/
Author: Земцовский Э.В.
Tags: биофизика, биохимия и физиология животных и человека медицина спорт монография кардиология патология сердечно-сосудистой системы
ISBN: 5-8232-0166-4
Year: 1995
Text
Э.В.ЗЕМЦОВСКИЙ
СПОРТИВНАЯ
КАРДИОЛОГИЯ
САНКТ-ПЕТЕРБУРГ
ГИППОКРАТ
1995
ББК 28.91
3-55
Э.В.Земцовский
3-55 Спортивная кардиология— СПб: Гиппократ, 1995 — 448 с.
ISBN 5-8232-0166-4
Монография посвящена рассмотрению проблем, связанных с исследова-
нием и оценкой воздействия на сердечно-сосудистую систему регулярных
физических и психоэмоциональных нагрузок при занятиях спортом. Рассмот-
рены основные закономерности развития адаптации к физическим трениров-
кам, всесторонне проанализированы возможные причины и механизмы
перехода физиологического спортивного сердца в патологическое. Специаль-
ное внимание уделено проблемам функциональной диагностики в спортив-
ной кардиологии. Предложены оригинальные подходы к методике
проведения и интерпретации результатов ряда функционально-диагности-
ческих методов и проб. Особое внимание уделено клиническим проблемам
спортивной кардиологии. Подробно рассмотрены причины поражений сердца
у спортсменов. По-новому осмыслены современные данные о дистрофии мио-
карда вследствие физического перенапряжения (вторичная «кардиомиопа-
тия»), предложена новая классификация этого заболевания, обсуждаются
вопросы его лечения и профилактики. Специальная глава посвящена изло-
жению новых данных об аритмиях сердца у спортсменов, методах их диагно-
стики, клинической оценки и их лечении. Рассмотрена роль аномалий
развития клапанного аппарата сердца в нарушении адаптации к физическим
нагрузкам и основные причины внезапной смерти при занятиях спортом.
Для врачей-кардиологов, физиологов труда и спорта, специалистов, работа-
ющих в области спортивной, военной, транспортной и авиационной медицины.
ББК 28.91
ISBN 5—8232—0166—4
© Э.В.Земцовский, 1995 г.
ПРЕДИСЛОВИЕ
Проблемы спортивной кардиологии не могут не волновать
специалистов, работающих в области физиологии спорта, и
клиницистов кардиологов, поскольку миллионы людей различного
возраста занимаются физическими тренировками и спортом.
Благотворное влияние физических тренировок на организм и его
сердечно-сосудистую систему общеизвестно и сегодня уже не
требует специальных доказательств.
Вместе с тем нерациональные физические тренировки могут
и отрицательно влиять на аппарат кровообращения. Это значит,
что адаптационные изменения, возникающие в сердечно-сосудистой
системе в процессе физических тренировок, должны находится
под постоянным врачебным контролем, а отклонения в состоянии
здоровья и заболевания, возникающие в процессе таких тренировок,
должны становиться объектом пристального внимания специали-
стов для разработки методов ранней диагностики, правильной
клинической оценки тех или иных отклонений, выбора рацио-
нальных и эффективных мер профилактики и лечения патоло-
гического спортивного сердца.
Трудности изучения поражений сердца у спортсменов вызваны
тем, что проблемам патофизиологии спорта в течение длительного
времени уделялось мало внимания. Даже случаи внезапной смерти
спортсменов, к сожалению, не являющиеся редкостью, у нас в
стране не подвергались систематическому анализу.
Причиной тому во многом явилась политизация спорта в СССР
и существовавшая в течение многих лет официальная установка
на бездумную пропаганду спорта как панацеи от всех болезней,
а также замалчивание случаев внезапной смерти спортсменов.
И все же именно в эти годы отечественные исследователи
сделали огромный вклад в развитие представлений об опасности
чрезмерных физических нагрузок для развития нарушений адап-
тации сердечно-сосудистой системы и формирования патологи-
ческого спортивного сердца.
Среди многих имен особо следует выделить вклад Ф.ЗМеерсона
и руководимой им лаборатории патофизиологии сердца в развитие
представлений о патофизиологии сердца при гиперфункции и А.
Г. Дембо и его сотрудников, создавших клиническое направление
1
4
в спортивной кардиологии. Впервые сформулированное А. Г. Дембо
представление о дистрофии миокарда вследствие физического
перенапряжения (ДМФП) сегодня широко признано во всех странах
бывшего СССР.
Вместе с тем безусловные успехи отечественной спортивной
кардиологии остаются до настоящего времени мало известными
и не признанными за рубежом, и подходы к решению проблем
спортивной кардиологии у российских и их зарубежных коллег
остаются весьма различными.
В основе различий в подходах к решению ряда вопросов
спортивной кардиологии лежит несколько причин, среди которых
в первую очередь следует назвать существенные различия в
сложившихся системах медицинского обеспечения спортивной
подготовки.
Отдавая себе отчет во всех недостатках и пороках сложившейся
в бывшем СССР системы здравоохранения в целом и спортивной
медицины, в частности, нельзя не отметить и те положительные
стороны работы системы медицинского контроля, которые позво-
лили добиться определенных успехов как в развитии спортивной
медицинской науки, так и в развитии спорта и охране здоровья
спортсменов.
В основе этой, сегодня, к сожалению, разрушающейся системы
врачебного контроля за спортсменами, лежала подготовка вра-
чей-специалистов в области спортивной медицины, которые
работают в поликлиниках, спортивных обществах, высших и
средних учебных заведениях и амбулаториях. Эти специалисты
в своей профессиональной деятельности тесно связаны с врачеб-
но-физкультурными диспансерами (их в стране до недавнего
времени было около 300). Диспансеры имелись во всех крупных
городах и областях и обеспечивали единый подход к решению
основных вопросов медицинской помощи лицам, занимающимся
физическими тренировками и спортом.
Благодаря сети врачебно-физкультурных диспансеров, все
спортсмены, достигшие заметных результатов, дважды в год
проходили обязательное медицинское обследование. Такая орга-
низация дела способствовала формированию спортивной медицины
как дисциплины клинической, требующей от врача не только
знаний спортивной травматологии, но и умения выявить особен-
ности физиологических процессов и патологического состояния
внутренних органов, нередко формирующегося при воздействии
больших тренировочных нагрузок.
Другой причиной различий в подходах к решению спортив-
но-медицинских проблем является различный подход к самому
объекту изучения—спортсмену. Провозглашая на словах отказ
от профессионализации спорта в СССР, на деле была создана
стройная система отбора и подготовки спортсменов-профессио-
налов, начинающих тренировки с детского возраста и трениру-
5
ющихся практически ежедневно, а то и по 3—4 раза в день.
Именно «действующие» спортсмены, тренирующиеся много и
регулярно, достигшие определенных спортивных результатов на
момент обследования, явились, в основном, объектом наших
наблюдений.
Обсуждая различия между состоянием здоровья спортсменов
стран бывшего СССР и стран Запада, не следует забывать, что
условия для занятий спортом, характер питания, бытовые и,
наконец, экологические условия во многом различны.
Наконец, третьей причиной, лежащей в основе различного
понимания некоторых проблем спортивный кардиологии, является
известная разобщенность между спортивными врачами, работав-
шими по обе стороны «железного занавеса».
Мы надеемся, что предпринятая в этой монографии попытка
современного осмысления проблем, стоящих перед спортивной
кардиологией, будет способствовать сближению различных точек
зрения по вопросам физиологического и патологического спор-
тивного сердца.
Книга не претендует на полноту изложения всех проблем
спортивной кардиологии. Основное внимание мы уделили осве-
щению проблем адаптации сердечно-сосудистой системы к физи-
ческим нагрузкам, использования клинических и
инструментальных методов исследования в спортивной кардио-
логии и обсуждению клинических проблем этой дисциплины.
Автор приносит искреннюю благодарность всем сотрудникам
лаборатории функциональной диагностики института физической
культуры им. П.Ф.Лесгафта, работавшим под руководством АГДе-
мбо в течение 25 лет ее существования.
Автор благодарит также профессора В.МЛинчук, любезно
предоставившую материалы по вопросам экспериментальной кар-
диологии физических нагрузок, и профессора В.ФАнтюфьева,
ценный опыт которого по лечению сердечных аритмий использован
в этой книге.
Особая признательность — моим ученикам ЁАГавриловой и
САБондареву за помощь в работе над монографией.
СПИСОК СОКРАЩЕНИИ
АВ — атриовентрикулярный
АГ — артериальная гипертензия
АД — артериальное давление
Адв — амплитуда дыхательной волны
АДд — артериальное давление диастолическое
АДдиаст — артериальное давление диастолическое
АДП — артериальное давление пульсовое
АДГ1Ж — аритмогенная дисплазия правого желудочка
АДс — артериальное давление систолическое
АДсист — артериальное давление систолическое
АДср — артериальное давление среднее
АИ — артериальный импеданс
АКГ — автокоррелограмма
АКСМ — Американский колледж спортивной медицины
АКТГ — адренокортикотропный гормон
AM — амбулаторное мониторирование
АМо — амплитуда моды
AOI1 — активная ортостатическая проба
АТФ — аденозинтрифосфат
БАК — бикуспидальный аортальный клапан
БРО — базальный резервный объем
БТРГ — биплановая телерентгенография
ВКГ — векторкардиограмма
ВОЗ — Всемирная Организация Здравоохранения
ВСК — внутрисердечный кальциноз
ВтП — ватт-пульс
ВЭМ — велоэргометрия
ГБ — гипертоническая болезнь
ГБО — гипербарическая оксигенация
IT — гистограмма
ГЛП — гипертрофия левого предсердия
ГПЖ — гипертрофия правого желудочка
ГрТК — гиперкинетический тип кровообращения
ГГК — гипокинетический тип кровообращения
ДВС — диссеминированнрое внутрисосудистое свертывание
ДМФП — дистрофия миокарда от физического перенапряжения
ДНК — дезоксирибонуклеиновая кислота
ДП — двойное произведение
ДРО — дополнительный резервный объем
ДХЛЖ — добавочные хорды в левом желудочке
ДЭхоКГ — допплерэхокарДиография
ЗСЛЖ — задняя стенка левого желудочка
ИАп — индекс, апериодичности
ИБС —ишемическая, болезнь сердца
7
ИВК — идиопатические внутрисердечные кальцинозы
И ГТ — импедансография тела
ИН — индекс напряжения
ИРГТ — интегральная реография тела
ИФС — интенсивность функционирования структур
ИЭ — индекс эксцентриситета
КА — катехоламины
КВ — коэффициент вариации
КГС — компенсаторная гиперфункция сердца
КДО — конечный диастолический объем
КДР — конечно-диастолический размер
КМП — кардиомиопатия
КСО — конечно-систолический объем
КСР — конечно-систолический размер
КЭ — критерий эффективности
ЛП — левое предсердие
ЛПВП — липопротеиды высокой плотности
МВЛ — минутная вентиляция легких
МЕТ — метаболическая единица
МЖП — межжелудочковая перегородка
МЖПд — межжелудочковая перегородка во время диастолы
МЖПс — межжелудочковая перегородка во время систолы
МИФС — максимальная интенсивность функционирования структур
ММЛЖ — масса миокарда левого желудочка
Мо — мода
МОК — минутный объем кровообращения
МПК — максимальное потребление кислорода
МТ — масса тела
НПР — нарушения процессов реполяризации
ОО — остаточный объем
ОПСС — общее периферическое сосудистое сопротивление
ОРЗ — острые респираторные заболевания
ОС — основная совокупность
ОХИ — очаг хронической инфекции
ПАТ — пограничная артериальная гипертензия
ПГ — пневмограмма
ПКГ — поликардиограмма
ПМК — пролапс митрального клапана
ПНУФ — предсердный натрийуретический фактор
ПОЛ — перекисное окисление липидов
ПР — показатель регулярности
ПСВ — пульс-сумма восстановления
ПСР — пульсовая стоимость работы
ПСС — патологическое спортивное сердце
РГ — реограмма
РНК — рибонуклеиновая кислота
СА — синоатриальный
САС — симпатико-адреналовая система
СГ — скаттерограмма
СДЛА — среднее давление в легочной артерии
СЗВПНГ — синдром запаздывания возбуждения правого наджелудочкового гребешка
СИ — сердечный индекс
СМО — специальное медицинское обследование
СПСУ — синдром подавленного синусового узла
СРПВ — скорость распространения пульсовой волны
СРР — синдром ранней реполяризации
СССУ — синдром слабости синусового узла
ССТ — слабость соединительной ткани
8
СфГ — сфигмограмма
ТГР — тетраполярная реограмма
ТЗСд — толщина задней стенки во время диастолы
ТЗСлж — толщина задней стенки левого желудочка
ТЗСс — толщина задней стенки во время систолы
ТК — тип кровообращения
ТОГ — тахоосциллограмма
УЗ — ультразвук
УЗИ — ультразвуковое исследование
УИ — ударный индекс
УО — ударный объем
УПСС — удельное периферическое сосудистое сопротивление
ФИР — фаза изометрического расслабления
ФК — функциональный класс
ФКГ — фонокардиограмма
ФС — физическое состояние
ХГС — холестериновый гомеостаз
ЦНС — центральная нервная система
ЧПЭС — чреспищеводная электрокардиостимуляция
ЧСС — частота сокращений сердца
ЭКГ — электрокардиограмма
ЭРП — эффективный рефрактерный период
ЭТК — эукинетический тип кровообращения
ЭФИ — электрофизиологическое исследование
ЭхоКГ — эхокардиограмма
Дорогим учителям
Михаилу Борисовичу Тартаковскому
и
Александру Григорьевичу Дембо
ПОСВЯЩАЮ.
Автор
ВВЕДЕНИЕ
В понятие «спортивное сердце» принято включать все звенья
аппарата кровообращения, подвергшиеся адаптационной пере-
стройке (изменениям), под воздействием регулярных физических
нагрузок. Такие адаптационные сдвиги в аппарате кровообращения
возникают у миллионов людей, использующих физические нагрузки
для улучшения состояния здоровья, лечения и профилактики
различных заболеваний. Однако особой выраженности адаптаци-
онные сдвиги аппарата кровообращения достигают у спортсменов,
т. е. у отобранного контингента лиц, занимающихся регулярными
физическими тренировками для достижения спортивных резуль-
татов. Именно поэтому спортсменов можно рассматривать как
уникальный биологический объект для изучения закономерностей
адаптации организма к регулярному воздействию больших физи-
ческих нагрузок.
Как известно, регулярные физические тренировки обеспечивают
рост физической работоспособности, приводя к экономизации
функций всех систем организма в состоянии покоя и при умеренных
нагрузках и способности достичь максимальной производитель-
ности при предельных нагрузках. Кроме того, физические трени-
ровки как универсальный адаптогенный фактор, благодаря
эффектам перекрестной адаптации, способны повышать стресс-
устойчивость организма и резистентность к неблагоприятным
воздействиям внешней среды.
Однако все описанные эффекты достигаются лишь при условии
рационального использования физических тренировок, т. е. в тех
случаях, когда эти нагрузки не являются чрезмерными. Под
чрезмерными нагрузками мы вслед за А. Г. Дембо (1975) понимаем
нагрузки, превышающие возможности организма. Такие нагрузки
способны вызвать «изнашивание» механизмов адаптации и привести
к нарушениям морфологии и функции отдельных органов и систем.
При этом важно подчеркнуть, что чрезмерной для организма
может оказаться нагрузка любой интенсивности, все зависит от
функциональной готовности организма к ее выполнению. Иными
словами, чрезмерной может оказаться как непривычно большая
нагрузка, предложенная спортсмену, к примеру, на соревнованиях,
10
так и очень небольшая нагрузка (ходьба по лестнице, бег за
автобусом и пр.), выполненная человеком к ней не подготовленным.
Такое понимание чрезмерности нагрузок обеспечивает универ-
сальность подходов к решению проблем исследования и оценки
физического состояния здоровых и толерантности к физическим
нагрузкам больных людей и указывает на необходимость уточнения
представлений о самой дисциплине—спортивной медицине как науке
Один из ведущих специалистов в этой области В. Л. Карпман
определял спортивную медицину как науку, «изучающую здоровье,
физическое развитие и функциональные возможности организма
в связи с воздействием занятий физкультурой и спортом» [В. Л.
Карпман, 1987]. Такое понимание спортивной медицины практи-
чески объединяет ее со спортивной физиологией.
Нам представляется, что спортивная медицина как наука все
же относится к клиническим дисциплинам, поскольку решает
ряд важных клинических задач. Одной из таких бесспорных
клинических задач является диагностика и лечение травм и
заболеваний опорно-двигательного аппарата, связанных с воздей-
ствием физических нагрузок. Однако спортивная травматология
далеко не единственная клиническая область спортивной меди-
цины. К ней относятся и проблемы кинезиологии, совершенство-
вание и разработка методов оценки функционального состояния
организма, разработка путей восстановления физической и умс-
твенной работоспособности, а также изучение особенностей
течения обычных заболеваний у спортсменов для их профилактики,
ранней диагностики и лечения.
Все сказанное дает основание отдать предпочтение для
определения спортивной медицины как науки подходу А. Г. Дембо
(1979). Несколько уточнив это определение, можно сказать, что
спортивная медицина это наука, изучающая влияние физи-
ческих и эмоциональных нагрузок на организм человека, с
целью определения оптимального уровня физической актив-
ности для улучшения и укрепления здоровья, повышения
функционального состояния, роста спортивных достижений
а также профилактики и лечения различных заболеваний.
К сожалению, сегодня такое понимание предмета спортивной
медицины не является общепризнанным, а ведь от понимания
сути предмета зависит подготовка специалиста —спортивного
врача. Хотя в перечне медицинских специальностей у нас в стране
такая специальность существует, подготовка спортивных врачей,
особенно по клинической медицине, оставляет желать лучшего.
В России, насколько нам известно, существует единственный
факультет спортивной медицины в медицинском университете в
Санкт-Петербурге, а преподавание этой дисциплины в других
вузах страны сведено к минимуму.
Вместе с тем без специальной подготовки спортивных врачей
и смещения акцентов в преподавании клинических дисциплин в
11
сторону углубления знаний основ валеологии (учения о здоровье)
и спортивной медицины практическое решение проблемы оздо-
ровления населения становится невозможным.
Нам кажется, что и в подготовке врачей общей практики,
которой сегодня столь интенсивно занимается Российская высшая
школа, также необходимо уделить внимание проблемам оценки
и повышения уровня здоровья и физическим нагрузкам, как
одному из важнейших средств, способствующих достижению этой
цели.
Наряду с подготовкой или специализацией в области спор-
тивной медицины врачей общей практики, в систему подготовки
врачей-специалистов должны быть включены соответствующие
разделы, обеспечивающие подготовку в таких областях, как
спортивная травматология, спортивная оториноларингология,
спортивная педиатрия и т. д.
Несомненно, специфичны и задачи, стоящие перед спортивной
кардиологией, о которой пойдет речь в данной монографии. Помимо
знаний в области клинической кардиологии, человек, посвятивший
себя проблемам спортивной кардиологии, должен знать особен-
ности влияния на организм физических нагрузок различного
объема и интенсивности, а также специфику двигательной
деятельности и особенности ее воздействия на сердечно-сосудистую
систему.
Кроме того, имеется определенная специфика в вопросах
допуска к физическим тренировкам и занятиям спортом лиц с
различными врожденными аномалиями, оценки хода адаптаци-
онного процесса и выявления признаков дизадаптации сердечно-
сосудистой системы, ранней диагностики, лечения и профилактики
предпатологических состояний и патологических изменений, не-
редко возникающих при нерациональном использовании физиче-
ских нагрузок.
Все сказанное свидетельствует о том, что спортивная карди-
ология, как часть общей кардиологии, имеет право на существо-
вание.
Несмотря на серьезные успехи, достигнутые в области спор-
тивной кардиологии за последние годы и особенно в области
физиологии и патофизиологии адаптации аппарата кровообра-
щения к физическим нагрузкам, многие проблемы спортивной
кардиологии остаются не решенными. К ним, прежде всего следует
отнести:
1) своевременную диагностику и клиническую оценку аномалий
развития сердца и сосудов, особенно существенную на этапе
отбора для занятий спортом и в период становления спортивного
мастерства;
2) разработку критериев оценки хода адаптации аппарата
кровообращения к физическим нагрузкам и раннее распознавание
нарушений адаптации;
12
3) изучение патологических изменений сердечно-сосудистой
системы, развивающихся при нерациональном использовании
физических нагрузок.
Последняя из названных проблем особенно актуальна из-за
постоянно возрастающего объема и интенсивности нагрузок при
занятиях спортом, что затрудняет индивидуализацию трениро-
вочного процесса и увеличивает опасность перехода нагрузок за
пределы возможностей организма. Не менее трудна индивидуа-
лизация нагрузок и при их использовании для достижения
лечебного и оздоровительного эффекта.
Особую опасность в этом отношении представляет широко
рекламируемая погоня за рекордами с призывами «преодолеть
себя», за которые человеку приходится платить слишком дорого.
Хотелось бы надеяться, что осиливший эту книгу читатель
пополнит свои знания сведениями, которые помогут ему разобраться
в сложных вопросах, постоянно встающих перед специалистами,
интересующимися проблемами спортивной медицины.
Раздел I
СПОРТ
И СИСТЕМА
КРОВООБРАЩЕНИЯ
Глава 1
ОБЩИЕ ВОПРОСЫ СПОРТИВНОЙ КАРДИОЛОГИИ
1.1. ПОНЯТИЕ О СПОРТИВНОМ СЕРДЦЕ
Еще в конце прошлого столетия врачи обратили внимание на
особенности спортивного сердца и, прежде всего, на его увеличенные
размеры [Osler, 1893 цит. по Park R, Crawford М., 1985; Henschen S.,
1898]. S. Henschen ввел термин «спортивное сердце», рассматривая
его увеличение как свидетельство неблагоприятного воздействия
спортивной тренировки на сердечно-сосудистую систему. Однако
дальнейший опыт показал, что сердце спортсмена обладает
способностью обеспечивать выполнение больших физических на-
грузок, как правило, будучи совершенно здоровым, а само
увеличение сердца—явление обратимое, и после прекращения
систематических физических тренировок объем сердца постепенно
уменьшается [Дейч Ф., Кауф Э., 1926; Крестовников АЛ., 1939;
Reindell Н„ 1960, Jokl J., 1969].
Эти данные вселяли оптимизм и позволяли авторам думать,
что патологические изменения сердца спортсмена, если и выяв-
ляются, то должны рассматриваться не как следствие занятий
спортом, а как результат изменений, имевших место до начала
тренировок. Этот оптимизм был доведен у нас в стране до почти
анекдотических утверждений о том, что «сердце советского
спортсмена —самое здоровое сердце в мире».
Однако жизнь не подтверждала столь безоглядного оптимизма,
а нередкие случаи внезапной смерти спортсменов во время или
вскоре после тренировок или соревнований привели к диалекти-
ческому пониманию проблемы и необходимости различать воз-
действие на сердце физических тренировок оздоровительного
характера и тренировок, направленных на достижение высокого
спортивного результата.
В первом случае, неудачно обозначенном в русском языке
термином «физическая культура», речь идет о физических нагрузках
сравнительно небольшого объема и интенсивности, используемых
в оздоровительных целях. Врачебный контроль, положительный
психологический настрой, возможность строгой индивидуализации
15
физических упражнений обеспечивают достаточную безопасность
таких занятий и высокий оздоровительный эффект. С точки
зрения воздействия на сердце подобные физические тренировки
способствуют физиологическим адаптационным сдвигам, уклады-
вающимся в рамки представлений о физиологическом спортивном
сердце.
Сложнее обстоит дело с изменениями сердца, возникающими
при занятиях спортом, который предполагает постоянный рост
спортивных результатов. Это в свою очередь требует постоянных
физических тренировок с высоким объемом и интенсивностью
нагрузок, порой на пределе индивидуальных возможностей (физи-
ческий стресс), и предполагает психические перегрузки в условиях
соревнований (эмоциональный стресс). При этом нередко сила
воздействия стресса на организм лежит за порогом физиологической
реакции, что создает опасность развития дистресса [Селье Г., 1982].
С точки зрения воздействия на сердце такие нагрузки несут в себе
опасность развития патологического спортивного сердца.
Различия в целях и задачах физических тренировок, направ-
ленных в одном случае на получение оздоровительного эффекта, а
в другом—на достижение высокого результата предопределяют и
возможности дозирования нагрузок. В первом случае речь идет о
возможности легко изменить объем и интенсивность нагрузки в
зависимости от результатов тренировок, во втором, по меткому
выражению АГДембо (1989)щлительность и интенсивность нагрузок
определяется не врачом и даже не тренером, а зависит от уровня
спортивных достижений в данном виде спорта на сегодняшний день.
Поэтому понятно, что роль врача в оздоровительных физических
тренировках и при занятиях спортом различна. В первом случае
врач может дать достаточно точные рекомендации об объеме и
интенсивности физических нагрузок, исходя из объективных
данных о пациенте и результатов лабораторного тестирования.
Во втором он не может регулировать физические тренировки, так
как снижение или тем более прекращение их не позволит
спортсмену и тренеру достичь необходимого результата.
Таким образом, врач, работающий со спортсменами, должен
лишь следить за соответствием между функциональными воз-
можностями организма спортсмена и в случае явного несоответ-
ствия информировать спортсмена и тренера об опасности
перенапряжения и использовать методы спортивной и медицинской
реабилитации для профилактики и лечения возникших нарушений.
Соответственно силе воздействия физических тренировок и
их индивидуальной переносимости можно наблюдать различной
степени выраженности адаптационные сдвиги в состоянии сер-
дечно-сосудистой системы от физиологически оправданных, ра-
циональных и обеспечивающих повышение производительности
аппарата кровообращения, до находящихся на грани с патоло-
гическим состоянием а иногда и явно патологических сдвигов,
16
представляющих опасность не только для спортивной карьеры,
но для здоровья и даже жизни спортсмена.
Парадоксальность и сложность ситуации заключается в том,
что в отличие от клинической кардиологии, где нарушения
морфологического характера, как правило, сопровождаются на-
рушениями функции, в спортивной кардиологии провести четкую
грань между физиологическими и патологическими реакциями
крайне сложно и выраженные морфологические изменения в
сердечно-сосудистой системе зачастую сочетаются не только с
сохранением высокого, но иногда просто фантастически высокого
функционального состояния аппарата кровообращения, недоступ-
ного здоровому, но нетренированному человеку.
Именно длительно сохраняющееся высоким функциональное
состояние и скудность клинических проявлений, нередко встре-
чающиеся при развитии патологическим изменений сердца у
спортсменов, затрудняет взаимопонимание между кардиологом и
тренером и создает опасность прогрессирования патологического
процесса.
Все сказанное позволяет и сегодня признать правильным
понимание термина «спортивное сердце», предложенное Г.ФЛангом,
который писал, что его следует понимать двояко:
1—как сердце более работоспособное, т. е. способное удовлет-
ворять в результате систематической тренировки высокие требо-
вания,предъявляемые ему при длительной и усиленной физической
работе;
2 —как сердце патологически измененное в результате чрез-
мерных напряжений спортивного характера.
Иными словами, можно говорить о физиологическом и пато-
логическом спортивном сердце. При этом Г.ФЛанг справедливо
отмечал некоторую узость термина «спортивное сердце», поскольку
физические и эмоциональные нагрузки включают в адаптационный
процесс не только сердце, но и сосуды и нейрогуморальную систему
регуляции. Поэтому правильнее было бы говорить не о спортивном
сердце, а о спортивном аппарате кровообращения [Ланг Г.Ф., 1936].
Отдавая себе отчет в справедливости этого замечания, мы все
же в дальнейшем изложении будем пользоваться широко распро-
страненным термином «спортивное сердце».
Трудности дифференциальной диагностики между физиоло-
гическим и патологическим спортивным сердцем порой крайне
велики, поскольку, как мы уже указывали, морфологические
изменения нарастают постепенно, исподволь, поначалу не снижая
функциональных возможностей спортсмена. Это требует от врача
не просто хорошей клинической подготовки, но и знания особен-
ностей клинического течения и, соответственно, лечения поражений
сердца у спортсменов, а также умения решать те специфические
задачи, которые ставит спортивная медицина. На освещении
некоторых из них мы остановимся ниже.
17
1.2. О ПОНЯТИЯХ «ЗДОРОВЬЕ» И «НОРМА»
Проблемы оценки здоровья и нормы встают перед кардиологом,
работающим в области спортивной медицины, постоянно и, прежде
всего, на этапах отбора для занятий спортом. В то время как в
определении показаний для оздоровительных физических трени-
ровок особых трудностей обычно не возникает, возможность
допуска к занятиям спортом сталкивается с необходимостью
постановки диагноза «здоров».
Как ни парадоксально, но этот диагноз порой поставить
сложнее, чем диагностировать какое-либо заболевание. Дело в
том, что даже в понимании терминов «здоровье» и «норма» сегодня
существуют серьезные противоречия.
Не углубляясь в обсуждение этой проблемы, ограничимся
несколько упрощенным пониманием здоровья, как состояния
человека, при котором современные методы исследования не
позволяют выявить каких-либо заболеваний.
Несмотря на очевидные недостатки такого определения понятия
«от противного», оно все же лучше соответствует врачебному
пониманию этой проблемы, чем попытки, включающие в определение
все стороны человеческой деятельности: физическую, психическую
и социальную (определение ВОЗ).
Тем более мало пригодными для врача являются попытки
включить в понятие здоровья физическое развитие, работоспособ-
ность и функциональное состояние [Карпман В.Л. 1987]. Именно
практический опыт спортивной медицины постоянно свидетель-
ствует о том, что несмотря на тесную взаимосвязь между этими
понятиями, их оценка должна проводиться раздельно.
Достаточно вспомнить, что по данным ВАГеселевича (1991),
около половины элитных спортсменов России, хорошее физическое
развитие и высокое функциональное состояние которых трудно
поставить под сомнение, имеют различные отклонения в состоянии
здоровья или хронические заболевания.
Понятие нормы также близко к понятию здоровье, однако эти
слова не являются синонимами. Под нормой следует понимать
некую количественную характеристику морфологии или функции
организма или отдельных его органов и систем, рассчитанную на
основе статистических подходов с определением средних значений
и диапазона допустимых колебаний. Как подчеркивает М.ИЛо-
пович (1988), в пределах физиологически признаваемых границ
здоровья, эти параметры отражают нашу схожесть в различии.
Понятно, что количественные нормативы, рассчитанные пусть
даже на больших выборках, лишь ограниченно приложимы к
оценке индивидуума, и без учета всей совокупности признаков
могут привести врача к ошибочным заключениям. Вместе с тем
диагностика здоровья обязательно предполагает использование
понятий о норме. Наконец, оба этих понятия тесно соприкасаются
18
с понятиями о предпатолгических и явно патологических состо-
яниях, которыми в спортивной кардиологии приходится опери-
ровать достаточно часто.
Где же грань между здоровьем, предпатологическим и пато-
логическим состоянием сердечно-сосудистой системы спортсмена?
Нам кажется, что провести эту грань достаточно корректно можно
лишь на основе использования комплекса современных биохими-
ческих, функциональных и морфологических показателей. При
этом показатели необходимо исследовать не только в покое, но
и при больших функциональных нагрузках.
По мнению М.И.Поповича, предпатологическое состояние может
рассматриваться как нарушение системной регуляции организма
и ограничения физиологической «выносливости» отдельных систем
или организма в целом. Патологическое состояние в понимании
автора есть нарушение не только системной, но и частной
регуляции. При этом определяются и более существенные, чем
при предпатологических состояниях, ограничение жизнеспособ-
ности организма.
Такой подход, понятный и оправданный с клинических позиций,
трудно приложим к решению клинических задач спортивной
кардиологии, когда мы имеем дело с организмом молодого
спортсмена, хорошо адаптированного к физическим нагрузкам.
Высокий адаптационный резерв и мобилизованные механизмы
компенсации не позволяют зачастую выявить каких-либо огра-
ничений «выносливости» аппарата кровообращения, даже при
выявлении патологических изменений сердца.
К примеру, можно ли считать здоровым спортсмена, страда-
ющего пароксизмами фибрилляции предсердий, или спортсмена,
у которого выявляются очаги фиброза межжелудочковой перего-
родки или кальциноза клапанов и подклапанных структур? С
позиций тренера, ориентирующегося лишь на спортивный резуль-
тат, или спортсмена, думающего по молодости лет лишь о
спортивной карьере, ответ очевиден. Не менее очевидно, что для
врача эти изменения могут означать развитие патологического
спортивного сердца, при котором наличие морфологического
субстрата заболевания далеко не всегда идет параллельно с
возможностью выявления нарушений функции аппарата крово-
обращения в целом. Все сказанное с особой остротой ставит
вопрос о подходах к оценке состояния здоровья спортсмена.
Полемика о том, каким же здоровьем должен обладать спортсмен,
продолжается на страницах спортивно-медицинских изданий до
настоящего времени. В этом вопросе существуют диаметрально
противоположные подходы. Существует точка зрения, согласно
которой некоторые дефекты в состоянии здоровья не являются
препятствием для занятий спортом. В доказательство правильности
такого подхода приводят примеры успешных выступлений спорт-
сменов с пороками сердца [Alpert R., Strong W., 1984].
г>
Многие авторы считают возможным не только допускать
спортсменов, страдающих артериальной гипертензией или арит-
миями, к тренировкам и соревнованиям, но рекомендуют лечит!
эти заболевания, не прекращая тренировок [Чиж ЮА, 1978;
Преварский Б.П., Зазимко Р.И., 1982; McKeag D., Hough D., 1993].
Такие рекомендации наглядно иллюстрируют ошибочность и.
опасность описанного выше подхода к оценке здоровья с исполь-
зованием характеристик функционального состояния, когда вы
сокий уровень функциональных способностей создает видимость
благополучия. С нашей точки зрения, достаточно очевидно, что
«цена адаптации» к физическим нагрузкам в случае продолжения
тренировок и тем более участия в соревнованиях при наличии
заболевания существенно выше, чем та, которую платит здоровый
спортсмен, а опасность фатальных осложнений при этом резке
возрастает.
Другой, противоположной точки зрения на проблему здоровья
спортсмена придерживается АГДембо (1989), считающий, что к
занятиям спортом может быть допущен лишь человек, обладающий
абсолютным здоровьем, т. е. тот, у которого современными методами
исследования не удается выявить никаких патологических изме-
нений в организме.
Хотя такой подход вполне понятен и с теоретической точки
зрения оправдан увеличением степени риска нарушений адаптации
к физическим нагрузкам, на фоне уже имеющихся патологических
сдвигов, с практической точки зрения он многими специалистами
воспринимается как некая абстракция.
НДТраевская (1984) справедливо отмечает, что «абсолютным»
здоровьем обладают лишь очень немногие, а грань между «здоровьем»
и «болезнью» можно провести далеко не всегда.
Особые трудности возникают при решении вопросов о допуске
к занятиям спортом лиц с выявленными феноменами предвоз-
буждения, пролабированием створок клапанов, добавочными
хордами или их дистопией и т. п.
Вступают в противоречие с таким подходом и постоянно
встречающиеся в спортивно-медицинской практике очаги хрони-
ческой инфекции (ОХИ). Трудно также возражать против необ-
ходимости их лечения, однако, строго говоря, спортсмены с ОХИ
тоже не являются абсолютно здоровыми.
Поэтому широко распространенный в спортивно-медицинской
практике диагноз «практически здоров», как нам кажется, имеет
право на существование. Иной вопрос —о возможности и сроках,
в которые практически здоровый спортсмен может приступать к
тренировкам. К примеру, спортсмен, перенесший миокардит, после
исчезновения клинических симптомов, нормализации ЭКГ и
лабораторных показателей, практически здоров. Это, однако, не
означает для него возможности приступать к интенсивным
тренировкам. Вопрос о дозе тренировочных нагрузок в таком
20
случае решают спортсмен и его тренер, привлекая на помощь
врача.
Еще чаще вопрос о «дозах» физических упражнений возникает
перед врачом при необходимости дать рекомендации для оздоро-
вительных физических тренировок. С одной стороны, вполне
понятно и соответствует традициям клинической медицины
стремление к некоей традиционной «прописи», типа:
Rp.: Катание на велосипеде
3 раза в неделю по 30 минут
при пульсе около 70% от максимально допустимого.
Однако необходимо понимать, что такое стремление чревато
рядом существенных ошибок.
В статье «Имеет ли значение интенсивность физической
нагрузки» C.Pollock (1992) отмечает, сколь существенно изменились
наши представления о дозировании физических упражнений по
интенсивности. За 16 лет рекомендации Американского колледжа
спортивной медицины относительно интенсивности оздоровитель-
ных физических тренировок снизились с 70% до 40% от максимально
допустимого с учетом возраста. Основное, что сегодня является
неоспоримым, подчеркивает автор, это то, что «люди,которые хоть
немного тренируются, имеют больше пользы, чем не тренирующиеся.»
Пытаясь осмыслить столь существенный поворот, который
наметился сегодня в подходах к дозированию оздоровительных
физических тренировок, нельзя не вспомнить интереснейшие
исследования Л.Х.Гаркави и соавт. (1979), выявивших, что помимо
стрессорной реакции организма на внешнее воздействие сущест-
вуют реакция тренировки и реакция активации. Как доказали
авторы, для достижения общей неспецифической адаптационной
реакции тренировки достаточно воздействия слабых раздражи-
телей, а для получения реакции активации—воздействия раз-
дражителей «средней силы».
Иными словами, результаты экспериментальных исследований
Л.Х.Гаркави и соавт. полностью совпадают с клиническими
наблюдениями и свидетельствуют о том, что тренирующего эффекта
можно добиться путем регулярного использования физических
нагрузок малой и средней мощности.
Требуют уточнения и такие широко используемые в спортивной
кардиологии понятия, как функциональное состояние и физическое
состояние, Выше мы уже отмечали, что многие исследователи полагают
целесообразным включать понятие о функциональном состоянии в
понятие о здоровье. При таком подходе человек с низким функцио-
нальном состоянием, к примеру, сердечно-сосудистой системы, не
может считаться здоровым, и наоборот, высокое функциональное
состояние органа или системы предполагает хорошее здоровье.
С нашей точки зрения, такой подход запутывает врача и
создает предпосылки для порой роковых диагностических ошибок.
21
Функциональное состояние—это лишь характеристика функци-
ональных способностей органа, системы или организма в целом.
Кстати, физическое состояние следует понимать как характери-
стику функционального состояния организма, для получения
которой сегодня принято использовать показатели его аэробных
способностей (для здоровых) или толерантности к физическим
нагрузкам (для больных с поражением сердца).
Соответственно функциональное состояние сердечно-сосуди-
стой системы—это интегральная характеристика ее способности
выполнять свои основные функции. Правильная оценка функци-
онального состояния предполагает всестороннее исследование
функций не только в покое, но и под воздействием различных
проб и тестов.
Очевидно, что высокое функциональное состояние сердечно-
сосудистой системы не исключает наличия патологического
состояния сердца. Огромный опыт спортивной кардиологии под-
тверждает правильность такого подхода.
Вместе с тем нельзя забывать и о тесной связи между
морфологией и функцией, патологическими изменениями и нару-
шениями функций сердечно-сосудистой системы.
Современные подходы, которые все шире используются в функ-
циональной диагностике, при обследовании спортсменов открывают
перспективы раннего выявления скрытых нарушений функции при
наличии поражения сердца, что обеспечивает возможность разра-
ботки мер профилактики и лечения состояний, связанных с развитием
физических и эмоциональных перенапряжений
Одним из важнейших факторов, влияющих на морфологию и
функцию сердечно-сосудистой системы спортсмена, является
направленность тренировочного процесса.
1.3. ВЛИЯНИЕ НАПРАВЛЕННОСТИ ТРЕНИРОВОЧНОГО ПРОЦЕССА
НА СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТУЮ СИСТЕМУ
Хорошо известно,что выраженность реакции аппарата крово-
обращения в ответ на физическую нагрузку зависит от ее
интенсивности, длительности и характера. Принято выделять два
основных вида мышечной деятельности—динамическую (бег,ходь-
ба, плавание) и статическую (поддержание позы, удерживание
груза). В чистом виде такие виды мышечной деятельности
встречаются лишь в эксперименте.
В лечебных и оздоровительных физических тренировках и тем
более в спорте имеет Место смешанный режим мышечной дея-
тельности, но можно все же выделить те виды физических
упражнений или те виды спорта, в которых преобладает тот или
иной вид мышечной деятельности.
К примеру, занятия тяжелой атлетикой предполагают в
основном нагрузки статического характера и тренируют преиму-
22
щественно развитие такого физического качества, как сила.
Беговые тренировки сопряжены с нагрузками динамического
характера и тренируют преимущественно такие физические
качества, как быстрота и (или) выносливость.
В свою очередь, формирование быстроты или выносливости
зависит от интенсивности и длительности тренировок динамиче-
ского характера, которые могут характеризоваться различной
мощностью, а от мощности выполняемой работы зависит ее
энергообеспечение.
Этими характеристиками мышечной деятельности, разумеется,
не исчерпывается все многообразие движений в 50 видах спорта,
но именно от трех вышеназванных физических качеств и их
сочетания, т. е. направленности тренировочного процесса, зависит
не только физическое развитие и состояние опорно-двигательного
аппарата спортсмена, но и основные вегетативные функции, в
том числе и функция сердечно-сосудистой системы.
Это положение имеет принципиальное значение с позиций
спортивной кардиологии и заслуживает специального рассмот-
рения. В то время как специфическая гармония в формировании
физических качеств спортсмена и его опорно-двигательного
аппарата под воздействием регулярных тренировок определенной
направленности априорно очевидна, гармония вегетативных фун-
кций, формирующаяся в процессе адаптации к определенному
виду тренировки, до недавнего времени не являлась общеприз-
нанной.
Р.М.Баевский (1979) на основе анализа собственных исследо-
ваний ритмических и гемодинамических характеристик сердечной
деятельности у спортсменов и литературных данных высказал
предположение о том, что для каждого вида спортивных
упражнений существуют свои конкретные модели оптимального
функционирования.
Вполне вероятно, что для каждого вида спорта характерна
своя функциональная система вегетативного обеспечения, однако
в каждом конкретном случае формирование такой функциональной
системы или «функционального ансамбля», предопределяется не
только, а вполне возможно и не столько видом спорта, но и
индивидуальными особенностями организма спортсмена.
При наличии 50 видов спорта и множества трудно учитываемых
индивидуальных особенностей такой подход к изучению вегета-
тивного обеспечения физических тренировок становиться мало-
пригодным для решения практических задач.
Гипотеза о специфике вегетативного обеспечения спортивной
деятельности в зависимости от направленности тренировочного
процесса возникла в 60-х годах [Дембо АГ. и др., 1966]. Авторы
высказали предположение, что для внутренней спортивной меди-
цины в целом и для спортивной кардиологии, в частности, изучение
вегетативных функций у представителей отдельных видов спорта
23
малопродуктивно и следует разрабатывать критерии оценки веге-
тативных функций с учетом направленности тренировочного процесса.
Помимо основных физических качеств, среди которых, кроме
быстроты, выносливости и силы, была названа еще и ловкость,
в основу классификации видов спорта по направленности тре-
нировочного процесса были положены еще два фактора: мощность
нагрузки и ее цикличность.
На основе перечисленных критериев все виды спорта были
разбиты авторами на 9 групп:
1-я группа—циклическая работа максимальной мощности,
направленная на развитие быстроты и силы;
2-я группа—циклическая работа субмаксимальной мощности,
направленная на развитие быстроты и выносливости;
3-я группа—циклическая работа большой мощности, направ-
ленная на развитие выносливости;
4-я группа—циклическая работа умеренной мощности, на-
правленная на развитие выносливости;
5-я группа—ациклическая работа максимальной мощности,
направленная на развитие силы и быстроты (штанга) или быстроты
и силы (метание и толкание);
6-я группа—ациклическая работа переменной мощности,
направленная на развитие ловкости и силы;
7-я группа —ациклическая работа переменной мощности,
направленная на развитие ловкости и быстроты;
8-я группа —ациклическая работа переменной мощности,
направленная на развитие ловкости, быстроты и силы;
9-я группа—все прочие виды спорта, которые невозможно
классифицировать на основании принципов данной группировки
(альпинизм, сложно-технические виды спорта и т. п.).
Использование такой группировки видов спорта для изучения
особенностей вегетативных функций у спортсменов с различной
направленностью тренировочного процесса в дальнейших иссле-
дованиях АГДембо и сотрудников его лаборатории, а также
других исследовательских групп [Дибнер РД. и др., 1980; Казаков МБ.
и др., 1983] показало, что адаптационные сдвиги в вегетативных
системах в существенной мере- зависят от направленности тре-
нировочного процесса.
Удалось показать, что в зависимости от направленности
тренировочного процесса имеются существенные различия пока-
зателей функции внешнего дыхания [Шапкайц ЮМ, 1983], уровня
АД в большом [Дембо АГ., Левин М.Я., 1969] и в малом круге
кровообращения [Дембо АГ., и др., 19711, объеме циркулирующей
плазмы [Петров ЮА, Лапченков В.М, 1978], параметрах центральной
гемодинамики [Дибнер РД, 1975] и т. д.
Вместе с тем опыт работы с этой классификацией и анализ
литературы этого вопроса сегодня позволяет сделать заключение
о двух существенных недостатках такого подхода.
24
Предлагаемая группировка по направленности тренировочного
процесса не учитывает то обстоятельство, что представители
видов спорта, характеризующихся ациклическим характером
физических нагрузок (6-я, 7-я и 8-я группы) также тренируют
такое важное качество, как выносливость. Не случайно по многим
параметрам, характеризующим вегетативную регуляцию сердеч-
но-сосудистой системы, спортсмены упомянутых групп часто не
отличаются от представителей групп спортсменов, тренирующих
выносливость.
Видимо поэтому многие исследования по проблеме направлен-
ности тренировочного процесса в конце концов сводят всех
обследованных в три основные группы—тренирующих преимуще-
ственно быстроту, выносливость или силу. И только при подборе
достаточно ярких представителей, тренирующих одно из трех
названных физических качеств, различия в характеристиках
морфологии и функции аппарата кровообращения оказываются
достаточно четкими.
Если же рассматривать при анализе направленности трени-
ровочного процесса только три названных качества, то класси-
фикация АГДембо и соавт. сближается с классификацией видов
спорта, предложенной J.Mitchell и соавт. (1985) [цитио Cousteau J.,
1988]. Согласно этой классификации, все виды спорта делятся на
4 группы в зависимости от интенсивности статических и (или)
динамических нагрузок:
1) большая интенсивность как статических так и динамических
нагрузок; примеры—бокс, велоспорт; нам представляется, что эта
группа близка к группе видов спорта, развивающих быстроту и
силу-
2) большая интенсивность динамических и малая интенсивность
статических нагрузок; примеры—марафон,теннис,баскетбол; оче-
видно, что эта группа практически идентична группе видов спорта,
тренирующих преимущественно выносливость;
3) большая интенсивность статических и малая интенсивность
динамических нагрузок; примеры—гимнастика, поднятие тяже-
стей, карате и др.; эта группа близка к группе видов спорта,
тренирующих преимущественно силу;
4) малая интенсивность как статических, так и динамических
нагрузок; примеры—гольф, стрельба и др.; эта группа близка к
группе 9 в классификации АГДембо и соавт.
Таким образом, несмотря на различия в отнесении отдельных
видов спорта в ту или иную группу, в целом изложенные подходы
достаточно близки.
Хорошей иллюстрацией влияния направленности тренировоч-
ного процесса на организацию функции аппарата кровообращения
могут служить результаты проведенного нами корреляционного
анализа показателей ритма, морфометрии и гемодинамики у
спортсменов, тренирующих основные физические качества.
25
Рис. 1.1. Корреляция показателей ритма сердца, морфометрии и гемодинамики у
спортсменов с различной направленностью тренировочного процесса.
1 —- не спортсмены; 2 — Спортсмены, тренирующие быстроту; 3 — спортсмены, тренирующие выносли-
вость; 4 — спортсмены, тренирующие силу. ЧСС — частота сердечных сокращений ( уд/мин); ARR-раз-
брос интервалов RR (с); Адв— амплитуда дыхательных волн (с); И Ап — индекс апериодичности —
((Z^RR—Адв)/ККср) х 100%; «ПП — размеры левого предсердия (см); КДО — конечно-диастолический
объем (см3); ММЛЖ — масса миокарда левого желудочка (г); УО — ударный объем (см3); сплошная
линия — прямая линейная зависимость (р < 0.05); пунктирная линия — обратная линейная зависимость
(р<0.05). Показано изменение корреляции показателей морфометрии и функции сердца в зависимости
от направленности тренировок.У лиц,не занимающихся спортом,также как и у штангистов, отсутствуют
корреляции между показателями ритма, с одной стороны, и морфометрии сердца, с другой-Наибольшее
количество корреляционных связей между показателями ритма и морфометрии у спортсменов-спринте-
ров.У стайеров выявлена обратная корреляция между ИАп и КДО и УО.
Были обследованы здоровые лица в возрасте от 17 до 23 лет,
из которых часть не занимались спортом, а остальные были
спортсменами-перворазрядниками, тренирующимися преимущест-
венно в развитии одного из трех основных физических качеств
(быстрота, выносливость, сила). Далее эти группы для краткости
будем называть соответственно «быстрота», «выносливость», «сила».
В условиях относительного физиологического покоя у всех
обследованных были зарегистрированы СГ и ЭхоКГ и рассчитаны
основные показатели ритма, морфометрические и гемодинамиче-
ские характеристики. Проведен корреляционный анализ основных
показателей в названных четырех группах, основные результаты
которого представлены на рис. 1.1.
26
Как видно из рисунка, в покое у нетренированных лиц не
выявлено достоверных связей между показателями морфометрии,
гемодинамики, с одной стороны, и ритма сердца,—с другой. Не
вдаваясь в детальный анализ корреляций между отдельными
показателями, отметим, что выявлена высокая теснота связей
между УО и КДО, а также между КДО и ММЛЖ.
Можно заключить, что у лиц, не занимающихся спортом, в
состоянии покоя ударный объем регулируется по закону Франка—
Старлинга, объем полостей и масса миокарда находятся в тесной
взаимозависимости.
Из рисунка видно, что направленная тренировка тех или иных
физических качеств резко изменяет структуру корреляционной
матрицы и количество достоверных связей между показателями.
Обращает на себя внимание тесная отрицательная корреляция
между величиной индекса апериодичности (ИАл), отражающего
долю случайных колебаний длительности интервалов R—R, с КДО
и УО.
Это обстоятельство дает основание заключить, что с увеличением
объема сердца, доли случайных влияний на пейсмекерную активность
синусового узла при тренировке выносливости уменьшается. Эти
данные вполне согласуются с представлениями об «эмансипации»
синусового узла под влиянием физических тренировок.
Если учесть, что увеличение объема сердца у лиц, тренирующих
выносливость, сопутствует улучшению функционального состояния
[Карпман В.Л. и др., 1978], очевидна возможность стабилизации
ритма по мере повышения спортивной работоспособности.
Существенное уменьшение числа достоверных связей между
показателями функции сердца в группе «выносливость» хорошо
согласуется с принципом экономизации функции и теорией
функциональных систем П.КАнохина. Согласно его представлениям
уменьшение числа связей между отдельными элементами функ-
циональной системы увеличивает число «степеней свободы» этих
элементов, что в конечном итоге и способствует достижению
функционального оптимума при выполнении физической работы
различной мощности и длительности.
Совершенно иначе выглядит картина связей в группе «быстрота».
Количество достоверных связей между показателями морфометрии,
гемодинамики и ритма сердца резко увеличивается. Появились
тесные связи между показателями ритма и морфологическими
характеристиками, чего не наблюдалось ни в группе«выносливость»,
ни у нетренированных лиц.
Эти данные позволяют заключить, что в процессе адаптации
к кратковременным динамическим нагрузкам высокой интенсив-
ности (спринтерский бег) происходит не только увеличение
мощности анаэробного механизма жизнеобеспечения, но и обра-
зование жестких связей между ритмом, размерами камер и массой
миокарда и также сократительной способностью сердца уже в
27
состоянии физиологического покоя. Последнее обстоятельство,
видимо, и позволяет сердцу как функциональной системе мгновенно
включаться в работу максимальной мощности.
Соотношение изучаемых показателей в группе «сила» сущест-
венно отличается от такового в других группах. Число связей
между показателями значительно меньше, чем в группе «быстрота»,
но больше чем в группе «выносливость». Общее количество связей
между показателями у спортсменов группы «сила» существенно
уменьшилось по сравнению с нетренированными и, что особенно
важно, у ряда сохранившихся связей произошла перемена знака
на противоположный.
Структура связей внутри показателей морфометрии и гемо-
динамики в группе «сила» практически не отличается от таковой
у нетренированных лиц, что подтверждает вышеизложенные
представления о характере воздействия статических нагрузок на
аппарат кровообращения.
Таким образом, анализ корреляций между показателями ритма,
морфометрии и гемодинамики убедительно демонстрирует влияние
направленности тренировочного процесса на организацию функции
аппарата кровообращения.
Особенно важно, что выявлены различия в организации
функции системы кровообращения у спортсменов, выполняющих
физическую работу динамического характера, но тренирующие
различные физические качества—быстроту и выносливость. Это,
в свою очередь, указывает направление дальнейших исследований
для углубления наших представлений о характере воздействия
на систему кровообращения динамических нагрузок, отличаю-
щихся по интенсивности и продолжительности.
Другой важной стороной изучения влияния направленности
тренировочного процесса на организм спортсмена является вопрос
о патологических состояниях и заболеваниях у спортсменов. Хотя
и было показано, что частота различных патологических состояний
и заболеваемость у спортсменов с различной направленностью
тренировочного процесса существенно различается [Батхин ЛН,
Дибнер РД, 1978], эти различия все же сводятся к четкому
преобладанию основных заболеваний в группе спортсменов, трени-
рующих выносливость.
Хотя этот факт сам по себе достаточно важен, нам все же
кажется, что анализ заболеваемости с учетом направленности не
должен нивелировать влияние условий внешней среды и конк-
ретных видов спорта (плавание, зимние виды и т. д.).
Несмотря на перечисленные недостатки рассмотренной клас-
сификации видов спорта по направленности, сама идея о
специфической гармонии вегетативных функций у спортсменов,
развивающих те или иные физические качества, с нашей точки
зрения, весьма перспективна и требует дальнейшей проработки.
28
Нет никаких оснований ставить под сомнение оздоровительный
эффект регулярных физических тренировок и их благотворное
воздействие на состояние аппарата кровообращения. Вместе с тем в
тех случаях, когда речь идет о физических тренировках, целью
которых является не развлечение и отдых, а достижение определенного
спортивного результата, возникает {юальная опасность нарушений
адаптации и формирования предпатологических состояний и пато-
логических изменений сердечно-сосудистой системы. Поэтому говоря
о спортивном сердце необходимо иметь в виду не только те
благоприятные адаптационные сдвиги, которые происходят при
соответствии между объемом и интенсивностью нагрузки и возмож-
ностями организма (физиологическое спортивное сердце), но и
предпатологические состояния и патологические изменения аппарата
кровообращения, возникающие при нарушениях адаптации сердца к
чрезмерным физическим нагрузкам (патологическое спортивное сердце).
Грань между физиологическим и патологическим спортивным
сердцем провести бывает довольно трудно, поскольку многие
характеристики морфологии и функции сердечно-сосудистой
системы изменяются в весьма широких пределах и правильная
оценка результатов исследования порой весьма затруднена.
Трудности дифференциальной диагностики между физиологи-
ческим и патологическим спортивным сердцем тесно смыкаются с
проблемами правильной оценки нормы и патологии, здоровья и
болезни. Между этими состояниями лежит целая гамма переходных
процессов, и в случае выявления у спортсменов существенных
отклонений, речь, как правило, идет о предпатологических состояниях
или о так называемой предболезни.
Определенные трудности в оценке нормального и патологического
состояния аппарата кровообращения у спортсменов создают специ-
фические черты адаптации к нагрузкам различной направленности.
Речь идет о том, что преимущественная тренировка таких физических
качеств, как быстрота, выносливость и сила накладывает отпечаток
не только на особенности развития и функции нервно-мышечного
аппарата, но и создает специфическую гармонию вегетативных
функций. В частности, удается выявить существенные различия в
морфологии и функции сердечно-сосудистой системы у спортсменов
с различной направленностью тренировочного процесса.
Мало того, существенным изменениям подвергается и сама
организация функции аппарата кровообращения, что удается
проследить при анализе взаимосвязей между основными морфо-
логическими характеристиками и параметрами ритма сердца. Все
это позволяет говорить о существенных изменениях морфологии
и функции аппарата кровообращения, формирующихся в процессе
адаптации к физическим нагрузкам.
29
Глава 2
РЕГУЛЯЦИЯ АППАРАТА КРОВООБРАЩЕНИЯ
2.1. РЕГУЛЯЦИЯ ФУНКЦИИ СЕРДЦА
Г.ФЛанг (1957), обосновывая концепцию физиологического
спортивного сердца, подчеркивал, что усиление кровообращения
осуществляется усилением работы всего аппарата кровообращения,
т. е. не только сердца, но и сосудов, и, в особенности, его
регуляторных систем. Исходя из системного характера сдвигов,
возникающих в процессе приспособления к физическим нагрузкам,
он справедливо считал, что правильнее говорить не о «спортивном
сердце», а о «спортивном аппарате кровообращения».
Результаты экспериментальных исследований и наблюдений
за спортсменами, проведенных в последующие годы, полностью
подтвердили представление о том, что совершенствованию регу-
ляторных процессов принадлежит центральная роль в успешной
адаптации аппарата кровообращения к физическим нагрузкам.
В соответствие с основным назначением аппарата кровообра-
щения—поддержанием постоянства внутренней среды (гомеоста-
за), к регуляции (управлению) кровообращением следует относить
все изменения в сердечно-сосудистой системе, которые направлены
на предотвращение или уменьшение угрожающих или уже
возникших несоответствий состава внутренней среды и метабо-
лизма в клетках [Ткаченко ВЛ., Левтов ВА, 1986].
Все реакции сердца и сосудов тесно связаны между собой и
регулируются управляющими центрами. Последние координируют
работу системы кровообращения с работой других функциональных
систем.
Попытки провести анализ взаимовлияний различных отделов
системы кровообращения и других факторов, участвующих в
процессе управления этой системой, привели к заключению о
необходимости количественно учесть более 400 взаимодействующих
функциональных связей [Guyton et al., 1981].
Вся эта сложнейшая система регуляции имеет своей основной
задачей поддержание необходимого уровня сердечного выброса.
Основными характеристиками сердечного выброса являются удар-
ный объем (УО) и минутный объем кровообращения (МОК).
Последний является важнейшей интегральной характеристикой
состояния кровообращения в целом.
Мышечная деятельность, одним из существенных проявлений
которой являются физические тренировки, предъявляет к системе
кровообращения особые требования, поскольку физические на-
грузки сопровождаются значительным увеличением потребления
кислорода работающими мышцами и повышением выделения
углекислого газа и метаболитов.
30
Поскольку фактором, лимитирующим физическую работоспо-
собность, является способность системы кровообращения транс-
портировать кислород из легких в работающие ткани и органы
[Карпман В.Л., Любина В.Г., 1982; Blomgvist G., Saltin В., 1983, и
мн. др.], при регулярных занятиях физическими упражнениями,
в частности, спортивных тренировках, деятельность всей системы
кровообращения и ее регуляторных механизмов постепенно со-
вершенствуется — оптимизируется.
Это проявляется экономизацией функции сердечно-сосудистой
системы в состоянии покоя и при умеренных физических нагрузках
и максимальной производительностью при предельных нагрузках.
Именно благодаря перестройке структуры и функции сердца и
сосудов, а также совершенствованию системы регуляции, произ-
водительность системы кровообращения спортсмена оказывается
много выше, чем у лиц, не занимающихся спортом.
Способность сердца поддерживать равновесие между притоком
и оттоком крови за счет собственных миокардиальных механизмов
регуляции принято называть миогенной ауторегуляцией [Шейде-
ров С.М., 1980].
Различают два типа миогенной ауторегуляции. Первый из них—
гетерометрический—отражает связь между длиной мышцы и
развиваемой ею силой. Второй—гомеометрический—отражает
способность миокарда изменить силу сокращения без изменения
длины волокон.
2.1.1. ГЕТЕРОМЕТРИЧЕСКАЯ РЕГУЛЯЦИЯ
Франк (1885) впервые выявил, что реакция сердечной мышцы
на растяжение подобна реакции скелетной мышцы в ответ на
увеличение длины и проявляется увеличением силы ее сокращения.
Основательное и глубокое изучение закономерностей реакции
сердца в ответ на растяжение желудочков было проведено E.Starling
(1918), который и сформулировал «закон сердца». В соответствии с
этим законом, сила сокращения волокон миокарда при прочих
равных условиях зависит от их конечнодиастолической длины
Из сказанного следует, что растяжение сердца, вызванное
увеличением притока крови (преднагрузка), вызывает увеличение
силы сокращений и вследствие этого увеличение выброса и
возвращение размеров сердца к исходным.
«Закон сердца» многократно подтвержден в исследованиях на
животных и человеке. В покое у здоровых молодых лиц при резко
выраженной синусовой аритмии увеличение УО можно наблюдать
после длинной диастолической паузы в результате увеличения
наполнения желудочков. Точно так же УО изменяется в зависимости
от конечно-диастолического растяжения у больных с фибрилля-
цией предсердий и атриовентрикулярной блокадой [Braunwald Е.
et al., 1974].
31
Рис. 2.1. Зависимость между длиной саркомера и развитием напряжения препара-
тов одиночного волокна скелетной мышцы (по Hanson, Lowy, 1965).
Показана зависимость между степенью захождения друг за друга тонких и толстых нитей и развиваемым
напряжением. При длине саркомера от 2 до 2,2 мкм развиваемое напряжение постоянно, когда саркомер
укорачивается до длины, меньшей 2 мкм, или растягивается до длины, большей 2,2 мкм, развиваемое
напряжение уменьшается.
Зависимость силы сокращения от исходной длины мышечного
волокна определяется взаиморасположением нитей актина и
миозина. Установлено, что в нерастянутом мышечном волокне
имеется зона перекрытия тонких (актиновых) нитей (рис. 2.1).
При растягивании мыпщы актиновые нити все меньше заходят
друг за друга. Это обеспечивает возможность активным участкам
тонких нитей по всей длине вступать во взаимодействие с толстыми
(миозиновыми) нитями, что и приводит к максимальному приросту
силы сердечного сокращения.
Известно, что мышечное волокно развивает максимальное
напряжение при длине.саркомера равной 2,2 мкм. Дальнейшее
растяжение мышцы ведет к уменьшению поверхности взаимодей-
ствия нитей актина и миозина и, соответственно, к уменьшению
силы сокращения.
32
Дополнительный резервный объем
жая емкость желудочка 1ый объем крови Ударный объем 1 объем v
Ма ксимэльная диастоличес Максимальный ударь < Базальный резервный объем конечно-систолический объем Конечно-диастолически*
Остаточный объем L 5
Рис. 2.2. Фракции систолической емкости желу-
дочков сердца (по В.Л.Карпману и В.Г.Люби-
ной, 1982).
В условиях покоя емкость желудочка сердца имеет три фрак-
ции: ударный объем, базальный резервный объем и остаточ-
ный объем. При мышечной работе у тренированных людей
благодаря более полной релаксации и повышению давления
наполнения максимальная диастолическая емкость желудоч-
ка увеличивается за счет дополнительного резервного объема.
Величина сократительного ответа
мышцы на изменение ее длины по мере
растяжения мышцы постепенно нара-
стает и становится максимальной при
растяжении мышцы на 35—40% от
исходной длины. Дальнейшее растя-
жение приводит к постепенному сни-
жению активно развиваемого
напряжения. Приведенные закономер-
ности справедливы как для скелетных
мышц, так и для миокарда с извест-
ными ограничениями. В настоящее
время выявлено, что от начальной
длины мышцы зависит и степень ак-
тивации сократительных белков [Иза-
ков В.Я., Мархасин В.С., 1992].
Следовательно, факторы, влияющие на
активацию, изменяют характер связи
между длиной мышцы и ее силой, и чем выше уровень активации,
тем меньше крутизна связи «длина—сила».
Существует мнение, что закон Франка—Старлинга участвует в
регуляции силы сокращения преимущественно в ослабленном сердце
[Антюфьев В.Ф. и др., 1983; Вейс Я. и др., 1986]. С такой точкой зрения
на роль гетерометрического механизма регуляции сердечного выброса,
особенно в условиях покоя и небольших физических нагрузок, трудно
согласиться Во всяком случае, корреляционный анализ между
значениями УО и длительностью предшествующей диастолы показы-
вает, что между этими величинами имеется в условиях покоя и при
наличии синусовой аритмии тесная положительная связь.
Вполне понятно, что при больших физических нагрузках,
сопровождающихся тахикардией и укорочением диастолы, роль
механизма Франка—Старлинга в возрастании сердечного выброса
отодвигается на второй план И все же механизмы гетерометрической
регуляции вместе с другими механизмами регуляции и адаптаци-
онными сдвигами в ответ на регулярные физические тренировки
обеспечивают высокую производительность «спортивного сердца».
На основе описанных закономерностей следует рассматривать
объемные фракции сердца в покое и изменения их взаимоотношений
при физических нагрузках [Карпман В.Л., Любина Б.Г., 1982].
33
На рис 22, иллюстрирующем объемные фракции желудочков
сердца, видно, что конечно-диастолический объем (КДО) включает в
себя 3 фракции ударный объем, базальный резервный объем (БРО) и
остаточный объем (00). БРО представляет собой фракцию, выбрасы-
ваемую в сосудистое русло дополнительно к УО при увеличении
инотропизма миокарда. 00—это фракция крови, остающаяся в полости
желудочка при любой силе сокращения Из сказанного следует, что
в покое конечно-систолический объем (КСО) складывается из БРО и
00, а при нагрузке 00 оказывается практически равным нулю.
Резервом увеличения УО при выполнении мышечной работы
является не только БРО, но и дополнительный резервный объем
(ДРО), обозначенный на рисунке пунктиром. ДРО формируется
за счет увеличения объема полости желудочка, благодаря уве-
личению преднагрузки и повышению растяжимости миокарда.
Последнее свойство сердечной мышцы лежит в основе гетеромет-
рической регуляции сердца, играющей роль в обеспечении адек-
ватности кровотока при физических нагрузках.
В условиях спортивной деятельности увеличение преднагрузки
встречается при всех видах упражнений динамического характера
с вовлечением больших мышечных групп. Возникающее при этом
увеличение венозного возврата приводит к увеличению КДО, что
в конечном итоге обеспечивает возрастание УО.
2.1.2. ГОМЕОМЕТРИЧЕСКАЯ РЕГУЛЯЦИЯ
Сила сокращения сердечного волокна может изменяться и
при изменении давления (постнагрузка). Подъем артериального
давления увеличивает сопротивление изгнанию крови и укорочению
сердечной мышцы. В результате следовало бы ожидать падения
УО. Однако многократно продемонстрировано, что УО остается
постоянным в широком диапазоне сопротивлений (феномен Анрепа).
В увеличении силы сокращения сердечной мышцы при увеличении
постнагрузки ранее видели отражение присущей сердцу «гомеомет-
рической» саморегуляции, в отличие от установленного ранее
Старлингом «гетерометрического» механизма. Предполагалось, что в
поддержании величины УО принимает участие повышение инотропии
миокарда. Однако в дальнейшем было выявлено, что повышение
сопротивления сопровождается отчетливым увеличением конечного
диастолического объема левого желудочка. Последнее связывают с
временным увеличением конечно-диастолического давления а также
растяжимости миокарда, связанной с влиянием возросшей силы
сокращения [Капелько ВИ., 1992].
В условиях спортивной деятельности увеличение постнагрузки
чаще всего встречается при тренировках, направленных на развитие
силы и выполнение физических нагрузок статического характера.
Повышение среднего артериального давления во время выполнения
таких упражнений приводит к увеличению напряжения сердечной
2 Э.В.Земцовский
34
мышцы. Это, в свою очередь, влечет за собой выраженное увеличение
потребления кислорода, ресинтеза АТФ и активацию синтеза
нуклеиновых кислот и белков.
2.1.3. ИНОТРОПНЫЙ ЭФФЕКТ ИЗМЕНЕНИЯ
ЧАСТОТЫ СЕРДЕЧНЫХ СОКРАЩЕНИЙ
Важным механизмом регуляции сердечного выброса является
хроноинотропная зависимость. Выделяют два фактора, разнонап-
Еавленно действующих на сократительную способность сердца,
[ервый направлен на уменьшение силы последующего сокращения,
характеризуется скоростью восстановления способности к полно-
ценному сокращению и обозначается термином «механическая
реституция». Иными словами, механическая реституция—это
способность восстанавливать оптимальную силу сокращения после
предшествующего сокращения, которая может быть определена
через взаимосвязь между длительностью интервала R—R; и
следующим за ним сокращением.
Второй фактор увеличивает силу последующего сокращения
с увеличением предшествующего сокращения, обозначается тер-
мином «постэкстрасистолическая потенциация» и определяется
через взаимосвязь между длительностью предшествующего интер-
вала (R—Rii) и силой последующего сокращения.
Если сила сокращений при увеличении частоты ритма возра-
стает, это обозначается как феномен Боудича. В этом случае
положительный эффект активации преобладает над отрицатель-
ным. Если сила сокращений возрастает с замедлением частоты
ритма, то такой феномен обозначают как «лестницу Вудвортса».
Названные феномены реализуются в определенном диапазоне
частот. При выходе частоты сокращений за пределы диапазона
сила сокращений не нарастает а начинает падать.
Ширина диапазона названных феноменов определяется состо-
янием миокарда и, прежде всего, концентрацией Са2+ в различных
клеточных пулах.
В экспериментальных исследованиях Ф.ЗМеерсона (1975) по-
казано, что у тренированных животных инотропный эффект
увеличения ЧСС существенно выше, чем у контрольных. Это дает
основание утверждать, что под воздействием регулярных физи-
ческих нагрузок мощность механизмов, ответственных за транспорт
ионов, существенно возрастает. Речь, прежде всего, идет об
увеличении мощности механизмов, ответственных за удаление
Са2+ из саркоплазмы, т. е. кальциевого насоса СПР и Na-Ca-об-
менного механизма сарколеммы [Кырге ПК, 1976; Меерсон Ф.З.,
1978; Penpargkul et al., 1977].
Возможности неинвазивного изучения параметров механиче-
ской реституции и постэкстрасистолической потенциации появи-
лись у исследователей благодаря использованию метода
35
череспищеводной электрической стимуляции в стохастическом
режиме [Антюфьев В.Ф., Изаков В.Я., 1986]Авторы проводили
электрическую стимуляцию случайной последовательностью им-
пульсов, регистрируя синхронно реографическую кривую. На
основании изменений амплитуды реоволны и длительности периода
изгнания судили об изменениях сократительной способности
миокарда.
Позднее В.ФАнтюфьев и сотр. (1991) показали, что подобные
подходы могут быть с успехом использованы не только в клинике,
но и в функционально-диагностических исследованиях спортсменов.
Благодаря изучению кривых механической реституции и
постэкстрасистолической потенциации у спортсменов авторам
удалось доказать, что эти кривые могут существенно изменяться
при нарушениях адаптации к физическим нагрузкам и перенап-
ряжении, а введение ионов магния или блокада кальциевого тока
способно у части спортсменов существенно улучшать сократи-
тельную способность сердца.
С ростом ЧСС в норме имеет место также увеличение скорости
процесса расслабления сердца. Это явление было названо ИГ.Удель-
новым (1975) «ритмодиастолической зависимостью». Позднее Ф.З.Ме-
ерсон и В.И.Капелько (1978) доказали, что скорость расслабления
возрастает не только при увеличении частоты, но и при увеличении
амплитуды или силы сокращений в физиологическом диапазоне.
Авторы установили, что взаимосвязь сокращения и расслабления
составляет важную закономерность деятельности сердца и явля-
ется основой устойчивой адаптации сердца к нагрузке.
В заключение следует подчеркнуть, что регулярные спортивные
тренировки способствуют совершенствованию кардиальных меха-
низмов регуляции, что обеспечивает экономизацию работы сердца
в условиях покоя и максимальную его производительность при
предельных физических нагрузках.
2.1.4. НЕЙРОГУМОРАЛЬНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ СЕРДЦА
Как сегодня установлено, в миокарде нет истинных нервно-
мышечных синапсов. Нервные волокна образуют здесь сеть
терминалей с варикозными утолщениями. Последнее обстоятель-
ство обеспечивает большую площадь контакта нервных окончаний
с поверхностью миоцитов. Симпатические терминали выделяют
норадреналин, на концах парасимпатических волокон выделяется
ацетилхолин.
Раздражение симпатического отдела приводит к повышению
пейсмекерной активности синусового водителя, как, впрочем, и
других центров автоматии, что происходит благодаря увеличению
крутизны нарастания спонтанной диастолической деполяризации.
Другим не менее важным эффектом, возникающим в ответ на
повышение тонуса симпатического отдела вегетативной нервной
2
36
системы, является увеличение силы и скорости сокращения при
неизменной длине миокардиальных волокон. Этот механизм
регуляции сердечного выброса имеет большое значение в срочной
адаптации сердца к физическим нагрузкам.
В основе положительного инотропного эффекта симпатических
воздействий лежит способность катехоламинов увеличивать высоту
плато потенциала действия, что сопровождается увеличением
вхождения ионов Са2+ в клетку. В результате увеличивается
концентрация внутриклеточного кальция, что способствует росту
числа актомиозиновых мостиков, а значит и силы сокращения.
Активация блуждающего нерва в остром эксперименте приводит
к обратным эффектам—уменьшению ЧСС и, хотя и незначительному,
снижению силы сокращений. Однако эти эффекты, полученные в
острых опытах, по справедливому замечанию ИТ.Удельнова (1975),
способны демонстрировать потенциальные возможности парасимпа-
тической системы, но не раскрывают механизмов ее действия в
интактном организме.
Между тем среди кардиологов, в том числе и спортивных,
глубоко укоренилось ошибочное представление об исключительно
тормозных эффектах парасимпатической иннервации. Накоплен-
ные сегодня физиологической наукой данные свидетельствуют о
том, что влияние блуждающих нервов на сердце гораздо сложнее,
и реакции водителя ритма и миокардиальных волокон в условиях
целостного организма являются результатом тесного взаимодей-
ствия симпатических и парасимпатических влияний.
Высказывается даже предположение, что в нормальных условиях
существования организма и ускорительные и тормозные влияния на
сердце, парасимпатическая система способна обеспечивать, взаимо-
действуя с сердечными регуляторными механизмами [Косицкий Г.И,
Червова ИА, 1968; Удельнов ИГ, 1975], По мнению этих и ряда других
исследователей [Paul О. et al, 1974], симпатическая нервная система
включается в регуляцию кровообращения в чрезвычайных ситуациях
при стрессе и больших физических нагрузках.
Г.ФЛанг считал, что способность спортсмена к выполнению
физических напряжений зависит от функциональных способностей
симпатико-адреналовой системы Специальные исследования под-
твердили справедливость этого предположения Было установлено,
что степень мобилизации гуморального звена симпатико-адреналовой
системы и устойчивость ее активации тесно связаны с показателями
спортивной работоспособности [Кассиль ГН и др, 1978],
2.1.5. ВНУТРИСЕРДЕЧНАЯ НЕРВНАЯ СИСТЕМА
Несомненную роль в регуляции сердечной деятельности играет
внутрисердечная нервная система [Удельнов ИТ, 1975; Косицкий ГН,
1975]. Исследованиями этих авторов и их сотрудников было
доказано, что после трансплантации сердца и полной денервации
37
всех экстракардиальных нервных элементов в сердце теплокровных
животных продолжают функционировать чувствительные окон-
чания, передающие сигналы к мышечным волокнам при изменении
давления в полостях сердца. Это позволяет сердцу работать в
режиме, адекватном гемодинамической ситуации. Однако в
условиях жизнедеятельности целостного организма функция
внутрисердечной нервной системы не автономна, а осуществляется
во взаимодействии с экстракардиальными механизмами регуляции
[Дьякова И.Н. и др., 1977].
В регуляции функции сердца при физических нагрузках и
оптимизации ее в процессе физических тренировок важную роль
играет гормональная регуляция и регуляция ионного транспорта.
Подробно эти вопросы освещены в монографии ААВиру и ПККырге
(1983).
2.2. РЕГУЛЯЦИЯ СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ
2.2.1. ОСНОВЫ ГЕМОДИНАМИКИ
Сердце, нагнетая кровь в сосудистое русло, постоянно преодо-
левает его сопротивление, которое принято называть перифери-
ческим. Величина сопротивления во многом определяет состояние
системного кровообращения в целом. Исходя из закона Пуазейля
о соотношении давления и объема жидкости при движении ее
через жесткую систему трубок, выведено одно из основных
уравнений гемодинамики.
R = Р / Q,
где
R — сопротивление сосудистого русла,
Р — давление в системе,
Q — объем протекающей жидкости.
Как видно из приведенной формулы, периферическое сопро-
тивление прямо пропорционально давлению в системе кровообра-
щения и обратно пропорционально объему циркулирующей крови.
Величина сосудистого сопротивления различна на различных
участках сосудистого русла, что определяется прежде всего
радиусом сосудов и вязкостью крови. Основное сопротивление
движению крови оказывают прекапилляры, называемые сосудами
резистивного типа. На этот участок артериальной системы
приходится, по данным B.Folkow, E.Neil (1971) 70—80% общего
падения давления при движении по большому кругу кровообра-
щения.
Необходимо подчеркнуть, что толкование гемодинамических
явлений с позиций законов гидродинамики имеет ряд существенных
ограничений [Caro С. et al., 1978]. Эти ограничения связаны с
непостоянством вязкостных свойств крови в зависимости от
38
диаметра сосуда, по которому она движется, а также от скорости
ее движения по сосудам. К тому же сосудистая система не
является системой жестких трубок.
Благодаря эластическим свойствам артерий, выброс крови во
время систолы желудочков сопровождается приростом объема
артериальной системы.
Растягиваясь, артерии аккумулируют энергию, а затем сооб-
щают ее крови, способствуя тем самым продвижению последней
к периферии. При этом возникает пульсовая волна, скорость
распространения которой по сосудам эластического типа является
важной характеристикой периферического звена системы крово-
обращения. Эта характеристика существенно изменяется в процессе
адаптации сердца к физическим нагрузкам (см. дальше).
Существенные ограничения на приложимость законов гидро-
динамики к системе кровообращения накладывают и свойства
сосудов изменять сопротивление движению крови при различном
артериальном давлении путем изменения тонуса их гладкой
мускулатуры. При повышении тонуса гладкомышечных элементов
артериол существенно уменьшается радиус сосудов, а значит
повышается и сосудистое сопротивление.
Все вышеизложенное заметным образом нарушает линейность
соотношений между объемом, давлением и сопротивлением сосу-
дистого русла. И все же с известными допущениями описанный
насчет соотношений используется в практической работе. Для
)асчета периферического сопротивления в соответствии с формулой
Туазейля необходимо определить минутный объем кровообращения
.МОК) и артериальное давление. Методы определения МОК будут
рассмотрены ниже. Вопрос об артериальном давлении заслуживает
специального рассмотрения
Давление крови в сосудах является важнейшей характери-
стикой кровообращения, поскольку движение крови в системе
происходит под действием разности давлений в центральных
артериях и венах. Давление в полых венах и правом предсердии
может быть принято за ноль. Давление в артериях имеет
пульсирующий характер, что определяется выбросом крови в
аорту во время каждой систолы.
Как известно, в крупных артериях различают систолическое
(АДС), диастолическое (АДд), пульсовое (АДП) давления. АДП во
многом определяется эластическими и вязкостными свойствами
артерий. Вязкость сосудистых стенок определяет важнейшее
способность артериальной системы—увеличивать АДП тем больше,
чем больше крови выбрасывается в сосудистое русло. Благодаря
этому свойству артерий, еще больше выраженному на фоне
сокращения гладкой мускулатуры сосудов, АДП при выполнении
больших физических нагрузок повышается в значительно большей
степени, чем можно было бы отнести за счет увеличения ударного
объема [Folkow В., Neil Е., 1971].
39
Важнейшим показателем состояния системы кровообращения
является среднее давление (АДср). Эта величина выражает энергию
непрерывного движения крови и в отличие от величин систоли-
ческого и диастолического давлений является довольно устойчивой
и удерживается с большим постоянством.
Не вникая в детали сложных методов определения АДер,
следует считать для большинства случаев пригодной для его
расчета формулу Hickam:
АП дп 4. АДс-АДд
АДср=АДдт +--------
Иными словами, АДср равно сумме диастолического давления
и 0,33 пульсового [Folkow В., Neil Т., 1971]. Хотя этот способ
расчета АДср сегодня является наиболее распространенным,
существуют другие формулы для расчета этого показателя. Еще
KWezler и A.Boger (1936) предложили поправочный коэффициент
0,42, т.е.
АДср = АДд х 0,42 АДп
Н.Н.Савицкий (1974) считал, что для получения наиболее
совпадающих результатов правильнее исходить из половины
пульсового давления. Однако И.В.Лейтес и соавт. (1986) сообщили,
что при исследовании в покое наиболее точна все же формула
Hickam.
Используя расчетные данные об АДср, и зная величину МОК,
через которую определяют секундный объем крови (V, см3/с),
можно рассчитать величину общего периферического сопротив-
ления сосудистой сети (ОПСС), которое равно:
_5
ОПСС= АДср х 1332 / V (дин • с см ),
__________________________________________2
где 1332 — коэффициент перевода мм рт. ст. в дин • см .
В норме в условиях покоя ОПСС колеблется в пределах от
900 до 2500 дин • с • см~5.
Чтобы рассчитать удельное периферическое сопротивление
(УПСС) следует привести величину ОПСС к единице поверхности
тела. Последнюю можно найти по номограмме Дю Буа, исходя из
роста и массы тела обследуемого.
Необходимый уровень периферического сопротивления под-
держивается за счет активной реакции мелких артерий и артериол,
которые, меняя с помощью гладкой мускулатуры свой просвет,
изменяют перфузируемую площадь капилляров.
На уровне капилляров происходит массообмен между кровью
и тканями (перенос газов, жидкости, метаболитов). При этом
газообмен происходит в основном за счет диффузии молекул.
Вода и часть растворенных в ней солей проникают через поры
40
капилляров путем фильтрации. Несомненно, что перемещение воды
и солей из капилляров в ткани и обратно происходит также под
влиянием перепадов давления.
В транспортировке из капилляров в ткани макромолекул
большая роль принадлежит пиноцитозу, изученному Г.Н.Косицким
и Г.Г.Ревичем (1975).
Вены относятся к сосудам емкостного типа, т. е. обладают
способностью депонировать большое количество крови. Благодаря
наличию клапанов в верхних и нижних конечностях, сокращения
скелетной мускулатуры обеспечивают эффективный кровоток.
Такое «насосное действие» вен особенно существенно увеличивает
кровоток при интенсивных физических нагрузках.
2.2.2. РЕГУЛЯЦИЯ СОСУДИСТОГО ТОНУСА
Важнейшим слагаемым регуляции системного кровообращения
является регуляция сосудистого тонуса. Хотя общепринятого
определения понятия тонуса нет, большинство исследователей
сходятся на том, что под тонусом следует понимать постоянство
рабочей функции данного вида ткани [Конради Г.П., 1973].
Тонус сосудов поддерживается гладкомышечными волокнами,
имеющимися в их стенках.
Целесообразно выделять периферический (базальный) тонус,
развиваемый гладкомышечными волокнами самостоятельно, и
вазомоторный или, условно назовем его центральный, компонент,
обеспечиваемый нервной его регуляцией.
Периферический тонус сосудов реализуется благодаря авто-
матии гладких мышц. В основе последней лежит способность
гладкомышечных элементов сосудов, подобно клеткам проводящей
системы сердца, к спонтанной деполяризации. Автоматизм в
разных гладкомышечных клетках сосудов развит неодинаково и
в большей степени присущ сосудам резистивного типа. В поддер-
жание периферического тонуса сосудов существенный вклад
вносит внутрисосудистое давление, в ответ на изменения которого
изменяется напряжение гладкомышечных элементов. И все же,
хотя факт повышения тонуса сосудов в ответ на растяжение
сосудистой стенки не вызывает сомнений (феномен Бейлисса),
этой связью отнюдь не ограничивается формирование сосудистого
тонуса.
Исследования Г.П.Конради (1973) позволили выявить, что при
рабочей гиперемии сохраняется способность сосудов реагировать
на растяжение.
Не подлежит сомнению, что помимо внутрисосудистого дав-
ления, на тонус сосудов влияет несколько групп веществ, среди
которых в первую очередь следует назвать продукты аэробного
и анаэробного обмена, вазоактивные вещества и гормоны [Говырин
ВА, Леонтьева Г.Р., 1986].
41
Большинство продуктов энергообмена (СОг, Н+, молочная и
пировиноградная кислоты) обладают сосудорасширяющим дейст-
вием.
Имеются данные о влиянии таких продуктов метаболизма,
как К+, Na+, Са2+, НСОз~ и фосфаты на тонус кровеносных
сосудов. Доказан сосудосуживающий эффект повышения напря-
жения кислорода в тканях [Guyton А., 1969].
Ряд вазоактивных веществ, образующихся в тканях, таких,
как ацетилхолин, гистамин, серотонин, кинины, некоторые про-
стагландины и др., в ничтожно малых концентрациях обладают
выраженным вазодилататорным действием. Однако наибольшую
роль в регуляции сосудистого тонуса в физиологических условиях
играют катехоламины, частично вырабатываемые местно симпа-
тическими терминалями и хромаффинной тканью и доставляемые
с кровью.
Сегодня хорошо известно, что различные катехоламины могут
оказывать как вазоконстрикторное, так и вазодилататорное
действие. В основе различий в действии катехоламинов на
сосудистый тонус лежит степень их сродства с а- и ^-адреноре-
цепторами. Оказалось, что адреналин и норадреналин могут
реагировать как с а-, так и с ^-адренорецепторами, но адреналин
имеет большее сродство с ^-рецепторами и потому способен вызвать
расширение сосудов, тогда как норадреналин реагирует сильнее
с «-адренорецепторами.
В то же время изопропилнорадреналин имеет сродство только
с адренорецепторами и потому вызывает только вазодилатацию.
В состоянии физиологического покоя концентрация катехо-
ламинов в крови весьма низка и, по всей вероятности, они
практически не участвуют в регуляции сосудистого тонуса в
покое.
Однако уже при переходе в ортостатическое положение их
уровень в крови существенно (в 2—4 раза) повышается, а при
физических нагрузках уровень, а соответственно и роль катехо-
ламинов в регуляции кровообращения возрастает еще больше.
Видимо, возрастание уровня катехоламинов в крови в основном
и обеспечивает ее перераспределение и уменьшение кровотока в
неработающих органах.
Симпатическая иннервация оказывает тоническое действие
на гладкую мускулатуру сосудов. Постоянная импульсация, идущая
от ЦНС по симпатическим нервным волокнам, приводит к
освобождению из микровезикул симпатических терминалей но-
радреналина. Последний, взаимодействуя через «-адренорецепторы
с гладкой мускулатурой сосудов, ведет к сужению их просвета.
Симпатическая импульсация зарождается в преганглионарных
симпатических нейронах тораколюмбальных сегментов спинного
мозга. Эти спинальные вазомоторные центры в состоянии, как
сегодня ясно, без участия так называемых сосудистых центров
42
продолговатого мозга поддерживать сосудистый тонус [Конради ГЛ,
1982; Вальдман АВ., 1976].
Роль высших вазомоторных центров, расположенных в буль-
барной и гипоталамической областях, видимо, можно уподобить
роли, которую играет центральная регуляция деятельности сердца.
Хорошо известно, что эта регуляция отнюдь не необходима для
осуществления деятельности сердца, но она постоянно моделирует
темп и силу сокращений.
Видимо точно так же центральные влияния обеспечивают
сложную и гибкую, безусловно, рефлекторную регуляцию сосуди-
стого тонуса [Конради Г.П., 1982].
Помимо сосудосуживающей импульсации, нервная регуляция
обеспечивает и сосудорасширяющие эффекты, реализующиеся
через парасимпатические и симпатические холинергические во-
локна. Уровень центробежной симпатической импульсации, под-
держивающий сосудистый тонус по принципу обратной связи, во
многом зависит от эффективной импульсации, идущей из рецеп-
торов сердечно-сосудистой системы [Хаютин В.И., 1984]. Особую
роль в регуляции сосудистого тонуса играют барорецепторы аорты
и сонных артерий. Уровень импульсации с барорецепторов аор-
токаротидной зоны постоянно меняется в зависимости от уровня
артериального давления, что обеспечивает повышение или сни-
жение вазоконстрикторной иннервации сосудов.
На состояние сосудистого тонуса рефлекторное действие
оказывает раздражение сосудистых хеморецепторов, реагирующих
на изменение насыщения крови кислородом и углекислым газом,
а также на воздействие различных метаболитов. Рефлекторные
влияния на сосудистый тонус этим далеко не ограничиваются.
Работами отечественных физиологов доказана ведущая роль в
регуляции сосудистого тонуса рефлексов сердца [Косицкий Г.И.,
1975; Ткаченко В.И. и др., 1975]. Рефлексы с многочисленных
органов и тканей также имеют огромное значение в регуляции
кровообращения.
При оздоровительных физических тренировках и занятиях
спортом несомненное действие на регуляцию кровообращения
оказывают рефлексы, возникающие в процессе функционирования
двигательного аппарата.
Видимо, благодаря системе моторно-висцеральных рефлексов
в процессе спортивной тренировки, в первую очередь формируются
положительные сдвиги системы дыхания и кровообращения
[Граевская ИД, 1975].
В регуляции кровообращения при спортивной деятельности
большая роль принадлежит и условно-рефлекторным воздействиям.
Общеизвестные предстартовые состояния сопровождаются повы-
шением артериального давления и активацией сердечной дея-
тельности и служат убедительным подтверждением этому
[Смирнов К.М., 1969].
43
2.2.3. РЕГУЛЯЦИЯ РЕГИОНАРНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ
Деление сосудистых реакций на общие и местные (органные)
в известной мере условно, поскольку при общих изменениях
кровообращения неизбежно изменяется кровоток в отдельных
органах, а каждая система органов и тканей обеспечивает нужды
организма как целого. Однако правильное понимание регуляции
сосудистой системы невозможно без анализа сосудистых реакций,
свойственных отдельным органам и тканям.
Как известно, органный кровоток определяется, главным
образом, сопротивлением соответствующих сосудов, а значит, их
тонусом. Последний зависит от функциональной активности
органов и тканей.
В регуляции регионарного сосудистого тонуса принимают
участие как местные, так и центральные механизмы. Среди
механизмов, регулирующих регионарный кровоток, существенная
роль принадлежит изменениям уровня метаболизма и повышению
потребления кислорода в функционирующем органе. Существенную
роль в увеличении кровотока в скелетных мышцах во время
выполнения нагрузки играют механические факторы. Среди них
в первую очередь следует назвать изменение длины сокращающихся
мышц, что, в свою очередь, ведет к изменению формы терминальных
артериол [Хаютин В.М., 1976].
Нервная регуляция регионарного кровотока реализуется через
изменение тонуса сосудодвигательных центров, активность им-
пульсации которых снижается при включении органа в работу.
Кроме того, происходит активизация парасимпатических и хо-
линергических симпатических вазодилататоров, что, в свою очередь,
способствует увеличению регионарного кровотока.
Очевидно, что лишь гибкое взаимодействие местных и общих
факторов, участвующих в регуляции кровотока, позволяет опти-
мизировать распределение крови между работающими и функ-
ционально неактивными органами.
В состоянии покоя кровоток распределяется между органами
и тканями таким образом, что примерно по 20% крови находится
одномоментно в органах пищеварения, почках, головном мозге и
скелетных мышцах. При выполнении физической нагрузки про-
исходит существенное перераспределение крови между органами
и объемный кровоток в скелетных мышцах может возрастать в
10—20 раз и составлять до 80% МОК [Folkow В., Neil Е., 1971].
2.2.4. СКЕЛЕТНЫЕ МЫШЦЫ И ГЕМОДИНАМИКА
На долю скелетных мышц приходится до 50% массы тела
человека, а их кровоснабжение характеризуется весьма высокой
интенсивностью [Крог, 1927]. Систематические физические трени-
ровки приводят к уменьшению притока крови к неработающим
44
мышцам. Параллельно с этим увеличивается число капилляров
на единицу мышечной массы, что в конечном итоге способствует
увеличению функциональных резервов скелетной мускулатуры
[Andersen Р., 1975].
Скелетным мышцам принадлежит важная роль в обеспечении
эффективной гемодинамики. Мышцы, сокращаясь ритмически,
пережимают расположенные в них сосуды, что обеспечивает
продвижение крови в сторону меньшего давления [Аринчин Н.И.,
1961; Аринчин Н.И., Борисевич Г.В., 1984]. Роль мышечных насосов
в обеспечении кровотока становится особенно важной при
выполнении мышечной работы, когда присасывающе-нагнетатель-
ная способность скелетных мышц резко возрастает. НПАринчин
высказывает важное и интересное предположение об участии
микронасосного механизма не только в обеспечении перифериче-
ского, но и коронарного кровотока, как при нагрузках, так и в
состоянии физического покоя.
♦ ♦
*
Регуляция функции аппарата кровообращения характеризу-
ется сложнейшим взаимодействием множества факторов. Изме-
нения любого из них влекут за собой включение цепи сложных
механизмов, действие которых направленно на поддержание
гомеостаза.
Все рассмотренные выше механизмы регуляции системы
кровообращения под воздействием спортивных тренировок пре-
терпевают существенные изменения, призванные обеспечить эко-
номизацию функции аппарата кровообращения в состоянии покоя
и его максимальную производительность при выполнении пре-
дельных физических нагрузок. Сегодня нет достаточных оснований
считать, что какому-либо из известных механизмов регуляции
кардиодинамики принадлежит особая роль в обеспечении адап-
тации аппарата кровообращения к физическим тренировкам.
Несомненно лишь, что в процессе регулярных тренировок проис-
ходит совершенствование всех звеньев, среди которых центральным
является сам кардиомиоцит и его энергообеспечение.
Все сказанное дает основание рассматривать вопросы регу-
ляции системы кровообращения при физических нагрузках в
рамках, сложившихся в последние годы, представлений о зако-
номерностях срочной и долговременной адаптации сердца к
гиперфункции.
45
Глава 3
ФИЗИОЛОГИЧЕСКОЕ СПОРТИВНОЕ СЕРДЦЕ
3.1. ОБЩИЕ ЗАКОНОМЕРНОСТИ АДАПТАЦИИ
К ФИЗИЧЕСКИМ НАГРУЗКАМ
Исследование физиологического спортивного сердца (аппарата
кровообращения), путей его развития и методов оценки представ-
ляют собой большую и важную главу спортивной кардиологии.
Правильное и рациональное использование физических упраж-
нений вызывает существенные положительные сдвиги морфологии
и функции сердечно-сосудистой системы. Высокое функциональное
состояние физиологического спортивного сердца является резуль-
татом долговременной адаптации к регулярным тренировкам.
Чтобы понять природу адаптационных изменений, происходящих
в физиологическом спортивном сердце, необходимо рассмотреть
современные представления об основных закономерностях адап-
тации организма к физическим нагрузкам. Адаптация индивида —
это процесс, позволяющий организму приобретать отсутст-
вовавшую ранее устойчивость к определенному фактору внеш-
ней среды и таким образом получить возможность жить в
условиях,считавшихся ранее несовместимыми с жизнью, ре-
шать задачи, считавшиеся ранее неразрешимыми [Меерсон Ф.
3., 1986]. Такое на первый взгляд заведомо расширенное определение
понятия позволяет полностью охватить весь спектр проблем,
решаемых современной адаптологией, в том числе и проблему
адаптации организма к физическим нагрузкам. Ведь именно о
возможности решения задач, «ранее неразрешимых», следует
вспомнить, изучая закономерности адаптации в процессе совре-
менной спортивной тренировки, позволяющей подвести организм
человека к достижению еще несколько лет назад казавшихся
фантастическими спортивных результатов. Достижение спортив-
ного результата, как, впрочем, и любое повышение физической
работоспособности, становится возможным благодаря наличию в
организме определенной генетической программы, которая реа-
лизуется под воздействием факторов внешней среды, и, в частности,
физических нагрузок. Стадийность процесса адаптации аппарата
кровообращения к длительному непрерывному увеличению фун-
кции убедительно доказана в серии монографий Ф.З.Меерсона и
его сотрудников (1965—1993). Автор выделил 4 стадии адаптации
сердца при его компенсаторной гиперфункции: стадии аварийной,
переходной и устойчивой адаптации. Четвертая стадия—изна-
шивания—сопровождается функциональной недостаточностью
сердца. При мобилизации функции аппарата кровообращения,
вызванной воздействием факторов внешней среды, и, в частности,
воздействием физических нагрузок, столь четкой стадийности
46
процесса адаптации выявить не удается. Трудности выделения
стадий объясняются дискретностью и дозированностью физических
нагрузок при спортивных тренировках, что исключает, при условии
правильного построения тренировочного процесса, возникновение
ярких проявлений аварийной стадии и опасность перехода
устойчивой адаптации в стадию изнашивания. О стадиях адап-
тации аппарата кровообращения к физическим нагрузкам можно
говорить весьма условно, различая в длительном многолетнем
процессе становления спортивного мастерства начальный (точнее,
предыдущий) этап срочной адаптации и последующий этап
долговременной адаптации.
Срочный этап адаптации к физическим нагрузкам возникает
непосредственно после начала действия физической нагрузки на
организм нетренированного человека и реализуется на основе
готовых физиологических механизмов. При таком понимании
срочной адаптации можно считать, что она включает в себя все
перечисленные выше механизмы регуляции аппарата кровообра-
щения, которые призваны в условиях выполнения физической
нагрузки поддерживать гомеостаз. Однако выполнение нагрузки
лицом неподготовленным не позволяет ему достичь необходимой
быстроты двигательной реакции и выполнять нагрузку достаточно
долго.
Таким образом, срочная адаптационная реакция, как правило,
оказывается недостаточно совершенной, чтобы достичь желаемого
результата. Долговременный этап адаптации наступает постепенно,
благодаря достаточно длительному и дробному воздействию
адаптогенного фактора, т. е. путем перехода количества в качество.
Именно благодаря дробному воздействию на организм физических
нагрузок, используемых в современном тренировочном процессе,
спортсмену удается добиться высоких спортивных результатов. С
другой стороны, для спортсмена, хорошо адаптированного к
определенным физическим нагрузкам, этот, уже достигнутый
уровень адаптации, является исходным для достижения еще более
высокого результата.
3.2. ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ МЫШЕЧНОЙ РАБОТЫ
3.2.1. ФИЗИЧЕСКАЯ РАБОТОСПОСОБНОСТЬ
При выполнении физической нагрузки увеличивается расход
энергии и возрастает потребление кислорода (VO2). При выполнении
работы ступенеобразно возрастающей мощности уровень потреб-
ления кислорода постепенно нарастает вместе с увеличением
сердечного выброса и артериовенозной разницы по кислороду
(АВпифОг). Линейная зависимость между VO2,сердечным выбросом
и АВдиф при выполнении работы динамического характера
сохраняется лишь до определенного предела, после которого VO2
47
IV V ступень
Рис. 3.1. Изменение потребления кислорода при нагрузке.
Показана схема непрерывной ступенчато возрастающей по мощности нагрузки. Внутри большого гра-
фика представлена динамика потребления кислорода в процентах от максимума. Видно, что к 15-й ми-
нуте пробы кривая потребления кислорода достигает максимума.
стабилизируется и дальше не нарастает, несмотря на дальнейшее
увеличение нагрузки (рис 3.1).
Этот устойчивый уровень УОг характеризует максимальное
потребление кислорода (МПК),которое определяется как наиболь-
шее количество кислорода, потребляемое за 1 мин. МПК является
мерой аэробной мощности кардиореспираторной системы и вы-
ражается в миллилитрах кислорода на килограмм массы тела
за 1 мин. Приведение этого показателя к единице массы тела
необходимо для сопоставления его величины у лиц с различными
росто-массовыми характеристиками. Величина МПК варьирует в
широких пределах и зависит от состояния центрального кровотока,
способности мышц утилизировать кислород. На величину МПК
влияют также возраст, пол, размеры тела, генетические факторы,
уровень физической активности. У нетренированных мужчин
30-летнего возраста МПК в среднем равен 3200 мл/мин, у
48
спортсменов экстракласса он может достигать 6000 мл/мин и
более [Аулик И.В., 1979]. У 20-летнего мужчины величина МПК
отнесенная к 1 кг массы тела равна в среднем 45 ±5 мл/(кг-мин),
у тренированных лиц того же возраста достигает 60 мл/(кг-мин),
у олимпийцев приближается к 80 мл/(кг • мин) [Mitchel J„ Blomquist
G., 1971]. Величина МПК, как показали исследования В.Л.Карпмана
и сотр. (1974), тесно коррелируют с результатами определения
физической работоспособности по тесту PWCno. Корреляция
между этими показателями носит линейный характер в зоне
обычных для спортсменов величин PWCno—1100—1800 кгм/мин,
что подтверждает высокую информативность МПК при оценке
аэробной производительности аппарата кровообращения и физи-
ческого состояния организма в целом. Помимо расчета МПК, для
характеристики функциональной способности сердечно-сосуди-
стой системы к выполнению работы в аэробном режиме широко
используется расчет числа метаболических единиц (ME). Для
вычисления этого показателя делят величину поглощенного
кислорода во время физической нагрузки на количество кислорода,
используемое испытуемым в условиях обмена покоя. Таким образом
удается определить, во сколько раз МПК превосходит базальный
уровень потребления кислорода. При отсутствии возможности
исследовать уровень VOg в условиях обмена покоя обычно обходятся
расчетом ориентировочного числа ME, принимая уровень VO2 в
покое за 3,5 мл/кг массы тела, т. а 1 ME условно приравнивается
к 3,5 мл О2 на 1 кг массы тела. У здоровых нетренированных лиц
число ME обычно составляет 10—12, у спортсменов может превышать
3.2.2. СТАТИЧЕСКИЕ И ДИНАМИЧЕСКИЕ НАГРУЗКИ
Приступая к рассмотрению механизмов срочной адаптации
сердца к физическим нагрузкам, следует подчеркнуть, что
адаптация к двигательной деятельности должна рассматриваться
как реакция целостного организма, в процессе которой на основе
запроса исполнительных органов, в данном случае опорно-двига-
тельного аппарата, происходит мобилизация функции аппаратов
кровообращения и внешнего дыхания, обеспечивающая поглощение
и транспорт кислорода к другим системам, в первую очередь к
тем, которые выполняют интенсивную работу.
Первоначально реакции адаптации на физическую нагрузку
базируются на филогенетически сформированных готовых меха-
низмах срочной адаптации к гиперфункции. Набор таких меха-
низмов ограничен и предопределен характером гиперфункции.
Коренное отличие адаптационных реакций сердца на физические
нагрузки от компенсаторной гиперфункции сердца при пороках
состоит в периодическом характере физических нагрузок,переме-
жающихся с достаточно длительными и регулируемыми периодами
49
физиологического покоя, в то время как при компенсаторной
гиперфункции, вызванной пороком сердца или другим патологи-
ческим состоянием сердца, гиперфункция постоянна.
Именно периодичность физических нагрузок позволяет посте-
пенно достичь существенного увеличения мощности системы
кровообращения без развития патологических изменений. Вместе
с тем необходимо подчеркнуть, что занятия современным спортом
высоких достижений сопровождается предельным ростом объема
и интенсивности тренировочных нагрузок. При неправильном
построении тренировочного процесса спортивная тренировка в
известной мере может приближаться к компенсаторной гипер-
функции сердца, во всяком случае, опасность развития нарушения
адаптации при таких нагрузках существенно возрастает.
При изучении срочных адаптационных реакций аппарата
кровообращения в ответ на физические нагрузки необходимо
учитывать характер выполняемых упражнений. В физиологии
движений принято различать два типа мышечных сокращений —
динамические, или изотонические, и статические, или изомет-
рические.
Динамические упражнения характеризуются изменением длины
мышц (сокращением) при неизменяющемся или мало изменяющемся
их напряжении. Статические упражнения, напротив, сопровождаются
изменением напряжения мышц без изменений или при малом
изменении их длины Выполнение физических упражнений в чистом
динамическом или чистом статическом режиме в спортивной и
трудовой деятельности практически не встречается и, как правило,
упражнения выполняются в смешанном, преимущественно динами-
ческом (изотоническом) и статическом (изометрическом) режимах.
Динамические нагрузки преобладают при тренировке выносливости
и быстроты, статические при тренировке силы
Несмотря на то,что развитие выносливости и быстроты требует
выполнения упражнений в динамическом режиме, различная
направленность тренировочного процесса сопровождается форми-
рованием существенных различий в их вегетативном обеспечении
(см. гл. 1). В дальнейшем, говоря о нагрузках динамического
характера, мы будем иметь в виду спортсменов, тренирующих
преимущественно выносливость, а под нагрузкой статического
характера понимать те нагрузки, которые выполняют спортсмены,
тренирующие преимущественно силу.
В путях адаптации аппарата кровообращения к повторяю-
щимся нагрузкам того или иного характера имеются существенные
различия. Если иметь в виду выполнение упражнений динамиче-
ского или статического характера с вовлечением в работу больших
групп мышц (а именно о таких нагрузках речь и пойдет в
дальнейшем), то различия гемодинамического ответа обнаружи-
ваются исследователями уже при однократных нагрузках, т. е.
на стадии срочных адаптационных реакций.
50
3.3. АДАПТАЦИЯ АППАРАТА КРОВООБРАЩЕНИЯ К ФИЗИЧЕСКИМ
НАГРУЗКАМ РАЗЛИЧНОГО ХАРАКТЕРА
3.3.1. СРОЧНЫЕ АДАПТАЦИОННЫЕ РЕАКЦИИ НА НАГРУЗКИ
ДИНАМИЧЕСКОГО И СТАТИЧЕСКОГО ХАРАКТЕРА
Динамические нагрузки умеренной и малой мощности харак-
теризуются постепенным включением кислородно-транспортной
системы, так что VO2 до определенного уровня связано линейной
зависимостью с мощностью выполняемой работы. В свою очередь
величина сердечного выброса также находится в прямой зави-
симости от VO2, а значит и от мощности выполняемой работы.
При максимальной нагрузке МОК увеличивается по сравнению с
уровнем покоя в 4 раза [Меерсон Ф.З., 1975]. При этом вклад ЯСС
и УО в увеличение МОК далеко не одинаков. В то время как
ЯСС увеличивается при максимальной нагрузке в 3 раза, УО
возрастает не более чем в 2 раза по отношению к исходному.
На рис. 3.2 представлены изменения частоты сердечных
сокращений и ударного объема у нетренированных лиц при
возрастающей до уровня МПК физической нагрузке на велоэрго-
метре. Эти данные позволяют проанализировать хроно- и ино-
тропные эффекты, обеспечивающие рост МОК при выполнении
физических нагрузок. Как видно из рисунка, линейное увеличение
УО продолжается лишь до уровня нагрузки, соответствующей
примерно 30% от МПК. Несмотря на это, увеличение МОК носит
линейный характер до достижения уровня МПК в основном за
счет прироста ЯСС. При дальнейшем выполнении нагрузки на
этом достаточно высоком уровне, как у мужчин, так и у женщин,
зависимость между названными параметрами становится нели-
нейной, но все равно ЯСС возрастает вплоть до достижения
предельных нагрузок [Карпман В.Л., Любина Б.Г., 1982]. Предельная
величина тахикардии во время выполнения нагрузок зависит от
уровня физической работоспособности и возраста испытуемых.
Ято касается определения предельно допустимой ЯСС в зависи-
мости от возраста, то наибольшее распространение получил ее
расчет по формуле RMarshall и J.Shepherd (1968):
ЧССмакс = 220 — Т (уд/мин),
где Т — возраст в годах.
Однако при поражении синусового узла (sinus sick syndrom)
пейсмекерная активность клеток водителя может снижаться, и
пульс испытуемого в подобных случаях даже при выполнении
предельной мышечной работы не превышает 120—130 уд/мин. В
свою очередь увеличение пейсмекерной активности синусового
узла и, соответственно, ЯСС наступает благодаря усилению
симпатических влияний на сердце, непосредственному воздействию
SI
Рис. 3.2. Динамика УО, ЧСС и МОК при нагруз-
ке возрастающей мощности (в % от МПК).
Величина УО возрастает линейно лишь до Чз от МПК, далее
прирост величины УО незначителен. Однако МОК растет линей-
но до достижения уровня МПК в основном за счет роста ЧСС.
возросшего уровня катехоламинов на
автоматизм синусового узла, рефлек-
сам с растянутого правого предсердия
[Hoffman В., Cranefild Р., 1960]. Ско-
рость нарастания величины УО суще-
ственно выше скорости роста ЧСС. В
результате УО приближается к своему
максимальному значению при VO2,
равном примерно 40% от МПК и ЧСС
около 110 уд/мин. Рост УО во время
выполнения физической нагрузки
обеспечивается благодаря взаимодействию ряда вышеописанных
регуляторных механизмов. Так, при увеличении нагрузки под
влиянием возрастающего венозного возврата, наполнение желу-
дочков сердце увеличивается, что в сочетании с ростом растя-
жимости миокарда приводит к увеличению КДО. Это, в свою
очередь, означает возможность увеличения УО крови за счет
мобилизации базального резервного объема (БРО) желудочков
Увеличение сократительной способности сердечной мышцы сопря-
жено также с ростом ЧСС [Glik G., et al., 1965]. Другим механизмом
мобилизации БРО является нейрогуморальный механизм, регули-
рующийся через воздействие на миокард катехоламинов.
Реализация перечисленных механизмов срочной адаптации про-
исходит через систему внутриклеточной регуляции процессов, проте-
кающих в миокардиоцитах, к которым относятся их возбуждение,
сопряжение возбуждения и сокращения, расслабление миокардиаль-
ных клеток, а также их энергетическое и структурное обеспечение
Само собой разумеется, что в процессе срочных адаптационных
реакций на физические нагрузки происходит интенсификация всех
перечисленных выше процессов жизнедеятельности миокардиальных
клеток. Однако степень «включенности» тех или иных механизмов
адаптации, а значит и процессов жизнеобеспечения миокардиальных
клеток, во многом определяется характером нагрузки.
Учитывая особенности гемодинамического ответа на динами-
ческую нагрузку, есть основания полагать, что среди кардиальных
механизмов увеличение УО ведущую роль играет увеличение
скорости расслабления миокарда и связанное с ней совершенст-
вование транспорта Са2+. При выполнении физических нагрузок
динамического характера в ответ на изменение сердечного выброса
и сосудистого тонуса отмечается подъем артериального давления.
Прямое измерение артериального давления с помощью катетеров,
введенных в плечевую и бедренную артерии молодых здоровых
52
людей, занимающихся различными видами спорта [Неу А, 1980,
цит. по Оману АА, 1983] показало,что при нагрузках в 150—200 Вт
систолическое давление повышалось до 170—200 мм рт. ст., в то
время как диастолическое и среднее давление изменялись весьма
незначительно (5—10 мм рт. ст.). При этом закономерно падает
периферическое сопротивление. Именно снижение ОПСС является
одним из самых важных экстракардиальных механизмов срочной
адаптации к динамическим нагрузкам.
Другим таким механизмом является увеличение использования
кислорода из единицы объема крови. Доказательством включения
этого механизма является изменение артериовенозной разницы
по кислороду при нагрузке. Так, по расчетам В.В.Васильевой и
НАСтепочкиной (1986), в состоянии покоя венозная кровь уносит
за 1 мин примерно 720 мл неиспользованного кислорода, в то
время как на высоте максимальной физической нагрузки в
оттекающей от мышц венозной крови кислорода практически не
содержится [Bevegard В., Shephard J„ 1967].
При динамических нагрузках наряду с повышением сердечного
выброса увеличивается сосудистый тонус. Последний характери-
зуется скоростью распространения пульсовой волны, которая, по
данным многих исследователей, при физических нагрузках суще-
ственно повышается в сосудах эластического и мышечного типа
[Смирнов К.М., 1969; Васильева В.В., 1971; Озолинь ПЛ., 1984].
Наряду с этими общими сосудистыми реакциями в ответ на
такую нагрузку может существенно изменяться региональный
кровоток. При этом, как показала В.В.Васильева (1971), происходит
перераспределение крови между работающими и неработающими
конечностями. Так, у велосипедистов тренировочное занятие
повышало скорость распространения пульсовой волны в сосудах
верхних конечностей на 3% при том, что СРПВ в сосудах нижних
конечностей снижалась на 12% от исходного уровня.
В сложном перераспределении объема цирку’^путощей крови во
время динамической нагрузки особое значеч ;еют изменения
коронарного кровотока, который увеличиваем с.* Ри максимальных
нагрузках в 4—5 раз по сравнению с уровнем покоя [Cohen М, 1983].
Увеличение коронарного кровообращения достигается за счет
изменений тонуса коронарных артерий [Коске F., Ellis А, 1980].
Таким образом, коронарный резерв при выполнении нагрузки
не исчерпывается и коронарная недостаточность не развивается.
При выполнении физических нагрузок динамического характера
возрастает и вентиляция легких, что необходимо для удовлетво-
рения возрастающей потребности в кислороде и для удаления
избытка углекислого газа. У нетренированного человека венти-
ляция легких возрастает в 10—20 раз, а максимальная вентиляция
легких (МВЛ) достигает 100—120 л/мин [Шапкайц Ю.М., 1983].
Отметим, что у спортсменов величина МВЛ достигает 180 л/мин
[Чоговадзе А.В., 1985]. При статических нагрузках, сопровождаю-
53
Таблица 3.1
Реакции аппарата кровообращения на физическую нагрузку
Параметр Сдвиг параметра относительно величины в состоянии покоя
Динамическая нагрузка Статическая нагрузка
Потребление кислорода +++ +
Частота сердечных сокращений +++ +
Ударный объем +++ +—
Минутный объем кровообращения +++ +—
Артериальное давление
систолическое ++ +
диастолическое +— +++
Периферическое сопротивление сосудов — +—
Примечание.«—» — понижение;«+» — слабое повышение;«++»—умеренное повыше-
ние; «+++» — выраженное повышение;«+—» — сдвиги не существенны.
щихся вовлечением в работу больших мышечных групп, из-за
увеличения внутримышечного давления частично или полностью
блокируется кровоснабжением напряженных мышц. Вследствие
этого энергообеспечение происходит преимущественно по анаэ-
робному пути, а значит при умеренном увеличении VOg. В свою
очередь, благодаря тесной зависимости между VOg и сердечным
выбросом, последний также возрастает незначительно.
Данные о реакции аппарата кровообращения на нагрузки
динамического и статического характера суммированы в табл. 3.1,
заимствованной нами из обзора RPark и M.Crawford (1985).
Небольшое увеличение МОК, наблюдающееся при статических
нагрузках, достигается, как видно из таблицы, не увеличением
УО,а ростом ЧСС. В отличие от реакции аппарата кровообращения
на динамическую нагрузку, при которой отмечается увеличение
АДС при сохранении исходного уровня АДд, при статической—АДС
повышается незначительно,а АДд существенно. При этом перифе-
рическое сопротивление сосудов не снижается, как это имеет
место при динамических нагрузках, а остается практически
неизменным. Таким образом, наиболее существенным отличием в
реакциях аппарата кровообращения на статические нагрузки
является выраженный подъем АДд, т. е. увеличение постнагрузки.
Это, как известно, существенно повышает напряжение миокарда
и, в свою очередь, определяет включение тех механизмов долго-
временной адаптации, которые обеспечивают адекватное крово-
снабжение тканей в этих условиях.
54
3.3.2. ФОРМИРОВАНИЕ УСТОЙЧИВОЙ АДАПТАЦИИ К НАГРУЗКАМ
ДИНАМИЧЕСКОГО И СТАТИЧЕСКОГО ХАРАКТЕРА
В процессе спортивных тренировок трудно выделить границы
между стадиями адаптации к нагрузкам, поскольку в отличие
от компенсаторной гиперфункции, гиперфункция в подобных
случаях непостоянна и может быть достаточно строго дозирована.
Поэтому рассмотренные выше реакции аппарата кровообращения
нетренированных ранее лиц на однократную физическую нагрузку
с известной долей условности могут рассматриваться как свой-
ственные стадии срочной адаптации. Регулярные повторные
физические нагрузки того или иного характера приводят к
активации функциональных систем, принимающих наибольшее
участие в обеспечении адаптации к этим нагрузкам. Эксперимен-
тальные исследования и наблюдения за здоровыми людьми
показали, что уже 10-недельная программа регулярных физических
тренировок приводит к существенным сдвигам в основных фун-
кциональных системах, что обеспечивает заметное увеличение
работоспособности организма [Пинчук В.М., Фролов БА, 1980;
Blomqvist G., Saltin В., 1983].
Повышение уровня адаптации происходит на основе совершен-
ствования двигательных реакций, формирования устойчивых связей
между опорно-двигательным аппаратом, аппаратом кровообращения
и дыхания. Длительность периода формирования и совершенство-
вания функциональных систем зависит от характера и интенсивности
тренировок и индивидуальных особенностей организма и соответ-
ствует переходной стадии долговременной адаптации.
Преимущества адаптированного сердца перед неадаптирован-
ным и различия морфологии и функции системы кровообращения
при адаптации к физическим нагрузкам динамического и стати-
ческого характера наиболее четко выделяются на этапе устойчивой
адаптации. Адаптационные сдвиги, развивающиеся в аппарате
кровообращения при регулярных спортивных тренировках направ-
лены на повышение уровня физической работоспособности и
достижение высоких спортивных результатов. Согласно представ-
лениям П.КАнохина (1980) в результате многократных повторений
физических нагрузок формируется функциональная система,
развитие и совершенствование которой сопровождается возник-
новением системного структурного следа и развитием устойчивой
адаптации.
Устойчивая адаптация аппарата кровообращения к большим
нагрузкам характеризуется увеличением функциональных резер-
вов системы, т. е. способностью изменять интенсивность функци-
онирования для достижения оптимального уровня [Давиденко ДН.,
Мозжухин А.С., 1985].
Для аппарата кровообращения функциональный резерв можно
представить как отношение ее максимальной производительности
55
к уровню относительного физиологического покоя. Расширение
функциональных резервов, достигающееся на стадии устойчивой
адаптации к нагрузкам, идет по двум направлениям и обеспечи-
вается за счет экономизации функции системы в условиях покоя
и при умеренных нагрузках [Mellerowicz Н, 1980] и максимальной
производительности ее при выполнении предельных нагрузок
[Карпман В.Л., Любина Б.Г., 1982]. Экономизация и максимальная
производительность аппарата кровообращения становятся воз-
можными, благодаря совершенствованию всех звеньев регуляции
ее функции.
3.3.3. УСТОЙЧИВАЯ АДАПТАЦИЯ АППАРАТА КРОВООБРАЩЕНИЯ
К ДИНАМИЧЕСКИМ НАГРУЗКАМ
На основании фундаментальных исследований, проведенных
Ф.З.Меерсоном и сотр. (1986), можно утверждать, что регулярные
физические нагрузки динамического характера приводят к уме-
ренной гипертрофии миокарда, которая сопровождается увели-
чением адренореактивности сердца, улучшением коронарного
кровоснабжения, ростом концентрации миоглобина и активности
ферментов, ответственных за транспорт субстратов и митохонд-
риям, увеличением соотношения тяжелых Й-цепей и легких L-цепей
в головках миозина. Все эти и ряд других изменений приводят
к увеличению мощности механизмов, ответственных за транспорт
ионов Са2+ и расслабление сердечной мышцы.
Увеличение мощности систем, ответственных за энергообеспе-
чение, сочетается с повышением эффективности использования
кислорода и способствует увеличению максимального количества
работы на единицу массы миокарда.
Как было сказано выше, повышение производительности
аппарата кровообращения на стадии устойчивой адаптации
сочетается с экономизацией функции сердца в состоянии покоя
и при умеренной нагрузке.
В свою очередь, основными проявлениями экономизации
функции считают, прежде всего, брадикардию, артериальную
гипотензию и гипертрофию миокарда. Еще Г.ФЛанг писал: «У
тренированных физкультурников, как правило, наблюдается зна-
чительное замедление пульса, кровяное давление отчетливо
понижено в среднем миллиметров на 20, обнаруживается увели-
чение сердца как результат небольшой гипертрофии и небольшой
тоногенной дилатации».
Во всех работах, касающихся спортивного сердца, указывается
эта триада, как определяющая не только уровень функционального
состояния сердечно-сосудистой системы, но и как один из основных
физиологических признаков тренированности спортсмена.
Вместе с тем в свете современных данных это представление
требует пересмотра.
56
Прежде всего следует подчеркнуть, что тренированность
спортсмена—понятие педагогическое, а не медицинское. Но главное
заключается в том, что состояние высокой тренированности далеко
не всегда сопровождается всеми этими тремя признаками, хотя
наличие их действительно может свидетельствовать о высоком
уровне функционального состояния сердечно-сосудистой системы.
Кроме того, каждый из этих признаков может быть и проявлением
патологических изменений в организме [Дембо АГ. и др., 1980].По-
этому вопрос об этих и других проявлениях физиологического
спортивного сердца заслуживает более подробного рассмотрения.
33.3.1. БРАДИКАРДИЯ
Брадикардия, как известно, встречается чаще у спортсменов
высокого класса, преимущественно при тренировках выносливости,
среди мужчин чаще,чем у женщин [Летунов С.П., 1975; Бутченко
ЛА и др., 1986, 1993; Reindal, 1960; Cousteau, 1988].
Брадикардию у спортсменов следует расценивать, как прояв-
ление экономизации деятельности сердца. Уменьшение ЧСС
удлиняет диастолу, снижает потребность миокарда в кислороде,
уменьшает работу сердца. Возникает она вследствие изменения
нейрогуморальной регуляции, совершенствующейся в процессе
долговременной адаптации к физическим нагрузкам При этом
имеет место относительное преобладание тонуса парасимпатиче-
ского отдела вегетативной нервной системы [Ekblom et al., 1979].
Вместе с тем между степенью брадикардии и тренированности
спортсмена полного параллелизма нет [Бутченко ЛА, 1986;
Калюнов ПИ., 1963].Примерно у Vs спортсменов с резко выраженной
брадикардией (ниже 40 уд/мин) отмечается плохая приспособ-
ляемость к нагрузке, сниженная работоспособность, быстрая
утомляемость, расстройство сна, аппетита и различные другие
жалобы.
Тщательный сбор анамнеза и детальное врачебное обследование
таких спортсменов позволяют в одних случаях выявить переутом-
ление, а в других —ОХИ. Нередко выраженная брадикардия
сочетается с изменениями конечной части желудочкового
комплекса или другими нарушениями ритма [Проэктор М.Л.,
1970].
Кроме того, выраженная брадикардия может быть проявлением
дисфункции синусового узла, СА- и АВ- блокады, и потому обязательно
необходимо обследовать спортсменов с ЧСС ниже 40 уд/мин.
Несмотря на казалось бы бесспорную физиологическую целе-
сообразность брадикардии, имеются данные, свидетельствующие
о том, что в основе брадикардии покоя, вызванной высокими
тренировочными нагрузками, может лежать слабость синусового
узла с повышенной наклонностью к тромбообразованию. Так, из
26 бывших спортсменов среднего возраста у 21 была выявлена
SI
брадикардия, причем у 5 из них в анамнезе имели место
эмболические инсульты [Abdon N. et al, 1984].
Все сказанное дает основание рекомендовать тщательное
кардиологическое обследование для спортсменов со стойкой резко
выраженной брадикардией покоя. Хотя в большинстве случаев
такая брадикардия является отражением физиологических адап-
тационных сдвигов в ответ на тренировку выносливости и
обеспечивает увеличение хронотропного резерва, в части случаев
она может быть одним из ранних сигналов возрастания «цены
адаптации» к физическим нагрузкам или даже проявлением
дизадаптации.
3.3.3.2. АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПОТЕНЗИЯ
Снижение артериального давления в состоянии покоя (АДС
ниже 100 мм. рт. ст. и (или) АДд ниже 60 мм. рт. ст.) встречается
у спортсменов примерно в 10—19% случаев [Вольнов Н.И., 1958].
Уже сам факт столь небольшой частоты выявления артериальной
гипотензии у спортсменов не позволяет рассматривать этот признак
как обязательное или типичное проявление спортивного сердца.
Хотя тенденция к снижению артериального давления у спортсменов
несомненно существует.
В основе снижения артериального давления как физиологи-
ческой адаптационной реакции, по всей видимости, лежит
снижение периферического сосудистого сопротивления, что, по
мнению ЛАБутченко и соавт. (1993), связано с относительным
преобладанием ^-адренергической стимуляции резистивных сосу-
дов над «-адренергической стимуляцией.
Клиническое обследование группы спортсменов с артериальной
гипотензией, по данным АГДембо и МЯЛевина (1969), дает
основание утверждать, что гипотензия у спортсменов может быть
как проявлением физиологической адаптационной реакции на
регулярные физические тренировки, так и симптомом, свидетель-
ствующем о нарушении адаптации аппарата кровообращения к
нагрузкам.
Таким образом, и в отношении артериальной гипотензии у
спортсменов следует прийти к заключению о том, что она не
может априорно рассматриваться как признак физиологического
спортивного сердца.
Следует рекомендовать всем спортсменам с низким артериальным
давлением пройти углубленное медицинское обследование и нахо-
диться под наблюдением специалистов. Подробнее о причинах
артериальной гипотензии у спортсменов см. в разделе Ш.
В заключение отметим, что как брадикардия, так и артери-
альная гипотензия не являются признаками, характеризующими
физиологическое спортивное сердце вообще, а связаны с развитием
определенного физического качества, а именно—выносливости.
58
3.3.3.3. ГИПЕРТРОФИЯ МИОКАРДА И ДИЛАТАЦИЯ КАМЕР СЕРДЦА
Увеличение массы миокарда у спортсменов клиницисты опи-
сывали уже в конце прошлого века [Osler W., цит. по RPark,
MCrawford, 1985]. Г.Ф.Ланг (1936) указывал, что для физиологи-
ческого спортивного сердца характерна небольшая гипертрофия
миокарда и небольшая (тоногенная) дилатация полостей. Суще-
ственную роль в изучении адаптационных процессов, возникающих
в сердце в ответ на спортивные тренировки, сыграли исследования,
проведенные с помощью биплановой телерентгенографии и позво-
лившие дать количественную оценку наружных размеров сердца.
Результаты исследования размеров сердца с помощью этого
метода обобщены в монографии ВЛ.Карпмана и соавт. (1978).
Авторы доказали, что объем сердца, определенный у спортсменов
рентгенографическим методом, до известных пределов тесно
коррелирует с уровнем физической работоспособности, опреде-
ленной по тесту PWC. Вместе с тем авторы обнаружили, что при
очень больших размерах сердца у спортсменов особенно четко
выявляются отклонения в состоянии здоровья.
Эти данные дают основание расценивать чрезмерное увеличение
сердца как проявление нарушения процессов адаптации к
физическим нагрузкам. Одновременно очевидно, что определение
наружного объема сердца не решает вопроса о том, что же лежит
в основе этого увеличения—истинная гипертрофия или дилатация
сердца?
На этот вопрос не могли дать убедительного ответа ни
морфологические исследования сердец спортсменов, погибших от
случайных причин [Граевская НД, 1975; Дубчак Б.И. и др., 1979], ни
экспериментальные работы, в процессе которых изучались сердца
животных, подвергавшихся регулярным физическим нагрузкам
[Правосудов B.IL и др., 1973; Пинчук ВМ, Фролов БА, 1980].
Дело в том, что гипертрофия миокарда в этих и многих других
исследованиях определяется путем сопоставления массы миокарда
в экспериментальной и контрольной группах, без учета изменений
функциональных объемов полостей сердца, возникающих под
влиянием регулярных физических нагрузок. Это, в свою очередь,
не позволяет определить путь адаптации сердца к гиперфункции.
Под путем адаптации сердца к гиперфункции мы понимаем
процессы, которые преобладают в развитии адаптации. Речь идет
о гипертрофии миокарда и дилатации его полостей.
Уникальные возможности для изучения закономерностей адап-
тации сердца к физическим нагрузкам открылись с внедрением
в спортивную практику метода ЭхоКГ. Известно, что ЭхоКГ
позволяет определять размеры полостей различных камер сердца,
толщину миокарда межжелудочковой перегородки и задней стенки
левого желудочка, что открывает возможность проводить при-
жизненную морфометрию сердца.
59
Уже первые исследования спортсменов, проведенные с исполь-
зованием ЭхоКГ [Н.Д.Граевская и др., 1978; Дембо АТ. и др., 1978;
Morganroth J. et al, 1975] полностью подтвердили представление
Г.ФЛанга об умеренности гипертрофии и дилатации при физи-
ологическом спортивном сердце и доказали, что успешная адап-
тация к физическим нагрузкам возможна вообще без
сколько-нибудь заметного увеличения сердца, прежде всего за
счет увеличения мощности систем энергообеспечения, утилизации
энергии и ионного транспорта [Меерсон Ф.З., 1978].
В 1936 г. Г.Ф.Ланг писал о том, что гипертрофия и тоногенная
дилатация спортивного сердца касается, в первую очередь, путей
оттока, т. е. межжелудочковой перегородки. Эхокардиографические
исследования подтвердили эти представления и выявили у
спортсменов высокого класса асимметричную гипертрофию меж-
желудочковой перегородки, толщина которой достигала 13 мм
при толщине задней стенки около 10 мм [Roeske W.et al., 1976;
Laurenceau F.et al., 1977].
При этом, как отмечают авторы, не выявляется каких-либо
клинических или иных ЭхоКГ-признаков гипертрофической ми-
окардиопатии. Причина этой асимметричной гипертрофии не
вполне ясна. Можно предположить, что преимущественная гипер-
трофия путей оттока у спортсменов независимо от характера
тренировочных нагрузок связана с неадекватным увеличением
постнагрузки вследствие чрезмерного увеличения артериального
давления при физических нагрузках.
ЭхоКГ-исследования доказали, что пути адаптации сердца у
спортсменов, тренирующихся с нагрузками динамического и
статического характера, различны. Ниже приведена сводная
таблица, основанная на анализе многочисленных публикаций по
этому вопросу, дающая представление об основных ЭхоКГ-данных
при исследовании сердец спортсменов, тренирующихся с нагруз-
ками статического и динамического характера (табл. 3.2).
Из таблицы видно, что между сдвигами, выявляемыми при
динамических и статических нагрузках, удается обнаружить ряд
принципиальных отличий. Помимо уже упоминавшегося увеличе-
ния размеров и объемов камер сердца, свойственного спортсменам,
выполняющим динамические нагрузки и тренирующим преиму-
щественно выносливость, это относится к величине массы миокарда
левого желудочка (ММЛЖ), приведенной к килограмму массы
тела (МТ)—ММЛЖ/МТ. Последняя у спортсменов, выполняющих
статические нагрузки и тренирующих преимущественно силу,
остается в пределах нормы, а у тренирующих выносливость —
возрастает.
Однако увеличение этого показателя у спортсменов, трениру-
ющих выносливость, по справедливому замечанию RPark и М.
Crawford (1985), не может рассматриваться как безусловное
доказательство гипертрофии миокарда, так как масса тела у
60
Таблица 3.2
Эхокардиографические изменения у спортсменов, тренирующихся
преимущественно с нагрузками динамического и статического характера
Параметр ЭхоКГ Характер нагрузки
Динамический Статический
Конечно-диастолический объем левогожелудочка N, + N
Масса миокарда левого желудочка N, + N, +
Показатель КДО/ММЛЖ N, + N, -
Масса миокарда левого желудочка/масса тела 4- N
Толщина межжелудочковой перегородки N, + N, +
Толщина задней стенки левого желудочка N, + N, +
Размер левого предсердия N, + N
Корень аорты N, + N
Примечание. N — параметр в пределах нормы; + — увеличение параметра по срав-
нению с нормой;----снижение параметра по сравнению с нормой.
спортсменов этой направленности существенно снижена по срав-
нению с лицами, не занимающимися спортом.
Необходимо подчеркнуть,что различия морфологических показа-
телей наиболее существенно при сопоставлении результатов ЭхоКГ-
исследований спортсменов, тренирующих выносливость и силу, а не
выполняющих нагрузки динамического и статического характера.
Дело в том, что нагрузки динамического характера, но
направленные преимущественно на развитие такого физического
качества, как быстрота, не дают столь отчетливых адаптационных
сдвигов морфометрических показателей сердца, какие удается
наблюдать у спортсменов, развивающих выносливость.
По данным Ю.М.Лыткина (1983), в процессе долговременной
адаптации к тренировкам, направленным на развитие быстроты,
ЭхоКГ показатели, характеризующие размеры сердца и массу
миокарда, изменяются не столь отчетливо, как это имеет место
при тренировках на выносливость.
Отдавая себе отчет в условности проводимой аналогии, можно
провести параллель между физическими нагрузками, сопровож-
дающимися увеличением венозного притока и компенсаторной
гиперфункцией изотонического типа (нагрузка объемом). Опреде-
ленное сходство имеется и между статическими нагрузками,
сопровождающимися повышением артериального давления и
гиперфункцией изометрического типа (нагрузка сопротивлением).
Анализ закономерностей адаптации к компенсаторной гипер-
функции сердца (КГС) различного типа дает ключ к пониманию
61
Таблица 3.3
Сократительная функция миокарда при двух типах
компенсаторной гиперфункции сердца
по Ф.З.Меерсону (1965)
Показатель Преимущественно изото- ническая гиперфункция Преимущественно изомет- рическая гиперфункция
Напряжение миокар- да,потребление им кислорода и коронар- ный кровоток Увеличены в умеренной степени Увеличены в высокой степе- ни
Амплитуда сокращений миорда Значительно увеличена Существенно не изменена
Работа сердца Увеличена за счет увеличе- ния минутного объема кровообращения и незна- чительных изменений давления Увеличена за счет повыше- ния систолического дав- ления в желудочке при незначительных измене- ний минутного объема кровообращения
Эффективность сердца Увеличена или нормальна Снижена или нормальна
Дилатация соответст- вующей полости серд- ца Нередко весьма значитель- на и сама по себе не явля- ется указанием на падение эффективности сердца и развитие его не- достаточности Обычно отсутствует или вы- ражена незначительно, но, возникнув, является безусловным свидетель- ством снижения эффек- тивности сердца, а нередко и признаком его недостаточности
Период изометриче- ского напряжения Нередко укорочен или от- сутствует Всегда сохранен и нередко удлинен
природы адаптационных сдвигов, развивающихся в сердце здо-
рового человека, в ответ на регулярные тренировки с использо-
ванием тех или иных физических нагрузок и поэтому заслуживает
специального рассмотрения.
В табл. 3.3 представлены данные о сократительной функции
миокарда при двух типах КГС [Меерсон Ф.З., 1965]. Как видно из
таблицы, при изотоническом типе КГС, т. е. при работе сердца в
условиях перегрузки объемом, напряжение миокарда изменяется
мало, а увеличение работы осуществляется преимущественно за
счет роста сердечного выброса. Напротив, при изометрическом
типе КГС, т. е. при работе сердца против повышенного сопротив-
ления, напряжения и энергетические потребности миокарда
оказываются существенно повышенными.
При этом работа сердца возрастает преимущественно за счет
увеличения систолического давления в желудочке при незначи-
тельном увеличении сердечного выброса. Для понимания законо-
мерностей адаптации системы кровообращения к физическим
нагрузкам особенно важно то, что перегрузка объемом приводит
к дилатации полостей сердца, а перегрузка сопротивлением —к
развитию гипертрофии миокарда.
В основе принципиальных различий в адаптационных сдвигах
при названных типах КГС лежат различия в характере выпол-
няемой сердцем работы и степень напряжения миокарда.
Для расчета напряжения миокарда с известными оговорками
применим закон Лапласа, в соответствии с которым напряжение
(Т) рассчитывается через давление в полости (Р) и радиус кривизны
желудочка сердца (R) в фазе изометрического напряжения с
учетом толщины стенки (S) [Регирер СА, 1980; Antoni G., 1986].
т = PxR
2S
Пользуясь приведенной формулой, можно подсчитать, что
увеличение периферического сосудистого сопротивления, а значит
и давления в левом желудочке в 2 раза приведет к увеличению
напряжения миокарда в 2 раза при условии неизменного притока
и ЧСС. Если же увеличить приток и, соответственно, объем левого
желудочка в 2 раза при неизменном давлении и ЧСС, то напряжение
миокарда увеличивается всего лишь на 26%.
К такому заключению можно прийти, исходя из допущений
о том, что форма желудочка в период изоволюметрического
напряжения близка к форме шара, радиус которого R, как
известно, равен:
где V — объем полости шара.
Эти рассуждения, подкрепленные экспериментальными иссле-
дованиями, показывают, что КГС изотонического типа, с точки
зрения энергетической стоимости и выраженности напряжения
миокарда, намного экономичнее гиперфункции изометрического
типа.
На основе закономерностей адаптации при КГС различного
типа можно понять закономерности долговременной адаптации
сердца спортсменов, регулярно выполняющих физические нагрузки
динамического и статического характера. Физические нагрузки
динамического характера сопровождаются увеличением нагрузки
на сердце дополнительным объемом и включением механизма
гетерометрической регуляции.
Важное подтверждение участия этого механизма в обеспечении
кардиодинамики при мышечной работе было получено BJLKapn-
маном и соавт. (1978) которые обнаружили, что размеры сердца
в покое прямо коррелируют с максимальным ударным объемом
во время нагрузки.
