда, так и той его части, которая ответственна за
выработку и проведение импульсов к сокращению сердца.
С какой частотой появляются различные по степени тяжести
миокардиты при инфекционном заболевании, нельзя считать пол-
ностью уточненным. По-видимому, легчайшие его формы наблю-
даются часто, тяжелые формы, наоборот, редко. Частота повреж-
дения миокарда, тяжесть этого повреждения зависит от многих
факторов, в том числе от природы инфекции, состояния миокарда
в момент заболевания инфекционным процессом и многих других.
Особое значение М. А. Скворцов придает состоянию проннцаемо-
122
сти сосудов миокарда, так как именно через стенку этих сосудов
повреждающий агент (микробы или аллергены, ими вызванные)
проникают в толщу миокарда. С этой точки зрения важную роль
для развития миокардита могут сыграть физическая нагрузка у
переносящего инфекцию человека, а также различные стрессовые
ситуации, способствующие усиленной работе сердца
Внешний вид больного миокардитом может быть не изменен или
больной выглядит бледнее обычного. Размеры сердца в нетяже-
лых случаях, как правило, остаются нормальными. Лишь при тя-
желых формах миокардита размеры сердца увеличиваются, а в
самых тяжелых случаях степень миогенной дилатации может быть
настолько значительной, что возникает необходимость проведения
дифференциального диагноза с пороками сердца и даже экссуда-
тивным перикардитом. Артериальное давление или нормальное,
или снижено, венозное остается низким до тех пор, пока не ра-
зовьется застойная сердечная недостаточность.
Пульс обычно учащен, иногда отмечается его слабое наполне-
ние, зависящее от сосудистой недостаточности, часто сопутствую-
щей миокардиту (следствие инфекционного процесса), при тяже-
лом течении болезни пульс может стать альтернирующим. Как
проявление митральной регуртации, зависящей от изменения то-
нуса сердечной мышцы, на верхушке сердца выслушивается так
называемый мышечный систолический шум. У ряда больных про-
исхождение систолического шума связано с пролабированием ство-
рок митрального клапана в полости левого предсердия, что под-
тверждается данными ЭКГ [Гуревич М. А., Гинзбург М Л.,
1979). Тоны сердца могут быть глухими. Часто прослушивается
расщепление I тона Могут выслушиваться дополнительные III и
IV тоны сердца как проявление ослабления топуса сердечной мыш-
цы. В более тяжелых случаях появляется ритм галопа или маят-
никообразный ритм. Выявляемый рентгенологически застойный
рисунок в легких свидетельствует о наступившей застойной сер-
дечной недостаточности и выражен при тяжелых миокардитах;
нарастание клинических признаков сопровождается застоем в ве-
иозной системе большого круга кровообращения (появление
набухших вен шеи, увеличение и болезненность печени), могут
также развиться отеки в подкожной клетчатке и серозных поло-
стях.
Данные лабораторного исследования при миокардитах не отли-
чаются специфичностью. В порядке убывающей частоты лабора-
торные показатели выглядят следующим образом- увеличение в
сыворотке крови содержания а#- и у-глобулинов; увеличение пока-
зателей сиаловой кислоты; появление СРВ; повышение СОЭ;
увеличение активности АСЛ лейкоцитоз, положительная реакция
бласттрансформации и другие признаки гиперчувствительности.
В первые 2—4 мес заболевания высокой диагностической инфор-
мативностью обладает определение активности кининовой системы
плазмы М. О. Янковская (1975) обнаружила при миокардитах
активацию этой системы у 79% больных. Исключение составили
123
больные идиопатическим миокардитом, у которых активизации
кининовой кислоты не наблюдалось.
По данным А. А. Бегларян, А. В. Сумарокова, И. М Ламперт
(1980), высокой надежности критерием миокардита является обна-
ружение антител к сарколемме и субсарколемме мышечного во-
локна. Важное диагностическое значение имеет электрокардиогра-
фия. Уже при самых легких миокардитах ЭКГ меняется [Пале-
ев Н. Р. и др., 1973; Новиков Ю М. и др., 1977; Насонова В. А,
Бронзов И. А., 1978, и др.], и может быть единственным показа-
телем поражения сердечной мышцы. Первоначально изменения
носят совершенно неспецифический характер* снижение вольта-
жа, инверсия зубца Т (рис 20), снижение сегмента ST. По мере
нарастания тяжести миокардита указанные изменения желудочко-
вого комплекса нарастают; могут появиться инфарктоподобные
изменения зубца Q и деформация QRS Типичны для миокарди-
тов нарушения проводимости: атриовентикулярная блокада I,
II степени (рис. 21), атриовентрикулярная блокада III степени,
появление полпой блокады ножек пучка Гиса Если блокада воз-
никает в остром периоде болезни, то она исчезает самостоятельно
или при соответствующем лечении стероидными гормонами. Стой-
кая блокада может быть проявлением развившегося миокардити-
ческого кардиосклероза.
При миокардитах часто наблюдаются разнообразные нарушения
ритма (желудочковая, политопная, реже только суправентрику-
лярная экстрасистолия или мерцапие и трепетание предсердий) '.
По данным Н. Р. Палеева с соавт. (1978), почти у половины
больных (45,8%) увеличиваются остаточные объемы сердца (бо-
лее 55 см3 в период систолы и 131 см3 в период диастолы) с
уменьшением фракции выброса ниже 66%. Снижаются и эхокар-
диографические индексы, характеризующие миокардиальный ком-
понент функции левого желудочка.
В последнее время для диагностики миокардитов в трудных слу-
чаях предложено проводить эндомиокардиальную биопсию сердеч-
ной мышцы [Бунчук И. В., 1975; Петросян IO. С. и др, 1975;
Францев В. И., 1976; Антонов О. С , 1978].
Диагноз и дифференциальный диагноз
миокардитов
Диагноз миокардита может быть легким, если симптомы заболе-
вания сердца можно связать с перенесенной инфекцией. В пользу
миокардита может свидетельствовать еще и возраст больных. По
данным М. И. Теодори, средний возраст больных миокардитом
составляет 33 года, а ишемической болезнью сердца (ИБС) —
1 Сведения о распределении различных аритмий и их частоте при ин-
фекционно-аллергическом миокардите приведены в сборнике «Некоронаро-
гевные заболевания миокарда», изданном в 1979 г под ред. Н Р. Палеева.
124
ЭКГ больной гриппозным миокар-
дитом.
А — отрицательные зубцы Тцр епн-
жевив амплитуды зубцов Тг аур Vi-V»
21
aVR	1 aVL	aVF

ЭКГ больной инфекционно-аллерги-
ческим миокардитом (сальмонеллез-
А — интервал P—Q 0,38 с (атриовен-
трикулярная блокада 1 степени); Б —
ЭКГ через 5 пед, нормализация дли-
тельности интервала Р—Q (0,18 с).
56 лет. Инфекции перед появлением симптомов заболевания серд-
ца отмечены тем ясе автором у 60% больных миокардитами (ИБС)'
и только у 5% больных ишемической болезнью сердца.
Намного сложнее диагноз и дифференциальный диагноз мио-
кардита, если заболевание сердца развивается не на фоне общего
125
инфекционного процесса, а как бы первично, изолированно. В та-
ких случаях, особенно тяжелых идиопатических миокардитов,
приходится дифференцировать миокардит с ИБС, в частности с
инфарктом миокарда, а также с невоспалительными и иекоронаро-
генпымп болезнями сердечной мышцы, реже пороками сердца и
перикардитами. При тяжелых идиопатических миокардитах стано-
вится ненадежным критерий возраста, так как миокардитом забо-
левают и пожилые люди. Дифференциальный диагноз между мио-
кардитом и ИБС сложен прежде всего потому, что при миокарди-
тах, как правило, бывают боли в области сердца, иногда сильные,
причина которых может крыться в расстройствах кровообращения
в миокарде из-за воспалительной отечности ткани в окружности
интрамуральных артерий сердца или сдавления их воспалитель-
ными инфильтратами. Обычно боли не носят характера типичной
стенокардии Они могут быть вызваны также сопутствующим
перикардитом И при миокардитах, и при ИБС могут выслушивать-
ся расщепления и раздвоения топов сердца, ритм галопа, систо-
лический шум. Впезаппое появление грубого систолического шума
над областью сердца более характерно для инфаркта миокарда,
осложненного перфорацией межжелудочковой перегородки или не-
крозом папиллярной мышцы с отрывом хорды.
Нарушения ритма самого разнообразного характера присущи
как миокардитам, так и ИБС. По мнению М. И. Теодори, при
ИБС нарушения ритма менее устойчивы, легче исчезают, чем при
миокардитах. Для миокардитов не столь характерно появление
мерцания и трепетания предсердий. По данным 10. А. Вишнеполь-
ского с соавт, мерцательная аритмия наблюдалась лишь у 18%
больных аллергическим миокардитом Для миокардитов более
характерна тотальная или правожелудочковая недостаточность,
для ИБС — левожелудочковая, что понятно, так как при атеро-
склерозе в большей степени страдает коронарная система, питаю-
щая левый желудочек сердца, который «перегружен» также арте-
риальной гипертонией, сопутствующей ИБС Для миокардитов
характерна тахикардия. При инфарктах миокарда и вообще у
больных ИБС нередко наблюдается брадикардия, указывающая на
истощение функции сипусового узла Наконец, известное диффе-
ренциально-диагностическое значение могут иметь уровни актив-
ности ферментов крови (ЛДГ, трансаминаз), изменение которых
малохарактерно для миокардитов и весьма типичпо для инфаркта
миокарда. ИБС не едипствеппое заболевание, с которым приходит-
ся дифференцировать миокардиты. При некоторых дистрофиях
миокарда (например, тиреотоксической), а также кардиомиопати-
ях (например, гипертрофической) может возникать необходимость
проведения дифференциального диагноза с миокардитами. Иногда
при наличии выраженного систолического шума приходится диф-
ференцировать миокардит с эндокардитом и пороком сердца.
В целом следует признать, диагноз миокардита может быть по-
ставлен только в результате учета анамнеза всей клинической и
электрокардиографической картины в динамике.
126
Общие принципы лечения и профилактики
миокардитов
Принципы лечения миокардитов 1) этиотропное лечение (анти-
биотики или другие препараты, воздействующие на возбудителя);
2) противовоспалительная терапия (салицилаты, амидопирин,
индометацин, бруфен, вольтарен, в тяжелых случаях кортикосте-
роидные препараты); имеются сообщения [Кипшидзе Н. Н. и др,
1981] об успешном применении декариса (левамизола), 3) имму-
нодепрессивная терапия (делагил, резохии, плаквепил); 4) воз-
действие на метаболизм миокарда (рибоксин, кокарбоксилаза, ана-
болические стероиды, препараты калия, витамины группы В я
др); 5) санация очагов инфекции; 6) симптоматическая терапия
(сердечные гликозиды, антиаритмические средства, мочегонные
ИДР)-
Лечение сердечной недостаточности и нарушений ритма при
миокардитах такое же, как и при других заболеваниях. Следует
только оговорить, что эффективность лечения сердечными глико-
зидами в остром периоде миокардита незначительна, а их токси-
ческое действие выражено больше, чем при других заболевани-
ях Это необходимо учитывать при выборе препарата и его доз
Что касается вопроса о длительности лечения, определепия дли-
тельности нетрудоспособности больных миокардитом, то сущест-
вуют крайние точки зрения и, в частности, точка зрения G Burch
(1972), предлагающего доводить срок пребывания больного ост-
рым миокардитом в постели до 1—11/2 лет. Ch Friedberg (1971),
оспаривая точку зрения G. Burch, указывает на то, что основным
критерием продолжительности лечения и сроков госпитализации
должна быть тяжесть клинических признаков болезни.
По-видимому, следует согласиться с мнением В. А. Насоновой,
Н Р Палеева, которые считают, что длительность постельного ре-
жима должна определяться периодом активного воспалительного
процесса При инфекционно-аллергическом миокардите период
постельного режима обычно колеблется от 2 до 5 нед. Лпца, пе-
ренесшие миокардит, должны в течение 2—3 лет находиться па
диспансерном учете
Требует обсуждения также и вопрос о последовательности при-
менения лекарственных средств. В остром периоде болезни, когда
еще не стихли проявления инфекции, показаны антибиотики и
иные антибактериальные препараты Во второй фазе болезни, ког-
да указанные медикаменты могут играть даже отрицательную
роль дополяительног® аллергизирующего фактора, на первом пла-
не должно быть лечение десенсибилизирующими и противовоспа-
лительными препаратами, к числу которых относятся и слабые
иммунодепрессанты (хинолиновые препараты, метиндол), а также
ингибиторы кининовой системы (ангинип, контрикал). Показано
применение салицилатов, димедрола, супрастипа и др. Все эти
препараты широко показаны при затянувшемся течении миокар-
127
дата. Не всегда легко решить вопрос о назначении при миокарди-
тах стероидных гормонов. Так, S. Hirschmann и G. Hammer
(1974) считают, что при вирусных миокардитах стероидные гор-
моны противопоказаны, поскольку они ухудшают течение болез-
ни. Однако при тяжелом течении миокардита невыясненной этио-
логии иногда трудно отказаться от применения стероидных гормо-
нов; лучше назначать их в небольших дозах (не более 15—
25 мг/сут с постепенным уменьшением дозы); нежелательно, что-
бы общее количество принятого гормона превышало 300 мг.
Профилактика миокардитов — это прежде всего своевременное
лечение различных болезней и в первую очередь инфекций. Про-
филактика инфекционных заболеваний лекарственными средства-
ми (например, гриппа интерфероном) или вакцинацией (напри-
мер, применение вакцины против полиомиелита) одновременно
может рассматриваться как профилактика миокардитов. Извест-
но, что вакцинация беременных женщин с целью предупреждения
краснуха способствовала уменьшению числа врожденных дефектов
сердца, которые являются результатом внутриутробного инфици-
рования плода Все это говорит о том, что вакцинация — эффек-
тивный метод профилактики заболеваний сердца, несмотря на то,
что сама по себе вакцинация может вызывать миокардиты (на-
пример, миокардиты в результате противооспенной вакцинации).
Об эффективности вакцинации ослабленной культурой вируса
Коксаки можно судить на основании эпидемиологических иссле-
дований.
Хронический миокардит
и миокардитнческий кардиосклероз
Между этими двумя состояниями трудно провести границу, а, по
мнению некоторых клиницистов (Г. Ф. Ланг, А Л. Мясников),
это сделать невозможно, так как миокардит может протекать
на фоне уже развившегося кардиосклероза. В клинике наблюда-
ются случаи затянувшихся рецидивирующих миокардитов, основ-
ными клиническими проявлениями которых являются сердечная
недостаточность и расстройства ритма. Анатомические исследова-
ния сердец при некоторых формах миокардитов (при дифтерии,
так называемом идиопатическом миокардите) свидетельствуют
как бы об этапности развития рубцовых полей, позволяющих
думать о повторных рецидивах болезни.
Описан мелкоочаговый кардиосклероз, развившийся в результа-
те перенесенных инфекций [Вайль С. О., 1977].
Иногда «застывшие» изменения на ЭКГ или очень медленная
динамика (рис 22) позволяют предположить миокардитнческий
кардиосклероз. Все же в подавляющем большинстве случаев мио-
кардит остается острым или подострым заболеванием (или скла-
дывающимся из ряда обострений), а миокардитнческий кардио-
склероз — исходом миокардита, клинически часто малосимптом-
128
ным. Специально выполненные исследования [Коган Б. М., Тран-
гейзер В А, Васильева Г И, 1974] позволяют выявить у таких
больных снижение резервных возможностей миокарда
Особенности некоторых частных форм
миокардитов
Повреждающее действие на миокард оказывают дифтерийная, ви-
русная и стрептококковая инфекции Очень часто миокардит раз-
вивается при ревматизме, скарлатипе, хроническом тонзиллите и
подостром септическом эндокардите. Кроме того, известна группа
так называемых идиопатических миокардитов
Бактериальные миокардиты
Дифтерийный миокардит. В настоящее время он практически не
встречается в связи с ликвидацией дифтерии. Наблюдения про-
шлых лет позволяют говорить о дифтерийном миокардите как об
одной из тяжелых, угрожающих жизни форм болезни. Дифтерий-
ный миокардит характеризуется преобладанием дегенеративных
изменений в мышечных волокнах над клеточной инфильтрацией
стромы Клиническая картина характеризуется признаками ост-
рой сердечной недостаточности (в сочетании с сосудистой) и раз-
нообразными расстройствами ритма и проводимости, которые мо-
гут приводить к атриовентрикулярной блокаде и блокаде ножек
пучка Гиса. Описана внезапная смерть при дифтерийном мио-
кардите. Лечение проводят симптоматическое Важнейшее место
занимает своевременное (возможно раннее) применение противо-
дифтерийной сыворотки, которое может предупредить появление
миокардита или способствовать более легкому его течению.
Стрептококковые миокардиты. Скарлатинозный
миокардит, Миокардит при скарлатине может возникнуть в пер-
вые дни и недели заболевания (обычно на 3—4-и неделе), одно-
временно развивается скарлатинозный нефрит По данным раз-
ных авторов, частота скарлатинозного миокардита различна. Так,
И. В Давыдовский находил миокардит у 5% лиц, умерших от
скарлатины, a J. Gore и О. Saphir (1947) —у 50%. Некоторые
авторы (М И Скворцов, И. В. Давыдовский) рассматривают
«скарлатинозное сердце» как результат токсического поврежде-
ния его нервно-ганглионарного аппарата.
В типичных случаях скарлатинозные миокардиты протекают
нетяжело, без признаков увеличения сердца и появления сердеч-
ной недостаточности. Изменения миокарда устанавливаются на
основании электрокардиографических и клинических данных (та-
хикардия, изменения сердечных тонов и иногда нарушения рит-
ма). Редко наблюдаются тяжелые скарлатинозные миокардиты,
приводящие к смерти
Миокардит при подостром септическом эндокардите наблюдает-
ся в 100% случаев [Теодори М. И., 1972, Gore J., Saphir О.,
9 Руководство по кардиологии	129
1947]. Изменения в миокарде при этом заболевании долго рас-
сматривались как ревматические (В. Т. Талаев) (довод в пользу
представления о том, что подострый септический эндокардит раз-
вивается на фоне ревматизма). Однако более поздние исследова-
ния М. И. Теодори показали, что подострый септический эндокар-
дит протекает с изменениями в миокарде не ревматического ха-
рактера, а скорее тяжелого неспецифического (аллергического)
характера. Нарастание этих изменений в мышце сердца может
способствовать появлению сердечной недостаточности, часто на-
блюдаемой в поздние сроки болезни.
Ревматический миокардит. В литературе высказывается мнение
о существовании изолированных ревматических миокардитов, при
которых не страдает створчатый аппарат сердца, не развиваются
вальвулиты, а в последующем пороки В Т. Талаев допускал
существование подобных изолированных миокардитов при рев-
матизме как редкое исключение, особенно при тех его формах,
которые начинались с хорен. В дальнейшем ученые стали шире
допускать возможность существования изолированных ревматиче-
ских миокардитов. Этому способствовало, в частности, появление
так называемых критериев Джонса для диагностики ревматизма,
признание которых способствовало недостаточно обоснованной
диагностике этого заболевания Можно полностью согласиться с
мнением, высказываемым А. А Матулис (1974), С Ward (1976),
которые отвергают правомерность диагностнки ревматизма на
основании критериев Джонса. С. Ward считает возможным диаг-
ностировать изолированный ревматический миокардит только при
двух непременных условиях: 1) уверенности (лабораторно под-
твержденной) в отсутствии вирусного миокардита и 2) доказа-
тельств стрептококкового заболевания в анамнезе, вызванного
определенным штаммом этого микроба
Миокардиты при хронических тонзиллитах. Поскольку тонзил-
литы чаще всего имеют стрептококковую этиологию, наблюдаемые
при них заболевания сердца с известным правом можно рассмат-
ривать как миокардиты, вызванные имепно этой инфекцией Про-
блема тонзиллогенных миокардитов относится к сложным клини-
ческим проблемам. Многие авторы считают, что в основе заболе-
вания сердца при хронических тонзиллитах лежит не воспалитель-
ный процесс в миокарде, а лишь легкие дистрофические измене-
ния или только рефлекторно обусловленные нарушения функции
сердца (рефлекс с измененных миндалин). По мнению В. Г. Бо-
горитпвили, миокардиты, а также ревматизм всегда являются
следствием перенесенной острой ангины, а не хронического тон-
зиллита. В соответствии с различными взглядами на сущность
болезни предлагаются и различные термины для ее обозначения:
тонзиллогенный миокардит, тонзиллогенная дистрофия миокарда,
тонзиллокардиальный синдром, тонзиллогенная кардиомиопатия
и т. д. Исходя нз соображений, изложенных в вводной части данной
главы, мы будем относить изменения сердца при тонзиллитах к
миокардитам легкого илн даже легчайшего течения. Основанием
130
22
6 не
л	иг*'*
ЭКГ больного миокарднтическнм
кардиосклерозом в результате пере-
несенного тяжелого инфекционно-
аллергического миокардита.
А — деформация в расщеплете комп-
лексов QRS о отклонением электриче-
ской оси сердца влешяДОщ aVF’ выо®"
вне зубцы Sj,avp, у,, ут-1. глубокие зуб-
цы Sy^yp низкие зубцы Ry,_y(> от-
рицательный вубец Т в этих отведени-
для такого вывода могут служить также патологогистологические
исследования I. Соте и О. Saphir, свидетельствующие о наличии
воспалительных изменений в миокарде у таких больных
Описанные варианты стрептококковых миокардитов различны,
что с наибольшей вероятностью может быть обусловлено разно-
образием штаммов стрептококка, вызывающих патологическую
реакцию со стороны миокарда. Важнейшей стороной проблемы
стрептококковых поражений сердца является связь их с ревма-
тизмом. И хотя по мере расширения профилактики стрептококко-
вых инфекций [Носонова В. А., Лобинская А. С., 1974] частота
ревматических заболеваний значительно уменьшилась, названная
проблема еще не может быть снята с повестки дня. В подавляю-
щем большинстве случаев заболевания скарлатиной, тонзиллитом,
стрептококковым сепсисом не развивается ревматических вальву-
литов и, следовательно, изменения миокарда при этих стрептокок-
ковых инфекциях нельзя относить к ревматизму Обычно разви-
ваются стрептококковые, но не ревматические миокардиты Однако
у некоторых больных после скарлатины и тонзиллита образуются
ревматические вальвулиты и пороки сердца Можно полно-
стью согласиться с М. А. Скворцовым, что в таких случаях сле-
дует думать о сочетании двух заболеваний. Но, принимая во вни-
мание хотя и редкую, но все же реальную возможность такого
131
сочетания, необходимо лицам, перенесшим или переносящим стреп-
тококковый миокардит, в остром периоде болезни проводить лече-
ние пенициллином, а затем в течение 5 лет — пенициллиновую
профилактику ревматизма.
Миокардит при пневмонии Пневмонии — это инфекционные
заболевания, поэтому также могут сопровождаться инфекционны-
ми поражениями сердечной мышцы. При пневмониях нередко воз-
никает дополнительная нагрузка на миокард (главным образом
на правый желудочек), что вызывает ухудшение его питания
из-за гипоксии. Бактериальным возбудителем пневмонии чаще
всего является пневмококк М. С. Вовси, много занимавшийся
пневмококковыми пневмониями, считает, что роль пневмококка в
происхождении миокардитов преувеличена и что практически
такие миокардиты не встречаются При вскрытии 222 трупов
людей, погибших от вирусных пневмоний, J. Gore и О. Saphir
(1947) в 32 сердцах обнаружили патологические признаки во-
спаления сердечной мышцы Роль вируса не может быть исклю-
чена и при обычных (микробных) пневмониях. По современным
данным [Цинзерлинг А. В., 1970], вирусы, как правило, обнару-
живаются в легких при обычных микробных пневмониях и
могут рассматриваться как один из этиологических факторов
пневмонии, действующий в сочетании с разнообразной микроб-
ной флорой Клинические наблюдения свидетельствуют о неглу-
боком в большинстве случаев повреждении миокарда при пнев-
мониях, которые могут выявляться только на ЭКГ. Иногда в
период болезни и реконвалесценции обнаруживаются наруше-
ния ритма сердца (чаще всего экстрасистолы), которые могут
потребовать применения противоаритмических средств и указы-
вают на повреждение проводящей системы. Исходя из инфек-
ционной сущности заболевания, следует в таких случаях диагно-
стировать миокардит. Такой миокардит обычно протекает легко.
Группу тяжелых бактериальных миокардитов, протекающих
тяжело, составляют гнойничковые миокардиты, являющиеся след-
ствием общего септикопиемического заболевания. Это редко
встречающийся вид миокардита. Гнойничковые миокардиты опи-
саны при септических эндокардитах, остеомиелитах, грибковых
поражениях сердца, послеродовых сепсисах, ожогах и других
септических заболеваниях [Теодори М. И, 1974; Gabler G,
1965]. В мышце сердца образуются мелкие или более крупные
абсцессы с реактивными воспалительными изменениями в ок-
ружности; возможно вовлечение в процесс перикарда. Харак-
терные симптомы: боли в сердце, лихорадки, лейкоцитоз, тяже-
лое общее состояние, иногда развивается сердечная недостаточ-
ность На ЭКГ отмечается появление очаговых изменений. Этот
вид миокардита обычно при жизни не распознается и устанавли-
вается на вскрытии.
132
Вирусные мнокарднты
В последнее время вирусные миокардиты диагностируются чаще*
и приобретают все большее значение среди общей массы воспа-
лений сердечной мышцы. В отечественной и зарубежной литера-
туре опубликовано много обзоров, посвященных этой проблеме*
[Новиков Ю И., 1972; Максимович Н. А, Суптель Е А., 1973;
Мухарлямов Н М, Чарчоглян Р. А., 1974; Яворская В Е., Сара--
тиков А. С, 1974; Alelmann W, 1971; Selzer А, 1975, и др.].
Вирусы, способные вызвать миокардиты, разнообразны Этот
вирусы кори, краснухи, оспы, оспенной вакцины, ветряной оспы,
опоясывающего лишая, свинки, гриппа, пситтакоза, вирусы Кок-
саки и ECHO, инфекционного гепатита, инфекционного моно-
нуклеоза, полиомиелита, эпидемического энцефалита, желтой
лихорадки, бешенства. При этих инфекциях в определенном про-
центе случаев обнаруживаются патологоанатомические признаки
воспалительного поражения миокарда, а электрокардиографиче-
ские исследования свидетельствуют о повреждениях сердечной
мышцы. В подавляющем большинстве случаев вирусные миокар-
диты при перечисленных заболеваниях протекают легко, иногда
носят субклинический характер (обнаруживаются только на
ЭКГ и других клинических признаков не имеют); только неко-
торые вирусы (Коксаки, энцефалита и др.) способны вызвать тя-
желые миокардиты В пользу этого свидетельствуют высевы виру-
са Коксаки и вируса полиомиелита из сердец людей, погибших от
тяжелых миокардитов, а также обнаружение вирусов при эндо-
кардиальной биопсии [Бунчук Н В 1975] и возможность экспе-
риментального воспроизведения тяжелых миокардитов при зара-
жении животных вирусами Коксаки, оспенной вакцины и энце-
фалита.
Вирусы непосредственно повреждают миокард. Достигая по-
верхности миокардиального волокна (миокардиальной клетки),
они проникают внутрь клеточного тела и взаимодействуют здесь
с важнейшими структурными элемептами клетки. Как известно,
вирусы построены из рибо- или дезоксирибонуклеиновой кисло-
ты, благодаря чему обладают способностью самовоспроизведения
(размножения)
В отличие от обычных микробов вирусы не делятся, а их раз-
множение происходит в процессе так называемой репликации,
или воспроизведения, себе подобных путем построения из мате-
риалов той клетки, в которой они (вирусы) паразитируют. Та-
кими материалами являются ценнейшие белки клетки, входящие
в состав ядерного вещества и еще некоторых клеточных органелл.
Вирусы повреждают генетический аппарат клетки [Блюмкин
В. Н., Жданов В М., 1973], глубоко «внедряются» во внутрикле-
точный белковый обмен Образование новых вирусных частиц
происходит за счет использования белковых молекул клетки, ко-
торая при этом может погибнуть. При разрушении мышечной
клетки вновь образованные вирусные частицы (вирионы) вы-
133
освобождаются и могут внедряться в соседние миокардиальные
волокна, заражая их прямым путем.
В дальнейшем четкость и полнота описанного процесса посте-
пенно нарушается, и новые вирусные частицы уже не образуют-
ся, вирусы исчезают из клетки и органа, но глубокие расстрой-
ства нуклеинового обмена в миокардиальной клетке еще долго
•сохраняются.
Кроме того, продукты нарушенного белкового обмена высту-
пают как антигены, вызывая появление соответствующих анти-
тел; повреждение миокарда при этом носит инфекционно-ал-
лергический характер.
Таким образом, вирусные миокардиты по механизму своего
возникновения приближаются к обычным микробным, значение
же прямой инвазии отходит на второй план. Высев вируса воз-
можен только в самом остром периоде болезни, в дальнейшем же
можно обнаружть лишь его следы, констатируя в течение еще
некоторого времени нарастание титра противовирусных антител.
Существует представление [Яворовская В. Е , Саратиков А. С.,
1974; Burch G., Giles Th., 1972] о дремлющей в миокарде вирус-
ной инфекции, которая даже после многолетнего скрытого су-
ществования может проявиться рецидивом болезни.
Исследования последних лет свидетельствуют о том, что наи-
более токсичными для сердечной мышцы являются вирус полио-
миелита и энтеровирус Коксаки. Доказано, что этот вирус может
вызывать миокардиты у новорожденных и может быть высеян
(из смывов из носоглотки и из прямой кишки) в довольно высо-
ком проценте случаев (до 50%, по данным G. Sainani et al,
1975) среди взрослых, переносящих тяжелые или средней тяже-
сти миокардиты или миоперикардиты. У этих же больных отме-
чено нарастание титра вируснейтрализующих антител в крови по
отношению к вирусу Коксаки В отдельных случаях вирусы Кок-
саки были обнаружены в ткани миокарда у лиц, больных мио-
кардитом (Бунчук Н. В., 1975]
Из нриведенных данных следует, что вирус Коксаки может
поражать людей любого возраста, вызывая у них миокардиты,
которые могут протекать тяжело и заканчиваться смертью. Те-
чение их обычно длительное, рецидивирующее. Выздоровление
может наступить через полгода — год и даже более длительные
сроки. Характерно сочетанное поражение миокарда и перикарда-
миоперикардиты (рис. 23), иногда и плевры, однако возможны и
изолированные миокардиты. В начальном периоде болезни может
быть высокая температура. Часто появлению признаков миокар-
дита предшествуют острые респираторные заболевания. В крови
выявляется лейкоцитоз В дальнейшем эти общие признаки ин-
фекции отступают и на первое место выходят изменения со сто-
роны сердца, прогрессирующая сердечная недостаточность со
значительным увеличением размеров сердца, нередио сочетаю-
щаяся с сосудистой (коллапсы), расстройства ритма. Описаны
нарушения атриовентрккулярной проводимости с клинической
134

ОЖИВИ
ЭКГ больной тяжелым инфекционно-аллергическим миоперикарда-
том (почти полное клиническое выздоровление в нормализация ЭКГ
в тапямике в течение полугода).
___	__ ___ п____ат
в отвипательную фазу Т (выраженные изменения миокарда и перикарда),
л —"последующая динамика ЭКГ в виде перехода к глубокий отрицатель-
ным зубцам Т? уменьшения смещения еегмента ВТ от изоэлектрической
чинш и глубины зубцов Т; в — период выздоровления (А) и появления
положительных зубцов Т при выписке (В)
картиной приступов Адамса — Стокса — Морганьи [Li Ch. et al.,
1975]. Развивающиеся перикардит или плеврит обычно сопро-
вождаются фибринозным выпотом без обильного накопления жид-
кости, проявляющимся болями и шумом трения перикарда или
плевры. При обсуждении лечения больных с вирусным миокарди-
'том вопрос о целесообразности применения стероидных гормонов
«остается открытым, так как высказывается мнение, что опи пло-
тхо переносятся такими больными [Burch G., Giles Th, 1972].
Однако вопрос этот окончательно не решен. Прочие виды симпто-
матического лечения не отличаются от видов лечения других мио-
кардитов
С одной стороны, более частое установление вирусной природы
тяжелых миокардитов заставляет некоторых исследователей
[Яворовская В Е., Саратиков А. С., 1974; Selzer А., 1975;
Burch G. et al., 1972] высказывать предположение, что и так
называемые идиопатические миокардиты имеют вирусное проис-
хождение. С другой стороны, результаты гистологического иссле-
дования миокарда при его биопсиях [Мухарлямов Н. М и др,
1975; Петросян Ю С. и др. 1975] позволяют идентифицировать
некоторые формы кардиомиопатий (гипетрофические кардиомио-
патии, фиброэластоз) с идиопатическим миокардитом. Это при-
водит к мысли о возможности вирусной этиологии некоторых
кардиомиопатий [Максимов В. А. и др., 1977; Selzer А, 1975]
Точную статистику причин миокардитов и некоторых иных форм
идиопатических поражений миокарда и роли вирусов в их воз-
никновении можно получить только тогда, когда вирусологиче-
ские исследования найдут должное место при клинических иссле-
дованиях больных.
Гриппозный миокардит. Некоторые авторы высказывают сомне-
ние в существовании гриппозных миокардитов [Сергеев Н В,
Лейтес Ф Л, 1964]. Основанием для этого служат патологиче-
ские исследования сердец лиц, погибших от гриппа, с помощью
которых выявляются незначительная клеточная инфильтрация
стромы и резко выраженные изменения со стороны сосудистой
системы (капиллярные стазы) и нервных стволиков (дегенера-
тивные изменения) Такие симптомы, как боли в сердце, одышка,
утомляемость, обычно появляются после острого периода болез-
ни, но иногда могут длительно удерживаться (особенно боли) в
течение нескольких месяцев, что подтверждает с клинических
позиций значительное участие сосудистого и нервного компонен-
та болезни Могут развиться нарушения ритма (особенно у по-
жилых людей), чаще в форме экстрасистолии, реже — мерцания
предсердий.
Идиопатический миокардит
Классические формы этого заболевания, первоначально опи-
санные в отечественной литературе Абрамовым (1897), а в зару-
бежной A Fiedler (1899) и известные под названием миокардита
136
Абрамова — Фидлера, характеризуются крайне тяжелым тече-
нием, приводящим больных в течение нескольких месяцев к
смерти Причиной смерти могут быть тяжелая, прогрессирующая
сердечная недостаточность, расстройства ритма и проводимости
и эмболии разной локализации, источником которых служат
внутрисердечные, часто межтрабекулярные тромбы (образование
таких тромбов в полостях сердца — типичная особенность бо-
лезни). Смерть может наступить внезапно. Подробное описание
тяжелых аллергических миокардитов и результатов эксперимен-
тального их воспроизведения сделано в отечественной литературе
Я. Л. Рапопортом и Н А. Белоконь (1976) Отмечено, что аллер-
гические миокардиты могут иметь и более легкое течение.
М. С. Вовси (1961), М. И. Теодори (1972) подробно описали
клиническую картину болезни. В последние годы постоянно пуб-
ликуются описания отдельных случаев болезни, многие из кото-
рых распознаются прижизненно, что в прошлые годы было менее
доступно клиницистам [Вышнепольский Ю. А, Гуревич М. А,
Каликштейн Д Б., 1975].
Причины болезни, как это явствует из ее названия, остаются
невыясненными Две точки зрения господствуют по этому пово-
ду в науке. Одна склонна видеть причину идиопатического мио-
кардита в вирусной инвазии миокарда, вторая — в неспецифи-
ческом аллергическом воспалении тяжелой степени разнообраз-
ного генеза. В пользу первой точки зрения приводятся вирусоло-
гические исследования [Яворовская В. Е, Саратиков А. С,
1974, Burch G, Giles Th, 1972; Selzer A., 1975], в пользу вто-
рой — описания возникновения тяжелых миокардитов после
введения лечебных сывороток, приема сульфаниламидов на фоне
ревматизма и т. д.
В клиническую картину, помимо уже отмеченных явлений
(сердечная недостаточность, расстройства ритма и внутрисердеч-
ной проводимости, эмболии), входят боли в сердце, иногда на-
поминающие стенокардию. В таких случаях требуется проведе-
ние дифференциального диагноза с инфарктом миокарда. Про-
грессирующая сердечная недостаточность и расстройства ритма
могут быть следствием массивной гибели мышечных волокон,
их некрозов, образующих в совокупности так называемые рубцо-
вые поля опустошения
Во время болезни может быть субфебрилитет Размеры сердца
увеличены, выслушиваются расщепления и раздвоения тонов,
часто ритм галопа, систолический шум митральной регургитации
На ЭКГ регистрируются низкий вольтаж, заставляющий иногда
думать об экссудативном перикардите, депрессия сегмента ST, ча-
сто отрицательные зубцы Т, появление патологических зубцов
Q. Лечение больных обычно безуспешно, и они погибают в те-
чение дескольних месяцев, редко — года. Обычно испытывается
лечение кортикостероидами, проводится борьба с сердечной не-
достаточностью и аритмиями по классическим схемам. Показано
применение антикоагулянтов для профилактики эмболий.
137
За последние 2—3 десятилетия описаны (обзор литературы
си в ионографии А. А. Кедрова, 1963) идиопатические миокарди-
ты, но более доброкачественного течения, не приводящие к смер-
ти. Больные после длительного периода болезни (до одного —
двух лет) выздоравливают; изменения в миокарде приобретают
характер миокардитического кардиосклероза, о котором свиде-
тельствует ЭКГ. Однако практически все симптомы болезни (сер-
дечная недостаточность, нарушения ритма) могут исчезнуть. Су-
ществует, правда, взгляд [Прелов Д. И, 1973], что идиопатиче-
ские миокардиты более легкого течения не должны идентифи-
цироваться с миокардитами Абрамова — Фидлера, а должны рас-
сматриваться как другая болезнь
Значение идиопатических миокардитов среди прочих заболева-
ний миокарда за последние годы возрастает, что обусловлено
увеличением числа аллергических заболеваний, которые отмеча-
ются многими авторами, а также возрастающей ролью вирусных
заболеваний (в связи с активной борьбой с болезнями, вызывае-
мыми микробной флорой). Указанные вопросы подлежат тщатель-
ному изучению, включающему широкие вирусологические иссле-
дования.
Риккетсиозные миокардиты
Старые клиницисты и патологи [Сигал А М., 1946; Давыдовский
И В.], имевшие большой опыт наблюдений эпидемического сып-
ного тифа, описывали изменения со стороны миокарда как нетя-
желый миокардит, бесследно проходящий после выздоровления
от общего заболевания. Больные сыпным тифом погибали от сосу-
дистой педостаточности А М. Сигал указывает в своей моногра-
фии, ссылаясь на обширные источники литературы, что ему не-
известно ии одного случая сыпного тифа, при котором миокардит
был бы причиной смерти больного или оставил бы после себя
клинически ощутимые последствия
Изменения в миокарде концентрируются вокруг сосудов в виде
околососудистых инфильтратов (муфт), в окружности сыпноти-
фозных васкулитов.
Риккетсиозные миокардиты описываются при лихорадке ска-
листых гор и лихорадке Ку [Йонаш В., 1963]. При этом заболе-
вании изменения в миокарде могут сочетаться с эндокардитом и
перикардитом, вызванными теми же риккетсиями, что и миокар-
дит. Показано лечение антибиотиками тетрациклинового ряда,
что может при лихорадке Ку дать хорошие результаты
Грибковые миокардиты
Грибковые миокардиты описываются при так называемых глу-
боких микозах, для которых характерны генерализация патоген-
ного грибка и обсеменение им многих органов, в том числе и
сердца. Изолированные миокардиты грибкового происхождения
138
не описаны [Хмельницкий О. К., 1972]. За последние годы отме-
чается увеличение числа грибковых заболеваний, что ставится
в связь с широким применением антибиотиков, стероидных гор-
монов и иммунодепрессантов. Так, С. Г. Герасимов (1973) опи-
сывает больную хроническим миелолейкозом, длительно лечив-
шуюся указанными препаратами В результате у больной развил-
ся генерализованный аспергиллез с поражением многих органов
и сердца.
Грибки являются антигенами, что доказывается появлением
светящихся антител [Зинеев В. В., 1972] в пораженных ими ор-
ганах Такие миокардиты следует рассматривать не только как
инвазивные, но и как аллергические. Непосредственными изме-
нениями в органах, пораженных грибками, являются гранулема-
тозные изменения, мелкие гнойнички, содержащие друзы. Может
развиться фиброз [Терновой В. И., 1973]. Число патогенных для
человека грибков достигает 800. Наиболее известными микозами,
при которых наблюдаются миокардиты, являются: кандидозы,
кокцидиоидомикозы, группа так называемых остеомикозов (бла-
стомикоз, торулез) и актиномикоз.
W Franklin с соавт. описали 61 больного генерализованным
кандилозом, наблюдавшихся в кликико на протяжении многих
лет Прижизненный диагноз миокардита не был поставлен, хотя
примерно у половины умерших больных патологоанатом обнару-
живал изменения в миокарде, вызванные грибком. Анализируя
электрокардиограммы, ранее сделанные у этих больных, авторы
констатируют ряд изменений неспецифического порядка, которые
своевременно не были использованы для прижизненного диагно-
за микозного миокардита. В числе изменений на ЭКГ были и
атриовентрикулярные блокады
Известны миокардиты, вызванные актиномикозом при его
обычной внутригрудной локализации но с распространением на
ткань миокарда. Существует много противомикозных препара-
тов, которые следует применять для профилактики и лечения
микозов, в том числе сердца: леворин, нистатин, 5-НОК, дека-
мин, микогонтин и др [Черномордик А. Б., Озарянская Н. М.,
1977].
Протозойные миокардиты
К числу простейших, способных вызвать воспалительные изме-
нения в сердечной мышце, относятся плазмодии малярии, токсо-
плазмы, трипаносомы Тяжелый миокардит описан при амери-
канском трипаносомозе, или болезни Чагаса, распро-
страненной в странах Южной Америки Трипанозомы cruzi,
вызывающие это заболевание, обладают выраженным тропизмом
к миокарду и поражают его у большинства больных Может на-
блюдаться острый миокардит, иногда приводящий к смерти, и
хронический, протекающий с нарастающей сердечной недоста-
точностью [Киреев П. М, 1974] Наиболее эффективным счи-
139
тается лечение хинолиновыми препаратами. Возможно наступле-
ние самоизлечения. Передатчиками болезни являются кровососу-
щие клопы. В СССР возможны случаи завоза болезни. Значи-
тельно менее поражается сердце при висцеральном лейшманио-
зе, хотя миокардиты описаны и при нем [Ионаш В., 1963].
В последние годы все больше появляется работ, свидетельст-
вующих об учащении токсоплазмозных миокардитов [Шевкуно-
ва Е А. и др 1976; Виноградов А В и др., 1978] Токсоплазмы,
проникая внутрь миокардиальной клетки, вызывают ее разруше-
ние. Миокардит обычно имеет хроническое течение, не имея яи-
каких специфических черт. Правильному распознаванию этиоло-
гии миокардита способствуют серологические исследования, кож-
ная проба с токсоплазмином [Гальперин Э. А., 1973]. Носителя-
ми токсоплазм являются домашние животные, заражение про-
исходит чаще всего алиментарным путем [Ухов Ю. И. и др,
1978] Лечение должно проводиться сульфаниламидными пре-
паратами и хлоридином. Прогноз болезни в большинстве случа-
ев благоприятный.
Спирохетозные миокардиты
К числу хронических миокардитов, вызываемых спирохетами,
относятся сифилитический, острых — миокардит при болезни Ва-
сильева — Вейля и возвратном тифе. По данным М. В. Милич
(1977), частота регистрации висцерального сифилиса за послед-
ние 40 лет уменьшилась в 59 раз Поэтому сифилитические мио-
кардиты перестают быть актуальной проблемой Для сифилити-
ческого миокардита характерно появление гумм и развитие
распространенного фиброза миокарда [Фогельсон Л. И, 1979].
Как и при других миокардитах с образованием гранулем, для
сифилитического миокардита типично нарушение внутрисердеч-
ной проводимости, в частности образование атриовентрикулярной
блокады. Характерны боли в сердце, связанные с одновременным
поражением устьев коронарных артерий. Лечение специфиче-
ское
Острые миокардиты при возвратном тифе и болезни Василье-
ва — Вейля наблюдаются нередко По данным J Gore и
О. Saphir (1977), они отмечены свыше чем у 50% всех умер-
ших от этих заболеваний, но, как правило, являются случайной
находкой при вскрытии, так как протекают нетяжело и часто не
распознаются при жизни.
Паразитарные миокардиты
К их числу относятся миокардиты при трихинеллезе, эхинокок-
козе и цистицеркозе. Для диагностики подобных миокардитов
важен учет клинической картины основного заболевания. Так,
для трихинеллеза характерны: групповое заболевание, пораже-
ние глазодвигательной мускулатуры, высокая лихорадка, эози-
140
нофилия. Если при этом возникают (обычно на 2-й, 4-й неделе
болезни) симптомы поражения миокарда (тахикардия, боли в
сердце, нарушения ритма, изменения на ЭКГ), то имеются все
основания диагностировать трихинеллезный миокардит, который,
по данным J. Gore и О. Saphir, встречается практически всегда
В самом миокарде трихинеллы обнаруживаются редко, хотя за-
нос их в миокард доказан. Характерно присутствие в клетках
воспалительного инфильтрата сердечной мышцы, плазмоцитов и
эозинофилов, что свидетельствует об аллергической природе мио-
кардита. В пользу этого же представления говорит хороший ле-
чебный эффект от применения кортикостероидов [Тареев Е. М,
1975]. Эхинококк может располагаться не только в сердце, но
одновременно и в печени. По данным В. А. Гофман (1971), ло-
кализация эхинококка в сердце наблюдается у 1—2% больных
эхиноккокозом. Может наблюдаться множественное поражение
сердца эхинококком. В окружности пузыря отмечается воспали-
тельная реакция миокардиальной ткани. Диагностика эхинокок-
ка основывается на рентгенологически устанавливаемой дефор-
мации контура сердца, очаговых изменениях на ЭКГ, эозинофи-
лии крови и серологических реакциях, свидетельствующих о по-
вышенной чувствительности организма к жидкости экинококко-
вого пузыря. Лечение хирургическое.
Р. С. Дедюнипа (1977) описывает случай цистицеркоза у моло-
дой особы, протекающего с поражением сердца. Отмечены мерца-
тельная аритмия и одновременно атриовентрикулярная блокада
(синдром Фредерика). О поражении сердца цистицерком сообща-
ют Г. С. Мирамедов и соавт. (1974)
Миокардит при саркоидозе (болезни Бека)
Саркоидоз — системное заболевание ретикулоэндотелиальной
ткани невыясненной этиологии, протекающее с образованием
гранулем Типичной его локализацией являются легкие и лимфа-
тические узлы средостения, но описано поражение сердца, иногда
обнаруживаемое только при элекрокардиологическом исследова-
нии; иногда же наблюдается клиническая картина явного мио-
кардита [Красовская Н. Н., Котельникова Г. И., 1975] Н Kauder
и G Dippmann (1972) сообщают о наблюдавшемся ими случае
саркоидоза, протекающего с полной артриовентрикулярной бло-
кадой, потребовавшей постоянной кардиостимуляции.
Следует, по-видимому, признать характерным развитие атри-
вентрикулярных блокад для миокардитов, протекающих с образо-
ванием гранулем в миокарде. Ю. М. Смирнова (1972) описала
свое наблюдение за больным, страдавшим туберкулезом, миокар-
дитом с признаками полной атриовентрикулярной блокады, в ос-
нове которой, как показало вскрытие, были мелкие туберкулез-
ные бугорки, располагавшиеся по ходу проводящей системы
сердца.
141
Миокардиты, возникшие в результате ожогов
«Ожоговые» миокардиты могут протекать тяжело, одиако причи-
ной смерти больных служат почечно-печеночная недостаточность и
шок. В основе миокардита лежат отек межуточной ткани сердца,
ее клеточная инфильтрация, обусловленные инфекционно-токси-
ческим воздействием на миокард септического процесса, всегда
сопровождающего тяжелые ожоги, а также аллергизация сердеч-
ной мышцы [Колкер И. И и др., 1974] чужеродными белками,
циркулирующими в крови и тканях из обожженных участков те-
ла Изменения в миокарде, вызванные ожогом бывают длитель-
ными
Миокардиты могут возникать при различных острых бактери-
альных инфекциях (менингит, сальмонеллез, гонорея, дизентерия,
рожа и др.), хронических (туберкулез, туляремия, бруцеллез),
при вирусных инфекциях (корь, инфекционный мононуклеоз,
клещевой энцефалит и др.), коллагенозах (ревматоидный артрит,
склеродермия и др ).
При этих заболеваниях изменения в миокарде чаще выявляют-
ся с помощью электрокардиографии и реже имеют заметную кли-
ническух картину, давая и в этих случаях лишь второстепенные
симптомы. Такие миокардиты не требуют специального лечения
и исчезают с ликвидацией основного заболевания. Тяжелое тече-
ние острых миокардитов наблюдается иногда при системной крас-
ной волчанке.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
Антонов О С., Часовских Г. Г., Никитин Ю П., Леопа Н А Биопсия эндо
миокарда в диагностике миокардитов и кардиомиопатий — Кардиология,
1978, № 5, с. 24—28
Барская Л. А, Иванова И Г., Федорова Г П. Изменения ЭКГ у больных в
отдаленные сроки после тяжелых термических ожогов — Кардиология,
1976, № 7, с. 138—139.
Блюмкин В И, Жданов Б М Влияние вирусов на хромосомный аппарат в
деление клеток.— М Медицина, 1973 —267 с
Вогоришвили В. Г Актуальные вопросы учения об ангине—Тер Арх., 1975,
№ 8, с. 19—27.
Бунчук Я В Биопсия миокарда (обзор) — Кардиология, 1975, № 11, с. 135—
Вайль С С Мелкоочаговый кардиосклероз — Клин, мед, 1977, № 3, с 12—18.
Виноградов А В, Новиков Ф. Е-, Варламова Т. А. и др Токсоплаямляяма
миокардиты — Кардиология, 1978, № 5, с. 20—24
Вишневский А А , Шрайбер М. И, Колкер И. И и др. О патогенезе п клини-
ке ожогового сепсиса — Клив мед., 1972, № 7, с. 7—13
Вовси М С Клинические лекции. (Болезни сердца и сосудов) Раздел: Мио-
кардиты —М Медгиз, 1961, с. 83—98
Вышнепольский Ю Я., Гуревич М. А., Каликштейн Д В Аллергический
миокардит (обзор) — Клин, мед., 1975, № 2, с 20—25
Гальперин Э А. Ошибки в диагностике токсоплазмоза у взрослых—Клин,
мед, 1973, № 1, с 94-98.
Герасимов С. Г Генерализованный аспергиллез у больной хроническим мие-
лолейкозом — Арх пат, 1973, № 8, с 77—79
142
Горлан В А , Шукарева В Я., Кондрашова К В. К диагностике эхинококко-
 ^а сердца.— Казанск мед жури, 1971, № 5, с. 89—90.
Туревич М. А , Вышнепольский ТО. Я, Каликштейн Д В. Миокардиты. (Лек-
ция) .—Кардиология, 1975, № 11, с. 138—148.
Дедюнина Р С Случаи цистицеркоза скелетных мышц и внутренних орга-
нЬв.—Клин, мед., 1977, № 11, с. 126—127.
Егорова Т П, Васильева Н. Н. К патоморфологии экспериментального акти-
номикоза.— Арх. пат, 1972, № 8, с 35—40
Захаров В Я, Василевич М. Т О лекарственной болезни с инфарктоподоб-
ным аллергическим миокардитом — Тер арх, 1971, № 3, с. 97—99
Зикевв В В К иммуноморфологии висцерального кандидоза (эксперимен-
тальное исследование).— Арх пат., 1972, № 8, с. 31—35
Кедров А А. Болезни мышцы сердца.—Л Медгиз, 1963 —200 с.
Кедров А А О заболеваниях сердечной мышцы, в частности о ее дистрофи-
ях—В кн.. Дистрофии миокарда. Л Ленинградский ин-т усоверш. вра-
чей им С. М. Кирова, 1971, с 10—21.
Киреев П. М Кардиопатия при американском трипаносомозе (болезни Чага-
са). (Обзор).—Клин, мед., 1974, № 5, с. 34—37.
Коган В М, Трангейзер В А, Васильева Г И Оценка резервных возмож-
ностей миокарда у больных миокардитическим кардиосклерозом и ее
значение для врачебно-трудовой экспертизы — Кардиология. 1974, № 6,
с 101—109
Колкер Я Я., Каем Р Я, Буль С М Инфекционно-иммунологические ас-
пекты ожоговой болезни—Арх. пат., 1974, № 1, с 3—13
Красовская Н. Я Котельникова Г П. К вопросу о поражении сердца при
саркоидозе.— Тер арх., 1975, № 12, с. 68—73.
Максимов В. А. Миокардиты — Л • Медицина, 1979 — 240 с.
Максимов В. А. Болезни миокарда у военнослужащих — Л. Изд-во ВМА им
Кирова, 1973—113 с.
Максимов В А., Акимов Я П , Персианов А А , Султанов В К О некоторых
тяжелых формах поражений миокарда некоронарогенной н неревматиче-
ской природы.— Клин, мед., 1977, № 5, с 46—50.
Максимович Я. А., Суптвль Е. А. Патологическая анатомия и некоторые во-
просы патогенеза Коксаки-инфекции — Арх. пат, 1973. № 3, с. 3—13
Матулис А А Диагностические критерии латентного ревматизма — Тер. арх..
1974, № И, с. 128-130
Милич М В. Сравнительная оценка динамики регистрации висцерального
сифилиса на аутопсиях за 40 лет — Клин мед., 1977, № 7, с 108—112
Мирамедов Г С, Мухорин В Я, Артеменко В В. Поражение цистицеркозом
головного мозга, мозговых оболочек, сердца и диафрагмы — Арх. пат,
1974, № 10, с. 73—75.
Момон А П, Солтис К Ю, Пушкина В М. и др Клинико-электрокардио-
графическая оценка функционального состояния сердца при пищевых
токсикоинфекциях (сальмонеллезах) — Тер арх, 1973, № 7. с. 56—59
Мутин С. С, Вубвнина Я Я, Сигидин Я А. Клинические варианты инфекци-
онно-аллергического миокардита и эффективность лечения.— Клин мед
1972, № 4, с. 38—42.
Мухарлямов Я М., Богословский В. А. О терминологическом п^пяпяяя-ппи
поражений миокарда — Тер. арх. 1976, № 6, с. 149—153
Мухарлямов Я М; Чаргоглян Р. А. Роль вирусов в патологии сердца (об-
зор) .—Кардиология, 1974, № 4, с 141—151.
Мухарлямов Я М, Перчикова Г. Е, Ефимова Л Г. Идиопатические пораже-
ния миокарда и их диагностика — Тер арх., 1975, № 10, с. 44—51.
Яасонова В А., Лабинская А С Некоторые вопросы профилактики стрепто-
кокковых инфекций.— Тер арх, 1974, № 1, с. 39—51.
Новиков Ю Я. К вопросу о вирусных миокардитах (обзор).—Тер. арх. 1972,
№ И, с. 11—18
Новиков Ю. И., Цурюпа Т. П., Стулова МА и др. О диагностическом значе-
нии ЭКГ при постинфекционном и инфекционно-аллергическом миокар-
дите — Клин, мед., 1977, № 6, с. 92—101.
143
Палеев Я Р, Яайштут Г М., Одинакова В. А и др. Классификация некоро-
нарогенных повреждений миокарда — Кардиология, 1978, № 5, с 14—20.
Палеев Я Р., Гуревич М. А , Францев В Я. и др. О трудностях диагностики
инфекционно-аллергического миокардита.— Кардиология, 1978, № 5,
с. 51-54.
Палеев Я Р, Одинакова В А. Повреждения миокарда при аллергических
состояниях.—Кардиология, 1979, № 6 с. 5—8
Палеев Н. Р., Одинакова В. А., Смирнов В А Миокардиты и аллергия —Клин,
мед, 1980, № 8, с 60—64.
Партин О С-, Грачева Я М Поражение миокарда у некоторых инфекцион-
ных больных с проявлением лекарственной болезни —Кардиология, 1972,
№ 12, с. 83—88.
Петросян Ю. С., Велоконь Я А , Голосования М А и др. Эндомиокардиаль-
ная биопсия в диагностике некоторых форм кардиомиопатий у детей —
Кардиология, 1975, № 11, с. 17—23.
Покровский В И, Булычев В В , Мельник Г В , Пилецкий К М Нарушение
сократительной способности миокарда и периферического кровообраще-
ния у больных генерализованной менингококковой инфекцией — Клип,
мед, 1977, № 9, с. 90—93
Прелое Д Я. О миокардите Абрамова—Фидиера — Клин, мед, 1973, № 5,
с 117—119.
Рапопорт Я Л Некоторые вопросы патологии пересаженного сердца (пато-
логия интеграции).— Кардиология, 1971, № 10, с. 17—26
Рапопорт Я Л., Велоконь В. А Кардиомиопатии — Клин, мед, 1976, № 7,
с. 16—29,
Семенович Я Я., Самойлова Л Я Аллергические поражения миокарда при
лекарственной непереносимости — Кардиология, 1975, № 11, с 23—27
Северова Е. Я Неспецифические реакции больных па лекарства.—М.- Меди-
цина, 1969.— 254 с
Сергеев Я В-, Лейтес Ф Л Поражение сердечно-сосудистой системы при
гриппе.— М. Медгиз, 1962 —164 с.
Сигал А М.—Сышюй тиф 4-е изд.—Киев Госмедиздат УССР, 1946 — 208 с
Смирнова Ю М, Мурашова М В, Егорова И В Полная поперечная блокада
при туберкулезном миокардите — Казапск мед журн, 1972, № 1, с. 64
Сумароков А В, Моисеев В. С Болезни миокарда — М.: Медицина, 1978.—
Тареев Е. М. Меняющиеся аспекты клинической кардиологии — Кардиоло-
гия, 1975, № 5, с 9—19
Теодори М Я Некоторые вопросы клиники, дифференциальном диагностика
и классификации заболеваний миокарда, не связанных с ишемической,
гипертонической и ревматической болезнями сердца — Кардиология. 1972.
№ 9, с. 5—18.
Теодори МИО дифференциальной диагностике ишемической болезни
сердца и некоронарогенных миокардиопатий — Кардиология, 1974, № 7.
с. 78-—88
Теодори М Я, Момот М Д О поражениях сердца при ожогах, лучевых воз-
действиях, массивных кровопотерях и травмах—Тер. арх, 1971, № 9,
Терновой В И Патологическая анатомия и морфогенез экспериментального
диссеминированного кокцидиоидомикоза (кокцидиоидоза).— Арх патол.
1973, № 2, с. 54—60	’
Ухов Ю И., Варламова Т А, Шевкунова Е А Характеристика токсоплаз-
мозного миокардита при алиментарном способе заражения в эксперимен-
- те.— Кардиология, 1978, № 5, с 119—123
Фогельсон Л. Я Болезни сердца и сосудов. Атлас —М Медицина, 1973,
Францев В И. Клиническое значение прижизненной биопсии миокаппа —
Тер. арх, 1976, № 8, с 80—84
Францев В И, Одинакова В А , Палеев Я Р Эндомиокардиальная биопсия
в диагностике некоронарогенных заболеваний миокарда—Сов. мед, 1981,
144
Фролов В А., Пауков В С, Казанская Г А и др О некоторых общих законо-
мерностях патологических процессов в сердце —Арх пат, 1971, № 1,
о 14—24
Хмельницкий О. К. О дифференциальной диагностике глубоких микозов.—
Дрх пат, 1972, № 8, с. 3—13
Цинверлинг А В Острые респираторные инфекции —Л Медицина, 1970.—
224 с.
Черномордик А В, Озерянская Н М Некоторые вопросы специфической
химиотерапии кандидозов и наблюдаемые при этом ошибки — Клин мед.,
1977, № 12 с. 119-122.
Шевкунова Ё А, Новиков Ф Е, Варламова Т. А Поражение сердца прэ
токсоплазмозе (обзор) — Кардиология, 1976, № 8, с 132—140
Юренев П Н, Семенович Н. Й. Клиника и терапия аллергических пораже-
ний сердца и сосудов — М Медицина, 1972 — 252 с
Яворовская В Е, Саратиков А. С Коксаки-вирусная инфекция — Томск:
Изд-во Том. ун-та, 1974,— 132 с
Abelmann W. Virus and the heart (review) —Circulation, 1971, vol. 44, N 5,
p. 950—956
Burch G, Giles Th. The role of viruses in the production of heart diseases
(review) — Am J. Cardiol, 1972, vol. 29, p. 231—241.
Franklin W, Simon A., Sodeman T — Candida myocarditis without valvulitis.—
Am J Cardiol., 1976, vol 38, N 7, p 924—928
Friedberg Ch. Introduction to symposium of cardiomyopathies.—Circulation,
1971, vol 44, N 5, p. 935—952
Gore Saphir O. Myocarditis classification of 1402 cases — Am Heart J.r
1947, vol. 34, N 6, p 827—831
Gore J., Saphir O. Myocarditis associated with acute nasopharyngitis and acuta
tonsillitis.— Am Heart J, 1947, vol 34, N 6, p. 831—852
Birschmann S., Hammer G. Coxsackie virus myopericarditis A microbiological
and clinical revies — Am J Cardiol, 1974, vol. 34, N 2, p. 224—233
(lonas V.) Ионаш В Частная кардиология Т 2 Пер с чеш Прага Гос,
изд мед лит, 1963 — 820с.
Kauder Н., Dippmann G. Totaler A-V Block infolge Myokardsarkoidose —
Z. Gesamte Inn Med., 1972, Bd 18, S. 800-805.
Lin Ch, Toh Ch, Chin В, Low L Stokes-Adams attacks due to acute nonspe-
cific myocarditis — Am Heart J, 1975, vol 90, N 2, p. 172—178.
PerloU J The cardiomyopathies-current perspectives — Circulation. 1971, vol 44,
N. 5, p. 942-950
Salnani G, Debate M., Rao C. Heart disese caused by coxsackie virus В in-
fection — Brit. Heart J., 1975, vol 37, N 8, p. 819—824.
Selier A Prinicples of clinical cardiology —An analytical approach Philadel-
phia—London—Toronto Saunders, 1975.—735 p
Ward C Editoral: Observations on the diagnosis of isolated rheumatic car-
ditis — Am. Heart J, 1976, vol 91, N 5, p 545—550
10 Руководство no кардиологии
ГЛАВА 3
Идиопатические
иевоспалительиые
заболевания сердца
К группе идиопатических не-
воспалительных заболеваний
сердца (ИНЗС) относятся со-
стояния, при которых отмеча-
ются первичные изолирован-
ные поражения сердечной мыш-
цы неизвестной или неясной
этиологии с развитием кардио-
мегалии, а в финальной фазе
заболевания возникают тяже-
лая недостаточность кровооб-
ращения и сложные нарушения
сердечного ритма и проводимо-
сти. Как в отечественной, так и
в зарубежной литературе эта
обширная и до настоящего
времени еще недостаточно чет-
ко очерченная группа пораже-
ний миокарда обычно объеди-
няется под названием кардио-
миопатий
Впервые этот термин был
предложен W. Brigden в 1957 г
для определения заболеваний
сердца неизвестного происхож-
дения.
Предлагавшееся позже [Та-
реев Е М., 1975, Сумаро-
ков А. В, 1976, и др ] деление
кардиомиопатий на первичные
(этиология которых неиз-
вестна) и вторичные (с уста-
новленной или предполагаемой
этиологией) вряд ли можно
считать оправданным, посколь-
ку неизвестность этиологиче-
146
ско^о фактора — один из основных признаков кардиомиопатий, в
определении W. Brigden, вносящий четкость в это понятие. Это
соответствует определению кардиомиопатий, рекомендуемому
ВОЗ (1969), в соответствии с которым понятие «кардиомиопа-
тии» ограничивается заболеваниями миокарда «неизвестной или
неясной этиологии, в которых доминирующими признаками явля-
ются кардиомегалия и сердечная недостаточность, исключая про-
цессы поражения клапанов, коронарных, системных и легочных
сосудов». Этой точки зрения в настоящее время придерживается
большинство исследователей [Goodwin J. F., 1973; Halava В et al.,
1980; Shirey E К et al, 1980].
Впервые гипертрофия миокарда неизвестной этиологии была
выделена Е. Josserand и L. Gallavardin в 1901 г. В последующие
50 лет появилось большое количество сообщений разных авторов,
детализирующих клинику и патогенез этого процесса. Среди них
кардиальная гипертрофия неизвестпой этиологии, идиопатическая
кардиальная гипертрофия, заболевание сердца неясной этиоло-
гии, идиопатическая кардиомегалия, увеличение сердца неопре-
деленной этиологии, идиопатическая миокардиальная гипертро-
фия. Более четкое определение понятия в дальнейшем было
осложнено сообщением о синдроме «миокардоза», изолированном
миокардите Фидлера, злокачественном миокардите и т. д. Нако-
нец, стало известно, что такая кардиомиопатия, варьирующая по
тяжести и симптоматике, может быть семейной и наследствен-
ной В результате появились новые терминологические сложно-
сти. Были предложены такие нозологические единицы, как семей-
ная кардиомегалия, семейная кардиопатия, асимметричная гипер-
трофия сердца в юношеском возрасте, гиперпластическая инфан-
тильная кардиомегалия, семейный мышечный субаортальный сте-
ноз, семейная болезнь миокарда, семейная кардиомиопатия и т. д.
«Идиопатическая кардиомиопатия» (ИКП), вероятно, — единая
болезнь. Это, очевидно, результат существенного влияния на мио-
кард различных и многих этиологических факторов, некоторые из
которых стали известными, но большинство пока еще не выяс-
нено. До тех пор пока этиологические факторы не будут установ-
лены и механизмы, которые в этих случаях вызывают и регули-
руют гипертрофию, не будут раскрыты, изучение идиопатической
кардиомиопатии в бблыпей степени будет носить описательный
характер. Поэтому попытки составить общую классификацию
идиопатических кардиомиопатий пока безуспешны
Нам представляется, что наиболее четко состояние современ-
ных знаний в этой области отражает классификация J. F. Good-
win (1972), которая вносит определенный порядок в реестр мно-
гочисленных форм данного заболевания
Согласно этой классификации, миокардиопатии (МКП) подраз-
деляют на 2 основные группы — застойную и гипертрофическую,
причем последняя может быть с затруднением (обструкцией),
или без затруднения оттока из левого желудочка Однако это де-
ление на 2 основные группы не исключает и более детализиро-
10’
147
ванное подразделение на 4 типа застойный, гипертрофический (с
обструкцией и без обструкции оттока из левого желудочка), кон-
стриктивный (рестриктивный) и облитеративный.
Констриктивная (рестриктивная) форма МКП может быть
исключена, с нашей точки зрения, из разряда идиопатических,
поскольку в подавляющем большинстве случаев причиной ее яв-
ляется амилоидная инфильтрация. Последний вариант классифи-
кации J. F Goodwin можно представить следующим образом:
застойная (в том числе послеродовая и семейная), гипертрофиче-
ская (обструктивная и необструктивная) и облитеративная.
Застойная кардиомиопатия (ЗКМП)
Застойная кардиомиопатия характеризуется генерализованным
поражением сердечной мышцы неясной этиологии с преимущест-
венной локализацией процесса в левом желудочке, дилатацией
сердца, преобладающей по выраженности над гипертрофией, и
стойкой выраженной недостаточностью кровообращения.
До недавнего времени целый ряд исследователей считали воз-
можным этиологическим фактором ЗКМП вирусную инфекцию,
однако теперь стало очевидным, что лишь в немногих случаях
причиной заболевания можно считать вирус (Коксаки В, ECHO
типа 9, 6 и 13, гриппа типа А/2) Во всяком случае J. F. Goodwin
и С. М Oakley (1971), производя биопсию и аутопсию (с исполь-
зованием при анализе материала электронной микроскопии), не
смогли выявить этиологической роли вируса Несомненно, одна-
ко, что сопутствующие инфекции (бактериальные и вирусные)
могут ухудшить прогноз при этом заболевании.
Выявление случаев связывания иммуноглобулина в сердечной
мышце при ЗКМП позволяет придавать определенное значение в
генезе заболевания аутоиммунным процессам. В этиологии ЗКМП
необходимо учитывать возможную роль алкоголя.
В литературе обсуждался вопрос о влиянии артериальной ги-
пертонии на развитие застойной кардиомиопатии, однако разли-
чие в патологических изменениях в миокарде при гипертонии и
кардиомиопатии позволило отвергнуть это предположение. Роль
наследственности в возникновении застойной кардиомиопатии
несомненна, поскольку описаны случаи ее развития в одной семье
Выдвигается предположение о возможном наследственном дефи-
ците иммуноглобулина, что увеличивает подверженность сердеч-
ной мышцы воздействию повреждающих агентов. Однако для
решения этого вопроса необходимы дальнейшие исследования.
Goodwin (1972) описывает интересную закономерность — при
увеличении массы сердца во всех случаях отмечается большее
развитие гипертрофии в правом желудочке (при преимуществен-
ной локализации патологических изменений в левом). Наиболее
ранние изменения выражаются в гипертрофии миофибрилл и по-
явлении метахроматических субстанций между миоцитами. Отме-
чается лизис волокон, вакуолизация ядер миофибрилл, исчезно-
148
вение их исчерченности, набухание, миоцитолиз. Изменения ста-
новится более выраженными при нарастании мышечной массы,
позже в отдельных участках отмечается формирование фиброз-
ной ткани. При электронно-микроскопическом исследовании от-
мечено увеличение митохондрий, причем кристы большинства из
них были разрушенными. Описывается увеличение количества
лизосом и гликогена. Все эти данные свидетельствуют о значи-
тельном повреждении сердечной мышцы.
Почти всегда выявляется муральный тромб За счет гладкомы-
шечных клеток, эластической и фиброзной ткани происходит
утолщение эндокарда Отмечаются изменения мелких сосудов в
виде утолщения интимы с нередкой частичной или полной
окклюзией тромбом. Коронарные артерии, как правило, ин-
тактны.
В последнее время многие исследователи уделяют большое
внимание изучению влияния поражения мелких сосудов сердца
еа развитие различных видов сердечной патологии Т N. James
я С. Fish (1963), изучив у больных ЗКМП изменения артерий
диаметром от 100 до 1000 мк, пришли к выводу о возможной роли
этого фактора в развитии кардиомиопатии. Сужением большого
количества мелких артерий авторы объясняют болевой синдром,
аритмии, нарушение проводимости (включая развитие внезапной
смерти) и генерализованное увеличение размеров сердца.
Однако детальный анализ течения заболевания в сопоставле-
нии с данными биопсии у 139 больных кардиомиопатией, прове-
денный Е К Shirey (1980), не позволяет с полной уверенностью
подтвердить эту точку зрения
Следует отметить, что существует большая общность патологи-
ческих изменений в сердечной мышце при всех видах кардиомио-
патий, что дает основание выдвигать единую концепцию проис-
хождения этого заболевания Однако многие авторы полагают,
что имеются специфические особенности при различных ее фор-
мах.
Как показали ангиографические и кардиоманометрические
исследования ряда авторов [Goodwin J F, Oakley С. М, 1971, и
др ], при ЗКМП отмечается значительная дилатация левого
желудочка при слабой выраженности его гипертрофии, увеличе-
ние конечного систолического и конечного диастолического дав-
ления в левом желудочке, а также небольшая разница в разме-
рах желудочков в период систолы и диастолы, указывающая на
высокий остаточный объем и снижение фракции выброса. Значи-
тельная дилатация желудочка ведет к выраженному увеличению
напряжения стенки.
Нередко в поздних стадиях заболевания выявляется митраль-
ная регургитация, обусловленная поражением как папиллярных
мышц, так и миокарда в области прикрепления их к нему. При-
соединение митральной регургитации ведет к дальнейшему на-
растанию конечного диастолического давления в левом желудоч-
ке. Ограничение растяжимости мышцы левого желудочка в ре-
149
зультате сопутствующего фиброза создает дополнительные гемо-
динамические сдвиги Увеличение конечного диастолического
давления сопровождается вторичным увеличением давления в ле-
вом предсердии. Увеличение давления в левом предсердии ведет
к развитию легочной гипертонии. Выявляется большое различие
давлений в левом и правом предсердиях за счет значительного
его увеличения в левом предсердии. Вслед за прогресси-
рованием недостаточности правого желудочка увеличивается ко-
нечное диастолическое давление в нем, а также давление в правом
предсердии, нередко формируется недостаточность трикуспидаль-
ного клапана.
Возникновение в поздних стадиях заболевания эмболий в си-
стеме легочной артерии усугубляет легочную гипертонию, ведет к
еще большему снижению сердечного выброса, к дальнейшему
нарастанию недостаточности кровообращения
Застойная кардиомиопатия может развиваться в любом возрас-
те Описаны случаи обнаружения кардиомиопатии в раннем дет-
стве и даже грудном возрасте, однако чаще всего заболевание
распознается в 3—4-й декаде жизни. Поражаются в равной сте-
пени мужчины и женщины. Отмечается наибольшее распростра-
нение этого заболевания среди негров.
Клиническая картина заболевания определяется неуклонно
прогрессирующей недостаточностью кровообращения, резистент-
ной к сердечным гликозидам, нарушениями ритма и проводимо-
сти и нередко, особенно в поздних стадиях заболевания, симпто-
мами тромбоэмболии различной локализации В начальных
стадиях заболевапия преобладают симптомы левожелудочковой
недостаточности, а в более позднем периоде присоединяются и
превалируют признаки правожелудочковой недостаточности
Больной предъявляет жалобы на одышку, приступы удушья по-
ночам, быструю утомляемость, слабость, ощущение сердцебие-
ний, временами кровохарканье, отеки Чувство давления, стесне-
ния за грудиной и в области сердца, напоминающие по характе-
ру стенокардию, отмечается, по данным некоторых авторов, у
10% больных Обмороки и головокружения, появляющиеся в раз-
личных стадиях заболевания, могут быть обусловлены как остры-
ми нарушениями ритма и проводимости, так и тяжелыми наруше-
ниями функции левого желудочка, что затрудняет возможность,
увелпчения сердечного выброса в ответ на нагрузку
В раннем периоде заболевания внешний вид больного не меня-
ется Позже выявляется бледность кожных покровов, акроцианоз
При обследовании больного в начальных стадиях заболевапия мо-
гут определяться лишь признаки увеличения сердца влево (кли-
нические и рентгенологические), иногда с выявлением при паль-
пацип пульсации предсердия (при условии сохранения синусово-
го ритма) Признаки недостаточности сердца вначале могут
отсутствовать. Артериальное давление в большинстве случаев
нормальное, но может быть и умеренно повышенным Позже,
почти как правило, нарастает степень увеличения левого желу-
150
тальный компонент больше легочного.
Через 0,13 с за II топом регистрирует-
ся низкочастотный III тон средней
амплитуды. Непосредственно за I то-
14
ФКГ при кардиомиопатии
Запись с области верхушки сердца
(усиление 1/10). Тон I высокочастот-
ный, большой амплитуды (больше амп-
литуды П топа); II тон также высо-
кочастотный, большой амплитуды, аор-
ном регистрируется
среднеамплитудный
формы
голосистолический
шум лентовидной
дочка, появляются признаки увеличения правого желудочка не-
редко с патологической пульсацией слева от грудины. Тоны серд-
ца приглушенные или глухие, в особенности I тон. Нередко
выслушивается III тон, формирующийся в результате растяже-
ния сосочковых мышц и хорд в период наполнения дилатирован-
ного желудочка. Вследствие гипертрофии предсердий иногда
выявляется IV тон. Выслушивается ритм галопа, который может
быть обусловлен асинхронным сокращением желудочков вследст-
вие блокады ножек пучка Гиса. Этот ритм галопа может подчас
имитировать пресистолический шум митрального стеноза [Good-
win J F, 1973] Предсердный ритм галопа некоторыми автора-
ми расценивается как ранний признак, предшествующий разви-
тию недостаточности кровообращения Нередко над нижней
частью грудины выслушивается пансистолический шум митраль-
ной, а позже трикуспидальной регургитации, в особенности при
присоединении мерцательной аритмии (рис. 24).
В тяжелых случаях и в финальной стадии процесса отмечается
эмбриокардия и альтернирующий пульс. В процессе развития за-
болевания выявляется легочная гипертония с регистрацией
систолического шума изгнания, легочного щелчка изгнания, диа-
столического шума легочной регургитации [Resnekov L., 1976].
151
L. Resnekov описывает при ЗКМП поздний диастолический
шум, иногда с последующий появлением тонов наполнения каж-
дого из желудочков, причем эти тоны наполнения желудочков
автор считает одним из наиболее характерных признаков забо-
левания
Различные виды нарушений ритма и проводимости являются
важным компонентом, а нередко и первым проявлением заболе-
вания (см описание электрокардиографических данных). Посте-
пенно нарастают признаки лево-, а затем и правожелудочковой
недостаточности: цианоз, часто с сероватым оттенком, застойное
набухание шейных вен, увеличение печени, периферические оте-
ки, асцит, нередко выпот в серозные оболочки
Значительное место в клинической картине заболевания зани-
мают тромбоэмболические осложнения в системе малого и боль-
шого круга кровообращения. Причиной эмболий в системе легоч-
ной артерии могут быть тромбофлебиты вен нижних конечностей,
тазовой области, а также пристеночные тромбы в правом желу-
дочке Иногда эмболия может быть следствием местного застой-
ного марантического тромбоза разветвлений легочной артерии.
Источниками эмболии в артериях большого круга кровообраще-
ния (инфаркты почек, церебральные нарушения) являются при-
стеночные тромбы в левом желудочке. Тромбоэмболии могут быть
первым проявлением заболевания, а в некоторых случаях они до-
минируют в клинической картине заболевания.
Изменения ЭКГ отражают ту или иную степень диффузного
поражения желудочков с признаками легочной гипертонии ил»
без них. Их правильная интерпретация возможна только с уче-
том клинической картины заболевания Регистрируются измене-
ния комплекса QRS, характерные для гипертрофии левого желу-
дочка, нередко выявляются патологические зубцы Q и QS, напо-
минающие зубцы, регистрируемые при трансмуральном инфаркте
миокарда и отражающие, по-видимому, формирование фиброза
сердечной мышцы В случаях сохранения синусового ритма не-
редко определяется уширенный и расщепленный зубец Р, указы-
вающий на увеличение предсердии
При развитии легочпой гипертонии регистрируется высокий
зубец Р во II, III, aVF и V\ отведениях, что указывает на более
выраженное увеличение правого предсердия. В ряде случаев в
течение нескольких лет может сохраняться синусовый ритм, но
чаще регистрируются те или иные виды нарушения ритма: мер-
цание и трепетание предсердий (постоянная и пароксизмальная
формы), экстрасистолия, чаще желудочковая, иногда — парок-
сизм желудочковой тахикардии, нередко могут регистрироваться
расстройства проводимости любых видов — атриовентрикулярная
блокада вплоть до полной, нарушения внутрижелудочковой про-
водимости, включая блокаду ножек пучка Гиса.
При рентгенологическом исследовании в ранних стадиях забо-
левания определяется умеренное увеличение сердца с некоторым
преимущестенным увеличением левого желудочка. При прогрес-
152
Рентгенограмма при кардиомиопа-
тии.
Умеренно выраженный венозный тип
ааетоя в легких. Сердце со сглаженной
талией, расширено в поперечинке ва
счет увеличения обоих желудочков.
сировании заболевания сердце увеличивается в размерах, увели-
чение левого желудочка становится преимущественным и более
выраженным, отмечается увеличение левого предсердия. Выяв-
ляются рентгенологические признаки застоя в малом круге кро-
вообращения — выраженное кровенаполнение вен легких, в осо-
бенности верхних долей, увеличение диаметра легочных артерий
Дальнейшее прогрессирование заболевания проявляется увеличе-
нием правого желудочка с развитием тяжелой относительной
недостаточности трикуспидального клапана, наблюдается увели-
чение и правого предсердия (рис 25) В поздних стадиях заболе-
вания нередко сердце имеет форму cor bovinum, определяется гид-
роторакс
Важным пеинвазивным методом исследования, весьма инфор-
мативным при данном заболевании, является эхокардиография
С помощью эхокардиографии при ЗКМП выявляется дилатация
полостей желудочков сердца, резкое снижение сократительной
функции миокарда при отсутствии гипертрофии межжелудочко-
вой перегородки и задней стенки левого желудочка. При этом
амплитуда движения последних и в особенности сумма амплитуд
движения резко снижены В ряде случаев отмечается снижение
степени раскрытия створок (рис. 26) митрального клапана с фор-
мированием картины «рыбьего зева», однако эти изменения вряд
153
пи носят специфический характер [Чарчоглян Р. А., Белен-
ков Ю. Н., 1978].
Проведение селективной коронарографии необходимо при на-
личии у больных кардиомиопатией приступов стенокардии, кото-
рые отмечаются и при неизмененных коронарных артериях [Rat-
tery Е. В. et al., 1969].
При вентрикулографии выявляются увеличение размеров лево-
го желудочка, нередко признаки митральной регургитации, сни-
жения сократимости левого желудочка.
В целях дифференциальной диагностики при кардиомиопатиях
иногда производят биопсию сердца, используя для этой цели
трансторакальную иглу, биопсийный катетер.
В последние годы высказывается мнение о возможности ис-
пользования сцинтиграфии с 201Т1 для диагностики застойной кар-
диомиопатии [Pachinger О. V. et al., 1979].
Показано, что у лиц с ЗКМП региопальпое распределение 201П
не отличается от такового у здоровых, однако в среднем поглоще-
ние 201Т1 миокардом у больных было значительно снижено. Со-
кратительная функция левого и правого желудочков оказывается
сниженной. При изучении локальной кинетики стенки желудоч-
ков отмечается ограничение радиального укорочения.
Прогноз при ЗКМП тяжелый. По данным A. Kristinsson (1969),
из 74 больных остались в живых к 5-му году наблюдения мепее
50 человек. Однако своевременное и упорное лечение может при-
вести к уменьшению выраженности таких симптомов заболева-
ния, как недостаточность кровообращения, анемия, системная ги-
пертония Лечение может замедлить прогрессирование заболева-
ния, воспрепятствовать развитию таких осложнений, как тромбо-
эмболия, нарушения сердечного ритма, но прогноз остается тяже-
лым — больные в большинстве случаев погибают при явлениях
недостаточности кровообращения, развитии тромбоэмболических
осложнений, нередко носящих характер системных.
Лечение при ЗКМП направлено на уменьшение явлений недо-
статочности кровообращения, предупреждение развития тромбо-
эмболических осложенний, борьбу с нарушениями ритма, ликви-
дацию анемии.
Патогенетического лечения ЗКМП нет. Ряд исследователей, в
особенности в прежние годы, высказывались за целесообразность
применения стероидов при всех видах кардиомиопатии, однако в
дальнейшем эти рекомендации были пересмотрены. J. F. Goodwin
(1973) считает, что, поскольку роль инфекции в возникновении
ЗКМП не выяснена, нельзя больных подвергать риску, так как,
назначая стероиды, можно увеличить опасность диссеминации ин-
фекции. Необходимо исключить факторы, оказывающие повреж-
дающее влияние на миокард (например, алкоголь).
Существенное место в терапии ЗКМП занимает ограничение
двигательной активности. Показано, что соблюдение постельного
режима может в ряде случаев даже привести к уменьшению раз-
меров сердца, что весьма существенно, так как при дилатации
154
и
Эхокардиограмма при застойной
кардиомиопатии.
Отмечается расширение полостей пра-
вого и левого желудочков. Гипокине-
зия межжелудочковой перегородки Сни-
жение амплитуды сокращения задней
стенки левого желудочка
сердца в период диастолы увеличивается напряжение миокарди-
альных волокон и оно мало меняется в период систолы, что ведет
к увеличению потребления миокардом кислорода. Помимо этого,
при дилатации сердца искажается расположение сосочковых
мышц, что может привести к митральной регургитации, создавая
таким: образом дополнительную нагрузку на сердечную мышцу.
Однако рассчитывать на эффективность одного только постельно-
го режима нельзя
Большинством исследователей признается целесообразность
назначения таким больным сердечных гликозидов [Resnekov L,
1976]. Нельзя утверждать, что сердечные гликозиды предотвра-
щают развитие гипертрофии, не всеми признается возможность
уменьшения степени дилатации, но урежение ритма, повышение
сократимости миокарда под их влиянием способствуют уменьше-
нию выраженности явления декомпенсации.
155
Некоторыми клиницистами отмечен эффект введения глюкаго-
на, однако большинством исследователей четкого результата от
применения этого препарата не получено. Эффективно примене-
ние диуретиков при условии сохранения электролитного баланса.
Частое развитие тромбоэмболий, в особенности в сосуды легких,
а также системная эмболизация (что нередко является причиной
смертельного исхода заболевания), высокая частота обнаружения
муральных тромбов на аутопсии указывают на целесообразность
длительного проведения антикоагулянтной терапии. Надо также
иметь в виду, что повторные легочные эмболии и инфаркты лег-
ких уменьшают сосудистое легочное ложе, увеличивают легочное
сосудистое сопротивление, что может вести к уменьшению сердеч-
ного выброса, ускорению формирования недостаточности правого
желудочка, развитию мерцания предсердий.
Большинство авторов придерживаются мнения о целесообраз-
ности длительного проведения аптикоагулянтной терапии, однако
достоверных данных, свидетельствующих об ее эффективности,
нет.
В последнее время определенное место в лечении недостаточ-
ности кровообращения отводят периферическим вазодилататорам.
Их благоприятное действие объясняется снижением системного
сосудистого сопротивления выбросу крови из левого желудочка,
что способствует его разгрузке. Кроме того, расслабление гладкой
мускулатуры вен ведет к уменьшению венозного возврата к серд-
цу и снижению конечного диастолического давления в правом
желудочке.
При ЗКМП с выраженными явлениями недостаточности сердеч-
ной мышцы имеет место высокое общее периферическое сопро-
тивление на фоне снижения сократительных свойств миокарда и
уменьшения сердечного выброса Поэтому целесообразно приме-
нение периферических вазодилататоров, положительное влияние
которых при выраженной недостаточности кровообращения, в част-
ности обусловленной КМП, отмечено многими авторами [BeckW.,
1978, Мухарлямов Н. М , 1980; Мареев В 10, В Г. Наумов, 1980,
и др].
Все применяющиеся в настоящее время вазодилататоры услов-
но делят на 3 группы: препараты, действующие на перифериче-
ский венозный тонус (нитроглицерин, нитраты пролонгированно-
го действия, молсидомин), медикаменты, действующие на пери-
ферический артериолярный тонус (гидралазин, фентоламин, тро-
пафен), лекарственные средства, действующие одновременно на
артериолярный тонус и на топус венул (нитропруссид натрия,
празосин, тримазосип). Препараты первой группы увеличивают
венозную емкость, снижают венозный возврат к сердцу, давление
в малом круге кровообращения и давление заполнения левого
желудочка. Лечение молсидомином обычно начинают с его внут-
ривенного введения. Достигнутый эффект удается поддерживать
длительно, применяя затем препарат внутрь в дозе 4 мг (2 таб-
летки) 4—6 раз в день. Отечественный препарат нитросорбид в
156
Еозе 20—40 мг (2—4 таблетки) дает сходный, но несколько ме-
ее выраженный эффект Побочными свойствами препаратов этой
руппы являются головокружение и головная боль, возникающие
У 30% больных.
Препараты второй группы снижают периферическое сопротив-
ление, артериальное давление и периферическое сосудистое со-
противление, что способствует облегчению опорожнения левого
желудочка и увеличению сердечного выброса. К отрицательным
свойствам этих препаратов относится развитие артериальной ги-
потонии и тахикардии. Препараты третьей группы (в частности,
нитропруссид натрия) снижают конечное диастолическое давле-
ние в левом желудочке, но, так как при тяжелой недостаточности
сердце работает на плато кривой Франка—Старлинга, падения
сердечного выброса не происходит При лечении препаратами
этой группы возможно резкое снижение артериального давления,
нарастание тахикардии, поэтому требуется тщательный мони-
торный контроль за показателями центральной гемодинамики
при их применении Эффект от введения нитропруссида натрия
кратковремен (в течение 30 мин), а поддержание эффекта с по-
мощью празосина (тримазосина), вводимого внутрь, не всегда
удается из-за быстро развивающейся тахифилаксии
Важнейшей положительной чертой действия вазодилататоров
является их влияние на объем левого желудочка, что обосновы-
вает их применение совместно с сердечными гликозидами. Прв
больших размерах левого желудочка сердечные гликозиды не уве-
личивают сердечный выброс, к тому же возможно развитие нару-
шений ритма Одновременное применение сердечных гликозидов
и вазодилататоров способствует существенному улучшению гемо-
динамики с меньшей опасностью возникновения аритмий.
Рядом авторов [Goodwin J. F, 1970, и др ] обсуждалась воз-
можная эффективность перикардотомии как средства, устраняю-
щего ограничение диастолического растяжения дилатированного
сердца. Однако J. F. Goodwin в более поздних своих наблюдениях
(1973) отметил отсутствие эффекта от этого вмешательства.
Перипартальная кардиомиопатия
Особое место в группе ЗКМП занимает поражение сердечной
мышцы в поздние сроки беременности или вскоре после нее (в
течение 3 мес после родов). W. R Meadows (1960), опубликовав-
ший большой обзор, касающийся патогенеза и клинической кар-
тины перипартальной кардиомиопатии, считает это заболевание-
самостоятельной нозологической формой. Однако общность с
ЗКМП клинических проявлений страдания и все еще не установ-
ленная его этиология позволяют отнести его к ЗКМП.
Недостаточность кровообращения неясной этиологии, развива-
ющаяся после беременности, была впервые описана 130 лет тому
назад С Ritchie (1850). Позже в литературе появлялись отдель-
ные сообщения о таких больных, но заболевание не расценива-
167
лось как самостоятельное. После первой мировой войны количест-
во подобных сообщений возросло, и тогда было высказано предпо-
ложение о существовании особой формы поражения сердца,
связанного с беременностью. Однако вопрос об этиологии этого
страдания остался невыясненным В качестве этиологических
факторов предполагаются такие, как токсикоз беременных, нару-
шения в составе питания, анемия, кровотечения, пуэрперальная
инфекция, наследственные метаболические расстройства. Некото-
рые авторы предполагают, что имеет место совпадающее по вре-
мени развитие вирусного миокардита Системная гипертония рас-
ценивается как один из возможных этиологических факторов в
развитии кардиомиопатии беременности.
Различие точек зрения в отношении этиологии и существа за-
болевания объясняется в значительной мере отсутствием единых
диагностических критериев. Такими критериями следует считать
отсутствие предшествовавшего беременности заболевания сердца,
появление симптомов заболевания не позднее первых трех меся-
цев после родов, отсутствие других причин заболевания сердца.
Пагоморфологические признаки заболевания, описываемые в
различных сообщениях, в общем аналогичны, что послужило при-
чиной объединения их в качестве проявлений единого по своей
сущности заболевания. Отмечаются гипертрофия и дилатация
различной степени обоих желудочков и муральные тромбы в од-
ном или обоих желудочках. Перикард, клапаны, коронарные
артерии остаются интактными. Микроскопически определяются
диффузные дегенеративные изменения миокарда, фокусы миоци-
толиза и некроза. Выявляются участки фиброза от мелких очагов
в интерстиции до крупных, сходных с постинфарктными. Воспа-
лительные изменения, как правило, почти отсутствуют и могут
выявляться только в виде небольших очагов в качестве ответной
реакции на дегенерацию паренхимы. Эндокард пе изменен, могут
выявляться только небольшие фокусы утолщения эндокарда под
муральным тромбом или вокруг участка выраженной дегенерации.
В клинической картине преобладают симптомы лево- и право-
желудочковой недостаточности различной степени выраженности.
Эти симптомы могут выявляться через несколько дней или 2—
3 мес после родов, иногда еще в третьем триместре беременности.
Может отмечаться преходящее умеренное повышение артериаль-
ного давления. Системные и легочные эмболии могут выявляться
и в начале заболевания, но чаще всего при нарастании декомпен-
сации. В начале заболевания недостаточность кровообращения
поддается воздействию сердечными гликозидами, мочегонными
препаратами, но быстро и часто возобновляется, в особенности во
время следующей беременности.
На ЭКГ отмечаются неспецифические изменения типа повреж-
дения миокарда в виде инверсии зубца Т и депрессии сегмента
ST, имеются признаки гипертрофии левого желудочка, нередко
отмечается низкий вольтаж, позже — внутрижелудочковая блока-
да. Чаще нарушения ритма имеют характер преходящих эпизо-
158
дов экстрасистолии, иногда политопной. Прогноз при этом
заболевании определить нелегко Треть больных, вероятно, выздо-
равливает полностью, другая треть больных имеет признаки
кардиомегалии со сдвигами на ЭКГ (последующая беременность
таким больным запрещается), и еще у одной трети больных оста-
ются выраженные признаки недостаточности кровообращения, не
поддающиеся лечению. Летальность составляет 15—35%.
Семейная кардиомиопатия
К группе застойных кардиомиопатий следует отнести также
семейную кардиомиопатию. До настоящего времени в литературе
появляются описания случаев развития кардиомиопатии у членов
одной семьи в нескольких поколениях Клиническая и морфоло-
гическая картина не представляет существенных отличий от за-
стойной кардиомиопатии, но ярко выраженный семейный харак-
тер распространения заболевания с аутосомным типом наследова-
ния заставляет акцентировать внимание клиницистов на необхо-
димости тщательного сбора семейного анамнеза во всех случаях
выявления кардиомиопатии
Клинически заболевание характеризуется нарушениями сердеч-
ного ритма и проводимости, обмороками, приступами Морганьи—
Адамса—Стокса, быстро прогрессирующим нарастанием недоста-
точности кровообращения и внезапной смертью При электрокар-
диографическом исследовании отмечаются различные виды внут-
рижелудочковой блокады, синдром Вольфа—Паркинсона—Уайта,
патологический зубец Q, предсердная и желудочковая экстрасис-
толия, пароксизмальная тахикардия. Кардиомегалия выявляется
часто, но не во всех случаях. Следует указать, что при семейной
кардиомиопатии обнаруживают повышение в сыворотке крови
уровней трансаминаз, лактатдегидрогеназы и альдолазы, причем
степень их повышения в ряде случаев идет параллельно нараста-
нию тяжести состояния. Описываются случаи и гипертрофической
семейной кардиомиопатии
Вопрос о том, является ли семейная кардиомиопатия особой
формой кардиомиопатии или во всех случаях кардиомиопатий
наследственный фактор играет определенную роль, еще не ре-
шен.
Гипертрофическая кардиомиопатия
(обструктивная и иеобструктивная)
Согласно последней классификации J. F. Goodwin (1972), пора-
жение миокарда, относимое им ранее к группе обструктивных
кардиомиопатий, теперь квалифицируется как гипертрофическая
кардиомиопатия с обструкцией или без нее, поскольку по мере
накопления материала стало очевидным, что у многих больных с
выраженной гипертрофией миокарда неясного генеза не выявля-
ются или слабо выражены признаки нарушения оттока из левого
159
желудочка, а преобладают симптомы нарушения притока. Однако
в литературе эта форма заболевания известна под целым рядом
других названий — функциональный стеноз аорты, семейный
мышечный субаортальный стеноз, идиопатический гипертрофиче-
ский субаортальный стеноз, обструктивная кардиопатия, асим-
метричная гипертрофия сердца, асимметричная гипертрофия
перегородки, мышечный подклапанный стеноз аорты, гипертрофи-
ческий субаортальный (подклапанный) стеноз.
Внимание к этому виду патологии было впервые привлечено
R С Brock (1957), описавшим случай «функциональной обструк-
ции левого желудочка» Следует отметить, однако, что еще в
1869 г Lionville и в том же году Hallopeau представили первое
описание гипертрофической кардиомиопатии, а в 1907 г. это забо-
левание получило название левостороннего мышечного конусо-
видного стеноза [Schmincke А ]
Этиология и патогенез. Этиология гипертрофической кардио-
миопатии неизвестна Существует мнение о полиэтиологичности
заболевания
Прп обсуждении этиологии данного заболевания большое мес-
то уделяется роли наследственного фактора.
Существует мнение о генетической природе заболевания, по
известны случаи и спорадического его выявления.
Треть описанных случаев гипертрофической кардиомиопатии
относится к числу семейных [Criley J. М. et al., 1976] с аутосом-
но-доминантным типом наследования Обсуждается возможность
развития гипертрофической кардиомиопатии как одного из про-
явлений генерализованной миопатии на том основании, что в ряде
•случаев при типичной клинической картине гипертрофической
'Кардиомиопатии в дальнейшем развивается картина миопатии,
иногда гипертрофическая кардиомиопатия обнаруживалась у
•больных атаксией Фридрейха [Criley J. М et al.]. J. М Pearce
(1960) считает, что субаортальный стеноз является следствием
дистонии сердечной мышцы вследствие первичной аномалии сим-
патической нервной системы
Болезнь может поражать лиц любого возраста, мужчины забо-
левают чаще женщин либо (по мнению некоторых авторов) в оди-
наковой степени часто
Анатомически заболевание характеризуется гипертрофией
левого желудочка, включая в основном верхнюю часть межжелу-
дочковой перегородки, при отсутствии четкой причины развития
гипертрофии (аортальной гипертонии, аортального стеноза, ко-
арктации аорты и т. д.). Однако описывают и концентрическую
симметричную гипертрофию у больных с клинической и гемоди-
намической картиной гипертрофической кардиомиопатии, что
выявлялось при хирургическом вмешательстве и на аутопсии. Эти
данные послужили основанием для того, чтобы назвать эту форму
поражения миокарда гипертрофической кардиомиопатией [Good-
win J. F., 1970; Criley J. М, 1976], а не обструктивной кардио-
миопатией, как это было принято ранее. Показано, что наибольшее
660
значение в нарушениях гемодинамики имеют: 1) асимметричная
гипертрофия передней и верхней части межжелудочковой перего-
родки, 2) компенсаторная гипертрофия миокарда свободной стен-
ки левого желудочка, приводящая к резкому сужению полости
желудочка.
Следствием гипертрофии является ишемия с последующим фиб-
розом и разрастанием соединительной ткани в области выходного
отдела левого желудочка. При этом, как правило, нет изменений
коронарных артерий и восходящего отдела аорты.
Для морфологической картины гипертрофической кардиомиопа-
тии характерным считается наличие коротких массивных гипер-
трофированных мышечных волокоп, расположенных циркулярно,
перемежающихся с участками фиброзной ткани, очагов мышеч-
ной дегенерации и клеточной дезорганизации. Ядро мышечных
клеток большое, деформированное, с перинуклеарным ореолом и
эксцентрично расположенное [Goodwin J. F., 1970]. В прижиз-
ненных биоптатах миокарда отмечается увеличение содержания
коллагеновых волокон Вероятность установления диагноза увели-
чивается при выявлении участков отложения гликогена и распро-
страненном характере всех описанных признаков [Olsen G. J.
et al, 1980].
Анализ электронно-микроскопических данных показал, что
картина, обнаруживаемая при субаортальном стенозе, нередко
бывает аналогичной таковой при других заболеваниях, сопровож-
дающихся гипертрофией По мнению большинства авторов, строго
специфических, гистологических и электронно-микроскопических
признаков гипертрофической кардиомиопатии нет, а те измене-
ния, которые отмечаются в удаленных при операциях участках,
могут характеризовать различную степень выраженности гипер-
трофии миокарда. Следует указать, что морфологические измене-
ния в сердечной мышце однотипны как при наличии обструкции,
так и без нее [Goodwin J. F., 1970]. Только комбинированное
морфолого-гистологическое, гистохимическое и ультраструктурное
исследование правильно собранного материала может дать осно-
вание для четкого диагноза.
Теперь уже накоплен достаточный материал, свидетельствую-
щий о том, что препятствие оттоку из левого желудочка — необя-
зательный признак этого заболевания, он не является постоян-
ным на протяжении всего периода заболевания. В функциональ-
ном плане гипертрофическая кардиомиопатия характеризуется
диастолической недостаточностью левого желудочка, приводящей
к уменьшению его нормальной растяжимости. Это отличает ги-
пертрофическую кардиомиопатию от застойной кардиомиопатии,
при которой имеет место «систолическая насоспая недостаточ-
ность» [Goodwin J. F.], а гипертрофия формируется вторично для
компенсации дилатации желудочков При гипертрофической кар-
диомиопатии полость левого желудочка в диастоле нормальных
размеров, систолический ее объем оказывается уменьшенным по
сравнению с нормой, полость левого желудочка деформирована за
11 руководство по кардиология	161
счет выпячивания в ее просвет гипертрофированной перегородки
и сосочковых мышц. J. F. Goodwin (1972) подчеркивает, что
ригидность стенки левого желудочка, препятствующая его напол-
нению, является наиболее существенным проявлением заболева-
ния
Обструкция выхода левого желудочка имеет место у больных,
у которых гипертрофия носит асимметричный характер со значи-
тельным включением в процесс перегородки и относительно
меньшей степенью гипертрофии свободной стенки левого желу-
дочка
Гипертрофированная желудочковая перегородка выбухает в
полость левого желудочка, а иногда и правого, сужая диаметр
выходного тракта Как правило, резко утолщенная малоподвиж-
ная и фиброзно измененная передняя створка митрального кла-
пана увеличивает степень сужения Существенное значение в
сужении пути оттока имеет неравномерное распространение воз-
буждения по миокарду левого желудочка, приводящее к искаже-
нию динамики последовательности сокращения, что подтверждено
ангиографическими исследованиями [Goodwin J. F., 1970]. В нача-
ле происходит возбуждение переднелевой септальной области и
только затем — верхушки. Роль дистонии миокарда вследствие
первичной аномалии симпатической нервной системы в формиро-
вании субаортального стеноза признает и J. М. Pearce (1960).
Характерным признаком заболевания, таким образом, является
наличие градиента давления между аортой и левым желудочком,
причем, поскольку органический стеноз дополняется функцио-
нальным, градиент давления может меняться в различные фазы
сердечного цикла. В середине и начале систолы и в раннюю фазу
изгнания степень стеноза резко увеличивается. При этом резко
удлиняется период систолы и уменьшается растяжимость желу-
дочка с увеличением конечного диастолического давления Повы-
шение давления в полости желудочка сразу после зкстрасистолы
с одновременным понижением давления в аорте, признаваемое
патогномоничным для субаортального стеноза, объясняется тем,
что более сильное постэктопическое сокращение ведет к увеличе-
нию чресклапанного градиента.
Левый желудочек заполняется медленно из-за ригидности сте-
нок вследствие их гипертрофии. Уменьшение времени диастоли-
ческого наполнения вследствие тахикардии усугубляет течение
процесса. В итоге значительно нарастает конечное диастоличе-
ское давление в левом желудочке и давление в левом предсердии,
что ведет к одышке, а в ряде случаев и к отеку легких.
Митральная регургитация имеет место только при обструкции
пути оттока из левого желудочка, поскольку и обструкция, и мит-
ральная регургитация являются следствием перемещения перед-
ней митральной створки в период систолы вперед, к перегородке.
Изменение направления движения передней створки митрального
клапана может быть объяснено неправильным прикреплением ее,
гипертрофией или неправильной ориентацией папиллярных
162
мышц. С. М. Oakley (1971), изучавшая движение митрального
клапана при гипертрофической кардиомиопатии с помощью эхо-
кардиографии, отметила два типа его патологического функциони-
рования — замедление захлопывания в связи с замедленным за-
полнением ригидного желудочка и быстрое его открытие в период
систолы с развитием регургитации. Некоторые авторы признают,
что регургитация может быть и вторичной по отношению к
обструкции, но, развившись, опа играет важную роль в увеличе-
нии степени обструкции за счет уменьшения объема левого желу-
дочка [Goodwin J. F., 1970]. В развитии митральной недостаточ-
ности определенную роль играет дисфункция папиллярных мышц,
расширение атриовентрикулярного кольца, растяжение хорд
Конечное диастолическое давление лабильно, опо меняется при
изменении конечного диастолического объема и повышается в
условиях симпатической активизации при нагрузках и эмоциях.
Клиническая картина гипертрофической кардномиопатии, в
особенности ее обструктивная форма (субаортальный стеноз),
интенсивно изучалась в последние 10—15 лет. Известно, что это
заболевание может развиваться у лиц любого возраста, в том чис-
ле у детей, однако чаще всего оно наблюдается у людей в возрас-
те 30—40 лет. Больные жалуются на одышку при физическом
напряжении, приступы мышечной слабости или потери сознания,
головокружения, боли в груди типа стенокардии (которые иногда
бывают единственным проявлением заболевания), приступы серд-
цебиения. Однако описаны случаи и бессимптомного течения, ког-
да патология обнаруживалась лишь при рентгенологическом
исследовании и электрокардиографии.
При осмотре больного каких-либо патологических изменений не
выявляется. Перкуссия позволяет обнаружить смещение границы
относительной сердечной тупости влево, реже — и вправо. Очень
рано, иногда до появления жалоб, вдоль левого края грудины
выслушивается систолический шум с максимумом выраженности
в точке Боткина или на верхушке, иррадиирующий в над- и под-
ключичную область, в сосуды шеи или в подмышечную область.
Обычно (но не всегда) шум начинается после I тона, имеет
характер крещендо-декрещендо с мезодиастолическим или позд-
ним систолическим усилением. Иногда шум бывает двухфазным,
при этом первая фаза зависит от наличия стеноза, а вторая опре-
деляется достижением максимального градиента давления между
аортой и желудочком [Затушевский И. Ф., Соболь Ю. С., 1979;
Мухарлямов Н М. в др., 1980] (рис. 27).
J. F. Goodwin (1970) полагает, что шум обусловлен как об-
струкцией оттока из левого желудочка, так и митральной регур-
гитацией, причем подчеркивает соответствие интенсивности шума
и выраженности обструкции. Вмешательства, которые увеличива-
ют или вызывают градиент внутрижелудочкового давления (вве-
дение вазодилататоров, проба Вальсальвы, переход из положения
лежа в положение стоя), способствуют выявлению митральной
регургитации, а снижение градиента давления уменьшает ее вы-
163
раженность (положение на спине, введение прессорных препара-
тов). Изменение интенсивности шума в зависимости от указанных
выше факторов отражает вариабельность выраженности обструк-
ции в этих условиях и является диагностическим признаком.
Некоторые авторы определенную роль в вариабельности систо-
лического шума в зависимости от вмешательств придают разви-
тию тромбирования митрального клапана. Следует указать, одна-
ко, что усиление шума при пробе Вальсальвы выявляется и при
отсутствии градиента давления.
Считается, что чем позже относительно I тона возникает шум,
тем меньше степень стеноза Иногда выслушивается и диастоли-
ческий шум, имеющий ту же локализацию. В некоторых случаях
может определяться мезодиастолическое дрожание, обусловлен-
ное обструкцией пути притока крови в левый желудпек В позд-
них стадиях заболевания II тон может быть расщепленным, могут
выслушиваться III и IV тоны.
Усиленный верхушечный толчок и крутой высокий артериаль-
ный пульс, нередко определяемые при этой патологии, являются
проявлением гиперкинетического характера кровообращения, ха-
рактерного для гипертрофической кардиомиопатии. Считается,
что высокий артериальный пульс с большой вероятностью отра-
жает наличие внутрижелудочкового градиента.
Характерные изменения имеет кривая пульса сонной артерии.
Отмечается быстрый подъем анакроты за счет отсутствия суже-
ния в начале систолы, затем быстрое преждевременное снижение
анакроты за счет нарастающего сужения выходного отдела левого
желудочка. В результате того, что нарастающий градиент давле-
ния «желудочек—аорта» позволяет вытолкнуть кровь из желудоч-
ка, вторая верхушка кривой пульса оказывается более пологой,
чем первая.
Таким образом, кривая каротидного пульса образует две вер-
хушки и дополнительные волны на подъеме кривой. Следует
иметь в виду, что подобный вид кривая каротидного пульса имеет
лишь тогда, когда градиент давления «аорта — левый желудо-
чек» превышает 30 мм рт. ст., а при большей степени стеноза
из-за резкого сужения путей оттока па каротидной сфигмограмме
наблюдается только одна пологая верхушка.
При электрокардиографическом исследовании определяются
признаки гипертрофии левого желудочка. Появление зубца Q и
подъем зубца Т на фоне стенокардических болей может симули-
ровать наличие инфаркта миокарда. Е. Braunwald и соавт. (1964)
описывают уширение зубца Pi до 0,10 с, отражающее увеличение
левого предсердия, а реже — увеличение вольтажа Рц до 2,5 В,
отражающее увеличение правого предсердия, причем подчерки-
вают, что появление этих признаков на ЭКГ обусловлено нараста-
нием клинических проявлений заболевания. Иногда выявляется
синдром Вольффа—Паркинсона—Уайта с приступами пароксиз-
мальной тахикардии Нарушение внутрижелудочковой проводимо-
сти обнаруживается редко, по течение заболевания у этих боль-
164
ФКГ при субаортальном стенозе
Запись о области третьего межреберья
слева (усиление 1/10). Той I высоко-
частотный» большой амплитуды (боль-
ше II тона); амплитуда II тона нор-
мальная, с интервалом от I тона ре-
гистрируется высокочастотный меаодиа-
столическвй шум веретенообразной
формы
ЭКГ при субаортальном стенозе.
Спнусовая брадикардия. Отклонение
электрической оси сердца влево (пато-
логическая левограмма). Изменения
предсердного компонента. Признаки на
менения миокарда вследствие гипер-
трофии левого желудочка
ных оказывается более тяжелым, хотя различий в величине гра-
диента внутрижелудочкового давления у этих больных и у боль-
ных без признаков внутрижелудочковой блокады нет. У значи-
тельного числа больных обнаруживается зубец Q, глубокий, его
появление не коррелирует, однако, с тяжестью заболевания. Не-
редко выявляются нарушения ритма, чаще мерцание предсердий
и атриовентрикулярная блокада, обусловленная, по-видимому,
развитием фиброза в межжелудочковой перегородке с вовлечени-
ем в процесс проводящих путей (рас. 28).
165
При рентгенологическом обследовании у некоторых больных
определяется увеличение сердца влево, однако значительное его
увеличение обнаруживается редко. Степень увеличения размеров
сердца коррелирует с высотой градиента в левом желудочке, но
не всегда с тяжестью течения заболевания. Может быть и гипер-
трофия левого предсердия. Нередко выявляется расширение вос-
ходящей аорты (рис. 29). Наиболее информативным из всех бес-
кровных методов исследования при гипертрофической кардиомио-
патии является эхокардиография.
Существует два основных (больших) эхокардиографических
критерия гипертрофической кардиомиопатии: систолическое дви-
жение передней створки митрального клапана вперед и асиммет-
ричная гипертрофия левого желудочка (значительное утолщение
межжелудочковой перегородки) [Abbas A S. et al., 1973, и др].
Кроме того, описывают три малых эхокардиографических при-
знака: нормальный или малый размер левого желудочка с увели-
ченной фракцией выброса, приближение передней створки мит-
рального клапана к межжелудочковой перегородке во время
диастолы и уменьшение амплитуды раннего диастолического дви-
жения митрального клапана, свидетельствующие об изменении по-
датливости левого желудочка. Эти малые признаки песпецифич-
ны, но часто сопутствуют гипертрофической кардиомиопатии.
В последнее время описывают также такие признаки, как пре-
имущественное утолщение межжелудочковой перегородки у зад-
ней стенки левого желудочка, уменьшение расстояния между пе-
регородкой и митральным клапаном в начале систолы и при-
крытие аортального клапана в середине периода систолы
(рис. 30).
Патологическое движение вперед створок митрального клапана
было первым специфическим эхокардиографическим признаком
гипертрофической кардиомиопатии. В норме митральный клапан
виден открытым в период диастолы желудочков и закрытым в
начале систолы. В период выброса крови из желудочка митраль-
ный клапан и кольцо перемещаются слегка вперед. В противопо-
ложность этому при гипертрофической кардиомиопатии отмечает-
ся патологическое систолическое движение вперед митрального
клапана, обычно передней, но иногда и задней его створки, по
направлению к перегородке. Оно иногда может выявляться лишь
после введения амилнитрита. Степень и распространенность этого
патологического движения вперед створок митрального клапана
предлагалось использовать для предсказания и даже количест-
венной оценки обструкции выходного тракта левого желудочка.
Однако, с одной стороны, это движение вперед створок митраль-
ного клапана не всегда имеет место при гипертрофической кар-
диомиопатии и иногда не выявляется и при введении амилнитри-
та и изупрела. Оно может быть выявлено и при других состояни-
ях, например, при ишемической болезия сердца, при пролабиро-
вании митрального клапана и при дефекте межжелудочковой пе-
регородки.
166
Рентгенограммы при субаортальном стенозе.
а — прямая проекция, сердце с подчеркнутой талией, умеренно рас-
ширено в поперечнике, выбухает выходной отдел порты; б — левая
косая проекция дуга левого желудочка закруглена
1 Второй признак, который сейчас признается наиболее специ-
фичным для гипертрофической кардиомиопатии, — асимметрич-
ная левожелудочковая гипертрофия, в основном обусловленная
гипертрофией межжелудочковой перегородки, она также может
выявляться при другом виде патологии — легочной гипертонии,
ио в значительно меньшей степени.
Несмотря на то что все классические эхокардиографические
признаки субаортального стеноза уже описаны, их специфичность
в диагностике гипертрофической кардиомиопатии и их значи-
мость для оценки степени обструкции тракта выхода крови из
левого желудочка остаются неясными [Затушевский И. Ф., 1978,
Yoshinori L. et al., 1980].
Катетеризация сердца и ангиография дают важную информа-
цию для диагностики гипертрофической кардиомиопатии. Измене-
ния выявляются как в левых, так и в правых отделах сердца
Принято выделять при зондировании сердца следующие при-
знаки, характерные для субаортального стеноза наличие пред-
сердной волны на кривой давления левого желудочка, парадок-
сальные изменения величины давления в левом желудочке и аор-
те, особенно после экстрасистолы, наличие градиента давления в
покое между левым желудочком и аортой в среднем от 50 до
150 мм рт ст , повышение конечного диастолического давления в
полости левого желудочка до 18 мм рт. ст., наличие анакротиче-
ской волны в верхней трети кривой желудочкового давления.
Е D. Wigle и соавт. (1962) считают наиболее патогномоничным
признаком субаортального стеноза обратно направленные измене-
ния величин давления в желудочке и в аорте, особенно выражен-
ные после экстрасистолы
Градиент давления возникает или увеличивается при воздейст-
виях, которые снижают наполнение желудочка, снижают артери-
альное сопротивление или учитывают сократимость левого
желудочка. Наоборот, вмешательства, которые увеличивают напол-
нение левого желудочка, увеличивают посленагрузку или сни-
жают инотропизм, уменьшают или ликвидируют градиент давле-
ния [Braunwald Е. et al., 1964]. Поэтому градиент давления уве-
личивается при тахикардии, пробе Вальсальвы, физической
нагрузке, при снижении артериального давления, после приема
изупрела, гликозидов, нитритов. Он уменьшается при брадикар-
дии и повышении артериального давления, после трансфузии
крови или растворов и введения блокаторов ^-адренергических
рецепторов. Иногда после введения ₽-блокаторов резко увеличи-
вается градиент давления
Относительно редко при субаортальном стенозе наблюдается
повышение давления и в правом желудочке. По мнению
Cooley D. А. и соавт. (1973), это является неблагоприятным про-
гностическим признаком В таких случаях, как правило, имеется
обструкция выходного отдела и правого желудочка Характер
изменения желудочка и степень его сужения можно установить
при использовании киноангиографии и вентрикулографии — вы-
168
30
Эхокардиограмма при субаор-
является желудочек с тонки-
ми несинхронно сокращаю-
щимися стенками с неболь-
шой неправильной формы
полостью. Суженный участок
в виде треугольника выяв-
ляется во время систолы, он
обычно расположен на 2—
3 см ниже уровня проекции
аортального клапана [Braun-
wald Е. et al., 1984]. Суже-
ние исчезает в диастолу.
Иногда при введении боль-
шого количества контрастных
веществ видны дефекты за-
полнения полости левого желудочка за счет резко гипертрофиро-
ванных сосочковых мышц. Коронарные артерии при гипертрофи-
ческой кардиомиопатии обычно большие и хорошо развиты
[Wigle Е D. et al, 1962].
Многие авторы считают, что степень повышения конечного диа-
столического давления в левом желудочке не только отражает
тяжесть процесса, степень поражения миокарда, но и определяет
симптоматику и прогноз заболевания [Braunwald Е. et al., 1964;
Goodwin J F., 1973]. Установлена прямая корреляция между
степенью повышения конечного диастолического давления в ле-
вом желудочке и выраженностью симптомов болезни, в особенно-
сти одышки [Braunwald Е. et al., 1964].
В связи с этим уменьшение степени ограничения притока кро-
ви в левый желудочек и увеличение степени наполнения левого
желудочка должно быть, по мнению этих авторов, не менее, а,
может быть, и более важной целью, чем только высвобождение
оттока. До настоящего времени нет единой точки зрения на влия-
ние выраженности обструкции на течение заболевания. Одни
авторы указывают на то, что смертность среди больных с боль-
шим градиентом давления выше, другие отмечают худший про-
гноз у больных при отсутствии градиента давления, третьи не
нашли корреляции между величиной градиента давления, с одной
169
стороны, и выраженностью симптоматики и прогнозом—с другой.
Наиболее распространенная классификация стадии тяжести
субаортального стеноза Нью-Йоркской сердечной ассоциации
основана на определении градиента давления
I стадия — градиент давления до 25 мм рт. ст, жалоб, как пра-
вило, у больных нет, II стадия — градиент давления до 36 мм
фт. ст; больные отмечают нарушения самочувствия при физиче-
-ской нагрузке; III стадия — градиент давления до 44 мм рт. ст.;
>наблюдаются более выраженные нарушения гемодинамики и са-
мочувствия, появляются стенокардия и одышка; IV стадия — гра-
диент давления 80 мм рт. ст. и выше; имеются значительные на-
рушения гемодинамики.
Определенную информацию для диагностики гипертрофической
кардиомиопатии, ее обструктивной формы может дать сканирова-
ние с таллием У больпых с гипертрофической кардиомиопатией
сцинтиграфия выявляет утолщение межжелудочковой перегород-
ки и свободной степки левого желудочка по сравнению с нормой.
Соотношение толщины перегородки и толщины латеральной стен-
ки левого желудочка в среднем составляет 1,3±0,2
У большинства больных отмечается неравномерная гипертро-
фия перегородки. Таким образом, этот метод дает возможность
оценить соотношения толщины межжелудочковой перегород-
ки и свободной стенки левого желудочка [Pachinger О. V. et al,
1979].
Дифференциальный диагноз. Несмотря на наличие определен-
ных клинических и инструментальных признаков гипертрофиче-
ской кардиомиопатии, в диагностике заболевания могут быть
определенные трудности.
Дифференциальный диагноз должен проводиться между гипер-
трофической кардиомиопатией и ишемической болезнью сердца,
гиперкинетическим синдромом, митральной недостаточностью,
умеренным изолированным аортальным клапанным стенозом, «ги-
пертоническим сердцем» и застойной кардиомиопатией
Поскольку большинство больных гипертрофической кардиомио-
патией жалуются па боль в груди или одышку, а шум при аус-
культации может отсутствовать или быть песпецифичным и при
этом на ЭКГ могут обнаруживаться признаки ишемии миокарда
или инфаркта, первое впечатление у врача складывается о нали-
чии ишемической болезпи сердца. Несомненно, у пожилых лиц
возможность сосуществования ишемической болезни сердца и ги-
пертрофической кардиомиопатии может усложнить диагностику
Следует учитывать, что систолическое движение вперед митраль-
ного клапана может быть обнаружено при аневризме желудочка,
а внутрижелудочковый градиент давления регистрируется подчас
у больных ЙБС. В трудных для диагностики случаях следует
опираться на данные эхокардиографии, указывающие на движе-
ние вперед передней створки митрального клапана, на данные
кардиоангиографии, выявляющей утолщение межжелудочковой
иерегородки, усиленные сокращения левого желудочка с выпячи-
пе
вающейся перегородкой с патологически движущимся митраль-
ным клапаном или без этого признака.
Однако наличие асимметричной гипертрофии перегородки не
является безусловным диагностическим признаком субаортально-
го стеноза, т. к опа может иметь место при ишемической болезни
сердца, гипертиреоидизме, атаксии Фридрейха, изолированной
декстроверсии [Olsen E.G.J., 1980].
Установлено, что малые степени асимметричной гипертрофии
перегородки вообще не патогномоничны для гипертрофической
кардиомиопатии
Гиперкинетический сердечный синдром может симулировать
некоторые признаки гипертрофической кардиомиопатии' быстрый
пульс, систолический шум, прекардиальная пульсация, электро-
кардиографические признаки гипертрофии левого желудочка, гра-
диент давления в желудочках Отсутствие признаков гипертрофи-
ческой кардиомиопатии на эхокардиограмме или семейный анам-
нез больного могут помочь при проведении дифференциального
диагноза. Характер шума при пролабировании митрального кла-
пана и его изменения при провоцирующих вмешательствах могут
быть подобны таковым при гипертрофической кардиомиопатии.
Больные с пролапсом могут иметь боль в груди и обмороки. Не-
смотря на то что диагноз недостаточности митрального клапана
поставить нетрудно, все еще описываются случаи неправильной
диагностики гипертрофической кардиомиопатии у больных, на-
блюдавшихся по поводу ревматического порока (недостаточно-
сти) митрального клапана Позднее «расположение» шума в
систоле, усиление шума при пробе Вальсальвы — эти признаки
обычпо помогают правильному установлению диагноза. Б противо-
положность этому при митральной недостаточности обычно име-
ется голосистолический шум, который ослабевает при пробе Валь-
сальвы.
Умеренный изолированный клапанный аортальный стеноз мо-
жет давать много признаков гипертрофической кардиомиопатии,
в особенности у молодых людей, у которых может быть высокий
пульс.
Больным гипертонической болезнью иногда ошибочно ставят
диагноз гипертрофической кардиомиопатии, так как при обоих
заболеваниях могут быть такие клинические данные, как усиле-
ние верхушечного толчка и электрокардиографические признаки
гипертрофии левого желудочка Показано также, что эти заболе-
вания могут протекать одновременно. Имеется точка зрения, что
артериальная гипертония сама по себе может быть причиной ги-
пертрофической кардиомиопатии
Последние стадии гипертрофической кардиомиопатии трудно
отдифференцировать от застойной кардиомиопатии. Б этом случае-
эхокардиография может помочь при проведении дифференциаль-
ного диагноза (при гипертрофической кардиомиопатии обнару-
живается движение передней створки митрального клапана впе-
ред).
171
Лечение н прогноз. Лечение гипертрофической кардиомиопатии
‘основывается на учете основных патогенетических механизмов.
^Вполне возможно, что высокое давление и повышенное инотроп-
ное состояние левого желудочка не только является причиной по-
вышенного потребления кислорода, ио и вызывает ишемию мио-
карда и повышение его возбудимости.
Goodwin J. F. (1970) показал, что блокада бета-адренергических
рецепторов приводит к уменьшению градиента давления «желу-
дочек—аорта», снижает частоту сердечных сокращений и вызы-
вает снижение сердечного выброса и уменьшение потребления
миокардом кислорода. Бета-блокаторы в основном противодейст-
вуют повышенной чувствительности миокарда к катехоламинам.
Они эффективны благодаря своему инотропному и хронотропному
отрицательному действию.
Рекомендуется начинать лечение с небольших доз и увеличи-
вать их до исчезновения функциональных признаков стеноза
Наиболее показано применение бета-блокаторов при наличии вы-
сокого градиента давления «желудочек-аорта», при частой экстра-
систолии и наличии стенокардии. М J. Frank (1977) предлагал
высокие дозы бета-блокаторов (до 340 мг пропранолола в день)
для лечения кардиомиопатии. В то же время Т. Hardarson (1973)
использовал ^-блокирующие препараты в более широко варьиру-
ющих дозах (от 20 до 240 мг пропранолола в день), подчерки-
вая, однако, что большие дозы более эффективны в плане пре-
дупреждения внезапной смерти.
При наличии признаков сердечной недостаточности бета-блока-
торы можно назначать в сочетании с сердечными гликозидами или
(лучше) с мочегонными.
Некоторые клиницисты считают назначение сердечных глико-
зидов при гипертрофической кардиомиопатии нецелесообразным
Е. Braunwald и соавт (1964) придерживаются противоположной
точки зрения, несмотря на то, что при назначении сердечных гли-
козидов градиент давления может увеличиваться.
Трепетание и мерцание предсердий и различные виды тахикар-
дии являются повреждающим фактором, так как увеличивают
потребление миокардом кислорода и уменьшают время наполне-
ния левого желудочка; поэтому показано применение антиарит-
мическпх агентов (хинидин, новокаинамид, дифенил гидантоин)
С. М. Oakley (1971) отмечает, что в случае тромбоэмболии у
больных с установившейся мерцательной аритмией рекомендует-
ся назначение антикоагулянтов, а также необходимо избегать
физических упражнений с элементами соревнования, поскольку
после нагрузки могут быть обмороки или смерть (внезапная
смерть может быть и в период отдыха, и при обычной активно-
сти).
В отношении роли хирургии в лечении гипертрофической кар-
диомиопатии ведутся дискуссии Внезапная смерть отмечалась
нередко и после успешной операции. Установлено, что хирургиче-
ское лечение по сравнению с терапевтическим (в плане сохране-
<72
ни я жизни больных при этом заболевании) преимуществ не
имеет.
Однако, оценивая эффективность хирургического вмешатель-
ства, трудно игнорировать улучшение клинического течения
болезни, отмечаемое многими исследователями [Cooley D. A. et al.,
1973, и др]. По мнению большинства клиницистов, оперативное
вмешательство показано в тех случаях, когда нет эффекта от ле-
карственной терапии. Имеются два принципиальных пути опера-
тивного вмешательства при этом заболевании: резекция суженно-
го участка пути оттока и замещение митрального клапапа.
Прогноз при гипертрофической кардиомиопатии тяжелый. Вне-
запная смерть наступает в 31—40% случаев. Она не связана с
выраженностью симптомов, размерами сердца, изменениями ЭКГ,
градиентом давления и конечным диастолическим давлением в
левом желудочке. Ряд авторов указывают на возможность корре-
ляции между некоторыми клиническими и гемодинамическими
особенностями гипертрофической кардиомиопатии и прогнозом.
Так, L Hatle (1976) и J. F Goodwin (1973) отметили более бла-
гоприятное течение заболевания у больных с выраженной гипер-
трофией миокарда и у пациентов с присоединившейся артериаль-
ной гипертонией, в то время как у больных, у которых отмечали
низкий вольтаж ЭКГ, увеличение размеров левого желудочка,
высокое давление заполнения, низкий сердечный выброс, повыше-
ние давления заклинивания в легочной артерии, прогноз оказы-
вался значительно худшим. В. J. Feild (1973) отметил высокую
выживаемость в группе больных с соотношением масса сердца/
объем более чем 0,9 и фракцией выброса более чем 0,2, предпо-
ложив, что гипертрофия являлась важным компенсаторным меха-
низмом в этих случаях.
В противоположность этим данным Е. К. Shirey (1980) отметил
увеличение числа летальных исходов почти в 5 раз в группе лиц
с гипертрофией, диагностированной с помощью ЭКГ, биопсии и
ангиокардиографии, что, возможно, объясняется применением
более тонких методов диагностики. J. G. Demakis (1971) привел
данные, в соответствии с которыми длительность жизни больных
определяется временем, необходимым для возвращения размеров
сердца к норме при соответствующей терапии.
Облитеративная кардиомиопатия
Облитеративпая кардиомиопатия включает те формы заболевания,
при которых отмечается облитерация полостей желудочков с яв-
лениями атриовентрикулярной регургитации В эту группу вхо-
дят эндомиокардиальный фиброз, эозинофильный фибропластиче-
ский миокардит Леффлера и, по данным некоторых авторов, фиб-
роэластоз. Все эти формы поражения объединяет гемодинамиче-
ский признак, характеризующийся затруднением диастолического
расслабления желудочка из-за его ригидности, что в последующем
ведет к развитию недостаточности сердечной мышцы
173
Эндомиокардиальный фиброз
В 1948 г. J. N. Р. Davies представил детальную характеристику
эндокардиального фиброза, являющегося наиболее частой причи-
ной развития сердечной недостаточности у жителей Южной Аф-
рики. Однако в последние годы эндомиокардиальпый фиброз стал
обнаруживаться и в других странах мира, утратив, таким обра-
зом, свой эндемический характер.
Анатомически эндомиокардиальный фиброз характеризуется
резко выраженным фиброзом миокарда (в особенности его субэн-
докардиальных слоев), гипертрофией миокардиальных волокон я
резким утолщением эндокарда.
Изменения охватывают эндокард верхушки сердца и желудоч-
ков, включая область притока; иногда процесс распространяется
на сосочковые мышцы, сухожильные нити и нередко митральный
и трикуспидальный клапаны. Характерно, что утолщение эндо-
карда резко прерывается при переходе эндокарда с области при-
тока на область оттока из левого желудочка, образуя как бы
свернутый край [Chew J.Y. L., 1977]. Часто обнаруживаются при-
стеночные тромбы и в полостях сердца Левый, а иногда и оба
желудочка уменьшены в размерах, стенки их утолщены Пери-
кард не изменен.
Этиология эндокардиального фиброза неясна. Многие авторы
считают, что причиной развития его могут быть различные па-
тологические процессы: перенесенный в прошлом бактериальный,
паразитарный или вирусный эпдомиокардит, метаболические на-
рушения, алиментарные расстройства (недостаточное потребле-
ние белков и некоторых витаминов) Выдвигается точка зрения,
согласно которой в развитии эндомиокардиального фиброза боль-
шую роль играет употребление больших количеств бананов, со-
держащих серотонин, который в эксперименте у животных вы-
зывает поражение сердечпой мышцы В литературе обсуждается
возможность участия аутоиммунного механизма в возникновении
эндомиокардиального фиброза, о чем свидетельствует обнаруже-
ние в крови этих больных противосердечных антител
Клиническая картина заболевания характеризуется недоста-
точностью левого или правого желудочка, развивающейся вслед-
ствие недостаточной растяжимости миокарда в период диастолы,
митральной пли трикуспидальной недостаточностью, тромбоэмбо-
лическими осложнениями (в связи с наличием пристеночных
тромбов сердца), реже — нарушениями сердечного ритма.
Основной гемодинамической особенностью этого заболевания
является ограничение диастолического паполпения желудочка п
вследствие этого уменьшение сердечного выброса Сокращение
сердечной мышцы во время систолы вначале может быть нор-
мальным, по по мере вовлечения в процесс мышцы желудочков
оказывается сниженным. Выраженность симптоматики варьиру-
ет в зависимости от степени вовлечения в процесс эндокарда в
миокарда, а также от того, какой желудочек поражен больше
174
Больные могут предъявлять жалобы на слабость, одышку, в
особенности при физической нагрузке, иногда нетипичные боли
в груди, похудание. Границы сердечной тупости обычно не изме-
нены. При аускультации часто определяется довольно громкий н
ранний III тон сердца (через 0,08—0,12 с после закрытия аор-
тального клапана), выслушиваемый над верхушкой сердца. Мо-
жет определяться мягкий поздкий систолический шум митраль-
ной регургитации, а также шум, возникающий вследствие недо-
статочности трехстворчатого клапана. По мере развития заболе-
вания могут выявляться признаки недостаточности кровообраще-
ния по малому или большому кругу кровообращения в зависимо-
сти от локализации процесса в левом или правом желудочке.
Изменения ЭКГ неспецифичны, диффузны, в большинстве слу-
чаев расположение электрической оси сердца нормальное. Иногда
выявляются нарушения процесса реполяризации со снижением
сегмента ST, уплощением зубца Т н признаки гипертрофии пред-
сердий. При рентгеноскопии грудной клетки может определяться
небольшое увеличение сердца влево, реже вправо, признаки ди-
латации предсердий, венозный застой в легких.
Фонокардиография позволяет выявить III тон в интервале 80—
120 мс после закрытия аортальных клапанов, совпадающий но
времени с вершиной волны быстрого наполнения на апекскардио-
грамме. В то же время при эхокардиографическом исследовании
выявляется быстрое движение передней створки митрального
клапана во время диастолы и быстрое раннее движение задней
стенки левого желудочка наружу, что отражает картину ракиего
быстрого наполнения желудочка; III тон, таким образом, отража-
ет быстрое наполнение желудочка во время диастолы [Ghew
G. Y. L. et al, 1977]
Гемодинамические сдвиги характеризуются повышением дав-
ления заполнения в обоих желудочках, причем конечное диасто-
лическое давление в левом желудочке превышает таковое в
правом. Давление в легочной артерии также повышено. При
вентрикулографии видны усиленно сокращающиеся левый или
оба желудочка, гладкие контуры их стенок, иногда с дефектом
наполнения в области верхушки, отражающим ее облитерацию,
в некоторых случаях определяется вдавленне в области папил-
лярных мышц. Могут отмечаться признаки митральной и трикус-
пидальной регургитации [Ghew G. Y. L. et al., 1977].
При коронарографии патологии не выявляется. Дифференци-
альный диагноз должен проводиться между эндомиокардиальным
фиброзом, фибропластическим эндокардитом Леффлера а идио-
патическим миокардитом Фидлера. Однако не только в условиях
клиники, но даже на аутопсии отдифференцировать эти случаи
не всегда представляется возможным, так как при той и другой
патологии в процесс в той или иной степени вовлекается и мио-
кард, и эндокард, а при эндомиокардиальном фиброзе возможно
обнаружение воспалительных инфильтратов. Характер течения
заболевания широко варьирует в зависимости от степени выра-
175
женности процесса и его преимущественной локализации При
локализации процесса только в левом желудочке, без поражения
клапанов, прогноз более благоприятен. В случае поражения обоих
желудочков и клапанов прогноз становится хуже, однако боль-
ные могут жить в течение нескольких лет.
Патогенетического лечения данного заболевания нет. В тяже-
лых случаях предпринимаются попытки хирургического вмеша-
тельства в виде иссечения эндокарда или замещения клапанов,
причем отмечена эффективность этих операций [Ghew G. Y. L,
1977]
Фибропластический париетальный эндокардит Леффлера
Симптоматика этого заболевания часто бывает пестрой, не
всегда характерной, иногда сочетается с проявлениями генерали-
зованных эндартериитов и периартериитов Высказывается пред-
положение [Roberts W. S., 1978, и др.], что эндокардит Леффлера
к эндомиокардиальный фиброз, описанный J. N. Dawies (1948),
являются единым заболеванием, но отражают лишь различные
стадии одного и того же процесса. Основанием для этой гипотезы
послужило наличие утолщения эндокарда при обоих видах патоло-
гии и выявление эозинофилии в некоторых случаях эндомиокар-
диального фиброза. Клиническая картина обоих заболеваний про-
является в основном развитием лево- или правожелудочковой не-
достаточности вследствие недостаточной растяжимости миокарда
во время диастолы, тромбоэмболических осложнений. Многие
авторы наблюдали в начальных стадиях развития заболевания
эозинофилию, повышение температуры с начальными признака-
ми поражения эндо- и миокарда, а в конечных стадиях процесса
преобладание явлений эндомиокардиального фиброза; эозинофи-
лия к этому времени исчезает. При обоих заболеваниях отмечепа
общность гемодинамических и ангиографических данных Однако
этой точки зрения придерживаются не все клиницисты
Фиброэластоз
Это заболевание впервые было описано в 1740 г. Lancisi.
С этого времени появилось множество описаний этой патологии
под различными названиями — врожденный склероз эпдокарца,
диффузный эндокардиофиброз, миоэндокардит хронический фи-
броэластический, фетальный эндокардит и т. д. Однако наиболее
принятым является предложенное Т. Weinberg и A. J. Himelfarb
в 1943 г. название эндокардиальный фиброэластоз.
Заболевание врожденное, характеризуется фиброзным пораже-
нием эндокарда и субэндокардиальных слоев миокарда Кроме
врожденного фиброэластоза существуют формы вторичного фи-
броэластоза, развивающегося чаще при тех видах патологии серд-
ца, которые сопровождаются перегрузкой левого желодочка
(коарктация аорты, аортальный стеноз). Однако обнаруживается
176
фиброэластоз как вторичное заболевание и при ревматизме, ин-
фаркте миокарда, в качестве возрастного изменения эндокарда
у пожилых.
Описываются также редкие формы первичного фиброэластоза
у взрослых, расцениваемого в этих случаях как проявление кол-
лагеноза или недостаточности витаминов группы В.
Этиология заболевания не выяснена. В литературе обсуждает-
ся возможная роль вирусной инфекции матери и плода, гипок-
сия плода, белковая и витаминная недостаточность матери, рев-
матизм у плода. Большинство авторов придают основное значе-
ние в патогенезе фиброэластоза инфекционно-токсическому воз-
действию со стороны матери с развитием эндокардита или миоэп-
докардита с исходом в эластоз и склероз миокарда, называя его
фетальным эндокардитом.
Другие авторы расценивают фиброэластоз как аномалию раз-
вития конуса аорты, заключающуюся в смещении в левый желу-
дочек сердца закладки конуса аорты и развитии толстого слоя
эластической ткани, подобной строению стенки аорты в полости
левого желудочка. Эта точка зрения подтверждается в известпой
мере частым сочетанием фиброэластоза с другими врожденными
пороками сердца и сосудов. Большое значение кардиологи при-
дают перегрузке левого желудочка, которая может способство-
вать развитию эластоза эндокарда и поражению миокарда за
счет действия механического фактора, как это может наблюдать-
ся при аортальном стенозе и т д. Ряд исследователей выдвигают
положение, согласно которому при внутриутробном развитии
плода поражается миокард, а фиброэластоз развивается компен-
саторно вследствие утраты контрактильной массы сердечной
мышцы.
Заболевание характеризуется значительным увеличением серд-
ца, принимающим форму шара или пули, выраженной гипертро-
фией его стенок, в основном левого желудочка Эндокард резко
утолщен. Для инфантильной формы фиброэластоза характерно
диффузное поражение эндокарда. У взрослых наблюдается
утолщение эндокарда в виде заплат за счет отложепия фибрина
и включения в толщу такого эндокарда тромботических масс.
Поражается эндокард в основном левого желудочка, по может
вовлекаться в процесс и эндокард правого желудочка, а иногда и
предсердий. В процесс могут также вовлекаться сосочковые мыш-
цы, хорды, в 50% случаев — клапаны (митральный, аортальный,
клапан легочной артерии), что может вести к стенозу артериаль-
ного устья, атриовентрикулярного отверстия.
Утолщение эндокарда происходит за счет разрастания коллаге-
новых и эластических волокон, в особенности в слоях, прилегаю-
щих к сердечпой мышце. В толще эндокарда могут обнаружи-
ваться гистполимфоцитарные инфильтраты Иногда наблюдается
врастание эндокарда в толщу миокарда. Субэндокардиальные
слои миокарда могут быть неизменными или гипертрофирован-
ными, отмечается гипертрофия папиллярных мышц с явлениями
12 Руководство по кардиологов	177
их вакуолизации и атрофии. В некоторых случаях отмечаются
участки некроза и фиброза миокарда. В миокарде также могут
быть гистиоцитарные инфильтраты.
Различают молниеносную, острую и хроническую формы заболе-
вания. Молниеносная и острая формы отмечаются у новорожден-
ных и детей раннего возраста, а хроническая — у детей старше-
го возраста и взрослых При молниеносной форме заболевание
начинается внезапно в первые дни и недели жизни и заканчи-
вается смертью через несколько часов.
Клиническая картина заболевания характеризуется кардиоме-
галией, в основном за счет левого желудочка и нарастающей, не
поддающейся лечению, недостаточностью кровообращения. У де-
тей (чаще в возрасте до одного года жизни) появляются слабость,
иногда в виде приступов, анорексия, бледность, субфебрилитет.
Сердечная недостаточность проявляется одышкой, тахикардией,
цианозом. Границы относительной тупости сердца расширены,
особенно влево, тоны сердца приглушены или глухие, иногда
выслушивается мягкий систолический шум и ритм галопа. Арте-
риальное давление значительно снижено. Позднее выявляемся
признаки декомпенсации сердечной деятельности по малому, за-
тем по большому кругу кровообращения. Характерны для этого
заболевания резкая потливость и бледность кожных покровов. Ка-
ких-либо типичных изменений периферической крови или био-
химических показателей не отмечается, за исключением гипер-
натриемии.
При рентгеноскопии грудной клетки выявляются незначитель-
ное увеличение размеров сердца, особенно влево, в основном за
счет левого желудочка (иногда и предсердия), ослабление пуль-
сации контуров сердца, усиление сосудистого рисунка При ангио-
графии отмечается утолщение стенок левого желудочка и замед-
ление его опорожнения.
Изменения ЭКГ неспецифичны. Отмечается синусовая тахикар-
дия. Вольтаж может быть сниженным, а у детей старшего возра-
ста высоким. Часто имеет место снижение сегмента ST при поло-
жительном зубце Т, удлинение электрической систолы и увели-
чение систолического показателя. Для грудных детей характерен
правый тип ЭКГ, который сменяется на левый. При вовлечении
в процесс обоих желудочков может быть нормограмма. Возмож-
ны нарушения внутрижелудочковой проводимости
При хронической форме фиброэластоза отмечается картина по-
стоянной недостаточности кровообращения с периодами ее нара-
стапия. При вторичном фиброэластозе клиническая картина за-
болевания обычно смазана за счет симптоматики основного забо-
левания. Смерть при фиброэластозе наступает при явлениях на-
растающей сердечной недостаточности
Дифференциальный диагноз, в особенности острой формы фиб-
роэластоза, следует проводить с идиопатическим миокардитом
Для фиброэластоза характерны более постепенное нарастание
сердечной недостаточности, менее выраженная тахикардия, сни-
178
женив вольтажа и уширение комплекса QRS на ЭКГ. Начало
заболевания в первое полугодие жизни свидетельствует о нали-
чии фиброэластоза При проведении дифференциальной диагно-
стики с врожденными пороками помогают различия в аускульта-
тивной картине, хотя надо иметь в виду возможность сочетания
некоторых пороков с фиброэластозом.
Лечение сводится к терапии недостаточности кровообращеппя
Назначение сердечных гликозидов может вести к уменьшению
степени утолщения эндокарда
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
Затушевский И Ф Диагностика идиопатического гипертрофического суб-
аортального стеноза (по данным эхокардиографии).— Тер. арх., 1978,
Xs 5, с. 23-29
Затушевский И Ф Звуковая симптоматика идиопатического субаортально-
го стеноза — Тер. арх., 1979, № 5, с 35—41
Мареев В Ю, Наумов В. Г Применение нитропруссида натрия для лечеппя
тяжелой сердечной недостаточности — Билл ВКНЦ АМН СССР, 1980,
№ 1, с 70-75.
Мухарлямов Н. М. Современные подходы к лечению сердечной недостаточ-
ности — Бюлл. ВКИЦ АМН СССР, 1980, № 1, с. 3—7.
Мухарлямов Н. М, Затушевский И. Ф, Дорофеева 3 3. Идиопатический
гипертрофический субаортальный стеноз.— Тер арх, 1980, № 7, с. 18—23.
Сумароков А. В, Моисеев В. С, Михайлов А А., Касымов И. Ю. Распознава-
ние болезней сердца — Ташкент Медицина, 1976 — 274 с
Тарвев Е. М. Меняющиеся аспекты клинической кардиологии — Кардиоло-
гия, 1975, № 5, с. 9—17
Чарчоглян Р А., Веленков Ю Н Эхокардиография в диагностике идиопати-
ческой застойной кардиомиопатии.—Тер арх., 1978, № 8, с. 131—134
Abbasl A. S, MacAlpin R N., Eber L. М., Pearce М L. Echocardiographic
diagnosis of idiopathic hypertrophic cardiomyopathy without outflow
obstruction.— Circulation, 1972, vol. 46, 897—904.
Beck W. Cardiomyopathies in South Africa — a brief survey of the problem
and current therapeutic approaches — Postgrad Med J., 1978, vol 54,
p. 469—476.
Brigden W. Uncommon myocardial diseases The noncoronary cardiomyopat-
hies — Lancet, 1957, vol. 2, N 1179, p 1243-1246
Braunwald E, Lambrew С T, Morrow A G., Rockott S. D Idiopathic hyper-
trophic subaortic stenosis.—Circulation, 1964, vol. 30, suppl. 4, p. 3—119
Brock R. E. Functional obstruction of the left ventricle (Acquired aortic
subvalvular stenosis).— Guys Hosp Rep, 1957, vol 106, p 221—225
Chew G Y. L . Ziady G M., Raphael M J. et al. Primary restrictive cardiomyo-
Sathy Neotropical endomyocardial fibrosis and hypereosinophilic heart
iaease.— Br Heart. J, 1977, vol 39, p. 399—413.
Criley J M, Lennon P. A, Abbasl A. S., Blaafuss A. H. Hypertrophic car-
diomyopathy — In Clinical cardiovascular physiology/Ed. H J Levine.
New York-London Grune and Stratton, 1976, p. 771—827.
Davies J N P. Endocardial fibrosis in Africans — East African med J, 19'iS,
vol. 25, p. 10—14
Demakls J. G., Rahimtola S H Peripartum cardiomyopathy — Circulation, 1971,
vol 44, p 964-969.
Fetid В У., Boxley W. A , Russel R O. et al Left ventricular function and
hypertrophy in cardiomyopathy with depressed ejection fraction — Circu-
lation, 1973, vol 47, p 1022—1028
Frank M. Y., Abdalla A, M, Canedo M. Y. Longterm medical management of
hypertrophic obstructive cardiomyopathy (abstr).—Amer J. Cardiol, 1977,
voL 39, p 271-277
12*
179
Goodwin } F Congestive and hypertrophic cardiomyopathies. A decade <>l
study.— Lancet, 1970, vol. 1, p 732—739.
Goodwin } E, Oakley С. M The cardiomyopathies — Br. Heart. J, 1972, vol 31
p 545.
Goodwin } F. Treatment of the cardiomyopathies — Amer. J. Cardiol, 1973
vol 32, p. 341-352
Goodwin f. F An appreciation of hypertrophic cardiomyopathy — Amer J
Med, 1980, vol. 68, N 6, p. 797-800.
Halawa В, Mazurek W. Cardiomyopathies and their treatment — Wiad Lek.
1980, vol. 33, N 9, p. 707—713.
Hardarson T., De la Calzada C. S, Curiel R, Goodwin У. F Prognosis and
mortality of hypertrophic obstructive cardiomyopathy — Lancet, vol. 1.
N 1973, p. 462—467.
Hatle L, Orjavik O., Slorstetn 0 Chronic myocardial disease. I, Clinincal
picture related to long-term prognosis.— Acta Med. Scand., 1976, vol. 199,
p. 399—404.
James T. N., Fish C. Observations on the cardiovascular involvement in
Friedreich’s ataxia — Amer. Heart J, 1963, voL 66, p. 164—175.
Josserand E., Gallavardin L De 1’asystole progressive des jeunes sujets par
myocardite subaigiie primitive — Arch Gdn M6d. (Paris), 1891, vol. 168.
p. 684.
Kristiansen A. Diagnosis, natural history and treatment of cardiomyopathy.—
London: Thesis University, 1969 —162 p
Meadows W. R. Postpartum heart disease.—Amer. J Cardiol, 1960, vol 6,
p. 788-793
Oakley С. M Ventricular hypertrophy in cardiomyopathy — Br. Heart J., 1971,
vol. 33, suppl., p. 179—184.
Olsen E. G. J., Path F. R C. The pathology of idiopathic hypertrophic subaor-
tic stenosis (hypertrophic cardiomyopathy). A critical review — Am. Heart
J., 1980, vol. 100, N 4, p. 553—562.
Pachlnger О V., Ogrls E, Socber H, Probst p. Scintigraphy in cardiomypat-
hy.— Acta Med. Austriaca, 1979, vol. 6, N 2, p. 35—42.
Pearce J M. Heart disease and filterable viruses — Circulation, 1960, vol 24,
p 448-452.
Popp R L, Wolfe S B., Hlrata T, Feigenbaum H Estimation of right and left
ventricalal size by ultrasound. A study of the Ichoes from the intraventricu-
lar septum — Amer. J Cardio!, 1969, vol. 24, p. 523—528.
Battery E. B., Banks D. C., Oram S. Occlusive disease of the coronary arteries
presenting as primary congestive cardiomyopathy — Lancet, 1969, vol 2,
p. 1147-1151.
Resnekov L. Congestive cardiomyopathy.—In. Clinical cardiovascular physio-
logy/Ed H. Levine.—New York-London: Grune and Stratton, 1976, p. 829—
853.
Ritchie C. Clinical contribution to the pathology, diagnosis, and treatment oi
certain chronic diseases of the heart— Edinb. Med. Surg. J, 1850, vol 74,
p. 24
Roberts W. S. Cardiomyopathy and myocarditis, morphologic features —Adv
Cardiol., 1978 vol. 22, p. 184—198
Schmlncke A. Ueber linksseitige muskulloose Conusstenose — Dtsch Med
Wschr, 1907, vol. 33, p. 2081—2090.
Shirey E. K, Proudfit W Z, Hawk W. A. Primary myocardial disease Corre-
lation with clinical findings, angiographic and biopsy diagnosis. Follow-up
139 patients — Amer. Heart J., 1980, vol. 99, N 2, p 198—207.
Yoshinorl L D McKenna W. У., Gehrke У. et al. M-mode echocardiography
in hypertrophie cardiomyopathy. Diagnostic criteria and prediction of
obstruction — Amer J. Cardiol, 1980, vol 45, N 1, p. 6—14.
Weinberg T, Hlmelfarb A. }. Endocardial fibroelastosis (so-called fetal endo-
carditis).— Bull. Johns Hopk Hosp, 1943, vol. 72, p. 299—304.
Wlgle E D, Heimbecker R. 0., Gunton R TV. Idiopathic ventricular hypertrop-
hy causing muscular subaortic stenosis.— Circulation, 1962, vol 26, p. 325—
340
ГЛАВА 4
Болезни эндокарда
Поражения эндокарда обыч-
но обусловлены развитием во-
спалительного процесса в
нем — эндокардита. Он может
явиться как осложнением ряда
инфекционных процессов, так
и одним из проявлений систем-
ных заболеваний: ревматизма,
системной волчанки, эозино-
фильного васкулита и т д По-
вреждение эндокарда наблюда-
ется при внутрисосудистой коа-
гулопатии — так называемый
небактериальный, тромботиче-
ский (марантический) эндокар-
дит. Своеобразно поражение
эндокарда при карциноидном
синдроме и фиброэластозе.
В редких случаях изменения
эндокарда бывают обусловлены
дегенеративными или инфиль-
тративными процессами — при
атеросклерозе, мукоидной или
амилоидной дегенерациях
Инфекционные
эндокардиты
В этой группе эндокардитов
принято выделять подострый в
острый бактериальный эндокар-
дит.
Бактериальный (септический
эндокардит) — заболевание,
обусловленное бактериальной
инфекцией Микробные колонии
локализуются на клапанах и
реже па пристеночном эндокар-
де, можно выявить и наличие
бактериемии.
181
Подострый бактериальный эндокардит
Этиология к патогенез. Подострый бактериальный эндокардит
или подострый или затяжной септический эндокардит, Sepsis
lenta, может быть вызван разнообразными бактериями, но чаще
он обусловлен наличием трех видов возбудителей* зеленящим
стрептококком (30—40%), энтерококком (10%) и стафилокок-
ком (10—30%). В 20—30% случаев встречаются другие стрепто-
кокки и в 3—10% — прочие возбудители; известны случаи, когда
поражение вызвано смешанной инфекцией [Kage D, 1976].
Подострый бактериальный эндокардит чаще развивается на
пораженном эндокарде (вторичный эндокардит): у больных с
ревматическими и врожденными пороками сердца, реже при си-
филитическом и еще реже при атеросклеротическом поражении
сердечно-сосудистой системы. Он может возникнуть и после про-
тезирования клапанов [Королев Б. Л и др., 1978], а также при
повреждении сосудов (травматические артериовенозные аневриз-
мы, искусственные анастомозы и т. д.).
Примерно в одной трети случаев заболевание развивается при
отсутствии предшествующего поражения сердечно-сосудистой
системы — первичный подострый бактериальный эндокардит.
Высокую частоту развития подострого бактериального эндокар-
дита у больных ревматическими пороками сердца некоторые ав-
торы пытались объяснить тем, что оба эти заболевания являются
лишь различными формами или даже стадиями единого стреп-
тококкового заболевания [Стражеско Н. Д, 1926]. Б. А Черно-
губов, пе признававший наличия связи между этими заболева-
ниями, детально описал особенности течения первичного затяж-
ного эндокардита, хотя его данные о большой частоте этой фор-
мы (до 3Л от числа всех случаев бактериального эндокардита)
дальнейшими исследованиями не подтвердились. Однако концеп-
ция Б. А. Черпогубова сыграла большую роль в процессе выде-
ления подострого септического эндокардита как самостоятельного
заболевапия Б М. Тареев (1952) даже предложил первичную
его форму называть болезнью Черногубова. Сравнительно частое
развитие подострого септического эндокардита именно при рев-
матических поражениях объясняется, по-видимому, лишь большей
распространенностью пороков сердца этой этиологии. Известно,
что среди детей старше двух лет, имеющих врожденные пороки
сердца, подострый септический эндокардит также развивается
часто — в 16,5% случаев [Gelfman М, Levine S. А., 1942]. При
врожденных пороках сердца описапо возникновение подострого
септического эндокардита при незаращеиии межжелудочковой
перегородки, открытом артериальном протоке, сужении легочной
артерии Прп незаращеиии межпредсердной перегородки оп встре-
чается редко
Наблюдаются случаи развития подострого бактериального эндо-
кардита при атеросклеротическом поражении клапанов и после
перенесенного инфаркта миокарда. При артериальпых аневриз-
182
мах или поражениях аорты (реже) первично может поражаться
эндотелий артерии и аорты.
Патогенез подострого септического эндокардита представляется
сложным и изучен недостаточно. Ясно, что возникновение забо-
левания обусловлено попаданием микроорганизмов на клапаны
сердца, где происходит их размножение. По-видимому, они осе-
дают на клапанах непосредственно из тока крови. Возбудителя-
ми подострого септического эндокардита чаще всего являются
микробы-сапрофиты. Известно, что они сравнительно часто мо-
гут обусловить и появление преходящей бактериемии, например,
после экстракции зуба, тонзиллэктомии и т. д. Однако бактери-
альный эндокардит развивается при этом редко. Так, например,
после экстракции зуба бактериемия наблюдается в половине слу-
чаев, а эндокардит развивается у одного из пятисот таких паци-
ентов. Для возникновения заболевания должны быть какие-то
дополнительные причины, обусловливающие фиксацию и размно-
жение микроорганизмов на эндокарде. По-видимому, этому спо-
собствуют повреждения поверхности клапана, наличие на нем
тромботических масс, изменение ткани клапана за счет отечно-
сти, экссудативных или пролиферативных процессов в ней. Нару-
шение нормальных свойств участков клапанов, на которых осаж-
даются бактерии, возможно вследствие ряда причин. Исследова-
тели придают определенное значение как прямому повреждаю-
щему действию струи крови, двигающейся с большой скоростью
или под большим давлением и нарушающей трофику участков
эндокарда, так и изменению реактивности организма, что отра-
жается па состоянии местного иммунитета.
Как показывают экспериментальные данные, для получения
модели эндокардита важна предварительная сенсибилизация
организма чужеродными белками, после чего введением бактерий
удается вызвать поражения эндокарда различной тяжести [Ми-
гунов Б. И., 1974], напоминающие таковые при подостром септи-
ческом эндокардите человека. Фиксированные на клапанах ми-
кробы образуют колонии, вызывают длительную аутосенсибилиза-
цию и гиперергическое повреждение органов и тканей организ-
ма; кроме того, возможно и гематогенное распространение инфек-
ции вследствие отрыва от клапанных микробных вегетаций ку-
сочков с заносом эмболов в различные участки сосудистого русла.
