Text
                    

А. Г. ДЕМБО Э. В. ЗЕМЦОВСКИИ СПОРТИВНАЯ КАРДИОЛОГИЯ РУКОВОДСТВО ДЛЯ ВРАЧЕЙ Ленинград „МЕДИЦИНА11 Ленинградское отделение 1989
ББК 75.0 дзо УДК 612.17.06 : 612.766.1]: 796/799 Рецензент: Р. Д. Дибнер, д-р мед. наук, проф., зав. сектором спор- тивной медицины ЛенНИИ физической культуры; И. А. Шевченко, д-р мед. наук, проф., зам. директора ЛенНИИ кардиологии по научной работе. For summary see page 462 Дембо А. Г., Земцовский Э. В. ДЗО Спортивная кардиология: Руководство для врачей.— Л.: Медицина, 1989.—464 с.: ил. — ISBN 5—225—01640—5. В руководстве на основе большого личного опыта авторов рас- смотрены и обобщены вопросы регуляции и адаптации сердечно-сосу- дистой системы к физическим нагрузкам, особенности исследования спортивного сердца. Специальный раздел посвящен патологии сердеч- но-сосудистой системы при занятиях спортом (диагностика, лечение, профилактика). Для кардиологов, терапевтов общей лечебной сети, спортивных вра- чей и физиологов. „4202000000—123 Д---------------185—89 039(01)—89 ББК 75.0 ISBN 5—225—01640—5 © Издательство «Медицина», Москва, 1989 г.
ПРЕДИСЛОВИЕ Укрепление и охрана здоровья населения имеет огромное значение в ускорении социально-экономического развития на- шей страны. Здоровье человека является существенным интег- ральным показателем социально-экономического состояния об- щества. Постановление ЦК КПСС и Совета Министров СССР «О до- полнительных мерах по улучшению охраны здоровья населе- ния» (1982) нашло конкретное и четкое выражение в разра- ботанной на его основе комплексной программе работ по ук- реплению здоровья населения СССР, введенной с 01.01.85 г. и рассчитанной до 1990 г. В осуществлении этой программы, за- дачей которой является обеспечение здорового образа жизни, огромную роль играют физическая культура и спорт, которые должны войти в быт каждого советского человека. Эта прог- рамма будет эффективной только в том случае, если каждый советский человек будет ее активно выполнять. Однако еще да- леко не все понимают огромное оздоровительное значение за- нятий физической культурой и спортом. Достаточно сказать, что у каждого третьего жителя нашей страны имеется избыточная масса тела; около 70 млн курят; немало лиц, злоупотребляю- щих алкоголем и т. п. [Федяев А. П., 1987]. Все это налагает особую ответственность на всю систему здравоохранения и оп- ределяет огромную важность задач, стоящих перед всеми вра- чами, где бы они ни работали, ибо существующая система вра- чебно-физкультурных диспансеров не в состоянии их решать вследствие ее недостаточной мощности. Однако врачи общей лечебной сети слабо подготовлены к решению этих задач. Основная работа по медицинскому обеспечению лиц, зани- мающихся спортом и физической культурой, ложится на тера- певтов. Поскольку главным фактором, определяющим допусти- мую степень физической нагрузки, является состояние сердечно- !♦ 3
сосудистой системы, а также учитывая чрезвычайную распро- страненность сердечно-сосудистых заболеваний, свидетель- ствующую о ранимости этой системы у современного человека, естественно, что вопросы кардиологии занимают в этой работе одно из основных мест. Вместе с тем литературы, обобщающей опыт работы в этом направлении, очень мало, хотя сегодня уже нет сомнений в том, что существует определенная специфика как в оценке состояния сердечно-сосудистой системы спортсме- нов и ее изменений под влиянием занятий спортом (как поло- жительных, так и отрицательных), так и в ее функциональном исследовании. Иначе говоря, есть все основания считать, что сейчас возникла необходимость в создании спортивной кардио- логии, являющейся частью общей кардиологии. Настоящая монография, основанная на большом личном опыте ее авторов и данных литературы, является первым руко- водством, посвященным спортивной кардиологии, фундамент ко- торой был заложен Г. Ф. Лангом (1936), создавшим учение о физиологическом и патологическом спортивном сердце. Задачей спортивной кардиологии является изучение как по- ложительного влияния занятий физической культурой и спор- том на сердечно-сосудистую систему, т. е. физиологического спортивного сердца, так и возможных отрицательных влияний таких занятий, т. е. патологического спортивного сердца. Это значит, что и заболевания сердечно-сосудистой системы спорт- сменов должны быть предметом тщательного изучения с целью разработки методов их ранней диагностики, правильной клини- ческой оценки, рациональных и эффективных методов лечения и, что особенно важно, проведения мер профилактики. Трудно- сти в изучении этой патологии у спортсменов заключаются в том, что нет достаточно разработанной патологической фи- зиологии спорта (по аналогии с уже существующей фи- зиологией спорта); почти нет патологоанатомических данных; в спортивно-медицинских учреждениях не на должном уровне находится медицинская биохимия, без которой в 'настоящее время изучение любой патологии, в частности сердечно-сосуди- стой, неполноценно, и т. п. Нет сомнений в том, что спортивная кардиология должна и будет развиваться дальше. Очевидно, что знание ее основ не- обходимо не только спортивному врачу, но и всем терапевтам и кардиологам, поскольку они неизбежно сталкиваются с этими вопросами в своей повседневной работе. На них и рассчитано это руководство, в котором на основании большого личного опыта и данных литературы изложено современное состояние вопроса о спортивной кардиологии. Разумеется, данное руководство далеко от совершенства и имеет ряд недостатков. Авторы с благодарностью примут все замечания читателей, которые они сочтут нужным сделать.
ВВЕДЕНИЕ Духовное здоровье советского человека неотделимо от здо- ровья физического. Это положение было провозглашено на заре Советской власти. Поэтому забота о советском человеке, охрана и укрепление его здоровья, увеличение продолжительности жизни стали одной из основных государственных задач, решае- мых Коммунистической партией и Советским правительством с первых дней образования нашего государства. Исходя из этих задач определились основные принципы, характерные для со- циалистического здравоохранения, — государственность, бес- платность, общедоступность и квалифицированность медицин- ской помощи. Здоровье человека, представляющее собой одну из предпо- сылок формирования свободного, социально-гармоничного об- раза жизни, зависит от сложного комплекса многих социальных и естественных факторов. Не случайно XXVII съезд КПСС по- ставил одной из главных задач обеспечение комплекса соци- ально-бытовых условий жизни советских людей. Огромную роль в этом комплексе играет система оздоровительных мероприя- тий, среди которых физическая культура и спорт занимают одно из первых мест, поскольку поддержание высокого уровня со- стояния здоровья и функционального состояния человека, а также их повышение невозможно без определенной степени физической активности. Последнее и определяет обязательность и необходимость широкого и всестороннего использования средств физической культуры и спорта, которые должны стать неотъемлемой частью жизни советских людей, независимо от пола,’ возраста и состояния здоровья. Широкое вовлечение населения нашей страны в занятия фи- зической культурой и спортом определяется и обеспечивается рядом постановлений партии и правительства, посвященных развитию физической культуры и спорта в нашей стране и на- 5
правленных на то, чтобы сделать физическую культуру и спорт обязательной частью быта советского человека. Особенно, как подчеркивается в решениях XXVII съезда КПСС, это относится к молодежи. Нет сомнений в том, что советский человек должен обладать не только высокими моральными качествами, но и высоким уровнем состояния здоровья. Именно здоровье способствует оп- тимальному проявлению важнейших социальных функций чело- века, и от состояния здоровья зависит вся полнота проявлений социальных богатств личности и ее образа жизни. При определении состояния здоровья и наблюдении за его изменениями под влиянием занятий физическими упражне- ниями на первом месте стоит оценка состояния сердечно-сосу- дистой системы. Это объясняется тем, что она является основ- ным звеном, определяющим и лимитирующим доставку кисло- рода работающим органам. Кроме того, сердечно-сосудистая си- стема современного человека чрезвычайно ранима, поэтому воз- никла необходимость выделения спортивной кардиологии. Поскольку спортивная кардиология является, с одной сто- роны, частью общей кардиологии, а с другой — частью спортив- ной медицины, необходимо коротко изложить некоторые основ- ные положения, определяющие сущность спортивной медицины. Всякая физическая активность, в том числе занятия физиче- ской культурой и спортом, может обеспечить физическое совер- шенствование человека, быть эффективной и выполнять свою оздоровительную задачу только тогда, когда она используется рационально и правильно дозируется. Иначе говоря, когда сте- пень физической активности, уровень нагрузки соответствуют возможностям человека, ее выполняющего, т. е. когда она опти- мальна. Только такая индивидуально различная, физическая нагрузка способствует улучшению и укреплению здоровья, по- вышению сопротивляемости к отрицательным воздействиям внешней среды, предупреждает ряд заболеваний и увеличивает продолжительность жизни. Если степень физической нагрузки меньше возможностей человека, ее выполняющего, т. е. когда она недостаточна, создается состояние гиподинамии; если же нагрузка выше — она становится чрезмерной. Как недостаточ- ная, так и чрезмерная физическая нагрузка оказывает отрица- тельное влияние на организм и может быть причиной различ- ных патологических изменений, нередко протекающих доста- точно тяжело, а иногда и несовместимых с жизнью. Особенно это относится к чрезмерной нагрузке, т. е. к гипердинамии, ко- торая часто встречается в спорте и имеет для спортивной меди- цины огромное значение. Чрезмерная нагрузка совсем не обязательно должна быть большой. Чрезмерной может оказаться даже, казалось бы, не- большая, физическая нагрузка любой интенсивности, если она 6
превышает возможности лица, ее выполняющего. Патологиче- ские изменения в организме, в частности сердечно-сосудистой системы, возникающие при воздействии чрезмерной нагрузки, одинаковы как у спортсмена при выполнении очень большой тренировочной нагрузки, так и у человека детренированного, выполнившего небольшую нагрузку, но к ней неподготов- ленного. Все это имеет огромное практическое значение, так как тре- бует тщательного определения оптимальности нагрузки для каждого человека и должно заставить врача с большой осто- рожностью разрешать, особенно больным, физическую актив- ность, в том числе и так называемый бег трусцой, определять степень профессиональной и бытовой физической нагрузки и т. д. Из этого следует важный вывод, заключающийся в том, что занятия физической культурой и спортом должны строго дози- роваться врачом и проводиться под тщательным постоянным врачебным наблюдением. Именно это имел в виду первый нар- ком здравоохранения Н. А. Семашко, который в 20-е годы, в пе- риод создания советской системы здравоохранения, выдвинул тезис: «Без врачебного контроля нет советской физкультуры». Это одно из немногих положений 20-х годов, которое в наши дни не только не потеряло своего значения, но, наоборот, ста- новится с каждым годом все более и более актуальным. Дело в том, что в современном обществе по отношению к фи- зической активности могут быть выделены две диаметрально противоположные группы людей. С одной стороны — это боль- шая и все увеличивающаяся группа лиц, занимающихся спор- том, — спортсменов. Эта группа лиц выполняет огромную тре- нировочную нагрузку, постоянно растущую как по объему, так и по интенсивности. Это определяется необходимостью посто- янно повышать спортивные результаты, достижение которых требует огромного напряжения сил в тренировках, идущих под- час на грани человеческих возможностей. С другой стороны, не- прерывный рост автоматизации производства, совершенствова- ние техники, все увеличивающаяся роботизация, практически вытесняющие физический труд как в профессиональной дея- тельности, так и в быту, создали, сформировали огромный кон- тингент лиц, по сути дела, лишенных физической активности Это приводит к состоянию гиподинамии, характерному для со- временного общества, в борьбе с которым значение физической активности трудно переоценить. В обеих группах дозирование физической нагрузки требует участия врача. Для спортсменов это участие обеспечивается прежде всего тщательным врачебным отбором и систематиче- ским наблюдением за влиянием тренировочных нагрузок на ор- ганизм с целью профилактики различных патологических со- стояний, могущих возникнуть при физическом перенапряжении. 7
Без постоянного врачебного наблюдения за спортсменами, обес- печивающего индивидуализацию тренировок с тем, чтобы на- грузки не превышали возможности организма, невозможен рост спортивных достижений, так как подчас спортивные тренировки превращаются в чрезмерные, нанося этим тяжелый, а иногда и непоправимый, вред спортсмену. Для лиц в состоянии гиподи- намии дозирование физической активности, необходимой для борьбы с отрицательным влиянием этого состояния, также тре- бует обязательного участия врача, поскольку для детрениро- ванного человека даже, казалось бы, небольшая физическая нагрузка может оказаться чрезмерной со всеми вытекающими отсюда последствиями. Все это и определяет актуальность, важ- ность и необходимость постоянного тщательного врачебного на- блюдения за занятиями физической культурой и спортом обеих групп, в первую очередь за степенью физической активности. Дозирование физической нагрузки в обеих группах очень от- ветственно и представляет собой довольно сложную задачу. Не- достаточная «доза» физической активности не дает нужного эф- фекта, чрезмерная — чревата тяжелыми последствиями. Анало- гия с применением фармакологических средств здесь очевидна. Связь медицины и физической культуры уходит корнями в глубокую древность. На протяжении многих веков врачи при- нимали самое активное участие в спортивных мероприятиях и вели систематические наблюдения за спортсменами. Известно, что Гиппократ даже был чемпионом Олимпийских игр по бегу. В Древнем Риме врачи работали в школах борцов и гладиато- ров, т. е. спортсменов того времени. Это были первые спортив- ные врачи. Одним из таких врачей был великий Гален. Однако задачи, стоящие перед врачами при этом, могут быть различ- ными. Так, в Древнем Риме, да и сегодня в капиталистических странах, при подготовке сильных борцов и многоборцев, иначе говоря, спортсменов высокого класса, вопрос о состоянии их здоровья и, в частности, повышении его уровня не является ос- новным и решающим. Задача заключается в том, чтобы до- биться высоких спортивных результатов любой ценой, незави- симо от состояния здоровья, а нередко и за счет здоровья. В нашей стране задачи медицинского обеспечения спорта другие. Они состоят прежде всего в том, чтобы использовать средства физической культуры и спорта для повышения уровня состояния здоровья советских людей, изучить пути и воздей- ствия этих средств на организм и проводить анализ возникаю- щих при этом изменений, как положительных, так и отрица- тельных. Спортивные достижения в нашей стране растут не за счет здоровья, а вследствие повышения уровня состояния здоровья. Поэтому у нас развитие здравоохранения и физической куль- туры следует рассматривать как единую и неразделимую за- &
дачу. Они органически связаны между собой и прежде всего по- тому, что,< как было сказано, физическая культура представляет собой важнейший фактор укрепления и сохранения здоровья, что особенно важно в условиях все нарастающей гиподинамии, свойственной современному человеку. Однако решение этой за- дачи не только не препятствует, но, наоборот, облегчает и оп- ределяет выполнение задачи воспитания и подготовки спортсме- нов высокого класса, ибо эта задача решается на базе подъема состояния здоровья населения всей страны. Очевидно, что чем больше людей вовлечены в занятия спортом и физкультурой, чем выше уровень состояния здоровья населения в целом, тем больше должно быть людей, способных показать высокие спор- тивные результаты, тем выше должны быть достижения спорт- сменов этой страны. Все это и определяет большую и все увели- чивающуюся роль, которую играет медицина в развитии физи- ческой культуры и спорта в нашей стране. Существующая специфика медицинского обеспечения заня- тий физической культурой и спортом привела к необходимости выделения самостоятельной медицинской дисциплины — спор- тивной медицины. Надо думать, что необходимость в выделении и развитии этой дисциплины возникла тогда, когда Н. А. Се- машко указал на обязательность врачебного контроля при за- нятиях физической культурой и спортом. С развитием физиче- ской культуры и спорта необходимость в развитии спортивной медицины становилась все острее. Разумеется, эта молодая наука — спортивная медицина — не существует изолированно, а является составной частью клинической и профилактической медицины, однако имеет свое содержание и свои задачи. К со- жалению, среди лечащих врачей бытует представление, что спортивная медицина не является клинической дисциплиной, поскольку там наблюдаются здоровые люди, которым соб- ственно и болеть-то не от чего. Поэтому возникло да и сейчас существует представление о том, что спортивная медицина от- носится больше к физиологии, чем к клинической медицине. Од- нако это не так. Спортивная медицина, несомненно, является клинической дисциплиной и решает чисто клинические задачи, нередко не менее сложные, чем медицина клиническая. Оче- видно, что для глубокого и полноценного понимания человека в целом необходимо изучать больного как крайнюю степень «по- лома», здорового, не занимающегося спортом, и спортсмена, вы- полняющего огромные физические нагрузки, — как образца вы- сокой степени здоровья. Сегодня не будет преувеличением сказать, что спортивная медицина, так же как и космическая, авиационная и др., полу- чила полностью права гражданства и представляет собой само- стоятельную медицинскую дисциплину. С каждым годом спор- тивная медицина завоевывает все большее признание. Все более 9
четко определяется ее значение и место среди других медицин- ских дисциплин, все прочнее становятся ее позиции. Сегодня уже ни у кого не вызывает сомнений та большая роль, которую спортивная медицина призвана играть в решении как научных и практических медицинских, так и спортивных проблем. Не- смотря на это, до сих пор нет общепринятого определения «спортивная медицина». Определение, данное спортивной медицине в БМЭ (1985, т. 24, с. 105), значительно суживает это понятие и не дает пред- ставления об его истинной сущности. На наш взгляд, спортивная медицина — это наука, изучаю- щая положительные и отрицательные влияния различных сте- пеней физической нагрузки (от гипо- до гиперкинезии) на орга- низм здорового и больного человека с целью определения оптимальной степени физической активности, необходимой для улучшения и укрепления здоровья, повышения функционального состояния, роста спортивных достижений, а также профилак- тики и лечения различных заболеваний [Дембо А. Г., 1979]. Из этого определения следует, что и лечебная физкультура (ЛФК) обязательно входит как составной элемент в спортив- ную медицину. Очевидно также, что в задачи этой научной дис- циплины входит и изучение гипокинезии, и борьба с ее отрица- тельными влияниями на организм. И, наконец, такое определе- ние подразумевает решение целого ряда других, более частных, задач. К ним относятся, например, совершенствование и разра- ботка методов оценки функционального состояния организма, выработка рациональных путей восстановления физической и умственной работоспособности, диагностика и лечение травм и заболеваний, возникающих при нерациональном использовании физических упражнений, а также изучение особенностей тече- ния обычных заболеваний у спортсменов с целью их профилак- тики, ранней диагностики и правильного лечения. Изложенное не оставляет сомнений в том, что спортивная медицина относится к клиническим дисциплинам и не может су- ществовать, не опираясь на клиническую медицину и в отрыве от нее. С другой стороны, клиническая медицина может многое по- черпнуть при изучении организма спортсмена и его реакции на различные воздействия, ибо пути обеспечения гиперфункции при этом в своей основе принципиально аналогичны путям компен- сации патологического процесса. Кроме того, нет ни одного раз- дела клинической медицины, в котором не возникали бы воп- росы, связанные с вовлечением в занятия физической культу- рой и спортом все более широких слоев населения. В каждом разделе клинической медицины существуют свои показания и противопоказания как к использованию тех или иных видов физических упражнений, так и к их объему и интенсивности. 10
К занятиям физическими упражнениями, различными их ви- дами, может быть допущен любой человек, однако оптимальная степень физической нагрузки у каждого человека своя. Существуют три возможности использования физических уп- ражнений, причем каждая из них имеет свое содержание и свои задачи. Первая — это спорт, задачей которого является повы- шение уровня здоровья путем спортивной тренировки для до- стижения все более высоких спортивных результатов. Но заня- тия спортом не лечат, и это не их задача. Спорт является уде- лом здоровых, специально отобранных людей. Вторая — это оз- доровительная физкультура, целью которой является общее оз- доровление, повышение сопротивляемости организма к вредным воздействиям внешней среды, предупреждение заболеваний и т. п. Занятия оздоровительной физкультурой не ставят себе за- дачу достижения каких-либо спортивных результатов и дос- тупны всем практически здоровым людям, а также больным, страдающим каким-либо хроническим заболеванием вне обост- рения. Разница только в «дозе» физической нагрузки. И, нако- нец, третья — это ЛФК, представляющая собой медицинскую дисциплину, использующую разные виды физических упражне- ний для лечения различных больных и реабилитации после пе- ренесенных заболеваний и травм. Основной фигурой в спортивной медицине, как, впрочем, и в клинической, является терапевт. Одновременно в спортивной медицине существуют спортивные педиатры, ларингологи, гине- кологи, невропатологи и т. п. Особое место занимает спортив- ная травматология, признанная самостоятельной дисциплиной. В настоящее время достаточно прочные позиции завоевала спортивная внутренняя медицина [Дембо А. Г., 1965—1987]. В последнее время жизнь показала необходимость выделения спортивной кардиологии. Слово «спортивный» перед медицинской специальностью оз- начает, что любой специалист, работающий в области спортив- ной медицины, должен, помимо своей медицинской специаль- ности, хорошо знать специфику спорта, особенности влияния на организм физических упражнений вообще и, в частности, на- правленных на развитие основных физических качеств — быст- роты, силы и выносливости. Направленность тренировочного процесса имеет огромное значение, так как определяет харак- тер и степень морфологических и функциональных изменений в организме спортсмена, происходящих под влиянием специфи- ческой тренировки, свойственной каждой направленности (см. раздел 1). Дело в том, что характер физических упражнений, т. е. спе- цифичность спортивной тренировки, направленной на выра- ботку качества выносливости (например, у марафонцев или лыжников-гонщиков), существенно отличается от характера 11
тренировок, используемых для развития силы (например, у штангистов) или быстроты (у спринтеров). Оказалось, что эти различия в характере тренировок своеобразно и специфично развивают не только опорно-двигательный аппарат спортсмена, о чем было известно давно, но и все его вегетативные системы, в частности сердечно-сосудистую, которые у спортсменов с раз- личной направленностью тренировочного процесса четко и су- щественно отличаются друг от друга. Эти отличия, в свою оче- редь, создают особенности как морфологического, так и функ- ционального состояния, а также сказываются на структуре за- болеваемости этих групп спортсменов и характере течения раз- личных заболеваний. Основные клинические задачи терапевта, как и кардиолога, в спортивной медицине можно свести к следующим: 1. Определение состояния здоровья и уровня функциональ- ного состояния лиц, вовлекаемых в занятия физической куль- турой и спортом либо для допуска к занятиям спортом, либо для рекомендации того или иного вида физических упражнений и их рациональной дозировки. 2. Систематическое наблюдение за положительными и отри- цательными изменениями в состоянии здоровья и уровне функ- ционального состояния, происходящими под влиянием физиче- ских упражнений для обеспечения их оздоровительного значе- ния, изучение путей адаптации организма к физическим нагруз- кам различной интенсивности, определение индивидуальной, оп- тимальной дозы физической активности. 3. Ранняя диагностика, своевременное лечение и профилак- тика предпатологических состояний и патологических измене- ний, могущих возникнуть при нерациональном использовании физических упражнений. Все это достаточно сложные и чисто клинические задачи, по существу не отличающиеся от тех задач, которые решает врач любой специальности, в том числе и кардиолог, как при диаг- ностике и лечении больного, так и при выписке его на работу после болезни. Однако решение этих трех задач в спортивной медицине имеет свои особенности, свою специфику, которая создается за- нятиями физической культурой и спортом и не зная которой эти задачи не могут быть правильно решены. В отношении спортсменов определение состояния здоровья имеет особое значение, поскольку для занятий спортом прежде всего требуется так называемое «абсолютное» или «полное» здоровье. Это значит, что к занятиям спортом нельзя допускать лиц с какими-либо хроническими заболеваниями, например с по- роком сердца, гипертонической болезнью, хронической пневмо- нией или другими изменениями в состоянии здоровья. Совре- менные очень интенсивные тренировочные нагрузки, как пра- 12
вило, раньше или позже усугубляют эти заболевания и выводят спортсмена из строя. Что же касается определения уровня функционального со- стояния, то такое определение в спортивной медицине трудно переоценить. Оно позволяет врачу регулировать физическую на- грузку спортсмена, предупреждать возможную перегрузку; ори- ентировать тренера и педагога в отношении дозы допустимой нагрузки и информировать их об эффективности воздействия тренировок. Задача спортивной медицины в этом направлении заключается прежде всего в том, чтобы широко использовать существующие и испытанные в клинике методы функциональ- ного исследования, творчески освоив их применение в спорте. Кроме того, в спортивной медицине следует разрабатывать но- вые методы исследования, которые со своей стороны смогут найти себе применение в клинической практике. Ведь функцио- нальная диагностика играет в медицине особую роль (см. дальше). Конечно, инструментальные методы диагностики не являются самоцелью и не заменяют обычных клинических мето- дов исследования. Однако они абсолютно необходимы для тон- кой и точной диагностики как состояния здоровья, так и для оп- ределения функционального состояния. Значение определения состояния здоровья и функциональ- ного состояния лиц, занимающихся оздоровительной физкуль- турой, также трудно переоценить. Наиболее сложной задачей у этих лиц является определение степени допустимой физиче- ской нагрузки, особенно при наличии тех или иных дефектов в состоянии здоровья. Дело в том, что методы, которыми поль- зуется спортивный врач при определении степени нагрузки спортсмена, далеко не всегда могут быть механически перене- сены на больных. Тут нужны иные критерии. Что же касается третьей задачи, то следует подчеркнуть, что занятия спортом не должны приводить к патологии, ибо спорт и здоровье — это, по существу, синонимы. Однако этот тезис справедлив только при обязательном соблюдении определенных условий, а именно рациональном использовании средств спорта и отсутствии перегрузок. Несоблюдение этих условий превра- щает спорт в свою противоположность, и неправильное приме- нение средств спорта, особенно физическое перенапряжение, вы- зывает патологические изменения, в первую очередь сердечно- сосудистой системы, а также почек, печени, крови и даже ко- стей. Кроме того, физическое перенапряжение является в из- вестной степени предпатологическим состоянием, на фоне кото- рого легко возникают различные патологические состояния. Анализ заболеваемости спортсменов показывает достаточно широкий диапазон встречающихся у них нозологических форм, причем немалое число больных требуют госпитализации, иногда на длительные сроки. В структуре заболеваемости спортсменов 13
значительный удельный вес занимают сердечно-сосудистые за- болевания и очаги хронической инфекции, в основном хрониче- ский тонзиллит, хронический холецистит и кариес зубов [Дембо А.Г., Батхин Л. Н., 1982]. За последние годы, на фоне все увеличивающихся объема и интенсивности тренировок в спорте, заболеваемость спортсме- нов увеличилась. Увеличилось также число внезапных смертей при занятиях не только так называемым «большим спортом», но и при занятиях оздоровительной физкультурой и даже при сдаче норм ГТО. Последнее следует поставить в связь с недо- оценкой значения предварительного врачебного контроля, с не- достаточным знакомством врачей лечебной сети с противопока- заниями к занятиям физическими упражнениями и неумением дозировать физическую нагрузку. Все это особенно важно в связи с привлечением к занятиям физическими упражнениями все большего числа людей различного возраста и состояния здо- ровья. К врачам общей лечебной сети это относится потому, что существующая в настоящее время спортивно-медицинская служба не в состоянии обеспечить медицинское наблюдение за всеми занимающимися физкультурой и спортом. Их уже де- сятки миллионов, и число их растет. Естественно, что в эту ра- боту неизбежно включаются врачи общей лечебной сети, в первую очередь терапевты и кардиологи, которые, будучи до- статочно квалифицированными специалистами, подчас оказы- ваются беспомощными в решении вопросов как допуска к физи- ческим упражнениям, так и их дозировки. Благодаря специфике как морфологии, так и функции орга- низма спортсменов, даже обычные заболевания отличаются у них известным своеобразием течения. Клиническая картина обычно стерта; работоспособность, в том числе и спортивная, сохраняется сравнительно долго. Все это создает определенные трудности для диагностики и, к сожалению, дает иногда повод некоторым авторам расценивать выявленные у них безусловно патологические изменения как особенность организма спортсме- нов. Это очень опасное заблуждение. Хорошо известно, что если патологические изменения, особенно специфические, диагнос- тируются вовремя и своевременно принимаются необходимые меры лечения, они обратимы. При поздней диагностике они ста- новятся необратимыми, и спортсмен выводится из строя. Решение задач, стоящих перед спортивным врачом, как те- рапевтом, так и кардиологом, делает очевидной необходимость высокой клинической квалификации спортивных врачей в своей специальности. Выявление .патологических изменений у спорт- сменов подчас сложнее, чем у больных. Это объясняется стер- тостью симптоматики, своеобразным течением обычной патоло- гии, и трудностями диагностики предпатологических состояний, а также нередко наблюдающейся диссимуляцией. Вместе с тем 14
ранняя диагностика предпатологических состояний и патологи- ческих изменений в спортивной медицине очень важна, так как, учитывая огромные тренировочные нагрузки, несвоевременное принятие мер приводит к значительным патологическим изме- нениям. При выполнении всех этих задач в первую очередь иссле- дуется состояние сердечно-сосудистой системы. Это объясня- ется тем, что рост спортивных достижений в большинстве видов спорта лимитируется не столько состоянием опорно-двигатель- ного аппарата, сколько функциональным состоянием сердечно- сосудистой системы.. На это указывал еще в 1936 г. Г. Ф. Ланг: «... несомненно предел работоспособности скелетной и сердеч- ной мускулатуры (и следовательно, предел спортивных дости- жений) определяется степенью возможного усиления крово- снабжения сердечной и скелетной мускулатуры». Во-вторых, постоянный рост спортивных достижений является следствием увеличения объема и интенсивности тренировочного про- цесса до такого уровня, который идет, как мы уже говорили, по существу, на грани человеческих возможностей. Этот уровень в значительной мере обеспечивается состоянием сердечно-сосу- дистой системы спортсмена. Рациональное и правильное использование средств физиче- ской культуры и спорта вызывает положительные адаптацион- ные изменения и, несомненно, способствует профилактике ряда сердечно-сосудистых заболеваний. Однако при определенных обстоятельствах, о которых было упомянуто выше, могут воз- никать различные заболевания сердечно-сосудистой системы. К этому надо добавить, что сердечно-сосудистая система посто- янно тренирующегося спортсмена обладает рядом существен- ных особенностей, отличающих ее от лиц, не занимающихся спортом. Поэтому очевидно, что спортивная кардиология, как часть общей кардиологии, изучающая положительные и отрица- тельные изменения системы кровообращения, происходящие под влиянием различных степеней острой и хронической физической нагрузки, пути повышения ее функциональных возможностей и способностей, диагностику, лечение и профилактику возможных патологических изменений, происходящих под влиянием как чрезмерной, нерациональной, так и недостаточной физической нагрузки, имеет право на существование, так же, как, напри- мер, космическая кардиология, о которой много говорят в пос- леднее время. Хотя влияние физических упражнений, в частности спорта, на сердце изучается давно, еще очень много кардинальных воп- росов спортивной кардиологии нельзя считать решенными. Кроме того, рост спортивных достижений ставит все время перед спортивной медициной, в том числе перед спортивной кар- диологией, все новые и новые задачи. Помимо все более тща- 15
тельной диагностики различных морфологических изменений сердца, при отборе к занятиям спортом и дозировании физиче- ских нагрузок, речь идет о разностороннем изучении положи- тельных сдвигов, возникающих в сердечно-сосудистой системе при адаптации к все возрастающим физическим нагрузкам и заключающихся как в определенных морфологических измене- ниях, так и в изменениях регуляции. Все большее место зани- мают исследования возможных отрицательных изменений сер- дечно-сосудистой системы, возникающих при нерациональном использовании физических упражнений. Решение всех этих задач определяет необходимость тща- тельной организации медицинского обеспечения лиц, занимаю- щихся физической культурой и спортом (от детей до лиц пожи- лого возраста). Эта сложная и большая задача решена в нашей стране созданием определенной системы. В поликлиниках рабо- тают районные врачи по физической культуре; в добровольных спортивных обществах, в высших и средних учебных заведе- ниях, при медсанчастях заводов и учреждений, при крупных спортивных сооружениях имеются врачи по физической куль- туре. Все эти врачи подчиняются по административной линии главным врачам соответствующих лечебных учреждений. Од- нако руководство их работой как специалистов осуществляется врачебно-физкультурными диспансерами (их сейчас в стране более 300), созданными в городах, крупных районах, областях и республиках, которые обеспечивают единый подход к реше- нию основных вопросов медицинского обслуживания лиц, зани- мающихся всеми видами физической культуры и спорта. Поскольку число лиц, вовлекаемых в занятия физической культурой и спортом, растет, очевидно, что к работе по их ме- дицинскому обеспечению неизбежно привлекаются врачи общей лечебной сети. Это определяет необходимость знания всеми вра- чами, в частности терапевтами и кардиологами, основ спортив- тивной медицины. Известно, что физическая активность играет огромную роль в профилактике различных, в том числе сердечно-сосудистых, заболеваний. Ее лечебное значение определяется широким раз- витием ЛФК, успешно применяемой во всех медицинских спе- циальностях. Что же касается влияния спорта на организм, то лучшим доказательством его мощного положительного влияния является огромный рост спортивных достижений. Совершенно очевидно, что человек может быстрее бегать или плавать, под- нять большой вес, дальше прыгнуть и т. д. только потому, что он стал здоровее, сильнее, крепче. Сердцу спортсмена, так называемому физиологическому спортивному сердцу (Г. Ф. Ланг), свойственны очень высокие функциональные возможности и способности, определяющиеся как морфологическими изменениями миокарда, так и измене- 16
ниями гемодинамики. Это связывали раньше с выраженной ги- пертрофией миокарда, считавшейся обязательной для спортсме- нов. Однако для сердца спортсмена совсем не обязательно наличие выраженной гипертрофии миокарда. Его высокий функ- циональный уровень определяется подчас небольшой гипертро- фией, тоногенной дилатацией, обеспечивающей возможность увеличения систолического выброса, гипертрофией трабекуляр- ных и папиллярных мышц и, что особенно важно, улучшением капилляризации миокарда, создающим условия для повышен- ного использования кислорода миокардиальной клеткой и обес- печивающим значительные изменения гемодинамики. Об этом говорил еще в 1936 г. Г. Ф. Ланг, и это нашло себе подтвержде- ние в серии клинических и экспериментальных работ послед- них лет. Существенную роль в повышении работоспособности мио- кардиальной клетки играет биохимическое обеспечение процес- сов внутриклеточной регенерации, т. е. ускорение темпов обнов- ления структур (Ф. 3. Меерсон). Однако этот путь обеспечения гиперфункции миокарда изучен клинически еще недоста- точно. Благоприятные изменения, происходящие в организме, в част- ности в сердечно-сосудистой системе, при занятиях физкульту- рой и спортом очевидны. Однако далеко не все вопросы этого раздела спортивной кардиологии можно считать решенными, и изучение благоприятных сдвигов в сердечно-сосудистой системе нельзя считать законченным. Требует также дальнейшего изу- чения характер патологических изменений сердца, могущих воз- никать при нерациональном использовании средств спорта, глав- ным образом при физическом перенапряжении. Увеличение возможности возникновения физического пере- напряжения вследствие чрезмерной тренировочной нагрузки в спорте определяется тем, что эта нагрузка все время возрас- тает, а это делает все более и более сложным ее индивидуали- зацию. Большие нагрузки незаметно превращаются в чрезмер- ные, превышающие возможности конкретного спортсмена. Что же касается нагрузок в оздоровительной физкультуре, то опасность перехода их в чрезмерные определяется тем, что в занятия оздоровительной физкультурой вовлекается все боль- шее число людей различного возраста, состояния здоровья и степени гиподинамии, у которых индивидуализация физической нагрузки представляет большие трудности. Большую опасность в этом отношении представляет широко и бездумно пропагандируемое в последнее время в немедицин- ской печати увеличение нагрузок в оздоровительной физкуль- туре. Так, помимо бега трусцой призывают бегать мара- фонские дистанции, увеличивать дистанции до 100 км, бегать сутки и т. п. 17
Вообще проблема соответствия степени нагрузки возможно- стям организма к ее выполнению является одной из важных и сложных клинических проблем всей современной клинической медицины. Эта проблема возникает перед лечащим врачом при выписке больных, когда он должен определить допустимую сте- пень физической активности в труде и быту, перед военным врачом, врачами ВТЭК и т. д. Особенно остро она стоит в спор- тивной внутренней медицине, в частности в спортивной кардио- логии, где вопрос о степени допустимой физической нагрузки является одним из основных. В настоящее время описано перенапряжение крови — так на- зываемый миогенный лейкоцитоз [Егоров А. П., 1924], появи- лись указания о возможности дистрофических изменений почек вследствие хронического физического перенапряжения [Ша- мис Е. 10., 1975], выявленных методом прижизненной пункцион- ной биопсии, и даже перенапряжения костей [Миронова 3. С. и Баднин Н. А., 1976]. Длительная физическая нагрузка, глав- ным образом беговая, способствует возникновению холецистита, в основе которого лежат дискинезия желчных путей и застой желчи в желчном пузыре [Яковлев Е. Ф., 1974]. Речь идет о так называемом печеночно-болевом синдроме, наблюдающемся у спортсменов. Имеются данные о неблагоприятном влиянии чрезмерных физических нагрузок на овариально-менструальный цикл, вплоть до аменореи, на центральную нервную систему (перетренированность) и т. п. Отрицательное влияние чрезмерной физической нагрузки усугубляется наличием очагов хронической инфекции (ОХИ). Это кариозные зубы, гаймориты, хронические тонзиллиты и хо- лециститы и т. п„ значение которых обычно недооценивается как в спортивной, так и в клинической медицине. Наиболее изучено влияние физического перенапряжения, как острого, так и хронического, на сердце. Убедительно показана возможность развития дистрофии миокарда вследствие хрони- ческого физического перенапряжения (ДМФП), о чем говорил еще Г. Ф. Ланг в 1936 г. Разработана классификация этого со- стояния, показаны стадийность развития и возможность разви- тия миодистрофического кардиосклероза (см. раздел III). Од- нако изучение патологии внутренних органов, в частности сердца, при занятиях спортом только начинается. Существен- ным препятствием к развитию этого важного раздела спортив- ной медицины является почти полное отсутствие в большинстве врачебно-физкультурных диспансеров возможности проводить современные медицинские биохимические исследования. Не раз- работана также патологическая физиология спорта, необходи- мость в которой ощущается все больше и больше (см. гл. 4). Разумеется, спорту патология, какая бы она ни была — травмы или заболевания, не свойственна. Занятия спортом как 18
таковые, правильно проведенные, не могут и не должны быть причиной возникновения и развития заболеваний и травм. Если же спортсмен заболел — значит, либо он был допущен к заня- тиям спортом с тем или иным дефектом в состоянии здоровья и это проявилось, либо он неправильно тренировался и это выз- вало заболевание, либо он заболел от причин, со спортом не связанных (см. раздел III). Спортивная травма также в подав- ляющем большинстве случаев является следствием дефектов ор- ганизации занятий спортом (плохой инвентарь, плохая органи- зация занятий, неправильные действия партнеров и т. д.). Одна из главных задач современной спортивной медицины заключа- ется в том, чтобы болезней в спорте (как, кстати, и травм) и при занятиях физической культурой не было совсем. В настоящее время в результате исследований как совет- ских, так и зарубежных ученых многие проблемы спортивной кардиологии можно считать решенными. Однако еще целый ряд вопросов, в частности касающихся влияния различной направ- ленности тренировочного процесса или характера физических упражнений на морфологические и функциональные изменения в организме человека, дозировки физических упражнений ит. п., далеки от своего решения. Для их решения требуется большая кропотливая научно-исследовательская работа во всех разделах не только спортивной, но и клинической медицины. Особую роль в решении вопросов должна сыграть новая, развивающаяся и перспективная дисциплина — спортивная кар- диология.