63 .
ЭхоКГ позволила получить прямые подтверждения увеличения
растяжимости миокарда у спортсменов. В работах Ф.ЗМеерсона
и соавт. (1978), З.П.Чащиной (1980) убедительно доказано, что во
время мышечной работы у тренированных лиц КДО достоверно
увеличивается, в то время как у нетренированных обнаруживается
даже тенденция к его уменьшению. Увеличение КДО при физических
нагрузках происходит за счет ДРО и обеспечивает прирост УО
при возрастающей физической нагрузке в соответствии с запросом
работающих мышц.
Способность к приросту УО при возрастающей физической
нагрузке является важным критерием уровня функциональной
подготовленности системы кровообращения спортсмена. В иссле-
довании А.Н.Меделяновского и соавт. (1986) доказано,что прирост
УО у нетренированных лиц прекращается уже на первых ступенях
возрастающей нагрузки, а прирост МОК у них в дальнейшем
обеспечивается только за счет увеличения ЧСС. Напротив, у
высокотренированных спортсменов прирост УО наблюдается на
3-й и 4-й ступенях возрастающей нагрузки.
Оказалось также, что у высоко тренированных спортсменов
с признаками нарушения адаптации порог приращения УО при
возрастающей нагрузке существенно снижается и приближается
к таковому у нетренированных людей.
Увеличение растяжимости сердечной мышцы у спортсменов,
как доказано Ф.З.Меерсоном (1975), связано с увеличением
мощности кальциевого насоса и более полным удалением кальция
из миофибрилл в СПР. Кроме того, растяжимость миокарда
увеличивается, благодаря увеличению адренореактивности сердца
при адаптации к физическим нагрузкам и, в частности, увеличению
расслабляющего воздействия на сердце норадреналина.
Приведенные данные позволяют заключить, что регулярные
физические нагрузки динамического характера, преимущественно
на развитие выносливости, совершенствуют механизмы гетеромет-
рической и гомеометрической регуляции сердца, увеличивают
функциональные объемы камер и растяжимость сердечной мышцы,
что обеспечивает экономизацию функции сердца в покое и
максимальную производительность сердца при предельных на-
грузках.
Таким образом, не гипертрофия, а тоногенная дилатация является
основным механизмом долговременной адаптации к тренировке
выносливости, обеспечивающим экономизацию функции аппарата
кровообращения в покое и при умеренных нагрузках и максимизацию
функции при предельных физических напряжениях.
Что же касается гипертрофии миокарда, то при адаптации
к динамическим нагрузкам она, как правило, отсутствует или
минимально выражена, если понимать под гипертрофией увели-
чение мышечной массы сердца, связанное с увеличением размеров
миокардиоцитов.
64
3.3.3.4. УДАРНЫЙ ОБЪЕМ
Данные о величине УО у спортсменов и его изменениях в
процессе долговременной адаптации к физическим нагрузкам
весьма противоречивы. Многие исследователи сообщают о снижении
в состоянии покоя величин УО у спортсменов по сравнению с не
занимающимися спортом [Комадел Л. и др., 1968]. Некоторые
утверждают, что величина УО у спортсменов в покое существенно
выше, чем у нетренированных лиц [Душанин СА, 1975; Дмитриева
Н.Г., 1977; Astrand P.-О. et al, 1964; De Maria A et al., 1978].
Наконец, ряд исследователей, изучавших величину УО у
спортсменов с помощью современных прецизионных методов,
пришли к заключению, что его величина у тренированных и
нетренированных лиц практически одинакова [Граевская НД. и
др., 1978; Меерсон, Чащина З.В., 1987].
Диаметрально противоположные суждения по вопросу о
величине УО у спортсменов дают основание полагать, что величина
УО подвержена существенно большим влияниям и менее устойчива,
чем ЧСС. С другой стороны, указанные противоречия как нельзя
лучше иллюстрируют определяющую роль методических подходов
в решении этого сложного вопроса.
Дело не исчерпывается тем, что для определения величины
УО используются различные по точности и воспроизводимости
методики. Важную роль в неоднозначности получаемых результатов
играют различия в положении тела при исследовании, длительность
предшествующего периода восстановления после тренировки,
период тренировочного цикла, состояние здоровья обследуемых и
травматичность метода. Влияние последнего фактора на резуль-
таты исследования УО подтверждены S.Bevegard и соавт. (1963).
Видимо, с этих же позиций следует оценивать и результаты
САДушанина (1975), получившего у высококлассных спортсменов
с помощью инвазивного метода значения УО в пределах 156 мл (!).
ВЛКарпман и В.Г.Любина (1982) также обратили внимание, что
наиболее высокие показатели УО получены теми исследователями,
которые использовали для его определения инвазивные, а значит
травматичные методы.
Однако даже если основываться только на результатах исследо-
вания УО, полученных с помощью нетравматичных методов, следует
признать, что у спортсменов так же, как и у лиц, не занимающихся
спортом, диапазон индивидуальных колебаний весьма велик. Так, по
данным ВЛКарпмана и ВТЛюбиной (1982), основанным на определении
УО методом возвратного дыхания СОг, у 315 спортсменов различного
возраста, спортивного мастерства и направленности тренировочного
процесса диапазон индивидуальных колебаний величин УО составил
от 38 до 130 мл при среднем значении 79,6 ±12,7 мл.
Такие же величины средних значений УО и большой диапазон
индивидуальных колебаний были получены исследователями,
65
изучавшими этот показатель у молодых здоровых лиц, не
занимавшихся спортом [Шхвацабая ИК и др., 1981; Сидоренко Г.И.
и др., 1984].
Важно подчеркнуть, что попытки нивелировать различия
величин УО, Ьызванные различиями росто-массовых характеристик
обследуемых, путем приведения значений УО к единице поверхности
тела—ударный индекс (УИ), не приводят к существенному
уменьшению разброса индивидуальных значений [Шхвацабая И.К.
и др., 1981].
Таким образом, приведенные литературные данные позволяют
сделать два важных заключения. Во-первых, средние значения
УО у спортсменов в покое, рассчитанные без учета уровня
спортивного мастерства, стажа и направленности тренировочного
процесса, либо несколько ниже, либо не отличаются от таковых
у лиц, не занимающихся спортом.
Во-вторых, величины УО имеют широкий диапазон индивиду-
альных колебаний. Это требует поиска новых подходов к оценке
показателей центральной гемодинамики у здоровых лиц, в том
числе и у спортсменов.
3.3.3.5 ТИП КРОВООБРАЩЕНИЯ
В этом плане перспективным является представление о типах
кровообращения (ТК) у здоровых лиц.
Принято различать 3 ТК—гипо-, эу- и гиперкинетический
[Савицкий Н.Н., 1974]. В основу деления положен расчет сердечного
индекса (СИ). Гипокинетический тип кровообращения (ГТК)
характеризуется низким СИ и относительно высокими величинами
ОПСС и УПСС.
При гиперкинетическом типе кровообращения (ГрТК) опреде-
ляются самые высокие значения СИ и УИ, МОК и УО и,
соответственно, низкие ОПСС и УПСС. И, наконец, при эукине-
тическом типе (ЭТК) значения всех этих показателей гемодинамики
находятся в середине диапазона колебаний.
Н.Н.Савицкий полагал, что ТК формируются самим заболева-
нием и возникают вследствие различного патогенетического
воздействия стрессора на гемодинамику, однородную у всех
здоровых людей. С этих позиций, а именно, однородности
гемодинамической нормы здоровых людей и различного влияния
патогенетических механизмов заболевания, и сегодня рассматри-
вается целый ряд болезней сердечно-сосудистой системы (арте-
риальные гипер- и гипотензии и т. п.).
Вместе с тем еще исследования сотрудников клиники Г.ФЛанга
в 30-х годах [Миллер АА, Капост ИЛ., 1935, цит. по Савицкому ПЛ.,
1974], проведенные для изучения аппарата кровообращения у
здоровых\ лиц, давали основание предполагать существование
гемодинамической неоднородности здоровых людей. Именно по-
3 Э.В.Земцовйкий
66
следнее обстоятельство, а не только влияние патологических
воздействий, определяет гемодинамическую неоднородность боль-
ных.
ЛК.Шхвацабая и соавт. (1981), используя аналогичный подход
к оценке гемодинамической нормы, подтвердили, что значительный
разброс показателей гемодинамики (в 3—4 раза) действительно
объясняется гемодинамической неоднородностью здоровых людей,
и что у них существуют все ТК, представляющие собой вариант
нормы.
В дальнейшем эти данные нашли подтверждение в работах
ГЛСидоренко и соавт. (1984), В.ВДзизинского и соавт. (1984) и
др. Были разработаны и проведены количественные оценки
гемодинамических показателей, свойственных этим трем ТК.
По мнению большинства авторов, изучающих ТК у больных,
при ГрТК сердце работает в наименее экономичном режиме и
диапазон компенсаторных возможностей этого типа ограничен.
При этом типе имеет место высокая активность симпатико-ад-
реналовой системы [Маколкин В.И., Абакумов СА, 1985]. Наоборот,
ГТК является наиболее экономичным и сердечно-сосудистая
система при этом ТК обладает большим динамическим диапазоном.
Так, при ГрТК адаптация к физической нагрузке идет за
счет ино- и хронотропной функций миокарда без подключения
механизма Франка—Старлинга. Что же касается ГТК, то при
этом типе во время физической нагрузки подключается механизм
Франка—Старлинга, что, несомненно, свидетельствует о более
экономичном характере адаптации.
Существует, однако, точка зрения, что именно ГрТК является
наиболее экономичным и при нем наблюдается более высокая
работоспособность [Дзизинский В.В. и др. ,1984], и если при ГТК
во время физической нагрузки и происходит смещение в сторону
меньших энергетических затрат, то при этом не достигается тот
уровень, который характерен для гипер- и эукинетического типов.
По данным ГЛСидоренко и соавт. (1984), толерантность к
физической нагрузке не зависит от ТК, однако диапазон резервных
возможностей лиц с гиперкинетическим ТК снижен.
Так или иначе, очевидно, что ТК отличаются друг от друга
не только количественно, но и качественно. Это значит, что лица
с различными ТК обладают различными адаптационными воз-
можностями, используют различные пути адаптации аппарата
кровообращения для достижения оптимума и им свойственно
различное течение патологических процессов. Кроме того, в
настоящее время не подлежит сомнению, что кровообращение у
здоровых людей также неоднородно, причем у них встречаются
те же ТК, которые имеют место у больных.
Вместе с тем ряд вопросов, касающихся проблемы оценки ТК,
остается не решенным. Прежде всего, не решен вопрос о
происхождении ТК. Нет также ясности в вопросе о распростра-
67
ценности различных ТК у здоровых людей. Данные разных авторов
по вопросу о распространенности ТК в популяции существенно
различаются. Причинами противоречивости публикаций по этому
вопросу являются, на наш взгляд, отсутствие общепринятых
критериев для оценки ТК, недостаточная точность ряда методов
оценки показателей гемодинамики и условность самого понятия
«здоровье».
И все же использование подходов об исходной гемодинамической
неоднородности здоровых лиц и существовании различных ТК имеет
огромное значение для решения ряда вопросов спортивной карди-
ологии. Исследования, проведенные в области спортивной кардио-
логии за последнее десятилетие [Дембо АГ. и др., 1986; Калугина
Г.Е., 1987; Школьник НМ, 1987, 1991], не только подтвердили
существование гемодинамической неоднородности спортсменов и
целесообразность выделения ТК, но и выявили существенные различия
в характере адаптивных сдвигов у спортсменов с различными ТК
Так, мы установили, что распределение величин СИ у 65
спортсменов I разряда и различной направленности тренировочного
процесса по данным обследования в состоянии покоя методом
возвратного дыхания варьируют в широких пределах, превыша-
ющих 3 ст, а коэффициент вариации (КВ) СИ по группе в целом
составляет 20%, что свидетельствует о гемодинамической неодно-
родности группы [Дембо АГ. и др., 1986].
После формирования трех однородных групп по критерию
КВ < 10%, обозначенных в дальнейшем как группы спортсменов
с ГТК, ЭТК и ГрТК, проведен анализ параметров гемодинамики
в покое и при физической нагрузке. Физическая нагрузка
выполнялась на велоэргометре в течение 5 мин и дозировалась
из расчета 3,3 Вт/кг массы тела.
В табл. 3.4 представлены данные о некоторых параметрах
гемодинамики в состоянии покоя при различных ТК Как видно из
таблицы, различий в уровне артериального давления между спорт-
сменами с различными ТК нет. Вместе с тем при ГрТК ЧСС больше,
а УПСС достоверно ниже, чем при ЭТК и ГТК. Таким образом,
очевидно, что в условиях физиологического покоя у спортсменов с
ГТК необходимый уровень кровоснабжения поддерживается, прежде
всего, за счет высокого УПСС, а при ГрТК—увеличения УО.
Это значит, что в зависимости от ТК механизмы поддержания
одинакового уровня однородного показателя (артериальное дав-
ление) различны. О существенных различиях механизмов регуляции
кровообращения при различных ТК свидетельствуют и полученные
нами данные о тесноте связи между величиной УО и ЧСС. Известно,
что увеличение УО вызывает реципрокное угнетение автоматизма
синусового узла и приводит к уменьшению ЧСС.
Этот механизм, работающий по принципу обратной связи,
обеспечивает поддержание МОК на устойчивом уровне. По данным
В.Л.Карпмана и Б. Г.Любиной (1982), у спортсменов эта связь
з
68
Таблица 3.4
Основные показатели гемодинамики у спортсменов с различными типами
кровообращения в покое (М±о)
Показатель Тип кровообращения Достоверность различий
Гипокине- тический Эукинети- ческий Гиперки- нетиче- ский 1-П I-III п-ш
АДсист,мм.рт.ет. 116+7,2 117±8,6 116±7,0 — — —
АДдиаст, мм.рт.ст. 76 ±9,2 74 ±9,8 76±9,6 — — —
ЧСС, уд/мин 58 ±6,6 61 ±9,0 63±7,0 — — —
Ударный объем, мл 80±11,4 91±18,7 107 ±23,6 <0,05 <0,01 <0,10
Удельное перифери- ческое сопротивле- ние сосудов, дин-с-см’ь 886,2±47,1 739,4±84,4 561,1±47,8 <0,001 <0,001 <0,001
прослеживается лишь на уровне тенденции, так как имеется
лишь умеренная теснота корреляции между этими показателями.
Анализ величин УО и ЧСС, проведенный с учетом типов кровооб-
ращения, позволил установить, что связь между этими показателями
проявляется при различных ТК не в одинаковой мере Тесная обратная
корреляция между УО и ЧСС имеет место при ЭТК и ГрТК (г - —0,75
и—0,80 соответственно) у спортсменов При ГТК достоверной связи
между этими показателями не выявлено (г =—0,35, p>0,05J.
Следовательно, в состоянии покоя у спортсменов с ГТК
хроноинотропный механизм практически не участвует в обеспе-
чении сердечного выброса, что хорошо согласуется с представле-
ниями об экономизации функции системы кровообращения,
особенно выраженной при тренировке выносливости. С другой
стороны, тесная связь между УО и ЧСС при ЭТК и ГрТК дает
основание рассматривать спортсменов с этими ТК, как недостаточно
адаптированных к выполнению работы на выносливость.
Связь величин УО с многочисленными характеристиками морфо-
логии и функции организма спортсмена детально рассмотрены в уже
многократно цитированной монотрафии ВЛКарпмана и ВПЛюбиной,
что позволяет нам не останавливаться на этих вопросах. Однако
отметим, что полученные новые данные указывают на необходимость
детального анализа этих связей в свете представлений о ТК.
Продолжая обсуждение вопроса о роли ТК в оценке состояния
адаптации аппарата кровообращения к физическим нагрузкам,
остановимся на вопросе о связи между ТК и направленностью
тренировочного процесса.
69
a — спортсмены .тренирующие выносливость; б — спортсмены .тренирующие ловкость и силу; в —
спортсмены .тренирующие быстроту; 1 — ГТК; 2 — ЭТК; 3 — ГрТК.
На рис. 3.3 представлены наши данные о частоте различных
ТК у спортсменов с различной направленностью тренировочного
процесса. Видно, что среди спортсменов, развивающих преимуще-
ственно выносливость, ГТК встречается примерно в Vs случаев;
среди спортсменов, развивающих преимущественно ловкость и
силу, такой ТК обнаружен лишь в 6% случаев, а среди спортсменов,
развивающих быстроту, ГТК не встретился вовсе.
Обратное соотношение имеют место при сопоставлении частоты
ГрТК. В то время, как среди спортсменов, развивающих выносливость,
такой ТК обнаружен лишь у 11% обследованных, у спортсменов,
развивающих быстроту, ГрТК выявлен более чем в половине случаев.
Таким образом, направленность тренировочного процесса опре-
деленным образом связана с ТК Это полностью согласуется с
представлениями об «экономизации функции», формирующейся в
качестве «структурного следа» в процессе к долговременной адап-
тации, к циклической работе умеренной мощности. Понятно, что в
процессе тренировок к выполнению кратковременной работы мак-
симальной мощности, когда к организму спортсмена предъявляются
требования постоянно поддерживать аппарат кровообращения в
состоянии «повышенной готовности», совершенствуются преимуще-
ственно механизмы срочной адаптации аппарата кровообращения
Это, в свою очередь, приводит к преимущественному включению
во время выполнения нагрузки хронотропного механизма обеспечения
и поддержания необходимого уровня кровообращения Однако нельзя
не обратить внимания на то обстоятельство, что среди спортсменов,
развивающих выносливость, все же встречаются лица с ГрТК.
70
Таблица 3.5
Критерии диагностики различных типов кровообращения
у юношей и девушек
Тип кровообращения
Гипокинетический
Эукинетический
Гиперкинетический
Мужчины
2,99 л/(мин м2)
3,0—3,9 л/(мин-м2)
>3,91 л/(мин-м^)
Женщины
2,49 л/(мин -м^)
2,5—3,5 л/(мин-м2)
>3,51 л/(мин-м2)
Это дает основание предположить, что формирование того
или иного ТК определяется не только характером тренировочного
процесса, но и, в известной мере, является генетически детерми-
нированным, точно так же, как генетически детерминированными
являются резервы адаптации сердца к гиперфункции. Справед-
ливость такого предположения подтверждается уже установлен-
ным фактом существования ТК среди молодых людей, не
занимающихся спортом. Сегодня имеются и медико-генетические
исследования [Минаков А.И., 1989], показавшие значительную
детерминированность ТК при передаче этого признака по ауто-
сомно-доминантному типу с высокой пенетрантностью.
Дальнейшее изучение ТК у спортсменов, проведенное в нашей
лаборатории [Земцовский Э.В., Сальников Е.М., 1986] позволило
выявить, что важную роль в формировании ТК играет уровень
спортивного мастерства и состояние здоровья спортсменов.
Значение уровня спортивного мастерства в формировании ТК
может быть проиллюстрировано следующим примером. Среди 37
спортсменов-спринтеров высшего спортивного мастерства, у которых
состояние гемодинамики было изучено с использованием ЭхоКГ-ме-
тода, в 70% случаев был выявлен ЭТК и лишь в 11% ГрТК Напомним,
что в приведенных выше результатах исследования гемодинамики
у спринтеров I разряда ГТК мы не выявили ни в одном случае.
Эти данные дают основание полагать, что постепенно возра-
стающие динамические нагрузки большой мощности так же, как
и нагрузки умеренной и малой мощности, способствуют форми-
рованию ГТК. Однако этот наиболее экономичный тип регуляции
системы кровообращения формируется у них существенно позже,
чем у спортсменов, тренирующих выносливость, т. е. при более
высоком уровне спортивного мастерства.
Важные данные, способствующие более глубокому пониманию
природы формирования ТК, были получены в нашей лаборатории
Е.Л.Полухиной (1987). В основу исследования показателей гемо-
динамики ею был положен метод импедансографии тела.
Границы для распознавания ТК были уточнены при обследовании
71 мужчины и 67 женщины в возрасте от 17 до 22 лет без отклонений
в состоянии здоровья. Значения величин СИ, которые автор
71
НЕСПОРТСМЕНЫ СПОРТСМЕНЫ
Рис. 3.4. Распределение типов кровообращения у спортсменов и лиц, не занимаю-
щихся спортом.
1 — гипокинетический тип кровообращения; 2 — эукинетический тип кровообращения; 3 — гиперкинети-
ческий тип кровообращения. У лиц, не занимающихся спортом, имеет место нормальное распределение
типов кровообращения. У спортсменов под влиянием адаптационных сдвигов, формирующихся в про-
цессе спортивных тренировок, происходит сдвиг распределения в сторону увеличения частоты ГТК за счет
уменьшения ЭТК и ГрТК.
рекомендует использовать для оценки ТК у мужчин и женщин,
приведены в табл. 3.5. Как видно из таблицы, пороговые значения
СИ для оценки ТК у мужчин заметно выше, чем у женщин.
Основываясь на приведенных нормативах, Е.Л.Полухиной было
изучено распределение ТК среди спортсменов, тренирующих вынос-
ливость (рис. 3.4). Как и следовало ожидать, распределение ТК у
спортсменов, тренирующих выносливость, резко отличается от такового
у нетренированных лиц и сдвинуто в сторону преобладания ГТК Это
убедительно свидетельствует о том, что регулярные, постепенно
нарастающие динамические нагрузки способствуют формированию
ГТК. Если учесть, что средние значения ЧСС в группах с различным
ТК практически одинаковы, то станет ясно, что в формировании ГТК
спортсменов центральная роль принадлежит снижению величины
Другой важный вывод был сделан ЕЛЛолухиной при анализе
состояния здоровья спортсменов с различным ТК Оказалось, что в
группе спортсменов с ГТК НИР на ЭКГ покоя и аритмии сердца были
выявлены лишь 7,2%, при ЭТК—в 44,3%, а при ГрТК—в 54% случаев.
Подтверждение несомненной связи между характеристиками
состояния центральной гемодинамики и состояния здоровья
спортсменов были получены также при динамических наблюдениях
за ним. По данным таких наблюдений было установлено, что
72
1 2 3 A 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 Обследования
Рис. 3.5. Динамика сердечного индекса в процессе спортивной тренировки у спортсмена 3.
В течение годичного тренировочного цикла проведено 15 обследований в различные периоды спортивной подготовки к соревнованиям иа выносливость.
Интервалы между обследованиями составили 3-4 нед. При исследовании центрально»"» гемодинамики методом импезансографии тела рассчитывалась величина СИ.
73
ухудшение состояния спортсмена сопровождалось переходом из
ГТК в эу- или гиперкинетический ТК.
На рис. 3.5 представлена динамика СИ в годичном тренировочном
цикле у спортсмена 3. (21 год, бег на средние дистанции). Видно, что
в подготовительном периоде при повторных обследованиях регулярно
выявлялись низкие значения СИ, соответствующие ГТК В конце
подготовительного периода спортсмен выполнил норматив мастера
спорта. В предсоревновательном периоде значения СИ несколько
увеличились, но не выходили за пределы ГТК В начале соревно-
вательного периода спортсмен удачно выступил в соревнованиях,
установив личный рекорд Однако вскоре появились признаки ДМФП,
сопровождающиеся выраженным подъемом СИ до значений, соот-
ветствующих ГрТК Через неделю спортсмен прекратил тренировки
из-за остро развившегося ларинготрахеита. По мере выздоровления
отмечалось снижение значений СИ и к началу следующего подгото-
вительного периода значения СИ соответствовали верхнему пределу
ГТК
Важное дополнение в представления о клинической значимости
ТК у спортсменов было сделано Р.М.Кофман (1995). Автор доказала,
что среди спортсменов с ГрТК существует как минимум две
подгруппы, различающиеся по реакции параметров гемодинамики
на физическую нагрузку. Неадекватная реакция на нагрузку
обнаружена у тех спортсменов с ГрТК, у которых последний, как
правило, сочетался с другими проявлениями нарушения адаптации
сердца к гиперфункции.
Изложенные данные позволяют прийти к заключению, что
оценка ТК несомненно имеет большое значение в оценке состояния
адаптации аппарата кровообращения. Есть все основания утвер-
ждать, что в процессе долговременной адаптации к нагрузкам
динамического характера формируется ГТК Его формирование
определяется, прежде всего, снижением УО, что соответствует
классическим представлениям об экономизации функции сердца
спортсмена в состоянии покоя.
Не менее важной является необходимость тщательного кли-
нического обследования спортсменов для выявления предпатоло-
гических состояний и патологических изменений сердца. Без
такого обследования оценка данных центральной гемодинамики
оказывается весьма затруднительной и может привести исследо-
вателя к ошибочным выводам.
3.3.4. УСТОЙЧИВАЯ АДАПТАЦИЯ АППАРАТА КРОВООБРАЩЕНИЯ
К СТАТИЧЕСКИМ НАГРУЗКАМ
Все сказанное выше об экономизации функции сердца в покое
в полной мере относится к спортивным тренировкам лишь той
направленности, в которых преобладают динамические нагрузки
и, прежде всего, тренировки выносливости. При преобладании
74
статических нагрузок (тренировка силы) признаки экономизации
функции выражены слабо, либо вовсе не выявляются.
Экспериментальные исследования и наблюдения за доброволь-
цами позволяют прийти к заключению, что при таких тренировках
функциональное состояние синусового узла и характер регуляции
водителя ритма существенно не меняется
В наших исследованиях, основанных на сопоставлении харак-
тера ритма сердца у штангистов и неспортсменов по данным
ритмографии, между ними не было выявлено достоверных различий
в частоте и характере регуляции ритма.
Хорошо известно, что в процессе долговременной адаптации
к нагрузкам статического характера, в противоположность воз-
действию динамических нагрузок, прослеживается четкая тен-
денция к сдвигу систолического и диастолического артериального
давления к верхним границам нормы [Дембо А.Г., Левин И.Я., 1969].
В отношении величины УО у штангистов большинство исследо-
вателей сходятся во мнении, что среднее значение УО у штангистов
и лиц, не занимающихся спортом, практически не отличаются
[Граевская НД. и дрД980; Лыткин ЮМ, 1983; Huston Т. et al, 1985].
Очевидно, что интегральный показатель функции аппарата
кровообращения—СИ—в состоянии покоя у штангистов также
сохраняется на уровне, свойственном нетренированным лицам.
Это подтверждает проведенное нами исследование ТК у лиц с
различной направленностью тренировочного процесса, показавшее,
что среди тренирующихся преимущественно на развитие силы,
преобладают спортсмены с эу- и ГрТК (94% случаев).
Все вышеизложенное свидетельствует о том, что статические
нагрузки не способствуют совершенствованию и экономизации
функции аппарата кровообращения в состоянии покоя. Об этом
же свидетельствуют и изложенные выше данные о физиологии
мышечной деятельности, согласно которым, при мышечной работе
статического характера не меняется VO2 и АВдифО2.
Тренировки статического характера сопровождаются увели-
чением нагрузки на сердце дополнительным сопротивлением, а
значит увеличением напряжения миокарда, включением механиз-
мов гомеометрической регуляции. Такой тип гиперфункции в
первую очередь активирует пластические процессы и синтез белков
миокардиоцитов и в конечном итоге приводит к увеличению
толщины сердечной мышцы. На существенные различия морфо-
метрических характеристик сердца у спортсменов, тренирующих
преимущественно выносливость и силу, обратили внимание
V.Carpman и Z.Belotserkovsrky (1990), предложившие различать
два типа гипертрофии у спортсменов, так называемые 1- и d-типы
гипертрофии.
Первый, по мнению авторов, характеризуется увеличением
длины миокардиоцитов, в то время как d-тип характеризуется
увеличением их поперечных размеров.
75
Поскольку прижизненная диагностика двух названных типов
гипертрофии у спортсменов невозможна, предлагаемое деление носит
лишь отвлеченный, теоретический характер. Поэтому для решения
практических задач спортивной кардиологии нам кажется целесо-
образным использовать широко вошедшие в клиническую практику
понятия гипертрофии миокарда и дилатации полостей сердца.
На основании упомянутых ЭхоКГ и экспериментальных данных
очевидно, что при тренировках на развитие выносливости прежде
всего включаются механизмы, ответственные за расслабление
сердечной мышцы, т. е. механизмы транспорта Са2+ [Месрсон Ф.З.,
1978]. Позднее на базе более полной релаксации развивается
тоногенная дилатация сердца и лишь при очень больших объемах
тренировочных нагрузок к дилатации присоединяется гипертрофия
миокарда [Карпман В.Л., Любина Н.Г., 1982].
В свете изложенного заслуживает внимания исследование
Ф.З.Меерсона, проведенное им совместно с Н.М.Мухарлямовым и
Ю.Н.Беленковым (1978). В этом исследовании были сопоставлены
морфометрические характеристики сердца, полученные с помощью
ЭхоКГ у нетренированных лиц и у спортсменов-лыжников
перворазрядников и мастеров спорта. Спортсмены были разделены
на две группы—со средней (1-я группа) и высокой (2-я группа)
тренированностью. Показатели морфометрии и гемодинамики
исследовались в состоянии покоя и при ступенчато возрастающей
физической нагрузке динамического характера.
Естественно, спортсмены обеих групп продемонстрировали
более широкий уровень адаптации аппарата кровообращения к
физическим нагрузкам, чем нетренированные. Однако в рамках
обсуждаемой темы особенно важно то, что между группой
нетренированных лиц и спортсменами со средним уровнем
тренированности не было выявлено достоверных различий ни в
величине КДО, ни в величине ММЛЖ, в то время, как у
высокотренированных спортсменов эти показатели были досто-
верно выше.
При этом важно обратить внимание, что как в этом, так и в
других многочисленных ЭхоКГ-исследованиях (см. обзоры Park
R, Crawford М.,1985; Huston Т. et al., 1985] масса миокарда и
размеры левого желудочка у значительной части спортсменов не
выходили за пределы колебаний среднестатистических показа-
телей, рассчитанных для нетренированных лиц.
Из этих данных вытекают два важных вывода.
Во-первых, достижение достаточно высоких спортивных ре-
зультатов возможно и без развития выраженной гипертрофии
миокарда.
Во-вторых, среднестатистические показатели объемов камер
и массы миокарда имеют весьма ограниченное значение в оценке
индивидуальных данных о состоянии адаптации сердца к физи-
ческим нагрузкам.
76
Именно поэтому представляется чрезвычайно важным исполь-
зовать для оценки состояния адаптации сердца к нагрузкам
показатель соотношения величин КДО/ММЛЖ [Земцовский Э.В.,
1979; Gaash W. et al., 1979] или обратного отношения ММЛЖ/КДО
[Силуянова ВА и др., 1980].
Физиологический смысл показателя КДО/ММЛЖ заключается
в том, что он позволяет определить путь адаптации сердца к
гиперфункции. В норме и при рациональной адаптации сердца
к нагрузкам величина отношения КДО/ММЛЖ близка к 1,0.
При преимущественном включении релаксационных механиз-
мов, увеличении растяжимости миокарда и дилатации полостей
величина КДО/ММЛЖ превышает 1,0. Напротив, преобладание
пластических процессов и увеличение массы миокарда будет
сопровождаться снижением этого показателя.
На основе изложенных ЭхоКГ-данных об адаптационных
сдвигах, развивающихся в ответ на физические нагрузки дина-
мического и статического характера, следует рассмотреть воз-
можные пути адаптации сердца при тренировке выносливости и
силы.
Как уже неоднократно подчеркивалось, в процесс адаптации
сердца к нагрузкам динамического характера в первую очередь
включаются релаксационные механизмы, что приводит к увели-
чению растяжимости миокарда. Следствием этого является уве-
личение КДО, а значит и величины отношения КДО/ММЛЖ
[Morganroth J. et al, 1975; Mirsky S., 1976]. При исчерпании
способности кальциевого насоса СПР к увеличению мощности
адаптация к гиперфункции начинает осуществляться главным
образом за счет повышения интенсивности синтеза белка. При
этом величина отношения КДО/ММЛЖ уменьшается.
Изучению адаптационных сдвигов аппарата кровообращения,
развивающихся в ответ на регулярные нагрузки статического
характера, спортивная кардиология уделяет существенно меньше
внимания, чем анализу воздействия динамических нагрузок. Между
тем, статические нагрузки широко используются для развития
силовых качеств во многих видах спорта (гимнастика, бокс, борьба
и др.). Однако в большинстве из них в тренировочном процессе
широко используются и динамические нагрузки.
J.Morganroth и соавт (1975), обследовав борцов, нашел у них
достоверное увеличение ММЛЖ по сравнению с нетренированными
лицами при практически неизменных размерах левого желудочка.
Напротив, ИДТраевская (1980) обнаружила у борцов существенное
увеличение КДО, что, по-видимому, отражает большую роль
нагрузок динамического характера в тренировочном процессе у
спортсменов этого вида спорта.
L.Pahl и H.-J.Zott (1980) также пришли к заключению, что у
спортсменов, тренирующихся на развитие силы, имеет место
увеличение массы миокарда без увеличения функциональных
77
объемов сердца. Однако интерпретация этих исследований также
требует большой осторожности, так как в них идет речь о
спортсменах различных видов спорта, в том числе гимнастах,
фигуристах и спринтерах, которые широко используют в трени-
ровочном процессе, наряду со статическими нагрузками, нагрузки
динамического характера.
ЭхоКГ-исследования, проведенные в динамике у лиц, регулярно
тренирующихся в статическом режиме, существенно дополнили
представления о закономерностях долговременной адаптации
сердца к мышечной работе такого характера. Так, ChKanakis и
RHickson (1980) доказали, что у начинающих спортсменов после
10-недельной тренировки с применением статических нагрузок
достоверно увеличивается ММЛЖ без изменения КДО.
Об увеличении ММЛЖ у штангистов по сравнению с нетое-
нированными людьми, сообщает J.Longhurst и соавт., (1980).
НДТраевская и соавт. (1980) не выявила у спортсменов, трени-
рующих силу, никаких сдвигов показателей морфометрии и
гемодинамики, и подобно W.Hollmann и RRost (1980) считает, что
развитие силы не ведет, по данным ЭхоКГ, к формированию
концентрической гипертрофии левого желудочка.
И все же экспериментальные исследования В.И.Пинчук и
БАФролова (1980), KMuntz и соавт. (1980), а также ЭхоКГ-исс-
ледования, проведенные в лаборатории АГДембо [Дембо АГ. и
др., 1978; Лыткин Ю.И., 1983] и данные исследователей, содержа-
щиеся в ряде обзоров по проблемам спортивного сердца [Park R,
Crawford М., 1985; Huston Т. et al., 1985] позволяют утверждать,
что тренировки на развитие силы сопровождаются заметной
гипертрофией миокарда без изменений размеров сердца и основных
показателей центральной гемодинамики.
Эти сдвиги, происходящие в процессе долговременной адап-
тации к статическим нагрузкам, могут быть теоретически осмыс-
лены при рассмотрении уже упомянутого выше уравнения Лапласа,
использующегося для расчета величины напряжения стенки сердца.
При нагрузках статического характера повышается уровень
давления в полости желудочка, а следовательно и напряжение
его стенок. В условиях не изменяющегося притока снижение
напряжения стенок становится возможным лишь при условии их
утолщения, что и обнаруживают большинство исследователей у
штангистов. В уравнении Лапласа отношение Р/S можно заменить
на КДО/ММЛЖ [Gaash W. et al., 1979]. Тогда при тренировках,
направленных на развитие силы, величина этого отношения будет
сдвигаться в сторону уменьшения, а при тренировках вынос-
ливости— увеличиваться.
Все вышеизложенное дает основание считать, что регулярные
тренировки статического характера не сопровождаются рацио-
нальной перестройкой функции аппарата кровообращения, спо-
собствуют формированию наклонности к прессорным реакциям,
78
развитию гипертрофии миокарда и, по всей видимости, увеличению
его жесткости.
Нельзя не отметить, что при обсуждении проблемы адаптации
аппарата кровообращения к нагрузкам статического характера
всегда как бы «за кадром» остаются вопросы приема анаболических
стероидов. Возможность их неблагоприятного воздействия на
сердечно-сосудистую систему следует всегда учитывать при
анализе и оценке адаптации и ее нарушений у представителей
силовых видов спорта.
3.4. СОСУДИСТАЯ СИСТЕМА НА СТАДИИ УСТОЙЧИВОЙ
АДАПТАЦИИ К ФИЗИЧЕСКИМ НАГРУЗКАМ
Изменения регуляции системного кровообращения под влиянием
физических нагрузок динамического характера полностью уклады-
ваются в известные и обсуждавшиеся выше принципы экономизации
функции систем в покое и при малых нагрузках и максимальной
производительности при выполнении предельных нагрузок.
Г.Ф.Ланг (1936) отмечал отчетливое снижение артериального
давления у спортсменов, которое, однако, не выходило за пределы
нижних границ нормы. Позднее эти наблюдения были многократно
подтверждены многими исследователями [Дембо АТ., Левин М.Я.,
1969; Граевская Н.Д., 1975; Карпман ВЛ, Любина Б.Г., 1982].
Влияние систематических тренировок на уровень артериального
давления в покое было подробно изучено АГДембо и М.Я.Левиным
(1969). Они доказали, что снижение артериального давления у
спортсменов, тренирующих выносливость, встречается тем чаще,
чем выше уровень спортивного мастерства, стаж спортивных
тренировок, их объем и интенсивность. Последнее обстоятельство
подтверждается ростом гипотензии от подготовительного к со-
ревновательному периоду.
Таким образом, можно утверждать, что регулярные тренировки
динамического характера сопровождаются артериальной гипо-
тензией, в основе развития которой лежат адаптивные изменения
артериальной сосудистой системы.
Действительно, трудно себе представить увеличение произво-
дительности спортивного сердца без увеличения гидравлической
проводимости сосудов большого круга кровообращения [Blomgvist С,
Saltin В., 1983].
Другим проявлением экономизации функции аппарата крово-
обращения у спортсменов являются адаптивные изменения ско-
рости кровотока, которая существенно снижается у спортсменов
по мере роста тренированности. Это, в свою очередь, создает
благоприятные условия для максимального извлечения кислорода
из крови в ткани [Яковлев Н.Н., 1974]
Кроме того, в процессе адаптации к физическим нагрузкам
динамического характера увеличивается растяжимость артерий,
79
снижается их упругое сопротивление и, в конечном итоге,
увеличивается емкость артериального русла. Таким образом,
снижение констрикторного тонуса сосудов облегчает движение
крови и способствует снижению энергетических затрат сердца
[Савицкий Н.Н., 1974; Blomgvist С., Saltin В., 1983]
Снижение тонуса стенок артерий, возникающее под воздей-
ствием регулярных тренировок, прежде всего, на выносливость,
проявляется уменьшением скорости распространения пульсовой
волны (СРПВЛ Интенсивность кровотока через конечности у этих
спортсменов также снижена. Показано, что при стандартной
физической нагрузке приток крови к работающим мышцам
спортсменов меньше, чем у нетренированных лиц [Озолинь П.П.,
1984].
Все эти данные подтверждают представление об экономизации
функции сосудистой системы в состоянии покоя. Механизмы
описанных выше изменений сосудистого тонуса при системати-
ческих тренировках в настоящее время не вполне ясны. Трудно
допустить, что первоосновой снижения тонуса сосудов в состоянии
покоя у спортсменов является снижение метаболической актив-
ности мышечной ткани. Этому противоречит выявляемое у
спортсменов существенное повышение артериовенозной разницы по
кислороду по сравнению с нетренированными лицами [Васильева В.В.,
1971; Ekblom В. et al., 1968]
Эти данные скорее указывают, что при систематических
тренировках увеличивается способность мышц использовать кис-
лород. По современным представлениям, в совершенствовании
регуляции сосудов резистивного типа участвуют три вида меха-
низмов: гуморальный, местный и рефлекторный [Озолинь П.П.,
1984].
Хотя гуморальные механизмы повышения сосудистого тонуса,
несомненно, принимают участие в реакции артерий на нагрузку,
их роль в регуляции сосудистого тонуса не является ведущей. В
ряде исследований выявлено, что регулярные тренировки дина-
мического характера существенно снижают уровень катехоламинов
крови в ответ на тестирующую нагрузку [Кассиль Г.Н. и др.,1978;
Winder W. et al., 1979].Это дает основание полагать, что реакцию
сосудов определяет не уровень катехоламинов крови, а высокая
чувствительности нервных приборов сосудистой стенки к их
воздействию.
Местные сосудистые реакции также активно участвуют в
регуляции кровотока. Однако вряд ли им принадлежит центральная
роль в регуляции тонуса резистивных сосудов. ППОзолинь
справедливо считает, что центральное место в регуляции сосуди-
стого тонуса в состоянии покоя принадлежит нервно-рефлектор-
ным механизмам регуляции.
Результаты исследований RSaltin и соавт. (1977) свидетель-
ствуют, что мобилизация функции сердечно-сосудистой системы
80
при физических нагрузках осуществляется рефлекторно при
помощи сигналов, исходящих из рецепторов работающих мышц. Эти
рефлекторные реакции претерпевают существенные изменения под
воздействием систематических физических нагрузок. Авторы выска-
зывает вполне обоснованное предположение, что сердечно-сосудистые
рефлексы, совершенствующиеся при регулярных тренировках, фор-
мируются благодаря возбуждению хеморецепторов скелетных мышц.
В заключение следует подчеркнуть, что ведущую роль в
изменении сосудистых реакций под влиянием систематических
физических нагрузок играют рефлекторные механизмы, поскольку
только они способны обеспечить тонкое взаимодействие различных
систем жизнеобеспечения и точную регуляцию регионарного
кровотока в различных областях.
При физических нагрузках статического характера описанных
выше адаптационных изменений сосудистого тонуса не происходит.
Напротив, при тренировках, направленных на развитие силы,
интенсивность кровотока в состоянии покоя повышается [Озолинь
П.П., 1984]. У штангистов, как известно, отмечается наклонность
к повышению артериального давления [Вольнов НИ, 1958; Дембо АГ,
Левин М.Я, 1969; Матиашвили К.И, 1971].
Этот аспект воздействия статических нагрузок на артериаль-
ную систему находит широкое применение в лечебной физкультуре
при гипотензивных состояниях [Темкин И.Б, 1974].
Не имея возможности подробно останавливаться на адапта-
ционных изменениях регионарного кровотока под влиянием
регулярных спортивных тренировок, рассмотренных подробно в
руководстве по регуляции кровообращения [Васильева В.В, Сте-
почкина НА, 1986], рассмотрим изменения капиллярного крово-
обращения в скелетных мышцах и миокарде спортсменов.
ГФ Ланг считал улучшение капиллярного кровотока в мышцах
главным фактором, обеспечивающим лучшее использование кисло-
рода. Что касается сердечной мышцы, то увеличение капиллярного
кровотока, по мнению Г.Ф Ланга, является непременным условием
успешной адаптации к физическим нагрузкам. Сегодня факт
увеличения пропускной способности коронарного русла и его емкости
в результате адаптации к физическим нагрузкам полностью
подтвержден и не вызывает сомнений [Пшенникова МТ, 1986].
3.5. НЕЙРОГУМОРАЛЬНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ
В процессе адаптации к физическим нагрузкам происходит
перестройка всех звеньев нейрогуморальной регуляции аппарата
кровообращения. Центральные механизмы регуляции обеспечивают
координацию деятельности сердца и сосудов с функцией других
органов и систем и в конечном счете с потребностями организма
в целом. Участие в регуляции кровообращения принимают струк-
туры на всех уровнях центральной нервной системы (ЦНС).
81
Экономизация функции аппарата кровообращения в покое и
при нагрузке обеспечивается самим формированием и совершен-
ствованием двигательных навыков,которые немыслимы без актив-
ного участия ЦНС. По Н.В.Зимкину (1969), формирование
двигательных навыков проходит три стадии:
1-я стадия характеризуется иррадиацией нервных процессов,
генерализацией ответных реакций и вовлечением «лишних» мышц;
2-я стадия характеризуется формированием стереотипных
движений;
3-я стадия характеризуется развитием высокой степени
координации и автоматизации движений.
Вполне понятно, что экономичное функционирование двига-
тельного аппарата обеспечивает экономизацию функции аппарата
кровообращения. Такая экономизация в условиях покоя харак-
теризуется возрастанием роли автономного контура регуляции
[Баевский Р.М., 1979]. Последнее проявляется на уровне вегетативной
регуляции ритма сердца брадикардией и увеличением амплитуды
дыхательных волн.
Роль ЦНС в обеспечении максимальной производительности
аппарата кровообращения особенно отчетливо проявляется в пред-
стартовых состояниях, когда в ответ на действие ситуационного
раздражителя развиваются преднагрузочные изменения деятельности
сердца, целью которых является подготовка организма к выполнению
тяжелых или ответственных упражнений [Крестовников АН., 1939].
Очевидно, что участие ЦНС в регуляции не ограничивается
влиянием на сердце. Есть основание считать, что влияние ЦНС
сказывается особо на сосудистой части аппарата кровообращения
и других органах и системах, прежде всего на системе дыхания
[Маршак М.Е., 1973].
Периферические механизмы нервной регуляции аппарата
кровообращения реализуются через симпатический и парасимпа-
тический отделы вегетативной нервной системы.
Адаптационная перестройка вегетативной регуляции приводит к
тому, что в состоянии покоя снижается влияние на сердце обоих
отделов вегетативной нервной системы. Однако, по мнению большинства
исследователей, при этом имеет место относительное преобладание
холинергических влияний [Чинкин АС., 1971; Колчин С.П., 1975;
Lin Y., Horvath S, 1972].
Экономизация функции сердца в покое и при умеренных
нагрузках достигается у спортсменов уменьшением степени
активации симпатико-адреналовой системы по сравнению с
нетренированными лицами. Достижение необходимого эффекта
при этом обеспечивается благодаря повышению плотности адре-
нергических нервных окончаний путем врастания между клетками
новых симпатических волокон [Unge G. et al., 1973].
Высказывается также мысль, что повышение эффективности
функционирования системы вегетативной регуляции во время
82
выполнения максимальных нагрузок может быть связано с
повышением адренореактивности миокарда [Колчин С.П., 1975;
Wyatt Н. et al., 1978].
Предположение о повышении рецепции мембран клеток под
воздействием физических нагрузок разделяют не все. Так,
RWilliams (1980) в исследовании влияния тренировки плаванием
на /2-адрено- и М-холинорецепторы крыс не обнаружил различий
в характере этой рецепции у тренированных и нетренированных
животных. На основании своих исследований автор склонен
считать, что физическая тренировка изменяет высвобождение
нейрогормонов, а не рецепцию клеток.
Таким образом, изменения нейрогуморальной регуляции в
процессе адаптации сводится к формированию устойчивых ус-
ловнорефлекторных связей и двигательных навыков. В сердце
увеличивается мощность адренергических механизмов регуляции,
что позволяет экономнее, с меньшей активацией симпатико-ад-
реналовой системы и меньшим количеством катехоламинов мо-
билизовать его сократительную функцию.
Все сказанное в полной мере относится к аппарату кровооб-
ращения, адаптированному к динамическим нагрузкам. Что же
касается регулярных нагрузок статического характера, то суще-
ственных сдвигов нейрогуморальной регуляции, направленных на
экономизацию функции аппарата кровообращения в состоянии
покоя, у них не наблюдается. Во всяком случае, как уже было
сказано, по показателям вегетативной регуляции ритма и значе-
ниям ЧСС и УО штангисты при обследовании их в состоянии
покоя существенно не отличаются от нетренированных лиц.
Экономизация функции аппарата кровообращения, обеспечи-
ваемая регуляторными механизмами, выявляется у штангистов
только при проведении специфических функциональных проб,
таких как, например, проба с натуживанием. При такой пробе у
них по сравнению с нетренированными людьми оказались менее
выраженными вазоконстрикторные эффекты, был меньшим подъем
артериального давления, увеличение ЧСС, отмечалось более
существенное падение УО и МОК [Озолинь П.П., 1984].
Последнее обстоятельство наиболее важно для понимания
механизмов долговременной адаптации, совершенствующихся при
тренировке такой направленности. Меньшее увеличение ЧСС,
большее падение УО и соответственно более выраженное снижение
МОК следует рассматривать как свидетельство совершенствования
и увеличения мощности анаэробных путей энергопродукции.
Что же касается динамических нагрузок, то возможности их
выполнения у штангистов не отличаются от таковых у нетренированных
лиц. Так, по данным ВЛКарпмана и соавт. (1974), по тесту PWC170
гимнасты и штангисты не отличались от нетренированных лиц, а по
данным НВАверковича (1970), утомление у них при динамических
нагрузках развивалось даже быстрее, чем у нетренированных.
83
Таблица 3.6
Показатели морфометрии сердца и функции сердечно-сосудистой системы
в покое и при максимальной физической нагрузке
у спортсменов и нетренированных лиц
Показатель Нетренированные лица Спортсмены
Покой Нагрузка Покой Нагрузка
Масса миокарда левого желудочка, М±о, г 125±24 161±29
Конечно-диастолический объем, М±о,мл 123+20 154±35
Частота сердечных сокращений, уд/мин 68 170-180 55 220-240
Артериальное давление, мм. рт. ст.
систолическое 120 170-180 100-115 180-200
среднее 90 110 80-85 120
Ударный объем, мл 70-90 100-125 70-95 140-190
Минутный объем кровообращения, л/мин 5 16-20 4-5 25-35
Работа сердца, кгм - мин 5,8 21,1 6,0 28,5
ИФС напряжения, мм. рт. ст./(мин • г) 70,1 252 44,2 152
Критерий эффективности, кгм мм .рт. ст. • мин 10 6,5 6,6 8,3 10,0
* Показатели эффективности сердца, заимствованные из работы Ф.З.Меерсона и соавт.
(1978), получены при выполнении испытуемыми нагрузки1200кгм/мин в течение 3 мин
Все сказанное полностью согласуется с принципом преимуще-
ственного структурного обеспечения систем, доминирующих в
процессе адаптации [Меерсон Ф.З., 1986]. Этот принцип подразу-
мевает формирование системы, обеспечивающей успешное выпол-
нение физических нагрузки данной направленности в ущерб
возможностям выполнения физических нагрузок иного характера.
Таким образом, преимуществами адаптированного сердца
обладает сердце лиц, тренированных к выполнению физических
нагрузок динамического характера.
3.6. РЕАКЦИЯ АДАПТИРОВАННОГО СЕРДЦА
НА МАКСИМАЛЬНУЮ НАГРУЗКУ
Максимальная производительность при выполнении предель-
ных нагрузок—таков второй принцип организации функции
аппарата кровообращения на стадии устойчивой адаптации к
нагрузкам динамического характера (табл. 3.6).
84
Таблица составлена на основе опубликованных данных о
показателях центральной гемодинамики у спортсменов и лиц, не
занимающихся спортом, в состоянии покоя и при максимальной
нагрузке, характеризующих современные представления об адап-
тационных сдвигах при тренировках динамического характера.
Для оценки морфологических изменений использованы результаты
ЭхоКГ-исследований об объеме полости и массе миокарда левого
желудочка. В таблицу включены данные о спортсменах, разви-
вающих преимущественно выносливость и достигших достаточно
высокого уровня мастерства (I разряд, мастер спорта).
Сдвиги морфометрических характеристик левого желудочка
и сердца в целом, формирующиеся под влиянием регулярных
динамических нагрузок, обсуждались выше. Здесь же приведем
ЭхоКГ-данные для того, чтобы подчеркнуть, что при развитии
адаптации по рациональному пути увеличение ММЛЖ идет
параллельно с ростом КДО.
Второе обстоятельство, вытекающее из представленных здесь
данных, состоит в том, что средние значения ММЛЖ и КДО, хотя
и существенно выше у спортсменов, чем у нетренированных лиц,
все же не выходят за пределы М±<т, обычно принимаемые за
верхний порог допустимых колебаний.
Это значит, что у многих спортсменов, находящихся в состоянии
устойчивой адаптации к нагрузкам, значения КДО и ММЛЖ не
выходят за пределы нормы. Иными словами, адаптированное
сердце при небольшой степени выраженности гипертрофии, нередко
не определяемой без динамических ЭхоКГ-наблюдений, способно
существенно увеличивать функциональные резервы. В связи с
этим уместно напомнить слова Ф.З.Меерсона о роли гипертрофии
миокарда в адаптации к гиперфункции: «Громадные преимущества,
которыми обладает адаптированное сердце нельзя объяснить
простым изменением массы миокарда».
Увеличение функциональных резервов адаптированного сердца,
как видно из таблицы, проявляется более выраженным, чем у
нетренированных, увеличением ЧСС, подъемом артериального
давления и, что особенно важно, почти 2-кратным увеличением
ударного объема крови.
Эти сдвиги обеспечивают существенное, по сравнению с
нетренированными, увеличение МОК, работы сердца и потребления
кислорода в единицу времени.
На оценке различной способности аппарата кровообращения
к увеличению МОК у тренированных и нетренированных лиц
следует остановиться подробнее. Из таблицы видно, что сердце
нетренированного человека в ответ на максимальную нагрузку
способно увеличить МОК в 3—4 раза. Это увеличение достигается
за счет увеличения ЧСС в 2—2,5 раза и возрастании УО на 30—50%.
Физиологическое спортивное сердце способно обеспечивать уве-
личение МОК в 5—7 раз по сравнению с уровнем покоя. Такое
85
увеличение обеспечивается приростом ЧСС в 3—4 раза и значи-
тельно большим увеличением УО—в 2—2,5 раза.
Различия способностей адаптированного и неадаптированного
сердца к выполнению работы вытекают из приведенных в таблице
результатов сопоставления показателей эффективности работы
сердца, проведенного Ф.З.Меерсоном (1978). Помимо определения
внешней работы, автор предложил показатели интенсивности
функционирования структур напряжения (ИФСН),рассчитываемый
как частное от деления ДП на ММЛЖ, и критерий эффективности
(КЭ)—отношение величины внешней работы к ДП.
Из таблицы видно, что величины ИФСН и КЭ у спортсменов
и неспортсменов существенно различаются, что особенно заметно
при выполнении большой физической нагрузки.
Величина ИФСН у спортсменов оказалась существенно ниже,
а КЭ выше, чем у нетренированных лиц, что служит убедительным
подтверждением экономизации функции сердца при тренировках
динамического характера.
Все приведенные данные свидетельствуют о том, что макси-
мальная мощность и эффективность работы адаптированного
сердца обеспечивается за счет умеренных изменений структуры —
тоногенная дилатация и гипертрофия—и, что самое главное, за
счет совершенствования функции аппарата кровообращения,
проявляющегося резким увеличением способности миокарда к
выполнению механической работы.
Однако существуют широкие индивидуальные различия путей
адаптации аппарата кровообращения к нагрузкам, проявляющиеся
значительными колебаниями морфометрических характеристик
адаптированного сердца и гемодинамических ответов на нагрузку.
В частности, ВЛКарпман и Б.ГЛюбина (1982) описали 3 типа
реакций УО на физическую нагрузку:
— при 1-м типе, который авторы считают оптимальным, наблю-
дается быстрый рост УО от исходного до максимального уровня;
— при 2-м типе реакции отмечается медленное нарастание УО
в процессе выполнения нагрузки;
— при 3-м типе—временное увеличение УО сменяется посте-
пенным его снижением.
При выполнении нагрузок в горизонтальном положении по-
следняя реакция может наблюдаться и в норме. При вертикальном
положении тела 3-й тип реакции следует, по мнению авторов,
расценивать как неблагоприятный (см. гл. И).
Исследования последних лет показали, что реакция аппарата
кровообращения на нагрузку может быть в известной мере
прогнозирована, исходя из результатов обследования в условиях
покоя, если учитывать тип кровообращения. В упомянутом ранее
исследовании АГДембо и соавт. (1986) спортсмены с различными
ТК выполняли дозированную нагрузку на велоэргометре из расчета
3,3 Вт/кг в течение 5 мин.
86
Рис. 3.6. Динамика СИ при пробе с физической на-
грузкой в группах спортсменов с разными ТК.
5-минутная одноступенчатая нагрузка выполнялась на велоэрго-
метре и дозировалась из расчета 1 Вт/кг массы тела. Видно, что у
спортсменов с исходно выраженной экономизацией функции в
состоянии покоя (ГТК) ответ на стандартную нагрузку также был
самый экономичный. При этом величина СИ возросла в 4,1 раза,
вто время как при ГрТК гемодинамический ответ на нагрузку был
наиболее выражен, а степень увеличения СИ существенно мень-
шей (в 3,1 раза).
На рис. 3.6 представлены данные о
величине СИ в покое и к концу 5-й минуты
нагрузки. Видно, что на физическую на-
грузку спортсмены с различными ТК реа-
гируют повышением СИ примерно до одних
и тех же величин, хотя при сопоставлении
величин СИ во время нагрузки прослежи-
вается тенденция к нарастанию этого
показателя от группы спортсменов с ГТК
к группе с ГрТК. При этом спортсмены с
ГТК увеличивают СИ в 4 раза по сравнению
с исходным уровнем, а при ГрТК только в 3 раза. Кроме того,
увеличение СИ при нагрузке у спортстменов с исходно различными
ТК происходит различными путями (табл. 3.7).
Как видно из таблицы, при ГТК и ГрТК значения УО на
высоте нагрузки практически одинаковы и достижение необхо-
димого уровня МОК идет у спортсменов с ГрТК по энергетически
более расточительному пути — преимущественному приросту ЧСС
и артериального давления при недостаточном повышении пери-
ферического сопротивления
Более экономичный режим функционирования системы кро-
вообращения имеет место при ГТК, что подтверждается самыми
низкими значениями ДП у спортсменов этой группы. Напротив,
спортсмены с ГрТК имеют наибольшее значение ДП, что подтвер-
ждает наибольшую энергетическую стоимость выполняемой работы.
Приведенные данные дают основание считать, что выявление
ГрТК у спортсменов, развивающих выносливость, следует оценивать
как свидетельство напряжения регуляторных систем или нарушения
восстановительных процессов после тренировочных нагрузок.
Сегодня еще не вполне ясно, можно ли рассматривать ГрТК в
качестве одного из возможных проявлений ДМФП, как это предлагают
делать некоторые авторы [Некрутов МЛ., Душанин СА, 1977]. Однако
не подлежит сомнению, что выявление такого ТК у спортсмена,
тренирующего выносливость, требует пристального внимания со
стороны спортивного врача и проведения углубленного обследования.
Остается не изученным вопрос о взаимосвязи между ТК,
выявляемым у спортсменов в состоянии покоя, и типами реакции
УО на физическую нагрузку по В.Л.Карпману и Б.Г.Любиной (1982).
Можно лишь предполагать, что у лиц с ГрТК, как наименее
87
Таблица 3.7
Основные показатели гемодинамики (М ±о) у спортсменов с различными ти-
пами кровообращения во время дозированной физической нагрузки
Показатель Тип кровообращения Достоверность различия
Гипокине- тический Эукинети- ческий Гиперки- нетиче- ский 1-2 1-3 2-3
АДсист, мм. рт. ст. 169±10 178 ±25 181±16 — + —
АДциаст, мм. рт. ст. 66 ±17 60±18 61±13 — — —
ЧСС, уд/мин 136 ±19 148±16 150±12 + + —
Ударный объем, мл 148 ±23 143±22 151±25 — — —
Удельное перифериче- ское сопротивление сосудов, усл. ед. 9,9±0,21 9,5±0,22 8,9±0,23 — + —
Двойное произведение, ЧСС х АДсист, Ю 230±12 263±10 271±24 + + —
экономичным типом функционирования аппарата кровообращения,
чаще будет наблюдаться 2-й или 3-й типы реакции УО. Лишь
дальнейшие углубленные исследования ТК у спортсменов будут
способствовать решению этого вопроса.
Весьма перспективным направлением в изучении особенностей
реакции аппарата кровообращения на нагрузку являются доппле-
рэхокардиография (ДЭхоКГ) и стресс-ДЭхоКГ, позволяющия оце-
нить диастолическую функцию сердца. Первые исследования,
выполненные в этом направлении, показывают, что регулярные
физические тренировки способствуют включению дополнительного
механизма диастолического наполнения, основную роль в котором
играет систола предсердий [Козупица Г.С. и др., 1992].
3.7. ОБРАТИМОСТЬ АДАПТАЦИИ К ФИЗИЧЕСКИМ НАГРУЗКАМ
Прекращение спортивных тренировок приводит, как известно,
к постепенному снижению адаптации к физическим нагрузкам.
При этом происходит довольно быстрое исчезновение «системного
структурного следа», составляющего основу такой адаптации
[Меерсон Ф.З., 1986]. Механизм этого явления состоит в том, что
при прекращении воздействия нагрузок в соответствующих сис-
темах, ответственных за адаптацию, происходит падение синтеза
РНК и уменьшение количества полисом. Синтез белка снижается
и начинает отставать от его распада.
В экспериментах, проведенных в лаборатории Ф.З.Меерсона,
было выявлено, что прекращение воздействия адаптационного
88
фактора приводит сначала к снижению синтеза белка (уже к
концу 3-х суток), а затем к исчезновению гипертрофии (30-е
сутки). В клинических условиях после коррекции аортального
порока гипертрофия левого желудочка также претерпевала полное
обратное развитие [Krayenbuhl, 1977],
Все эти данные свидетельствуют о том, что прекращение
физических нагрузок приводит к развитию процесса физиологи-
ческой деадаптации.
Вопрос об обратной динамике адаптационного процесса в
сердечно-сосудистой системе лиц, прекративших спортивные тре-
нировки, стал интенсивно изучаться с появлением ЭхоКГ-метода.
Немногочисленные ЭхоКГ-исследования спортсменов, прекратив-
ших регулярные тренировки, в целом подтверждают факт обратного
развития гипертрофии миокарда.
Г.Е.Калугина (1984) у 80 спортсменов старше 36 лет выявила
уменьшение массы миокарда левого желудочка при одновременном
увеличении его полости. ГД.Шелия (1990) обнаружил обратное
развитие признаков гипертрофии миокарда обоих желудочков,
выявив достоверно меньшие величины массы миокарда у ветеранов
спорта, по сравнению с действующими спортсменами.
Однако другие данные о динамике параметров сердца после
прекращения спортивных тренировок не столь однозначны. Macchi
(1987) у 16 футболистов и 7 боксеров в возрасте 40—60 лет,
которые в течение 16 лет занимались профессиональным спортом,
а затем не менее 10 лет не тренировались, выявил гипертрофию
миокарда и дилатацию полости левого желудочка. Масса сердца
у бывших спортсменов составила 332 ±97,3 г, а у лиц того же
возраста, не занимавшихся спортом,—220±27,2 г.
По мнению автора, прекращение тренировок не обеспечивает
полного обратного развития адаптационных изменений. Во всяком
случае, такие данные в известной мере совпадают с теоретическими
построениями Ф.З.Меерсона, справедливо считающего, что исчез-
новение адаптационного структурного следа на заключительном
этапе идет медленнее, чем вначале [Меерсон Ф.З., 1986].
К этому можно добавить, что обратимость структурных
адаптационных изменений, видимо, во многом зависит для высших
животных от степени выраженности этих изменений и «цены»,
которую организм «платит» за адаптацию, а также от характера
и темпа выхода из условий, формирующих адаптацию.
Zeppilli (1987) считает, что процесс обратного развития
структурных изменений полностью обратим, а случаи возникно-
вения концентрической гипертрофии после прекращения трени-
ровок автор расценивает как результат раннего старения или
присоединения ИБС или артериальной гипертензии.
Не ставя под сомнение правомерность такого подхода, нам кажется
логичным рассматривать изменения, происходящие в организме
спортсмена после прекращения интенсивных тренировок, на основе
89
представлений о возможности как физиологической, так и
патологической деадаптации, а возникновение вышеупомянутых
патологических изменений связывать с нарушениями процесса
деадаптации
Огромную роль в развитии патологических изменений в
организме ветеранов спорта играет, как уже было сказано, темп
выхода из режима спортивных тренировок и возраст, в котором
прекращается воздействие на организм такого адаптогенного
фактора, как физические тренировки.
Нельзя не согласиться с мнением Ф.З.Меерсона о том, что
утрата долговременной адаптации в пожилом возрасте представ-
ляет наибольший риск. Не менее опасным является и резкое
прекращение тренировок.
НДГраевская и соавт. (1993) провела сопоставление двух
групп бывших спортсменов высшего класса. К первой группе были
отнесены спортсмены, которые после ухода из спорта продолжали
заниматься физическими тренировками, ко второй—лица, резко
прекратившие занятия спортом. В последней значительно чаще
выявлялись клинические признаки атеросклероза коронарных и
мозговых артерий и случаи артериальной гипертензии.
В этой группе были наиболее четко выражены морфологические
и функциональные признаки старения. 15 из 18 ветеранов спорта
с признаками ИБС и все без исключения ветераны, перенесшие
инфаркт миокарда, оказались представителями второй группы,
т. е. лицами, резко прекратившими спортивную деятельность. Особо
следует подчеркнуть, что быстрое развитие патологических
процессов и нарастание признаков старения часто обнаруживается
у спортсменов относительно молодого возраста
Все сказанное не оставляет сомнений в том, что проблема
выхода из спорта, особенно из спорта профессионального, остается
весьма актуальной и требует самой активной разработки и
проведения дальнейших специальных исследований.
* *
*
Очевидно, что контроль за формированием физиологического
спортивного сердца или, точнее, физиологического спортивного
аппарата кровообращения, представляется задачей первостепен-
ной важности для спортивной кардиологии.
Дело в том, что недостаточные по объему и интенсивности, а
также неадекватные по характеру двигательной деятельности
физические нагрузки не способны вызвать тех благоприятных
адаптационных сдвигов, с которыми мы привыкли ассоциировать
оздоровительные эффекты физических тренировок. В частности,
нагрузки статического характера (речь идет, разумеется, не о
90
строго дозированных упражнениях, используемых для реабили-
тации различных больных, а о спортивных тренировках, направ-
ленных на преимущественное развитие силы) не обеспечивают
эффектов экономизации функции аппарата кровообращения в
условиях покоя и совершенствования кислородтранспортной фун-
кции.
С другой стороны, чрезмерные физические нагрузки способны
вызвать нарушения адаптации и несут в себе опасность перенап-
ряжения. Все это требует от врача знания основных критериев
физиологического сердца и умения диагностировать нарушения
адаптации на ранних стадиях.
Формирование физиологического спортивного аппарата кро-
вообращения традиционно принято связывать с некогда «класси-
ческой» триадой признаков, выявляемых в покое,—брадикардией,
артериальной гипотензией и гипертрофией миокарда. Сегодня эта
триада требует дополнений и уточнений.
Прежде всего, тренировка выносливости приводит не столько
к гипертрофии, сколько к тоногенной дилатации полостей сердца,
чего никак нельзя забывать, отождествляя эти два процесса.
Устойчивой адаптации АК к физическим тренировкам, преиму-
щественно на выносливость, сопутствует также формирование
гипокинетического типа кровообращения, который в подобных
случаях полностью вписывается в представление об экономизации
функции АК в покое в ответ на адаптацию к нагрузкам.
Наконец, положительная клиническая трактовка всех выше-
перечисленных признаков спортивного сердца требует пересмотра.
Дело в том, что ни один из них не может и не должен
рассматриваться отдельно, в отрыве от результатов комплексного
обследования функции АК в покое и при нагрузке.
Таким образом, брадикардия, артериальная гипотензия и,
особенно, гипертрофия не являются однозначными атрибутами
физиологического АК, а в определенном контексте должны
рассматриваться не только «как шаг к развитию патологического
состояния», о чем писал АГДембо, но и как начало патологического
процесса.
91
Глава 4
ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ НАРУШЕНИЙ
АДАПТАЦИИ АППАРАТА КРОВООБРАЩЕНИЯ
К ФИЗИЧЕСКИМ НАГРУЗКАМ
4.1. ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ НАРУШЕНИЙ АДАПТАЦИИ АППАРАТА
КРОВООБРАЩЕНИЯ К ФИЗИЧЕСКИМ НАГРУЗКАМ
Сама возможность формирования патологического спортивного
сердца еще недавно ставилась под сомнение. Однако сегодня
реальность опасности формирования патологических изменений
сердца у спортсменов стала очевидна в свете новых данных о
высокой частоте развития у них различных, порой фатальных
аритмий [Дибнер РД. и др., 1989; Furlanello F, et al., 1984; Pratali
S., Santi C., 1985; Gribaldo R et al., 1985, и др.], идиопатических
кальцинозов [Кушаковский М.С., Балябин С.С., 1991] и повышенного
риска внезапной смерти [Jaeger М., 1990].
Fine Montoyo (1962), сопоставив причины смерти спортсменов
и неспортсменов, выявил, что сердечно-сосудистая система спорт-
сменов, хотя и обладает более высокими функциональными
способностями, чем у нетренированных лиц, является более
ранимой. Позднее эти наблюдения были подтверждены многочис-
ленными сообщениями о высокой частоте внезапной смерти
спортсменов.
В основе патологических изменений миокарда в подобных
случаях лежит перенапряжение сердечной мышцы, проявляющееся
на первых порах признаками обратимой дизадаптации аппарата
кровообращения к нагрузкам вследствие формирования дистро-
фических изменений. В случае продолжающегося воздействия
физических перегрузок или других патогенных факторов, связан-
ных со спортивными тренировками, дистрофические изменения
могут стать необратимыми и привести к формированию фокальных
некрозов с исходом в миодистрофический кардиосклероз. Под-
робней механизмы дистрофии миокарда при спортивных перенап-
ряжениях будут рассмотрены ниже. Здесь же уместно подчеркнуть,
что не всякое патологическое состояние сердца, выявленное у
спортсменов, следует относить к «патологическому спортивному
сердцу» (ПСС). При плохо налаженном отборе и отсутствии
регулярного врачебного контроля спортом нередко начинают
заниматься лица с различными врожденными или приобретенными
пороками сердца, доклиническими формами ИБС и различными
поражениями сердца или аномалиями развития клапанного
аппарата.
Так, по данным В.В.Когана-Ясного и соавт., (1979), из 412
спортсменов, направленных на ФКГ-исследование, у 37 (8,9%
92
случаев) были выявлены пороки сердца. Ещё в 64 случаях
потребовалось тщательное динамическое наблюдение за спорт-
сменами для исключения поражения клапанов. И это данные тех
«застойных» времен, когда диспансеризация спортсменов была обяза-
тельна! Из сказанного понятно, сколь велика опасность попадания
в большой спорт лиц с уже имеющимся поражением сердца.
Нередко, правда, можно слышать рассуждения о том, что
поскольку у лиц с пороками сердца возможности адаптации к
нагрузкам ограничены, они, не справившись с нагрузками, сами
по себе вынуждены будут покинуть спорт. Однако ценой попыток
адаптироваться к большим физическим нагрузкам в подобных
случаях может оказаться здоровье, а иногда и жизнь спортсмена.
Поскольку регулярные физические тренировки существенно
влияют на физическое состояние и физическое развитие спортсмена,
изменяют функциональное состояние всех органов и систем, в том
числе и состояние аппарата кровообращения, врачу, работающему
со спортсменами, постоянно приходится сталкиваться с определенным
своеобразием возникновения и течения обычных заболеваний, о чем
многократно писал АГДембо (1991). При этом особенно важно
подчеркнуть стертость клинических проявлений многих заболеваний
и длительное сохранение высокой физической работоспособности.
В связи с этим всегда вспоминается, что один из великих
отечественных баскетболистов, погибший от опухоли сердца и,
видимо, страдавший этим заболеванием не один год, за 2 мес до
смерти смог выдержать тяжелый матч на первенство страны и
сам прийти в клинику, в которой вскоре скончался.
Из-за особенностей течения многих заболеваний у спортсменов
и нередкой склонности их к дизаггравации нередко возникает
соблазн отнести явные отклонения функции сердца, в частности,
изменения реакции на нагрузку, многие отклонения морфологических
параметров и ЭКГ-показателей на счет особенностей физиологиче-
ского спортивного сердца. К такому решению часто подталкивает
отсутствие жалоб спортсмена и высокие спортивные результаты.
Думается, что многие проблемы, связанные со своевременной
диагностикой и лечением заболеваний внутренних органов у
спортсменов, решались бы легче и быстрее, если бы формирующееся
патологическое состояние на ранних стадиях приводило бы к
сколько-нибудь существенному снижению спортивной работоспо-
собности.
К сожалению, мы часто видим, что спортсмены с тяжелыми
аритмиями, прогностически много более опасными, чем многие
травмы опорно-двигательного аппарата, продолжают выступать
в соревнованиях и делают это нередко с благословения врача.
В плане нашего изложения важно проследить этапы посте-
пенного перехода из стадии устойчивой адаптации к формированию
дизадаптации спортивного сердца, поскольку патологическим
изменениям спортивного сердца, несомненно, предшествует докли-
93
нический период, во время которого происходит постепенное
изнашивание систем, ответственных за адаптацию.
Опасность перехода от стадии устойчивой адаптации к
дизадаптации увеличивается вследствие стресс-воздействий, ко-
торыми в избытке насыщена спортивная жизнь. Патогенетическая
цепь стрессорного повреждения сердца детально рассмотрена в
многочисленных публикациях Ф.З.Меерсона и сотр. [Меерсон Ф.З.,
М.Г.Пшенникова, 1988; Меерсон Ф.З., 1993]. Уместность рассмотрения
механизмов формирования ПСС как стрессорных выглядит до-
статочно обоснованной еще и потому, что саму спортивную
деятельность многие авторы рассматривают как стрессорное
воздействие, имеющее два компонента,—физический и психоэмо-
циональный.
Вклад каждого из этих компонентов в патогенез ПСС может
быть различным и во многом определяется взаимодействием ряда
внутренних и внешних факторов. К первым относятся, прежде всего,
генетически детерминированные особенности личности спортсмена
и адаптационные возможности сердечно-сосудистой системы. Внеш-
ними факторами, способствующими формированию ПСС, в первую
очередь являются объем и интенсивность физических нагрузок и
выраженность психологических стрессорных воздействий, особенно
существенных в условиях соревновательной деятельности.
Согласно представлениям, развиваемым Ф.З.Меерсоном и его
сотрудниками, основной патогенетический механизм стрессорных
повреждений сердца реализуется через возбуждение высших
вегетативных центров в ответ на многократное увеличение,
действующей на сердце концентрации катехоламинов (КА) и
активации аденилатциклазы. Повышение концентрации КА при-
водит к уменьшению резерва и обновления гликогена, увеличению
вхождения Са2+ в кардиомиоциты и реализации липидной триады.
Последняя приводит к повреждению лизосомальных мембран,
последующему протеолизу. Под влиянием протеолиза и свободно-
радикальных продуктов ПОЛ может происходить разрушение
ДНК клеточных ядер и гибель клеток.
Кроме того, повреждение мембран сарколеммы и саркоплаз-
матического ретикулума приводит к нарушению функции Са2+-
насоса* что, в свою очередь, способствует активации фосфолипаз
и протеаз, контрактурным изменениям миофибрилл, нарушению
их сокращения и расслабления.
Все перечисленное становится основой для нарушения растя-
жимости и сократительной функции миокарда, снижению его
резистентности к гипоксии и формированию микронекрозов. Эти
же механизмы могут лежать и в основе возникновения электри-
ческой нестабильности миокарда и снижения порога фибрилляции.
Важно подчеркнуть, что патогенетическая цепь стрессорного
воздействия реализуется не только в кардиомиоцитах, но и в
миоцитах артерий и артериол. Это значит, что аналогичные
94
механизмы могут лежать и в основе сосудистых нарушений и,
прежде всего, гипертензивных состояний, столь распространенных
среди спортсменов.
Вместе с тем было бы ошибкой считать, что патогенетические
механизмы формирования ПСС можно свести лишь к стрессорным
воздействиям. Иммунологические нарушения при физических пере-
грузках, нарушения режима питания, потеря электролитов при
потоотделении и «сгонке веса», повышенный катаболизм белков,
нарушение баланса витаминов, регулярный, порой бездумный, прием
медикаментозных средств, а нередко и допингов,—вот далеко не
полный перечень факторов, способных усугубить стрессорное воз-
действие и стать основой для формирования дизадаптации.
4.2. ГИПЕРТРОФИЯ МИОКАРДА КАК ОСНОВА РАЗВИТИЯ
ДИЗАДАПТАЦИИ СЕРДЦА К ФИЗИЧЕСКИМ НАГРУЗКАМ
Одним из важнейших результатов формирования дизадаптации
и, в конечном итоге, предстадией дистрофии миокарда при
спортивных перегрузках, по справедливому утверждению АГДембо
(1975), является гипертрофия миокарда. Поскольку вопрос о
гипертрофии миокарда является одним из важнейших в спортивной
кардиологии и имеет не только теоретическое, но и большое
практическое значение, остановимся на нем подробнее.
Ростом массы миокарда, согласно концепции Ф.З.Меерсона,
при нарушениях адаптации сердца к гиперфункции, компенси-
руется снижение максимальной интенсивности функционирования
структур (МИФС), под которым автор понимает величину внешней
механической работы сердца на единицу массы миокарда.
Если рассуждения автора справедливы, то дизадаптацию
можно диагностировать по снижению показателя МИФС. Отсюда
следует, что выраженная гипертрофия миокарда может разви-
ваться в генетически полноценном сердце под влиянием чрезмерных
по объему и интенсивности физических нагрузок в результате
изнашивания основных механизмов адаптации. В подобных случаях
есть основания ожидать, что величина массы миокарда будет
превышать предельно допустимые значения. Кроме того, дизадап-
тация может развиться и при умеренных нагрузках, падающих
на генетически неполноценный миокард.
Отсюда следуют два очень важных с практической точки
зрения заключения.
Во-первых, выраженная гипертрофия может возникнуть на
любом этапе становления спортивного мастерства. Однако чем
выше спортивные результаты и чем больше объем и интенсивность
нагрузок, тем выше вероятность ее развития.
Во-вторых, в результате генетически детерминированной не-
полноценности механизмов расслабления гипертрофия может
существенно опережать тоногенную дилатацию полостей и ста-
95
Рис. 4.1. Толщина стенок и размер полости левого
желудочка при различных путях адаптации и ти-
пах дизадаптации к физическим нагрузкам.
а — у нетренированного человека; б — при дилатации полости
левого желудочка при физиологической адаптации ктрениров-
ке на выносливость и генетически обусловленной высокой
мощности систем ресинтеза АТФ и Са-насоса; в — при гипер-
трофии миокарда, вызванной преимущественными трениров-
ками на развитие силы и(или) генетически обусловленных
низких адаптационных резервах миокарда; г — при дизадапта-
ции к тренировкам на выносливость, связанной с присоедине-
нием гипертрофии миокарда к дилатации полости вследствие
несоответствия физических нагрузок адаптационным резер-
вам сердца.
ловиться чрезмерной при том, что масса миокарда не достигает
предельно допустимых величин.
Таким образом, для распознавания чрезмерности гипертрофии
возможны, как минимум, два подхода. Один является общеприз-
нанным и основывается на критериях превышения массой миокарда
предельно допустимых значений. Последние рассчитываются ис-
ходя из законов статистики.
Второй подход вытекает из возможности развития гипертрофии
из-за опережающего увеличения массы миокарда при слабо выра-
женной дилатации полостей сердца. В подобных случаях абсолютные
значения массы миокарда могут не превышать допустимые пределы,
а чрезмерность гипертрофии диагностируется на основании нару-
шения соотношения объема полости и массы миокарда (рис. 4.1).
Основываясь на этих рассуждениях, можно заключить, что
для диагностики гипертрофии следует использовать оба ЭхоКГ-
критерия—превышение абсолютным значением ММЛЖ верхней
границы нормы и уменьшение величины соотношения КДО/ММЛЖ
ниже допустимого предела.
Первый критерий базируется на нормативах ММЛЖ, разрабо-
танных на основе обследования здоровых лиц, не занимающихся
спортом. Нормативы ЭхоКГ-показателей, рекомендуемые авторами
руководств по клинической эхокардиографии [Зарецкий ВВ. и др.,
1979; Мухарлямов НМ, Беленков Ю.Н., 1981; Шиллер Н, Осипов МА,
1993; Feigenbaum Н, 1986] основаны на результатах обследования
контингента здоровых людей без учета их физической активности.
Учитывая последнее обстоятельство, а также опубликованные
данные об изменениях ЭхоКГ-показателей с возрастом [Фомина ГА,
96
1979; Gerstenblith G., 1979, и др.], очевидно, что упомянутые
нормативы ЭхоКГ имеют весьма ограниченную ценность для
выявления гипертрофии миокарда у спортсменов.
В нашей лаборатории Ю.М.Лыткиным (1983) были разработаны
нормативы ЭхоКГ-показателей на основе обследования 97 здоровых
лиц в возрасте 17—25 лет, не занимающихся спортом, однако
живущих в условиях достаточно высокой физической активности
(ежедневная зарядка, занятия физкультурой, кроссовая подго-
товка). Последнее обстоятельство представляется весьма важным,
поскольку гиподинамия, так же как и повышенная физическая
активность, отражается на морфологических показателях сердца
[Панферова А.П., 1977].
В соответствии с этими нормативами, значение ММЛЖ от 170
до 195 г следует расценивать как проявление умеренной гипер-
трофии миокарда, а случаи, когда величина ММЛЖ превышает
195 г,—относить к выраженной гипертрофии миокарда.
Второй критерий —соотношение КДО/ММЛЖ—отражает сте-
пень активации основных молекулярных механизмов адаптации
сердца к гиперфункции. Увеличение КДО в процессе тренировок
отражает возрастающую мощность кальциевого насоса, увеличение
растяжимости миокарда [Капелько В.И. и др., 1976; Mirsky J., 1976;
Gaasch W., 1978].
Увеличение ММЛЖ в процессе тренировок отражает возра-
стание интенсивности синтеза белка в миокарде. Соотношение
КДО/ММЛЖ у нетренированных лиц в среднем близко к 1,0 и
колеблется в пределах от 0,8 до 1,2. Такие же колебания этого
показателя характерны и для спортсменов, тренирующих вынос-
ливость, в условиях сбалансированной дилатации полостей и
увеличения массы миокарда, т. е. при синхронной активации
кальциевого насоса и пластических процессов в миокарде.
Если в процессе тренировок это соотношение начинает
изменяться в сторону увеличения и превышают условно обозна-
ченное соотношение 1,2, то есть основания считать, что в процессе
адаптации преобладает активация мощности кальциевого насоса,
способствующая формированию регулируемой дилатации и совер-
шенствованию процессов расслабления миокарда. В противном
случае (при сдвиге соотношения КДО/ММЛЖ в сторону умень-
шения) есть основания считать, что ведущим механизмом адап-
тации является активация синтеза белка, ведущая к
преимущественной гипертрофии миокарда. Таким образом, выра-
женное уменьшение соотношения КДО/ММЛЖ может указывать
на развитие гипертрофии миокарда даже в тех случаях, когда
абсолютные значения ММЛЖ не выходят за рамки нормы.
Использование двух названных критериев диагностики гипер-
трофии миокарда существенно расширяет возможности правиль-
ной оценки путей адаптации к гиперфункции и своевременной
диагностики дизадаптации.
97
Сегодня нельзя не сказать и о третьем подходе к клинической
оценке гипертрофии, основанной на современных представлениях о
«гнездном» характере этого процесса [С.СВайль, 1976] и нарушении
расслабления гипертрофированного миокарда [Сперелакис Н., 1990],
В последние годы, благодаря широкому использованию ДЭхоКГ,
появилась возможность выявлять гипертрофию миокарда на докли-
нической стадии, когда благодаря накоплению Са2+ в сократительном
миокарде меняется растяжимость камер сердца. Изучение изменений
скорости и соотношения потоков в период быстрого заполнения
желудочков и во время систолы предсердий открыло возможность
выявлять нарушения диастолической функции желудочков.
Снижение растяжимости миокарда по изменению соотношения
потоков наполнения правого и левого желудочков было обнаружено
САБондаревым (1994) на ранних стадиях дистрофии миокарда
у спортсменов.
Однако не только гипертрофия миокарда, но и дилатация
полостей может стать патогенетической основной для нарушений
адаптации к физическим нагрузкам. Такое предположение,
основанное на клиническом опыте, свидетельствующем об арит-
могенной роли дилатации предсердий [Кушаковский М.С., 1992],
позволяет допустить, что чрезмерное увеличение камер, вызванное
большими физическими нагрузками динамического характера,
способны стать причиной нарушений электрогенеза и снижения
электрической стабильности миокарда.
4.3. ОСНОВНЫЕ ПУТИ АДАПТАЦИИ И ТИПЫ ДИЗАДАПТАЦИИ
СЕРДЦА К ФИЗИЧЕСКИМ ТРЕНИРОВКАМ
С клинических позиций особый интерес представляет вопрос
о соотношении понятий дизадаптация и ДМФП. Есть основания
полагать, что дизадаптация как состояние, сопровождающееся
чрезмерной гипертрофией и снижением МИФС, часто сочетается
с дистрофическими изменениями, имеющими соответствующие
клинико-электрокардиографические проявления.
Подтверждение этому было получено нами при обследовании
группы спортсменов, тренирующих выносливость (Земцовский ЭВ,
Удерман АА, 1982]. У части спортсменов не выявлялось отклонений
со стороны сердечно-сосудистой системы, у других при ЭКГ- й
ритмографическом обследовании были выявлены нарушения процессов
реполяризации в покое и клинически значимые нарушения ритма.
Все спортсмены, кроме того, были обследованы эхокардиогра-
фически. Для оценки состояния адаптации был выбран ряд
показателей: размер левого предсердия (ЛП), КДО, ММЛЖ,
соотношение КДО/ММЛЖ и ЧСС. При анализе полученных данных
был использован метод многомерной группировки {Кильдишев Г.С.,
Оболенцев Ю.И, 1978]. Метод позволил провести анализ однород-
ности выборки не по отдельным параметрам, а на основе
4 Э.В.Земцовский
98
статистических критериев с учетом одновременной вариации
величин избранных показателей.
Было выявлено 5 групп спортсменов, достоверно различающихся
между собой и характеризующих, по нашему мнению, два пути
адаптации и три типа дизадаптации сердца к физическим
тренировкам.
Рациональный путь адаптации характеризуется умеренным
увеличением ММЛЖ и КДО при величине КДО/ММЛЖ, близкой
к 1. Такой путь адаптации сопровождается умеренной брадикар-
дией и высоким уровнем функционального состояния по ритмог-
рафическим оценкам. Рациональный путь адаптации
свидетельствует о высокой мощности систем ресинтеза АТФ и
кальциевого насоса, обеспечивающих полноценное расслабление
миокарда и является оптимальным.
Нерациональный путь адаптации также характеризуется
умеренным увеличением ММЛЖ и КДО. Однако ММЛЖ заметно
преобладает над КДО, так что величина соотношения КДО/ММЛЖ
приближается к 0,8. Для этого пути адаптации также характерна
умеренная брадикардия и высокое функциональное состояние по
данным анализа ритма сердца. Выраженное преобладание массы
миокарда над объемом полости левого желудочка свидетельствует,
однако, о недостаточной мощности систем ресинтеза АТФ и
кальциевого насоса, что на стадии устойчивой адаптации приводит
к выраженной гипертрофии. Следует обратить внимание на то,
что в данном случае существенное преобладание ММЛЖ над КДО
позволяет говорить о гипертрофии, несмотря на то, что абсолютные
значения ММЛЖ зачастую не превышают предельно допустимых
значений.
Дизадаптация гипоадренергического типа характеризуется
резким увеличением ММЛЖ и КДО при сбалансированности
процессов гипертрофии и дилатации, о чем свидетельствует
величина КДО/ММЛЖ, близкая к 1. Наличие резко выраженной
брадикардии позволяет считать, что при дизадаптации этого типа
имеет место преобладание холинергических реакций, видимо в
результате снижения тонуса симпатико-адреналовой системы
[Матлина Э.Ш. и др., 1975]. По данным анализа ритма сердца, у
спортсменов этой группы сохраняется высокий уровень функци-
онального состояния. Все сказанное позволяет рассматривать
названный тип дизадаптации как наиболее благоприятный в
клиническом и прогностическом смысле.
Дизадаптация гиперадренергического типа характеризуется
почти столь же выраженным увеличением ММЛЖ, что и при
гипоадренергическом типе, но при этом существенно меньшими
значениями КДО. Соответственно, величина КДО/ММЛЖ при
гиперадренергическом типе дизадаптации существенно меньше 1,
что свидетельствует о преобладании гипертрофии миокарда над
дилатацией полостей сердца. Наличие относительно высокой ЧСС
99
в состоянии покоя (более 70 в 1 мин), не свойственной лицам,
тренирующим выносливость, свидетельствует о наклонности к
тахикардии и дает основания считать, что при этом типе
дизадаптации речь идет о повышенной активности симпатико-
адреналовой системы.
У спортсменов этой группы выявился низкий уровень функ-
ционального состояния, по данным анализа ритма сердца. Все
сказанное дает основание предположить, что дизадаптация
гиперадренергического типа развивается при чрезмерных физи-
ческих нагрузках у лиц с исходно низкой мощностью кальциевого
насоса, что приводит к неполноценному расслаблению миокарда
и выраженному преобладанию гипертрофии над дилатацией.
Третий тип дизадаптации встречается весьма редко и заслу-
живает специального рассмотрения. Пока же отметим, что все
спортсмены, у которых были выявлены изменения на ЭКГ покоя и
(или) нарушения ритма сердца, попали в группы, характеризующие
различные типы дизадаптации. Это указывает на тесную связь
между нарушениями адаптации к нагрузкам и развитием предпа-
тологических состояний и патологических изменений сердца.
Таким образом, следует выделить два пути адаптации сердца
к тренировкам на выносливость: рациональный, характеризую-
щийся сбалансированностью гипертрофии и дилатации, и нера-
циональный, которому свойственно преобладание гипертрофии
над дилатацией полостей сердца.
Следует думать, что спортсмены, у которых адаптация сердца
к гиперфункции осуществляется по второму пути, обладают
генетически менее мощными механизмами, обеспечивающими
долговременную адаптацию к гиперфункции, чем спортсмены,
которым присущ первый путь адаптации.
Выделение двух основных генотипических реакций на адап-
тацию к гиперфункции хорошо согласуется с точкой зрения
ВПКазначеева (1980), который выделяет две стратегии адаптив-
ного поведения человека: стратегия типа «спринтер», при которой
организм обладает способностью мощных физиологических реак-
ций с высокой степенью надежности в ответ на значительные,
но кратковременные колебания во внешней среде, и стратегию
типа «стайер», при которой организм менее устойчив к значительным
кратковременным колебаниям среды, но обладает свойством
выдерживать продолжительное время физиологические нагрузки.
Отдавая себе отчет в некоторой схематизации возможных
реакций сердца в ответ на гиперфункцию, мы считаем допустимым,
используя терминологию ВИКазначеева, говорить о существовании
двух типов реакции сердца на тренировку выносливости.
Первый тип—«сердце стайера», которое в ответ на гиперфун-
кцию при динамических нагрузках малой мощности отвечает
преимущественным развитием дилатации полостей и умеренной
гипертрофией.
4
100
Второй тип—«сердце спринтера», которое в ответ на такие
нагрузки реагирует преимущественным развитием гипертрофии
миокарда.
Можно предположить, что «сердце стайера» больше приспо-
соблено к выполнению длительной работы малой мощности, а
«сердце спринтера», напротив,—к кратковременной работе большой
мощности.
Сообщения морфологов подтверждают правомерность выска-
занного предположения. Л.М.Непомнящих 11981) обнаружил в
миокарде медленные (темные) и быстрые (светлые) кардиомиоциты.
Эти два типа клеток особенно четко выявляются при функцио-
нальных нагрузках и воздействиях общепатологических процессов.
Автор доказал, что светлые «спринтерские» клетки более чувст-
вительны к повреждающим воздействиям, в частности к воздей-
ствию катехоламинов, и в отличие от темных «стайерских» более
подвержены необратимым изменениям.
Если такая дифференциация кардиомиоцитов и величина
соотношения между ними генетически детерминирована, подобно
тому, что имеет место в скелетных мышцах, эти данные могут
служить основой для дальнейшего изучения закономерностей
адаптации сердца к мышечной работе различного характера.
Анализ ЭхоКГ- и ритмографических данных с использованием
метода многомерных группировок позволили выделить, как мы уже
упоминали, еще один особый тип дизадаптации сердца к физическим
нагрузкам. Речь идет о небольшой группе спортсменов с самыми
низкими величинами ММЛЖ и КДО при резком преобладании
гипертрофии миокарда над степенью дилатации полостей сердца,
о чем свидетельствует резкое снижение величины соотношения
КДО/ММЛЖ (ниже 0,8). У всех спортсменов этой группы выявилась
наклонность к увеличение ЧСС, низкое функциональное состояние,
по данным анализа ритма сердца, и выраженные изменения на ЭКГ
покоя или нарушения ритма сердца.
Совокупность перечисленных изменений, среди которых важ-
нейшими являются малые размеры сердца, позволяет назвать этот
тип дизадаптации—дизадаптацией гипоэволютивного сердца.
Можно предположить, что гипоэволютивное сердце обладает
самыми низкими адаптационными резервами и генетически
маломощной системой ресинтеза АТФ и систем, ответственных
за расслабление миокарда. Все это приводит к быстрому развитию
гипертрофии миокарда без дилатации полостей.
Представляется не случайным, что среди здоровых спортсменов
не оказалось лиц, у которых величина показателей морфометрии
приближалась бы к средним значениям ЭхоКГ-показателей этой
группы спортсменов. Видимо, лица с гипоэволютивным сердцем
оказываются не способными достичь уровня I спортивного разряда,
не исчерпав своих адаптационных резервов и не заплатив за
«спортивные успехи» весьма высокую цену.
101
Косвенным подтверждением справедливости наших рассуж-
дений о существовании дизадаптации гипоэволютивного типа
могут служить хорошо известные педиатрам данные о гипоэво-
лютивном сердце [Калюжная РА, 1970] и наблюдения других
исследователей, обративших внимание на то, что спортсмены с
наименьшими размерами сердца существенно чаще, чем лица с
нормальными его размерами, имеют различные отклонения и
патологические изменения сердца, а спортивные результаты у
этих спортсменов оказываются самыми низкими [Граевская НД.
и др., 1977; Богатырев В.И., 1980].
Справедливость требует отметить, что еще в 20-е годы ФДейч
и Ф.Кауф (1926) обратили внимание на то, что у некоторых
спортсменов, тренирующих выносливость, не выявляется увеличе-
ние сердца. Авторы полагали, что причиной отставания размеров
сердца от размеров тела являются конституционные особенности
организма спортсмена.
Результаты проведенных нами ЭхоКГ-исследований убедитель-
но показывают, что и при малых размерах сердца может иметь
место гипертрофия миокарда. Резкое преобладание гипертрофии
над дилатацией при малых абсолютных значениях ММЛЖ при
гипоэволютивном сердце свидетельствует о том, что суждение о
наличии или отсутствии гипертрофии по абсолютным значениям
ММЛЖ без учета соотношения КДО/ММЛЖ может привести к
ошибочным, с нашей точки зрения, выводам о неизбежности и
благоприятном характере гипертрофии, возникающей у эксперимен-
тальных животных в ответ на большие нагрузки [Правосудов В.П.
и др., 1973; Дзяк В.Н, Дзяк Г.В., 1980].
Ошибка возникает из-за того, что исследователи вынуждены
оценивать выраженность гипертрофии у экспериментальных жи-
вотных по величине массы миокарда без учета объема полостей.
При этом гипертрофированное гипоэволютивное сердце может
быть ошибочно принято за сердце без признаков гипертрофии. В
то же время есть все основания считать, что именно в таком
сердце гипертрофия миокарда оказывается основным путем
компенсации гиперфункции.
Приведенные здесь рассуждения полностью согласуются с
представлениями, развиваемыми отечественной патофизиологиче-
ской школой и опытом клинической кардиологии, и позволяет
придти к парадоксальному, на первый взгляд, но принципиально
важному заключению о том, что для диагностики гипертрофии
миокарда не обязательно увеличение абсолютных значений массы
миокарда сверх гипотетически определенных пределов.
Это значит, что для правильной оценки в условиях эксперимента
а также при аутопсии спортсменов, погибших от случайных
причин или умерших внезапно, необходимо тщательное гистоло-
гическое исследование различных участков миокарда, памятуя
о возможном «гнездном» характере гипертрофии.
102
В случае использования ДЭхоКГ-метода для оценки гипер-
трофии сегодня открываются перспективы ранней диагностики
подобных изменений на основе изучения диастолической функции
желудочков сердца.
На основе представлений о генетической детерминированности
гипертрофии при гиперфункции могут быть осмыслены по-новому
и результаты анализа причин внезапной смерти спортсменов. В
подобных случаях речь, как правило, идет не об истинной семейной
гипертрофической кардиомиопатии, как считают многие авторы,
а о дистрофии миокарда компенсаторно-гипертрофического типа,
развившейся в результате чрезмерных физических нагрузок.
* *
*
Изложенные в этой главе данные позволяют считать, что
патологическое спортивное сердце может формироваться и фор-
мируется в тех случаях, когда на аппарат кровообращения падает
чрезмерная нагрузка. В свою очередь, нагрузка может стать
чрезмерной из-за несоответствия ее объема и интенсивности
возможностям и функциональным резервам организма, а такое
несоответствие возникает либо из-за неправильного построения
тренировочного процесса при высоких функциональных способ-
ностях, либо при низких, недостаточных, несоответствующих
современному уровню спортивных достижений функциональных
способностях. Наконец, к развитию дизадаптации могут приводить
воздействия ряда внешних или внутренних факторов (неблагоп-
риятные климатические воздействия, «сгонки веса», прием допингов,
недостаточное и(или) неполноценное питание, наличие нераспоз-
нанных заболеваний, аномалий развития и пр.).
Необходимо учитывать, что переход от физиологического
спортивного сердца к патологическому происходит, как правило,
постепенно и незаметно для спортсмена. Поэтому хорошее само-
чувствие и отсутствие жалоб не могут быть достаточным
основанием для выводов об отсутствии патологических изменений.
Следует отдавать себе отчет и в том, что между физиологическим
и патологическим спортивным сердцем, которое само по себе еще
не является заболеванием в традиционном клиническом понимании
этого термина, существуют еще различные переходные состояния.
Именно их следует своевременное диагностировать для профи-
лактики серьезных, трудно обратимых последствий физического
перенапряжения.
Лишь тщательное клиническое и современное инструменталь-
но-диагностическое исследование может помочь в решении вопроса
о физиологическом или патологическом спортивном сердце.
103
БИБЛИОГРАФИЧЕСКИЙ СПИСОК
Аверкович НЛ. Непараметрические зависимости между силой и выносливостью
// Теор. и практ. физ. культуры.— 1970.— ЛК 12.— С. 16—18.
Аксенов ВЛ., Артамонов В.Н., Мотылянская Р.Е., Барышкин ЮА. Исследо-
вание математического анализа ритма сердца для распознавания механизма
некоторых форм нарушений функционального состояния сердечно-сосудистой
системы у спортсмена // Теор. и практ. физ. культуры.—1981— ЛК 4.— С. 28—31
Анохин П.К. Узловые вопросы теории функциональной системы,— М.: Наука,
1980,- 195 с.
Антюфеев В.Ф. Изменения гемодинамики при нарушениях ритмической
деятельности сердца больных ИБС // Ишемическая болезнь сердца / Под
общей ред. С.С.Бараца.— Свердловск: Изд-во Урал, ун-та, 1988,— 304 с.
Антюфеев В.Ф., Изаков ВЛ. Ритмозависимые изменения механической актив-
ности сердца // Физиол. человека.— 1986,— Т. 14, ЛК 1.— С. 91—99.
Антюфеев В.Ф., Проценко ЮЛ., Чернышев СД. и др. Хроноинотропная и
гетерометрическая регуляция механической активности в сердце больных
с мерцательной аритмией // Кардиология,— 1983.— Т. 23, ЛК 2.— С. 29—33.
Антюфеев В.Ф., Соколова В А., Архипов МЛ. и др. Состояние гастродуоденальной
зоны у спортсменов с синдромом депрессированного синусового узла и
проводящей системы сердца // Спорт и здоровье: Тез. 25-й конф, по спорт,
медицине. Киев, 28—30 марта 1991 г.— М., 1991— С. 125—126.
Аринчин Н.И., Борисевич Г.Ф. Микронасосная деятельность скелетных мышц
при их растяжении,— Минск: Наука и техника, 1986.— 112 с.
Аринчин Н.И., Кулага Г.В. Гипертоническая болезнь как нарушение саморе-
гуляции кровообращения,— Минск: Наука и техника, 1969.— 100 с.
Аулик ИЛ. Определение физической работоспособности в клинике и спорте.—
М.: Медицина, 1979.— 195 с.
Баевский Р.М. Прогнозирование состояний на грани нормы и патологии,— М.:
Медицина, 1979,— 295 с.
Батхин Л.Н., Дибнер РД. Влияние различных факторов на состояние здоровья
спортсменов // Теор. и практ. физ. культуры,— 1980.— ЛК 5,— С. 17—19.
Богатырев МЛ. Функционально—диагностическая оценка «спортивного сердца»
в зависимости от особенностей его формирования: (Эхомеханокардиографи-
ческое исследование): Автореф. дисс. ... канд. мед. наук.— М., 1980.— 18 с.
Бондарев С А. Аритмический вариант клинического течения дистрофии миокарда
у спортсменов: Автореф. дисс. ... канд. мед. наук.— СПб., 1994.— 22 с.
Бутченко ЛА., Кушаковский М.С. Спортивное сердце.— СПб., 1993,— 48 с.
Бутченко ЛА., Ведерников В.В., Светличная В.С. О генезе синусовой
брадикардии // Теор. и практ. физ. культуры,— 1986.— ЛК 8,— С. 46—47.
Вайле С.С. Миокардиодистрофия Г.ФЛанга и современное представление о
сущности этого понятия // Клин, мед.— 1976.— ЛК 5,— С. 3—5.
Вальдман АЛ. Нейрофармакология центральной регуляции сосудистого тонуса.—
Л.: Медицина, 1976,— 326 с.
Васильева ВЛ. Сосудистые реакции у спортсменов.— М.: ФиС, 1971— 145 с.
Васильева В Л., Степочкина НА. Мышечная деятельность // Физиология
кровообращения: Регуляция кровообращения.— Л.: Наука, 1986.— С. 335—363.
104
Вейс Ч., Антони А., Вицлеб Э. и др. Физиол. человека.— М.: Мир, 1986.— 286 с.
Виру М.И., Кырге ПК. Гормоны и спортивная работоспособность— М.:
Физкультура и спорт, 1983.— 159 с.
Вольнов Н.И. Артериальное давление у спортсменов: Автореф. дисс. ... канд.
мед. наук.— Л., 1958.— 22 с.
Воробьев А.Н. Интерпретация показателей некоторых простых методов иссле-
дования с позиции современной науки // Значение и оценка простых
методов врачебного исследования спортсменов в свете данных современной
науки.— Малаховка, 1980,— С. 5—20.
Гаркави ЛЛ., Квакина Е.Б., Уколова МА. Адаптационные реакции и
резистентность организма.— Ростов-наДону: Изд-во Ростовского ун-та.—
1979.- 128с.
Геселевич ВА. Проблемы нормы и патологии у высококвалифицированных
спортсменов // Спорт и здоровье: Тез. 25-й конф, по спорт, медицине.—
Киев, 28-30 марта 1991 г.- М., 1991,- С. 132-133.
Говырин В А., Леонтьева Г.Р. Медиаторные механизмы регуляции кровеносных
сосудов // Регуляция кровообращения,— Л.: Наука, 1986.— С. 154—182.
Граевекая НД. Влияние спорта на сердечно-сосудистую систему.—М.: Медицина,
1975.- 277 с.
Граевекая НД. Влияние занятий спортом на сердце // БМЭ.— 3-е изд.— М.,
1984,- Т. 23,— С. 185-186.
Граевекая НД., Гончарова ГА., Калугина Г.Е. Исследование сердца спортсменов
с помощью эхокардиографии // Кардиология,— 1978,— Т. 18, Js8 2.— С.
140-143.
Граевекая НД., Калугина Г.Е., Гончарова ГА. Особенности эхокардиограммы
спортсменов разных групп двигательной деятельности // Эхокардиографи-
ческие исследования спортсменов.— Малаховка, 1980.— С. 27—32.
Граевекая НД., Лазарева ИА., Санинский В.Н., Белаковский О.М. Здоровье
и функциональные возможности организма ветеранов спорта в отдаленном
периоде спортивной тренировки / / Вестник спортивной медицины России.—
1993,- N! 2-3.- С. 14-15.
Граевекая Н.Д., Гончарова ГА., Калугина Г.Е. и др. Некоторые новые аспекты
проблемы спортивного сердца // Актуальные вопросы спортивной медицины
и ЛФК: Материалы XI Эстонской республиканской научно-практической
конференции,— Таллинн, 1977,— С. 37—38.
Давиденко Д.Н., Мозжухин Д.С. Функциональные резервы адаптации организма
спортсмена: Лекция.— JL: ГДОИФК им. П.Ф.Лесгафта, 1985.— 21 с.
Дембо А.Г. Актуальные проблемы современной спортивной медицины.— М.:
Физкультура и спорт, 1980,— С. 296.
Дембо А.Г. Достижения современной медицины // Клин, мед.— 1984.— JsS H.-
С. 21-25.
Де мбо А.Г., Попов С.Н., Тюрин А.М., Шапкайу Ю.М. К вопросу о группировках
видов спорта // Теор. и практ. физ. культуры,— 1966,— N 2.— С. 56—58.
Дембо А.Г. Заболевания сердечно-сосудистой системы // Заболевания и
повреждения при занятиях спортом,— 3-е изд.— Л.: Медицина, 1991.— С.
72-204.
Дембо А.Г., Земцовский Э.В. О синдроме пролапса митрального клапана у
спортсменов // Кардиология.— 1979,— Ж 6,— С. 103—108.
Дембо А.Г., Земцовский Э.В. Спортивная кардиология,— Л.: Медицина, 1989,—
464 с.
Дембо А.Г., Левин МЛ. Гипотонические состояния у спортсменов.— Л.: Медицина,
1969.- 151 с.
Дембо А.Г., Левина Л.И., Суров Е.Н. Значение определения давления в малом
круге кровообращения у спортсменов // Теор. и практ. физ. культуры-
1971.— 9.— С. 26—29.
Дембо А.Г., Земцовекий Э.В., Фролов БА. Мультискенирующая ЭхоКГ в оценке
гипертрофии и дилатации сердца у спортсменов // Теор. и практ. физ.
культуры.— 1978,— № 4.— С. 17—19.
105
Дембо А.Г., 8ему,онекий Э.В., Шапкайу Ю.М. Новое в исследовании системы
кровообращения спортсменов // Теор. и практ. физ. культуры,— 1986,—
N5 11,- С. 42-45.
Дембо А.Г. Значение определения типов кровообращения при диспансеризации
спортсменов // Материалы IV Всероссийского съезда кардиологов.— М.,
1986.- 221 с.
Дзизинский А А., Черняк БА., Куклин С.Н., Федотченков А А. Толерантность
к физической нагрузке и особенности ее гемодинамического обеспечения
у здоровых людей в зависимости от типа гемодинамики // Кардиология-
1984.- Т. 2- С. 68-72.
Дзяк В. И., Дзяк Г.В. Гипертрофия и дистрофия миокарда у спортсменов //
Спорт, возраст и здоровье: Тезисы Всемирного научного конгресса, III
направление.— М., 1980,— С. 60.
Дибнер РД. Фонокардиография спортсмена — М.: Физкультура и спорт, 1983.—
С. 141.
Дибнер РД., Фитингоф ВЛ. Особенности изменения гемодинамики у спорт-
сменов с начальной стадией хронического перенапряжения сердца // Теор.
и практ. физ. культуры,— 1975,— № 8.— С. 25—28.
Дибнер РД. Направленность тренировочного процесса и гемодинамика у
спортсменов // Медицинские проблемы физической культуры.— Киев:
Здоровье, 1980.— Вып. 7.— С. 91—97.
Дибнер РД., Льговская М.М., Батхин Л.Н. Распостраненность аритмий сердца
у спортсменов // Теор. и практ. физ. культуры,— 1989,— Лй 6,— С. 32.
Дмитриева Н.Г. Динамика сердечного выброса в воспалительном периоде //
Теор. и практ. физ. культуры,— 1977,— N! 4,— С. 31—33.
Дубчак ВЛ., Гнаткк М.С., Гнатюк ЛА. Морфологическая характеристика
сердца у спортсменов // Теор. и практ. физ. культуры.— 1979.— Т. 8 - С.
24.
Ду шанин С А. Сердечный дебит у спортсменов: факты и вымыслы / / Спортивная
кардиология.— Вильнюс.— 1975,— С. 24—28.
Дьякова И.Н., Косиукий Г.И., Кузнецова Т.Е. Регуляция деятельности сердца,
системного и коронарного кровообращения // Превентивная кардиология
/ Под ред. Г.Н.Косицкого,— М.: Медицина, 1977,— С. 85—133.
Зарецкий В.В., Бобков В.В., Ольбинская Л.И. Клиническая эхокардиография:
Атлас,— М.: Медицина, 1979,— 247 с.
Земуовский Э.В., Сальников Е.М. Электрокардиографическая диагностика
гипертрофии миокарда с учетом типа кровообращения // Пути оптимизации
и повышения эффективности тренировочного процесса: Сб. научн. трудов
ПНИИЛ.- Л.: ГДОИФК им. Лесгафта, 1986,- С. 72-77.
Земуовский Э.В., Удерман АА. Новое в оценке дистрофии миокарда вследствие
хронического физического перенапряжения у спортсменов / / Кардиология,—
1982,- Т. 22, М 4,- С. 20-23.
Зимкин Н.В. Формирование двигательного акта // Физиология мышечной
деятельности, труда и спорта: Руководство по физиологии,— Л.: Наука,
1969,— С. 184-185.
Изаков ВЛ., Мархасин В.С. Роль частоты сердцебиений в регуляции сократимости
сердца: Хроноинотропия миокарда // Физиология кровообращения: Физи-
ология сердца.— Л.: Наука, 1980,— С. 186—220.
Иванов ВЛ., Мархасин В.С. Регуляция механической активности миокарда //
Болезни сердца и сосудов,— Т. 1 / Под ред. Е.И.Чазова.— С. 33—43.
Казаков М.Б., Маликова И.К., Савостьянов Ю.И. Баллистокардиография у
спортсменов с различной направленностью тренировочного процесса.— Свер-
дловск, 1983.— 79 с.
Казначеев В.П. Современные аспекты адаптации.— Новосибирск: Наука, Сиб.
отд-ние, 1980,— 191 с.
Калугина Г.Е. Морфологическая и функциональная характеристика «спортив-
ного сердца» (по данным ультразвуковой эхокардиографии): Дисс. ™ д-ра
мед. наук.— М., 1984,— С. 420.
106
Калугина Г.Е. Сократительная способность миокарда у спортсменов с разными
типами гемодинамики // Теор. и практ. физ. культуры.— 1987.— JM8 4 С.
45-46.
Калюжная РА. Нарушение сердечного ритма как критерий дистрофии и
очагового склероза миокарда у детей и подростков / / Ритм сердца в норме
и патологии.— Вильнюс, 1970,— С. 417—419.
Калкнов В.Н. О ритме сердца у спортсменов по данным электрокардиографии
// Физическая культура и здоровье.— М., 1963.— С. 119—126.
Капелька В.И. Насосная функция сердца // Болезни сердца и сосудов: Рук-во
для врачей / Под ред. Е.И.Чазова.— Т. 1,— М.: Медицина, 1992.— С. 54.
Капелька В.И., Пфайфер К.Ф., Меерсон Ф.З. Растяжимость сердечной мышцы
при адаптации к физическим нагрузкам // Бюлл. экспер. биол.— 1976,—
Ni 10.- С. 1168-1170.
Карпман ВЛ. Спортивная медицина: Учебник для ин-тов физ. культ.— М.:
Физкультура и спорт, 1987,— 304 с.
Карпман ВЛ., Любина Б.Г. Динамика кровообращения у спортсменов.— М.:
Физкультура и спорт, 1982.— 135 с.
Карпман ВЛ, Белоцерковский З.Б., Гудков ИА. Исследование физической
работоспособности у спортсменов.— М.: Физкультура и спорт, 1974.— 96 с.
Карпман ВЛ., Хрущев С.В., Борисова ЮА. Сердце и работоспособность
спортсмена.— М.: Физкультура и спорт, 1978,— С. 119.
Кассиль Г.Н., Вайсфелъд ИЛ., Матлина Э.Ш., Шреббер г ГЛ. ГУморально-
гормональные механизмы регуляции при спортивной деятельности,— М.:
Наука, 1978,— 302 с.
Кару Т. Применение корреляционного анализа при изучении воздействия
повторных нагрузок на гемодинамику у юных спортсменов: Автореф. дисс.
... канд. мед. наук.— Тарту, 1966,— 24 с.
Кильдишев Г.С., Аболенцев Ю.И. Многомерные группировки.— М.: Статистика,
1978,- 100 с.
Коган-Ясный В.В., Белоцерковский З.В. Дифференциальная диагностика
систолических шумов сердца у спортсменов с помощью функциональной
фонографии // Цивилизация, спорт и сердце.— М.: Физкультура и спорт,
1968.- С. 116-125.
Коган-Ясный В.В., Пустовит ЛИ., Гитель И.Б. и др. Изменения электро-
кардиограммы у спортсменов в течение дня // Медицина: Проблемы спорта,—
М„ 1979.- С. 122-13L
Козупица Г.С., Бабкин С.М., Кельцев ВА. Диастолическая функция сердца у
детей и подростков в процессе срочной и долговременной адаптации к
физическим нагрузкам // Кардиология.— 1992.— Т. 32, М 6,— С. 74—77.
Койбаев Г.С. Функциональное состояние сердца у спортсменов в связи с занятием
спортом / / Функциональные особенности сердца при физических нагрузках.—
Ставрополь, 1975,— С. 103—113.
Колчин СИ. О механизме возникновения брадикардии тренированности //
Физиол. журн. СССР.- 1975,- Т. 61, Ni 5.- С. 758-768.
Комадел Л., Барта Э., Коковец М. Физиологическое увеличение сердца,—
Братислава: Изд. словацкой академии наук, 1968,— 282 с.
Конради Г.П. Регуляция сосудистого тонуса.— Л.: Наука, 1973.— 325 с.
Конради Г.П. Тонус кровеносных сосудов: Руководство по кардиологии.— Т. 1,—
М.: Медицина, 1982.— С. 202.
Косицкий Г.И. Афферентные системы сердца.— M.i Медицина, 1975.— 207 с.
Косицкий ГИ., Ревич Г.Г. Крепторная связь и ее роль в организации клеточных
систем.— М.: Наука, 1975.
Косицкий Г И., Червова ТА. Сердце как саморегулирующая система.— М.:
Наука, 1968.— 130 с.
Кофман Р.М., Афанасенко Р.Ф. Исследование центральной гемодинамики
здоровых спортсменов с различной направленностью тренировочного процесса
у спортсменов с ДМФП // Всероссийский съезд по ЛФК и спортивной
медицине: Тезисы,— Свердловск, 1986.— С. 142.
107
Крестовников АН. Физиология спорта.— М.—Л.: Физкультура и спорт, 1939.—
410 с.
КуколевскиЛ Г.М. Врачебные наблюдения за спортсменами,— М.: Физкультура
и спорт, 1976.— 333 с.
Кулагин В.К., Петленко В.П., Царегородцев Г.И. Диалектика нормы и патологии
/ Тезисы ХУШ Всероссийского съезда терапевтов.— Ч. 1.— М, 1981— С. 56—58.
Кушаковскшй. М.С. Аркпат сердца.— СПб.: Гиппократ, 1992,— 544 с.
Кушаковскшй, М.С., Валявин АА. О дегенеративном (невоспалительном)
кальцинированном стенозе устья аорты и его отличиях от ревматического
кальцинированного стеноза устья аорты // Кардиология,— 1991— Т. 31,
Ni 1- С. 66-60.
Кырге ILK. Функция Са^+-насоса и его кортикостероидная регуляция как
факторы, лимитирующие адаптацию сердца к большой нагрузке // Карди-
ология,- 1976,- Т. 16, Ni 9,- С. 17-21.
Ланг Г.Ф. Вопросы кардиологии.— М.: Медицина, 1936,— С. 189.
Ланг Г.Ф. Учебник внутренних болезней.— Т. 1, Ч. 1— М.: Медицина, 1967.
Левин МЛ., Шубин В.М.,Аксенов О А, Огурцов Р.П. Изменения неспецифической
защиты у спортсменов // Теор. и практ. физ. культуры,— 1986.— № б,— С.
49-51
Левина Л.И. Гипертрофия миокарда у спортсменов: Автореф. дисс.... канд. мед.
наук.— Л., 1969.
Лейтес И.В., Свещинскшй, МЛ., Емешин К.Н., Чудимое В.Ф. Оценки способов
неинвазивного определения среднего АД // Кардиология.— 1986.— Т. 26.—
С. 117-118.
Летунов СП. Электрокардиографическое и рентгенокимографическое иссле-
дования сердца спортсменов,— М.: Медицина, 1967.— 324 с.
Лисицына Л.И. Критерии оценки показателей гемодинамики у спортсменов с
учетом влияния направленности тренировочного процесса // Критерии
оценки функционального состояния диагностики тренированности спорт-
сменов,- Л.: ЛНИИНФК, 1976,- С. 16-23.
Луговцев В.П. Исследование работоспособности показателей двигательной и
вегетативной систем на поздних этапах восстановления // Теор. и практ.
физ. культуры.— 1980.— JM8 9.— С. 26—28.
Лыткин ЮЛ. Пути адаптации сердца к физической деятельности различного
характера (эхокардиографическое исследование): Автореф. дисс. ... канд.
мед. наук.— Л., 1983.— 22 с.
МаколкинВА, Аббакумов С А Нейроциркуляторная дистония в терапевтической
практике.— М.: Медицина, 1985,— 191 с.
Маршак М.Е. Регуляция дыхания у человека / / Физиология дыхания: Рук-во
по физиологии.— М.: Наука, 1973,— С. 266—286.
Матиашвили КЛ. Об изучении артериального давления у высококвалифици-
рованных спортсменов: Автореф. дисс. ... канд. мед. наук.— Тбилиси, 1971—
22 с.
Матлшна Э.Ш., Васильева ВЛ, Талимов С.Д. Влияние физических нагрузок
на состояние симпатико-адреналовой системы // Физиол. человека.—1976.—
Т 1- Ni б.- С. 854-863.
Меделяновский НА., Мотылянская РЕ., Ввлитченко В.К., Килина Т.С.
Некоторые подходы к изучению эффективности кислородтранспортной
функции (КТФ) кардиореспираторной системы спортсменов // Теор. и практ.
физ. культуры.— 1986.— JM8 12.— С. 39—41.
Меерсон Ф.З. Миокард при гиперфункции, гипертрофии и недостаточности
сердца,— М.: Медицина, 1965.— С. 119.
Меерсон Ф.З. Адаптация сердца к большой нагрузке и сердечная недостаточ-
ность.— М.: Наука, 1976,— 258 с.
Меерсон Ф.З. Адаптация, деадаптация и недостаточность сердца.— М.: Медицина,
1978 - 339 с.
Меерсон Ф.З. Основные закономерности индивидуальной адаптации // Физи-
ология адаптационных процессов.— М.: Наука, 1986.— 635 с.
108
Меерсон Ф.З., Капелька В.И. Современные представления о механизме
сокращения и расслабления сердечной мышцы // Успехи физиол. наук.—
1978.- Т. 9, N! 2.- С. 21-41.
Меерсон Ф.З., Пшенникова М.Г. Адаптация к стрессовым ситуациям и физическим
нагрузкам,— М.: Медицина, 1988.— 256 с.
Меерсон Ф.З., Чащина З.В. Влияние адаптации к физическим нагрузкам на
сократительную функцию и массу левого желудочка // Кардиология-
1978.- NI 9.— С. 113—118.
Мухарлямов Н.М, Беленков Ю.Н. Ультразвуковая диагностика в кардиологии,—
М.: Медицина, 1981.— 155 с.
Некрутое С.И., Душанин С А. Соотношение между некоторыми показателями
гемодинамики и объемов сердца у спортсменов с дистрофией миокарда //
Теор. и практ. физ. культуры,— 1977.— Т 6,— С. 28—31.
Непомнящих Л.М. Патологическая анатомия и ультраструктура сердца.—
Новосибирск: Наука, 1981.— 324 с.
Озолинь ПЛ. Адаптация сосудистой системы к спортивным нагрузкам.— Рига:
Знание, 1984,— 134 с.
Панферова НЛ. Гиподинамия и сердечно-сосудистая система.— М.: Наука,
1977.- 259 с.
Петров ЮА.,Лапченков В.М. Влияние направленности тренировочного процесса
на объем циркулирующей крови // Теор. и практ. физ. культуры,— 1978 —
N! 10.- С. 37-40.
Пинчук В.М., Фролов БА. Варианты морфологических изменений сердец белых
крыс, подвергнутых физическим нагрузкам разного характера // Арх.
анат- 1980. N 2,- С. 12-15.
Попович МЛ. Токсическое и аутоиммунное поражение миокарда.— Кишинев:
Штиинца, 1988.— 265 с.
ПравосуВов В.П., Шихалеев Б£., Мытарева Л.В. Функциональные изменения
сердца в процессе тренировки и после ее прекращения в экспериментальных
условиях // Дилатация сердца и гипертрофия миокарда у спортсменов —
Л, 1973.- С. 67-89.
Преварский Б.П., Зазимко Р.И. Двигателтьные режимы в системе физической
реабилитации спортсменов с хроническими заболеваниями внутренних
органов // Теор. и практ. физ. культуры.— 1982,— NS 5.— С. 23—31
Проэктор МЛ. Об особенностях электрокардиограммы спортсмена: Автореф.
дисс. ... канд. мед. наук.— Л., 1970.— 22 с.
Прядеин А. Спорт как искусство // Театр,— 1967.— 18 12.— С. 51—54.
Пшенникова М.Г. Адаптация к физическим нагрузкам // Физиология адап-
тационных процессов.— М.: Наука, 1986.— С. 124—223.-
Регирер С А. Некоторые критические вопросы динамики сердца / / Физиология
сердца.— Л.: Наука, 1980.— С. 183—185.
Савицкий Н.Н. Биофизические основы кровообращения и климатические методы
изучения гемодинамики.— Л.: Медицина, 1974,— 307 с.
Сидоренко Г.И., Алъхимович ВМ., Павлова АЛ. Изменение показателей
кровообращения у здоровых лиц при разных уровнях физической нагрузки
в зависимости от исходного типа гемодинамики // Кардиология,— IOSI-
NS 6,- С. 79-84.
Смирнов К.Н. Внешнее дыхание при мышечной деятельности // Физиология
мышечной деятельности, труда и спорта.— Л.: Наука, 1969 — С. 227—241
Сперелакис Н. Физиология и патофизиология сердца.— М., 1990,— 1248 с.
Суров Е.Н. О систолическом давлении в легочной артерии у спортсменов:
Автореф. дисс. ... канд. мед. наук.— Петрозаводск, 1975.— 22 с.
Темкин И.Б. Физические упражнения и сердечно-сосудистая система.— М.:
Медицина, 1974,— С. 71.
Ткаченко Б.И., Левтов А.В. Понятие об управлении (регуляции) в кровообращении
/ / Физиология кровообращения: Регуляция кровообращения— Л., 1986,— С. 5—10.
Ткаченко БЛ., Поленов СА., Агнаев А.К. Кардиоваскулярные рефлексы,— Л.:
Медицина, 1975.— 232 с.
109
Удельное М.Г. Физиология сердца,— М.: изд-во Московского ун-та, 1976,— 302 с.
Фомина ГА. Особенности внутрисердечной гемодинамики у лиц с различной
степенью тренированности в покое и при физической нагрузке ( по данным
ЭхоКГ): Автореф. дисс. ... канд. мед. наук.— М., 1979.— 22 с.
Хактин В.М. Сосудодвигательные рефлексы.— М.: Наука, 1984.— 376 с.
Хактин В.М. Поиски причины рабочей гиперемии скелетных мышц / / Проблемы
общей и физической физиологии сердечно-сосудистой системы.— Киев:
Паукова думка, 1976.— С. 178.
Чащина З.В. Влияние адаптации к физическим нагрузкам на возрастную
динамику массы и сократительную функцию левого желудочка сердца
человека: Автореф. дисс. ... канд. мед. наук.— М, 1980.
Чернух AM. Предболезнь, начало болезни и выздоровление: общепатологические
аспекты проблемы / / Тезисы XVIII Всероссийского съезда терапевтов,— Ч.
I,- М, 1981- С. 118—121.
Чиж ЮА. Особенности кардиогемодинамики и внешнего дыхания у спортсменов
// Спортивная медицина и управление тренировочным процессом: Тезисы
XIX Всесоюзной конференции по спортивной медицине.— М., 1978.— С. 96—96.
Чинкин А.С. О механизме брадикардии тренированности: Учен. зап. Казанского
мед ин-та. Сб. I. Механизм нервной и гуморальной регуляции деятельности
сердца.— Казань, 1971.— С. 93—98.
Чистова ИЛ. О функциональных систолических шумах у спортсменов: Автореф.
дисс. „ канд. мед. наук.— Л., 1981— 22 с.
Чоговадзе А.В. Некоторые макроморфологические и функциональные особенности
спортсмена в различных видах спорта // Врачебный контроль за физическим
воспитанием и реабилитация спортсменов — М.: 2-й МОЛГМИ им. Н.И.Пи-
рогова, 1985.— С. 3—8.
Шапкайу, ЮМ. Влияние специфики двигательной деятельности на параметры
функции внешнего дыхания у спортсменов: Автореф. дисс. ... д-ра мед.
наук.— Л., 1983.— 42 с.
Шелия ГД. Электрокардиограмма спортсменов, прекративших занятия спортом
// Актуальные проблемы спортивной медицины: Материалы 24-й Всес.
конференции по спортивной медицине.— М., 1990,— С. 169—172.
Шейберов СМ. Гетерометрическая регуляция // Физиология кровообращения:
Физиология сердца.— Л.: Наука, 1980.— С. 333—340.
Шиллер Н., Осипов МА. Клиническая эхокардиография.— М., 1993.— 347 с.
Школьник Н.М. Тетраполярная грудная реография как метод оценки насосной
функции сердца у спортсменов динамических видов спорта // Теор. и практ.
физ. культуры,— 1987,— Л6 б — С. 50—51.
Школьник ИМ. Центральная и периферическая гемодинамика у спортсменов
с хроническим перенапряжением сердца // Спорт и здоровье: Тез. 25-й
конференции по спортивной медицине.— Киев, 28—30.03.93 г,— М., 1991—
С. 192-193.
Шхвауабая И.К., Константинов Е.Н., Гундарев ИА. О новом подходе к
пониманию гемодинамической нормы // Кардиология,—1981.— N! 3.— С. 10—14.
Оман АА. Биофизические основы измерения артериального давления,— Л.:
Медицина, 1983.— 128 с.
Яковлев Н.Н. Биохимия спорта.— М: Физкультура и спорт, 1974.— 288 с.
Яковлев ВМ., Карпов Р.С. Аускультативно-фонокардиографическая диагностика
сердца и сосудов.— Томск: Томский ун-т, 1983.— 220 с.
Abdon N., Landen К., Johansson В. Athlete's bradycardia as an embolising disorder?
Symptomatic arrthythmias in patients aged less than 60 years // Brit, heart
J.- 1984.- Vol. 52, Ы 6.- P. 660-668.
Alpert BE., Strong W.B. Exercise and the young heart patient / / CVP.— 1984,—
Vol. 2,- P. 26-28.
Andersen P. Capillary density in skeletal muscle of man / Acta physiol Scand.—
1975.- Vol.- 95.- № 2,- P. 203-205.
Astrand P.O., Cuddy T.E., Saltin B. et al. Cardiac output during submaximal
and maximal work // J. Appl. Physiol.— 1964,— Vol.— 19,— JM5 2.— P. 268—271.
110
Bevegard BS., Shepherd J.T. Regulation of the circulation during exercise in man
// Physiol. Rev.- 1967,- Vol. 47,- P.- 178-213.
Blomquist C.G., Saltin B. Cardiovascular adaptation to physical training // Ann.
Rev. Physiol.- 1983.- Vol 45,- P. 169-189.
Bodenheimer M.M., Banka VS., Helfant R.H. Relation between the Site of Origin
of Ventricular Premature Complexes and the Presence and Sevirity of Coronary
Artery Disease // Amer. J. Cardiol.— 1977.— Vol. 40,— P. 866—869.
(Braunwall E., Ross I., Sonnenblick Е.)Браунвалъ8 E., Росс И., Зонненблик
E. Механизмы сокращения сердца в норме и при недостаточности,— М.:
Медицина, 1974.— 176 с.
Bruce КА Marathon running after myocardial infarction / J. Amer. Med. Ass.—
1974,- Vol. 119.- P. 1637-1638.
Caro C.O., Padey TJ., Schroter R.C. et al. The mechanics of the circulation /
Oxford University Press, 1978.— 624 P.
Cohen C., Fazzard A., Cheu JS. Increase in intracellular sodium ion activity during
stimulation mammalian cardiac muscle /1 Circul. Res.— 1982.— Vol. 5,— P 651.
Cohen M.N. Coronary and collateral blood during exercise and myocardial vascular
adaptation to training // Exerc. Sport Set Rev.— 1983.— N8 ii.— P.— 65.
Cousteau J.-P. Cardiologie sportive. Paris — Masson, 1988,— 176 p.
De Maria A.N., Neummann A., Lee G. et al. Alterations in ventricular mass and
performance induced by exersice. Training in man evaluatid by electrocardiography
// Circulation.- 1978,- Vol. 67,- P. 37-244.
(Deutsch F., Kauf E.) Дейч Ф., Кауф Э. Сердце и спорт: пер с нем. И.И.ГУревича
и А.И.Колодизнера.— Л,— М: Петроград, 1926,— 135 с.
Douglas PS., Berman G.O., O’Toole V.L. et al. Prevalence of MultivalvularReguigitation
in Athletes // The Amer. J. of Cardiology.— 1989.— Vol 64.— P 209—212.
Ekblom В., Astrand P.O., Salting B. et al. Effects of training on circulatory
response to exercise // Appl. Physiol.— 1968,— Vol., 24,— P. 618—528.
Ekblom B., Hartley LU., Day W.C. Occurence amd Reproducility of exercise-indused
ventricular Ectopy in Normal Subjects // Amer. J. Cardiol.— 1979,— Vol. 43,—
P 35-40.
Feigenbaum H. Echocardiography.— Philadelphia: Lea Febiger, 1986,— 637 p.
(Folkov B., Neil E.) Фолков Б., Нил Э. Кровообращение.— М.: Медицина, 1976.—
463 с.
Frank О. Zur Dynamic des Herzmuskels // Z. Biol.— 1895. Bd. 32.— S. 370—392.
Furlanello F., Bettini R., Cozzi F. et al. Ventricular arrhytmias and sudden death
in athletes // Annals of the New-York Academi of Sciences.— 1984,— Vol.
427,- P. 253-279.
Gaasch W.H. Left ventricular radius to wall thickness radio // Amer. J. Cardiol.—
1978,- N1 6,- P. 1189-1194
Gerstenblith G., Frideriksen J., Vin F.C.P. et al. Echocardiographic assessment
of a normal adult aging population // Circulation.— 1977. Vol. 56,— P 273—278.
Glick G., Sonnenblick E., Braunwald E. Myocardial forcevelocity relation studient
in intacts unanesthefized man / J. clin. invest.— 1965,— Vol. 44.— P. 978—988.
Gribaldi R., Sale F., Pomini G. et al. Episodo sincopale da asistolia ventricolare
in giovane atleta sano / / Medicina dello Sport.— 1985.— Vol. 38.— P. 127—130.
Guyton AC., Hall IE., Young D.B. et al. A computer and experimental analysis
of arterial pressure regulation and hypertension // Adv. physiol, set Cardiovasc.
physiology / Eds. A. G. B. et al.— Budapest: Pergamon press: Akademial
Kiado, 1981.- Vol. 8.- P. 13-27.
(Guyton А) Гайтон А Физиология кровообращения: Минутный объем сердца
и его регуляция,— М.: Медицина, 1969.— 450 с.
Jelineck V.M. Exersice Induced Arrthythmias: Their Implications for Cardiac
Rehabilitation Programs // Med. a. Sci. in Sport.— 1980. Vol. 12.— P. 223—230.
Henschen S. Skilauf und Skiwettlauf: Mitteilung aus der Medizinischen Sportstudie:
Mitt, aus der Med. Klinik in Upsala.— Jena, 1898.— Vol. 2.— P. 15.
Hoffman BE., Cranefield P.F. Electrophysiology of the Heart. McGraw-Hill —
New York, I960,— 390 p.
Ill
Huston T.P., Puffer J.C. Rodney W.M.M. The athietic heart syndrome // N. Engl.
J. Med.- 1985,- Vol. 31- P 24-32.
Kanakis Ch., Hickson R.C. Left ventricular response to a program of lowerlimb
strength training // Ghest.— 1980.— Vol. 78.— P. 618—621.
Karpman V.L., Belotserkovsky Z.B. Different types of myocardial hypertrophy in
athletes //J. Sports card.— 1986,— N8 3.— P. 103—108.
Коске E.J., Ellis A.K. Control of coronary blood flow // Annu. Rev. Ned.— 1980,—
Ni 31- P. 489.
Krayenbuhl H.P. Effect of hypertrophy on the contractile function of the heart
in man basic /1 Res. Cardiol.— 1977.— Vol. 72.— P. 184—189.
Langer GA. Calcium change in dog ventricular muscle: relation to frequency of
contraction and mainteance of contractility // Cire. Res.—1965.— Vol. 17—P. 78—89.
Laurenceau Fl., Furcot L., Dumesnil E. Echocardiographic findings in Olympic
athletes, abstract // Circulation.— 1977.— Vol. 55—56.— P. 111.
Lin Y.C., Horwath S.M. Autonomic nervous control of cardiac frequence in the
exercise-trained rat // Appl. Physiol.— 1972. Vol — 33.— P. 796—799.
Longhurst I.C., Kelly AH., Gonyea WJ. et al. Echocardiographic left ventricular
masses in distance runners and weight lifters // J. AppL Physiol.— 1980,—
Vol. 48,- P. 154-162.
Macchi G. Effecti a lungo termini sul cuovo dell’ attivita sportiva ago nistica in
ex atleti professional! // G. ital cardiol.— 1987,— Vol. 17.— P. 505—510.
Maron B.T4 Roberts W.C., Mo Allister HA. Sudden Death in Young Athletes //
Circulation!.— 1980.— Vol. 62,— P. 218—229.
Marshall RJ., Shepherd J. Cardiac function in health and disease.— Philadelphia,
London, Toronto: W.B.SAUNDER COMPANY, 1968.
McKeag D.B., Hough D.O. Primary Care. Sports Medicine.— N.-Y.: Brown &
Benchmark .— 1993.— 609 P.
Mellerowicz H. Training: Biologische und medizinische Grundlagen und Prinzipen
des Trainings.— Berlin: Springer Verlag, 1980.— 210 S.
Mirsky S. Assessment of passive elastik stiffnes of cardiac muscle: Mathematical
concepts: Physiologia and clinical considerations: Directions of future research
// Progr. cardiovasc. dis.— 1976,— Vol. 18.— P. 277—308.
Mitchell I.H., Blomquist G. Maximal oxygen uptake // N. Engl. J. Med — 1971,—
Vol.- 284.- P. 1018-1022.
Montayo H., Van-Huss W., Newai J. Summary of research on the relationship of
exercise to heart desease // Med. J. Sport Med.— 1962.— N8 2.— P. 133—140.
Morganroth J., Maron DJ., Henry WJ., Epstein S.E. Comparative left ventricular
dimension in trained athletes // Ann. Intern. Med.— 1975,— Vol. 82.— P.
521-524.
Muntz K.H., Conger WJ., Mitchell J.H. Changes in heart mass and left ventricular
wall thickness in response to long term isometric exercise // Med. Set Sport-
1979. Vol. IL- P. 82.
Nanda N.C., Gramiac R. Clinical Echocardiography.— Saint Louis: The C.VMosby
Company, 1978 — 451 p.
Neumann G., Muller E. Uber das Phonokardiogramm des sportier und ihre
Grenzgrbiete // Z. des Inn. Med.— 1970,— Bd. 25.— S 491—496.
Pahl L., Zott HJ. Echocardiographische Untersuchunden bei Sportier mit
Unterschiedlicher Trainingshelastung // Medizin und Sport.— 1980,— Bd. 20,—
S. 276-279.
Penpargkul S., Repke D.I., Katz A.M., Scheuer J. Effect of physical training on
calcium transport by rat cardiac sarcoplasmic reticulum I/ Circ. Res.— 1977.—
Vol. 40.- P. 134-138.
Paul О A., James 1.В., Claudie GJ. A psychological perspective on the cardiovascular
system 11 Iambic and Auton. Nerv. Syst. Res.— N.-Y.— London, 1974,— 311 p.
Reindell H. Herz-Kreislaufkrankheiten und Sport.— Munchen, I960,— 301 S.
Roeske W.R., O’Rourke RA., Klein A et al. Noninvasive evaluation of ventricular
hypertrophy in professional athletes // Circulation.— 1976.— Vol. 33.— P.
286-292.
112
Saltin В., Lingarde F., Houston M. et al Fiber types and metabolic potentials
of skeletal muscles in sedentary man and endurance runners // Ann. N.-Y.
Acad. Sci.— 1977. Vol. 301,- P. 3-29.
Schmid L. Malignant tumours as causes of death of former athletes //J. Sport
Med.- 1975,- Vol. 15.- P. 117-124.