Таким образом, если раньше считали, что клиническая карти-
на бактериального эндокардита обусловлена лишь прямым дей-
ствием микробов на органы, то в настоящее время несомненно,
что большое значение имеют иммунные нарушения, по-видимому
и аутоиммунные, обусловливающие развитие васкулитов и вис-
церитов.
При подостром бактериальном эндокардите в активную фазу
болезни в 89% случаев находят циркулирующие иммунные ком-
плексы, в почках часто обнаруживаются депозиты на базальных
мембранах, исчезающие после успешного лечения [Gabane J. et
al, 1979; Thong L et al, 1980]. При иммунофлюоресцентном ис-
183
следовании кожных биоптатов в */з случаев определяется поло-
жительный тест с антисывороткой против IgM и IgG одновре-
менно, что не характерно для других заболеваний сердца
[Godean Р. et al, 1980].
На наличие иммунологических нарушений указывает также
частота снижения титра комплемента, гипергаммаглобулинемии,
поликлоновой иммуноглобулинемии. Описаны случаи моноклоно-
вой гаммапатии [Fauchier et al, 1979]. Выраженность лабора-
торных сдвигов часто коррелирует с выраженностью общих вне-
сердечных проявлений болезни.
Трудно согласиться с авторами, выделяющими инфекционно-
токсическую и иммуновоспалительную фазу бактериального
эндокардита. В клинической картине болезни иммунологические
нарушения, как и при других инфекциях, например вирусном
гепатите, могут возникать очень рано, по существу в продромаль-
ный период
Соотношение повреждений органов, вызванных непосредствен-
но инфекцией или обусловленных иммунными нарушениями,
колеблется не только от случая к случаю, но и в различные пе-
риоды болезни. Как показывает клиническая картина, иногда по-
сле успешного лечения антибиотиками заболевание может про-
грессировать за счет усугубления поражений внутренних орга-
нов, например, почек (следствие нарушения иммунных процес-
сов). Однако в отличие от ряда других заболевании иммунные на-
рушения при подостром эндокардите более тесно связаны с нали-
чием бактериальной инфекции, после успешной ликвидации ко-
торой чаще не наблюдается нарастания патологического про-
цесса.
Частота заболевания подострым бактериальным эндокардитом
существенно меняется, в частности, отмечалось значительное
увеличение заболеваемости эндокардитом в послевоенные годы
По данным отечественных и зарубежных клиник, в первые по-
слевоенные годы он стал встречаться в 3—4 раза чаще, чем в до-
военные. М. В. Черноруцкий (1959) указывал на еще большее
учащение заболеваний эндокардитом в Ленинграде. В настоящее
время инфекционный эндокардит выявляется у 0,03—0,3% всех
больных, поступающих для стационарного лечения [Kage D ,
1976].
На примере подострого бактериального эндокардита особенно
заметны успехи лечения антибиотиками. Если ранее почти все
страдавшие этим заболеванием умирали в среднем через один —
полтора года от начала болезни, то теперь летальность снизилась
(хотя и остается все же высокой) до 30%. По данным Е Н. Со-
ломиной (1959), из 120 больных, лечившихся в клинике, 22 че-
ловека (18,3%) умерли в активной стадии процесса, а при учете
отдаленных результатов (до 11 лет) процент умерших возрос до
58, хотя у большей половины из них причиной смерти явилось
не обострение сепсиса, а нарастание сердечной недостаточности,
обусловленной наличием порока сердца.
184
Клиническая картина. Основными симптомами подострого бак-
териального эндокардита являются лихорадка или субфебрилитет
с ознобами, потливостью, кожными высыпаилями, чаще типа пе-
техий, симптомом «барабанных палочек», увеличением селезен-
ки. Наряду с этим наблюдается динамика сердечных шумов, при-
соединяется поражение почек, в ряде случаев обусловленное
эмболией их сосудов, могут быть эмболии и в другие сосудистые
области. Отмечаются увеличение СОЭ, лейкопения, анемия, изме-
нения белкового состава плазмы крови за счет увеличения содер-
жания грубодисперсных белков. Время появления и выражен-
ность симптомов заболевания очень варьируют. В последние годы
участились случаи, протекающие с незначительной симптомати-
кой.
Лихорадка, считавшаяся постоянным и характерным призна-
ком заболевания, отмечается лишь в 60% случаев [Соломина
Е Н., 1959; Теодори М. И., 1965], примерно в Vs—V* части слу-
чаев наблюдается лишь субфебрилитет, который, однако, тоже
сопровождается познабливанием и потливостью. Температурная
кривая обычно неправильного типа, иногда бывает волнообраз-
ной или ремиттирующей. Примерно в Ve части случаев повыше-
ние температуры тела вообще отсутствует, особенно у тех боль-
ных, у которых заболевание возникло на фоне выраженной сер-
дечной недостаточности или протекает с диффузным нефритом
или гепатитом.
В половине случаев заболевание сопровождается артралгиями,
а в 5% отмечаются признаки воспаления суставов с припухани-
ем и некоторым покраснением их. При осмотре часто выявляет-
ся изменение формы ногтевых фаланг пальцев, которые приобре-
тают форму барабанных палочек, а ногти на них — вид часовых
стекол. Иногда имеются лишь небольшие изменения формы ног-
тей, которые можно выявить лишь при внимательпом осмотре
Хотя эти признаки наблюдаются примерно лишь в половине слу-
чаев бактериального эндокардита и встречаются также при дру-
гих заболеваниях (врожденные пороки сердца, легочные нагно-
ения, циррозы печени) или могут представлять врожденную осо-
бенность, они имеют большое диагностическое значение, особенно
если проследить за ними в динамике По мере развития заболе-
вания больные худеют, иногда очень значительно Кожные по-
кровы обычно бледны, чуть желтушны, изредка наблюдается
своеобразное окрашивание кожи с желтовато-коричневым оттен-
ком (цвет кофе с молоком), на что указывал еще Е. Libman
(1910).
Почти в половине случаев на коже или слизистых оболочках
обнаруживаются петехии Особенно характерно наличие петехий
с белым центром на переходной складке конъюнктивы нижнего
века (симптом Лукина — Либмана). Возможно появление и дру-
гих кожных высыпаний, но как правило, они все имеют гемор-
рагический характер. Кроме этого, па ладонных поверхностях
пальцев рук, ног или на подошвах могут появиться мелкие бо-
185
лезненные узелки красноватого цвета, так называемые узелки
Ослера, но они более характерны не для подострого, а для ост-
рого бактериального эндокардита. Они возникают вследствие
развития васкулитов мелких сосудов с их тромбозом и лить
иногда — из-за микробных эмболий.
В клинической картине болезни большое значение придают
поражению сердца, особенно эндокарда. При вторичном подост-
ром эндокардите наряду с ранее существовавшими симптомами
ревматического или врожденного порока сердца выявляются при-
знаки текущего повреждения аортального клапана или митраль-
ного клапана. Реже процесс захватывает также еще и трехствор-
чатый клапан. Изолированное поражение трехстворчатого кла-
пана при подостром течении бактериального эндокардита встре-
чается крайне редко. Выявить текущее повреждение эндокарда на
фоне уже имеющегося порока не всегда просто, особенно если но
наблюдается развитие нового вида порока, например, присоеди-
нение аортальной недостаточности к ранее существовавшему ми-
тральному пороку сердца с преобладанием сужения, а отмечает-
ся лишь увеличение выраженности симптомов митральной недо-
статочности
В начальном периоде повреждения клапана аорты до развития
выраженных симптомов его недостаточности в части случаев
удается выслушать систолический шум. Он, как и появляющийся
позже диастолический шум, обычно лучше выслушивается не во
втором межреберье справа у грудины, а в точке Боткина и обу-
словлен появлением полипозных образований, локализующихся
на створках аортального клапана. Характерным, но редким приз-
наком выраженного повреждения клапанного аппарата является
внезапное появление музыкального шума на верхушке сердца,
обусловенного перфорацией створок клапана. Вообще при вторич-
ном подостром бактериальном эндокардите необходимо очень ча-
сто и внимательно выслушивать сердце, появление новых шумов,
изменение выраженности и продолжительности ранее существую-
щих; меняющаяся сила тонов помогает выявить особенности
нового поражения ранее поврежденных клапанов. Уточнению
характера поражения клапанов способствуют динамические
электрокардиографические и эхокардиографические исследова-
ния. При первичном подостром бактериальном эндокардите в
первые недели, реже в первые два кли даже три месяца болезни
признаки поражения клапанного аппарата сердца могут отсут-
ствовать, что в значительной мере затрудняет своевременное
распознавание болезни. В случае проведения антибиотикотера-
пни формирование порока может отодвинуться на несколько ме-
сяцев и даже на 2—3 года. В некоторых случаях удается вообще
предупредить развитие порока сердца [Соломина Е. Н., 1959J.
При первичном подостром бактериальном эндокардите более
чем в половине случаев изолированно поражается аортальный
клапан (66,7%), в ’/в части случаев — вместе с митральным кла-
паном, а в ’/ю случаев находят повреждение только митрально-
186
to клапана. Локализация процесса на клапанах легочной арте-
рии и трикуспидальном клапане встречается еще реже [Вихерт
1М, I960].
F При изолированном поражении митрального клапана с разви-
тием его недостаточности данные аускультации не всегда на-
столько типичны, чтобы быть уверенным в диагнозе, так как по-
явление систолического шума на верхушке может быть обуслов-
лено наличием различных других причин, например, сопутствую-
щей анемией кли миокардитом. Последний может привести к
ослаблению I тона на верхушке сердца. К сожалению, инстру-
ментальные данные в начале формирования митральной недо-
статочности также не всегда могут подтвердить правильность
диагноза подострого бактериального эндокардита. Иногда этот
диагноз надежно подтверждается много позже по типичному
увеличению камер сердца.
Ранее наличие митрального стеноза при бактериальном эндо-
кардите всегда связывали с предшествующим ревматическим про-
цессом. В настоящее время признается, что развитие сужения ле-
вого венозного отверстия может быть обусловлено и бактериаль-
ным эндокардитом. Правда, стеноз в этих случаях обычно не до-
стигает высоких степеней, так как при этом заболевании деструк-
тивные процессы в эндокарде преобладают над продуктивно-репа-
ративными.
Помимо поражения эндокарда, при подостром бактериальном
эндокардите очень часто поражается и миокард, на что раньше
обращали мало внимания. Это объясняется тем, что в клинике
распознавание миокарда представляет существенные трудности.
В то же время при исследовании миокарда лиц, умерших от
эндокардита, уже давно выявлялись признаки воспалительного
процесса [Saphir О., 1946]. В настоящее время детально изуче-
ны варианты поражения сердечной мышцы. Показано, что, кро-
ме дистрофических изменений, обусловленных наличием пороков
сердца, характерным для этого заболевания является наличие
васкулитов мелких разветвлений венечных артерий со вторичной
воспалительной реакцией вокруг них. Кроме этого, возможно раз-
витие очаговых и диффузных миокардитов. Значительно реже
встречается эмболия крупных коронарных сосудов и микробная
эмболия мелких разветвлений их с развитием гнойничков в сер-
дечной мышце. При вторичном подостром бактериальном эндо-
кардите, развивающемся на фоне ревматического порока сердца,
вместе с изменениями, характерными для бактериального эндо-
кардита, изредка находят и изменения, свойственные ревматиче-
скому процессу, в том числе ашоффталалаевские гранулемы, от-
ражающие обычно затухающую его активность.
При диффузном миокардите наряду с наличием признаков
сердечной недостаточности могут отмечаться тахикардия или
брадикардия, экстрасистолия, нарушения проводимости, в том чи-
сле и предсердно-желудочковой. Удлинение интервала Р—Q
свыше 0,21 с отмечают примерно у */в части больных бактериаль-
187
ным эндокардитом [Friedberg С. К, 1966] (ранее этот признак
считали характерным для ревмокардита). Полная предсердно-
желудочковая блокада встречается редко. Мерцательная аритмия
наблюдается примерно в ‘/в—‘А части случаев [Соломина Е. Н.,
1959; Теодори М. И. 1965]. Одиако следует иметь в виду, что
сердечная недостаточность, нарушения ритма сердца, в том чи-
сле и мерцательная аритмия, могут быть обусловлены не миокар-
дитом, а дистрофическими изменениями миокарда, развивающими-
ся вследствие наличия порока сердца. Для уточнения характера
поражения сердечной мышцы важно учитывать все клинические
данные. Появление сердечной недостаточности в ранние сроки
развития бактериального эндокардита, быстрое развитие и умень-
шение в случаях успешного лечения дают основание для распоз-
навания диффузного миокардита. Существенное значение имеет
динамическое электрокардиографическое исследование, при кото-
ром можно выявить изменение положения сегмента ST и формы
зубцов Т. Необходимо отметить, что эти признаки могут быть
также обусловлены наличием анемии или лекарственным воздей-
ствием. Развитие клинической иммунологии, вероятно, позволит
найти дополнительные критерии для раннего выявления воспали-
тельного процесса в сердечной мыпще.
В некоторых случаях клинические признаки поражения миокар-
да могут быть резко выражены уже с самого начала заболевания
первичным бактериальным эндокардитом, что может потребовать
проведения дифференциального диагноза с неспецифическим
миокардитом Абрамова — Фидлера.
Сравнительно редко поражение миокарда обусловлено возник-
новением инфаркта миокарда, который может развиться при бак-
териальном эндокардите вследствие эмболии магистральной ко-
ронарной артерии или крупных ее разветвлений. Это осложне-
ние встречается в 4—5% всех случаев этого заболевания [Демин
А. А, 1962; Теодори М. И, 1965]. Инфаркт миокарда может вы-
звать внезапную смерть, сопровождаться характерной клиниче-
ской картиной с ангинозным статусом и типичными электрокар-
диографическими изменениями. В то же время в ряде случаев
клиническая картина может быть нехарактерной и наличие ин-
фаркта миокарда устанавливается лишь на аутопсии. Еще срав-
нительно недавно инфаркт миокарда при бактериальном эндокар-
дите распознавался при жизни редко и лишь у ’/б части таких
больных В последние годы в связи с большей изученностью ва-
риантов клиники эмболического инфаркта миокарда, внедрением
новых методов диагностики, в том числе ферментной, эмболиче-
ские инфаркты миокарда распознают при жизни значительно
чаще.
Поражение перикарда не характерно для подострого бактери-
ального эндокардита. Обычно его связывают с перенесенным рев-
матизмом [Демин А. А., 1962], инфарктом миокарда или разви-
тием уремии при поражении почек [Friedberg С. К, 1966]. Все
же возможно возникновение перикардита как проявление неспе-
188
пифической реакции. Такой токсико-аллергический перикардит
(ио М. И. Теодори) наблюдается нередко, примерно в 10% слу-
чаев. Прижизненное распознавание перикардита облегчается,
если удается выслушать шум трения перикарда. Обычно в этих
случаях наблюдается фибринозный перикардит, иногда приводя-
щий к облитерации сорочки сердца. Экссудативный перикардит
с характерной для него рентгенологической картиной и выра-
женными клиническими признаками при бактериальном эндокар-
дите встречается редко. Еще реже возникает гнойный перикар-
дит как осложнение абсцесса миокарда.
Поражение сосудов, особенно артерий и артериол, играет боль-
шую роль в клинике подострого бактериального эндокардита
Раньше немалое значение придавали эмболиям сосудов бактери-
альными или тромботическими массами в результате их отрыва
от пораженного клапана. В настоящее время доказано, что
большое число сосудистых поражений обусловлено не эмболиями,
а васкулитами, чаще мелких сосудов. Васкулиты могут быть
преимущественно пролиферативными, пролиферативно-альтера-
тивными, деструктивными и могут осложняться тромбозами.
Тромбоэмболические процессы с развитием инфарктов внутренних
органов могут возникать в самом пачале заболевания, но обычно
в более поздний период. Чаще всего они обнаруживаются в се-
лезенке, почках, а также в легких, в сосудах мозга, конечностей,
брыжейки. Примерно в половине случаев поражается несколько
сосудистых областей Вены поражаются значительно реже
А. А. Демин находил тромбофлебиты у 3,2% больных. Пораже-
ние сосудов проявляется не только инфарктами внутренних орга-
нов (селезенка, почки, легкие, сердце и т. д), но и развитием
диффузных поражений этих органов Этот факт лучше изучен в
отношении почек, когда диффузный гломерулонефрит нередко
является так называемым вторично-диффузным нефритом, воз-
никающим из очагового, который может начинаться с поражения
сосудов. Наличием васкулитов мелких сосудов, как уже отмеча-
лось, обусловлено появление петехий на коже и слизистых обо-
лочках, узелков Ослера и т. д.
Своеобразным, но не частым вариантом поражения артерий
является образование так называемых микотических или инфек-
ционных аневризм артерий. Считается, что эти аневризмы воз-
никают вследствие местного воспаления стенки артерий, при за-
носе тромботических масс, содержащих бактерии, или в резуль-
тате непосредственного осаждения бактерий на эндотелии при
бактериемии, или, что менее вероятно, первичного поражения
vasa vasorum. Чаще микотические аневризмы находят в степке
аорты, мозговых и мезентериальных сосудов, сосудов конечно-
стей, реже поражается легочная артерия Эти аневризмы могут
быть очень мелкими, но иногда достигают крупных размеров
Клинически они выявляются лишь тогда, когда они доступны
пальпации (на сосудах конечностей, сонных артериях или брюш-
ной аорте), при которой определяется пульсирующая опухоль.
189
Над аневризмой выслушивается систолический шум, дистальнее
ее пульсация артерии ослабевает. Вследствие давления на нерв*
ные стволы возникают болевые ощущения. При локализации ми-
котической аневризмы в брюшном отделе аорты или в мезентери-
альных сосудах может возникнуть острый абдоминальный синд-
ром. При поражении аорты иногда отмечаются симптомы артери-
альной непроходимости сосудов нижних конечностей, а при пора-
жении мезентериальных сосудов — кишечное кровотечение и даже
некроз стенки кишки и перитонит. Поражение сосудов мозга мо-
жет сопровождаться выраженными неврологическими расстройст-
вами
Поражение почек имеет большое значение в клинической кар-
тине подострого бактериального эндокардита, во многих случаях
оно определяет и прогноз заболевания. В том или ином варианте
изменения в почках встречаются почти у всех больных. В послед-
ние годы чаще наблюдается диффузный гломерулонефрит (в 40—
50% всех случаев), несколько реже—очаговый нефрит и инфаркт
почек. Развитие амилоидоза с поражением почек при бактериаль-
ном эндокардите встречается редко, М. И. Теодори обнаружил его
лишь у 3% наблюдаемых им больных. Возможны и сочетанные
поражения почек (например, нефрит и инфаркты почек).
Диффузный гломерулонефрит на фоне подострого бактериаль-
ного эндокардита имеет некоторые особенности. При морфологи-
ческом исследовании, помимо изменений, свойственных интрака-
пиллярному, значительно реже экстракапиллярному, нефриту,
может обнаруживаться картина продуктивного и деструктивного
васкулита как мелких, так и более крупных артериальных вет-
вей В межуточной ткани в ряде случаев находят очаговые ин-
фильтраты из лимфоцитов с присутствием плазматических клеток
и гистиоцитов. Клинически диффузный нефрит проявляется в
основном мочевым синдромом; выраженная артериальная гипер-
тония и нефротический синдром наблюдаются реже.
При развитии нефрита отмечаются протеинурия, цилиндрурия
и гематурия. Если развернутый нефротический синдром встреча-
ется редко, то менее выраженные его признаки можно выявить
примерно у */з больных [Соломина Е. Н., 1959]. Следует лишь
отметить, что его распознавание при бактериальном эндокардите
затруднительно Отеки могут зависеть не только от выраженно-
сти нефротического синдрома, но и от наличия сердечной недоста-
точности. Диспротеинемия свойственна самому эндокардиту. Ги-
перхолестеринемия у этой группы больных часто не выражена
или вообще отсутствует. Таким образом, выявить нефротический
синдром удается лишь при сопоставлении всех имеющихся кли-
нических особенностей и данных лабораторных исследований
(учитывая характер расположения отеков, особенности диспро-
теинемии с характерным дня этого синдрома увеличением
аз-фракции глобулинов и т. д.).
Диагнозу диффузного нефрита способствует обнаружение по-
вышения артериального давления. Следует иметь в виду, что оно
(90
может повышаться не только при нефрите, но, например, и прн
массивном инфаркте почек, застойной почке. При диффузном не-
фрите тенденцию к повышению артериального давления можно
выявить примерно у */з больных. Следует придавать значение не
только повышению систолического и диастолического давления
выше обычных норм (160/90 мм рт. ст.), но учитывать и динами-
ку его, что особенно важно тогда, когда уже имеется сформиро-
ванный порок сердца — недостаточность клапанов аорты. В таких
случаях даже небольшое повышение (на 15—20 мм рт. ст.) ранее
сниженного диастолического давления может указывать при на-
личии мочевого синдрома на развитие диффузного нефрита. Диф-
фузный нефрит обычно течет длительно, в более редких случаях
наблюдается быстрое снижение клубочковой фильтрации и разви-
тие уремии.
Очаговый нефрит проявляется лишь небольшими изменениями
в анализе мочи (альбуминурия, цилиндрурия и микрогематурия).
В отличие от диффузного нефрита эти изменения непродолжи-
тельны и через 2—3 нед исчезают.
Инфаркты почек прк наиболее частой субкапсулярной локали-
зации сопровождаются весьма характерными признаками, болью
в левой или правой поясничной области, гематурией с содержа-
нием в осадке неизмененных эритроцитов Часто боли сопровож-
даются дизурическими явлениями, что при наличии их иррадиа-
ции в паховую область дает картину, близкую почечнокаменной
болезни Если инфаркт почек очень велик или имеются множе-
ственные инфаркты, возникает преходящая азотемия. В ряде слу-
чаев, особенно если инфаркт почки не достигает капсулы, болевой
синдром может отсутствовать, а выявляется лишь гематурия.
Иногда наличие множественных рубцов после ранее перенесен-
ных инфарктов, обнаруживающихся при аутопсии, является не-
ожиданной патоморфологической находкой.
Амилоидоз почек встречается редко и обычно сочетается с ка-
ким-либо другим их поражением, он может проявляться лишь
протеинурией и цилиндрурией, а иногда эритроцита- и лейкоцито-
урией. Однако описаны случаи амилоидоза с выраженным нефро-
тическим синдромом: массивной протеинурией, отечным синдро-
мом, гипо- и диспротеинемией и гиперхолестеринемией. При уста-
новлении диагноза следует иметь в виду возможность сочетания
его с диффузным нефритом. Для выявления амилоидоза может
оказаться полезным проведение биопсии десны или слизистой
прямой кишки, хотя отсутствие амилоида в биоптате не исключа-
ет полностью наличие этого заболевания. Обнаружение амилоида
в слизистой оболочке при соответствующих клинических данных
является подтверждением диагноза. Пункция почек редко показа-
на при бактериальном эндокардите. Все же при стойкой ремиссии
инфекционного процесса или полном его излечении, когда пора-
жение почек является основным исходом перенесенного эндокар-
дита, этот вопрос может обсуждаться, особенно если подозревает-
ся амилоидоз, требующий иного лечения, чем диффузный нефрит.
191
Увеличение селезенки наблюдается часто — в 60—90% всех
случаев. Спленомегалия бывает обусловлена гиперплазией ее
пульпы и фолликулов в ответ на наличие инфекции. В ней чаще,
чем в других внутренних органах, наблюдается и развитие инфарк-
тов Они характеризуются болями в левом подреберье, иногда в
левой поясничной области, и тогда их приходится дифференциро-
вать с почечной коликой. При инфаркте селезенки боли иррадии-
руют в левый плечевой сустав, левую половину грудной клетки,
иногда сопровождаются рвотой, повышением температуры тела.
Над поверхностью селезенки может выслушиваться шум трения
брюшины вследствие развития периспленита, изредка развивает-
ся реактивный плеврит. Обычно боли длятся недолго — 3—4 дня,
очень редко инфаркт селезенки нагнаивается и образуется абс-
цесс
Увеличение селезенки иногда сопровождается явлениями гипер-
спленизма: лейкопенией, тромбоцитопенией и анемией, в некото-
рых случаях очень выраженными. Разрывы селезенки встречают-
ся в настоящее время чрезвычайно редко.
Увеличение печени выявляется не реже, чем увеличение селе-
зенки, причем в большинстве случаев оно обусловлено не только
наличием застоя, но и развитием гепатита. Этот гепатит часто
протекает хотя и длительно, но сравнительно легко и без желту-
хи, лишь редко развивается резкая желтуха и печеночная недо-
статочность, вплоть до возникновения печеночной комы.
Тромбоэмболии сосудов печени с развитием в ней инфарктов
наблюдаются редко, еще реже возникают абсцессы печени, обус-
ловленные микробными эмболиями. С развитием правожелудоч-
ковой сердечной недостаточности печень увеличивается (иногда
значительно) вследствие возникновения застойных явлений.
В дальнейшем может ухудшаться функциональное состояние пе-
чени. Последнее усугубляется, если подострый бактериальный
эндокардит развивается у больных с пороками сердца, сопровож-
дающимися снижением сердечного выброса, что ухудшает усло-
вия снабжения печени артериальной кровью Наряду с пораже-
нием печени при патологоанатомическом исследовании часто об-
наруживается поражение поджелудочной железы. При этом нахо-
дят как поражение сосудов с очагами кровоизлияний и некрозов
в ткани железы, так и более диффузные дистрофические и атро-
фические изменения. Эмболия сосудов поджелудочной железы
наблюдается редко. Несмотря на наличие выраженных изменений
в поджелудочной железе, в клинике они диагностируются редко
Это объясняется, видимо, тем, что функция железы обычно стра-
дает незначительно, а небольшие ее изменения выявляются с тру-
дом В редких случаях наблюдается более яркая картина острого
панкреатита, не представляющая трудности в диагностике. При
подостром бактериальном эндокардите наблюдаются значитель-
ные изменения белкового состава плазмы крови Диспротеинемия
с уменьшением содержания альбуминов и увеличением содержа-
ния грубодисперспых глобулинов имеется почти у всех больных,
192
1она выявляется электрофоретический исследованием плазмы кро-
ви и проведением осадочных проб: формоловой, тимоловой, суле-
мовой. В Vs случаев отмечается гиперпротеинемия. Выраженная
Гипопротромбинемия бывает редко, обычно лишь при более тяже-
лых поражениях печени. Следует иметь в виду, что в результате
резких белковых сдвигов в плазме крови примерно в Vs случаев
отмечается появление неспецифической реакции Вассермана, ци-
тохолевой реакции и реакции Кана.
Изменения деятельности желудка и кишечника не играют
большой роли в клинической картине эндокардита. Наблюдают-
ся диспепсические явления, чаще обусловленные наличием сер-
дечной недостаточности или развитием уремии. В редких случаях
возникает острый абдоминальный синдром, зависящий от разви-
тия инфаркта кишечпика, он сопровождается иногда появлением
поносов с примесью крови.
У некоторых больных бактериальным эндокардитом отмечается
поражение легких, в частности пневмония, инфаркты легких. При-
чиной развития инфарктов легких являются не только эмболии
при тромбозе периферических вен, поражении эндокарда правых
камер сердца, но и тромбозы, вызванные застойными явлениями в
малом круге кровообращения или местными воспалительными
поражениями разветвлений легочных артерий
Инфаркты легких при достаточно больших размерах их рас-
познаются легко по характерным болям в грудной клетке
(с «плевральным компонентом»), кровохарканью, шуму трения
плевры, рентгенологическим данным. Однако при бактериальном
эндокардите могут развиваться небольшие по размеру инфаркты
легких.
Они протекают нетипично, сопровождаясь лишь кратковре-
менным приступом одышки или удушья, появлением тахикар-
дии, иногда преходящими электрокардиографическими изменени-
ями или кратковременными болевыми ощущениями, сопровож-
дающимися нестойким шумом трения плевры. В этих случаях
обычно отсутствуют и типичные рентгенологические признаки.
Инфаркты легких могут закончиться или полным восстановлени-
ем структуры легких, или очаговым пневмосклерозом.
Пневмонии у больпых бактериальным эндокардитом могут раз-
виваться на месте возникших инфарктов легких или на фоне
застойных явлений в малом круге кровообращения Описаны слу-
чаи так называемых сосудистых пневмоний с атипичной клини-
ческой и рентгенологической картиной.
Течение подострого бактериального эндокардита очень вариа-
бельно Оно зависит от характера возбудителя, реактивности
организма и особенностей лечения. Предложены различные клас-
сификации, выделяющие варианты течения [Демин А. А , 1962;
Теодори М. И., 1965, и др.] и даже степени активности процесса
[Демин А. А , Демин Ал. А., 1978] Однако мы, как и М. И. Тео-
дори, считаем, что в настоящее время наряду с типичным тече-
нием болезни достаточно четко можно выделить лишь два пари-
13 Руководство по кардиологии	193
анта: стертый с хроническим течением и вариант с достаточно
яркой, но атипичной клинической картиной
В типичных случаях подострый бактериальный эндокардит
протекает с лихорадкой или высоким субфебрилитетом, доволь-
но быстро приводит к повреждению клапанного аппарата сердца,
вызывает изменения ряда внутренних органов (почек, печени),
костномозгового кроветворения и сопровождается выраженными
сосудистыми поражениями. При исследовании крови обнаружива-
ются анемия, часто лейкопения, повышается СОЭ, сдвиги белко-
вого состава плазмы крови. Даже при обычном течении болезни
отмечаются разнообразные клинические проявления, что обуслов-
лено как различной степенью остроты процесса, характером со-
судистых проявлений, так и особенностью поражения тех или
иных внутренних органов.
При стертом течении лихорадка обычно отсутствует, но неред-
ко отмечаются «немотивированные» кратковременные подъемы
температуры, обычно лишь до субфебрильных цифр. Могут отсут-
ствовать и ощущение познабливания, потливость, иногда бывает
только общая слабость. При исследовании внимание врача при-
влекает динамика шумов в области сердца, причем раньше может
отмечаться появление или изменение характера систолического
шума на верхушке. При динамическом наблюдении удается вы-
явить и другие изменения: часто повторяющееся кратковремен-
ное повышение температуры тела, развитие анемии или лишь
незначительное снижение числа эритроцитов и гемоглобина, уве-
личение, иногда нестойкое, СОЭ, небольшая протеинурия
Если при отсутствии лечения подострый бактериальный эндо-
кардит обычного течения приводит к летальному исходу черв»
3—18 мес, то при стертом течении болезни состояние больных
остается удовлетворительным и долго сохраняется работоспособ-
ность.
Бактериальный эндокардит с атипичным течением (его «кли-
нические маски») может протекать с наличием выраженных по-
ражений лишь какого-либо одного или двух внутренних органов
при отсутствии ряда типичных симптомов этого заболевания.
В одних случаях длительно наблюдаются периоды высокой лихо-
радки и увеличение СОЭ, в других имеется выраженный нефро-
тический синдром или поражение нервной системы, а температу-
ра тела не повышается
Описанные варианты течения подострого эндокардита могут
наблюдаться не только в тех случаях, когда причиной заболева-
ния является зеленящий стрептококк, по и при высевании из
крови других бактерий; и хотя по особенностям клиники далеко
не всегда можно составить правильное представление о виде воз-
будителя болезни, все же во многих случаях клиническая картина
имеет некоторые особенности в зависимости от того, каким видом
бактерий вызвано данное заболевание
Стафилококковый подострый эндокардит в последние годы
встречается чаще, он может развиться после хирургического вме-
194
шательства, в том числе и на сердце, и протекать тяжело, с высо-
кой лихорадкой, ознобами. При нем чаще наблюдаются ранние
поражения клапанов, эмболия в сосуды различных органов с воз-
никновением абсцессов в головном мозге, почках и других орга-
нах. Стафилококковый эндокардит может протекать и как острый
эндокардит с частым поражением трехстворчатого клапана.
Энтерококковый эндокардит не всегда протекает тяжело. Он
также может возникать после хирургических вмешательств, осо-
бенно на органах мочеполовой системы и кишечнике. В одних
случаях его клинические проявления напоминают картину ста-
филококкового эндокардита с развитием абсцессов, высокой лихо-
радкой и ознобами, в других течение эндокардита может быть
более стертым.
Пневмококковый эндокардит встречается редко, он развивается
при некоторых пневмониях, чаще в период реконвалесценции, и
характеризуется множественными гнойными очагами в головном
мозге, почках, сердце Наряду с высокой лихорадкой и ознобами
резко выражена картина общего токсикоза. Уточнение этиологии
эндокардита особенно важно для проведения успешного противо-
внфекционного лечения. Это возможно при проведении посе-
вов крови, которые лучше делать еще до начала активного ле-
чения.
Диагноз и дифференциальный диагноз. В типичных случаях
диагноз затяжного септического эндокардита не сложен Наличие
шумов в области сердца, лихорадка с ознобами или познаблива-
нием, спленомегалия, изменение формы пальцев или ногтей,
эмболический и мочевой синдромы, появляющиеся в том или ином
сочетании, свидетельствуют об этом заболевании. Нарастание ане-
мии, белковые сдвиги сыворотки крови с увеличением уровня
у-глобулинов и появлением положительных осадочных проб, в том
числе формоловой, увеличенная СОЭ, тенденция к лейкопении в
особенно положительные результаты посева крови помогают
поставить правильный диагноз. При хорошо организованной бак-
териологической службе и достаточно длительном периоде наблю-
дения за культурой (до 3 нед), а также при условии взятия крови
до начала лечения антибиотиками удается определить вид микро-
ба, вызвавшего заболевание, в 70—90% случаев бактериального
эндокардита. Отрицательные результаты посева крови не могут
исключить диагноз бактериального эндокардита. Значительные
трудности представляет диагностика подострого бактериального
эндокардита при стертом или атипическом его течении. Обычно
все же при наблюдении за больным удается выявить те или иные
симптомы, характерные для этого заболевания. Однако они могут
появиться поздно, когда целенаправленное лечение уже не всегда
дает желаемый эффект.
В начале болезни особенно важно провести дифференциальный
диагноз с острыми инфекциями. Высокая лихорадка, тенденция
к лейкопении дают основание для предположения о гриппе, в тех
жё случаях, когда имеется некоторое увеличение селезенки, обыч-»
13*
195
но думают о брюшном тифе или малярии. Отсутствие в крови
возбудителей малярии и характерной клинической картины этого
заболевания, с одной стороны, и появление симптомов эндокарди-
та, с другой, обычно позволяют быстро отвергнуть предположение
о наличии малярии. Труднее провести дифференциальный диаг-
ноз между бактериальным эндокардитом и висцеральным сифи-
лисом, так как и тому и другому заболеванию свойственны появ-
ление шумов на аортальном клапане, субфебрилитет, артралгии и
некоторые другие признаки, в том числе положительная реакция
Вассермана (правда, при бактериальном эндокардите обычно сла-
боположительная). Поэтому большее диагностическое значение
имеет реакция иммобилизации бледной трепонемы (РИБТ).
Следует согласиться с мнением тех кардиологов, которые счи-
тают, что если в течение 7—10 дней лихорадка остается, а диаг-
ноз другого инфекционного заболевания не подтверждается, то
при выслушивании шума в области сердца можно думать о бак-
териальном эндокардите и начинать лечение антибиотиками.
Особенно трудна постановка диагноза эндокардита, когда не
выслушивается шум в области сердца. Такие случаи в последнее
время стали встречаться чаще. По данным Е. Н. Соломиной, шум
в области сердца отсутствовал у 10% поступивших в нашу кли-
нику больных, по данным А А. Демина и Ал. А. Демина, в пер-
вые 2—4 иед шума не бывает у 30—60% больных. При этом
диагноз может быть поставлен или после получения результатов
посева крови, или при появлепии таких симптомов эндокардита,
как тромбоэмболический сипдром, изменения формы пальцев или
ногтей, анемия. Имеют значение для установления правильного
диагноза жалобы больного па познабливание. Иногда оконча-
тельно суждение о диагнозе может быть получено в результате
проведения противоинфекционного лечения.
Дифференциальный диагноз с ревматизмом приходится прово-
дить в тех случаях, когда подострый бактериальный эндокардит
протекает с невысокой лихорадкой или с субфебрилитетом в
артралгиями, или даже с артритами, которые, по нашим данным,
наблюдались у 5—6% таких больных. Особенно труден диффе-
ренциальный диагноз у детей и подростков, у которых ревматизм
также может сопровождаться длительным выраженным повыше-
нием температуры тела, анемизацией, поражением почек и даже
увеличением селезенки. Появление последних симптомов у взрос-
лых свидетельствует о наличии бактериального эндокардита.
При проведении дифференциального диагноза между ревмати i-
мом и бактериальным эндокардитом следует иметь в виду, что
удлинение интервала Р—Q, обнаруживаемое па ЭКГ, которое
ранее считали характерным признаком ревмокардита, нередко
встречается и при бактериальном эндокардите (примерно в 10-
12% случаев). Иммунологические пробы на антитела к стрепто-
кокку не всегда демонстративны. Так, показатели титров анти
стрептолизина и антигиалуронидазы бывают повышены и при
бактериальном эндокардите
196
У подростков при проведении дифференциального диагноза
имеет значение обнаружение таких проявлений ревматизма, как
хорея, узловатая эритема, ревматические узелки. Значительное
повышение СОЭ, выраженные белковые сдвиги, спленомегалия —
эти признаки более характерны для бактериального эндокардита.
Положительная гемокультура, как и успех лечения антибиотика-
ми, выражающийся в снижении температуры тела и особенно в
уменьшении анемии, могут подтвердить диагноз.
Проводят дифференциальный диагноз бактериального эндокар-
дита и с системной красной волчанкой. При обоих заболеваниях
часто наблюдаются лихорадка, артралгии, мочевой синдром, по-
ражение сердца, различные кожные высыпания, значительное
увеличение СОЭ. Четкий дифференциальный диагноз особенно
важен, так как лечение этих заболеваний различное. В ряде слу-
чаев установлению правильного диагноза помогают особенности
поражения кожи и слизистых оболочек: появление «бабочки» на
лице при системной красной волчанке, пятен Лукина—Либмана
при бактериальном эндокардите. Для этого заболевания характер-
но также познабливание и появление симптомов «барабанных па-
лочек», «часовых стекол», быстрое развитие выраженного порока
сердца, особенно недостаточности клапанов аорты. При системной
красной волчанке часто обнаруживаются так называемые клетки
красной волчанки, антинуклеарные антитела, более выражено
снижение титра комплемента.
Если в клинической картине бактериального эндокардита пре-
обладают симптомы поражения какого-либо одного органа, при-
ходится проводить дифференциальный диагноз с нефритом, гепа-
титом, первичным поражением костного мозга или ЦНС, реже
возникает подозрение на наличие неспецифического миокардита.
Обычно углубленное обследование и динамическое наблюдение за
больным позволяют выявить развитие тех или иных клиниче-
ских симптомов, характерных именно для бактериального эндо-
кардита.
1 При стертой клинической картине первичного бактериального
эндокардита может возникнуть необходимость в проведении диф-
ференциального диагноза с тиреотоксикозом Уточнению послед-
него диагноза, помимо особенностей клинической картины, помо-
гают результаты исследования функции щитовидной железы
радиоизотопными методами.
В последние годы увеличилась частота заболевания подострым
бактериальным эндокардитом лиц пожилого и старческого воз-
раста. Диагностика у этой группы больных особенно часто вызы-
вает значительные трудности, процент диагностических ошибок
достигает 50—60%. В этой возрастной группе заболевание чаще
протекает без лихорадки, почти во всех случаях имеются те или
иные сопутствующие заболевания. В клинической картине обра-
щает на себя внимание частота возникновения тромбоэмболиче-
ского/ синдрома, нарушений ритма сердца и проводимости [Тю-
рин В. П., 1980]. Распознаванию болезни способствует частое
197
поражение почек, развитие анемии и выраженное увеличение
СОЗ. Дифференциальный диагноз в этой возрастной группе при-*
ходится проводить с атеросклеротическим поражением сердца и
крупных сосудов, при этом следует иметь в виду, что ускорение
СОЗ может наблюдаться и при язвенном атероматозе аорты,
инфекции мочевых путей, злокачественных новообразованиях, в
том числе и при раке паренхимы почек.
При проведении посевов крови надо учитывать, что если боль-
ному уже начато лечение антибиотиками, то посев может быть
отрицательным. В то же время получение гемокультуры при
однократном определении возбудителя (особенно стафилококка)
может быть обусловлено случайным попаданием бактерий в среду
при взятии крови. Важно получить положительные результаты
при двух или даже трех посевах. Для высева возбудителя при
бактериальном эндокардите необходимо правильное взятие крови.
Для исследования требуется 10—20 мл крови, которую смешива-
ют с большим количеством специальной среды (100 мл и более).
В тех случаях, когда больному до взятия крови для посева при-
меняли пенициллин, можно добавить к гемокультуре пеницилли-
назу. В последние годы предложены и различные другие способы
для более успешного выделения возбудителя: биологический
метод (введение крови больного в полость брюшины лаборатор-
ным животным), применение специальных сред и т. д.
В ряде случаев диагноз уточняется благодаря эхокардиогра-
фическому исследованию При применении двух методов обсле-
дования в М-режиме и при В-сканировании больше чем в поло-
вине случаев удается определить вегетации па клапанах аорты
или, реже, на митральном клапане (рис. 31). После успешного
печения они исчезают [Martin R et al., 1980].
Лечение подострого бактериального эндокардита следует начи-
нать в более ранние сроки. При этом активная антибактериаль-
ная терапия может привести к полному излечению. Описаны
случаи успешного лечения первичного эндокардита, в результате
которого наступало полное выздоровление (даже без образования
порока сердца). Антибиотик должен быть эффективен в отноше-
нии возбудителя, вызвавшего эндокардит, его доза должна быть
достаточной. Дозу можно контролировать определением концен-
трации антибиотиков в крови или более простым сывороточным
бактерицидным тестом [Демин А. А., Демин Ал. А., 1978]. Про-
должительность курсов лечения антибиотиками зависит от осо-
бенностей заболевания, при необходимости длительных курсов
лечения антибиотики следует менять. Обычно применение анти-
биотиков приходится начинать еще до выделения возбудителя.
Если в анамнезе у больного нет каких-либо специальных указа-
ний на то, что возбудителем эндокардита может явиться стафило-
кокк (например, предшествующее наличие карбункула) или энте-
рококк (операция на желудочно-ккшечном тракте), то лечение
обычно начинают с применения пенициллина. Ранее считалось
достаточным применение 1000 000 ЕД пенициллина в сутки, в по-
198
тик каждые 2 ч, допустимы и большие интервалы — до 4 я; в этих
случаях пенициллин вводят в разовой дозе 2000000 шесть раз в
сутки. Пенициллин целесообразно сочетать со стрептомицином, ко-
торый вводят также внутримышечно по 0,5 г два раза в сутки с
интервалом 12 ч. Лечение пенициллином следует продолжать не
менее полутора месяцев, стрептомицином — 2—3 нед, так как этот
препарат вызывает вестибулярные нарушения.
В тех случаях, когда возбудителем является зеленящий стреп-
тококк, такая схема лечения оказывается достаточно эффектив-
ной. Если у больных лечение пенициллином невозможно из-за
199
непереносимости к нему, то при выделении зеленящего стрепто-
кокка применяют ванкомицин по 500 мг каждые 6 ч или анти-
биотики из группы цефалоспоринов (цефалоридин, цепорин) в топ
же дозе. Можно также использовать клиндамицин по 0,3 г 4 раза
в день.
Приведенные дозы и схемы лечения являются ориентировочны-
ми, помогающими сохранить достаточную концентрацию антибио-
тиков в течение суток Однако имеются большие индивидуальные
особенности поступления препаратов в кровь при внутримышеч-
ном введении и выделении их из организма Поэтому, если имеет-
ся возможность определения концентрации антибиотиков в кро-
ви, желательна проверка адекватности дозировки и распределения
инъекций по часам в течение суток.
Когда бактериальный эндокардит обусловлен стафилококком,
лечепие обычно представляет большие трудности. Если стафило-
кокк не продуцирует пенициллиназу, то может оказаться доста-
точно эффективным применение высоких доз пенициллина —
50000 000—80000000 ЕД в сутки, который также желательно
сочетать со стрептомицином (по 0,5 г каждые 12 ч). Такое лече-
ние проводится в течение 4 над. Если через 2—3 дня от начала
лечения оно не оказывает клинического эффекта, а титр сыворо-
точного бактерицидного теста менее 1: 8, то следует либо удвоить
дозу пенициллипа, либо заменить его другим антибиотиком.
При заболевании, вызванном стафилококком, продуцирующим
пенициллиназу, целесообразно назначать полусинтетические
пенициллипы, например, метициллин (12—24 г в сутки внутри-
мышечно каждые 4 ч или внутривенно) [Смоленский В С., Бод-
рова И II, Намаканов Б. А., 1980], действуют и другие полусин-
тетические пенициллины, например оксациллин (6—12 г в сут-
ки). При малой эффективности полусиптетических пенициллинов
могут быть использованы вапкомицин, цефаломин (декарин), лнп-
комицпн и гентамицин. К сожалению, иногда при стафилококковом
эндокардите все названные антибиотики оказываются неэффектив-
ными. В таких случаях к лечению, как и при остром бактериаль-
ном эндокардите, можно добавить антистафилококковую плазму и
гамма-глобулин.
Если возбудителем заболевания является энтерококк, также
целесообразно применять пенициллин в суточной дозе 20000000—
40000000 ЕД вместе со стрептомицином (1 г в сутки). Весьма
эффективным при этом возбудителе эндокардита является сочета-
ние ампициллина в суточной дозе 12—16 г (внутримышечно по
1,5—2 г 8 раз в день) и канамицина в суточной дозе 1 г, его вво-
дят также (внутримышечно 2 раза в сутки по 0,5 г). Если все
названные антибиотики почему-либо нельзя назначить, то можно
вводить ванкомицин (внутривенно по 1 г 2—3 раза в день в 100—
200 мл раствора, например 5% глюкозы, в течение 15—20 мин)
нли гентамицин (0,2—0,4 г в сутки внутримышечно).
В тех случаях, когда возбудителя не удается выделить, лечение
обычно проводят пенициллином (20 000 000—40 000 000 ЕД в сут-
200
ни) со стрептомицином (по 0,5 г 2 раза в сутки). Если в течение
нескольких дней эффекта не отмечается, то целесообразно перей-
ти на лечение ванкомицином или цефалоридином (цепорином).
В более редких случаях бактериального эндокардита, когда возбу-
дителем являются грамотрицательные бактерии, сальмонеллы,
шигеллы и т. д., — целесообразно применять гентамицин, ампи-
циллин, цефалоридин, олеандомицин (амимицин), левомицетин
(хлорамфеникол). Для выбора одного из них или их сочетания
целесообразно выделить возбудителя и определить его чувстви-
тельность к антибиотикам in vitro, хотя следует иметь в виду, что
именно в этой группе, особенно при эндокардите, вызываемом
Serratia marcescens, часто наблюдается несоответствие получае-
мых бактериологических данных с чувствительностью бактерий к
антибиотику in vivo.
В последние годы снова стали применять сульфаниламидные
препараты. Так, описано успешное лечение эндокардита, вызван-
ного кишечной палочкой, бактримом (бисептолом), или потесеп-
тилом, включающим в себя триметоприм и сульфадимезин (суль-
фадимидин). Лечение больных с поражением почек и развитием
почечной недостаточности нужно проводить особенно осторожно
с учетом токсичности антибиотика, степени выделения его с мо-
чой и выраженности снижения почечной фильтрации
В ряде случаев больным подострым бактериальным эндокарди-
том при развитии токсико-аллергических реакций, нарушениях
иммунной реактивности организма к лечению антибиотиками до-
бавляют кортикостероиды, обычно в небольших дозах, например,
преднизолон (в дозе 15 мг), который можно принимать один раз
в день утром Делают попытки стимулировать иммунитет левами-
эолом (декарис), который назначают в дозе 2,5 мг на 1 кг массы
тела. Терапию антибиотиками, кортикостероидами необходимо
сочетать со симптоматическими средствами, назначая кардиото-
нические, мочегонные и другие препараты.
В случаях выраженной сердечной недостаточности, обуслов-
ленной поражением клапанного аппарата, и отсутствия эффекта
от антибиотикотерапии предпринимаются попытки хирургическо-
го вмешательства даже в период активной фазы инфекционного
эндокардита, с иссечением пораженного клапана и заменой его
протезом. Хотя летальность при этом (около 10%) остается отно-
сительно высокой, это направление лечения представляется перг-
спективным [Magilligan D , 1980].
Профилактика. Профилактика подострого бактериального эндо-
кардита заключается в оздоровлении внешней среды с целью
уменьшения содержания патогенных бактерий в жилых помеще-
ниях и больницах, а также в укреплении состояния организма
человека, повышении иммуппой реактивности Следует также
избегать необоснованного использования постоянных венозных
катетеров и других процедур, которые могут привести к бактерие-
мии Учитывая большую частоту вторичных бактериальных эндо-
кардитов, целесообразно обращать особое внимание в этих слу-
201
чаях н0 больных с пороками сердца различной этиологии. Так,
при приведении вмешательств в полости рта, включая удаление
зуба, у эт°й группы больных рекомендуется ввести внутримы-
шечно 4000000—1500000 ЕД пенициллина за 1 ч до вмешатель-
ства, а затем назначить его еще в течение двух дней. Можно так-
же применять эритромицин или тетрациклин по 0,25 г внутрь
4 раза ® день (в течение трех дней), причем первый прием — за
<6 ч до операции; при оперативных вмешательствах на мочеполо-
вых органах, после которых возможна бактериемия, вызванная
9ятеро1Сокком1 целесообразно назначить пенициллин в сочетании
со стре птомицином. Целесообразность назначения антибиотиков
женщинам с врожденными или приобретеппыми пороками серд-
ца при нормальных родах весьма сомнительна [Sugrue D. et al.,
1980].
Прогноз при бактериальном эндокардите зависит от нескольких
фактор<?в: от успеха антибактериальной терапии, степени остаточ-
ного повреждения клапанного аппарата и поражения почек. Име-
ет значенне и вид возбудителя. Нередко бывает трудно подавить
септический процесс, если возбудителем болезни является не зеле-
нящий стрептококк, а другие бактерии. Однако с появлением
новых антибиотиков число больных с благоприятными результа-
тами лечения увеличивается, по наблюдению Е. Н. Соломиной, в
1959 г. он был отмечен у 50—60% больных W. Morgan, Е. Blang
указывают, что 69—82% больных живут более пяти лет после
выпискЯ из клиники. Следует помнить, что у части больных на-
блюдак?ТС}Т рецидивы болезни, требующие повторных курсов
антибис?тикотерапии. Эти рецидивы ухудшают прогноз. Если в
резульгате бактериального эндокардита развиваются тяжелые
повреждения клапанного аппарата сердца, возможно хирургиче-
ское лечение Прогноз серьезнее при наличии стойкой сердечной
недостаточности, являющейся наиболее частой причиной смерти
больны*. У которых удавалось добиться ликвидации септического
процесса- Реже наблюдается хроническая почечная недостаточ-
ность.
Острый бактериальный эндокардит
(острый септический эндокардит)
По этиологии и течению острый бактериальный эндокардит имеет
больше6 сходство с подострым Так, при том и другом заболева-
нии мо>кет быть один и тот же возбудитель. Клиническая картина
в обои* случаях обусловлена как наличием инфекции, так и нару-
шения»^ иммунной реактивпости организма. Вследствие этого
многие авторы объединяют эти заболевания в одно [Демин А А ,
Демин Ал А , 1978] или видят различия лишь в темпах течения
(к остромУ эндокардиту относят заболевания с продолжительно-
стью болезни не более четырех педель) [Friedberg С. К, 1966].
Такая точка зрения базируется отчасти на значительном умень-
шении числа случаев острого эндокардита в связи с внедрением в
ияшпгкУ антибиотикотерапии.
202
Однако острый бактериальный эндокардит имеет ряд характер-
ных клинических особенностей и особенностей патогенеза, кото-
рые изучены еще недостаточно. Так, возбудителями острого бак-
териального эндокардита могут быть те же бактерии, которые
вызывают подострый эндокардит, но очень часто при нем обнару-
живаются гемолитический стрептококк, стафилококк, причем бо-
лее вирулентные их штаммы Значительно чаще, чем при под-
остром эндокардите, удается выявить входные ворота инфекции.
Острый эндокардит может быть осложнением септического аборта,
раневой инфекции, карбункула и т. д. Он значительно чаще, чем
подострый бактериальный эндокардит, поражает неповрежденные
клапаны, преимущественно правых отделов сердца.
Клиническая картина острого бактериального эндокардита
обычно соответствует картине сепсиса со свойственной ему высо-
кой лихорадкой неправильного типа, ознобами, потливостью, сим-
птомами поражения ЦНС. Возможны эмболии в различные внут-
ренние органы, мозг, конечности с развитием гнойных метаста-
тических очагов.
Наблюдаются различные варианты острого бактериального
эндокардита. В одних случаях клиническая картина бывает не-
характерной для сепсиса, а почти соответствует клинической
картине подострого бактериального эндокардита, отличаясь лишь
быстро прогрессирующим течением, высокой лихорадочной реак-
цией, более частым наличием бактериальных микроэмболий, по-
ражением эндокарда преимущественно правых отделов сердца.
В других случаях имеется картина развернутого сепсиса с боль-
шим количеством гнойных осложнений, а поражение эндокарда
клинически почти не проявляется; известно, что оно и вообще
наблюдается далеко не во всех случаях сепсиса.
Диагностировать поражение эндокарда у больного с сепсисом
сложно. О наличии эндокардита свидетельствуют некоторые
аускультативные данные: шумы в области сердца, характерные
для недостаточности трехстворчатого клапана, клапанов легочной
артерии или аорты. Шум может возникнуть внезапно вследствие
прободения створки клапана или обрыва сухожильной нити.
Обычно наблюдаются также увеличение печепи и селезенки, при-
знаки поражения почек. В крови значительно чаще, чем при
подостром эндокардите, удается обнаружить патогенные бакте-
рии. Заболевание протекает с высоким лейкоцитозом, увеличени-
ем СОЭ, анемией.
Заболевание в прежние годы характеризовалось тяжелым тече-
нием и плохим прогнозом В настоящее время в связи с примене-
нием современных противоинфекционных средств прогпоз значи-
тельно улучшился, особенно при рано начатом активном лечении.
Лечение острого бактериального эндокардита проводят так же,
как и острого сепсиса. До установления вида возбудителя и его
чувствительности к тем или иным антибиотикам назначают пре-
параты, обычно ориентируясь на особенности входных ворот
инфекции. Так, известно, что в случаях бактериального эндокар-
203
дата, возникшего после септического аборта, в крови чаще обна-
руживаются энтерококк, стафилококк, но иногда и анаэробный
стрептококк; при возникновении эндокардита в результате пора-
жения мочеполовой системы — энтерококк, грамотрицательные
бактерии; у наркоманов часто развивается стафилококковый сеп-
сис
До выявления возбудителя эндокардита можно начинать лече-
ние с применения пеницилина (в больших дозах—60000 000 —
80000 000 ЕД в сутки) или оксациллина (по 2 г каждые 4 ч и
более, до 20 г в сутки). Эффективен также гентамицин в дозе
4—5 мг на 1 кг массы тела больного.
При пезначительном успехе лечения, если из крови высеивает-
ся стафилококк, вводят противостафилококковую плазму по
200 мл ежедневно или через 1—2 дня (не более 6—8 введений
из-за опасности развития аллергических осложнений). Введение
плазмы можно сочетать с применением антистафилококкового
у-глобулина по 10 АЕ на 1 кг массы тела (7—10 раз). В день вли-
вания антистафилококковой плазмы от применения гамма-глобу-
лина воздерживаются. При возникновении инфекционно-аллерги-
ческих осложнений дают небольшие дозы кортикостероидов, на-
пример преднизолона (15—20 мг в день), а при развитии бакте-
риального шока дополнительно назначают кортикостероидные
гормоны внутривенно в больших дозах. Особое внимание обраща-
ют на поддержание нормального электролитного баланса Очень
важно обнаружить очаг инфекции и провести соответствующее
хирургическое лечение.
Эндокардиты, вызываемые различными видами грибов
Эндокардиты могут быть вызваны и различными видами грибов:
кандидами, аспергиллами, криптококками, реже бластомицетами
и кокцидиоидами В последние годы отмечено учащение грибко-
вых заболеваний вообще и эндокардитов в частности Эндокарди-
ты могут развиваться у лиц с различными заболеваниями кожи,
вызванными грибами, у больных, длительно принимающих анти-
биотики и кортикостероиды, перенесших операцию на сердце.
Описываются и случаи развития такого эндокардита у наркома-
нов, вводящих себе внутривенно героин [Walsh Т. et al, 1980].
При этих эндокардитах часто поражается не только клапан аор-
ты. по и трехстворчатый клапан.
Клиническая картина эндокардитов, вызванных грибами, обыч-
но соответствует таковой при подостром бактериальном эндокар-
дите, реже напоминает течение острого эндокардита. Можно
отметить, что лихорадка, лейкоцитоз со сдвигом влево, анемия
наблюдаются лишь у половины больных, а появление или изме-
нение шумов в сердце, спленомегалия — лишь у ’/< заболевших.
Чаще, чем при бактериальном эндокардите, возникают пораже-
ния нервной системы, эмболии, закупорка крупных сосудов конеч-
ностей, мезентериальных или других областей.
204
Диагноз такого эндокардита очень труден и при жизни часто
We устанавливается, так как выделение грибов из крови очень
сложно и не всегда удается, даже при использовании специальных
методов.
! Отсутствие аффекта от применения антибиотиков, прогресси-
рующее ухудшение состояния, иногда без некоторых типичных
симптомов бактериального эндокардита, отсутствие значительно-
го повышения СОЭ, наличие увеита и эндофтальмита могут послу-
жить основанием для установления диагноза эндокардита, вы-
званного грибами.
Грибы могут быть причиной развития не только эндокардита,
ио и миокардита. При проведении дифференциального диагноза
между ними существенную помощь оказывает эхокардиография.
Эндокардит, вызванный гистоплазмой, сопровождается лимфа-
денопатией, тяжелыми язвенными поражениями слизистых оболо-
чек. При этом возбудителя можно выделить при посеве мокроты.
При эндокардитах, вызванных гнстоплазмой, грибами рода кан-
дида, бластомицетами, применяют амфотерицин в дозе 0,25 мг на
1 кг массы тела, который вводят внутривенно в течение 6 мес.
Описаны случаи успешного удаления клапана, пораженного дрож-
жеподобными грибами рода кандида, с последующим протезиро-
ванием его; лечение проводили амфотерицином как во время опе-
рации, так и после нее (в течение 12 нед), иногда клапан проте-
зируют, обрабатывая предварительно протез 5-флуороцитозиолом
(Richard С. et al., 1971]. Несмотря на различные методы лечения,
эндокардиты, вызванные грибами, дают высокую летальность (до
90%).
Небактериальный тромботический эндокардит
Это заболевание известно под различными названиями: терми-
нальный. марантический, кахектический, дегенеративный боро-
давчатый эндокардит. Оно возникает обычно при длительных и
тяжелых заболеваниях, часто при развитии кахексии. Оно часто
наблюдается при различных злокачественных опухолях (особенно
в тот период, когда уже имеются метастазы), хронических лей-
козах, гломерулонефрите, циррозе печени; описаны случаи его
возникновения у больных с тяжелыми психическими заболевания-
ми. Однако эндокардит может развиваться и в первые дпи мно-
гих острых заболеваний: пневмония, эмболия легочной артерии,
разрыв аневризмы, перитонит, перфорация кишечной стенки и
т. д., — особенно при нарушении внутрисосудистой коагуляции
на уровне микроциркуляторного русла
В основе возникновения этого эндокардита лежит отложение на
клапанах фибрина в виде бородавок различных форм и размеров
(от 3—7 мм до нескольких сантиметров). Описаны 5 вариантов
поражения клапанов Воспалительные реакции почти отсутству-
ют, поэтому некоторые авторы считают, что правильнее называть
•то заболевание не «эндокардит», а «небактериальный тромбоз
20$
эндокарда» [Friedberg, 1966]. Вегетации на эндокарде состоят вэ
тромбоцитов, фибрина и не содержат бактерий. Чаще поражаются
митральный и аортальный клапаны При целенаправленном ис-
следовании его находят в 1,6% случаев всех вскрытий [Olney В.
et al., 1979].
При жизни больных этот эндокардит распознается редко, так
как часто не сопровождается какими-либо характерными симпто-
мами. Систолический шум на верхушке сердца или на аорте обна-
руживается лишь у ’/з больных, температура тела обычно не по-
вышается, СОЭ не увеличена.
Одновременно с поражением клапанного аппарата сердца
может возникать тромбоз или эмболия периферических артерий,
сосудов мозга, селезенки, почек. В таких случаях часто возникает
предположение о наличии бактериального эндокардита. Это тем
более закономерно, что при этом наблюдается и повышение темпе-
ратуры тела Однако отсутствие других симптомов бактериального
эндокардита, отрицательные результаты посева крови и наличие
основного заболевания могут способствовать дифференциальной
диагностике. Какого-либо целенаправленного лечения при этой
форме поражения эндокарда нет, но возможны антикоагулянтная
терапия и применение антиаггрегантов (если нет противопоказа-
ний).
Фибропластический париетальный эндокардит
с эозинофилией
Это заболевание имеет также другие названия: пристеночный
фибропластический эозинофильный эндокардит Леффлера, си-
стемный эозинофильный васкулит с пристеночным эндокардитом.
Этиология болезни изучена мало, в ее патогенезе, по-видимому,
большое значение имеет нарушение иммунологических реакций.
На это указывают и клинические наблюдения: примерно у
*/< больных обнаруживаются ЛЕ-клетки, почти в половине случа-
ев — снижение титра комплемента, некоторые изменения содержа-
ния иммуноглобулинов и т. д. [Маргулис Т. Д., 1974]
Во время острой стадии болезни при гистологическом исследо-
вании находят распространенные эозинофильные васкулиты и кле-
точные инфильтраты в миокарде, почках, сосудах кожи, мышцах,
легких и поражение эндокарда с разрушением его эластической
ткани и отложением на поверхности тромботических масс. Обыч-
но больше поражается левый желудочек сердца Весьма харак-
терным является высокая эозинофилия. Число лейкоцитов в пери-
ферической крови периодически может достигать 50—90 10а/л,
а эозинофилов — 50—70%; часто отмечается появление незрелых
форм эозинофилов (лейкемоидная реакция эозинофильного типа).
Описанные отдельные случаи так называемой эозинофильной лей-
кемии или эозинофильной коллагеновой болезни, по-нашему мне-
нию, в большинстве случаев следует расценивать именно как
206
лейкемоидную реакцию, обусловленную фибропластическим па-
риетальным эндокардитом.
Заболевание, по-видимому, встречается не часто После того
как F. A J. Loeffler описал два наблюдения, появились работы,
содержащие данные о нескольких десятках таких больных [Мар-
гулис Т. Д , 1974; Chusid М. J et al., 1975].
Клиническая картина в период развернутой стадии болезни
характеризуется выраженной сердечной недостаточностью, плохо
поддающейся лечению гликозидами, эозинофильным лейкоцито-
зом в сочетании с различными другими поражениями- кожи,
мышц, суставов, почек, реже легких, оргапов брюшпой полости,
печени, ЦНС. Заболевание может протекать остро, подостро или
хронически.
Поражение сердца обусловлено в основном изменениями эндо-
карда. протекающими по рестриктивному типу (по аналогии с
констриктивным перикардитом это заболевание называют иногда
констриктивным эндокардитом) Фиброз эндокарда нарушает
диастолическое расслабление желудочков, а тромботические мас-
сы уменьшают объем полости Пролиферация коллагена может
также деформировать сосочковые мышцы и хорды, в результате
чего развивается недостаточность митрального или трикуспи-
дального клапана Описан даже случай с клинической картиной
митрального и трикуспидального стеноза [Weyman А. Е. et al,
1977] Однако, по нашим наблюдениям, сердечная недостаточ-
вость может преимущественно зависеть и от одновременного по-
ражения миокарда.
Резко выраженная эозинофилия может сочетаться и с другими
кзменепиями кроветворной системы. Часто обнаруживаются спле-
номегалия и лимфаденопатия. На коже могут быть различные
полиморфные высыпания и кожные рецидивирующие инфильтра-
ты. Часто отмечаются миалгии; отеки мышц и инфильтраты в них
сравнительно редки. Артралгии наблюдаются почти у половины
больных, но артриты развиваются редко.
Поражение почек проявляется протеинурией, реже гематурией,
развитие почечной недостаточности наблюдается редко. Часто
обнаруживаются рецидивирующие пневмонии, реже ишемические
инфаркты легких. Клинические проявления поражения желудка,
поджелудочной железы обычно неяркие. Изменения в ЦНС чаще
проявляются головными болями, признаками очагового пораже-
ния; психические нарушения возникают редко.
Начало болезни отличается выраженным полиморфизмом кли-
нических проявлений. Обычно в этот период признаки сердечной
недостаточности отсутствуют, а обнаруживаются те или иные по-
ражения легких или, реже, увеличение печени и селезенки, или
кожно-мышечный и суставной синдромы, сочетающиеся с лейко-
цитозом и высокой эозинофилией Поражение сердца в начале
болезни диагностируется далеко не во всех случаях. Среди
осложнений первое место занимают тромбозы и тромбоэмболии
сосудов различных органов.
207
Заболевание может протекать остро, сопровождаясь лихорадкой
и быстрым развитием поражения сердца и других внутренних
органов Обычно прогноз в этих случаях более серьезен, хотя при
своевременно начатом лечении продолжительность жизни состав-
ляет 2—5 лет При хроническом течении заболевания процесс
также может начинаться остро, постепенно затихая, в других
случаях развивается незаметно. Прогноз при хроническом тече-
нии заболевания лучше, некоторые больные живут более 10 лет.
Самой частой причиной смерти является сердечная недостаточ-
ность Из 30 наблюдаемых нами больных лишь один умер от ост-
рою нарушения мозгового кровообращения, признаки сердечной
недостаточности у него отсутствовали (лишь при аутопсии были
обнаружены выраженные изменения эндокарда)
Диагноз особенно сложен в начальной стадии болезни, до раз-
вития поражения сердца Выраженные эозинофилия и гиперлей-
коцитоз, особенно в сочетании с поражением легких, требуют про-
ведения дифференциального диагноза с узелковым периартерии-
том. Окончательно диагноз можно уточнить лишь при развитии
характерного для эндокардита повреждения сердца, но следует
иметь в виду, что высокий лейкоцитоз и резко выраженная эози-
нофилия, особенно появление лейкемоидной реакции, менее свой-
ственны узелковому периартерииту.
Эозинофилия требует исключения наличия паразитарных забо-
леваний, особенно трихинеллеза, стронгилоидоза, описторхола,
фасциолеза (отрицательный результат поиска возбудителей). Осо-
бое место занимает филяриоз, значение которого в этиологии
данного заболевания обсуждалось в ряде описаний фибропласти-
ческого эндокардита.
В развернутой стадии болезни при развитии сердечной недо-
статочности дифференциальный диагноз следует проводить с рев-
матическими пороками сердца, неспецифическим эндокардитом
Абрамова—Фидлера, фиброэластозом, эндомиокардиальным фиб-
розом.
При проведении дифференциального диагноза с ревматизмом
следует иметь в виду, что сердечная недостаточность при систем-
ном эозинофильном васкулите, протекающем с эндокардитом,
возникает раньше, иногда еще при незначительно измененных раз-
мерах сердца,- нужно обращать внимание также на наличие выра-
женной эозинофилии. Последнее имеет значение и при проведе-
нии дифференциального диагноза с неспецифическим эндокарди-
том Абрамова—Фидлера, фиброэластозом.
Эндомиокардиальный фиброз встречается лишь в определен-
ных районах, в частности в Южной Африке. Характерно раннее
значительное увеличение размеров сердца, нередко с развитием
недостаточности митрального клапаиа (описаны случаи с вовлече-
нием и аортальных клапанов). Возможна и эозинофилия, но она
обычно непостоянна, отсутствуют поражения других внутренних
органов. Если же они возникают, то связаны с развивающейся
сердечной недостаточностью [Fowler J М., Somers К., 1968].
208
Лечение фибропластического эндокардита, по мнению ряда
авторов, лишь симптоматическое. Следует иметь в виду, что сер-
дечная недостаточность часто рефрактерна и сердечные гликози-
ды не всегда достаточно эффективны В ряде случаев наблюдает-
ся отчетливый эффект от применения стероидных гормонов, осо-
бенно при раннем распознавании болезни. По нашим данным, и
при развитии умеренной сердечной недостаточности сочетанное
применение кортикостероидов и сердечных гликозидов часто при-
водит к улучшению состояния больных Обычно достаточно
назначения средних доз стероидных гормонов, например, предни-
золона (30—40 мг в течение 3—4 нед) с последующим медлен-
ным снижением дозы до поддерживающей—10—15 мг (которую
мы применяли длительно). При остром течении болезни или вы-
раженном обострении добавляют цитостатики, например, азатио-
прин (100—150 мг в день) Вне обострения можно назначать пре-
параты 4-аминохинолинового ряда (плаквенил, делагил), антигис-
таминные средства. Делаются попытки применения гемосорбции.
В терминальной стадии болезни с тяжелой сердечной недоста-
точностью, когда уже имеется резко выраженная констрикция
камер сердца, сердечные гликозиды применяют с большой осто-
рожностью, так как они малоэффективны (часто развиваются
осложнения: аритмии, эмболии). В этот период обычно нецелесо-
образно применять стероидные гормоны.
Профилактика данного заболевания неизвестна, так как не-
уточнена его этиология.
Поражение эндокарда
при карциноидном синдроме
В последние десятилетия обращено внимание на возможность
выраженного поражения сердца при карциноидном синдроме.
Этот синдром возникает у больных со своеобразной опухолью»
обычно локализующейся в кишечнике,— аргентаффиномой, осо-
бенно часто при наличии метастазов в печень (примерно в 1/з час-
ти таких случаев).
Причиной повреждения эндокарда служит поступление в по-
лость сердца крови, содержащей высокую концентрацию актив-
ных веществ — серотонина и, видимо, кининов, в том числе бради-
кинина, выделяемых опухолью. Повреждаются, как правило, пра-
вые отделы сердца, так как кровь, проходя через легкие, меняет
свой химический состав, в частности, серотонин инактивируется
легочной монаминоксидазой В очень редких случаях при сочета-
нии карципоида с внутрисердечным шунтом или при наличии
метастазов в легкие может развиться и поражение левых отделов
сердца вследствие воздействия крови, содержащей биологически
активные вещества Значение брадикинина было подтверждено и
в эксперименте, при его введении возникает фиброзный процесс,
захватывающий и клапанный аппарат, что приводит к развитию-
14 Руководство по кардиологи»	20^
стеноза легочной артерии или трехстворчатого клапана. Вследст-
вие того что фиброзный процесс распространяется и на хорды,
они укорачиваются, что сопровождается клинической картиной
недостаточности трехстворчатого клапана. Повреждение клапан-
ного аппарата сердца наблюдается примерно у половины больных
с карциноидным синдромом, а при наличии метастазов в печень
даже чаще [Hurst J W., 1974].
Клиническая картина складывается из симптомов, свойствен-
ных карциноидному синдрому (телеангиэктазии, гипотонические
кризы, сопровождающиеся поносами, покраснением кожи, удушь-
ем), и симптомов, свойственных пороку сердца. Чаще выявляет-
ся картина стеноза легочной артерии, реже — недостаточности ее
клапанов, стеноза правого предсердно-желудочного отверстия или
сочетания этих пороков Довольно быстро развивается правоже-
лудочковая недостаточность, которая нередко может явиться при-
чиной смерти у этих больных [Grahame-Smith D , 1968].
Диагноз сравнительно нетруден, если поражение сердца разви-
вается на фоне выраженного карциноидного синдрома Рентгено-
логическое исследование позволяет выявить гипертрофию правого
желудочка, что отмечается и при электрокардиографическом ис-
следовании, при котором также определяется наличие блокады
правой ножки пучка Гиса или снижение вольтажа зубцов ЭКГ.
Для уточнения природы поражения сердца производят зондирова-
ние правых его полостей и эхокардиографию Непропорциональ-
ное степени клапанного поражения высокое давление в правом
предсердии, повышенный сердечный выброс даже на фоне сердеч-
ной недостаточности — характерные признаки поражения сердца
при карциноидном синдроме. Диагноз можно уточнить при при-
менении антагонистов серотонина, а также путем определения в
моче продуктов метаболизма серотонина — 5-гидрооксиипдолук-
сусной кислоты.
Опухоль можно лечить хирургически, применяют химиопрепа-
раты, в частности циклофосфамид, в дальнейшем возможна
хирургическая коррекция поврежденного клапанного аппарата.
Эндокардиальный фиброэластоз
Эндокардиальный фиброэластоз — редкое заболевание сердца,
характеризующееся утолщением эндокарда за счет увеличения
эластической ткани и коллагена, что приводит к гипертрофии ка-
мер сердца, преимущественно левых. В настоящее время выде-
ляют первичный и вторичный фиброэластоз.
Вторичный фиброэластоз сочетается с врожденными пороками
сердца, сопровождающимися повышением внутрижелудочкового
давления: атрезия аорты, тяжелый аортальный стеноз, коаркта-
ция аорты, реже — атрезия или стеноз легочной артерии
Этиология первичного эндокардиального фиброэластоза неиз-
вестна; некоторые авторы указывают на возможное значение
210
внутриутробной вирусной инфекции [Moss A. J., Adams F. Н.»
1968].
Клиническая картина первичного фиброэластоза характеризу-
ется увеличением размеров сердца за счет гипертрофии преиму-
щественно левых отделов сердца, сердечной недостаточностью^
аритмиями, в том числе мерцательной аритмией, и эмболиями.
Симптомы сердечной недостаточности появляются обычно в
первые 6 мес после рождения ребенка, реже позже, но обычно до
двух лет. Описаны единичные случаи, когда первые симптомы
болезни возникали у взрослых. D. White, R. Н. Fennel (1954)
наблюдали больного, умершего в возрасте 71 года, у которого
сердечная недостаточность развилась лишь за 2 года до смерти.
У детей наряду с развитием признаков сердечной недостаточ-
ности (тахикардия, цианоз, отеки, увеличение печени, нарушение-
ритма — ритм галопа, снижение артериального давления, особен-
но пульсового) наблюдаются и симптомы респираторной инфек-
ции Мучительный кашель, являющийся иногда симптомом болез-
ни, может быть обусловлен обоими факторами. В некоторых
случаях развивается ателектаз нижней доли левого легкого за счет
сдавления долевого бронха увеличенным сердцем.
Почти в половине случаев выслушивается систолический шум
на верхушке сердца, иногда имеются и другие аускультативные
признаки, характерные для митральной недостаточности Она
может быть как относительной, так и органической за счет рас-
пространении процесса на створки клапана и сухожильные пити.
Возникают различные нарушения ритма сердца и эмболии, обус-
ловливающие внезапную смерть В ряде случаев выражен боле-
вой симптом, напоминающий стенокардию При электрокардио-
графическом исследовании обнаруживают признаки увеличения
левого желудочка, появление отрицательных зубцов Т, особенно
часто в левых грудных отведениях.
Рентгенологическое и эхокардиографическое исследования по-
зволяют выявить увеличение левого желудочка и левого предсер-
дия в основном за счет утолщения стенок.
Появление признаков сердечной недостаточности тем серьезнее
в отношении прогноза заболевания, чем раньше они развиваются.
Если первые признаки возникают в течение первых недель жизни
ребенка, то неблагоприятный исход наступает очень быстро, если
же они развиваются в первые 3—6 мес, смерть может наступить-
через несколько недель после их появления. Продолжительность-
жизни в течение нескольких месяцев или лет бывает лишь в тех
случаях, когда симптомы болезни обнаруживаются у ребенка стар-
ше шести месяцев. Если заболевание впервые выявляется в
школьном возрасте или у взрослых, то оно обычно продолжается
несколько лет.
Дифференциальный диагноз первичного фиброэластоза сложен.
Заболевание следует дифференцировать с врожденными порока-
ми сердца, протекающими с сердечной недостаточностью, но без
цианоза и без выраженного шума в области сердца; отхождение-
14*	211
левой венечной артерии от легочной артерии также часто сопро-
вождается сердечной недостаточностью и увеличением левого
желудочка, но в отличие от фиброэластоза на ЭКГ выявляется
зубец Q в первом и левых грудных отведениях и подъем сегмен-
та ST, что дает картину, свойственную инфаркту миокарда. Диаг-
ноз может быть уточнен при коронарографии. При гликогенозе
сердца наряду с кардиомегалией также развивается сердечная
недостаточность Заболевание может носить семейный характер.
Поставить правильный диагноз помогает обнаружение повышен-
ного содержания гликогена в биоптате скелетной мыпщы. Коарк-
тация аорты может быть исключена при тщательном исследова-
нии больного, в частности при измерении артериального давления
□а руках и ногах.
Диагноз стеноза аорты, протекающего без характерной
аускультативной симптоматики, уточняют с помощью эхокардио-
графии или зондирования левых полостей сердца. Иногда, особен-
но у взрослых, приходится проводить дифференциальный диагноз
между фиброэластозом и неспецифическим или вирусным миокар-
дитом, идиопатической гипертрофией миокарда или первичной
застойной миокардиопатией. Дифференциальный диагноз между
этими состояниями труден, правильный диагноз может быть уста-
новлен лишь при условии длительного наблюдения, часто требу-
ется диагностическая биопсия миокарда Этот метод способствует
я уточнению диагноза вторичного фиброэластоза, когда ему сопут-
ствуют другие врожденные пороки сердца.
Лечение фиброэластоза только симптоматическое. При разви-
тии сердечной недостаточности назначают препараты дигиталиса,
мочегонные средства Следует ограничивать физическую пагрузку
Атипичный бородавчатый эндокардит
(болезнь Либмаиа—Сакса)
Это заболевание является одним из проявлений поражения сердца
при системной красной волчанке (СКВ). Ранее характерным
признаком считалось изменение нескольких клапанов и присте-
ночного эндокарда В последние годы чаще наблюдается вовлече-
ние лишь одного митрального клапана. При патологоанатомиче-
ском исследовании эндокардит выявляется у 20—40% больных,
умерших от системной красной волчанки. При жизпи больных
распознать его очень сложно.
При эндокардите наряду с другими симптомами СКВ могут
наблюдаться систолический шум и нестойкие диастолические
шумы, улавливаемые лишь при тщательном динамическом наблю-
дении. Большое значение имеют косвенные признаки: длитель-
ная активность болезни с высокой лихорадкой, наличие миокар-
дита и перикардита — при малой выраженности других висцери-
тов [Виноградова О. М., 1958; Тареев Е. М., 1965; Насонова В А.,
1972].
*12
Волчаночный эндокардит обычно ограничивается лишь разви-
тием краевого склероза митрального клапана. В редких случаях
формируется митральный порок сердца (как недостаточность, так
и сужение левого венозного отверстия) Лечение СКВ, протекаю-
щей с поражением эндокарда, проводится по общим правилам:
кортикостероидные препараты и цитостатики
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
Виноградова О. М Системная красная волчанка в клинике внутренних бо-
лезней.— Сов мед., 1958, № 4, с. 15—18.
Вихерт А М Изменения в мышце сердца при sepsis lenla.— Арх. пат.. 1960,
№ 5, с 51—57.
Демин А А Затяжной септический эндокардит.— В кн • Руководство по
внутренним болезням/Под ред П Е. Лукомского и И. Н Савицкого, т. I.
М Медицина, 1962, с. 344—391.
Демин А. А., Демин Ал. А. Бактериальные эндокардиты — М. Медицина,
1978, с. 165
Королев Б А, Добротин С. С., Кочедыкова Л. В, Медведев А. П Отдален-
ные результаты протезирования митрального клапана — Кардиология,
1978, № 9, с. 36-41.
Маргулис Т. Д К клинике париетального фибропластического эозинофиль-
ного эндокардита Леффлера.— Тер. арх, 1974, № 2, с. 41—45.
Мигунов Б. И. Экспериментальный эндокардит — Арх. пат. 1947. № 1.
с. 52-62.
Насонова В А. Системная красная волчанка —М.; Медицина, 1972,—247 с.
Смоленский В С., Ведрова Н. Н., Намаканов Б А. Антимикробная терапия
бактериального эндокардита — Кардиология, 1980, т. 20, № 8, с. 117—120.
Стражеско Н. Д. Затяжной септический эндокардит.—Тер. арх 1926. № 6
с. 511-543
Тареев Е. М. К проблеме затяжного септического эндокардита.— Сов. мед
1955, № 12, с 32-40.
Тареев Е. М. Коллагенозы — М.: Медицина, 1965 — 379 с.
Теодори М. В Затяжной септический эндокардит,—М.*. Медицина, 1965 —
280 с.
Тюрин В О Трудности диагностики подострых форм бактериального эндо-
кардита у лиц пожилого и старческого возраста — Тер. арх, 1980, № 8,
Черногубов Б А Проблема соотношений ревматического и септического
(острого и подострого) эндокардита.—В кн,. Затяжной септический эн-
докардвт/Под ред Б. А Черногубова М МОНИКИ, 1950, с. 5—18
Черпоруцкий М. В. Основные и спорные вопросы учения о ревматизме.—
Тер арх., 1951,2, с 3—12
Cabane Godeau Р., Herreman G. et al Fate of circulating immune complex
in infective endocarditis — Am J Med., 1979, vol 66, N 2, p. 277—282
Chusld M. J. The hypereosinophilic syndrome: analysis of fourteen cases with
rewiew of the literature — Medicine, 1975, vol. 54, N 1, p 11—27
Fauchier Ch, Jouinou P., Le Goff P. et al Immunoglobulines monoclonales au
cours d’cndocardites bact4riennes — Sem. H6p Paris 1979, vol 55 N 41—
42, p 1903-1904
Fowler J. M, Somers K. Left-ventncular endomyocardial fibrosis and mitral
incompetence A new syndrom.—Lancet, 1968, vol. 1, N 7536, p. 227—228.
Gelfman M, Levine S. A. Incidence of acute and subacute bacterial endocar-
ditis in congenital heart disease—Am. I. Med Sci_, 1942, vol. 204, p. 324—
Godeau P, Herreman G., Frances M. et al Nouvelle approche de 1’aspect immu-
nologique des endocardites infectieuses — Rev. mediter sci med. 1980
vol 5, N 3, p. 67—69.	’	’
213
Grahame-Smith D G The carcinoid syndrome.—Am. J. Cardiol., 1968, vol. 21,
p 376—382.
Hurst 3. The heart, arteries and veins.— New York, 1974,— 1833 p.
Kage D. Definitions and demographic characteristics — In Infective endo-
carditis/Ed. E. Donald. Baltimore, 1976, p. 1—10
Kage D Infecting microorganisms.— In. Infective endocarditis/Ed. E Donald.
Baltimore, 1978, p. 201—211.
Libman E, Celler H The etiology of subacute infective endocarditis.—Am.
J. Med. Set, 1910, vol. 140, p. 516—527.
LSffler W. Endocarditis parietalis fibroplastica mit Bluteneosinophilie. E1d
eigenartiges Krankheitsbild Schweiz, med Wschr, 1936, vol 66, p. 817—
820.
Magilligan D., Allo M., Lewis J. et al Improved results with surgery for
active infective endocarditis.—Circulation, 1980, vol 62, p. 904—909.
Martin R, Meltzer R, Chia B. et al. Clinical utility of two dimensional echo-
cardiographi in infective endocarditis — Am j. Cardiol., 1980, vol. 46,
p 379—383.
Moss A 3., Adams F H. Heart disease in infants, children, and adolescents —
Bultimore: Williams-Wilkinos company, 1968.— 321 p.
Olney В, Schallenberg T., Campell K. et al. The consequences of the inconse-
quential marantic (nonbacterial thrombotic) endocarditis.— Am. Heart J_
1979, vol. 98. p 513-522.
Richard C, Skinner 3, Sleight F., Speeller D. Endocarditis treated with
5-fluorocytosial.— Brit Med. J., 1971, vol 1, p. 262—265.
Saphlr O. Myocardial granulomas In subacute bacterial endocarditis.—Arch.
Pat, 1946, vol. 42, p. 574—580.
Sugrue D, Blake S., Troy P., Mac-Donald D. Antibiotic prophylactic against
infective endocarditis after normal deliver! is innecessary?—Brit Heart J,
1980, vol. 44 p 499—502.
ThSrlg L., Dana M, Eulderlnd F. et al. Experimental streptococcus sanguis
endocarditis immune complex and renal involvement—Clin. exp. Immu-
nol., 1980, vol. 40, p. 469—477.
Walsh T., Hutchins G, Bulkley B, Mendelsohn G. Fungal infections of the
heart: analysis of 51 autopsi cases.—Am. J. Cardiol, 1980, vol. 45, p 357—
366.
Weyman A E, Rankin R, King H. Loeffler's endocarditis presenting as mitral
and tricuspidal stenosis.—Am. J. Cardiol, 1977, vol. 40, p. 438—444
While D, Fennel R H Endocarditis fibroelastosis with marked cardiac enlar-
gement and failure in a man who died at the age of 71 after 15 years of
angina pectoris and two years of congestive heart failure — Ann intern.
Med., 1954, vol 41, N 2, p 333-342
ГЛАВА 5
Болезни перикарда
Классификация
и заболеваемость
Болезни перикарда, среди ко-
торых осповное место принад-
лежит воспалительным заболе-
ваниям — перикардитам, в
большинстве случаев представ-
ляют собой одно из проявлений
общего инфекционного, систем-
ного, сердечного или опухоле-
вого заболевания, притом про-
явлений вторичных и относи-
тельно редко приобретающих
ведущее значение в клинике
основного заболевания Тем пе
менее даже в случаях вторич-
ного вовлечения сердечной со-
рочки установление поражения
перикарда имеет определенную
ценность в диагностике основ-
ного заболевания, определении
его фазы, степени активностп,
тенденций развития и прогно-
за, в выборе рациональных
методов лечения и в решении
задач врачебно-трудовой экс-
пертизы. Особое значение свое-
временная диагностика болезни
перикарда приобретает в тех
случаях, когда она несет в себе
основную угрозу для жизни
больного или протекает изоли-
рованно — экссудативные пе-
рикардиты с тампонадой серд-
ца, гнойные перикардиты, пер-
вичные опухоли перикарда,
констриктивные перикардиты.
215
Практическое значение сохраняют две построенные на разных
принципах классификации болезней перикарда — этиологическая
и клинико-морфологическая. Они взаимно дополняют друг друга.
Этиологическая классификация болезней
перикарда
I. Воспалительные заболевания сердечной сорочки (перикардиты)
А. Перикардиты, вызываемые воздействием на организм инфекционное»
возбудителя.
1	. Неспецифические бактериальные перикардиты, кокковые и другие ми-
кробные, вызываемые «газовой инфекцией», при ранениях и травмах.
2	Туберкулезный перикардит.
3	Ревматический перикардит.
4	Специфические бактериальные перикардиты при общих инфекционных
заболеваниях (брюшнотифозный, дизентерийный, холерный, бруцеллезный,
сибиреязвенный, чумной, туляремийный, возвратнотифозный, сифилитиче-
ский и т. д).
5	. Перикардиты, вызванные иными возбудителями: вирусные и риккет-
сиозные (при гриппе, заболеваниях, вызванных вирусом Коксаки, при ин-
фекционном мононуклеозе), грибковые (актиномикоз, кандидоз), при прото-
зойной инвазии (амебиаз, малярия).
В. Асептические перикардиты.
1.	Аллергические перикардиты.
2.	Перикардиты при системных заболоеваниях соединительной ткани
(СКВ^ревматоидный артрит, системная склеродермия).
3.	Перикардиты, вызываемые непосредственным повреждением (травма-
тический, эпнстенокардический)
4.	Аутоиммунные (альтерогенные) перикардиты (постинфарктный, ност-
яомвссуротомный, постперикардотомный, посттравматический).
5.	Перикардиты при заболеваниях крови, геморрагических диатезах, лу-
чевой болезни
6	Перикардиты при злокачественных опухолях.
7.	Перикардиты при болезнях с глубокими обменными нарушениями
(уремический, подагрический).
В Идиопатические перикардиты (с неуточненной агиологией).
II.	Накопление в околосердечной сумке содержимого невоспалательного
происхождения при гемодинамических нарушениях и общих отеках (гид-
роперикард), кровотечении (гемоперикард), свищах, разрывах и медицин-
ских манипуляциях (пневмо-, хилопернкард).
III.	Ранения и инородные тела перикарда.
IV.	Опухоли перикарда: а) злокачественные (раки, саркомы): первич-
ные опухоли сердечной сорочки, опухоли сердца, метастатические опухоли;
б) доброкачественные (ангиомы, фибромы, липомы, тератомы и др)
V	Пороки развития околосердечной сумки. Дивертикулы и целомические
кисты перикарда
VI.	Паразитарные заболевания сердечной сорочки.
Различные формы течения патологического процесса в наруж-
ной оболочке сердца удобно подразделить по клинико-морфологи-
ческим признакам.
216
Клинико-морфологическая классификации
болезней перикарда
I Перикардиты
А Острые формы
1	. Сухой, или фибринозный
2	Выпотной, или экссудативный (серозно-фибринозный и геморрагиче-
ский) а) с тампонадой сердца; б) без тампонады сердца.
3	Гнойный и гнилостный.
Б. Хронические формы
1	Выпотной
2	Экссудативно-адгезивный
3	Адгезивный а) «бессимптомный», б) с функциональными наруше-
ниями сердечной деятельности; в) с отложением извести, панцирное серд-
це, г) с экстраперикардиальными сращениями; д) констриктивный пери-
кардит пачальная стадия (форма), выраженная стадия (форма), дистрофи-
ческая стадия
В Диссеминация воспалительных гранулем (вжемчу жница»)
II Накопление в околосердечной сумке содержимого невоспалительяо-
то происхождения (гидро-, гемо-, пневмо-, хилоперикард).
III. Новообразования: солитарные, диссеминированные, осложненные пе-
рикардитом,
IV. Кисты (постоянного объема, увеличивающиеся).
Наряду с активным патологическим процессом приходится учи-
тывать также тот стабильный дефект, те изменения, которые воз-
никают в результате болезни и после ее прекращении. Эти изме-
нения небезразличны в функциональном отношении, они могут
обусловливать те или иные отклонения от физиологической нор-
мы и влиять на состояние кровообращения при физических
нагрузках К их числу относятся: сухожильные бляшки, интра-
□ерикардиальные спайки и сращения, панцирное сердце, экстра-
перикардиальные спайки.
Существует связь между этиологической формой перикардита
и частотой клинико-морфологических вариантов течения процес-
са. Так, асептические перикардиты не протекают в форме гной-
ного воспаления; напротив, при бактериальных, особенно кокко-
вых, перикардитах проявляется склонность к гнойному воспале-
нию. Тем пе менее клиническое течение перикардита зависит в
еще большей мере от реактивности организма, условий развития
заболевания и влияния лечебных мероприятий. В последние годы
бактериальные перикардиты в большинстве случаев протекают не
в форме гнойного воспаления, а как фибринозной, серозно-фибри-
нозный или адгезивный процесс. Увеличилось число адгезивных
форм у больных туберкулезным перикардитом.
Явления перикардита (активного или перенесенного в про-
шлом) обнаруживаются на аутопсиях в 3—4% всех вскрытий
(Мандельштам-Волынская Л. М., 1949. Волынский 3 М., Го-
гин Е. Е, 1964; Smith Н., Willius F, 1932], но в большинстве
елучаев поражение перикарда при жизни не распознается. Даже
217
в лечебных стационарах при ежедневных врачебных осмотрах
перикардиты диагностируются реже, чем возникают.
В прошлом число перикардитов, возникновение которых связано-
с воздействием инфекционного фактора, превышало в несколько
раз число асептических воспалений сердечной сорочки (соотноше-
ние 5:1), в последние 2—3 десятилетия они составляют лишь по-
ловину среди всех перикардитов [Герке А. А., 1950; Волын-
ский 3 М, Гогин Е. Е., 1964; Sodeman W., Smith R, 1958]. Сре-
ди перикардитов, вызванных воздействием инфекционных
агентов, выделяются 4 основные этиологические группы — ревма-
тические, туберкулезные, вирусные и бактериальные перикарди-
ты. Грибковые и риккетсиозные заболевания обусловливают в
нашей стране лишь единичные случаи поражения перикарда.
Снижение удельного веса всей группы инфекционных перикарди-
тов в последние десятилетия произошло главным образом за счет
уменьшения числа неспецифических бактериальных перикарди-
тов. Доля поражений перикарда, вызываемых туберкулезом и
ревматизмом, по-видимому, не уменьшается. Среди асептических
перикардитов чаще стали выявляться три основные патогенетиче-
ские группы: уремическая, послеинфарктная и опухолевая, при-
чем последняя обусловливает почти треть всех перикардитов.
К числу заболеваний, которые особенно часто осложняются пери-
кардитом (по крайней мере в тех случаях, когда они приводят к
смерти, — по данным аутопсий), относятся сепсис (больше 50%),
воспалительные заболевания легких (9,3%), туберкулез (15,8%),
хронические нефриты (18,1%) и ревматизм (8,9%) [Волын-
ский 3 М., Гогин Е. Е , Лянда А. В., 1963].
Удельный вес различных этиологических форм перикардитов
варьирует в зависимости от возраста. В детском и юношеском воз-
расте чаще наблюдаются бактериальные перикардиты (метапнев-
монические и септические), их число до настоящего времени
составляет 70% У новорожденных встречаются почти исключи-
тельно бактериальные перикардиты. У лиц в возрасте до 50 лет
преобладают ревматические, туберкулезные и уремические пери-
кардиты. В старших возрастных группах (после 50 лет) своего
максимума достигает частота обнаружения перикардитов опухоле-
вого происхождения, а также постинфарктных. Удается отметить
разницу в частоте выявления отдельных этиологических форм
перикардита в зависимости от пола. У мужчин чаще, чем у жен-
щин, обнаруживают туберкулезный перикардит. Наоборот, ревма-
тические и особенно волчаночные перикардиты встречаются чаще
у женщин.
Клиническая картина различных по этиологии форм перикар-
дитов на определенных этапах течения заболевания оказывается
сходной Первоначально обычно устанавливается синдромный
диагноз сухой, экссудативный или гнойный перикардит, тампо-
нада или констрикция сердца, объемный процесс в средостении
(киста, опухоль перикарда), только после этого уточняется этио-
логия заболевания
218
Острые перикардиты
Сухой, или фибринозный, перикардит
Сухой перикардит может быть ограниченным (например, эписте-
нокардический) а распространенным. При патологоанатомиче-
ском исследовании видны отложения фибрина на пораженном
эпикарде. При распространенном сухом перикардите может скла-
дываться впечатление о тотальном поражении сердечной сорочки.
Однако отсутствие накопления в полости сердечной сорочки
жидкого экссудата доказывает сохраняющуюся способность зна-
чительных участков серозной оболочки к всасыванию. Воспали-
тельный процесс всегда начинается с экссудации жидких и мелко-
дисперсных компонентов плазмы, но жндкий экссудат энергично
всасывается непораженными участками перикарда. Количество
жидкости, обычно находящейся между листками перикарда (ме-
нее 50 мл), увеличивается лишь незначительно Поэтому ката-
ральные формы острого перикардита до последнего времени не
диагностировались. Не привлекали они и внимания патологоана-
томов, которые могли встречаться с этой фазой процесса лишь
случайно Положение изменилось с внедрением эхокардиографи-
ческого метода исследования больных, поскольку стало доступным
обнаружение даже небольшого выпота в полости сердечной со-
рочки (100 мл и больше). Верифицировать острый перикардит
стало возможно в значительно ббльшем числе случаев, чем в про-
шлом, главным образом за счет легких и легчайших его форм, как
правило, легко поддающихся лечению, не имеющих последующе-
го развития. В то же время это позволило убедиться в более час-
том, чем предполагалось, вовлечении перикарда в процесс при
инфекционно-аллергических и ревматоидных заболеваниях [Vn-
kotic D., 1979; Zatkalik M. et al., 1979; Todesco S. et al, 1979].
Макроскопически различимые изменения возникают тогда, когда
в экссудат начинает поступать фибриноген, выпадающий в виде
отложений фибрина, рассасывание которого происходит медлен-
но. Постепенно слой фибрина утолщается, толщина иногда дости-
гает 1 см Мезотелий под фибринозными массами подвергается
разрушению, серозная оболочка пропитывается фибрином. Сокра-
щения сердца обусловливают складчатое отложение фибрина па
эпккарде. Между эпикардом и наружным листком перикарда про-
тягиваются тяжи фибрина.
Инициальной клинической формой перикардита продолжает
считаться наиболее часто диагностируемый сухой, или фибриноз-
ный, перикардит, несмотря на то что при эхокардиографическом
исследовании теперь возможно выявление и катаральных форм
перикардита (обнаруживается небольшое количество жидкости в
заднем слнусе околосердечной сумки). К экссудативным формам
перикардита такие перикардиты относить не следует, так как
качественно иным процесс становится только при широком (то-
тальном) вовлечении сердечной сумки с нарушением обратного
219
всасывания и возникновением потенциальной опасности значи-
тельного накопления жидкости, развития тампонады сердца.
Часть случаев перикардита протекает без достаточно четкой
клинической симптоматики, а вызываемые патологическим про*
цессом нарушения состояния здоровья столь незначительны, что
ае приводят больного к врачу. Однако более характерным следу-
ет считать появление с первых часов заболевания болей в области
сердца и комплекса рефлекторных расстройств, главным образом
со стороны органов кровообращения и дыхания. Изменяется ритм
сердца, возникает тахипноэ, снижается артериальное давление
Боли в области сердца у больного острым перикардитом носят
тупой, давящий характер. В ряде случаев они бывают очень силь-
ными и больные вынуждены вызывать скорую помощь, в других
случаях — весьма умеренными (неприятные ощущения в области
сердца) Особенностью болей при перикардите является их зави-
симость от дыхания, движений, перемепы положения тела Уси-
ливаются боли также при давлении в области сердца Больной
боится сделать глубокий вдох, дышит поверхностно и часто. Воз-
никает сходство этих болей с болями при левостороннем плеври-
те: для обоих заболеваний характерно общее недомогание, по-
знабливание, ухудшение аппетита, иногда небольшое повышение
температуры и т д. Как и при остром плеврите, бывает сухой
кашель, ощущение недостаточности вдоха. Боли отличаются одно-
образием и постоянством на протяжении нескольких часов и даже
дней Постепенное нарастание и стереотипность болей отличают
их от болей при стенокардии. Обычно отсутствует типичный для
ишемической болезни сердца анампез, боли появляются впервые,
не снимаются нитроглицерином, редко иррадиируют в левую руку.
Тем не менее при интенсивном болевом синдроме, особенно если
возникают коллаптоидиые явления или нарушения ритма сердца,
в первые часы развития острого перикардита обычно диагности-
руют острый инфаркт миокарда. Нередко больные жалуются на
боли в эпигастральной области или на боли за грудиной, отдаю-
щие в верхнюю часть живота и правое подреберье. Иногда они
широко распространяются по грудной клетке или усиливаются
при прохождении пищевого комка в нижней части пищевода.
В отдельных случаях боли могут быть так четко связаны с глота-
нием, что больной отказывается от еды и питья; иногда боли рас-
пространяются по межреберным нервам назад по ходу ребер.
Изменения пульса при остром перикардите вариабельны. Относи-
тельная брадикардия может сменяться учащением сердечных
сокращений, нередко наблюдается экстрасистолия.
Основным методом, который позволяет врачу установить у
больного наличие сухого перикардита, является аускультация.
Афоничные формы сухого перикардита при отсутствии скринин-
гового эхокардиографического исследования остаются недиагно-
стированными и поэтому судить об истинной частоте выявления
этого симптома сложно. Шум трения перикарда при сухом пери-
кардите может быть непостоянным. При ограниченных перикар-
220
дитах у больных инфарктом миокарда шум трения перикарда
часто выслушивается в течение нескольких часов и затем исчеза-
ет. Это не означает, что процесс в околосердечной сумке продол-
жается всего несколько часов. Нередко при вскрытии лиц, пере-
несших инфаркт миокарда, обнаруживаются изменения, свиде-
тельствующие о длительном течении процесса. Шум трения
перикарда может выслушиваться над всей зоной абсолютной
тупости сердца или локализоваться только на небольшом ее
участке.
Шум трения перикарда синхронен сердечным сокращениям.
Однако он может возникать в различные фазы сердечного цикла
и нередко не обрывается сразу же с началом следующей фазы.
Легко отличить от неперикардиальных шумов сердца трехфазный
шум трения перикарда Первый компонент этого шума соответ-
ствует пресистолической фазе (систола предсердий), второй — си-
стеме желудочков, третий — фазе быстрого наполнения желудоч-
ков Все эти шумы по характеру единообразны и поэтому не
могут быть приняты за шумы при клапанных пороках.
Патогномоничный для перикардита трехфазпый шум встречает-
ся крайне редко. Двойной шум, возникающий в период систолы
желудочков и систолы предсердий [Гришкевич В. М., Щерба С. Г.,
1970] или в период сокращения и быстрой фазы диастолического
расширения желудочков, также обычно несложно отличить от
клапанных шумов благодаря сходству обоих его компонентов и
полному совпадению их по локализации Труднее быть уверенным
в перикардиальном происхождении шума, выслушиваемого толь-
ко в период систолы желудочков. Лишь иногда шум трения носит
скребущий характер или напоминает скрип. Важным признаком
перикардиального происхождения шума является его плохая про-
водимость, он «умирает там же, где возникает». Границы пери-
кардиального шума являются более четкими, чем границы посте-
пенно затихающего клапанного шума. Даже в зоне относительной
сердечной тупости шум трения перикарда обычно не слышен. Об-
наруживаемый иногда здесь синхронный сердечным сокращениям
шум трения, как правило, должен расцениваться как плевроперп-
кардиальпый.
Наружный листок перикарда на значительном протяжении тес-
но связан с медиастинальной плеврой, движения сердца вовлека-
ют париетальный листок плевры, и он скользит по соприкасаю-
щемуся с ним висцеральному листку. Если воспалительный про-
цесс охватывает прилежащие к сердцу отделы плевры, даже при
неизмененном перикарде возникает ограниченный по протяжен-
ности шум трения плевры, называемый «плевроперикардиальным».
Признаком перикардиального происхождения шума следует
считать его изменчивость во времени А А. Герке (1950) указы-
вал, что если шум трения перикарда не слышен в обычном поло-
жения, то его можно услышать при запрокидывании головы боль-
ного назад. А. П Ковалевский (1934) отмечал усиление шума,
трения перикарда во время глубокого вдоха.
221
Шум трения перикарда на фонокардиограмме отличается пре-
обладанием высокочастотных компонентов, изменчивостью его
продолжительности и силы, зависимостью от дыхания, причем
особенно изменчивы высокочастотные (140—250 Гц) компоненты
перикардиального шума, низкочастотные же его компоненты до-
вольно постоянны На ФКГ удается установить, что перикарди-
альный шум отстоит от I тона дальше, чем клапанный систоли-
ческий.
Правильной диагностике сухого перикардита помогают элек-
трокардиографические данные. Одно из наиболее постоянных
изменений ЭКГ при острых перикардитах — конкордантный подъ-
ем сегмента 5—Т в двух или трех стандартных отведениях, осо-
бенно во II отведении Сегмент 5—Т поднимается косо по прямой
линии или по кривой, имеющей вогнутость кверху, и плавно
переходит в высокий положительный зубец Т Однако не пред-
ставляют исключения случаи дискордантного смещения интер-
вала 5—Т: подъем в I и II отведениях, снижение в III отведении.
В грудных отведениях, особенно в левых, также отмечается сме-
щение интервала S—Т. Описанная ЭКГ наблюдается в первые
1—2 дня заболевания Затем сегмент 5—Т снижается, иногда
ниже изоэлектрической линии, и приобретает выпуклость кверху.
В течение последующих 3—20 дней отклонение сегмента S—Т от
сзоэлектрической линии постепенно исчезает, несмотря на про-
должающийся воспалительный процесс в перикарде. При медлен-
но прогрессирующих перикардитах, начальный период которых
-«просматривается», смещения интервала 5—Т обычно пе удается
обнаружить
Положительный па раппих стадиях перикардита зубец Т затем
уплощается и через 10—15 дней становится отрицательным или
двухфазным. Характерно появление отрицательного зубца Т во
всех трех стандартных отведениях, однако иногда он инвертиру-
ется только в двух из них (рис 32) Отрицательные зубцы Т со-
храняются длительно. При хроническом перикардите инверсия
зубца Т нередко наблюдается в течение всей болезни. При пери-
вардите в области предсердий возникает искажение и смеще-
ние конечного отрезка зубца Р и сегмента PQ.
ЭКГ при остром перикардите отличается от ЭКГ при остром
инфаркте миокарда отсутствием изменений начальной части
желудочного комплекса, копкордантностью, более быстрой дина-
микой с инверсией зубца Т уже в течение первых 1—2 дней бо-
лезни. Кроме того, сегмент ST в раннем периоде перикардита
приподнят в конечной части и обращен вогнутостью вверх, зу-
бец Т сохранен и даже повышен, а появление отрицательного
зубца Т происходит только после возвращения сегмента ST к изо-
электрической линии, в то время как у больных инфарктом мио-
карда зубец Т инвертируется еще при подъеме сегмента ST.
Лабораторные и рентгенологические методы обследования мало
помогают в диагностике сухих перикардитов. Признаки общей
воспалительной реакции связаны не столько собственно с пери-
222
32
ЭКГ при сстром сухом перикардите в начале забо-
левания (А) и спустя 3 нед (Б).
А — синусовая тахикардия. Отклонение электрической
оси сердца влево. Конкордантные изменения конечной
части систолического комплекса, обусловленные пери-
кардитом; Б — улучшение кровоснабжения субэпикар-
диального олоя миокарда в передней стенке левого же-
лудочка после стихании процесса.
кардитом, сколько с обострением того заболевания, которое при-
водит к развитию перикардита. Нередко увеличивается актив-
ность в сыворотке аминотрансфераз. Таким образом, диагноз
•сухого перикардита остается преимущественно клиническим и
только подтверждается данными ЭКГ и ФКГ.
Выпотной, или экссудативный, перикардит
Об экссудативном перикардите говорят, когда в полости сердечной
сорочки накапливается значительное количество серознофиброз-
ного или геморрагического воспалительного выпота Жидкая
часть экссудата содержит лейкоциты, клетки слущивающегося
эпителия, хлопья фибрина, примесь эритроцитов Выпот при ге-
моррагическом перикардите иногда по внешнему виду трудно
•отличить от крови Фибринозные наложения па серозных листках
ори выпотном перикардите могут быть еще более мощными, чем
при сухом На аутопсии сердце имеет вид «волосатого».
При выпотпом перикардите сердечная сорочка вовлекается в
процесс тотальпо или настолько обширно, что даже жидкие фрак-
ции экссудата всасываются не полностью. Таким образом, выпот-
ной перикардит — это более тяжелая и развернутая форма воспа-
ления, чем сухой перикардит. Нередко сухой перикардит по мере
прогрессирования переходит в выпотной
Накопление жидкости в полосги сердечной сорочки приводит
к постепенному увеличению объема околосердечной сумки, рас-
тяжению наружного листка перикарда. При быстром поступле-
нии жидкости давление в полости перикарда становится положи-
тельным, однако вначале это пе нарушает кровообращения, так
как повышается вепозное давление, приблизительно на 50 мм
вод. ст. превышая внутриперикардиалыюе, что и обеспечивает
заполнение камер сердца кровью. Оценивая важность компепса-
торпого подъема венозного давления при тампонаде перикарда, в
основе которого лежит рефлекторное повышение тонуса вен, нуж-
но учитывать, что давление в легко сжимаемых извне полостях
сердца в период диастолы стоит в прямой зависимости от уровня
венозного давления и определяется им. Однако по мере повыше-
ния внутриперикардиальыого давления сердце и подходящие к
нему крупные сосуды сдавливаются, заполнение камер сердца в
период диастолы резко ограпичивается. Центральная гемодина-
мика нарушается, возпикает «тампонада сердца» [Rose Е., 1884].
Успешные пункции перикарда при тампонаде подтвердили значе-
ние сдавления сердца — сразу после декомпрессионной пункции
нарушения кровообращения исчезают. Застойных явлений в лег-
ких, как правило, пе наблюдается, так как поступление крови в
легочные сосуды затруднено малым кровенаполнением правого
«ердца. В период вдоха к левой половине сердца поступает осо-
бенно мало крови из-за повышения емкости сосудистого русла
легких. Артериальное давление и наполнение пульса при вдохе
падает («парадоксальный пульс»).
224
33
Рентгенограмма при остром экссу-
дативном перикардите.
Резкое расширение сердечно-перикарди-
альной тени во все стороны, особенно
вправо, укорочение сосудистого пучка
Кроме механического фактора, в развитии синдрома тампона-
ды сердца имеют значение также рефлекторные механизмы
В эксперименте показано [Lerisch R., Fontaine R, Kunlin J,
1932], что сразу же при введении в полость перикарда собаки
1—3 мл жидкости резко снижается артериальное давление, а в
некоторых случаях наступает смерть животного от паралича серд-
ца, особенно если струя иаиравлепа на эпикард. Внезапная
смерть может быть предотвращена, если провести анестезию пе-
рикарда кокаином
Клиника экссудативного перикардита отличается большим
разнообразием В одних случаях первоначально возникают те же
симптомы, что при сухом перикардите. Затем по мере накопления
жидкости боли в области сердца уменьшаются в связи с ослабле-
нием трепия листков перикарда. В других случаях ни боль, ни
шум трения перикарда не сигнализируют о ранних стадиях процес-
са, и клиническая симптоматика возникает в связи с нарастаю-
щей тампонадой сердца или обнаруживаются признаки увеличе-
ния объема сердечной сорочки, принимаемые нередко за увеличе-
ние самого сердца При рентгенологическом исследовании боль-
ного достаточно накопления в полости перикарда 250—300 мл
жидкости, чтобы отметить увеличение размеров тени сердца.
Однако неизбежно возникают затруднения в установлении причи-
ны этой тени, поскольку миогенная дилатация сердца приводит
15 Руководство по кардиологии
225
к аналогичным изменениям Ранним рентгенологическим призна-
ком накопления жидкости в перикарде является не только увели-
чение размеров, ио и изменение контуров тени сердца. Очертания
ее округляются, сглаживается талия, сердце принимает псевдо-
митральную форму. Затем тень сердца начинает увеличиваться
преимущественно вправо, причем ее контур сохраняет выпуклость
кнаружи и образует с диафрагмой острый угол (рис. 33) Попе-
речный диаметр сердца, который при дилатации сердца всегда
уступает по размеру длиннику сердца, при выпотном перикарди-
те увеличивается больше. При значительном накоплении жидко-
сти она занимает и верхние завороты вокруг артериальных
сосудов, тень сердца выбухает вверх и укорачивает сосудистый
пучок.
Скапливаясь преимущественно в нижних отделах, жидкость
создает впечатление распластанного сердца, увеличивая площадь
соприкосновения тени с диафрагмой.
При перкуссии определяется расширение тупости сердца, кото-
рая в нижних отделах простирается влево от передней и даже
средней подмышечной линии, а вправо — до срединно-ключичной
линии, образуя тупой угол перехода к печеночной тупости вместо
близкого к прямому углу в нормальных условиях (симптом
Эбштейна). Граница тупости смещается также вниз, простран-
ство Траубе перестает определяться, верхпяя часть живота не
участвует в дыхании (признак Винтера).
Перкуторпо определяемая над областью сердца тупость при
экссудативном перикардите имеет необычайную интенсивность,
при этом изменяются соотношения между зоной абсолютной и
относительной тупости «сердца» (что является важным призна-
ком наличия жидкости в перикарде): в нижних отделах из-за
оттеснения легочного края абсолютная тупость вплотную подсту-
пает к внешним границам, возникает резкий переход от «бедрен-
ного» звука к тимпаниту над несколько поджатым легким —
симптом Эдлефсена (при расширении тупости сердца в результате
его дилатации зона относительной тупости в нижних отделах
сердца обычно не уменьшается). При перемене положения тела
больного очертания тупости заметно меняются. Когда больной
встает, зона притупления во втором и третьем межреберьях со-
кращается, а в нижних межреберьях — расширяется Поэтому,
если возникает подозрение на наличие выпотного перикардита,
следует тщательно определить перкуторные границы тупости
сердца по передней поверхности грудной клетки в положении
больного стоя, а затем, положив больного на спику, оценить сте-
пень смещения зоны тупости во втором и третьем межреберьях
и в четвертом—шестом межреберьях. У больных с дилатирован-
ным и атоничным сердцем изменения положения тела почти не
влияют на границы перкуторной тупости; тупость же, обусловлен-
ная выпотом, смещается в верхних отделах на 2—4 см латераль-
нее, а в нижних — на столько же медиальнее пределов, обозначен-
ных в положении стоя.
226
Эхокардиограмма больного острым выпотным перикардитом
ПЖ — полость правого желудочка,
МЖП — межжелудочковая перегород-
ив, ЛЖ — полость левого желудочка.
МК — створки митрального клапана,
ЗС — ладной стенка сердца, аа ней
однородная жидкость.
Перкуторные изменения при экссудативном перикардите об-
наруживают не только по передней поверхности грудной клетки.
При больших выпотах сзади от угла левой лопатки вниз отме-
чается тупость, заставляющая думать о наличии выпотного плев-
рита Однако в пределах этой тупости усилены голосовое дрожа-
ние и бронхофения. Дыхание ослабленное, с бронхиальным оттен-
ком Весь этот комплекс признаков вызван коллабированием
(«ателектазом») нижней доли левого легкого, на которую оказы-
вает механическое давление экссудат, располагающийся кзади от
сердца (синдром Эварта или Оппольцера), При наклоне тела
больного вперед ясидкость частично освобождает задний синус
перикарда, легко расправляется, тупость слева под лопаткой
исчезает, на ее месте появляются многочисленные глухие мелко-
пузырчатые хрипы (признак Пена). Таким образом, перкутор-
ные данные существенно дополняют рентгенологические и помо-
гают дифференциальной диагностике выпотного перикардита.
Верхушечный толчок сердца сохраняется даже при наличии в
сердечной сорочке большого количества жидкости, но в связи с
поворотом сердца и подтягиванием его верхушки вперед и вверх
он оттесняется от границы тупости и смещается выше своего
<5*
227
обычного положения в третье и четвертое межреберья и оказы-
вается почти посредине зоны тупости.
Характерным признаком экссудативного перикардита является
ослабление пульсации контура тени, наблюдается лишь неглубо-
кое систолическое сотрясение контура, особенно в нижних отде-
лах тени Напротив, пульсация аорты остается четкой На рент-
генокимограмме изменяется соотношение желудочковых зубцов
и зубцов аорты При аускультации больного с выпотным пери-
кардитом тоны сердца в нижнелатеральных отделах тупости
представляются ослабленными или отдаленными, по кнутри от
верхушечного толчка над проекцией оттесненного медиально и
вверх сердца они сохраняют звучность.
Верифицировать наличие жидкости в перикарде можно мето-
дом эхокардиографии даже при небольшом ее количестве, когда
в положении больного на спине она скапливается в заднем синусе
(рис 34) Эхокардиограмма позволяет ориентировочно судить
о величине выпота, но попытки разработки метода точной коли-
чественной оценки оказались пока безуспешными [Reygrobellet Р.
et al, 1976]. В результате систолического смещения сердца
внутри полости, растянутой жидкостью, происходит толчкооб-
разная дистопия вперед и митрального клапана, которую прини-
мали за пролабирование его створок. После удаления жидкости
из полости нарушения движения клапанов исчезают. Эхокардио-
графия позволяет обнаружить в перикарде не только жидкость,
но и свертки крови, однородную ткань опухоли и другие образо-
вания Это иногда затрудняет трактовку полученных данных,,
так как пункция перикарда не подтверждает наличия жидкости
в полости.
Шум трения перикарда обычно не исчезает полностью даже
при значительном накоплении жидкости, так как сердце в ра-
стянутой жидкостью полости перикарда не перестает касаться
передней стенки Одпако он становится весьма вариабельным и
улавливается только в определенных положениях больного: уси-
ливается при запрокидывании головы назад (симптом Герке), а
также на вдохе (симптом Потэна) Сдавление пищевода большим
выпотом ипогда приводит к затруднению прохождения пищи»
к дисфагии, давление на трахею может быть одной из причин
упорного «лающего» кашля, уменьшение дыхательных объемов
легких влечет за собой парастание одышки
Использование эхокардиографии в целях дифференциальной
диагностики выпотных перикардитов позволило отказаться от
зондирования сердца, ангиокардиографии и газовых методов
контрастирования полостей сердца, уменьшило область примене-
ния ряда радиоизотопных методик.
При элекрокардиографическом обследовании больных с выпот-
ным перикардитом обычно удается обнаружить деформирован-
ный зубец Т, снижение вольтажа зубцов во всех отведениях,
альтернирующий характер зубцов ЭКГ Параллелизм между
объемом внутриперикардиальной жидкости и степенью наруше-
228
вия кровообращения у больных выпотным перикардитом отсут-
ствует.
Иногда перекардит с самого начала приобретает крайне тяже-
лое течение с жестокими болями, как при расслаивающей анев-
ризме аорты, повторными обмороками и быстрым развитием не-
достаточности кровообращения При таких формах смерть может'
наступить в первые же сутки заболевания при небольшом объе-
ме жидкости в перикарде. Клиническая картина напоминает
тампонаду сердца при ранениях сердца или разрыве аневризмы^
в полость перикарда В этих случаях происходит бурное поступ-
ление жидкого экссудата в полость сердечной сорочки с грубым
раздражением иитерорецепторов перикарда. Такие скоротечные
формы геморрагического перикардита наблюдались при скорбуте,
а в последние годы возникают после сеанса гемодиализа.
В обычных случаях при выпотном перикардите нередко раз-
меры сердечно-перикардиальной тени уже велики, а признаки
нарушения кровообращения отсутствуют или незначительны.
Такого расхождения обычно не бывает при расширении сердеч-
ной тени в связи с дилатацией сердца. С накоплением жидко-
сти в околосердечной сумке соотношения между темпами накоп-
ления жидкости и способностью перикарда к постепенному
растяжению могут, однако, нарушаться. Внутриперикардиальное
давление повышается. Это сказывается на гемодинамике. Внача-
ле сдвиги носят преимущественно компенсаторный характер, по-
вышается венозное давление, иногда до 300—400 мм вод. ст.
Затем набухают периферические вены, при вдохе наполнение шей-
ных вен пе спадает. Снижается скорость кровотока Нарастают
бледность, синюшность губ, носа, ушей. Отечность лица и шеи
(«воротник Стокса») выражена в большей степени, чем при недо-
статочности сердца. Иногда развивается преимущественное пере-
полнение вен, синюха и отек одной из рук, чаще левой, за счет
сдавления безымянной вены жидкостью в верхних синусах пери-
карда. Увеличивается и становится болезненной печень, особенно
ее левая доля. Образуются асцит и отеки на ногах и пояснице.
Возникают упорные диспепсические явления. Между тем застой в
легких при выротном перикардите отсутствует (за исключением
редких случаев сочетания перикардита с аортальной недостаточ-
ностью) .
В положении сидя происходит разгрузка бассейна верхней
полой вены, уменьшается удушье. Больной принимает вынужден-
ное положение в постели: он сидит, туловище его наклонено
вперед, лбом он опирается в подушку (поза Брейтмана).
Клиническая картина тампонады сердца дополняется наруше-
ниями кровообращения на артериальном отрезке сосудистого
русла. Возникает выраженная тахикардия, наполнение пульса
уменьшается Снижается артериальное давление, особенно пуль-
совое. При вдохе пульс исчезает (так называемый парадоксаль-
ный пульс). Иногда пульс становится неравномерным на обеих
руках — дифференцированный пульс Напряженному выпотному
229
перикардиту свойственна шаровидная форма рентгенологической
тени,
В результате дальнейшего развития тампонады сердца у боль-
ных наступают мучительные приступы слабости с малым, едва
ощутимым пульсом, при которых больной находится в состоянии
нарастающего страха Кожа покрыта холодным липким потом,
цианоз становится распространенным, конечности холодны. Пе-
риодами больной теряет сознание. Каждый такой приступ грозит
смертельным исходом. Возникают жизненные показания для
пункции перикарда, которая сразу значительно улучшает состоя-
ние больного.
В диагностическом плане пункция позволяет не только подтвер-
дить наличие выпота в полости сердечной сорочки, но и опреде-
лить его характер, дифференцировать перикардит от водянки
перикарда (транссудат) хило- и гемоперикарда, провести подроб-
ное цитологическое исследование экссудата, поставить бактерио-
логические, иммунологические и биохимические пробы.
Большую помощь в исследовании больных экссудативным пе-
рикардитом оказывает наложение искусственного пневмоперн-
кардиума, благодаря которому становится возможным изучить
истинные размеры сердца, амплитуду его сокращений, состояние
наружного листка перикарда, выявить наличие спаек и других
впутриперикардиальных образований. При осумковании перикар-
диального выпота жидкость создает локализованную выпуклость
сердечного контура, которую по внешнему виду бывает трудно от-
личить от опухоли, аневризмы или дивертикула перикарда. Обыч-
ным местом сумкования перикардиальной жидкости является
нижний отдел правого края сердца.
Гнойный и гнилостный перикардиты
Гнойный перикардит может начинаться как серозно-фибриноз-
ный В дальнейшем наступает супурация выпота и развертывает-
ся клиническая картина гнойного перикардита. В ряде случаев
процесс с самого начала протекает тяжело, как гнойно-метастати-
ческий, и диагноз должен быть уточнен задолго до накопления
большого выпота. Часто гнойный экссудат рано осумковывается
в одном кли нескольких перикардиальных синусах.
Для гнойного перикардита характерен воспалительный отек
мягких тканей в предсердечной области. Из-за вовлечения в
воспалительный процесс диафрагмы наблюдаются выпячивание и
местные симптомы раздражения брюшины в области эпигастрия.
Заболевание протекает с гектической температурой, ознобами и
проливными потами. В крови определяется высокий нейтрофиль-
ный лейкоцитоз со сдвигом формулы до метамиелоцитов и даже
миелоцитов, токсигенная зернистость нейтрофилов, резкое увели-
чение СОЭ. В моче появляются белок, лейкоциты, гиалиновые и
зернистые цилиндры. В связи с быстрым накоплением выпота и
230
ювышенными требованиями к системе кровообращения рано
юзникают симптомы нарушения гемоциркуляции.
Экссудат, полученный из полости перикарда, — мутный, гу-
;той, иногда сливкообразный, относительная плотность 1,040—
1,050; в нем обильно представлены гнойные клетки, детрит, не-
редко видны капельки жира, кристаллы гемотоидина и холесте-
рина.
; До открытия антибиотиков летальность от гнойных перикарди-
тов превышала 50%, а при отсутствии хирургического лечения
достигала 100%. В настоящее время в большинстве случаев гной-
ные перикардиты при раннем и энергичном лечении не требуют
даже хирургического вмешательства Прогноз зависит от течения
основного заболевания, осложнившегося гнойным перикардитом.
При гангренозном перикардите заболевание отличается особой
тяжестью При помощи рентгеноскопии иногда выявляют в верх-
них отделах перикардиальной полости тонкую светлую полосу
образовавшегося газа. С помощью пункции получают зеленова-
тый зловонный гной и исследуют его.
Этиологические формы перикардитов
Наибольшие трудности в установлении природы заболевания
представляют те перикардиты, которые протекают как изолиро-
ванные, являются единственной обнаруженной локализацией па-
тологического процесса. При таких перикардитах судят об этиоло-
гии процесса по особенностям клинической картины заболевания
и анамнеза, используют данные бактериологического и иммуно-
логического исследования.
Инфекционные и инфекционно-аллергические перикардиты
Бактериальные неспецифические перикардиты. Кокковые пе-
ринарднты. Наиболее частыми возбудителями бактериальных
перикардитов являются стрептонокк, стафилококк, пневмококк или
смешанная стрептококновая и стафилококковая флора.
Проникновение микроба в околосердечную сумку происходит
гематогенно (при сепсисе, а также бактериемиях, связанных с на-
личием в организме воспалительного очага), контактным путем
(при воспалении легких, плеврите, медиастините, ранениях груд-
ной клетки, очаговом миокардите, язвенном эндокардите) или, в
отдельных случаях, по лимфатическим путям (ретроградно из ин-
фицированных узлов средостенки). При некоторых заболеваниях,
особенно вирусной этиологии, решающую роль приобретает сниже-
ние сопротивляемости организма, возбудителем перикардита ста-
новится не возбудитель основного заболевания, а «случайный»
микроб.
Часто перикардитом осложняется сепсис, в частности тонзилло-
генный Поражение сердечной сорочки при сепсисе обнаружива-
231
ется обычно на 2—3-й педеле заболевания Более чем у 10% умер-
ших от септического эндокардита на секции обнаруживается
поражение сердечной сорочки в виде сухого, серозно-фибринозно-
го, геморрагического или гнойного перикардита
К числу заболеваний, наиболее часто осложняющихся перикар-
дитом, относятся острые пневмонии и хронические пюйные забо-
левания легких. По мнению Brugsch Т. (1955), перикардит возни-
кает у 1—2% больных пневмонией, чаще при правосторонней ее
локализации и при наличии параппевмоиического плеврита Фор
ма перикардита зависит от штамма микроба, а также от сопротив-
ляемости и реактивности организма Стафпло- и стрептококковые
перикардиты, как правило, бывают гнойными Легко приобретают
характер гпойиых перикардиты у детей первых лет жизни Уста-
новление диагноза коккового перикардита не исключает дополни-
тельной первопричины заболевания злокачественного новообра-
зования, туберкулеза и других болезней (вторичные неспецифиче-
ские перикардиты).
Не всегда развитие перикардита при микробной инфекции но-
сит метастатический характер. Значительно чаще вовлечение пе-
рикарда (обычно и плевры) происходит по типу инфекционно-ал-
лергического процесса. В этих случаях течение перикардита
бывает доброкачественным и, если связь между первичным про-
цессом (чаще всего пневмония) и поражением сердечной сорочки
не установлена, перикардит квалифицируют как острый доброка-
чественный, или идиопатический Инфекционно-аллергические
перикардиты могут возникать в процессе лечения пневмонии на
фоне лекарственной непереносимости и поливалентной сенсиби-
лизации организма, быть элементом сложного инфекционно-ал-
лергического синдрома с включением аутоиммунных механизмов
(полисерозит, пневмонит, артрит, васкулит).
При ранениях грудной клетки перикардит диагностировали в
период Великой Отечественпой войны 1941—1945 гг в 4—10%
случаев.
Фибринозные и серозно-фибринозные перикардиты при ране-
еиях перикарда и сердца, как правило, протекают благоприятно
Однако при ранениях большой процент составляют геморрагиче-
ские н гнойные формы, которые значительно отягощают течение
ранения По материалам тыловых госпиталей, перикардит неред-
ьо был главной причиной поздней смерти при ранениях сердца и
перикарда И. С. Колесников и А. П. Смирнова (1949) выявили
гнойный и гнилостный перикардит у умерших после этих ране-
ний более чем в 2/з случаев.
«Специфические» бактериальные перикардиты возникают при
различных инфекционных заболеваниях (брюшной тиф, холера,
туляремия и др ).
Брюшнотифозный перикардит протекает обычно в
экссудативной форме, иногда продолжается несколько месяцев, но
имеет благоприятный исход и к тампонаде сердца обычно не приво
дпт При алгидпой холере (шум трения перикарда — обыч-
232
чый симптом, а фибринозные наложения на листках перикарда —
постоянная патологоанатомическая находка (результат асептиче-
ского воспаления из-за сухости серозных листков). Описаны пе-
рикардиты при туляремии, в том числе изолированные,
без четких признаков этого общего инфекционного заболевания.
Специфический характер перикардита у больных туляремией под-
тверждается гистологическими данными (гранулематозные узел-
ки), высоким титром агглютинации внутриперикардиальнои жид-
костью палочек туляремии, прямым обнаружением микроба в
ткани эпикарда. К развитию перикардита в отдельных случаях
приводят бруцеллез, сибирская язва, коли-бациллярные заболева-
ния, но практически никогда — дифтерия и коклюш.
Грибковые перикардиты. При заболевании актиномикозом
процесс распространяется на перикард, как правило, из первич-
ного легочного очага через анатомические границы органов, прони-
кает сквозь мышцы, костную ткань и кожу. В мокроте удается
обнаружить друзы i риба или кусочки его мицелия Для диагности-
ки используют также иммунобиологические тесты (кожная проба
и серологические реакции со специфическим антигеном — актино^
лизатом). Диагноз упрощается при образовании наружных свищей.
Интерес к перикардитам грибковой этиологии возрос, поскольку
в связи с применением антибактериальных средств получил рас-
пространение кандидомикоз. Перикард вовлекается в про-
цесс вторично Установление грибкового характера поражения
ряда органов, в том числе перикарда, облегчается изучением дан-
ных анамнеза — лечение антибиотиками. Обычно дрожжевидиый
гриб высевается из крови, мочи, мокроты, перикардиального вы-
пота и т д Диагноз должен быть подтвержден положительными
серологическими п кожными тестами
Риккетсиозные перикардиты. Поражение перикарда при сып-
ном тифе обнаруживалось у 10,5% лиц, умерших от этого забо-
левания [Герке А А , 1950], в виде отдельных экхимозов с фибри-
нозными наложениями, преимущественно на эпикарде. Перикар-
дит при сыпном тифе обычно не оказывал заметного влияния на
течение заболевания Единственным клиническим признаком пе-
рикардита был преходящий шум трения перикарда Лишь иногда
возникали серозно-фибринозные и геморрагические формы
Вирусные перикардиты. Грипп. Во время эпидемии гриппа в
1919—1920 гг. («испанка») у каждого четвертого умершего обна-
руживали перикардит. В ряде случаев перикардит имел бактери-
альный характер Однако это не исключает участия гриппозного
вируса в поражении серозной оболочки сердца. Изучены также
собственно вирусные перикардиты [Adams С., 1959]. Как правило,
это миоперикардиты, причем степень поражения миокарда превос-
ходит степень вовлечения в процесс серозной оболочки сердца.
Установить, что вирус гриппа является причиной заболевания,
удается на основании серологических и вирусологических иссле-
дований Гриппозные перикардиты могут протекать в той клини-
ческой форме, которая выделялась под рубрикой «острый доброка-
233
явственный перикардит». Заболевание начинается с внезапных
болей в области сердца или за грудиной Боли широко ирадии-
руют (в лопатки, в обе руки или живот), носят постоянный харак-
тер и могут продолжаться от нескольких минут до многих часов
По силе боли иногда заставляют заподозрить инфаркт миокарда
Некоторые больные впадают при этом в состояние коллапса, что
еще больше сближает клиническую картину начального периода
вирусного миоперикардита с клиникой инфаркта миокарда. Харак-
терным является поведение больных в период болевого присту-
па — они садятся в постели и застывают, нагнувшись вперед или
склонившись в одну из сторон. Дыхание и кашель усиливают боль,
тем более что в большинстве случаев плевра вовлекается в про-
цесс одновременно с перикардом Частыми симптомами началь-
ного периода являются резкая слабость, ощущение разбитости,
острый катар дыхательных путей. Своего максимума температура
достигает обычно уже в первые сутки заболевания. Лихорадочный
период длится 1—2 нед, длительнее держится обычно субфебриль-
ная температура. Артериальное давление снижается даже в тех
случаях, когда на высоте болей еще не развивается истинный кол-
лапс. Шум трения перикарда появляется уже в первые часы забо-
левания, бывает нежным, но изредка становится грубым, скребу-
щим, выслушивается около педели Если гриппозный перикарди г
принимает форму выпотного, экссудат часто окрашен кровью, со-
держит 4—6% белка, в лейкограмме преобладают лимфоциты. По-
видимому, часто гриппозное поражение сердечной сорочки проте-
кает без резкого болевого синдрома, носит стертый, малосимптом-
ный характер. Большинство из этих случаев перикардита не диаг-
ностируется.
Перикардит, вызванный вирусом Коксаки. Тече-
ние болезни Борнхольма нередко осложняется перикардитом. Опи-
саны случаи этого заболевания, когда симптомы перикардита ока-
зались главенствующими в проявлениях болезни [Weinstein S.
1957]. Если острый перикардит возникает у больного одновремен-
но с герпетической ангиной, вирусный характер заболевания рас-
крывается специфическими особенностями поражений слизистой
глотки Сложнее установить природу заболевания, когда оно про-
текает с изолированным поражением сердечной сорочки. Она ус-
танавливается только при специальном иммунологическом и ви-
русологическом исследовании
Перикардиты при инфекционном мононуклео-
з е Хотя при инфекционном мононуклеозе сердце поражается ча-
сто, перикардит является редким осложнением этого заболевания.
О наличии перикардита данной этиологии свидетельствуют сле-
дующие клинические признаки: 1) температурная кривая с кру-
тым подъемом, постоянная, ремиттирующая или волнообразная,
продолжительностью от 3—4 до 20 дней и более; 2) увеличение, бо-
лезненность шейных и затылочных лимфатических узлов; 3) появ-
ление яркой полиморфной розеолезной сыпи на лице, туловище
я конечностях; 4) фарингит или ангина; 5) увеличение селезенки
234
и печени; 6) появление в крови широкоплазменных мононуклеа-
ров; 7) положительные реакции Пауля — Буннелля и Девидсона.
Описаны случаи возникновения перикардита при натураль-
ной оспе, эпидемическом паротите, ветряной
оспе, венерической лимфогранулеме, а также пери-
кардитов, вызванных аденовирусами. Для кори осложне-
ние перикардитом нехарактерно. Однако Evans Е. (1961) считает,
что любая вирусная инфекция может в отдельных случаях при-
водить к острому перикардиту.
Туберкулезный перикардит. Различают туберкулезный перикар-
дит и туберкулез перикарда Под последним понимают высыпание
специфических бугорков без образования выпота в полости око-
лосердечной сумки милиарный туберкулез, жемчужница, тубер-
кулема перикарда. О туберкулезном перикардите говорят при на-
личии выпота, спаечного процесса или обызвествлений По
распространенности среди всех инфекционно-аллергических
перикардитов туберкулезному принадлежит первое или второе
(после ревматического) место (по материалам Л. М. Мандель-
штам-Волынской, 1949). Чаще всего туберкулезный перикардит
встречается в возрасте 15—30 лет и среди пожилых лиц, мужчины
болеют чаще женщин — соотношение 3.1.
Наиболее частым путем распространения туберкулезной инфек-
ции на перикард считают ретроградное проникновение микобак-
терий по лимфатическим путям из медиастинальных и трахеоброн-
хиальных узлов Keller Е. (1933) обнаружил лимфогенное обсеме-
нение перикарда туберкулезной палочкой в 48% случаев,
гематогенное — в 35%, контактный путь — в 17%. Иногда пери-
кардит становится, по выражению А. А. Герке, «визитной карточ-
кой» активного туберкулеза. Отсев происходит в большинстве
случаев в период первичного инфицирования, но очаги-метастазы
остаются многие годы скрытыми и активизируются только под
влиянием неблагоприятных внешних факторов (травма, интеркур-
рептные заболевания) или физиологических изменений (половое
созревание, беременность, лактация). Перикардит протекает в фор-
ме фибринозного, серозно-фибринозного, геморрагического или
преимущественно адгезивного процесса.
В результате длительного течения туберкулезного процесса на-
ступает утолщение и сращение листков перикарда, образуются
участки творожистого распада с отложениями известковых солей.
В некоторых случаях настолько преобладают неспецифические и
рубцово-спаечные изменения, что при изучении препарата легко
впасть в ошибку относительно природы процесса.
Клиническую картину сухих и экссудативных перикардитов ту-
беркулезной этиологии отличают некоторые особенности. Заболе-
вание возникает чаще у лиц с активным процессом другой лока-
лизации или у перенесших туберкулез в недалеком прошлом. Боли
в области сердца у больных туберкулезным перикардитом возни-
кают редко. Наблюдаются субфебрильная температура, потливость
вовремя сна (особенно к утру), сухой кашель Течение заболева-
235
вия длительное и торпидное Именно при туберкулезном процессе
количество внутриперикардиального выпота может стать особенно
большим без развития тампонады На ЭКГ удается обнаружить
лишь изменения, характерные для поздних стадий перикардита
(инверсия зубца Т).
В жидкости, полученной из полости перикарда, преобладают
лимфоциты, изредка удается обнаружить туберкулезные палочки
(чаще путем прививки морской свинке) В диагностике придают
значение высоким титрам туберкулиновой пробы, у детей — виражу
проб Со временем при туберкулезном перикардите рентгенологи-
"чески удается обнаружить участки обызвествления.
Перикардит может быть проявлением туберкулезного полисеро-
зита, но плевра, перикард, брюшина вовлекаются в процесс чаще
последовательно, иногда с интервалами в несколько лет
Ревматический перикардит Одной из наиболее частых причин
перикардита является ревматизм. В детском возрасте перикардит
наблюдается у 80—100% больных ревматизмом, среди взрослых—
в 2—4 раза реже Клинически диагностировать ревматический
перикардит удается, однако, не так часто. В известной степени
•скудность симптоматики при ревматическом перикардите зави-
сит от очагового характера процесса с преимущественным пораже-
нием задних отделов перикарда и предсердий, имеющих малый
объем движений, — процесс обычно начинается в области задней
стенки левого предсердия, очаги ревматической дезорганизации
располагаются в подсерозной ткани листков перикарда.
. Первые признаки перикардита возникают в конце 1-й или в на-
чале 2-й недели со дня суставной атаки. Развитие перикардита
может приводить к ухудшению состояния больного, тахикардии,
болям в области сердца Иногда развивается тяжелый приступ бо-
лей с ощущением страха, цианозом, холодным потом Появляется
шум трения перикарда. В трети случаев одновременно с ревмати-
ческим перикардитом развивается плеврит При рецидивах по-
лиартрита перикардит начинается в более поздние сроки — на 3—
4-й неделе Сухой перикардит диагностируется при ревматизме
в 4 раза чаще, чем выпотной, экссудат обычно выявляется на 2-й
неделе после возникновения перикардита Большие выпоты при
ревматизме представляют исключение, тампонада сердца у взрос-
лых не развивается Если у больных и возникают нарушения кро-
вообращения, они чаще являются следствием миокардита, так же
как и расширение границ сердца (дилатация). Выпотной перикар-
дит при ревматизме служит неблагоприятным прогностическим
признаком' по данным ряда авторов, в 40-х годах половина этих
больных умирала. В редких случаях, когда экссудат при ревма-
тизме носит геморрагический характер, наблюдается особая тя-
жесть заболевания («катастрофическое течение», по А А. Киселю,
1936)
На ЭКГ при ревматическом панкардите наблюдается интер-
ференция картины поражения миокарда с теми пзменениями, ко-
торые характерны для острого перикардита
236
Ревматизм является одной из причин образования внутрипери-
карднальных сращений О ревматической этиологии перикардита
судят по наличию у больного миокардита, по формированию у не-
го порока сердца, а в части случаев также по развитию полиар-
трита или других проявлений ревматизма. Значение имеют и ла-
бораторные показатели — повышение гиалуронидазной активности
сыворотки, увеличение содержания гамма-глобулинов и иммуно-
глобулинов, высокий титр антистрептолизина. Учитывается также
эффективность терапии салицилатами и препаратами пиразолоио-
вого ряда
Острый доброкачественный, или идиопатический, перикардит.
Острый доброкачественный перикардит в качестве особой формы
перикардита был описан в 1942 г. Barnes А. и Burchel Н, что ос-
новывалось, во-первых, на невозможности отнести эти случаи к
известным этиологическим единицам; во-вторых, на взаимном
сходстве клинической картины значительного числа случаев ост-
рых перикардитов с неустановленной этиологией. Заболевание
характеризовалось острым началом, отсутствием доказанного воз-
будителя, благоприятным исходом, склонностью к рецидивам.
В 50-х годах неоднократно высказывалось мнение, что идиопати-
ческий перикардит является самой частой формой острых пери-
кардитов В 1951 г. Gilley Е. и соавторы выдвинули конкурирую-
щую гипотезу об аллергической природе острого доброкачествен-
ного перикардита В пользу этого говорили склонность к рециди-
вам и эффективность кортизонотерапии при безрезультатности
лечения антибиотиками Предшествующее перикардиту острое рес-
пираторное заболевание стали рассматривать как создающее
аллергический фон. С расширением диагностических возможно-
стей случаи идиопатического перикардита находили различное
этиологическое объяснение
Тем не менее в современной литературе термин «острый добро-
качественный перикардит» еще нередко употребляют во-первых,
в тех случаях, когда при нетяжелом течении и благоприятном ис-
ходе перикардита не удается установить возбудителя заболевания,
во-вторых, когда определяется перикардит аллергической приро-
ды; в-третьих, для описания перикардитов, вызванных различны-
ми редкими возбудителями, особенно вирусами. Однако согласить-
ся с правомочностью такой нозологии трудно. Поскольку гипотеза
об остром доброкачественном перикардите как самостоятельной
форме не подтвердилась, этим термином пользоваться не следует,
идиопатическим же перикардитом могут быть обозначены те слу-
чаи заболевания, которые остались этиологически не расшифро-
ванными.
Перикардиты неинфекционной природы
Аллергические перикардиты характеризуются острым началом
с резкими болями в области сердца и склонностью к рецидивам
Они возникают через некоторый срок после того воздействия, ко-
237
торое послужило разрешающим фактором, протекают обычно в
серозно-фибринозной форме, часто сочетаются с кожными высыпа-
ниями и другими проявлениями сывороточной (лекарственной)
болезни или аллергического состояния. Поражение сердца может
протекать каи острый миоперикардит и нелегко дифференцируется
в части случаев от инфаркта миокарда В крови выявляется не-
редко высокая эозинофилия, выпот содержит много эозинофилов,
стерилен. Применение антибиотиков неэффективно и очень опас-
но. Быстрый эффект дает лечение иортикостероидными препа-
ратами.
К аллергическим перикардитам по ряду признаков близки пе-
рикардиты, возникновение которых связано с развитием аутоим-
мунных реакций при иммунологических нарушениях и повреж-
дениях сердечной сорочки, — «перикардиты сенсибилизированных
состояний» [Evans Е., 1961]. Однако не следует недооценивать я
принципиальные отличия последних от перикардитов при общих
аллергических реакциях, их вряд ли целесообразно объединить в
единую нозологическую группу.
Перикардиты при аутоиммунных нарушениях. Перикардит на-
блюдается более чем в половине случаев системной красной
волчанки Поэтому, несмотря на относительную редкость этого
заболевания, волчаночные перикардиты составляют 3—4% диагно-
стируемых острых перикардитов. Поражение сердечной сорочки
протекает в виде сухого, выпотного или адгезивного перикардита,
вызывая в начальный период резкие боли в области сердца, появ-
ление шума трения перикарда и электрокардиографических приз-
наков перикардита. Выпот часто носит геморрагический характер,
иногда в нем обнаруживаются клетки красной волчанки (LE-клет-
ки). Как правило, отмечаются одновременный плевральный выпот
и пневмоническая инфильтрация.
Волчаночный перикардит может возникать раньше, чем другие
проявления этого системного заболевания, характеризуется упор-
ным, рецидивирующим течением. Лишь с отсрочкой, иногда на
несколько лет, картина заболевания дополняется внеперикардиаль-
ными симптомами. Заболевание возникает чаще у женщин, чем у
мужчин (4 •1),в возрасте от 10 до 25 лет. Отличительными черта-
ми болезни являются боли в суставах, длительное повышение тем-
пературы тела, артериальная гипертония, изменение мочи (белок,
в осадке эритроциты и цилиндры), увеличение печени и селезен-
ки, множественное увеличение периферических лимфатических
узлов, в половине случаев — характерные кожные проявления («ба-
бочка»), положительная реакция Вассермана (нелюэтическая,
«ложная»), анемизация, наклонность к лейкопении, LE-клетки в
крови и костном мозге, высокая СОЭ, повышение содержания в
сыворотке гамма-глобулинов, иммуноглобулиновых фракций, вы-
сокий титр антипуклеарных антител (1.32, 1 128 и выше), неэф-
фективность лечения антибиотиками и салицилатами, улучшение
состояния после назначения больших доз кортикостероидных пре-
паратов.
238
К развитию перикардита иногда приводит также ревматоид-
ный артрит. В перикарде при этом заболевании находят рев-
матоидные узелки Перикардит возникает у больных в поздние сро-
ки, протекает обычно с образованием выпота. Течение упорное,
длительное. Специфические перикардиты могут возникать также
при склеродермии, хроническомактивномгепати-
те, люпоидномсиндромелекарственногопроиохож-
дения («гидралазиновая болезнь», состояния, вызванные дли-
тельным приемом ряда антибиотиков, коронароактивных средств,
препаратов пиразолонового ряда и т. д.) и других заболеваниях с
выраженным иммунопатологическим компонентом.
Перикардиты, вызываемые непосредственным повреждением.
Травматический перикардит. Закрытая травма грудной
клетки, никак не связанная с последующим инфицированием, в
определенных случаях тем не менее осложняется развитием вто-
ричного воспалительного процесса, локально вовлекающего сероз-
ные оболочки, в том числе перикард.
Эпистенокардический перикардит. Локальный пе-
рикардит в зоне некротических изменении при трансмуральном
инфаркте миокарда близок травматическому перикардиту по ме-
ханизму возникновения. Первое сообщение о поражении сердеч-
ной сорочки после тяжелых приступов грудной жабы принадлежит
В. М Кенигу (1882). Эпистенокардический перикардит возникает
во всех случаях трансмурального инфаркта миокарда, его находят
у 30—80% умерших, хотя клинически он обнаруживается вдвое
реже (у 20—40% больных), поскольку протекает легко и мало-
симцтомно. Перикардит вызывает несильные болевые ощущения,
но отличить их от коронарогенных болей у больных острым ин-
фарктом миокарда трудно Шум трения перикарда, даже когда он
определяется четко, уже через несколько часов после возникнове-
ния исчезает. Обычно шум трения перикарда появляется на 2—
4-й день, в отдельных случаях он может выслушиваться уже через
24 ч после начала болевого приступа, но не раньше этого срока.
Локализуется в нижнелевом отделе сердечной тупости медиаль-
нее верхушки сердца. Иногда изменения ЭКГ, зависящие от при-
соединяющегося к инфаркту перикардита, позволяют заподозрить
последний еще до появления шума трения: реципрокная взаимо-
связь между смещением сегмента ST и изменениями зубца Т в I
и III отведениях замещается их конкордантными изменениями
Существенного вликики на течение болезни у больных инфарк-
том миокарда эпистенокардические перикардиты не оказывают, по
являются основанием для отмены антикоагулянтов и расценива-
ются как прогностически отягощающий признак.
Альтерогенные (аутоиммунные) перикардиты при различных
повреждениях сердечной сорочки: постинфарятный, посткомиссу-
ротомный, постперикардотомный. У больных инфарктом миокарда
перикардит иногда возникает на 2—3-й неделе заболевания или
даже позднее — на 8—11-й неделе, несмотря на более или менее
благоприятное течение основного процесса Впервые природу та-
239
ких постинфарктных перикардитов раскрыл Dressier W. (1956).
Некроз сердечной мышцы и тяжелая дистрофия тканей в нери-
инфарктной зоне «развязывает» аутоиммунный процесс, который
В последующем проявляется диффузным рецидивирующим пери-
кардитом, а также плевритом, пневмонией, артритом. За перикар-
дитом такого рода, как и за синдромом в целом, закрепилось на-
звание постинфарктпый.
Синдром, подобный описанному Дресслером у больных в под-
остром периоде инфаркта миокарда, возникает также после меха-
нических повреждений перикарда — у лиц с ранением или тупой
травмой области сердца и после операций на сердце У опериро-
ванных по поводу ревматического стеноза левого атриовентрику-
лярного отверстия синдром получил название посткомиссуротом-
ного [Виноградов В В., 1958; Janton О et al, 1952]. Из общего
числа больных, перенесших широкое вмешательство на перикар-
де, поздний перикардит развивается почти у 30%, даже если
вскрытия полостей сердца не производилось, и поэтому назван
постперикардотомным [Ito Т. et al, 1958]. Такой же синдром воз-
никает у 20% раненных в область сердца или при тупых непрони-
кающих травмах груди [Tabatznik В, Isaacs I., 1961]. Многие ав-
торы считают, что причиной развития постперикардотомного синд-
рома является реакция на кровь, остающуюся в полости перикарда
после оперативного повреждения или травмы
Об аутоиммунной природе постинфарктного синдрома свидетель-
ствуют следующие данные: тенденция к рецидивам, эффективность
терапии кортикостероидными препаратами, вовлечение в процесс
одновременно многих серозных оболочек, обнаружение на аутоп-
сиях характерной тканевой реакции с образованием лимфоидных
гранулем. Получены прямые данные о циркуляции в крови у боль-
ных с рецидивирующим перикардитом противокардиальных анти-
тел. При повторном исследовании отмечена двухфазная динамика
их титра — снижение, затем вновь повышение Характерны эози-
нофилия и гиперглобулинемия. Удается установить гиперергиче-
ские реакции замедленного типа (положительная реакция
бласттрансформации, внутрикожные пробы с антигеном из некро-
тизированного миокарда).
Альтерогенные перикардиты проявляются внезапными сильны-
ми болями в области сердца. Боли могут продолжаться в течение
многих дней и даже недель. Отличительной чертой является их
зависимость от движения, дыхания, кашля Больные отмечают
слабость, миалгические боли, артралгии, кашель. Температура те-
ла нередко превышает 38 °C. Шум трения перикарда более дли-
тельный и отчетливый, чем при локальном эпистенокардическом
перикардите, так как он обусловлен вовлечением в процесс и пе-
редних отделов сердечной сорочки. При накоплении экссудата
диагноз удается подтвердить эхокардиографически, а при появле-
нии симптомов расширения околосердечной сумкп — также рент-
генологически. Однако это бывает редко, поскольку выпот обычно
остается скудным.
240
При рецидивах альтерогенного синдрома может отсутствовать
центральный его клинический признак — шум трения перикарда,
если наступает облитерация сердечной сорочки. Характерны боли,
изменения ЭКГ и другие симптомы рецидива перикардита, а так-
же клинические признаки очаговой пневмонии, плеврита, артрита.
Перикардиты при заболевании системы крови, геморрагических
диатезах и лучевой болезни. При острых и хронических
лейкозах очаги патологического кроветворения возникают в
сердце почти у половины больных, наиболее интенсивно — в лист-
ках перикарда [Bisel Н. et al., 1953, Loach J , Haynes J , 1953]
В его полости может накапливаться экссудат геморрагического
характера. В отдельных случаях к перикардиту приводит также
лимфогранулематоз [Giraud G. et al, 1958; Carr J. et al, 1980].
При трои боге моррагиче с к о м синдроме у больно-
го с длительным течением эритремии мы наблюдали наряду с но-
совыми кровотечениями развитие гемоперикарда, причем кровь в
полость сердечной сорочки периодически поступала небольшими
порциями. Жидкие фракции крови всасывались и в полости скап-
ливалось большое количество свертков крови, что способствовало
развитию тампонады сердца. Клинически, рентгенологическп и
эхокардиографически определялся большой выпот, а повторные
пункции были безрезультатными Причина тампонады была уста-
новлена только при перикардотомии [Гогин Е Е., 1980].
Скорбутический перикардит. Эта форма перикарди-
тов хорошо изучена еще в первой половине XIX в. Заболевание
часто заканчивалось смертью, так как развивалась тампонада сер-
дца. В. Караваев в 1839—1840 гг. во время распространения в
Кронштадте цинги первым в мире неоднократно пунктировал пе-
рикард для удаления выпота по жизненным показаниям Послед-
ние многочисленные наблюдения за течением цинги, в частности
осложненной перикардитами, проведены в период блокады Ленин-
града во время Великой Отечественной войны. Единичные случаи
скорбута возможны ныне на почве заболеваний, приводящих к
эндогенному С-авитаминозу
Как показали наблюдения, скорбутический перикардит нередко
с самого начала протекал крайне тяжело с повторными обморока-
ми, быстрым развитием нарушений кровообращения и в течение
1—2 дней, а иногда и в первые часы и даже минуты заканчивался
смертью.
Перикардит при лучевой болезни. При воздействии
на организм ионизирующей радиации наряду с другими органа-
ми поражается сердечная сорочка. В период разгара лучевой бо-
лезни в ней возникают многочисленные мелкие кровоизлияния,
которые придают эпикарду вид «обрызганного кровью». Развитие
перикардита наблюдается нередко у больных, получающих луче-
вую терапию на область средостения и левую половину грудной
клетки. В этих случаях перикардит обнаруживается чаще через
’/г—3 года после облучения в дозах порядка 2500—4000 рад, иног-
да даже через большие сроки — до 49 мес [Зубарев Р. П. и др ,
16 Руководство по кардиологии	241
1976]. P. Lertrog (1972) наблюдал поздний постлучевой перикар-
дит и у 22 из 87 больных, получавших гамма-терапию на область
средостения. Экссудативные формы иногда приводят к тампонаде
сердца и вынуждают к проведению повторных пункций или транс-
формируются в сдавливающий фибротизирующий процесс
Перикардиты при злокачественных опухолях. Одной иэ причин
возникновения перикардита являются злокачественные новообра-
зования, но первичные или, чаще, метастазы опухолей. Заболева-
ние вначале диагностируется как экссудативный перикардит и
лишь в дальнейшем уточняется его опухолевая этиология. В по-
ловине случаев первая пункция позволяет обнаружить еще не
скрашенный кровью выпот, который вскоре становится геморра-
гическим.
Раковый перикардит возникает чаще во второй половине жиз-
ни, в молодом и даже детском возрасте возможно развитие пери-
кардита в результате саркомы. Начало ракового перикардита по-
степенное (кроме случаев прорыва в полость сердечной сорочки
распадающейся опухоли), дифференциальную диагностику следует
проводить с туберкулезным перикардитом. Характерны неуклон-
ное течение с постоянным накоплением выпота («неиссякающий
экссудат»), неэффективность противотуберкулезного и противо-
воспалительного лечения. В экссудате нередко обнаруживаются
конгломераты характерных опухолевых клеток и лейкоциты (90%
от их числа составляют лимфоциты).
Уремический перикардит. Возникновение уремического перикар-
дита не всегда соответствует определенному уровню остаточного
азота в крови, но, каи правило, он наблюдается у лиц с остаточным
азотом выше 2 г/л. Клинически установить перикардит удается
приблизительно у 10% больных с терминальной почечной недоста-
точностью, на аутопсии он обнаруживается более чем у половины
умерших.
Уремический перикардит бывает сухим, серозно-фибринозным
или геморрагическим и может приводить к тампонаде сердца. Он
не всегда сопровождается болями и клинически распознается
главным образом по шуму трения перикарда. Перикардит, возни-
кающий до начала лечения гемодиализом, обычно поддается ле-
чению, но в ходе дальнейшего течения заболевания иногда наблю-
дается развитие острого, начинающегося с резких болей геморра-
гического перикардита, с тампонадой сердца или с последующей
трансформацией в констриктивный процесс.
Ввиду неблагоприятного течения этих перикардитов и значи-
тельного их числа у лиц, которым проводили хронический гемо-
диализ, они привлекают в последние годы большое внимание
[Ермоленко В. М. и др., 1974, 1975; Сазонов А. М., Палеев Н. Р.
и др , 1976; Харин В. Ю. и соавт., 1976; Tarjan J. et al., 1976].
Тампонада обычно возникает в ближайшие часы после гемо-
диализа и, возможно, связана с кровоточивостью в результате ге-
паринизации. Поэтому у больных с перикардитом при гемодиализе
следует применять только регионарную гепаринизацию.
242
Лечение больных острыми перикардитами
Выбор/ методов лечения при перикардитах зависит от этиологии
процесса, патогенетических механизмов его развития, клинико-
анатомической формы, особенностей возникшего клинического
синдрома. Этиотропная терапия при инфекционных пе-
рикардитах проводится главным образом антибиотиками.