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ АВДИф.о2—-артериовенозная разница в содержании кислорода АИ — артериальный импеданс АКГ — автокоррелограмма AM — амбулаторное мониторирование АОП — активная ортостатическая проба БРО — базальный резервный объем БТРГ — биплановая телерентгенография ВКГ — векторкардиограмма ВПГ — вариационная пульсограмма ВтП — ватт-пульс ГЛЖ — гипертрофия левого желудочка ГПЖ — гипертрофия правого желудочка ГрТК—гиперкинетический тип кровообращения ГТК— гипокинетический тип кровообращения ДМФП — дистрофия миокарда вследствие физического перенапряжения ДРО — дополнительный резервный объем ЖЕ Л — жизненная емкость легких ИАп — индекс апериодичности ИБС — ишемическая болезнь сердца ИН — индекс напряжения ИФС — индекс функционального состояния КГС — компенсаторная гиперфункция сердца КДО — конечно-систолический объем КР — коэффициент расходования резервов миокарда КСО — конечно-систолический объем ЛФК — лечебная физическая культура МВЛ — максимальная вентиляция легких МИФС — максимальная интенсивность функционирования структур ММЛЖ — масса миокарда левого желудочка МОК — минутный объем кровообращения МПК — максимальное поглощение кислорода 20
00—остаточный объем ОПСС — общее периферическое сосудистое сопротивление ОЦК — объем циркулирующей крови ОХИ — очаг хронической инфекции ПГ — пневмограмма ПКГ — поликардиограмма ПСВ — пульс-сумма восстановления ПСР — пульсовая стоимость работы РГ — ритмограмма СА — синоаурикулярный СГ — скаттерограмма. СДЛА — систолическое давление в легочной артерии СЗВПНГ — синдром запаздывания возбуждения правого наджелудочкового гребешка СИ — сердечный индекс СПМК — систолический пролапс митрального клапана СПР — саркоплазматическин ретикулум СПСУ — синдром подавленного синусового узла СРПВ — скорость распространения пульсовой волны СССУ — синдром слабости синусового узла СфГ — сфигмограмма ТОГ — тахоосциллограмма УИ — ударный индекс УО — ударный объем УПСС — удельное периферическое сосудистое сопротивление ФИР — фаза изометрического расслабления ФКГ — фонокардиограмма ЦНС — центральная нервная система ЧПЭС — чреспищеводная электрическая стимуляция ЧСС — частота сердечных сокращений ЭКГ — электрокардиограмма ЭРП — эффективный рефрактерный период ЭТК — эукинетический тип кровообращения ЭхоКГ — эхокардиограмма Vo2— потребление кислорода
Раздел I СПОРТ И СИСТЕМА КРОВООБРАЩЕНИЯ Глава 1 ОСНОВНЫЕ ПРОБЛЕМЫ СПОРТИВНОГО СЕРДЦА Возможности изучения влияния занятий спортом на состоя- ние внутренних органов, в частности на сердце, у первых спор- тивных врачей, работавших в школах борцов и гладиаторов Древнего Рима, были, естественно, весьма ограничены. Кроме того, следует думать, что эти вопросы их тогда не интересовали, поскольку, как уже было сказано, высокие спортивные резуль- таты совсем не связывали с повышением уровня состояния здо- ровья. Они достигались в основном за счет здоровья. Это, есте- ственно, дает основания предполагать, что физические нагрузки в этих школах были чрезмерными. Этим, по-видимому, следует объяснить, что такие гениальные врачи того времени, как, на- пример, Гиппократ и Гален, не увидели в занятиях спортом их оздоровительного влияния, а, наоборот, утверждали, что заня- тия спортом опасны для здоровья, что спортсмены обычно до старости не доживают и т. п. Тезис об отрицательном влиянии спорта на состояние здо- ровья, в частности на состояние сердечно-сосудистой системы, отстаивался многие годы. Еще в конце XIX и в начале XX в. многие ученые утверждали, что занятия спортом вредны для здоровья, что они могут быть причиной возникновения болезней сердца и даже, что отмечающееся в последние годы повсемест- ное увеличение числа сердечно-сосудистых заболеваний явля- ется следствием вовлечения в занятия спортом все большего числа людей. Точку зрения об отрицательном влиянии занятий спортом на состояние здоровья отстаивали такие выдающиеся ученые, как Corvisar (1811), Leyden (1886) и мн. др. Одним из оснований, подтверждавших такую точку зрения, являлось то, что у спортсменов обычно определялось расшире- ние границ сердца, расценивавшееся как гипертрофия мио- карда, а в тот период всякое увеличение объема сердца рас- сматривалось как патологическое явление. 22
Понятие «спортивное сердце» впервые ввел в литературу в 1899 г. немецкий ученый Henschen. Под этим понятием он под- разумевал определяемое перкуторно, увеличенное в размерах сердце спортсмена и расценивал это увеличение как патологи- ческое явление. Термин «спортивное сердце» сохранился и в на- стоящее время используется широко. Появился ряд исследова- ний как советских, так и зарубежных авторов, посвященных сердечно-сосудистой системе и ее изменениям под влиянием спортивной тренировки. Эти исследования заставили во многом пересмотреть оценку спортивного сердца, как всегда патологи- ческого. Прежде всего трудно было объяснить, как спортсмены с патологически измененным сердцем добиваются высоких и все время растущих спортивных результатов и выполняют ог- ромные тренировочные нагрузки. Существенно изменилось также представление о том, что всякая гипертрофия миокарда представляет собой всегда пато- логическое явление. Еще в 1891 г. В. В. Пашутин утверждал, что гипертрофию миокарда следует расценивать как физиоло- гическую реакцию адаптации. В 1907 г. Schiffer установил, что работоспособность увеличенного сердца повышается. В связи с этим следует упомянуть работу крупного совет- ского терапевта В. Ф. Зеленина (1920), который в согласии с В. В. Пашутиным расценивал увеличение сердца спортсмена как адаптацию и обратил внимание на то, что увеличение раз- меров сердца спортсмена происходит главным образом за счет дилатации его полостей. Прогресс медицинской науки, расширение возможностей ди- агностики привели к тому, что точка зрения на сердце спорт- смена, как всегда патологическое, существенно изменилась. Уже с начала XX в., а особенно начиная с 20—30-х годов нашего сто- летия, начали публиковаться работы, в которых достаточно убе- дительно опровергалось представление о спортивном сердце, как всегда патологическом. Помимо расширения диагностиче- ских возможностей врача, связанного с появлением новых, со- вершенных методов исследования сердечно-сосудистой системы, изменению этих позиций способствовало создание системы тща- тельного медицинского отбора в спорт, особенно разработка ос- новных принципов и путей определения соответствия трениро- вочной нагрузки возможностям спортсмена, ее выполняющего. Появились солидные исследования, в которых было показано положительное влияние физических упражнений и спорта на сердечно-сосудистую систему. В противовес точке зрения о всегда патологическом спортив- ном сердце в некоторых работах отстаивалась другая, диамет- рально противоположная точка зрения о том, что сердце спорт- смена всегда физиологически настолько полноценно, что может безболезненно справляться с физическими нагрузками любой 23
интенсивности и объема (Krel, Deitsch и Kauf, J. Jokl, Reindell и некоторые другие). Эти авторы полагали, что если у спорт- смена иногда и выявляются какие-либо патологические измене- ния сердца, то эти изменения не являются следствием занятий спортом, а имели место до начала этих занятий. Таким образом, в литературе появились два диаметрально противоположных представления о сердце спортсмена—с одной стороны, как о всегда патологическом, с другой — всегда физио- логическом, способном безболезненно переносить физические нагрузки любой интенсивности, т. е. обладающем неограничен- ными возможностями. Справедливость требует отметить, что многие врачи еще в Древнем Риме, в частности Гиппократ, одновременно с ука- занием о вредном влиянии занятий спортом, говорили о несом- ненной пользе для здоровья гимнастических упражнений. Иначе говоря, они как бы разделяли понятия «физическая культура» и «спорт». Надо сказать, что до сих пор нет общепринятого определе- ния понятий «физическая культура» и «спорт». Дискуссия на эту тему среди теоретиков спорта продолжается и сегодня. Вместе с тем в спортивной медицине и, в частности, в спортив- ной кардиологии необходимо уметь достаточно четко различать эти понятия. Не вдаваясь в теоретическую дискуссию, с чисто медицинских позиций, очевидно, что как физкультура, так и спорт используют физические упражнения, ставя себе целью укрепление состояния здоровья, а также повышение функцио- нального состояния организма занимающегося. Однако задачи у них разные. Основной задачей занятий физкультурой является укрепле- ние здоровья, предупреждение развития различных заболева- ний, повышение умственной и физической работоспособности советских людей. Лечением больных физическими упражне- ниями занимается ЛФК. Таким образом, очевидно, что занятия физкультурой в том или ином виде доступны всем, как здоро- вым, так и больным людям, независимо от возраста. Что же касается занятий спортом, то здесь задача несколько иная. Задачей их является достижение высоких спортивных ре- зультатов, которые из года в год все растут. Это также требует повышения уровня состояния здоровья, но путем использования очень интенсивных и объемных тренировочных занятий, выпол- нение которых не каждому доступно. Поэтому для занятий спор- том требуется предварительный тщательный отбор, причем сле- дует отбирать здоровых лиц, способных выполнять очень боль- шие нагрузки без вреда для здоровья. Эти различные задачи и определяют тактику врача в отношении физкультуры и спорта. Так, при занятиях физкультурой «дозу» физической активности, а именно характер, длительность и интенсивность физических 24
упражнений, определяет и регулирует врач. Эта доза по объему и интенсивности может быть как очень небольшой, так и доста- точно значительной, т. е. строго индивидуальной у разных лю- дей. Кроме того, врач, наблюдая за влиянием физических уп- ражнений на организм занимающегося, может, в зависимости от его состояния, эту нагрузку изменить, т. е. увеличить или уменьшить, а при необходимости сделать перерыв в занятиях на тот или иной срок или запретить их совсем. Что же касается занятий спортом, то в современном спорте длительность и интенсивность высоких тренировочных нагрузок определяется не врачом и даже не тренером. Это зависит от уровня спортивных достижений в данном виде спорта на сегод- няшний день. Чем выше этот уровень, тем длительнее, интен- сивнее и объемнее должны быть тренировки, ибо иначе невоз- можно достичь нужного результата. Они проводятся подчас 2—3 раза в депь. Учитывая непрерывный рост спортивных ре- кордов, очевидно, что тренировки в спорте сегодня более ин- тенсивны, чем вчера, но менее интенсивны, чем они будут завтра. Достаточно сказать, что олимпийские чемпионы 1964 г. или 1972 г. сегодня заняли бы места в четвертой десятке. Таким образом, роль врача в занятиях спортом иная, чем при занятиях физкультурой. Он не может существенно регулировать физическую нагрузку, делать какие-либо перерывы и т. п., так как тогда невозможно достичь нужных результатов. Задача врача в спорте заключается в наблюдении за тем, чтобы постоянное увеличение тренировочных нагрузок, лежа- щее в основе спортивной тренировки, не опережало, а соответ- ствовало все повышающемуся уровню функционального состоя- ния. Иначе говоря, чтобы физическая нагрузка не была чрез- мерной. Индивидуализация тренировочной нагрузки и здесь, ко- нечно, обязательна, однако диапазон ее невелик и производится на высоком исходном, по степени нагрузки, уровне. Задачей врача являются также предупреждение и своевременная диаг- ностика возможных отрицательных влияний напряженных тре- нировок. Если же выявляется невозможность спортсмена спра- виться с такими высокими нагрузками, то тренировки следует запретить и рекомендовать занятия оздоровительной физкуль- турой. Такое разграничение понятий «спорт» и «физическая куль- тура», разумеется, не претендует на решение теоретических спо- ров об их сущности. Однако с чисто медицинских позиций оно представляется правомерным, и такая их трактовка необходима практическому врачу. Возвращаясь к вопросу о спортивном сердце — то ли всегда патологическом, то ли всегда здоровом и способном справ- ляться с любыми физическими нагрузками — очевидно, что обе 25
эти позиции не отражают истинного положения вещей и при- няты быть не могут. Истина, как это обычно бывает, лежит посредине, и ясность в этот вопрос внес выдающийся советский терапевт-кардиолог профессор Г. Ф. Ланг. Прежде всего Г. Ф. Ланг утверждал, что спортивная кардиология является неотъемлемой частью общей кардиологии. Он отлично понимал значение, важность и необ- ходимость изучения сердечно-сосудистой системы при занятиях спортом, считая, что такое изучение поможет правильному по- ниманию основных вопросов общей кардиологии. По его мнению, кардиологу, наряду с изучением больного сердца с различной степенью снижения функции, следует обя- зательно изучать сердце спортсмена, обладающее высоким уров- нем функционального состояния. Его представления об этой проблеме, как, впрочем, и по ряду других проблем, находят с каждым днем все большее и большее подтверждение. Г. Ф. Ланг сыграл огромную роль в разработке основных положений, которые легли в основу со- ветской спортивной кардиологии и определили пути ее разви- тия. Он впервые создал в руководимой им факультетской тера- певтической клинике I Ленинградского медицинского института им. акад. И. П. Павлова стационар для спортсменов. Для этого были выделены две палаты, в которые направлялись спорт- смены для исследования состояния сердечно-сосудистой си- стемы. Следует отметить также, что Г. Ф. Ланг — единственный клиницист-терапевт, включивший в свое многотомное «Руковод- ство по внутренним болезням» (1936 и 1957, т. 1, ч. I), специ- альную главу «Спорт и система кровообращения». Изложенная в этой главе концепция о патологическом и физиологическом сердце лежит в основе современной спортивной кардио- логии. Определение, данное Г. Ф. Лангом спортивному сердцу, сле- дует привести целиком: «Термин «спортивное сердце» можно понимать двояко: 1) как сердце, более работоспособное (в смыс- ле способности удовлетворять, в результате систематической тренировки, более высоким требованиям, предъявляемым ему при усиленной и длительной физической работе), или 2) как сердце, патологически измененное, с пониженной работоспособ- ностью в результате чрезмерных напряжений спортивного ха- рактера. Можно, таким образом, говорить о спортивном сердце как о физиологическом и о патологическом явлении, сокра- щенно — о физиологическом и патологическом спортивном сердце. Проблема спортивного сердца имеет, несомненно, очень большое значение с точки зрения той громадной роли, которую физкультура и спорт играют в повышении здоровья, работоспо- собности и обороноспособности народа. Но значение этой про- 26
блемы, несомненно, еще шире, поскольку оно касается влияния на сердце всякой выполняемой систематически тяжелой физиче- ской работы, следовательно, и профессиональной. С другой сто- роны, термин «спортивное сердце», несомненно, определяет проблему слишком узко. Очевидно, что всякое усиление крово- обращения осуществляется изменением и усилением работы всего аппарата кровообращения, и повышенная работоспособ- ность аппарата кровообращения при спортивном сердце опреде- ляется, конечно, не только работоспособностью сердца, но и со- судов, и в особенности нейрогуморального, регулирующего кро- вообращение аппарата. Поэтому правильнее было бы говорить не о спортивном сердце, а о спортивном аппарате кровообраще- ния» [Ланг Г. Ф., 1936]. Правильное понимание механизмов развития физиологиче- ского спортивного сердца, т. е. сердца, в котором выражены его адаптационные способности к мышечной деятельности, позво- ляет объективно оценить состояние сердца спортсмена, опре- делять функциональное состояние сердечно-сосудистой системы, наблюдать за его изменениями и влиять на индивидуализацию тренировочного процесса. Правильное представление о путях и закономерностях развития патологического спортивного сердца обеспечивает возможность своевременной диагностики, рацио- нального и раннего лечения и профилактики предпатологиче- ских состояний и патологических изменений сердечно-сосуди- стой системы, возникающих при различных неблагоприятных условиях, имеющих иногда место при занятиях спортом. Слож- ность в решении этих задач определяется тем, что, как пра- вильно указывал Г. Ф. Ланг, переход от физиологического к патологическому спортивному сердцу и развитие его недоста- точности происходят обычно незаметно для спортсмена. Это требует от врача знания особенностей клинических проявлений, течения и, следовательно, лечения обычных заболеваний у спорт- сменов, обусловленных, как уже было сказано, своеобразием морфологии и функции тренированного организма. Как видно, задачи и содержание спортивной кардиологии обширны, доста- точно сложны и носят чисто клинический характер. Такое понимание спортивного сердца и его задач значи- тельно расширили существовавшие раньше представления и внесли ясность в понятие и содержание спортивной кардиоло- гии. Это нашло полное подтверждение в накопленном за пос- леднее время фактическом материале. Все это, к сожалению, полностью игнорируется в статье «Спортивное сердце», опубликованной в 3-м издании БМЭ (1985, т. 24, с. 166), в которой сказано, «Спортивное сердце — это дилатация полостей сердца с увеличением его диастоличе- ской емкости и гипертрофия миокарда, преимущественно зад- ней стенки левого желудочка и межжелудочковой перегородки, 27
обусловленные физической тренировкой, обеспечивающие уве- личение систолического выброса и функциональных возможно- стей сердца». Такое определение неверно по существу, узко, неполноценно и полностью дезориентирует читателя, так как не учитывает те особенности спортивного сердца, о которых говорил Г. Ф. Ланг и которые были подтверждены многочисленными исследова- ниями как советских, так и зарубежных авторов. Глава 2 ФИЗИОЛОГИЧЕСКОЕ СПОРТИВНОЕ СЕРДЦЕ Особенности состояния аппарата кровообращения, свой- ственные как физиологическому, так и патологическому спор- тивному сердцу наблюдаются у всех здоровых людей, занимаю- щихся тяжелым физическим трудом, и у артистов балета, ко- торые по характеру своего труда близки к спортсменам [Ланг Г. Ф., 1936]. Это значит, что все вопросы, касающиеся спортивного сердца, выходят за пределы только физкультуры и спорта. В этой главе следует остановиться на некоторых общих во- просах и современной оценке тех признаков физиологического спортивного сердца, которые считают сегодня характерными, а некоторыми авторами — даже обязательными, для высокого уровня функционального состояния сердечно-сосудистой си- стемы спортсмена. К ним относится триада: брадикардия, арте- риальная гипотензия и гипертрофия миокарда. Однако сейчас очевидно, что эти три признака следует принимать с извест- ными оговорками. Физиологическое спортивное сердце (аппарат кровообраще- ния), пути его развития и оценка представляют собой большую и важную главу спортивной кардиологии. Правильное и рацио- нальное использование физических упражнений вызывает су- щественные положительные сдвиги как в отношении морфоло- гии, так и функции сердечно-сосудистой системы. Высокое функциональное состояние физиологического спортивного сердца следует расценивать как проявление долговременной адаптационной реакции, обеспечивающей осуществление ранее недоступной по своей интенсивности физической работы [Меер- сон Ф. 3., Чащина 3. В.., 1978; Меерсон Ф. 3., 1978]. Оно обладает уникальными особенностями, определяющими его спо- собность приспосабливаться к интенсивной мышечной деятель- ности [Бутченко Л. А. и др., 1980]. Характерными для пего явля- ются сочетание максимально экономного функционирования 28
в покое и возможность достижения высокой, предельной функ- ции при физической нагрузке [Карпман В. Л., 1976]. Физиологические особенности аппарата кровообращения спортсмена подробно описаны Г. Ф. Лангом. Они нашли полное подтверждение в последующих работах других авторов. Речь идет, например, о меньшем, по сравнению с неспортсменами, минутном объеме кровообращения (МОК), нужном спортсме- нам в покое для обеспечения работающих мышц, так как ис- пользование кислорода крови на периферии у них лучше, и ряде других приспособительных реакциях. Так, Г. Ф. Ланг считал, что при спортивной тренировке улуч- шение капиллярного кровообращения в мышцах происходит не столько за счет расширения существующих капилляров, сколько вследствие открытия и развития новых. Это увеличивает по- верхность, через которую происходит газообмен между кровью и тканью. Возникающее при этом расширение кровеносного русла приводит к замедлению скорости кровотока и обеспечи- вает лучшее использование кислорода крови. Это теоретическое представление Г. Ф. Ланга нашло полное подтверждение в ис- следованиях нашей лаборатории [Тюрин А. М., 1961], убеди- тельно показавших, что с нарастанием состояния тренирован- ности скорость кровотока замедляется. Очевидно, что генез за- медления скорости кровотока при сердечной недостаточности другой. Огромную, если не основную, роль в повышении функции сердца Г. Ф. Ланг придавал улучшению капиллярного кровооб- ращения и в сердечной мышце, происходящему также за счет открытия и развития новых капилляров. Как показали послед- ние данные, именно улучшение капилляризации миокарда яв- ляется основным фактором, обеспечивающим высокую работо- способность сердца спортсмена. Современные исследования убедительно показали, что для высокого функционального состояния физиологического спор- тивного сердца, да и сердца вообще, его кровоснабжение должно соответствовать уровню метаболизма. Больше того, ко- ронарный резерв сердца увеличивается больше, чем его мышеч- ная масса [Вайль С. С., 1976; Саркисов Д. С. и др., 1975; Меер- сон Ф. 3., 1974, 1978]. К особенностям физиологического спортивного сердца Г. Ф. Ланг относил способность к увеличению МОК при физи- ческой нагрузке, происходящему не столько за счет учащения сердечных сокращений, сколько за счет увеличения ударного объема. Он обращал также особое внимание на повышение функциональной способности нейрогуморального регулирую- щего кровообращение аппарата. «Повышенная работоспособ- ность симпатического отдела вегетативной нервной системы,— писал Г. Ф. Ланг, — имеет громадное значение для физиологи- 29
ческой работоспособности человека и для работоспособности аппарата кровообращения в частности». Он высказал предполо- жение, что «предел способности к спортивным достижениям оп- ределяется в значительной мере именно пределом функциональ- ной способности симпатико-адреналовой системы». Придавая огромное значение особенностям сердечно-сосуди- стой системы спортсмена, Г. Ф. Ланг, однако, справедливо под- черкивал, что в цепи изменений организма в целом, его других органов и систем, происходящих под влиянием физических на- грузок,— это только звено, правда, очень важное. Все положе- ния, выдвинутые Г. Ф. Лангом более 50 лет назад, интересны и справедливы сегодня. Что же касается упомянутых выше трех признаков физиологического спортивного сердца, то о них Г. Ф. Ланг упоминал еще в 1936 г. Он писал: «У тренированных физкультурников, как правило, наблюдается значительное замедление пульса, кровяное давле- ние отчетливо понижено в среднем миллиметров на 20, обнару- живается небольшое увеличение сердца как результат неболь- шой гипертрофии и небольшой тоногенной дилатации». Хотя, помимо этих признаков, характерных для физиологического спортивного сердца, Г. Ф. Ланг писал еще и о целом ряде осо- бенностей основных показателей гемодинамики, эти три при- знака, по-видимому, как наиболее легко определяемые, стали считаться главными. И если брадикардия трактовалась так же, как ее оценивал Г. Ф. Ланг, то его указание на снижение арте- риального давления на 20 мм стало называться спортивной ги- потензией, а небольшая гипертрофия и дилатация превратились просто в гипертрофию без указания на ее величину. Приоритет Г. Ф. Ланга был забыт, и во всех работах, ка- сающихся спортивного сердца, указывается эта триада как оп- ределяющая не только уровень функционального состояния сердечно-сосудистой системы, но и как основной признак трени- рованности спортсмена в целом. Вместе с тем в свете современ- ных данных это представление требует пересмотра. Прежде всего неправильно определять тренированность спортсмена на основании только медицинских данных, ибо тренированность — понятие педагогическое. Тем более не следует говорить о со- стоянии тренированности какой-либо отдельно взятой системы или органа, в частности сердечно-сосудистой системы. Речь может идти только о функциональном состоянии. Однако это, к сожалению, нередко делается. Основное же заключается в том, что состояние высокой тренированности далеко не всегда сопровождается всеми этими тремя признаками. Наличие этих трех признаков действительно может свидетельствовать о высо- ком уровне функционального состояния сердечно-сосудистой си- стемы, однако сочетание их совсем не обязательно, и высокое функциональное состояние может не сопровождаться всеми зо
этими признаками. Кроме того, и это очень важно, каждый из этих признаков может быть и проявлением патологических из- менений в организме [Дембо А. Г. и др., 1967]. Как указывал Г. Ф. Ланг, наиболее постоянным и обяза- тельным признаком высокого функционального состояния сердца спортсмена является брадикардия в покое. Данные по- следних лет подтверждают, что у спортсменов частота сердеч- ных сокращений (ЧСС) меньше, чем у лиц, не занимающихся спортом. Резко выраженная брадикардия (ниже 40 уд/мин), которая всегда вызывает сомнения в отношении ее физиологического происхождения, встречается чаще у мастеров спорта и спорт- сменов I разряда, причем среди мужчин чаще, чем средн жен- щин. Подтверждается также представление Г. Ф. Ланга о том, что брадикардия встречается чаще у спортсменов, тренирующих качество выносливости [Летунов, С. П., 1966—1967; Проэк- тор М. Л., 1965; Бутченко Л. А. и др., 1986; Reindell Н., 1969]. Брадикардию у спортсменов следует расценивать как про- явление экономизации деятельности сердца. Уменьшение ЧСС снижает потребность миокарда в кислороде вследствие умень- шения величины его работы, а также увеличивает диастолу. Возникает она в результате изменения уровней нейровегета- тивной регуляции в покое, когда наряду с повышением тонуса парасимпатической нервной системы снижается активность симпатико-адреналовой системы [Бутченко Л. А. и др., 1980]. Между степенью брадикардии и состоянием тренированности спортсмена полного параллелизма нет (В. И. Коваленко, Л. А. Бутченко, В. Н. Калюнов и др.). Примерно у ’/з спорт- сменов с брадикардией отмечаются плохая приспособляемость к нагрузке, сниженная работоспособность, быстрая утомляе- мость, расстройства сна, аппетита и различные другие жалобы. Тщательный анамнез и детальное обследование таких спорт- сменов позволяют в одних случаях выявить переутомление, ко- торое и является причиной брадикардии, а в других — ОХИ, и тогда брадикардию следует расценивать как следствие инфек- ционно-токсических влияний. Нерезко выраженная брадикар- дия нередко сочетается с ДМФП или с другими поражениями миокарда [Дембо А. Г. и др., 1965; Проэктор М. Л., 1968]. Можно привести много примеров, когда при таком сочетании ликвидация ЭКГ-признаков дистрофии миокарда сопровожда- ется учащением сердечных сокращений (см. раздел III). Кроме того, выраженная брадикардия может быть следствием полной поперечной диссоциации, и поэтому спортсменам с ЧСС ниже 40 уд/мин обязательно требуется врачебное обследование. При- ведем пример. Спортсмен Л., 18 лет, I разряд по пулевой стрельбе. Последние 2 года отмечает изредка появление кратковременных неопределенных болей 31
в области сердца колющего характера, без иррадиации, проходят самостоя- тельно. Других жалоб нет В 3-летнем возрасте был поставлен диагноз «вро- жденная патология проводящей системы сердца», неоднократно подтвержден- ный в дальнейшем. В настоящее время^чнтся на 3-м курсе кннотехникума. С 13-летнего возраста занимается спортом. Тренируется 2 раза в день, тре- нировки переносит хорошо. При велоэргометрической пробе выявлена очень высокая работоспособность, атриовентрикулярная блокада сохраняется. Отме- чается учащение ритма сердца, желудочки сокращаются с частотой 120 уд/мин. Направлен на консультацию в лабораторию функциональной диагностики ГДОИФК им; П. Ф. Лесгафта. Пульс 40 уд/мин, ритмичный, удовлетвори- тельного наполнения н напряжения. Размеры сердца перкуторно немного увеличены влево. Сердечные тоны звучные, короткий систолический шум над всеми аускультативными точками. АД 130/70 мм рт. ст. (в анамнезе иногда отмечалось повышение до 150/90 мм). В остальном без отклонений. ЭКГ — признаки полной АВ-блокады с высоко расположенным идиовентрикулярным водителем (область АВ-соединения); частота желудочковых сокращений (ЧЖС) — 42 в 1 мин; частота предсердных сокращений (ЧПС) — 73 в 1 мин. Изменения желудочкового комплекса соответствуют увеличению левого желу- дочка. Сразу после физической нагрузки (2-мииутный бег) — увеличение ЧСС до 150 и ЧЖС до 76 в 1 мин. Через 3 мин после нагрузки ЧСС 80 уд/мин, ЧЖС — 50 в 1 мнн. Ритмограмма: водитель желудочкового ритма с частотой 42 в 1 мин и колебаниями длительности межснстолических интервалов по типу медленной волны II порядка. ЧСС увеличивается при ортопробе. В от- вет на «резонансное» дыхание появляется дыхательная периодика интерва- лов R—R. Данные ритмографического обследования свидетельствуют о хоро- шем функциональном состоянии идиовентрикулярного водителя ритма ЭхоКГ: функция клапанного аппарата аорты н левого желудочка без от- клонений от нормы. Увеличение объема левого желудочка и ударного вы- броса с признаками увеличения «нагрузки объемом» — изотонический тип ги- перфункции. Диагноз врожденной полной атриовентрикулярной блокады подтвержден. Занятия спортом запрещены. Рекомендована оздоровительная физкультура. Таким образом, брадикардия только тогда может считаться признаком высокого функционального состояния организма, когда она не сопровождается субъективными жалобами и объ- ективно определяемыми отклонениями в состоянии здоровья. Поэтому врачу необходимо обращать внимание на каждого спортсмена с брадикардией, особенно предъявляющего те или иные жалобы, и проводить тщательное обследование всех спортсменов, у которых ЧСС меньше 40 уд/мин. Несмотря на, казалось бы, бесспорную физиологическую целесообразность брадикардии у здоровых спортсменов, нельзя обойти молчанием, что в последнее время опубликованы дан- ные, свидетельствующие о том, что брадикардия, возникающая при высоких тренировочных нагрузках, может привести к со- стоянию, аналогичному состоянию синдрома слабости синусо- вого узла (СССУ) с тенденцией к тромбоэмболии мозговых со- судов. Так, из 26 бывших спортсменов среднего возраста у 21 была выявлена брадикардия, причем у 5 из них в анамнезе имели место эмболические инсульты [Abdon N. et al., 1984J. Что же касается гипотензии, то если исходить из принятых в нашей стране нормативов артериального давления (100— 32
129 мм рт. ст.— для максимального и 60—80 мм рт. ст.— ДЛЯ минимального), то у спортсменов артериальное давление ниже этих значений встречается в 10—19 % (Н. И. Вольнов, М. Я- Левин и др.). Этот сравнительно небольшой процент спортсме- нов с гипотензией (обследовано много тысяч спортсменов) не позволяет считать, что гипотензия им свойственна и что суще- ствует «спортивная гипотензия», характерная для лиц, зани- мающихся спортом, как об этом пишут ряд авторов. Однако все же снижение артериального давления у спортсменов, не- сомненно, имеет место и именно в среднем на те 20 мм рт. ст., о которых писал Г. Ф. Ланг. Так, у 63 % спортсменов оно на- ходится на нижних границах нормы, причем у 17 % —на уровне 100—109 мм рт. ст. Что же касается 10—19 % спортсменов с гипотензией (т. е. ниже 100 и 60 мм рт. ст.), то клиниче- ский анализ показал, что среди этих спортсменов встречаются все формы гипотензии, как физиологической, так и патологи- ческой. Все это позволяет утверждать, что при выявлении у спорт- смена гипотензии, прежде чем считать ее физиологической, не- обходимо исключить все возможные ее патологические формы. Однако специальные исследования показали [Дембо А. Г., Левин М. Я-, 1967], что у спортсменов все же существует свое- образная форма физиологической гипотензии, которая имеет преходящий характер. Она появляется только в период спор- тивной формы, т. е. наивысшего уровня тренированности, яв- ляется следствием высокого уровня функционального состояния и исчезает с выходом спортсменов из спортивной формы. Такая гипотензия получила название гипотензии высокой трениро- ванности (подробнее см. раздел III). Что же касается гипертрофии миокарда, то ее включение в триаду, определяющую высокое функциональное состояние спортивного сердца, также нельзя считать достаточно обосно- ванным. Это представление возникло на основании перкуторно определяемого увеличения размеров сердца и подтвержденного при рентгенологическом исследовании увеличения объема сердца спортсмена без достаточно четкого анализа причин этого увеличения. Да и представление Н. Henschen о спортивном сердце основывалось именно на таких данных. Вместе с тем еще Г. Ф. Ланг утверждал, что для физиоло- гического спортивного сердца характерна лишь небольшая ги- пертрофия миокарда, но обязательно сочетающаяся с тоноген- ной дилатацией полостей сердца. Эта тоногенная дилатация обеспечивает высокий уровень функции спортивного сердца за счет увеличения остаточного объема крови и увеличенного ударного объема крови. Серией работ последнего времени (Л. И. Левина, А. Г. Дембо, В. М. Пинчук и др.), особенно вы- полненных с использованием эхокардиографической методики 2 Заказ № 2672 33
(Ю. М. Лыткин, Н. Д. Граевская, Г. Е. Калугина и др.) было полностью подтверждено представление Г. Ф. Ланга о причи- нах увеличения размеров спортивного сердца. Было также показано, что компенсация гиперфункции сердца спортсмена может происходить без гипертрофии миокарда, определяемой клинически, за счет других механизмов. Стало очевидным, что обязательное наличие гипертрофии миокарда как показателя высокого уровня функционального со- стояния сердца спортсмена требует пересмотра, и подход к оценке гипертрофии должен быть изменен. Это тем более важно, что, }^к уже было указано, законо- мерности развития спортивного сердца представляют собой обычную реакцию на гиперфункцию, чем бы она ни вызыва- лась— спортом, тяжелой физической работой, занятиями бале- том и т. д. Поэтому не следует говорить о «спортивной гипер- трофии миокарда» или об «адаптированном спортивном сердце» [Бутченко Л. А. и др., 1980]. Гипертрофия миокарда, возникающая при гиперфункции сердца, не может быть спортивной или какой-либо другой, а спортивное сердце именно потому так и называется, что оно адаптировано к физической нагрузке. К этому следует добавить, что ряд достаточно авторитетных авторов ставит под сомнение даже термин «компенсаторная гипертрофия». Так, например, Я. Л. Рапопорт (1969) считает, что это понятие носит натурфилософский и теологический ха- рактер и что нет принципиальной разницы между идиопатиче- ской, компенсаторной (при патологии) и спортивной кардиоме- галией. Все они морфологически принципиально идентичны, а слово «компенсаторный» характеризует не столько механизм развития или морфологические особенности, сколько ее назна- чение. Все это заставляет остановиться подробнее на гипертро- фии миокарда и ее оценке в спортивной кардиологии. Наше представление о гипертрофии миокарда у спортсме- нов, высказанное более 20 лет назад [Дембо А. Г., 1968; Ле- вина Л. И., 1969, и др.], заключается в том, что хотя гипер- трофия и представляет собой физиологическую приспособитель- ную реакцию на гиперфункцию, однако эта реакция не самая рациональная, так как является, по сути дела, первым шагом к развитию патологической гипертрофии. Такая точка зрения полностью согласуется с указанием Г. Ф. Ланга о том, что единственным проявлением перехода физиологического спор- тивного сердца в патологическое является постепенно прогрес- сирующее его увеличение. Подтверждает эту точку зрения также то, что между ча- стотой выявленной гипертрофии миокарда у спортсменов раз- личной направленности тренировочного процесса и частотой па- тологической гипертрофии имеется четкое соответствие (см. 34
дальше). Необходимо сразу же указать, что речь идет только о той гипертрофии миокарда, которая может быть выявлена со- временными клиническими методами исследования, в частно- сти электро- и векторкардиографически. Это не аналогично определению величины сердца рентгенологически, включая рентгенографию и определение объемов сердца, так как эти ме- тоды не позволяют разграничить гипертрофию и дилатацию сердца. Поскольку достаточно точных критериев степени увели- чения объема сердца, при которых оно из физиологического становится патологическим, нет и определить только по этому признаку рациональное соотношение дилатации и гипертрофии миокарда нельзя, вопрос о трактовке объемов сердца, незави- симо от метода их определения, требует большой осторожности. Наиболее интересным и перспективным методом исследования, с этой точки зрения, является эхокардиография—метод, только начинающий входить в спортивно-медицинскую практику. Этот метод внес полную ясность в этот вопрос и окончательно под- твердил правильность наших представлений о гипертрофии миокарда у спортсменов. Конечно, ЭКГ-диагностика гипертрофии миокарда сегодня требует пересмотра. С появлением ЭхоКГ-метода исследования оказалось, что в ряде случаев определяемая по ЭКГ гипертро- фия миокарда не подтверждается при ЭхоКГ-исследовании. С другой стороны, бесспорная гипертрофия по ЭхоКГ может не выявляться на ЭКГ. Следует сказать, что вектор кардиогра- фический метод исследования не нашел себе широкого приме- нения в спортивной кардиологии, а ЭхоКГ-метод только начи- нает использоваться. Поэтому, хотя определение гипертрофии миокарда этими методами более точно, чем ЭКГ-исследование, для оценки гипертрофии миокарда все же практически широко используется уже апробированный ЭКГ-метод, который, хотя и не лишен недостатков, является общепринятым. По-видимому, небольшая гипертрофия миокарда, как и то- । ногенная дилатация, о которых говорил Г. Ф. Ланг, имеется v всех спортсменов и лиц, занимающихся физическим трудом. Это подтверждается, прежде всего, средними данными об объ- еме сердца спортсменов, которьп“1 несколько больше, чем у лиц, не занимающихся спортом. Н. Д. Граевская и Л. Н. Марков (1969) на аутопсии 39 спортсменов, умерших от различных причин, у всех без исключения обнаружили ту или иную сте- пень гипертрофии миокарда. Об этом же писал Б. И. Дубчак и соавт. (1979) и др. Однако на ЭКГ гипертрофия выявляется, по данным разных авторов, только у 17—50 % спортсменов, имеющих одинаково высокий уровень спортивного мастерства. Это говорит о том, что можно достичь высокого спортивного мастерства без клинически определяемой гипертрофии миокарда. Попытки некоторых авторов объяснить это тем, что 2* 35
разработанные в клинике ЭКГ-критерии гипертрофии миокарда не могут быть использованы для спортсменов, несостоятельны. Само по себе развитие гипертрофии миокарда вследствие его гиперфункции, у кого бы то ни было, подчиняется общебиоло- гическим законам. Как физиологическая гипертрофия, так и па- тологическая у спортсменов и неспортсменов на ЭКГ выглядит одинаково. Надо вспомнить, что Г. Ф. Ланг (1936) говорил о том, что рабочая гипертрофия физиологического спортивного сердца сравнительно невелика, причем увеличение сердца у спортсме- нов происходит в большой степени за счет увеличения его длин- ника, так как обусловлено гипертрофией и дилатацией не желудочков целиком, а только (или преимущественно) путей оттока как из левого, так и из правого желудочков. Что же ка- сается эффективности небольшой гипертрофии сердца у спорт- сменов, то она сопряжена со значительным адекватным разви- тием капиллярной сети миокарда, обеспечивающим повышенное использование кислорода миокардиальной клеткой. Следует ду- мать, что значительное увеличение массы миокарда, если оно сопровождается адекватным увеличением его кровоснабжения, не дает изменений конечной части желудочкового комплекса ЭКГ. Такие изменения, расценивающиеся обычно как проявле- ние патологической гипертрофии, свидетельствуют не столько об увеличении массы миокарда, сколько о нарушении соотно- шения между объемом и поверхностью миокардиальной клетки. Иначе говоря, речь идет о нарушении кровоснабжения мио- карда вследствие отставания кровоснабжения миокардиальной клетки от ее объема. Эта диспропорция, создающая условия для недостаточного питания клетки, может наступить как при значительном, так и при небольшом увеличении массы мио- г карда, т. е. непосредственно с увеличением массы миокарда I не связана. Таким образом, если степень развития капилляр- ’ ного кровообращения миокарда соответствует степени его ги- пертрофии или если происходит равномерная гипертрофия как ( правого, так и левого желудочков сердца, гипертрофия мио- карда по ЭКГ не определяется. Только при несоответствии уве- личения миокардиальной клетки и ее кровоснабжения или преи- мущественной гипертрофии одного из желудочков возникают изменения ЭКГ, которые расцениваются как физиологическая гипертрофия. Вот почему истинная физиологическая (особенно умеренная) гипертрофия миокарда желудочков, свойственная всякому спортсмену, может и не определяться ЭКГ-методом исследования. Если определяются ЭКГ-изменения, в частности амплитудные, которые принято считать физиологической гипер- трофией, то это значит, что уже в той или иной степени имеет место преобладание гипертрофии правого или левого желудочка или несоответствие между величиной миокардиальной клетки 36
и ее кровоснабжением. Оба этих состояния, несомненно, начи- нают выходить за рамки чисто физиологических изменений. Итак, тезис «спортивное сердце всегда гипертрофировано», по-видимому, правилен, но гипертрофия миокарда клинически определяется не у всех. Интересно, что даже Henschen — автор термина «спортивное сердце» — выявил увеличение размеров сердца только у 26 из 37 обследованных им лыжников. Поскольку врач может диагностировать только клинически определяемую гипертрофию, надо ясно представлять себе ее значение и уметь ее оценивать. Прежде всего следует отказаться от тезиса о том, что чем больше гипертрофия миокарда, тем более полноценна его функция. Это неверно. Гипертрофия миокарда, конечно, всегда является приспособительной реакцией, ответом на гиперфунк- цию. Однако В. Н. Штанько (1972), обследовав векторкардио- графически футболистов, показал, что при выраженной гипер- трофии миокарда функциональное состояние сердца становится хуже. Он справедливо считает наиболее рациональной умеренно выраженную гипертрофию. К аналогичному выводу приходят Н. Д. Граевская (1979), Ricci и соавт. (1982) и др. Ф. 3. Ме- ерсон, Ю. Н. Капелько, С. И. Шаганова (1973) показали в экс- перименте, что двукратное увеличение максимальной мощности миокарда сопровождается увеличением его массы всего на 14 %. Оказалось, что мощность сердца при его гиперфункции воз- растает не столько за счет гипертрофии миокарда, сколько за счет увеличения числа капилляров на единицу его площади, увеличения емкости капиллярного русла, уменьшения диффу- зионного расстояния от стенки капилляра до центра мышеч- ного волокна, о чем говорил еще Г. Ф. Ланг, и значительных изменений в системе митохондрий. Можно думать, что увели- чение капилляризации миокарда в ответ на гиперфункцию сердца происходит еще до того, как начинается его гипертро- фия. Именно поэтому увеличивается мощность системы транс- порта кислорода и соответственно мощность единицы мио- карда. Аналогичные данные приводят и другие авторы [Меер- сон Ф. 3. и др., 1973; Tepperman et al., 1961; Petren et al., 1976, и др.]. Сейчас убедительно подтверждено, что наиболее адекватно реагируют на нагрузку спортсмены без клинически определяе- мой гипертрофии миокарда [Руденко А. А., 1972]. Очевидно, что обеспечение гиперфункции сердца спортсмена может и должно идти другими, более рациональными путями. К ним относятся, помимо гипертрофии, не определяемой элек- трокардиографически, соответствующие изменения гемодина- мики (например, увеличение систолического выброса), тоноген- ная дилатация сердца, гипертрофия трабекулярных и папилляр- ных мышц, ускорение темпа обновления ультраструктур мио- 37
кардиальной клетки, увеличение капилляризации миокарда [Ланг Г. Ф., 1936; Boras J., 1949, 1952]. Исследование сердец умерших спортсменов, показало, что у них имеют место рас- ширение коронарных сосудов и увеличение их общей емкости. Значение капилляризации миокарда показано также в экс- периментах, проведенных, в частности, сотрудниками нашей лаборатории Л. И. Левиной и В. Н. Поповым совместно с В. М. Пинчук (1973) на крысах, тренируемых плаванием. Оказалось, что у правильно и хорошо «тренированных» крыс четко определяется повышенное кровоснабжение сердца при со- хранении его нормальных размеров и массы. Наоборот, у «пе- ретренированных» крыс капиллярное кровообращение в сердце было недостаточным и определялась гипертрофия миокарда. О росте числа капилляров на единицу массы миокарда при фи- зической нагрузке в эксперименте сообщают В. 3. Гудзь и соавт. ’(1962—1963), В. Д. Арутюнянц (1964), Д. С. Саркисов и соавт. (1966), A. Linzbach (1947—1948), A. Lingquist (1973) и др. Эти данные подтверждают, что не столько гипертрофия, сколько другие изменения сердца и главным образом капилля- ризация миокарда, играют основную роль в обеспечении гипер- функции сердца у спортсменов. Именно этим и объясняется тот факт, что не у всех спортсменов, одинаково высоких по уровню спортивного мастерства, удается выявить гипертрофию мио- карда. А это значит, что можно достигнуть высоких спортив- ных результатов без клинически определяемой гипертрофии миокарда. Очевидно также, что при гипертрофии миокарда у спорт- сменов путь к развитию патологической гипертрофии короче, чем у тех, у которых гипертрофия миокарда не определяется. Выраженную гипертрофию миокарда некоторые авторы [Балтабаев Т. Б. и др., 1981] рассматривают как предболезнь, т. е. как благоприятную почву для развития нарушений ритма и сердечной недостаточности. Многочисленные клинические наблюдения и морфологиче- ские исследования последних лет полностью подтверждают представление о том, что если при длительной гиперфункции сердца развилась значительная гипертрофия миокарда, то изнашивание его неизбежно вследствие развития в нем дистро- фических и склеротических изменений, закономерно приводя- щих к сердечной недостаточности. Таким образом, гиперфунк- ция, гипертрофия и изнашивание миокарда — это звенья одного процесса. На этом основании можно утверждать, что физиологическую и патологическую гипертрофию миокарда сле- дует рассматривать не как различные формы, а как стадии единого процесса [Дембо А. Г., Левина Л. И., 1968]. Это еще раз подтверждает, что путь к развитию патологической гипер- 38
трофии миокарда у спортсменов с физиологической ее стадией короче, чем у спортсменов без гипертрофии миокарда. В настоящее время хорошо известно, что при гиперфункции клетки происходят два процесса. Во-первых, резко возрастают пластическое обеспечение клеточных структур и темп их обно- вления; во-вторых, увеличивается число составляющих клетку ультраструктур, прежде всего миофибрилл и митохондрий, без увеличения числа миокардиальных клеток. Такие гиперпласти- ческие процессы в клетке при компенсаторной гиперфункция описывались разными авторами с момента появления электрон- ной микроскопии. Д. С. Саркисов и соавт. (1966) называют эти процессы внутриклеточной регенерацией. Этот термин пред- ставляется правомерным. «Внутриклеточная регенерация» и «ги- пертрофия» — понятия близкие, так как в их основе лежит но- вообразование молекулярных структур, в той или иной мере увеличивающих объем клетки. Чем больше в клетке миофиб- рилл и митохондрий, тем интенсивнее происходит их регене- рация, тем большую функциональную нагрузку (и более дли- тельно) может выдержать клетка. Однако наибольшее значе- ние имеет темп обновления этих структур, т. е. биохимический путь повышения работоспособности миокарда, ибо этот путь в известной степени определяет объем работы, который может выполнить клетка. Таким образом, если физическая нагрузка сопровождается повышением темпа внутриклеточных регенера- торных процессов и постепенным умеренным наращиванием ультраструктур миокардиальной клетки, можно добиться зна- чительного повышения работоспособности и устойчивости мио- карда не только к физической нагрузке, но и к другим воздей- ствиям внешней среды. Это положение важно для понимания сути так называемой компенсаторной гипертрофии. Из него следует также, что повышение двигательной активности явля- ется естественным и универсальным стимулятором внутрикле- точных регенераторных процессов. Увеличение ультраструктур миокардиальной клетки в сочетании с повышением темпа их обновления обеспечивает существенное усиление функции при незначительном увеличении клетки. Однако при чрезмерной фи- зической активности, когда увеличение клетки становится зна- чительным, нарушается закон соответствия поверхности и объема клетки, что приводит к развитию дистрофических про- цессов. Все это полностью совпадает с клиническими данными, в частности с концепцией Г. Ф. Ланга, который утверждал, что основным признаком перехода физиологического сердца в па- тологическое является прогрессирующее увеличение его объема. Даже авторы, считающие, что работоспособность сёрдца прямо пропорциональна его объему (В. Л. Карпман, С. В. Хрущев и др.), вынуждены признать, что при достижении сердцем 39