(Selye G.) Селье Г. Стресс без дистресса.— М, 1982.— 230 с.
Starling Е.Н. The Linacre lecture on the law of the heart.— London, 1918.
Unge G., Mandache E., Lungquist A. The sympathetic myocardial innervation in
varius forms of experimental cardiac hypertrophy // Acta path; microbiol.
Scand.— 1973- Vol. 81.- P. 366-375. <
Williams RS. Physical Conditioning and Membrane Receptors for Cardibregulatory
Hormones // Cardiovasc. Res.— 1980,— Vol. 14.— P. 177—182. '
Winder W, Hickson R., Hagborg J. et al. Training-induced changes in the hormonal
and metabolic responses to submaximal exercise //J. appl. Physiol.— 1979.
Vol. 46,- P. 766-771.
Wyatt H., Chuck L., Rabinowitz B. et al. Enhanced cardiac response to catecholamines
in physically trained cats // Amer. J. Physiol.— 1978. Vol. 234.— P. 608—613.
Zeppilli P. Cuore d’atleto ed invecchiamento cardiaco // G. Ital. Cardiol.— 1987.—
Vol. 17,- P. 511-513.
Раздел II
МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
СПОРТИВНОГО СЕРДЦА
Глава 5
ОСОБЕННОСТИ КЛИНИЧЕСКОГО ИССЛЕДОВАНИЯ
СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ СПОРТСМЕНА
Число методов, нашедших сегодня применение в спортивной
кардиологии, чрезвычайно велико и включает в себя практически
весь методический арсенал, которым располагает современная
кардиология.
Вполне понятно, что останавливаться на всех этих методах
практически невозможно. Поэтому здесь будут рассмотрены лишь
особенности использования в спортивной кардиологии основных
широко распространенных методов исследования или тех из новых,
перспективность развития которых для спортивной кардиологии
не вызывает сомнений.
Исследование сердечно-сосудистой системы спортсмена вклю-
чает в себя сбор анамнеза, физикальное исследование, инстру-
ментальное исследование и проведение функциональных проб.
Жалобы. Жалобы на боли в области сердца, сердцебиение и
перебои спортсмены предъявляют редко. Однако отсутствие
подобных жалоб совсем не исключает его поражения. Отсутствие
жалоб объясняется, с одной стороны, скудностью клинических
проявлений патологического состояния, развивающегося при фи-
зических перегрузках исподволь, постепенно. С другой стороны,
среди спортсменов широко распространена диссимуляция и
недооценка своих ощущений.
Боли в области сердца колющего и ноющего характера без
иррадиации могут отмечаться при очень интенсивных тренировках.
В подобных случаях следует снизить тренировочные нагрузки и
привести их в соответствие с возможностями организма. Иногда
боли в области сердца возникают при резком прекращении
тренировок из-за какой-либо травмы или при окончании занятий
спортом вообще. Они полностью исчезают при физических упраж-
нениях. Такие боли связаны, как правило, с функциональной
перестройкой, происходящей в период реадаптации к условиям
относительной гиподинамии, и никакой опасности для здоровья
не представляют.
115
Весьма редки жалобы на ощущения сердцебиения и перебоев.
Ощущение сердцебиения может появляться у спортсменов как
невротическая реакция, при этом не сопровождаясь увеличением
ЧСС. Реже причиной сердцебиений, возникающих внезапно и
сопровождающихся увеличением ЧСС, является приступ паро-
ксизмальной тахикардии. В подобных случаях ЭКГ-обследование
может выявить синдром преждевременного возбуждения желу-
дочков. Если же обычное ЭКГ-обследование не позволяет увидеть
четкие признаки этого синдрома, то следует провести электро
физиологическое исследование, которое может выявить скрытые
дополнительные проводящие пути, создающие условия для воз-
никновения пароксизмальной тахикардии.
Причиной ощущения «перебоев», «замирания» обычно является
экстрасистолия. Однако опыт показывает, что даже при наличии
очень частой политопной экстрасистолии спортсмены крайне
редко предъявляют подобные жалобы. Поэтому физикальное и
инструментальное исследования необходимы.
Хотя методика физикального исследования спортсменов не
отличается от общепринятой, на некоторых особенностях сердечной
деятельности, выявляемых при таком исследовании, следует
остановиться.
При исследовании пульса следует обращать внимание на его
частоту, регулярность и напряжение. ЧСС в состоянии покоя
зависит от пола, возраста, уровня спортивного мастерства, периода
тренировочного цикла и направленности тренировочного процесса.
У спортсменов обычно наблюдается брадикардия (ЧСС ниже
60 уд/мин), свидетельствующая, по мнению большинства авторов,
о высоком уровне функционального состояния сердца. Она
представляет собой адаптационную реакцию сердца, выявляющу-
юся в состоянии покоя, чаще у спортсменов, тренирующихся на
развитие выносливости. Брадикардия справедливо рассматрива-
ется большинством исследователей как свидетельство положи-
тельных адаптационных сдвигов в организме, экономизации
функции сердца [Ланг Г.Ф., 1936; Граевская НД, 1975; Комадел Л
и др., 1968; Mellerowicz Н, 1956; Iwancic R, Medved R, 1963;
Hanne-Poporo N. et al., 1976; Park R., Grawford M., 1985, и мн. др.].
Вместе с тем нельзя не обратить внимание на односторонность
такой трактовки брадикардии у спортсменов. Как уже указыва лось,
брадикардия далеко не всегда является показателем высокого
функционального состояния сердца и нередко вызвана нарушением
адаптации сердца к физическим нагрузкам или какими-либо
патологическими изменениями миокарда. Такая опасность осо-
бенно велика, если ЧСС меньше 40 уд/мин.
Относительно высокая ЧСС в покое (более 80 уд/мин) свиде-
тельствует о неполном восстановлении после тренировки либо о
низком функциональном состоянии сердца, либо о каком-то
заболевании и требует тщательного врачебного исследования.
116
У спортсменов, как и вообще у здоровых лиц молодого возраста,
сердечная деятельность характеризуется выраженной нерегуляр-
ностью [Чоговадзе А.В., Круглый М.М., 1977; Дембо АГ. и др., 1978;
Аксенов В.В. и др., 1986, и др.]. В состоянии покоя у спортсменов
разница в длительности межсистолических интервалов достигает
0,5 с и более, что при пальпаторном определении пульса может
восприниматься как экстрасистолическая аритмия.
Для правильной оценки как ЧСС, так и особенно регулярности
ритма, необходимо достаточно длительное пальпаторное исследо-
вание пульса. Как известно, во время физических нагрузок и
сразу же после них с увеличением ЧСС увеличивается и
регулярность ритма. Поэтому при тахикардии для подсчета ЧСС
достаточно определения количества пульсовых ударов за 10 с. В
состоянии покоя исследование ЧСС должно продолжаться не
менее минуты, так как лишь при такой длительности удается
достаточно точно определить не только частоту, но и регулярность
сердечных сокращений и выявить или хотя бы заподозрить наличие
экстрасистолической аритмии. Необходимо подчеркнуть, что паль-
паторное исследование пульса дает лишь ориентировочное пред-
ставление о состоянии ритма сердца, для уточнения которого
необходимы инструментальные исследования: ЭКГ- и ритмография.
Аускультация имеет большое самостоятельное значение и
обладает некоторыми преимуществами перед инструментальным
методом анализа звуков сердца (фонокардиография). К таким
преимуществам относится возможность определять тембр звука
и улавливать его изменения при различных положениях тела. С
другой стороны, ФКГ существенно дополняет аускультацию,
позволяя документировать результаты исследования, определять
временные соотношения между тонами и шумами, раздельно
записать частотные составляющие шумов и т. д. Аускультация
сердца спортсменов проводится по общепринятой в клинической
практике методике при различных положениях тела и фазах
дыхания. Тоны сердца у спортсменов отличаются от таковых у
лиц, не занимающихся спортом, прежде всего тем, что у спортсменов
чаще встречается глухость тонов и особенно часто глухость I
тона.
При аускультации следует обращать внимание на соотношение
амплитуды II тона в стандартных точках на сосудах. Усиление
II тона над легочной артерией у молодых людей, независимо от
уровня их физической активности, обычно является вариантом
нормы. Однако такое усиление может быть следствием повышенного
систолического давления в легочной артерии. Акцент II тона над
аортой у спортсменов может указывать на артериальную гипер-
тензию.
Внимательное аускультативное исследование позволяет выя-
вить у спортсменов, особенно у тренирующих выносливость, III и
IV тоны. Обычно эти низкочастотные тоны удается выслушать
117
лишь в положении лежа. Они часто сочетаются с дилатацией
камер сердца и исчезают при физической нагрузке и не имеют
клинического значения [McKeag D., Hough D., 1993].
При аускультации у спортсменов часто выслушиваются сис-
толические шумы. Их клиническая оценка требует определенного
навыка и дифференциальной диагностики между шумами фун-
кциональной и органической природы. Для такой диагностики
чрезвычайно важно использовать выслушивание при различном
положении тела спортсмена. Так, систолический шум функцио-
нального характера уменьшается или исчезает в положении стоя
или при пробе Вальсальвы, в то время как шум, вызванный
обструкцией путей оттока, при названных положениях усилива-
ется.
Следует, однако, подчеркнуть, что аускультация как метод
дифференциальной диагностики функциональных и органических
шумов, далеко не всегда позволяет их различать с достаточной
степенью надежности. В сомнительных случаях поэтому следует
прибегать к углубленному инструментальному обследованию,
включающему фоно- и эхокардиографию.
* *
*
Несмотря на то, что современное кардиологическое обследо-
вание немыслимо без ряда достаточно сложных инструментальных
методов исследования, простой сбор анамнеза, уточнение жалоб
и физикальное обследование дают порой не меньше информации,
чем все инструментальные исследования вместе взятые. Сложность
заключается в том, что регулярные, порой изнурительные физи-
ческие тренировки приводят к столь выраженной перестройке
функции всех органов и систем, включая нервно-психическую
сферу, что среди спортсменов часто встречаются люди либо
склонные к чрезмерному вниманию к своим ощущениям и
физиологическим отправлениям, либо, что встречается чаще, к
дизаггравации, склонности переоценивать свое здоровье и считать
себя неуязвимым для болезней.
Все это требует от врача умения найти контакт со спортсменом,
убедить его в необходимости внимательного отношения к себе и
своим ощущениям. Как показывают наши наблюдения, тщательный
сбор анамнеза и врачебное обследование в сочетании с наблюде-
ниями тренера и анализом спортивных результатов позволяют
своевременно поставить вопрос о необходимости углубленного
медицинского обследования для оценки состояния адаптации
аппарата кровообращения к физическим нагрузкам.
118
Глава 6
ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ
ИССЛЕДОВАНИЯ СЕРДЦА
Прежде чем перейти к рассмотрению конкретных методов
исследования, следует остановиться на некоторых общих вопросах
оценки диагностической значимости любого метода и пояснить
смысл таких терминов, как «чувствительность» и «специфичность»,
без которых сегодня нельзя говорить о значимости и месте
какого-либо исследования в клинической практике.
Чувствительность—это частота правильно поставленных ди-
агнозов с помощью данного метода, выраженная в процентах от
общего числа пациентов с данным патологическим состоянием:
Специфичность—это частота правильно отвергнутых с по-
мощью данного метода диагнозов, выраженная в процентах от
общего числа пациентов без данного патологического состояния:
Предсказуемая ценность диагностического решения—это ча-
стота правильных заключений о наличии патологического состо-
яния от общего числа положительных решений.
ч
ипз
ипз+лоз
х100%;
иоз
ИОЗ+ЛОЗ
х100%;
_ИПЗ—
ИПЗ+ЛПЗ’
С
где
Ч — чувствительность;
С — специфичность;
П — предсказуемая ценность диагностического решения;
ИПЗ — истинно положительные заключения;
ИОЗ — истинно отрицательные заключения;
ЛПЗ — ложноположительные заключения;
ЛОЗ — ложноотрицательные заключения.
Необходимо помнить, что все обсуждаемые ниже методы
диагностики имеют свои возможности и ограничения, свою
чувствительность и специфичность. Переоценка диагностических
возможностей метода, равно как и недооценка их чреваты
серьезными диагностическими ошибками.
6.1. МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
ЭЛЕКТРИЧЕСКОЙ АКТИВНОСТИ СЕРДЦА
6.1.1. ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЯ
Среди методов исследования электрической активности сер-
дечной мышцы электрокардиографии по праву принадлежит
центральное место. Использование электрокардиографии в спор-
тивной кардиологии позволяет, с одной стороны, выявить поло-
жительные сдвиги, возникающие под влиянием оздоровительных
119
Рис. 6.1. Схема наложения электро-
дов для съема трех биполярных от-
ведений ЭКГ с грудной клетки по
Л.А.Бутченко (1980).
физических тренировок и спорта,
с другой—своевременно диагно-
стировать ряд предпатологиче-
ских состояний и патологических
изменений, возникающих при не-
рациональном использовании фи-
зических нагрузок.
Несмотря на то, что сегодня
нет недостатка в ЭКГ-исследова-
ниях, проводимых у спортсменов,
и практически создалась спор-
тивная электрокардиография, ее
особенности и возможности в
оценке состояния сердца спорт-
сменов, изучены еще недостаточ-
но.
ЭКГ-исследование обычно проводится в 12 общепринятых
отведениях, как в покое, так и во время физических нагрузок и
после их прекращения—в период восстановления.
Важную информацию о функциональном состоянии сердца и
происхождении тех или иных изменений дают фармакологические
пробы.
При проведении велоэргометрических и других функциональ-
ных проб, а также во время спортивных тренировок чаще
используются двухполюсные отведения по Небу или по системе
ЛАБутченко (1963).
Согласно последней, на грудную клетку накладывают 4
электрода, с которых записывают три отведения Nl, N2, N3 (рис.
6.1). Эти отведения в меньшей степени, чем отведения по Небу,
подвержены искажениям, возникающим при мышечной работе.
Нормативы амплитудно-временных параметров ЭКГ в отведениях
Nl, N2, N3 разработаны ЛАБутченко и соавт. (1980).
Спортивная электрокардиография, так же как и клиническая,
состоит из двух самостоятельных разделов: морфологический или
ЭКГ-анализ формы предсердно-желудочкового комплекса, и ана-
лиз ритма сердца.
Целесообразность такого деления обусловлена высокой спе-
цифичностью ЭКГ-синдромов, касающихся характеристик состо-
яния ритма и его нарушений.
Благодаря этому, ЭКГ-заключение о состоянии ритма является
самостоятельным диагностическим заключением.
Что же касается ЭКГ-синдромов, характеризующих форму
предсердно-желудочкового комплекса (за исключением нарушений
внутрипредсердной и внутрижелудочковой проводимости), то их
правильная трактовка возможна только с учетом клинических,
инструментальных и лабораторных данных, поскольку их специ-
фичность невелика.
120
6.1.1.1. АНАЛИЗ ФОРМЫ ПРЕДСЕРДНО-ЖЕЛУДОЧКОВОГО КОМПЛЕКСА
Морфологический анализ ЭКГ дает ценную информацию о
характере электрических процессов в миокарде. Как известно,
морфологический анализ позволяет изучить процессы деполяри-
зации предсердий, а также деполяризации и реполяризации
желудочков.
Прежде чем перейти к изложению конкретных разделов
морфологического анализа ЭКГ спортсмена, необходимо остано-
виться на некоторых общих вопросах. Речь идет, прежде всего,
об уровне специфичности отдельных ЭКГ-синдромов и языке
ЭКГ-заключений.
Наиболее высокой специфичностью обладает ЭКГ-синдромы,
касающиеся нарушений процессов деполяризации предсердий и
желудочков и, прежде всего, нарушения внутрипредсердной и
внутрижелудочковой проводимости, а также крайне редко встре-
чающиеся у спортсменов нарушения деполяризации желудочков
с образованием патологических зубцов Q. Существенно ниже
специфичность синдромов, относящихся к гипертрофии различных
отделов сердца. Наиболее низкой специфичностью характеризу-
ются синдромы, относящиеся к изменениям конечной части
желудочкового комплекса, которые могут встречаться при самых
различных заболеваниях и отклонениях в состоянии здоровья
[Тартаковский М.Б., 1958; Воробьев АН. и др., 1980]. У спортсменов
эти изменения чаще всего связаны с гипертрофией и дилатацией
желудочков или с ДМФП. Однако заключение о наличии ДМФП,
как и другие заключения клинико-морфологического содержания,
по данным ЭКГ можно выносить только с учетом спортивного
анамнеза и результатов клинического и лабораторного обследо-
вания. Если же клинические данные при анализе ЭКГ неизвестны,
то следует пользоваться не клинико-морфологическими, а элек-
трофизиологическими терминами—высокий вольтаж QRS, нару-
шения процессов реполяризации [Земцовский Э.В., 1979].
Систематические физические тренировки и занятия спортом
приводят к существенным сдвигам в морфологии предсердно-же-
лудочкового комплекса ЭКГ. Это позволяет говорить об особен-
ностях ЭКГ спортсменов.
Анализ зубца Р, отражающего процесс деполяризации пред-
сердий, позволяет выявить увеличения предсердий и нарушения
внутрипредсердной проводимости. Опубликованные данные об
особенностях зубца Р у спортсменов противоречивы. В отечест-
венной литературе распространено представление о том, что у
спортсменов амплитуда зубца Р ниже, чем у лиц, не занимающихся
спортом [Бутченко ЛА и др., 1980].
Вместе с тем опубликованы данные, свидетельствующие о том,
что амплитуда зубца Р у спортсменов может быть заметно выше
[Lichtman J. et al., 1973]. Причина этих противоречий, по-видимому,
121
лежит в различиях обследованных контингентов спортсменов и,
прежде всего, по направленности тренировочного процесса. Логично
предположить, что у спортсменов, тренирующих выносливость,
при увеличении размеров предсердий, амплитуда и длительность
зубца Р может увеличиваться.
Что же касается сколько-нибудь заметных нарушений внут-
рипредсердной проводимости, то они, как, впрочем, и признаки
гипертрофии (увеличения) правого и левого предсердий встреча-
ются у спортсменов весьма редко. Так, при обследовании 289
профессиональных футболистов [Balady G. et al, 1984] признаки
увеличения правого или левого предсердия были выявлены лишь
в 3,3% случаев. Направление электрической оси зубцов Р у
спортсменов, существенно, не отличается от таковой у лиц, не
занимающихся спортом.
Комплекс QRS отражает процессы деполяризации желудочков.
Направление основных его зубцов и их длительность позволяет
судить о положении электрической оси сердца, состоянии внут-
рижелудочкового проведения и увеличения желудочков. У спорт-
сменов электрическая ось QRS имеет, как правило, нормальное
(угол a QRS от 40° до 69°) или вертикальное (угол a QRS от 70°
до 89°) положение. Отклонения электрической оси сердца вправо
(QRS от 90° до 119°) или влево (QRS от 0° до —29°) встречаются
весьма редко и должны рассматриваться как косвенные признаки
увеличения правого и левого желудочков.
Длительность комплекса QRS у спортсменов не отличается от
таковой у лиц соответствующего возраста, не занимающихся
спортом, и составляет обычно 0,06—0,10 с. Амплитуда отдельных
зубцов комплекса QRS зависит не только от возраста, пола,
направленности тренировочного процесса и многих других причин,
но и от частотного диапазона электрокардиографа. Подробные
амплитудные характеристики зубцов желудочкового комплекса
у спортсменов приведены в монографии ЛАБутченко и соавт.
(1980). Они разработаны на большом материале для спортсменов
обоего пола с учетом положения электрической оси и частотного
диапазона усилительного тракта электрокардиографа, и дают
возможность примерно оценить амплитуду отдельных зубцов QRS
и пределы допустимых колебаний.
Трудности практического применения указанных нормативов
связаны с существенными различиями амплитудных параметров
ЭКГ в зависимости от росто-весовых характеристик [Слуцкая
Б.И., 1983]. Кроме того, необходимо учитывать, что амплитуда
зубцов комплекса QRS не постоянна, и зависит от размеров сердца
и его положения в грудной клетке [Feldman Т., 1985], а также
от нагрузки на миокард и выполняемой им работы [Шишмарев
Ю.Н. и др., 1982]. Эти вопросы недостаточно освещены в спортив-
но-медицинской литературе и заслуживают специального рас-
смотрения.
122
Амплитудные ЭКГ-критерии широко используются для диаг-
ностики физиологической гипертрофии желудочков у спортсменов
[Бутченко ЛА, 1980; Дорофеева 3.3. и др, 1982; Keag D, Hough D, 1993).
На основании этих критериев у спортсменов обнаруживаются признаки
гипертрофии правого и левого желудочков, особенно у спортсменов,
тренирующих выносливость [Левина ЛИ, 1969; Бутченко ЛА, 1972;
Гфаевская НД, 1975; Raskoff W et al, 1976, и др.} Реже увеличение
вольтажа зубцов комплекса QRS обнаруживается у спортсменов,
тренирующих быстроту и силу [Бутченко ЛА и др, 1980; Morganroth
J. et al, 1975; Longhurst J. et al, 1980; Mathur D, Igbokwe N, 1988]
Изложенные данные дают основание утверждать, что увели-
чению амплитуды зубцов желудочкового комплекса ЭКГ способ-
ствуют нагрузки динамического характера и, прежде всего,
тренировка выносливости. Однако вопрос о том, всегда ли
увеличение вольтажа зубцов желудочкового комплекса можно
отождествлять с гипертрофией миокарда того или другого
желудочка, не может быть решен однозначно.
Дело в том, что тренировка выносливости, как известно, прежде
всего приводит к развитию дилатации полостей и лишь к
незначительному увеличению массы миокарда, а при тренировке
силы происходит увеличение массы миокарда без увеличения
размеров полостей и без увеличения вольтажа зубцов желудоч-
кового комплекса ЭКГ. Эти данные уже сами по себе дают
основание считать, что в основе увеличения вольтажа зубцов
спортсменов лежит прежде всего увеличение объема одного или
обоих желудочков, а не их гипертрофия.
Необходимо подчеркнуть, что в клинической электрокардиог-
рафии хорошо известна связь увеличенного вольтажа желудоч-
кового комплекса с увеличением полостей сердца или массы
миокарда [Долабчан ЗД, 1973; Friedman Н, 1971]. В то время, как
в условиях клинического исследования получена тесная корре-
ляция величины массы миокарда, определенной цо ЭхоКГ, с
амплитудой зубцов желудочкового комплекса в грудных отведе-
ниях [Дорофеева З.В. и др, 1983], ЭхоКГ-исследования у спортсменов
не выявили тесной связи между величиной ММЛЖ и амплитудой
этих зубцов [Дембо АГ. и др, 1978; Граевекая НД, Семиколенных ВТ,
1980; Лыткин Ю.И., 1983; Raskoff W, 1976].
Отсутствие связи между величиной ММЛЖ, рассчитанной по
данным ЭхоКГ-исследования, а также массой сердца, определенной
на аутопсии, с одной стороны, и ЭКГ-признаками у спортсменов—с
другой, объясняется двумя обстоятельствами. Во-первых, гипер-
трофия миокарда у спортсменов никогда не достигает той степени
выраженности, которая сплошь и рядом имеет место у кардиоло-
гических больных. Второе обстоятельство вытекает из современных
представлений о неоднородности нормы, которая особенно ярко
проявляется в существовании типов кровообращения у здоровых
лиц, и том числе у спортсменов.
123
Рассмотрение амплитудных критериев гипертрофии левого
желудочка с учетом типов кровообращения [Земцовский Э.В.,
Сальников Е.М., 1986] показало, что объем полости левого желудочка
у спортсменов с гипокинетическим типом кровообращения досто-
верно меньше, чем при гиперкинетическом типе кровообращения.
Одновременно при гипокинетическом типе амплитуда зубцов R и
S в грудных отведениях оказалась достоверно меньше, чем у
спортсменов с гиперкинетическим типом кровообращения. При
этом достоверных различий в величине массы миокарда левого
желудочка между группами спортсменов с различными типами
кровообращения выявлено не было.
Из сказанного можно заключить, что определяющим в увели-
чении амплитуды зубцов ЭКГ в процессе спортивной тренировки
является увеличение объема того или иного желудочка сердца.
Эти данные убедительно показывают связь параметров гемо-
динамики с амплитудными характеристиками ЭКГ и подтверж-
дают хорошо известные и экспериментально доказанные
закономерности работы механизма электромеханического сопря-
жения [Сальманович В.С., 1980]. Как известно, в процессе элект-
ромеханического сопряжения имеет место тесная корреляция
между потенциалом действия миокардиоцитов, их механической
активностью и работой миокарда. Эта связь, по всей видимости,
лежит в основе существенных различий амплитудных параметров
ЭКГ у спортсменов с различными ТК.
Количественная зависимость между амплитудой зубцов же-
лудочкового комплекса и работой сердца была убедительно
доказана в исследованиях КШ.Шишмарева и соавт. (1982). Авторы
обследовали большую группу здоровых и больных, у которых
показатели внутрисердечной гемодинамики определялись методом
прямой манометрии при зондировании сердца, а масса миокарда
левого желудочка рассчитывалась по данным ЭхоКГ. Синхронно
регистрировалась ЭКГ в шести грудных отведениях.
Исследование показало, что между величиной работы правого
и левого желудочка, рассчитанной по результатам прямых измерений,
и амплитудой зубцов R и S в соответствующих грудных отведениях
существует тесная связь (г - 0,70, р<0,005). В результате регрессионного
анализа авторами получены соответствующие уравнения для вы-
числения работы правого (Апр) и левого (Ал) желудочков сердца.
Исследователи не обнаружили корреляции между толщиной
стенки левого желудочка и величиной критерия Кл, что, по их
мнению, связано с несоответствием между толщиной стенки и
массой содержащихся в нем эффективных сократительных эле-
ментов. Таким образом, амплитудные ЭКГ-критерии скорее ха-
рактеризуют размеры левого желудочка и его работу, чем толщину
стенок и ее изменения, связанные с гипертрофией левого желудочка.
В последние годы появились сообщения о том, что на амплитуду
желудочкового комплекса ЭКГ влияют и расовые различия. По
124
данным D.Lee и соавт. (1992), вольтаж ЭКГ у черных спортсменов
существенно выше, чем ,у представителей белой расы. Соответст-
венно у черных оказывается более существенной опасность
ложноположительных заключений о гипертрофии левого желу-
дочка по ЭКГ.
Очевидно, что дальнейшее совершенствование ЭКГ-диагностики
гипертрофии требует использования синтетического подхода,
учитывающего множество факторов, ответственных за формиро-
вание амплитуды зубцов желудочкового комплекса ЭКГ.
ЭКГ-диагностика увеличения правого желудочка у спортсменов
особенно сложна, поскольку речь идет не об истинной гипертрофии,
возникающей в результате увеличения постнагрузки, а об увели-
чении объема полости правого желудочка, характерного для
спортсменов, тренирующих выносливость.
Однако Г.ФЛанг на основе клинических наблюдений считал,
что правые отделы сердца под влиянием спортивных тренировок
увеличиваются в первую очередь. Эти предположения подтверж-
дались данными аутопсии [Kirsch, 1936] и нашли объяснение при
исследовании СДЛА у спортсменов, проведенном АГДембо и
ЕПСуровым (1989). Результаты ЭхоКГ-исследований, проведенных
в нашей лаборатории САБондаревым (1995), также подтвердили
факт ранней гипертрофии правого желудочка сердца.
На ЭКГ спортсменов, как правило, удается выделить не прямые
признаки ГПЖ, характерные для так называемой систолической
перегрузки, а косвенные, указывающие на увеличение объема
правого желудочка. К ним относятся отклонение электрической
оси вправо, появление признаков неполной блокады правой ножки
пучка Гиса и выраженных зубцов S в правых прекардиальных
отведениях.
Особенно трудна ЭКГ-диагностика сочетанной гипертрофии
обоих желудочков у спортсменов. О подобном сочетании следует
думать, когда увеличение амплитуды зубцов R в левых грудных
отведениях сочетается с отклонением электрической оси сердца
вправо и другими вышеназванными косвенными признаками
увеличения правого желудочка.
Длительность комплекса QRS у спортсменов обычно не
превышает установленные нормативы. По некоторым данным, у
спортсменов, тренирующих выносливость, длительность QRS может
быть при обследовании в состоянии покоя несколько увеличена.
Специального обсуждения заслуживает вопрос о врачебной
оценке нередко встречающихся зазубренностей терминальной
части желудочкового комплекса у спортсменов. Такие зазубрен-
ности нередко встречаются в отведениях II, III, aVF, Vg—5,часто
служат основанием для вынесения заключения о местной внут-
рижелудочковой блокаде и рассматриваются как явление пато-
логическое. Однако если такая зазубренность QRS не
сопровождается увеличением длительности желудочкового ком-
125
плекса (0,11 с и более) и выявляется постоянно, то ее следует
расценивать как физиологический вариант, связанный с особен-
ностями развития проводящей системы сердца [Бутченко ЛА и
др., 1980]. Если же зазубренность комплекса сочетается с его
уширением до 0,12 с и более, то речь может идти о внутрижелу-
дочковой блокаде, наиболее вероятной причиной которой является
перенесенные ранее миокардит или дистрофия миокарда с исходом
в миокардитический или миодистрофический кардиосклероз.
Что же касается оценки формы комплекса QRS в правых
грудных отведениях, то зазубрины на восходящем колене зубца
S или дополнительный R в этих отведениях выявляется у
спортсменов по данным некоторых исследователей до 50% случаев
[Бутченко ЛА, 1972]. В основе этих ЭКГ-признаков могут лежать
различные причины: так называемый синдром запаздывания
возбуждения правого наджелудочкового гребешка (СЗВПНГ),
увеличение правого желудочка и неполная блокада правой ножки
пучка Гиса.
СЗВПНГ характеризуется появлением зазубренности на вос-
ходящем колене зубца S в правых грудных отведениях, не
сопровождается увеличением общей длительности комплекса QRS
и является для лиц молодого возраста вариантом нормы. Неполная
блокада правой ножки и увеличение правого желудочка у
спортсменов проявляется дополнительным зубцом г в правых
грудных отведениях и также, как правило, не сопровождается
увеличением длительности комплекса QRS. Различить эти два
ЭКГ-синдрома весьма сложно. Рекомендуемые для этого регист-
рация дополнительных правых грудных отведений (V-3R и V-4R),
где при неполной блокаде правой ножки выявляется увеличение
амплитуды зубца R, а также запись векторкардиограммы (ВКГ)
далеко не всегда позволяют различить названные синдромы, если
только не выявляется увеличение длительности QRS до 0,11 с,
что делает диагноз неполной блокады правой ножки предпочти-
тельным.
В основе трудностей дифференциальной диагностики между
ЭКГ-проявлениями увеличения правого желудочка и неполной
блокады правой ножки у спортсменов лежит то обстоятельство,
что ЭКГ-признаки неполной блокады правой ножки являются
составной частью ЭКГ-синдрома «диастолической перегрузки»
правого желудочка [Тартаковский М.Б., 1964; Carbera Е., Monroy
J., 1952]. Подтверждением того, что увеличение правого желудочка
может приводить к появлению ЭКГ-признаков неполной блокады
правой ножки у спортсменов, являются наши динамические ЭхоКГ-
и ЭКГ-наблюдения за футболистами команды высшей лиги .
Оказалось, что у 80% футболистов в конце игрового сезона
отмечались, по данным ЭхоКГ, признаки дилатации правого
желудочка, что сопровождалось появлением на ЭКГ зубца R’vi.
Эти данные позволяют считать, что появление признаков неполной
126
блокады правой ножки пучка Гиса у спортсменов в процессе
интенсивных тренировок следует расценивать как косвенный
признак физиологического увеличения правого желудочка. Без-
условно патологической следует считать неполную блокаду правой
ножки, сопровождающуюся увеличением длительности QRS и
появляющуюся в процессе интенсивных тренировочных нагрузок,
особенно в тех случаях, когда зубцы R' > Е в отведении Vi
[Бутченко ЛА, Бутченко В.Л., 1984].
Полная блокада правой ножки и блокада левой ножки и ее
ветвей встречаются у спортсменов крайне редко (по нашим данным,
в 0,1% случаев), что объясняется ранним выявлением врожденных
аномалий развития проводящей системы и выраженных нарушений
внутрижелудочкового проведения миокардитического происхож-
дения уже на первых этапах отбора для занятий спортом.
В спортивной кардиологии нередко приходится сталкиваться
с гипердиагностикой блокады ветвей левой ножки пучка Гиса,
которые, как известно, диагностируются на основании резко
выраженного отклонения электрической оси сердца влево (блокада
передней ветви) или вправо (блокада задней ветви).
Возможность возникновения блокады передней или задней
ветви левой ножки пучка Гиса у лиц молодого возраста под
влиянием физических нагрузок представляется крайне сомни-
тельной. Опыт показывает, что резко выраженное отклонение
электрической оси вправо обычно оказывается проявлением
увеличения правого желудочка или редким вариантом нормы.
Резко выраженное отклонение электрической оси влево, хотя и
встречается у спортсменов с частотой примерно 1:1000, является
клинически незначимым, если, конечно, речь не идет о врожденной
аномалии проводящих путей, сочетающейся с другими отклоне-
ниями в состоянии здоровья.
Интервал Q—Т, условно обозначаемый как «электрическая
систола желудочков», у спортсменов имеет заметно большую
длительность, чем у лиц, не занимающихся спортом. Для расчета
должных величин длительности интервала Q—Т пользуются
формулой В.Л.Карпмана и соавт. (1974) или специально разрабо-
танными нормативами [Бутченко ЛА и др., 1980]. Следует отметить,
что диагностическая значимость этих должных величин длитель-
ности интервала Q—Т невелика, а трактовка случаев выхода
величин Q—Т за пределы допустимого диапазона у спортсменов
весьма затруднительна.
Процесс реполяризации желудочков начинается с точки «j»
(junction—соединение) в месте перехода зубца S в сегмент ST и
заканчивается с возвращением нисходящего колена зубца Т на
изоэлектрическую линию. Анализ процессов реполяризации же-
лудочков имеет огромное значение в спортивной кардиологии,
так как иногда только на основе изменений ЭКГ строится
диагностика ДМФП [Дембо АГ., 1991].
127
ш
Рис. 6.2. ЭКГ спортсмена С. 23 лет, лыжи-гонки, мастер спорта.
Синдром ранней реполяризации.
Сегмент ST у спортсменов чаще расположен на изоэлектри-
ческой линии или несколько выше ее. Реже встречается незна-
чительная депрессия сегмента ST, не превышающая 0,5 мм и не
имеющая диагностического значения. К особенностям ЭКГ спорт-
сменов относится также нередко встречающийся у них подъем
сегмента ST над изоэлектрической линией, достигающий иногда
2—3 мм. При этом точка j располагается выше изоэлектрической
линии, а выпуклость сегмента ST обращена книзу (синдром ранней
реполяризации—СРР).
Такие изменения ST, как правило, сочетаются с появлением
зазубренности терминальной части QRS или плавного перехода
нисходящего колена R в сегмент ST. При этом регистрируются
высокие зубцы Т во II, Ш, aVF, V4—6 отведениях (рис. 6.2).
Эти изменения следует относить к вариантам нормальной
ЭКГ, являющимся следствием физиологической асинхронности
процесса реполяризации в различных слоях миокарда [Zeppilli Р.
et al., 1980; де Луна А.Б., 1993].
Вместе с тем сегодня накоплены данные, свидетельствующие
об определенной клинической значимости СРР. Так, Г.ВДзяк и
соавт. (1995) рассматривают СРР как результат сегментарного
предвозбуждения. При проведении эндокардиального ЭФИ авторы
получили подтверждение того, что в основе этого синдрома лежит
128
функционирование путей предпочтительного проведения импульса,
которые авторы называют фасцикуло-вентрикулярными соедине-
ниями. Кроме того, сегодня получены убедительные доказательства
частого сочетания СРР с синдромом укороченного Р—Q и наличием
дополнительных путей проведения [Кисляк ОА и др., 1995].
Частота выявления синдрома СРР у спортсменов довольно велика,
и некоторые исследователи, согласно данным, приведенным в обзоре
RPark и M.Crawford (1985), обнаруживают признаки «ранней
реполяризации» у 20—50% спортсменов, тренирующих выносливость.
Столь частое выявление этого ЭКГ-синдрома, возможно, связано с
характерной для спортсменов ваготонией, которая, как выявили
ОАКисляк и соавт. (1995), увеличивает выраженность СРР. Вместе
с тем, учитывая частое сочетание этого синдрома с добавочными
путями, таким спортсменам следует шире проводить ЧПЭС.
Интересные данные, свидетельствующие о возможности опре-
деленной клинической значимости СРР у спортсменов, получила
ИЛВеневцева (1991). Она установила, что СРР может предшест-
вовать занятиям спортом или появляться в процессе интенсивных
спортивных тренировок. В первом случае этот синдром следует
расценивать как вариант нормы. Во-втором автор часто выявлял
другие клинические и ЭКГ-признаки нарушения адаптации к
физическим нагрузкам.
Другим вариантом нормальной ЭКГ спортсмена является
косовосходящий подъем сегмента ST в правых грудных отведениях
с плавным переходом сегмента ST в зубец Т.
Зубец Т у спортсменов имеет существенно большую амплитуду,
чем у лиц, не занимающихся спортом, что принято объяснять
преобладанием тонуса парасимпатического отдела вегетативной
нервной системы. Однако при сопоставлениях ЭхоКГ и ЭКГ было
показано, что на увеличение амплитуды зубцов Т существенно
влияет увеличение размеров левого желудочка [Feldmann Т., 1985].
Нередко высокие зубы Т у спортсменов сочетаются с подъемом
сегмента ST, что укладывается в СРР.
Отрицательные, двухфазные или низкие зубцы Т у спортсменов
часто встречаются в III отведении, что, как правило, тоже следует
оценивать как вариант нормы. В оценке генеза отрицательных
Тщ существенную помощь оказывает анализ зубцов Т в III
отведении на глубоком вдохе и в отведении aVF, где они в норме
становятся положительными. Важно учитывать амплитуду Т и
ее соотношение с амплитудой R в отведениях, отражающих
электрические потенциалы задне-боковых отделов левого желу-
дочка (отведения II, Vg—б). Снижение амплитуды зубцов Т в этих
отведениях (соотношение T/R < Vio) или низкие абсолютные
значения амплитуды Т в этих отведениях (меньше 1 мм) в сочетании
с отрицательными зубцами Т должны наводить на мысль о
возможных нарушениях реполяризации в нижних и задне-боковых
отделах левого желудочка.
129
Большие трудности вызывает трактовка отрицательных зубцов
Т в правых грудных отведениях, где эти изменения наиболее
часты. Среди наиболее частых причин отрицательных Т в правых
отведениях следует назвать ювенильные Т, увеличение правого
желудочка и дистрофию перенапряжения. Дифференциальный
диагноз между ними порой весьма сложен. Все же тщательный
анализ позволяет отличить ювенильные Т, являющиеся вариантом
нормы, от изменений Т, связанных с ДМФП или гипертрофией
правого желудочка [Бутченко ЛА и др., 1980].
Отрицательные зубцы Т в правых грудных отведениях нередко
выявляются и у взрослых спортсменов, и требуют к себе особого
внимания. Некоторые исследователи обозначают отрицательные
Т в правых грудных отведениях как «персистирующие ювенильные
Т», подчеркивая тем самым физиологический характер таких
изменений. Обращают также внимание на то, что у спортсменов-
негров, названные изменения встречаются существенно чаще, чем
у белых (4,7 и 0,5%, соответственно [Littman D., 1946]). Однако
убедительных доказательств физиологической природы таких
изменений до настоящего времени не представлено.
Существенно реже выявляются изменения амплитуды и ин-
версия Т в I, II, aVL и левых грудных отведениях. При появлении
подобных изменений необходимо думать о синдромах ранней
реполяризации, феноменах предвозбуждения, пролапсе митраль-
ного клапана, дистрофии и(или) гипертрофии левого желудочка
с явлениями систолической перегрузки.
Уточнение генеза изменений зубцов Т требует тщательного
клинического обследования спортсменов, проведения фармаколо-
гических проб и проб с физической нагрузкой [Дибнер Р.Л., Ткач
RT., 1977; Бутченко ЛА и др., 1980; Zeppelli Р., 1980; Spataro А
et al, 1986; Naccarella F. et aL, 1986].
F.Naccarella и соавт. использовали для анализа НПР класси-
фикацию P.Taggart и соавт. (1979), согласно которой НПР у лиц
без признаков коронарного стеноза делятся на 3 группы:
1—уплощенные или отрицательные Т в задне-боковых отве-
дениях,
2—отрицательные Т в передне-боковых отведениях,
3—распространенная стойкая ST депрессия >2 мм
Все 250 спортсменов были всесторонне обследованы авторами
с использованием, помимо клинического обследования, лабора-
торных данных, рентгенологического обследования, ЭКГ в покое
лежа на спине, стоя, лежа на правом и левом боку и во время
проб с гипервентиляцией и вагусной стимуляцией. Было проведено
также полное ЭхоКГ-обследование, нагрузочный тест, амбулатор-
ное мониторирование, фармакологические пробы с изопротерено-
лом, адреналином, пропранололом, атропином. В дальнейшем
проводился стресс-тест с таллием, а в спорных случаях артерио-
графия, катетеризация и вентрикулография.
5 Э.В.Земцовский
130
Результаты исследования показали,что из 127 спортсменов с
НИР во всех, кроме 9 случаев, нормализация ЭКГ произошла при
проведении нагрузочного ЭКГ-теста. Из 9 спортсменов, у которых
ЭКГ во время нагрузки не нормализовалась, лишь у 1 спортсмена
с признаками НПР соответствующими 3 варианту по Тоггарту,
исследование с таллием выявило снижение общего и регионарного
кровотока.
Авторы приходят к заключению о том, что НПР довольно
часто встречается у спортсменов, выполняющих различные физи-
ческие нагрузки, и имеют функциональное происхождение. Авторы
подчеркивают, что несмотря на доброкачественность НПР, соот-
ветствующих признакам Тогтарта 1 и 2, эти изменения могут быть
связаны с кардиопатиями и пролапсом митрального клапана,
которые требуют обязательного исключения.
Принципиально иной подход к оценке НПР у спортсменов
был предложен АГДембо (1968). Автор предложил рассматривать
НПР как проявление дистрофии миокарда вследствие физического
перенапряжения (ДМФП), а выраженность депрессии сегмента
ST и инверсии зубца Т положить в основу деления ДМФП на
стадии. Несмотря на очевидную уязвимость такого подхода, нам
кажется, что оценка клинической значимости НПР не может
ограничиваться результатами нагрузочного тестирования Попытка
клинического осмысления и оценки НПР, возникающих при
физических перегрузках, предпринята нами в гл. 11.
ЭКГ спортсмена во время и после физической нагрузки
может дать важную информацию о функциональном состоянии
сердца. При регистрации ЭКГ во время физической нагрузки
следует отдать предпочтение многоканальному кардиографу для
одновременной записи минимум трех отведений. Как правило,
такими отведениями являются упомянутые выше двухполюсные
отведения по Нэбу или по ЛАБутченко. При регистрации ЭКГ
во время нагрузки нередко возникают трудности, связанные с
появлением помех, затрудняющих анализ ЭКГ. Чтобы избежать
этих помех, следует использовать специальные электроды, провести
специальную обработку кожи (обезжиривание, легкая экскориа-
ция) для уменьшения кожного сопротивления и использовать
специальную пасту с большим содержанием солей.
Регистрация ЭКГ во время нагрузки обычно проводится
дискретно через необходимые промежутки времени. Во время
физической нагрузки форма предсердно-желудочкового комплекса
у спортсменов изменяется, что связано с изменением положения
сердца, его вегетативной регуляции и нейроэндокринными сдви-
гами.
По мере нарастания физической нагрузки, с возрастанием
ЧСС укорачиваются интервалы Р—Q и Q—Т. Одновременно
отмечается увеличение амплитуды зубцов Р и снижение Т,
сочетающееся с умеренной депрессией сегмента ST. Следует
131
обращать особое внимание на характер депрессии сегмента ST,
которая может быть достаточно выраженной (до 3 мм), однако
должна носить косовосходящий характер. Важное диагностическое
значение имеет положение точки, отстоящей на 0,08 с от точки
j. В норме она не должна быть ниже изолинии более чем на 1 мм.
Во время выполнения физических нагрузок и в раннем
восстановительном периоде, как правило, исчезает подъем сегмента
ST, вызванный «ранней реполяризацией», нормализуется АВ-про-
ведение, если его замедление было вызвано преобладанием
парасимпатического тонуса, могут исчезать так называемые
«брадизависимые» экстрасистолы [Кушаковский М.С., 1992].
Проба с физической нагрузкой может оказать существенную
помощь в оценке изменений конечной части желудочкового
комплекса. Нормализация отрицательных зубцов Т под влиянием
физической нагрузки дает основание некоторым исследователям
относить подобные случаи к разряду функциональных [Zeppilli
Р. et al, 1980]. Однако нормализация зубцов Т при нагрузке, хотя
и является благоприятным клиническим признаком, не дает
достаточных оснований для исключения изменений ЭКГ дистро-
фического характера. Подобный благоприятный вариант дистро-
фических изменений назван АГДембо (1975) нейродистрофией.
Хотя нейродистрофические изменения ЭКГ прогностически наи-
более благоприятны, спортсмены с такими изменениями нуждаются
в тщательном врачебном наблюдении.
Интерпретация изменений амплитуды зубцов Т, возникающих
во время нагрузки, весьма затруднительна, поскольку на основании
увеличения или уменьшения Т на высоте нагрузки, нельзя с
Езеренностью дифференцировать природу нарушений электрогенеза,
ринято считать, что стойкость изменений конечной части желу-
дочкового комплекса позволяет оценить их клиническую значимость.
Как считал АГДембо (1989), изменения зубцов Т можно
относить к функциональным и клинически не значимым, если
они исчезают во время нагрузки или в раннем восстановительном
периоде, т. е. в ближайшие 3—5 мин после прекращения физической
нагрузки. Однако накопленный нами за последние годы опыт
убеждает в том, что НПР, возникающие во время нагрузки,
являются не менее информативными для диагностики нарушений
адаптации сердечно-сосудистой системы к гиперфункции, как и
НПР, выявляющиеся в состоянии покоя.
Отметим также, что положительный нагрузочный ЭКГ-тест у
лиц без признаков коронарных нарушений рассматривается
многими авторами как фактор риска ишемической болезни сердца
[Chung Е., 1983].
Особенности ЭКГ у юных спортсменов. Поскольку к спортивным
занятиям все шире привлекаются дети школьного и даже
дошкольного возраста, знакомство спортивных кардиологов с
особенностями ЭКГ юных спортсменов становится необходимым.
5
132
У детей имеет место относительно высокая, по сравнению со
взрослыми, электрическая активность правого желудочка, что
делает отклонение электрической оси вправо до 90—110° обычным
явлением. Не менее характерны для нормальной ЭКГ детского
возраста высокие зубцы R в правых и выраженные зубцы S в
левых грудных отведениях. Зазубренность на восходящем колене
SVi или появление r'Vi связаны с регистрацией на ЭКГ потенциалов
правого наджелудочкового гребешка, и должна оцениваться у
детей как вариант нормы.
Особенно важна правильная оценка отрицательных зубцов Т,
которые в детском возрасте встречаются в норме и связаны с
особенностью течения процессов реполяризации в правом желу-
дочке. У детей дошкольного и раннего школьного возраста, нередко
встречаются отрицательные зубцы Тш и двухфазные зубцы TavF,
что полностью укладывается в возрастные нормативы [Кубергер
М.Б., 1983]. По данным этого же автора, зубец Т бывает
отрицательным у 66% детей раннего школьного возраста. MGomirato
Sandrucci и G.Bono (1960J указывают, что у здоровых детей в
возрасте от 6 до 12 лет в отведениях Vi—з могут встречаться
глубокие отрицательные Т (до 6 мм).
Такие зубцы Т принято называть ювенильными. Они харак-
теризуются постепенным уменьшением отрицательной фазы зубцов
Т от правых грудных отведений к V4, где они в норме не бывают
отрицательными. ЛАБутченко в качестве важного критерия
ювенильных Т называет совпадение вершины отрицательных Т в
правых грудных отведениях с вершинами положительных Т в
левых грудных отведениях. Важно и то обстоятельство, что
ювенильные Т не сопровождаются депрессией сегмента ST.
Незнание особенностей детской ЭКГ нередко является причиной
существенной гипердиагностики ДМФП у юных спортсменов, Поэтому
если трактовка отрицательных Т в правых грудных отведениях
сталкивается с трудностями, то целесообразно проведение функци-
ональных проб и динамических ЭКГ-наблюдений. При проведении
нагрузочной пробы у подростков специалисты, работающие в области
детской спортивной медицины, выделяют 3 степени выраженности
изменений ЭКГ [Бахрах ИЛ, 1978, цит. по Хрущеву С.В., 1991]. В
основу деления положены ЧСС, наличие аритмия, изменения формы
предсердно-желудочкового комплекса и т. д.
6.1.1.2. АНАЛИЗ РИТМА СЕРДЦА
Раздел спортивной электрокардиографии, посвященный ана-
лизу ритма сердца и его нарушений, целесообразно разделить на
две части, в одной из которых анализируются физиологические
особенности вегетативной регуляции функции синусового водителя
ритма и адаптационные сдвиги, возникающие в деятельности
синусового узла под влиянием спортивной тренировки. Другая
133
посвящена анализу нарушений ритма и проводимости, и оценке
их клинической значимости.
При ЭКГ-оценке функции синусового узла обычно ограничиваются
определением ЧСС и регулярности синусового ритма или синусовой
аритмии. ЧСС определяется по среднему значению длительности
интервалов R—R (R—Rep), а выраженность синусовой аритмии—по
разности между максимальным и минимальным значениям R—R в
секундах, которую мы далее будем называть показателем регуляр-
ности (ПР). Последний может быть выражен в абсолютных величинах
(с) или в процентах к R—Rep. Для повышения точности расчета
этого показателя следует регистрировать отрезки ЭКГ большой
длительности (не менее 100 кардиоциклов).
Следует отметить, что количественные критерии оценки этих
показателей до настоящего времени не являются общепринятыми.
Так, нормосистолией большинство авторов называют ЧСС в
пределах от 60 до 80 уд/мин [Дембо АГ, 1968; Горкин М.Я. и др.,
1973]. Ряд других авторов обозначают как нормосистолию ЧСС в
диапазоне от 60 до 90 уд/мин [Фогельсон Л.И, Юлдашев К.П.,
1981, и др.]. Некоторые исследователи еще больше расширяют
границы допустимых колебаний ЧСС в состоянии покоя, оценивая
как нормосистолию ЧСС в пределах от 50 до 100 уд/мин [Томов Л.,
Томов Ил, 1976; Мазур НА, 1992; Blackbom Н. et al, I960].
Столь широкий диапазон допустимых колебаний ЧСС объяс-
няется, с одной стороны, индивидуальной вариабельностью изу-
чаемого показателя, а с другой—многообразием влияний на ЧСС
различных физических и психологических факторов. При оценке
величины ЧСС в состоянии покоя следует учитывать ее динамику
в зависимости от возраста и физической активности. Как известно,
ЧСС у взрослого человека с возрастом несколько увеличивается
[Мотылянская Р.Е, 1956]. Весьма существенные различия ЧСС
выявляются также в зависимости от степени физической актив-
ности исследуемого контингента, о чем убедительно свидетельст-
вуют результаты ее сопоставления у спортсменов и лиц, не
занимающихся спортом [Крестовников АН, 1939; Летунов ЛА,
1950; Дембо АГ, 1968; Бутченко ЛА и др, 1993; Reindell Н, 1938;
Mellerowiecz М, 1980, и др.].
Вопрос о синусовой аритмии у спортсменов тесно связан с
выбором критериев ее распознавания. Общепринятых критериев
оценки синусовой аритмии до настоящего времени не выработано.
Раньше считалось, что синусовая аритмия свойственна лишь
лицам детского и юношеского возраста, в то время, как для
взрослого здорового человека характерна изоритмия, отклонение
от которой расценивалось как явление патологическое [Лемперт ГЛ,
1968].
Такие же представления господствовали и в спортивной
кардиологии. Было принято считать, что ПР у здоровых спортсменов
не должен превышать 0,15 с [Крестовников А.Н, 1939].
134
В 60—70-е годы, после того, как в клинической кардиологии
шире стали использовать длительные записи ритма сердца,
ошибочность таких представлений стала очевидной.
ИАОвсыщер (1970), регистрируя на ЭКГ непрерывно 50
кардиоциклов у 508 здоровых и больных обнаружил, что у 96%
здоровых людей ПР не выходил за пределы от 0.06 до 0,29 с.
Автор обнаружил у больных достоверно более частый выход ПР
за пределы указанного диапазона.
E.Schubert и соавт. (1978), изучая синусовую аритмию покоя
у здоровых и больных, обнаружил, что ПР с у больных ниже,
чем у здоровых. Авторы предложили отличать брадикардию у
спортсменов от брадикардии у больных ишемической болезнью
сердца по величине ПР. Брадикардия у спортсменов, по мнению
этих авторов, в отличие от брадикардии у больных, всегда
сопровождается выраженной синусовой аритмией.
ЛАБутченко (1972) предлагает считать предельно допустимой
величину ПР в покое равную 0,30 с. ВАПасичниченко и Т.Н.П1е-
стакова (1980) считают допустимым значения ПР, не превышающие
0,48 с, а АВ.Чоговадзе и М.М.Круглый (1977) называют максимально
допустимой величиной величину ПР, равную 54% от R—RcP.
Анализ 3-минутных записей ЭКГ 284 лиц молодого возраста,
не занимающихся спортом, с использованием оценки степени
допустимых отклонений от средних значений по среднеквадра-
тичному отклонению (о) [Земцовский Э.В., 1984], позволил прийти
к заключению, что у молодых нетренированных лиц величина ПР
не должна превышать 0,50 с. Превышение этого предела следует
рассматривать как проявление резко выраженной аритмии,
которая требует специального анализа для исключения синоат-
риальной (СА) блокады и синусовой (предсердной) экстрасистолии.
Помимо определения частоты и регулярности ритма, в оценке
функционального состояния спортсмена важную роль играет
анализ волновой структуры ритма.
Под этим термином следует понимать выделение периодической
(волновой) и апериодической составляющих колебаний длитель-
ности интервалов R—R. Анализ структуры синусового ритма
требует использования достаточно длительной регистрации ЭКГ
и применения специальных методов исследования, которые будут
рассмотрены дальше.
Вопросам ЭКГ-диагностики нарушений сердечного ритма и
проводимости у спортсменов посвящена соответствующая глава
раздела Ш.
Здесь же следует подчеркнуть, что рутинная электрокарди-
ография является наиболее распространенным, но не единственным
методом изучения аритмий у спортсменов. Среди новых методов
изучения ритма, в последние годы получили распространение
амбулаторное мониторирование (AM) и череспищеводная элект-
рическая стимуляция предсердий (ЧПЭС).
135
6.1.2. АМБУЛАТОРНОЕ МОНИТОРИРОВАНИЕ
Метод непрерывной длительной (от нескольких часов до 3 сут)
регистрации ЭКГ с помощью носимого монитора и последующей
ускоренной обработки полученных записей называют амбулатор-
ным мониторированием [Мазур НА, 1982; ClarkJ. et al., 1976;
Brodsry et al, 19*7; Chung E., 1979, и мн. др.). Ведение индивидуального
дневника во время мониторирования позволяет при обработке
сопоставить бытовые и спортивные нагрузки с характером
изменений ЭКГ. Последнее обстоятельство делает метод AM
перспективным для оценки состояния здоровья и функционального
состояния спортсменов [Коган-Ясный В.В., Островская ВА, 1986;
Рухадзе М.М., 1986]. Использование AM в спортивной кардиологии
позволяет выявить изменения формы желудочкового комплекса
и нарушения ритма у спортсменов в ответ на различные нагрузки,
и способствует ранней диагностике ДМФП.
Опыт применения AM при изучении аритмий у нетренированных
лиц и спортсменов показал, что различные нарушения ритма и,
прежде всего, предсердные и желудочковые экстрасистолы встре-
чаются у них весьма часто—до 50% случаев [Brodsky Met al, 1977;
Talan D. et al, 1982; Zeppilli P et al, 1983]. Речь идет, как правило,
о редких, клинически не значимых экстрасистолах—около 50
экстрасистол за 24-часовой период наблюдения Это значит, что при
мониторировании, как правило, выявляются экстрасистолы с частотой
0—1 за 30 мин наблюдения, в то время, как при анализе аритмий
у спортсменов клиническую значимость следует придавать экстра-
систолам, выявляющимся с частотой 1—3 и более в 1 мин.
Применение AM позволило выявить у 3—10% обследованных
спортсменов кратковременные эпизоды суправентрикулярной та-
хикардии, что позволяет предполагать весьма широкое распрост-
ранение у них синдромов предвозбуждения желудочков [Talan D.
et al, 1982; Zeppilli et al, 1983].
В обзоре RPark и M.Crawford (1985) на основе анализа
опубликованных данных по использованию AM в спортивной
кардиологии делается вывод, что AM пока не позволяет решить
вопрос, выявляются ли аритмии у спортсменов чаще, чем у
нетренированных лиц. Напротив, в другом обзоре [Huston N. et
al, 1985] приведены убедительные данные о том, что AM существенно
чаще выявляет большинство видов нарушений у спортсменов. Все
же следует признать, что результаты AM в отдельных исследо-
ваниях касаются небольшого числа наблюдений, а строгого
сопоставления аритмий в одинаковых и достаточно представи-
тельных группах спортсменов и нетренированных лиц пока не
проведено. В то же время многочисленные ЭКГ-исследования
спортсменов и лиц, не занимающихся спортом, не оставляют
сомнений в том, что аритмии у спортсменов выявляются существенно
чаще (см. раздел III).
136
6.1.3. ЧЕРЕСПИЩЕВОДНАЯ ЭЛЕКТРИЧЕСКАЯ СТИМУЛЯЦИЯ СЕРДЦА
Несмотря на то, что использование чреспищеводной электри-
ческой стимуляции сердца (ЧПЭС) в спортивной кардиологии
началось сравнительно недавно, есть все основания считать, что
этот метод займет важное место в решении ряда клинических
задач спортивной кардиологии. Речь, прежде всего, идет об оценке
функции синусового узла при ЭКГ-признаках его дисфункции и
состояния проводящих путей при явных и скрытых синдромах
предвозбуждения.
Методические вопросы ЧПЭС изложены в специальной лите-
ратуре [Бредикис Ю.Ю. и др., 1981; Кушаковский М.С., 1992]. Скажем
только, что метод требует специальной подготовки персонала и
аппаратурного оснащения. Суть метода сводится к введению в
пищевод специального электрода до получения под ЭКГ-контролем
максимальной амплитуды зубца Р, т. е. до места прилегания к
пищеводу левого предсердия. Затем проводится, собственно, ЧПЭС
с помощью электрокардиостимулятора по методике, зависящей
от задач исследования.
Применение ЧПЭС для оценки функции синусового узла и
состояния проводящих путей у спортсменов подтверждают высокую
информативность этого метода [Антюфьев В.Ф. и др., 1988]. Особенно
важные сведения можно получить при синдроме предвозбуждения,
определив длительность эффективного рефрактерного периода
(ЭРП) добавочного пути. Короткий ЭРП добавочного пути указывает
на опасность развития пароксизмальной тахикардии во время
выполнения физических нагрузок и потому дает основание для
отстранения от занятий спортом.
На рис. 6.3 приведены результаты ЧПЭС у спортсменки 13 лет,
обследованной на кафедре кардиологии СПбМАПО (ТДБутаев)
по поводу приступа сердцебиения, возникшего у нее дважды во
время спортивных тренировок.
На рисунке представлена ЭКГ, снятая в трех стандартных и
пищеводном отведениях с признаками синдрома WPW типа А (рис.
6.3, а). На рис. 6Д б видна эффективная ЧПЭС с частотой 150 имп/мин.
При ЧПЭС с частотой 216 имп/мин (рис. 6Д в) сохраняется проведение
по добавочному пути, о чем свидетельствует сохраняющаяся форма
желудочкового комплекса. Это указывает на высокую скорость
проведения по дополнительному пути. Видно, что при отключении
стимуляции, возник самопроизвольно прекратившийся короткий
эпизод трепетания предсердий. ЭРП ~ 0,28 с. Результаты прове-
денного исследования позволили прийти к заключению о наличии
у спортсменки неблагоприятного варианта течения WPW с
короткими ЭРП и опасностью развития пароксизмов трепетания
предсердий, что дало основание отстранить ее от занятий спортом.
Интересные возможности изучения хроноинотропии у спорт-
сменов предоставляет разработанный В.ФАнтюфьевым (1986) метод
137
aVR
Жалобы иа внезапные пароксизмы тахикардии во время физических нагрузок, а -- на ЭКГ в покое -- синдром WPW тип А; б - ЧПЭС с
частотой 150 стимулов в 1 мин; после прекращения стимуляции - восстановление функции синусового узла; в -- высокая частота
стимуляции спровоцировала кратковременный пароксизм тахикардии.
138
стохастической электрокардиостимуляции, позволяющей постро-
ить кривые механической реституции и постэкстрасистолической
потенциации (см. раздел I).
Важные для практики спортивной кардиологии результаты дали
исследования С АБондарева (1995), проведенные в нашей лаборатории.
Автор применив метод ЧПЭС у спортсменов с нарушениями ритма
сердца показал, что помимо синдрома подавленного синусового узла,
который мы оцениваем как проявление напряжения адаптации к
физическим нагрузкам, существует возможность сочетания нару-
шений функции синусового узла и АВ-соединения, которое автор
обозначил как «синдром бинодального подавления».
Все сказанное не оставляет сомнений в перспективности
дальнейшего применения ЧПЭС для исследований и оценки
спортивного сердца.
6.1.4. МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ОЦЕНКИ ВЕГЕТАТИВНОЙ РЕГУЛЯЦИИ
РИТМА СЕРДЦА И ФУНКЦИОНАЛЬНОГО СОСТОЯНИЯ СИНУСОВОГО УЗЛА
Синусовый узел не случайно назван TJames (1977) «квинтэс-
сенцией жизни». Это образование протяженностью до 10 мм
является в норме водителем ритма и определяет режим функци-
онирования сердца в зависимости от состояния организма и
воздействия на него различных факторов внешней среды.
Регуляция ритма сердца реализуется в синусовом узле через
сложные нервные и 1уморальные механизмы, которые изменяют
проницаемость клеточных мембран и состояние систем ионного
транспорта. Тонкая система регуляции функции синусового узла
позволяет ему с высокой степенью точности осуществлять пейс-
мекерную функцию в соответствии с требованиями организма.
Очевидно, что состояние вегетативной регуляции и функциональ-
ная активность синусового узла позволяет судить об уровне
«запроса», т. е. о функциональном состоянии сердца и организма
в целом. Иными словами, синусовый узел, в известной мере, можно
рассматривать как индикатор состояния организма [Ларин В.В.,
Баевский Р.М., 1970].
При условии бесперебойной работы синусового водителя, оценка
функции синусового узла осуществляется на основании анализа
ЭКГ и использования ряда вспомогательных методов исследования,
основанных на изучении длительности межсистолических интер-
валов. Рутинное ЭКГ-исследование позволяет судить лишь о
частоте и регулярности синусового ритма. Однако помимо этих
важных, но не исчерпывающих характеристик функции синусового
узла, необходимо еще оценить периодическую (волновую) структуру
ритма сердца. Речь идет о том, что визуальный статистический
анализ длительности интервалов R—R позволяет выделить пери-
одические и апериодические составляющие ритма сердца. Пери-
одические включают в себя дыхательные (быстрые) волны,
139
возникающие с частотой дыхательных экскурсий (период 3—6 с),
и недыхательные (медленные) волны первого, второго и больших
порядков, возникающие в связи с изменениями активности
гуморальных и нервных каналов регуляции сердца.
Апериодические, случайные изменения функции синусового
водителя, связаны с происходящей время от времени перестройкой
систем регуляции и случайными влияниями на состояние актив-
ности синусового водителя.
Вопрос о волновой структуре ритма сердца имеет существенное
значение и заслуживает детального рассмотрения.
Наличие аритмии сердца, связанной с дыханием, было впервые
обнаружено GLudwig в 1847 г. Однако лишь через 70 лет появились
исследования, в которых предпринималась попытка найти объ-
яснение причин возникновения этих дыхательных волн синусового
ритма [Pongs А 1923]. Автор связывал появление последних с
изменением тонуса ядер блуждающего нерва при возбуждении
дыхательного центра. Представления о вагусной природе дыха-
тельных волн синусового водителя ритма широко распространены
в литературе [Ларин В.В., Федоров Б.М., 1966; Бабский Е.Б.,
Ульянинский Л.С., 1966; Клецкин С.З., 1979, и др]. Эти представления
положены в основу широко известных математических моделей
функционирования синусового узла [(Слайнс И, 1963; Баевский Р.М,
1968]. Все же анализ опубликованных данных не дает оснований
считать вопрос о природе дыхательных волн окончательно
решенным.
В исследованиях LLouson и соавт. [цит. по С.З.Клецкииу, 1979]
было высказано предположение об изменениях кровенаполнения
сердца в различные фазы дыхательного цикла, как возможном
источнике дыхательных волн. Дальнейшие исследования в этом
направлении [Koepchen Н. et al., 1962] подтвердили участие
различных сервомеханизмов (рефлексы с барорецепторов каро-
тидного синуса и полых вен) в ее формировании Исследования
В.И.Зациорского и С.КСарсания (1968), а затем АДВоскресенского
и МД. Венцеля (1974) и LStroufe (1971) выявили существование
так называемой «резонансной» частоты дыхания (6—8 дыхательных
экскурсий в 1 мин), т. е. такой частоты, при которой амплитуда
дыхательных волн становится наибольшей. Последнее обстоятель-
ство трудно объяснить с позиций вагусной природы дыхательных
волн. К тому же KBucher и соавт. (1972) в опытах на децереб-
рированных животных показал, что дыхательные волны сердечного
ритма сохраняются и при пересечении вагусных нервов.
Экспериментальные работы U.Freychuss и F.Melcher (1976) с
использованием современных методов исследования функции дыха-
ния и кровообращения на здоровых добровольцах показали связь
дыхательных волн ритма с изменением ударного объема правого
желудочка. Оказалось, что отрицательное давление вдоха, увеличивая
приток крови в правом сердце и ударный объем, вызывает учащение
140
ритма. Последующий выдох дает противоположный эффект. Это
делает весьма вероятной правомерность иной интерпретации
дыхательных волн, предложенной НКСупруном (1980). Он считает,
что причиной возникновения дыхательных волн сердечного ритма
является необходимость выравнивания минутных объемов правого
и левого желудочков при непостоянстве венозного притока, связанном
с дыханием и случайными колебаниями активности функциониро-
вания других органов и систем. Дыхательные экскурсии легких
приводят к колебаниям венозного притока и образованию дыха-
тельных волн. Случайные изменения притока приводят к возник-
новению случайных колебаний длительности интервалов между
жещгдочковыми сокращениями [Щепотин Б.М., Супрун НК, 1980].
Изложенная концепция, которую условно можно назвать
«гемодинамической», заслуживает серьезного внимания, хотя и не
может считаться доказанной. И все же представление о вагусной
природе дыхательных волн ритма сердца занимает еще достаточно
прочные позиции [Жемайтите Д.И., 1982].
В противоположность дыхательным, медленные волны принято
связывать с повышением активности симпатического отдела
вегетативной нервной системы [Жемайтите ДИ., 1970; Никулина ГЛ,
1974; Mastandrea М. et al., 1971].
Медленные волны были впервые описаны T.Lewis еще в 1920 г.
и подробно изучены AFleisch (1930). Дальнейшее совершенствование
технических средств и методов анализа ритма послужило толчком
к всестороннему изучению волновой структуры сердечного ритма
и стало основой применения этих знаний на практике
Глубокие и всесторонние исследования структуры сердечного
ритма в норме и при патологических состояниях, проведенные
ДИЖемайтите (1965-1981), Ю.В.Белецким (1976, 1979) и рядом
других исследователей, показали, что анализ волновой структуры
ритма и особенно определение амплитуды и периода дыхательных
волн, дают ценную информацию о функциональном состоянии
сердца.
Особенно важным и информативным показателем в оценке
функционального состояния оказалась амплитуда дыхательных
волн, которая возрастает при улучшении функционального со-
стояния у здоровых молодых людей [Лабуцкий А.К., Белецкий
Ю.В., 1981; Воробьев В.И., 1980]. Напротив, амплитуда медленных
волн по мере улучшения функционального состояния снижается
[Аксенов В.В. и др, 1986].
Этим обстоятельством и объясняется интерес исследователей
к различным методам анализа длительности межсистолических
интервалов в спортивной кардиологии.
Если рассматривать последовательность интервалов R—R
(динамический ряд) как ряд числовых значений длительностей
между импульсами, исходящими из синусового узла, а это
допущение справедливо при условии нормального функциониро-
141
вания синусового водителя и отсутствия нарушений СА- и
АВ-проведения, то, используя различные математические методы,
можно рассчитывать основные показатели, характеризующие
функцию синусового узла. Для выделения периодических состав-
ляющих ритма сердца используют достаточно сложные матема-
тические процедуры — автокорреляционный и спектральный
анализы.
Автокорреляционный анализ позволяет выявить корреляцию
между интервалами исследуемого ряда. Последовательно сдвигая
интервалы R—R друг относительно друта,удается получить ряд
коэффициентов корреляции и построить автокоррелограмму (АКГ).
По форме последней и судят о волновой структуре ритма сердца
[Воскресенский АД., Венцель МД., 1974]? З.И.Янушкевичус и
ДИЖемайтите (1966) использовали автокорреляционный анализ
для изучения волновой структуры ритма сердца у спортсменов
и лиц, перенесших инфаркт миокарда. Авторы обнаружили, что
у спортсменов более выраженная дыхательная, а у больных,
перенесших инфаркт миокарда, медленная периодика.
Детальное изучение АКГ здоровых людей провели В.М.Заци-
орский и С.К.Сарсания (1968). Авторам удалось выявить 6 основных
типов АКГ, которые характеризовались наличием дыхательных
и медленных волн, а также вариантами их сочетания и аперио-
дическими колебаниями. Однако автокорреляционный анализ не
дает возможности достаточно точно количественно оценить
волновую структуру ритма сердца, измерить амплитуду и период
волн.
Достаточно точное количественное выражение волновой струк-
туры ритма сердца дает спектральный анализ [Баевский Р.М. и
др., 1968; Нидеккер И.Г., 1968] Этот статистический метод
исследования сердца представляет собой анализ дисперсий
интервалов между сокращениями в различных диапазонах частот.
ЭАБогданова и соавт. (1981), проведя анализ функций спектраль-
ной плотности у здоровых лиц, выявила у всех обследованных
ту или иную степень выраженности дыхательных волн и пред-
ложила различать 4 типа волновой структуры ритма в зависимости
от выраженности дыхательных и медленных волн и их соотношения.
В настоящее время неясно насколько устойчивы эти типы и
какова роль наследственных факторов в их формировании.
Видимо, предстоят серьезные исследования и для уточнения
особенностей спектральных характеристик ритма сердца у спорт-
сменов.
Для анализа вегетативной регуляции ритма чаще используются
более простые и доступные методы исследования. Среди них
следует прежде всего назвать гистографию (вариационную пуль-
сографию), в основе которой лежит построение гистограммы
(ПЭраспределения изучаемого ряда интервалов R—R. По оси
абсцисс откладывают значения длительностей интервалов, а по
142
Рис. 6.4. Гистограмма распределения интервалов R—R.
Типы вегетативной регуляции: 1 — нормотонический; 2 — симпатикотонический;
3 — парасимпатикотонический.
оси ординат—количество интервалов с соответствующими значе-
ниями их длительностей.
По форме ВПГ удается определить величину моды (Мо) —
значение наиболее часто встречающегося интервала R—R, амп-
литуду моды (АМо)—частоту выявления Мо в процентах от
общего числа интервалов R—R и ряд других показателей.
Р.М.Баевский (1968) выделил 3 основные формы ГТ, качественно
и количественно характеризующие, по мнению автора, 3 основных
состояния регуляторных систем организма (рис. 6.4).
Нормотонический тип регуляции проявляется на ГГ значением
Мо, соответствующим нормосистолии, умеренной синусовой арит-
мией и симметричной формой распределения интервалов (см. рис.
6.4, 1). Симпатикотонический тип регуляции проявляется на ГТ
значением Мо, соответствующим тахисистолии, а также изорит-
мией или ригидным ритмом (см. рис. 6.4, 2). Парасимпатикотони-
ческому типу регуляции соответствует величина Мо, отражающая
брадисистолию и большая величина интервалов R—R, характе-
ризующая резко выраженную синусовую аритмию (см. рис. 6.4, 3).
ГГ может быть построена вручную или с помощью специальных
устройств [Клецкин С.З., 1979; Simborg D. et al., 1966; Gutman J.
et al., 1966], что существенно расширяет границы использования
метода в практической медицине. Метод нашел применение для
оперативного контроля за изменением ритма сердца и оценки
функционального состояния организма космонавтов и операторов
[Парин В.В и др., 1967; Баевский Р.М, 1968, 1979; Романов В.В. и
143
др., 19811 а также, у спортсменов [Заслонова ПК, 1977; Воробьев ВЛ,
1980, и др.]. Однако по мере накопления опыта практического
применения метода выявились его недостатки, связанные с
изменчивостью ряда показателей [Воскресенский АД, 1970] и
отсутствием возможности учесть волновую структуру ритма сердца.
Исследование волновой структуры ритма сердца становится
доступным при использовании ритмографии. В основе этого метода
лежит преобразование длительности интервалов R—R в амплитуду,
так что интервалы располагаются рядом друг с другом. Изучая
огибающую линию, которая соединяет вершины интервалов, можно
проводить анализ волновой структуры ритма. Построение рит-
мограммы (РГ) легко реализуется с помощью специальных приборов
[Чепайтис Ж, Жемайтите Д, 1970], которые в настоящее время
используются для анализа ритма сердца и мониторного слежения
за аритмиями у тяжело больных [Янушкевичюс ЗЛ, Жемайтите Д,
1977; Uhley Н, 1976].
Опыт, накопленный в нашей лаборатории [Соколов АН, 1991]
показывает, что для записи РГ весьма удобна схема, позволяющая
с помощью электронной приставки регистрировать на самописце
лишь огибающую вершин интервалов R—R Параллельно с РГ
записывается пневмограмма (ПГ), что существенно облегчает
выделение дыхательных волн сердечного ритма (рис. 6.5).
В отличие от ГГ, по данным РГ, помимо R—Rep и ПР,
рассчитывается также амплитуда дыхательной волны (Адв).
Целесообразно учитывать среднее, максимальное и минимальное
значение Адв и рассчитывать величину ее дисперсии (а Адв).
Всесторонние исследования ритма с помощью РГ-метода были
проведены в НИИ Каунасского медицинского института [Янушке-
вичюс ЗИ, Жемайтите ДИ, 1966; Жемайтите ДИ, 1965, 1972} Они
показали высокую информативность метода в оценке функциональ-
ного состояния и особенностей вегетативной регуляции сердца,
диагностике и контроле за лечением ряда нарушений ритма.
Третий метод анализа длительностимежсистолическихинтервалов,
нашедший сегодня применение в спортивной кардиологии,—это
скатгерография. В отечественной литературе этот метод также называют
методом корреляционной ритмографии [Березный ЕА 1976; Земцовский
ЭВ, 1979} Сейчас нам представляется правильным принять нашедший
распространение в мировой литературе термин скатгерография
Суть метода заключается в последовательном нанесении на
оси прямоугольной системы координат каждого предыдущего и
последующего интервалов R—R (рис. 6.6). Каждый предыдущий
интервал наносится на ось ординат (RRi), а каждый последующий—
на ось абсцисс (RRi+1). Тогда пара RR-1 и RR-2 соответствует
на плоскости точке 1, пара RR-2 ,RR-3—точке 2 и т. д. Таким
образом, ритм за любой отрезок времени оказывается представ-
ленным в виде группы точек на плоскости, ограниченной осями
координат.
144
Отметка счетчика числа кардиоциклов
S Я i
п
и
св
Я
3
2
§
Й
св
&
IL
g-g^J
я|й
н
S X
5 О
>х
©
св
Ж .. м
? S о
Т о JX
9 л о
X
св
g
&
св
3
Ё
я
Я
С
Й
X
й
£
св
5-!
X
|
И
Й
S
g
Й
1 §
5 к
ж °
е о
св
X
“ 3
I
Й
о
§
Й
о
Ё
X
X
Б
о
X
о
Й
X
)Х
X
й!
§ci
о
5
5в
>3
й
зЗ
ё
X
§
к
X
X
I
о
3
св
X
X
и
Й
а
Й
Ё
I
X
3
Л
3
X
X
йэд
н
й I
> ю
3 Е
о
а
а
3
“I
X
X
S
X
3
X
&
3
и
X
эд
с
X
а
s
а
з з о
св
И
й
X
X
X
h
II
I
С*
о
Й
s
3
X
X
н
3 в>
5 S
I
145
Рис. 6.6. Скатеррограмма (принцип построения).
Каждый предыдущий интервал (RRj) откладывается на ось ординат, каждый последующий (RRj + 1) —
на ось абсцисс; каждой паре интервалов соответствует точка на плоскости.
Правильный синусовый ритм приводит к образованию совокупности
точек на биссектрисе координатного угла, который называется
основной совокупностью (ОС). Появление коротких и длинных
интервалов R—R изменяет соотношение соответствующих пар интер-
валов и приводит к появлению точек вне этой совокупности, что
позволяет легко диагностировать ряд нарушений ритма (рис. 6.7).
Первые сообщения о возможностях этого метода появились в
начале 60-х годов. Тогда же были предложены схемы аналоговых
устройств для построения скатерограммы (СГ) [Schulman Т, Thorson
Т, 19641 Благодаря серийному выпуску прибора ритмоскопа—РКС-01,
позволяющего получать СГ в реальном времени автоматически на
экране дисплея, метод быстро нашел себе применение в практических
спортивно-кардиологических исследованиях [Земцовский Э.В., 1979;
Пасичниченко ВА, Шестакова TH, 1982; Смирнов ГН, 1984].
Все исследователи подчеркивали следующие преимущества
скатерографии перед другими методами анализа ритма сердца:
получение информации о ритме сердца в «сжатом» виде на одном
графике; возможность накопления информации на графике за
любой отрезок времени; возможность выявления связей между
146
Рис. 6.7. Примеры распределения точек на скаттерограмме при различных видах
аритмий.
а — синусовая аритмия; б — ригидный ритм; в — экстрасистолы с полной компенсаторной паузой; г —
выскальзывающие сокращения; д фибрилляция предсердий; е — парасистолия.
интервалами R—R, зачастую скрытых при использовании тради-
ционных методов анализа ритма; высокая чувствительность
методов к обнаружению внезапных изменений интервалов R—R;
образование весьма простых и характерных «мнемокартин», свойствен-
ных основным вариантам нарушений ритма сердца [Сидоренко ГЛ и
др., 1974; Березный ЕА и др., 1976; ten Hoopen М., Bongaarts J,
1969; Rowlands D. et al., 1970].
По СГ можно получить ряд количественных характеристик
синусового ритма (рис. 6.8) [Земцовский Э.В., 1979]: R—RcP соот-
ветствует на СГ значению проекции точки пересечения продольной
и поперечной осей основной совокупности точек; ПРС—расстояние
между проекциями наиболее удаленных точек СГ на одну из
координатных осей: ПР% - HPC/R—RcP х 100%; «а»—расстояние
между проекциями наиболее удаленных точек длинной оси ОС
точек; «Ь»—расстояние между проекциями наиболее удаленных
точек короткой оси ОС; а/b—величина отношения длинной и
короткой осей ОС; Иан—индекс апериодичности:
Пап =
ККср
147
Рис. 6.8. Расчет статистических парамет-
ров ритма по скаттерограмме (СГ).
а — продольная ось основной совокупности точек
СГ; в — поперечная ось основной совокупности то-
чек СГ; RRcp—‘ средняя длительность интервалов
примерно соответствует значению проекции на лю-
бую из осей координат точки пересечения «а» и «в»;
AKR — разброс интервалов R—R соответствует раз-
ности между значениями проекций на оси коорди-
нат наиболее удаленных точек СГ.
Физиологическая значимость трех первых показателей ритма,
независимо от того, каким из методов анализа ритма они получены,
одинакова. Значение «а» при построении СГ по 100 кардиоинтер-
валам тесно коррелирует с величиной Адв в абсолютных величинах,
приближаясь к максимальным ее значениям, «Ъ» и а/b, тесно
связаны с периодом дыхательных волн; Иап характеризует
выраженность апериодических влияний на функцию синусового
узла и, в сущности, близок к предложенному Д.И.Жемайтите
(1972) показателю недыхательной синусовой аритмии.
Необходимо подчеркнуть, что любой из методов анализа ритма
сердца имеет как преимущества, так и недостатки. Так, ГГ дает
возможность оценить характер распределения интервалов R—R
и получить статистические данные этого распределения, но не
позволяет судить о волновой структуре ритма, выраженности
периодических и случайных составляющих. РГ дает детальную
картину волновой структуры ритма, но не позволяет оценить
характер распределения и получить точные статистические
параметры. СГ дает интегральную картину состояния ритма
сердца, но не позволяет детализировать волновую структуру ритма
на отдельных временных отрезках.
Для полноценного и углубленного исследования состояния
ритма сердца в настоящее время выпускаются специальные
устройства, позволяющие в процессе наблюдения за ритмом
пользоваться положительными сторонами всех перечисленных
методов и получать результаты автоматизированной обработки
любого отрезка ЭКГ (прибор ритмокардиоскоп РКС-02 выпускается
серийно с 1988 г.). Иной, еще более перспективный путь комплек-
сного изучения ритма сердца,—создание специальных программ
для компьютерной обработки динамических рядов R—R-интервалов
заданной длительности при синхронной регистрации и анализе
импедансограммы, дающей возможность оценить связь между
ритмом и сократительной способностью миокарда.
148
Подобный подход к исследованию ритма сердца реализован
в выпускаемом ТОО МИКАРД с 1993 г. комплексе для исследования
сердечно-сосудистой системы КАРДИОМЕТР. С 1995 г. фирма
освоила выпуск аппаратуры МИНИКАРД на базе портативных
компьютеров Notebook.
Этот прибор позволяет осуществлять визуальный контроль за
текущей ЭКГ, автоматически анализирует параметры ритма и
основные его нарушения и дает возможность зарегистрировать ритм
в любом из заданных форматов — ГГ, РГ и СГ. Широкое применение
такого прибора для анализа ритма сердца у спортсменов существенно
углубит наши знания об особенностях ритма сердца, адаптационных
сдвигах функции синусового узла в процессе занятий спортом и
оздоровительными тренировками, влиянии тренировок различной
направленности на состояние ритма сердца.
В целом при сопоставлении ритма сердца у спортсменов и
лиц, не занимающихся спортом, в группе спортсменов удается
обнаружить сдвиги параметров, отражающие изменения вегета-
тивной регуляции в сторону преобладания тонуса парасимпати-
ческого отдела вегетативной нервной системы. Снижается значение
Мо и ее амплитуда, ВПГ в состоянии покоя сдвигается относительно
значений этого показателя у нетренированных лиц вправо,
становится многовершинной с расширенным основанием.
Анализ периодических составляющих ритма позволяет выявить
у спортсменов увеличение амплитуды дыхательных волн и
уменьшение доли случайных апериодических составляющих ритма,
а также снижение амплитуды медленных волн [Аксенов В.В. и
ДР, 19861
Необходимо отметить, что существенно влияет на формирование
адаптационных сдвигов функции синусового узла в состоянии
покоя направленность тренировочного процесса. Перечисленные
сдвиги показателей ритма и его волновой структуры происходят
прежде всего у спортсменов, выполняющих физические нагрузки
динамического характера и особенно у спортсменов, тренирующих
выносливость. У спортсменов, тренирующихся преимущественно
на развитие быстроты и силы, существенно чаще выявляется
неравномерность дыхательных волн ритма сердца и больше доля
случайных апериодических составляющих.
Однако все перечисленные особенности ритма у спортсменов,
по сравнению с нетренированными лицами, а также различия
показателей ритма у спортсменов различной направленности
тренировочного процесса, верны лишь при сопоставлении средних
значений отдельных показателей по группам.
В каждой из перечисленных групп спортсменов, различающихся
между собой по направленности тренировочного процесса, весьма
велика дисперсия основных показателей ритма сердца, что
свидетельствует о многофакторном характере влияний на ритм
сердца у спортсменов [Земцовский Э.В., 1984].
149
Трудности выделения и учета многочисленных факторов,
влияющих на формирование ритма сердца, нередко приводят к
противоположным выводам о значимости некоторых показателей.
Так, НАСтепочкина и соавт. (1987) обнаружила у спортсменов,
тренирующих выносливость, наибольшую выраженность синусовой
аритмии при низком уровне тренированности. Напротив, АМ.Го-
лубчиков (1987) считает, что с нарастанием общей выносливости
выраженность синусовой аритмии увеличивается. Эти противоре-
чивые данные касаются величин разброса R—R.
Не менее противоречивы опубликованные данные о динамике
дыхательных волн ритма сердца. В.И.Воробьев (1980), исследуя
показатели ритма сердца с использованием спектрального, авто-
корреляционного и других методов статистического анализа ритма,
пришел к заключению о том, что у спортсменов, тренирующих
выносливость, на пике формы выявляется увеличение амплитуды
дыхательных волн ритма сердца. К таким же выводам пришли
С.К.Сарсания (1966), ВМЗациорский и Н.Г.Кулик (1967), ЮВ.Бе-
лецкий (1976) и др. В то же время АККепеженас и Д.И.Жемайтите
(1982) при изучении РГ спортсменов, тренирующих выносливость,
выявили у значительной их части при приближении к спортивной
форме снижение амплитуды дыхательных волн на фоне замедления
ритма.
Понять эти, на первый взгляд противоречивые, данные, можно
лишь исходя из представлений о нелинейном характере связи
между функциональным состоянием сердца и различными пара-
метрами ритма, в том числе и Адв.
Среди факторов, оказывающих существенное действие на
волновую структуру ритма сердца, несомненно, одно из ведущих
мест занимает объем и интенсивность физических нагрузок и их
соотношение с возможностями организма спортсмена. В.ВАксенов
и соавт. (1986) обнаружили у спортсменов в результате воздействия
чрезмерных тренировочных нагрузок ослабление дыхательных
волн и усиление спектра медленных волн ритма сердца. Они
отметили также, что изменение соотношения дыхательных и
медленных волн ритма сердца выявляется при физическом
перенапряжении за 1—3 нед до снижения спортивных результатов,
что может быть важным прогностическим признаком и найти
применение для контроля за объемом и интенсивностью трени-
ровочных нагрузок.
АККепеженас и Д.Н.Жемайтите (1982) при длительных фи-
зических перегрузках и при снижении тренированности спорт-
сменов отметили изменение типа РГ с переходом от РГ
парасимпатикотонического типа с медленным ритмом и небольшой
амплитудой дыхательных волн к тем типам РГ, которые отражают
снижение парасимпатических влияний на функции синусового
узла и даже к появлению РГ с преобладанием медленных волн.
У этих же спортсменов авторы обнаружили и существенные
150
изменения в реакции ритма сердца на активную ортостатическую
пробу.
Необходимо отметить, что в большинстве исследований, по-
священных изучению структуры ритма сердца у спортсменов,
недостаточное внимание уделяется оценке состояния здоровья
обследуемых.
Отсутствие объективных данных о состоянии здоровья и
анализа влияния отклонений в состоянии здоровья на функци-
ональное состояние сердца, в значительной мере обедняют
обширные и весьма трудоемкие исследования и крайне затрудняют
трактовку полученных данных. Ссылки на отсутствие жалоб и
высокую работоспособность, как показатели здоровья, с нашей
точки зрения несостоятельны без объективного исследования.
Попытка учесть возможные влияния отклонений в состоянии
здоровья на структуру ритма сердца спортсменов была предпринята
нами [Земцовский Э.В. и др., 1987] при исследовании ритма сердца
у спортсменов, тренирующих выносливость и достигших высокого
уровня спортивного мастерства. Все спортсмены были обследованы
клинически и электрокардиографически, определялась физическая
работоспособность по тесту PWC и проводилось ритмографическое
исследование, в ходе которого записывались РГ и СГ в состоянии
покоя, лежа на спине в условиях относительного физиологического
покоя в течение 5 мин и при активной ортопробе.
Помимо традиционно рассчитываемых по данным РГ показа-
телей, определялся показатель а Адв. Этот признак и был избран
в качестве ведущего, по которому обследованная выборка разделена
на 3 группы:
1) спортсмены с равномерной амплитудой дыхательных волн—
о Адв меньше или равна 0,018;
2) спортсмены с умеренной неравномерностью амплитуды
дыхательных волн—а Адв в пределах от 0,019 до 0,053;
3) спортсмены с резко выраженной неравномерностью ампли-
туды дыхательных волн—а Адв более 0,054.
Отдельно рассматривалась группа спортсменов с ригидным
ритмом, к которому относились случаи когда ПР составлял менее
10% от R—RcP, а значение АДВ было меньше 0,05 с.
Примеры типичных РГ из каждой группы представлены на
рис. 6.9—6.12, где РГ записаны в виде кривой, огибающей вершины
интервалов R—R. Синхронно с РГ, в правом углу каждого рисунка
представлена СГ, в левом—значения основных параметров РГ.
Сопоставление изученных параметров по группам показало,
что наибольшая Адв выявлена в 3-й группе с самой высокой
о Адв. Однако это отнюдь не свидетельствовало о наилучшем
функциональном состоянии спортсменов этой группы. По средним
значениям PWC эта группа не отличалась от двух других, а по
частоте выявления отклонений в состоянии здоровья, оказалась
на первом месте (у 90% спортсменов этой группы имелись какие-либо
151
СпортсменО. 19 лет.
Биатлон МС.
Рис. 6.9. Пиевмограмма, ритмограмма и скаттерограмма спортсмена с выраженными и стабильными по
амплитуде дыхательными волнами.
ЧД -- частоты дыхательных экскурсий; ПРАдв - показатель регулярности амплитуды дыхательных волн.
Остальные обозначения — как на рис. 6.5.
152
ЧД
RRcp.
ARR
Адв
ПРАдв -0,036
-13
-0,97
-0,34
-0,14
Спортсмен X. 17 лет.
Биатлон I р.
Пневмограмма
ритмограмма
RR
нулевая линия
Рис. б. 10. Пневмограмма, ритмограмма и скатгерограмма спортсмена с умеренно выраженной
нерегулярностью дыхательных волн.
Обозначения -- как на рис. 6.9.
Спортсмен П. 19 лет.
Биатлон 1 р.
ЧД
RRcp
ARR
Адв
ПРАдв
-18
-1,22
-0,63
-0,32
-0,099
Пневмограмма
\ЛЛМЛЛЛМАЛДЛЛЛЛЛЛЛЛЛЛЛЛЛЛЛЛЛЛЛЛЛЛЛМЛ^^
Ритмограмма
RR
1J;____________________________________________________________________________________________________
нулевая линия
Рис. 6.11. Пиевмограмма, ритмограмма и скатгерограмма спортсмена с выраженной нерегулярностью
дыхательных волн.
Обозначения -- как на рис. 6.9.
154
Спортсмен С. 21 год.
Биатлон КМС.
155
Рис. 6.13. Гипотетическая схема возможной динамики сердечного ритма (в скатге-
рографическом изображении) в процессе долговременной адаптации к трениров-
кам на выносливость.
По мере повышения уровня адаптации к тренировкам на выносливость увеличивается выраженность
синусовой брадикардии и синусовой аритмии в состоянии покоя (совокупности 1, 2, 3). Одновременно
возрастает опасность развития отклонений в состоянии здоровья. При достижении предельного индиви-
дуального уровня адаптации на фоне выраженной брадикардии выраженность синусовой дыхательной
аритмии уменьшается. При развитии дизадаптации в ответ на чрезмерные нагрузки возможны два типа
реакции сердечного ритма — формирование ригидного ритма на фоне синусовой брадикардии и резко
выраженная нерегулярность ритма вместе с увеличением частоты сердечных сокращений.
отклонения в состоянии здоровья), в то время как у спортсменов
1-й и 2-й групп такие отклонения выявлялись не более чем в 30%
случаев.
Полученные данные дают основание рассматривать случаи
выраженной неравномерности Адв, как проявление снижения
функционального состояния и свидетельство «высокой цены»,
которую организм спортсмена «платит» за адаптацию к большим
физическим нагрузкам. Проведенное обследование дает основание
считать, что свидетельством высокой цены адаптации у спортсменов
является и ригидный ритм. Несмотря на то, что у значительной
части спортсменов с ригидным ритмом определялись высокие
показатели работоспособности, это сочеталось в большинстве
случаев с выраженными отклонениями в состоянии здоровья,
снижением иммунореактивности и др.
Изменения ритма сердца в процессе долговременной адаптации
к физическим нагрузкам динамического характера можно пред-
ставить себе следующим образом (рис. 6.13). На этой схеме ритм
сердца представлен с помощью СГ, что позволяет дать его
интегральную характеристику. По оси абсцисс расположены
уровни адаптации сердца, среди которых условно выделены
низкий, средний, высокий и очень высокий. Уровень адаптации,
характеризующийся снижением экономичности функционирова-
ния структур на схеме, обозначен как состояние дизадаптации.
156
Ритм сердца здорового нетренированного человека, находяще-
гося на низком уровне адаптации к физическим нагрузкам,
характеризуется, как правило, небольшой Адв и большим коли-
чеством случайных апериодических колебаний длительности R—R
(на схеме СГ-1). В процессе регулярных тренировок уровень
адаптации к нагрузкам повышается, что проявляется уменьшением
ЧСС, увеличением Адв (СГ-2,3). В дальнейшем, по мере совершен-
ствования спортивного мастерства и приближению к спортивной
форме, наряду с замедлением ЧСС, отмечается снижение Адв и
их стабилизация при уменьшении случайных влияний на ритм
сердца. Важно подчеркнуть, что отклонения в состоянии здоровья
и возникновение признаков ДМФП могут появиться на любом
уровне адаптации к физическим нагрузкам. Возможность их
возникновения увеличивается по мере возрастания объема и
интенсивности нагрузок.
Продолжение интенсивных тренировок без учета возможностей
организма приводит к нарушению адаптации, снижению эконо-
мичности функционирования структур и в конечном итоге к
развитию ДМФП. Дизадаптация на уровне синусового узла
проявляется нарушением его вегетативной регуляции двумя
крайними вариантам дизрегуляции функции синусового узла —
ригидным синусовым ритмом или резкой неравномерностью Адв.
В настоящее время нет достаточных сведений, позволяющих
рассматривать интимные механизмы формирования этих двух
типов РГ, характеризующих дизадаптацию сердца к физическим
нагрузкам. Можно лишь предполагать, что при ригидном ритме
происходит крайняя степень «эмансипации» синусового водителя
ритма от вегетативных и гемодинамических влияний. Напротив,
при резко выраженной неравномерности АДВ, видимо, имеет место
гиперчувствительность адренореактивных структур синусового
водителя к экстракардиальным влияниям.
Изложенные данные убедительно демонстрируют необходи-
мость и важность учета при анализе вегетативной регуляции
ритма сердца показателя о Адв.
6.1.5. ОЦЕНКА ФУНКЦИОНАЛЬНОГО СОСТОЯНИЯ СПОРТСМЕНА
ПО ДАННЫМ ИССЛЕДОВАНИЯ РИТМА СЕРДЦА
Оценка функционального состояния организма достаточно
сложна и требует всестороннего обследования всех органов и
систем, которое далеко не всегда может быть проведено в полном
объеме. Поэтому обычно исследуют сердечно-сосудистую систему,
которая, являясь одной из наиболее важных систем жизнеобес-
печения организма и удобным объектом для врачебных наблюдений,
часто рассматривается как индикатор функционального состояния
целостного организма. Поскольку проведение всесторонних исс-
ледований функционального состояния сердца весьма затрудни-
157
тельно и трудоемко, на практике часто ограничиваются изучением
одного или нескольких наиболее существенных морфологических
и (или) функциональных показателей сердечной деятельности.
Среди таких показателей, исследование ритма сердца, благодаря
высокой информативности, простоте и доступности, используются
особенно широко. Следует оговориться, что характеристики
синусового ритма позволяют оценить, прежде всего, функциональ-
ное состояние синусового узла.
Теоретически возможность использования показателей функ-
ции синусового узла для оценки состояния организма в достаточной
мере обоснована универсальностью адаптационных реакций сер-
дечно-сосудистой системы на изменения условий внешней среды.
Огромную роль в становлении и развитии математических
методов анализа ритма сердца сыграли потребности космической
физиологии, авиационной и космической медицины [Ларин В.В.,
1966]. По единодушному мнению исследователей, анализ ритма
сердца позволяет проводить оперативный контроль за функцио-
нальным состоянием космонавтов [Ларин В.В. и др., 1967; Detlein
L, Judy W„ 1971].
При обследовании летчиков было обнаружено закономерное
изменение показателей ритма сердца, связанное с изменением
функционального состояния пилотов, что позволило разработать
рекомендации по определению оптимальных летных нагрузок
(Деревянко ЛД, 1975; Ханкин В.Н., 1978].
Высокая степень корреляции получаемых сведений о ритме
сердца с функциональным состоянием представляется многим
исследователям столь очевидной и убедительной, что по некоторым
из показателей ритма считается возможным оценить трудоспо-
собность, прогнозировать состояние организма в экстремальных
ситуациях и даже спортивный результат [Баевский РМ, 1979;
Пасичниченко ВА, Шестакова Т.Н., 1980, и др.].
Многие авторы идут при этом по пути разработки интегральных
показателей ритма. В основе расчета интегральных показателей
ритма сердца лежат данные об изменениях величины основных
показателей ритма при изменениях функционального состояния
организма. Так, воздействие различных стрессов на организм
сопровождается увеличением ЧСС и уменьшением синусовой
аритмии. Напротив, улучшение функционального состояния при-
водит к замедлению ритма сердца, увеличению синусовой аритмии
и сдвигам ряда других показателей в состоянии покоя (см. выше).
На основе этих данных предложен целый ряд интегральных
показателей ритма сердца [Никитин Г.Я., 1971; Сидоренко Г.И.,
1973; Баевский РМ, 1974; Цукерман Б.М. и др., 1980; Лившиц И.Е.
и др., 1986; Слободникова ИА. и др., 1986]. Не вдаваясь в детальный
анализ перечисленных интегральных показателей ритма сердца,
следует указать, что дисперсия ритма сердца (a RR), использо-
ванная в показателях М.В.Цукермана и соавт. (1981) и МЕЛившиц
158
и соавт. (1986), меньше подвержена случайным колебаниям, чем
A RR. или как мы его называем, ПР, использованный ГЛСидоренко
(1973) и Р.М.Баевским (1974), и потому интегральные показатели
ритма использующие анализ дисперсии ритма, должны быть более
устойчивыми и воспроизводимыми.
Однако по сложившейся традиции в настоящее время наи-
большее распространение в спортивной кардиологии получил
«индекс напряжения» (ИН),предложенный Р.М.Баевским. Поэтому
именно на его примере целесообразно рассмотреть принципы
оценки функционального состояния по интегральным показателям
ритма. ИН рассчитывается, как частное от деления АМо на
удвоенное произведение Мо на разброс интервалов R—R (ПР):
ин
АМо
2М0 ПР
Этот индекс первоначально предназначался автором для оценки
«степени напряжения регуляторных механизмов». В соответствии
с приведенной выше формулой, напряжение этих механизмов
прямо пропорционально величине АМо и обратно пропорционально
величинам Мо и ПР. Пользуясь терминологией автора, «напряжение
регуляторных механизмов» тем больше, чем выше «активность
симпатического канала регуляции» и тем меньше, чем ниже
«активность гуморального и парасимпатического каналов».
Таким образом, увеличение ИН указывает на «напряжение
адаптации», а его снижение свидетельствует об устойчивой
адаптации к воздействиям различных факторов внешней среды.
Опыт показал, что использование ИН и иных показателей
для оценки срочных адаптационных реакций организма на
сгрессорные воздействия оказывается весьма полезным [Клецкин С.З.,
1979; Баевский Р.М. и др., 1981; Романенко ВА, Максимович ВА,
1981].
Предпринимаются попытки использовать ИН и ему подобные
показатели для оценки функционального состояния по данным
ритма в состоянии покоя, т. е. не по срочным адаптационным
реакциям синусового узла на воздействие стрессора, а по тем
изменениям, которые формируются в синусовом узле в процессе
долговременной адаптации к физическим нагрузкам.
Известные основания для использования таких показателей
для исследования функционального состояния спортсменов, без-
условно, имеются. Поскольку многочисленными работами в области
спортивной кардиологии доказано, что в процессе долговременной
адаптации к физическим нагрузкам, улучшению функционального
состояния спортсменов сопутствует уменьшение ЧСС (увеличение
Мо), увеличение выраженности синусовой аритмии (увеличение
ПР) и уменьшение централизации управления ритмом (снижение
АМо), авторы при расчете ИН у спортсменов получили данные,
159
подтверждающие определенную связь между улучшением функ-
ционального состояния спортсмена и спортивным результатом, с
одной стороны, и снижением значения ИН—с другой [Заслонов ИК,
1980; Воробьев ВЛ., 1980; Пасичниченко ВА, Шестакова BJL, 1980].
Вместе с тем использование ИН и других ему подобных
показателей, основанных на данных анализа ритма сердца в
состоянии покоя, чревато получением ошибочных заключений.
Причины возможных ошибок лежат в следующем.
Во-первых, выраженность синусовой аритмии в большинстве
приведенных показателей характеризуется величиной ПР или, в
лучшем случае, a RR. При этом не учитывается волновая структура
ритма, о важности анализа которой для оценки функционального
состояния было сказано выше.
Во-вторых, успешному применению интегральных показателей
ритма для оценки функционального состояния сердца препятствует
также и то обстоятельство, что все они основаны на допущении
о существовании линейной зависимости между величинами
отдельных показателей ритма и функциональным состоянием. На
самом же деле такой линейной зависимости между величинами
отдельных показателей и уровнем функционального состояния не
существует и не может существовать, поскольку чрезмерные
физические нагрузки неизбежно приводят к развитию дизадап-
тации и выходу отдельных параметров за пределы допустимого
[Меерсон Ф.З., 1978]. Подтверждением этого могут служить
наблюдения НДГраевской (1975), которая установила, что среди
спортсменов с резко выраженной брадикардией практически не
встречаются лица, показывающие наиболее высокие спортивные
результаты.
Таким образом, резко выраженная брадикардия и синусовая
аритмия, развивающиеся при чрезмерных физических нагрузках,
могут быть проявлением дизадаптации и ухудшения функцио-
нального состояния.
Из сказанного понятно, что допущение о линейном характере
взаимосвязи между функциональным состоянием сердечно-сосу-
дистой системы, с одной стороны, и значениями ЧСС и выражен-
ностью синусовой аритмии, с другой, чревато ошибочными
суждениями о состоянии спортсмена.
Нами [Земцовский Э.В., 1979] была предпринята попытка
расчета индекса функционального состояния на основе нелинейной
модели динамики основных показателей ритма сердца в процессе
долговременной адаптации к спортивным тренировкам. Опыт
использования такого показателя выявил его информативность
при сравнении групп спортсменов, хорошо адаптированных к
нагрузкам, и лиц с признаками дизадаптации.
Однако и такой подход имеет существенные ограничения,
поскольку, по всей вероятности, индивидуальная динамика по-
казателей ритма в процессе долговременной адаптации к нагрузкам
160
часто не совпадает с их усредненными значениями, рассчитанными
в различных группах обследованных.
Необходимо также подчеркнуть, что любые детальные иссле-
дования ритма сердца только в состоянии покоя не позволяют с
достаточной полнотой и точностью оценить функциональное
состояние сердца. Для получения таких данных о его функцио-
нальном состоянии необходимо учитывать наличие аритмий сердца,
а также результаты исследования ритма сердца при активной
ортопробе и физических нагрузках.
В этом плане перспективной представляется оценка функци-
онального состояния спортсменов с использованием подхода,
примененного С.В.Хрущевым и С.Н.Богатыревым (1987) для оценки
клинической значимости аритмий. Авторы предложили применять
диагностические таблицы, которые учитывают результаты все-
стороннего обследования спортсменов, характер ритма, наличие
аритмий сердца, ОХИ, изменения ЭКГ, уровень работоспособности
и пр. Каждый признак имеет диагностический коэффициент, а
в результате последовательного анализа удается получить коли-
чественную оценку клинической и прогностической значимости
аритмий.
По-видимому, такой полипараметрический подход может быть
использован и для решения задачи оценки функционального
состояния спортсмена.
6.1.6. РИТМ СЕРДЦА ПРИ АКТИВНОЙ ОРТОСТАТИЧЕСКОЙ ПРОБЕ
И ПРОБЕ С ФИЗИЧЕСКОЙ НАГРУЗКОЙ
Активная ортостатическая проба (АОП) находит в спортивной
кардиологии широкое применение. В классическом виде она
предполагает подсчет ЧСС и измерение артериального давления
в положении лежа, сразу после перехода в вертикальное положение
и далее, каждую минуту в течение 5—10 мин пребывания в
вертикальном положении [Вейн А.И. и др., 1981]. Непрерывная
регистрация РГ во время проведения АОП существенно дополняет
сведения о вегетативной регуляции сердечной деятельности.
АККепеженас и Д.И.Жемайтите (1982) использовали непре-
рывную запись ЭКГ в покое и при АОП для оценки функционального
состояния сердца, и сопоставляли данные ОСП с результатами,
получаемыми при проведении проб с физическими нагрузками.
Они пришли к заключению, что по степени выраженности учащения
ритма сердца на АОП можно судить о диапазоне адаптации
сердца к физическим нагрузкам. Наивысшие значения длитель-
ности R—R в период учащения и последующего восстановления
частоты ритма наблюдались у спортсменов с наибольшей рабо-
тоспособностью по тесту PWC170-
У спортсменов с низким уровнем работоспособности, как и у
нетренированных лиц, существенно чаще наблюдается выраженное
161
увеличение ЧСС и появление медленноволновой периодики. При-
меры РГ у спортсменов с высокой и низкой работоспособностью
приведены на рис. 6.14.
Следует подчеркнуть, что по данным авторов, полностью
совпадающим с результатами исследований, проведенных в нашей
лаборатории [Соколов АН., 1991], временные характеристики
переходного процесса в ортопробе оказались практически одина-
ковыми и не зависят от уровня физической работоспособности.
Перспективным направлением для изучения функционального
состояния аппарата кровообращения с помощью АОП является
анализ реакций ритма на изменение положения тела с учетом
параметров гемодинамики и типов кровообращения. Для этого
синхронно с записью РГ во время АОП регистрируется импедан-
сограмма тела по методике М.И.Тищенко или ее первая производная
[Земцовский Э.В. и др., 1991]. Возможно также использование для
этого грудной тетраполярной реограммы по Кубичеку.
Такая синхронная регистрация параметров ритма и гемоди-
намики позволяет судить об изменениях хроно- и инотропной
функций сердца в любой момент исследования и выявить связь
между состоянием активности синусового водителя и изменениями
гемодинамики. Не менее важным и перспективным подходом к
оценке функционального состояния сердечно-сосудистой системы
по данным анализа ритма сердца является всесторонее изучение
особенностей вегетативной регуляции. Последнее предполагает не
только анализ вегетативного тонуса по данным исследования в
состоянии покоя, но и изучение вегетативной реактивности и
вегетативного обеспечения физической деятельности [Вейн AM.,
1981]. Для этого следует применять различные функциональные
пробы, среди которых, по общему признанию, наиболее информа-
тивными являются ортостатические пробы и пробы с физической
нагрузкой [Аронов Д.М., 1995].
Исследования реакции ритма сердца на АОП с учетом
гемодинамических параметров показали, что реакция синусового
узла на изменение положения тела во многом зависит от исходного
ТК [Циммерман М.И., 1986]. Подчеркнем, что обработка полученных
при проведении АОП данных вручную весьма трудоемка, что
существенно ограничивает возможности практического примене-
ния такого метода исследования. В этом плане весьма перспективны
как для клинической так и для спортивной кардиологии
автоматические системы обработки и анализа показателей кар-
диодинамики, в частности, уже упоминавшийся выше комплекс
КАРДИОМЕТР [Земцовский Э.В. и др., 1995].
Исследование ритма сердца при физических нагрузках дает
важные сведения о функциональном состоянии сердечно-сосуди-
стой системы. Такие исследования следует проводить как во
время тренировок и соревнований, так и при пробах с физической
нагрузкой.
6 Э.В.Земцовский
162
Счетчик интервалов
в покое и при выполнении активной ортостатической пробы.
Вверху -- переходный процесс по типу "экстремум"; быстрый возврат ритма к исходной частоте и
возобновление дыхательных волн, характерны для спортсменов с хорошей физической подготовленностью;
внизу -- переходный процесс по типу экспоненты; выраженное учащение ритма при переходе в положение
стоя без восстановления частоты ритма при отсутствии дыхательных волн.
163
Рис. 6.15. Схема динамики ЧСС при выполнении пробы с физической нагрузкой
умеренной мощности.
Постепенное увеличение ЧСС в периоде врабатывания, стабилизация частоты ритма при переходе в ус-
тойчивое состояние, постепенное возвращение ритма к исходным значениям в период восстановления.
Исследование ритма сердца во время проб с дозированной
физической нагрузкой, обычно проводимое в лабораторных усло-
виях, позволяет определить ряд важных параметров, характери-
зующих уровень подготовки и функциональное состояние сердца
спортсмена. Наиболее удобной формой регистрации ритма сердца
при выполнении проб с физической нагрузкой является РГ.
На рис. 6.15 представлена динамика ритма сердца во время
пробы с физической нагрузкой и в процессе восстановления.
Выделяют фазы мышечного покоя, переходный процесс врабаты-
вания, устойчивое состояние и период восстановления.
Каждая из фаз динамики ЧСС содержит важные сведения о
функциональном состоянии сердечно-сосудистой системы, но наи-
большее внимание исследователей привлекают 1-я, 3-я и 4-я фазы.
Данные об оценке ЧСС и других параметров ритма в состоянии покоя
были подробно изложены выше Уровень подготовленности спортсмена
можно оценить и по величине ЧСС в устойчивом состоянии. По
данным ВВАксенова и соавт. (1986), наименьшая ЧСС во время
нагрузки регистрируется у спортсменов наиболее высокого класса.
Широкое распространение получил показатель «ватт-пульс»
(ВтП) fRoskamm Н., 1966]:
ВтП = N / р,
где
N — мощность нагрузки, Вт;
Р — число пульсовых ударов за время работы.
6*
164
Рис. 6.16. Петля гистерезиса, характеризующая динамику ЧСС при выполнении
нагрузки по замкнутому циклу изменения мощности.
Значения ЧСС в точках перегиба петли и углы наклона отрезков позволяют оценить индивидуальные
особенности регуляции ритма и уровень тренированности спортсмена. Объяснение в тексте.
Определяют также пульсовую стоимость работы (ПСР), которая
равна разности между ЧСС в конце работы и исходной ЧСС.
Чем выше значение ВтП и чем ниже ПСР, тем более экономично
функционирует сердечно-сосудистая система спортсмена во время
нагрузки.
Оценка фазы восстановления чаще всего проводится по
показателю пульс-сумма восстановления (ПСВ) за 3-минутный
восстановительный период. Понятно, что более высокие значения
ПСВ соответствуют замедленным процессам восстановления и
сниженному функциональному состоянию.
Изучение ритма может проводиться при нагрузочной пробе,
выполняемой по замкнутому циклу изменения мощности—так
называемая циклическая велоэргометрия [Давиденко Д.Н. и др.,
1984; Андрианов В.П. и др., 1995]. При этой пробе мощность
физической нагрузки с помощью специальной приставки к
велоэргометру сначала возрастает от нуля с заданной скоростью
до запланированной величины, а затем снижается с той же
скоростью до нулевого значения. В прямоугольной системе
координат по оси абсцисс откладывают значения мощности
физической нагрузки, а по оси ординат —соответствующие ей
значения ЧСС (рис. 6.16).
165
Во время выполнения этой пробы регистрируется так назы-
ваемая «петля гистерезиса», отражающая зависимость ЧСС от
мощности нагрузки.
Для анализа петли гистерезиса сердечной деятельности
выделяют несколько фаз и диагностических участков:
1) гетероакселерационная переходная фаза врабатывания
(отрезок АБ) характеризует наиболее вариабельный процесс
врабатывания организма;
2) изоакселерационная нагрузочная фаза (отрезок БВ) про-
является на графике линейной зависимостью между возрастающей
мощностью нагрузки и ЧСС; угол наклона отрезка БВ к оси
абсцисс (а) характеризует индивидуальные особенности метабо-
лических процессов в организме и уровень тренированности;
понятно, что чем быстрее нарастание ЧСС, тем больше угол а и
ниже уровень тренированности;
3) гетероакселерационная переходная фаза восстановления
(отрезок ВД) отражает переходный процесс восстановления;
поскольку ЧСС после реверса нагрузки некоторое время продол-
жает расти, площадь под кривой ВД характеризует инертность
регуляторных и энергетических процессов в организме;
4) изоакселерационная фаза снижения нагрузки (отрезок ДЕ)
проявляется на графике линейной зависимости между снижением
мощности нагрузки и ЧСС; угол наклона отрезка ДЕ к оси абсцисс
(/5) зависит от скорости восстановления метаболических процессов.
Важным показателем состояния организма спортсмена явля-
ется площадь петли гистерезиса. Последняя характеризует внут-
реннюю работу организма в процессе нагрузочного тестирования.
Авторам удалось установить наличие тесной корреляции между
параметрами петли гистерезиса и показателями газообмена. Опыт
применения нагрузочной пробы по замкнутому циклу изменения
мощности выявил ее высокие диагностические возможности в
оценке внутренней работы, вегетативного обеспечения и функци-
ональных резервов организма спортсмена.
Методически изучение ритма сердца во время тренировок и
соревнований решается с помощью радиоэлектрокардиографии
[Розенблат В.В. и др., 1968; Воробьев АТ., 1977] или с помощью
упомянутого выше метода амбулаторного мониторирования. Такие
исследования позволяют определить пульсовые реакции на спе-
циальные нагрузки и оценить уровень подготовленности сердеч-
но-сосудистой системы к выявлению спортивных тренировок.
6.1.2. ВЕКТОРКАРДИОГРАФИЯ
Векторкардиограмма (ВКГ), в отличие от ЭКГ, позволяет
получить данные не только о разности потенциалов между точками
на поверхности тела, но и определить направление и простран-
ственную ориентацию электрического поля сердца. Такая возмож-
166
ность открывается благодаря тому, что на ВКГ одновременно
регистрируется разность потенциалов между двумя парами
электродов, записывающих биопотенциалы в двух четко ориен-
тированных в пространстве отведениях. Потенциалы с двух пар
отведений подаются на противоположные пары пластин элект-
ронно-лучевой трубки, что позволяет получать на экране трубки
движение луча в двух взаимно перпендикулярных направлениях.
Изменения электрического поля сердца отражаются на ВКГ
в виде трех замкнутых петель, исходящих из одной точки: петли
Р—деполяризация предсердий, петли QRS —деполяризация же-
лудочков и петли Т—реполяризация желудочков.
Среди систем отведений, использующихся для регистрации ВКГ,
широкое распространение в отечественной спортивной кардиологии
нашла прекардиальная система ИТАкулиничева [Гартаковский М.Б.,
1964;ТесленкоЖА,1968].Всежевклиническойиспортивно-медицинской
практике наибольшее распространение получила система корригиро-
ванных ортогональных отведений ВКГ по Франку [Frank Е, 1956].
В целом особенности ВКГ здоровых спортсменов сводятся,
прежде всего, к весьма умеренному увеличению площадей петель
QRS и Т [Тесленко Ж.Ф., 1968; Mottironi Р. et al., 1983]. Использование
ВКГ в известной мере дополняет ЭКГ-диагностику, особенно в
части распознавания гипертрофии желудочков сердца. Гипертро-
фия левого желудочка проявляется на ВКГ увеличением суммарной
площади петель QRS. Имеются данные, что у спортсменов такое
увеличение площадей петель обнаруживается существенно раньше,
чем на ЭКГ появляются амплитудные признаки гипертрофии
левого желудочка [Суздальницкий Р.С., 1973]. Здесь уместно
напомнить, что увеличение амплитуды зубцов комплекса QRS, а
значит и увеличение площади соответствующих петель ВКГ может
отражать не только и даже не столько увеличение массы миокарда,
сколько увеличение объема полости левого желудочка (см. выше).
6.2. МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
МЕХАНИЧЕСКОЙ деятельности сердца
6.2.1. ОСНОВНЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ РАБОТЫ АППАРАТА КРОВООБРАЩЕНИЯ
Методы исследования механической деятельности сердца
получили весьма широкое распространение в спортивной карди-
ологии. Для анализа механики сердечных сокращений используется
регистрация различных кривых, отображающих движения сердца
или отдельных его участков, а также колебания грудной клетки
или тела обследуемого, возникающие под влиянием сокращений
сердца и движения крови в крупных сосудах.
Все методы исследования механической деятельности сердца
в той или иной степени призваны ответить на вопрос о состоянии
сократительной функции и величине работы сердца.
167
Одним из важнейших параметров сократительной функции
сердца, без определения которого невозможно дать полноценную
характеристику функционального состояния аппарата кровооб-
ращения, является сердечный выброс, т. е. количество крови,
выбрасываемое за единицу времени. Так как количество крови,
выбрасываемое правым и левым желудочками за систолу примерно
одинаково, а функция левого желудочка более доступна для
исследования, показатели функции левого желудочка изучаются
существенно чаще и экстраполируются на деятельность обоих
желудочков.
Для определения ударного и минутного объемов (УО и МОК)
используются различные методы, среди которых в спортивной
кардиологии, по вполне понятным причинам, предпочтение отдается
неинвазивным. Среди них наиболее точным является метод
возвратного дыхания [Карпман В.Л., Любина Б.Г., 1982]. Важным
преимуществом метода является возможность его использования
при выполнении физических нагрузок. Однако метод трудоемок,
требует применения специальной аппаратуры и не может рас-
считывать на широкое практическое применение при врачебных
наблюдениях за спортсменами.
Наиболее перспективными для исследования сократительной
функции сердца у спортсменов являются апекскардиография,
эхокардиография и импедансография. За последним методом в
отечественной литературе закрепился неудачный термин реография.
Правильная оценка полученных величин УО и МОК возможна
при условии учета ряда факторов, среди которых особенно важны
значения массы и поверхности тела спортсмена. Поскольку между
размерами тела и величинами УО и МОК имеется достаточно
тесная прямая зависимость, для индивидуальной оценки значений
этих величин по предложению AGrollman (1935) используется
расчет ударного и сердечного индексов (УИ и СИ соответственно),
т. е величин УО и МОК, приведенных к единице поверхности
тела. Значения СИ положены в основу выделения различных ТК.
Некоторые исследователи предлагают оценивать величину СИ,
исходя из представлений о должных величинах [Савицкий Н.Н.,
1974; Аринчин Н.И., Кулаго Г.В., 1969]. При этом должные величины
СИ рассчитываются из должного основного обмена, учитывающего
возраст, пол, рост и массу тела испытуемого. Однако помимо
перечисленных факторов на величину СИ влияют регулярные
физические нагрузки, причем по-разному, в зависимости от
направленности тренировочного процесса, и ряд других, трудно
учитываемых факторов, что ограничивает возможности практи-
ческого применения должных величин в спортивной кардиологии.
Иной подход к определению ТК, основанный на концепции о
гемодинамической неоднородности нормы, был предложен
И.К.Шхвацабая и соавт. (1981). Данные о результатах использования
такого подхода к оценке ТК у спортсменов представлены ниже
168
Для расчета механической работы сердца в упрощенном
варианте можно воспользоваться формулой [Осадчий Л.И., 1975]:
w = Р х уо,
где
W — статический компонент механической работы,
Р — среднее артериальное давление, мм. рт. ст.
При исследовании в условиях покоя кинетический компонент
работы составляет лишь 5% от внешней механической работы
сердца и может не учитываться [Folkow В., Neil Е., 1971].
Исходя из принципа экономизации функции в состоянии покоя
можно ожидать, что внешняя работа сердца у спортсменов в
состоянии покоя будет несколько сниженной по сравнению с
нетренированными лицами. Это прежде всего касается лиц,
тренирующих выносливость.
Оценка механической деятельности сердца не может прово-
диться без учета сопротивления, оказываемого выбросу крови со
стороны артериальной компрессионной камеры (постнагрузка).
На практике для определения постнагрузки нередко ограничи-
ваются расчетом величины общего и удельного периферического
сопротивления сосудов (ОПСС и УПСС соответственно).
Однако необходимо отдавать себе отчет, что между значениями
расчетных показателей ОПСС и УПСС и истинным сопротивлением
артерий—артериальным импедансом (АИ)—существует большая
разница. Не останавливаясь подробно на этом сложном вопросе,
который до недавнего времени в спортивной кардиологии прак-
тически не разрабатывался, укажем, что современные методы
исследования и компьютерная техника позволяют измерить
истинный АИ [Карпман В.Л., Орел В.Р., 1986]. Последний, как было
показано, в состоянии покоя у здоровых молодых людей составляет
60—115 дин-с-см—5.
Авторы выделили статистический и динамический компоненты
АИ и установили, что величина статистического компонента мало
изменяется во время физической нагрузки. Напротив, динамический
компонент АИ во время нагрузки существенно возрастает. Расчет
АИ в настоящее время является сложной трудоемкой процедурой,
доступной специально оснащенным научно-исследовательским
лабораториям и пока мало применяется на практике
В спортивной кардиологии все большее распространение
получают простые и весьма информативные показатели, харак-
теризующие механическую деятельность сердца и состояние
аппарата кровообращения в целом. Среди таких показателей, в
первую очередь следует назвать индекс Робинсона [Robinson, 1967]
или как его еще называют, «двойное произведение» (ДП):
ДП - Рсист х ЧСС
где Рсист — АДсист (мм рт. ст.)
169
Этот индекс, а также показатель интенсивности функциониро-
вания структур (ИФС), предложенный Ф.ЗКеерсоном (1978) и равный
ифс = дп / ММЛЖ
а также коэффициент расходования резервов миокарда (КР)
равный
КР = ДП / А,
где
А — общий объем работы [Чурин В.Д., 1976],
позволяют существенно дополнить традиционные для спор-
тивной кардиологии показатели PWC170, МПК и др. при оценке
состояния системы кровообращения [Карпман В.Л. и др., 1974;
Меерсон Ф.З., Чащина З.В., 1978].
6.2.2. АПЕКСКАРДИОГРАФИЯ
Среди методов анализа механической деятельности сердца
наибольшее распространение получила апекскардиография—запись
кривой смещения верхушечного толчка—апекскардиограммы (АКГ).
Помимо самой кривой смещения (объемная АКТ), современные
технические средства позволяют регистрировать кривую скорости
смещения верхушечного толчка (первая производная—дифферен-
циальная АКГ) и кривую его ускорения (вторая производная АКГ).
Наиболее часто регистрируется кривая смещения (рис. 6.17).
В ней выделяют предсердную положительную волну а, за которой
следует подъем кривой, соответствующий периоду напряжения.
Изгнание крови заканчивается в точке d, совпадающей на
каротидной сфигмограмме с моментом закрытия полулунных
клапанов. За точкой d следует крутой спад АКГ, нижнюю точку
которого принято обозначать как «нулевую точку», совпадающую
с моментом открытия митрального клапана. От нулевой точки
начинается быстрый подъем кривой, заканчивающийся точкой F,
соответствующей Ш тону на ФКГ. От точки F начинается пологий
подъем кривой АКГ до положительной волны а.
АКГ находит практическое применение при оценке фазовой
структуры сердечного цикла. Включение АКГ в фазовый анализ
обеспечивает возможность уточнения временных фаз систолы и
позволяет оценить фазы диастолы (см. дальше). Кроме того, оценка
формы АКГ, а также амплитуды и соотношения ее основных элементов
может оказать существенную помощь в оценке функционального
состояния сердца и путей адаптации к физическим нагрузкам.
Для проведения количественного анализа изучают соотношение
амплитуд основных волн АКГ [Константинов В.О., Липовецкий БМ.,
1980].
170
Рис. 6.17. Схема поли кардиограммы — синхронная запись ЭКГ, ФКГ и апекскарди-
ограммы.
Амплитудно-временные показатели, рассчитанные по опорным точкам синхронно записанных кривых,
позволяют провести анализ фаз сердечной деятельности (объяснение в тексте).
Разметка кривой АКГ и основные характеристики представлены
на рис. 6.17. Видно, что для определения амплитудных показателей
АКГ проводят нулевую линию, соединяющую нулевые точки
нескольких комплексов, а высоту, опущенную с вершины (точки
Е) на нулевую линию, принимают за 100%. Диагностически значимой
является относительная амплитуда волны а, в норме не превы-
шающая 5—6%, волна быстрого наполнения OF (6—8%), волна
стаза Оа (24—28% от ЕО).
Исследуя особенности АКГ спортсменов, С.Н.Некрутов и САДу-
шанин (1977) установили, что особое значение в оценке функци-
онального состояния спортсменов имеет амплитуда волны а.
Оказалось, что примерно у половины спортсменов с ЭКГ-призна-
ками НПР выявляется увеличение амплитуды волны а до 15% и
более, что автор оценивает как проявление увеличения «жесткости»
миокарда вследствие развития дистрофических изменений и
171
повышения конечно-диастолического давления в левом желудочке
Оценка амплитуды волны быстрого наполнения у спортсменов
также может помочь в оценке состояния миокарда и его
растяжимости, которая заметно уменьшается при развитии
гипертрофии.
На основе синхронной записи объемной и дифференциальной
АКГ и расчета ряда амплитудно-временных параметров С.ГДу-
шанин и В.В.1Пигалевский (1988) предложили ряд количественных
критериев оценки сократительной функции миокарда спортсменов.
Оценка диагностической ценности критериев может быть дана
по мере накопления опыта их практического применения.
Помимо АКГ, в спортивной кардиологии применялись другие
графические методы анализа механической деятельности сердца
(динамо-, баллисто-, кинетокардиография), утратившие сегодня
свое значение
Предпринимаются попытки использовать для оценки механи-
ческой деятельности сердца сейсмокардиографию, которая, в
сущности, является одним из вариантов баллистокардиографии.
Однако этот метод выгодно отличается от баллистокардиографии
достаточно высокой помехоустойчивостью. Полученные при ис-
пользовании сейсмокардиографии данные свидетельствуют о том,
что метод имеет определенные перспективы для оценки механи-
ческой активности сердца и ее изменений под влиянием физических
нагрузок [Белецкий Ю.В. и др., 1979; Лобов АН., Афанасьев Д.З.,
19841.
6.2.3. ФОНОКАРДИОГРАФИЯ
Фонокардиография может быть отнесена к группе методов
исследования механической деятельности сердца с известной
долёй условности. Как известно, это метод графического изобра-
жения звуковых явлений, возникающих в работающем сердце.
Фонокардиография, в отличие от многих других функционально-
диагностических методов, не имеет самостоятельного значения и
неразрывно связана с аускультацией. При этом она существенно
дополняет аускультацию, обеспечивая возможность объективиза-
ции звуковой симптоматики, точной оценки интенсивности тонов
и шумов, и временных соотношений между акустическими и
электрическими явлениями. Фонокардиография позволяет также
определить форму шума и его частотную характеристику. К
недостаткам ее относятся невозможность зарегистрировать шумы
малой интенсивности и их тембр. Важно помнить, что проведение
фонокардиографического исследования без предварительной аус-
культации, лишь в стандартных точках может стать причиной
серьезных диагностических ошибок.
На фонокардиограмме (ФКГ) здоровых людей, в том числе и
спортсменов, постоянно выделяются две группы осцилляций,
172
.соответствующие I и II тонам. Однако I тон у спортсменов имеет
большую длительность, но меньшую амплитуду, чем у лиц, не
занимающихся спортом. Снижение амплитуды I тона принято
определять по его соотношению с амплитудой II тона.
Глухость I тона свойственная спортсменам, тренирующим
выносливость, выявляется у них в 5—6 раз чаще, чем у неспортсменов
(29 и 5% соответственно). Глухость тонов зачастую объясняют
экстракардиальными причинами и у спортсменов связывают с
гипертрофией грудных мышц. Другой причиной глухости I тона
у спортсменов, имеющей, с нашей точки зрения, более существенное
значение, является изменение кардиодинамики в процессе адап-
тации к нагрузкам на выносливость.
Речь идет об уменьшении силы и скорости сокращения
желудочков в состоянии покоя как проявлениях экономизации
функции сердца. Анализ ФКГ-данных у спортсменов [Дибнер РД,
1983; Степанов В.М, 1990] показывает, что помимо снижения
амплитуды I тона спортсменам, тренирующим выносливость
свойственно увеличение продолжительности тонов, в то время
как спортсменам, тренирующим силу, свойственно уменьшение
продолжительности I и II тонов.
Разумеется, в основе глухости тонов, выявляемых у спортсменов,
могут лежать и патологические изменения сердца, однако в
подобных случаях глухость тонов редко бывает изолированной
и, как правило, сочетается с появлением шумов в сердце
П тон у спортсменов имеет большую длительность, чем у лиц,
не занимающихся спортом [Михнев АЛ. и др., 1963]. Нередко
выявляется его расщепление, связанное с асинхронизмом закрытия
клапанов и легочной артерии. Выраженность расщепления II тона
обычно меняется в зависимости от фаз дыхания и исчезает после
пробы с физической нагрузкой.
У спортсменов чаще, чем у лиц, не занимающихся спортом,
выявляются физиологические III и IV тоны. III тон появляется
на ФКГ в момент максимального диастолического наполнения
желудочков. IV тон возникает в период наполнения и систолы
предсердий. Физиологический III и IV тоны характеризуются тем,
что они регистрируются у спортсменов лишь на низкочастотных
каналах и исчезают в положении стоя.
Установлена связь амплитуды I и П тонов, а также частоты
выявления III и IV тонов с направленностью тренировочного
процесса [Дибнер РД, 1983]. Амплитуда I тона чаще бывает
сниженной у спортсменов, тренирующих быстроту и силу, что
связывают с увеличением мускулатуры передней грудной стенки.
У спортсменов этой же направленности тренировочного процесса
существенно чаще выявляются III и IV тоны. Напротив, увеличение
продолжительности I и П тонов, а также расщепление П тона
более характерно для спортсменов, тренирующих выносливость.
Т.Э.Кару (1984) выявил у спортсменов, тренирующих выносливость,
ITS
наклонность к раздвоению I тона, что автор объясняет физиоло-
гическим асинхронизмом сокращения правого и левого желудочков.
Вопрос об оценке систолических шумов у спортсменов является
наиболее сложным. Частота выявления систолических шумов у
спортсменов, по данным различных авторов, составляет 50—92%
Дибнер РД, 1983].Систолические шумы принято делить на
функциональные и органические [Ланг Г.Ф., 1957]. К последним
относят, прежде всего, шумы, связанные с органическим поражением
клапанного аппарата сердца. Функциональные систолические шумы
возникают в результате изменений функции аппарата кровообра-
щения, возникающих в процессе адаптации к физическим трени-
ровкам или имеющих место вне связи с физическим тренировками.
функциональные систолические шумы, по предложению АГДе-
мбо (1970), в спортивной медицине, в свою очередь, принято
разделять на физиологические и патологические. Причинами
возникновения функциональных физиологических шумов являются
изменения условий гемодинамики или изменение реологических
свойств крови [Яковлев В.М., Карпов Р.С., 1983].
Кроме того, определенную роль играют изменения фазовой
структуры систолы и характера вегетативной регуляции функции
сердца, формирующиеся под влиянием регулярных тренировок.
К возможным причинам возникновения функциональных фи-
зиологических шумов следует отнести изменение соотношений
между размерами соответствующих камер сердца и сечением
выносящего кровь отверстия. Как известно, в процессе спортивных
тренировок на выносливость размеры камер, что особенно убеди-
тельно показано на примере размеров левого желудочка, суще-
ственно увеличиваются. При этом площадь поперечного сечения
аорты практически не изменяется.
Это, видимо, и лежит в основе возникновения шума «изгнания».
Известным подтверждением этому могут служит наблюдения,
указывающие, что с нарастанием тренированности увеличивается
частота выявления систолических шумов [Коган-Ясный В.В.,
Белоцерковский В.Б., 1988].
С другой стороны, возможны и систолические шумы, связанные
с физиологической регургитацией из-за неполного смыкания
соответствующих клапанов.
Понятие о функциональных патологических шумах было
введено АГДембо после исследований И.ЯЧистовой (1970), которая
провела сравнительный анализ состояния здоровья большой группы
спортсменов с функциональными систолическими шумами, сравнив
их с такой же группой спортсменов без шумов.
Оказалось, что в группе спортсменов с шумами вдвое чаще
выявлялись очаги хронической инфекции (43,4 и 19,4% соответ-
ственно), в 3 раза чаще у них выявлялись жалобы на кардиалгии,
почти в 3 раза чаще выявлялись изменения реполяризации на
ЭКГ и экстрасистолические аритмии.
174
Одновременно автор установила, что функциональные систо-
лические шумы чаще возникают у спортсменов высокой квали-
фикации, с большим спортивным стажем и чаще в соревновательном
периоде тренировочного цикла.
Таким образом, с одной стороны, была продемонстрирована
клиническая значимость функциональных систолических шумов,
с другой—показана связь с физиологическим процессом адаптации
к физическим нагрузкам.
Ключ к пониманию этих, на первый взгляд противоречивых
данных, дают современные ЭхоКГ-исследования. С помощью ЭхоКГ
удалось установить, что продолжительность и интенсивность
систолических шумов над верхушкой сердца тесно коррелирует
с размерами левого желудочка и амплитудой систолической
экскурсии митрального клапана [Степанов В.М, 1990].
Поскольку в процессе роста спортивного мастерства, стажа
и при подготовке к соревнованиям размеры сердца, как было
показано выше, увеличиваются, создаются условия для увеличения
амплитуды и продолжительности систолического шума.
С другой стороны, именно длительные тренировки на вынос-
ливость увеличивают опасность развития нарушений адаптации
и снижения иммунореактивности, что удовлетворительно объяс-
няет большую частоту отклонений в состоянии здоровья у
спортсменов с систолическими шумами.
ЭхоКГ-исследования позволили также установить, что си-
столические шумы над основанием сердца наиболее характерны
для спортсменов, преимущественно тренирующих силу, а их
возникновение объясняется изменениями внутрисердечной ге-
модинамики и, прежде всего, увеличением ударного объема и
фракции изгнания.
Напротив, появление продолжительного систолического шума
над верхушкой в покое и снижение амплитуды I тона весьма
характерны для спортсменов, тренирующих выносливость. Уже
само по себе такое сочетание может навести кардиолога на мысль
о возможной митральной регургитации.
Специальные ДЭхоКГ-исследования подтвердили справедли-
вость такого предположения [Douglas Р. et al., 1989]. Исследование
митральной, трикуспидальной, аортальной и пульмональной ре-
гургитации, проведенное авторами у 45 спортсменов, тренирующих
выносливость, и у 26 лиц, не занимающихся спортом, с помощью
двухмерной эходопплеркардиографии показало, что регургитация
хотя бы одного клапана обнаруживается у 91% спортсменов и у
38% лиц контрольной группы.
Особенно часто у спортсменов выявлялась митральная и
трикуспидальная регургитация. Авторы подчеркивают, что обна-
руженная ими регургитация не является гемодинамически суще-
ственной и не сопровождается изменениями структуры клапанов.
К сожалению, авторы не приводят клинических, аускультативных
175
и фонокардиографических данных об обследованных. Однако сам
факт широкой распространенности митральной и трикуспидальной
регургитации у спортсменов позволяет полагать, что увеличение
площади митрального и трикуспидального отверстий и возника-
ющая параллельно с дилатацией полостей гемодинамически не
существенная регургитация лежат в основе значительной части
систолических шумов у спортсменов.
Другой причиной систолических шумов у спортсменов может
быть пролапс створок митрального клапана и (или) добавочные
хорды, а также их дистопия. Эти аномалии развития клапанного
аппарата сопровождаются не только изменениями аускультатив-
ной картины, но часто сочетаются с изменениями ЭКГ, аритмиями
и будут рассмотрены ниже
Таким образом, использование ДЭхоКГ в спортивной медицине
существенно изменило наши представления о генезе систолических
шумов у спортсменов.
Диагностика и клиническая оценка систолических шумов
органической природы при этом существенно упростилась. При
этом своевременное распознавание органического поражения
клапанного аппарата дает врачу возможность предупредить
попадание в спортивные клубы лиц, для которых большие
физические нагрузки могут стать причиной нарушений адаптации
и развития перенапряжения сердца.
Что же касается функциональных систолических шумов, то
успехи функциональной диагностики сделали много для уточнения
их природы, но правильно оценить их клиническое значение
по-прежнему трудно. Во всяком случае, деление функциональных
шумов на физиологические и патологические, с нашей точки
зрения, не потеряло свою актуальность.
Однако к патологическим систолическим шумам следует
относить не те, которые отличаются большой продолжительностью
и интенсивностью, а те, которые связаны с выраженной регурги-
тацией или аномалиями развития клапанного аппарата, а также
сочетаются с нарушениями функционального состояния сердеч-
но-сосудистой системы.