Чем раньше начато лечение основного заболевания и чем оно эф-
фективнее, тем реже вовлекается в процесс перикард. Если в ходе
инфекционного или воспалительного заболевания (пневмония,,
скарлатина, рожа) обнаруживаются симптомы вовлечения пери-
карда (шум трения перикарда), лечение антибиотиками необхо-
димо усилить.
От рекомендации начинать лечение антибиотиками во всех тех
случаях, когда установлено наличие сухого или экссудативного
перикардита, а природа его не выяснена, в настоящее время при-
ходится воздерживаться из-за непрерывно возрастающего числа
неинфекционных форм, так или иначе связанных с нарушениями
иммунной системы или различными типами сенсибилизации орга-
низма.
При неспецифических бактериальных перикардитах, в частно-
сти, парапневмонических и при инфицированных ранениях, пока
этиология перикардита не установлена окончательно, целесообраз-
нее применять один из пенициллинов: оксациллин, метициллин,
ампициллин (пентрексил). При непереносимости пенициллинов
используют цефалоридин (цепорин) или антибиотики группы це-
фалоспоринов, менее токсичные, чем цефалоридины (кефзол,
кефлин) расширяют показания для применения антибиотиков
резерва линкомицина, ристомицина, гентамицина (гарамицпна).
Как только выделен микроб-возбудитель и уточнена природа
перикардита, следует перейти на «прицельную» терапию антибио-
тиком, наиболее активным в отношении данного штамма микроба
(если до этого лечение было малоэффективным). Пенициллины п
аминогликозиды составляют основу лечения стафилококковой ин-
фекции. При туберкулезных перикардитах целесообразно стрепто-
мицин вводить в сочетании с одним из туберкулостатических пре-
паратов второго ряда; а в особых случаях используют канамицпщ
флоримицин, мономицин, рифампицин (рифадин). В наиболее ост-
рый и тяжелый период при бактериальных перикардитах целесо-
образно ввести катетер в подключичную вену для массивного и
регулярного введении антибиотиков и других лечебных препа-
ратов.
Наряду с антибиотиками в лечении больных перииардитами оп-
ределенное место занимают химиотерапевтические пре-
параты [сульфаниламиды пролонгированного действия, бактрпм,
производные нитрофурана (фуразолидон), энтеросептол и его ана-
логи] В лечении стафилококковой инфекции большая роль при-
надлежит гипериммунным антистафилококковым сывороткам и
гамма-глобулинам. Их необходимо использовать и при гнойных
16’
243
перикардитах соответствующей этиологии. Однако общего приме-
нения антибиотиков при развернутых формах гнойных перикарди-
тов недостаточно Они должны вводиться непосредственно в по-
лость сердечной сорочки после максимального удаления гнойного
экссудата и промывания полости При изолированном течении
перикардита и недостаточной эффективности консервативного ле-
чения больных подвергают хирургическому вмешательству.
Специфические перикардиты при различных инфекционных
процессах лечат антибиотиками, предварительно определив чувст-
вительность к ним возбудителей заболевания При развитии пе-
рикардита методика лечения остается прежней, однако необходи-
ма максимальная активность лечебных мероприятий
Неспецифическое противовоспалительное ле-
чение проводят почти при всех формах перикардитов для подав-
ления экссудативных и пролиферативных компонентов воспали-
тельного процесса, поскольку многие воспалительные и септиче-
ские заболевания протекают с гиперергическими реакциями и
нарастающей сенсибилизацией организма Вовлечение в процесс
перикарда часто свидетельствует о нарастании патологической
гиперреактивности. При аллергических и аутоиммунных формах
неспецифическая противовоспалительная терапия является основ-
ной, от нее допустимо воздержаться только при наиболее легких,
субклинических вариантах вторичных перикардитов — эпистеио-
кардических перикардитах
Наиболее мощным противовоспалительным и антиаллергическим
действием обладают кортикостероидные препараты: преднизолон,
гидрокортизон, метилпреднизолон (урбазои), триамцинолон, дек-
саметазон Абсолютные показания к применению этих препаратов
возникают при системной красной волчанке и ревматоидном ар-
трите, если в процесс вовлекается сердечная сорочка. Тяжесть
ревматической атаки при ревматическом панкардите служит ос-
нованием для применения в инициальном периоде кортикосте-
роидных препаратов в сочетании с другими противоревматически-
ми препаратами и антибиотиками
При тяжелых инфекционно-аллергических и медикаментозных
перикардитах с быстрым нарастанием геморрагического экссуда-
та и четкими внесердечными проявлениями аллергического синд-
рома (васкулит, острая печеночная недостаточность, пневмония,
кома) эффективным может оказаться лечение большими удар-
ными дозами преднизолона внутривенно (до 600—720 мг за
сутки).
Целесообразно применять малые дозы преднизолона и при
альтерогенных перикардитах у больных инфарктом миокарда или
перенесших операции на сердце. Однако сразу после стихания
постинфарктного или перикардотомного синдрома их следует за-
менять производными пиразолона, салицилатами или нестероид-
ными противовоспалительными препаратами типа бруфена. Мно-
гие авторы рекомендуют испробовать гормональную терапию в
случаях идиопатических перикардитов, поскольку она нередко
244
способствует улучшению состояния и раскрывает аллергическую
природу заболевания При показаниях к перикардиальным пунк-
циям по поводу тампонады сердца целесообразно внутриперикар-
диальное введение гидрокортизона или преднизолона. Для дли-
тельного орошения может быть установлен дренаж по Сельдин-
геру [Дроздовский Б Я, Астанов Б М, Цыб А Ф, 1978], чере<
микрокатетер каждые 4—6 ч вводят по 30—50 мг триамцинолона
в течение 24—72 ч. Таким образом удается, в частности, добить-
ся исчезновения выпота у больпых с уремическим перикардитом.
Результат лечения сказывается в первые же 8—10 ч, что позволяет
уже через двое суток снизить дозу до поддерживающей Переход
к недостаточным дозам иногда приводит к возобновлению накоп-
ления экссудата и ухудшению общего состояния Применение
пиразолидиповых препаратов позволяет быстрее снижать дозу
кортикостероидных препаратов.
К числу негормональных противовоспалитель-
ных препаратов относятся салицилаты, наиболее употреб-
ляемым из которых остается ацетилсалициловая кислота (аспи-
рин) н производные пиразолоиа: амидопирин (пирамидон) и бу-
тадиен. Хорошо себя зарекомендовали комплексные лекарствен-
ные средства, особенно реопирин или пирабутол (препараты
пирамидона с бутадиеном) Все перечисленные препараты дейст-
вуют обезболивающе, что позволяет отказаться от применения
наркотических средств. Методом выбора становится использова-
ние ибупрофена (бруфена), вольтарена, индометацина, азатиопри-
на (имураиа, проликсана)
Лечение перикардитов у больных с кровоточи-
востью имеет своей конечной целью борьбу с геморрагиями.
При скорбуте необходимо насыщение организма аскорбиновой
кислотой (витамин С) и рутином (витамин Р) В других случаях
(гемофилия, геморрагические диатезы, передозировка антикоагу-
лянтов) эти витамины применяют в качестве вспомогательных
средств для укрепления сосудистой стенки; при передозировке
антикоагулянтов непрямого действия, а также у больных после
рентгенотерапии области сердца и при тромбоцитопенической
пурпуре — большие дозы витамина К, который является специфи-
ческим антагонистом антикоагулянтов типа дикумарина. Одно-
временно назначают переливание крови, тромбоцитарную взвесь,
кровезаменители, аминокапроновую кислоту или комбинированные
противогеморрагические препараты.
При злокачественных опухолях, осложненных вто-
ричным выпотным перикардитом, внутриперикардиально вводят
цитостатические препараты в соответствии с характером опухоли,
при рентгеночувствительных опухолях (саркомы, лимфосаркомы)
ремиссию удается обеспечить курсами лучевой терапии.
Больных сухим перикардитом можно лечить гепарином, учиты-
вая его антиэкссудативное действие. Однако опасность возникно-
вения геморрагий ограничивает возможности такого лечения. При
быстром накоплении жидкого выпота в полости сердечной сорочки
245
больному назначают бессолевую диету, количество употребляемой
в течение суток жидкости ограничивают 500—600 мл. Назначают
также мочегонные средства внутривенно или через рот фуросе-
мид (лазикс), этакриновую кислоту (урегит). Однако при острых
перикардитах не следует избегать разгрузочной пункции перикар-
да, мочегонная же терапия помогает предотвратить повторные
пункции или увеличить интервалы между ними.
При лечении больных выпотным перикардитом необходимо
иметь в виду следующие показания к пункции сердеч-
ной сорочки: нарастающие явления тампонады сердца (жиз-
ненные показания); подозрение на гнойный характер процесса;
отсутствие тенденции к рассасыванию экссудата; необходимость
уточнения природы заболевания
Пункция перикарда — манипуляция, не требующая специаль-
ных хирургических навыков и, так же как и плевральная пункция,
может выполняться терапевтами. Обычно для пункции исполь-
зуют тонкий троакар или длинную иглу. Прокол производят после
обработки операционного поля, под местной анестезией (в перевя-
зочной или операционной, в положении больного сидя).
Предложено несколько путей введения иглы, но, как правило,
наиболее выгодным является прокол в углу между хрящом VH
ребра и мечевидным отростком слева от него (способ Ларрея) пли
книзу от мечевидного отростка (способ Марфана): троакар вво-
дят на глубину 1,5 см, затем его конец направляют круто вверх
параллельно передней грудной стенке и проводят на глубину 2—
3 см. При этом ощущается прохождепие наружного листка пери-
карда, и игла оказывается в полости сердечной сорочки.
Н. Curschmann (1912) предложил пунктировать перикард в ме-
сте наибольшего скопления выпота, снизу и слева от верхушки
сердца (между левой границей перкуторно определяемой тупости
сердца и верхушечным толчком, когда он прощупывается на 2 см
кпутри от левой границы). Однако этот путь является трансплев-
ральным; нередко при проколе можно ранить поджатый край ле-
вого легкого.
При перикардиальной пункции удаляется, как правило, макси-
мальное количество экссудата При гнойном перикардите следует
тщательно промыть полость сердечной сорочки и ввести в нее рас-
твор антибиотика. Пункция по Сельдингеру позволяет сохра-
нить дренаж в полости перикарда для последующих промыва-
ний и введения лекарств. Катетер можно оставлять в полости
до 72 ч.
Каждая пункция перикарда, при которой получено много жид-
кости, должна заканчиваться введением в полость газа. Это поз-
воляет получить дополнительные диагностические данные и ока-
зывает благоприятный эффект. Газ обычно быстро рассасывается
(часто через 24 ч его уже не удается обнаружить). Наличие газо-
вого пузыря в полости сердечной сорочки позволяет осмотреть
контуры всех отделов сердца и составить представление о форме>
мешка, а также о плотности наружного листка перикарда.
246
Невоспалительный выпот в полость перикарда
Гидроперикард. Гидроперикардом называется скопление
в полости сердечной сорочки транссудата, который отличается
бесцветностью, беден форменными элементами крови, имеет отно-
сительную плотность меньше 1,015, содержит меньше 3% белка,
дает отрицательную реакцию Ривальта. Количество жидкости при
гидроперикарде обычно невелико — 150—300 мл, редко — до 500—
1000 мл, она распределяется в полости так же, как экссудат.
К возникновению водянки сердечной сорочки могут приводить
местяые и общие причины. К числу последних относятся сердеч-
ная недостаточность, заболевания почек, различные гидремические,
кахектические, марантические состояния
Диагноз гидроперикарда устанавливают на основании увеличе-
ния размеров сердечной сорочки; болей в области сердца и шума
трения не бывает, тампонада никогда не развивается, но могут
возникнуть показания дия эвакуации выпота, исследование кото-
рого помогает проведению дифференциальной диагностики.
Своеобразный выпот в перикарде накапливается при тяжелых
формах микседемы. Он имеет лимонно-желтый цвет, «слизи-
стый» характер, отличается высокой относительной плотностью,
содержит 2—6% белка (но дает отрицательную реакцию Риваль-
та) Нередко одновременно отмечается накопление жидкости в
других серозных полостях.
Хилоперикард возникает очень редко, когда при ранении,
росте опухоли или по иной причине образуется сообщение сердеч-
ной сорочки с грудным лимфатическим протоком. Диагноз можно
уточнить после исследования выпота.
Гемоперикард может возникать при разрывах сердца у
больных инфарктом миокарда или внутриперикардиального отрез-
ка восходящей аорты, а также при геморрагических диатезах, в
том числе в результате передозировки антикоагулянтов. Как пра-
вило, при разрывах сердца или аорты в первые же мгновения
наступают терминальные нарушения гемодинамики, заставляющие
констатировать состояние внезапной клинической смерти. Реани-
мационные мероприятия оказываются неэффективными. В пери
кард успевает излиться от 50 до 500 мл крови. Если разрыв про-
исходит в специализированном кардиологическом отделении или
в присутствии врача, установить механизм смерти удается с вы-
сокой степенью вероятности, на ЭКГ некоторое время регистри-
руется синусовый ритм. В отдельных случаях при постепенном
(послойном) разрыве острой аневризмы сердца между первыми
признаками наступающего разрыва и смертью больного проходит
от нескольких часов до нескольких суток.
Клиническая картина гемоперикарда при геморрагических диа-
тезах может в наиболее бурно протекающих случаях напоминать
вышеописанную картину, однако чаще она сходна с приведенной
в разделе об острых геморрагических перикардитах при скорбуте.
Начавшийся как гемоперикард процесс в дальнейшем, если боль-
247
вой остается жив, неизбежно трансформируется в гемоперикардит,
а затем в геморрагический перикардит ввиду развития воспали*
тельной реакции серозной оболочки на излившуюся кровь В целях
предотвращения адгезивного процесса с вероятным развитием
констрикции целесообразно проведение ранних лечебных пункций
для максимальной аспирации крови и геморрагического экссудата.
Пневмоперикард возникает спонтанно в редких случаях,
когда устанавливается сообщение между полостью сердечной со-
рочки и пораженным тем или иным процессом легким, бронхиаль-
ным деревом или пищеводом При накоплении газа над воспали-
тельным экссудатом (анаэробная инфекция, наличие свища)
следует говорить о пневмоперикардите
Хронические перикардиты
Адгезивные перикардиты, панцирное сердце
Течение перикардита и его исход зависят от характера воспали-
тельного процесса, общей реактивности организма и степени тка-
невой сенсибилизации сердечпои сорочки. Туберкулезные, гной-
ные п геморрагические формы чаще других завершаются слипчи-
вым процессом с образованием обширных спаек.
Даже полное заращение полости сердечной сорочки в большин-
стве случаев не ограничивает сердечных сокращений, так как серд-
це окружено рыхлой клетчаткой и эластическими легкими, кото-
рые легко меняют свой объем и форму. Однако у некоторых боль-
ных со сращениями перикарда наблюдается ухудшение способно-
сти сердца приспосабливаться к форсированной нагрузке, а у
отдельных больных возникают нарушения кровообращения, ко-
торые напоминают гемодинамический синдром при сдавлении
сердца и описываются как «ложноконстриктивный» или «гиподиа-
столня быстрого ритма». Эти нарушения имеют рефлекторную
природу и являются обратимыми, хорошие результаты дает лече-
ние препаратами наперстянки, бета-блокаторами
С адгезивным перикардитом приходится иногда ставить в связь
болевой синдром, резкую одышку, слабость, сухой кашель, возни-
кающие при изменениях условий работы сердца — при переменах
положения тела или в начале движения, затем постепенно прохо-
дящие, несмотря на продолжение нагрузки.
Трудно диагностировать адгезивный перикардит, если он про-
текает с самого начала как преимущественно продуктивный про-
цесс без клинически выраженного острого периода В отдельных
случаях при спаечных процессах в перикарде меняется характер
сердечных тонов, в фазу систолы возникает своеобразный корот-
кий звук, похожий на сердечный тон — тон щелчка (В. П. Образ-
цов). Он определяется к концу систолы и на слух воспринимается
как раздвоепие П тона, но не меняется в зависимости от дыха-
тельных фаз. Возникает трехчленный ритм сердца, который выслу-
248
шивается на ограниченном участке, так как тон щелчка, как и
другие перикардиальные шумы, плохо проводится Иногда, кроме
топа щелчка, выслушивается систолический шум, который возни-
кает после экстратопа и занимает конец диастолы В настоящее
время систолический экстратон, особенно сопровождаемый теле-
систолическим шумом, рассматривается обычно как признак про-
лабирования створок митрального клапана. В отдельных случаях
оп, однако, обусловлен патологией перикарда. Чтобы утвердиться
в этом мнении относительно того или иного конкретного больного,
необходимо исключить у пего пролабирование митрального кла-
пана, раздвоение И тона п другие виды внутрисердечной и мио-
кардиальной патологии.
Диагностике слипчивого перикардита может помочь обнаруже-
ние грубых экстраперикардиальных сращений или отложения в
рубцовой ткапи извести, образование панцирного сердца
Обызвествление перикарда происходит обычно в определенной
последовательности: коронарная борозда, правый желудочек, пра-
вое предсердие, левые желудочек и предсердие. При несдавливаю-
щих формах адгезивного перикардита участки обызвествления
бывают мелкими или парциальными и встречаются в 5—10% слу-
чаев, при констриктивных перикардитах обызвествления отмеча-
ются часто и могут быть обширными Нередко отложение в пери-
карде известковых образований мало сказывается на функции
сердца, панцирное сердце бывает такой же рентгенологической
находкой, как в иных случаях синехии перикарда на секции
В других случаях наблюдается функциональная слабость сердца,
больпой становится неспособным к тяжелым физическим нагруз-
кам, отмечает одышку. У некоторых больных образование извест-
кового «панциря» сердца протекает наряду с его сдавлением Эти
формы относятся к констриктивному перикардиту. Обычная рент-
геноскопия грудной клетки позволяет установить только распро-
страненное обызвествление перикарда, когда оно охватывает так-
же левую половину сердца. При частичном обызвествлении по-
следнее может быть обнаружено только при целеустремленном
исследовании со снимками сердца в разных проекциях, обычно в
виде топкой полоски по контуру сердца.
Распространение воспалительного процесса кнаружи от пери-
карда приводит к развитию медиастинита (перикардомедиасти-
нит) и оставляет экстраперикардиальные сращения (аккреция пе-
рикарда). Сердце может оказаться фиксированным в области
верхушки к передней грудной стенке (передние спайки), к позвон-
кам (задние спаики), могут быть также спайки с медиастиналь-
ной плеврой, диафрагмой, крупными сосудами.
Медиастинальный фнброадгезивныи процесс может приводить
к стенозированию крупных вен Впрочем, случаи резкого внепе-
рикардиального сужения вен в результате возникновения рубцо-
вого процесса с развитием солитарного венозного синдрома (по-
вышение давления в одной из полых вен) представляют исключи-
тельную редкость
249
Спайки перикарда с плеврой и диафрагмой обычно хорошо вид-
ны при рентгенологическом исследовании. Контур сердца приоб-
ретает зубчатый характер. Сращение сердца с диафрагмой обра-
зует лентообразную тень, сердце опущено и тесно прилежит к
диафрагме. При дыхательных экскурсиях сердце оказывается
фиксированным и не меняет конфигурации. При физикальном
обследовании больного этому соответствует признак Сейка
(Seyk)—сохранение размеров абсолютной тупости сердца на
вдохе.
Если экстраперикардиальные рубцы фиксируют сердце к плот-
ному каркасу грудной клетки, появляется характерная триада
симптомов, заметных уже при внешнем осмотре больного систо-
лическое втяжение области верхушки — симптом Сали — Чуднов-
ского (в период диастолы сердца возникает обратный рывок, ко-
торый ошибочно может быть принят за сильный верхушечный
толчок), диастолическое спадение шейных вен и протодиастоли-
ческий «тон броска».
Констриктивный перикардит
Констриктивный (сдавливающий) перикардит относится к числу
адгезивных перикардитов. Хронический воспалительный процесс
в сердечной сорочке иногда приводит к резкому утолщению и уп-
лотнению серозной оболочки (пахиперикардит). В одних случаях
происходит спаивание в единый конгломерат наружного и внут-
реннего листков сердечной сорочки с включением в него внутрипо-
лостных отложений фибрина. В других случаях изменяется преи-
мущественно наружный листок сердечной сорочки и на операции
сдавливающая капсула без труда отделяется от эпикарда. Третьим
вариантом является развитие рубцового перерождения эпикарда
и отделяющий его от сердечной мышцы соединительной ткани.
Выделяют и четвертый тип склерозирующего процесса с образова-
нием промежуточной фиброзной оболочки в толще внутриполост-
ных отложений фибрина [Колесников И. С., Гребенникова А. П ,
1964]; со временем она срастается с эпикардом, примыкает к
мышце сердца и прорастает ее. В отдельных случаях ведущую
роль приобретают известковые отложения, которые, как шпоры,
глубоко проникают в мышцу сердца. Формирование сдавливающей
рубцовой капсулы по 3-му и 4-му типу происходит обычно у боль-
ных с экссудативным или гнойным перикардитом в период сохра-
нения в полости значительного выпота
Однако чаще адгезивный перикардит развивается без фазы на-
копления жидкого выпота или после его рассасывания. Различают
два механизма сдавления сердца — первичный и вторичный При
первичном происходит истинная ретракция рубцовой капсулы (по
типу стягивающего коллоидного рубца). При вторичной констрик-
ции уменьшения исходного объема перикардиального мешка не
наступает, но он утрачивает свою растяжимость и, если возни-
кают условия, требующие расширения сердца (в связи с форми-
250
3S
Югулярная флебограмма при кон-
стриктивном перикардите
А — ЭКГ; В — флебограмма больного;
В — нормальная форма югулярной
флебограммы; а, с, d — волны флебо-
граммы, х, у — ее коллапсы
ровапием клапанного порока, гипертрофией или дилатацией), та-
ковое оказывается неосуществимым, предельный размер сердца
жестко ограничен. При первичной констрикции нарушения гемо-
динамики наступают в ранние сроки, чаще через несколько не-
дель или месяцев после начала заболевания, при вторичной —
всегда с отсрочкой до нескольких лет и не имеют быстро нарастаю-
щего характера. Первичная констрикция развивается в исходе
гнойного или туберкулезного перикардита, возможна также после
гемоперикарда или геморрагического перикардита любой этиоло-
гии; вторичная наблюдается при ревматических панкардитах,
которые приводят к поражению всех оболочек сердца с более позд-
ним формированием клапанных пороков. Признаки специфиче-
ского воспалительного процесса при констриктивном перикардите
легко устанавливаются при длительности заболевания до года, в
дальнейшем распознаются с трудом, и этиология процесса нередко
остается неуточиенной. На поздних этапах развития сдавливаю-
щего перикардита развивается глубокое поражение сердечной
мышцы и прорастание ее соединительной тканью на значительном
протяжении; во многих случаях возникает мерцательная аритмия.
К этому присоединяется атрофия миокарда в связи с уменьшением
рабочей нагрузки на желудочки, мышечные волокна истончаются.
Масса сердец у умерших от констриктивного перикардита (без руб-
цовой капсулы) уменьшается в IV2—2 раза. Однако нарушения
гемодинамики у больных со сдавливающим перикардитом зависят
только от сдавления желудочков, точнее — от нарушения их спо-
собности к достаточному диастолическому расширению — гипо-
диастолия [Гогин Е. Е., 1978] Желудочки не могут вместить к
концу диастолы необходимое количество крови Ограничение диа-
столического объема восполняется лишь тахикардией. Измерения
давления в различных камерах сердца при катетеризации больных
констриктивным перикардитом позволили установить, что одина-
ковый уровень давления в правом желудочке, правом предсердии
и магистральных венах устанавливается у них задолго до конца
диастолы Значит, пути притока, в частности полые вены, сохра-
няют достаточную пропускную способность, даже если окружены
массивными рубцами, как часто удается установить. В начале
диастолы давление в правом желудочке резко снижается и затем
251
быстро повышается, па кривой образуется во второй половпне
диастолы плато Флебограммы у больных констриктивным пери-
кардитом отличаются высокими волпами и крутыми коллапсами
(спадами) Особенно глубоким бывает коллапс, который соответ-
ствует падению давления в фазе быстрого наполнения желудоч-
ков (рис 35). Эффективность перикардэктомии только над желу-
дочками без освобождения от рубцов вен и правого предсердия
подтверждает, что вены и предсердия при констриктивном синдро-
ме не сдавлены Тем не менее повышение вепотного давления у
больных с констриктивным перикардитом играет компенсаторную
роль, так как от венозного давления зависит конечное диастоли-
ческое давление в желудочках, его повышение приводит к растя-
жению сдавливающей сердце капсулы, которая, впрочем, малоэла-
стична
Особым вариантом сдавления сердца при констриктивном пе-
рикардите является образование фпброзпо-пзвесткового обруча по
ходу атриовентрикулярной борозды. В результате этого развива-
ется клинический симптомокомплекс, более напоминающий по
особенностям гемодинамических нарушений и клинической кар-
тине стеноз левого атриовентрикулярного отверстия («наружный
митральным стеноз»), чем типичный констриктивный перикардит.
Любой процесс, который приводит к гинодиастолии желудочков,
протекает с гемодинамическим синдромом, весьма сходным с изу-
ченным при сдавливающем перикардите Поэтому заболевания,
приводящие к перерождению и нарушению растяжимости эндо-
карда и миокарда, получили название констриктивных кардиопа-
тии К их числу могут быть отнесены отдельные случаи миокар-
диосклероза (атеросклеротического или миокардитического), пер-
вичного амилоидоза сердца, фибропластического париетального
эозинофильного эндокардита Леффлера Одпако при всех формах
констриктивных кардионатий в большей степени страдает левый
желудочек, застойные явления наблюдаются и в малом круге кро-
вообращения, между тем как при констриктивном перикардите
преимущественно бывают сдавлены правые отделы сердца.
Особенностью нарушений кровообращения у больных с конст-
риктивным перикардитом является раннее и глубокое ухудшение
печеночного и портального кровообращения, поэтому ранним кли-
ническим признаком оказывается «преждевременный» асцит Раз-
виваются изменения со стороны печени, поскольку сосудистое
русло печени и системы воротной вены в условиях постоянно вы-
сокого венозного тонуса не в состоянии обеспечить необходимый
сброс крови.
Констриктивный перикардит встречается чаще у мужчин, чем
у женщин (2—5:1), в возрасте 20—50 лет. Однако неоднократ-
но заболевание наблюдалось в детском (обычно после 10 лет) и
пожилом возрасте (старше 60 лет).
В течении прогрессирующего заболевания различают три ста-
дии начальную, стадию выраженных изменений и дистрофиче-
скую.
252
Начальная стадия (форма). По мере развития рубцо-
вого сдавления сердца наблюдается клиническая картина, харак-
теризующаяся постепенным нарушением гемодинамики. Заболе-
вание редко приводит к жалобам па боли в области сердца
Больной начинает отмечать слабость и одышку при ходьбе, сни-
жается толерантность к нагрузкам. При физическом утомлении
лицо становится одутловатым, шейные вены набухают, венозное
давление повышается Когда больной ложится, у него появляется
густой румянец на лице и шее. Однако это пе сопровождается
усилением одышки, и больной не ищет высокого изголовья Возни-
кает ощущение тяжести в правом подреберье, увеличивается и
уплотняется печень, главным образом за счет ее левой доли Раз-
виваются атопия кишечника, метеоризм, запоры. Пульс мягкий,
малого наполнения Сердце не увеличено, тоны чаще достаточно
звучные, определяется дополнительный протодиастолический тон
на верхушке сердца Характерна исключительная стереотипность
реакции на нагрузку, состояние больного целиком зависит
от степени нагрузки, эффект от лекарственной терапии отсут-
ствует.
Выраженная стадия (форма) Критерием перехода
состояния больного во вторую стадию заболевания следует счи-
тать развитие у него постоянной венозной гипертонии с одутло-
ватостью лица, цианозом, набухлостью шейных вен и появление
асцита. Одышка усиливается при малейшем напряжении пли дви-
жениях больною, по никогда не бывает приступообразной Равная
степень нагрузки всегда вызывает одышку и слабость одинаковой
интенсивности
Характерно отсутствие ортопноэ, присущего обычно больным с
сердечной недостаточностью несмотря на одышку, синюху и ве-
нозный застой, больной лежит без подголовника На почве нара-
стающего венозного застоя развивается цианоз лица, ушей, кис-
тей рук Лицо и шея становятся утолщенными, отечными Отчет-
ливо видны пульсация яремных вен, их диастолический коллапс
(симптом Фридриха) Вены расширены в положении больного
стоя и лежа Давление на область правого подреберья усиливает
набухание шейных вен (гепатоюгулярный феномен). Одним из
наиболее постоянных симптомов сдавливающего перикардита яв-
ляется высокое венозное давление, уровень которого часто превы-
шает 250—300 мм вод ст. В связи с венозным застоем у больных
с констриктивным перикардитом снижается скорость кровотока в
большом круге кровообращения, а в малом круге, наоборот, она
даже увеличивается
Отмечается постоянная тахикардия — 90—100 ударов в минуту
в покое. Пока сохраняется правильный ритм, легко устанавлива-
ется парадоксальный пульс. На поздних стадиях в связи с рубцо-
вым прорастанием миокарда предсердий часто возникает тахисп-
столическая форма мерцательной аритмии. Артериальное давление
находится у нижних границ нормы, верхушечный толчок обычно
не определяется Характеризуя сердце больных с констриктивным
253-
перикардитом, говорят о «малом, тихом и чистом» сердце. Тоны
сердца по силе иногда трудно отличить от нормальных, но чаще
они недостаточно звучны. Более ослаблен II той за счет снижения
ударного объема и давления в крупных артериях. Почти у поло-
вины больных отмечается трехчлеяпый ритм сердца за счет появ-
ления дополнительного тона в протодиастолическую фазу — тона
броска, который представляет собой патологически измененный
III тон сердца (рис 36) Им заканчивается фаза быстрого напол-
нения желудочков, когда дальнейшая дилатация атоничной стенки
резко прекращается, встретив малоупругое сопротивление рубцо-
во измененной капсулы. После удаления рубцовой капсулы сердца
тон броска исчезает, ему на смену приходит нормальный III сер-
дечный тон
Тон броска бывает наиболее громким в области мечевидного
отростка и верхушки сердца, по силе он часто превосходит основ-
ные тоны сердца, усиливается на вдохе Поскольку тон броска
появляется вскоре после II тона (через 0,09—0,16с), он создает
впечатление раздвоения II тона или «протодиастолического ритма
галопа» (III топ в норме никогда не достигает такой силы и по-
является позднее).
У большинства больных со сдавливающим перикардитом в ис-
тории болезни длительно фигурирует в качестве основного диаг-
ноза «цирроз печени», отказаться от которого, учитывая состояние
печени, действительно, бывает сложно (цирроз Пика). У многих
-больных содружественно увеличивается селезенка, а первым оче-
видным признаком нарушения кровообращения нередко бывает
асцит — ascitis ргаесох [Volbard, 1923].
Отражением преимущественного нарушения печеночного крово-
обращения является развитие при констриктивном перикардите
портокавальных анастомозов. Отеки на ногах обычно отсутствуют
или очень незначительны и появляются уже на фоне большого
асцита.
Дистрофическая стадия. На поздних стадиях процесса
наряду с асцитом и выпотом в плевральных полостях образуются
массивные отеки вначале на нижних конечностях, затем на поло-
вых органах, на теле и обычно в последнюю очередь — на лице и
на руках Этому способствует развивающаяся у больных с дли-
тельным сдавлением сердца гипопротеинемия, иногда до 25—
30 г/л, которая является результатом нарушения функции пече-
ни и пищеварения в целом и становится главным патогенетическим
механизмом, отличающим дистрофическую стадию процесса. Од-
новременно возникает гипопротромбинемия и гиперфибриногене-
мия, коагуляционная активность крови снижается Появляются
трофические язвы, контрактура суставов. Больные истощены, тка-
ни утрачивают тургор.
Рентгенологически тень сердца у больных констриктивным пе-
рикардитом чаще бывает увеличенной за счет увеличения пред-
сердий Сердце напоминает «митральное», дуги плохо дифферен-
цируются В половине случаев расширена верхняя полая вена,
J54
36
1
ФКГ при коистриктивном перикар-
дите.
А — ЭКГ; В — ФКГ здорового челове-
ка; В — ФКГ больного констриктив-
ным перикардитом. Двумя стрелкам»
обозначен тон перикарда (тон броска),
одной стрелкой — перакарднальиьш
систолический щелчок
37
видны остроугольные выросты и зубчатость контуров перикард»
эа счет наружных шварт. У каждого третьего больного со сдавли-
вающим перикардитом удается рентгенологически выявить очаги
обызвествления, иногда только по нижнему или правому контуру
сердечной тени.
На рентгенокимограмме наряду с общим уменьшением пульса-
ции контура сердца иногда удается обнаружить отдельные уча-
стки, на которых пульсация усилена по сравнению с нормальной.
Они представляют собой как бы люки в сдавливающей капсуле,
в которые выпячивается стенка сердца в период диастолы, отчасти
компенсируя гиподиастолию — эффект фенестрации. Кроме абсо-
лютной высоты зубцов, имеет значение их форма: патогномонич-
ным является зубец с правильной восходящей линией в начале-
255
диастолы, который затем обрывается и имеет плоскую вершину,—
теледпастолическое плато (лучше заметно по контуру левого же-
лудочка)
Электрокнмографическая кривая имеет такой же крутой диас-
толический подъем и внезапный перелом к горизонтальной линии
(рис 37)
Характерны для больных со сдавливающим перикардитом стой-
кие электрокардиографические изменения зубец Р расширяется
(больше 0,1 с), становится высоким и резко контрастирует с низ-
ковольтажпым комплексом QRS, |убец Т в большинстве отведений
отрицательный
Лечение больных хроническими перикардитами
При бактериальных и туберкулезных перикардитах проводят дли-
тельное антибактериальное лечение Важно начать этиотропную
терапию в рапние сроки и добиться ее эффективности. Широко
применяют противовоспалительные средства, в частности кортико-
стероидные препараты. Хронические выпоты, а также кровь по
возможности полнее эвакуируются
При сдавливающих формах перикардитов консервативное лече-
ние неэффективно К нему прибегают в следующих случаях, у
больных с недоказанным констриктивным перикардитом для диф-
ференциально-диагностических целей, при начальной степени
сдавления, пока вопрос о вмешательстве не решен; у больных,
которые не могут перенести вмешательство, в период подготовки
к операции кардиолиза
Обсуждая вопрос о целесообразности оперативного лечения, не-
обходимо ограничить физические нагрузки и прием соли и назна-
чить сердечные 1ликозиды, мочегонные Как правило, в тех слу-
чаях, когда становится необходимой медикаментозная терапия,
вопрос решается в пользу проведения операции. Престарелым
больным с выраженными изменениями миокарда или с панцир-
ным сердцем оперативное вмешательство нецелесообразно. В за-
висимости от исходного состояния больного с констриктивным пе-
рикардитом ею необходимо более или мепее длительно готовить
к хирургическому вмешательству. К моменту операции целесо-
образно назначить больному эффективные комбинации мочегон-
ных средств, снизить венозное давление до 180—220 мм вод. ст ,
уменьшить асцит Прибегают также к введению небольших доз
сердечных гликозидов, кордиамина, назначают витамины, седатив-
•ные средства.
У больных с дистрофической формой важнейшей задачей явля-
ется улучшение белкового и электролитного состава крови, с этой
целью применяют белковые препараты и кровезаменители.
Хирургическое лечение предпринимают при хронических экс-
судативных и констриктивных перикардитах Если рубцовое сдав-
ление сердца отчетливо выражено, то активный процесс не явля-
ется противопоказанием к операции Опыт показывает, что наи-
.256
лучшие результаты от вмешательства получены именно в «актив-
ной» фазе констриктивного перикардита. Больных с панцирным
сердцем допустимо оперировать только при отчетливой картине
констрикции сердца Летальность в этих случаях из-за техниче-
ской трудности операции в 5 раз выше, чем при других формах
констриктивных перикардитов. Обызвествление говорит об уга-
сающей активности, даже о завершенности процесса и опасаться
дальнейшего развития сдавления именно в случаях панцирного
сердца пе следует.
Объем операции определяется необходимостью достаточного
освобождения желудочков сердца для устранения гиподиастолии.
Но широкое их освобождение от рубцового корсета может приве-
сти к острому расширению сердца, которое является наиболее
частым смертельным осложнением кардиолиза, так же как и ране-
ние тонкостенных отделов сердца. Если правый желудочек осво-
бодить раньше, чем левый, может возникнуть опасное острое пере-
полнение легких кровью с исходом в отек легкого. При ликвида-
ции сдавления наступает отчетливое улучшение в первые 1—2 дня
после операции, которое затем сменяется длительным периодом
недостаточности кровообращения на почве мышечной слабости
сердца. Положительный результат операции выявляется чаще
только через 3—6—8 мес, когда наступает компенсация сердечной
деятельности.
Пороки развития и опухоли перикарда
Чаще других врожденных аномалий перикарда встречаются ди-
вертикулы и целомические кисты Это тонкостенные
полости, наполненные серозной жидкостью, как правило, без вос-
палительных изменений вокруг Дивертикулы сохраняют сообще-
ние с полостью перикарда, кисты же соединяются с ней плоскост-
ными сращениями или ложкой, напоминающей тяж Чаще всего
целомические перикардиальные кисты обнаруживаются в возрасте
20—40 лет, они могут быть размерами от долей сантиметра до ве-
личины, превосходящей сердце. Объем жидкости в кисте может
достигать 2—3 л. Дивертикулы и кисты встречаются в разных от-
делах перикарда. До 60% из них располагается соответственно
правому сердечно-диафрагмальному синусу, около 30% — в левом
сердечно-диафрагмальном синусе, 10% — в среднем и верхнем от-
делах средостения Дивертикулы и кисты перикарда в '/з случаев
не вызывают жалоб и расстройств. Некоторые больные предъяв-
ляют жалобы па неприятные ощущения в области сердца, иног-
да — одышку, сухой кашель, которые возникают при резкой пере-
мене положения тела, физических нагрузках. Рентгенологическая
картина дивертикула перикарда определяется его положением и
величиной. Обычно дивертикул рисуется на силуэте сердца в фор-
ме округлого выступа, который по интенсивности может не усту-
пать тени сердца. Тень дивертикула имеет ровные контуры или
зубчатые очертания. Форма и кажущиеся размеры дивертикула
17 Руководство по кардиологии	257
или кисты меняются в зависимости от дыхательных фаз Дермоид-
ные и паразитарные кисты имеют толстые ригидные стенки, пре-
пятствующие изменению их формы при дыхании; опухоли не
меняют своей конфигурации.
Первичные опухоли сердца, саркомы и мезотелиаль-
ные раки встречаются в любом возрасте, начиная с детского, у
40% больных они выявляются в возрасте 20—40 лет. Саркомы,
обнаруживаемые чаще других первичных опухолей, иногда дости-
гают огромных размеров; описаны опухоли массой в 3 кг и с по-
перечником 50 см. Метастазируют злокачественные опухоли пе-
рикарда типа саркомы редко Первичные раки сердечной сорочки
(мезотелиомы), наоборот, как правило, не достигают крупных раз-
меров, часто метастазируют в легкие, медиастинальные лимфати-
ческие узлы.
Метастатические опухоли сердца п перикарда встре-
чаются чаще первичпых Тем не менее сердце с его наружной обо-
лочкой считают одним из редких мест метастазирования опухо-
лей — метастазы паблюдаются у 5% умерших от злокачественных
опухолей, причем у большинства возникает перикардит. Чаще
среди метастатических опухолей сердца встречаются раки груд-
ной железы, легких и бронхов, реже — саркомы и меланомы.
Опухоль растет одним или несколькими узлами или охватывает
сердце с ра.зпых стороп, образуя вокруг пего мощпую оболочку
(«раковое папцирное сердце») Заболевание приобретает черты
сходства с констриктивным перикардитом Первыми симптомами
бывают неприятные ощущения в области сердца, нарастающая
слабость, одышка, потеря аппетита. Венозный застой способствует
развитию тромбофлебитов (тромботическая маска рака), чаще в
бассейне нижней полой вепы.
К доброкачественным опухолям перикарда отно-
сятся: фибромы, липомы, ангиомы, тератомы п дермоидные кисты.
Большинство из них протекает бессимптомно п обнаруживается
только на секции, по некоторые опухоли могут быть прпчппой
осложнений- кровотечения в полость сердечпой сорочки с тампо-
надой сердца, впезаппой остановки сердца, образования выпота
(обычно серозного), реже геморрагического [Гребеппикова Л Т.
и др, 1975].
Все клинически проявляющие себя изолированные опухоли сер-
дечной сорочки служат показанием для оперативного вмешатель-
ства с целью удаления опухоли Когда опухоль протекает с раз-
витием перикардита, есть осповапия предполагать ее злокачест-
венный характер, в отдельных случаях проводится хирургическое
лечение, в других — применяется лучевая или химиотерапия.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
Василенко В. X. Перикардит — В кн БМЭ 2-е изд т 23 — М : Медицина,
1961, с. 978-1019.
Виноградов А В., Вихерт А. М, Дорофеева 3 3, Чазов Е И Инфаркт мио-
карда — М Медицина, 1971 — 312 с
258
Волынский 3 М., Гогин Е Е Заболевания перикарда — Л.: Медицина,
1964 — 304 с.
Волынский 3 М, Гогин Е Е Еще раз о перикардитах, возникающих вслед-
ствие повреждения сердечной сорочки, об альтерогеппых перикарди-
тах,— Кардиология, 1965, № 6, с 60—61.
Верке А А. Заболевания околосердечной сумки и их лечение — М.: Медгиз,
1950 - 200 с
Гогин Е Е Особенности клиники констриктивного перикардита и их ге-
модинамический анализ —Тер. арх, 1978, К» 8, с. 123—128,
Гогин Е Е. Болезни перикарда.— И Медицина, 1979 — 191 с
Гогин Е Е Трудности и ошибки в диагностике экссудативных пернкарди-
тов — Кардиология. 1980, № 11, с 43—47
Гребенникова А Т., Гогин Е Е., Русинов Л !! и Др Ангиома перикарда —
Грудная Х1П> 1975, № 3, С 110—112
Дроздовский Б. Я , Астапов Б М, Цыб А Ф Методика пункции п чрескож-
ной катетеризации перикарда.— Вести хнр.. 1978, № 5, с 56—57
Ермоленко В. 31, Чегаев В А, Башаров П М Перикардит и тампоиада
сердца у больных па регулярном гемодиализе — Кардиология, 1975,
№ 5, с. 47-52.
Зубарев Р П, Прохоренко А. С, Барабанова А В Лучевой перикардит —
Хирургия. 1976, № 8, с 26—28,
Ко (ссников И С, Бутов П Б. Гребенникова А Т Хронические перикарди-
ты — Л Медицина, 1964.— 227 с
Сазонов А М, Палеев Н Р, Верховский Б. Д и др Особенности клиники и
лечения уремического перикардита у больных, находящихся па перио-
дическом гемодиализе.— Сов мед, 1976, № 9, с 102—105
Харин В К), Верховский Б Д., Щербакова Е О, Черняков Б. Л Хирурги-
ческое лечение констриктивного уремического перикардита.— Грудная
хир, 1976, № 1, с. 37—39
ЛЗхвацпбая Л В. Эхокардиография в диагностике экссудативных перикар-
дитов,— Кардиология, 1978, № 5. с 75—80
Щхвацабая Л Б., Соколова И. П Перикардиты при злокачественных новооб-
разованиях — Тер арх, 1978, № 8, с 33—38
Bressler W Poslmyocardial infarction syndrome preliminary report of compli-
cation resembling idiopathic, recuiront, benign pericarditis—JAMA, 1956,
vol 160, p 1379
Evans E Symposium on pericarditis, introduction — Am. J, Cardiol, 1961,
vol 7. N 1, p 1-6
Ciraud G ll., Latour II Puech P et a] Pericardite el tachycardia ventriculaire
par maladie de Hodgkin. Montpcl med, Ser 3. 1958, vol 53, p. 575—585
llo T, Engle M A., Goldberg H P Poslpericadiotomy syndrome following
surgery for nonrhematic heart disease—Circulation, 1958, vol 17, p 549—
556.
Janton О //, Glover В P, O'Neill T G. Results of the surgical treatment of
initial stenosis.— Ciiculation, 1952, vol 6, p. 321—327
Sodeman IV. A , Smith В H A recvaliation of the diagnostic criteria for acute
pericarditis — Am J. med. Sci, 1958, vol 235, p. 672—678
Tabatznik B, Isaacs J P Postpericardiotomy syndrome following traumatic
hemopciicardiutn.— Am J Cardiol 1961 v 7, vol 1, p 83—87.
Taryan I. Goaman L, Boros G et al Haemorrhagic pericarditis and cardiac
tamponade during chronic haemodialysis—Int Urol. Nephrol., 1976, vol 1,
p 79—85
Todesco S., Scaliohn G, Glorioso S., Fasoli G. Echocardiographic study in
connective tissue diseases In Abstracts IXtli Europ Congress of Rheuma-
tology — Wiesbaden, 1979
Teodoreanu T. (Теодоряну T) Слипчивый перикардит—Бухарест, 1962 —
256 с
Vuholic D Heart involvement in chronic inflammatory rheumatic diseases.
In Abstracts IXth Europ Congress in Rheumatology — Wiesbaden, 1979.
Zatkaltk M., Sitay S., Lukac J., Caudi L Cardiopathy in rheumatoid disease —
In Abstracts IXth Europ Congress of rheumatology — Wiesbaden, 1979.
17’
259
ГЛАВА «
Приобретенные пороки
сердца
Болезни митрального
клапана
Недостаточность митрального
клапана
Этиология. Различают органиче-
скую и «относительную» недо-
статочность митрального клапа-
на. В первом случае имеется
стойкое органическое пораже-
ние самого клапанного аппарата
в виде деформации и укороче-
ния створок; во втором — выра-
женные изменения створок кла-
пана отсутствуют, при этой
неполное замыкание митраль-
ного клапана и попадание частя
крови из левого желудочка в ле-
вое предсердие (регургитация)
является следствием: 1) прола-
бирования в полость предсердия
створки; 2) нарушения тонуса
папиллярных мышц, 3) органи-
ческого заболевания сердца —
расширения полости левого же-
лудочка («митрализация») при
заболеваниях, ведущих к пора-
жению этого отдела сердца.
Относительная недостаточ-
ность митрального клапана не
является пороком в обычном
смысле этого слова. В данном
разделе описывается органиче-
ская недостаточность. Чаще все-
го ее причиной является ревма-
тизм (до 75% случаев), значи-
мо
тельно реже — атеросклероз, бактериальный эндокардит; как ка-
зуистика встречается порок травматического происхождения.
Патогенез. Во время систолы левого желудочка часть крови
попадает в левое предсердие, которое дилатируется и гипертрофи-
руется. В свою очередь увеличенное количество крови, поступаю-
щее в левый желудочек, также обусловливает появление компен-
саторной его дилатации; развивающаяся при этом гипертрофия
не бывает значительной, так как сопротивление току крови из
желудочка в аорту не увеличено. Нарушения внутрисердечной
гемодинамики, обусловленные пороком, длительное время компен-
сируются мощным левым желудочком. В дальнейшем при сниже-
нии сократительной функции левого желудочка давление в левом
предсердии повышается и развивается «пассивная» (венозная)
легочная гипертония Так как при этом типе легочной гипертонии
значительного подъема давления в легочной артерии не наступает,
гиперфункция и гипертрофия правого желудочка не достигают
значительной степени. В дальнейшем прогрессирующее поражение
миокарда правого желудочка приводит к развитию застойных
явлений в большом круге кровообращения.
Изолированная недостаточность митрального клаоапа встреча-
ется не часто. По данным И. Н. Рыбкина (1959), И А. Кассир-
ского и Г. И. Кассирского (1964), «чистая» митральная недоста-
точность при патологоанатомическом исследовании больпых, умер-
ших от различных пороков сердца, встречается лишь у 2%. Зна-
чительно чаще недостаточность сочетается со стенозом митраль-
ного отверстия, а также с пороками аортального клапана Средний
возраст больных — 37,2 года, соотношение мужчин и женщин,
страдающих изолированной митральной недостаточностью,—3:2
[Wood, 1969].
Клиническая картина. В стадии компенсации больные могут
выполнять значительную физическую нагрузку, не предъявляя
никаких жалоб. При снижении сократительной функции левого
желудочка и развитии легочной гипертонии («венозной») больные
жалуются на одышку при физической нагрузке и сердцебиения.
При нарастании застойных явлений могут возникать одышка в
покое и приступы сердечной астмы. У части больных появляется
кашель, сухой или с отделением слизистой мокроты, иногда с при-
месью крови. При снижении сократительной функции правого
желудочка наблюдаются боли в правом подреберье, а также бо-
лее или менее выраженные отеки ног. Более часто, чем у больных
митральным стенозом, наблюдаются ноющие, давящие, колющие
боли в области сердца, не всегда связанные с физической на-
грузкой.
Внешний вид больных обычно не меняется При выраженной
митральной недостаточности и нарастании застойных явлений в
малом круге кровообращения может отмечаться акроцианоз,
вплоть до наличия типичного facies mitralis.
Осмотр и пальпация области сердца при выраженной регурги-
тации крови позволяют выявить «сердечный горб» (следствие
26$
38
ЭКГ при митральной недостаточно- ,,ы в отведении aVL). Гипертрофия ле
вого желудочка (увеличение амплиту-
ы“	ды аубца Р в отведении V,, депрессия
Гипертрофия левого предсердия (упло- сегмента I3S—T в отведениях
щепие аубца У, раздвоение его верши-
значительной гипертрофии и дилатации левого желудочка), а
также усиленный и разлитой верхушечный толчок, локализирую-
щийся в пятом межреберье кнаружи от среднеключичной линии.
При резкой дилатации левого желудочка (чаще у молодых лиц)
верхушечный толчок может располагаться в шестом межреберье.
При перкуссии в случаях выраженной митральной недостаточ-
ности отмечается смещение границы относительной тупости серд-
ца влево и вверх; смещение ее вправо наблюдается при выражен-
ной тотальной сердечном недостаточности Аускультация сердца
выявляет наиболее информативные признаки, так как изменения
тонов и появление шумов связаны с нарушением кровотока через
митральный клапан. Ослабление I топа или же его отсутствие
обусловлено нарушением механизма захлопывания митрального
клапана, а также наслаиванием на вибрации I тона колебаний,
вызванных волной регургитации. Акцент П тона над легочной
артерией обычно умеренно выражен и возникает при развитии
застойных явлений в малом круге кровообращения. Определяется
также расщепление II топа, обусловленное запаздыванием аор-
тального компонента тона, что связано с более длительным перио-
дом изгнания увеличенного количества крови из левого желудоч-
ка. Часто у верхушки сердца выслушивается глухой III тон,
возникающий вследствие того, что увеличенное количество кровя,
поступающее в левый желудочек, вызывает усиленные колебания
его стенок.
262
39
ЭКГ при митральной недостаточно-
сти.
Гипертрофия обоих предсердий (зубец
Р раздвоен, первая часть зубца Р пре-
обладает, в отведении V, имеется уве-
личение амплитуды и продоли.итедыш-
стп негативной фазы зубца Р).
Наиболее характерным симп-
томом является систолический
шум, выслушиваемый лад вер-
хушкой сердца и возникающий
вследствие прохождения волны
регургитации Интенсивность
шума варьирует в широких
пределах и связана обычно с
выраженностью клапанного де-
фекта. Тембр шума различ-
ный — мягкий, дующий, или
грубый, что может сочетаться
с пальпаторно ощутимым систо-
лическим дрожанием на вер-
хушке сердца При положении
больного на левом боку (с за-
держкой дыхания в фазе выдо-
ха после предварительной фи-
зической нагрузки) аускульта-
тивная симптоматика становит-
ся более четкой, а место наилучшего выслушивания смещается
латеральиее, ближе к передней и даже средней подмышечной
линии Шум проводится в левую подмышечную область
(если регургитация происходит по задней комиссуре) или
вдоль левою края грудины (если регургитация происходит по
передней комиссуре).
Пульс и артериальное давление обычно остаются в пределах
физической нормы. Венозное давление и скорость (время) крово-
тока изменяются при развитии нарушений кровообращения в
большом и малом кругах кровообращения.
Рентгенологическое исследование: при выраженной митральной
недостаточности выявляется отчетливое увеличение левого желу-
дочка и левого предсердия, в связи с чем наблюдается смещение
контрастированного пищевода по дуге большого радиуса Может
наблюдаться систолическое выбухание левого предсердия, что про-
является пульсацией тени пищевода При незначительном дефекте
клапана изменения размеров камер сердца могут не выявляться.
263
При развитии легочной гипертонии отмечаются усиление сосуди-
стого рисунка легких и увеличение правого желудочка.
На ЭКГ обнаруживаются различные изменения в зависимости
от выраженности клапанного дефекта и степени легочной гипер
тонии. При незначительном и умеренном клапанном пороке ЭКГ
может оставаться нормальной, иногда обнаруживаются признаки
умеренной гипертрофии левого предсердия. При более выражен-
ном пороке наблюдаются отчетливые признаки гипертрофии ле
вого предсердия и левого желудочка (рис. 38). При развитии ле-
гочной гипертонии появляются признаки умеренной гипертрофии
правого желудочка и правого предсердия (рис. 39).
С помощью векторкардиографии уточняются данные ЭКГ, свое-
временно выявляются гипертрофия левого предсердия и комбини-
рованная гипертрофия желудочков
При записи ФКГ с верхушки сердца в выражеппых случаях
порока амплитуда I тона значительно уменьшается I тон можег
сливаться с систолическим шумом и тогда более четко его можно
определить при анализе ФКГ на пиэкочастотном канале.
Интервал Q— I тон может быть увеличенным до 0,07—0,08 с
в результате увеличения давления в левом предсердии и некото-
рого запаздывания захлопывания створок митрального клапана
При записи ФКГ с верхушки сердца (на низкочастотном канале)
лучше определяется III тон сердца, где он виден в виде 2—4 ред-
ких осцилляций Интервал между II и III тоном должен быть не
менее 0,12 с. Это очень важный признак для дифференциации
III тона и «тона открытия» клапана, наблюдаемого при митраль-
ном степозе
Систолический шум записывается сразу после I тона и занимает
всю систолу или большую ее часть (рис. 40). Иногда шум может
заканчиваться лишь после II тона, такое позднее его окончание
связано с наличием регургитации и в раннем периоде диастолы
до тех пор, пока давление в левом желудочке пе снизится и не
станет равным давлению в левом предсердии.
, Благодаря электрокимографии выявляются систолическое пла-
то и так называемый «зубец регургитации» на кривой, записывае-
мой с контура левого предсердия.
Эхокардиография позволяет обнаружить увеличение полости ле-
вого предсердия, увеличение амплитуды сокращения межжелудоч-
ковой перегородки.
В течении заболевания можно выделить три периода I период—
компенсация клапанного дефекта усиленной работой левого же-
лудочка и левого предсердия; II период — развитие «пассивной»
(венозной) легочной гипертонии (при нагрузке и в покое появля-
ются характерные симптомы нарушения кровообращения в малом
круге кровообращения в виде одышки, кашля, иногда кровохар-
канья и приступов сердечной астмы); III период—развитие пра-
вожелудочковой недостаточности.
Осложнения. Сердечная астма и кровохарканье при митральной
недостаточности наблюдаются не часто Мерцание предсердий вы-
<264
>КГ при митральной педостаточао-
ти (ослабление I тона, определяют-
ся III тон, систолический шум). Ре-
гистрация в облаете верхушки
сердца.
Шляется у одной трети больных, преимущественно старше 50 лет.
)днако при тяжелом пороке это осложнение возникает и у моло-
гых лиц Тромбоэмболические осложнения встречаются реже, чем
гри митральном стенозе. По-видимому, это связано с тем, что
нощные вихревые движения крови, возникающие в полости ле-
гого предсердия во время заброса крови пз левого желудочка, пре-
пятствуют образованию пристеночных тромбов Может развивать-
ся также бактериальный эндокардит.
Прогноз. При умеренной митральной недостаточности, редких
ювматических атаках компенсация и трудоспособность сохраня-
тся длительное время. Выраженная митральная недостаточность,
i также плохое состояние миокарда вследствие частых атак рев-
сатизма довольно быстро приводят к развитию тяжелой недоста-
точности кровообращения.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Для диагностики недо-
неточности митрального клапана необходимо выявление так на-
зываемого синдрома регургитации, включающего в себя следую-
цие симптомы:
1) систолический шум над верхушкой сердца; 2) ослабление
[ тона и часто наличие III тона сердца; 3) увеличение левого же-
гудочка (усиление верхушечного толчка, расширение сердца вле-
ю, признаки гипертрофии левого желудочка на ЭКГ и при рент-
’внологическом исследовании); 4) увеличение левого предсердия:
t часто систолическое его расширение; 5) наличие на электроки-
кограмме зубца регургитации.
Наиболее важные диагностические признаки — аускультатив-
}ые симптомы, так как они являются следствием нарушения кро-
1 штока через митральный клапан.
265
Увеличение левого желудочка и предсердия — менее яркие симп-
томы, особенно в начальной стадии порока, они становятся выра-
женными лишь при прогрессировании порока Соответственно ре-
комендациям Н. М. Мухарлямова и соавт. (1978) выделяются три
степени порока
При пороке I степени отмечается небольшой интенсивности
систолический шум, нерезкое увеличение левого желудочка, незна-
чительное увеличение переднезаднею размера левого предсердия
(до 5 см) и увеличение амплитуды сокращения межжелудочковой
перегородки (по данным эхокардиографии); при пороке II степе-
ни — систолический шум средней амплитуды, умеренно выражен-
ный III юн, отчетливое увеличение левого желудочка и левого
предсердия, умеренное увеличение амплитуды сокращения меж-
желудочковой перегородки; при пороке III степени — интенсив-
ный систолический шум, сливающийся с I и II тонами, расщеп-
ление II тона с усилением легочного компонента, большая ампли-
туда III топа, выраженное увеличение левых отделов сердца,
значительное увеличение амплитуды сокращения межжелудочко-
вой перегородки
Ошибки и трудности диагностики недостаточности митрального
клапана обусловлены тем, что основной аускультативный при-
знак— систолический шум над верхушкой может также выслу-
шиваться как у здоровых людей (иногда), так и у лиц, страдаю-
щих различными opi эпическими заболеваниями сердца
У лиц молодого возраста наличие порока сердца отвергается на
основании мягкого тембра систолического шума и небольшой его
продолжительности, отсутствия признаков активною ревматиче-
ского процесса, сохранности (и даже усиления) I гона сердца, от-
сутствия при шаков увеличепия левою желудочка и левою пред-
сердия Если, однако, эти критерии ве позволяют составить пра-
вильное суждение о природе систолического шума, то может быть
поставлен вопрос о применении сложных инвазивных методов ис-
следования (манометрия полостей сердца, введение рентюпокон-
трастного вещества в полость левого желудочка). Однако в боль-
шинстве случаев целесообразно динамическое наблюдение за
такими больными с целью выявления возможной динамики аус-
культативной картины, электрокардиографических и рентгеноло-
гических данных.
Дифференциация в случаях развития относительной митральной
недостаточности при органических поражениях сердца (гиперто-
ническая болезнь, ишемическая болезнь сердца с развитием анев-
ризмы или ипфаркта сосочковой мышцы, миокардит, тиреотоксиче-
ское поражение сердца и пр.) основывается па тщательном анализе
всей клинической картины болезни Аускультативные симптомы
митральной недостаточности появляются обычно при достаточно
выражепной картине основного заболевания, часто при наличии
симптомов недостаточности кровообращения Характерно также
несоответствие между значительным увеличением левого желу-
дочка и умеренным увеличением левого предсердия.
266
В случаях необычной локализации систолического шума над
верхушкой сердца при стенозе устья аорты дифференциация ос*
аовывается на выявлении других симптомов аортального порока
и анализе графической характеристики систолического шума
Систолический шум над верхушкой сердца, обусловленный не-
достаточностью трикуспидального клапана (такая локализация
его бывает связана со значительным увеличением правого желу-
дочка), правильно может быть интерпретирован при учете других
симптомов трикуспидальном недостаточности, а также наличии
симптома Риверо — Карвалло (усиление шума на высоте вдоха,
особенно выражепное при положении больного на правом боку)
Лечение. Специфических методов лечения митрального порока
не существует Недостаточность кровообращения и обострение рев-
матизма (или бактериальный эндокардит) лечат согласно обще-
принятым рекомендациям. Радикальную помощь при пороке мо-
жет оказать хирургическое лечение, которое заключается в замене
пораженного клапана искусственным протезом. Такое лечение
показано только при резкой недостаточности клапана без тяжелых
нарушений со стороны внутренних органов. Выраженная недо-
статочность кровообращения также является противопоказанием
для проведения операции.
Митральный стеноз
Этиология. Практически все случаи возникновения этого порока
являются следствием ревматизма, как правило, вялотекущего, так
как в 30—60% случаев в анамнезе не выявляется явных «атак»
ревматизма Крайне редко митральный стеноз является врожден-
ным пороком или же результатом перенесенного бактериального
эндокардита Так же редко митральное отверстие может быть
сужено миксомой левого предсердия или большим тромбом.
Патогенез. При митральном стенозе («первый барьер») в по-
лости левого предсердия повышается давление (от 5 до 20—
25 мм рт ст.), удлиняется систола левого предсердия и развива-
ется гипертрофия его миокарда Эти компенсаторные механизмы
облегчают прохождение крови через суженное митральное отвер-
стие Прогрессирующее уменьшение площади отверстия и даль-
нейший рост давления в полости левого предсердия приводят к
ретроградному повышению давления в системе сосудов малого
круга кровообращения — развивается легочная гипертония — пас-
сивная, венозная, посткапиллярная (обычно не выше 60 мм рт ст ).
У части больных (преимущественно у лиц молодого возраста) по-
вышение давления в левом предсердии и легочных венах рефлек-
торно вызывает спастическое сужение легочных артериол (функ-
циональный второй барьер), что ведет к значительному повыше-
нию давления в легочной артерии (до 150—200 мм рт. ст.) —
развивается артериальная или прекапиллярная легочная гипер-
тония В дальнейшем в легочных артериолах развиваются
морфологические изменения (органический второй барьер) и ле-
267.
сочная гипертония стабилизируется. В результате повышения
давления в легочной артерии развивается компенсаторная гипер-
трофия правого желудочка, а затем и правого предсердия. В даль-
нейшем повышение давления в легочной артерии, а также разви-
тие синдрома изнашивания миокарда обусловливает развитие
правожелудочковой недостаточности с появлением признаков от-
носительной недостаточности трикуспидального клапана.
Изолированный митральный стеноз встречается в одной трети
Случаев всех пороков митрального клапана. На 100 000 населения
имеется 500—800 больных митральным стенозом [Василенко В X,
1972]. Порок обычно формируется в молодом возрасте и чаще
наблюдается у женщин — 80%, по данным Wood (1969).
Клиническая картина. Если митральный стеноз выражен не-
резко и компенсируется гиперфункцией левого предсердия, то
больные обычно не предъявляют никаких жалоб. При повышении
давления в малом круге кровообращения (особенно на стадии
«пассивной» легочной гипертонии) появляются жалобы на одышку
и сердцебиения при физической нагрузке. При резком повышении
давления в легочных капиллярах могут развиваться приступы сер-
дечной астмы, появляется кашель (сухой или с небольшим коли-
чеством слизистой мокроты, иногда с примесью крови). Повышен-
ная утомляемость, быстро возникающая слабость при физической
нагрузке обусловлены отсутствием адекватного прироста минут-
ного объема (так называемая фиксация минутного объема) из-за
наличия первого, а затем и развития второго барьеров. В период,
предшествующий развитию мерцательной аритмии, наблюдаются
иеребои (предсердная экстрасистолия). Боли в области сердца
(чаще ноющего или колющего характера, реже типичные сжимаю-
щие) не являются частой жалобой больных.
Внешний вид больных с умеренно выраженным стенозом обыч-
но не изменен. При нарастании степени стеноза и развитии ле-
гочной гипертонии на фоне бледной кожи отмечается «митраль-
ный» румянец, а также цианоз кончиков пальцев, носа, ушных
раковин. При физической нагрузке у больных с высокой легочной
гипертонией усиливается цианоз, появляется сероватое окраши-
вание кожных покровов («пепельный» цианоз), что обусловлено
низким минутным объемом.
При осмотре области сердца у больных с выраженным стенозом
и отчетливой легочной гипертонией может наблюдаться «сердеч-
ный горб»; нередко видна пульсация в третьем — четвертом меж-
реберьях по левому краю грудины и в эпигастрии, что связано с
усиленными сокращениями гипертрофированного и дилатирован-
ного правого желудочка. В области верхушки сердца или несколь-
ко латеральное можно пальпаторно определить диастолическое
дрожание («кошачье мурлыканье»), обусловленное низкочастот-
ными колебаниями при прохождении крови через суженное
митральное отверстие. Этот феномен усиливается при положении
больного на левом боку и задержке дыхания в фазе выдоха (после
предварительной физической нагрузки). Во втором межреберье
Кв
«лева от грудины при высокой легочной гипертонии можно паль-
.паторно определить усиление II тона.
I При перкуссии границы относительной тупости сердца расши-
рены вверх (за счет расширенного ушка левого предсердия) и
вправо (за счет увеличенного правого предсердия, что обычно
обусловлено высокой легочной гипертонией и выраженной гипер-
трофией правого желудочка). Расширение перкуторных границ
сердца влево не наблюдается; иногда оно происходит за счет
смещения левого желудочка гипертрофированным правым желу-
дочком или же на левый контур сердца выходит ревко дилатиро-
ванный правый желудочек.
При аускультации над верхушкой сердца в типичных случаях
выслушивается усиление I тона (хлопающий тон) и тон открытия
митрального клапана (появляющийся через 0,08—0,11с после
II тона); данное сочетание создает характерную мелодию митраль-
ного стеноза— «ритм перепела». Вслед за тоном открытия выслу-
шивается протодиастолический шум низкого тембра и различной
продолжительности, интенсивность которого постепенно умень-
шается. При умеренном стенозе и хорошей сократительной функ-
ции левого предсердия может определяться только нарастающий
пресистолический шум, заканчивающийся усиленным I тоном.
Иногда протодиастолический шум может бея перерыва переходить
в пресистолический.
При наличии грубых изменений клапанного аппарата (фиброз
створок, отложение солей кальция) хлопающий I тон отсутствует.
Тембр протодиастолического шума — пнзкнй, рокочущий, его
эквивалентом является «кошачье мурлыканье», определяемое
пальпаторно. Мелодия митрального стеноза особенно хорошо
слышна при положении больного на левом боку и задержке дыха-
ния во время выдоха (после предварительной физической нагруз-
ки). При таком положении больного точка наиболее громкого
звучания шума смещается латеральное (к передней или даже
среднеподмышечной линии), а при значительном увеличении серд-
ца — в шестое межреберье. Диастолические шумы при митральном
стенозе выслушиваются на ограниченной площади и никуда не
проводятся. При резко выраженном митральном стенозе шум за-
пимает всю или большую часть диастолы. Однако при высокой
легочной гипертонии и снижении сердечного выброса продолжи-
тельность диастолического шума может уменьшаться, несмотря на
паличие выраженного стеноза. При наличии высокой легочной ги-
пертонии во втором межреберье слева от грудины определяется
усиление и раздвоение II тона, а иногда и нежный протодиастоли-
ческий шум вследствие недостаточности клапана легочной артерии.
Пульс обычно не меняется. При выраженном стенозе за счет
уменьшения сердечного выброса пульс становится малым и мяг-
ким. С появлением мерцании предсердий пульс становится арит-
мичным. Иногда обнаруживается уменыпепие наполнения пульса
на левой руке (симптом Попова), вероятно, обусловленное сдавле-
вием подключичной артерии увеличенным левым предсердием.
26»
видно смещение контрастированного
пищевода увеличенным левым предсер-
дием.
Рентгенограмма при митральном
стенозе.
В первой косой проекции отчетливо
Артериальное давление чаще остается в пределах физиологиче-
ской нормы или снижается. В случаях выраженного стеноза на-
блюдается тенденция к уменьшению систолического п пульсового
давления У больных старшего возраста может наблюдаться арте-
риальная гипертония, появление которой связывают с недостаточ-
ным кровоснабжением почек Венозное давление повышается лишь
при снижении сократительной функции правого желудочка Ско-
рость кровотока снижается при развитии нарушений кровообраще-
ния в малом круге
Рентгенологическое исследование. По мере прогрессирования
стеноза увеличивается левое предсердие, в связи с чем рентгено-
логически отмечается отклонение контрастированного пищевода
по дуге малого радиуса (рис 41). В редких случаях наблюдается
атриомегалия. Томография позволяет не только определить степень,
увеличения предсердия, но и определить направление его увели-
270
Рентгенограмма при митральном
стенозе.
шюбращеиня Выбухание дуги легочной
артерии. По правому контуру опреде-
ляется дуга увеличенного правого пред-
Застойное явление в малом круге кро-
чепия. По мере повышения давления в малом круг е кровообраще-
ния обнаруживается увеличение дуги легочной артерии (рис. 42),
правого желудочка, а затем и правою предсердия Изменения ле-
гочных сосудов различны при венозной и артериальной легочной
гипертонии. В нервом случае — нерезкие границы расширенных
корней, от которых отходят липейпые тени, прослеживающиеся до
периферии легочных полей, во втором — четкие контуры расши-
ренных корней, внезапный обрыв расширенных ветвей легочной
артерии вместо постепенного их перехода в более мелкие ветви —
симптом «ампутации» корней Можно обнаружить также обызве-
ствление митрального клапана
По мере про1ресснроваппя стеноза на ЭКГ появляются признаки
гипертрофии левого предсердия; наиболее информативные из пих
появление двухвершинного зубца Р (0,07 с и более), увеличение
времени внутреннего отклонения его второй части, увеличение
площади второй (негативной) фазы зубца Р в отведении Vi
(рис. 43). Увеличение продолжительности зубца Р, его амплитуды,
271
индекса Макрузд и отклонение электрической оси зубца Р влево —
признаки, появляющиеся при выраженной гипертрофии левого
предсердия. При развитии легочной гипертонии закономерно по-
являются признаки гипертрофии правого желудочка (рис. 44),
а затем и правого предсердия (рис. 45). Имеется прямая связь
между уровнем давления крови в правом желудочке, амплитудой
зубца Я, изменениями сегмента ST и зубца Т в правых грудных
отведениях. Векторкардиография позволяет выявить начальные
стадии гипертрофии левого предсердия и правого желудочка. ФКГ.
зарегистрированная с верхушки сердца, позволяет обнаружить
усиление колебаний I тона; запаздывание захлопывания митраль-
ного клапана обусловливает удлинение интервала Q — I тон до
0,07 с и более; обнаруживается тон открытия клапана и укороче-
ние интервала II — QS (при повышении давления в легочных ка-
пиллярах этот интервал укорачивается). Регистрируются различ-
ные диастолические шумы — пресистолический, прото-, мезодиа-
столический (рис. 46). При частой форме мерцания предсердий
диагностическое значение ФКГ увеличивается, так как при обыч-
ной аускультации сердца трудно отнести выслушиваемый шум и
определенной фазе сердечного цикла.
Эхокардиография позволяет обнаружить снижение скорости при-
крытия передней створки митрального клапана, уменьшение ам-
плитуды открытия передней створки, увеличение переднезаднего
диаметра левого предсердия, а затем и расширение полости правого
желудочка [Зарецкий В. В., Бобков В. В., Ольбннская Л. Ю.,
19791.
Па электрокимограмме левого предсердня выявляется диастоли-
ческое плато, так как предсердный и желудочковый зубцы слива-
ются; систола предсердия удлинена. Кардиоманометрия дает воз-
можность обнаружить прогрессирующее повышение давления в
легочной артерии, обусловленное при значительной гипертонии по-
вышением сопротивления в легочных артериолах. Следует отме-
тить, что между увеличением давления в левом предсердии и уров-
нем сопротивления легочных сосудов имеется обратная зависи-
мость.
Течение. Соответственно эволюции гемодинамических рас-
стройств можпо выделить три периода в течении порока* I пе-
риод — компенсация порока левым предсердием; порок, как пра-
вило, выявляется случайно, больные пе предъявляют жалоб, при
объективном исследовании определяются характерные аускульта-
тивные изменения и умеренное увеличение левого предсердия;
II период—легочная гипертония и гиперфункция правого желу-
дочка; III период — правожелудочковая недостаточность с застой-
ными явлениями в большом круге кровообращения.
Течение процесса определяется степенью выраженности стено-
за, наличием легочной гипертонии и состоянием сократительной
функции правого желудочка.
Осложнения являются следствием: 1) застойных явлений в ма-
лом круге; 2) развития дилатации отделов сердца. К первой груп-
272
ЭКГ при митральном стенозе.
4J
Выраженные признака гипертрофии ле-
вого предсердия (ушнренпе зубца Р до
0,12 с, дзувершинный зубец Р в отве-
дениях I, Vг-,, время внутреннего от-
клонения второй вершины 0,10 о, з от-
ведение Vi зубец Р двухфазный, ампли-
туда н продолжительность второй фа-
зы увеличены).
18 Руководство по кардиологии
44
ЭКГ при митральном стенозе.
Признаки гипертрофии левого предсер-
дия (зубец р уширен, вершпна его раз-
двоена в отведениях if, v—,. врем»
внутреннего отклонения второй верши-
ны удлинено до 0,10 о, амплитуда а
продолжительность отрицательной фа-
зы аубца Р в отведении V, увеличены).
1 ппертрофпя правого желудочка —
комплекс RS г в отведении у, при от-
ношении R/S более 1.
45
ЭКГ больной при митральном сте-
нозе
Признаки гипертрофии обоих предсер-
дий (с преобладанием гипертрофии пра-
вого) в отведении 11 зубец Р расщеп-
лен, преобладает его первая часть; в
отведении V, зубец Р двухфазный, пре-
обладает положительная фаза. Выра-
жслудочка — отклонение, алектрнчес-
кой оси вправо, увеличение амплитуды
зубца S в отведениях Vs-е В отведе-
нии V|-1 резко увеличена амплитуда Р
при соотношении Л/S более 1. Депрес-
сия сегмента HS—T и двухфаэность
вубца Т в правых грудных отведениях.
пе осложнений следует отнести
сердечную астму, высокую ле-
гочную гипертонию, аневризма-
тическое расширение легочной
артерии с развитием относи-
тельной недостаточности -клапа-
нов легочной артерии. Ко вто-
рой группе — нарушения сер-
дечного ритма (трепетание и
мерцание предсердий), тромбо-
эмболические осложнения, синд-
ром сдавления (медиастиналь-
ный синдром).
Прогноз. При умеренных
степенях стенозирования, ред-
ких ревматических атаках боль-
ные длительное время сохраня-
ют трудоспособность. Прогрес-
сирование стеноза, повторные
атаки ревматизма, развитие ле-
гочной гипертонии, нарушения
сердечного ритма ухудшают
прогноз, трудоспособность сни-
жается вплоть до полной ее
утраты
Диагноз основывается на обнаружении прямых признаков, обус-
ловленных наличием самого митрального стеноза, к которым отно-
сятся: 1) клапанные (усиленный I тон, тон открытия, диастоличе-
ский шум) и 2) левопредсердные (обнаружение увеличения левого
предсердия с помощью различных методов). Другая большая груп-
па признаков — косвенные, обусловленные нарушением циркуля-
ции в малом круге кровообращения и реакцией на это нарушение
со стороны правых отделов сердца. Эти признаки обнаруживаются
274
46
ФКГ при митральном стенозе.
Усилен I тон, определяется топ открытия, продолжитель-
ный протодиастолический шум. Короткий систолнческай
Шуи Регистрация в области верхушки сердца.
яе у всех больных, их наличие характеризует тяжесть болезни.
К их числу относятся: 1) легочные признаки (одышка, приступы
сердечной астмы, расширение ствола легочной артерии и ее вет-
вей) и 2) правожелудочковые (увеличение правого желудочка,
выявляемое с помощью различных методов).
Наличие прямых и косвенных признаков клапанного дефекта
позволяет оценить степень выраженности митрального стеноза.
Н. М. Мухарлямов и соавт. (1978) выделяют три степени порока
При пороке I степени выслушивается короткий протодиастоли-
ческий шум, выявляются умеренные изменения интервалов (Q —
I тон увеличен до 0,07—0,08 с, II — QS — в пределах 0,10—0,12 с),
незначительное увеличение предсердия (по данным электрокар-
диографии, рентгеноскопии и эхокардиографии), незначительное
снижение скорости прикрытия передней створки митрального ниа-
пана (3—1,5 см/с) и уменьшение амплитуды открытия передней
створки (12—15 мм).
При пороке II степени выслушивается шум средней интенсив-
ности, занимающий всю диастолу; интервал Q — I тон увеличен
до 0,09—0,10 с, интервал II — QS укорочен до 0,07—0,09 с, наблю-
дается отчетливое увеличение левого предсердия, а также увели-
чение правого желудочка. Скорость прикрытия передней створки
снижена до 1—1,5 см/с, амплитуда ее открытия снижена до
8—10 мм.
При пороке III степени — грубый сплошной диастолический
шум, сопровождающийся «кошачьим мурлыканьем», удлинение
интервала Q — I тон до 0,11—0,12 с, уменьшение интервала
II — QS до 0,04—0,06 с, отчетливые признаки гипертрофии право-
го желудочка; на эхокардиограмме определяются выраженное сни-
жение скорости прикрытия передней створки клапана и снижение
амплитуды ее открытия (менее 8 мм).
Несмотря на то что митральный стекоэ относится к числу хоро-
шо изученных болезней, диагностические ошибки нередки. При
переоценке значения хлопающего I тона можно ошибочно поста-
вить диагноз митрального стеноза, однако для данного порока
типично сочетание этого звукового феномена с диастолическим шу-
мом; Ш тон сердца может неправильно расцениваться как тон
открытия митрального клапана, однако для последнего характер-
но сочетание с протодиастолическим шумом, IV тон сердца может
быть ошибочно принят за пресистолический шум, но после IV топа
обычно не следует хлопающий I тон (ФКГ способствует уточне-
нию диагноза). Наконец, при выраженной недостаточности аор-
тального клапана диастолический шум может выслушиваться не
только у левого края грудины (третье — четвертое межреберье),
но и на верхушке, однако ок имеет более мягкий, дующий тембр,
не сочетается с тоном открытия клапана или усилением I тона
(I тон чаще ослаблен); имеются при этом также и другие призна-
ки аортального порока (несоответствие значительно увеличенному
левому желудочку неувеличенного или незначительно увеличен-
ного левого предсердия, что хорошо выявляется при рентгеноско-
276
Пии). Митральный стеноз чаще всего не распознается в начальном
периоде болезни, когда косвенные симптомы порока отсутствуют,
а аускультативные изменения можно выявить лишь при использо-
вании специальных приемов (о которых говорилось выше). Кроме
того, мелодия митрального стеноза плохо выявляется при синусо-
вой тахикардии, частой форме мерцания предсердий, тромбозе
левого предсердия, высокой легочной гипертонии, когда кровоток
через левые отделы сердца снижен. Выраженные изменения кла-
панного аппарата (фиброз и кальциноз створок) также «смазы-
вает» звуковую симптоматику стеноза.
Следует помнить и о так называемом систолическом варианте
порока [Фитилева Л. М., 1968], когда на верхушке имеется грубый
систолический шум, обусловленный деформацией клапанного ап-
парата и подклапанными сращениями («воронкообразный сте-
ноз» — створки клапана ригидны, малоподвижны).
Диагноз другого заболевания сердца ставится ошибочно, если
порок сочетается с патологией других органов или если порок
сердца сочетается с симптомами, несвойственными митральному
стенозу В основном речь идет о лицах среднего, пожилого и стар-
ческого возраста, митральный стеноз у которых сочетается с арте-
риальной гипертонией или выраженным болевым синдромом в
области сердца. В этих случаях возникает предположение о нали-
чии гипертонической кли ишемической болезни сердца, тем более
что анамнестические данные, как правило, весьма неопределенны
В связи с этим врач не думает о возможности у больного порока
сердца и направленный поиск прямых симптомов обычно не про-
водится Точно так у больных пожилого возраста, имеющих более
или менее выраженные признаки сердечной недостаточности и
мерцательную аритмию, чаще всего ставится диагноз атеросклеро-
тического кардиосклероза, однако тщательная аускультация в по-
давляющем большинстве случаев позволяет установить правиль-
ный диагноз стеноза митрального клапана.
Ошибки возможны и в случае сочетания данного порока с хро-
ническими неспецифическими поражениями легких, когда симпто-
мы правожелудочковой недостаточности расцениваются как прояв-
ление хронического легочного сердца (выраженная эмфизема
затрудняет аускультацию).
У лиц молодого возраста с частой формой мерцания предсердий
н активным ревматическим процессом клиническая картина (пот-
ливость, субфебрилитет и другие симптомы) часто симулируют
тиреотоксикоз и тиреотоксическое сердце.
Лечение. Специфических методов консервативного лечения боль-
ных с митральным стенозом не существует. Активный ревматиче-
ский процесс, недостаточность кровообращения лечат согласно
общепринятым принципам. Однако митральный стеноз можно
устранить хирургическим вмешательством Митральная комиссу-
ротомия показана больным с выраженным митральным стенозом
(изолированным или преобладающим) при наличии симптомов
значительно ограничивающих физическую активность больного
277
(признаки нарушения кровообращения в малом круге, умеренные
признаки правожелудочковои недостаточности). Больные с ком-
пенсированным пороком или же с дистрофической стадием недо-
статочности кровообращения оперативному лечению не подлежат.
Операция особенно показана больным, страдающим сердечной
астмой, кровохарканьем. При наличии в анамнезе тромбоэмболи-
ческих осложнений в большом круге своевременная комиссурото-
мия позволяет избежать повторных эмболий.
Мерцательная аритмия не является противопоказанием к опера-
ции.
Обострение ревматического процесса является относительным
противопоказанием операцию следует отложить до стихания яв-
лений обострения, операция возможна лишь спустя 2—3 мес после
нормализации показателей активности (в частности СОЭ). При
вяло текущем процессе операцию не следует откладывать, если
имеются симптомы резко выраженного митрального стеноза
Операцию митральной комиссуротомии целесообразней произво-
дить в молодом возрасте, однако и у больных старше 40—50 лет
при наличии покаяний не следует отказываться от радикального
лечения В целом не следует затягивать с направлением больных
на операцию, так как изнашивание миокарда, повторные ревмати-
ческие атаки, формирование органического второго барьера ухуд-
шают результативность комиссуротомии.
Операция комиссуротомии может проводиться по витальным
показаниям, если у больного имеется выраженная легочная гипер-
тония с приступами сердечной астмы, кровохарканьем и развитием
(в ряде случаев) отека легкого. Сопутствующая митральная недо-
статочность, выраженная в незначительной степени, не является
противопоказанием к операции, точно так же как п незначитель-
ные недостаточность клапана аорты или стеноз устья аорты.
Сочетание митрального стеноза с выраженной митральной недо-
статочностью, тяжелыми аортальными пороками, органической
недостаточностью трикуспидального клапана может явиться про-
тивопоказанием к операции.
Улучшение состояния после операции наступает у 70—80% боль-
ных. Неуспех операции обычно связан с поздним направлением
больных к хирургу, с наличием выраженных изменений внутрен-
них органов и сердца, формированием органического второго
барьера.
После операции больпые должны находиться па учете в кардио-
ревматологических кабинетах и получать противорецидивное ле-
чение.
Сочетание митрального стеноза
и недостаточности митрального клапана
Подобная комбинация является наиболее частой в клинической
практике. Четкое установление в каждом конкретном случае пре-
обладания стеноза или недостаточности имеет не только теорети-
278
ческое, но и практическое значение для определения показании к
комиссуротомии
На основании преобладания того или ипого поражения
Б П Петровский (1958) предложил классификацию митрального
порока, согласно которой следует выделять пять групп порока:
1) «чистый» митральный стеноз; 2) выраженный митральный сте-
ноз с небольшой недостаточностью митрального клапана; 3) уме-
ренный стеноз со значительной недостаточностью, 4) резко пре-
обладающая или «чистая» недостаточность митрального клапапа;
5) резкий митральный стеноз в сочетании с грубым поражением
других клапанов
Исходя из этой классификации, в данном разделе следует рас-
смотреть клиническую картину митрального порока второй и
третьей ipynn
При обоих видах порока имеется недостаточность митрального
клапапа, выраженпая в большей или меньшей степени, в связи с
чем определение степени ее выраженности будет иметь ключевое
значение Это возможно с помощью оценки степени выраженности
синдрома регургитации [Левина Г А, 1969], а также анализа
изменений выраженности признаков митрального стеноза
При митральном пороке второй группы величина площади от-
верстия обычно не превышает 1 см2 (нередко п менее 0,5 см2),
волна регургитации незначительна Клиническая картина и тече-
ние болезни весьма сходны с «чистым» митральным стенозом
У больных при этом виде порока, как правило, выражены все пря-
мые симптомы митрального стеноза (клапанные и левопредсерд-
пые). Признаки легочной гипертонии также наблюдаются доста-
точно часто Однако могут наблюдаться симптомы, характерные
для синдрома регургитации, который выражен обычно нерезко.
К этим симптомам относятся систолический шум на верхушке
(в ряде случаев отчетливо выраженный), определяемый довольно
часто умеренно усиленный верхушечный толчок, хлопающий пли
ослабленный I тон (что и характерно для митральной недостаточ-
ности) (рис 47).
При рентгенологическом исследовании, кроме характерных приз-
наков митрального стеноза, одновременно отмечается увеличение
левого желудочка и систолическое выпячивание левого предсердия
На ЭКГ наряду с признаками гипертрофии правого желудочка п
левою предсердия паблюдаются признаки гипертрофии левого
желудочка в виде увеличения зубца /6,., На электрокимограмме
зубец регургитации выражен нерезко
При митральном пороке третьей группы величина митрального
отверстия варьирует (1—2 см2), волна регургитации отчетлива,
синдром регургитации выражен значительно систолический шум
типичен по локализации и проведению, верхушечпый толчок уси-
лен, смещеп влево и вниз, рентгенологически определяется увели-
ченный левый желудочек, отмечается систолическое расширение
левого предсердия. На ЭКГ — отчетливые признаки гипертрофии
левого желудочка
279
На ФКГ определяется III тон, амплитуда которого соответствует
степени регургитации (чем больше митральное отверстие, тем
чаще обнаруживается III тон). На рис. 48 представлена ФКГ та-
кого больного. На электрокимограмме зубец регургитации выра-
жен постоянно, достаточно часто обнаруживается систолическое
плато и даже вентрикулизация предсердного комплекса Синдром
регургитации, таким образом, существенно меняет картину мит-
рального стеноза, о наличии которого можно судить по длитель-
ному типичному протодиастолическому шуму; I тон у большинства
больных ослаблен, однако этот аускультативный признак не имеет
существенного диагностического значения. Симптомы легочной
гипертонии обычно не выражены. Особенностью данного вида по-
рока является очень часто наличие мерцательной аритмии (у 80—
90% больных).
У таких больных в ряде случаев при определении показаний
к митральной комиссуротомии для точного определения степени
стеноза или недостаточности необходимо применение специальных
методов исследования, включая зондирование правых и левых от-
делов сердца и ангиокардиографию.
Лечение. Специфических консервативных методов лечения мит-
рального порока без четкого преобладания или с преобладанием
недостаточности левого атриовентрикулярного отверстия не суще-
ствует. Развивающуюся недостаточность кровообращения лечат по
общепринятым методам. В последние годы в ряде случаев оказы-
вается успешной имплантация искусственного митрального клапа-
на Такая операция показана больным с митральным пороком без
четкого преобладания или с преобладанием недостаточности.
Болезни аортального клапана
Недостаточность аортального клапана
Этиология. Недостаточность аортального клапана развивается в
результате следующих причин 1) ревматизм (80% всех случаев
аортальной недостаточности); 2) бактериальный эндокардит;
3) сифилис; 4) тупая травма грудной клетки; 5) атеросклероз
аорты; 6) врожденные аномалии (обычно сочетающиеся с пораже-
нием других клапанов).
Все эти причины обусловливают поражение аортального клапа-
на, укорочение, сморщивание створок. Кроме того, гипертониче-
ская болезнь или любая артериальная гипертония (часто в сочета-
нии с атеросклерозом) может обусловливать развитие относитель-
ной аортальной недостаточности, при которой устье аорты
расширено, а створки клапана не изменены, однако при их захло-
пывании аортальное отверстие полностью не перекрывается в
кровь во время диастолы из аорты частично попадает в полость
левого желудочка.
Патогенез. Основные гемодинамические сдвиги вызваны обрат-
ным током крови из аорты в левый желудочек в период его диасто-
280
ческого сокращения, удлинение
ФКГ при митральном пороке с пре-
Усилев I тон, регистрируются тон от-
крытия, короткий протодиастолический
и систолический шумы. Регистрация в
области верхушки сердца
лы В левый желудочек может
возвращаться от 5 до 50% и бо-
лее систолического объема кро-
ви Обратный ток крови в левый
желудочек вызывает компенса-
торное его расширение, степень
которого пропорциональна объе-
му возвращающейся крови. Для
сохранения нормальной гемо-
динамики необходимо, чтобы
систолический объем крови
увеличился на такое же коли-
чество крови, которое возвра-
щается в левый желудочек во
время его диастолы (систоличе-
ский выброс из левого желу-
дочка может достигать 200—
220 мл).
Левый желудочек гипертро-
фируется, однако степень этой
гипертрофии незначительна,
так как входное сопротивление
в сосудистую (аортальную) си-
стему не повышено и даже сни-
жено, чтобы облегчить изгна-
ние увеличенного количества
крови из левого желудочка.
Укорочение фазы изометри-
фазы изгнания также облегча-
ет выброс увеличенного количества крови из левого желудочка.
Наконец, возникающая при этом пороке тахикардия обусловли-
вает укорочение диастолы, в результате чего меньшее количество
крови попадает из аорты в левый желудочек. Левое предсердие
функционирует в нормальных условиях, однако с развитием де-
компенсации или при значительном клапанном дефекте диасто-
лическое давлепие в левом желудочке повышается и в среднем
достигает 25 мм рт. ст, в связи с чем возникает изометрическая
гиперфункция левого предсердия. В дальнейшем при значитель-
281
ном расширении левого желудочка гемодинамическая перегрузка
левого предсердия усиливается, что приводит к дальнейшему
прогрессированию дилатации этого отдела сердца Развивающий-
ся застой в системе сосудов малого круга кровообращения
(«пассивная» легочная гипертония) вызывает развитие изо-
метрической гиперфункции правого желудочка и гипертрофии его<
миокарда. В дальнейшем может развиться правожелудочковая не-
достаточность.
Среди больных, умерших от различных пороков сердца, недоста-
точность клапана аорты выявляется у 14%, причем в изолирован-
ном виде у 3,7% [Черпогубов Б. А., 1950]. Изолированный порок
у мужчин встречается в 10 раз чаще, чем у женщин.
Клиническая картина. В стадии компенсации порока субъектив-
ных расстройств обычно пе наблюдается. Некоторые больные мо-
гут предъявлять жалобы, обусловленные значительным выбросом
крови из левого желудочка и резкими колебапиями давления в
артериальной системе. Возникают ощущения усиленной пульсации
сонных артерий, сердцебиения, обычно усиливающиеся при физи-
ческом напряжении У ряда больпых появляются жалобы на боли
стенокардического характера, головокружения, чувство дурноты,
наклонность к обморокам, что зависит от ухудшения коронарного
и мозювого кровоспабжения Эти явления наблюдаются при выра-
женном дефекте клапанов, когда во время диастолы давление в
артериальной системе понижается значительно.
Одышка появляется при снижении сократительной функции ле-
вого желудочка, вначале при физической нагрузке, а затем и в
покое, часто опа напоминает приступы сердечпой астмы При раз-
витии правожелудочковой недостаточности появляются соответ-
ствующие симптомы (отеки, тяжесть и боли в правом подре-
берье).
Осмотр Внешний вид больных при умеренном развитии клапан-
ного дефекта не меняется. При выраженной недостаточности кла-
пана могут наблюдаться симптомы, связанные с резким колебани-
ем давления в аорте и всей артериальной системе: наблюдается
бледность кожных покровов (что зависит от быстрого оттока крови
из мелких артериол), синхронпое с пульсацией сонных артерий
сотрясение головы (симптом Мюссе), несколько реже отмечается
пульсация зрачков; пульсация сонных артерий («пляска» каро-
тид), подключичных артерий, пульсация в яремпой ямке (дуга
аорты), пульсация височных, плечевых артерий. К этой группе
симптомов отпосится так называемый капиллярный пульс — изме-
нения интенсивности окраски ногтевого ложа и пятна на коже лба
(если вызвать гиперемию ее путем трения) В действительности
вто пульсируют не капилляры, а мельчайшие артериолы.
При осмотре и пальпации области сердца у больных с выражен-
ным клапанным дефектом обнаруживаются усиленный и разлитой
верхушечный толчок и колебания всей левой половины грудной
клетки (сердечный толчок) Верхушечный толчок часто опреде-
ляется в шестом межреберье, он смещен влево к средпеподмышеч-
282
ФКГ при митральном пороке без четкого преобладания
стеноза.
Ослаблен I тон, регистрируются III тон, выражены систоличе-
ский шум, короткий протодиастолический шум Регистрация
в области верхушки сердца
ной линии, что обусловлено резкой дилатацией левого желудочка.
Иногда отмечается втяжение и выбухание межреберных про-
странств, примыкающих к верхушечному толчку, что связывается не
только с систолическим «ударом» левого желудочка, но и с приса-
сывающим действием левого желудочка во время систолы, а также
с быстрым и большим наполнением этого отдела сердца во время
диастолы.
При пальпации в яремной ямке также определяется пульсация
дуги аорты. В эпигастрии отмечается пульсация брюшной аорты,
в последующем при развитии перегрузки правых отделов сердца
пульсация в эпигастрии зависит также от мощных сокращений
правого желудочка.
Перкуссия — при умеренных степенях аортальной недостаточ-
ности граница относительной тупости сердца незначительно рас-
ширена влево. При значительной недостаточности клапанов и
выраженной дилатации левого желудочка граница относительной
тупости сердца значительно смещена влево Расширение восходя-
щей части аорты обусловливает увеличение поперечника тупости
сосудистого пучка. В период тотальной недостаточности сердца
отмечается смещение правой границы сердца вправо (за счет рас-
ширения правого предсердия).
Аускультация сердца дает наиболее информативные сведения.
Тон I приглушен вследствие отсутствия периода замкнутых
клапанов, II тон ослабевает или исчезает из-за сморщивания ство-
рок аортального клапана. Степень ослабления II тона пропорцио-
нальна выраженности клапанного дефекта.
Основной аускультативный признак — диастолический шум.
обусловленный обратной волной крови из аорты в левый желудо-
чек Шум возникает сразу после II тона, постепенно уменьшаясь
в своей интенсивности к концу диастолы, отличается мягким дую-
щим характером.
Лучше всего шум выслушивается в третьем—четвертом межре-
берьях у левого края грудины, т е. по току крови из аорты в ле-
вый желудочек, на месте его возникновения. Такая локализация
шума бывает при аортальной недостаточности ревматического про-
исхождения. При сифилитическом пороке шум более грубого
тембра и лучше всего выслушивается во втором межреберье спра-
ва от грудипы (т. е в классической точке выслушивания клапанов
аорты), по-видимому, в связи с проведением шума в эту область
вследствие значительного уплотнения стенки аорты
Диастолический шум выслушивается лучше всего в горизон-
тальном положении во время выдоха Однако (особенно в началь-
ных стадиях болезни) при нерезком дефекте клапана приходится
применять специальные приемы, для этого больного помещают в
коленно-локтевое положение или сидя с наклоном вперед с обяза-
тельной фиксацией дыхания на фазе выдоха; эпицентр шума в
этих случаях расположен в точке Боткина. В редких случаях шум
выслушивается лучше всего в области верхушки сердца или в об-
ласти мечевидпого отростка.
284
достаточности.
аортальной не-
Зяачителыю увеличен левый желудо-
чек, выраженное расширен не дуги аор-
ты, Застойные явления (расширенно
корней легких), обусловленные раз ви-
гн ей недостаточности кровообращения.
Интенсивность диастолического шума связана с выраженностью
клапанного дефекта, однако шум может ослабевать при тахикар-
дии, мерцании предсердий (частой форме), сердечной недостаточ-
ности
Помимо типичного диастолического шума, нередко одновремен-
но выслушивается и систолический шум Его наличие необязатель-
но для данного порока, и его обнаружение отнюдь не свидетель-
ствует о существовании аортального стеноза
Этот шум выслушивается во втором межреберье справа от гру-
дины, он часто проводится на сосуды шеи и в яремную ямку.
В этом случае шум обусловлен либо сопутствующим поро-
ком — стенозом устья аорты, либо относительным стенозом устья
аорты.
Независимо от систолического шума над аортой, нередко над
верхушкой сердца выслушивается систолический шум. При выра-
женном пороке подобный шум может быть объяснен относитель-
ной недостаточностью митрального клапана. В части же случае»
шум может быть обусловлен сопутствующей ревматической недо-
статочностью митрального клапана Однако, по мнению В Ионан»
(1960), такое сочетание встречается довольно редко
285-
' При аортальной недостаточности над верхушкой сердца выел} -
шивается мезо- и/или пресистолнческий шум (шум Флинта), воз-
никающий вследствие того, что обратный ток кровн во время ди-
астолы из аорты в желудочек совершается со значительной силом
и оттесняет аортальную створку митрального клапана, что создает
относительный стеноз митрального отверстия. При значительной
регургитации и большом вследствие этого кровенаполнении левого
желудочка на верхушке может выслушиваться дополнительным
тон в диастоле (III тон).
Пульс и артериальное давление при легких степенях порока
отклонений от физиологической нормы не имеют. При выраженном
клапанном дефекте систолическое давление повышается, а диасто-
лическое снижается, так что пульсовое давление возрастает
пульс — высокий и скорый, что зависит от быстрого повышения
давления в артериальной системе и такого же быстрого его сниже-
ния При выслушивании периферических сосудов (бедреппая арте-
рия) иногда определяется двойной тон Траубе и двойной шум
Дюрозье (значительно чаще), который появляется, если фонендо-
скопом надавливать на выслушиваемую артерию, создавая тем са-
мым условия стеноза
Венозное давление и скорость кровотока изменяются лишь при
развитии нарушения кровообращения.
Рентгенологическое исследование. В период компенсации и при
небольшом клапанном дефекте размеры сердца не увеличены или
оке отмечается незначительное увеличение левого желудочка. При
выраженной аортальной недостаточности сердце значительно уве-
личено за счет левого желудочка, талия сердца резко выражена,
тень аорты обычно диффузно расширена, амплитуда ее пульсации,
как п пульсация левого желудочка, увеличена (рис 49) При раз-
витии сердечной недостаточности появляются признаки венозной
легочной гипертонии, контрастированный пищевод отклоняется по
дуге большого радиуса вследствие увеличения левого предсердия
Следует сразу отметить, что при «мптрализации» аортального по-
рока значительного увеличения левого предсердия пе отмечается
В дальнейшем может отмечаться появление умеренного увеличе-
ния правого желудочка.
ЭКГ при нерезко выраженном пороке может оставаться нор-
мальной. При выраженном дефекте появляются признаки гипер-
трофии левого желудочка (рис. 50), причем отрицательный зу-
бец i.avz (рис 51) появляется лишь при развитии сердеч-
ной недостаточности. При «мптрализации» порока появляются
признаки гипертрофии левого предсердия Векторкардиограмма
позволяет выявить начальные признаки гипертрофии левого же-
лудочка На ФКГ регистрируется ослабление II тона за счет сни-
жения амплитуды аортального компонента. Диастолический шум
начинается непосредственно за II тоном и имеет убывающую ин-
тенсивность к концу диастолы Длительность шума пропорцио-
нальна выраженности клапанного дефекта. При малом клапанном
дефекте шум лучше выслушивается ухом, тогда как на фонокар-
286
ЭКГ при аортальной недостаточно-
сти.
Гипертрофия левого желудочка (увели-
чение амплитуды зубцов Я, Q и Т
левых грудных отведениях)
ЭКГ при аортальной недостаточно-
сти и нарушении кровообращения
ПБ стадии.
диограмме он регистрируется лишь при высокой степени усиления
эаписи, что может сопровождаться искажающими запись помеха-
ми. Во втором межреберье справа от грудины (иногда в точке
Боткина и па верхушке) может регистрироваться систолический
шум («сопровождающий», как его называет В X. Василенко, т. е.
не обусловленный истинным сужением устья аорты).
На эхокардиограмме определяется повышение амплитуды сокра-
щения межжелудочковой перегородки и стенки левого желудочка,
полость которого постепенно значительно увеличивается [Мухар-
лямов И М., Беленков 10. И., 1974].
Сфигмограмма, записанная с сонной артерии, имеет высокую
амплитуду, крутую анакроту, сглаженную инцизуру; часто отсут-
ствует дикротическая волна.
На электрокимограмме отмечается увеличение амплитуды кри-
вых, записанных с аорты и левого желудочка Зубец захлопывания
полулунного клапана почти всегда отсутствует.
При ангиокардиографии для определения степени регургитации
контрастное вещество может быть введено непосредственно в
аорту.
Течение. Недостаточность кровообращения при этом пороке не
возникает длительное время, так как компенсация обеспечивается
деятельностью самого мощного отдела сердца (левого желудочка)
Признаки сердечной недостаточности (по типу левожелудочко-
сой) могут развиться остро и в дальнейшем довольно быстро про-
грессируют. Как правило, появившиеся симптомы недостаточности
«ровообращения ликвидируются с трудом и в большинстве случаев
полностью не исчезают. В дальнейшем по мере развития пассив-
ной (венозной) лв! очной гипертонии приступы удушья учащаются
« может наступить смерть У части больных развивается право-
желудочковая недостаточность с увеличением печени, появлением
периферических отеков, повышением венозного давления.
Этиология порока также накладывает отпечаток на его течение
При ревматическом пороке или же при бактериальном эндокарди-
те клапанные симптомы появляются уже в период формирования
дефекта. Значительного расширения аорты не наблюдается. Сер-
дечная недостаточность развивается в среднем на несколько лет
раньше, чем при аортальной недостаточности иной этиологии; это
связано с повреждением миокарда повторными ревматическими
атаками.
При атеросклеротическом пороке не отмечается выраженных
сосудистых (периферических) симптомов, в частности, диастоли-
ческое давление понижено незначительно или не изменено. Диа-
столический шум более четко выслушивается во втором межре-
берье справа, II тон обычно сохранен, нередко отмечается «сопро-
вождающий» систолический шум Гипертрофия левого желудочка
ее бывает значительной, одновременно отмечаются признаки ате-
росклероза других сосудов
Для сифилитической аортальной недостаточности характерны
приступы загрудинных болей, диастолический шум и громкий
288
II тон на основании сердца (В X Василенко), однако эти симпто-
мы и клинические признаки выявляются ие всегда
У больных с атеросклеротической или сифилитической природой
порока (даже при значительном увеличении сердца) и выражен-
ными признаками гипертрофии левого желудочка на ЭКГ (даже
с появлением признаков блокады левой ножки пучка Гиса) сим-
птомов сердечной недостаточности иногда не бывает
Осложнения Характерных осложнений для аортальной недоста-
точности обычно не наблюдается. Бактериальный эндокардит
может развиваться на фоне аортальной недостаточности любой
этиологии
Развивающаяся левожелудочковая недостаточность является
этапом в эволюции порока, точно так же коронарная недостаточ-
ность — один из симптомов аортальной недостаточности. Наруше-
ния ритма сердца (в частности мерцательная аритмия) наблюда-
ются нечасто, обычно лишь в стадии «тотальной» сердечной недо-
статочности.
Прогноз. Больные с умеренно выраженным дефектом клапанно-
го аппарата длительное время сохраняют хорошее самочувствие и
трудоспособность, а порой у них нередко выявляется случайно.
Выраженная аортальная недостаточность (с резким снижением
диастолического давления) протекает менее благоприятно, так как
значительная гемодинамическая перегрузка левого желудочка
быстрее ведет к снижению его сократительной способности
Недостаточность аортального клапана, обусловленная развитием
атеросклероза, имеет относительно хороший прогноз. Ревматиче-
ский порок течет более благоприятно, нежели порок, развиваю-
щийся в результате сифилиса или бактериального эндокардита.
Диагноз порока и степени его выраженности основывается на
выявлении трех групп признаков: I — клапанные признаки, диа-
столический шум, ослабление II тона; И — левожелудочковые
признаки (обнаружение увеличения левого желудочка); III —
симптомы, зависящие от снижения давления в аорте, — перифери-
ческие симптомы (низкое диастолическое давление, боли в области
сердца, головокружения, изменения пульса, капиллярный пульс,
тон Траубе и шум Дюрозье)
Клапанные признаки позволяют диагностировать сам дефект
клапанов, II и III группы признаков позволяют оценить выражен-
ность порока и тяжесть расстройств внутрисердечной гемодина-
мики. Эти признаки появляются при более выраженном пороке.
При нерезко выраженном пороке могут наблюдаться лишь прям!'°
признаки
При недостаточности аортального клапапа I степени отмечается
небольшой интенсивности протодиастолический шум, незначитель-
ное увеличение левого желудочка, определяемое на эхокардио-
грамме, а также повышение амплитуды сокращения межжелудоч-
ковой перегородки и степени левого желудочка.
При недостаточности II степени диастолический шум более ин-
тенсивен, II тон ослаблен, периферические признаки отчетливо
19 Руководство во кардиологии	289
выражены, увеличение левого желудочка также определяется от-
четливо.
При недостаточности Ш степени сплошной диастолический шум
определяется над всеми точками сердца, отмечаются резкое ослаб-
ление II тона, выраженные электрокардиографические признаки
гипертрофии левого желудочка (в сочетании с признаками его
дилатации, выявляемой на эхокардиограмме), а также перифери-
ческие сосудистые признаки.
Относительная недостаточность клапана аорты, наблюдаемая у
больных с резким расширением аорты вследствие атеросклероза,
а также высокой артериальной гипертонии, характеризуется сох-
ранным или даже усиленным II тоном во втором межреберье
справа.
Если при аортальной недостаточности на верхушке сердца вы-
слушивается протодиастолический шум изолированно или же в
сочетании с типичным шумом аортальной недостаточности во вто-
ром межреберье справа или третьем — четвертом межреберье сле-
ва, то следует отвергнуть наличие митрального стеноза. Это воз-
можно при учете следующего: I тон не усилен, отсутствует «щел-
чок открытия» митрального клапана (что хорошо документируется
на ФКГ), шум дующий, а не раскатистый (как при митральном
стенозе),левое предсердие не увеличено или же увеличено незна-
чительно. Если выраженность аортальной недостаточности значи-
тельна (что оценивается по степени увеличения левого желудочка
и периферическим сосудистым признакам), то это также облегча-
ет йравильную оценку протодиастолического шума, выслушивае-
мого на верхушке
Гипердиагностика аортальной недостаточности обусловлена глав-
ным образом неправильной оценкой периферических симптомов.
Высокий скорый пульс, понижение диастолического давления, уси-
ление пульсации периферических артерий наблюдается и при дру-
гих состояниях, характеризующихся увеличением выброса крови
и снижением периферического сопротивления (анемия, тиреоток-
сикоз, лихорадочное состояние). Однако в этих случаях внима-
тельная аускультация, не выявляющая типичного протодиастоли-
ческого шума, позволяет отвергнуть предположение о наличии
порока сердца.
Трудности в диагностике недостаточности аортального клапана
заключаются в выявлении характерного диастолического шума,
а также в дифференцировании этого шума с шумами, обусловлен-
ными другими причинами. По левому краю грудины может выслу-
шиваться протодиастолический шум Грехема — Стилла в случаях
тяжелого митрального стеноза с выраженной легочной гиперто-
нией; диагноз устанавливается на основании анализа выслушивае-
мой мелодии на верхушке сердца, а также наличия левопредсерд-
ных признаков.
Лечение не имеет каких-либо характерных особенностей. Актив-
ный ревматическнй процесс, затяжной септический эндокардит
пли сифилис лечат общепринятыми методами. Развитие недоста-
290
точности кровообращения требует применения сердечных глико-
видов и мочегонных средств.
Однако следует помнить, что вызывать значительное замедление
ритма сердца с помощью сердечных гликозидов у больных с недо-
статочностью клапана аорты нецелесообразно, так как резкое удли-
нение диастолы будет вести к увеличению обратного тока крови,
что может усилить головокружения, головные боли, боли в об-
ласти сердца. Предпочтительно начинать лечение со строфантина
или коргликона — средств, в меньшей степени влияющих на часто-
ту ритма (по сравнению с препаратами наперстянки).
Хирургическое лечение (имплантация искусственного клапана)
показано больным с одышкой, болями в области сердца, особенно
при прогрессировании этих симптомов. Наличие выраженных из-
менений миокарда у больных с недостаточностью кровообращения
резко ухудшает результаты операции.
Стеноз устья аорты
Этиология. Причинами развития порока могут быть следующие
заболевания: 1) ревматизм; 2) атеросклероз; 3) бактериальный
эндокардит, когда своевременно начатое лечение антибиотиками
останавливает процессы деструкции клапанов аорты; имеющиеся
клапанные тромботические наложения вовлекаются в процесс
рубцевания, что ведет к формированию стеноза устья аорты;
4) врожденные аномалии клапана и устья аорты.
Наиболее часто наблюдаютси так называемые клапанные стено-
зы, когда сужение устья аорты обусловливается сращением ство-
рок аортального клапана. Среди врожденных форм порока наблю-
даются подклапанный (субаортальный) стеноз, когда клапаны
интактны, а препятствие кровотоку создается за счет выраженной
гипертрофии выходного тракта левого желудочка, и более редная
форма порока — надклапанный стеноз, когда сужение обусловлено
циркулярным тяжем или мембраной, располагающимися дисталь-
нее устья коронарных артерий.
Довольно часто обнаруживаемый на вскрытии у пожилых лиц
изолированный клапанный стеноз с обызвествлением клапанов
(порок Менкеберга) развивается на фоне предшествующего атеро-
склеротического поражения, а у молодых лиц — на фоне ревмати-
ческого поражения клапанов, реже — врожденной их аномалии
Патогенез. При наличии препятствия ж опорожнению левого
желудочка включаются компенсаторные механизмы — удлинение
систолы левого желудочка и увеличение давления в полости лево-
го желудочка. Степень подъема давления в полости левого желу-
дочка пропорциональна степени сужения аортального отверстия:
чем выше давление, тем больше величина градиента «левый желу-
дочек— аорта» (при данном пороке градиент достигает 50—
100 мм рт. ст. и даже может превысить 150 мм рт. ст.).
Развивается выраженная гипертрофия левого желудочка, однако
без существенного увеличения его полости. Ни при каком другом
19*	291
пороке не развивается такой значительной гипертрофии миокарда,
как при стенозе устья аорты. Порок длительное время протекает
без расстройств кровообращения, и минутный объем сердца может
не изменяться. Он снижается при значительном сужении клапан-
ного отверстия или при нарушении сократительной функции лево-
го желудочка. При физической нагрузке минутный объем возра-
стает лишь в весьма небольшой степени или остается без перемен,
так как этому препятствует малая пропускная способность кла-
панного аортального отверстия
При ослаблении сократительной функции левого желудочка раз-
вивается его дилатация, приводящая к росту конечного диастоли-
ческого давления Далее возникает «пассивная» (венозная) легоч-
ная гипертония. При таком типе легочной гипертонии значитель-
ного подъема давления в легочной артерии не наступает и
выраженная гипертрофия правого желудочка не развивается
В дальнейшем могут возникнуть застойные явления в большом
круге кровообращения.
По данным Б. II. Соколова (1963), во время патологоапатомиче-
ского исследования аортальный стеноз выявляется у 23% умерших
вследствие приобретенных пороков сердца. Bailey (1955) выявил
этот порок у 22,5% больных, оперированных по поводу приобре-
тенных пороков.
Изолированный аортальный стеноз чаще встречается у мужчин
(2,4*1) [Василенко В. X., 1972] По данным Б П. Соколова
(1963), средний возраст больных к моменту смерти составляет
47,2 года, т. е. порок не типичен для лиц пожилого возраста.
Клиническая картина. В стадии компенсации субъективных на-
рушений обычно не бывает. При более выраженном стенозе устья
аорты появляются жалобы, обусловленные отсутствием адекват-
ного увеличения минутного объема во время нагрузки: головокру-
жение, дурнота, обмороки (ухудшение мозгового кровообращения),
сжимающие боли в области сердца и за грудиной при нагрузке
(снижение коронарного кровообращения). Особенно характерно
сочетание сжимающих болей в области сердца с головокружения-
ми и обмороками Несколько реже наблюдаются ноющие боли в
области верхушки сердца без иррадиации, не зависящие от физи-
ческой нагрузки.
Одышка в начальных стадиях порока появляется очень редко и,
по-видимому, возникает рефлекторно вследствие нарушения моз-
гового кровообращения. В дальнейшем при снижении сократитель-
ной функции левого желудочка могут появиться приступы сердеч-
ной астмы, а также одышка в покое. У больных может отмечаться
также повышенная утомляемость, обусловленная отсутствием
адекватного возрастания минутного объема сердца при физической
нагрузке. При появлении застойных явлений в большом круге
больные жалуются на отеки, тяжесть и боли в области правого
подреберья.
При выраженном стенозе обращает на себя внимание бледность
кожных покровов, зависящая от спазма сосудов кожи (реакция на
292
Рентгенограмма при аортальном сте-
нозе.
Значительное увеличение левого желу-
дочка Выбухание правой дуги по ле-
вому контуру сердечной тени (аорта).
малый сердечный выброс). Сердечная недостаточность с развитием
застойных явлений в малом, а затем и большом круге обусловли-
вает появление акроцианоза
При пальпации области сердца у больных с умеренным стенозом
устья аорты патологии не обнаруживается, верхушечный толчок
ограничен и почти не смещен При развитии сердечной недостаточ-
ности верхушечный толчок увеличивается по площади и смещается
вниз (в шестое межреберье) и влево (до передней подмышечной
линии), что обусловливается развитием дилатации левого желудоч-
ка Пальпаторно в области сердца (точка Боткина) и особенно во
втором межреберье справа от грудины часто определяется систо-
лическое дрожание. Оно пальпируется также в яремной, надклю-
чичной ямке, по ходу сонных артерий Причина систолического
дрожания — завихрения крови при прохождении через суженное
аортальное отверстие Этот симптом выражен при значительном
стенозе устья аорты.
При перкуссии в период компенсации, а также при легких сте-
пенях стеноза границы относительной тупости сердца не измене-
ны. При развитии сердечней недостаточности и появлении дила-
293
53
эиачителшое увеличение амплитуды
вубца Й в левых грудных отведениях,
депрессия сегмента ЙЗ—Т я инверсия
вубца Т в отведениях I, aVL, V«-<. Ги-
пертрофия левого предсердия.
ЭКГ при выраженном аортальном
стенозе.
Гипертрофия левого желудочка (откло-
нение электрической оси сердца клево,
тации левого желудочка левая перкуторная граница сердца сме-
щается кнаружи. При выраженном постстенотическом расширении
восходящей части аорты отмечается расширение тупости сосуди-
стого пучка.
Аускультативно во втором межреберье справа от грудины и в
точке Боткина отмечается ослабление или исчезновение второго
тона, а также определяется систолический шум грубого тембра
различной интенсивности и продолжительности. Шум усиливается
при выслушивании больного на правом боку с задержкой дыхания
во время выдоха. Шум проводится в яремную и надключичную
ямки, по ходу сонных артерий. В 20% случаев шум лучше выслу-
шивается над верхушкой сердца. У !/з—’/а больных в четвертом
294
54
ЭКГ при выраженной аортальном
стенозе.
Полная блокада левой ножки пучка
Гиса. Гипертрофия левого предсердия.
межреберье слева от грудины
выслушивается нежный прото-
диастолический шум, обуслов-
ленный сопутствующей недоста-
точностью клапана аорты
Пульс и артериальное давле-
ние при легких и умеренных
степенях стенозирования оста-
ются в пределах нормы. При
выраженном аортальном стено-
зе систолическое (и пульсовое)
давление снижено, пульс ма-
лый и медленный. Часто обна-
руживается брадикардия, яв-
ляющаяся одним из факторов
компенсации При выраженной
брадикардии могут появляться
или усиливаться головокруже-
ния, чувство дурноты, сжимаю-
щие загрудинные боли Веноз-
ное давление и скорость крово-
тока изменяются лишь при на-
рушении кровообращения в
большом и малом iKpyrax
При рентгенологическом исследовании в периоде компенсации
отмечается незначительное увеличение левого желудочка При вы-
раженном пороке происходит прогрессирующее увеличение левого
желудочка (рис. 52), а затем и левого предсердия. В дальнейшем
может присоединиться увеличение правого желудочка. Отмечается
также постстепотическое расширение аорты. В ряде случаев обна-
руживается обызвествление клапана аорты. Изменения со стороны
сосудов малого круга в виде признаков венозной легочной гипер-
тонии наблюдаются лишь при снижении сократительной функции
левого желудочка.
На ЭКГ при нерезко выраженном пороке изменений обычно
не наблюдается. При прогрессировании порока, а также при раз-
витии сердечной недостаточности обнаруживаются признаки ги-
пертрофии левого желудочка, выраженные в различной степени
(рис 53). На ЭКГ можно наблюдать постепенное формирование
полной блокады левой ножки пучка Гиса (рис. 54). Следует под-
295
"черкнуть, что у больных с данным пороком довольно рано в левых
грудных отведеннях появляются изменения сегмента ST и зубца Т.
На ФКГ в типичных случаях отмечается систолический шум
ромбовидной или веретенообразной формы, начинающийся через
небольшой интервал после I тона и заканчивающийся до начала
II тона (рис. 55). Эпицентр шума — второе межреберье справа.
Аортальный компонент II тона значительно ослаблен. В половине
случаев над верхушкой регистрируется систолический щелчок
'(тон изгнания) — несколько коротких колебаний спустя 0,04—
0,06 с после начала I топа. При врожденном подклапанном стенозе
максимум шума определяется в четвертом межреберье слева от
грудины, а II тон сохраняет нормальную амплитуду.
На сфигмограмме, записанной с сонной артерии, обнаруживают-
ся 1) замедленный подъем кривой с появлением зазубрин на вос-
ходящей части, 2) вершипа кривой в виде плато, часто с много-
численными вибрациями; 3) исчезновение или сглаженность ди-
кротической волны. С нарастанием стеноза указанные изменения
выражены в максимальной степени Электрокимограмма, записан-
ная с аорты, по форме напоминает каротидную сфигмограмму.
Кардиоманометрия выявляет значительное повышение давления в
полости левого желудочка и снижение давления в аорте. Градиент
«левый желудочек — аорта» увеличен. Эхокардиограмма выявляет
уменьшение степени раскрытия створок аортального клапана, уве-
личение размера полости левого желудочка и увеличение толщины
его стенни.
Течение. Особенностью аортального стеноза является длитель-
ный период компенсации, когда больные не предъявляют никаких
жалоб, выполняют тяжелую физическую нагрузку и могут не по-
дозревать о наличии у них порока сердца. После длительного
периода компенсации развивается сердечная недостаточность, про-
текающая с приступами сердечной астмы. В дальнейшем может
□рисоединиться правожелудочковая недостаточность с увеличени-
ем печени, повышением венозного давления, отеками. Обычно пе-
риод недостаточности кровообращения длится относительно корот-
кое время (1—2 года). Устойчивость нарушений кровообращения
является весьма характерным признаком аортального стеноза.
Больные могут погибнуть не только от недостаточности крово-
обращения, но также от коронарной недостаточности, которая мо-
жет приводить к образованию мелкоочаговых инфарктов миокарда
(значительно реже — к крупным очагам некроза).
Осложнения. Осложнений, характерных лишь для стеноза устья
аорты, обычно не наблюдается. Развивающаяся левожелудочковая
недостаточность по сути дела является этапом в развитии порока,
коронарная недостаточность также является одним из частых кли-
нических симптомов. Однако развитие инфаркта миокарда следует
расценивать как осложнение аортального стеноза Этому способст-
вует развитие атеросклероза коронарных артерий у лиц пожилого
возраста, а также отложение кальция в устья коронарных артерий
Нарушения проводимости различных видов наблюдаются весьма
296
55
<ЬКГ ппи лоптальном стенозе.	систолический шум ромбовидной КО1Г-
«игурацин Регистрация во II межре-
ерьс справа.
часто в виде развития полной блокады левой ножки пучка Гиса
и полной атриовентрикулярной блокады Нарушения сердечного
ритма (особенно мерцательная аритмия) встречаются нечасто,
в основном лишь в стадии тотальной сердечной недостаточности.
Прогноз. Больные обычно живут длительное время, не предъяв-
ляя никаких жалоб Однако прогрессирование стеноза и, что осо-
бенно важно, повреждение миокарда текущим ревматическим про-
цессом или гипоксией вследствие относительной коронарной недо-
статочности приводят к развитию сердечной недостаточности (по
левожелудочковому типу), что значительно ухудшает прогноз
При наличии умеренно выраженных болей в области сердца, чув-
ства дурноты, головокружений больные могут оставаться трудо-
способными в течение длительного времени Учащение возникно-
вения и утяжеление этих расстройств ухудшает прогноз.
Диагноз основывается на учете трех групп признаков: 1) кла-
панные (систолический шум, ослабление II тона, систолическое
297
дрожание); 2) левожелудочковые признаки (выявляемые с по-
мощью физикального исследования, ЭКГ, рентгеноскопии, эхо-
кардиографии и пр.); 3) симптомы, зависящие от снижения сер-
дечного выброса (утомляемость, головные боли, головокружения,
низкое артериальное давление, малый, медленный пульс). Призна-
ки первой группы позволяют диагностировать сам порок, второй
и третьей групп — дают возможность оценить выраженность сте-
ноза и тяжесть расстройств внутрисердечной гемодинамики.
О I степени стеноза устья аорты можно говорить при наличии
типичной аускультативной картины и незначительной гипертро-
фии левого желудочка; на эхокардиограмме выявляется некоторое
уменьшение степени раскрытия створок аортального клапана. При
«тенозе II степени выслушивается типичный ромбовидный шум,
проводящийся на сосуды шеи в сочетании с ослаблением II тона,
определяется отчетливая гипертрофия левого желудочка, на эхо-
кардиограмме — умеренно выраженное уменьшение степени рас-
крытия створок аортального клапана. При стенозе III степени об-
наруживается выраженная субъективная симптоматика с даль-
нейшим нарастанием гипертрофии и дилатации левого желудочка,
выраженными изменениями ЭКГ, значительным уменьшением сте-
пени раскрытия створок аортального клапана.
Ошибки в диагностике порока связаны с тем, что лишь в 20%
случаев его наблюдаются все признаки [Василенко В X., 1972];
в то же время симптоматика стеноза устья аорты сходна с клини-
ческой картиной ряда других заболеваний сердечно-сосудистой
системы. Систолический шум приходится дифференцировать от
шума, выслушиваемого на основании сердца при врожденных по-
роках (коарктация аорты, стеноз устья легочной артерии), от
шума, обусловленного относительным стенозом устья аорты при
значительном расширении аорты (гипертоническая болезнь, атеро-
склероз аорты), а также от функционального шума, выслушивае-
мого на основании сердца у молодых здоровых лиц. Выраженный
болевой синдром может явиться основанием для диагноза ишеми-
ческой болезни сердца (особенно у лиц пожилого возраста); слу-
чаи порока, протекающие с повышением артериального давления,
обычно расцениваются как гипертоническая болезнь.
Лечение. Специфических консервативных методов лечения аор-
тального стеноза не существует. Больных с развивающейся недо-
статочностью кровообращения лечат в соответствии с общеизвест-
ными принципами, однако особенности клапанного поражения
привносят в гликозидную терапию некоторые характерные черты
При аортальном стеиозе отмечается тенденция к замедлению
сердечного ритма, поэтому не следует применять препараты напер-
стянки, обусловливающие резкое замедление ритма (это может
вызвать или усилить приступы стенокардии). Волее целесообразно
применять коргликон или строфантин. Естественно, что при про-
ведении поддерживающей терапии приходится прибегать к приему
внутрь гликозидов с достаточно большим коэффициентом элимина-
ции (изоланид, целанид).
298
56
ФКГ при сочетании аортального
стеноза и недостаточности аорталь-
ного клапана.
Тон I ослаблен, регнстрирунисн выра-
женный оистоличесвий шум к меныпеж
интенсивности протодяастоличосхии
шум. Регистрация в точке Боткина.
Опыт показывает, что при
лечении выраженного болевого
синдрома эффективны препара-
ты нитроглицерина пролонги-
рованного действия (сустак), а
также p-блокаторы (обзидан,
тразижор). Однако они оказы-
вают отрицательное инотроп-
ное действие, в связи с чем не
рекомендуется назначать слиш-
ком большие дозы (не более
40—60 мг, максимум 80 мг об-
зидана), а при наличии сер-
дечной недостаточности следу-
ет комбинировать с гликозида-
ми. Сочетание сустака с Р-бло-
каторами дает наиболее отчет-
ливый эффект. Можно р-блока-
торы заменить изоптином (в
суточной дозе 120—240 мг). Ок-
сигенотерапия уменьшает выра-
женность болевого синдрома.
Аортальный стеноз можно
ликвидировать хирургическим
путем. В настоящее время про-
изводят аортальную комиссуротомию или же (что более эффектив-
но) имплантацию искусственного клапана.
Показания к операции — выраженный порок (чистый или пре-
обладающий) при наличии симптомов, значительно ограничиваю-
щих физическую активность больного и снижающих его трудоспо-
собность Однако при наличии тяжелой недостаточности кровооб-
ращения или последствиях коронарной недостаточности (инфаркт
миокарда) следует ограничиться консервативными методами.
Сочетание недостаточности аортального клапана
и стеноза устья аорты
Ревматический аортальный порок чаще всего представляет собой
сочетание стеноза устья аорты и недостаточности аортального
299
клапана. В связи с этим при обследовании таких больных необхо-
димо уточнить преобладание того или иного поражения.
При сочетанном поражении во время аускультации определяет-
ся систолический и диастолический шум в точке Боткина и вто-
ром межреберье справа; систолический шум достаточно грубого
тембра проводится в яремную ямку и сонные артерии (рис 56).
Может наблюдаться пальпаторно определяемое систолическое
дрожание во втором межреберье справа от грудины I и II тоны
сердца закономерно ослаблены. При электрокардиографическом
исследовании определяются признаки гипертрофии левого желу-
дочка Одпако все эти симптомы (прямые — клапанные и косвен-
ные — левожелудочковые) не всегда позволяют решить интересую-
щий врача вопрос о преобладании стеноза или недостаточности.
Значительно большую информацию в этом отношении дают иссле-
дования артериального давления и крупных сосудов При преобла-
дании недостаточности аортального клапана наблюдаются прежде
всего снижение диастолического давления, а также характерные
изменения пульса, при рентгенологическом исследовании — усиле-
ние пульсации аорты и левого желудочка, более диффузное рас-
ширение аорты
При преобладании стеноза среди жалоб чаще фигурируют жа-
лобы на давящие и сжимающие боли в области сердца, головокру-
жения, обмороки. Диастолическое давление нормальное, пульс
существенно ле изменен Рентгенологически наблюдается более
локальное расширение восходящей части аорты (постстенотиче-
ское расширение) с выраженной его пульсацией и снижением
пульсации дистального отдела аорты
Более точные сведения о преобладании того или иного пораже-
ния можно нолучить при измерении давления в аорте и левом
желудочке (зондирование левых отделов сердца) и ангиокардио-
графии, что производится в кардиохирургическом стационаре при
решении вопроса о целесообразности и характере оперативного
вмешательства (комиссуротомия или протезирование клапана).
Комбинированные пороки митрального
и аортального клапанов
.Митрельно-аортальные пороки сердца — довольно частая находка
•в клинике. Встречаются различные варианты такого сочетания в
зависимости от того, преобладает ли митральный или аортальный
порок, а также от того, преобладает ли в каждом из пороков сте-
воз или недостаточность. Из всего многообразия этих сочетаний
наиболее значимы следующие митральный стеноз и стеноз устья
аорты, митральный стеноз и недостаточность клапана аорты
Митрально-аортальный стеноз
Патогенез При анализе воздействия обоих стенозов на гемоди-
намику необходимо учитывать, что расположение митрального
стеноза до входа в левый желудочек способствует сохранению
300
симптоматики митрального стеноза, связанной с застоем в малом
«руге кровообращения. В то же время митральный стеноз благо-
даря снижению минутного объема сердца создает условия для
смягчения проявлений аортального стеноза, обусловленных кро-
вотоком через суженное аортальное отверстие и гиперфункцией
левого желудочка Эти гемодинамические сдвиги объясняют, по-
чему при митрально-аортальном стенозе в одних случаях больные
напоминают в большей степени больных с изолированным митраль-
ным стенозом, в других — с изолированным аортальным, когда
при меньшей степени сужения левого атриовентрикулярного
отверстия кровоток через аортальное отверстие достаточно вы-
ражен.
Клиническая картина порока складывается из симптомов, свой-
ственных как митральному, так и аортальному стенозу, причем
их выраженность в каждом конкретном случае варьирует в зави-
симости от преобладания того или иного поражения. Среди объ-
ективных признаков обнаруживаются как прямые, так и косвен-
ные симптомы, при этом значение последних зпачительно возра-
стает, так как их выраженность позволяет оценить степень
аортального или митрального стенозирования.
Можно выделить три наиболее часто встречающихся варианта
клинической картины при митрально-аортальном стенозе [Худа-
башяп Н Н и др., 1968]. Первый вариант преобладание в кли-
нической картине митрального стеноза оказывает влияние на ге-
модинамику благодаря уменьшению наполнения кровью левого
желудочка; гемодинамические сдвиги соответствуют в основном
митральному стенозу Второй вариант: митральный и аортальный
стенозы выражены примерно в равной степени, что позволяет
проявляться гемодинамическим сдвигам, обусловленным аорталь-
ным стенозом; гемодинамические сдвиги, обусловленные митраль-
ным стенозом, остаются без изменений Третий вариант: умерен-
ный митральный стеноз и преобладание аортального стеноза про-
являются в усилении гемодинамических сдвигов, свойственных
последнему.
Жалобы больных с митрально-аортальным стенозом существен-
но не отличаются от жалоб больных с изолированными пороками,
однако частота и выраженность тех или иных жалоб весьма раз-
лична в зависимости от преобладания митрального или аорталь-
ного стеноза. Одышка в покое и при физической нагрузке, при-
ступы сердечной астмы, повышенная утомляемость, сердцебиения,
кровохарканье примерно с одинаковой частотой наблюдаются при
всех трех вариантах митрально-аортального стеноза.
Сжимающие и давящие боли в области сердца, головокружения,
головные боли, обмороки у больных с преобладанием митрального
стеноза встречаются нечасто При равной выраженности аорталь-
ного и митрального стеноза и особенно у больных с преобладанием
стеноза устья аорты эти жалобы выражены более значительно,
однако в меньшей степени, чем у больных с изолированным аор-
тальным пороком Осмотр больных обнаруживает меньшую выра-
301
женность таких типичных симптомов, как бледность кожных пок-
ровов или facies mitralis. При осмотре и пальпации области сердца
в некоторых случаях обнаруживается «сердечный горб», а также
пульсация в эпигастрии и по левому краю грудины (в третьем —
четвертом межреберье), обусловленная гипертрофированным пра-
вым желудочком. При пальпации над верхушкой сердца может
определяться типичное «кошачье мурлыканье» (диастолическое
дрожание).
С нарастанием аортального стеноза и уменьшением выраженно-
стл митрального сужения появляются признаки, зависящие от
гемодинамической перегрузки левого желудочка и затруднения
кровотока через устье аорты: усиленный верхушечный толчок,
смещенный вниз и влево (выраженный, однако, в меньшей степе-
ни, чем у больных с чистым аортальным пороком). Отмечается
также систолическое дрожание во втором межреберье справа от
грудины и в яремной ямке, но несколько реже по сравнению с изо-
лированным аортальным стенозом.
При перкуссии определяется увеличение сердца во все стороны,
однако увеличение влево несколько превалирует, особенно у боль-
ных с преобладанием аортального стеноза
Данные аускультация и фонокарднограммы зависят от соотно-
шения и выраженности митрального и аортального стеноза. При
преобладании митрального стеноза его признаки в виде усилен-
ного I тона, тона открытия клапана, пресистолического н (кли)
протодиастолического шума выражены достаточно четко. Большую
диагностическую ценность приобретает обнаружение прямых симп-
томов аортального стеноза. Во втором межреберье справа прослу-
шивается грубый систолический шум в сочетании с ослаблением
П тона, проводящийся на сосуды шеи.
При преобладании митрального стеноза систолический шум вы-
ражен нерезко, иногда в фазе систолы отмечаются весьма незна-
чительные осцилляции. При равной степени выраженности и
особенно при преобладании аортального стеноза над основанием
сердца определяется резкий систолический шум грубого тембра,
широко распространяющийся на сосуды шеи, яремкую ямку и всю
область сердца В ряде случаев этот типичный шум может выслу-
шиваться и над верхушкой сердца (что уже упоминалось при ха-
рактеристике больных со стенозом устья аорты).
Амплитуда систолического шума при митрально-аортальном
стенозе снижена по сравнению с амплитудой шума у больных с
чистым аортальным стенозом, что обусловливается уменьшением
кровенаполнения левого желудочка и снижением кровотока через
аортальное отверстие Над основанием сердца, а также в точке
Боткина часто выслушивается нежный дующий протодиастоличе-
ский шум, сопутствующий аортальной недостаточности Интенсив-
ность II тона обычно снижена, как при изолированном аорталь-
ном стенозе. Тон открытия митрального клапана встречается
довольно редко, так как быстрому и резкому напряжению створок
митрального клапана мешает медленное падение тонуса стенок
302
ЭКГ при митрально-аортальном по-
роке (выраженный митральный сте-
ноз, умеренный стеноз устья аор-
ты).
го предсердия
левого желудочка а постепенное нарастание градиента по обе сто-
роны митрального клапана вследствие аортального стеноза.
Пульс и аортальное давление в значительной: степени зависят
от выраженности аортального стеноза: при его преобладании ха-
рактерны малый, медленный пульс, гипотония и уменьшение пуль-
сового давления. ЭКГ характеризуется довольно значительной
вариабельностью, в большинстве случаев наблюдаются признаки
гипертрофии левого предсердия и обоих желудочков, причем вы-
раженность их коррелирует с преобладанием аортального или
митрального стеноза (рис. 57). Сфигмография имеет большое зна-
чение в диагностике митрально-аортального стеноза, так как фор-
ма кривой сохраняет основные особенности, свойственные изоли-
рованному аортальному стенозу.
Рентгенологическое исследование оказывает значительную по-
мощь в распознавании митрально-аортального стеноза. Обнаружи-
ваются характерные признаки в виде увеличения левого предсер-
дия и правого желудочка, изменений в малом круге кровообраще-
ния. При преобладании митрального стеноза или при равной
степени выраженности митрального и аортального стеноза также
определяется гипертрофия левого желудочка, однако степень уве-
личения невелика. Несколько реже отмечается расширение восхо-
дящего отдела аорты и увеличение амплитуды ее пульсации. При
303
Преобладании аортального стеноза увеличение левого желудочка
выявляется практически у всех больных, чаще определяется пост-
стенотическое расширение восходящей аорты.
Диагноз митрально-аортального стеноза ставят на выявлении
прямых признаков каждого порока в отдельности Признаки мит-
рального стеноза (клапанные и левопредсердные) выявляются
обычно достаточно легко. Сложнее диагностировать аортальный
стеноз, поэтому для его выявления необходима особенно тщатель-
ная аускультация и пальпация области сердца. При этом следует
иметь в виду, что типичный систолический шум может быть не
столь интенсивен и локализоваться не только во втором межре-
берье справа от грудины и в точке Боткина, но также в области
верхушки сердца или в надключичной и яремной ямке Обяза-
тельно следует использовать приемы, облегчающие выявление си-
столического шума (выслушивание больного в положении лежа
на левом боку с задержкой дыхания во время выдоха) Необходи-
мо также помнить, что если при несомненном митральном стенозе
не все жалобы и объективные паходки объясняются этим пороком
(например, увеличение левого желудочка, отсутствие на ЭКГ ги-
пертрофии правого желудочка при четких признаках легочной
гипертонии), то следует думать об аортальном стенозе.
Сочетание митрального стеноза
и аортальной недостаточности
Клиническая картина такого сочетания определяет выраженность
каждого порока. Целесообразно выделять два варианта 1) с пре-
обладанием митрального стеноза и умеренной аортальной недо-
статочностью; 2) умеренный митральный стеноз и более выра-
женная аортальная недостаточность.
При преобладании митрального стеноза вся клиническая кар-
тина (жалобы, объективные данные, данные дополнительных ме-
тодов исследования) соответствует призпакам этого поражения.
Единственным признаком, указывающим на аортальную недоста-
точность, является характерный диастолический шум, выслуши-
ваемый только в точке Боткина, и ослабление II тона во втором
межреберье справа. Других косвенных симптомов — гипертрофии
левого желудочка, характерных изменений артериального давле-
ния и пульса — не отмечается Выслушиваемый у левого края
грудины диастолический шум необходимо дифференцировать от
шума Грехема — Стилла (т е. от шума относительной недостаточ-
ности клапанов легочной артерии). Как уже указывалось, этот
шум наблюдается у больных с высокой легочной гипертонией и
значительным расширением легочной артерии. Если же эти симп-
томы отсутствуют, то шум скорее всего обусловлен аортальной
недостаточностью. Кроме того, шум Грехема — Стилла усиливается
на вдохе, тогда как диастолический шум при недостаточности кла-
пана аорты усиливается на выдохе, особенно при положении боль-
ного на животе.
304
При преобладании аортальной недостаточности на первый план
выступают характерные ее признаки (ослабление II тона сердца,
диастолический шум в точке Боткина и во втором межреберье
справа, гипертрофия левого желудочка, изменения пульса и дав-
ления, расширение тени аорты и усиление ее пульсации при рент-
генологическом исследовании) Одновременно наблюдаются аус-
культативные признаки митрального стеноза. Однако при распоз-
навании митрального стеноза может встретиться ряд трудностей.
Дело в том, что при изолированной аортальной недостаточности
у верхушки также может выслушиваться диастолический шум
(аортальный проводной, или шум Флинта).
Аортальный диастолический шум по тембру резко отличается
от митрального — он нежен, дующего характера. Шум Флинта —
пресистолический шум на верхушке, встречается лишь при значи-
тельной аортальной недостаточности и не сопровождается други-
ми прямыми признаками митрального стеноза (усиленный I тонх
щелчок открытия митрального клапана).
Сочетание митральной и аортальной недостаточности
Сочетание органической недостаточности митрального клапана
с недостаточностью клапана аорты наблюдается редко. Значитель-
но чаще недостаточность клапана аорты сочетается с относитель-
ной недостаточностью митрального клапана
В первом случае на фоне четкой картины митральной недоста-
точности (ослабление I тона на верхушке, наличие III топа, типич-
ный систолический шум, отклонение контрастированного пище-
вода левым предсердием по дуге большого радиуса, систолическое
выбухание левого предсердия, типичные признаки гипертрофии
левого предсердия на ЭКГ) выявляются признаки, заставляющие-
предположить наличие недостаточности клапапа аорты. Это в пер-
вую очередь прямые клапанные признаки порока, дующий диа-
столический шум в точке Боткина или во втором межреберье
справа в сочетании с ослаблением или исчезновением II тона. Мо-
гут наблюдаться сосудистые (периферические) признаки — сниже-
ние диастолического давления, характерный пульс (высокий, ско-
рый) , пульсация сонных артерий, пульсация в яремной ямке, оп-
ределяемое при рентгеноскопии диффузное расширение аорты
и усиленная ее пульсация
Левожелудочковые признаки будут сходны при обоих пороках*
дилатация (компенсаторная) левого желудочка с расширением
границ сердца влево, усиленным разлитым верхушечным толчком
(часто смещенным в шестое межреберье), признаками умеренной
гипертрофии левого желудочка на ЭКГ.
Второй случай значительно более сложен, одиако об относитель-
ной митральной недостаточности (митрализация аортальной недо-
статочности) позволяют думать такие признаки, как развитая
картипа недостаточности клапана аорты с выраженными перифе-
рическими (сосудистыми) симптомами и признаками левожелудоч-
20 Руководство по кардиологии	305
ковой недостаточности. Митраливация наступает уже в стадии
снижения сократительной функции левого желудочка, что нроявля*
ется одышкой. На верхушке выслушивается систолический шум,
а также III тон (обусловленный повышенным кровенаполнением
левого желудочка вследствие недостаточности ниапанов аорты).
Обращает на себя внимание неадекватное значительному увели-
чению левого желудочка умеренное увеличение левого предсердии.
На ЭКГ также отсутствует отчетливая картина гипертрофии ле-
вого предсердия. Наконец, интенсивное лечение сердечными гли-
козидами, уменьшая выраженность сердечной недостаточности,
может вести к ослаблению систолического шума на верхушке.
Болезни трикуспидального клапана
Недостаточность трикуспидального клапана
Различают органическую и относительную недостаточность три-
куспидального клапана. При органической недостаточности име-
ются морфологические изменения клапанного аппарата. При
относительной недостаточности изменений створок клапана нет;
резкое расширение полости правого желудочка и растяжение су-
хожильного кольца обусловливают появление регургитации из же-
лудочка в правое предсердие. Относительная недостаточность
встречается в 3 раза чаще органической [Василенко В. X., 1972].
Этнология. Наиболее частая причина—ревматизм, значительно
реже — бактериальный эндокардит; врожденная трикуспидальная
недостаточность в изолированном виде не встречается и обычно
комбинируется с дистопией трикуспидального клапана в полость
правого желудочка (болезнь Эбштейна). Недостаточность трикус-
пидального клапана в изолированном виде практически никогда
не встречается, а обычно комбинируется с митральным или аор-
тальным пороком.
Патогенез. Во время систолы правого желудочка возникает
обратный ток крови из его полости в правое предсердие. Эта кровь
вместе с кровью, поступающей из полых вен и коронарного си-
нуса, переполняет правое предсердие, вызывая его дилатацию.
В период систолы предсердий увеличенная масса крови поступает
в правый желудочек, который расширяется во все большей сте-
пени. Развивается гипертрофия его миокарда.
Так как в правое предсердие впадают полые вены, то застой
крови в его полости сразу же будет передаваться на систему по-
лых вен. При резко выраженной слабости правого предсердия
(при мерцательной аритмии) оно представляет вместе с полыми
венами как бы один резервуар, растягивающийся при систоле же-
лудочков, а во время их диастолы — опорожняющийся далеко не
полностью.
Снижение сократительной функции правого желудочка приво-
дит к резкому уменьшению количества крови, поступающей в ле-
306
Рентгенограмма при митрально-три-
куспидальном пороке.
Значительное расширение сердца в рас-
ширение корней легких (застойные яв-
ления в малом круге кровообращения).
точную артерию, тем самым уменьшается застой в сосудах ма-
лого крута, обычно обусловленный одновременно существующим
митральным пороком.
Клиническая картина определяется с одной стороны, основным
заболеванием, с другой — уменьшением выброса крови из правого
желудочка и развитием застоя в правом предсердии и системе
полых вен.
Жалобы больных нехарактерны; они обусловлены основным
пороком (митральным или аортальным) и значительным застоем
в большом круге кровообращения Одышка больных умеренпая
вследствие того, что застой в малом круге уменьшается, а часть
крови депонируется в правых отделах сердца и печени. Такой
больной может лежать, не испытывая необходимости в приподни-
мании головного конца постели. Физическая активность в основ-
ном ограничена не усилением одышки, а резкой слабостью Неред-
ко возникают боли в правом подреберье и эпигастрии, тошнота,
снижение аппетита. Присоединение асцита обусловливает чувство
тяжести и распирающие боли по всему животу.
20*	307
59
ЭКГ при митральном стенозе, недо- Выраженная гипертрофия правого же-
етаточностн трикуспидального кла- л'Дочка Мерцание предсердии
пана, высокой легочной гнпертен-
При осмотре в большинстве случаев обнаруживается выражен-
ный акроцианоз с желтушным оттенком Это связано с уменьше-
нием минутного объема в сочетании с венозным застоем, а также
нарушением функции печени в результате длительного застоя и
развития фиброза. Венозный застой особенно четко проявляется
в набухании шейных вен и их систолической пульсации — поло-
308
60
ЭКГ при ыигральио-трикуспндаль-
ном пороке (стеноз левого атрио-
вентрикулярного отверстия, недо-
статочность трикуспидального кла-
пана)
(комплекс rS в отведениях V3-s, де-
прессия сегмента RS—T и двухфазиость
зубца Т в правых грудных отведени-
жительный венный пульс В
отличие от пульсации сонных
артерий при недостаточности
клапана аорты пульсация вен
•имеет меньшую амплитуду и
почти не ощущается пальпатор-
по Дифференциация облегча-
ется при одновременном иссле-
довании пульса на лучевой ар-
терии если артериальный пульс
мал, а пульсация шейных со-
судов выражена достаточно
четко, то последняя обусловле-
на венной пульсацией При ос-
мотре и пальпации области
сердца обнаруживается выра-
женная пульсация всей облас-
ти сердца, а также в эпигаст-
рии, что обусловлено сокраще-
ниями значительно дилатиро-
ванного правого желудочка.
Верхушечный толчок может быть образован правым желудочком
и четко не дифференцируется. В области правого подреберья
наблюдается систолическая пульсация печени, сходная по своему
происхождению с положительным венным пульсом. Иногда обна-
руживается «симптом качелей» — не совпадающая во времени
пульсация области сердца и области печени ('пульсация печени
запаздывает по отношению к пульсации правого желудочка).
Все эти пульсаторные движения передней грудной стенки и пече-
ни выражены лишь при значительной недостаточности клапана.
Перкуторно определяется значительное увеличение сердца. Сме-
щение границы относительной тупости вправо обусловлено значи-
тельным увеличением правого предсердия. Дилатированный пра-
вый желудочек может образовывать левую границу сердца, оттес-
няя в таких случаях левый желудочек кзади.
309
При аускультации прежде всего определяются признаки основ-
ного порока Для недостаточности трикуспидального клапана ха-
рактерен систолический шум, наиболее четко выслушиваемый \
основания мечевидного отростка. Иногда этот шум лучше выслз -
спивается в пятом межреберье по левой среднеключичной линии,
что является следствием поворота значительно увеличенного пра-
вого желудочка и смещения трикуспидального клапана. Систолп
ческий шум обычно усиливается на высоте вдоха (симптом Риве-
ро— Карвалло), что объясняется увеличением объема регургита-
ции и ускорением кровотока через правые отделы сердца; I топ
обычно ослаблен, так как отсутствует период замкнутых клапанов.
Однако одновременно существующий в большинстве случаев мит-
ральный стеноз препятствует проявлению этого симптома. Акцент
II тона над легочной артерией обычно уменьшается, что связапс
с уменьшением застоя в малом круге кровообращении.
Пульс и артериальное давление обычно остаются в пределах
нормы. Венозное давление значительно повышено, а скорость
кровотока снижена.
При рентгенологическом исследовании обнаруживается значи-
тельное увеличение сердца за счет увеличения правого предсердия
и правого желудочка. Состояние левых отделов сердца определяет-
ся характером и выраженностью основного порока сердца. Часто
можно видеть тень расширенной верхней полой вены (рис. 58).
Легочный застой обычно выражен нерезко и даже может отсут-
ствовать. Это бывает лишь при снижении давления в малом круге.
Если же, например, при митральном стенозе резко выражен «вто-
рой барьер», то остаются все рентгенологические признаки легоч-
ной гипертонии в виде расширения н выбухания дуги легочной
артерии, расширения корней легких.
ЭКГ не имеет характерных изменеяий, присущих только данно-
му пороку, кроме того, на ее особенности накладывают отпечаток
имеющиеся поражения других нлапанов. Все же при этом пороке
на ЭКГ чаще, чем при каком-либо другом пороке, наблюдаются
признаки гипертрофии правого предсердия и правого желудочка
(рис. 59). Иногда отмечается так называемый синдром правоже-
лудочковой дилатации в виде низкоамплитудного полифазпого
комплекса QRS в отведении Ft и зубца S увеличенной амплитуды
в отведениях Vj-e (рис. 60). ФКГ регистрирует при записи с осно-
вания мечевидного отростка выраженный систолический шум,
начинающийся сразу после I тона. Эхокардиограмма выявляет
увеличение полости правого желудочка, выраженное в различной
степени.
Флебография (кривая пульса яремной вены) позволяет выявить
высокую волну «а» в пресистоле, если сохраняется синусовый
ритм.
На электрокардиограмме, записанной с правого предсердия, об-
наруживается широкое систолическое плато.
Течение и прогноз при этом пороке неблагоприятны, так как
дефект клапапа развивается обычно на фоне тяжелого ревмати-
310
йеского поражения сердца; если же речь идет об относительной
[трикуспидальной недостаточности, то она развивается на фоне
[выраженных изменений миокарда правого желудочка.
[ Порок компенсируется весьма неполноценно, поскольку резерв-
ов возможности правого желудочка вообще невысокие и уже
^имеются изменения миокарда этого отдела сердца. Развитие ас-
щита, кардиального цирроза или фиброза печени значительно утя-
желяет течение болезни и ухудшает прогноз
Диагноз порока основывается на следующих симптомах: 1) си-
столический шум характерной локализации; 2) положительный
венный пульс; 3) систолическая пульсация печени. Другие симп-
томы, такие как увеличение правого желудочка и предсердия (на
рентгенограмме), признаки гипертрофии правого желудочка на
ЭКГ, повышение венозного давления, — непатогномоничны для
порока и могут наблюдаться и при его отсутствии. Однако все же
следует признать довольно характерным для данного порока сле-
дующее сочетание клинических признаков: значительное увели-
чение правых отделов сердца, отсутствие застоя в малом круге
провообращения, значительное увеличение печени и рецидивирую-
щее образование асцита. К сожалению, указанные выше наиболее
характерные симптомы могут и отсутствовать; в этих случаях
единственным надежным признаком является систолический шум
с его характерными признаками.
Диагноз недостаточности трехстворчатого клапана в сомнитель-
ных случаях может быть подтвержден зондированием правых от-
делов сердца. На кривой давления правого предсердия в таких
случаях обнаруживается положительная систолическая волна об-
ратного тока крови
Установление природы недостаточности трикуспидального кла-
пана в большинстве случаев является сложным. Учитывая, что
одновременно имеется митральный порок, обусловливающий на-
личие систолического шума, это дифференцирование затрудняется
в еще большей степени.
Относительная недостаточность трехстворчатого клапана может
наблюдаться у больных митральным стенозом с высокой легочной
гипертонией Если митральный стеноз не сопровождается высо-
кой легочной гипертонией, то наблюдаемая одновременно трикус-
пидальная недостаточность чаще является органической Имеет
также значение динамика систолического шума у основания мече-
видного отростка в процессе лечения. Усиление шума при улучше-
нии состояния может говорить об органическом поражении кла-
пана, ослабление шума, сочетающееся с улучшением состояния
больного, говорит об относительной недостаточности. Считается
также, что более громкий и грубый шум скорее обусловлен орга-
ническим поражением клапана.
Трикуспидальная недостаточность, выявляемая у больных мит-
ральными или аортальными пороками при значительном увели-
чении сердца, симптомах выраженной правожелудочковой недо-
статочности, мерцательной аритмии, чаще всего является относи-
311
тельной. Наконец, недостаточность трикуспидального клапана
иногда приходится дифференцировать со слипчивым перикарди-
том, при котором наблюдается выраженный застой в большом
круге кровообращения. Однако это заболевание практически ни-
когда не сочетается с пороками других клапанов, аускультативная
симптоматика чрезвычайно бедна, сердце не бывает столь увели-
чено, как при пороках сердца, осложняющихся трикуспидальной
недостаточностью Помощь в диагностике оказывает рентгеногра-
фия, обнаруживающая обызвествление перикарда, а также элек-
трокимография.
Лечение больных с недостаточностью трикуспидального клапана
проводится согласно общим принципам лечения недостаточности
кровообращения Особенно необходимо применять мочегонные
средства, в частности антагонисты альдостерона (верошпирон,.
альдактон).
Трикуспидальный стеноз
Этот порок является относительно редким и встречается в 6—8%
всех случаев приобретенных пороков сердца [Рыбкин И. Н , 1959].
Как правило, трикуспидальный стеноз комбинируется с митраль
ным (а иногда и аортальным) стенозом; почти всегда одновре-
менно выявляется и недостаточность трикуспидального клапана.
Этиология. Врожденный трикуспидальный стеноз является чрез-
вычайно редким самостоятельным пороком, он может наблюдать-
ся также при болезни Эбштейна. Приобретенный трикуспидаль-
ный стеноз почти всегда бывает обусловлен ревматизмом. Значи-
тельно реже причиной его может быть бактериальный эндокардит
с полипозными и тромботическими наложениями
Патогенез. Вследствие стеноза правого атриовентрикулярного
отверстия затрудняется кровоток из правого предсердия в правый
желудочек Градиент давления «правое предсердие — правый же-
лудочек» во время диастолы увеличен (в норме он незначителен),
так как давление в полости правого предсердия возрастает. В ре-
зультате этого развивается компенсаторная гиперфункция и >и-
пертрофия миокарда правого предсердия. Однако эта компенсация
неустойчива и несовершенна, так как миокард правого предсердия
не обладает достаточной сократимостью. По мере увеличения за-
стоя и давления в правом предсердии повышается давление во
всей венозной системе: развивается цианоз, набухают шейные
вены, увеличивается печень.
Клиническая картина. Учитывая, что трикуспидальный стеноз
практически никогда не встречается изолированно, а обычно в
комбинации с митральным или митрально-аортальным пороком,
клиническая картипа определяется прежде всего основным поро-
ком, но также и своеобразными гемодинамическими изменениями,
обусловленными трикуспидальным стенозом.
Больные предъявляют жалобы на одышку, которая является
следствием дыхательной недостаточности, обусловленной наруше-
312
кием насыщения крови кислородом в условиях обеднения малого
круга кровью. Если трикуспидальный стеноз комбинируется с мит-
ральным пороком, то одышка бывает связана также с застойными
явлениями в малом круге кровообращения Боли и тяжесть в об-
ласти печени и эпигастрия наблюдаются очень часто и зависят
от перерастяжения капсулы печени в связи с резким увеличением
ее размеров. Довольно рано появляются диспепсические расстрой-
ства — чувство переполнения желудка, тяжесть после приема не-
больших количеств пищи, отрыжка
При осмотре отмечается цианоз в сочетании с небольшой жел-
тушностью. Отмечается значительное расширение шейных вен
вследствие ретроградно распространяющегося застоя из правого
предсердия. Расширенные вены пульсируют, причем пульсация
их синхронна с сокращением предсердий [Левант А. Л., 1964].
Если одновременно имеется трикуспидальная недостаточность, то
появляется положительный венный пульс. Характер пульсации
шейных вен хорошо уточняется при использовании метода фле-
бографии. Наблюдаются также увеличение объема живота в ре-
зультате развившегося асцита, а также выраженная пульсация в
эпигастрии, обусловленная пульсацией печени.
Таким образом, все эти симптомы по существу не отличаются
от симптомов, характерных для трикуспидальной недостаточности,
что, естественно, Создает дополнительные трудности при диагно-
стике.
При осмотре и пальпации области сердца каких-либо характер-
ных признаков обычно не обнаруживается. При сочетании трикус-
пидального стеноза с митральным можно отметить пульсацию
правого желудочка (в эпигастрии, в третьем — четвертом межре-
берьях слева от грудины). Верхушечный толчок обычно четко не
определяется В редких случаях у нижнего края грудины при
пальпации определяется диастолическое дрожание грудной стен-
ки, обусловленное прохождением крови из правого предсердия
в правый желудочек
При перкуссии отмечается значительное расширение границы
сердца вправо (вплоть до правой среднеключичной линии), обус-
ловленное резкой дилатацией правого предсердия
При аускультации в случае комбинации трикуспидального с
митральным или митрально-аортальным пороком отмечается преж-
де всего типичная для данных пороков симптоматика. Однако и
сам трикуспидальный стеноз дает ряд характерных признаков.