определенного большого объема его работоспособность падает. Аналогичные данные имеются и в отношении скелетной муску- латуры. Работы Ф. 3. Меерсона и его сотрудников (1965—1975) за- ставляют по-новому оценивать гипертрофию миокарда при его гиперфункции. Надо сказать, что вопрос о том, каким образом чрезмерное увеличение функции приводит к развитию болезни, является одним из общих и практически важных вопросов со- временной медицины, а для спортивной медицины и, в част- ности, кардиологии представляет особый интерес. Чрезмерное увеличение функции сердца — его перегрузка и соответствующая ей гиперфункция — могут быть вызваны сле- дующими тремя основными причинами [Меерсон Ф. 3., 1965]: интенсивной физической нагрузкой, в частности спортивной тре- нировкой, изменением условий внешней среды (высотной ги- поксией, повышением барометрического давления и т. д.) и раз- личными патологическими процессами. Всякое увеличение требований к сердцу обусловлено либо увеличением притока крови к нему, либо усилением сопротив- ления изгнанию крови в аорту и легочную артерию. В первом случае гиперфункция осуществляется <5^тем увеличения МОК и амплитуды сердечных сокращений. Это так называемая изо- тоническая гиперфункция. Она наблюдается, в частности, во время физической нагрузки и является энергетически эконом- ной. При этой гиперфункции развивается небольшая гипертро- фия миокарда, сочетающаяся с дилатацией его полостей, что и приводит к повышению эффективности работы сердца. Во вто- ром случае, при увеличении сопротивления изгнанию крови уве- личивается систолическое напряжение, повышается давление в желудочках сердца. Это так называемая изометрическая ги- перфункция. Она энергетически не экономична и расточительна, приводит к выраженной гипертрофии миокарда и дилатации по- лостей сердца, которые снижают эффективность его работы. Обычно эти типы гиперфункции сочетаются, и речь идет ско- рее о преобладании одного из них. В процессе развития и про- грессирования гипертрофии миокарда при обоих типах гипер- функции происходит постепенное изнашивание его, приводящее в конечном счете к сердечной недостаточности. Вопрос только во времени ее наступления. Ф. 3. Меерсон" (1960, 1965) различает 3 стадии развития гиперфункции: 1) аварийная стадия острой перегрузки; 2) ста- дия относительно устойчивой гиперфункции и гипертрофии мио- карда; 3) стадия постепенного изнашивания миокарда и разви- тия сердечной недостаточности. Очень важно, что вторая ста- дия при соответствующих условиях может быть значительно растянута во времени, особенно при изотонической гиперфунк- ции (а именно этот тип гиперфункции чаще встречается при 40
физической нагрузке). В связи с возможностью регуляции сте- пени нагрузки в тренировочных занятиях третья стадия можег иногда и не наступить. Таковы основные предпосылки, которые позволяют с до- статочным основанием ставить вопрос о пересмотре установив- шейся в спортивной кардиологии точки зрения на гипертрофию миокарда у спортсменов как всегда рациональную реакцию. Надо указать, что пути осуществления гиперфункции сердца и развития его гипертрофии при физической нагрузке в спор- тивной кардиологии изучены недостаточно. Обычно ограничи- ваются констатацией гипертрофии миокарда у того или иного процента спортсменов, указывают на те виды спорта, у пред- ставителей которых она чаще наблюдается, однако не анали- зируют пути ее развития. Вместе с тем этот последний вопрос является основным. В свете современных представлений о ге- незе гипертрофии миокарда следует изучить характер трени- ровочного процесса, особенно в тех видах спорта, где процент спортсменов с гипертрофией миокарда велик, для того, чтобы предотвратить ее развитие. Можно думать, что нерациональ- ная тренировка спортсмена, сопровождающаяся увеличением периферического сопротивления, способствует развитию гипер- трофии миокарда. Большинство патологов и клиницистов счи- тают, что резервных сил у гипертрофированного миокарда меньше, его потенциальная устойчивость меньше и функцио- нальная недостаточность наступает скорее. Значит ли это, что гипертрофированное сердце спортсмена всегда и обязательно переходит в патологическую стадию? Нет. Этот переход может быть предотвращен соблюдением ряда ус- ловий, в частности рациональной тренировкой, проводимой под тщательным наблюдением врача, т. е. тренировкой, не вызы- вающей прогрессирования гипертрофии миокарда. Однако шан- сов на развитие патологической стадии гипертрофии у такого спортсмена больше, чем у спортсмена без гипертрофии мио- карда. Нет также сомнений в том, что гипертрофированное сердце до определенного предела сильнее, чем негипертрофированное. Однако при расчете на единицу массы миокарда оно не сильнее или даже слабее негипертрофированного (Ф. 3. Меерсон с со- авт. и др.). Важно также указать, что на определенном этапе развития гипертрофия миокарда обратима (Ф. 3. Меерсон и соавт.; С. С. Вайль, Д. С. Саркисов и соавт.; Н. И. Колесни- ков и соавт.; С. А. Гаджиев и др.). В течение ряда лет в нашей лабораторий Л. И. Левина изучала проблему гиперфункции и гипертрофии миокарда не только клинически, но и экспериментально (совместно с В. М. Пинчук). Полученные ими данные убеждают в правильности наших позиций, которые находятся в полном соответствии с со- .41
временным представлением о гиперфункции и гипертрофии мио- карда. Существующее в спортивной медицине представление о трех типах спортивного сердца [Летунов С. П., Мотылянская Р. Е., 1951], основанное на рентгенологическом, в частности рентгено- кимографическом, методе исследования, устарело. По существу, оно определяет степень дилатации сердца, а не его гипертро- фии [Купчинский Р. А., 1967; В. Ионаш, 1968, и др.]. Метод рентгенокимографии никакого сравнения с электрофизиологи- ческими методами оценки состояния миокарда, в частности его гипертрофии, не выдерживает. Еще в 1936 г. Г. Ф. Ланг писал, что при физической на- грузке «гипертрофии и дилатации подвергаются или правый и левый желудочки одновременно, или преимущественно пра- вый». Это представление нашло себе полное подтверждение в ряде работ [Булычев В. В., 1963; Преварский Б. П. и др., 1972; Душанин С. А., Потапов В. А., 1973; Горголадзе Н. А. и др., 1975; Крысько Т. 3., 1979; и др.]. По данным В. В. Булычева (1963), Ж. А. Тесленко (1963), г изолированная гипертрофия левого желудочка у спортсменов 'не была обнаружена ни разу. Убедительного объяснения этому не было. Представляет интерес определение степени гиперфункции правого желудочка при физической нагрузке, при исследова- нии изменений систолического давления в легочной артерии (СДЛА). Изучение влияния физической нагрузки на уровень СДЛА ведется давно. Однако использование при этом метода катетеризации сердца исключало возможность применения ин- тенсивной физической нагрузки, очень осложняло исследова- ние, и поэтому полученные результаты были разноречивыми. Одни авторы не находили существенных изменений СДЛА под влиянием нагрузки, другие выявляли его увеличение, а тре- тьи — снижение. В настоящее время существуют две точки зрения в отношении влияния физической нагрузки на уровень СДЛА. Одни авторы полагают, что при физической нагрузке СДЛА изменяется в довольно узких пределах, причем легоч- ное сосудистое сопротивление даже снижается [Шершев- ский Б. М., 1970; Душанин С. А., 1974, и др.]. Они связывают это с анатомическими особенностями малого круга кровообра- щения, который может вмещать в себя значительное количе- ство крови без существенных изменений кровяного давления. Другая группа авторов [Cournand А., 1950; Grandth A., Stran- feld J., 1964, и др.] полагают, что при физической нагрузке СДЛА может существенно повыситься, но только при условии, что объем легочного кровотока при этом увеличится более чем втрое. В этот момент наступает как бы «предельное» расши- рение сосудистого русла легких, сосуды становятся «ригид- 42
ними», и далее СДЛА увеличивается прямо пропорционально легочному кровотоку. Что же касается изучения влияния физической нагрузки на уровень СДЛА у спортсменов, то в мировой литературе этому вопросу посвящены лишь единичные работы. Так, К. Musshoff и соавт. (1957) при работе мощностью в 100 Вт выявили уве- личение СДЛА вдвое (с 16 до 31 мм рт. ст.). Н. Reindell и соавт. (1960) определяли СДЛА методом катетеризации сердца у спортсменов-добровольцев и также получили после велоэр- гометрической нагрузки увеличение СДЛА вдвое по сравне- нию с исходным. А. Г. Дембо и Е. Н. Суров (1986), используя бескровный метод определения СДЛА по Берстину, опреде- ляли его и систолическое давление в плечевой артерии у спорт- сменов без отклонений в состоянии здоровья, различных по полу, возрасту, спортивному мастерству, стажу и спортивной специализации после выполнения физической нагрузки: сразу после окончания, на 5-й и 10-й минутах восстановительного пе- риода. Нагрузка выполнялась на велоэргометре в течение почти 5 мин, мощность работы составляла 100 Вт для женщин и 150 Вт — для мужчин. Под влиянием физической нагрузки СДЛА возрастает почти в 4 раза по сравнению с исходным (рис. 1), в то время как систолическое АД в плечевой артерии увеличивается менее чем в 1,5 раза. Для восстановления СДЛА до исходных величин требуется значительно больше времени, чем для восстановле- ния артериального давления в большом круге кровообраще- ния. Это означает, что при физической нагрузке требования, предъявляемые к миокарду правого желудочка значительно выше, чем к миокарду левого желудочка. Очевидно, что и ра- бота правого желудочка при этом больше, чем левого. Это позволяет объяснить представления Г. Ф. Ланга о закономер- ности первоочередного возникновения гипертрофии правого же- лудочка при физической нагрузке. Генез повышения СДЛА под влиянием физической нагрузки представляется следующим образом. Гемодинамические сдвиги, происходящие при этом в малом круге, можно условно разде- лить на два этапа. На первом этапе происходит постепенное увеличение МОК, расширение просвета сосудов, открытие шун- тов. Все это в конечном итоге приводит к тому, что сосудистое русло расширяется, а сопротивление кровотоку снижается. На первом этапе, вероятно, может наблюдаться даже некоторое снижение СДЛА за счет снижения легочного сосудистого со- противления. Так или иначе на этом этапе трудно ожидать су- щественного повышения СДЛА. Продолжительность этого этапа обратно пропорциональна мощности нагрузки. Второй этап наступает, когда легочные сосуды предельно расширены, не могут больше увеличить свой просвет и все 43
шунты раскрыты. В таких условиях сосудистое русло легких превращается в «ригидную систему», и сосудистое сопротив- ление начинает возрастать. Это происходит при увеличении ле- гочного кровотока втрое. С этого момента СДЛА начинает уве- личиваться и растет прямо пропорционально мощности на- грузки. Такая гипотеза представляется наиболее вероятной, однако требует подтверждения. Тем не менее бесспорный факт уве- Рис. 1. Изменения АД в боль- шом круге кровообращения и СДЛА под влиянием физиче- ской нагрузки. 1 — СДЛА: 2 — АД в большом круге. личения СДЛА при нагрузке сред- ней интенсивности в 3,5—4 раза представляет несомненный практи- ческий интерес для общей и спор- тивной кардиологии в связи с необ- ходимостью определения оптималь- ной нагрузки для каждого человека. Это крайне важно и при определе- нии объема и интенсивности трени- ровочной нагрузки у спортсменов,и при дозировании физической на- грузки в группах здоровья. Эти данные необходимы для лечащего врача, определяющего режим боль- ного при различных заболеваниях, для врача-эксперта, дающего трудо- вые рекомендации. Как уже говорилось, в диагно- стике гипертрофии миокарда основ- ную роль играют электро- и вектор- кардиографические методы исследо- вания. Л. И. Левина (1969) установка стадийность развития гипертрофии миокарда и определила ^существенные электро- и векторкардиографические признаки, характеризующие различ- ные стадии гипертрофии. Эти критерии нашли убедительное подтверждение в проведенных ею исследованиях спортсменов и больных (рис. 2). Помимо физиологической и патологической стадии гипертрофии, Л. И. Левина выделила еще промежуточ- ную стадию, имеющую свою ЭКГ-картину. Кроме того, она счи- тает целесообразным разделить патологическую стадию на под- стадии А и Б. Для физиологической стадии гипертрофии миокарда харак- терно нарушение только процесса деполяризации, что проявля- ется на ЭКГ и векторкардиограмме изменением начальной ча- сти желудочкового комплекса. При промежуточной стадии к этому присоединяются начальные нарушения процесса репо- ляризации, выражающиеся в изменении сегмента ST. При па- тологической стадии гипертрофии нарушение процесса реполя- ризации выражено больше и проявляется, кроме того, измене- 44
наем зубца Т на ЭКГ и петли Т на векторкардиограмме. По данным Л. И. Левиной, гипертрофия миокарда выявляется у 57 % спортсменов, причем у 36 % — физиологическая стадия, у 15 %—промежуточная и у 6% — патологическая. Если счи- тать всех спортсменов с гипертрофией миокарда за 100%, то Стадия гипер- трофии Гипертрофии левого желудочка Гипертрофия правого желудочка Физиоло- гическая ЭКГ ВКГ отведение V6 отведение ВА, ЭКГ отведение V, ВКГ отведение ВА, Пере- ходная Патоло- гическая Рис. 2. Схема ЭКГ- и ВКГ-изменений при различных стадиях гипертрофии левого и правого желудочков сердца (данные Л. И. Левиной). стадии гипертрофии встречаются соответственно в 63,7, 26,3 и 10,5%. Существенное значение в развитии гипертрофии миокарда у спортсменов имеют наличие ОХИ, участие в соревнованиях и тренировках в болезненном состоянии, чрезмерные трени- ровочные нагрузки, частые соревновательные нагрузки и т. д. Частота этих неблагоприятных факторов значительно возра- стает с развитием гипертрофии миокарда и переходом ее в па- тологическую стадию. 45
Так, оказалось, что ОХИ в 4 раза чаще встречаются у спорт- сменов с патологической стадией гипертрофии по сравнению со спортсменами без гипертрофии; тренировки и выступления в соревнованиях в болезненном состоянии — тз 2 раза чаще, а перетренированность — в 1,5 раза. Большая соревновательная нагрузка (20 и более соревнований в год) также чаще встре- чалась у спортсменов с патологической и переходной стадией гипертрофии и реже — у спортсменов без клинически опреде- ляемой гипертрофии миокарда. Как известно, ОХИ ухудшают сократительную функцию сердца вследствие интоксикации. В этих случаях гиперфунк- ция сердца осуществляется за счет большой гипертрофии миокарда. При физиологической стадии гипертрофии ОХИ спо- собствуют переходу ее в патологическую. По-видимому, анало- гичные изменения в сердце происходят, если спортсмен трени- руется или выступает в соревнованиях в болезненном состоянии, например во время или сразу после гриппа, ангины, катара верхних дыхательных путей и т. п. Следует учесть, что этими заболеваниями чаще болеют спортсмены с ОХИ (см. раз- дел III). Что же касается чрезмерно частой соревновательной нагрузки, то она, особенно в сочетании с нерационально по- строенным тренировочным процессом, способствует развитию и прогрессированию гипертрофии миокарда (рис. 3). Следует отметить, что жалобы на боли в области сердца почти вдвое чаще встречаются у спортсменов с гипертрофией миокарда по сравнению со спортсменами без клинически опре- деляемой гипертрофии (соответственно 32,5 и 19,8%), причем частота жалоб возрастает с прогрессированием гипертрофии миокарда. Так, при физиологической стадии они выявлены в 29,2 %, при переходной — в 36,7 % и при патологической — в 41,6 % [Левина Л. И., 1969]. Все вышесказанное позволяет выскд^ать предположение о том, что как развитие, так и особенно прогрессирование фи- зиологической гипертрофии и переход ее в переходную и па- тологическую стадии определяется не столько занятиями спор- том, сколько наличием вышеперечисленных неблагоприятных факторов. Особое значение при этом, как показали экспери- ментальные исследования, проведенные В. М. Пинчук и соавт. (1973), имеет отсутствие индивидуализации тренировочной на- грузки, особенно тех ее высоких степеней, которые свойственны современному спорту. Так, Среди экспериментальных животных одного возраста, пола и массы одинаковая нагрузка, приме- ненная в течение 3 мес, вызывает различные изменения, в том числе и сердца. В одну группу включили животных, которые легко переносили нагрузку, прибавляли в массе тела. Эта группа крыс была названа «хорошо тренированной». В другую группу попали крысы, которые плохо переносили ту же на- 46
грузку, медленно прибавляли в массе тела. Эта группа была условно названа «нетренированной». В миокарде «хорошо тре- нированных» крыс через 3—3'/2 мес определялись увеличение диаметра магистральных сосудов, по сравнению с «нетрениро- ванными» крысами, большая густота внутримышечных артери- альных ветвей, появление разнообразных артериальных анасто- ЙМ-л?.—- Рис. 3. Основные факторы, влияющие на развитие гипертрофии мио- карда у спортсменов (данные Л. И. Левиной). а — очаги хронической инфекции; б — тренировки и выступления в болезненном состоянии; в — перетренировки и переутомления; г — 20 и более соревнований в год. 1 — без гипертрофии; 2 — физиологическая стадия гипертрофии; 3 — пе- реходная стадия гипертрофии; 4 — патологическая стадия гипертрофии. мозов. С увеличением длительности эксперимента внутримы- шечные сосуды у этих крыс приобретали все большую густоту. Такая архитектоника артериального русла свидетельствует об улучшении кровоснабжения миокарда. У «нетренированных» животных в те же сроки выявлялись дистония сосудистой стенки и варикозное расширение артерий. Характерно, что контрастирующая масса частично заполняла просветы вен, что свидетельствуют об открытии артериовенозных анастомозов и в связи с этим — о недостаточном капиллярном кровоснабже- нии ткани. Таким образом, у этих животных определялось 47
четкое обеднение артериальной сети сердца, т. е. ухудшение его кровоснабжения. Что же касается гипертрофии миокарда и дилатации полос- тей сердца, то оказалось, что у «хорошо тренированных» живот- ных они не определяются, в то время как у «нетренированных» животных выявляются как гипертрофия, так и дилатация по- лостей сердца. Размеры полостей сердца и его масса у «хорошо тренированных» крыс были такими же, как и у крыс контроль- ной группы. У «перетренированных» крыс обнаруживалось зна- чительное расширение желудочков сердца, особенно левого, и некоторое увеличение относительной массы сердца. Гистологи- ческое изучение сердца у этой группы крыс показало очаговую гипертрофию мышечных волокон в сосочковых мышцах и внут- ренних слоях миокарда. Можно думать, что у «перетренирован- ных» крыс вследствие чрезмерной нагрузки адаптация орга- низма к усиленной работе шла больше по типу развития гипертрофии мышечной клетки, т. е. увеличения количества уль- траструктур. У «хорошо тренированных» крыс эта адаптация шла по пути активизации и усиления темпа обновления внут- римышечных структур. Каждый из этих процессов создает в клетке достаточный резерв для выполнения повышенной ра- боты, однако путь, при котором адаптация к усиленной работе обеспечивается за счет ускорения внутриклеточного обновления, несомненно, более благоприятен, чем первый, связанный с ги- пертрофией клетки. Аналогичные данные приводит Л. Breikert (1965). После 12- недельной тренировки он заставлял морских свинок плавать до полного истощения. Оказалось, что чем меньше была вы- ражена гипертрофия сердца после тренировки, тем больше ока- зывалась работоспособность в основном опыте. Автор считает, что хотя рабочая гипертрофия и не является патологией, она представляет собой симптом, свидетельствующий о неэкономной работе сердца и низкой его работоспособности. Приведенные экспериментальные данные подтверждают представление о том, что гиперфункция сердца не обязательно сопровождается развитием значительной гипертрофии мио- карда. Эти экспериментальные данные согласуются с клиниче- скими исследованиями Л. И. Левиной й?969). Так, среди спорт- сменов со стажем 10 лет и больше оказался не только наи- меньший процент лиц с клинически определяемой гипертрофией миокарда, но и наименьший процент лиц с переходной и па- тологической стадией гипертрофии. Что же касается спортивного мастерства, то у мастеров спорта и спортсменов I разряда, наряду с меньшим процентом лиц с клинически определяемой гипертрофией миокарда по сравнению со спортсменами II и III разрядов, реже встреча- ются патологическая и переходная стадии гипертрофии (рис, 4). 48
Это значит, что высокий уровень гиперфункции сердца, свойственной мастерам спорта и спортсменам I разряда, не всегда сопровождается его гипертрофией и во всяком случае не ею определяется. Очевидно, что можно много лет заниматься спортом и достигнуть высоких спортивных результатов без ЭКГ-определяемой гипертрофии миокарда. Однако эти данные позволяют также высказать достаточно обоснованное предпо- ложение и о том, что ги- пертрофия миокарда и осо- бенно ее патологическая стадия могут препятство- вать росту спортивного ма- стерства, быть причиной ухода из спорта. В извест- ной мере об этом говорят данные Н. Д. Граевской (1964), которая показала, что у ряда известных спорт- сменов с выраженной ги- пертрофией миокарда не- ожиданное снижение от- личных результатов связано с наступающей недостаточ- ностью гипертрофирован- ного сердца. К такому же выводу можно прийти, ана- лизируя данные С. П. Ле- тунова и Р. Е. Мотылян- ской (1951), согласно ко- торым наиболее неблаго- приятен тип спортивного сердца с выраженной гипер- трофией миокарда. Резюмируя наши пред- ставления о гипертрофии Рис. 4. Распределение спортсменов по стадиям гипертрофии миокарда в зави- симости от уровня спортивного мастер- ства (данные Л. И. Левиной). 1 — гипертрофия; 2 — физиологическая стадия гипертрофии; 3 — переходная стадия гиперт- рофии; 4 — патологическая стадия гипертро- фии. миокарда, следует сказать, что клинически определяемая ги- пертрофия миокарда, даже физиологическая, не является наи- более выгодным и целесообразным механизмом обеспечения гиперфункции миокарда. Мы рассматриваем ее как первую стадию, т. е. первый шаг, через вторую — переходную, к разви- тию третьей стадии — патологической гипертрофии, приводя- щей к морфологическому изнашиванию и функциональной не- полноценности миокарда. Переход первой стадии в третью не является обязательным. Первая, физиологическая, стадия при соответствующих условиях может сохраняться долго, однако возможность ее перехода в патологическую несомненно суще- ствует и об этом надо помцить. 49
Данные о влиянии направленности тренировочного процесса на развитие гипертрофии миокарда будут изложены в следую- щей главе. Здесь следует только указать,' что гипертрофия миокарда чаще встречается в тех видах спорта, где преобладает дли- тельная и напряженная тренировка, вырабатывающая качество выносливости. В этой же группе чаще встречается патологи- ческая стадия гипертрофии. Это имеет, как нам кажется, свое объяснение в том, что гипертрофия миокарда при интенсивной физической нагрузке и при патологических состояниях обла- дает известной общностью и вместе с тем определенными раз- личиями [Меерсон Ф. 3. и др., 1965—19681. Общность их за- ключается в том, что гипертрофия миокарда, развивающаяся в ответ на любую гиперфункцию сердца, обладает лишь от- носительной целесообразностью, так как в конце концов при- водит к изнашиванию миокарда. В спорте она возникает для осуществления больших физических усилий, а в патологии — для совершенной компенсации тех или иных дефектов сердечно- сосудистой системы. В обоих случаях гиперфункцию сопровож- дает глубокая мобилизация ресурсов миокарда, неизбежно свя- занная с развитием в нем определенных, сначала обратимых, а затем и необратимых изменений. В зависимости от различ- ных условий гиперфункция может приводить либо к быстрому, либо к постепенному нарушению обмена веществ, вследствие чего возникают изменения структуры миокарда и, наконец, не- достаточность его функции. Таково сходство в развитии пере- грузки миокарда при физической нагрузке и в патологических условиях. Различие же определяется главным образом факто- ром времени. При физической нагрузке, в частности при спор- тивной тренировке, гиперфункция является прерывистой (вре- менной); периоды интенсивной нагрузки сменяются перио- дами отдыха, длительность которых можно регулировать. Регулировать можно также постепенность нарастания гипер- функции и степень интенсивности нагрузки. Благодаря этому гиперфункция сердца при рациональной физической нагрузке сопровождается определенными положительными изменениями и становится устойчивой. Такое высокое функциональное состоя- ние миокарда свойственно спортсмену, тренировка которого по- строена разумно. В условиях патологии (порок сердца, гипер- тензия и др.) возможности для регулирования степени гипер- функции нет, и она является постоянной^непрерывной. Поэтому она всегда больше, чем у спортсмена, и устойчивость ее отно- сительна,— более быстро развивается физиологическая гипер- трофия, ускоряется ее переход в патологическую, которая в большинстве случаев заканчивается более или менее быстрым изнашиванием миокарда и развитием его недостаточности. Не- рационально организованный тренировочный процесс, не учи- 50
тывающий огромного значения прерывистости нагрузки и ее разумного регулирования, создает условия, в которых гипер- функция сердца при физической нагрузке становится близкой к гиперфункции, возникающей при патологии, со всеми выте- кающими отсюда последствиями. Следует думать, что характер тренировок на выносливость по их длительности создает усло- вия, при которых гиперфункция сердца становится близкой к постоянной, свойственной патологическому состоянию. Это и определяет более частое развитие гипертрофии миокарда и больший процент, патологической ее стадии. Очевидно, что ос- новные условия для изнашивания миокарда у больных и у спортсменов принципиально одинаковы и отличаются только фактором времени воздействия нагрузки, т. е. возможностью регулировать работу и отдых. - Развитие и прогрессирование гипертрофии миокарда у спорт- сменов зависит также от того, какой тип гиперфункции у них преобладает. Как уже было сказано, при физической нагрузке у спортсменов отмечается изотоническая гиперфункция. Однако целый ряд неблагоприятных факторов (в частности, чрезмер- ная, нерациональная нагрузка, большое число соревнований, переутомление и т. д.) может привести к повышению перифери- ческого сопротивления, и тогда гиперфункция сердца начнет осуществляться преимущественно по изометрическому типу. При этом создаются условия для развития более выраженной гипер- трофии миокарда и значительной дилатации полостей сердца, что очень быстро приводит к изнашиванию миокарда, развитию в нем дистрофических изменений, влекущих за собой сердеч- ную недостаточность. Это четко видно на примере спортсменов с патологической стадией гипертрофии миокарда [Левина Л. И., 1969]. Хотя у них нет явлений сердечной недостаточности, однако отмечается отсутствие роста спортивного мастерства. У половины спорт- сменов в периоды особенно интенсивной физической нагрузки выявляется ДМФП. При исследовании фазовой структуры сер- дечного цикла методом поликардиографии при сравнении с та- ковой у спортсменов без гипертрофии, а также с физиологиче- ской и переходной стадиями гипертрофии миокарда, оказалось, что у них имеет место снижение сократительной функции мио- карда. Об этом свидетельствуют удлинение фазы изометриче- ского сокращения до 0,06 с, укорочение периода изгнания по сравнению с должными величинами, внутрисистолического по- казателя и начальной скорости повышения внутрижелудочко- вого давления, а также увеличение индекса напряжения мио- карда, т. е. признака его изнашивания. У спортсменов без ги- пертрофии фазовая структура сердечного цикла существенно не отличается от таковой у здоровых Лиц того же возраста, не занимающихся спортом. 51
Таким образом, экспериментальные и клинические данные подтверждают, что гиперфункция сердца у спортсменов дол- жна обеспечиваться такой степенью гипертрофии миокарда, ко- торая может не определяться электрокардиографически, но в гораздо большей степени проявляться другими факторами, а именно увеличением систолического выброса за счет тоноген- ной дилатации, изменением скорости кровотока, использованием депонированной крови, гипертрофией трабекулярных и папил- лярных мышц и особенно улучшением капиллярного кровооб- ращения миокарда. Последнее играет огромную роль в повы- шении работоспособности сердца и возникает при рационально построенной тренировке. Эти представления о путях компенсации гиперфункции, вы- сказанные Г. Ф. Лангом в 1936 г., полностью подтверждаются современными данными о том, что материальным субстратом повышения работоспособности миокардиальных клеток явля- ется ускорение обновления структур как следствие внутрикле- точных регенераторных процессов, стимуляция которых, с одной стороны, обеспечивает высокую работоспособность, с другой — предохраняет сердце от воздействия различных па- тологических факторов. Однако объем работы, который могут выполнить миокардиальные клетки, определяется не только ко- личеством составляющих ее ультраструктур, но, что особенно важно, темпом их обновления. Поэтому гипертрофия сердца и повышение его работоспособности, возникающие при рацио- нально проводимой физической, нагрузке, определяются не столько увеличением объема миокардиальной клетки, сколько активизацией темпа внутриклеточных регенераторных про- цессов. На основании вышеизложенного вместо гипертрофии мио- карда, считавшейся обязательной для физиологического спор- тивного сердца, вероятно, правильно говорить о некотором его увеличении, имея в виду сочетание небольшой гипертрофии мио- карда и тоногенной дилатации полостей. Спортивный врач-кардиолог должен всегда помнить о том, что появление электро- и векторкардиографических признаков гипертрофии свидетельствует о возможной физической пере- грузке. В таком случае следует регулировать тренировочную нагрузку, учитывая, что развитие гипертрофии является про- цессом управляемым и что возможно ее обратное развитие, особенно в начальной стадии. Вопрос о гипертрофии миокарда у спортсменов требует даль- нейшего изучения. Для правильной ее оценки необходимы даль- нейшие исследования как механизмов развития, так и ее пла- стического обеспечения. Рост спортивных достижений, требую- щий от спортсмена максимального напряжения сил, а также развитие науки, позволяющее более широко изучать изменения, 52
происходящие в организме спортсмена, заставляют пересмот- реть многие, казавшиеся незыблемыми, положения спортивной кардиологии. Изложенное выше понимание особенностей физиологиче- ского спортивного сердца является клинически обоснованным и позволяет правильно понять и оценить все проявления пато- логического спортивного сердца. Особенности регуляции и адаптации к физическим нагруз- кам, а также методы исследования спортивного сердца изло- жены во II разделе руководства. Глава 3 ПАТОЛОГИЧЕСКОЕ СПОРТИВНОЕ СЕРДЦЕ Хотя влияние занятий спортом на сердечно-сосудистую си- стему изучается уже достаточно длительное время, единого мнения о возможности возникновения патологических измене- ний сердечно-сосудистой системы спортсмена и путях их разви- тия еще нет. Клинические проявления патологического спортивного сердца излагаются в разделе III настоящего руководства. Здесь стоит остановиться только на некоторых общих вопросах. Упомянутое выше утверждение ряда авторов о том, что здоровое сердце спортсмена способно безболезненно переносить физические нагрузки, 'опровергается самой жизнью. Патология сердечно-сосудистой системы у спортсменов — это реальность, не считаться с которой нельзя. Наиболее убедительным доказательством являются данные Н. Montoyo и соавт. (1962), которые, сопоставив причины смерти спортсменов и неспортсменов, показали, что сердечно- сосудистая система спортсменов, хотя функционально более полноценна, чем у неспортсменов, однако, по-видимому, более ранима. Такое представление находит себе подтверждение в ра- боте L. Schmid (1962). Представление о патологическом спортивном сердце или ап- парате кровообращения базируется на концепции Г. Ф. Ланга, согласно которой чрезмерные мышечные напряжения, как ост- рые, так и длительно и часто повторяющиеся, могут вызывать патологические изменения в сердечно-сосудистой системе, в ча- стности в миокарде. В основе изменений миокарда лежит перенапряжение сер- дечной мышцы, проявляющееся дистрофическими изменениями, которые при острой перегрузке могут привести к смерти вслед- ствие трепетания желудочков, наступающего при резком нару- 53
шении функции проводимости и возбудимости на фоне значи- тельных биохимических изменений миокарда. При длительно и часто повторяющихся чрезмерных физических нагрузках появ- ляются сначала обратимые, а затем необратимые поражения миокарда. На месте дистрофических изменений появляются не- крозы мышечных волокон, главным образом левого желудочка, и развивается рубцовая соединительная ткань, т. е. миодистро- фический кардиосклероз. Такого рода изменения, ограничивая работоспособность сердца, создают условия для хронической сердечной недостаточности, время наступления которой зави- сит от поведения больного. Эта схема развития патологического спортивного сердца и сердечной недостаточности, описанная Г. Ф. Лангом при физических перенапряжениях, полностью со- ответствует современным представлениям, только, как будет видно из дальнейшего изложения, расширяется и уточняется с учетом новых научных данных. Однако это только один из возможных путей развития па- тологии сердечно-сосудистой системы, развития патологического спортивного сердца. Помимо чрезмерной физической нагрузки, в возникновении патологических изменений сердечно-сосудистой системы спорт- смена существенное значение имеет нерациональная трениро- вочная нагрузка, а также сочетание интенсивной физической нагрузки с напряженной умственной работой и отрицательными эмоциями. Огромную роль при этом играет наличие ОХИ, на фоне которых дистрофические изменения в миокарде вследствие физического перенапряжения возникают чаще и даже при не очень интенсивной физической нагрузке (см. раздел III). Поскольку уровень здоровья спортсменов, их физическое раз- витие, состояние функций всех органов и систем, в том числе и системы кровообращения, отличается от таковых у лиц, не занимающихся спортом, существует определенное своеобразие как в отношении возникновения обычных заболеваний, так и в характере их течения, что, естественно, требует и несколько иного лечения. Нередко наблюдающаяся стертость клинической картины болезни оказывается причиной врачебных ошибок. Кроме этого, возникновение и течение заболеваний у спорт- сменов с различной направленностью тренировочного процесса также отличаются известным своеобразием (см. гл. 4). Известная специфичность протекания патологических про- цессов у спортсменов создала представление о так называемых «особенностях» их организма. Это привело к тому, что откло- нения в состоянии здоровья, некоторые изменения ЭКГ и т. п., несомненно, патологического характера, выявлявшиеся у спорт- сменов, нередко расценивались как особенность здорового ор- ганизма только потому, что спортсмены при этом не предъяв- ляли жалоб и показывали высокие спортивные результаты. Вме- 54
сте с тем эти два последних критерия не могут считаться до- статочно убедительными показателями хорошего состояния здо- ровья. Расценивать какие-либо объективно определяемые па- тологические признаки как особенности следует с очень боль- шой осторожностью, ибо ошибки при этом чреваты серьезными последствиями. Изучение вопроса о своеобразии течения обычных заболе- ваний у спортсменов, как по сравнению с лицами, не зани- мающимися спортом, так и в зависимости от направленности тренировочного процесса, имеет огромное значение для диаг- ностики, профилактики и лечения любых заболеваний, особенно сердечно-сосудистых, у спортсменов. Вместе с тем этот вопрос еще далек от своего решения, так как занимаются им недо- статочно, хотя предупреждение возникновения заболеваний, их диагностика и лечение у спортсменов являются одной из важ- нейших и актуальнейших задач спортивной медицины, Все это послужило причиной того, что в спортивной меди- цине часто и недостаточно обоснованно патологические изме- нения, в частности сердечно-сосудистой системы, расцениваются как функциональные. В связи с этим необходимо сказать о существующем деле- нии поражений сердца на органические и функциональные. Счи- тается обычно, что если найденные изменения расцениваются как функциональные, то такой спортсмен не требует специаль- ного врачебного наблюдения. Вместе с тем наличие или от- сутствие диагностируемых врачом морфологических изменений не определяет ни течения заболевания, ни его исхода. При от- сутствии выраженных органических изменений врач не должен ограничиться констатацией того, что те или иные выявленные им отклонения в состоянии здоровья имеют функциональный характер, и этим считать свою задачу выполненной. Надо еще обязательно поставить точный диагноз, ибо функциональные заболевания бывают не менее грозными, чем органические, имеют конкретные и общепринятые обозначения и требуют лечения. По справедливому мнению Н. Н. Савицкого (1964), деление заболеваний на функциональные и органические является от- голоском органопатологического направления в медицине и, по сути дела, лишает болезнь ее материального субстрата. Течение и исход болезни не определяются наличием или отсутствием определенных морфологических изменений. В основе нарушений функции одного органа или системы органов могут лежать как грубые анатомические изменения, так и изменения, происходящие па молекулярном уровне, ко- торые нельзя обнаружить только потому, что современные ме- тоды исследования еще недостаточно совершенны и этой воз- можности не дают. Вместе с тем хорошо известно, что даже 55
незначительные молекулярные изменения в клетках могут су- щественно изменить их биологическую активность. Поэтому правильнее делить заболевания на обратимые и необратимые. А это совсем не аналогично понятиям «функциональные» и «органические». Наиболее ярким тому подтверждением является диагноз «дистрофия миокарда», предложенный Г. Ф. Лангом. Это за- болевание не имело сначала никакого морфологического под- тверждения. Однако сегодня уже ни у кого не вызывает сом- нений, что всякая дистрофия миокарда всегда представляет собой органическое заболевание, обратимое в начальных его стадиях и необратимое в поздних. Кроме того, сейчас исчезли такие, еще недавно распространенные, диагнозы, как, напри- мер, невроз желудка и т. п., так как при них выявился четкий морфологический субстрат. Поэтому нельзя согласиться с по- зицией, занимаемой Я. С. Вайнбаумом и соавт. (1981), которые делят дистрофические изменения мышцы сердца, возникающие при его перенапряжении, на обратимые, считая их функцио- нальными, и необратимые, как органические, но это не сино- нимы. В спортивной медицине нередко, устанавливая функциональ- ный характер тех или иных изменений, называют это, как уже было указано, «отклонениями», «нарушениями» и т. д., не счи- тая необходимым поставить конкретный диагноз и поэтому ле- чить. Однако очевидно, что если те или иные изменения систем и органов спортсмена не имеют объективно подтверждаемого морфологического субстрата и носят так называемый функцио- нальный характер, ограничиться только такой констатацией нельзя. В каждом случае таких отклонений необходимо тща- тельно разобраться в генезе этих изменений и обязательно по- ставить диагноз, так как все так называемые функциональные заболевания имеют общепринятые конкретные обозначения и требуют к себе не меньшего внимания, чем так называемые ор- ганические. Аморфные термины «отклонения», «нарушения» и т. п. отвлекают внимание врача от необходимости клинического анализа таких «отклонений» в состоянии здоровья спортсменов и освобождают от необходимости их лечения, а это недопус- тимо. Конкретные проявления патологических изменений сердца или системы кровообращения спортсмена могут быть разде- лены на 2 группы. Первая группа — это истинно патологическое спортивное сердце. В эту группу входят те заболевания сердечно-сосуди- стой системы, которые возникают, т. е. появляются у здорового человека под влиянием нерациональных занятий спортом и чрезмерных физических нагрузок. К ним относятся, прежде всего, дистрофия миокарда вследствие острого и хронического 56
физического перенапряжения; гипер- и гипотонические состоя- ния; различные нарушения ритма и изменения сердечно-сосуди- стой системы, происходящие под влиянием ОХИ различной ло- кализации, и т. п. Основные причины, способствующие возникновению такого рода заболеваний, в значительной степени зависят от непра- вильных действий тренера и спортсмена (см. раздел III). Вторую группу составляют заболевания сердечно-сосудистой системы, которые либо проявляются, либо обостряются под влиянием занятий спортом. Речь идет о заболеваниях, сущест- воваших у спортсменов до начала занятий спортом, но несмотря на это, они оказались допущенными к спортивным трениров- кам. В основном это относится к порокам сердца (врожденным и приобретенным), ишемической болезни сердца, гипертониче- ской болезни, различным поражениям миокарда, раннему коро- нарному атеросклерозу и т. д. Наш более чем 40-летний опыт работы в области спортив- ной медицины показывает, что рано или поздно эти заболева- ния под влиянием спортивной тренировки неизбежно проявля- ются, обостряются, углубляются и становятся причиной инвали- дизации спортсмена, а нередко и его смерти. Отдельные исключения из этого правила только его подтверждают. Естест- венно, что эта группа заболеваний сердечно-сосудистой системы не может расцениваться как проявление патологического спор- тивного сердца. Несмотря на то, что положение о допуске к занятиям спор- том, учитывая огромную тренировочную нагрузку, свойствен- ную современному спорту, только «абсолютно здоровых» лю- дей (см. гл. 5) не должно бы вызывать сомнений, все же такие спортсмены встречаются нередко. Так, по данным В. В. Когана- Ясного и И. Б. Гитель (1979), из 412 спортсменов, направлен- ных на фонокардиографическое исследование, у 37 (8,9 %) были выявлены пороки сердца (у 26 — приобретенные и у 11 — врожденные), а 64 спортсмена нуждались в тщательном вра- чебном наблюдении и обследовании в динамике, чтобы исклю- чить поражение клапанов сердца. Среди приобретенных поро- ков диагностировались; стеноз левого венозного отверстия (5 человек), аортальная недостаточность (5 человек), комби- нированный митральный и аортальный пороки, а также слож- ные и сложнокомбинированные аортальномитральные пороки сердца (16 человек); среди врожденных—'Дефект межжелу- дочковой и межпредсердной перегородки, открытый артери- альный проток и стеноз аорты. К сожалению, чаще всего эти поражения сердца и сосудов диагностируются тогда, когда возникают чисто клинические признаки сердечной недостаточ- ности либо нарушения ритма, либо инсульт и т. п. Появление среди спортсменов таких больных сердечно-сосудистыми за- 57
болеваниями зависит прежде всего от того, что врач йрй обследовании не выявляет патологии и допускает спортсмена к тренировкам и соревнованиям, будучи уверенным в том, что он абсолютно здоров. Основными причинами этого являются диссимуляция, недостаточная клиническая квалификация врача и недостаточное использование современных методов функцио- нальной диагностики. Диссимуляция чрезвычайно распространена среди спортсме- нов и очень осложняет работу врача. Она вызывается опасе- нием не быть допущенным к занятиям спортом. В недостаточно высокой клинической квалификации спортивного врача повинна известная недооценка сложности его диагностической работы. Несмотря на то, что, по указанию Минздрава СССР, спортив- ные врачи проходят аттестацию как терапевты, это единствен- ная категория врачей, которая лишена возможности повышать свою клиническую квалификацию в терапевтическом стацио- наре. Вместе с тем высокая квалификация спортивного врача как терапевта необходима потому, что он должен уметь диаг- ностировать тонкие изменения типа предпатологических и на- чальных, своеобразных патологических изменений; он должен в совершенстве владеть всеми основными методами функцио- нальной диагностики. Кроме того, он должен хорошо знать спе- цифику спорта и быть ориентированным в основных вопросах теории и методики спортивной тренировки. Нет спортивного врача вообще. Спортивный врач обязательно должен владеть определенной медицинской специальностью и сочетать это со знанием специфики спорта. Поэтому, помимо спортивных вра- чей-терапевтов, должны быть спортивные врачи-кардиологи, хи- рурги, невропатологи, гинекологи, ларингологи и др., хорошо знающие спорт, ибо в каждой из этих врачебных специальнос- тей есть своя спортивная специфика. К сожалению, четкой си- стемы подготовки спортивных врачей различных специальностей нет, а в институтах усовершенствования врачей их клинической подготовке как терапевтов, а тем более кардиологов, практи- чески не уделяется внимания. Что касается методов исследования, то это также связано с недооценкой достаточно сложной диагностической работы спортивного терапевта-кардиолога, что приводит к недостаточ- ному оснащению спортивно-медицинских учреждений современ- ной диагностической аппаратурой. Конечно, инструментальные методы диагностики не являются самоцелью и не заменяют обычных клинических методов исследования. Однако они абсо- лютно необходимы для тонкой и точной диагностики, крайне важной в спортивной медицине. Задача спортивной медицины, в частности спортивной кар- диологии, заключается прежде всего в том, чтобы широко ис- пользовать существующие и апробированные в клинике методы 58
исследования, творчески освоив их для спорта. Кроме того, в спортивной медицине следует разрабатывать новые методы исследования, которые, со своей стороны, смогут найти приме- нение в клинической практике. Ведь функциональная диагно- стика играет в спортивной медицине особую роль. В ее основе лежит изучение активной жизнедеятельности, т. е. изучение реакции органов, систем и организма в целом на какой-либо дозированный фактор. Этим фактором, помимо физической на- грузки различной интенсивности, могут быть разные фармако- логические вещества, температурные воздействия, вдыхание смесей с различным содержанием кислорода и т. д. Функцио- нальное исследование особенно важно еще и потому, что, как хорошо известно, степень морфологических изменений далеко' не всегда соответствует степени нарушений функций. Надо пом- нить, что ценность того или иного метода исследования опреде- ляется не его сложностью, а правильным физиологическим обо- снованием и четким отражением конкретного физиологического процесса. Поэтому в основе функционального исследования ле- жат тщательность, точность и продуманность отдельных мето- дов и их комплекса. Последний меняется в зависимости от за- дач исследования и возможностей исследователя. Разработка методов функциональной диагностики имеет огромное значение, так как определяет движение науки вперед и является само- стоятельной научной задачей. Основные принципиальные положения функциональной диаг- ностики приведены в гл. 4 и 6. Изложенные в настоящей главе данные позволяют считать твердо установленным, что абсо- лютно здоровый человек при правильно организованных и ме- тодически безупречно проводимых занятиях спортом не должен и не может заболеть каким-либо сердечно-сосудистым заболе- ванием. Это аксиома. Если спортсмен все же заболел, то это происходит либо от внешних причин (инфекция и т. п.), непо- средственно со спортом не связанных, либо он был допущен к занятиям спортом с дефектом в состоянии здоровья, либо в его тренировке или режиме имели место существенные недо- четы, о которых было сказано выше. Такая точка зрения должна заставить врача при каждом случае заболевания спорт- смена провести тщательный анализ причин его возникновения для принятия соответствующих мер (см. раздел III). Учитывая указание Г. Ф. Ланга о том, что переход от физио- логического «спортивного сердца» к патологическому и разви- тие недостаточности сердца совершаются обычно постепенно и незаметно для спортсмена, очевидно, что только хорошее само- чувствие и отсутствие каких-либо жалоб не позволяет делать выводов об отсутствии различных патологических изменений в организме [Дембо А. Г., 1974]. Это значит, что можно хорошо себя чувствовать и ставить спортивные рекорды, будучи боль- 59