Вопрос о функциональных диастолических шумах и их оценке
у спортсменов также не решен. По данным РДДибнер (1983), у
спортсменов нередко после пробы с физической нагрузкой
выявляются короткие протодиастолические шумы функциональной
природы.
Можно лишь предполагать, что в их основе также лежит
относительная недостаточность полулунных клапанов аорты.
Для уточнения природы диастолических шумов вероятно также
необходимы специальные ДЭхоКГ-исследования.
Помимо регистрации и анализа тонов и шумов сердца, ФКГ
является неотъемлемой частью поликардиографического анализа
фаз сердечной деятельности.
176
6.2.3. ФАЗОВЫЙ АНАЛИЗ СЕРДЕЧНОГО ЦИКЛА
Анализ фаз сердечного цикла требует синхронной регистрации
нескольких кривых, характеризующих сердечную деятельность.
Такую синхронную запись называют поликардиографией (ПКГ).
В классическом варианте ПКГ предусматривает одновременную
запись трех кривых: сфигмограммы сонной артерии, ЭКГ и ФКГ
[Blumberger К., 1942]. Благодаря исследованиям В.Л.Карпмана
(1965), фазовый анализ сердечного цикла получил широкое
распространение в спортивной кардиологии [Шхвацабая Ю.К.,
1968; Дибнер РД, Фитингоф ВЛ, 1975; Лыхмус АА, 1986, и мн.
ДР-1-
Были выделены основные фазы сердечного цикла, предложены
нормативы их длительности, определены основные фазовые син-
дромы, встречающиеся в норме у лиц, не занимающихся спортом,
и высоко тренированных спортсменов.
Было установлено, что в состоянии покоя у спортсменов,
тренирующих выносливость, формируется фазовый синдром регу-
лируемой гиподинамии. Для этого синдрома характерно удлинение
фазы изоволюметрического сокращения, снижение скорости воз-
растания внутрижелудочкового давления, укорочение периода
изгнания. Такие фазовые сдвиги отражают экономизацию функции
сердца в состоянии покоя, имеющую место у спортсменов,
тренирующих такие качества, как быстрота и сила.
Во время выполнения физических нагрузок формируется
синдром гипердинамии, а непосредственно после интенсивных
тренировок —фазовый синдром острого утомления миокарда. Для
последнего характерны удлинение фазы изоволюметрического
сокращения и периода изгнания. Понятно, что длительное сохра-
нение фазового синдрома острого утомления после тренировок
может указывать на замедление восстановительных процессов и
дает основание для снижения тренировочных нагрузок.
Фазовый анализ систолы у спортсменов с признаками НПР
позволил установить, что при начальных признаках НПР выяв-
ляются фазовые сдвиги, свидетельствующие о развитии относи-
тельной гиперфункции сердца [Дибнер РД,, Фитингоф В.П, 1975].
Использование АКГ для проведения фазового анализа позво-
лило более полно и точно рассчитывать фазы систолы левого
желудочка [Карпман В.Л, 1982] и проводить анализ диастолы
[Тайц АВ, 1977]. Авторы доказали, что у спортсменов в покое
существенно удлиняются фазы изометрического расслабления и
быстрого наполнения. Однако перечисленные фазовые сдвиги
вторичны и определяются наличием брадикардии.
Во время физической нагрузки происходит укорочение всех
фаз сердечного цикла, как при систоле, так и при диастоле.
Выраженность происходящих при нагрузке фазовых сдвигов
прежде всего определяется объемом и интенсивностью самой
Y11
нагрузки. При выполнении нагрузки на уровне МПК длительность
фазы изоволюметрического сокращения, по данным ВЛКарпмана
и Б.Г.Любиной (1982), приближается нулю, а период изгнания
укорачивается до 140 мс.
Особенно важен для понимания адаптационных сдвигов,
формирующихся в сердце в процессе долговременной адаптации
к физическим нагрузкам, фазовый анализ диастолы во время
физических нагрузок. Нарастание тахикардии приводит к уко-
рочению диастолы, однако поскольку параллельно укорачивается
и систола, относительная длительность диастолы при тахикардии
сохраняется на прежнем уровне. С нарастанием тахикардии
увеличивается скорость расслабления миокарда, причем в суще-
ственно большей степени, чем скорость и амплитуда сокращений
[Меерсон Ф.З., 1978]. Благодаря этому обстоятельству (ритмоди-
астолическая зависимость, по МГ.Удельному, 1975), сохраняется
высокоэффективное наполнение желудочков в ранней фазе быс-
трого наполнения. При этом очевидно, что сердце, адаптированное
к физическим нагрузкам, благодаря совершенствованию механиз-
мов ионного транспорта, оказывается способным при выполнении
нагрузки достичь существенно большего прироста скорости
расслабления за счет быстрого накопления Са2+ в цистернах
саркоплазматического ретикулума, уменьшения кальциевой на-
грузки на митохондрии. Все это, в конечном итоге, способствует
увеличению эффективности использования кислорода в адапти-
рованном сердце.
Многочисленные исследования, посвященные фазовому анализу
сердечной деятельности с использованием различных методов
хронокардиометрии (каротидная сфигмограмма, АКГ, ЭхоКГ)
позволили выявить и ряд существенных недостатков традиционного
подхода [Мухарлямов Н.М., 1985].
ААЛыхмус (1986), проводивший фазовый анализ сердечной
деятельности у спортсменов по данным ЭхоКГ, пришел к заклю-
чению, что практическая оценка фаз весьма затруднительна из-за
трудно учитываемого многообразия влияний различных факторов
на конкретные значения длительности отдельных фаз. К таким
факторам, помимо ЧСС, следует отнести пол, возраст, положение
тела при исследовании, погрешности самого метода хронокарди-
ометрии и ряд других.
Накопленные знания свидетельствуют также о том, что ряд
фаз систолы выделен неоправданно, а в описании других есть
неточности и противоречия. При изучении механики сердечного
цикла в эксперименте и в условиях клиники с использованием
высоко информативных современных методов исследования,
В.Н.Фотенков (1986,1990) получил новые данные о последователь-
ности сокращений отдельных мыпщ предсердий и желудочков.
Это дало ему основание в существенной мере пересмотреть
сложившиеся представления о фазах сердечного цикла.
178
Учитывая важность и перспективность разрабатываемого
автором подхода к изучению фазовой структуры кардиоцикла,
на изложении этих новых данных, следует остановиться подробнее.
В.Н.Фотенков (1986) выделяет в механическом цикле сердца 4
периода и 8 фаз (схема 6.1).
Сердечный цикл делится на систолу и диастолу сердца. Систола
сердца включает систолу предсердий и систолу желудочков.
Последняя условно делится автором на 2 периода—период
повышения внутрижелудочкового давления и период изгнания.
Первый период состоит из 3 фаз и начинается еще во время
систолы предсердий. Роль систолы предсердий в обеспечении
эффективной кардиодинамики весьма велика, поскольку в норме
она восполняет около 20% УО, способствует увеличению длины
мышц и тем самым участвует в реализации механизма Франка —
Старлинга
В фазу внутрижелудочкового перемещения крови, благодаря
начальному сокращению наружной косой и внутренней прямой
мышц сердца, происходит изменение геометрии внутренних поло-
стей. Объем желудочков в эту фазу не меняется, но кровь смещается
в направлении путей оттока.
Фаза изоволюметрического повышения внутрижелудочкового
давления характеризуется постоянством объема желудочков при
быстром приросте давления и изменении геометрии желудочков.
В эту фазу, начало которой совпадает с вершиной зубца R ЭКГ,
повышение внутрижелудочкового давления обусловлено сокраще-
нием циркулярных мышц, что сопровождается спрямлением путей
оттока. Повышение внутрижелудочкового давления приводит к
закрытию атриовентрикулярных клапанов и создает условия для
начала заполнения предсердий.
Период изгнания начинается с открытия полулунных клапанов
аорты и легочного ствола. В нем также имеются 3 фазы 1-я фаза
максимального изгнания характеризуется изолированным сокра-
щением циркулярных мышц и длится 20—40 мс. Вторая фаза
максимального изгнания характеризуется сокращением всех мышц
желудочков и продолжается до вершины зубца Т ЭКГ. 3-я фаза
редуцированного изгнания длится от вершины зубца Т ЭКГ до
закрытия полулунных клапанов аорты и легочной артерии. В эту
фазу начинается растяжение циркулярных мышц, но сокращение
наружной косой и внутренней прямой мышц еще продолжается.
Фаза редуцированного изгнания условно разделяет систолу и
диастолу желудочков, поскольку в конце ее начинается период
снижения внутрижелудочкового давления.
Диастола сердца начинается фазой наполнения предсердий,
длящейся от момента закрытия до открытия атриовентрикулярных
клапанов.
Синхронно с фазой наполнения предсердий, с момента реги-
страции II тона ФКГ начинается фаза изоволюметрического
179
Схема 6.1. Фазы сердечной деятельности по В.Н.Фотенкову.
180
снижения внутрижелудочкового давления. Этот процесс активный
и обеспечивается продолжающимся сокращением наружной косой
и внутренней прямой при пассивном растяжении циркулярных
мышц. Эта фаза сопровождается изменением формы желудочков,
которая начинает приближаться к шаровидной.
Период наполнения желудочков подразделяется на фазы
быстрого и медленного наполнения. Фаза быстрого наполнения
начинается с момента открытия атриовентрикулярных клапанов.
Последнее обусловлено градиентом давления между предсердиями
и желудочками и сокращением папиллярных мышц, являющихся
составной частью внутренней прямой мышцы сердца.
Продолжающееся сокращение наружной косой и внутренней
прямой мышц сердца, обеспечивает развитие присасывающей силы.
Фаза быстрого наполнения длится 50—70 мс и заканчивается
после прекращения сокращения наружной косой и внутренней
прямой мышц. Фаза медленного наполнения характеризуется
движением крови в желудочки с меньшей скоростью и в меньшем
объеме, что обусловлено расслаблением и растяжением всех трех
мышц, образующих стенку желудочков.
Изложенные новые представления о фазах механического
цикла сердца, безусловно, нуждаются в дальнейших уточнениях
и всесторонней клинической проверке. Есть основания полагать,
что их использование в спортивной кардиологии позволит уточнить
и углубить сложившиеся представления об особенностях механики
сердца у спортсменов.
6.3. ПРИЖИЗНЕННАЯ МОРФОМЕТРИЯ СЕРДЦА
6.3.1. РЕНТГЕНОГРАФИЯ
Рентгеновское исследование еще не так давно было единст-
венным доступным методом исследования размеров сердца. По
рентгенограммам, сделанным в различных проекциях, судили о
положении сердца в грудной клетке, его наружных размерах,
особенностях формы, при рентгеноскопии—о характере и глубине
пульсации.
Количественная оценка объема сердца может быть проведена
с использованием метода биплановой телерентгенографии (БТРГ)
[Зодиев В.В., 1958; Карпман В.Л. и др., 1978; Reindell Н. et al., 1957].
Суть метода сводится к производству рентгенограмм во фрон-
тальной и сагиттальной проекциях при фокусном расстоянии,
равном 2 м. Объем сердца (HV) рассчитывается по формуле:
HV — 0,4 L х В х tmax,
где
L — длинник сердца, см,
В— поперечник сердца, см,
tmax — наибольший сагиттальный диаметр сердца, см.
181
Рассчитанный по приведенной формуле диастолический объем
сердца в значительной мере зависит от размеров тела. Поэтому
помимо абсолютных значений HV, следует рассчитывать относи-
тельный объем сердца с учетом массы тела, роста или, наиболее
правильно, величины поверхности тела (S). Последняя определя-
ется, исходя из данных о массе и росте по номограммам Дюбуа.
Таким образом, относительный объем сердца (НУОТн) равен:
HVOth= HV / S (см /м )
Использование относительных величин объема сердца особенно
важно в спортивной кардиологии, поскольку приходится проводить
сопоставление показателей функции сердца у спортсменов с
различными росто- весовыми характеристиками. Однако при
расчете относительных величин объема сердца необходимо учи-
тывать, что поверхность тела во многом зависит от состава тела
и от значений активной (мышечной) массы. Последняя, в свою
очередь, определяется рядом факторов, среди которых особую
роль играет направленность тренировочного процесса.
Так, по данным А.В.Чоговадзе (1985), относительная величина
активной мышечной массы является наибольшей у спортсменов,
тренирующих выносливость. У спортсменов, тренирующих силу, с
увеличением массы тела увеличиваются абсолютные величины
поверхности тела, в то время, как относительные снижаются.
Таким образом, очевидно, что и при использовании относи-
тельных величин диастолического объема сердца следует учиты-
вать состав тела испытуемых.
БТРГ нашла широкое применение в спортивной кардиологии и
показала, что размеры сердца существенно зависят от пола, стажа
и периода подготовки и направленности тренировочного процесса.
Полученные с помощью телерентгенографии данные об объемах
сердца у спортсменов и их связи с показателями работоспособности
дали важные сведения о закономерностях адаптации сердца к
физическим нагрузкам [Карпман ВЛ. и др., 1978].
Однако практическое применение БТРГ сталкивается с серь-
езными трудностями из-за необходимости специально оборудо-
ванных кабинетов и большого расхода фотоматериалов. Поэтому
большой интерес вызывают сообщения о возможности использо-
вания для измерения объемов сердца крупнокадровой флюорог-
рафии [Ландырь АЛ, Кару Т.Э, 1985].
Необходимо подчеркнуть, что рентгенологические методы
определения диастолического объема сердца не позволяют провести
раздельного измерения камер сердца и не дают возможности
определить толщину стенок и массу миокарда, что существенно
снижает их диагностическую ценность. Поэтому с внедрением
ультразвуковых методов исследования в спортивную кардиологию
рентгеновские методы определения объемов сердца утратили свое
значение.
182
6.3.2. ЭХОКАРДИОГРАФИЯ
Метод ультразвуковой диагностики сердца—эхокардиография—
основан на свойстве ультразвука отражаться от границ структур
с различной акустической плотностью. Отраженный ультразвук
(эхо) воспринимается, усиливается и после преобразования его в
электрический сигнал подается на регистратор. Благодаря тому,
что миокард и кровь в полостях сердца имеют различную
акустическую плотность, на графике—эхокардиограмме (ЭхоКГ)
удается получить изображение внутренних структур работающего
сердца —сокращающегося миокарда, створок клапанов и др.
Таким образом, открывается возможность прижизненной мор-
фометрии сердца и весьма точной оценки показателей центральной
гемодинамики.
Все это позволяет использовать ЭхоКГ для решения ряда
кардинальных вопросов спортивной кардиологии. Среди них в
первую очередь следует назвать количественную оценку величин
массы миокарда и размеров полостей сердца, оценку состояния
клапанного аппарата, исследование закономерностей адаптации
сердца к физическим нагрузкам различной направленности, анализ
состояния центральной гемодинамики, фазовой структуры сер-
дечной деятельности. Если к этому добавить уникальные возмож-
ности этого метода в диагностике патологических состояний
сердца, которые, хотя и редко, но все же встречаются у спортсменов,
то станет ясно, сколь важное место занимает эхокардиография
в спортивной кардиологии.
Не останавливаясь подробно на методических вопросах ЭхоКГ-
исследования, изложенных в ряде отечественных и зарубежных
монографий [Зарецкий В.В. и др., 1979; Мухарлямов Н.М., Беленков
Ю.Н., 1981; Шиллер Н., Осипов НА, 1993; Feigenbaum Н., 1986],
отметим ряд важных положений ЭхоКГ-методики.
Развитие ультразвуковой диагностической техники начиналось
с использованием одномерной ЭхоКГ в так называемом М-режиме.
Суть М-режима заключается в том, что через грудную клетку к
сердцу направляется один ультразвуковой луч, перпендикулярно
длиннику сердца (рис. 6.181
В зависимости от угла наклона датчика удается лоцировать
корень аорты и левое предсердие (3-я позиция), центральное
кольцо и створки митрального клапана (2-я позиция), полость
левого желудочка по его короткой оси от межжелудочковой
перегородки до задней стенки (1-я позиция).
ЭхоКГ в М-режиме и до настоящего времени является
распространенным методом ультразвукового исследования (УЗИ)
в спортивной кардиологии. С помощью такого исследования
Ж гея определить размеры корня аорты (КА), левого предсердия
, конечно-систолический и конечно-диастолический размеры
левого желудочка (соответственно КСР и КДР), измерить толщину
183
Рис. 6.18. Схема М-эхокардиографического сканирования.
В верхней части рисунка схема сагиттального разреза сердца. Внизу M-ЭхоКГ при сканировании датчи-
ком (Д) от верхушки к основанию сердца.
Р — ребра, ГС-грудная стенка, ПСПЖ-передняя стенка правого желудочка, ПЖ-правый желудочек,
МЖП-межжелудочковая перегородка, АО-аорта, ЛЖ-левый желудочек, ПСМК-передняя створка мит-
рального клапана, ЗСМК-задняя створка митрального клапана, ЗСЛЖ-задняя стенка левого желудочка,
ЛП- левое предсердие, ПМ- папиллярная мышца.
межжелудочковой перегородки и задней стенки во время систолы
и диастолы (соответственно МЖПС и МЖПД; ТЗСс и ТЗСД).
Исходя из перечисленных здесь основных размеров левого
желудочка по общепринятым формулам [Feigenbaum Н., 1986],
рассчитывают конечно-систолический (КСО) и конечно-диастоли-
ческий (КДО) объемы левого желудочка, а также массу миокарда
левого желудочка (ММЛЖ).
При этом делается допущение, что полость левого желудочка
представляет собой эллипсоид с соотношением короткой и длинной
осей 1 : 2. Проверки показали, что это допущение верно при
средних размерах сердца, т. е. при КДР от 4 до 6 см. При малых
размерах сердца соотношение короткой и длинной осей прибли-
жается к 1 : 3, а при больших—1 :1,5 [Зарецкий В.В. и др., 1979;
Feigenbaum Н., 1976].
184
Соответственно, при малых размерах использование этих
фо,рмул занижает, а при больших—несколько завышает резуль-
таты. Это касается как данных об объемах полости и ММЛЖ,
так и о величине УО, рассчитанных по ЭхоКГ.
Эти данные в известной степени были подтверждены при
сопоставлении результатов определения величины УО ЭхоКГ-ме-
тодом и методом возвратного дыхания [Карпман ВЛ и др., 1980].
Оказалось, что несмотря на совпадение средних величин УО,
определенного двумя методами, коэффициент корреляции невысок
(г“0,47). При детальном анализе было установлено, что при
небольших размерах полости левого желудочка имеется тесная
связь между показателями (г=0,9), а при выраженной дилатации
теснота связи резко ослабевает (г=0,2), что указывает на низкую
точность определения УО ЭхоКГ-методом при выраженной дила-
тации полости левого желудочка.
Авторы не приводят данных о проверке точности ЭхоКГ-метода
при малых размерах полости левого желудочка, но есть все
основания считать, что при величине КДР меньше 4 см ошибка
ЭхоКГ-метода определения УО также будет весьма существенной.
Хотя при проведении ЭхоКГ-исследования в М-режиме следует
помнить об опасности таких ошибок, это ни в коей мере не
дискредитирует возможности метода в диагностике гипертрофии
и дилатации сердца.
Сопоставления данных ЭхоКГ-исследования ММЛЖ с применением
соответствующих формул и результатов аутопсии [Devereux R et al.,
1986] показали их достаточно высокую чувствительность и
специфичность.
Эти данные особенно важны для исследований в спортивной
кардиологии, при которых в подавляющем большинстве случаев
речь идет об обследовании людей со средними размерами сердца,
что дает достаточные основания рассчитывать на получение
достоверных результатов о морфометрии сердца и центральной
гемодинамики в одномерном режиме.
Помимо вышеназванных параметров и показателей для оценки
пути адаптации сердца к гиперфункции, предложен показатель
соотношения конечно-диастолического объема левого желудочка
к массе миокарда КДО/ММЛЖ [Земцовский Э.В., 1979]. У лиц, не
занимающихся спортом, этот показатель равен 1,0±0,2. Если
адаптация сердца к нагрузкам идет преимущественно за счет
дилатации полостей, этот показатель превышает 1,2. При преиму-
щественном развитии гипертрофии миокарда у спортсменов этот
показатель снижается до 0,8 и ниже. Выход показателя
КДО/ММЛЖ за пределы допустимых колебаний, как правило,
сочетается с формированием различных отклонений в состоянии
здоровья [Лыткин Ю.И., 1983]. Сказанное дает основание рассмат-
ривать показатель КДО/ММЛЖ в качестве одного из важных
критерйевсостояния адаптации сердца к физическим нагрузкам,
185
а выход его за указанные пределы—как свидетельство дизадап-
тации сердца (см. гл. 4).
Для правильной оценки ЭхоКГ-показателей морфометрии и
центральной гемодинамики у спортсменов следует исходить из
нормативов, полученных при обследовании лиц, не занимающихся
спортом, того же пола и возраста [Граевская НД. и др., 1980:
Лыткин Ю.М., 1983].
Согласно этим нормативам, за верхнюю границу нормы ММЛЖ
принимается величина, равная 170 г. Если ММЛЖ находится в
пределах от 170 до 195 г, то есть основания думать об умеренной
гипертрофии миокарда. При выраженной гипертрофии миокарда
величина ММЛЖ превышает 200 г. В последние годы чаще
используется индекс ММЛЖ—ее отношение к площади поверх-
ности тела. ММЛЖ считается увеличенной, если индекс ММЛЖ
превышает 111 г/м2 [Колодин М.И. и др., 1995].
Накопившийся сегодня опыт ЭхоКГ-исследований у спортсме-
нов полностью подтверждает точку зрения Г.Ф.Ланга, которую
отстаивал АГДембо в развернувшейся в 1960—1970 гг. на страницах
спортивно-медицинской печати дискуссии о неизбежности и
физиологическом значении гипертрофии миокарда у спортсменов.
ЭхоКГ-данные сегодня неоспоримо доказывают, что достижение
высоких спортивных результатов может не сопровождаться
сколько-нибудь заметной гипертрофией миокарда у спортсменов
[Дембо АГ. и др., 1978; Меерсон Ф.З., 1978; Граевская НД, и др.,
1978; Wolfe L et al, 1979; Drescher E. et al, 1980; Muss N, Aigner N,
1984; Park R, Grawford M„ 1985].
Они подтверждают представление о том, что при физических
нагрузках адаптация сердца обеспечивается прежде всего за счет
увеличения мощности систем энергообеспечения, утилизации
энергии и ионного транспорта [Меерсон Ф.З., 1978].
Существенное значение имеют ЭхоКГ-исследования в оценке
влияния направленности тренировочного процесса на формиро-
вание гипертрофии и дилатации сердца. Наиболее убедительные
различия в соотношении процессов гипертрофии и дилатации
имеют место при сопоставлении спортсменов, тренирующих вы-
носливость и силу.
Помимо решения вопроса о путях адаптации сердца к
гиперфункции, диагностики гипертрофии миокарда и дилатации
полостей сердца, ЭхоКГ оказывает неоценимую помощь в диаг-
ностике аномалий развития и оценке функции клапанного
аппарата сердца.
В целом характер движения клапанных структур у спортсменов
не отличается от нормы. В М-ЭхоКГ-изображении во время систолы
передняя и задняя створки митрального клапана движутся
параллельно косо вверх по направлению к датчику (рис. 6.19, а).
Во время диастолы передняя и задняя створки движутся в
противоположных направлениях. При этом выделяют два пика,
186
а б в
Рис. 6.19. Особенности трека створок митрального клапана при брадикардии
и пролапсе.
А — пример движения створок митрального клапана при нормосистолии: видно зеркальное движение
передней и задней створок в период диастолы и их смыкание во время систолы; Е — раннее диастоли-
ческое открытие передней створки; а — позднее открытие в фазу предсердной систолы; б — движение
створок митрального клапана при брадикардии — благодаря увеличению длительности диастолы при
хорошей податливости миокарда позднее открытие створок слабо выражено; в — движение створок
митрального клапана во время систолы при их пролапсе; прогиб створок в направлении назад от датчи-
ка (указано стрелкой) характерно для пролапса.
характеризующих раннее (Е) и позднее, связанное с систолой
предсердий (А), диастолическое открытие створок. Соотношение
амплитуд пиков Е и А в значительной степени зависит от ЧСС
и податливости миокарда. Чем выше податливость миокарда и
чем выраженнее брадикардия, тем меньше амплитуда пика А.
На рис 6.19, б представлен типичный трек движения створок
митрального клапана у спортсменов с выраженной синусовой
брадикардией. В подобных случаях, благодаря увеличенной
диастоле, оказывается слабо выраженным или вообще не обна-
руживается открытие створок митрального клапана во время
систолы предсердий—пик А.
187
Рис. 6.20. Двухмерное ЭхоКГ-исследование в апикальной четырех камерной позиции.
Видны полости правых и левых камер сердца.
Заслуживает специального рассмотрения вопрос о пролапсе
митрального клапана (ПМК) у спортсменов (см. гл. 14). Здесь же
укажем, что именно внедрение ЭхоКГ-метода позволило открыть
фактически новую главу в изучении аномалий развития клапанного
аппарата сердца и подклапанных структур и, прежде всего, в
изучении пролапса. На рис. 6.19, в представлено характерное
движение створок митрального клапана при их пролабировании
в полость левого предсердия.
Надо подчеркнуть, что на первом этапе использования эхо-
кардиографии в клинической кардиологии при применении только
M-ЭхоКГ, т. е. при исследовании сердца лишь по короткой оси,
было сделано много гипердиагностических ошибок в диагностике
ПМК. Лишь внедрение двухмерной ЭхоКГ, позволившей полностью
визуализировать створки при исследовании как по короткой, так
и по длинной осям, дало возможность определить истинную
распространенность этой аномалии.
На рис. 6.20. представлена ЭхоКГ, зарегистрированная при
апикальном доступе и позволяющая получить изображение всех
камер сердца и створок митрального и трикуспидального клапанов.
188
Рис. 6.21. Импульсная допплер-эхокардиограмма.
Исследование трансмитрального кровотока.
Е- ранний диастолический кровоток; А- кровоток во время систолы предсердий.
Другим перспективным направлением УЗИ сердца, успешно
развивающимся в последнее десятилетие, является ДЭхоКГ. С ее
использованием в спортивной кардиологии мы связываем возмож-
ность изучения временных и скоростных показателей, характе-
ризующих трансвальвулярные потоки крови, а также состояния
миокарда и, прежде всего, его диастолической функции. Дело в
том, что по соотношению максимальных скоростей трансмитраль-
ного кровотока в период раннего наполнения левого желудочка
и систолы предсердий, а также по соотношению площадей под
кривыми раннего диастолического наполнения и предсердной
систолы (пики Е и А), представляется возможность достаточно
точно судить о диастолической функции миокарда.
На рис. 6.21 представлен пример исследования диастолической
функции левого желудочка методом допплеровского исследования
трансмитрального кровотока в импульсном режиме. Видно, что
максимальная скорость и площадь под кривой кровотока Е
существенно выше, чем кровотока А, что указывает на хорошую
диастолическую функцию левого желудочка.
189
Оценка соотношения этих пиков при изучении трансмитраль-
ного и транстрикуспидального потоков позволяет выявлять на
ранних стадиях нарушения податливости или, иными словами,
увеличение жесткости миокарда, что имеет особое значение в
распознавании выраженности некоронарогенных поражений ми-
окарда [Беленков Ю.Н., 1994]
Проведенные в нашей лаборатории исследования по изучению
состояниямиокардауспортсменов,хорошоадаптированныхкфизическим
нагрузкам, и спортсменов с признаками дистрофии миокарда показало,
что у спортсменов с ДМФП на ранних стадиях дистрофии имеет место
повышение жесткости миокарда [Бондарев СА, 1995]
Таким образом, УЗИ в спортивной кардиологии дает ценнейшую
информацию о морфометрических и функциональных характери-
стиках сердца и способствует существенному повышению точности
функционально-диагностических исследований.
6.4. ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ СОСУДОВ
И ЦЕНТРАЛЬНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ
6.4.1. СФИГМОГРАФИЯ
Сфигмография—метод регистрации движений артериальной
стенки, возникающих в связи с распространением пульсовой волны.
Как известно, характер колебаний артериальной стенки опреде-
ляется свойствами сосуда и уровнем артериального давления.
В спортивной кардиологии сфигмография используется для
исследования фазовой структуры систолы и определения скорости
распространения пульсовой волны (СРПВ). Как было сказано выше,
сфигмография сонной артерии утрачивает значение в исследованиях
фазовой структуры систолы, где предпочтительней использовать АКГ.
СРПВ —одна из важнейших характеристик функционального
состояния артериальной системы, позволяющая изучить законо-
мерности адаптации аппарата кровообращения к регулярным
физическим нагрузкам.
Различают сфигмограмму (СфГ) центрального и перифериче-
ского пульса. Центральный пульс регистрируется, как правило,
на сонной артерии. Кривая начинается пресистолической волной
а-в-с, за которой следует крутой подъем кривой (анакрота с—d),
отражающий поступление крови из левого желудочка (рис. 6.22).
Восходящее колено изгибается и переходит в нисходящее (ка-
такроту d—е), которая заканчивается инцизурой (е—f—g). По-
следняя соответствует моменту закрытия полулунных клапанов
аорты и концу систолы. За инцизурой следует диастолическая
часть кривой (дикротическая волна), которая характеризует
повышение давления в крупных артериях в начале диастолы.
Последующее постепенное снижение кривой соответствует посте-
пенному снижению давления благодаря оттоку крови на периферию.
190
Рис. 6.22. Схема поликардиограммы.
Синхронная запись ЭКГ, ФКГ и сфигмограммы сонной артерии.
Форма СфГ периферических артерий существенно проще и в
ней различают 2 волны —основную и дикротическую. Синхронная
регистрация СфГ с двух и более точек артериальной системы
позволяет рассчитать СРПВ. Для этого определяют время (At)
между началом анакроты СфГ сонной и бедренной артерий и
длину сосуда (L):
СРПВ = L/ At (см/с).
Как известно, различают артерии—эластического (подклю-
чичная, сонная, легочная) и мышечного (плечевая, лучевая,
бедренная) типов и поэтому вычисляют СРПВ по сосудам обоих
типов, рассчитывая величину их соотношений, модуль объемной
упругости, модуль упругости сосудов эластического и мышечного
типа, коэффициент эластичности по Франку. Подробные сведения
о величине и способах расчета этих показателей изложены в
специальной литературе [Савицкий Н.Н., 1974].
Изучение изменений СРПВ под влиянием регулярных трени-
ровок показало, что адаптивные изменения функции магистраль-
ных сосудов носят фазный характер. На ранних этапах становления
спортивного мастерства отмечается снижение СРПВ, т. е. снижение
жесткости артериальных стенок, а затем СРПВ повышается
[Васильева В.В, Степочкина НА, 1986]. Сдвиги СРПВ под влиянием
тренировок отмечаются именно в тех конечностях, которые
подвергаются систематическим нагрузкам [Озолинь П.П, 1984].
191
Исследования свойств артерий во время выполнения физиче-
ских нагрузок показали, что спортивные тренировки приводят к
существенному снижению СРПВ, несмотря на то, что физические
нагрузки вызывают значительный подъем артериального давления
у спортсменов по сравнению с лицами, не занимающимися спортом.
В периферических артериях, расположенных ближе к работающим
мышцам, механизмы, снижающие СРПВ, действуют сильнее [Озо-
линь П.П., 1984].
СфГ-методы использовались в спортивной кардиологии для
определения величины УО [Кузнецов Ю.И., 1958; Васильева BJB.,
19*1; Лисицина Л.И., 1975, и др.]. Для этого применяли расчетные
формулы, предложенные Бремзером и Ранке (1933) или Вецле-
ром-Богером (1936). Н.Н.Савицкий (1974) не видел существенной
разницы между способами расчета УО по СфГ и предлагал
определять эту величину по следующей формуле:
= 0,6 xQ х 1333 х АДпульс xS хТ
CxD
где
УО — ударный объем,
Q — площадь сечения аорты,
АДпульс — пульсовое давление.
1333 — множитель для переврда давления в дины,
S — время систолического,
D — время диастолического периодов в секундах;
Т — время полной инволюции сердца,
С — скорость распространения пульсовой волны по аорте.
При расчете УО по этим формулам исходят из предположения
об идеальном кровотоке и потому нередко возникают значительные
погрешности. Ошибки метода, по мнению М.И.Тищенко (1973),
особенно часты при крайних значениях величин УО. Это позволяет
считать, что СфГ-методы расчета параметров гемодинамики,
наиболее пригодные для динамических наблюдений, сегодня
существенно уступают по точности УЗ- и импедансографическому
методам.
6.4.2. ИМПЕДАНСОГРАФИЯ
Импедансо(рео)графия—метод исследования общего и рган-
ного кровообращения, основанный на регистрации колебаний
полного электрического сопротивления тканей, связанных с
изменениями их кровенаполнения. Поскольку изменения крове-
наполнения происходят постепенно и синхронно с сердечными
сокращениями, электрическое сопротивление тканей также из-
меняется синхронно с сердечной деятельностью.
Если через тело испытуемого или какой-либо его участок
пропустить безвредный и неощутимый ток высокой частоты и
192
малой силы (так называемый зондирующий ток), то можно
зарегистрировать изменения сопротивления—импеданс тканей.
Импеданс, т. е. общее сопротивление, складывается из омического
сопротивления жидких сред и емкостного сопротивления кожи.
Последним при применении зондирующего тока можно пренебречь.
Известно, что между колебаниями электрического сопротив-
ления тканей и пульсовыми колебаниями объема крови существует
строгая линейная зависимость, выражающаяся формулой:
где
A Z — изменение сопротивления тела или какого-нибудь его участка;
Z— импеданс тела или какого-либо его участка;
Д V — изменение объема;
V — общий объем.
Исходя из этой формулы, проводится определение состояния
кровотока.
Импедансографический метод обеспечивает возможность ис-
следования гемодинамики любого участка тела, а также опреде-
ления величин УО.
Опыт использования импедансографии для оценки состояния
кровообращения в отдельных органах и участках тела у спорт-
сменов явно недостаточен, что не позволяет оценить его диагно-
стические возможности.
Значительно шире использовалась импедансографию для оп-
ределения величины УО. Неинвазивный характер метода, его
простота и доступность для практического применения делает
его одним из наиболее перспективных для определения УО в
спортивной кардиологии. Однако информативность и точность
метода во многом определяется точностью выполнения ряда
методических приемов, уровнем подготовки специалиста, особен-
ностями используемой модификации и пр. Несоблюдение основных
методических требований нередко становится причиной необос-
нованных разочарований в самом методе и даже полного отрицания
его возможностей. Не случайно импедансография имеет не только
сторонников, но и активных противников. Помимо точности
соблюдения методических приемов, существенное значение имеют
и сами импедансографические методики, которые заслуживают
специального рассмотрения.
Среди импедансореографических методов определения УО
наибольшее распространение получил метод тетраполярной груд-
ной реографии по Кубичеку [Kubicek W. et al., 1966] в различных
модификациях, в частности, в модификации Ю.Т.Пушкаря и соавт.
(1977). Метод предполагает использование серийно выпускаемых
приборов РПГ-2-02 или РГ-4-02 и любого многоканального
регистратора. Зондирующие электроды накладывают на лоб и
193
Рис. 6.23. Схема наложения электродов и синхронной записи импедансограммы и
ФКГ по Кубичеку.
1—4 — пара токовых электродов; 2—3 — пара потенциометрических электродов; L — расстояние между
электродами; Ак — амплитуда калибровочного сигнала; Ad — амплитуда дифференциальной кривой;
Ти — время изгнания (уточняется по расстоянию между I и II тонами ФКГ).
верхнюю треть бедра испытуемого, измерительные—на шею и
грудную клетку в области мечевидного отростка (рис. 6.23).
Объемную тетраполярную реограмму (ТГР) и ее первую
производную (диф.ТГР) регистрируют синхронно с ФКГ и (или)
ЭКГ. На диф.ТГР определяют амплитуду сигнала (Ad) в милли-
метрах и расстояние между началом быстрого подъема диф.ТГР
и самой низкой ее точкой, что соответствует времени изгнания
(Ти) в секундах. При синхронной регистрации ФКГ значение Ти
точнее определяется через величину механической систолы (I—П
тон).
Формула для расчета УО имеет следующий вид:
[2
уо = />~хлахти,
Z2
где
р — удельное сопротивление крови (Ом/см) равное примерно 150 Ом/см;
L— расстояние между электродами (см), определяется непосредственным измере-
нием;
Z — базисное сопротивление, определяется по шкале реографа (Ом);
Ad — амплитуда систолической волны дифференциальной импедансограммы, рав-
ная А/Ак,
Ак — амплитуда калибровочного сигнала;
Ти.— время изгнания (с), равное T/V, где V — скорость движения бумаги.
7 Э.В.Земцовский
194
Метод ТГР в спортивной кардиологии применялся для опре-
деления величины УО В.Л.Карпманом и соавт. (1982). Авторы
сопоставляли ТГР с методом возвратного дыхания и получили
среднюю тесноту связи между величинами УО, определенными
этими двумя методами. Это дало основание прийти к заключению,
что тетраполярная грудная реография пригодна в основном для
динамических наблюдений за спортсменами.
Следует отметить основные недостатки метода, к которым
относится низкая помехоустойчивость и связанная с ней невоз-
можность использования метода при форсированном дыхании,
изменении положения тела (ортопроба) в раннем восстановитель-
ном периоде после выполнения проб с физической нагрузкой.
Очевидно, что метод не применим для определения уровня УО во
время физических упражнений.
Другим недостатком метода являются неудобства, возникающие
из-за необходимости наложения электродов на шею, грудь и бедро,
что требует обязательного раздевания испытуемого и ограничивает
возможности массовых обследований.
Ю.ТДТушкарь, имеющий наибольший опыт в работе с ТГР-ме-
тодом, считает, что источником существенных погрешностей при
определении УО этим методом являются различия строения грудной
клетки обследуемых [Пушкарь Ю.Т. и др., 1986]. Авторы предложили
использовать поправочные коэффициенты, позволяющие скоррек-
тировать ошибки при определении УО методом ТГР, связанные с
различиями объемов грудной клетки испытуемых.
Менее распространен, но, несомненно, не менее перспективен
метод интегральной географии тела (ИРГТ-метод), разработанный
и предложенный МИТищенко (1973). ИРГТ выгодно отличается от
ТГР способом наложения электродов (нижняя треть предплечья и
голеней). Дистальное наложение электродов делает запись более
устойчивой и позволяетрегистрировать ИРГТ при свободном дыхании.
Все же метод ИРГТ не лишен ряда недостатков, среди которых
следует назвать биполярное соединение электродов, по мнению
некоторых авторов, способное привести к некоторому завышению
истинного значения импеданса [Пушкарь Ю.Т. и др., 1977] и
требующее использование токопроводящих паст и прокладок под
электроды.
Некоторые авторы критикуют метод ИРГТ за эмпиричность
использованной М.И.Тищенко формулы [Халфен Э.Ш., 1981]. Кроме
того, хотя помехоустойчивость ИРГТ несколько выше, чем ТГР,
благодаря дистальному расположению электродов, метод все же
неприменим при проведении ряда функциональных проб—при
ортопробе, пробах с форсированным дыханием и в раннем
восстановительном периоде после физических нагрузок из-за
низкой помехоустойчивости. Все это существенно снижает воз-
можности практического применения ИРГТ при функциональных
исследованиях у спортсменов.
195
Существенного расширения возможностей применения ИРГТ
удалось достичь благодаря переходу к регистрации ее тетрапо-
лярного варианта [Эстрин ВА, 1980; Гусейнов БА, Шишин В.П.,
1980] и использованию записи ее первой производной [Земцовский
Э.В. и др., 1989]. Последний метод мы назвали импедансографией
тела (ИГТ).
Запись ИГТ может быть осуществлена с помощью обычного
реографа РГ-4-02. Применение ИГТ позволяет использовать для
расчета УО формулу W.Kubicek (см. выше), имеющую строгое
математическое обоснование.
При этом, в отличие от ТГР, существенно упрощается процедура
наложения электродов (дистальные отделы голеней и предплечий),
а величина межэлектродного расстояния (L), как нами показано,
может быть заменена значением роста обследуемого (1).
Благодаря тому, что дифференцирование, как математический
метод, обладает свойством сглаживать низкочастотную состав-
ляющую, ИГТ обладает большей помехоустойчивостью, чем объ-
емная ИРГТ, а благодаря дистальному расположению электродов
этот метод менее чувствителен к изменениям объема грудной
клетки при дыхании.
Сопоставление синхронных записей ИРГТ по М.И.Тищенко и
ИГТ в покое, при ортопробах и пробах с форсированным дыханием,
а также сразу после проб с физической нагрузкой показало, что
использование ИГТ существенно расширяет возможности опреде-
ления УО при этих функциональных пробах [Земцовский Э.В. и
ДР, 1991].
Проведенное сравнение результатов определения величин УО,
рассчитанных по ИРГТ с применением формулы М.И.Тищенко и
ИГТ с применением формулы W.Kubicek, показало тесную кор-
реляцию между этими данными (г-0,9) и отсутствие статистически
значимых различий средних значений УО.
Импедансографический метод исследования показателей цен-
тральной гемодинамики, благодаря его безвредности, простоте и
возможности динамических наблюдений, имеет бесспорные пре-
имущества перед другими методами, особенно в спортивной
кардиологии, где на этапе отбора важно установить ТК и в
дальнейшем осуществлять динамический контроль за состоянием
аппарата кровообращения в различные периоды тренировочного
цикла.
Особенно перспективно исследование гемодинамики с исполь-
зованием импедансометрических методов при динамических исс-
ледованиях в условиях проведения функциональных и нагрузочных
проб.
При этом лишаются смысла пересчеты для получения абсо-
лютных значений величины УО и производных величин, а сама
по себе величина произведения Ad х Ти приобретает самостоя-
тельное диагностическое значение.
7 *
196
6.4.3 ИССЛЕДОВАНИЕ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ
Определяют систолическое, диастолическое, среднее динами-
ческое, боковое и пульсовое артериальное давление. Определение
артериального давления нашло широкое применение в практике
врачебных наблюдений за спортсменами, как в условиях покоя,
так и во время и после нагрузок. Наиболее распространен
аускультативный способ его измерения, предложенный Н.С.Ко-
ротковым. Однако точность измерения артериального давления
аускультативным методом не всегда достаточно высока и во
многом зависит от ряда субъективных факторов.
Попытка объективизировать измерение артериального давления
была предпринята ШЮавицким (1974), предложившим метод тахо-
осцилографии. В сущности, тахоосциллограмма (ТОГ) является первой
производной СфГ плечевой артерии, т. е. кривой скорости колебаний
артериальной стенки. В отличие от аускультативного метода, по ТОГ
можно с достаточной степенью точности определять, помимо систо-
лического и диастолического, еще динамическое и боковое артериальное
давление. Дифференцирование СфГ производится по методике ННСа-
вицкого автоматически механооптическим способом в специально
сконструированном автором приборе механокардиографе.
Опыт использования метода в спортивной кардиологии [Кар-
пман ВЛ, Орел В.Р., 1986] позволил внести известную ясность в
представления о феномене «бесконечного» тона. Выяснилось, что
«бесконечный» тон, нередко появляющийся в раннем восстанови-
тельном периоде, после выполнения физических нагрузок имеет
методическое происхождение и не отражает истинного уровня
диастолического артериального давления. Поэтому он не может
оцениваться, как показатель «перенапряжения сердца», как
считали одни, или как показатель высокого уровня тренирован-
ности, как это утверждали другие.
Это сегодня особенно важно подчеркнуть, поскольку многие
исследователи до настоящего времени называют «дистоническим»
типом реакции на нагрузку, вкладывая в этот термин клинический
смысл, те случаи, когда после нагрузки выслушивается феномен
«бесконечного» тона.
К сожалению, ТОГ практически не пригодна для измерения
артериального давления во время физических нагрузок и в раннем
восстановительном периоде из-за возникающих искажений ха-
рактера кривой и исчезновения информативных критериев оценки
артериального давления. Это обстоятельство существенно огра-
ничивает возможности применения метода в спортивной карди-
ологии [Эман АА, Веселовский В.Н., 1984].
Определение уровня среднего артериального давления (АДср)
необходимо для расчета периферического сосудистого сопротив-
ления и работы сердца. В условиях покоя АДср определяют либо
расчетным способом [Савицкий НН., 1974; Folkow В., Neil Е., 1971],
197
либо с помощью ТОГ. Как было сказано выше, при выполнении
физических нагрузок ТОГ не пригодна для определения артери-
ального давления, а расчетные методы дают большую погрешность.
Из сказанного очевидно, что до недавнего времени спортивная
кардиология практически не располагала надежным методом
исследования уровня АДср во время физических нагрузок.
Существенный вклад в методическое обеспечение исследований
артериального давления в спортивной кардиологии внесли работы
ААЭмана (1983). Особого внимания заслуживает идея определять
величину артериального давления по значению давления в артерии
мочки уха. По мнению ААЭмана, артерия небольшого сечения играет
роль биологического фильтра, пропускающего низкочастотную состав-
ляющую АДр и задерживающего прохождение переменной состав-
ляющей, т. е. пульсового давления С помощью фотодатчика,
закрепленного на мочке уха, и специальной манжеты, позволяющей
пережать эту артерию в любой необходимый момент, можно определить
АДср, по критерию возникновения или исчезновения пульсации в ней.
Возможность надежного определения уровня среднего дина-
мического артериального давления в покое и при физической
нагрузке, открывающаяся с внедрением этого метода, обеспечит
повышение точности расчетов работы сердца и периферического
сопротивления у спортсменов при физических нагрузках.
6.5. СИСТОЛИЧЕСКОЕ ДАВЛЕНИЕ В ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ
Для определения систолического давления в легочной артерии
(СДЛА) в спортивной кардиологии используется бескровный метод
[Burstin L, 1967]. Метод Веретена основан на существовании тесной
корреляции между длительностью фазы изометрического расслаб-
ления (ФИР) правого желудочка и уровнем СДЛА
Длительность ФИР определяется поликардиографическим ме-
тодом при синхронной записи правожелудочковой кардиограммы,
флебограммы и ФКГ по длительности интервала от начала легочного
компонента П тона на ФКГ до момента открытия трехстворчатого
клапана по флебограмме или правожелудочковой кардиограмме.
Методика измерения СДЛА описана АГДембо и ЕКСуровым (1985).
Исследования СДЛА у спортсменов, проведенные названными
авторами, показали, что, как и уровень артериального давления,
СДЛА также зависит от направленности тренировочного процесса
и повышается у спортсменов, тренирующих силу.
* *
*
Заключая главу, посвященную рассмотрению методов инстру-
ментальной диагностики и оценки функционального состояния
198
аппарата кровообращения, следует подчеркнуть, что каждый из
вышеназванных методов может иметь самостоятельное значение
для решения конкретной диагностической задачи. Вместе с тем
достаточно полное представление о функциональном состоянии
сердечно-сосудистой системы удается получить лишь при исполь-
зовании оптимально подобранного комплекса инструментальных
методов, дающих представление о характере вегетативной регу-
ляции ритма, пейсмекерной активности и состоянии проводящей
системы сердца, его морфологических характеристиках, электро-
генезе и сократительной способности миокарда а также состоянии
сосудистой системы.
Для решения конкретных задач, стоящих перед врачом,
вероятно, целесообразно использовать стандартные протоколы
исследований, куда должны включаться наиболее информативные
методы инструментальной диагностики. Среди методов первого
ряда, способных ответить на основные вопросы, встающие перед
исследователем при кардиологическом обследовании спортсменов,
следует назвать ритмографический анализ, ЭКГ в 12 общепринятых
отведениях и ДЭхоКГ.
Другие методы инструментальной диагностики способны до-
полнить представление о состоянии аппарата кровообращения и
уточнить или отвергнуть представление о спортсмене, сложившееся
при первом комплексном инструментальном обследовании.
Вместе с тем необходимо особо подчеркнуть,что получение
полноценного представления об обследуемом сегодня немыслимо
без использования функциональных проб, рассмотрению которых
будет посвящена следующая глава.
Глава 7
ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ПРОБЫ
Исследования функции сердечно-сосудистой системы в усло-
виях обмена покоя не позволяют составить достаточно полное
представление о ее функциональном состоянии. Для уточнения
функциональных способностей аппарата кровообращения необхо-
димо проведение различных функциональных проб или тестов,
которые можно разделить на 4 основные группы: нагрузочные
пробы, фармакологические пробы, физиологические маневры и
пробы с изменениями условий внешней среды.
Нагрузочные пробы. Среди нагрузочных проб пробы с
физической нагрузкой наиболее распространены. Такие пробы
позволяют получить важную для кардиолога информацию о
функциональном состоянии аппарата кровообращения, наруше-
199
ниях адаптации к гиперфункции, развитии предпатологических
состояний и патологических изменений в сердце. Кроме того,
пробы с физическими нагрузками широко используются для
определения физической работоспособности.
Для оценки функционального состояния сердечно-сосудистой
системы до настоящего времени продолжают широко использо-
ваться пробы с так называемыми дозированными физическими
нагрузками (бег на месте с заданной частотой шагов и временем
выполнения нагрузки, подъем на ступеньки определенной высоты в
заданном темпе, приседания в заданном темпе и пр.) [Master А,
Oppengeimer F, 1929, цит. по EChung, 1983; Куколевский ГМ, 1975}
Все эти пробы не утратили своего значения для оценки
функционального состояния при отсутствии возможности прове-
дения эргометрических исследований с помощью, тредмила или
велоэргометра.
Необходимо только отдавать себе отчет в том, что при таких
нагрузках, как бег на месте или приседания в определенном
темпе, трудно рассчитывать на получение достаточно точных и
сопоставимых с литературными данными результатов.
Именно в тот период развития функциональной диагностики
в спортивной кардиологии, когда применялись так называемые
дозированные физические нагрузки (проба СЛЛетунова) и не
было возможности регистрировать показатели функции сердца
в процессе ее выполнения, сложился подход, в соответствие с
которым стали выделять 5 типов реакции пульса и артериального
давления в раннем восстановительном периоде:
1) нормотонический,
2) гипотонический,
3) гипертонический,
4) дистонический,
5) ступенчатый.
Основными критериями для определения типа реакции, со-
гласно этому подходу, до последнего времени широко использу-
ющемуся в спортивно-медицинской практике [Дембо АГ., 1991],
является степень выраженности прироста ЧСС и АДП в ответ на
нагрузку.
Она определяется в процентах прироста этих показателей,
полученных сразу после прекращения нагрузки к результатам
измерения в преднагрузочном периоде.
Нормотонический тип характеризуется параллельным приро-
стом ЧСС и пульсового артериального давления, адекватной
динамикой систолического и диастолического артериального
давления в ответ на нагрузку и быстрым восстановлением
показателей до исходного уровня.
Гипотонический или астенический тип характеризуется слабо
выраженным приростом пульсового артериального давления в
ответ на нагрузку при резко выраженном увеличении ЧСС. Такая
200
реакция аппарата кровообращения на нагрузку свидетельствует
о том, что компенсация и гиперфункции осуществляются энерге-
тически не экономичным путем, преимущественно за счет хроно-
тропной функции сердца. Этот тип реакции наблюдается у
спортсменов с низкой физической подготовленностью, а также
после перенесенных заболеваний.
Гипертонический тип характеризуется неадекватным подъемом
систолического и диастолического артериального давления в ответ
на физическую нагрузку. АДеист может повышаться до
200 мм рт. ст., АДдиаст до 90 мм рт. ст. и более. Такой тип реакции
характерен для лиц, страдающих эссенциальной гипертензией
или склонных к прессорным реакциям на стресс-воздействия.
Этот тип реакции может также встречаться при выраженном
физическом перенапряжении или переутомлении.
Ступенчатый тип характеризуется адекватной реакцией ЧСС
и артериального давления на нагрузочную пробу, но появлением
повторного подъема систолического артериального давления в
раннем восстановительном периоде (на 2—3-й минуте восстанов-
ления).
Такой тип реакции, по мнению АТДембо (1968), характерен
для спортсменов со сниженными функциональными способностями
и нередко наблюдается при перегрузках. Он также характерен
для лиц старших возрастных групп при ухудшении приспособи-
тельных реакций аппарата кровообращения.
Дистонический тип характеризуется появлением феномена
«бесконечного тона». Принято считать, что этот тип реакции
приобретает клиническое значение в тех случаях, когда названный
феномен сохраняется более 2 мин после прекращения нагрузки.
Изложенные здесь и сегодня еще широко использующиеся
подходы к выделению типов реакции на нагрузку имеют ряд
очевидных недостатков.
Во-первых, сам подход, в соответствие с которым анализу
подвергается лишь ранний восстановительный период, и не
учитывается кардиодинамика в процессе выполнения нагрузок
и в восстановительном периоде, следует признать явно уста-
ревшим.
Во-вторых, при определении типа реакции не учитывается
время восстановления ЧСС после нагрузки.
В-третьих, клиническая значимость дистонического типа ре-
акции на нагрузку представляется с высоты накопленного сегодня
опыта далеко не очевидной, и, следовательно, целесообразность
его выделения весьма сомнительной.
В-четвертых, вряд ли существенны с точки зрения оценки
характера нарушения регуляции и степени клинической значи-
мости различия между гипертоническим и ступенчатым типами
реакции. Оба типа характеризуются возникновением артериальной
гипертензии в ответ на нагрузку и разница между ними лишь в
201
том, что при ступенчатом типе гипертензивный эффект несколько
отставлен по времени от стресс-воздействия.
В-пятых, нельзя признать удачной и терминологию, использо-
ванную для обозначения типов, поскольку речь идет не только
об изменениях сосудистого тонуса или давления. Для оценки
типа реакции необходимо учитывать и динамику пульса а также
возможные изменения ЭКГ и появление патологических аритмий.
Все вышеизложенное с учетом опубликованных данных [Кар-
пман В.Л., Любина Б.Г., 1982] позволяет пересмотреть сложившиеся
подходы к оценке результатов нагрузочных проб и считать
целесообразным ограничиться выделением трех типов реакции:
1) физиологический адекватный, характеризующийся адек-
ватным увеличением ЧСС и систолического артериального давления
в ответ на нагрузочный стресс-тест, и быстрым восстановлением
значений артериального давления и пульса после прекращения
нагрузки; не обнаруживается изменений ЭКГ и патологических
аритмий во время нагрузки и(или) в восстановительном периоде;
такой тип реакции характерен для здоровых хорошо подготов-
ленных спортсменов;
2) физиологический неадекватный, характеризующийся пре-
имущественным хронотропным ответом на нагрузку, недостаточным
подъемом систолического артериального давления во время
выполнения нагрузки и (или) замедленным восстановлениям пульса
по окончании стресс-теста; могут выявляться диагностически
незначимые изменения ЭКГ и нарушения ритма; подобный тип
реакции свойствен здоровым, но плохо подготовленным или
перетренированным спортсменам;
3) патологический или условно патологический, характеризу-
ется падением или неадекватным подъемом артериального дав-
ления во время стресс-теста или в период восстановления; к этому
типу реакции следует относить и случаи возникновения выра-
женных изменений на ЭКГ или клинически значимых аритмий
во время или после нагрузки.
Внутри 3-го типа реакции, когда ведущим симптомом является
изменение артериального давления целесообразно выделять три
подтипа;
3-1 гипотензивный—в случае недостаточного подъема или
даже падения артериального давления в процессе выполнения
нагрузочной пробы;
3-2 со срочной гипертензивной реакцией—при появлении
гипертензии в процессе выполнения нагрузки;
3-3 с отставленной гипертензивной реакцией—при подъеме
артериального давления в восстановительном периоде.
Понятно, что для правильной оценки реакции на нагрузку
следует использовать современные подходы и проводить пробу с
физической нагрузкой возрастающей мощности при постоянном
контроле за ЧСС и центральной гемодинамикой. В настоящее
202
Рис. 6.24. Типы реакции ударного объема (УО) в ответ на возрастающую по мощ-
ности физическую нагрузку, по ВЛ.Карпману и Б.ГЛюбиной.
1 — быстрое возрастание и стабилизация УО; 2 — постепенное и недостаточное нарастание УО; 3 — не-
большое нарастание с последующим снижением УО.
время доказано, что величина МОК при нагрузке возрастающей
мощности постепенно увеличивается. Однако при этом величины
УО и ЧСС могут вести себя по-разному.
ВЛ.Карпман и Б.Г. Любина (1982) выделяют 3 типа реакций
этих показателей.
При I типе (рис. 6.24,1), который авторы называют оптимальным,
величина УО довольно быстро (уже при ЧСС 130—140 уд/мин)
достигает величин, близких к максимальным. Физиологической
основой такого благоприятного типа реакции является наличие
у спортсмена большого базального резервного объема. Дальнейший
прирост МОК при этом типе реакции идет почти полностью за
счет увеличения ЧСС.
II тип (рис. 6.24, 2) характеризуется постоянным ростом УО
по мере возрастания интенсивности нагрузки. Такой рост, хотя
и не носит линейного характера, принципиально отличается от
I типа, поскольку, по данным авторов, такой тип реакции свойствен
спортсменам, не обладающим достаточным базальным резервным
объемом. Компенсация осуществляется у них за счет постепенной
мобилизации дополнительного резервного объема. Такой механизм
саморегуляции авторы считают менее эффективным.
203
III тип адаптации (рис. 6.24, 3) характеризуется увеличением
УО при работе малой интенсивности. Дальнейшее увеличение
интенсивности нагрузки сопровождается снижением УО при
продолжающемся нарастании ЧСС.
Такой тип реакции авторы не считают благоприятным, хотя
и рассматривают в рамках физиологических вариантов. Нам же
кажется, что III тип реакции аппарата кровообращения на
возрастающую физическую нагрузку можно рассматривать как
проявление скрытых нарушений сократительной способности
миокарда, возможно связанных с наличием дистрофических
изменений. Однако высказанное предположение нуждается в
проверке и экспериментальных подтверждениях.
Функциональные пробы, характеризующие физическую рабо-
тоспособность, заслуживают специального рассмотрения.
Физической работоспособностью называют «потенциальную
способность человека проявить максимум физического усилия в
статической, динамической или смешанной работе» [Аулик И.В.,
1979]. При определении физической работоспособности определяют
интегральную величину, зависящую от функционального состояния
по сути дела всех систем организма, т. е. организма в целом Тот
или иной уровень физической работоспособности является след-
ствием взаимодействия различных систем организма. Поэтому
установить доли участия той или иной системы в обеспечении
того или иного уровня физической работоспособности невозможно,
поскольку недостаточность функции одной какой-либо системы
компенсируется усилением функции другой. Речь идет не о
состоянии тренированности, не о спортивной специальной рабо-
тоспособности, а об общей работоспособности.
Физическая работоспособность и тренированность—это не
синонимы. Поэтому не следует считать, что только при высокой
физической работоспособности можно показывать высокие спор-
тивные результаты. Иначе говоря, если высокий уровень трени-
рованности всегда сопровождается высоким уровнем
работоспособности, то высокий уровень работоспособности далеко
не всегда соответствует высокому уровню тренированности.
К наиболее распространенным пробам, характеризующим
физическую работоспособность, относятся Гарвардский степ-тест,
PWCno и определение максимального поглощения кислорода
(МПК). Гарвардский степ-тест дает весьма приблизительное
представление об уровне физической работоспособности и исполь-
зуется в настоящее время весьма редко. Поэтому остановимся
подробнее на характеристике двух других методов.
Определение физической работоспособности по тесту PWC170
требует специальной аппаратуры, в частности велоэргометра,
позволяющего точно дозировать нагрузку. Измерение ЧСС при
этом исследовании производится непосредственно во время вы-
полнения физической нагрузки. Свое название тест получил от
204
первых букв английского термина «физическая работоспособность»—
Physical Working Capacity. Этот тест рекомендован ВОЗ для
определения физической работоспособности не только для здо-
ровых, но и для больных.
Принцип теста PWC основан на существовании линейной
зависимости между ЧСС и мощностью выполняемой работы. Это
позволяет предсказать на основании выполняемой обследуемым
по заданию работы небольшой мощности, какой будет у него ЧСС
при любой нагрузке большей интенсивности. Эта линейная связь
после ЧСС, равной 170 уд/мин, нарушается. Поскольку физиологи
считают, что ЧСС, равная 170 уд/мин, характеризует оптимальный
по производительности режим работы сердечно-сосудистой сис-
темы, физическая работоспособность определяется величиной
мощности мышечной работы, при которой ЧСС достигает
170 уд/мин.
Методика определения PWC170 (видоизмененная в ГДОИФК)
заключается в том, что испытуемый выполняет на велоэргометре
последовательно с перерывом в 3 мин две нагрузки умеренной
интенсивности по 5 мин каждая. В конце каждой из них в течение
10 с подсчитывают ЧСС. При второй нагрузке ЧСС не должна
превышать 150 уд/мин.
Расчет PWC170 производится по формуле, предложенной
В.ЛКарпманом и сотр. (1969).
170—fi
PWC170 = Wl + (W2-W1) х fc_f ,
где
Wi и W2 — мощности первой и второй нагрузок (кгм/мин),
fl и fz — ЧСС во время первой и второй нагрузок.
Средние значения PWC170 для мужчин, не занимающихся
спортом, равны 1001+136 кгм/мин, а для женщин —
640±105 кгм/мин. Средние значения PWC170 для спортсменов-муж-
чин составляет 1500 кгм/мин, для женщин—780 кгм/мин. Суще-
ствуют стандарты PWC170 для различных спортивных
специальностей. По этим стандартам производится оценка пол-
ученных при этой пробе данных. При проведении пробы PWC
работоспособность не обязательно должна рассчитываться для
ЧСС, равной 170 уд/мин. С помощью этой пробы мощность мышечной
работы может быть определена для любой ЧСС—130 уд/мин,
150 уд/мин и т. д. В этих случаях в формулу расчета PWC вместо
числа 170 следует поставить другую ЧСС (130, 150) и тогда эта
проба будет называться PWC130, PWC150 т. д.
Широко используется в настоящее время исследование МПК,
которое характеризует максимальную мощность аэробных про-
цессов, происходящих в организме за единицу времени.
МПК позволяет составить объективное суждение о функционалы
205
ном состоянии кардиореспираторной системы и физической
работоспособности. Эта величина зависит от различных факторов,
н1р прежде всего от функционального состояния системы внешнего
дыхания, диффузионной способности легких и легочного крово-
обращения. Кроме этих факторов, огромное значение имеют
гемодинамические показатели, состояние кислородной емкости
крови, активность ферментативных систем, количество работаю-
щих мышц (оно должно составлять не менее 2/з всей мышечной
массы тела), а также вся система регуляции. Весьма существенным
являтся и субъективное отношение испытуемого к этому иссле-
дованию.
Прямой способ определения МПК сводится к выполнению
обследуемым работы с нарастающей мощностью при одновременном
определении величины поглощения кислорода. В какой-то момент
исследования, несмотря на нарастание мощности работы, величина
поглощения кислорода перестает увеличиваться. Это значение
потребления кислорода и принимается за МПК. У спортсменов
величина МПК может достигать 5,5—6,5 л кислорода в 1 мин при
легочной вентиляции, равной 180—220 л/мин.
Поскольку такого рода максимальные нагрузки не безразличны
для организма обследуемого, особенно при повторных исследова-
ниях, МПК чаще определяют непрямым методом при работе
умеренной мощности. При этом исходят из того, что между ЧСС
и величиной потребления кислорода во время работы существует
линейная зависимость. Таким образом, на основе оценки реакции
пульса на нагрузку определенной мощности можно по специальной
номограмме рассчитать величину МПК [Амосов Н.М., Бендет ЯА,
1975; Astrand P.-О., Rodahl К, 1970].
Расчет МПК непрямым методом обеспечивает вполне прием-
лемую точность результатов и пригоден для динамического
наблюдения за развитием аэробных способностей спортсмена.
Поскольку имеет место тесная, почти функциональная, зависи-
мости между величиной МПК и массой тела, сравнивать величину
МПК у разных лиц следует с учетом такой зависимости и
выражать в миллилитрах кислорода в минуту на 1 кг массы
тела, т. е. в величинах, приведенных к единице массы тела.
Величина МПК в свою очередь тесно коррелирует с показателем
PWCito и характеризует уровень аэробных способностей организма.
Через величину МПК принято оценивать физическое состояние
(ФС) человека, поскольку этот показатель при регулярных
физических тренировках способен в среднем возрастать на 40%,
а при возникновении отклонений в состоянии здоровья, снижающих
функциональные возможности кислородтранспортной и кислород-
утилизирующей систем, существенно снижается. Этот же пока-
затель положен в основу оценки функционального класса(ФК)
больных с поражением сердца. Для расчета МПК, а точнее
кислородной стоимости выполненной работы, используется сту-
206
пенеобразно возрастающая нагрузка на велоэргометре до дости-
жения больным субмаксимальной величины пульса или прекра-
щения пробы по иным субъективным или объективным причинам
[Николаева Л.Н., Аронов Д.М., 1988]. I
При этом мощность выполненной работы позволяет ориенти-
ровочно определить величину потребления кислорода и рассчитать
число метаболических единиц (МЕТ), характеризующих толеран-
тность больного к физической нагрузке (как мы уже указывали,
1 МЕТ-3,5 мл кислорода на 1 кг массы тела). По данным
Л.Н.Николаевой и Д.МАронова, отмечается известный параллелизм
между величинами МПК, числом МЕТ и величиной индекса
Робинсона или двойным произведением (ДП).
Все это позволяет построить единую шкалу оценки ФК
кардиологических больных и ФС здоровых лиц, в том числе и
спортсменов, положив в ее основу реакцию пульса и артериального
давления в ответ на ступенеобразно непрерывно возрастающую
физическую нагрузку. При этом, как известно, выделяют 4 ФК
для больных и 5 градаций ФС для здоровых.
Ниже мы приводим таблицу (табл. 7.1), позволяющую составить
представление о критериях оценки ФС здоровых и ФК больных
и дать их количественную оценку.
Как видно из представленной таблицы, все приведенные
критерии оценки ФС здоровых и ФК больных довольно условны,
и чем выше аэробные способности испытуемого, тем шире диапазон
возможных колебаний показателей, характеризующих физическое
состояние. Важно понимать, что результаты оценки аэробных
способностей организма, по каким бы показателям они не
оценивались, могут с успехом использоваться как в клинической
так и в спортивной кардиологии. Однако для спортивной
кардиологии весьма существенно то обстоятельство, что выше-
упомянутые нагрузочные тесты, характеризующие аэробные спо-
собности спортсмена, далеко не всегда отражают его специальную
работоспособность.
К примеру, оценка аэробных способностей штангиста прак-
тически никак не отражает его способностей по поднятию
тяжестей. Мало того, даже в рамках исследования спортсменов,
тренирующих преимущественно выносливость, возможны сущест-
венные расхождения между результатами тестирования общей
работоспособности и специальными тестами, в полной мере
отражающими специфику двигательной деятельности в данном
виде спорта.
Помимо перечисленных, в лабораторных условиях используется
множество тестов для определения максимального кислородного
долга, аэробного порога и мн. др., обсуждение которых не входит
в задачи настоящей монографии. Подробное описание специальных
тестов, использующихся в спортивной физиологии, можно найти
в упомянутой выше монографии В.Л.Карпмана и соавт. (1988).
207
Таблица 7.1
Щенка физического состояния здоровых и функционального класса боль-
ных по результатам велоэргометрической пробы
^изиче- скАе состоя- Hife (ФС), Функцио- нальный класс (ФК) Клиниче- ский статус Кислород- ная сто- имость работы, МЛ/(КГ -MHHj Метабо- лия. едини- цы, МЕТ Двойное произведе- ние, усл.ед Мощность нагрузки и протокол
Отличное ФС 70.0 20 450 1 ватт=6 килопон-
66.Б 63.0 59.5 19 18 17 там для ис- пытуемого с массой тела 70 кг
Хорошее ФС 56.0 16 400
52.5 15
49.0 14
Удовлетво- рительное ФС Плохое ФС ЗТ 77— 45.5 42.0 38.5 13 12 11 370 340 Беспрерыв- но ступене- образно возрастаю- щая на- грузка
35.0 10
31.5 9 315
Очень пло- хое ФС ЗН 28.5 8 Длитель- ность рабо-
1-й ФК 2-й ФК ФО 24.5 21.0 17.5 7 6 5 275 265 ты на каждой ступени — 3 мин
—ы к 14.0 4 230
3-й ФК 10.5 3
7.0 2 200
4-й ФК • 3.5 1
ЗТ — здоровые тренированные, физически активные лица, в том числе спортсме-
ны,различного возраста и пола.
ЗН — здоровые нетренированные лица, ведущие сидячий образ жизни.
ФО — больные с поражением сердца, испытывающие физические ограничения
К—больные с поражением сердца и развернутой клинической картиной заболева-
ния.
/
208
Здесь же мы считаем особенно важным обсудить некоторое
аспекты использования ЭКГ-нагрузки, столь широко известной/в
клинической кардиологии и явно недостаточно используемой'в
кардиологии спортивной. Даже сам факт определения типа
реакции на нагрузку без учета результатов анализа ЭКГ-динамики
свидетельствует о недостаточном внимании спортивных медиков
к этой пробе. I
Вместе с тем уместно напомнить, что возможности распозна-
вания скрытой ИБС с помощью нагрузочной пробы, выполняемой
под ЭКГ-контролем, повышаются до 80—90% [Аронов Д.М., 1992].
Это обстоятельство вместе с данными об особой опасности
внезапной смерти у лиц со скрытой ИБС при выполнении
физических нагрузок должны учитываться при определении объема
обследования лиц старше 35, желающих заниматься оздорови-
тельными физическими тренировками.
Все же проба с ЭКГ с нагрузкой не обеспечивает 100%
диагностики скрытой ИБС. Причиной ложноотрицательного ре-
зультата исследования может быть прием некоторых медикамен-
тозных препаратов (пропранолол, нитроглицерин, новокаинамид
и ряд другие), неадекватная нагрузка, неудачно подобранная
система отведений ЭКГ и особенности положения электрической
оси сердца.
Не менее важным обстоятельством, накладывающим опреде-
ленные ограничения на нагрузочный ЭКГ-тест, является высокая
частота ложноположительных изменений сегмента ST. Последние,
по данным некоторых авторов, достигает 35% [Chung Е., 1983].
Причиной таких ложноположительных изменений на ЭКГ нагрузки
может быть:
1) воздействие некоторых препаратов (дигиталис, диуретики,
антидепрессанты, препараты, содержащие седативные вещества
и эстрогены);
2) некоронарогенные патологические состояния сердца (ПМК,
дистрофии миокарда различного генеза, гипертрофическая кар-
диомиопатия, миокардит, перикардит, артериальная гипертензия);
3) привходящие изменения ЭКГ (гипертрофия левого или
правого желудочка, блокада левой или правой ножки пучка Гиса,
неспецифические изменения сегмента ST и зубца Т на ЭКГ покоя,
феномены предвозбуждения);
4) другие трудно объяснимые причины (здоровые лица, чаще
женщины, гипервентиляция, избыточное потребление углеводов,
pectus excavatus).
Все перечисленные факторы способны привести к ложнопо-
ложительному заключению о скрытой ИБС, что особенно важно
помнить в случае выявлении изменений сегмента ST и зубца Т
при выполнении нагрузочного теста у лиц молодого возраста. Мы
полагаем, что в части случаев, при условии исключения иных
причин, способных вызвать депрессию сегмента ST, изменения
209
ЭКГ могут рассматриваться как проявление дистрофии миокарда,
вызванной перенапряжением (см. гл. 11).
Здесь уместно подчеркнуть очень интересные данные, накоп-
ленные сегодня клинической кардиологией и свидетельствующие
о том, что у лиц с ложноположительными изменениями конечной
части желудочкового комплекса ЭКГ в ответ на физическую
нагрузку, существенно чаще, чем у лиц без таковых, впоследствии
развивается ИБС. Это дало основание E.Chung (1983) рассматривать
изменения сегмента ST и зубца Т на ЭКГ с нагрузкой как один
из факторов риска ИБС.
Такая точка зрения полностью согласуется и с данными о
взаимосвязи между дистрофией перенапряжения и наследственной
отягощенностью по ИБС, которые также будут рассмотрены ниже.
Пробы с изменениями условий внешней среды—дыхатель-
ные или гипоксические пробы—заключаются в том, что обследу-
емый вдыхает вместо атмосферного воздуха, содержащего, как
известно, 21% кислорода, газовые смеси с пониженным содержанием
кислорода (от 8 до 18%, в зависимости от поставленной исследо-
вателем задачи). Значение гипоксической пробы заключается в
изучении реакции различных органов и систем на искусственно
создаваемое снижение насыщения артериальной крови кислородом
(артериальная гипоксемия), возникающее при таком дыхании. По
этой реакции можно определить способность организма адапти-
роваться к той или иной степени артериальной гипоксемии,
выяснить пути компенсации возникающих при этом гипоксических
состояний тканей и т. п. Анализ этих данных позволяет оценить
функциональное состояние организма в целом.
К группе проб, обозначенных нами как физиологические
маневры следует отнести пробы с задержкой дыхания, натужи-
ванием, пробы с глубоким дыханием и с гипервентиляцией,
ортостатическую пробу и ряд других.
Пробы с форсированным или глубоким дыханием особенно
информативны для изучения характера вегетативной регуляции
ритма сердца. Л.И.Левина и ЛВ.Щеглова (1993) выявили, что
характер изменений ритма сердца в ответ на пробу с глубоким
дыханием может быть различным и в существенной мере зависит
от состояния вегетативной нервной системы.
По данным авторов, у лиц со сбалансированной активностью
вегетативной нервной системы при глубоком дыхании разброс
интервалов R—R увеличивается как за счет появления укорочен-
ных, так и за счет удлиненных. У лиц с преимущественно
симпатикотоническим характером вегетативной регуляции при
глубоком дыхании увеличение выраженности синусовой аритмии
происходит преимущественно за счет укорочения межсистоличе-
ских интервалов. Напротив, при парасимпатикотонии глубокое
дыхание приводит к появлению преимущественно удлиненных
кардиоинтервалов.
210
LKenny (1988), проводя пробу с дыханием, синхронизированным
с ЧСС (глубокий вдох испытуемый делал за время, равное трем
межсистолическим интервалам, а выдох—за период, равный
четырем интервалам) выявил связь между выраженностью сину-
совой аритмии и уровнем физической работоспособности. В
подобных случаях уровень физической работоспособности можно
было определить по степени выраженности синусовой аритмии с
помощью уравнения линейной регрессии.
Проба с гипервентиляцией отличается от вышеописанной лишь тем,
что с помощью серии форсированных быстрых вдохов примерно в течение
30—45 с достигается газовый алкалоз и гипокапния, что, в свою очередь,
приводит к уменьшению содержания ионов К+ в плазме и гиперпродукции
катехоламинов. Эти сдвиги способны привести к изменениям ЧСС и
электрогенеза миокарда [Маколкин ВИ, Аббакумов СА, 1985].
Из сказанного очевидно, что дыхательные пробы весьма
информативны и имеют хорошие перспективы для использования
и дальнейшего изучения в спортивной кардиологии.
Ортостатическая проба также достаточно широко используется
в функциональной диагностике. В ее основе лежит ответ карди-
ореспираторной системы на депонирование значительной части
крови в нижних конечностях, происходящее при переходе в
вертикальное положение, и уменьшение венозного возврата. Обычно
используется активная ортостатическая проба, при которой
испытуемый медленно встает по команде врача. Реакция на
вставание изучается на основе анализа пульса и артериального
давления в исходном горизонтальном положении и затем дискретно
на 1-й, 3-й, 5-й, 7-й и 10-й минутах пребывания в вертикальном
положении. Закономерной реакцией на ортостатическую пробу
является снижение величины УО при учащении пульса, что
позволяет удерживать МОК на определенном уровне.
Признаками ортостатической неустойчивости является резкое
учащение пульса и снижение артериального давления. Следует
признать, что информативность ортостатической пробы при
проведении ее в активном варианте и при оценке лишь по динамике
пульса и артериального давления невелика. Для повышения ее
информативности следует проводить пассивную ортопробу с
использованием поворотного стола и регистрировать одномоментно
ЭКГ и импедансограмму, что позволяет изучать кардиодинамику
в ответ на ортопробу в полном объеме с учетом изменений ритма,
электрической активности и центральной гемодинамики [Жемай-
тите Д.И., 1989], Подобные комплексные исследования кардиоди-
намики в ответ на ортопробу проводившиеся в нашей лаборатории
М.И.Циммерманом (1989), показали, что реакция на ортопробу во
многом зависит от исходного функционального состояния спорт-
смена и ТК. О возможности использования компьютерных систем
для оценки изменений кардиодинамики в ответ на ортостатические
нагрузки мы писали выше.
211
Фармакологические пробы в последние два десятилетия стали
широко использоваться в спортивной кардиологии [Дибнер РД,
Ткач В.Т., 1977; Бутченко ЛА и др., 1980; Zeppilli Р. et al., 1980].
В основном введение или прием внутрь фармакологических
препаратов с хорошо известной точкой приложения в организме
используется для дифференциальной диагностики функциональ-
ных и органических изменений сердца и также для уточнения
природы изменений ЭКГ у спортсменок
Количество фармакологических препаратов, которые могли
бы использоваться для проведения проб, очень велико, а обсуждение
механизмов их действия выходит за рамки нашего изложения.
Поэтому мы ограничимся обсуждением возможностей использо-
вания наиболее употребимых и информативных с точки зрения
спортивной кардиологии фармакологических проб. К ним прежде
всего относятся пробы, позволяющие воздействовать на вегета-
тивную нервную систему.
Проба с атро пином используется для блокады м-холи-
норецепторов и снятия эффектов, вызванных повышением цент-
рального тонуса блуждающего нерва. Поскольку многие
особенности сердечной деятельности у спортсменов связывают с
относительным преобладанием парасимпатического тонуса, реак-
ция на введение атропина позволяет уточнить природу некоторых
изменений. В частности, речь идет о резко выраженной синусовой
брадикардии, замедлении АВ-проведения, так называемых «бра-
дизависимых» формах желудочковой экстрасистолии, некоторых
изменениях процессов реполяризации.
Методика проведения пробы предполагает быстрое внутри-
венное введение препарата в дозе 0,5—1 мг, что позволяет избежать
эффектов первой вагомиметической фазы действия атропина и
наблюдать выраженный ваголитический эффект уже через не-
сколько минут после инъекции. ЭКГ регистрируют перед введением
атропина и через 5,15, 30 и 60 мин после инъекции. Как правило,
в ответ на введение атропина увеличивается ЧСС, исчезают
полифокусные ритмы и АВ-диссоциация, вызванные вагусными
влияниями, уменьшается время АВ-проведения, могут наблюдаться
изменениях характера реполяризации.
Однако с уверенностью решить вопрос о природе изменений
ЭКГ под влиянием введения атропина практически невозможно,
поскольку они могут происходит под влиянием возникшей
тахикардии. Кроме того, известно, что и при наличии органических
заболеваний сердца положительная динамика в ответ на введение
атропина также может иметь место [Карпман В.Л. и др., 1988].
Проба с пр о пр анололом (анаприлин,индерал,обзидан)
используется для блокады ^-адренергических рецепторов. Такая
блокада чаще всего используется в спортивной кардиологии для
уточнения природы НПР, нередко выявляющихся на ЭКГ у
спортсмена. Блокада ^-адренорецепторов в тех случаях, когда
212
НПР связаны с нарушением соотношения катехоламинов в
субэпикардиальном и субэндокардиальном слоях миокарда пере-
дней стенки левого желудочка, ослабляя эффекты запаздывания
реполяризации в субэпикардиальном слое, приводит к нормали-
зации ЭКГ [Кушаковский М.С., Медведева К.Н., 1972].
Таким образом, положительная ЭКГ-динамика, полученная в
ответ на введение пропранолола, свидетельствует о гиперадре-
нергической природе НПР и обратимости выявленных изменений.
Методика проведения пробы сводится к пероральному (лучше
сублингвальному) приему 40 мг препарата. Кардиодинамику ис-
следуют до приема пропранолола а также через 30, 60 и 90 мин
после него.
Общепринято, что проведение пробы с пропранололом проти-
вопоказано при недостаточности кровообращения, сахарном ди-
абете, бронхиальной астме и нарушениях проводимости. Наш опыт
использования /3-адреноблокаторов для проведения проб показы-
вает, что при нарушениях СА- и АВ-блокаде у спортсменов
введение пропранолола не вызывает усугубления нарушений
проводимости. Этот факт, установленный нами требует дальнейших
проверок и специального обсуждения. Сегодня можно лишь
утверждать, что причина нарушений СА- и АВ-проводимости,
вызванных спортивными перегрузками, в определенной части
случаев не связана с гипоадренергией или повышением парасим-
патической активности, а лежит в изменении скорости синапти-
ческой передачи импульсов в условиях почти полной вегетативной
блокады.
Для достижения полной вегетативной блокады фармакологи-
ческим путем используют одномоментной внутривенное введение
атропина и пропранолола, дозированных на 1 кг массы тела. В
условиях такой блокады удается уточнить механизмы нарушений
ритма в процессе проведения электрофизиологического исследо-
вания.
Проба с хлоридом калия. Искусственная гиперкали-
емия достигается приемом 6—8 г хлорида калия натощак. В
спортивной кардиологии проба используется для уточнения генеза
изменений конечной части желудочкового комплекса. Обычно
через 1—П/г ч после приема калия в случае развития НПР,
связанных с ионным дисбалансом, происходит восстановление
положительной полярности зубцов Т, что связано с возобновлением
нормального движения волны реполяризации от эпикарда к
эндокарду [Бутченко ЛА и др., 1980]. По данным этих исследо-
вателей, примерно в 50% случаев в ответ на пробу с искусственной
гиперкалиемией происходит та или иная степень нормализации
отрицательных зубцов Т.
Такая положительная ЭКГ-динамика свидетельствует об
обратимости НПР, но не дает достаточных оснований для
утверждения о ведущей роли дисбаланса калия в развитии
213
нарушений электрогенеза. Мало того, даже при отсутствии
положительной динамики ЭКГ в ответ на пробу с калием нельзя
с уверенностью утверждать, что НПР носят необратимый орга-
нический характер.
Основной вопрос, который позволяет решить калиевая проба
при использовании ее у спортсменов с НПР,—это вопрос об участи
ионного дисбаланса в развитии этих нарушений.
Предпринимаются многочисленные попытки использовать иные
фармакологические средства и препараты для уточнения генеза
НПР на ЭКГ у спортсменов. Для этого используют блокаторы
кальциевого тока, стимуляторы /5- и блокаторы а-адренергических
рецепторов. На основании комплексных фармакологических исс-
ледований природы нарушений реполяризации у спортсменов
М.С.Кушаковский (1977) пришел к важному заключению о том,
что центральным звеном в цепи реакций, приводящих к изменению
конечной части желудочкового комплекса ЭКГ, является гипер-
кальци- и гипокалигистия, преимущественно в субэндокардиальном
слое миокарда.
Заключая обсуждение вопроса о возможности использования
фармакологических проб для оценки функционального состояния
спортсменов и природы различных изменений кардиодинамики,
следует подчеркнуть, что такие пробы весьма трудоемки и зачастую
не дают достаточно четкого ответа на поставленные вопросы.
Поэтому, с нашей точки зрения, основой диагностики предпато-
логических состояний и патологических изменений аппарата
кровообращения у спортсменов является клиническая картина и
комплексная оценка всех функционально-диагностических мето-
дов, среди которых основным является проба с физической
нагрузкой.
* *
*
Очевидно, что среди функциональных проб, использующихся
в спортивной кардиологии, пробы с физической нагрузкой имеют
особое значение. Важно еще раз подчеркнуть, что применение в
качестве тестирующих нагрузок так называемых «дозированных
нагрузок» в значительной мере утратило свое значение. Одновре-
менно становится очевидной необходимость пересмотра общепри-
нятых оценок результатов гемодинамического ответа на пробу с
физической нагрузкой.
Вместо пяти использующихся сегодня типов реакции на
нагрузку (нормотонический, гипотонический, гипертонический,
дистонический и ступенчатый) мы предлагаем выделять три —
физиологический адекватный, физиологический неадекватный и
условно патологический. Последний целесообразно делить на два
214
варианта—гипо- и гипертензивный, а гипертензивный, в свою
очередь, разделять на срочный и отставленный.
Помимо анализа гемодинамического ответа на нагрузку,
существенную помощь в оценке функционального состояния и
раннем выявлении предпатологических состояний и патологиче-
ских изменений может оказать анализ изменений ЭКГ и характера
ритма сердца, а также анализ аритмий, возникновение которых
возможно как в процессе выполнения нагрузки, так и в восста-
новительном периоде.
Пробы с нагрузкой находят также широкое применение для
оценки физической работоспособности и непрямого определения
МПК, что, в свою очередь, помогает оценить физическое состояние
спортсменов и лиц, занимающихся оздоровительными трениров-
ками. Уместно отметить, что такие расчетные показатели, пол-
ученные при анализе динамики пульса под воздействием
велоэргометрических нагрузок, не всегда обеспечивают достаточ-
ную точность результата. Дело в том, что для спортсменов многих
видов спорта, велоэргометрическая нагрузка, с точки зрения
характеристики локомоций, не является привычной и будет
приводить к заниженным результатам при оценке работоспособ-
ности.
Помимо нагрузочных проб, в функциональной диагностике
состояния сердечно-сосудистой системы спортсмена достаточно
широко используются иные виды проб. Среди них по степени
доступности и информативности в первую очередь следует назвать
ортоклиностатическую пробу, а также ряд фармакологических
проб, позволяющих вскрыть патогенетические механизмы нару-
шений ритма, проводимости а также некоторых нарушений
электрогенеза миокарда.
БИБЛИОГРАФИЧЕСКИЙ СПИСОК
Аксенов В.В., Артамонов В.Н., Мотылянская Р.Е., Барыгикин ЮА. Использо-
вание математического анализа ритма сердца для распознавания механизма
некоторых форм нарушений функционального состояния сердечно-сосудистой
системы у спортсменов // Теор. и практ. физ. культуры.— 1981— № 4.— С.
28—31.
Амосов НМ., Бендет ЯА. Физическая активность и сердце.— Киев: Здоровье,
1975,- 255 с.
Андрианов ВЛ., Парцерняк С А., Леонтьев О.В. Циклическая велоэргометрия
у лиц со скрытыми нарушениями ритма при вегетативных дисфункциях //
Вести, аритмологии. Кардиостим-95. Abstract.— 1995,— 4,— С. 12.
Антюфеев В.Ф., Иванов ВЯ. Ритмозависимые изменения механической актив-
ности сердца // Физиол. человека.— 1986,— Т 1.— С. 91—99.
Антюфеев В.Ф., Лепихина НА., Таюров Г.Ю., Кованое М.Б. Применение метода
диагностической чреспищеводной кардиостимуляции у юных спортсменов с
нарушениями ритма сердца // Теор. и практ. физ. культуры.— 1988,— >8 S.-
С. 45-48.
215
Аринчин Н.И., Кулаго Г.В. Гипертоническая болезнь как нарушение саморегу-
ляции кровообращения // Наука и техника.— Минск, 1969.— 100 с.
Аронов Д.М. Функциональные пробы с физической нагрузкой II Болезни сердца
и сосудов: Руководство для врачей: В 4 т.— Т. 1. / Под ред. Е.И.Чазова.—
М.: Медицина, 1992.— С. 293—311.
Аронов Д.М. Функциональные пробы в кардиологии // Кардиология.— 1995,—
Т. 35, М 3.- С. 74-82.
Аулик ПВ. Определение физической работоспособности в клинике и спорте.—
М.: Медицина, 1979.— 195 с.
Б адский Е.Б., Ульянинский Л.С. О механизмах действия блуждающего нерва
на экстрасистолию // Недостаточность сердца И аритмии.— Л.: Медицина,
1966,- С. 188-195.
Баевский Р.М. Прогнозирование состояний на грани нормы и патологии,— М.:
Медицина, 1979.— 295 с.
Баевский Р.М. Синусовая аритмия с точки зрения кибернетики // Матема-
тические методы анализа сердечного ритма.— М.: Наука, 1968,— С. 9—23.
Баевский З.М. Прогнозирование состояний на грани нормы и патологии.— М.:
Медицина, 1979.— 295 С.
Белецкий ЮБ. Кибернетические методы анализа информации в оценке
кровообращения у человека при физических нагрузках // Вопросы кибер-
нетики: Кибернетика в физиологических исследованиях..— Вып. 22— М.,
1976.- С. 54-66.
Белецкий Ю.В., Мудафар А.Ш., Родников В.Ф.и др. Сейсмокардиография в
оценке физической работоспособности спортсменов // Теор. и практ. физ.
культуры,— 1979.— 1Ф 2.— С. 20—23.
Беляков ВД. Оценка состояния тренированности в зависимости от показателей
кардиоинтервалографии у лыжников-гонщиков I / II Всерос. съезд по
врачебному контролю и лечебной физкультуре (3—5.10.79 г., Ярославль):
Тезисы.— Ярославль, 1979,— С. 146—147.
Березный ЕА., Запирова СБ., Макарова ОБ. Исследование синусового узла
и прогнозирования результатов дефибрилляции // Раннее выявление,
диагностика, лечение и реабилитация больных заболеваниями сердечно-
сосудистой системы.— Новосибирск, 1976,— Ч. 1.— С. 126—128.
Богатырев М.И. Функционально-диагностическая оценка «спортивного сердца»
в зависимости от особенностей его формирования (эхомеханокардиографй-
ческое исследование): Автореф. дисс. ... канд. мед. наук.— М, 1980,— 18 с.
Богданова ЭА., Кутерман Э.М., Платонова А А. Типологические особенности
структуры сердечного ритма здорового человека // Теория и практика
электрокардиографических и клинических исследований: Тез. П Всесоюзного
совещания,— Каунас, 1981.— С. 181—184.
Бондарев С А. Аритмический вариант клинического течения дистрофии миокарда
у спортсменов: Автореф. дисс. ... канд. мед. наук.— СПб., 1994,— 22 с.
Б редикис Ю.И., Римгаа ЭД., Дрогайцев АД. и др. Чреспищеводная предсердная
электростимуляция при исследовании функции синусового узла // Карди-
ология.- 1981,- М 12.- С. 72-77.
Бутченко ЛА. Электрокардиография в спортивной медицине.— Л, 1963,— 263 с.
Бутченко ЛА. Электрокардиография у спортсменов // Учебное пособие для
курсантов по клинической электрокардиографии.— Л., 1972.— С. 133—163.
Бутченко ЛА., Бутченко ВЛ. Неполная блокада правой ножки пучка Гиса
у спортсменов // Врачебный контроль за физическим воспитанием и
реабилитацией спортсменов.— М.: 2-й МОЛГМИ им. Н.И. Пирогова, 1984.—
С. 102-105.
Бутченко ЛА., Кушаковский М.С. Спортивное сердце.— СПб., 1993,— 48 с.
Бутченко ЛА., Кушаковский М.С., Журавлева Н.Б. Дистрофия миокарда у
спортсменов.— М.: Медицина, 1980.— 224 с.
Васильева ВБ. Сосудистые реакции у спортсменов.— М.: ФиС, 1971,— 145 с.
Васильева ВБ., Степочкина НА. Мышечная деятельность // Физиология
кровообращения: Регуляция кровообращения,— Л.: Наука, 1986,— С. 335—363.
216
Вейн AM., Соловьева АД., Колосова ОА. Вегетососудистая дистония— М.:
Медицина, 1981,— С. 320.
Веневцева ЮЛ. Оценка функционального состояния спортсменов различного
возраста с ЭКГ синдромом ранней реполяризации желудочков сердца:
Автореф. дисс. ... канд. мед. наук.— М, 1991— 22 с.
Воробьев А.Т. Радиоэлектрокардиографический анализ некоторых видов пато-
логии сердца // Биокардиотелеметрия.— Свердловск, 1976.— С. 257—260.
Воробьев АЛ. Интерпретация показателей некоторых простых методов иссле-
дования с позиции современной науки // Значение и оценка простых
методов врачебного исследования спортсменов в свете данных современной
науки.— Малаховка, 1980.— С. 5—20.
Воробьев АЛ, Шишкова Т.В., Коломийцева ИЛ. Кардиалгия.— М.: Медицина,
1980 - 190 с.
Воробьев ВИ. Исследование математико-статистических и периодических
характеристик сердечного ритма спортсменов // Теор. и практ. физ.
культуры.— 1980. 2.— С. 21—24.
Воскресенский АД. Комплекс показателей, характеризующих сердечный ритм
здорового человека // Ритм сердца в норме и патологии.— Вильнюс, 1970,—
С. 186-191.
Воскресенский АД., Венцель НД. Статистический анализ сердечного ритма
показателей гемодинамики в физиологических исследованиях,— М.: Наука,
1974.- 211 с.
Голубчиков AM. Ритм и частота сердечных сокращений у спортсменов различной
квалификации и специализации // Теор. и практ. физ. культуры.— 1987.—
№ 1- С. 43.
Горкин МЯ., Качаровская ОН., Евгеньева ЛЯ. Большие нагрузки в спорте.—
Киев: Здоровье, 1973.— 183 с.
Граевская НД. Влияние спорта на сердечно-сосудистую систему.—М.: Медицина,
1975.- 277 с.
Граевская НД., Гончарова ГА., Калугина Г.Е. Исследование сердца спортсменов
с помощью эхокардиографии // Кардиология — 1978.— М 2 — С. 140—143.
Граевская Н.В., Семиколенныа В.Г. Эхоэлектрокардиографические параллели
в оценке гипертрофии миокарда у спортсменов // Эхокардиографические
исследования спортсменов.— Малаховка, 1980,— С. 70—78.
Гусейнов БА., Калинина В.И. Тетраполярный вариант интегральной реографии
тела // Анест. и реаниматол,— 1989— >8 3.— С. 68—70.
Давиденко Д.Н. Андрианов В.П., Яковлев Г.М., Лесной НЯ. Методика оценки
функциональных резервов организма .по использованию нагрузочной пробы по
замкнутому циклу изменения мощности // Пути мобилизации функциональных
резервов спортсмена: C6i научн. трудов 1ДОИФК имЛесгафта.— Л, 1984—С. 35—41
Дембо А.Г. Нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы спортсмена
// Сердце и спорт,— М., 1968,— С. 374—466.
Дембо А.Г., Суров ЕЛ. Определение систолического давления в легочной
артерии: метод, указания— Л., 1986,— С. 39.
Дембо Ф.Г., Земцовский ЭЛ., Суров ЕЛ. и др. Электрокардиограмма и ритм
сердца здоровых молодых людей / / Физиол. человека.— 1978,— Т. 4, № 3.—
С. 387-392.
Дембо АГ., Земцовский Э.В., Фролов БА. Мультискенирующая ЭхоКГ в оценке
гипертрофии и дилатации сердца у спортсменов // Теор. и практ. физ.
культуры.— 1978.— 11,— С. 26.
Дембо А.Г. Заболевания сердечно-сосудистой системы / / Заболевания и повреж-
дения при занятиях спортом.— 3-е изд.-.- Л.: Медицина, 1991— С. 72—204.
Деревянко ЛД. Динамика кардиоинтервалограммы у пилотов сельскохозяйст-
венной авиации // Авиакосм, мед.: Тез. докл. V Всесоюзной конференции
«Авиакосмическая медицина».— Калуга, 1975,— Т. 2,— С. 39^41
Дибнер РД-, Фишингоф ВЛ. Особенности изменений гемодинамики у спорт-
сменов с начальной стадией хронического перенапряжения сердца // Теор.
и практ. физ. культуры.— 1975,— № 8 .- С. 25—28.
217
Дибнер P-Д., Ткач В.Т. Дифференциальная диагностика хронического пере-
напряжения сердца у спортсменов // Теор. и практ. физ. культуры.— 1977.—
М? 2.— С. 16—18.
Дибнер РЛ Фонокардиография спортсмена.— М.: ФиС.— 1983.— С. 141
Долабчан ЗЛ. Гипертрофия миокарда и электромеханическая активность
сердца.— М.: Медицина, 1973.— 216 с.
Дорофеева 3.3,, Рябыкина ГМ., Давыденко А.В и др. Показатели гипертрофии
левого желудочка по данным автоматического картирования 35 отведений
ЭКГ Ц Бюлл. ВКНЦ АМН СССР.- 1983.- № 1- С. 96-103.
Душанин С А., Шигалевский В.В. Функция сердца у юных спортсменов.— Киев:
Здоровье, 1988.— 165 с.
Жемайтите ДМ. Возможности клинического применения и автоматического
анализа ритмограмм: Автореф. дисс. ... д-ра мед. наук.— Каунас, 1972.— с.
96.
Жемайтите ДМ, Телъкснис Л. Анализ сердечного ритма,— Вильнюс: Мокслас,
1982.- 130 с.
Жемайтите ДМ. Ритмограмма как отражение особенностей регуляции ритма
сердца // Ритм и сердце в норме и патологии,— Вильнюс, 1970,— С. 99—111.
Жемайтите ДМ. Связь реакции сердечного ритма на пробу активного ортостаза
с характеристиками центральной гемодинамики // Физиол. человека,—
1989.— 1* 2,- С. 15.
Зарецкий В.В., Бобков В.В, Олъбинская ЛМ. Клиническая эхокардиография:
Атлас.— М.: Медицина, 1979.— 247 с.
Заслонова ИЖ. Исследование функционального состояния сердечно-сосудистой
системы у спортсменов методами попарного распределения интервалов R—R
ЭКГ и вариационных пульсограмм // Теор. и практ. физ. культуры.— 1977.—
1* 7.- С. 31-33.
Зациорский В.М., Кулик Н.Г. Опыт непрерывной многосуточной регистрации
сердечного ритма у спортсменов // Теор. и практ. физ. культуры.— 1967,—
№ 9.— С. 16—19.
Зациорский В.М., Сарсания СМ. Исследования физиологических аритмий
сердца / / Математические методы анализа сердечного ритма.— М.: Наука,
1968,- С. 31-50.
Земцовский ЭМ. 0 языке врачебных ЭКГ-заключений // Кардиология.— 1979.—
Т. 19.- М 4,— С. 93-98.
Земцовский Э.В. Значение корреляционной ритмографии в функциональном
исследовании спортсмена // Эхокардиография и корреляционная ритмог-
рафия в оценке функционального состояния спортсменов.— Л.: ГДОИФК,
1979.— С. 30—58.
Земцовский ЭМ. Ритм сердца и его нарушения у молодых людей: Автореф.дисс.
... д-ра мед. наук.— Л., 1984.— С. 36.
Земцовский ЭМ. Сальников Е.М. Электрокардиографическая диагностика
гипертрофии миокарда с учетом типа кровообращения // Пути оптимизации
и повышения эффективности тренировочного процесса: Сб. научн. трудов
ПНИЛ.- Л.: ГДОИФК, 1986,- С. 72-77.
Земцовский Э.В., Полухина ЕЛ. Роль и значение типов кровообращения в
оценке функционального состояния спортсменов.— Л.: Тезисы докл. Всесоюзн.
конф, по спортивной медицине.— М., 1987,— С. 47—48.
Земцовский Э.В., Сальников ЕМ., Соколов А.Н. Исследование ритма сердца в
оценке состояния долговременной адаптации спортсменов // Системные
реакции организма спортсменов на воздействие адаптогенных факторов:
Сборник трудов ПНИЛ.— Л.: ГДОИФК, 1987.— С. 56—65.
Земцовский Э.В., Гусейнов БА., Извекова АВ. и др. О точности реографического
метода определением ударного объема крови // Кардиология.— 1989.—
№ 6,- С. 75-79.
Земцовский ЭМ., Гусейнов БА., Тимофеев В.И., Илларионов В.В. Пути
оптимизации импедансометрических методов исследования гемодинамики
// Физиол. человека.— 1991.— № 2.— С. 24—29.
218
Зодиев В.В. Рентгенодиагностика заболеваний сердца и сосудов.— М.: Медицина,
1958.- 235 с.
Иорданская ФА., Корженевский АЛ., Орлова Г.С. Исследования работоспособ-
ности в оценке состояния здоровья спортсменов // Влияние современной
системы подготовки спортсменов на состояние здоровья и динамику
тренированности: Сб.трудов ВНИИФК.— М., 1977.— С. 19—27.
Казаков М.Б., Маликова И.К., Савостьянов ЮЛ. Баллиетокардиография у
спортсменов с различной направленностью тренировочного процесса.— Свер-
дловск, 1983.— 79 с.
Какурин ЛЛ. Медико-биологические исследования по проблеме космических
полетов кораблей «Союз» // Вести. АН СССР.— 1972,— А8 2,— С. 30—39.
Капеженас А.К, Жемайтите ДЛ. Вегетативная регуляция сердечного ритма
спортсменов в зависимости от характера тренировочного процесса // Анализ
ритма сердца / Под ред. Д.Жемайтите и Л.Телькниса.— Вильнюс: Мокслас,
1982.- С. 32-47.
Карпман ВЛ. Фазовый анализ сердечной деятельности — М, 1965,— 325 с.
Карпман ВД. Фазовый анализ сердечной деятельности // Руководство по
кардиологии.— Т. 2. / под ред. Е.И.Чазова.— М.: Медицина, 1982.— с. 101—110.
Карпман ВЛ., Людина Б.Г. Динамика кровообращения у спортсменов,— М.:
ФиС, 1982.- 135 с.
- Карпман ВЛ., Орел В.Р. Исследование артериального импеданса человека //
Кардиореспираторная система: Количественные характеристики.—Таллинн:
Валгус, 1986.— С. 42—80
Карпман ВЛ., Шхвацабая Ю.К. Фазовый анализ сердечного сокращения у
спортсменов // Сердце и спорт.— М.: Медицина, 1968.— С. 97—114.
Карпман ВЛ., Хрущев С.В., Борисова ЮА. Сердце и работоспособность
спортсмена,— М.: ФиС, 1978.— 119 с.
Карпман ВЛЧ Белоцерковский З.Б, Гудков ИА. Исследование физической
работоспособности у спортсменов.— М.: ФиС, 1974.— 96 с.
Карпман ВЛ., Белоцерковский З.Б., Любина БГ., Тийдус ЯЛ. Исследование
точности определения ударного объема крови с помощью эхокардиографии
// Эхокардиографические исследования спортсменов.— Малаховка, 1980.—
С. 39-42.
Карпман ВЛ., Белоцерковский З.Б., Гудков ИА. Тестирование в спортивной
медицине.— М.: ФиС, 1988 — 208 с.
Кару Т. Применение корреляционного анализа при изучении воздействия
повторных силовых нагрузок на гемодинамику у юных спортсменов: Автореф.
дисс. ... канд. мед. наук.— Тарту, 1966,— 24 с.
Кисляк О А., Авадъяев РА., Сторожаков ГЛ. Синдром ранней реполяризации
желудочков у подростков // Кардиология.— 1995,— Т. 35, 145 1— С. 54—57.
Клецкин С.З. Математический анализ ритма сердца.— Mz ВНИИМИ, 1979.— 116 с.
Клайне. М. Дыхательная регуляция частоты сокращений сердца: Закономерности,
установленные при помощи моделирующего устройства // Электроника и
кибернетика в биологии и медицине.— М.: МИР, 1963.— С. 282—314.
Коган-Ясный В.В., Острогорская ВА. Использование метода Холтеровского
мониторирования в практике работы ВФД // Тезисы Ш Всероссийского
съезда по ЛФК и спортивной медицине.— Свердловск, 1986.— С. 136.
Колодин МЛ., Толстов АЛ., Юренев А.П. Изменение функции левого желудочка
при различных вариантах его гипертрофии под влиянием длительного
приема нифедипина // Кардиология.— 1995,— Т. 35, 145 2,— С. 13—16.
Комадел Л., Барта 9., Коковец М. Физиологическое увеличение сердца.—
Братислава: Изд-во словацкой акад, наук, 1968,— 281 с.
Константинов В.О., Липовецкий Б.М. Апикальная кардиограмма в условиях
велоэргометрии как метод оценки сократительной способности миокарда у
больных ИБС // Кардиология.— 1980,— С. 20.— № 6,— С. 80—83.
Крестовников А.Н. Физиология спорта.— М.—Л.: ФиС, 1939.— 410 с.
Кубергер М.Б. Руководство по клинической электрокардиографии детского
возраста.— Л.: Медицина, 1983.— 368 с.
219
Кузнецов ЮМ. Изменения в гемодинамике под влиянием мышечной работы у
спортсменов.— Труды ВМОЛА— Л., 1958.— С. 76.
Куколевский Г.М. Врачебные наблюдения за спортсменами.— М.: ФиС, 1975,—
333 с.
Кушаковский М.С., Медведева КМ. Калиевая и индераловая проба для
дифференциации органических и функциональных изменений периода
реполяризации ЭКГ.— Кардиология.— 1972,— .№ 2.— С. 86—90.
Кушакмский М.С. Аритмии сердца.— СПб.: Гиппократ, 1992.— 544 с.
Лавуцкий. AJC, Белецкий ЮМ. Дыхательная аритмия сердца и автоматизиро-
ванная оценка регуляции кровообращения // Теория и практика элект-
рокардиологических и клинических исследований: Тезисы докладов П
Всесоюзного совещания.— Каунас, 1981.— С 199—203.
Ланг Г.Ф. Вопросы кардиологии.— М.: Медицина, 1936,— С. 189.
ЛандырьАН.,Кару Т.Э. Использование методики крупнокадровой флюорографии
для измерения объема сердца у спортсменов // Врачебный контроль за
физическим воспитанием и реабилитация спортсменов,— М.: 2-й МОЛГМИ
им. Н.И. Пирогова, 1985,— С. 83—87.
Левина ЛМ. Гипертрофия миокарда у спортсменов: Автореф. дисс.... канд. мед.
наук.— Л., 1969.
Левина ЛМ., Щеглова Л.В., Лемперт ГЛ. Основы электрокардиографии.—
М.: Изд-во мед. литературы, 1963.
Летунов С.П. Электрокардиография во врачебно-спортивной практике.— Л.—М.:
ФиС, 1950,- 242 с.
Лившиц М.Е., Разумов СА., Гусельников О.Н. К вопросу об использовании
интегральных показателей регуляции ритма сердца для оценки функцио-
нального состояния спортсменов // Теор. и практ. физ. культуры.— 1986.—
12.- С. 37-39.
Лисицина ЛМ. Критерии оценки показателей гемодинамики у спортсменов с
учетом влияния направленности тренировочного процесса // Критерии
оценки функционального состояния диагностики тренированности спорт-
сменов,- Л.: ЛНИИФК, 1975,- С. 16-23.
Ловов А.Н., Афанасьев Д.З. Сейсмо кардиографическая характеристика сердечной
деятельности у студентов // Врачебный контроль за физическим воспитанием
и реабилитация спортсменов.— М.: 2-й МОЛГМИ им. Н.И. Пирогова, 1984.—
С. 96-100.
Лыткин Ю.М. Пути адаптации сердца к физической деятельности различного
характера (эхокардиографическое исследование): Автореф. дисс. ... канд.
мед. наук.— Л, 1983.
Лыхмус АА. Зависимость длительности некоторых фаз систолы и диастолы от
сердечного ритма // Кардиореспираторная система: Количественные ха-
рактеристики.— Таллинн: Валгус, 1986,— С. 150—163.
Мазур НА. Длительная запись ЭКГ с помощью портативных регистрирующих
устройств // Руководство по кардиологии,— Т 2,— Методы исследования
сердечно-сосудистой системы / Под ред. Е.И.Чазова.— М.: Медицина, 1982.—
С. 624.
Мазур НА. Современное состояние и перспективы изучения нарушений ритма
сердца // Кардиология.— 1978.— С. 18.— № 4,— С. 5—11.
Маколкин ВМ., Аввакумов СА. Нейроциркуляторная дистония в терапевти-
ческой практике.— М.: Медицина, 1985.— 192 с.
Меерсон Ф.З. Адаптация, деадаптация и недостаточность сердца.— М.: Медицина,
1978,- С. 339.
Меерсон Ф.З., Чащина ЗМ. Влияние адаптации к физическим нагрузкам на
сократительную функцию и массу левого желудочка // Кардиология.—
1978,- М 9,— С. 113-118.
Минтян ГМ. О влиянии пролабированных створок митрального клапана у
здоровых лиц на возникновение функциональных систолических шумов //
Эхокардиографические исследования: Сб. научн. трудов.— Малаховка, 1980.—
С. 43-48.
220
Михнев АЛ., Слвдзввская И.К., Яновская Г.В. Клиническая фонокардиография,—
Киев.: Гос. мед. изд-во УССР, 1963,— 135 с.
Мотылянская Р.Е. Спорт и возраст.— М.: Медицина, 1956.— 301 с.
Мухарлямов НМ., Беленков Ю.Н. Ультразвуковая диагностика в кардиологии,—
М.: Медицина, 1981,— 155 с.
Некрутое С.И., Душанин С А. Соотношение между некоторыми показателями
гемодинамики и объема сердца у спортсменов с дистрофией миокарда //
Теор. и практ. физ. культуры,— 1977,— А8 6 — С. 28—31.
Нидеккер ИТ. Некоторые проблемы спектрального анализа ритмов сердца И
Математические методы анализа сердечного ритма.— М.: Наука, 1968,—С. 104—118.
Никитин Я.Г. Корреляционно-спектральный анализ баллистокардиограммы
при помощи ЭВМ: Автореф. дисс. ... канд. мед. наук — Минск, 1971— С. 11.
Никулина ГА. Исследование статистических характеристик сердечного ритма
как метод оценки функционального состояния организма при экстремальных
воздействиях: Автореф. дисс. ... канд. мед. наук.— М., 1974,— 18 с.
Никулина ГА. Суточная динамика статистических характеристик ритма сердца
у здоровых людей // Ритм сердца в норме и патологии,— Вильнюс, 1970.—
С. 47-51
Овсищер НА. К вопросу о клинической оценке ритмической деятельности
синоаурикулярного узла в норме и патологии // Ритм сердца в норме и
патологии,— Вильнюс, 1970.— С. 162—170.
Озолинь ПЛ. Адаптация сосудистой системы к спортивным нагрузкам.— Рига:
Зинанте, 1984.— 134 с.
Осадчий ЛИ. Работа сердца и тонус сосудов.— Л.: Наука, 1975,— 188 с.
Ларин В.В., Баевский Р.И. Введение в медицинскую кибернетику— М.:
Медицина, 1966,— 298 с.
Парин В.В., Баевский Р.М., Волков ЮН., Газенко Щ.Г. Космическая
кардиология.— Л.: Медицина, 1967,—.206 с.
Парин ВЛ., Баевский РМ. Важнейшие аспекты комплексных исследований
процессов регуляции висцеральных систем организма человека // Усп.
физиол. наук.— 1970.— Т. 1— Ав 2.— С. 100—112.
Парин В.В., Федоров БМ. Нервная система и аритмия сердца // Недостаточность
сердца и аритмии— Л.: Медицина, 1966,— С 182—187.
Пасичниченко В А., Шестакова Т.Н. Корреляционная ритмограмма в оценке
функционального состояния пловцов // Теор. и практ. физ. культуры-
1982.- Ав 5.- С. 9-11.
Пасичниченко В А.,Шестакова Т.Н. О возможности прогнозирования спортивного
результата у пловцов по состоянию механизмов регуляции системы крово-
снабжения // Теор. и практ. физ. культуры.— 1980,— А8 10,— С. 25—27.
Пушкарь Ю.Т., Большов ВМ., Елизарова НА. и др. Определение сердечного
выброса методом тетраполярной грудной реографии и его методологические
возможности // Кардиология.— 1977,— Ай 7,— С. 85—90.
Пушкарь Ю.Т., Подгорный В.Ф., Хеймец Г.И.,Цветков АА. Возможности и
перспективы развития реографических методов для изучения системы
кровообращения // Тер. арх.— 1986,— С. 58.— Ав 11,— С. 132—135.
Ритм сердца у спортсменов / Под ред. Р.М.Баевского и Р.Е.Мотылянской.—
М.: ФиС, 1986,- 143 с.
Розенблат В.В., Воробьев А.Т., Казаков МЛ., Унжин Р.В. Радиотелеметрия
// Сердце и спорт / Под ред. ВЛ.Карпмана и Г.М.Куколевского.— М.:
Медицина, 1968.— С. 308—330.
Романенко В А, Максимович ВА. Информативность показателей сердечного
ритма в оценке физической работоспособности.— Физиол. человека.—1981,—
Т. 7, Ав 1,- С. 66—68.
Савицкий Н.Н. О номенклатуре и квалификации заболеваний сердечно-
сосудистой системы неврогенной природы // Клин, мед,— 1964.— Ай 3 — С.
20-25.
Савицкий Н.Н. Биофизические основы кровообращения и клинические методы
изучения гемодинамики.— Л.: Медицина, 1974.— 307 с.
221
Сальманович В.С. Сократительный процесс в мускулатуре сердца / / Физиология
кровообращения: Физиология сердца.— Л.: Наука, 1980,— С. 134—166.
Сарсания С.К. Физиологические аритмии сердца: Автореф. дисс. ... канд. биол.
наук.— М., 1966.— 22 с.
Сидоренко Г.И., Афанасьев Г.К., Никитин ЯТ. Анализ сердечного ритма и
его нарушений с помощью попарного распределения интервалов ЭКГ //
Здравоохр. Белоруссии.— 1974.— АЙ 10.— С. 7—11.
Сидоренко Г.И. Ранняя и инструментальная диагностика гипертонической
болезни и атеросклероза.— Минск: Беларусь, 1973.— 291 с.
Слободчикова ИА., Соломина Т.В., Полякова ЛИ. Балльная оценка функци-
онального состояния организма спортсмена по данным кардиоинтервалог-
рафии // Теор. и практ. физ. культуры — 1986,— Ай 2.— С. 28.
Слуцкая Б.И. Некоторые векторкардиографические параметры у здоровых лиц
и значение их в выявлении ранних признаков гипертрофии правого и
сочетанной гипертрофии желудочков сердца: Автореф. дисс. ... канд. мед.
наук.— Фрунзе, 1983,— 25 с.
Смирнов Г.И. Исследование ритма сердца при массовых обследованиях // Теор.
и практ. физ. культуры,— 1984.— АЙ 5.— С. 15.
Соколов А.Н. Ритм сердца в оценке долговременной адаптации спортсменов к
физическим нагрузкам различного характера: Автореф. дисс. ... канд. мед.
наук,— Л., 1991,— 24 с.
Степанов В.М. Звуковые проявления сердечной деятельности и их оценка у
юных спортсменов: Автореф.дисс. ... канд. мед. наук.— Л., 1990.— 20 с.
Степочкина НА., Васильева В.В., Трунин В.В., Шумилов В.И. О происхождении
синусовой аритмии у спортсменов // Теор. и практ. физ. культуры,— 1S87.—
Ай 1,- С. 41-43.
Суадальницкий В.С. Характер и особенности гипертрофии миокарда у спортсменов:
Дилатация сердца и гипертрофия миокарда у спортсменов.— М, 1973.— С. 90—96.
Супрун Н.К. Физиологическая интерпретация статистических показателей
кардиоинтервалограмм // Кислородная недостаточность у больных ишеми-
ческой болезнью сердца и пути ее коррекции.— Киев, 1980,— С. 150—156.
Тайц А.Б. Фазовая структура диастолы у спортсменов с дистрофией миокарда
вследствие хронического физического перенапряжения // Вопр. спорт,
кардиол.— Л., 1977.— С. 22—28.
Тартаковский М.Б. Однополюсная электрокардиография.— Л.: Медгиз, 1958.— 332 с.
Тартаковский Б.М. Клиническая векторкардиография.— М.: Медицина, 1964,—
430 с.
Тесленко Ж.Ф. Векторкардиография // Сердце и спорт,— М.: Медицина, 1968,—
С. 138.
Тищенко МЛ. Измерение ударного объема крови по интегральной реограмме
тела человека // Физиол. журн. СССР.— 1973,— Т. 59.— С. 1216—1224.
Томов Л., Томов Ил. Нарушение ритма сердца: Клиническая картина и
лечение.— София: Медицина и физкультура, 1976,— 481 с.
Удельное М.Г. Физиология сердца.— М.: изд-во Моск, ун-та, 1975,— 302 с.
Фогельсон Л.И., Юлдашев KJO. Заболевания проводящей системы сердца.—
Ташкент: Медицина, 1981.— 175 с.
Фотенков В.Н. Анализ поцикловой механики сердца // Оценка производитель-
ности и анализ поцикловой работы сердца.— Л.: Наука, 1986.— С. 52—81.
Фотенков В.Н. Биомеханика сердца в эксперименте и клинике.— М: Медицина,
1990,- 160 с.
Халфен Э.Ш., Клочков В А., Проещторов В.Д. Применение формулы Кубичека
для расчета ударного объема по данным интегральной реографии тела //
Кардиология.— 1981— Ай 5,— С. 51—54.
Ханкин В.Н. Характер регуляции ритма при повторных воздействиях нервного
эмоционального раздражителя // Тер. арх,— 1978.— С. 50.— С. 76—78.
Хрущев С.В., Богатырев С.Н. Метод оценки клинической и прогностической
значимости нарушений ритма сердца у спортсменов // Теор. и практ. физ.
культуры.— 1987.— Ай 2.— С. 46.
222
Цукерман Б.М., Светухин А.И., Абулъханов А.Р., Махмудова У.С. Регистрация
и обработка ритмограмм для объективной оценки состояния больных //
Теория и практика автоматизации электрокардиологических и клинических
исследований: Тез. II Всессюз.совещания: (Каунас, 19—33.10.61 г.).— Каунас:
Б. и., 1961,- С. 127-130.
Чепайтис Ж., Жемайтите ДМ. Аппаратура для длительной регистрации
сердечного ритма // Ритм сердца в норме и патологии,— Вильнюс, 1970.—
С. 19-26.
Чинкин А.С. О механизме брадикардии тренированности / / Учен. зап. Казанского
мед. ин-та.— Сб. I.— Механизм нервной и гуморальной регуляции деятель-
ности сердца.— Казань. 1971.— С. 93—98.
Чогоеадзе А.В., Круглый ММ. Врачебный контроль в физическом воспитании
и спорте.— М.: Медицина, 1977,— 176 с.
Чогоеадзе А.В. Некоторые макроморфологические и функциональные особенности
спортсмена в различных видах спорта // Врачебный контроль за физическим
воспитанием и реабилитация спортсменов,— М: 2-й МОЛГМИ им.Н.И.Пиро-
гова, 1985.— С. 3—8.
Чурин ВД. О диагностических возможностях велоэргометрии при ишемической
болезни сердца // Кардиология.— 1976,— Т.16, Ж 2.— С. 91—97.
Шишмарев Ю.Н., Локтев С А., Силин В А., Малышев И.В. Метод количественной
оценки сократительной функции миокарда // Воен.-мед. журн.— 1982.—
MS 11- С. 26-29.
Шхвацадая И.К., Константинов Е.Н., Гундарев ИА. О новом подходе к
пониманию гемодинамической нормы // Кардиология.— 1981,— MS 3,— С.
10-14.
Щепотин БМ., Супрун Н.К. К вопросу о синусовой аритмии // Врач, дело,—
1980,- М 4,- С. 42-45.
Шиллер Н., Осипов МА. Клиническая эхокардиография.— М., 1993.— 347 с.
Оман АА. Биофизические основы измерения артериального давления,— Л.:
Медицина, 1983.— 128 с.
Эман АА., Веселовский М.Н. Различные методы измерения артериального
давления и возможности их использования при физических нагрузках на
велоэргометре / / Пути мобилизации резервов спортсмена: Сб. научн. трудов,—
Л.: ГДОИФК, 1984,- С. 84-90.
Эстрин В А. Тетраполярный вариант интегральной реографии при исследовании
сердечного выброса у больных гипертоническими кризами // Труды НИИ
скорой помощи им. Н.В.Склифосовского.— М., 1980.— С. 48—58.
Яковлев В.М., Карпов Р.С. Аускультативно-фонокардиографическая диагностика
сердца и сосудов.— Томск: Томский ун-т, 1983,— 220 с.
Янушкевичус З.И., Жемайтите ДМ. Значение анализа ритмограмм в
кардиологии: Статистические проблемы управления,— Вильнюс, 1977.— Вып.
22.— С. 9—22.
Янушкевичус З.И., Жемайтите ДМ. Корреляционный анализ синусового
ритма сердца у тренированных спортсменов и лиц, перенесших инфаркт
миокарда.— Вести. АМН СССР,— 1966,— М8 5.— С. 41—43.
Astrand P.-О., Rodahl К. Textbook of Work Physiology.— N.-Y.: McGraw-Hill Book
Comp., 1970.
Balady GJ.,Cadigan J.B.Jtyan T J.Electrocardiogramm of the athlete: An analysis
of 289 professional football players // Am. J. Cardiol.— 1984,— Vol. 53,— P.
1339-1343.
Blackburn H., Keys A., Simons E. et al. The Electrocardiogramin in Population
Studies. A classification System // Circulation.— I960.— Vol. 21,— P. 1160—1175.
Brodsky M., Wu D., Denes P et al. Arrhythmias Documented by Hour Continuous
ElectrocardiogTaphic:Monitoring in 50 Male Medical Students without Apparent
Heart disease // Amer J. Cardiol.— 1977,— Vol. 39,— P 390—395.
Bucher K., Schourtter H., Hool-Zulouf B., Batschelet E. Links between cardiac
and respirationy rhythmiciti / / Zfschr. ges.exp. Med. 1972.— Vol. 157.— P.
281-288.
223
Burstin LJ). Letermination of pressure in the pulmonary artery by external
graphic recordings // Heart.— 1967.— Vol. 29,— P. 396—404
Cabrera T., Monroy J. Systolic and diastolic loading of the heart // Am. heart.
J.- 1952,- Vol. 43.- P. 661.
Chung E.K. Ambulatory Electrocardiography. Holter Monitor Electrocardiography.—
N.-Y.: Springer, 1979.- 240 p.
Chung E.K. Exercise electrocardiography.Practical approach.— Baltimore — London,
Williams & Wilkins, 1983.— 400 p.
Clarice J.M., Hamer J., Shelton J.R. et al. The Rhythm of the Normal Human
Heart // Lancet.- 1976.- Vol. 2.- P. 508-511.
Devereux R.B., Alonco D.R., Lutas EM. et al. Electrocardiographic Assessment
of left ventricular hypertrophy Comparison to necropsy findings // Amer. J.
Cardiol.- 1986,- Vol. 57,- P. 450—458.
Dietlein L.E., Judy W.V. Experiment MOOL, cardiovascular conditioning: The
Gemint Program Biomedical Ascienses Experiments Summary.— NASA. TWX.—
58074. 1971.- Sept.- P. 3-30.
Drescher E.,Austenat J., Gunther. K. Echocardiography in hypertension: Dimentions
and mass of the left ventricle. Comparison with Controls and Sportsmen //
G.ital. cardiol.— 1980.- Vol. 10,- P. 843-850.
Douglas PS., Berman G.O. O’Toole V.L. et al. Prevalence of Multivalvular
Regurgitation in Athletes // The Amer. J. of Cardiology.— 1989.— Vol. 64.—
P. 209-212.
Feigenbaum H. Echocardiography.— Philadelphia: Lea Febiger, 1986.— 639 c.
Feldman T. Change in ventricular cavity size: Differential effects on QRS and T
wave amplitude // Circulation.— 1985.— Vol. 72.— P. 495.
Fleisch A.. Der Pulszeitschreiber: ein Apparat zur Aufreichnung der zeitlichen
Pulsintervalle als ordinate // Ztschr. ges.exp. Med.— 1930,— Bd. 72.— S.
384-400.
Frank E. An accurate clinically practical system for spatial vectorcardiography
// Circulation.- 1956,- M 3.- P. 737-749.
Freyschuss U., Melcher F. Respiratoiy sinus arrythmia in man:relation to rigth
ventricular output.— Scand. J. Clin. Lab. Invest 1976,— Vol 36,— № 5.— P. 407—414.
Friedman H. Diagnostic electrocardiography and Vectorcardiography.— N.-Y.:
McGraw - Hill, 1971.- 486 p.
(Folkow B., Neil E.). Фолков Б, Нил Э. Кровообращение.— М.: Медицина, 1976,—
463 с.
Grollman A. Schlagvolumen und Zeitvolumen des gesunden und Kranken Menschen.—
Dresden — Leipzig, 1935.
Gutman J. Elektronische Verfahren zum Ermittlung: Statistischer Masszahlen
einiger medizinisch wichtiger Daten: Elektromedizin.—1966,— Bd. 11.— S. 62—79.
Hanne-Paparo N., Drocy Y., Schoenfeld V. Common ECG Changes in Athletes //
Cardiology.- 1976.- Vol. 61,- P. 267-278.
Henschen S. Skilauf und Skiwettlauf: Mitteilung aus der Medizinischen Sportstudie
// Mitt, aus der Med. Klinik in Upsala Jena.— 1899.— Vol. 2.— P. 15.
Hoopen M., Bongarts J.P. Probabilistic Characterization of RR Intervals //
Cardiovasc. ReB.— 1969.— Vol. 3.— P. 218—226.
Huston T.P., Puffer J.C., Rodney WMM. The athletic heart syndrome // N.
Engl. J. Med.- 1985,- Vol. 31,- M 1.- P. 24-32.
Ivancic R., Medved R. Le systeme cardio-vasculaire et le sport // Actualites
cardiol.- 1963.- Vol. 12.- P. 129-135.
James TN. The Sinus Node // Amer. J. Cardiol.- 1977,- Vol. 40,- P. 965-986
Kenney L.W. Parasympathetic control of resting heart rate: relationship to aerobic
power // Med. and Set in Sport and Exercise.—1985.— Vol 17.— NS 4.— P. 451—455.
Kirch E.Herzkrafligung und echte Herzhypertrophie durch Sport //
Kreislauforsch.— 1936.— Bd. 28,— S. 893.
Koephen H.R. Concepts of servocontrol and rhythmicity in the theory of cardiovascular
regulation // Proc.of Intern. Congr. physiol. Set— Amsterdam, 1962,— Vol. 1—
P. 44-52.
224
Kubicek W.G., Kamegis МЛ., Petterson R.P. et al. Aerospace Med. 1966.— Vol.
37.- P. 1208-1212.
Lee D.K., Marantz P.R., Devereux R.B. et al. Left ventricular hypertrophy in
black and white hypertensives: standard electrocardiographic criteria
overestimate racical differences in prevalence // JAMA—1992—Vol. 267/64/.—
P. 3294-3299.
Lewis T. The mechanism and graphic registration of the heart beat.— N.-Y.: Paul
B.Hober, 1920,- 529 p.
Lichtman J., O’Rourke RA., Klein A. et al. Electrocardiogramm of the athlete:
Alterations simulating those of organic heart disease // Arch. Intern. Med.—
1973,- Vol. 132.- NS 3,- P. 763.
Littman D. Persistence of the juvenile patterns in the precordial leads of healthy
adult Negrous, with report of electrocardiographic survey on three hungred
Negro and two hundred while subjects // Am. Heart J.— 1946.— Vol. 32,— P.
370-382.
Longhurst J.C., Kelly A.R., Gonyea W.J. et al. Echocardiographic left ventricular
masses in distance runners and weight lifters / / 3. Appl. Physiol.— 1980,—
Vol. 48,- P. 154-162.
Ludwig C. Beitrage zur Kenntniss des Einfhisses des Respirations Bewegungen
aus den Blutlauf in Aorthensysterns // Arch. Anat Physiol. Wiss. Med.—
1847,- S. 242-302.
(Luna A.B., de) Луна А.Б., де. Руководство по клинической ЭКГ,— M.: Медицина,
1993 - 700 с.
Markiewicz W., Stoner j., London E. et al. Mitral Valve Prolapse in one hundred
presumably healthy young females // Circulation— 1976,— Vol. 53.— P.
464-473.
Mastandrea MA., Hordon ТЛ., Reelan Mn.., Lanfe R.L.Oscillatory behavior in
hemodynamic state of acute patients // Proc. 24 th ann. conf. med. a biol.
Las Vegas. Nev., 1971,— Washington: D.C., 1971— Vol. 13.
Mathur D.N.Jgbokwe N.U. Heart volume and electrocardiographic studies in
sprinters and soccerplayers // J. of Sports Med. and Physical Fitness.— 1988,—
Vol 28.- P. 402-406.
Mellerowicz H. Training:Biologische und medizinische Grundlagen und Prinzipen
des Trainings.— Berlin: Springer Verlag, 1980,— 210 S.
McKeag D.B., Hough D.O. Primary Care: Sports Medicine— N.-Y.: Brown &
Benchmark .— 1993,— 609 P.
Morganroth J., Maron B.J., Henry W.L., Epstein S.E. Comparative left ventricular
dimensions in trained athletes // Ann. Intern. Med.— 1975.— Vol. 82.— P.
521-524.
Mottironi P., Lino A., Palagi L. et al. Cardiac electrical activity in women doing
judo /13. Sports Med. and Phys. Fitness.— 1983,— Vol. 23,— N5 1.— P. 74—79.
Muss N., Aigner NA. Echocardiographische Querschnittuntersuchungen bei
Skihauptsschuler // Dtsch. Z. Sportmed.— 1984,— Bd. 35.— S. 41—48.
Naccarella F.,Garaffoni C.,Nanni G. et al. Prevalence in different sportive activities
of various patterns of ST/T segment abnormalities according to Toggart,s
classification / / J. Sports Card.— 1986,— № 3.— P. 76—88.
Pongs A. Der Einfluss tiefer Atmung auf den Hersrhythmus und seine klinische
verwendung.— Berlin: Springer, 1923.— 3265 S.
Raskoff WJ..Goldman S., Cohn K. The «Athletic Heart»: Prevalence and Physiological
Significance of left Ventricular erlargement in Distance Runners // JAMA-
1976.- Vol. 236,- P. 158-162.
Reindell H. Kymografische und electrocardiographische Befunde am Sportherzen:
Untersuchung in Ruhe.— Dtsch. Arch. Klin. Med.— 1938.— Bd. 181.— L8 4—5.—
& 485-515.
Robinson B. Relation of heart rate and systolic blood pressure to the onset of
pain in angina pectoris // Circulation.— 1967,— Vol. 35.— hS 6,— P. 1073—1083.
Rowlands D.T, Tayler C., Hanson P.T. G et al. Cardiac rthythm display using
the joint rate histjgramm // Cardiovassc. Res.— 1970.— Vol. 4,— P. 531—536.
225
Schubert E., Graichen J.., Wilke A.,Friedrich G. Analisis of sinus rhythm regulation
of the heart in cardiac patients during treatment in health resort // Modem
electrocardiology: Proc.4 Intem.cong. in electrocardiology.— Balatonfured, 20—23
sept. 1977,- Amsterdam - N.-Y., 1978.- P. 471-474.
Schulman T.N., Thorson T. On-line analoggeneration of joint-interval histogram
// Rev. Sci. Instrum.- 1964,- Vol. 35,- P. 1314-1315.
Simborg D.W., Ross RS..Lewis KE., Shepard RE. The RR interval histogram //
J. Amer. Med. Assoc.— 1966,— Vol. 197,— P. 867—870.
Sokolov V., Lyon T. The Ventricular Complek in left Ventricular Hypertrophy as
obtained by Unipolor Precordial and limb leads // Ann. Heart J.— 1949.— Vol.
37,- P. 161.
Spataro A.,Pelliccia A., Caselli G. et al. Ventricular repolarization disturbances
and hypertrophy in athlete .// J. Sports Card.— 1986,— JsS 3,— P. 17—23.
Stroufe LA. Effect of depth and rate of breathing on heart rate and heart rate
variability.— Psychophysiology.— 1971,— Vol. 8.— NS 5,— P. 648—655.
Taggart P., Carruthers M,Joseph S.,Kelly M. Electrocardiographic changes
resembling miocardial ischemia in asymptomatic men with normal coronary
arteriograms / / Br. Heart J.— 1979.— Vol. 4L— P. 214—225.
Talan DA, Bawerfeind RA., Ashley W.W. et al. Twenty-four hour continuous ECG
recording in long-distance runners // Chest.— 1982.— VoL 82.— P. 19.
ten Hoopen M.,Bongaart,s J. Probabilistic Characterisation of RR intervals //
Cardiovasc. Res — 1969.— Vol.3.— P. 218—226.
Uhley H.N. Clinical application of electrocardiographic trend recording // Heart
and lung.- 1976.- Vol. 5.- P. 267-272.
Wolfe L.F, Cunningham DA., Rechnitzer PA. et al. Effects of Endurance Training
on Left Ventricular Dimension in Heatly Men / / 3. Appl. Physiol: Respir.
Environ, and Exersice Physiol — 1979.— Vol. 47.— JsS 1,— P. 207—212.
Zeppilli P., Pirrami MAL.^assara M. et al. Т-Wave Abnormalities in Top-Ranking
Athletes:Effects if Isoprotenol, Atropine and Physical Exercise // Amer. Heart.
J.- 1980,- Vol. 100,- P. 213-222.
Zeppelli P. Higt-grade arrhythmias in well trained runners, letter // Am. Heart.
J.- 1983,- Vol. 106,- P. 775.
8 Э.В.Земцовский
Раздел III
ПРЕДПАТОЛОГИЧЕСКИЕ
СОСТОЯНИЯ
И ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ
ИЗМЕНЕНИЯ
СЕРД ЕЧ НО-СОСУД ИСТОЙ
СИСТЕМЫ ПРИ ЗАНЯТИЯХ
СПОРТОМ
8
Глава 8
ПРИЧИНЫ ПОРАЖЕНИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ
СИСТЕМЫ У СПОРТСМЕНОВ
Сегодня очевидно, что физические нагрузки способны не только
повысить уровень здоровья и улучшить функциональное состояние,
но и сформировать и закрепить патологические реакции и
способствовать развитию ряда заболеваний сердечно-сосудистой
системы. Получение саногенного или патогенного результата
определяется как объемом и интенсивностью физических нагрузок,
так и состоянием организма спортсмена.
Если говорить о чрезмерных физических нагрузках как причине
развития патологических состояний сердечно-сосудистой системы,
то следует подчеркнуть, что занятия оздоровительными физиче-
скими тренировками создают минимум условий для физических
перегрузок. Дело в том, что в подобных случаях объем и
интенсивность физических нагрузок определяется самим спорт-
сменом или врачом, а опасность отрицательного воздействия
эмоционального компонента стресса сводится к минимуму при
отсутствии соревнований.
Напротив, в спорте высших достижений степень тренировочных
нагрузок определяется, прежде всего, современным уровнем
спортивных достижений в данном виде спорта. Таким образом,
именно спорт высших достижений создает наибольшую опасность
для здоровья спортсмена, поскольку ставит его перед необходи-
мостью проводить тренировки на грани порога переносимости. Не
случайно, по данным ВАГеселевича (1991), около 50% элитных
спортсменов в нашей стране имеют те или иные отклонения в
состоянии здоровья.
Не менее существенна в большом спорте и роль эмоционального
стресса. По мнению некоторых авторов, спорт является даже
самым эмоциогенным из всех видов человеческой деятельности
[Сурков Е.Н., Сытько Т.И, 1988]. Хотя роль стресса в мобилизации
скрытых функциональных резервов достаточно очевидна, в случае,
когда сила стрессорного воздействия превышает стресс-устойчи-
вость, возможна не мобилизация, а диссоциация функциональных
229
резервов вплоть до разрушения адаптивного поведения [Давиденко ДИ,
Мозжухин А.С., 1985]?
Опасность срыва адаптации и развития патологического
состояния сердечно-сосудистой системы при эмоциональном стрес-
се сегодня сомнений не вызывает [Положенцев СД. и др., 1987].
В настоящее время получены данные и о роли эмоционального
стресса в развитии сердечно-сосудистых заболеваний у спортсме-
нов. Острые патологические сдвиги ЭКГ при эмоциональном стрессе
были выявлены С.СТофманом и соавт. (1978). Эффект психотерапии
на неблагоприятные изменения ЭКГ был продемонстрирован
ЮЛДанько и соавт. (1986). Все сказанное не оставляет сомнений
в важной роли, которую играет эмоциональный стресс в развитии
нарушений адаптации аппарата кровообращения к спортивной
деятельности.
Уместно отметить, что опасность реализации патогенного
воздействия эмоционального стресса, как внешнего фактора,
особенно велика в случае его сочетания с неблагоприятными
личностными качествами, каковыми являются высокий уровень
тревожности, стремление к лидерству, неадекватность притязаний
(внутренний фактор). К таким выводам приходят те немногие
исследователи, которые изучали роль психического стресса и
личностных особенностей в развитии сердечно-сосудистых забо-
леваний у спортсменов [Байтукалов АА, 1976; Земцовский Э.В.,
Гаврилова ЕА, 1994].
Из сказанного, однако, не следует, что оздоровительные
тренировки абсолютно безопасны и не могут стать причиной
развития патологических изменений, поскольку опасность их
развития определяется в значительной мере индивидуальными
особенностями организма, уровнем мотивации физических трени-
ровок и наличием скрытых предпатологических состояний и
патологических изменений.
Разумеется, заболевания сердечно-сосудистой системы у спорт-
сменов могут быть не связаны с занятием спортом. Спортсмены,
как и все другие люди, подвержены воздействиям неблагоприятных
условий внешней среды и инфекционных агентов и т. п. Однако
и здесь необходимо учитывать особенности состояния реактивности
организма спортсмена. Последняя, как мы уже упоминали выше,
существенно изменяется под влиянием физических перегрузок,
нередко приводя к развитию иммунодепрессии ЦПубик ВМ, Левин МЯ,
1985].
Хотя роль иммунодепрессии и изменений иммунореактивности
у спортсменов в развитии патологических состояний сердечно-
сосудистой системы практически не изучена, есть основания
предположить, что эти нарушения могут влиять на развитие
дистрофии миокарда.