Над мечевидным отростком I тон может быть усилен, однако
этот симптом встречается не часто. II тон во втором межреберье
слева может быть значительно ослабленным, так как застой в ма-
лом круге отсутствует У нижнего края грудины выслушивается
«щелчок открытия» трехстворчатого клапана, на высоте вдоха он
слышен лучше Классическим признаком трикуспидального сте-
ноза является диастолический шум (пресистолический или прото-
диастолический), выслушиваемый у основания мечевидного от-
ростка, а также слева от грудины в пятом межреберье. На высоте
313
вдоха диастолический шум усиливается. У основания мечевидного
отростка может выслушиваться систолический шум, обусловлен*
еый одновременно имеющейся недостаточностью трикуспидального
клапана. На основании одних только данных аускультации трудно
диагностировать трикуспидальный стеноз, более правильно мнение,
что аускультативные данные дают основание только заподозрить
трикуспидальный порок.
Пульс и артериальное давление не имеют каких-либо характер-
ных признаков. Часто отмечается мерцательная аритмия и гипо-
тония. Венозное давление значительно повышено, а скорость кро-
вотока снижена. Рентгенологическое исследование позволяет об-
наружить значительное увеличение правого предсердия. Придается
известное значение отсутствию легочного застоя (это особенно
показательно, если больной наблюдается в течение ряда лет), а
также расширения ствола и ветвей легочной артерии. Отмечается
также увеличение тени верхней полой вены На ЭКГ обнаружи-
ваются резко выраженные признаки гипертрофии правого пред-
сердия на фоне изменений, вызванных одновременно существую-
щими митральным или митрально-аортальным пороками.
А. Д. Левант (1964) обращает внимание на следующее сочета-
ние электрокардиографических признаков, подозрительных в от-
ношении наличия трикуспидального стеноза: гипертрофия пра-
вого предсердия, удлинение интервала Р—Q и слабо выраженная
гипертрофия правого желудочка.
ФКГ выявляет прежде всего признаки, характерные для основ-
ного порока. Трикуспидальный стеноз обусловливает появление
следующих признаков при регистрации ФКГ в пятом межреберье
по левой парастернальной линии: пресистолический шум с ран-
ним началом и ранним окончанием (его осцилляции не наслаива-
ются иа I тон), форма шума — ромбовидная. Такое относительно
изолированное положение пресистолического трикуспидального
шума связано, очевидно, с более ранним началом и окончанием
систолы правого предсердия по сравнению с систолой левого пред-
сердия. У нижнего края грудины может регистрироваться щелчок
открытия трикуспидального клапана. Сопутствующая трикуспи-
дальная недостаточность обусловливает появление систолического
шума.
Все аускультативные признаки трикуспидального стеноза зна-
чительно лучше фиксируются на ФКГ, если регистрацию прово-
дить с задержкой дыхания на высоте вдоха.
Течение и прогноз определяется в значительной мере пораже-
нием клапанного аппарата левой половины сердца, состоянием
миокарда и активностью ревматического процесса. Прогноз при
присоединении трикуспидального стеноза ухудшается. В клиниче-
ской картине доминирует застой в большом круге, довольно быст-
ро могут развиться изменения печени (кардиальный цирроз,
фиброз).
Трудности диагностики обусловлены тем, что в чистом виде
трикуспидальный стеноз практически не встречается. Сочетание
814
с митральным стенозом или митрально-аортальным пороком за-
тушевывает клинические признаки трикуспидального стеноза.
Диагноз трикуспидального стеноза обычно ставят при сочета-
нии следующих признаков: 1) диастолический шум у основания
мечевидного отростка; 2) увеличение правого предсердия (опре-
деляемое при рентгенологическом и электрокардиографическом
исследовании); 3) синдром декомпенсации по большому кругу
кровообращения.
В связи с этим следует в каждом конкретном случае у больных
с застоем в большом круге кровообращения помнить о возможно-
сти трикуспидального поражения. Обнаружение на ЭКГ признаков
гипертрофии правого предсердия, а при рентгенологическом ис-
следовании — увеличенного правого предсердия, нехарактерных
для клинической картины митрального или митрально-аорталь-
ного порока сердца, также свидетельствует о наличии трикуспи-
дального стеноза
В диагностически трудных случаях следует прибегать к зонди-
рованию правых отделов сердца и ангиокардиографии.
Лечение заключается в систематическом 'применении антагони-
стов альдостерона (верошпирон, альдактон) и салуретиков. Ради-
кальным лечением является операция, во время которой устра-
няются митральный и трикуспидальный стенозы.
Комбинированные пороки митрального,
аортального и трикуспидального клапанов
сердца
Мнтрально-аортально-трнкуснидальный стеноз
Среди различных трехклапанных пороков сердца наибольшую
трудность для диагностики представляет митрально-аортально-
трикуспидальный стеноз, в то же время выявление такого порока
чрезвычайно важно в практическом отношении, так как хирурги-
ческое лечение его оказывается весьма успешным (тройная мит-
рально-аортально-трикуспидальная комиссуротомия).
Такое сочетание встречается не так редко (7—8% больных, опе-
рированных по поводу ревматических пороков сердца, — Г. И. Цу-
керман, 1969)
Влияние митрально-аортально-трикуспидального стеноза на
гемодинамику сложное. Имеется три барьера на пути крово-
тока: митральный стеноз предрасполагает к венозному застою
в малом круге, в то же время трикуспидальный стеноз, вызы-
вая венозную гипертензию вследствие затруднения оттока крови
из правого предсердия, уменьшает гипертонию в малом круге в
гемодинамическую перегрузку правого желудочка.
Аортальный стеноз в свою очередь вызывает гемодинамическую
перегрузку левого желудочка, однако малый приток крови (вслед-
ствие митрального стеноза) не будет способствовать проявлению
315
этих расстройств. По мнению В. X Василенко (1972), тройной
стеноз уменьшает объем циркулирующем крови, что сопровожда-
ется снижением обменных процессов. Это, вероятно, обусловливает
лучшую выживаемость больных, однако она весьма различна;
так, по данным В. X. Василенко (1972), возраст умерших больных
составил 14—65 лет.
Клиническая картина порока многообразна, однако такие боль-
ные чаще напоминают больных митральным или митрально-три-
куспидальным стенозом и почти никогда — больных аортальным
стенозом. Наиболее ранней жалобой является одышка, обуслов-
ленная в первую очередь нарушением гемодинамики в малом
круге кровообращения в связи с митральным стенозом.
Боли в области сердца, обмороки, головокружения наблюдаются
редко. У большинства больных отмечаются тяжесть и боли в пра-
вом подреберье вследствие довольпо рано появляющегося увели-
чения печени Развитие асцита сопровождается тяжестью и чув-
ством распирания всего живота. При объективном исследовании
отмечается цианоз, иногда в сочетании с желтушностью кожных
покровов, набухание и пульсация шейных вен, пульсация в обла-
сти «луковицы» внутренней яремной вены. Над верхушкой сердца
определяется отчетливое диастолическое дрожание вследствие
митрального стеноза, однако систолическое дрожание во втором
межреберье справа (следствие аортального стеноза) определяется
не часто. Необходимо использовать специальные диагностические
приемы для выявления этих феноменов (как и аускультативных
симптомов). При перкуссии отмечается расширение границ сердца
во все стороны.
Аускультация и фонокардиография являются наиболее важны-
ми методами исследования в диагностике трехклапанного стено-
за. Во всех случаях удается выслушать типичную митральную
мелодию: хлопающий I тон, протодиастолический шум (часто с
пресистолическим); щелчок открытия клапана выслушивается не-
постоянно.
Трикуспидальный стеноз иногда обусловливает появление само-
стоятельного диастолического (мезодиастолического, пресистоли-
ческого) шума у левого края грудины, усиливающегося во время
вдоха. Систолический «стенотический» шум во втором межреберье
справа с проведением на сосуды шеи выслушивается довольно
редко.
На характер II тона во втором межреберье слева оказывают
влияние как митральный стеноз (усиление тона вследствие раз-
вития легочной гипертонии), так и трикуспидальный стеноз (огра-
ничение притока крови в малый круг — ослабление тона) Вслед-
ствие этого отмечается известное непостоянство его характера
(ослабление, нормальное звучание, усиление). Изменения II тона
во втором межреберье справа также разнообразны (ослабление»
нормальное звучание).
В целом следует подчеркнуть, что аускультативная симптома-
тика аортального стеноза выявляется с большим трудом.
316
При рентгенологическом исследовании необходим поиск при-
знаков митрального (увеличение левого предсердия), трикуспи-
дального (увеличение правого предсердия, расширение верхней
полой вепы, изменение атриовазального угла) и аортального сте-
ноза (увеличение левого желудочка, постстенотическое расшире-
ние восходящего отдела аорты) Изменения в малом круге крово-
обращения весьма разнообразны (четкие застойные явления в
легких и признаки легочной гипертонии или отсутствие указанных
изменений). Состояние малого круга кровообращения зависит от
соотношения влияний гемодинамических сдвигов, обусловленных
митральным и трикуспидальным стенозом Увеличение дуги ле-
гочной артерии встречается не часто
При электрокардиографическом исследовании выявляется по-
лиморфная картина вследствие того, что все отделы сердца могут
испытывать гемодинамическую перегрузку. Со стороны желудоч-
кового комплекса наблюдаются изменения, характерные как для
изолированной гипертрофии правого или левого желудочков, так
и для комбинированной гипертрофии обоих желудочков Измене-
ния предсердного комплекса проявляются признаками гипертро-
фии обоих предсердий (с преобладанием гипертрофии одного из
предсердий), в половине случаев развивается мерцательная арит-
мия
Резюмируя все сказанное, необходимо подчеркнуть трудность
диагностики тройных стенозов. В клинической картине болезни,
как правило, доминируют прямые и косвенные симптомы митраль-
ного стеноза О наличии трикуспидального и аортального стеноза
можно предполагать в основном лишь на основании косвенных
симптомов (увеличение правого предсердия, выраженный застой
в большом круге кровообращения, изменения левого желудочка).
Аускультативная симптоматика весьма трудна, особенно в отно-
шении трикуспидального стеноза. В сомнительных случаях необ-
ходимо зондирование правых и левых отделов сердца с внутри-
сердечной манометрией и последующей ангиокардиографией в
условиях специализированных кардиохирургических учреждений.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
Василенко В X Приобретенные пороки сердца — Киев Здоров’я, 1972 —
304 с
Зарецкий В В-, Бобков В. В, Ольбинская Л И Клиническая эхокардиогра-
фия — М • Медицина, 1979 — 244 с.
Кассирский И А, Касссирский Г И Звуковая симптоматика приобретен-
ных пороков сердца — М Медицина, 1964 — 320 с.
Левант А Д Клиника, диагностика и хирургическое лечение трикуспидаль-
ного стеноза — М.: Медицина. 1964.—155 с.
Мухарлямов Н. М., Кассирский Г И, Соловьев В В Классификация и но-
менклатура приобретенных пороков сердца — Тер арх, 1978, № 4, с. 6—
12
Мухарлямов И М, Веленков Ю Н Определение толщины стенки, массы
левого желудочка и объема его полости с помощью метода эхокардио-
графии — Кардиология, 1974, № 1, с 82—86
317
Петровский Б В. К вопросу о хирургическом лечении митральной недо-
статочности,— Хирургия, 1958, № 11, с 3—10.
Рыбкин И. Н. Пороки митрального клапана — М Медгиз, 1959,—160 с.
Соколов В П Клинико-анатомические сопоставления при стенозе устья
аорты.— Клин мед., 1963, № 1, с. 38—43
Худабашян Н Н., Кандарян К. А., Долабчян 3. Л. Клиника и диагностика
митрально-аортальных стенозов.—В кн Приобретенные пороки сердца.
Материалы пленума правления Всеоюз науч, кардиол. о-ва. М., 1968,
с 21—23
Цукерман Г. И. Многоклапанные ревматические пороки сердца М. Меди-
цина, 1969 — 260 с.
Черногубов Б. А. Статистические данные о пороке сердца.—В кн.: Пороки
сердца. М : АМН СССР, 1950, вып. 20, с. 8—11.
Bailey С. Р. Surgery of the heart — Philadelphia: Lea and Febiger, 1955 —
1062 p.
Wood P. Diseases of heart and circulation.— London: Spottiswoode, 1969.—
1150 p.
ГЛАВА 1
Врожденные пороки
сердца п магистральных
сосудов
Классификация
При разработке классификации
врожденных пороков сердца не-
обходимо учитывать три факто-
ра: анатомический, гемодина-
мический и клинический.
Аномалии развития сердца и
магистральных сосудов ведут к
различным нарушениям гемо-
динамики, которые подразделя-
ют на первичные, возникающие
сразу же после рождения ребен-
ка, и вторичные, являющиеся
следствием течения врожденно-
го порока сердца.
Первичные наруше-
ния гемодинамики. I. Ги-
перволемия малого круга крово-
обращения с перегрузкой:
а) правого желудочка (дефект
межпредсердной перегородки,,
аномальный дренаж легочных
вен); б) левого желудочка (от-
крытый артериальный проток,
дефект аортолегочной перего-
родки) ; в) обоих желудочков
(дефект межжелудочковой пе-
регородки, транспозиция маги-
стральных сосудов).
II.	Затруднение выброса кро-
ви из: а) правого желудочка
(различные формы сужения
выводного тракта правого желу*
31»
дочка и легочной артерии), б) левого желудочка (различные фор-
мы сужения выводного тракта левого желудочка и аорты).
III.	Затруднение в наполнении желудочков кровью (различные
врожденные сужения атриовентрикулярных отверстий).
IV.	Врожденная клапанная недостаточность, обусловливающая
увеличение ударного объема крови соответствующего желудочка
V Гиповолемия малого круга кровообращения с одновременным
увеличением минутного объема в большом круге кровообращения,
обусловленным ранним сбросом венозной крови в большой круг
.кровообращения (тетрада Фалло, триада Фалло, некоторые формы
транспозиции магистральных сосудов и т. д.).
VI	. Смешение венозной крови с артериальной при равных при-
мерно минутных объемах малого и большого круга кровообраще-
ния (общее предсердие, некоторые формы транспозиции магист-
ральных сосудов)
VII	Выброс всей венозной крови в большой круг кровообраще-
ния с экстракардиальными механизмами компенсации (общий
артериальный ствол).
Вторичные нарушения гемодинамики Эти нару-
шения развиваются вследствие возникновения вторичных анато-
мических процессов в сосудах малого круга кровообращения или
в миокарде.
I.	Увеличение минутного объема крови большого круга крово-
обращения вследствие возникшего сброса венозной крови в арте-
риальную. Эти нарушения гемодинамики наблюдаются при раз-
витии резко выраженного склероза сосудов малого круга
кровообращения (вторичной легочной гипертонии), при дефектах
перегородок сердца, открытом артериальном протоке, дефекте в
.перегородке между аортой и легочной артерией.
II.	Различные формы декомпенсации сердечной деятельности
III	Артериальная гипертония в сосудах верхнего отдела туло-
вища и гипотония в нижних при коарктации аорты.
В классификации, разработанной в Институте сердечно-сосуди-
стой хирургии им. А. Н. Бакулева АМН СССР, врожденные по-
роки сердца распределены в первую очередь с учетом анатомиче-
ских особенностей и затем — гемодинамических расстройств.
Врожденный порок сердца, вызывая у больного ряд функциональ-
ных сдвигов, в первую очередь компенсаторного порядка, является
системным заболеванием всего организма. Такие процессы, как
хроническая гипоксемия и нарушение кровообращения, благодаря
воздействию нейрогуморальных факторов ведут к компенсаторной
перестройке всех систем организма Однако процессы компенса-
ции у ряда больных в силу тяжести патологического процесса и
определенных условий воздействия внешней среды перерастают
в свою противоположность, обусловливая преждевременную ги-
бель организма. Так, например, гипертрофия миокарда ведет к
развитию кардиосклероза, а затем к нарушению сердечной дея-
тельности (т. е компенсация переходит в свою противополож-
ность — декомпенсацию).
320
Классификация врожденных пороков сердца
Анатомическая характеристика	Особенности гемодинамики
I. Изолированные пороки сердца, сочета-
ние порока с аномальным дренажем
легочных вен или стенозом левого ат-
риовентрикулярного отверстия, обус-
ловливающее повышенный кровоток в
системе малого круга кровообращения
1.	Открытый артериальный (боталлов)
проток
2.	Дефект аортолегочной перегородки
3.	Аномалии развития межпредсердной
перегородки, впадения легочных вен и
атриовентрикулярных отверстий в об-
ласти перегородок сердца
а)	дефекты межпредсердной перегород-
ки
б)	аномальный дренаж легочных вея:
частичный
полный
в)	открытый атриовентрикулярный ка-
нал:
неполная форма
полная форма
4.	Дефекты межжелудочковой перегород-
ки
II Изолированные пороки сердца с пре-
пятствием оттоку крови из желудоч-
ков
1 Стеноз легочной артерии
я) клапанный
б)	инфундибулярный
в)	стволовой
2 Степоз аорты
а)	клапанный
б)	подклапанный
в)	надклапанный
г)	гипоплазия аорты
III Сочетание стеноза легочной артерии с
прочими пороками развития
1. С дефектом межпредсердной перего-
родки (триада Фалло)
пецланотическая форма
цианотическая форма
Гиперволемия малого кру-
га кровообращения вслед-
ствие сброса артериальной
крови только в одном на-
правлении
Гиперволемия малого кру-
га кровообращения
Гиперволемия малого кру-
га кровообращения и сме-
шение венозной крови с
артериальной
Гиперволемия малого кру-
га кровообращения в со-
четании с митральной не-
достаточностью
Гиперволемия малого кру-
га кровообращения в соче-
тании с митральной и три-
куспидальной недостаточ-
ностью
Гиперволемия малого кру-
га кровообращения вслед-
ствие сброса артериальной
крови в одном направле-
нии
Препятствие выбросу кро-
ви из правого желудочка
Препятствие выбросу кро-
ви из левого желудочка
Гиперволемия малого кру-
га кровообращения
Сброс венозной крови в
левое предсердие
21 Руководство по кардиологии
321
Продолжена»
Анатомическая характеристика	Особенности гемодинамики
2. С дефектом межжелудочковой перего- родки 3. С открытым атриовентрикулярным ка- налом нециапотическая форма цианотическая форма TV			.					 .		Гиперволемия малого кру- га кровообращения С гиперволемией малого круга кровообращения Со сбросом венозной крови в левую половину сердца
IV. Комбинированные пороки сердца с ано-
малией отхождения магистральных со-
судов и нормальным расиоложеиием
желудочков
1.	Тетрада Фалло цианотическая форма нецианотическая форма 2.	Полная транспозиция магистральных сосудов 3.	Транспозиция магистральных сосудов со стенозом легочной артерии 4	Общий артериальный ствол 5.	Отхождение аорты и легочной артерии от правого желудочка V Комбинированные пороки сердца со стенозом или атрезиеи атриовентрику- лярных отверстий 1	Трикуспидальный стеноз 2	Трикуспидальная атрезия 3	Митральная атрезия VI	Комбинированные пороки сердца с нормальным отхождением магистраль- ных сосудов и общим желудочком VII	Различные варианты комбинаций поро- ков четвертой, пятой и шестой групп VIII	Недостаточность клапанов 1	Недостаточность клапана легочной ар- терин 2	. Недостаточность клапана аорты 3	Недостаточность митрального клапана 4	. Недостаточность трикуспидального кла- пана IX Аномалия развития створок трикуспи- дального клапана (аномалия Эбштей- на)	С гиповолемией малого круга кровообращения и повышенным минутным объемом в большом круге С гиповолемией малою кру- га кровообращения и ш уравновешенным сбросом Гиперволемия малого кру- га кровообращения со сме- шением венозной крови с артериальной Гиповолемия малого круга и смешение венозной кро- ви с артериальной Смешеппе венозной крови с артериальной, с гипер- волемией малого круга кровообращения Смешение венозной крови с артериальной То же » » 9 » Увеличение ударного объе- ма соответствующего же- лудочка сердца Уменьшение ударного объ- ема правого желудочка с перегрузкой предсердия
Проволжение
Анатомическая характеристика	Особенности гемодинамики
X Аномалии расположения сердца	Нарушение гемодинамики в зависимости от особен- ностей порока сердца
XI Корршированпая транспозиция аорты п легочной артерии	То же
XII Нарушение и развития миокарда, про- водящей < истомы и сосудов малого круга кровообращения	
1. Кардионатин	
2 Нарушение ритма	Первичная легочная гипер- тония
3 Первичный склероз легких	
XIII Аномалии развития коронарных арте-	
1 Аномалии отхождения коронарных ар-	Нарушений кровообраще-
терчй от аорты	ния пе наблюдается
2 Отхождение коронарных артерий от	Кислородная педостаточ-
легочной артерии	ность миокарда
3 Фистула между коронарными артерия-	Нарушение кровообраще-
ми и камерами сердца	ним в зависимости от фор- мы порока
XIV Аномалии дуги аорты н ее ветвей	Гипертония в сосудах
1 Коарктация аорты	проксимальнее коарктации
а) инфантильный тип	и гипотония в сосудах, рас-
б)	взрослый тип в)	смешанный тип г)	коарктация грудного отдела аорты	иоложенных дистальнее ее
д) коарктация брюшного отдела аорты	Нарушений гемодинамики пе наблюдается
2 Двойная дуга аорты	Нарушение гемодинамики
3 Сосудистое кольцо	в зависимости от формы порока
XV. Прочие пороки	
Основные патофизиологические
и морфологические изменения в организме
вследствие нарушений кровообращения
у больного врожденным пороком сердца
Врожденный порок сердца вызывает у больного в первую очередь
-функциональные сдвиги, компенсаторного порядка. Хроническая
гипоксемия и нарушение кровообращения ведут к компенсаторной
перестройке всех систем организма Однако процессы компенсации
у ряда больных перерастают в свою противоположность, обуслов-
ливая преждевременную гибель организма.
Снижение насыщения артериальной крови кислородом (арте-
риальная гипоксемия) у больных врожденными пороками сердца
обычно наблюдается при поступлении (сбросе) венозной крови
в артериальную Лишь в поздпие стадии развития болезни при
21'	323
тяжелой сердечной декомпенсации и выраженном склерозе сосудов
легких артериальная гипоксемия может быть обусловлена недо-
статочным насыщением крови кислородом в легких.
Артериальная гипоксемия вследствие сброса венозной крови в
артериальную наблюдается при различных анатомических изме-
нениях.
Все компенсаторные механизмы у больного, страдающего хро-
нической гипоксемией, направлены на улучшение (облегчение)
доставки тканям кислорода Это проявляется в увеличении со-
держания гемоглобина и эритроцитов (полиглобулия и полиците-
мия), причем у некоторых больных с тяжелой шпоксемией содер-
жание гемоглобина может быть свыше 180 г/л, а число эритроци-
тов более 10-10|2/л. Наряду с этим у больных смещается кривая
диссоциации гемоглобина, увеличивается объем циркулирующей
крови (минутный объем крови). Указанные изменения крови ве-
дут к повышению ее вязкости, что вместе с изменениями сосуди-
стой стенки создает в организме условия для образования тромбов
Но в ответ на это у больных компенсаторно нарушается сверты-
ваемость крови (падает содержание фибриногена, снижается про-
тромбиновый индекс, повышается фибринолитическая активность
л т. д.). У таких больных наблюдается одышка, иногда даже в по-
кое, которая обусловливает снижение парциального давления уг-
лекислоты в альвеолярном воздухе, а следовательно, в артериаль-
ной крови У многих больных нарушения газообмена и кровообра-
щения ведут к сдвигу кислотно-щелочного равновесия. Как извест-
но, степень компенсации кислотно-щелочного равновесия выража-
ется величиной pH крови. Накопление недоокисленных продуктов
обмена и гипервентиляция обусловливают развитие ацидоза. По-
следний может быть компенсированным и декомпенсированным
(при снижении pH ниже нормы). У больных, страдающих хрони-
ческой гипоксемией, как правило, наблюдается компенсированный
метаболический ацидоз, а у тяжелобольных — декомпенсирован-
ный ацидоз. Нарушение вентиляции со снижением парциального
давления углекислоты в артериальной крови вызывает дыхатель-
ный алкалоз.
Процессы, направленные на компенсацию гипоксемии в opia-
низме, приводят, во-первых, к развитию определенных патоморфо-
логических сдвигов, обеспечивающих улучшение доставки кисло-
рода к жизненно важным органам, и, во-вторых, к повышению
эффективности легочной вентиляции Так, в головном мозге вслед-
ствие выраженного полнокровия резко расширяются сосуды всех
калибров (артерии и вены). Сеть капилляров, которая, как извест-
но, не всегда хорошо выявляется в обычных условиях, у больных
с хронической гипоксемией отчетливо заметна. Все патофизиоло-
гические сдвиги (полицитемия, повышение вязкости крови, явле-
ния застоя и полнокровия в мозге и др.) и морфологические из-
менения предрасполагают (на фоне нарушенной сердечной дея-
тельности) к локальным нарушениям гемодинамики и ликвороди-
намики в головном мозге, способствующим развитию отека мозга
324
при малейших расстройствах дыхания и кровообращения и воз-
никновению кровоизлияний Определенные изменения, связанные
с хронической гипоксемией, наблюдаются и в веществе головного
мозга.
В зависимости от тяжести хронической гипоксемии в головном
мозге развиваются глубокие патоморфологические сдвиги. Эти
сдвиги, первоначально носящие компенсаторный характер, посте-
пенно обусловливают развитие тяжелого патологического фона
Последний резко затрудняет проблему хирургического лечения
таких больных. Определенные изменения претерпевает также со-
судистая система сердца, и обычно бывает трудно разграничить,
в какой степени эти изменения обусловлены гипоксией и в какой
гипертрофией миокарда. В связи с уменьшением минутного объе-
ма в системе малого круга кровообращения при сбросе венозной
крови в артериальную в легких также развиваются патоморфоло-
гические сдвиги, направленные в первую очередь на повышение
эффективности вентиляции и развитие коллатерального кровообра-
щения между сосудами малого и большого круга кровообращения
Миокард у больного врожденным пороком сердца находится в
состоянии компенсаторной гиперфункции В зависимости от ха-
рактера нарушений гемодинамики преобладают тоногенная дила-
тация или гипертрофия миокарда. У многих больных непрерывная
нагрузка на миокард, патологические сдвиги биохимического по-
рядка ведут к глубоким нарушениям обменных процессов в мио-
карде и развитию тяжелейших морфологических изменений в
мышце сердца, а затем к возникновению сердечной недостаточ-
ности. Степень гипертрофии миокарда при различных врожден-
ных пороках сердца неодинакова — она больше при пороках,
сопровождающихся препятствием к выбросу крови из желудоч-
ка, и меньше при изолированных дефектах межпредсердной и
межжелудочковой перегородок, а также при незаращении арте-
риального протока Самая высокая степень гипертрофии миокарда
развивается при врожденных пороках сердца с наличием суже-
ний на пути тока крови. Неодинакова также степень гипертрофии
различных отделов миокарда.
Увеличение количества интрамуральных сосудистых ветвей в
гипертрофированных отделах миокарда не является специфической
особенностью врожденных пороков сердца, однако выражено в
большей степени, чем при гипертрофии сердца другой этиологии.
Это отличие миокарда при врожденных пороках сердца объясня-
ется 1) наличием мощного стимула для новообразования сосу-
дов, действующего со дня рождения, — гипоксии миокарда; 2) ие-
закончившейся дифференцировкой миокарда к тому моменту,
когда начинает действовать стимулирующее влияние гипоксии
У ряда больных наблюдается развитие кардиосклероза Он наи-
более распространен в том отделе сердца, который является глав-
ным компенсирующим отделом в данных условиях порочного кро-
вообращения. Изменения миокарда выраженнее во внутренних
слоях, в трабекулярных и папиллярных мышцах, где располага-
225
'ются наиболее гипертрофированные сердечные мышечные волок-
на.
Легочная гипертония может быть следствием ряда заболеваний
сердечно-сосудистой системы или является самостоятельным забо-
леванием. От соотношения величин легочного сосудистого сопро-
тивления и легочного кровотока зависит давление в малом круге
кровообращения.
Классификация легочной гипертонии с учетом всех параметров
гемодинамики в легочном круге кровообращения и их отношения
к таковым в большом круге кровообращения разработана в Ин-
ституте сердечно-сосудистой хирургии им А Н. Бакулева [Бура-
ковский В. И. и др., 1975].
Согласно этой классификации больных с легочной гипертен-
зией делят на четыре группы (табл 3). В первых трех группах
при различных величинах давления и общего легочного сосуди-
стого сопротивления существует сброс крови слева направо, а в
четвертой группе он имеет обратное направление Сопоставление
нарушений гемодинамики в пределах учитываемых в классифи-
кации параметров с морфологией сосудистой системы легких пока-
зало, что гипертония во второй и третьей группах в осповпом но-
сит функциональный характер, в третьей группе морфологические
изменения настолько выражены, что после коррекции порока
давление в легочной артерии не снижается до нормального уровня
и, следовательно, в патогенезе гипертонии превалирует органиче-
ский компонент В четвертой группе гипертония в легочной арте-
рии целиком обусловлена изменениями структуры легочных сосу-
дов и носит необратимый характер.
Таблица 3
Классификация легочной гипертонии
Группа гипертонии	Отношение систоли- ческого давления а легочной артерии к системному артери- альному давлению (X)	Сброс крови по отно шению к минутному а объему, ммк (%)	Отношение общего легочного сосудистого сопротивления к сис- темному (X)
I А	До 30	Мепее 30	До 30
Б	» 30	Более 30	
II	До 70	В среднем 50—60	» 30
III А	Более 70	Более 40	Менее 60
Б	Менее 100	Менее 40	Более 60
IV	100	Справа налево	» 100
Р. Wood (1959) выделил 3 основных типа легочной гипертонии
1) пассивная — развивающаяся вследствие высокого венозного
давления при левожелудочковой недостаточности, миксоме левого
предсердия и т. п.; 2) гиперкинетическая — за счет увеличенного
кровотока; 3) вазообструкционная, возникающая при закупорке
легочных сосудов, в том числе: а) обструкционная — при блокаде
кровотока с внешней стороны легочных сосудов; б) облитератив-
326
пая—при. структурных изменениях в стенке легочных сосудов;
в) вазоконстриктивная — при функциональном спазме сосудов мы-
шечного типа; г) полифакторная.
При некоторых врожденных пороках сердца большой объем1
сброса крови слева направо сопровождается значительной пере-
грузкой малого круга кровообращения, которая приводит к рез-
кому растяжению и расширению легочных сосудов.
При длительно существующем спазме мелких артерий п арте-
риол развивающиеся органические изменения носят двоякий ха--
рактер 1) компенсаторно-приспособительный; 2) иатологпческпй.-
К изменениям компенсаторно-приспособительною характера от-
носятся перекалибровка сосудов, перестройка артериол по типу
мелких артерий, расширение капиллярной сети, увеличение ее за
счет включения резервных капилляров, гиперэластоз артерий эла-
стичного типа, гипертрофия мышечной оболочки артерий мышеч-
ного типа, увеличение числа артерио-артериальных и артериове-
нозных анастомозов, развитие своеобразных структур типа клубков
и ангиомоподобных сосудов.
Патологический характер изменений наблюдается при атеро-
склерозе легочной артерии, расширения основного ствола н круп-
ных ветвей, ее интимальном фиброэластозе с сужением просвета
сосудов, плазматическом пропитывании, гиалинозе и фиброзе
стенки мелких артерий.
При длительно существующей гиперволемии и гипертонии об-
наруживаются изменения в легочной ткани и бронхах, которые
выражаются в неравномерном утолщении межальверлярных пе-
регородок, скопления бурого пигмента, наличии мелких очагов
ателектаза и эмфиземы.
Таким образом, в организме больного врожденными пороками
сердца возникает сложная система новых качественных взаимо-
связей биохимического, патофизиологического и патоморфологн-
ческого порядка. Все эти сдвиги связаны с включением компен-
саторно-приспособительных механизмов в ответ на нарушения
кровообращения Такое состояние организма характеризуется, во-
первых, использованием в определенной степени его резервных
возможностей (т е непрерывным определенным напряжением
механизмов компенсации), во-вторых, развитием цепи вторичных
патологических сдвигов, рано или поздно обусловливающих со-
стояние декомпенсации.
Открытый артериальный (боталлов) проток
Артериальный проток — сосуд, который соединяет аорту с легоч-
ной артерией и играет важную роль в кровообращении плода,
после рождения которого проток обычно облитерируется и пре-
вращается в артериальную связку. Незаращение протока ведет к
образованию порока сердца.
Порок наблюдается в среднем у 20% всех детей с врожденны-
ми пороками сердца
327
Открытый артериальный проток может быть самостоятельным
заболеванием или сопутствует другим врожденным порокам
сердца
Анатомия, гемодинамика. Артериальный проток располагается
в верхнем отделе переднего средостения и прикрыт листком па-
риетальной плевры. Проток отходит от аорты на уровне отхожде-
ния левой подключичной артерии и в большинстве случаев соеди-
няется со стволом легочной артерии в месте деления последнего
на правую и левую легочные артерии. Диаметр протока обычно
не превышает 1—1,5 см.
При открытом артериальном протоке артериальная кровь благо-
даря разнице в давлении поступает из аорты в легочную артерию
Поступление дополнительного количества крови из аорты в малый
круг кровообращения ведет к перегрузке сосудов легких, левого
предсердия я левого желудочка. По мере повышения сопротивле-
ния в сосудах легких из-за возникновения в них склеротическое о
процесса нарастает легочная гипертония, что ведет к повышению
давления в артериальной системе легких.
Клиника. Общие проявления порока мало характерны. Дети,
как правило, физически хорошо развиты, нормально упитаны, од-
нако некоторые все-таки отстают в развитии, быстро устают. При
большом диаметре открытого артериального протока по мере ро-
ста ребенка и развития легочной гипертонии больные постепенно
начинают предъявлять жалобы. У маленьких детей с большим
сбросом крови наблюдаются симптомы плохо купирующейся не-
достаточности кровообращения, частые пневмонии, одышка.
При аускультации больного с открытым артериальным прото-
ком слышен характерный непрерывный систолодиастолический
шум с максимальным звучанием во втором межреберье слева от
грудины. В литературе этот шум обозначают как «шум мельнич-
ного колеса», «шум грохота поезда в тоннеле» или «машинный
шум» При глубоком вдохе интенсивность шума ослабевает, а во
время выдоха и задержки дыхания усиливается У детей в возра-
сте до 2 лет интенсивность шума значительно слабее Определя-
ется акцент II тона над легочной артерией Выявляется несколько
повышенный уровень систолического артериального давления,
диастолическое давление резко снижено (иногда до нуля).
На ФКГ, снятой во втором межреберье слева от грудины, уда-
ется фиксировать непрерывный систолодиастолический шум и уве-
личение амплитуды II тона (рис. 61).
ЭКГ при значительном сбросе крови регистрирует признаки
перегрузки левого желудочка. При нарастании легочной гиперто-
нии выявляются симптомы перегрузки правых отделов сердца.
У детей раннего возраста на ЭКГ отмечается перегрузка обоих
желудочков сердца.
При рентгенологическом исследовании определяется усиление
легочного рисунка за счет артериального русла, увеличение лево-
го желудочка, а в косых проекциях — и левого предсердия. Дуга
легочной артерии, как правило, выбухает При рентгеноскопии
328
61
ФКГ при открытом артериальном
протоке (II степень легочной ги-
пертензин).
Во II и IV точках фиксируется сред-
ней амплитуды сястолодиастолпческнЯ
шум, сливающийся с усиленным II то-
62
Ангиокардиограмма больного с от-
крытым артериальным протоком
(переднезадняя проекция).
Аортография контрастируется грудная
аорта с расширенным восходящим от-
делом. Через открытый артериальный
кроток контрастируется расширенная
легочная артерия
видна усиленная пульсация восходящей аорты Диагноз, как пра-
вило, можно безошибочно поставить, пе прибегая к зондированию
сердца
Катетеризация сердца дает возможность установить повышение
насыщения крови кислородом на уровне легочной артерии и вы-
явить у больных с гипертонией малого круга повышенное давле-
ние в системе легочной артерии и в правом желудочке.
При ангиокардиографическом исследовании методом выбора
является аортография, которая позволяет видеть сброс контрасти-
рованной крови из аорты в легочную артерию (рис. 62). Ипогда
можно увидеть сам проток и точпо судить о его ширине
Осложнениями этого порока являются развитие легочной ги-
пертензии и возникновение бактериального эндокардита
.Лечение. Необходимо хирургическое лечение. Операция, как
правило, заключается в перевязке открытого артериального про-
тока Некоторые хнрур! и предлагают перевязывать открытый
артериальный проток, а затем накладывать непрерывный шов как
со стороны аорты, так и со стороны легочной артерии Отдаленные
результаты очень хорошие
Дефект аортолегочной перегородки
Дефект аортолегочной перегородки (аортолегочный свищ) — ред-
кий порок, частота которого составляет менее 1% от числа всех
врождепиых пороков сердца Он представляет собой сообщение
между восходящей аортой и легочным стволом, которое образуется
в результате нарушения формирования перегородки, разделяющей
артериальный ствол Дефект может располагаться в любом отделе
перегородки, величина его варьирует от нескольких миллиметров
до 2—3 см. Гемодинамика порока близка к таковой при открытом
артериальном протоке. В случае полного отсутствия перегород-
ки опа приближается к гемодинамике общего артериального
ствола.
Клиническая картина порока практически идентична картине
открытого артериального протока Шум, варьирующий от непре-
рывного систолодиастолического до мягкого систолического, ак-
цепт II тона па легочной артерии характерны для аускультатив-
ной картипы дефекта аортолегочной перегородки. Может быть
увеличено пульсовое давление. На ЭКГ выявляется гипертрофия
левого или обоих желудочков. При рентгенологическом исследо-
вании определяются признаки увеличенного легочного кровотока
и высокой легочной гппертопии, увеличена амплитуда пульсации
.аорты Во время катетеризации сердца катетер нередко проходит
ms легочной артерии в восходящую аорту и брахицефальные со-
суды Давление в аорте и легочной артерии, как правило, одинако-
вое, в легочном стволе резко повышено насыщение кропи кисло-
родом Окончательный диагноз устанавливают с помощью аорто-
1 рафии На апгиограммах, особенно при киноангиографии, виден
330
Ангиокардиограмма больного с де-
фектом аортолегочной перегородки
(переднезадняя проекция)
Аортография, катетер проасдеи в во< -
ходящую аорту через подмышечную ар-
терию, Контрастированная кровь через
большой дефект поступает непосредст-
венно из восходящей аорты в легочную
артерию
дефект перегородки между аортой и легочной артерией, причем
можно оценить его локализацию и величину (рис. 63).
Операцию следует производить в возможно более раннем возра-
сте в связи с характерным для порока ранним развитием легоч-
ной гипертензии При относительно небольшом диаметре и высо-
ком расположении дефекта сообщение между аортой и легочной
артерией может быть перевязано с помощью лигатуры. Если по-
зволяют анатомические соотношения, более крупный и низко
расположенный дефект может быть рассечен между двумя зажи-
мами, с последующим ушиванием стенки аорты и легочной арте-
рии. В более сложных случаях применяется рассечение и ушива-
ние дефекта в условиях искусственного кровообращения и гипо-
термии, иногда с использованием синтетической заплати
[Бураковскпй В И п др, 1965]. Возможно также ушивание де-
фекта из просвета легочной артерии. Риск операции выше, чем
при открытом артериальном протоке, однако оппсапные в литера-
туре результаты обпадеживающи После успешной операции про-
исходит уменьшение размеров сердца и нормализация давления
в легочной артерии
331
Аневризмы синусов Вальсальвы
Врожденные аневризмы аортальных синусов являются довольно
редким пороком. Они образуются в результате слабости стенки
синусов Вальсальвы вследствие нарушения ее формирования
В процессе жизни больного аневризма постепенно увеличива-
ется, пока не происходит ее разрыв, обычно в течение четверто) о
десятилетия.
Наиболее распространенная классификация порока предложена
S Sakakibara и S. Копно (1963), которые подразделяют аневризмы
в зависимости от локализации (в правом, левом или некоронарном
синусе), проекции их в полости сердца (правое предсердие или
правый желудочек) и наличия сопутствующего дефекта межже-
лудочковой перегородки. Очевидно, к данной нозологической еди-
нице следует относить только аневризмы, расположенные над
фиброзным кольцом аортального клапана Весьма близки к опи-
сываемом}' пороку врожденные фистулы между синусами аорты
и полостями сердца
Клинически аневризмы синусов Вальсальвы обычно протекают
бессимптомно и не диагностируются до тех пор, пока не произой-
дет их прорыв, как правило, в правое предсердие или правый же-
лудочек. Это ведет к развитию выраженного артериовенозного
сброса крови, перегрузке правых отделов сердца и быстрому раз-
витию сердечной недостаточности Разрыв аневризмы характери-
зуется внезапным резким ухудшением состояния больного появ-
ляются одышка, тахикардия, иногда развивается коллапс При
относительно благоприятном течении заболевания развивается
хроническая недостаточность кровообращения, плохо поддающая-
ся медикаментозному лечению. Больные погибают обычно в тече-
ние первого года после разрыва аневризмы У больных выслуши-
вается систолический шум над областью сердца с максимумом
звучания над грудиной или по левому ее краю Поскольку прорыв
аневризмы синуса Вальсальвы может сопровождаться нарушением
функции аортального клапана, иногда выслушивается и диастоли-
ческий шум аортальной недостаточпости Артериальное давление
характеризуется снижением диастолического и увеличением пуль-
сового 11а ЭКГ каких-либо характерных признаков не регистри-
руется, за исключением редких случаев, когда неразорвавшаяся
аневризма вследствие давления на проводящие пути является при-
чиной нарушений сердечного ритма.
Рентгенологически определяется значительное увеличение раз-
меров сердца, преимущественно за счет правых отделов, и усиле-
ние легочного рисунка вследствие гиперволемии в малом круге
.кровоообращепия Амплитуда пульсации аорты увеличена
При катетеризации полостей сердца отмечается повышение на-
«жпцения крови кислородом, начиная с уровня правого предсердия
либо правого желудочка, в зависимости от локализации разрыва
Нередко катетер проходит непосредственно через фистулу Наибо-
лее ценным диагностическим методом служит аортография, кото-
332
рая позволяет выявить аневризму аортального синуса до ее раз-
рыва После разрыва выявляется поступление контрастированной
крови из аорты в правое предсердие или правый желудочек. Вслед-
ствие быстрого сброса крови желательно использовать для уточне-
ния диагноза рентгенокинематографию, при этом необходимо стре-
миться к возможно более плотному контрастированию восходящей
аорты
Разрыв аневризмы синуса Вальсальвы является абсолютным
показанием к оперативному лечению Операция осуществляется в
условиях искусственного кровообращения и заключается в иссече-
нии аневризматического мешка и ушивании фистулы как со сто-
роны аорты, так и со стороны полости сердца, в которую произо-
шел прорыв При больших размерах разрыва используется синте-
тическая заплата В ряде случаев возникает необходимость ликви-
дации аортальной недостаточности путем пластики или протезиро-
вания аортального клапана.
Дефект межпредсердной перегородки
Порок встречается у 8—16% больных с врожденными пороками
сердца, чаще у лиц женского пола (Gasul et al, 1966, и др ).
Анатомия, классификация, гемодинамика. В зависимости от рас-
положения дефекта и эмбриологических особенностях развития
различают 1) дефект первичной перегородки — тип ostium pri-
mum, 2) дефект вторичной перегородки — тип ostium secundum.
Дефект первичной межпредсердной перегородки всегда располо-
жен в определенном месте пад атриовентрикулярными клапанами
и сопровождается у превалирующего большинства больных пато-
логией развития атриовентрикулярных клапанов. Дефект вторич-
ной межпредсердной перегородки может быть расположен*
а) в центральном отделе перегородки, б) в задненижвем отделе у
устья нижней долой вены, в) в верхнем отделе (так называемый
высокий дефект), у устья верхней полой вены. Дефекты вторичной
перегородки могут быть множественными, когда перегородка яв-
ляется фенестрированной, и комбинированными, когда сочетаются
различные типы дефектов.
При различных дефектах межпредсердной перегородки наблю-
дается сброс крови из левого предсердия в правое. Это ведет к по-
вышению минутного объема в малом круге кровообращения и
увеличению нагрузки на правый желудочек Давление в легочной
артерии при дефекте межпредсердной перегородки возрастает
только в поздних стадиях заболевания, при развитии склероза со-
судов малого круга кровообращения. Как правило, порок сопро-
вождается невысоким общим сопротивлением легочных сосудов,
тогда как артериовенозный сброс крови может достигать значи-
тельных величин.
Клиника, диагностика. Клинические проявления порока разно-
образны, иногда бывают выражены слабо. Основной жалобой боль-
333
вых является одышка при физической нагрузке. Ко-кные покровы
бледны При тяжелом течении в раннем возрасте могут наблюдать-
ся симптомы недостаточности кровообращения.
При аускультации больного с межпредсердным дефектом опре-
деляется систолический шум с максимальной точкой звучания во
втором — третьем межреберье слева от грудипы Шум умеренный,
отличающимся от грубого систолического шума при дефекте меж-
желудочковой перегородки. Тембр и интенсивность шума могут
быть различными, причем интенсивность возрастает при задержке
дыхания на выдохе. У некоторых больных шум коротким, скребу-
щего характера, II тон у большинства больных акцентирован На
фонограмме, записанной во втором — третьем межреберье слепа от
грудины, фиксируется систолический шум невысокой амплитуды,
оканчивающийся усиленным II топом.
'Электрокардиографическое исследовапие позволяет выявить зна-
чительное преобладание электрической активности правого желу-
дочка (правограмма). У 65% больных наблюдается блокада пра-
вой ножки пучка Гиса.
Рентгенологическое исследование имеет весьма существенное
значение в диагностике изолированного дефекта межпредсердной
перегородки. Легочный рисунок усилен (за счет переполнения ар-
териального русла) тем значительнее, чем больше объем сброса
крови. Сердце увеличено в поперечнике, выбухает дуга легочной
артерии (рис. 64). В косых проекциях определяется увеличение
правых отделов сердца. Аорта при этом гипопластична, слабо
пульсирует, тогда как амплитуда пульсации легочной артерии уве-
личена. Характерным признаком дефекта межпредсердной пере-
городки, определяемым при рентгеноскопии, является пульсация
корней легких
Катетеризация сердца дает возможность выявить сброс крови на
уровне предсердии, определить его объем, провести катетер из пра-
вого предсердия в левое, а также измерить давление в правом же-
лудочке и легочной артерии Желательно выполнять ангиокардио-
графию с селективным введением контрастного вещества в ле1 оч-
ную артерию.
Учитывая особенности гемодинамики и гиповолемическую пере-
грузку правого желудочка и малого круга кровообращения, а так-
же позднее развитие легочной гипертонии, которая бывает обус-
ловлена лишь склеротическими изменениями сосудов легких, боль-
ных по клиническому течению и по нарушению гемодинамики сле-
дует разбить на пять групп У больных первой группы дефект
межпредсердпой перегородки пе сопровождается определенной
клинической симптоматикой Они чувствуют себя хорошо, не
предъявляют жалоб п лишь при осмотре обнаруживается систоли-
ческий шум во втором — трет (.ем межреберье у левого края гру-
дины, что служит единственным симптомом врожденного порока
сердца ЭКГ и размеры сердца у этих больных обычно в пределах
кормы У больных второй группы выявляется достаточке четкая
картина дефекта межпредсердпой перегородки, значительно увели*
334
Рентгенограмма больного с дефек-
том межпредсердной перегородки
(переднезадняя проекция)
Легочный рисунок усилен за счет пе-
реполнения артериального русла, вид-
ны теин ортогональных проекций рас-
ширенных артериальных сосудов. Серд-
це нс увеличено в поперечинки,резко вы-
бухает дуга легочной артерии.
чены правые отделы сердца, расширен ствол легочной артерии. На
ЭКГ регистрируется правограмма, однако давление в легочной
артерии и правом желудочке не превышает 30 мм рт. ст У боль-
ных третьей группы уже выявляются симптомы легочной гиперто-
нии вследствие склероза сосудов малого круга кровообращения
У этих больных наблюдается значительный сброс крови из левого
предсердия в правое и резко расширены границы сердца. Четвер-
тую группу представляют тяжелобольные, клиническая картина
болезни которых напоминает таковую больных третьей группы,
однако страдающие тяжелыми нарушениями ритма с симптомами
недостаточности кровообращения Больные пятой группы страдают
резко выраженной легочной гипертонией с обратным сбросом кро-
ви через дефект, что обусловливает развитие цианоза
Лечение. Только оперативное Производится ушивание или
пластика заплатой дефекта межпредсердной перегородки в усло-
виях искусственного кровообращения. Непосредственные и отда-
ленные результаты хирургического вмешательства очень хорошие
Смертность после операции минимальна, а плохие результаты мо-
гут быть лишь у больных с тяжелой формой легочной гипертензин
335
Аномальный дренаж легочных вен
Частичный аномальный дренаж легочных вен, как правило, встре-
чается в сочетании с дефектом межпредсердной перегородки
(ДМПП) приблизительно у 10—15% больных с ДМПП Чаще все-
го порок обусловлен аномальным впадением одной или двух пра-
вых легочных вен в верхнюю полую вену или в правое предсердие.
Значительно реже наблюдается аномальный дрепаж правых легоч-
ных вен в нижнюю полую вену и левой верхней легочной вены в
персистирующую левую переднюю кардинальную вену, впадаю-
щую в левую безымянную вену. Клинически порок проявляется
теми же симптомами, что и ДМПП, лишь усугубляя картину его
из-за дополнительного увеличения артериовенозного сброса крови
Частичный аномальный дренаж в верхнюю полую вену можно
заподозрить при обычпом рентгенологическом исследовании, если
удается видеть правые верхние легочные вены. Патогномоничную
картину «турецкой сабли» дает аномальное впадение правых ле-
гочных вен в нижнюю полую вену.
При катетеризации в случае аномального дренажа легочных вен
в верхнюю полую вену в ней отмечается повышение насыщения
крови кислородом. Проведение катетера из правого предсердия в
легочные вены еще не свидетельствует об их аномальном впаде-
нии, так как катетер может пройти в них через дефект межпред-
сердной перегородки и левое предсердие. Во всех случаях необхо-
дима ангиография с введением контрастного вещества непосредст-
венно в легочные вены и, по возможности, с селективным
введением его в правую и левую легочные артерии.
Порок необходимо устранять одновременно с закрытием ДМПП.
Операция заключается либо в перемещении устьев аномально
впадающих легочных вен в левое предсердие, либо в направлении
тока крови из них в левое предсердие с помощью заплаты. Иногда
такая операция требует дополнительной пластики верхней полой
вены.
Полный аномальный дренаж легочных вен представляет собой
порок, при котором вообще отсутствует прямое сообщение между
леч очными венами и левым предсердием Частота его составляет
0,5—1% от числа всех врожденных пороков сердца Необходимым
условием жизни больного с полным аномальным дренажем легоч-
ных вен является наличие сообщения между малым и большим
кругом кровообращения, которое наиболее часто представлено
межпредсердным сообщением.
R Darling и соавт. (1957) предложили наиболее простую клас-
сификацию этого сложного и многообразного порока, выделив
4 типа: 1 тип — супракардиальный — впадение всех легочных вен
в левую переднюю кардинальную вену (наиболее частый вариант),
в безымянную или правую верхнюю полую вену, II тип--интра-
кардиальный — впадение всех легочных вен непосредственно в
правое предсердие или в коронарный синус; III тип — инфрадиа-
фрагмальный — впадение всех легочных вен в воротную вену, ве-
336
нозный проток ила в нижнюю полую вену; IV тип—различные
комбинации трех первых типов
Порок характеризуется смешением артериальной и венозной
крови, происходящим вне сердца В большинстве случаев оксиге-
нированная кровь попадает в большой круг кровообращения через
дефект межпредсердной перегородки. При этом объем малого кру-
га кровообращения значительно увеличен, а объем большого кру-
га — снижен. Вследствие увеличения легочного кровотока насы-
щение кислородом крови, поступающей в сердце, снижено незна-
чительно. Порок нередко сопровождается легочной гипертонией,
которая может носить гиперкинетический характер или быть след-
ствием стенозирования легочных вен
Больные с полным аномальным дренажем легочных вен жалу-
ются на одышку, утомляемость. Цианоз у них выражен слабо, за
исключением случаев с высокой легочной гипертензией Во вто-
ром — третьем межреберье слева от грудины выслушивается си-
столический шум, а у нижнего края грудины — диастолический
шум; оба шума обусловлены увеличенным легочным кровотоком.
II тон над легочной артерией усилен, нередко расщеплен. На элек-
трокардиограмме выявляются отклонение электрической оси серд-
ца вправо, признаки гипертрофии и перегрузки правого предсердия
и правого желудочка. Рентгенологическое исследование дает кар-
тину усиления легочного рисунка за счет артериального, а при
стенозе легочных вен — и венозного русла Сердце увеличено в по-
перечнике, дуга легочной артерии выбухает. В косых положениях
видны признаки увеличения правых отделов сердца Патогномо-
ничную рентгенологическую картину дает полный аномальный
дренаж легочных вен в левую переднюю кардинальную вену: бла-
годаря характерному расширению сосудистого пучка сердечно-со-
судистая тень в переднезадней проекции имеет форму «снежной
бабы» или «цифры 8».
Катетеризация сердца позволяет установить давление в легоч-
ной артерии; катетер обычно легко проходит из правого предсер-
дия в левое Признаком полного аномального дренажа легочных
вен является одинаковое насыщение крови кислородом (обычно
около 87—90%) в полостях сердца, легочной и системной артери-
ях Более высокое насыщение крови кислородом наблюдается в
той вепе, куда дренируется коллектор легочных вен Повышение
лс| очного капиллярного давления свидетельствует о стенозирова-
нии легочных вен Ангиокардиографическое изображение легочных
вен, позволяющее судить об их впадении, получается при введении
достаточно большого количества контрастного вещества (не менее
2 мл на 1 кг массы тела больного) в легочную артерию Дополни-
тельно следует попытаться произвести селективное введение кон-
трастного вещества в коллектор легочных вен, что позволяет лучше
видеть анатомические особенности порока и ипогда дпагпостиро-
вать стенозировапие легочных веп
Коррекция порока осуществляется с использованием искусствен-
ного кровообращения и гипотермии При дренаже легочных вен в
22 Руководство со кардиологии	337
правое предсердие (интракардиальный тип порока) операция за-
ключается в увеличении межпредсердного дефекта и наложении
заплаты таким образом, чтобы направить кровь из устьев легочных
вен через дефект в левое предсердие. При супракардиальном и ин
фрадиафрагмалыюм типах порока накладывается анастомоз межд>
коллектором легочных вен и левым предсердием При достаточной
величине анастомоза и полости левого предсердия межпредсерд-
ный дефект закрывается, а вена, в которую дренируется коллектор
(обычно левая передняя кардинальная вена), перевязывается
В ближайшем послеоперационном периоде наиболее частым ослож-
нением является отек легких, развитие которого свидетельствуеi
о недостаточной величине анастомоза или полости левого предсер-
дия.
Отдаленные результаты оперативного лечения полного ано-
мального дренажа легочных веп хорошие.
Открытый атриовентрикулярный канал
Открытый атриовентрикулярный капал — сложный врожденный
порок, частота которого составляет около 2—3% от числа всех
врожденных пороков сердца
Анатомия, классификация, гемодинамика. Анатомическая сущ-
ность порока заключается в сочетании дефектов межпредсердной
и межжелудочковой перегородок с патологией атриовентрикуляр-
ных клапанов, что связано с нарушением развития эндокардиаль-
ных валиков первичного атриовентрикулярного отверстия на раз-
личных стадиях эмбриогенеза.
Наиболее простой и общепринятой классификацией является
классификация С. Wakai и J Edwards (1958), выделяющих три
формы порока Частичная форма представляет собой первичный
дефект межпредсердной перегородки (ДМПП) и всегда сопровож-
дается расщеплением или деформацией переднемедиальной створ-
ки митрального клапана. Полпая форма — это единый канал, обра-
зованный первичным ДМПП, расположенным под атриовентрику-
лярными клапанами дефектом межжелудочковой перегородки
(ДМЖП) и общей щелью, разделяющей перегородочные створки
митрального и трикуспидального клапанов. При промежуточной
форме оба дефекта разделены и не образуют единого канала, пере-
городочные створки обоих клапапов расщеплены, но это расщепле-
ние не доходит до их основания и не образует общей щели
величина дефектов межпредсердной и межжелудочковой пере-
городки и степень деформации клапапов при открытом атриовен-
трикулярном канале отличаются большим разнообразием Важны-
ми анатомическими особенностями порока являются аномальное
положение переднемедиальной створки митрального клапана и
ограничение подвижности клапанов за счет аномального прикреп-
ления хордального аппарата.
Некоторые исследователи считают целесообразным включать в
попятив «открытого атриовентрикулярного капала» левожелудоч-
333
(ово-правопредсердное сообщение и другие пороки, обусловленные
арушением формирования эндокардиальных валиков [Robert М.
с al., 1964, и др]. В Институте сердечно-сосудистой хирургии
м А. Н. Бакулева разработана систематика порока, в основу ко-
эрой положена степень нарушения формирования атриовелтрп-
улярных колец [Зоделава 3 Л , 1971].
I.	Частично открытый атриовентрикулярный канал (пормаль-
о сформированные атриовентрикулярные кольца). К этой группе
гнесен первичный ДМПП с патологией атриовентрикулярных
клапанов и ДМЖП с патологией атриовентрикулярных клапанов.
11.	Дефекты атриовентрикулярной перегородки (частичное на-
рушение формирования атриовентрикулярных колец). К ним отне-
сены косой открытый атриовентрикулярный канал (изолированное
левожелудочково-правопредсердпое сообщение и сочетание его с
ДМЖП и патологией створок атриовентрикулярных клапанов)
и дополнительный атриовентрикулярный канал.
III.	Общий открытый атриовентрикулярный канал (полностью
нарушенное формирование атриовентрикулярных колец) — полная
форма порока без сопутствующих аномалий и с сопутствующими
пороками
G. Rastelli et al (1967) выделяют три типа полной формы по-
рока в зависимости от прикрепления расщепленных створок
атриовентрикулярных клапанов.
Вариантом открытого атриовентрикулярного канала является
единое (общее) предсердие, при котором полное отсутствие меж-
предсердной перегородки всегда сопровождается патологией ат-
риовентрикулярных клапанов. Порок также имеет частичную и
полную формы
В плане практической диагностики и хирургии важно разли-
чать наиболее распространенпые формы порока, частично откры-
тый атриовентрикулярный канал с первичным ДМПП (неполная
форма порока), общий открытый атриовентрикулярный канал
(полная форма порока) и косой открытый атриовентрикулярный
канал (левожелудочково-правопредсердное сообщение) Большин-
ство исследователей [Бураковский В. И. и др, 1971, Taguchi К.
et al., 1968, и др ] выделяют последнюю форму порока в отдель-
ную нозологическую единицу, подразделяя ее на супра-, интра-, и
ипфравальвулярный варианты (последний представляет собой
ДМЖП с расщеплением перегородочной створки трикуспидально-
го клапана).
Нарушения гемодинамики при открытом атриовентрикулярном
канале характеризуются большим разнообразием, что обусловле-
но анатомическими различиями не только форм порока, по и каж-
дой формы.
Наиболее распространенный вариант частично открытого
атриовентрикулярного канала отличается от вторичного ДМПП
наличием митральной регургитации, которая направлена в оба
или преимущественно в правое предсердие. Межжелудочковое
сообщение и большая степень недостаточности обоих атрповентри-
22*
339
кулярных клапанов при общем открытом атриовентрикулярном
канале ведут к тяжелым нарушениям гемодинамики и раннему
развитию легочной гипертонии. Сочетание порока с легочным сте-
нозом играет определенную компенсаторную роль, уменьшая
сброс и предохраняя сосуды малого круга от развития органиче-
ских изменений. При косом открытом атриовентрикулярном ка-
нале сброс крови направлен из левого желудочка в правое пред-
сердие в случае суправальвулярной формы — непосредственно
через отверстие в атриовентрикулярной перегородке, при инфра-
вальвулярной форме — через ДМЖП и расщепление створки три-
куспидального клапана. Гемодинамика при едином предсердии
отличается от других форм открытого атриовентрикулярного ка-
нала небольшим вено-артериальным сбросом за счет смешения
артериальной и венозной крови в предсердии
Клиника, диагностика. Жалобы больных не отличаются от та-
ковых при других пороках с артериовенозным сбросом крови
одышка, быстрая утомляемость. Больные отстают в физическом
развитии, страдают частыми пневмониями Нередко наблюдается
«сердечный горб», пальпируется систолическое дрожание При
частичной форме с первичным ДМПП прослушиваются два систо-
лических шума характерный для ДМПП во втором—третьем
межреберье слева от грудины и на верхушке вследствие митраль-
ной недостаточности. Общий открытый атриовентрикулярный
канал характеризуется грубым систолическим шумом над всей
поверхностью сердца, проводящимся в подмышечную область и
имеющим ромбовидную форму на ФКГ. При обеих формах поро-
ка возможно наличие диастолического шума, II тон над легочной
артерией усилен и нередко расщеплен При косом открытом
атриовентрикулярном канале выслушивается грубый систоличе-
ский шум, напоминающий шум обычного ДМЖП, но иррадиирую-
щий вверх по правому краю грудины.
ЭКГ при открытом атриовентрикулярном канале имеет боль-
шое диагностическое значение Характерными признаками явля-
ются 1) отклонение электрической оси сердца влево с проявлени-
ями диастолической перегрузки правого желудочка в грудных
отведениях и неполной блокадой правой ножки пучка Гиса,
2) замедление атриовентрикулярной проводимости; 3) увеличе-
ние и деформация предсердных зубцов; 4) сочетание признаков
гипертрофии правого и левого желудочков Косой открытый
атриовентрикулярный канал характеризуется нормальным
или вертикальным положением электрической оси, при этом
отчетливее выражены признаки гипертрофии правых отделов
сердца
Рентгенологическая картина характеризуется проявлениями
гиперволемии малого крута, а при полной форме порока — п
легочной гипертонии. Дуга легочной артерии выбухает Размеры
сердца обычно увеличены, в косых положениях преобладают уве-
личение правых отделов сердца. Наибольшая величина объема
сердца наблюдается при косом открытом атриовентрикулярном
340
Ангиокардиограмма больного с от-
крытым общим атриовентрикуляр-
ным каналом.
Левая вентрикулография, катетер про-
веден в левый желудочек из правых
отделов. Определяются сужение и де-
формация путей оттока левого желу-
дочка в виде «гусиной шеи»
канале за счет увеличения правого предсердия Функциональные
признаки митральной регургитации, как правило, не выявляются.
При катетеризации повышение насыщения крови кислородом
начинает определяться в правом предсердии и возрастает в пра-
вом желудочке даже при частичной форме порока. Общий откры-
тый атриовентрикулярный канал характеризуется высокой легоч-
ной гипертонией и повышенным общим сопротивлением легочных
сосудов. Волна регургитации на предсердных кривых обычно не
фиксируется Важным признаком форм порока, сочетающихся с
первичным ДМПП, служит прохождение катетера из правого
предсердия в левое и далее в левый желудочек. При наличии
единого предсердия отмечается незначительное снижение насы-
щения крови кислородом в левых отделах и системной артерии
Основным методом ангиокардиографического исследования слу-
жит левая вентрикулография. Она позволяет выявить в передне-
задней проекции патогномоничный признак порока с наличием
первичного дефекта межпредсердной перегородки (ДМПП) или
полным отсутствием межпредсердной перегородки — сужение и
деформацию путей оттока из левого желудочка в виде «гусиной
шеи», что обусловлено патологической позицией и изменениями
переднемедиальной створки митрального клапана (рис 65). По-
341
добное сужение не встречается при других пороках сердца. Струя
контрастированной крови, регургитирующей из левого желудочка,
чаще направлена преимущественно в правое предсердие. Основ-
ным отличием полной формы порока служит выявление непосред-
ственного сброса крови на уровне желудочков, лучше видимое в
боковой проекции, особенно при использовании скоростной рент-
генокинематографии Для косого открытого атриовентрикулярно-
го капала характерно сочетание признаков сброса контрастиро-
ванной крови из левого желудочка в правое предсердие и отсут-
ствие сужения и деформации путей оттока из левого желудочка.
Диагностика единого предсердия трудна даже при дополнитель-
ной атриографии.
Лечение Операцию при данном сложном пороке целесообразно
выполнять у детей старше 5—6 лет Коррекция наиболее распро-
страненной формы частично открытого атриовентрикулярного
канала включает ушивание переднемедиальной створки митраль-
ного клапапа (при наличии регургитации) и закрытие ДМПП с
помощью пшлаты. В случае необходимости производят аппуло-
пластику или протезирование митрального клапана.
Косой открытый атриовентрикулярный канал при суправальву-
лярной форме удается устранить наложением швов из правого
предсердия Инфравальвулярпая форма чаще требует применения
синтетической заплаты Одновременно производят ушивание де-
фекта перегородочной створки трикуспидального клапана.
Коррекция общего открытого атриовентрикулярного канала
является одной из сложнейших проблем кардиохирургии При
тяжелом точении порока в раннем возрасте следует выполнять
паллиативною операцию — сужение легочной артерии Наиболее
простой вариант радикальной операции производят при неболь-
шом серповидном ДМЖП, когда его удается устранить с помощью
шва, точное наложение которого позволяет избежать повреждения
проводящих путей. Затем сшивают расщепленные створки мит-
рального и трикуспидального клапанов и обычным путем закры-
вают первичный ДМПП При больших межжелудочковых дефек-
тах применяют операцию, предложенную G Rastelli et al (1968).
Она заключается в разделении, при необходимости, общих пород-
пен и задней створок на митральную и трикуспидальную части,
закрытии межжелудочковой порции дефекта заплатой, создании
перегородочной митральной створки с помощью сшивания перед-
ней и задней частей и закрытии заплатой первичного ДМПП При
наиболее тяжелых патологических изменениях выполнены еди-
ничные операции протезирования митрального и трикуспидально-
го клапанов.
Летальность при коррекции общего открытого атриовентрику-
лярного капала до последнего времени превышала 50%, а при
коррекции частичной формы составляла 15% В последние годы
благодаря улучшению качества дооперационпой диагностики п
хирургического лечения летальность удается снизить до 25 и 10%
соответственно
342
Отдаленные результаты свидетельствуют о достаточно высокой
эффективности хирургического лечения и находятся в прямой
зависимости от адекватности вмешательства
Дефект межжелудочковой перегородки
Порок встречается достаточно часто, по данным разных авторов,
он выявляется в 15—25% случаев всех врожденных пороков
сердца
Анатомия, гемодинамика Важное значение для клинического
течения имеют большие дефекты межжелудочковой перегородки,
располагающиеся ниже наджелудочкового гребня Различают так-
же дефекты, располагающиеся в самых различных отделах мы-
шечной части межжелудочковой перегородки. Еще одна группа
дефектов — это дефекты, располагающиеся выше наджелудочко-
вого гребля под клапаном легочной артерии у корня аорты Эти
дефекты часто сопровождаются недостаточностью аортального
клапана Очень распространены дефекты, располагающиеся ниже
наджелудочкового гребня и в области комиссур трикуспидального
клапана, так называемые комиссуральные дефекты (сравнительно
небольших размеров, с фиброзными краями).
При изучении гемодинамики выделяют две группы больпых с
дефектами межжелудочковой перегородки. Больные первой груп-
пы имеют большой дефект межжелудочковой перегородки Уже в
течение первого года после рождения у них наблюдаются боль-
шой объем сброса крови из левого желудочка в правый, перепол-
нение малого круга кровообращения и гиперкинетическая форма
легочной гипертонии Наличие большого сброса крови и повыше-
ние давления в системе легочной артерии ведет к перегрузке
левого и правого желудочков, которая обусловливает развитие вы-
раженной декомпенсации кровообращения У этих больных очень
рано наблюдается наступление структурных изменении в легких
я развитие вторичной легочной гипертонии
У больных второй группы размеры дефекта составляют 0,5—
1,5 см, нарушение гемодинамики у них более умеренное, через
дефект наблюдается той или иной величины оброс крови и возрас-
тание легочного кровотока, однако легочная гипертония развива-
ется только в более позднем возрасте, а сердечной недостаточно-
сти, как правило, не наблюдается
Клиника, диагностика Клиническая картина бывает обуслов-
лена сбросом крови через дефект, степенью легочной гипертонии,
наличием той или иной формы сердечной недостаточности Дети
часто отстают в физическом развитии У некоторых больпых с
большими дефектами межжелудочковой перегородки наблюдается
сердечный горб. Ранисе проявление сердечной недостаточности
ведет к выраженной бледности кожпых покровов, малой подвиж-
ности детей Дети с большими дефектами межжелудочковой пере-
городки, недостаточностью кровообращения долгие месяцы нахо-
343
дятся на госпитальном лечении, однако при сравнительно неболь-
ших дефектах межжелудочковой перегородки дети хорошо растут
и развиваются
Для дефектов межжелудочковой перегородки характерен гру-
бый систолический шум, интенсивность и распространение кото-
рого в значительной степени зависят от величины дефекта меж-
желудочковой перегородки (см. разработанную нами классифи-
кацию) У больных первой группы (с небольшим дефектом, уме-
ренным сбросом крови через дефект) над сердцем слышен грубый
систолический шум Легко найти точку максимального звучания
шума, так как он обусловлен сравнительно узкой струей крови,
бьющей из левого желудочка в правый через дефект в перегород-
ке У больных второй группы выслушивается над сердцем разли-
той, очень грубый шум, который проводится на легочную артерию
и далеко на сосуды, определяется также резко выраженный ак-
центированный II тон над легочной артерией (рис. 66). У боль-
ных третьей группы интенсивность шума зависит от величины
сброса крови Постепенно по мере развития легочной гипертонии
интенсивность шума уменьшается; у больных четвертой группы
шум исчезает вследствие прекращения сброса крови через дефект.
У этих больных определяется очень характерная аускультатив-
ная картина—короткий сухой систолический шум незначитель-
ной интенсивности и резко выраженный (с металлическим звуча-
нием) щелчок захлопывания клапанов легочной артерии. У неко-
торых больных выслушивается диастолический шум Грехэма —
Стилла
Данные ЭКГ. У больных первой группы электрокардиографи-
ческие изменения мало выражены — отмечаются лишь признаки
небольшой перегрузки левых отделов сердца. У больных второй
группы выявляются характерные изменения пз-за резко выра-
женного сброса крови через дефект и повышения давления в
леючпой артерии развивается перегрузка обоих желудочков.
Приблизительно в половине случаев наблюдается отклонение
электрической оси сердца влево У больных третьей группы при
постепенном нарастании давления в легочной артерии происхо-
дит смещение электрической оси сердца вправо У всех больных
4-й группы резко выражена правограмма
Рентгенологические данные находятся в прямой зависимости oi
степени расстройств гемодинамики У больных первой группы
сердце умеренно увеличено в размерах, обычно несколько увели-
чен левый желудочек, легочный рисунок умеренно усилен У боль-
ных второй и третьей групп сердце расширено в поперечнике
больше увеличен левый желудочек, резко выражено усиление
легочного рисунка (рис 67).
У больных четвертой группы рентгенологическая картина весь-
ма характерна — вследствие развившейся легочной гипертонии,
исчезновения сброса крови через дефект и резко выраженной ги-
пертрофии правого желудочка с элементами гипертрофии левого
желудочка, размеры сердца увеличены (однако в значительно
344
ФКГ при дефекте межжелудочко-
вой перегородки (II степень легоч-
ной гипертензии).
В I, II, IV точках фиксируется ром-
бовидный систолический шум. Во II
точке виден выеокоамплптудный II тон,
который перекрывается в IV точке шу-
Рентгенограмма больного С дефек-
том межжелудочковой перегородки
я легочной гипертензией ША сте-
пени (переднезадняя проекция)
Легочный рисунок усилен за счет ар-
термального русла Сердце увеличено
в поперечнике влево, верхушка припод-
нята над диафрагмой Резко выбухает
дуга легочной артерии
Меньшей степени, чем у больных 2-й группы); корни легких за-
стойные, видны резко расширенный ствол и прикорневые развет-
вления легочной артерии. В то же время на периферии легочный
рисунок кажется обедненным — резко выраженный склероз сосу-
дов легких приводит к уменьшению наполнения сосудистого
русла.
Зондирование сердца у больных с дефектами межжелудочковой
перегородки следует выполнять по строго разработанной програм-
345
68
Левая вентрикулография, катетер рет-
роградно проведен в левый желудочек
из аорты. Виден сброс контрастирован-
ной крови через высоко расположенный
ДМЖП в полость правого желудочка.
Ангиокардиограмма больного с де-
фектом межжелудочковой перего-
родки (боковая проекция).
ме Зондирование правых отделов сердца и легочной артерии
позволяет исследовать кровь на насыщение ее кислородом, а так-
же определить давление в легочпой артерии, правом желудочке
и правом предсердии. Затем в обязательном порядке больному
следует сделать вентрикулографию Съемку следует производить
в двух проекциях или во втором косом положении для визуализа-
ции 'межжелудочковой перегородки. У больных с легочной гипер-
тонией, особенно у детей раннего возраста, необходимо произвес-
ти аортографию. Зондирование сердца дает возможность получить
полное представление о нарушениях гемодинамики, а вентрикуло-
графия позволяет выявить уровень расположения дефекта, ис-
ключить возможное наличие множественных дефектов (рис 68,
69) У больных с легочной гипертонией аортография позволяет
исключить наличие сопутствующего открытого артериального про-
тока.
346
Ктювентрикулограмма при двух
дефектах, расположенных в мембра-
нозной и мышечной частях межже-
лудочковой перегородки
Видны две раздельные струи контра-
стированной крови, поступающей на
левого желудочка о правый.
Данные зондирования сердца в сочетании с изучением клини-
ко-рентгенологической картины и даппых ЭКГ позволяют отнести
больного к той или иной гемодинамической группе (см. классифи-
кацию легочной гипертонии (табл 7)
Лечение. Больных, относящихся к 1-й группе, оперировать но
следует Все больные 2-й и 3-й групп подлежат безотлагательной
операции, больным 4-й группы операция противопоказана Осо-
бое место в определении показаний к операции представляет собой
группа детей в возрасте до одного года. Многие авторы склоняют-
ся к мнению, что необходимо первичное закрытие дефекта межже-
лудочковой перегородки в условиях искусственного кровообраще-
ния (в сочетании с кардиоплегией или применением глубокой
гипотермии). Однако тяжелобольным в возрасте до 3—4 мес, осо-
бенно если дефект сочетается с открытым артериальным прото-
ком или коарктацией аорты, целесообразно выполнять операцию
сужения легочной артерии
347
При своевременном закрытии дефекта отдаленные результант
очень хорошие, при наличии тяжелой легочной гипертонии они
зависят от выраженности структурных изменений в легочных
судах. У некоторых больных при тяжелых формах легочной гпнср
тонии давление в легочной артерии продолжает оставатыл
высоким, а в ряде случаев даже нарастает.
Дефект межжелудочковой перегородки
в сочетании с недостаточностью аортального клапапа
Недостаточность аортального клапана развивается при опреде-
ленном положении дефекта межжелудочковой перегородки
(ДМЖП), когда нарушается опора синусов Вальсальвы К таким
дефектам относятся ДМЖП, расположенный выше наджелудочко
вого гребня, и дефект, расположенный непосредственно под над
желудочковым гребнем или непосредственно в нем В этих случа
ях происходит провисание правой коронарной створки, удлинение
ее свободного края, что ведет к развитию аортальной недоста-
точности.
Нарушения гемодинамики зависят от степени изменений створ-
ки клапана и величины ДМЖП Можно выделить три стадии на-
рушений гемодинамики. В I стадии створка провисает незначи-
тельно и прикрывает ДМЖП, что приводит к уменьшению сброса
крови через дефект Во II стадии створка провисает настолько,
что развивается аортальная недостаточность, в результате увели-
чивается нагрузка на левый желудочек. В III стадии происходит
почти полное провисапие створки, опа аневризматически расши-
рена, иногда происходит ее перфорация Это ведет к выраженной
аортальной недостаточности, причем струя регургитации крови
обычно направлена в оба желудочка, а иногда преимущественно в
правый желудочек
Клиническая симптоматика определяется степенью нарушений
гемодинамики. В I стадии она соответствует клинической карти-
не дефекта межжелудочковой перегородки с умеренным артерио-
венозным сбросом Во II стадии вследствие присоединения аор-
тальной недостаточности состояние больного ухудшается, появля-
ется диастолический шум, выслушивающийся вдоль левого края
грудиыы. Рентгенологически определяется значительное увеличе-
ние левого желудочка, расширение и увеличение амплитуды
пульсации восходящей аорты. Стадия III характеризуется резким
ухудшением состояния больного Пульсовое артериальное давле-
ние увеличено за счет значительного (иногда до нуля) снижения
диастолического давления. При аускультации выслушивается си-
столо-диастолический шум над всей областью сердца. Рентгеноло-
гическое исследование позволяет выявить резкое увеличение раз-
меров сердца как за счет левых, так и за счет правых его отделов.
Увеличена амплитуда сокращений обоих желудочков и амплитуда
пульсации расширенной восходящей аорты Легочный рисунок
348
значительно усилен При катетеризации сердца в этой стадии
Определяется значительный артериовенозный сброс крови и повы-
шение давления в легочной артерии. Аортография позволяет
видеть направление струи регургитации крови и определить ее
степень.
Для диагностики ДМЖП иногда требуется дополнительная
левая вентрикулография. Хирургическое лечение порока за-
ключается в закрытии ДМЖП и ликвидации аортальной недоста-
точности в условиях искусственного кровообращения Нередко для
радикального устранения аортальной недостаточности приходится
прибегать к протезированию аортального клапана.
Стеноз аорты
Врожденный стеноз аорты встречается у 2—11% больных с врож-
денными пороками сердца
Анатомия, илассификация, гемодинамика. В зависимости от
локализации сужения различают следующие виды врожденного
стеноза аорты: клапанный, подклапанный и надклапанный.
При наиболее распространенном — клапанном стенозе аорты —
створки клапана изменены и сращены между собой по комиссу-
рам. Подклапанный стеноз аорты встречается реже и может быть
образован мембраной из фиброзной ткани, расположенной в путях
оттока из левого желудочка, он может иметь также мышечный
характер. Это так называемый идиопатический гипертрофический
субаортальным стеноз, являющийся одной из разновидностей мио-
кардиопатий Реже встречается надклапанный стеноз аорты, при
котором сужение локализуется в восходящей аорте непосредст-
венно над синусами Вальсальвы и по форме напоминает коаркта-
цию в области перешейка аорты. Порок сопровождается измене-
ниями интимы аорты, которые могут распространяться на брахио-
цефальные сосуды и устья коронарных артерий Гипоплазия вос-
ходящей аорты, которую некоторые исследователи считают разно-
видностью аортального стеноза, как правило, является одним и»
компонентов гипоплазии левой половины сердца
Нарушения гемодинамики при стенозе аорты заключаются в
препятствии выбросу крови из левого желудочка В результате-
в момент систолы желудочка возникает градиент давления между
желудочком и аортой. Стенка левого желудочка гипертрофируется,,
в ней постепенно развиваются дегенеративные изменения На-
ступает время, когда левый желудочек уже не может обеспечи-
вать необходимый ударный и минутный объем. Развивается де-
компенсация, характеризующаяся снижением минутного объема
и дилатацией полости левого желудочка. При клапанном стенозе
струя, проходящая через суженное отверстие, приводит к расши-
рению восходящего отдела аорты
Клиника, диагностика. Больные предъявляют жалобы на утом-
ляемость, одышку, головокружения, боли в области сердца, хотя.
349-
70
в течение длительного времени жалобы могут вообще отсутство-
вать
При наружном осмотре, как правило, признаком надклапанного
аортального стеноза — компонента сложного сипдрома — являют-
ся характерный внешний вид (выпяченные губы, низко располо-
женные уши, косоглазие) и признаки умственной отсталости
Пальпация дает возможность выявить приподнимающий верху-
шечный толчок в пятом—шестом межреберье кнаружи от средне-
ключичной линии Определяется систолическое дрожание во вто-
ром межреберье, справа от грудины и в яремной ямке. Грубый
систолический шум, имеющий па ФКГ ромбовидную форму, вы-
слушивается над областью сердца и имеет при клапанном стенозе
максимум звучания во втором межреберье справа от грудины
Шум проводится на сосуды шеи
ЭКГ вариабельна, постоянными являются признаки гипертро-
фии и перегрузки левого желудочка
При рентгенологическом исследовании сердце имеет аорталь-
ную конфигурацию, IV дуга по левому контуру удлинена В левой
передней косой проекции определяются признаки умеренного уве-
личения и гипертрофии левого желудочка (резкое закругление
его контура) Для клапанного стеноза характерны расширение
восходящей аорты и усиление ее пульсации В стадии декомпен-
сации обычно выявляются увеличение левого предсердия и усиле-
ние легочного рисупка
Окончательный диагноз стеноза аорты устанавливается с по-
мощью внутрисердечных методов исследования. При катетериза-
ции левых отделов сердца обнаруживается градиент систоличе-
350
70
Ангиокардиограммы больного с над-
клапанным стенозом аорты [перед-
незадняя (а) и боковая (б) проек-
ции].
Левая вентрикулография, контрастное
вещество введено путем прямой пунк-
ции левого желудочка. Видно сужение
восходящей аорты непосредственно над
синусами Вальсальвы
с кого давления между левым
желудочком и аортой, величина
которого в определенпой мере
отражает степень стеноза. По
месту возникновения градиен-
та давления и характеру кри-
вой можно предполагать уро-
вень обструкции, хотя нередко
па кривой давления не удается
зафиксировать подклапанный
и надклапанный стеноз Измерение градиента давления является
очень важной диагностической процедурой, во многом определяю-
щей показания к оперативному лечению (если не удается прове-
сти катетер в левый желудочек ретроградным путем, показана
прямая пункция левого желудочка)
Методом выбора при аортальном стенозе служит левая вентри-
куло) рафия В случае клапанного стеноза опа позволяет видеть
такие признаки его, как постстенотическое расширение восходя-
щей аорты, малоподвижные створки клапапа и нередко—суженное
клапанное отверстие, через которое проходит струя контрастиро-
ванной крови Значительно труднее диагностировать подклапан-
ную мембрану, особенно когда она расположена близко к аорталь-
ному клапану Характерна ангиографическая картина надклапан-
ного стеноза аорты — сужение расположено непосредственно над
синусами Вальсальвы (рис 70)
Лечение. Хирургическое лечение показано детям грудного
возраста с признаками выраженной сердечной недостаточности,
не поддающейся медикаментозной терапии У больных старших
возрастов показания к операции определяются с учетом клиники
и величины градиента давления.
Операцию следует производить в условиях искусстве нпого
кровообращения При клапанном стенозе спаянпые комиссуры
рассекают трансаортальным доступом В случае невозможности
адекватного восстановления функции клапана необходимо его
протезировать. Используя тот же доступ, иссекают мембраны при
подклапанном стенозе. Наибольшие трудности представляет
устранение надклапанного стеноза аорты. Операция заключаете»
351
в иссечении надклапанной мембраны и расширении восходящей
аорты с помощью синтетической заплаты, хотя иногда удается
наложение анастомоза конец в конец (как при устранении коарк-
тации аорты) При этом необходимо произвести ревизию клапана
а подклапанной области, так как встречаются комбинации ра ь
личьых типов аортального стеноза
Коарктация аорты
Коарктация аорты встречается у 15% больных с врожденными
пороками сердца, причем в несколько раз чаще у мужчин, чем у
женщин
Анатомия, классификация, гемодинамика. Порок представляет
собой сужение пли полный перерыв в области перешейка аорты,
на границе дуги и нисходящего отдела аорты Левая подключич-
ная артерия в 90% случаев отходит от престенотического участка
аорты, в 4—6% — непосредственно в месте сужения, в 3—4% —
от постстенотпческого участка В классификации, разработанной в
Институте сердечно-сосудистой хирургии им. А. Н. Бакулева
[Покровский А В, 1966], выделепы 3 типа порока: 1) изолиро-
ванная коарктация аорты; 2) коарктация аорты в сочетании с
•открытым артериальным протоком (ОАП); 3) коарктация аорты
в сочетании с другими врожденными пороками сердца (этот тип
встречается в 10% случаев) [Vollmar J., 1975].
При «взрослом» типе порока (с заращенным артериальным про-
током) механическое препятствие па пути кровотока в аорте ве-
дет к развитию двух режимов кровообращения. Проксимальнее
сужения артериальное давление повышено, что сопровождается
увеличением минутного объема и работы левого желудочка. Дис-
тальпее препятствия артериальное давление (особенно пульсовое)
снижено, кровоснабжение частично, а иногда и полностью осуще-
ствляется за счет коллатералей Снижение пульсового давления
ведет к включению почечного механизма развития артериальной
тпертоппи и механизмов развития вторичной неироэпдокринпой
гипертонии
При «инфантильном» типе с ОАП в зависимости от локализа-
ции различают предуктальную и постдуктальную коарктацию
аорты. Предуктальный вариант коарктации в большинстве случа-
ев характеризуется веноартериальным сбросом крови, через ОАП
из легочной артерии в аорту, в результате чего резко увеличива-
ется работа правого желудочка. Для постдуктального варианта
характерен артериовенозный сброс крови через ОАП. Таким
образом, оба варианта этого типа коарктации аорты ведут к нару-
шению легочного кровообращения.
Клиника, диагностика. Больные коарктацией аорты обычно
жалуются на головные боли, носовые кровотечения, одышку, по-
холодание нижних конечностей При осмотре у больных старше
10 лет отмечается хорошее развитие грудной клетки, плечевого
352
7t
Ангиокардиограмма больного с ко-
арктацией аорты (переднезадняя
проекция)
Аортография методом встречного тока
Контрастируется вся грудная аорта,
в месте перешейка ее видно резчайшее
сужение. Контрастируются расширен-
ные сосуды, участвующие в коллате-
ральном кровообращения.
пояса, шеи (при отставании в развитии нижних конечностей).
Артериальное давление на руках повышено, на ногах снижено или
вообще пе определяется. В старшем возрасте может пальпаторно
определяться пульсация межреберных артерий, усиление верху-
шечного толчка, нередко пальпируется систолическое дрожание во
втором — третьем межреберье. Аускультативпо определяется си-
столический шум над всей поверхностью сердца, проводящийся
на сосуды шеи и в межлопаточное пространство; II тон над аор-
той акцентирован Иногда выслушивается систолодиастолический
шум пад коллатералями или ОАП. В раннем детском возрасте
может наблюдаться цианоз, преимущественно на ногах, в боль-
шинстве таких случаев выражены симптомы сердечной недоста-
точности [Бураковский В. И., КонстантиновБ. А., 1970]. В заклю-
чительной стадии заболевания возможны осложнения: кровоизлия-
ние в мозг, сердечная недостаточность, образование и разрыв
аневризм аорты и межреберных артерий, эндокардит и кальциноз
аорты Объемная сфигмография позволяет зарегистрировать уве-
личение объемного кровотока и повышение артериального давле-
23 Руководство по кардиологии
353
вия на верхних конечностях и снижение этих показателей на ниж-
них конечностях. ЭКГ выявляет широкий спектр изменений, от
правограммы у детей до левограммы у взрослых с признаками
гипертрофии левого желудочка и коронарной недостаточности.
На рентгенограммах в переднезадней проекции у 70—80%
больных определяется узурация ребер, возникающая от давления
расширенных межреберных артерий Конфигурация сердца близ-
ка к аортальной, тень восходящей аорты расширена, дуга аорты
часто не дифференцируется. В левом переднем косом положении
наряду с признаками увеличения левого желудочка при контрас-
тировании пищевода видны два вдавления в виде цифры 3 за счет
расширения аорты выше и ниже сужения. Характерным призна-
ком, выявляемым при катетеризации сердца, служит градиент си-
столического давления между восходящей и нисходящей аортой.
При предуктальном варианте катетер из легочной артерии легко
проходит через ОАП в нисходящую аорту, где определяется сни-
жение насыщения крови кислородом Ангиокардиография показа-
на в тех случаях, когда необходимо уточнить анатомические дета-
ли порока и диагностировать сопутствующие пороки Методом
выбора является аортография (рис 71).
Прогноз зависит от формы и своевременного обнаружения поро-
ка; многие больные раньше погибали в раннем возрасте от сер-
дечной недостаточности.
Лечение. При благоприятном течении порока оптимальным
для операции является возраст 8—14 лет. В настоящее время
применяются следующие методы устранения коарктации аорты:
1) резекция с анастомозом конец в конец; 2) резекция с проте-
зированием аорты; 3) прямая и непрямая истмопластика, 4) шун-
тирование
Из осложнений следует отметить артериальную гипотонию,
которая может развиться сразу после восстановления тока крови
по аорте, а также парадоксальную артериальную гипертонию,
абдоминальный синдром и кровотечение, развивающиеся в бли-
жайшем послеоперационном периоде Послеоперационная леталь-
ность при неосложненных формах порока у детей 10—15 лет
колеблется от 0,5 до 6%, у грудных детей (при наличии сердеч-
ной недостаточности) она достигает 25% [Vollmar J, 1975].
Изолированный стеноз легочной артерии
и сочетание его с межпредсердным сообщением
Изолированный стеноз легочной артерии не относится к числу
редиих пороков, частота его, по данным Института сердечно-сосу-
дистой хирургии им. А. Н. Бакулева, составляет около 9%, а соче-
тание стеноза легочной артерии с межпредсердным сообщением—
около 2% всех врожденных пороков сердца
Анатомия, гемодинамика. Стеноз легочной артерии обычно
бывает клапанным, образованным в результате сращения створок
354
легочного клапана по комиссурам. Сросшиеся створки образуют
диафрагму с отверстием от нескольких миллиметров до 1 см и
более. Реже встречается стеноз вследствие гипоплазии клапанно-
го кольца. К редким формам относится изолированный инфунди-
булярный стеноз, который может быть образован фиброзно-мы-
шечными элементами выходного отдела правого желудочка или
аномальной мышцей внутри его полости Препятствие оттоку кро-
ви создает перегрузку правого желудочка. Систолическое
давление в нем возрастает, мышца желудочка гипертрофируется.
При клапанном стенозе развивается вторичная гипертрофия
выходного отдела правого желудочка. В результате гемодинами-
ческого действия струи крови, проходящей через суженное кла-
панное отверстие, легочный ствол расширяется. Постепенно
происходят дистрофические изменения миокарда правого желудоч-
ка. Диастолическое давление в нем возрастает, что ведет к повы-
шению давления в правом предсердии. В результате в ряде слу-
чаев происходит открытие овального окна и возникновение вено-
артериального сброса.
В других случаях при стенозе легочной артерии межпред-
сердное сообщение может быть представлено открытым
овальным окном или дефектом вторичной межпредсерд-
ной перегородки, функционирующим со дня рождения боль-
ного. Этот порок носит название триады Фалло (третьим морфо-
логическим компонентом считается гипертрофия правого желу-
дочка) При умеренном легочном стенозе в подобных случаях
наблюдается артериовенозный, а при резком — веноартериальныи
сброс крови на уровне предсердий.
Клиника, диагностика. Одним из ранних симптомов описывае-
мых пороков является одышка. Больные также жалуются на боли
в сердце, перебои, головокружения Цианоз является признаком
межпредсердного сообщения с веноартериальным сбросом Неред-
ко наблюдается сердечный горб. Во втором—третьем межреберье
пальпируется систолическое дрожание. II тон над легочной арте-
рией ослаблен, вдоль левого края грудины выслушивается систо-
лический шум с максимумом звучания во втором—третьем
межреберье при клапанном, и в четвертом межреберье — при
инфундибулярном стенозе На ФКГ шум занимает всю систолу и
обычно имеет ромбовидную форму. Иногда выслушивается слабый
диастолический шум, свидетельствующий о сопутствующей недо-
статочности легочного клапапа.
На ЭКГ определяется отклонение электрической оси сердца
вправо с признаками гипертрофии правого желудочка. Иногда
выявляются признаки перегрузки правого предсердия. Рентгено-
логическое исследование позволяет выявить нормальные размеры
сердца или умеренное увеличение его; дуга легочной артерии при
клапанном стенозе резко выбухает, что контрастирует с относи-
тельно бедным легочным рисунком; в косых проекциях определя-
ются признаки увеличения правых отделов сердца; амплитуда
пульсации легочной артерии увеличена.
23*	355
В раннем возрасте при резко выраженном стенозе может наблю-
даться тяжелое течение болезни с признаками сердечной недоста-
точности, относительно бедной аускультативной картиной и кар-
диомегалией.
Патогномоничным признаком легочного стеноза, выявляемым
при катетеризации сердца, служит градиент систолического давле-
ния между правым желудочком и легочной артерией, который
может достигать больших величин, а систолическое давление в
правом желудочке — превышать 200 мм рт. ст. Давление в легоч-
ной артерии при этом остается нормальным или незначительно
снижено. По форме кривой давления, записанной на выходе из
легочной артерии в правый желудочек, можно дифференцировать
клапанный и инфундибулярный стеноз. При клапанном стенозе
определяется резкий переход сосудистой кривой в желудочковую
с низким диастолическим и высоким систолическим давлением.
В момент прохождения клапана может регистрироваться отрица-
тельное давление — эффект Вентури. При инфундибулярном сте-
нозе систолическое давление в легочной артерии и выходном отде-
ле правого желудочка дистальнее обструкции одинаковое, но
кривая последнего отличается более низким диастолическим
давлением. Проксимальнее обструкции систолическое давление
резко возрастает, т. е. градиент давления фиксируется на желу-
дочковой кривой. Триаду Фалло, клинически проявляющуюся
резким цианозом, приходится дифференцировать с тетрадой Фал-
ло. Важным признаком триады, в отличие от тетрады, является
высокое давление в правом желудочке, значительно превышаю-
щее системное.
Правая вентрикулография позволяет выявить ангиографические
признаки клапанного стеноза легочной артерии в боковой проек-
ции клапан имеет вид мембраны, которая во время систолы про-
гибается в сторону легочной артерии. Иногда удается видеть
струю контрастированной крови, проходящую через суженное
отверстие (рис 72). Ствол легочной артерии резко расширен,
особенно за счет верхней его стенки Ангиокардиография позво-
ляет выявлять гипоплазию кольца легочного клапапа При кла-
панном стенозе обычно регистрируются признаки гипертрофии
выходного отдела правого желудочка В случае изолированного
инфундибулярного стеноза легочный ствол и клапан не измене-
ны. Выявляется сужение на протяжении инфундибулярного отде-
ла, если же степоз образован аномальной мышцей (так называе-
мый двухкамерный правый желудочек), в переднезадней проек-
ции виден дефект наполнения в полости правого желудочка,
образуемый этой мышцей. Дифференциально-диагностическим
признаком триады Фалло, позволяющим отличить ее от тетрады,
служит отсутствие контрастирования из правого желудочка
аорты.
Лечение. Больным с изолированным стенозом легочной артерии
показана операция при выраженной клинической картине порока
и градиенте давления свыше 40 мм рт. ст. В случае тяжелого к.ти-
3’6
Ангиокардиограмма больного с изо-
лированным стенозом легочной ар-
терии (боковая проекция).
Правая вентрикулография
Контрасти-
створками, которые вогнуты в сторону
легочной артерии. Дифференцируется
струя контрастированной крови, прохо-
руются полость правого желудочка и
легочная артерия. Легочный ствол рас-
ширен за счет верхней стенки, видно
вого желудочка^сужен аа счет резкой
мышечкой гипертрофии.
нического течения с прогрессирующей сердечной недостаточностью
операция должна выполняться в раннем детском возрасте, при
более благоприятном течении — в возрасте старше трех лет
Существует несколько видов оперативного лечения изолированно-
го стеноза легочной артерии. «Закрытая» методика заключается
в вальвулотомии с использованием чрезжелудочкового доступа с
помощью специальных ипструмептов Эффективность подобной
операции невелика. Лучшие результаты дает вальвулопластика
(доступ через легочную артерию) в условиях гипотермии
Неудовлетворительные результаты оперативного лечения поро-
ка могут быть обусловлены недостаточно радикальным устране-
нием стеноза, плохим состоянием миокарда правого желудочка и
остающимся вторичным инфундибулярным стенозом, который по-
сле операции может иметь гемодинамическое значение. Это пока-
зывает важность дооперационной ангиографической диагностики
подобного стеноза, устранение которого, как и всех разновиднос-
357
тей изолированного инфундибулярного стеноза, требует примене-
ния искусственного кровообращения.
Операция при триаде Фалло, кроме устранения стеноза, вклю-
чает закрытие межпредсердного сообщения, поэтому ее предпоч-
тительнее выполнять также в условиях искусственного кровооб-
ращения.
Тетрада Фалло
Тетрада Фалло — один из тяжелейших и наиболее распространен-
ных врожденных пороков, встречающийся в 12—14% случаев
всех врожденных пороков сердца.
Анатомия. Основу порока составляют: нарушение развития
выходного тракта правого желудочка и легочной артерии, большой
дефект межжелудочковой перегородки, декстропозиция аорты, а
также резко выраженная гипертрофия мышцы правого желудоч-
ка Обструкция оттока крови из правого желудочка при тетраде
Фалло может быть обусловлена стенозом инфундибулярного
отверстия, сужением клапанного кольца легочной артерии и само-
го легочного ствола. Инфупдибулярпый стеноз, как правило, резко
выражен. У большинства больных он сочетается с нарушением
развития клапанного кольца, которое сужено, а створки клапана
зачастую сращены. Часто встречается двухстворчатый клапан ле-
гочной артерии Легочный ствол у всех больпых уже, чем в норме
Степень сужения клапанного отверстия легочного ствола может
быть различной вплоть до атрезии устья легочной артерии или
атрезии всего легочного ствола Степень декстропознцни аорты
у больного с тетрадой Фалло также сильно варьирует.
Расположение дефекта межжелудочковой перегородки при тет-
раде Фалло всегда постоянно — ниже аортальных клапанов Его
верхний край образован фиброзным кольцом аортальною клапана,
левый и нижний края — вначале левой ножкой наджелудочково-
го гребня, затем мышечной частью межжелудочковой перею-
родки, правый — перегородочной створкой трикуспидального
клапана
Гипертрофия правого желудочка наблюдается даже у маленьких
детей с тетрадой Фалло Этот признак постоянный и является след-
ствием резко повышенной нагрузки па миокард правого желу-
дочка.
В комплексе анатомии тетрады Фалло имеются еще 2 патогно-
моничных признака Первый из них — коллатеральное кровообра-
щение, второй — изменение сосудов легких, которые при данном
пороке претерпевают значительную перестройку. Некоторые сосу-
ды склерозируются, облитерируются, в их просвете иногда образу-
ются многоствольные сосуды. Можно наблюдать образование
тромбов в системе мелких разветвлений легочной артерии, затем
полную окклюзию ряда сосудов легких, а также их последующую
реканализацию.
358
Тетрада Фалло может сочетаться с дефектом межпредсердной
перегородки (пентада Фалло). Примерно у 2% больных с тетра-
дой Фалло имеется открытый артериальный проток Часто выяв-
ляется добавочная левосторонняя верхняя полая вена Некоторые
авторы считают, что у ряда больных тетрада Фалло сочетается с
гипоплазией левого желудочка Этот признак нельзя считать
патогномоничным, однако у некоторых больных все-таки наблю-
дается уменьшение полости левого желудочка.
Гемодинамика. В основе нарушений гемодинамики при тетраде
Фалло лежат 2 анатомических фактора стеноз выходного отдела
правого желудочка и дефект межжелудочковой перегородки Для
больных с тетрадой Фалло характерным является уменьшение
минутного объема в малом круге кровообращения и сброс веноз-
ной крови через дефект межжелудочковой перегородки в аорту
Такой тип нарушений гемодинамики встречается примерно у 75—
80% больных Правый желудочек при классической форме тет-
рады Фалло преодолевает сопротивление стенозированного выход-
ного отдела и сосудистое сопротивление большого круга кровооб-
ращения Величина сброса крови бывает самой различной, у
тяжелобольных она может достигать 70—80%. Когда стеноз
выводного отдела правого желудочка невелик и сопротивление,
вызываемое им, меньше сосудистого сопротивления большого кру-
га, то возникает сброс крови «слева — направо». Такой тип нару-
шения гемодинамики лежит в основе так называемой бледной
формы тетрады Фалло У этой категории больных гемодинамика
в известной степени аналогична таковой при дефекте межжелу-
дочковой перегородки Разница лишь в том, что правый желудо-
чек преодолевает одновременно и сопротивление, обусловленное
стенозом
Клиника, диагностика. По существу степень сужепия выводно-
го тракта правого желудочка и легочной артерии определяет всю
клиническую картину при тетраде Фалло Различают следующие
клинические формы болезни 1) тяжелая форма с ранним появле-
нием выраженного цианоза и одышки, 2) классическая форма
цианоз появляется в раннем детском возрасте, когда ребенок на-
чинает ходить; 3) тяжелая форма, характеризующаяся одышечно-
циапотическимн приступами; 4) форма болезни с поздним появ-
лением цианоза (в возрасте 6—10 лет), когда окружающие
больного начинают замечать появление синевы губ; 5) так на-
зываемая бледная форма тетрады Фалло
Такое несколько схематическое выделение различных типов
клинического течения болезни оправдано, потому что дает воз-
можность охарактеризовать различные формы проявления этого
тяжелейшего порока сердца
У детей с тяжелыми формами тетрады Фалло уже с трех-четы-
рех месяцев появляется цианоз губ при крике и плаче У боль-
шинства детей этой группы выявляется стабильный цианоз види-
мых слизистых и кожных покровов, резко усиливающийся при
физической нагрузке или эмоциональном напряжении.
359
Очень тяжело протекает болезнь при развитии так называемых
одьгшечно-цианотических приступов, заключающихся в резком
усилении цианоза и одышки. Приступы бывают разнообразными
по своему клиническому проявлению. У некоторых больных они
короткие и даже не приводят к потере сознания, у другой катего-
рии больных приступы приводят к коматозному состоянию Опи-
саны случаи смерти или развития тяжелых форм нарушения моз-
гового кровообращения, возникающих вследствие одышечно-циа-
нотического приступа.
Для тетрады Фалло характерно появление резчайшей слабости,
головокружения, тахикардии, усиление цианоза после физической
нагрузки.
Оценка общего состояния больного тетрадой Фалло представля-
ет определенные трудности. Нередко можно наблюдать больных
с выраженным цианозом и достаточной активностью и, наоборот,
с едва заметной синевой губ, но вынужденных большую часть вре-
мени проводить в постели. Правильное представление о тяжести
течения заболевания можно получить, оценивая состояние физи-
ческой активности больного.
Одним из ведущих клинических признаков порока является
цианоз видимых слизистых оболочек и кожных покровов. Циано-
тическая окраска и интенсивность синевы могут быть самыми
разнообразными в зависимости от тяжести состояния, развития
коллатералей в сосудах легких, степени нагрузки. У больных со
стойким и длительно существующим цианозом отмечается своеоб-
разное утолщение ногтевых фаланг пальцев рук, причем вначале
обычно происходит изменение формы ногтей в виде часовых сте-
кол, а затем уже деформируются пальцы, напоминая барабанные
палочки. При этом нарушения формы строения костной основы
фаланг не наступает, их утолщение происходит за счет мягких
тканей (реакция на длительно существующую гипоксемию).
Характерной для тяжелобольных с тетрадой Фалло является
вынужденная поза во время отдыха: они часто присаживаются на
корточки или лежат с приведенными к животу ногами. Оксимет-
рические исследования, проведенные у этих больных, устанавли-
вают, что при таком положении, как правило, повышается насы-
щение крови кислородом
Вид больных с тетрадой Фалло характерен: они обычно кахек-
тичны, вялы, адинамичны. Однако иногда можно видеть детей с
выраженным цианозом, но хорошо развитых. Деформация груд-
ной клетки у больных с тетрадой Фалло крайне редка.
При аускультации слева от грудины во втором—третьем меж-
реберье слышен грубый систолический шум. Интенсивность его
варьирует в зависимости от степени сужения выводного отдела
правого желудочка и легочной артерии. Обычно шум достаточно
грубый и занимает всю систолу, II тон над легочной артерией
ослаблен. При резко выраженном сужении удается выслушать
лишь короткий, сухой, слабой интенсивности систолический шум
На фонограмме обычно регистрируется ромбовидный шум, за-
360
нимающий всю систолу и заканчивающийся раздвоенным II то-
ном. Резко выраженный щелчок закрытия аортальных клапанов
обусловливает значительное колебание амплитуды II тона и очень
слабо выраженный короткий по своей амплитуде второй щелчок,
передающийся с устья легочной артерии. Примерно у 4—5%
больных с тетрадой Фалло слева между лопатками выслушивает-
ся непрерывный дующий систолический шум над коллатералями
ЭКГ не имеет большой диагностической ценности, однако при
тетраде Фалло наблюдаются строго определенные электрокардио-
графические данные. Характерно для порока значительное откло-
нение электрической оси вправо. Правый желудочек гипертрофи-
рован, однако признаков резко выраженной перегрузки и растя-
жения правого желудочка не наблюдается Появление признаков
перегрузки левого желудочка обязывает искать какие-либо допол-
нительные аномалии.
Обзорная рентгенограмма достаточно характерна: небольшое
увеличение размеров сердца, умеренное смещение влево как бы
заостренного и приподнятого контура левого желудочка за счет
гипертрофии правого желудочка (сердце по форме напоминает
деревянный башмачок); легочный рисунок обычно обеднен, у
больных с хорошо развитыми коллатералями он достаточно выра-
жен, а иногда даже отмечается его усиление. Во втором косом
положении маленький левый желудочек имеет вид шапочки, рас-
положенной на значительно увеличенных правых отделах
Катетеризация сердца и ангиокардиография являются наиболее
информативными методами диагностики тетрады Фалло. По кри-
вой давления, записанной при выведении катетера из легочной
артерии в правый желудочек, можно судить о характере легочного
стеноза При инфундибулярном стенозе определяется градиент
систолического давления в правом желудочке, тогда как систоли-
ческое давление в легочной артерии и инфундибулярном отделе
правого желудочка одинаковое. При сочетании клапанного и ин-
фундибулярного стеноза наблюдаются два градиента давления:
между полостью желудочка и инфундибулярной камерой и между
последней и легочной артерией. Характерным гемодинамическим
признаком тетрады Фалло является одинаковое систолическое
давление в правом желудочке и аорте, куда нередко удается про-
вести катетер через дефект межжелудочковой перегородки
Ангиокардиографию следует выполнять в двух проекциях При
правой вентрикулографии обычно наблюдается одновременное
контрастирование легочной артерии и аорты (рис 73). Боковая
проекция позволяет дифференцировать тип и протяженность сте-
ноза, определить состояние ствола легочной артерии (рис. 74)
При необходимости производится дополнительное исследование:
аортография (для выявления распределения коронарных артерий
и развития коллатералей), ангиографии из ствола легочной арте-
рии (с целью уточнения его изменений) и левая вентрикулогра-
фия (для определения величины левого желудочка и исключения
сопутствующих пороков).
361
73
Лечение. Рекомендуется хирургическое лечение Оно может
бьиь паллиативным или радикальным
Паллиативные операция включаются в наложении аортолегоч-
ных анастомозов Радикальная коррекция заключается в устране-
нии легочного стеноза н закрытии ДМЖП При необходимости
выводной инфундибулярном отдел и легочный ствол расширяют с
помощью заплаты При невозможности устранить легочный сте-
ноз применяется операция Растелли, заключающаяся в соедине-
нии правого желудочка и легочной артерии с помощью клаиан-
содержащего прогеза
Транспозиция магистральных сосудов
Полная транспозиция магистральных сосудов (ТМС) является
одним из самых распространенных и тяжелых цианотических
пороков Она встречается у 12—20% всех больных с врожденны-
ми пороками сердца, чаще у лиц мужского иола
Анатомия, классификация, гемодинамика. Под транспозицией
магистральных сосудов следует попимать порок, ври котором
аорта отходит от морфологически правого, а легочная артерия —
•от морфологически левого желудочка [Van Praagh R, 1971]. Это
•определение является отражением анатомо-гемодинамического
подхода и особенно важно в эру хирургической коррекции ТМС,
в отличие от определения L Van Mierop (1971), основанного па
принципе пространственного положения сосудов (расположение
аорты спереди от легочной артерии).
При полной ТМС отходящая от правого желудочка аорта в боль-
362
73
Ангиокардиограммы больного е тет-
радой Фалло [переднезадняя (а) и
боковая (б) проекции].
Правая вентрикулография, выявляется
пдновремспиос контрастирование легоч-
ной артерии и аорты; а боковой про-
екции виден инфундибулярный стеноз,
легочный ствол умеренно гнпоплазиро-
пншстве случаен расположена
спереди от леiочной артерии,
хотя описаны случаи полной
ТМС с положением сосудов бок-
о-бок и с «задней аортой» [Van
Praagh R et al, 1971J. При
этом различают правостороннее
(D) и левостороннее (L) поло-
жение восходящей аорты. При
полной ТМС аорта, отходящая
от правого желудочка, песет
венозную кровь, которая, прой-
дя через ткани по полым венам, вновь возвращается в правое
предсердие. Соответственно в легочной артерии и малом круге
кровообращения циркулирует артериальная кровь Таким образом,
большой и малый круг кровообращения разобщены, и жизнь
больного возможна только при наличии сообщения между пими.
К так называемой простои ТМС относят случаи полной ТМС, со-
четающиеся только с межпредсердным сообщением (чаще всего —
открытым овальным окном). Полная ТМС часто сочетается с дру-
гими пороками сердца дефектом межжелудочковой перегородки,
стенозом легочной артерии, который может бьиь клапанным п
подклапанным, аномалиями положения сердца и т. п. Сброс крови
при полной ТМС носит двусторонний характер, причем степень
гипоксемии обратно пропорциональна объему сброса Обычно ве-
личина сообщения между большим и малым кругом кровообра-
щения недостаточна, и организм пытается компенсировать это
увеличением минутного объема, что приводит к перегрузке серд-
ца и развитию недостаточности кровообращения. При дефекте
межжелудочковой перегородки, ведущем к резкому увеличению
легочного кровотока, у больных с полной ТМС развивается высо-
кая легочная гипертония.
Клиника, диагностика. Основной симптом порока — резки!!
тотальный цианоз, проявляющийся с первых дней жизни ребенка
В остальном в первые 2 нед клинические признаки ворона не про-
являются, а затем развивается постеленное увеличение размеров
сердца, сопровождающееся признаками декомпенсации Наблю-
даются одышка, тахикардия, отмечаются резкое увеличение
363
'печени, отеки, асцит. Обычно имеет место сердечный горб. Выра
•жены симптомы «барабанных палочек», «часовых стекол», поли-
Цитемический синдром. При аускультации— II тон акцентирован,
так как проводится с аорты. Шумы могут отсутствовать; выслуши-
ваемый систолический шум, как правило, обусловлен легочным
стенозом.
ЭКГ характеризуется правограммой с признаками перегрузки
и гипертрофии правого желудочка и правого предсердия. Если
порок сочетается с дефектом межжелудочковой перегородки, воз*
можны признаки гипертрофии и левого желудочка.
Рентгенологическое исследование отражает состояние малого
круга кровообращения гиперволемия с признаками легочной ги-
пертонии свидетельствует о наличии дефекта межжелудочковой
перегородки, обеднение легочного рисунка — о наличии стеноза
легочной артерии Сосудистый пучок узкий в переднезадней про-
екции и расширенный—в боковой Характерно нарастающее
увеличение размеров сердца, тень которого нередко имеет яйцеоб-
разную форму, хотя могут быть различные варианты ее конфи-
гурации
При катетеризации обычно удается провести катетер в левые
отделы сердца, где насыщение крови кислородом достаточно
высокое. Повышение систолического давления в левом желудочке
при полной ТМС говорит о наличии дефекта межжелудочковой
перегородки или стеноза легочной артерии Поэтому особенно
важно, если речь идет об оперативном лечении порока, провести
катетер в легочную артерию, что при полной ТМС связано со зна-
чительными трудностями
При ангиокардиографическом исследовании контрастное веще-
ство вводят в правый желудочек и левые отделы сердца. При этом
определяются отхождение аорты от правого, а легочной артерии—
от левого желудочка, расположение аорты, как правило, кпереди
от легочной артерии, межжелудочковое сообщение (рис. 75)
Ангиокардиографическая диагностика легочного стеноза при пол-
ной ТМС представляет большие трудности. При необходимости
для исключения ОАП следует производить аортографию.
В последние годы детальное анатомическое и ангиокардиогра-
фическое изучение ТМС дало возможность расширить представ-
ления о пороке. Исследования [Иваницкий А. В, 1977] позволили
установить два различных типа полной L-ТМС, с инверсией и без
инверсии сосудов, и подтвердили существование «criss-cross»
транспозиции, при которой перекрест венозного и артериального
потоков крови происходит на предсердно-желудочковом уровне
Это показывает необходимость ангиокардиографического выявле-
ния не только положения полостей сердца и сосудов, но и соеди-
нения их друг с другом.
Лечение. Существует много паллиативных и радикальных спо-
собов оперативного лечения полной транспозиции магистральных
сосудов: баллонная атриосептостомия [Петросян Ю. С и др.
1972; Rashkind, Miller, 1966], заключающаяся в разрыве меж-
364
Ангиокардиограммы при различных формах легоч-
ного стеноза у больных с тетрадой Фалло в боко-
вой проекции.
Правая вентрикулография: б - тубулярный инфунди-
булярный стеноз, легочный ствол и клапан не измене-
ны, а — комбинированный стеноз (сужение инфунди-
булярного отдела сочетается с гвпоплааией клапанного
кольца и проксимального отдела легочного ствола).
предсердной перегородки с помощью баллончика при катетериза-
ции сердца: операция иссечения межпредсердной перегородки
[Blalock A., Hanlon G., 1959]; различные виды системно-легочных
анастомозов при легочном стенозе и сужение легочной артерии
при высокой легочной гипертонии.
К радикальным операциям относится прежде всего внутрипред-
сердная коррекция порока [Бураковский В. И. и др., 1973; Mus-
tard W., 1964]. Операция заключается в подшивании заплаты
внутри правого предсердия таким образом, чтобы направить кро-
воток из полых вен через митральный клапан в левый желудочек,
от которого отходит легочная артерия. При этом кровь из легоч-
ных веп через межпредсердное сообщение и трикуспидальный
клапан попадает в правый желудочек, от которого отходит легоч-
ная артерия. При этом кровь из легочных вен через межпредсерд-
ное сообщение и трикуспидальный клапан попадает в правый же-
лудочек, от которого отходкт аорта Осложнения при данной опе-
рации — возможное повреждение проводящих путей и обструкции
легочных и полых вен.
Возможна внутрижелудочковая коррекция полной ТМС при
определенном положении большого ДМЖП, которое позволяет с
помощью особой формы заплаты соединить левый желудочек с
аортой, сохранив сообщение легочной артерии с правым желудоч-
ком через дефект [McGoon D., 1972]. При коррекции полнойТМС
с дефектом межжелудочковой перегородки кровь из левого желу-
дочка можно направлять в аорту через ДМЖП с помощью запла-
ты, а из правого желудочка в легочную артерию посредством
протеза с клапаном.
Корригированная транспозиция
магистральных сосудов
Частота корригированной транспозиции магистральных сосудов
(КТМС) колеблется в пределах 0,4—1,2% от числа всех врожден-
ных пороков сердца [Константинов Б. А., 1964; Preter В., 1965;
Sbem-Tov A. et al., 1971]. Чаще болеют лица мужского пола.
Анатомия, гемодинамика. Анатомическая сущность порока
заключается в том, что в результате бульбо-вектрикулярной ин-
версии при нормальном положении сердца морфологически правый
желудочек располагается слева и от него отходит аорта, занима-
ющая левостороннее положение, а морфологически левый желудо-
чек — справа и от него отходкт легочная артерия, занимающая
положение справа от аорты. Таким образом, имеет место ТМС,
однако порок корригирован тем, что морфологически левый желу-
дочек сообщается посредством двухстворчатого клапана с правым
предсердием, и в него поступает венозная кровь, а морфологиче-
ски правый желудочек сообщается посредством трехстворчатого
клапана с левым предсердием, и в него поступает артериальная
кровь. Поэтому при так называемой изолированной КТМС, без
сопутствующих пороков, расстройства гемодинамики отсутствуют.
366
Ангиокардиограммы больного с пол-
ной транспозицией магистральных
сосудов [переднезадняя (а) и боко-
вая (б) проекции].
Правая вентрикулография: контрасти-
рование правого желудочка и отходя-
щей от пего аорты. В боковой проекции
выявляется поступление контрастиро-
ванной крови через ДМЖП в легочную
артерию, расположенную аа аортой.
Однако в большинстве случаев КТМС сочетается с другими врож-
денными пороками Так, дефект межжелудочковой перегородки
встречается в 75% случаев, а стеноз легочной артерии (обычно
подклапанный)—в 50% случаев КТМС [Paul М. et al., 1968].
Нередко КТМС сопровождается аномалиями артериального атрио-
вентрикулярного клапана, в ряде случаев по типу аномалии
367
Эбштейна [Бухарин В. А. и др., 1974], а также сочетается с ано*
малиями положения сердца [Подзолков В. П, 1974]
При дефекте межжелудочковой перегородки, стенозе легочной
артерии и их сочетании гемодинамика у больных с КТМС не
отличается от таковой у больных с нормальным положением же-
лудочков и магистральных сосудов. Корригированная транспози-
ция магистральных сосудов характеризуется также нарушениями
нормальной топографии межжелудочковой перегородки и прово-
дящей системы, что является причиной часто наблюдаемых при
этом пороке расстройств ритма. Поэтому неверно мнение некото-
рых исследователей, считающих изолированную КТМС вариантом
нормального сердца, поскольку нарушения ритма нередко ведут
к расстройствам гемодинамики, а трехстворчатый атриовентри-
кулярный клапан не приспособлен к нагрузке, падающей на левые
отделы сердца.
Клиника, диагностика. Клиническое течение изолированной
КТМС обычно благоприятное При этом пороке часто наблюдают-
ся расстройства ритма сердца, нарушения атриовентрикулярной
проводимости, вплоть до полной поперечной блокады, которая,
однако, хорошо переносится Когда имеются сопутствующие поро-
ки, клиническая картина определяется характером дополнительной
патологии и степенью гемодинамических расстройств, лишь незна-
чительно отличаясь от клинической картипы этих пороков при
нормальном положении желудочков и магистральных сосудов.
К этим отличиям относятся акцент II топа во втором межреберье
слева от грудины, обусловленный левой позицией аорты, а также
часто выслушивающийся на верхушке или в четвертом межре-
берье у левого края грудины систолический шум, связанный с
недостаточностью артериального атриовентрикулярного клапана.
Характерным электрокардиографическим признаком КТМС
является неполная или полная атриовентрикулярная блокада,
встречающаяся у 70% больных. Блокада бывает врожденной пли
возникает в процессе жизни и имеет сначала перемежающийся,
а затем и постоянный характер. При отсутствии сопутствующих
пороков или при сочетании КТМС с дефектами перегородки серд-
ца обычно наблюдается отклонение электрической оси сердца
влево. Часто отмечается наличие зубцов Q в III стандартном и
правых грудных отведениях при отсутствии их в левых грудных
отведениях, а также положительные зубцы Т во всех грудных
отведениях и высокие зубцы Р во II стандартном отведении.
Рентгенологическое исследование позволяет заподозрить КТМС.
В переднезадней проекции левый контур сосудистого пучка не
дифференцируется на 1-ю и 2-ю дуги, так как целиком образован
восходящей аортой. Характерно отсутствие выбухания 2-й дуги,
сочетающееся с усилением легочного кровотока и признаками
легочной гипертонии Сосудистый пучок обычно шире в боковой
и правой передней косой, чем в переднезадней проекции.
Во время катетеризации возникают трудности при проведении
катетера в легочную артерию, обусловленные близостью правого
368
Ангиокардиограммы боль-
ного с корригированной
транспозицией магистраль-
ных сосудов (переднезад-
няя проекция).
Правая атриография (в):
контрастируется полость пра-
вого предсердия,
контрастно
аорта, восходяп
торой аанииает
нее положение,
акции при нор
м крова ином сердце.
атриовеитрикулярного и легочного клапанов. Положение кате]ера
в легочной артерии необычно из-за смещения его вправо Если
катетер удается провести через ДМЖП и артериальный желудо-
чек в аорту, отмечается необычный ход его по левому контуру
сосудистого пучка. При катетеризации сердца могут возникнуть
нарушения ритма вплоть до полной поперечной блокады
Ангиокардиография позволяет окончательно установить диаг-
ноз КТМС. Одним из характерных признаков является левое рас-
положение аорты при центральном (в виде буквы «Т») положе-
нии легочной артерии (рис. 76) A Shem-Tov с соавт. (1971) опи-
сали важный признак порока — перекрест выводных трактов
желудочков в боковой проекции, возникающий вследствие того,
что аорта, расположенная несколько кпереди от легочной арте-
24 Руководство по кардиологии
369
рви, отходит от артериального желудочка, расположенного кзади
от венозного. Другим важным признаком является устанавливае-
мый ангиографически факт инверсии желудочков, венозный желу-
дочек имеет морфологические признаки левого, а артериальный —
правого желудочка. Ангиокардиографическое исследование позво-
ляет также точно диагностировать сопутствующие пороки, в част-
ности ДМЖП и степоз легочной артерии, а также определить
положение дефекта и характер легочного стеноза, который в ряде
случаев близок к гипертрофическому субаортальному стенозу При
КТМС обязательно следует вводить контрастное вещество не толь-
ко в венозный, по и в артериальный желудочек, что позволяет
установить степепь недостаточности артериального атриовентри-
кулярного клапана.
Дифференцировать КТМС обычно приходится с такими порока-
ми, как единственный желудочек, полпая L-ТМС, при которой
инверсия сосудов не сопровождается инверсией желудочков, и
«апатомически корригированная мальпозиция магистральных со-
судов»— весьма редкий порок, при котором инверсия сосудов
сочетается с отсутствием транспозиции их, т. е. сосуды отходят от
соответствующих им желудочков.
Лечение. Особенности анатомии КТМС являются причиной
высокой смертности, сопровождающей коррекцию сопутствующих
пороков Осложняющим моментом служит полная поперечная
блокада, которая может возникнуть в процессе операции, что тре-
бует электрической стимуляции сердца Целью хирургического
вмешательства при КТМС является коррекция сопутствующих
пороков: закрытие ДМЖП, осуществляемое чаще доступом через
венозный желудочек, и устранение легочного стеноза из того же
доступа или через разрез стенки легочной артерии. Для закрытия
ДМЖП используют также доступы через правое предсердие и
артериальный желудочек. В случае резкой недостаточности арте-
риального атриовентрикулярного клапана производят его протези-
рование.
Паллиативные операции при данном пороке производят по тем
же показаниям, что и при нормальном положении магистральных
сосудов В некоторых случаях, при полной поперечной блокаде
без сопутствующих пороков, хирургическое вмешательство огра-
ничивают имплантацией искусственного водителя ритма.
Общий артериальный ствол
Общий артериальный ствол (трункус)—порок, выявляемый у
2—3% больных с врожденными пороками сердца [Abbott М.,
1936; Fontana R , Edwards J., 1962; Victorica В., Elliot L., 1969].
Анатомия, классификация, гемодинамика. В настоящее время
общепринятыми являются анатомические критерии порока, пред-
ложенные М. Lev и О. Saphir (1942). от основания сердца дол-
жен отходить один сосуд, обеспечивающий системное, коронарное
370
ЧЧ ХЧЧ
Ь? XX / рЧ X
1	* 11	III	IV
Collett — J Edwards) Объяснение и
тексте.
Классификация типов общего арте-
риального ствола в зависимости от
отхождения легочных артерий (по
и легочное кровоснабжение. Наиболее распространенной является
классификация К Collett и J. Edwards (1949), согласно которой
выделяют 4 типа порока в зависимости от локализации легочных
артерий (рис. 77): к I типу отнесены случаи отхождения легоч-
ных артерий от боковой поверхности трункуса общим стволом, ко
II и III типам—случаи отхождения легочных артерий от задней
24*	371
или боковых поверхностей трункуса раздельными устьями, и к
IV типу — случаи отсутствия истинных легочных артерий с крово-
снабжением легких коллатеральным путем. Однако в последние
годы утвердилось мнение, что IV тип порока не является истин-
ным общим артериальным стволом, а представляет собой вариан-
ты атрезии или агенезии легочной артерии при различных поро-
ках (Van Praagh R, Van Praagh S, 1965; Wallace R., 1976; Cab
der L. et al., 1976, и др.]. Недавно проведенные исследования
(Иваницкий Л. В, 1977] позволили дополнить приведенные выше
критерии диагностики истинного общего артериального ствола и
более четко очертить границы этого порока: легочные артерии
должны отходить от восходящей части ствола и должно быть еди-
ное клапанное кольцо его.
Неотъемлемым компонентом при наличии общего артериально-
го ствола является дефект межжелудочковой перегородки, распо-
ложенный непосредственно под клапаном трункуса, так что по-
следпий «сидит верхом» на дефекте. При этом отсутствует инфун-
дибулярный отдел правого желудочка. Количество створок клапа-
на трункуса может колебаться от двух до шести, однако чаще
встречается клапан, состоящий из трех или четырех створок
В редких случаях общий артериальный ствол может сочетаться
с атрезией дуги аорты.
Гемодинамически общий артериальный ствол характеризуется
тем, что в единый сосуд, отходящий от основания сердца, попада-
ет кровь из левого и правого желудочков. При этом в стволе и
обоих желудочках определяется одинаковое систолическое давле-
ние Поскольку истинные легочные артерии отходят непосредст-
венно от ствола, давление в них также равно системному. Это
предопределяет увеличение легочного кровотока и постепенное
развитие органических изменений в легочных артериолах Именно
этими двумя факторами и определяется степень артериальной
гипоксемии при данном пороке. Важное гемодинамическое значе-
ние имеет иногда встречающаяся при общем артериальном стволе
недостаточность клапана трункуса, причем струя регургитации
может быть направлена одновременно в оба желудочка.
Клиника, диагностика. Обычно у больных наблюдается одышка
при умеренной физической нагрузке и слабо выраженный цианоз
Аускультативная картина характеризуется акцентом II тона во
втором межреберье слева от грудины и систолическим шумом в
третьем—четвертом межреберье слева от грудины В случае не-
достаточности клапана трункуса выслушивается диастолический
шум. ЭКГ не выявляет патогномоничных признаков порока чаще
встречается отклонение электрической оси сердца вправо, обычно
наблюдаются признаки гипертрофии обоих желудочков. Рентгено-
логически определяется усиление легочного рисунка за счет арте-
риального русла, нередко с признаками высокой легочной гипер-
тонии в виде «ампутации корней» и обеднения легочного рисунка
на периферии Сердце обычно умеренно увеличено в поперечнике,
конфигурация его приближается к таковой при тетраде Фалло,
372
дуга легочной артерии западает В косых положениях выявляются
признаки увеличения левого желудочка и правых отделов сердца.
В. Victoria и L Elliott (1968) описали патогномоничный рентге-
нологический признак общего артериального ствола, основанный
ва частом выявлении при данном пороке признаков правосторон-
ней дуги аорты в сочетании с признаками усиления легочного
кровотока при наличии цианоза. Определенное диагностическое
значение имеет высокое положение левой легочпой артерии.
При катетеризации сердца без труда удается провести катетер
из правого желудочка в «аорту», где определяется такое же систо-
лическое давление, как и в правом желудочке. Насыщение систем-
ной крови кислородом обычно составляет около 90%. По данным
D Mair и соавт. (1974), уровень его ниже 85% свидетельствует
о выраженных органических изменениях в артериях малого кру-
га кровообращения и о неоперабельности больного. Следует стре-
миться провести катетер в легочные артерии, что легче удается
при ретроградной катетеризации «аорты». Давление в легочных
артериях в некоторых случаях может быть ниже системного за
счет умеренного стеноза в области их устьев, что является благо-
приятным фактором при определении показаний к оперативному
лечению.
Только ангиокардиографическое исследование дает информа-
цию, достаточную для выполнения радикальной коррекции поро-
ка Оно должно состоять из 2 серий, правой вентрикулографии и
аортографии. Правая вентрикулография позволяет доказать отсут-
ствие прямого сообщении между правым желудочком и легочной
артерией В большинстве случаев уже при правой вентрикулогра-
фии можно установить тип порока. Аортография дает возмож-
ность окончательно подтвердить отхождение истинных легочных
артерий непосредственно от ствола, детализировать тип порока и
определить степень недостаточности клапана трункуса (рис. 78).
Лечение. Консервативное лечение при общем артериальном
стволе бесперспективно Только 10% больных доживают до 2—
8-й декады жизни Некоторый эффект дает операция сужения
легочных артерий, однако риск ее слишком велик (по сравнению
с незначительным улучшением). Поэтому операцию следует про-
водить только в тех случаях, когда общий артериальный ствол
явился случайной операционной находкой
Радикальная коррекция порока [McGoon D et al, 1968] за-
ключается в отсечении легочных артерий от ствола и соединении
их с правым желудочком с помощью синтетического протеза с
клапаном. При этом дефект межжелудочковой перегородки закры-
вается синтетической заплатой. По данным клиники Мейо [Wai'
lace R., 1976], смертность при радикальной коррекции общего
артериального ствола составляет 26%. Результат операции зави-
сит главным образом от степени органических изменений в сосу-
дах легких Поэтому операцию необходимо выполнять у больных
в возрасте от двух до пяти лет в зависимости от темпов развития
обструктивных изменений в легочных сосудах.
3?3
Двойное отхождение магистральных сосудов
от правого желудочка
Двойное отхождение магистральных сосудов от анатомически пра-
вого желудочка — порок, частота которого составляет около 1 %
всех врожденных пороков сердца [Edwards J., 1968].
Анатомия, классификация, гемодинамика. В литературе нет
единого мнения относительно характеристики данной нозологиче-
ской единицы. Большинство исследователей придерживается опре-
деленных анатомических критериев порока: 1) аорта и легочная
артерия целиком отходят от анатомически правого желудочка;
2) ДМЖП является единственным выходом из анатомически ле-
вого желудочка; 3) отсутствует фиброзный контакт между мит-
ральным и полулунными клапанами (митрально-аортальное и
митрально-легочное продолжение) Требованиям современной хи-
рургии наиболее соответствует классификация Н. Neufeld с соавт.
(1961), в которой типы порока подразделяются в зависимости от
положения межжелудочкового дефекта и наличия или отсутствия
легочного стеноза.
К I типу отнесены случаи с подаортальным ДМЖП (рис 79а):
А без стеноза легочной артерии, Б. со стенозом легочной артерип.
Ко II типу отнесены случаи с подлегочным ДМЖП (рис. 796):
А без стеноза легочной артерии (аномалия Тауссиг—Бинга),
Б. со стенозом легочной артерии. Подаортальный ДМЖП распо-
ложен ниже, а подлегочный выше наджелудочкового гребня.
В отдельную группу выделяют редкие и сложные формы по-
рока: сочетание двойного отхождения сосудов от правого желу-
дочка с открытым общим АВК, левомальпозицией магистральных
сосудов и др. [Бухарин В А и др., 1976, Иваницкий А. В.,
1977].
Гемодинамика порока определяется упомянутыми выше факто-
рами, положенными в основу классификации: положением ДМЖП
и наличием стеноза легочной артерии. При нормальных предсерд-
но-желудочковых соединениях вся артериальная кровь поступает
через ДМЖП из левого желудочка в правый. Если ДМЖП распо-
ложен подаортально, основная часть крови попадает в аорту, ес-
ли подлегочно — в легочную артерию Поэтому насыщение крови
кислородом в системной артерии при I типе порока близко к нор-
мальному, и лишь при выраженном стенозе легочной артерии, как
и при тетраде Фалло, оно снижается При II типе порока отме-
чается повышенное насыщение крови кислородом в легочной арте-
рии, т. е. гемодинамика приближается к таковой при полной
транспозиции магистральных сосудов.
Клиника, диагностика. Клиническая картина определяется
анатомическим типом порока. При I А типе благодаря подаорталь-
ному положению дефекта клинические проявления близки к
таковым при изолированном ДМЖП с высокой легочной гипертен-
зией. С первых месяцев жизни у больных наблюдаются одышка,
374
79
отставание в весе, признаки недостаточности кровообращения.
Цианоз отсутствует или выражен слабо Вдоль левого края груди-
ны выслушивается грубый систолический шум с максимумом зву-
чания в пятом межреберье, в ряде случаев выслушивается также
ыезодиастолический шум; II тон усилен за счет легочного компо-
нента. 1Б тип по клиническим проявлениям близок к тетраде
Фалло. Одышка, повышенная утомляемость, одышечно-цианоти-
ческие приступы, выраженный цианоз, сопровождающийся симп-
томами «барабанных палочек» и «часовых стекол», полиците-
мия — характерные признаки этого типа двойного отхождения
сосудов от правого желудочка. Вдоль левого края грудины прослу-
шивается грубый систолический шум, имеющий на ФКГ ромбовид-
ную форму.
Тип II порока клинически имеет большое сходство с полной
ТМС Тип II А —аномалия Тауссиг—Бинга — характеризуется
особенно тяжелым течением заболевания* снижением массы тела,
резкой одышкой, недостаточностью кровообращения, почти не под-
дающейся медикаментозной терапии. Цианоз выражен умеренно
вследствие увеличенного легочного кровотока. Вдоль левого края
грудины выслушивается систолический шум, II тон усилен и пе
расщеплен. При II Б типе наблюдается выраженный цианоз.
Аускультативно порок напоминает тетраду Фалло, однако оды-
шечно-цианотические приступы, как правило, не наблюдаются:
II тон усилен за счет аортального компонента.
При электрокардиографическом исследовании у больных с типом
IА порока выявляются признаки гипертрофии обоих желудочков
Электрическая ось сердца может быть отклонена как вправо, так
375
и влево. У большинства больных с типом I Б наблюдаются при*
знаки тетрады Фалло: отклонение электрической оси сердца вира*
во, а также изменения, характерные для гипертрофии правого
желудочка. Однако в ряде случаев электрическая ось находится!
в «немой зоне». Наряду с признаками гипертрофии правого могут
наблюдаться также признаки гипертрофии и левого желудочка,
что объясняется малыми размерами ДМЖП, являющегося един-
ственным «выходом» из левого желудочка
При II типе двойного отхождения сосудов от правого желудоч-
ка не наблюдается электрокардиографических признаков, имею-
щих дифференциально-диагностическое значение; как правило;
имеет место правограмма с признаками гипертрофии правого
желудочка.
Рентгенологически IА и II А типы порока характеризуются рез-
ко усиленным за счет артериального русла легочным рисунком с
признаками высокой легочной гипертонии. Для аномалии Таус-
сиг—Бинга характерно аневризматическое выбухание дуги легоч-
ной артерии. Сердце при обоих типах увеличено как за счет пра-
вых, так и левых отделов.
При I Б, II Б типах порока и большинстве редких и сложных
форм двойного отхождения сосудов от правого желудочка рентге-
нологически выявляется обеднение легочного рисунка и преиму-
щественное увеличение правых отделов сердца.
У больных с редкими и сложными формами двойного отхожде-
ния сосудов от правого желудочка клинико-рентгенологическая
картина в значительной степени определяется сопутствующими
аномалиями — открытым АВК, гипоплазией правого или левого
желудочков и т. п.
При катетеризации полостей сердца подозрение па двойное от-
хождение сосудов должно возникнуть, если у больного с предпо-
ложительным диагнозом тетрады Фалло или ДМЖП катетер лег-
ко проходит из правого желудочка в аорту, а при ретроградной1
катетеризации — из аорты в правый желудочек. Tun I А порока
характеризуется нормальным или лишь незначительным сниже-
нием насыщения артериальной крови кислородом, повышением его
в правом желудочке и легочной артерии и высокой легочной
гипертонией. Соотношение сопротивлений в малом и большом
круге кровообращения и темпы развития органических обструк-
тивных изменений в сосудах легких практически пе отличаются
от таковых при большом ДМЖП. При ПА типе паряду с давле-
нием в легочной артерии, равным системному, в ней определяется
заметное повышение насыщения крови кислородом, тогда как в
системной артерии оно снижено. Для этого типа порока характер-
но особенно быстрое развитие необратимых органических изме-
нений сосудов легких.
При катетеризации больных с 1Б и II Б типами двойного от-
хождения сосудов от правого желудочка определяются градиент
систолического давления между правым желудочком и легочной
артерией и значительное снижение насыщения кислородом крови,
376
Ангиокардиограммы больного с
двойным отхождением сосудов от
правого желудочка с левосторонним
расположением аорты [переднезад-
няя (а) и боковая (б) проекция].
Правая вентрикулография оба магист-
ральных сосуда целиком отходят от
расположенного впереди правого желу-
дочка; восходящая аорта находится
слева от легочной артерии; легочный
ствол, клапанное кольцо к левая легоч-
ная артерия резко гпиоплааироааиы,
выявляется инфундибулярный стеиоа,
черва ДМЖП контрастируется располо-
женный сзади левый желудочек
в системной артерии, что свидетельствует о гемодинамических
изменениях, свойственных тетраде Фалло.
Наиболее информативным методом, позволяющим установить
точный диагноз двойного отхождения магистральных сосудов от
правого желудочка и дифференцировать его формы, является ан-
гиокардиография. Описываемый порок следует подозревать в слу-
чаях, когда у больного с клинической картиной ДМЖП или тетра-
ды Фалло выявляется резкое смещение аорты кпереди. Для
окончательного установления диагноза и для определения типа
377
порока рекомендуется контрастирование левых отделов сердца,
предпочтительнее — левая атрнография. Она позволяет констати-
ровать в боковой проекции отсутствие митрально-полулунного кон-
такта и определить преимущественное контрастирование того
магистрального сосуда, под которым располагается ДМЖП. Иног-
да удается избежать дополнительного введения контрастного
вещества в левые отделы, получив их контрастирование в фазу
левограммы При II типе порока положение магистральных сосу-
дов в боковой проекции обычно ближе к таковому при полной
ТМС. Кроме того, для аномалии Тауссиг—Бинга характерно соче-
тание аневризматически расширенной легочной артерии с гипо-
плазией дуги или коарктацией аорты и открытым артериальным
протоком.
Ангиокардиографическая картина стеноза легочной артерии
при двойном отхождении сосудов от правого желудочка не имеет
каких-либо особенностей.
Уточненная диагностика редких и сложных форм порока с
помощью апгиокардиографического исследования представляет
определенные сложности, требует большого опыта, однако имеет
важное хирургическое значение. В качестве примера можно при-
вести двойное отхождение сосудов от правого желудочка с лево-
мальпозицией аорты. При данной форме имеет место инверсион-
ное положение отходящих от правого желудочка магистральных
сосудов, не сопровождающееся инверсией желудочков (рис 80).
При такой «анатомической ситуации» ДМЖП всегда расположен
подаортально, а правая коронарная артерия всегда пересекает
выводпой тракт желудочка, ведущий в легочную артерию, как
правило, степозированпый. Подобная информация позволяет
выбрать правильный план операции.
Лечение. Оперативное лечение двойного отхождения магист-
ральных сосудов от правого желудочка получает все большее рас-
пространение. Паллиативные операции заключаются в создании
аортолегочных апастомозов при стенозе легочной артерии и в
сужении легочного ствола при высокой легочной гипертензии
При подаортальном ДМЖП операция заключается в создании
туннеля, соединяющего левый желудочек с аортой. В случае легоч-
ного стеноза последний устраняется обычным путем, как при тет-
раде Фалло. Если ДМЖП небольшого размера, с целью предотвра-
щения обструкции оттока из левого желудочка рекомендуется
увеличение дефекта путем рассечения межжелудочковой перего-
родки кпереди и кверху. Операция выполняется чрезжелудочко-
вым доступом При невозможности адекватно устранить легочный
стеноз (одной из причин этого бывают часто встречающиеся при
двойном отхождении аномалии коронарных артерий) применяют
операцию Растелли — соединение правого желудочка с легочной
артерией посредством синтетического протеза с клапаном
[Hahn С. et al., 1974]. При подлегочном ДМЖП операция заклю-
чается в создании «полной ТМС» путем образования «туннеля»
между левым желудочком и легочной артерией и последующей
378
внутрипредсердной коррекции порока с помощью операции Мас-
тарда [Hightower В. et al, 1969; Wallace R., 1976].
Редкие и сложные формы двойного отхождения сосудов от пра-
вого желудочка в большинстве своем неоперабельны, за исключе-
нием некоторых, например, двойное отхождение сосудов с лево-
мальпозицией аорты, которое корригируется с помощью операции
Растелли [Danielson J. et al., 1972; Lincoln С., 1972].
Рекомендуется выполнять радикальную коррекцию у детей
старше 4 лет, а в более раннем возрасте ограничиваться паллиа-
тивными операциями.
Единственный желудочек
Единственный, или общий, желудочек сердца встречается прибли-
зительно у 2—3% больных всеми врожденными пороками сердца
[Abbott М., 1936; Fontana R, Edwards J, 1962], причем у лиц
мужского пола в 3 раза чаще.
Анатомия, классификация, гемодинамика. Анатомическое опре-
деление данного порока, сформулированное R. Van Praagh
с соавт (1964), гласит, что порок следует считать единственным
желудочком, когда оба атриовентрикулярных клапана или общий
атриовентрикулярный клапан открываются в полость желудочка,
от которого отходят оба магистральных сосуда. Это определение
исключает случаи митральной и трикуспидальной атрезии. Наи-
большее распространепие получила классификация, предложенная
R. Van Praagh с соавт. (1964). Согласно этой классификации тип
порока обозначается латинскими буквами А, В, С и D (рис 81).
Тип А наиболее распространен; это полость, образованная мио-
кардом левого желудочка и выпускной камеры («выпускника»),
состоящей из миокарда инфундибулярного отдела правого желу-
дочка. Таким образом, при данном типе порока отсутствует при-
точный отдел правого желудочка. «Выпускник» пе связан с
помощью атриовентрикулярных клапанов ни с одним из предсер-
дий, он сообщается с основной полостью желудочка через буль-
бовентрикулярное отверстие. Тип В представляет собой полость
без «выпускника», целиком образованную миокардом правого
желудочка. Тип С является желудочком, стенка которого состоит
в равной мере из миокарда левого и правого желудочков, включая
приточные отделы (межжелудочковая перегородка отсутствует
или рудиментарно развита). Тип D представляет собой примитив-
ный желудочек, при этом отсутствуют приточные отделы левого
и правого желудочков и межжелудочковая перегородка; миокаод
имеет неопределенную структуру Классификация R. Van Praagh
с соавт. (1964), кроме типа единственного желудочка, учитывает
взаимоотношение магистральных сосудов, тип бульбовентрикуляр-
ной петли, положение предсердий и внутренних органов. Наиболь-
шее значение имеет взаимоотношение магистральных сосудов:
I — нормальное, II — D-транспозиционное, III — L-транспозици-
379
онное. Так, наиболее распространенным типом порока является
единственным левый желудочек с «выпускником» для аорты в
L-транспозиционным положением магистральных сосудов, обозна-
чаемый как тип А III. По данным R. Van Praagh с соавт (1965),
79% больных с единственным желудочком имеют «выпускник»,,
большинство из них относнтся к типу АIII.
Атриовентрикулярный клапан, соединяющий единственный
желудочек с правым предсердием, даже при L-транспозиционном
положении сосудов, как правило, трехстворчатый, с левым пред-
сердием — двухстворчатый
Гемодинамический порок характеризуется тем, что в единствен-
ной полости желудочка происходит смешение артериальной и ве-
нозной крови. При этом легочный кровоток может быть как уси-
ленным, так и обедненным вследствие стеноза легочной артерии.
При L-транспозиционном положении сосудов последний встреча-
ется в половине случаев. Фактором, определяющим гемодинамику
порока, является степень выраженности легочного стеноза, так
как от нее зависит объем легочного кровотока. Некоторое значе-
ние имеет и струйпость потоков артериальной и венозной крови
внутри полости желудочка Так, при типе АIII и особенно про
типе С I насыщение артериальной крови кислородом в аорте выше,
чем в легочной артерии.
Клиника, диагностика. Клинические проявления порока песпс-
цифичны и зависят от величины легочного кровотока Цианоз и
другие проявления гипоксемии (симптомы «барабанных палочек»
и «часовых стекол», полицитемия) могут отсутствовать или быть
резко выраженными. Аускультативная картина напоминает тако-
вую при большом ДМЖП со стенозом легочпой артерии или с
высокой легочной гипертензией При типе АIII, даже в случае
легочного стеноза, во втором межреберье слева от i рудипы выслу-
шивается акцент II тона, обусловленпып лсвоио шцпей аорты.
ЭКГ отражает различную степень желудочковой гипертрофии.
Регистрируются как право-, так и левограмма, иногда признаки
нарушения внутрижелудочковой проводимости
При рентгенологическом исследовании резко усилен легочный
рисунок с признаками высокой легочной гипертонии, когда стеноз
легочной артерии отсутствует, и обеднен, когда стеноз достаточно
выражен Сердце обычно увеличено в поперечнике Тип АIII
характеризуется типичной конфигурацией сердечно-сосудистой
тени: левый контур сосудистого пучка представлен одной упло-
щенной дугой, контуром восходящей аорты, переходящей в не-
большое выбухание, образованное «выпускником» Ниже его
располагается дуга желудочка.
На основании данных клинического исследования чаще всего
ставится диагноз ДМЖП с высокой легочной гипертонией, кор-
ригированной ТМС с ДМЖП, тетрады Фалло.
Во время катетеризации возникают трудности при проведении
катетера в легочную артерию. Насыщение крови кислородом в аор-
те зависит от наличия и степени выраженности легочного стеноза.
380
8t
Схема классификации типов един-
ственного желудочка (по R Van
Praagh) Заштрихована структура
правого желудочка.
Тип А — миокард желудочка имеет
строение левого желудочка, лишь не-
большая часть его (выпускник) имеет
правожелудочковую структуру; тиа В—
яесь миокард желудочка имеет строе-
ние правого желудочка, тип С — мио-
кард желудочка в равной степени пред-
ставлен лево- и правожелудоч козой
Структурой; тип D — миокард желу-
дочка представлен неопределенной
структурой.
Ангиокардиограмма больного с ти-
пом AIII единственного желудочка
(переднезадняя проекция)
Вентрикулография. контрастируются
полость, имеющая морфологию левого
желудочка, и оба магистральных
да, легочная артерия занимает
ральное положение, аорта расположена
слева от нее в отходкт от выпускни-
ка (В).

Если исследуется больной с клиникой стеноза легочной артерии,
определенное диагностическое значение имеет повышение насы-
щения крови кислородом в желудочке по сравнению с правым
предсердием.
Полное ангиокардиографическое исследование включает введе-
ние контрастного вещества в желудочек и левое предсердие, а
иногда и в «выпускник» Это позволяет исключить паличие второ-
го желудочка, определить анатомический тип единствеппого желу-
дочка, доказать отсутствие сообщения «выпускника» с предсер-
диями (именно этот признак, а пе величина полости, дает возмож-
ность отличить «выпускник» от второго желудочка), установить
наличие легочного стеноза и положение магистральных сосудов
(рис 82). «Выпускник» может занимать различное положение,
правостороннее, левостороннее или центральное. От пего отходит,
как правило, один, а в исключительно редких случаях — оба маги-
стральных сосуда
Лечение. Радикальная коррекция единственного желудочка
является одним из последних достижений кардиохирургии [Saka-
kibara I et al., 1972, lonescu M et al, 1973; Edie R et al, 1973]
Она возможна не во всех случаях порока. Теоретически наиболее
благоприятным для радикальной коррекции является тип С, так
как он характеризуется наличием двух желудочковых структур.
Хотя уже есть сообщение об успешной радикальной коррекции
двухкамерного сердца с единым атриовентрикулярным клапаном
[Danielson С. et al., 1974], наличие двух атриовентрикулярных
клапанов является важным условием нри определении показаний
к радикальной операции.
На операции прежде всего необходимо установить ход прово-
дящей системы, чтобы избежать ее повреждения. Затем следует
надежно фиксировать искусственную перегородку, устранить
легочный стеноз и сопутствующие пороки, чаще всего ДМПП.
В качестве искусственной перегородки используется дакроновая
заплата; легочный стеноз в ряде случаев приходится устранять
« помощью протеза с клапаном
В настоящее время еще трудно судить о результатах радикаль-
ной коррекции этого сложного порока.
Атрезия трехстворчатого клапана
Атрезия трехстворчатого клапана — врожденный порок, третий по
частоте среди цианотических пороков после тетрады Фалло и
транспозиции магистральных сосудов. Частота его составляет
1—3% всех врожденных пороков сердца [Keith J. et al., 1967;
Nadas A., Fyler D., 1972].
Анатомия, гемодинамика, классификация. Порок характеризует-
ся отсутствием сообщения между правым предсердием и правым
желудочком. Три анатомические особенности всегда сопутствуют
этому пороку: 1) межпредсердное сообщение; 2) увеличение ле-
-382
IA	16	IB
Схема классификации атрезии трехстворчатого кла-
пана (по Keith et al.)*
вого желудочка; 3) гипоплазия правого желудочка Правое пред*
сердие при атрезии трехстворчатого клапана увеличено, стенка
его гипертрофирована. Межпредсердное сообщение представлена
либо открытым овальным окном, либо истинным ДМПП. Миокард
левого желудочка всегда гипертрофирован Правый желудочек
гипоплазировап, особенно в приточном отделе
Существуют различные классификации атрезии трехстворчатого
клапапа В. А. Бухарин и соавт. (1974) рассматривают ее как
один из вариантов синдрома гипоплазии правого желудочка.
Классификация J. Edwards и Н. Burchell (1949), модифицирован-
ная впоследствии J. Keith с соавт. (1967) и М. Paul (1968), под-
разделяет типы порока в зависимости от положения магистраль-
ных сосудов, величины ДМЖП и наличия легочного стеноза
(рис. 83).
I тип — с нормальным положением магистральных сосудов:
А с атрезией легочной артерии (сочетается с ОАП),
Б. с гипоплазией легочной артерии и небольшим ДМЖП,
383
В с гипоплазией легочной артерии и больший ДМЖП
II тип — с D-транепозицией магистральных сосудов
А с атрезией легочной артерии (сочетается с ОАП),
Б со стенозом легочной артерии,
В с широкой легочной артерией (обычно сочетается со стеноюм и 11
коарктацией аорты)
III тип — с L-транспозицией магистральных сосудов (с подлегочным и.ч.,
подаортальным стенозом)
Гемодинамика порока характеризуется поступлением всей bl
нозной системной крови через межпредсердное сообщение в левое
предсердие. При небольших размерах межпредсердного сообще
ния возрастает давление в правом предсердии В левом предсердии
происходит смешение всей артериальной и венозной крови, что
ведет к снижению насыщения крови кислородом в системных
артериях. Нагнетательную функцию выполняет один левый желу-
дочек В гемодинамическом аспекте можно выделить два вариан-
та порока, в которые укладываются все анатомические типы
I — с уменьшенным легочным кровотоком; II — с увеличенным
легочным кровотоком К I варианту, по данным J. Keith и соавт
(1967), относят 71% больных с атрезией трехстворчатого клапа-
на. Благодаря малому объему легочного кровотока у больных
I вариантом порока наблюдается резкая гипоксемия. При П ва-
рианте порока вследствие увеличенного легочного кровотока
гипоксемия выражена слабо. Следует подчеркнуть, что при дан-
ном пороке величина легочного кровотока лимитируется не только
степенью легочного стеноза, но и величиной ДМЖП.
Клиника, диагностика. У большинства больных с атрезией трех-
створчатого клапана наблюдается выраженный центральный
цианоз, сопровождающийся симптомами «барабанных палочек» и
«часовых стекол» и полицитемией. Больные страдают одышкой,
отстают в физическом развитии. В ряде случаев отмечаются при-
знаки недостаточности кровообращения по большому кругу (уве-
личение печени, пульсация шейных вен, отеки), которые либо
связаны с недостаточной величиной межпредсердного сообщения,
либо являются следствием сердечной недостаточности
В большинстве случаев выслушивается систолический шум в
третьем—четвертом межреберье вдоль левого края грудины, обус-
ловленный ДМЖП и стенозом легочной артерии, II тон во вто-
ром межреберье слева от грудины обычно ослаблен. Иногда выслу-
шивается систолодиастолический шум ОАП или коллатералей.
Электрокардиографическое исследование имеет исключительно
важное диагностическое значение. Отклонение электрической оси
сердца влево и признаки гипертрофии левого желудочка у «сине-
го» больного являются патогномоничными признаками описывае-
мого порока. При этом регистрируется увеличенный и заострен-
ный зубец Р в стандартных и грудных отведениях.
Рентгенологическое исследование позволяет оценить легочный
кровоток, который у большинства больных редуцировал. Тень
сердца нормальных размеров или незначительно увеличена Кон-
фигурация тени сердца может быть различной Более характерная
384
картина наблюдается в левом переднем косом положении, где
определяется симптом «срезанности» контура правого желудочка
[Иваницкая М. А., Савельев В. С., 1960].
При катетеризации сердца провести катетер в правый желудо-
чек не удается, но он обычно без труда проходит в левое предсер-
дие и левый желудочек На кривой давления правого предсердия
обычно определяется высокая волна А, может иметь место гради-
ент давления между правым и левым предсердиями. Насыщение
крови кислородом одинаково снижено в левом предсердии, левом
желудочке и аорте. Провести катетер в легочную артерию обычно
не удается.
Ангиокардиографическое исследование следует начинать с вве-
дения контрастного вещества в правое предсердие При этом вид-
но поступление контрастированной крови в левое предсердие,
левый желудочек, а затем в магистральные сосуды. Признаком
атрезии трехстворчатого клапана служит «светлый треуголь-
ник» — просветление, образованное за счет неконтрастированного
приточного отдела правого желудочка. Для уточнения величины
ДМЖП, ширины легочного ствола и наличия легочного стеноза
необходимо ввести контрастное вещество в левый желудочек.
Лечение. Прогноз жизни у больных с атрезией трехстворчатого
клапана неблагоприятен. Только */з больных переживает возраст
одного года, а 90% не доживают до 10 лет [Sade R., Castaneda А.,
1976]. В течение первого месяца жизни при наличии градиента
давления между правым и левым предсердиями показана баллон-
ная атриосептостомия (процедура Рашкинда). При значительном
уменьшении легочного кровотока применяют различные виды си-
стемно-легочных анастомозов, включая кавопульмональный При
увеличенном легочном кровотоке показана операция сужепия ле-
гочной артерии
F. Fontan и Е Baudet (1971) у больных этим пороком сердца
с помощью синтетического протеза соединили правое предсердие
и легочную артерию Один искусственный клапан был вшит в про-
тез, другой — в устье нижней полой вены. Межпредсердное сооб-
щение было ушито и одновременно наложен кавопульмональный
анастомоз. В настоящее время применяют различные модифика-
ции этой операции, в частности без кавопульмонального анастомо-
за и имплантации искусственного клапана в устье нижней полой
вены.
Аномалия Эбштейна
Аномалия Эбштейна принадлежит к числу относительно редких
врожденных пороков сердца По данным Л. Н. Сидаренко и
Л Л. Ситара (1976), в литературе описано около 500 случаев это-
го порока
Анатомия, гемодинамика. Аномалия Эбштейна представляет
собой порок трехстворчатого клапана, заключающийся в смеще-
25 Руководство оо кардиологов	385
нии его створок в правый желудочек Створки прикрепляются не
по окружности фиброзного кольца, а по спирали. При этом перед-
няя створка, часто увеличенная, прикреплена обычно к фиброзно-
му кольцу, а смещенными оказываются септальная и задняя
створки. Последние нередко бывают измененными Смещенные
створки делят полость правого желудочка на две части Располо-
женная между смещенными створками и фиброзным кольцом
трикуспидальпого клапана часть носит название «атриализован-
ной части» правого желудочка. Размеры ее зависят от степени
смещения створок, стенка может быть резко истончена, с выра-
женными дистрофическими изменениями. Порок часто сочетается
с вторичным ДМПП или открытым овальным окном. Для анома-
лии Эбштейна характерна трикуспидальная недостаточность, одна-
ко гемодинамику порока не следует понимать упрощенно Огром-
ную роль играет функция «атриализованной части» желудочка,
выполняющей роль буфера между выходным отделом правого
желудочка и правым предсердием, которая заключается в затруд-
нении оттока крови из правого предсердия и препятствии доста-
точному кровенаполнению функционирующей части правого желу-
дочка. В результате давление в правом предсердии возрастает,
полость его увеличивается, при межпредсердном сообщении воз-
никает веноартериальный сброс крови.