ным, а диагноз «здоров» может быть поставлен только в том случае, когда хорошее самочувствие и отсутствие жалоб соче- таются с объективным исследованием, не выявляющим каких- либо отклонений. Глава 4 ВЛИЯНИЕ ХАРАКТЕРА ФИЗИЧЕСКОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ НА СИСТЕМУ КРОВООБРАЩЕНИЯ Задачей занятий физкультурой, высшей их целью является создание таких гармонично развитых людей, образцом которых древние греки считали Аполлона и Афродиту. Что же касается спортсменов, в частности, высокой квалификации, то у них дело обстоит иначе. Постоянный рост спортивных результатов в каж- дом виде спорта требует специализированного (для каждого вида) развития опорно-двигательного аппарата, позволяющего ставить рекорды в своем виде спорта. Надо сказать, что о своеобразии внешнего облика спортсме- нов говорил еще Сократ: «На человека, прекрасного в беге, клянусь Зевсом, непохож другой, прекрасный в борьбе. Часто то, что прекрасно для бега, безобразно для борьбы, а то, что прекрасно для борьбы, безобразно для бега» (цит. по А. Пря- деину, 1967). Сегодня, учитывая специализацию в спорте, такие отличия в каждых видах спорта становятся все более и более выражен- ными. Так, Д. Таннер (1960) выявил морфологические разли- чия у бегунов на короткие, средние и длинные дистанции, а также у спортсменов других видов спорта, участников XVII Олимпийских игр. Таким образом, универсальной гармонии, гармонии в пони- мании древних греков для всех спортсменов не существует. Для того, чтобы в этом убедиться, достаточно посмотреть на тяже- лоатлетов и баскетболистов, спринтеров и метателей и т. д. или сравнить толщину бедер у футболистов и гимнастов. Примеров подобного рода можно привести много. Очевидно, что современному спортсмену высокой квалифи- кации (последнее надо подчеркнуть) не свойственно равномер- ное развитие всего опорно-двигательного аппарата, и занятия спортом такую задачу не ставят. Этот тезис позволяет выдвинуть положение, актуальность которого вследствие развития спорта и медицины, а следова- тельно, и спортивной медицины, становится сейчас очевидной. Это положение заключается в следующем. Понятие «спорт- смен», с точки зрения морфологии и функции, не имеет кон- кретного содержания. Спортсмен — это человек, занимающийся 60
спортом, и только; вместе с тем в каждом виде спорта в трени- ровочном процессе используются свои специфические для неге физические упражнения задачей которых является выработка и тех физических качеств, которые необходимы для достижения высоких спортивных результатов именно в данном виде спорта (быстрота, сила, выносливость и т. п.). Эти качества в разных видах спорта различны. Например, чтобы бегать на длинные дистанции, нужно вырабатывать ка- чество выносливости; на короткие — качество скорости, а для поднятия тяжести — качество силы. Такие специфические физи- ческие упражнения, ставящие задачей выработку определенных физических качеств, и представляют собой те конкретные усло- вия внешней среды, которые формируют функцию и морфоло- гию как организма в целом, так и его отдельных систем и орга- нов. Поэтому для спортивной медицины «спортсмен вообще» не может быть объектом изучения, так же как и профессиональная медицина не может изучать «рабочего вообще». Такого понятия профессиональная медицина не знает и такого рабочего не изу- чает. Она изучает представителей отдельных профессий, свя- занных с конкретными условиями труда, которые и формируют этого конкретного рабочего. Однако современная спортивная классификация включает в себя более чем 50 видов спорта, многие из которых, в свою очередь, состоят из нескольких подвидов. Одна эта цифра убе- дительно говорит о том, что проводить анализ и обобщение дан- ных, характеризующих состояние здоровья, физическое разви- тие и функциональное состояние спортсменов по видам и под- видам спорта, нецелесообразно, да и невозможно. Надо изучать конкретного спортсмена не по видам спорта, а объединять их по характеру и направленности тренировочного процесса, ко- торые в ряде видов спорта одинаковы и ставят себе целью раз- витие определенных физических качеств. Такими основными физическими качествами являются выносливость, быстрота и сила, а в некоторых видах спорта их конкретное сочетание, например быстрота и сила, сила и выносливость и т. п. Говоря о развитии этих качеств, следует обязательно под- черкнуть, что речь идет о преимущественном развитии какого- либо из этих основных физических качеств, так как любой спортсмен одновременно развивает и другие качества, которые, однако, в данном конкретном виде спорта не являются основ- ными. Преимущественным развитием выносливости занимаются бегуны на длинные дистанции (марафонцы), лыжники-гонщики, и др.; преимущественное развитие быстроты является задачей, которую ставят перед собой бегуны на короткие дистанции (спринтеры), пловцы и конькобежцы в некоторых видах плава- ния и конькобежного спорта и т. п., а развитие силы свойст- венно штангистам, метателям и др. 61
Очевидно, что сдвиги, происходящие в организме спортсме- нов, резко отличаются в зависимости от направленности трени- ровочного процесса. Отсюда отнюдь не вытекает, что спорт не дает гармонического развития. Однако гармоническое развитие, создаваемое современным спортом, специфично и целесооб- разно только для определенной направленности тренировочного процесса. Это значит, что морфологически штангист, баскетбо- лист, футболист, гимнаст и другие спортсмены, внешне не только не похожи на гармонично сложенного Апполона, но и друг на друга, однако каждый из них обладает специфической гармонией, свойственной его виду спорта, требующему для достижения высоких спортивных результатов выработки опреде- ленных физических качеств, которые и формируют их опорно- двигательный аппарат. Хотя известную роль в этой специфической гармонии играет и отбор, все же решающим является специфика тренировочного процесса. Поскольку направленность тренировочного процесса в раз- ных видах спорта может быть одинаковой, правильно и целе- сообразно объединять представителей различных видов спорта, например метателей и штангистов, бегунов на длинные дистан- ции и лыжников-гонщиков и др. в одну группу. Резюмируя, можно сказать, что определенная направлен- ность тренировочного процесса совершенно конкретно изменяет и специализирует как морфологию, так и функцию организма спортсмена, и поэтому занятия современным спортом в боль- шинстве видов не создают ни Афродит, ни Апполонов. Изложение этих вопросов в настоящем руководстве необхо- димо, так как все они имеют непосредственное отношение к спортивной кардиологии. Не понимая их значения и не зная современного состояния этих важных общих проблем спортив- ной медицины нельзя понять и усвоить основы спортивной кардиологии. Дело в том, что бесспорное влияние направленно- сти тренировочного процесса на формирование специфической гармонии опорно-двигательного аппарата позволило нам выска- зать предположение о том, что существует специфическая гар- мония не только в отношении опорно-двигательного аппарата, но и в отношении вегетативных функций, уровни которых в каждом виде спорта могут быть различны, и именно это обес- печивает высокие достижения в каждом отдельном виде спорта. Иначе говоря, современная спортивная тренировка не обеспечивает одинаково высокого развития всех вегетативных функций у всех спортсменов, как это принято считать. Такое предположение, высказанное нами еще в 1966 г., нашло и нахо- дит полное подтверждение в ряде уже опубликованных работ нашей лаборатории и многих других научно-исследовательских учреждений. 62
Выяснилось, что спортсмены высокой квалификации с одной направленностью тренировочного процесса имеют более высо- кий или более низкий уровень функционального состояния той или иной системы, чем спортсмены с другой направленностью. Оказалось, что высокие достижения в каком-либо виде спорта определяются именно тем, что у спортсмена с определенной на- правленностью тренировочного процесса функция кровообра- щения, например, находится на более высоком уровне, чем функция дыхания. Одновременно у спортсмена с другой направ- ленностью тренировочного процесса может оказаться, что дыха- ние функционально более полноценно, чем кровообращение. Но это не значит, что в первом случае функция кровообращения лучше, а во втором хуже, чем функция дыхания. Она другая, и это не случайно, так как именно такие уровни, такие соотноше- ния функций дыхания и кровообращения физиологически целе- сообразны для конкретного вида спорта с определенной направ- ленностью тренировочного процесса и обусловлены всей систе- мой тренировки этих спортсменов. Именно такое соотношение различных уровней этих функций и позволяет спортсмену дан- ного конкретного вида спорта показывать высокие спортивные результаты, причем в каждом виде спорта с определенной на- правленностью тренировочного процесса эти соотношения раз- личны. Из этого следует, что нет и не может быть универсальных критериев оценки соотношений уровней вегетативных функций, одинаковых для всех спортсменов, независимо от направленно- сти тренировочного процесса. Однако, к сожалению, в совре- менной спортивной медицине это не всегда учитывается. Из сказанного следует, что рост спортивных достижений в различных видах спорта не всегда сопровождается одинако- вым повышением функционального состояния всех органов и систем организма у спортсменов, как это принято считать. На определенном достаточно высоком уровне спортивного мастер- ства в этом не только нет необходимости, но и стремиться к такому выравниванию недопустимо. И не следует удивляться тому, что спортсмены высокого класса в ряде видов спорта не в состоянии подчас выполнить некоторые нормы ГТО. Таким образом, очевидно, что нельзя, как это делается сей- час, оценивать по одним и тем же критериям функциональное состояние спортсменов с различной направленностью трениро- вочного процесса, так как это разные люди не только морфоло- гически, но и функционально. Вместе с тем нередко делаются иногда далеко идущие выводы на основании изучения групп «спортсменов вообще», в которые входят спортсмены с различ- ной направленностью тренировочного процесса. В таких груп- пах расчет, например, средних величин совершенно неправоме- рен, так как в них не соблюден основной статистический прин- 63
цип— однородность Группы. Если не учитывать то, что мВт называем специфической гармонией вегетативных функций у спортсменов с различной направленностью тренировочного процесса, неизбежно могут делаться неправильные выводы на основании, например, более низкого уровня жизненной емкости легких у представителей одних видов спорта или отсутствия брадикардии у других. Вместе с тем именно такие уровни по- казателей могут оказаться свойственными и целесообразными для данных конкретных видов спорта. И, если считать, что спортсмену любого вида спорта, независимо от направленно- сти тренировочного процесса, необходим одинаково высокий уровень функционального состояния всех его систем и органов, и добиваться этого одинаково высокого уровня, неизбежно на- рушится сформировавшийся в результате длительной трени- ровки определенной направленности биологически целесообраз- ный стереотип, и возможности спортсмена достигнуть высоких результатов в данном виде спорта резко снизятся. Таким образом, становится очевидным, что общие теорети- ческие основы анализа и обобщения данных изучения функцио- нального состояния систем и органов, а также состояния здо- ровья, используемые в спортивной медицине, в настоящее время нуждаются в принципиальном пересмотре. Все эти соображения ставят перед спортивной медициной новые, очень сложные задачи, и прежде всего возникает необ- ходимость глубокого изучения неравномерности уровня вегета- тивных функций у спортсменов с различной направленностью тренировочного процесса. Это может и должно привести к пере- смотру существующих функциональных проб, отказу от ряда существующих стандартов, изменению методики оценки резуль- татов проб в зависимости от направленности тренировочного процесса и т. д. Очевидно, что нельзя использовать одни и те же пробы и тесты у спортсменов с различной направленностью тренировочного процесса, не рискуя впасть в ошибку. Вместе с тем иногда попадаются работы, в которых, например, штан- гистам и бегунам дается одинаковая велоэргометрическая на- грузка и при сравнении полученных данных делаются выводы о снижении функционального состояния сердечно-сосудистой системы у штангистов. Однако нет сомнений в том, что если бы эти спортсмены выполняли нагрузку не велоэргометрическую, а какую-либо другую, выводы могли бы быть обратными. Исследование спортсменов, независимо от направленности тренировочного процесса, по одному шаблону приводит подчас к неверным, ненаучным выводам и обобщениям и тормозит или неверно ориентирует развитие спортивно-медицинской науки. В настоящее время правомерно ставить вопрос об отказе от единой пробы и, главное, от одинаковых принципов ее оценки для всех спортсменов, независимо от их спортивной специали- 64
зации. Мы далеки от мысли о том, что для каждого вида спорта нужна своя функциональная проба, которая решает все проб- лемы функциональной диагностики. Даже так называемые аде- кватные или, вернее, имитирующие пробы не всегда заменяют исследование в естественных условиях. Но учитывать при про- ведении функционального исследования и анализе его резуль- татов направленность тренировочного процесса в каждом слу- чае сегодня необходимо. Справедливость требует отметить, что о различии уровня отдельных показателей в разных видах спорта писали и раньше. Так, было хорошо известно, что у спортсменов различной спор- тивной специализации неодинаковы частота пульса, уровень ар- териального давления, величина жизненной емкости легких и т. д. Однако этому не придавали значения прежде всего по- тому, что все это было не очень выражено, а также потому, что относительно невысокий уровень спортивных достижений того времени не требовал такой высокой и узкой специализа- ции в спорте, которая требуется от спортсмена сегодня. Таким образом, очевидно, что у спортсменов высокого класса с различной направленностью тренировочного процесса сущест- вуют особенности как опорно-двигательного аппарата, так и вегетативных систем. Эти особенности обусловлены специфиче- скими требованиями спортивной подготовки определенной на- правленности, приобретающими, по мере развития спорта, все большее значение. Изменения, происходящие в организме спорт- смена в процессе систематической спортивной деятельности, носят приспособительный характер, происходят на всех уровнях организма, начиная с молекулярного, касаются как морфологии, так и функции и являются адекватными специфическим требо- ваниям среды, предъявляемым к жизнедеятельности организма спортсмена. Степень соответствия их друг другу в конечном итоге и определяет уровень эффективности функционирования организма в конкретных условиях спортивной деятельности той или иной направленности. Следует еще раз оговориться, что все вышесказанное и то, о чем будет сказано дальше, относится не к начинающим спорт- сменам, а к спортсменам высокой квалификации. И, наконец, еще одно положение, вытекающее из сказанного выше, касается патологических состояний и заболеваний у спортсменов. Морфологические и функциональные особенно- сти организма спортсменов, формирующиеся под влиянием ха- рактера и направленности тренировочного процесса, опреде- ляют особенности возникновения и своеобразие течения у них обычных заболеваний и создают подчас специфическую для спортсменов патологию внутренних органов. Сейчас не подлежит сомнению, что спортсмены вследствие своего морфологического и функционального состояния, возни- 3 Заказ № 2572 65
кающего под влиянием определенной направленности трениро- вочного процесса, не только отличаются от лиц, не занимаю- щихся спортом, но и существенно отличаются друг от друга в зависимости от направленности тренировочного процесса. Это положение, уже давно нашедшее себе признание в патологии опорно-двигательного аппарата (достаточно вспомнить «марше- вую стопу» или «локоть теннисиста») и в спортивной травма- тологии, еще не утвердилось во внутренней патологии. Вместе с тем сегодня есть достаточно убедительные данные, полностью подтверждающие это положение. Эти особенности могут ока- зывать и оказывают влияние на течение патологических про- цессов у спортсменов и подчас создают существенные трудно- сти для диагностики даже таких заболеваний, как грипп, пнев- мония, холецистит и т. п., клиническая картина которых может быть стертой. Особенно это имеет место в последнее время, когда специфичность и интенсивность тренировочных нагрузок возросли. Из изложенного выше вытекает совершенно определенный вывод. Анализ влияния спорта на организм должен вестись не столько по видам спорта, сколько по направленности трениро- вочного процесса. Учитывая многообразие видов спортивной деятельности, изучение каждого вида спорта без правильного методологического подхода наталкивается на существенные трудности. Дробление по видам спорта исключает ясность в представлении о предмете анализа. Это лишает возможности научного обобщения данных исследования, а, как известно, наука начинается там, где начинают обобщать. Нет смысла да- вать физиологическую характеристику каждому отдельному уп- ражнению, так как при этом появилось бы бесконечное коли- чество характеристик, из которых многие повторяли бы друг друга. Очевидно, что надо искать критерии, характерные для групп спортивных упражнений, которые позволят изучать зако- номерности, без знания которых невозможно развитие науки. Исходя из этого очевидно, что с чисто медицинских позиций нет смысла изучать в качестве самостоятельных факторов игру в волейбол и борьбу самбо, марафонский бег и метание копья, греблю на каноэ и прыжки в воду и еще многие десятки других спортивных дисциплин. Целесообразно объединить виды спорта в группы, в которых физиологические закономерности исполь- зуемых в тренировочном процессе упражнений одинаковы. Оче- видно, что закономерности, выявленные у спортсменов отдель- ных спортивных специализаций, входящих в определенную группу, распространяются на все спортивные специализации, составляющие эту группу. Нет сомнения в том, что при занятиях различными видами спорта, объединенных определенной направленностью трениро- 66
вочного процесса, в большей или меньшей степени возникают сходные изменения и развиваются сходные приспособительные механизмы. Поэтому, с чисто врачебных позиций, представля- ется необходимым попытаться такие группы создать. При ре- шении этого вопроса следует исходить из того, что общим ме- тодологическим принципом оценки влияния занятий спортом на организм должен быть принцип детерминизма, т. е. принцип, обосновывающий причинную обусловленность явлений. В при- ложении к обсуждаемой проблеме применение этого принципа означает выделение из сложного комплекса многих факторов, составляющих всю совокупность требований и условий, предъ- являемых к вегетативным системам организма спортсмена, тех из них, влияние которых на эти системы наиболее вероятно и весомо. Только в таком случае можно изучать общие законо- мерности. Исходя из направленности тренировочного процесса, мы раз- делили все виды спорта на 9 групп, в которых физиологические закономерности используемых в тренировочном процессе уп- ражнений одинаковы [Дембо А. Г. и др., 1966]. Помимо разви- тия тех или иных физических качеств и их сочетаний, в основу такого деления были положены еще два фактора. Это мощ- ность выполняемой в тренировках работы с разделением на максимальную, субмаксимальную, большую, умеренную и пере- менную, а также цикличность с разделением на циклическую и ациклическую работу (табл. 1). Используя эти три критерия, все виды спорта делят на группы следующим образом: I группа — циклическая работа максимальной мощности, направленная на развитие быстроты и силы; II группа — циклическая работа субмаксимальной мощ- ности, направленная на развитие быстроты и выносливости; III группа — циклическая работа большой мощности, направ- ленная на развитие выносливости; IV группа — циклическая работа умеренной мощности, направленная на развитие вынос- ливости; V группа — ациклическая работа максимальной мощ- ности, направленная на развитие силы и быстроты (штанга) и быстроты и силы (метание и толкание); VI группа — ацикличе- ская работа переменной мощности, направленная на развитие ловкости и силы; VII группа — ациклическая работа перемен- ной мощности, направленная на развитие ловкости и быстроты; VIII группа — ациклическая работа переменной мощности, на- правленная на развитие ловкости, быстроты и силы; IX группа — все прочие виды, которые невозможно объединить на основании принципов данной группировки (альпинизм, ав- томотоспорт и т. п.). При создании такой группировки видов спорта она была в принципе априорна, так как основывалась на бесспорном, но теоретическом допущении о том, что комплекс определенных 3; 67
Таблица 1 Распределение основных видов спорта на группы (по А. Г. Дембо и др. 1966) Номера групп I П Ш IV Характе- ристика трениро- вочной нагрузки Характер Циклическая Качество Быстрота и сила Быстрота и выносливость Выносливость Мощность Максимальная Субмаксимальиая Большая Умеренная Виды спорта Бег: 100, 200 и 400 м; 80 с/б, 110 с/б, 200 и 400 с/б Прыжки: в длину, тройной Плавание: 50 и 100 м Велосипед: спринт, гит 200 м с хода, 1 км с места и с хода Коньки: 500 м Бег: 800, 1000, 1500 м Плавание: 200 и 400 м Велосипед: индиви- дуальная гонка на 2, 3 и 4 км Коньки: мужчины — 1000 м, женщины и мужчины — 1500 м. Гребля: байдарка 500, 1000 - м; каноэ — 1000 м; академическая гребля 2000 м Бег: 3000 м с пре- пятствиями, 5 и 10 км Велосипед: многокру- говые гонки на треке (до 100 кругов) Шоссе: 15, 20 и 25 км для женщин Коньки: женщины 3, 5 и 10 км Лыжи: 5 и 10 км Плавание: 1500 м Бег: 20, 25, 30 км. Марафон Ходьба: 10, 20, 30 и 50 км Плавание: 5, 10, 15 и 50 км Велосипед: 50, 75, 100 и 200 км Многодневные гонки Гребля: байдарка и каноэ — 10 км Лыжи: 15, 30 и 50 км Северное двоеборье и биатлон Продолжение Номера групп V VI VII VIII IX (прочие виды) Характе- ристика трениро- вочной нагрузки Характер Циклическая Ациклическая Качество А. Сила и быстрота Б. Быстрота и сила Ловкость и сила Ловкость и быстрота Ловкость, быстрота и сила Мощность Максимальная Переменная Виды спорта I А. Тяжелая ат- летика Б, Метание: диска, молота и копья Толкание ядра Прыжки в вы- соту Гимнастика Акробатика Прыжки в воду Фигурное ката- ние. Прыжки на лыжах с трамп- лина. Горнолыжный слалом. Гигант и скоростной спуск Волейбол Теннис Бадминтон Настольный теннис Фехтование Легкая атлетика: пятиборье, десяти- борье и прыжки с шестом. Современное пяти- борье Борьба: классиче- ская, вольная, сам- бо, дзюдо. Бокс Хоккей, футбол. Регбн Водное поло Ручной мяч Баскетбол Парашютный, па- русный, водно-мотор- ный, автомотоспорт Стрелковый спорт, шахматы, шашки Альпинизм, туризм Подводный спорт. Конный спорт и др.
факторов, характеризующих тренировку, вызывает соответ- ствующие, вполне определенные изменения в состоянии функ- ции вегетативных систем. За прошедшие годы перспективность оценки состояния орга- низма спортсменов как с точки зрения направленности трени- ровочного процесса, так и целесообразности принципа создания именно такой группировки в целом подтвердилась рядом серь- езных исследований. Этот принцип постепенно входит в прак- тику работы спортивных врачей и широко используется в науч- ных исследованиях (Р. Д. Дибнер и соавт., С. В. Хрущев и соавт., Л. А. Иоффе, М. Б. Казаков и соавт. и мн. др.). Развитие отдельных видов спорта приводит иногда к воз- можным изменениям характера и. направленности тренировоч- ного процесса в них. Поэтому, сохраняя принцип разделения на группы, следует периодически пересматривать виды спорта, вхо- дящие в ту или иную группу и, при необходимости, вносить со- ответствующие изменения. Все сказанное находит полное подтверждение в работах, по- священных исследованию вегетативных систем, в частности сер- дечно-сосудистой системы, спортсменов с различной направ- ленностью тренировочного процесса. Так, изучение артериального давления у многих тысяч спорт- сменов, проведенное Н. И. Вольновым (1958) и М. Я. Левиным (1967), выявило существенные различия по видам и группам видов спорта. На первом месте по частоте повышенного артериального дав- ления, вернее, наклонности к повышению, стоят штангисты (рис. 5). Обращает на себя внимание, что в большом числе видов спорта процент лиц с повышенным артериальным давле- нием выше, чем среди лиц, не занимающихся спортом. Диамет- рально противоположное влияние оказывают занятия спортив- ной гимнастикой. Гимнасты замыкают список видов спорта, со- ставленный по убывающей частоте спортсменов с наклонностью к гипертензии (8%)- Обратное соотношение видно на рис. 6, где представлено распределение спортсменов с наклонностью к гипотензии по видам спорта: на первом месте — гимнасты (28,3%), а штангисты находятся в конце таблицы (13,9%). Футбол занимает второе место по частоте повышенного артери- ального давления и последнее по частоте гипотензии; волейбол соответственно треть с начала и четвертое с конца и т. д. Влияние характера физической нагрузки на артериальное давление подтверждают данные И. Б. Темкина (1963), отметив- шего снижение артериального давления у больных гипертони- ческой болезнью при занятиях ЛФК, включающих гимнастиче- ские упражнения и игру в волейбол, и повышение артериаль- ного давления у больных гипотензией при упражнениях, включающих элементы тяжелой атлетики. 70
В табл. 2 представлены данные о распределении спортсме- нов с гипотензией в зависимости от направленности трениро- вочного процесса. Различия в группах очевидны — от 10 % во Рис. 5. Влияние направленности тренировочного процесса на ча- стоту повышения артериального давления (данные Н. И. Воль- нова). II группе (выносливость) до 26,7 % в VI группе (ловкость и сила). Исследование СДЛА [Дембо А. Г. и др., 1971; Су- ров Е. EL, 1975] также показало существенные различия его наиболее низкий уровень СДЛА выявлен у спортсменов III— IV групп, развивающих качество выносливости: СДЛА у них 71
СДЛА мм рт. ст. Рис. 7. Влияние направлен- ности тренировочного про- цесса на СДЛА (данные Е. Н. Сурова и Е. М. Саль- никова) . а — Ш—IV группа (35 человек); б — I группа (23 человека); в — VII—VIII группа (30 человек); г — V группа (22 человека). в среднем составило 11,0±0,3 мм рт. ст. В то же время уровень СДЛА у спортсменов, развивающих быстроту (I группа), оказался почти вдвое выше и составлял в среднем 20,8 ± ±0,5 мм рт. ст. Различия между этими группами статистически достоверны (р<0,001). Низкий уровень СДЛА у спортсме- нов, тренирующихся на выносливость, по-видимому, является показателем высокого уровня функционального со- стояния их сердечно-сосудистой си- стемы и характеризует потенциальную готовность организма, в частности ге- модинамики, к выполнению больших и главным образом длительных физи- ческих нагрузок. Уровень СДЛА у спринтеров (I группа) практически не отличается от лиц, не занимающихся спортом. Та- кой же уровень СДЛА оказался и у спортсменов, тренирующихся на ловкость, быстроту и силу (VII—VIII группы), и составил в среднем 21,4± ±0,4 мм рт. ст. Уровень СДЛА у спортсменов, развивающих преиму- щественно качество силы (V группа), оказался высоким, приближающимся к верхней границе нормы, и в среднем Таблица 2 Распределение спортсменов с гипотензией в зависимости от направленности тренировочного процесса (в процентах к общему количеству спортсменов в каждой группе; данные М. Я Левина, 1968) Группа Итого спортсменов Число лиц с гипотензией % Средняя ошибка I 240 50 20,8 2,6 II 235 41 17,4 2,4 III 848 85 10,0 1,0 IV 974 138 14,2 1,1 V 266 52 19,5 2,4 VI 842 225 26,7 1,5 VII 535 90 16,8 1,6 VIII 1469 219 14,9 0,95 IX 749 87 11,6 1,17 Всего 6158 987 16,0 0,45 72
составил 28,4± 1,8 мм рт. ст. Различия между этой группой и ранее рассмотренными группами статистически достоверны (р<0,001). У 6 из 22 спортсменов этой группы уровень СДЛА оказался даже выше верхней границы нормы — 30 мм рт. ст. Есть основания полагать, что основной причиной высокого уровня СДЛА у спортсменов, развивающих качество силы, мо- жет быть фактор натуживания, постоянно имеющий место в тре- нировках этих спортсменов, а при натуживании СДЛА может повышаться в 10 раз и более. Следует помнить, что у этих спортсменов наблюдается наибольшая частота гипертензии и в большом круге кровообращения (см. рис. 5). Исследование изменений СДЛА при физической нагрузке также выявило особенности, зависящие от направленности тре- нировочного процесса. Так, если у спортсменов, развивающих качество выносливости (III—IV группа), СДЛА на 1-й минуте после выполнения нагрузки оказалось равным в среднем 49,1 ± ±1,6 мм рт. ст., то у спортсменов, развивающих качесто быст- роты (I группа), оно составило в среднем 83,1 ±2,7 мм рт. ст., т. е. почти вдвое выше. Различия статистически достоверны (р<0,001). В обеих этих группах СДЛА на 1-й минуте нагрузки в 4— 4,5 раза превышало СДЛА в покое. Такая однонаправленность изменений СДЛА после нагрузки сохранялась на 5-й и 10-й ми- нутах, т. е. на протяжении всего восстановительного периода. Уровень СДЛА у спортсменов, развивающих качество быстроты, все время почти вдвое превышал уровень СДЛА у спортсменов, тренирующихся на выносливость. Различия статистически до- стоверны (р <0,0001). Статистически достоверные различия получены также при сравнении уровней СДЛА после физической нагрузки у спорт- сменов, развивающих качество быстроты и преимущественно качество силы (р<0,05). О влиянии физической нагрузки и дру- гих факторов на уровень СДЛА указано в гл. 3. Очень интересными и информативными оказались данные о течении восстановительного периода после физической на- грузки у спортсм-енов, развивающих качество быстроты, и у спортсменов, развивающих качества ловкости, быстроты и силы (VII и VIII группы). Как было указано, различия между уровнями СДЛА в этих группах в покое не отмечались. Они начали появляться только в восстановительном периоде после физической нагрузки. Различия статистически достоверны на 5-й минуте (р<0,05) и на 10-й минуте (р<0,01). Длительность восстановления СДЛА после физической нагрузки в разных группах различна. Раньше, чем в других группах, СДЛА при- ходит к исходному у спортсменов, тренирующихся на выносли- вость, затем у спортсменов, развивающих качество ловкости, быстроты и силы, затем у спортсменов, тренирующихся на быст- 73
роту, и, наконец, в последнюю очередь у спортсменов, трени- рующих силу. Различие длительности периода восстановления СДЛА в разных группах может быть объяснено тем, что у спортсменов, тренирующихся на выносливость, тонус блуж- дающего нерва оказывается относительно повышенным, по срав- нению с другими группами не только в покое, но и во время и после физической нагрузки. Это проявляется более совершенной экономизацией сердечной деятельности по сравнению со спорт- сменами с другой направленностью тренировочного процесса. Поэтому на одну и ту же нагрузку спортсмены, тренирующиеся на выносливость, отвечают меныпим увеличением МОК, и, сле- довательно, СДЛА у них возрастает меньше, чем у спортсменов других групп. По-видимому, более совершенной способностью к экономизации сердечной деятельности обладают и спорт- смены, развивающие качество ловкости, быстроты и силы по сравнению со спортсменами, развивающими преимущественно качество быстроты, а последние, в свою очередь, по сравнению со спортсменами, тренирующимися на силу. Интересно, что различия в реакции СДЛА на физическую нагрузку были гораздо более существенными, чем различия в реакции артериального давления в большом круге. Очевидно, что СДЛА является показателем гемодинамики, более чувстви- тельно реагирующим на физическую нагрузку, чем артериаль- ное давление в большом круге кровообращения. Все эти данные подтверждают существование специфической гармонии вегетативных функций у спортсменов [Дембо А. Г., 1978]. Это значит, что если у лыжника СДЛА оказывается вдвое ниже, чем у спринтера, или почти вдвое ниже, чем у тяжелоат- лета, это вовсе не означает, что у одного СДЛА «лучше», а дру- гого «хуже». СДЛА в каждом конкретном случае «свое», свой- ственное данной направленности тренировочного процесса, и обусловлено системой тренировки. Именно такой уровень СДЛА, как и других показателей, целесообразен для данной на- правленности тренировочного процесса и составляет характер- ный для них элемент специфической гармонии. Что же касается других показателей гемодинамики, то на- правленность тренировочного процесса влияет на фазовую структуру систолы и 'ЧСС [Дибнер Р. Д., Ведерников В. А., 1972], на механокардиографически определяемые гемодинамиче- ские показатели [Лисицына Л. И„ 1965], различные показатели центральной гемодинамики [Кофман Р. М., Афанасенко Р. Ф., 1986]. В частности, при тренировке качества выносливости си- столический объем и объемная скорость кровотока больше при относительном укорочении фазы изгнания и уменьшения МОК [Дибнер Р. Д., 1976]. Р. Д. Дибнер (1983) установила, что направленность трени- ровочного процесса приводит к развитию специфических изме- 74
нений элементов ФКГ, в частности к своеобразному изменению как длительности тонов (например, при тренировке на вынос- ливость— их удлинение), так и амплитуды (уменьшение ее при тренировке на выносливость). Кроме того, у спортсменов, тре- нирующих быстроту и силу, III и IV тоны определяются чаще, чем у спортсменов, тренирующихся с другой направленностью. Представляют интерес данные Л. В. Киселева (1975), кото- рый показал, что специфика вида спорта обусловливает разные уровни приспособительных реакций. Так, например, у лыжни- ков и стайеров выявилась высокая корреляция между показа- телями функции сердечно-сосудистой и дыхательной систем, в то время как у борцов эта связь очень слаба или отсутствует вообще. Влияние направленности тренировочного процесса на разви- тие гипертрофии миокарда четко показано в работе А. Г. Дембо и Л. И. Левиной (1968), Л. И. Левиной (1969) и др. По дан- ным Л. И. Левиной (рис. 8), спортсмены, тренирующие вынос- ливость, занимают первое место как по частоте случаев гипер- трофии вообще (79 % спортсменов), так и по частоте случаев патологической гипертрофии (20 % всех случаев гипертрофии). Причинная связь патологической гипертрофии миокарда с тренировкой на выносливость особенно наглядно выступает при сравнении групп спортсменов, направленность тренировки которых носит диаметрально противоположный характер. Так, группы, тренирующие силу и быстроту, а также ловкость и силу, занимают по числу лиц с гипертрофией миокарда соответ- ственно предпоследнее и последнее места, причем в обеих груп- пах встречается только физиологическая стадия гипертрофии. Еще более демонстративно выявляется роль тренировки на выносливость в возникновении патологической гипертрофии мио- карда при сравнении групп видов спорта, которые по харак- теру упражнений подобны, но отличаются друг от друга возра- стающей длительностью непрерывной работы, т. е. различными требованиями к качеству выносливости. Условно назовем эти группы «спринтерами», «средневиками», «стайерами» и «мара- фонцами», хотя они объединяют не только бегунов (рис. 9). В I группе («спринтеры») гипертрофия выявляется у 43 % спорт- сменов, причем у 17% из них — это переходная стадия, у ос- тальных 83 % — физиологическая; патологической стадии нет. Во II группе («средневики») гипертрофия миокарда встречается уже у 45 % всех спортсменов, причем процент физиологической составил 80, а процент переходной стадии возрастает до 20, од- нако патологической стадии также нет. В III группе («стай- еры») гипертрофия оказалась у 58 %, из которых 33 % прихо- дятся на переходную, а 17 % уже на патологическую стадию и только 50 % — на физиологическую. Наконец, в IV группе («марафонцы») у 79 % спортсменов выявилась гипертрофия, 75
причем частота патологической стадии достигает 21 % всех слу- чаев гипертрофии миокарда. Аналогичное влияние тренировки выносливости на частоту гипертрофии миокарда при рентгенологическом исследовании у собственно «спринтеров», «средневиков» и «ходоков» обнару- жили Н. Д. Граевская и О. Н. Макарова (1954), выявившие увеличение левого желудочка во все возрастающей от группы Рис. 8. Влияние направленности трениро- вочного процесса на развитие гипертрофии миокарда (данные Л. И. Левиной). 1 — физиологическая стадия гипертрофии; 2 — переходная стадия гипертрофии; 3 — патологиче- ская стадия гипертрофии. к группе частоте—соот- ветственно на 50, 76 и 89 % случаев. Следует от- метить, что параллельное нарастание физиологиче- ской и патологической ги- пертрофии подтверждает концепцию о стадийности этого процесса [Дембо А. Г., Левина Л. И., 1968]. Существенные разли- чия, зависящие от на- правленности тренировоч- ного процесса, удалось выявить в структуре ритма сердца. Используя метод корреляционной ритмографии, позволяю- щий изучать тонкие изме- нения характера ритма сердца и его регуляции, удалось показать, что ха- рактер ритмограммы за- висит от направленности тренировочного процесса у спортсме- нов (см. гл. 1). Наличие различных путей адаптации сердца при трениров- ках с различной направленностью тренировочного процесса под- тверждается также работами по эхокардиографии (А. Г. Дембо, Э. В. Земцовский, Н. Д. Граевская, Г. Е. Калугина, Ю. М. Лыт- кин и др.). Направленность тренировочного процесса влияет и на дру- гие системы и органы спортсмена. Так, изменения системы внешнего дыхания четко различаются у спортсменов с различ- ной направленностью тренировочного процесса [Шапкайц Ю. М., Калинкин И. Н., 1984]. Аналогичные данные (табл. 3), касаю- щиеся количества гемоглобина, объема циркулирующей крови, плазмы и эритроцитов, приводит Ю. М. Петров (1980). В задачу настоящего руководства не входит анализ всех су- ществующих исследований влияния направленности трениро- вочного процесса. Несмотря на то, что работ о значении на- 76
правленности тренировочного процесса становится все больше, все же в этом направлении остается еще много важных, не ре- шенных, но требующих скорейшего решения вопросов. Пред- стоит перейти от изучения адекватных показателей к комплекс- ному, широкому изучению вегетативных функций с тем, чтобы получить полную и обстоятельную характеристику специфиче- ской гармонии уровней этих функций у спортсменов с ной направленностью тренировочного процесса. Необходимо углубить пред- ставление о соотношении влияния на ве- гетативные функции направленности тре- нировочного процесса, с одной стороны, и внешних условий, специфических для некоторых видов спорта (плавание, зим- ние виды и т. п.) —с другой; надо углу- бить существующие представления о взаимосвязи между специфической гар- монией морфологии и функций вегета- тивных систем. Следует думать, что та- кая взаимосвязь существует на всех уровнях, начиная с молекулярного и кон- чая организмом в целом. Только зная все это, можно получить ясное представ- ление о путях адаптации организма спортсмена к физической нагрузке раз- личного характера и научиться рацио- нально влиять на эту адаптацию, а это — один из кардинальных вопросов спортив- ной медицины. Все эти вопросы требуют своего скорейшего решения в силу ак- туальнейшей практической необходимо- сти в полноценном обосновании и разра- ботке дифференцированных критериев различ- Рис. 9. Влияние направ- ленности тренировочного процесса на частоты раз- личных стадий гипертро- фии миокарда (данные Л. И. Левиной). а — «спринтеры»; б — «сред- невики» ; в — «стайеры»; г — «марафонцы». 1 — физиоло- гическая гипертрофия; 2 — переходная стадия; 3 — па- тологическая стадия. а б в О® Таблица 3 Некоторые гематологические показатели у спортсменов с различной направленностью тренировочного процесса (данные Ю. А. Петрова, 1980) Гематологические показатели Направленность тренировочного процесса Быстрота Выносливость Сила Гемоглобин, г/л 124 140 146 ОЦК, мл/кг массы тела 84,8 94,7 92,7 ОЦП, мл/кг массы тела 47,5 53,9 53,9 ОЦЭ, мл/кг массы тела 37,3 40,8 38,8 77
функциональной диагностики в спортивной медицине с учетом направленности тренировочного процесса. Другой, не менее важной, стороной изучения проблемы влия- ния направленности тренировочного процесса на организм спортсмена является вопрос о патологических состояниях и за- болеваниях у спортсменов. Проявления и течение самых обычных заболеваний у спорт- сменов не только отличаются от таковых у лиц, не занимаю- щихся спортом, но и зависят от направленности тренировочного процесса. Это создает значительные трудности для диагностики и требует своеобразия лечения. Мы не имеем возможности из-за ограниченности объема руководства представить в нем большой фактический материал, подтверждающий это. Скажем только, что наши и литературные данные не оставляют сомнений в том, что направленность тренировочного процесса четко влияет как на структуру заболеваемости, так и на течение заболеваний у спортсменов. . Это относится как к поражениям сердца (дистрофия мио- карда, нарушения ритма и т. д.), так и к поражениям других органов (печени, почек и др.). Особое место в патологии сердечно-сосудистой системы, раз- вивающейся у спортсменов под влиянием нерациональных за- нятий спортом и возникающих при этом перегрузок, занимает ДМФП (см. раздел III). О влиянии направленности трениро- вочного процесса на развитие ДМФП свидетельствуют много- численные данные различных авторов. По нашим данным, в группах спортсменов с направленностью тренировочного про- цесса на развитие выносливости ДМФП обнаруживается в 5— 7 раз чаще, чем в группе, где ведущим качеством является сила, и в 1,5-—2,5 раза чаще, чем в остальных группах. Так, на- пример, если взять все случаи ДМФП за 100%, то лыжники- гонщики составят 35%. О большой частоте ДМФП в видах спорта, требующих выносливости, сообщают С. П. Летунов и сотр. (1967), Г. В. Варакина и И. В. Ромм (1968) и многие дру- гие авторы. Влияние направленности тренировочного процесса четко видно при изучении нарушений ритма сердца у спортсменов. Эти нарушения также чаще наблюдаются у спортсменов, трени- рующих выносливость. Так, при анализе ЭКГ 2742 спортсме- нов, проведенном в нашей лаборатории М. Л. Проэктор (1970), оказалось, что наиболее часто нарушения ритма встречаются у спортсменов, основную направленность тренировочного про- цесса которых составляет выносливость. Различия в частоте аритмий этих групп спортсменов с дру- гими приобретают характер закономерности, так как они ста- тистически достоверны. Что же касается вопроса о специфич- ности нарушений той или иной функции миокарда как причины 78
нарушений ритма именно у спортсменов данной группы, то он еще нуждается в дальнейшем изучении. Еще С. П. Летунов и соавт. (1967), изучив нарушения ритма у 2300 спортсменов, обнаружил, что на долю тренирующих выносливость падает 67 % всех случаев экстрасистолии, в то время как на представителей спортивных игр—14%, трени- рующих преимущественно скорость—10 %, а силу — 9%. Хотя эти данные характеризуют не совокупность спортсменов, а со- вокупность экстрасистолии, т. е. внутреннюю структуру этого явления, тем не менее 5- и 7-кратное увеличение даже этого показателя в группе спортсменов, тренирующих выносливость, может служить доказательством связи между тренировкой на выносливость и частотой экстрасистолии. Это полностью под- тверждается данными, полученными при анализе группы арит- мий, объединенных синдромом подавленного синусового узла ' (СПСУ) [Дембо А. Г., Земцовский Э. В., 1976]. Эта группа объ- единяет нарушения ритма, в основе которых лежит подавление функции синусового узла (см. раздел III). Таким образом, очевидно, что изменения сердечно-сосуди- стой, как, впрочем, и других систем организма, чаще встреча- ются у спортсменов, тренирующих выносливость. Известное объяснение этому заключается в том, что при тре- нировке на выносливость больше, чем при тренировке любой другой направленности, создаются условия для длительной ги- перфункции. Можно предполагать, что именно это обстоятель- ство способствует развитию патологической гипертрофии, ди- строфии миокарда и нарушения ритма сердца. Два слова следует сказать о болях в области печени у спорт- сменов, возникающих при физической нагрузке и обычно, сопро- вождающих ее увеличением и болезненностью при пальпации, т. е. о так называемом печеночно-болевом синдроме. Это сле- дует сделать потому, что, по мнению некоторых авторов, одной из причин возникновения этих болей является острая правоже- лудочковая недостаточность сердца [Евдокимова М. М., 1965; Школьник Н. М., 1986]. Данные нашего сотрудника Е. Ф. Яков- лева (1974), проведшего детальное статистическое, а также кли- ническое исследование спортсменов с печеночно-болевым синд- ромом в специализированном отделении, показали, что у этих больных в подавляющем большинстве удается выявить хрони- ческий холецистит. Что же касается недостаточности кровооб- ращения по правожелудочковому типу как причины, вызываю- щей боли в области печени из-за возникающего при этом в ней застоя крови, то у хорошо тренированных спортсменов это ма- ловероятно. Такое предположение опровергается также тем, что процент спортсменов с так называемым печеночно-болевым синдромом существенно разнится в зависимости от направлен- ности тренировочного процесса (от 0,62 % — у гимнастов до 79
8,5 % — У конькобежцев). Кроме того, хронические холециститы чаще возникают у спортсменов, тренирующих выносливость, особенно у тех, у кого характер вида спорта требует полусогну- того положения,— конькобежцев, лыжников-гонщиков и т. п. В этом положении затрудняется отток желчи, создаются усло- вия для застоя желчи в желчном пузыре и вследствие этого —• быстрого развития попадающих туда, в частности гематогенным путем, патогенных микробов. Это подтверждается частым соче- танием хронического тонзиллита и хронического холецистита. В оценке влияния тренировки с различной направленностью тренировочного процесса чрезвычайно важно изучение защит- ных реакций организма вообще и, в частности, его иммуноло- гической реактивности. В настоящее время спортивная меди- цина располагает неоспоримыми данными, указывающими на то, что в состоянии этих важных биологических свойств орга- низма при тренировке на выносливость происходят отрицатель- ные изменения. Частота отрицательных изменений в состоянии фагоцитоза, степень их выраженности и время восстановления до исходного уровня при тренировке на выносливость значи- тельно больше [Левин М. Я., 1976]. Таким образом, собственные данные, а также изучение оте- чественной и зарубежной литературы, показывают, что откло- нения в состоянии здоровья, отрицательные изменения отдель- ных показателей функции различных систем и органов, разви- тие предпатологических состояний и патологических изменений внутренних органов, в частности сердечно-сосудистой системы, чаще всего встречаются у тех спортсменов, которые трениру- ются в видах спорта, требующих большой выносливости для выполнения длительной и непрерывной физической нагрузки. Вопрос о влиянии направленности тренировочного процесса на вегетативные системы и их функции сегодня является основ- ным в спортивной медицине и, в частности, в спортивной кар- диологии. Не решив его, не имея ясного представления о разви- тии уровня вегетативных функций у спортсменов с различной направленностью тренировочного процесса, прогресс спортивной медицины, и спортивной кардиологии в частности, невозможен. Г лава 5 НЕКОТОРЫЕ ОБЩИЕ ВОПРОСЫ СПОРТИВНОЙ КАРДИОЛОГИИ Среди задач, решаемых спортивной медициной, первой и очень ответственной является отбор, т. е. допуск к занятиям спортом и физкультурой. Эта задача становится все более сложной, поскольку значительный и все продолжающийся рост 80