С другой стороны, у спортсмена, как и у любого другого
человека, могут иметь место скрытые нарушения и аномалии
230
развития, которые в свою очередь могут стать причиной заболевания
и даже внезапной смерти (добавочные хорды, пролапс створок,
сосудистые аневризмы и др.). Однако и в этом случае трудно
отказаться от мысли, что большие физические нагрузки небез-
различны для организма и способны отягчать прогноз в подобных
случаях (см. ниже).
Среди причин развития патологических состояний сердечно-
сосудистой системы, так или иначе связанных с занятиями
спортом, следует различать две основные группы—внешние и
внутренние.
К причинам внешним следует, прежде всего, отнести чрез-
мерные физические и эмоциональные нагрузки, сплошь и
рядом заполняющие спортивную жизнь. Подробней эти причины
мы рассмотрим в главе о ДМФП.
Другая группа внешних причин может быть обозначена, как
нарушение режима тренировок. Сюда следует отнести нару-
шения методики тренировок, допускаемые тренером или спорт-
сменом, нарушения режима дня и пищевого режима, прием
алкоголя, наркотиков, допингов, курение. К этой же группе причин
можно отнести преждевременное начало тренировок после пере-
несенной инфекции или травмы. Все это может привести к тому,
что физические нагрузки превысят возможности организма
спортсмена, т. е. станут чрезмерными.
К сожалению, среди спортсменов нередки случаи диссимуляции,
при которых они скрывают плохое самочувствие или не придают
значения тем или иным симптомам. В подобных случаях опасность
вредных для здоровья последствий спортивной деятельности резко
возрастает.
Среди внешних причин развития патологических состояний
сердечно-сосудистой системы следует назвать и травмы сердца,
опасность которых при занятиях некоторыми видами спорта
весьма велика. Травматические повреждения сердца могут про-
текать в виде ушибов, сотрясений и разрывов. В результате ушиба
сердца может иметь место повреждение миокарда или проводящей
системы, коронарных артерий и клапанного аппарата [Гусман С.И.
и др., 1962].
Случай сотрясения сердца у спортсмена описан В.М.Бурцевым
и ОНСкамориной (1987). АГДембо (1976) описал разрыв сердечной
мышцы при закрытой травме грудной клетки, не сопровождавшийся
разрывом перикарда. И все же следует подчеркнуть, что описания
закрытых травм сердца и сосудов не столь часты, как этого
можно было бы ожидать при врачебных наблюдениях за спорт-
сменами, тренирующимися в так называемых контактных видах
спорта.
К внутренним причинами развития патологических состояний
сердечно-сосудистой системы при занятиях спортом следует
отнести, прежде всего, генетически детерминированный низкий
231
уровень адаптационных резервов. Роль генетического фактора в
развитии нарушений адаптации к воздействию различных адап-
тогенных факторов, в том числе и физических нагрузок, сегодня
убедительно доказана фундаментальными исследованиями Ф.З.Ме-
ерсона и сотрудниками его лаборатории (1975—1993) и отчасти
уже рассматривалась выше.
Вместе с тем в спортивной генетике подавляющее большинство
работ посвящено проблемам спортивной одаренности и поискам
так называемого «homo olympicus». Работ, посвященных изучению
генетических особенностей спортсменов с различными патологи-
ческими состояниями, крайне мало.
Если исходить из современного представления о возможности
усиления пенетрантности патологического гена при нарушениях
гомеостаза, то легко допустить, что спортивный стресс способен
стать толчком для развития различных заболеваний, связанных
с патологическими локусами. Если таковые имеются, то в результате
физических и эмоциональных перегрузок увеличивается опасность
развития патологических состояний сердечно-сосудистой систе-
мы.
Сегодня уже накоплены определенные данные, подтверждаю-
щие это положение. В частности, С.В.Хрущев и ЮГШварц (1988)
обнаружили связь между наследственной отягощенностью по ИБС
и нарушениями реполяризации (ДМФП, по АГДембо) у спорт-
сменов. Результаты медико-генетического исследования показали
генетическую детерминированность ТК и развития ДМФП у
спортсменов с гиперкинетическим ТК [Минаков АИ., 1989].
Нами [Земцовский Э.В., Гаврилова ЕА, 1993] были получены
убедительные подтверждения генетической детерминированности
нарушений адаптации аппарата кровообращения к физическим
тренировкам. При сопоставлении групп спортсменов с признаками
нарушений адаптации аппарата кровообращения к нагрузкам и
спортсменов без отклонений в состоянии здоровья по результатам
изучения у них эритроцитарной системы АВО и дерматоглифиче-
ских показателей было установлено, что:
1) нарушения адаптации аппарата кровообращения чаще
выявляются у спортсменов, обладающих группами крови В(Ш) и
А(П), которые следует рассматривать как генетические маркеры
сниженных адаптационных резервов сердечно-сосудистой системы;
2) дерматоглифические показатели, также находящиеся под
генетическим контролер, могут характеризовать повышенный риск
развития нарушений адаптации аппарата кровообращения к
спортивным тренировкам.
Все сказанное дает основание считать, что роль наследствен-
ности в развитии патологических состояний сердца у спортсменов
весьма велика.
Внутренним факторов., предрасполагающим к развитию забо-
леваний сердца при занятиях спортом, являются и скрытые
232
аномалии развития сердца и сосудов. Такие аномалии, как
дистопия хорд, ПМК могут не иметь клинического значения для
лиц, не занимающихся спортом, но влияют на ход адаптационного
процесса при больших физических нагрузках.
Не менее существенна роль явно или скрыто протекающих
патологических процессов в других внутренних органах в развитии
заболеваний сердечно-сосудистой системы у спортсменов. Если
говорить о явных патологических изменениях сердечно-сосудистой
системы, то, видимо, найдется мало сторонников точки зрения о
возможности допуска к спортивным тренировкам лиц с врожден-
ными или приобретенными пороками сердца. В подобных случаях
допуск к спортивным тренировкам является, как правило,
результатом врачебной диагностической ошибки, которая может
привести к непредсказуемым последствиям.
Значительно чаще речь идет о скрыто протекающих заболе-
ваниях, среди которых наиболее частым и особенно коварным
является атеросклероз коронарных артерий. Как доказано мно-
гочисленными исследованиями, основанными на результатах аутоп-
сий внезапно умерших спортсменов, именно атеросклероз
коронарных артерий является причиной развития инфаркта
миокарда и даже внезапной смерти при занятиях спортом.
Уместно еще раз подчеркнуть, что наличие явного или скрытого
патологического состояния является противопоказанием для
занятий спортом, но не для занятий оздоровительными физиче-
скими тренировками под наблюдением врача.
В заключение отметим, что деление причин развития патоло-
гических состояний сердечно-сосудистой системы при занятиях
спортом на внешние и внутренние является в известной мере
условным. На практике мы, как правило, имеем дело с сочетанием
внутреннего и внешнего факторов, взаимодействие которых и
ведет к срыву адаптации и развитию поражения сердца.
* *
♦
Вряд ли может вызвать возражение вполне очевидный с точки
зрения врача-клинициста подход к проблемам отбора для занятий
спортом, согласно которому лица с врожденными или приобретенными
патологическими состояниями сердечно-сосудистой системы не
должны заниматься спортом, а могут тренироваться лишь для
получения оздоровительного эффекта. Приняв такой подход, как
единственно правильный, мы должны пригнать, что лица, имеющие,
к примеру, врожденный или приобретенный порок сердца, могут
оказаться в спортивной секции либо в результате врачебной
гиподиагностической ошибки, либо вопреки рекомендациям врача.
233
Анализируя возможные причины развития патологических
состояний сердечно-сосудистой системы в процессе занятий
спортом, следует выделять причины внешние и внутренние. К
внешним относятся сам спортивный стресс с двумя его компо-
нентами—физическим и эмоциональным, а также множество
иных факторов воздействия внешней среды, включая особенности
природных условий при проведении тренировок и соревнований,
качество пищи и прием медикаментов и т. п.
Внутренними факторами, способствующими развитию предпа-
тологических состояний и патологических изменений аппарата
кровообращения, являются генетически детерминированные низкие
физические способности, а также аномалии развития сердца и
сосудов. Сочетание внешних и внутренних факторов, вклад каждого
ид которых в каждом конкретном случае, безусловно, различен,
способны вести к нарушениям адаптации и развитию патологи-
ческих состояний.
Глава 9
ПОРАЖЕНИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ
И ОЧАГИ ХРОНИЧЕСКОЙ ИНФЕКЦИИ
Под термином очаг хронической инфекции (ОХИ) понимают
длительно существующий в организме очаг воспаления, которое
периодически обостряется, изменяет реактивности и иммунитет и
оказывает отрицательное действие на функциональное состояние
различных органов и систем.
ОХИ могут локализоваться в различных органах и системах,
но наиболее часто — в верхних дыхательных путях, желчном пузыре
и желчевыводящих путях а также репродуктивных органах [Дембо
АГ., 1988]. Патологическое воздействие ОХИ на организм спортсмена
очень велико и зачастую недооценивается специалистами в области
спортивной медицины.
Действительно; на первый взгляд может показаться странным,
что около половйны лиц, принадлежащих к спортивной элите,
как уже было сказано, имеют какие-либо отклонения в состоянии
здоровья, среди которых наиболее часты ОХИ. Возникает повер-
хностное представление о том, что ОХИ не препятствуют успешным
спортивным тренировкам. Между тем ОХИ не следует рассмат-
ривать как процесс, протекающий параллельно и независимо от
спортивной тренировки. Напротив,—ОХИ являются результатом
взаимодействия организма и внешней среды, на исход которого
большие физические нагрузки оказывают существенное действие.
234
Нельзя также рассматривать ОХИ в отрыве от данных о
состоянии компенсации функции, частоте обострений и т. п.
Опыт и многочисленные исследования убеждают в том, что
между ОХИ и спортивной тренировкой существует взаимосвязь.
Прежде всего нельзя не обратить внимание на то обстоятельство,
что ОХИ встречаются у спортсменов существенно чаще, чем у
лиц, не занимающихся спортом. К примеру, хронический тонзиллит
встречается у 5—6% взрослого населения и у 10—12% детей. В то
же время, по данным ряда авторов, хронический тонзиллит
встречается у спортсменов в 10—48% случаев [Стогова Л.И. и др.,
1977; Дембо А.Г., 1989].
По данным НД.Граевской (1975), 16% ведущих спортсменов
Москвы имели хронический тонзиллит, кроме того у 13,7% имелся
кариес зубов и у 11,7% хронические заболевания верхних дыха-
тельных путей и придаточных пазух носа. КВ.Эльштейн (1984)
указывает, что из 815 обращений спортсменов к терапевту у 1/з
выявлены изменения внутренних органов, связанные с ОХИ. При
этом в 16% случаев речь шла об ОХИ с локализацией в верхних
дыхательных путях, в 8% случаев имел место хронический
холецистит и еще в 8% случаев выявлялся хронический гайморит
или отит.
Важно отметить, что у одного и того же спортсмена нередко
встречается одновременно ОХИ двух и более локализаций. Вполне
понятно, что сочетание двух и более ОХИ существенно усиливают
патологическое воздействие на организм и потому требуют от
врача целенаправленного выявления и интенсивного терапевти-
ческого вмешательства.
Особого внимания при профилактических обследованиях спорт-
смена требует оценка состояния зубов. По данным В.С.Каждояна
(1977), при стоматологическом обследовании 826 спортсменов
сборных команд у 96% из них были выявлены кариозные зубы.
При этом на одного обследованного приходилось 8,8 (!) кариозных
зуба. Эти данные представляются нам не Случайными. Широко
известно исследование, проведенное сотрудниками АГДембо (1975),
сравнившими состояние зубов у студентов института физкультуры,
студентов технического института и рабочих одного из заводов
(обследованные не различались между собой пр возрасту и полу).
Данные о результатах такого обследования приведены в табл. 9.1.
Из приведенной таблицы видно, что студенты института
физкультуры занимают печальное первое место как по частоте
выявления у них кариозных зубов, так и по количеству зубов,
нуждающихся в лечении. При этом оказалось, что частота
обнаружения кариозных зубов увеличивается с ростом спортивного
стажа и спортивного мастерства.
Причиной высокой частоты развития кариеса у спортсменов,
несомненно, является снижение иммунореактивности, возникающее
под влиянием интенсивных и продолжительных физических и
235
Таблица 9.1
Сравнительные данные о состоянии полости рта
у студентов различных институтов и молодых рабочих
Группа обследованных Нуждались в лече- нии зубов, % от общего числа Число кариозных зу- бов (в среднем на каждого нуждающе- гося в лечении)
Студенты технического института 38,8 1,7
Рабочие завода 75,0 2,3
Студенты института физкультуры 91,0 4,0
эмоциональных нагрузок, свойственных современному спорту.
Важную роль в снижении защитных свойств слизистых оболочек
полости рта и зева играют также ротовое дыхание, особенно в
условиях запыленности закрытых помещений или охлаждения.
Кроме того, наклонность к кариесу зубов создают нарушения
питания и воздействие таких внешних факторов, как злоупот-
ребление углеводами или хлорированная вода бассейнов.
Приведенные выше данные об увеличении частоты кариеса с
ростом спортивного стажа и мастерства входят в кажущееся
противоречие с данными ВАЛевандо (1986) о снижении частоты
заболеваний ЛОР-органов под влиянием этих факторов. Есть все
основания полагать, что уменьшение числа спортсменов с хроническими
ЛОР-заболеваниями у спортсменов с большим стажем и у спортсменов,
достигших высокого уровня мастерства, объясняется отсевом из спорта
тех спортсменов, которые имели ОХИ перед началом занятий спортом
или приобрели их вскоре после начала спортивных тренировок.
На распространенность ОХИ среди спортсменов существенно
влияет избранный вид спорта. Как и следовало ожидать, частота
хронических ЛОР-заболеваний наиболее высока при занятиях водными
видами спорта [Левандо ВА, 1986] По данным этого автора, несомненно
влияет на частоту ОХИ в верхних дыхательных путях также тренировка
в закрытых помещениях а также занятия зимними видами спорта
И это понятно, поскольку воздействие магнезиальной пыли и пыли
синтетических ковров в закрытых помещениях, а также аэрозоли
лаков и красок в сочетании с эмоциональным и физическим стрессами,
способствуют развитию аллергии и инфицированию. Не менее суще-
ственную патологическую роль на формирование ОХИ у спортсменов
играет воздействие холодового фактора
Патогенетические механизмы воздействия ОХИ на организм
спортсмена во многом определяются резким усилением интенсив-
ности кровообращения под влиянием спортивной тренировки, что,
видимо, способствует попаданию микроорганизмов и продуктов
их жизнедеятельности в циркулирующую кровь и в наиболее
интенсивно работающие органы.
236
Особую роль в поражении внутренних органов при ОХИ играет
состояние иммунной системы. Как известно, умеренные физические
нагрузки повышают неспецифические факторы иммунной защиты.
Напротив, чрезмерные физические нагрузки снижают иммуноби-
ологическую реактивность, а более чем в 80% случаев у спортсменов
с ОХИ выявляется снижение иммунобиологической реактивности
[Шубик В.М., Левин М.Я., 1985].
Хорошо известно, что в период соревнований, т. е. в период
наивысшей физической подготовленности, спортсмены чаще за-
болевают острыми респираторными вирусными инфекциями, ан-
гиной, фурункулезом. Как показали ВАЛевандо и соавт. (1977),
острая заболеваемость в этот период возрастает в 3,6 раза.
Очевидно, что за достижение высокого уровня тренированности
организм «платит» нередко слишком высокую цену.
Снижение иммунобиологической реактивности может доходить
иногда до полной беззащитности перед инфекцией, что создает
условия для молниеносного острейшего течения обычных заболе-
ваний и может закончится трагически. АГДембо (1989) приводит
два случая смерти спортсменов от крупноочаговой геморрагической
пневмонии и осложненного гриппа, закончившихся летально во
время или вскоре после соревнований.
Одним из наиболее частых осложнений ОХИ, реализующихся
через различные механизмы, в том числе и через снижение
иммунобиологической реактивности, являются изменения сердеч-
но-сосудистой системы.
Связь поражений сердечно-сосудистой системы с ОХИ известна
давно, и по данным ряда авторов, изменения сердца выявляются у
больных с ОХИ в 80—95% случаев. Наиболее часто встречается так
называемый тонзилло-кардиальный синдром, способствующий раз-
витию дистрофических и воспалительных изменений в миокарде. В
лаборатории АГДембо было выявлено, что наряду с этим синдромом
существуют холецистокардиальный и одонтокардиальный синдромы,
при которых возникают изменения сердечно-сосудистой системы,
подобные тем, которые описаны при тонзилло-кардиальном синдроме.
Поэтому закономерности, описанные при тонзиллокардиальном
синдроме, распространяются на ОХИ других локализаций.
Литература, касающаяся воздействия на сердечно-сосудистую
систему ОХИ в миндалинах, наиболее обширна При хроническом
тонзиллите в сердечно-сосудистой системе возникают, как сегодня
известно, изменения как на уровне регуляции функции, так и
дистрофические и(или) воспалительные изменения [Сененко АН, 1973;
Матвейков ГН, 1974]. Важнейшим механизмом, через который реали-
зуется патологическое воздействие на сердце хронического воспаления
миндалин, является сенсибилизация и аллергизация организма
По мнению АГДембо, не имеет значения степень компенсации
клинического течения хронического тонзиллита, особенно когда
речь идет о патологическом воздействии ОХИ на сердце спортсмена.
237
Результаты многочисленных исследований показывают, что при
ОХИ у спортсменов довольно редко выявляются развернутые
симптомы общей интоксикации. Вместе с тем изменения на ЭКГ
выявляются у спортсменов с ОХИ очень часто—около 70% случаев
[Варакина Г.В., 1981; Левандо ВА, 1986]. Выявлена определенная
связь ОХИ у спортсменов с нарушениями сердечного ритма и
проводимости [Баранин М.Е., 1969; Суслин ГВ., 1978]
Клинические исследования и сопоставления групп спортсменов с
ОХИ и без них, проведенные в лаборатории АГДембо, показал, что
у спортсменов с ОХИ существенно чаще встречаются жалобы на боли
в левой половине грудной клетки, снижение общей и спортивной
работоспособности, а при объективном исследовании—приглушенность
тонов и появление систолических шумов. Было выявлено также, что
ОХИ способствуют формированию патологической гипер- и гипотензии
у спортсменов [Дембо АГ., 1965; Левин М.Я., 1969]
Используя методику Берстина для определения систолического
давления в легочной артерии, ЕНСуров и АГДембо (1985)
обнаружили, что у спортсменов с ОХИ СДЛА существенно
повышено, по сравнению со здоровыми спортсменами.
Все сказанное свидетельствует о необходимости уделять особое
внимание выявлению и лечению ОХИ у спортсменов. Лечение ОХИ
во многом определяется характером и особенностями течения
воспалительного процесса. Возможны как консервативное, так и
оперативное лечение ряда ОХИ, и прежде всего хронического
тонзиллита. Подходы к решению вопроса о выборе терапевтической
тактики при ОХИ у спортсменов весьма различны.
Исходя из опасности патологического воздействия на организм
спортсмена и его сердечно-сосудистую систему, в частности даже
при компенсированных ОХИ, АГДембо настаивает на активном
оперативном лечении спортсменов высокого класса, желающих
остаться в большом спорте. Автор исходит из того, что консер-
вативное лечение хронических тонзиллитов недостаточно эффек-
тивно и примерно в половине случаев не исключает обострения
процесса [Варакина Т.В., 1981]
По данным последней, после тонзиллэктомии 87% спортсменов
смогли продолжить занятия спортом и лишь у 8% из них после
операции не было отмечено роста спортивных результатов.
Другие исследователи не склонны столь широко рекомендовать
оперативное лечение и рекомендуют все же ориентироваться на
характер клинического течения ОХИ [Левандо ВА, 1986] Автор
считает, что компенсированные формы заболевания нуждаются,
в основном, в консервативном лечении и лишь субкомпенсированные
или декомпенсированные варианты клинического течения позво-
ляют ставить вопрос о необходимости оперативного лечения ОХИ.
При решении вопроса о врачебной тактике при наличии ОХИ
у спортсменов следует учитывать неблагоприятную роль физиче-
ских перегрузок в течении основного процесса и принимать
238
решение о консервативном или оперативном лечении ОХИ с учетом
мнения не только ЛОР-специалиста, но и спортивного врача.
Особенностью лечения ОХИ в фазе обострения является необ-
ходимость полного отстранения спортсмена от тренировок и
соревнований. Не менее важным является соблюдение сроков допуска
к спортивным тренировкам после тонзиллэктомии. Мы наблюдали
неоднократно, как раннее начало тренировок после операции
приводило к срывам адаптации сердечно-сосудистой системы,
появлению изменений на ЭКГ покоя и нарушений сердечного ритма.
Спортивно-медицинская практика требует самого тщательного
обследования спортсменов на ранних этапах становления их спортивного
мастерства для выявления ОХИ, а также проведения профилактических
мероприятий с целью предупреждения заболеваний и обострений. К
таким профилактическим мерам следует отнести соблюдение основных
гигиенических требований к местам проведения тренировок и сорев-
нований, использование рациональных режимов тренировок и прове-
дение реабилитационных мероприятий. К числу профилактических
мер следует отнести и мероприятия, направленные на улучшение
состояния слизистых оболочек верхних дыхательных путей, улучшение
иммунного статуса спортсмена
* *
*
Данные ведущих специалистов в области спортивной медицины
дают основание утверждать, что проблема ОХИ тесно связана с
физическими перегрузками. Многократно показано, что ОХИ часто
выявляются у спортсменов самого разного уровня мастерства, включая
спортивную элиту. Результаты исследований позволяют заключить,
что развитию ОХИ способствуют не только внешние условия
(попадание микроорганизмов при нарушении носового дыхания,
охлаждение, попадание воды в носоглотку и желудок, нарушение
режима питания и т. д), но и депрессия иммунной системы,
развивающаяся под воздействием чрезмерных физических нагрузок.
Сами по себе ОХИ создают условия для развития нарушений
вегетативной регуляции функции аппарата кровообращения, а
непосредственные токсические воздействия из очага инфекции
способствует развитию нарушений адаптации сердечно-сосудистой
системы к физическим нагрузкам.
Сегодня есть все основания полагать, что воздействие микро-
организмов их ОХИ и продуктов их жизнедеятельности на миокард
' спортсмена способно вызвать аутоиммунные реакции, изучение
которых ждет своего исследователя.
Все изложенное позволяет считать проблему своевременной
диагностики, лечения и профилактики ОХИ у спортсменов весьма
актуальной для спортивной кардиологии.
239
Глава 10
АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПО- И ГИПЕРТЕНЗИИ
10.1. НОРМАТИВЫ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ
Исследование и правильная оценка изменений уровня арте-
риального давления у спортсменов крайне важны для решения
вопросов отбора и допуска к занятиям спортом, а также для
оценки влияния физических тренировок на сердечно-сосудистую
систему.
Изучению особенностей артериального давления у здоровых
и больных посвящено много серьезных исследований [Кушаковский
М.С., 1982; Гогин ЕЕ. и др., 1983; Алмазов ВА. и др., 1992; Шулутко
Б.И, Перов ЮЛ., 1993, и мн.др.]. На основе этих исследований
разработаны нормативы артериального давления с учетом возраста
и физического развития.
Последнее обстоятельство особенно важно для лиц молодого
возраста, поскольку уровень артериального давления, как оказа-
лось, определяется не столько паспортным, сколько биологическим
возрастом.
Особый интерес с позиций клинической кардиологии пред-
ставляет вопрос о верхних границах артериального давления,
поскольку он неразрывно связан с диагностикой пограничной
артериальной гипертензии (ПАГ) и ранних проявлений гиперто-
нической болезни.
Для взрослых лиц ПАГ следует диагностировать по критериям,
предложенным М.С.Кушаковским (1977). Он предлагает измерять
артериальное давление трижды с интервалом в 1 нед. Если в
двух из трех измерений случайного давления уровень систоличе-
ского (АДс) оказывается в интервале 140—159 мм рт. ст. и (или)
диастолическое (АДд) в интервале 90—94 мм рт. ст., то врач
получает право диагностировать ПАГ.
Сложнее дело обстоит с критериями ПАГ у детей и юношей.
Однако поскольку именно в этом возрасте проводится отбор для
занятий спортом и приобретаются основные спортивные навыки
разработка таких критериев особенно важна для спортивной
медицины. Эти критерии предложены сотрудниками С.-Петер-
бургского НИИ кардиологии совместно с сотрудниками кафедры
терапии № 1 СПбМАПО и опубликованы в монографии ВААл-
мазова и соавт. (1992). Мы приводим основные параметры
пограничного артериального давления для детей и лиц молодого
возраста, составленные нами путем усреднения вышеупомянутых
данных (табл. 10.1).
Как видно из приведенной таблицы, уровень ПАГ для детей
и лиц молодого возраста не только изменяется с возрастом, но
и зависит от физического развития и биологического возраста.
240
Таблица 10.1
Уровень пограничного артериального давления для лиц молодого возраста
различного пола (мм рт. ст.)
Тип физического разви- тия, возраст (лет) Уровень пограничного АД
Мальчики, юноши Девочки, девушки
Микросоматический 8-10 110...114/64...68 108...114/62...70
11-13 110...114/66...72 112...122/66...70
14-15 112..116/68...74 120...128/74...80
16-18 118...124/74...78 122...128/76„.84
Мезосоматический 8-10 112...118/66...82 114.Д20/66...72
11-13 112...120/68...80 116...126/68...78
14-15 120...130/68...80 124...130/76...80
16-18 130...140/76...84 124...130/78...84
Макросоматический 8-10 116...124/72...76 114..122/72...76
11-13 122...132/72...80 116...126/70...78
14-15 126...136/74...80 128...132/78...82
16-18 138„.154/80...84 128..J36/82...86
К сожалению, в доступной нам литературе такой дифферен-
цированный подход к оценке уровня артериального давления
практически не используется. По данным, опубликованным в
отечественной литературе, более 20 лет назад уровень артериаль-
ного давлени у молодых спортсменов в 75—80% случаев уклады-
вается в диапазон (100...128)/(60...88) мм рт. ст. [Вольнов Н.И., 1958;
Жариков ЛИ, 1965; Левин М.Я, 1968].
Поскольку артериальные гипотензии вовсе не рассматриваются
в номенклатуре болезней ВОЗ как возможное проявление пора-
жения сердца, в качестве критерия пониженного артериального
давления у взрослых спортсменов мы воспользуемся величинами
артериального давления ниже нижнего порога—100/60 мм рт. ст.
Выше мы обсуждали вопрос о влиянии спортивных тренировок
на уровень артериального давления. Считается общепринятым,
что спортивные тренировки динамического характера формируют
«гипотензию тренированности», а статические тренировки способ-
ствуют формированию артериальной гипертензии (АГ). Эти данные,
полученные еще в исследованиях И.Б.Темкина (1965), в дальнейшем
многократно подтверждены. Из сказанного вытекает одно важное
обстоятельство. Если большинство видов спорта, в которых
241
преобладают тренировки динамического характера,действительно
способствуют формированию артериальной гипотензии, то крите-
рии для выявления АГ у спортсменов должны быть более строгими,
и даже небольшое повышение артериального давления должно
насторожить врача.
В заключение необходимо подчеркнуть важную техническую
подробность измерения артериального давления. При его изме-
рении по методу Короткова необходимо учитывать,что для
точного измерения манжета должна закрывать примерно 2/з
плеча, узкая манжета завышает результат измерения, широкая
занижает его.
Ошибка в спортивно-медицинской практике особенно типична
при измерении артериального давления у спортсменов силовых
видов спорта, когда стандартная ширина манжеты приводит к
существенному завышению результатов [McKeag D., Heagh D.,
1993].
10.2. АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПОТЕНЗИИ
Клинические проблемы артериальной гипотензии, по справед-
ливому замечанию D.Robertson и соавт. (1992), находятся «в тени»
проблем артериальных гипертензий. Представления об артериаль-
ных гипотензиях у спортсменов как нельзя лучше отражают
сложившуюся ситуацию.
Достаточно убедительные и репрезентативные данные, посвя-
щенные изучению артериальной гипотензии у спортсменов, в
последние годы практически не публиковались. По данным
АГДембо, артериальные гипотензии с показателями ниже
100/60 мм рт. ст. у спортсменов встречаются в 10—19% случаев,
причем изолированное снижение АДС выявляется у 2,2—6,9%
обследованных, изолированное снижение только АДп— у 4,3—6,1%,
а одновременное снижение АДС и АДд—в 1,5—3,5% случаев.
Спортсмены с однократно выявленным снижением артериального
давления составляют около 75% от всех спортсменов с артери-
альными гипотензиями, с многократно выявляемым снижением —
около 20% и с постоянным снижением артериального давления —
5% обследованных.
Эти данные были опубликованы более 20 лет назад [Дембо
АГ., Левин М.Я., 1969] и с тех пор систематизированных исследований
в этом направлении, насколько нам известно, не предпринималось.
Поскольку артериальная гипотензия у спортсменов рассмат-
ривается лишь как вариант нормы и как проявление высокого
функционального состояния, что, с нашей точки зрения, не
соответствует действительности, на вопросах ее клинической
оценки у спортсменов следует остановиться подробнее.
У нас в стране наиболее распространенной классификацией
артериальной гипотензии остается классификация Н.С.Молчанова
242
Схема 10.1. Классификация артериальных гипотензий (по Е.В.Гембицкому, 1980).
(1962) с некоторыми уточнениями, сделанными ЕГГембицким
(1980) (схема 10.1).
Согласно этой классификации, все артериальные гипотензии
делятся на две группы—физиологические и патологические. К
физиологическим, или адаптационным, относятся гипотензии,
встречающиеся у здоровых лиц, у которых при клиническом
обследовании не выявляется никаких патологических изменений,
способных вызвать гипотензию. При этом сохраняется хорошее
самочувствие и высокая физическая работоспособность. Такая
гипотензия является вариантом нормы и представляет собой
своеобразный тип регуляции кровообращения.
243
Как видно из приведенной схемы, к физиологическим следует
относить гипотензии, выявляющиеся у спортсменов при высокой
тренированности и компенсаторную гипотензию, формирующуюся
у лиц, проживающих в горных районах.
Патологическая артериальная гипотензия может быть пер-
вичной и вторичной.
Первичная рассматривается как проявление нейроциркуля-
торной дистонии гипотонического типа.
Вторичная (симптоматическая)—является симптомом основ-
ного заболевания, как правило, острой или хронической инфекции
или интоксикации.
У спортсменов может иметь место как физиологическая, так
и патологическая гипотензия. Физиологическая артериальная
гипотензия формируется под влиянием регулярных тренировок и
является адаптационной реакцией аппарата кровообращения,
функционирующего в покое в соответствие с принципом «эконо-
мизации функции» [Mellerowicz Н., 1980]. На формирование
физиологической артериальной гипотензии влияют пол, возраст,
спортивный стаж, уровень спортивного мастерства и направлен-
ность тренировочного процесса, а также период тренировочного
цикла.
Известно, что артериальная гипотензия у женщин выявляется
в 2,5 раза чаще, чем среди мужчин. Так же, как и среди здоровых
лиц в популяции, с увеличением возраста спортсмены с артери-
альной гипотензией встречаются реже. Влияние стажа и уровня
спортивного мастерства имеет противоположную направленность,
и число спортсменов с артериальной гипотензией среди мастеров
спорта и лиц в большим спортивным стажем существенно выше,
чем среди начинающих [Дембо АГ., Левин М.Я., 1969].
Клиническая оценка артериальной гипотензии у спортсменов
довольно сложна. Ошибочен, с нашей точки зрения, подход, в
соответствие с которым всякая артериальная гипотензия у
спортсменов расценивается как патологическая [Матиашвили К.И.,
1971]. Столь же опасно рассматривать все спортивные гипотензии
как проявление физиологического спортивного сердца.
Очень убедительно клиническая значимость артериальной
гипотензии в спортивной медицине была показана в уже
упомянутой работе АГДембо и М.ЯЛевина (1969). Авторы провели
клиническое сопоставление двух групп спортсменов, в каждой из
которых было по 987 человек. В 1-й группе были спортсмены с
артериальной гипотензией, во 2-й—спортсмены того же пола
возраста и спортивного стажа, но без гипотензии. Результаты
оказались весьма неожиданными.
Вопреки представлению об артериальной гипотензии, как
признаке высокой тренированности, в группе спортсменов со
сниженным давлением чаще выявлялись различные жалобы, выше
была частота простудных заболеваний, почти в 3 раза чаще
244
выявлялись ОХИ. ЭКГ-обследование в названных группах показало,
что у спортсменов с гипотензией чаще выявлялись нарушения
ритма и проводимости, а также нарушения процессов реполяри-
зации.
Анализ материала показал, что среди спортсменов с артери-
альной гипотензией встречались как лица без отклонений в
состоянии здоровья с очень высоким уровнем физической рабо-
тоспособности, так и лица с выраженными отклонениями в
состоянии здоровья.
Это дает основание заключить, что артериальная гипотензия
может быть проявлением как физиологического, так и патоло-
гического спортивного сердца.
Нельзя не согласиться с мнением АТДембо (1980) о том, что
физиологическую гипотензию целесообразно разделять на 2 вида:
постоянную, свойственную данному лицу и в известной мере
генетически детерминированную, и преходящую, связанную с
воздействием регулярных физических нагрузок.
Такая преходящая гипотензия появляется при достижении
спортивной формы и показатели артериального давления норма-
лизуются при снижении объема тренировочных нагрузок. Послед-
ний вариант гипотензии АТДембо обозначает как гипотензию
высокой тренированности.
Таким образом, заключение об гипотензии высокой трениро-
ванности может быть вынесено тогда, когда хорошее самочувствие
и высокая работоспособность сочетаются с отсутствием жалоб и
отклонений в состоянии здоровья при клиническом и инструмен-
тальном исследовании. Такие спортсмены, по данным АГДембо
и М.Я.Левина (1969), составляют примерно г/з от всех спортсменов
с артериальной гипотензией.
При этом прослеживается четкая зависимость частоты выяв-
ления гипотензии высокой тренированности от уровня спортивного
мастерства, так что у мастеров спорта этого вариант шипотензии
обнаруживается в 2 раза чаще, чем у спортсменов П и III разрядов.
Помимо названного физиологического варианта артериальной
гипотензии, у спортсменов выявляется вторичная гипотензия,
связанная, как правило, с переутомлением или с неблагоприятным
воздействием ОХИ.
Нередко такая гипотензия развивается у спортсменов после
«сгонки веса» или при тренировке или участии в соревнованиях
в болезненном состоянии. Артериальная гипотензия, возникающая
в ответ на переутомление, как правило, носит транзиторный
характер и проходит после отдыха. Нормализация артериального
давления при гипотензии, вызванной ОХИ, может произойти при
условии успешного лечения или ликвидации очага хронического
воспаления.
Наиболее редкой причиной артериальной гипотензии у спорт-
сменов является нейроциркуляторная дистония по гипотензивному
245
типу, для которой характерны нарушения функции ЦНС (головные
боли, головокружения, нарушения сна), вегетативная недостаточ-
ность и нарушения функции сердечно-сосудистой системы (кар-
диалгии, нарушения ритма, изменения ЭКГ) [Маколкин В.И.,
Аббакумов СА,, 1985; Гордон ИБ., Гордон АИ, 1994; Атаханов Ш.Э.,
Робертсон Д., 1995].
В целом отношение врача к артериальной гипотензии должно
определяться не самим фактом снижения артериального давления,
а причиной, лежащей в основе гипотензии. Физиологическая
артериальная гипотензия не является препятствием для занятий
спортом. Патологическая—требует выявления причин нарушения
сосудистого тонуса, устранения перегрузок, лечения ОХИ и
вегетативных нарушений.
103. АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПЕРТЕНЗИИ
В отличие от артериальных гипотензий, АГ у лиц молодого
возраста, в том числе у спортсменов, посвящено много публикаций.
По большей части в них речь идет о ранних стадиях гипертонической
болезни (ГБ) или ПАГ. Необходимо все же помнить, что прежде
чем врач получает основание для постановки диагноза ГБ, он
должен провести клиническое обследование для исключения
вторичной АГ.
По мнению многих исследователей, источники ГБ следует
искать именно в детском и юношеском возрасте [Кушаковский М.С.,
1982].
Поскольку критерии для разграничения ПАГ и ГБ на ранних
ее стадиях весьма ненадежны [Ланг Г.Ф., 1957], следует остановиться
на этом вопросе подробнее. В последние годы для выделения лиц
с ПАГ используют достаточно строгие критерии, согласно которым
о ПАГ следует говорить, если при 3-кратном измерении артери-
ального давления в разные дни его величина ни разу не превышала
пограничного уровня, а в 2 из 3 измерений АДС и Сили) АДд
оказывалось в пограничной зоне [Julius S., 1977]. Для взрослых
эта зона составляет 140—159 мм рт. ст. для АДС и 90—94 мм рт. ст.
для АДд.
Критерии диагностики ПАГ Для подростков и лиц молодого
возраста, заимствованные нами из монографии ВААлмазова и
соавт. (1992), приведены выше.
Трудность анализа и обобщения данных об АГ у спортсменов
заключается, прежде всего, в том, что работы, посвященные
изучению изменений артериального давления у спортсменов,
проводились, как правило, без учета этих, признанных сегодня в
мировой практике критериев. Кроме того, сами эти критерии не
вполне пригодны для оценки артериального давления у спорт-
сменов, поскольку характер двигательной деятельности сам по
себе влияет на уровень артериального давления в покое.
246
И вйе же в настоящее время имеются определенные данные,
свидетельствующие о том, что спортивная тренировка играет
определенную роль в развитии ПАГ и ГБ.
Прежде чем перейти к рассмотрению причин возникновения
ПАГ и ГБ у спортсменов, следует рассмотреть вопрос о распро-
страненности АГ у лиц молодого возраста. В целом у лиц возрастной
группы от 17 до 24 лет распространенность ПАГ составляет 7,4%
[Либерзон Р.Т. и др., 1988]. Примерно такие же данные (6,6%
случаев) приводит ДЛ.Стрекалов (1993). При этом автор отмеча-
ет,что у мужчин ПАГ встречается в 2,3 раза .чаще, чем у молодых
женщин.
Частота выявления АГ у спортсменов несколько выше, чем у
лиц того же возраста, не занимающихся спортом. Так, Н.И.Вольнов
(1958), по данным обследования 15000 спортсменов пришел к
заключению, что частота АГ у них составляет 11,4% и несколько
выше, чем у неспортсменов того же возраста. По данным И.М.Король
и ЛИГолод (1975), у студентов Белорусского института физической
Культуры АГ выявлялась в 18,1% случаев. И все же приходится
с сожалением констатировать, что такое сопоставление частоты
распространенности АГ у спортсменов и лиц, не занимающихся
спортом, по опубликованным данным, полученным различными
исследователями, в различное время, с использованием различных
критериев оценки АГ, сегодня не дает достаточных оснований,
чтобы с уверенностью утверждать, что АГ встречаетсяу спортсменов
чаще.
Можно полагать, что факторы риска возникновения АГ у лиц
молодого возраста достаточно универсальны и развитие ПАГ
определяется сложным взаимодействием ряда внешних и внут-
ренних факторов.
Наследственность. Многочисленными исследованиями дока-
зано, что наследственная отягощенность по АГ существенно чаще
выявляется в группе лиц с ПАГ, чем у лиц с нормальным
артериальным давлением [Либерзон РТ. и др., 1988; Алмазов ВА
и др., 1992] Установлено также, что между уровнем артериального
давления у родителей и детей имеется тесная положительная
связь [Mongeau J. et al., 1977]. Все эти данные не оставляют
сомнений в роли наследственности в формировании АГ. Исследо-
вания Ю.В.Постнова и С.Н.Орлова (1987) показали, что наследст-
венная предрасположенность реализуется через мембранные
нарушения, приводящие к изменениям ионного транспорта, по-
вышению тонуса гладкомышечных клеток и формированию других
патогенетических механизмов развития стойкой АГ. В частности,
генетически детерминированные мембранные дефекты отражаются
на состоянии перекисного окисления липидов (ПОЛ) и антиок-
сидантной защите. Чрезмерная активация ПОЛ, в свою очередь,
нарушает биосинтез простагландинов и играет важную роль в
патогенезе АГ [Шулутко Б.И., Перов Ю.Л., 1993].
247
Разумеется, наследственная предрасположенность играет важ-
ную роль в развитии и закреплении АГ и у спортсменов. Хотя
специальных исследований, посвященных изучению этой проблемы,
в доступной литературе мы не обнаружили, клинический опыт
показывает, что у спортсменов с ПАГ наследственная отягощен-
ность по АГ встречается существенно чаще.
Из сказанного вытекает один важный практический вывод
для врачей и тренеров, занимающихся проблемами отбора молодых
людей для занятий спортом: не следует рекомендовать занятия
скоростно-силовыми видами спорта лицам с наследственной
отягощенностью по АГ.
Однако было бы ошибочным сводить проблему ПАГ и АГ у
спортсменов лишь к анализу механизмов наследственной пред-
расположенности. Неблагоприятные внешние воздействия, несом-
ненно, играют в развитии АГ существенную роль.
Физически:, и эмоциональный стресс. Чрезмерные физи-
ческие и эмоциональные нагрузки, сопровождающие спортивную
деятельность, могут играть существенную роль в формировании
АГ. Известно, что регулярные физические нагрузки могут, как
мы уже упоминали, играть как саногенную, так и патогенную
роль, способствуя в ряде случаев снижению и нормализации
артериального давления, а в других, напротив, приводя к
формированию АГ и вынужденному прекращению спортивной
деятельности.
Косвенным подтверждением сказанного могут служить давно
опубликованные данные о частоте АГ у спортсменов различного
уровня спортивного мастерства [Дембо А.Г., Левин М.Я., 1969]. Как
выявили авторы, частота выявления АГ у спортсменов низких
спортивных разрядов существенно выше, чем у мастеров спорта.
Авторы справедливо полагают, что ведущую роль в снижении
частоты АГ у мастеров спорта, по сравнению со спортсменами
низких разрядов, играет отсев лиц с наследственной предраспо-
ложенностью к АГ, обладающих снижением адаптационного
резерва И вынужденных прекратить спортивные тренировки на
ранних этапах своей спортивной карьеры.
Кроме! того, определенное действие на формирование АГ у
спортсменов оказывают и психоэмоциональные стрессы, способ-
ные вызвать стрессорные повреждения не только кардиомио-
цитов, но и миоцитов артерий и артериол, составляя основу
спастических повреждений этих сосудов [Меерсон Ф.З., Пшен-
никова М.Г., 1986].
Как уже было сказано выше, в основе стр<; ->рных повреждений
кардиомиоцитов и миоцитов сосудов лежит воздействие избыточ-
ного количества катехоламинов, активация ПОЛ и накопление
Са2+ в СПР этих клеток.
Возраст |и пол. Повышение артериального давления с возрастом
и большая Частота ПАГ у мужчин, по сравнению с женщинами,
248
общеизвестны [Алмазов ВА и др., 1992] У подростков прирост
артериального давления наиболее значителен в период полового
созревания, у взрослых прирост артериального давления с
возрастом также сохраняется, однако выраженность такого
прироста менее существенна. Распространенность ПАТ среди
мужчин и женщин с каждым десятилетием жизни увеличивается
на 4—5%, хотя при этом у женщин частота выявления ЛАГ
остается существенно более низкой в 3-м десятилетием жизни
составляет 5,2 и 9,7% соответственно [Алмазов ВА и др., 1992].
Сказанное полностью относится и к спортсменам. По данным
исследователей, занимавшихся этой проблемой, АГ и НАГ нарастает
с возрастом и чаще встречается у спортсменов - мужчин, чем у
спортсменок [Бутченко ЛА, Вольнов Н.Й., 1985]. На первый взгляд
противоречащими приведенным выше данным о частоте названных
отклонений могут показаться результаты давно опубликованных
исследований АГДембо и М.Я.Левина (1969) о снижении частоты
АГ по мере роста спортивного мастерства и стажа. По всей
видимости факторы, действующие на уровень артериального
давления у спортсменов с возрастом изменяются. В начале
спортивной карьеры, которая сегодня в спорте высших достижений
приходится на второе, а иногда и на первое десятилетие жизни,
наклонность к АГ, видимо, препятствует росту спортивных
достижений и способствует раннему уходу из спорта. К началу
третьего десятилетия жизни, т. е. ко времени достижения
достаточно высокого спортивного уровня, помимо возрастного
фактора и половой принадлежности, на организм спортсмена
начинают действовать другие факторы риска.
Масса тела. Роль избыточной массы тела как фактора риска
АГ уже со времен Фремингемского эпидемиологического иссле-
дования является общепризнанной. Большинство исследователей
связывают АГ с ожирением. Последнее, казалось бы, менее всего
может быть отнесено к спортсменам. Во всяком случае, у
действующих спортсменов, занимающихся большинством видов
спорта, ожирение практически не встречается.
Однако у спортсменов, особенно у тех, кто тренирует преиму-
щественно силовые качества, сплошь и рядом имеет место
увеличение индекса массы тела (кг/м2) за счет увеличения
процента мышечной, а не жировой ткани. Примечательно, что у
штангистов и борцов, имеющих увеличенный индекс массы тела,
по данным Н.И.Вольнова (1965), существенно чаще, чем у спорт-
сменов других видов спорта и лиц, не занимающихся спортом,
выявляется АГ. Эти данные, хорошо согласующиеся с эпидемио-
логическими исследованиями, могут свидетельствовать о том, что
фактором риска АГ является не избыток жировой ткани, а
избыточная масса тела, независимо от того, обусловлена она
избытком жировой или мышечной ткани [Schmieder R, Messerli F.,
1987].
249
Само собой разумеется, что у спортсменов, тренирующих силу,
АГ может быть обусловлена не столько воздействием этого фактора
риска, сколько характером двигательной деятельности, приемом
анаболических стероидов и рядом других воздействий. Таким
образом, роль избытка мышечной массы в развитии АГ нуждается
в дополнительных подтверждениях.
Личностные особенности. Несомненно способствуют форми-
рованию АГ у спортсменов, впрочем, как и у лиц, не занимающихся
спортом, особенности личности. Большинство исследователей
связывают АГ с поведенческим типом А, характеризующимся
эмоциональной лабильностью, импульсивностью, выраженной тен-
денцией к состязанию и лидерству. При этом понятно, что
определенный отбор способствует тому, что в спорте высших
достижений лица, имеющие именно эти характерологические
особенности, оказываются в большинстве.
Ионный дисбаланс. Сегодня не подвергается сомнению роль
ионов Na+ в формировании АГ. Избыточное поступление натрия
с пищей прямо связано с повышением АДС [Fejfar Z., Rybka J.,
1990]. Между уровнем калия в пище и артериальным давлением
имеются обратные соотношения. Эти данные, подводящие итог
многолетним исследованиям в этом направлении, дают основание
думать, что и при больших физических нагрузках, нередко
сопровождающихся ионным дисбалансом, может развиваться АГ,
связанная с избытком ионов натрия и (или) недостатком ионов
калия.
К повышению сосудистого тонуса может приводит и избыток
внеклеточного кальция. Однако и недостаток Са2+, поступающего
в организм извне и прежде всего недостаток Са2+ в воде также
может способствовать повышению артериального давления [Чурина
С.К., 1988; Чурин В.К. и др., 1991]. Как выявлено этими исследо-
вателями, недостаточное поступление ионов кальция способствует
накоплению его в клетках, что в свою очередь приводит к
формированию АГ.
К.В.Чурин и соавт. (1991) выделяет даже наряду с гиперад-
ренергическим и Na-зависимым типами АГ Са2+-зависимый тип
АГ. При последнем добавление Са2+ в пищу оказывает гипотензивное
действие, подобное блокаторам кальциевого тока. Если учесть,
что вода в Неве, которую употребляют жители С.-Петербурга, в
том числе и спортсмены, является одной из самых мягких в мире,
то станет понятным столь высокая распространенность АГ среди
жителей нашего региона [Чурина С.К., 1988].
Помимо вышеперечисленных факторов, воздействие которых
на формирование АГ, так или иначе сопряжено со спортивной
деятельностью, на организм спортсменов воздействуют и иные
факторы риска—характер питания, употребление алкоголя, прием
контрацептивов и ряда других препаратов, которые в равной мере
воздействуют и на лиц, не занимающихся спортом.
250
Вопрос о клинической оценке АГ у спортсменов имеет особое
значение, поскольку тесно связан с проблемой отбора и решением
вопроса о допуске к спортивным тренировкам. Этот вопрос следует
решать с учетом степени выраженности и числа факторов риска,
величины и стойкости подъемов артериального давления, а также
результатов исследования состояния аппарата кровообращения
в целом и его реакции на физическую нагрузку.
Опыт показывает, что при обследованиях чаще приходится
иметь дело со спонтанными однократными подъемами артериаль-
ного давления, связанными с эмоциональным или физическим
перенапряжением. Вместе с тем и подобные случайные подъемы
артериального давления не должны оставаться без внимания,
поскольку могут быть ранними сигналами формирующейся АГ. В
случае повторно выявляющихся значимых подъемов артериального
давления в покое необходимо углубленное клиническое обследо-
вание для решения вопроса о возможности дальнейших спортивных
тренировок.
Следует отметить, что вопрос о возможности продолжения
спортивных тренировок при выявлении АГ решается различными
исследователями по-разному. Многие исследователи считают, что
выявление АГ не является противопоказанием для занятий спортом.
Указывают лишь на необходимость осторожного допуска к
соревнованиям в случае тяжелой АГ [Anders D., 1992; McKeag D.,
Hough D., 1993]. Нам все же ближе точка зрения J.Couseau (1988),
который справедливо полагает, что занятия профессиональным
спортом и лечение АГ—вещи несовместимые. В то же время
оздоровительные тренировки могут оказать существенную помощь
человеку, страдающему АГ.
В решении вопроса о целесообразности продолжения спортив-
ных тренировок существенную помощь может оказать оценка ТК
и реакция аппарата кровообращения на физическую нагрузку.
Уместно напомнить, что регулярные спортивные тренировки,
особенно тренировки на развитие выносливости, способствуют
экономизации функции аппарата кровообращения, снижению СИ,
а значит и формированию ГТК. Последний выявляется примерно
у 2/з обследованных спортсменов.
Вместе с тем наряду с 1ТК у V4 спортсменов все же встречается
ЭТК, а в 6% случаев ГрТК [Полухина Е.Л, 1989]. Автор убедительно
доказала, что выявление ГрТК у спортсменов имеет самостоя-
тельное клиническое значение, даже если он не сочетается с АГ,
а такое сочетание имеет место примерно в V4 случаев. У спортсменов
с этим ТК, как правило, выявляются изменения электрогенеза в
миокарде, аритмии сердца или другие признаки нарушенной
адаптации к физическим нагрузкам.
Можно полагать, что случаи сочетания АГ и ГрТК все же
наиболее значимы с клинической и прогностической точек зрения,
и в подобных случаях целесообразно рекомендовать спортсмену
251
прекратить интенсивные тренировки и участие в соревнованиях.
Важно отметить, что у лиц с ГрТК оказывается зачастую
измененным и профиль личности, характеризующийся состоянием
тревожности, ощущением вины и невротическими нарушениями
[Jem S., 1982; Волков В.С., Цикулин А.Е., 1989].
Для клинической оценки АГ у спортсменов может быть
использована проба с дозированной физической нагрузкой. Однако
отношение к диагностической ценности результатов такого
тестирования весьма неоднозначно. Некоторые исследователи
считают [Anders D., 1992], что гипертоническая реакция на нагрузку
недостаточно информативна и не дает оснований для принятия
диагностических решений.
Опыт, накопленный в нашей лаборатории, показывает, что
гипертензивный тип реакции аппарата кровообращения на на-
грузку может встречаться как у спортсменов с АГ, так и с исходно
нормальным артериальным давлением.
Случаи сочетания АГ с гипертензивным типом реакции на
нагрузку следует рассматривать как серьезное свидетельство
нарушения адаптации сердечно-сосудистой системы к спортивной
деятельности. Напротив, АГ покоя, не сопровождающаяся гипер-
тензивным типом реакции на нагрузку и(или) иными отклонениями
функции сердечно-сосудистой системы в покое и при нагрузке,
не являются противопоказанием для занятий спортом, естественно,
при условии тщательного и постоянного врачебного наблюдения
за таким спортсменом.
Как уже было сказано выше, гипертензивный тип реакции
на физическую нагрузку нередко встречается и у спортсменов с
исходно нормальным артериальным давлением. По всей вероят-
ности, в подобных случаях речь может идти о генетически
детерминированной реакции на стресс или сочетанное воздействие
внутренних и внешних факторов риска. По данным САБондарева
(1994), оказалось, что спортсмены-нормотоники с гипертензивной
реакцией на нагрузку, как правило, характеризуются наличием
других нарушений функции сердечно-сосудистой системы в покое
и(или) при нагрузках.
Таким образом, клиническая оценка случаев повышения
артериального давления в покое требует тщательного клинического
и инструментального обследования спортсмена с использованием
нагрузочной пробы.
Не менее сложным и спорным для спортивного врача остается
вопрос о тактике и лечении АГ. Очевидно, что тактика и лечение
определяется в зависимости от диагноза. Однократное, без других
клинических отклонений, повышение артериального давления не
требует каких-либо вмешательств и позволяет ограничиться лишь
наблюдением за спортсменом. В случае выявления ПАГ, особенно
при сочетании ПАГ с другими отклонениями в состоянии здоровья
или функции сердечно-сосудистой системы, необходимо терапев-
252
тическое вмешательство—назначение соответствующего режима,
диеты и медикаментозной терапии.
Однако вопрос о том, следует ли назначать лечение АГ при
условии прекращения спортивных тренировок или же можно их
продолжать и принимать гипотензивные препараты, многие авторы
Йшают в пользу такой возможности [Преварский Б.П., Зазимко
Я., 1982; McKeag D., Hough D., 1993]. Некоторые [Anders D., 1992]
говорят о целесообразности медикаментозной терапии АГ у
спортсменов с уровнем АДд 90—114 мм рт. ст., не прекращая
тренировок.
Такой подход можно понять, когда перед врачом ставится
сиюминутная задача дать возможность спортсмену-профессионалу
выступить на предстоящих соревнованиях.
Вместе с тем необходимо отдавать себе отчет в том, что
медикаментозное лечение АГ, особенно, если речь идет о ГБ с
высоким артериальным давлением, на фоне повторяющихся
спортивных стрессов, во-первых малоэффективно, а во-вторых,
небезопасно, особенно если иметь в виду не ближайший результат,
а отдаленный прогноз заболевания.
По данным ЛАБутченко и Н.И.Вольнова (1985), которым
удалось обследовать 12 спортсменов спустя 25 лет после постановки
им диагноза «Гипертоническая болезнь. I стадия», лишь у 2 из
них артериальное давление оказалось нормальным. У10 повторно
обследованных спортсменов была диагностирована III стадия
гипертонической болезни со стойкой АГ и соответствующими
поражениями органов.
Из 17 спортсменов с ПАГ, обследованных этими авторами
через 25 лет, нормализация артериального давления отмечена
лишь у 6. Убедительные данные, свидетельствующие о большой
клинической значимости АГ у спортсменов приводит НДГраевская
(1993). Длительные наблюдения за бывшими спортсменами, про-
веденные автором, показали, что патологические изменения
сердечно-сосудистой системы существенно более часты в группе
спортсменов, у которых во время их активной спортивной
деятельности выявлялось повышенное артериальное давление.
Все вышеизложенное свидетельствует о несомненной клини-
ческой значимости АГ у спортсменов и реальной опасности
формирования АГ при нерациональных спортивных тренировках.
* ♦
*
Спортивному врачу постоянно приходится сталкиваться со
случаями как понижения, так и повышения артериального
давления в покое. При этом нет никаких оснований считать, что
однократно выявленный подъем артериального давления имеет
253
серьезное клиническое значение, но в каждом конкретном случае
безусловно требуются повторные измерения артериального дав-
ления и клинический анализ для оценки устойчивости выявленного
симптома. Артериальную гипотензию, даже в случае ее выявления
при повторных обследованиях, следует оценивать как клинически
значимую лишь тогда, когда она сочетается со снижением
спортивной и общей работоспособности и (или) выявляются
признаки дизадаптации аппарата кровообращения к физическим
нагрузкам. В подобных случаях речь должна идти о наличии
артериальной гипотензии, вызванной наличием ОХИ или нейро-
циркуляторной дистонии, как правило связанной с физическим
перенапряжением.
Что же касается АГ, то в тех случаях, когда подъем
артериального давления не является случайным, необходим
серьезный клинический анализ. Учитывая то обстоятельство, что
факторы риска, предрасполагающие к формированию стойкой АГ,
встречаются у спортсменов с не меньшей частотой, чем в популяции,
а некоторые из них, такие как стрессорные воздействия, нарушения
электролитного баланса, избыточная масса тела у спортсменов,
тренирующих силу, даже чаще, чем у неспортсменов, нет оснований
ожидать у них более редкого, чем в популяции, выявления АГ.
Сам факт выявления АГ в покое, особенно у спортсменов,
тренирующих преимущественно выносливость, должен настора-
живать врача и требовать решения вопроса о возможности
продолжения спортивных тренировок.
Решать этот вопрос можно только при условии проведения
всестороннего клинического и инструментального обследования,
обязательно включающего ЭКГ под нагрузкой и ЭхоКГ. Лишь в
тех случаях, когда ЭхоКГ не выявляет признаков выраженной
гипертрофии и(или) нарушений диастолической функции, а при
пробе с нагрузкой не выявляются патологическая реакция аппарата
кровообращения или нарушения электрогенеза миокарда и арит-
мии сердца, спортсмену можно рекомендовать продолжение
тренировок при условии постоянного врачебного наблюдения.
Лица со стойкой АГ, с нашей точки зрения, не должны
заниматься спортом. Ошибочной и опасной является применяемая
некоторыми кардиологами тактика, в соответствии с которой
спортсмен с АГ продолжает тренироваться и участвует в
соревнованиях, получая гипотензивную терапию. Такой подход
чреват ранней инвалидизацией спортсмена и таит в себе опасность
развития дистрофии миокарда и связанных с ней осложнений.
254
Глава 11
ДИСТРОФИЯ МИОКАРДА У СПОРТСМЕНОВ
11.1. ИСТОРИЯ ВОПРОСА
Термин «дистрофия» в отечественной литературе широко
используется для обозначения обратимых повреждений клеток,
вызванных действием различных патогенных факторов. Д.С.Сар-
кисов (1988) различает 3 основных периода в изучении дистрофии:
макроскопический, микроскопический и ультрамикроскопический,
или молекулярный. Многолетние исследования морфологов пока-
зали, что дистрофия может отражать'как деструктивные изменения
в клетке per se, так и возникать вследствие чрезмерного ее
функционирования. В последнем случае патологические изменения
формируются на завершающем этапе и им предшествуют повы-
шенная интенсивность функционирования и перенапряжение.
В клиническую кардиологию понятие «дистрофия миокарда»
ввел Г.Ф.Ланг (1936), который включил в него все заболевания
сердечной мышцы невоспалительного и некоронарного генеза, в
основе которых лежат нарушения обменных процессов. Дистро-
фические изменения в сердечной мышце, о которых говорил
Г.ФЛанг, по сути дела, отражают структурные нарушения, однако
возникающие не на клеточном, а на субклеточном уровне. Большое
число гистохимических, гистофизических, а также электронно-
микроскопических исследований сегодня не оставляют сомнений
в наличии морфологического субстрата дистрофии миокарда
[Раппопорт Н.Л., 1969; Вайль С.С., 1960, 1976; Саркисов Д.С., 1987].
Вместе с тем Д.С.Саркисов (1988) подчеркивает, что дистрофия
складывается из двух главных компонентов—разрушения, с одной
стороны, и созидания—с другой, имея в виду способность
трансформации дистрофии в репаративную регенерацию.
Г.ФЛанг предложил рассматривать понятие о дистрофии
миокарда в широком и узком смыслах этого слова. Сегодня под
дистрофией миокарда в широком смысле понимают изменения
миокарда, лежащие в основе сердечной недостаточности любого
происхождения (миокардит, порок сердца, ИБС и т. д.). В этих
случаях дистрофия миокарда не является самостоятельным
заболеванием и обусловлена основным патологическим процессом.
Дистрофия миокарда, в узком смысле слова, является само-
стоятельным заболеванием, вызванным различными экстракарди-
альными причинами (интоксикацией, авитаминозом,
дисгормональными нарушениями, острым и хроническим перенап-
ряжением, острыми и хроническими инфекциями, перегрузкой
миокарда при хроническом механическом затруднении его работы).
Сегодня группа дистрофий миокарда расширена и дополнена
алкогольной, дисэлектролитной, послеродовой дистрофиями, а
255
также дистрофией, вызванной воздействием лучевой энергии,
невесомости, перегревания [Сумароков АВ., Моисеев В.С., 1976;
Палеев Н.Р. и др., 1982].
Следует также упомянуть описанную АП.Борисенко (1983)
дистрофию миокарда, нередко развивающуюся после тяжелых, в
том числе и спортивных, травм. По мнению автора, основными
повреждающими миокард факторами в подобных случаях являются
стресс, гиперкатехоламинемия и повышенная продукция корти-
костероидов.
Таким образом, согласно современным представлениям, на-
шедшим распространение в странах бывшего Советского Союза
и утвержденным IV Всероссийским съездом терапевтов (1979),
термином миокардиодистрофия следует обозначать поражение
миокарда невоспалительного и некоронарного происхождения и
вполне определенной этиологии.
По международной терминологии, принятой комитетом экс-
пертов на Европейском конгрессе кардиологов (1980), подобные
заболевания обозначают как «специфические поражения миокар-
да».
Общепринятым термином кардиомиопатия (КМП) обозначают
тяжелые заболевания миокарда неизвестной и неясной этиологии,
в которых доминирующими признаками являются кардиомегалия
и сердечная недостаточность, исключая процессы поражения
клапанов, коронарных, системных и легочных сосудов.
Вопреки принятому определению, термином КМП часто назы-
вают практически все заболевания сердечной мышцы, разделяя
их на первичные (с неясной этиологией) и вторичные (с установ-
ленной или предполагаемой этиологией).
Учитывая распространенность такого подхода, отметим, что
подавляющее большинство случаев заболеваний миокарда у
спортсменов, по нашему мнению, имеет единую этиологию—
нарушение адаптации сердца к физическим и эмоциональным
перегрузкам, т. е. перенапряжение. И тогда с позиции исследо-
вателей, разделяющих КМП на первичные и вторичные, у
спортсменов, как правило, приходится иметь дело со вторичными
миокардиопатиями или, по терминологии, принятой в России, с
дистрофией миокарда вследствие физического и эмоционального
перенапряжения (ДМФП).
Можно было бы считать ДМФП и вторичную КМП спортсменов
синонимами, если бы последние рассматривались достаточно
широко в соответствии с современными представлениями о
закономерностях адаптации к физическим нагрузкам и возмож-
ными нарушениями этого процесса. Однако сегодня к ним относят
лишь случаи, когда у спортсмена выявляется при обследовании
или на аутопсии выраженная гипертрофия миокарда. В подобных
случаях ставится диагноз «гипертрофическая КМП» [Maron В. et
al., 1980; Макарова ГА, 1993].
256
Один из ведущих специалистов по проблеме поражений сердца
в спорте ВМагоп (1993) указывает, что КМП—сложное заболевание,
характеризующееся клиническим и морфологическим полиморфиз-
мом, нарушением диастолической функции, а в 25% случаев
обструкцией путей оттока. Подчеркивается также семейный характер
заболевания. Однако при этом за рамками обсуждения остается
один из центральных вопросов, позволяющих определить этиологию
заболевания,—связь с физическими и эмоциональными нагрузками.
С нашей точки зрения кажется вполне обоснованным пред-
положение, что обратное развитие гипертрофии после прекращения
спортивных тренировок подтверждает наличие взаимосвязи фи-
зических перегрузок с КМП. Наши наблюдения и литературные
данные [Danizi, 1985] подтверждают возможность регресса гипер-
трофии миокарда после прекращения интенсивных тренировок.
Это обстоятельство, а также экспериментальные данные [Пинчук
В.М., Фролов БА, 1980] позволяют рассматривать физические
перегрузки в качестве основной причины формирования гипер-
трофии миокарда и ставить так называемую КМП в прямую связь
с интенсивными спортивными тренировками.
С другой стороны, сторонникам представления о КМП, как
основной причине острых сердечных «катастроф» у молодых
спортсменов приходится сталкиваться со случаями, не уклады-
вающимися в сложившееся представление о гипертрофической
КМП. В1993 г. спортивно-медицинская общественность США была
взволнована и широко обсуждала внезапную смерть звезды
американского баскетбола 27-летнего Регга Льюиса. В статье,
посвященной анализу причины этой трагедии, S.Van Camp (1993),
указывает, что, хотя спортсмен погиб от КМП, последняя была
неспецифической. Иными словами, в этом, и можно полагать, что
не только в этом случае, не было типичной картины гипертро-
фической КМП. На аутопсии у погибшего спортсмена было
обнаружено увеличение сердца и рубцовые изменения миокарда,
которые нельзя было связать с гипертрофией, а также с системным
или клапанным поражением. Автор называет КМП в обсуждаемом
случае неспецифической, что не объясняет ни причин формирования
рубцовых изменений миокарда, ни внезапной смерти спортсмена.
Предложенное АГДембо понятие о ДМФП, с нашей точки
зрения, намного точнее отражает суть формирующегося при
физических перегрузках поражения сердца и предусматривает
участие различных патогенетических механизмов формирования
дистрофии при единой этиологии—физическом и эмоциональном
перенапряжении.
Развитие гипертрофии миокарда и всего симптомокомплекса,
который сегодня многие обозначают, как гипертрофическую КМП
у спортсмена, является, с нашей точки зрения, лишь одним из
ряда возможных механизмов развития дистрофического процесса
в миокарде.
257
Говоря о единой этиологии ДМФП, мы отдаем себе отчет в
том, что спортивный стресс включает в себя два компонента —
физический и эмоциональный [Виру АА, Кырге П.К., 1983; Гиссен
ЛД., 1990]. Их роль и удельный вес в каждом конкретном случае
развития ДМФП могут быть различными. Поэтому, строго говоря,
следовало использовать термин дистрофия вследствие физического
и эмоционального перенапряжения. Учитывая, однако, широкую
распространенность термина ДМФП, мы считаем возможным его
дальнейшее использование в практической работе наравне с
терминами дистрофия от перенапряжения или дистрофия мио-
карда у спортсменов.
Термин «перенапряжение сердца» был предложен для обозна-
чения клинического симптомокомплекса, выражающего несоот-
ветствие между функциональными возможностями миокарда и
предъявляемой нагрузкой, которое возникает при пороках сердца,
ГБ и ряде других заболеваний сердца.
Этот термин может быть использован и для определения
реакции сердца здорового человека на чрезмерную физическую
нагрузку. Перенапряжение сердца при физической перегрузке
описано у спортсменов, рудокопов и горных проводников [Матесе М.,
1936].
Проблема перенапряжения сердца в настоящее время, когда
физическая активность в профессиональном труде резко снизилась,
особенно актуальна. Для развития ДМФП в детренированном
сердце достаточно небольшой физической нагрузки, которая может
оказаться для данного человека чрезмерной. Ведь закономерности
развития патологических изменений миокарда одинаковы для
всех, когда физическая нагрузка, независимо от ее интенсивности,
превышает возможности человека.
Нет принципиальной разницы в характере изменений миокарда,
возникающих, например, у тренированного атлета-бегуна, при
чрезмерной тренировочной нагрузке и у нетренированного человека,
пробежавшего за автобусом, в непосильном для него темпе.
Такое понимание значения физического перенапряжения в
возникновении патологических изменений в сердце в настоящее
время имеет для спортивной кардиологии особое значение,
учитывая, с одной стороны, увеличение объема и интенсивности
тренировочных нагрузок в спорте, с другой —широкую популяр-
ность физических упражнений.
Понятие о несоответствии между функциональными возмож-
ностями миокарда и величиной предъявленной нагрузки, ведущей
к «перенапряжению сердца», с трудом входило в клиническую и
спортивную кардиологию.
Дело в том, что для клинициста патофизиологическое понятие
становится практически важным и значимым лишь с того момента,
как обозначены пути его прижизненного распознавания В то же
время даже при некоторых пороках сердца с грубыми анатоми-
9 Э.В.Земцовский
258
ческими изменениями клапанов клинически определяемые при-
знаки нарушений гемодинамики проявляются лишь в периоде
декомпенсации. Поэтому понятие о ДМФП для клинициста нередко
отождествляется с понятием недостаточности кровообращения.
Для спортивного кардиолога любое понятие становится при-
емлемым лишь с того момента, когда оно позволяет оценить
функциональные возможности спортсменов. Вместе с тем опыт
показывает, что даже спортсмены с пороками сердца могут иногда
ставить мировые рекорды, а у большинства спортсменов с ДМФП,
особенно на ранних ее стадиях, свойственный им высокий уровень
спортивной работоспособности может не снижаться. Все это
существенно затрудняет диагностику ДМФП и трактовку весьма
скудной клинической симптоматики и находок при инструмен-
тальном обследовании спортсменов.
Среди таких находок, вызывающих наибольшие споры в
трактовке, были НПР на ЭКГ. Изменения конечной части
желудочкового комплекса были выявлены у спортсменов еще в
50-е годы [Летунов С.П., 1957; Дембо АГ. и др., 1962].
Примерно тогда же АГДембо впервые сформулировал пред-
ставление о ДМФП, как самостоятельном заболевании. Диагно-
стика ДМФП и определение стадийности процесса, по предложению
автора, целиком основывалось на выявлении нарушений процессов
реполяризации (НПР) на ЭКГ в покое. При этом стадии дистрофии
оценивались по степени выраженности НПР, а наиболее харак-
терной клинической чертой ДМФП считалось отсутствие каких-
либо клинических проявлений.
В дальнейшем многочисленные исследования ЭКГ спортсменов
позволили изучить частоту возникновения НПР у спортсменов,
установить связь НПР с возрастом, спортивным стажем и
мастерством, а также направленностью тренировочного процесса.
Подавляющее большинство исследователей единодушны в том,
что НПР на ЭКГ выявляется в 8—15% случаев при обследовании
спортсменов [Дибнер РД, Ткач В.Т., 1975,1979; Бутченко ЛА и др.,
1980; Дембо АГ., 1988; Costa О., 1986]. Некоторые авторы проводят
еще более высокие показатели [Волчек TH, Азаренко В.Ф, 1972].
Обращает на себя внимание, что среди юных спортсменов (в
возрасте от 12 до 19 лет) частота НРП особенно велика [Шигалевский
ВИ, 1970] и составляет 24% случаев. По данным ЛАБутченко
(1980), в ряде видов спорта (теннис, волейбол, плавание) частота
выявления НПР у спортсменов 13—19 лет существенно выше, чем
у спортсменов старших возрастных групп.
На связь НПР с занятиями сиортомуказывает то обстоятельство,
что у физически активных здоровых лиц молодого возраста, НПР
на ЭКГ в покое выявляются, по нашим данным, лишь в 1% случаев
[Дембо АГ. и др., 1976].
На развитие НПР у спортсменов влияет направленность
тренировочного процесса. Большинство авторов, изучающих этот
259
вопрос, считают, что НПР чаще всего возникает у спортсменов,
тренирующих преимущественно выносливость. По нашим данным,
в этой группе спортсменов НПР действительно встречается в 3—7
раз чаще, чем у спортсменов, тренирующих качество силы, и в
1,5—2,5 раза чаще, чем в остальных группах. Это подтверждают
и данные ЛАБутченко и соавт. (1980), обследовавших 5664
спортсменов.
В то время как данные различных авторов по вопросам о
частоте выявления НПР у спортсменов и их связи с возрастом и
направленностью тренировочного процесса в целом совпадают,
трактовка причин возникновения НПР у спортсменов, как правило,
существенно различается. Подобные изменения ЭКГ у спортсменов
некоторые авторы обозначают, как «псевдоишемические». Такой
термин подчеркивает некоронарогенное происхождение большин-
ства случаев у спортсменов, но не раскрывает сути происходящих
изменений.
Инверсию зубцов Т в правых грудных отведениях называют
также «персистирующими ювенальными Т», связывая их возник-
новение с гипертрофией и (или) с дилатацией желудочка у
спортсменов, тренирующих выносливость [Serra Grimma J. et al.,
1986]. Среди причин возникновения НПР называют также синдром
ранней реполяризации желудочков [Бутченко ЛА и др., 1980],
миокардит, миокардиопатию, ПМК [Дембо АГ., Земцовский Э.В.,
1982] и гипертрофию левого желудочка [Gibbons L et al., 1977;
Danizi et al., 1985].
Все же, по мнению многих авторитетных специалистов,
большинство случаев НПР у спортсменов связано с особенностями
вегетативной регуляции и преобладанием парасимпатической
активности в условиях покоя [Zeppilli Р. et al, 1980; Park R,
Crawford M., 1986; Costa 0. et al., 1986]. He отрицая возможности
возникновения изменений ЭКГ, связанных с функциональными
адаптационными сдвигами, особенностями вегетативной регуля-
ции, аномалиями развития клапанного аппарата или особенно-
стями электрогенеза, мы все же считаем необходимым определенную
часть случаев НПР относить к проявлениям ДМФП, т. е. связывать
с предпатологическими и патологическими изменениями миокарда,
вызванными чрезмерными физическими нагрузками.
Признание реальности существования особой нозологической
формы патологического состояния сердца у спортсменов, являю-
щейся, по сути, своеобразным профессиональным патологическим
состоянием, с нашей точки зрения, чрезвычайно важно и дает
клиницисту-кардиологу ключ к пониманию природы предпатоло-
гических состояний и патологических изменений сердечно-сосу-
дистой системы, связанных с чрезмерными нагрузками.
Классификация ДМФП, основанная на анализе выраженности
НПР, как уже было сказано, предложена АГДембо и соавт. (1964).
Авторы предложили не только устанавливать диагноз ДМФП на
9 *
260
Рис. 11.1. ЭКГ-классификация дистрофии миокарда вследствие физического пере-
напряжения (по А-Г-Дембо и соавт., 1964).
основании изменений зубца Т и сегмента ST, но и выделить 3
стадии дистрофии. Локализация процесса определяется, согласно
идее авторов, по общепринятым в электрокардиологии принципам,
использующимся при определении локализации очаговых изме-
нений или коронарной недостаточности. Стадия дистрофии
определяется, как уже было сказано, по степени выраженности
изменений конечной части желудочкового комплекса (рис. 11.1).
Как видно из приведенной схемы, 1-й стадии дистрофии
соответствует небольшая (не более 0,5 мм) депрессия сегмента ST
и снижение амплитуды или появление двугорбых зубцов Т в
соответствующих определенной локализации отведениях.
Во 2-й стадии отмечается депрессия сегмента ST до 1 мм и
появление двуфазных —+ или +—зубцов Т.
3-й стадии соответствует формирование на ЭКГ отрицательных
зубцов Т в соответствующих отведениях, редко сочетающихся с
депрессией сегмента ST. Изолированной горизонтальной депрессии
сегмента ST при 3-й стадии ДМФП практически не встречается.
261
Согласно представлению АГДембо, уточненному позже Л АБут-
ченко и соавт. (1980), характер изменений ЭКГ при ДМФП,
независимо от локализации, практически не меняется, хотя
определенные особенности формы конечной части желудочкового
комплекса, в зависимости от формы комплекса QRS в тех или
иных отведениях, бесспорно, имеют место.
Так, при локализации изменений в правых грудных отведениях,
на ранних стадиях ДМФП чаще появляются двугорбые зубцы Т,
вторую часть которых трудно дифференцировать от зубца U.
Напротив, ранние изменения в I стандартном и левых грудных
отведениях чаще проявляются снижением амплитуды или появ-
лением почти изоэлектричных зубцов Т.
Изложенный подход, благодаря своей подкупающей простоте и
доступности, получил широкое распространение и до настоящего
времени используется для диагностики и оценки выраженности
дистрофических изменений у спортсменов. На основании такого
подхода было проведено широкое изучение и сопоставление функ-
циональных особенностей сердечно-сосудистой системыуспортсменов
с нормальной ЭКГ и с признаками НПР на ЭКГ в покое.
Такие исследования нередко выявляли у спортсменов с НПР
ухудшение функционального состояния сердечно-сосудистой си-
стемы, снижение функциональных резервов и высокую напряжен-
ность адаптационных процессов [Лансберг и др., 1977; Некрутов
С.Н, Душании СА, 1977; Иванова АС., 1977; Бутченко ЛА и др.,
1980; Преварский Б.П., Штанько В.И., 1980; Морозов В.И. и др.,
Душанин СА, Шигалевский В.В., 1988].
Было выявлено, что пути достижения высокой работоспособ-
ности у спортсменов с измененной ЭКГ в покое, несомненно, менее
экономичны и рациональны, чем у здоровых спортсменов. Так, по
данным Г.В.Варакиной (1978), сравнивавшей реакцию сердечно-
сосудистой системы на одинаковую физическую нагрузку у
здоровых спортсменов и спортсменов с ДМФП, оказалось, что при
одинаковом увеличении поглощения кислорода, УО у спортсменов
с ДМФП увеличивается незначительно, кислородный пульс в 1,5—2
раза, в то время, как у здоровых—в 3—4 раза. Это значит, что
основную роль в обеспечении прироста поглощения кислорода
играла тахикардия. По данным Э.М.Синельниковой и соавт. (1984),
при ДМФП имеются особенности мозговой гемодинамики, прояв-
ляющиеся изменением характера координационных соот ношений
амплитуды временных параметров реоэнцефалограммы.
Н.М.1Пкольник (1986), используя метод реогепатографии, по-
казала, что уже при ДМФП I и П стадии по АГДембо определяются
нарушения печеночного кровообращения, а именно, уменьшается
ее кровоснабжение, создается внутрикапиллярный стаз, связанный,
по-видимому, с затруднением венозного оттока.
Много исследований посвящено изучению изменений фазовой
структуры систолы и диастолы у спортсменов с ДМФП с
262
использованием поликардиографии. Работы, выполненные в этом
направлении в Ленинградском научно-исследовательском инсти-
туте физической культуры под руководством проф. РДДибнер
[Тайц АБ, 1977; Фитингоф В.П., 1975; Дибнер РД, Фитингоф В.П.,
1975; Дибнер РД, Ткач В.Т., 1977], а также в Киевском НИИ
физической культуры [Душанин СА, Шигалевский В.В., 1988]
показали, что несмотря на отсутствие клинических проявлений,
изменения показателей гемодинамики выявляется у спортсменов
с НПР на ЭКГ очень часто.
Так, уже при I стадии ДМФП, по классификации АГДембо,
отмечалось исчезновение фазового синдрома гиподинамии, умень-
шение экономичности сердечных сокращений. При переходе во II
и III стадии,.по данным этих авторов, появляется патологический
синдром гиподинамии миокарда, указывающий на снижение его
сократительной функции. По данным С.И.Некрутова и САДуша-
нина (1977), у 50% спортсменов с изменениями на ЭКГ выявляется
снижение функционального резерва миокарда.
В то же время встречаются и противоположные суждения о
состоянии сократительной функции и фазовых сдвигах миокарда.
Шигалевский В.В. (1974) выявил фазовый синдром гипердинамии
у 45% спортсменов с ДМФП, в то время, как Ю.И.Каросене и соавт.
(1975) только в 2,6%. Опубликованы также работы, согласно
которым фазовая структура систолы левого желудочка у спорт-
сменов с ДМФП не отличается от спортсменов с нормальной ЭКГ
[Шхвацабая ЮА и др., 1975].
Данные о работоспособности спортсменов с ДМФП, подученные
при использовании лишь ЭКГ-критериев ее диагностики, также весьма
противоречивы. Наряду с работами, указывающими на отсутствие
отличий в показателях работоспособности у здоровых спортсменов и
спортсменов с ДМФП {Фитингоф ВЛ, 1975; Варакина ГВ, 19781
имеются данные о существенном снижении ее уже на ранних стадиях
заболевания [Шигалевский ВВ, 1974; Курчаткин В.В, 1975] На этом
основании ФАИорданская и соавт. (1978) предлагают использовать
снижение показателей работоспособности как один из критериев
диагностики ранних стадий ДМФП.
Напомним, однако, что сохранение высокой работоспособности
вовсе не исключает наличия дистрофических изменений. Во всех
названных исследованиях основным, а порой и единственным
диагностическим критерием ДМФП, являлись изменения ЭКГ по
типу НПР. Это дало основание ЛАБутченко назвать первый
период изучения ДМФП у спортсменов электрокардиографиче-
ским.
Накопленные к концу 70-х годов научные данные позволяют
подвести некоторые итоги этого периода в изучении ДМФП.
Прежде всего очевидно, что НПР у спортсменов встречаются
существенно чаще, чем у лиц того же возраста, не занимающихся
спортом, что свидетельствует о наличии связи между изменениями
263
ЭКГ и спортивной тренировкой. Высокая частота НПР у юных
спортсменов и спортсменов, тренирующих выносливость,—частое
выявление у лиц с НПР ОХИ и различных аритмий, снижения
адаптационных резервов и физиологически нерациональной адап-
тации к физическим нагрузкам, частое нарушение фазовой
структуры систолы и диастолы, а нередко и просто снижение не
только специальной, но и общей работоспособности, подтверждает
обоснованность предположения о том, что в основе НПР у
спортсменов могут лежать дистрофические процессы в сердечной
мышце.
Важным подтверждением клинической значимости выявляемых
НПР было и то обстоятельство, что эти изменения ЭКГ в покое у
спортсменов прогрессировали в случае продолжения ими интенсивных
тренировок и подвергались обратной динамике при снижении
интенсивности или прекращении тренировок [Дембо АГ., 19911
Однако целый ряд вопросов, связанных с ЭКГ-диагностикой,
а также с оценкой причин и механизмов развития НПР у
спортсменов, оставался не решенным.
1. Вызывала сомнения нестабильность ЭКГ-проявлений ДМФП.
ЭКГ-наблюдения за спортсменами в динамике в условиях трени-
ровочных сборов и в разное время суток показали, что несмотря
на обычный режим тренировок или несущественные психологи-
ческие воздействия, нередко отмечается динамика ЭКГ, соответ-
ствующая переходу из одной стадии ДМФП в другую или даже
полная нормализация процессов реполяризации [Данько Ю.И. и
др., 19861
2. Некоторые исследователи обращали внимание на несоот-
ветствие между выраженностью ЭКГ-изменений и показателями
сократимости миокарда. Рассмотренные выше литературные дан-
ные о фазовой структуре систолы и показателях общей работо-
способности показывают, что при ДМФП 3-й стадии возможно
сохранение фазового синдрома регулируемой гиподинамии и
высокой общей работоспособности.
3. Отсутствовали прямые доказательства возможности перехода
НПР в кардиосклероз, а также эти изменения характеризовались
быстрой обратной динамикой после прекращения спортивных
тренировок.
Все это, казалось бы, подтверждает распространенное пред-
ставление о функциональной природе НПР у спортсменов [Cousteau
J-P., 1988; McKeag D., Houg D., 1993], тем более что с помощью
специальных исследований было выявлено отсутствие нарушений
перфузии миокарда в подобных случаях [Serra-Grima J. et al.,
1985].
В начале 80-х годов для анализа НПР у спортсменов стали
широко использоваться функциональные и фармакологические
пробы [Дибнер РД., Ткач В.Г., 1975; Бутченко ЛА и др., 1980;
Zeppilli Р. et al., 19801 Пробы с физической нагрузкой, гипервен-
264
тиляцией и изменениями положения тела, введение атропина,
изадрина, пропранолола, веропамила, а также создание искусст-
венной гиперкалиемии позволили изучить механизмы нарушений
электрогенеза в подобных случаях. Это дало основание ЛАБутченко
и соавт. назвать второй этап изучения ДМФП патогенетическим.
Отметим, правда, что речь идет скорее не об изучении патогенеза
дистрофии миокарда, а об анализе природы НПР на ЭКГ в покое.
Было выявлено, что в развитии ДМФП могут участвовать
разные патогенетические механизмы, а в определенной части
случаев—изменения конечной части желудочкового комплекса
на ЭКГ в покое связаны с физиологическими адаптационными
сдвигами в организме спортсмена или аномалиями развития
клапанного аппарата сердца. Использование функциональных и
фармакологических проб в сочетании с биохимическими иссле-
дованиями позволил глубже понять причины появления НПР у
спортсменов.
Основываясь на результатах таких углубленных обследований
50 спортсменов с различными стадиями ДМФП, определенными
электрокардиографически, М.С.Кушаковский (1980) предлагает
различать 5 патогенетических типов нарушений реполяризации:
1) калий-тип (с преобладанием гипокалигистии);
2) кальций-тип (преобладание гиперкальцигистии);
3) кальций-калий-тип (сочетание признаков гиперкальциги-
стии и гипокалигистии);
4) гиперадренергический тип (нормализация ЭКГ при воздей-
ствии индерала);
5) вагусный (брадикардический) тип—нормализация ЭКГ при
воздействии атропина и высокий уровень ацетилхолина в крови.
Не останавливаясь подробно на анализе достоинств и недо-
статков приведенной здесь патогенетической классификации,
отметим все же, что и она, по-прежнему, сводит диагностику
ДМФП к анализу ЭКГ в покое, дополняя последний анализом
реакции конечной части желудочкового комплекса на фармако-
логические пробы.
Между тем накоплены данные, позволяющие подойти к
осмыслению проблемы ДМФП с традиционных клинических
позиций.
Во-первых, само существование такой нозологической формы,
которая проявляется лишь изменениями ЭКГ в покое, представ-
ляется сомнительным. Опыт клинической кардиологии свидетель-
ствует о многообразии клинических проявлений самых разных
заболеваний.
Во-вторых, возможность, как очаговой, так и диффузной
дистрофии миокарда, о чем свидетельствуют морфологические
исследования и экспериментальные данные, дает основание
предполагать, что ДМФП может проявляться нарушениями
реполяризации не только в субэндокардиальных, но и в субэпи-
265
кардиальных отделах левого желудочка, возникновением элект-
рической нестабильности и нарушениями функции различных
отделов проводящей системы сердца. Последнее обстоятельство
позволяет ожидать высокой частоты аритмии у спортсменов, что
и подтверждается результатами многочисленных исследований
[Курчаткин В.В., 1975; Земцовский Э.В., 1984; Дибнер РД. и др.,
1989; Антюфьев В.Ф, 1988]. Так называемая дисплазия правого
желудочка у спортсменов, описанная F.Furlanello и соавт. (1984),
с нашей точки зрения, также должна рассматриваться как одно
из проявлений ДМФП.
В третьих, дистрофический процесс может носить «гнездный»
характер и вовсе не диагностироваться по ЭКГ в покое. Пред-
ставляется вполне обоснованным предположение о том, что
перегрузка субэндокардиальных отделов на ранних этапах нару-
шения адаптации может проявляться изменениями ЭКГ во время
физической нагрузки. В плане наших рассуждений интересны
данные ЛАБутченко, который обнаружил у спортсменов, плохо
адаптированных к физическим нагрузкам, во время нагрузочной
пробы, изменения ЭКГ и снижение вольтажа желудочкового
комплекса [Бутченко ЛА и др, 1980].
В-четвертых, дистрофический процесс нередко сопровождает
развитие компенсаторной гипертрофии, которая с помощью ЭхоКГ
выявляется намного лучше, чем по данным ЭКГ. Таким образом,
ЭхоКГ следует использовать для диагностики дистрофии миокарда,
вызванной развитием компенсаторной гипертрофии.
В-пятых, диагностика ДМФП не может ограничиваться лишь
анализом нарушений электрогенеза, поскольку последний тесно
связан с сократительной функцией миокарда и состоянием
сосудистого русла.
Все вышеизложенное позволяет приступить к рассмотрению
проблемы ДМФП с учетом новых экспериментальных, клинических
и инструментальных данных, полученных в последние годы.
11.2. ЭТИОЛОГИЯ
Представление о роли чрезмерных физических нагрузок, как
ведущей причине ДМФП, сформулированное АГДембо (1975), и
сегодня является достаточно обоснованным и убедительно под-
тверждено экспериментальными исследованиями [Пинчук В.М,
Фролов БА, 1980; Меерсон Ф.З, Пшенникова МТ, 1988]. Согласно
этим исследованиям, нарушения адаптации аппарата кровообра-
щения к гиперфункции в значительной мере генетически детер-
минированы и быстрее разовьются в сердце с недостаточной
мощностью систем ресинтеза АТФ и кальциевого насоса.
Из этого фундаментального положения вытекает важный для
спортивной кардиологии вывод—современный уровень спортивных
достижений диктует необходимость выполнения такого объема
266
и интенсивности физических тренировок, которые для спортсмена
с генетически «неодаренным» сердцем могут оказаться чрезмерными.
Уместно подчеркнуть, что понятие о чрезмерности физических
нагрузок может с успехом быть использовано и для оценки
многообразных ситуаций, не связанных с занятиями спортом, при
которых физические нагрузки, которые вынужден выполнять
человек, оказались выше его реальных возможностей. Последнее
соображение позволяет существенно расширить клиническую
значимость диагноза ДМФП.
Как мы уже отмечали выше, физическим перенапряжением
не исчерпывается все многообразие стрессорных воздействий на
сердце, тем более, когда речь идет о воздействии занятий спортом.
Речь идет о необходимости выделять наряду с физическим и
психоэмоциональный компонент стресса [Гиссен, 1990], причем во
многих видах спорта вклад последнего в развитие патологического
процесса может оказаться существенно выше, чем чрезмерность
физических нагрузок.
11.3. ФАКТОРЫ РИСКА
Видимо, целесообразно рассматривать внутренние и внешние
факторы риска развития ДМФП, а среди внутренних в первую
очередь назвать генетический фактор.
Данные о генетической детерминированности ДМФП были
получены в исследованиях АИ.Минакова (1989). Интересно, что
наследственная отягощенность по ИБС также играет определенную
Ёоль в развитии дистрофии миокарда у спортсменов [Хрущев С.В.,
1варц Ю.Г., 1986]. Эти данные позволяют говорить о необходимости
развития нового направления в спортивной генетике, которая
должна заниматься не только поисками «homo olympicus», но и
выявлять на этапе отбора лиц, имеющих повышенный риск
развития патологического спортивного сердца и внезапной смерти.
Первые исследования, проведенные в нашей лаборатории,
подтверждают перспективность такого подхода. Так, было выяв-
лено, что генетическими маркерами повышенной опасности раз-
вития ДМФП у спортсменов является Ш(В) и П(А) группы крови
и ряд дерматоглифических признаков (увеличение количества
завитков, общего гребневого счета, а также снижение петлевых
и дуговых дерматоглифов) [Земцовский Э.В., Гаврилова ЕА, 1993].
Другим фактором риска, который также может быть отнесен
к категории внутренних, следует назвать личностный профиль
спортсмена. Как показали исследования, проведенные нами
совместно с ЕАГавриловой (1993), психологические особенности
личности и, в первую очередь, высокий уровень личностной
тревожности и нервно-психической неустойчивости существенно
влияют на развитие нарушений адаптации сердца к спортивным
тренировкам.
267
Хотя мы не располагаем сегодня прямыми доказательствами
взаимосвязи между проявлениями слабости соединительной ткани
(ССТ) и ДМФП, накопленные клинической кардиологией в последние
годы данные позволяют с достаточным основанием предполагать
наличие таковой. Подробнее на вопросах влияния ССТ, вообще, и
аномалий клапанного аппарата, в частности, мы остановимся в гл 14.
Помимо уже названных наследственных факторов, в развитии
ДМФП существенную роль могут играть многочисленные факторы
внешней среды, с той или иной степенью выраженности сраба-
тывающие в различные периоды спортивной подготовки. Речь идет
о широко распространенных среди спортсменов нарушениях
режима питания, ведущих к дефициту витаминов и ионов, «сгонках
веса» и тренировках при неблагоприятных условиях внешней
среды, нарушающих водно-электролитный баланс, приеме различ-
ных фармакологических препаратов, обязательно включающихся
в план так называемой «фармподготовки», а нередко и допингов
[Геселевич ВА, 1993; Иорданская ФА, 1993].
Все эти и многие иные факторы, действующие на спортсменов,
несомненно, играют определенную роль в развитии дистрофии
миокарда у спортсменов, что не позволяет, строго говоря, ставить
знак равенства между ДМФП и стрессорной болезнью сердца, о
которой пишет Ф.З.Меерсон (1993).
Помимо названных, можно выделить еще ряд факторов риска,
увеличивающих опасность развития ДМФП:
1) большая (чрезмерная) соревновательная и тренировочная
нагрузка у хорошо подготовленного спортсмена;
2) большая по объему и интенсивности физическая нагрузка,
падающая на неподготовленный к ней организм (интенсивная
тренировка в непривычном виде спорта);
3) большая по объему и интенсивности физическая нагрузка,
сочетающаяся с напряженной работой или учебой;
4) большая по объему и интенсивности физическая нагрузка,
выполняемая во время или вскоре после какого-либо заболевания.
Многочисленные исследования свидетельствуют о том, что из всех
тренируемых физических качеств наибольшую опасность, с точки
зрения развития ДМФП, представляет тренировка выносливости. Дело
в том, что именно при тренировке выносливости создаются условия
для длительной гиперфункции сердца, близкой к гиперфункции при
ряде патологических состояний. Последнее обстоятельство и способ-
ствует развитию патологической гипертрофии и дистрофии миокарда.
11.4. ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ
В ряде экспериментальных работ [Саркисов и др., 1971; Пинчук
В.М., Фролов БА, 1980; Пинчук В.М., 1985] доказано, что при
хроническом физическом перенапряжении в миокарде происходят
деструктивные изменения ультраструктур миокардиальной клет-
268
ки, в первую очередь митохондрий, миофибрилл, рибосом, саркоп-
лазматического ретикулума и мембран, обеднение артериальной
сети сердца вследствие запустения большого числа капилляров,
нарушение углеводного обмена и т. п.
Анатомические изменения, возникающие в миокарде у экспе-
риментальных животных при физической перегрузке, описано
рядом авторов [Гудзь П.З., 1970; Дембо АГ. и др., 1973]. В.М.Пинчук
и Фролов Б.Н. (1980) обнаружили у части крыс, подвергавшихся
воздействию регулярных физических нагрузок различного харак-
тера (плавание', висение на шесте), изменения поведения, свиде-
тельствующие о нарушении адаптации к физическим тренировкам
(снижение активности, изменения шерсти, снижение массы тела),
а при морфологическом исследовании миокарда—признаки его
очаговой дистрофии (глыбчатого распада миокардиоцитов, бел-
ковой и жировой дегенерации фиброзных и некротических
изменений миокарда и периваскулярных кровоизлияний).
На рис. 112—11.6 представлены фотографии препаратов мио-
карда крыс, сделанных после воздействия различных по длитель-
ности и интенсивности тренировок плаванием (фотографии любезно
предоставлены проф. В.М.Пинчук).
Как подчеркивают морфологи, на определенном этапе форми-
рования дистрофических изменений имеется возможность их об-
ратного^азвития [Саркисов ДС, Втюрин ВВ., 1971; Правосуден В.П.
Напротив, продолжение физических тренировок при наличии
ДМФП может привести к развитию необратимых изменений
миокарда и миодистрофическому кардиосклерозу.
Г.ФЛанг писал, что изменения в миокарде, вызванные переутом-
лением, могут быть легкими, быстро проходящими, и очень глубокими,
необратимыми. Между двумя этими крайностями существуют
переходные формы. Он справедливо утверждал, что при дистрофии
миокарда любого генеза могут образовываться очаговые некрозы с
исходом в рубцы и миодистрофический кардиосклероз.
Возможность развития некрозов миокарда некоронарного
генеза с исходом в кардиосклероз доказана экспериментально
[Selye G., 1961] и подтверждена при аутопсиях [Раппопорт Д.Л.,
1969]. Изменения миокарда при ДМФП могут носить и, чаще всего,
носят очаговый характер. Это обстоятельство представляется
существенным. На возможность проявления очаговых изменений
миокарда при дистрофии указывал еще Г.ФЛанг в 1936 г.
Представление об очаговом характере повреждения миокарда
находит себе подтверждение в работах ЛАСеменовой и Ю.ТДел-
лариуса (1978). Авторы выявили, что морфологические проявления
повреждений миокарда различного характера носят очаговый
характер. Указание на очаговый характер поражений миокарда
при дистрофии есть в работах Д.С.Саркисова и В.В.Втюрина (1971),
С.С.Вайля (1976), М.С.Кушаковского (1975, 1977).
269
Рис. 11.2. Препарат миокарда крысы после месяца умеренных физических трени-
ровок плаванием.
Забой сразу после окончания тренировки. Видны единичные базофильно окрашенные кардиомиоциты
стенки левого желудочка сердца. Явление легко обратимое. Окраска гематоксилином и эозином. Ув. 250
Рис. 11.3. Препарат миокарда крысы после месяца форсированных тренировок
плаванием с явлениями перетренированности.
Забой сразу после окончания тренировки. Видны очаги фрагментации и дисковидный распад кардиоми-
оцитов желудочка сердца. Окраска железным гематоксилином. Ув. 250.
270
Рис. 11.4. Препарат миокарда крысы после 3 мес ежедневных тренировок с явле-
ниями перетренированности.
Разрастание волокнистой соединительной ткани в зоне периваскулярного отека. Окраска гематоксили-
ном и эозином. Ув. 250.
Рис. 11.5. Препарат миокарда крысы после 3 мес ежедневных тренировок с явле-
ниями перетренированности.
Клеточная пролиферация в зоне омертвения кардиомиоцитов стенки левого желудочка. Окраска гема-
токсилином и эозином. Ув. 250.
271
Рис. 11.6. Препарат миокарда крысы после месяца ежедневных тренировок.
Забой сразу после окончания плавания. Выраженный отек периваскулярной ткани стенки левого желу-
дочка сердца. Окраска гематоксилином и эозином. Ув. 220.
Следует учитывать и результаты исследований морфологов,
указывающие на возможность очаговой дистрофии (на базе
аномального распределения) миокардиальных волокон в желу-
дочках.
В уже упомянутых выше исследованиях В.М.Пинчук (1985)
было установлено, что под воздействием чрезмерных физических
нагрузок в миокарде экспериментальных животных могут разви-
ваться не только дистрофические изменения, но и формируются
участки жирового перерождения тканей. Есть основания полагать,
что и у спортсменов, подвергающихся воздействию интенсивных
физических нагрузок, могут возникать очаги дистрофии и
дисплазии миокарда. Такие изменения не представляют опасности
для здоровья и жизни вне стрессовых ситуаций. При функцио-
нальной перестройке, связанной с воздействиями стресса или
интенсивных физических нагрузок, создаются благоприятные
условия для возникновения НПР и аритмий. Аритмогенная
дисплазия правого желудочка у спортсменов, описанная в
последние годы итальянскими исследователями [Фурланелло и
др., 1990], подтверждает высказанное предположение.
Обсуждая патологическую анатомию ДМФП, нельзя обойти
молчанием вопрос о связи ДМФП с компенсаторной гипертрофией,
развивающейся в ответ на гиперфункцию. Выше мы уже обсуждали
вопрос о гипертрофии, как одном из важных проявлений нарушений
272
адаптации к спортивной тренировке. Как показали исследования
Ф.З.Меерсона (19*8), чрезмерная, эволюционно не предусмотренная
нагрузка, а также умеренная нагрузка, падающая на генетически
неполноценное или поврежденное сердце, приводит к большой
гипертрофии и нарушению соотношения структур и, как следствие
этого, снижению мощности систем ионного транспорта, энерго-
обеспечения и утилизации АТФ. Экспериментальные исследования,
проведенные В.М.Пинчук и БАФроловым (1980), показали, что
дистрофические изменения в миокарде экспериментальных жи-
вотных были выражены особенно сильно в тех случаях, когда
выявлялась выраженная гипертрофия миокарда.
Есть все основания предполагать, что патологическая гипер-
трофия миокарда практически всегда сопровождается развитием
его дистрофии и в этом плане дифференциальная диагностика
между патологической гипертрофией и дистрофией миокарда у
спортсменов вряд ли возможна.
С практической точки зрения, появление НПР на ЭКГ в покое
у спортсменов при уже имеющихся ЭхоКГ-данных о гипертрофии,
с нашей точки зрения, следует рассматривать, как свидетельство
перехода гипертрофии миокарда в патологическую стадию, т. е.
как симптом ДМФП. Точно так же динамика углубления нарушений
реполяризации при продолжении тренировок, соответствующая,
по АГДембо, переходу дистрофии во 2—3-ю стадию, следует
рассматривать в большинстве случаев как результат прогресси-
рования гипертрофии миокарда. Лишь при такой трактовке
становится понятным, почему ухудшение ЭКГ-картины не сопро-
вождается отчетливым клиническим ухудшением и сохранением
высокой работоспособности.
Новые данные о возможных причинах морфологических изменений
миокарда под влиянием неадекватных физических нагрузок получены
АШЦегольковым (1990). Автор в условиях эксперимента доказал,
что чрезмерные физические нагрузки приводят к существенным
морфологическим изменениям капилляров сердца и, прежде всего,
в ультраструктуре эндотелия капилляров, вплоть до развития
транскапиллярной недостаточности. Последняя выражается в тро-
фической и гемодинамической недостаточности капиллярного русла.
Интересно, что при физических перегрузках деадаптированного
сердца, автор наблюдал преимущественно повреждение капилляров
правого желудочка, а при чрезмерных нагрузках хорошо адапти-
рованного к тренировкам сердца повреждалось преимущественно
капиллярное русло левых отделов сердца.
Таким образом, неспецифические изменения ультраструктуры
эндотелия капилляров миокарда, возникающие в ответ на чрез-
мерные физические нагрузки, могут стать одной из причин
нарушения транспорта биогенных веществ в миокарде и, само по
себе, привести к развитию дистрофических изменений миокарда
различной степени выраженности.
273
11.5. ПАТОГЕНЕЗ
Патогенетические механизмы развития ДМФП весьма много-
образны и в целом сходны с патогенезом стрессорных повреждений
сердца, рассмотренных выше. Поскольку спортивная деятельность
может рассматриваться, как цепь физических и эмоциональных
стрессов [Виру АА, Кырге П.К., 1983], такая параллель представ-
ляется нам вполне обоснованной.
Вместе с тем очевидно, что помимо этих стрессорных воздействий
в патогенезе ДМФП важную, а порой решающую роль играют и
другие стрессоры (интоксикация из ОХИ, тканевая гипоксия,
климатический дизадаптоз и дисхроноз постоянно сопутствующий
спортивной жизни и мн. др.). Определенную роль в развитии
дистрофии могут играть и, несомненно, играют различные аномалии
развития клапанного аппарата сердца и иные факторы риска
уже названные выше.
И все же специфические черты ДМФП не должны заслонять
от нас тесного родства между представлениями о дистрофии
перенапряжения и учением Г.Селье о стрессорных кардиомиопа-
тиях. Последнее получило дальнейшее развитие в работах Ф.З.Ме-
ерсона, предложившего недавно свою концепцию стрессорной
аритмической болезни сердца [Меерсон Ф.З., 1993]. В сущности
последняя имеет много общего с ДМФП, что позволяет использовать
знания, накопленные при изучении стрессорных воздействий на
миокард, для анализа патогенетических механизмов дистрофии
миокарда у спортсменов.
В частности, весьма интересен и перспективен подход Ф.З.Ме-
ерсона, в соответствии с которым адаптация рассматривается
как результат взаимодействия стресс-реализующей и стресс-ли-
митирующей систем, состояние которых во многом определяет
степень повреждающего действия стресса на организм.
Основываясь на результатах многочисленных исследований
стрессорного воздействия на миокард и клиническом опыте,
сегодня нам кажется целесообразным с практической точки
зрения при рассмотрении патогенеза ограничиться выделением 4
основных типов ДМФП.
Классификация дистрофии миокарда у спортсменов
Этиология
Физические (и психоэмоциональные) нагрузки, превышающие возможности орга-
низма
Патогенетические типы
Гиперадренергический
Гипоадренергический
Дисэлектролитный
Компенсаторно-гипертрофический
П4
Распространенность поражения
Очаговая (фокальная)
Диффузная
Течение
Острое
Хроническое
Клинические варианты
Бессимптомный (малосимптомный)
Аритмический
С нарушениями сократительной способности сердца
Смешанный
Стадии
I стадия:
Клинические и ЭКГ-признаки ДМФП выявляются при исследовании в покое и
исчезают при физической нагрузке
Морфологические изменения миокарда не выявляются.
II стадия:
Клинические и ЭКГ-признаки появляются или сохраняются при проведении пробы
с физической нагрузкой. Морфологические изменения миокарда не выявляются.
III стадия:
Наряду с клиническими и ЭКГ-признаками ДМФП выявляются признаки морфоло-
гических измененений (несбалансированная гипертрофия, миодистрофический
кардиосклероз, кальциноз миокарда и подклапанных структур, зоны дискинезии).
Хорошо известно, что как физический, так и эмоциональный
стрессы приводят к многократному увеличению действующих на
сердце катехоламинов и активизации аденилциклазы [Меерсон Ф.З,
Пшенникова МТ., 1988].
Эти экспериментальные исследования, касающиеся патогенеза
стрессорных повреждений миокарда, многократно подтверждены при
исследовании катехоламинов у спортсменок Несмотря на то, что по
общему признанию уровень катехоламинов крови у спортсменов в
состоянии покоя ниже, чем у лиц, не занимающихся спортом, [Паю AJO,
1976; Serra Grima J. et al, 1986], при максимальных и субмаксимальных
нагрузках уровень катехоламинов крови и экскреция их с мочой
выше, чем у нетренированных лиц [Матлина ЭЛ1 и др, 1975].
Помимо собственно токсико-гипоксического воздействия повышен-
ной концентрации катехоламинов (КА) на миокард [Семенова ЛА,
Целлариус ЮГ, 1978], сегодня доказано участие двух важнейших
механизмов повреждения миокарда, запускаемых через избыток КА
Это накопление ионов Са2+ в кардиомиоцитах и активация ПОЛ
[Меерсон Ф.З, Пшенникова МГ, 1988].
В последние годы получены важные доказательства, подтвер-
ждающие участие гиперкальцигистии в формировании ДМФП у
спортсменов. Специальные ЭхоКГ-исследования показали, что так
275
называемые идиопатические кальцинозы выявляются у спортсме-
нов чаще, чем у лиц, не занимающихся спортом [Кушаковский М.С.,
Балябин АА, 1991]. И.М.П1естаков и соавт. (1991) обнаружил, что
введение спортсменам препаратов, блокирующих кальциевые
каналы, повышает производительность сердца. Все эти данные
подтверждают роль накопления Са2+ в развитии нарушений
адаптации сердца к спортивным тренировкам.
Роль ПОЛ в развитии ДМФП подтверждена в исследованиях
В.М.Боева и О.М.Трифонова (1986). Таким образом, эксперимен-
тальные данные и результаты обследований спортсменов подтвер-
ждают роль активации симпатико-адреналовой системы (САС) и
следующего за ней повышения концентрации КА в патогенезе
одного из типов ДМФП, который М.С.Кушаковский (1977) пред-
ложил называть гиперадренергическим.
Наряду с рассмотренным патогенетическим механизмом раз-
вития ДМФП вполне возможен и принципиально иной путь
формирования дистрофических изменений. Речь в подобных
случаях может идти о постепенном снижении адаптационных
резервов спортсмена, что вполне возможно при проведении
чрезвычайно интенсивных и изнурительных тренировок. Данные
Э.Ш.Матлиной и соавт. (1975) подтверждают возможность снижения
активности САС при подобного рода тренировках. Можно полагать,
что в таких случаях повреждающее действие на миокард
реализуется преимущественно через истощение симпатических
терминалей, что может вести к неадекватной адаптационной
реакции на стрессорное воздействие. Таким образом, можно
говорить о возможности гипоадренергического типа ДМФП у
спортсменов.
Помимо катехоламинов, в патогенезе ДМФП несомненную роль
играют другие гормоны и, в первую очередь, стероиды и АКТГ
[Selye Н., 1961]. Эксперименты Г.Селье показали, что стрессорные
воздействия, ведущие к повышению уровня стероидов и нарушению
баланса электролитов, способны привести к развитию кардиопатии
(дистрофии миокарда) и образованию некрозов.
Спортивные тренировки, как показано в работе П.К.Кырге
(1976), увеличивают мощность стероидогенеза в коре надпочечников.
В то же время чрезмерные нагрузки и хроническое физическое
перенапряжение формирует у спортсменов скрытую недостаточ-
ность адренокортикотропной функции передней доли гипофиза
и уменьшение выделения глюкокортикоидов [Виру АА, Кырге ПК,
1983].
Важное подтверждение участия гипофизарно-адренокорти-
кальной системы в формировании нарушений адаптации сердца
к физическим нагрузкам и ДМФП были получены нами совместно
с М.Н.Остроумовой (1989) при использовании дексаметазонового
теста (ДМТ). Поскольку нам неизвестны иные публикации об
использовании ДМТ для оценки функционального состояния
276
сердечно-сосудистой системы спортсмена, остановимся на резуль-
татах этой работы подробнее.
ДМТ был использован нами для исследования эффективности
работы механизма обратной связи в регуляции секреции глюко-
кортикоидов. Этот механизм, т. е. ингибирующее действие мини-
мальной диагностической дозы дексаметазона на секрецию
глюкокортикоидов был изучен на 48 спортсменах различной
направленности тренировочного процесса и высокого уровня
спортивного мастерства и 25 лицах того же возраста, не
занимающихся спортом [Остроумова МН. и др., 1989].
По чувствительности к дексаметазону все испытуемые были
разделены на 2 группы: с нормальной гомеостатической регуляцией
(ДМ-чувствительные) и с ослабленной чувствительностью (ДМ-ре-
зистентные). Критерием чувствительности к ингибирующему вли-
янию ДМ мы считали величину снижения концентрации кортизола
крови более чем на 30% от исходного уровня.
Все 25 человек контрольной группы оказались ДМ-чувстви-
тельными, в то время, как около Vs обследованных в группе
спортсменов оказалось ДМ-резистентными, т. е., не отвечали
адекватно на сигнал обратной связи. Это означает, что после
прекращения физической нагрузки или психоэмоционального
напряжения у ДМ-резистентных спортсменов будет дольше под-
держиваться повышенный уровень адаптивных гормонов и мета-
болитов и, следовательно, медленнее идти восстановительные
процессы.
Это предположение подтверждалось результатами сопостав-
ления уровней лактата и креатинина (КНН) в покое и в период
после кратковременной нагрузки на велоэргометре. ДМ-чувстви-
тельные спортсмены отличались более низким уровнем КНН в
покое и более эффективным восстановлением уровней лактата и
КНН после работы.
Что касается характеристик функции сердечно-сосудистой
системы, то у ДМ-резистентных спортсменов в отличие от лиц с
нормальной гомеостатической регуляцией, по данным исследования
в покое не выявлялось признаков экономизации функции (отно-
сительно частый пульс, увеличение СИ). Это свидетельствует о
физиологически неэкономичной адаптации к физическим нагруз-
кам. Интересно отметить, что среди спортсменов с ослабленной
гомеостатической регуляцией оказалось больше лиц с низкими
результатами и отклонениями в состоянии здоровья.
Результаты проведенного исследования демонстрируют важную
роль гормонального гомеостаза в процессе адаптации к физическим
нагрузкам и реальную опасность формирования гомеостатической
недостаточности в случаях, когда сила и длительность возмуща-
ющих воздействий превышает восстановительные возможности
организма. В свою очередь, такая недостаточность снижает
экономизацию работы сердечно-сосудистой системы и способствует,
т
с нашей точки зрения, развитию дистрофических изменений
миокарда.
Крайним выражением такой недостаточности являются по-
следствия хронического эмоционального стресса, наблюдаемые в
клинике. В.МДильман (1987) называет это явление гиперадаптозом,
сущность которого заключается в избыточном влиянии глюкокор-
тикоидов и других «стрессорных» гормонов вследствие ухудшения
регулируемости по механизму обратной связи.
Таким образом, нарушения гормонального гомеостаза, по нашим
данным, могут играть важную роль в патогенезе ДМФП. Эти
данные полностью совпадают с современными представлениями
о роли глюкокортикоидов в поддержании нормальной функции
ионных насосов и ряда специфических ферментных систем [Кырге ПК,
1976; Чазов Е.Н., Смирнов В.Н., 1979].
Эстонскими исследователями успешно развивается стеридно-
электролитная теория патогенеза ДМФП [Кырге П.К., 1977]. Согласно
данным этого и ряда других исследователей, предельные физи-
ческие нагрузки вызывают у экспериментальных животных падение
глюкокортикоидной активности надпочечников, накопление в
миокардиоцитах натрия и воды при уменьшении содержания
этих веществ во внеклеточной жидкости. При этом наблюдается
и понижение активности натриевого и кальциевого насосов. В то
время, как у адекватно тренированных животных наблюдалось
накопление калия в миокардиоцитах, у перетренированных
отмечалась гипокалигистия и снижение активности Са2+, К+-
АТФазы. Гипокалигистия сенсибилизировала клеточные структу-
ры к кардиотоксическому действию катехоламинов.
Эти экспериментальные данные были подтверждены в уже
упоминавшейся работе ЛАБутченко и соавт. (1980). Авторы
использовали при обследовании спортсменов серию фармаколо-
гических проб и подтвердили важную роль гипокалигистии и
гиперкальцигистии в патогенезе ДМФП у значительной части
спортсменов.
Существенную роль в развитии нарушений электролитного
баланса играет и уже упоминавшееся выше ПОЛ и синтез
простаноидов [Марков Х.М., 1989].
Выраженность вышеназванных ионных сдвигов может, как
справедливо замечают многие авторы, существенно варьировать
даже у одного и того же спортсмена в разное время. Все это
дает основание считать целесообразным выделение дисэлектро-
литного типа ДМФП без специального деления на два типа—
калий-тип (преобладание гипокалигистии) и кальций-тип (пре-
обладание гиперкальцигистии).
Одним из важнейших патогенетических механизмов форми-
рования дистрофии миокарда является гипертрофия в случае
несбалансированного увеличения массы миокарда. Состояние
«переадаптации», развивающееся при чрезмерных физических
278
нагрузках, сопровождается, как выявлено исследованиями Ф.З.Ме-
ерсона (1978), изменениями в соотношении функциональных
структур миокарда, в результате чего МИФС и предельно
достижимая работа снижаются.
Уже на стадии устойчивой адаптации, как показали цито-
метрические исследования, масса миокарда увеличивается за счет
собственно гипертрофии лишь до определенного предела (250 г).
Дальнейший рост массы происходит не только за счет увеличения
размеров миокардиоцитов, но и за счет деления этих клеток, т.
е. гиперплазии. Это обстоятельство ограничивает увеличение
диффузионной дистанции кислорода от капиллярной стенки к
центру мышечной клетки и, в известной мере, препятствует
развитию отрицательных последствий гипертрофии.
И все же при несбалансированном росте миокардиоцита
наблюдается существенное отставание роста артериол и капил-
ляров от увеличения размера мышечных клеток. Увеличение
диффузионной дистанции для кислорода и возникающая отно-
сительная гипоксия приводят к тому, что уже в покое значительная
часть резервных капилляров оказываются открытыми и коронар-
ный резерв уменьшенным. Уже это обстоятельство может само по
себе рассматриваться, как основа для развития дистрофии. Именно
нарушение принципа перемежающейся активности субкле-
точных организаций, по мнению Д.С.Саркисова (1987), является
улътраструктурным механизмом дистрофии органов.
Формирование «переадаптации» начинается со снижения мощ-
ности механизмов ионного транспорта, ответственных за сопря-
жение возбуждения с сокращением и расслаблением. Развивается
синдром незавершенной диастолы с последующим накоплением
кальция в саркоплазме гипертрофированных кардиальных клеток
и увеличением кальциевой нагрузки на митохондрии. В итоге
гипертрофия перегрузки (перенапряжения) приводит к уже
рассмотренным выше сдвигам: к снижению мощности адренерги-
ческой регуляции сердца, уменьшению пропускной способности
коронарного русла, нарушению транспорта кальция и мобилизации
гликолиза, а также падению АТФазной активности миофибрилл
[Ф.З.Меерсон, 1976].
При этом важно подчеркнуть, что хотя нарушения сократи-
тельной функции сердца может выявиться в условиях специальных
нагрузочных тестов довольно рано, однако в течение долгого
времени эти сдвиги могут не сопровождаться явными признаками
нарушений насосной функции, Своевременная диагностика уве-
личения «жесткости» и формирования несбалансированной гипер-
трофии миокарда и принятие соответствующих мер для
ограничения физических тренировок, проведение реабилитацион-
ных мероприятий и медикаментозной терапии, является наиболее
эффективным средством борьбы с необратимыми последствиями
патологической гипертрофии и дистрофии миокарда. Еще раз
279
отметим, что, как выявлено в ряде экспериментальных и клини-
ческих исследований, гипертрофия миокарда вследствие его
перегрузки (перенапряжения) носит обратимый характер [Пра-
восудов В.П., 1973; Krayenbuhl, 1977].
Как показали исследования, посвященные анализу нарушений
электрогенеза и ЭКГ-динамики под влиянием фармакологических
проб, дистрофические изменения возникают преимущественно в
субэндокардиальных отделах миокарда [Кушаковский М.С., 1977].
Эти данные как нельзя лучше согласуются с известными пред-
ставлениями о том, что градиент давления, развиваемого миокардом
желудочков сердца, нарастает от эпикарда к эндокарду, и
наибольшее напряжение испытывают субэндокардиальные отделы
желудочков [Капелько В.И., 1992]. Поэтому логично предположить,
что при чрезмерных физических нагрузках в первую очередь
должны возникать нарушения электрогенеза и затем структуры
и функции субэндокардиальных отделов желудочков.
Исследования СА Душанина и В.В. Шигалевского (1988)
показали, что у спортсменов с ДМФП, проявляющейся НПР,
эффективность субэндокардиальной перфузии ниже, чем у здо-
ровых спортсменов. По мнению авторов, основной причиной
снижения доставки кислорода миокарду спортсменов с ДМФП
является повышение конечно-диастолического давления, в основе
которого лежит недостаточная растяжимость миокарда.
Итак, несбалансированная гипертрофия может сама по себе
стать основой развития дистрофического процесса, что позволяет
выделить четвертый патогенетический вариант ДМФП—компен-
саторно-гипертрофический.
Мы отдаем себе отчет в том, что изложенная здесь попытка
ограничиться рассмотрением 4 вышеназванных патогенетических
типов дистрофии миокарда у спортсменов весьма условна и больше
ориентирована на клинические нужды, чем на детальное обсуж-
дение современных проблем патогенеза повреждений миокарда.
Их подробное изложение выходит за рамки нашего изложения.
И все же на некоторых аспектах этой проблемы здесь следует
остановиться.
Исследования последних лет показывают, что в формировании
дистрофии миокарда при перенапряжении могут быть повинны
и иные клеточные механизмы.
Речь идет о состоянии клеточных мембран и мембранных
липидов, в первую очередь ответственных за адаптацию [Крепе ЕМ.,
1981; Болдырев Н.Н., 1986]. Нарушение жидкостных свойств
клеточных мембран в свою очередь определяется относительным
содержанием холестерина и соотношением насыщенных и нена-
сыщенных остатков жирных кислот в липидных молекулах.
Повышение жидкостности мембран способствует нарушению элек-
трогенеза и накоплению внутриклеточного Са2+, гипертрофии,
дистрофии и нарушению сократительных свойств миокарда
280
[Яновский Г.В. и соавт., 1987; Липовецкий Б.М., Константинов В.О.,
1993].
В свете сказанного представляет интерес сама проблема
взаимосвязи ДМФП и нарушений липидного обмена. Мы полностью
разделяем точку зрения Ф.З.Меерсона (1993) о необходимости
различать ИБС и стрессорное повреждение сердца. Однако в
плане нашего изложения считаем необходимым подчеркнуть, что
сама адаптация к стрессорным воздействиям, и в том числе к
спортивной деятельности, тесно связана с липидным обменом.
С одной стороны, стресс изменяет липидный обмен в атерогенную
сторону [Хомуло П.С., 1982], с другой,—генетические особенности
липидного обмена, наследственная отягощенность по ИБС во
многом предопределяют ход адаптации к стрессу [Лопухин Ю.М.,
Арчаков АИ., 1983; Гаврилова ЕА, 1993].
Эти данные делают понятной важность раннего выявления
наследственной отягощенности спортсменов по ИБС для профи-
лактики ДМФП и открывают перспективы такой профилактики
путем коррекции липидного обмена.
В связи с этим нельзя не упомянуть о важной роли, которую
играют простагландины (ПГ) в обеспечении срочной и долговре-
менной адаптации к физическим нагрузкам [Марков Х.М., 1989].
Как было выявлено в исследовании С.В.Хрущева и соавт. (1986),
успешная адаптация спортсменов к физическим нагрузкам со-
провождалась увеличением содержания ПГ 1г и Ег, обладающих,
как известно, положительным инотропным и сосудорасширяющим
действием. В случаях ДМФП в плазме крови преобладали
сосудосуживающие ПГ—ТХ Ag и ТХ Bg,
Важные подтверждения нашим представлениям о роли гипер-
трофии в развитии дистрофии миокарда при перенапряжении и
роли ПГ в этом процессе можно найти в исследованиях И.Е.Смир-
нова и СДЛолякова (1990), обнаруживших, что при развитии
патологической гипертрофии существенно снижается продукция
эндогенных простаноидов.
Это позволяет предположить, что сдвиг баланса ПГ в сторону
преобладания тромбоксана, в свою очередь вызванный дефицитом
полиненасыщенных жирных кислот, может играть самостоятель-
ную роль в развитии ДМФП.
Следует отметить возможность участия еще одного патогене-
тического механизма развития дистрофических изменений при
физической перегрузке. Его условно можно обозначить как«ди-
латационный». Речь идет о возможности формирования дилатации
левого предсердия, а вслед за ним и дилатации правого желудочка
в тех случаях, когда у спортсмена нарушается диастолическая
функция левого желудочка и увеличивается его жесткость.
Возможность увеличения объема левого предсердия при нарушении
диастолической функции левого желудочка в клинической кар-
диологии хорошо известна [Кушаковский М.С, 1992].
281
ИИЯкубович (1994) обнаружила, что длительность пароксизма
фибрилляции предсердий прямо связана с размерами левого предсердия
и чем дольше длится пароксизм тахиаритмии, тем выраженнее эта
дилатация. Правомерно задаться вопросом, столь ли существенны, с
точки зрения воздействия на миокард различия между больным,
страдающим пароксизмами тахиаритмии (не связанными с пороком
сердца и сердечной недостаточностью) и спортсменом-профессионалом,
тренирующимся по 6—8 ч ежедневно, у которого тахикардия во время
тренировок достигает 180—220 уд/мин?
В исследованиях нашего сотрудника САБондарева (1995) было
выявлено, что у спортсменов с аритмической формой клинического
течения ДМФП размеры левого предсердия и правого желудочка
достоверно больше, чем у спортсменов контрольной группы. Все
это наводит на мысль, что увеличение жесткости миокарда левого
желудочка может стать причиной дилатации левого предсердия
и правого желудочка. Аритмогенность дилатации этих отделов
сегодня хорошо известна и, с нашей точки зрения, должна
рассматриваться в единой концепции ДМФП.
С другой стороны, дилатационный механизм развития ДМФП
можно рассматривать и через призму новых данных о роли
предсердного натрийуретического фактора (ПНУФ), синтезируе-
мого кардиомиоцитами предсердий. Как известно, ПНУФ не только
ингибирует реабсорбцию натрия, но и обладает способностью
потенцировать влияние катехоламинов на сердце [Алмазов ВА и
др., 1992]. Учитывая то обстоятельство, что выработка ПНУФ
увеличивается при растяжении предсердий, можно предположить,
что этот фактор также принимает участие в развитии дистрофии.
Понятно, что высказанное предположение нуждается в специ-
альных проверках и дополнительных исследованиях.
Известную роль в возникновении ДМФП играет гипоксическая
гипоксия. Экспериментальные данные [Василенко В.Х. и др., 1989] и
многолетние наблюдения за спортсменами [Вольнов БИ, Христич МК,
1977] показали, что нередко ДМФП проявляется при тренировках в
среднегорье, особенно если они проводятся в остром периоде адаптации
Важные данные, проливающие свет на патогенетические
механизмы развития ДМФП, получены при изучении частоты
ОХИ у спортсменов без изменений ЭКГ и при различных стадиях
ДМФП. Оказалось, что при I и П стадиях ДМФ11 ОХИ выявляются
в 35—45% случаев [Адомайтене PJO, Куротене АИ, 1975; Дембо АГ,
1991], в то время, как при III стадии—в 77%. В то же время у
спортсменов без ДМФП ОХИ выявляются, по данным различных
авторов, лишь в 20% случаев [Шубик В.М, Левин М.Я., 1985].
Данные о наличии ОХИ более, чем у половины спортсменов
с ДМФП, подтверждаются работами Т.Н.Волчек и В.ФАзаренко
(1972), В.НДзяка и Г.ВДзяка (1980), и др.
Таким образом, патогенетические механизмы развития ДМФП
сложны и многообразны. Есть все основания полагать, что в
282
формировании ДМФП, как правило, принимают участие несколько
патогенетических механизмов, причем роль каждого из них может
изменяться в зависимости от индивидуальных особенностей
организма, характера тренировок и стадии процесса.
Из сказанного следует, что во всех случаях ДМФП следует
проводить углубленное обследование для выявления ОХИ и
последующего этиологического и патогенетического лечения.
На основании результатов обсуждения этиологии и патогенеза
ДМФП последнюю можно определить как заболевание, вызванное
несоответствием между объемом и (или) интенсивностью
физических и эмоциональных нагрузок и адаптационными
возможностями сердечно-сосудистой системы, проявляющееся
нарушениями электрогенеза, несбалансированной гипертро-
фией и дилатацией, электрической нестабильностью и сни-
жением сократительной способности миокарда.
Классификация. Исходя из данного определения, основными
этиологическими факторами ДМФП являются физические и(или)
эмоциональные нагрузки, превышающие возможности организма.
Полная классификация приведена на стр. 273.
Оценка роли различных патогенетических механизмов фор-
мирования ДМФП должна проводиться с учетом результатов
объективного обследования спортсмена, фармакологических и
нагрузочных проб, а также данных инструментального обследо-
вания и биохимических анализов.
Гиперадренергический тип. Этот тип ДМФП дают основание
заподозрить уже данные физикального исследования. При этом
в покое может выявляться наклонность к учащенному пульсу. У
спортсмена, тренирующего выносливость, в покое частота пульса
70—80 уд/мин должна рассматриваться как проявление относи-
тельной тахикардии. В пользу гиперадренергического типа ДМФП
говорит и повышение артериального давления, а также гиперки-
нетический ТК. Если при наличии этих клинических данных,
выявленных в состоянии покоя, при пробе с физической нагрузкой
выявляются изменения на ЭКГ, неадекватное нагрузке увеличение
ЧСС и подъем артериального давления а также замедление
процессов восстановления после нагрузки, то все это уже само
по себе дает основание для подозрений на ДМФП гиперадренер-
гического типа.
Подтвердить диагноз в подобных случаях можно при иссле-
довании суточной экскреции катехоламинов. Как показали исс-
ледования ЛАБутченко и соавт., у спортсменов с изменениями
конечной части желудочкового комплекса суточная экскреция
адреналина в среднем повышена в 2 раза по сравнению со
спортсменами, не имеющими изменений на ЭКГ.
Другой путь к постановке диагноза ДМФП гиперадренерги-
ческого типа—выявление изменений ЭКГ в покое с положительной
реакцией на /3-адреноблокаторы. Однако, как отмечают ЛАБут-
283
ченко и соавт., между уровнем катехоламинов, с одной стороны,
и реакцией ЭКГ на фармакологические пробы—с другой, не
всегда имеется корреляция. Авторы предполагают, что дистрофи-
ческие изменения миокарда, связанные с хроническим физическим
перенапряжением, сопровождаются на ранних стадиях относи-
тельной (реже абсолютной) гиперадренергией с последующим
переходом к патологической гиперадренергии с выраженными
ЭКГ-признаками ДМФП.
Хотя в целом такое предположение представляется вполне
оправданным, нельзя исключить и прямого перехода от регули-
руемой гиперадренергии здоровых спортсменов к патологической
гипоадренергии, связанной с ослаблением и замедлением метабо-
лизма катехоламинов.
Гипоадренергический тип ДМФП. Грань, за которой регу-
лируемая гипоадренергия спортсмена переходит в патологическую,
весьма тонка и условна, что затрудняет распознавание гипоад-
ренергического типа дистрофии. Действительно, такие классиче-
ские проявления экономизации функции аппарата
кровообращения в покое, как синусовая брадикардия, артериаль-
ная гипотензия и дилатация сердца и гипокинетический ТК
свойственны как здоровым спортсменам с высоким уровнем
подготовленности, так и спортсменам с дистрофией миокарда
гипоадренергического типа.
В последнем случае перечисленные клинические признаки
становятся резко выраженными и выходят за допустимые пределы.
Однако необходимо отдавать себе отчет в том, что использование
количественных критериев оценки функции аппарата кровообра-
щения в покое для диагностики дистрофии требуют большой
осторожности. К примеру, резко выраженная брадикардия (менее
40 уд/мин) может не сопровождаться никакими другими откло-
нениями морфологии и функции сердца и сочетаться с высокой
физической работоспособностью и спортивным долголетием, а
может быть одним из ранних проявлений дистрофии.
Вместе с тем мы уже упоминали, что чрезмерно выраженные
признаки экономизации функции АК чаще сопровождаются
снижением физической работоспособности, изменениями на ЭКГ
и появлением ОХИ. Все это указывает на необходимость исполь-
зования для постановки диагноза ДМФП гипоадренергического
типа не только инструментальных, но и клинических методов
исследования. Не случайно ЛАБутченко и соавт. (1980) обозначает
этот тип ДМФП как брадикардический или вагусный. В сущности,
этот тип ДМФП соответствует состоянию «переадаптации», по
Ф.З.Меерсону (1978), когда исчерпываются физиологически эко-
номичные пути компенсации гиперфункции.
Трудности распознавания такого типа заключаются в том,
что снижение функциональных возможностей миокарда в течение
длительного времени компенсируется за счет возросшей массы
284
миокарда, в то же время снижается величина показателя,
характеризующего максимальное количество работы на единицу
массы миокарда (МИФС).
Как мы указывали выше, величина МИФС сегодня может
быть достаточно легко и точно рассчитана благодаря возможностям
ЭхоКГ-определения величины массы миокарда. Еще раз подчер-
кнем, что снижение МИФС вовсе не обязательно означает снижение
показателя общей работоспособности. Последний в течение дли-
тельного времени может сохраняться высоким.
Таким образом, несмотря на то, что резко выраженные
брадикардия, гипотензия, дилатация полостей сердца позволяют
заподозрить ДМФП гипоадренергического типа, для постановки
диагноза необходимо углубленное инструментальное исследование—
ЭхоКГ и стресс-тест для расчета МИФС, а также ЭКГ в покое
и при физической нагрузке. Опыт показывает, что гипоадренер-
гический тип ДМФП, сопровождающийся НПР в покое, характе-
ризуется нормализацией ЭКГ во время выполнения нагрузочной
пробы или после введения атропина.
Дисэлектролитный тип ДМФП. Нарушение баланса элект-
ролитов является одним из наиболее частых механизмов форми-
рования ДМФП. Особенно часты нарушения баланса ионов кальция
и калия в миокарде. Как известно, чрезмерные физические нагрузки
способствуют ослаблению Са2+-насоса СПР и задержке в саркоп-
лазме ионов Са2+ [Меерсон Ф.З.., 1978].
Гиперкальцигистия, в свою очередь, способствует возникнове-
нию гипокалигистии, преимущественно, в субэндокардиальном
мышечном слое [Кушаковский М.С., 1977].
Нарушение соотношения вышеназванных ионов приводит к
укорочению потенциала действия и возникновению инвертирован-
ных зубцов Т на ЭКГ. НПР, выявляемые на ЭКГ в покое в течение
длительного времени, могут быть единственным проявлением
развивающейся ДМФП у спортсменов. Роль нарушений баланса
электролитов в миокарде в развитии НПР подтверждается
результатами фармакологических проб.
Наиболее широко распространена проба с искусственной
гиперкалиемией. Такая проба, как правило, дает «положительную»
ЭКГ-динамику и исчезновение или четкое уменьшение выражен-
ности отрицательных зубцов Т. Как мы уже отмечали, калиевая
проба оказывается положительной у 76% спортсменов с начальными
проявлениями НПР (ДМФП 1-й стадии, по классификации
АГДембо) и лишь у 25% спортсменов с выраженными изменениями
конечной части желудочкового комплекса (ДМФП 2—3-й стадии).
Роль другого патогенетического механизма развития ДМФП—
гиперкальцигистии также подтверждается с помощью анализа
ЭКГ в покое и проведения проб с блокаторами Са2+-каналов.
На избыток Са2+ в миокардиоцитах субэндокардиальных
отделов может указывать появление широких положительных
285
или инвертированных зубцов. В случае нормализации таких зубцов
под влиянием верапамила вероятность участия этого механизма
в формировании ДМФП возрастает. Роль гиперкальцигистии в
развитии ДМФП (аритмический вариант клинического течения)
становится очевидной при выявлении у спортсменов нарушений
ритма и проводимости, связанных с идиопатическим кальцинозом
митрального и (или) аортального клапанов и подклапанных
структур.
Таким образом, основными механизмами формирования дисэ-
лектролитного типа ДМФП являются гипокалигистия и гипер-
кальцигистия, локализованная преимущественно в интенсивнее
сокращающихся клетках субэндокардиального мышечного слоя.
Оценка роли этих механизмов формирования ДМФП основывается
на результатах анализа ЭКГ в покое и фармакологических проб
с искусственной гиперкалиемией и использованием блокаторов
кальциевых каналов. Поскольку между работой кальциевого
насоса и содержанием ионов Na+ и К+ в миокарде существует
тесная связь [Кырге П.К., 1977], деление дизэлектролитного типа
ДМФП на К+-тип, Са2+-тип и сочетание К+- и Са2+-типов
представляется нам весьма условным.
Компенсаторно-гипертрофический тип ДМФП является
единственным, существование которого признается не только у
нас в стране, но и за рубежом. В соответствии с распространенной
там терминологией, случаи выраженной гипертрофии миокарда
у спортсменов обозначаются как гипертрофическая кардиомио-
патия (КМП) [Maron В. et al, 1980; Danizi М. et al, 1985; McKeag D,
Hough D„ 1993]
Для такого типа КМП, по данным этих исследователей,
характерны увеличение жесткости миокарда, его выраженная
гипертрофия, нередко сопровождающаяся сужением выходного
тракта левого желудочка, из-за гипертрофии межжелудочковой
перегородки. Авторы признают, что в части случаев гипертрофия
может подвергаться обратному развитию при прекращении спор-
тивных тренировок, т. е. она прямо связана с физическими
перегрузками.
Хотя роль наследственности в развитии КМП никем не ставится
под сомнение, нам представляется, что в подобных случаях речь
может идти о двух заболеваниях—первичной и вторичной КМП.
Гипертрофическая (первичная) КМП наследственно обуслов-
лена. В спортивно-медицинской практике с этим заболеванием
приходится сталкиваться крайне редко.
Вторичная КМП, связанная преимущественно с воздействием
спортивных перенапряжений, хотя и в ее развитии велика роль
наследственного фактора, по принятой нами- терминологии —
ДМФП компенсаторно-гипертрофического типа.
В дальнейшем изложении мы будем исходить из представления
о том, что ДМФП компенсаторно-гипертрофического типа и
286
вторичная гипертрофическая миокардиопатия у спортсменов —
синонимы.
Очевидно, что в основе развития компенсаторной гипертрофии
миокарда при чрезмерных физических нагрузках лежит генети-
чески детерминированная недостаточность механизмов адаптации
к гиперфункции и, в первую очередь, низкая мощность кальциевого
насоса, НПР и системы ресинтеза АТФ [Меерсон Ф.З., 1978]. Можно
также предположить, что физиологически неэкономическая адап-
тация к гиперфункции может быть вызвана неправильным
построением тренировочного процесса и нерациональным питанием
и (или) использованием плохо продуманной системы «фармако-
логического обеспечения» тренировочного процесса.
Неполноценное функционирование названных адаптационных
механизмов приводит к неполному удалению Са2+ из миофибрилл
СПР, что, в свою очередь, уменьшает растяжимость миокарда,
ухудшает функцию расслабления и, в конечном итоге, приводит
к преобладанию гипертрофии миокарда над дилатацией камер
сердца.
Важно подчеркнуть, что обсуждаемый тип гипертрофии может
быть диагностирован не только, и даже не столько на основании
абсолютных значений ТЗСЛЖ и МЖП и расчетному показателю
ММЛЖ, сколько по выраженному преобладанию массы миокарда
над объемом полости левого желудочка.
Одним из ранних проявлений гипертрофии миокарда и
формирующейся ДМФП может быть нарушение растяжимости
миокарда или увеличение его жесткости. Использование ДЭхоКГ-
метода позволяет по величине соотношения между потоками
быстрого и медленного наполнения судить о степени растяжимости
миокарда [Бащинский С.Е., Осипов МА., 1992]. Используя расчет
величины этого показателя, сотруднику нашей лаборатории
САБондареву (1995) удалось доказать, что у спортсменов с
различными проявлениями ДМФП имеет место увеличение жес-
ткости миокарда как правого, так и левого желудочков.
Учитывая то обстоятельство, что гипертрофия не достигает у
спортсменов такой выраженности, как у больных, роль ЭхоКГ в
ранней диагностике гипертрофии и ДМФП этого типа трудно
переоценить.