Клиника, диагностика. Клинические проявления порока разно-
образны и зависят от степени нарушений гемодинамики Заболе-
вание может протекать бессимптомно, однако чаще наблюдаются
одышка, сердцебиения, цианоз. Аускультативная картина харак-
теризуется систолическим шумом, обусловленным трикуспидаль-
ной недостаточностью. В половине случаев выслушивается
диастолический шум относительного трикуспидального стеноза
(при пороке возможна также определенная степень истинного
стенозирования трикуспидальпого клапапа). Для аускультативной
картины аномалии Эбштейна характерно наличие III и IV топов,
создающих ритм галопа. На ФКГ выявляется запаздывание I то-
на, II тон широко расщеплен, легочный компонент его снижен.
Электрокардиография выявляет блокаду правой ножки пучка
Гиса и увеличепие интервала Р—Q. Электрическая ось сердца
чаще отклонена вправо, хотя встречаются и другие варианты ее
положения. Зубцы Р в I, II стандартных и правых грудных отве-
дениях высокие и остроконечные, вольтаж желудочковых зубцов
низкий. Для описываемого порока характерен синдром Вольффа—
Паркипсона—Уайта, при котором наблюдается пароксизмальная
желудочковая экстрасистолия и предсердная тахикардия.
Рентгенологическое исследование позволяет выявить нормаль-
ный или слегка обедненный легочный рисунок в сочетании с рез-
ким увеличением размеров сердца (рис. 84). Тень сердца имеет
шаровидную форму, сосудистый пучок остается узким Реже
встречается умеренное увеличение тени сердца. Катетеризация
полостей сердца должна выполняться с большой осторожностью
в связи с характерными для данного порока дистрофическими
386
Рентгенограмма при болезни Эб-
штейна (переднезадняя проекция).
Легочный рисунок обеднен. Сердце зна-
чительно увеличено в поперечнике, пра-
вый атриовазальный угол смещен вверх,
что свидетельствует о резком увеличе-
нии правого предсердия.
изменениями миокарда и наклонностью к нарушениям ритма.
В большинстве случаев определяется снижение насыщения кис-
лородом крови в левом предсердии, куда часто удается провести
«атетер. Давление в правом желудочке и легочной артерии, как
' правило, низкое На кривой давления правого предсердия обычно
определяется высокая волна «А», возможно наличие диастоличе-
ского градиента давления между правым предсердием и правым
желудочком Определенную диагностическую ценность имеет
одновременная запись давления и внутрисердечной ЭКГ на выхо-
де из правого желудочка в правое предсердие, которая произво-
дится специальным катетером. При аномалии Эбштейна удается
зафиксировать изменение желудочковой кривой в «атриализован-
ной части» (она приближается к кривой предсердия), в то время
как ЭКГ продолжает оставаться желудочковой. Ангиокардиогра-
фия позволяет поставить диагноз порока на основании выявления
«атриализованной части» правого желудочка и признаков асин-
хронного сокращения ее Контрастное вещество можно вводить
как в правое предсердие, так и в правый желудочек В последнем
случае видна трикуспидальная регургитация Полость правого
предсердия обычно резко увеличена, при межпредсердном сообще-
нии выявляется контрастирование левого предсердия и далее —
левого желудочка и аорты.
25*
387
Лечение. Оперативное лечение не показано при бессимптомном
течении заболевания. При выраженной симптоматике порока
хирургическое лечение в настоящее время сводится к протезиро-
ванию трикуспидального клапана и закрытию ДМПП. Используют-
ся различные типы протезов, предложены также различные вари-
анты фиксации их для предупреждения полной поперечной блока-
ды, являющейся специфическим осложнением при коррекции
данного порока. В случае резкого смещения створок трикуспи-
дального клапана применяется пликация «атриализованиой час-
ти» правого желудочка Некоторые авторы проводят реконструк-
тивную операцию на трикуспидальном клапане без применения
клапанного протеза [Hardy К, Roe В., 1969], не получившую,
однако, широкого распространения.
Врожденные стеноз и недостаточность
митрального клапана
Врожденный стеноз митрального клапана — редкий порок, почти
всегда сочетающийся с другими врожденными сердечными анома-
лиями. Он является составной частью синдрома гипоплазии
левого сердца, сочетается с ОАП, ДМЖП, легочным стенозом.
Описаны следующие анатомические варианты порока: 1) ворон-
кообразный, конусоподобпый тип; 2) баллонообразный тип с уко-
роченными хордами и гипертрофированными папиллярными мыш-
цами, создающими обструкцию; 3) «парашютообразный» тип, при
котором хорды обеих измененных створок прикрепляются к еди-
ной большой папиллярпой мышце. Более чем в половипе наблюде-
ний порок сопровождается фиброэластозом левого предсердия.
В редких случаях обнаруживается мембрана, располагающаяся
непосредственно над митральным клапаном, с одним или более
отверстиями, которая создает препятствие оттоку крови из левого
предсердия [Chung К. et al, 1974]. Положение левого ушка и
овального окна над мембраной отличает этот порок от трехпред-
сердного сердца. Кроме того, возможно стенозирование митрально-
го клапана при его удвоении, когда обструкция создается доба-
вочной створкой
Гемодинамика и клиника порока во многом определяются сопут-
ствующими аномалиями Клинические проявления, присущие
собственно митральному стенозу, сходны с таковыми при приобре-
тенном митральном стенозе: увеличение левого предсердия,
застойные явления в малом круге кровообращения, повышение
капиллярного давления в легких, легочная гипертония и др.
Хирургическое лечение заключается в устранении пе только
митрального стеноза, но и сопутствующих пороков. В зависимо-
сти от типа стеноза и возраста больного выполняют либо комис-
суротомию или иссечение структур, создающих обструкцию, либо
протезирование митрального клапана. Послеоперационная смерт-
ность достигает 50% [Kilman J., 1976].
388
Врожденная митральная недостаточность может быть первич-
ной или вторичной (при фиброэластозе, болезни Марфана и т п.).
Причиной первичной митральной недостаточности бывает расщеп-
ление створок, удлинение или укорочение их, сопровождающееся'
патологией хордального аппарата, дополнительное митральное
отверстие. Регургитация наблюдается и при некоторых типах
врожденного митрального стеноза, например, при «парашютооб-
разном» типе. Клинически врожденная митральная недостаточ-
ность протекает, как правило, тяжело, больные отстают в физиче-
ском развитии, размеры сердца резко увеличиваются, в основном
за счет левого предсердия; нередко наблюдается легочная гипер-
тония. Хирургическое лечение заключается в устранении дефектов
створок, пластике клапана или в протезировании клапана, которое
следует выполнять, по возможности, в более старшем возрасте.
Аномалии коронарных артерий
Аномалии коронарных артерий, по данным А. В Смольянникова
и Т. А. Наддачиной (1963), встречаются при патологоанатомиче-
ском исследовании в 2,25% случаев. Они проявляются изменени-
ем обычного числа коронарных артерий, характера отхождения
их и сообщением коронарных артерий с полостями сердца.
Наибольший клинический и хирургический интерес представ-
ляет аномалия, характеризующаяся отхождением левой коронар-
ной артерии от легочного ствола Порок сопровождается высокой
смертностью на первом году жизни, хотя встречаются с этой ано-
малией и взрослые больпые В гемодинамическом плане при дан-
ной аномалии имеет наибольшее значение не низкое насыщение
кислородом крови, поступающей в систему левой коронарной
артерии, а величина перфузионного давления в ней. Поэтому про-
гноз жизни зависит от возможности развития коллатералей между
правой и левой коронарными артериями. Различают тип с неадек-
ватным развитием коллатералей (эти больные погибают рано) и
«взрослый» тип — с развитой коллатеральной сетью, благодаря
которой левая коронарная артерия снабжается кровью из системы
правой коронарной артерии
Клиническая картина порока известна в литературе под назва-
нием синдрома Бланда—Уайта—Гарленда. В большинстве случаев
она характеризуется тяжелым течением с признаками сердечной
недостаточности. При аускультации часто наблюдается картина
митральной недостаточности, в основе которой лежит фиброэлас-
тоз миокарда левого желудочка. Электрокардиографически опре-
деляется левограмма с признаками ишемии миокарда вплоть до
рубцовых изменений в нем. Прк рентгенологическом исследова-
нии выявляется кардиомегалия, в ряде случаев сопровождающая-
ся признаками митральной недостаточности С помощью катете-
ризации выявить повышение насыщения крови кислородом в ле-
гочной артерии, как правило, не удается из-за малой величины
389
сброса. Ангиокардиография (аортография и левая вентрикулогра-
фия) позволяет диагностировать порок, установить степень мит-
ральной регургитации и судить о недостаточности миокарда
левого желудочка. Наиболее демонстративную картину дает селек-
тивная коронарография [Петросян Ю. С., Зингерман Л С., 1974].
При введении контрастного вещества в правую коронарную арте-
рию выявляется контрастирование через коллатерали левой коро-
нарной артерии и сброс крови в легочную артерию.
Для хирургического лечения порока предложено два типа опе-
раций. Первый заключается в перевязке левой коронарной арте-
рии вблизи ее устья. Целью этой операции [D. Sabiston et al,
1960] является повышение перфузионного давления в системе
левой коронарной артерии, снабжающейся кровью через коллате-
рали из правой коропарной артерии. Второй способ заключается
в реконструкции левой коронарной артерии с помощью протеза,
обычно венозного трансплантата, соединяющего левую коронарную
артерию с аортой [Cooley D. et al., 1966]. Метод сложен и должен
применяться при слабом развитии коллатералей между коронар-
ными артериями и по возможности в более старшем возрасте.
Аномалии расположения сердца
К аномалиям внутригрудного расположения сердца относятся, в
отличие от эктопий сердца, нарушения положения его в пределах
сред остения Из множества классификаций этих аномалий наиболее
четкой и удобной для клинического применения является класси-
фикация, разработанная Б. А. Константиновым и Г. И. Астрахан-
цевой (1965) и В П Подзолковым (1974). В ней выделены 6 ос-
новных разновидностей аномалий в зависимости от типа форми-
рования сердца, положения его верхушки и топографии внутрен-
них органов
1	. Правосформированное праворасположенное сердце (с нормальным
расположением органов брюшной полости или абдоминальной гетеротак-
сией)
2	. Прапосформированпое срединнорасположенпое сердце (с нормальным
расположением органов брюшной полости или абдоминальной гетеротак-
сией)
3	. Правосформврованпое леворасположенное сердце (с обратным распо-
ложением органов брюшпой полости или абдоминальной гетеротаксией).
4	Левосформированное праворасположенное сердце (с обратным распо-
ложением органов брюшной полости или абдоминальной гетеротаксией)
5	Левосформированное леворасположенное сердце (с обратным распо-
ложением органов брюшной полости или абдоминальной гетеротаксией).
6	Неопределенносформировапное лево-, право- или срединнорасположен,
ное сердце (с абдоминальной гетеротаксией).
Диагностика аномалий расположения сердца имеет важное
хирургическое значение, так как они часто (а некоторые всегда)
сочетаются с врожденными пороками сердца. Тип формирования
сердца устанавливается по месту расположения предсердий. Для
правосформированного сердца характерно правостороннее поло-
390
Ангиокардиограмма больного с от-
сутствием печеночного сегмента
нижней полой вены в переднезад-
ней проекции
пою полую ясну, расположенную сле-
ва от позвоночника. Из нее контраста
роианнап кровь поступает в полуне-
парную вену Последняя впадает в ле
цую верхнюю полую вену, дренирую-
щуюся в коронарный синус
жение венозного предсердия и полых вен, для левосформирован-
иого — левостороннее положение этих образований, устанавлива-
ется положение верхушки сердца, желудочков и магистральных
сосудов. В диагностике типа аномалии расположения сердца опре-
деленную роль играют клинические, электрокардиографические и
особенно рентгенологические данные (в частности, относительно
расположения органов брюшной полости и строения трахеоброн-
хиального дерева). Однако в диагностике ведущая роль принад-
лежит все же катетеризации сердца и ангиокардиографии. Буха-
рин В. А., Подзолков В- П (1979) разработали диагностику и
хирургическое лечение врожденных пороков сердца, сочетающих-
ся с аномалиями его внутригрудного расположения.
Аномалии системных вен
Аномалии системных вен отличаются большим разнообразием.
Из многих классификаций наиболее приемлемой является клас-
сификация R Lucas и R Schmidt (1968), в которой выделены
следующие группы. 1. Аномалии кардинальных вен, 2 аномалии
нижней полой вены, 3. аномалии клапанов венозных синусов.
391
К первой группе относятся аномалия верхней полой вены п
коронарного синуса. Наиболее распространенной аномалией явля-
ется добавочная левая верхняя полая вена, встречающаяся у 3—
4% больных с врожденными пороками сердца. В 92% случаев она
дренируется через коронарный синус в правое предсердие, в
остальных 8% —в левое предсердие В последнем случае наблю-
дается веноартериальный сброс крови, обычно в пределах 20%
слстемного венозного кровотока Аномалия, как правило, сочета-
ется с другими врожденными пороками сердца.
Во второй группе следует выделить две основные аномалии*
отсутствие печеночного сегмента нижней полой вены и дренаж
нижней полой вены в левое предсердие. Первая из них не дает
нарушений гемодинамики, однако редко встречается в изолиро-
ванном виде, обычно она сочетается с врожденными пороками
сердца и аномалиями его расположения. Кровь из нижних сегмен-
тов нижней полой вены при данной аномалии поступает в непар-
ную вену, впадающую в верхнюю полую вену, или в полунепар-
ную вену, впадающую в добавочную левую верхнюю полую вену.
Дренаж нижней полой вены в левое предсердие ведет к веноар-
териальному сбросу крови. Дренаж может быть непосредственным
или вследствие отсутствия печеночного сегмента нижней полой ве-
ны с полунепарным продолжением, когда полунепарная вена
впадает в левую верхпюю полую вену, дренирующуюся в левое
предсердие
Кроме того, возможен дренаж пижней полой вепы в левое
предсердие за счет избыточного развития Евстахиева клапапа
при ДМПП, когда клапан изолирует нижнюю полую вену от пра-
вого предсердия. Этот порок относится к третьей группе анома-
лий клапанов венозных синусов
Диагностика аномалий системных вен осуществляется в основ-
ном с помощью катетеризации сердца и ангиокардиографии
(рис. 85)
Аномалии системных вен, приводящие к образованию веноар-
териального сброса, следует рассматривать как пороки, требующие
в большинстве случаев хирургической коррекции.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ’
Бураковский В. И., Константинов Б. А — Болезни сердца у детей раннего
возраста.— М : Медицина, 1970.— 368 с
Бураковский В И, Бухарин Б. А , Плотникова Л Р Легочная гипертензия
при врожденных пороках сердца.— М * Медицина, 1975.— 248 с.
Бураковский В И., Фалъковский Г. Э, Иваницкий А. В. Радикальная кор-
реляция общего артериального ствола — Грудн. хир, 1981. № 1, с. 5—
10.
Бухарин В А, Подзолков В. П Аномалии внутригрудного расположения
сердца.— М,. Медицина, 1979.— 336 с.
Бухарин В А, Подзолков В. П., Бондарев Ю И и др. Корригированная
транспозиция магистральных сосудов — Кардиология, 1974, № 1, с ИО-
118
Иваницкая М А, Савельев В С. Рентгенологическое исследование при
врожденных пороках сердца — М Медгиз, 1960 —150 с
392
Петросян Ю. С., Зингерман Л С Коронарография — М: Медицина, 1974.—
152 с.
Abbott М Atlas of congenital cardiac disease —New York: American Heart-
Association, 1936 — 62 p
Calder L, Van Praagh R, Van Praagh S et al Truncus arteriosus communis;
Clinical, angiocardiographic and Pathologic findings in 100 patienla — Am.
Heart. J., 1976, vol. 92, N 1, p 23—38
Collett К, Edwards J Persistent truncus arteriosus: a classification according
to anatomic types — Surg Clin N Am, 1949, vol 29, N 4, p. 1245—1270.
Edie R, Malm. J Single ventricle.— In Gibbon’s surgery of the chest—
Philadelphia-London-Toronto W. В Saunders Company, 1976, p 1142—
1151.
Fontana R, Edwards J. Congenital cardiac disease. A review of 357 cases
studied pathologically — Philadelphia-London: Saunders, 1962.— 291 p.
Hightower B., Barcia A., Bargeron L., Kirklin J. Double-outlet right ventricle
with transposed great arteries and subpulmonary ventricular septal defect
The Taussig-Bing malformation.— Circulation, 1969, vol. 39, 40, suppl. I,
p. 207-213.
Keith J., Rowe R, Vlad P. Heart disease in infancy and childhood — New York:
MacMillan company, 1967 — 877 p.
Lev M., Saphir O. Truncus arteriosus communis persistent — J. Pediat, 1942,
vol 20, p. 74-78
McCoon D. Origin of both great vessels from the right ventricle —Surg Clin.
N Am, 1961, N 41, p. 1113—1120.
McGoon D, Rastelli G., Ongley P. An operation for the correction of truncus
arteriosus.— J A M. A, 1968, vol 205, p. 69—73.
Mustard W. Successful two-stage correction of transposition of the great ves-
sels — Surgery, 1964, vol. 55, p. 469—471
Nadas A , Fyler D Pediatric cardiology. 3rd ed — Philadelphia Saunders,
1972.-749 p
Neufeld IL, Da Shane J, Edwards I. Origin of both great vessels from right
ventricle — Circulation, 1961, vol. 23, p. 603—612
Preter В Zur Korrigierten Transposition der Orossen Gefasse.— Arch. Kreis-
laufforsch., 1965, Bd 48, N 1—2, S 1-37.
Rastelli G, Kirklin J, Kincaid O. Angiocardiography of persistent com-
mon atrioventricular canal.—May Clin. Proc, 1967, N 42, p. 200.
Rastelli G, Tutus I, Me Goon D Homograft of assending aorta and aor-
tic valve as a right ventricular outflow, an experimental approach
to the repair of truncus arteriosus — Arch. Surg, 1967, vol. 95, N 5,
p 698—708.
Sade R, Castaneda A. Tricuspid atresia —In Gibbon’s surgery of the chest—
Philadelphia—London—Toronto: W. В Saunders Company, 1976, p. 1152.
Shem-Tov A , Deutsch V., Yahtnl I. et al Corrected transposition of the great
arteries, a modified approach to the clinical diagnosis in 30 cases.— Am.
J Cardiol., 1971, vol 27, N 1, p. 99—113
Van Mierop L. Transposition or the great arteries. I. Clarification or further
confusion.— Am. J. Cardiol., 1971, vol. 28, N 6, p. 735—738
Van Praagh R. Transposition of the great arteries. II. Transposition clari-
fied.— Am. J. Cardiol., 1971, vol. 28, N 6, p 739—741.
Van Praagh R, Perez-Trevino C, Loper-Cuellar M et al Transposition of the
great artenes with posterior aorta, anterior pulmonary artery, subpulmona-
ry conus and fibrous continuity between aortic and atrioventricular val-
ves — Am J. Cardiol., 1971 vol 28, N 6, p 621—631.
Victorica B., Krovetz L., Elliott L. Persistent truncus arteriosus a study of
14 cases.— Am Heart J, 1969, vol. 77, p. 13—25.
Vollmar I Rekonstruktive chirurgie der Artrien — Stuttgart: Thieme, 1975.—
416 s
* В списке литературы даны основные работы.
395
ГЛАВА 8
Легочное сердце
Под легочным сердцем пони-
мают гипертрофию и дилата-
цию правых отделов сердца,
преимущественно правого же-
лудочка, вследствие легочной
артериальной гипертонии,обус-
ловленной заболеваниями орга-
нов дыхания.
Комитетом экспертов ВОЗ
легочпое сердце определяется
как гипертрофия правою желу-
дочка на почве заболевании,
поражающих функцию или
структуру легких, или и то, и
другое одновременно, за исклю-
чением случаев, когда эти ле-
гочные изменения сами являют-
ся результатом первичного
поражения левых отделов серд-
ца или врожденных пороков.
Легочно-сердечная
недостаточность
Легочно-сердечная недостаточ-
ность — термин, широко при-
меняемый в СССР, хотя и бли-
зок к понятию легочное сердце,
однако отражает функциональ-
ные нарушения и подчеркивает
возникновение декомпенсации
сердца в результате поражения
легких и легочной недостаточ-
ности
Термины сердечно-легочный
синдром, кардиопульмональная
недостаточность принципиально
392
неверны: онн не отражают первичность легочной и вторичность-
сердечной недостаточности, т. е. совершенно искажают причинно-
следственные отношения.
По данным Р Wood (1950), легочное сердце наблюдается в 5%
всех заболеваний сердца, по данным Padmavati S. (1955) — в
16,6%. В Буэнос-Айресе легочное сердце диагностировали у3,3%
от общего числа больных, находившихся в кардиологических
клиниках [McMichael!., 1960].
По данным В. Н Виноградова и Э Г. Лейзеровской (1964),
легочное сердце было выявлено клинически в 6% наблюдений за
1945—1950 гг, в 5,3% наблюдений за 1951—1955 гг. и в 9% за
1956-1961 гг.
А. Т. Симонян и А А. Мелик-Адамян (1964) за последние
10 лет находили клапанные поражения сердца у 32%, гипертони-
ческую болезнь и атеросклероз у 38%, и легочное сердце у 30%
из 4436 больных с недостаточностью кровообращения.
Классификация, Существуют две основные классификации
легочного сердца Одна из них — международная — предложена
Комитетом экспертов ВОЗ в 1960 г., другая — отечественная —
принята в 1964 г. По классификации Комитета экспертов ВОЗ все
заболевания, вызывающие хроническое легочное сердце, разделя-
ются на три группы: 1) заболевания, первично влияющие на про-
хождение воздуха в легких и альвеолах, 2) заболевания, первично
влияющие на движения грудной клетки, и 3) заболевания, пер-
вично поражающие легочные сосуды. Первая группа объединяет
21 заболевание: хронический бронхит, бронхиальную астму,
эмфизему легких, туберкулез, пневмокониозы, бронхоэктазы, ра-
диационное поражение, саркоидоз, эозинофильную гранулему,
бериллиоз, хронический диффузный интерстициальный фиброз,
диссеминированную красную волчанку и т. д. Во вторую группу
входит 6 заболеваний кифосколиоз и другие деформации грудной
клетки, торакопластика, плевральный фиброз, хронические нерв-
но-мышечные заболевания (в частности полиомиелит), альвеоляр-
ная гиповентиляция, в том числе идиопатическая. Третья группа
включает первичную легочную гипертонию, узелковый периарте-
риит, другие артерииты, тромбозы и эмболии (в том числе пара-
зитарные) сосудов легких, сдавление ствола легочной артерии и
легочных вен опухолями средостения, аневризмой и т. д. Эта
международная классификация 1960 г., построенная исключи-
тельно по этиологическому принципу и касающаяся лишь хрони-
ческого легочного сердца, служит главным образом интересам
статистики и не отвечает требованиям повседневной клинической
практики
Советская классификация выгодно отличается от предыдущей
Она охватывает четыре главных признака течение, состояние
компенсации, генез и клинику заболевания (табл. 4). Из всех
форм, приведенных в современной отечественной классификации,
наиболее часто хроническое легочное сердце бронхолегочного ге-
неза
395
$ Таблица 4
Кяассвфвкацая легочного сердца
Течение	Компенсация
Острое легочное сердце (раз витие в течение нескольких часов, дней)	Декомпенсированное
Подострое легочное сердце (развитие в течение несколь- ких недель, месяцев)	Компепснрованвое Декомпенсированное по правожелудочковому ти- пу
Хроническое легочное сердце (развитие в течение ряда лет)	Компенсированное
• Прп атом варианте могут быть использованы суще
При м ечавие. Диагноз легочного сердца ставят
определяют по общепринятой классификации
Генез	Клиника
Преимущественно вас кулярный	Громбоэиболня легочной артерии (тромб, эмболия жировая, газовая, опухолевая); вентильный пневмоторакс, пневмомедиа-
Бронхолегочный	Приступ бронхиальной астмы; распростра- ненная пневмония со значительным циано-
Васкулярный	Повторные мелкие тромбоэмболии (тром- бы, яйца паразитов, обломки эритроцитов при серповидноклеточной анемии)
Бронхолегочный	Повторные тяжелые приступы бронхиаль- ной астмы; раковый лимфангит легких
Торакс диафрагмальный	Хроническая гиповентиляция центрально- го и периферического происхождения (бо-
Васкулярный	тулизм, полиомиелит, миастения) Первичная легочная гипертония, артери-
Бронхолегочный	нтьг, повторные эмболии, резекция легкого Обструктивные процессы в бронхах (эмфи- зема, астма, хронические бронхиты, диф- фузный пневмосклероз с эмфиземой) раз- личной этиологии; рестршстпвпые процессы — фиброзы и
Торакодпафрагмальный	гранулематозы; поликистоз легких Поражения позвоночника и грудной клетки с деформацией ее; плевральные шварты; ожирение (синдром Пиквика)*
щяе классификации легочно-сердечной недостаточности
диагноза основного страдания. Степень недостаточности кровообращения
Важное значение имеет разграничение легочной и сердечной
недостаточности Различают три стадии функциональных паруше-
ний при хронических песпецифических заболеваниях легких:
1 — стадию скрытой легочной недостаточности, выявляющейся
лишь при специальных инструментальных исследованиях: II —
стадию выраженной легочной недостаточности без признаков
легочного сердца или с наличием их, но без клинически опреде-
ляемых симптомов сердечной недостаточности; III — стадию
легочно-сердечной недостаточности, при которой недостаточность
кровообращепия может быть выражена или незначительно (при-
мерно ПА степени), или резко (ПБ—III степени)
Кроме того, большинство отечественных авторов различают три
степени легочной недостаточности в зависимости от выраженно-
сти одышки При недостаточности I степени одышка возникает
при такой физической нагрузке, которая раньше ее не вызывала;
II степень недостаточности характеризуется одышкой при незна-
чительной физическом нагрузке, III степени — одышкой в покое.
Одышка является наиболее ранним, постоянным и в связи с этим
основным клиническим симптомом легочной недостаточности.
Вместе с тем одышка не всегда отражает тяжесть и глубину функ-
циональных нарушений аппарата внешнего дыхания. Так, у боль-
ных преимущественно обструктивными заболеваниями легких
(в ряде случаев с тяжелой одышкой и даже астматическим
состоянием) нарушения газового состава крови и сдвиги кислот-
но-щелочного равновесия могут быть небольшими.
В то же время при преимущественно рестриктивных пораже-
ниях легких с выраженным цианозом и значительными нарушени-
ями газового состава крови одышка может быть сравнительно мало
выражена (в покое иногда одышка почти не беспокоит). Это так
называемый синий тип хронического бронхита, по классификации
английских авторов [Eletchercm, 1967, и др.].
Одышка при заболеваниях легких связана в значительной мере
с нарушениями мехапики дыхания (повышением бронхиального и
эластического сопротивления легких). Это накладывает отпечаток
на внешние проявления одышки у подобных больных: она носит
характер скорее затрудненного дыхания (при заболеваниях серд-
ца одышка, как правило, затруднением дыхапия пе сопровожда-
ется). Необходимо, однако, отметить, что нарушения механики
дыхания не всегда отражают глубину функциональных наруше-
ний аппарата внешнего дыхания
Это становится понятным, если рассматривать одышку пе
только как патологическое, но и как комненсаторпое явление
Одышка и связанное с ней повышение работы дыхания и объема
вептиляции направлены прежде всего па поддержание адекватного
уровня газообмена и газового состава крови. Благодаря этому
механизму в начале заболевания обеспечивается нормальное насы-
щение крови кислородом и выведение углекислоты. В дальней-
шем, при прогрессировании болезни, данный компенсаторный
механизм уже не в состоянии обеспечить адекватный уровень
397
газового состава крови. Можно полагать, что артериальная гипок-
семия и гиперкапния тем значительнее, чем меньше одышка в
обычно связанная с ней гипервентиляция Подобная ситуация
действительно имеет место у больных с тяжелой гиперкапнией,
когда для поддержания адекватной вентиляции приходится ис-
пользовать, кроме стимулирующих дыхательный центр средств,
искусственное дыхание с помощью аппаратов. Клиническая клас-
сификация легочной недостаточности, основанная лишь на
выраженности одышки, не отражает, следовательно, всей сущно-
ности патологического процесса при хронических неспецифиче-
ских заболеваниях легких. Данная классификация должна быть
дополнена представлениями о патофизиологических нарушениях
аппарата внешнего дыхания, более полно характеризующим»
различные этапы или глубину легочной недостаточности
На основе этих представлений можно выделить три стадии.
В I стадии отмечаются нарушения функции внешнего дыхания
(изменения объемов вентиляции, легочных объемов, механик»
дыхания) без изменения газового состава крови. Различные нару-
шения функции внешнего дыхания могут существовать до опре-
деленного этапа без артериальной гипоксемии. Одним из компен-
саторных механизмов, обеспечивающих нормальный газовый
состав крови на этом этапе, является повышение объема венти-
ляции и работы дыхания. Кроме того, в дыхание включаются,
по-видимому, ранее не вентилируемые альвеолы, что (при усло-
вии сохранения в них кровотока) также компенсирует возможные
нарушения газового состава крови
Нарушения вентиляции в этой стадии легочной недостаточности
обычно значительны; повышенная работа дыхания достигается
напряженной деятельностью и аппарата внешнего дыхания, и
системы кровообращения. Клинически у таких больных опреде-
ляется явно выраженная одышка с участием в акте дыхания
вспомогательных мышц, цианоз, как правило, отсутствует Инте-
ресно, что артериальная гипоксемия нередко не отмечается даже
при физической нагрузке Стадия II легочной недостаточности,
соответствующая частичной, или парциальной, дыхательной недо-
статочности, по номенклатуре зарубежных авторов [Brauer W.,
Rossier Р, 1956], характеризуется дальнейшими нарушениям»
функции аппарата внешнего дыхания и развитием артериальной
гипоксемии при нормальном уровне углекислоты в крови Артери-
альная гипоксемия при хронических заболеваниях легких обуслов-
лена снижением парциального давления кислорода в альвеолах
(альвеолярная гипоксия), несоответствием вентиляции и кровото-
ка, нарушением диффузии газов, шунтированием венозной кров»
в артериальное русло.
Стадия III соответствует полной дыхательной недостаточности
(по терминологии зарубежных авторов). Функциональные нару-
шения аппарата внешнего дыхания наиболее выражены* в связи
с задержкой углекислоты наряду с гипоксемией развиваются
гиперкапния и респираторный ацидоз. Накопление углекислоты в
398
ацидоз сопровождаются нередко значительными нарушениями со
стороны центральной нервной системы вследствие повышения
внутричерепного давления (в тяжелых случаях наблюдается
гиперкапническая кома). Гиперкапния требует изменения такти-
ки лечения: при необходимости усиливается терапия, направлен-
ная на стимуляцию дыхательного центра и выведение избыточно
макопленной углекислоты, при тяжелых, угрожающих жизни рас-
стройствах дыхания приходится срочно прибегать к искусственной
вентиляции
Патогенез. Патогенез легочного сердца тесно связан с пато-
генезом дыхательных нарушений. В основе патофизиологических
нарушений при подавляющем большинстве заболеваний легких
лежат главным образом обструктивные, рестриктивные или сме-
шанные (обструктивно-рестриктивные) процессы. Чаще наблю-
даются смешанные и обструктивные поражения Такое деление в
известной степени условно. Даже при выраженных склеротиче-
ских поражениях легких и пневмофиброзе имеют место наруше-
ния бронхиальной проходимости; при обструктивных заболеваниях
нередко наблюдается в свою очередь снижение растяжимости
легких.
Обструктивные поражения характеризуются повышением
сопротивления току воздуха по дыхательным путям; чем серьез-
нее поражение, тем выше бронхиальное сопротивление. Рестрик-
тивные процессы отличаются снижением растяжимости легких
При смешанных поражениях нарушение обоих показателей меха-
ники дыхания выражено примерно в равной степени. Эти рас-
стройства обусловливают изменение различных функций аппарата
внешнего дыхания. При обструктивных и смешанных (обструктив-
но-рестриктивных) заболеваниях увеличиваются преимуществен-
но функциональная емкость и остаточный объем, уменьшается
жизненная емкость легких; общая емкость легких существенно не
меняется. При рестриктивных поражениях снижается в основном
жизненная и общая емкость легких; функциональная емкость и
абсолютные величины остаточного объема не претерпевают значи-
тельных изменений.
Таким образом, изменения легочных объемов обязательны, но
характер и степень их зависят от вида нарушений механики дыха-
ния; общим является снижение жизненной емкости легких Вслед-
ствие повышенного сопротивления дыханию закономерно возрас-
тают внутригрудное давление и работа дыхания (больше при
обструктивных и особенно смешанных поражениях легких)
Повышение работы дыхания (как и увеличение внутригрудного
давления) вызывает в свою очередь ряд других изменений Воз-
растание энергетических затрат, а также развивающиеся газовые
нарушения требуют прежде всего увеличения объема вентиляции
и поглощения кислорода. Темп нарастания минутного объема вен-
тиляции обычно выше, чем поглощения кислорода, поэтому
коэффициент использования кислорода (показатель, характери-
зующий эффективность вентиляции и утилизацию кислорода)
399
несколько снижается. Утилизация кислорода зависит, однако, не
только и не столько от функционального состояния аппарата внеш-
него дыхания, сколько от состояния гемодинамики, особенно уров-
ня сердечного выброса и скорости кровотока. Система кровообра-
щения у больных с легочно-сердечной недостаточностью в течение
длительного времени функционирует удовлетворительно и способ-
на к поддержанию объема кровотока на адекватном уровне.
В связи с этим коэффициент использования кислорода снижается
у них меньше, чем у больных, страдающих сердечной недостаточ-
ностью с более выраженными расстройствами гемодинамики.
Одним из серьезных последствии нарушений бронхиальной про-
ходимости и эластических свойств легких является неравномер-
ность альвеолярной вентиляции и снижение парциального давле-
ния кислорода в альвеолярном воздухе. Неравномерность альвео-
лярной вентиляции более выражена у больных с повышенным
бронхиальным сопротивлением и увеличенным остаточным объе-
мом легких.
Снижение парциального давления кислорода в легочных аль-
веолах занимает важное место в механизме развития дальнейших
нарушений внешнего дыхания и гемодинамики. Альвеолярная
гипоксия является одной из главных причин недонасыщения кро-
ви кислородом. В патогенезе артериальной гипоксемии большое
значение имеют и другие факторы: нарушения диффузионной
способности легких и отношения вентиляция/кровоток, а также
образование артериовенозных анастомозов. Можно полагать, что
наиболее важную роль при некоторых заболеваниях легких (эм-
физема, пневмосклероз, бронхит) играет альвеолярная гипоксия и
в меньшей степени — изменение отношения вентиляция/кровоток.
Расстройство диффузии сказывается на величине недонасыщения
крови кислородом, главным образом при значительном ускорении
кровотока и уменьшении времени контакта газа и крови (напри-
мер, в условиях физической нагрузки). Артериовенозные анасто-
мозы развиваются чаще в поздних стадиях заболевания в связи
с затруднением легочного кровотока. Одним из главных условий
образования артериовенозных шунтов является высокая легочная
гипертония. Поскольку при хронических заболеваниях легких
повышение давления в малом круге не достигает больших вели-
чин, то шунты развиваются в меньшей степени
Наряду с уменьшением насыщения крови кислородом при ле-
гочно-сердечной недостаточности происходит накопление углекис-
лоты в крови, что связано прежде всего с нарушением выдели-
тельной способности легких. Вначале повышается парциальное
давление углекислоты в альвеолах (следствие резких нарушений
бронхиальной проходимости, увеличения остаточного объема и
мертвого пространства и недостаточности эластической функции
легких), а затем развивается гиперкапния Нарушение диффузи-
онной способности легких не имеет существенного значения,
поскольку способность углекислоты к диффузии примерно в 20 раз
выше, чем кислорода. Накопление в крови недоокисленных про-
400
дуктов распада, обусловленное возросшнми энергетическими про-
цессами (it сочетании с нарушенной выделительной способностью
легких и гемодинамической недостаточностью), ведет к еще боль-
шему усилению гиперкапнии.
Возникающий при этом ацидоз вначале является компенсиро-
ванным и pH существенно не меняется. При прогрессировании
дыхательных нарушений pH снижается и отмечается некомпенси-
рованный ацидоз. Компенсация ацидоза первоначально дости) а-
ется мобилизацией многих резервов организма (в том числе уве-
личением объема вентиляции, поглощения кислорода, относитель-
но высоким минутным объемом крови, ускоренным кровотоком).
Важную роль играют также функциональная активность почек и
буферные свойства крови
Нарушения функции аппарата внешнего дыхания приводят на
определенной стадии к развитию легочной гипертонии и легочно-
го сердца.
В патогенезе легочного сердца играют роль органические (ана-
томические) и функциональные факторы, обусловливающие повы-
шение легочного сосудистого сопротивления и легочную гиперто-
нию. Анатомические изменения приводят к значительному сокра-
щению сосудов ложа, сужению мелких сосудов (капилляров и
прекапилляров) вплоть до полной их обтурации, что вызывает
повышение сопротивления сосудов и легочную гипертонию (пре-
капиллярная легочная гипертония). Поскольку малый круг
обладает большой запасной емкостью, лишь уменьшение легочного
сосудистого русла больше чем на 2/з вызывает легочную гиперто-
нию. Из функциональных факторов следует указать в основном
на следующие альвеолярная гипоксия (уменьшение парциального
давления кислорода в альвеолах) и гиперкапния; повышение
внутригрудного (внутриальвеолярного) давления; повышение ми-
нутного объема крови; повышение вязкости крови.
Альвеолярная гипоксия — один из самых вероятных функцио-
нальных факторов легочной гипертонии при заболеваниях брон-
холегочной системы. Его значение особенно заметно в случаях
обструктивных заболеваний легких Уменьшение парциального
давления кислорода в альвеолах вызывает рефлекторный спазм
легочных артериол — рефлекс Эйлера—Лильестранда [Euler U S ,
Lilyestrand G., 1946] и повышение сосудистого сопротивления
Известно, что легочная гипертония и признаки гипертрофии
правого желудочка часто обнаруживаются у жителей горных мест-
ностей [Миррахимов М М., 1970, и др.], в развитии этих измене-
ний существенную роль играет, по-видимому, также уменьшение
парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе.
Интимный механизм действия гипоксии на легочную гемодина-
мику еще не выяснен Помимо увеличения сосудистого сопротив-
ления, гипоксия способствует повышению минутного объема серд-
ца, бронхомоторного тонуса и давления в левом предсердии.
Кроме того, гипоксия может стимулировать выработку адрепалппа
[Lee G. de J., 1971]. Эти данные позволили некоторым авторам
26 Руководство во кардиологии	401
высказать предположение, что легочную гипертонию вызывает
не сама гипоксия, а какие-то биогенные вещества, которые про-
дуцируются под ее влиянием (в частности серотонин, гистамин,
адреналин).
Как свидетельствуют работы последних лет, гипоксия оказы-
вает действие не только на артериальную, но и на венозную систе-
му малого круга.
Исследования Е Н. Bergofsky и S. Holtzman S., (1967) показа-
ли, что гладкие мышцы легочных артерий расслабляются и сокра-
щаются в соответствии с уровнем трансмембранного потенциала
Под влиянием гипоксии повышается содержание внеклеточного
калия и наблюдается сдвиг отрицательного трансмембранного по-
тенциала покоя к нулю. Гладкая мускулатура легочных артерий
при этом сокращается, а легочно-сосудистое сопротивление воз-
растает При повышении концентрации внеклеточных хлоридов
гладкая мускулатура расслабляется, а легочно-сосудистое сопро-
тивление падает. Достаточно даже небольшого изменения потен-
циала (в пределах 10 мВ), чтобы вызвать повышение сосудистого
сопротивления в легких на 50%. Искусственная гиперполяризация
гладкой мускулатуры, вызванная избытком внеклеточных хлори-
дов, ведет к подавлению прессорной реакции легочных сосудов
в ответ на гипоксию Ликвидация нарушений электролитного
баланса и трансмембранного потенциала происходит при восста-
новлении нормальной оксигенации Гипоксия влияет подобным
образом лишь на гладкие мышцы легочных артерий; на мускула-
туру легочных вен такого действия она не оказывает.
Воздействие гипоксии сказывается не только на легочной гемо-
динамике, по и на миокарде. Диффузная гипоксия миокарда вызы-
вает снижение концентрации макроэргов
При хронических заболеваниях легких типа эмфиземы, спасти-
ческого бронхита, пневмосклероза, бронхиальной астмы создают-
ся условия для развития альвеолярной гипоксии Сопротивление
току воздуха по трахеобронхиальному дереву у таких больных
повышается, эластическая растяжимость легких изменяется, соз-
даются условия для неравномерности вентиляции. Если сопротив-
ление току воздуха и эластическая растяжимость легких меняются
неравномерно, то участки с нормальной тканью наполняются
воздухом быстрее, а участки с нарушенной бронхиальной прохо-
димостью и измененной эластичностью — медленнее
Таким образом, в одно и то же время для одних отделов легких
требуется быстрый поток, а для других — более медленный, что
ведет, естественно, к неравномерности вентиляции (вернее, к сни-
жению парциального давления кислорода в плохо вентилируемых
альвеолах) В этих отделах легких должно наступить сужение
сосудов. Следует отметить, что это сужение имеет и компенсатор-
ное значение, поскольку данная реакция направлена на поддержа-
ние газового состава крови на необходимом уровне; если бы не
происходило сужения сосудов, то кровь, протекая в полном объеме
через плохо вентилируемые альвеолы, не смогла бы полностью
402
обогатиться кислородом и развилась бы артериальная гипоксемия.
В этом собственно и заключается смысл сосудосуживающего
эффекта альвеолярной гипоксии, названного альвеолярно-капил-
лярным рефлексом, или рефлексом Эйлера—Лильестранда.
Однако этот рефлекс сохраняет свое положительное значение
лишь до определенного времени, пока количество плохо вентили-
руемых участков невелико и наступающий спазм артериол в этих
участках существенно не отражается на величине общего легоч-
ного сосудистого сопротивления. Если же подобных плохо венти-
лируемых участков много и процесс принимает все более диффуз-
ный характер, то и спазм сосудов будет более генерализованным,
наконец, наступит такой момент, когда начнет повышаться общее
легочное сосудистое сопротивление. Поскольку объем кровотока
остается при легочных заболеваниях неизмененным или даже
увеличивается, то конечным результатом всего этого будет повы-
шение давления в легочной артерии и перегрузка правых отделов
сердца.
Повышение концентрации углекислоты в альвеолярном воздухе
также вызывает повышение легочного сосудистого сопротивления,
но гораздо слабее, чем гипоксия, и проявляется лишь при вдыха-
нии газовой смеси с высоким содержанием углекислоты — от 5 до
10% [Kilburn К. Н., 1969]. Сужение мелких легочных ветвей
наблюдается и при ацидозе.
Существенное влияние на легочное кровообращение оказывает
механика дыхания Ритмические изменения кровенаполнения по-
лостей сердца происходят благодаря движению грудной клетки:
венозный приток во время вдоха увеличивается, а во время выдоха
уменьшается. Возрастание этого притока во время вдоха повы-
шает выброс из правого желудочка, что должно, казалось бы, уве-
личить давление в легочной артерия Однако повышение ударного
объема сопровождается увеличением емкости сосудистого русла
легких и уменьшением его сопротивления: отмечается накопление
крови в легких и ограничение ее притока в левые отделы сердца.
Следовательно, давление в левом предсердии понижается, умень-
шается выброс из левого желудочка При выдохе же, наоборот,
снижается приток крови в правый желудочек и возрастает при-
ток в левый, что, согласно закону Старлинга, приводит к увели-
чению выброса из левого желудочка.
При опыте Вальсальвы рентгенокимографически наблюдается
уменьшение размерив сердца у здоровых лиц, амплитуда пульса-
ции стенок больших сосудов резко уменьшается, период изгнания
становится короче, а фаза изометрического сокращения удлиняет-
ся. Быстрое уменьшение притока крови к сердцу приводит внача-
ле к снижению выброса правого, а затем и левого желудочка Эти
сдвиги имеют определенное клиническое значение- при тяжелой
эмфиземе и приступах удушья больные постоянно находятся как
бы в условиях опыта Вальсальвы, что существенно отражается на
гемодинамике. Повышение внутригрудного давления способствует
в подобных случаях подъему венозного давления Затруднением
26* 403
притока обусловлено, возможно, уменьшение минутного объема
сердца во время приступа бронхиальной астмы (вне приступа
минутным объем вновь повышается)
Капиллярное ложе теснейшим образом связано со стромой лег-
ких, и дыхательные движения в значительной мере отражаются
поэтому па легочном кровообращении. Просвет кровеносных сосу-
дов в легких зависит от давления, воздействующего извне и изнут-
ри, разность между интраваскулярным и экстраваскулярным
давлением определяется как трансмуральное давление При умень-
шении последнего сосудистое сопротивление снижается и просвет
сосудов расширяется, при увеличении его сосудистое сопротивле-
ние возрастает, отмечается вазоконстрикция. В норме капилляр-
ное давление составляет в среднем 9 мм рт. ст., а экстраваскуляр-
пое — 2—4 см вод ст При некоторых заболеваниях легких
(обструктивный бронхит, эмфизема легких, бронхиальная астма
и др) внутриальвеолярное давление достигает 15—18 мм вод ст
(при обычном давлении), что способствует сужению легочных
капилляров и повышению сопротивления кровотоку.
Специальные исследования показывают, что давление в легоч-
ной артерии даже в норме зависит от дыхательных движений,
уменьшаясь при вдохе и увеличиваясь при выдохе Эти колебания
невелики и составляют в среднем около 3 мм рт. ст., а при забо-
леваниях легких типа эмфиземы и при митральном стенозе воз-
растают до 9—15 мм рт. ст. В то же время при некоторых врожден-
ных пороках (стеноз легочной артерии, дефект межжелудочковой
перегородки), а также при системной гипертонии дыхательные
колебания давления в легочной артерии пе превышают нормаль-
ных пределов Такая высокая амплитуда колебаний давления при
заболеваниях легких может быть обусловлена изменениями либо
ударного объема правого желудочка, либо сопротивления току кро-
ви в легочном сосудистом русле, либо объема легочных сосудов
Действительно, ударный объем правого желудочка увеличивается
при вдохе и уменьшается при выдохе, но эти изменения пе имеют
существенного значения в силу большой растяжимости и значи-
тельных компенсаторных возможностей сосудистого ложа легких.
Подъем давления при выдохе связан с возрастанием впесосудисто-
го давления, которое у больных бронхиальной астмой, эмфиземой,
спастическим бронхитом достигает больших уровней. Передаваясь
на легочные капилляры, оно ведет к повышению сосудистого
сопротивления. Понижение давления при вдохе объясняется уве-
личением сосудистого ложа в легких в ответ на возрастание удар-
ного объема правого желудочка. Однако уменьшение давления в
легочной артерии и правом желудочке при вдохе в условиях пато-
логии наблюдается не всегда. Так, у некоторых больных эмфизе-
мой легких давление в правом желудочке как при вдохе, так и
при выдохе повышается, что связано, по-видимому, с увеличением
сосудистого сопротивления и уменьшением объема сосудистого
ложа легких, вызванным деструкцией альвеолярных перегородок
и облитерацией капилляров.
404
Ведущую роль при легочных заболеваниях играет все же уве-
личение давления при выдохе Значительным его подъем приводит
не только к сдавлению мелких сосудов, но и оказывает прессорное
действие на более крупные сосуды и сердце. Этот эффект прояв-
ляется прежде всего там, где стенки сердца более тонкие, а дав-
ление в его полостях ниже (т. е. в предсердиях и правом желу-
дочке). Поэтому у больных эмфиземой легких так часто обнару-
живаются «малые» размеры сердца. В терминальных стадиях
легочного сердца наблюдается сужение полости левого желудоч-
ка — так называемый обратный синдром Бернгейма [Коган Б. Б.,
Злочевский II М., 1964].
Минутный объем крови при легочном сердце имеет тенденцию
к повышению, что па фоле повышенного сосудистого сопротивле-
ния, вызванного органическими и функциональными факторами,
может обусловить легочную гипертопию Роль минутного объема
проявляется больше при физической нагрузке, когда его величина
возрастает одновременно с возрастанием легочного сосудистого со-
противления Полиглобулия, полицитемия и некоторое повышение
вязкости крови, наблюдаемые при хронических заболеваниях лег-
ких, могут также вызвать увеличение сопротивления кровотока,
но их роль сказывается также в поздних стадиях, когда наступает
выраженная артериальная гипоксемия.
Итак, решающую роль в патогенезе легочного сердца при хро-
нических заболеваниях легких играют анатомические изменения
в системе мелких сосудов, а из функциональных факторов — аль-
веолярная гипоксия Патогенез легочного сердца при торакодиаф-
рагмальных поражениях аналогичен описанному. При первичных
же поражениях сосудов легких (сосудистый генез) патогенез легоч-
ного сердца, естественно, связан с повышением легочного сосуди-
стого сопротивления вследствие анатомического сужения просвета
мелких ветвей. Кроме того, сосудистое сопротивление может повы-
шаться и при функциональных спазмах, нанример, при первичной
легочной гипертонии (без поражения паренхимы легких)
Клиническая картина Развитию легочного сердца обязательно
предшествует легочная (дыхательная) недостаточность, при на-
ступлении декомпепсации легочного сердца присоединяются так-
же признаки сердечной недостаточности Поэтому клиническая
картина легочного сердца складывается из симптомов основного
заболевания, а также признаков легочной и сердечной недостаточ-
ности Дифференциация легочной н сердечной недостаточности
при хронических заболеваниях легких очень трудна, что обуслов-
лено наличием ряда общих симптомов. Наиболее постоянный
симптом — одышка.
Одышка при обструктивной эмфиземе легких сонровождается
удлинением выдоха при неизмененной частоте дыхания или не-
большом его учащении Пневмотахографические исследоваппя
показывают, что отношение фазы выдоха к фазе вдоха составляет
у таких больных в среднем 1,8'1 (у здоровых 1,2.1), частота
дыхания—16 в минуту (у здоровых—15 в минуту). При рес-
405
триктивном поражении легких (пневмосклероз, пневмофиброз)
продолжительность выдоха уменьшается; соотношение фаз дыха-
ния равняется 1,3 1, частота дыхания — 22 в минуту. При сме-
шанных процессах соотношения фаз и частота дыхания прибли-
жаются к показателям, наблюдаемым при обструктивных заболе-
ваниях (1,7.1 и 17 в минуту).
Одышка при заболеваниях легких весьма изменчива. Так, у
больных с обструктивной эмфиземой и астматическим бронхитом
одышка возникает и усиливается при вдыхании холодного возду-
ха, достигая нередко степени удушья Достаточно таким больным
оказаться в теплом помещении, как одышка прекращается или
значительно уменьшается. Размеренный физический труд с по-
степенным нарастанием нагрузки может и не вызывать усиления
одышки. В то же время любое напряжение, требующее быстрого
увеличения объема вентиляции (в том числе кратковременная, но
форсированная физическая нагрузка), сопровождается значитель-
ным нарастанием одышки. Нередко больные ощущают усиление
одышки в горизонтальном положении; при этом выслушиваются
нередко сухие хрипы, отсутствующие при аускультации больного
в вертикальном положении. Можно полагать, что в горизонталь-
ном положении увеличивается вагусное влияние и возникают
спазмы бронхов. Одышка усиливается или возникает вновь при
обострениях хронических воспалительных процессов в легких:
«беспричинное», казалось бы, усиление одышки может свидетель-
ствовать об обострении хронической пневмонии или бронхите
Сопоставление величин работы дыхания и тяжести одышки пр»
заболеваниях легких выявляет четкую зависимость между ними.
Работа, затрачиваемая на дыхание, возрастает при заболеваниях
легких в 3—7 раз в зависимости от степени одышки. При обструк-
тивных поражениях она увеличивается преимущественно за счет
нарастания бронхиального сопротивления (при рестриктивных—
эластического и при смешанных — за счет обоих компонентов
сопротивления)
Наиболее экономичным при обструктивных повреждениях лег-
ких является редкое дыхание; необходимый уровень минутного
объема вентиляции достигается глубоким дыханием (т е. увели-
чением дыхательного объема). Движение воздуха по дыхатель-
ным путям подчинено закону Пуазейля, согласно которому сопро-
тивление жидкости или газа прямо пропорционально скорости
тока и длине трубки (по которой течет жидкость или проходит
газ) и обратно пропорционально четвертой степени ее радиуса.
Следовательно, даже небольшое уменьшение проходимости брон-
хиальных путей должно сопровождаться значительным повыше-
нием сопротивления воздушному потоку. Если при этом увеличи-
вается и скорость движения газа, то сопротивление еще больше
возрастает. Этим объясняется относительное урежение дыхатель-
ных движений у больных с нарушенной бронхиальной проходи-
мостью и усиление одышки при кратковременной физической
нагрузке, требующей быстрого нарастания объема вентилируемо-
406
го воздуха в его скорости. Повышенное бронхиальное сопротив-
ление при обструктивных процессах способствует также удлине-
нию фазы выдоха по отношению к фазе вдоха.
Наиболее экономичным типом дыхания при рестриктивных
поражениях легких является более частое и вместе с тем менее
глубокое дыхание. Глубокое дыхание при сниженной растяжи-
мости легких требует большей затраты энергии на преодоление
сопротивления фиброзно измененных легких, поэтому увеличение
объема вентиляции в подобных случаях достигается главным
образом за счет учащения дыхания. Таким образом, учащение
дыхания (по крайней мере при заболеваниях легких) не всегда
является неблагоприятным признаком. Характер дыхания у боль-
ных со смешанным процессом в легких зависит от преобладания
того или иного компонента сопротивления.
Характер одышки при заболеваниях легких меняется только
при декомпенсации легочного сердца, когда имеют место увеличе-
ние печени, вздутие шейных вен, иногда отеки. В связи с этим
по степени одышки нельзя судить о начальных признаках сердеч-
ной недостаточности. Выраженная легочно-сердечная недостаточ-
ность сопровождается учащенным дыханием (независимо от нали-
чия заболевания легких), причем выявляется отчетливая зависи-
мость от положения тела: при низко расположенном изголовье
одышка усиливается, в полусидячем положении — уменьшается.
Этими признаками по существу исчерпывается различие в харак-
тере одышки при легочной и легочно-сердечной недостаточности.
Следующим по частоте клиническим симптомом является циа-
ноз. Этот признак наиболее ярко выражен при смешанных (рес-
триктивных ц обструктивных) и рестриктивных процессах, но
степень его далеко не всегда соответствует тяжести легочно-сер-
дечной недостаточности; соответствия между цианозом и одыш-
кой также не отмечается. Цианоз бывает нередко диффузным,
усиленным на кончиках пальцев, носу и мочках ушей. Для забо-
леваний легких характерен «теплый» цианоз (в отличие от
«холодного» цианоза при поражении сердца).
Большинство авторов связывают этот симптом с гипоксией п
отмечают, что цианоз начинает определяться при уменьшении
насыщения крови кислородом до 90—85%. Выраженность циано-
за увеличивается по мере возрастания гипоксемии, полицитемии
и полиглобулии Слабо выраженный цианоз отмечается уже при
насыщении артериальной крови кислородом в среднем на 87%.
Обострение хронической пневмонии или бронхита способствует
усилению цианоза в связи с нарастанием артериальной гипоксе-
мии Ингаляции кислорода ликвидируют или уменьшают циапоз
и лишь при выраженной легочно-сердечной недостаточности могут
оказаться неэффективными, что обусловлено главным образом
циркуляторными расстройствами и развитием внутрилегочных
артериовенозных анастомозов.
Одним из важных признаков недостаточности легочного сердца
служит вздутие шейных вен. При легочной недостаточности шей-
407
чые вены набухают лишь при выдохе (особенно у больных с
обструктивными поражениями легких), при легочно-сердечной не-
достаточности шейные вены остаются вздутыми и при вдохе. Взду-
тие шейных вен на выдохе объясняется повышением впутригруд-
ного давления, достигающего иногда (особенно при обструктивных
поражениях) 15—20 мм вод. ст. при обычном дыхании н затруд-
ненном притоке крови к сердцу. Следует подчеркнуть, что взду-
тие шейных веп, безусловно, свидетельствующее о появлении
сердечной недостаточности, встречается редко: примерно у 20%
больных с декомпенсированным легочным сердцем и другими при-
знаками недостаточности кровообращения (увеличение печени,
отеки).
Увеличение печепи — одип из надежных (по не ранних) при-
знаков декомпенсации легочного сердца, причем чем тяжелее
декомпенсация легочного сердца, тем больше размеры печени
Следует, однако, иметь в виду, что при эмфиземе легких может
наблюдаться смещение печени вниз вследствие низкого стояния
диафрагмы и без признаков правожелудочковои недостаточности.
Отеки — безусловный признак недостаточности кровообращения
при заболеваниях легких. По данным отдельных авторов, в усло-
виях гиперкапнии усиливается реабсорбция натрия в канальцевом
аппарате почек, что ведет к задержке воды и отекам. R. Campell
(1955) отмечал возникновение отеков именно па фоне более или
менее выраженного накопления углекислоты в крови. К развитию
отеков предрасполагает, по-видимому, повышенная проницаемость
капилляров вследствие недонасыщения кислородом или инфекци-
онно-токсических воздействий (у больных с частыми обострени-
ями пневмонии и бронхита). При легочной недостаточности отеки
нами не наблюдались, хотя почти у всех больных была зафикси-
рована гиперкапния (рСОг) в артериальной крови составляло в
среднем 55 мм рт ст , а пастозность ног у больных, особенно жен-
щин, не была связана с недостаточностью кровообращепия. В груп-
пе больных с легочно-сердечной недостаточностью отеки отмеча-
лись в 39% наблюдений, причем в половипе из них выраженные.
Асцит возник лишь у некоторых больных.
Больные легочным сердцем нередко жалуются на боль в обла-
сти сердца неопределенного характера (чаще тупую, колющую
или давящую), без иррадиации Боль локализуется слева от гру-
дины и охватывает нередко всю левую половину грудной клетки,,
но иногда ограничивается какой-либо одной точкой. Продолжи-
тельность боли самая различная, с физической нагрузкой она на
связана и валидолом или нитроглицерином не купируется. Подоб-
ные ощущения возникали у 15% наблюдавшихся пами больных
с легочной недостаточностью и у 45% больных с легочно-сердеч-
ной недостаточностью. Типичная стенокардия регистрировалась
лишь у 5% больных с легочно-сердечной недостаточностью и явно
выраженными признаками атеросклероза коронарных артерий.
В механизме происхождения болевых ощущений в области
сердца при легочной и легочно-сердечной недостаточности важную
40Я
роль может играть прежде всего сопутствующий атеросклероз
коронарных артерии, диагностированный нами при легочной не-
достаточности у 9%, а при легочво-сердечной недостаточности у
19% больных.
При выраженной гипертрофии мышцы сердца может наблю-
даться относительная недостаточность коронарного кровообраще-
ния (как это имеет место, например, при аортальных пороках).
Артериальная гипоксемия и инфекционно-токсические воздейст-
вия вызывают нарушения метаболизма миокарда и тоже могут
вызвать болевые ощущения в области сердца. Эти ощущения мож-
но объяснить, кроме того, легочной гипертонией и расширением
ствола и крупных ветвей легочной артерии В одних случаях ис-
точником боли могут оказаться, по-видимому, сами легочные сосу-
ды, в других — коронарные артерии; нельзя исключить спазма
последних (вследствие пульмокоропарных рефлексов) с возникно-
вением болевого синдрома. Характерна также тахикардия, причем
она отличается постоянством при выраженном артериальном не-
донасыщенпи крови кислородом Нарушения ритма сердца наблю-
даются редко.
Артериальное давление в системе большого круга кровообраще-
ния при легочной недостаточности в подавляющем большинстве
случаев нормальное и лишь в единичных случаях пониженное
В 17,5% наблюдений нами отмечалось повышение систолического
и диастолического артериального давления. У больных с легочно-
сердечной недостаточностью артериальное давление также чаще
всего бывает нормальным, в единичных случаях — пониженным
и в 19% случаев — повышенным.
Необходимо подчеркнуть явную связь артериальной гипертонии
с приступами удушья. Во время астматического синдрома систо-
лическое артериальное давление может возрастать в среднем на
40 мм рт ст (в отдельных случаях на 100—120 мм рт ст), а
диастолическое — на 20 мм рт. ст.
По мнению ряда авторов [Коган Б Б , Злочевский П. М , 1964;
White Н С, 1958, и др ], подъем артериального давления пмеет
место только при сочетании легочной (или легочно-сердечпой)
недостаточности с гипертонической болезнью Это положение
нуждается, по-видимому, в пересмотре, так как истинная гипер-
тоническая болезнь встречается лишь в единичных случаях
Можно полагать, что артериальная гипертония у больных раз-
вивается вследствие нарушения функции аппарата внешпего
дыхания. Так, заболевание легких и признаки легочной или легоч-
но-сердечной недостаточности предшествуют, как правило, появ-
лению артериальной гипертонии. Повышение артериального дав-
ления наблюдается чаще всего у больных с астматическим дыха-
нием, причем обычно имеется отчетливая связь подъема давления
с усилением одышки или возникновением удушья. Как только
приступ удушья прекращается (под влиянием, в частности, брон-
холитических препаратов), артериальное давление снижается.
Этот эффект бывает явно обусловлен применением симпатомиме-
409
тиков (адреналина, эфедрина) или глюкокортикоидов (преднизо-
лона), но не гипотензивных средств; к использованию последних
приходится прибегать лишь в единичных случаях при стойкой
артериальной гипертонии.
Механизм повышения артериального давления при легочной и
легочно-сердечной недостаточности еще не вполне ясен. Морфо-
логическая, а следовательно, и функциональная неполноценность-
перестраивающихся ветвей бронхиальных артерий, а также вто-
ричные изменения в них (например, тромбоз) могут, по-видимому,
существенно изменить гемодинамику, что проявится клинически
повышением артериального давления, а морфологически — гипер-
трофией левого желудочка [Рывкипд А. В., 1964]. Эта точка зре-
ния не позволяет, однако, объяснить преходящий характер арте-
риальной гипертонии и нередкое ее возникновение во время
бронхоспазма С большей вероятностью можно допустить ишеми-
ческий генез артериальной гипертонии. Остро наступающая (в
связи с резким бронхоспазмом) артериальная гипоксемия может,
очевидно, вызвать повышение давления в большом круге крово-
обращения путем воздействия на различные механизмы, ответ-
ственные за регуляцию артериального давления Нельзя исклю-
чить, папример, цереброишемический или почечнопшемический
генез артериальной гипертонии при легочной и легочно-сердечной
недостаточности во время приступов бронхоспазма и астмы; воз-
можно также стимулирующее влияние гипоксемии на функцию
надпочечников
Если на ранних стадиях патологического процесса артериаль-
ная гипертония имеет транзиторный характер и регистрируется
только при остром нарушении бронхиальной проходимости, то в
дальнейшем по мере развития болезни опа стабилизируется и
сохраняется даже во время ремиссии. Таким образом, можно выде-
лить своеобразную форму артериальной гипертонии (пульмоно-
генная системная артериальная гипертония).
Гипертрофия и увеличение левого желудочка определяются как
при легочной, так и при легочно-сердечной недостаточности у
Vs больных Этому могут способствовать подъем артериальноп>
давления в большом круге кровообращения, атеросклеротическое
поражение миокарда или дистрофические его изменения, вызван-
ные артериальной гипоксемией и инфекционно-токсическими влия-
ниями, так называемая рабочая гпертрофия мышцы сердца (на-
блюдающаяся у лиц физического труда), и, наконец, повышенное
сопротивление в большом круге кровообращения в связи с нарас-
танием вязкости и увеличением минутного объема крови.
Глухость тонов (наиболее частый признак при аускультации
сердца), по нашим данным, отмечалась при легочной недостаточ-
ности у 82% больных, а при легочно-сердечной — у 96%.
Глухость тонов сердца можно объяснить увеличением воздуш-
ности легких и оттеснением сердца кзади, а при наличии сердеч-
ной недостаточности — и нарушением сократимости миокарда.
При выраженной эмфиземе и обструктивных поражениях тоны
410
сердца могут быть более глухими, чем при рестриктивных заболе-
ваниях легких. В области проекции трехстворчатого клапана вы-
слушиваются нередко отчетливые тоны или даже усиление I тона,
что связано с более тесным прилеганием сердца в этом месте к
передней стенке грудной клетки и усилением мышечного право-
желудочкового компонента.
Усиление II тона над легочной артерией отмечалось лишь у
немногих больных легочно-сердечной недостаточностью. В то же
время этот симптом определяется у всех больных первичной легоч-
ной гипертонией. Основной причиной отсутствия акцента II тона
служит ухудшение условий для проведения звуков вследствие
эмфиземы легких, а при выраженной сердечной недостаточности
из-за нарушения сократимости миокарда.
Расщепление II тона наблюдается примерно с такой же часто-
той, как и усиление. По современным данным, расщепленне
II тона не является безусловным признаком легочной гипертонии
и может выслушиваться, вероятно, лишь при невысокой гиперто-
нии малого круга. В случаях выраженного повышения давления в
малом круге кровообращения захлопывание клапанов легочной
артерии происходит быстрее, в результате чего аортальный и ле-
гочный компонеты II тона сливаются. Иногда у больных с легоч-
но-сердечной недостаточностью регистрируется раздвоение I топа,
что можно объяснить большим, чем в норме, запаздыванием
трикуспидального компонента I тона при сокращении правого
желудочка в условиях повышенного давления в системе малого
круга [Лукомский П Е , 1964].
Систолический шум при легочно-сердечной недостаточности
выслушивается примерно у 15—20% больных обычно над верхуш-
кой сердца, или, реже, в области мечевидного отростка и в пятой
точке Причиной появления систолического шума считается отно-
сительная недостаточность трехстворчатого клапана. Необходимо
подчеркнуть, однако, что последняя может иметь место при более
или менее выраженной дилатации правого желудочка, шум же
нередко определяется и в стадии «чисто» легочной недостаточно-
сти (13% больных).
В отдельных случаях при выраженной легочно-сердечной недо-
статочности и более чем у половины больных первичной легоч-
ной гипертонией во втором межреберье слева отмечается диасто-
лический шум Грэхема—Стилла, происхождение которого связы-
вают обычно с относительной недостаточностью клапапов легоч-
ной артерии. Повышение артериального давления в малом круге
кровообращения при легочно-сердечной недостаточности чаще все-
го пе столь значительно, как при первичной легочной гипертонии,
поэтому и шум Грэхема—Стилла встречается у первой группы
больных очень редко.
Нарушения ритма сердца для больных легочно-сердечпой недо-
статочностью нехарактерны. Экстрасистолия п мерцательная арит-
мия обнаруживаются лишь в единичных случаях, замедление
внутрижелудочковой проводимости и блокада правой ножки пучка
4П
Гиса — примерно у 5% больных. Редкое возникновение мерца-
тельной аритмии при легочном сердце связано, ио-видимому, с тем,
что расширению предсердия мешает высокое внутригрудное дав-
ление [Вотчал Б. Е., 1966]. При сочетании легочного сердца с
атеросклеротическим кардиосклерозом мерцательная аритмия раз-
вивается чаще и даже может служить одним из диагностических
критериев атеросклероза при заболеваниях легких.
Как признак гипертонии малого круга кровообращения отдель-
ные авторы (М. Н. Малова) описывают охриплость голоса, вы-
званную сдавлением левого возвратного нерва расширенной легоч-
ной артерией.
Температура тела у больных легочно-сердечной недостаточно-
стью нередко понижена и даже при обострениях пневмонии и
пневмосклероза часто не превышает 37 °C. По мнению Б. Е. Вот-
чала (1964), температура 36,9°С представляет для таких больных
уже лихорадочную реакцию.
Обострения хронического процесса в легких и бронхах нередко
приводят к значительному подъему давления в малом круге крово-
обращения. Воспалительное набухапие бронхиол, их спазмы вызы-
вают тяжелые расстройства вентиляции и декомпенсацию крово-
обращения. Отмечается расширение сердца при обострениях хро-
нического бронхита, что названо «подострым бронхогенным легоч-
ным сердцем».
Диагностика обострений хронического процесса в легких (при
нормальной температуре тела) основывается прежде всего на по-
явлении следующих симптомов: усиление одышки и цианоза, ухуд-
шение вентиляционных показателей, нарастание артериальной
гипоксемии и признаков недостаточности кровообращения (увели-
чение печени, вздутие шейпых вен, отеки), нередко наблюдается
эритроцитоз, гиперглобулия вследствие артериальной гипоксемии,
которые расцениваются как компенсаторные. Насыщение крови
кислородом, как правило, снижается, в тяжелых случаях до 65—
70%, содержание углекислоты в крови нарастает, наблюдается
респираторный ацидоз. В ранних же стадиях может иметь место
респираторный алкалоз вследствие гипервентиляции.
Наблюдаются выраженные изменения функции аппарата внеш-
него дыхания. ЖЭЛ снижается в среднем до 45 % к должной, оста-
точный объем легких увеличивается более чем вдвое по сравнению
с нормой, индекс эффективности смещения гелия в легких, харак-
теризующий равномерность альвеолярной вентиляции, уменьшает-
ся более чем в два раза. Объем вентиляции увеличивается (около
160% к должной), максимальная вентиляция легких значительно
снижается — 29% к должной.
Значительные нарушения наблюдаются со стороны механики
дыхания: бронхиальное сопротивление повышается в среднем до
15 см вод ст./л/с (в норме около 5 см вод. ст /л/с), скорость фор-
сированного выдоха снижается в среднем до 0,11 л/см вод. ст.
(в норме 0,23 л/см вод. ст.), колебания внутригрудного давления
возрастают в среднем до 14 см вод ст. (в норме около 3,5 см
412
вод ст.). Значительно увеличивается работа дыхания —
1,4 кгм/мин (в норме около 0,22 кгм/мин).
В диагностике легочного сердца существенную помощь оказы-
вают инструментальные методы исследования. Рентгенологически
определяется выбухание ствола легочной артерии, расширение
контура правого желудочка, который приближается к передне-
боковому контуру грудной клетки, а наибольшая выпуклость тени
правого желудочка все больше примыкает к диафрагме. На рент-
генокимограмме отмечается увеличение амплитуды пульсации
легочной артерии и сокращений правого желудочка При томогра-
фическом исследовании сосудов малого круга отмечается увеличе-
ние ширины междолевой части правой легочной артерии до 23—
24 мм (в норме—13—15 мм), некоторое обеднение сосудистого
рисунка на периферии.
На ЭКГ выявляются признаки гипертрофии правого желудочка
и перегрузки правого предсердия (легочный зубец Р). Электро-
кардиографические нарушения при хронических заболеваниях
легких могут быть обусловлены 1) ротационными сдвигами сердца
вокруг фиксированных сосудов в связи с бронхолегочными и то-
ракодиафрагмальными изменениями; 2) диффузными изменения-
ми миокарда (преимущественно дистрофического характера),
возникающими вследствие артериальной гипоксемии, хронической
интоксикации и т. п., а также «электрической изоляции» сердца
от поверхности грудной клетки чрезмерно раздутыми легкими,
3) собственно гипертрофией миокарда (главным образом правых
отделов) в результате легочной гипертонии.
При различных формах гипертрофии правого желудочка встре-
чаются разные типы электрокардиографических кривых. Так, в
зависимости от преобладания зубца Р в правых грудных отведе-
ниях или зубца R в левых грудных говорят о «Я-типе» или
«S-типе», а при комбинации этих признаков — о «Rv,—5л,-ти-
пе» ЭКГ.
Начальные, а иногда единственные в течение довольно дли-
тельного времени изменения на ЭКГ при хронических заболевани-
ях легких — это сложные ротационные сдвиги: 1) вертикальная
или полувертикальная позиция сердца (в ряде случаев с откло-
нением электрической оси сердца вправо), 2) сдвиг переходной
зоны влево за счет поворота сердца по часовой стрелке вокруг
продольной оси (обзор со стороны верхушки) и 3) отклонение
верхушки назад за счет поворота вокруг поперечной оси сердца.
Ротационные особенности сложного генеза могут обусловливаться
первоначально торакодиафрагмальными изменениями.
Постоянная гипоксия и влияние инфекции могут приводить к
диффузным изменениям миокарда (Лукомский П. Е., 1964], про-
являющимся в уменьшении амплитуды зубцов комплекса QRS во
всех отведениях. На амплитуду желудочкового комплекса может
влиять, однако, и прикрытие сердца эмфизематозно расширенны-
ми легкими. Следует учесть, что одновременные сдвиги сегмента
ST—Т говорят скорее о наличии диффузно-дистрофических изме-
нений. Вследствие компрессии межжелудочковой перегородки
413
может наблюдаться блокада передней ветви левой ножки пучка
Гиса
Прогрессирующее нарастание давления в малом круге крово-
обращения приводит к развитию собственно легочного сердца. На
ЭКГ одним из признаков легочного сердца является изменение
предсердного компонента по типу P-pulmonale.
Комитет экспертов ВОЗ (1961) считает, что ЭКГ при хрониче-
ском легочном сердце может быть не изменена, даже при уста-
новленной на секции гипертрофии правого желудочка. Весьма
вероятным признаком гипертрофии правого желудочка служит
вариант qR с запаздыванием зубца (начало основного откло-
нения более чем на 0,03 с). При отсутствии этого признака
гипертрофию правого желудочка можно предполагать только при
наличии по крайней мере двух следующих сдвигов. 1) изменение
отношения R]S в левых грудных отведениях, которое становится
меньше единицы в отведении Vs*, 2) выраженность зубца S в
I стандартном отведении; 3) неполная блокада правой ножки
пучка Гиса (QRS меньше 0,12 с). Определенное значение имеет
так же комбинация изменений зубца R и отрицательного зубца Т
во II и П1 стандартном и правых грудных отведениях.
География. В последние годы большое распространение полу-
чает метод реографии, основанный на определении колебаний кро-
венаполнения сосудов исследуемого участка тела, связанных по
времени с сердечным циклом. Делаются попытки непосредственно
оценить с помощью реографии легких изменения тонуса и элас-
тичности стенок легочных артериальных сосудов и сократительной
способности правого желудочка сердца. Положительной стороной
метода является возможность бескровной многократной регистра-
ции гемодинамических сдвигов в течение продолжительного вре-
мени. Реографические признаки легочного сердца следующие:
уменьшение угла наклона восходящего колена систолической вол-
ны, значительное уменьшение или отсутствие диастолической и
дикротической волны, значительное снижение высоты реографиче-
ской кривой; значительное удлинение периода напряжения, мак-
симального кровенаполнения, медленного кровенаполнения; резкое
уменьшение реографического систолического индекса, снижение
максимальной скорости быстрого кровенаполнения.
Изменения гемодинамики при легочном сердце заключаются в
некотором увеличении объема циркулирующей крови, преимуще-
ственно за счет эритроцитов, венозное давление повышается в
меньшей степени, чем у больных сердечной недостаточностью
другой этиологии. Минутный объем крови несколько снижается
лишь при декомпенсированном легочном сердце, но он всегда
выше, чем у больных сердечной недостаточностью.
Определенное значение для диагностики легочного сердца име-
ет эхокардиография. В норме при эхокардиографии правые отделы
сердца обычно не определяются ввиду того, что они прикрыты
грудиной и легкими. Только при перегрузке правых отделов сердца
сбъемом или давлением и повороте сердца вследствие гипертро-
-414
фии и дилатации правого желудочка становится возможным эхо*
кардиографическое исследование. Следует, однако, оговориться,
что при хронических легочных заболеваниях, сопровождающихся
обычно эмфиземой легких, ультразвуковое «окно» уменьшается
или прикрывается полностью легкими, что практически не про-
водит эхолокацию сердца. Поэтому наибольшее значение эхокар-
диография имеет в диагностике легочного сердца, вызванного пер-
вичными сосудистыми поражениями малого круга (т. е. при сосу-
дистом генезе легочного сердца), когда отсутствует пли слабо
выражена эмфизема.
Выявляются следующие эхокардиографические признаки легоч-
ной гипертонии и перегрузки правого желудочка значительное
уплощение створок клапана легочной артерии, снижение амплиту-
ды волны «а» до 1 мм (волна «а» соответствует систоле правого
предсердия), увеличение амплитуды (до 8 мм) и скорости откры-
тия створки клапана (до 480 см/с), появление систолического при-
крытия створки, отсутствующее в норме, значительное снижение
скорости движения створки между точками «е» и «Ь (что связа-
но, очевидно, с пульсовым движением самой легочной артерии).
Нередко по эхограмме легочного клапана можно судить не только
о наличии, но и (по косвенным признакам) о степени выражен-
ности легочной гипертонии. Так, выявляется корреляция между
величиной давления в легочной артерии, увеличением скорости
открытия створки и степенью снижения амплитуды волны «а»
Выявляется также увеличение переднезаднего размера правого
желудочка, который иногда даже превосходит таковой левого
желудочка. Характерным признаком перегрузки правых отделов
сердца является парадоксальное движение межжелудочковой
перегородки Оно обусловлено тем, что во время диастолы запол-
нение правого желудочка увеличенным количеством крови спо-
собствует смещению межжелудочковой перегородки в сторону
задней стенки левого желудочка Во время систолы гипертрофиро-
ванный миокард правого желудочка смещает перегородку от
задней стенки левого желудочка. Следовательно, межжелудочко-
вая перегородка и задняя стенка левого желудочка двигаются
синхронно (в норме они двигаются в противофазе)
Давление в легочной артерии при легочном сердце у описывае-
мой группы больных повышается, но редко достигает высоких
цифр, обычно не превышает 50—60/20—40 мм рт. ст.
Диагностика легочного сердца основывается на данных клини-
ческого обследования и результатах функциональных методов
исследовапия Декомпенсированное легочное сердце клинически
проявляется известными симптомами правожелудочковой недо-
статочности (вздутие шейных вен, увеличение печени, появление
отеков и т д) Признаки компенсированного легочного сердца —
гипертрофия и перегрузка правых отделов сердца, что клиниче-
ски проявляется усиленной пульсацией в эпигастральной области.
Существенную помощь в диагностике гипертрофии и легочной
гипертензии оказывают данные ЭКГ, рентгенологических и других
415-
специальных методов исследования, включая эхокардиографию,
реографию и т. д. Результаты исследования функции аппарата
внешнего дыхания также могут быть полезными для распознава-
ния легочного сердца, хотя наблюдаемые изменения носят лишь
количественный характер; качественная направленность измене-
ний различных показателей (спирографические, газы крови) у
больных с легочным сердцем и без признаков последнего при
хронических легочных заболеваниях практически одинакова.
В практической работе нередко приходится дифференцировать
легочно-сердечную и сердечную недостаточность, вызванную пер-
вичными заболеваниями сердца (ишемическая болезнь, митраль-
ные пороки, кардиомиопатии, некоторые врожденные пороки
сердца)
Учитывая практическую ценность такой дифференциальной
диагностики, приводим табл. 5, в которой отражены основные кли-
нические дифференциально-диагностические критерии легочно-
сердечной и сердечной недостаточности.
Течение и исход. Острое легочное сердце протекает тяжело.
Нередко заканчивается летально Особенно неблагоприятен про-
гноз при массивных тромбоэмболиях ствола и крупных ветвей
легочной артерии. Прогноз несколько улучшился в связи с при-
менением экстренного хирургического вмешательства. Острое легоч-
ное сердце при затянувшихся некупирующихся приступах брон-
хиальной астмы, по-видимому, является одной из причин гибели
таких больных. Однако современные подходы к лечению затянув-
шихся и тяжелых приступов астмы позволяют во многих случаях
выводить больных из такого состояния и ликвидировать непосред-
ственную угрозу жизни, связанную с острой перегрузкой правых
отделов сердца.
Течение подострого легочного сердца при повторпых тромбэм-
болпях в мелкие ветви легочной артерии зависит от частоты воз-
никновения эмболий и источника последних (вены нижних конеч-
ностей, малого таза и других областей) Поскольку источником
тромбоэмболий являются чаще варикозные вены нижних конечно-
стей, вены малого таза, то прогноз во многом определяется состо-
янием вен этих областей. Современные методы диагностики и
лечения (включая хирургические) позволяют во многих случаях
ликвидировать источники тромбоэмболии. Следующая по частоте
причина развития подострого легочного сердца — повторные при-
ступы бронхиальной астмы, которые нередко поддаются коррек-
ции современными методами лечения, однако в связи с осложне-
ниями (эмфизема легких, органическое поражение и редукция
мелких легочных сосудов) могут приобретать хроническое течение.
Другие формы подострого легочного сердца встречаются реже,
п их течение и исход зависят во многом от основного заболевания
Хроническое легочное сердце при хронических заболеваниях
легких и повреждениях торакодиафрагмального аппарата проте-
кает длительно, обычно возникает исподволь; его развитию обя-
зательно предшествует легочная недостаточность в течение многих
416
Таблица 5
Основные клинические дифференциально-диагностические признака
легочно-сердечной и сердечной недостаточности
Симптомы и другие характеристики	Легочпо-сердечяая недостаточность	Сердечная недостаточность
Одышка	Чаще носит характер затрудненного дыхания с удлиненным выдохом, особенно при физиче- ской нагрузке	Дыхание обычно не за- труднено, вдох не удли- нен
Цианоз	Выражен и распростра- нен; конечности теплые	Локализуется преимуще- ственно на периферии (концевые фаланги паль- цев, нос и т д.), конеч- ности холодные
Положение больного в постели	Нередно горизонтальное	Полусндячее
Вздутие шейных вен	Значительно усиливает- ся при выдохе	Выражено одинаково при вдохе и выдохе
Мерцательная аритмия	Редно	Значительно чаще
Начало заболевания	Кашель, простудные за- болевания в анамнезе	Одышка; кашель возни- кает позже в связи с застоем в легких, в анамнезе указание на то или иное заболевание сердца
Топы сердца	Обычно глухие, изредка акцент II тока на легоч- ной артерии	Зависят от характера поражения сердца
Пульсация в эпигаст- ральной области	Как правпло	Редко зависит от харак- тера заболевания сердца
Характер поражения	Обструктивный (чаще) или смешанный обструк- тивно-рестриктивный	Обычно рестриктивный
Данные перкуссии и аускультации легких	Коробочный звук, хри- пы рассеянные, часто во всех отделах легких су- хие, свистящие на фоне удлиненного выдоха	Коробочный звук редко, хрипы чаще влажные и локализованы больше в нижних отделах, выдох не удлинен
ЭКГ	Правограмма, легочный зубец Р, признаки ги- пертрофии правого же- лудочка Блокада правой ножки пучка Гиса	Изменения зависят от характера заболевания сердна Отсутствие ле- гочного зубца Р (за ис- ключением поздних ста- дий митра ii.ikiio стено- за)
27 Руководство по кардиологии
417
Продолжены»
Симптомы в другие характеристика	Легочно-сердечная недостаточность	Сердечная недостач очноеть
Рентгенологические признаки	Увеличение правых от- делов сердца; расшире- ние ствола и крупных ветвей легочной арте- рип, мелкие ветви суже- ны и на томограмме часто не выявляются	В стадии выраженной сердечной недостаточно- сти обычно диффузное увеличение всех отделов сердца; картина застой- ного переполнения ма- лого круга, включая мелкие капилляры и легочные вены
Характер гипертонии малого круга кровообра- щения	Прекапиллярный	Посткапиллярный
Эритроцитов, полиглобу- лия	Часто	Редко
лет. Прогноз зависит от степени прогрессирования того или иного
легочного заболевания, частоты обострения хронической пневмо-
нии, хронического бронхита, обширности поражения легких, со-
стояния бронхиальной проходимости Чаще всего состояние боль-
ных и течение легочного сердца ухудшаются при повторных обо-
стрениях хронического процесса в легких и бронхах и повторных
астматических приступах, которые, ухудшая легочную вентиля-
цию, газообмен и легочный кровоток, усиливают признаки легоч-
ного сердца и перегрузку правых отделов.
Хотя поражения сердечно-сосудистой системы и, в частности,
развитие легочного сердца являются частым осложнением множе-
ства заболеваний легких, прогноз во многом определяется также
степенью выраженности дыхательной недостаточности, гипоксе-
мии, гиперкапнии, ацидоза и связанных с ними метаболических
нарушений. Особенно тяжелая клиническая картина ле1 очного
сердца наблюдается при первичном поражении артерий малого
круга и при первичной (идиопатической) легочной гипертонии.
Описаны случаи длительного течения легочной гипертонии (до
20—25 лет), однако чаще заболевание развивается довольно быст-
ро (в средпем в течение 4—5 лет) и, как правило, заканчивается
летально Нередко наблюдаются кризы гипертонии малого круга
(в виде значительного усиления одышки, цианоза, тахикардии, за-
грудинных болей), плохо поддающиеся лечению и нередко закан-
чивающиеся летальным исходом Вместе с тем современные мето-
ды и подходы к лечению позволяют в ряде случаев добиться
относительной стабилизации процесса и продления жизни таких
больных
Лечение. Лечение больных легочным сердцем должно быть ком-
плексным, направленным на основное заболевание, а также на
418
устранение легочной и сердечной недостаточности. Рекомендуют-
ся антибактериальные средства (антибиотики, сульфаниламиды),
бронхорасширяющие и антигистаминные средства, глюкокортико-
иды и препараты, уменьшающие давление в системе малого круга
кровообращения, сердечные гликозиды, диуретики, оксигенотера-
□ия и т д
Не касаясь подробно всех средств, применяемых для лечения
больных легочным сердцем, остановимся лишь на принципиаль-
ных вопросах Выбор антибиотиков должен был бы определяться,
исходя из чувствительности флоры к ним Однако опыт показы-
вает, что клинический эффект не всегда совпадает с лабораторны-
ми данными При отсутствии положительного клинического
результата через 5—7 дней применяемый антибиотик следует за-
менить пли дополнить другим Эффективная суточная доза пени-
циллина 1200 000— 2 000 000 ЕД (вводят по 300 000 ЕД 4—6 раз
в сутки)
Активным в отношении i рамположительных и некоторых грам-
отрицательных микробов является ампициллин (внутрь по 0,5 г
каждые 4—6 часов — от 2 до 8 г в сутки или внутримышечно по
0,5 г 4—6 раз в сутки.
Положительное влияние на течение бронхолегочного процесса
оказывают оксациллин (4—10 г в сутки внутрь, по 0,5 г до 6 раз
в сутки внутримышечно), метициллин (до 4—6 г в сутки; вводят
внутримышечно каждые 4—6 ч по 1 г). Препараты устойчивы к
действию пенициллиназы и активны в отношении возбудителей,
продуцирующих этот фермент
В клинической практике с успехом используют соединение
ампициллина с оксациллином — ампиокс (до 2—3 г в сутки).
В пульмонологии широко применяют антибиотики тетрациклино-
вого ряда тетрациклин (до 1,5—2 г в сутки), метациклин, или
рондомицин (до 1,5 г в сутки; по 0,3 г 3—5 раз в день). Эффек-
тивно соединение тетрадициклина и олеапдомиципа — олететрин,
сигмамицин, тетраолеан в суточной дозе до 600 000—1200000 ЕД,
особенно при внутривенном введении.
С целью воздействия на стафилококки используют эритроми-
цин, ристомицин, канамицин (до 2—4 г в сутки).
Эффективность антибактериальной терапии зависит не только
от выбора и дозы того или иного медикамента, но и от способа его
введения При деструктивных процессах в бронхолегочной систе-
ме с накоплением гнойного содержимого, особенно при наличии
бронхоэктазов, наиболее целесообразно местное введение антибио-
тиков в бронхи Хорошие результаты отмечаются также при
использовании антибиотиков в виде аэрозолей
Для усиления действия антибиотиков, а также при резистент-
ности или сенсибилизации к ним широко используют сульфанил-
амидные препараты (норсульфазол, этазол, сульфадимезин, суль-
фадиметоксин и др.). Продолжительность лечения не менее 10—
12 дней, дозировка должна -быть достаточно высокой (до 1 г
3—4 раза в депь).
27*
419
Из бронхорасширяющих средств используют эфедрин, изадрин,
симпатолитик, алупент в виде ингаляций Все шире применяю?
препараты, избирательно стимулирующие ^-рецепторы (брика-
нил, орципреналин или беротек), в виде ингаляции. Широко ис-
пользуют эуфиллин (внутривенно и в виде ингаляций аэрозолей),
а также комбинированные препараты типа теофедрина и др.
У больных с обструктивными заболеваниями легких и бронхи-
альной астмой эффективен интал, который подавляет высвобож-
дение медиаторов аллергических реакций и участвует во взаимо-
действия комплекса антиген—антитело. При неэффективности
указанных лечебных мероприятий применяют глюкокортикоиды
(преднизолон, дексаметазон, триамцинолон и др.).
Для разжижения и эвакуации мокроты используют содовые и
йодистые растворы, протеолитические ферменты (трипсин, гиалу-
ронидаза и др.), лучше в виде аэрозолей, а также некоторые но-
вые средства типа ацетилцистеина (мукомист) также в виде инга-
ляций.
Для спижепия давления в малом круге кровообращения при-
меняют эуфиллин (лучше внутривенно), некоторые ганглиоблока-
торы (бензогексопий, или гексаметопий). Смягчепию проявлений
легочной и сердечной недостаточности способствует оксигенотера-
пия, сеансы которой следует проводить по 3—4 раза в день и
более с продолжительностью каждого сеанса не менее 30 мин. При
этом используют смесь с содержанием 40—60% кислорода. Сле-
дует соблюдать осторожность при назначении оксигенотераппи у
больных с гиперкапнией, которая может еще более усилиться в
связи с уменьшением объема вентиляции и задержкой углекисло-
ты в организме.
Высокий уровень углекислоты — обычного раздражителя
дыхательного центра — может даже привести к угнетению
последнего Единственным возбудителем дыхательного
центра у таких больпых является артериальная гипоксемия;
устранение ее в процессе оксигенотерапип способствует уменьше-
нию минутного объема дыхания и усилению гиперкапнии. Во
избежание этого осложнения оксигенотерапию необходимо соче-
тать с введением бронхолитиков и препаратов, стимулирующих
дыхательпый центр (кордиамин, эфедрин и т. д ). При тяжелой
легочной и легочно-сердечной недостаточности и гиперкапниче-
ской коме 1—1,5 мл кордиамина вводят внутривенно капельно в
250 мл 5% раствора глюкозы в сочетании с 10 мл 2,4% раствора
эуфиллипа и 0,5 мл 0,05% раствора строфантина. Можно приме-
нять также внутривенно ремефлин (по 8 мг) или мнкорен (по
25—150 мг). В более легких случаях ограничиваются обычно под-
кожным или внутримышечным введением одного из трех указан-
ных препаратов 2—3 раза в день.
При отсутствии эффекта у больных с угрожающей дыхатель-
ной недостаточностью показано наложение трахеостомы с после-
дующей аспирацией мокроты из дыхательных путей, интраброн-
хиальным введением аптибиотпков, бронхолитиков и проведением
420
искусственной вентиляции легких при помощи объемных респи-
раторов (РО-5).
Лечение сердечными гликозидами больных легочно-сердечной
недостаточностью имеет ряд особенностей Вентиляционные нару-
шения а артериальная гипоксемия способствуют нередко развитию
у этих больных стойкой тахикардии, сохраняющейся даже на
фоне насыщающей дозы препаратов наперстянки и явного клини-
ческого улучшения (уменьшение печени, исчезновение отеков,
снижение венозного давления). В связи с этим урежение числа
сердечных сокращений не может быть надежным критерием
эффективности лечения при декомпенсации легочного сердца.
Обязательным условием ликвидации правожелудочковой недо-
статочности у подобного контингента больных является нормали-
зация легочпой вентиляции. Поэтому лечение сердечными глико-
зидами должно проводиться лишь в комплексе с применением
других лекарственных средств Следует отметить также, что на-
рушения сердечного ритма и проводимости в процессе лечения
больных легочно-сердечной недостаточностью препаратами напер-
стянки встречаются крайне редко.
Вопрос о продолжительности приема поддерживающих доз сер-
дечных гликозидов должеп решаться строго индивидуально. По-
стоянная терапия препаратами наперстянки показана лишь при
сохраняющейся, несмотря па улучшение функции аппарата внеш-
него дыхания, недостаточности кровообращения.
Трудности диагностики легочного сердца обусловливают неред-
ко недостаточно активное лечение основного заболевания и
неоправданно частое назначение сердечных гликозидов. Такие
симптомы, как тахикардия, одышка, цианоз, — неоспоримые при-
знаки недостаточности кровообращения при заболеваниях серд-
ца — не могут служить критерием недостаточности сердца при
заболеваниях легких. Даже увеличение печени у этих больных не
всегда свидетельствует о сердечной декомпенсации (печень может
смещаться впиз и выступать из-под реберной дуги вследствие
эмфизематозного расширения легких и низкого стояния диафраг-
мы) В связи с этим довольно широко практикуемое назначенне
препаратов наперстянки без активного лечения дыхательной недо-
статочности оказывается, как правило, неэффективным
Большое значение при лечении недостаточности кровообраще-
ния имеют и мочегонные средства. Гипотиазид, фуросемид, этакри-
новую кислоту (урегит) следует назначать одновременно с анта-
гонистами альдостерона (альдактоном) или производными птери-
дина (птерофеном, дайтеком) во избежание потерь калия. С целью
улучшения легочной и системной микроциркуляции применяют
гепарин.
Важное место в комплексном лечении больных легочным серд-
цем должны занимать физические методы лечения, способствую-
щие укреплению дыхательной мускулатуры и улучшению легоч-
ной вентиляции, газообмена а гемодинамики путем воздействия
на нарушенный механизм акта дыхания Сущность дыхательной
421
гимнастики заключается в том, чтобы путем систематической
тренировки привить больным навыки брюшно-диафрагмального
дыхания (больной делает глубокий вдох и медленный выдох через
слегка приоткрытый рот). Во время выдоха больной втягивает
живот, руки больного находятся при этом на животе и надавлива-
нием способствуют усилению выдоха. В лечении больных легоч-
ным сердцем можно применять с определенным успехом и массаж
грудной клетки, снижающий чрезмерное напряжение дыхательных
мышц и улучшающий легочную вентиляцию
Рациональная комплексная терапия больных легочным сердцем
и своевременное устранение дыхательной и сердечной недостаточ-
ности способствуют значительному улучшению трудового прогноза
и увеличению продолжительности жизни.
Острое легочное сердце
Острое легочное сердце возникает в результате острого повыше-
ния давления в системе легочной артерии. Чаще всего такое
острое повышение давления обусловлено массивной тромбоэмбо-
лией обоих разветвлений легочной артерии или нескольких голов-
ных ее ветвей, затянувшимися приступами бронхиальной астмы,
острым распространенным пневмотораксом, быстрым и обширным
накоплением жидкости в плевральных полостях. Наиболее частой
причиной развития острого легочного сердца является тромбоэм-
болия легочной артерии.
Согласно некоторым статистическим данным, легочная эмболия
обусловливает больше смертельных исходов, чем рак легкого или
пневмония [Mogos Gh, 1979] В США в больницах общего про-
филя легочная эмболия является прямой причиной смерти 4—10%
больных, и 30—50% больпых, наблюдающихся в больницах кар-
диологического профиля По данным Friedman и сотр. (1965), при
патологоанатомическом исследовании эмболия легочной артерии
обнаружена у 64% больных, умерших вследствие различных при-
чин.
Главным источником подвижных тромбов, закупоривающих ле-
гочные артерии, является система нижней полой вены (более
чем в 90% случаев) [Mogos Gh., 1979], а также кардиопатии и
флеботромбозы [Departs et al., 1967]. Частота легочных эмболий
у больных с хронической сердечной недостаточностью достигает
44-45%.
Легочная артериальная гипертония является результатом заку-
порки одной или нескольких легочных артерий и артериолярной
легочной вазоконстрикции Легочная вазоконстрикция имеет боль-
шое значение в возникновении острого легочного сердца, главным
образом у лиц пожилого возраста и у больных с сердечно-сосуди-
стой недостаточностью У этих больных даже мелкие легочные
эмболии могут «привести» к острому легочному сердцу; наличие
легочной вазоконстрикции было доказано пе только эксперимен-
тально, но и в клинике при помощи ангиографии.
422
Легочная артериальная гипертония наступает сразу же после
эмболизации, затем давление быстро снижается и доходит до ис-
ходных цифр спустя 2 ч [Morean Р. et al, 1963]. Это объясняется
различными причинами, среди которых можно выделить быстрый
лизис сгустка и исчезновение сосудосуживающих рефлексов.
Установлено, что в случаях продолжающейся артериальной легоч-
ной гипертензии механическое препятствие и сужение сосудов
сохраняются При массивной легочной эмболии артериальное ле-
гочное давление повышается до 30—40 мм рт. ст [Souton G.
et al., 1968], тогда как капиллярное легочное давление остается
нормальным — около 11 мм рт ст. [Gerbaux et al, 1970]. Одно-
временно с повышением давления в легочной артерия повышается
систолическое, диастолическое и среднее давление в правом желу-
дочке и происходит расширение полостей правого сердца — внача-
ле легочной воронки, затем правого желудочка и правого
предсердия
Другим фактором, приводящим к возникновению острого легоч-
ного сердца при эмболии легочной артерии, является функцио-
нальная коронарная недостаточность. Она проявляется ишемией
миокарда в результате снижения давления в аорте и, следователь-
но, нарушением коронарного протока, непосредственным сдавле-
нием венечных артерии правым желудочком, а также гипоксеми-
ей и гипоксией. Гипоксия и поражения миокарда, вызываемые
функциональной коронарной недостаточностью, являются причи-
ной нарушений ритма, фибрилляции желудочков, полной атрио-
вентрикулярной блокады с последующим снижением автоматизма
идиовентрикулярных центров и внезапной смерти больного из-за
остановки сердца в фазе диастолы [Mogos Gli, 1979]
Наиболее тяжелые гемодинамические расстройства — острая
или подострая недостаточность правого желудочка, при которой
легочная артериальная гипертония, расширение полостей правого
сердца и функциональная коронарная недостаточность усугубля-
ются. Острая правожелудочковая недостаточность появляется
главным образом при массивных легочных эмболиях и встреча-
ется реже [Gerbaux et al, 1970].
Среди многих факторов, приводящих к легочной гипертонии,
нельзя не учитывать спазм бронхов, который всегда сочетается с
сужением сосудов По мнению некоторых авторов, спазм бронхов
обусловлен как местными нейрорефлексами, так и бронхосужи-
вающим действием серотонипа, освобождающегося из тромбоцитов
крови [Daily, Maulder, 1966]. Спазм бронхов усиливает альвео-
лярную гиповентиляцию; происходит снижение отношения венит-
ляция/перфузия, появляются физиологические шунты Все эю
способствует снижению парциального давления кислорода п насы-
щения крови кислородом, в результате усиливается гипоксия.
Альвеолярная гиповентиляция может быть обусловлена ыкже п
ограничением дыхательных движений вследствие болей
Клиническая картина острого легочного сердца складывается
из симптомов основного заболевания, вызвавшего острое леючное
423
сердце, и признаков острой легочной гипертонии и зависит от раз-
меров и локализации эмбола. Различают остров легочное сердце,
развившееся на фоне массивной легочной эмболии, инфаркт легко-
го как следствие эмболии легочных артерий среднего и малого
калибра и атипичные формы [Mogos Gh, 1979].
У больных с затянувшимся приступом бронхиальной астмы
острое легочное сердце с явлениями острой правожелудочковой
недостаточности протекает на фоне тяжелой острой дыхательной
недостаточности, при которой развиваются тяжелые нарушения
газообмена (гипоксемия, гиперкапния) и коматозное состояние.
Острое легочное сердце на фоне массивного пневмоторакса и
накопления жидкости в плевральных полостях также развивается
на фоне дыхательной недостаточности, а признаки правожелудоч-
ковой недостаточности выходят па первый план, «перекрывая»
явления острой дыхательной недостаточности При остром легоч-
ном сердце возникают интенсивные загрудинные боли, иногда они
иррадиируют в шею, в руки и часто сопровождаются ощущениями
неизбежной смерти. В большинстве случаев они кратковременны.
Боли носят ангинозный характер и обусловлены, по-видимому,
функциональной коронарной недостаточностью [Coon W et al,
1959; Gerbaux et al., 1970] Одышка и цианоз в большинстве слу-
чаев являются следствием легочной эмболии
Объективными клиническими признаками острого легочного
сердца являются: тахикардия (100—160 в минуту), артериальная
гипотония, пресистолический ритм галопа, боли в области печени
и ее увеличение, систолический шум у основания мечевидного
отростка, набухание шейных вей и усиление II тона на легочной
артерии При массивной легочной эмболии могут выявляться и
другие признаки: пульсация, систолический или диастолический
шум во втором межреберье слева, систолический шум слева от
грудины Б редких случаях можно услышать шум трения пери-
карда.
Электрокардиографические признаки имеют большую диагно-
стическую ценность. Электрическая кривая меняется в 70—80%
случаев. Между гемодинамическими изменениями и изменениями
ЭКГ существует тесная корреляция [McIntyre et al., 1972], так,
например, повышение давления и последующее расширение пра-
вого предсердия проявляется на ЭКГ высокой (свыше 3 мм) вол-
ной Р. Функциональная коронарная недостаточность характери-
зуется отрицательными зубцами Т в отведениях V|—V2 и иногда
в V<—V5, а депрессия сегмента ST служит признаком субэндокар-
диальной ишемии. Иногда могут появляться признаки некроза или
ишемии задней стенки левого желудочка, которые выявляются в
III и aVF отведениях Наличие глубокого зубца Q в отведе-
ниях II—III и aVF с отрицательным зубцом Т может быть
ошибочно принято за острый инфаркт миокарда [Sherry S. et al,
1967]
Рентгенологические признаки острого легочного сердца могут
отсутствовать даже при значительных эмболиях [Cross, 1966], а
424
если опи и имеются, то представлены небольшим выпячиванием
нижней части правой дуги (правое ушко) и верхней полой вены,
расширением ствола легочной артерии, увеличением правого же-
лудочка, повышением калибра и затемнением ветви системы
легочной артерии на уровне корня с резкой ампутацией (прямое
изображение тромбированной артерии), исчезновением или умень-
шением размеров изображения легочной артерии при наличии
проксимальной облитерации, повышением прозрачности легкого
(признак Вестермора, 1958), вызываемым стертостью сосудистого
рисунка в зоне облитерированного сосуда, а также легочной гипер-
аэрацией в этом участке [Torrance, 1966]. Иногда выявляется ате-
росклероз (поднятие купола диафрагмы) В некоторых случаях
могут появляться признаки легочного выпота
При помощи легочной ангиографии можно получить ценные
данные, уточняющие место фиксации эмбола [Sarahora A. et al.,
1964; Вогу М. et al., 1970].
Подострое легочное сердце
Развитие подострого легочного сердца связано, как правило, с
увеличивающимся легочным тромбом, наслаивающимся на перво-
начально мелкие или крупные тромбоэмболы, и нередко обуслов-
лено запоздалым или неадекватным лечением, а также с жировой
или другими видами эмболии и частыми затяжными приступами
бронхиальной астмы
Клиническая картина проявляется прогрессирующей дыхатель-
ной и правожелудочковой недостаточностью, симптомами плевро-
пневмонии и более частым кровохарканьем. В отличие от острого
легочного сердца, которое проявляется внезапной одышкой, циа-
нозом, коллапсом и кровохарканьем и сопровождается ангиноз-
ным приступом и страхом смерти, подострое легочное сердце чаще
проявляется приступами плевропневмонии и кровохарканья.
У больных с признаками сердечной недостаточности до разви-
тия тромбоэмболии вероятность появления выраженной сердечной
декомпенсации возрастает [Злочевский П. М., 1978]. При этом
отмечается усиление одышки в покое, учащение числа сердечных
сокращений, появление аритмий (обычно пароксизма мерцатель-
ной аритмии), резкий подъем температуры до 38—39°С без
предшествующего озноба, в дальнейшем выявляются признаки
плевропневмонии (боль при вдохе, шум трения плевры и накоп-
ление плеврального экссудата). Более чем у половины больных с
декомпенсированными пороками сердца отмечается кровохарканье
[Gordham L. W., 1961], обусловленное повторными тромбоэмболи-
ями и развитием подострого легочного сердца.
Причиной летального исхода в этих случаях чаще всего явля-
ется нарастающий тромбоз ветвей легочной артерии.
Дифференцировать тромбоэмболию легочной артерии с явления-
ми острого легочного сердца чаще всего приходится с инфарктом
425
миокарда. Появление загрудинных болей с иррадиацией в верх-
нюю половину тела, шоковое состояние, снижение АД могут
симулировать инфаркт миокарда Для уточнения диагноза боль-
шое значение имеет ЭКГ Для тромбоэмболии легочной артерии
характерны увеличение зубца Р в I отведении, обратное положе-
ние зубца Т в отведениях Vi и V5 и возвращение к норме электри-
ческой кривой. Тогда как при инфаркте миокарда (заднедиафраг-
мальном) зубец Q в I отведении отсутствует или выражен незна-
чительно, сегмент ST приподнят, а зубец Т в отведениях III и
aVF отрицателен. Кроме того, при легочной эмболии в большин-
стве случаев не повышается содержание щавелевоуксусной транс-
аминазы, а уровень лактатдегидрогеназы повышается при обоих
заболеваниях (па 4-й день инфаркта миокарда).
Принципы терапии острого легочного сердца, обусловленного
различными причинами 1) общая поддерживающая терапия;
2) лечение острой правожелудочковой недостаточности, 3) пред-
отвращение распространения легочного тромбоэмболического про-
цесса и формирования новых венозных тромбов, а также терапия,
направленная па разрушение тромба.
Лечение затянувшегося приступа бронхиальной астмы должно
быть направлено на купирование приступа. При значительном
пакоплении жидкости в плевральных полостях необходима ее
быстрая эвакуация. Больным с жестокими загрудинными болями
необходимо вводить пенаркотические и наркотические анальгети-
ки для предупреждения развития шока Однако следует иметь
в виду, что морфий и морфиноподобпые анальгетики противопо-
казаны при резком снижении АД.
Больным с гипотонией или шоковым состоянием необходимо
назначить прессорные амины. Оксигепотерапия в дозе 4—8 л/мин
необходима для корригирования гипоксемии, вызывающей легоч-
ную гипертонию и спазм сосудов Препараты наперстянки следу-
ет назначать только при наличии поджелудочковой аритмии.
Для предупреждения повторной легочной эмболии назначают
гепарин в начальной дозе 15 000 ЕД, затем вводят 5000 ЕД через
каждые 3—4 ч, при необходимости можно перейти на внутривен-
ные вливания [Mogos Gh., 1979]. Тромболитические препараты—
стрептокиназа и урокиназа — показаны при массивных легочных
эмболиях.
Клинический опыт показывает, что большинство больных с
массивной легочной эмболией умирает в течение первых часов от
начала развития эмболии. Поэтому данные, свидетельствующие о
хорошем терапевтическом эффекте от применения фибринолити-
ческих препаратов, получены у групп больных со сравнительно
благоприятным прогнозом. Установлено, что назначение стрепто-
киназы даже в случаях тяжелых форм массивной легочной эмбо-
лии ускоряет разжижение и рассасывание эмбола
Антибиотики широкого спектра действия применяются для
предупреждения развития инфекции в участке ишемии или ин-
фаркта.
426
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
Агапов 10 Я Кислотно-щелочной баланс — М Медицина, 1968 —184 с.
Агранович Р И Внешнее дыхание при гипертонии малого круга— В кн.-
Гипертония малого круга кровообращевия/Под ред. Н М Мухарлямова
М ВИНИТИ, 1971, с 68.
Вотчал Б Е Патогенез, профилактика и лечение легочного сердца — В кн •
Труды 15-го Всесоюзного съезда терапевтов М . Медицина, 1964, с. 189—
196.
Дембо А Г. Недостаточность функции внешнего дыхания —Л - Медгиэ,
1957 - 301 с
Замотаев И П Легочно-сердечная недостаточность — М • Медицина, 1978 —
200 с
Игнатьева И Ф Изменения векторкардиограммы у больных с легочно-сер-
дечной недостаточностью — В кп Труды 2-го Всероссийского съезда те-
рапевтов (Недостаточность миокарда). М.. Медицина, 1966, с. 395—403
Коган Б Б. Легочное сердце — Клин мед, 1944, т. 22, № 7—8, с 19—33
Коган Б Б Гемодинамика при легочном сердце — В кп.: Труды 13-го Все-
союзного съезда терапевтов. Л.. Медгиэ, 1949. с 292—296.
Коган Б Б, Злочевский П М Клиническая физиология хронического ле-
гочного сердца.—В кп.. Труды 15-го Всесоюзного съезда терапевтов.
М Медицина, 1964, с 196—206.
Крыжановская И И, Аршава В. П, Попова Е В, Крыжановекий Д Т. Хро-
ническое легочвое сердце — Киев Здоров’я, 1975.—152 с.
Лихциер И. Б Легочно-сердечный синдром. (Легочное сердце)—М Меди-
цина, 1976 —184 с.
Миррахимов М. М Болезни сердца и горы —Фрунзе: Кыргызстан, 1971.—
311 с
Мухарлямов Н. М. Легочное сердце — М - Медицина, 1973 — 264 с.
/Першееский Б. М Система кровообращения у больных эмфиземой лег-
ких.— В кн Труды 15-го Всесоюзного съезда терапевтов М Медицина,
1964, с. 207-211.
Шестаков С Б, Панфилов Ю. А, Гасилин Б С О диагностике хроническо-
го легочного сердца и некоторых изменениях его симптоматики при
атеросклеротическом миокардиосклерозе.— В кн. Труды 15-го Всесоюз-
ного съезда терапевтов. М • Медицина, 1964, с 221—226.
Шик Л Л Некоторые вопросы клинической физиологии дыхания — В кн:
Вопросы легочной патологии и гипертонии малого круга к-ровообраще-
пия. М . Уп-т дружбы народов нм. Патриса Лумумбы, 1967, с 5—16
Штейнеардт Ю. Й., Тетенев Ф Ф Соотношение между внугригрудпым дав-
лением и гемодинамикой малого круга у больных эмфиземой с легоч-
ным сердцем.— Тер. арх , 1965, вып. 8, с 19—24
Andruas J. L. Cor pulmonale: pathophysiology and management—Geriatric,
1976 vol 31, N 11, p 91-102.
Craycnbuehl H. R, Turina J., Hess О Left ventricular function in chronic pul-
monary hypertention—Amer J. Cardiol, 1978, vol 1. p. 1150—1158
Hochrein H., Herzinsuffizienz Lungenodem — Corpulmonalo —Therapiewoche,
1980, vol. 30, p. 5032-5036
Howard P Cor pulmonale.—Medicine, 1979, vol 122, p 1152—1157
Phillip S, Wolf M D Arrhythmias in Chronic pulmonary disease—Angiology,
1977, vol I N 11, p 676-682
Schuster И. P. Intcnsivtherapeutische MaQnahmen in der arztlichen Praxis
und in der Klinik boim dekompensierten Cor pulmonale—Therapiewoche,
1980, vol 31, p. 349—358
Showanedz W, Shrawm A. Chronishe Lungenerkrangungen und Cor pulmona-
le.—Therapiewoche, 1977, vol 27, p. 8773—8789
ГЛАВА 9
Объемные процессы
в сердце
К объемным образованиям
сердца относят первичные в
вторичные опухоли, тромбы,
воспалительные процессы (абс-
цессы, гранулемы, гуммы), па-
разитарные поражения и кис-
ты. Интерес к их выявлению в
последние годы значительно
возрос в связи с появившейся
возможностью прижизненной
диагностики и успешного хи-
рургического вмешательства.
Первичные опухоли
сердца
Различают первичные доброка-
чественные и злокачественные
опухоли сердца. Первичные
опухоли являются редким забо-
леванием, они выявляются в
0,002—0,05% от числа всех
вскрытий [Беринская А. Н.,
Вохуркина А. М., 1949; He-
ath D., 1968]. Редкость разви-
тия опухолей сердца объясняют
особенностями метаболизма
миокарда, быстрым кровотоком
внутри сердца и ограниченно-
стью лимфатических соедине-
ний сердца Кроме того, имеет
значение также и то, что в от-
вет на повреждение в сердце
происходят дегенеративные из-
менения, а не регенерация.
Наиболее частой доброкаче-
ственной опухолью сердца яв-
428
ляется миксома, составляющая 35—50% всех первичных опу-
холей сердца. Миксома встречается преимущественно у людей в
возрасте 30— 60 лет, в 2—3 раза чаще у женщин, чем у мужчин.
Описаны случаи обнаружения миксомы сердца у нескольких чле-
нов одной семьи [Siltanen Р. et al., 1976]. Миксома представляет
собой солитарную, реже множественную, шаровидную или поли-
поидную опухоль, располагающуюся в полостях сердца и не рас-
пространяющуюся далее субэндокардиальных слоев его. Размеры
ее достигают 10—12 см в диаметре. Макроскопически миксомы
разделяют на 2 формы [Heath D., 1968]: 1) полупрозрачная, бес-
цветная, желатинозная по консистенции, фиксированная к стенке
сердца более или менее широким основанием, 2) округлая плотная
масса, свисающая на ножке. Желатинозную миксому по внешнему
виду легко отличить от тромба, тогда как плотнак миксома даже
гистологически имеет много общего с тромбом, от которого ее
отличает наличие ножки и отсутствие слоистого строения. Чаще
всего миксома локализуется в левом предсердии (75%) и исхо-
дит из межпредсердной перегородки в области овального окна, в
25 % случаев — в правом предсердии, и исключительно редко
встречаются миксомы желудочков или илапанов сердца. Описаны
случаи миксомы обоих предсердий.
Створки атриовентрикулярных клапанов макроскопически, как
правило, не изменены, но гистологически часто выявляется фиб-
розное утолщение эндокарда створок и нижней части предсердия,
что обусловлено отложением фибрина на поверхности эндокарда
и увеличением количества коллагеновых и эластических волокон
в связи с постоянным трением тела опухоли об эндокард При
выраженном кальцинозе миксомы наблюдается деструкция ство-
рок атриовентрикулярных клапанов Некоторое время исследова-
тели объясняли это сочетанием миксомы с ревматическим пораже-
нием клапанов, но отсутствие гранулем Ашоф—Талалаева и
комиссуральных спаяний створок позволяет объяснить эти изме-
нения механическим воздействием тела опухоли [Carter J. В et al.,
1974]. Миксома покрыта тонким слоем эндотелия, распространя-
ющимся на ножку опухоли и переходящим далее в эндокардиаль-
ный слой сердца. Тело опухоли состоит из базофильного аморф-
ного матрикса, представляющего собой в основном кислый муко-
полисахарид, родственный хондроитин-6-сульфату. Ткань опухоли
бедна клеточными элементами, представленными звездчатыми и
веретенообразными клетками. Опухоль содержит небольшое коли-
чество коллагеновых и эластических волокон, а также тонкостен-
ные кровеносные сосуды капиллярного типа [Краевский Н. А,
Смольянников А. В., 1976]. В зависимости от внешнего вида, пре-
обладания тех или иных клеточных элементов опухоль называют
иногда фибромиксомой, ангиомиксомой, эмбриональной фибромой.
Большинство авторов рассматривает миксому как истинное
новообразование доброкачественного характера, возникшее из
остатков эмбриональной мукоидной ткани или эндотелия с по-
следующей миксоматозной дегенерацией. Это представление под-
429
тверждается современными биохимическими, гистохимическими и
электронно-микроскопическими данными. Преимущественную
локализацию миксом в области овального отверстия межпредсерд-
ной перегородки объясняют физиологической склонностью этой
зоны к тканевой пролиферации, сохраняющейся в неонатальном
периоде и даже у взрослых.
Этиология и патогенез миксомы неясны С помощью иммуно-
флюоресцирующих антител и электронной микроскопии
G Е Burch и соавт. (1974) нашли антиген вируса Коксаки В« и
вирусоподобные частицы в цитоплазме звездчатых клеток миксо-
мы, однако вирусную культуру из тела опухоли получить не уда-
лось М. Ф. Глазунов и Ю. Г Пучков (1960) в клетках миксомы
обнаружили внутриядерные включения, напоминающие таковые
при вирусиндуцированных опухолях типа фибром Шоупа Нали-
чие миксом в двух последовательных поколениях одной семьи
объясняют генетической трансмиссией по аутосомному доминант-
ному типу [Siltanen Р. et al., 1976].
По своей природе миксома является доброкачественной опу-
холью, однако она может давать рецидивы, а в редких случаях —
метастазы и клинически иногда протекает как злокачественная.
Имеются некоторые данные относительно темпов роста опухоли:
время от появления первых клинических симптомов до момента
удаления опухоли или смерти больного составляет от нескольких
дней до 15 лет, в среднем 2 года [Goodwin J. F., 1968], в отдель-
ных случаях ангио! раммы левого предсердия были нормальными
за 2—5 лет до выявления опухоли при повторном исследовании
[Kleid J. J. et al, 1973].
Миксома левого предсердия (МЛП) дает разнообразную клини-
ческую картину, имитируя ряд заболеваний сердечно-сосудистой
системы Клиническая картина МЛП определяется локализацией,
размерами и подвижностью опухоли Очевидно, что МЛП дли-
тельное время может протекать бессимптомно, у 12% больных
клинические симптомы полностью отсутствуют [Abrams Н. L.
et al, 1971]. Гемодинамические нарушения возникают тогда, ког-
да опухоль достигает значительных размеров или благодаря длин-
ной ножке спускается в воронку митрального клапана, создавая
функциональный митральный стеноз При естественном теченпи
болезни у 30% больных наступает внезапная смерть, остальные
погибают от сердечной недостаточности или эмболий В последние
годы появилось значительное число публикаций о предоперацион-
ной диагностике МЛП с помощью неинвазивных методов и успеш-
ном хирургическом удалении опухоли [Лякишев А. А., Шевчен-
ко О. П., 1977; Константинов Б А. и др, 1978; Wolfe S R et al,
1969].
Если миксома фиксирована к стенке предсердия, она может
пе давать позиционных изменений симптомов Затрудняя крово-
ток через сердце, ограничивая возможности увеличения сердечно-
го выброса при физической нагрузке, она вызывает слабость,
одышку или нарушения ритма сердца, которые, однако, менее
430
характерны для эндокардиальных, чем для интрамуральных или
перикардиальных опухолей.
При подвижной опухоли, обтурирующей митральное отверстие,
отмечается изменчивость симптомов митрального стеноза в зави-
симости от положения тела больного. При аускультации определя-
ется низкочастотный прото- или мезодиастолический шум, усили-
вающийся в вертикальном положении, но не имеющий пресисго-
лического усиления, что отличает его от диастолического шума
при истинном митральном стенозе Иногда удается выслушать
меняющуюся интенсивность шума при стабильном синусовом рит-
ме и неизменном положении тела больного. Отсутствие пресисто-
лического усиления диастолического шума при синусовом ритме
может отражать неэффективность систолы левого предсердия
вследствие наличия внутриполостной массы в нем. Выслушивае-
мые шумы могут отличаться необычной для митрального порока
локализацией и вариабельностью. Иногда имеется только голоси-
столический или ромбовидный систолический шум, вызванный
митральной регургитацией или колебаниями тела опухоли и
структур митрального клапана с частотой собственного резонанса
(Nasser W. К et al., 1972]. Первый тон обычно усилен, как и при
митральном стенозе, но прн миксоме он слитный или парадоксаль-
но расщеплен за счет задержки закрытия митрального клапана
Интервал Q—I тон увеличен в пределах 0,07—0,10 с. У половины
больных внезапное движение и удар опухоли о фиброзное кольцо
митрального клапана или стенку левого желудочка в начале диа-
столы сопровождается ранним диастолическим тоном, так назы-
ваемым «шлепком опухоли» (tumor plop). Этот тон по времени
возникает через 0,08—0,12 с после аортального компонента П то-
на, в связи с чем его не всегда легко отличить от тона открытия
митрального клапана (QS) или III тона. Однако для тяжелого мит-
рального стеноза характерен короткий интервал II тон—QS. Кро-
ме того, тон открытия митрального клапана высокочастотный, а
«шлепок опухоли» низкочастотный. При миксоме предсердия
можно выслушать своеобразный систолодиастолический шум,
образующийся в результате трения тела опухоли об эндокард,
так называемый шум трения эндокарда [Fleming J. F. et al,
1965].
Часто симптоматика скудна и не соответствует тяжести состоя-
ния больного Создаваемая опухолью обструкция митрального от-
верстия клинически проявляется одышкой, приступами слабости
и похолоданием копечиостей, феноменом Рейно, кашлем, крово-
харканьем, цианозом, острым отеком легких. Возможны боли в
грудной клетке неопределенного характера или даже типичная
стенокардия как проявление низкого сердечного выброса. При
длительной обструкции кровотока через митральное отверстие
могут развиться локализованный некроз кончика носа или сим-
метричная гангрена пальцев [Friedberg С К., 1966]. Транзитор-
ная обструкция тока крови может проявляться эпизодически появ-
ляющимся странным поведепием больного преходящими наруше-
431
ниямц зрения, головокружением, обмороками, эпилептиформными
припадками и далее комой.
Другой характерной чертой МЛП являются эмболии большого
круга кровообращения, наблюдаемые у 30—40% больных. Источ-
ником эмболов служит либо фрагментирующееся тело опухоли, к
чему особенно склонны миксомы желатинозного тина, либо обра-
зующиеся на поверхности опухоли обычные тромбы. По существу
любая артерия тела человека может быть закрыта эмболом, что
создает многообразие клинической картины и определяет трудно-
сти диагностики миксомы. Чаще всего эмболы попадают в артерии
головного мозга (около 50% всех эмболических осложнений мик-
сомы), почек, селезенки, конечностей, иногда в коронарные арте-
рии. Механическое действие миксомы, а также образующееся
иногда в ее основании кровоизлияние способствует образованию
тромбов в правом предсердии и эмболиям легочной артерии Раз-
меры опухолевых эмболов варьируют от нескольких десятков
микрон до сантиметров. Описаны случаи эмболической обструк-
ции бифуркации аорты. Характерны для МЛП рецидивирующие
эмболии на фоне синусового ритма у лиц молодого возраста.
Эмболии в артерии головного мозга создают многообразие невро-
логических поражений от динамического нарушения мозгового
кровообращения до параличей. В спинномозговой жидкости при
этом находят повышение содержания у-глобулипов. В мозге не-
большие опухолевые эмболы могут продолжать расти in situ,
инвазируя стенки небольших артерий, ослабляя их и способствуя
образованию множественных аневризм [New Р. F. J. et al., 1970].
Вследствие этого даже после успешного удаления МЛП через не-
сколько лет может возникнуть инсульт от аневризмы артерии
мозга. Другим осложнением эмболии в мозг может быть образо-
вание эпилептогенных фокусов с вторичной эпилепсией. Эмболии
в кровеносные сосуды спинного мозга ведут к миомаляции, вялым
парезам и сенсорным нарушениям. Описаны случаи билатеральной
миксомы предсердий, длительное время протекавшей под маской
узелкового периартериита с образованием множественных пери-
ферических аневризм мелких артерий [Leonhardt Е. Т. et al.,
1977].
Патогепез легочной гипертонии при МЛП не отличается от та-
кового при ревматическом митральном стенозе При этом развива-
ются медиальная гипертрофия легочных артерий мышечного типа,
экссудативные изменения с застоем в легких, интерстициальный
фиброз и гемосидероз легких.
Миксома сердца часто сопровождается рядом общих иеспецифи-
ческих реакций и изменений лабораторных данных, которые в
последнее время обозначают как «паранеопластический синдром».
Периодически повышается температура тела до субфебрильных
цифр, реже до 39 °C с ознобом. В крови отмечается увеличение
СОЭ, лейкоцитоз, повышение титров антистрептолизина-0 и анти-
гиалуронидазы, количества гамма-глобулинов и даже иммуногло-
булинов группы G [Peters М. N et а!, 1974]. Анемия встречается
432
у 20—44% больных и носит обычно гипохромный характер со
снижением уровня сывороточного железа. Реже находят гемоли-
тическую анемию, объясняя ее внутрисосудистым гемолизом вслед-
ствие деструкции эритроцитов телом опухоли. Механизм этих
общих реакций неясен. Одни авторы объясняют их повторными
микроэмболиями, другие аутоиммунными реакциями па высвобож-
дение в кровь полисахаридных и белковых субстанций опухоли.
Последняя гипотеза подтверждается повышением концентрации
антител к миокарду человека в крови больных миксомой сердца
и положительным эффектом кортикостероидов в отношении неспе-
цифических проявлений миксомы. После оперативного удаления
опухоли все эти реакции исчезают, по в особенно тяжелых случа-
ях сохраняются в виде аутоиммунного миокардита [Selzer A. et al.,
1972]. Наблюдаемое в некоторых случаях миксомы сердца сниже-
ние массы тела больного можно объяснить снижением сердечного
выброса. К редким осложнениям миксомы сердца относятся инфи-
цирование ее стафилококком, стрептококком или токсоплавмой.
Традиционные клинические, лабораторные и инструментальные
методы диагностики заболеваний сердца не позволяют точно диаг-
ностировать внутриполостные опухоли сердца. Такая возможность
появилась только с внедрением методов прямой визуализации
внутренних структур сердца. Изменения ЭКГ не специфичны для
МЛП; у 14% больных встречается пароксизмальпая мерцательная
аритмия [Aldridge Н. Е. et al, 1961], но у большинства больных
даже при тяжелом состоянии сохраняется синусовый ритм, что
связывают с отсутствием значительного увеличения левого пред-
сердия, иногда отмечаются признаки гипертрофии левого предсер-
дия и правого желудочка. Длительность механической систолы
левого желудочка укорочена, а период напряжения удлинен, что
отражает малый ударный объем. На апекскардиограмме регистри-
руется замедление диастолического наполнения левого желудочка,
а также ранняя зазубренность систолической волны, обусловлен-
ная движением опухоли назад в левое предсердие, что считается
патогномоничным для подвижной опухоли левого предсердия.
При рентгенологическом исследовании выявляют нормальные
контуры сердца или увеличепие левого предсердия. Обычно имеет-
ся несоответствие умеренных изменений внешнего контура сердца
и тяжести клинических проявлений заболевания. Отмечается рас-
ширепие легочных вен с признаками интерстициального отека
вплоть до картины отека легких. Характер венозного полнокро-
вия легких при МЛП такой же, как и при классическом митраль-
ном стенозе: застой локализуется преимущественно в верхних до-
лях, что указывает на повышение давления в левом предсердия.
При появлении легочной гипертонии отмечается выбухание второй
дуги левого контура сердца в прямой проекции и увеличение кону-
са легочной артерии и правого желудочка в правой косой проек-
ции. При длительной венозной гипертонии могут обнаруживаться
участки дистрофического альвеолярного обызвествления легких
[Peters М. N. et al, 1974].
28 Руководство по кардиологии	433
Большое диагностическое значение имеет выявление обызвест-
вления опухоли, встречающегося примерно у 10% больных
(Иваницкая М А., 1970]. При внутриполостной локализации
кальция следует дифференцировать опухоль и обезвествленпый
тромб Патогномоничным для подвижной МЛП является свисание
кальциевых масс в левый желудочек во время диастолы и смеще-
ние их в левое предсердие во время систолы. При рентгенографии
скелета можно обнаружить множественные поражения различных
костей (таза, нижних конечностей, черепа), которые некоторые
авторы рассматривают как сопутствующие кистозные фибромы
[Siltanen Р et al., 1976], но более логичным представляется объ-
яснение этих изменений как следствие множественных инфарк-
тов костей в результате эмболических осложнений МЛП [Nas-
ser W. К et al, 1972]
Впервые клинический диагноз МЛП поставлен с помощью
ангиокардиографии [Goldberg J. et al, 1951] посредством введения
контрастного вещества в легочную артерию. От прямого контрас-
тирования левого предсердия в настоящее время отказались в свя-
зи с риском фрагментации опухоли и эмболии. При наличии МЛП
выявляется подвижный четко очерченный дефект наполнения, а
иногда и ножка опухоли. Анализ серийных ангиограмм левого
предсердия позволяет оценить размер, форму и характер поверх-
«ости опухоли. Задержка контрастного вещества в левом предсер-
дии и слабое контрастирование левого желудочка указывают на
функциональный митральный стеноз Выпадение опухоли в левый
желудочек во время диастолы отличает ее от тромба. Кроме того,
при тромбозе левого предсердия ушко обычно заполнено тромбом
и не контурируется, а при миксоме оно свободно. У большинства
Сольных с МЛП при ангиографии левого желудочка находят лег-
кую или умеренно выраженную митральную регургитацию, по-
зволяющую контрастировать левое предсердие [Sung R. J. et al.,
1975]. При всей ценности ангиокардиографии в диагностике МЛП
необходимо отметить ее отрицательные стороны. Во-первых, при-
менение этого метода не является абсолютной гарантией правиль-
ного диагпоза: у больных с низким сердечным выбросом не всег-
да удается создать достаточное контрастирование левого предсер-
дия, в связи с чем возможен ложноотрицательный диагноз. В ряде
случаев так называемые псевдоопухоли предсердий могут создать
картину дефекта наполнения и быть поводом для ложноположи-
тельного диагноза. Во-вторых, ангиокардиография (инвазивный
метод) сопряжена с определенным риском и ее нельзя использо-
вать для частого динамического контроля.
При селективной коронарографии иногда удается обнаружить
сосудистую сеть опухоли, однако ее трудно дифференцировать от
коронарных коллатералей [Marshall W. et al., 1969]. В мозговых
артериях при ангиографии находят дефекты наполнения различ-
ных размеров, участки прекращения кровотока, локальные рас-
ширения (псевдоаневризмы) и истинные веретенообразные и
мешковидные аневризмы.
434
Фоно- (А) и эхокардиограмма (Б)
больной миксомой левого предсер-
дия.
Опухоль занимает пространство между
створками митрального клапана, в пра-
вой части рисунка стрелкой указан
контур опухоли в полости левого пред-
сердия МП — межжелудочковая пе-
регородка, ПС н ЗС — передняя и зад-
няя створки митрального клапана, ЗЛ—
задняя стенка левого желудочка, Ао—
аорта, ЛП — полость левого предсер-
При катетеризации полостей сердца у больных с МЛП выявля-
ют наличие легочной гипертонии, снижение сердечного выброса,
зазубренность восходящего колена кривой давления в левом желу-
дочке, обусловленную внезапным уменьшением объема левого
желудочка в момент изгнания опухоли в левое предсердие.
До внедрения в практику эхокардиографии диагностировали
МЛП с помощью неинвазивных методов чрезвычайно редко. Иног-
да при надлежащей клинической настороженности миксому уда-
валось заподозрить по клиническим данным [Шелагуров А. А,
Юренев П Н, 1959]. Эхокардиография изменила статус мпксомы
сердца от неожиданной находки при оперативном вмешательстве
или вскрытии до легко распознаваемого и излечимого заболеваппя.
Первыми описали изменения эхокардиограммы при МЛП S. Et-
fert и Н. Domanig (1959). Эхокардиографическая картина МЛП
варьирует в зависимости от локализации и гистологического стро-
ения опухоли При подвижной миксоме регистрируется облако
различной плотности эхо-сигналов кзади от передней митральной
створки, занимающее последние 2/з или 3/< диастолы. Эти эхо отра-
жаются телом опухоли, когда она спускается в воронку митраль-
ного клапана (рис. 86) Зона кзади от митрального клапана во
время систолы свободна от эхо Диастолические движения перед-
ней створки митрального клапапа сходны с таковыми при мит-
28*	435
ральном стенозе вследствие снижения скорости наполнения левого
желудочка, но сами створки выглядят неизмененными. В начале
диастолы между передней митральной створкой и телом опухоли
имеется свободное от эхо пространство [Feigenbaum Н., 1976].
Эхокардиографический диагноз МЛП не труден при пролабиро-
вании ее в отверстие митрального клапана. Для выявления опухо-
ли, фиксированной в полости левого предсердия, необходимо тща-
тельное сканирование последнего с различными усилениями
аппарата и изменением позиции датчика; полезным может ока-
заться исследование из супрастернальной ямки. Такая опухоль
дает плотное линейное эхо в полости левого предсердия, которое
может быть принято за кальциноз фиброзного кольца митрального
клапана, но отличается от него по характеру движений. Пролаби-
рование задней створки митрального клапана может создать впе-
чатление наличия МЛП, однако при этом в поздней фазе систолы
видно характерное выбухание задней створки в левое предсердие,
регистрируемое только в месте перехода стенки левого желудочка
в стенку предсердия, дальнейшее отклонение ультразвукового
луча в полость левого предсердия ведет к исчезновению патологи-
ческого эхо. Трудности эхокардиографической диагностики МЛП
значительно уменьшились после внедрения метода М-сканирова-
яия с непрерывной регистрацией получаемых изображений [Му-
харлямов Н. М. и др., 1974]. Применение двухмерной эхокардио-
графии позволяет проследить характер движений опухоли, ее
взаимоотношения с полостями сердца и створками митрального
клапана в разные фазы сердечного цикла, оценить размеры опухо-
ли и степень обструкции митрального отверстия [Rogers W. et al.,
1978].
В последние годы для диагностики эндокардиальных опухолей
<ердца стали применять метод радиоизотопной ангиокардиогра-
фии с помощью альбумина сыворотки крови человека, меченного
""Тс, и у-камеры. Имеющийся пока немногочисленный опыт
показывает, что чувствительность радиоизотопных методов визу-
ализации объемных образований сердца меньше, чем метода эхо-
кардиографии. Преимуществом радиоизотопной ангиокардиогра-
фии является применимость этого метода практически у любого
больного, тогда как получить качественную эхокардиограмму у не-
которых больных нельзя, особенно при эмфиземе легких, дефор-
мациях грудной клетки. G. М. Pohost и соавт. (1977) считают, что
эхокардиография и синхронизированное по фазам сердечного цик-
ла радиоизотопное сканирование сердца взаимодополняют друг
друга, значительно расширяя возможности неинвазивной диагно-
стики эндокардиальных опухолей сердца. По их мнению, положи-
тельные данные этих двух методов позволяют делать операцию
по поводу МЛП без предварительной ангиокардиографии.
Диагноз МЛП может быть поставлен путем гистологического
исследования поверхностных эмболических поражении иожи
(биопсия) или удаленных из периферических артерий опухолевых
эмболов [Sloane R., 1966].
436
Дифференциальный диагноз МЛП без применения специальных
методов исследования чрезвычайно труден. Наиболее часто эта
опухоль имитирует ревматический митральный порок сердца.
Обычные симптомы обструкции митрального отверстия и наличие
эмболических осложнений не помогают в дифференциальной
диагностике этих заболеваний. Следующие особенности МЛП мо-
гут служить целям дифференциальной диагностики. 1) отсутствие
указаний на перенесенный в прошлом ревматизм, 2) внезапное
начало и быстрое прогрессирование симптомов наряду с неожи-
данными ремиссиями, 3) несоответствие тяжести состояния боль-
ного и степени нарушения кровообращения незначительно выра-
женным изменениям контуров сердца, 4) зависимость выражен-
ности симптомов от определенного положения тела, 5) отсутствие
тона открытия митрального клапана или несоответствие времени
«го появления тяжести митральной обструкции, 6) эмболии па
фоне синусового ритма, 7) рентгенологические данные о подвиж-
ных массах кальция в левых полостях сердца Наличие этих осо-
бенностей клинической картины обструкции митрального отвер-
стия должны служить показанием к проведению эхокардиогра-
фия и ангиокардиографии. В настоящее время эти методы дают
наиболее ценную информацию для дифференциальной диагности-
ки МЛП и ревматического митрального порока.
Дифференциальный диагноз с бактериальным эндокардитом
может быть более трудным, так как лихорадка, увеличение СОЭ
и содержание у-глобулинов, анемия, симптом «барабанных пало-
чек», эмболии, варьирующие шумы в сердце, похудание больного
наблюдаются при обоих заболеваниях. При бактериальном эндо-
кардите часто увеличена селезенка, положителен симптом щипка,
что не характерно для МЛП. Если культура крови постоянно
отрицательна и нет результата от антибактериальной тераппи,
надо подумать о возможности МЛП. Дифференциальный диагноз
между большими вегетациями на митральном клапане и МЛП
труден даже с помощью эхокардиографии, тем более, что сама
опухоль создает условия для возникновения вторичного бактери-
ального эндокардита.
Выраженность системных реакций, повторные эмболии в сосуды
различных органов, признаки поражения сердца заставляют иног-
да проводить дифференциальный диагноз с узелковым периарте-
риитом и системной красной волчанкой. Ошибочной диагностике
коллагеноза способствует наблюдаемый иногда при МЛП положи-
тельный эффект от применения кортикостероидов.
Миксома правого предсердия (МПП) клинически имитирует
трикуспидальный стеноз, который практически не встречается как
изолированный ревматический порок сердца. Среди других оши-
бочных диагнозов встречаются аномалия Эбштейна, синдром верх-
ней полой вены, карциноид, миокардиопатия и особенно часто
констриктивный перикардит. У 80% больных с МПП выслушива-
ются диастолический или систолический шум в области проекции
трикуспидального клапана и у 20% — шум трения эндокарда. Как
437
и при других локализациях миксомы сердца, при МПП наблюда-
ются системные неспецифические реакции. Доминирующим синд-
ромом в клинической картине обычно является быстро прогресси-
рующая правожелудочковая недостаточность, рефрактерная к
обычным методам лечения. Венозиое давление повышено, на фле-
бограмме яремной вены отмечается отсутствие спуска «х», боль-
шая волна «а», ранняя волна «с» или «си», крутой спуск волны
«у». Клинически этому соответствуют периферические отеки, уве-
личение печени, асцит, положительный симптом Куссмауля Част»
МПП имеет клинические признаки эмболии легочной артерии,
которая может быть причиной летального исхода Повторные
эмболии ведут к развитию легочной гипертонии и хронического
легочного сердца При обтурации кровотока на уровне трикуспи-
дального клапана возможны судороги и другие расстройства функ-
ции центральной нервной системы или внезапная смерть
При аускультации и фонокардиографии определяется широкое
расщепление I тона за счет задержки закрытия трикуспидального
клапана или вследствие дополнительного тона изгнания опухоли
и слитность II тона. На ЭКГ могут быть признаки перегрузки
правого предсердия без признаков гипертрофии правого желудоч-
ка, если при этом нет легочной гипертонии. При рентгеноскопии
можно обнаружить увеличение правого предсердия, верхней полой
и непарной вен При ангиографической диагностике контрастное
вещество вводят в верхнюю полую вену при впадении ее в правое
предсердие. Катетеризация сердца выявляет повышение давления
в правом предсердии, субнормальное давление в легочной артерии
(при отсутствии эмболии в легкие), зазубренность кривой давле-
ния в правом желудочке, обусловленную изгнанием опухоли в
правое предсердие в начале систолы В некоторых случаях давле-
ние в правом предсердии на протяжении всего сердечного цикла
превышает давление в правом желудочке, при этом выслушивает-
ся непрерывный систолодиастолический шум.
Эхокардиографический диагноз МПП труден, так как правое
предсердие малодоступно ультразвуковому исследованию Иногда
удается выявить облако дополнительных эхо кзади от передней
створки трикуспидальпого клапана, пролабирующее в пути при-
тока правого желудочка в середине диастолы и возвращающееся в
правое предсердие во время систолы желудочков. Иногда регист-
рируются также локализованные скопления эхо кпереди от меж-
желудочковой перегородки во время диастолы. Показана возмож-
ность эхокардиографической диагностики эндокардиальных опу-
холей правого предсердия, пе пролабирующих в отверстие трикус-
пидального клапапа [Farooki Z. Q. et al., 1975].
Следует проводить дифференциальную диагностику МПП, изо-
лированного трикуспидального стеноза и констриктивного пери-
кардита. При копстриктивпом перикардите обычно выявляют с по-
мощью рентгеноскопии обызвествление перикарда. Катетеризация
правых полостей сердца не всегда позволяет дифференцировать
миксому от констриктивного перикардита, и к тому же эта диагно-
438
стическая процедура сопряжена с риском вызвать распад опухоли
и эмболию легочной артерии. Ошибочному диагнозу перикарда
способствует неправильная трактовка выслушиваемого шума тре-
ния эндокарда как шума трения перикарда Изолированная право-
желудочковая недостаточность без стеноза легочной артерии дол-
жна навести на мысль о наличии МПП, особенно при признаках
трикуспидального стеноза. В некоторых случаях ключом к диагно-
стике МПП может быть атипично протекающая эмболия легочной
артерии.
Миксомы желудочков сердца встречаются значительно реже,
чем миксомы предсердий. Они имеют тенденцию быть множест-
венными и располагаться также и на створках атриовентрикуляр-
ных клапанов Миксома правого желудочка (МПЖ) создает пре-
пятствие оттоку крови из него и нарушения гемодинамики, харак-
терные для стеноза легочной артерии. Реже наблюдается клиника
стеноза правого атриовентрикулярного отверстия. При полной
обструкции одного из этих клапанов или эмболии легочной арте-
рии развивается острое нарушение гемодинамики. В клинической
картине МПЖ выделяется систолический шум изгнания, харак-
терный для стеноза легочной артерии, однако можно выявить
изменения интенсивности этого шума на фоне стабильного сину-
сового ритма. Возможен также пресистолический ритм галопа.
В случае пролабирования опухоли в легочную артерию может вы-
слушиваться низкочастотный ранний диастолический шум недо-
статочности клапана легочной артерии. С появлением правожелу-
дочковой недостаточности возможен протодиастолический ритм
галопа. На ЭКГ находят признаки гипертрофии правого желудоч-
ка или блокаду правой ножки пучка Гиса. При рентгенологиче-
ском исследовании выявляют увеличение правых отделов сердца,
обеднение легочного рисунка, а при ангиокардиографии — дефект
наполнения в правом желудочке, пролабирующий во время систо-
лы в легочную артерию. Наиболее ценпым методом диагностики
миксомы правых отделов сердца считается скоростная двухпроек-
ционная кипоапгиокардиография [Бухарин В. А. и др, 1974].
На эхокардиограмме в некоторых случаях удается обнаружить
наличие патологических эхо кпереди от трикуспидального клапа-
на и корня аорты во время диастолы в выносящем тракте правого
желудочка, полость которого при атом расширена. При пролаби-
ровании опухоли в легочную артерию описывают появление при-
чудливых мпоголинейных эхо кпереди от задней створки легоч-
ного клапана. Двухмерная эхокардиография позволяет уточнить
положение опухоли и характер ее движений. При синхроппой
записи фоно- и эхокардиограммы мощно выявить позднее закры-
тие клапана легочной артерии в виде значительно отсроченного
легочного компонента II тона Некоторые авторы рассматривают
этот низкочастотный диастолический тон как результат выпаде-
ния опухоли в легочную артерию.
Для миксомы левого желудочка (МЛЖ) характерны систем-
ные эмболии. J Meller и соавт. (1977) сообщают, что эмболии
439
большого круга кровообращения были у 64% больных с МЛЖ»
у половины больных были симптомы обструкции левого желудоч-
ка с частыми обмороками. Симптомы проявились в течение 2—
17 лет. МЛЖ может предстать клинически как аортальный порок
(стеноз или недостаточность) При катетеризации сердца опре-
деляется аортальный градиент давления. Ангиокардиографически
находят подвижный дефект паполнения, пролабирующий через
аортальный клапан в проксимальную часть восходящей аорты.
Иногда МЛЖ создает клиническую картину субаортального стено-
за. На эхокардиограмме можно обнаружить скопление патологи-
ческих эхо в выносящем тракте левого желудочка, сливающихся
с межжелудочковой перегородкой, но четко отграниченных от пе-
редней створки митрального клапана При сканировании в сторо-
ну верхушки сердца эти эхо видны только во время диастолы Но
эта картина песпецифична для МЛЖ, аналогичные изменения
наблюдались при тромбе, прикрепленном длинной ножкой к стен-
ке левого предсердия [Levisman J. A et al, 1975].
Рабдомиома является наиболее частой доброкачественной
опухолью сердца, располагающейся интрамиокардиально Впер-
вые эта опухоль описана в 1862 г Реклингаузеном. Хотя рабдо-
миома скелетных мышц является истинным новообразованием, в
отношении гистогенеза рабдомиом сердца имеются значительные
разногласия. Одни считают их истинными опухолями, другие —
одной из форм врожденного нарушения углеводного обмена,
третьи — гамартомой атипичных клеток Пуркинье. Рабдомиома
встречается преимущественно у детей Множественная рабдомио-
ма часто сочетается с опухолями почек, с adenoma sebaceum
кожи и в 50% случаев с туберозным склерозом коры головного
мозга, который клинически выражается умственной отсталостью
и внутричерепными обызвествлениями Чаще всего рабдомиома
представлена множественными серыми узлами в миокарде левого
желудочка или других отделов сердца. Выступая в просвет камер
сердца, она может затруднять внутрисердечную гемодинамику,
симулируя стенозы клапанных отверстий. Большие узлы в меж-
желудочковой перегородке вызывают нарушения проводимости,
аритмии и внезапную смерть.
Диагноз солитарной рабдомиомы может быть поставлен с по-
мощью ангиокардиографии, выявляющей дефект наполнения
левого или правого желудочка При эхокардиографии находят
скопление апомальпых эхо в области межжелудочковой перегород-
ки, причем последнюю нельзя различить как отчетливую струк-
туру, движения ее гипокинетичны или парадоксальны [Faroo-
ki Z. Q et al., 1974]. Даже если не считать рабдомиому истинным
новообразованием, прогноз заболевания плохой*, более половины
больных умирают в течение первого года жизни и 86% — до пе-
риода полового созревания [Wenger N. К., 1978].
По частоте выявления на третьем месте среди доброкачествен-
ных опухолей сердца (после миксомы и рабдомиомы) стоит фиб-
рома, исходящая обычно из субэндотелия клапанов сердца, ред-
440
ко опа располагается иптрамиокардиально. Фиброма — солитарная
опухоль, она не достигает больших размеров, покрыта эндотелием,
иногда располагается на ножке, может быть обызвествлена. К ред-
ким опухолям сердца относятся липомы, лейомиомы, мезотелио-
мы, таратомы, остеокластомы, лимфангиоэндотелиомы. Клини-
ческая картина зависит от их размера, локализации, степени
внутрисердечной обструкции или сдавления проводящих путей
сердца.
Почти единственным представителем первичных злокачествен-
ных опухолей сердца является саркома, встречающаяся в
любом возрасте. Саркома может исходить из любых клеточных
элементов стенок сердца, чем определяется многообразие гисто-
логических ее разновидностей. Чаще всего эта опухоль исходит
из эндокарда или перикарда. Наиболее частой локализацией сар-
комы сердца являются правые отделы. Первичная саркома сердца
может вызывать окклюзию клапанных отверстий и выносящих
трактов сердца, сдавливать и прорастать коронарные сосуды, круп-
ные артерии п вены Клиническая картина характеризуется не-
ожиданной, быстро прогрессирующей сердечной недостаточностью
с увеличением размеров сердца, гемоперикардом, болями в груд-
ной клетке, аритмиями и внезапной смертью. В 30% случаев сар-
кома сердца дает отдаленные метастазы в другие органы
Исключительно редко встречаются злокачественные тератомы
или мезотелиомы сердца. Последние преимущественно поражают
проводящую систему сердца, вызывая атриовентрикулярную бло-
каду, приступы Морганьи—Адамса—Стокса, фибрилляцию желу-
дочков и внезапную смерть.
Первичные опухоли перикарда встречаются реже, чем опухоли
сердца. Клинически они проявляются симптомами перикардита,
обычно геморрагического или серозно-фибринозного, иногда с на-
гноением Диагноз опухоли перикарда может быть поставлен с
помощью цитологического исследования пунктата содержимого
полости перикарда [Рахимов И Р, 1961], введения в полость
перикарда углекислого газа, биопсии перикарда или ангиокардио-
графии.
Вторичные опухоли сердца
Такие опухоли встречаются в 0,6—6,4% всех вскрытий [Grif-
fiths G С, 1965], а метастазы в сердце находят у 14—21% умер-
ших от злокачественных опухолей. Чаще всего вторичными опу-
холями сердца являются карциномы бронхиального дерева и
молочной железы. Особенно часто (в 23—50% случаев) пора-
жается сердце или перикард при злокачественной меланоме и
лейкозах [Glancy R, Roberts W С, 1968]. Ретроградное лимфо-
генное распространение опухоли из трахеобронхиальных лимфа-
тических узлов встречается чаще, чем прямая инвазия сердца из
соседних органов. Реже метастазы заносятся в сердце гематоген-
ным путем из отдаленных органов. Метастазы некоторых злока-
441
явственных опухолей (карцинома почек, тестикулярная тератома,
хондросаркома) очень часто проникают в сердце по полым венам,
инвазируя его правые отделы и легкие. В таких случаях они соз-
дают картину «необъяснимой» правожелудочковой недостаточно-
сти или рецидивирующей тромбоэмболии легочной артерии. Мета-
стазы рака в сердце выглядят как единичные или множественные
белые узлы, иногда как диффузная инфильтрация. Карцинома-
тозные эмболы могут быть найдены в коронарных артериях.
Метастатическая саркома обычно диффузно инфильтрирует мио-
кард или перикард, создает утолщение стенок сердца, деформа-
цию наружного контура сердца или его полостей
Метастатическое поражение сердца надо предполагать у рако-
вых больных, у которых появляется какая-либо симптоматика со
стороны сердца, что наблюдается у 8,5—10% больных. Клиниче-
ская картина метастазов в сердце определяется их локализацией,
размерами и склонностью к эмболиям и может быть сгруппирова-
на на основе преимущественного поражения перикарда, миокарда
или эндокарда [Harvey W. Р, 1968].
При вовлечении перикарда характерны боли в грудной клетке,
геморрагический или гнойный перикардит с развитием тампонады
сердца или констриктивного перикардита На ЭКГ регистрируется
низкий волтаж комплексов QRS, постоянный подъем сегмента ST,
электрическая альтернация. Преимущественное поражение мио-
карда сопровождается появлением экстрасистол и тахикардий,
нарушением проводимости, сердечной недостаточностью, рефрак-
терной к лечению консервативными методами, «инфарктоподоб-
ной» ЭКГ вследствие замещения миокарда тканью опухоли. Одна-
ко сдавление коронарной артерии или опухолевая эмболия могут
вызвать истинный инфаркт миокарда Эндокардиальные метаста-
зы в сердце создают картину обструкции путей оттока или при-
тока, недостаточности клапанов сердца, системных и легочных
эмболий Клиническая и инструментальная диагностика вторич-
ных опухолей сердца основала на тех же принципах, что и диаг-
ностика первичных опухолей сердца.
Лечение опухолей сердца. Хирургическое лечение опухолей
сердца стало возможным после внедрения методов искусственною
кровообращения Первое успешное удаление МЛП таким мето-
дом выполнено в 1954 [Crawfoord С., 1955] Однако эндокар-
диальная опухоль может быть удалена и с применением гипотер-
мии, к чему прибегали хирурги в 50-х годах, выявив неожиданно
миксому при попытке выполнить закрытую митральную комиссу-
ротомию Ввиду опасности тяжелых осложнений или внезапной
смерти отсрочку операции при миксоме сердца надо считать гру-
бой врачебной ошибкой В настоящее время предпочитают иссе-
кать место отхождения миксомы с частью стенки сердца для про-
филактики рецидивов опухоли. Образующийся дефект ушивают
или закрывают синтетическим материалом В случаях митральной
регургитации, сохраняющейся после удаления опухоли, выполня-
ют аннулопликацию фиброзного кольца или осуществляют проге-
442
зирование соответствующего клапана. В связи с возможностью
рецидива опухоли больной должен находиться на диспансерном
наблюдении не менее 5 лет после операции.
У большинства оперированных наступает значительное улуч-
шение состояния или полное выздоровление. На протяжении
нескольких месяцев легочпая гипертония исчезает, нормализуется
рентгенологическая картина сердца и легких, исчезает также
парапеопластический синдром При вторичных тяжелых измене-
ниях миокарда и легких после операции сохраняется недостаточ-
ность кровообращения, которую можно успешно лечить обычны-
ми консервативными методами Хирургическое лечение солитар-
ной рабдомиомы рекомендуется больным без туберозного склероза
и умственных нарушений
Лечение вторичных злокачественных опухолей сердца чаще
всего симптоматическое При острой тампонаде сердца делают
повторные пункции перикарда. Радиотерапия дает клиническое
улучшение у 60% больных с метастазами в сердце [Cham N
et al, 1975]. Используют также химиотерапию антагонистами
фолиевой кислоты и другими антиметаболитами, что дает паллиа-
тивный эффект при лимфомах и метастатических карциномах
[Applefeld М. М, Pollock S Н., 1980]. В случаях рентгенорезис-
тентиых или медленно растущих опухолей прибегают к хирурги-
ческому удалению метастазов в сердце, непосредственно угрожа-
ющих жизни больного Успешное лечение злокачественных опухо-
лей впесердечпых локализаций способствует увеличению длитель-
ности жизни онкологических больных и, таким образом, увеличе-
нию количества больных с отдаленными метастазами в сердце
Паразитарные кисты миокарда
Эхинококкоз. Только у 0,5—2% всех больных эхинококко-
зом встречается изолированное поражение сердца. Зародыши эхи-
нококка (сколексы) могут попасть в сердце из венозпой крови
через эндокард из правых отделов сердца, иногда они попадают
в сердце при прорыве эхинококковой кисты легких в легочную
вену Попав в миокард, сколекс начинает развиваться в кисту,
которая растет, пока не разорвется, либо кальцинируется и поги-
бает Гидатидные кисты сердца, изолированные или множествен-
ные, достигают размеров 3—9 см в диаметре Латентный период
развития кисты продолжается 1—5 лет, неосложненный гидатидоз
протекает бессимптомно. Могут быть боли в грудной клетке, при-
ступы одышки, нарушения ритма, симптомы застойной сердечной
недостаточности, приступы Морганьи—Адамса—Стокса Шумы в
сердце обусловлены обструкцией кровотока большой кпстой. При
локализации кисты в правых отделах сердца ЭКГ не изменена,
но сдавление кистой миокарда левого желудочка или межжелу-
дочковой перегородки вызывает ишемию и отражается изменени-
ями сегмента ST.
443
Сокращения миокарда способствуют прорыву кисты в полость
сердца или перикард. В первом случае появляются лихорадка,
боли в различных органах, одышка, обморок, делирий, анафилак-
тический шок вследствие сенсибилизации организма гидатидным
белком
Прорыв кисты в полость перикарда сопровождается острой
тампонадой сердца или развитием острого экссудативного, а затем
констриктивного перикардита.
Первые проявления гидатидной болезни сердца часто связаны
с эмболией в легкие или органы большого круга кровообращения.
В качестве эмболов служат дочерние кисты или дегенеративное
содержимое основной кисты. При эмболии в легкие можег насту-
пить внезапная смерть, подострая легочная гипертония с леталь-
ным исходом в течение года или хроническая легочная гиперто-
ния с гипертрофией правого желудочка.
В эндемической зоне диагноз эхинококка сердца может быть
заподозрен при наличии эхинококковых кист в других органах,
эозинофилии, изменении ЭКГ и внешнего контура сердца по рент-
генологическим данным, напоминающим аневризму сердца. У 86%
больных эхинококкозом при живом паразите находят положитель-
ную внутрикожную реакцию Касопи, однако у 18% неинфициро-
ваниых лиц эта проба также положительна. Для диагностики эхи-
нококкоза применяют также серологическую реакцию непрямой
гемагглютинации (бентонит-флоккуляционный тест). При ангио-
кардиографии может быть выявлен дефект наполнения, который
при наличии гидатидной кисты на ножке не отличается от по-
движной эндокардиальной опухоли сердца При эмболии в легкие
контрастирование легочпой артерии выявляет дилатацию ее ство-
ла и окклюзию ряда ветвей. Коронарная ангиография иногда
показывает дугообразное смещение коронарных артерий в месте
утолщения стенки сердца Налпчие кисты в стенке сердца можно
выявить также методом эхокардиографии [Farooki Z. Q. et al,
1977].