спортивных достижений требует все возрастающих объема и ин- тенсивности спортивных тренировок. Естественно, что к таким тренировкам может быть допущен только здоровый человек, и определить это, т. е. поставить диагноз «здоров», представля- ется достаточно сложной врачебной задачей. С другой стороны, факт вовлечения в занятия физкультурой все большего числа людей различного возраста и состояния здоровья требует от врача, допускающего к таким занятиям, умения определить ту оптимальную, индивидуальную степень физической активности, которая соответствует здоровью и функциональному состоянию каждого человека. Особая ответственность при решении этих задач лежит на кардиологах, ибо именно состояние сердечно-сосудистой си- стемы, ее функциональные возможности и способности опреде- ляют степень физической активности человека и ограничивают ее пределы, в то время как возможности опорно-двигательного аппарата еще полностью не исчерпаны. Методика врачебного обследования, в том числе и сердечно- сосудистой системы, лиц, занимающихся физкультурой и спор- том, принципиально не отличается от обычной. Однако суще- ствует известная специфичность в оценке получаемых различ- ными методами исследования показателей. Как это ни кажется парадоксальным, поставить диагноз «здоров» очень трудно, особенно в спортивной кардиологии. Как известно, в современном советском здравоохранении ши- роко используется термин «практически здоров». Это относится к человеку, у которого имеются те или иные хронические забо- левания или дефекты (например, отсутствие ноги, руки, слепота и т. д.), которые, однако, не мешают ему выполнять обычную профессиональную работу или работу, ограниченную какими- либо рамками, т. е. заниматься какой-либо строго определен- ной профессиональной деятельностью. Такой практически здо- ровый человек может и должен находиться под наблюдением врача, постоянно лечиться (например, больной гипертонической болезнью, ИБС, пороком сердца и т. п.) и на фоне лечения от- лично выполнять свою профессиональную работу. Использова- ние понятия «практически здоровый человек» в практическом здравоохранении необходимо и оправдано. Однако использова- ние этого понятия в спортивной медицине не только не право- мерно, но и недопустимо. Допуская к занятиям физкультурой, врач должен знать, ка- кие именно отклонения в состоянии здоровья есть у данного конкретного лица, какими хроническими заболеваниями он страдает, чем лечится и т. д., т. е. должен поставить конкрет- ный диагноз. Именно все эти сведения и позволяют врачу ре- комендовать ту или иную форму и степень физических упраж- нений. 81
Что же касается занятий спортом, то к ним, учитывая высокую интенсивность нагрузок в тренировочном процессе, во- обще нельзя допускать лиц с какими-либо отклонениями в состоянии здоровья, какими бы небольшими они ни были. Ог- ромный объем тренировочных нагрузок рано или поздно, но обя- зательно проявит, углубит и осложнит даже самые незначитель- ные отклонения в состоянии здоровья. Поэтому так называемых практически здоровых людей к занятиям спортом допускать нельзя, и само понятие «практически здоров» по отношению к спортсменам использовано быть не может. К занятиям спортом можно и нужно допускать только тех лиц, у которых отсутствуют какие-либо заболевания, т. е. кото- рым можно поставить диагноз полного или абсолютного здо- ровья. Трудность в постановке такого диагноза заключается прежде всего в том, что, к сожалению, сегодня еще нет общепринятого определения понятия «здоровье». Таких определений очень много, но ни одно из них не является достаточно полным. В БМЭ (изд. 3, т. 8, с. 1047—1051) здоровье индивидуума оп- ределяется как естественное состояние организма, характери- зующееся его полной уравновешенностью с внешней средой и отсутствием каких-либо болезненных проявлений. Однако это определение недостаточно точно. Дело в том, что хотя понятие «здоров» неотделимо от понятия «норма», они не всегда совпа- дают [Чернух А. М., 1981; Кулагин В. К- и др., 1981, и др.]. Повреждения, возникающие на низком уровне интеграции ор- ганизма, могут компенсироваться регуляторными системами бо- лее высокого уровня, что обеспечивает здоровье на уровне це- лого организма. Так, например, человек, находящийся в инкуба- ционном периоде какого-либо инфекционного заболевания, согласно определению БМЭ, здоров, в то время как он уже, безусловно, болен. Надо сказать, что понятие «норма» также еще не имеет конкретного содержания. Наиболее широко распространенное представление о том, что норма — это типичный, стандартный, среднестатистический вариант состояния, свойственный боль- шинству особей, может быть принято только для оценки мас- совых явлений, а не для оценки индивидуума. Такое определе- ние нормы представляет собой лишь первый ориентир, прибли- женный к реальной норме, и ее абсолютизация может привести к серьезным ошибкам в клинической практике. Наиболее ярким и убедительным доказательством этого яв- ляется situs viscerum inverstis totalis — состояние, которое еще недавно считалось патологическим. Хотя такое состояние ни- как не укладывается в среднестатистическое понятие нормы, так же как и, например, леворукость, такой человек по всем • статьям является нормальным. 82
Вместе с тем медицина, в частности спортивная медицина и спортивная кардиология, не могут существовать без таких по- нятий, ибо при оценке состояния спортсмена они должны ис- ходить из каких-то достаточно четких представлений о физио- логической норме, а следовательно, о здоровье. Если считать, как это предлагают, что здоровье — это оптимальный тип функционирования организма, то такое определение явно недо- статочно. Ведь это значит, что в однородных условиях опти- мальным может быть только один вариант, качественно лучший и отличающийся только количественно. По сути дела, это озна- чает отказ от индивидуализации этих понятий. Поэтому клиническая, да и теоретическая .медицина отвер- гает абсолютизацию такой точки зрения. Ведь если считать ее правильной, то нельзя объяснить, почему, находясь в одинако- вых условиях, одни болеют, а другие — нет; одни болеют легко, другие — тяжело; один спортсмен выигрывает соревнования, другой — нет, и т. д. Не вдаваясь в достаточно сложную философскую дискуссию о понятиях нормы и здоровья, еще далеко не оконченную се- годня, на наш взгляд, известную ясность в этот вопрос может внести понятие о том, что существует внутренняя биологическая неоднородность, казалось бы, одинаково здоровых людей. Можно сказать, что любой нормальный здоровый человек, с одной стороны, похож на всех других здоровых людей, с дру- гой— не похож ни на кого. Иначе говоря, каждый здоровый человек индивидуален. И это легко доказывается тем, что у каждого человека свой неповторимый генотип или, например, папиллярный рисунок пальцев. Да и больные одной и той же болезнью друг на друга не похожи и болеют по-разному. Именно поэтому в настоящее время студентов-медиков во всех медицинских институтах нашей страны учат тому, что надо ле- чить не болезнь, а больного. Вместе с тем все же очевидно, что без хотя бы условного понятия о норме и здоровье обойтись нельзя. Поэтому все уси- лия ученых направлены на то, чтобы как можно больше сузить и индивидуализировать понятия «норма» и «нормативы», т. е. показателей, характеризующих человека. Следует указать, что понятия «норма» и «нормативы» не идентичны. Норма для каждого человека представляет собой явление объективное и индивидуальное, отражающее реальное состояние конкретного человека. Что же касается нормативов, то они отражают сте- пень познанности этого состояния, как бы схему познания объ- ективных норм. Поэтому нормативы имеют самостоятельный конкретный смысл, не всегда тождественный объективной норме. Дискуссия о понятиях «норма», «здоровье» и т. д. продол- жается и сегодня. Вместе с тем существует практическая 83
необходимость все же дать определение понятия «здоровья», в частности «полного или абсолютного здоровья», не устано- вив которое врач не может допустить к занятиям спортом. Исходя из этой практической необходимости, мы позволяем себе дать такое определение. Абсолютно или полностью здоро- вым следует считать человека, у которого современными мето- дами исследования не удается выявить никаих патологических изменений в организме. Речь идет, прежде всего, об отсутст- вии каких-либо хронических заболеваний внутренних органов, нервной и эндокринной систем, опорно-двигательного аппарата и т. п. Такой человек должен допускаться к спортивным заня- тиям без ограничений. Конечно, такое понимание здоровья в значительной мере условно. Оно, в частности, предполагает, что к занятиям спортом могут быть допущены лица, у которых имеются некоторые дефекты в организме, либо врожденные, либо являющиеся следствием перенесенных ранее заболеваний, не нарушающие, однако, состояния здоровья в целом. К ним относятся, например: близорукость, плоскостопие, снижение слуха, перфорация барабанной перепонки вследствие перене- сенного в детстве острого отита, последствия некоторых травм и т. п. В зависимости от характера дефекта такие лица могут быть допущены к занятиям всеми или только определенными видами спорта с одновременным запрещением заниматься другими. Однако существует точка зрения, согласно которой некото- рые дефекты в состоянии здоровья, например пороки сердца, как врожденные, так и приобретенные, не являются препят- ствием к занятиям спортом, так как с такими заболеваниями можно добиться высоких результатов [Alpert R., Stronos W., 1984, и др.]. В качестве доказательства правильности такой точки зрения обычно приводят случаи, когда спортсмен с тем или иным дефектом в состоянии здоровья ставит мировые ре- корды. Б. П. Преварский и Р. И. Зазимко (1982) не только считают возможным допускать больных людей к занятиям современным спортом, но и рекомендуют лечить у спортсменов такие забо- левания, как язвенную болезнь, гипертонию и т. п., йе отстраняя от тренировок. На аналогичной позиции стоит и Ю. А. Чиж (1978), который утверждает, что с нарушением ритма сердца, гипертонической болезнью и т. п. можно заниматься спортом. R. Bruce (1974) описывает даже благоприятное влияние мара- фонского бега на состояние здоровья 8 бегунов, перенесших 1—2 инфаркта миокарда. На наш взгляд, это недопустимо по существу. К сожалению, в литературе совершенно нет дан- ных о дальнейшей судьбе спортсменов, например с пороками сердца, ставивших рекорды, после того как они прекратили занятия спортом и почему они их прекратили. 84
Нельзя отрицать того, что с дефектом в состоянии здоровья можно устанавливать мировые рекорды. Однако это всегда является исключением из правил, и базироваться на этом нельзя. Хорошо известно [Коваленко В. И., 1959; Дембо А. Г.., 1961, 1984; Лукасик С. А., Дец Л. Л. 1959, и мн. др.], что даже при несомненных патологических изменениях миокарда, клапа- нов сердца или каком-либо другом заболевании могут иметь место высокий уровень функционального состояния, высокая физическая работоспособность. Однако это достигается огром- ным напряжением компенсаторных механизмов, которые, как бы велики они не были, не беспредельны. Рано или поздно при их истощении имеющиеся патО|Логические изменения обяза- тельно проявляются в гораздо более грозном, а иногда и в не- поправимом, виде. О такой возможности, к сожалению, нередко забывают врачи, допуская к спорту людей с хронической па- тологией со стороны сердечно-сосудистой или других систем организма, только на том основании, что у них определяется высокое функциональное состояние. Можно привести много примеров того, как, казалось бы, не- большие патологические изменения, даже при правильно орга- низованных занятиях спортом, приводят к развитию тяжелой болезни, а при неправильно организованных — тем более. Спе- циальные исследования показали, что такие спортсмены реаги- руют на современные спортивные нагрузки большим утомле- нием, дольше к ним приспосабливаются, чаще болеют и т. п. [Вольнов Н. И., 1976; Вольнов Н. И. и др., 1987, и др.]. Как показывает опыт, при допуске к занятиям спортом так называемых практически здоровых людей имеющиеся у них хронические заболевания рано или поздно, но обязательно обо- стряются, и врачу обычно приходится отстранять их от занятий спортом в разгар их спортивной деятельности или, что еще хуже, сам спортсмен вынужден их прекращать из-за невоз- можности выполнять тренировочные нагрузки или из-за траги- ческого исхода. Запрещение заниматься спортом наносит таким спортсменам тяжелую психическую травму, которой можно было бы избежать, не допустив их к занятиям спортом свое- временно. Иногда ухудшение состояния здоровья наступает после окончания спортивной карьеры и нередко приводит к ин- валидности. Таким образом, очевидно, что в спортивной медицине, в осо- бенности в спортивной кардиологии, необходимо полностью от- казаться от использования термина «практически здоров» и до- пускать к занятиям спортом только полностью или абсолютно здоровых людей. Иногда тренеры стремятся допускать к занятиям спортом, вопреки запрещению врача и всячески его обходя, перспектив- ных, с их точки зрения, спортсменов. С этим следует активно 85
бороться. Следует иметь в виду, что тренер (или любое другое лицо), допустивший к тренировочным занятиям и участию в соревнованиях спортсмена, которому это запрещено врачом, в случае, если при этом возникнет заболевание или произойдет несчастный случай, может быть привлечен к уголовной ответ- ственности по ст. 112 Уголовного кодекса РСФСР, в которой говорится о «неосторожной вине» (до 3 лет лишения свободы). Конечно, грань между абсолютно и практически здоровым человеком провести трудно. Однако между практически здоро- выми и больными это сделать еще труднее. В настоящее время к определению состояния здоровья до- бавляется все острее возникающая необходимость определить уровень здоровья. Если исходить из определения понятия здо- ровья, изложенного выше (а это определение сегодня наиболее полно отражает суть дела), то здоровые лица, не занимаю- щиеся спортом, спортсмены II—III разряда и мастера спорта, если можно так выразиться, здоровы одинаково. Однако оче- видно, что здоровье этих лиц различно. Оно отличается как по морфологическим, так и по функциональным признакам, что говорит о том, что здоровье может иметь различные уровни. Под уровнем, или степенью, здоровья в настоящее время пони- мают ширину адаптационных возможностей, определяющуюся физической тренировкой, образом жизни, перенесенными забо- леваниями и, главное, конституционно-наследственными факто- рами, генетически обусловленными [Брусиловский Л., 1959]. Однако в этом определении, в целом возражений не вызываю- щем, отсутствует фактор морфологический, который, на наш взгляд, имеет существенное значение. В самом деле, увеличе- ние адаптационных возможностей может иметь место только при определенных морфологических изменениях, возникающих вследствие физической тренировки, определенного образа жизни и т. п. Так, например, известно, что сердце мастера спорта морфологически отличается от сердца человека, не занимаю- щегося спортом. Это относится и к другим органам. Надо ска- зать, что в литературе нередко используется термин «уровень здоровья». Однако он сегодня не имеет конкретного содержа- ния, ибо отсутствует количественная оценка этого состояния. Необходимость разработки количественных критериев очевидна, и они, конечно, должны включать в себя не только функцио- нальные, но и морфологические показатели. Поиски количественной оценки уровней здоровья наталки- ваются на определенные трудности. Однако нельзя себе пред- ставить, чтобы какое-либо явление или процесс не имели бы адекватных показателей или единиц измерения. Поэтому, не- взирая на ограниченные возможности их измерения, работа по поиску таких показателей является важной и необходимой, но еще не решенной задачей. 86
Естественно, что существуют и противопоказания к занятиям спортом, которые можно разделить на 3 группы. Первая — это абсолютные противопоказания, при которых занятия спортом категорически запрещаются. Это касается лиц с какими-либо хроническими неизлечимыми болезнями (например, порок сердца), хотя бы и находящимися в состоянии полной компен- сации, т. е. независимо от уровня их функционального состоя- ния. Уже было сказано о том, что любая патология, любой де- фект организма, не дающие о себе знать в обычной жизни, под влиянием больших нагрузок, свойственных современному спорту, неизбежно проявляются раньше или позже. Нередко та- кие патологические изменения под влиянием спортивной трени- ровки резко прогрессируют и могут иногда явиться причиной внезапной смерти. Поэтому при выявлении какой-либо пато- логии при отборе таким лицам следует рекомендовать оздоро- вительную физкультуру даже при высоком уровне функцио- нального состояния. Помимо абсолютных противопоказаний, существуют еще от- носительные и временные противопоказания. При относитель- ных противопоказаниях речь идет не о заболеваниях, а о ка- ких-нибудь дефектах в организме, являющихся либо врожден- ными, либо следствием перенесенных ранее заболеваний, но не нарушающих состояние здоровья в целом, о чем было сказано выше. В этих случаях возможно полное запрещение заниматься одними видами спорта и разрешение заниматься какими-либо другими. Наиболее ярким примером относительных противопо- казаний является запрещение заниматься всеми видами спорта, связанными с водой, и разрешение заниматься всеми другими видами спорта человеку, перенесшему воспаление среднего уха, после которого у него осталась перфорация барабанной перепонки, или запрещение заниматься штангой человеку с вы- раженным плоскостопием, запрещение занятий велоспортом при склонности к сутулости и т. п. Определенные ограничения накладывают близорукость. Что касается временных противо- показаний, то речь идет о запрещении занятий спортом во время каких-либо заболеваний, до полного выздоровления. При этом следует иметь в виду, что срок допуска к занятиям спор- том после любой болезни должен быть больше, чем при выписке на работу, так как интенсивная тренировочная нагрузка требует не только клинического выздоровления, но и полного восстановления всех функций. Все это подтверждает, что диагноз «здоров» сложен и тру- ден, и поставить его нелегко. Это осложняется еще и тем, что хорошее самочувствие, как и установление рекордов, не может считаться единственным фактором, определяющим состояние абсолютного здоровья. Неслучайно в приведенном в БМЭ опре- делении «здоровье» самочувствие не упоминается. Об этом 87
необходимо сказать потому, что нередко именно этих два фак- тора решают вопрос о допуске к тренировкам, ибо считается, что о каких болезнях может идти речь, если самочувствие хоро- шее и ставятся рекорды? Однако это не так. Конечно, когда человек здоров, он всегда себя хорошо чув- ствует. Однако если он хорошо себя чувствует и даже ставит рекорды, то он далеко не всегда бывает здоров. Это положе- ние может быть подтверждено рядом убедительных примеров. Так, ежегодно проводящееся в нашей стране массовое флюоро- графическое обследование населения ставит задачей выявле- ние скрытых форм легочного туберкулеза у людей, не предъ- являющих жалоб и хорошо себя чувствующих. И каждый год в очень небольшом проценте (2—3 на 1000 обследованных) такие больные выявляются. По данным Института кардиоло- гии ВКНЦ АМН СССР, проводившего в Москве массовые об- следования для выявления больных гипертонической болезнью и ИБС, 40 % выявленных больных ИБС и 25 % больных ги- пертонической болезнью не предъявляли никаких жалоб и не подозревали о своем заболевании. Поэтому хорошее самочув- ствие, как и постановка рекордов, только тогда могут считаться признаком хорошего состояния здоровья, когда они базируются на объективно подтвержденном тщательном врачебном иссле- довании, устанавливающем наличие абсолютного здоровья. Именно поэтому определение функционального состояния сле- дует проводить только после того, как установлено состояние здоровья. Определение состояния сердечно-сосудистой системы явля- ется первой и основной задачей спортивного врача. Прежде всего речь идет о выявлении каких-либо ее органических изме- нений, после чего необходимо исследовать состояние ее функции. При сборе анамнеза следует иметь в виду возможность дис- симуляции, нередко встречающейся у спортсменов. Поэтому выяснение вопроса о перенесенных заболеваниях (частые «гриппы», ангины, ревматизм и т. п.) требует от врача особой тщательности. Кроме того, недостаточное знание врачей о воз- можности возникновения патологических изменений сердечно- сосудистой системы при нерациональном использовании средств спорта, а также бытующее, к сожалению, представление о том, что спортсмены, особенно ставящие рекорды, не болеют и бо- леть не могут, привело к тому, что все изменения, например на ЭКГ, артериального давления и другие, явно патологического характера, но не сопровождающиеся какими-либо жалобами, объявлялись «особенностями» организма спортсмена. Особен- ности физиологического сердца спортсмена, несомненно, су- ществуют и подробно изложены во II разделе настоящего ру- ководства. Однако целый ряд изменений, трактовавшихся как 88
особенности спортсмена, при тщательном клиническом анализе оказался проявлением патологии. Очень важной для спортивной кардиологии является клини- ческая оценка систолических шумов. Этот вопрос еще нельзя считать окончательно решенным и в клинической кардиологии, хотя он обсуждается уже больше полувека. В спортивной кар- диологии этот вопрос имеет особое значение, потому что про- цент спортсменов с систолическими шумами (главным образом на верхушке сердца) составляет, по данным разных авторов, от 50 до 92 [Дибнер Р. Д., 1968; Дембо А. Г. и др., 1971; Neu- mann К. Muller Р. 1970, и др.]. Обычно такие шумы рас- цениваются либо как проявление порока сердца, а именно не- достаточности митрального клапана, либо как так называемые функциональные шумы, которые, как известно, могут иметь и органический, мышечный генез. В настоящем руководстве нет необходимости подробно гово- рить о генезе систолических шумов. Однако на некоторых во- просах все же следует остановиться. В отечественной литературе принято делить систолические шумы на органические и функциональные [Савицкий Н. Н., 1927; Ланг Г. Ф., 1938; Мясников А. Л., 1967, и др.]. Первая диагностическая задача врача, выслушавшего систолический шум, заключается в том, чтобы определить, к какой категории шумов он относится. Решение этой ответственной и далеко не всегда простой задачи определяет судьбу спортсмена или лица, желающего заниматься спортом. Наличие органического шума, возникающего вследствие анатомических повреждений клапа- нов, отверстий и крупных сосудов, служит основанием к запре- щению занятий спортом и рекомендации оздоровительной физ- культуры. Что же касается функциональных систолических шумов, то они могут быть обусловлены как физиологическими, так и патологическими причинами. Поэтому следует различать функциональные физиологические и функциональные патологи- ческие шумы. Причинами возникновения первых, в частности у спортсме- нов, являются некоторые изменения гемодинамики (усиление сокращения желудочков, ускорение кровотока, увеличение удар- ного объема, создающие вихревые потоки), изменение реологи- ческих свойств крови [Яковлев В. М., Карпов Р. С., 1983] и т. п. Кроме того, известную роль играют изменения фазовой структуры систолы и характер вегетативной регуляции, форми- рующиеся в процессе адаптации к физическим нагрузкам. Одной из возможных причин возникновения функциональ- ного физиологического систолического шума является наруше- ние нормальных соотношений между площадью сечения аорты и объемом левого желудочка с относительным преобладанием последнего. Это подтверждается тем, что существует прямая 89
зависимость между увеличением левого желудочка и усилением систолического шума, наблюдаемого с нарастанием состояния тренированности [Соловьев В. В., Булычев В. В., 1962; Коган- Ясный В. В., Белоцерковский В. Б., 1968; Neumann К., Mul- ler Р., 1970, и др.]. Вопрос о функциональных диастолических шумах у спорт- сменов и их оценке у них также до настоящего времени не мо- жет считаться решенным. На возможность появления функцио- нальных диастолических шумов у спортсменов указывают исследования Р. Д. Дибнер (1983). Она обнаружила диастоли- ческие шумы у спортсменов при регистрации ФКГ сразу после пробы с физической нагрузкой. Как правило, речь идет о корот- ком протодиастолическом шуме малой амплитуды. Причинами патологических функциональных шумов могут быть относительное сужение отверстий сердца, относительная недостаточность клапанов сердца, ускорение тока крови, вы- званное различными патологическими причинами (тиреотокси- коз, лихорадка и т. п.) и др. В этой группе существенное место занимают так называемые мышечные шумы, появляющиеся при воспалительных, дистрофических и других изменениях мио- карда, в частности при поражении папиллярных мышц [Плет- нев Д. Д., 1928; Ланг Г. Ф., 1936, и др.]. Если дифференциальная диагностика между органическими и функциональными шумами разработана достаточно хорошо, то при дифференциальной диагностике между патологическими (в частности, мышечными) и физиологическими функциональ- ными шумами еще существуют значительные трудности. Этими вопросами в спортивной кардиологии занимались мало, так как большинство исследователей считали функциональные шумы у спортсменов всегда физиологическими. Их возникновение объ- яснялось положительным влиянием тренировок, приводящим к изменениям гемодинамики, снижению периферического сопро- тивления, а также к повышению тонуса блуждающего нерва. Однако, как показала И. Я. Чистова (1970) в нашей лабора- тории, генез функциональных систолических шумов, встречаю- щихся у 33,6 % спортсменов, различен, и наряду с физиологи- ческими нередко встречаются и патологические функциональ- ные шумы. Она исходила из того, что, если, как считается, функциональные шумы носят чисто физиологический характер, то никакой разницы в состоянии здоровья между спортсменами с функциональными шумами и без них быть не должно. Для выяснения этого вопроса И. Я. Чистова провела сравнитель- ный клинико-статистический анализ состояния здоровья группы спортсменов с функциональными систолическими шумами (593 человека) с полностью аналогичной по численности, полу, возрасту, спортивному мастерству и специализации группой спортсменов без функциональных систолических шумов. Ока- 90
залось, что состояние здоровья спортсменов с функциональ- ными систолическими шумами по ряду показателей (жалобы, наличие ОХИ, патологические изменения ЭКГ, реакции на на- грузку и т. д.) значительно хуже, чем в другой группе. Так, среди них в 2 раза чаще встречаются ОХИ (соответственно 43,4 и 19,4%); они в 3 раза чаще предъявляют жалобы на боли и неприятные ощущения в области сердца; при ЭКГ-ис- следовании у них в 3 раза чаще диагностируются экстрасистолы и ДМФП; чаще определяются низкий вольтаж и миграция ис- точника ритма. С другой стороны, оказалось, что функциональ- ные систолические шумы чаще наблюдаются у спортсменов высокого спортивного мастерства, большого стажа, в основном периоде тренировки и т. п. Это позволило сделать вывод о том, что функциональные систолические шумы у спортсменов имеют различный генез, и среди функциональных систолических шу- мов у спортсменов есть и патологические. Тщательно проведенный И. Я. Чистовой клинический анализ состояния здоровья более 1186 спортсменов с функциональ- ными систолическими шумами показал, что у 68,4 % спортсме- нов они явились проявлением изменений миокарда, возникаю- щих при интоксикации, ОХИ или ДМФП. Дифференциально-диагностические критерии ФКГ-оценки систолических шумов разработаны достаточно хорошо, и на этом мы останавливаться не будем. Необходимо только обра- тить внимание на такой ФКГ-критерий, как продолжитель- ность шума. Дело в том, что после физической нагрузки систо- лический шум функционального происхождения удлиняется, в отличие от органического шума, который имеет тенденцию к укорочению [Дибнер Р. Д., 1983]. Этот признак следует ис- пользовать при дифференциальной диагностике систолического шума у спортсменов. По данным Р. Д. Дибнер (1983), у спорт- сменов наблюдается также усиление функционального систо- лического шума с ростом состояния тренированности, что связано с закономерными изменениями гемодинамики, в частно- сти укорочением фазы быстрого изгнания крови. Такое усиле- ние шума не следует расценивать как ухудшение состояния спортсмена, так как оно является отражением тех изменений (морфологических и функциональных), которые происходят в сердце спортсмена в процессе адаптации к физической на- грузке. Таким образом, необходимость тщательного врачебного ис- следования при обнаружении систолического шума у спортсме- нов или лиц, занимающихся физкультурой, очевидна. Правильная клиническая оценка такого шума может заста- вить врача принять диаметрально противоположные решения. Так, если систолический шум — проявление порока сердца или мышечных изменений, то занятия спортом такому лицу проти- 91
вопоказаны. Если же это шум функциональный, то занятия спортом могут быть полностью разрешены, если он не является признаком значительных изменений миокарда. Конечно, в этой оценке, помимо тщательно собранного анамнеза и клинических данных, существенную роль играет фонокардиография [Дембо А. Г. и др., 1971; Дибнер Р. Д., 1971]. Однако в ряде случаев и по ФКГ-данным не удается опреде- лить генез систолического шума (см. гл. 6). Следует вспомнить, что Г. Ф. Ланг считал, что систоличе- ский шум на верхушке в большинстве случаев является призна- ком недостаточности митрального клапана, однако он разли- чал три ее формы. Во-первых — это недостаточность вследствие повреждения самого клапана, т. е. клапанного порока. Распознавание этой формы недостаточности митрального клапана по сравнению с другими пороками сердца является одной из труднейших диагностических задач. Ряд авторов даже считают, что изоли- рованной митральной недостаточности вообще не бывает, и единственным доказательством ее наличия является сочетание со стенозом левого венозного отверстия. К сожалению, диагноз митральной недостаточности вследствие органического пораже- ния клапана, основанный обычно только на наличии систоличе- ского шума на верхушке, ставится чаще, чем эта патоло- гия встречается, и, к сожалению, достаточно легко. Среди лиц с патологическим систолическим шумом только у 10 % пра- вомерно поставить диагноз недостаточности митрального кла- пана. По данным Г. В. Дзяк и соавт. (1987), обследовавших 161 больного с недостаточностью митрального клапана, этот диагноз был подтвержден только в 33 % случаев, в 50 % — это был мышечный систолический шум, в 10 % шум был обу- словлен пролапсом митрального клапана (см. дальше), и только 7 % были признаны полностью здоровыми, т. е. у них систолический шум был функциональным, физиологическим, а не следствием патологических изменений миокарда. Г. Ф. Ланг (1936) писал: «Врачи, считающие все систоличе- ские шумы проявлением клапанного порока, совершают грубую и тяжелую по своим последствиям для больных диагностиче- скую ошибку». Две другие формы митральной недостаточности возникают при неповрежденных клапанах. Они встречаются чаще и могут быть следствием нарушения функции, во-первых, циркулярных мышечных волокон левого желудка, окружающих левое атрио- вентрикулярное отверстие и уменьшающих его просвет во время систолы, и, во-вторых, папиллярных мышц, задачей ко- торых является удержание створок клапана в положении, не- обходимом для полного закрытия атриовентрикулярного отвер- стия. Поскольку этот механизм закрытия много сложнее, чем 92
механизм закрытия полулунных клапанов, он нарушается ско- рее и митральная недостаточность такого типа является наи- более частым нарушением функции клапанного аппарата сердца вообще. Усложняет этот механизм фактор высокого дав- ления, развивающегося при систоле левого желудочка. О зна- чении этих факторов в недостаточности митрального клапана Г. Ф. Ланг (1936) писал так: «Встречающееся иногда указание, что папиллярные мышцы способствуют закрытию створок кла- панов, не совсем правильно. Функцию папиллярных мышц надо себе представлять следующим образом: свободные концы или края створок прикреплены к внутренней поверхности желудоч- ков при помощи hordae tendineae и папиллярных мышц для того, чтобы створки во время систолы желудочков не завора- чивались в направлении предсердий. Но так как длинник желу- дочков при их систоле сильно уменьшается, то створки все- таки заворачивались бы в направлении предсердий, если бы удерживающие их соединения не обладали способностью уко- рачиваться во время систолы. Это укорочение и осуществляется папиллярными мышцами». Очевидно, что поражение папилляр- ных мышц снижает их способность к укорочению, что может создавать условия для пролабирования митрального клапана и приводить к митральной недостаточности. Это и представ- ляет собой то, что сегодня называется систолическим пролапсом митрального клапана — СПМК- Нарушения функции мышечного или нервно-мышечного ап- парата, закрывающего митральное отверстие при систоле, мо- гут быть следствием как функциональных изменений этого ап- парата, так и органического поражения миокарда. И в том и в другом случае при систоле желудочков происходит недоста- точное сужение митрального отверстия, вследствие чего створки клапана не могут его полностью закрыть. Кроме того, папил- лярные мышцы не могут удержать створки клапанов в надле- жащем положении и они выбухают (пролабируют) в пред- сердие. Таким образом, СПМК представляет собой западение или выбухание одной или обоих створок клапана в полость ле- вого предсердия во время систолы левого желудочка. Это запа- дение создает условия для возникновения регургитации, сте- пень которой зависит от глубины западения створок клапана. Клинически это проявляется прежде всего систолическим шу- мом различной интенсивности. Иногда СПМК сопровождается рядом различных клинических проявлений — болями в области сердца, нарушениями ритма, одышкой, обмороками и т. д., но нередко протекает бессимптомно. Следует отметить, что еще в 1927 г. Н. Н. Савицкий обращал внимание на то, что шумы в области верхушки, обычно мезоси- столические, выявляются часто у лиц, жалующихся на непри- ятные ощущения в области сердца, сердцебиение и одышку. 93
Об этом же сообщала сотрудница Г. Ф. Ланга С. И. Каляева (1936), изучавшая функциональные систолические шумы. По ее данным, у 20 % лиц с функциональным систолическим шумом имелись жалобы на сердцебиение и одышку. В 1892 г. G. Griffit описал поздний систолический шум на верхушке, который объяснял наличием митральной недостаточ- ности. В дальнейшем исследователи обращали внимание, что поздний систолический шум следует за дополнительным то- ном — систолическим щелчком, возникающим в середине си- столы и получившим название мезосистолического клика. В 1913 г. L. Gallavar'den в своем, ставшем классическим, ис- следовании считал, что мезосистол ические клики связаны с плевроперикардиальными сращениями. R. Barlow и соавт. в 1962 г., используя метод киноангиографии, показал, что такая аускультативная картина может иметь внутрисердечный меха- низм и зависит от пролапса одной или двух створок митраль- ного клапана в полость левого предсердия, т. е. СПМК, вслед- ствие чего возникает регургитация. По мнению большинства авторов, изучавших СПМК, в его основе могут лежать как анатомические, так и функциональ- ные изменения четырех основных структур — створок митраль- ного клапана, хордального аппарата, митрального кольца и, наконец, самого миокарда левого желудочка, в частности па- пиллярных мышц. Если принять, как говорил Г. Ф. Ланг, функ- цию папиллярных мышц, помогающих закрытию митрального клапана, как их укорочение, то она может нарушаться в трех случаях — отклонении в общем состоянии организма, измене- нии вегетативного нервного тонуса и инфекционном влиянии. Известное значение имеет повышение внутрижелудочкового дав- ления, способствующее пролабированию митрального клапана, чем, вероятно, следует объяснить систолический шум, который нередко определяется у больных гипертонической болезнью. Этим же можно объяснить усиление функционального систоли- ческого шума после физической нагрузки. Возможность поражения папиллярных мышц при различ- ных инфекциях объясняет происхождение систолического шума, возникающего иногда в разгаре болезни и исчезающего по вы- здоровлении. Такой шум отмечал еще С. П. Боткин (1883— 1884) и объяснял его недостаточностью митрального клапана. Что же касается влияния общего состояния, то тут играет определенную роль существующее иногда у детей отставание роста сердца от роста опорно-двигательного аппарата, имеющая место иногда в спорте физическая перегрузка, и, вероятно, из- вестную роль играет недостаточная адаптация к физической нагрузке. Ликвидацией этих последних факторов, особенно ук- реплением папиллярных мышц под влиянием занятий спортом, следует объяснить нередко отмечающееся исчезновение систо- 94
лических шумов у спортсменов с возрастом и спортивным ста- жем. Однако при этом всегда надо помнить о возможном пато- логическом происхождении СПМК- Он наблюдается при рев- матизме, кардиомиопатиях, врожденных аномалиях структур митрального клапана и др. Есть указания и о генетическом характере этого синдрома. Однако СПМК у здоровых людей, в частности у спортсме- нов, изучается крайне недостаточно. По данным Д. Н. Бочко- вой и соавт. (1983), обследовавших большое число здоровых людей —школьников и взрослых (около 2000 человек) с ис- пользованием фоно- и эхокардиографии, СПМК выявляется в 2,64 %. У лиц в 20—29 лет он встречается в 5,7%. причем среди мужчин в 2,8%, у женщин — в 7,8 %- L. Gould и соавт. (1984), A. Malcolm и соавт. (1985) нашли СПМК среди взрос- лых у 4—5 %, также чаще у женщин. В подавляющем боль- шинстве случаев эти лица жалоб не предъявляли. Аускультативные признаки СПМК имеют достаточно четкую ФКГ-картину. С появлением метода эхокардиографии, позво- ляющего видеть движение створок митрального клапана, СПМК получил четкое объективное подтверждение. В литературе на- чало появляться все больше эхокардиографических работ, по- священных СПМК, выявляемых у лиц, обращавшихся за меди- цинской помощью по поводу различных жалоб, а именно на неопределенные боли в области сердца, одышку, общее недо- могание, нарушение ритма сердца и т. п. Эти работы уточнили сущность СПМК и полностью подтвердили возможность про- лабирования створок митрального клапана в полость предсер- дия во время систолы желудочков. Проведенные нами [Дембо А. Г., Земцовский Э. В., 1979; Дембо А. Г. и др., 1979; Минтян Г. В., 1980] ЭхоКГ-исследова- ния нескольких сотен молодых людей, не предъявляющих жа- лоб, показали, что одной из причин возникновения функцио- нального систолического шума является СПМК- Оказалось, что у здоровых людей с наличием так называемого функциональ- ного систолического шума СПМК встречается в 22,7%, в то время как у лиц без систолического шума — в 8%, причем су- щественной разницы между спортсменами и неспортсменами не выявилось (соответственно 15,3 и 12,5%). Разумеется, что эти данные еще не дают нам права говорить о частоте СПМК, так как мы искали этот синдром специально. Из 15 спортсменов с СПМК 8 отмечали неприятные ощуще- ния и интенсивные боли в левой половине грудной клетки, при- чем в части из них они четко связывались с физической на- грузкой и усиливались при ней, 3 жаловались на ощущение пе- ребоев и «толчков» в области сердца. Учитывая частую среди спортсменов диссимуляцию, нельзя быть уверенным в том, что у остальных 7 не было никаких субъективных ощущений. 95
Анализ полученных нами ФКГ-данных показал, что класси- ческая ФКГ-картина СПМК у спортсменов наблюдается не всегда. Систолический шум, выявляющийся на ФКГ при СПМК, может быть по отношению к тонам различной длительности и амплитуды — от голосистолического до низкоамплитудного, среднечастотного мезосистолического шума, имеющего верете- нообразную форму,— по-видимому, систолический клик. Иногда определяется только низкоамплитудный систолический клик, а иногда СПМК может быть немым. Так, из 54 здоровых лю- дей с СПМК типичная ФКГ выявилась у 32, у 17 был только систолический клик, у 3 — только систолический шум, а у 3 ФКГ не была изменена. Диагноз СПМК ставился по данным эхокардиографии. Изменения ЭКГ при обследовании 15 спортсменов с СПМК были обнаружены у 8, причем у 2 имел место синдром диффуз- ных мышечных изменений с выраженным снижением ампли- туды волн Т в нескольких отведениях; у 6 эти изменения соот- ветствовали ДМФП различных стадий. У остальных 7 спорт- сменов они определялись в прошлом. Нарушения сердечного ритма и проводимости выявлены при ЭКГ-обследовании у 5 спортсменов, из которых у 2 были обнаружены суправен- трикулярные и у 2 — желудочковые экстрасистолы, и в 1 слу- чае определялось замедление ДВ-проведения (АВ-блокада I степени). У 6 спортсменов оказался небольшой подъем СДЛА до 30—40 мм рт. ст.; у 4 спортсменов, у которых была записана апексокардиограмма, удалось выявить выраженную сглажен- ность волны быстрого заполнения, что может указывать на от- носительный стеноз левого венозного устья. На ЭхоКГ у подавляющего большинства имел место систо- лический наклон створок с выраженным движением их от дат- чика назад; в 1 случае выявлен среднесистолический перегиб трека с последующим движением створок от датчика; у 2 — систолический пролапс створок с глубоким их проникновением в полость левого предсердия. Четких связей между типом ЭхоКГ-проявлений СПМК и ФКГ-картиной выявить не удалось. У всех определялось значи- тельное увеличение переднезаднего размера левого желудочка, т. е. дилатация его полости и выраженная гипертрофия мио- карда задней стенки. Таким образом, обследование спортсменов с СПМК пока- зало, с одной стороны, полное совпадение описаний клиниче- ской картины указанного синдрома у спортсменов с приведен- ной в клинической литературе. В то же время сам факт возмож- ности достаточно частого существования этого синдрома у лиц, активно занимающихся спортом с высоким уровнем спортив- ного мастерства при отсутствии каких-либо жалоб и объектив- ных данных, указывающих на патологические сдвиги со сто- 96
роны сердечно-сосудистой системы, свидетельствует о возмож- ности его доброкачественного течения. С другой стороны, не могут не обратить внимания высокая частота изменений ЭКГ, нарушений сердечного ритма, повы- шение СДЛА у спортсменов с СПМК- Нельзя исключить, что занятия спортом способствуют углублению выраженности этого синдрома. Таким образом, представленные данные позволяют сделать следующее заключение. Выявленный и визуально определяемый на ЭхоДГ СПМК имеет существенное клиническое значение, в частности при решении вопроса о генезе так называемых функциональных систолических шумов. По-видимому, этот синдром встречается значительно чаще, чем это сейчас принято думать. Стало очевидным, что СПМК встречается у молодых здоро- вых людей, в том числе и у спортсменов, и может не прояв- ляться никакими симптомами. Факт исчезновения у ряда спорт- сменов функциональных систолических шумов с возрастом, не- сомненно, свидетельствует о том, что адаптация к физическим нагрузкам способствует укреплению папиллярных мышц и лик- видации СПМК- СПМК полиэтиологичен и, в зависимости от причин, его вызывающих, может протекать бессимптомно, доброкачест- венно. Однако все же нельзя считать вопрос о СПМК оконча- тельно решенным, и, если в настоящее время нет достаточных оснований не допускать лиц с СПМК к занятиям спортом, то все же онп требуют тщательного постоянного врачебного на- блюдения [Дембо А. Г. и др., 1979; Nevins М. et al., 1979, и др.]. Если у спортсменов с СПМК выявляются нарушения ритма сердца и изменения ЭКГ, свойственные патологическому про- лапсу, занятия спортом должны быть запрещены. Следует также иметь в виду, что, хотя в общем прогноз при СПМК благоприятный, описаны случаи внезапной смерти вследствие фибрилляции желудочков, заболевания типа ин- фекционного эндокардита, разрыва сухожильных нитей и про- грессирования митральной регургитации, что ведет к развитию сердечной недостаточности. Вопрос о правильной оценке СПМК у спортсменов и лиц, занимающихся физкультурой, требует дальнейшего изучения. Решение вопроса о возможности физи- ческих нагрузок и их степени при СПМК актуально не только для спортивной кардиологии, но и для военной и профессио нальной медицины. Существенное значение как при отборе, так и при система- тических врачебных наблюдениях имеет правильная клиниче- ская оценка глухих тонов, особенно I тона на верхушке сердца. Если у здоровых людей, не занимающихся спортом, глухие тоны 4 Заказ № 2Б72 97
сердца выслушиваются в 5,4%, то у спортсменов они выслуши- ваются 5—6 раз чаще — в 29 % • Известно, что глухость тонов сердца может быть следствием экстракардиальных причин (тол- щины грудной стенки, эмфиземы легких, замедления нараста- ния внутрижелудочкового давления, обусловленного повыше- нием тонуса блуждающего нерва, и т. п.). Однако она может быть также обусловлена снижением сократительной способно- сти миокарда, возникающей вследствие каких-нибудь пораже- ний сердечной мышцы. Аускультация (да и фонокардиография) позволяет только констатировать наличие глухих тонов, но не может помочь в ре- шении вопроса об их генезе. По существу, ФДГ при глухих тонах сердца только подтверждает аускультативные данные. У спортсменов глухость тонов может быть следствием экстра- кардиальных причин (гипертрофия грудной мышцы), а также в результате поражения миокарда — ДМФП, миокардитического кардиосклероза. Последнее особенно важно иметь в виду при отборе и оценке состояния вегетативной регуляции, так как пре- обладание симпатико-тонических реакций в покое приводит к замедлению скорости нарастания внутрижелудочкового дав- ления, вследствие пего происходит ослабление I тона на вер- хушке сердца. Очевидно, что глухие тоны сердца, определяемые как при отборе, так и в процессе наблюдения за физкультурниками и спортсменами, требуют дифференциально-диагностической оценки. Учитывая, что в основе появления глухости тонов, если они являются следствием поражения миокарда, лежат нарушения его сократительной функции, можно думать, что исследование этой функции должно помочь решению вопроса об их генезе. Используя методику К- Blumberger (1938) в модификации В Л. Карпмана, Р. Д. Дибнер (1968) показала, что у части спортсменов с глухими тонами сердца определяются изменения ПКГ, свидетельствующие о нарушениях сократительной функ- ции миокарда, а именно об увеличении длительности периода напряжения п изменении внутр иоистолического показателя. Если у врача возникают сомнения в том, что глухие тоны опре- деляются экстракардиальными факторами, то следует обяза- тельно провести ПКГ-обследование. Необходимо коротко остановиться на существующих норма- тивах показателей сердечно-сосудистой системы. Однако прежде чем перейти к анализу нормативных показателей функции сер- дечно-сосудистой системы, следует сказать несколько слов о не- которых принципиальных вопросах оценки показателей харак- теризующих человека вообще. Дело в том, что проблема инди- видуального учета внутренних физиологических особенностей организма изучена еще недостаточно, так же как и природа 98