Широкое использование ЭхоКГ в спортивно-медицинской
практике для раннего выявления морфологических изменений
особенно важно еще и потому, что гипертрофическая миокарди-
опатия или компенсаторно-гипертрофический тип ДМФП, как мы
предпочитаем его называть, является наиболее частой причиной
внезапной смерти спортсменов [Макарова ГА, 1993; Maron В. et
al., 1980; Danizi М. et al., 1985].
Другим инструментальным методом, использующимся для
диагностики компенсаторно-гипертрофического типа ДМФП, яв-
ляется ЭКГ. Хотя диагностические возможности ЭКГ в распоз-
287
навании гипертрофии миокарда у спортсменов весьма ограничены
при этом типе ДМФП, изменения ЭКГ возникают довольно рано
и, прежде всего, касаются нарушений процессов реполяризации.
Инверсия зубца Т, столь характерная для ДМФП различного
типа, в том числе и компенсаторно-гипертрофического, впрочем,
как правило, исчезает во время теста с физической нагрузкой
[Serra Grima J. et al., 19861
Таким образом гипертрофия миокарда, преимущественно одного
или обоих желудочков, может лежать в основе дистрофии,
вызванной несоответствием между объемом и интенсивностью
физических нагрузок, с одной стороны, и адаптационными
возможностями миокарда—с другой. Важно подчеркнуть, что
развивающаяся при этом выраженная гипертрофия зачастую не
сопровождается увеличением объема сердца, а значит, не всегда
сочетается с увеличением сердца.
Есть все основания предполагать, что патологическая
гипертрофия миокарда практически всегда сопровождается раз-
витием его дистрофии, и в этом плане дифференциальная
диагностика между патологической гипертрофией и дистрофией
миокарда у спортсменов вряд ли возможна.
Что касается иных диагностических критериев распознавания
компенсаторно-гипертрофического типа ДМФП, то данные о них
противоречивы. Есть указания на возникновение у таких спорт-
сменов «сердечных» жалоб и снижения физической работоспособ-
ности [Danizi М. et al., 19851 По данным других исследователей
[Serra Grima J. et al., 1986], совпадающим с нашими наблюдениями,
четких клинических проявлений этого типа ДМФП, как впрочем
и других типов, выявить не удается.
11.6. РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ ПОРАЖЕНИЯ
Оценка распространенности дистрофических изменений весьма
проблематична. Дело в том, что диффузный или «гнездный»
характер дистрофии может вовсе не проявляться на ЭКГ. Учитывал
скудность клинической картины ДМФП у спортсменов, в подобных
случаях оценить распространенность изменений зачастую не
представляется возможным.
Если имеются изменения на ЭКГ, то для оценки распростра-
ненности дистрофии можно воспользоваться общепринятыми
критериями определения локализации изменений, используемыми
в клинической кардиологии. Тогда, если нарушения реполяризации
выявляются в одном или нескольких отведениях, можно говорить
об очаговом характере поражения. В тех случаях, когда НПР
выявляются во всех или почти во всех отведениях ЭКГ, есть
основания говорить о диффузном характере поражения. Если в
ответ на острое или хроническое физическое перенапряжение
возникают различные нарушения ритма сердца или нарушения
288
проводимости, то есть все основания считать, что ДМФП носит
фокальный характер.
Напротив, когда у спортсмена выявляются признаки снижения
функциональных способностей сердечно-сосудистой системы в
сочетании с гипертрофией миокарда, но без признаков НПР на
ЭКГ и(или) нарушений ритма, можно думать о диффузном
характере поражения.
11.7. ТЕЧЕНИЕ ДМФП
Течение дистрофии у спортсменов может быть острым или
хроническим. При остром физическом перенапряжении в здоровом
сердце могут возникнуть нарушения коронарного кровообращения,
вызванные парадоксальной реакцией коронарных артерий. Острая
дистрофия миокарда может проявиться сердечной недостаточно-
стью, возникающей во время или сразу после чрезмерной физической
нагрузки. Опасность острой дистрофии возрастает особенно, если
нагрузка выполняется в болезненном состоянии (грипп, ангина)
или при нарушении спортивного режима (употребление алкоголя,
курение), а также после «сгонки веса».
11.8. ВАРИАНТЫ КЛИНИЧЕСКОГО ТЕЧЕНИЯ ДМФП
11.8.1. КЛИНИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ОСТРОЙ ДМФП
При остро развившейся ДМФП клиническая картина может
быть весьма скудной.
В большинстве случаев остро возникающее перенапряжение
сердца не сопровождается какими-либо клиническими симпто-
мами, а проявляться только изменениями ЭКГ, нарушениями
ритма или снижением сократительной способности миокарда,
выявляющимися при специальных исследованиях. Чаще всего речь
идет о снижении или инверсии зубцов Т, преимущественно, в
грудных отведениях, либо о депрессии сегмента ST.
Подобные изменения могут наблюдаться, как у больных во
время гипертонического криза, так и у здоровых лиц при физической
перегрузке. В тех случаях, когда у спортсмена исключены иные
причины, способные вызвать ухудшение состояния (миокардит,
ИБС, АГ и др.), эти изменения логично связать с физическим или
эмоциональным перенапряжением.
Анализ клинических данных у спортсменов с такого рода
изменениями ЭКГ, а в части случаев и данных аутопсии показал,
что случаи выявления скрыто протекающей ИБС у молодых
спортсменов достаточно редки. В подавляющем большинстве
случаев такие изменения, остро возникающие на ЭКГ, следует
расценивать как проявление острой дистрофии миокарда вслед-
ствие физического перенапряжения.
289
Рис. 11.8. ЭКГ спортсмена М., 22 лет (плавание I разряд).
а — ЭКГ снята вскоре после соревнований, в которых спортсмен выступал плохо
подготовленным; видны изменения конечной части желудочкового комплекса в
отведениях II, V2—3; б — ЭКГ снята после 3 дней отдыха; полная нормализация
кривой.
Спортсмен М., I разряд, 22 года, выступал в соревнованиях, будучи недостаточно
подготовленным. Непосредственно после соревнования была снята ЭКГ (рис. 11.7).
На левой кривой четко видны изменения реполяризации — изоэлектричный зубец
Т во II отведении, глубокий отрицательный Т в отведениях V2 и Vg. После 3 дней
полного отдыха (на правой кривой) видна полная нормализация ЭКГ.
Такие изменения ЭКГ могут появляться у спортсменов и при
обычной нагрузке, но падающей на ослабленный организм. В этих
случаях обычная нагрузка становится чрезмерной. Речь идет,
например, об участии в тренировках во время или сразу после
какого-либо заболевания—ОРЗ, гриппа или ангины.
Однако изменения ЭКГ, свидетельствующие о ДМФП, чаще
всего обнаруживаются случайно. Иногда спортсмены жалуются
только на некоторую усталость и быструю утомляемость; другие
жалобы крайне редки. Вместе с тем такого рода бессимптомные
нарушения электрогенеза в миокарде могут возникать остро и
иногда могут быть чреваты фатальными осложнениями, сопря-
женными со снижением порога фибрилляции и развитием
фатальных аритмий.
Морфологическая картина миокарда при этом описана в
эксперименте С.С.Вайлем и сотр. (1976). Согласно этим данным,
усиление сокращения мышечных волокон миокарда доходит до
контрактуры их отдельных сегментов, что вызывает деструктивные
изменения саркоплазмы, вплоть до глыбчатого распада.
"1 Га r4 R
290
Рис. 11.8. Микропрепарат миокарда спортсмена П., внезапно умершего сразу
после финиша марафонской дистанции.
Острая контрактурная дистрофия миокарда. Видны множественные надрывы миокардиальных волокон.
Клиническим примером такого трагического исхода остро
возникающей ДМФП является описанная 3000 лет назад смерть
греческого воина Фейдипия, пробежавшего 40 км 195 м до Афин,
чтобы сообщить радостную весть о победе под Марафоном.
Подобный случай смерти, вызванный острым физическим
перенапряжением, наблюдал АГДембо (1970). Поскольку резуль-
таты аутопсии двух случаев внезапной смерти, описанных автором,
крайне поучительны и демонстративны, позволим себе воспроиз-
вести их описание.
1 Спортсмен П., 24 лет, I разряд в беге на длинные дистанции. Обследован перед
соревнованием и признан абсолютно здоровым. Участвовал в марафонском беге, за
200 м до финиша резко усилил темп бега, пытаясь обойти бегущего впереди спорт-
смена, чтобы прийти третьим. Он не догнал его, пересек финишную черту четвер-
тым, сделал еще пять шагов и умер. Согласно заключению профессора С.С.Вайля,
смерть последовала от контрактурной дистрофии миокарда как проявления остро-
го перенапряжения сердца. Специальное исследование микропрепаратов в поляри-
зованном свете показало наличие контрактур множественных групп мышечных
волокон миокарда (рис. 11.8). На микропрепарате можно также увидеть участки со
значительной физиологической гипертрофией мышечных волокон.
291
Эти данные позволили А.ЕДембо прийти к заключению о том, что причиной
смерти спортсмена П. явилась острая дистрофия миокарда вследствие физического
перенапряжения.
2 . Спортсмен Б.,15 лет, гребец. Признавался здоровым. Во время интенсивной
тренировки по бегу внезапно упал и умер. Смерть наступила до приезда врача
«скорой помощи».
Патологоанатомические данные: сердце размерами 10,5x7x6 см, масса его
280 г, в полостях сердца—жидкая кровь. Пристеночный эндокард прозрачный, тон-
кий, клапаны сердца и крупных сосудов тонкие, полупрозрачные, гладкие. Толщина
мышцы левого желудочка 0,9 см, правого—0,3 см. Мышца сердца на разрезе полно-
кровная, на переднебоковой поверхности с участками неравномерного кровенапол-
нения. Устья венечных артерий не сужены, стенки их тонкие, эластичные, просвет
легко спадается. Гистологическое исследование — в субэндо- и субэпикардиальных
слоях сердца очаговая гипертрофия мышечных волокон, ядра последних увеличе-
ны, гиперхромны. Продольная и поперечная исчерченность сохранена. На отдель-
ных участках видна фрагментация мышечных волокон; межмышечные прослойки
почти всюду увеличены в связи с отеком стромы и развитием тонковолокнистой
соединительной ткани; местами в субэндокардиальном слое и в сосочковых мышцах
очаговое развитие фиброзной ткани. Капиллярная сеть расширена, полнокровна;
во многих участках препарата видны множественные мелкие кровоизлияния с
четкими контурами неизмененных эритроцитов.
Патологоанатомический диагноз: умеренно выраженная гипертрофия мио-
карда, преимущественно субэпи- и субэндокардиальных слоев его. Диффузный и
очаговый кардиосклероз. Фрагментация мышечных волокон. Множественные кро-
воизлияния и отек соединительнотканной стромы сердца. Венозное полнокровие
внутренних органов.
Можно предположить, что смерть наступила от острого перенапряжения сердца
в результате развития фибрилляции желудочков. В свою очередь, развитию элект-
рической нестабильности и фибрилляции способствовали гипертрофия миокарда и
дистрофические изменения, вызванные хроническим физическим перенапряже-
нием.
Рассмотренный пример свидетельствует и о возможности
перехода дистрофии миокарда, вызванной хроническим перенап-
ряжением, в миодистрофический кардиосклероз, о чем свидетель-
ствуют фиброзные изменения миокарда, выявленные на аутопсии.
Эти данные подтверждают, что острое перенапряжение здо-
рового сердца может вызвать такие дистрофические изменения
в миокарде, которые несовместимы с жизнью.
Иногда острая ДМФП может проявляться различными нару-
шениями ритма сердца.
Спортсмен Я., 18 лет, велосипедист без разряда. Поступил в клинику по поводу
фибрилляции предсердий, возникшей за несколько месяцев до поступления, когда
он, будучи недостаточно подготовленным, принял участие в соревнованиях по вело-
сипедным гонкам. На 3-й день соревнований, во время гонки на 175 км, почувствовал
«перебои» в сердце, гонку прекратил. С тех пор ощущение перебоев держится все
время, при ходьбе появляются чувство нехватки воздуха, неопределенные боли в
области сердца. Лечился в больнице г. Пушкина, однако перебои продолжали бес-
покоить. При обследовании, кроме нормосистолической формы фибрилляции пред-
сердий, существенных отклонений не выявлено. После электроимпульсной
терапии сразу восстановился синусовый ритм.
Установлен диагноз: острая дистрофия миокарда вследствие физического пе-
ренапряжения. Аритмическая вариант клинического течения. Фибрилляция
предсердий.
10
292
При длительных изнурительных соревнованиях или перегруз-
ках, падающих на измененный миокард, возможно развитие
сердечной слабости от скрытых нарушений сократительной
способности сердца, описанных в случае выполнения изнуритель-
ных нагрузок [Seals et al., 1988] до развернутой клинической
картины острой левожелудочковой недостаточности.
11.8.2. КЛИНИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ХРОНИЧЕСКОЙ ФОРМЫ ДМФП
В отличие от острого, хроническое перенапряжение сердца
нарастает исподволь и сопровождается формированием патологи-
ческой гипертрофии и (или) дистрофии миокарда. Хроническое
перенапряжение сердца хорошо изучено в эксперименте [Меерсон
Ф.З. и др., 1975—1988] и широко встречается в клинической практике
при пороках сердца и гипертензивных состояниях (изотонический
и изометрический типы гиперфункции и закономерности адаптации
и дизадаптации при них были рассмотрены выше).
11.8.2.1. БЕССИМПТОМНЫЙ ВАРИАНТ
Бессимптомный, реже малосимптомный варианты клинического
течения дистрофии миокарда наиболее типичен для этого вида
патологических состояний. Поскольку ДМФП, как правило,
развивается исподволь и связана с постепенным «изнашиванием»
адаптационных механизмов, она в течение длительного времени
может никак не проявляться клинически. Скудность клинической
картины ДМФП и является основной причиной того, что боль-
шинство клиницистов с трудом воспринимают существование
патологического состояния сердца без клинических проявлений.
Однако время от времени случающиеся в спортивно-медицин-
ской практике острые патологические состояния, связанные с
нарушениями функции сердечно-сосудистой системы, и случаи
внезапной смерти регулярно напоминают об актуальности этой
проблемы.
В подавляющем большинстве случаев спортсмены, даже име-
ющие выраженные изменения реполяризации по данным ЭКГ или
гипертрофию миокарда на ЭхоКГ, жалоб не предъявляют. M.Danizi
и соавт. (1985) все же отмечает, что у спортсменов с гипертро-
фической кардиомиопатией (компенсаторно-гипертрофический
тип ДМФП, по нашей классификации) иногда отмечаются
кардиалгии и головокружения при перемене положения тела.
Однако вряд ли эти симптомы можно рассматривать как
патогномоничные для ДМФП. При сборе спортивного анамнеза
иногда удается получить указания на снижение спортивной
работоспособности, замедленное восстановление после трениро-
вочных или соревновательных нагрузок. Вместе с тем необходимо
еще раз подчеркнуть, что ДМФП в течение длительного времени
293
может сочетаться с высокими показателями специальной и общей
работоспособности.
Результаты физикального обследования спортсменов с ДМФП
также весьма скудны и не позволяют выявить каких-либо
характерных симптомов. Вместе с тем многие авторы отмечают,
что ослабление I тона и систолический шум на верхушке сердца
у спортсменов с ДМФП выявляется существенно чаще, чем в
контрольной группе [Чистова И.Я., 1971; Дибнер РД, 1983]. .
По данным подавляющего числа исследователей, у спортсменов с
ДМФП чаще, чем в контрольной группе, выявляются ОХИ [Дембо АГ.,
1991]. Чаще всего среди ОХИ выявляется хронический тонзиллит,
а общее число случаев выявления ОХИ у спортсменов с ДМФП,
по данным разных авторов, колеблется от 30 до 50%, в то время,
как в контрольной группе ОХИ выявляются примерно в 20%
случаев. Хотя приведенные данные и подтверждают важную роль
интоксикации из ОХИ в развитии ДМФП у спортсменов, но все
же они не дают оснований для принятия диагностического решения
в каждом конкретном случае.
Поэтому при бессимптомном клиническом течении диагноз
ДМФП чаще всего устанавливается на основании данных ЭКГ и
ЭхоКГ-обследования, а также при проведении нагрузочных и
фармакологических проб. Приведем пример.
Спортсмен Ш., 18 лет, бег на средние дистанции, П разряд. Жалобы на сниже-
ние спортивных результатов. Обследован при прохождении профилактического
осмотра.
Анамнез: Спортивный стаж 6 лет.
Физическая работоспособность по тесту МПК с учетом спортивной специализа-
ции низкая (МПК= 50 мл/(мин - кг)).
При объективном осмотре и лабораторном обследовании без ридимых патоло-
гических изменений. На ЭКГ в покое (рис. 11.9) без патологических изменений. При
ВЭМ-пробе в отведениях по Нэбу на 3-й минуте восстановительного периода (рис.
11.10) выявлены изоэлектричные зубцы Т в отведении D и двугорбые низкоампли-
тудные Т в отведении А.
При ЭхоКГ-исследовании размеры полостей, толщина миокарда, сократитель-
ная способность в пределах нормы. При исследовании в В-режиме в 4-камерной
позиции выявлен фиброз межжелудочковой перегородки (рис. П.11).
ДЭхоКГ-исследование выявило снижение диастолической функции левого
желудочка.
Пример демонстрирует возможности инструментальной диаг-
ностики ДМФП при отсутствии клинических данных и изменений
на ЭКГ в покое.
Г.Ф.Ланг (1936) рассматривал ЭКГ-метод как ведущий в
распознавании дистрофии миокарда. АГДембо (1975) обнаружил
НПР у значительной части спортсменов и предложил рассматривать
их как важнейший и в большей части единственный признак
ДМФП. Чаще всего НПР проявляются в виде уплощения или
инверсии зубцов Т или депрессии сегмента ST. При этом
динамические исследования показывают, что в случае появления
слабовыраженного снижения амплитуды зубца Т продолжение
294
Рис. 11.9. Спортсмен Ш., 18 лет.
ЭКГ в покое. Без отклонений от нормы.
тренировки может привести к усу-
гублению НПР, а прекращение их—
к положительной динамике.
ЛАБутченко и соавт. (1980)
объясняют изменения зубца Т из-
менениями направленности волны
реполяризации, которая в норме
распространяется от субэпикар-
диального к субэндокардиальному
мышечному слою. В случае увели-
чения продолжительности потен-
циала действия в клетках
субэпикарда или его ненормаль-
ного укорочения в клетках субэн-
докарда направление волны
реполяризации изменяется. Дви-
жение волны реполяризации в
противоположном направлении и
приводит к изменению формы зуб-
цов Т и(или) смещению сегмента
ST книзу от изоэлектрической
линии.
Изменения ЭКГ косвенно от-
ражают динамику физико-хими-
ческих и биохимических
процессов, предшествующих со-
кращению, и могут рассматриваться как одно из возможных, но
далеко не единственное проявление дистрофии. С другой стороны,
приведенное объяснение также не является единственно возмож-
ным для понимания природы возникновения НПР при адаптации
сердца к физическим тренировкам.
В частности, одной из возможных причин формирования
отрицательных зубцов Т в правых грудных отведениях является
гипертрофия и дилатация правого желудочка, также способные
приводить к изменению направления волны реполяризации. Точно
так же НПР в левых грудных отведениях могут быть объяснены
гипертрофией миокарда левого желудочка.
Заметим, однако, что дифференцировать гипертрофию и
дистрофию миокарда по данным ЭКГ практически невозможно
и с клинических позиций правильней расценивать возникающие
в подобных случаях изменения ЭКГ, как свидетельство ДМФП.
Важные подтверждения клинической значимости изменений
конечной части желудочкового комплекса,формирующихся в
процессе длительных и интенсивных тренировок были получены
295
Рис. 11.10. Отведения no Нэбу на 3-й минуте восстановительного периода после
ступенчато возрастающей нагрузки на велоэргометре у спортсмена Ш.
Нарушения реполяризации в отведениях D, А.
при комплексных функционально-диагностических исследованиях
у спортсменов высокого класса [Covallaro V. et а11993]. Авторы
изучали действие больших тренировочных нагрузок на левый
желудочек, его структуру и функцию у 15 гребцов высокого Класса
с использованием ЭКГ, ДЭхоКГ, и радионуклидной ангиографии.
Все испытуемые были обследованы после месяца отдыха и
повторно через 5 мес интенсивных тренировок. После тренировок
возросла амплитуда зубцов комплекса QRS на ЭКГ, которые
соответствовали критериям гипертрофии по Соколову — Лайону.
При этом у 9 спортсменов амплитуда зубцов Т увеличилась, у 1
не изменилась и у 5 снизилась.
Авторам удалось выявить взаимосвязь между изменениями
амплитуды волн Т в отведениях 6 и рядом ДЭхоКГ-показателей,
характеризующих функцию сокращения и расслабления левого
желудочка. Выявлена взаимосвязь между снижением амплитуды
зубцов Т и уменьшением амплитуды пика быстрого наполнения
Е (нарушение функции расслабления) и фракции выброса.
296
В-режим, 4-камерная позиция. Выявляется фиброз межжелудочковой перегородки.
297
Вполне понятно, что подобные изменения ЭКГ, как правило,
никак не проявляются клинически и долгое время могут сочетаться
с высокой спортивной работоспособностью. Это, с нашей точки
зрения, не дает основания для того, чтобы трактовать названные
ЭКГ-изменения как проявление физиологического спортивного
сердца.
Уточнить патогенетические механизмы формирования измене-
ний ЭКГ при ДМФП можно, используя стресс-тест и фармако-
логические пробы, речь о которых пойдет ниже.
11.8.2.2. АРИТМИЧЕСКИЙ ВАРИАНТ
Аритмический вариант течения следует диагностировать в тех
случаях, когда на фоне чрезмерных физических нагрузок возникают
различные нарушения ритма и проводимости. Выше был приведен
пример развития острой дистрофии миокарда, проявившийся
клинически пароксизмом фибрилляции предсердий. Мы распола-
гаем множеством наблюдений, когда экстрасистолические аритмии,
пароксизмальные расстройства ритма, нарушения проводимости
возникали после изнурительных тренировок или соревнований.
Такие аритмии дают, с нашей точки зрения, основания для
постановки диагноза «ДМФП. Аритмический вариант клинического
течения».
Приведем пример, иллюстрирующий возможности постановки
такого диагноза.
Спортсмен Т., 18 лет, велоспорт, мастер спорта. Обследован по поводу выявления
экстрасистолии на ЭКГ в покое. Жалобы на быструю утомляемость, ощущения
покалывания в области сердца после значительных нагрузок к вечеру в течении
2—3 ч, внезапно развивающиеся и обрывающиеся, приступы неритмичного биения
сердца длительностью до 3 ч, на которые до обследования особого внимания не
обращал.
Анамнез. Наблюдается в течение последних 3 лет. После изменения тактики спор-
тивной подготовки стал ощущать повышенную утомляемость и снижение работоспособно -
сти. Во время сверхчастой стимуляции левого предсердия после нагрузочной пробы (а
также после проведения полнойвегетативнойблокады пообщепринятойметодике)легко
был спровоцирован стойкий пароксизм фибрилляции предсердий, длившийся более 3 ч и
купированный во время обследования медикаментозно. Физическая работоспособность с
учетом спортивной специализации находится на среднемуровне (МПК=65 м л/(мин кг)).
При объективном осмотре и лабораторном обследовании видимых патологиче-
ских изменений не выявлено.
На ЭКГ в покое (рис. 11.12) — признаки межпредсердной блокады, увеличения
левого и правого желудочков.
Суточное ЭКГ-мониторирование (рис. 11.13) — блокированная в АВ-узле пред-
сердная экстрасистола (верхняя полоса). Интерполированная желудочковая экс-
трасистола (нижняя полоса).
Череспищеводная электрическая стимуляция (рис. 11.14). Начало пароксизма
фибрилляции предсердий после пачки сверхчастых импульсов.
ЭКГ в отведениях от конечностей во время пароксизма фибрилляции предсер-
дий, длившегося около 3 ч (рис. 11.15).
Проведено ЭхоКГ-исследование, выявившее умеренную дилатацию всех ка-
мер сердца и фиброзные изменения миокарда межжелудочковой перегородки на
всем протяжении (рис. 11Д6). ЛЖД = 60 мм (п<55), ЛП = 42 мм (п<45), ПЖ - 35 ММ
298
Рис. 11.12. Спортсмен Т., 20 лет (велоспорт, мастер спорта).
ЭКГ в покое. Межпредсердная блокада I степени. Признаки увеличения обоих желудочков.
299
Маситаб - 1:8,5мВ, «-»:й,2с
BR=1.87( 56) Фраг. 14, время 1;U5 SVPB.
На си та 6 - $:в,5мВ, *-» :0,2с
Рис. 11.13. Два фрагмента ЭКГ, полученной в процессе суточного мониторирования.
Видны блокированная в АВ-соединении предсердная экстрасистола (верхняя полоса) и интерполиро-
ванная желудочковая экстрасистола (нижняя полоса).
(п<30). Исследование диастолической функции правого желудочка методом ДЭ-
хоКГ(рис. 11.17) позволил выявить увеличение жесткости правого желудочка, уве-
личение скорости и площади под кривой позднего (предсердного) диастолического
наполнения правого желудочка.
Приведенный пример демонстрирует возможность развития
дистрофии миокарда у спортсмена, ведущим клиническим про-
явлением которой являются нарушения ритма сердца. В основе
последних, как показали углубленные ДЭхоКГ-исследования,
лежат существенные морфологические изменения межжелудоч-
ковой перегородки, дилатация левого предсердия и увеличение
300
Рис. 11.14. ЭКГ во время электрофизиологического исследования.
Представлен момент возникновения пароксизма фибрилляции предсердий после пачки сверхчастых
импульсов.
жесткости правого желудочка. Важно подчеркнуть, что выра-
женные морфологические изменения миокарда не сопровождались
сколько-нибудь значимым снижением аэробной производительно-
сти аппарата кровообращения, о чем свидетельствует высокий
показатель МПК и сохранение спортивного результата.
Хотя поверхностный расспрос редко позволяет выявить ка-
кие-либо жалобы, при тщательном сборе анамнеза примерно в
70% удается выявить ряд весьма характерных жалоб [Бондарев
СА, 1995]. Это жалобы на слабость и головокружение, особенно
часто отмечаемое при резкой перемене положения тела, сердце-
биение и перебои после больших нагрузок, реже кардиалгии.
Снижение интенсивности нагрузок или их полное прекращение
иногда в сочетании с медикаментозной антиаритмической терапией
оказывается в подобных случаях эффективным.
Сложнее обстоит дело с брадисистолическими формами арит-
мий, выявляющихся в состоянии покоя. Часть из них, названная
нами «синдромом подавленного синусового узла» (см. гл. 3—5), мы
также склонны рассматривать как раннее проявление ДМФП.
В последние годы появились сообщения о так называемой
аритмогенной дисплазии правого желудочка, особенно часто
встречающейся у спортсменов [Фурланелло и др., 1990]. Речь идет
об аритмиях, возникающих вследствие изменений в миокарде и
проводящей системе правого желудочка.
301
Рис. 11.15. ЭКГ в покое в отведениях от конечностей во время пароксизма
фибрилляции предсердий.
Изменений формы желудочкового комплекса не наблюдается.
Нельзя не согласиться с мнением P.Rossi и соавт. (1982),
справедливо полагающих, что в подобных случаях речь идет об
изменениях миокарда дистрофического генеза. То обстоятельство,
что аритмогенная дисплазия правого желудочка развивается при
физических перегрузках, полностью совпадает с данными экспе-
риментальных исследований [Хитров НК. и др., 19811 и клиническими
наблюдениями [Ланг Г.Ф., 1936; Дембо АГ., 1978], свидетельству-
ющими о том, что при физических перегрузках гипертрофия и
дистрофия миокарда развивается в правом желудочке раньше,
чем в левом.
Приводим пример аритмогенной дисплазии правого желудочка
у молодой спортсменки, находившейся под наблюдением наших
сотрудников Л.В.Щегловой и САБондарева.
Больная П, 23 лет. Начала заниматься спортом в возрасте 10 лет, через бмес при
обследовании выявлена редкая желудочковая экстрасистолия. Продолжала тре-
нироваться, жалоб не предъявляла. В возрасте 16—19 лет выступала в сборной
команде на ответственных соревнованиях. Дважды переносила ангины, после вы-
здоровления вновь приступила к тренировкам. Вскоре стала отмечать головокру-
жение, а в мае 1990 г. случился первый приступ потери сознания, повторившийся
через 2 мес. Во время обследования в НИИ кардиологии развился документирован-
ный приступ трепетания желудочков, прерванный с помощью дефибрилляции. На-
правлена в институт кардиохирургии, где при обследовании зарегистрирована
манофокусная стойкая экстрасистолия из базальных отделов межжелудочковой
перегородки. Неустойчивая тахикардия из трабекулярной части приточного отде-
302
Рис. 11.16. ЭхоКГ.
Апикальная четырехкамерная позиция. Видны яркие эхосигналы, свидетельствующие о наличии фиб-
розных изменений миокарда межжелудочковой перегородки.
ла правого желудочка. На вентрикулограмме — акинезия сегментов 2, 3 правого
желудочка.
Проведена криолазерная деструкция аритмогенных зон, иссечение трабеку-
лярных мышц на границе приточного и выводного отделов правого желудочка.
Поскольку после операции неустойчивая желудочковая тахикардия сохрани-
лась, были установлены дефибриллятор и стимулятор. При обследовании в декабре
1991 г. состояние удовлетворительное, учится в институте. Жалоб не предъявляет.
За время, прошедшее после операции, было 3 эпизода клинической смерти с эффек-
тивной кардиоверсией. На ЭКГ в покое: синусовый ритм, сменяющейся импульса-
цией из парацентра и переходом на ритм искусственного водителя (рис. 11.18).
На ЭхоКГвыявлена зона акинезии и фиброза в области верхушки и свободной
стенки правого желудочка (рис. 11.19). На ДЭхоКГ (рис. 11.20) выявлена трикуспи-
дальная регургитация II степени. В полости левого желудочка на уровне папилляр-
ных мышц (рис. 11.21) лоцируются две дополнительные рудиментарные мышцы и
дополнительная хорда между ними.
Проведена проба с физической нагрузкой, во время которой нарушений ритма
не выявлялось.
Определение МПК непрямым методом Астранда показало достаточно высокий
уровень физической работоспособности. Больная находится под постоянным вра-
чебным наблюдением. При клиническом и ЭхоКГ-обследовании родителей и стар-
шего брата больной, патологических изменений сердца не выявлено. У брата
обнаружена дополнительная хорда левого желудочка без каких-либо клиниче-
ских проявлений.
303
Заметное преобладание амплитудно-временных параметров трикуспидального кровотока во время систолы предсердий по
сравнению с таковыми в период раннего диастолического наполнения свидетельствует об увеличении жесткости миокарда
правого желудочка.
18 CK 2.S
СТОПКАДР
304
Рис. 11.18. Больная П., 23 лет, в прошлом спортсменка.
ЭКГ в покое в трех однополюсных отведениях от конечностей после установки стимулятора по требова-
нию. Зарегистрирован момент включения стимулятора после импульса из парацентра.
Рис. 11.19. ЭхоКГ.
Парастернальная позиция короткой оси. Стрелками указана зона фиброза в области свободной стенки
правого желудочка.
305
Рис. 11.20. ДЭхоКГ.
Допплеровский датчик лоцирует зону трикуспидального кольца. Выявляется выраженная трикуспидаль-
ная регургитация.
Рис. 11.21. ЭхоКГ.
Парастернальная позиция по короткой оси левого желудочка на уровне папиллярных мышц. Стрелка-
ми указаны две дополнительные рудиментарные мышцы и добавочная хорда между ними.
306
Приведенный пример позволяет высказать предположение о
том, что аритмогенная дисплазия правого желудочка может быть
одним из клинических проявлений дистрофии миокарда вследствие
хронического физического перенапряжения.
11.82.3. ДМФП С НАРУШЕНИЯМИ СОКРАТИТЕЛЬНОЙ ФУНКЦИИ СЕРДЦА
Высокие адаптационные резервы спортивного сердца и, как
правило, ограниченный характер дистрофии миокарда способствует
тому, что нарушения сократительной способности сердца у спорт-
сменов в течение долгого времени могут отсутствовать или оставаться
скрытыми Для их выявления необходимы специальные исследования
и, прежде всего, пробы с физическими нагрузками. На первых этапах
дизадаптации удается выявить лишь снижение максимальной
интенсивности функционирования структур (МИФС).
Клинически скрытые признаки нарушения сократительной
способности сердца могут проявляться неадекватной реакцией
на физическую нагрузку с преимущественной компенсацией
возрастающего МОК за счет прироста ЧСС. К ранним признакам
нарушений сократительной способности сердца следует отнести
и замедление процессов восстановления после физических нагрузок.
В уже цитированной выше работе Seals и соавт. (1988)
исследовалась функция левого желудочка у здоровых лиц, выпол-
нявших длительную (около 3 ч) работу на тредмиле мощностью,
составившей 70% от МПК Выявлено, что нагрузки изнурительного
характера способны привести к дисфункции левого желудочка и
депрессии его инотропной функции. Авторы отмечают, что при
кратковременных нагрузках подобные нарушения не выявлялись.
Все же при нагрузочном тесте в условиях лаборатории при
ДМФП удается выявить заметные отклонения в гемодинамическом
обеспечении возникающих сдвигов гомеостаза. В качестве рабочей
классификации для оценки реакции аппарата кровообращения
на пробу с возрастающей по мощности физической нагрузкой
можно рекомендовать выделение трех типов срочной адаптаци-
онной реакции, которые мы рассматривали во втором разделе
монографии. Уместно кратко напомнить о них:
1) физиологически экономичный тип—повышение МОК про-
исходит за счет синхронного прироста ЧСС и УО или прирост
УО опережает увеличение ЧСС;
2) физиологически неэкономичный тип—повышение МОК
происходит преимущественно за счет увеличения ЧСС;
3) патологический (условно патологический) тип—не происходит
достаточного увеличения МОК, несмотря на выраженный прирост
ЧСС, возможно снижение УО и МОК в конце выполнения нагрузки.
Последний тип следует расценивать как свидетельство ДМФП,
протекающей с нарушением сократительной способности миокарда.
Из всех методов определения величины УО, распространенных в
307
клинической практике и использующихся при проведении нагру-
зочных проб, наиболее перспективны импедансография и эхокар-
диография в раннем восстановительном периоде. Особенно
информативна стресс-эхокардиография, дающая уникальную ин-
формацию о нарушениях сократительной функции и, что может
быть еще более важно, о нарушениях диастолической функции
уже на ранних этапах формирования дистрофии миокарда.
Понятно, что в повседневной практике возможности опреде-
ления величины УО весьма ограниченны. Поэтому такие доступные
клинические признаки, как динамика ЧСС и пульсового давления
в процессе выполнения нагрузочной пробы и в периоде реституции
не утрачивают и сегодня своего значения.
Следует еще раз подчеркнуть, что специальная работоспособ-
ность спортсмена, благодаря высокой организации всех звеньев
функциональной системы, в течение длительного времени может
сохраняться на очень высоком уровне даже при наличии тяжелого
поражения сердца. И все же пробы с физической нагрузкой при
постоянном контроле за ритмом сердца и центральной гемодина-
микой показывают, что у спортсменов с клиническими проявле-
ниями ДМФП удается, как правило, выявить физиологически
неэкономичные реакции, указывающие на снижение сократитель-
ной способности миокарда [Душанин СА и др., 1988].
Помимо нарушений сократительной способности миокарда при
ДМФП, протекающей по одному из вышеназванных клинических
вариантов, довольно часто встречаются нарушения регуляции
сосудистого тонуса. К ним относятся патологические гипо- и
гипертензии, вызванные воздействием множества факторов, среди
которых важнейшими являются чрезмерная физическая нагрузка
и ОХИ. При сочетании признаков ДМФП с нарушениями сосу-
дистого тонуса следует думать о возможности единого патогене-
тического механизма этих нарушений.
Данные САДушанина и ВБ-Шигалевского (1988) подтверждают
справедливость высказанного предположения Авторы обнаружили,
что примерно у 50% спортсменов с ДМФП, обнаруживается, наряду
с признаками гипердинамии миокарда, по данным фазового анализа,
гиперкинетический ТК. Последний, с точки зрения СННекрутова
(1981), уже сам по себе следует оценивать как один из симптомов
ДМФП, с чем, по нашему мнению, трудно согласиться, поскольку
нарушения регуляции сосудистого тонуса, хотя и тесно сцеплены
с поражением миокарда, но их не следует отождествлять.
11.8.2.4. СМЕШАННЫЙ ВАРИАНТ КЛИНИЧЕСКОГО ТЕЧЕНИЯ
Понятно, что перечисленные клинические варианты течения
ДМФП могут встречаться в различных сочетаниях—от изолиро-
ванного нарушения процесса реполяризации без каких-либо
нарушений функции сердечно-сосудистой системы до сочетанного
308
выявления существенных морфологических изменений по данным
ЭхоКГ, нарушений электрогенеза и аритмий сердца в покое с
нарушениями функции сердечно-сосудистой системы при физи-
ческих нагрузках.
11.9. ОЦЕНКА СТАДИЙНОСТИ ПРОЦЕССА
Вопрос о возможности определения стадии ДМФП до насто-
ящего времени не может считаться решенным. В спортивно-ме-
дицинской практике утвердился предложенный АГДембо подход,
согласно которому стадия ДМФП определяется по степени
выраженности НПР на ЭКГ. Основой для такого подхода послужили
многочисленные наблюдения за спортсменами, у которых были
выявлены слабо выраженные изменения конечной части желу-
дочкового комплекса. Продолжение тренировок приводило у них,
как правило, к формированию более выраженных нарушений
реполяризации.
Несмотря на подкупающую простоту такого способа оценки
стадии ДМФП по степени выраженности НПР, его недостатки
не менее очевидны:
1) степень выраженности НПР на ЭКГ далеко не всегда
совпадает со степенью выраженности и распространенности
дистрофических изменений;
2) лабильность ЭКГ-картины НПР в течение суток, в зависи-
мости от психоэмоционального статуса и режима тренировок,
затрудняют оценку стадии ДМФП даже при попытках использовать
этот подход;
3) предлагаемый подход неприменим в тех случаях, когда
ДМФП не сопровождается изменениями ЭКГ;
4) степень выраженности нарушений функции аппарата
кровообращения плохо коррелирует со степенью выраженности
НПР на ЭКГ в покое.
Все сказанное свидетельствует об ограниченности используе-
мого сегодня подхода к определению ДМФП по выраженности
НПР. Нельзя не согласиться с мнением Р Д Дибнер (1986), считающей,
что наряду* со степенью выраженности НПР для характеристики
стадии ДМФП необходимо учитывать обратимость этих изменений.
Последняя оценивается в динамических наблюдениях и при
проведении проб.
Не менее важной для оценки стадии процесса является
информация о состоянии сократительной функции миокарда,
изменениях центральной гемодинамики и наличии или отсутствии
морфологических изменений в миокарде спортсмена.
Все сказанное приводит к заключению о том, что на сегодняшнем
этапе развития знаний о ДМФП, корректное определение стадии
процесса весьма затруднительно. Поэтому’ мы предлагаем исполь-
зовать рабочую квалификацию стадий ДМФП, в основу которой
309
положены не феноменологические описания изменений ЭКГ, а
комплекс функционально-диагностических признаков и морфо-
логических характеристик сердечно-сосудистой системы спорт-
смена (см. стр. 273).
В соответствие с предлагаемым нами подходом для оценки
стадии ДМФП необходимо провести комплексное исследование
состояния аппарата кровообращения, включающее в себя в качестве
обязательных компонентов ЭКГ нагрузки и ЭхоКГ.
I стадия. Выявляются различные клинические и инструмен-
тальные признаки ДМФП, исчезающие или существенно умень-
шающиеся при физической нагрузке.
II стадия. Признаки ДМФП появляются или сохраняются при
проведении пробы с физической нагрузкой. Морфологические
изменения миокарда в I и П стадиях ДМФП не выявляются.
III стадия. Наряду с клиническими и (или) функционально-
диагностическими признаками ДМФП, независимо от их реакции
на нагрузку, выявляются морфологические изменения миокарда
в виде несбалансированной гипертрофии или очагов фиброза и
кальциноза миокарда. Разумеется, необходимо по возможности
исключить иные причины кардиосклероза.
Предлагаемый подход применим не только к ДМФП, имеющей
ЭКГ- или аритмические проявления, но и к тем бессимптомным
вариантам клинического течения, при которых нарушения диасто-
лической функции миокарда и его несбалансированная гипертрофия
оказываются самыми первыми признаками дистрофии.
В подобных случаях оценка стадийности процесса строится
на выраженности ДЭхоКГ-признаков нарушения диастолической
функции желудочков, степени выраженности их гипертрофии и
дилатации, а также на результатах оценки сократительной
способности миокарда и общей работоспособности. Впрочем, наш
опыт показывает, что тщательное и всестороннее функциональ-
но-диагностическое обследование, как правило, позволяет выявить
в подобных случаях скрытые нарушения морфологии и функции
сердечно-сосудистой системы.
Изложенный подход предполагает обязательное использование
для определения стадии ДМФП комплекса диагностических
средств и методов исследования, включающих не только сбор
анамнеза, физикальное исследование, регистрацию ДЭхоКГ и ЭКГ
в покое, но также пробу с физической нагрузкой, проводимую
под контролем за артериальным давлением, ЭКГ и мониторинга
ритма сердца.
Следует подчеркнуть, что ДМФП нередко носит фокальный
характер. В подобных случаях наличие мелких очагов фиброза
или кальциноза может не сказываться на ходе адаптации к
физическим нагрузкам, не снижает насосной функции сердца и
оказывается случайной находкой при углубленном функциональ-
но-диагностическом исследовании.
310
Из сказанного следует, что признаки снижения сократительной
способности сердца (3—тип срочной адаптационной реакции)
могут отсутствовать в III стадии ДМФП и, напротив, оказаться
единственным и самым ранним проявлением ДМФП, выявляемым
при физической нагрузке, т. е, во П стадии дистрофии.
Таким образом, можно прийти к заключению, что помимо
оценки стадийности дистрофического процесса следует, подобно
тому, как мы оцениваем толерантность к физической нагрузке у
больных ИБС, вынося в диагноз результаты определения функ-
ционального класса, давать характеристику физического состо-
яния спортсменов с ДМФП.
Такой подход к оценке ДМФП позволяет определить стадию
заболевания, независимо от патогенетического типа и клинического
варианта течения ДМФП. Кроме того, он облегчает решение
вопросов врачебной тактики и лечения, поскольку выявляет
степень выраженности нарушений функции сердечно-сосудистой
системы.
11.10. ДИАГНОСТИКА
При диагностике ДМФП врач должен устоять перед соблазном
отнести обнаруженные ЭКГ- или иные изменения к особенностям
физиологического спортивного сердца и избежать опасности
пропустить иные заболевания, не связанные с дистрофией пере-
напряжения.
Приходится признать, что в отечественной спортивной медицине
в последние годы преобладал подход, согласно которому все
выявляемые у спортсменов изменения ЭКГ огульно, без лишних
разбирательств, относились к ДМФП.
Между тем опыт показывает, что выявление клинических
и(или) ЭКГ-отклонений в первую очередь требует исключения
вяло текущего миокардита, ИБС, гипертрофической кардиомио-
патии и других заболеваний внутренних органов. АЛЛандырь
(1993), используя комплекс клинических, лабораторных и инст-
рументальных обследований, включавший в себя широкий спектр
функциональных и фармакологических проб, показал, что отчет-
ливая, клинически диагностируемая ДМФП явилась причиной
НПР на ЭКГ в покое лишь в 36,4% случаев. У 8,6% обследованных
был выявлен миокардит, у 2,1% —АГ, у 11,2%—нейроциркуляторная
дистония, у 5,6%—тонзилло-кардиальный синдром и т. д. Автор
подчеркивает, что почти у х/з спортсменов с НПР не было выявлено
никаких отклонений в состоянии здоровья и нарушений адаптации
к физическим нагрузкам, а фармакологические пробы не повлияли
на картину ЭКГ в покое.
Хотя предлагаемая автором трактовка изменений ЭКГ в покое,
как результат особенностей положения сердца или ранее пере-
несенных заболеваний, является достаточно спорной, сам факт
311
существования НПР на ЭКГ в покое без каких-либо иных
отклонений подтвержден этим исследованием достаточно убеди-
тельно. Не исключено, что в значительной части этих случаев
дело все же заключается в несовершенстве арсенала инструмен-
тальных исследований и наших знаний в области спортивной
кардиологии.
Во всяком случае, сегодня лишь после исключения перечис-
ленных заболеваний следует решать вопрос о том, можно ли
отнести выявленные изменения к проявлениям физиологического
спортивного сердца или имеет место ДМФП.
Постановка диагноза ДМФП сталкивается с определенными
трудностями, связанными с:
1) субклиническим течением заболевания и отсутствием ха-
рактерной клинической картины;
2) склонностью многих спортсменов к диссимуляции и их
стремлением «преодолеть себя»;
3) низкой специфичностью ЭКГ-проявлений ДМФП.
Диагноз ДМФП легче поставить при наличии жалоб на плохое
самочувствие, кардиалгии, жалоб на перебои и сердцебиение,
снижение спортивной работоспособности, а также при наличии
в анамнезе указаний на тяжелые изнурительные тренировки,
сочетающиеся с психоэмоциональными перегрузками, ОХИ, нару-
шения спортивного режима. Во всех подобных случаях необходимо
углубленное клиническое и инструментальное обследование Осо-
бенности клинического обследования спортсмена не нуждаются
в подобном изложении. Что же касается инструментальных
методов исследования, то основными методами, использующимися
для диагностики ДМФП, являются электро- и допплерэхокарди-
ография.
Электрокардиография. Особенности нарушений (изменений)
формы конечной части желудочкового комплекса, с которой
традиционно связывают диагноз ДМФП, были рассмотрены выше
при обсуждении классификации АГДембо и соавт., (1961).
Нельзя не признать справедливыми замечания тех исследова-
телей, которые отмечают, что изменения реполяризации на ЭКГ
в покое нередко служат источником гипердиагностики ДМФП
[Душанин СА, Шигалевский В.В., 1988].
Гипердиагностика ДМФП нередко связана с ошибками в
трактовке физиологических особенностей, а также транзиторных
изменений ЭКГ, связанных с психоэмоциональным напряжением,
острыми электролитными сдвигами при «сгонке веса» или сорев-
нованиях. Подобные изменения, носящие транзиторный характер,
не могут быть расценены как доказательства наличия патологи-
ческого состояния и в случае быстрого восстановления не должны
трактоваться как проявления ДМФП.
Инверсия зубца Т, по мнению многих исследователей, может
быть связана также с ПМК и СРР. Однако вряд ли сегодня
312
имеется достаточно оснований для строгого разграничения причин
возникновения НПР на ЭКГ.
Результаты исследований ЮАВеневцевой, (1991), в частности,
показывают, что СРР может быть определенным образом связан
с нарушениями адаптации сердца к спортивным тренировкам.
Автор обнаружила, что СРР может носить постоянный характер
и предшествовать занятиям спортом. В подобных случаях этот
синдром не имеет клинического значения. Напротив, в тех случаях,
когда СРР появляется в процессе спортивной тренировки, он, как
пт* «по, < эпровождается снижением спортивной работоспособ-
но^.., признаками нарушения адаптации сердечно-сосудистой
системы к физическим нагрузкам и должен расцениваться, по
мнению автора, как проявление ДМФП.
Что касается ПМК, то это состояние также, видимо, тесно связано
со способностями сердечно-сосудистой системы адаптироваться к
гиперфункции. Кажется не случайным, что среди спортсменов с НПР
ПМК выявляется весьма часто Дембо АТ., Земцовский ЭВ, 1981; Zeppilli
et al, 1984]. Сегодня есть убедительные данные, свидетельствующие,
что большие тренировочные нагрузки у лиц с гемодинамическими
нарушениями, вызванными ПМК и митральной регургитацией, легче
могут стать чрезмерными и привести к перегрузке левого желудочка
объемом и к развитию дистрофических изменений [Гуревич Т.С, 1991]
Публикации последних лет свидетельствуют и о том, что ПМК и СРР
следует рассматривать в рамках новой проблемы спортивной карди-
ологии—соединительнотканных дисплазий (см. гл. 14).
Необходимо отметить также и неодинаковую диагностическую
значимость в распознавании ДМФП различных отведений ЭКГ.
Выявление отрицательных зубцов Т в левых прекардиальных
отведениях в англоязычной литературе также рассматривается,
как патологическое проявление и оценивается как признак
гипертрофической миокардиопатии у спортсмена (компенсатор-
но-гипертонический тип ДМФП, по нашей классификации) [Costa О.
et al, 1986; Barlow J, Pocock, 1984].
Напротив, трактовка изменений сегмента ST и зубца Т в
правых грудных отведениях крайне противоречива и требует
большой осторожности.
Существенную помощь в оценке изменений электрогенеза могут
оказать различные функциональные и фармакологические пробы.
К ним, прежде всего, следует отнести пробы с физической
нагрузкой, гипервентиляцией и натуживанием, а также ортоста-
тическую пробу, позволяющие оценить особенности реакции ЭКГ
на стимуляцию симпатического и парасимпатического отделов
вегетативной нервной системы. Из всех выше перечисленных, по
нашим данным, наиболее информативны ортостатическая проба
и проба с физической нагрузкой.
Среди фармакологических проб, использующихся для оценки
природы изменений электрогенеза у спортсменов, особенно широко
313
Таблица 11,1
Основные механизмы изменений конечной части желудочкового комплекса
ЭКГ по данным функциональных проб
Реакция на пробу и воз- можный механизм НПР Пробы
ортоста- тическая с физи- ческой нагруз- кой с пропра- нололом с изупре- лом с калия хлоридом
НПР-чувствительные к воз- действию проб
Гиперадренергия — — + — +
Гипоадренергия + + 0 0 +
Нарушения электролит- ного баланса 0 0 0 0 +
НПР-не чувствительные к воздействию проб 0 0 0 0 - 0 -
Примечание. + — «положительная» ЭКГ-динамика — формирование положитель-
ных зубцов Т; —«отрицательная» динамика — формирование или углубление
отрицательных зубцов Т; 0 — отсутстве сколько-нибудь значимой ЭКГ-динамики
в ответ на функциональную пробу.
используются пробы с блокадой ^-адренергических рецепторов
(пропранолол), холинергических рецепторов (атропин), Са2+-тока,
также пробы со стимуляцией /3-адренорецепторов (изопротеренол)
и искусственной гиперкалиемией (калия хлорид).
Исходя из практических задач спортивной медицины, мы
считаем возможным без особой необходимости не включать в этот
перечень пробы с блокадой холинергических рецепторов и блокадой
кальциевого тока. Дело в том, что постановка этих проб требует
крайне нежелательного внутривенного введения препаратов. Кроме
того, при одинаковой направленности изменений ЭКГ, в ответ на
введение атропина и физическую нагрузку, а также на введение
верапамила и пропранолола, пробы с физической нагрузкой и
пропранололом имеют, несомненно, бблыпую диагностическую
ценность.
Таким образом, в стандартный протокол функциональных
проб, необходимых для оценки причин изменения электрогенеза,
мы считаем необходимым включить ортопробу, пробу с физической
нагрузкой, фармакологические пробы с пропранололом, хлоридом
калия и изадрином.
В табл. 11.1 представлены данные о реакции изменений конечной
части желудочкового комплекса на функциональные пробы и
результаты анализа основных причин нарушений электрогенеза.
Как видно из приведенной таблицы, все случаи выявления
НПР в покое могут быть разделены на лабильные (чувствительные
314
к воздействию функциональных и фармакологических проб) и
стабильные (не чувствительные к такого рода воздействиям).
Данные различных исследователей показывают, что около 90%
спортсменов с выявленными в покое НПР реагируют на пробы
[Дибнер РД., Ткач В.Т., 1977; Бутченко ЛА и др., 1980].
Основываясь на данных анализа изменений конечной части
желудочкового комплекса на функциональные пробы, можно
выделить 3 основные причины НПР: гиперадренергия (40% случаев),
гипоадренергия (40% случаев), нарушения электролитного баланса
(10% случаев). Еще примерно у 10% спортсменов функциональные
пробы не позволяют объяснить причину возникновения НПР на
ЭКГ в покое.
При гиперадренергии, по данным РДДибнер (1986), во время
ортостатической пробы наблюдалось усугубление изменений ЭКГ
и значительное учащение пульса (на 20—38 уд/мин). Физическая
нагрузка либо приводила к аналогичным сдвигам, либо не вызывала
отчетливых изменений ЭКГ. При пробе с пропранололом умень-
шалась выраженность изменений волны Т в состоянии покоя и
предотвращалось углубление изменений ЭКГ при переходе в
вертикальное положение. Ухудшение ЭКГ при переходе в верти-
кальное положение и после физической нагрузки, дающей
симпатикотонический эффект, указывает на чрезмерность адре-
нергических влияний.
Представление о гиперсимпатикотонии находит подтвержде-
ние, с одной стороны, в нормализующем влиянии на ЭКГ блокады
^-адренорецепторов, а с другой—в снижении экономичности
сердечного сокращения в состоянии покоя (по данным фазового
анализа), что свидетельствует о преобладании положительных
инотропных влияний на миокард. Относительное преобладание
адренергических влияний и вызванное этим понижение эффек-
тивности работы сердца, видимо, обусловлены физическим пере-
напряжением.
Необходимо напомнить, что перечисленные пробы и реакция
ЭКГ в ответ на их воздействие не являются специфическими и
не позволяют провести дифференциальную диагностику между
НПР, вызванными ДМФП гиперадренергического типа и ПМК.
Диагноз ПМК устанавливается по данным ЭхоКГ-исследования.
При гипоадренергии проведение ортопробы ведет к умеренному
увеличению ЧСС (не более, чем на 20%). При этом отчетливо
улучшается ЭКГ, по сравнению с данными ЭКГ в покое Изменения
в ответ на пробу с физической нагрузкой аналогичны. Блокада
/3-адренорецепторов не влияет на форму желудочкового комплекса
на ЭКГ в покое. Проба с искусственной гиперкалиемией, как
правило, дает положительную ЭКГ-динамику. Надо еще раз
подчеркнуть, что последняя не обладает достаточной специфич-
ностью и дает положительные сдвиги на ЭКГ у 70% спортсменов
с изменениями конечной части желудочкового комплекса. Таким
315
образом, характер ЭКГ-динамики в ответ на функциональные
пробы обычно позволяет выявить относительное снижение актив-
ности симпатического отдела вегетативной нервной системы в
состоянии покоя. Последнее отнюдь не означает, что речь идет
об истинной гипоадренергии вследствие угнетения продукции
катехоламинов.
Как было сказано выше, в подобных случаях анализ реакции
спортсмена на функциональные пробы недостаточен для прове-
дения дифференциальной диагностики между регулируемой ги-
поадренергией сердца здорового высоко тренированного спортсмена
и патологической гипоадренергией, вызывающей ДМФП. Лишь
изучение сократительной способности миокарда, анализ эконо-
мичности срочных адаптационных реакций на тренировочные
нагрузки и процесса восстановления, позволяет решить эту задачу.
При нарушении электролитного баланса нормализация ЭКГ
происходит в ответ на пробу с искусственной гиперкалиемией
(гипокалигистия), либо в ответ на введение калия и пропранолола
(гипокалигистия-гиперкальцигистия). В последнем случае для
уточнения причин нарушения электрогенеза следует провести
дополнительную пробу с верапамилом. В случае отрицательной
пробы с верапамилом более вероятной причиной нарушения
электрогенеза становится гиперадренергия. Важную информацию
о возможных нарушениях кальциевого обмена дает ЭхоКГ-исс-
ледование, позволяющее в ряде случаев выявить кальцификацию
подклапанных структур.
Уместно напомнить, что выявление участия ионных механизмов
нарушения электрогенеза у спортсменов само по себе недостаточно
для диагностики ДМФП соответствующего патогенетического типа
Транзиторные нарушения электролитного баланса, связанные с нару-
шениями питания, «сгонкой веса», приемом медикаментов, в частности,
салуретиков, вызывающих потерю калия, не следует расценивать как
проявление ДМФП Анамнестические данные и динамические наблю-
дения легко позволяют дифференцировать эти состояния
Если ни на одну из функциональных проб не отмечается
четкой положительной реакции ЭКГ, то следует проводить
дифференциальную диагностику между компенсаторно-гипертро-
фическим типом ДМФП и нарушениями электрогенеза, не свя-
занными с дистрофией миокарда (СРР, предшествующий занятиям
спортом, тоногенная дилатация правого желудочка с относитель-
ным преобладанием его электрической активности).
В подобных случаях первостепенную роль играет ЭхоКГ-об-
следование с использованием абсолютных и относительных кри-
териев гипертрофии и нарушения соотношений между объемом
полостей и массой миокарда. Не менее важно использовать и
критерии увеличения «жесткости» миокарда по ДЭхоКГ.
Как мы уже неоднократно подчеркивали, сложившийся подход
к диагностике ДМФП лишь с использованием критериев НПР на
316
ЭКГ в покое, с клинических позиций весьма уязвим, поскольку
не использует для диагностики признаки нарушений процессов
деполяризации на ЭКГ в покое и никаких ЭКГ-признаков, которые
могут появляться во время или после пробы с физической нагрузкой.
Высказанное нами предположение том, что ДМФП в случае
формирования миодистрофического кардиосклероза может про-
являться и в виде нарушений процессов деполяризации желудочков,
т. е. изменениями амплитуды и длительности комплекса QRS,
кажется вполне оправданным, однако сегодня основано лишь на
отдельных наблюдениях и потому нуждается в дальнейших
клинических и экспериментальных подтверждениях.
Диагностическую значимость пробы с физической нагрузкой
у спортсменов можно рассматривать в нескольких аспектах.
1. Проба позволяет выявить НПР, а также аритмии у
спортсменов, предъявляющих жалобы, имеющих факторы риска
ДМФП или отклонения в состоянии здоровья. Даже если в
подобных случаях отсутствуют изменения на ЭКГ в покое,
возникают основания для диагноза ДМФП после исключения
скрытой ИБС.
О необходимости исключения скрыто протекающей ИБС
особенно важно помнить в тех случаях, когда речь идет об
изменениях ЭКГ покоя или при физической нагрузке у спортсменов
старшего возраста. В подобных случаях для уточнения диагноза
необходимо проведение дополнительных исследований (фармако-
логические пробы с эргоновином, электрофизиологическое иссле-
дование, коронарография).
Основанием для проведения дополнительных исследований
может служить выявление горизонтальной депрессии сегмента
ST при проведении пробы с нагрузкой. Важным диагностическим
критерием для распознавания скрыто протекающей ИБС является
депрессия сегмента ST при проведении пробы с нагрузкой.
В работе AM an ar i и соавт. (1984) депрессия сегмента ST была
выявлена у 63 из 6500 спортсменов-любителей. Специальное
обследование и динамическое наблюдение позволило выявить
среди этой группы лиц достоверно больше больных с ИБС, чем в
группе спортсменов без депрессии сегмента ST при пробе с
нагрузкой (26,6 и 2,5% соответственно).
В последние годы обсуждается вопрос о возможности появления
НПР при пробе с нагрузкой в связи с феноменом систолической
обструкции, возникающей при пережатии интрамуральных коро-
нарных артерий мышечными мостиками. Однако в литературе не
описаны анатомо-патологические и ангиографические данные,
подтверждающие возможности прижизненной диагностики этой
аномалии [Danizi М. et al., 1985].
2. Проба с физической нагрузкой имеет низкую специфичность.
По данным многих авторов [Бутченко ЛА и др., 1980; Costa О. et
al., 1986] «нормализация» ЭКГ в ответ на нагрузку отмечается у
317
85% обследованных. Это, однако, не позволяет с уверенностью
отвергнуть диагноз ДМФП, поскольку при доказанных ЭхоКГ-
случаях гипертрофической КМП также возможна «нормализация»
ЭКГ в ответ на пробу с нагрузкой. Эффект нормализации ЭКГ
при проведении пробы с физической нагрузкой требует осторожной
оценки еще и потому, что в условиях лабораторного нагрузочного
теста обычно моделируется лишь физический компонент спор-
тивного стресса. Между тем эмоциональный компонент стресса
также играет немаловажную роль в развитии повреждений сердца
в процессе адаптации к физическим нагрузкам [Меерсон Ф.З,
Пшенникова М.Г., 1988].
3. Изучение гемодинамических показателей во время нагрузки
и в восстановительный период позволяет выявить скрытые
признаки недостаточности сократительной способности сердца и
оценить стадию ДМФП.
Вопрос о диагностике недостаточности сократительной фун-
кции при ДМФП заслуживает специального обсуждения. ААКед-
ров (1963) справедливо подчеркивал, что далеко не каждая
дистрофия миокарда обязательно должна проявляться клинически
определенными признаками сердечной недостаточности. Приме-
нительно к ДМФП у спортсменов это положение особенно важно,
поскольку в процессе долговременной адаптации к физическим
нагрузкам формируются адаптационные резервы, позволяющие
даже при наличии выраженных патологических состояний де-
монстрировать поразительную выносливость.
Опыт показывает, что яркие клинические проявления сердечной
недостаточности крайне редко наблюдаются у спортсменов с ДМФП.
Такие признаки удалось выявить лишь у спортсменов, участвовавших
в тяжелых соревнованиях на выносливость, что, с нашей точки
зрения, следует расценивать как клиническое проявление острой
ДМФП. Об этом свидетельствуют наблюдения Mc.Kechnie и соавт.
(1979, цит. по Seals D. et al, 1988), диагностировавшего острый отек
легких у 2 спортсменов, участвовавших в 90-км пробеге. Чаще
удается выявить скрытые признаки левожелудочковой недостаточ-
ности после изнурительной работы в лабораторных условиях [Seals D.
et al, 1988] или при ЭхоКГ-обследованиях после соревнований
[Douglas Р. et al, 1987; Neimela К et al, 1984].
В этих, как и в ряде других исследований [Меделяновский
АА и др, 1986], речь идет о доклинических формах сердечной
недостаточности, проявляющейся стойким изменением конечно-
диастолического размера левого желудочка и снижением фракции
выброса, а также включением физиологически неэкономичных
механизмов срочной адаптации (тахикардия, увеличение пульсовой
стоимости работы), замедлением восстановительных процессов.
Именно эти доклинические проявления нарушения насосной
функции сердца следует рассматривать как важное подтверждение
ДМФП на ранних стадиях ее формирования.
318
11.11. ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА
Учитывая широкую распространенность ДМФП и опасность
развития патологической гипертрофии и миодистрофического
кардиосклероза, а иногда фатальных осложнений, вопросы лечения
и профилактики ДМФП чрезвычайно актуальны. На основе
современных представлений о патогенезе ДМФП следует рассмат-
ривать два основных направления в лечении и профилактике: 1)
врачебно-педагогическое и 2) медикаментозное.
К врачебно-педагогическим мероприятиям следует, прежде
всего, отнести регулярные врачебно-педагогические наблюдения
и обследования, позволяющие выявить нарушения адаптации к
физическим нагрузкам на ранних стадиях и существенно облег-
чающие индивидуализацию спортивной тренировки. В случае
выявления тех или иных признаков ДМФП взаимодействие врача
и тренера позволяет снизить или даже на время полностью
прекратить тренировки, устранить факторы риска, способствующие
нарушениям адаптации сердца. Уже только этих мероприятий
порой бывает достаточно, чтобы добиться нормализации функ-
ционального состояния сердечно-сосудистой системы.
Однако ожидаемый эффект достигается быстрее и оказывается
более стойким, если используется сочетание врачебно-педагоги-
ческих и медикаментозных средств лечения ДМФП. Терапевти-
ческие мероприятия следует выбирать с учетом многообразия
патогенетических механизмов развития ДМФП и учитывать
важную роль ОХИ при этом патологическом состоянии.
Активное выявление и лечение ОХИ любой локализации
обеспечивает эффективность профилактики и лечения ДМФП.
Эффективность медикаментозной терапии подтверждается рабо-
тами многих авторов [Каросене Ю.И. и др., 1976; Чернявский и
др., 1980; Бутченко ЛА и др., 1980; Душанин СА, Шигалевский В.В.,
1988]
Многообразие патогенетических механизмов, участвующих в
развитии ДМФП, требует воздействия на несколько звеньев
патогенетической цепи. Учитывая роль эмоционального и физи-
ческого стрессов в развитии ДМФП, целесообразно использовать
средства для нормализации психоэмоционального статуса. При
гиперадренергическом типе ДМФП показано использование /З-ад-
реноблокаторов для защиты кардиомиоцитов от повреждающего
действия липидной триады и, прежде всего, ПОЛ. Рекомендуют
использовать мембранопротекторы, к которым относятся ингиби-
торы ПОЛ—-ионол [Меерсон Ф.З., Пшенникова М.Г., 1988].
При участии в формировании ДМФП нарушений ионного
равновесия следует активно использовать препараты калия (хлорид
калия, панангин), а также блокаторы кальция (верапамил).
И-МШестаков и соавт. (1990) получил убедительные данные,
подтверждающие участие кальциевого механизма в формировании
319
ДМФП и эффективность антагонистов кальция в терапии скрытой
недостаточности сократительной способности миокарда, развива-
ющейся при этом.
Авторы получили при применении финоптина у спортсменов
с третьим патологическим типом срочной адаптационной реакции
на возрастающую физическую нагрузку отчетливые и статисти-
чески значимые приращения производительности сердца и эко-
номизации функции. Важно, что УО возрастал тем значительнее,
чем он был меньше до медикаментозной коррекции.
Важной задачей лечения ДМФП является стимуляция вос-
становительных процессов и синтеза нуклеиновых кислот. Суще-
ственную роль в этом, как показали клинические наблюдения и
экспериментальные данные, играют рибоксин и оротат калия, а
также незаменимые аминокислоты.
Рекомендуются препараты, стимулирующие репаративные про-
цессы (метилурацил, нерабол) [Варакина Т.В., 1981]. ЛАБутченко
рекомендует для лечения спортсменов с ДМФП, у которых
выявляется повышение экскреции адреналина и норадреналина,
препарат L-ДОФА Однако сам автор отмечает, что препарат
вызывает двигательную скованность, ухудшение координации
движений и ведет к снижению спортивных результатов.
Рядом авторов [Шигалевский В.В. и др., 1980, и др.] разработаны
программы реабилитации спортсменов с ДМФП, специальные
двигательные режимы, способствующие восстановлению спортив-
ной работоспособности. В целом, при ранней диагностике и
патогенетическом обоснованном лечении, эффект достигается в
67—80% случаев [Дамские С.Б. и др., 1975; Дзяк В.Н, Дзяк Г.В.,
1980]. Сроки лечения до полной нормализации ЭКГ и восстановления
функционального состояния сердечно-сосудистой системы раз-
личны и зависят от своевременной диагностики, правильного
лечения и точного выполнения спортсменом предписаний врача.
По данным КС.Чернявского и соавт. (1980), в 61% случаев
эффект достигается за 30 дней, в 13%—за 60 дней, в 20%—в
течение 3—5 мес и в 5,5% — за 1—2 года. По данным этих авторов,
у 22% спортсменов, излечившихся от ДМФП, при начале спортивных
тренировок отрицательные изменения ЭКГ возникали вновь.
Представляет значительный интерес предлагаемое ЕЛАпана-
сенко и соавт. (1984) лечение ДМФП методом гипербарической
оксигенации. Авторы исходят из того, что у спортсменов с ДМФП
уменьшается доставка кислорода к миокарду за счет снижения
эффективности субэндокардиальной перфузии. Происходящее при
интенсивных физических нагрузках повышение энергозатрат в 20
и более раз чаще вызывает нарушения адекватного снабжения
организма кислородом, в том числе и клеток миокарда.
Возникает необходимость увеличения содержания кислорода
в крови, чего невозможно достигнуть при нормальном насыщении
гемоглобина кислородом. Как известно, насыщение гемоглобина
320
составляет 96—97%, и даже доведение уровня насыщения до 100%,
что возможно лишь при вдыхании чистого кислорода, очень
незначительно увеличивает его количество в крови. Очевидна
необходимость увеличения содержания кислорода в плазме, в
которой он находится в растворенном состоянии (в норме 0,3%).
Это позволяет сделать только гипербарическая оксигенация.
Увеличение объемного процента кислорода улучшает оксиге-
нацию тканей, влияет на метаболизм в клетках, энергетические
и пластические процессы в тканях, а также на процессы синтеза.
Методика лечения ГБО обычная, длительность зависит от стадии
ДМФП и строго индивидуальна (от 5 до 20 дней). В опубликованных
авторами работах приведены убедительные данные, свидетельст-
вующие об эффективности ГБО при ДМФП. Следует иметь в виду,
что ГБО представляет собой процедуру, требующую осторожного
применения с учетом существующих противопоказаний. К послед-
ним относятся острые заболевания, включая период реконвалес-
ценции, хронические воспалительные процессы в носоглотке и
придаточных пазухах носа, миопию средней и тяжелой степени
и т. д.
Из медикаментозных средств для профилактики ДМФП на
сборах и в период интенсивных тренировочных нагрузок с хорошим
эффектом используют антиоксиданты [Боев В.М., Трифонов О.Н.,
1986]. Их применение обосновывается тем, что, как известно, при
интенсивной физической нагрузке происходит активация ПОЛ.
При чрезмерной нагрузке оно нарушает структуру и функции
биологических мембран, что может быть одним из механизмов
развития ДМФП. Антиоксиданты как ингибиторы ПОЛ подавляют
этот процесс [Меерсон Ф.З. и др., 19831. Из антиоксидантов
рекомендуется использовать а-токоферол (100 мг), аскорбиновую
кислоту (50 мг в день), дибунол (1 г через день в течение 10 дней).
Основываясь на данных о роли простаноидов в развитии
ДМФП, И.Е.Смирнов и соавт. (1991) предлагают использовать для
профилактики повреждений миокарда комплекс мер, направлен-
ных на образование кардиопротективных простаноидов. Авторы
рекомендуют диету с высоким содержанием полиненасыщенных
жирных кислот и эссенциальных фосфолипидов для модуляции
окислительных превращений предшественников эндогенных про-
станоидов, фармакологические препараты для регуляции проста-
циклин-тромбоксанового баланса в сердце, а также использование
простаноидов с кардиопротективным действием.
В качестве профилактики ДМФП следует также использовать
питание, содержащее повышенное количество протеинов, включая
незаменимые аминокислоты. Профилактика ДМФП прежде всего
заключается в том, чтобы тренировочный процесс всегда был
строго индивидуализирован, физическая нагрузка соответствовала
возможности спортсмена. Необходимы также тщательное врачеб-
ное наблюдение и систематический ЭКГ-контроль.
321
Все спортсмены, перенесшие ДМФП, при возобновлении тре-
нировок должны длительное время находиться под строгим
врачебным наблюдением.
11.12. ИСХОД И ПРОГНОЗ
Основываясь на изложенных выше теоретических положе-
ниях, данных патологоанатомических исследований и резуль-
татах экспериментов можно утверждать, что ДМФП может
иметь два варианта исхода—восстановление структуры и
функции миокарда, либо развитие миодистрофического кар-
диосклероза. Основными условиями для обратного развития
дистрофических изменений являются: ранняя диагностика,
устранение этиологического фактора, т. е. чрезмерных физиче-
ских и эмоциональных нагрузок и проведение комплексных
терапевтических и реабилитационных мероприятий. При несоб-
людении этих условий возникает реальная опасность перехода
ДМФП в миодистрофический кардиосклероз.
При этом и степень выраженности нарушений сократительной
способности миокарда определяется обширностью зоны повреж-
дения. Необходимо учитывать также и то обстоятельство, что
даже при тяжелых поражениях миокарда и миогенной дилатации
сердца спортсмены способны иногда демонстрировать поразитель-
ную физическую работоспособность, особенно в тех случаях, когда
речь идет о специальных упражнениях в избранном виде спорта.
Вместе с тем ДМФП может также достаточно быстро привести
к миодистрофическому кардиосклерозу и выраженной сердечной
недостаточности. ААКедров (1963) описывал случай острой дис-
трофии миокарда у спортсменки 24 лет после участия в
ответственных соревнованиях. Перед финишем спортсменка по-
чувствовала сильное сердцебиение, перебои, «страх смерти». После
этих соревнований ушла из спорта. Несмотря на это, в течение
нескольких лет наблюдения жаловалась на сердцебиение и перебои,
выявлялась одышка в покое и отеки на ногах к вечеру, лечилась
от сердечной недостаточности.
Есть все основания полагать, что в основе развития сердечной
недостаточности лежала острая дистрофия миокарда вследствие
физического перенапряжения с исходом в миодистрофический
кардиосклероз.
Прогноз ДМФП следует рассматривать в трех аспектах —
прогноз жизни, здоровья и спортивный прогноз.
Прогноз жизни при ДМФП вполне благоприятен. Следует
помнить, однако, о риске внезапной смерти у спортсменов во
время или вскоре после тренировок или соревнований. Непосред-
ственной причиной внезапной смерти в подобных случаях, чаще
всего, является фибрилляция желудочков, развивающаяся вслед-
ствие электрической нестабильности миокарда. Причиной послед-
11 Э.В.Земцовский
322
ней легко может стать гипертрофия миокарда и локальная
гипоксия на фоне дистрофических изменений сердца.
Прогноз здоровья при ДМФП в значительной мере зависит
от своевременной диагностики ДМФП на ранних стадиях, устра-
нения воздействия этиологического фактора, каким является
' чрезмерные физические и эмоциональные нагрузки и, наконец, от
эффективности комплекса терапевтических и реабилитационных
мероприятий. Принятие соответствующих мер при выявлении
ДМФП, как правило, приводит к полному восстановлению изме-
ненной ЭКГ, исчезновению аритмий и других возможных прояв-
лений ДМФП.
Доказано, что даже при компенсаторно-гипертрофическом
типе ДМФП прекращение тренировок приводит к уменьшению
степени выраженности гипертрофии. Вместе с тем сроки дости-
жения полной нормализации ЭКГ весьма различны и могут
колебаться от нескольких недель до 2—3 лет [Вольнов НИ.,
Христич М.Г., 1977].
Спортивный прогноз. Вопрос о возможности возобновления
тренировок должен решаться после нормализации ЭКГ и исчез-
новении иных проявлений ДМФП. Начинать тренировки можно
лишь постепенно увеличивая нагрузки под постоянным врачебным
контролем. В значительной части случаев постепенное увеличение
тренировочных нагрузок в сочетании с медикаментозной терапией
и мерами физической реабилитации позволяет добиться стойкого
сохранения высокой спортивной работоспособности без повторных
проявлений нарушения адаптации к физическим нагрузкам.
Однако не исключен и другой вариант реакции сердечно-сосудистой
системы на повторное включение в спортивные тренировки—в ответ
на возобновление тренировок вновь появляются патологические
изменения. В подобных случаях следует считать, что спортивные
тренировки противопоказаны. Это, однако, не только не исключает
достаточно высокий уровень двигательной активности бывшего
спортсмена, но и делает физические тренировки (с исключением
элементов состязательности и стремления улучшить спортивный
результат) крайне необходимыми.
Встречается и третий вариант реакции сердечно-сосудистой
системы на прекращение спортивных тренировок после выявления
ДМФП—отсутствие положительной динамики. В подобных слу-
чаях, как правило, речь идет о необратимых изменениях миокарда
дистрофического характера на фоне патологической гипертрофии
миокарда. При таком исходе следует рекомендовать лишь оздо-
ровительную физкультуру.
Разумеется, прогноз здоровья и спортивный прогноз в значи-
тельной мере зависит от патогенетического типа ДМФП и стадии
заболевания. С прогностической точки зрения, наиболее небла-
гоприятен компенсаторно-гипертрофический тип ДМФП. Напротив,
дисэлектролитный и гипоадренергический типы в течение дли-
323
тельного времени не сопровождаются нарушениями сократитель-
ной функции миокарда и в случае принятия соответствующих
мер легко подвергаются обратному развитию.
Разумеется, исключением из этого правила являются случаи,
когда уже при первых обследованиях выявляются признаки
скрытого нарушения сократительной способности миокарда, либо
кальцинозы миокарда вокруг митрального и(или) аортального
колец. Учитывая то обстоятельство, что идиопатические кальци-
нозы сами по себе могут стать причиной нарушений ритма и
проводимости и даже развития фатальных аритмий, спортивные
тренировки в подобных случаях явно противопоказаны.
♦ ♦
*
В заключение раздела о ДМФП необходимо подчеркнуть, что
признание реальности существования этого вида поражения сердца
позволяет понять и по-новому осмыслить огромный фактический
материал, накопленный при изучении «патологического спортив-
ного сердца».
Взамен феноменологического описания отдельных состояний,
использующего морфологические признаки дегенерации мышечных
волокон (гипертрофическая миокардиопатия, идиопатический
кальциноз, аритмогенная дисплазия), концепция дистрофии ми-
окарда позволяет использовать функциональные признаки и
характеристики, в гораздо большей степени отвечающие клини-
ческому принципу классификации болезней [Ланг Г.Ф., 1936].
Чрезмерные физические и эмоциональные нагрузки являются,
в соответствии с таким подходом, пусковым механизмом для
развития цепи патологических реакций, формирующих в конечном
итоге ДМФП. Признание полипатогенетической природы ДМФП
с учетом locus minoris resistentiae функциональной системы, а
также многообразия клинических проявлений ДМФП, являются
основой для дальнейшего углубленного изучения поражений сердца
у спортсменов.
При всех трудностях, которые возникают при практических
попытках определить ту грань, за которой рациональные физи-
ческие и эмоциональные нагрузки становятся чрезмерными,
понятие о чрезмерности нагрузок представляется крайне важным
для врача любой специальности. Поэтому умение контролировать
и четко определить допустимый объем и интенсивность тренировок
является важнейшей задачей спортивной кардиологии,
11»
324
Глава 12
НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА
12.1. ОПРЕДЕЛЕНИЕ ПОНЯТИЯ И КРИТЕРИИ ДИАГНОСТИКИ
Нарушениями ритма сердца принято называть изменения
нормальной частоты, регулярности и источника возбуждения
сердца, а также расстройства проведения импульса, нарушения
связи и(или) последовательности между активацией активацией
предсердий и желудочков [Кушаковский М.С., 1992].
Такие нарушения довольно часто встречаются не только у
больных, но и здоровых людей, причем в последние годы частота
их существенно увеличилась. Целый ряд аритмий представляет
собой ранний и, возможно, единственный признак донозологических
форм поражений сердца [Гасилин В.С. и др., 1980]. Это диктует
необходимость тщательного анализа всех видов аритмий, не только
в условиях клиники, но и у здоровых лиц, занимающихся
оздоровительными физическими тренировками и спортом.
Электрофизиологические и патогенетические механизмы, клини-
ческие проявления и ЭКГ-картина аритмий многообразны и включают
широкий диапазон вариантов—от клинически несущественных до
нарушений, представляющих непосредственную угрозу для жизни
По выраженности проявлений и клинической значимости все
аритмии сердца можно условно разделить на «большие» и «малые».
К «большим» аритмиям, клиническая значимость которых велика,
относятся экстрасистолия высоких градаций, пароксизмальная
тахикардия, далеко зашедшие АВ-блокады, фибрилляция и
трепетание предсердий и т. п. Анализу таких аритмий посвящено
большинство отечественных и зарубежных монографий.
К «малым» аритмиям относятся изменения частоты и регуляр-
ности синусового водителя ритма, эктопические суправентрику-
лярные ритмы, полифокусный водитель ритма, экстрасистолия
низких градаций и т. п. В клинической кардиологии им уделяется
значительно меньше внимания, поскольку они часто встречаются
у здоровых людей, обычно не сопровождаются какими-либо
жалобами и клинической симптоматикой.
У спортсменов, представляющих собой отобранную группу
здоровых молодых людей, различные аритмии сердца, казалось
бы, должны встречаться реже, чем у не занимающихся спортом.
Однако, по данным большинства авторов, нарушения сердечного
ритма и, прежде всего, «малые» аритмии выявляются у спортсменов
чаще, чем у лиц того же возраста и пола, не занимающихся
спортом [Дембо АГ, Земцовский ЭВ, 1981; Бутченко ЛА, Бутченко BJL,
1984; Мелихов СА., 1984; Huston N. et al., 1985].
Это дает основание считать, что воздействие больших физи-
ческих нагрузок способствует появлению некоторых видов нару-
325
шения ритма и проводимости. Большинство из таких аритмий
справедливо рассматривается как проявление физиологических
сдвигов, формирующихся в процессе адаптации сердца к нагрузкам
и не имеющих под собой органической основы [Земцовский Э.В.,
1984; Park R, Grawford М„ 1985; McKeag D„ Hough D, 1993].
Наряду с таким подходом отечественной спортивно-медицин-
ской школой успешно развивается клиническое направление в
изучении «малых» аритмий [Дембо А.Г., 1968; Дибнер РД. и др.,
1988; Земцовский Э.В., 1989, и др.]. Согласно данным этих
исследователей, такие, для клинициста вполне безобидные, арит-
мии у спортсменов могут быть ранним проявлением нарушения
адаптации к физическим нагрузкам.
Однако до сих пор еще нет единства мнений в оценке причин
возникновения этих аритмий у спортсменов и в понимании
механизмов их развития. Отсутствует также согласованный подход
к тактике лечения и прогнозу спортивной работоспособности при
этих нарушениях.
В настоящее время общепринятым является деление аритмий
на три основные группы в зависимости от электрофизиологических
механизмов их развития [Кушаковский М.С., 1974; Гасилин В.С., 1980;
Томов Л, Томов Ил., 1976; Hoffman В. et al, 1975]. Это—нарушения
образования импульсов, нарушения проведения импульсов и ком-
бинированные нарушения образования и проведения импульсов. Эти
группы аритмий составляют основу предложенной М.С Кушаковским
(1974) клинико-патогенетической классификации, которая исполь-
зована нами при анализе нарушений ритма как у спортсменов, так
и у здоровых молодых людей, не занимающихся спортом.
Диагностические критерии некоторых вариантов аритмий
требуют уточнения. Это, прежде всего, относится к группе аритмий,
связанных с нарушением образования импульсов, среди которых
особенно часты аритмии, вызванные нарушениями автоматизма.
По нашим данным, в целом согласующимся с литературными,
к нарушениям автоматизма следует относить как случаи резко
выраженной синусовой брадикардии (R—RP>1,30 с; ЧСС<45 уд/мин),
так и синусовой тахикардии (R—R.p<0,70; ЧСС>85 уд/мин).
К резко выраженной синусовой аритмии следует относить
случаи, когда величина разброса интервалов R—R (показатель
регулярности—ПР) > 0,50 с.
Существование тесной связи между состоянием активности
синусового и эктопического водителей позволяет все случаи
нарушений автоматизма, встречающиеся у здоровых молодых
людей, разделить по механизму их возникновения на 3 группы:
1) аритмии, протекающие с повышением активности синусового
или эктопического водителя; к ним относятся синусовая тахи-
кардия, резко выраженная синусовая аритмия, вызванная тран-
зиторным повышением активности синусового узла (R—RMira 0,70 с),
полифокусный водитель ритма активного типа и эктопические
326
непароксизмальные тахикардии; эту группу аритмий мы далее
будем называть нарушениями автоматизма активного типа;
2) аритмии, протекающие на фоне нормальной активности
синусового водителя; резко выраженная синусовая аритмия при
ПР < 0,50 с и значениях R—RmHH>0,70 с и R—RMaKC<l,30 с, а
также эктопический и полифокусный водители ритма, протека-
ющие с нормосистолией. Эти группу аритмий далее будем называть
нарушениями автоматизма нормосистолического типа;
3) аритмии, протекающие с пониженной активностью синусового
узла, с проявлениями пассивной гетеротопии или без них; к этой
группе аритмий относятся резко выраженная синусовая брадикардия,
резко выраженная брад иаритмия, вызванная транзиторным угнетением
активности синусового узла (R—Рмакс - 130 с), с выскальзывающими
сокращениями или без них, полифокусный водитель ритма пассивного
типа, предсердный ритм с брадисистолией, АВ-диссоциация, вызванная
низким автоматизмом синусового узла. Это аритмии далее будем
называть нарушениями автоматизма пассивного типа.
Наиболее вероятной причиной развития аритмий последнего
типа у здоровых молодых людей является чрезмерное угнетение
(подавление) активности синусового узла. Это позволяет объеди-
нить их в один ЭКГ-синдром подавленного синусового узла (СПСУ).
Несмотря на внешнее сходство отнесенных к нему аритмий с
аритмиями СССУ [Lown В., 1965], выделение этого синдрома
целесообразно, так как позволяет отличить аритмии, связанные
с органическими изменениями в синусовом узле и чаще встреча-
ющиеся у лиц старших возрастных групп, от аритмий, вызванных
только нарушением вегетативной регуляции, нередко появляю-
щимся у молодых людей.
Среди диагностических критериев аритмий, обусловленных
нарушениями проведения импульса, наиболее противоречивы
критерии АВ-бл окады I степени. При выборе критериев диагностики
АВ-блокады I степени, по мнению большинства авторов, следует
учитывать связь времени АВ-проведения с ЧСС [Чазов Е.И.,
Боголюбов В.М., 1972; Дощицын ВА, 1979; Fowier N., 1976]. Поэтому
АВ-блокаду I степени при нормосистолии следует диагностировать
в тех случаях, когда длительность интервала Р—О < 0,20 с; при
тахикардии—если интервал Р—Q < 0,18 с; при брадисистолии—
если интервал Р—Q > 0,22 с.
ЭКГ-диагностика других аритмий сердца, встречающихся у
спортсменов, не отличается от общепринятой.
12.2. ЧАСТОТА ВЫЯВЛЕНИЯ АРИТМИЙ
Литературные данные о частоте аритмий у здоровых лиц
молодого возраста противоречивы. Одной из причин этих проти-
воречий, как уже было сказано, является отсутствие единых
критериев для диагностики некоторых аритмий.
327
Другой, не менее важной причиной является отсутствие
общепринятой методики ЭКГ-исследования аритмий сердца. Время
регистрации ЭКГ не влияет заметно на частоту стойких нарушений
проведения импульсов (межузловые блокады, АВ-блокада I степени,
внутрижелудочковые блокады). Мало изменяется при увеличении
длительности записи частота выявления таких аритмий, как
предсердный и узловой ритм, АВ-диссоциация и АВ-блокада,
поскольку при исследовании в условиях покоя, как правило, эти
нарушения также носят постоянный характер.
Однако в отношении таких видов аритмий, как экстрасистолия
и полифокусный водитель ритма, носящих, как правило, интер-
миттирующий характер, длительность регистрации ЭКГ подчас
имеет решающее значение. Ценную информацию об аритмиях дает
амбулаторное мониторирование, однако такой метод дорог, тру-
доемок и не применим в условиях массовых обследований,
составляющих основу современной профилактической медицины.
По данным B.Lown (1980), в течение 1 ч непрерывной записи
ЭКГ удается обнаружить примерно 70% всех экстрасистол,
выявляемых за сутки, а 30 мин достаточно для выявления 96%
сложных аритмий, обнаруживаемых за 24 ч. Основываясь на этом,
авторы предлагают пользоваться специальным прибором—трен-
дскрайбером, позволяющим регистрировать ЭКГ непрерывно в
течение 30 мин.
Однако использовать 30-минутное мониторирование при мас-
совых исследованиях практически невозможно. Поэтому при таких
исследованиях рекомендуют использовать запись ЭКГ в течение
1 мин [Simborg D. et al., 1966; Lown В., 1980]. Поскольку все же
такая длительность регистрации ЭКГ не всегда достаточна,
некоторые авторы пользуются электрокардиоскопией [Миллер К.,
Дуев И., 1975] или непрерывной записью ЭКГ в течение 2 мин [De
Backer G. et al., 1980] или 3 мин [Jelineck V., 1980].
Анализ 6000 ЭКГ у спортсменов, снятых при различной
длительности записи (15 с, 1 мин, 3 мин, 10 мин и 60 мин)
[Земцовский З.В., 1984] показал, что зависимость частоты выявления
экстрасистолии и полифокусного водителя ритма от длительности
регистрации ЭКГ носит логарифмический характер. В условиях
амбулаторного обследования 3-минутная запись ЭКГ в покое
обеспечивает регистрацию 70% экстрасистол, выявляемых за 10 мин
непрерывной регистрации, и практически все случаи клинически
значимой экстрасистолии. Это позволяет рекомендовать 3-минут-
ную запись ЭКГ в качестве достаточной для выявления аритмий
сердца при обследовании спортсменов.
Вопрос о частоте различных нарушений ритма и проводимости
у спортсменов и лиц, не занимающихся спортом (молодого возраста),
изучался многими авторами [Волчек Т.Н., Азаренко В.Ф., 1972;
Плотников И.П., Кузьминых ФД, 1979; Молодковец АК, 1980;
Коровин СА, 1980; Дибнер РД.и др., 1989; Hiss R, Lamb L, 1962;
328
Ganse W. et al., 1970; Budriesi N. et al, 1979; Venerando A., 1979;
Talan D. et al, 1982; Zeppilli P. et al, 1983, и мн. др.].
Часть исследований, проведенная с использованием 12 обще-
принятых отведений ЭКГ, у различных по возрасту, полу и уровню
физической активности лиц, плохо сопоставима между собой.
Для определения частоты различных аритмий у спортсменов
и оценки влияния спортивных тренировок на их возникновение
необходимо провести сопоставление ЭКГ-данных, полученных у
спортсменов и лиц, не занимающихся спортом, того же возраста
в одинаковых условиях.
Для этого были обследованы 482 здоровых мужчины в возрасте
от 17 до 25 лет, не занимающихся спортом, и 1293 действующих
спортсмена той же возрастной группы, с различной направлен-
ностью тренировочного процесса (Земцовский Э.В, 1984].
Результаты сопоставления частоты выявления различных
вариантов аритмий приведены в табл. 12.1.
Оказалось, что в целом аритмии у спортсменов выявляются в
2 раза чаще, чем у неспортсменов (40 и 20% соответственно).
Видно, что только синусовая тахикардия и синдром предвозбуж-
дения встречаются у них одинаково часто.
Частота других аритмий, хотя и не всегда достоверно, но, тем
не менее, существенно различается. У спортсменов достоверно
чаще выявляются резко выраженная синусовая брадикардия,
резко выраженная синусовая аритмия, полифокусный водитель
ритма и экстрасистолия. Отсутствие статистически достоверного
различия в частоте выявления предсердного ритма, выскальзы-
вающих сокращений, АВ-диссоциации и АВ-блокады отнюдь не
означает, что большая частота этих аритмий у спортсменов
является случайностью. По-видимому, это зависит от относительной
редкости таких аритмий.
В связи с этим заслуживают внимания результаты исследований
ИАГеоргиева (1974), который выявил наличие прямой корреляции
числа различных аритмий с ростом тренировочных нагрузок.
Казалось бы, такие данные противоречат оздоровительному
эффекту, который дают регулярные физические нагрузки [Косиц-
кий Г.И, 1987; McKeag D., Hough D., 1993].
Однако следует учитывать, что, с одной стороны, далеко не
все аритмии являются клинически значимыми, а с другой—
интенсивные тренировки нередко способны вызывать существенные
нарушения гомеостаза и, прежде всего, нарушения электролитного
баланса. Последние связаны как с массивным выведением ионов
из организма, так и со сдвигами кислотно-основного состояния.
Это, в свою очередь, приводит к нарушению метаболизма в
кардиомиоцитах, уменьшению скорости мембранного обмена Na+
и Са2+, накоплению ионов кальция в клеткахЛовышение уровня
Са2+ в кардиомиоцитах способно приводить к формированию
спонтанных потенциалов действия [Сперелакис Н., 1991]. Все это
329
Таблица 12
Частота различных аритмий у спортсменов и лиц, не занимающихся спортом
Варианты аритмий Лица, не зани- мающиеся спор- том (п-482) Спортсмены (п-1293)
Нарушения образования импульса Нарушения автоматизма синусового узла тахикардия 14(2,9%) 37 (2,9%)
резко выраженная брадикардия 3(0,6%) 32 (2,4%)*
резко выраженная синусовая аритмия 34(7,0%) 154 (11,9%)*
Эктопические ритмы: полифокусный водитель ритма 24(4,9%) 127 (9,8%)*
предсердный водитель ритма 4(0,8%) 24 (1,8%)
выскальзывающие сокращения 1(0,2%) 10 (0,8%)
АВ-диссоциация, вызванная низкой актив- — 9 (0,7%)
ностью синусового водителя Другие механизмы нарушения образования импульса: экстрасистолия 13(2,7%) 97 (7,5%)*
Нарушения проведения импульса АВ-блокада: I степени 6(1,2%) 34(2,6%)
II степени — 2(0,9%)
Феномен WPW 2(0,4%) 6(0,4%)
*р<0,05
способствует возникновению клинически значимых аритмий, тре-
бующих пристального внимания врача.
Другой причиной аритмий, связанных с интенсивными физиче-
скими тренировками, являются скрытые аномалии проводящей
системы. Одним из возможных механизмов возникновения клинически
значимых аритмий у спортсменов является укорочение эффективного
рефрактерного периода добавочных проводящих путей, что создает
условия для повторного входа возбуждения Электрофизиологические
исследования спортсменов с аритмической формой клинического
течения ДМФП, проведенные САБондаревым (1995), подтверждают
реальность существования названного механизма.
Среди причин развития аритмий следует назвать также
нарушения вегетативной регуляции, усиление процессов ПОЛ,
330
нарушения синтеза и соотношения различных простаноидов
[Марков Х.М., 1989].
Не следует забывать, что занятия спортом создают и морфо-
логические предпосылки для возникновения аритмий, которыми
являются гипертрофия миокарда и его фиброзные изменения.
Причиной последних являются не только, а порой, не столько физические
тренировки, сколько стрессорные воздействия [Швалев ВН. и др., 1992].
Основные виды аритмий, встречающиеся у спортсменов, и
их особенности будут рассмотрены ниже.
12.3. НАРУШЕНИЯ АВТОМАТИЗМА
Вопрос о клинической оценке аритмий у здоровых людей
сложен и дискутабелен. Вместе с тем кардиологу приходится
довольно часто сталкиваться с необходимостью дать клиническую
оценку такого рода аритмиям не только при решении вопроса о
допуске к занятиям физкультурой и спортом, но и в процессе
трудовой, профессиональной экспертизы, а также при диспансер-
ном наблюдении за различными контингентами людей.
Многие виды аритмий, встречающиеся у здоровых молодых
людей, принято расценивать как варианты нормы. Это в особенности
относится к некоторым видам нарушений автоматизма. Так,
синусовая брадикардия рассматривается как результат нарушения
вегетативной регуляции с преобладанием парасимпатических
влияний [Чазов Е.И., Боголюбов В.М., 1972; Воробьев АН., 1980;
Томов Л., Томов Ил., 1976; Budriesi N. et al., 1979].
У спортсменов брадикардия оценивается как признак высокого
уровня функционального состояния сердца. Вместе с тем выра-
женная брадикардия может свидетельствовать о патологических
изменениях в сердпе, возникающих у спортсменов в результате
различных причин (см. раздел I).
Что же касается выраженности синусовой аритмии, то многие
исследователи придерживаются той точки зрения, что синусовую
аритмию всегда следует рассматривать как явление физиологи-
ческое, не имеющее клинического значения [Томов Л., Томов Ил.,
1976; Hanne-Paparo N. et al., 1976]. Вместе с тем выраженная
синусовая аритмия нередко может быть следствием ухудшения
функционального состояния спортсмена и развития патологиче-
ских изменений в сердце [Заслонова И.К., 1977; Погосян Ю.М.,
Аматуни ВТ., 1980; Пасичниченко ВА, Шестакова Т.Н., 1980].
Очевидно, что выраженная синусовая аритмия также требует
клинического анализа.
Синусовые брадикардия и аритмия у здоровых молодых людей
часто сочетаются, и это свидетельствует о хорошем функциональ-
ном состоянии сердца [Бутченко ЛА, 1963]. При сочетании
брадикардии с ригидным ритмом следует думать о патологических
331
изменениях сердца, в частности об ИБС [Жемайтите Д.И., 1970;
Schubert Е. et al., 1978].
Надо особо подчеркнуть трудность и неоднозначность клиниче-
ской оценки резко выраженных синусовой брадикардии и аритмии.
Дело в том, что резко выраженные синусовая брадикардия и аритмия
могут быть проявлением трех различных состояний изменения
функциональных возможностей синусового узла, истинной синоат-
риальной (СА) блокады и, наконец, потери миокардом предсердий
способности воспринимать импульсы [Кушаковский М.С, 1992].
Уточнение конкретной причины, лежащей в основе изменений
функции синусового узла, на основании анализа ЭКГ практически
невозможно из-за отсутствия адекватной модели для изучения
системы «синусовый узел-предсердия» [Scherf D., 1969].
Решению этого вопроса помогает анализ клинических данных,
позволяющий правильно оценить эти нарушения ритма.
Не менее сложна оценка клинической значимости эктопических
ритмов у здоровых людей По мнению многих исследователей,
возникновение таких аритмий объясняется повышением тонуса пара-
симпатического отдела вегетативной нервной системы [Чазов Е.И.,
Боголюбов ВМ, 1972; Сумароков АВ, Михайлов AM, 1976; Томов Л,
Томов Ид, 1976; Grawford М, O’Rorke R, 1979; Hanne-Paparo N. et al,
1976; Park R, Grawiord M, 1985].
Ряд авторов обнаружили определенную связь таких аритмий с
ОХИ Щембо АГ, 1968] и ДМФП [Проэктор МЛ, 1970; Льговская ММ,
1976; Бутченко ЛА и др, 1980; Васильева ЛИ, 19861 что служит
подтверждением патологической значимости эктопических ритмов у
молодых людей
Последняя точка зрения подтверждается тем, что при этих
нарушениях ритма может выявляться снижение работоспособности
по тесту PWCm по сравнению с лицами без аритмий [Курчаткин ВВ,
1975; Иорданская ФА и др, 1977].
При изучении частоты и клинической значимости нарушений
автоматизма у молодых людей, как уже было сказано, целесооб-
разно выделять 3 типа таких аритмий: активный, нормосистоли-
ческий и пассивный, или аритмии СПСУ. Данные о частоте
выявления этих типов нарушений автоматизма приведены в табл.
12.2, основанной на проведенном нами анализе ЭКГ 1293 спортсменов
и 482 молодых людей, не занимающихся спортом.
Из таблицы видно, что частота нарушений автоматизма активного
типа в сравниваемых группах одинакова. Различные нарушения
автоматизма нормосистолического типа выявляются у спортсменов
почти в 1,5 раза чаще, чем у лиц, не занимающихся спортом. Но
особенно выражены различия в частоте выявлений аритмий СПСУ,
которые обнаруживаются у спортсменов примерно в 5 раз чаще,
чем у лиц, не занимающихся спортом. Эти данные позволяют считать,
что аритмии СПСУ более свойственны спортсменам, и это зависит
от воздействия на сердце физических нагрузок.
332
Таблица 12.2
Частота различных типов нарушения автоматизма
у спортсменов и лиц, не занимающихся спортом
Варианты нарушений автоматизма Спортсмены (1293) Неспортсмены (482)
Активный тип: 46 (3,5%) 17 (3,5%)
синусовая тахикардия 37 14
резко выраженная синусовая аритмия 6 2
полифокусный водитель(активный тип) 3 1
Нормосистолический тип: 195 (15,1%) 52* (10,8%)
резко выраженная синусовая аритмия с транзиторным укорочением интервала R—R 97 28
полифокусный водитель нормосистолический тип 88
предсердный ритм 10
Пассивный тип — аритмии СПСУ 152 (11,7%) 11* (2,3%)
резко выраженная синусовая брадикардия 3 3
резко выраженная синусовая аритмия с транзиторным удлинением интервала R—R 51 4
полифокусный водитель (пассивный тип) 36 3
медленный предсердный ритм 14 —
выскальзывающие сокращения 10 1
интермиттирующая АВ-диссоциация 9 —
Всего 393 (30,4%) 80 (16,6%)
* Достоверные различия между группами (р<0,05).
Среди нарушений автоматизма активного типа у спортсменов,
помимо синусовой тахикардии и синусовой аритмии, следует
выделять полифокусный водитель активного типа (рис. 12.1).
В верхней части рисунка представлен пример полифокусного
водителя нормосистолического типа. На ЭКГ видно изменение
формы зубцов Р от комплекса к комплексу. При этом на СГ точки
располагаются компактно, не выходя за пределы основной
совокупности.
В нижней части рисунка представлены ЭКГ и СГ спортсмена,
у которого на фоне синусовой брадикардии появились переходы
к более активному предсердному водителю (3-я полоса ЭКГ в
отведении I), что проявилось на ЭКГ изменением формы зубца
333
1,0 с
X
о
X
X
!
й
га
VD
X
I
i|h
я 3 С Я
X
о
S
S
X
X
X
СП х
св га
Е g
3 °
й «
<3 5
« &
’Sen
8
г
й
о
&
X
>х
о
X
га
о
X
св
К
I
5
га
га
х
х
св
сх
X
& g
§ * g-g
§ В,я 5
е-б” 6 §> -
« х &Q
« а *
с
S
X
X
и
S
га
«
к
х
э
св
&
X
S
&
с
с
§
X
X
§1
£>=
м га
X
S 8
X
Й
£
,, о
х « so
X
га
С X
с
X
5
5
X
й
св
&
Е
Св
5 >Х
о
X
X
о
X
о
S
е
к
х
х
§
i
х Р<
х к
X Св
5 к
X
£ Й
Ч s
<р X
га X
8 I
га
св
г
X
5
X
3
i
га
X
о
ilj
_ й
S S*
« R о
н
8
S
I
V
х D
СП S
!
• О
8
S
gj
X
о
с
X X
s X
<о X
й 2
х
о о
&5
334
Р, а на СГ—появлением точек вне основной совокупности ближе
к пересечению координатных осей.
Следует подчеркнуть, что синусовая тахикардия у спортсменов
не выходила за пределы общепринятого порогового значения для
диагностики тахикардии, равного 100 уд/мин [Simonson Т. et al.,
1972]. Из этого следует, что донозологическая диагностика
заболевания сердца у спортсменов требует использования более
тонких критериев оценки ЧСС. Оказалось также, что частые
простудные заболевания и ангины в анамнезе, ОХИ, а также
ДМФП и перенапряжение других органов и систем организма у
спортсменов с нарушениями автоматизма активного типа обна-
руживаются достоверно чаще, чем у спортсменов без аритмий.
Таким образом, все случаи аритмий этого типа у спортсменов
требуют клинического анализа. Это может помочь в своевременной
диагностике предпатологических состояний и патологических
изменений сердца, а также нарушений его центральной и
вегетативной регуляции, ибо нарушения автоматизма активного
типа нередко развиваются в результате воздействия на сердце
ОХИ и (или) чрезмерной физической нагрузки.
Нарушения автоматизма нормосистолического типа составляют
больше половины всех нарушений автоматизма, обнаруженных у
спортсменов. Наиболее частыми вариантами этого типа нарушений
автоматизма являются резко выраженная синусовая аритмия и
полифокусный водитель ритма. ЭКГ и ритмографический анализ
случаев резко выраженной аритмии позволяют выделить несколько
ее вариантов, среди которых наиболее типичны ускоряющие и
замедляющие апериодические влияния на ритм, транзиторно
возникающие на фоне периодических изменений ритма сердечных
сокращений, связанных с дыхательными экскурсиями.
Полифокусный водитель ритма, относящийся к нарушениям
автоматизма нормосистолического типа, характеризуется плавным
переходом из синусового узла в предсердия и обратно к синусовому
узлу синхронно с фазами дыхания, что на СГ проявляется
отсутствием точек вне основной совокупности (см. рис. 12.1, а).
Случаи предсердного ритма нормосистолического типа харак-
теризуются частотой 50—60 в 1 мин и локализацией в правом
предсердии или коронарном узле. Как известно, дифференциальная
диагностика предсердного ритма такой локализации и синусового
ритма весьма трудна [Кушаковский М.С., 1974)
Нарушения автоматизма нормосистолического типа встреча-
ются одинаково часто у спортсменов у лиц, не занимающихся
спортом, а жалобы и отклонения в состоянии здоровья у
спортсменов с нарушениями ритма этого типа выявляются так
же часто, как и у спортсменов без нарушения ритма. Эти данные
позволяют причислить нарушения автоматизма нормосистоличе-
ского типа к аритмиям физиологической природы, возникновение
которых связано с преобладанием парасимпатического тонуса.
335
Аритмии СПСУ у спортсменов выявляются не только в 5 раз
чаще, но и ЭКГ-проявления этого синдрома значительно более
выражены, чем у лиц, не занимающихся спортом. Среди ЭКГ-про-
явлений весьма часто наблюдаются резко выраженная брадикардия
(менее 45 уд/мин), выскальзывающие сокращения из АВ-соеди-
нения и транзиторная АВ-диссоциация, вызванная низкой актив-
ностью синусового водителя. К аритмиям СПСУ следует причислять
и миграцию суправентрикулярного водителя пассивного типа.
На рис. 12.2 представлена ЭКГ и СГ спортсмена, у которого
на фоне синусового ритма происходят внезапные удлинения
интервалов R—R с изменением формы зубцов Р. Можно предпо-
ложить,что перемещение водителя в предсердия в подобном случае
происходит из-за запаздывания импульса из синусового узла.
ЭКГ-анализ СПСУ показывает, что перечисленные выше
варианты аритмий в процессе регистрации ЭКГ нередко переходят
друг в друга, что во многом определяется колебаниями активности
синусового водителя.
Прогрессирующее угнетение активности синусового водителя
ритма имеет место тогда, когда спортсмен продолжает интенсивные
тренировки, не взирая на рекомендации снизить их объем и
интенсивность.
На рис. 12.3 приведены 12 отведений ЭКГ и отрезок П отведения,
зарегистрированный у спортсмена Ф., 26 лет, мастера спорта по
футболу. Выявлены синусовая брадикардия—44 уд/мин, признаки
выраженной гипертрофии левого желудочка (а). Спортсмен про-
должал активно тренироваться и участвовать в соревнованиях,
несмотря на рекомендации снизить тренировочные нагрузки. На
ЭКГ, зарегистрированной через месяц (б), выявлена интермитти-
рующая АВ-диссоцияция, вызванная подавлением активности
синусового узла.
Приведенный пример демонстрирует взаимосвязь между ин-
тенсивными физическими нагрузками и развитием брадиаритмий.
Вместе с тем, далеко не все исследователи склонны рассматривать
эти аритмии как свидетельство нарушения адаптации. Большин-
ство из них даже резко выраженную синусовую брадикардию
менее 30 уд/мин.склонны относить к проявлениям физиологиче-
ского спортивного сердца [McKeag D., Hough D., 1993]. HDouard
и соавт. (1988) даже случаи СА-блокады с паузами длительностью
до 2,5 с рассматривают как проявление ваготонин и в случае
нормализации ритма в ответ на физическую нагрузку оценивают
такую брадисистолию как свидетельство высокой тренированности.
Вполне возможно, что такая точка зрения с позиций спортсмена
и его тренера вполне обоснована, поскольку спортсмены с
брадикардией покоя, как правило, не предъявляют жалоб и
вполне справляются с физическими нагрузками. Однако с позиций
врача-клинициста не менее важен вопрос о том, какой ценой
достигается адаптация к гиперфункции.
336
Рис. 12.2. ЭКГ н СГ при пассивном типе миграции суправентрикулярного водителя
ЭКГ в покое во II отведении (непрерывная запись) и СГ, построенная по 200
кардноциклам. На ЭКГ видны внезапные удлинения кардиоинтервалов,
сопровождающиеся изменением формы зубца Р. На СГ видны точки вне основной
совокупности, расположенные дальше от места пересечения координатных осей.
Пассивный тип миграции суправентрикулярного водителя ритма
а -- ЭКГ в покое в 12 отведениях и полоса ЭКГ в отведении II. Синусовая брадикардия, 45 уд.мин. Признаки увеличения левого
желудочка с нарушением реполяризации (снижение вольтажа зубца Т в отведениях И, aVF, V5,6): б - две полосы ЭКГ во II
отведении после тяжелого игрового сезона. Резко выраженная синусовая брадикардия с участками АВ-диссоциации.
ш
ы
338
Опыт показывает, что в подобных случаях «цена адаптации»
довольно высока. Выше мы уже упоминали об исследованиях
НДТраевской (1975), выявившей, что спортсмены с резко выра-
женной брадикардией чаще предъявляют различные жалобы на
самочувствие и у них существенно хуже, чем у лиц с умеренной
брадикардией, растут спортивные результаты.
При сопоставлении частоты некоторых отклонений в состоянии
здоровья спортсменов с СПСУ и с нормальным ритмом сердца
установлено, что эти отклонения у спортсменов с аритмиями
СПСУ встречаются достоверно чаще. Клинический анализ вы-
скальзывающих предсердных ритмов у лиц молодого возраста
показал, что нижне-предсердные центры автоматизма существенно
чаще, чем средне-предсердные, связаны с отклонениями в состоянии
здоровья [Козьмин-Соколов Н.Б., Васильева Н.С., 1995].
Важно отметить, что аритмии СПСУ часто сочетаются с
другими нарушениями ритма и проводимости. По данным В.ФАп-
тюфьева и соавт. (1991), СПСУ в 6% случаев сочетался с АВ-блокадой
и в 4% случаев с пароксизмальными суправентрикулярными
тахикардиями, в 30 и 34% случаев соответственно с желудочковыми
и предсердными экстрасистолами. По нашим данным, у спортсменов
с аритмиями СПСУ в 1,5 раза чаще выявляются изменения конечной
части желудочкового комплекса, чем у спортсменов без аритмий.
Все это позволяет предположить, что аритмии СПСУ не могут
однозначно рассматриваться как проявление физиологического
спортивного сердца. В определенной части случаев аритмии СПСУ
следует оценивать как предпатологическое состояние, как сигнал
о необходимости снижения интенсивности физических нагрузок
и проведении реабилитационных мероприятий.
Наконец, в тех случаях, когда аритмии СПСУ сочетаются с
другими проявлениями ДМФП или извращенной реакцией аппа-
рата кровообращения на пробу с физической нагрузкой, их следует
рассматривать как один из симптомов дистрофии.
Вместе с тем, как уже было указано, не следует отождествлять
аритмии СПСУ с аритмиями СССУ [Lown В., 1965], хотя в состоянии
покоя их ЭКГ-проявления нередко оказываются сходными. Это —
стойкая брадикардия или СА-блокада, сопровождающаяся появ-
лением выскальзывающих импульсов, или замещающих ритмов из
АВ-соединения. Однако это разные состояния как клинически,
так и прогностически.
Оценка СПСУ, несомненно, более благоприятна. При проведении
функциональных проб с физической нагрузкой у спортсменов с
СПСУ происходит восстановление активности синусового узла.
Показана также возможность обратного развития аритмии СПСУ
при прекращении спортивных тренировок. Это является убеди-
тельным доказательством сохранения достаточно высоких функ-
циональных способностей синусового узла, что коренным образом
отличает СПСУ от СССУ.
339
По-видимому, аритмии СПСУ в значительной части случаев следует
рассматривать как проявлениеистощенияадренергическихмеханизмов
адаптации сердца к гиперфункции, сопровождающегося либо сни-
жением уровня катехоламинов, либо изменением чувствительности
адренореактивных структур [Колчин CJL, 1975; Ekblom В. et al, 1979]
Важные подтверждения целесообразности выделения аритмий
СПСУ, как синдрома, свидетельствующего о возможности стрес-
сорного повреждения миокарда, получены Ф.З.Меерсоном (1993),
который доказал, что стрессорные воздействия приводят к
значительному повышению чувствительности синусового узла к
отрицательному хронотропному воздействию блуждающего нерва.
При этом синусовый узел оказался наиболее уязвимым отделом
проводящей системы к воздействию длительного стресса. Особенно
опасным является сочетание снижения резистентности синусового
узла к тормозящему воздействию блуждающего нерва со снижением
порога фибрилляции, также нередко возникающем при стрессе.
Дизадаптация, сопровождающаяся появлением СПСУ, по па-
тофизиологическим механизмам близка к гипоадренергическому
типу ДМФП, который протекает на фоне преобладающих холи-
нергических влияний [Кушаковский М.С, 1974].
Хотя нет достаточно убедительных данных, свидетельствующих
об опасности продолжения тренировок при наличии СПСУ,
отдельные наблюдения, описанные в литературе, указывают на
возможность развития при этом необратимых изменений в клетках
синусового узла у спортсменов при отсутствии других отклонений
со стороны сердца [James Т. et. al, 1976; Marmor R, Black V.,
Так, TJames и соавт. (1967) описали случай внезапной смерти
спортсмена, у которого на аутопсии были обнаружены изменения
синусового узла и его артерий. При жизни каких-либо отклонений,
кроме резко выраженной брадикардии, выявлено не было.
J.Cousteau (1988) приводит сведения о результатах амбула-
торного мониторирования 16 спортсменов, у которых были
синкопальные состояния. У 4 из них была выявлена брадикардия
с ЧСС менее 30 уд/мин и эпизоды асистолии длительностью до
2,5 с. Семи из 16 спортсменов был установлен искусственный
водитель ритма и они продолжали тренировки. Особенно важно
то обстоятельство, что у 9 спортсменов, прекративших тренировки,
синкопальные состояния через некоторое время прекратились.
Приведенные данные лишь подтверждают правомерность трак-
товки части случаев СПСУ как проявления дистрофических
изменений. Последние, как известно, могут стать необратимыми
при продолжении стрессорных воздействий и привести к фиброзным
изменениям и миодистрофическому кардиосклерозу. В случае же
своевременного прекращения повреждающего воздействия воз-
можно полное обратное развитие дистрофических изменений
[Дембо АТ, 1975].
340
Очень интересные данные, посвященные изучению состояния
гастродуоденальной зоны у спортсменов с СПСУ приведены в
вышеупомянутой работе В.ФАнтюфьева и соавт. (1991). Авторы
провели у спортсменов, с подтвержденной с помощью ЭФИ СПСУ,
фиброгастроскопию. Результаты оказались просто удручающими!
Лишь у 6% обследованных не было обнаружено никаких изменений
гастродуоденальной зоны. У 5% обследованных была выявлена
язва двенадцатиперстной кишки, а у 46%—эрозии желудка и(или)
двенадцатиперстной кишки. Важно, что у 7з пациентов только
проведение комплексной терапии поражений желудочно-кишеч-
ного тракта без использования антиаритмических средств позво-
лило полностью ликвидировать нарушение ритма сердца. Данные
о широкой распространенности поражений гастродуоденальной
зоны у спортсменов с СПСУ могут служить убедительным
подтверждением связи этого ЭКГ-синдром с нарушением адаптации
аппарата кровообращения к спортивному стрессу.
Приведенные данные подтверждают необходимость внимательного
отношения к резко выраженным изменениям автоматизма синусового
узла Вместе с тем нельзя согласиться с расширенным толкованием
синдрома СПСУ и особенно использованием термина «синдром слабости
синусового узла» для обозначения брадикардии и выраженной
синусовой аритмии, выявляющейся в покое у детей и юношей, в том
числе и у спортсменов [Кубергер МБ. и др., 1981; Степанов МА и др,
1979; Богач Н.Т, Бриксин ВР, 1980; Рихсиев АИ, 1983; Антюфьев Ю.Ф,
1988)
Способность синусового узла адекватно реагировать на фи-
зические нагрузки служит надежным доказательством сохранения
его функциональной способности.
12.4. ЭКСТРАСИСТОЛИЯ И ПАРАСИСТОЛИЯ
В литературе о нарушениях ритма сердца у спортсменов
наибольшее внимание уделяется экстрасистолическим аритмиям.
Это связано с той ролью, которую желудочковая экстрасистолия
может играть в развитии внезапной смерти у лиц молодого
возраста, в том числе и у спортсменов [Дембо АГ, Земцовский Э.В.,
1989; Макарова ГА, 1993; Ficher F, Tyroler Н, 1973; Opie I, 1975;
Stein R et al, 1980; Maron B. et al, 1980; Keren G, Schoenfield V,
1981; Huston T. et al, 1985; Douard H. et al, 1988, и мн. др.]
В соответствии с современными представлениями о генезе
экстрасистолии наиболее вероятными электрофизиологическими
механизмами ее возникновения являются увеличение амплитуды
следовых потенциалов, асинхронная реполяризация мембран
миокардиальных клеток, повторное распространение волны воз-
буждения—re-entry, micro-re-entry [Розенштраух И.В, 1974; Ку-
шаковский М.С, 1992; Arnsdorf М, 1977; Chan А, Иск А 1979; Wit А
Rosen М, 1981]. Все эти механизмы могут привести к развитию
341
экстрасистолии как в патологически измененном, так и в
практически здоровом сердце.
Факторы, способствующие развитию экстрасистолии у спорт-
сменов, весьма многообразны. Среди них следует упомянуть
эмоциональные воздействия, нарушения вегетативной регуляции,
нервно-рефлекторные влияния, нейрогуморальный и электролит-
ный дисбаланс [Ларин В.В, Федоров Б.М., 1966; Малая Л.Т. и др.,
1980; Мазур НА, 1978; Ильина Л.И. и др., 1978; Ульянинский Л.С.
и др., 1978; Макарычев ВА и др., 1979; Малая Л.Т. и др., 1980;
Соколов Е.И., 1987; Rosen М et al., 1975; Randall W. et al., 1976;
Levitt B. et al., 1976; Courtney К et al., 1979].
Наиболее частой причиной поражений миокарда, ведущих к
развитию экстрасистолии у молодых людей, многие авторы считают
токсические воздействия из ОХИ [Межебовский РГ, 1961; Сененко АН,
1975; Матвейков Г.П, 1973; Дембо АГ, 1989; Reindell Н, 1960].
Это обстоятельство следует учитывать при оценке экстраси-
столии и у спортсменов, ибо у них особенно часто встречается
сочетание эмоциональных перегрузок с ОХИ, неблагоприятное
воздействие которых на сердце усугубляется большими физиче-
скими нагрузками.
Анализируя причины возникновения экстрасистолии, нельзя не
учитывать, что она может являться единственным клиническим
проявлением ИБО [Lown В, 1980], все чаще встречающейся в молодом
возрасте [Аронов МГ, 1974; Чазов ЕЛ, 1980], очагового миокардита
или миокардиодистрофии любого генеза [Палеев HP. и др, 1982].
И все же многие исследователи склонны оценивать экстра-
систолию у молодых людей, в том числе у спортсменов, как
явление функциональное, связанное с воздействием экстракарди-
альных факторов [Баранин М.В, 1969; Граевская НД, 1975;
Коган-Ясный и др, 1979; Growford М, O’Rourke R, 1979; Hanne-
Papparo N et al, 1976].
Трудно согласиться с подходом к дифференциальной диагно-
стике функциональных и органических экстрасистол, предлага-
емым ЛТомовым и И.Томовым (1976). Авторы считают, что одним
из важнейших дифференциально-диагностических признаков экс-
трасистолии функциональной природы является принадлежность
обследуемого к группе молодых здоровых людей. Однако ни
возраст, ни отсутствие жалоб, ни высокая работоспособность не
могут иметь решающего значения не только при клинической
оценке экстрасистолии, но и при определении состояния здоровья.
В настоящее время общепринятых критериев оценки частоты
экстрасистолии нет. Так, D.Scherf и ASchort (1973) считают
экстрасистолы частыми, если их количество превышает 5 в 1 мин,
a H.Blackburn и соавт. (1980)—если экстрасистолы составляют
10% от числа зарегистрированных кардиокомплексов.
При использовании многочасовых записей подход и оценка
частоты экстрасистол изменился. На основании анализа мони-
342
торных записей ритма сердца B.Lown (1980) предложил различать
5 градаций экстрасистолии по частоте:
1) менее 30 экстрасистол в 1 ч и менее одной в 1 мин;
2) 30 и более экстрасистол в 1 ч и более одной в 1 мин;
3 полиморфные экстрасистолы;
4) парные и залповые экстрасистолии;
5) ранние экстрасистолы типа *R на Т».
Позднее эта система градаций была модифицирована. В новых
вариантах подчеркивается особое патологическое значение же-
лудочковых тахикардий (три и больше следующих подряд
желудочковых экстрасистол с частотой выше 100 в 1 мин) и
ставится под сомнение прогностическое значение ранних экстра-
систол [Кушаковский М.С., 1992].
Эти градации используются при оценке результатов холте-
ровского мониторирования [Мазур НА, 1982].
Другие авторы предлагают более строгие критерии для оценки
экстрасистолии при мониторировании и считают редкими экс-
трасистолами такие, которые выявляются реже, чем 10 за 1 ч, т. е.
1 экстрасистола за 6 мин; умеренными, когда количество экстра-
систол находится в пределах от 10 до 60 в 1 ч; частыми, когда
их количество достигает 1 и более в 1 мин [Stern Sh. et al., 1980;
Garcia Barreto D. et al., 1982]. Очевидно, что для использования
любого из изложенных выше подходов к оценке частоты экстра-
систолии необходима регистрация ЭКГ в течение достаточно
длительного времени.
В условиях массовых обследований мы предлагаем называть
редкими экстрасистолы, выявляющиеся с частотой не более 1 в
минуту; умеренными—2—3 в минуту; частыми —более 3 в минуту.
Работ, посвященных изучению частоты экстрасистолий у
спортсменов с использованием строгих количественных критериев,
мало. По нашим данным, основанным на анализе 3-минутных
записей ЭКГ, экстрасистолия выявляется у спортсменов сущест-
венно чаще, чем у лиц, не занимающихся спортом (см. табл. 12.1).
Характер экстрасистолии у спортсменов и лиц, не занимающихся
спортом, также различен. Так, случаи сочетания суправентрику-
лярных и желудочковых экстрасистол, а также полиморфные,
ранние, групповые и аллоритмического типа экстрасистолы у лиц,
не занимающихся спортом, не были обнаружены нами вовсе, в то
время как у спортсменов такие, носящие явно патологический
характер, экстрасистолы встречались довольно часто.
Анализ количества экстрасистол, выявляемых за 1 мин и у
спортсменов, и у лиц, не занимающихся спортом, показал, что в
большинстве случаев количество экстрасистол у лиц, не занима-
ющихся спортом, не превышает 1 в минуту, и лишь у 4 из 13
обследованных обнаружены 2—3 экстрасистолы в минуту. Что
же касается спортсменов, то в 30% случаев выявления экстраси-
столии она была частой или групповой.
343
Некоторые авторы, основываясь на отсутствии других откло-
нений в состоянии здоровья, относят к функциональным не только
монотонные, но и сложные формы экстрасистолии. Так, В.В.Ко-
ган-Ясный и соавт. (1979), выявив у 20% спортсменов с экстраси-
столией сложные ее формы, включая аллоритмии и полигонные
экстрасистолии, рассматривал их как функциональные.
Представления, существующие в литературе по вопросу о
клинической значимости экстрасистол различной локализации,
также противоречивы. Существует мнение, что предсердные
экстрасистолы имеют более серьезное клиническое и прогности-
ческое значение, чем желудочковые [Ланг ЛИ, 1957; Фогельсон ЛИ,
1957; Jokl J, Parade G, 1933; Томов Л, Томов И, 1976, и др.]. Другие
авторы, основываясь на возможности перехода желудочковых
экстрасистол в фибрилляцию желудочков, считают их прогности-
чески более опасными, чем предсердные [Ионеску В, 1973; Anjuere J,
1976; Grawford М, O'Rourke R, 1979].
Одновременно есть указания на то, что редкие монотонные
экстрасистолы у здоровых лиц следует оценивать лишь как
проявление повышенного тонуса блуждающего нерва, характерного
для некоторых лиц молодого возраста, особенно спортсменов
[Граевекая НД, 1975]. Немногочисленные попытки оценить кли-
ническое и прогностическое значение желудочковых экстрасистол
различной топики также пока не позволяют прийти к определенным
выводам. Причиной отсутствия убедительных данных по этому
вопросу является ограниченность ЭКГ-метода в топической
диагностике желудочковых экстрасистол [Bodenheimer М. et al,
1977].
Среди проб, использующихся для оценки клинической значи-
мости экстрасистолии, особое место занимает проба с физической
нагрузкой [Янушкевичус ЗИ. и др, 1977; Воробьев АГ, 1976; Аронов Д
М, 1992; De Backer G. et al, 1980; Stein R et al, 1980; Schalant R
et al, 1986].
Экстрасистолию, выявляющуюся в состоянии покоя и исчезающую
при физических нагрузках, принято связывать с повышением тонуса
блуждающего нерва и называть «экстрасистолией покоя» в отличие
от «экстрасистолии напряжения», появляющейся или усиливающейся
во время или после физических нагрузок и связанной с повышением
тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы
[Фогельсон ЛИ, 1957; Berlinger К, Huppert V, 1951] Распространено
мнение, что «экстрасистолия покоя» не имеет существенного клини-
ческого значения и прогностически благоприятна [Волков ВИ,
Череватов БГ, 1977]. Напротив, «экстрасистолия нагрузки» является
признаком, свидетельствующим о патологических изменениях в
сердце [Граевекая НД, 1975; Горкин М.Я. и др, 1973; Аулик ИВ,
1979; Jonsson В, Astrand L, 1977; Jelineck V, 1980].
По данным B.Ekblom и соавт. (1979), исследование ритма
сердца у здоровых людей с использованием велоэргометрической
344
нагрузки закономерно приводит к увеличению количества выяв-
ляемых экстрасистол. При нагрузке, сопровождающейся тахикар-
дией 100—119 уд/мин, частота экстрасистолии возрастает на 10%,
а при 140 уд/мин—на 50% от исходной. Однако клинический
опыт показывает, что проба с физической нагрузкой не дает
достаточно надежных критериев для дифференциальной диагно-
стики экстрасистолии функциональной и органической природы
[Scherf D., Schott А, 19*3].
Широкое использование велоэргометрических проб, методов
телеметрии и амбулаторного мониторирования показало, что
противопоставление экстрасистолии покоя и экстрасистолии
напряжения, основанное на представлениях об антагонистических
отношениях двух отделов вегетативной нервной системы, далеко
не всегда является оправданным [Воробьев АГ., 1976].
В обширном исследовании G.De Backer и соавт. (1980),
проведенном на здоровых людях, было выявлено, что нагрузка на
тредмиле не сопровождается одновременными изменениями час-
тоты экстрасистолии. У одних обследованных физическая нагрузка
увеличивала или провоцировала экстрасистолию; у других, на-
против, способствовала ее исчезновению.
Использование ритмографии для анализа экстрасистолических
аритмий и их природы позволило впервые выявить определенную связь
экстрасистолии с волновой структурой ритма [Янушкевичус ЗИ. и др.,
1977] Оказалось, что дыхательные волны обнаруживались в тех случаях,
когда экстрасистолия исчезала при ортостатической пробе и нагрузках.
Соответственно, на экстрасистолию, протекающую на фоне дыхательной
периодики, лучшее терапевтическое воздействие оказывает атропин.
Медленные волны чаще обнаруживались в тех случаях, когда
экстрасистолия нарастала при ортостатической проба В этих случаях
наиболее эффективным был обзидан.
Таким образом, использование ритмографии и функциональных
проб позволяет различать экстрасистолию ваготонического и
симпатикотонического генеза. Однако и те, и другие могут быть
как функциональными, так и органическими; ваготонические все
же чаще носят функциональный характер.
Среди причин, лежащих в основе развития экстрасистолии у
спортсменов, одной из наиболее частых принято считать ОХИ
[Стовбун В.Т., 1961; Калюнов В.Н., 1963; Проэктор М.Л., 1970;
Курчаткин В.В., 1975]. При сопоставлении групп спортсменов с
экстрасистолией и без нее выявилось, что ОХИ достоверно чаще
встречаются у спортсменов с экстрасистолией (35,1 и 19,8%
соответственно). Кроме того, и НПР на ЭКГ в покое у них
выявляется в 3 раза чаще, чем у спортсменов без нарушений
ритма (18,6 и 6,7% соответственно) [Дембо АГ., Земцовский ЭВ.,
1981] О связи экстрасистолии с НПР сообщают также М.М.Льгов-
ская (1976), ЛАБутченко и соавт. (1980), Р.Е.Мотылянская (1982),
АИРихсиев (1983) и др.
345
Связь экстрасистолии с НПР подтверждается при выявлении
постэкстрасистолического синдрома. Сущность его сводится к
изменению зубца Т в одном или нескольких комплексах, следующих
за желудочковой экстрасистолой. Такие изменения в клинической
кардиологии обычно расцениваются как проявление органического
поражений миокарда [Кушаковский М.С., 1974]. Мы наблюдали
постэкстрасистолический синдром у нескольких спортсменов и
рассматривали его как одно из ранних проявлений ДМФП.
На рис. 12.4 представлена ЭКГ спортсменки 18 лет, мастера
спорта по спринту. Через 2 нед после тонзиллэктомии она
приступила к тренировкам и вскоре стала ощущать «перебои» в
области сердца. Обследована через 3 мес после операции. На ЭКГ—
синусовый ритм с ЧСС 75 в 1 мин, желудочковая экстрасистолия,
форма желудочковых комплексов во всех 12 отведениях без
отклонений от нормы. В постэкстрасистолических комплексах и
отведениях П и V4,выявляется инверсия зубца Т, свидетельству-
ющая о скрытых нарушениях процесса реполяризации. С учетом
анамнеза и клинических данных постэкстрасистолический синдром
был расценен как проявление ДМФП.
Основываясь на литературных данных о повышении энерге-
тической стоимости постэкстрасистолического сокращения и
увеличенном освобождении норадреналина в миокарде [Laine J
et al., 1982], в подобных случаях следует предполагать гиперад-
ренергический механизм развития ДМФП.
Интересные данные, позволяющие пролить свет на причины
развития экстрасистолических аритмий у спортсменов, получены
В.ФАнтюфьевым и соавт. (1991). Авторы доказали, что экстраси-
столические аритмии в значительной части случаев связаны с
поражением желудочно-кишечного тракта (фиброгастроскопиче-
ское исследование), а также с наличием эпилептиформноподобной
активности (электроэнцефалография) структур головного мозга.
Важно, что терапия, направленная на лечение поражений
желудочно-кишечного тракта, в первом случае, и использование
противосудорожных средств—во втором, по данным авторов,
оказалась особенно эффективной.
В происхождении экстрасистолии определенную и весьма суще-
ственную роль может играть повышение парасимпатического тонуса
и связанная с ним брадикардия [Бабский ЕБ, Ульянинский Л.С., 1966;
Розенштраух ЛВ., Удельнов МТ., 1966]. В опытах СБАничкова (1932)
было выявлено, что угнетение синусового узла приводит к появлению
желудочковой экстрасистолии, а после восстановления его актив-
ности экстрасистолы исчезают. На связь брадикардии с экстраси-
столическими аритмиями указывали и другие авторы [Ланг Г.Ф,
1957; Сумароков АВ., Михайлов AM., 1976]
В1955 г. RLangendorf и соавт. постулировали так называемый
«закон бигеминии», согласно которому существует отчетливая
связь между длительностью основного желудочкового цикла и
346
js £
o e
и g-
:S
S
K
s
4
о
c
s
и
о
p
g
0.
2 ®
§1
f I
с о
R «
5 g*
” <
О
Я
X
e>
5
g
&
В
&
S
&
e
зубца T (постэкстрасистолическнй синдром).
ci
a
о
о
t
347
появлением желудочковой экстрасистолии. Поскольку в соответ-
ствии с этим законом длинные интервалы R—R способствуют
образованию экстрасистол, наиболее благоприятные условия для
возникновения экстрасистолы появляются во время компенсатор-
ной паузы. Последнее обстоятельство и лежит в основе бигеминии
[Schamroth L, Dolora F., 1977]. Известно также, что синусовая
брадикардия создает благоприятные условия для возникновения
асинхронизма реполяризации миокардиальных клеток, что может
стать причиной возникновения экстрасистолии [Розенштраух Л.В.,
Холопов АВ., 1970; Райскина М.Е., 1978; Rotman М. et al., 1972;
Scherf D.,Schott A, 1973].
Среди механизмов развития экстрасистолии называют увели-
чение амплитуды следовых потенциалов и феномен повторного
входа—re-entry, micro-re-entiy [Кушаковский М.С., 1992; Wit А,
Rosen М., 1981]. Следовые потенциалы, как известно, резко
усиливаются в при<утствии катехоламинов [West Т., 1966]? Эти
данные позволили М.С.Кушаковскому (1974) высказать предполо-
жение о том, что симпатические воздействия могут снимать
демпфирование следовых потенциалов и таким путем способст-
вовать развитию экстрасистолии.
Участие симпатико-адреналовой системы в развитии экстра-
систолии у спортсменов подтверждено исследованиями уровня
катехоламинов у спортсменов с ДМФП [Дибнер РД, Ткач В.Т.,
1977; Бутченко ЛА и др., 1980].
Несмотря на то, что прямых доказательств повышения уровня
катехоламинов у спортсменов с экстрасистолией пока нет, уже
факт выявления гиперкатехоламинемии при ДМФП, часто соче-
тающейся с экстрасистолией, может служить подтверждением
участия катехоламинов в ее развитии.
Через какой механизм реализуется воздействие катехоламинов
на возникновение экстрасистол у спортсменов, в настоящее время
решить трудно. Помимо упомянутой выше возможности снятия
катехоламинами демпфирования следовых потенциалов, следует
учитывать, что воздействие катехоламинов создает условия для
развития однонаправленной блокады и появления экстрасисто-
лических аритмий по механизму повторного входа [Arnsdorf М.,
1977].
Возникновение повторного входа предполагает наличие местной
однонаправленной блокады в сочетании со снижением скорости
движения импульса и уменьшением периода рефрактерности. Как
подчеркивают AWit и M.Rosen (1981), такие условия могут
возникнуть не только в СА- и АВ-соединениях, но и в желудочках
при наличии ишемии, замедляющей скорость проведения в волокнах
проводящей системы и укорачивающей рефрактерный период
тканей.
Ишемия, связанная с коронарной недостаточностью, как
причина развития экстрасистолии у лиц молодого возраста, тем
348
более у спортсменов, представляется маловероятной. Более веро-
ятно возникновение локальной ишемии отдельных участков
миокарда, вызванной его гипертрофией и(или) ДМФП.
Все вышеизложенное дает основание предположить участие
гипертрофии миокарда через механизм локальной ишемии и
дистрофии в возникновении экстрасистолии у спортсменов. Такое
предположение нашло подтверждение в проведенном нами ЭхоКГ-
исследовании 2 групп спортсменов: одна состояла из спортсменов
с экстрасистолией; другая—из спортсменов с нормальным ритмом.
У спортсменов с экстрасистолией выявились высоко достоверное
преобладание толщины задней стенки и массы миокарда левого
желудочка (р<0,01) и уменьшение КДО/ММЛЖ. Эти данные,
подтвержденные позднее Л.И.Васильевой (1986), позволяют считать,
что в основе развития экстрасистолии у спортсменов может
лежать нарушение адаптации сердца к физическим нагрузкам,
проявляющееся выраженной гипертрофией миокарда, умеренной
дилатацией полостей при существенном преобладании гипертро-
фии над дилатацией (компенсаторно-гипертрофический тип
ДМФП).
Такие изменения ЭхоКГ-показателей у спортсменов с экстраси-
столией хорошо согласуются с экспериментальными [Меерсон Ф.З,
1976, 1978] и клиническими [Филатова НЛ и др., 1993] исследова-
ниями,подтверждающими связь между гипертрофией миокарда и
возникновением экстрасистолических аритмий.
Гипертрофия, как известно, приводит к уменьшению соотно-
шения между поверхностью и объемом миоцитов в 2—2,5 раза, к
снижению активности ферментных систем, накоплению ионов Са2+
в саркоплазме. Учитывая «гнездный» характер гипертрофии и
нередко сопутствующую ей дистрофию миокарда [Вайль С.С., 1976],
все перечисленные факторы могут способствовать негомогенности
процессов возбуждения миокарда и вести к развитию экстраси-
столии.
Выше мы рассматривали роль ПОЛ в развитии дистрофии
миокарда. Сегодня имеются данные, свидетельствующие об участии
патологической интенсификации ПОЛ у больных с различными
нарушениями ритма и проводимости [Ибрагимова Е.ИЧ Василец
Л.М., 1995]. Эти данные дают основание считать, что в развитии
экстрасистолии у спортсменов важную роль играет ДМФП.
Существует определенная связь экстрасистолических аритмий с
несбалансированным увеличением массы миокарда, которое сви-
детельствует о нерациональной адаптации сердца к гиперфункции.
В связи с этим представляют особый интерес исследования
ЕИЧазова и В.Н.Смирнова (1979), которые выявили, что адаптация
сердца к гиперфункции тесно связана с генетически детермини-
рованной продукцией ПГ. При хорошей адаптации животных к
гиперфункции авторы наблюдали увеличение концентрации ПГ
в 10—20 раз по сравнению с исходным уровнем. ПГ оказывают
349
противоаритмическое действие [Геллинг НТ., 1980; Марков Х.М.,
1989; Forster W., 1976] и возникновение их дефицита в процессе
адаптации к физическим нагрузкам может создавать условия
для возникновения экстрасистолий.
Среди возможных причин развития экстрасистолии у спорт-
сменов следует упомянуть о роли пролабирования митрального
клапана, при котором нередко отмечаются нарушения ритма
[Дембо АГ., Земцовский ЭВ., 1980; Гуревич Т.С., 1992; Аникин В.В.,
Невзорова ИА, 1995; Сазонова Н.С. и др., 1995; De Maria A et al.,
1976; Procacci H. et al., 1976; Campbell R. et al., 1976; Fauchier T.
et al., 1980; Zeppilli P. et al., 1983; Palileo E. et al., 1982]. Кроме
того, большие, подчас чрезмерные, физические нагрузки могут
стать причиной нарушений микроциркуляции, также способст-
вующих развитию аритмий [Люсов ВА и др., 1981].