Прогноз при изолированной кисте и успешном хирургическом
удалении благоприятный. Удаление кисты показано до ее разры-
ва и возникновения осложнений. В редких случаях киста погиба-
ет и кальципируется При разрыве кисты и анафилактическом
шоке применяют адреналин, антигистаминные препараты. Введе-
ние антигенов гидатидной жидкости с целью индукции гибе-
ли кисты не дало практических результатов [Дейнека И. Я,
1968].
Цистицеркоз. Генерализованная инфекция Tenia solium
может вовлечь и сердце [Гелимский А. М., 1962]. Множественные
сколекс-содержащие кисты обычно не повреждают миокард и не
вызывают клинических проявлений Экссудативная тканевая реак-
ция ведет к инкапсуляции паразитарной кисты В последующей
может наступить резорбция или кальцификация кисты В редких
случаях развивается застойная сердечная недостаточность [Wen-
ger N. К, 1978].
444
Объемные процессы в миокарде
воспалительного характера
Некоторые воспалительные процессы в миокарде протекают с об-
разованием абсцессов или гранулематозных образований с локаль-
ным увеличением пораженной стенки сердца.
Абсцесс миокарда как осложнение бактериального эндо-
кардита встречается у 20% умерших от этого заболевания
[Arnett Е. N. et al., 1976]. Это осложнение чаще встречается при
стафилококковом эндокардите Вирулептные микроорганизмы
могут локализоваться и размножаться в любом участке миокарда
или эндокарда, но обычно встречаются паравальвулярные абсцес-
сы. Они особенно опасны, если перфорируют стенку миокарда или
поражают проводящие структуры сердца. Абсцессы миокарда
обычно обнаруживают во время операции при протезирования
клапанов сердца, однако в последние годы появились описания
неинвазивной диагностики этих осложнений [Spies et al., 1977].
С этой целью используют радиоактивный изотоп — цитрат 67Ga,
который активно накапливается в очаге воспаления. Локализацию
абсцесса можно также обнаружить с помощью лейкоцитов, мечен-
ных 111 In [Segel R et al., 1976].
При актиномикозе инфицирование миокарда может воз-
никнуть гематогенным способом или путем непосредственного-
распространения инфекции с легких или перикарда В миокарде
развивается некротизирующий, гнойный, фиброзно-казеозный абс-
цесс. В центре его расположены актппомикотические гранулы,,
состоящие из ветвящихся нитеподобных грибковых организмов.
Клиническая картипа определяется распространенностью и лока-
лизацией абсцесса. Актииомикотический миокардит может пред-
стать как клапанное поражение с шумами в сердце, нарушением?
ритма, застойной сердечной недостаточностью, эндо- или перикар-
дитом. В лечении актиномикоза основное место занимают специ-
фическая иммунотерапия, антибиотики (пенициллин) и сульфа-
ниламиды
Бластомикоз представляет собой грибковый миокардит с
наличием специфических бугорков (туберкулов) или микроабсцес-
сов В цептральпой казеозной зоне их и в гигантских клетках
окружающей грануляционной ткани содержатся Blastomyces der-
matitides Миокард поражается путем милиарного гематогенного-
распространения либо путем непосредственного и лимфогенного
распространения с органов средостения или перикарда. Возмож-
но развитие перикардита и застойной сердечной недостаточности.
При висцеральных формах бластомикоза применяют антибиотики
амфотерицин и нистатин.
Инфаркт миокарда чрезвычайно редко осложняется на-
гноением [Алексеев Г. К и др., 1964; Drut R, 1975].
Туберкулез сердца встречался у больных с генерализован-
ными формами в период до химиотерапии туберкулеза. Пораже-
ние миокарда описано в трех главных формах милиарной, ноду-
445
лярной и инфильтративной. Чаще встречается нодулярный тубер-
кулез в виде желтовато-серых округлых плотных узлов размерами
ют одного сантиметра в диаметре до куриного яйца [Rauchwer-
ger Н, Roger W, 1947] Внешне эти узлы похожи на новообразо-
вание сердца, они могут быть отграничены или сливаются с окру-
жающим миокардом Такие туберкуломы локализуются преиму-
щественно в миокарде предсердий, при жизни, как правило, пе
распознаются или ошибочно принимаются за порок сердца
Саркоидоз сердца в изолированном виде не встречается, час-
тота вовлечения сердца в патологический процесс при систем-
ном саркоидозе составляет 4—8% по клиническим и 2О°/о по пато-
логоаиатомическим данным Гранулематозное поражение верхней
части межжелудочковой перегородки может вести к поражению
проводящих путей Возможно возникновение аневризмы сердца
при саркоидозе Кортикостероидная терапия может привести к об-
ратному развитию патологическою зубца Q на ЭКГ. Среди других
клинических проявлении саркоидоза могут быть нарушения
ритма и сердечная недостаточность Возможно выявление сегмен-
тарных дефектов перфузии стенок левого желудочка при визуа-
лизации миокарда с помощью 201TI [Bulkley В G. et al, 1976].
Гуммозное поражение сердца является редким осложнением
позднего сифилиса и часто протекает бессимптомно Иногда
развиваются полная поперечпая блокада с приступами Мор-
ганьи—Адамса—Стокса или блокады ножек пучка Гиса Гумма
может вести к образованию аневризмы сердца или разрыву папил-
лярной мышцы пли стенки сердца Гуммы, расположенные в
основании левого желудочка или межжелудочковой перегородки,
могут создавать картину стеноза атриовентрикулярного отверстия
При локализации гуммы в свободной стейке левого желудочка
ЭКГ напоминает таковую при инфаркте миокарда [Дашта-
янц Г. А, Фришман М. П, 1976]. Современные серологические
тесты, основанные на обнаружении антител к бледной спирохете,
такие, как тест иммобилизации трепонем или тест с антителами,
меченными флюоресцеином, положительны почти у всех больных
ч? сифилитическими поражениями сердечно-сосудистой системы.
Последовательное проведение в жизнь системы социальных и ме-
дицинских мероприятий, диспансеризация больных сифилисом
привели к резкому снижению сифилитических поражений сердца
Пенициллинотерапия вытеснила все другие виды специфического
лечения сифилиса. При наличии сердечной недостаточности или
стенокардии проводится симптоматическое лечение.
Внутрисердечный тромбоз
Тромбы в полостях сердца образуются при воспалении, травме,
инфаркте миокарда и замедлении кровотока. Наиболее часто
встречается тромбоз левого предсердия при митральном стенозе.
Предрасполагающими к этому факторами являются дилатация
446
левого предсердия, мерцательная аритмия, пожилой возраст и
недостаточность кровообращения. По данным R W. Abernathy и
Р. R. Willis (1973), тромбоз левого предсердия был обнаружен
у 23% больных ревматическими пороками при обследовании мето-
дом ангиокардиографии, а также во время операции или у умер-
ших больных при патологоанатомическом исследовании Частота
эмболий составляла 18% У предоперационных больных и 34—07%
у больных, леченных методом электрической дефибрилляции ш>
поводу мерцания предсердий. Летальность от тромбоэмболических
осложнений у больных, не леченных антикоагулянтами, равнялась-
11—44% Следовательно, диагностика внутрисердечного тромбоза
очень важна как при консервативпом, так и при хирургическом
лечении пороков сердца Однако дооперациоиная диагностика внут-
рисердечного тромбоза представляет значительные трудности, так
как базируется в основном на косвенных признаках К ним отно-
сятся длительность существования порока сердца, выраженность-
митрального стеноза с мерцанием предсердий, артериальные
эмболии в анамнезе, афоничпость митрального стеноза, западение
3-й дуги левого контура сердца в прямой проекции в сочетании с
легочной гипертонией на фоне мерцания предсердий [РабкинИ X.
и др, 1962]. До недавнего времени единственным прямым мето-
дом диагностики внутрисердечного тромбоза была ангиокардиогра-
фия. Точность диагностики при этом достигает 95% [Bane А. Е.
et al., 1968] При высокой легочной гипертонии введение конт-
растного вещества в легочную артерию сопряжено с риском
осложнений, а контрастирование через правое предсердие снижает
диагностическую точность метода
Некоторый прогресс в диагностике внутрисердечного тромбоза
связан с применением эхокардиографии и радиоизотопных мето-
дов исследования С точки зрения эхокардиографической диагно-
стики все тромбы левого предсердия целесообразно делить на
4 группы
Мелкие тромбы в ушке предсердия Их невозможно распозпагь
при эхокардиографии; даже при ангиографии диагностика их
трудна.
Тромбы средних размеров, исходящие из ушка и распространя-
ющиеся па часть стенки предсердия. Эхокардиографический диаг-
ноз пристеночного тромба труден, так как внутренняя граница его-
может быть припята за степку предсердия Даже при отсутствии
тромба на эхокардиограмме часто регистрируются неспецифиче-
ские эхо в области задней стенки левого предсердия, обусловлен-
ные, вероятно, отражением ультразвукового сигнала от более плот-
ных слоев крови
Большие тромбы, занимающие значительную часть полости
левого предсердия При соблюдении определенных методических
приемов такие тромбы могут быть обнаружены эхокардиографи-
чески Помимо признаков, характерных для пристеночных тром-
бов (утолщение и неравномерность задней стенки левою предсер-
дия, пристеночно расположенные дополнительные эхо), в полости
44Г
левого предсердия могут быть зарегистрированы дополнительные
эхо линейного характера [Кайдаш А. Н. и др., 1978; Spanger R,
Okin J. Т., 1973]. Распознавание этих тромбов с помощью эхокар-
диографии зависит от их плотности и степени обызвествления.
Шаровой тромб встречается чрезвычайно редко и по клиниче-
ским и эхокардиографическим данным трудно отличим от подвиж-
ной опухоли предсердия, одпако в обоих случаях показана опера-
ция с применением искусственного кровообращения.
Несмотря на описания отдельных случаев неинвазивной диаг-
ностики внутрисердечных тромбов с помощью эхокардиографии,
•большинство авторов считают, что этот метод обладает низкой
чувствительностью и специфичностью в диагностике внутрисер-
дечного тромбоза Эхокардиографический диагноз тромба носит
лишь предположительный характер и требует ангиографического
подтверждения [Feigenbaum Н., 1976].
В последние годы предпринимаются попытки радиоизотопной
диагностики внутрисердечного тромбоза с помощью внутривенного
введения антител к человеческому фибриногену, меченных ,3Ч
[Spar J. L et al, 1969]. Однако трудности приготовления антител
достаточной чистоты и необходимость введения чужеродного (кро-
личьего) белка в организм больного ограничивают широкое при-
менение этого метода. Более перспективным представляется при-
менение аутологичного фибриногена, меченного 1311: точность ди-
агностики тромбоза левого предсердия у больных митральным
стенозом, по предварительным данным, составляет 95% [Fris-
Ъге J Н et al., 1976].
Большинство пристепочпых тромбов в желудочках являются
•осложнением инфаркта миокарда и аневризм сердца. Тромбы в
желудочках образуются также при алкогольной кардиомиопатии,
гипертрофии желудочков неясной этиологии, при так называемом
яебактериальном тромботическом эндокардите у больных с хрони-
ческими заболеваниями, ведущими к кахексии (новообразования
•с метастазами, тяжелые алиментарные нарушения)
При наличии доказанного тромбоза левого предсердия у боль-
пых митральным пороком сердца осуществляют хирургическую
коррекцию порока и тромбоэктомию в условиях общего искусст-
венного кровообращения Для профилактики эмболических ослож-
нений при внутрисердечном тромбозе показана длительная тера-
пия антикоагулянтами.
«СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
Лаштаянц Г А , Фришман, М П Поражение сердечно-сосудистой системы
при сифилисе — Киев: Здоров’я, 1976.—167 с.
Лейнека И Я Эхинококкоз человека — М.- Медицина. 1968 — 376 с
Иваницкая М. А., Петросян Ю. С, Хомутова М Г. Рентгенокинематография
в диагностике заболеваний сердца,— М.: Медицина, 1971.— 164 с
Лякишев А А. Опухоли сердца.—Тер арх, 1979, № 10, с. 112—120
.Мухарлямов Н М., Неленков Ю Н., Атъков О Ю.ъ др. Итоги и перспекти-
вы применения эхокардиографии и ультразвукового скеннирования
сердца.— Кардиология, 1975, № 6, с. 15—22.
448
Руководство со патологоанатомической диагностике опухолей человека/Под
ред Н. А. Краевского, А. В. Смольянникова.— М.: Медицина, 1976.—
479 0.
Applefeld М. М-, Pollock S. Н. Cardiac disease in patients who have malignan-
cies.— Cum Prob. Cardiol., 1980, vol. 4, N 11, p. 5—37.
Feigenbaum H. Echocardiography.— Philadelphia: Lea a. Febiger, 1976.—
512 p.
Fine G. Primary tumors of the pericardium and the heart — Cardiovasc. Clin.,
1973, vol. 5, p. 207—238.
Friedberg С. K. Diseases of the heart — Philadelphia: Saunders, 1966.—
1787 p.
Griffiths G C. A review of primary tumors of the heart— Progr. Cardiovasc.
Dis, 1965, vol. 7, p 465—479.
Harvey W. P. Clinical aspects of cardiac tumors — Am. J Cardiol, 1968,
vol. 21, p. 328—336
Nasser W K, Dauls R H, Dillon J C et al. Atrial myxoma 1 Clinical and
pathologic features in nine cases —Am Heart J, 1972, vol. 83, p. 694—
702.
Seller A , Sakai P Popper R. W. Protean clinical manifestations of primary
tumors of the heart — Am J. Med, 1972, vol. 52, p. 9—18.
Wenger N K. Tumors of the heart—In: The Heart/Ed. J. W. Hurst—4th ed.
McGraw-Hill Book Co., 1978, p. 1660—1682.
29 Руководство по карднологвв
ГЛАВА 10
Травмы сердца
Закрытые повреждения
сердца
Повреждения сердца занимают
все большее место в современ-
ной медицине. Это связано с
увеличением частоты травмати-
ческих повреждений сердца, с
возможностью их своевремен-
ной диагностики и оказания
необходимой медицинском по-
мощи, в том числе кардиохи-
рургической. В связи с быст-
рым развитием техники, увели-
чением числа транспортных
средств и скорости их движения
возрастает процент закрытых
травм груди, а вместе с тем и
повреждений сердца. Для кар-
диологов-терапевтов особо важ-
ное значение приобретают за-
крытые повреждения сердца.
Этиологические факторы я
некоторые патогенетические ме-
ханизмы. Причины травм груд-
ной клетки и поражения сердца
многообразны. А. А. Чугаев
(1901), обобщив большое чис-
ло наблюдений закрытой трав-
мы сердца, впервые в мире по-
казал, что повреждение сердца
может наступить от различных
механических воздействий на
грудную клетку, ушиба или
сдавления грудной клетки, па-
дения с высоты, влияния удар-
ной воздушной волны и др
Любое непосредственное тупое
450
воздействие на грудную клетку, особенно па переднюю стенку
грудной клетки, например: при ударе ногой, кулаком, копытом
лошади пли даже при ударе мяча во время игры в футбол и т. д.—
может вызвать повреждение сердца4 [Моисеев С. Г., Борисен-
ко А. П., 1968, и др ] По данным Chapman и соавт. (1957), ушиб
сердца может развиться после длительного контакта вибрацион-
ной ручки отбойного молотка с грудиной. В литературе имеются
указания на возможность повреждения сердца при открытом и
аакрытом массаже сердца.
В настоящее время частой причиной закрытой травмы сердца
являются автомобильные и железнодорожные катастрофы, паде-
ние с большой высоты [Вагнер Е. А., 1969; Борисенко А. П., 1978;
Шушков Г Д, Спасская М. Г., Мельникова В П и др., 1971; Ма-
линовский Н. Н, Шотт А. В., Гришин И. Н. и др, 1979; Sym-
bas N., 1976; Zimmermann К. G., 1976, и др.].
Патогенез поражения сердца при тупых травмах грудной клет-
ки очень сложен и в настоящее время окончательно не изучен
В механизме возникновения травматического поражения сердца
принимает участие ряд факторов. Определенное значение имеют
локализация травмы грудной клетки, направление и сила удара,
гидродинамическое воздействие крови, циркулирующей в полостях
сердца, эластичность ребер, возраст больного.
Обобщая данные литературы, И. Н. Гришин (1973) выделил
три основных фактора в механизме повреждения сердца: 1) вне-
запное сдавление всех отделов сердца с повышением внутрисер-
дечного давленнк, 2) внезапный удар в проекции сердца или по-
вреждение сердца отломками ребер, 3) смещение сердца при уши-
бе грудной клетки Однако строго разграничить действие этих
факторов трудно, хотя преобладание одного из них часто является
характерным для возникновения того или иного вида закрытого
повреждения сердца.
Ушиб сердца, по мнению большинства исследователей [Моисе-
ев С. Г, Понтрягина А И., 1966, Борисенко А П., 1977], возни-
кает при внезапном ударе в грудную стенку над областью сердца
или в левую половину грудной стенки и, реже, при травме правой
половины грудной стенки. Механическое воздействие на грудную
клетку вызывает кровоизлияние в миокард, под эпикард или под
эндокард различной распространенности и глубины [Мыш-
кин К. И., Мигаль Л. А. Черномашепцев А. Н., 1971; Бачу Г.С,
1973, Schlomka G, 1956, и др.] с последующим развитием репара-
тивных процессов вокруг очага ушиба. При ушибе сердца возмож-
ны разрывы и разможжения мышечных волокон, кровотечения из
раненых сосудистых ветвей Ушиб сердца может возникнуть как
при травме с переломом ребер, так и без повреждения костного
скелета грудной клетки Предшествовавшая травме патология
сердца, по данным ряда исследователей [Моисеев С. Г., Понтряги-
на А. И, 1966: Йонаш В, 1963; Parmley L. F. et al., 1958, и др.],
способствует более значительному повреждению сердца, и при ее
наличии повреждение сердца возникает чаще.
29*	451
В результате кровоизлияния в миокард может произойти сдавле-
мне экстравазатом коронарного сосуда и развитие инфаркта миокар*
да. Инфаркт миокарда может возникнуть и в случае образования
тромба на поврежденной интиме коронарной артерии. Тупая
травма грудной клетки может вызвать тромбоз не пораженных
склерозом коронарных артерий [Warburg Е., 1940; Stewart J. S.,
1967]. По данным других авторов [Parmley L. F. et al., 1958;
Kremmer, 1965, и др.], тромбоз неизмененных коронарных арте*
рий происходит очень редко. Как правило, он возникает на пора*
женной склерозом коронарной артерии. У всех наблюдавшихся
вами и умерших больных с «травматическим» инфарктом миокар*
да при патологоанатомическом исследовании был выявлен склероз
коронарных артерий сердца с образованием тромба [Голиков А. П.,
Борисенко А. П., 1976].
При сотрясении сердца, очевидпо [Е F. Bright и С. S. Beck,
1935], происходит спазм венечных артерий сердца с последующей
ишемией миокарда. Но G. Schlomka (1956) считает, что спазм
венечных артерий происходит не рефлекторно от очага травмы
грудной клетки, а вызывается волной сотрясения по типу травма*
тически-сегментарного спазма сосудов, известного хирургам.
В настоящее время различают 3 механизма травматического
разрыва сердца: 1) разрыв от раздавливания в результате резкого
сужения грудной полости, 2) разрывы в результате «дергания»
сердца (эти 2 вида разрывов происходят в результате смещения
сердца влево или вправо при ударе тупым предметом в область
сердца), 3) разрыв в результате гидродинамического воздействия
крови.
Наряду с указанными механизмами травматического пораже-
ния сердца существуют еще 2 фактора, вызывающих поврежде-
ние сердца: 1) влияние ЦНС на сердце (как проявление стресса),
2) нарушение метаболизма в миокарде, вызванное травмой, осо-
бенно политравмой
П а т о м ор фо логические изменения при трав-
матическом поражении сердца. При легком повреж-
дении сердца обнаруживаются маленькие петехии, которые могут
располагаться субэндокардиально или субэпикардиально. Иногда
кровоизлияние более обширно, имеет вид гематомы и может рас-
пространяться в глубь миокарда, захватывая всю толщу сердеч-
ной мышцы. Легкие, песмертельные кровоизлияния располагаются
преимущественно под эпикардом, реже — в миокарде и совсем
редко под эпикардом. Величина кровоизлияния в мышцу сердца
иногда зависит от состояния наполнения сердца в момент травмы.
Гидравлическое действие в момент систолы вызывает более силь-
нее повреждение, чем в момент диастолы [Schlomka G., 1956,
 ДР-].
Признаки контузии сердца могут обнаруживаться в передней
стение его, непосредственно под местом воздействия физической
силы на грудную клетку или в сердечной стенке далеко от этого
места, например, в задней стенке левого желудочка сердца при
452
травме передней стенки грудной клетки В этих случаях крово-
излияние возникает в результате контрудара. Наиболее грубые
изменения в сердце заключаются в развитии надрывов оболочек
сердца, разрывов стенок или клапанов, размозжении стенок серд-
ца При микроскопическом исследовании сердца обнаруживают
различные изменения, зависящие от сроков, прошедших после
травмы [Спасская М. Г., 1972; Гришин И. Н, 1973, и др.] В слу-
чаях ранней смерти (до одного часа) определяется большое число
эритроцитов в области кровоизлияния (под эпикардом и между
мышечными волокнами миокарда с расслоением и фрагментацией
последних) При более поздних сроках (до 24 ч) смерти значи-
тельно расширены капилляры, которые наполнены эритроцитами
и скоплениями лейкоцитов В конечном итоге происходит разви-
тие соединительной ткани с образованием рубца. При ушибе серд-
ца нарушения структуры миокарда проявляются разрывом мио-
фибрилл, вставочных дисков, нервных волокон [Спасская М. Г.,
1972].
При ушибе сердца в поврежденных участках наблюдается сни-
жение сопряженного дыхания, связанного с процессами фосфори-
лирования, а также выраженная тенденция к снижению свободно-
го дыхания [Гришин И. Н, 1973]. Анализ ферментативной актив-
ности дыхательной цепи выявляет снижение окислительных
процессов.
Классификация закрытой травмы сердца. В настоящее время
не существует еще достаточно полной общепринятой классифика-
ции закрытых повреждений сердца. Наиболее простая классифи-
кация [Моисеев С. Г. и др., 1962; Schlomka G., 1956]: 1) ушиб
сердца, 2) сотрясение сердца, 3) разрыв сердца. G. Hedinger
(1944) была предложена отдельная классификация ушибов серд-
ца. 1) повреждение клапанов, 2) повреждение миокарда и прово-
дящих путей, 3) повреждение коронарных сосудов, 4) комбиниро-
ванное повреждение.
В течении закрытой травмы сердца выделяют [Шотт А. В,
Гришин И. Н., 1975] 3 степени тяжести — легкая, средняя и тя-
желая и 4 периода: 1) первичные травматические нарушения и
рефлекторные изменепия, 2) травматический миокардит, 3) ста-
билизацию процесса, 4) исходы.
Длительные наблюдения за более чем 250 больными с закрытой
травмой сердца позволили разделить (с учетом клинических и мор-
фологических проявлений, а также механизма травмы) все закры-
тые травмы сердца на следующие 5 видов: 1) ушиб сердца, 2) со-
трясение сердца, 3) разрыв сердца, 4) «травматический» инфаркт
миокарда, 5) «травматическая» миокардиодистрофия, а также
выделить 3 периода клинического течения: острый, подострый и
восстановительный. Разрывы сердца в свою очередь подразделя-
ют на 3 категории: 1) разрыв сердца с разрывом перикарда, по-
вреждением грудной клетки и других внутренних органов, 2) раз-
рыв сердца без разрыва сердечной сумки, но с повреждением
ребер, 3) разрыв сердечной мышцы без повреждения сердечной
453
сумки и кожных покровов [Максимишкина Ю. В, 1966] Чаще
всего встречаются разрывы 1-й и реже 3-й категории Одиако в
игоследнне годы все чаще описывают случаи закрытого разрыва
•сердца без повреждения костного скелета и сердечной сумки.
Частота повреждений. Данные литературы о частоте поврежде-
ний сердца при закрытой травме грудной клетки разноречивы,
^поскольку отсутствует единая классификация и имеется различ-
ный методический подход к диагностическим критериям. Наряду
этим легкие изменения сердца чаще не диагностируются. Ушиб
тердца пе всегда вызывает развитие немедленных функциональ-
ных расстройств и поэтому не всегда при травме грудной клетки
обращают внимание па состояние сердца и пропускают случаи его
повреждения.
По обобщенным И Н. Гришиным в 1973 г. данным отечествен-
ных и зарубежных исследователей, повреждения сердца встреча-
ются у 3—38% пострадавших с закрытой травмой грудной клетки.
Наиболее частым видом закрытой травмы сердца является ушиб
сердца. Последний, по данным различных авторов [Вагнер Е А,
1969; Мышкин К. И., и др, 1971; Weigl Е , 1973, и др.], встреча-
ется у 21—35% больпых, а по данным И. Н. Гришина — у 69%.
Чаще всего происходит ушиб левого желудочка, затем — правого
и реже — правого предсердия Сотрясение сердца отмечается в
1,6% случаев. На основании обобщения данных 541 клиническо-
го наблюдения [И. Н. Гришин, 1973], взятых из отечественной и
зарубежной литературы, разрывы сердца наблюдаются в 31%
случаев травм сердца, в том числе наружные разрывы — в 10,7%,
внутренние — в 17,3%, комбинированные — в 2,4%, разрывы пе-
рикарда — в 0,6%, чаще всего повреждается левый желудочек, за-
тем правый желудочек и правое предсердие и реже — левое пред-
сердие. «Травматический» инфаркт миокарда встречается в 0,1—
6% случаев закрытых травм грудной клетки [Чаплин О В, 1966;
Weigl Е, 1965].
Летальность при закрытой травме сердца составляет 42—89%
[Вагнер Е А, 1969; Шушков Г Д. и др., 1971; Гришин И Н,
1974]. По данным Института скорой помощи им Н В Склифо-
совского, общая летальность при закрытой травме сердца состав-
ляет 24,3%, причем наиболее высокая (36,8%) у больных с трав-
матическим инфарктом миокарда При ушибе сердца летальность
составила 25%. Летальных исходов у больных с сотрясением серд-
ца не было [Голиков А П , Борисенко А П , 1974]
Клинические проявления и течение заболевания. Клинические
проявления закрытой травмы сердца зависят от многих факторов
и прежде всего от вида повреждения сердца и характера травмы
(изолированная или сочетающаяся с множественными поврежде-
ниями других органов). К.к правило, клинические проявления
закрытой травмы сердца развиваются на фоне симптомов, связан-
ных с повреждением грудной клетки, легких, плевры и др.
Ушиб сердца Самой частой жалобой является боль в гру-
ди. Боль может быть обусловлена ушибом грудной клетки, пере-
454
домом ребер, повреждением плевры или повреждением сердца
[Моисеев С. Г., Борисенко А. П, 1977; Friedberg Ch К, 1966,
и др.]. Кроме того, иногда она может быть проявлением нейро-
циркуляторной астении и сопровождаться чувством стеснения в
груди [Йонащ В., 1963]. Боль может возникнуть сразу же или
через несколько часов после травмы. Чаще всего боль локализу-
ется в месте ушиба, иногда за грудиной, боль может иррадииро-
вать в спину, в обе руки или в челюсть, имитируя стенокардию.
Иногда она напоминает боль при инфаркте миокарда. В некоторых
случаях боль в области сердца отсутствует и появляется только
при физической нагрузке через несколько часов или дней после
травмы Чаще всего боль носит преходящий характер, особенно
у молодых больных.
Часто больные жалуются на сердцебиение, одышку или общую
слабость
При осмотре грудной клетки, как правило, обнаруживаются
внешние признаки закрытой травмы. Однако могут быть обшир-
ные повреждения сердца и при отсутствии наружных признаков
травмы грудной клетки.
К самым частым объективным данным, обнаруживаемым у
больных с ушибом сердца, относятся расстройства частоты и рит-
ма сердечных сокращений У большинства больных наблюдается
синусовая тахикардия, реже — синусовая брадикардия. Наиболее
частое нарушение ритма — желудочковые экстрасистолы. Экстра-
систолы, как правило, бывают преходящими. Однако у пожилых
лиц они могут иметь тенденцию к рецидииврованию и даже стать
постоянными. Нередко возникает мерцание предсердий, иногда —
трепетание предсердий. Как правило, при ушибе сердца мерцание
или трепетание предсердий возникает спустя некоторое время
после травмы и в течение первых суток проходит самостоятельно
или под влиянием лечения, но может вновь появиться при физи-
ческой нагрузке. При ушибе сердца могут наблюдаться почти все
виды аритмий [Kissane R W., 1954] Иногда при ушибе сердца
может возникнуть преходящее нарушение внутрижелудочковой
проводимости (блокада одной из ножек пучка Гиса или их вет-
вей), а также различные степени нарушения предсердно-желу-
дочковой проводимости, вплоть до полной атриовентрикулярной
блокады сердца, которая в большинстве случаев носит преходящий
характер, во иногда сохраняется в течение нескольких месяцев и
даже лет [Harris D. L., Black А., 1973; Kaiser I., Schwacke И,
1973; Utley J R., Doty D. B, Collins J et al, 1976, и др.]. При
физическом обследовании сердца границы сердечной тупости су-
щественно не изменены, однако G Schlomka (1956) наблюдал
острое расширение сердца, возникшее сразу после травмы, с тен-
денцией к нормализации размеров сердца к 3—4-й неделе после
происшествия. При выслушивании сердца нередко отмечается
глухость тонов сердца, иногда шум трения перикарда, маятнико-
образный ритм или ритм галопа. Артериальное давление лишь у
отдельных больных имеет тенденцию к понижению.
455-
При ушибе сердца клинические симптомы нарастают постепен-
но и обратное их развитие происходит медленно.
Сотрясение сердца. Под сотрясением сердца понимают
синдром функциональных сердечно-сосудистых и мозговых нару-
шений, остро возникающих после резкого удара грудной клетки
только над областью сердца. Клинические проявления развива-
ются немедленно после травмы или спустя короткое время после
нее и быстро исчезают. Отмечаются аритмии: экстрасистолии,
мерцание или трепетание предсердий Могут возникнуть брадикар-
дия, различные степени нарушения атриовентрикулярной прово-
димости, вплоть до развития полной поперечной блокады сердца.
Нередко при этом наблюдаются мозговые симптомы в виде легко-
го, длящегося секунды, головокружения или обморока. Наруше-
ние периферического кровообращения проявляется повышением
венозного и снижением артериального давления. Боль в области
сердца возникает крайне редко и носит характер сильных крат-
ковременных приступов. При физическом обследовании сердца
каких-либо выраженных изменений не наблюдается. Лишь у от-
дельных больных может определяться значительная глухость то-
нов сердца. Признаки расстройства функции сердца в большинст-
ве случаев в течение нескольких часов исчезают. Имеются лишь
отдельные сообщения о моментальной смерти в результате фиб-
рилляции желудочков. При патологоанатомическом исследовании
морфологические изменения в миокарде, как правило, не обнару-
живаются.
«Травматический» инфаркт миокарда развивает-
ся, как правило, у людей пожилого возраста, страдающих атеро-
склеротическим кардиосклерозом, гипертонической болезнью.
У большинства из пих незначительная по силе травма (падение
на улице с ушибом груди о край тротуара и т д ) может привести
к развитию инфаркта миокарда. У молодых людей лишь в отдель-
ных случаях сильная травма грудной клетки может вызвать разви-
тие инфаркта миокарда.
Клинические проявления «травматического» инфаркта миокар-
да существенно пе отличаются от таковых при инфаркте миокар-
да коронарного генеза. Основным клиническим критерием «трав-
матического» инфаркта миокарда является развитие status angi-
nosus, — реже status asthmaticus сразу после травмы или в
ближайшие часы после нее. Часто возникают нарушения ритма:
экстрасистолия, мерцательная тахиаритмия, пароксизмальная
тахикардия; преимущественно желудочковая, реже предсердная.
Течение инфаркта миокарда в большинстве случаев тяжелое,
нередко развивается острая левожелудочковая недостаточность.
Инфаркт миокарда локализуется, как правило, в передней или
переднебоковой стенке левого желудочка, реже — в области зад*
ней стенки и носит крупноочаговый характер.
Разрыв сердца — это нарушение целостности стенок серд-
ца или его перегородок (межжелудочковой или межпредсердной).
Возможно также повреждение клапанов, сухожильных нитей,
456
папиллярных мышц. Различают два вида разрыва сердца: внеш-*
ний, при котором образуются сообщения с соседними органами
или полостями тела (средостение, плевральные полости и полость
перикарда), и внутренний, при котором возникают ненормальные
сообщения между отдельными полостями сердца (разрывы клапа-
нов сердца, а также межжелудочковой или межпредсердной пере-
городки). При внешних разрывах, как правило, быстро наступает
смерть. Однако современное развптие кардиохирургии, анестезио-
логии, службы скорой помощи позволяет при своевременной диаг-
ностике оказывать успешную эффективную помощь. При внутрен-
них разрывах сердца больные могут жить иногда в течепие многих
лет.
Клиническая картина внешнего разрыва сердца складывается
из признаков гемотампонады сердца и симптомов кровотечения с
повреждением или без повреждения коронарных сосудов, проводя-
щих путей и т. д. Кожные покровы бледпы. Выраженная одышка.
Нитевидный и частый пульс, коллапс. Границы сердца расшире-
ны. При аускультации выслушать тоны сердца не удается. На ЭКГ
часто определяется смещение сегмента ST ниже изоэлектрической
линии, иногда отрицательный зубец Т. Нередко развиваются раз-
личные нарушения сердечного ритма и проводимости.
Закрытые разрывы сердца трудно диагностируются. Для под-
тверждения диагноза используют (если позволяет состояние)
рентгенологический и ангиографический методы исследования,
эхокардиографию.
При повреждении клапанов сердца выявляются признаки их
недостаточности, сходные с симптомами недостаточности клапа-
нов иного происхождения (ревматического, атеросклеротического).
При травматическом разрыве межжелудочковой перегородки в
остром периоде при наличии значительного дефекта наблюдается
гипотония, тахикардия, выраженная одышка, цианоз, увеличение
печени (правожелудочковая недостаточность). Нередко не только
на грудине, но и над всей областью сердца выслушивается грубы!
систолический шум.
Решающие методы исследования в диагностике (наряду с уче-
том клинических проявлений) —зондирование сердца, сцинтигра-
фия сердца, в частности с помощью гамма-камеры
«Травматическая» м ио к а р д ио д ис т р о ф и я — по-
вреждение миокарда, связанное с нарушением метаболизма Это
наиболее распространенный вид поражения сердца при закрытой
травме груди, особенно сочетающейся с множественными повреж-
дениями других органов и систем.
Клиническая симптоматика «травматической» миокардиодистро-
фии стертая, особенно в первые дни после травмы. Иногда могут
возникать болп в области сердца к концу вторых суток или спустя
2—4 дня после травмы Чаще всего это ноющие, щемящие или
сжимающие боли, не иррадиирующие и, как правило, не купирую-
щиеся приемом нитроглицерина. Весьма характерными являются
синусовая тахикардия, предсердная или желудочковая экстраси-
457
столия и нарушения проводимости. Реже наблюдается мерцание
или трепетание предсердий. Границы сердечной тупости не изме-
нены. При выслушивании сердца у большинства больных тоны
сердца значительно приглушены. Нередко выслушивается корот-
кий систолический шум на верхушке, иногда—ритм галопа. Харак-
терна тенденция к длительной артериальной гипотонии В острый
период заболевания в крови значительно снижено содержание
калия и повышено содержание адреналина В последующем час-
то наблюдается снижение сократительной способности миокарда
и снижение ударного и сердечного индекса.
Диагностика закрытой травмы сердца должна
основываться на целенаправленном комплексном исследовании
больного, включающем, а) сбор анамнеза с анализом механизма
травмы, б) клиническое обследование, в) применение функцио-
нальных методов исследования (ЭКГ, метод разведения красителя,
тетраполярная или интегральная реография), г) рентгенологиче-
ское, ультразвуковое и радиологическое исследование (скани-
рование, сцинтиграфия миокарда), д) лабораторное исследо-
вание.
Диагностика травматического поражения сердца не всегда лег-
ка, особенно в случаях множественных или сочетанных поврежде-
ний, осложненных шоковым состоянием. Нередко такие больные
находятся в бессознательном состоянии, особенно при сочетании
закрытой травмы грудной клетки с черепно-мозговой травмой, и,
естественно, не предъявляют жалоб Существенным является уточ-
нение механизма травмы грудной клетки (если возможно, у само-
го больного или у врача скорой помощи). Данные физического
исследования — следы травмы грудной клетки (ссадины, кровопод-
теки, подкожная эмфизема и т д.), болезненность при пальпации,
особенно в прекардиальпой области, а также изменение звучности
тонов сердца — их глухость, систолический шум на верхушке без
иррадиации, синусовая или пароксизмальная тахикардия, тенден-
ция к артериальной гипотонии — дают основание предполагать
закрытую травму сердца. Однако отсутствие следов травмы груд-
ной клетки пе исключает возможности повреждения сердца.
Диагноз подтверждается динамическим электрокардиографиче-
ским исследованием (до нескольких раз в день в первый день пос-
ле травмы и в последующем ежедневно не менее 5—7 дней). Пато-
гномоничных электрокардиографических изменений для данной
патологии сердца (за исключением «травматического» инфаркта
миокарда) нет Можно выделить 4 типа наиболее типичных изме-
нений на ЭКГ: 1) различные нарушения ритма сердечной дея-
тельности, внутрижелудочковой или предсердно-желудочковой
проводимости, вплоть до развития полной поперечной блокады
сердца, 2) изменение зубца Т (чаще его инверсия, реже — двух-
фазность или уплощение и очень редко — увеличение; появление
«коронарного» зубца Т); 3) смещение сегмента ST вниз или вверх
от изоэлектрической линии; 4) увеличение амплитуды зубца Р в
отведениях, отражающих потенциалы правых отделов сердца. При
458
«травматическом» инфаркте миокарда изменения на ЭКГ не отли-
чаются от таковых при короварогенном инфаркте миокарда.
При сотрясении сердца на ЭКГ регистрируются различного рода
аритмии, нарушение проводимости как внутрижелудочковой, так
и предсердно-желудочковой. Нарушение фазы реполярпзацин для
больных с сотрясением сердца не характерно. Иногда может реги-
стрироваться кратковременный подъем сегмента ST выше изоэлек-
трической линии. Электрокардиографические изменения кратко-
временны, как правило, они исчезают в течение первых, реже —
вторых суток.
При ушибе сердца на ЭКГ регистрируются различные измене-
ния фазы реполяризации — появление отрицательного зубца Т,
преимущественно в отведениях V3-4, реже — в отведениях I, avL.
Иногда появляется высокий «коронарный» зубец Т. Наряду с этим
при ушибе сердца возникают изменения сегмента ST — смещение
вниз от изоэлектрической линии Одновременно с этим на ЭКГ
могут регистрироваться аритмии и нарушения проводимости. Нор-
мализация ЭКГ происходит, как правило, в течение 1—2 нед,
реже — в течение месяца.
При «травматической» миокардиодистрофии на ЭКГ, так же как
и при ушибе сердца, регистрируются различные нарушения фазы
реполяризации Однако эти изменения появляются не сразу, а
спустя 1—5 дней после травмы и регистрируются одновременно
во многих грудных, стандартных и усиленных отведениях, т. е.
носят диффузный характер. Наряду с этим могут наблюдаться
высокие зубцы Р в отведениях, отражающих потенциалы правых
отделов сердца. Одновременно с этим часто регистрируются желу-
дочковые экстрасистолы, иногда — пароксизмы мерцания предсер-
дий, суправентрикулярной тахикардии. Нормализация ЭКГ проис-
ходит более медленно, чем при ушибе сердца.
Важным диагностическим тестом при закрытой травме сердца,
особенно сочетающейся с множественной травмой, является опре-
деление активности «сердечного» изофермента МВ креатинфосфо-
киназы в крови (оно дает возможность ранней диагностики
поражения сердца). Определение общей активности лактатдегид-
рогеназы, аспарагинаминотрансферазы и аланинаминотрансфера-
зы, общей активности креатинфосфокиназы не может служить
надежным диагностическим тестом, так как повышение их актив-
ности может быть обусловлено не только травмой сердца, по и
повреждением других тканей и органов, содержащих эти фермен-
ты: поперечнополосатых мышц, печени, длинных трубчатых кос-
тей и др В то же время определение общей активности лактатде-
гидрогеназы и активности ее изоферментов может служить показа-
телем тяжести заболевания чем выше активность лактатдегидро-
гевазы и ее изоферментов, тем тяжелее протекает заболевание и
тем серьезнее прогноз.
Большие диагностические и особенно дифференциально-диагно-
стические возможности открываются с внедрением в широкую
практику метода сцинтиграфии миокарда с использованием пер-
45»
технетата Wn,Tc, эхокардиографии, коронарографии [Go R. Т-
1975, и др ].
Лечение. Больные с закрытой травмой сердца подлежат обяза-
тельной госпитализации в стационары. Пострадавшие, у которых
поражение сердца возникло при изолированной закрытой травме
грудной клетки и не нуждающиеся в немедленной и серьезной
травматологической помощи, помещаются в отделение интенсив-*
иого наблюдения, где осуществляется медикаментозное лечение и
мониторное наблюдение. Больных, у которых поражение сердца
развилось в результате политравмы, госпитализируют в реанима-
ционные или травматологические отделения (в зависимости от
тяжести состояния).
Терапия травматического поражения сердца (за исключением
разрыва сердца) включает 1) купирование болевого синдрома,
2) назначение антиаритмических средств, 3) нормализацию гемо-
динамических показателей и восстановление сократительной спо-
собности миокарда, 4) улучшение обменных процессов в миокар-
де. Эти лечебные мероприятия проводятся одновременно с лечени-
ем возможных других сопутствующих травматических поврежде-
ний: травматического шока, переломов костей, повреждений лег-
кого п т д
Экстренная медицинская помощь. Для купирования болевого
синдрома эффективной является нейролептанальгезия: примене-
ние фентанила (1—2 мл) с дроперидолом (1—2 мл), разведенных
в 20 мл изотопического раствора хлорида натрия, внутривенно, мед-
ленно. Для купирования болей можно применять также морфин
пли омнопон в обычных дозах. При отсутствии признаков наруше-
ния внешнего дыхания целесообразно применение закиси азота с
кислородом в соотпошении от 4 • 1 до 1 • 1.
Единичная экстрасистолия специального лечения пе требует.
При появлении частых или групповых предсердных или желудоч-
ковых экстрасистол (для предупреждения развития мерцательной
тахиаритмии, пароксизмальной тахикардии) необходимо назначать
медикаментозное лечение При предсердной экстрасистолии сле-
дует назначать внутрь изоптин по 40 мг 2—3 раза в день или тра-
зикор по 20 мг 3—4 раза в день. Одновременно с этим назначают
павангип, учитывая возможную гипокалиемию, целесообразно так-
же введение хлорида калия внутривенно. Для устранения ацидоза
□оказано внутривенное капельное введение 5% раствора гидро-
карбоната натрия 300—400 мл. При мерцании или трепетании
предсердий, а также при суправентрикулярной тахикардии показа-
но внутривенное введение 0-блокаторов.
Появление пароксизмальной желудочковой тахикардии требует
немедленного внутривенного введения 10—15 мл 10% раствора
новокаинамида. При наличии гипотонии новокаинамнд вводят с
0,3—0,5 мл 1% раствора мезатона. При отсутствии аффекта от
проводимой терапии и появлении признаков острой левожелудоч-
ковой недостаточности, а также при развитии фибрилляции желу-
дочков показано срочное проведение электроимпульсной терапии.
460
Для предупреждения повторных нарушений ритма необходимо
применять лидокаин
В случаях развития неполной атриовентрикулярной блокады
П степени показано внутривенное введение 0,1% раствора атро-
пина по 0,5—1 мл через каждые 4—6 ч. Можно также вводить
внутривенно капельпо изопреналип по 1—2 мг в 500 мл 5% рас*
твора глюкозы со скоростью 10—20 капель в минуту. При разви-
тии полной поперечной блокады с ухудшением гемодинамики
рекомендуется элекгрокардиостимуляция. При невозможности
проведения электрокардиостимуляции показано применение атро-
пина, изопреналина. Неполная атриовентрикулярная блокада
I степени лечения не требует.
В случаях развития острой левожелудочковой недостаточности
показано применение сердечных гликозидов, мочегонных средств.
Следует соблюдать осторожность при применении сердечных гли-
козидов в остром периоде травмы, при котором наблюдается гипо-
калиемия, норой значительно выраженная (при политравме).
В этих случаях строфантин может не только вызывать желудоч-
ковые экстрасистолы, но и способствовать возникновению фибрил-
ляции желудочков.
Плановая терапия. В той или иной степени нарушение обмен-
ных процессов в миокарде наблюдается при любом виде закрытой
травмы сердца, однако наиболее выраженные нарушения мета-
болизма отмечаются у больпых с «травматической» миокардиоди-
строфией. В этой связи осповпая терапия должна сводиться к
применению оротата калия, анаболических гормонов (неробол,
ретаболил и др.). В случаях развития стенокардии показаны ко-
ронароактивные препараты Применение антикоагулянтов боль-
ным с закрытой травмой сердца противопоказано.
Строгий постельный режим назначается от 2—3 дней до 5—7
дней — в зависимости от вида поражения сердца и наличия или
отсутствия сочетанных повреждений других органов и систем.
Реабилитационное лечение больных с ушибом сердца имеет свои
особенности, которые обусловлены характером и степенью повреж-
дения грудной клетки и сердца, наличием осложнений, периодом
заболевания. Дифференцированное применение средств восстано-
вительного лечения начинается с первых дней поступления по-
страдавшего в стационар. 3. М. Атаев с соавт. (1980) предлагает
следующие примерные сроки последовательной двигательной
активности пострадавших с тяжелой травмой груди, сочетающей-
ся с ушибом сердца: активный поворот на бок — 2—3-й день, при-
саживание — 3—7-й день, перевод в вертикальное положение —
14—21-й день, дозированная ходьба —15—23-й день, ходьба по
лестнице — 20—35-й день, дозированные прогулки — 25—40-й
день. Для профилактики пневмонии и ателектаза легких назнача-
ют дыхательные упражнения статического характера в сочетании
с упражнениями для мелких мышечных групп конечностей в со-
отношении 2:1, 3:1. Для улучшения периферического кровооб-
ращения необходим массаж нижних конечностей. При появлении
461
признаков декомпенсации функции внешнего дыхания назначают
электрофорез лекарственных препаратов* щелочей, протеолитиче-
ских ферментов, антибиотиков. По мере стабилизации общего
состояния и гемодинамики назначают лечебную гимнастику. Реко-
мендуется также рациональная психотерапия и аутогенная тре-
нировка. Особо важное значение придается трудотерапии На
постгоспитальном этапе восстановительное лечение направлено
на реадаптацию пострадавших к бытовым, производственным и
профессиональным нагрузкам.
Прогноз при сотрясении и ушибе сердца, «травматическом»
инфаркте миокарда и «травматической» миокардиодистрофии
благоприятен, если это поражение сердца своевременно диагно-
стировано и начато своевременно соответствующее лечение. Забо-
левание может закончиться полным выздоровлением и восста-
новлением трудоспособности; неполным выздоровлением с
сохранением или развитием в дальнейшем аритмии, болей в серд-
це, связанных с физическим перенапряжением, развитием застой-
ной сердечной недостаточности. Смерть при закрытой травме серд-
ца может быть обусловлена фибрилляцией желудочков, асисто-
лией, сердечной недостаточностью и разрывом сердца.
Поражения сердца при закрытой травме грудной клетки могут
осложняться образованием аневризм, геморрагическим или экссу-
дативным перикардитом с перикардиальными спайками, обызвест-
влением поврежденного миокарда или перикарда.
Открытые повреждения сердца
Ранения сердца в мирное время обычно бывают резаными или ко-
лото-резаными. В воепное время чаще всего встречаются огне-
стрельные рапения сердца Ранения сердца встречаются в мирное
время в 13—15% случаев проникающих повреждений грудной
клетки [Гливенко Ю. А и др, 1976, и др.]. Ранения сердца чаще
бывают у мужчин Большинство раненых, по данным литературы
последних лет, имеет возраст от 16 до 40 лет.
Смелая идея о возможности наложения шва на мышцу сердца
впервые была высказана Roberts (1881). Вскоре Block (1882)
провел ряд успешных экспериментов на собаках. Однако совре-
менникам операция на сердце человека казалась столь невероят-
ной, что знаменитый Th Billroth написал « . Хирург, который по-
пытался бы сделать операцию на сердце, потерял бы всякое ува-
жение своих коллег»1
В настоящее время ранения сердца не считаются неизбежно
смертельными Благодаря современному развитию кардиохирур-
гии стало возможным проводить ушивание сердца и спасать жизнь
пострадавшим с ранепием сердца; но, несмотря на возросший
опыт хирурга, летальность при ранениях сердца остается высокой
и колеблется в пределах 12—22% [Березов Ю. Я., Ермолов А. С.,
Хайт Н. М, 1968; Виноградова О. И., Фидрус Е. И., 1972; Маго-
462
медов А. 3., Куликов Ю Я, Абдуллаев М М., и др., 1977; Са-
жин В. П, Рыков В. М, Маскин С. П., и др, 1979, и др.].
При ранениях сердца чаще повреждается левый желудочек, за-
тем правый, реже — правое и особенно редко — левое предсердие.
Как правило, происходит изолированное ранение сердца, реже
повреждение сердца сочетается с повреждением легких и совсем
редко наблюдаются торакоабдоминальные повреждения. Раны
сердца в большинстве случаев бывают одиночными, реже — мно-
жественными. Могут при этом повреждаться коронарные сосуды
и сосуды перикарда, межжелудочковая перегородка и проводящие
пути сердца, папиллярные мышцы, клапаны. Следует различать
проникающие и непроникающие в полость сердца ранения.
Клинические проявления ранения сердца не всегда ясны. Мне-
ние о преимущественном значении для диагностики ранений серд-
ца триады признаков, складывающейся из наличия раны, тампона-
ды сердца и кровотечения, не всегда подтверждается, она выявля-
ется лишь в 45—53% случаев [Лобачев С В., 1958; Виноградо-
ва О. И., Фидрус Е И., 1972, и др.].
Заподозрить ранение сердца прежде всего заставляют локали-
зация кожной раны грудной стенки в зоне проекции сердца или
вблизи ее и кровотечение из раны сердца, нередко наружное и
обильное. Чаще всего кровь скапливается в полости перикарда и
плевры одновременно, реже — в каждой из этих областей.
Тампонада сердца, по данным различных авторов, диагностиру-
ется у 76% пострадавших с ранением сердца Она проявляется
бледностью кожных покровов, нарастающим цианозом губ, акро-
цианозом, набуханием шейных вен, падением артериального и
повышением венозпого давления, изменением ритма, частоты и
наполнения пульса, глухостью тонов сердца, вплоть до их исчез-
новения Тампонада сердца обусловлена, как правило, ранением
сердца. Возможность развития гампопады сердца в результате
повреждения сосудов перикарда в литературе дискутируется
Состояние больных с ранением сердца, как правило, тяжелое
Тяжесть состояния и летальные исходы зависят прежде всего от
объема и скорости скопления крови в перикарде, величины общей
кровопотери, от локализации раны в миокарде. Тампонада серд-
ца, как правило, развивается в ближайшие минуты после ране-
ния, но иногда может развиться и спустя несколько часов (до 24 ч)
после ранения. Во время операции в полости перикарда обнару-
живается от 150 до 600 мл крови. Считаются неблагоприятными
ранения основания и верхних отделов межжелудочковой перего-
родки — так называемых опасных зон сердца.
В исходах лечения ранений сердца наряду с этим имеет значе-
ние фактор времени. Нередко распознавание ранений сердца па
догоспитальном этапе затруднительно. Правильный диагноз вра-
чами скорой помощи, по данным различных исследователей, уста-
навливается у 63% пострадавших [Виноградова О. И., Фид-
рус Е. И., 1972; Селезнев Е. К., Соловьев В А., Публеева В. П.,
1972]
463
В условиях стационара, если позволяет состояние больного,
правильной диагностике ранений сердца может помочь рентгено-
скопия органов грудной клетки, при которой выявляются расши-
рение границ сердечной тени и слабая пульсация контуров серд-
ца (иногда последняя отсутствует), сглаженность талии сердца,
наличие воздуха и жидкости в полости перикарда, а также эхо-
кардиографическое и электрокардиографическое исследование.
Диагностическая пункция перикарда, по мнению большинства
исследователей, нецелесообразна и рискованна, так как иногда
крови в перикарде может и не быть (что зависит от расположения
раны в перикарде), возможно дополнительное ранение миокарда
при пункции и развитие повторной тампонады; при наличии
сгустков пункция перикарда неэффективна Применение пункции
перикарда удлиняет время радикальпого лечения.
Пострадавший с ранением сердца и с подозрением на ранение
сердца подлежит срочной госпитализации непосредственно в опе-
рационную. Вопрос о тактике при ранениях сердца отечественны-
ми хирургами решен полностью в пользу срочного оперативного
лечения и обязательного ушивания раны сердца с последующей
ревизией других отделов сердца — задней стенки левого желудоч-
ка, правого желудочка, предсердий н т. д. Перед операцией и во
время операции рекомендуется производить внутриартериальное
переливание крови. Струйное внутривенное вливание небезопас-
но, так как может вызвать перегрузку сердца, повышение веноз-
ного давления и возможное нарастание гемоперикарда. Его начи-
нают после устранения тампонады и ушивания раны сердца.
Необходимым условием успеха лечения больных с ранениями
сердца является целенаправленное ведение послеоперационного
периода достаточное обезболивание, возмещение кровопотери,
активное удаление крови и воздуха из плевральной полости, вос-
становление гемодинамики При решении вопроса об активизации
больных необходимо ориентироваться на величину и локализацию
раны сердца, данные гемодинамики и электрокардиографическо-
го исследования Больным разрешается вставать на 8—10-е, ино-
гда на 20—25-е сутки.
Прогноз при ранениях сердца зависит пе только от тяжести
повреждения миокарда, степени и быстроты развития тампонады,
но пе в мепьшей степени и от быстроты и качества оказания лечеб-
ной помощи, которую надо начинать на догоспитальном этапе,
применяя обезболивающие средства, вагосимпатическую блокаду,
оксигенотерапию, коррекцию гемодинамики При нарастании
явлений тампонады необходима пункция перикарда.
•ПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
Бачу Г С Характеристика повреждений перикарда п сердца при закрытых
травмах груди.—Здравоохранение (Кишинев), 1973, № 2, с. 30—32
Борисенко А. П. Клиника и диагностика поражений сердца при тяжелой
травме — Сов мед., 1978, № 1, с 98—103
464
Вагнер Е. А Закрытая травма груди мирного времени,—М,- Мединина,
1969 —186 с.
Голиков А. П., Борисенко А П Клиника, диагностика и некоторые вопросы
патогенеза травматического поражения сердца —Тер. арх,, 1976, № 9,
с 88—94,
Гришин И. В. Опыт изучения закрытой травмы сердца (по данным литера-
туры) — в кн Материалы конференции по обмену опытом работы за-
местителей главных врачей по мед. части лечебных учреждений БССР.
Минск М-во здравоохранения БССР. Минский мед ин-т, 1973, с. 191—
213.
Малиновский И И, Шотт А В, Гришин И. Н., Спасская М. Г. Закрытая
травма сердца.— Минск: Вышэйшая школа.— 191 с
Маршин И Н. О прижизненной диагностике травматического разрыва меж-
желудочковой перегородки сердца —Клин мед, 1971, № 5, с 91—93.
Моисеев С. Г., Борисенко А. П. О диагностике закрытой травмы сердца —
Грудная хир, 1969, № 6, с. 24—28.
Мышкин К. И., Мигель Л. А, Черномашенцев А. И. Закрытые повреждения
сердца.— Саратов М-во здравоохранения РСФСР. Сарат. мед. ин-т,
1971.- 96 с.
Спасская М. Г Ушибы сердца — В кн Травма груди. Материалы Ураль-
ской межобл конф хирургов Пермь, 1972, с 217—218.
Спасская М Г., Виггалин А Н, Моисеенко Г А Морфологические измене-
ния в миокарде при закрытой травме сердца — Суд мед экспертиза,
1975, № 2, с. 21—23.
Шотт А В., Гришин И И, Артишевский Л. И Классификация и лечение
закрытых травм сердца,— Зздравоохр. Белоруссии, 1975, № 3, с 30—34.
Шршков Г. Д., Спасская М Г, Мельникова В. П, Триумфова И. С. Ушибы
сердца.— Сов мед, 1972, № 10, с. 69—73
Doty D. В., Anderson А. Е., Rose Е. К et al. Cardiac Trauma — Clinical and
experimental correlations of myocardial contusion — Ann. Surg, 1974,
vol. 80, N 4, p. 452-460.
Go R T., Doty D В, Chiu C Z et al A new method of diagnosing myocardial
contusion in man by radionuclide imaging.—Radiology, 1975, vol. 116, N 1,
p. 107—110.
Barris D L, Black A. Left anterior hemiblock as a result of nonpenetrating
cardiac trauma — Angiology, 1973, vol. 24, N 5, p 316—324
Jones F L, Jr Transmural myocardial necrosis after nonpenetrating cardiac
trauma.— Amer J. Cardiol, 1970, vol. 26, N 4, p. 419—422.
Kaiser I., Schwacke H Traumatischer Herzinfarkt beim FuBballspiel.— Z. Kar-
diol, 1973, Bd 62, N 9, S. 805-816.
Lmdscy D, Navin T. R., Finley P R. Transient elevation of serum activity of
MB isochzyme of creatine phosphokinase in drivers involved in automo-
bile accidents — Chest, 1978, vol. 74, N 1, p 15—18
Menzies R. C. Cardiac contusion- a revies — Med Sci Law, 1978, vol. 18, N 1,
p. 3—12
Sobbe A, Wessel W, Simon H et al. Experimentelle Untersuchungen uber
die Herzkontuslon.— Z. Kardiolog, 1974, Bd 63, N 1, S 53—64
Schlomka G Die Mittelbar-traumatischen Herzschaden. (Pathophysiologie,
Klinik, Begutachtung) — Herzschaden — Berlin Volk und Gesundheit —
136 S.
Symbas N. Cardiac trauma — Amer. Heart J, 1976, vol. 92, p 387—396
Welgl E. Zur Entsteung und Diagnose nichtpenetrirenden traumatischer Herz-
verletzungen.—Dtsch Ges Wesen 1973, Bd 28, N 39, S. 1852—1856
Zimmermann К G. Herzinfarkt als Unfalifolge — Dtsch med. Wschr 1976.
Bd 101, N 39, S. 1425-1428.
00 Руководство по кардиологи»
ГЛАВА 11
Расстройства
сердечного ритма
и проводимости
Классификация
нарушений ритма сердца
и проводимости
Известно несколько подходов к
классификации аритмий серд-
ца, основанных либо на особен-
ностях электрофизиологических
механизмов их развития, либо
на клинико-электрофизиологи-
ческой группировке известных
электрокардиографических по-
нятий Современные представ-
ления о генезе нарушений рит-
ма делают классификацию
очень сложной из-за огромного
количества возможных комби-
наций. В конечном итоге такую
классификацию трудно приме-
нить в практической работе.
Поэтому группа экспертов
ВОЗ1 (1978) предложила ис-
пользовать аналитический
принцип, учитывающий при
классификации аритмий место
образования импульса, последо-
вательность возникновения и
проведения его. При этом была
выделена группа специфиче-
ских электрофизиологических
феноменов, имеющих отноше-
ние как к образованию, так и к
проведению импульса возбуж-
дения. Предлагаемая классифи-
466
нация позволяет также подразделять нарушения ритма в зависи-
мости от конкретных представлении о происхождении аритмии в
пригодна для компьютерном обработки данных
Классификация ритма в зависимости
от места образования импульса
Наджелудочковый
1.	Синоатриального (СА) узла
2.	Предсердный (за исключением синоатриального узла и атриовентри-
кулярного соединения)
А. Правопредсердный
Б. Левопредсердный
Г. Неопределенный
3.	Атриовентрикулярного соединения (узловой).
4.	Неопределенный наджелудочковый
Желудочковый.
А Правожелудочковый
Б	Ловожслудочковый
Г.	Перегородочный
3	Полигонный
4	Неопределенный
Место образования импульса неопределенное (наджелудочковый илы
желудочковый).
Искусственный водитель ритма.
t. Стимуляция предсердий
А.	Независимая, т е. функционирующая вне зависимости от зубца Р
(асинхронная, с фиксированной частотой)
Б. Йредсердноаависимая (функционирующая в зависимости от зубца Р
в режиме подавления предсердного ритма).
В.	Предсерднозависимая, функционирующая	в	режиме	навязывания
ритма
2	Стимуляция желудочков
А	Независимая (асинхронная, с фиксированной частотой)
Б	Предсерднозавпсимая, функционирующая	в	режиме	навязывания
рнтма
В Желудочковозависимая, функционирующая в зависимости от комп-
лекса QRS в режиме подавления ритма
Г. Желудочковоэависпмая, функционирующая в режиме навязывания
ритма
3. Предсердпожелудочковая стимуляция
А.* 1 Функционирующая независимо (асинхронно, с фиксированной часто-
той)
Б. Желудочкоэависимая, функционирующая в режиме подавления рит-
ма
Классификация ритма и его нарушений в зависимости
от последовательности возникновения импульса.
Последовательно возникающие импульсы (один — два)
1. Преждевременный (за исключением явных парасистолических им-
пульсов).
1 Участники рабочего совещания ВОЗ О R de Medina (ред.) Ch. Fisch.
R. Bernard, Ph Coumel, A N Domato, D Krikler, H. А. Мазур, F. L. Meijler,
L. Mogensen, P Moret, Z Pisa, M B. Rosenbaum, H J J, Wellens
30’
467
А. Экстрасистолы а) спаренные, б) бигеминия, в) три-, квадрпгемпния
и т. п, г) ранние R/Т, д) другие виды.
6. Экстрасистолы по типу захватов.
В. Неопределенные.
II» Выскакивающие
Регулярные ритмы (три последовательно возникающих импульса и бо-
лее).
(. С присущей определенному водителю ритма частотой (включая вы-
скакивающий ритм).
II.	Брадикардия
ill.	Ускоренный ритм.
IV.	Тахикардия.
V.	Трепетание а) типичное, б) атипичное.
Нерегулярные ритмы.
1. С присущей опеределенпому водителю ритма часто-
той (включая выскакивающий ритм).
А. Дыхательная аритмия.
6. Недыхательная аритмия: а) вентрикулофазная, б) временная оста-
новка, в) другие.
it Брадикардия.
А. Дыхательная.
Б» Недыхательная: а) вентрикулофазная, б) временная остановка, в) дру-
гие.
Ш. Ускоренный ритм.
А. Дыхательный
Б. Недыхательный: а) вентрикулофавный, б) временная остановка,
5) ДРУ1 2 3 4 5®6
IV. Тахикардия.
А. Дыхательная.
Б. Недыхательная: а) вентрикулофазная, б) временная остановка, в) дру-
гие.
V. Фибрилляция.
Классификация ритма в соответствии с частотой иипульсов
1.	20/мин и менее.
2.	21—30/мин
3.	31—40/мин.
4.	41—50/мин.
5.	51—100/мнн.
в 101—150/мин.
7.	151—200/мин.
8.	201—250/мин
9.	Более 250/мин.
Классификация ритма в соответствии с характером
проведения импульса
1.	Проведение	от водителя ритма	(выход импульса).
I.	Нормальное или	вероятно	нормальное.
2.	Блокада первой	степени.
3.	Блокада второй	степени-	а) тип I (Бенкебаха),	б)	тип	II (тип П
4. Мобитца), в) далекозашедшая блокада
5. Блокада неустановленной степени* (скрытый импульс).
II. Нарушенное проведение в результате физиологической рефрактерно-
сти.
468
м. Замедленное проведение
«Б. Непостоянное нарушение проведения
ш. Предсердно-желудочковая проводимость.
ч.	Общая классификация
!А. Нормальная.
S.	Блокада первой степени.
В. Блокада второй степени: а) тин I (Венкебаха), б) тип II (тип Мо*
битца), в) далекозашедшая.
Г.	Блокада Ш степени
Д.	Блокада неустановленной степени*.
В« Нарушенное проведение в результате физиологической рефрактерно-
сти: а) замедленное проведение, б) непостоянно возникающее нару-
шение проведения, в) постоянно существующее нарушение (продол-
жительность не установлена) проведения.
Ж» Укороченный интервал P—R**.
3. Альтернация проведения.
2. Проведение по пучку Гиса и его ветвям.
А. Нормальное.
6. Блокада правой ножки пучка Гиса (БПНГ); а) неполная: 1) непо-
стоянная, 2) постоянная (длительность не определенная); б) полная'
1) непостоянная, 2) постоянная.
6. Блокада левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ): а) неполная. 1) непо-
стоянная, 2) постоянная; б) полная: 1) непостоянная, 2) постоянная
Г« Блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса: а) непостоянная,
б) постоянная.
Д» Блокада задней ветви левой ножки пучка Гиса; а) непостоянная,
б) постоянная.
Б. Комбинация блокады ножки и ветвей ножки пучка Гиса (уточнять).
Ж» Нарушенное проведение в результате физиологической рефрахтерно-
сти (аберрантное проведение) по: а) правой ножке, б) левой ножке,
в) правой и левой ножкам, г) неопределенное.
III.	Внутрнмиокардиальное проведение.
I.	Замедление вкутрипредсердного проведения (включая аберрантное
проведение в предсердиях)
2.	Внутрипредсердная блокада.
3,	Неопределенное внутрижелудочковое (неуточненное) замедление
проведения или блокада.
IV. Желудочково-предсердное проведение (см. общую клас-
сификацию предсердно-желудочковой проводимости).
Классификация в соответствии с частотой желудочкового
ритма (см. классификацию в соответствии с частотой импуль-
сов)
Классификация специфических понятий, относящихся к образо-
ванию и(или) проведению импульса
I. Функционирование искусственного водителя рит-
ма.
1. Нормальное.
2. Нарушенное: а) в генерация импульса, б) в синхронизации с пред-
сердным или желудочковым комплексами, в) сочетанные нарушении.
* Применимо и отдельным преждевременным и выскакивающим им-
пульсам
** Применимо только по отношению к синусовому ритму.
469
II. Скрытое проведение
1.	В синоатриальном узле
2.	В атриовентрикулярном соединении.
3.	В субатриовептрпкулярно соединительной области
А.	Замедление проведения
Б.	Ускорение проведения
В.	Появление импульса из дистального водителя ритма
Г.	Сочетания указанных нарушений
III.	Интервал сцепления
1.	Постоянный (80 мс и менее).
2.	Непостоянный.
IV.	Блокада входа (защита).
I.	Парасистолня а) непостоянная, б) постоянная
2.	Другие
V.	Механизмы усиления
1. Сверхпормальпость а) проводимости, б) возбудимости.
2.	Другие
VI. Феномен выпадепня проведения
I. В атриовентрикулярной проводящей системе а) при антероградной
проведении, б) при ретроградном проведении
2. В других отделах сердца.
VII.	Изоритмическая диссоциация
VIII.	П о л и м о р ф н о с т ь основных элементов электрокар-
диограммы
1.	Двунаправленпая (альтернирующая) форма
2.	Сливные комплексы а) предсердные, б) желудочковые.
3.	Двунаправленно-веретенообразная (torsade de pointes)'.
4	Неопределенная
IX. Преждевременное возбуждение
1. Предсердия а) непостоянное, б) постоянное
2. Желудочков 1) феномен Вольффа—Паркинсона—Уайта а) непосто-
янный, б) постоянный, 2) синдром укороченного интервала P—R:
а) непостоянный, б) постоянный
X. Рпэнтри’.
1.	В	предсердии
2.	В	атриовентрикулярном	соединении
3.	В	желудочке.
4.	В	предсердии п	желудочке одновременно
Дальнейшее уточнение применимо к вышеперечисленному.
А. Скрытое а) одиночное, б) повторное
Б. Явное: а) одиночное, б) повторное
Расстройства ритма в зависимости от места
образования импульса
Синусовая тахикардия. Синусовой тахикардией у взрослого чело-
века считается частота сердечных сокращений в покое свыше
100 в минуту, когда водителем является синоатриальный узел. При
1 Вид нерегулярной и обычно повторяющейся желудочковой тахикар-
дии Во время каждого пароксизма ось комплекса QRS изменяется Поэто-
му в некоторых отведениях желудочковый комплекс изменяет свое направ-
ление по отношению к изоэлектрической линии
9 Риэнтри — повторный вход волны возбуждения
470
синусовой тахикардии частота ритма обычно не превышает 160 уда-
ров в минуту и только во время максимальной физической на-
грузки может достигать 200 в минуту [Чазов Е. И., Боголюбов
В. М., 1972 Chung Е. К., 1977].
У здоровых лиц синусовая тахикардия наблюдается во время
физической нагрузки, пищеварения, при эмоциях (радость,
«трах) и т. п. Тахикардией может сопровождаться ряд заболева-
ний. острые воспалительные заболевания сердца и других орга-
нов, инфаркт миокарда, сердечная и легочная недостаточность,
гипертиреоз, анемия, шок, гиперкинетический синдром, феохро-
моцитома и др Учащение ритма может быть обусловлено также
воздействием некоторых медикаментов (ваголитические и симпа-
тико-тонические препараты, некоторые гормоны и психотропные
препараты, а также некоторые гипотензивные средства) и токси-
ческих веществ (алкоголь, никотин и т. п ). В основе возникнове-
ния синусовой тахикардии лежит изменение некоторых электро-
физиологических свойств клеток синоатриального узла и в пер-
вую очередь увеличение скорости их диастолической деполяриза-
ции, что способствует более быстрому достижению уровня поро-
гового потенциала. В результате этого происходит усиление
автоматизма синоатриального узла и учащение синусового ритма.
Степень выраженности клинических симптомов при синусовой
тахикардии определяется основным заболеванием и может про-
являться ощущением сердцебиения, чувством стеснения в груди,
усталостью, одышкой. Длительно существующая тахиакардия
создает неблагоприятные условия для работы сердца в результа-
те укорочения диастолы В тех случаях, когда продолжительность
диастолы и систолы становится почти равной, говорят о маят-
никообразном ритме или эмбриокардии
Синусовая тахикардия обычно постепенно начинается и посте-
пенно прекращается Дифференцировать синусовую тахикардию
с другими видами тахикардии, проявляющимися правильным
ритмом, можно с помощью электрокардиографического исследо-
вания. ЭКГ при сунусовой тахикардии характеризуется наличи-
ем зубов Р синусового происхождения, предшествующих каждо-
му комплексу QRS, и продолжительностью интервала Р—Р мень-
ше 0,6 с При высокой частоте ритма (около 150 в минуту)
может происходить слияние зубца Р с предшествующим зубцом Т.
Иногда тахикардия сопровождается депрессией сегмента ST,
снижением амплитуды зубца Т и увеличением амплитуды зубца
Р. Для дифференциальной диагностики с другими тахикардиями
могут быть также использованы вагусные пробы (массаж каро-
тидного синуса, надавливание на глазные яблоки), в результате
которых происходит постепенное замедление частоты сердечных
сокращений на непродолжительное время.
Лечение должно быть направлено на ликвидацию этиологиче-
ского фактора, вызывавшего тахикардию. В тех случаях, когда
явных органических заболеваний не определяется, рекомендует-
ся исключить из употребления крепкий чай и кофе, алкоголь,
47!
острую пищу, курение табака. Показано также применение пси-
хотерапии, транквилизаторов, седативных средств. При отсутст-
вии эффекта от перечисленных мероприятий назначают p-блока-
торы (обзидан, анаприлин по 40—80 иг и более в сутки), препа-
раты раувольфии (резерпин по 0,1 мг 2—3 раза в день), изоптин
(по 40 мг 4—6 раз в день). Хинидин, новокаинамид и другие
антиаритмические препараты не устраняют тахикардии. Сердеч-
ные гликозиды следует применять только при наличии признаков
сердечной недостаточности [Friedberg Ch. К., 1967].
Прогноз зависит от основного заболевания
Синусовая брадикардия. Синусовая брадикардия характери-
зуется замедлением частоты импульсов синоатриального проис-
хождения (менее 50 в минуту). На ЭКГ при этом определяется
длительность интервала Р—Р более чем 1 с, некоторое увеличе-
ние интервала P~Q(R) (до 0,22 с), иногда небольшой (до
1 мм) подъем сегмента ST, уширение и увеличение амплитуды
зубца Т. Иногда при брадикардии наблюдается синусовая арит-
мия, что проявляется неравномерностью интервалов Р—Р [Дех-
тярь Г. К., 1966; Chung Е. К., 1977].
В норме брадикардия наблюдается во сне, а также у физиче-
ски тренированных лиц, спортсменов, иногда у женщин во второй
половине беременности, при стимуляции вагусных рефлексов,
при ортостатической ваго-вагальной гипотонии. Синусовая бради-
кардия регистрируется также при многих заболеваниях: при пора-
жении мозга, сопровождающемся повышением внутричерепного
давления, микседеме, желтухе, некоторых инфекционных болезнях
(брюшной тиф, вирусный гепатит), ишемической болезни сердца,
кардиомиопатиях, медикаментозных (гликозиды ^-блокаторы,
резерпин, гуанетидин) и токсических воздействиях (уремия, ги-
перкалиемия, отравление грибами). Под влиянием болезнетвор-
ных факторов происходит повышение тонуса блуждающего нерва,
снижение тонуса симпатического нерва или же эти факторы не-
посредственно воздействуют на клетки синусового узла. В ре-
зультате возникает увеличение уровня максимального диастоли-
ческого потенциала покоя или уменьшение порогового потенциа-
ла возбуждения, что и вызывает урежение сердечного ритма.
Субъективно брадикардия чаще всего не ощущается. Но при
очень резком урежепии ритма могут появиться головокружение,
слабость, неприятные ощущения в груди, одышка, обморок Дру-
гие жалобы определяются характером основного заболевания.
При выслушивании сердца или пальпации пульса определяется
редкий правильный ритм [Томов Л., Томов И. Л., 1976].
Синусовую брадикардию необходимо дифференцировать с узло-
вым ритмом, с редким ритмом при атриовентрикулярных блока-
дах II и III степени, с блокированной предсердной экстрасисто-
лией по типу бигеминии, желудочковой экстрасистолией по типу
бигеминии с выпадением пульсовой волны. В отличие от указан-
ных нарушений при сунусовой брадикардии редко число сердеч-
ных сокращений бывает меньше 40 в минуту. Для такой бради*
472
0 72с
0 93с
87
ЭКГ при синусовой аритмии.
в м
88
__Ь-  L—L—L—гЬ—
кадии характерно учащение ритма после физической или эмо-
циональной нагрузки, введения атропина, а также отсутствие
дефицита пульса и разницы между частотой пульсации яремных
вен и артериального пульса. Однако клинические предположения
о природе брадикардии должны быть подтверждены с помощью
ЭКГ.
В большинстве случаев синусовая брадикардия не вызывает
существенных нарушений гемодинамики и поэтому не требует
специального лечения Необходимо проводить лишь лечение ос-
новного заболевания, и только в случаях снижения артериального
давления (например, при остром инфаркте миокарда), возникно-
вения обмороков проводят лечение синусовой брадикардии с по-
мощью атропина, изопреналина (см. раздел «Инфаркт миокар-
да»). При гиперчувствительностн синокаротидной области и
склонности к проявлению других ваго-вагальных рефлексов на-
значают экстракт белладонны (по 0,01—0,02 г 3—4 раза в день),
эфедрин (по 0,025—0,05 г 2—3 раза в день), кофеин (0,1—0,2—
0,3 г 3—4 раза в день). Выраженная брадикардия, возникающая
при назначении некоторых лекарственных препаратов, исчезает
при уменьшении их дозы [Томов Л., Томов И. Л, 1976]
Прогноз синусовой брадикардии зависит от основного заболе-
вания
Синусовая аритмия. При синусовой аритмии импульс генери-
руется в синоатриальном узле с периодически изменяющейся
частотой. Разница между величиной интервалов Р—Р 0,12 с и бо-
лее (рис. 87). Небольшие колебания (до 0,1 с) иаблюдаюгся
очень часто Такие колебания являются физиологическими. Воз-
никновение их связывают с дыханием (учащение на вдохе и уре-
473
жение на выдохе), поэтому их не считают нарушением ритма.
Более выраженные колебания частоты синусового ритма также
могут зависеть от фаз дыхания (дыхательная синусовая арит-
мия) Опа нередко сочетается с синусовой брадикардией. Встре-
чается также синусовая аритмия, не связанная с дыханием (не-
дыхательная синусовая аритмия).
Дыхательная синусовая аритмия чаще наблюдается у подрост-
ков, пожилых людей и вызывается рефлекторными изменениями
тонуса блуждающего и, возможно, симпатического нервов (реф-
лекс Бейнбриджа, рефлекс Геринга — Брейера), а также в пе-
риод выздоровления после инфекционных заболеваний, на фоне
дигитализации или заболевании мозга с внутричерепной гипер-
тензией, способствующих повышению тонуса вагуса.
Нерегулярное возникновение импульсов при сунусовой арит-
мии, возможно, связано со смещением водителя ритма в преде-
лах синоатриального узла от его проксимальной до дистальной
части.
Недыхательная синусовая аритмия в большинстве случаев ре-
гистрируется у больных с заболеваниями сердца, иногда имеет
вептрикулофазпый характер. Последнее, как правило, наблюдает-
ся при атриовентрикулярной блокаде II и III степени
Синусовая аритмия обычно не вызывает неприятных ощуще-
ний, так как не оказывает существенного влияния па гемодина-
мику, за исключением случаев, когда она сочетается с резкой
синусовой брадикардией. Диагноз устанавливают с помощью
ЭКГ, учитывая фазы дыхания Определенное вспомогательное
значение для диагностики имеет исчезновение синусовой арит-
мии после задержки дыхания, физической или эмоциональной
нагрузки, введения атропина и, наоборот, усиление аритмии на
фоне глубокого дыхания в состоянии покоя.
Дыхательная сипусовая аритмия в большинстве случаев не
требует лечения и только при сочетании с резкой брадикардией
проводят терапию атропином пли белладонной, эфедрином (см.
синусовая брадикардия). В случае недыхательной синусовой
аритмии необходимо лечить основное заболевание [Friedberg
Ch К, 1967].
Прогноз при дыхательной синусовой арптмии благоприятный,
при недыхательной зависит от тяжести основного заболевания.
Мигрирующий наджелудочковый ритм. Мигрирующий ритм ха-
рактеризуется тем, что источник образования импульсов сме-
щается в пределах проводящей системы предсердий или от сино-
атриального узла к области атриовентрикулярного соединения
или наоборот. Типичным для данного ритма является наличие
аритмии с различной формой и полярностью зубцов Р, различной
продолжительностью интервала Р—R (рис. 88). Иногда при
этом также регистрируются неполные предсердные захваты
(сливные предсердные импульсы). Аритмичность объясняется
тем, что скорость диастолической деполяризации в синоатриаль-
ном узле, в специализированных клетках предсердий и атриовен-
474
трикулярного соединения неодинакова, и поэтому при смещении
водителя ритма к нижележащим центрам ритм урежается
Мигрирующий ритм может возникать у здоровых людей в ре-
зультате периодически наступающих изменении тонуса вагуса,
влияющего на функцию синусового узла При усилении тонуса
блуждающего нерва происходит угнетение функции синусового
узла и водителем ритма становятся специализированные клетки
предсердий и атриовентрикулярною соединения. При нормали-
зации ннтепсивностп вагусных влиянии вновь активируется функ-
ция основного водителя ритма Однако у больных с органически-
ми заболеваниями сердца (миокардиты, пороки сердца, ишеми-
ческая болезнь сердца) более вероятно, что мигрирующий ритм
является активным эктопическим ритмом, так как он иногда
предшествует возникновению предсердной тахикардии, мерца-
тельной аритмии [Исаков И И и др , 1974]
Миграция наджелудочкового ритма не сопровождается возник-
новением каких-либо неприятных ощущений Клинически этот
вид аритмии нельзя отличить от синусовой аритмии. Диагноз
устанавливается лишь с помощью электрокардиографического
исследования. На ЭКГ зубцы Р синусового происхождения чере-
дуются с право-левопредсердными зубцами и предшествуют комп-
лексу QRS. Этот переход может происходить постепенно или
внезапно. Величина интервалов Р—R колеблется в пределах от
0,20 до 0,12 с. Если же водителем ритма становится атривентри-
кулярное соединение, то инвертированный зубец Р регистрирует-
ся эа комплексом QRS [Исаков И И и др , 1974].
Лечение миграции наджелудочкового ритма не проводят При
необходимости назначают препараты, оказывающие влияние па
течение основного заболевания (миокардит, ишемическая болезнь
сердца и др ).
Ритм атриовентрикулярного (предсердно-желудочкового) соеди-
нения (узловой ритм). Ритм атриовентрикулярного соединения
может возникать при подавлении автоматизма синоатриального
узла, синоаурикулярных блокадах пли усилении автоматизма
клеток, соединяющих дистальную часть атриовентрикулярного
узла и пучок Гиса Ритм атривентрикулярного соединения реги-
стрируется у здоровых лиц с ваготонией, особенно при стимуля-
ции блуждающего нерва (например, при глубоком дыхании), и
больных с миокардитами различной этиологии, ишемической бо-
лезнью сердца, миокардиопатиями, а также при интоксикации
некоторыми медикаментозными препаратами (гликозиды, хини-
дин, морфин, резерпин и др), при гиперкалиемии и ациодозе.
Здоровые лица обычно не предъявляют жалоб в связи с появле-
нием этого ритма. У больных с тяжелыми заболеваниями сердца
смещение водителя ритма в область атриовентрикулярного соеди-
нения нередко усугубляет тяжесть их состояния При ритме
атриовентрикулярного соединения импульсы генерируются с ча-
стотой 40—65 в минуту, и оп определяется при наличии трех
подряд и более импульсов (рис. 89).
475
Без ЭКГ данный ритм нельзя отличить от других медленных
н регулярных ритмов (синусовая брадикардия, полная атрио-
вентрикулярная блокада, ускоренный идиовентрикулярный
ритм). Так как активация предсердий при этом ритме осущест-
вляется в результате ретроградного распространения импульса,
то отрицательный зубец Р на ЭКГ или совпадает по временя в
желудочковым комплексом, или запаздывает и соответственно не
выявляется, или следует за комплексом QRS. Желудочковый
комплекс может быть нормальным или уширенным в зависимо-
сти от наличия одновременного нарушения проведения по одной
из ножек пучка Гиса.
Лечение ритма атриовентрикулярного соединения у здоровых
лиц с синусовой брадикардией обычно не проводят. У больных
с выраженными нарушениями гемодинамики, например с атрио-
вентрикулярной блокадой, проводят лечение с помощью атропи-
на, изопрепалина или искусственпого водителя ритма (см. лече-
ние нарушений проводимости). При интоксикации, передозиров-
ке лекарственных препаратов в первую очередь следует отменить
их и при необходимости назначить дезинтоксикационную терапию;
при ациодозе проводят корригирующую терапию, при гиперка-
лиемии — внутривенное капельное введение глюкозо-инсулнно-
вой смеси и другие мероприятия [Томов Л., Томов И. Л., 1976;
Friedberg Ch. К., 1976]. Прогноз зависит от тяжести основного
заболевания.
Идиовентрикулярный ритм. Идиовентрикулярный ритм характе-
ризуется тем, что импульсы, вызывающие сокращение желудоч-
ков, возникают в желудочках (в одной из ножек пучка Гиса, ре-
же в волокнах Пуркинье). Этот ритм возникает при подавлении
функции расположенных выше центров автоматизма (в сино-
атриальном узле, в атриовентрикулярном соединении).
Идиовентрикулярный ритм наблюдается в случаях полной
атриовентрикулярной блокады, иногда при очень высокой частоте
эктопического предсердного ритма, когда предсердные импульсы
не достигают желудочков из-за возникновения нарушения их
проведения, а также при асистолии предсердий Последнее чаще
возникает при терминальных состояниях у тяжелых больных с по-
ражением сердца В основе этого нарушения лежат тяжелые по-
ражения проводящей системы сердца различной этиологии: воспа-
лительного, некротического или дегенеративного характера. Идио-
вентрикулярный ритм распознается в результате обнаружении
на ЭКГ уширенных желудочковых комплексов (0,12 с и более)
одного или нескольких видов, следующих с частотой менее 50 в
минуту. Ритм чаще бывает правильным, но при наличии не-
скольких эктопических очагов может регистрироваться нерегу-
лярность следования импульсов. Зубцы Р на электрокардиограм-
ме либо отсутствуют, либо возникают независимо от желудочко-
вого ритма (рис. 90).
Клиническая картина зависит от природы и тяжести основного
заболевания, а также от частоты желудочкового ритма. При ре-
476
-U-------U------u-------1
8»
ЭКГ я внутрисердечные электро-
граммы при узловом ритме на фо*
не дисфункции синусового узла.
Комплексы 1—3-А характерввуются от-
сутствием зубцов Р ва ЭКГ в отсут-
ствием предсердных осцилляций (А)
ва влутрпполоотных электрограммах.
Желудочковые комплексы ва ЭКГ не
уширены. Осцилляций не предшествую»
деполяризации желудочков. Комплек-
сы 4—5-й синусовые, о наличием вуб-
цов Р на ЭКГ а предсердных осцилля-
ций на электрограммах А—предсердные
осцилляции; Н — осцилляции пучке
Гиса; ЭПП — электрограммы правого
предсердия, ЭПГ — электрограммы пуч-
ка Гиса.
Отведение ЭКГ  гисограммы (НВЕ)
при идиовентрикулярном ритме
вследствие полной поперечной бло-
кады.
Частота синусовых импульсов 100 в ми-
P-QRS Р
90
гулярпой частоте ритма около 40 в минуту выраженных гемоди-
намических нарушений может не возникать. В случаях урежения
ритма до 30—20 в минуту и менее развиваются приступы Мор-
ганьи — Адамса — Стокса, сердечная недостаточность. Нередко
в таких случаях наблюдаются приступы желудочковой тахикар-
дии, трепетания и асистолии желудочков [Томов Л., Томов И. Л.г
1976; Friedberg Ch. К., 1967].
Лечение должно быть направлено на учащение желудочкового
ритма, а не на его подавление с помощью антиаритмических пре-
паратов. Обычно для стимуляции ритма прибегают к импланта-
ции временного или постоянного искусственного водителя ритма»
которая показана больным с нарушениями гемодинамики, с при-
ступами Морганьи — Адамса — Стокса (см. лечение атриовен-
трикулярных блокад).
Прогноз зависит от тяжести основного заболевания.
477
Аритмии, характеризующиеся нарушением
последовательности возникновения импульса
Преждевременные, один или два последовательно
возникающих импульса
Экстрасистолия. Экстрасистолия характеризуется возникновени-
ем импульса или импульсов эктопической природы, приводящих
к нарушению определенной последовательности сокращений серд-
ца. Экстрасистолы могут быть преждевременными, т. е опере-
жающими по времени нормальный сипусовый импульс, или вы-
скакивающими, обусловленными активацией центров второго и
третьего порядка в результате угнетения функции основного во-
дителя ритма.
Этот вид аритмии является наиболее часто встречающимся и
по мере увеличения возраста частота ее выявления увеличи-
вается. Например, регистрация ЭКГ в течение 24 ч в условиях
обычного поведения человека позволяет обнаружить экстрасисто-
лию почти у 70% мужчин в возрасте 35—59 лет и у 20—30%
мужчин, обследованных в более молодом возрасте. У большин-
ства онп являются редкими и не вызывают каких-либо ощуще-
ний, т е. протекают бессимптомно [Мазур Н. А. и др., 1980;
Leclercg L. Е et al. 1980]. С помощью различных современных
методов исследования у значительного числа лиц, у которых ре-
гистрируются редкие экстрасистолы, не удается обнаружить орга-
нических заболеваний Если же аритмия выявляется в молодом
возрасте, то она обычно ассоциируется с воспалительными, дегене-
ративными заболеваниями или нарушениями клапанного аппара-
та сердца, а у лиц старшего возраста — с ишемической болезнью
сердца. Редко возникновение экстрасистолии обусловлено токси-
ческим воздействием лекарственных препаратов (дигиталис, адре-
налин, кофеин) или ядов (бензол, угарный газ, никотин и др),
а также механическим раздражением или травматическим повре-
ждением сердца (катетеризация сердца, операция или травма).
Возникновение экстрасистол связывают с появлением очага
возбуждения вне синусового узла, импульс от которого распро-
страняется по предсердиям и желудочкам сердца и вызывает их
сокращение Это наглядно демонстрируется в эксперименте пу-
тем локального раздражения сердца с помощью химического,
электрического, механического или термического воздействия.
Стимуляция симпатического, парасимпатического нервов или
некоторых отделов головного мозга (коры, подбугорпой области,
гипоталамуса) также приводит к возникновению преждевремен-
ных эктопических импульсов в сердце, по-видимому, в результа-
те нейрогуморальных (катехоламины) воздействий на миокар-
диальные или нейромиокардиальные клетки.
Предполагается, что определенное значение в возникновении
экстрасистол при заболеваниях других органов (диафрагмальная
грыжа, язва желудка, желчнокаменная или почечнокаменная бо-
478
леэнь, резкое переполнение желудка, вздутие кишечника, плевро-
перикардиальные спайки, заболевания средостения и др.) имеют
висцерокардиальные рефлексы [Чазов Е. И., Боголюбов В М.,
1972; Friedberg Ch. К., 1976]
В настоящее время электрофизиологические механизмы воз-
никновения аритмии изучены недостаточно. Наиболее признан-
ными считаются две гипотезы 1) повторное распространение си-
нусного импульса и 2) усиление нормального автоматизма кле-
ток проводящей системы или возникновение патологического
автоматизма клеток.
Повторное распространение волны возбуждения (риэнтри, мик-
рориэнтри) связано с возникновением блокады проведения в опре-
деленном участке проводящей системы или миокарда, которая
исчезает после некоторой задержки. Поэтому такой участок воз-
буждается в результате ретроградного распространения импуль-
са. К этому времени в окружающем миокарде исчезает рефрак-
терность, что дает возможность импульсу из этого очага повторно
распространиться по миокарду а вызвать преждевременное его
сокращение. Предполагается, что именно данный механизм ле-
жит в основе появления экстрасистол с постоянным интерва-
лом сцепления, появления аллоритмии (бигеминии, тригеминии
и т п )
Возникновение выскакивающих экстрасистол, по-видимому,
связано с усилением спонтанной диастолической деполяризации
клеток проводящей системы в случаях нарушения генерации или
распространения импульса синусового узла. Усиление автоматиз-
ма в эктопическом очаге может также произойти в результате
ускорения быстрой диастолической деполяризации, снижения по-
рогового потенциала либо увеличения негативности максимума
диастолического потенциала, при котором требуется меньше вре-
мени для достижения порогового потенциала.
Указанные электрофизиологические нарушения возникают в ре-
зультате изменения проницаемости клеточной мембраны для
ионов, перенос которых осуществляется через каналы из внекле-
точного пространства внутрь клетки и наоборот Наибольшее зна-
чение в развитии аритмий в настоящее время придают наруше-
ниям переноса ионов натрия, калия и кальция [Arnsdorf М. F,
1977]
Существует также гипотеза, объединяющая две эти теории про-
исхождения аритмий, согласно которым на границе между здо-
ровой и поврежденной тканью из-за разности потенциалов возни-
кает ток. Последний может приводить к усилению автоматизма
в пограничных участках ткани, а наличие зоны, в которой про-
ведения возбуждения нарушено, способствует распространению
его по кругу [Исаков И. И. и др, 1974; Chung Е. К, 1977]
В большинстве случаев экстрасистолия не проявляется непри-
ятными субъективными ощущениями и обнаруживается слз чайно-
при врачебном осмотре или при регистрации ЭКГ, особенно в
течение длительного врмени. В тех же случаях, когда субъектив-
479
мые ощущения отмечаются, то они характеризуются возникнове-
кием (на короткое время) дискомфорта в груди или ощущением
толчка в груди, остановки сердца, которые иногда сопровожда-
ются ощущением пульсации, переполнения в области шеи, а так-
же пульсации в эпигастральной области или в голове.
Развитие указанных симптомов, очевидно, связано с возникно-
вением гемодинамических нарушений, обусловленных преждевре-
менным сокращением или длительной компенсаторной паузой.
Нарушения гемодинамики при этом могут проявляться наличием
регургитации крови в полые вены, снижением ударного объема
я снижением давления в аорте во время экстрасистолического
сокращения. Первое сокращение после экстрасистолы, наоборот,
отличается большим ударным объемом. При частых, групповых
желудочковых экстрасистолах, особенно у лиц пожилого возра-
ста, уменьшается кровоток в коронарных артериях, почках, а так-
же наблюдается уменьшение кровоснабжения мозга. Последнее
может проявляться приступами общей слабости, побледнением,
тошнотой, головокружением, потерей сознапия и даже преходя-
щими гемипарезами, афазией [Demaria A. N. et al., 1977].
При пальпации пульса или аускультации сердца экстрасисто-
лия определяется как появление преждевременного удара с после-
дующей компенсаторной паузой. В тех случаях, когда во время
экстрасистолы наблюдается очень малый сердечный выброс, по
пульсу определяется лишь компенсаторная пауза. Обычно при
аускультации во время экстрасистолии определяются оба тона.
Однако при очень ранних экстрасистолах из-за малого наполне-
ния желудочков полулунные клапаны не раскрываются или почти
не раскрываются и поэтому II тон не образуется. Сила I тона
-также зависит от степени наполнения желудочков во время
экстрасистолы и чем меньше наполнение, тем сильнее I тон. Ком-
пенсаторная пауза по продолжительности отличается при пред-
сердных и желудочковых экстрасистолах, но на основании данно-
го признака пальпаторно или аускультативно дифференцировать
ях невозможно. Пауза отсутствует при интерполированных
экстрасистолах. При осмотре шейных вен иногда можно отметить
ях положительную систолическую пульсацию.
Предположительный диагноз экстрасистолии может быть уста-
новлен на осповании перечисленных признаков. Однако оконча-
тельное решение возможно лишь после электрокардиографиче-
ского исследования. Учитывая тот факт, что этот вид нарушений
ритма хотя и возникает повторно, однако часто имеет кратковре-
менный характер, выявление его нередко становится затрудни-
тельно. И для того чтобы обеспечить выявление экстрасистол в
таких случаях, в настоящее время используют длительную реги-
страцию ЭКГ (в течение одного часа или нескольких часов) либо
пробу с физической нагрузкой, которая способна провоцировать
их, особенно у больных хронической ишемической болезнью
сердца.
Характерным признаком на ЭКГ для всех экстрасистол являет-
ся преждевременность проявления экстрасистолического комплек-
•480
91
одинаковая
92
Л)----------------------------1______i—
Предсердная экстрасистола с абер-
рантным желудочковым комплек-
сом.
Равняй экстраснстолячеекий р наслаи-
вается или почти наслаивается на
предшествующий T. Желудочковый
комплекс деформирован, последующая
исполнен компенсаторная иаука; 5-Й
комплекс также имеет экстрасистола-
ческое происхождение, но проведение
импульса нормальное
са Кроме того, в зависимости от локализации эктопического
очага экстрасистолы отличаются своей морфологией. В зависимо-
сти от места образования импульса экстрасистолы делят на над-
желудочковые и желудочковые [Дехтярь Г. Я., 1966; Чазов Е. И.,
Боголюбов В. М., 1972; Исаков И. И. и др., 1974J.
Наджелудочковые экстрасистолы в большинстве случаев имеют
неизмененную форму желудочкового комплекса и неполную ком-
пенсаторную паузу. Экстрасистолический зубец Р отличается
от синусового по форме и положению (по отношению к желу-
дочковому комплексу).
31 Руководство по кардиологии	481
В группе наджелудочковых экстрасистол выделяют синоатри-
альные, предсердные и экстрасистолы из атриовентрикулярного
соединения.
Синоатриальные экстрасистолы очень трудно отличить от сину-
совой аритмии и, возможно, поэтому распознаются крайне редко.
Эктопический импульс при этом образуется в периферических
клетках синусового узла, н комплекс PQRS во всех отведениях не
отличается от нормального синусового. Синоатриальная экстра-
систола характеризуется лишь преждевременностью возникнове-
ния, однако имеет нормальный интервал Р—Р (рис. 91).
Предсердные экстрасистолы могут быть вызваны импульсом,
исходящим из различных участков предсердий. Поэтому из-за
различной последовательности охвата предсердий возбуждением
конфигурация зубца Р будет различной. В тех случаях, когда
экстрасистолический импульс возникает недалеко от синусового
уела, зубец Р остается положительным и нерезко отличающимся
от синусового. При наличии экстрасистолического очага, располо-
женного далеко от основного водителя ритма, и при ретроградном
распространении возбуждения зубец Р может быть изоэлектрич-
ным или инвертированным. Экстрасистолы, исходящие из раз-
личных участков предсердия, характеризуются наличием зубцов
Р различной конфигурации, что является признаком их политоп-
ностп Эти экстрасистолы также могут иметь различную длину
интервала Р—Q Раннее появление экстрасистолического им-
пульса приводит к наслаиванию зубца Р па зубец Т, что распо-
знается по деформации последнего.
Интервал Р—Q при этой экстрасистолии обычно больше
0,12 с, но если экстрасистола возникает очень рано, то этот ин-
тервал может быть значительно удлиненным. Иногда ранний
экстрасистолический импульс не проводится на желудочки из-за
того, что атриовентрикулярный узел находится в рефрактерном
периоде (блокированные экстрасистолы).
Ранние предсердные экстрасистолы могут сопровождаться по-
явлением аберрантных желудочковых комплексов, что связано
с необычным распространением волны возбуждения по проводя-
щей системе желудочков, из-за того, что ее некоторая часть еще
находилась в состоянии рефрактерности (рис. 92).
Экстрасистолы атриовентрикулярного соединения обычно име-
ют нормальную конфигурацию желудочкового комплекса, а так-
же характеризуются преждевременностью возникновения.
Импульс из атриовентрикулярного соединения распространяется
к предсердиям и желудочкам Ретроградное проведение на пред-
сердия приводит к тому, что зубец Р имеет отрицательную фор-
му во II , III и aVF отведениях и положительную в отведении
aVR. Он может предшествовать желудочковому комплексу (но
при этом Р — Q короче 0,12 с), сливаться с желудочковым ком-
плексом или следовать за ним, что можно объяснить различной
скоростью проведения возбуждения через атриовентрикулярный
узел
482
Желудочковые экстрасистолы. При этих экстрасистолах жалу*
дочковый комплекс резко отличается от нормального своей шири-
еой (более 0,10 с), деформированностью, амплитудой, отсутствием
зубца Р. Обычно регистрируется полная компенсаторпая пауза.
Сегмент ST и зубец Т чаще являются дискордантными по отно-
тению к наибольшему зубцу эктопического желудочкового ком-
плекса.
В зависимости от расположения эктопического очага выделяют
право- и левожелудочковые, перегородочные и политопные желу-
дочковые экстрасистолы.
Резкая деформация желудочкового комплекса обусловлена тем,
что в начале активируется желудочек, в котором находится экто-
пический очаг, а затем другой. Поэтому комплекс QRS подобен
тому, который регистрируется при блокадах ножек пучка Гиса.
Конечная часть желудочкового комплекса изменена в результате
нарушения реполяризации Эктопический импульс из желудочков
ретроградным путем также может распространяться на предсер-
дия, что подтверждается появлением инвертированного зубца Р
□осле желудочковой экстрасистолы. Иногда вслед за инвертиро-
ванным зубцом Р возникает вторая желудочковая экстрасистола,
появляющаяся в результате повторного возбуждения того желу-
дочка, в котором возник экстрасистолический импульс. Такая же-
лудочковая экстрасистола носит название реципрокной. В ряде
случаев при ретроградном распространении импульса предсердия
возбуждаются как под влиянием синусогого узла, так и под влия-
нием эктопического импульса из желудочков. При этом зубец Р
имеет сливную форму (fusion Р).
Регистрируются также желудочковые экстрасистолы, после ко-
торых нет компенсаторной паузы, т. е. они возникают между
двумя нормальными синусовыми импульсами. Эти экстрасистолы
называются интерполированными (вставочными). Обычно они
возникают на фоне относительно редкого ритма во время ранней
фазы диастолы, что позволяет очередному синусовому импульсу
распространиться на желудочки При этом, как правило, наблю-
дается лишь удлинение интервала Р—Q в следующем за вста-
вочной экстрасистолой комплексе, что объясняется наличием
скрытого ретроградного проведения возбуждения по проводящей
системе сердца.
Диагноз желудочковой экстрасистолии устанавливается также
с помощью электрокардиографического исследования. Для выяв-
ления непостоянной, эпизодически возникающей экстрасистолии
необходима длительная запись ЭКГ. В стандартных отведениях
форма желудочковых экстрасистол зависит от электрической по-
зиции сердца. Поэтому заключение о локализации эктопического
очага более точно может быть дано при анализе ЭКГ в грудных
отведениях.
Правожелудочковая экстрасистола характеризуется высоким
зубцом R в I стандартном и левых грудных отведениях п глубо-
ким Sb Ш стандартном и правых грудных отведениях (рис 93).
31*	483
При левожелудочковой экстрасистоле, наоборот, высокий зубец
R регистрируется в III стандартной и правых грудных отведе-
ниях, а глубокий зубец S — в I стандартном и левых грудных
отведениях
Перегородочные экстрасистолы возникают в результате появ-
ления эктопического очага в верхних отделах пучка Гиса. Поэто-
му распространение возбуждения происходит почти нормально.
Однако от экстрасистолы из атриовентрикулярного соединения
она отличается тем, что желудочковый комплекс может быть не-
сколько уширен и деформирован, а компенсаторная пауза пол-
ной.
Возникновение нескольких эктопических очагов распознается
появлением на ЭКГ экстрасистол с различной формой желудоч-
кового комплекса. Такие экстрасистолы называются политопчы-
ми Они легко распознаются в случае, когда комплекс QRS имеет
резко отличающуюся направленность.
Выделяют также спаренные и ранние желудочковые экстрасис-
толы. Спаренные экстрасистолы характеризуются возникнове-
нием двух подряд эктопических импульсов после нормального
синусового (рис. 94).
Ранние (R/Т) желудочковые экстрасистолы возникают во вре-
мя относительного рефрактерного периода, т е. экстрасистоличе-
ский комплекс наслаивается на зубец Т предшествующего сину-
сового сокращения. В тех случаях, когда зубец Т трудно диффе-
ренцируется, распознать ранние экстрасистолы помогает опреде-
ление отношения QR'lQT, которое при этом не должно превышать
1 (рис. 95).
Чередование в определенной последовательнсти синусовых и
эктопических импульсов квалифицируется как аллоритмия. Биге-
миния характеризуется возникновением экстрасистол после ка-
ждого нормального сокращения, тригеминия — после каждых
двух, квадригеминия — после каждых трех синусовых импульсов
(рис. 96).
В настоящее время выделяют также парасистолию как отдель-
ный электрофизиологический феномен, связанный с нарушением
образования и проведения импульса. Желудочковая парасистолия
распознается на основании следующих электрокардиографиче-
ских критериев: 1) колебания интервала сцеплепия более 0,1 с,
2) устойчивой кратности наименьшего интерэктопического рас-
стояния на отрезке ЭКГ от 2 до 10 мин, 3) наличия сливных
комплексов или экстрасистол по типу частичного захвата желу-
дочков эктопическим импульсом, частично синусовым (рис. 97).
На основании наличия перечисленных особенностей частые мо-
номорфные желудочковые экстрасистолы дифференцируются от
парасистолии. Вместе с тем при длительной беспрерывной ре-
гистрации ЭКГ выявляется большое количество переходных
форм между экстра- и парасистолией, что в большей степени
указывает на единство, а не на различия в механизме их возник-
новения.
484
97
Правожелудочковая экстраси-
стола.
Желудочковые комплексы 2-6 в
5-й уширены, деформированы; *
левых грудных отведениях высо-
кий яубец Н, отсутствует Р, ре-
гистрируется полная компенса-
Спаренные желудочковые экстраси-
столы
После первого нормального комплекса
варегастрнровано подряд два прожде-
95
Ранняя желудочковая экстрасисто- уширен и наслаивается па предшест-
яя.	вующнй зубец Т Отношение QRIQT
меньше 1
96
Трпгемниия.
После каждых двух синусовых одна
желудочковая экстрасистола
Прогноз у больных с экстрасистолией зависит в первую оче-
редь от основного заболевания. Редкие экстрасистолы, не вызы-
вающие существенных изменений гемодинамики, у практически
здоровых лиц не оказывают значительного влияния на здоровье.
Возникновение частой предсердной экстрасистолии у больных
органическими заболеваниями сердца, например у больпых с ми-
тральным стенозом, должно расцениваться как возможный пред-
вестник появления более сложных аритмий (наджелудочковая
тахикардия, мерцание предсердий). Желудочковые экстрасистолы
также приобретают прогностическое значение у больных в основ-
ном при ишемической болезни сердца как наиболее часто встре-
чающейся форме заболевания При этом сложные экстрасистолии
(политопные, спаренные и ранние), желудочковая тахикардия
обычно сочетаются с более выраженным поражением коронарных
артерий и миокарда и, очевидно, в связи с этим оказывают влия-
ние на исход заболевания [Мазур Н. А и др 1978].
Лечение экстрасистолии. Экстрасистолия, не вызывающая не-
приятных ощущений у практически здорового человека, не тре-
бует применения антиаритмических препаратов. Лечение пока-
зано в тех случаях, когда эстрасистолия вызывает выраженные
нарушения самочувствия, а также у больных ишемической бо-
лезнью сердца, имеющих большой риск внезапной смерти в ре-
зультате фибрилляции желудочков, в частности, у больных ро
сложными формами желудочковых экстрасистол при остром ин-
фаркте миокарда и в отдаленные сроки после реанимации, а так-
же у больных с желудочковыми тахикардиями (лечение экстра-
систолии при остром инфаркте миокарда см. раздел «Инфаркт
миокарда»),
У больных с хроническими формами заболевания лечение дол-
жно предусматривать устранение факторов, которые способству-
ют возникновению аритмии: 1) обеспечение правильного режима
труда и отдыха, 2) занятие физкультурой, психотерапия и
другие мероприятия, обеспечивающие более быстрое устранение
нервно-психических перенапряжений, 3) запрещение курения,
приема алкоголя, употребления кофе, 4) устранение метеоризма,
запоров, ожирения, 5) лечение сопутствующих хронических за-
болеваний (язвенная болезнь, желчнокаменная болезнь, грыжа
пищеводного отверстия диафрагмы и т. п.). У части больных,
особенно при наличии нарушений психоэмоционального статуса,
лечение медикаментозными препаратами может быть начато
с назначения седативных, психотропных средств (предпочти-
тельнее с учетом рекомендаций психоневролога).
В тех случаях, когда перечисленные мероприятия оказываются
неэффективными или же их назначение не показано, переходят
к подбору антиаритмического препарата или комбинации этих
средств с учетом противопоказаний к их назначению. Например,
противопоказано назначение хинидина при беременности,
0-блокаторов при сердечной недостаточности, перемежающейся
хромоте, язвенной болезни, бронхиальной астме. Хинидин также
486
Непрерывная запись ЭКГ (50 с).
Желудочковая парасистолия.
плохо переносится при гастритах, язвенной болезни желудка
Учитывая наличие нескольких групп препаратов с различным
механизмом действия, а также отсутствие четких указапий на то,
в каких случаях эффективным будет тот или иной препарат, вы-
бор лекарственного средства и его дозы целесообразно проводить
с помощью острых проб, предпочтительнее в условиях стацио-
нара [Jelinek М. V. et al., 1974]
Острый лекарственный тест предполагает назначение однократ-
ной дозы препарата, близкой или равной половине ежедневной
поддерживающей дозы. Однократные дозы (внутрь) хинидина
0,4—0,6 г, новокаинамида 1—1,5 г, анаприлина (пропранолола,
обзидана, индерала) 40—80 мг, дизопирамида (ритмодана) 300 мг,
этмозина 300 мг, верапамила (изоптина) 80—120 мг. Эти дозы
позволяют у большинства больных создать терапевтическую кон-
центрацию препаратов в крови.
Применение однократной дозы не сопряжено с риском дли-
тельных токсических действий, тем пе менее острый лекарствен-
ный тест следует проводить в присутствии врача.
Перед началом острой лекарственной пробы в течение 15—
30 мин со скоростью 2—5 мм/с непрерывно регистрируется ЭКГ,
487
документирующая исходный фон. В случае отсутствия наруше-
ний ритма проводят велоэргометрию. После приема препарата
через 1 ч и 2 ч повторно регистрируют ЭКГ в покое в течение
15—30 мин или проводят пробу с физической нагрузкой.
Антиаритмический препарат считается эффективным, если пол-
ностью устраняются ранние, групповые и политопные экстраси-
столы или общее количество монотонных, частых экстрасистол
снижается на 50% и более по сравнению с исходным уровнем
Такой метод позволяет в течение короткого времени подобрать
эффективный аптиаритмический препарат, который затем назна-
чают в течение длительного времени.
Для длительной профилактики экстрасистол применяют пово-
каипамид из расчета около 50 мг/кг в сутки (суточная доза 2—
4 г, иногда до 6—10 г). Суточная доза должна быть разделена
на 4 приема (еще лучше на 6—8 приемов, что, конечно, практи-
чески труднее осуществить): этмозина 600 мг (200 мг 3 раза),
диэопирамида (ритмодана) 600—800 мг, дифенина 300—400 мг
(100 мг 3—4 раза), хинидина 1,5—2 г (0,2—0,4 г 4—6 раз в сут-
ки), верапамила (изоптина) 160—320 мг (40—80 мг 4—6 раз в
сутки). Используют также анаприлин (пропранолол, обзидан,
индерал) по 10—80 мг 4 раза в сутки. Этот препарат нельзя наз-
начать при атриовентрикулярной блокаде, выраженной брадикар-
дии, сердечной недостаточности и бронхиальной астйе [Ча-
зов Е. И., Боголюбов В. М., 1972; Замотаев И. П. и др., 1978;
Winkle R. A. et al, 1975; Chung Е. К., 1977].
При отсутствии эффекта от назначаемых препаратов в отдель-
ности приходится назначать комбинацию препаратов, относя-
щихся к различным классам антиаритмических средств. Наиболее
проверенной комбинацией является сочетание хинидиноподобных
препаратов с блокаторами ^-адренергических рецепторов Кон-
роль за эффективностью поддерживающей антиаритмической те-
рапии осуществляется повторным монигорировапием ЭКГ или
с помощью теста с физической нагрузкой.
При отсутствии рецидивов аритмии антиаритмический препа-
рат через 4—6 нед постепенно отменяют При рецидивах анти-
аритмическое лечение проводят долго Большинство препаратов
оказывает эффект как при наджелудочковых, так и при желу-
дочковых экстрасистолах, однако нзоптин более эффективен при
наджелудочковых экстрасистолах и малоэффективен при желу-
дочковых, а дифенин эффективен лишь у части больных с желу-
дочковыми экстрасистолами
При назначении антиаритмических препаратов возможно про-
явление признаков непереносимости (снижение аппетита, тошно-
та, рвота и др), аллергии. Эти песпецифические побочные реак-
ции обычно появляются в начале лечения Постоянный прием
хинидина в некоторых случаях может вызвать снижение слуха,
в связи с чем его применение ограничивают у больных с патоло-
гией VIII пары черепно-мозговых нервов. Возможны кожные
высыпания, диспепсии, обострения хронического гастрита и яз-
488
венной болезни. В этих случаях постоянный прием препарата
должен быть прекращен, но его можно использовать как средст-
во купирования приступов при их редком возникновении Дли-
тельный прием дифенина иногда вызывает гипертрофию десен,
атаксию, тремор, нистагм, нарушения зрения. При длительном
приеме новокаинамида могут появляться агранулоцитоз и симп-
томы, характерные для системной красной волчанки. Отмена
препарата приводит к исчезновению этих симптомов.
Появление побочных реакций у больного, принимающего дли-
тельно лекарственный препарат, указывает на необходимость его
отмены Для профилактики побочных реакций или их своевре-
менного выявления следует обеспечить тщательный контроль за
состоянием больных.
Пароксизмальные тахикардии
Пароксизмальные тахикардии характеризуются внезапным нача-
лом и внезапным прекращением приступа учащения сердечного
ритма (более 100 ударов в минуту). Их делят на две группы:
наджелудочковые и желудочковые [Чазов Е. И., Боголюбов В. М„
1972; Сумароков А. В., Михайлов А. А., 1976; Friedberg Ch. К„
1967; Kulbertus Н Е., 1977].
Наджелудочковые тахикардии. Понятие «наджелудочковые та-
хикардии» объединяет такие нарушения ритма, пои которых экто-
пический очаг находится проксимальнее пучка Гиса (пароксиз-
мальные тахикардии при наличии дополнительных путей прове-
дения возбуждения см. раздел «Электрофизиологические фено-
мены»). Понятие «пароксизмальная наджелудочковая тахикардия»
включает группу аритмий со сходной электрокардиографической
картиной, но различным механизмом их возникновения, что уста-
навливается в большинстве случаев с помощью специальных
электрофизиологических исследований, связанных с электрости-
муляцией сердца. Среди этих тахикардий выделяют синоатриаль-
ную, предсердную и узловую.
Электрофизиологические механизмы возник-
новения тахикардий. В настоящее время общепризнан-
ными являются два механизма возникновения наджелудочковых
тахикардий: 1) повторный вход волны возбуждения (риэнтри),
2) повышение автоматизма в эктопическом очаге Эксперимен-
тальные и клинические данные свидетельствуют о том, что боль-
шинство наджелудочковых тахикардий обусловлено механизмом
риэнтри в синоатриальном, атриовентрикулярном узлах или в
предсердиях.
Пароксизмальная синоатриальная тахикардия
возникает в результате замедления проведения возбуждения в
синусовом узле и возникновения однонаправленной блокады
вследствие того, что продолжительность эффективного рефрактер-
ного периода синоатриального узла становится больше, чем
окружающих его тканей.
489
Синоатриальная тахикардия может начаться в результате вне-*
запного спонтанного укорочения интервала Р — Р на фоне нор-
мального ритма либо под влиянием предсердной экстрасистолии,
развившейся в определенный период сердечного цикла.
Большинство наджелудочковых тахикардий составляют узло-
вые тахикардии, возникающие в результате циркуляции волны
возбуждения в атриовентрикулярном узле, к чему предраспола-
гает наличие в нем двух функционально разделенных путей про-
ведения 1) a-пути с коротким рефрактерным периодом и дли-
тельным временем проведения возбуждения; 2) 0-пути с дли-
тельным рефрактерным периодом и коротким временем проведе-
ния возбуждения В норме импульс проводится по обоим путям
Под влиянием различных причин проводимость в них может
измениться, в результате чего возникает функциональная диссо-
циация атриовентрикулярного узла, в частности антероградная
блокада проведения по 0-пути. При этом создаются условия, при
которых возбуждение вначале проводится по a-пути, а затем
ретроградно по 0-пути. К тому времени, когда завершится
распространение возбуждения по 0-пути, a-путь вновь приобре-
тает свойство проводимости. Таким образом возникает замкнутый
круг циркуляции с большой частотой волн возбуждения в атрио-
вентрикулярном узле, которые распространяются на предсердия
и желудочки и вызывают тахикардию [Kulbertus Н Е., 1977].
Электрофизиологические особенности наджелудочковой тахикар-
дии с повторным входом волны возбуждения непосредственно в
предсердиях пока изучены недостаточно.
Часть наджелудочковых тахикардий, по современным представ-
лениям, является результатом повышенного автоматизма клеток
проводящей системы предсердий. В отличие от тахикардий, в ос-
нове которых лежит механизм риэнтри, эта форма тахикардии пе
вызывается и не подавляется экстрастимулами, нанесенными в
определенную фазу сердечного цикла. Усилепие автоматизма свя-
зано с изменением электрофизиологических свойств части кле-
ток, характеризующимся увеличепием отрицательного потенциа-
ла, изменением скорости спонтанной деполяризации пли умень-
шением их порога возбудимости. Поэтому такую тахикардию не-
которые авторы называют эктопической (автоматической) пред-
сердной тахикардией [Gillet Р С., Garson А., 1977].
Этиология. Этиологические факторы, на фоне которых возника-
ют пароксизмальные тахикардии, идентичны тем, которые выяв-
ляются при экстрасистолии (эмоциональный стресс, общие инток-
сикации, заболевапия сердца и некоторых других органов). Па-
роксизмальные тахикардии очень часто наблюдаются при синдро-
ме преждевременного возбуждения желудочков Наджелудочко-
вая тахикардия, обусловленная усилением автоматизма, чаще ре-
гистрируется у больных хроническими заболеваниями легких, ре-
же — инфарктом миокарда, кардиомиопатиями [Greenbauin
D. М, 1977]. Возникновению ее, помимо гипоксии, гипокалиемии,
алкалоза, может способствовать применению некоторых лекарст-
490
венных препаратов (сердечные гликозиды, адреномиметические
средства). Синоатриальная тахикардия нередко регистрируется
у больных с синдромом слабости синусового уэла.
Клиника и диагностика. Клинические проявления во время при*
ступа наджелудочковой тахикардии в некоторой степени зависят
от формы тахикардии, а также от характера основного заболева-
ния и частоты сердечного ритма.
У большинства больных с наджелудочковыми тахиакардиями
самочувствие во время приступа резко ухудшается. Обычно пред-
вестники приступа отсутствуют Лишь некоторые больные ощуща-
ют его приближение, что, вероятнее всего, связано с появлением
или учащением экстрасистолии.
Особенностью приступов синоатриальной пароксизмальной та-
хикардии является то, что они обычно проявляются относительно
небольшим увеличением частоты сердечных сокращений и не-
резко выраженными клиническими симптомами. Приступы чаще
кратковременны и клинически проявляются сердцебиением»
одышкой, головокружением. Вместе с тем у лиц пожилого возра-
ста пароксизм тахикардии способен вызвать появление приступа
стенокардии и потому нередко не распознается. У больных с сино-
атриальной тахикардией могут выявляться и другие нарушения
ритма (мерцание или трепетание предсердий), а также синдром
преждевременного возбуждения желудочков, синдром слабости
синусового узла. Начало приступа больной обычно описывает как
внезапный толчок в груди, а затем частое и усиленное сердцебие-
ние
Прекращение приступа реже фиксируется так же четко, как
его начало Больные отмечают общую слабость, потоотделение,
мышечную дрожь, тяжесть в голове, шум в ушах, иногда слюно-
течение, тошноту, позывы к мочеиспусканию с выделением боль-
шого количества мочи (пизкой осмотической плотности). Многие
больные во время приступа возбуждены, испытывают чувство
страха Редко появляются преходящие неврологические симпто-
мы* обморок, афазия, гемипарезы. У больных с тяжелыми пора-
жениями миокарда приступы тахикардии, особенно длительные,
могут привести к развитию застойной сердечной недостаточности,
выраженной артериальной гипотонии, вызвать острую коронар-
ную недостаточность, а при наличии стенозирующего коронаро-
склероза — даже инфаркта миокарда.
При обследовании таких больных выявляется частый и пра-
вильный, малого наполнения пульс, который не изменяется прп
перемене положения тела, физической нагрузке. Паузы мея;ду I и
П тонами серца становятся почти одинаковыми, что напоминает
маятникообразный ритм. В связи с этим шумы сердца выслушива-
ются плохо, I топ усилен. Размеры сердца могут быть измеленны-
ми или неизмененными, что зависит от основного заболевания.
Вены шеи набухшие, пульсирующие синхронно артериальному
пульсу. Артериальное давление может быть повышенным, но при
длительном приступе нередко снижается, особенно систолическое.
491
’Сердечная недостаточность может проявиться усилением венозно-
ччз застоя в различных органах, особенно в легких, появлением
влажных хрипов, иногда отека легких.
Перечисленные симптомы обусловлены значительными измене*
ниями гемодинамики, развивающимися во время приступа тахи-
кардии [Demaria A. N и др., 1977]. С учащением сердечного рит-
ма уменьшается ударный выброс, снижение которого иногда ком-
пенсируется увеличением частоты сердечных сокращений, что
обеспечивает поддержание нормального минутного объема. Одна-
ко частота сердечных сокращений, превышающая 180—200 в ми-
нуту, особенно при наличии поражения миокарда, приводит к
резкому падению и ударного, и сердечного выброса.
Уменьшению сердечного выброса также способствует наруше-
ние последовательности возбуждения миокарда предсердий, в ча-
стности при узловых тахикардиях, что приводит к асинхронности
в деятельности предсердий и желудочков. Ударный выброс на
фоне тахикардии может уменьшиться на 40% в случае отсутст-
вия систолы предсердий или при одновременной систоле предсер-
дий и желудочков.
Аритмия вызывает изменения периферического сопротивления
в результате рефлекторных влияний, исходящих из баро- и во-
люмрецепторов Во время тахикардии нарушается и регионар-
ный кровоток. В частности, мозговой кровоток может уменьшить-
ся на 23—40%, коронарный — на 12—35%, почечный — на
20%, кровоток в мезентериальных артериях — на 28—34%.
Диагноз пароксизмальной тахикардии предположительно может
быть установлен на основании анамнестических указаний на на-
личие внезапно возникающих приступов сердцебиения, обильно-
го, учащенного мочеиспускания (иногда после приступов) а ку-
пирования приступов под влиянием раздражения блуждающего
нерва. Но не во всех случаях больные четко описывают симпто-
матику заболевания и не всегда его клинические проявления оди-
наковы. Поэтому диагноз устанавливают на основе электрокардио-
графических данных, полученных во время приступа. Однако
точный топический диагноз отдельных форм наджелудочковых
тахикардий без специального электрофизиологического исследова-
ния в большинстве случаев невозможен. В широкой практике,
обычно основываясь на наличии неуширенных желудочковых
комплексов во время тахикардии, устанавливают диагноз надже-
лудочковой тахикардии У больных с уширенным комплексом
QfiS проводят дифференциальный диагноз с желудочковой тахи-
кардией и с тахикардией, сочетающейся с синдромом преждевре-
менного возбуждения желудочков, а также с наджелудочковой
тахикардией с аберрантными желудочковыми комплексами.
Синоатриальная и предсердная пароксизмальные тахикардии
с помощью обычного электрокардиографического исследования в
большинстве случаев не дифференцируются И только в случаях,
когда ритм не очень частый, наличие зубца Р, не отличающегося
от синусового, позволяет предполагать синоатриальную тахикар-
492
98
Синоатриальная тахикардия с ча-
стотой 150 в минуту.
{ и 111 — первое и третье стандартные
отведения ЭКГ; ЭПП — алевтрограм-
«а верхней части правого предсердия;
ЭПГ — электрограмма пучка Гиса; а —
потенциал верхней части предсердия;
Л — потенциал нижней части пред-
сердия: Я — потенциал пучка Гиса:
V — потенциал желудочков. Стрелкой
99
дню (особенно в сочетании с другими клиническими признаками),
в то время как измененная форма зубца Р с большей вероятно-
стью свидетельствует о предсердной фюрме тахикардии Обычно
при этих формах тахикардии частота сердечных сокращений до-
стигает 160—220 ударов в минуту Однако при синоатриальной
форме тахикардии частота ритма может быть и меньшей (рис 98).
Отличаются эти аритмии от синусовой тахикардии тем, что сино-
атриальная тахикардия начинается и прекращается внезапно, в
то время как для синусовой тахикардии характерны постепенное
493
учащение и постепенное замедление ритма. В большинстве слу-
чаев синоатриальной, предсердной пароксизмальной тахикардии
эктопический зубец Р из-за слияния ее с предшествующим зуб-
цом Т не распознается. Узловая пароксизмальная тахикардия
определяется с помощью регистрации обычной ЭКГ также редко.
Диагностическое значение имеют в случае регистрации начала
приступа удлинение интервала Р — Q в комплексе, предшест-
вующем возникновению тахикардии, а также обнаружение после
комплекса QRS отрицательной конфигурации зубца Р (рис. 99).
Кроме того, возникновение во время приступа атриовентрикуляр-
ной блокады исключает наличие узловой тахикардии и характер-
но для предсердной тахикардии.
Аберрантные желудочковые комплексы во время приступа над-
желудочковой тахикардии очень трудно отличить от желудочко-
вой тахикардии Последняя может быть исключена у небольшого
числа больных в тех случаях, когда приступ купируется с помо-
щью проб, активирующих блуждающий нерв, или же на ЭКГ
удается выявить зубец Р, связанный с каждым желудочковым
комплексом.
В большинстве же случаев тахикардии с аберрантными комп-
лексами, так же как и в случае синдрома преждевременного воз-
буждения желудочков с пароксизмальной тахикардией, для пра-
вильной диагностики большое значение имеет регистрация эндо-
кардиальной электрограммы и программная электростимуляция
предсердий и желудочков.
Лечение Лечение наджелудочковой тахикардии включает два
этапа: 1) лечение приступа тахикардии, 2) профилактика повтор-
ных пароксизмов [Томов Л, Томов И. Л., 1976, Josephson М. Е.»
Kastor J А , 1977, Chung Е. К 1977].
При впервые возникшем приступе тахикардии необходимо вы-
яснить причину его возникновения, так как он может быть вы-
зван заболеваниями, требующими ургентного лечения (папример,
инфаркт миокарда), или же установить патологические измене-
ния, требующие срочной коррекции в условиях стационара (ин-
токсикация дигиталисом, резкие нарушения электролитного ба-
ланса, кислотно-щелочного равновесия и др.).
Лечение пароксизма наджелудочковой тахикардии следует на-
чинать с проведепия вагусных проб
— Массаж каротидпого синуса сначала справа в течение 10—
20 с, а при отсутствии эффекта — слева. Во время массажа каро-
тидного синуса необходимо следить за сердечной деятельностью
(регистрация ЭКГ или аускультация сердца). При наступлении
паузы (асистолии) надавливание немедленно прекращается Мас-
саж также прекращается при отсутствии эффекта в течепие ука-
занного срока. Эта проба противопоказана пожилым лицам, у ко-
торых возможно атеросклеротическое поражение сонных артерий
(опасность возникновения острой ишемии мозга).
— Проба Вальсальвы — глубокий вдох с последующим макси-
мальным усилием для выдоха при зажатом ^носе, закрытом рте и
494
сильном напряжении брюшного пресса в течение 10—20 с При»
ступ купируется во время массажа или спустя 30 с, после пробы
Вальсальвы, которую затем можно повторить.
— Умеренное и равномерное надавливание на оба глазных
яблока в течение нескольких секунд. Этот прием менее эффекти-
вен, и поэтому его практически не используют.
— Приемы, эффективные у отдельных больных* искусственная
рвота, сгибание и прижимание ног к животу, сильное давление на
верхнюю часть живота, обливание холодной водой
Если одна или несколько проб оказываются неэффективными,
то в тех случаях, когда наджелудочковой характер тахикардии
не вызывает сомнений (пеуширепные комплексы QRS), купирова-
ние приступа может быть обеспечепо в результате применения
изоптина, гилуритмала, 0-блокаторов, новокаинамида, хинидина,
этмозина.
Высокоэффективными препаратами как для купирования, так
я для профилактики пароксизмальной синоатриальной, предсерд-
ной тахикардии являются 0-блокаторы, сердечные гликозиды,
новокаинамид и в ряде случаев изоптин. При узловой тахикар-
дии у многих больных купирующий эффект оказывает изоптин,
а также обзидан и строфантин (дигоксин). Хинидин, новокаина-
мид для купирования узловой тахикардии менее эффективны, что
обусловлено их меньшим влиянием на проводимость в атриовен-
трикулярном узле
При наличии уширенных желудочковых комплексов, когда
нельзя исключить желудочковую тахикардию или синдром преж-
девременного возбуждения в сочетании с трепетанием и мерцани-
ем предсердий, сердечные гликозиды и изоптин назначать не сле-
дует.
Для купировапия приступа у взрослых изоптин вводят внутри-
венно медленно струйно в дозе 10 мг. При отсутствии эффекта
через 20 мин можно повторно ввести 10 мг препарата (не реко-
мендуется назначать изоптин больным, принимающим 0-блока-
торы). Обзидан вводят также впутривенно медленно (по 1 мг в
течение 1—2 мин) в дозе 3—10 мг. Сердечные гликозиды вводят
медленно струйно на изотопическом растворе хлорида натрия
или 5% растворе глюкозы: целанид (изоланид) в дозе 0,4—0,8мг,
дигоксип —0,5 мг, строфантин — 0,25—0,5 мг. Препараты начи-
нают оказывать действие через 5 мип, максимальный эффект до-
стигается через 30—60 мин. В пределах указанного времени наи-
более вероятно купирование приступа аритмии.
Аймалин (гилуритмал) применяют в начальной дозе 50 мг.
Препарат вводят внутривенно (2,5%—2 мл) в течение 5 мин при
электрокардиографическом контроле, так как при быстром введе-
нии возможно возникновение резкой брадикардии, гипотонии,
атриовентрикулярной или внутрижелудочковой блокады Спустя
полчаса при необходимости можно повторно ввести 25—50 мг айма-
лина. Новокаинамид вводят внутривенно со скоростью не более
100 мг в минуту в общей дозе 0,5—1 г. При более быстром вве-
495
дении также могут развиться гипотония и нарушение внутри-
желудочковой проводимости. Противопоказанием для назначения
новокаинамида являются признаки сердечной недостаточности и
блокада ножек пучка Гиса. Хинидин используют для купирова-
ния легких приступов пароксизмальной тахикардии (после опре-
деления его переносимости и эффективности в условиях стацио-
нара) у больных без выраженной сердечной недостаточности в
без нарушения внутрижелудочковой проводимости. Для опреде-
ления переносимости препарат назначают внутрь в дозе 0,2 г под
наблюдением врача (предпочтительнее вне приступа). При от-
сутствии побочных реакций хинидин во время приступа назнача-
ют на первый прием в дозе 0,2—0,4 г, а затем, если приступ не
купируется, каждые 2 ч по 0,2 г в общей дозе 1,2—1,6 г. Редко
для купирования приступов используют адреномиметические пре-
параты (норадреналин и др.) внутривенно, капельно. Можно так-
же назначать комбинации различных препаратов. Наиболее изу-
ченным является комбинированное лечение 0-блокаторами и
хинидином, а также 0-блокаторами и гликозидами, эффектив-
ность которых обычно выше даже при использовании меньших
разовых доз
Электроимпульсную терапию проводят больным с тяжелым при-
ступом, длительно не поддающимся медикаментозному лечению,
особенно при гипотонии и сердечной недостаточности, возникших
на фоне аритмии.
В настоящее время разрабатываются показания и методы лече-
ния пароксизмальных тахикардий с помощью искусственных во-
дителей ритма [Бредикис Ю Ю, 1976; Furman S., 1977]. Необ-
ходимость использования этого метода лечения, в соответствии
с наиболее распространенной точкой зрения, возникает лишь
у больных, у которых в результате правильного подбора доста-
точных доз одного препарата или их комбинации не удается обес-
печить купирования приступа, либо у больных, у которых возни-
кает непереносимость ко всем известным антиаритмическим пре-
паратам.
Важно помнить, что при лечении таких больных необходимо
прежде всего (по возможности) устранить причипные пли прово-
цирующие аритмию факторы.
Изучаются возможности использования седативных, психотроп-
ных средств для лечения пароксизмальных наджелудочковых
тахикардий у больпых без выраженных поражений сердца. По-
стоянный прием антиаритмических препаратов с целью профи-
лактики приступов целесообразно рекомендовать лишь больным
с частыми пароксизмами. Назначепие антиаритмических препара-
тов создает условия, при которых исключается возможность
устойчивой циркуляции возбуждения или подавляется экстраси-
столия, являющаяся в большинстве случаев пусковым фактором
тахикардии.
Профилактическое лечение антиаритмическими препаратами
оценивается положительно, когда приступы исчезают полностью.
496
Кроме того, лечение считается успешным, если частота сердечно-
го ритма во время приступов становится более низкой (что облег-
чает их купирование с помощью вагуспых проб).
Для предупреждения приступов обычно назначают тот препа-
рат, который быстро купирует приступ (дозы антиаритмических
препаратов для длительного приема и возможные побочные реак-
ции см раздел «Лечение экстрасистолии»).
Прогноз У молодых людей без выраженных изменений со сто-
роны сердца прогноз благоприятный. С возрастом приступы воз-
никают реже, но иногда учащаются. У больных с пороками серд-
ца, ишемической болезнью сердца возникновение продолжитель-
ных приступов пароксизмальной тахикардии отягощает прогноз.
Ускоренный наджелудочковый ритм
Ускоренный наджелудочковый ритм — это сравнительно редко
встречающаяся, необычная форма нарушения наджелудочкового
ритма, характеризующаяся постепенным или внезапным учаще-
нием ритма, который прерывается несколькими синусовыми
импульсами. Для описания ее используется несколько неудач-
ных терминов: «постоянная или хроническая форма реципрок-
ной тахикардии», «постоянно повторяющаяся наджелудочковая
тахикардия», «непароксизмальная тахикардия», «повторяющаяся
пароксизмальная тахикардия», «постоянная предсердная тахикар-
дия» [Исаков И И. и др., 1974; Scheinman et al, 1974,
Kiilberlus H. E., 1977]
Механизм аритмии. Исходя из некоторых электрофизиологиче-
ских особенпостей, в настоящее время выделяют ускоренный
ритм атриовентрикулярного соединения, а также ускоренный
предсердный ритм. Электрофизиологические исследования пока-
зали, что в основе ускоренного ритма атриовентрикулярного сое-
динения лежит механизм риэнтри. В отличие от узловой парок-
сизмальной тахикардии при этом ритме не всегда пронсходпт
удлинение интервала Р — Q в комплексе, предшествующем его
возникновению Достаточно лишь некоторого учащения синусово-
го ритма для развития повторного вхождения волны возбужде-
ния Это, очевидно, связано с тем, что исходная скорость прове-
дения па определенном участке проводящей системы была доста-
точно низкой и поэтому лишь некоторое учащение ритма уже
вызывало однонаправленную блокаду проведения импульса
Ускоренный предсердный ритм, вероятнее всего, связан
с усилением активности эктопического очага, так как он ие вы-
зывается и не подавляется отдельными искусственными жстра-
стимулами
Этпологпя данной формы аритмии остается неясной У многих
больпых пе удается обнаружить явных изменений сердца и дру-
гих органов
Клиника и диагностика. Эта форма нарушения ритма чаще вы-
является у детей, чем у взрослых Аритмия длительное время,
32 Руководство по кардиологии	497
по-видимому, может протекать бессимптомно или о малыми про-
явлениями, которые оцениваются ретроспективно после регистра-
ции ЭКГ. Больные, как правило, жалуются лишь на сердцебие-
ния. В тех случаях, когда имеются другие поражения сердечно-
сосудистой слстемы, появляются и другие жалобы (например,
при приступах стенокардии у больных ишемической болезнью
сордца) Пульс у больных с ускоренным наджелудочковым рит-
мом аритмичен, частый.
На ЭКГ у ряда больных с ускоренным ритмом атриовентрику-
лярного соединения (рис 100) выявляется ретроградно проведен-
ный зубец Р (отрицательный в отведениях II, III и aVF), кото-
рый располагается ближе к следующему, чем к предшествующему
желудочковому комплексу. Начинается ускоренный ритм после
синусового импульса с предшествующим интервалом Р — Р, ко-
торый становится меньше определенной критической величины.
После такого комплекса PQRST появляется ретроградно проведен-
ный зубец Р. Блокада ретроградно проведенного зубца Р может
наблюдаться с различной частотой у одного и того же больного,
что приводит к прекращению ускоренного ритма и появлению
нескольких синусовых импульсов. Спонтанно илн под влиянием
лекарственных препаратов иногда появляются продолжительные
периоды синусового ритма.
Предсердный ускоренный ритм (рис. 101) начинается с экто-
пического импульса, чаще исходящего из нижней части предсер-
дий. Поэтому по конфигурации зубец Р отличается от синусово-
го. Так же как и ускоренный ритм атриовентрикулярного соеди-
нения, предсердный ритм часто прерывается отдельными синусо-
выми импульсами или периодами синусового ритма. Начальные
несколько циклов ускоренного надженудочкового ритма характе-
ризуются постепенным укорочением интервалов Р—Я, т. е. посте-
пенным увеличением частоты сердечных сокращений.
Отдельные экстрастимулы пе вызывают и не подавляют пред-
сердный ускоренный ритм Вместе с тем у больных с ускоренным
ритмом атриовентрикулярного соединения программная электро-
стимуляция позволяет и вызвать, и подавить эктопической ритм.
Лечение. Больных с ускоренным наджелудочковым ритмом ле-
чат теми же антиаритмическими препаратами, что и больпых
с пароксизмальными наджелудочковыми тахикардиями. Однако
эффективность этих препаратов у данной группы больпых неве-
лика. Предпринимаются попытки применять психотропные, про-
тивосудорожные препараты, которые обладают действием пе толь-
ко на ЦНС, но, возможно, и на проводящую систему сердца.
Трепетание предсердий
Трепетание предсердий характеризуется наличием регулярных
и очень частых (220—350 в минуту) сокращений предсердий
[Чазов Е. И., Боголюбов Б. М., 1972; Сумароков А. В., Михай-
лов А. А., 1976; Томов Л., Томов И. Л , 1976].
498
100
jJ_Л.. A.sL—LJ.__A__A_A_°A J I
Ускоренный ритм атриовентрику-
лярного соединения.
С — синусовые импульсы Прекращение
и начало эпизода ускоренного ритма,
между которыми зарегистрировано два
синусовых импульса. Прекращение свя-
зано с блокированием проведения »к-
топпческого импульса на желудочки
Возникает ускоренный ритм после си-
нусового импульса, в котором произо-
шло удлинение интервала А—Н до
200 мс. Во время ускоренного ритма
потенциал «А» возникает на 40 мо
раньше потенциала «а», что отражает
ретроградную последовательность воз-
буждения предсердий (скорость записи
50 мм /с). Обозначения те же, что в на
рис. S8.
101
Предсердный ускоренный ритм.
С — синусовый импульс. Представлены
2 эпизода ускоренного ритма, из них
сердия (А) возникает одновременно с
потенциалом верхней части нрсдссрдпя
пульсов. Эктопический зубец Р отли-
чается от синусового по форме и амп-
находится в средней части предсердия
(скорость записи 50 мм/с) Обозначе-
Электрофизпологические механизмы возникновения трепетапля
аналогичны механизмам, приводящим к возникновению парок-
сизмальных тахикардий. Некоторые авторы видят разницу между
предсердной тахикардией и трепетанием предсердий лишь в ча-
стоте сокращений. Одиночный эктопический импульс вызывает
предсердную экстрасистолу. Бблыпая частота импульсов, исходя-
щая из эктопического очага, чем из синусового узла, подавляет
его функцию. В результате эктопический очаг становится водите-
лем ритма и развивается пароксизмальная тахикардия, а при уве-
личении частоты импульсов больше 220 в мппуту возникает тре-
петание предсердий При частоте эктопических импульсов 400 в
32* 499
минуту и более предсердия пе могут ответить координированны-
ми сокращениями, и создается .хаотический ритм или мерцание
предсердий Тот факт, что известны случаи перехода пароксиз-
мальной тахикардии в трепетание и мерцание предсердий, может
быть использован в качестве доказательства единства исходного
механизма их возникновения. Имеются также наблюдения, пока-
завшие возможность одновременного развития у больного трепе-
тания и мерцания предсердий (в одном предсердии регистрирует-
ся мерцательная аритмия, в другом — трепетание).
Вместе с тем установлено, что программная электростимуля-
ция предсердий при их трепетании примерно в половине случаев
приводит к восстановлению синусового ритма Последнее может
служить поддержкой второй теории происхождения трепетания
предсердии — теории повторного вхождения волны возбуждения
Поэтому в настоящее время не исключается, что оба механизма
moi ут участвовать в процессе возпикповения трепетания.
Этиология. В большинстве случаях при трепетании предсердий
выявляются те же заболевания, что и при пароксизмальных та-
хикардиях. С помощью современных методов исследования обыч-
но выявляется патоло! ия сердечно-сосудистой системы Возмож-
но возникновение трепетания предсердии под влиянием некото-
рых лекарственных средств. Известно, например, что при лечении
мерцательной арптмии хинидином иногда наблюдается переход
ее в трепетание предсердий
Клиника и диагностика. Трепетание предсердий может проте-
кать в виде пароксизмов, по регистрируется и постоянная форма
трепетания При трепетании предсердий нередко, особенно у
больных с постоянной ее формой, не все предсердные импульсы
проводятся па желудочки, что может проявляться аритмией же-
лудочков, а при высокой степени атриовентрикулярной блокады
(3 1, 4.1) — нормальным ритмом желудочков Последняя фор-
ма в большинстве случаев протекает бессимптомно и выявляется
случайно при обследовании в связи с другими причинами
Клинические проявления при пароксизмальной форме трепета-
ния предсердии весьма сходны с симптомами других пароксиз-
мальных тахикардий и зависят от характера поражения миокарда
и частоты желудочкового ритма
На ЭКГ при трепетании предсердий (рис 102) видны волны F
одинаковой формы, образующие волнообразную кривую, в кото-
рой начальное колено круто направлено вверх или вниз с после-
дующим пологим снижением или подъемом (второе колено), пере-
ходящим без изоэлектрической линии в следующую волну F Та-
кие волны F имеют пилообразную форму. Частота волн трепета-
ния составляет более 220 в минуту, и чаще всего они хорошо вы-
ражены во II, Ш и aVF отведениях.
Частота желудочкового ритма зависит от степени атриовентри-
кулярной проводимости. При проведении 1:1, 2:1, 3 1, 4 1 и
т. д ритм будет правильным, при частой смене степени проводи-
мости — неправильным. Форма и ширина желудочковых комплек-
506
Трепетание предсердий.
F — волны трепетания Проводится на
желудочки лишь каждый 4-й импульс
Частота сокращений предсердий 240 
минуту, желудочков — 60 в минуту
(скорость записи 50 мм/с). Обозначе-
ния те же, что на рис. 08,
сов обычно нормальные, но при наличии одновременно блокады
одной из ножек пучка Гиса или при синдроме преждевременного
возбуждения желудочков комплексы QRS будут деформированы
и уширены.
Лечение. Принципы лечения являются общими для пароксиз-
мального трепетания предсердий и пароксизмальной тахикардии.
Наиболее эффективными препаратами для купирования присту-
пов являются сердечные гликозиды, p-блокаторы, изоптин, за-
медляющие проводимость в атриовентрикулярном узле.
Хинидин иногда может улучшить атриовентрикулярную прово-
димость и привести к учащению желудочкового ритма в резуль-
тате устранения блокады 2.1 или ее уменьшения при проведении
3 1 и т п Поэтому его следует применять с осторожностью, обе-
спечив тщательный контроль за ритмом
Новокаинамид обычно малоэффективен Дифенилгидантоин
(дифенил) и лидокаин не следует применять для лечения трепе-
тания предсердий, так как они обладают способностью улучшать
атриовентрикулярную проводимость, что может привести к уве-
личению частоты желудочковых сокращений
Электроимпульсное лечение оказывает купирующий эффект
почти в 100% случаев трепетания предсердий. Оно показано в
случаях, когда быстро нарастают симптомы сердечной недоста-
точности, артериальной гипотонии, которые могут возникнуть
у больных с тяжелым поражением миокарда или у больных с
синдромом преждевременного возбуждения желудочков, при ко-
тором из-за низкой рефрактерности дополнительного пути прове-
дения частота желудочкового ритма может превысить 300 в ми-
нуту При такой частоте ударный объем желудочков резко умень-
шается, что иногда приводит к падению давления, потере созна-
ния, конвульсиям.
При рефрактерпости к медикаментозному лечению или непере-
носимости препаратов прибегают к электростимуляции предсер-
501
дня с помощью зонда, введенного в правое предсердие трансве-
нозно.
Для профилактики частых рецидивов трепетания обычно реко-
мендуется использовать сердечные гликозиды, ^-блокаторы или
хинидин. При отсутствии эффекта от одного препарата назнача-
ют комбинации из двух и даже трех указанных препаратов (дозы
препаратов для купирования приступов и их профилактики см.
в разделе «Лечение пароксизмальной тахикардии, экстрасисто-
лии»).
Прогноз. Трепетание предсердий может продолжаться в ред-
ких случаях более 20 лет Исходы трепетания зависят от тяже-
сти основного заболевания Приступы трепетания обычно более
продолжительны, чем приступы наджелудочковой тахикардии.
Поэтому у больных с приступами трепетания предсердий несколь-
ко чаще наблюдаются эмболии. Возможен переход в мерцатель-
ную аритмию (спонтанный или же под влиянием гликозидов).
Мерцательная аритмия
Мерцательная аритмия характеризуется наличием очень частых
(более 350 в минуту), нерегулярных предсердных импульсов,
приводящих к полной дезорганизации деятельпости предсердий
и желудочков Сущность мерцания предсердий заключается в
том, что систола предсердий заменяется некоординированными
сокращениями отдельных мышечных волокон; желудочки при
этом сокращаются аритмично [Исаков И. И. и др, 1974; Chung
Е. К, 1977].
Электрофизиологические механизмы возникновения мерцатель-
ной аритмии, так же как и некоторых других видов аритмий, изу-
чены не полностью Предполагают, что множественные локальные
нарушения проводимости в предсердиях, проводящей системе
способствуют возникновению очагов повторного входа волны воз-
буждения. Эти предположения основаны на теории кругового дви-
жения волны возбуждения. Существует и другая теория — тео-
рия повышенного автоматизма клеток проводящей системы, кото-
рая основывается па том, что в предсердиях в определенных ус-
ловиях возникает один или несколько эктопических очагов воз-
буждения, генерирующих импульсы, частота которых превышает
350 в минуту. При такой частоте предсердия не в состоянии от-
ветить сокращением на каждый импульс, так как многие их во-
локна остаются рефрактерными к возбуждению. Неравномерность
возбуждения различных участков приводит к возникновению
некоординированных сокращений мышечных волокон предсер-
дий.
Предрасполагающим к развитию мерцательной аритмии фак-
тором часто является растяжение левого предсердия. Усиление
тонуса вагуса, гипокалиемия, гипоксия также способствуют воз-
никновению фибрилляции предсердий
502
Факторами, способствующими возникновению аритмии, явля-
ются переутомление, сильное физическое или эмоциональное
напряжение, злоупотребление табаком, алкоголем, кофе. Опреде-
ленное значение могут также иметь висцеро-внсцеральные реф-
лексы при почечной или печеночной колике.
Ранняя спонтанная предсердная экстрасистола либо электри-
ческий стимул, нанесенный в уязвимый период предсердий, при
наличии определенных условий способны вызвать мерцательную
аритмию
Этиология. Наиболее часто мерцательная аритмия возникает
при ишемической болезни сердца, пороках сердца и прежде всего
при митральном стенозе, тиреотоксикозе. Реже она встречается
при миокардитах различного генеза, миокардиопатиях, интокси-
кациях, при выраженной легочно-сердечной недостаточности.
И только у сравнительно небольшого числа лиц, не имеющих ка-
ких-либо заболеваний сердца, наблюдается так называемая идио-
патическая форма мерцательной аритмии.
Клиника и диагностика. Клинические проявления мерцатель-
ной аритмии зависят от степени выраженности гемодинамических
нарушений, что в свою очередь бывает обусловлено формой мерца-
тельной аритмии и характером заболевания сердца. Выделяют
пароксизмальную и постоянную формы мерцательной аритмии
(тахиаритмические, нормоаритмические, брадиаритмические).
Пароксизмальная мерцательная аритмия, как правило, протекает
с частыми желудочковыми сокращениями (более 100 в минуту).
У больпых с постоянной формой мерцания предсердий, кроме
тахиаритмии, нередко регистрируют вариант с нормальной часто-
той (60—100 в минуту) или брадикардией (меньше 60 желудоч-
ковых сокращений в минуту).
Субъективные расстройства при пароксизме мерцательной
аритмии и при другпх формах пароксизмальной тахикардии оди-
наковы. Несколько реже при пароксизме мерцательной аритмии
наблюдаются выраженные гемодинамические нарушения, приво-
дящие к резкой гипотонии п, несколько чаще, эмболпп и потере
сознанпя Возникновение синкопе связапо (особенно у пожилых
людей, страдающих синдромом слабости синусового узла) с аси-
столиями в течение пескольких секуид, развивающимися в мо-
мент прекращения приступа тахпкардип и восстановления сину-
сового ритма
Объективно у больпых с мерцательной арптмией выявляется
неправильный пульс различного наполнения, его дефицит по
сравпепию с числом сердечпых сокращений, аритмичность и не-
одинаковая сила сердечных топов Последнее связано с различ-
ной степенью наполнения желудочков при различной продолжи-
тельности диастолы. После короткой диастолы I тон хлопающий,
после длительной — нормальный пли измененный в зависимости
от характера поражения сердца и его клапанного аппарата
У больных с постоянной формой мерцания предсердий степень
выраженности симптомов в значительной мере зависит от часго-
503
ты желудочковых сокращений. При тахисистолическом варианте
больные обычно жалуются на сердцебиение, значительно усили-
вающееся даже во время небольших нагрузок, быструю утомляе-
мость, одышку. Объективно у них часто выявляются признаки
сердечной недостаточности — застой в малом и (или) большом
круге кровообращения. Бради- и эуритмическая форма мерца-
тельной аритмии у многих больных протекает бессимптомно и
поэтому нередко выявляется при случайном осмотре.
Характерными признаками мерцательной аритмии на ЭКГ яв-
ляются: 1) отсутствие зубцов Р а наличие небольших по ампли-
туде, беспорядочных ундуляций (волны F), которые несколько
лучше выражены во II, III, aVF и правых грудных отведениях
(рис. 103) (высокие волны F чаще встречаются у больных рев-
матическим митральным стенозом, и, наоборот, мелкие или ма-
ловыраженные обычно выявляются у больных ишемической бо-
лезнью сердца); 2) нерегулярность желудочковых комплексов, ко-
торые могут иметь нормальную конфигурацию и могут быть
измененными в связи с сопутствующей блокадой ножек пучка
Гиса; иногда при учащенном сердечном ритме наблюдается абер-
рантность отдельных желудочковых комплексов, которую необхо-
димо дифференцировать с желудочковыми экстрасистолами Пре-
ходящее нарушение проведения предполагается в случаях,
когда аберрантный желудочковый комплекс имеет форму, харак-
терную для блокады правой ножки, и интервал RR между абер-
рантным комплексом и предшествующим ему нормальным мень-
ше, чем в комплексах суправентрикулярной формы. Желудочко-
вые эстрасистолы чаще имеют фиксированный интервал сцепле-
ния и полную компенсаторную паузу.
Очень редко при мерцании предсердий одновременно имеется
полная атриовентрикулярная блокада (феномен Фредерика).
Деятельность желудочков при этом правильная, но замедленная,
так как водителем ритма становится атриовентрикулярное соеди-
нение или одна из ножек пучка Гиса.
Лечение пароксизмальной мерцательной аритмии. Основные
принципы лечения больных: 1) купирование приступа тахикар-
дии, 2) устранение (по возможности) этиологических и прово-
цирующих факторов, 3) профилактика рецидивов.
Для купирования приступа используют новокаипамид, сердеч-
ные гликозиды, 0-блокаторы, гилуритмал, хипидин Тактика веде-
ния больного, дозы препаратов, способы их назначения, проти-
вопоказания к применению тех или иных лекарственных препа-
ратов такие же, как и для больных с пароксизмальными наджелу-
дочковыми тахикардиями
Электростимуляция правого предсердия с помощью специаль-
ного зонда импульсами высокой частоты проводится у больных
с тяжелыми гемодинамическими нарушениями (гипотония, шок,
сердечная недостаточность), при которых электроимпульсная те-
рапия нежелательна в связи с предшествовавшим лечением сер-
дечными гликозидами. Показания для применения электроим-
504
эпп
эпг
Мерцательная аритмия.
F — низкоамплитудные волны мерца-
ния. На третьей кривой (ЭПП) регист-
рируются хаотические предсердные ос-
103
цилляцам. Желудочковые комплексы
возникают нерегулярно, им предшеству-
ет потенциал пучка Гиса (Н) (ско-
рость ваинси 50 мм/с). Обозначения те
же, что на рас 9S
пульсной терапии те же, что и при других пароксизмальных та-
хикардиях. \
Выявление и устранение этиологических факторов (тиреоток-
сикоз, миокардит, стеноз левого атриовентрикулярного отвер-
стия) способствуют стойкой нормализации ритма у этой группы
больных
Профилактическое лечение рецидивов мерцательной аритмии
проводят в течение многих месяцев или лет теми же антиарит-
мическими препаратами, которые используют при других видах
наджелудочковых аритмий.
При частых и тяжелых приступах тахикардии, несмотря на
применение оптимальных доз антиаритмических препаратов,
включая различные их комбинации, следует решать вопрос об
использовании метода электростимуляции.
Лечение постоянной формы мерцательной аритмии. Выбор ме-
тода лечения при данной форме аритмии производится с учетом
давности ее существования, характера поражения сердца, степе-
ни выраженности сердечной недостаточности а частоты желудоч-
ковых сокращении. Больные с бради- или эуритмической формой
мерцательной аритмии без сердечной недостаточности не нужда-
ются в лечении. Появление у таких больных признаков сердеч-
ной недостаточности корригируется осторожным назначением
гликозидов и (или) натрийуретических препаратов. При отсутст-
вии эффекта или же из-за невозможности подбора достаточной
дозы препаратов у больных с резкой брадикардией целесообразна
имплантация искусствеипого водителя ритма. Попытки восстанов-
ления синусового ритма с помощью электроимпульсной терапии
или хинидина у больных с бради- и эуритмической формой неце-
лесообразны из-за малой эффективности этих видов лечения
У больных с тахиформой постоянной мерцательной аритмии ле-
чение направлено на восстановление синусового ритма или сни-
жение частоты сокращений желудочков и ликвидацию сердечной
505
недостаточности. Восстановление синусового ритма показано
у больных: 1) без четких признаков органического заболевания
сердца, 2) при умеренном увеличении размеров сердца, включая
левое предсердие, 3) после комиссуротомии, 4) после излечения
тиреотоксикоза, 5) после излечения других острых заболевании
сердца, осложненных мерцательной аритмией, 6) с частым рит-
мом желудочков, плохо поддающимся контролю с помощью сер-
дечных гликозидов и 0-блокаторов.
Стойкое сохранение синусового ритма в течение длительною
времени возможно у сравнительно небольшого числа больных
Рецидив мерцательной аритмии особепо быстро происходит
у больных с нарушениями ритма большой давности и у больных
со значительным увеличением размеров сердца и выраженной
сердечной недостаточностью. Поэтому в большинстве таких слу-
чаев проводят лечение с целью урежения частоты желудочковых
сокращений и лечение сердечной недостаточности (сердечные
гликозиды, 0-блокаторы, мочегонные средства и др.).
Противопоказания для восстановления синусового ритма*
1) мерцание предсердий, сочетающееся с полной или выражен-
ной атриовентрикулярной блокадой, 2) предшествовавшая мер-
цанию пароксизмальная тахикардия, 3) активный воспалитель-
ный процесс, 4) эмболии, 5) частые приступы стенокардии
б) признаки гиперфункции щитовидной железы, 7) неопериро-
вапный порок сердца с высокой степенью стеноза митрального кла-
пана, сочетанный митрально-аортальный порок сердца, 8) невоз
можность сохранения нормального ритма в течение нескольких
месяцев после его восстановления, несмотря на лечение анти-
аритмическими препаратами с целью профилактики рецидивов.
Перед восстановлением нормального ритма необходимо при на-
личии признаков сердечной недостаточности обеспечить ликвида-
цию их. Рекомендуется также, особенно у больных с пороками
сердца, а также у больных с различной сердечно-сосудистой па-
тологией, сопровождающейся увеличением левого предсердия,
провести лечение антикоагулянтами в течение 2—3 иед до вос-
становления правильного ритма и на протяжении одной недели
после его восстановления.