физиологической нормы. Диапазон различных констант физио- логической нормы в большинстве настолько широк, что практи- чески стираются границы между нормой и патологией. Как показывают исследования последних лет, все физиоло- гические константы различаются по своей сути, и их следует разделить на 3 группы. К первой группе относятся константы единые, достаточно точные и одинаковые для всех здоровых людей. Это, например, pH крови, температура тела и т. д'. Вто- рая группа — это константы, одинаковые не для всех здоровых людей, а только для определенных конкретных групп — типов, объединенных каким-либо общим признаком. К таким объеди- няющим признакам относятся, например, конституция, группа крови, тип желудочковой секреции и т. д. Это так называемые типовые показатели. И, наконец, в третью группу входят уни- кальные, чисто индивидуальные, признаки, существующие только в единственном числе и свойственные только данному конкретному человеку. Это, например, генотип, папиллярный рисунок пальцев и т. п. Все эти 3 группы физиологических кон- стант, взаимодействуя в организме, переплетаются между со- бой и составляют единую, неповторимую человеческую индиви- дуальность. Исходя из такого представления о 3 группах физиологиче- ских констант, или показателей, становится очевидным, что рас- считывать средние у всех людей можно только по показателям, относящимся к первой группе. Усреднение показателей второй группы без предварительного разделения обследуемых людей на группы по определенным типовым показателям приводит к ошибкам. Что же касается показателей третьей группы, то их вообще усреднять нельзя. К сожалению, все это учитывается далеко не всегда. Благо- даря усреднению показателей второй группы, а их большин- ство, без учета типовых особенностей получается огромный раз- брос данных нормы. Достаточно сказать, например, что нор- мальными величинами жизненной емкости легких являются и 3000, и 8000 мл. Если все эти рассуждения отнести к сердечно-сосудистой системе, то при изучении различных показателей, характеризую- щих ее состояние, к первой группе, позволяющей рассчитывать среднестатистические данные всех здоровых людей, следует от- нести, например, уровень артериального давления (систоличе- ское, диастолическое, среднее гемодинамическое), ЧСС, дли- тельность периода изгнания крови из левого желудочка, уро- вень энергозатрат левого желудочка и некоторые другие. При тщательной статистической обработке этих показателей они полностью соответствуют законам статистики, подтверждающим право и возможность их усреднения. 4« 09
Что же касается других показателей гемодинамики, то при статистической обработке полученных по ним данных выявля- ется искусственность вычисления средних величин, имеет ме- сто значительность средней ошибки и среднего квадратического отклонения, высокий коэффициент вариации и т. п. Это явля- ется следствием большого разброса исследуемых данных. Такой разброс обычно пытаются объяснить не столько особенностями этих показателей, сколько неоднородностью групп обследован- ных, нестандартными условиями обследования и другими чисто методическими погрешностями. Попытка преодоления этого раз- броса путем искусственной выборки групп обследованных, от- броса крайних значений, усреднения цифр и т. п. привела к тому, что стали говорить о «флюктуирующем» значении па- раметров кровообращения. В отношении наиболее информативных показателей гемоди- намики, какими являются ударный и минутный объем крови для максимально возможной индивидуализации этих двух по- казателей, было предложено приводить их к поверхности тела. Таким образом, появился сердечный индекс (СИ), представляю- щий собой отношение МОК к единице поверхности тела, и удар- ный индекс (УИ), т. е. отношение ударного объема (УО) к еди- нице поверхности тела. Однако и у этих индексов оказался значительный диапазон колебаний. Попытка введения расчета должных величин УО и МОК не решила проблемы оценки нормы в гемодинамике, поскольку отклонение фактических величин от должных доходило до 35 % • Факт огромного разброса основных гемодинамических пока- зателей делает практически невозможным, да и нецелесообраз- ным их усреднение, т. е. определение границ их нормальных значений. Стало очевидным, что эти показатели относятся ко второй группе, т. е., что это — типовые показатели, что у людей имеются различные варианты гемодинамики или типы кровооб- ращения, аналогично, например, типам конституции. На существенное различие характеристик гемодинамики у больных гипертонической болезнью впервые обратил внимание Н. Н. Савицкий (1976). Он выделил 3 типа кровообращения (ТК) — гипо-, эу- и гиперкинетический. В основу такого де- ления был положен расчет СИ. Этот индекс расценивается сейчас как основной в характеристике кровообращения. Ги- покинетический тип кровообращения характеризуется низким СИ. При этом типе определяются также относительно низкие величины общего и удельного периферического сосудистого сопротивления (ОПСС и УПСС). При гиперкинетическом типе кровообращения определяются самые высокие значения СИ и УИ, МОК и УО и соответственно низкие ОПСС и УПСС. И, на- конец, при средних значениях всех этих показателей тип крово- обращения назван эукинетическим. 100
Н. Н. Савицкий полагал, что ТК формируются самим заболе- ванием и возникают вследствие различного патогенетического воздействия стрессора на гемодинамику, однородную у всех здоровых людей. С этих позиций, а именно однородности гемо- динамической нормы здоровых людей и различного влияния патогенетических механизмов заболевания, и сегодня рассма- тривается целый ряд болезней сердечно-сосудистой системы (гипер- и гипотоническая болезнь и т. п.). Вместе с тем еще исследования клиники Г. Ф. Ланга в 30-х годах [Миллер А. А., Капост М. П., 1935], проведенные с целью изучения системы кровообращения у здоровых лиц, давали основание предполагать существование гемодинамической неод- нородности здоровых людей и что именно это, а не только влия- ние патологических воздействий, определяет гемодинамическую неоднородность больных. Из-за отсутствия в то время доступ- ной и достаточно информативной методики определения основ- ных параметров гемодинамики закончить эту работу не уда- лось. Следует однако отдать должное блестящему научному предвидению Г. Ф. Ланга. В 1981 г. в Институте кардиологии ВКНЦ АМН СССР И. К. Шхвацабая и соавт., используя аналогичный подход к оценке гемодинамической нормы, подтвердили, что значитель- ный разброс показателей гемодинамики (в 2—4 раза) действи- тельно объясняется гемодинамической неоднородностью здоро- вых людей и что у них существуют все типы кровообращения, представляющие собой вариант нормы. Это представление на- шло себе подтверждение в работах Г. И. Сидоренко и соавт. (1984), В. В. Дзизинского и соавт. (1984) и др. Были разра- ботаны и предложены количественные оценки гемодинамиче- ских показателей, свойственных этим 3 типам кровообращения. По мнению большинства авторов, изучавших типы кровооб- ращения у больных, при гиперкинетическом типе сердце рабо- тает в наименее экономичном режиме и диапазон компенсатор- ных возможностей этого типа ограничен. При этом типе имеет место высокая активность симпатико-адреналовой системы [Си- ротина Т. А., 1972; Маколкин В. И., 1976]. Наоборот, гипоки- нетический тип кровообращения является наиболее экономич- ным, и сердечно-сосудистая система при этом типе кровообра- щения обладает большим динамическим диапазоном. Так, при гиперкинетическом типе адаптация к физической нагрузке идет за счет ино- и хронотропной функции миокарда без подключе- ния механизма Франка—Старлинга. Что же касается гипоки- нетического типа, то при физической нагрузке подключается механизм Франка—Старлинга, что, несомненно, свидетель- ствует о более экономичном характере адаптации. Существует, однако, точка зрения, что именно гиперкинетический тип явля- ется наиболее экономичным и при нем наблюдается более высо- 101
кая работоспособность [Дзизинский В. В. др., 1984], и если при гипокинетическом типе во время физической нагрузки и про- исходит смещение в сторону меньших энергетических затрат, то при этом не достигается тот уровень, который характерен для гипер- и эукинетического типов. По данным Г. М. Сидоренко и соавт. (1984), толерантность к физической нагрузке не зависит от типа кровообращения, од- нако диапазон резервных возможностей лиц с гиперкинетиче- ским типом снижен. Как видно, единства мнений в качественной оценке типов кровообращения у больных людей нет, несмотря на уже значи- тельное число работ, посвященных этому вопросу. Так или иначе, очевидно, что типы кровообращения отлича- ются друг от друга не только количественно, но и качественно. Это значит, что различные типы кровообращения обладают раз- ными адаптационными возможностями, имеют место различные пути адаптации кровообращения для достижения оптимума и им свойственно разцое течение патологических процессов. Кроме того, в настоящее время не подлежит сомнению, что кро- вообращение у здоровых людей также неоднородно, причем у них встречаются те же типы кровообращения, что и у боль- ных. Эти положения представляют особый интерес для спортив- ной кардиологии. Работ, посвященных типам кровообращения у здоровых лю- дей, очень мало, и ясности в этом вопросе еще нет. И прежде всего не решен вопрос об их происхождении. Поскольку типы кровообращения выявлены у детей, возникло представление о том, что они генетически детерминированы. Однако этому не соответствует тот факт, что в различных возрастных группах процент этих типов не одинаков (табл. 4). Нет также ясности в том, каково соотношение этих типов у здоровых людей. По разным авторам, это соотношение различно (табл. 5). Как видно, у одних авторов гипо- и гиперкинетические типы встре- чаются в одинаковом проценте, у других один из них преобла- дает. Основных причин таких расхождений, на наш взгляд, три: первая — это существующая еще недостаточная точность оценки типов кровообращения; во-вторых, различные методики их определения и, в-третьих, группа так называемых здоровых в каждом исследовании, особенно в клинических работах, в зна- чительной мере условна. Обычно в эту группу входят студенты, больные не сердечно-сосудистыми заболеваниями, медперсонал и т. д. Учение о типах кровообращения все шире входит в клини- ческую кардиологию, хотя в этом еще далеко не все ясно и есть еще много вопросов, требующих своего решения. Разра- ботка этого учения имеет огромное значение для решения ряда 102
вопросов спортивной кардиологии. Вместе с тем в спортивной кардиологии в этом отношении делаются только первые шаги, причем сразу возникает ряд трудностей. Прежде всего необходимо уточнить цифровые границы уровня СИ, лежащего сегодня в основе деления на типы крово- Таблица 4 Соотношение типов кровообращения в различных возрастных группах у здоровых мужчин (в %) Возраст, лет Тип кровообращения Авторы гипокинети- ческий эукинетиче- ский гиперкине- тический 15—19 (п = 129) 54 35 ' 11 Дембо, А. Г. По- лухина Е. Л. 1986 20—24 (п = 49) 67 21 12 25—29 (п = 24) 71 23 6 20—39 , (п = 62) 34 40 26 Дзизинский В. В и соавт., 1983 40—59 (п = 60) 45 38 17 обращения. Необходимо также тщательное изучение их нор- мального распределения на значительной группе здоровых лю- дей, а также уточнение методики их определения, поскольку существует много методов определения УО и МОК, показателей, являющихся основными критериями разделения на типы крово- обращения. Наибольший интерес, с нашей точки зрения, пред- ставляют метод возвратного дыхания, интегральная реография тела и эхокардиография. Эти методы мы использовали, начав изучение типов кровообращения у спортсменов в нашей лабо- ратории. Из сказанного выше очевидно, что их значение в спортивной кардиологии трудно переоценить. Наши предварительные данные показали, что у спортсме- нов также выявляются все 3 типа кровообращения. При разде- лении обследованных спортсменов в зависимости от типа кро- вообращения нами был использован подход, рекомендованный Р. Г. Огановым и соавт. (1984), в соответствии с которым по величине СИ формировались три однородные группы соответ- ственно трем типам кровообращения. В качестве критерия 103
Распределение типов кровообращения у Автор Год Метод исследования Положение тела Число обсле- дованных Возраст ч Q С Апанасенко Г. Л. 1975 Мех анокар диогр а- фия — 98 19—25 м Задионченко В. С. 1980 Тетраполярная груд- ная реография по Кубичеку в моди- фикации Пушкаря — 57 28—59 м Шхвацабая И. К. и соавт. 1981 То же Сидя 114 57 57 15—34 м ж Шхвацабая И. К. и соавт. 1982 » » — — м Гундаров И. А. и соавт. 1983 » 200 108 92 15—49 м ж Гундаров И. А. 1983 » 32 35—42 м Дзизинский В. В. 1983 » » 122 62 60 20—39 40—59 м ж Цикулин А. Е. 1983 Механокардиогра- фия — 808 20 м ж. Алхимович В. Л. и соавт. 1986 Биполярная реогра- фия тела Лежа — — — Одуд А. М. 1986 Тетрополярная груд- ная реография — — м Гавалова Р. Ф. и соавт. 1986 То же — 122 — м Полухина Е. Л. 1987 Импедансная рео- графия по Тищенко Лежа 138 71 67 17—22 м ж Школьник Н. М. 1987 Тетраполярная груд- ная реография по Кубичеку в модифи- кации Пушкаря » 28 18—25 м 104
Таблица 5 здоровых людей по разным авторам СИ, М±т Граница ТК по СИ Распределение ТК в 9s Гипо- ЭУ- Гипер- Гипо- ЭУ- Гипер- ТИПЫ типы — — — — 25 43 32 — >3,0 3,0—4,3 4,3 и> — — — 3,49+0,12 1,59+2,95 2,96—4,3 4,32—5,66 29,8 49,1 21,1 3,84+0,12 1,95+3,32 3,33—4,69 4,7—6,06 29,8 43,9 26,3 — — — — 28 47 25 3,0+0,7 1,8—2,7 2,8—3,6 3,7—4,8 25 469 281 3,8+ 1,0 2,8+3,4 3,5—4,6 4,7—6,0 — >2,3 2,3—3,0 3,03 3,46+0,12 2,93+0,11 1,36—2,77 2,78—4,19 4,20—5,61 33,8 45 40,3 38,3 25,9 16,7 1,2 и 1,2—4,4 3,4 и 5 88 7 — — — 16 28 56 — — — — 22 36 42 — — — — 38,5 41,8 19,7 3,47+0,07 1,77—2,99 3,00—3,91 3,92—5,42 23,9 55,2 20,9 2,96+0,08 1,45—2,46 2,47—3,46 3,47—5,21 22,5 54,9 22,6 4,1+0,02 — — — 37 48 15 105
однородности использовалась величина коэффициента вариации, который во всех трех сформированных группах не превышал 10%. В каждой из сформированных групп определялись сред- ние величины СИ и других перечисленных гемодинамических показателей. К группе с эукинетическим типом были отнесены спортсмены со средней величиной СИ 3,1 л/(мин-м2) и диапа- зоном колебаний от 2,75 до 3,5. Соответственно ниже нижнего порога по СИ были спортсмены с гипокинетическим типом, выше верхнего —с гиперкинетическим типом. Следует отметить, что названные пороговые значения СИ для оценки типов близки к литературным и практически полностью совпадают с крите- риями типов, предлагаемыми И. И. Альбертоном и соавт. (1983). К эукинетическому типу относятся 62 % обследованных спорт- сменов; 17 % оказались с гипокинетическим и 21 %—с гипер- кинетическим типами. Однако сдвиги гемодинамики, формирую- щиеся в процессе долговременной адаптации к нагрузкам, можно правильно оценить, лишь сопоставляя параметры гемоди- намики и распределение типов кровообращения у спортсменов и здоровых нетренированных лиц,- С этой целью необходимо разработать нормативы гемодинамических показателей и оп- ределить границы типов кровообращения для здоровых нетре- нированных лиц. Для изучения клинического значения типов кровообращения может также быть использован расчет должных величин МОК и СИ (Н. Н. Савицкий, Г. И. Сидоренко и др.). В соответствии с таким подходом для лиц определенного возраста и пола эти должные величины определяются, исходя из величины основ- ного обмена. Отклонение от должной на 10—15 % относят к гипо- или гиперкинетическому типу. Поскольку пути приспособления сердечно-сосудистой си- стемы у спортсменов зависят от типа кровообращения, то спо- собности адаптироваться к тренировкам с различной направ- ленностью тренировочного процесса различны при разных типах. Это подтверждается тем, что распределение спортсменов по типам кровообращения в зависимости от направленности тре- нировочного процесса, существенно разнится. Так, при преиму- щественном развитии выносливости гипокинетический тип встре- чается у */з спортсменов, в то время как при развитии силы и ловкости — у 6 %, а при развитии быстроты этого типа не оказалось совсем. Что же касается гиперкинетического типа, то тут соотношения оказались обратными: при развитии быст- роты спортсменов с этим типом кровообращения больше по- ловины, а при развитии выносливости — всего 11 %. Очевидно, что направленность тренировочного процесса оп- ределенным образом связана с типом кровообращения. Однако учитывая, что при одинаковой направленности тренировочного
Рис. 10. Средние значения СИ в группах здоровых спорт- сменов различного уровня ма- стерства. 1 — 1 разряд; 2 — кандидаты в ма- стера спорта; 3 — мастера спорта. процесса встречаются спортсмены с различными типами крово- обращения, нельзя исключить, что они определяются не только характером тренировочного процесса, но и генетически детер- минированы, так же как генетически детерминированными яв- ляются, резервы адаптации сердца к гиперфункции [Меер- сон Ф. 3., 1978]. Полученные нами данные носят предварительный характер, однако они позволяют утверждать, что различные Т1< в усло- виях спортивной деятельности есть объективная реальность и что направленность тренировочного процесса может иметь оп- ределенное значение в их формировании. Вместе с тем множе- ство вопросов, уточнение и разра- ботка критериев выявления типа кровообращения у спортсменов, их связь с соматотипами и различ- ными типами стратегии адаптации к экстремальным воздействиям тре- буют дальнейшего изучения. Осо- бый интерес представляет исследо- вание связей между ТК и разви- тием ряда заболеваний, возникаю- щих при занятиях спортом. Даль- нейшее развитие концепции с ТК у здоровых лиц и углубленное изу- чение этих типов у спортсменов, возможно, заставят пересмотреть общепринятые подходы к оценке уровня артериального давления у спортсменов в состоянии покоя, а также оценку различных типов реакции сердечно-сосудистой системы на физическую нагрузку. Не менее важным представляется изучение типов кровообраще- ния в зависимости от возраста, пола, стажа и спортивного ма- стерства. Связь последнего с СИ видна на рис. 10. Определение направленности типа кровообращения при от- боре и в самых ранних стадиях становления спортивного ма- стерства сможет оказать существенную помощь в оценке пер- спективности будущего спортсмена, тем самым существенно по- высит эффективность подготовки спортсменов высокой квалифи- кации. Следует подчеркнуть, что сегодня мы находимся только у истоков этой важной проблемы, решение которой может иметь большое значение для дальнейшего развития спортивной кар- диологии. Нет также сомнений в том, что одинаковый оптимум функционального состояния сердечно-сосудистой системы может достигаться различными путями и поэтому не должен расцени- ваться одинаково у всех. Разные пути достижения оптимума определяются исходными типами кровообращения. 107
Необходимо коротко остановиться на функциональной диаг- ностике, ее некоторых особенностях, важных для спортивной кардиологии. Как уже было сказано, определение функциональ- ного состояния систем и органов, как при отборе, так и при систематических врачебных наблюдениях, должно проводиться только после определения и оценки состояния здоровья, ибо каким бы высоким ни был уровень функционального состояния, если оно не сочетается с абсолютным или полным здоровьем, ему нельзя придавать решающего значения. Это положение представляется особенно важным для спортивной кардиологии. Методы исследования, используемые в спортивной кардио- логии, принципиально не отличаются от обычных клинических методов. Однако в использовании этих методов, как, впрочем,и обыч- ных простых клинических методов, в применении функциональ- ных проб, в методах оценки полученных показателей имеются некоторые особенности. Они подробно изложены в гл. 6 настоя- щего руководства. Здесь же следует остановиться на некоторых принципиаль- ных вопросах функциональной диагностики в спортивной меди- цине, в частности в спортивной кардиологии. Прежде всего следует указать, что задачей функциональной диагностики в спортивной кардиологии являются не только оп- ределение и оценка уровня функционального состояния системы кровообращения. Она включает в себя также анализ механиз- мов, обеспечивающих этот уровень, изучение путей приспособ- ления функциональной системы и организма в целом к той или иной функциональной пробе. Исходя из этого не следует использовать, как это иногда делается, вместо термина «функциональная диагностика» «те- стирование», вместо «функциональной пробы» — «тест». Это разные понятия. Тест оценивает только уровень развития ка- кого-либо качества. Задачи же функциональной диагностики, как это явствует из сказанного, значительно шире и неслу- чайно в клинической практике термином «тестирование» не пользуются. Во-вторых, следует остановиться на двух понятиях, имею- щих важное значение в функциональной диагностике, которые нередко путают. Речь идет о функциональных возможностях и функциональных способностях организма. Это разные понятия, которые нельзя считать синонимами. Функциональная возмож- ность — это статическое понятие, определяемое по данным по- коя. К показателям, характеризующим функциональные воз- можности относятся, например, все антропометрические дан- ные, жизненная емкость легких (ЖЕЛ) и т. д. Они говорят о том, какими возможностями обладает тот или иной спортсмен, т. е. что он мог бы сделать. Функциональная способность — 108
это понятие динамическое и определяется различными функ- циональными пробами. Ее определение отвечает на вопрос о том, как и насколько организм умеет использовать свои функциональные возможности. Очевидно, что чем больше функ- циональные возможности, тем потенциально больше и функцио- нальные способности спортсмена. Однако спортсмен с меньшими функциональными возможностями, но умеющий использовать их лучше, чем спортсмен с большими функциональными воз- можностями, может обладать большими функциональными спо- собностями. Важно также знать, что уровень функционального состоя- ния спортсмена не аналогичен уровню его тренированности и поэтому никак не может служить единственной характеристи- кой состояния тренированности. Представление о том, что по состоянию сердечно-сосудистой системы можно определить состояние тренированности, принято быть не может. Состояние тренированности спортсмена — это комплексное понятие, включающее в себя уровень его физиче- ской, технической, тактической, психологической подготовлен- ности. Состояние здоровья и уровень функционального состоя- ния — важный, даже основной, но далеко не единственный показатель состояния тренированности. Высокий уровень трени- рованности, конечно, требует и высокого уровня функциональ- ного состояния. Однако последнее не решает вопроса о состоя- нии тренированности, которая обусловлена еще определенным уровнем технической, тактической, психологической и другой подготовки. Состояние этих сторон или компонентов трениро- ванности может оценить только педагог-тренер. Кроме того, следует помнить, что высокий уровень состояния тренирован- ности в видах спорта с различной направленностью тренировоч- ного процесса (см. выше) требует определенного сочетания разных функциональных уровней отдельных систем и органов, оптимального для данного конкретного вида спорта и ему свой- ственных. Очевидно, что врач не имеет ни оснований, ни права решать вопрос о состоянии тренированности на основании исследова- ния функционального состояния,, в частности сердечно-сосуди- стой системы. К сожалению, несмотря на очевидность и бес- спорность такого представления о роли и значении врача в оценке состояния тренированности, до сих пор публикуются работы, утверждающие, что «диагностика тренированности — это, по существу, диагностика состояния здоровья» [Вол- ков В. Н., 1982]. Важным представляется тезис об обязательном комплексном исследовании сердечно-сосудистой системы спортсмена, опреде- ляющем различные стороны ее функции. Речь идет о том, что любой отдельно взятый показатель, каким бы информативным 109
он ни казался, не может характеризовать функцию в целом, £гак как всегда определяет только одну ее сторону. К сожале- нию, в спортивной кардиологии нередко делают далеко иду- щие выводы на основании исследования только одного показа- теля. Так, например, при определении объема сердца создалось представление о том, что чем он больше, тем функциональное состояние сердечно-сосудистой системы выше. Вместе с тем большой объем сердца может быть проявлением патологии. Кроме того, имеющая место корреляция между объемом сердца и уровнем функционального состояния существует только до определенного предела и, что особенно важно, этот предел индивидуально различен. Оказалось также, что спортсмены с малым объемом сердца нередко показывают высокие спор- тивные результаты, в то время как спортсмены со значительно увеличенным объемом сердца отстают [Граевская Н. Д. и др., 1971]. Хотелось бы обратить внимание на то, что хотя использо- вание сложных методов исследования, требующих специальной аппаратуры, несомненно прогрессивно^ и необходимо, в спор- тивной кардиологии для функционального исследования про- стые, легко доступные методы исследования сердечно-сосуди- стой системы не потеряли своего значения. Вовремя измерен- ные и, главное, правильно интерпретированные данные об уровне артериального давления и ЧСС существенно помогают в решении вопроса о состоянии сердечно-сосудистой системы и ее реакции на функциональную пробу. Несколько слов следует сказать о функциональных пробах, используемых в спортивной кардиологии. Это прежде всего пробы с физической нагрузкой различного характера, объема и интенсивности, затем гипоксемические, температурные и различные фармакологические пробы и так называемые прочие, к которым относится часто используемая ортостатическая проба. Пробы должны быть стандартными и четко дозированными, ибо только в этих условиях можно срав- нивать данные, полученные у разных лиц или у одного и того же лица в динамике. Оценка степени реакции на любую на- грузку должна учитывать интенсивность и длительность на- грузки, что обеспечивает ее объективность. При наиболее часто применяемых пробах с физической на- грузкой используются бег и ходьба на месте, приседания, ходьба по лестнице, подскоки, степ-тест, все варианты эргометрии (глав- ным образом, велоэргометрия) и тредбаны, представляющие собой движущиеся с разной скоростью (от медленной ходьбы до быстрого бега) платформы. При беге и ходьбе на месте степень нагрузки дозируется числом шагов в 1 мин и числом минут, за которые эта проба проводится. Бег обычно проводится под метроном с частотой ПО
180 шаг/мин в течение 2—3 мин. При таком беге следует обра-j щать внимание на то, чтобы угол сгибания бедра был равен^ 70°, а сгибание голени до угла с бедром — 45—50°. Приседания должны быть достаточно глубокими и дозируются числом при- седаний в 1 мин. Проба Мастера, или степ-тест, заключается в подъеме и спуске на одно- или двухступенчатую лестницу с заданным количеством восхождений и спусков в 1 мин (обычно 36) в течение 1, 2 или 3 мин. При гипоксемической пробе исследуемый вдыхает из мешка Дугласа через вентиль и мундштук смесь с пониженным содер- жанием кислорода. Процент кислорода во вдыхаемой смеси и длительность пробы определяются задачами исследования. Учитывая возможные осложнения вследствие наступающей при этом артериальной гипоксемии, при проведении таких проб не- обходим контроль за степенью насыщения артериальной крови кислородом, в частности с использованием метода оксигемомет- рии. Температурные пробы (тепловые и холодовые) использу- ются для оценки состояния сердечно-сосудистой системы, в ча- стности гипер- и гипотонических состояний (см. раздел III). Используются также фармакологические пробы, широко при- меняющиеся в клинической кардиологии. При любой функциональной пробе могут исследоваться са- мые различные показатели деятельности сердечно-сосудистой системы (артериальное давление, ЧСС, УО, МОК и др.), ис- пользоваться самые различные приборы для их определения (электрокардиографы, эхокардиографы и др.). Функциональные пробы с физической нагрузкой, применяе- мые в спортивной медицине наиболее часто, разделяются на 1- и 2-моментные и комбинированные. 2-моментные пробы вклю- чают в себя две различные пробы (например, приседание и бег на месте). Все функциональные пробы с физической нагрузкой разде- ляются на неадекватные, или неспецифические, и адекватные, или специфические. При неадекватных пробах используются физические нагрузки, в одинаковой степени свойственные или не свойственные различным видам спорта (бег, ходьба, присе- дания и т. п.). При адекватных пробах применяются физиче- ские нагрузки, имитирующие специфическую спортивную дея- тельность (например, бой с тенью для боксеров, работа в греб- ном аппарате для гребцов, подъем тяжести для штангистов и т. п.). В спортивной кардиологии наиболее широко известна проба Летунова (3-моментная), включающая в себя 20 приседаний, 15-секундный бег в максимальном темпе и 3-минутный бег со скоростью 180 шаг/мин. Считается, что 20 приседаний являются как бы разминкой, 15-секундный бег характеризует качество быстроты, а 3-минутный бег — качество выносливости. 111
Для определения физической работоспособности используют определение Гарвардского степ-теета, PWC170 и МПК (макси- мальное поглощение кислорода). Детальное описание всех этих методов имеется в соответствующих руководствах [Дембо А. Г., 1988, и др.]. Представляется совершенно неправильным использование функциональных проб «до отказа», «до изнеможения» и т. п. Основной врачебный закон — «не вреди» — полностью отно- сится и к функциональной диагностике. Какими бы интерес- ными ни казались данные, полученные таким путем, с их при- менением в функциональной диагностике согласиться нельзя, ибо существует возможность крайне неблагоприятных послед- ствий. Следует также использовать косвенные методы, позволяю- щие более или менее точно рассчитать возможные изменения при максимальных нагрузках. Они обычно вполне достаточны, чтобы сделать определенные выводы и сравнивать их при ди- намическом наблюдении. И, наконец, последний принципиальный вопрос касается ис- пользования в спортивной кардиологии математических мето- дов исследования. Математика все больше входит в повседнев- ный обиход как ученых, так и практических врачей. Это очень хорошо и прогрессивно, однако не всегда достаточно оправ- дано. Нередко пет необходимости в сложных математических расчетах, которыми сегодня пестрит вся медицинская литера- тура и, в частности, кардиологическая. Не случайно Г. Селье (1972) писал «Мы должны оградить себя от честолюбивых при- тязаний математической биологии выражать в форме уравне- ний явления жизни, в которой большинство переменных неиз- вестны». Особенно следует предостеречь против упрощения в исполь- зовании различных математических формул, по которым, ис- ходя из какого-либо определенного показателя, путем различ- ных математических расчетов определяют труднодоступные для исследования параметры. В качестве примера можно привести формулу определения сердечного выброса по уровню артериального давления, пред- ложенную J. Starr (1964). Многочисленные проверки, проведен- ные, особенно в последние годы, с использованием эхокардио- графии, показали, что данные, полученные по этой формуле, не точны, и пользоваться ими нельзя, особенно во время и после физической нагрузки [Карпман В. Л., Любина Н. А., 1982]. В клинической кардиологии от нее уже отказались. Однако в спортивной кардиологии ее не только продолжают пропаган- дировать, но и развивают эту порочную математическую тен- денцию [Завьялов А. И., 1978, 1986]. Математические исследования в медицине необходимы, но 112
не для показного наукообразия, как это иногда делается, а для глубокого проникновения в ее тайны. Вместе с тем целый ряд данных, считающихся в чисто математическом измерении нети- пичными и дополнительными, уже не подвергаются анализу, в то время как с чисто биологических позиций именно в этих данных нередко заключается решение вопроса [Попов С. Н., 1975]. В медицине, несомненно, еще существуют явления, не поддающиеся пока математическому моделированию в струк- турной упорядоченности. Вот почему, отдавая должное значе- ние использованию математики и математической статистики, злоупотреблять ими не следует. Имея дело с человеком, жиз- ненные закономерности которого еще далеко пе познаны, надо помнить, что клиническое мышление врача не уступает, а под- час и превосходит математический анализ явлений, дающий представление только о формальной, количественной стороне дела, что имеет в основном вспомогательное значение.
Раздел II МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ СПОРТИВНОГО СЕРДЦА. РЕГУЛЯЦИЯ И АДАПТАЦИЯ СЕРДЦА К ФИЗИЧЕСКИМ НАГРУЗКАМ Глава 6 ОСОБЕННОСТИ ИССЛЕДОВАНИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ СПОРТСМЕНА Число методов, нашедших сегодня применение в спортивной кардиологии, чрезвычайно велико и включает в себя почти весь методический арсенал, которым располагает современная кар- диология. Вполне понятно, что останавливаться на всех этих методах практически невозможно. Поэтому рассмотрены лишь особен- ности использования в спортивной кардиологии основных ши- роко апробированных методов исследования и некоторые но- вые, перспективность развития которых для спортивной кардио- логии не вызывает сомнений. КЛИНИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ Исследование сердечно-сосудистой системы спортсмена включает в себя сбор анамнеза, физикальное исследование, ин- струментальное исследование и проведение функциональных проб. Жалобы. Жалобы на боли в области сердца, сердцебиение и перебои спортсмены предъявляют редко. Однако отсутствие таких жалоб совсем не исключает наличия кардиальной патоло- гии. Отсутствие жалоб объясняется, с одной стороны, высоким уровнем здоровья большинства из них; с другой — скудно- стью клинических проявлений патологии, развивающейся испод- воль, постепенно, при физических нагрузках, нередко становя- щихся чрезмерными. Кроме того, среди спортсменов широко распространены диссимуляция и недооценка своих ощущений. Боли в области сердца колющего и ноющего характера без иррадиации могут отмечаться при очень интенсивных трениров- ках. В подобных случаях следует снизить тренировочные на- грузки и привести их в соответствие с возможностями орга- 114
низма. Иногда боли в сердце возникают при резком прекра- щении тренировок из-за какой-либо травмы или при окончании занятий спортом вообще. Они полностью исчезают при физиче- ских упражнениях. Такие боли связаны, как правило, с функ- циональной перестройкой, происходящей в сердце в период ре- адаптации к условиям относительной гиподинамии, и никакой опасности для здоровья не представляют. Ощущение сердцебиения может появляться у спортсменов как невротическая реакция, нередко сопровождаясь увеличением ЧСС. Реже причиной сердцебиений, возникающих внезапно и сопровождающихся увеличением ЧСС, является приступ паро- ксизмальной тахикардии. В подобных случаях ЭКГ-обследова- ние может выявить синдром преждевременного возбуждения желудочков. Если же обычное ЭКГ-обследование не позволяет увидеть четкие признаки этого синдрома, то следует провести электрофизиологическое исследование, которое может выявить скрытые дополнительные проводящие пути, создающие условия для возникновения пароксизмальной тахикардии. Причиной ощущения «перебоев», «замирания» обычно явля- ется экстрасистолия. Однако опыт показывает, что даже при наличии очень частой политопной экстрасистолии спортсмены крайне редко предъявляют подобные жалобы. Это определяет обязательность физикального и инструментального исследо- вания. Методика физикального обследования спортсменов не отли- чается от общепринятой. При исследовании пульса следует обращать внимание на его частоту, регулярность, наполнение и напряжение. Ча- стота пульса в состоянии покоя зависит от пола, возраста, уровня спортивного мастерства, периода тренировочного цикла и направленности тренировочного процесса. У спортсменов обычно наблюдается брадикардия (ЧСС ниже 60 уд/мин), свидетельствующая, по мнению большинства авторов, о высоком уровне функционального состояния сердца. Она представляет собой адаптационную реакцию сердца, выяв- ляющуюся в состоянии покоя, чаще у спортсменов, тренирую- щихся на выносливость. До настоящего времени она рассмат- ривалась многими исследователями как свидетельство положи- тельных адаптационных сдвигов в организме, экономизации функции сердца [Ланг Г. Ф., 1936; Henschen S., 1899; Mellero- wicz Н., 1956; Ivancic R., Medved R., 1963; Комадел Л. и др., 1968; Hanne-Paparo N. et al., 1976; Park R., Crawford M., 1985, и мн. др.]. Вместе с тем нельзя не обратить внимание на односторон- ность такой трактовки брадикардии у спортсменов. Как уже указывалось, брадикардия далеко не всегда является показа- телем высокого функционального состояния сердца и нередко 115
является следствием нарушения адаптации сердца к физиче- ским нагрузкам или каких-либо патологических изменений мио- карда, особенно если ЧСС меньше 40 уд/мин (см. гл. 2). Отно- сительно высокая ЧСС в покое (более 80 уд/мин) свидетельст- вует либо о неполном восстановлении после тренировки, либо о низком функциональном состоянии сердца, либо о какой-либо патологии и требует тщательного врачебного исследования. У спортсменов, как и вообще у здоровых лиц молодого воз- раста, сердечная деятельность характеризуется выраженной не- регулярностью [Чоговадзе А. В., Круглый М. М., 1977; Дембо А. Г. и др., 1978; Аксенов В. В., 1986, и др.]. В состоянии покоя у спортсменов разница в длительности межсистоличе- ских интервалов достигает 0,5 с и более, что при пальпаторном определении пульса может восприниматься как экстрасистоли- ческая аритмия. Для правильной оценки как ЧСС, так и особенно регуляр- ности ритма необходимо достаточно длительное пальпаторное исследование пульса. Как известно, во время физических на- грузок и сразу же после них с увеличением ЧСС увеличивается и регулярность ритма. Поэтому при тахикардии для подсчета ЧСС достаточно определение количества пульсовых ударов за 10 с. В состоянии покоя подсчет должен продолжаться не менее 1 мин, так как лишь при такой длительности удается доста- точно точно определить не только частоту, но и регулярность сердечных сокращений и выявить или хотя бы заподозрить на- личие экстрасистолической аритмии. Необходимо подчеркнуть, что пальпаторное исследование пульса дает лишь ориентиро- вочное представление о состоянии ритма сердца, для уточнения которого необходимы инструментальные исследования: ЭКГ и ритмография. Аускультация имеет большое самостоятельное значение и обладает некоторыми преимуществами перед инструменталь- ным методом анализа звуков сердца (фонокардиография)— ФКГ. К таким преимуществам относится возможность опреде- лить тембр звука и улавливать его изменения при различных положениях тела. С другой стороны, ФКГ существенно допол- няет аускультацию, позволяя документировать результаты ис- следования, определять временные соотношения между тонами и шумами, раздельно записать частотные составляющие шумов И т. д. Аускультация сердца спортсменов проводится по общепри- нятой в клинической практике методике при различных поло- жениях тела и фазах дыхания. Тоны сердца у спортсменов отличаются от таковых у лиц, не занимающихся спортом, прежде всего тем, что у спортсменов чаще встречается глухость тонов и особенно часто — глухость I тона. 116
При аускультации следует обращать внимание на соотно- шение амплитуды II тона в стандартных точках на сосудах. Усиление II тона над легочной артерией у молодых людей, не- зависимо от уровня их физической активности, обычно явля- ется вариантом нормы. Однако такое усиление может быть следствием повышенного систолического давления в легочной артерии. Акцент II тона над аортой у спортсменов может ука- зывать на артериальную гипертензию. При аускультации у спортсменов часто выслушиваются си- столические шумы. Их клиническая оценка требует определен- ного навыка и дифференциальной диагностики между шумами функциональной и органической природы. Следует подчеркнуть, что аускультация как метод дифференциальной диагностики да- леко не всегда позволяет их различать с достаточной степенью надежности. В сомнительных случаях поэтому следует прибе- гать к углубленному инструментальному обследованию, вклю- чающему фоно- и эхокардиографию. ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ^ИССЛЕДОВАНИЯ СЕРДЦА. МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ ЭЛЕКТРИЧЕСКОЙ АКТИВНОСТИ СЕРДЦА Электрокардиография. Среди методов исследования элек- трической активности сердечной мышцы электрокардиографии по праву принадлежит центральное место. Использование ее в спортивной кардиологии позволяет, с одной стороны, выявить положительные сдвиги, возникающие под влиянием занятий физкультурой и спортом; с другой — своевременно диагностиро- вать ряд предпатологических состояний и патологических изме- нений, возникающих при нерациональном использовании средств спорта. Несмотря на то, что сегодня нет недостатка в ЭКГ-исследо- ваниях, проводимых у спортсменов, и практически создалась спортивная электрокардиография, ее возможности в оценке со- стояния сердца спортсменов изучены еще недостаточно. ЭКГ-исследование проводится в 12 общепринятых отведе- ниях как в покое, так и во время физических нагрузок и после их прекращения — в период восстановления. Важную информа- цию о функциональном состоянии сердца и происхождении тех или иных изменений дают фармакологические пробы. При проведении велоэргометрических и других функцио- нальных проб, а также во время спортивных тренировок и со- ревнований чаще используются двухполюсные отведения по Небу и по системе Л. А. Бутченко (1963). При последней ис- пользуется наложение 4 электродов, с которых записывают три отведения Ni, N2, N3 (рис. 11). Эти отведения в меньшей сте- пени, чем отведения по Небу, подвержены искажениям, возни- 117
кающим при мышечной работе. Нормативы амплитудно-вре- менных параметров ЭКГ в отведениях Nb N2, N3 разработаны Л. А. Бутченко (1980). Спортивная электрокардиография, так же как и клиниче- ская, состоит из двух самостоятельных разделов: морфологиче- ский анализ ЭКГ — анализ формы предсердно-желудочкового комплекса и анализ ритма сердца. Целесообразность такого деления обусловлена высокой специфичностью ЭКГ-синдромов, касающихся характеристик, состояния ритма и его нарушений. Благодаря этому ЭКГ-за- ключение о состоянии ритма яв- Рис. 11. Положение электродов для записи ЭКГ в отведениях по Л. А. Бутченко. ляется самостоятельным диагно- стическим заключением. Что же касается Э1\Г-синдромов, харак- теризующих форму предсердно- желудочкового комплекса (за исключением нарушений внутри- предсердной и внутрижелудочко- вой проводимости), то их пра- вильная трактовка возможна только с учетом других клиниче- ских, инструментальных и лабо- раторных данных, поскольку их специфичность невелика. Морфологический анализ ЭКГ дает ценную информацию о ха- рактере электрических процессов в миокарде. Как известно, мор- фологический анализ позволяет изучить процессы деполяризации предсердий, а также деполяризации и реполяризации желу- дочков. Прежде чем перейти к изложению конкретных разделов морфологического анализа ЭКГ спортсмена, необходимо оста- новиться на некоторых общих вопросах. Речь идет прежде всего об уровне специфичности отдельных ЭКГ-синдромов и языке ЭКГ-заключений. Наиболее высокой специфичностью обладают ЭКГ-синд- ромы, касающиеся нарушений процессов деполяризации пред- сердий и желудочков и, прежде всего, нарушений внутрипред- сердной и внутрижелудочковой проводимости, а также крайне редко встречающихся у спортсменов нарушений деполяризации желудочков с образованием патологических зубцов Q. Сущест- венно ниже специфичность синдромов, относящихся к гипертро- фии различных отделов сердцу. Наиболее низкой специфично- стью характеризуются синдромы, относящиеся к изменениям конечной части желудочкового комплекса, которые могут ветре- 118
чаться при различных заболеваниях и отклонениях в состоянии здоровья [Тартаковский М. Б., 1958; Воробьев А. Н. и др.. 1980]. У спортсменов эти изменения чаще всего связывают с ДМФП. Однако заключение о наличии ДМФП, как и другие заключения клинико-морфологического содержания по данным ЭКГ, можно выносить только с учетом спортивного анамнеза и результатов клинического и лабораторного обследования. Если же клинические данные при анализе ЭКГ неизвестны, то сле- дует пользоваться не клинико-морфологическими, а электрофи- зиологическими терминами — высокий вольтаж QRS, наруше- ния процессов реполяризации [Земцовский Э. В., 1977]. Систематические занятия физкультурой и спортом приводят к существенным сдвигам в морфологии предсердно-желудочко- вого комплекса ЭКГ. Это позволяет говорить об особенностях ЭКГ спортсменов. Зубец Р, как известно, отражает процесс деполяризации предсердий, и правильная его оценка важна для распознавания увеличения предсердия, нарушений внутрипредсердной прово- димости. Литературные данные об особенностях зубца Р у спортсменов противоречивы. В отечественной литературе рас- пространено представление о том, что у спортсменов амплитуда зубца Р ниже, чем у лиц, не занимающихся спортом [Бут- ченко Л. А., 1980]. Вместе с тем имеются литературные данные, свидетельствующие о том, что амплитуда зубца Р у спортсме- нов может быть заметно выше [Lichtman J. et al., 1973]. При- чина этих противоречий, по-видимому, лежит в различиях об- следованных контингентов спортсменов и, прежде всего, по на- правленности тренировочного процесса. Логично предположить, что у спортсменов, тренирующих выносливость, при увеличении размеров предсердий амплитуда и длительность зубца Р могут увеличиваться. Что же касается сколько-нибудь заметных нарушений вну- трипредсердной проводимости, то они, как, впрочем, и признаки гипертрофии (увеличения) правого и левого предсердий встре- чаются у спортсменов весьма редко. Так, при обследовании 289 профессиональных футболистов [Balady G. J. et al., 1984] признаки увеличения правого или левого предсердия были вы- явлены лишь в 3,3 % случаев. Направление электрической оси зубцов Р у спортсменов существенно не отличается от такового у лиц, не занимающихся спортом. Комплекс QRS отражает процессы деполяризации желу- дочков. Направление основных его зубцов и их длительность позволяют судить о положении электрической оси сердца, со- стоянии внутрижелудочкового проведения и увеличении желу- дочков. У спортсменов электрическая ось QRS имеет, как правило, нормальное (cxqrs от 40 до 69°) или вертикальное (aQRS от 70 до 119
89°) положение. Отклонения электрической оси сердца вправо (kqrs от 90 до 119°) или влево (ccqrs от 0 до —29°) встреча- ются весьма редко и должны рассматриваться как косвенные признаки увеличения соответственно правого или левого желу- дочков. Длительность комплекса QRS у спортсменов не отличается от таковой у лиц соответствующего возраста, не занимающихся спортом, и составляет обычно 0,06—0,10 с. Амплитуда отдель- ных зубцов комплекса QRS зависит не только от возраста, пола, направленности тренировочного процесса и многих дру- гих причин, но и от частотного диапазона электрокардиографа. Подробные амплитудные характеристики зубцов желудочкового комплекса у спортсменов приведены в монографии Л. А. Бут- ченко (1980). Они разработаны на большом материале для спортсменов обоего пола с учетом положения электрической оси и частотного диапазона усилительного тракта электрокар- диографа и дают возможность примерно оценить амплитуду отдельных зубцов комплекса QRS и пределы допустимых коле- баний. ’ Трудности практического применения указанных нормати- вов связаны с существенными различиями амплитудных пара- метров ЭКГ в зависимости от росто-весовых характеристик [Слуцкая Б. И., 1985]. Кроме того, необходимо учитывать, что амплитуда зубцов комплекса QRS не постоянна и зависит от размеров сердца и его положения в грудной клетке [Feldman Т., 1985], а также от нагрузки на миокард и выполняемой им работы [Шишма- рев Ю. Н. и др., 1982]. Эти вопросы недостаточно освещены в спортивно-медицинской литературе и заслуживают специаль- ного рассмотрения. Амплитудные ЭКГ-критерии широко используются для диа- гностики физиологической гипертрофии желудочков у спортсме- нов [Янушкевичус 3. И., Шилинскайте 3. И., 1971; Бут- ченко Л. А., 1980; Дорофеева 3. 3. и др., 1982; Sokolow М., Lyon Т., 1949; Gordon А., 1967]. На основании этих критериев у спортсменов часто обнаруживаются признаки гипертрофии правого и левого желудочков, особенно у тренирующих выносли- вость [Левина Л. И., 1969; Бутченко Л. А., 1972; Граев- ская Н. Д., 1975, и др.]. Заметно реже увеличение вольтажа зубцов комплекса QRS обнаруживается у спортсменов, трени- рующих быстроту и силу [Бутченко Л. А., 1980; Morganroth J. et al., 1975; Longhurst J. et al., 1980]. Изложенные данные дают основание утверждать, что уве- личению амплитуды зубцов желудочкового комплекса спо- собствуют нагрузки динамического характера, прежде всего тренировка выносливости. Однако вопрос о том, всегда ли уве- личение вольтажа зубцов желудочкового комплекса можно 120