Все вышеназванные причины развития экстрасистолии могут
стать основой и для возникновения парасистолий, хотя последние
встречаются у спортсменов много реже.
Мы наблюдали спортсменку 18 лет, мастера спорта по фехтованию, у которой
при многократных ЭКГ- и ритмографическом обследованиях выявлялась желудоч-
ковая парасистолия (рис. 12.5). На ЭКГ видны парасистолы (1,8) и сливное сокраще-
ние (6), а на СГ—характерное для парасистолии распределение точек в виде трех
«дорожек», расходящихся от основной совокупности, что соответствует отсутствию
интервала сцепления между номотопным и эктопическим импульсами. Никаких
других отклонений в состоянии здоровья обнаружено не было. Парасистолия исчез-
ла после прекращения спортивных тренировок.
С нашей точки зрения, подобные случаи возникновения
парасистолии, связанной с физическими нагрузками, также
следует рассматривать как проявление фокальной ДМФП с
благоприятным клиническим течением и прогнозом.
Разумеется, парасистолия и экстрасистолия низких градаций
а также брадизависимая экстрасистолия может быть расценена
как явление функциональное, о чем свидетельствует обширная
литература [Ульянский Л.С. и др., 1978; Коган-Ясный В.В. и др.,
1979; Томов Л., Томов И., 1976; Кушаковский М.С., 1992, и др.].
Однако прежде чем вынести заключение о функциональной
природе подобных нарушений, необходимо провести современное
функционально-диагностическое обследование спортсмена в пол-
ном объеме.
12.5. НАРУШЕНИЯ ПРОВЕДЕНИЯ ИМПУЛЬСА
К нарушениям проведения импульса относятся нарушения СА-
и АВ-проведения, а также внутрипредсердные и внутрижелудоч-
ковые блокады. Изучение нарушений СА-проведения крайне
затруднено и потому о СА-блокадах у спортсменов известно
крайне мало. Все случаи подобных нарушений попадают в группу
аритмий СПСУ или СССУ и трудно дифференцируются от резко
350
Форма предсердно-желудочкового комплекса не изменена, в отведении I видны желудочковые парасистолы, на СГ - характерное
распределение точек на плоскости в виде трех "дорожек" к основной совокупности. Образование последних объясняется
отсутствием интервала сцепления между номотопными и эктопическими импульсами.
aVR
3S1
выраженной синусовой брадикардии и брадиаритмии, столь
свойственных спортсменам.
Нарушения внутрипредсердной и внутрижелудочковой прово-
димости встречаются среди спортсменов с той же частотой, что
и у лиц, не занимающихся спортом, что дает основание считать
эти нарушения не связанными с физическим перенапряжением.
Поэтому наибольший интерес для спортивной кардиологии пред-
ставляют нарушения АВ-проводимости, вызванные АВ-блокадой
и(или) наличием дополнительных предсердно-желудочковых путей.
12.5.1. АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНАЯ БЛОКАДА
Данные о частоте нарушений АВ-проведения у спортсменов
противоречивы. Это связано с различиями используемых диагно-
стических критериев, а также с несоблюдением технических
условий измерения длительности интервала Р—Q, на которые
указывает М.С.Кушаковский (1974). Речь идет о необходимости
измерения интервала путем вычитания длительности самого
широкого комплекса QRS в стандартных отведениях из величин
наиболее длинного интервала Р—S. Это особенно важно в
сомнительных случаях, при наличии низковольтных зубцов ЭКГ.
Очевидно, что при формальной оценке длительности интервала
Р—Q в одном из отведений, как это нередко делается, точность
измерения снижается.
АВ-блокада II степени у физически активных людей, по
литературным данным, является казуистикой [Grimby G., 1964;
Cullen К, Collin R, 1964; Sargin О. et al., 1970]. RHiss и LLamb
(1962) при обследовании 37159 молодых летчиков не обнаружили
ее совсем. По данным АГДембо (1968), у спортсменов такая степень
АВ-блокады была выявлена в 0,2% случаев. По нашим данным,
АВ-блокада выявляется у 1,2% лиц, не занимающихся спортом, в
то время как у спортсменов—у 2,8%. Хотя это различие стати-
стически недостоверно, связь нарушений АВ-проведения с чрез-
мерными физическими нагрузками сомнений не вызывает и
становится особенно очевидной при сопоставлении выраженности
нарушений АВ-проведения.
Оказалось, что у лиц, не занимающихся спортом, удлинение
интервала Р—Q не превышало 0,23 с, в то время как у спортсменов
длительность его выходила за этот период, а иногда выявлялась даже
АВ-блокада П степени типа (периодика Самойлова — Венкебаха).
Сопоставление частоты отклонений в состоянии здоровья
спортсменов с нарушениями АВ-проведения и без них показало,
что наличие ОХИ не влияет на частоту нарушений АВ-проведения,
поскольку в обеих группах они выявляются с одинаковой частотой
(22 и 19% соответственно). Что же касается связи нарушений
АВ-проведения с ДМФП, то она, по нашим данным, не вызывает
сомнений.
3S2
По нашим данным, НПР на ЭКГ в покое у спортсменов с
нарушениями АВ-проведения встречается в 3 раза чаще, чем у
спортсменов без нарушений ритма сердца (16,6 и 6,5% соответственно;
р<0,05). Углубленные функционально-диагностические исследова-
ния многократно убеждали нас в том, что каких-либо четких
параллелей между выраженностью нарушения АВ-проведения и
его реакцией на нагрузку, с одной стороны, и выраженностью
дистрофических изменений—с другой, выявить не удается.
В тех случаях, когда нарушение АВ-проведения сочетается с
какими-либо проявлениями ДМФП, тактика врача предопреде-
ляется наличием ДМФП. Существенно более сложной является
оценка выраженного нарушения АВ-проведения без каких-либо
отклонений в состоянии здоровья. Для того, чтобы отличить
АВ-блокаду функциональной природы от блокад, в основе которых
лежат воспалительные или дегенеративные изменения в области
АВ-соединения, широкое распространение получила проба с
введением атропина. Принято считать, что восстановление АВ-
проведения после введения атропина может служить доказатель-
ством функциональной природы такой АВ-блокады [Летунов СЛ,
1957; Сигал А.М., 1958; Reindell Н., 1938] и исключает патологический
характер такой АВ-блокады [Томов Л, Томов И., 1976]. Однако
поскольку восстановление АВ-проведения после введения атропина
может наблюдаться и при АВ-блокаде органической природы
[Чазов Е.И., Боголюбов В.М., 1972; Сумароков АВ., Михайлов AM.,
1978; Дембо АГ., 1986], ценность атропиновой пробы следует
признать весьма относительной.
Это же относится и к восстановлению АВ-проведения под
влиянием физической нагрузки. Попытки соотнести длительность
интервала Р—Q и реакцию на физичеодто нагрузку с другими
отклонениями в состоянии здоровья (ОХИ или ДМФП) не
подтвердили существующее представление о возможности исклю-
чения патологического характера нарушений АВ-проведения на
основании восстановления АВ-проведения в ответ на физическую
нагрузку.
Динамические наблюдения за спортсменом X, 27 лет, сАВ-блокадой II степени
и периодикой Венкебаха, который, несмотря на это, продолжал тренироваться и
участвовать в соревнованиях, не выявили при тщательном клиническом, лаборатор-
ном и ЭхоКГ-обследовании каких-либо отклонений в состоянии здоровья (рис. 12.6).
С другой стороны в основе вполне безобидной АВ-блокады I
степени, сопровождающейся нормализацией АВ-проведения в ответ
на нагрузочную пробу, могут лежать существенные дистрофические
изменения миокарда, как это следует из следующего примера.
Спортсменка Б.Д8 лет, спринт, II разряд. Обследована в рамках профилактиче-
ского осмотра. Жалобы на сильную усталость и покалывание в области сердца в
течение 1—2 ч после физической нагрузки.
3S3
12 Э.В.Земцовский
3S4
Рис. 12.7. ЭКГ в покое спортсменки Б.
Синусовый ритм с частотой 65 в 1 мин. АВ-блокада 1 степени. Форма предсердно-желудочкового Куп-
лекса не изменена. 4
Занимается легкой атлетикой 10 лет. Последние 2 года тренируется нерегу-
лярно. После тренировок сильно устает и предъявляет вышеописанные жалобы. На
стандартной нагрузке гипертензивная реакция. АД в покое —130/95 мм рт. ст., на
высоте максимальной нагрузки—190/100 мм рт. ст. При объективном и лаборатор-
ном обследовании — без видимого отклонения от нормы. Физическая работоспособ-
ность с учетом спортивной специализации низкая (МПК - 40 мл/(мин -кг)).
На ЭКГ в покое (рис. 12.7) синусовый ритм с частотой 65 в 1 мин. АВ-блокада I
степени. Форма предсердно-желудочкового комплекса не изменена. При пробе с
физической нагрузкой время АВ-проведения нормализуется.
При проведении ЧПЭС до проведения нагрузочной и фармакологических проб
(верхняя кривая) значение точки Венкебаха у нижней границы нормы (рис. 12.8).
После нагрузки (средняя кривая) АВ-проведение восстанавливается. Значение
точки Венкебаха в пределах нормы. После ПВБ (нижняя кривая) значение точки
Венкебаха на нижней границе нормы.
При ЭхоКГ-обследовании (рис. 12.9) В-режим в 4-камерной позиции—фиброз
МЖП в верхней и средней трети.
На Д-ЭхоКГ показатель диастолической функции левого желудочка сущест-
венно снижен.
Приведенный пример показывает, что широко распространен-
ный подход, согласно которому нормализацию АВ-проведения при
нагрузочной пробе следует расценивать как свидетельство фун-
кциональной природы замедленного АВ-проведения, недостаточно
надежен. ЭФИ на фоне полной вегетативной блокады и ДЭхоКГ-
исследование выявили органическую основу АВ-блокады.
355
Рис. 12.8. ЧПЭС в исходном состоянии, после нагрузки и полной вегетативной
блокады.
ЧПЭС до проведения нагрузочной и фармакологических проб (верхняя кривая). Точка Венкебаха — у
нижней границы нормы (125 имп/мин). После нагрузки (средняя кривая) АВ-проведение восстанавли-
вается, значение точки Венкебаха в пределах нормы (150 имп/мин). После ПВБ (нижняя кривая) точка
Венкебаха вновь приближается к нижней границе нормы. Таким образом, ЭФИ не дает оснований ду-
мать об органической природе нарушения АВ-проведения.
Изложенное показывает, что определенное суждение о генезе
АВ-блокады удается составить лишь в тех случаях, когда она
сочетается с другими отклонениями в состоянии здоровья и,
прежде всего, с изменениями миокарда [Jullien G. et al, 1976].
Механизм развития нарушений АВ-проведения до настоящего
времени остается неясным. Чаще всего это зависит от повышения
парасимпатического тонуса [Фогельсон ЛИ, 1957; Сигал AM, 1958;
Проэктор МЛ, 1970; Чазов EEL, Богоюбов ВМ, 1972; Курчаткин ВВ,
1975; Дощицин ВЛ, 1979; Наппе-Рараго N et al, 1976; Notaristefano А,
Solinas Р, 1979, и др.].
Учитывая современные данные об изменении соотношений
между симпатическим и парасимпатическим отделами вегетатив-
12*
356
В-режим в 4-камерной позиции. Справа увеличение области межжелудочковой перегородки. Видны яркие эхо-сигналы,
позволяющие говорить о наличии фиброзных изменений в верхней и средней третях МЖП.
357
ной нервной системы при регулярных физических нагрузках,
следует говорить не о повышении тонуса парасимпатического
отдела вегетативной нервной системы, а лишь об относительном
преобладании холинергических реакций на фоне снижения тонуса
обоих отделов [Колчин С.П., 1975; Меерсон Ф.З., 1978; Ekblom В.,
1973] или, что точнее, о более высокой чувствительности клеток
АВ-соединения к холинергическим воздействиям.
Важное подтверждение роли холинергических влияний в
развитии АВ-блокады у спортсменов получено при анализе связи
специфики двигательной деятельности с частотой нарушений
АВ-проведения. Оказалось, что при тренировке выносливости,
сопровождающейся преобладанием холинергических влияний в
состоянии покоя, АВ-блокада выявляется в 3,1% случаев, а при
тренировке силы, протекающей без существенных сдвигов веге-
тативных реакций, АВ-блокада не встречается совсем (р<0,05).
Не исключено, что в основе АВ-блокады у лиц, тренирующих
выносливость, лежат преимущественно ионные механизмы, о чем
свидетельствуют исследования ПККырге (1976), выявившего в
эксперименте, что у перетренированных животных наблюдаются
повышение содержания ионов Na+ в клетках и тенденция к
повышению ионов К+. К развитию нарушений АВ-проведения
предрасполагает, по-видимому, и накопление ионов Са2+ в сар-
коплазме, имеющее место при гиперфункции сердца и доказанное
в ряде экспериментальных исследований [Меерсон Ф.З, Уголев АА,
1980; Капелько Б.И. и др., 1979; Tibbits G. et al, 1981].
Таким образом, повышение концентрации Са2+, снижение
уровня К+, в норме оказывающего противодействие вызванной
Са2+ депрессии АВ-проведения [Watanabe Y, 1981], может лежать
в основе развития нарушений АВ-проведения у спортсменов.
ЛАБутченко и соавт. (1980) пришли к заключению о постепенно
изменяющемся «катехоламинном профиле» спортсменов с ДМФП.
Последний эволюционирует от регулируемой гипоадренергии
здоровых спортсменов к относительной гипоадренергии в началь-
ных стадиях ДМФП и патологической гипоадренергии у спорт-
сменов с выраженной ДМФП. Это позволяет предположить, что
в основе АВ-блокады у спортсменов может лежать гипоадренергия
различной степени выраженности, т. е. очаговая дистрофия
миокарда в области АВ-соединения и сопутствующее ей возра-
стание декремента проведения, на фоне изменения концентрации
ионов. Возможно также, что одной из причин развития нарушения
АВ-проведения у части спортсменов является гипертрофия клеток
проводящей системы АВ-соединения.
О возможности такого механизма развития АВ-блокады
свидетельствуют гистопатологические исследования ROkada, KFu-
kuda (1981), обнаруживших на аутопсии гипертрофию клеток
проводящей системы АВ-соединения у 77% лиц, имеющих при
жизни нарушения проведения различной степени.
358
В клинической значимости нарушений АВ-проведения у
спортсменов убеждают и результаты исследований САБондарева
(1995), которому удалось показать, что помимо явных нарушений
АВ-проведения ЭФИ позволяет выявить скрытые нарушения
проводимости, проявляющиеся уменьшением значений точки Вен-
кебаха, т. е. частоты стимуляции, при которой возникает АВ-бло-
када. При этом значимые различия в проведении через АВ-узел
выявлялись у спортсменов с другими нарушениями ритма после
проведения полной вегетативной блокады.
Автору удалось доказать, что нарушения проводящей способ-
ности АВ-соединения, как скрытое, так и явное, часто сочетается
с иными клиническими признаками нарушения адаптации аппа-
рата кровообращения к физическим нагрузкам и морфологиче-
скими изменениями межжелудочковой перегородки и
подклапанных структур (фиброз, кальциноз).
Особый интерес представляет установленный САБондаревым
факт существования сочетанного нарушения проведения в СА- и
АВ-соединениях, названный им «синдромом бинодального подав-
ления». В подобных случаях, как правило, автор наблюдал сочетание
нарушений проведения с другими аритмиями и признаками ДМФП,
выявляемыми клинико-инструментальными методами.
Таким образом, многообразие причин и механизмов, лежащих
в основе развития нарушений АВ-проведения при оздоровительных
тренировках и занятиях спортом, указывает на необходимость
тщательного врачебного анализа каждого случая таких нарушений.
12.5.2. СИНДРОМЫ ПРЕДВОЗБУЖДЕНИЯ
Предвозбуждением желудочков называют ЭКГ-феномен, про-
являющийся укорочением интервала Р—Q (Р—R) до 0,11 с и менее.
Изолированное укорочение интервалов Р—Q называют феноменом
LCL (Lown—Cannong—Levine). В тех случаях, когда укорочение
интервала Р—Q сочетается с уширением комплекса QRS и А-волной,
частично наслаивающейся на желудочковый комплекс, его назы-
вают феноменом WPW (Wolf—Parkinson—White).
Частота феноменов предвозбуждения у спортсменов и лиц, не
занимающихся спортом, одинакова и составляет 0,2—0,6% [Дембо АГ.,
1968; Дворников В.Е., Мелихов СА, 1984; Васильева Л.И., 1986;
Земцовский Э.В., 1989; Hiss R, Lamb L, 1962; Venerando A, 1978,
и др.]. По данным некоторых авторов [Рихсиев АИ., 1983; Huston Т.
et al., 1985], у спортсменов он встречается чаще. Этот ЭКГ-феномен
становится клиническим синдромом, когда появляются пароксизмы
тахикардии [Кушаковский М.С., 1992].
Феномены предвозбуждения желудочков связаны с существо-
ванием добавочных проводящих путей между предсердиями и
желудочками [Gallacher J. et al., 1975].В части случаев эти
дополнительные пути обладают высокой рефрактерностью и никак
359
себя не обнаруживают. Неблагоприятные внешние воздействия, в
том числе чрезмерная физическая нагрузка, могут изменить
состояние АВ-проведения и способствовать появлению феномена
предвозбуждения.
Приведем пример возникновения феномена WPW при чрезмер-
ных физических нагрузках.
На исходной ЭКГ спортсмена 17 лет, конькобежца I разряда (рис. 12.10), заре-
гистрирован синусовый ритм (А), Р—Q=17 с. При повторном обследовании в период
крайне интенсивных ежедневных тренировок выявлен феномен WPW, тип А (б),
который исчез через месяц после полного прекращения спортивных тренировок (в).
Появление и исчезновение феномена предвозбуждения в данном случае не сопро-
вождалось какой-либо клинической симптоматикой. Можно предположить, что при-
чиной, способствующей включению аномального пути проведения, явилось в данном
случае ухудшение АБ-проведения или уменьшение рефрактерности добавочного
пути.
Феномен предвозбуждения у спортсменов требует к себе
особенно пристального внимания по ряду причин.
Прежде всего, всегда имеется опасность превращения его в
клинический синдром с пароксизмами тахикардии по механизму
ге-епНу.Именно синдромы предвозбуждения, по мнению многих
авторов, являются одной из наиболее частых причин внезапной
смерти спортсменов. Дело в том, что изменение длительности
рефрактерного периода в одном из потенциальных колен тахи-
кардии способно создавать условия для возникновения круговой
волны возбуждения и развития реципрокных тахикардий. При
этом создаются условия для высокой частоты сокращения
желудочков и выраженных нарушений центральной гемодинамики.
Недавно установлено, что процесс трансформации феномена
WPW в синдром зависит от состояния прессорно-депрессорной
системы простагландинов [Червонопиская Е.М., 1995]. Синдромы
предвозбуждения опасны высокой вероятностью их сочетания с
аномалиями развития клапанного аппарата и подклапанных
структур сердца. Как известно, предвозбуждению желудочков в
20—30% случаев сопутствуют другие аномалии развития сердца,
среди которых следует, прежде всего, назвать дефекты межпредсердной
или межжелудочковой перегородки, ПМК [Кушаковский М.С., Жу-
равлева КБ., 1981]. Очевидно, что выявление сочетанных дефектов
развития сердца необходимо, прежде всего, на этапе отбора к
занятиям спортом. В случае таких сочетанных аномалий развития
сердца, так же как и при феномене предвозбуждения у спортсменов,
занятия спортом противопоказаны.
Наконец, изменения формы желудочкового комплекса делают
практически невозможным выявление НПР и диагностику ДМФП
с использованием данных ЭКГ в покое. Лишь комплексные
функционально-диагностические исследования позволяют диаг-
ностировать ДМФП на фоне имеющегося ЭКГ-синдрома предвоз-
буждения. Сказанное иллюстрируется следующим примером.
360
361
Рис. 12.11. ЭКГ в покое спортсмена Г.
Отчетливые признаки феномена предвозбуждения (WPW 1-го типа по Галахеру).
Спортсмен Г., 19 лет, кик-боксинг, мастер спорта. Направлен на обследование
по поводу выявления на ЭКГв покое феномена WPW. Отмечает снижение спортив-
ной работоспособности и отсутствие роста спортивных результатов.
Спортивный стаж 6 лет. Ранее спортивные результаты постоянно росли. По-
следние 2—3 мес во время подготовки к ответственному сезону появились жалобы
на повышенную утомляемость. При физикальном и лабораторном обследовании —
без видимых отклонений от нормы. Показатели физической работоспособности
достаточно высоки (МПК - 56 мл/(мин кг)).
На ЭКГв покое (рис. 12.11) отчетливые признаки феномена предвозбуждения
(WPW I типа по Галахеру). На ЭКГв отведениях по Небу (рис. 12.12) в покое сидя
(а), во время велоэргометрической ступенчато возрастающей нагрузки (б) и в конце
5-й минуты восстановительного периода (в) видна динамика в ответ на физическую
нагрузку. На рис. 12.12, б — горизонтальная депрессия сегмента ST более 2 мм в
отведениях А и D. Восстановление реполяризации к концу 5-й минуты отдыха.
Кроме диагностически значимой депрессии сегмента ST на ЭКГ в первые 4 мин
восстановительного периода регистрировалась частая желудочковая экстрасисто-
лия, самопроизвольно исчезнувшая к 5-й минуте восстановительного периода (рис.
ЭФИ методом ЧПЭС позволило установить высокую проводящую способность
добавочного пути, о чем свидетельствует сохранение проведения по нему при час-
тоте стимуляции 220 в 1 мин (рис. 12.14).
При ЭхоКГ-исследовании в В-режиме (рис. 12.15) выявлены фиброзные изме-
нения в средней трети МЖП (см. рис. 12.11, а) и фиброз латеральной сосочковой
мышцы (см. рис. 12.11, б, указаны стрелками). При ДЭхоКГ выявлено снижение
диастолической функции левого желудочка.
Таким образом, приведенный пример демонстрирует возмож-
ность сочетания синдрома предвозбуждения с ДМФП. Аномальное
проведение затрудняет или даже делает невозможной диагностику
Рис. 12.10. ЭКГ-динамика у спортсмена со скрытым синдромом WPW.
а — ЭКГ в покое в 12 отведениях на фоне тренировочных нагрузок умеренной интенсивности. Проведе-
ние импульса из предсердий к желудочкам осуществляется через АВ-соединение; б— ЭКГ в покое в 12
отведениях, снятая на фоне регулярных изнурительных тренировок и психоэмоционального напряже-
ния. АВ-проведение осуществляется по добавочному пучку; в — ЭКГ в трех стандартных отведениях по-
сле месячного отдыха. Восстановилось нормальное АВ-проведение.
362
Рис. 12.12. ЭКГ в отведениях по Небу в покое сидя (а), во время велоэргометриче-
ской ступенчато возрастающей нагрузки (б) и в конце 5-й минуты восстанови-
тельного периода (в).
Видна горизонтальная депрессия сегмента ST более 2 мм в отведениях А и D. Восстановление реполя-
ризации к концу 5-й минуты отдыха.
НПР на ЭКГ в покое. При проведении ЭКГ-исследования при
физической нагрузке удается выявить диагностически значимую
депрессию сегмента ST, подтверждающую наличие дистрофических
изменений миокарда. ЭхоКГ-исследование делает наше предпо-
363
Рис. 12.13. ЭКГ по Нэбу в восстановительном периоде.
Частая желудочковая экстрасистолия.
ложение о наличии ДМФП весьма ар!умёнтированным. Важно
подчеркнуть, что выраженные фиброзные изменения миокарда не
сопровождаются в данном случае сколько-нибудь существенным
снижением физической работоспособности.
Следует помнить, что дополнительные пути могут лежать в
основе пароксизмов трепетания и фибрилляции предсердий. Как
известно, эти состояния составляют Чл всех тахиаритмий при
синдроме WPW и, по данным E.Chung (1979), чаще развиваются
при левостороннем расположении пучка Кента. Два случая
возникновения трепетания предсердий на фоне сивдрома WPW
у спортсменов описали Г.И.Перов и С.Б.Светличная (1986).
Поэтому при выявлении пароксизма трепетания предсердий
после ликвидации приступа необходимо вести поиск дополни-
тельных проводящих путей, при необходимости проводить таким
спортсменам ЭФИ и, что очень важно, исключить органические
изменения сердца и его клапанного аппарата.
Существенную помощь в решении экспертных вопросов при
феноменах предвозбуждения оказывают современные методы
364
Рис. 12.14. Электрофизиологическое обследо-
вание методом ЧПЭС.
Синхронная запись грудных отведений VI, 4, 6« Проведе-
ние по добавочному пути сохраняется при частоте стиму-
ляции 220 в 1 мин, что свидетельствует о его высокой
проводящей способности.
исследования ритма сердца: амбула-
торное мониторирование, ЧПЭС (см.
раздел П).
При амбулаторном мониторирова-
нии можно решить вопрос о наличии
скрытых, клинически не проявляющих-
ся пароксизмов тахикардии, что дает
основания для принятия клинически
оправданного решения о запрещении
продолжения занятий спортом.
Использование ЧПЭС и програм-
мированной стимуляции путем навя-
зывания ритма искусственного
водителя дает возможность опреде-
лить способность АВ- и добавочного
пути к проведению импульсов, посту-
пающих с большой частотой. Если во
время нарастающей по частоте сти-
муляции развивается блокада АВ-проведения и удается спрово-
цировать пароксизм тахикардии, то это указывает на возможность
возникновения аналогичной ситуации во время тренировочных и
особенно соревновательных нагрузок и дает основание для
запрещения занятий спортом.
Надо подчеркнуть, что для решения экспертных вопросов,
особенно вопросов о возможности участия спортсмена в спортивных
мероприятиях, связанных с коллективным риском, ЭФИ следует
считать необходимым при малейших проявлениях дизадаптации
к физическим нагрузкам или подозрениях на возможность
существования добавочных проводящих путей. По данным САБон-
дарева (1995), из 58 случаев проведения ЭФИ методом ЧПЭС у
спортсменов с различными,порой вполне безобидными с клиниче-
ской точки зрения аритмиями, у 12 (20% случаев) удалось
спровоцировать пароксизмальную тахикардию.
Следует иметь в виду, что неудачи в попытках спровоцировать
пароксизмальное нарушениеритма приЧПЭСу спортсменов с феноменом
предвозбуждения в состоянии покоя не могут полностью гарантировать
от развития пароксизма во время тренировок и соревнований. В свете
сказанного, безусловно, перспективно для решения экспертных вопросов
проведение ЧПЭС во время стресс-теста [Furlandlo et al, 19841
Суммируя изложенное по вопросу оценки аритмий и блокад
сердца у спортсменов, подчеркнем, что углубленное обследование,
365
a
б
Рис. 12.15. ЭхоКГ-исследование, В-режим.
Выявлены фиброзные изменения в средней трети МЖП (а) и фиброз латеральной сосочковой мыш-
цы (б, указаны стрелками).
366
как правило, позволяет найти объяснение возникающим у спорт-
сменов нарушениям ритма. Тесная связь целого ряда аритмий у
спортсменов с ДМФП дает основание считать ошибочной позицию
тех исследователей, которые рассматривают все брадисистоличе-
ские формы аритмий у спортсменов как проявление физиологи-
ческих особенностей спортивного сердца [Hanne-Paparo et al.,
1976; Grawford М., O'Rourke R, 1979; McKeag D, Hough D., 1993
Трудно согласиться и с точкой зрения тех авторов, которые
лишь на основании отсутствия окклюзионных поражений коро-
нарных артерий при коронарографическом исследовании относят
такие нарушения ритма, как пароксизм трепетания или фибрил-
ляции предсердий, к разряду функциональных [Palileo Е. et al,
1982] или на основании высокой работоспособности и хороших
спортивных результатов отвергают органическую природу выяв-
ленных у спортсменов аллоритмий, а также групповых и пол-
иморфных экстрасистол [Коган-Ясный и др., 1979].
12.6. АРИТМИИ СЕРДЦА И ДИСТРОФИЯ МИОКАРДА
У СПОРТСМЕНОВ
Результаты наших наблюдений дают основание утверждать,
что целый ряд аритмий сердца, возникающих в процессе спортивных
тренировок, особенно часто сочетается с изменениями реполяри-
зации на ЭКГ в покое. Это обстоятельство, а также многочисленные
наблюдения, свидетельствующие о тесной связи аритмий с
физическими и эмоциональными перегрузками, подтверждают
правомерность выделения аритмического варианта клинического
течения ДМФП.
Хотя наши коллеги на Западе не рассматривают аритмии
сердца как проявление ДМФП, они [Caselli et al., 1991] при
динамических наблюдениях отмечают, что наиболее тяжелые и
клинически значимые аритмии у спортсменов часто сочетаются
с другими отклонениями со стороны сердечно-сосудистой системы,
а обратная динамика аритмий выявляется у тех из них, кто
прекратил занятия спортом.
К аритмиям, выявляемым у спортсменов и дающим основание
для подозрения на ДМФП, как было сказано выше, следует
относить аритмии СПСУ, экстрасистолические аритмии и нару-
шения проводимости.
Если перечисленные аритмии сочетаются с нарушениями
реполяризации, признаками нарушения адаптации к физическим
нагрузкам и нарушениями сократительной способности миокарда,
то есть все основания для принятия решения о диффузном
характере дистрофического процесса.
Напротив, когда аритмии выявляются на фоне интенсивных
тренировок изолированно, без иных отклонений в морфологии и
функции аппарата кровообращения, следует рассматривать их
367
появление как свидетельство дистрофии миокарда фокального
характера.
Такие мелкоочаговые дистрофии по вполне понятным причинам
могут в течение длительного времени не сопровождаться каки-
ми-либо нарушениями спортивной работоспособности, и нарушения
ритма при этом долго остаются единственным симптомом дист-
рофии (разумеется, если исключены иные причины, способные
вызывать подобные нарушения: ИБС, миокардит, ОХИ, ПМК и
др.).
Нарастание выраженности аритмий может в подобных случаях
оказаться единственным симптомом углубления дистрофического
процесса и указывать на реальную угрозу развития тяжелых
аритмий и даже внезапной смерти.
Важное подтверждение в пользу существования аритмической
формы клинического течения ДМФП получены недавно нашим
сотрудником САБондаревым (1995). У спортсменов с нарушениями
ритма сердца он обнаружил существенно более частые изменения
реакции сердечно-сосудистой системы на физическую нагрузку
(гипертензивный тип реакции), а при ДЭхоКГ-исследовании —
признаки нарушения диастолической функции миокарда и уве-
личения его жесткости.
Изложенные представления об аритмической форме клиниче-
ского течения ДМФП позволяют по-новому подойти к проблеме
так называемых аритмогенных дисплазий правого желудочка
(АДПЖ) у спортсменов [Фурланелло Ф. и др., 1990].
Речь идет о выявляемых эхокардиографически и ангиографи-
чески, а также при магниторезонансной томографии признаках
дисфункции правого желудочка, сопровождающиеся различными
гиперкинетическими аритмиями—от простых правожелудочковых
экстрасистол до сложных форм желудочковой тахикардии и
даже фибрилляции желудочков. Уместно подчеркнуть, что сам
характер аритмий не позволяет отличить нарушения, вызванные
АДПЖ, от иных идиопатических нарушений ритма [Багманова ЗА
и др., 1995]. Упомянутые выше исследования показали, что АДПЖ,
как правило, сопровождается также появлением инверсии зубцов
Т в правых грудных отведениях. Эти данные полностью совпадают
с результатами наших наблюдений о частом сочетании аритмий
у спортсменов с изменениями на ЭКГ.
При гистологических исследованиях препаратов, полученных
у больных с АДПЖ при биопсии во время оперативных вмешательств
или на аутопсии, обычно выявляются фиброзно-адипозные изме-
нения миокарда, которые, по мнению D.Manuari и соавт. (1983),
носят дистрофический характер.
Таким образом, существование АДПЖ у спортсменов, сопро-
вождающейся развитием различных гиперкинетических аритмий
и изменениями ЭКГ, подтверждает наличие определенной взаи-
мосвязи между чрезмерными физическими нагрузками и развитием
368
ДМФП и аритмий. Установленная взаимосвязь между возникно-
вением аритмий и поражением правого желудочка также пол-
ностью согласуется с экспериментальными данными и
клиническими наблюдениями, свидетельствующими о том, что
чрезмерные физические нагрузки в первую очередь приводят к
дистрофическим изменениям в правом желудочке.
Между тем, развитие дистрофических изменений в миокарде
левого желудочка также имеет место, как в сочетании с
повреждением правого желудочка, так и изолированно. Последний
вариант встречается существенно реже.
Приведенные данные еще раз подтверждают справедливость
и эффективность основных положений, развиваемых отечественной
клинической кардиологией, о необходимости постоянного поиска
структурных нарушений при любых, казалось бы, функциональных
изменениях и так называемых «функциональных» заболеваниях.
12.7. ВОПРОСЫ ВРАЧЕБНОЙ ТАКТИКИ
И ЛЕЧЕНИЯ АРИТМИЙ
Вопрос о возможности продолжения занятий спортом, необходи-
мости временного отстранения от тренировок или полного прекращения
занятий спортом в случае выявления нарушений сердечного ритма у
спортсменов весьма сложен. Решение его определяется, с одной стороны,
степенью выраженности и клинической значимостью выявленных
нарушений, с другой—состоянием спортсмена и результатами объ-
ективного и инструментального исследования.
На сегодняшнем этапе знаний о нарушениях ритма сердца у
спортсменов целесообразно придерживаться следующей тактики:
—выявление любого сомнительного или клинически значимого
нарушения ритма требует проведения специального медицинского
обследования (СМО);
—учитывая транзиторный характер значительной части арит-
мий и их неодинаковую клиническую значимость, выявление
большинства из них (за исключением резко выраженных стойких
нарушений и пароксизмальных расстройств) требует повторного
исследования с регистрацией ЭКГ или ритмограммы достаточной
длительности—не менее 3 мин, для проверки стабильности (ус-
тойчивости) нарушений и уточнения степени их выраженности;
—в случае отсутствия нарушений ритма сердца при повторных
исследованиях и отсутствии предпатологических состояний и
патологических изменений сердца спортсмен может быть допущен
к тренировкам под тщательным врачебным контролем;
—при выявлении нарушений ритма во время повторного
исследования врачебная тактика определяется характером арит-
мии и результатами СМО.
—в случае повторного выявления нарушений автоматизма
нормосистолического типа или АВ-блокады тактика врача пол-
369
ностью определяется результатами СМО, т. е. характером выяв-
ленных отклонений в состоянии здоровья; при отсутствии таковых
спортсмен может быть допущен к тренировкам под постоянным
врачебным контролем; повторное выявление других аритмий
требует проведения специальных мероприятий, независимо от
того, удалось установить непосредственную причину возникновения
аритмии или нет.
Во всех случаях нарушения ритма и проводимости у спортсменов
нецелесообразно начинать лечение со специфических антиарит-
мических препаратов. Необходимо проведение лечения, направ-
ленного на устранение основного фактора, ведущего к аритмии
(чрезмерные физические нагрузки, очаги инфекции и др.) Во всех
случаях необходимо освобождение от спортивных занятий на
3—4 нед.
Метаболическую терапию, витаминотерапию и седативные
средства целесообразно применять с начала лечения в комплексе
со средствами, направленными на устранение основного повреж-
дающего фактора. В случае восстановления синусового ритма
спортсмен может быть допущен к тренировкам при условии
постепенного увеличения тренировочных нагрузок под врачебным
контролем.
При отсутствии эффекта от неспецифической терапии при
нарушениях автоматизма активного типа, аритмиях СПСУ и
экстрасистолии, а также при нарушениях АВ-проводимости,
следует предпринять попытку медикаментозной антиаритмической
терапии. Ниже мы рассмотрим основные подходы к лечению ряда
важнейших нарушений ритма и проводимости.
Нарушения автоматизма активного типа. В эту группу аритмий
может быть условно включена синусовая тахикардия. Ее сохра-
нение в течение длительного времени при повторных обследованиях,
даже при условии отсутствия явных клинических нарушений,
требует тщательного обследования в условиях клиники. До
выяснения причин стойкой синусовой тахикардии и их устранения
и нормализации ритма спортсмен не должен допускаться к
тренировкам. Другие нарушения ритма этой группы по механизмам
возникновения близки к экстрасистолическим аритмиям (синусо-
вая аритмия и миграция суправентрикулярного водителя с
внезапными резкими укорочениями интервалов R—R зачастую
скрывает синусовые или предсердные экстрасистолы).
Синдром подавленного синусового узла имеет, как было
показано выше, разнообразные электрокардиографические про-
явления. Некоторые варианты СПСУ не выявляются при рутинном
ЭКГ-обследовании. Для их обнаружения требуется более длитель-
ная регистрация кардиосигнала.
Совершенно очевидно, что спортсмены с СПСУ нуждаются в
углубленном обследовании для уточнения клинической значимости
синдрома. Подходы к оценке клинической значимости СПСУ не
370
должны определяться тем, какой из ЭКГ-вариантов синдрома
выявлен при однократном обследовании, поскольку при длительной
регистрации ЭКГ, как правило, удается выявить переход от одного
варианта к другому.
Значительно важнее для оценки клинической значимости
степень замедления активности синусового водителя в покое и
сочетание аритмий СПСУ с аритмиями, возникающими по иным
механизмам.
Спортсмены, у которых при диспансерном обследовании об-
наружены аритмии СПСУ, должны быть подвергнуты более
тщательному исследованию для выявления возможных причин
нарушений ритма (ОХИ, ДМФП, острые инфекционные и вирусные
заболевания, органические поражения сердца и клапанного
аппарата и т. д.). При таких заболеваниях или отклонениях в
состоянии здоровья спортсмены нуждаются в их лечении и
экспертизе по этим заболеваниям. После устранения предполага-
емой причины СПСУ и проведения всего комплекса восстанови-
тельного лечения возможны 2 варианта:
1) восстанавливается стойкий синусовый ритм, который и при
проведении проб остается стабильным;
2) ЭКГ-проявления СПСУ продолжают регистрироваться в
покое или при пробах.
В первом случае лечения не требуется и спортсмен может
приступить к дальнейшим тренировкам. Во втором случае, как и
тогда, когда очевидной причины СПСУ не выявлено, спортсмен
нуждается в дополнительном обследовании, направленном на
диагностику тех аритмий, которые, возможно, возникают во время
тренировок или соревнований, и не были зарегистрированы в
состоянии покоя.
Такое обследование включает в себя пробу с ЭКГ при физической
нагрузке и амбулаторное мониторирование. Если осложняющих
аритмий выявить при таком обследовании не удается, то спортсмен
нуждается только в повышенном врачебном и тренерском внимании
без проведения специфического лечения.
Спортсмены, у которых СПСУ в покое сочетается с аритмиями
при нагрузках, нуждается в стационарном обследовании и лечении.
Обследование должно быть направлено на идентификацию ос-
ложняющих аритмий (экстрасистолия, пароксизмальные тахикар-
дии, мерцательная аритмия, идиовентрикулярные источники ритма
и т. д.1 и объективизацию степени поражения синусового узла.
Этим спортсменам показана диагностическая череспищеводная
стимуляция сердца.
Случаи сочетания аритмий СПСУ с пароксизмальными тахи-
кардиями или мерцательной аритмией при отсутствии других
органических поражений сердца следует расценивать как про-
явление ДМФП с очаговым поражением синусового узла и
проводящей системы. В подобных случаях речь, скорее всего, идет
371
о синдроме слабости синусового узла, что не позволяет рекомен-
довать спортсмену продолжение тренировок.
Такое экспертное решение диктуется тем, что так называемая
бради-тахи-форма СССУ характеризуется, в первую очередь,
крайней сложностью лечения и прогрессированием гемодинами-
ческих нарушений, являющихся как результатом тахикардии, так
и послетахикардической депрессией синусового узла (длительной
преавтоматической паузой). Спортсмен с таким патологическим
состоянием должен лечиться и наблюдаться у кардиолога.
Спортсмены, имеющие сочетание аритмий СПСУ с экстраси-
столией, нуждаются в стационарном обследовании. В тех случаях
когда, кроме экстрасистолии, других осложняющих аритмий
(тахикардий и т. д) не выявляется, экспертные решения полностью
соответствуют таковым для экстрасистолии. Принципиальная
разница заключается только в том, что специфическое антиарит-
мическое лечение следует начинать не с антиаритмических
препаратов, способных купировать экстрасистолию, а с препаратов,
усиливающих функцию синусового узла. Поэтому обязательной
диагностической пробой в данном случае является внутривенная
проба с атропином (0,02 мг/кг массы тела).
Одним из наиболее употребляемых препаратов, учащающих
импульсообразование в синусовом узле, является беллоид. Назна-
чается он в дозе 3—4 таблетки в сутки. Довольно часто одного
применения беллоида бывает достаточно для ликвидации аритмий
СПСУ, а вместе с ними и экстрасистолии.
Если назначение препаратов, учащающих импульсообразование
в синусовом узле (беллоид, беласпон, апрессин) в комплексе с
метаболической терапией не принесло эффекта, то спортсмену,
конечно, освобожденному от тренировок, целесообразно проводить
далее в течение 4 нед сочетанное лечение аритмий СПСУ и
экстрасистолии. Основной особенностью этого лечения является
то, что назначение большинства антиаритмических препаратов
не только не ликвидирует экстрасистолию, но может превратить
ее в более стойкую форму.
Это объясняется тем, что большинство антиаритмических
препаратов подавляет функцию синусового узла и других отделов
сердца. Возникает реальная опасность еще большего угнетения
пейсмекерной активности синусового узла и усугубления аритмии.
Поэтому в подобных случаях необходимо соблюдение следующих
правил:
1) антиаритмические препараты должны сочетаться с препа-
ратами повышающими активность синусового узла;
2) сами антиаритмические препараты должны обладать
минимальным депрессирующим эффектом на синусовый узел;
3) дозы препаратов должны быть минимальными;
4) должен проводиться постоянный (минимум раз в 3 дня)
ЭКГ-контроль за лечением.
2,1г
Довольно эффективным в данной ситуации является сочетание
беллоида с кордароном. Беллоид назначают по 3—4 таблетки в
К и, а кордарон—не более 200 мг/сут (по 100 мг 2 раза в день).
1арон не лишен угнетающего действия на синусовый узел, но
это действие более выражено при исходной тахикардии или
склонности к ней. При использовании минимальных доз на фоне
беллоида кордарон нередко обеспечивает хороший эффект.
Убедительный положительный эффект в большинстве случаев
дает назначение ритмилена (ритмодан, дизопирамид) и без
беллоида. Этот препарат обладает уникальным свойством одно-
временно с явным противоэкстрасистолическим действием, в ряде
случаев не только не угнетать функцию синусового узла, но даже,
наоборот, стимулировать частоту импульсообразования в нем. Это
один из немногих препаратов выбора при сочетании аритмий
СПСУ с экстрасистолией. Назначается он с применением нара-
стающих доз, начиная с 200 до 600 мг/сут.
Экстрасистолия. При безуспешном 3—4-недельном курсе про-
веденного комплекса неспецифических лечебных мероприятий
необходимо провести специфическое противоаритмическое лечение.
В основу выбора препарата или комбинации противоаритмических
средств для каждого спортсмена с экстрасистолией должны быть
положены острые медикаментозные пробы. Первую внутривенную
пробу необходимо проводить с атропином для определения
ритмозависимости экстрасистолии и ориентировочной оценки
функции синусового узла.
При невозможности проведения острых медикаментозных проб
из группы антиаритмических препаратов, по механизму действия
способных купировать данную аритмию, предпочтение должно
отдаваться препарату с наименьшим побочным эффектом. При
экстрасистолиях, возникших на фоне ГрТК и дистрофиях миокарда
гиперадренергического типа, лечение целесообразно начинать с
/3-адреноблокаторов. При экстрасистолиях на фоне ГТК или ЭТК
целесообразно начинать лечение с ритмилена (ритмодана). Не-
прерывный курс лечения должен длиться 4—8 нед при полном
освобождении от спортивных занятий.
При полном эффекте лечения и отсутствии рецидива аритмии
через неделю после прекращения курса лечения спортсмен может
быть допущен к тренировкам с постепенным увеличением объема
и интенсивности нагрузок.
При рецидиве аритмии после курса лечения (пробной отмены)
до возобновления спортивных нагрузок, непрерывное лечение
необходимо продолжить до 3 мес. После отмены при отсутствии
рецидива можно начать постепенное включение в обычные занятия
спортом.
При отсутствии эффекта через V2 года следует считать
занятия спортом противопоказанными, а спортсмена нуждающимся
в лечении и диспансерном наблюдении кардиолога.
373
При полном эффекте лечения на любом этапе и отсутствии
возобновления аритмии после возвращения к спортивным нагруз-
кам спортсмены нуждаются в диспансерном наблюдении с
ЭКГ-контролем не менее 1 раза в 3 мес с записью ЭКГ, РГ или
кардиоскопией в течение 2—3 мин. Этим же спортсменам жела-
тельно проведение радиокардиографии во время тренировок или
велоэргометрии.
Радиокардиография и, в меньшей степени, велоэргометрия
объективизирует объем, интенсивность и вид тренировочных
нагрузок, во время которых возобновляется экстрасистолия и от
которых на данном этапе тренировочного цикла целесообразно
воздержаться.
Таким образом, на основе объективных показателей адекват-
ности ответа сердечно-сосудистой системы удается обеспечить
индивидуализацию тренировочного процесса. При отсутствии
рецидивов показаны курсы метаболической терапии 2—3 раза в
год в соответствии с распределением объемов и интенсивности
нагрузки. При поздних рецидивах показано повторение всей схемы
лечебно-восстановительных мероприятий.
При полном эффекте комплексного лечения, но при стойких
рецидивах аритмии во время возобновления тренировок, спортсмену
либо полностью запрещают заниматься спортом, либо ему дают
рекомендации изменить вид спорта на такой, нагрузки в котором
адекватны для данного организма и не вызывают рецидивов
аритмии.
Пароксизмальные расстройства ритма. При обследовании
спортсмена с жалобами на пароксизмальные расстройства ритма
первой задачей является идентификация вида тахикардии.
Наилучшими методами идентификации тахикардии является
амбулаторное мониторирование и череспищеводное ЭФИ. В ряде
случаев пароксизм удается спровоцировать нагрузкой.
После идентификации тахикардии принципиальным является
вопрос о том, связано ли возникновение тахикардии с дополни-
тельными проводящими трактами или в ее основе лежат иные
механизмы. Вопросы экспертизы спортивных занятий при паро-
ксизмальных расстройствах, вызванных наличием дополнительных
проводящих путей, рассмотрены ниже.
Если в механизме пароксизмальной тахикардии не участвует
дополнительный проводящий путь, то методика лечения и экс-
пертиза полностью соответствуют таковым при экстрасистоличе-
ских аритмиях, с той лишь разницей, что после проведенного
лечения велоэргометрия и радиокардиография для этих спорт-
сменов обязательна.
В случае появления пароксизмов во время тестирующих
нагрузок занятия спортом полностью противопоказаны. Столь
радикальное экспертное решение связано с тем, что даже единожды
рецидивирующий пароксизм тахикардии чреват возникновением
374
гипердинамического варианта приступа Адамса—Стокса—Мор-
ганьи со всеми трагическими последствиями.
Возникновение стабильной формы фибрилляции или трепета-
ния предсердий является противопоказанием к занятиям спортом
и подлежит плановому лечению электрическими или медикамен-
тозными средствами по общепринятым методикам.
Методологические подходы к лечению и экспертизе пароксиз-
мальной формы фибрилляции предсердий полностью совпадает с
таковыми при экстрасистолических аритмиях и суправентрику-
лярных тахикардиях. Исключение составляет пароксизмальная
форма фибрилляции предсердий, являющаяся формой СССУ. В
этом случае занятия спортом следует считать противопоказанными.
Если у спортсмена зарегистрирована и идентифицирована
желудочковая тахикардия, как с функционированием дополни-
тельных путей, так и без них, то занятия спортом противопоказаны
по причинам, указанным для суправентрикулярных тахикардий.
Кроме того, желудочковые тахикардии являются предфибрилля-
торным состоянием и угрожают внезапной смертью.
Феномены (синдромы) предвозбуждения. Вопросы экспертизы
спортивной трудоспособности при выявлении дополнительных
проводящих путей в значительной мере определяются тем, на
какой стадии занятия спортом выявлены нарушения и сопровож-
даются ли они пароксизмальными расстройствами ритма. В
последнем случае (синдром WPW) занятия спортом должны быть
запрещены, независимо от характера пароксизмальных рас-
стройств (пароксизм суправентрикулярной или желудочковой
тахикардии, фибрилляции или трепетание предсердий). Лечение
таких больных, независимо от возраста и физической подготов-
ленности, находится в компетенции специалиста кардиолога.
Сам факт функционирующих дополнительных проводящих
путей (феномены WPW или укороченного интервала Р—Q),
установленный на стадии отбора, является основанием для
отстранения от занятий спортом и рекомендаций заниматься
оздоровительными физическими тренировками.
В случае выявления дополнительных функционирующих прово-
дящих путей у спортсменов, достигших высокого уровня спортивного
мастерства, вопрос о возможности дальнейших занятий спортом
решается после СМО. В задачи такого обследования входит выявление
сопутствующих пороков мили) аномалий развития (синдром ПМК,
межпредсердные или межжелудочковые дефекты и др.). При выявлении
патологических состояний дальнейшие занятия спортом противопо-
казаны. Аналогичное экспертное решение должно быть принято и в
тех случаях, когда у спортсменов с функционирующими дополни-
тельными путями при амбулаторном мониторировании выявляются
или при ЧПЭС провоцируются пароксизмальные расстройства ритма
По данным А.И.Фролова и соавт. (1995), степень риска внезапной
смерти при синдроме WPW и суправентрикулярных тахикардиях
375
можно оценить при проведении ЭФИ во время ^-адренергической
стимуляции добутамином.
При отсутствии отклонений в состоянии здоровья и пароксиз-
мальных расстройств занятия спортом для лиц с высоким уровнем
спортивного мастерства могут быть разрешены под тщательным
врачебным контролем.
Очевидно, что спортсмены не являются исключением из правил,
и у них, так же как и у лиц, не занимающихся спортом, все
чаще выявляются различные аритмии и блокады сердца. Мало
того, появление части аритмий так или иначе связано со спортивной
деятельностью. Разумеется, большинство аритмий, выявленных у
спортсменов, носит физиологический, адаптационный характер и
не нуждается в какой-либо коррекции.
Вместе с тем можно утверждать, что ряд аритмий, появляю-
щихся в процессе спортивных тренировок, следует рассматривать
как один из самых ранних сигналов развития дизадаптации,
связанной с физическими и эмоциональными перегрузками.
Речь идет даже не о тех аритмиях, клиническое значение
которых ни у кого не вызывает сомнений (экстрасистолии высоких
градаций, пароксизмальные тахикардии и фибрилляция предсер-
дий), а о таких, которые многими рассматриваются как однсГ из
проявлений физиологического спортивного сердца (аритмии СПСУ,
экстрасистолии низких градаций , СА- и АВ-блокады).
Выявление таких,«малых» аритмий требует проведения кли-
нического обследования и принятия мер к «защите» миокарда от
перегрузок. Необходимость таких мер становится особенно оче-
видной при наличии иных подтверждений развития дизадаптации
и дистрофии миокарда, вызванной физическим и эмоциональным
перенапряжением.
И все же необходимо иметь в виду, что аритмии сами по себе
могут выступать в качестве ведущего, а порой единственного
клинического симптома дистрофии миокарда, а диапазон выра-
женности таких аритмий очень широк и может изменяться в
пределах от единичных экстрасистол до так называемой «аритмогенной
дисплазии правого желудочка» с ее крайним проявлением—фибрил-
ляцией желудочков—от резко выраженной синусовой брадикар-
дии до синкопальных расстройств ритма, не менее опасных и
чреватых фатальными осложнениями.
Очевидно, что все сказанное требует привлечения особого
внимания врачей-кардиологов к проблеме аритмий, возникающих
при занятиях спортом, и рассмотрении этих аритмий в контексте
проблемы адаптации аппарата кровообращения к физическим
нагрузкам и ранней диагностики ее нарушений.
376
Глава 13
КАРДИОМИОПАТИЯ
В этой главе речь пойдет о первичных, или идиопатических,
кардиомиопатиях (КМП) у спортсменов. Согласно классификации
Goodwin (1982), КМП подразделяются на 3 основные группы —
застойную, гипертрофическую и рестриктивную. Что касается
рестриктивной и застойной КМП, то подобные заболевания
миокарда встречается у спортсменов крайне редко.
Нам удалось наблюдать лишь одного спортсмена, у которого
это заболевание было диагностировано клинически и впоследствии
подтверждено на аутопсии. Заметим, что речь шла о 30-летнем
спортсмене-велосипедисте, злоупотреблявшем приемом алкоголя.
Огромное сердце было обнаружено у него при клиническом а
позднее при ЭхоКГ-исследовании КДР левого желудочка 93 мм),
когда больной обратился к врачу с жалобами на приступы
сердцебиения. При ЭКГ-исследовании были выявлены пароксизмы
фибрилляции предсердий и частая желудочковая экстрасистолия.
Есть основания полагать, что в данном случае поражение
сердца было вызвано сочетанным воздействием этанола (алко-
гольная миокардиодистрофия) и больших физических нагрузок.
Иными словами, речь может идти не о первичной дилатационной
КМП, а о дистрофии миокарда смешанного генеза.
Вопрос о гипертрофической КМП, как одной из наиболее частых
причин прекращения спортивных тренировок и даже внезапной
смерти, широко обсуждается в литературе [Maron В. et al., 1980;
Park A, Grawford М., 1985; Jaeger., 1990] B.Maron (1993) на основании,
пожалуй, самого большого собственного материала (около 100
наблюдений) приходит к заключению, что среди причин внезапной
смерти спортсменов КМП составляет примерно 50% случаев.
Большинство исследователей связывают заболевание с гене-
тической аномалией, передающейся по аутосомно-доминантному
типу. Предполагают, что генетический дефект приводит к нару-
шению дифференцировки сократительного миокарда и появлению
гигантских и хаотически расположенных миофибрилл.
Выделяют 4 наиболее часто встречающихся анатомических
варианта локализации гипертрофии (Моисеев В.С. и др., 1993]:
1) гипертрофия базальных отделов межжелудочковой перего-
родки (10,2%);
2) тотальная гипертрофия межжелудочковой перегородки
(27,5%);
3) тотальная гипертрофия перегородки и свободной стенки
левого желудочка—симметричная гипертрофия (43,5%);
4) гипертрофия верхушки сердца с возможным распростране-
нием на свободную стенку (18,8%).
377
Критерием заболевания является развитие гипертрофии с
утолщением стенки левого желудочка до 15 мм и более, а критерием
асимметричности гипертрофии является превышение отношения
толщины гипертрофированного и негипертрофированного сегмен-
тов левого желудочка 1,3—1,4 [Моисеев В.С. и др., 1993; Spataro А,
Peliccia А 1988]. При этом гипертрофия межжелудочковой пере-
городки более выражена а диастолическая функция и комплайнс
желудочков снижены.
ВМагоп (1993) отмечает также, что наряду с гипертрофией,
на аутопсии обнаруживаются фиброзные и рубцовые изменения
миокарда, однако обструкция путей оттока из левого желудочка
имеет место лишь в 25% случаев.
Важно, и с нашей точки зрения странно, что сама вероятность
взаимосвязи КМП и физических перегрузок большинством иссле-
дователей даже не рассматривается. Вместе с тем гигантские
миофибриллы обнаруживаются не только у больных с КМП, но
и у здоровых лиц, а наряду с семейной формой гипертрофической
КМП часто встречаются наблюдения, при которых не удается
обнаружить признаков наследственной передачи заболевания
[Новикова Т.Н., Мыслицкая Г.В., 1990].Все это позволяет нам
высказать предположение о важной роли физических перегрузок,
психоэмоционального стресса и других факторов риска, сопря-
женных со спортивными тренировками и соревнованиями в
развитии гипертрофии миокарда, как в асимметрическом варианте,
так и, особенно, при симметричной гипертрофии перегородки и
свободной стенки левого желудочка.
Не отвергая семейный характер гипертрофической КМП, мы
все же склонны считать, что в подавляющем большинстве случаев
выявления выраженной гипертрофии миокарда у спортсменов
речь идет не о первичной, а о вторичной КМП. Последняя, согласно
принятой нами терминологии, соответствует дистрофии миокарда
вследствие хронического физического перенапряжения. Ведущим
звеном в патогенезе ДМФП, как мы уже писали, в подобных
случаях является компенсаторная гипертрофия миокарда, вы-
званная чрезмерными физическими нагрузками и(или) генетически
детерминированной низкой мощностью систем ресинтеза АТФ и
систем, ответственных за расслабление миокарда [Меерсон Ф.З.,
1985]. Подробно вопрос о компенсаторно-гипертрофическом типе
ДМФП рассмотрен выше.
И все же первичная гипертрофическая КМП также безусловно
встречается в спортивно-медицинской практике. И.Б.Гитель (1991),
И.Б.Гитель , Л.Н.Марков (1993) за 10 лет работы в 1-м Московском
врачебно-физкультурном диспансере при обследовании нескольких
десятков тысяч спортсменов высокого класса диагностировали
гипертрофическую КМП у 13 пациентов.
Зарубежные специалисты, как и следовало ожидать, сущест-
венно чаще ставят этот диагноз, и по данным уже упомянутого
378
выше BMaron (1993), это патологическое состояние диагностиру-
ется при профилактических обследованиях почти в 2% случаев
(у 9 из 500 спортсменов).
Диагноз КМП устанавливается по данным клинического и
инструментального исследования. Важнейшим инструментальным
методом исследования в подобных случаях является эхокардиог-
рафия. Однако дифференциальная диагностика между гипертро-
фической КМП и ДМФП компенсаторно-гипертрофического типа
может быть успешно проведена путем оценки динамики состояния
и выраженности гипертрофии миокарда после прекращения
спортивных тренировок. При гипертрофической КМП прекращение
тренировок не сопровождается сколько-нибудь существенной
положительной динамикой ЭКГ и уменьшением выраженности
гипертрофии миокарда. Напротив, при ДМФП компенсаторно-ги-
пертрофического типа прекращение тренировок приводит к
нормализации ЭКГ и обратному развитию признаков гипертрофии
миокарда.
* *
♦
Таким образом, в спортивно-медицинской практике у лиц
молодого возраста первичная КМП встречается крайне редко, но
учитывая опасность развития электрической нестабильности
миокарда и внезапной смерти своевременное распознавание этого
страдания крайне важно. Учитывая семейный характер гипер-
трофической КМП, следует уже на этапе отбора для занятий
спортом выявлять лиц с повышенным риском развития этого
заболевания. Диагностика гипертрофической КМП у действующих
спортсменов должна строиться на анализе клинических данных
(снижение спортивных результатов, жалобы на головокружения,
систолический шум изгнания при аускультации) и результатах
инструментального исследования, прежде всего—на данных ЭхоКГ.
Все же необходимо помнить, что даже при наличии выраженной
симметричной гипертрофии миокарда речь может идти и, как
правило, идет не о первичной КМП,а о ДМФП компенсаторно-
гипертрофического типа.
379
Глава 14
АНОМАЛИИ РАЗВИТИЯ КЛАПАННОГО АППАРАТА
И ПОДКЛАПАННЫХ СТРУКТУР СЕРДЦА
Благодаря использованию ЭхоКГ-метода в практике спортив-
но-медицинских исследований за последние годы удалось получить
ряд новых данных об аномалиях развития и функции клапанного
аппарата и подклапанных структур сердца у спортсменов. К ним
в первую очередь относятся пролапсы митрального и(или) три-
куспидального клапанов, добавочные хорды левого желудочка, а
также дистопии хорд, избыточная длина створок митрального
клапана и биуспидальный аортальный клапан. Прежде всего
стала очевидной тесная взаимосвязь между названными анома-
лиями и дисплазией а точнее ССТ [Оганов Р.Г. и др., 1994]. В
качестве признаков ССТ прежде всего называют гиперрастяжи-
мость кожи и гипермобильность суставов, множественные веснушки
и родинки, плоскостопие, изменения строения позвоночника,
асимметричную деформацию грудной клетки, аномалии роста
зубов, птоз внутренних органов и ряд других признаков.
Р.Г.Оганов и соавт. (1994) обнаружил тесную взаимосвязь
между ССТ, с одной стороны, и артериальной гипертензией и
ИБС,— с другой. Наша сотрудница Л.В.Соловьева выявила
несомненную взаимосвязь между ССТ и аномалиями развития
клапанного аппарата — при наличии у лиц молодого возраста 3
и более признаков ССТ в 75% случаев при ЭхоКГ-обследовании
выявлялись те или иные аномалии клапанного аппарата.
Не менее убедительными выглядят сегодня доказательства
взаимосвязи между ССТ, аномалиями клапанного аппарата и
нарушениями сердечного ритма и проводимости Так, НАЗолотаре-
ва-Андреева и ЕАЯкименко (1995) выявили клинически значимые
экстрасистолические аритмии и пароксизмальные расстройства
ритма у лиц с гипермобильностью суставов. ГНВерещагина и соавт.
(1995) при обследовании 206 лиц молодого возраста с признаками
ССТ обнаружила различные нарушения ритма и проводимости почти
у 75% испытуемых. Все сказанное свидетельствует о несомненной
клинической значимости ССТ и необходимости изучения этой
проблемы в рамках спортивно-медицинских исследований.
Вполне понятно, что тяжелые и сочетанные пороки развития
клапанного аппарата ведут к снижению толерантности к физи-
ческим нагрузкам и практически не совместимы со спортивной
тренировкой, и потому у спортсменов встречаются довольно редко.
Напротив, гемодинамически несущественные аномалии, не выяв-
ленные на этапах отбора, мотут долго не проявляться клинически
и нередко выявляются у спортсменов, уже достигших определенных
успехов в том или ином виде спорта.
380
Хотя роль различных аномалий клапанного аппарата в
развитии патологических изменений сердечно-сосудистой системы
спортсмена сегодня не является до конца ясной, логично пред-
положить, что чрезмерные физические нагрузки скорее вызовуг
нарушения адаптации и приведут к формированию патологической
гипертрофии и ДМФП у спортсменов, имеющих привходящие
аномалии клапанного аппарата. К примеру, одной из возможных
причин ассиметричной гипертрофии межжелудочковой перегород-
ки (МЖП) может быть удлинение створок а также аномальное
строение хорд и папиллярных мышц [Wigle Е. et al, 1987; Jiang L.
et al, 1987; Mautner S. et aL, 1993]. Сегодня данные об аномалиях
подклапанных структур рассматриваются лишь с точки зрения
их роли в развитии обструкции при первичной КМП. Вместе с
тем появляются данные, свидетельствующие о том, что и при
вторичной ассиметричной гипертрофии МЖП может иметь место
передне-систолическое движение створок митрального клапана
к МЖП [Новикова Т.Н., 1995]. Автор наблюдала такое парадок-
сальное движение створок у 40% больных с вторичной ассимет-
ричной гипертрофией МЖП.
В связи с этим вполне обоснованным выглядит предположение
о том, что подобные аномалии клапанов и подклапанных структур,
даже слабо выраженные, в условиях гиперфункции любого
происхождения, в том числе и связанной с физическими пере-
грузками, могут способствовать развитию гипертрофии и дистро-
фии миокарда межжелудочковой перегородки. Подтвердить или
отвергнуть высказанное нами предположение смогут лишь спе-
циальные ДЭхоКГ-исследования. Ниже мы остановимся подробнее
лишь на клинически наиболее значимых аномалиях клапанного
аппарата.
14.1. ПРОЛАПС МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА
Наиболее частой формой аномалии клапанного аппарата
является ПМК. Речь идет, разумеется, о первичном, идиопатическом
пролапсе, описанном Barlow, Pocock (1975). На первых этапах
изучения ПМК связывался с определенной аускультативной
картиной (мезосистолический клик, поздний систолический шум)
и клиническими проявлениями (кардиалгии, аритмии).
С появлением ЭхоКГ-метода, позволяющего визуализировать
движение створок митрального клапана, ПМК подвергся глубокому
изучению. Появились данные о том, что ПМК далеко не всегда
сопровождается клиническим симптомокомплексом и типичной
аускультативной картиной [Campbell R et al, 1976]. Стало
очевидным, что ПМК весьма часто встречается у лиц молодого
возраста.
По данным Д.Н.Бочковой и соавт. (1983), обследовавших около
2000 подростков и лиц молодого возраста с использованием фоно-
381
и эхокардиографии, ПМК выявляется в 2,64% случаев. У лиц
20—29 лет он встречается в 5,7% случаев, причем у мужчин в 2,8%,
а у женщин в 7,8% случаев.
L.Gould и соавт. (1984), AMallcolm (1985) нашли ПМК у 4—5%
взрослого населения, также чаще у женщин. Важно подчеркнуть,
что ПМК у большинства обследованных не сопровождался *
какими-либо жалобами и типичными клиническими признаками.
Есть данные о более высокой частоте выявления идиопатического
ПМК в популяции. Так, по данным исследований, проведенных в
университете Маршалла, эта аномалия выявляется в 13,3% случаев.
И.Б.Гитель и соавт. (1991) выявили ПМК у 101 обследованного
из 950 спортсменов, направленных на ЭхоКГ-обследование с
подозрением на пролапс, возникшим после клинического осмотра
и записи ЭКГ. Однако эти данные, основанные на анализе
«смещенной» выборки, не дают представления о распространенности
ПМК у спортсменов.
Между тем литературные данные о частоте ПМК у спортсменов
крайне противоречивы. Так, F.Guerrini и соавт. (1986) выявил ПМК
лишь в 0,52% случаев при обследовании 8600 спортсменов. В то
же время, по данным приведенным Г.В.Минтяном (1980) а также
З.Б.Белоцеровским и В.Л.Карпманом (1991), частота выявления
ПМК примерно соответствует результатам популяционных иссле-
дований и составляет 15—13% соответственно. Все же сегодня нет
оснований думать, что у спортсменов ПМК встречается чаще или
реже, чем у нетренированных лиц.
Основной причиной первичного идиопатического ПМК принято
считать недостаточность коллагеновых структур и наследственно
обусловленное нарушение биосинтеза коллагена [Бочкова Д.Н. и
др., 1983; Сторожаков Г.И. и др., 1983; Гордеев В.В. и др., 1989;
Yutani Ch. et al., 1989]. При этом авторы обнаруживают связь
ПМК с, так называемыми «малыми аномалиями развития соеди-
нительной ткани» и конституционной вегетососудистой дистонией
[Гордон КБ. и др., 1984; Вейн AM. и др., 1995].
Справедливость этих наблюдений, сделанных на испытуемых,
не связанных с регулярными спортивными тренировками, под-
тверждены и при исследовании спортсменов [Гуревич Т.С., 1992].
Автор обнаружила синдром «малых изменений соединительной
ткани» у 65 из 103 спортсменов с ПМК. Из числа известных
признаков этого синдрома Т.С.Гуревич чаще других отмечала
астенический тип конституции, деформацию грудной клетки,
высокое «готическое» небо, приросшие мочки ушных раковин,
избыточную эластичность и «мраморность» кожи, продольное и
поперечное плоскостопие и гипермобильность суставов.
У спортсменов чаще всего речь идет об ЭхоКГ-признаках
пролапса без четко очерченной аускультативной картины и
клинических проявлений. Вместе с тем проведенные в нашей
лаборатории ЭхоКГ-обследования спортсменов, не предъявлявших
382
никаких жалоб, показало, что одной из причин возникновения
функциональных систолических шумов является ПМК Дембо АГ.,
Земцовский Э.В., 1979; Минтян Г.В., 1980]. Оказалось, что у здоровых
лиц, не занимающихся спортом, равно, как и у спортсменов с
функциональными систолическими шумами, ЭхоКГ-признаки про-
лабирования одной из створок митрального клапана встречается
в 23% случаев, в то время, как у лиц без шумов лишь в 8% (р<0,05).
Несмотря на недостаточную надежность признаков ПМК при
ЭхоКГ-исследовании в М-режиме и возможную гипердиагностику
ПМК, результаты сопоставления все же дают основание говорить
об определенной связи между ПМК и систолическими шумами.
Анализ полученных нами ФКГ-данных показал, что класси-
ческая ФКГ-картина ПМК у спортсменов наблюдается крайне
редко. Систолический шум, выявляющийся на ФКГ при ПМК,
может быть различной амплитуды и продолжительности —от
голосистолического до короткого мезосистолического шума вере-
тенообразной формы.
Факт достаточно частого существования ПМК у лиц, активно
тренирующихся и не предъявляющих никаких жалоб, а также
не имеющих никаких патологических сдвигов со стороны сердеч-
но-сосудистой системы, свидетельствует о возможности доброка-
чественного характера этого феномена. С другой стороны, нельзя
не обратить внимания на высокую частоту изменения ЭКГ и
аритмий у спортсменов с ПМК, что, как нам кажется, подтверждает
роль ПМК в развитии дизадаптации к физическим нагрузкам.
Так, NAspromonte и соавт. (1984) обнаружили ПМК у 6 из
18 обследованных баскетболисток в возрасте от 16 до 26 лет без
признаков синдрома Морфана. Суправентрикулярные и желудоч-
ковые экстрасистолы выявлялись у них весьма часто при
физических нагрузках. Несмотря на доброкачественное течение
ПМК в молодом возрасте, авторы справедливо подчеркивают
необходимость тщательных врачебных наблюдений за ПМК из-за
возможных осложнений в будущем.
Имеются и обратные наблюдения, свидетельствующие о высокой
частоте выявления ПМК (37,7% случаев) среди спортсменов с
нарушениями реполяризации на ЭКГ [Zeppilli Р. et al., 1980].
Э.ФАндреев и соавт. (1991) обнаружил ПМК у 17 из 30 юных
спортсменов, направленных на ЭхоКГ-обследование, при этом у
3 из 17 ДЭхоКГ позволила выявить признаки регургитации. У
половины из спортсменов с ПМК обнаруживались изменения
конечной части желудочкового комплекса, у 5 из 17 сочетание
ПМК с дополнительными хордами митрального клапана, а у 6 —
с аномальным расположением хорд левого желудочка.
Приведенные данные вполне согласуются с наблюдениями,
полученными в нашей лаборатории, которые показывают, что у
спортсменов с ЭхоКГ-признаками пролапса чаще, чем у лиц без
таких признаков, выявляются НПР на ЭКГ, нарушения ритма и
383
проводимости, а также более выраженные признаки дилатации
полостей и гипертрофия миокарда.
Вопрос о допуске к занятиям спортом или возможности их
продолжения при выявлении ПМК решается различными иссле-
дователями по-разному. Литературные данные и собственный
опыт позволяют нам при решении вопроса о допуске к спортивным
тренировкам лиц с ПМК, прежде всего, опираться на клинические
данные и семейный анамнез. К факторам риска внезапной смерти,
а значит и основанием для принятия решения о противопоказании
спортивных тренировок, следует отнести случаи внезапной смерти
близких родственников, наличие жалоб спортсменов с ПМК на
сердцебиения, синкопальные состояния, кардиалгии, усиливаю-
щиеся при физических нагрузках, а также изменения ЭКГ и
экстрасистолические аритмии, выявляемые в покое и при физи-
ческой нагрузке.
Существенную помощь в принятии правильного экспертного
решения в подобных случаях оказывают данные, полученные при
амбулаторном мониторировании.
В тех случаях, когда речь идет о ПМК, выявленном при
ЭхоКГ-обследовании без значимых клинических проявлений, следует
допустить спортсмена к тренировкам, однако регулярный медицинский
контроль за состоянием здоровья таких спортсменов и периодические
инструментальные обследования безусловно необходимы
Существенно дополняют наши представления о роли ПМК в
адаптации к физическим нагрузкам уже упоминавшиеся выше
исследования Т.С.Гуревич (1992). Обследовав методом ДЭхоКГ 103
спортсменов с ПМК I и II степени, она установила, что в
подавляющем большинстве случаев причиной пролапса явилось
удлинение одной или обеих створок митрального клапана.
Миксоматозное перерождение створок имело место лишь у 4
спортсменов с ПМК.
Было также установлено, что для спортсменов с ПМК
характерны симпатикотонические реакции, а ЭКГ-синдромы
удлиненного интервала Q—Т и ранней реполяризации выявляются
у спортсменов с ПМК в 2—2,5 раза чаще, чем у спортсменов, не
имеющих этой аномалии. Наконец, в цитируемой работе было
убедительно доказано, что даже ПМК I степени сопровождается,
хотя и небольшим, но статистически значимым снижением
показателей физической работоспособности. При ПМК II степени
средние значения показателей работоспособности оказались су-
щественно сниженными (на 20% по сравнению с контрольной
группой).
Таким образом, складывается впечатление, что ПМК у спорт-
сменов не следует рассматривать лишь как ЭхоКГ-феномен.
Активные поиски клинических признаков изменений соединитель-
ной ткани и внимательный анализ ЭКГ помогает правильно
оценить клиническую значимость ПМК и спортивный прогноз.
384
14.2. ДОБАВОЧНЫЕ ХОРДЫ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА
Возможность выявления добавочных хорд в левом желудочке
(ДХЛЖ) появилась сравнительно недавно с внедрением в меди-
цинскую практику двухмерной эхокардиографии. Популяционное
исследование, проведенное в рамках международной программы
«МОНИКА» новосибирскими исследователями [Корженков АА и
др., 1991], продемонстрировало широкую распространенность этой
аномалии.
По данным этих авторов, ДХЛЖ выявлялись у 147 из 859
обследованных мужчин в возрасте от 25 до 64 лет (17.1%). В
большинстве случаев речь шла о единичной ДХЛЖ (61,6%), по 2
ДХЛЖ было обнаружено в 15,6% случаев, а по 3 лишь в 2,7%. При
этом наиболее распространено поперечное расположение ДХЛЖ
(65,4% случаев), вдвое реже встречается диагональное располо-
жение, а продольное расположение ДХЛЖ выявлено авторами в
2,3% случаев.
Интерес и перспективность исследования вопроса о роли
ДХЛЖ в развитии предпатологических состояний и патологических
изменений сердца спортсменов вполне понятны, поскольку сегодня
уже доказано участие ДХЛЖ в возникновении систолических
шумов [Демницкая АА, 1988; Malonf J. et al., 1986; Perry L. et al.,
1983] желудочковой экстрасистолии, а также желудочковых
тахикардий и даже фибрилляции желудочков [Кузнецов ВА и
др., 1989; Антюфьев В.Ф. и др., 1995; Каверин А. и др., 1995;
Приходько В.С. и др., 1995; Perry L., 1983[; Miyake S. et al., 1985].
ААКорженков и соавт. (1991), ВАКузнецов и соавт. (1993)
установили связь между ДХЛЖ и ЭКГ-признаками предвозбуж-
дения и ранней реполяризации желудочков (СРР), выявив СРР в
группе с ДХЛЖ достоверно чаще, чем у лиц без этой аномалии
(17,0 и 9,4% соответственно, р<0,05).
Учитывая то обстоятельство, что СРР и ДХЛЖ тесно связаны
с развитием желудочковых аритмий, можно предположить, что
чрезмерные физические нагрузки у лиц, имеющих СРР и ДХЛЖ
могут создавать предпосылки для развития нарушений ритма у
спортсменов.
Очевидно, что лишь дополнительные исследования в этом
направлении позволят уточнить роль ДХЛЖ и СРР в развитии
дизадаптации сердца к физическим нагрузкам и возникновении
желудочковых аритмий, как одного из частных проявлений ДМФП.
14.3. БИКУСПИДАЛЬНЫЙ АОРТАЛЬНЫЙ КЛАПАН
Бискупидальный аортальный клапан (БАК)—аномалия раз-
вития створок аортального клапана, при которой вместо трех
полулуний имеется лишь два. По данным ВЛонаша (I960), БАК
является наиболее частой изолировано встречающейся аномалией
385
сердца. По N.Nanda и R.Gramiak (1978), БАК выявляется в 2%
случаев при популяционном ЭхоКГ-исследовании.
Если обе створки хорошо развиты, соответствуют артериаль-
ному устью и полностью смыкаются, БАК долгое время может не
проявляться клинически и совместим с долгой нормальной жизнью.
Исследования морфологов все же показывают, что даже в таких
случаях БАК сопровождается утолщением, фиброзом и рубцовыми
изменениями полулуний.
На ранних стадиях БАК можно заподозрить при аускультации
по систолическому шуму изгнания, характерному для стеноза
устья аорты, и систолическому клику. С возрастом, по мере
нарастания дегенеративных процессов в клапанах, систолический
шум становится более грубым, а систолический клик может
исчезать. Присоединение аортальной недостаточности при непол-
ном смыкании измененных полулуний сопровождается аортальной
регургитацией и ранним диастолическим шумом.
Эхокардиография сделала прижизненную диагностику БАК
делом вполне доступным. Наиболее надежным ЭхоКГ-критерием
диагностики БАК является увеличение индекса эксцентриситета
(ИЭ) аортального клапана более 1,5. Последний рассчитывается
как отношение половины внутреннего диаметра корня аорты (1)
к минимальному расстоянию между линией диастолического
смыкания полулуний и ближней стенки корня аорты (d):
В основе изменений ИЭ лежит различие в величине полулуний
при БАК Имеются и другие ЭхоКГ-проявления БАК, подробно
рассмотренные в специальных публикациях. В доступной литературе
мы не встретили описания БАК у спортсменов, однако, учитывая
достаточную распространенность этой аномалии и скудность клини-
ческой симптоматики в молодом возрасте, можно полагать, что она
может встречатьсяиу спортсменов. Более того, достаточно обоснованным
выгляд ит предположение, что большие физические нагрузки, свойст-
венные современному спорту, могут способствовать ускорению дегене-
ративных изменений створок со всеми вытекающими последствиями
Нам удалось наблюдать одного спортсмена с БАК
Спортсмен С. 30 лет, I разряд по хоккею, направлен на консультацию по поводу
выявленного при профилактическом осмотре грубого систолического шума над
грудиной справа во втором межреберье. Заподозрен стеноз устья аорты. При осмотре
жалоб не предъявляет. Пульс 65 уд/мин, АД 130/75 мм рт. ст. Сердце увеличено
влево на 2 см. Аускультативно: I тон приглушен над верхушкой сердца, акцент II
тона над аортой, вдоль левого края грудины и во втором межреберье справа от
грудины грубый систолический шум «изгнания». Других отклонений при физи-
кальном исследовании не выявлено.
На ЭКГ—синусовый ритм 68 в 1 мин. Признаки гипертрофии левого желудочка
с его систолической перегрузкой (увеличена амплитуда зубцов R и инверсия Т в
левых грудных отведениях).
13 Э.В.Земцовский
386
_________________________________________________________________
На ЭхоКГ—признаки бикуспидального аортального клапана. Створки асф-,
тального клапана утолщены ИЭ—1,8. Признаки гипертрофии задней стенки лево-
го желудочка и межжелудочковой перегородки (ЗСЛЖ —1,2 см; МЖП —1,2 см).
Установлен диагноз: бикуспидальный аортальный клапан без клинически
значимых нарушений центральной гемодинамики. Рекомендовано прекратить
спортивные занятия с переходом на регулярные оздоровительные физические тре-
нировки.
Хотя приведенный пример и демонстрирует возможность
достижения определенных спортивных результатов при наличии
БАК, следует все же рекомендовать лицам, имеющим подобного
рода аномалию клапанного аппарата сердца, заниматься физи-
ческими тренировками лишь на уровне, необходимом для дости-
жения оздоровительного эффекта, избегая чрезмерных физических
нагрузок и особенно участия в соревнованиях.
Сам факт существования и возможности прижизненной диаг-
ностики аномалий развития клапанного аппарата сердца и под-
клапанных структур стал неоспоримым и актуальным лишь в
последние десятилетия благодаря внедрению в клиническую практику
ЭхоКГ-метода. Роль этих аномалий в клинической кардиологии
сегодня не столь очевидна, за исключением, пожалуй, гемодинами-
чески значимого ПМК Несмотря на то, что имеются данные о
высокой частоте изменений ЭКГ и ряда аритмий при пролапсе
многие авторы не склонны увязывать эти изменения со спортивной
тренировкой. Вместе с тем сегодня имеется достаточно оснований
рассматривать аномалии развития клапанного аппарата и подкла-
панных структур в ряду факторов риска дистрофии миокарда у
спортсменов. В каждом конкретном случае следует стремиться
выявить ведущие патогенетические механизмы дистрофии и такие
аномалии развития, особенно в случае их гемодинамической
значимости, играют в развитии ДМФП не последнюю роль.
По-разному исследователи относятся к вопросам отбора и
экспертизе спортивной работоспособности при выявлении анома-
лий развития. Однако, как бы ни решались экспертные вопросы,
очевидно одно—необходимость постоянного врачебного наблюде-
ния за состоянием спортсмена и объективного контроля за
кардиодинамикой, для своевременного выявления нарушений
адаптации к физическим нагрузкам. Можно с уверенностью
сказать, что в вопросе о роли аномалий развития клапанного
аппарата сердца и подклапанных структур еще рано ставить
точку. Накопление клинического опыта и спортивно-медицинских
наблюдений помогут прояснить многие неясные вопросы врачебной
тактики при этих состояниях.
387
Глава 15
ИДИОПАТИЧЕСКИЕ ВНУТРИСЕРДЕЧНЫЕ
КАЛЬЦИНОЗЫ
Идиопатические внутрисердечные кальцинозы (ИВК) были
описаны в начале XX в. при патологоанатомических исследованиях
[Девицкий В.С., 1908; Bonninger М., 1908; Ribbert N., 1924]. Хотя
кальциноз был обнаружен авторами в области колец митрального
и аортального клапанов, авторы уже тогда подчеркивали воз-
можность вовлечения в процесс прилежащих отделов миокарда
межжелудочковой перегородки и левого желудочка.
Клинические исследования показали, что ИВК могут стать
не только причиной дисфункции клапанного аппарата сердца,
но и вызывать целый ряд нарушений АВ- и внутрижелудочковой
проводимости.
С внедрением ЭхоКГ-метода в клиническую практику, стала
возможной прижизненная диагностика ИВК [Gramiak R, Shan Р.,
1970]. Было установлено, что кальциноз митрального и аортального
колец, а также аортальных полулуний весьма распространен и
в значительной мере связан с увеличением нагрузки на клапанный
аппарат. Удалось, например, выявить, что двустворчатый аорталь-
ный клапан, испытывающий большую нагрузку, чем трехстворча-
тый, чаще и раньше подвергается кальцификации [Campell М.,
1968; Thubrikar М. et al., 1984].
Сегодня принято считать, что кальцификация является вто-
ричной реакцией, следующей за склеродегенеративными процес-
сами в фиброзном скелете человека [Roberts W., Perloft J., 1972],
а увеличение нагрузки и нарушение обмена кальция и фосфора
ускоряет процессы кальцификации [Nestico Р. et al., 1984].
До настоящего времени в литературе обсуждалась лишь роль
увеличенной нагрузки на клапанный аппарат при пороках его
развития, приобретенных пороках, ГБ, ПМК. Что же касается
возможностей влияния гиперфункции сердца при спортивной
тренировке, то ее роль в формировании дегенеративных изменений
в области митрального и аортального колец изучена явно
недостаточно.
Диссертационное исследование ААБалябина (1989), который
обследовал 143 спортсмена различной направленности трениро-
вочного процесса в возрасте от 13 до 57 лет, позволило существенно
расширить наши представления о роли физических перегрузок в
развитии ИВК.
Из 143 обследованных спортсменов высокой квалификации у
30 (21% случаев) был обнаружен при ЭхоКГ-исследовании ИВК,
у 5 из 30 имелось сочетание кальциноза аортального кольца со
склеротическим уплотнением или кальцинозом митрального коль-
13
388
ца. У остальных 25 был выявлен изолированный кальциноз
аортального кольца. Важно, что у всех спортсменов старше 40
лет, а их было всего 10 человек, выявились отложения солей
кальция в аортальном кольце.
Данные о влиянии направленности тренировочного процесса
на развитие ИВК, полученные ААБалябиным, указывают на
преимущественное формирование этих изменений у спортсменов,
тренирующих выносливость,—17 из 46 (36,2% случаев, средний
возраст 35,2 года) и силу, 13 из 83 обследованных (15,7% случаев,
средний возраст 25,7 года).
Таким образом, автору удалось выявить, что большие по объему
и интенсивности, и регулярные физические нагрузки играют
важную роль в развитии склеродегенеративных изменений в
фиброзном скелете сердца. Понятно, что аортальное кольцо, как
центральная структура фиброзного скелета, претерпевает такие
изменения в первую очередь.
В плане нашего изложения данные ААБалябина о роли
физических нагрузок в развитии ИВК имеют особое значение,
так как подтверждают роль чрезмерных физических нагрузок в
развитии поражений сердца.
С нашей точки зрения, формирование ВСК при занятиях
спортом можно рассматривать как одно из возможных проявлений
ДМФП Нельзя, правда, исключить и участие анаболических
стероидов в формировании этого патологического состояния у
спортсменов. И все же большая частота ИВК у спортсменов,
тренирующих выносливость, которые, как известно, используют
анаболики значительно реже, чем спортсмены скоростно-силовых
видов спорта, склоняет нас в пользу ведущей роли чрезмерных
физических нагрузок, как основного этиологического фактора в
формировании ВСК.
Другое обстоятельство, которое необходимо подчеркнуть, ис-
ходя из полученных данных,—это связь ИВК с нарушениями
сердечного ритма и проводимости. Роль дегенеративных изменений
сердца в развитии ряда нарушений ритма хорошо известна [Nair
et al, 1989]. Есть основания полагать, что в основе ряда аритмий
у спортсменов также могут лежать склеротические или дегене-
ративные изменения в проводящей системе. Поэтому необходимость
специального целенаправленного ЭхоКГ-исследования для выяв-
ления ИВК при нарушениях ритма и проводимости у спортсменов
достаточно очевидна.
Наконец, третье обстоятельство, на котором следует заострить
внимание, основываясь на данных о высокой частоте ИВК у
спортсменов. Речь идет об оценке систолических шумов у
спортсменов. При кальцинозе митрального кольца, как известно,
нередко возникает систолический шум над верхушкой сердца
[Savange D. et al, 1983; Aronov W. et al, 1987]. В основе последнего
лежит митральная регургитация, связанная с нарушением спо-
389
собности митрального кольца сжиматься, из-за ригидности каль-
цифицированного участка и нарушения правильного смыкания
створок.
При кальцинозе аортального кольца, особенно часто встреча-
ющемся у спортсменов, может возникать систолический шум
изгнания над аортой. Есть все основания полагать, что кальциноз
митрального и аортального колец является одной из частых
причин возникновения систолических шумов у спортсменов.
♦ *
*
Сегодня остается не до конца ясным, является ли идиопати-
ческий кальциноз прямым следствием гиперфункции миокарда в
сочетании с наследственно обусловленным дефектом ионного
насоса или, как это следует из работ С.К.Чуриной, в формировании
ИВК доминирующую роль играет низкий уровень Са2+ в питьевой
воде. Однако тот факт, что частота ИВК особенно высока среди
спортсменов, доказывает, что роль повышенных физических
нагрузок достаточно существенна. Врачебная тактика в случае
выявления ИВК у действующих спортсменов определяется не
столько выраженностью кальциноза, сколько состоянием адапта-
ции аппарата кровообращения к физическим нагрузкам.
Глава 16
ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА
Взаимосвязь между физическими нагрузками и ИБС следует
рассматривать как минимум в трех аспектах:
1) влияние низкого уровня физической активности на увели-
чение риска ИБС;
2) чрезмерные физические нагрузки как один из факторов,
способствующих возникновению ИБС;
3) физические тренировки как средство первичной и вторичной
профилактики ИБС.
В реальной жизни три названных аспекта взаимоотношений
между ИБС и уровнем физической активности тесно переплетаются,
что обрекает на неудачу попытки излагать эти вопросы в отрыве
друг от друга.
Среди факторов риска ИБС роль низкой физической активности
многим авторам представляется недостаточно доказанной [Мете-
лица В.И., Мазур ВА, 1982; Оганов Р.Г., 1990; Milvy Р. et al., 1977;
Cohen L., Rotschild H., 1979]. По мнению N.Berger (1984), из всех
390
существующих факторов риска ИБС сниженная физическая
активность является наименее значимым фактором. ЛАЛещинский
и Д.СДимов (1981) считают, что низкая физическая активность
представляет собой не причину развития ИБС, а лишь условие,
способствующее ее появлению.
Многие авторы отмечали, что эпидемиологические исследования
влияния двигательной активности на возникновение и развитие
ИБС сталкивается со значительными трудностями. Они заключа-
ются в том, что при оценке влияний физических тренировок не
учитываются фактор отбора преимущественно здоровых лиц для
подобных занятий а также ряд переменных факторов (масса
тела, характер и режим питания, курение и т. п.). Кроме того,
изученные группы зачастую не могут быть признаны репрезента-
тивными как по количеству обследованных, так и по длительности
наблюдений за ними [Зациорский В.М., 1986].
По мнению АААлександрова (1987), связь между уровнем
физической активности и ИБС еще не представляется достаточно
ясной. То ли лица с врожденной устойчивостью к ИБС более
склонны к выполнению физических нагрузок, то ли физические
упражнения способны снизить риск развития ИБС.
Следует отметить, что еще далеко не все ясно в определении
самого понятия «сниженная физическая активность». Надо пола-
гать, что устойчивость организма к снижению физической
активности сугубо индивидуальна и вряд ли может быть определена
при помощи каких-либо стандартов. И все же есть основания
считать, что регулярные физические тренировки при условии их
строгого индивидуального дозирования способны играть важную
роль в профилактике ИБС. Они, по нашему мнению, являются
естественным, физиологически оправданным средством первичной
профилактики ИБС, поскольку обеспечивают существенные по-
ложительные физиологические сдвиги в организме.
Литературные данные также подтверждают, что регулярные
физические тренировки действительно могут ослабить влияние
некоторых факторов риска ИБС. Физические активные люди
менее подвержены ИБС, а показатели смертности от инфаркта
миокарда у них ниже, чем у лиц, жизнь которых протекает в
условиях низкой физической активности.
Это связано, как справедливо считают многие исследователи,
не только с благоприятным воздействием дозированных физических
нагрузок на физический и психический статус человека, но и с
опосредованным воздействием физических нагрузок на основные
факторы риска: снижение массы тела, нормализация липидного
и углеводного обмена, снижение артериального давления. Наконец,
регулярные физические тренировки создают благоприятные ус-
ловия для отказа от вредных привычек. Иначе говоря, физические
тренировки несомненно способствуют снижению влияния факторов
риска ИБС [Харитонова ЕА, 1986].
391
Помимо опосредованного благоприятного воздействия на ор-
ганизм, физические тренировки и сами по себе способны уменьшить
риск ИБС [Martin D., Asker Y., 1985]. По мнению этих исследователей,
положительное влияние регулярных тренировок реализуется через
увеличение аэробных способностей организма, которые, в свою
очередь, оценивается по показателю МПК. Оказалось, что риск
развития АГ у лиц с низким МПК в 1,5 раза, а частота развития
инфаркта миокарда в 2 раза выше, чем у лиц с высокими
показателями аэробной производительности сердечно-сосудистой
системы [Blair S. et al., 1984]. Соответственно, самый низкий уровень
смертности от ИБС и онкологических заболеваний имеет место
у лиц с наиболее высокой физической работоспособностью
[Paffenbargen R. et al., 1984; Blair S.et al., . 1989].
Хотя аэробные способности организма в существенной мере
генетически детерминированы, регулярные физические тренировки
способны их повысить на 30—40%. Последнее обстоятельство дает
основание утверждать, что регулярные физические тренировки
являются важным средством первичной профилактики ИБС, а
низкая физическая активность должна быть признана одним из
факторов риска поражений сердца.
Для повышения уровня аэробных способностей и поддержания
ее на достаточном уровне требуются регулярные тренировки
динамического характера. Такие тренировки многие авторы
рекомендуют проводить 2—3 раза в неделю в течение 20—30 мин
при ЧСС, составляющей около 70% от уровня, соответствующего
МПК [Gleichman U., 1984; Николаева Л.Ф., Аронов ДМ, 1988].
Режимы физических тренировок для лиц с факторами риска ИБС
зависят от количества факторов риска и функционального
состояния сердечно-сосудистой системы.
Однако такие рекомендации сегодня не выглядят столь
однозначными в связи с многочисленными сообщениями об
опасности интенсивных физических нагрузок, с точки зрения
увеличения коронарного риска [Franklin В. et al, 1994]. Так,
CPollock (1992) отмечает, что за последние 20 лет рекомендации
Американского колледжа спортивной медицины (АКСМ) сущест-
венно изменились. В первом издании рекомендаций (1975) для
достижения оздоровительного эффекта считалось необходимым
тренироваться на уровне 70% от МПК, в 1980 г.—на уровне 60%,
а в 1991 г.—при ЧСС, соответствующей 40—50% от уровня МПК.
Как заметил S.Blair (цит. по GPollock, 1992), это свидетельствует
лишь о том, что когда мы говорим о минимальной интенсивности
физических нагрузок, то «не вполне понимаем, о чем идет речь».
Этот авторитетный специалист в области оздоровительных фи-
зических тренировок считает, что сегодня можно с уверенностью
говорить лишь о том, что люди, хотя бы немного занимающиеся
физическими тренировками, имеют больше пользы для здоровья,
чем те, кто не тренируются вовсе.
392
В зависимости от состояния здоровья и возраста предпочтение
отдают различным видам физической активности: быстрой ходьбе,
бегу, плаванию, езде на велосипеде и т. д [Купер К, 1989} Все
перечисленные виды физических тренировок при условии соблюдения
соответствующих мер предосторожности могут быть с успехом исполь-
зованы как для первичной, так и для вторичной профилактики ИБС.
Среди возможных механизмов защитного действия физических
тренировок чаще всего называют экономизацию функции сердца
в состоянии покоя и снижение потребности сердца в кислороде,
улучшение кровоснабжения миокарда а также повышение элек-
трической стабильности сердца. Последнее обстоятельство связано
со снижением уровня локальной ишемии, снижением уровня
катехоламинов в миокарде и повышением порога фибрилляции
[Меерсон Ф.З., Пшенникова М.Г., 1989].
Что же касается воздействия на липидный состав крови и
способность регулярных физических тренировок снижать таким
образом риск развития атеросклеротических изменений коронарных
артерий, то этот вопрос решается сегодня различными исследова-
телями весьма неоднозначно и требует специального обсуждения
Наиболее распространено представление о том, что физические
тренировки способствуют повышению в плазме крови уровня
холестерина липопротеидов высокой плотности (ЛПВП), благодаря
чему снижается коэффициент атерогенности [Hartung С. et al.,
1985; Jobin J. et al., 1985; Wood P. et al., 1985].По данным P.Wood
и соавт., при длительных физических тренировках увеличивается
подфракция 2 холестерина ЛПВП, которая играет защитную роль,
предохраняя от развития атеросклероза. Кроме того, у физически
активных лиц увеличивается уровень основного белкового ком-
понента ЛПВП—аполипопротеина А-1. По данным упомянутых
авторов, для достижения этих благоприятных сдвигов в липидном
обмене мужчины среднего возраста должны пробегать около 15 км
и более в неделю в течение 9 мес.
Следует все же иметь в виду, что трактовка результатов
наблюдения за людьми, способными регулярно и эффективно
тренировать выносливость, требует известной осторожности. С
нашей точки зрения, разговор о пользе или вреде физических
нагрузок в плане их воздействия на липидный обмен и ИБС
вообще не имеет смысла вне конкретных данных об объеме и
интенсивности нагрузок или, точнее, об их переносимости. Кроме
того, говоря о влиянии физических тренировок на липидный
обмен, необходимо учитывать и наследственную предрасположен-
ность к нарушениям липидного обмена.
Во всяком случае, можно с уверенностью утверждать, что в
спорте высших достижений, где уровень нагрузок диктуется не
физиологической целесообразностью, а уровнем мировых рекордов
в данном виде спорта, говорить о благотворном воздействии
физических нагрузок на липидный обмен не приходится
393
Но даже в тех случаях, когда речь вдет об оздоровительных
физических тренировках, может возникнуть реальная опасность развития
нарушений липидного обмена, если нагрузки становятся чрезмерными,
т. е. превышают индивидуально допустимый физиологический уровень
Высокая частота развития инфарктов у спортсменов и частое
выявление стенозирующего атеросклероза в случае их внезапной
смерти подтверждают обоснованность высказанного положения.
Надо отметить, что разрозненные сведения об отдельных случаях
развития инфаркта миокарда и внезапной сердечной смерти у
спортсменов многократно публиковались еще в 60-е годы [ГУревич МА,
1962; Кобзев ВЛ, 1963; Грискин ЯП, Петухов НФ., 1963; Казаков МБ,
1967; Opie L, 1966; Merlen J, Klein К, 1968, и мндр.].
Заметим, что ни молодой возраст спортсмена, ни высокие показатели
физической работоспособности лиц, способных бежать марафонскую
дистанцию, не гарантируют их от развития заболевания Достаточно
вспомнить многочисленные сообщения о результатах вскрытия спорт-
сменов, погибших во время или сразу после марафонской дистанции
[Хоменюк ВЛ, 1971; Green L. et al, 1976; Sugishita Y. et al, 1983].
J.Noakes и соавт. (1977) на основании анализа 6 случаев
инфаркта миокарда во время марафонского бега установил, что
у 2 погибших во время бега не было выявлено полной окклюзии
коронарной артерии. Последнее обстоятельство дает основание
думать о физической перегрузке, послужившей непосредственной
причиной гибели спортсменов, имевших нарушение коронарного
кровообращения. У 4 других спортсменов, переживших инфаркт
миокарда, при коронарографии также был выявлен стенозирующий
атеросклероз одной или обеих коронарных артерий. Интересно,
что все спортсмены жаловались на неопределенные боли в левой
половине грудной клетки, но продолжали тренироваться.
Очевидно, что какую бы роль ни играли в развитии инфаркта
миокарда физические и психоэмоциональные перегрузки или
спазм коронарных артерий, все эти события развиваются на фоне
коронарного атеросклероза, который, как становится очевидным,
интенсивные физические тренировки предотвратить не в состоянии.
Напротив, в последние годы все чаще появляются сообщения,
прямо противоречащие общепринятым представлениям о благо-
творной роли физических тренировок в нормализации липидного
обмена. Согласно этим исследованиям, возникает предположение
о том, что физические нагрузки могут способствовать повы-
шению уровня холестерина крови [Марков ЛЛ. и др, 1988;
Hurley В, 1989]. Косвенным подтверждением справедливости такой
точки зрения могут служить данные MJaeger (1990), выявившего,
что у 90% умерших спортсменов в возрасте старше 35 лет причиной
смерти был атеросклероз коронарных артерий. Автор этого
исследования приходит к заключению о том, что риск внезапной
смерти у спортсменов повышен, по сравнению с лицами, не
занимающимися спортом, по крайней мере в 10 раз.
394
В свете сказанного становится особенно понятной точка зрения
АГДембо (1989), утверждавшего, что чрезмерные физические
нагрузки следует рассматривать как фактор риска ИБС. Эта
точка зрения приобретает особую значимость в свете новых
исследований в области биомембранологии, свидетельствующих о
том, что нарушения холестеринового обмена генетически детер-
минированы, а лица с гиперлипидемией (ГЛП) характеризуются
низкими функциональными показателями состояния сердечно-со-
судистой системы уже на доклинической стадии развития ИБС
[Липовецкий Б.М., Константинов В.О., 1993].
Эти данные дают нам основание высказать предположение,
что лица с генетически детерминированными нарушениями ли-
пидного обмена, занимающиеся спортом, подвергаются повышен-
ному риску развития нарушений адаптации сердечно-сосудистой
системы и развитию дистрофии миокарда физического перенап-
ряжения. Этот вопрос подробно рассмотрен в гл. 10. Здесь же
уместно упомянуть о результатах исследований, проведенных
нашей сотрудницей ЕАГавриловой (1993), изучавшей липидный
обмен у спортсменов при параллельном тщательном анализе
состояния их сердечно-сосудистой системы Оказалось, что спорт-
смены без признаков нарушения адаптации сердечно-сосудистой
системы к физическим нагрузкам характеризуются более благо-
приятными показателями холестеринового гомеостаза (ХГС), чем
в популяции, а у спортсменов с признаками ДМФП показатели
ХГС были существенно хуже, чем в популяции.
Эти данные дают основание для предположения о том, что
нарушения адаптации сердечно-сосудистой системы к физическим
нагрузкам в существенной мере генетически детерминированы и
зависят от особенностей ХГС.
Такое предположение как нельзя лучше согласуется с резуль-
татами исследований С.В.Хрущева и Ю.Г.Шварца (1986) о взаи-
мосвязи между ДМФП и наследственной отягощенностью этих
спортсменов по ИБС. Они же дают основание утверждать, что
решение проблемы профилактики ИБС и внезапной смерти у
спортсменов возможно лишь на путях широких генетических
исследований и изучения ХГС уже при отборе для занятий
спортом и на ранних стадиях становления спортивного мастерства.
* *
♦
Итак, анализ литературных данных свидетельствует о том,
что взаимосвязь между физической активностью и ИБС не столь
проста и однозначна, как это считалось ранее. Во-первых, сегодня
нельзя дать рецепта, определяющего объем и интенсивность
физической нагрузки, необходимой для получения оздоровитель-
395
него эффекта. В каждом конкретном случае наши рекомендации
должны основываться на результатах функционально-диагности-
ческого обследования и постоянно корректироваться с учетом
изменения состояния здоровья и функционального состояния
пациента. Во-вторых, направленность влияния физической актив-
ности на ХГС определяется не только, а, может быть, не столько
объемом и интенсивностью нагрузок, сколько характером питания
и генетически обусловленными особенностями липидного обмена.
Без знания и учета этих факторов сегодня нельзя добиться успеха
в развитии профилактического направления спортивной карди-
ологии и предотвращении ИБС и случаев внезапной смерти при
занятиях спортом.
Глава 17
ЗАБОЛЕВАНИЯ СОСУДОВ
Наиболее частой причиной поражения сосудистого русла у
спортсменов является спортивная травма, рассмотрение которой
не входит в нашу задачу. Врожденные аномалии сосудов также
могут стать причиной поражения сосудов у спортсменов, однако
и они с той же вероятностью встречаются у лиц, спортом не
занимающихся.
Среди поражений артериального русла у спортсменов особенно
часто встречается эндофиброз наружной подвздошной артерии и
стеноз глубокой бедренной артерии у велосипедистов [Cormier J.,
1988].
Среди заболеваний вен встречается тромбоз глубоких вен,
связанный с физическим напряжением [Williams J., Williams J.,
1994]. Однако наибольшее значение для спортсменов, пожалуй,
имеет варикозное расширение вен.
Здесь речь пойдет лишь о первичном варикозном расширении
вен, представляющем собой самостоятельное заболевание, в отличие
от вторичного, являющегося следствием иных патологических
состояний (тромбоз глубоких вен, тромбофлебит, беременность).
Наиболее часты случаи варикозного расширения поверхностных
вен нижних конечностей и семенного канатика.
Литература, посвященная заболеваниям вен у спортсменов, не
велика. Первые работы, посвященные этому заболеванию, появились
в начале 70-х годов. По данным ИВПряткина (1971—1972), частота
выявления варикозного расширения вен у спортсменов составляет
2,3—4,2%. Авторы отмечают, что этот вид патологических состояний
чаще выявляется у спортсменов-мужчин, чем у женщин. Как
выявили В.Ф.Башкиров и ВЛ,Симаков (1965), женщины-спортсмен-
396
ки с варикозным расширение вен нижних конечностей составляют
лишь 1/4 от числа спортсменов с этим заболеванием.
Частота выявления варикозного расширения вен у спортсменов
существенно ниже, чем среди населения в целом. В последнем
случае она составляет 15—17%, т. е. выявляется при обследованиях
населения в 4 раза чаще.
По данным П.В.Пряткина (1972), который в течение 3 лет
исследовал состояние вен у абитуриентов Белорусского института
физической культуры (всего обследовано 3560 человек), 2/з
поражений вен локализовались в семенном канатике и V3—в
поверхностных венах нижних конечностей. Оказалось, что вари-
козное расширение вен явилось основной причиной отказа в
приеме в институт физкультуры. Так, из 147 абитуриентов, не
принятых в институт по состоянию здоровья, у 46 это было
следствием варикозного расширения вея
Учитывая, что спортсмены представляют собой отобранную
группу, меньшая частота выявления варикозного расширения вен
среди них не должна вызывать удивления. Однако все же довольно
значительная частота таких случаев у спортсменов, а также то,
что в отличие от общей популяции среди них преобладают
мужчины, позволяет считать, что занятия спортом могут способ-
ствовать появлению варикозного расширения вен.
Как известно, основной причиной возникновения варикозного
расширения вен нижних конечностей является затруднение оттока
крови, что приводит к венозной гипертензий, постепенному
формированию функциональной недостаточности клапанного ап-
парата вен и развитию их эктазии. Повышение венозного давления
может развиваться по ряду причин, связанных со спецификой
двигательной деятельности в ряде видов спорта. Прежде всего,
имеет значение повышение внутрибрюшного давления и затруд-
нение оттока крови вследствие сдавления бедренных вен краем
широкой фасции бедра.
Выявлено, что варикозное расширение вен нижних конечностей
чаще всего возникает у представителей тех видов спорта, которые
характеризуются постоянными статическими напряжениями
(штангисты, борцы) или нагрузками динамического характера,
при которых происходит вышеупомянутое механическое воздей-
ствие на бедренную вену и затруднение оттока (велосипедисты,
лыжники, бегуны) [Башкиров В.Ф., Симакова ЕИ, 1973; Калугина А.С,
Заколодная Е.С., 1986]. Кроме того, нарушения венозного крово-
обращения встречаются в видах спорта, связанных с необходи-
мостью сохранения определенных поз, препятствующих
возвратному кровообращению (академическая гребля) [Крефф,
Каню, 1986].
Известное значение имеет врожденная слабость венозных
стенок и клапанного аппарата поверхностных и коммуникантных
вен. Однако, по данным А.С.Калугиной и Е.С.Заколодной, только
397
в 3,6% случаев варикозное расширение вен удается связать с
отягощенной наследственностью.
По данным упомянутых авторов, как правило, поражается
большая подкожная вена и вены передне-внутренней поверхности
голени, и более 2/з всех случаев варикозного расширения вен
составляют расширения вен голени. Все спортсмены с варикозным
расширением вен нижних конечностей предъявляют характерные
жалобы на ощущение полноты в больной конечности, болей по
ходу измененных вен, особенно при физической нагрузке, и
снижение физической работоспособности.
Учитывая прогрессирующий характер заболевания, врачу
приходится нередко решать вопросы, связанные с тактикой лечения
и необходимостью радикального оперативного лечения заболева-
ния. При отборе к занятиям спортом и решении вопросов о допуске
к спортивным тренировкам следует пользоваться консультациями
хирурга для своевременного выявления и оценки состояния вен
нижних конечностей и семенного канатика.
* *
♦
Болезни сосудов, как следует из приведенных данных, встречаются
у спортсменов существенно реже, чем поражения сердца, и, если
не говорить о заболеваниях травматической природы, в основном
сводятся к варикозному расширению вея Последнее связано с
взаимодействием двух факторов—наследственно обусловленными
дефектами сосудистой стенки и венозным застоем, условия для
развития которого создают определенные виды спорта. Своевременная
диагностика и лечение позволяют избежать возможных осложнений,
связанных с опасностью развития тромбофлебита.
Глава 18
ПРИЧИНЫ СМЕРТИ СПОРТСМЕНОВ
Вопрос о причинах смерти спортсменов и лиц, занимающихся
физическими оздоровительными тренировками, представляет боль-
шой интерес и всегда привлекал внимание врачей, поскольку уход
из жизни физически активного здорового человека воспринимается
особенно трагически. Если причиной смерти явилась не тяжелая
травма, то ответственность врача особенно велика.
Само определение понятия внезапной смерти не является
общепринятым. У нас в стране принято называть внезапной смертью
случаи, когда смерть наступает в течение ближайших 24 ч с
момента появления первых симптомов болезнш
398
В спортивной медицине правильнее определять внезапную
смерть как непредвиденную, не связанную с травмой смерть,
наступившую без предшествующих клинических симптомов или
в тех случаях, когда от момента появления симптомов до
наступления смерти прошло не более 1 ч [McKeag D., Houg D.,
1993].
Вопрос о причинах смерти спортсменов следует рассматривать
в двух аспектах:
—причины общей смертности спортсменов и лиц с повышенной
физической активностью,
—причины внезапной смерти спортсменов и неспортсменов,
связанной с выполнением интенсивных физических упражнений.
В первом аспекте вопрос в настоящее время изучен крайне
недостаточно. Вместе с тем анализ причин смерти спортсменов
имеет важное практическое значение, так как позволяет выяснить,
накладывают ли занятия спортом какой-либо отпечаток на
структуру смертности.
Анализ литературных данных и собственные наблюдения
убеждают в том, что основной причиной смерти спортсменов
является поражение сердечно-сосудистой системы.
По данным L.Schmid и соавт. (1962), заболевания сердечно-со-
судистой системы составили 70% всех случаев смерти спортсменов.
По материалам HMontayo и соавт. (1962), сопоставлявшего причины
смерти 114 спортсменов и 86 лиц, не занимавшихся спортом,
средний возраст умерших оказался одинаковым (64 и 66 лет
соответственно). Удельный вес смертей от сердечно-сосудистых
болезней оказался у спортсменов на 10% больше, чем у неспорт-
сменов.
Высокая ранимость сердечно-сосудистой системы спортсменов
была подтверждена и данными L.Schmid (1962), согласно которым
смертность от сердечно-сосудистых заболеваний у них, по срав-
нению с лицами, не занимающимися спортом, во всех возрастных
группах до 64 лет оказалась выше. Эти данные уже много лет
назад позволяли прийти к заключению о том, что спортсмены не
только не являются исключением из правила об увеличении с
возрастом опасности поражения сердца и смерти от этих
заболеваний, но даже опережают по этим показателям лиц, не
занимающихся спортом.
Следует отметить, что некоторые исследователи считают вообще
не правомерным само сравнение смертности спортсменов и лиц,
не занимающихся спортом [Milvy Р. et al., 1975]. По мнению этих
авторов, занятия спортом представляют собой лишь один из
многих факторов, влияющих на продолжительность жизни, и
делать какие-либо выводы на основании анализа только этого
фактора не правомерно.
Анализ причин смерти спортсменов позволяет подойти к
решению вопроса о продолжительности их жизни. Имеются
399
указания на то, что занятия спортом вообще не влияют на
продолжительность жизни. Такие выводы сделаны авторами
широко известных исследований [Montoyo et al., 1956] на основании
сопоставления продолжительности жизни выпускников Кембрид-
жского и Мичиганского университетов, занимавшихся и не
занимавшихся спортом.
Мы все же разделяем точку зрения J.Morgan (1873), который
более 100 лет назад писал о необходимости принятия защитных
мер по отношению к гребцам Оксфорда и Кембриджа, организм
которых разрушается под действием чрезмерной физической
активности [Morgan J., 1873, цит. по Gibbons L. et al., 1980]. Такая
точка зрения особенно справедлива сейчас, когда уровень физи-
ческих нагрузок на профессиональных спортсменов достиг пределов
человеческих возможностей.
В особой защите нуждается организм спортсменов, заканчи-
вающих свою спортивную карьеру.
Исследования сердечно-сосудистой системы ветеранов спорта,
проведенное НДГраевской и соавт. (1993), показало, что опасность
развития сердечно-сосудистых болезней в существенной мере
определяется темпами прекращения физических тренировок.
Резкое прекращение спортивных занятий, как и следовало ожидать,
существенно увеличивает риск поражения сердца.
Так, у бывших спортсменов, продолжавших после выхода из
спорта оздоровительные физические тренировки, клинические
признаки ИБС выявлялись в 1,9% случаев, а у резко прекративших
тренировки —в 18,8%, ГБ—у 3,9 и 13,8%, бывших спортсменов,
соответственно.
Если же рассматривать проблему шире и говорить о влиянии
уровня физической активности на общую смертность, смертность
от ИБС и онкологических заболеваний, то и по этому вопросу в
литературе имеются существенные противоречия. В публикациях
70-х годов можно найти указания как в пользу физических
тренировок для профилактики ИБС [Амосов Н.М., Бендет ЯА,
1975] так и сообщения об опасности таких нагрузок, увеличивающих
риск развития сердечно-сосудистых болезней [Чазов Е.М., 1980].
На многие из спорных вопросов о связи уровня физической
активности с заболеваемостью и смертностью дают исследования,
проведенные в Далласском институте аэробических исследований
[Blair S. et al., 1983, 1989], о которых мы уже упоминали выше.
Восьмилетнее проспективное исследование позволило авторам
установить, что у лиц с самой низкой физической работоспособ-
ностью общая смертность оказалась в 4—5 раз выше, чем у мужчин
и женщин с высокой физической работоспособностью. Наиболее
низкая смертность от ИБС и рака также была обнаружена у
лиц с высокой физической работоспособностью.
Несмотря на то, что польза оздоровительных физических
тренировок достаточно очевидна и никем не ставится под сомнение,
400
вопрос о том, какой вид физической активности следует пред-
почесть и какова должна быть длительность и интенсивность
физических тренировок, остается открытым. О существенных
изменениях, которые произошли в представлении о необходимой
и достаточной интенсивности оздоровительной тренировки мы
упоминали выше. Здесь же уместно напомнить, что еще 25 лет
назад, когда господствовало повальное увлечение джогингом а
книга ГГилмора «Бег ради жизни» была настольной книгой
каждого спортсмена, профессор АГДембо упорно отстаивал точку
зрения, что ходьба является наиболее физиологичным и потому
наиболее полезным с оздоровительной точки зрения видом
физической тренировки. Жизнь подтвердила правоту его позиции.
Сегодня доказано, что для достижения оздоровительного
эффекта совсем нет необходимости «преодолевать себя» и бегать
марафон или в течение суток без отдыха. Выявлено, что небольшое
увеличение активности среди самых неактивных людей связано
с наибольшим снижением уровня риска [Руководство по профи-
лактической медицине, 1993].
Напротив, большие физические нагрузки увеличивают риск
внезапной смерти в 7—10 раз. Именно эта проблема—проблема
развития острых патологических состояний сердца и внезапной
смерти при занятиях спортом и в связи с выполнением больших
физических нагрузок—привлекает сегодня особое внимание ис-
следователей. Хотя связь между острой физической перегрузкой
и случаями внезапной смерти достаточно очевидна, точных данных
о частоте внезапной смерти при занятиях спортом у нас в стране
сегодня нет.
В бывшем СССР, как это не странно, подобные случаи
официально нигде не учитывались и потому не подвергались
серьезному анализу. Это обстоятельство трудно понять с позиций
здравого смысла, тем более что в клинической медицине каждый
случай необычной смерти становится основанием для специального
анализа и обсуждения. В спортивной медицине, где каждый
случай внезапной смерти необычен, об этом в течение многих лет,
по мало понятным идеологическим соображениям, старались не
говорить, а появлявшиеся в медицинской прессе сообщения носили
казуистический характер или основывались на анализе зарубеж-
ных публикаций.
Сегодня мы располагаем весьма точными данными о том, как
часто случаи внезапной смерти встречаются в США. S.Van Camp
(1993) сообщает, что, по данным Национального Центра исследо-
ваний катастроф, в спорте внезапная смерть—явление не столь
частое. 1 случай смерти на 250000 занимающихся детей и юношей
в год и 1 случай на 50000 взрослых. Тем же Центром сообщается,
что в год регистрируется 75 внезапных смертей на 1 млн
занимающихся футболом и 38 смертей на 530000 занимающихся
баскетболом.
401
Авторы, участвовавшие в обсуждении проблемы сердечных ослож-
нений при физических нагрузках за круглым столом [Franklin В. et
al, 19941 подчеркивали, что риск внезапной сердечней смерти при
физических нагрузках существенно увеличивается с возрастом. В ходе
обсуждения проблемы P.Tompson привел данные о том, что 1 смерть
приходится на 7600 джоггеров в 1 год но подчеркнул, что у здоровых
лиц риск внезапной смерти примерно в 2 раза ниже, чем у лиц со
скрытым или явным поражением сердечно-сосудистой системы
Итак, если исключить из рассмотрения случаи внезапной
смерти, связанные со спортивной травмой, то можно выделить
две основные группы причин, ее вызывающих.
К первой относятся нераспознанное или недооцененное врачом
патологическое состояние, имевшее место до начала занятий
спортом или предшествовавшее выполнению больших физических
нагрузок.Среди причин внезапной смерти,относимых к первой
группе, в первую очередь следует назвать аномалии и пороки
развития сердца и сосудов.
Аномалию развития левой коронарной артерии у внезапно
умерших спортсменов обнаруживали J.Jokl (1971) и В.Магоп и
соавт. (1980). YDrory и соавт. (1991) выявили подобную аномалию
у 1 из 20 внезапно умерших после тяжелой физической нагрузки
солдат. Из 34 случаев внезапной смерти спортсменов у 7 на
аутопсии был обнаружен врожденный порок сердца, не диагно-
стированный при жизни [Jokl J., 1971].
ГПШульцев (1962) из 30 случаев внезапной смерти спортсменов
в 3 выявил гипоплазию нисходящего отдела аорты. Среди аномалий
развития сердца и сосудов, способных стать причиной внезапной
смерти, часто называют аневризмы сосудов головного мозга
[Neimann J., 1985] и миокардиальные мостики, создающие препят-
ствие коронарному кровотоку во время систолы, особенно суще-
ственное при резком увеличении ЧСС во время предельных
физических нагрузок [Котовская Е.С. и др., 1994]. По данным
последних, мышечные мостики выявляются у 6,6% больных
кардиологической клиники, и есть все основания считать, что
названная аномалия не столь редка и у здоровых людей. Особенно
важно, что, по данным авторов, мышечные мостики очень часто
(42,9% случаев) сочетаются с ПМК и тесно сцеплены с аномалиями
развития соединительной ткани. Маркерами мышечных мостиков,
по данным Е.С.Котовской и соавт., являются искривление V пальцев
рук и так называемый «клик»-симптом, проявляющийся изменением
строения нижнечелюстного сустава.
Эти данные имеют несомненное практическое значение, по-
скольку дают возможность прижизненно с помощью достаточно
простых клинических и инструментальных методов прогнозировать
опасность внезапной смерти.
Особенно важным является наличие сцепленности факта
выявления миокардиальных мостиков с ПМК. Последний, как
402
известно, легко выявляется при ЭхоКГ-исследовании и также
связывается с опасностью внезапной смерти [Maron В. et al., 1980;
Zeppilli Р. et al, 1984; Drory Y. et al., 1991, др.].
Вопрос о прижизненной диагностике пролапса и решении
экспертных вопросов, сопряженных с его выявлением у спортсменов,
уже рассматривались выше. Здесь же уместно отметить, что
несмотря на возможности ЭхоКГ-диагностики пролапса, вопросы
врачебной тактики в случае его выявления остаются неразрабо-
танными. Видимо, правильно сегодня рекомендовать прекращение
занятий спортом лишь в том случае, когда речь идет о выявлении
клинико-эхокардиографического синдрома ПМК, т. е. пролапса,
сочетающегося с определенной клинической картиной и измене-
ниями на ЭКГ.
Важно отметить,что СМПК тесно связан с синдромом Морфана
и малыми изменениями соединительной ткани, на фоне которых,
в свою очередь, наблюдаются разрывы аорты [Anderson Т., 1986].
Все это свидетельствует о необходимости соблюдать особую
осторожность в рекомендациях занятий спортом детям и подро-
сткам, имеющим признаки аномалии развития соединительной
ткани.
Среди аномалий, легко выявляемых при профилактических
обследованиях и сопряженных с опасностью развития внезапной
смерти, следует также назвать синдромы предвозбуждения (WPW,
CLC), а также синдром удлиненного интервала Q—Т.
К первой группе причин внезапной смерти следует отнести и
гипертрофическую КМП, выявляющуюся, по данным ряда иссле-
дователей, почти у половины внезапно умерших молодых (до 30
лет) и активно тренировавшихся спортсменов [Maron В. et al.,
1993],
Складывается, однако, впечатление, что к КМП авторы относят
не только истинную наследственно обусловленную гипертрофиче-
скую КМП, но и все иные случаи, при которых аутопсия не
позволяет уточнить причину внезапной смерти или выявляется
гипертрофия и (или) дилатация сердца.
Вместе с тем, как мы уже неоднократно подчеркивали,
выявление гипертрофии миокарда на аутопсии не является, с
нашей точки зрения, достаточно убедительным основанием для
постановки такого диагноза.
Во всяком случае, сегодня есть основания для предположения
о том, что выраженная гипертрофия миокарда, обнаруженная на
аутопсии, может являться компенсаторной и развиваться в
генетически неполноценном сердце, обладающем недостаточной
мощностью механизмов адаптации к гиперфункции [Меерсон Ф.З.,
1978], которые мы подробно рассматривали выше. Иными словами,
речь идет не о первичной, а о вторичной КМП или ДМФП.
Последняя связана с физическими и (или) психоэмоциональными
перегрузками.
403
Это положение представляется нам принципиальным, посколь-
ку ориентирует врача на активное выявление несбалансированной
гипертрофии миокарда у спортсменов и прекращение физических
тренировок, что может не только предотвратить развитие внезапной
смерти, но и привести к реадаптации и обратному развитию
гипертрофии, как это наблюдается в экспериментальных иссле-
дованиях [Правосудов ВЛ. и др., 1973].
Неожиданный и очень важный поворот получает тема о
гипертрофии миокарда и дилатации полостей как причин’
внезапной смерти в свете новых патологоанатомических и кли-
нических данных.
Речь идет о данных АЛ.Валанчуте и В.ВЛясаускайте (1994),
полученных при посмертной коронарографии двух внезапно
умерших молодых спортсменов. У них авторы не обнаружили ни
стенозирующего атеросклероза, ни мышечных мостиков, ни ано-
малий хода венечных артерий сердца. Однако при этом были
обнаружены выраженная гипертрофия миокарда обоих желудоч-
ков с очагами заместительного мелко- и крупноочагового фиброза
и некроза в разных стадиях.
Авторы, проведя посмертную селективную коронарографию,
обнаружили у погибших спортсменов снижение ангиографического
коронарного индекса почти вдвое по сравнению с контролем. Это
дало им основание заключить, что причиной обнаруженных
изменений явилась гипоперфузия миокарда, вызванная несоот-
ветствием между диаметром венечных артерий и массой миокарда.
Приведенные данные, с нашей точки зрения, не противоречат
а существенно дополняют представления о возможных механизмах
формирования дистрофии перенапряжения и причинах внезапной
смерти, подчеркивая роль состояния коронарного русла в этих
процессах. Хотя роль генетических факторов в развитии гипо-
перфузии вряд ли можно подвергать сомнению, уместно еще раз
вспомнить данные АШЦеголькова (1990) о воздействии предельных
физических нагрузок на структурно-функциональное состояние
эндотелиоцитов и возможность развития при этом тяжелой
транскапиллярной недостаточности.
Среди новых данных, дающих основание надеяться на успех в
поисках причин внезапной смерти, следует назвать и данные о роли
добавочных хорд в левом желудочке в развитии желудочковых
аритмий [Кузнецов и др., 1994]. Авторы доказали, что у здоровых
субъектов желудочковая экстрасистолия может быть связана с
наличием добавочной хорды. Дилатация увеличивает натяжение
хорды, что может провоцировать опасные для жизни аритмии, а
уменьшение размеров сердца во время нагрузки или при пробе с
нитроглицерином, сопровождающееся уменьшением натяжения хорд
способствует исчезновению желудочковых аритмий.
Результаты, полученные авторами, дают основание предполо-
жить, что в основе фатальных аритмий в спорте может лежать
404
сочетание резко выраженной дилатации полостей, столь харак-
терной для спортсменов, тренирующих выносливость, и добавочной
хорды. Необходимы дальнейшие исследования для уточнения роли
вышеназванных факторов в развитии внезапной смерти и разра-
ботки практических мероприятий, способных уменьшить опасность
развития фатальных осложнений.
Другой причиной внезапной смерти из-за аритмии сердца
является аритмогенная дисплазия правого желудочка, о которой
мы также говорили выше. Здесь лишь уместно подчеркнуть, что
АДПЖ следует рассматривать как результат взаимодействия
неблагоприятных наследственных факторов и физических пере-
грузок. Понятно, что своевременная диагностика клинически
значимых аритмий, возникающих в процессе интенсивных спор-
тивных тренировок, и их лечение и профилактика дают основание
рассчитывать на возможность предупреждения фатальных ос-
ложнений.
Помимо аномалий развития и патологических изменений
миокарда, возникающих вследствие физических и эмоциональных
перегрузок, к первой группе причин внезапной смерти при занятиях
спортом следует отнести и различные заболевания, развивающиеся
у спортсменов и в целом, возможно, не связанные с физическими
перегрузками.
Среди таких заболеваний прежде всего следует назвать
коронарный атеросклероз. По данным MJaeger (1990), у лиц
старше 35 лет последний выявляется на вскрытии в 90% случаев.
W.Haskell (1994) полагает, что 95% случаев внезапной смерти,
связанной с физической нагрузкой, вызваны поражением коро-
нарных артерий, а в 80% случаев речь идет о смерти больных
ИБС и инфарктом миокарда при выполнении программы реаби-
литации.
Увеличение риска внезапной смерти у больных с атеросклерозом
коронарных артерий объясняется увеличением ЧСС и артериаль-
ного давления, приводящим к укорочению диастолы, а значит и
времени коронарной перфузии, приводящим к возникновению
дефицита кислорода. Не менее опасно и резкое прекращение
нагрузки, сопровождающееся падением венозного возврата и
падением сердечного выброса, что на фоне сдвигов гомеостаза
может привести к снижению порога фибрилляции и развитию
фатальных аритмий.
Фатальные аритмии, как известно, лежат в основе внезапной
смерти и при синдроме удлиненного интервала Q—Т. Последний
может быть наследственно обусловленным и в подобных случаях
проявляется в двух вариантах,— ассоциированном с глухотой (синдром
Jervell, Lange — Nielsen) и без глухоты (синдром Romano — Ward)
[Braunwald Е, 1992]. Приобретенная форма синдрома удлиненного
интервала Q—Т связана с идиосинкразией к ряду лекарственных
препаратов, гипотермией, электролитными нарушениями, исполь-
405
зованием форсированных программ «сгонки веса». Последние две
из вышеперечисленных причин не столь редки и в практике
профессионального спорта.
Как врожденная, так и приобретенная формы синдрома
удлиненного интервала Q—Т могут никак не проявляться клини-
чески, но часто сочетаются с желудочковыми аритмиями типа
«пируэт». Независимыми факторами риска развития желудочковых
аритмий и внезапной смерти при синдроме удлиненного интервала
Q—Т следует считать предсинкопальные состояния, интервал Q—Т
более 440 мс на ЭКГ, снятой в покое, желудочковые экстрасистолы,
альтернацию зубца Т, синусовую брадикардию [Школьникова МА,
1995].
Помимо коронарного атеросклероза, к группе риска внезапной
смерти следует отнести лиц с текущим миокардитом, АГ,
нераспознанными пороками сердца. Участник дискуссии за круг-
лым столом P.Tompson (cM.Franklin В. et al., 1994), обращает
внимание на необходимость постоянно помнить о параклинических
проявлениях поражения соединительной ткани и синдроме Мор-
фана, пропуск которого чреват внезапной смертью из-за разрыва
аорты.
Необходимо упомянуть о возможности внезапной смерти при
заболеваниях других органов. К ним относятся бронхиальная
астма, скрытый сахарный диабет, спонтанный пневмоторакс,
менингит и тяжелое желудочное кровотечение [Дембо АГ., 1989].
Иногда на аутопсии обнаруживаются лишь ОХИ, что позволило
АГДембо (1976) высказать предположение о возможности вне-
запной смерти из-за бактериологического коллапса, наступающего
во время физической нагрузки. Есть основания считать, что
интоксикация из ОХИ может создавать условия для повреждения
миокарда, его электрической нестабильности и фибрилляции
желудочков.
Список заболеваний, диагностированных на вскрытии у лиц,
внезапно умерших при занятиях спортом, можно было бы
продолжить, однако знание этой казуистики мало что добавляет
к очевидному положению о необходимости медицинского обсле-
дования лиц, занимающихся оздоровительными тренировками и
спортом.
Ко второй группе причин внезапной смерти относятся случаи
острых патологических состояний, возникающих у здоровых
спортсменов под влиянием чрезмерных физических нагрузок. К
этой группе относятся случаи смерти от острого перенапряжения
здорового сердца, проявляющегося острой дистрофией миокарда.
Такая возможность была доказана как в экспериментах на
животных, так и при аутопсии внезапно умерших спортсменов.
Выше мы приводили пример внезапной смерти спортсмена П., у
которого на вскрытии была обнаружена острая контрактурная
дистрофия миокарда.
406
В большом обзоре, основанном на анализе 226 случаев внезапной
смерти [Sugishita Y. et al., 1983], показано, что 3/4 случаев
приходится на лиц, плохо подготовленных к соревнованиям. В
подобных случаях фибрилляция желудочков может стать непос-
редственной причиной внезапной смерти из-за электрической
нестабильности миокарда, вызванной повреждающим действием
катехоламинов у лиц, не имеющих органических изменений сердца
и сосудов.
Еще раз подчеркнем, что гипертрофия миокарда может носить
«гнездный» характер и выявляться лишь при специальном иссле-
довании. Вместе с тем наличие такой гипертрофии создает в
условиях физической перегрузки опасность электрической десин-
хронизации миокарда со всеми вытекающими последствиями.
Однако нельзя исключить и возможности развития остановки
сердца как причины и механизма внезапной смерти, вызванной
«арестом» синусового узла или полной АВ-блокадой, сопровожда-
ющейся крайне низкой эктопической активностью. Подобный
механизм остановки сердца, а также посленагрузочная вагусная
реакция и гипотензия вследствие периферического депонирования
крови могут стать причиной внезапной смерти спортсменов после
физических нагрузок [McMarius В. et al., 1982].
Среди острых патологических состояний, способных привести
к внезапной смерти, необходимо назвать синдром диссеминиро-
ванного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром). О воз-
можности его развития у спортсменов после тяжелых
изнурительных нагрузок с летальным исходом сообщил Л.Н.Марков
(1989). К внезапной смерти при ДВС-синдроме может привести
развивающаяся в IV стадии блокада микроциркуляции с после-
дующей дистрофией и дисфункцией систем жизнеобеспечения
Можно полагать, что и геморрагические осложнения, являющиеся
иногда секционной находкой и оценивающиеся как непосредст-
венная причина смерти, являются лишь следствием развития
ДВС-синдрома.
Причиной внезапной смерти, не связанной с острым патоло-
гическим состоянием сердца, называют также острую гипоглике-
мию и острую эмфизему легких, ведущую к развитию острой
правожелудочковой недостаточности [Дембо А.Г., 1991].
Возможна также внезапная смерть от поражения почек,
вызванного миоглобинурией. При резком перенапряжении мышц,
чаще мышц нижних конечностей, достигающем степени травма-
тического миозита, миоглобин попадает в циркулирующую кровь.
Его токсическое воздействие на почечную паренхиму способно
привести к почечной блокаде и летальному исходу.
Причиной внезапной сердечной смерти при занятиях спортом
у лиц без отклонений в состоянии здоровья могут стать
неблагоприятные погодные условия и, прежде всего, высокая
температура окружающей среды. Среди неблагоприятных факто-
407
ров, способных увеличить риск внезапной смерти, называют также
повышенную влажность, холод, голод, переедание [Дембо АГ., 1991;
Макарова ГА, 1993].
Можно полагать, что довольно частой, но наименее изученной
причиной внезапной смерти спортсменов, является прием лекар-
ственных препаратов и допингов перед тренировками и соревно-
ваниями. В качестве примера, иллюстрирующего справедливость
высказанного предположения, позволим себе привести историю
заболевания спортсмена К.,28 лет, описанную в монографии
АГДембо (1975). У этого спортсмена после соревнований в беге
на 100 м появились боли в области сердца, а на ЭКГ, снятой в
динамике, была выявлена типичная картина инфаркта миокарда,
закончившегося, к счастью, благополучно.
Лишь в конфиденциальной беседе с нами через 10 лет после
описанного случая спортсмен признался, что перед забегом он
сделал себе внутримышечную инъекцию 8 мл (!) кофеина. Этот
пример наводит на мысль о необходимости тщательного анализа
на допинг внутренних сред в случае внезапной смерти во время
соревнований.
Острота проблемы внезапной смерти при занятиях спортом и
физическими тренировками толкает исследователей на поиски
возможностей ее предупреждения. Очевидно, что для этого
необходимы тщательные медицинские обследования с использо-
ванием современных диагностических методов.
Подчеркнем, что для эффективной профилактики необходим
не формальный врачебный осмотр и регистрация ЭКГ в покое,
чем, как правило, ограничивалась спортивно-медицинская прак-
тика в системе врачебного контроля бывшего СССР, а как минимум
ЭКГ при нагрузке и ДЭхоКГ.
Однако простые подсчеты показывают, что такого рода
обследования в рамках национальной программы не под силу
даже в столь высокоразвитой стране, как США [Epstein, Maron,
1986]. Другую возможность предотвратить трагедию предоставляет
изучение продромальных признаков, позволяющих делать попытки
прогноза внезапной смерти. Наиболее частым и грозным предве-
стником внезапной смерти являются эпизоды кратковременной
потери сознания (синкопэ).
Y.Drory и соавт., (1991) выявили синкопэ у 40% лиц молодого
возраста, внезапно умерших во время или вскоре после больших
физических нагрузок. К другим симптомам, выявляющимся до
развития внезапной смерти, авторы относят эпизоды загрудинных
болей, связанных с физической нагрузкой, лихорадку, боли в
желудке.
Вполне понятно, что выявление патологических признаков
является достаточным основанием для настойчивых рекомендаций
о прекращении физических тренировок и тем более участия в
соревнованиях. Однако низкая специфичность патологических
408
проявлений продромального периода создают условия для недо-
оценки тяжести состояния и нередко становятся причиной
трагедии.
И все же нам кажется, что в проблеме внезапной смерти при
занятиях спортом и оздоровительными тренировками есть основания
для умеренного оптимизма. Во всяком случае, этот оптимизм уместен
в тех случаях, когда речь идет о возможности профилактики двух
наиболее опасных клинических форм дистрофии миокарда у
спортсменов—аритмической и компенсаторно-гипертрофической.
Своевременная диагностика этих состояний, снижение или
прекращение физических нагрузок в сочетании с восстановитель-
ной терапией могут существенно снизить опасность внезапной
смерти в спорте. Разумеется, к мерам профилактики внезапной
смерти следует отнести и правильную организацию соревнований,
режим разогревания и охлаждения, запреты курения, горячего
душа и ванн после больших физических нагрузок, компенсацию
потери жидкости и электролитов и пр.
* *
*
Анализ показателей общей смертности и сведений о смертности
от основных заболеваний позволяет заключить, что по этим
показателям спортсмены практически не отличаются от лиц, не
занимающихся спортом. Возникает, однако, обоснованное подо-
зрение, что отсутствие различий в этих показателях (при том,что
спортсмены представляют собой отобранную группы лиц с заведомо
высоким уровнем здоровья) не свидетельствует в пользу оздоро-
вительной роли большого спорта. Выясняется, правда, что про-
должительность жизни, заболеваемость и смертность бывших
спортсменов во многом зависит от образа жизни и двигательной
активности после окончания спортивной карьеры и именно
здоровый образ жизни бывших спортсменов во многом является
определяющим в перспективах их здоровья и долголетия
Что же касается внезапной смерти в спорте, то решение этой
проблемы или, во всяком случае, подходы к ее решению лежат на
путях развития профилактического направления спортивной медицины.
Нам кажется, что в принципе та организация врачебного контроля,
которая была создана административной системой, но работающая
на новом уровне и на принципах добровольности и доступности
медицинского обследования способна была бы успешно решать эту
проблему. Отметим, что речь не идет о призывах к возврату режима
разрешений и допусков, основанных на результатах поверхностного
физикального обследования и регистрации ЭКГ в покое Встает вопрос
об организации серьезных профилактических обследований, обяза-
тельно включающих в себя ДЭхоКГ и ЭКГ под нагрузкой.
409
БИБЛИОГРАФИЧЕСКИЙ СПИСОК
Адомайтене Р.Ю., Кудротене А.И. К вопросу о хроническом перенапряжении
спортсменов // Спортивная кардиология.— Вильнюс, 1975,— С. 112—117.
Александров АЛ. Предупреждение сердечно-сосудистых заболеваний с детства
— новый подход в профилактической кардиологии // Кардиология.— 1987.—
№ 9,- С. 5-11.
Алмазов ВА., Шляхто Е.В., Соколова ЛА. Пограничная артериальная
гипертензия,— СПб.: Гиппократ, 1992.— 192 с.
Амосов Н.М., Бендет ДА. Физическая активность и сердце // Киев: Здоровье,
1975,- 255 с.
Андреева Б.Ф., Кагина О.В., Карпов А.С., Андреева С.К. Профилактика внезапной
смерти у детей и подростков, занимающихся физической культурой и спортом
// Спорт и здоровье.— М., 1991.— С. 123—124.