Не рекомендуется восстанавливать синусовый ритм в период
приема сердечных гликозидов из-за опасности развития фибрил-
ляции желудочков. До восстановления правильного ритма необ-
ходимо определить переносимость хинидина, назначив его в дозе
0,2 г один или два раза в день с интервалом в 1 ч. Непереноси-
мость, или идиосинкразия, проявляются обычно в течение не-
скольких часов после приема препарата (повышение температу-
ры тела, гипотония, тромбоцитопеническая пурпура, тошнота,
рвота). Хорошая переносимость пробной дозы хинидина позво-
ляет использовать его для дальнейшего лечения аритмии или для
ее профилактики. Для восстановления синусового ритма у боль-
ных с постоянной формой мерцания предсердий используют два
метода — лечение хинидином или электпоимпульсную тепапию.
506
При хорошей переносимости пробной дозы хинидина и отсут-
ствии противопоказаний для его назначения следует сначала по-
пытаться восстановить нормальный ритм с помощью сравнительно
пебольших доз хинидина (1,6—2 г). Существует много различ-
ных схем приема хинидина. Отличаются они числом приемов пре-
парата в сутки н темпом увеличения разовой дозы. Для достиже-
ния терапевтической концентрации в крови хпнидин назначают
•с интервалами в 2 ч. Во избежание опасных токсических явлений
и учитывая то, что выполненная правильно электроимпульсная
терапия является безопасным способом восстановления ритма,
«уточная доза хинидина, как правило, не должна превышать 2 г.
При достижении суточной дозы в 1,6 г уже требуется обеспече-
ние тщательного электрокардиографического и гемодинамическо-
го контроля. Значительное уч^цение ритма, появление желудоч-
ковых экстрасистол, уширение желудочкового комплекса, сниже-
ние давления свидетельствуют о достижении токсического эффек-
та и указывают на необходимость прекращения лечения
Разовая доза (по данным Е. К. Chung, 1977) в первый день ле-
чения обычно составляет 0,2 г, суточная 1—1,2 г, на второй день
разовая — 0,3 г, суточная 1,5—1,8 г, на третий день разовая доза
достигает 0,4 г, а суточная 2—2,4 г (соответственно 5—6 прие-
мов через каждые 2 ч).
Восстановление синусового ритма при применении одной из
указанных доз позволяет сразу перейти к поддерживающему ле-
чению хинидином в дозе 0,8—1,2 г в сутки (0,2—0,3 г каждые
4—6 ч) на протяжении многих месяцев. При отсутствии эффекта
•ст приема указанных доз хинидина спустя 1—2 дня можно про-
водить электроимпульсную терапию, которая в большем числе
случаев, по сравнению с хинидином, дает положительный резуль-
тат Для сохранения синусового ритма после его восстановления
также проводят лечение хинидином или другими антиаритми-
ческими препаратами, подавляющими предсердную экстраси-
столию.
У небольшого числа больных (в среднем около 1,5%) после
восстановления нормального ритма в течение первых суток и
редко позже могут возникать тромбоэмболии (с одинаковой ча-
стотой при обоих методах лечения). Предварительное лечение
антикоагулянтами уменьшает, но не исключает риска возникно-
вения этого осложнения Однако эмболии значительно чаще воз-
никают у больных с невосстановленным ритмом.
Прогноз. Если мерцательная аритмия длится более двух недель,
то такую форму условно считают постоянной, так как при ней
^едко происходит спонтанное восстановление синусового ритма.
Постоянная форма мерцательной аритмии в большинстве случаев
свидетельствует об органических изменениях в сердце. Поэтому
прогноз зависит от характера и степени поражения сердца, сте-
пени выраженности сердечной недостаточности При значитель-
ном увеличении сердца, выраженной сердечной недостаточности,
плохо поддающейся лечению, прогноз неблагоприятен. Больные
507
длительное время остаются трудоспособными, если у них нет сер-
дечной недостаточности и легко удается контролировать частоту
желудочковых сокращений.
Синдром брадн-тахикардви
Синдром бради-тахикардии (синдром дисфункции синусового
узла) характеризуется чередованием периодов брадикардии и та-
хикардии [Исаков И. И. и др., 1975; Narula О. S., 1975; Bower
Р. J., 1978].
Гистологические изменения при данном синдроме выявляются
в синусовом узле (уменьшение числа специализированных кле-
ток, пролиферация соединительной ткани), обнаруживаются так-
же фиброз перинодальных волокон, кардиосклероз в миокарде
предсердий, структурные изменения внутрипредсердных нервов
и иногда очаги фиброза в пучке Гиса или его ветвях. Такие из-
менения в большинстве случаев наблюдаются у больных ишеми-
ческой болезнью сердца, возможно возникновение данного син-
дрома после миокардитов (инфекционного, ревматического гене-
за) и у больных кардиомиопатиями; выделяют также так назы-
ваемую идиопатическую форму (с неустановленной причиной).
У таких больных наблюдаются приступы сердцебиений, голово-
кружения и даже обморочные состояния. На обычной ЭКГ или
при более длительной ее записи регистрируются синусовая бради-
кардия, синоатриальные блокады, «выскальзывающие» экстраси-
столы, «выскальзывающие» ритмы, пароксизмы тахикардии (мер-
цательная аритмия, трепетание предсердий, наджелудочковая та-
хикардия), после которых могут возникать большие паузы в гене-
рации синусового импульса. В некоторых случаях можно выявить
приступы желудочковой тахикардии, иногда они могут закончить-
ся фибрилляцией желудочков.
Дифференциальная диагностика синдрома дисфункции синусо-
вого узла осуществляется с помощью электрофизиологического
исследования в результате определения корригированного време-
ни восстаповления функции синусового узла после частой стиму-
ляции предсердий и определения времени синоатриального про-
ведения
Время восстаповления функции синусового узла представляет
собой интервал между последним искусственным импульсом и
спонтанным зубцом Р. В норме после частой стимуляции наблю-
дается пауза определенной величины, которая увеличивается
у больных с дисфункцией синусового узла.
У здоровых лиц корригированное время восстановления функ-
ции синусового узла колеблется в пределах от 100 до 450 мс или
составляет 115—159% от величины одного исходного нормально-
го сердечного цикла. Время синоатриального проведения опреде-
ляется при нанесении в заданную фазу сердечного цикла искус-
ственного электрического импульса, после которого нормальному
синусовому импульсу предшествует неполная компенсаторная
508
пауза, т е. искусственный импульс проводится в синусовой узел и
вызывает его преждевременную деполяризацию и поэтому сле-
дующий нормальный импульс возникает также раньше. В норме
время синоатриального проведения составляет 45—185 мс. Харак-
терным для таких больных является отсутствие значительного
учащения сердечных сокращений после введения атропина (или
на фоне физической нагрузки).
Медикаментозное лечение дисфункции синусового узла с помо-
щью атропина, белладонны, эфедрина, изадрина (изопротеренола,
новодрина) обычно малоэффективно Поэтому в большинстве слу-
чаев производят имплантацию постоянного водителя ритма. Учи-
тывая то, что у многих таких больпых одновременно имеется на-
руйтепие атриовентрикулярной проводимости, наиболее целесооб-
разна синхронизированная стимуляция предсердий и желудочков.
На фоне искусственного ритма для дополнительного лечения па-
роксизмов тахикардии используют антиаритмические препараты
(хинидин, 0-блокаторы, аймалин, изоптин и т п.).
Пароксизмальная желудочковая тахикардия
Желудочковая тахикардия представляет собой частый (более
100 ударов в минуту) регулярный ритм из эктопического очага,
расположенного в одном из желудочков [Чазов Е И., Боголюбов
В. М., 1972; Мазур Н. А, Свет Е. А, 1977; Chung Е К, 1977;
Friedberg Ch. К., 1967].
В настоящее время выделяют однонаправленную, двунаправ-
ленную и двунаправленно-веретенообразную желудочковые тахи-
кардии.
Механизм возникновения аритмии. В большинстве случаев в
основе развития желудочковой тахикардии лежит механизм риэн-
три, что доказывается с помощью электростимуляции желудоч-
ков. Один, два или три подряд экстрастимула, нанесенных в опре-
деленную фазу желудочкового цикла, вызывают приступ тахикар-
дии у этих больных, так же как отдельные экстрастимулы или
стимуляция с частотой, несколько превышающей частоту тахи-
кардии, обеспечивают купирование пароксизма. Сравнительно ре-
же пароксизмальпая желудочковая тахикардия является резуль-
татом возникновения патологического автоматизма [Wellens
Н J et al., 1976; Josephson М Е et al., 1978].
Значение специфической проводящей системы сердца для воз-
никновения и поддержания тахикардии остается неясным Толь-
ко в таких исключительных случаях, когда желудочковая тахи-
кардия провоцируется либо купируется наджелудочковым экто-
пическим импульсом, проведение которого блокируется в одной из
ножек пучка Гиса, доказывается, что в образовании замкнутою
круга циркуляции волны возбуждения принимает участие про-
водящая система желудочков. Электрофизиологические отличи-
тельные особенности двунаправленной и двунаправленно-верете-
нообразной желудочковой тахикардии остаются неясными
509
Изменение формы желудочкового комплекса в этих случаях,
возможно, связано с альтернирующими нарушениями проводимо-
сти в передней и задней ветвях левой ножки пучка Гиса или обус-
ловлено чередованием эктопических импульсов, расположенных в
противоположных частях желудочков.
Этнология. Желудочковая тахикардия в 90—95% случаев воз-
никает у больных с органическими поражениями сердца. Редко
желудочковая тахикардия возникает у практически здоровых
молодых людей (так называемая идиопатическая желудочковая
тахикардия). Наиболее часто ее причиной является хроническая
ишемическая болезнь сердца (около 70%). Желудочковая тахи-
кардия встречается и у больных в острой стадии инфаркта мио-
карда. При этом она нередко длится в течение нескольких секунд
или минут и проходит самостоятельно. Другой причиной возник-
новения желудочковой тахикардии является интоксикация сер-
дечными гликозидами (около 20% случаев). Среди других при-
чин желудочковой тахикардии — ревматические и врожденные
пороки сердца, миокардиты, кардиомиопатии, синдром пролабиро-
вания митрального клапана, синдром врожденного удлинения ин-
тервала Q—Т, механическое раздражение сердца (во время хи-
рургических вмешательств, катетеризации сердца, коронарной
артериографии), феохромоцитома, сильные отрицательные эмоции
(страх), осложнение терапии хинидипом, изадрином (изопроте-
ренолом), адреналином, некоторыми анестетиками, психотропны-
ми средствами (фенотиазины).
Клиника и диагностика. Клинические проявления при желудоч-
ковой тахикардии подобны проявлениям, наблюдающимся у боль-
ных с наджелудочковой тахикардией. Но нередко больные пе
ощущают приступа сердцебиения и жалуются лишь на появление
одышки, удушья, боли в груди. Желудочковая тахикардия может
также проявляться приступами слабости, бледности, обморока,
изменениями на ЭКГ (синдромом Морганьи — Адамса — Сток-
са). Гемодинамические нарушения выражены больше у больных
с частыми желудочковыми сокращениями и у больных с тяжелы-
ми поражениями миокарда, особенно у больных с выраженным
расширением сердца У таких больных тахикардия сопровождает-
ся усилением или появлением сердечной недостаточности, разви-
тием кардиогенного шока
Диагноз желудочковой тахикардии по общеклиническим и
электрокардиографическим признакам труден. Применение спе-
циальных электрокардиографических отведений (пищеводное, из
правого предсердия, электрограммы пучка Гиса) показало слож-
вость желудочково-предсердных «взаимоотношений» при желу-
дочковой тахикардии и ограниченность критериев ее диагностики
по обычной ЭКГ. Желудочковая тахикардия с большой вероятно-
стью может быть исключена, если тахикардия купируется с по-
мощью приемов, активирующих блуждающий нерв, или при на-
личии на ЭКГ комплексов QRS нормальной ширины Предполо-
жительный диагноз ставят при наличии серии из трех и более
ею
Желудочковая тахикардия с часто-
той 170 в минуту
V, — первое грудное отведение. На
нижней кривой (ЭПГ) видна полная
диссоциация потенциалов предсердий
(А) и желудочков (V). Частота желу-
дочковых импульсов 470 в минуту, пред-
сердных — 110 в минуту (скорость за-
писи 50 мы/с). Обозначения те же, что
на рис 88.
104
расширенных аберрантных комплексов QRS (0,12 с и более) с ча-
стотой возбуждений желудочков 100—250 в минуту (рис. 104).
Однако такой тип ЭКГ требует дифференциальной диагностики
с суправентрикулярной тахикардией (трепетание предсердий,
предсердная или узловая тахикардия) и предшествующей блока-
дой одной из ножек пучка Гиса, с суправентрикулярной та-
хикардией с аберрантным внутрижелудочковым проведением,
обычно по типу блокады правой ножки пучка Гиса, с син-
дромом преждевременного возбуждения желудочков и суправен-
трикулярной тахикардией с циркуляцией волны возбуждения в
антероградном направлении через дополнительный атриовентри-
кулярный путь (пучок Кента), а в ретроградном направлении —
через пучок Гиса и атриовентрикулярный узел.
Диагноз пароксизмальной желудочковой тахикардии ставят на
основании следующих критериев: 1) внезапное начало тахикар-
дии с частотой сокращений желудочков в пределах 100—250 в
минуту (при ускоренном идиовентрикулярном ритме, встречаю-
щемся, как правило, в остром периоде инфаркта миокарда, число
сокращений желудочков до 100 в минуту), 2) наличие изолиро-
ванных желудочковых экстрасистол вне приступа, имеющих ту
же форму, что и комплексы QRS во время тахикардии, 3) диссо-
циация ритма желудочков и предсердий, что вызывает колебания
интенсивности I тона и величины систолического артериального
давления в каждом сердечном цикле (однако атриовентрикуляр-
ная диссоциация возможна и при узловой тахикардии с аберрант-
ным внутрижелудочковым проведением), 4) периодическое про-
явление на фоне желудочковой тахикардия более узких комплек-
сов QRS представляющих собой результат проведения предсерд-
ного импульса через атриовентрикулярный узел и «захват» желу-
дочков, 5) наличие сливных комплексов QRS имеющих промежу-
точную форму между суправентрикулярным и эктопическим
комплексом (таким сливным комплексам предшествуют зубец Р
 укороченный интервал P—Q), 6) отсутствие перед желудоч-
51»
ковым комплексом потенциала пучка Гиса (Н) при регистрации
электрограммы этого пучка во время желудочковой тахикардии
или же при его регистрации интервал Н—V (время проведения
возбуждения от пучка Гиса до миокарда желудочков) короче та-
кового при синусовом ритме, а также во время «захватов» желу-
дочков при частой электростимуляции предсердий, 7) стимуля-
ция пучка Гиса во время желудочковой тахикардии, при которой
перед желудочковым комплексом регистрируется потенциал Н,
вызывает «захваты» желудочков (интервал Я—У и форма
комплекса QRS отличаются от исходных).
Лечение Лечение желудочковой тахикардии требует примене-
ния антиаритмических препаратов и осуществления мероприятий
по лечению основного заболевапия и ликвидации факторов, спо-
собствующих возникновению аритмии (глюкозидная интоксииа-
ция, электролитные нарушения, гипоксемия)
Основным антиаритмическим средством, применяемым для ле-
чения желудочковой тахикардии, является лидокаин, который
вводят внутривенно струйно в дозе 1 мг на 1 кг массы тела больно-
го (в среднем 70—100 мг) в течение нескольких минут Если
эффекта не наступает, то через 10—15 мин повторно вводят пре-
парат в той же дозе. При рецидивирующей тахикардии необхо-
димо проводить внутривенное капельное вливание лидокаина со
скоростью 1—2 мг в минуту в течение 24—48 ч.
Если желудочковая тахикардия сопровождается падением арте-
риального давления, следует повысить его до 100—НО мм рт. ст
внутривенным введением норадреналина или других прессорных
аминов, что может восстановить синусовый ритм. Отсутствие эф-
фекта является показанием для проведепия электроимпульсной
терапии.
Новокаинамид, аймалин (гилуритмал), 0-блокаторы применя-
ют в тех случаях, когда лидокаин не купирует желудочковую
тахикардию (дозы, способ введения и противопоказания к их
применению см. в разделе «Лечение наджелудочковых тахикар-
дий»)
Кроме того, при лечении желудочковых тахикардий иногда
прибегают к внутривенному назначению орнида в дозе 2—5 мг
на 1 кг массы тела. Обычно вводят 150—300 мг препарата в те-
чение 5 мин После прекращения приступа его назначают в той
же дозе внутримышечно каждые 6—8 ч (желательно не более
150 мг при инъекции в один участок)
Хинидин внутрь назначают больным, у которых тахикардия не
купируется с помощью внутривенных инъекций перечисленных
препаратов и если состояние больного позволяет выждать не-
сколько часов. Разовая доза 0,2—0,4 г дается каждые 2—3 ч до
достижения общей дозы 1,6—2 г.
Лечение больных с желудочковой тахикардией, вызванной ин-
токсикацией сердечными гликозидами, помимо отмены последних,
осуществляют путем внутривенного капельного введения хлорида
калия и лидокаина или же медленным струйным введением обзи-
512
дана Электроимпульсная терапия противопоказана, так как мо-
жет вызвать фибрилляцию желудочков. Если предполагается или
установлена гипокалиемия, не следует назначать новокаинамид и
хинидин из-за возможного усугубления желудочковой тахикар-
дии.
У больных с часто повторяющимися приступами тахикардии,
особенно при остром инфаркте миокарда и гипотонии, сердечной
недостаточности, а также у больных с синоаурикулярной или
атриовентрикулярной блокадой, не поддающейся медикаментоз-
ному лечению, в настоящее время используют трансвенозное вве-
дение электрода для обеспечения искусственной стимуляции
предсердий или желудочков с целью прерывания пароксизма та-
хикардии, а при необходимости и навязывания искусственного
ритма [Hartzler G. О , Meloney J D., 1977].
У больных с посттравматической аневризмой, а также у неко-
торых больных с постинфарктной аневризмой сердца и часто по-
вторяющимися приступами желудочковой тахикардии, резистент-
ной к медикаментозному лечению, эффективным может оказать-
ся оперативное лечение с иссечением аневризмы п пересечением
путей риэнтри. Последние выявляются с помощью электрокардио-
графического картирования до операции — эндокардиального,
во время операции — эпикардиального [Ricks W. В. et al,
1977].
Прогноз у больных с желудочковой тахикардией неблагоприят-
ный, так как у большинства из них опа является проявлением
тяжелого поражения миокарда. Особенно высока летальность
среди больных острым инфарктом миокарда, осложненным сердеч-
ной недостаточностью, гипотонией и желудочковой тахикардией.
Ускоренный идиовентрикулярный ритм
Ускоренный идиовентрикулярный ритм занимает промежуточное
положение между идиовентрикулярным ритмом, характеризую-
щимся частотой импульсов до 50 в минуту, и желудочковой тахи-
кардией.
Наиболее часто ускоренный идиовентрикулярный ритм встре-
чается в острой стадии инфаркта миокарда, а также прп миокар-
днопатиях, интоксикации дигиталисом и редко у больных с по-
стипфарктиым кардиосклерозом [Исаков Й. И. и др., 1974; Ма-
зур Н А., Свет Е. А., 1977, Friedberg Ch К., 1967; Chung Е. К,
1977].
Источником данного эктопического ритма являются, по-видп-
мому, волокна Пуркинье, в которых под влиянием различных фак-
торов ишемического и токсического характера изменяются элек-
трофизиологические свойства. В большинстве случаев этот ритм
сохрапяется в течение непродолжительного времени и редко на
протяжении мпогих часов. Неустойчивый характер ускоренного
идиовентрикулярного ритма, возможно, обусловлен нерегулярпой
33 Р1ководст1>о по кардиологии
513
ЭКГ при коротком периоде ускоренного идиовентрикулярного ритма (4-й,
5-й, 6-й комплексы).
106 --------------------------
Трепетание желудочков, возникшее карда после равней экстрасистолы
у больного острым инфарктом мио- (частота 250—280 в минуту).
107
Фибрилляция желудочков.	вого комплекса возникли волны различ-
_ г	_	_ поп высоты, формы и ширины
После третьего предсердно-желудочко-	* к	н
разрядкой эктопического или существованием непостоянной бло-
кады выхода импульса из этого очага в миокард.
Во время кратковременных приступов данной аритмии больные,
как правило, ве отмечают изменений самочувствия, так как при
этом не возникает существенных изменений гемодинамики
Диагноз ускоренного идиовентрикулярного ритма устанавли-
вается на основании обнаружения па ЭКГ (рпс 105) эктопиче-
ского желудочкового ритма с частотой 51—100 в минуту, иногда
наличия сливных комплексов QRS при частичном «захвате» же-
лудочков, проведенным от предсердий импульсом. У большинства
больных с этим ритмом регистрируют также другие сложные на-
рушения желудочкового ритма (политопная экстрасистолия, же-
лудочковая тахикардия).
Многие антиаритмические препараты не оказывают выражен-
ного купирующего воздействия на ускоренный индиовентрику-
лярный ритм. Имеются данные об эффективном влиянии на эту
форму аритмии изоптина у больных ишемической болезнью серд-
ца и p-блокаторов в достаточно большой дозе у больных с идио-
патической обструктивной кардиомиопатией (по 40 мг и более
3—4 раза в сутки).
514
{'Трепетание и фибрилляция желудочков
Трепетание желудочков характеризуется регулярным желудоч-
ковым ритмом с частотой более 250 в минуту и наличием резко
^измененных комплексов, в которых не дифференцируются основ-
ные элементы QRS и Т [Томов Л , Томов И. Л., 1976; Friedberg
tCh К., 1967; Chung Е К., 1977]
Фибрилляция желудочков проявляется ундуляциями электро-
кардиографической кривой с частотой 150 и более в минуту, раз-
личными по величине, продолжительности и направленности.
Электрофизиологические механизмы трепетания и фибрилля-
ции желудочков аналогичны таковым при трепетании а мерцании
предсердии.
В эксперименте фибрилляцию желудочков можно вызвать нане-
сением дополнительного электрического стимула в «уязвимый»
период сердечного цикла Однако в клинических случаях фибрил-
ляция желудочков может возникнуть но только после ранней, но
также и после поздней желудочковой экстрасистолы
Наиболее частой причиной указанных нарушений ритма яв-
ляется острая коронарная недостаточность Фибрилляция желу-
дочков — это также терминальное нарушение ритма у большин-
ства больных, умирающих от различных тяжелых заболеваний
Вызвать фибрилляцию желудочков могут электротравма, интокси-
кация гликозидами, хинидином, симпатомиметическими препара-
тами, травмы грудной клетки и сердца, гипотермия, тяжелые элек-
тролитные нарушения, некоторые диагностические или лечебные
мероприятия (катетеризация сердца, не синхронизированная
с сердечным циклом электроимпульсная терапия, искусственный
водитель ритма) Редко причиной фибрилляции желудочков яв-
ляются миокардиты, миокардиопатип, семейные кардиопатии.
Крайне редко фибрилляция возникает у здорового человека, при-
чина в этих случаях остается невыясненной
Трепетание или фибрилляция желудочков в клинике проявля-
ются внезапной потерей сознания, иногда судорогами В первые
минуты цвет кожи бледно-серый, но затем стаиовится синюшным.
Дыхание, а также топы сердца и пульс па крупных артериях
отсутствуют. Зрачки расширяются, но могут быть суженными в
связи с предшествующим заболеванием глаз или мозга Развитие
перечисленного симптомокомплекса связано с полной пли почти
полной остановкой кровообращения, так как при трепетанип серд-
ца ударный выброс резко снижается, а при фибрилляции стано-
вится равным нулю
Диагноз устанавливают с помощью электрокардиографического
исследования. Для трепетания характерно наличие высоких, ши-
роких волн, почти одинаковой формы и амплитуды, следующих
с одинаковыми или почти одинаковыми интервалами (без изо-
электрической линии) Частота их достигает 250 и более в ми-
нуту. Элементы комплекса QRS, сегмент ST и зубец Т не диффе-
ренцируются (рис 106)
33*
515
При фибрилляции желудочков на ЭКГ выявляются неодинако-
вой формы, различной высоты и ширины волны с заостренным»
или закругленными концами. Волны образуют хаотическом формы
кривую, расстояния между ними весьма непостоянны (рис. 107).
Трепетание желудочков нередко переходит в мерцание. Волны
мерцания спустя несколько минут постепенно уменьшаются, в
дальнейшем регистрируется асистолия или остановка сердца
Лечение трепетания и мерцания желудочков. Очень редко этот
вид нарушения ритма купируется самостоятельно. Для восстанов-
ления сердечной деятельности обычно необходимо прибегнуть
к электрической дефибрилляции, эффективность которой зависит
от продолжительности периода фибрилляции и от тяжести основ-
ного заболевания. Вероятность успешной реанимации уменьшает-
ся спустя 3 мин от начала фибрилляции, а у больных острым ин-
фарктом миокарда — и того меньше В связи с этим не следует
терять времени на ненужное диагностическое обследование
Потеря сознания, отсутствие дыхания и пульса на сонных ар-
териях служат указанием па остановку сердца и требуют осуще-
ствления комплекса мероприятий по оживлению.
Основные принципы лечения остановки сердца следующие:
1) обеспечение проходимости дыхательных путей, 2) искусствен-
ное дыхание, 3) наружный массаж сердца, 4) дефибрилляция
или электростимуляция сердца, 5) коррекция ацидоза, 6) коррек-
ция других выявленных после оживления нарушении (аритмии,
гипотония, гипоксия, отек мозга и т д ).
Прогноз в большинстве случаев трепетания или мерцания же-
лудочков плохой При обеспечении своевременного начала реа-
нимационных мероприятий и их эффективного осуществления
оживление возможно у лпц, у которых фибрилляция желудочков
наступила при отсутствии выраженной сердечной недостаточно-
сти и кардиогеппого шока (первичная фибрилляция) и у больных
с ятрогенной фибрилляцией (при электроимпульсной терапии,
катетеризации сердца п т п.) У больных с тяжелой сердечной
недостаточностью, шоком (вторичная фибрилляция), а также
у больных в терминальной стадии тяжелых неизлечимых заболе-
ваний реанимация неэффективна и обычно пе проводится.
Аспстолия желудочков
Полная остановка желудочков связана с потерей их электриче-
ской активности, что обычно возникает в результате нарушения
проводимости с одновременным угнетением автоматизма желу-
дочков. Известна тотальная асистолия, когда имеется остановка
функции синусового узла и отсутствие автоматизма центров вто-
рого п третьего порядка, а также парциальная асистолия или
асистолия желудочков, при которой сохраняется функция сину-
сового узла, но отсутствуют сокращения желудочков. Остановка
желудочков наблюдается при тех же заболеваниях, при которых
наступает их фибрилляция.
516
Дифференцировать клинически асистолию от фибрилляции не-
возможно. Это удается только с помощью электрокардиографиче-
ского исследования, при асистолии на ЭКГ регистрируется пря-
мая линия
Лечение: 1) искусственное дыхание, 2) наружный массаж
сердца, 3) внутрисердечное введение адреналина или хлорида
кальция, 4) электростимуляция сердца, 5) различные мероприя-
тия, направленные па коррекцию выявленных нарушений
Прогноз у абсолютного большинства больных плохой.
Нарушения проводимости
Нарушение проведения импульса
из основного водителя ритма
(синоатриальные блокады)
Синоатриальные блокады характеризуются замедлением или вы-
падением проведения импульса из синоатриального узла к пред-
сердиям. Указанные нарушения, по-вндимому, могут быть обу-
словлены различными нарушениями электрофизиологических
свойств водителя ритма, впутрипредсердной проводящей системы
и миокарда предсердий В частности, в основе их могут лежать
прекращение генерации импульса или уменьшение его величины
до субпороговой, возникновение блокады его проведения или на-
рушение возбудимости миокарда предсердий [Исаков И И и др,
1974, Томов Л. Л, Томов И. Л., 1976; Asmann J. et al, 1980].
Нарушение проведения импульса из синоатриального узла на-
блюдается у лиц с выраженной ваготопией или повышенной чув-
ствительностью каротидного синуса, а также у больных ишеми-
ческой болезнью сердца (острые и хронические формы), миокар-
дитами, кардиомиопатиями, при интоксикациях гликозидами, хини-
дином, при гипокалиемии. Характер клинических проявлений и их
выраженность определяются продолжительностью и частотой
пауз, а также наличием выскакивающего ритма. При обследова-
нии обнаруживаются выпадения тонов сердца, артериального
пульса и пульсации яремной вепы Такие паузы могут проявлять-
ся ощущением сердцебиения и сопровождаться головокружением,
обмороком, приступом Морганьи — Адамса — Стокса. На ЭКГ
нарушение проведения импульса синусового узла характеризует-
ся появлением синоатриальной блокады или остановкой предсер-
дий (рис. 108, 109).
В настоящее время выделяют две степенп синоатриальной бло-
кады. При блокаде первой степени происходит удлинение време-
ни перехода импульса из узла к предсердиям. Такое нарушение
не распознается на ЭКГ и о нем, по-видимому, может свидетель-
ствовать лишь увеличение времени синоатриального проведения.
Последнее определяют с помощью специального внутрисердеч-
ного электрофизиологического исследования Синоатриальная бло-
517
када второй степени, так же как и атриовентрикулярная блокада,
может быть типа I и типа II. Тип 1 характеризуется тем, что
выпадению зубца Р предшествует постепенное укорочение интер-
валов Р—Р; а первый интервал Р—Р после паузы продолжитель-
нее интервала Р— Р, предшествующего паузе Пауза, включающая
блокированный синусовый импульс, меньше удвоенной величины
интервала Р—Р, предшествующего паузе
Тип II второй степени синоатриальной блокады определяется
тогда, когда продолжительность паузы равна сумме двух и более
интервалов Р—Р при предшествующем нормальном ритме Пред-
шествующие паузе интервалы Р—Р одинаковой или почти одина-
ковой длительности (в пределах, присущих синусовой аритмии,
т е 0,10 с и менее).
Наблюдаются различные соотношения между паузами и нор-
мальным синусовым ритмом При блокаде каждого второго
импульса возникают периоды брадикардии с частотой в два раза
меньшей, чем при нормальном ритме Во время пауз возможно
появление выскакивающих импульсов или ритмов (из атриовен-
трикулярного соединения, из желудочков), которые могут ретро-
градно проводиться на предсердия.
Синоатриальные блокады дифференцируют с синусовой бради-
кардией, синусовой аритмией, блокированными предсердными
экстрасистолами и нарушениями атриовентрикулярной проводи-
мости Длительно регистрируемую блокаду каждого второго си-
нусового импульса можно дифференцировать от резкой синусо-
вой брадикардии только с помощью атропиновой пробы или фи-
зической нагрузки. Учащение ритма в 2 раза позволяет поста-
вить диагноз блокады
Лечение направлено в первую очередь на устранение причин-
ных факторов. При наличии выраженных гемодинамических на-
рушений, проявляющихся приступами головокружений, обморо-
ков, показано назначение атропина, белладонны, изонреналина,
эфедрина В тяжелых случаях, особенно при сочетании сипо-
атриальных блокад с нарушениями атриовентрикулярной прово-
димости, обычно прибегают к имплантации искусствепого води-
теля ритма (как и при лечении атриовентрикулярной блокады).
Синоатриальная блокада, возникающая на фоне преходящих
причин, а также у лиц с ваготонией, обычно имеет хороший про-
гноз. У больных с тяжелыми заболевапиями сердца прогноз за-
висит от своевременности лечения блокады и характера течения
основного заболевания Продолжительные синоатриальные бло-
кады с длительной асистолией желудочков могут привести к ле-
тальному исходу.
Остановка предсердий
Остановка предсердий характеризуется стойким прекращением
предсердных сокращений. Остановка предсердий наблюдается
при органических заболеваниях сердца, чаще в терминальной
518
--U-L-—«о»
JM-1—JU-1-JL-^4—u—U—U
ЭКГ и внутриполостные электро-
граммы при синоатриальной блока-
де I типа II степени. Объяснение в
тексте.
После 3-го синусового комплекса ре-
гистрируется период синоатриальной
блокады; t-й комплекс (Р—QRS—Т) —
сливной, ва ним вновь наступает пери-
од сииоатриальнвй блокады; начиная
с 5-го комплекса — восстановление си-
нусового ритма. ЭПП — электрограмма
правого предсердия; ЭПГ — электро-
грамма пучка Гиеа
аи
109
ЭКГ при синоатриальной блокаде II типа II степени.
ВИ — выскакивающее узловое сокращение
стадии, идиопатических кардиопатиях, семейной мышечной ди-
строфии, при интоксикациях (передозировка дигаталиса, хиниди-
на, гиперкалиемия). Гистологические исследования биопсийного
материала позволяют выявить в таких случаях фиброз, дегенера-
цию миокарда предсердий.
Клинические проявления обусловлены степенью выраженности
брадикардии и характером основного заболевания. Поэтому
иногда больные отмечают лишь брадикардию, но возможны и
длительные обморочные состояния Остановка предсердий диагно-
стируется па основании отсутствия зубца Р на ЭКГ и внутрисер-
дечной электрограмме, а также отсутствия «ответа» правого пред-
сердия при его электрической стимуляции с помощью специаль-
ного зонда, введенного трансвенозно Источником ритма в таких
случаях становится атриовентрикулярное соединение или одна из
ножек пучка Гиса.
Остановку предсердий необходимо дифференцировать от ритма
атриовентрикулярного соединения и идиовентрикулярного ритма
с ретроградным проведением возбуждения, при которых волна Р
может скрываться в желудочковом комплексе, а также от синдро-
519
ма Фредерика с мелковолнистым мерцанием предсердий, которое
не регистрируется на обычной ЭКГ.
Лечение. При наличии показаний с целью ускорения ритма
производят имплантацию искусственного водителя ритма желу-
дочков (см. «Лечение атриовентрикулярной блокады»). Ликвида-
ция преходящих причин, вызвавших остановку предсердий, сопро-
вождается восстановлением нормального ритма.
Остановка предсердий наблюдается редко и ее прогноз зависит
от основного заболевания
Нарушения внутрипредсердной проводимости
(внутрипредсердная блокада)
Впутрипредсердная блокада возникает тогда, когда нарушается
проведение импульса по одному или нескольким межузловым
проводящим путям Нарушения проведения наблюдаются у боль-
пых с пороками сердца, миокардитами различной этиологии, ише-
мической болезнью сердца, при интоксикациях, в результате во-
спалительных, склеротических изменений в миокарде предсердий
и предсердных специализированных пучках [Дехтярь Г. Я., 1966;
Чазов Е. И., Боголюбов В М , 1972].
Иа ЭКГ регистрируется изменение формы, амплитуды и про-
должительности зубца Р Наиболее важным критерием является
уширение зубца Р (0,12 с и более). Иногда наблюдается перио-
дически нарастающее с каждым импульсом расщепление зубца
Р Исключительно редко встречаются два независимых друг от
друга предсердных ритма. Ликвидация нарушения внутрипред-
сердной проводимости возможна лишь при успешном лечении
основного заболевания /
Атриовентрикулярная блокада
Атриовентрикулярная блокада характеризуется нарушением про-
ведения возбуждения из предсердий к желудочкам, которое мо-
жет возникать в предсердиях, в атриовентрикулярном узле, пуч-
ке Гиса и (или) в его ножках. Блокада проявляется замедлением
проведения импульса либо его частичным или полным прерыва-
нием.
Царушение атриовентрикулярной проводимости наблюдается
при многих заболеваниях (ревматизм, миокардиты, ишемическая
болезнь сердца, идиопатические миокардиопатии, врожденные по-
роки сердца, семейные кардиопатии, идиопатические поражения
проводящей системы сердца, интоксикация сердечными гликози-
дами, другими медикаментозными препаратами и веществами
немедикаментозного характера). Нарушение проведения может
также наступить в результате физиологической рефрактерности
миокарда и проводящих путей при ранних экстрасистолах, над-
желудочковых тахикардиях.
520
Атриовентрикулярная блокада возникает при перерезке, пало*
женин лигатуры, охлаждении пучка Гиса, определенной степени
сдавления в области пучка Гиса (опухоль, инородное тело). Не-
которые препараты (дигиталис, морфий), токсины (дифтерий-
ный), стимуляция блуждающего нерва (особеннослева),асфиксия
также способны вызвать нарушение проведения импульса Ток-
сические вещества вызывают блокаду в результате прямого воз-
действия на проводящую систему или опосредованно через уси-
ление тонуса блуждающего перва Преходящие нарушения про-
ведения возбуждения возникают из-за резкого удлинения реф-
рактерности ткани проводящей системы, которая в норме исчеза-
ет в начале диастолы Изменения рефрактерности могут наблю-
даться в любой части проводящей системы сердца.
В завпсимости от тяжести поражения на обычной ЭКГ выделя-
ют блокады I, II п III степени. Использование метода внутрисер-
дечной регистрации потенциалов проводящей системы сердца по-
зволяет точно определить место поражения. Однако в широкой
практике этот метод пока не применяется [Исаков И. И. и др.
1974, Dighton D Н, 1975, Narula О S., 1975; Dhingra RS et al,
1976]
Атриовентрикулярная блокада I степени. Блокада I степени
характеризуется только удлинением времени проведения импуль-
са по проводящей системе сердца. Все синусовые импульсы до-
стигают желудочков, и поэтому ритм сердечных сокращений
остается правильным. Наиболее часто замедление проведения про-
исходит одновременно в атриовентрикулярном узле и в других
участках системы Гиса — Пуркипье. В небольшом числе случаев
причиной удлинения интервала P—Q является нарушение прове-
дения импульсов в предсердиях. Сочетание атриовентрикулярной
блокады I степени и блокады правой или левой ножки пучка Гиса
обычно свидетельствует о блокаде обеих ножек.
Клинические проявления при блокаде I степени определяются
основным заболеванием. При значительном удлинении интервала
Р—Q может выслушиваться дополнительный тон, который nnoi-
да оценивается как расщепление первого тона.
Диагноз устанавливают на основании выявления на ЭКГ при
нормальном ритме интервала Р—Q (R) более 0,20 с, а при бра-
дикардии — 0,22 с и более при наличии желудочкового комплек-
са после каждой волны Р. При резком удлинении времени прове-
дения пмпульса зубец Р сливается с зубцом Т или приближается
к предшествующему комплексу QRS Проба с атропином или тест
с физической нагрузкой могут привести к уменьшению степени
выраженности нарушения проведения и таким образом помогают
дифференцировать этот вид нарушения проведения возбуждения
с ритмом атриовентрикулярного соединения (рис. НО).
Лечение должно быть направлено на ликвидацию причины,
вызвавшей возникновение блокады. Учитывая возможность пере-
хода блокады этой степени в более выраженную, а также с целью
выяснения ее причины необходимо наблюдение и обследование
521
таких больных, особенно лиц молодого возраста. Атриовентрику-
лярная блокада 1 степени не является противопоказанием для ле-
чения сердечной недостаточности сердечными гликозидами, по
если она является признаком передозировки, то гликозиды сле-
дует отменить. Противопоказано назначение антиаритмических
препаратов, замедляющих проведение возбуждения.
Атриовентрикулярная блокада II степени. Атриовентрикуляр-
ная блокада П степени характеризуется тем, что некоторые из
импульсов не проводятся от предсердий к желудочкам Выделяют
три типа атриовентрикулярной блокады II степени.
При блокаде I типа (тип I Мобитца или перио-
ды Самойлова — Вен кебах а) отмечается постепенпое
удлинение интервала P—Q(R) с периодически наступающей бло-
кадой проведения импульса от предсердий (рис 111). Обычно
интервал Р—Q самый короткий сразу после блокады проведения
импульсов и самый длинный перед блокированным зубцом Р.
Периодичность нарушений может изменяться, особенно при на-
личии экстрасистол. Желудочковый комплекс может быть нор-
мальным или уширенным Интервалы Р—Р постепенно укорачи-
ваются перед паузой
При блокаде типа I второй степени до момента блокирования
возможно проведение не менее двух желудочковых комплексов,
т е. на три зубца Р приходится два проведенных желудочковых
комплекса. Подобные периоды могут встречаться и в других соот-
ношениях (4.3, 5 4 и т. д ) Очень выраженное замедление про-
ведения иногда проявляется тем, что очередной зубец Р прово-
дится пе к рядом расположенному комплексу QRST, а к следую-
щему (так называемое перепрыгивающее Р). Редко непосредст-
венно перед паузой регистрируется укорочение интервала Р—Р,
что, по-видимому, связано с возникновением «супернормальпой»
проводимости При длительных паузах возможно появление вы-
скакивающих импульсов из нижележащих центров автоматизма
Этот тип блокады наступает при возникновении нарушения про-
ведения в атриовентрикулярном узле или в системе Гиса —- Пур-
кинье и свидетельствует, как и тип II, а также блокада III сте-
пени, о наличии тяжелого поражения миокарда. Выпадения же-
лудочковых сокращений, особенно при наличии длинных пауз,
могут сопровождаться головокружением, слабостью и другими
симптомами, свидетельствующими о преходящей ишемии мозга.
Блокада II степени типа II (тип II Мобитца) ха-
рактеризуется внезапным выпадением проведения предсердного
импульса в желудочки без предшествующего изменения длины
интервала Р—R (рис 112). Интервалы Р—R могут быть нормаль-
ными или удлиненными Отношение числа зубцов Р к числу
комплексов QRS может быть постоянным или переменным, на-
пример, 3 2 или 4 3 и т. д. При этом типе блокады чаще наблю-
даются уширенные желудочковые комплексы. Продолжитель-
ность паузы при блокаде проведения зубца Р обычно равна удво-
енному нормальному интервалу Р—Р Иногда при длительных
522
P-Q=024C	HQ
Атриовентрикулярная блокада I степени.
Иитервп । P—Q 0,24 с.
ЭКГ при атриовентрикулярной блокаде типа I Мобитца II степени
АН-|ООмс
ЭКГ п гисограмма (НВЕ) при атриовентрикулярной блокаде II сте-
пени Tima II Мобитца
Pl.p ру 1,3
Далекозашедшая неполная атриовентрикулярная блокада с выпаде-
нием проведения каждого второго импульса (2.1).
паузах регистрируются «выскальзывающие» импульсы из ниже-
лежащих центров.
Блокада II степени типа II Мобитца часто переходит в полную
атриовентрикулярную блокаду, т. е. отличается неустойчиво-
стью, что и объясняет ее сравнительную редкость. В основе дан-
ного вида блокады обычно лежат нарушения в проводящей си-
стеме Гиса — Пуркинье (пучок Гиса или его ветви). Чаще эти
нарушения локализуются в дистальных отделах (регистрируются
после потенциала пучка Гиса на гисограмме) и редко — в общем
стволе (в его проксимальной части).
Блокада II степени типа III (д а л е к о з а ш е д ш а я
неполная блокада) проявляется выпадением проведения
каждого второго импульса или блокированием нескольких им-
пульсов подряд (рис. 113). Поэтому к желудочкам проводятся ред-
кие импульсы, т. е на два, три и более предсердных импульса
приходится один желудочковый. Ритм редкий правильный или
аритмия из-за появления выскакивающих импульсов при длитель-
ных паузах или из-за изменения степени блокады. Желудочковые
комплексы могут быть уширенными или нормальными
Нарушение проведения импульса возбуждения при этом типе
блокады может происходить в различных участках проводящей
системы 1) в атриовентрикулярном узле, 2) в пучке Гиса и 3) в
дистальных ветвях пучка Гиса. Повторяющиеся выпадения желу-
дочковых комплексов нередко приводит к возникновению присту-
пов Морганьи — Адамса — Стокса (см раздел «Атриовентрику-
лярная блокада III степени»). При этом виде блокады встречают-
ся трудности в дифференциальной диагностике с полной блока-
дой. Это наблюдается в тех случаях, когда на фоне блокады II
степени типа III возникает выскакивающий идиовентрикулярный
ритм и число зубцов Р существенно превышает число желудоч-
ковых комплексов. Помогает их разграничению обнаружение на
длительных записях ЭКГ «захватов» желудочков проведенными
предсердными импульсами, а также ретроградно проведенных
импульсов па предсердия, что характеризуется наличием инвер-
тированного зубца Р вскоре после желудочкового комплекса
Иногда ретроградно проведенный импульс разряжает синусовый
импульс или образует с синусовым зубцом Р сливной комплекс
(неполный «захват» предсердий). После ретроградного проведе-
ния возбуждения может улучшаться ортоградное проведение и
следующего за ним синусового импульса, в результате чего про-
исходит его распространение на желудочки
Лечение атриовентрикулярной блокады II степени проводят при
наличии симптомов, свидетельствующих о недостаточности кро-
воснабжения жезненно важных органов или выраженной сердеч-
ной недостаточности. Как правило, не нуждаются в лечении на-
рушений проводимости больные с атриовентрикулярной блокадой
II степени типа I, однако необходим более тщательный контроль
с целью своевременного вмешательства при усугублении блокады.
При блокаде типа II или III во многих случаях лечение начина-
524
114
ЭКГ и гистограмма при полной попе-
речной блокаде. Частота синусовых
импульсов 86 в минуту Частота
желудочковых сокращений 57 в ми-
нуту
ют с введения атропина или пзадрипа (изупрела, изопрепалина)
Атропин назначают в дозе 0,75—1 мг каждые 4—6 ч внутривен-
но или подкожно Первую дозу предпочтительнее вводить внутри-
венно. При отсутствии эффекта от атропина или при наличии про-
тивопоказаний к его назначению проводят капельное внутривен-
ное введение изадрпиа (изупрела, изопрепалина) в дозе 1—2 мг
в 500 мл изотопического раствора хлорида натрия или 5% рас-
твора глюкозы со средней скоростью введения 10—20 капель в
минуту, что обычно обеспечивает достаточное учащение ритма
желудочков (до 50—60 в минуту). Салуретики, глюкокортикоиды
обычно малоэффективны и их применять целесообразнее лишь в
тех случаях, когда можно повлиять па течение основного патоло-
гического процесса (например, миокардита) При очень резкой
брадикардии, тяжелой сердечной недостаточности иногда пока-
зана срочная имплантация искусственного водителя ритма.
Атриовентрикулярная блокада III степени (полная блокада).
Полная атриовентрикулярная блокада возникает тогда, когда ни
один импульс из предсердий не проводится в желудочки и води-
телем ритма для предсердий является синусовый узел или экто-
пический очаг в предсердиях, а для желудочков — атриовентри-
кулярное соединение или нижележащие центры автоматизма На-
рушение проведения при данной блокаде может быть обусловлено
изменениями в атриовентрикулярном узле, в пучке Гиса или его
ветвях. Чаще поражение локализуется в дистальных участках
проводящей системы (в обеих ножках пучка Гиса)
На ЭКГ выявляется полная независимость зубцов Р и желу-
дочковых комплексов (рис. 114). Желудочковые комплексы при
525
полной блокаде могут быть уширенными, деформированными или
нормальными, что зависит от локализации водителя желудочко-
вого ритма и наличия поражения в ножках пучка Гиса Желу-
дочковые импульсы обычно имеют частоту менее 50 в минуту
На фоне регулярных зубцов Р и комплексов QRS определяются
постоянные изменения продолжительности интервала Р—R. С по-
мощью ЭКГ нельзя достаточно точно определить место поражения
Однако пеуширеипые комплексы QRS с частотой желудочковых
импульсов более 45 в минуту обычпо указывают на то, что цен-
тром автоматизма является атриовентрикулярное соединение.
В тех случаях, когда блокаде Ш степени предшествует наруше-
ние проведения в одной из ветвей или наблюдается чередование
блокады правой и левой ножек пучка Гиса и частота желудоч-
кового ритма пе превышает 40 в минуту, возможно, причиной ее
является двустороннее поражение ложек пучка Гиса
При полной атриовептрикулярпой блокаде возможно заметное
увеличение зубца U, который, сливаясь с зубцом Т, может при-
водить к ошибочному определению увеличения продолжительно-
сти интервала Q—Т. Желудочковый ритм при этой блокаде не-
редко неправильный из-за появления экстрасистол или наличия
нескольких альтернирующих эктопических цептров Могут также-
возникнуть приступы желудочковой тахикардии и фибрилляции
желудочков. Предсердный ритм может быть синусовым или экто-
пическим (мерцание, трепетание предсердии, наджелудочковая
тахикардия). Иногда па синусовый ритм оказывает опосредован-
ное влияние желудочковый ритм (рефлекторно, гемодинамиче-
ски, механически) Это проявляется в том, что интервал Р—Р,
включающий комплекс QRS, оказывается короче интервалов,
между которыми нет л.-елудочкового комплекса (вептрикулофлз-
ная синусовая аритмия)
Выраженность клипичсских проявлений, вызываемых атрио-
вентрикулярной блокадой III степени, зависит от степени уреже-
ния желудочковою ритма и нарушений сократительных свойств
миокарда При постепенном развитии блокады, особенно у моло
дых, при относительно высокой частоте желудочкового ритма
(40—60 в минуту) нарушения проводимости выявляются случай-
но Субъективные ощущения появляются лишь у тех больных,
у которых возникают паузы в проведении импульсов па желудоч-
ки или наблюдается резкое урежеиие ритма. Больные при этом
могут отмечать сердцебиение, перебои, быструю утомляемость,
головокружения, потерю созпапия Кроме того, могу г наблюдать-
ся симптомы, обусловленные основным заболеванием.
Обследование таких больных позволяет выявить брадикардию,
которая во мпогпх случаях пе изменяется под влиянием нагруз-
ки, периодически возникающее резкое усиление I топа («пушет-
пый» тон), слабую пульсацию вен, соответствующую спстолам
предсердий, систолическую артериальную гипертонию (иногда
значительную), гипертрофию левого желудочка При изучении
гемодинамики определяется увеличенный систолический объем
526
вследствие значительного возрастания нанолненпя желудочков во
время диастолы. Минутный объем нормальный или несколько
снижен и почти всегда уменьшается во время физических нагру-
зок, периферическое сосудистое сопротивление увеличено Значи-
тельная брадикардия способствует развитию застойной сердечной
недостаточности, а в результате уменьшения почечного кровотока
и нарушения клубочковой фильтрации приводит к уменьшению
концентрационной способности почек и к азотемии
У больных с периодически наступающим урежением ритма до
20 и менее сокращений желудочков в минуту, с длительными
асистолиями (оси более), а также с короткими приступами же-
лудочковой тахикардии пли фибрилляции желудочков обычно
возникают периоды потери сознания с судорогами или без них,
обусловленные ишемией мозга (приступы Морганьи — Адамса-
Стокса). Во время приступа кожа приобретает бледпо-цианотич-
ный характер, дыхание становится глубоким и шумным Присту-
пы, продолжающиеся не более минуты, прекращаются самостоя-
тельно. Более длительные приступы при несвоевременном оказа-
впп помощи часто заканчиваются летально Кратковременные
приступы (несколько секунд) обычно проявляются слабостью,
небольшим головокружением Диагностика их трудна, поэтому не-
редко в течение длительного времени заболевание расценивается
неправильно
В зависимости от характера течения аритмии выделяют посто-
янную н преходящую форму полной атриовентрикулярной бло-
кады Последняя возникает при острых заболеваниях (острый
инфаркт миокарда, интоксикация, миокардиты, оперативные вме-
шательства па сердце)
Прогноз у больных с атриовентрикулярной блокадой Ш степе-
ни зависит от основного заболевания и степени выраженности
брадикардии
Лечение. Больные с атриовентрикулярной блокадой III степе-
ни не всегда нуждаются в лечении Если у больных с постоянно)!
формой блокады (врожденной или приобретенной) и частотой
желудочкового ритма более 40 в минуту нет симптомов, обуслов-
ленных блокадой, то они подлежат лишь диспансеризации и ре-
rj лирному электрокардиографическому контролю Появление
клинических симптомов (обмороки, головокружение, сердечная
недостаточность) у больных с постоянной формой атриовентрику-
лярной блокады II или III степени является показанием к меди-
каментозному лечению или постоянной электрической стимуля-
ции. Абсолютным показанием к постоянной электрической стиму-
ляции являются приступы Морганьи — Адамса — Стокса Меди-
каментозное лечение обычно назначают лишь в тех случаях,
когда нельзя осуществить имплантацию постоянного искусствен-
ного водителя ритма, или же в период подготовки к этой опера-
ции
Из медикаментозных средств наиболее эффективными являют-
ся симпатомиметические препараты, вызывающие учащение же-
527
лудочкового ритма. Вначале рекомендуется под постоянным
электрокардиографическим контролем оценить эффективность
препарата при его внутривенном капельном введении. Учащение
числа сокращений желудочков до 50—60 в минуту без появления
желудочковых экстрасистол указывает на возможность лечения
путем приема медикаментов внутрь Для этих целей используют
в настоящее время изопреналин (изадрин), алупент. Средняя су-
точная доза нзопреналипа (под язык) 40—160 мг (5—20 мг 4—
8 раз в сутки), алупента 80—120 мг (по 20 мг 4—6 раз в день)
Лечение эфедрином, эфедрином с атропином эффективно в очень
редких случаях.
Лечение острых атриовентрикулярных блокад, нередко имеющих
преходящий характер, проводят одновременно с лечением основ-
ного заболевания. Если блокада была вызваиа передозировкой
сердечных гликозидов, то их немедленно отменяют. Для лечения
атриовентрикулярной блокады могут быть использованы медика-
ментозные средства, а также временная наружная или эндокарди-
альная стимуляция (последняя предпочтительнее как более эф-
фективная). Прп остром инфаркте миокарда диафрагмальной ло-
кализации, осложненном атриовентрикулярной блокадой п гипото-
нией вследствие ваготонин, лечение следует начать с внутривен-
ного введения 1—2 мг атропина, в результате чего нередко улуч-
шается проведение импульсов. Так же как при хронических фор-
мах, использование стимуляторов ^-адренергических рецепторов
у многих больных приводит к учащению желудочкового ритма,
хотя и не всегда ликвидирует нарушение проведения. Лечение
с помощью этих препаратов лучше начинать с внутривенного
капельного введения. Скорость введения регулируется в зависи-
мости от получаемого эффекта. Например, изупрел (изадрин) в
дозе 1 мг, разведенный в 500 мл изотонического раствора хлорида
натрия, вводят со скоростью 10—20 капель в минуту. Ипогда ис-
пользуют мочегонные средства (гипотиазид 50—100 мг в сутки),
глюкокортикоиды (преднизолон 40—60 мг в день). Однако диу-
ретическая терапия редко оказывается эффективной Если же ле-
карственные препараты неэффективны, показано осуществление
временной трапсвенозной, а затем, при необходимости, постоян-
ной электрокардиостимуляции.
Лечение больных с сердечной недостаточностью, аритмиями и
атриовентрикулярной блокадой с помощью гликозидов и антп-
аритмических средств следует проводить после имплантации ис-
кусственного водителя ритма.
Лечение приступа Морганьи — Адамса — Стокса начинают
с непрямого массажа сердца, искусственного дыхания. Затем
внутривенно струйно вводят 0,1% адреналин в дозе 0,3—0,5 мл и
капельно (по мере надобности) изупрел или адреналин Послед-
ний препарат резко повышает артериальное давление и поэтому
противопоказан больным с артериальной гипертонией.
Лечение с помощью искусственных водителей ритма. В настоя-
щее время известны несколько типов стимуляторов желудочков:
528
1) водитель ритма с постоянной фиксированной частотой стиму-
ляции, 2) предсердно- или желудочковозависимые водители рит-
ма Последние включают водители ритма, работающие в режиме-
подавления илп учащения желудочкового ритма (независимо от
предсердий), а также стимуляторы, работа которых синхронизи-
руется с работой предсердий (последовательная синхронная сти-
муляция предсердии и желудочков илп стимуляция, синхронизи-
рованная с зубцом Р, естественно генерируемым в предсердиях).
Каждый из видов стимуляторов имеет свои недостатки и преи-
мущества Безусловно, стимуляторы, работа которых синхронизи-
руется с работой предсердий, наиболее близко моделируют нор-
мальное функционирование сердца. Однако такие системы более
сложны Учитывая небольшую амплитуду зубца Р, иногда быва-
ет трудно обеспечить нормальное функционирование такого сти-
мулятора Современные стимуляторы желудочков максимально
генерируют 125 импульсов в минуту Поэтому у больных с таким
стимулятором при резком учащении ритма (физическая нагруз-
ка, эмоции) может возникнуть блокада 2:1 генерации импульсов
и резкое замедление частоты желудочковых сокращений.
Больные с искусственным водителем ритма нуждаются в регу-
лярном контроле с целью своевременного выявления возможных
нарушении его функционирования или смещения катетера в слу-
чае трансвенозной стимуляции [Григоров С С и др, 1978:
Furman S , 1977; Dhingra R. S. et al, 1976].
Место расположения катетера трансвенозного водителя ритма
определяют с помощью ЭКГ и рентгенологического исследования
сердца на основании признаков, представленных в табл 6
Таблица 6
Характеристика данных ЭКГ и рентгенологического исследования
Локализация катетера водителя ритма	Форма желудоч- кового комплекса па ЭКГ	Отклоненпе электрической оси сердца	Локализация кончика- электрода при рент- генологическом исследовании груд- ной клетки в боковой проекции
Зерхушка правого желу-	БЛНПГ «	Влево	Персдпснпжпяя
дочка Выносящей тракт право-	БЛНПГ	Вправо	Передпеверхняя
го желудочка Промежуточное положе-	БЛНПГ	Нормальная ось	
вне между выносящим трактом и верхушкой Эпикард левого желу-	БПНПГ”	Вправо	Задневерхняя
дочка Средняя вела сердца	БПНПГ	Влево	Задневерхпяя
Большая вена сердца	БПНПГ	Вправо	Задненпжпяя
• БЛНПГ — блокада левой яожкп пучка Гиса.
** БПНПГ — блокада правой ножки пучка Гиса
34 Руководство по кардиологии
52»
У больных с трансвенозным искусственным водителем ритма из-
менение конфшурации желудочкового комплекса свидетельствует
о смещении катетера, включая перфорацию межжелудочковой пе-
регородки, перфорацию стенки правого желудочка, миграцию кон-
чика катетера в коронарный синус. Уточнить местоположение
кончика электрода помогает рентгенологическое исследование груд-
ной клетки в боковой проекции
Нарушения функционирования искусственного водителя рит-
ма могут быть связаны с изменениями как в генераторе импуль-
сов, в системе электродов, так и с изменениями в сердце. Прекра-
щение электрической стимуляции возникает в результате истоще-
ния генератора импульсов, разрыва электродов, смещения кате-
тера, фиброза участка миокарда, к которому был фиксирован
катетер, что определяется с помощью специальной аппаратуры
Непостоянная стимуляция наблюдается при смещении электрода
или частичном обрыве проводника, повышении порога возбужде-
ния стимулируемого участка миокарда, а при однополюсной систе-
ме — под влиянием наружных электрических стимулов
Изменение частоты стимуляции у большинства моделей стиму-
ляторов проявляется урежением частоты импульсов, однако у не-
которых моделей также и его учащением.
Потеря стимулятором ритма способности функционировать в
зависимости от характера нарушений ритма, генерируемого непо-
средственно в желудочках, может наблюдаться у больных, у ко-
торых происходит значительиое уменьшение амплитуды желудоч-
кового комплекса (например, при возникновении острого ипфарк-
та миокарда или появлении экстрасистол 'с малой амплитудой
комплекса QRS). Этот вид нарушения чаще возникает при ис-
пользовании биполярных электродов
При смещении электрода или перфорации стенки правого же-
лудочка, а так же иногда при имплантации однополюсных элек-
тродов, при которых используются более мощные емкости элек-
трической энергии, возникает стимуляция диафрагмы, мышц жи-
вота или межреберий Обнаружение перечисленных нарушении в
функционировании искусственного водителя ритма требует про-
ведения срочного устранения их.
Нарушение проведения в ножках пучка Гиса
Внутрижелудочковые нарушения проведения могут возникнуть
в любом сегмепте системы Гпса — Пуркинье, включая основной
ствол пучка Гиса, правую или левую его ножку, переднюю плп
заднюю ветвь левой ножки, а также волокна Пуркинье. Наруше-
ния проведения в ножках пучка Гиса наблюдаются при ишемиче-
ской болезни сердца, миокардитах, бактериальном эндокардите,
сифилисе, миокардиопатиях, приобретенных и врожденных по-
роках сердца, идиопатическом фиброзе проводящей системы Кро-
ме того, блокада правой ножки пучка Гиса может возникнуть при
остром или хроническом легочном сердце.
530
116
Полная блокада правой ножки ггуч- Полная блокада левой ножки п>чк»
ка Гиса (А); блокада правой ножки Гиеп
и левой передней ветви пучка Гиса
(Б)
В норме синусовый импульс одновременно достигает обоих же-
лудочков. При наличии поражения одной из ножек пучка Гиса
импульс вначале распространяется по интактному пути, а затем
по дистальным разветвлениям передается ла противоположный
желудочек. В результате наблюдается задержка проведения воз-
буждения, что проявляется уширением желудочкового комплек-
са, ширина которого в норме не превышает 0,1 с Замедленно
проведения в общем стволе пучка Гиса нс выявляется на обыч-
ной ЭКГ и распознается лишь при регистрации его потенциалов.
Клинически наличие блокады можно иногда заподозрить прн
выявлении расщепления I и II тонов сердца Нарушение внутри-
желудочковой проводимости не вызывает изменения ритма серд-
ца и других специфических симптомов. Поэтому диагноз уста-
навливается только с помощью электрокардиографического ис-
следования Блокада ножек пучка Гиса может быть неполной
или полной, постоянной или преходящей [Дехтярь Г. Я, 1966;
Исаков И. И. и др, 1974; Friedberg Ch. К., 1967; Chung Е. К.,
1977].
Пол пая блокада правой ножки пучка Гиса характе-
ризуется наличием па ЭКГ: 1) уширенного желудочкового комп-
лекса (0,12 с и более), 2) расщепленного (М-образного) желудоч-
кового комплекса в правых грудных отведениях, 3) удлиненного
34*	531
"времени внутреннего отклонения (более 0,04 с) в этих же отведе-
"Ниях, 4) глубокого, широкого зубца S (более 0,04 с) в левых
трудных, I, aVL и иногда II отведениях, 5) смещения вниз сег-
мента ST с отрицательным зубцом Т в правых грудных отведе-
ниях (Vj-з), иногда в III и aVF отведениях (рис. 115)
Неполная блокада правой ножки пучка Гиса
^определяется в тех случаях, когда на ЭКГ регистрируются желу-
дочковые комплексы, по форме подобные таковым при полной
блокаде правой ножки, но меньшей продолжительности (менее
•0,12 с). Блокада правой ножки пучка Гиса, особенно неполная,
не всегда сочетается с выраженными органическими изменения-
ми сердца и в таких случаях не оказывает влияния на прогноз.
Блокаду правой ножки пучка Гиса необходимо дифференциро-
вать с гипертрофией правого желудочка. Для последней характе-
рен нерасщепленный в правых грудных отведениях желудочко-
вый комплекс с меньшим внутренним отклонением (0,03—
•0,05 с). Кроме того, гипертрофия отличается тем, что ширина
комплекса QRS меньше (до 0,12 с) и выявляется пеуширенпый,
ио глубокий зубец 5 в левых грудных отведениях
Полная блокада левой ножки пучка Гиса распо-
знается па основании следующих электрокардиографических
критериев 1) уширенного комплекса QRS (0,12 с и белее),
2) расщепленного (М-образного) зубца R и отсутствия зубца Q
в левых грудных отведениях, 3) удлиненного времени внутренне-
го отклонения (0,06 с и более) также в левых грудных отведе-
ниях и в I, aVL отведениях, 4) расширенного зубца S или QS
в правых грудных отведениях, 5) смещеннЪго вниз сегмента ST
с отрицательным Т в отведениях V5, Ve, I, aVL и подъема сег-
мента ST в правых грудных отведениях (рис 116)
Неполная блокада левой ножки пучка Г и с а ха-
рактеризуется почти теми же изменениями, которые наблюдаются
при полной блокаде этой ножки, однако продолжительность же-
лудочкового комплекса меньше (до 0,12 с). Полную блокаду левой
ножки пучка Гиса пеобходимо дифференцировать с гипертрофи-
ей левого желудочка, для которой в отличие от блокады харак-
терно наличие небольших зубцов Q в I, aVL, Vs, Ve отведениях,
меньшее уширение желудочкового комплекса (до 0,12 с) и вну-
треннее отклонение менее 0,08 с
В соответствии со сложившимися в последнее время представле-
ниями о существовании (по крайней мере функционально) двух
ветвей левой ножки пучка Гиса выделяют также блокаду перед-
ней и задней ветвей левой ножки пучка Гиса
Блокада передней ветви левой ножки пучка
Гиса устанавливается при наличии на ЭКГ отклонения элек-
трической оси сердца влево более 30°, наличии зубца Q и высоко-
го Я в I отведении, небольшого зубца г с глубоким 5 в III отве-
дении, зубца S в Vs, Ре отведениях (рис. 117).
Отсутствие более строгих количественных критериев диагно-
стики данной блокады нередко приводит к ошибочной ее диагно-
'532
117
Блокада передней ветви
левой ножки пучка Гиса.
---------IT
стике. Блокаду передней ветви левой ножки пучка Гиса необхо-
димо дифференцировать с отклонением электрической оси влево,
вызванной другими причинами, например, гипертрофией левого
желудочка, инфарктом миокарда диафрагмальной локализации.
Блокада задней ветви левой ножки пучка Ги-
са характеризуется 1) отклонением электрической оси сердца
вправо примерно до +120°, 2) небольшим зубцом г и глубоким S
в I и aVL отведениях, 3) небольшим зубцом Q и высоким R в Ш
отведении.
Блокада задней ветви левой ножки изолированно встречается
редко и устанавливается при исключении причин, вызывающих
поворот осн сердца вправо (гипертрофия правого желудочка,
вертикальное положение сердца, боковой инфаркт миокарда, за-
болевания легких с развитием легочного сердца). Кроме того, бло-
када одной из ветвей левой ножки пучка Гиса может сочетаться
с блокадой правой ножки В таких случаях электрокардиографи-
ческая картина характеризуется наличием признаков, присущих
обепм блокадам
Блокада правой ножки и левой передней
ветви пучка Гиса имеет следующие отличительные призна-
ки 1) уширенным желудочковый комплекс (0,12 с и более),
2) резкое отклонение электрической оси сердца влево (более —
30°), 3) небольшой зубец г и глубокий S во И, III и aVF отведе-
ниях, 4) преимущественно положительный желудочковый комп-
лекс с небольшим Q, вырыженным R и сравнительно глубоким S
(R больше S) в отведениях I и aVL, 5) расщепленный желудоч-
ковый комплекс в правых грудных отведениях с удлиненным
временем внутреннего отклонения.
Блокада правой ножки и левой задней ветви
пучка Гиса определяется при наличии на ЭКГ: 1) уширенно-
го желудочкового комплекса (0,12 с и более), 2) резкого отклоне-
ния электрической оси сердца вправо ( + 110° и более), 3) неболь-
шого зубца г и глубокого S в I и aVL и высокого R во II, III и
aVF отведениях, 4) расщепленного желудочкового комплекса в
правых грудных отведениях.
533
Блокада правой ножки и одной из ветвей левой ножки пучка
Гиса свидетельствует о значительных изменениях в проводящей
системе сердца и нередко сочетается с нарушениями и в ее прок-
симальных участках Блокада пожек пучка Гиса иногда прогрес-
сирует и может перейти в полную атриовентрикулярную блока-
ду Особенно часто это наблюдается у больпых острым инфарк-
том миокарда, осложненным блокадой правой ножки и нарушени-
ем проведения по одной из ветвей левой ножки пучка Гиса. Поэ-
тому существует точка зрения о целесообразноегп превентивного
трансвенозного введения зонда электрокардностимулятора у по-
следней группы больпых.
Наличие блокады поиски пучка Гиса само но себе пе требует
лечения, однако должно учитываться при назначении препара-
тов, тормозящих проведение возбуждения в системе Гиса — Пур-
кинье (например, новокаипамида, аймалина и др.).
Прогноз у больных с блокадами ножек пучка Гиса в основном
зависит от тяжести течения заболевания, на фоне которою воз-
никли нарушения проведспия возбуждения
Электрофизиологические феномены.
Синдром преждевременного возбуждения
желудочков и ретроградного возбуждения
предсердий
Преждевременное возбуждение желудочков или предсердий на-
блюдается тогда, когда импульс проводится к желудочкам или
к одному из желудочков либо к предсердиям раньше, чем это мо-
жет произойти прп распространении возбуждения по нормальному
проводящему пути
Морфоло! пческой основой для возникновения синдрома прежде-
временного возбуждения является наличие дополнительных про-
водящих путей, расположенных впе атриовентрикулярного узла
Импульс может распространяться по дополнительным путям
антероградно или ретроградно и поэтому быть соответственно
явным или скрытым. Скрытое преждевременное возбуждение име-
ет значение для возникновения пароксизмальных аритмий и вы-
является лишь с помощью специального электрофизиологическо-
го исследования
Известные варианты феноменов преждевременного возбужде-
ния можно сгруппировать следующим образом: 1) преждевре-
менное возбуждение желудочков, 2) ретроградное возбуждение
предсердии. Преждевременное возбуждение желудочков может
проявляться в виде феномена Вольфа — Паркинсона — Уайта
или феномена укороченного Р—R [Ис жов И. II и др., 1974;
Томов Л., Томов И. Л, 1976; Chung Е К, 1977, Gallagher J J.
et al., 1978].
534
В настоящее время доказано наличие трех видов дополнитель-
ных путей 1) атриовентрикулярный путь (правый и левый пуч-
ки Кента), обеспечивающий прямое проведение импульса от
предсердий к одному из желудочков, 2) атрионодальный или ат-
рпогисовскии путь (пучок Джеймса), соединяющий предсердия
с дистальной частью атриовентрикулярного узла или с пучком
Гиса, 3) нодовеитрикулярныы или фасцикуловентрикулярный
(пучок Махайма) путь, проводящий импульсы от пучка Гиса
или его ножек к желудочкам.
При наличии дополнительных атриовептрикулярного или яо-
довентрикулярного (фасцикуловептрикулярного) путей синусо-
вый или эктопический импульсы распространяются па желудоч-
ки по нормальному п аномальному пути с различной скоростью
В результате преждевременного возбуждения части миокарда же-
лудочков возникают деформация и уширение желудочкового ком-
плекса Деформированная начальная часть QRS носит название
дельта-волна Кроме того, в случаях, при которых импульс прово-
дятся через дополнительный атриовентрикулярный или атрионо-
дальныи путь, минуя атриовентрикулярный узел, отмечается уко-
рочение интервала Р—R
Феномен преждевременного возбуждения может проявиться в
любом возрасте и регистрируется у 0,1—0,15% взрослого населе-
ния Наиболее распространена точка зрения, что дополнительные
пути являются врождепными. Это подтверждается тем, что зна-
чительная часть больпых с данным феноменом одновременно
страдают другими врожденными заболеваниями сердца.
Факторы, провоцирующие выявление проведения по дополни-
тельным путям, по-видимому, могут возникнуть как в раннем
детском возрасте, так и после 40 лет Поэтому феномен прежде-
временного возбуждения у детей нередко сочетается с врожден-
ными заболеваниями сердца, а у взрослых — с ишемической бо-
лезнью, ревматическими пороками, миокардитами и др. Однако
более половины больпых с этим феноменом пе имеют других вы-
раженных органических изменений сердца. Отмечены случаи ис-
чезновения феномена и синдрома преждевременного возбужде-
ния, что, возможно, связано с поражением дополнительного пути
(воспаление, некроз, дегенерация) и блокадой проведения им-
пульса по нему
Во время приступа больные ощущают сердцебиение Другие
жалобы больных связаны с основным заболеванием сердца, со-
четающимся с данным синдромом
При синдроме преждевременного возбуждения, кроме электро-
кардиографических феноменов, перечисленных выше, регистри-
руются приступы наджелудочковой пароксизмальной тахикардии,
редко — трепетапие предсердий и у 15—30% — мерцание
предсердий Развитие пароксизма тахикардии связывают с воз-
никновением циркуляции волны возбуждения Наиболее часто
импульс возбуждения антероградно распространяется по нор-
мальным проводящим путям и ретроградно по дополнительным
535
□утям. Повторный вход волны возбуждения обычно наблюдается
в связи с появлением экстрасистол (предсердных, желудочковых,
из атриовентрикулярного соединения) и благодаря тому, что в но-
рме при синусовом ритме продолжительность рефрактерного пе-
риода дополнительных путей больше, чем нормального атриовен-
трикулярного пути Поэтому экстрасистолический импульс про-
водится по атриовентрикулярному узлу и системе Гиса — Пур-
кинье, а затем ретроградно уже но дополнительным путям рас-
пространяется па предсердия
Реже циркуляция волны возбуждения имеет противоположное
направление, т о антероградно распространяется по дополни-
тельному пути, а ретроградно — по нормальному. В этом случае
желудочковые комплексы имеют аберрантную форму. Описаны
также редкие случаи возникновения наджелудочковой тахикар-
дии, которой предшествует постепенное учащение синусового рит-
ма у больных с дополнительным путем проведения, функциони-
рующим только при ретроградном распространении возбуждения.
Возникновение приступа тахикардии при этом связывают с
уменьшением функционального рефрактерного периода на фоне
более частого ритма Известны случаи, когда у одного больного
регистрировались несколько дополнительных путей, что приво-
дило к возникновению чередования аритмий с различными желу-
дочковыми комплексами.
Мерцательная аритмия у больных с дополнительными путями
проведения импульсов возникает тогда, когда появляется частая
предсердпая экстрасистолия пли желудочковые экстрасистолы
с ретроградным проведением возбуждения к предсердиям именно
в «уязвимый» период потенциала действия. Мерцательная арит-
мия при синдроме преждевременного-возбуждения желудочков
может привести к возникновению фибрилляции желудочков и
внезапной смерти
Клинические проявления. Преждевременное возбуждение же-
лудочков иногда пе проявляется и может быть обнаружено лишь
на случайно зарегистрированной ЭКГ или же при возникновении
приступов аритмии. Приступы тахикардии при этом синдроме
обычно характеризуются частыми желудочковыми сокращениями,
что может приводить к резкому падению сердечного выброса,
артериальной гипотонии и к ишемии мозга, сердца, почек (осо-
бенно у пожилых людей).
Феномен преждевременного возбуждения желудочков устанав-
ливается па основании следующих электрокардиографических
данных: 1) укороченного интервала Р—R (0,12 с и меньше) при
нормальных зубцах Р, 2) уширенного желудочкового комплекса
(0,11 с и более), 3) наличия дельта-воли, 4) изменения конечной
части желудочкового комплекса вторичного характера (рис 118).
Феномен преждевременного возбуждения может быть постоян-
ным или преходящим. Проведение возбуждения через дополни-
тельный атриовентрикулярный путь проявляется всеми перечи-
сленными выше электрокардиографическими признаками. При
536
118
Синдром преждевременно-
го возбуждения желудоч-
ков (синдром Вольффа —
Паркинсона — Уайта).
проведении по нодовентрикулярному или фасцикуловентрикуляр-
пому пути интервал Р—R бывает нормальным или укороченным,
желудочковый комплекс — уширенный с дельта-волной Функ-
ционирование атрионодального или атриогисовского пути прояв-
ляется лишь укорочением интервала Р—R Распространение им-
пульса по нескольким путям обусловливает появление и несколь-
ких признаков В частности, проведение одновременно по атрио-
нодальному и подовентрикулярному путям проявляется всеми при-
знаками, характерными для проведения по атриовентрикулярно-
му пути
Дополнительный атриовентрикулярный путь может находиться
справа или слева от атриовентрикулярного узла п соответственно
обусловливать преждевременное возбуждение правого или левого
желудочка При этом могут активироваться вначале различные
участки желудочков, что проявляется дельта-волной определенной
полярности в соответствующих отведениях (табл 7). Безусловно,
определение локализации дополнительного пути на основе перечи-
сленных признаков па ЭКГ имеет ограничения Последние воз-
никают в частности при наличии других врожденных или приоб-
ретенных заболеваний сердца, нескольких дополнительных путей
и некоторых других особенностей проведения возбуждения по
основным и дополнительным путям
В таких случаях расположение дополнительных путей опреде-
ляется с помощью специального электрофизиологического иссле-
дования. Без этого невозможно эффективное хирургическое ле-
чение. Без такого исследования также невозможно выявление до-
полнительного пути, обеспечивающего проведение импульсов лишь
ретроградно на предсердия, что нередко выявляется у больных
с пароксизмами наджелудочковой тахикардии Наличие ретро-
градного проведения импульсов может быть заподозрено у боль-
ных с пароксизмальной наджелудочковой тахикардией, начинаю-
щейся с учащения синусового ритма, а также у больных с при-
ступами мерцания предсердий, у которых вне приступа при дли-
тельном электрокардиографическом контроле выявляются лишь
537
w Таблица 7
Электрокардиографические критерии определения локализации пучка Кента
Дельта волна на ЭКГ
ликали.'ация П TH	I	It	III	aVR	aVL	aVF			V,	V.	vs	V.
Правый перед- непарасепталь* вып		+	+ (±)		±( + )	+			+(±)	+	+	+
Правый перед- ний	+	X	-<±)		+ (±)	±(~)		+ (±)	+(±)	+	+	+
Правый лате- ральный	+	±(-)	—	—	+	-(±)				+	+	
Правый задний	+	—	—	—	+	—	±(+)	ч-		+	+	+
Правый пара- септальный	+	—	—	-(+)	+		ч-	+	+	4-	+	+
Левый заднепа- расептальный	+	-	—		+	-	+	4-	+	+	+	+
Левый задний	+	—	—	±(+)	+		+	+	+	+	+	-(±)
Левый лате- ральный	-<±)		ч-	±( + )	-н±)		+	+	+	+	-(±)	-(±)
Левый перед- ний	-(±)	+	+	—	-(±)	+	+	+	+	+	+	+
Левый передне- септальный	+	+	+(±)	-	ч-	+	±(+)	+	+	+	+	+
Обо i II а ч с л н я { + ) — начальные 40 мс желудочкового комплекса (дельта- волна) положительны, (—) •— начальные 40 не желу*
tM'ii«>nui<> ними и kiu (ic.Ti.ia полна) отрицательны; (±) — начальные 40 мс желудочкового комплекса изоэлектричны
гкелудочковые экстрасистолы, а также у детей с приступами та-
хикардии с очень частым ритмом (с выраженными нарушениями
гемодинамики).
Преждевременное возбуждение желудочков необходимо диффе-
ренцировать с блокадой ножек пучка Гиса, инфарктом миокарда
и желудочковыми экстрасистолами
Лечение. Феномен преждевременного возбуждения, выявляемый
на ЭКГ (без приступов тахикардии), не требует лечения При
редких приступах тахикардии показано только их купирование
с помощью физических воздействий, стимулирующих блуждаю-
щий нерв, или медикаментозных средств. Для профилактики при-
ступов, особенно протекающих тяжело, требуется назначение
антиаритмических средств в течение длительного времени или
эке хирургическое лечение.
Выбор эффективного препарата в течение сравнительно корот-
кого периода времени может быть осуществлен во время электро-
физиологического исследовапия
Положительный эффект при назпачепии антиаритмических
препаратов достигается в результате подавления эктопической
активности предсердий или желудочков либо изменения продол-
жительности рефрактерного периода, а также времени проведе-
ния возбуждения в различных участках проводящей системы,
составляющих замкнутый круг, по которому циркулирует им-
пульс
Знание электрофизиологических механизмов, способствующих
возникновению пароксизмов аритмии у больных с синдромом
преждевременного возбуждения, позволяет более целенаправленно
вести подбор антиаритмических препаратов различным группам
больных с учетом их влияния па рефрактерность и проводимость
нормальных и дополнительных проводящих путей в каждом кон-
кретном случае.
Для купирования приступа тахикардии или для предупрежде-
ния их возникновения в настоящее время используют хинидин,
новокаипамид, аймалин (гилуритмал), 0-блокаторы, дифенин,
изоптин, кордарон. Применять сердечные гликозиды при синдро-
ме преждевременного возбуждения следует очень осторожно, в
в частности у больпых с мерцательной аритмией Особенно опа-
сно их внутривенное назначение больным, у которых дополни-
тельный путь характеризуется коротким рефрактерным перио-
дом, что может быть установлено лишь с помощью специально-
го электрофизиологического исследования. Применение пзоптнна
у больных с синдромом Вольфа — Паркинсона — Уайта и трепе-
танием или мерцанием предсердий также опасно из-за возможно-
сти улучшения проведения по дополнительному пути и возникно-
вения трепетания или фибрилляции желудочков Также пе всегда
сказываются эффективными хинидин и новокаинамид у больных
с очень быстрым проведением импульсов через дополнительный
путь (табл. 8).
539
Таблица 8
Влияние аитиаритмическпк препаратов па электрофизиологические
свойства проводящей системы сердца
Препарат	Продолжительность эффективною рефрактерного периода	
	дополнительный путь	атриовентрикулярный узел
Этмозип	Удлиняется	Не изменяется
Хинидин	Удлиняется	Укорачивается
Новокаииамид	Удлиняется	Укорачивается
Лидокаин	Удлиняется	Вариабельна
Дифешш	Вариабельна	Укорачивается
Обзидан	Вариабельна	Удлиняется
Аймалип	Удлиняется	Вариабельна
Изоптип	Вариабельна	Удлиняется
Гликозиды	Укорачивается	УДТППЯСТСЯ
Кордароп	Удлиняется	Удлиняется
Тактика при выборе препарата с целью купирования приступа.
Если массаж сипокаротидлой зоны и проба Вальсальвы неэффек-
тивны или же приступ тахикардии сопровождается падением
артериального давления, болью за грудиной, сердечной недоста-
точностью, показано лечение с помощью аитиаритмическпк пре-
паратов или электропмпульспая терапия.
У больных с нормальным желудочковым комплексом во время
тахикардии для купирования приступа можно памгачть обзидан
в общей дозе 0,1 мг/кг внутривенно со скоростью введения 1 мг
в минуту, новокаииамид по 50 мг впутривеипо струило каждые
2 мин до прекращения приступа (по^в общей дозе не более
12—15 мг/кг) Иногда эффективным может оказаться (внутри-
венное) введение лидокаина (100—150 мг), аймалина (50 мг),
изоптипа (5—10 мг) При рсфракторностн к такой терапии или
при наличии осложнений показана элемронмпульсная терапия
или электростимуляция предсердий
При тахикардии с уширенным желудочковым комплексом па
ЭКГ (антероградно импульс проводится по дополнительному пу-
ти) показано лечение повокаипамидом, лидокаином, кордаропом,
этмозином Обзидан в таких случаях неэффективен, введение
сердечных гликозидов, изоптипа может вызвать улучшение про-
ведения импульсов по дополнительному пути и поэтому нежела-
тельно, особенно у больпых с мерцанием или трепетанием пред-
сердий При отсутствии эффекта от медикаментов показана элек-
тропмпульспая терапия Препарат, купировавший приступ, в аде-
кватных дозах при необходимости используют для длительного
лечения с целью предупреждения приступов. В некоторых слу-
чаях эффект может быть обеспечен лишь с помощью комбинации
нескольких аптпарптмических препаратов, папример, хинидин л
обзидан, обзпдан и дигоксин.
540
Приступ тахикардии при сипдроме преждевременного возбуж-
дения у многих больных сравнительно легко купируется с помо-
щью электростимуляции предсердий или желудочков К стиму-
ляции прибегают при рефрактерности к медикаментозной терапии,
или же в случае серьезных побочных реакций от медикаментоз-
ного лечения (см лечепие других аритмий). В дальнейшем для
профилактики таких приступов могут быть попользованы им-
плантация искусственного водителя ритма, функционирующего
в режиме «подавления», пли хирургическое пересечение допол-
нительных путей И в том, и в другом случае вмешательству
предшествует тщательное электрофизиологическое исследование
с целью определения локализации дополнительных путей.
Прогноз при синдроме преждевременного возбуждения без при-
ступов тахикардии хороший Прогноз ухудшается, особенно у
больных с мерцательной аритмиеи и у больных с заболеваниями
сердца Прогноз также благоприятен при редко возникающих и
легко купирующихся приступах
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
Бредикис Ю Ю Электрическая стимуляция сердца при тахикардиях и та-
хиаритмиях — М Медицина, 1976 —151 с
Григоров С С, Вотчал Ф В, Тафипольский В А п др Показания к элек-
трической стимуляции сердца при нарушениях атриовентрикулярной
проводимости.— Кардиология, 1978, № 4, с 146—150
Дехтяръ Г. Я Электрокардиографическая диагностика — М Медицина,
1966.— 542 с
Замотаев И П, Лозинский Л Г, Саидомирский В Л, Венедиктова М Г
Сравнительная характеристика ряда протнвоаритмических средств, при-
меняемых в клинике — Кардиология, 1978, № 10, с. 30—37
Исаков И Н, Кушаковский М. С., Журавлева И В. Клиническая электрокар-
диография.— Л Медппппа, 1974 — 294 с
Мазур II. А , Свет Е А Ускоренный идиовентрикулярный ритм при остром
инфаркте миокарда — Кардиология, 1977, № 2, с. 30—36
Мазур II. А , Смирнова Т М, Сумароков А В. и др Внезапная смерть гг
нарушения ритма сердца у больпых ишемической болезнью—Бюлл
ВКНЦ АМН СССР, 1978, № 1, с. 47—53.
Мазур II А, Островская Т П, Кокурина Е. В и др Распространенность
нарушений сердечного ритма среди выборочной популяции — Бюлл.
ВКНЦ АМН СССР, 1980, № 2, с. 63—67.
Сумароков А. В, Михай ыв А. А. Аритмии сердца—М Медицина, 1976 —
191 с.
Томов Л, Томов II Л. Нарушения ритма сердца — София Медицина и физ-
культура, 1076 — 430 с
Чазов Е. И.. Боголюбов В М Нарушения рптма сердца — М Медицина,
1972 — 247 с
Arnsdorf М F. Membrane factors in arrhythmogenesis.— Concepts and de-
finition.— Progr cardiovasc dis.. 1977, vol. 19, N 6, p. 413—130
Apmann I, Oltmanns G., Dittrich P., Riibesamen M. Electrophysiologische
befunde bei Vorhofstillstand — Z Inner Med, 1980, Bd 35, N 9, S 382—
387
Bower P J Sick Sinus syndrome — Arch Intern Med, 1978, vol 138, P 133—
137
Chung E K. R Tachyarrhythmias related to Wolf — Parkinson — White syn-
drome — Heart Lung, 1977, vol 6, N 2, p 262—268
54 b
Chung E К. Principles of cardiac arrhythmias — Baltimore: Williams a Wil-
kins Co., 1977.—770 p
Demaria A. N, Vismara L A., Vera Z. et al. Hemodynamic effects of cardiac
arrhythmias — Angiology, 1977, vol. 28, N 7, p. 427—443
Dhingra R C, Amal-y-Lcon F, Pouget J. M, Rosen К M Infranodal block
Diagnosis, clinical significance and management — Med Clin N Am, 1976,
vol 60, N 1. p 175—192
Dighton D II Complete heart block Studies of atria) and ventricular pacema-
ker site and function — Brit Heart J., 1975, vol. 37, p. 1156—1162
Friedberg Ch. К Diseases of the heart 3d ed — Philadelphia-London Saunders
Comp . 1966 — 1787 p.
barman S. Cardiac pacing and pacemakers I. Indications for pacing brady-
arrhythmias — Am Heart J, 1977, vol, 93, N 4, p. 523—530
Gallagher J J, I'lilchett E L C, Sealy W. C. el al. The Preexcitation syndro
mes — Progr. Cardiovasc. Dis, 1978, vol 20, N 4, p. 285—327.
Gillette P C, Garson A Electrophysiologic and pharmacologic Characteristics
of automatic ectopic atrial tachycardia — Circulation, 1977, vol. 56, N 4,
p 571-575
Greenbanm D M. Secondary cardiac disrliythmias— Heart Lung, 1977, vol 6,
N 2, p 308 -316
Hartzler G. О Maloney J D Programmed ventricular stimulation in manag-
ment of recurrent ventricular tachycardia — Mayo Clin Proc, 1977, vol 52,
p 731-741
Jelinek M V., Lohrbauer I., Lown В Antiarrhythmic drug therapy for spora-
dic ventricular ectopic arrhythmias — Circulation, 1974, vol 49, N 4,
p. 659-666
Josephson M E, Kastor J. A Supraventricular tachycardia: mechanisms and
management — Ann intern. Med, 1977, vol. 87, N 3, p 346—358
Josephson M. E, Horowitz L. N., Farshldi A et al. Recurrent sustained ventri-
cular tachycardia 2 Endocardial mapping — Circulation, 1978, vol 57,
N 3, p. 440-417
Lcclercg L F , Malcrgue M C, Milosevic D et aL-Troubles du rythme ventricu-
laires et prolapsus mitral. A propos do 35 observations — Arch. Mai Coeur,
1980, vol 73. N 3. p. 276-287
Narnia O. S. His bundle electrocardiography and clinical electrophysiology —
Philadelphia. Dawis Company, 1975 — 457 p
Re-entrant arrhythmias mechanism and treatment/Ed II E Kulbcrtus —
New York: Ml P Press, 1977.—372 p
Ricks W В, Winkle R A , Shumway N E., Harrison D C Surgical manage-
ment of life-threatening ventricular arrhythmias in patients with coronary
artery disease.—Circulation. 1977, vol 56. N 1, p. 38—42
Scheinman M M, Basu D, Hollenberg M Elecrophysiologic studies in pa-
tients with persistent atrial tachycardia — Circulation, 1974, vol 50, N 8,
p. 256—273
Wellens H J J, Duren D R, Lie К I Observations on mechanisms of ventri-
cular tachycardia in man.—Circulation, 1976, vol 54, N 2, p 237—244
Winkle R A., Glantz S. A , Harrison D. C. Pharmacologic therapy of ventricu-
lar arrhythmias — Am J Cardiol, 1975 vol 36, N 10, p 629—650
ГЛАВА 12
Недостаточность
кровообращения
Хроническая
недостаточность
кровообращения
Классификация. Под недоста-
точностью кровообращения по-
нимается неспособность систе-
мы кровообращения обеспечить-
организм в покое и при физи-
ческой пагрузке достаточным
количеством крови
В нашей стране принята
классификация недостаточно-
сти кровообращения (НК),
предложенная Н. Д. Стражеско,
В. X. Василенко и Г Ф. Лан-
гом и утвержденная на XII
Всесоюзном съезде терапевтов
в 1935 г. В ней выделяют
острую и хропическую недоста-
точность кровообращения
Острая НК характеризуется
синдромами острой сердечной
недостаточности, острой сердеч-
но-сосудистой недостаточности,
острой правожелудочковой не-
достаточности, острой недоста-
точности левого предсердия,
сосудистой недостаточности
(коллапс, шок).
Хроническая НК имеет три-
стадии Первая стадия —
начальная, скрытая НК, прояв-
ляющаяся только при физиче-
ской нагрузке в виде одышки,,
тахикардии, чрезмерной утом-
543
ляемости и т. п В покое гемодинамика и функция органов не на-
рушены; трудоспособность понижена Выделяют синдромы хрони-
ческой сердечной и хронической сосудистой недостаточности.
Вторая стадия — выраженная, длительная НК с наруше-
ниями гемодинамики (застоем) в малом и большом круге крово-
обращения, нарушением функции органов, обмена веществ и в
покое, резким ограничением трудоспособности.
Период А — начало длительной стадии. Слабо выраженные
нарушения гемодинамики, нарушение функции сердца или толь-
ко какого-либо его отдела. Период Б — конец длительной стадии
с глубокими нарушениями гемодинамики, вовлечением в процесс
всей сердечно-сосудистой системы Выделяют синдромы хрониче-
ской сердечпой недостаточности, хронической сердечно-сосуди-
стой недостаточности, хронической недостаточности преимущест-
венно левого желудочка, хронической недостаточности преимуще-
ственно правого желудочка.
Третья стадия — конечная, дистрофическая НК с тяжелы-
ми нарушениями гемодинамики, стойкими нарушениями обмена
веществ и функции всех органов, развитием необратимых изме-
нений структуры органов и тканей, потерей трудоспособности.
Следует подчеркнуть, что учитываемая в классификации симп-
томатика, дополненная и развитая в дальнейшем данными много-
численных инструментальных и клинических исследований, отра-
жает преимущественно поражение сердца, поэтому точнее было
бы назвать ее классификацией сердечной недостаточности.
Нью-Йоркской ассоциацией кардиологов разработана класси-
фикация сердечпой недостаточности, в которой выделяются
4 класса (стадии) Класс I характеризуется минимальной сте-
пенью нарушения функции сердечной мышцы, ее гипертрофией
без признаков недостаточности, нормальным минутным объемом
сердца, отсутствием циркуляторных расстройств
Класс II характеризуется дисфункцией миокарда, но нормаль-
ный минутный объем поддерживается за счет резервных меха-
низмов, что ведет к увеличению лсвожелудочкового конечного
диастолического давления, давления в легочной артерии и систем-
ного венозпого давления, которые еще больше возрастают при
физической активности При этом появляются утомляемость,
одышка, минутный объем увеличивается недостаточно
Классы III и IV характеризуются дальнейшим парастапнем
гемодинамических нарушений и клинических проявлений деком-
пенсации.
Ф И Комаров и Л И. Ольвийская предложили классифика-
цию начальной стадии сердечной недостаточности Па основании
анализа и математического сопоставления показателей инотроп-
ной функции миокарда, объемов полостей сердца, системной и ле-
гочной гемодинамики, физической работоспособности больпых и
т д. в покое и при выполнении нагрузочных тестов в ней даны
четкие критерии двух стадий ранней сердечной недостаточное!!!
Предложена учитывающая патофизиолошческие механизмы
544
классификация хронической сердечной недостаточности (СН),
основанная на данных литературы, собственном опыте (Н М. Му-
харлямов) и классификации Н. Д. Страя;еско и В X Василенко.
Стадии СН соответствуют общепринятым стадиям НК.
В I и III стадиях выделены 2 периода, периоды Б совпадают
с I и III стадиями НК по классификации Н Д Стражеско и
В. X Василенко. Период А стадии I характеризует раннюю, до-
клиническую стадию: жалоб у больпых нет, при физической на-
грузке возможно небольшое повышение конечного диастоличе-
ского давления в левом желудочке и давления в малом круге
кровообращения, уменьшение фракции выброса на 10%. При
эхокардиографическом исследовании отмечается незначительное
снижение скорости укорочения волокон миокарда
Период А стадии III проявляется выраженными застойными
явлениями в большом и малом круге кровообращения, низким
сердечпым выбросом, значительной дилатацией полостей сердца.
Однако при адекватной, упорной и комплексной терапии этой
крайне тяжелой категории больных удается добиться заметного
улучшепия их состояния, уменьшения отеков, анасарки, застоя
во внутренних органах.
Классификация сердечной недостаточности (Н М Мухарлямов)
По происхождению	По сердечному циклу	Клинические варианты	По стадиям
Перегрузка давле- нием Перегрузка объе- мом Первичпо-мяокар- диальная (метабо- лическая) недо- статочность	Систолическая не- достаточность Диастолическая недостаточность Смешанная недо- статочность	Преимущественно левожелудочковая Преимущественно правожелудочко- вая Тотальная Гиперкинетичес- кая Коллаптопдвая Сокращенный си пусовый ритм Брадикардия	I период А период Б II период Л период Б III период А период Б
Патогенез. Недостаточность кровообращения связана с наруше-
ниями метаболизма миокарда, внутрисердечными и перифериче-
скимп гемодинамическими сдвигами Биохимические основы раз-
вития сердечной недостаточности заключаются в нарушениях
ионного транспорта, прежде всего кальциевого, нарушениях энер-
гетического обеспечения сократительной функции миокарда, на-
рушениях адренергической регуляции функции миокарда Кар-
диодипамические сдвиги при этом проявляются в виде снижения
силы и скорости сокращения мышцы сердца, степень выражен-
ности которых может быть различна при различных перегрузках
сердца
35 Руководство до кардиологии	545
Сердечная недостаточность может развиваться вследствие пе-
регрузки сердца давлением, объемом и непосредственного пора-
жения миокарда. Перегрузка давлением развивается при таких
заболеваниях, как стеноз устья аорты и легочной артерии, мит-
ральный и трикуспидальный стенозы, артериальные гипертонии,,
первично-сосудистая легочная гипертония и т. д Перегрузка
объемом наблюдается при регургитациях (например, при аор-
тальной, митральной недостаточности). Первичные поражения —
диффузный кардиосклероз, миокардиты, различные кардиомио-
патии Такое деление является условным, так как применительно
к целостному организму было бы неправильно говорить о каком-
либо одном патогенетическом факторе, чаще встречается соче-
танное воздействие па сердце нескольких факторов. Например,
при ишемическои болезни сердца, ведущей к непосредственному
поражению миокарда, наблюдается повышение впутрнмиокарди-
ального напряжения (за счет увеличения остаточного объема кро-
ви в желудочке), что обусловливает подъем конечною диастоли-
ческого давления в левом желудочке и его комбинированную
перегрузку.
При перегрузке давлением повышенное напряжение, развивае-
мое левым желудочком во время сокращения и необходимое для
преодоления препятствия выбросу, равномерно распределяется
по всей поверхности желудочка, что сопровождается увеличением
впутримиокардиального напряжения и становится одним из ос-
новных пусковых механизмов формирования гипертрофии сер-
дечпой мышцы. Небольшой ударный объем, соответствующий по-
ниженному венозному возврату, и повышенное папряжепие стен-
ки сердца обусловливают отсутствие дилатации полости левою
желудочка, что отчетливо наблюдается, например, при стенозе
устья аорты
Конечный диастолический и систолический объем левого же-
лудочка без признаков сердечной недостаточности не превышает
аналогичных показателей в группе здоровых лпц При наличии
ранних признаков сердечной недостаточности у таких больных
регистрируются умеренное расширение полости левого желудоч-
ка в период систолы и диастолы, дальнейшее увеличение массы
миокарда и толщипы стенки левого желудочка
Величина ударного объема при пере1рузко давлением мало и>-
меияется Фракция выброса при этом снижается, что свидетельст-
вует о выраженном увеличении остаточного объема крови, вы-
зывающем еще большее повышение давления в левом желудочке
с нарастающей его перегрузкой, уменьшается и степень укороче-
ния переднезаднего размера левого желудочка во время систолы
Ухудшение показателей центральной гемодинамики у больных
с перегрузкой левого желудочка давлением регистрируется уж>
в самых ранних стадиях сердечной недостаточности В ряж
экспериментальных исследований [Falsetti Н L. et al, 1971
Krayenbuhl Н et al, 1973] показано, что гипертрофия миокарда,
обусловленная перегрузкой давлением, всегда сопровождаете!.
545
уменьшением сократительной способности миокарда Аналогич-
ные данные получены и в клинике [Коротков А. А., Шпилькин
В М, 1972, 1973].
При перегрузке объемом сравнительно рано развивается дила-
тация соответствующего отдела сердца, которая вначале имеет
приспособительный характер Один и тот же объем крови выбра-
сывается желудочком со значительно меньшей степенью укоро-
чения волокон миокарда. В то же время для выброса определен-
ного объема крови при дилатации полости левого желудочка ему
необходимо развить значительно большее напряжение Увеличе-
ние этою напряжения достигается в свою очередь посредством
шпертрофип миокарда Повышенное напряжение сердечной мыш-
цы и возрастание остаточного объема крови в желудочке ведут
к увеличению конечною диастолическою давления, при этом
к перегрузке объемом присоединяется вторичная перегрузка дав-
лением, что вызывает повышение давления в левом предсердии и
легочных венах п сопровождается, как правило, относительной
недостаточностью митральною клапана Подобное нарушение
внутрисердечной гемодинамики резко отягощает течение болезни
и служит основой для ряда клинических проявлений декомпен-
сации (одышка, сердечная астма, отек легких)
Выраженная дилатация и гипертрофия миокарда левого желу-
дочка с увеличением толщины ею стенки отмечаются, в частно-
сти, у больпых аортальной недостаточностью даже в отсутствие
признаков сердечной недостаточности Конечный систолический
объем левого желудочка при этом существенно не измеиен При
появлении ранних клинических признаков сердечной недостаточ-
ности выявляется тенденция к нарастанию гипертрофии и дила-
тации левого желудочка с дальнейшим увеличением толщины его
стенки и умеренным повышением конечного систолического
объема
Значительное повышение ударного объема сочетается у таких
больных лишь с умеренным сниятением фракции выброса и сте-
пени укорочения переднезаднею размера левого желудочка в пе-
риод систолы
Состояние сократимости миокарда при перегрузке объемом до
сих пор служит предметом обсуждения Е. Sonnehblick (1965),
G Spann (1970), Gooper и сотр (1973) на осиоваппи результатов
экспериментальных исследований указывают на практически не-
измененную сократительную функцию желудочков, тогда как
J Ross с соавт (1972) отмечают повышение сократи-
мости миокарда у животных с данным типом перегрузки
сердца При обследовании больных с аортальными и мит-
ральными пороками сердца также получены противо-
речивые результаты [Irchell С., 1968, Mason D. Т, 1976]
Исследования, проведенные в ВКНЦ АМН СССР у больных с не-
достаточностью митрального клапана и врожденными пороками
перегородки сердца, показали, что параметры сократительной
способпости миокарда при отсутствии клинических признаков
35*	547
сердечной недостаточности превышают соответствующие показа-
тели у здоровых лиц. Снижение их обнаружено лишь при появле-
нии ранних клинических признаков сердечной недостаточности
При первичных поражениях миокарда уже в ранних стадиях
сердечной недостаточности отмечается дилатация желудочков без
выраженной гипертрофии миокарда с уменьшением фракции вы-
броса и увеличением остаточного объема крови В поздних ста-
диях декомпенсации определяется резкая дилатация с увеличени-
ем массы миокарда за счет повышения общего размера желудоч-
ков, а ие прироста толщины их стенок.
Фракция выброса резко спижается. Сердце выполняет более
низкую, чем в норме, работу при его объемах, значительно пре-
вышающих нормальные, что связано с максимальным использо-
ванием компенсаторных мехапизмов
Из компенсаторных механизмов прежде всего следует указать
на механизм Франка — Старлинга, который наиболее полно про-
является при перегрузке объемом Действие механизма Франка—
Старлинга (как и любого механизма компенсации) является фа-
зовым. В норме этот механизм способствует адаптации желудоч-
ка к повышенной нагрузке, при патологическом процессе в серд-
це — становится одним из важных факторов компенсации. Когда
же миокард исчерпывает свои резервы, на первый план выступа-
ют патологические черты действия данного механизма: дилата-
ция желудочка из компенсаторной переходит в патологическую,
что сопровождается возрастанием остаточного объема крови и ко-
нечного диастолического давления и нарастанием сердечной недо-
статочности.
Другим приспособительным фактором, обеспечивающим устой-
чивую долговременную гиперфункцию сердца, является гипер-
трофия, преимущественно наблюдаемая при перегрузке давлени-
ем. Гипертрофированная сердечная мышца может достигнуть в
целом более высокого максимального уровня сократимости, хотя
в пересчете на единицу массы миокарда она снижается Увеличе-
ние массы миокарда обусловливает и возрастание потребления
сердечной мышцей кислорода, что ведет к относительной коро-
нарной недостаточности, особенно при учащении сердечного рит-
ма или усилении впутрлмиокардиального систолического напря-
жения
При развитии сердечной недостаточности у больных ишемиче-
ской болезнью сердца, помимо развития процессов гипертрофии
миокарда и дилатации полости левого желудочка, важную роль
играет площадь пораженного (асипергичпого) миокарда. Так,
симптомы сердечпой недостаточности, как правило, пе определя-
ются у больпых с поражением 10—20% площади левого желу-
дочка, но отмечаются практически у всех больных, перенесших
инфаркт миокарда с поражением более 30% площади желудочка
В то же время встречаются больные, у которых площадь пораже-
ния превышает 25%, а фракция выброса остается в пределах
нижпей границы пормы У таких больных основным механизмом
548
компенсации является гиперкинезия интактных отделов миокар-
да, которые берут на себя нагрузку взамен пораженных участ-
ков Существенно отягощает течение сердечной недостаточности
при ишемической болезни сердца сопутствующая недостаточ-
ность митрального клапана. Она может развиваться как вследст-
вие растяжения клапанного кольца при резкой дилатации поло-
стей сердца, так и в результате поражения папиллярных мышц
ишемическим процессом. Помимо тяжелых нарушепий гемодина-
мики, сопутствующая митральная недостаточность часто стано-
вится причиной рефрактерности больных к лечению сердечными
гликозидами.
Сердечная недостаточность сопровождается и сложными изме-
нениями периферическою кровообращения из-за снижения ми-
нутного объема в покое при выраженной декомпенсации и при
физической нагрузке — па ранних стадиях недостаточности
При недостаточности левого желудочка легочное венозное дав-
ление возрастает; одновременно наблюдается повышение артери-
ального легочного давления, поэтому перфузионное давление под-
держивается па нормальном уровне Когда же венозная легочная
гипертония уже сопровождается сужением артериол, наблюдает-
ся непропорциональное повышение легочного артериального дав-
ления и легочного сосудистого сопротивления Это в совокупности
с изменениями легочной паренхимы и влияниями со стороны
центральной нервпой системы обусловливает появление таких
признаков сердечной недостаточности, как одышка, сердечная
астма и отек легких.
Сходные изменения происходят и в большом круге кровообра-
щения при правожелудочковои недостаточности Повышение ве-
нозного давления, связанное с неспособностью сердца увеличи-
вать минутный объем и некоторым снижением эластичности вен,
приводит к незначительному снижению перфузионного давления,
однако при этом повышается общее периферическое сосудистое
сопротивление. Увеличивается кровенаполнение внутренних ор-
ганов при снижении скорости кровотока Спижепие почечного
кровотока (наряду с повышенной реабсорбцией натрия, обуслов-
ленной влиянием альдостеропа, увеличивающим ее путем усиле-
ния действия механизма активного переноса) в комплексе с дру-
гими факторами приводит к развитию отечного синдрома
Симптомы. Основными клиническими проявлениями сердечной
недостаточности являются следующие тахикардия, цианоз, одыш-
ка, отеки н др
Тахикардия В ранпих стадиях недостаточности она возни-
кает лишь при физической нагрузке, однако пульс становится
нормальным пе раньше чем через 10 млн после прекращения на-
грузки При прогрессировании сердечпой недостаточности тахи-
кардия наблюдается и в покое Опа возникает вследсгвпе рефлек-
са Бейнбриджа с растягивающихся устьев полых вен и направ-
лена на компенсацию недостаточности ударного объема и поддер-
жание па достаточном уровне минутного объема В дальнейшем
549
'ата незначительная компенсаторная реакция становится несостоя-
тельной и приводит к еще большему переутомлению миокарда
Цианоз кожи, слизистых оболочек выражен сначала больше
на периферии (руки, ноги, мочки ушей), где скорость кровотока
особенно снижена При замедлении тока крови в расширенных
капиллярах и венулах происходит усиление утилизации кислорода
и повышение содержания в крови восстановительного гемогло-
’бина. Причиной появления цианоза служит и недостаточная
;артериалпзация крови в легочных капиллярах Для сердечной
недостаточности характерен «холодный» цианоз (в отличие от
«теплого» цианоза при заболеваниях легких)
Одышка — наиболее частое и раннее проявление сердечной
недостаточности (СН), как правило, левожелудочковой При ос-
мотре больных обращает на себя внимание учащенное поверхно-
стное дыхание с участием вспомогательной мускулатуры Перку-
торио определяется снижение нижней границы легких на 1—
2 ребра, ограничение подвижности края легких, притупленно-
тимпанический оттепок перкуторного звука над пижнлмн их отде-
лами Частым спутником одышки бывает кашель, вызываемый
рефлекторно с застойных бронхов, реже — связанный с расши-
рением левою предсердия В мокроте иногда находят «клетки
сердечного порока»
Умеренная одышка, возникающая в начальной стадии при фи-
зической нагрузке, в дальнейшем нарастает и становится посто-
янной В появлении одышки играют роль мпогие, часто взаимо-
связанные факторы, значение которых неодинаково при различ-
ных заболеваниях сердца Застой в сосудах малою круга наруша-
ет функцию внешнего дыхания, что ведет к накоплению в крови
молочной кислоты и углекислого газа и изменению pH крови
Дыхательный центр реагирует на гиперкапнию и ацидоз учаще-
нием п углублением дыхания, а на гипоксию — только учаще-
нием В возникновении одышки играют также роль уменьшение
жизненной емкости легких, увеличение их ригидности, повышение
внутриплеврального давления, уменьшение периферического кро-
вотока с нарушением теплоотдачи
Для тяжелых форм хронической СН характерны ночные при-
ступы удушья — сердечная астма В их возникновении играет
роль увеличение объема циркулирующей крови В горизонталь-
ном положении, во-первых, происходит выход крови из депо; во-
вторых, в сосудистое русло переходят так называемые скрытые
отеки— внеклеточная жидкость, накопленная в течение дня в
тканях преимущественно нижней половины тела вследствие по-
вышения венозного и капиллярного давления Иногда причипоЁт
сердечной астмы является подъем артериального давления; име-
ют значение ослабление дыхательной функции, понижение газо-
обмена, повышение тонуса блуждающего нерва и некоторый
бронхоспазм (значительно меньший, однако, чем при бронхиаль-
ной астме), наблюдаемые ночью При приступах удушья больной
принимает сидячее положение, боится двигаться, медленно или уча-
550
щенно дышит, иногда появляется кашель с серозной мокротой
Усиливается циапоз, при аускультации — дыхание жесткое, в
нижних отделах легких появляются мелкопузырчатые влажные
хрипы
Затянувшиеся приступы сердечной астмы могут переходить в
отек легких — транссудацию плазмы в альвеолы вследствие
повышения легочного капиллярного гидростатического давления,
превышающего онкотическое, расширения и повышения прони-
цаемости капилляров легких Отек легких, часто являющийся
непосредственной причиной гибели больных, проявляется резчай-
шим удушьем, клокочущим дыханием, отделением жидкой сероз-
ной пенисто);, иногда розовой (вследствие пропотевания формен-
ных элементов крови) мокроты; над всей поверхностью легких
выслушиваются мелко- и крупнопузырчатые хрипы. При отеке
легких больной покрывается холодным потом, усиливается циа-
ноз, пульс становится частым и слабым
Приступы удушья, как правило, прекращаются при ослаблении
сократительной функции правого желудочка, присоединении недо-
статочности трехстворчатого клапана и при развитии вследствие
хронического стаза морфологических изменений в легких, а так-
же при склерозе ветвей легочной артерии
Отеки, т е избыточное накопление в организме внеклеточной
яшдкости и натрия, — один из характерных признаков СИ Па
ранних стадиях могут наблюдаться так называемые скрытые оте-
ки, так как задержка в организме до 5 л жидкости может протекать
внешне незаметно Сначала отеки появляются на ногах, у лежа-
чего больного — на пояснице, затем становятся более распростра-
ненными и охватывают всю подкожную клетчатку (аиасарка)
Особенно они выражены па конечностях, половых органах, стои-
ках живота, пояснице Отечпая жидкость — транссудат — скап-
ливается также и в серозных полостях. Плевральный выпот, чаще
правосторонний (из-за особенностей кровообращения и сдавления
увеличенной печепыо), возникает при застое в верхней полой п
легочных венах, асцит появляется чаще при кардиальном циррозе
печени с портальной гипертонией, недостаточности трикуспидаль-
ною клапана, сращении листков перикарда; гидроперикард бы-
вает при повышении гидростатического давления в венах, дрени-
рующих перикард
Отеки, обусловленные преимущественно правожелудочковой
недостаточностью и венозным застоем, появляются позже, чем
увеличивается печень, они обширны, плотны на ощупь, кожа над
ними истончена, цианотичиа, с трофическими изменениями. Отеки
могут быть и при снижении сократимости левого желудочка, в
этом случае они появляются раньше, чем венозный стаз, певелп-
кп, мягки, смещаемы, расположены на удаленных от сердца участ-
ках тела, кожа над ними бледная Подобные отекп при правоже-
лудочковой недостаточности являются следствием гипоксемических
нарушений, повышения порозности стенок капилляров в резуль-
тате замедления кровотока
551
Причины возникновения отеков весьма многообразны Играют
роль повышение гидростатического давления в капиллярах, до-
стигающего при СН 25—40 мм рт. ст. (при норме 20—25 мм
рт. ст.), снижение содержания белка, преимущественно альбуми-
нов (и соответственно онкотического давления крови), вследст-
вие нарушения питания и функции печени, альбуминурии Гипо-
ксемия и замедление кровотока способствуют повышению прони-
цаемости капилляров Большое значение имеют сдвиги водпо-
солевого обмена, возникающие вследствие нарушения функции
почек со снижением клубочковой фильтрации при нормальной
или повышенной канальцевой реабсорбции, гиперальдостеронпз-
ма, приводящего к задержке в организме натрия и потере калня,
избыточной продукции гипофизом антидиуретического гормона.
В результате в организме задерживается патрий и жидкость, по-
вышается также внутриклеточное содержание натрия и снижает-
ся содержание калия
Печень. Проявлением правожелудочковой недостаточности,
повышения давления в правом предсердии и полых венах служит
увеличение печени, чему способствует также замедление перифе-
рического кровотока. Происходит переполнение кровью печеноч-
ных веп и капилляров, печень становится напряженной, болезнен-
ной при пальпации (за счет растяжения ее капсулы), с закруг-
ленными краем, и может достигать значительных размеров При
погрессировании СП, длительном застое печень становится плот-
ной, край ее заостряется, и в ней развиваются необратимые мор-
фологические изменения — дистрофия печеночных клеток, набу-
хание и ипдурация мезенхимальной ткани, диффузное развитие
соединительной ткани с рубцеванием — сердечный цирроз («мус-
катная» печень) Появляются признаки нарушения функции пе-
чени — иктеричность кожи и слизистых, выраженная соответст-
венно степени гипербилирубинемии уробилинурия, диспротеипе-
мия Развитие застоя в печени и фиброза ее приводит к возникно-
вению портальной гипертонии, при этом увеличивается селезенка,
появляется асцит
Подъем венозного давления проявляется набуханием
и пульсацией шейных вен, переполнением вен прямой кишки,
причем если при легочной недостаточности шейные вены набуха-
ют лишь при выдохе (за счет повышения впутригрудиого давле-
ния и затруднения притока крови к сердцу), то при СН они пере-
полнены постоянно
Функцияжелудочн о-к ишечного тракта при СН на-
рушена в большей или меньшей степени Как правило, при СН
у больных имеется застойный гастрит с атрофией желудочных
желез. Больных беспокоит тошнота, снижение аппетита, метео-
ризм, запоры Вследствие гипоксии снижаются мышечный тонус
желудка и перистальтика, затрудняется всасывание в тонкой
кишке, что усугубляет диспепсические расстройства, нарушение
обмена веществ. В терминальной стадии СН развивается сердеч-
ная кахексия, до некоторой степени маскируемая отеками.
552
Почки Функция почек существенно Нарушается из-за значи-
тельного (почти вдвое) снижения почечного кровотока при СН,
рефлекторного спазма почечных артериол и повышения давле-
ния в почечных венах. В результате снижается клубочковая
фильтрация и повышается канальцевая реабсорбция натрия я
воды, чему способствует усиленная секреция альдостерона и
антидиуретического гормона. Диурез становится скудным, а моча
концентрированной с высокой относительной плотностью, содер-
жит белок; единичные эритроциты Моча выделяется преимуще-
ственно ночью из-за некоторого улучшения кровоснабжения почек
в покое и в горизонтальном положении
Диагноз. Диагностика сердечпой недостаточности основывается
на данных клинического и инструментального исследования.
Основными клиническими симптомами уже на ранних стадиях
декомпенсации являются одышка при обычной физической нагруз-
ке и тахикардия. На более поздних стадиях одышка усиливается,
нарастает тахикардия, появляются застойные явления в легких,
отеки, и диагноз не представляет трудностей. В диагностике
начальных стадий недостаточности кровообращения существенное
значение имеют специальные методы исследования.
Существуют инвазивные и неипвазивные методы диагностики
сердечной недостаточности. К первой относятся катетеризация
полостей сердца и магистральных сосудов с измерением давления
в них и исследовапие с помощью рентгеноконтрастных веществ
(в частности при вентрикулографии) Основными показателями,
характеризующими функциональное состояние миокарда и его
недостаточность при этих исследованиях, являются конечное диа-
столическое давление, расчетные величины индексов сократимо-
сти, основанные па скорости изменения давления в желудочках и
их наполнения, фракция выброса крови. Однако инвазивные мето-
ды не могут прпмепяться широко, тем более, что в последпие годы
появились новые, неипвазивпые методы, позволяющие определить
ряд цепных для диагностики показателей, в том числе перечис-
ленные выше К наиболее информативным и перспективным с
точки зрения возможности их применения пе только в научно-
исследовательских учреждениях и клиниках, но и в кардиологиче-
ских отделениях больниц отпосятся прежде всего ультразвуковые
методы, в частности эхокардиография
При заболеваниях сердечно-сосудистой системы эхокардиозра-
фическое исследование способствует выявлению изменения объе-
мов камер сердца, толщины их стенок, массы миокарда. Так, у
больных митральным стенозом объемы левого желудочка в период
систолы и диастолы меньше соответствующих показателей у здо-
ровых лиц, толщина и масса миокарда левого желудочка незначи-
тельно отличаются от нормальных величин У больных с митраль-
ной недостаточностью без признаков сердечпой недостаточности
отмечается дплатация полости левого желудочка как во время
систолы, так и во время диастолы, увеличение толщины и массы
миокарда желудочка Для ишемической болезни сердца характер-
553
но увеличение объема левого желудочка; гипертрофия на ранних
стадиях декомпенсации может протекать без существенного уве-
личения толщины стенки желудочка. По мере прогрессирования
сердечной недостаточности продолжается процесс дилатации
левого желудочка, гипертрофия проявляется утолщением его стен-
ки Выявляемые сдвиги достигают максимальных величин у боль-
ных с недостаточностью кровообращения II Б — III стадии. При
ранних стадиях гипертонической болезни существенных отличий
от нормы не отмечается, за исключением очень умеренного рас-
ширения полости желудочка; но при недостаточности кровообра-
щения ПА и ПБ стадии прогрессируют процессы гипертрофии
и дилатации желудочка с утолщением его стенки, пе достигаю-
щим, однако, тех величин, которые фиксируются при аортальном
пороке сердца Другие показатели гемодинамики также изменя-
ются в зависимости от характера патологического процесса. Так,
при митральном стенозе низкий ударный объем обнаруживается
уже в группе больных без признаков сердечной недостаточности
Развитие признаков декомпенсации протекает с умеренным сни-
жением фракции выброса, скорости кругового укорочения левого
/Келудочка и т д При митральной недостаточности отмечается
снижение фракции выброса, увеличение остаточного объема крови
в левом желудочке У больных с аортальными пороками при от-
сутствии признаков декомпенсации показатели сократимости даже
повышены, в дальнейшем, по мере прогрессирования недостаточ-
ности, отмечается их снижение
У больных, перенесших инфаркт миокарда, даже без признаков
декомпенсации отмечается некоторое уменьшение ударного объе-
ма, фракции выброса (показателей сократимости миокарда, кою-
рые еще больше уменьшаются по мере нарастания сердечпой недо-
статочности) Установлено, что клинические признаки сердечной
недостаточности начинают появляться при рубцовом поражении
более 20% мышцы сердца.
С помощью компьютерной эхокардиографии и одновременной
решстрации поликардиограмм показано равнее нарушение фа)
диастолы при развитии сердечной недостаточности С помощью
же секторального сканирования выявлено различное функцио-
нальное значение отдельных сегментов миокарда левого желудоч-
ка в поддержании адекватной гемодинамики при ишемической
болезни сердца Так, при рубцовом поражении верхних п верхне-
апикальных отделов и снижении регионарной фракции выброса
этих сегментов компенсаторную роль в поддержании адекватного
кровообращения берут па себя пижнемедиальные и нижнеапи-
кальные сегменты
Для диагностики сердечной недостаточности (в том числе и
ее скрытой формы) в настоящее время широко используют иссле-
дование гемодинамики при выполнении больным какого-либо
нагрузочного теста (проба Мастера, велоэргометрия, нагрузка на
тредмиле, электрическая стимуляция предсердий и др) Для
достижения адекватной нагрузки широко применяется велоэрго-
554
метрия, эта проба позволяет контролировать ЭКГ и артериальное
давление в процессе проведения нагрузки, а также в восстанови-
тельном периоде. Существует несколько методов нжрузок ла ве-
лоэргометре 1) постоянная однократная, 2) ступенчатая, возра-
стающая с перерывами между нагрузками на различных уров-
нях; 3) непрерывно ступенеобразно возрастающая, 4) ежеминут-
но возрастающая нагрузка Чаще используют непрерывно сту-
пенеобразно возрастающую нагрузку. Помимо общепринятом про-
бы с физической нагрузкой, в последнее время все чаще приме-
няют электрическую стимуляцию предсердий В условиях искус-
ственно вызванной тахикардии возникает возможность проводить
так называемую кардиоселективную нагрузку, позволяющую
оцепить функциональное состояние миокарда
У здоровых лиц при физической нагрузке па велоэрюметре
отмечается повышение ударного выброса на 25—35% в основном
за счет уменьшения конечного систолического объема и некоторо-
го увеличения конечного диастолического объема левого желудоч-
ка Увеличение интенсивности нагрузки сопровождается усиле-
нием сократительной способности миокарда (повышение фрак-
ции выброса, скорости циркулярного укорочения левого желу-
дочка)
Гемодинамика больных гипертонической болезнью с ранними
признаками сердечпой недостаточности при нагрузке свыше
70% от максимальной характеризуется замедлением прироста
систолического индекса, обусловленного некоторым уменьшением
ударною индекса Показатели сократительной способности мио-
карда несколько снижаются по сравнению с предыдущей сту-
пенью натрузкн Этот факт свидетельствует об уменьшении функ-
циональною резерва сердечно-сосудистой системы у таких боль-
ных
Особенность функциональною состояния миокарда у больных
ишемической болезнью сердца заключается в том, что с одной
стороны, оно обусловлено поражением сердечной мышцы, а с
другой — нарушением коронарного кровообращения Поэтому
для выявления ранних признаков сердечной недостаточности при
ИБС необходимо анализировать показатели сократительнон
функции левого желудочка при таком уровне физической нагруз-
ки, который не вызывает ишемических изменений ЭКГ и разви-
тия приступа стенокардии У этих больных отмечается снижение
толерантности к физической нагрузке (до 300—450 кгм/мин),
данные эхокардиографии при пагрузке свидетельствуют об умень-
шении систолического и в большой степени диастолического
объема либо увеличении систолического объема при несколько
повышенном или неизменном диастолическом объеме левого же-
лудочка При этом отмечается незначительный прирост фракции
выброса и скорости циркуляторного укорочения левого желу-
дочка, а в ряде случаев даже имелась тенденция к ее снижению.
При электрической стимуляции предсердий у этих больных обна-
руживаются явные нарушения сократительной функции миокар-
555
да. У ряда больных, несмотря на исходный нормальный уровень
конечного диастолического давления в левом желудочке (не бо-
лее 12 мм рт. ст ), возникает его повышение при частоте навязан-
ных сердечных сокращений свыше НО в минуту. Весьма типич-
ным для больных с доклиническими и ранними стадиями сер-
дечной недостаточности является увеличение систолического и
диастолического объема левою желудочка (преимущественно
систолического) в ответ на физическую нагрузку
Использование нагрузочных тестов позволяет обнаружить при-
знаки скрытом сердечной недостаточности и у больных с аор-
тальными пороками сердца. При сравнительно небольшой narpyi-
ке увеличение ударного выброса происходит преимущественно за
счет уменьшения конечного систолического объема левого желу-
дочка. В дальнейшем при увеличении степени нагрузки у боль-
ных с латентной недостаточностью уже не отмечается значитель-
ного прироста ударного выброса, величина конечного систоличе-
ского объема даже несколько увеличивается по сравнению
с предыдущей степенью пагрузки. Прп этом происходит спижс-
аие величины фракции выброса и скорости циркуляторного
укорочения левого желудочка. При выраженном стенозе устья
аорты значительное повышение систолического артериального
давления и работы левого желудочка в ответ на физическую
нагрузку препятствует адекватному увеличению минутного объе-
ма сердца, что обусловливает (наряду с периферической вазоди-
латацией) частое развитие у больных головокружения при вы-
полнении нагрузочных проб. Средняя величина нагрузки дости-
гает у них 480 кгм/мпп Причем у больных с доклиническими
признаками сердечной недостаточности при физической пагруз-
ке минутный объем сердца увеличивается всего на 1—1,5 л/м2,
ударный выброс почти не измепяется, однако отмечается неадек-
ватный прирост скорости циркуляторного укорочения левого же-
лудочка.
Из других инструментальных методов для диагностики СН
используют реогоафию, поликардиографию. На грудных основ-
ных реограммах систолическая волна отображает преимущест-
венно наполнение легочной артерии и ее ветвей, а диастоличе-
ская волна — изменение наполнения легочных вен в связи с из-
менением давления в левом предсердии При хронической лево-
желудочковой недостаточности на грудной реограмме отмечается
повышение амплитуды диастолической волны и увеличение диа-
столического индекса вследствие затруднения опорожнения ле-
гочных вен, высокое стояние инцизуры в связи с повышением
давления в легочных капиллярах и левом предсердии Амплитуда
систолической волны грудной реограммы может быть нормальной,
увеличенной или сниженной в прямой зависимости от величины
ударного объема сердца и обратной зависимости от величины
давления в легочной артерии.
При правожелудочковой сердечной недостаточности па реоге-
□атограмме появляются признаки, характерные для застойной
S5S
печени, увеличение диастолической волны в форме «петушиного
гребня», увеличение диастолического индекса На тетраполярной
грудной реограмме показатель Q—А (от начала зубца Q на ЭКГ
до пика дифференцированном кривой), хорошо коррелирующий
с определяемыми инвазивным методом показателями сократимо-
сти (dP/dt), удлиняется, что указывает на снижение контрак-
тильной способности миокарда Синхронная регистрация диффе-
ренцированной грудной реограммы и апекскардиограммы дает
возможность определить фазу изометрической релаксации право-
го желудочка, позволяющей рассчитать величину систолического
давления в легочной артерии
Фазовый анализ сердечной деятельности при сердечной недо-
статочности выявляет в основном так называемый сипдром гипо-
динамии сердца, для которого характерно удлинение фазы изо-
метрического сокращения, укорочение периода изгнания и иногда
укорочение механической систолы (фаза изометрического сокра-
щения плюс период изгпания) Меняются также комплексные
показатели фазовой деятельности: снижается внутрисистолический
показатель (отношение периода изгнапия к механической систо-
ле в процентах), увеличивается индекс напряжения миокарда
(отношение периода напряжения миокарда к длительности общей
систолы в процентах) Увеличивается отношение периода напря-
жения к периоду изгнания Установлено, что это отношение
находится в прямой корреляционной зависимости от величины
фракции выброса (г = 0,8), характеризующей насосную функцию
миокарда
В общем комплексе исследований при заболеваниях сердечно-
сосудистой системы определенное значение для раннего выявле-
ния сердечной недостаточности имеет детальное изучение функ-
ционал!.hoi о состояния системы внешнею дыхания Одним из
наиболее ранних при злаков изменения функционального состоя-
ния системы внешнею дыхания при заболеваниях сердечно-сосу-
дистой системы ян жегся 1 нпервептиляцня Гипервентиляция,
неадекватная физической латрузке, указывает, несомненно, па
дыхательную недостаточность как начальное проявление недо-
статочности кровообращения при сердечно-сосудистой патологии.
Достоверное увеличение минутного объема дыхания констати-
руется уже при недостаточности кровообращения I степени и в
отсутствие ее клинических проявлений Большое значение при
оцепке функционального состояния внешнего дыхания придают
определению коэффициента использования кислорода Уже па
ранних п доклинических стадиях сердечной недостаточности, не-
смотря па включение компенсаторных механизмов, эффектив-
ность вентиляции даже в состоянии покоя может был» снижена
Важным показателем, характеризующим функциональное со-
стояние системы внешнего дыхания, является степень неравно-
мерности легочной вентиляции При заболеваниях сердечно-сосу-
дистой системы этот показатель увеличивается еще до формиро-
вания клинических симптомов сердечной недостаточности Ран-
557
ним признаком сердечной недостаточности, по мнению мши их
исследователей, считается уменьшение жизненной емкости лег-
ких, которая может снижаться до 76—80% к должной у больных
с ранними и доклиническими стадиями сердечной недостаточно-
сти по сравнению с 91% в контрольной группе [Мухарлямов
Н. М., 1966}. При дозированной физической нагрузке упомяну-
тые выше показатели меняются в еще большей степени у боль-
ных с латентной сердечной недостаточностью по сравпению с
показателями функции системы внешнего дыхания у здоровых
лиц
Лечение. Сердечные гликозиды Основным патшене-
тическим средством терапии сердечпой недостаточности остаются
сердечные гликозиды В настоящее время известно более 300 сер-
дечных гликозидов, согласие экспериментальным дапным обла-
дающих кардиотоническим действием Однако в последние годы
в пашей стране и за рубежом в медицинской практике получило
распространение лишь небольшое количество препаратов сердеч-
ных гликозидов с хорошо изученными фармакогерапевтнческими
свойствами Это позволяет врачам с меньшим риском и большей
эффективностью проводить лечение
В нашей стране наиболее часто применяют строфантин К,
коргликои, дигоксин, изолапид, порошок из листьев наперстянки,
дигитоксин, адонис; за рубежом — G-строфаптин (оубаин), ди-
гоксин, дигитоксин и их производные, реже деслапозид (ланато-
зид С), просцилларндин
Фармакокинетические свойства сердечных гликозидов, опреде-
ляющие их терапевтическую активность, зависят от химической
структуры гликозидов, полярности их молекул Полярность моле-
кул гликозида определяется количеством свободных гидроксиль-
ных групп геиииа Чем полярнее гликозид, тем он хуже раство-
ряется в жирах В связи с этим полярные гликозиды плохо вса-
сываются в желудочно-кишечном тракте, хуже и менее прочно
связываются с белками плазмы, меньше подвержены биотранс-
формации (метоболическим изменениям) в организме, участию в
кишечно-печеночнои циркуляции.
Строфантин является наиболее полярным гликозидом, так
как гении молекулы строфантина имеет 5 свободных гидроксиль-
ных групп Строфантин практически пе всасывается в желудоч-
но-кишечном тракте, его следует вводить только внутривенно
Через 4 мип после введения строфантина почти нет разницы ме-
жду содержанием препарата в артериальной и венозной крови
Терапевтическое действие препарата начинается очень быстро
через 3—10 мин, максимальное действие наступает через 15—
30 мин Период полувыведения строфантина из плазмы крови в
среднем составляет 23 ч. Действие препарата полностью прекра-
щается через 2—3 дня При передозировке токсические явления
сохраняются от 12 ч до 3 дней после его отмены. Экскреция
строфантина К с мочой за сутки составляет 37—42%. Строфан-
тин в неизменном виде экскретируется в основном почками. От-
558
ношение клиренса строфантина к клиренсу креатинина составляет
0,81. Поэтому при снижении почечной функции дозу препарата
следует уменьшить
Дигитоксин — неполярный гликозид Генин молекулы
дш «токсина имеет только 1 свободную гидроксильную группу.
Препарат практически полностью всасывается в кишечнике. Он
быстро связывается с белками плазмы, в основном с альбуминами
(па 97 %) Биотрансформация дигитоксина почти полностью
происходит в микросомах печенп
Примерно 20—30% введенной дозы дигитоксина экскретирует-
ся с желчью, затем вновь реабсорбируется в желудочно-кишеч-
ном тракте Это определяет кишечно-печеночную циркуляцию
препарата, которая в среднем составляет от 7 до 16%
Поскольку дигитоксин почти полностью всасывается в желу-
дочно-кишечном тракте, пет необходимости вводить его паренте-
рально Дигитоксин обычно назначают только внутрь Действие
препарата начинается через 2—4 ч, достигая максимума
через 8—12 ч Период полувыведепия дигитоксина из плазмы
равен в среднем 5 дням Действие препарата полностью прекра-
щается через 14—21 день При передозировке токсические явле-
ния мопт сохраняться в течение 3—14 дней после отмены препа-
рата Снижение почечной фильтрации мало влияет на экскрецию
дигитоксина, поэтому можно применять его при почечной педоста-
точпости
Дигоксин по своим фармакологическим параметрам зани-
мает промежуточное положение между строфантином и дигиток-
сином, так как гоним молекулы дигоксина имеет две свободные
1 ндрокенльпые i руппы Дигоксин — относительно полярный гли-
ко шл
Препарат достаточно хорошо всасывается в желудочио-кпшеч-
яом тракте (70—80%). Связывание с альбуминами плазмы со-
ставляет в среднем 23% Препарат в неизменном виде экскрети-
руется преимущественно почками Суточная экскреция дигоксина
составляет в среднем 33% от введенной дозы. Дигоксин практи-
чески не подвергается метаболическим измепениям в печени.
Кпшечио-печепочпая циркуляция препарата составляет 6,8%
Дигоксин по своим фармакотерапевт пческим свойствам выгод-
но отличается от строфантина и дигитоксина. Дигоксин можно
применять как внутрь, так и внутривенно, причем дигоксин при
внутривенном назначении является гликозидом быстрого дейст-
вия (подобно строфантину). Начало действия дигоксина насту-
пает при внутривенном введении через 15—30 мин, при приеме
внутрь — через 1—2 ч, действие достигает максимума через
45 мни —1ч Продолжительность терапевтического действия
препарата 2—3 ч и 4—6 ч соответственно Период полувыведенля
из плазмы 36 ч
Дигоксин экскретируется преимущественно почками Установ-
лена линейпая зависимость между клиренсом дигоксина и креа-
тинина Поскольку на практике определение концентрации креати-
559
нина в плазме крова имеет большее распространение, чем опреде-
ление клиренса креатинина, предложено определять приблизи-
тельный процент экскреции дигоксина с мочой за сутки по уров-
ню креатинипа в плазме Процент суточной экскреции дигоксина
для мужчин составляет 11,64—:—, для женщин 12,6 + ——, где
К	К
К — концентрация креатинина в плазме в г/л Определение
суточной экскреции дигоксина дает возможность точнее рассчи-
тывать поддерживающую дозу препарата.
Знание особенностей фармакодинамики сердечных гликози-
дов позволяет целенаправленно выбрать препарат в конкретной
клинической ситуации. Применение быстродействующих гликози-
дов с высокой скоростью инактивации показано в основном в слу-
чаях острой левожелудочковой недостаточности (сердечная аст-
ма, отек легких), а также при снижении толерантности к глико-
зидам. Назначение строфантина или коргликона при хрониче-
ской недостаточности кровообращения нецелесообразно из-за необ-
ходимости многочисленных повторных внутривенных введений
(как правило, вводят дважды в сутки) препаратов.
Кроме того, следует учитывать, что при ежедневном применении
фиксированной дозы гликозида содержание препарата в крови
постепенно повышается и через несколько дней «выходит из
плато». Наступает состояние равновесия, при котором количество
экскретируемого за сутки гликозида становится равным количе-
ству вводимого вновь. Например, при назначении строфантина
ежедневно в дозе 0,25 мг «плато» достигается к 5-му дню введения
препарата Если к этому времени полученный терапевтический
эффект недостаточен, последующее введение той же дозы к даль-
нейшему улучшению пе приведет. При лечении хронической не-
достаточности кровообращения желательно назначение сердеч-
ных гликозидов, хорошо всасывающихся в желудочно-кишечном
тракте и длительно действующих С этой целью применяют диги-
токсин, дигоксин, их производные и некоторые другие гликозиды
Иногда сердечные гликозиды разделяют по их преимуществен-
ным парасимпатомиметическим и симпатомиметическим эффек-
там Как известно, парасимпатомиметическое действие выражает-
ся обычно синусовой брадикардиеи, замедлением синоатриальной
и атриовентрикулярной проводимости, анорексией, тошнотой,
рвотой, симпатомиметическое действие — положительным ипо-
троппым эффектом и повышением электрической нестабильности
миокарда.
Хотя все сердечные гликозиды оказывают как то, так и другое
действие, для полярных гликозидов (например, дигоксин) более
характерно парасимпатомиметическое действие Поэтому их при-
менение более целесообразно при тахиаритмической форме мер-
цательной аритмии, трепетании предсердий или желудочковой
экстрасистолии. При брадикардии они быстрее могут вызвать ток-
сические явления еще до появления достаточного инотропного
эффекта.
560
Для неполярных гликозидов (например, дигитоксин) более
характерно симпатомиметическое действиие При сердечной недо-
статочности, сочетающейся с синусовой брадикардией или нару-
шением атриовентрикулярной проводимости, эти препараты более
предпочтительны. Неполярные гликозиды можно использовать
также для замены полярных в тех случаях, когда последние вы-
зывают токсические явления Дигитоксин в свою очередь не по-
казан при наличии эктопической активности миокарда
Существуют 3 метода дигитализации: 1) быстрым темпом, ког-
да оптимальная терапевтическая доза гликозида в организме
больного достигается в течение суток; 2) умеренно быстрым тем-
пом, когда оптимальная доза достигается за 3 дня; 3) медленным
темпом, когда насыщение гликозидами проводится в течение 7—
10 дпей. Каждый из этих методов дигитализации имеет свои по-
ложительные и отрицательные стороны.
Дигитализация быстрым темпом в настоящее время приме-
няется относительно редко. Это обусловлено опасностью передо-
зировки гликозидов, так как нельзя заранее предвидеть индиви-
дуальную чувствительность к пим больпого
Наибольшее распространение получила дигитализация умерен-
но быстрым темпом. В первые сутки обычно вводят 50% средней
терапевтической дозы Препарат назначают дробно, причем вели-
чина каждой последующей дозы определяется по ответной реак-
ции на предыдущую Безопаснее каждую добавочную дозу вво-
дить не ранее чем через 1 ч после наступления максимального
эффекта предыдущей дозы. В два последующих дня гликозид
также вводят дробно, подбирая в конечном итоге оптимальную
дозу препарата. Умеренно быструю дигитализацию следует про-
водить больным с хронической недостаточностью кровообраще-
ния при наличин тахикардии, а также больным с наджелудочко-
вой тахиаритмией без недостаточности кровообращения
Для больных с недостаточностью кровообращения нормализа-
цию частоты сердечных сокращений клинически можно считать
достаточно надежным критерием адекватной дигитализации
Однако у больных с признаками сердечной недостаточности тера-
певтическую эффективность сердечных гликозидов прежде всего
следовало бы оценивать по положительному ипотроппому ответу
на препарат.
Инотропный эффект гликозидов у больпых с недостаточ-
ностью кровообращения на практике удается определить лишь
косвенно по улучшению клинической симптоматики (увеличе-
ние диуреза, уменьшение отеков и размеров тсюйпой печени,
улучшение субъективного состояния кт д ) По ttex колику трудно
рассчитывать на полное исчезновение з.к гоппых явлений в те-
чение короткого периода дигитализации, указанные критерии
едва ли могут «подсказать», досп.иочп.ч ли дша гликозида для
данного больного. Поэтому у больных < <ердсчиой недостаточно-
стью основным ориентиром адекватное hi Д1пи-|ал1пацни также
остается частота сердечных сокращений
30 Руководство по кардиологии	561
У больпых с недостаточностью кровообращения при нормаль-
ной частоте сердечных сокращении или брадикардии безопаснее
проводить дигитализацию медленным темпом. При этом ежеднев-
но вводят фиксированную дозу сердечного гликозида до получе-
ния терапевтического эффекта При таком способе введения насы-
щение строфантином наступает па 5-е сутки. Примерно такие же
«роки (5—7 дней) установлены в последнее время для дигоксина
Насыщение дигитоксином наступает через 2—3 лед. Если за ука-
занный период пе будет получен достаточный терапевтический
эффект, доза гликозида должна быть пересмотрена
Широкое использование в комплексной терапии выраженной
сердечной недостаточности мощных диуретиков снизило необхо-
димость применения оптимальных терапевтических доз гликози-
дов Уменьшение застойных явлений в большом и малом круге
кровообращения под влиянием мочегонных способствует сниже-
нию нагрузки на миокард, что влечет за собой уменьшение по-
требности в гликозидах,
Однако у некоторых больных такая тактика лечения пе дает
желаемых результатов. Вопрос о том, следует ли в таких случаях
дозу гликозидов увеличивать, нередко даже до появления мини-
мальных токспческих явлений, пли оставить ее без изменений,
остается открытым Б Е Вотчал говорил, что, если мы хотим
получить эффект у 90% больных, приходится идти на риск раз-
вития у половины из пих симптомов интоксикации; лечение тя-
желобольного нельзя считать достаточно энергичным, еслнпе сде-
лана попытка достижения полной терапевтической дозы
При переводе больного с «насыщающей» дозы гликозидов па
поддерживающую возникает вопрос о целесообразности поддер-
жания того уровня дигитализации, при котором был получен оп-
тимальный терапевтический эффект. При курсовом лечении, осо-
бенно в условиях стационара, следует подбирать именно такую
поддерживающую дозу, которая более надежно обеспечит ликви-
дацию признаков недостаточности кровообращения, остающихся
у некоторых больных после короткого периода дигитализации
Однако достижение компенсации при одном и том же уровне
гликозида в крови иногда сопровождается заметным снижением
частоты сердечных сокращении, что заставляет врачей уменьшать
поддерживающую дозу препарата
Уменьшение дозы гликозидов в связи с брадпкардиеи обычно
сопровождается уменьшением их инотропного действия, что в
случаях тяжелой недостаточности кровообращения может снова
вызвать развитие декомпенсации Исследования показали, что
иногда при упорной декомпенсации терапевтический эффект сер-
дечных гликозидов проявляется только при снижении частоты
сердечных сокращений до 48—50 в минуту.
Уменьшение дозы гликозидов при развитии брадикардии
у больных с нерезко выраженными признаками сердечной недо-
статочности проходит в большинстве случаев без всяких ослож-
нений
662
С помощью радионммунологических методов определения кон-
центрации дигоксина в крови установлено, что при назначении
поддерживающей дозы препарата один раз в день различие меж-
ду концентрациями препарата в крови в момент ее максимума
(пик концентрации) и перед введением последующей дозы состав-
ляет величину, равную суточной экскреции дигоксина, — 33%.
Терапевтический ответ на пике концентрации и перед введение»
следующей дозы соответственно также будет различным Назна-
чение поддерживающей дозы дигоксина в два приема (утром ir
вечером) снижает различие между указанными концентрациям»
препарата в крови до 16%. Поэтому для получения стабильною
терапевтического ответа дозу препаратов наперстянки следует
распределять равномерно в течение дня
Чувствительность к гликозидам и ее изменение определяются
в основном состоянием миокарда и его гликозидных рецепторов,
хотя имеют значение п многие экстракардиальные факторы Из
наиболее часто действующих экстракардиальпых факторов, по-
вышающих чувствительность к препаратам дигиталиса, следует
указать на нарушения электролитного обмена (гипокалиемия,
гипомагнезиемня, гиперкальциемия) и кислотно-щелочного рав-
новесия любого генеза, а также острую и хроническую гипоксию,
гипотиреоз, повышение тонуса симпатико-адреналовой системы
применение симпатомиметических препаратов, алкалоидов рау-
вольфии
Под влиянием различных медикаментозных средств уровень
содержания гликозидов в крови может изменяться. Так, антиспас-
тические препараты, снижающие моторику кишечника, способ-
ствуют лучшей резорбции гликозида и повышению его концен-
трации в крови Препараты, усиливающие перистальтику кишеч-
ника, оказывают противоположный эффект Некоторые антибио-
тики (пеомицип) снижают кишечную резорбцию дигоксина в
5 раз. Имеется группа веществ, которые не всасываются в желу-
дочно-кишечном тракте, по адсорбируют гликозиды, чем способ-
ствуют снижению их всасываемости (например, холестирамин,
активированный уголь) Другие препараты, активируя энзимные
системы микросом печени, увеличивают скорость разрушения
гликозидов (фенобарбитал, фенилбутазон, спиролактоны, антиги-
стаминные препараты).
Одной из причин неадекватного ответа на длительную поддер-
живающую терапию гликозидами (в 30% случаев) является зна-
чительное расширение режима двигательной активности носче
выписки больных из стационара. Поэтому уже в стационаре сле-
дует обращать внимание па толерантность больных к физиче-
ской нагрузке Доза гликозидов, адекватная в условиях покоя,
оказывается нередко недостаточной при увеличении физической
активности Нередко одно только уменьшение нагрузки или соз-
дание больному физического покоя может вывести его из состоя-
ния декомпенсации без дополнительного повышения дозы глико-
зидов или назначения мочегонных средств.
36’
563
Успех терапии сердечной иедостаточпости зависит от регуляр-
ного и систематического приема сердечных гликозидов в амбу-
латорных условиях, подбора адекватных доз и регулярного кон-
троля участкового врача за эффективностью лечения
Салуретнки (диуретики). Одним из основных патоюнетических
механизмов хроническом сердечной недостаточности является на-
рушение обмена электролитов и воды, что клинически проявляет-
ся выраженным отечным синдромом Коррекция водно-электро-
литных нарушений достигается включением в комплекс лечения
больных с хронической сердечной недостаточностью мочегонных
средств (диуретиков) Эти препараты уменьшают объем цирку-
лирующем крови, увеличивают диурез, патрииурез. Основные
диуретические средства уменьшают реабсорбцию натрия и воды
в почечных канальцах и по преимущественной локализации дей-
ствия подразделяются па группы препаратов 1) действующие на
проксимальные канальцы (осмотические диуретики, ингибиторы
карбоангидразы); 2) действующие па восходящую часть петли
Генле (тиазидные диуретики, нетиазидные сульфаниламиды, фу-
росемид и урегид); 3) действующие па дистальные канальцы
(калийсберегающие конкурентные и пекопкуреп гные антагони-
сты альдостерона — альдактоп, трпамтсреп, птерофен и
др ) Единой тактики лечения мочегонными средствами не суще-
ствует, однако наиболее приемлемые принципы терапии диурети-
ками излагаются шике
В настоящее время чаще применяются салуретнки, действую-
щие па всю восходящую часть петли Генле (фуросемид и уре-
гит) или на се кортикальный сегмент (гииотпазид, циклометиа-
зид, 1игротон, брниальдикс), которые применяют самостоятельно
или в комбинации с диуретиками, задерживающими калий (ве-
рошппрон, триамтерен), действующими на дистальные канальцы
почек
Больным с недостаточностью кровообращения ПА стадии и
умеренными застойными явлениями (застой в малом или большом
круге кровообращения) желательно начинать терапию гипотиа-
зидом в дозе 50—150 мг в сутки или брипальдиксом в дозе 20—
60 мг в сутки, при необходимости в сочетании с калийсберегаю-
щими диуретиками типа альдактона (верошпироп) по 150—
250 мг в сутки (при наличии вторичного альдостеронизма) пл»
триамтерена (отечественный апалог-птерофен) в дозе 100—
200 мг в сутки Подобная комбинация позволяет добиться поло-
жительного диуреза и натрийуреза при поддержании стабильно-
го уровня калия в крови. Гипотиазид, действующий в течение
12 ч, назначают в два приема, а бринальдикс, действующий в
течение 24 ч, можпо назначать однократно. Верошпироп начина-
ет действовать на 3—4-й день применения, поэтому его жела-
тельно назначать до начала терапии основным диуретиком Три-
амтерен, действующий в течение 12 ч, назначают 2 раза в сутки
Терапию калийсберегающими салуретиками проводят непре-
рывно, а основные диуретики в фазе активной терапии назнача-
564
ют ежедневно или через день, а при переходе па поддерживаю-
щую терапию — 1—2 раза в неделю под контролем массы тела
а диуреза При изменении дозы основного мочегонного препарата
пропорционально меняют и суточную дозу калиисберегающих
препаратов При неэффективности тиазидовых диуретиков и
нетиазидовых сульфаниламидов (бринальдикс), что, как пра-
вило, наблюдается у больных с недостаточностью кровообраще-
ния ПБ—III стадии, переходят к применению мощных диурети-
ков Фуросемид в дозе 40—200 мг в сутки и урегит в дозе 50—
200 мг в сутки вызывают выраженный диурез в течение 6 ч по-
сле приема, назначают эти препараты однократно утром нато-
щак Во избежание неожиданного профузного диуреза лечение
следует начинать с малых доз, при необходимости переходят к
более высоким Эти препараты комбинируют с калийсберегающи-
ми диуретиками по описанному выше принципу.
Иногда даже назначение больших доз таких активных препа-
ратов, как фуросемид и урегит, пе позволяет добиться желатель-
ною эффекта. В этих случаях целесообразно добавить в комбина-
цию мочегонных средств гипотиазид или бринальдикс, действую-
щие более длительно и соответственно более длительно потенци-
рующие действие калиисберегающих средств. Иногда хороший
эффект дает комбинация фуросемида с урегитом, хотя и дейст-
вующих на один и тот же отдел пефрона, но обладающих раз-
личными клеточными механизмами действия Иногда хорошие
результаты могут быть получены и при добавлении средств, улуч-
шающих почечпое кровообращение (эуфиллин, теофиллин).
В тех случаях, когда эти меры не позволяют добиться доста-
точного диуретического эффекта, необходимо тщательно контро-
лировать состояние водно-электролитного обмена, кислотно-ще-
лочною баланса крови и содержание общего белка в сыворотке
крови
Наиболее неблагоприятными нарушениями обмена электроли-
тов и воды являются дегидратация (гипонатриемия и гипохлоре-
мия) л гипокалиемия При гипонатриемии следует сделать пере-
рыв в лечении мочегонными средствами и вводить больным соли
натрия и хлора, и только после восстаповления нормального со-
держания электролитов в крови вновь проводить активную диу-
ретическую терапию, изменив при необходимости назначавшие-
ся ранее дозы диуретиков. У больных с выраженной недостаточ-
ностью кровообращения снижение уровня натрия в плазме сви-
детельствует часто о преобладании задержки воды во внеклеточ-
ном пространстве, т е о гипонатриемии разведения, которая не
требует коррекции или же лечится введением солей калия, а не
натрия.
Гипокалиемия, развивающаяся под действием диуретических
средств, является неблагоприятным фактором, так как у больпых
хронической недостаточностью кровообращения содержание ка-
лия в организме и без этого снижено. Повышенная экскреция
калия приводит к снижению содержания электролита не только
565
в плазме, но и в клетках, что повышает риск развития наруше
ппй ритма и проводимости под влиянием сердечных гликозидов
и ухудшает переносимость последних В этих случаях необходи-
мо добавить в комплексную терапию препараты калия, калий-
сберегающие мочегонные пли увеличить дозы последних, если
опп были назначены до развития гипокалиемии. Препараты этой
i руины назначают дифференцированно в зависимости от нали-
чия или отсутствия гнперальдостеропизма Отмеченные наруше-
ния возникают обычно при тяжелой недостаточности кровообра-
щения ПБ—III стадии вследствие обильного диуреза или удале-
ния большего количества асцитической жидкости Снижение
уровня общего белка в сыворотке крови прежде всего альбуми-
нов может проявляться упорной рефрактерпостью к терапии
мочегонными В таких случаях хорошие результаты можно по
лучить, включив в комплексную диуретическую терапию осмоти-
ческие диуретики (маппитол, мочевина) и (или) коицептриро
ванную плазму пли альбумин Необходимо помнить, что назначе-
ние осмотических диуретиков оправдано прежде всего при острой
сердечной недостаточности у больпых со сниженной почечной
фильтрацией При хронической недостаточности кровообращения
увеличение объема циркулирующей кровя, наблюдающееся во
время первой фазы действия осмотических мочегонных, може>
приводить к развитию острой левожелудочковой недостаточно
сти и отеку легких
У больпых с хронической педоааточиостыо кровообращения
могут быть нарушения кислотно-щелочпого равновесия крови —
метаболический алкалоз, обусловленный дефицитом калия или
хлора (чаще всего вследствие применения диуретиков) При ме-
таболическом алкалозе препараты, действующие па восходящую
часть петли Генле, постепенно перестают оказывать выражен-
ный диуретический эффект Уменьшение степени метаболическо-
ю алкалоза достигается назначением адекватных доз калийсбе-
регающих диуретиков, солей калия и предупреждением профуз-
ного диуреза Включение в комплексную терапию с диуретиками
действующими па восходящую часть петли Генле, иигибитороз
карбоангидразы (фопурпт, диакарб, диамокс) позволяет избе-
жать развития алкалоза и добиться положительного диуреза
Активная терапия диуретиками, проводимая больным с хроип
ческой сердечпой недостаточностью в период декомпепсации, ш
должна прекращаться и в период компенсации (субкомпепс;!
ции). Поддерживающую терапию диуретиками следует постояи
по продолжать в амбулаторных условиях под контролем участке
вого врача Поддерживающая доза препарата подбирается индв
видуальпо в зависимости от величины суточного диуреза (коли
чество выпитой жидкости пе должно превышать количество вы
деляемой мочи при стабильной массе тела больного).
Периферические вазодилататоры. С начала 70-х годов стало
развиваться новое направление в лечении тяжелой недостаточно
сти кровообращения, связанное с применением препаратов грун-
566
пы периферических вазодилататоров Эти средства пе действуют
непосредственно на мышцу сердца н улучшают гемодинамику
опосредованно за счет влияния на периферический артериаль-
ный и венозный тонус
Все периферические вазодилататоры по локализации преиму-
щественного действия можно разделить па 3 группы 1) дейст-
вующие на венозный тонус (нитроглицерин, нитраты пролонги-
рованного действия); 2) действующие на тонус артериол (апрес-
сип, фентоламин), 3) действующие одновременно на тонус пери-
ферических вен и артериол (нитропруссид патрия, празосии).
Препараты первой группы, прежде всего нитроглицерин и
пптросорбид, снижая тонус венул, уменьшают венозный возврат
крови к сердцу, давление в сосудах малого круга кровообращения,
давление заполнения, т е «преднагрузку» левого желудочка, п
соответственно размеры последнего Клинически это проявляется
уменьшением одышки, удушья, цианоза; больные, находящиеся
в положении ортопноэ, могут свободно принимать горизонтальное
положение Сердечный выброс при этом не меняется или незна-
чительно снижается Эти препараты не вызывают существенного
изменения частоты сердечных сокращений (ЧСС) и артериаль-
ного давлеппя (АД) Недостатком сублингвального применения
нитроглицерина (5—10 мг) является кратковременность (до
30 мин) его действия Использование питросорбида, действующе-
го в течение 4—5 ч, позволяет добиться равномерной концентра-
ции препарата в крови в течение суток и стойкого клинического
и гемодинамическою эффекта. Препарат назначают в дозе 20 мг
(2 таблетки) каждые 4—5 ч Сходным, но менее выраженным по
сравнению с нптросорбидом действием обладает молсндомнп (кор-
ватоп) Его назначают по 4 мг 4—6 раз в день
У больных без выраженных застойных явлений в малом круге
кровообращения, ио при значительно сниженном сердечном вы-
бросе (например, при митральной или аортальной недостаточно-
сти) целесообразно использовать препараты второй группы, умень-
шающие «послепагрузку», т е общее периферическое сосудистое
сопротивление и внутриаортальное сопротивление, что способству-
ет увеличению эффективного сердечного выброса и позволяет
уменьшать объем митральной и (или) аортальной регургитации,
а также добиваться снижения объема левого желудочка Апрес-
спн, применяемый в дозе 50—75 мг 3—4 раза в день, умеренно
повышает ЧСС и снижает уровень артериального давления, пе
оказывая существенного влияния на давление заполнения левого
желудочка Из побочных действий этого препарата следует отме-
тить возможность возникновения волчаночного синдрома при его
длительном применении.
Наиболее эффективными в лечении тяжелой сердечной недо-
статочности являются препараты третьей группы и прежде всего
нитропруссид натрия (ниорид). Препарат уменьшает давление
заполнения левого желудочка и одновременно за счет снижения
«посленагрузки» приводит к увеличению сердечного выброса при
567
уменьшении размеров левого желудочка и левого предсердия Это
позволяет добиться клинического эффекта у ряда больных с тя-
желой недостаточностью кровообращения, рефрактерной к при-
менению гликозидов и мочегонных средств. Препарат вводят
только внутривенно и только при строгом мониторном контроле
за состоянием центральной гемодинамики (ЧСС, АД, давление в
легочной артерии или центральное венозное давление); 50 мг
нитропруссида натрия разводят в 500 мл 5% раствора глюкозы.