отождествлять с гипертрофией миокарда того или другого же- лудочка, не может быть решен однозначно. Дело в том, что тренировка выносливости, как известно (см. гл. 3), прежде всего приводит к дилатации полостей и лишь к незначительному увеличению массы миокарда, а при трени- ровке силы происходит увеличение массы миокарда без уве- личения размеров полостей и без увеличения вольтажа зубцов желудочкового комплекса ЭКГ. Эти данные уже сами по себе дают основание считать, что в основе увеличения вольтажа зубцов у спортсменов лежит прежде всего увеличение объема одного или обоих желудочков, а не их гипертрофия. Необходимо подчеркнуть, что в клинической электрокардио- графии хорошо известна связь увеличенного вольтажа желу- дочкового комплекса с увеличением полостей сердца или массы миокарда [Долабчан 3. Л., 1973; Friedman Н., 1971], в то время как в условиях клинического исследования получена тесная корреляция величины массы миокарда, определенной по Эхо1\Г, с амплитудой зубцов желудочкового комплекса в грудных от- ведениях [Дорофеева 3. 3. и др., 1983]. ЭхоКГ-исследования спортсменов не выявили тесной связи между величиной ММЛЖ и амплитудой этих зубцов [Граевская Н. Д., Семиколен- ных В. Г., 1980; Дембо А. Г. и др., 1978; Лыткин Ю. М., 1983]. Отсутствие связи между величиной ММЛЖ, рассчитанной по данным ЭхоКГ-исследования, а также массой сердца, опреде- ленной на аутопсии, с одной стороны, и ЭКГ-признаками гипер- трофии у спортсменов — с другой, объясняется двумя обстоя- тельствами. Во-первых, гипертрофия миокарда у спортсменов обычно не достигает той степени выраженности, которая сплошь и рядом имеет место у кардиологических больных. Вто- рое обстоятельство вытекает из современных представлений о неоднородности нормы, которая особенно ярко проявляется в существовании различных типов кровообращения у здоровых лиц, в том числе и у спортсменов. Рассмотрение амплитудных критериев гипертрофии левого желудочка с учетом типов кровообращения [Земцовский Э. В., Сальников Е. М., 1986] показало, что объем полости левого же- лудочка у спортсменов с гипокинетическим типом кровообра- щения достоверно меньше, чем при гиперкинетическом типе кровообращения. Одновременно при гипокинетическом типе амплитуда зубцов R и S в грудных отведениях оказалась достоверно меньше, чем у спортсменов с гиперкинетическим типом кровообращения. При этом достоверных различий в вели- чине массы миокарда левого желудочка между группами спорт- сменов с различными типами кровообращения выявлено не было. Из сказанного можно заключить, что определяющим в повы- шении амплитуды зубцов ЭКГ, появляющемся в процессе спор- 121
тивной тренировки, является увеличение объема того или иного желудочка сердца. Эти данные убедительно показывают связь параметров ге- модинамики с амплитудными характеристиками ЭКГ и под- тверждают хорошо известные и экспериментально доказанные закономерности работы механизма электромеханического сопря- жения [Пшенникова М. Г., 1964; Сальманович В. С., 1980]. Как известно, в процессе электромеханического сопряжения имеет место тесная корреляция между потенциалом действия миокар- диоцитов, их механической активностью и работой миокарда. Эта связь, по всей видимости, лежит в основе существенных различий амплитудных параметров ЭКГ у спортсменов с раз- личными типами кровообращения. Количественная зависимость между амплитудой зубцов же- лудочкового комплекса и работой сердца была убедительно по- казана в исследованиях Ю. Н. Шишмарева и соавт. (1982). Авторы обследовали большую группу здоровых и больных, у которых показатели внутрисердечной гемодинамики опреде- лялись методом прямой манометрии при зондировании сердца, а масса миокарда левого желудочка рассчитывалась по данным ЭхоКГ. Синхронно регистрировалась ЭКГ в шести грудных от- ведениях. Исследование показало, что между величиной работы пра- вого и левого желудочка, рассчитанной по результатам прямых измерений и амплитудой зубцов R и S в соответствующих груд- ных отведениях существует тесная прямая связь (г=0,70; р< <0,05). В результате регрессионного анализа авторами полу- чены соответствующие уравнения для вычисления работы пра- вого (Аир) и левого (Ал) желудочков сердца. Исследователи не обнаружили корреляции между толщиной стенки левого желудочка и величиной критерия Кл, что, по их мнению, связано с несоответствием между толщиной стенки и массой содержащихся в ней эффективных сократительных элементов. Таким образом, амплитудные ЭКГ-критерии скорее харак- теризуют размеры левого желудочка и его работу, чем тол- щину стенок и ее изменения, связанные с гипертрофией левого желудочка. Очевидно, что дальнейшее совершенствование ЭКГ-диагно- стики гипертрофии требует использования синтетического под- хода, учитывающего множество факторов, ответственных за формирование амплитуды зубцов желудочкового комплекса. ЭКГ-диагиостика увеличения правого желудочка у спорт- сменов особенно сложна, поскольку речь идет не об истинной гипертрофии, возникающей в результате увеличения постна- грузки, а об увеличении объема полости правого желудочка, характерном для спортсменов, тренирующих выносливость. 122
Однако Г. Ф. Ланг на основе клинических наблюдений счи- тал, что правые отделы сердца под влиянием спортивных трени- ровок увеличиваются в первую очередь. Эти предположения подтверждались данными аутопсии [Kirch Е., 1936] и нашли объяснение при исследовании СДЛА (см. раздел I). На ЭКГ спортсменов, как правило, удается выделить не пря- мые признаки ГПЖ, характерные для так называемой систоли- ческой перегрузки [Cabrera Е., Monroy J., 1952], а косвенные, указывающие на увеличение объема правого желудочка. К ним относятся: отклонение электрической оси вправо, появление признаков неполной блокады правой ножки предсердно-желу- дочкового пучка (Гиса) и выраженных зубцов S в правых пре- кардиальных отведениях. Особенно трудна ЭКГ-диагностика сочетанной гипертрофии обоих желудочков у спортсменов. О подобном сочетании сле- дует думать, когда увеличение амплитуды зубцов R в левых грудных отведениях сочетается с отклонением электрической оси сердца вправо и другими вышеназванными косвенными при- знаками увеличения правого желудочка. Длительность комплекса QRS у спортсменов обычно не превышает установленные нормативы. По некоторым дан- ным, у спортсменов, тренирующих выносливость, длительность QRS при обследовании в состоянии покоя может быть не- сколько увеличена. Специального обсуждения заслуживает вопрос о врачебной оценке нередко встречающихся зазубренностей терминальной части желудочкового комплекса у спортсменов. Такие зазубрен- ности нередко встречаются в отведениях II, III, aVF, V3-5, часто служат основанием для вынесения заключения о местной вну- трижелудочковой блокаде и рассматриваются как явление па- тологическое. Однако если такая зазубренность не сопровожда- ется увеличением длительности желудочкового комплекса (0,11 с и более) и выявляется постоянно, то ее следует расце- нивать как физиологический вариант, связанный с особенно- стями развития проводящей системы сердца [Бутченко Л. А. и др., 1980]. Если же зазубренность комплекса сочетается с его уширением до 0,12 с и более, то речь может идти о внутриже- лудочковой блокаде, наиболее вероятной причиной которой яв- ляются перенесенные ранее миокардит и миокардитический кардиосклероз. Что же касается оценки формы QRS в правых грудных от- ведениях, то зазубрины на восходящем колене зубца SV1_2 или дополнительный R в этих отведениях выявляется у спортсме- нов, по данным некоторых исследователей, до 50 % случаев [Бутченко Л. А., 1972]. В основе этих ЭКГ-признаков могут ле- жать различные причины: так называемый синдром запаздыва- 123
ния возбуждения правого наджелудочкового гребешка (СЗВПНГ), увеличение правого желудочка и неполная блокада правой ножки предсердно-желудочкового пучка. СЗВПНГ характеризуется появлением зазубренности на вос- ходящем колене S в правых грудных отведениях, не сопровож- дается увеличением общей длительности комплекса QRS и яв- ляется для лиц молодого возраста вариантом нормы. Неполная блокада правой ножки и увеличение правого желудочка у спортсменов проявляются дополнительным зубцом г' в правых грудных отведениях и также, как правило, не сопровождается увеличением длительности комплекса QRS. Различить эти два ЭКГ-синдрома весьма сложно. Рекомендуемая для этого реги- страция дополнительных правых грудных отведений (Vsr и V4R), где при неполной блокаде правой ножки выявляется уве- личение амплитуды г', а также запись векторкардиограммы (ВКГ) далеко не всегда позволяет различить названные синд- ромы, если только не выявляется увеличение длительности QRS до 0,11 с, что делает диагноз неполной блокады правой ножки предпочтительным. В основе трудностей дифференциальной диагностики между ЭКГ-проявлениями увеличения правого желудочка и неполной блокады правой ножки у спортсменов лежит то обстоятельство, что ЭКГ-признаки неполной блокады правой ножки являются составной частью ЭКГ-синдрома «диастолической перегрузки» правого желудочка [Тартаковский М. Б., 1964; Cabrera Е,, Monroy J., 1952]. Подтверждением того, что увеличение пра- вого желудочка может приводить к появлению ЭКГ-признаков неполной блокады правой ножки у спортсменов, являются ЭхоКГ и ЭКГ-динамические наблюдения за футболистами команды высшей лиги [Земцовский Э. В., 1976]. Оказалось, что у 80 % футболистов в конце игрового сезона отмечались, по данным ЭхоКГ, признаки дилатации правого желудочка, что сопровождалось появлением на ЭКГ зубца Гу, 2. Эти данные позволяют считать, что появление признаков неполной блокады правой ножки у спортсменов в процессе ин- тенсивных тренировок следует расценивать как косвенный при- знак физиологического увеличения правого желудочка. Безус- ловно патологической следует считать неполную блокаду пра- вой ножки, сопровождающуюся увеличением длительности QRS и появляющуюся в процессе интенсивных тренировочных нагру- зок, особенно в тех случаях, когда зубцы R'>RV1 [Бут- ченко Л. А., Бутченко В. Л., 1985]. Полная блокада правой ножки и блокада левой ножки и ее ветвей встречаются у спортсменов крайне редко (по нашим дан- ным, в 0,1 % случаев), что объясняется своевременным выявле- нием врожденных аномалий развития проводящей системы и 124
выраженных нарушений внутрижелудочкового проведения мио- кардитического происхождения уже на первых этапах отбора для занятий спортом. В спортивной кардиологии нередко приходится сталкиваться с гипердиагностикой блокады ветвей левой ножки предсердно- желудочкового пучка, которая, как известно, диагностируется на основании резко выраженного отклонения электрической оси влево (блокада передней ветви) или вправо (блокада задней ветви). Возможность возникновения блокады одной из ветвей ле- вой ножки у лиц молодого возраста под влиянием физических нагрузок представляется крайне сомнительной. Опыт показы- вает, что резко выраженное отклонение электрической оси вправо обычно оказывается проявлением увеличения правого желудочка или редким вариантом нормы. Резко выраженное отклонение электрической оси влево, хотя и встречается у спортсменов с частотой примерно 1 : 1000, является клиниче- ски незначимым, если, конечно, речь не идет о врожденной ано- малии проводящих путей, сочетающейся с другими отклоне- ниями в состоянии здоровья. Интервал Q—-Т, условно обозначаемый как «электриче- ская систола желудочков», у спортсменов имеет заметно боль- шую длительность, чем у лиц, не занимающихся спортом. Для расчета должных величин длительности Q — Т пользуются фор- мулой В. Л. Карпмана и соавт. (1970) или специально разра- ботанными нормативами [Бутченко Л. А., 1980]. Следует отме- тить, что диагностическая значимость этих должных величин длительности Q—Т невелика, а трактовка случаев выхода ве- личин Q — Т за пределы допустимого диапазона у спортсменов весьма затруднительна. / Процесс реполяризации желудочков начинается с точки J (junction — соединение) в месте перехода зубца S в сегмент S — Т и заканчивается с возвращением нисходящего колена зубца Т на изоэлектрическую линию. Анализ процессов реполя- ризации желудочков имеет огромное значение в спортивной кардиологии, так как иногда только на основе изменений ЭКГ строится диагностика ДМФП. Сегмент S — Ту спортсменов чаще расположен на изоэлек- трической линии или несколько выше нее. Реже встречается незначительная депрессия сегмента S — Т, не превышающая 0,5 мм и не имеющая диагностического значения. К особенно- стям ЭКГ спортсменов относится также нередко встречаю- щийся у них подъем сегмента S — Т над изоэлектрической ли- нией, достигающий иногда 2—3 мм. При этом точка J распола- гается выше изоэлектрической линии, а выпуклость сегмента S — Т обращена книзу (синдром ранней реполяризации). Такие изменения S — Т, как правило, сочетаются с появлением зазуб- 125
ревности терминальной части QRS или плавного перехода нис- ходящего колена R в сегмент S — Т. При этом регистрируются высокие зубцы Т во II, III, aVF, V4,5, е-отведениях (рис. 12). Эти изменения следует относить к вариантам нормальной ЭКГ, являющимся следствием физиологической асинхронности про- цесса реполяризации в различных слоях миокарда [Бут- ченко Л. А., 1980; Zeppilli Р., 1980]. Частота выявления этого синдрома у спортсменов довольно велика, и некоторые исследователи, согласно данным, приве- денным в обзоре R. Park и М. Crawford (1985), обнаруживают признаки «ранней реполяризации» у 20—50 % спортсменов, тренирующих выносливость. Все же в настоящее время нет убе- дительных данных о влиянии занятий спортом на частоту воз- никновения этого синдрома. Неясной остается также клиниче- ская значимость синдрома ранней реполяризации. Другим вариантом нормальной ЭКГ спортсмена является косовосходящий подъем сегмента S — Т в правых грудных от- ведениях с плавным переходом сегмента S — Т в зубец Т. Зубец Т у спортсменов имеет существенно большую ампли- туду, чем у лиц, ре занимающихся спортом, что принято объяс- нять преобладанием активности парасимпатического отдела вегетативной нервной системы. Однако недавно при Эхо'КГ- и ЭКГ-сопоставлениях было показано, что на увеличение ампли- туды зубцов Т существенное влияние оказывает увеличение раз- меров полости левого желудочка [Feldman Т., 1985]. Нередко 126
высокие зубцы Т у спортсменов сочетаются с подъемом сег- мента S — Т, что укладывается в синдром «ранней реполяриза- ции». Последний, как уже было сказано, следует оценивать как вариант нормы. Отрицательные двухфазные или низкие зубцы Т у спортсменов часто встречаются в III отведении, что, как правило, тоже следует оценивать как вариант нормы. В оценке генеза отрицательных Тщ существенную помощь ока- зывает анализ зубцов Т в III отведении на глубоком вдохе и в отведении aVF, где они в норме становятся положительными. Важно учитывать амплитуду Т и ее соотношение с амплиту- дой R в отведениях, отражающих электрические потенциалы заднебоковых отделов левого желудочка (отведения II, Vs, е)- Снижение амплитуды зубцов Т в этих отведениях (отношение T/R<I/w) или низкие абсолютные значения амплитуды Т в этих отведениях (меньше 1 мм) в сочетании с отрицатель- ными Тщ должны наводить на мысль о возможных нарушениях реполяризации в нижних и заднебоковых отделах левого же- лудочка. Большие трудности вызывает трактовка отрицательных зуб- цов Т в правых грудных отведениях, где эти изменения наибо- лее часты. Среди основных причин отрицательных Т в правых отведениях, помимо ДМФП, следует назвать ювенильные Т и увеличение правого желудочка. Дифференциальный диагноз между ними порой весьма сложен. Все же тщательный анализ позволяет отличить ювенильные Т, являющиеся вариантом нормы, от изменений Т, связанных с ДМФП или гипертрофией правого желудочка [Бутченко Л. А., 19801. Отрицательные Т в правых грудных отведениях нередко вы- являются и у взрослых спортсменов и требуют к себе особого внимания. Некоторые исследователи обозначают отрицательные Т в правых грудных отведениях как «персистирующие ювениль- ные Т», подчеркивая тем самым физиологический характер та- ких изменений. Обращают также внимание на то, что у спорт- сменов-негров названные изменения встречаются существенно чаще, чем у белых,— 4,7 и 0,5 % соответственно [Liftman D., 1946]. Однако убедительных доказательств физиологической природы таких изменений до настоящего времени не представ- лено. Существенно реже выявляются изменения амплитуды и ин- версия Т в I, II, aVL и левых грудных отведениях. При появле- нии подобных изменений также необходимо в первую очередь думать о ДМФП или гипертрофии левого желудочка с явле- ниями систолической перегрузки. Уточнение генеза изменений зубцов Т требует тщательного клинического обследования спортсменов и проведения фармакологических проб и проб с физической нагрузкой [Дибнер Р. Д., 1980; Бутченко Л. А. и др., 1981; Zeppilli Р., 1980]. 127
ЭКГ спортсмена но время и после физической нагрузки может дать важную информацию о функциональ- ном состоянии сердца спортсмена. При регистрации ЭКГ во время физической нагрузки следует отдать предпочтение мно- гоканальному электрокардиографу для одновременной записи как минимум трех отведений. Как правило, такими отведе- ниями являются упомянутые выше двухполюсные отведения по Небу или по Л. А. Бутченко. При регистрации ЭКГ во время нагрузки нередко возникают трудности, связанные с появле- нием помех, затрудняющих анализ ЭКГ. Чтобы избежать этих помех, следует использовать специальные электроды с низким сопротивлением, выпускающиеся отечественной промышленно- стью, провести специальную обработку7 кожи (обезжиривание, легкая эскориация) для уменьшения кожного сопротивления и использовать специальную пасту с большим содержанием солей. Импортные системы для длительной регистрации ЭКГ комп- лектуются специальными самоклеющимися электродами. Регистрация ЭКГ во время нагрузки проводится непре- рывно или дискретно через необходимые промежутки времени. Во время физической нагрузки форма предсердно-желудочко- вого комплекса у спортсменов существенно изменяется, что свя- зано с изменением положения сердца, его вегетативной регуля- ции и нейроэндокринными сдвигами. По мере нарастания физической нагрузки с возрастанием ЧСС укорачиваются интервалы Р—Q и Q—Т. Одновременно отмечается увеличение амплитуды зубцов R и снижение Т, со- четающееся с умеренной депрессией сегмента ST. Следует обра- щать особое внимание на характер депрессии сегмента S — Т, которая может быть достаточно выраженной (до 3 мм), однако должна носить косовосходящий характер. Важное диагностиче- ское значение имеет положение точки, отстоящей на 0,08 с от J. В норме она не должна быть ниже изоэлектрической линии более чем на 1 мм. Во время выполнения физических нагрузок и в раннем вос- становительном периоде, как правило, исчезает подъем сег- мента S —Т, вызванный «ранней реполяризацией», нормализу- ется АВ-проведение если его замедление было вызвано преобладанием парасимпатического тонуса, могут исчезать так называемые «брадизависимые» экстрасистолы [Кушаков- ский М. С., 1984]. Проба с физической нагрузкой может оказать существен- ную помощь в оценке изменений конечной части желудочкового комплекса. Нормализация отрицательных зубцов Т под влия- нием физической нагрузки дает основание некоторым исследо- вателям относить подобные случаи к разряду функциональных [Zeppilli Р. et al., 1980]. Однако нормализация зубцов Т при на- 128
грузке, хотя и является благоприятным клиническим призна- ком, не дает достаточных оснований для исключения измене- ний ЭКГ дистрофического характера. Подобный благоприятный вариант дистрофических изменений назван [Дембо А. Г., 1975] нейродистрофией. Хотя . нейродистрофические изменения ЭКГ прогностически наиболее благоприятны, спортсмены с такими изменениями нуждаются в тщательном врачебном наблю- дении. Интерпретация изменений амплитуды зубцов Т, возникаю- щих во время нагрузки, весьма затруднительна, поскольку на основании увеличения или уменьшения амплитуды Т на высоте нагрузки нельзя с уверенностью судить ни о дистрофических изменениях в сердечной мышце, ни тем более о ее функцио- нальном состоянии. Важным ориентиром для оценки клиниче- ской значимости изменений ЭКГ, возникающих на высоте физических нагрузок, является их стабильность. Изменения зубцов Т можно относить к функциональным и клинически не значимым, если они исчезают в раннем восстановительном пе- риоде, т. е. в ближайшие 3—5 мин после прекращения физиче- ской нагрузки. Особенности ЭКГ юных спортсменов. Поскольку к спортивным занятиям все шире привлекаются дети школь- ного и даже дошкольного возраста, знакомство спортивных кардиологов с особенностями ЭКГ юных спортсменов стано- вится необходимым. У детей имеет место относительно высокая по сравнению со взрослыми электрическая активность правого желудочка, что делает отклонение электрической оси вправо до 90—110° обычным явлением. Не менее характерны для нор- мальной ЭКГ детского возраста высокие зубцы R в правых и выраженные зубцы S в левых грудных отведениях. Зазубрен- ность на восходящем колене SVl или появление r'v, связаны с регистрацией на ЭКГ потенциалов правого наджелудочкового гребешка и должны оцениваться у детей как вариант нормы. Особенно важна правильная оценка отрицательных зубцов Т, которые в детском возрасте встречаются в норме и связаны с особенностью течения процессов реполяризации в правом же- лудочке. У детей дошкольного и раннего школьного возраста нередко встречаются отрицательные зубцы Тщ и двухфазные зубцы aVF, что полностью укладывается в возрастные норма- тивы [Кубергер М. Б., 1983]. По данным этого же автора, зубец Т бывает отрицательным у 66 % детей этого возраста. М. Go- mirato Sandrucci, G. Bono (1960) указывают, что у здоровых детей в возрасте от 6 до 12 лет в отведениях Vi-з могут встре- чаться глубокие отрицательные Т (до —6 мм). Такие зубцы принято называть ювенильными Т. Они характеризуются посте- пенным уменьшением отрицательной фазы от правых грудных отведений к V4, где они в норме бывают отрицательными. 5 'заказ № 2572 1 29
Л.,Л. Бутченко в качестве важного критерия ювенильных Т на- зывает совпадение вершины отрицательных Т в правых грудных отведениях с вершинами положительных Т в левых грудных отведениях. Важно и то обстоятельство, что ювенильные Т не сопровождаются депрессией сегмента S — Т. Незнание особенностей детской ЭКГ нередко является при- чиной существенной гипердиагностики ДМФП у юных спорт- сменов. Поэтому в случаях, когда трактовка отрицательных Т в правых грудных отведениях сталкивается с трудностями, це- лесообразно проведение функциональных проб и динамических ЭКГ-наблюдений. Анализ ритма сердца. Раздел спортивной электрокар- диографии, посвященный анализу ритма сердца и его наруше- ний, целесообразно разделять на 2 части, одна из которых анализирует физиологические особенности вегетативной регуля- ции функции синусового водителя ритма и адаптационные сдвиги, возникающие в деятельности синусового узла под влия- нием тренировки; другая посвящена анализу нарушений ритма и проводимости и оценке их клинической значимости. При ЭКГ-оценке функции синусового узла обычно ограни- чиваются определением ЧСС и регулярности синусового ритма или синусовой аритмии. ЧСС определяется по среднему значе- нию длительности интервалов R—R (R.—Ксред), а выражен- ность синусовой аритмии — по разности между максимальным и минимальным значением R— R в секундах (AR— R, с) или в процентах к R — РСред (AR — R, %). Для повышения точно- сти расчета этих показателей следует регистрировать отрезки ЭКГ большой длительности (не менее 100 кардиоциклов). Следует признать, что количественные критерии оценки этих показателей до настоящего времени не являются общеприня- тыми. Так, нормосистолией большинство авторов называют ЧСС в пределах от 60 до 80 уд/мин [Дембо А. Г., 1968; Горкин М. Я. и др., 1973]. Ряд других авторов обозначают как нормосисто- лию ЧСС в диапазоне от 60 до 90 уд/мин [Фогельсон Л. И., 1957; Дегтярь Г. Я-, 1966; Незлин В. Е., Карпай С. Е., 1959; Фогельсон Л. И., Юлдашев К. Ю., 1981, и др.]. Некоторые ис- следователи еще больше расширяют границы допустимых коле- баний ЧСС в состоянии покоя, оценивая как нормосистолию ЧСС в пределах от 50 до 100 уд/мин [Томов Л., Томов Ил., 1976; Мазур Н. А., 1982; Blackburn Н. et al., 1960]. Столь широкий диапазон допустимых колебаний ЧСС объяс- няется, с одной стороны, индивидуальной вариабельностью изу- чаемого показателя, а с другой — многообразием трудноулови- мых влияний на ЧСС различных физических и эмоциональных факторов. При оценке величины ЧСС в состоянии покоя сле- дует учитывать ее динамику в зависимости от возраста и физи- ческой активности. Как известно, ЧСС у взрослого человека 130
с возрастом несколько увеличивается [Мотылянская Р. Е., 1956]. Весьма существенные различия ЧСС выявляются также в за- висимости от степени физической активности обследуемого кон- тингента людей, о чем убедительно свидетельствуют результаты сопоставления ЧСС спортсменов и лиц, не занимающихся спор- том [Крестовников А. Н., 1939; Летунов С. П., 1960; Бут- ченко Л. А., 1963; Дембо А. Г., 1968; Reindell Н., 1938; Melle- rowiecz М., 1980, и др.]. Вопрос о синусовой аритмии у спортсменов тесно связан с вы- бором критериев ее распознавания. Общепринятых критериев оценки синусовой аритмии до настоящего времени нет. Раньше считалось, что синусовая аритмия свойственна лишь лицам дет- ского и юношеского возраста, в то время как для взрослого здорового человека характерна изоритмия, отклонение от ко- торой расценивалось как явление патологическое [Сигал А. М., 1958; Ильин А. А., 1960; Черногоров И. А., 1962; Лемперт Г. Л., 1963]. Такие же представления господствовали и в физиологии спорта. Было принято считать, что AR — R у здоровых спорт- сменов не должна превышать 0,15 с [Крестовников А. Н., 1939]. В 60—70-е годы, после того как в клинической кардиологии шире стали использоваться длительные записи ритма сердца, ошибочность таких представлений стала очевидной. И. А. Овсищер (1970), регистрируя на ЭКГ непрерывно 50 кардиоциклов у 508 здоровых и больных, обнаружил, что у 96 % здоровых людей AR — Rc не выходила за.пределы от 0,06 до 0,29 с. Автор выявил у больных достоверно более ча- стый выход AR — R за пределы указанного диапазона. Е. Schu- bert и соавт. (1978), изучая синусовую аритмию покоя у здоро- вых и больных, обнаружили, что AR—Rc у больных досто- верно ниже, чем у здоровых. Авторы предложили отличать брадикардию у спортсменов от брадикардии у больных ИБС по величине AR—Rc. Брадикардия у спортсменов, по мнению этих авторов, в отличие от брадикардии у больных, всегда со- провождается выраженной синусовой аритмией. Л. А. Бутченко (1972) предлагает считать предельно допу- стимой величину AR — Rc в покое, равную 0,30 с. В. А. Пасич- ниченко и Т. Н. Шестакова (1980) считают допустимым значе- ния AR — Rc, не превышающие 0,48 с, а А. В. Чоговадзе и М. М. Круглый (1977) называют максимально допустимой ве- личину AR —R%, равную 54 % от R —Ксред. Анализ 2-минутных записей ЭКГ 482 лиц молодого возра- ста, не занимающихся спортом, с использованием сигмальной оценки степени допустимых отклонений от средних значений [Земцовский Э. В., 1984], позволил прийти к заключению, что у молодых нетренированных лиц величина AR — R не должна превышать 0,50 с. Превышение этого предела следует рассмат- ривать как проявление резко выраженной аритмии, которая 5* . 131
требует специального анализа для исключения синоаурикуляр- ной (СА) блокады и синусовой (предсердной) экстрасистолии. Помимо определения частоты и регулярности ритма, в оценке функционального состояния спортсмена важную роль играет анализ волновой структуры ритма. Под этим термином следует понимать выделение периодической (волновой) и апе- риодической составляющих колебаний длительности интерва- лов R— R. Анализ структуры синусового ритма требует ис- пользования достаточно длительной регистрации ЭКГ и приме- нения специальных методов исследования, которые будут рассмотрены дальше. Вопросам ЭКГ-диагностики нарушений сердечного ритма и проводимости у спортсменов посвящена соответствующая глава раздела III. Здесь же следует подчеркнуть, что рутинная ЭКГ является наиболее распространенным, но не единственным ме- тодом изучения аритмий у спортсменов. Среди новых методов изучения ритма в последние годы получили распространение амбулаторное мониторирование и чреспищеводная электричес- кая стимуляция предсердий. Амбулаторное мониторирование. Метод непрерывной дли- тельной (от нескольких часов до 3 сут) регистрации ЭКГ с по- мощью носимого монитора и последующей ускоренной обра- ботки полученных записей называют амбулаторным монитори- рованием— AM [Мазур Н. А., 1981; Clark J. et al., 1976; Brodsky M. et aL, 1977; Chung E., 1979, и мн. др.]. Ведение ин- дивидуального дневника во время мониторирования позволяет при обработке сопоставить бытовые и спортивные нагрузки с характером изменений ЭКГ. Последнее обстоятельство делает метод AM перспективным для оценки состояния здоровья и функционального состояния спортсменов [Коган-Ясный В. В., Острогбрская В. А., 1986; Рухадзе М. М., 1986]. Использование AM в спортивной кардиологии позволяет выявить изменения формы желудочкового комплекса и нарушения ритма у спорт- сменов в ответ на различные нагрузки и способствует ранней диагностике ДМФП. Опыт применения AM при изучении аритмий у нетрениро- ванных лиц и спортсменов показал, что различные нарушения ритма и, прежде всего, предсердные и желудочковые экстра- систолы встречаются у них весьма часто — до 50 % случаев [Brodsky М. et al., 1977; Talan D. et al., 1982; Zeppilli P. et al., 1983]. Речь идет, как правило, о редких, клинически незначимых экстрасистолах — около 50 экстрасистол за 24-часовой период наблюдения. Это значит, что при мониторировании, как пра- вило, выявляются экстрасистолы с частотой 0—1 за 30 мин на- блюдения, в то время как при анализе аритмий у спортсменов клиническую значимость следует придавать экстрасистолам, вы- являющимся с частотой 1—3 и более в 1 мин. Применение AM 132
позволило выявить у 3—10 %, обследованных спортсменов крат- ковременные эпизоды суправентрикулярной тахикардии, что позволяет предполагать весьма широкое распространение у них синдромов предвозбуждения желудочков [Talan D. et al., 1982; Zeppilli P. et al., 1983]. В обзоре R. Park и M. Crawford (1985) на основе анализа литературных данных по использованию ДМ в спортивной кар- диологии делается вывод, что AM пока не позволяет решить вопрос, выявляются ли аритмии у спортсменов чаще, чем у нетренированных лиц. Напротив, в другом обзоре [Hus- ton Т. et al., 1985] приведены убедительные данные о том, что AM существенно чаще выявляет большинство видов нарушений ритма у спортсменов. Все же следует признать, что результаты AM в отдельных исследованиях касаются небольшого числа на- блюдений, а строгого сопоставления аритмий в одинаковых и достаточно представительных Группах спортсменов и нетрени- рованных лиц пока не проведено. В то же время многочислен- ные ЭКГ-исследования спортсменов и лиц, не занимающихся спортом, не оставляют сомнений в том, что аритмии сердца у спортсменов выявляются существенно чаще (см. раздел III). Чреспищеводная электрическая стимуляция (ЧПЭС). Не- смотря на то, что использование ЧПЭ.С в спортивной кардиоло- гии сегодня только начинается, есть все основания считать, что этот метод уже в ближайшее время займет определенное место в решении ряда клинических задач спортивной кардиологии. Речь, прежде всего, идет об оценке функции синусового узла при ЭКГ-признаках его дисфункции и состояния проводящих путей при явных и скрытых синдромах предвозбуждения. Методические вопросы ЧПЭС изложены в специальной лите- ратуре [Бредикис Ю. Ю., Думчюс А. С.-, 1979]. Скажем только, что метод требует специальной подготовки персонала и аппара- турного оснащения. Суть его сводится к введению в пищевод специального электрода до получения под ЭКГ-контролем мак- симальной амплитуды зубца Р, т. е. до места прилегания к пи- щеводу левого предсердия. Затем проводится собственно ЧПЭС с помощью электрокардиостимулятора по методике, зависящей от задач исследования. Применение ЧПЭС для оценки функции синусового узла и состояния проводящих путей у спортсменов подтверждает вы- сокую информативность этого метода [Антюфьев В. Ф. и др., 1986, 1988; Старков А. И., 1986]. Особенно важные сведения можно получить при синдроме предвозбуждения, определив длительность эффективного рефрактерного периода (ЭРП) до- бавочного пути. Короткий ЭРП добавочного пути указывает на опасность развития пароксизмальной тахикардии во время вы- полнения физических нагрузок и потому дает основание для отстранения от занятий спортом. 133
На рис. 13 приведены результаты ЧПЭС у спортсменки 13 лет, обследованной на кафедре кардиологии ЛенГИДУВ (Т. Д. Бутаев) по поводу приступа сердцебиения, возникшего у нее дважды во время спортивных тренировок. На рисунке представлена ЭКГ, снятая в трех стандартных и пищеводном отведениях с признаками синдрома WPW типа А (рис. 13,а). На рис. 13,6, видна эффективная ЧПЭС с частотой 150 в 1 мин. При ЧПЭС с частотой 216 в 1 мин (рис. 13, в) со- Рис. 13. ЭКГ спортсменки Г., 13 лет. Чреспищеводная электрическая стимуляция. Объяснения в тексте. храняется проведение по добавочному пути, о чем свидетельст- вует сохраняющаяся форма желудочкового комплекса. Это ука- зывает на высокую скорость проведения по дополнительному пути. Видно, что при отключении стимуляции возник самопро- извольно прекратившийся короткий эпизод трепетания предсер- дий. ЭРП = 0,28 с. Результаты проведенного исследования позволили прийти к заключению о наличии у спортсменки неблагоприятного ва- рианта течения синдрома WPW с коротким ЭРП и опасностью развития пароксизмов трепетания предсердий, что дало основа- ние отстранить ее от занятий спортом. Методы исследования и оценки вегетативной регуляции и функционального состояния синусового узла. Синусовый узел не случайно назван Т. James (1980) «квинтэссенцией жизни». Это образование протяженностью до 10 мм является в норме 134
водителем ритма и определяет режим функционирования сердца в зависимости от состояния организма и воздействия на него различных факторов внешней среды. Регуляция ритма сердца реализуется в синусовом узле через сложные нервные и гумо- ральные механизмы, которые изменяют проницаемость клеточ- ных мембран и состояние систем ионного транспорта. Тонкая система регуляции функции синусового узла позволяет ему с высокой степенью точности осуществлять пейсмекерную функ- цию в соответствии с требованиями организма. Очевидно, что состояние вегетативной регуляции и функциональная актив- ность синусового узла позволяют судить об уровне «запроса», т. е. о функциональном состоянии сердца и организма в целом. Иными словами, синусовый узел в известной мере можно рас- сматривать как индикатор состояния организма [Парин В. В., Баевский Р. М., 1974]. При условии бесперебойной работы синусового водителя оценка функции синусового узла осуществляется на основании анализа ЭКГ и использования ряда вспомогательных методов исследования, основанных на изучении длительности межси- столических интервалов. Рутинное ЭКГ-исследование позволяет судить лишь о частоте и регулярности синусового ритма. Од- нако, помимо этих важных, но не исчерпывающих характери- стик функции синусового узла, необходимо еще оценить перио- дическую (волновую) структуру ритма сердца. Речь идет о том, что визуальный статистический анализ длительности интерва- лов R—R позволяет выделить периодические и апериодические составляющие ритма сердца. Периодические включают в себя дыхательные (быстрые) волны, возникающие с частотой дыха- тельных экскурсий (период 3—6 с), и недыхательные (медлен- ные) волны I, II, III и больших порядков, возникающие в связи с изменениями активности гуморальных и нервных каналов ре- гуляции ритма сердца (Т>10 с). Апериодические, случайные изменения функции синусового водителя связаны с происходящей время от времени перестрой- кой систем регуляции и случайными влияниями на состояние активности синусового водителя. Вопрос о волновой структуре ритма сердца имеет сущест- венное значение и заслуживает детального рассмотрения. Наличие аритмии сердца, связанной с дыханием, было впер- вые обнаружено С. Ludwig в 1847 г. Однако лишь через 70 лет появились исследования, в которых предпринималась попытка найти объяснение причин возникновения этих дыхательных волн синусового ритма [Pongs А., 1923]. Автор связывал появление последних с изменением тонуса ядер блуждающего нерва при возбуждении дыхательного центра. Представления о вагусной природе дыхательных волн синусового ритма довольно широко распространены в литературе [Парин В. В., Федоров Б.М., 1966; 135
Бабский Е. Б., Ульянинский Л, С., 1970; Макалеев И. III., 1971; Клецкин С. 3., 1979, и др.]. Эти представления положены в ос- нову широко известных математических моделей функциониро- вания синусового узла [Клайне М., 1963; Баевский Р. М., 1968]. Все же анализ литературных данных не дает оснований счи- тать вопрос о природе дыхательных волн окончательно решен- ным. В исследованиях L. Louson и соавт. (1946) было выска- зано предположение об изменениях кровенаполнения сердца в различные фазы дыхательного цикла, как возможном источ- нике дыхательных волн. Дальнейшие исследования в этом направлении [Koepchen Н. et al., 1962] подтвердили участие различных сервомеханизмов (рефлексы с барорецепторов каро- тидного синуса и полых вен) в его формировании. Исследова- ния В. М. Зациорского и С. К. Сарсания (1968), а затем А. Д. Воскресенского и М. Д. Венцель (1974), L. Sroufe (1971) выявили существование так называемой «резонансной» частоты дыхания (6—8 дыхательных экскурсий в 1 мин), т. е. такой частоты, при которой амплитуда дыхательных волн становится наибольшей. Последнее обстоятельство трудно объяснить с позиций вагусной природы дыхательных волн. К тому же К. Bucher и соавт. (1972, 1974) на децеребрирован- ных животных показали, что дыхательные волны сердечного ритма сохраняются и при пересечении вагусных нервов. Экспериментальные работы U. Freyschuss и A. Melcher (1976) с использованием современных методов исследования функции дыхания и кровообращения на здоровых доброволь- цах показали связь дыхательных волн ритма с изменением ударного объема правого желудочка. Оказалось, что отрица- тельное давление вдоха, увеличивая приток крови к пра- вому сердцу и ударный объем, вызывает учащение ритма. По- следующий выдох приводит к противоположному эффекту. Это делает весьма вероятным правомерность нового подхода к интерпретации дыхательных волн, предложенного Н. К. Суп- руном (1980). Он считает, что причиной возникновения дыха- тельных волн сердечного ритма является необходимость вы- равнивания минутных объемов правого и левого желудочков при непостоянстве венозного притока, связанном с дыханием и случайными колебаниями активности функционирования дру- гих органов и систем. Дыхательные экскурсии легких приводят к колебаниям венозного притока и образованию дыхательных волн. Случайные изменения венозного притока влекут за собой возникновение случайных колебаний длительности интервалов между желудочковыми сокращениями [Щепотин Б. М., Суп- рун Н. К., 1980]. Изложенная концепция, которую условно можно назвать «гемодинамической», заслуживает серьезного внимания, хотя обычно не может считаться окончательно доказанной, и вагус- 136
ная концепция природы дыхательных волн ритма сердца зани- мает еще достаточно прочные позиции [Жемайтите Д. И., 1981]. В противоположность дыхательным, медленные волны при- нято связывать с повышением активности симпатического от- дела вегетативной нервной системы [Жемайтите Д. И., 1970; Никулина Г. И., 1974; Mastandrea М. et al., 1971]. Медленные волны были впервые описаны Т. Lewis еще в 1920 г. и подробно изучены A. Fleisch (1930). Дальнейшее совершенствование технических средств и методов анализа ритма послужило толчком к всестороннему изучению волновой структуры сердечного ритма и стало основой применения этих- знаний на практике. Глубокие и всесторонние исследования структуры сердеч- ного ритма в норме и патологии, проведенные Д. И. Жемай- тите (1965—1981), Ю. В. Белецким (1972—1976) и рядом дру- гих исследователей, показали, что анализ волновой структуры ритма и особенно определение амплитуды и периода дыхатель- ных волн дают ценную информацию о функциональном состоя- нии сердца. Особенно важным и информативным показателем в оценке функционального состояния оказалась амплитуда дыхательных волн, которая возрастает при улучшении функционального со- стояния у здоровых молодых людей [Белецкий Ю. В., 1976; Лабуцкий А. К., Белецкий Ю. В., 1981; Воробьев В. И., 1980]. Напротив, амплитуда медленных волн по мере улучшения функционального состояния снижается [Воскресенский А. Д., 1970; Аксенов В. В. и др., 1986]. Этим обстоятельством и объясняется интерес исследователей к различным методам анализа длительности межсистолических интервалов в спортивной кардиологии. Если рассматривать последовательность интервалов R — R (динамический ряд) как ряд числовых значений длительностей между импульсами, исходящими из синусового узла, а это до- пущение справедливо при условии его нормального функцио- нирования и отсутствии нарушений СА- и АВ-проведения, то, используя различные математические методы, можно рассчи- тать основные показатели, характеризующие функцию синусо- вого узла. Для выделения периодических составляющих ритма сердца используются достаточно сложные и трудоемкие мате- матические процедуры — автокорреляционный и спектральный анализы. Автокорреляционный анализ позволяет выявить корреляцию между интервалами исследуемого ряда. Последовательно сдви- гая интервалы R — R друг относительно друга, удается полу- чить ряд коэффициентов корреляции и построить автокоррело- грамму (АКГ). По. форме последней судят о волновой струк- туре ритма сердца [Воскресенский А. Д., Венцель М. Д. 1968— 137
1974]. 3. И. Янушкевичус и Д. И. Жемайтите (1966) исполь- зовали автокорреляционный анализ для изучения волновой структуры ритма сердца у спортсменов и лиц, перенесших ин- фаркт миокарда. Авторы обнаружили, что у спортсменов бо- лее выражена дыхательная, а у больных, перенесших инфаркт миокарда, — медленная периодика. Детальное изучение АДГ здоровых людей провели В. М. Зациорский и G. К. Сарсания (1968). Авторам удалось выявить 6 основных типов АК.Г, кото- рые характеризовались наличием дыхательных и медленных волн, а также вариантами их сочетания и апериодическими ко- лебаниями. Однако автокорреляционный анализ не дает воз- можности достаточно точно количественно оценить волновую структуру ритма сердца, измерить амплитуду и период волн. Достаточно точное количественное выражение волновой структуры ритма сердца дает спектральный анализ [Баев- ский Р. М., 1968; Нидеккер И. Г., 1976]. Этот статистический метод исследования сердца представляет собой анализ диспер- сий интервалов между сокращениями в различных диапазонах частот. Э. А. Богданова и соавт. (1981), проведя анализ функ- ций спектральной плотности у здоровых лиц, выявили у всех обследованных ту или иную степень выраженности дыхатель- ных волн. Однако применение названных статистических методов ана- лиза ритма сердца требует достаточно мощной вычислитель- ной техники, что далеко не всегда возможно в спортивной кар- диологии, поэтому для анализа вегетативной регуляции ритма значительно чаще используются более простые и доступные методы исследования. Из них следует указать на вариационную пульсограмму (ВПГ)—метод, в основе которого лежит пост- роение гистограммы распределения изучаемого ряда интерва- лов R— R. По оси абсцисс откладываются значения длитель- ностей интервалов, а по оси ординат — количество интервалов с соответствующими значениями их длительностей. По форме ВПГ удается определить величину моды (Мо)—значение наи- более часто встречающегося интервала R — R, амплитуду моды (АМо)—частоту выявления Мо в процентах к общему числу интервалов, A R •— R и ряд других показателей. Р. М. Баевский (1968) выделил три основные формы ВПГ, ка- чественно и количественно характеризующие, по мнению ав- тора, три основных состояния регуляторных систем организма (рис. 14). Нормотонический тип регуляции проявляется на ВПГ значением Мо, соответствующим нормоспстолии, умеренной синусовой аритмией и симметричной формой распределения интервалов (рис. 14.1). Симпатикотонический тип регуляции проявляется на ВПГ значением Мо, соответствующим тахи- систолии, а также изоритмией или ригидным ритмом (рис. 14.2). 138
Парасимпатикотоническому типу регуляции соответствует ве- личина Мо, отражающая брадисистолию, и большая величина AR—R, характеризующая резко выраженную синусовую арит- мию (рис. 14, 3). ВПГ может быть построена вручную или с помощью спе- циальных устройств [Клецкин С. 3., 1986; Simborg D. et al., 1966; Gutman J. et al., 1966], что существенно расширяет гра- ницы использования метода в практической медицине. Метод нашел применение для оперативного контроля за изменением ритма сердца и оценки функционального состояния организма космонавтов и операторов [Парин В. В. и др., 1967; Баев- ский Р. М., 1968, 1979; Нику- лина Г. А., 1970; Рома- нов В. В. и др., 1981], а также у спортсменов [Заслоно- вай. К-, 1977; Воробьев В. И., 1980, и др.]. Однако по мере накопления опыта практиче- ского применения метода вы- явились его недостатки, свя- занные с изменчивостью ряда показателей [Воскресенский А. Д., 1970] и отсутствием воз- можности учесть волновую Рис. 14. Вариационная пульсограмма. Типы вегетативной регуляции. 1 — нормотонический; 2 — симпатикотони- ческий; 3 — парасммпатикотонический. структуру ритма сердца. Исследование волновой структуры ритма сердца становится доступным при использовании ритмографии. В основе этого ме- тода лежит преобразование длительности интервалов R — R в амплитуду так, что интервалы располагаются рядом друг с другом. Изучая огибающую линию, которая соединяет вер- шины интервалов, можно проводить анализ волновой струк- туры ритма. Построение РГ легко реализуется с помощью спе- циальных приборов [фон Ардене М. и др., 1963; Валужис К- К-, 1963; цит. по Чепайтис Ж-, Жемайтите Д. И., 1970], которые сегодня используются для анализа- ритма сердца и мониторного слежения за аритмиями у тяжелобольных [Янушкевичус 3. И., Жемайтите Д. И., 1977; Uhley И., 1976]. Опыт, накопленный в нашей лаборатории (А. Н. Соколов, М. И. Циммерман), показывает, что для записи РГ весьма удобна схема С. Б. Селиванова и А. П. Цветковского (1981), позволяющая с помощью электронной приставки регистриро- вать на самописце лишь огибающую вершин интервалов R—R. Параллельно с РГ записывается пневмограмма (ПГ), что су- щественно облегчает выделение дыхательных волн сердечного ритма (рис. 15). В отличие от ВПГ по данным РГ, помимо R— Дсред и AR—R, рассчитывается также амплитуда дыхательной волны (Адв). Целесообразно учитывать среднее, максимальное 139
и-минимальное значение Адв и рассчитывать величину ее дис- персии (аАдв).. Всесторонние исследования ритма с помощью РГ-метода были проведены в НИИ кардиологии Каунасского медицин- ского института в течение последних 20 лет [Янушкевичус3. И., Жемайтите Д. И., 1966; Жемайтите Д. И., 1965, 1972; За- бела И. В., 1979]. Они показали высокую информативность ме- тода в оценке функционального состояния и особенностей веге- тативной регуляции сердца, в диагностике и контроле за лече- нием ряда нарушений ритма. Третий метод анализа длительности межсистолических ин- тервалов, нашедший сегодня применение в спортивной кардио- ПНЕВМОГРАММА Рис. 15. Синхронная запись РГ н ПГ. Масштаб записи — 1 мм — 50 мс; скорость — 1 мм/с. Объяснения в тексте. логин — это скаттерография. В отечественной литературе этот метод также называют «корреляционная ритмография» [Берез- ный Е. А., 1972], автокорреляционное облако» [Нидеккер И. Г., 1976]. Суть метода заключается в последовательном нанесении на оси прямоугольной системы координат каждого предыдущего и последующего интервалов R—R (рис. 16). Каждый предыду- щий интервал наносится на ось ординат (R—Rj), а каждый последующий — на ось абсцисс (R—Rt+1). Тогда паре интерва- лов R—Rb R—R2 соответствует на плоскости точка 1, паре R—R2, R—R3 — точка 2 и т. д. Таким образом, ритм за любой отрезок времени оказывается представленным в виде группы точек на плоскости, ограничен- ной осями координат. Правильный синусовый ритм приводит к образованию сово- купности точек на биссектрисе координатного угла, которая на- зывается основной совокупностью (ОС). Появление коротких и длинных интервалов R—R меняет соотношение соответствую- щих пар интервалов и приводит к появлению точек вне этой совокупности, что позволяет легко диагностировать ряд нару- шений ритма (рис. 17). 140
Рис. 17. СГ некоторых аритмий. а — умеренная синусовая аритмия; б ригидный ритм, торной паузой; г — выпадения; д — мерцательная в — экстрасистолы с компенса- арйтмия; е—парасистолия.