Аникин ВЛ., Невзорова ИА. Особенности дизритмий у больных с пролапсом
митрального клапана // Вести, аритмологии. Кардиостим-95. Abstract-
1995.- ЛЙ 4,- С. 14..
Аничков СЛ. Состояние узла Киз-Флэка и вентрикулярная экстрасистолия / /
Клин, мед,- 1932,- М 13-16.- С. 468-473.
Антонова Л.Т. Гипертоническая болезнь в юношеском возрасте.— М.: Медицина,
1976.
Антюфеев В.Ф., Иорданиди С А., Перетолчина Т.Ф. Идентификация сердечных
аритмий, особенности пейсмекерной и проводящей системы сердца у
пациентов с аномальными хордами левого желудочка // Вести, аритмологии.
Кардиостим-95. Abstract.— 1995,— № 4,— С. 18.
Антюфеев В.Ф., Лепихина НА., Такров Г.Ю., Казаков М.Б. Применение метода
диагностической чреспищеводной электрокардиостимуляции у юных спорт-
сменов с нарушениями ритма сердца // Теор. и практ. физ. культуры,—
1988,- № 8.- С. 45-48.
Антюфеев В.Ф., Соколова В А., Архипов МЛ. и др. Состояние гастродуоденальной
зоны у спортсменов с синдромом депрессированного синусового узла и
проводящей системы сердца // Спорт и здоровье.— М., 1991.— С. 125—126.
Атаханов Ш.Э., Робертсон Д. Ортостатическая гипотония и вегетативная
недостаточность (механизмы и классификация) // Кардиология.— 1995.—
Т. 35, № 3,- С. 72-75.
Апанасенко ГЛ., Душанин СА., Межерицкий Н.М. Гипербарическая окси-
генация в лечении миокардиодистрофии у спортсменов // Теор. и практ.
физ. культуры.— 1984,— № 12.— С. 20—21.
Аронов Д.М. Коронарная недостаточность у молодых.— М.: Медицина, 1974,—
С. 164.
Ахметели МА., Зиненко Г.М., Жуковский Г.С., Константинов ВЛ., Аулик
ИЛ. Определение физической работоспособности в клинике и спорте.— М.:
Медицина, 1979.— 195 с.
Бабский Е.Б., Улеянинский Л.С. О механизмах действия блуждающего нерва
на экстрасистолию // Недостаточность сердца и аритмии.— Л.: Медицина,
1986,- С. 188-195.
Багманова ЗА., Синицын В.Е., Малов А.Г. и др. Сравнительная оценка
характера аритмий у больных с аритмогенной дисплазией правого желудочка
и идиопатическими нарушениями ритма сердца // Вести, аритмологии.
Кардиостим-95. Abstract.— 1995,— № 4.— С. 21.
Байдукалов АА. Личностные особенности спортсменов с хроническим перенап-
ряжением сердца / / Вопросы спортивной психогигиены. Вып. L— Комплексные
исследования личности и состояния спортсменов.— М, 1976.— С. 76—83.
Балябин А А. Кальциноз митрального и аортального колец, влияние на
атриовентрикулярную, внутрижелудочковую проводимость и кардиодинами-
ку: Автореф. дисс. ... канд. мед. наук,— Л., 1989.— 18 с.
Баранин М.Е.К вопросу об экстрасистолиях у спортсменов / / Вопросы врачебного
контроля и лечебной физкультуры,— Киев, 1969,— С. 242—243.
410
Башкиров В.Ф., Симаков В.М. К вопросу о патологии поверхностных вен нижних
конечностей у спортсменов / / Теор. и практ. физ. культуры.— 1975,— № Т.-
C. 32-34.
Богач Н.Т., Брискин В.Р. Предсердные ритмы как проявление слабости
синусового узла // Клин. мед.— 1980.— Лв 6.— С. 51—54.
Боев В.М., Трифонов О.М. Применение антиоксидантов для профилактики
дистрофии миокарда у спортсменов // Теор. и практ. физ.культуры.— 1986.—
№ 1,- С. 39-41.
Болдырев Н.Н. Введение в биохимию мембран.— М.: Высшая школа, 1986.— 112
Бондарев С А. Аритмический вариант клинического течения дистрофии миокарда
у спортсменов: Автореф. дисс. ... канд. мед. наук,— СПб., 1994.— 24 с.
Борисенко АЛ. Посттравматическая миокардиодистрофия: Автореф. дисс. ...
канд. мед. наук.— М., 1983,— 20 с.
Бочкова Д.Н., Розина Т.Ю., Соболь Ю.С., Десятиченко В.М. Распространенность
пролапса митрального клапана среди населения // Кардиология.— 1983.—
№ 8.- С. 40-43.
Бащинский С.Е., Осипов МА. Диагностическая ценность изучения диастоли-
ческой функции левого желудочка при проведении стресс-допплер-эхокар-
диографии у больных ИБС // Кардиология.— 1991,— № 9,— С. 28—31.
Бурцев В.И., Скаморина O.I1. Случай сотрясения сердца / / Клин, мед.— 1987,—
№ 1,- С. 138-140.
Бутченко ЛА. Электрокардиография в спортивной медицине.— Л., 1963.
Бутченко ЛА., Кушаковский М.С., Журавлева Н.Б. Дистрофия миокарда у
спортсменов,— М.: Медицина, 1980,— С. 224.
Бутченко ЛА., Бутченко ВЛ. Неполная блокада правой ножки пучка Гиса
у спортсменов // Врачебный контроль за физическим воспитанием и
реабилитацией спортсменов.— М.:2-й МОЛГМИ им. Н.И. Пирогова, 1984,—
С. 102-105.
Бутченко ЛА., Вольнов Н.И. Гипертонические состояния у спортсменов: Лекции
для врачей слушателей ЛенГИДУВа,— Л., 1985.— 21 с.
Вайль С.С. Миокардиодистрофия Г.Ф.Ланга и современное представление о
сущности этого понятия // Клин, мед.— 1976.— № 5,— С. 3—5.
Вайль С.С. Функциональная морфология нарушений деятельности сердца.—
М.: Медицина, I960,— 152 с.
Валанчуте АЛ., Лясаускайте ВБ. Внезапная смерть молодых спортсменов:
данные посмертной коронарографии / / Арх. пат,— 1994.— >8 2.— С. 42—44.
ВальдманА.В. Нейрофармакология центральной регуляции сосудистого тонуса.—
Л.: Медицина, 1976,— 326 с.
Варакина ГБ. Отдаленные результаты лечения спортсменов с тонзилло-кар-
диальным синдромом // Теор. и практ. физ. культуры,— 1978,— № 1,— С.
70-71.
Василенко ВЛ., Фельдман С.В., Хитрое Н.К. Миокардиодистрофия.— М.:
Медицина, 1989.— 272 с.
Васильева Л Л. Клинико-инструментальная оценка функционального состояния
при нарушениях ритма и проводимости у молодых людей: Автореф.дисс. „
канд. мед. наук.— М., 1986.— 16 с.
Вейн А.М., Соловьева АД., Недоступ АД. и др. Вегетативные нарушения при
пролапсе митрального клапана // Кардиология.—1995 — Т. 35,— № 2.— С. 55—58.
Веневцева ЮЛ. Оценка функционального состояния спортсменов различного
возраста с ЭКГ-синдромом ранней реполяризации желудочков сердца:
Автореф. дисс. ... канд. мед. наук.— М., 1991— 18 с.
Верещагина ГБ., Яхонтов ДА., Перекальская МА. и др. Особенности
клапанно-хордального аппарата у лиц с дисплазией соединительной ткани
// Вести, аритмологии. Кардиостим-95. Abstract.— 1995.— № 4.— С. 258.
Виноградова ГА., Барканова ГА. Эпидемиология артериальной гипертонии
среди неорганизованного мужского населения // Новое в кардиологии.—
М., 1985,- С. 61-64.
411
Виру AA., Кырге П.К. Гормоны и спортивная работоспособность— М.: ФиС,
1983,- 159 с.
Вихерт А.М., Жданов В.С. Атеросклероз при различных заболеваниях.— М.:
Медицина, 1976.— 220 с.
Вольное Н.И. Артериальное давление у спортсменов: Автореф. дисс. ... канд.
мед. наук.— Л., 1958.— 20 с.
Вольнов Н.И., Христич М.К. Длительные наблюдения за спортсменами с
дистрофией миокарда вследствие физического перенапряжения II Вопр.
спорт, кардиол.— М., 1977,— С. 53—59.
Волков В.И., Череватов Б.Г. Аритмия у больных молодого возраста при пробах
с физической нагрузкой // Врач. дело.— 1977.— № 8,— С. 36—40.
Волков В.С., Никулин А.Е. Лечение и реабилитация больных гипертонической
болезнью в условиях поликлиники,— М.: Медицина, 1989.— 256 с.
Волынский З.М., Соловьева В.С. Гипертоническая болезнь у молодых людей.—
Л, 1965.
Волчек ТЛ,, Азаренко В.Ф. Состояние сердечно-сосудистой системы у спортсменов
высокой квалификации по данным клинико-электрокардиографического
исследования // Медицинские проблемы физкультуры,— Вып. 2.— Киев,
1972.- С. 154-157.
Воробьев А.Г. Радиоэлектрокардиографический анализ некоторых видов пато-
логии сердца // Биокардиотелеметрия.— Свердловск, 1976.— С. 257—260.
Воробьев А.Н. Интерпретация показателей некоторых простых методов иссле-
дования с позиции современной науки // Значение и оценка простых
методов врачебного исследования спортсменов в свете данных современной
науки.— Малаховка, 1980.— С. 5—20.
Гаврилова ЕА. Показатели холестеринового гомеостаза и их взаимосвязь с
нарушением адаптации сердечно-сосудистой системы к физическим нагруз-
кам у лиц молодого возраста // Избранные вопросы внутренней патологии
подростков: Сб. научн. трудов.— СПб., ПМИ, 1993,— С. 43—49.
Гасилин В.С., Сметнев А.С., Соколов С.Ф. Актуальные вопросы изучения
нарушений ритма сердца // Бюлл. ВКНЦ АМН СССР,— 1980,— № 2.— С.
3-8.
Гвмбицкий ЕЛ. Нейроциркуляторная гипотония и гипотонические (гипотен-
зивные) состояния // Руководство по кардиологии / Под ред. ЕЛЧазова —
Т. 3 - М.: Медицина, 1982,- С. 101-118.
Георгиев И.Ф. Проучивания относно ЕКГ отклонения у спортисти и тяхнего
значение при преценка на адаптацията им към високи тренировочно-съе-
стезателни патоварния: Автореф. дисс. ... канд. мед. наук,— София, 1974,—
40 с.
Геселевич ВА. Проблемы нормы и патологии у высококвалифицированных
спортсменов // Спорт и здоровье: Тез. 25-й конф, по спорт, медицине.—
Киев, 28-30.03.91 г,- М., 1991,- С. 132-133.
Гиляревский С А., Андросова С.О. Тонзиллокардиальный синдром // Вопр.
ревматол.— 1964.— JsS 1.— С. 51.
Гиссен ЛД. Время стрессов.— М.: ФиС, 1990— 190 с.
Гителъ И.Г. Идиопатические кардиомиопатии у спортсменов // Спорт к
здоровье.— М., 1991.— С. 131.
Гителъ И.Б., Ромм Н.И., Коган-Ясный В.В. Значение синдрома пролабирования
митрального клапана для врачебно-спортивной практики // Спорт и
здоровье.— М., 1991.— С. 131—132.
Гителъ И.Б., Марков Л.Н. Кардиомиопатии в практике спортивной медицины
// Кардиология,— 1993.— № 7,— С. 27—30.
Гогин Е.Е., Сененко АА., Тюрин Е.И. Артериальные гипертензии.— Л.:
Медицина, 1983.— 272 с.
Голиков АЛ., Борисенко А.П. Травмы сердца // Руководство по кардиологии
/ Под ред. Е.И Чазова.— Т. 4.— М.: Медицина, 1982,— С. 450—465.
Горкин МЯ., Качаровская ОБ., Евгеньева ЛЯ. Большие нагрузки в спорте.—
Киев: Здоровье, 1973,— 183 с.
412
Гордеев В.В., Огородникова Т.С., Игнатьева Н.С. Пролапс митрального клапана
у детей // Патология миокарда и аритмии сердца.— Саранск, 1989,— С.
63-67.
Гордон И.Б., Гордон АЛ. Церебральные и периферические вегетативные
расстройства в клинической кардиологии // М.: Медицина, 1994.— 160 с.
Гордон И.Б., Рассохин В.М., Никитина Т.Н. Конституционные (генетически
обусловленные) вегетативная дистония и соединительнотканная дисплазия
при «идиопатическом пролапсе митрального клапана» // Клин, мед.—1984.—
М 1,- С. 63-67.
Готовцева ЕЛ. Иммунитет и интерфероновый статус спортсменов высокой
квалификации: Автореф. дисс. ... канд. мед. наук.— М., 1987.— 20 с.
Гофман С.С., Бершоцкий С.Ю., Неволин СЛ. Физиологические исследования
прыгунов на лыжах с трамплина во время прыжков // Теор. и практ. физ.
культуры.— 1978.— N8 10.— С. 21—25.
Граевская НД. Влияние спорта на сердечно-сосудистую систему,— М.: Медицина,
1975,— 277 с.
Граевская НД., Лазарева ИА., Санинский ВЛ., Беликовский О.М. Здоровье
и функциональные возможности организма ветеранов спорта в отдаленном
периоде спортивной тренировки // Вести, спортивной медицины России.—
1993.- № 2-3,- С. 14-15.
Гуревич МА. К вопросу об инфарктах миокарда после физического перенап-
ряжения // Кардиология.— 1962.— >8 3,— С. 30—35.
Гуревич Т.С. Пролапс митрального клапана у спортсменов // Автореф. дисс. „.
канд. мед. наук.— СПб.: ЛенГИДУВ, 1991— 22 с.
Гудзь П.Э. Клинико-анатомические сопоставления при ожоговой болезни,
осложнившейся пневмонией // Врач, дело.— 1964.— Л8 7,— С. 37—40.
Гусман С.М., Иткин АА., Карамов К.С. Случай порока аортальных клапанов
травматического происхождения // Воен.-мед. журн.— 1962,— № 10,— С.
37-38.
Давиденко ДЛ., Мозжухин А.С. Функциональные резервы адаптации организма
спортсмена: Лекция.— Л.: ГДОИФК, 1985,— 22 с.
Дамские С.Б., Кряучюнайте И.К.,Швядас ЭА. Некоторые черты в клиническом
портрете спортсменов с нарушениями реполяризации желудочков сердца//
Спортивная кардиология.— Вильнюс, 1975.— С. 153—157.
Данько ЮЛ., Кузнецов Ю.И., Логинов В.Г. Борьба мотиваций как одна из
причин неблагоприятных ЭКГ изменений у лиц, занимающихся физкультурой
и спортом / / 3-й Всероссийский съезд по лечебной физкультуре и спортивной
медицине.— Свердловск, 1986.— С. 118.
Дворников В.Е. О частоте некоторых ЭКГ-симптомов у здоровых лиц юношеского
возраста // Сб.научн. трудов ММСИ им. Семашко.— Вып. 4,— М.: 1978,— С.
17-18.
Девицкий В.С. Строение и происхождение различных форм хронических
изменений в сердечных клапанах.— М., 1908.
Дембо А.Г. О синдроме перенапряжения левого желудочка у здоровых людей
// Кардиология.— 1962.— № 3.— С. 70—78.
Дембо А.Г. Об артериальном давлении у спортсменов // Кардиология.— 1965.—
№ 6,- С. 19-24.
Дембо А.Г. О перенапряжении здорового и больного сердца // Клин, мед.—
1966,- № 11,- С. 50-59.
Дембо А.Г. Нарушение деятельности сердечно-сосудистой системы спортсмена
// Сердце и спорт,— М., 1968.— С. 374—466.
Дембо А.Г. О генезе т. н. ЭКГ-признаков ишемии миокарда // Клин. мед.—
1986.- № 7.- С. 32—40.
Дембо А. Г., Левин МЛ. Гипотонические состояния у спортсменов.— Л.: Медицина,
1969.- 151 с.
Дембо А.Г. Клиническая оценка очагов хронической инфекции у спортсменов
с позиций терапевта // Очаги хронической инфекции у спортсменов,— М.,
1970.- С. 6-19.
413
Дембо А.Г. О клинической оценке некоторых острых изменений сердца при
физическом перенапряжении // Кардиология — 1970,— >8 5.— С. 113—116.
Дембо А.Г., Левина ЛЛ., Суров Е.И. Значение определения давления в малом
круге кровообращения у спортсменов // Теор. и практ. физ. культуры.—
1973.- 18 9.- С. 26-29.
Дембо А.Г., Пинчук В.М., Левина Л.И. Гиперфункция сердца и гипертрофия
миокарда у спортсменов // Дилатация сердца и гипертрофия миокарда у
спортсменов.— М., 1973,— С. 42—67.
Дембо А.Г. Некоторые вопросы патологического спортивного сердца / / Теор. и
практ. физ. культуры.— 1976.— № 11.— С. 27—30.
Дембо А.Г. О некоторых формах дистрофии миокарда // Труды МОНИКИ имени
Владимирского.— 1978. — 18 18.— С. 44—52.
Дембо А.Г., Земцовский Э.В., Суров ЕЛ., Виллем М.В., Фролов БА.
Электрокардиограмма и ритм сердца здоровых молодых людей // Физиол.
человека.— 1978,— >8 3,— С. 387—392.
Дембо АТ., Земцовский ЭЛ. О синдроме пролапса митрального клапана у
спортсменов // Кардиология.— 1979.— 18 6.— С. 103—108.
Дембо А.Г. Актуальные проблемы современной спортивной медицины,— М.:
ФиС, 1980.- 296 с.
Дембо А.Г., Земцовский Э.В. Исследование и оценка нарушений ритма сердца
у здоровых молодых людей // Кардиология,— 1981— >8 10.— С. 51—55.
Дембо А.Г. Причины и профилактика отклонений в состоянии здоровья у
спортсменов.— М.: ФиС, 1981,— 116 с.
Дембо А.Г. Достижения спортивной медицины // Клин, мед,— 1984.— 18 ll-
с. 21-25.
Дембо А.Г., Суров ЕЛ. Определение систолического давления в легочной
артерии (методич. указания).— Л., 1986,— С. 39.
Дембо А.Г. Врачебный контроль в спорте.— М.: Медицина, 1988,— 288 с.
Дембо АТ. Заболевания и повреждения при занятиях спортом.— Л.: Медицина,
1991,- 305 с.
Даяк ВЛ., Дзяк ГЛ. Гипертрофия и дистрофия миокарда у спортсменов //
Спорт, возраст и здоровье: Тезисы Всемирного научного конгресса, III
направление.— М., 1980,— С. 60.
Дзяк ГЛ., Локшин СЛ., Правосудович С А. и др. К вопросу о патогенезе
синдрома ранней реполяризации желудочков // Вести, аритмологии.
Кардиостим-95. Abstract.— 1995.— 18 4.— С. 71.
Дибнер РД., Фитингоф В.П. Особенности изменений гемодинамики у спорт-
сменов с начальной стадией хронического перенапряжения сердца // Теор.
и практ. физ. культуры,— 1975,— 18 8,— С. 25—28.
Дибнер РД., Ткач В.Т. Дифференцированная диагностика хронического
перенапряжения сердца у спортсменов // Теор. и практ. физ. культуры-
1977.- 18 2,- С. 16-18.
Дибнер РД. О дифференциальной диагностике хронического перенапряжения
сердца у спортсменов // Кардиология — 1986,— 18 3.— С. 108—111.
Дибнер РД. Фонокардиография спортсмена.— М.: ФиС, 1983.— С. 141.
Дибнер РД-, Льговская М.М., Батхин ЛЛ. Распространенность аритмий сердца
у спортсменов // Теор. и практ. физ. культуры — 1989,— 18 6.— С. 32.
Дилъман В.М. Четыре модели медицины.— М.: Знание, 1987,— 340 с.
Дубчак ВЛ., Гнатюк М.С., Г нашит ЛА. Морфологическая характеристика
сердца у спортсменов // Теор. и практ. физ. культуры,— 1979,— 18 8,— С.
24.
Душанин. СА, Шигалевский В.В. Функция сердца у юных спортсменов. Киев:
Здоровье, 1988.— 168 с.
Егоров БА. Tonsillitis lenta и сердечно-тонзиллярный синдром // Клин, мед—
1928,- Vol. 1&- С. 855.
Жариков А.И. О влиянии некоторых факторов внешней среды на изменение
условий артериального давления у спортсменов: Автореф. дисс.... канд. мед
наук.— Минск, 1966.— 20 с.
414
Жемайтите ДЛ. Ритмограмма как отражение особенностей регуляции ритма
сердца / / гиты и сердце в норме и патологии,— Вильнюс, 1970,— С. 99—111.
Зазимко Р.Н. Особенности легочного дыхания спортсменов с перенапряжением
сердца и артериальной гипертензией // Актуальные вопросы спортивной
медицины.- - Киев,— 1980,— С. 217—218.
Заслонова И К. Исследование функционального состояния сердечно-сосудистой
системы у спортсменов методами попарного распределения интервалов R—R
ЭКГ и вариационных пульсограмм // Теор. и практ. физ. культуры.— 1977,—
AS 7,- С. 31-36.
Засосов РА., Исаков И.И., Солдатов И.В. Материалы о тонзиллокардиальном
рефлексе у человека // Труды Военно-морской медицинской академии.—
Т. 39,- Л.: 1952,- С. 36.
Зациорский В.М. Двигательная активность как фактор антириска ишемической
болезни сердца: обзор // Теор. и практ. физ. культуры.—1986,— AS 9,— С. 44—53.
Земцовский Э.В. Ритм сердца и его нарушения у молодых людей // Автореф.
дисс. д-ра мед. наук.— Л.: 1984,— 36 с.
Земцовский Э.В., Гаврилова ЕА. Генетические маркеры эритроцитарной системы
АВО и адаптация аппарата кровообращения к физическим нагрузкам //
Вести, спорт, мед. России,— 1993,— AS 1(2).— С. 21—25.
Земцовский Э.В., Гаврилова ЕА. О роли психического стресса и психологических
особенностей личности спортсмена в развитии дистрофии миокарда физического
перенапряжения // Вести, спорт, мед России.— 1994,— Ай 1—2.— С. 16—20.
Зернов И.Г., Кубергер М.Б., Попов АА. Легочная гипертензия в детском
возрасте.— М.: Медицина, 1977,— С. 200.
Золотарева-Андреева НА., Якименко ЕА. Нарушения ритма сердца у лиц с
гипермобильным синдромом // Вести, аритмологии. Кардиостим-95.
Abstract.- 1995,— AS 4,- С. 275.
Ибрагимова ЕЛ., Василец Л.М. Перекисное окисление липидов: роль в
аритмогенезе // Вести, аритмологии. Кардиостим-95. Abstract.— 1995.—
AS 4.— С. 95.
Иванова А.С. Кардиодинамика правого и левого желудочков сердца в состоянии
покоя и после физических нагрузок у спортсменов с дистрофией миокарда
вследствие физического перенапряжения // Вопросы спортивной кардио-
логии,— Л.: 1977,— С. 11—21.
Илясов Ю.М., Левин МЛ. Характеристика бактерицидности, аутомикрофлоры
кожи и фагоцитарной активности нейтрофилов крови у легкоатлетов //
Теор. и практ. физ. культуры,— 1977.— AS о.— С. 36—37.
Ионаш. В. Частная кардиология,— Т. 2.— Прага, 1963,— 819 с.
Попеску В. Сердечно-сосудистые расстройства на грани между нормой и
патологией.— Бухарест, 1973,— 203 с.
Иорданская ФА., Корменевский АЛ., Орлова Г.С. Исследования работоспособ-
ности в оценке состояния здоровья спортсменов // Влияние современной
системы подготовки спортсменов на состояние здоровья и динамику
тренированности: Сб. трудов ВНИИФК,— М., 1978.— С. 19—27.
Иорданская ФА. Факторы риска заболеваний высококвалифицированных
спортсменов. // Вести, спорт, мед. России.— 1993,— AS 2-3(4).— С. 9—10.
Ильина Л.И., Будров АА., Кузьмина А.Е. Состояние центральной нервной
системы у больных с нарушениями ритма сердца // Тер. арх.— 1978.—
AS 4,— С. 71-76.
Исаков ИЛ., Журавлева Н.Б., Иоффе Я.Г. и др. Болезнь Егорова или
тонзиллогенная миокардиодистрофия, осложненная гипоталамическими
расстройствами // Дистрофия миокарда.— Л, 1971,— С. 122—147.
Каверин Д., Федосеев А., Хорунжий С. и др. Желудочковые нарушения ритма
у лиц с добавочными хордами левого желудочка // Вести, аритмологии.
Кардиостим-95. Abstract.— 1995.— AS 4.— С. 104.
Казаков М.Б. О сердечно-болевом синдроме в практике спортивной медицины
// Материалы второй научно-практической конференции по вопросам
врачебного контроля и ЛФК.— Свердловск, 1967.— С. 40—48.
415
Каждоян В.С. Стоматологическое заболевание у спортсменов // Теор. и практ.
физ. культуры.— 1977.— № 3.— С. 38—40.
Калугин А.С., Заколоднал Е.С. О морфофункциональных нарушениях венозной
гемодинамики нижних конечностей у спортсменов // Теор. и практ. физ.
культуры.— 1986.— JN5 8.— С. 34—35.
Калюжная РА. Нарушение сердечного ритма как критерий дистрофии и
очагового склероза миокарда у детей и подростков // Ритм сердца в норме
и патологии.— Вильнюс. 1970.— С. 417—419.
Калитов В.Н. О ритме сердца у спортсменов по данным электрокардиографии
// Физическая культура и здоровье.— М, 1963.— С. 119—126.
Капелько В.И., Новикова НА., Пшенникова М.Г., Меерсон Ф.З. Соотношение
параметров сокращения и расслабления сердечной мышцы при компенса-
торной гипертрофии миокарда // Кардиология.— 1979.— № 9.— С. 88—91.
Капельно В.И. Морфофункциональная организация сердца // Болезни сердца
и сосудов: Рук-во для врачей / Под ред. Е.И.Чазова,— Т. 1.— М.: Медицина,
1992,- С. 8-18.
Кароевне ЮМ., Швядас ЭА., Видугидис AM. Некоторые показатели кардиоди-
намики спортсменов с нарушениями реполяризации желудочков сердца //
Спортивная кардиология.— Вильнюс, 1975.— С. 147—152.
Кедров АА. Заболевания мышцы сердца.— Л.: Медицина, 1963,— 198 с.
Кедров АА. О заболеваниях сердечной мышцы, в частности о ее дистрофии //
Дистрофия миокарда.— Л., 1971,— С. 10—20.
Ковалев ЕМ., Манжосова ЕМ. О тонзиллогенном очаговом миокардите.— Клин,
мед,- 1959.- №5.- С. 61.
Коган-Ясный В.В., Фатюгова Л.Н., Капелиович ММ. О частоте экстрасисто-
лической аритмии у спортсменов и некоторых вопросах ее ЭКГ-оценки //
Медицинские проблемы спорта.— М.: ФиС, 1979,— С. 135—148.
Козьмин-Соколов Н.В., Васильева Н.С. Электрокардиографическая диагностика
и клиническое значение выскальзывающих предсердных ритмов у подростков
// Вести, аритмологии. Кардиостим-95. Abstract.— 1995,— № 4,— С. 71.
Колосова ТЕ. Об уровне артериального Давления у спортсменов // Тезисы доклада
3-й обл. научно-практической конференции.— Ростов-на-Дону, 1975.— С.86—88.
Колчин СМ. О механизме возникновения брадикардии тренированности //
Физиол. журн. СССР,- 1975,- № 5,- С. 758-768.
Корженков А А., Рябиков АН, Малклпина С.К. Распространенность добавочных
хорд в левом желудочке и синдрома ранней реполяризации желудочков
(популяционное исследование). // Кардиология.— 1991.— № 4,— С. 75—77.
Коровин С А. Структура и распространение аритмий среди строителей Западного
участка БАМа // Актуальные проблемы терапии Восточной Сибири: Тезисы
докладов конференции терапевтов.— Иркутск, 1980. С. 27—28.
Косицкий ГМ. Преодоление гиподинамии // Превентивная кардиология,— М.:
Медицина, 1977.— С. 415—429.
Котовская Е.С., Шалаева М.Ю., Мазаев В.П. и др. К проблеме мышечных
мостиков миокарда // Кардиология,— 1994.— Т. 34, № о,— С. 43—46.
Крепе Е.М. Адаптационная функция липидов // Липиды клеточных мембран.—
Л.: Наука, 1981.— 339 с.
Кресе А.-Ф., Канчо М.-Ф. Женщина и спорт,— М.: ФиС, 1986,— 143 с.
Кубергер М.Б., Соболева ЕА., Громова Р.В. Синдром слабости синусового узла
у детей // Кардиология.— 1981,— М 1.— С. 98—100.
Кубергер М.Б. Руководство по клинической электрокардиографии детского
возраста — Л.: Медицина, 1983.— 368 с.
Кузнецов ВА., Антонов О.С., Кожемякина Т.П. и др. Значение добавочной
хорды в левом желудочке при нарушениях ритма сердца / / Вести,
аритмологии.— 1993.— № 1,— С. 61—65.
КуколевскиО. Г.М. Врачебные наблюдения за спортсменами.— М.: ФиС, 1975.—
333 с.
Курчаткин В.В. О редких нарушениях сердечного ритма у спортсменов //
’. Теор. и практ. физ. культуры.— 1975.— 2.— С. 35—39. /
416
Курчаткин ВЛ. Физическая работоспособность, объем сердца и кардиодинамика
у спортсменов с экстрасистолией. // 2-й Всероссийский съезд по врачебному
контролю и лечебной физической культуре (Ярославль 3-5.10.79 г.): Тезисы,—
Ярославль: б. и., 1979.— С. 203—204.
Кушаковский М.С. Нарушение сердечного ритма и проводимости / / Клиническая
электрокардиология.— Л.: Медицина, 1974,— С. 78—201.
Кушаковский М.С., Исаков ИЛ. Новые пути в изучении дистрофии миокарда
// Актуальные проблемы профилактической и клинической медицины:
Сб.научных трудов ЛенГИДУВа.— Л., 1975,— С. 86—90.
Кушаковский, М.С. Кардиомиопатия и миокардиодистрофия.— Л.: ГИДУВ, 1977.—
22 с.
Кушаковский М.С., Журавлева НИ. Аритмии и блокады сердца.— Л.: Медицина,
1981,- 340 с.
Кушаковский М.С., Болявин АА. Дегенеративный (идиопатический) внутри-
сердечный кальциноз // СПб.: ЛенГИДУВ, 1991.— 22 с.
Кушаковский М.С. Гипертоническая болезнь и вторичные артериальные
гипертензии.— М.: Медицина, 1982,— 285 с.
Кушаковский М.С. Аритмии сердца.— СПб.: Гиппократ, 1992 — 544 с.
Кырге П.К. Функция Са-2 насоса и его кортикостероидная регуляция как
факторы, лимитирующие адаптацию сердца к большой нагрузке // Карди-
ология.— 1976,— А? 9.— С. 17—21.
Ланг Г.Ф. Вопросы кардиологии.— М.: Медицина, 1936.— С. 189.
Ланг Г.Ф. Учебник внутренних болезней.— Ч. 1.— М.: Медицина, 1957.
Ландыръ АЛ. Электрокардиографические функциональные пробы в дифференци-
альной диагностике нарушений процесса реполяризации миокарда у спортсменов
// Вестник спортивной медицины России,— 1993.— Ай 2—3,— С. 28.
Ланцберг ЛА., Киселева З.М., Джаппуев КД. К характеристике кининовой
и симпатоадреналовой систем у спортсменов высшей квалификации // Теор.
и практ, физ.культуры.— 1974,— АЙ 4.— С. 28—30.
Левандо В А., Беленький Е.Е., Ташпулотов Р.Ю. и др. К вопросу о воздействии
некоторых фармакологических средств на иммунокомпетентность организма
спортсмена // Влияние современной системы подготовки спортсменов на
состояние здоровья и динамику тренированности.— М., 1977,— С. 47—51.
Левандо ВА. Заболевания верхних дыхательных путей и органа слуха у
спортсменов.— М.: ФиС, 1986.— 112 с.
Левин МЛ. Гипотонические состояния у спортсменов: Автореф. дисс. ... канд.
мед. наук.— Л, 1969,— 20 с.
Левина ЛЛ. О расширении диапазона номограммы Веретена для определения
давления в легочной артерии // Врач, дело,— 1974,— Ай 6.— С. 23—25.
Левина Л.И., Щеглова ЛЛ. Диагностика вегетативной дисфункции с помощью
корреляционной ритмографии. // Избранные вопросы внутренней патологии
подростков // Сб. научн. трудов,— СПб.: ПМИ, 1993,— С. 23—27.
Лещинский ЛА., Димов А.С. Факторы риска: причины, условия болезней или
ранние симптомы заболевания? Критика понятия и предложения к
классификации риск-факторов // Тезисы XVIII Всесоюзного съезда тера-
певтов,- Ч. 1- М. 1981,- С. 67-68.
Летунов С.П. Электрокардиографическое и рентгенокимографическое иссле-
дование сердца спортсмена.— М.: Медицина, 1957.— С. 324.
Летунов С.П., Мотылянская Р.Е. Врачебный контроль в физическом воспи-
тании,- М., 1957.- С. 196.
Летунов С.П., Мотылянская Р.Е., Стогова ЛЛ. К вопросу о нарушениях
ритма сердца у спортсменов: Проблемы спортивной медицинской кардиологии
// Тезисы докладов конференции.— М. 1967,— С. 87—89.
Либервон Р.Т., Синенко АА. Ермакова ЛЛ, Довбыш Т.В. Пограничная
артериальная гипертензия в организованной мужской популяции // Сов.
здравоохр.— 1988.— Ай 5.— С. 56—58.
Липовецкий Б.М., Константинов В.О. Холестерин крови и сердце человека.—
СПб.: Наука, 1993,— 126 с.
417
Лопухин Ю.М., Арчаков АЛ. Холестеринов,— М.: Медицина, 1983.— 352 с.
Люсов БА., Белоусов Ю.Б., Савчук ВЛ. Роль нарушений гемостаза и
микроциркуляции в развитии аритмий сердца.— Калининград, 1981— с.
45-46.
Льговская М.М. Аритмии у спортсменов с дистрофией миокарда вследствие
хронического физического перенапряжения // Спортивная медицина и
лечебная физкультура.— Л., 1976,— С. 38—43.
Мазур НА. Длительная запись ЭКГ с помощью портативных регистрирующих
устройств // Руководство по кардиологии.— Т 2.— Методы исследования
сердечно-сосудистой системы / Под ред. Е.И.Чазова.— М.: Медицина, 1982,—
624 с.
Мазур НА. Современное состояние и перспективы изучения нарушений ритма
сердца // Кардиология.— 1978,— № 4,— С. 5—11.
Макарова ГА. Проблема риска внезапной смерти при занятиях физической
культурой и спортом // Вести, спорт, мед. России.— 1992.— № 1— С. 18—21.
Макарычев ВА., Каштанов С.И., Старинский Ю.Г. Изменение порогов
возникновения желудочковых аритмий при раздражении отрицательных эмо-
циональных центров гипоталамуса // Кардиология.— 1979,— >8 7.— С. 98—101.
Маколкин ВЛ., Аббакумов С А. Нейроциркуляторная дистония в терапевти-
ческой практике,— М.: Медицина, 1985,— 191 с.
Малая Л.Т, . Волков В.И. Ишемическая болезнь сердца у молодых.— Киев,
1980,- С. 433.
Мануйлова ИЛ., Фридъева НА. Очаги хронической инфекции у спортсменов.—
М„ 1970,- С. 61-63.
Марков ЛЛ., Чурилов ВЛ. Особенности липидного обмена у спортсменов,
развивающих выносливость // Теор. и практ. физ. культуры.— 1988,— JsS 12,—
С. 46—48.
Марков ЛЛ. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания у
спортсменов-марафонцев // Тер. арх,— 1989,— № 1— С. 90—92.
Марков Х.М. Простаноиды при заболеваниях сердца.— М.: Союзмединформ,
1989,- 70 с.
М атлина Э.Ш., Васильева В.Н., Галимов СД. Влияние физических нагрузок
на состояние симпатико-адреналовой системы // Физиол. человека.— 1975 —
№ 5.- С. 854-863.
Матвейков ГЛ. Тонзиллогенные поражения сердца.— Минск: Беларусь, 1974,—
191 с.
Матиашвили К Л. Об изучении артериального давления у высококвалифициро-
ванных спортсменов: Автореф. дисс. - канд. мед наук,— Тбилиси, 1971— 18 с.
Маттес М. Учебник дифференциальной диагностики внутренних болезней.—
М.: Медицина, 1936,— 552 с.
М еделяновский НА., Мотылянская Р.Е., Велитченко В.К., Килина Т.С.
Некоторые подходы к изучению эффективности кислородтранспортной
функции (КТФ) кардиореспираторной системы спортсменов // Теор. и практ.
физ. культуры.— 1986.— № 12.— С. 39—41.
Меерсон Ф.З. Миокард при гиперфункции, гипертрофии и недостаточности
сердца.— М.: Медицина, 1965,— С. 119.
Меерсон Ф.З. Адаптация сердца к большой нагрузке и сердечная недостаточ-
ность.— М.: Наука, 1975,— 258 с.
Меерсон Ф.З., Чащина З.В. Влияние адаптации к физическим нагрузкам на
сократительную функцию и массу левого желудочка // Кардиология,—
1978,- № 9,- С. 111-118.
Меерсон Ф.З. Адаптация, деадаптация и недостаточность сердца.— М.: Медицина,
1978,- С. 339.
Меерсон Ф.З., Капелька В.И. Современные представления о механизме
сокращения и расслабления сердечной мышцы // Успехи физиол. наук.—
1978,- № 2,- С. 21-41.
Меерсон Ф.З. Основные закономерности индивидуальной адаптации // Физи-
ология адаптационных процессов,— М.: Наука, 1986.— 635 с.
14 Э.В.Земцовский
418
Меерсон Ф.8., Пшенникова М.Г. Адаптация к стрессовым ситуациям и физическим
нагрузкам,— М.: Медицина, 1988,— 256 с.
Меерсон Ф.З. Первичное стрессорное повреждение миокарда и аритмическая
болезнь сердца // Кардиология,— 1993,— № 4, 5,— С. 50—59, 58—64.
Межебовский Р.Г. Дифференциальная диагностика между тонзиллогенными и
ревматическими поражениями миокарда и коронарных артерий II Вопр.
ревматол,— 1961.— № 3,— С. 64—67.
Мелихов С А. Роль некоторых функциональных ЭКГ проб в выявлении и оценке
нарушений сердечного ритма у спортсменов и практически здоровых лиц:
Автореф. дисс. ... канд. мед. наук.— Свердловск, 1984,— 24 с.
Метелица. В.И., Мазур НА. Эпидемиология и профилактика ишемической
болезни сердца.— М.: Медицина, 1976,— С. 166.
Миллер К., Дуев И.О. О широком применении электрокардиоскопии при
обследовании спортсменов, физкультурников и других / / Спортивная
кардиология.— Вильнюс.— 1975,— С. 117—119.
Минаков А.И. Роль наследственности и адаптации спортсмена к физическим
нагрузкам // Теор. и практ. физ. культуры.— 1989.— А6 4,— С. 42—44.
Минтян Г.В. О влиянии пролабированных створок митрального клапана у
здоровых лиц на возникновение функциональных систолических шумов //
Эхокардиографические исследования: Сб. научн. трудов.— Малаховка, 1980,—
С. 43-48.
Михайлов РА. Внезапная смерть спортсмена // Судебно-медицинская экспер-
тиза.- 1972,- № 3,- С. 56-57.
Моисеев В.С., Сумароков А.В, Стяжкин В.Ю. Кардиомиопатии,- М.: Медицина,
1993,- 176 с.
Молодковец А.К. Нарушение сердечного ритма у лиц молодого возраста // XIV
научная конференция слушателей военно-медицинского факультета: Тезисы
докл.— Куйбышев, 1980.— С. 120—121.
Молчанов Н.С. Гипертонические состояния.— М: Медицина, 1962,— С. 201.
Морозов В.И. Исследования неспецифической резистентности и некоторых
показателей ферростатуса у спортсменов // Теор. и практ. физ. культуры.—
1986.- № 1,- С. 22-29.
Мотылянская Р.Е. Норма и патология в спорте // Теор. и практ. физ. культуры.—
1982,- № 1,- С. 24-26.
Мошкевич В.С. Ответные сосудистые реакции при охлаждении миндалин у
больных хроническим тонзиллитом // Вести, оторинол.— 1957,— № 2.— С.
73.
Мясников А.Л. Гипертоническая болезнь.— М., 1954,— С. 391.
Некрутое С.Н., Душанин С А. Соотношение между некоторыми показателями
гемодинамики и объемом сердца у спортсменов с дистрофией миокарда //
Теор. и практ. физ. культуры.— 1977,—№ 6,— С. 28—31.
Некрутое С.Н. Гемо- и кардиодинамическая структура хронического перенап-
ряжения сердца у спортсменов: Автореф. дисс. ... канд. мед. наук.— Киев,
1981,- С. 23.
Николаева Л.Ф., Аронов Д.М. Реабилитация больных ишемической болезнью
сердца.— М.: Медицина, 1988,— 288 с.
Новикова Т.Н. Клинико-инструментальный анализ и дифференциальная диаг-
ностика гипертрофической кардиомиопатии и других гипертрофий левого
желудочка: Автореф. дисс. ... канд. мед. наук.— СПб, 1995,— 21 с.
Новикова Т.Н., Мыслицкая Г.В. Гипертрофическая кардиомиопатия— Л.:
ЛенТИДУВ, 1990,- 23 с.
Оганов Р.Г. Первичная профилактика ишемической болезни сердца.— М.:
Медицина, 1990.— 160 с.
Оганов Р.Г., Котовская Е.С., Гемонов ВЛ. и др. Фенотипические особенности
строения соединительной ткани у лиц с сердечно-сосудистымим заболева-
ниями // Кардиология.— 1995.— Т. 34.— >8 10,— С. 22—27.
Олейник С.Ф. Хроникосептические заболевания внутренних органов,— М.:
Медицина, 1967.— С. 400.
419
Остроумова МЛ., Высочин Ю.В., Земцовский Э.В. и др. Регуляция секреции
глюкокортикоидов при спортивной деятельности // Физиол. человека,—
1989,- С. 5.- № 4,— С. 67-76.
Ощепкова О.М., Семинский И.Ж., Малышев В.В. Закономерности развития
стрессорных повреждений сердца и их предупреждение с помощью химических
аналогов глицина // Вести, аритмологии. Кардиостим-95. Abstract.— 1995,—
№ 4,— С. 71.
Палеев ПЛ., Максимов ЮА., Дембо А.Г., Одинакова ВА. Некоронарогенные
заболевания миокарда — клинико-патологический аспект // Кардиология,—
1982.- № 4,- С. 5-8.
Парин В.В., Федоров Б.М. Нервная система и аритмия сердца // Недостаточность
сердца и аритмии,— Л.: Медицина, 1966,— С. 182-187
Пасичниченко В А., Шестакова ТЛ. О возможности прогнозирования спортивного
результата у пловцов по состоянию механизмов регуляции системы крово-
снабжения // Теор. и практ. физ. культуры,— 1980,— MS 10,— С. 25—27.
Паю А. Состояние симпатико-адреналовой системы у тренированных и нетре-
нированных лиц // Спортивная медицина: Сб. трудов кафедры спортивной
медицины ТГУ,— Вып. 32.— Тарту, 1976,— С. 87—100.
Перов Г.И., Светличная С.Б. Об оценке сложных форм нарушения сердечного
ритма у спортсменов // Теор. и практ. физ. культуры.— 1986,— MS 5.— С. 47.
Пинчук В.М., Фролов БА. Варианты морфологических изменений сердец белых
крыс, подвергнутых физическим нагрузкам разного характера // Арх.
анат.— 1980,- MS 2,- С. 12-15.
Пинчук В.М. Морфологические особенности миокарда спортсменов: Лекция
1ДОИФК.- Л, 1985,- 20 с.
Плотников ИЛ., Кузьминых ФД. Нарушение ритма сердечной деятельности
у ведущих спортсменов Алтайского края. // Всеросс. съезд по врачебному
контролю и лечебной физкультуре (Ярославль. 3—5.10.79 г.): Тезисы,—
Ярославль: Б.И, 1979.— С.205.
Погосян Ю.М., Аматуни В.Г. Дистрофия миокарда вследствие хронического
физического перенапряжения у спортсменов // Кардиология.— 1980,— Т.
20,- MS 11,- С. 64-66.
Положенцев СД., Руднев ДА., Кувшинников А.В. Гормонально-медиаторные
корреляты поведенческого типа А как фактор риска ИБС // Кардиология-
1987.- Т. 27.- MS 10,- С. 93-95.
Полухина ЕЛ. Типы кровообращения в оценке функционального состояния
сердца спортсменов: Автореф. дисс. ... канд. мед. наук.— Л., 1989,— 24 с.
Попович МЛ. Токсическое и аутоиммунное поражение миокарда.— Кишинев:
Штиинца, 1988.— 265 с.
Постнов ЮЛ., Орлов С.Н. Первичная гипертензия как патология клеточных
мембран,— М.: Медицина, 1987.— 192 с.
Поташник Н.М., Ногаллер А.М. К характеристике функциональной недоста-
точности миокарда у больных с тонзиллогенной интоксикацией / / Материалы
2-го Всероссийского съезда врачей-терапевтов.— М., 1964,— С. 59—60.
Правосудов В.П., Шихалеев БЛ., Мытарева ЛЛ. Функциональные изменения
сердца в процессе тренировки и после ее прекращения в экспериментальных
условиях // Дилатация сердца и гипертрофия миокарда у спортсменов,—
Л., 1973.- С. 67-89.
Преварский БЛ., Зазимко Р.И. Двигательные режимы в системе физической
реабилитации спортсменов с хроническими заболеваниями внутренних
органов // Теор. и практ. физ. культуры,— 1982.— MS 5.— С. 23—31.
Преварский Б.П., Штанъко В.И. Векторкардиографическая характеристика
перенапряжения сердца у спортсменов // Актуальные вопросы спортивной
медицины,— Киев, 1980,— С. 234—236.
Превентивная кардиология: Рук-во / Под ред. Г.Н.Косицкого. М.: Медицина,
1987,- 512 с.
Преображенский Б.С. Хронический тонзиллит и его связи с другими заболе-
ваниями.— М.: Медицина, 1957.— 180 с.
14
420
Примак ФЛ. Роль аутоаллергии гипоксического генеза в нарушениях ритма и
проводимости сердца // Недостаточность сердца и аритмии.— М., 1966 — 201 с.
Приходько В.С., Страшок А.И., Сенаторова А.С., Хайн МА. Аритмогенная
роль аномальных хорд желудочков сердца у детей // Вести, аритмологии.
Кардиостим-95. Abstract.— 1995,— >£ 4,— С. 71.
Проэктор МЛ. Об особенностях электрокардиограммы спортсмена: Автореф.
дисс. ... канд. мед. наук.— Л., 1970.
Пряткин II.В. Физическое состояние абитуриентов Белорусского института
физкультуры // Теор. и практ. физ. культуры.— 1971,— № 10.— С. 35—37.
Разживин А.И. К вопросу о частоте и характере проявлений хронического
тонзиллита у спортсменов // Спортивная медицина и управление трени-
ровочным процессом: Тезисы XIX Всесоюзной конференции по спортивной
медицине.— М., 1978.— С. 224—252.
Рапопорт ЯЛ. Основные морфологические и патогенетические черты недо-
статочности миокарда и их систематизация // Кардиология.— 1969.— Т 9,
№ 3.- С. 2-10.
Рихсиев А.И. Кардиодинамика и физическая работоспособность у юных спорт-
сменов с нарушениями ритма: Автореф. дисс.... канд. мед. наук.— М, 1983.—
С. 22.
Розенштраух Л.В., Удельное М.Г. О механизмах эктопических ритмов сердца
// Недостаточность сердца и аритмии,— Л.: Медицина, 1986.— С. 231—233.
Розенштраух Л.В. Механизмы аритмий сердца / / Руководство по кардиологии,—
Т. 1,— М.: Медицина, 1982.— С. 350—362.
Розман А.М. О диагностической ценности ЭКГ признаков ДМФП у пловцов //
Теор. и практ. физ. культуры. 1987,— № 6.— С. 42—44.
Руководство по профилактической медицине: перев. с англ,— М.: Новая слобода,
1993.- 160 с.
Савельева И.В., Меркулова И.Н., Стражеско ИД. и др. Желудочковые аритмии,
индуцированные при нагрузочном тесте: связь с поздними потенциалами.
Вести, аритмологии. Кардиостим-95. Abstract.— 1995.— № 4,— С. 206.
Сазонова Н.С., Андрианова ЮАЧ Зайцева Н.В. и др. К вопросу о нарушениях
ритма сердца и проводимости при пролапсе митрального клапана // Вести,
аритмологии. Кардиостим-95. Abstract.— 1995.— 4,— С. 71.
Саркисов Д.С., Арутюнов ВД., Крымский ЛД., Рубецкий Л.С. Гипертрофия
миокарда и ее обратимость,— М.: Медицина, 1966.— 155 с.
Саркисов Д.С., Втюрин Б.В. Электронно-микроскопический анализ повышенной
выносливости сердца.— М.: Медицина, 1969.
Саркисов Д.С., Втюрин Б.В. Дистрофия миокарда, ее обратимость и пути
профилактики в ультраструктурном изображении // Дистрофия миокарда,—
Л., 1971,- С. 69-78.
Саркисов Д.С. Структурные основы адаптации и компенсации нарушенных
функций.— М.: Медицина, 1987,— 448 с.
Саркисов Д-C- Очерки истории общей патологии.— М.: Медицина, 1988.— 336 с.
Сафарова ДД. Экспериментальный мутагенез в клинической генетике,—
Ташкент, 1990.— С. 48—54.
Семенова ЛА., Целлариус Ю.Г. Ультраструктура мышечных клеток сердца при
очаговых метаболических повреждениях.— Новосибирск: Наука, 1978.— 206 с.
Сененко А.Н. Сердце и очаговая инфекция.— Л.: Медицина, 1973.— 214 с.
Сигал А.Н. Ритмы сердечной деятельности и их нарушения.— М.: Медицина,
1958,- 367 с.
Сигидин Я А., Му тин С.С. Некоторые варианты инфекционно-аллергического
миокардита в клинике внутренних болезней // Тер. арх.— 1965.— Jsg 4.—
С. 41-46.
Синельникова Э.М. Основы неврологического контроля в спорте.— М.: ФиС,
1984.- С. 95.
Смирнов И.Е., Поляков СД. Простаноиды в спортивной кардиологии //
Актуальные проблемы спортивной медицины: Материалы 24-й Всесоюзной
конф.- М.,1990.— С. 50-56.
421
Смирнов И.Е., Поляков СД., Антонова Е.В., Зябкова А.Г. Патофизиология
простаноидов при нарушениях сердечной деятельности у спортсменов //
Спорт и здоровье.— М, 1991.— С. 181—182.
Сперелакис Н. Физиология и патофизиология сердца.— М., 1990,— 1248 с.
Степанов МА., Сабадаш С.В., Егоров Г.Е. Синдром слабости синусового узла
как признак перетренированное™ спортсменов // 2-й Всероссийский съезд
по врачебному контролю и лечебной физической культуре: Тезисы докладов,—
Ярославль, 1979.— С. 250—251
Стовбун В.Т. Электрическая активность сердца при физических упражнениях.—
Киев, 1981,— 22 с.
Стогова Л.И., Иванова ЛА., Колесова МА. и др. О некоторых показателях
состояния здоровья юных спортсменов // Влияние современной системы
подготовки спортсменов на состояние здоровья и динамику тренированности,—
М., 1977.- С. 117-120.
Сторожаков Г.И., Малышева Н.В., Верещагина Г.С. Клиническое течение и
осложнения синдрома пролабирования митрального клапана // Тер. арх,—
1983.- М 10,- С. 92—98.
Стрекалов ДЛ. Частота артериальной гипертензии и роль вегетативной дисфункции
в ее развитии у подростков и лиц молодого возраста // Всероссийская научная
коференция кардиологов 23—2511.93 г.— СПб., 1993 — С. 350—351
Суркина ИД., Матов В.В. Значение контроля за лимфоцитами крови в
комплексном исследовании функционального состояния спортсмена / / Теор.
и практ. физ. культуры,— 1977— № 10.— С. 28—30.
Сурков Е.Н., Сытъко Т.И. Роль эмоций в мобилизации функциональных резервов
бадминтониста // Психологическое обеспечение спортивной деятельности:
Сборник научных трудов.— Л., 1988.— С. 57—61.
Суслин Г.В. Аритмии сердца у спортсменов и их лечение // Спортивна^
медицина и управление тренировочным процессом: Тезисы XIX Всесоюз.
конф, по спорт, медицине.— М., 1978.— С. 253—256.
Суров ЕЛ. О систолическом давлении в легочной артерии у спортсменов:
Автореф. дисс. _. канд. мед. наук.— Петрозаводск, 1975,— 20 с.
Сумароков А.В., Михайлов А.М. Аритмии сердца.— М.: Медицина, 1976.— 189 с.
Сумароков А.В., Моисеев В.С. Болезни миокарда,—М.: Медицина, 1976.— 224 с.
Сыркин АА. Инфаркт миокарда.— М.: Медицина, 1991— 304 с.
Тайу, А.Б. Фазовые структуры у спортсменов с дистрофией миокарда вследствие
хронического физического перенапряжения // Вопросы спортивной карди-
ологии.— Л., 1977.— С. 22—28.
Теодори М.И., Власов К.Ф. Инфаркт миокарда и физические перенапряжения
/Тер. арх,- 1963,- >8 5,- С. 3-7.
Темкин И.Б. Физические упражнения и сердечно-сосудистая система.— М.:
Медицина, 1974,— 71 с.
Томов Л., Томов Ил. Нарушение ритма сердца: Клиническая картина и
лечение.— София: Медицина и физкультура, 1976.— 481 с.
Улъянинский Л.С., Степанян Е.П., Агапова ЭЛ. и др. Сердечные аритмии
гипоталамического происхождения // Кардиология,—1978.— Т. 18— № 4,— С. 94—99.
Умарова Л.С. Состояние естественного иммунитета у спортсменов разных
возрастных групп / / Теор. и практ. физ. культуры.— 1981.— Лй 8.— С. 27—28.
Филатова НЛ., Савина Л. В., Малышева НЛ, Метелица ВЛ. Гипертрофия
миокарда левого желудочка у больных артериальной гипертензией: кли-
нические особенности и прогностическое значение / / Кардиология.— 1993.—
№ 6.- С. 34-38.
Фитингоф ВЛ. Кардио- и гемодинамика у спортсменов с дистрофией миокарда
вследствие хронического физического перенапряжения: Автореф. дисс. ...
канд. мед. наук.— Л., 1975.— 20 с.
Фогельсон ЛИ. Клиническая ЭКГ,— М.: Медицина, 1957,— 459 с.
Фомин НА. Возрастные изменения естественных защитных факторов кардио-
респираторных функций и кислотно-щелочного равновесия при мышечной
деятельности: Автореф. дисс. ... д-ра. мед. наук.— Л, 1972,— 40 с.
422
Фролов А.И., Бобров В А., Митченко Е.И. и др. Новый метод выявления больных
с риском внезапной смерти при синдроме WPW и суправентрикулярных
аритмиях // Вести, аритмологии. Кардиостим-95. Abstract — 1995,— 4.—
С. 81
Фурланелло Ф. Беттини Р. Бертольди А и др. Стабильная желудочковая
тахикардия при аритмогенной дисплазии правого желудочка у спортсменов
// Кардиология,— 1990.— Т. 30, >£ 11— С. 82—84.
Харитонова ЕА. Функциональная характеристика лиц с факторами риска
ИБС при проведении пятилетней комплексной программы первичной
профилактики ИБС в условиях поликлиники: Автореф. дисс. ... канд. мед.
наук,— Киев, 1986.— 20 с.
Хитрое Н.К., Алавердян А.М., Толокнов А.В. и др. Следовые процессы в системе
кровообращения у крыс при долговременной адаптации к гипоксии //
Физиол. журн. СССР.— 1981— Т 67, М 2.- С. 325—329.
Хоменок В.П. Скоропостижная смерть больных молодого возраста от гиперто-
нической болезни / / Врач, дело,— 1974.— № 12,— С. 33—37.
Хомуло П.С. Эмоциональное напряжение и атеросклероз.— Л.: Медицина, 1982.—
232 с.
Хрущев CJB., Марков Х.М., Смирнов И.Е. и сф.Эндогенные простагландины в
оценке состояния сердца у юных спортсменов // 3-й Всесоюзный съезд по
спортивной медицине: Тез. докл,— Свердловск, 1986.— С. 200—201
Хрущев С.В., Шварц Ю.Г. Значение наследственности в развитии дистрофии
миокарда у спортсменов // Теория и практика физич. культуры.— 1988,—
№ 8.- С. 64-55.
Никулин ЛЕ. О патогенезе пограничной артериальной гипертензии у лиц
молодого возраста // Кардиология,— 1983.— № 8.— С. 37—40.
Чазов ЕЛ. Организация борьбы с сердечно-сосудистыми заболеваниями в СССР
// Тер. арх.- 1980,- Т. 52, № 1- С. 3-9.
Чазов ЕЛ., Боголюбов В.И. Нарушение ритма сердца,— М.: Медицина, 1972.—
248 с.
Чазов ЕЛ., Смирнов ВЛ. Некоторые проблемы молекулярной кардиологии / /
Вести. АМН СССР.- 1979.- И,— С. 17-20.
Червонопиская Е.М. Особенности состояния прессорно-депрессорной системы
простагландинов у пациентов с синдромом WPW и феноменом WPW //
Вести, аритмологии. Кардиостим-95. Abstract.— 1995,— № 4,— С. 55.
Чернявский К.С., Ершова РР. Диагностика хронического перенапряжения
сердца у спортсменов // Актуальные вопросы спортивной медицины.— Киев,
1980.- С. 244-246.
Чистова ИЛ. О функциональных систолических шумах у спортсменов: Автореф.
дисс. .» канд. мед. наук,— Л., 1981.
Чурина С.К. Эколого-физиологические аспекты формирования артериальной
гипертензии в условиях Ленинграда: факты и гипотезы // Физиол. журн.
СССР,- 1988,- № 11- С. 1615-1631.
Чурин К.В., Янушкене Т.С., Кузнецов С.Р. Мембраносвязанный кальций
тромбоцитов при эссенциальной гипертензии // Тер. арх.— 1991— № 6.—
С. 96-98.
Швалев В.Н., Сосунов АА., Гуски Г. Морфологические основы иннервации
сердца.— М., 1992.— 368 с.
Шестаков И.М., Казаков М.Б.,Антюфъев В.Ф. Антагонисты кальция в комплексе
восстановительных мероприятий при хроническом спортивном перенапря-
жении // Актуальные проблемы спортивной медицины: Материалы 24-й
Всесоюзной конференции.— М., 1990.— С. 121—123.
Шигалевский В.В. К проблеме развития «хронического перенапряжения» сердца
у юных спортсменов // Кардиология,— 1974.— N5 4,— С. 117—124.
Шигалевский В.В., Тычинин ВЛ. Перенапряжение системы кровообращения
у спортсменов: возможность инструментальной диагностики и программа
реабилитации // Актуальные вопросы спортивной медицины,— Киев, 1980,—
С. 246—248.
423
Ш-кольни-к U.M. Реогепатография при исследовании спортсменов с нарушением
кровообращения печени различного генеза // Теор. и практ. физ. культуры-
1986.- № 11,- С. 17-18.
1Пкольникова МА. Факторы риска развития жизнеутрожающих аритмий и
внезапной смерти у школьников с синдромом Романо — Уорда // Вести,
аритмологии. Кардиостим-95. Abstract.— 1995,— Лй 4.— С. 220.
Шубин В.М., Вяземский В.Ю., Зыкова ИА. Некоторые показатели Т-системы
иммунитета при физическом переутомлении // Теор. и практ. физ. культуры.—
1981,- № 9,- С. 28-31.
Шубин В.М., Левин МЛ. Иммунитет и здоровье спортсмена.— М: ФиС, 1985.— С. 175.
Шулутко ВЛ., Перов ЮЛ. Артериальная гипертензия.— СПб., 1993,— 304 с.
Шульцев Г.П. Изменения внутренних органов при физическом перенапряжении
// Воен.-мед. журн,— 1962.— Т. 10,— С. 29—37.
Шульцев Г.П., Теодори М.И. О кровоизлияниях и некрозах в миокарде при
чрезмерной физической нагрузке (клинико-анатомические наблюдения) //
Арх. пат.- 1963.- № 6.- С. 33-38.
Шхвацабая И.К. Гипертоническая болезнь // Руководство по кардиологии /
Под ред. Е.И.Чазова.— Т. 4.— М.: Медицина, 1982.— С. 5—65.
Щегольков А.Н. Ультраструктурные изменения эндотелия кровеносных капил-
ляров в условиях различной двигательной активности: Автореф. дисс. „
д-ра мед. наук.— Киев, 1990,— 36 с.
Эльштейн И.В. Заболевания органов пищеварения // Заболевания и повреж-
дения при занятиях спортом,— Л.: Медицина, 1984.— С. 217—236.
Яковлев Е.Ф. О так называемом печеночно-болевом синдроме у спортсменов:
Автореф. дисс. ... канд. мед. наук.— Петрозаводск, 1974.— С. 22.
Якубович И.И. Связь между увеличением размеров левого и(или) правого
предсердия и возникновением пароксизмов фибрилляции предсердий.—
СПб.,: МАПО, 1994,- 22 с.
Яновский Г.В., Чмир В.П., Свищев В.Н. Математический анализ взаимосвязей
между показателями липидного обмена и параметрами кислородтранепортной
системы у больных ИБС // Кардиология.— 1987,— № 10,— С. 77—80.
Янушкевичус З.И., Забела П.В., Жемайтите В.И. Некоторые результаты
ритмографического обследования больных с экстрасистолией // Тер. арх.—
1977,- >8 4,— С. 16-19.
Alexander J. Athlete’s heart implications for the physician // Prim. Cardiol—
1978.- Vol. 5, № 5,— P. 28-32.
Anjuere J. L’extrasystolie ventriculaire sur «coeur apparemment sain». Possibilites
d’activites sportives / / Arch. med. quest.— 1976.— Vol. 8, № 7,— P. 471—474.
Anders D.L. Sound Treatment strategies for active hypertensives // PSM.— 1992.—
Vol. 20, № 11,- P. 108-117.
Anderson T.M. Echocardiographic screening of the athletic adolescent // Pediatr.—
1986,- № 13.- P. 165-170.
Aronow W.S., Shwarts KJS, Koeningsberg M. Correlation of murmurs of mitral
stenosis and mitral regurgitation with presence of absense of mitral annular
calcium in persons older 62 years in long-term health care facility // Am. J.
Cardiol.- 1987.- Vol. 59,- M 1,- P. 181-182.
Arnsdorf M. Membrane Factors Arrhythmogenesis: Consepts and Definitions //
Progr. in Cardiovasc. Diseases.— 1977.— Vol. 19, M 6.— P. 413—429.
Aspromonte N., Trongilli C., Cecchetti F.et al. Profile cardiologico clinico-strumentale
di giocatrici di basket di elevatolivello // Med. dello Sport.— 1984,— Vol. 37.—
P. 293-304.
Barlow J.B., Pocock WA. The problem of nonejection sistolic clicks and associated
mitral systolic murmurs:emphasis on the billowing mitral leaflet syndrome //
Am. Heart. J.- 1975,- Vol. 90,- P. 636.
Barlow J.B., Pocock WA. Mitral valve prolapse the athletes heart physical activity
and sudden death // Int. J. of Sport cardiology— 1984,— Vol 1,— P. 1
Berger N. Exercise and the Cardiovascular System // Cardiovasc. Rev. Rep.—
1984. Vol. 55.- P. 841-845.
424
Berlinger К., Huppert V. Ventricular premature systole occulting at rapid heart
rates // Cardiologia (Basel),— 1951,— Vol. 19,— P. 153—162.
Bibbert H. Die Ecksankeningen des Endocards // Handbuch der spesiellen
pathologischen: Anatomic und Histologie.— Bd. 2,— Berlin: Springer, 1924.— P.
184.
Blackburn H., Keys A., Simons E. el al. The Electrocardiogram in Population
Studies: A classification System // Circulation.— I960.— Vol 21— P. 1160—1175.
Blair S.V., Gibbons L.N., Cibbons W.L. et al. Physical Fitness and Incidence of
Hypertension in Healthy Normotensive Men and Women 11 J.A.M.A— 1984,—
Vol. 252.- P. 487-490.
Blair S.N., Kohl H.W., Poffenbarger R.S. et al. Physical Fitness and All-Cause
Mortality a Prospective Study of Healthy Men and Wonen / / JAMA— 1989.—
Vol. 262,- P. 2395-2401.
Bodenheimer M.M., Banka VS., Helfant R.H. Relation between the Site of Origin
of Ventricular Premature Complexes and Presence and Severity of Coronary
Artery Disease // Amer. J. Cardiol.— 1977,— Vol. 40,— P. 865—869.
Bonninger M.B. Culttransfusion bei pernizioser Anemie Zwei Faile von Herzblock
11 Dtsch. Med. Wschr.- 1908.- Bd. 34,- S. 2292-2293.
Braunwald E. Heart Disease.— 4th ed.— N.-Y.: Saunders Company, 1992.-Vol 1.
Budriesi N., Pigozzi S., Barucca E. et al. Ricerche electrocardiografiche in un
grupp athleti // Med. d. Sport.— 1979.— Vol. 32.— P. 183—190.
Campbell M. Calcific aortic stenosis and congenital bicuspid aortic valves // Brit.
Heart. J.- 1968,—Vol. 30,- P. 606-616.
Campbell R.W., Godman M.G., Fiddler DJ. Ventricular arrhythmias syndrome of
balloon deformity of mitral valve: Definition of possible high risk group //
Brit. Heart J.- 1976.- Vol. 38,- P. 1053-1057.
Carcia-Barreto D., Toruncha A., Gonzalez-Gomez A. Valuation of acute
antiarrthythmic testing //IX World Congress of Cardiology Abstracts.— Vol.
1.— Moscow, 1982.— >8 394.
Caselli G., Biffi A., Fernando F. et al. Epidemiologic and follow up study of
arrhythmias in 5627 athletes // SuppL Med. Sci. Sports Exerc.— 1991.— Vol.
23, suppl 992.
Cavallaro V, Petetla M., Betocchi B. et al. Effects of sustained training on left
ventriclar stucture and function in top level rowers // Eur. Heart. J.— 1993,—
№ 14(7).- P. 898-903.
Chan A.Q., Pick A. Re-entrant arrhythmias and concealed conduction // Amer.
Heart. J.—1979.— Vol 97,- P. 644-662.
Chung E.K. Ambulatory Electrocardiography. Holter Monitor Electrocardiography
// N.-Y.: Springer, 1079.— 240 p.
Ciampricotti R., Momdouh I.H., El Comol et al. Myocardial infarction and sudden
death // Cathet. cardiovasc. diagn.— 1989.— Vol. 17.— P. 193—197.
Cormier J.M. Arteres, veines et sport // Cardiologie sportive.— Paris: Masson,
1988,- P. 106-108.
Costa 0., Maciel L., Sepulveda F. et al. Ventricular repolarisation abnormalities
in athletes //J. Sp. Card.— 1986— № 3.— P. 1—8.
Courtney K.R., Jensen KA., Davis F...E. Sodium Long Affect: Adrenergetic Control
of Sinoatrial Rate //J. Molec, Cell, card.— 1979.— Vol. IL— P. 237—244.
Cousteau J.-P. Cardiologie sportive.— Paris: Masson, 1988,— 182 p.
Crawford M.H., O’Rourke RA. The athletes heart // Adv. Intern. Med.— Vol.
24,- Chicago, 1979,- P. 311-329.
Cullen K.Y. Collin R. Daily running causing Wenckebach heart block // Lancet.—
1964.- Vol. 2,- M 10,- И 729-730.
Danizi M., Niccolai N., Cecconi A. et al. Le anomalie della repolarizzacione
ventricolare nell’atlete:rause diverse dall’insufficienza coronarica // Med. dello
sport.— 1985,— Vol 38 — P. 195-202.
De Backer G., Jacobs D.R., Prineus R. et al. Ventricular Premature Beats: Screening
and Imduction Test in Normal Men // Cardiology (Basel).— 1980.— Vol. 65.—
P. 23-41.
425
De Maria A.N., Amsterdam EA., Vismara LA. Arrythmias in the Mitral Valve
Prolapse Syndrome: Prevalence, Nature and Frequency // Ann. Int. Med-
1976.- Vol. 84.- P. 656-660.
Drory Y., Kramer M., LeVol. B. Exertional sudden death in soldiers // Med. Sci
Sport. Execise.— 1991,- Vol. 23,- P. 147-151.
Douart H., Broustet J.P., Mora B. Sport et cardiopathies chez 1'adulte 11 Cardiologie
sportive par J.-P.Cousteau.— Paris: Masson, 1988.— P. 73—99.
Douglas PE., O'Toole V.L., Hiller W.D. et al. Cardiac fatigue after prolonged
exercise // Circulation.— 1987,— Vol. 76.— P. 1206—1213.
Durascovic R., Ciricc V., Lerovic V. et al. Myocardial in former sportsmen //
International J. of Sports Medicine.— 1982,— № 6,— P. 23—27.
Ekblom B., Hartley L.H., Day W.C. Occurence and Reproducility of exercise-induced
ventricular Ectopy in Normal Subjects 11 Amer. J. Cardiol.— 1979.— Vol 43.—
№ 1,- P. 35-40.
Epstein S.E., Maron S.H. Sudden death and competitive athletes: perspectives on
pre-participation screening studies //J. Am. Col. Cardiol.—1986.— N? 7,— P. 220—230.
Fauchier TP., Nell Ch., Charbonnier B. Les troubles du lythme du prolapsus
vitral // Ann. Cardiol Angeiol— 1980.— Vol 29,— P. 281—290.
Fejfar Z., Rybka J. Вторая международная конференция по профилактической
кардиологии // Cor et Vasa, eclross.— 1990.— Vol. 32.— P. 501—514.
Fischer E.D., Tyroler HA. Relation between Ventricular Premature Contractions
on Rountine Electrocardiography and Subseguent Sudden Death from Coronary
Heart Disease // Circulation.— 1973,— Vol.47.— P. 712—719.
Forster W. Prostaglandins and Prostaglandin Precursore as Endogenous
Antiarrhythmic Principles of the Heart / / Acta biol. Med. Germ.— 1976,— Vol.
35,- P. 1101-1112.
Fowler N.O. Cardias Diagnosis and Treatment.— N.-Y.: Harper and Row, 1976.—
1150 p.
Franklin BA., Blair S.N., Haskell W.L., Thompson P.D., VanCamp S.P. Exercise
and Cardiac Complication // PSM.— 1994,— Vol. 22,— P. 56—68.
Furlanello F., Rossi R., Cozzi F. et al. Ventricular arrythmias and sudden death
in athletes // Ann. of the N-Y Acad, of Siences.— 1984.— Vol. 427,— P.
253-275.
Gallacher I J., Gilbert M., Svenson R.H. Woll-Parkinson.— White syndrome: The
problem, the evaluation and surgical correction // Circulation.— 1975.— Vol.
51.- P. 767-785.
Garcia-Barreto D.,Toruncha A.,Gonzalez-Gomez A. Valuation of acute
antiarrhythmic testing // 9 World Congress of Cardiology: Abstract.— Vol.
1.— Moscow, 1982,— P. 394.
Ganse W., Versee L., Eylenbosch W. The ECG of athletes comparison with untrained
subjects /1 Brit Heart. J..— 1970,— Vol. 32,— P. 160—164.
Gibbons L.W., Cooper R.H., Martin R.P. et al. Medical examinations and
electrocardiographic analysis of elite distance runners // Am. N.-Y. Acad.
Sci.- 1977,- Vol. 301,- P. 283-296.
Gibbons L.W., Cooper K.H., Meyer B.M., Ellison R.C. The Acute cardiac rick of
strenuous Exercise // JAMA.— 1980.— Vol. 244.— P. 1799—1801.
Glechman U., Mannenbach H., Glechman G. Prevention der Koronaren Herzkrankheit
praktische Gesichtpunkte // Z. Kariol— 1984,— Bd. 73, Suppl. 2,— S. 143—152.
Goldberg F. Aerobic and resistive exersice modify risk factors for coronary heart
disease // Med. Sci. Sport and Exers.— 1989.— Vol — 21.— P. 669—674.
Goodwin J.E. The frontiers of cardiomyopathies // Brit. Heart J.— 1982,— Vol.
48.- P. 1-18.
Gould L., Gopal SE., Wamy C. Mitral Valve Prolapse // Angiology.— 1984,— Vol.
35,- P. 290-299.
Gramiak R., Shan P.M. Echocardiography of the normal and diseased aortic valve
// Radiology.- 1970,- Vol. 96,- P. 1-8.
Green L., Cohen S., Kurland G. Total myocardial infarction in marathon racing
//A. Int. Med.- 1976.- Vol. 84,- P. 704-706.
426
Grimly G. Dally running causing Wenckebach heart block // Lancet.— 1964.—
Vol. 2,- P. 962-963.
Guerrini F., Ciacciarelli, Golia G. et al. Incidenza e valitazione delle aritmie
epircinetiche ventricolari nel prolasso valvolare mitralico // Med. sport. ItaL—
1986,- Vol. 39,- P. 457-460.
Hanne-Paparo N., Drocy Y., Schoenfeld V. Common ECG Changes in Athletes //
Cardiology.- 1976,- VoL 61,- P. 267-278.
Hurley B.F. Effect of resistive training on lipoprotein-lipid profiles: A comparison
to aerobic exercise training // Med. and Sci. in Sports and Exercise.— 1989.—
VoL 21,- P. 689—693.
Hartung С H., Jackson A.S., North S., Reeves RS. et al. Fereyt HDJ Cholesterol
in professional goliers compared with runner and inactive men // Med. Sci.
Sport. Exerc.— 1985.— Vol. 17.— P. 220.
Hiss R.G., Lamb S.L. Electrocardiographic findings in 122043 Individuals //
Circulation.— 1962.— Vol. 25,— P. 947—961.
Hoffman B.F., Rosen M.R., WitA.L. Electrophysiology and Pharmacology of Cardiac
Arrhythmias //Am. Heart. J.- 1975,- Vol. 89,- P. 115-122.
Huston T.P., Puffer J.C., Rodney W.M.M. The athletic heart syndrom // N. Engl.
J. Med.- 1985,- Vol. 31,- P. 24-32.
Jaeger M. La mort subite dans la pratigue du sport.Cominent en reduire Г incidence?
11 Ann. cardiol. AngeoL- 1990,- Vol. 39,- P. 565-570.
James T.N., Froggart P., Marschall T.K. Sudden Death in Joung Athletes //
Ann. Intern. Med.- 1967,- Vol. 67,- P. 1013-1021.
Jelineck V.M. Exercise Induced Arrhythmias: Their Implication for Cardias
Rehabilitation Programs // Med. A. Sci. in Sport.—1980,— Vol. 12.— P. 223—230.
Jeresaty R.M. Mitral valve prolapse: definition and implications in athletes //J.
Am. Coll. CardioL— 1986,- № 7,- P. 231-236.
Jem S. Physiological and hemodynamic factors in borderline hypertension // Acta
med. Scand.— 1982.— Suppl. 662.
Jobin J., Lupich P.J., Moriani S. et al. Total weekly leisure energy experitive
and HDL substrection in free living middle age men: Is Rate of Expenditure
importand? // Med. Sci. Sport. Exc.— 1985,— Vol. 17,— P. 220—221.
Jokl J., Parade G.W. Zur Frage in der Spoitarztlischen Praxis // Medizinische
Klinik.— 1933,- № 32,- S. 1-12.
Jokl J. Heart and Sport.— Springfield, 1969.— 102 S.
Jokl J. Plotzlicher Herztod beim Sport // Med. Welt.— 1971.— Vol. 22.— S. 293—296.
Jonsson B., Astrand I. Electrocardiographic Findings in Men and Women Aged 18
to 65 // Scand. J. Social. Med.- 1977,- Vol. 5,- P. 41-53.
Joung L., Levine RA., King M.E. et al. An integrated mechanism for systolic
anterior motion of the mitral valve in hypertrophic cardiomyopathy based on
echocardiographic observation // Am.Heart J.— 1987,— Vol. 113,— P. 633—644.
Julius S. Borderline hypertension: An over view // Med. Clin. N. Amer.— 1977.—
Vol. 61,- P. 495-511.
Jullien G., Levy S., Luccioni R. Troubles de la conduction auriculo-ventriculaire
en repos et aptitude au sport. Interet des epreuves d’effort et apport de
I’electrophysiologie // Mediater. Med.— 1976.— № 109,— P. 45—56.
Klein K. Quelgues cas d’infarctus du myoocarde chez le sport // Med. Educ. Phys.
Sport. (Paris).- 1967- Vol. 41,- P. 211-213.
Krayenbuhl H.P. Effect of hypertrophy in the contractile function of the heart
in man // Basis Res. Cardiol.— 1977.— VoL 2/3,— P. 184—189.
Laine J.F., Ceschwind H., Huet Y. The Energetic Cost of Postextrasystolic
Potentiation //IX World Congress of Cardiology: Abstacts.— Vol. 1,— Moscow,
1982,- P. 728.
Langendorf R., Pick A., Witemitz M. Mechanism of Intermittent Ventricular
Bigeminy // Circulation.— 1955,— VoL 11.— P. 422—430.
Levine B.G. Left ventricular pressure-volume and Frank — Starling relations in
endurance athletesjmplications for ortostatic tolerance and exercise performance
// Circulation.- 1984,- Vol. 199,- P. 1016.
427
Levitt В., Cagin N., Kleid T. Role of Nervous System in the Genesis of Cardiac
Rhythm Disordes // Amer. J. Cardiol.— 1976,— Vol. 37.— P. 1111—1113.
Lown B. Electrical Conversion of Cardias Arthythmias // J. Chronic. Dis.— 1965.—
VoL 18.- P. 899-904.
(Lown В) Лаун Б. Желудочковые экстрасистолы в выявлении и тактике
ведения больных с риском внезапной смерти // Материалы I Советско-
американского симпозиума: 3—7.10.1980.— М.: Медицина, 1980.— С. 77—94.
Mallcolm A.D. Mitral Valve Prolapce associated with fundamental Genetic Disturbance
// Brit. Heart. J.- 1985,- Vol. 53,- P. 353-362.
Manuari D. et al. Arrhythmogenic dysplasia right ventricular // Circulation.—
1983,- Vol. 68,- P. 251-257.
Manari A., Gaddi O., Losi E. et al. Approccio diagnostico alia cardiopatia ischemica
in populazione sportiva // Med. Sport.— 1984,— № 37.— P. 355—359.
M armor R.M., Black M.M. Unusual Manifestation of Severe Sick Sinus Syndrome
11 Amer. Heart. J- 1980.- VoL 100,- P. 95-98.
Maron В J., Roberts W.C., Mo Allister HA. Sudden Death in Young Athletes //
Circulation.- 1980,- VoL 62,- P. 218-229.
Maron BJ., Epstein S.E., Roberts W.C. Causes of sudden death in competitive
athletes // J. Am. Coll. Cardiol.— 1986.— № 7,— P. 204—214.
Maron В J. Hypertrophic cardiomyopathy in Athletes // The Physician and
Sportsmedicine.— 1993.— VoL 21.— P. 83—91.
Martin D., Asker Y. Predicting per cent functional capacity from per cent maximal
heart rate and per cent heart rate reserve // Med. Sci. Sports Exerc.— 1985.—
VoL 17.- P. 208.
Marvin D., Asker V.E. Predicting per cent functional capacity from per cent
maximal heart rate and per cent heart rate reserve // Med. Sci. Sport. Exerc.—
1985,- VoL 17,- P. 208.
Mautner S.L. Klues H.G-Mautner G.C. et al., Comparison of mitral valve dimentions
in adults with valvular aortic stenosis, pure aortic regurgitation and hypertrophic
cardiomyopathy // Am J. Cardiol.— 1993.— VoL 71.— P. 949—953.
McKeag D.B.,Hough D.O. Primary Care // Sports Medicine.— N.-Y.: Brown &
Benchmark.— 1993.— 609 s.
McMarius B.M., Waller B.F., Grabays TJS. et al. Exersice and sudden Death
Parti! // Curr. ProbL Cardiol — 1982.— № 10.— P. 7—57.
Mellerowicz H. Training: Biologische und medizinische Grundlagen und Prinzipen
des Trainings.— Berlin: Springer Verlag, 1980,— 210 S.
Merlen J., Klein K. Aspects cliniques de L’infarctus du myocarde chez le sportif
// Med. Educ. Phys. Sport. (Paris).- 1968,- VoL 41.- P. 221-226.
Milvy P., Forhes W.E., Brown RS. A critical review of epidemiological studies
of physical activity // Anais of N.-Y. Acad. Sci.— 1977,— VoL 301,— P. 519—549.
Mongeau J.-G., Bizon P., Bertrand D. Familial agregation of blood pressure and
body weight // Juvenile hypertension.— N.-Y, 1977,— P. 39—44.
M onlay о H., Van-Huss W., Newai J. Summary of research on the relationship of
exercise to heart disease // Med. J. Sport. Med. 1962.— Ns 2,— P. 133—140.
Muller P. Das Electrocardiogram bei Electrolitstorungen // Sweiz. Med. Wschr.—
1962.- Bd. 27,- S. 842-848.
Munscheck H. Der Sporttod // Munch. Med. Wschr.— 1978,— Bd. 120,— S. 416—418.
Naiz Ch., Tomson W., Ryschon K. et al. Long -term follow-up of patients with
Echocardiography detected mitral annular calcium and comparison with age
and sex matched control subjects // Am. J. Cardiol— 1989,— VoL 63.— P.
465-470.
Nanda N.C., Gramiac R. Clinical Echocardiography.— Saint Louis: The C.V. Mosby
Company, 1978,— 451 p.
Nermann J.L. La mort subite chez le sportif // Ann. Cardiol. AngeoL— 1985,—
VoL 34.- P. 145-149.
Nestico P.F., De Pace N.Z., Morgenroth et al. Mitral annular calfcification: Clinical,
pathophysiology and echocardiographic review 11 Am. Heart. J. 1984.— VoL
107.- P. 989-996.
428
Niemela K.O., Palatsi I J., Ikaheimon J. Takkunen J.T., Voiori J.T. Evidence of
impaired left ventricular performance after an uninterrupted competitive 24
hour run // Circulation.— 1984.— Vol. 70,— P. 350—356.
Noakes T., Opie L., Beck W. et al. Coronary heart disease in marathon runners
// Am. N.-Y. Acad. Sei — 1977,— Vol. 301,— The Marathon.— P. 593—619.
Noakes T.D. Heart disearse in marathon runners: a review // Med. Sci. Sport.
Exerc.— 1987,- Vol. 19.- P. 187-194.
Nora J J. Nora A. Genetic Aspects of Preventive Cardiology I / Preventive Cardiology
I Eds. Julian J., Aumphries J..— London: Butterworths, 1984.— P. 1—21
Northcote RJ., Elannigan C., Ballantyne D. Sudden death and vigorous exercise-a
study of 60 deaths associated with sguash // Br. Heart. J.— 1986,— № 55,—
P. 198-203.
Novak J., Kundrat M. Reakce repove frekvena a EKG nakezy u bercu vollramu
po behu na 25 km // Pracov. Lee.— 1973.— Vol. 25.— P. 283—287.
Okada R., Fukuda K. Histipathologial Study on the Hypertrophy of the
Atrioventricular Conduction System // Jap. Circulation J.— 1981,— Vol. 45.—
P. 441-445. i
Opie L.H. Sudden Death and Sport // Lancet — 1975.— Vol. 1,— P. 263—266.
Opie L.H. Heart disease in Marathon runners // Engl. J. Med.— 1976.— Vol 294.—
P. 1061-1064.
Palileo E., Bauemfeind R., Strasberg B. et al. Serious Arrhythmia in Trained
Athletes // Amer. J. Cardiol.— 1982.— Vol. 49, part 2,— P. 915.
Park R.C., Crawford M.H. Heart of the Athlete // Current problems in cardiology.—
Year Book Medical Publishers Inc.— Vol. 35.— 1985.— 72 p.
Paffenbarger RE., Hyde R.T., Wing A.L., Steinmetr C.H. A natural histoiy of
athleticism and cardiovascular health // JAMA.—1984.— VoE 252,— P. 491—495.
Penpargkul S., Repke D.I., Katz A.M., Schewer J. Effect of physical training on
calcium transport by rat cardiac sarcoplasmic reticulum // Circ. Res.— 1977.—*
Vol. 40,- P. 134-138.
Pfisterer M. Sport korperliche Aktivitat und Koronares Risiko // L KardioL—
Bd. 70.- S. 104-110.
Pollock C.L. Does Exercise Intensity Matter? // PSM.—1992,— Vol. 20,— P. 123—126.
Procacci P.M., Sarran S.V., Schreiter S.L. Prevalence of Clinical Mitral valve
Prolapse in 1169 Young Women // New Engl. J. Med.— 1976.— Vol. 294.— P.
1086-1088.
Procop L. Sportmedzin: ein Lehrbuch fur Arzte, Sportlehrer und Trainer.— Stuttgart,
1962,- S. 63-75.
Randall W.C., Fuler D.E., Jacobs H.K. Autonomic Neuron Control of Cardiac
Rhythm: The Role of Autonomic Imbalance in the Genesis of Cardiac Dysrhythmia
11 Cardiology.— 1976.- Vol. 61,- P. 20-36.
Reindell H. Kymografische und electrocardiographische Befunde am Sportherzen:
Untersuchung in Ruhe // Dtsch. Arch. Klin. Med.— 1938.— Bd. 181.— S. 485—515.
Reindell H. Herz-Kreislaufkrankheiten und Sport.— Munchen, I960,— 301 S.
Renu V., Rabinovitz M., Clark M. Sudden Death and partial absence of the right
ventricular myocardium // Arch. Pathol. Lab. Med.—1982.— Vol. 106.— P. 163—167.
Roberts W.C., Perloff J.K. Mitral valvular disease: A clinicapothological survely
of the conditions causing the mitral valve to function abnormality // Ann.
Intern. Med.- 1972.- Vol. 77.- P. 939-975.
Robertson D., Mosgueda-Garcia R., Robertson R. et al. Chronic Hypotension: in
the shadow of hypertension 11 Am. J. Hypertension.—1992,— JsS 5,— P. 200—205.
Robertson I.L.S. Hypertension: Primary and Secondary Prevention // Prevent Cardiol
I Eds. D. Julian. J. Aumphties.— London: Butterworths, 1984,— P. 62—85.
Rossi P., Mossini L., Sillette P., Hall R. Arrythmogenic right ventricular dysplasia:
clinical features, diagnostic technige and current management // Am. Heart.
J.- 1982,- Vol. 103.- P. 415-420.
Rosen M.R., Wit A.L., Hoffman B.F. Electrophysiology and Pharmacology of Cardiac
Arrhythmia:Cardiac Effects of Verapamil // Amer. Heart. J.— 1975,— Vol.
89.- P. 665-673.
429
Rotman M., Wagner G.S, Vallace A.G. Bradiarrhythmias in Acute Myocardial
Infarction // Circulation.— 1972.— Vol. 54.— P. 703—722.
Sabi H., Burger A.J. Late potentials in mitral valve prolapse // Am. Heart J.—
1991,- Vol. 122,- P. 1340-1344.
Sargin O., Alp C., Tansi C., Karaca L. Wenckebach Phenommenon with Nodal
and Ventricular Escapes in Marathon Runner 11 Chest.— 1970. Vol. 57,— P.
102-105.
Savange D.D., Cacrison RJ., Castelli W.P. et al. Prevalence of submitral (annular)
calcium and its correlates in a general population-based sample (the Framingham
study) // Am. J. Cardiol.- 1983,- Vol. 51,- P. 1375-1378.
Schalant R.C., Blomqviat C.G., Brandenburg R.O. et al. Guidelines for exercise
testing A report of the joint American College of Cardiology: American Heart
association task force on assessment of cardiovascular procedures(Subcomittee
on exercise testing) // Circulation.— 1986.— Vol 74.— P. 653—667A.
Schamroth L., Dolare A. Paroxysmal ventricular Tachicardia with Rate-dependent
Coupling Intervals // Circulation.— 1967.— Vol. 36,— P. 255—272.
Scherf D., Schott A. Extrasystoles and Allied Arrhythmias.— Sec. Bd.— London:
Heiemann ned. books, 1973.— 1041 p.
Scherf D. The Mechanism of Sinoatrial Block // Am. J. Cardiol.— 1969,— Vol. 23,—
P. 789—797.
Schmid L., Homof Z., Krol I. Sportfalle mit todlichen Ausgang und Massnahmen
zur ihren Verhutung.— Berlin, 1962.— 167 S.
Schubert E., Craichen B., Wilke A., Friedrich G. Analysis of sinus rhythm
regulation of the heart in cardiac patients during treatment in health resort
11 Modern electrocardiology: Proc. 4 intern, eongr. on electrocardiology;
Balatonfured, 20—23.09.77.— Amsterdam; New York, 1978.— P. 471—474,—
(Intern. Congr. Ser.; N 444).
Seals D.R., Rogers MA., Hagberg J.M. et al. Left Ventricular dysfunction after
prolonged strenuous exercise in health sujects // Am. J. Cardiol.— 1988,— Vol
61,- P. 875-879.
Selye H. The chemical prevention of cardiac necroses.— N.-Y.: Ronald press company,
1961,- 207 c.
Serra Grima J.R., Carrio I., Estorch M. et al. ECG alteration in the athlete type
«pseudoischemia» //J. Sp. Card.— 1986.— N5 3.— P 9.
Simborg D.W., Ross RJS., Lewick B., Shepard B.H. The RR Interval Histogram
// J. Aver. Med. Ann.- 1966,- Vol. 197,- P. 867-870.
Sieles D.R. Rogers MA. Hagberg J.M. et al. Left ventricular disfunction after
prolonged strenuous exercise in healthy subjects // Am. J. Cardiol.— 1988,—
Vol. 61- P. 875-879.
Simonson E. The Effect of Age on the Electrocardiogram»! // Am. J. Cardiol.—
1972,- Vol. 29.- P. 64-73.
Smith G.S., Vacek J.L., Wilson D.B. et al. Exersice-induced alteration of signal-average
ECG in marathon runners // Am. J.— 1989.— Vol. 118.— P. 1196—1202.
Stein RA., Michielli D., Diamond T. The Cardiac Response to Exercise Training
Echocardiographic Analysis at Rest and During Exercise // Amer. J. Cardiol.—
1980,- Vol. 46.- P. 219-225.
Stem Sh., Stem Z., Tzivoni D. Predictors of Cardias Death // Cardiac Ischemia
and Arthythmias / Ed. Year Book Medical Publishers.— Chicago, 1980,— P.
35-50.
Sugishita Y., Matsuda M., Lida K. et al. Sudden cardiac death at exertion //
Jap. Circ. J.- 1983,- Vol. 4.- P. 562-565.
Sparato A.,Peliccia A. La ipertrofia del cuore d’atleto: ECHOCG, studio morfologico
e clinico // Giomale Cardiologico d’Italia.— 1988.— Vol. 18.— P. 171—180.
Talan DA., Bauerfeind RA., Ashley W.W. et al. Twenty-four hour continuous
ECG recordings in long-distance runners // Chest.— 1982,— Vol. 82,— P. 19.
Tibbits G., Barhard R.J., Baldwin K.M. Influence of Exercise on Excitation.
Contraction Coupling in Rat Myocardium // Amer. J. Physiol.— 1981,— Vol.
240.- P. 472-480.
430
Topaz О., Edwards J.E. Pathologic features of sudden death in children, adolescents
and young study // Chest.— 1985,— № 87.— P. 476—482.
Van Camp S.P. What can we learn from Reggy Lewis Death? // PSM.— 1993.—
Vol. 21,- P. 73-97.
Venerando A. Electrocardiography in sports medicine // J. Sports, med — 1979 —
Vol. 19,- P. 107-128.
Venerando A., Gaselli G., Piovano G., Rossi F. Semiotica cardiologia in medicina
dello sport // Med. Sport. (Turin).— 1977,— Vol. 30,— P. 25—63.
Venerando A. Le monti improsive nello sport // Med. Sport. (Turin).— 1978,— Vol.
31- P. 33-63.
Virmani R., Rabinowitz M., McAllister HA. Exersice and the heart: A review of
cardiac pathology associated with physical activity // Pathol. Ann — 1985 —
Vol. 20,- P. 431-462.
Watanabe X. Pecularities of Nodal Conduction and the Role of Slow Na Carrent
11 Jap. Circulation J.— 1981.— Vol. 45.— P. 446—452.
West T.C. Effects of chronotropic Influences on Subthreshold Oscillations the
Sino-Atrial Node // The Specialised Tissues of the Heart.—Amsterdam, 1966,—
P. 31-37.
Wigle E.D. Hypertrophic cardiomyopathy: a 1987 viewpoint // Circulation.— 1987,—
Vol. 75,- P. 311—322.
Wilier B.E. Exersice-related sudden death in young (age <30 years) and old (age
> 30 years) Conditioned sujects // Cardiovasc. Clin.— 1985.— Л8 15.— P. 9—73.
Williams J.S., Williams J.S. Deep Vein Thrombosis in a Skier's Leg // PSM —
1994,- Vol. 22,- P. 79-84.
Wit A.L., Rosen M.R. Cellular Electrophysiology of Cardiac Arrhythmias // Med.
Cone. Cardiovasc. Dis.— 1981— Vol. 50 — P. 7—12.
Wood P.D., Haskell W.L., Bloir S.N. et al. / / Increaced exercise level and plasma
lipoprotein concentrations / / Metobolism — 1983,— Vol. 32.— P. 31—39.
Yamasama J., Takayasu M., Yamada Y. AV-block and AV dissociation in
electrocardiographic surveys of middle school students // Jap. Circ. J — 1978,—
Vol. 42,- P. 881-885.
Yutani Ch., Imakita M., Ueda H. Pathoetiological aspects of mitral valve prolapse
// J. Cardiol.- 1989,- Vol. 19, suppl- P. 21-41.
Zeppilli P., Pirrami M.M., Sassare M. et al. Т-Wave Abnormalities in Top-Ranking
athletes Effects of Isoproterenol, Atropine and Physical Exercise // Amer.
Heart. J.- 1980,- Vol 100,- P. 213-222.
Zeppilli P. High-grade arrhythmias in well trained runners, letter // Am. Heart.
J.- 1983.- Vol. 106.- P. 775.
Zeppilli P., Pellicca A., Pirrami M., Ceahetti H.E. Etiopathogenetic and clinical
spectrum of ventricular repolarisation disturbances in athletes // Int. J. of
Sport Med.- 1984,- Vol. 1,- P. 41-51.
431
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Клиническим вопросам спортивной кардиологии в этой книге
уделено особое внимание. Согласно представлениям, которые развивал
основоположник клинического направления в спортивной медицине
АГДембо, ответ сердечно-сосудистой системы на воздействие фи-
зических нагрузок, адекватных функциональным резервам организма,
не выходит за рамки физиологических реакций. Однако если
нагрузки явно превышают адаптационные возможности организма,
то возникает реальная возможность развития перенапряжения
сердечно-сосудистой системы со всеми вытекающими последствиями.
Было бы ошибкой считать, что последняя ситуация характерна
только для спорта высших достижений. Любые занятия спортом,
т. е. физическими тренировками, призванными обеспечить достиже-
ние ранее недоступного результата, чреваты физическими перегруз-
ками. Эта ситуация не так уж и редка и при оздоровительных
тренировках, особенно если в эти тренировки вносится элемент
соревновательности.
Вместе с тем опасность физических и психоэмоциональных
перегрузок, связанных с занятиями спортом, явно недооценивается
физиологами спорта в силу их профессиональной ориентации и
очень часто не учитывается клиницистами-кардиологами, поскольку
даже явное поражение сердца у физически тренированного человека
зачастую протекает атипично, в течение длительного времени хорошо
компенсируется и не сопровождается жалобами. Вот почему, видимо,
так мало обращается внимания на изменения ЭКГ, высокую частоту
сложных аритмий и иных отклонений морфологии и функции
сердечно-сосудистой системы у спортсменов.
Именно поэтому мы считали своей основной задачей привлечь
внимание физиологов и врачей к клиническим проблемам спор-
тивной кардиологии. Не умаляя той огромной роли, которую
играют регулярные физические упражнения в укреплении здоровья
и улучшении функционального состояния человека, мы все же
считаем необходимым подчеркнуть, что грань между нормой и
патологическим состоянием, так же как и между здоровьем и
болезнью, весьма условна, а регулярные физические тренировки
способны не только благотворно влиять на здоровье и физическую
работоспособность, но и привести к срыву адаптации.
432
Не менее существенным для клинической практики является
представление о чрезмерности физических нагрузок, под которой
АТДембо справедливо понимал несоответствие между адаптационными
возможностями организма и выполняемой нагрузкой. Понятие о
чрезмерности физических нагрузок является достаточно универсальным
и применимо как к спортсмену, выполняющему огромные по объему
и интенсивности нагрузки, так и к человеку, далекому от спорта, но
занимающемуся физическими тренировками с оздоровительной целью.
И в том и в другом случае несоответствие между предъявляемыми к
организму и его сердечно-сосудистой системе требованиями и физи-
ческим состоянием чревато развитием перенапряжения
Немаловажное значение для правильной оценки адаптационных
сдвигов, возникающих в ответ на регулярные физические тренировки,
имеет знание специфики вегетативных функций, формирующейся
в ответ на регулярное воздействие физических тренировок различной
направленности. Речь идет о том, что преимущественная тренировка
таких физических качеств, как быстрота, выносливость и сила,
накладывает определенный отпечаток не только на особенности
развития и функции нервно-мышечного аппарата, но и создает
специфическую гармонию вегетативных функций. В частности,
удается выявить существенные различия в морфологии и функции
сердечно-сосудистой системы у спортсменов с различной направ-
ленностью тренировочного процесса.
Говоря о влиянии спортивной тренировки на сердечно-сосу-
дистую систему, зачастую принято ограничиваться упоминанием
о «классической» триаде признаков, выявляемых в покое,—бради-
кардия, артериальная гипотензия и гипертрофия миокарда.
Сегодня эта триада требует ряда дополнений и уточнений. Прежде
всего, эти признаки характерны не для спортсменов вообще, а
для спортсменов, тренирующих выносливость. Однако и сами эти
признаки далеко не точно и не полностью отражают адаптационные
сдвиги, имеющие место при такой тренировке. Во-первых, бради-
кардия рациональна лишь до определенного предела, и в случае
выхода за эти весьма условные пределы, возникает необходимость
исключения нарушений функции синусового водителя ритма.
Что касается гипертрофии миокарда, то благодаря широкому
внедрению ЭхоКГ мы можем утверждать, что спортивная трени-
ровка приводит не столько к гипертрофии, сколько к тоногенной
дилатации полостей сердца. Собственно гипертрофию миокарда,
особенно сопровождающуюся нарушениями диастолической фун-
кции, необходимо рассматривать как проявление нарушения
адаптации сердца к физическим нагрузкам.
Артериальную гипотензию тоже далеко не всегда следует
рассматривать как физиологический ответ на регулярные трени-
ровки. Она может быть также проявлением нарушений регуляции
аппарата кровообращения или результатом токсического воздей-
ствия на сосуды из ОХИ. Важным дополнением к этой триаде
433
признаков является характеристика типа кровообращения с выде-
лением по результатам определения величины сердечного индекса
гипо-, эу- и гиперкинетического типов. Сегодня можно утверждать,
что для физиологической адаптации к тренировкам на выносливость
характерно формирование гипокинетического типа кровообращения.
Напротив, тренировка силы не сопровождается формированием
вышеназванных признаков. Именно при тренировке этого качества
возникает истинная гипертрофия миокарда иувеличение его жесткости
Сложность оценки физиологического спортивного сердца и
определения грани, за которой заканчиваются физиологические
сдвиги и начинаются предпатологические состояния и патологи-
ческие изменения, заключается в том, что гипертрофия миокарда
у спортсменов практически никогда не достигает той степени
выраженности, какую наблюдают кардиологи в клинике, а иногда
может вовсе не определяться с помощью инструментальных методой
Это, однако, не означает, что гипертрофия миокарда отсут-
ствует. Как доказали отечественные морфологи, гипертрофия
миокарда на первых этапах может иметь «гнездный» характер и
определяться лишь при цитоморфологическом исследовании. Оп-
ределенные надежды на раннее распознавание гипертрофии
миокарда еще на том этапе, когда имеет место лишь нарушение
его диастолической функции, дает использование ДЭхоКГ.
В целом, современное клиническое и функционально-диагно-
стическое обследование спортсмена, для полноценной и правильной
оценки функционального состояния сердечно-сосудистой системы
должно быть комплексным и включать в себя ряд инструментальных
методов. Среди методов первого ряда следует назвать ритмогра-
фический анализ, ЭКГ в 12 общепринятых отведениях, снятая в
покое и в процессе проведения нагрузочной пробы, а также
ДЭхоКГ. ЭКГ при нагрузке среди функциональных проб, приме-
няемых в спортивной медицине, имеет особое значение. Важно
подчеркнуть, что использование так называемых «дозированных»
физических нагрузок (бег на месте, приседания и т. п.) сегодня
утратило свое значение. Очевидна и необходимость пересмотра
общепринятых оценок результатов гемодинамического ответа на
пробу с физической нагрузкой.
Вместо пяти типов реакции на нагрузку, которые сегодня принято
выделять при проведении нагрузочных проб, достаточно, с нашей
точки зрения, ограничиться тремя,— физиологический адекватный,
физиологический неадекватный и условно патологический.
Одной из основных проблем, которым мы уделили особое внимание
при работе над монографией, была проблема патологических
состояний сердца при занятиях спортом. Необходимость решения
этой проблемы подтверждается сегодня все более частым выявлением
отклонений в состоянии здоровья спортсменов высокого класса,
выявлением у них сложных аритмий и высокой частотой внезапной
смерти среди лиц, занимающихся физическими тренировками.
434
Причины поражения сердечно-сосудистой системы у спорт-
сменов можно разделить на внешние и внутренние К внешним
относятся сам спортивный стресс с двумя его компонентами —
физическим и эмоциональным, а также множество иных факторов
внешней среды, включая особенности природных условий .при
проведении тренировок и соревнований, качество пищи и прием
медикаментов и допингов и т. п.
Внутренние причины, способствующие развитию предпатологи-
ческих состояний и патологических изменений аппарата кровооб-
ращения, лежат в генетической детерминированности физических
способностей, а также в существовании аномалий развития сердца
и сосудов. Сочетание внешних и внутренних факторов, вклад которых
в каждом конкретном случае, безусловно, различен, способно вести
к нарушениям адаптации и поражению сердечно-сосудистой системы
при занятиях спортом.
Среди предпатологических состояний, часто встречающихся у
спортсменов и создающих благоприятный фон для дальнейшего
снижения адаптационных возможностей организма, прежде всего,
следует назвать ОХИ. Их возникновение следует рассматривать
как результат воздействия на организм неблагоприятных внешних
факторов (тренировки в экологически неблагоприятных условиях,
физические и психоэмоциональные стрессы и т. п.) в сочетании
с измененной вследствие перенапряжения иммунореактивностью.
Лишь комплекс лечебно-профилактических и педагогических
мероприятий способен создать условия для санации очагов инфекции
и предупреждения, связанных с их существованием осложнений.
Отношение к артериальным гипо- и гипертензиям, выявляемым
у спортсменов, с позиций их клинической значимости далеко не
равнозначно. Артериальную гипотензию следует оценивать как
клинически значимую лишь в тех случаях, когда она сочетается
со снижением спортивной и общей работоспособности и(или)
выявлением признаков дизадаптации аппарата кровообращения
к физическим нагрузкам.
Клиническая значимость артериальной гипертензии у лиц,
занимающихся спортом, несомненно, выше. Сам факт выявления
повышенного давления в покое, особенно у спортсменов, тренирующих
выносливость, должен настораживать врача и требует решения
вопроса о возможности продолжения занятий спортом. Уместно
подчеркнуть, что речь может идти только о прекращении спортивных,
но не оздоровительных тренировок, поскольку последние особенно
необходимы человеку, адаптированному к физическим нагрузкам.
Помощь в принятии ответственного решения о возможности
продолжения тренировок спортсменом с артериальной гипертен-
зией могут оказать результаты всестороннего клинико-инстру-
ментального обследования. Разумеется, если от врача не требуется
принятия решения о допуске к тренировкам или соревнованиям,
спортсмен-профессионал вправе взять на себя ответственность за
435
продолжение спортивной карьеры. В подобных случаях задачей
врача является подбор адекватной гипотензивной терапии, рас-
смотрение которой выходит за рамки задач этой монографии.
Не будет преувеличением сказать, что развитие концепции о
дистрофии миокарда, вызванной перенапряжением, явилось одной
из основных задач, стоявших перед автором. Патологические
изменения в сердце, выявляемые у спортсменов нашими западными
коллегами, нередко обозначаются как вторичная кардиомиопатия.
Подчеркнем, что мы не видим принципиальной разницы в
использовании тех или иных терминов для обозначения патоло-
гических изменений миокарда, связанных с физическими и
психоэмоциональными перегрузками в спорте. Гораздо важней
признание того факта, что сами по себе стрессорные воздействия,
неизбежно сопровождающие занятия спортом, способны стать
причиной многих проявлений «патологического спортивного сердца»
и что клиническая симптоматика и морфологические изменения
миокарда в виде его гипертрофии, фиброза и так называемого
идиопатического кальциноза, являются в подавляющем большин-
стве случаев результатом перенапряжения, а не наследственно
детерминированного заболевания,— гипертрофической КМП. При
этом влияние наследственности на формированйе дистрофии
миокарда при физических перегрузках несомненно и очень велико.
Речь идет о генетически детерминированной мощности стресс-ли-
митирующих систем а также систем ресинтеза АТФ и Са2+-насоса
[Ф.ЗМеерсон, 1993].
Не менее важно то обстоятельство, что полипатогенетичность
дистрофии миокарда создает условия для многообразия клинических
проявлений этого состояния В то же время частое отсутствие жалоб
и скудность клинической картины дистрофии миокарда, вызванной
перенапряжением, при сохранении достаточно высокой работоспо-
собности создает опасность гиподиагностики и требует использования
всего арсенала инструментально-диагностических средств.
Своевременная диагностика дистрофии миокарда у спортсменов
тем более важна, поскольку сегодня врач и тренер располагают
возможностью использования ряда профилактических мероприя-
тий и медикаментозных средств для предупреждения и лечения
исподволь развивающегося патологического состояния
К проблеме дистрофии миокарда у спортсменов тесно примы-
кают вопросы диагностики и клинической оценки аритмий сердца.
Хотя большинство аритмий сердца, выявляющихся у спортсменов,
следует рассматривать в рамках физиологических адаптационных
реакций сердечно-сосудистой системы в ответ на регулярные
тренировки, часть из них, безусловно, является одним из симптомов
дистрофии миокарда. В рамках аритмического варианта клини-
ческого течения дистрофии перенапряжения, с нашей точки
зрения, следует рассматривать и часть случаев ттак называемой
аритмогенной дисплазии правого желудочка.
436
Исследования аритмического варианта клинического течения
дистрофии миокарда у спортсменов показало, что аритмии у них
редко бывают единственным проявлением дистрофии миокарда.
Как правило, при современном инструментальном исследовании
у них выявляются нарушения диастолической функции миокарда,
изменения электрогенеза, гипертензивные реакции на пробу с
физической нагрузкой и т. п.
Представляется крайне важным вопрос о влиянии аномалий
развития клапанного аппарата и подклапанных структур сердца
на адаптацию к физическим тренировкам. Наш опыт и пока еще
небольшое число публикаций, посвященных этой проблеме, пока-
зывают, что существование таких аномалий следует рассматривать
как фактор риска дистрофии миокарда вследствие перенапря-
жения.
Что же касается взаимосвязи между уровнем физической
активности и липидным обменом, то сегодня данные о благотворном
влиянии физических тренировок на липидный обмен и возможности
первичной профилактики ИБС с помощью физических упражнений
выглядят не столь однозначными Во всяком случае, сегодня
можно утверждать, что направленность влияния физических
тренировок на холестериновый гомеостаз определяется не только,
а, может быть, не столько объемом и интенсивностью нагрузок,
сколько характером питания и генетически обусловленными
особенностями липидного обмена.
Что же касается внезапной смерти в спорте, то решение этой
проблемы, или, во всяком случае, подходы к ее решению, лежат
на путях развития профилактического направления спортивной
медицины,— тщательный отбор лиц для занятий спортом и
всестороннее обследование спортсменов на этапах становления
спортивного мастерства, ранняя диагностика нарушений адапта-
ции сердечно-сосудистой системы к физическим тренировкам,
широкое использование мер профилактики и лечения дистрофии
миокарда, вызванной перенапряжением.
Мы надеемся, что читатель, познакомившись с монографией,
получил представление о том, сколь сложны и многообразны
вопросы, встающие перед врачом при обследовании лиц, занима-
ющихся регулярными физическими тренировками, и как часто
эти вопросы переходят из плоскости оценки нормы в плоскость
решения клинических задач кардиологии.
437
CONCLUSION
The clinical issues of sports cardiology is given much space in this
book. According to the ideas were elaborated by the founder of clinical
avenue in sports medicine, A G. Dembo, the responce of CVS to the
impact of physical loads, adequate to functional reserves of the body,
does not go beyond the boundaries of physiological reaction. However,
in cases, when loads obviously exceed adaptive capabilities of the body,
there arises a real posibility for development of CVS overstrain with
all apparent concequences. One could be in error considering the latter
situation typical only for top results in sports disciplines. Any kind of
sporting activity that is physical trainings, aimed at attaining previously
inaccessible result, is open to physical overstrains. This situation is not
at all rare for health-improving physical trainings, especially with the
element of competition being introduced into them
At the same time, the danger of physical and psycho-emotional
overstrains resulting from sports activity is evidently underestimated by
sports physiologists due to their occupational orientation and very often
they are not taken into account by clinical cardiologists, since even obvious
cardiac pathology in physically-trained individual sometimes proceeds
atypically, it is well compensated over a long period of time and is not
accompanied with complaints. That is why so little attention is likely to
be paid to ECG changes, high frequency of complicated arrhythmias and
other deviations in CVS morphology and functions in athletes.
That is the reason why we saw our primary aim in attracting
attention of physiologists and physicians to clinical problems of
sports cardiology. Not minmizing the great importance of regular
physical exercises in strengthening health and enhancing functional
state of an individual, we do consider our chief task is to demonstrate
that the border between norm and pathology, as well as between
health and illness is rather provisional, and regular physical-training
exercises are able not only to beneficially affect health and physicsd
efficiency, but also lead to adaptation distress, favour the growth
of prepathological condition and pathological changes in CVS.
No less essential for clinical practice is the idea of the
excessiveness of physical overstrains, under which A G. Dembo has
justly understood a discrepancy between adaptive capabilities of a
body and load to be performed. The idea of physical loads
excessiveness is sufficiently all-purpose one and adaptable to an
athlete performing loads, enormous in volume and intensity and
to an individual being very distant from sports, but involved in
physical training to improve his health. In either case an inconsistency
between the requirements imposed on a body and its CVS and
physical state is open to the growth of overstrains.
For proper evaluation of adaptive shifts arising as a response
to regular physical training, the knowledge of specificity of vegetative
functions forming in answer to regular effect of physical trainings
438
of various orientations is of no small importance. The point is that
the preferential training of such physical qualities as speed, endurance
and strength leaves its mark not only upon the peculiar development
and function of neuromuscular apparatus, but also creates specific
harmony of vegetative functions. In particular, it has been possible to
reveal tangible distinctions in CVS morphology and function in athletes
with different orientation of the traininig process
Speaking about the impact of physical training on CVS, it is
common practice to confine oneself referring to «classical» triad of
evidences revealed at rest - bradycardia, arterial hypotension and
myocardial hypertrophy. Today this triad requires a number of
supplements and more precise definitions First of all, these evidences
are typical not only for athletes in general, but also for sportsmen
engaged in endurance-training. However, these evidences do not nearly
so exactly and fully reflect these adaptive shifts that occur during
such training. Firstly, bradycardia is rational only to a certain limit
and if it goes beyond these very provisional limits, there arises a
necessity to exclude the disorders of sinus pacemaker function.
As to myocardial hypertrophy, here, thanks to extensive application
of echocardiography, we can advocate that sports training more likely
leads to tonogenic dilation of cardiac cavities rather than to^hypertrophy.
Myocardial hypertrophy, proper especially the one, accompanied by
the disorder of diastolic function, should be considered as a manifestation
of impairment of cardiac adaptation to physical loads.
Arterial hypotension is also far from being considered as a
physiological response to regular training It also could be the
manifestation of disorder of circulatory system regulatory apparatus
or the result of toxic effect of chronic infection foci upon vessels. The
significant supplement to this triad of indications is the characteristic
of blood-circulation type with differentiation according to the definition
of cardiac index, -hypo-eu- and hyperkinetic types Today, it is valid to
say that for physiological adaptation to endurance-training, typical is
the formation of hypokinetic type of circulation.
On the contrary, strength-training exercises are not accompanied
with the formation of the above indications It is in the course of
strength-training that the genuine myocardial hypertrophy arises
and the decrease of its compliance starts
The complexity of estimation of physiological sports heart and
estimation of the boundary, behind which physiological shifts
terminate and prepathological changes begin, is in the fact that
myocardial hypertrophy in athletes practically does not reach the
degree of manifestation that can be observed by cardiologist in a
clinic or it cannot be revealed at all, by means of instrumentation.
However, it does not mean that myocardial hypertrophy is entirely
absent As it was demonstrated by home morphologists in the initial
stage, myocardial hypertrophy can be of «nidus» type and is only
revealed cytomorphologically. Doppler-echocardiography (DEchoCG)
439
holds out some hopes for early detection of myocardial hypertrophy
at the stage when there is only a disorder of its diastolic function.
In general, for complete and proper estimation of CVS functional
state, the current clinical and functional diagnostic examination of an
athlete should be all-embraced with a number of instrumental methods
being involved into it Among these «first-row» methods mention should
be made of rhythmographic analysis, ECG in 12 conventional leads made
at rest, exercise-ECG and also DEchoCG. Exedse-ECG is of special
significance among functional tests used in sports medicine. It is important
to emphasize that the use of the so-called «dozaged» physical loads
(running on the spot, squatting and the like), have lost their significance
today. Also, the revision of conventional assessment of the results of
hemodynamic response to the test with physical load is evident
Instead of five responses to the load which are currently taken
to be distinguished, we consider to restrict our study to three of
them: physiologically adequate, physiologically inadequate and
provisionally pathological responses.
While working at the monography, our primary emphasis was
put on the problem of cardiac pathology in the course of sports
activity. The necessity for solving this problem is currently confirmed
by increasingly higher detection of deviations in health condition
of top-class athletes, by presence of complicated arrhythmias in
them and high percentage of exercise-related deaths.
The causes of CVS pathologies in athletes can be divided into
external and internal ones. Into the first category one can place
sports stress itself with two of its components-physical and emotional,
and also a number of other environmental factors, including the
peculiarities of natural conditions in the course of training and
competitions, quality of food, intake of drugs and dopes, etc.
The internal causes conducive to the development of prepathological
condition and pathological changes of circulatory apparatus are in
the genetic determination of physical abilities and also in the occurrence
of cardiac and vascular anomalies The combination of external and
internal factors, the contribution of which in each particular case is
undeniably diverse, is capable to bring to adaptation distresses and
development of CVS pathology in the course of sports training.
Among the prepathological conditions arising in athletes and
creating favourable background for further decline of body’s
adaptive capabilities, the foci of chronic infection(FCI) should be
mentioned first. Their occurrence should be regarded as a result
of the effect upon the body unfavourable external factors (training
exersises in enviromentally-adverse conditions, physical and psycho-
emotional stresses, etc.) coupled with altered immunologic reactivity
due to overstrain.
Only the set of medical-preventive and pedagogical measures
is able to create conditions to sanify the foci of chronic infection
and impede the complications initiated owing to their existence.
440
From the point of view of clinical significance of arterial hypo-
and hypertension, the attitude to them is far from being equivalent
Arterial hypotension should be considered as clinically-significant
only in such cases where it is combined with the decrease of
sporting and general efficiency and/or with the appearance of signs
of CVS disadaptation to physical loads.
The clinical significance of arterial hypertension in persons engaged
in sports disciplines is unquestionably higher. The veiy fact of revealing
increased pressure at rest, especially in endurance-training athletes,
should «риск up physician’s ears» and requires to settle the problem
on the possibility to be engaged in sports activity. It is pertinent to
note that in this case one can deal only with the cessation of sports
but not with sanative trainings, since the latter are especially beneficial
for a person adapted to physical loads.
The results of comprehensive clinical-instrumental examination
can be of help in coming to a vital decision on the possibility to
continue training exercises of athletes with arterial hypertension.
Needless to say, that this should be in case when a physician is not
called on to take a decision on admittance to trainings or competition
- the professional athlete has a right to take over the responsibility
to continue his sporting career. In such cases the duty of a physician
is to select adequate hypotensive therapy, the consideration of which
is within the context of the present monography.
There will be no exaggeration to say that the evolution of
myocardial dystrophy conception due to overstrain was one of the
primary tasks facing the author. Pathological changes on the heart,
revealed in athletes by our western colleagues are not uncommon
defined as secondary cardiomiopathy. In should be emphasized that
we do not see fundamental differences in using one or other
terminology to define myocardial pathological changes associated
with physical or psycho-emotional sporting overstrains.
More important is to acknowledge the fact that stressor impacts per
se, unfaillingly accompanying sporting activities, are able to become the
cause of numerous manifestations of «pathological sporting heart» and
that clinical symptomatization and myocardial morphological changes in
the form of its hypertrophy, fibrosis and so-called idiopathic calcinosis
are in the majority of cases the result of overstrain rather then
hereditaiy-determined illness- hypertrophyc cardiomyopathy. In this case,
the impact of hereditation on the formation of myocardial dystrophy at
physical loads is undeniable and very high Here we are dealing with
hereditaiy-determined power of stress-limiting systems and also with
systems of adenosine triphosphate resynthess and Ch++ pump [Меерсон ФЗ, 1998]
No less important is the fact that polypathogenicity of myocardial
dystrophy creates conditions for diversity of clinical manifestations
of this state. At the same time, frequent absence of complaints
and scanty clinical picture of myocardial dystrophy, stemmed from
overstrain with retention of comparatively high efficiency, constitutes
441
a threat to hypodiagnostics and demands the employment of the
whole arsenal of instrumentation. Timely diagnostics of myocardial
dystrophy in athletes is all the more importance, since today the
availability of a number preventive measures and drugs allow a
physician and a coach to use them in order to guard against and
to treat a progressing, «in leisurely fashion», pathology.
Very close to the problem of myocardial dystrophy in athletes
are the issues of diagnostics and clinical estimation of cardiac
arrhythmias Though the vast majority of athletes cardiac arrhythmias
should be consider^ within the context of CVS physiological adaptation
responses to regural physical trainings, part of them, undoubtedly,
is one of the myocardial dystrophy symptoms. In the scope of
arrhythmic version of clinical course of overstrain dystrophy, from
our standpoint one should consider a number of cases of so-called
arrhythmogenic left-ventricular dysplasia.
The study of arrhythmogenic version of myocardial dystrophy
clinical course showed that arrhythmias in athletes were rarely
the only manifestation of myocardial dystrophy. As a rule, with
the help of up-to-date instrumental investigations, the disorder of
myocardial diastolic function, electrogenesis changes, hypertensive
response to load test, etc., are revealed.
Of topical importance is the point regarding the effect of abnormal
development of valvular apparatus and subvalvular structures upon
the adaptation to physical trainings. Our experience and still a modest
number of publications, dealing with this problem, show that the
occurrence of such abnormalities should be looked upon as a risk
factor of myocardial dystrophy stemming from overstrain.
As to interconnection between the level of physical activity and lipid
metabolism, today, the date for favourable effect of physical trainings
upon lipid metabolism and possibility of primary prevention of cardiac
ischemia with the help of physical exercises look not so unamliguously.
In any case, today, the statement can be made that the directionality
of physical training effect on cholesterol homeostasis is determened not
so much by the volume and intensity of loads, as by the character of
nutrition and genetically-determined features of lipid metabolism.
As regards to sudden death in sports, the solving of this problem or,
in any event, the approaches to its solving, should follow the routes aimed
at the development of preventive measures in sports medicine, meticulous
selection of individuals for sports and all-round examimation of athletes
at the stages of mastering sporting skills, early diagnostics of CVS
disorders in adaptation to physical trainings, wide applecation of preventive
measures and treatment of myocardial dystrophy stemmed from overstrain.
The data presented in this book give an idea how complicated
and diverse are the issues facing a physician dealing with the
examination of persons engaged in regular physical trainings and
how often these issues do pass from the domain of estimating the
norm into the domain of solving clinical tasks of physiology.
442
ПРЕДМЕТНЫЙ УКАЗАТЕЛЬ
Анрепа феномен 33
Автоматизм нарушения активного типа
326, 331, 369
— нарушения нормосистолического ти-
па 326, 334
— нарушения пассивного типа 326
Адаптация 45
— аварийная 45
— долговременный этап 46
— нерациональный путь 98
— переходная 45
— рациональный путь 98
— срочная, механизмы 48
— срочный этап 46
— стадия изнашивания 45
— устойчивая 54
Активация блуждающего нерва 36
Анализ автокорреляционный 141
— сердечного цикла фазовый 176
Аномалии развития сердца и сосудов
401
Антагонисты кальция 319
Антиоксиданты 320 '
Апекскардиография 169
Аппарат кровообращения нейрогумо-
ральная регуляция 80
---экономизация функции 81
Аритмии 324
— частота выявления 326
Аритмия синусовая 133
Артерии эндофиброз 395
Артерия бедренная стеноз 395
Атеросклероз коронарный 404
Ауторегуляция 30
— миогенная гетерометрическая 30
---гомеометрическая 33
Бейлисса феномен 40
Базальный резервный объем 33
Беллоид 371
Блокады атриовентрикулярные 326,351
---I степени 352
— синоатриальные 349
Брадикардия 56, 325
«закон бигеминии» 345
«клик»-симптом 401
Векторкардиограмма 165
Вентиляция легких максимальная 52
Вены, варикозное расширение 395
Водитель ритма полифокусный 334
Воздействия симпатические 36
Гиперкинетический тип 65
Гипертензия артериальная 245
---возраст и пол 247
---ионный дисбаланс 249
---лечение 251
---личностные особенности 249
----масса тела 248
----наследственность 246
---- пограничная 239
-------критерии 239
-----------диагностики 245
----распространенность 246
----стресс физический 247
-------эмоциональный 247
Гиперфункция 54
— компенсаторная 54, 60
Гипоксия гипоксическая 281
Гипотензия артериальная 57, 241
----патологическая 242
----физиологическая 242
----клиническая оценка 243
— тренированности 240
Гомеостаз холестериновый 394
Давление артериальное боковое 196
----диастолическое 38, 196
----пульсовое 38, 196
----систолическое 38, 196
---- среднее 39
-------динамическое 196
— систолическое в легочной артерии
197
Деполяризация, нарушение 316
Дизадаптация, гиперадренергический
тип 98
— гипоадренергический тип 98
Дилатация тоногенная 59
Диссимуляция 230
Дистрофия миокарда 254
----вследствие физического и эмоци-
онального перенапряжения 255
---------------классификация 259
-----------перенапряжения, патологи-
ческая анатомия 267
-----------работоспособность 262
-----------распространенность пора-
жения 287
— — — — — дисэлекаролитный тип
277, 284
-----------компенсаторно-гипертро-
фический тип 279, 285
— — — — — гиперадренергический
тип 275, 282
-----------гипоадренергический тип
275, 283
-----------варианты клинического
течения 288
-----------диагностика 310
---------------электрокардиография
311
-----------лечение и профилактика
318
-----------определение понятия 282
443
—----------классификация 282
-----------острое течение 288
—----------патогенез 273
-----------профилактика исход и
прогноз 321
---------------питание 320
-----------— прогноз жизни 321
--------------- здоровья 322
---_ _ _ _ спортивный прогноз
322
-----------с компенсаторной гипер-
трофией 271
---—-------стадии 262, 308
----------- типы 275
-----------факторы риска 266
— — — — — хроническое течение 292
-----------— аритмический вариант
297
— — — — — — — бессимптомный
вариант 292
---------------смешанный вариант
клинического течения 307
-----------ЭКГ-диагностика 263
----------- этиология 265
Ддиница метаболическая 48, 206
Желудочек сердца левый диастоличе-
ская функция 280
-----добавочные хорды 384, 403
---правый аритмогенная дисплазия
300, 367, 404
Желудочки сердца, предвозбуждение
358
-----и ранняя реполяризация 127,
384
Зависимость ритмодиастолическая 35
— хроноинотропная 34
Здоровье 17
— абсолютное 19
Зубец Т персистирующий ювенальный
259
Импедансография 191
— тела 195
Индекс напряжения 158
— ударный 65
— функционального состояния 159
Интенсивность функционирования
структур 85, 169
— — — максимальная 94
Ишемическая болезнь сердца смерт-
ность 399
Кальцинозы идиопатические 275
---внутрисердечные 387
---— роль физических перегрузок
387
Кардиомиопатии 376, 402
Кардиомиопатия гипертрофическая
255, 377
Кариес зубов 234
Катехоламины 41
Кислород, максимальное потребление
47
Клапан аортальный бискупидальный
384
— митральный, пролабирование 349
------аномальное расположение хорд
382
------дополнительные хорды 382
------частота выявления 382
------ЭхоКГ-исследование 382
Коэффициент расходования резервов
миокарда 169
Критерий эффективности 85
Кровообращение, гипокинетический
тип 65
— минутный объем 38, 167
— типы 65, 85
— эукинетический тип 65
Кровоток коронарный 52
Кровь, липидный состав 392
Лапласа закон 62
Липопротеиды высокой плотности 392
Мембранопротекторы 318
Метод возвратного дыхания 167
Миоглобинурия 406
Миокард, гипертрофия 58, 77, 84, 94,
348
— — патологическая 287
— диастолическая функция 188
— жесткость 286
— повреждения стрессорные 274
— растяжимость 76, 279, 286
Мониторирование амбулаторное 364
Мостики миокардиальные 401
Нагрузка, гипертензивный тип реак-
ции 251
— динамическая 51
— объемом 60
— сопротивлением 60
Нагрузки статические 53, 74
— физические дозированные 199
Направленность тренировочного про-
цесса 22
Насос мышечный 44
Норма 17
Обмен липидный 280
Объем базальный резервный 51
— ударный 64
Оксигенация гипербарическая 319
Онкологические заболевания, смерт-
ность 399
Определение максимального поглоще-
ния кислорода 203
Остаточный объем 33
Очаг хронической инфекции 233, 281
------ лечение 238
444
------патогенетические механизмы
235
----распространенность 235
Параеистолия 349
Поведение адаптивное 99
Постнагрузка 33
Потенциация постэкстрасистолическая
34
Преднагрузка 30
Причины смерти спортсменов 398
Проба ортостатическая 160
----атропином 211
---- пропранололом 211
----хлоридом калия 212
Пробы дыхательные 209
— нагрузочные, патологический тип
реакции 201
----------с отставленной гипертен-
зивной реакцией 201
----------со срочной гипертензивной
реакцией 201
----физиологический адекватный тип
реакции 201
----неадекватный тип реакции 201
— с гипервентиляцией 209
----глубоким дыханием 209
----задержкой дыхания 209
----изменениями условий внешней
среды 209
----натуживанием 209
----физической нагрузкой 316
— фармакологические 211, 312
Произведение двойное 168
Простагландины 280, 359
Простаноиды 320
Пульс, тип реакции гипертонический
199
------гипотонический 199
------дистонический 199
------нормотонический 199
------ступенчатый 199
— типы реакции 199
Пульс-сумма восстановления 164
Пульсография вариационная 141
Работоспособность физическая 203
Радиоэлектрокардиография 165
Реактивность иммунобиологическая
снижение 236
Реакция адаптационная срочная, па-
тологический тип 306
----типы 306
----физиологически неэкономичный
тип 306
----------экономичный тип 306
Регуляция вегетативная 138
----нормотонический тип 142
----парасимпатикотонический тип 142
----симпатикотонический тип 142
Регуляция гетерометрическая 62
— гомеометрическая 74
Регургитация митральная 174
— трикуспидальная 174
Резерв функциональный 54
Реография грудная тетраполярная по
Кубичеку 192
— тела интегральная по Тищенко 194
Реполяризация, нарушение 258
Реституция механическая 34
Ритм, расстройства пароксизмальные
373
Ритмилен 372
Ритмография 143
Робинсона индекс 168
Сердце, болезнь стрессорная аритми-
ческая 273
— вегетативная регуляция ритма 138
— гипоэволютивное 100
— диастолическая функция 87, 182
— дилатация полостей 97
— ишемическая болезнь 389
------первичная профилактика 391
------факторы риска 390, 394
— механическая работа 168
— определение объема 180
— повреждение стрессорное 93
— растяжимость камер 97
— регуляция нейрогуморальная 35
— рентгенография 180
— ритм, быстрые волны 138
---дисперсия амплитуды дыхатель-
ных волн 150
---медленные волны 139
— спортивное 14
---методы исследования аускульта-
ция 116
---------жалобы 114
---------специфичность 118
---------чувствительность 118
--- патологическое 91
---физиологическое 45, 56
— ударный объем 167
— череспищеводная электрическая
стимуляция 136
Синдром «малых изменений соедини-
тельной ткани» 381
— диссеминированного внутрисосуди-
стого свертывания 406
— запаздывания возбуждения правого
наджелудочкового гребешка 125
— подавленного синусового узла 299,
326, 335, 369
— ранней реполяризации 127
— удлиненного интервала Q—Т 402
Синдромы предвозбуждения 402
Синусовый узел функциональное со-
стояние 138
445
Система нервная внутрисердечная 37
— сердечно-сосудистая, внешние при-
чины развития патологических со-
стояний 230
— — внутренние причины развития
патологических состояний 230
— функциональная 54
Систола, анализ фазовый 176
Скатгерография 143
Скорость распространения пульсовой
волны 189
Смертность общая 399
Смерть внезапная, причины 401
--- частота 400
Сокращение мышечное динамическое
49
--- статическое 49
Сопротивление сосудистой сети общее
периферическое 39
Состояние организма физическое 21,
48
---функциональное 21
Состояния предстартовые 42, 81
Сосуды, сопротивление перифериче-
ское общее 168
------удельное 168
Спортивный аппарат кровообращения
29
Способности организма аэробные 391
Стимуляторы репаративных процессов
319
Стресс спортивный 257
— эмоциональный 229
Структуруа волновая 138
Сфигмография 189
Тахикардия 325
Тест дексаметазоновый 275
Тонзиллит хронический 234, 236
Тонус сосудистый 40
---периферический 40
---регионарный 43
Тренированность 203
— спортсмена 56
Триада липидная 93
Ударный объем 33
— — типы реакций на физическую
нагрузку 85
Фактор предсердный натрийуретиче-
ский 281
Феномен «бесконечного» тона 196
- LCL 358
— WPW 358
Феномены (синдромы) предвозбужде-
ния 374
Фонокардиография 171
Цена адаптации 338
Циклическая велоэргометрия 164
Частота сердечных сокращений пре-
дельно допустимая 50
Чреспищеводная электростимуляция
сердца 364
Шум диастолический функциональный
175
— систолический функциональный 173
------патологический 173
------физиологический 173
Экономизация функции 79
Экстрасистолия 340, 372
— градации 342
— напряжения 343
— покоя 343
— причины возникновения 341
Электрокардиограмма, амбулаторное
мониторирование 135
— при физической нагрузке 130
— анализ ритма 132
------показатель регулярности 133
— зубец Р 120
---Т 128
— интервал Q—Т 126
---S-T 127
— комплекс QRS 121
— особенности у юных спортсменов 131
Электрокардиография 118
— отведения 119
Эхокардиография 182
446
E.V.Zemtsovsky. Sports cardiology.
The monograph deals with the problems involving the study and evaluation of
the impact of regular physical and psychoemotional loadings upon cardiovascular
systemtCVS) in the course of sports activity. The monograph considers principal
regularities of the development of CVS stable adaptation to physical trainings and
physiological shifts that arise in response to various motor activity. Developing the
views of A-G.Dembo of the danger of excessive physical loadings to organism, which
should be taken to mean the loadings surpassing adaptive reserves of the organism,
the author has put to comprehensive analysis the possible causes and mechanism
of the transition of physiological sporting heart to pathological state.
Detailed consideration is given to the problems of functional diagnostics and
possibilities of tapping up-to-date instrumentation methods of investigation to
evaluate physiological shifts in the course of long-term adaptation to physical
loads and detection of prepathological conditions and CVS pathological changes
stemmed from physical and psychoemotional stress. New ingenious approaches to
the principles of conducting and interpretation of a number of functional and
diagnostic methods and test have been proposed.
Special attention has been given to clinical problems of sports cardiology. In
the section devoted to the analysis of CVS diseases in the course of sports activity,
detailed consideration has been given to the causes of cardiac pathology development
in athletes. New interpretation has been given to current data on myocardial
dystrophy due to physical overstresses(secondary cardiomyopathy), new classification
of this condition has been suggested and the points of its prevention and treatment
are discussed.
Special section deals with new data on cardiac arrhythmias in practically healthy
young individuals, including athletes, the methods of their diagnostics and clinical
estimation as well as their treatment are discussed. Consideration has been given
to the role of anomalies of cardiac valvular apparatus in adaptation disorder to
physical loads and to main causes of sudden deaths in the course of sports activity.
The monograph addresses to cardiologists, sporting and industrial physiologists,
specialists engaged in sports, military, transport and aviation medicine.
CONTENTS
FOREWORD
INTRODUCTION
SECTION 1 SPORT AND CARDIOVASCULAR SYSTEM(CVS)
CHAPTERS 1-4 General problems of sports cardiology, The regulation of
CVS, Athlete’s physiologic heart, Athlete’s pathologic heart.
SECTION II METHODS OF EXAMINATION OF ATHLETE’S HEART
CHAPTERS 5-7 Histiry and physical examination, Instrumental methods of
examination, Functional tests
REFERENCES
SECTION 1П CVS DISEASES OF PERSON GOUING IN FOR SPORTS
CHAPTER 8-18 Causes of diseases for athletes, Affection of CVS in
presence of chronic infection foci, Arterial hypo- and hypertension, Myocardial
dystrophy due to overload, Rhythm abnormalities, Cardiomyopathy, Anomalies
of valvular apparatus, Idiopathic intracardiac calcinoses, Ischemic heart dis-
ease,Vascular diseases, Causes of Athletes’ death
REFERENCES
CONCLUSION
447
ОГЛАВЛЕНИЕ
Предисловие ......................................................3
Список сокращений.................................................6
Введение..........................................................9
Раздел I. Спорт и система кровообращения.........................13
Глава 1. Общие вопросы спортивной кардиологии ...................14
Глава 2. Регуляция аппарата кровообращения ......................29
Глава 3. Физиологическое спортивное сердце ......................45
Глава 4. Патофизиологические основы нарушений адаптации аппарата
кровообращения к физическим нагрузкам ...........................91
Раздел II. Методы исследования спортивного сердца ..............113
Глава 5. Особенности клинического исследования сердечно-сосудистой си-
стемы спортсмена .................................................114
Глава 6. Инструментальные методы исследования сердца ............118
Глава 7. Функциональные пробы ....................................198
Раздел III. Предпатологические состояния и патологические измене-
ния сердечно-сосудистой системы при занятиях спортом 227
Глава 8. Причины поражения сердечно-сосудистой системы у спортсменов 228
Глава 9. Поражения сердечно-сосудистой системы и очаги хронической
инфекции..........................................................233
Глава 10. Артериальные гипо- и гипертензии........................239
Глава 11. Дистрофия миокарда у спортсменов .......................254
Глава 12. Нарушения ритма сердца .................................324
Глава 13. Кардиомиопатия .........................................376
Глава 14. Аномалии развития клапанного аппарата и подклапанных
структур сердца ..................................................379
Глава 15. Идиопатические внутрисердечные кальцинозы...............387
Глава 16. Ишемическая болезнь сердца..............................389
Глава 17. Заболевания сосудов ....................................395
Глава 18. Причины смерти спортсменов..............................397
Научное издание
Редактор В. Л. Ларин
Лицензия ЛР № 040704
Оригинал-макет подготовлен на электронно-вычислительной технике. Под-
писано в печать 31.07.95 г. Формат бумаги 60x901/ic. Бумага офсетная.
Гарнитура «Сенчури». Печать офсетная. Усл. печ. л. 28,00. Уч.-изд. л.
30,41. Тираж 5000 экз. Заказ № 660. Цена договорная.
Санкт-Петербург, издательство «Гиппократ».
197101, Санкт-Петербург, Парк Ленина, д. 5, а.
Отпечатано с оригинала-макета в АООТ «Типография „Правда"». 191126,
С.-Петербург, Социалистическая ул., 14.