Введение начинают очень медленно (0,5—1 мкг/кг/мин), а за-
тем скорость инфузии увеличивают каждые 10—15 мин на
1 мкг/кг/мин до достижения оптимального темпа, определяемого
do снижению давления в легочпой артерии на 50% от исходного
уровня или снижению АД па 20—25%. Продолжительность вве-
дения составляет, как правило, 12 ч, однако при необходимости
может быть увеличена до 60—72 ч. При длительном введении
больших доз препарата (600 мг и больше) может развиться от-
равление цианидами, образующимися при разложении нитропрус-
сида патрия, что требует контроля за уровнем цианидов в крови.
Препарат начинает действовать уже через 2—5 мин после начала
введения, что позволяет использовать его для купирования острой
левожелудочковой недостаточности (сердечная астма, отек лег-
ких). Действие препарата прекращается через 30 мип после окон-
чания ипфузии Для поддержания достигнутого эффекта можно-
назначать внутрь вазодилататор празосин, обладающий сходным
с нитропруссидом натрия действием (продолжительность дейст-
вия 4—5 ч). Применяя комбинацию нитросорбида (20 мг), дейст-
вующего на тонус венул, и апрессина (75 мг), действующего на
тонус периферических артериол, каждые 4—6 ч, можно получить
длительный, хотя и менее выраженный клинический эффект,
подобный действию нитропруссида патрия
Все периферические вазодилататоры за счет уменьшения объе-
мов левого желудочка и эндомиокардиального напряжения умень-
шают потребность сердечной мышцы в кислороде и переводят
сердце па более «экономный» режим работы.
В некоторых случаях рефрактерпости больных к сердечным
гликозидам, что иногда наблюдается при очень большом объеме
левого желудочка, уменьшение размеров последнего под влияние»
вазодилататоров позволяет эффективно применять препараты ди-
гиталиса в адекватных дозах, при этом признаков их токсическо-
го действия пе наблюдается
В последние годы все большее внимание привлекают препараты,
обладающие положительным инотропным действием и пе отно-
сящиеся к числу гликозидов Причиной повышенного внимания
к подобным препаратам явился тот факт, что применение сердеч-
ных гликозидов далеко пе во всех случаях позволяет добиться
терапевтического эффекта. Они, как известно, нередко вызывают
гликозидпую интоксикацию; возникают трудности при их приме-
нении у больпых с брадикардией, нарушениях проводимости, гли-
козиды не дают достаточного инотропного эффекта у больных с
Б68
тяжелыми диффузными поражениями миокарда и, в частности,
идиопатическими кардиомиопатиями.
Как известно, имеются 3 различных типа адренергических ре-
цепторов. 1) ^-адренорецепторы, локализующиеся преимущест-
венно в миокарде, возбуждение их приводит к тахикардии, увели-
чению сердечного выброса; 2) Рз-адрепорецепторы, локализую-
щиеся в бронхах и стенках внесердечпых сосудов, их стимуляция
может вызывать бронхо- и вазодилатирующий эффект; 3) а-адре-
норецепторы, стимуляция которых приводит к вазоконстрикции,
повышению АД, ЧСС, увеличению потребления миокардом кисло-
рода Стимулирующие и блокирующие адренергические препара-
ты обладают действием па различные адренергические рецепторы
и в зависимости от направленности и локализации преимуществен-
ного действия оказывают соответствующее клиническое действие
Так, норадреналин стимулирует а-адреыорецепторы, повышая
ЧСС, АД, вызывая спазм сосудов, адреналин оказывает стимули-
рующее действие на а- и 0-адренорецепторы и вызывает мепее
выраженный прессорный эффект за счет действия на 0-рецепто-
ры. Изадрин оказывает одинаковое стимулирующее действие па
01- и 02-адренорецепторы и вызывает тахикардию, увеличение
сердечного выброса, а также большое количество экстракардиаль-
ных эффектов. Алупент в большей степени обладает так называ-
емым броихоселективиым действием, т е. оказывает преимуще-
ственное влияние на 02-рецепторы, в меньшей степени повыша
ет сердечный выброс, но вызывает тахикардию и повышение
потребления миокардом кислорода, хотя это действие выражено
слабее, чем у изадрина
Наиболее приемлемым для лечения сердечной недостаточности
новым избирательным стимулятором 01-адренергических структур
является преналтерол Он оказывает стимулирующее ипотропное
действие (более выраженное, чем при применении понахлазипа),
пе вызывает тахикардии и повышения АД. Важным является то,
что препарат существует в двух формах — для внутривенного
введения и приема внутрь Это позволяет применять его как в
острых состояниях, так и для длительной поддерживающей тера-
пии Для лечения сердечной педостаточности можпо применять
также непосредственный предшественник синтеза катехоламинов,
в частности норадреналина, — допампп. Этот препарат действует
на все адренергические рецепторы, па специальные допаминовые
рецепторы, расположенные в степках сосудов, и опосредованно
за счет высвобождения из депо порадреналипа Такие свойства
препарата обусловливают как положительные, так и его отрица-
тельные действия
При введепии допамина в дозах до 1,5—2 мкг/кг/мии препарат
действует как стимулятор 01-адренергических рецепторов, увели-
чивает сердечный выброс, снижает давление заполнения левого
желудочка, пе вызывает тахикардии (в отличие от алупента,
адреналина), не повышает АД (в отличие от норадреналина, мез-
атона) Кроме непосредственного влияния па сердце, допамин,
569
действуя через специальные допаминовые рецепторы, вызывает
снижение периферического сосудистого сопротивления, дилатацию
почечных сосудов, увеличивает почечный кровоток, диурез и iiai-
рийурез, причем этот эффект не снижается блокадой а- и р-адре-
нергических структур, что косвенно подтверждает наличие специ-
фических допаминовых рецепторов Именно в таких дозировках
препарат может быть использован для лечения рефрактерной
сердечной недостаточности Однако при увеличении дозы препа-
рата ярко проявляется его а-стимулирующее действие, как непо-
средственное, так и за счет высвобождения из депо норадренали-
на К отрицательным качествам препарата следует отнести также
кратковременность действия и необходимость повторных инфузии
в течение суток, что позволяет использовать допамин максимум
в течение 3—4 дней, п большую сложность постоянного контроля
за гемодинамикой и скоростью инфузии
Заманчиво использование леводопы в связи с возможностью
длительного применения ее внутрь, что доказано использованием
ее для лечения паркинсонизма. Очевидно, как и при применении
допамина, решающим будет являться подбор оптимальной дозы
препарата. Отрицательные свойства препарата — возможност!
возникновения побочных явлений центрального характера (тош
ноты, рвоты, гиперкинезов). Леводопа, как и добутамип (синте-
тический кардиоселективиый катехоламин, сходный с допами-
ном), обладает меньшим диуретическим и натрийуретическим
эффектом, так как пе действует на допаминовые рецепторы. Добу
тамин в отличие от допамина пе влияет па высвобождение норад-
реналина и в связи с этим почти не вызывает тахикардию, гипер
тонию и легче дозируется Добутамип оказывает кратковременное
действие; при его применения необходим тщательный монитор-
ный контроль за гемодинамикой.
Создание новых препаратов с положительным инотропным
действием является одним из наиболее перспективных иаправле
пии в борьбе с рефрактерной сердечной недостаточностью, по i
тверждением чего служит появление все большего количеств,
исследований, посвященных этому вопросу Идут поиски преодо-
ления рефрактерное™ к сердечным гликозидам путем включения
в комплекс лечебных средств многих других препаратов В част
пости, в последнее время привлекает вниманпе возмоягносп-
использования блокаторов ^-адренергических рецепторов
В ряде экспериментальных работ, посвященных недостаточно
сти кровообращения, показана прямая зависимость между сниже
пнем сократительной способности миокарда и содержанием
катехоламинов в миокарде В то же время па основании клинике
морфологических исследований у больных, в частности с некор>|-
парогенными поражениями миокарда, предполагается патогене гн
ческое значение повышенной активности симпатико-адреналовой
системы в развитии рефрактерном недостаточности кровообраше
иия Поэтому весьма перспективным является использовапие пре
паратов, влияющих па p-адрепорецепторы (индерал, обзпдап,
570
тразикор и др ) Имеющиеся в настоящее время эксперименталь-
ные и единичные клинические данные свидетельствуют об эффек-
। явности применения 0-блокаторов, особенно у больных с некоро-
ларогепными поражениями миокарда и недостаточностью крово-
обращения, сопровождающейся высоким уровнем активности
симпатико-адреналовой системы и упорной тахикардией Приме-
нение 0-блокаторов позволяет снизить дозы сердечных гликозидов
и диуретиков, а у некоторых больных отказаться от их использо-
вания полностью, при этом добившись уменьшения размеров
сердца и увеличения работоспособности больных В ВКНЦ АМН
СССР применяется 0-блокатор (обзидан) у больных с некоропаро-
юнными поражениями миокарда и недостаточностью кровообра-
щения I, ПА и ПБ стадии после проведения терапии сердечными
гликозидами и диуретиками, которая была недостаточно эффек-
тивна Несмотря па лечение Э1Имн препаратами, у больных
держалась тахикардия (в пределах 86 — 120 ударов в минуту)
При изучении функционального состояния симпатико-адренало-
вой системы у больных выявлен высокий уровень активности этой
системы при снижении ее резервных возможностей Применение
обзпдана в средней дозе 80—100 мг в сутки в течение 2—3 вед
позволяло добиться стойкой нормализации частоты сердечных
сокращений и улучшения самочувствия больных, а эхокардио! ра-
фическое обследование не выявляло признаков снижения сокра-
тительной способности миокарда При этом отмечалось достовер-
ное снижение уровня активности симпатико-адреналовой системы
без повышения ее резервных возможностей По исключается во t-
можносы. временною усиления симптомов недостаточности крово-
обращения в первые дни лечения 0-блокаторамн Но после корот-
кого периода хсинения недостаточности применение обзидапа в
продолжение длительного времени не утяжеляло течения забо ю-
ваиия и даже позволило полностью отказаться от применения
других лекарственных средств (в I стадии НК) или значительно
снизить их количество и дозы (в стадиях ПА и ПБ) В дальней-
шем (даже после выписки из стационара) часть больных получа-
ла обзпдан до 80—120 мг в сутки, при этом, как показывает опыт,
ле наблюдалось каких-либо осложнений [Мухарлямов Н М , 1979,
1980]
Таким образом, применение блокаторов 0-адренергических сис-
тем при недостаточности кровообращения, особенно у больпых с
пекоропарогсиными поражениями миокарда, может быть эффек-
тивным методом лечения, расширяющим возможности терапевти-
ческого воздействия па рефрактерную недостаточность кровообра-
щения, но требующим индивидуального клинического подхода и
тщательного контроля
В комплексной терапии недостаточности кровообращения при-
меняются и метаболически активные препараты [Сивков И, И
и др, 1978], например, стимуляторы синтеза нуклеиновых кис-
лот, препарты типа инозина и др Однако их эффект представ-
ляется спорным
571
Не доказало также положительное действие АТФ. Кофермент
кокарбокснлаза также не оказывает выраженного гемодинамиче-
ского и клинического действия при недостаточности кровообраще-
ния
Важное значение в лечении и профилактике прогрессирования
сердечной недостаточности имеет ограничение приема соли и
жидкости. Объем физической активности должен быть регламен-
тирован и дозирован в соответствии с выраженностью признаков
сердечной недостаточности.
Профилактика сердечной недостаточности включает в себя три
аспекта 1) первичная профилактика заболеваний, ведущих в ко-
нечном итоге к развитию сердечной недостаточности (имеется в
виду первичная профилактика ревматизма, гипертонической
болезни, ишемической болезни сердца и т д), 2) профилактика
развития сердечпой недостаточности при уже имеющихся заболе-
ваниях сердца (порок сердца, гипертоническая болезнь, ишемиче-
ская болезпь сердца); 3) профилактика повторных декомпенса-
ций при уже развившейся сердечпой недостаточности.
Второй и третий аспекты тесно связаны с регулярным примене-
нием сердечных гликозидов и других средств пе только в стацио-
нарных, но п в амбулаторных условиях. Начинать прием сердеч-
ных гликозидов надо как можно раньше, так как они предотвра-
щают развитие дистрофических изменений миокарда, которые
наступают уя.е при начальных стадиях перегрузки сердца Кро-
ме того, длительное применение препаратов дигиталиса способст-
вует некоторому восстановлению функции сердца и уменьшению
степени гипертрофии миокарда, предупреждая появление повтор-
ной сердечпой недостаточности
Лечение сердечной недостаточности может быть эффективным
лишь при наличии преемственности между стационаром и поли-
клиникой Нередко больные прекращают прием препаратов диги-
талиса после выписки из стационара или принимают их nepeiy-
лярно Рало или поздно у таких больных возникает повторная
декомпенсация, которая протекает тяжелее, чем предыдущая
В стационаре необходимо правильно подобрать поддерживающую
дозу дигпталнсовою препарата, в поликлинических же условиях
нужен контроль участкового врача за регулярностью приема боль-
ным препаратов При необходимости, учитывая клиническое
состояние больного, проводят коррекцию дозы сердечпого гликози-
да, назначают мочегонные средства, препараты калия, назначают
комплексное лечение сопутствующих заболеваний, учитывая их
тяжесть
Следует иметь в виду, что состояние больпых в процессе лече-
ния может меняться, изменяется и его потребность в сердечных
гликозидах Наличие сопутствующих заболеваний (болезни щито-
видной железы, легких, желудочно-кишечного тракта, почек, вос-
палительные процессы) и прием других лекарственных средств
(антибиотики, симпатомиметики, барбитураты и др ) могут изме-
нять чувствительность к дигиталисовым препаратам и, таким
572
образом, оказывать влияние на эффективность длительной тера-
пии гликозидами
При динамическом врачебном наблюдении имеется возможность
длительно и безопасно применять поддерживающую дозу сердеч-
ных гликозидов у каждого больного как для лечения недостаточ-
ности кровообращения, так и для ее профилактики.
Острая недостаточность кровообращения
Лечение острой недостаточности кровообращения — одна из наи-
более трудных и драматичных проблем кардиологии. Несмотря
на самое пристальное внимание к ней и активное изучение как
в нашей стране [Виноградов В. Н., I960, Лукомский П. Е,1963;
Чазов Е. И, 1971; Попов В. Г., 1961; Виноградов А. В, 1965;
Сметнев А С, 1966, Ганелина И. Е., 1970, и др.], так и за рубе-
жом [Wiggers С, 1945, Agress С М и Binder М. J, 1952; Сог-
day Е., 1973; Weil М. Н, 1965, и др ], и несмотря на более глу-
бокое понимание механизмов развития острой недостаточности
кровообращения, а также использование самых современных ме-
тодов контроля за гемодинамикой, результаты лечения острой
недостаточности кровообращения значительно меньше улучши-
лись, чем, например, результаты лечения нарушений ритма, осо-
бенно у больных острым инфарктом миокарда Определенное
исключение в этой группе составляют лишь больные с острой
левожелудочковой недостаточностью застойного типа — сердечпой
астмой п отеком легких, при леченип которых получены значи-
тельные результаты благодаря введению в широкую клиническую
практику мощных диуретических (фуросемид, этакриновая кисло-
та) н сосудорасширяющих препаратов
До настоящего времени нет общепринятой классификации ост-
рой недостаточности кровообращения Более того, пе совсем опре-
деленным остается и сам термин «острая» Обычно употребляют
его для того, чтобы обозначить относительно быстрое, нередко
впезаппое развитие недостаточности кровообращения, которая
достигает такой степени выраженности, что приводит к потере
функции какого-либо органа или к развитию таких патологических
изменений в пем, которые представляют непосредственную
угрозу для ею существования или даже для жизни больного Но
пи темп развития этого состояния, ни его тяжесть, достаточные
для того, чтобы включить его в категорию «острой недостаточно-
сти кровообращения», как правило, пе уточняются.
Острая недостаточность кровообращепия может быть обусловле-
на нарушением функции сердца или ряда сосудистых областей (пли
того и другого одновременно) и обусловливать нарушения гемо-
динамики практически во всех органах и ткапях Наряду с этим
можно наблюдать развитие острой регионарной недостаточности
кровообращения, например, при тромбоэмболии соответствующего
артериального ствола, которая обусловливает нарушение гемоди-
573
намики преимущественно в каком-то органе или участке тела
Вопросы острой регионарной недостаточности кровообращения
рассматриваются в соответствующих разделах Настоящая гланд
□освящена описанию острой общей недостаточности кровообра-
щения.
Как правило, классификация острой недостаточности кровооб-
ращения входит как составная часть в классификацию недостаточ-
ности кровообращения вообще, однако принципы, на которых
построены такие классификации, весьма различны это и анато-
мический (право- и левожелудочковая), и функциональный (не ю-
статочность притока, недостаточность выброса, по А Л Мясни-
кову), и некоторые друтие Во врачебной практике наиболее ши-
роко распространено подразделение форм острой недостаточности
кровообращения по клиническим признакам — по синдромному
принципу. Как правило, различают две формы (вида) острой
(общей) недостаточности кровообращения шок и отек легких
Иногда относят к ней и обморок — кратковременную потерю со-
знания, обусловленную недостаточностью мозгового кровообраще-
ния Однако скорее всего обморок может быть отпосен к прояв-
лениям регионарного нарушения кровообращения Под термином
«шок» в современной медицинской литературе фигурируют раз-
личные по этиологии н патогенезу состояния, которые обусловли-
вают развитие характерною симптомокомнлеьса острой недоста-
точности кровообращения1 включающего следующие признаки
пару шейпе периферической гемоциркуляции (снижение кожной
температуры, особенно на конечностях, бледность кожных покро-
вов, нередко их повышенная влажность), изменение психическою
статуса (заторможенность, прострация), уменьшение мочеобраю-
наппя и, как правило, артериальную ишотоиию. Таким образом,
шок — это клиническое описательное понятие, которое само но
себе не дает представления ни об этиологии, ни (во многом) о
патогенезе этою состояния Причиной развития синдрома шока
могут быть травма, ожог, кровотечение, поражение бактериальны-
ми токсинами и пр Соответственно различают травматический,
ожоговый, геморрагический, эндотоксиновый (бактериальный) и
друI не виды шока
К появлению синдрома шока нередко приводят и заболевания
сердечно-сосудистой системы, в основе которых может лежать как
пора/кепие сердца, так и некоторых сосудистых областей Шок
может развиться в финальной стадии сердечной декомпенсации
любого происхождения (диффузный атеросклеротический кардио-
склероз, пороки сердца и пр.), ио чаще встречается при инфаркте
миокарда и тромбоэмболии легочной артерии Если ведущую ро.и
в патогенезе этого синдрома играет поражение сердца, как эго
например, бывает при инфаркте миокарда, шок называется кар-
диогенным. Следует, однако, иметь в виду, что не всегда шок
обусловленный поражением сердечно-сосудистой системы, можно
обозначить как кардиогенный (например, при расслаивающей
аневризме аорты и др ).
574
Кардиогенный шок
Этнология и патогенез. Причина кардиогенного шока — резкое
снижение насосной функции сердца Он может быть следствием
неспособности сердца к выбросу в период систолы достаточного
объема крови вследствие уменьшения сократительной способно-
сти миокарда (инфаркт миокарда, миокардиты, кардиомиопатии,
токсические поражения), нарушений внутрисердечной гемодина-
мики, обусловленных механическими причинами (разрыв клапа-
нов, хорд, папиллярных мышц, межжелудочковой перегородки,
шаровидный тромб предсердий, опухоли сердца, тяжелые пороки
сердца), очень высокой частоты желудочковых сокращений, осо-
бенно при нарушении нормальной последовательности охвата их
возбуждением (пароксизмальная желудочковая тахикардия, реже
другие пароксизмальные нарушения ритма, например, трепетание
предсердии). Особую группу с патогенетическом точки зрения
представляют случаи кардиогенного шока, при которых к сниже-
нию ударного и минутного объемов ведет невозможность адекват-
ного наполнения камер сердца кровью в период дпастолы вслед-
ствие накопления жидкости в перикарде (выпотной перикардит,
гемоперикард) В большей части случаев наблюдается комбина-
ция этих факторов, например, снижение пропульсивной способно-
сти левого желудочка в результате инфаркта миокарда и умень-
шение ударного объема вследствие пароксизмальном тахикардии
или минутного объема при брадикардии и т. д Наиболее деталь-
но изученным в силу особой практической значимости является
кардиогенный шок, развивающийся как осложнение острого
инфаркта миокарда По даже в этом конкретном случае пет един-
ства в клинической характеристике синдрома шока Если одни
авторы, в том числе отечественные исследователи [Виногра-
дов Л В, 1963, Чазов Е И, 1971; Ганелипа И Е, 1977, и др |,
включают в это понятие все случаи инфаркта миокарда, проте-
кающие с вышеописанной клинической картиной, то друию
[Agrees С М, 1952, Mason D Т et al, 1977], описывая диагно-
стические критерии шока при инфаркте миокарда, специально
подчеркивают, что диагноз может быть поставлен только в тех
случаях, когда клинические признаки шока сохраняются после
нормализации ритма, купирования болей и даже восстановления
дефицита объема циркулирующей крови По мнению некоторых
авторов [Gunner R. М., Loeb II. В , 1972], даже в группе больных
инфарктом миокарда нельзя ставить знак равенства между поня-
тиями «кардиогенный шок» и «шок при инфаркте миокарда», гак
как термин «кардиогенный шок» относится лишь только к елх ча-
ям, обусловленным снижением пропульсивной (пасоспой) функ-
ции сердца Там же, где наблюдаются рефлекторные изменения
со стороны периферического сосудистого русла, дефицит эффек-
тивного объема плазмы крови и некоторые другие механизмы,
следует говорить о «шоке при инфаркте миокарда» — более широ-
ком понятии, включающем в себя и понятие «кардиогенный шок»
575
Такой подход представляется в определенной степени схематич-
ным По-видимому, в реальной жизни не бывает таких случаев,
когда в формировании синдрома шока участвовал бы только один
механизм, даже если снижение пропульсивном способности левого
желудочка и будет ведущим Кроме того, и само снижение про-
пульсивной способности сердца может быть обусловлено рефлек-
торными влияниями
Шок при инфаркте миокарда всегда кардиогенный в том смыс-
ле, что первопричина его развития (независимо от конкретных
механизмов) — поражение сердца Кардиогенный шок может раз-
виться и при других поражениях сердца, что ие означает иден-
тичности этих состоянии при различных нозологических формах
заболеваний
С клиническом, практической точки зрения очень важно при
диагностике шока, в том числе и при инфаркте миокарда, уточ-
нить ведущий патогенетический механизм развития шокового
синдрома, так как это во мпогом определяет тактику лечения и
прогноз Поэтому более оправданными являются те классифика-
ции шока при инфаркте миокарда, которые содержат в себе такое
функциональное начало [Чазов Е. И, 1971; Гапелииа И Е., 1977,
Agress С. М, 1952]. Так, Е. И Чазов выделяет при инфаркте
миокарда шок «рефлекторный», «аритмический» и «истинный
кардиогенный» При «рефлекторной» форме снижение минутного
объема обусловлено не столько обширпостыо инфаркта, сколько
рефлекторными влияниями из очага поражения па насосную
функцию сердца и топус периферических сосудов. Без соответст-
вующей коррекции такой шок может перейти в «истинный кар-
диогенный» за счет ухудшения сократительной функции миокар-
да вследствие недостаточности коронарного кровотока и наруше-
ний периферической циркуляции
Своеобразна «аритмическая» форма кардиогенного шока, кото-
рая обусловлена резким падением минутного объема при тахи-
плн брадикардии В значительной части случаев шока, который
первоначально расценивается как «аритмический», на самом деле
ведущая роль принадлежит снижению сократительной способно-
сти левого желудочка Об этом говорит тот факт, что и после вос-
становления нормальной частоты желудочковых сокращений кар-
тина шока нередко сохраняется Например, в большей части слу-
чаев полной поперечной блокады при инфарктах миокарда перед-
ней локализации, несмотря на учащение сердечных сокращений
с помощью электрической стимуляции, клиническая картина шока
у больных сохраняется. Однако немедленный гемодинамический
эффект восстановления ритма в других случаях, например при
пароксизмальных тахикардиях, свидетельствует о ведущей роли
аритмического механизма в развитии шока. Как и при «рефлек-
торной» форме шока, возможен переход «аритмической» в
«истинную кардиогенную» или во всяком случае существенное
увеличение удельного веса этого фактора в формировании шоко-
вою синдрома.
576
При «истинном кардиогенном» шоке снижение минутного ооъ-
ема сердца обусловлено в первую очередь уменьшением массы
функционирующего миокарда левого желудочка Именно поэтому
имеется тесная взаимосвязь между величиной очага поражения и
выраженностью недостаточности кровообращения Тяжелый кар-
диогенный шок является, как правило, следствием обширного
инфаркта миокарда некроз обычно охватывает более 50% массы
миокарда левого желудочка Иногда, правда, шок может развить-
ся как следствие необширного и даже мелкоочагового инфаркта.
В таких случаях большую роль играет состояние непораженных
участков, их функциональная неполноценность. Этим можно
объяснить более частое развитие шока у больных с повторным
инфарктом миокарда [Попов В. Г , 1975].
Следует подчеркнуть важную особенность патогенеза кардио-
генного шока при инфаркте миокарда существенным механизмом
декомпенсации фупкции левого желудочка является выраженная
локальная неоднородность сократительной способности миокарда,
обусловленная очаговым характером поражения. Область некроза,
а также периинфарктная зона практически теряют сократитель-
ную функцию Оставшиеся непораженными участки находятся в
состоянии компенсаторной гиперфункции. Это отчетливо видно
при вентрикулографии или ультразвуковом исследовании сердца
регистрируется дискинезия пораженных участков и гиперкинезия
непораженных Это обусловливает при обширных поражениях
выбухапие в период систолы нефункционирующих участков, уве-
личение за этот счет конечного систолического объема левого
желудочка, снижение фракции его выброса и уменьшение ударно-
го объема. Существованием именно такого механизма декомпенса-
ции при инфаркте миокарда частично объясняется невысокая
эффективность средств, обладающих положительным ипотропным
действием на миокард, в случаях, осложняющихся недостаточно-
стью кровообращения Определенные особенности в патогенез шо-
ка при инфаркте миокарда вносят и такие механические факто-
ры, как отрыв папиллярных мышц, разрыв межжелудочковой
перегородки — характерные осложнения этого заболевания
В стабилизации гемодинамики у больных острым инфарктом
миокарда большая роль принадлежит такому фактору, как общее
периферическое сосудистое сопротивление При неосложненном
инфаркте снижение мипутиого объема сердца компенсируется
уменьшением емкости периферического сосудистого русла, что
позволяет поддерживать артериальное давлепие на адекватном
уровне. У больных с шоком эта компенсаторная реакция может
быть невыраженной. Во многих случаях общее периферическое
сосудистое сопротивление возрастает, однако в меньшей степени,
чем снижается сердечный выброс Это обусловливает снижение
артериального давления Уменьшение минутпого объема, снижение
артериального давления и повышение тонуса периферических
сосудов создают неблагоприятные условия для органной и ткане-
вой гемоциркуляции При шоке уменьшается кровоток во всех
37 Руководство по кардиологии	577
жизненно важных органах, что может вести к образованию некро-
зов в печени, язв в желудочно-кишечном тракте, иногда с тяже-
лыми кровотечениями Резкое уменьшение фильтрационной ф\ нк-
ции почек приводит к азотемии. Изменяются реологические свой-
ства крови повышается вязкость, усиливается агрегация формен-
ных элементов, образуются множественные микротромбы. Еще
больше нарушается питание тканей и в них могут развива гься
даже очаги некроза. Например, при тяжелом кардиогенном шоке
можно наблюдать некрозы кончика носа, ушных раковин и т п.
Все это ведет к прогрессированию метаболических расстройств и
дальнейшему нарушению функции внутренних органов Особенно
важную роль играет уменьшение кровоснабжения самою сердца.
Если систолическое давление в аорте составляет меньше 80 мм
рт ст, коронарный кровоток резко уменьшается и может спать
неадекватным для обеспечения метаболических потребное гей
сохранившихся непораженными инфарктом участков миокарда.
Это влечет за собой ухудшение их сократительной способности, а
следовательно, и пасоспои функции сердца, замыкая одни из
порочных кругов, свойственных кардиогенному шоку. Полому
чем больше проходит времени от появления первых симптомов
шока до начала лечения, тем хуже его результаты
Детальное исследование юмодинамики с помощью современных
методов позволило выделить своеобразный гемодииамичес кий
вариант кардиогенного шока при инфаркте миокарда, когда кар-
тина острой недостаточности кровообращения обусловлена умень-
шением массы циркулирующей крови за счет депонирования ее
в мелких периферических сосудах, выхода ео жидкой часщ из
сосудистою русла [Langsjoen Р II et al, Nixon Р G Р el al,
1967; Mason D et al., 1977; Forrestei J et al, 1977]
Диагноз шока при инфаркте миокарда — это прежде всею т.ли-
ническии диагноз Его основные критерии 1) снижение систоли-
ческого артериального давления (АД) до 80 мм рг ст. и ниже;
2) уменьшение пульсового АД до 20 мм рт ст н менее; 3) олигу-
рия (аиурня) — мочеотделение менее 20 мл/ч, 4) нарушение со-
знания— заторможенность, 5) симптомы нарушения перифери-
ческого кровообращения: бледность, похолодание кожных покро-
вов (особенно па конечностях), акроцианоз Некоторые авторы
[Лукомскпп П Е и др , 1965] к обязательным признакам шока
относят метаболический ацидоз Следует полностью присоеди-
ниться к мнению А В Виноградова (1965), коюрый считает, что
клиническая картина шока при инфаркте миокарда ие имеет ни
одного пат01номопичного симптома п что диагноз этого ослож-
нения должен основываться на совокупности клинических при-
знаков, выраженность которых заметпо варьирует от одного слу-
чая к другому Так, систолическое АД ниже 80 мм рт ст счита-
ется одним из критериев шока Однако в ряде случаев при таком
АД картины шока не наблюдается, в то время как прп более
высоком АД, особенно у лиц, страдающих гипертонической
болезнью, имеются его отчетливые признаки
578
Форма шока («рефлекторная» и т п.) не всегда может быть
определена на основании физического исследования Она уточня-
ется в процессе наблюдения за больным, в частности по реакции
па проводимую терапию, по данным инструментального исследо-
вания показателей гемодинамики Иногда (по и то пе всегда) это
удается сделать только на осповапии ретроспективного анализа.
Шок — нередкое осложнение инфаркта миокарда его обнару-
живают пе менее чем у 10% больных Более чем у половины из
них он развивается в первые сутки болезпп, практически у всех
остальных — в ближайшие трое суток Развитие шока па третьи
сутки н позже, как правило, бывает связано с расширением зоны
некроза пли повторным инфарктом миокарда.
Наряду с вышеописанными симптомами у больных могут быть
найдены признаки и друшх осложнений инфаркта миокарда, а
также сопутствующих заболеваний Так, например, наряду с
признаками шока часто выявляются нарушения ритма, симптомы
застойной недостаточности кровообращения Особенно неблаго-
приятен прогноз прп сочетании шока и отека легких Ряд симп-
томов может быть результатом вторичных изменений в органах
и тканях, об\ словленных резким нарушением регионарной гемо-
динамики (см выше) Снижение почечной гемодинамики выра-
жается не только олигурией, но при этом может развиться и
тял.елая азотемия В отдельных случаях изменения в почках вслед-
ствие шока настолько глубокие, что их функциональная способ-
ность пе восстанавливается и после улучшения общей гемодина-
мики
Ле всегда удается найти четкую взаимосвязь между развитием
шока с возрастом и полом больных, наличием гипертонической
болезни и других сопутствующих заболеваний По-впдимому, шок
более характерен для повторного ипфаркта миокарда [Попов В. Г,
1975], хотя некоторые авторы оспаривают эту точку зрения
[Mason D Т. и др , 1977] Более четко прослеживается связь
между локализацией инфаркта п развитием шока он гораздо чаще
отмечается при инфарктах передней локализации Очевидно, это
различие объясняется, как правило, более обширным поражением
миокарда при этой локализации ипфаркта
В большинстве случаев шок протекает очень тяжело it закап-
чивается летально в течепие 10 ч [Killip Т et al, 1967] Иногда
отмечаются периоды временного улучшения и ухудшения состоя-
ния («волнообразное» течение, по Л С Сметневу) В отдельных
случаях после относительно длительного периода улучшения кро-
вообращения (до суток и более) можно наблюдать повторное рез-
кое снижение АД, сопровождающееся и другими признаками
шока При этом не всегда удается определить дополнительный
фактор, приведший к такому рецидиву
Многочисленные работы, в которых специально исследовалась
гемодинамика при шоке у больпых инфарктом миокарда [Луком-
ский П. Е. п др, 1965; Виноградов А. В, 1971; Malmcrona В
et al, 1954; Shillingford J P et al, 1970, и др ], показали, что ее
37'
579
изменения могут быть довольно разнообразными. Так, в некото-
рых случаях остаются нормальными минутный объем, частота
сердечных сокращений и некоторые другие показатели. Вместе с
тем можно считать достоверно установленным, что для истинного
кардиогенного шока при инфаркте миокарда характерно сниже-
ние систолического ЛД и систолического давления в левом желу-
дочке, повышение конечного диастолического давления в левом же-
лудочке, повышение давления заполнения левого желудочка, сни-
жение минутного и ударного объема, а также фракции выброса
левого желудочка Изменения частоты сердечных сокращений,
величины центрального венозного давления, объема циркулирую-
щей крови, общего периферического сосудистого сопротивления
при шоке у больных инфарктом миокарда менее определенны.
Детализация состояния гемодинамики наряду с общей клиниче-
ской оценкой, включающей реакцию на лечение, согласно совре-
менным представлениям, позволяет получить достаточно точный
прогноз Так, по данным Rackley С. Е. с соавт. (1972), ни один
из больпых с шоком, у которого конечное диастолическое давле-
ние в левом желудочке превысило 28 мм рт ст, не выжил. К пло-
хим прогностическим признакам относятся также низкий сердеч-
ный индекс и малая величина работы сердца или неблагоприят-
ное соотношение этих показателей, например, отношение величин
индекса ударной работы и давления заполнения левого желудоч-
ка [Mason D et al, 1977]; отсутствие увеличения выброса сердца
в ответ на введение кровезаменителей; низкая оксигенация арте-
риальной крови; олигурия [Swan И G С et al, 1973; Scheldt S.
et al., 1967; Ramo В W. et al., 1970, и др.].
Лечение. Лечение рефлекторной формы шока заключается пре-
жде всего в купировании ангинозного приступа Важно помнить,
что наркотические анальгетики сами могут вызвать артериальную
гипотонию, поэтому в такой ситуации их целесообразно комбини-
ровать с вазотоническими средствами (мезатоп) Часто удается
ограничиться внутривенным введением 2—4 мл кордиамина Если
картина рефлекторного шока развивается на фоне синусовом
брадикардии, целесообразно введение атропина (0,5—1 мл 0,1%
раствора подкожно или внутривенно). Следует воспользоваться и
таким простым средством, как придание возвышенного положе-
ния нижним конечностям, что способствует увеличению притока
крови к сердцу В большинстве случаев комбинации этих мето-
дов достаточно для стабилизации гемодинамики. Лишь иногда с
целью увеличения венозного притока к сердцу прибегают к введе-
нию плазмозаменителей (изотопический раствор хлорида натрия
или глюкозы, полиглюкип, реополиглюкип).
При аритмической форме шока наряду с купированием анги-
нозного приступа необходимо восстановить синусовый ритм или
во всяком случае обеспечить приемлемую частоту сокращения
желудочков. При тахиаритмиях — в зависимости от тяжести со-
стояния — можно начать лечение с введения аптиаритмических
препаратов или с электроимпульсной терапии. Во всех случаях,
580
когда явления острой недостаточности кровообращения очень вы-
ражены, целесообразно, не откладывая, проводить электроим-
пульсную терапию Лечение брадиаритмий начинают обычно с
внутривенного введения атропина (0,75—1 мл 0,1% раствора), а
если это не оказывает стойкого эффекта, проводят электростиму-
ляцию сердца Возможно внутривенное капельное введение препа-
ратов, стимулирующих 0-адренергические рецепторы
Существенные успехи достигнуты в лечении формы шока, обус-
ловленной уменьшением объема циркулирующей крови и гемоди-
намически характеризующейся невысоким давлением заполнения’
левого желудочка и низким сердечным выбросом, значительно
возрастающим с увеличением давления заполнения желудочка.
При этом быстро нормализуется АД и исчезают прочие клиниче-
ские признаки шока. Основное средство лечения — введение кро-
везаменителей (5% раствор глюкозы, 0,9% раствор хлорида нат-
рия). Предпочтительно, однако использовать низкомолекулярный1
декстран (реополиглюкин), который также благоприятно влияет
на реологические свойства крови, улучшает микроциркуляцию.
Начальная его доза 200 мл Лечение проводят под контролем дав-
ления заполнения левого желудочка и АД Вливапне следует про-
изводить достаточно быстро — со скоростью около 20 мл/мин, гак
как в противном случае скорость выхода жидкости из сосудистого
русла может нивелировать результаты восполнения объема цир-
кулирующей крови. Максимум насосной функции левого желудоч-
ка обычно достигается при давлении заполнения около 20 мм
рт. ст. Если минутный объем при достижении этой величины суще-
ственно возрастает, это свидетельствует об удовлетворительной
функциональной способности левого желудочка Прогноз при
этом улучшается Если минутный объем остается низким, про-
гноз значительно хуже Разумеется, к терапии плазмозамеппте-
лями не следует прибегать, если в исходном состоянии давление
заполнения левого желудочка составляет 24 мм рт ст. п более
Общий объем введенных внутривенно плазмозаменителеп в от-
дельных случаях достигает 2—5 л в сутки и более
Самую трудную задачу представляет собой лечение истинною
кардиогенпого шока Исходя из представлений о ведущей роли в
его патогенезе снижения пропульсивной функции левого желу-
дочка, целесообразнее улучшить гемодинамику путем увеличения
сократительной способности миокарда. К сожалению, препараты
с положительным инотропным действием оказываются в большин-
стве случаев недостаточно эффективными Это объясняется но
меньшей мере тремя причинами. 1) инотропные тенты вотденсг-
вуют на сохранившие функциональную способность участки мио-
карда (при истипном кардиогепном шоке, как правило, они со-
ставляют лишь менее половины массы миокарда левого же судоч-
ка); 2) усиление под влиянием инотропных агентов компенсатор-
ной гиперфункции сохранившихся участков миокарда левою
желудочка приводит к усугублению парадоксальной пульсации
пораженных областей, чю в шачиre'ii.noii ciciienn «I пенг» эффект
581
этих препаратов в отношении увеличения сердечного выброса;
3) препараты, обладающие положительным инотропным действи-
ем (особенно катехоламины), могут увеличивать потребность
миокарда в кислороде, что может вызывать увеличение диспро-
порции между потребностью миокарда в кислороде и доставкой к
нему кислорода, увеличение зоны ишемии и (как следствие)
ослабление сократительной функции сердца.
Несмотря на сказанное, препараты, обладающие положитель-
ным инотропным действием на миокард, в первую очередь кате-
холамины, остаются одним из главных средств лечения истинно-
го кардиогенного шока. Принимая во внимание различия фарма-
кодинамики катехоламинов, желательно их дифференцированное
применение с учетом особенностей изменений гемодинамики в
каждом конкретном случае. Так, если АД очень низко и, следова-
тельно, снижено коропарное перфузионное давление, что ведет к
резкому снижению коронарного кровотока, рекомендуется приме-
нение катехоламинов, стимулирующих как р-, так и а-адренергп-
ческие рецепторы. Если же АД не очень низко и на первое место
выходят признаки недостаточности периферическою кровообра-
щения, целесообразно применение катехоламинов, обладающих
преимущественно 0-стимулирующим действием и способствую-
щих снижению сопротивления нериферического сосудистого русла
(изопротеренол, допамин)
Наибольшее распространение для лечения кардиогенного шока
при инфаркте миокарда получил норадреналин (Виногра-
дов В Н, 1961; Виноградов А В, 1965; Agrees С М, Bin-
der М. J , 1952). Этот препарат обладает и а- и ^-адренергическим
действием. Поэтому он пе только увеличивает общее перифериче-
ское сопротивление за счет спазма периферических сосудов, по и
обладает выраженным инотропным действием па миокард Важно,
что при введении небольших доз норадреналина наблюдается
преимущественно инотропное действие и лишь при их увеличении
проявляется и выраженный сосудосуживающий эффект Прессор-
ные препараты, обладающие только а-стимулирующим действием
(ангиотензин, метоксамии и др), вызывают лишь выраженную
вазоконстрикцию, увеличивают нагрузку ва сердце, увеличивают
его потребность в кислороде, ухудшают кровообращение в мелких
периферических сосудах. Наблюдаемое под их влиянием времен-
ное повышение АД быстро приводит к истощению резервных сил
миокарда и редко сопровождается клиническим улучшением. Ха-
рактерно, что при таком повышении АД мочеотделение пе увели-
чивается.
Норадреналин вводят внутривенно капельно (1—2 мл 0,2% рас-
твора разводят в 250—500 мл изотопического раствора хлорида
патрия или глюкозы). Скорость введения регулируется в зависи-
мости от изменений АД и ритма сердца. Измерять АД в период
подбора необходимой скорости инфузии следует практически
постоянно. Не следует стремиться к тому, чтобы систолическое
АД превышало 110—115 мм рт ст., так как это уровень перфузи-
582
онного давления, при котором обеспечивается адекватный коро-
нарный кровоток и кровообращение в других внутренних органах
Если до развития инфаркта мпокарда наблюдалась длительная в
стойкая артериальная гипертония, рекомендуется повысить систо-
лическое АД более значительно — до 130 — 140 мм рт ст Норад-
реналин пе вводят внутримышечно или подкожпо, так как он
может вызвать некрозы в месте инъекции.
Изопротеренол — стимулятор p-адренергических рецепторов —
усиливает и учащает сердечные сокращения, вызывает расшире-
ние периферических сосудов. В некоторых случаях целесообразно
комбинированное применение изопротеренола и кровезамещаю-
щих препаратов Изопротеренол, оказавшийся высокоэффектив-
ным лекарством при шоках иной этиологии, к сожалению, мало-
эффективен при тяжелом шоке у больных ипфарктом миокарда
(Gunner R М, Loeb И. S , 1972), а у некоторых больных с выра-
женной гипотонией может оказать даже неблагоприятное дейст-
вие (Kuhn L А, 1967). Такое действие изопротеренола связыва-
ют с его неблагоприятным влиянием на метаболизм ишемизиро-
ванного миокарда, способствующим расширению золы поражения,
а также с его аритмогеппыми свойствами.
Теоретически выгоднее использовать для лечения истинного
кардиогенного шока допамип — предшественник норадреналина,
стимулятор p-адрепергических рецепторов, обладающий выражен-
ным положительным инотропным действием на миокард Он по
вызывает снижения общего периферического сопротивления и в
то же время обладает уникальным свойством уменьшать сосуди-
стое сопротивление за счет прямого неадрепергического влияния
[McNay et al ] в таких жизненно важных областях, как коропар-
пые, мозговые, почечные и мезентеральные сосуды, повышая его
в то же время за счет стимуляции а-адреиергических рецепторов
в сосудах скелетных мышц (Mason D ot а) , 1977]
Допамин можно вводить в виде внутривенных капельных ин-
фузий со скоростью 0,1 —1,5 мг/мнп При этом необходим тща-
тельный контроль за ЭКГ, так как при введении препарата перед
ко появляются желудочковые аритмии
Результаты практического использования допамина разноречи-
вы В М Gunner и Н S Loeb (1972) показали, что у гех боль-
ных, v которых первоначально отмечалась вазокоистрикпия на-
блюдалась тенденция к снижению общего периферического сос\
диетою сопротивления, тогда как минутный объем унелкчпвалс г
Допамип вызывал более выраженное увеличение хпрчтпою
объема, чем порадреналин, п менее выраженное, чем пзопротерр-
пол В то же время артериальное давление под влиянием дпи.г-
мипа увеличивалось значительней, чем при введении пзопротерн
пола, и менее значительно, чем при введении норадреналина Уве-
личение диуреза было таким же, как и при использовании пон-
адреналпи,! Вместе с тем имеются указания па то, что допамин
может вызвать нежелательное спнжеиие артериальною давления,
особенно v больных, у которых он по оказывает действия па уво-
583
личеппе сердечного выброса. В таких случаях требуется коррекция
введением норадреналина. Допамин, кроме того, может вызывать
тяжелые нарушения ритма (D. Mason et al) Наш опыт исполь-
зования препарата показывает, что у большинства больных с
истинным кардиогенным шоком он малоэффективен, но в отдель-
ных случаях (которые не всегда заранее можно определить па
'Основании клинического обследования, включая инвазивный кон-
троль за гемодинамикой) его введение оказывается полезным Во
всяком случае при неэффективности традиционного медикамен-
тозного лечения шока норадреналином оправдана попытка при-
менения и допамина
Отрицательные стороны действия прессорных препаратов —
спазм мелких периферических сосудов, ухудшение микроцирку-
ляции с соответствующим нарушением функции внутреппих орга-
нов и метаболизма тканей Предпринимались попытки предотвра-
тить медикаментозными средствами периферическое действие
прессорных препаратов С этой целью проводили комбинирован-
ное лечение с папаверином, фентоламином, феноксибензамином,
аминазином. Результаты пока неудовлетворительны. В частности,
два последних препарата дают стойкую, трудно контролируемую
артериальную гипотонию.
Определенные надежды возлагаются на глюкагон, обладающий
кыра.кеппым положительным инотропным действием на миокард
Норадреналин н глюкагон влияют, по-видимому, на различные
рецепторы миокарда В отличие от катехоламинов он не обладает
аритмогеппым свойством, поэтому с успехом может применяться
совместно с сердечпыми гликозидами (и даже на фоне интоксика-
ции ими) Глюкагоп вводят внутривенно струйно в дозе 2—6 мг.
Его можно вводить также внутривенно капельно со скоростью
4—16 мг/ч При одномоментном введении его эффект проявляется
почти сразу Максимум действия наступает через 10 мин и эф-
фект постепенно уменьшается па протяжепии последующих
ЗОмип Глюкагон пе вызывает характерного для передозирования
катехоламинов резкого повышения АД Лечение глюкагоном вы-
зывает умеренную гипокалиемию, для предупреждения которой
прибегают к дополнительному введению солей калия Обычно
гипокалиемия самостоятельно быстро исчезает после отмены пре-
парата Еще одно побочное действие глюкагона — тошнота и рво-
та, также прекращающиеся после отмены препарата. В клиниках,
обладающих большим опытом использования глюкагона при кар-
диогенном шоке, в последнее время менее оптимистично оценива-
ют значение этого метода лечения [Голиков А П и др, 1979]
Часто это обусловлено быстро развивающейся тахифилаксией.
Сердечные гликозиды явились первым ипотропным средством,
применявшимся в лечении острой недостаточности кровообраще-
ния при инфаркте миокарда. Некоторые авторы [Виногра-
дов А. В , 1977] рекомендовали применять их и при шоке Одна-
ко до настоящего времени не получено убедительных доказа-
тельств их положительного влияния на гемодинамику у больных
584
шоком Именно это, а не потенциальное аритмогенное или пери-
ферическое сосудосуживающее действие, как считают некоторые
авторы [Gunner R. М , Loeb Н. S , 1972, и др.], послужило причи-
ной практического отказа от их использования в подобной ситуа-
ции.
В середипе 60-х годов широкое распространение получил метод
лечения кардиогенного шока массивными дозами глюкокортико-
стероидов (преднизолон до 1000—2000 мг в сутки внутривенно и
1 11 ) Метод основывался на положительных результатах такой
терапии при других видах шока, а также при экспериментальпом
кардноюшюм шоке (Lillihey М. et al, 1967) Опыт клинического
применения этою метода лечения при шоке у больпых инфарктом
миокарда не дал положительных результатов.
Методы, применяемые с целью нормализации кислотно-щелоч-
ною равновесия, микроциркуляции за счет изменения реологиче-
ских свойств крови н адюзивпостп ее форменных элементов, кор-
рекции гипоксемии, занимают видное место в комплексной тера-
пии шока при инфаркте миокарда. Тем пе менее не следует
забывать, что все они направлены на вторичные механизмы пато-
генеза этого осложнения и не могут разрешить проблемы до тех
пор, пока не решена основная задача — восстановление насосной
функции сердца.
Неудовлетворительные результаты медикаментозной терапии
истинного кардиогенного шока (летальность при этом осложнении
составляв! 80—90%) заставили искать новые пути решения этой
проблемы Один из них — вспомогательное кровообращение,
использование которого осповано на предположении, что аппарат,
взяв на себя полностью или частично насосную функцию сердца,
раз! рузит ею, создаст благоприятные условия для восстановления
его сокраinle.Tiiiioit способности
Наибольшее распространение получил один из видов вспомога-
тельною кровообращения — коитрпульсация Суть его заключа-
ется в гом, что в период систолы происходит аспирация кровп из
аорты в камеру аппарата, а в период диастолы —ее нагнетание
С одной стороны, этим достшается снижение систолического АД,
что уменьшает нагрузку па сердце и снижает потребность мио-
карда в кислороде С другой стороны, за счет значительного повы-
шения диастолического давления кровоток в жизненно важных
органах не уменьшается, а коронарный кровоток даже должен
возрастать, так как при прочих равных условиях он пропорциона-
лен давлению в аорте в период диастолы
Известно несколько вариантов метода контрпульсации Наибо-
лее распространена контрпульсацпя с помощью введепия внутри-
аортального баллончика Во время систолы из баллончика уда ih-
ется заполняющий его газ, баллончик спадается, чго дает эффек!,
равнозначный отсасыванию из аорты соответсгвз юннм о объема
крови D период диастолы эластичный баллопчнк раздуваеюя, за
счет чего обеспечивается подъем давления в период диастолы
Экспериментальные исследования подтвердили высокую эффек-
585
iявность контрпульсации Имеется положительный опыт ее кли-
нического использования, однако эти результаты не настолько
шачительпы, насколько это можно было предполагать па основа-
нии экспериментов. Оценивая перспективы клинического исполь-
ювапия контрпульсации, надо иметь в виду, что даже при возмож-
ности осуществления эффективной вспомогательной перфузии
контингент больных инфарктом миокарда, осложнившимся шо-
ком, у которых можно было бы рассчитывать па успех, ограничен.
Вспомшательпое кровообращение может оказаться спасительным,
если снижение сократительной способности непораженных участ-
ков миокарда произошло в результате их плохой оксигенации,
например, вследствие резкого снижения АД Тогда, увеличив
коронарный кровоток, можно рассчитывать па разрыв этого пороч-
ного круга Если же некроз очень обширен, то контрпульсация
вряд ли приведет к положительному результату, а как показыва-
ют патоморфологические исследования, у погибших от кардиоген-
ного шока обычно поражено более 50% миокарда левого желу-
дочка, что несовместимо с жизнью Пока такому больному
осуществляют коптрпульсацию, гемодинамика улучшается и даже
исчезают клинические признаки шока. Но при попытке отключить
-аппарат опять развивается шок Очевидно, что в этих случаях
вспомогательное кровообращение позволяет лишь па песколько
Часов или суток продлить жизнь, чтобы сделать возможным
«акое-то более радикальное вмешательство, например, в будущем
протезирование или трансплантацию сердца
Есть основания предполагать, что применение вспомогательно-
го кровообращения более перспективно с целью профилактики
шока, так как биодинамический эффект контрпульсации способ-
ствует ограничению размеров очага поражения, что, по современ-
ным представлениям, является перспективным путем борьбы с
недостаточностью кровообращения у больных острым инфарктом
миокарда
Из этих же соображений рекомендуется как можно раньше на-
чинать лечение шока, чтобы предупредить тяжелые вторичные
нарушения гемодинамики и метаболизма, которые ведут к рас-
пространению очага поражения в миокарде Установлено, что с
удлинением промежутка времени между появлением симптомов
шока и началом лечения результаты последнего значительно ухуд-
шаются [Сметпев Л С, 1966].
В процессе лечения необходим тщательный контроль за состоя-
нием больного В первую очередь это динамическое наблюдешь
<а уровнем АД (желательно «прямым» методом, так как при шок<
метод Короткова может давать существенную ошибку), давлени-
ем заполнения левого желудочка, ритмом сердца и мочеотделс
пнем. Увеличение диуреза — весьма благоприятный симптом
даже если оно отмечено па фоне сохраняющейся артериальное
гипотонии. Полезные данные также могут быть получены с по
мощью динамического контроля за минутным объемом, централь-
ным венозным давлением, насыщением крови кислородом, пока
556
зателями кпслотпо-щелочного равновесия, другими биохимически-
ми показателями.
Особую главу в лечении шока при инфаркте миокарда пред-
ставляет хирургический метод. Используют различные типы опе-
раций. срочное аортокоронарное шунтирование, аневризмо- или
ипфарктэктомию, ушивание дефекта межжелудочковой перего-
родки, разрыва папиллярных мышц и некоторые другие (в зави-
симости от особенностей случая). Большей частью такие вмеша-
тельства носят комбинированный характер (например, аортоко-
ронарное шунтирование и инфарктэктомия). Они, по-видимому,
оправданы в таких ситуациях, в которых летальность практиче-
ски равна 100%, например, при отрыве папиллярной мышцы
[Mnndth Е D. et al, 1972] Истинное место хирургического лече-
ния больных инфарктом миокарда, осложнившимся шоком, может
быть все же определено лишь в будущем по мере накопления
соответствующего опыта
Отек легких
Этиология и патогенез. Отек легких — клинический синдром,
в основе которого лежит повышенная гидратация ткани легких,
обусловливающая снижение их функциональной способности.
Этиология отека легких разнообразна он наблюдается при ин-
фекциях и интоксикациях, при поражениях ЦНС и при анафи-
лактическом шоке, при утоплении и в условиях высокогорья,
как побочный эффект некоторых медикаментозных средств и
медицинских манипуляций и т п Однако чаще всего развитие
отека легких можно наблюдать вследствие различных пораже-
ний сердечно-сосудистой системы как проявление острой недоста-
точности кровообращения Особсппо он характерен для больпых
атеросклеротическим кардиосклерозом, некоторыми пороками
сердца (чаще при поражеппях митрального и аортального кла-
панов), артериальными гппертонпями различного происхожде-
ния, острым инфарктом миокарда Нередко отек леишх отяго-
щает течение острого (тромбоэмболия легочной артерии и ее
ветвей) и хронического «легочного» сердца В качестве провоци-
рующего фактора, пепосредствепного толчка к развитию этого
синдрома, может служить большая, чем обычпо, фпзпческая на-
грузка, эмоциональное напряжение, сопутствующее заболевание
и т п Известны случаи отека легких, появившегося после при-
менения лекарственных препаратов, например, обладающих от-
рицательным инотропным действием па миокард (блокаторы р-
-адрепергпческпх рецепторов и др), увеличивающих пшрузку
на сердце (вазотоппческие средства), усиливающих нршок к
правому сердцу (трапсфузия избыточного количества плазмоза-
мещающих растворов) Такую же роль могут играть и некоторые
врачебные манипуляции (быстрая эвакуация асцитической жид-
кости и др).
587
Патогенез отека легких сложен Он не до конца ясен и в на-
стоящее время, хотя наиболее фундаментальные концепции его
развития были известны еще в прошлом веке
Усиленное проникновение жидкой части крови из капилляров
в ткань легких с развитием их гипергидратации может наблю-
даться при следующих состояниях: 1) увеличение гидростатиче-
ского давления в системе малого круга, в частности в капилля-
рах легких, 2) увеличение проницаемости капиллярной стенки,
3) существенное снижение онкотического давления плазмы кро-
ви (в нормальных условиях его величина допускает фильтрацию
жидкой части крови в интерстициальное пространство легочной
ткани в физиологических пределах с последующей реабсорбцией
» венозном участке капилляров, некоторый избыток интерсти-
циальной жидкости может дренироваться и лимфатической си-
стемой легких).
В условиях сердечно-сосудистой патологии, когда отек лег-
ких — проявление острой недостаточности кровообращения, ве-
дущим патогенетическим механизмом является повышение гидро-
статического давления в сосудах малого круга Опо может быть
обусловлено увеличением притока крови к сердцу или затрудне-
нием ее оттока из малого круга, а также увеличением сопротив-
ления кровотоку в сосудах легких
Увеличение притока крови к сердцу можно наблюдать при воз-
растании объема циркулирующей крови любого происхождения.
Этот патогенетический механизм в относительно «чистом» виде
выступает, например, при слишком массивных и быстрых транс-
фузиях плазмозамелителеи Однако в условиях сердечно-сосуди-
стой патологии он может выступать как одно из звеньев патоге-
неза отека легких, как его пусковой механизм. Так, например,
физиологическая гиперволемия, характерная для некоторых пе-
риодов беременности, у больных с поражением сердца, в частно-
сти, стенозом левого предсердно-желудочковою отверстия, может
послужить толчком к развитию отека легких; у больных с хрони-
ческой левожелудочковой недостаточностью нарушение солевого
или питьевого режима, а также несвоевременное применение
диуретиков тоже могут обусловить развитие отека легких
Гиперволемия малого круга развивается и при перераспреде-
лении значительных объемов крови внутри сосудистой системы,
например, вследствие рефлекторных влияний Ряд авторов при-
дают большое и даже ведущее значение нервно-рефлекторным
влияниям в патогенезе отека легких [Попов В Г., Тополяпский
В Д , 1975; Luisada А , 1962, Sarnoff S. J , 1952] Обычно имеется
в виду перевозбуждение симпатико-адреналовой системы Наряд}
с перераспределением объема циркулирующей крови, приводя-
щим к легочной гиперволемии, роль катехоламинов видят в их
«способности увеличивать периферическое сосудистое сопротивле-
ние По-видимому, нервно-рефлекторным влияниям действитель-
но принадлежит определенное место в качестве пускового меха-
низма отека легких Хороню известно, что иногда даже умерен-
588
ное эмоциональное возбуждение приводит к отеку легких, напри-*
мер, у больного с сужением левого предсердно-желудочкового
отверстия. Менее убедительны в этом плане указания на то, что
развитию отека легких нередко предшествуют тяжелые сновиде-
ния (что первично ?), что во время приступа сердечной астмы
или отека легких имеются клинические признаки перевозбуж-
дения симпатико-адреналовой системы (первичность его тоже не
доказана) Еще менее убедительны ссылки на эксперименталь-
ные данные, согласно которым под влиянием катехоламинов
можно получить отек легких Для этого вводят адреналин и нор-
адреналин в дозах, которые существенно превышают уровни
катехоламинов в крови, наблюдаемые в условиях реального стрес-
са, а, например, при инфаркте миокарда отек легких развивается
далеко не всегда на фоне гиперкатехоламинемии. Таким об-
разом, в настоящее время трудно сомневаться в том, что нервно-
рефлекторные влияния участвуют в формировании отека легких
у сердечных больных, однако конкретные механизмы такого воз-
действия и его реальное место среди других патогенетических
факторов остаются недостаточно определенными Скорее всего
они играют роль не первопричины, а лишь момента, провоцирую-
щего развитие отека легких, запускающего сложный механизм
его развития.
Важнейшей причиной повышения гидростатического давления
в капиллярах легких является недостаточность левого желудоч-
ка. Опа обусловливает увеличение диастолического объема ле-
вого желудочка, повышение в нем диастолического давления
Как следствие увеличивается давление в левом предсердии и
сосудах малого круга, в том числе в капиллярах Когда оно до-
стигает 28—30 мм рт ст и сравнивается с величиной онкотиче-
ского давления крови, начинается активное проникновение плаз-
мы в ткань легких, значительно превышающее по объему ее по-
следующую резорбцию в сосудистое русло, и развивается отек
легких Таким представляется основной механизм развития отека
легких при артериальной гипертонии, атеросклеротическом кар-
диосклерозе, некоторых пороках сердца, миокардитах, кардио-
миопатиях и при ряде других сердечно-сосудистых заболеваний
(при сужении левого предсердно-желудочкового отверстия тоже
нарушается отток из малого круга и резко повышается давление
в легочных капиллярах, но в основе этого явления лежит не ле-
вожелудочковая недостаточность)
Доказательством ведущей роли левожелудочковой недостаточ-
ности в вышеупомянутых случаях возникновения отека легких
являются данные исследования гемодинамики у всех больных
находят выраженное повышение давления в капиллярах летних.
Наиболее характерный пример, подтверждающий это положе-
ние, — отек легких прп инфаркте миокарда [Wolk М J et al,
1972].
Наконец, повышение давления в сосудах малого круга может
быть обусловлено резким увеличением легочного сосудистого со-
58»
противления при мехапических препятствиях кровотоку (.iei оч-
ная тромбоэмболия), уменьшением емкости легочною сосудисто-
го русла в результате патологических изменений в ткани легких
или повышением сосудистого тонуса рефлекторного, фу пкцио-
нальпого порядка (гипертония малого круга, в частности как
следствие гипоксии)
Меньшее значение в патогепезе отека легких при сердечно-со-
судистых заболеваниях, по-видимому, имеют такие ею механиз-
мы, как снижение онкотического давления крови и увеличение
проницаемости альвеолярно-капиллярных мембран Правда, вы-
раженная гипоксия, сопутствующая этому состоянию, может
способствовать увеличению порозиости мелких легочных сосудов,
стенка которых становптся в результате этих изменений прони-
цаемой не только для жидкой части крови, по и для форменных
элементов крови
Таким образом, ведущее место в патогенезе отека ле<ких при
сердечно-сосудистых заболеваниях принадлежит повышению
гидростатического давления в капиллярах легких. Оно возра-
стает в силу увеличения притока крови к сердцу или затруд-
нения оттока из малого круга Непосредственной при-
чиной последнего чаще всего является недостаточность сократи-
тельной функции левого желудочка; в более редких случаях оз гок
крови из малою круга может быть затруднен вследствие других
причин (стеноз левого предсердно-желудочкового отверстия и
пр.). В процессе развития сердечной астмы или отека легких в
патогенез его (по принципу образования «порочного круга») мо-
гут включаться и другие механизмы, в частности, активация
симпатико-адреналовой системы, альвеолярная гипоксия, гипок-
семия, вызывающие в свою очередь повышение легочного сосу-
дистого сопротивления, порозиости сосудистой стенкп и т д.
В качестве фактора, провоцирующего развитие отека легких у
сердечных больных, могут выступать различные причипы, одна-
ко в основе этою процесса лежит поражение самого сердца или
сосудов малого круга, обусловливающее повышение капилляр-
ного легочного давления.
Различают отек легких интерстициальный и а л ь в е о-
лярпый При ипстсрстпциальном отеке легких наблюдается
инфильтрация серозной жидкостью всей ткапп легкого, в том чи-
сле перибронхиальпых п периваскулярных пространств. Это
резко ухудшает условия обмена кислородом и углекислотой
между вдыхаемым воздухом и кровью, способствует повышению
легочного сосудистого и бронхиального сопротивления. Дальней-
шее поступлепие жидкости из сосудистого русла в ткань легких
приводит к ее проникновению в просвет альвеол, причем в связп
с увеличением проницаемости альвеолярпо-капиллярпых мебрап
в транссудате могут содержаться пе только белки крови, холесте-
рил, по и формеппые элементы. Характерная особенность этой
стадии отека легких — образование в альвеолах и бронхах в ре-
зультате перемешивания отечной жидкости с вдыхаемым возду-
590
хом чрезвычайно стойкой белковой пены, что в свою очередь
усугу бляет состояние гипоксии
Принято считать, что интерстициальному отеку легких соот-
ветствует клиническая картина сердечпой астмы [Йонаш В,
1961), Friedberg Ch, 1966]. Приступу сердечной астмы обычно
предшествует довольно длительный период течения какого-либо
хронического заболевания сердечно-сосудистой системы с приз-
наками недостаточности кровообращения различной степени вы-
раженности Однако в ряде случаев приступ астмы может быть
и первым проявлением декомпенсации. Так может быть при не-
которых острых заболеваниях: остром гломерулонефрите, инфарк-
те миокарда При хронических сердечно-сосудистых заболеваниях
появление приступов сердечной астмы свидетельствует о прогрес-
сировании процесса и усугублении недостаточности кровообра-
щения В качестве провоцирующего момепта могут выступать
самые различные, незначительные па первый взгляд факторы:
метеоризм, затрудненное мочеиспускание, психоэмоциональное
напряжение и т п Сердечпая астма чаще наблюдается у лиц
старше 50 лет
Диагноз. Приступ сердечной астмы обычно развивается
ночью Больной просыпается от чувства резкой нехватки возду-
ха - удушья Как правило, он сразу я;е принимает вынужден-
ное положение — садится в кровати. При более тяжелом присту-
пе больной спускает па пол ноги и для облегчения акта дыхания
опирается руками о край кровати. Характерно желание подойти
к открытому окпу, чтобы «подышать свежим воздухом» Во вре-
мя приступа сердечпой астмы дыхание обычно учащается до
30 в 1 мин и более Не всегда можно наблюдать закономерные
изменения длительности вдоха и выдоха, по выдох нередко ста-
новится удлиненным Лицо больного бледное, иногда с серовато-
сипюшным оттеком Лицо, а ппогда и верхняя часть туловища п
шея покрьпы испариной и даже крупными каплями пота
Особенно характерен цианоз слизистых оболочек, в отдельных
случаях бывает выраженным цианоз ногтевых лож Больной ис-
пытывает страх смерти Это находит определенное выражение в
мимике и поведении больного: па лице написанье напряжение и
и испуг, человек как-бы сосродоточеппо прислушивается к тому,
что происходит в его оргаппзме Больному трудпо говорить и он
лишь кратко — а часто только с помощью кивков головы — от-
вечает па вопоосы, ли па что пе отвлекается, целиком отдавшись
тяжелейшей борьбе за воздух.
При физическом исследовании паряду с цианозом и одышкой
могут быть выявлены л другие признаки сердечпой декомпенса-
ции тахикардия, ритм галопа, альтернация пхчьса, лгппеппе и
(плп) раздвоение П топа нал легочной артерией, расширение
перкуторных границ сердца Ипогда появляется систолический
шум, свидетельствующий о развитии относительной недостаточ-
ности митрального клапапа Изменения АД пепатогпомопичны,
во чаще отмечается тенденция к его повышению (значительное
S91
повышение АД нередко служит непосредственной причиной раз-
вития сердечной астмы) Центральное венозное давление имеет
тенденцию к увеличению, но в ряде случаев существенно не ме-
няется. Наряду с этими изменениями находят признаки заболе-
вания, приведшего к развитию декомпенсации кровообращения
Аускультация легких обычно дает немного: хрипы чаще всего
не выслушиваются В отдельных случаях можно обнаружить
умеренное и даже значительное количество сухих хрипов, сви-
детельствующих об отечности слизистой бронхов В этих случаях
дифференциальная диагностика сердечной и бронхиальной астмы
может представить существенное затруднение Появление влаж-
ных хрипов, особенно средне- и крупнопузырчатых, более харак-
терно для альвеолярною отека легких Иногда отмечают, что ио
время приступа сердечной астмы значительно усиливаются приз-
наки эмфиземы легких перкуторно определяется коробочный
звук, нижние границы «опускаются», их экскурсия становится бо-
лее ограниченной Однако такие симптомы далеко не патогномо-
ничиы, не всегда могут быть обнаружены, и в практической работе
необходимость их выявления представляется сомнительной Но та-
кой симптом, как легкое покашливание но ночам (часто бе *
отделения мокроты) у больных, страдающих сердечно-сосудисты-
ми заболеваниями, eceifla настораживает он может быть след-
ствием набухания слизистой бропхов и предвещать появление
острой левожелудочковой недостаточности
Длительность приступа сердечной астмы — от нескольких ми-
нут до нескольких часов. Как правило, раз появившись, он повто-
ряется вновь, если пе будет предпринято лечение основного
заболевания или декомпенсации кровообращения или пе исчез-
нет тог фактор, который спровоцировал появление астмы у ранее
не имевшего ее приступов больного
Из дополнительных методов исследования для диагностики ин-
терстициального отека легких наибольшее значение имеет рент-
генологическое исследование На рентгенограммах легких при
этом отмечают ряд характерных признаков 1) перегородочные
линии Керли «А» и «Б», отражающие отечность междольковых
перегородок. Линии «А» выявляются в виде межбропхиальных
полосок в верхних прикорневых зонах легочных полей. Они пря-
мые, не ветвятся и имеют радиальное направление к корню легко-
го. Ширина липин достигает 1 — 1,5 мм, а длина 25—30 мм Об-
наруживается 4—5 линий «А» Как правило, они появляются уже
в первые часы острой левожелудочковой недостаточности и до-
вольно быстро, в течение 24—48 ч, исчезают при проведении
диуретической терапии Линии «Б» горизонтальные, идущие
перпендикулярно висцеральной плевре, они расположены в ре
берно-дпафрагмальных участках нижних легочных нолей, чане
справа. Соприкасаясь с плеврой, линии «Б» слегка расширяются
Ширина их не превышает 0,5—1 мм, а длина 10—12 мм. Про-
межутки между отдельными линиями составляют 1,—1,5 см
Чаще обнаруживаются 3—4 липни «Б» Довольно часто липш
592
«Б» выявляются лишь при съемках в косых или боковых проек-
циях. Необходимым условием выявления лилии Керли является
хорошее качество рентгенограмм и по возможности короткое
время экспозиции снимка Липин Керли иногда приходится диф-
ференцировать с сосудистыми тенями, от которых они отличаются
отсутствием ветвления Линии Керли имеют также некоторое
сходств с мелкими дисковидными ателектазами Отличить их
можно на основании того, что ателектазы дают топи с нерезкими
границами, в то время как очертания линий Керли довольно чет-
кие.
2 Усиление легочного рисунка за счет отечной инфильтрации
периваскулярной и перибронхиалыюй промежуточной ткани,
особенно выраженной в прикорневых зонах в связи с наличием
широких лимфатических пространств и обилием ткани в этих
областях При этом корни легких теряют свою структуру, просве-
ты главных бронхов плохо дифференцируются и изображение
корней сливается с тенью сердца. Очертания корней становятся
нерезкими На всем протяжении легочных полей отмечается по-
нижение их прозрачности как за счет расширения сосудов малого
калибра, так и за счет периваскулярной отечной инфильтрации
В периферических отделах легочных полей появляется мелкая
сетчатость, обусловленная лимфостазом
3 Субплевральпыи отек в виде уплотнения по ходу междоле-
вой щели. Однако не всегда представляется возможным диффе-
ренцировать истинное скопление интерлобариой жидкости с суб-
плевральным уплотнением фиброзного характера
Рентгенологические признаки интерстициального отека легких
нередко находят и у больных без клинической картины сердечной
астмы Это дает основание считать, что интерстициальный отек
может протекать весьма скрыто, с очень стертой, нехарактерной
клинической картиной Вместе с тем своевременная его дашостн-
ка чрезвычайно важна- она дает возможность принять меры для
предупреждения альвеолярного отека легких — состояния, пред-
ставляющего непосредственную опасность для жизпи Потому
следует проводить рентенологическое исследование грудной
клетки всем кардиологическим больным, у которых имеется
высокая вероятность развития отека легких, если у них отмеча-
ются в покое даже умеренные клинические признаки сердечной
недостаточности В частности, это оправдано при инфаркте мио-
карда.
Острый альвеолярный отек легких — более тяже-
лая форма, отличающаяся от интерстициальной в первую очередь
трапссудацией серозной жидкости в альвеолы и образованием
стойкой белковой пены Весьма характерный симптом альвеоляр-
ного отека легких — клокочущее дыхапие, которое часто хорошо
слышно па расстоянии. Нередко сам больной отчетливо улавлива-
ет эти звуки При особенно обильном поступлении транссудата в
альвеолы пепообразовапие бывает настолько бурным, что белая
или розовая пена (из-за примеси эритроцитов), которая в начале
38 Руководство по кардиологии	593
приступа отходила лишь с кашлем, начинает выделяться iu рм
и носа, причем ее количество может достигать 3—5 литров и бо
лее При этом особенно резко нарушается оксигенация крови i
может наступить асфиксия
Переход от интерстициального отека легких к альвеолярном'
иногда происходит очень быстро — в течение нескольких мипу1
В ряде случаев при остро наступившей сердечной недостаточно
стн (например, па фоне гипертонического криза пли вследствие
инфаркта миокарда) бурный альвеолярный отек легких развива
егся гак же быстро у больных, пе имевших до того никаких при
таков декомпенсации кровообращения Как правило, па фои<
пьппеописанпой клинической картины пнтерстициальпо! о отек
четких в верхних отделах появляется вначале умеренное, а затем
шачительпое количество разнокалиберных цлажпых хрипов, i
усугубляются симптомы, описанные выше в разделе «сердечна;
астма» Впоследствии хрипы выслушиваются и над средними oi
делами легких, а затем практически над всей их поверхностью
Для аускультативной картины при альвеолярном отеке легких
особенно в период его нарастания и стихания, характерна бысг
рая динамика Развернутая клиническая картина альвеолярной
отека настолько ярка, что, как правило, не вызывает диагпостп
ческпх затруднении Правда, в некоторых случаях паряду с клал,
пыми выслушивается значительное количество сухих хрипов г
тогда необходима дифференциальная диагностика с приступом
бронхиальной астмы.
Как и сердечная астма, альвеолярный отек легких чаще паблю
дается в ночное время Иногда он бывает кратковременным i
проходпт самостоятельно, в некоторых случаях он длится песколь
ко часов. У отдельных больных наблюдается его волнообразно!
течение периоды кратковременного улучшения сменяются перио
дами усиления транссудации жидкости в альвеолы и усугублен::
ем клинической картины При сильном пепообразовапии смерг
от асфиксии может наступить очень быстро — в ближайшие мн
нуты после возникновения клинических проявлений отека Мене:
бурный, ио затянувшийся альвеолярный отек легких, обусловтн
вая длительную тяжелую гипоксию всех органов н тканей, поен
пенно приводит к исчерпанию компенсаторных возможностей
организма: прогрессирующее снижение пасоспой функции серди
нарушение функции жизненно важных нервных центров пршш
дят к падению артериального давления, к клинической картин
отека легких присоединяются симптомы тяжелого шока п больше
умирает при явлениях остановки сердечпой деятельности или д:
хания
Рентгенологическая картина при альвеолярном отеке в типпч
пых случаях обусловливается симметричным пропитывание
транссудатом обоих легких с преимущественной локализацией отс
ка в прикорневых и базальных их отделах Верхушки легких и
пижнелатеральные отделы легочных полей, как правило, остаю:
ся свободными, что указывает на определенную роль в распрочг
594
лении отечного транссудата дыхательных движении и иольшего
объема ткани в основании легкого.
В зависимости от объема пропитывания жидкостью леючиой
ткани выделяются (по X. Л Хидирбейли) 3 типа отека легких.
1	Сплошной, массивный отек легких На рентгенограмме
определяется тотальное или субтотальиое затемнение легочных полей, пн-
тексивпоссть которого нарастает к основанию легких. Корни легких но
дифференцируются
2	. Ипфильтративпоподобпый отек Отечное пропитывание
захватывает отдельные крупные участки легочной ткани, проявляли, на
рентгенограмме интенсивными сливными инфильтративными тенями чаще
всего расположенными в прикорневых п базальных отделах легочных по-
лей, перекрывающими изображение корней легких На фоне отека могут
быть видны светлые полоски бронхов.
3	Н ц □ н о з н о-д о л ь к о в ы й отек. Отечным пропитыванием <ахва-
тываются небольшие участки легочной ткани размером до 1 см На репт-
1бН01рамме выявляются множественные мелкие очаговые тени, рас поло-
женные преимущественно в прикорневых и базальных отделах легочных
полей Корин легких расширены Легочный рисунок представляет 1р>-
бопетлистымп тепямп за счет скопления жидкости в интерстициальной
ткани
Плевральная транссудация при отеке легких на почве острой
левожелудочковой недостаточности встречается редко и наблюда-
ется в результате повторных отеков и присоединения правожелу-
дочковои недостаточности
Нередко при анализе рентгенограмм приходится наблюдай, в
правом и левом легком различные формы отека, что обусловлено
особенностями вентиляции и лимфодреиажа различных участков
легких (Meszaros). То же относится и к фазам рассасывания оте-
ка легких, длительность которого составляет от нескольких часов
до нескольких суток. На одних участках пневматизация лен.пх
восстанавливается полностью, ва других могут сохраняться фо-
кусы затемнения Все это обусловливает быструю измепчнлость
рентгенологической картины отека легких у одного и того же
больного
По данным Т J. McHugh et al. (1972) и др, куппроваппс i. ш-
нических признаков отека легких наступает значительно раньше
исчезновения рентгенологических его проявлении
Длительное отсутствие динамики в рентгенологической каргкче
легких является неблагоприятным прогностическим при шаном и
указывает па наличие стойких изменений, что дасг повод ы.ц
дать рецидивов клинических проявлений отека легких
Лечение отека легких. Лечебные -мероприятия при нпюрептци-
альной и альвеолярной формах отека легких у карднолоншеских
больных во многом схожи они в первую очередь направлены на
основной непосредственный механизм развития отека — сни-
жение увеличенного гидростатическою давления в cocj tax мп i но
круга При альвеолярном отеке лепш.х присоединяется еще груп-
па мероприятий, направленных па разрушение попы, а также
более энертчную коррекцию июричных расстройств (нарушение
38"	595
кислотно-щелочного равновесия и пр ), как правило, выраженных
в этих случаях
Разгрузка малого круга может быть обеспечена улучшением
насосной функции левого желудочка (в этих случаях снижение
давления в капиллярах легких обусловливается уменьшением дав-
ления заполнения левого желудочка) и уменьшением притока
крови к сердцу.
Увеличение насоспон функции сердца может быть достигнуто
за счет увеличения сократительной способности миокарда и
уменьшения систолической нагрузки на сердце (afterload, или
посленагрузка), для чего необходимо снизить АД (перифериче-
ское сосудистое сопротивление). Многие препараты, обеспечива-
ющие снижение систолической нагрузки, одновременно за счет
увеличения емкости сосудистого русла и депонирования части
крови на периферии уменьшают и приток крови к сердцу, оказы-
вая, таким образом, комбинированный лечебный эффект.
Из инотропных препаратов чаще всего используют сердечные
гликозиды. Они оказывают существенное влияние по меньшей
мере на три функции сердечно-сосудистой системы, увеличивают
сократительную способность миокарда, снижают частоту сердеч-
ных сокращении (особенно при мерцании предсердий) и вызыва-
ют умеренную констрикцию мелких периферических сосудов —
артериол и венул Предпочтение отдается тем из них, которые
оказывают более быстрый эффект (строфантин, дигоксин). При
внутривенном введении их действие начинает проявляться через
10—15 мин и достигает максимума через 30—60 мин
Мнения о целесообразности применения сердечных гликозидов
при отеке легких весьма противоречивы. Если одни авторы [Ви-
ноградов А. В., 1965] относят их к самым необходимым, наиболее
эффективным методам лечения, то другие [Попов В. Г., Тополян-
ский В Д, 1975] считают их пе только бесполезными, но даже
способствующими в некоторых ситуациях усугублению отека лег-
ких На что обращают внимание противники дигитализации при
лечении отека легких? Во-первых, пе всегда при патологии сер-
дечно-сосудистой системы отек легких развивается как следствие
левожелудочковой недостаточности Наиболее характерный при-
мер-отек легких у больпых с митральным стенозом Во-вторых
не всегда механизмы декомпенсации и компенсации у этих боль-
ных таковы, что следует ждать положительного действия от гли-
козидов Это, в частности, можно видеть в случаях крупноочаго-
вых поражений миокарда (ипфаркт миокарда) В-третьих, неко-
торые авторы (Luisada А , 1952) допускают, что гликозиды могут
стимулировать миокард пе только левого, но и правого желудоч-
ка, что может способствовать повышению гидростатического дав-
ления в малом круге Такая точка зрения поддерживается (и но
только применительно к случаям митрального стеноза, тромбоэм-
болии легочной артерии) и некоторыми другими авторами Но она
является в определенной степени упрощенной и не подтвержда-
ется исследованиями, проведенными с использованием более
596
адекватных методов контроля [Wolk М J et al., 1972; Mason D
et al, 1977]. В-четвертых, отмечено, что при действии сердечных
гликозидов очень невелика разница между терапевтической и ток-
сической концентрацией Принимая во внимание широкие коле-
бания индивидуальной переносимости этих препаратов и ее изме-
нения в зависимости от характера патологии (например, по дан-
ным А В. Виноградова, при инфаркте миокарда толерантность к
сердечным гликозидам понижается, а лихорадочное состояние
заметно повышает потребность сердца в них), их очень легко
передозировать и вызвать явления дигиталисной интоксикации
В клинических условиях ее можно наблюдать в 15—30% случаев
[Гасилин В С и др., 1978; Forrester J et al, 1977] Поэтому да-
же прп быстрой дигитализации терапевтическая концентрация
достигается лишь через 4—24 ч от начала лечения, что, естест-
венно, никак не отвечает условиям, которые ставит такая ургент-
ная ситуация, как отек легких. Более того, ни при сердечной аст-
ме, ни тем более при альвеолярном отеке легких нельзя ожидать
проявления эффекта этих препаратов, который даже у наиболее
быстрых действующих достигает максимума лишь через 1 ч, а
начинает себя проявлять не ранее чем через 10—15 мин
На основании изложенного следует признать, что сердечные гли-
козиды целесообразно использовать не во всех случаях отека лег-
ких и что в любом случае они вряд ли могут быть средствами
экстренной помощи. Тем не менее, после того как будут купиро-
ваны острые явления отека легких, при клинических признаках
левожелудочковой декомпенсации следует применить и препара-
ты сердечных гликозидов, которые помогают стабилизировать ге-
модинамику и предотвратить рецидивы отека легких.
Другие препараты, обладающие положительным инотропным
действием па миокард, пе нашли широкого применения для лече-
ния отека легких В частности, это можно сказать о катехолами-
нах, гак как, кроме инотропною действия на миокард, опт: вьвы-
ваю! целую гамму прочих воздействий, отрицательное в тняиие
которых при отеке легких не уравновешивается их благоприят-
ными свойствами По-видимому, малоперспективпо и применение
глюкагона При выраженной левожелудочковой недостаточного
у больпых инфарктом миокарда, по данным А П Голикова и
соавт (1979), он оказался малоэффективным
Значительно более выражен лечебный эффект препаратов со-
судорасширяющего действия Под их влиянием у больших с ост-
рой левожелудочковои недостаточностью увеличивается сердеч-
ный выброс и быстро снижается давление в капиллярах леших
Важно подчеркнуть, что у этой группы больных снижение давле-
ния наполнения левого желудочка, как правило, пе приводит к
существенному снижению ударного объема Обычно он даже уве-
личивается, так как эти изменения давления наполнения прихо-
дятся на плоскую или даже нисходящую часть кривой насосной
функции левого желудочка и сопровоягдатотся снижением систо-
лической нагрузки
597
В последние годы наиболее пристальное внимание вызывают
так называемые периферические вазодилататоры — группа и репа-
ратов, непосредственно воздействующих на мелкие перифериче-
ские сосуды (см. ниже). Не потеряли своего значения и ганглио-
блокаторы, дающие во мпогом сходный гемодинамический эффект.
Можно полностью присоединиться к точке зрения авторов [Лебе-
дева Р И, 1969; Виноградов А. В, 1971, и др.], считающих эти
лекарства одним из наиболее мощных средств купирования отека
легких Препарат выбора — арфопад (100 мг в 100—200 мл изо-
топического раствора хлорида натрия), главным преимуществом
которого по сравнению с такими препаратами, как пептамип и
гексопий, является короткий период полураспада. Это позволяет
очень точно регулировать скорость введения препарата, а в случае
передозировки достаточно замедлить скорость внутривенной инфу-
зии или временно прекратить ее, чтобы восстановить уровень АД.
Изменение АД — важнейший показатель для контроля при лече-
нии гапглиоблокаторами и периферическими вазодилататорами
Дозировка препаратов подбирается так, чтобы систолическое АД
снизилось приблизительно на 30% по сравнению с исходным
уровнем Нельзя допускать, чтобы оно было ниже 90 мм рз ст ,
а по другим рекомендациям [Forrester J. et al, 1977] — ниже
100 мм рт ст
Наряду с определением уровня АД при лечении отека легких
важно знать величину давления заполнения левого желудочка,
о котором обычно судят на основании измерения диастолическо-
го давления в легочной артерии. Нежелательно, чтобы опо было
ниже 15—20 мм рт ст, так как при этом может наступить суще-
ственное уменьшение сердечного выброса Снижение давления
заполнения левою желудочка с помощью ганглиоблокаторов про-
исходит быстрее, чем, например, исчезновение аускультативных
пли рентгенологических признаков застоя в малом круге кровооб-
ращения или проявление действия других препаратов, в частно-
сти диуретиков Если оценивать состояние больпого только по
этим менее днпамичпым показателям, можно допустить серьез-
ную ошибку и, продолжая без учета величины давления запол-
нения левого желудочка эту терапию, вызвать тяжелые наруше-
ния кровообращения уже по типу шока
Наиболее эффективны гапглпоблокаторы в случаях, когда непо-
средственной причиной отека легких является повышение АД
Одпако и тогда, когда отек легких протекает с умеренно повышен-
ным и даже нормальным АД, их применение не противопоказано
и может оказаться весьма эффективным Значительное улучше-
ние состояния и снижение давления заполнения левого желудоч-
ка может произойти и без существенного снижения АД. Поэтому
необходим мониторный контроль за давлением заполнения левого
желудочка.
История применения периферических вазодилататоров не нова
Например, рекомендации использовать нитроглицерин для купи-
рования приступа сердечпой астмы или отека легких были даны
598
в отечественных [Вайсбеин С Г, 1962] и зарубежных [Fried-
berg Ch, 1966] руководствах уже 15—25 лет назад Имеется и
довольно большой отечественный опыт по пспользованию веществ,
обладающих свойствами блокаторов а-адренсргическпх рецепто-
ров (дроперидол, аминазин), для лечения этих состояний В на-
стоящее время наиболее широко применяется с этой целью внут-
ривенная инфузия нитропруссида натрия (снижает тонус гладких
мышц мелких артерий и вен; скорость введения препарата 15—
40U мкг в минуту; фентолампна (снижает тонус гладких мышц,
преимущественно артерий, скорость введения 0,25—1 мг в mhhj-
hj ) н нитроглицерина (снижает тонус гладких мышц мелких ар-
терии и вей, скорость введения 25—300 мкг/мин) Нитроглицерин
(и прочие нитраты) применяют также в виде таблеток или мазей
Использование таблеток нитроглицерина отличается простотой
метода введения п быстрым наступлением эффекта (см пиже)
Наиболее перспективным представляется применение нитропрус-
сида натрия (очень быстро действует, легко дозируется, время
полураспада около 30 с) и нитроглицерина (быстрый эффект, лег-
ко дозируется, обладает рядом других положительных свойств,
которые могут оказаться весьма полезными при лечении ишемиче-
ской болезни сердца) Эти препараты оказывают примерно такое
же гемодинамическое действие, как и ганглиоблокаторы; они ли-
шены некоторых побочных свойств последних Как и при исполь-
зовании гапглиоблокаторов, желателен тщательный контроль за
основными показателями гемодинамики Это тщательный кон-
троль за основными показателями гемодинамики Это пожелание
остается в силе при лечении всех больпых с острой недостаточно-
стью кровообращения пезависимо от используемых методов.
Важным средством уменьшения венозпого притока к сердцу и
снижения гидростатического давления в капиллярах легких явля-
ются диуретические препараты Быстрым и сильным диуретиче-
ским действием обладают фуросемид и этакриновая кислота
Существенно, что при их применении наблюдают первую—экстр ь
ренальную фазу действия. С помощью детального исследования
[Dikshit К et al, 1973, Mond Н et al, 1974] показано, что эти
лекарства вначале увеличивают емкость сосудистого русла и та-
ким образом обеспечивают перераспределение крови из малого
круга в большой Этот эффект развивается в течение ближайших
5 мин — значительно раньше, чем проявляется диуретическое
действие. Поэтому передко больпые с отеком легких испытывают
облегчение почти сразу же после введения этих препаратов Фу-
росемид (лазикс) вводят внутривенно в дозе 40—240 мг; накрп-
иовую кислоту (урегит) — в дозе 50—100 мг После начала второй
фазы действия этих препаратов (собствеппо диуретической)
уменьшение притока крови к сердцу обсспе«пваегся и >а счет
уменьшения объема циркулирующей крови Наряду с чрезмерным
снижением давления наполнения левого желудочка серьезной
опасностью, обусловленной обильным диурезом (бо.чее 3—4 лит-
ров в сутки), являются электролитные расстройства (в основном,
599
гипокалиемия), нередко провоцирующие тяжелые нарушения
ритма Вероятность последних существенно возрастает на фойе
терапии сердечными ишкозидами, даже если до применения моче-
гонных препаратов эта доза гликозидов не вызывала нарушений
ритма Поэтому не следует добиваться очень большого диуреза, он
должен составлять пе более 2—3 литров мочи в течение первых
суток Впоследствии интенсивность выведения жидкости рекомен-
дуется снизить В этот период необходим тщательный контроль >а
ритмом сердца и за электролитным балансом При необходимости
проводится коррекция последнего с помощью калийсодержащих
препаратов В резистентных к проводимой терапии случаях на-
значают комбинированное лечение салуретиками п осмотическими
диуретиками (маннитол, мочевина в дозе 1 г на кг массы тела
больного)
Не потеряли своею значения и такие традиционные методы
ограничения притока к сердцу, как венозное кровопускание и
наложение жгутов на конечности Особенно эффективны эти
методы при лечении отека легких у больпых с митральным сте-
нозом, однако они мо1ут быть использованы и в других случаях,
например, при инфаркте миокарда Для достижения хорошею
эффекта объем кровопускания должен быть достаточным (400—
600 мл), его следует провести в точение короткого времени.
Существуют и другие способы депонирования крови в перифе-
рических сосудах (например, создание отрицательного давления
над конечностями) Показано, что при этом в одной ноге может
быть задержано до 1 л крови. Для разгрузки малого круга Moryi
быть использованы и некоторые другие методы, например, один
из вариантов вспомогательного кровообращения — веноартериаль
ное нагнетание крови, но они получили меньшее распространен!!'
в связи с относительной методической сложностью К способам
уменьшения давления в капиллярах малого круга кровообраще-
ния можно отнести и искусственную вентиляцию легких с пре
одолеванием сопротивления на выдохе — до 10—15 мм вод. ci
(В Л Кассиль)
Важнейшим препаратом при лечении сердечной астмы и отек.,
легких остается морфин Его благоприятное действие обусловлен!
не только седативным эффектом, по и существенной перифериче-
ской вазодилатацией, что обеспечивает депонирование крови и
большом круге кровообращения и разгружает малый круг Неко
торые авторы [Forrester J et al, 1977] склонны приписывать мор
фипу п свойство усиливать сердечные сокращения Одпако уве
лнчение сердечного выброса под влиянием наркотических аиаль
гетиков скорее всего обусловлено тем же механизмом действия
что и при применении периферических вазодилататоров Авали
гичпым с морфином действием обладают и другие наркотически'
анальгетики Наряду с общеизвестными побочными влияниям;
(действие па дыхательпый и рвотный цептры н т п ) при передо
зировке морфина может возникать трудно корригируемая гипогс
пия («морфиппый шок»).
600
Многие другие медикаментозные средства, которые предлагает-
ся использовать для лечения отека легких, либо значительно ме-
нее эффективны, чем перечисленные, и поэтому не имеют опреде-
ляющего значения в терапии этого состояния (хотя и могут быть
дополнительно использованы в качестве средств, корригирующих
основую терапию, — антигистаминные, ощелачивающие препара-
ты и пр ), либо вообще нецелесообразны для применения при этой
патологцп Например, введение солей кальция как средства,
уменьшающего проницаемость легочных мембран. Если же боль-
ной получает (или незадолго до этого получал) препараты сер-
дечных гликозидов, то назначении солей кальция вообще крайне
опасно, так как резко увеличивает вероятность появления днгп-
талисовых аритмий
Длительное время остается дискутабельным вопрос о целесооб-
разности использования при отеке легких эуфиллина. Этот метод
лечения тоже имеет как сторонников [Виноградов А. В, 1971],
так и противников (М И. Теодори и др), отмечающих неблаго-
приятное влияние эуфиллина па метаболизм миокарда и возмож-
ное тахикардическое действие. Однако это мнение основывается
в основном на экспериментальных исследованиях и далеко не все-
гда находит подтверждение в клинической практике (в том числе
и у больных, страдающих ишемической болезнью сердца). Эуфип-
лин при отеке легких менее эффективен, чем морфии, быстродей-
ствующие диуретики или сосудорасширяющие препараты Поэто-
му его нельзя отнести к препаратам выбора Тем пе менее ею
используют, если ограничено применение других средств или же
в качестве дополнительного препарата при выраженном бронхо-
спастическом компоненте
Еще одной важной и неотложной задачей в комплексной терапии
отека легких является улучшение оксигенации крови Для этою
пользуются ингаляцией кислорода Наиболее целесообразный nyib
введения кислорода — через катетеры, которые вставляют в носо-
вые ходы на глубину 6—8 см Кислород подают со скоростью С -
10 л в минуту К сожалению, эффективность кислородных ингаля-
ций снижается с усугублением недостаточности кровообращения
Это обусловлено феноменом шунтирования крови в легких без
оксигенации [Scheldt S. et al, 1970], степень которого корре ш-
рует со степенью повышения давления в легочной артерии
Другая причина неэффективности оксигенотераппп при альвео-
лярном отеке легких — наличие пены в бронхах п альвеолах, ко-
торая перекрывает доступ кислороду в легкие Из верхних дыха-
тельных путей она может быть удалена с помощью аспирации
Для борьбы с пеной, находящейся глубже голосовой щели, исполь-
зуют поверхностно-активные вещества, нарушающие стойкое iь
пены и разрушающие ее С этой целью A Liiisada (1952) предло-
жил использовать ингаляцию паров этиловою спирта При этом
методе кислород пропускают через увлажнитель, заполненный
спиртом различной концентрации в зависимости от используемо-
го пути введения если проводят ншаляцпю черет носовые катете-
601
ры, концентрация его более высокая (70—96°); если она осуще-
ствляется через респиратор — концентрация ниже (30—40°).
В противном случае больпой плохо переносит эту процедуру из-за
раздражающего действия паров спирта Метод получил широкое
распространение благодаря технической простоте и эффективно-
сти Другие способы введения спирта для борьбы с пеногашением,
например, интратрахсалыюе влияние, физиологически нсобоспо-
вапы и могут вызывать осложнения
Более активный пеногасящий препарат — антифомсилан По
наблюдениям А П Зыско и соавт (1966), вдыхание аэрозоля
антифомсилана (растворенного в спирте) сопровождается быст-
рым улучшением дыхания и значительным уменьшением количе-
ства влажных хрипов (после нескольких первых вдохов). О поло-
жительных результатах применения антифомсилана при альвео-
лярном отеке легких сообщают и другие авторы [Попов В Г , Го-
полянский В Д, 1975].
Использование искусственной вентиляции лыких при отеке,
по-видимому, целесообразно лишь в наиболее тяжелых случаях,
сопровождающихся глубокими расстройствами дыхания и резис-
тентных к другим формам лечения.
В некоторых случаях затянувшегося, плохо поддающегося дру-
гим методам лечения отека легких, по-видимому, перспективно
применение гипербарической оксигенации (Б В Петровский,
С Н Ефуни), однако широкое использование этого метода сопря-
жено с определенными техническими трудностями.
Как и в дру1их случаях недостаточности кровообращения, при
лечении отека легких необходимо проводить мероприятия,
направленные на устранение причины сю возникновения, а также
коррекцию нарушении, способствующих развитию и усугублению
декомпенсации кровообращения (нарушения сердечною рптма
вт. п).
Отек легких — состояние, требующее срочного лечения Поэто-
му очень важны вопросы медицинской тактики. Как только прове-
ден дифференциальный диагноз между отеком легких и острой
дыхательпой недостаточностью другого происхождения, необходи
мо как можно скорее получить основные данные о причине разви-
тия острой недостаточности кровообращения н факторах, непо-
средственно спровоцировавших огек легких. Для кардиологиче-
ских больных надо провести следующие мероприятия 1) }добн<
усадить больного, обеспечив необходимую опору для его сипит
и рук, 2} внутривеппо ввести 1 — 1,5 мл 1% раствора" сульфат,:
морфина, 3) паладнть ингаляцию кислорода через носовые каре
теры (при необходимости в дальнейшем назначить пеногасящие
агенты). После этого, если удается уточнить особенности мехашн
мов сердечной декомпенсации, дальнейшую терапию проводят
учетом этих сведений Например, если непосредственной прнчи
пой развития отека легких послужил пароксизм тахиаритмии
необходимо предпринять немедленные меры для его устранении
Предпочтение следует отдать электроимпульсиой терапии (в то'1
6*)2
числе и при пароксизме мерцания предсердий). Вслед за этим
рекомендуется в зависимости от особенностей течения отека лег-
ких цвести быстродействующие диуретики, провести экстренное
кровопускание, затем капельно наладить инфузию сосудорасши-
ряющих препаратов Практически важно помнить, что хорошим
средством экстренной помощи при сердечной астме и альвеоляр-
ном отеке легких, в том числе и у больных без выраженной пато-
логии коронарных артерий, является нитроглицерин (1—2 таблет-
ки под язык) Его важное преимущество — быстрота наступления
эффект п простота применения Он особенно показан в тех слу-
чаях, кт да противопоказано лечение морфином п другими нарко-
тическими анальгетиками
Дальнейшая тактика лечения зависит как от этнологии отека
легких, патогенетических особенное гей декомпенсации кровооб-
ращения в данном конкретном случае, так и от результатов пер-
вых лечебных мероприятий и реальных возможностей лечебного
учреждения.
Даже при благоприятном течении процесса отек легких, осо-
бенно альвеолярный, чрезвычайно ослабляет больпого Состояние
ею гемодинамики еще в течение некоторого времени остается не-
стабильным, резервные возможности сердечно-сосудистой систе-
мы минимальны, сопротивляемость организма патогенным факто-
рам, например пнфекции, снижена Поэтому целесообразно в ста-
ционарных условиях ие только лечить отек легкпх в специали-
зированных отделениях или палатах, ио и оставлять там больных
под наблюдением пе менее чем на сутки В это время дол/кпы
быть сведены к минимуму все эмоциональные и физические па-
грузки, так как они легко могут спровоцировать рецидив острой
сердечном декомпенсации Поэтому целесообразно, например, всем
больным, перенесшим отек легкпх, назначить седативную тера-
пию Противопоказано без крайней необходимости стимулировать
акт дефекации Наряду с назначением соответствующей диеты,
ингаляций кислорода и медикаментозной терапии, направленных
на стабилизацию гемодинамики, в ряде случаев, особенно у боль-
ных пожилого возраста, после купирования альвеолярною отека
легкпх показано профилактическое назначение антибиотиков
В связи с высокой степенью вероятности развития у них пневмо-
нии желательно проводить тщательный клинический и рептюиоло-
гпчесьпй контроль за состоянием больных в течение нескольких
суток после купирования отека легких
Прогноз при отеке легких серьезен У кардиологических боль-
ных отек легких всегда свидетельствует об опасном д in жизни
поражении сердца и сосудов Тщательное диспаисерпов наблюде-
ние за такими больными, адекватный подбор терапии в ряде слу-
чаев позволяют значительно улучшить uponioi жизни Считалось,
что у больных с постипфарктпым ьпрдпем клеро юн срок жизни
после первого отека легких пе превышаем одною юла По мы
располагаем наблюдениями, сем часяо которым такие1 больные,
получая соответствующие lepniiino, продочжапи i.mi., а тюното-
G03
рые из пих и работать по 5—7 лет после развития альвеолярного
отека легких Непосредственный прогноз при интерстициальном
отеке легких значительно лучше, чем при альвеолярном В свою
очередь при альвеолярном отеке легких он зависит от причины,
его вызвавшей, скорости транссудации жидкости в просвет альве-
ол и выраженности пенообразовапия, сроков начала лечения,
характера лечебных процедур и т п Так, весьма тяжел прогноз
при отеке легких, осложняющем течение инфаркта миокарда
(летальность до 30—50%) Если же наряду с отеком легких у
больного имеются признаки кардиогенного шока, летальность со-
ставляет 90—95% и более
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
Василенко В X Приобретенные пороки сердца — Киев, Здоров'я, 1975 —
304 с.
Виноградов А В Острая недостаточность кровообращения при инфаркте
миокарда.— Л. Медицина, 1965 — 188 с
Вотчал В. К, Слуцкий М. Е. Сердечные гликозиды —М Медицина, 1973 —
200 с
Грацианский В А , Карпов Ю А , Руда М Я Применение сосудорасширяю-
щих средств для лечения острой сердечной недостаточности — Кардио-
логия, 1980, № 10, с 25—31
Диагностика и лечение недостаточности кровообращения при врожденных
пороках сердца Метод рекомендации Сост В. А. Бухарин, Н. Ф Оводо-
ва, М П Чернова — М., 1975.— 25 с.
Инфаркт миокарда/Под ред. Е. И Чазова.—М Медицина, 1971—311 с.
Ишемическая болезнь сердца/Под ред И Е. Ганелиной.— Л Медицина,
1977 — 359 с.
Кедров А А , Кедрова А Н, Сомова Л В О лечении хронической недоста-
точности кровообращения сочетанным применением блокаторов ₽-адре-
норецепторов и сердечпых гликозидов — Клин мед, 1978, № 1, с 33—
Комаров Ф И, Ольбинская Л И. Начальная стадия сердечной недостаточ-
ности — М Медицина, 1978 — 292 с.
Ланг Г. ф. Болезни системы кровообращения — М : Медгиз, 1957 — 484 с.
Малая Л. Т, Микляев И Ю, Кравчук П. Г Микроциркуляция в кардиоло-
гии—Харьков Вища школа, 1977—231 с
Меерсон Ф 3. Адаптация, деадаптация и недостаточность сердца — М Ме-
дицина, 1978 — 344 с
Мухарлямов Н М Актуальные проблемы изучения недостаточности крово-
обращения.— Тер. арх, 1973, т. 45, № 8, с 3—10.
Мухарлямов Н М. Ранние стадии недостаточности кровообращения и меха-
низмы ее компенсации — М.: Медицина, 1978 — 248 с.
Попов В. Г-, Тополянский В. Д Отек легких —М Медицина, 1975— 166 с.
Сивков И И, Кукес В Г., Меньшиков В В., Каценович Р А. Хроническая
недостаточность кровообращения,— М. Медицина, 1978 — 256 с
Сычева И. М, Виноградов А В. Хроническая недостаточность кровообраще-
ния.— М Медицина, 1977 — 208 с
Чазов Е. И. Молекулярные основы сердечной недостаточности — Кардиоло-
гия, 1975, т. 15, № 10, с. 12-16
Benack R. Т Congestive heart failure — Springfield Thomas, 1966 — 117 p.
Cohn P., Gorlin R, Иегтап M, Sonncnbllck E Relation between contractile
reserve and prognosis in patients with coronary artery disease and depressed
ejection fraction — Circulation. 1975, vol. 51, N 3, p 414—420
Congestive heart /allure/Ed. С К Friedberg — New York-London Grune and
Stratton, 1970 — 314 p
604
Congestive heart failure. Mechanisms, evaluation and treatment/Ed D T Ma-
son — New York Yorke med. books, 1976 — 448 p.
Cooper G , Puga F, Zujko K. et al Normal myocardial function and energetics
in volume — overloaded hypertrophy in the cat — Circ Res, 1973, vol 32,
p 140-147
Dodge H , Baxley W Hemodynamic aspects of heart failure — Am J Cardiol,
1968, vol 22, p. 24-34
Fantini F, Lucchini C R., Padeletti L. et al. Digoxin and congestive heart
failure — Acta cardiol, 1977. vol 32, N 5, p. 353—362
Forrester J, Luz P, Waters D, Swan H С C The treatment of congestive
failure and acute pulmonary edema — In Cardiac emergenies New York,
1977, vol. 3, p 195-208
Friedberg С. K. Disease of the heart 3d ed — Philadelphia-London Saunders,
1966 —1768 p.
Gunnar R. M., Loeb H S Use of drugs in cardiogenic shock due to acute
myocardial infarction — In Myocardial infarction/Ed С К Friedberg New
York, 1972, p 210-229
Hagel F Heart insufficiency Classification, diagnosis, therapy — Fortschr Med,
1974, Bd 92. S. 901-948.
Huffman D fl., Crow J W, Pentikachen P, Azaroff D L Association between
clinical status, laboratory parameters, and digoxin usage.— Am Heart J,
1976, vol. 91, p 23-34
Leyton R A., Sonnenblick E. H. The ultrastructurc of the failing heart —
Am J. Med. Sci, 1969. vol 258. N 5, p 304-327.
Lulsada A, Goldman M. A , Weyl R. Alcohol Wapor by inhalation in the
treatment of acute pulmonary oedema — Circulation, 1952, vol 5, p 363—
371
Mason D, Amsterdam E, Miller R et al The pathophysiology of myocardial
infarction shock — In Cardiac emergensies New York, 1977, vol. 3, p 11—
40
Mason D, Amsterdam E, Miller R et al Treatment of myocardial infarction
shock idem —In Cardiac emergencies. New York, 1977, vol 3, p 209—244.
The myocardium failure and infarction./Ed E Braunwald.— New York HP
Publishing Co., 1974 — 409 p.
Nixon P G F, Ikram H.. Morton S. Cardiogenic shock treated with infusion
of dextrose solution — Am. Heart J , 1967. vol 72, p 843—831
Pool P E, Braunwald E. U. Fundamental mechanisms in congestive heart
failure.— Am J Cardiol.. 1968, vol 22, N 1, p. 7—15
Ross J Hemodynamic changes in acute myocardial infarction — In ‘I he
myocardium Failure and infarction New York HP Publishing Co 1974,
p 261-271
Ross J., McCulagh W Nature of enhanced performance of the dilated left
ventricle in the dog during chionic volume over-loading Circ Res, 1972,
vol. 30, p 549
Ruchmer R. Рашмер P Динамика сердечно-сосудистой системы — M Ме-
дицина, 1981.— 600 с
Shillingford i. Р, Syncope —Am. J Cardiol, 1970, vol 26, N 6, p. 609—613
Shillinglord ] P., Thomas M Hemodynamic effect of acute myocardial in-
farction in man— Progr. Cardiovasc. Dis., 1967, vol 9, p 571—578
Sonnenblick E, Ross J, Covell J et al Velocity of contraction as a determi-
nant of myocardial oxygen consumption — Am J Physiol, 1965 vol 209,
p. 919-927.
Spann /., Mason D, Zells R Recent advances in the understanding of conges-
tive heart failure — Mod Cone Cardiovasc. Dis, 1970, vol 39, p. 73
Urchel C, Covell I., Sonnenblick E Effects of decreased aortic compliance on
performance of the left ventricle.—Am J. Physiol, 1968, vol 214, p 29s
(Weil M H, Shubin H.) Вейгь M. Г, Шубин Г. Диагностика и лечение ию-
ка/Под ред Г М Соловьева. Пер с англ —М.; Медицина, 1971 — 328 с.
(Widimsky J.) Видимский Я Недостаточность сердца — Cor et Vasa, 1975,
vol 17, N 4, р 299-312
ГЛАВА 13
Геморрагические
синдромы,
обусловленные
заболеваниями
сердечно-сосудистой
системы
или антикоагулянтной
терапией
Геморрагические
осложнения заболеваний
сердечно-сосудистой
системы
Течение (а ишлда и прогноз)
некоторых сердечно-сосудистых
заболеваний может отягощать-
ся развитием геморрагических
осложнении различной степени
выраженности.
Кровохарканье и легочное
кровотечение. Одним из наибо-
лее распространенных юморра-
гических осложнений является
кровохарканье, реже наблюда-
ется легочное кровотечение
Пороки сердца, застойная недо-
статочность сердца, инфарк г
миокарда, подострый септиче
ский эндокардит могут ослож-
няться тромбозом или тромбо-
эмболией легочной артерии и
чаще ее ветвей с развитием
инфаркта легкого Источником
эмболии ветвей легочпой арте
рии при митральном стенозе,
реже при инфаркте миокарде
бывают пристеночные тромбы
в правом желудочке Особенно часто источником тромбоэмболий
бывают тромбозы вен нижних конечностей
При закупорке средних и мелких ветвей легочной артерии
из-за нарушения кровообращения в участках легкого, снабжав-
шихся кровью из пораженной сосудистой ветви, развивается ге-
моррагический инфаркт в участок пониженного давления посте-
нает кровь из смежных областей легкого, которая перепо шяет
его сосуды, в результате возникает стаз Эритроциты путем дна-
недеза выходят в альвеолы и межуточную ткань, вызывая гипок-
сию ткапц легкого (одна из причин развития кровохарканья)
Важным фактором в патогенезе инфаркта легкого, в частности
в генезе кровохарканья, при этом виде патологии является синд-
ром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови
(Мачабели М. С , 1970; Raby С , Vairel Е , 1967, и др ] Этот синд-
ром представляет собой патологический процесс, в основе кото-
рого лежит образование тромбоци гарно-фибриновых микротром-
бов в системе микроциркуляции с развитием ишемических,
геморрагических и некротических очагов в различных органах с
последующим или одновременным развитием феномена потребле-
ния факторов свертывания крови и тромбоцитов, активацией фиб-
ринолиза, направленного на восстановление проходимости сосуди-
стого русла посредством лизиса микросгустков фибрина, подчас
приобретающего характер генерализованного процесса
Не описывая всей клинической картины инфаркта легкого,
остановимся лишь па характеристике кровохарканья, возникаю-
щего при этом заболевании Мокрота обычно бывает типичного
красноватого или коричневатого цвета с прожилками крови, ино-
гда равномерно смешанная со слизью Реже в мокроте обнаружи-
вается снежая кровь Кровохарканье может быть обильным и л пе-
тельным (до нескольких дней) или же возникает редкий кашель
(1—2 раза в день) со сгустками окрашенной кровью мокр«|Ы
Кровохарканье дает целый ряд осложнений, отягощающих юче-
нпе основного заболевания Обильное и длительное кровохарканье
ведет к кровопотере, которая может быть значительной, вы.я та-
ющей анемию Возможна аспирация крови с развитием аеппра щ-
онной пневмонии Редко в результате закупорки бронхиальных
путей сгустками крови развивается асфиксия
Одной из причин возникновения небольших легочных прог 'пе-
чений и кровохарканья являются застой кропи и uinopioHiH о
системе легочной артерии при различных забо и нациях сорта,
сопровождающихся недостаточностью левого же iy;i<>'ii.a Чаше
эти явления наблюдаются при митральном пороке сердца За- uni
в малом круге кровообращения, обусловленный nc,iociaio4iio< изо
миокарда левого желудочка и левою предсердия, уеукблшчем
гипертрофией и гпперфх'нкцпей (до момента развития вещетаюч-
постн) правого же.чхдочка Вслсдсiвне вотрасыния давления в
бассейне .чеючнон apiepini кровь из переношенных канплгяров
выходи г в а п>1<1ч> ил н leto'iiivio iicain., чк> спиршюждае icji кро-
вохарканьем и (и нт да) tei очным KpoitOioHCiiiiCM Небольшие
607
легочные кровотечения при митральном стенозе могут быть след*
ствием разрыва переполненных кровью легочных капилляров я
мелких вен Обычно они не оказывают неблагоприятного влияния
па общее состояние больного.
Причиной легочного кровохарканья может быть в редких случа-
ях аневризма аорты, развивающаяся как следствие сифилитиче-
ского мезаортита или атеросклероза Наиболее грозным осложне-
нием этого заболевапия является разрыв аневризматического
мешка При полном разрыве аневризмы с пенетрацией в соседние
органы кровь может изливаться в бропх, пищевод или плевру;
прорыву в бронх иногда предшествует кровохарканье. Картине
профузного легочного кровотечения в этих случаях иногда пред-
шествуют симптомы расслаивающей аневризмы аорты.
Повторные мпоюкратные кровохарканья и легочные кровотече*
ния возможны при болезии Рандю—Ослера в тех случаях, когда
геморрагические телеангиэктазии в форме артериовенозных анев-
ризм локализуются в легких Клиническая картина может варьи-
ровать в своей выраженности от кровохарканья до легочного кро-
вотечения с явлениями постгеморрагической железодефицитной
анемии Легочную локализацию телеангиэктазий устанавливают
с помощью бронхоскопии в ангиопульмонографии.
Лечение легочного кровотечения и кровохарканья должно
‘быть строго дифференцированным. В случаях, когда кровохар-
канье является симптомом инфаркта легкого, показан постельный
режим, рекомендуется лечение тромболитическими препаратами
(фибринолизин, стрептокиназа), антикоагулянтами прямого (ге-
парин), а затем непрямого действия в адекватных дозах
При легочных кровотечениях необходимы строгий постельный
режим, трансфузия изогрупппой резус-совместнмой свежей донор-
ской крови или прямое переливание крови С гемостатической
целью используют также тромбоцитарную массу, аптигемофиль-
ную плазму, фибриноген (до 3—4 г). Переливают также при
необходимости гидролизаты белков (гидролизин, аминокровпн,
амппопептид), плазмозаменители (полиглюкин, гемодез и др),
растворы одногруппной плазмы Подкожно вводят желатин (10 мл
10% раствора), хлорид натрия (10—20 мл 10% раствора), гемо-
фобии (1 — 2 мл 1,5% раствора), аскорбиновую кислоту 0—8 мл
5% раствора), викасол (2—4 мл 1% раствора) При кровохар-
канье, вызванном застоем в малом круге кровообращения, тера-
пию проводят средствами, ограничивающими застой, — диурети-
ками и сердечпыми гликозидами
Гематурия при сердечпо-сосудистых заболеваниях может быть
симптомом инфаркта почки, развивающегося вследствие эмболии
плп тромбоза средних и мелких ветвей почечной артерии, тромбо-
эмболии главной почечной артерии, реже гематурия бывает при-
знаком застойной почки при недостаточности кровообращения плп
проявлением некоторых других более редких заболеваний
Инфаркт почки в результате тромбоэмболии ветвей почечных
артерий возникает при подостром септическом эндокардите, мпт-
608
ральном стенозе и других пороках сердца, а также при инфаркте
миоиарда, атеросклерозе и гипертонической болезни. В патогенезе
инфаркта почки основную роль играет механическая закупорка
артерии, что наряду с остро возникающим рефлекторным сосуди-
стым спазмом сопровождается развитием почечной ишемии.
Важным патогенетическим механизмом в развитии инфаркта
почки и, в частности, гематурии является формирование синдрома
диссеминированной внутрисосудистой коагуляции с коагулопати-
ей потребления, с местным потреблением свертывающих факторов
и тромбоцитов на тромбообразование н внутрисосудистое сверты-
вание в сосудистой системе почки.
Клиническая картина инфаркта почки характеризуется боле-
вым синдромом, повышением артериального давления и темпера-
туры тела, изменениями в моче. Мочевой синдром при инфаркте
почки обусловлен в основном повышением проницаемости стенок
мелких артерий и проникновением в мочу эритроцитов, продуктов
их распада и белка из участков некроза — возникают гематурия,
протеинурия и цилиндрурия. Выраженность потерь крови с мочой
может варьировать от микро- до макрогематурии, чаще гематурия
бывает умеренной. Иногда при полном отсутствии в мочевом осад-
ке эритроцитов отмечается ее розовато-кровянистая окраска, обус-
ловленная наличием в ней кровяного пигмента — продукта распа-
да эритроцитов.
Гематурия может быть симптомом тромбоза главной почечной
артерии, характеризующегося выраженной клинической картиной
(тяжелый болевой синдром, резкое повышение артериального дав-
ления, нередко рвота). В ряде случаев гематурия отсутствует,
поскольку при одностороннем поражении главной почечной арте-
рии и плохо развитых коллатералях моча в мочевой пузырь
поступает только из здоровой почки В некоторых случаях возни-
кает рефлекторно олигурия. При частичной облитерации главной
почечной артерии оставшаяся непораженной часть ткани почки
продолжает выделять мочу с примесью эритроцитов или продук-
тов их распада из участков некроза инфаркта. Гематурия может
быть следствием и тромбоза почечных вен, причиной которого при
сердечно-сосудистых заболеваниях может быть тяжелая сердечная
декомпенсация и выраженный застой при слипчивом перикарди-
те. Тромбоз бывает односторонним и двусторонним. При двусто-
роннем тромбозе в результате развития обширного инфаркта коры
почек быстро наступает смертельный исход от анурии и развива-
ющейся уремии. При медленном развитии процесса с созданием
условий для реканализации тромба формируется нефротический
синдром [Маждраков Г., Попова Н., 1965].
В начальном периоде тромбоза почечных вен клиническая кар-
тина характеризуется гематурией, болью в пояснице и животе,
олигурией вплоть до анурии. Микрогематурия при недостаточно-
сти кровообращения может быть проявлением застойной почки—
синдрома, характеризующегося появлением эритроцитов в моче
вследствие нарушения внутрипочечной гемодинамики и повыше-
39 Руководство по кардиологии	609
ния проницаемости стенки мелких сосудов в условиях ишемии.
Эритроцитурия может быть симптомом узелкового периартериита.
Она возникает либо вследствие нарушения проницаемости сосуди-
стой стенки, либо является симптомом инфаркта почки, нередка
осложняющего заболевание Однако гематурия при этом заболе-
вании может быть и значительной (вследствие разрыва аневриз-
мы ветви периренальпои артерии пли внутренней расслаивающей
аневризмы с выходом крови в субкапсулярное пространство, раз-
витием околопочечной гематомы). Клипически это тяжелое ослож-
нение характеризуется резкими болями в пояснице, локальной ее
припухлостью на стороне поражения сосуда. Могут наблюдаться
симптомы острого живота
Лечение гематурии, обусловленной тромбозом илп тромбоэмбо-
лией почечных артерий и вен, представляет определенные слож-
ности. Однако назначепие гепарина, а в острых случаях п тромбо-
литических препаратов логически обосновано, несмотря на имею-
щееся почечное кровотечение. При тромбозе главной почечной
артерии больных следует срочно госпитализировать в хирургиче-
ское или урологическое отделение для решения вопроса об опера-
тивном вмешательстве При одностороннем тромбозе почечных
веп лечение хирургическое Если не удается произвести тромбо-
эктомию, то проводится нефрэктомия. Микрогеиатурия, обуслов-
ленная наличием застойпой почки, прекращается при устранении
сердечной недостаточности применением сердечных гликозидов и
диуретиков. Возможно применение препаратов, уменьшающих
проницаемость сосудистой стенки (аскорбиновая кислота, рутин,
витамин Р и др ).
Желудочно-кишечные кровотечения нпогда осложняют течение
инфаркта миокарда, возникая при этом заболевании, по данным
разных авторов, в 0,5—9% случаев (чаще при распространенных
инфарктах миокарда и у лиц пожилого возраста). И. М Белоу-
сова (1977) выделяет три типа кровотечений, наблюдаемых при
ипфаркте миокарда. При первом типе желудочно-кишечное кро-
вотечение возникает в первые часы заболевапия па фоне кардио-
генного шока, коллапса Определяющую роль в этих условиях
играет стресс с тяжелыми расстройствами микроциркуляции в
подслизистом слое желудочпо-кишечпого тракта, с нарушениями
проницаемости сосудистой стенки и множественными деструктив-
ными изменениями слизистой оболочки. Желудочно-кпшечные
кровотечепия в этот период иногда могут быть профузными (при-
чем без появления макроскопических изменений в слизистой обо-
лочке или с наличием множественных мелких кровоизлияний г
пей) Возможна в дальнейшем трансформация этих кровоизлия-
ний в эрозии и язвы, которые гпездно или диффузно покрывают
всю слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта Этом}
способствуют гипоксия тканей желудка, развивающаяся вслед-
ствие сердечно-сосудистой недостаточности (падение артериаль-
ного давления, стаз крови в капиллярах), повышение перевари-
вающей способности желудочного сока, которое происходит вслед-
610
ствие активации функции надпочечников, повышение уровня
кортикостероидов Секреция желудочного сока усиливается в этих
условиях еще и за счет усиленного освобождения ацетилхолина в
стенке желудочно-кишечного тракта. Определенную роль в разви-
тии эрозий и язв играет рефлекторный спазм сосудов слизистой
оболочки желудочно-кишечного тракта в ответ на коронарный
тромбоз.
Второй тип желудочно-кишечных кровотечений при инфаркте
миокарда развивается на фоне пареза желудочно-кишечного трак-
та со снижением сосудистого тонуса в результате паралитического
состояния мускулатуры сосудов При этом развивается пассивная
гиперемия слизистого и подслизистого слоев и диапедезные крово-
течения. При длительном парезе могут возникать тромбы в расши-
ренных, переполненных кровью сосудах, с формированием эрозий
и язв
Появление желудочно-кишечных кровотечений в более позднем
периоде инфаркта миокарда (третий тип этих кровотечений)
может быть обусловлено применением некоторых медикаментов—
стероидных гормонов, ацетилсалициловой кислоты и других бла-
годаря развитию эрозий и язв в желудке и кишечнике.
Язвенно-некротические изменения в желудочно-кишечном трак-
те при инфаркте миокарда являются результатом влияния слож-
ного сочетания различных патогенетических механизмов, причем
ипо! да возможна даже перфорация острых язв у больных инфарк-
том миокарда. Смерть больного инфарктом миокарда может про-
изойти в результате желудочно-кишечного кровотечения или пер-
форации острой язвы в брюшную полость а перитонита. Клиниче-
скую картину язвеппо-некротического поражения желудочно-
кишечного тракта при инфаркте миокарда наряду с длительными,
не связанными с приемом пищи диффузными и локальными боля-
ми в брюшпой полости, плохо купирующимися антиспастически-
ми средствами, характеризует желудочно-кишечное кровотечение.
Признаками желудочно-кишечного кровотечения являются крова-
вая рвота, дегтеобразный стул н симптомы кровопотери (тахикар-
дия, снижение артериального давления, головокружение, снижение
уровня гемоглобина). Рвотные массы могут приобрести характер
«кофейной гущи» вследствие превращения гемоглобина в соляно-
кислый гематип черного цвета под влиянием соляпой кислоты
желудка При обильном кровотечении из большого сосуда кровь
в рвотных массах может иметь алую окраску и обратовать сгуст-
ки. При наличии желудочно-кишечных язв и ipoinii без перфора-
ции брюшной стенкп обычно мягкая пальпация брюшной полости
локально болезненна или абсолютно безболезшшна
Острое развитие кишечного кровотечения может быть также
обусловлено обструкцией мезентериальных сосудов емболими из
пристеночного тромба при инфаркте миокарда и острой аневризма
левого желудочка, при эндокардитах, пороках сердца < мерцатель-
ной аритмией и тромбозом ушка левого предсердия Закупорка
брыжеечной артерии ведет к развитию некроза участка кишечной
39*	611
стенки. Наряду с постоянной разлитой болью в животе, в более
поздние сроки — симптомами непроходимости кишечника, наблю-
даются нередко рвота и понос с примесью крови.
Профузные кровотечения из варикозно расширенных вен пище-
вода, желудка, геморроидальных вен возможны при портальной
гипертонии у больных с кардиальным циррозом печени. Внезапно
появляющаяся у больного рвота алой кровью, иногда типа «кофей-
ной гущи» (кровотечение нередко бывает профузным), часто бы-
вает первым симптомом варикозного расширения вен пищевода.
Быстро присоединяются симптомы кровопотери. При кровотече-
нии из геморроидальных сосудов из заднего прохода может выде-
ляться неизмененная темно-алая кровь Однако у 50% больных
при этой патологии возможны и скрытые, латентные кровопотери
из желудочно-кишечного тракта. Кровотечение может появиться
также при прорыве аневризмы аорты в пищевод. При небольшом
надрыве аорты оно необильное, но при полном разрыве кровоте-
чение профузное, почти мгновенно приводящее к смерти боль-
ного.
Лечепие желудочно-кишечных кровотечений строгий постель-
ный режим, холод на живот; при кровотечениях из желудка —
голод, а затем химически и механически щадящая диета; прове-
дение гемостатической и кровезаместительной терапии, в том чис-
ле местное использование тромбина В качестве гемостатического
средства вводят внутривенно трасилол (25000—30000 ЕД), учи-
тывая его свойство тормозить активирование плазминогена и пере-
ход в фибринолизин [Сметнев А. С. и др., 1977].
В комплексное лечение должно входить систематическое опо-
рожнение кишечника от старой разлагающейся крови, так как
всасывание ее может привести к развитию тяжелейшей токсемии
Хирургические вмешательства при язвенно-эрозивных поражени-
ях желудка малоэффективны и опасны [Escourrou J, 1979]. Их
малая эффективность обусловлена тем, что язвы и эрозии часто
бывают множественными, поэтому рассчитывать на эффект можно
только при достаточно высокой гастротомии и уверенности, что
все «подозрительные» места прошиты. Можно производить и более
легкую операцию — прошивание кровоточащих язв и эрозий Ме-
тодом выбора является комплексная консервативная терапия.
Известные гемостатические свойства лазерного излучения по-
служили основанием для изучения возможности использования
лазерной эндоскопической коагуляции в качестве одного из мето-
дов лечения желудочно-кишечных кровотечений [Панцырев Ю М
и др, 1978; Титова Т. М. и др., 1980] При кровотечении из ва-
рикозно расширенных вен пищевода вводят также питуитрип
(10 ЕД в 500 мл 5% раствора глюкозы внутривенно капельно) п
специальный зонд (типа Блекмора) в целях механического сдав-
ления вен пищевода При неэффективности консервативного лече-
ния кровотечения из варикозно расширенных вен прибегают к
хирургическому вмешательству. При тромбозе мезентериальных
сосудов показана терапия лизирующими препаратами и антикоа-
612
гулянтами, а при неэффективности их — хирургическое вмеша--
тельство.
Кровотечение из женских половых органов типа меноррагии'
может наблюдаться главным образом при сердечной недостаточ-
ности. Оно может быть умеренным и весьма длительным, но иног-
да бывает очень обильным. Часто меноррагия сопровождается''
болями внизу живота и в поясничной области
Лечение. При обильном кровотечении внутривенно капельно
вводят 5 % раствор эпсплон-аминокапроновой кислоты, внутримы-
шечно — питуитрин, а внутрь дают окситоцин. При умеренном
маточном кровотечении можно ограничиться подкожным введени-
ем викасола п внутримышечными инъекциями глюконата каль-
ция
Геморрагические осложнения, развивающиеся при затяжном
септическом бактериальном эндокардите (до 10,8% случаев, по
данным И. А. Грицюк), обычно бывают распространенными с наи-
более частой локализацией в головном мозге, желудочпо-кшпеч-
ном тракте, сердце, поджелудочной железе. Нередко они являют-
ся причиной смертельного исхода. В развитии кровотечений при
этих видах патологии определяющую роль играют, вероятно, син-
дром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови с
коагулопатией потребления, а также выраженные нарушения
капиллярного кровообращения, повышение сосудистой проницае-
мости и снижение сосудистой резистентности.
Геморрагические осложнения
антикоагулянтной терапии
При многих заболеваниях сердечно-сосудистой системы необходи-
мо применять антикоагулянты, причем эффективность их дейст-
вия определяется адекватностью доз. Однако использование боль-
ших доз антикоагулянтов как прямого, так и непрямого действия
чревато опасностью развития геморрагических осложнений, в осо-
бенности у пожилых лиц, а также у больных, страдающих гипер-
тонической болезнью, атеросклерозом, недостаточностью кровооб-
ращения, у которых проницаемость сосудистой стенки может
быть нарушенной
Геморрагические осложнения антикоагулянтной терапии обус-
ловлены не только непосредственным деист пнем лекарственных
средств на состояние гемокоагуляцип, ио и уменьшением реовс-
тентности сосудистой стенки с увеличением ее нроницаемостж,
развивающимися чаще всего на 2—3-и сутки после начала приема
антикоагулянтов Повышение сосудистой проницаемости нередко
наступает раньше появления максимальных изменений гемокоа-
гуляцпн Снижение реаис гентностп стенки капилляров и более
крупных сосудов обусловливается симонением биохимического
состава н функциональною со< гоявня сосудистой сгенкп с замед-
лением формирования пн сен фибрина и нарушением их структу-
613
фы, а также изменением водно-солевого обмена [Чазов Е. И, Ла-
вин К. М., 1977].
На фоне лечения антикоагулянтами отмечено увеличение часто-
ты развития геморрагических осложнений при инфаркте миокар-
.да до 9,1—24,2% (Лукомский П. Е , Казьмина П. В. и др , 1967]
<как при значительном снижении протромбинового индекса, так и
•при средних величинах его. Чаще развиваются геморрагические
осложнения при неадекватно проводимой антикоагулянтной тера-
пии (нерегулярный прием, неправильный подбор дозы и т п )
Возможна также индивидуальная повышенная чувствитель-
ность к антикоагулянтам, особенно прн сопутствующем пораже-
нии печени и почек Назначение антикоагулянтов вместе с дру-
гими медикаментами способствует повышению чувствительности
к антикоагулянтам.
Влияние антикоагулянтов непрямого действия усиливается при
совместном их применении с препаратами наперстянки (в тера-
певтических дозах), сульфаниламидами, антибиотиками широкого
спектра действия, глюкагоном, ингибиторами моноаминооксида-
зы, гормонами щитовидной железы, клофибрейтом, декстротирок-
сином, диазоксидом, этакриновой кислотой, хинидином, прини-
маемыми внутрь гипогликемизирующими препаратами, метилтес-
тостероном, анаболическими стероидными препаратами Возмож-
но потенцирование действия кумариновых антикоагулянтов амина-
зином и резерпином, а варфарина и фенилина — новокаином и
бензиодароном Реактивная гиперемия и снижение агрегации
тромбоцитов при назначении теофиллина также могут способст-
вовать развитию геморрагических осложнений при антикоагулянт-
ной терапии
К препаратам, усиливающим действие антикоагулянтов, отно-
сятся атофан, антабус и ампливикс, бутадиен, салицилат натрия,
левомицетин, ПАСК, ацетилсалициловая кислота. Применение
последней может быть самостоятельной причиной выраженных
желудочно-кишечных кровотечений, которые встречаются при ее
назначении в 25—50% случаев Механизм геморрагического дей-
ствия ацетилсалициловой кислоты изучен не до конца, но сущест-
вует мнение, что нерастворенные ее частицы оказывают местное
раздражающее действие, а также вызывают повышение кислотно-
сти и переваривающей способности желудочного сока, уменьшают
секрецию слизи, которая защищает слизистую оболочку желудка
от этого действия.
При гиперемии и приеме алкоголя потенцирующее антикоагу-
лянтный эффект действие многих из названных препаратов уси-
ливается. Опасно совместно применять два антикоагулянта непря-
мого действия. При отмене применявшихся вместе с кумариновыми
антикоагулянтами барбитуратов (ослабляющих действие анти-
коагулянтов) может резко повыситься антикоагулянтное действие
первых и вызвать тяжелые кровотечения. В таких случаях необ-
ходимо постепенно уменьшить дозы барбитуратов и ежедневно
контролировать протромбиновый индекс.
614
Возможны самые различные проявления геморрагических ос-
ложнений антикоагулянтной терапии. Это может быть гематурия,
геморроидальное кровотечение, маточное кровотечение, постинъ-
«кционная гематома, кровотечение из десен, из носа и т д. Воз-
можно развитие гемоперикарда. Мнение в отношении роли анти-
коагулянтной терапии в развитии разрывов миокарда при его
инфарцировании противоречивы Одни авторы отмечают учаще-
ние случаев развития разрыва сердечной мышцы на фоне приема
антикоагулянтов, другие придают большее значение в возникно-
вении разрывов наличию сопутствующей артериальной гипер-
тонии
Одним из частых осложнений антикоагулянтной терапии явля-
ются желудочно-кишечные кровотечения, развивающиеся либо
вследствие усиления кровотечения из острых эрозий и язв, воз-
никновение которых возможно, например, при инфаркте миокар-
да, либо при образовании гематом в различных отделах кишечни-
ка, чаще топкого, нередко с развитием частичной и полной
непроходимости кишечника Возможно возникновение на фоне
лечения антикоагулянтами геморрагического инсульта, что послу-
жило основанием для определения противопоказаний к назначе-
нию антикоагулянтов больным с высокой гипертонией или пере-
несшим парушение мозгового кровообращения
При диагностике внутренних кровотечений лабораторные мето-
ды исследования не всегда достаточно информативны. Ускорение
свертывания крови при кровопотере, объясняющееся повышени-
ем тромбопластиновой активности крови за счет поступления в
нее тканевого тромбопластина и усиленного распада эритроци-
тов, — хорошо известный феномен, по этот признак непостоянен.
Во время острого кровотечения и вскоре после его прекращения
состав периферической крови может быть нормальным, отмечает-
-ся лишь лейкоцитоз с незначительным сдвигом формулы влево.
Однако обычпо уже через 4—8 ч наступает фаза гидремии вслед-
ствие поступлеппя в кровоток тканевой жидкости, в результате
снижается содержание в ней гемоглобина и эритроцитов. Если
повторные кровотечения не возникают, то с 4—7-го дня отмечает-
ся медленное нарастание содержания гемоглобина и числа эрит-
роцитов. Содержание ретикулоцитов в 1-й день возникновения
•кровотечения день нормальное, в последующие дни увеличивает-
ся Изменения состава периферической крови зависят как от ко-
личества потерянной крови, так и от выраженности действия раз-
личных компенсаторных механизмов (мобилизация депонирован-
ной крови, состояние костномозгового кроветворения)
Кровопотеря обычно сопровождается лейкоцитозом, известным
под названием постгеморрагического, в котором имеются две
фазы спачала лейкопения с относительным лимфоцитозом, затем
через 4—12 ч лейкоцитоз Отмечается параллелизм между умень-
шением в крови числа эритроцитов и парастапием количества
лейкоцитов. Данные относительно содержания в крови тромбоци-
тов при кровопотере разноречивы. В большинстве случаев нахо-
615
дят повышение числа тромбоцитов после кровопотери, в других
случаях — снижение его параллельно уменьшению содержания
эритроцитов.
Однако только на основании изменений количественных пока-
зателей содержания форменных элементов крови и гемоглобина
не всегда можно составить представление об истпнной тяжести
состояния больного и степени кровопотери Отмечаемое многими
исследователями снижение концентрации фибриногена в крови
при кровопотере объясняется его повышенным потреблением при
свертывании При острой кровопотере возможно появление фибри-
ногена Б, являющегося промежуточным продуктом превращения
фибриногена. При развитии геморрагических осложнений в резуль-
тате антикоагулянтной терапии определенное значение может
иметь определение протромбинового индекса (при применении
антикоагулянтов непрямого действия), однако возможны крово-
течения и при нормальном его уровне.
Определение времени свертывания крови и времени кровотече-
ния, используемое для контроля действия гепарина, также не все-
гда информативно при развитии кровотечения, поскольку эти
показатели могут отражать не только степень действия антикоа-
гулянта, но и выраженность защитно-приспособительных реакций
на кровотечение Тромбоэластография и тромботест дают более
тонкую и специфическую информацию о характере развившихся
изменений в системе свертывания крови и степени их выражен-
ности Для диагностики внутренних кровотечений можно приме-
нять радионуклидные методы исследования. Сущность их заклю-
чается в том, что радионуклидный препарат, вводимый внутри-
венно, вместе с излившейся кровью накапливается в тканях, в
полости или просвете полого органа. Повышение радиоактивности
на участке повреждения обнаруживают путем радиометрии.
Достоверным диагностическим методом для выявления скрытого
желудочно-кишечного кровотечения, помимо биохимических реак-
ций на скрытую кровь, является исследование кала после внутри-
венного введения меченных 51Сг аутологических эритроцитов.
Следует подчеркнуть важность динамического лабораторного
и клинического контроля за больными с геморрагическими ослож-
нениями, поскольку проведение активной терапии может влиять
на течение основного патологического процесса, в особенности у
больных атеросклерозом, ишемической болезнью сердца. Для
разработки правильной тактики в борьбе с кровотечением, являю-
щимся осложнением того или иного заболевания сердечно-сосуди-
стой системы или проведения антикоагулянтной терапии, необхо-
димо определить объем кровопотери. При этом недостаточно учи-
тывать общее состояние больного, цвет слизистых оболочек и
кожных покровов, степень снижения артериального давления,
уровня гемоглобина и количества эритроцитов в периферической
крови Следует иметь в виду, что даже при значительной крово-
потере за счет компенсаторных механизмов артериальное давле-
ние может быть повышенным, в фазе же протоплазматического
616
коллапса оно может быть низким, несмотря на полное возмеще-
ние кровопотери.
Определение объема циркулирующей крови в динамике может
быть использовано для оценки объема кровопотери. Дефицит
объема циркулирующей крови, превышающий 30%, имеет мест»
при крайне тяжелом состоянии больного, граничащем с агональ-
ным. О степени кровопотери можно судить также по данным
капилляроскопии — при незначительной кровопотери сохраняется
нормальное состояние капиллярного русла, затем число капил-
лярных петель уменьшается, фон становится бледным, кровоток
хотя и быстрый, но не гомогенный; при массивной кровопотере—
фон серый, петли капилляров не видны. Возможно применение
гравиметрического метода — определение величины кровопотери
по удельной плотности крови методом Филлипса—ван-Слайка —
и ориентировочное определение величины кровопотери по гемато-
криту. Своевременная диагностика и адекватное лечение геморра-
гических осложнений антикоагулянтной терапии и сердечно-со-
судистых заболеваний определяют исход последних.
Лечение При лечении геморрагических осложнений необхо-
димо учитывать определенную опасность назначения гемостатиче-
ских средств Описаны случаи развития тромбоза мозговых сосу-
дов при применении гемостатических средств в связи с геморра-
гическими осложнениями антикоагулянтной терапии Поэтому
при нетяжелых геморрагических осложнениях рекомендуется
ограничиваться отменой антикоагулянтов. Антидотом антикоагу-
лянтов непрямого действия является витамин К (коагуляционный
витамин), который увеличивает выработку прокоагулянтов в пе-
чени, оказывает влияние на превращение фибриногена в фибрин,
повышает эластичность сгустка. Обычно используют витамины
Kt и Кз и их синтетические производные. Следует подчеркнуть,
что витамин Кз и его бисульфитный комплекс викасол при крово-
течениях, обусловленных действием антикоагулянтов, неэффек-
тивны, так как они быстро выводятся из организма, пе j спев
вытеснить антикоагулянты из комплекса с апоферментом, в то
время как витамин К] (конакион), находясь в организме 24—
36 ч, успевает осуществить это действие [Люсов В А. л др,
1976]. Внутрь витамин Ki дают в дозе 10—15 мг в апельсиновом
соке, при выраженных кровотечениях его вводят внутривенно в
дозе 20—40 мг, действие его начинается через 2—4 ч после
приема.
Витамин Р — комплекс веществ, относящихся по химической
структуре к группе флавоноидов. Они способны уменьшать прони-
цаемость и ломкость капилляров, особенно в сочетании с аскорби-
новой кислотой. Эти витамины участвуют в окислительно-восста-
новительных процессах, тормозят действие гиалуронидазы Назна-
чают повторно витамин Р в дозе 0,05 г в сочетании с аскорбино-
вой кпслотой в тон же дозе Хлорид кальция и глюконат кальция
также применяют в качестве гемостатических препаратов. Каль-
ций является фактором IV свертывания крови, он играет важную
617
роль в различных фазах гемокоагуляции, повышает агрегацию
тромбоцитов, уменьшает проницаемость сосудов. Возможно при-
менение и таких средств, как адроксои (особенно при капилляр-
ных кровотечениях), адипинат, серотонин, препараты фибрино-
гена, тромбина (обычно местно), гемостатическая губка, гемофо-
бин Может проводиться переливание гемостатических доз
(75—150 мл) свежей одногруппной крови
Одним из эффективных гемостатических средств является ди-
ципон, обладающий способностью уменьшать проницаемость
сосудов за счет уплотнения их эндотелиального слоя, способство-
вать нормализации адгезии и агрегации тромбоцитов, повышению
свертываемости крови Препарат вводят в разовой дозе 250—
500 мг внутривеппо, внутримышечно или внутрь Суточная его
доза 500—1500 мг. Антидотами гепарина, широко применяемыми
е клинике, являются протамин-сульфат и протамин-хлорид. Чаще
используют протампн-сульфат (1% раствор в ампулах по 5 мл)
для внутримышечного введения (через 5 мин при недостаточном
эффекте введение можно повторить). Протамин-хлорид (1% рас-
твор) также является высокоэффективным антагонистом гепари-
на. В последнее время все шире применяют синтетические поли-
меры как антидоты гепарина. Полибрен — синтетический антаго-
нист гепарина, обладает большой устойчивостью, быстрым
действием, стабильностью эффекта. Выпускают его в ампулах по
10 мл в виде 1% раствора для внутривенного введения. Препарат
растворяют в изотоническом растворе хлорида натрия или 5%
растворе глюкозы до концентрации 0,1%, вводят медленно из рас-
чета 1 мг на каждые 100 ЕД гепарина. Толуидиновый синий 1%
на изотопическом растворе хлорида патрия после стерилизации
можно вводить внутривенно в дозах 1—4 мг/кг Однако его спо-
собность нейтрализовать действие гепарина ниже, чем других
применяемых в этих целях препаратов, в настоящее время его
использование в таких случаях ограничено. Наиболее активным
является синтетический полимер колибрек (гексадиметрибро-
мид), 1 мг которого инактивирует 150—170 ЕД гепарина. Для
лечения используют 1% раствор препарата
При массивных кровотечениях, осложняющих антикоагулянт-
ную терапию, используют и общепринятые гемостатические сред-
ства, однако их следует применять с определенной осторожностью
при сердечно-сосудистых заболеваниях во избежание развития
тромбозов. При показаниях необходимо проводить и кровезаме-
щающую терапию
При развитии кровотечения вследствие передозировки тромбо-
литических препаратов показано введение антидотов фибриноли-
зина, которые по механизму действия делятся на две группы
В первую группу входят синтетические аминокислоты или карбо-
новые кислоты. Действие их направлено на активаторы плазмина
Синтетические антагонисты фибринолиза — эпсилон-аминокапро-
новая кислота, парааминометилбензойная кислота (ПАМБА) и
транс-4-аминометилциклогексан-1-карбоновая кислота.
«18
Действие эпсилон-аминокапромовой кислоты состоит в ингиби-
ровании превращения плазминогена в плазмин и угнетении дей-
ствия самого плазмина Препарат дают внутрь в дозе 5—10 г в
сутки (однократно — 4—5 г, затем каждый 1 ч по 1 г); внутри-
венно вводят 100—150 мл 5% раствора на изотоническом раство-
ре хлорида патрия капельпо Парааминометилбензойную кислоту,
превосходящую по активности эпсилоп-амппокапроповую кислоту
в 3—7 раз, вводят внутривенно в дозе 50—100 мг, внутрь—250 мг
Аминометилциклогексапкарбоновую кислоту вводят внутривенно
и дают внутрь в дозе 250—300 мкг 3—4 раза в депь с интервалом
в 3—4 ч.
Вторая группа препаратов — ингибиторы фибринолиза живот-
ного и растительного происхождения Они являются высокомоле-
кулярными полипептидами, вступающими в связи с протеолити-
ческими ферментами и образующими малодпссоциирующие соеди-
нения со снижением за счет этого активности фермента. Эти пре-
параты тормозят действие уже активированного циркулирующего
плаамива Наряду с антиплазминовым действием ингибиторы
протеаз оказывают угнетающее действие па активирование про-
фибринолизина и проактиватора
Спленин — биологически активный гормональный препарат, вы-
деленный из селезенки крупного рогатого скота, не содержащий
белка Его вводят внутривенно в дозе 5—15 мл. Пантриппн —
препарат, получаемый из поджелудочной железы крупного рога-
того скота Его вводят капельно в дозе 100—125 ед в 10—20 мл
5% раствора глюкозы с добавлением инсулина из расчета 1 ЕД
на каждые 3—4 г глюкозы Скорость введения 40—60 капель в
1 мипуту Коптрпкал (трасилол) — аитифермептный (антипроте-
азный) ппгибптор фпбринолпза Его вводят впутривенно по
40000—100000 аптитрипсиповых единиц действия (ЕД) в день
одномоментно (медленно) или капельно в 300—500 мл изотопи-
ческого раствора хлорида патрия
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
Белоусова II М Желудочпо-кпшечпые кровотечеппя при инфаркте миокар-
да — Врач дело, 1977, № 5. с 17—21
Болезни почек/Под ред Г Маждракова, II Попова Пер с болг — София
Медицина п физкультура, 1965.— 555 с.
Виноградов А В, Вихерт А М., Дорофеева 3 3, Чазов Е И Инфаркт
миокарда — М Медицина, 1971.— 312 с
Грицюк А I/ Геморрагические осложнения при ревматизме п затяжпом
септическом эндокардите по секционным и клиническим данным — Врач
дело 1975 № 10, с 4—8
Лукочскин П Е, Казьмина П В Лечение больных инфарктом миокарда
антпкоаг>ляторамп — В кн Лечение антпкоагуляторами п фибриноли-
тическими средствами. Каунас Швпеса, 1967 с 115—122
Люсов В 1 Белоусов IO Б , Бокарев II II Лечение тромбозов п геморрагий
в клппиь» внутренних болезней — М Медицина. 1976 —192 с
Мачабеги М С. Коагулопатпческнс синдромы — М Медицина 1970
Вико юева .7 Ф Лечение больпых инфарктом миокарда антикоагулянтами
прямого и непрямого дейгтнпя — П кп Лечение инфаркта мпокарда'Под
ред Е II Чазова ВПМИМП, 1972, с 86-120
619
Панцырев Ю. М, Галингвр Ю И, Клавин Ю А, Поли-вода М Г Первый
опыт применения лазерной эндоскопической коагуляции при желудочно-
кишечных кровотечениях — Сов мед, 1978, № 2, с. 82—86
Сметнев А С, Петрова Л Й Неотложные состояния в клинике внутренних
болезней.— М . Медицина, 1977 — 224 с.
Титова Т. М, Скабелкин О К , Соколов Л К п др К вопросу о комплексном
лечении острых кровотечений из верхних отделов желудочно-кишечного
тракта с применением лазерной фотокоагуляции и электрокоагуляции —
Тер. арх , 1980 № 10, с. 111—114
Уханова И. В, Абисман Д М Определение кровопотери различными мето-
дами — Клин, мед, 1973, № 10, с 133—136
Пончев И. Тромбоз почечных вен — В кп.: Болезни почек: Пер. с болг.
София: Медпцппа п физкультура, 1965, с. 454—455
Чазов Е. Й, Лакин К. М. Антикоагулянты и фибринолитические средства —
М Медицина, 1977 — 311 с
Escourron Y Interet et limites des methodes I'hemostase endoscopique dans
le Iraitment des lesions hemorragiques oeso-gastroduodenales — Gastroen-
terol. Clin, biot, 1979. vol. 5, N 4, p 317—317.
Miskowlak C, Neilsen S S, Munck 0. et al. Acute gastrointestinal bleeding
detected with abdominal scintigraphy using technetium-99m-labeled albu-
min.— Scand. J Gastroenterol, 1979, vol. 14, N 4, p. 389—394.
Rady C., Vairel E. Le double aspect de I’hypercoagulabilito — Gaz med Pran-
ce , 1967, vol 74, p 4829—4845.
Handbook of Cardiology. — vol 3/Ed E I CHASOV. AMS USSR, M Meditsi-
na, 1982, 624 pp, ill.
Volume III of the Handbook of Cardiology presents recent data on the
etiology and pathogenesis, diagnostics, clinical course, and treatment of cardiac
diseases A considerable part of the book is devoted to chronic and acute co-
ronary heart disease (including sudden death problem), acquired and con-
genital heart disease, to cardiac rhythm and conduction disturbances Diseases
of myocardium (myocardits and idiopathic non-inflammatory diseases of
myocardium), endocardium, pericardium, chronic heart failure, acute circu-
latory insufficiency are considered in detail. Information is given on cor
pulmonale, cardiac tumors and cysts, traumatic heart disease, as well as on
haemorrhagic syndromes caused by cardiovascular system diseases and anti-
coagulant therapy.
The book is meant for cardiologists, therapists, cardiosurgeons, and other
medical specialists who take an interest in the problems of cardiovascular
system pathology.
ОГЛАВЛЕНИЕ
Глава 1. Ишемическая болезнь сердца .	.	.	...	&
Хроническая ишемпчоская болезнь сердца И К Ш-свацабая . .	&
Распространение ишемической болезпи сердца	7
Факторы риска ишемической болезни сердца . .	9
Патогенез ишемической болезни сердца	.	. .	12
Клинико-патогенетическая классификация грудной жабы	15
Клиническая картина и особенности течения грудной жабы .	24
Лекарственная терапия больных хронической ишемической бо-
лезнью сердца	...	.	...............30
Дифференциальная диагностика болей в грудной клетке .	45-
Очаговые дистрофии и некрозы миокарда (инфаркт миокарда).
Е. И. Чазов	. .	. .	4?
Очаговые дистрофин миокарда ....	.	...	49
Инфаркт миокарда	.	.	53
Диагностика инфаркта миокарда	.	.	.	68
Дифференциальная диагностика инфаркта миокарда .	.	73
Осложнения инфаркта миокарда	.	.	77
Лечение инфаркта миокарда .	.	89
Реабилитация больных инфарктом миокарда	. .	.	102
Внезапная смерть при ишемической болезни сердца Н А. Мазур	107
Список литературы	..	.	116
Глава 2 Миокардиты А А Кедров .	119
Общая симптоматика миокардитов	.	122
Диагноз и дифференциальный диагноз миокардитов	.	124
Общие принципы лечения и профилактики миокардитов	.	127
Хронический миокардит и мнокардптическцн кардиосклероз	128
Особенности некоторых частных форм миокардитов	129
Список литературы	.	142
Глава 3 Идиопатические мевосиалительпые заболевания сердца
Л. Ф. Николаева .	.	148
Список литературы .	..	.	.	179
Глава 4 Болезни эндокарда. А В Сумароков	.	181
Инфекционные эндокардиты .	............ 181
Небактериальнын тромботический эндокардит .	. .	205
Фибропластический париетальный эндокардпт с эозинофилией	206
Поражение эндокарда при карциноидном синдроме . .	.	.	209
Эндокардиальный фиброэластоз	.	.	_	210
Атипичный бородавчатый эндокардит (болезнь Либмана—Сакса)	. 212
Список литературы .	.	....	.	.	213
Глава 5 Болезни перикарда. Е Е Гогин	.	.	216
Классификация и заболеваемость .	.	215
Острые перикардиты .	.	219
Этнологические формы перикардитов .	.	231
Лечение больных острыми перикардитами .	.	243
Невоспалительный выпот в полость перикарда	.	247
Хронические перикардиты ...	.	.	248
622
Лечение больных хроническими перикардитами . . .	256
Пороки развития и опухоли перикарда	.	. .	257
Списоклитературы .	.	258
Глава 6 Приобретенные пороки сердца В М Макогкин	260
Болезни митрального клапана .	•		260
Болезнп аортального клапана	.	280
Комбинированные пороки митрального п аортального клапанов 300
Болезни трикуспидального клапапа	306
Комбинированные пороки митрального, аортального п трикуспидаль-
ного клапанов сердца		3)5
Списоклитературы ....	............. 317
Глава 7 Врожденные пороки сердца н магистральных сосудов
В. И. Бураковский, А В. Иваницкий ...	319
Классификация	. . .	319
Основные патофизиологические и морфологические изменения в ор-
ганизме вследствие нарушений кровообращения у больного врож-
денным пороком сердца . .	.	....	323
Открытый артерпальпый (боталлов) проток	. .	327
Дефект аортолегочной перегородки .	...	...	330
Аневризмы спвусов Вальсальвы .	....	332
Дефект межпредсердной перегородки	. .	. 333
Аномальный дренаж легочных вен .	...............336
Открытый атриовентрикулярный канал . . .	338
Дефект межжелудочковой перегородки .	343
Дефект межжелудочковой перегородки в сочетании с недостаточно-
стью аортального клапана.................... .	. .	348
Стеноз аорты ...	.	.... 349
Коарктация аорты	.	.	.	.	352
Изолированный стеноз легочной артерии и сочетание его с межпред-
сердным сообщением .	.	354
Тетрада Фалло	.	358
Транспозиция магистральных сосудов	.	362
Коррпгпрованпая транспозиция магистральных сосудов .	.	.	366
Общий артерпальпый ствол .	370
Двойное отхождение магистральных сосу юв от правого желудочка 374
Единственный желудочек	379
Атрезия трехстворчатого	клапапа	.	382
Аномалия Эбштейпа	.	385
Врожденные стеноз п недостаточноеп. митральною ыапапа .	188
Аномалии коронарных артерий	389
Аномалии расположения	сердца	.	.	390
Аномалии системных вен	.	391
Списоклитературы .	.	. . .	392
Глава 8 Легочное сердце. И М Мухареячов	.	.	394
Легочпо сордсчпая недостаточность .	.	. .	194
Острое легочное сердце	. .	422
Подострое леючное сердце .	.	425
Списоклитературы .	.	.	.	427
Глава 9 Объемные процессы В сердце А А Лякишев, Н М Му-
харлнчов	. .	. .	................. 428
Списоклитературы .	.	.	.	448
Глава [0 Травмы сердца. А П Голиков, А П Борисенко	450
Списоклитературы .	.	. . . .	. .	464
Глава 11 Расстройства сердечного ритма о проводимости. Н А Ма-
зур	.................. 466
623
Классификация нарушений ритма сердца и проводимости . . . 466
Расстройства ритма в зависимости от места образования импульса 470 ।
Аритмии, характеризующиеся нарушением последовательности воз- '
никновения импульса .	.	. .	478
Преждевременные, один или два последовательно возникающих
импульса .....	... 478
Пароксизмальные тахикардии	. .	. . 489
Ускоренный наджелудочковый ритм	.	.	.	497
Трепетание предсердий ...	.	498
Мерцательная аритмия	.	502
Синдром бради-тахикардии	.	.	.	508
Пароксизмальная желудочковая тахикардия	.	509
Ускоренный идиовентрикулярный ритм .	518
Трепетание и фибрилляция желудочков	.	. 515
Асистолия желудочков ...	.	.516
Нарушения проводимости ...	. 517
Нарушение проведения импульса из основного водителя ритма
(синоатриальные блокады)	. . .	517
Остановка предсердий .	.	. .	. .	518
Нарушения впутрипредсердиой проводимости (внутрипредсерд-
ная блокада) .	.	......	520
Атриовентрикулярная блокада	.	.	. .	520
Нарушение проведения в ножках пучка Гпса .	530
Электрофизиологические феномены Синдром преждевременного воз-
буждения желудочков и ретроградного возбуждения предсердий . 534
Списоклитературы	................. .	541
Глава 12 Недостаточность кровообращения	543
Хроническая недостаточность кровообращения Н. М Мухарлямов 543
Острая недостаточность кровообращения М. Я Руда .	.	573
Кардиогенный шок .	.	. .	...	.	575
Отек легких	.	.	.....	587
Сппсоклитературы .	..	604
Глава 13 Геморрагические синдромы, обусловленные заболевания-
ми сердечно-сосудистой системы или антикоагулянтной терапи-
ей. Л Ф Николаева	......... 606.
Список литературы .	......................... 619
РУКОВОДСТВО
ПО КАРДИОЛОГИИ
(том 3)
Зав редакцией И. л Сидоров
Редактор Д И Губкина
Оформление художника
Г. Л. Чижевсково
Художественный редактор
О. А. Четверикова
Технический редактор 3 л Романова
Корректор 3 П Бабаева
ИВ N 2284
Сдано в набор 26 10.81 Подписано к пе-
чати 09 02 82. Т-02040. Формат бумаги
60X907». Бум тип М-1. Гарнитура
обыкновенная Печать высокая. 39.0 уел
печ л, 39,0 кр -отт 43.22 уч -изд. л.
Тираж 40 000 вкэ Занаа 2089 Цепа
2 р 60 к.