Первые сообщения о возможностях этого метода появились в начале 60-х годов [Ro'dieck Т. et al., 1962]. Тогда же были предложены схемы аналоговых устройств для построения СГ [Schulman Т., Thorson Т., 1964]. Однако довольно долго СГ строили вручную после измерения длительности 100 кардиоин- тервалов либо с помощью вычислительных средств. В 1976 г. В. В. Поляков и соавт. предложили оригинальное устройство, позволяющее получить СГ на экране электронно-лучевой трубки. Благодаря серийному выпуску прибора (ритмокардиоскоп РКС-01), позволяющего получать СГ в реальном времени (ав- томатически на экране встроенного дисплея), метод быстро нашел себе применение в практических спортивно-кардиологи- ческих исследованиях [Земцовский Э. В., 1979; Пасични- ченко В. А., Шестакова Т. Н., 1982; Смирнов Г. И., 1984; Иор- данская Ф. А., Джумаев X. К., 1985]. Все исследователи подчеркивали следующие преимущества СГ перед другими методами анализа ритма сердца: получение информации о ритме сердца в «сжатом» виде на одном гра- фике; возможность накопления информации на графике за лю- бой временной отрезок; возможность выявления связей между интервалами R—R, зачастую скрытых при традиционных мето- дах анализа ритма; высокая чувствительность метода к обна- ружению внезапных изменений длительности интервалов R— R; получение весьма простых и характерных «мнемокартин», свойственных основным вариантам нарушений ритма сердца [Сидоренко Г. И. и др., 1974; Березный Е. А. и др., 1976; Но- open М., Bongaarts J., 1969; Rowlands D. et al., 1971; Stinton P. et al., 1972]. По СГ можно получить ряд количественных характеристик синусового ритма (рис. 18) [Земцовский Э. В., 1979]: R—RcpeA соответствует на СГ значению проекции точки пересечения про- дольной и поперечной осей основной совокупности точек; AR — Rc расстояние между проекциями наиболее удаленных точек СГ на одну из координатных осей; AR—R % = = R—Rc/R—Рсред-100 %; а — расстояние между проекциями наиболее удаленных точек длинной оси ОС; b — расстояние между проекциями наиболее удаленных точек короткой оси ОС: а/Ь — величина отношения длинной и короткой осей ОС; Иап (индекс апериодичности) = ((AR—Rc— ac)/(R—РсРед)) • 100 %- Физиологическая значимость трех первых показателей ритма независимо от того, каким из методов анализа ритма они по- лучены, одинакова. Значение а при построении СГ по 100 кар- диоинтервалам тесно коррелирует с величиной амплитуды ды- хательной волны (Адв), в абсолютных величинах приближаясь к максимальным ее значениям; b и а/b тесно связаны с перио- дом дыхательных волн; Иап характеризует выраженность апе- риодических влияний на функцию синусового узла и, по сути, 142
близок к предложенному Д. И. Жемайтите (1965) показателю недыхательной синусовой аритмии. Возможность количественной оценки ритма с помощью СГ при условии ее автоматического построения делает' метод весьма перспективным для оценки функционального состояния сердца (см. дальше). Необходимо подчеркнуть, что любой из методов анализа ритма сердца имеет как преимущества, так и недостатки. Так, ВПГ дает возможность оценить характер распределения ин- тервалов R—R и получить точные статистические данные этого распределения, но не позволяет судить о волновой структуре ритма, выраженности периодических и слу- чайных составляющих. РГ дает детальную картину волновой струк- туры ритма, но не позволяет оце- нить характер распределения и по- лучить точные статистические па- раметры. СГ дает интегральную картину состояния ритма сердца, но не позволяет детализировать вол- новую структуру ритма на отдель- ных временных отрезках. Для полноценного и углублен- ного исследования состояния ритма сердца необходимо иметь прибор, позволяющий в процессе наблюде- ния за ритмом пользоваться поло- жительными сторонами всех пере- Рнс. 18. Расчет основных па- раметров ритма по СГ. Объяснения в тексте. численных методов и получить результаты автоматизирован- ной обработки любого отрезка ЭКГ. Такой прибор — ритмо- кардиоскоп (РКС-02)—сегодня разработан, успешно прошел клинические испытания и с 1989 г. выпускается серийно (рис. 19). Этот прибор позволяет осуществлять визуальный контроль за текущей ЭКГ, автоматически анализирует параметры ритма и основные его нарушения и дает возможность зарегистриро- вать ритм в любом из заданных форматов — ВПГ, РГ и СГ. Широкое практическое применение такого прибора для анализа ритма сердца у спортсменов, безусловно, будет способствовать углублению наших знаний об особенностях ритма сердца, адап- тационных сдвигах функции синусового узла в процессе заня- тий спортом и физкультурой, влиянии тренировок различной направленности на состояние ритма сердца. Сегодня же следует признать, что имеющиеся в литературе данные по перечисленным вопросам весьма недостаточны и порой противоречивы. 143
В целом при сопоставлении ритма сердца у спортсменов и лиц, не занимающихся спортом, в группе спортсменов удается обнаружить сдвиги параметров, отражающие изменения веге- тативной регуляции в сторону преобладания тонуса парасимпа- тического отдела вегетативной нервной системы. Снижаются значение Мо и ее амплитуда; ВПГ в состоянии покоя, сдвига- ется относительно ВПГ нетренированных лиц вправо, Стано- вится многовершинной с расширенным основанием. Анализ пе- риодических составляющих ритма позволяет выявить у спорт- сменов увеличение амплитуды дыхательных волн и уменьшение доли случайных апериодических составляющих ритма, а также Рис. 19. Ритмокардиоскоп РК.С-02. снижение амплитуды медлен- ных волн [Аксенов В. В. и др., 1986]. Необходимо отметить, что существенное влияние на фор- мирование адаптационных сдвигов функции синусового узла в состоянии покоя ока- зывает направленность трени- ровочного процесса. Перечис- ленные сдвиги показателей ритма и его волновой струк- туры происходят прежде всего у спортсменов, выполняющих физические нагрузки динамического характера и особенно у спортсменов, тренирующих выносливость. У спортсменов, тре- нирующихся преимущественно на развитие быстроты и силы, существенно чаще выявляется неравномерность дыхательных волн ритма сердца и больше доля случайных апериодических составляющих. Однако все перечисленные особенности ритма у спортсменов по сравнению с нетренированными лицами, а также различия показателей ритма у спортсменов различной направленности тренировочного процесса верны лишь при сопо- ставлении средних значений отдельных показателей по группам. В каждой из перечисленных групп спортсменов, различаю- щихся между собой по направленности тренировочного про- цесса, весьма велика дисперсия основных показателей ритма сердца, что свидетельствует о многофакторном характере вли- яний на ритм сердца у спортсменов [Земцовский Э. В., 1983]. Трудности выделения и учета многочисленных факторов, влияющих на формирование ритма сердца, приводят нередко к противоположным выводам о значимости некоторых показа- телей. Так, Н. А. Степочкина и соавт. (1987) обнаружили у спорт- сменов, тренирующих выносливость, наибольшую выраженность синусовой аритмии при низком уровне тренированности. Напро- 144
тив, А. М. Голубчиков (1987) считает, что с нарастанием общей выносливости выраженность синусовой аритмии увеличивается. Эти противоречивые данные касаются величин разброса R—R. Не менее противоречивы литературные данные о динамике ды- хательных волн ритма сердца. В. И. Воробьев (1980), исследуя показатели ритма сердца с использованием спектрального, ав- токорреляционного и других методов статистического анализа, пришел к заключению о том, что у спортсменов, тренирующих выносливость, на пике формы выявляется увеличение ампли- туды дыхательных волн ритма сердца. К таким же выводам пришли С. К. Сарсания (1966), В. М. Зациорский и Н. Г. Ку- лик (1967), Ю. В. Белецкий (1976) и др. В то же время А. К. Ке- пеженас и Д. И. Жемайтите (1982) при изучении РГ спортсме- нов, тренирующих выносливость, выявили у значительной их части при приближении к спортивной форме снижение ампли- туды дыхательных волн на-фоне замедления ритма. Понять эти, на первый взгляд, противоречивые данные можно, лишь исходя из представлений о нелинейном характере связи между функциональным состоянием сердца и различными параметрами ритма, в том числе и Адв. Среди факторов, оказывающих существенное влияние на волновую структуру ритма сердца, несомненно, одно из веду- щих мест занимают объем и интенсивность физических нагру- зок и их соотношение с возможностями организма спортсмена. В. В. Аксенов и соавт. (1986) обнаружили у спортсменов в ре- зультате воздействия чрезмерных тренировочных нагрузок ос- лабление дыхательных волн и усиление спектра медленных волн ритма сердца. Они отметили также, что изменение соотношения дыхательных и медленных волн ритма сердца выявляется при физическом перенапряжении за 1—З'нед до снижения спортив- ных результатов, что может быть важным прогностическим при- знаком и найти применение для контроля за объемом и интен- сивностью тренировочных нагрузок. А. К. Кепеженас и Д. И. Жемайтите (1982) при длительных физических перегрузках и при снижении тренированности спорт- сменов отметили изменение типа РГ с переходом от РГ пара- симпатикотонического типа с медленным ритмом и небольшой амплитудой дыхательных волн к тем типам РГ, которые отра- жают снижение парасимпатических влияний на функцию синусового узла и даже к появлению РГ с преобладанием мед- ленных волн. У этих же спортсменов авторы обнаружили и существенные изменения в реакции ритма сердца на активную ортостатическую пробу. Необходимо отметить, что в большинстве исследований, по- священных изучению структуры ритма сердца у спортсменов, недостаточное внимание уделяется оценке состояния здоровья обследуемых. 145
Отсутствие объективных данных о состоянии здоровья и анализа влияния отклонений в состоянии здоровья на функцио- нальное состояние сердца в значительной мере обедняют об- ширные и весьма трудоемкие исследования и крайне затруд- няют трактовку полученных данных. Ссылки на отсутствие жа- лоб и высокую работоспособность как показатели здоровья несостоятельны без объективного исследования. Попытка учесть возможные влияния отклонений в состоянии здоровья на структуру ритма сердца спортсменов была пред- принята Э. В. Земцовским и соавт. (1987) при исследовании ритма сердца у спортсменов, тренирующих выносливость и до- стигших высокого уровня спортивного мастерства. Все спорт- смены обследованы клинически и электрокардиографически, определена работоспособность по тесту PWCi70 и проведено ритмографическое исследование, в ходе которого записывались РГ и СГ лежа на спине в условиях относительного физиологи- ческого покоя в течение 5 мин и при активной ортопробе. По- мимо традиционно рассчитываемых по данным РГ показателей, определялся показатель дисперсии амплитуды дыхательных волн ритма сердца (оАвд )'• Этот признак и был избран в каче- стве ведущего, по которому обследованная выборка была раз- делена на 3 группы: 1 группа — спортсмены с равномерной ам- плитудой дыхательных волн оА ==70,018; II группа — спорт- смены с умеренной неравномерностью амплитуды дыхательных волн — 0,19^оАдв 0,053; II группа — спортсмены с резко вы- раженной неравномерностью амплитуды дыхательных волн <тАдв =2=0,054. Отдельно рассматривалась группа спортсменов с ригидным ритмом, к которому относились случаи AR —- R 10 % ОТ R—Rcpefl, Адв<0,05 с. Примеры типичных РГ из каждой группы представлены на рис. 20—23. РГ записаны в виде кривой, огибающей вершины интервалов R-—R; синхронно с РГ в правом углу каждого ри- сунка представлена СГ, в левом — значения основных пара- метров РГ. Сопоставление изученных параметров по группам показало, что наибольшая Адв выявлена в III группе с самой высокой оАдв. Однако это отнюдь не свидетельствовало о наи- лучшем функциональном состоянии спортсменов этой группы. По средним значениям PWCi70 эта группа не отличалась от двух других, а по частоте выявления отклонений в состоянии здоровья оказалась на первом месте (90 % спортсменов этой Группы имели какие-либо отклонения в состоянии здоровья), в то время как у спортсменов I и II групп такие отклонения выявлялись не более чем в 30 % случаев. Полученные данные дают основание рассматривать случаи выраженной неравномерности амплитуды дыхательных волн как проявление снижения функционального состояния и свидетель- 146
ЧД-13 R—Rep — 0,94 ДР—R —0,22 Адв-0,123 ^Адв. — 0,011 Спортсмен О.,19 лет БИАТЛОН м/с. Q РГ R-R Нулевая линия Рнс. 20. ПГ, РГ и СГ спортсмена с равномерной амплитудой дыха- тельных волн. ЧД-13 R Rep— ОД 7 ДR-R -0=340 АдВ — 0,140 ^Адц 0,036 Спортсмен X, 17 лет БИАТЛОН I р. ПГ R-R Нулевая линия Рис. 21. ПГ, РГ и СГ спортсмена с умеренной неравномерностью ам- плитуды дыхательных волн. 147
ЧД-18 R-Rcp-1,22 AR-R -0=625 Адв - 0,319 сАдв - 0,099 Спортсмен П.,19 лег БИАТЛОН I р. ПГ РГ R-R Нулевая линия Рис. 22. ПГ, РГ и СГ спортсмена с резко выраженной неравно- мерностью амплитуды дыхательных волн. ЧД-14 R-Rcp-1,07 AR-R-0,095 Адв — 0,036 о Адв ” 0,002 Спортсмен С. 19 лет БИАТЛОН I р. ПГ РГ R-R Нулевая линия Рис. 23. ПГ, РГ и СГ спортсмена с ригидным ритмом. 148
ство «высокой цены», которую- организм спортсмена «платит» за адаптацию к большим физическим нагрузкам. Проведенное исследование дает основание считать, что свидетельством' «вы- сокой цены» адаптации у спортсменов является и ригидный ритм. Несмотря на то, что у значительной части спортсменов с ригидным ритмом определялись высокие показатели работо- способности, это сочеталось в большинстве случаев с выра- женными отклонениями в состоянии здоровья (ДМФП, сниже- ние иммунореактивности и др.). Таким образом, изменения ритма сердца в процессе долго- временной адаптации к физическим нагрузкам динамического характера можно представить себе следующим образом (рис. 24). На этом рисунке ритм сердца представлен с помощью СГ, что позволяет дать его интегральную характеристику. По оси абцисс расположены уровни адаптации сердца, среди кото- рых условно выделены низкий, средний, высокий и очень вы- сокий. Уровень адаптации, характеризующийся снижением эко- номичности функционирования структур, на рисунке обозначен как состояние дизадаптации. Ритм сердца здорового нетренированного человека, находя- щегося на низком уровне адаптации к физическим нагрузкам, характеризуется, как правило, небольшой Адв и большим ко- личеством случайных апериодических колебаний длительности R—R (СГ 1). В процессе регулярных тренировок уровень адап- тации к нагрузкам повышается, что проявляется уменьшением ЧСС, увеличением Адв (СГ 2,3). В дальнейшем по мере совер- шенствования спортивного мастерства и приближения к спор- тивной форме, наряду с уменьшением ЧСС, отмечаются сни- жение Адв и их стабилизация при уменьшении случайных влия- ний на ритм сердца. Важно подчеркнуть, что отклонения в со- стоянии здоровья и признаки ДМФП могут появиться на любом уровне адаптации к физическим нагрузкам. Возможность их возникновения увеличивается по мере возрастания объема и интенсивности нагрузок. Продолжение интенсивных тренировок без учета возмож- ностей организма приводит к нарушению адаптации, снижению экономичности функционирования структур и, в конечном итоге, к развитию ДМФП. Дизадаптация на уровне синусового узла проявляется нарушением его вегетативной регуляции, что со- провождается ригидным синусовым ритмом или резкой нерав- номерностью Адв. В настоящее время нет достаточных сведений, позволяющих рассматривать интимные механизмы формирования этих двух типов РГ, характеризующих дизадаптацию сердца к физиче- ским нагрузкам. Можно лишь предполагать, что при ригидном ритме происходит крайняя степень «эмансипации» синусового водителя ритма от вегетативных и гемодинамических влияний. 149
Напротив, при резко выраженной неравномерности Адв, видимо, имеет место гиперчувствительность адренореактивных структур синусового водителя к экстракардиальным влияниям. Изложенные данные убедительно демонстрируют необходи- мость и важность учета при анализе ритма сердца показателя Оддв> который, наряду с другими широко апробированными по- казателями ритма, может оказать существенную помощь в оценке функционального состояния спортсмена. Оценка функционального состояния по данным исследова- ния ритма сердца. Оценка функционального состояния орга- Рнс. 24. Динамика ритма сердца в процессе долговременной адап- тации к физическим нагрузкам динамического характера. Объяснения в тексте. низма достаточно сложна и требует всестороннего обследования всех органов и систем, которое далеко не всегда может быть проведено в полном объеме. Поэтому обычно исследуют серде- чно-сосудистую систему, которая, являясь одной из наиболее важных систем жизнеобеспечения организма и удобным объек- том для врачебных наблюдений, часто рассматривается как индикатор функционального состояния целостного организма. Поскольку проведение всесторонних исследований функцио- нального состояния сердца весьма затруднительно и трудоемко, на практике часто ограничиваются изучением одного или не- скольких наиболее существенных морфологических и (или) функциональных показателей сердечной деятельности. Среди таких показателей показатели ритма сердца, благодаря высо- кой информативности, простоте и доступности, используются особенно широко. Следует оговориться, что характеристики си- нусового ритма позволяют оценить, прежде всего, функцио- нальное состояние синусового узла. 150
Теоретически возможность использования показателей функ- ции синусового узла для оценки состояния организма в доста- точной мере обоснована универсальностью адаптационных реак- ций сердечно-сосудистой системы на изменения условий внеш- ней среды. Огромную роль в становлении и развитии математических методов анализа ритма сердца сыграли потребности космиче- ской физиологии, авиационной и космической медицины [Па- рии В. В., 1966]. По единодушному мнению исследователей, анализ ритма сердца позволяет проводить оперативный конт- роль за функциональным состоянием космонавтов [Парин В. В. и др., 1967; Какурин Л. И., 1972; Dietlein L., Judy W., 1971]. При обследовании летчиков было обнаружено закономерное изменение показателей ритма сердца, связанное с изменением функционального состояния пилотов, что позволило разрабо- тать рекомендации по определению оптимальных летных на- грузок [Деревянко Л. Д., 1975; Ханкин В. Н., 1978]. Высокая степень корреляции получаемых сведений о ритме сердца с функциональным состоянием представляется многим исследователям столь очевидной и убедительной, что по неко- торым из показателей ритма считается возможным оценивать трудоспособность, прогнозировать состояние организма в экст- ремальных ситуациях и даже спортивный результат [Беляев В. Д., 1975; Баевский Р. М., 1979; Пасичниченко В. А., Шеста- кова Т. Н., 1980, и др.]. Многие авторы идут при этом по пути разработки интегральных показателей ритма. В основе расчета интегральных показателей ритма сердца лежат данные об из- менениях величины основных показателей ритма при измене- ниях функционального состояния организма. Так, воздействие различных стрессоров на организм сопровождается увеличением ЧСС и уменьшением синусовой аритмии. Напротив, улучшение функционального состояния приводит к замедлению ритма сердца, увеличению синусовой аритмии и сдвигам ряда других показателей в состоянии покоя (см. выше). На основе этих данных предложен целый ряд интегральных показателей ритма сердца [Никитин Г. Я., 1971; Сидо- ренко Г. И., 1972; Баевский Р. М., 1974; Цукерман Б. М., 1981; Лившиц М. Е. и др., 1986; Слободникова И. А. и др., 1986]. Не вдаваясь в детальный анализ перечисленных интеграль- ных показателей ритма сердца, следует указать, что дисперсия ритма сердца (oR—R), использованная в показателях М. Б. Цу- кермана с соавт. (1980) и М. Е.. Лившица с соавт. (1986), меньше подвержена случайным колебаниям, чем AR—R, ис- пользованная Г. И. Сидоренко (1972) и Р. М. Баевским (1974), и поэтому интегральные показатели ритма, использующие ана- лиз дисперсии ритма, должны быть более устойчивыми и вос- производимыми. 151
Однако по сложившейся традиции в настоящее время наи- большее распространение в спортивной кардиологии получил «индекс напряжения» (ИН), предложенный Р. М. Баевским. Поэтому именно на его примере целесообразно рассмотреть принципы оценки функционального состояния по интегральным показателям ритма. ИН рассчитывается как частное от деле- ния амплитуды моды (АМо) на удвоенное произведение моды (Мо) на разброс интервалов R—R (AR—R): 2Mo-AR — R ' . Этот индекс первоначально предназначался автором для оценки «степени напряжения регуляторных механизмов». В со- ответствии с приведенной выше формулой напряжение этих ме- ханизмов прямо пропорционально величине АМо и обратно про- порционально величинам Мо и AR—R. Пользуясь терминоло- гией автора, «напряжение регуляторных механизмов» тем больше, чем выше «активность симпатического канала регуля- ции», и тем меньше, чем ниже «активность гуморального и па- расимпатического каналов». Таким образом, увеличение ИН указывает на «напряже- ние адаптации», а его снижение свидетельствует об устойчивой адаптации к воздействиям различных факторов внешней среды. Опыт показал, что использование ИН и иных показателей для оценки срочных адаптационных реакций организма на стрессорные воздействия оказывается весьма полезным [Клец- кин С. 3., 1979; Баевский Р. М. и др., 1981; Романов В. В., 1981]. Предпринимаются попытки использовать ИН и ему подоб- ные показатели для оценки функционального состояния по дан- ным ритма в состоянии покоя, т. е. не по срочным адаптацион- ным реакциям синусового узла на воздействие стрессора, а по тем изменениям, которые формируются в синусовом узле в про- цессе долговременной адаптации к физическим нагрузкам. Известные основания для использования таких показателей при исследовании функционального состояния спортсменов, без- условно, имеются. Поскольку многочисленными работами в об- ласти спортивной кардиологии показано, что в процессе долго- временной адаптации к физическим нагрузкам улучшению функционального состояния спортсменов сопутствуют снижение ЧСС (увеличение Мо), увеличение выраженности синусовой аритмии (увеличение AR—R) и уменьшение централизации управления ритмом (снижение АМо), авторы при расчете ИН у спортсменов получили данные, подтверждающие определен- ную связь между улучшением функционального состояния спортсмена и спортивным результатом, с одной стороны, и сни- жением значения индекса напряжения — с другой [Засло- 152
нова И. К-, 1980; Воробьев В. И. 1980; Пасичниченко В. А., Шес- такова Т. Н., 1980]. Вместе с тем использование ИН и других ему подобных по- казателей, основанных на данных анализа ритма сердца в со- стоянии покоя, чревато получением ошибочных заключений. Причины возможных ошибок лежат в следующем: 1) вы- раженность синусовой аритмии в большинстве приведенных по- казателей характеризуется величиной AR—R или, в лучшем случае, oR—R. При этом не учитывается волновая структура ритма, о важности анализа которой для оценки функциональ- ного состояния было сказано выше; 2) успешному применению интегральных показателей ритма для оценки функционального состояния сердца препятствует также и то обстоятельство, что все они основаны на допущении о существовании линейной зависимости между величиной отдельных показателей ритма и функциональным состоянием. На самом же деле такой линей- ной зависимости между величинами отдельных показателей и уровнем функционального состояния не существует и не может существовать, поскольку чрезмерные физические нагрузки не- избежно приводят к развитию дизадаптации и выходу отдель- ных параметров за пределы допустимого [Меерсон Ф. 3. 1978]. Подтверждением этому могут служить наблюдения Н. Д. Гра- евской (1975), которая установила, что среди спортсменов с резко выраженной брадикардией практически не встречаются лица, показывающие наиболее высокие спортивные результаты. Таким образом, резко выраженная брадикардия и синусо- вая аритмия, развивающиеся при чрезмерных физических на- грузках, могут быть проявлением дизадаптации. Представляется более рациональным подход к интеграль- ной оценке функционального состояния по параметрам ритма сердца, рассчитываемым по СГ [Земцовский Э. В., 1979]. В со- ответствии с этим подходом важнейшие параметры ритма, оп- ределяемые по СГ (R—1?сред; а; а/b) рассматриваются в каче- стве переменных, функции которых задаются графически и из- меняются в пределах от 1 до 10 условных единиц. На рис. 25 представлена кривая, отражающая зависимость между величиной основных показателей ритма сердца и функ- циональным состоянием спортсменов. При построении этой кри7 вой учитывались данные о величине этих показателей у спорт- сменов различного уровня спортивного мастерства. Наиболее высокому уровню функционального состояния сердца соответ- ствует определенный диапазон значений R—Rcpefl! а; а/b. Выход значений этих показателей за пределы указанного на рисунке условного диапазона как в сторону чрезмерного увеличения, так и в сторону уменьшения их величин соответствует ухудше- нию функционального состояния сердца. Важно подчеркнуть, что данные о средних величинах этих показателей у спортсменов 153
различного уровня спортивного мастерства изменяются при изменении функционального состояния однонаправленно и их динамика может быть описана близкими друг к другу парабо- лами. Таким образом, произведение значений функций трех названных переменных отражает функциональное состояние синусового узла и может быть обозначено как индекс функцио- нального состояния (НФС): ИФС=<ра • <ра/Ь • <pR—Есред- Рис. 25. Кривая изменения функциональ- ного состояния и средних значений пара- метров ритма сердца. Mt — у лиц, не занимающихся спортом; ЛЪ — у спортсменов П разряда; М3 — у спортсменов I разряда; М4 — у мастеров спорта. Для упрощения расчета ИФС построены две таблицы, что освобождает исследователя от громоздких вычислений. Опыт практического применения ИФС пока- зал, что использованный при его построении под- ход весьма информативен для оценки функциональ- ного состояния сердца спортсмена в динамике и раннего выявления нару- шений адаптации к физи- ческим нагрузкам и мо- жет способствовать пра- вильному прогнозирова- нию спортивного резуль- тата [Смирнов Г. И., 1984; Иорданская Ф. А., Джумаев К. X., 1985; Ве- невцева Ю. Л., 1986]. Следует признать, что сегодня определение ИФС регламен- тировано необходимостью построения СГ. Однако можно легко расширить возможности применения ИФС путем построения аналогичных графиков для основных параметров ритма сердца, определяемых с помощью ВПГ или РГ. Необходимо подчеркнуть, что любые детальные исследова- ния ритма сердца только в состоянии покоя не позволяют с до- статочной полнотой и точностью оценить функциональное со- стояние сердца. Для получения данных об его функциональном состоянии необходимо учитывать наличие аритмий сердца, а также результаты исследования ритма сердца при активной ортопробе и физических нагрузках. В этом плане чрезвычайно перспективной представляется оценка функционального состояния спортсменов с использова- нием подхода, примененного С. В. Хрущевым и С. Н. Богаты- ревым (1987) для оценки клинической значимости аритмий. Авторы предложили применять диагностические таблицы, кото- рые учитывают результаты всестороннего обследования спорт- 154
сменов (характер ритма, наличие аритмий сердца, ОХИ, изме- нения ЭКГ, уровень работоспособности и пр.). Каждый признак имеет диагностический коэффициент, а в результате последова- тельного анализа удается получить количественную оценку кли- нической и прогностической значимости аритмий. По-видимому, такой полипараметрический подход может быть в дальнейшем использован и для решения задачи оценки функционального состояния спортсмена. Ритм сердца при активной ортостатической пробе. Активная ортостатическая проба (АОП) находит в спортивной кардиоло- гии широкое применение. В классическом виде она предпола- гает подсчет ЧСС и измерение артериального давления в поло- жении лежа, сразу после перехода в вертикальное положение и далее каждую минуту в течение 5—10 мин пребывания в вер- тикальном положении [Вейн А. М. и др., 1981]. Непрерывная регистрация РГ во время АОП существенно дополняет сведе- ния о вегетативной регуляции сердечной деятельности. А. К. Кепеженас и Д. И. Жемайтите (1982) использовали непрерывную запись РГ в покое и при АОП для оценки функ- ционального состояния сердца и сопоставляли данные АОП с результатами, полученными при пробах с фи- зическими нагрузками. Они пришли к заключению, что по степени выраженности учащения ритма сердца на АОП можно судить о диапазоне адаптации сердца к физическим нагрузкам. Наивысшие значения длительности R—R в период учащения и последующего урежения ритма наблюдались у спортсменов с наибольшей работоспособностью по тесту PWC17o. У спортсменов с низким уровнем работоспособности, как и у нетренированных лиц, существенно чаще наблюдается выра- женное увеличение ЧСС и появление медленноволновой перио- дики. Примеры РГ у спортсменов с высокой и низкой работо- способностью приведены на рис. 26. Следует подчеркнуть, что, по данным авторов, полностью совпадающих с результатами исследований, проведенных в на- шей лаборатории [Соколов А. Н., 1986], временные характери- стики переходного процесса в ортостатической пробе оказались практически одинаковыми и не зависят от уровня физической работоспособности. Перспективным направлением для изучения функциональ- ного состояния системы кровообращения с помощью АОП яв- ляется анализ реакций ритма на изменение положения тела с учетом параметров гемодинамики и типов кровообращения. С этой целью синхронно с записью РГ во время АОП регистри- руется реограмма тела, которая позволяет определить величину УО в любой момент исследования и выявить связь между со- стоянием активности синусового водителя и изменениями ге- модинамики. Первые исследования реакции на АОП с учетом 155
156
гемодинамических параметров показали, что реакция синусо- вого узла на изменение положения тела во многом зависит от исходного типа кровообращения [Циммерман М. И., 1986]. Исследование ритма сердца при физических нагрузках дает важные сведения о функциональном состоянии сердечно-сосу- дистой системы. Такие исследования следует проводить как во время тренировок и- соревнований, так и при проведении проб с физической нагрузкой. Исследование ритма сердца во время проб с дозированной физической нагрузкой, обычно проводимое в лабораторных ус- ловиях, позволяет определить ряд важных параметров, харак- теризующих уровень подготовки и сердца спортсмена. Наиболее удоб- ной формой регистрации ритма сердца при выполнении проб с. фи- зической нагрузкой является РГ. На рис. 27 представлена дина- мика ритма сердца во время пробы с физической нагрузкой и в про- цессе восстановлен’ия. Выделяются фазы мышечного покоя, переходный процесс врабатывания, устойчивое функциональное состояние Покой Врабаты-Устойчивое ванне состояние Рис. 27. Изменения ЧСС при функциональной пробе с физи- ческой нагрузкой. состояние и восстановление. Каждая из фаз динамики ЧСС содержит важные сведения о функ- циональном состоянии сердечно-со- судистой системы, но наибольшее внимание исследователей привлекают 1-я, 3-я и 4-я фазы. Дан- ные об оценке ЧСС и других параметров ритма в состоянии покоя подробно изложены выше. Уровень подготовленности спортсмена можно оценить и по величине ЧСС в устойчивом состоянии. По данным В. В. Аксенова и соавт. (1986), наимень- шая ЧСС во время нагрузки регистрируется у спортсменов наи- более высокого класса. Широкое распространение получил показатель «ватт-пульс» (ВтП) [Roskamm Н., 1966], который равен: ВтП=-у- , где N — мощность нагрузки; Р — число пульсовых ударов за время работы. Определяют также пульсовую стоимость работы (ПСР),' которая равна разности между ЧСС в конце работы и исход- ной ЧСС. Чем выше значение ВтП и чем ниже ПСР, тем более эко- номично функционирует сердечно-сосудистая система спорт- смена во время нагрузки. Оценка фазы восстановления чаще всего проводится по по- казателю пульс-сумма восстановления (ПСВ) за 3-минутный 157
Рис. 28. Динамика ЧСС при пробе с физической нагрузкой по замкнутому циклу измене- ния мощности. Объяснения в тексте. восстановительный период. Для этого применяются специаль- ные оценочные шкалы [Кару Т. Э., 1984]. Понятно, что более высокие значения ПСВ соответствуют замедленным процессам восстановления и сниженному функциональному состоянию. Изучение ритма может проводиться при нагрузочной пробе, выполняемой по замкнутому циклу изменения мощности [Яков- лев Г. М. и др., 1983; Давиденко Д. Н. и др., 1984]. При этой пробе мощность физической нагрузки с помощью специальной приставки к велоэргометру сначала возрастает от нуля с за- данной скоростью до запланированной величины, а затем сни- жается с той же скоростью до ну- левого значения. В прямоугольной системе координат по оси абсцисс откладываются значения мощности физической нагрузки, а но оси ор- динат— соответствующие ей значе- ния ЧСС (рис. 28). Во время вы- полнения этой пробы регистриру- ется так называемая «петля гисте- резиса», отражающая зависимость ЧСС от мощности нагрузки. Для анализа петли гистерезиса сердечной деятельности выделяют несколько фаз и диагностических участков: 1. Гетероакселерационная пере- ходная фаза врабатывания (отре- зок АБ) характеризует наиболее вариабельный процесс враба- тывания организма. 2. Изоакселерационная нагрузочная фаза (отрезок БВ) про- является на графике линейной зависимостью между возрастаю- щей мощностью нагрузки и ЧСС. Угол наклона отрезка БВ к изолинии (а) характеризует индивидуальные особенности ме- таболических процессов в организме и уровень тренирован- ности. Понятно, что чем быстрее нарастание ЧСС, тем больше угол а и ниже уровень тренированности. 3. Гетероакселерационная переходная фаза восстановления (отрезок ВД) отражает переходный процесс восстановления. Поскольку ЧСС после реверса нагрузки некоторое время про- должает расти, площадь под кривой ВД характеризует инерт- ность регуляторных и энергетических процессов, происходящих в организме. 4. Изоакселерационная фаза снижения нагрузки (отрезок ДЕ) проявляется на графике линейной зависимостью между снижением мощности нагрузки и ЧСС. Угол наклона отрезка ДЕ и изолинии (р) зависит от скорости восстановления мета- болических процессов. 158
Важным показателем состояния организма спортсмена яв- ляется площадь петли гистерезиса. Последняя характеризует внутреннюю работу организма в процессе нагрузочного тести- рования. Авторам удалось установить наличие тесной корреля- ции между параметрами петли гистерезиса и показателями газообмена. Опыт, накопленный кафедрой физиологии ГДОИФК им. П. Ф. Лесгафта по применению нагрузочной пробы по замк- нутому циклу изменения мощности [Давиденко Д. Н., 1986], выявил ее высокие диагностические возможности в оценке внут- ренней работы, вегетативного обеспечения и функциональных резервов организма спортсмена. Методически изучение ритма сердца во время тренировок и соревнований решается с помощью радиоэлектрокардиогра- фии [Розенблат В. В. и др., 1968; Воробьев А. Т., 1977; Каза- ков М. Б., Хромова Н. П., 1986]. Отечественная промышленность выпускает аппаратуру, поз- воляющую вести непрерывное наблюдение за ЭКГ спортсмена во время тренировок и соревнований. При этом наблюдение за ЭКГ ведется на экране электрокардиоскопа, а необходимые для документирования или более углубленного анализа от- резки кривой регистрируются на диаграммную ленту. Такие исследования позволяют определить пульсовые реакции на спе- циальные нагрузки и оценить уровень подготовленности сер- дечно-сосудистой системы к выполнению тренировок. Векторкардиография. ВКГ в отличие от ЭКГ позволяет полу- чить данные не только о разности потенциалов между точками на поверхности тела, но и определить направление и пространст- венную ориентацию электрического поля сердца. Такая воз- можность открывается благодаря тому, что на ВКГ одновре- менно регистрируется разность потенциалов между двумя па- рами электродов, записывающих биопотенциалы в двух четко ориентированных в пространстве отведениях. Потенциалы с двух пар отведений подаются на противоположные пары пла- стин электронно-лучевой трубки, что позволяет получить на экране движение луча в двух взаимно перпендикулярных на- правлениях. Изменения электрического поля сердца отражаются на ВКГ в виде трех замкнутых петель, исходящих из одной точки: петли Р— деполяризация предсердий; петли QRS — деполяри- зация желудочков и петли Т —реполяризация желудочков. Среди систем отведений, использующихся для регистрации ВКГ, наиболее широкое распространение в спортивной кардио- логии нашла прекардиальная система И. Т. Акулиничева [Тар- таковский М. Б., 1964; Тесленко Ж- А., 1968]. В последнее де- сятилетие получили распространение системы корригированных ортогональных отведений ВКГ [Frank Е., 1956; McFee, Parun- gao А., 1961]. 159
В целом особенности В1<Г здоровых спортсменов сводятся прежде всего к весьма умеренному увеличению площадей пе- тель QRS и Т [Тесленко Ж. А., 1968; Mottironi Р. et al., 1983]. Использование В1\Г в известной мере дополняет ЭКГ-диагно- стику, особенно в части распознавания гипертрофии желу- дочков сердца. Гипертрофия левого желудочка проявляется на ВКГ увеличением суммарной площади петель QRS. Имеются данные, что у спортсменов такое увеличение площадей петель обнаруживается существенно раньше, чем на ЭКГ появляются амплитудные признаки гипертрофии левого желудочка [Суз- дальский Р. С., 1973]. Здесь уместно напомнить, что увеличе- ние амплитуды зубцов комплекса QRS, а значит, и увеличение площади соответствующих петель В1\Г может отражать не только и даже не столько увеличение массы миокарда, сколько увеличение объема полости левого желудочка (см. выше). МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ МЕХАНИЧЕСКОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ СЕРДЦА Методы исследования механической деятельности сердца по- лучили весьма широкое распространение в спортивной кардио- логии. Для анализа механики сердечных сокращений ис- пользуется регистрация различных кривых, отображающих движения сердца (или отдельных его участков), а также коле- бания грудной клетки или тела обследуемого, возникающие под влиянием сокращений сердца и движения крови в крупных со- судах. Все методы исследования механической деятельности сердца в той или иной степени призваны ответить на вопрос о состоя- нии сократительной функции и величине работы сердца. Одним из важнейших параметров сократительной функции сердца, без определения которого невозможно дать полноцен- ную характеристику функционального состояния аппарата кро- вообращения, является сердечный выброс, т. е. количество крови, выбрасываемое за единицу времени. Так как количе- ство крови, выбрасываемое правым и левым желудочками за систолу, примерно одинаково, а функция левого желудочка бо- лее доступна для исследования, показатели функции левого желудочка изучаются существенно чаще. Для определения УО и МОК используются различные ме- тоды, среди которых в спортивной кардиологии предпочтение отдается неинвазивным. Среди них наиболее точным является метод возвратного дыхания с углекислым газом [Карпман В. Л., Любина Б. Г., 1982]. Важным преимуществом метода является возможность его использования при выполнении физических нагрузок. Однако метод трудоемок, требует применения специ- альной аппаратуры и не может рассчитывать на широкое прак- 160
тическое применение при врачебных наблюдениях за спортсме- нами. Наиболее перспективными для исследования сократительной функции сердца у спортсменов являются апекскардиография, эхокардиография и реография. Правильная оценка полученных величин УО и МОК воз- можна при условии учета ряда факторов, среди которых осо- бенно важны значения массы и поверхности тела спортсмена. Поскольку между размерами тела и величинами УО и МОК имеется достаточно тесная прямая связь, для индивидуальной оценки значений этих величин, по предложению A. Crollman (1930), используется расчет УИ и СИ, т. е. величин УО и МОК, приведенных к единице поверхности тела. Значения СИ поло- жены в основу выделения различных типов кровообращения. Некоторые исследователи предлагают оценивать величину СИ, исходя из представлений о должных' величинах [Савиц- кий Н. Н., 1935, 1974; Аринчин Н. И., Кулаго Г. В., 1969]. При этом должные величины СИ рассчитываются из должного ос- новного обмена, учитывающего возраст, пол, рост и^ массу тела испытуемого. Однако, помимо перечисленных факторов, на ве- личину СИ влияют регулярные физические нагрузки, причем по-разному, в зависимости от направленности, тренировочного процесса и ряда других, трудно учитываемых факторов, что ог- раничивает возможности практического применения этих долж- ных величин для оценки типа кровообращения. Иной подход к выделению типа кровообращения, основанный на концепции о гемодинамической неоднородности нормы, был предложен И. К- Шхвацабая и соавт. (1981). Данные о результатах ис- пользования такого подхода к оценке ТК у спортсменов пред- ставлены в гл. 3. Для расчета механической работы сердца в упрощенном варианте можно воспользоваться формулой [Осадчий Л. И., 1975]: w=p-yo, где W — статический компонент работы; Р — среднее артери- альное давление (мм рт. ст.). При исследовании в условиях покоя кинетический компонент работы составляет лишь 5 % от внешней механической работы сердца и может не учитываться [Folkow В.^ Neil Е., 1976]. Исходя из принципа экономизации функции в состоянии покоя, можно ожидать, что внешняя работа сердца у спорт- сменов в состоянии покоя будет несколько сниженной по срав- нению с нетренированными лицами. Это прежде всего касается лиц, тренирующих выносливость. Оценка механической деятельности сердца не может про- водиться без учета сопротивления, оказываемого выбросу крови 6 Заказ № 2572 161
со сторонк артериальной компрессионной камеры (постна- грузка). На практике для определения постнагрузки нередко ограничиваются расчетом величины ОПСС: Р-1332 ОПСС =----------дин-с-см-6. МОК где; Р — величина среднего АД (мм рт. ст.); 1332 — фактор пе- ревода мм рт. ст. в дин • СМ"5. Для индивидуализации оценки периферического сопротивле- ния с учетом размеров тела испытуемого используют величину УПСС, равную ОПСС/S, где S — поверхность тела испытуе- мого (м2). У спортсменов величина периферического сопротивления в состоянии покоя составляет примерно 1500 дин-с-см"5 и может колебаться в широких пределах, что связано с направ- ленностью тренировочного процесса и типом кровообращения. При выполнении физических нагрузок уровень периферического сопротивления существенно падает. Однако необходимо отдавать себе отчет в том, что между значениями расчетных показателей ОПСС и УПСС и истин- ным сопротивлением артерий — артериальным импедансом (АП) — существует большая разница. Не останавливаясь под- робно на этом сложном вопросе, который до недавнего времени в спортивной кардиологии практически не разрабатывался, ука- жем, что современные методы исследования и компьютерная техника позволяют измерить истинный АИ [Карпман В. Л., Орел В. Р., 1986]. Последний, как было показано, в состоянии покоя у здоровых молодых людей составляет 60—115 динХ Хс-см-5. Авторы выделили статический и динамический ком- поненты АИ и установили, что величина статического компо- нента мало изменяется во время физической нагрузки. Напро- тив, динамический компонент АИ во время нагрузки сущест- венно возрастает. К сожалению, расчет АИ является сложной трудоемкой процедурой, доступной специально оснащенным на- учно-исследовательским лабораториям и сегодня не может быть применен на практике. В спортивной кардиологии все большее распространение получают простые и весьма информативные показатели, ха- рактеризующие механическую деятельность сердца и состояние аппарата кровообращения в целом. Среди таких показателей в первую очередь следует назвать индекс Робинсона [Robin- son В., 1965] или, как его еще называют, — «двойное произве- дение» (ДП): дп=Рсист • чсс. Этот индекс, а также показатель ИФС, предложенный Ф. 3. Меерсоном (1978) и равный ’ и К0ЭФФиЦиент 162
расходования резервов миокарда (КР), равный — , где А — общий объем работы [Чурин В. Д., 1976], позволяют сущест- венно дополнить традиционные для спортивной кардиологии показатели PWCi70, М.ПК, а также другие показатели при оценке функционального состояния системы кровообращения [Карпман В. Л., и др., 1974; Меерсон Ф. 3., Чащина 3. В., 1978; Вырубов О. Т. и др., 1986]. Апекскардиография. Среди методов анализа механической деятельности сердца наи- большее распространение получила апекскардио- графия — запись кривой смещения верхушечного толчда. Помимо самой кривой смещения (объ- емная АКГ), современ- ные технические сред- ства позволяют регист- рировать кривую скоро- сти смещения верхушеч- ного толчка (первая производная — диффе- ренциальная АКГ) и кривую его ускорения (вторая производная АКГ). Наиболее часто регистрируется кривая смещения (рис. 29). В ней выделяют пред- Рис. 29. Синхронная запись ЭКГ, ФКГ н АКГ. Объяснения в тексте. сердную положитель- ную волну а, за которой следует подъем кривой, соответствующий периоду напряжения. Изгнание крови заканчивается в точке d, совпа- дающей на каротидной сфигмограмме с моментом закрытия по- лулунных клапанов. За точкой d следует крутой спад кривой АКГ, нижнюю точку которого принято обозначать как «нуле- вую точку», совпадающую с моментом открытия митрального клапана. От нулевой точки начинается быстрый подъем кривой, заканчивающийся точкой F, соответствующей III тону на ФКГ. От точки F начинается пологий подъем кривой АКГ до положи- тельной волны а. АКГ находит практическое применение при оценке фазовой структуры сердечного цикла. Включение АКГ в фазовый ана- лиз обеспечивает возможность уточнения временных фаз си- столы и позволяет оценить фазы диастолы (см. дальше). Кроме 6* 163
того, анализ формы АКТ, а также амплитуды и соотношения ее основных элементов может оказать существенную помощь в оценке функционального состояния сердца и путей адаптации к физическим нагрузкам. Количественный анализ АКГ проводится по методу А. Веп- chimol и соавт. (1961). Для определения амплитудных пока- зателей АКГ проводят нулевую линию, соединяющую нулевые точки нескольких комплексов, а высоту, опущенную с вер- шины (точка Е) на нулевую линию, принимают за 100 %. Ди- агностически значимой является относительная амплитуда волны а, в норме не превышающая 5—6 %, волна быстрого наполнения OF — 6—8 % и волна стаза ОА — 24—28 % от ЕО. Исследуя особенности АКГ спортсменов, С. И. Некрутов (1977, 1981) установил, что особое значение в оценке функцио- нального . состояния спортсменов имеет амплитуда волны а. Оказалось, что примерно у половины спортсменов с ЭКГ-приз- наками ДМФП выявляется увеличение амплитуды волны а до 15 % и более, что автор оценивает как проявление увеличения «жесткости» миокарда вследствие развития дистрофических из- менений и повышения конечно-диастолического давления в ле- вом желудочке. Оценка амплитуды волны быстрого наполнения у спортсменов также может помочь в оценке состояния мио- карда и его растяжимости, которая заметно уменьшается при развитии гипертрофии. На основе синхронной записи объемной и дифференциаль- ной АКГ и расчета ряда амплитудно-временных параметров С. А. Душанин и соавт. (1983) предложили ряд количественных критериев оценки сократительной функции миокарда спортсме- нов. Оценка диагностической ценности таких критериев может быть дана по мере накопления опыта их применения. Помимо АКГ, в спортивной кардиологии находит примене- ние ряд других графических методов анализа механической деятельности сердца (динамо-, балл-исто-, кинетокардиография). Основные принципы их применения в спортивной кардиологии изложены в монографии «Сердце и спорт» (под ред. В. Л. Карп- мана и Г. М. Куколевского. М., 1968). Имеющийся в настоящее время опыт применения этих методов показал, что ряд из них может иметь вспомогательное значение в комплексной оценке функционального состояния сердца спортсмена. В частности, баллистокардиографические исследования спортсменов с раз- личной направленностью тренировочного процесса позволили выявить существенные различия механической деятельности сердца между спортсменами, тренирующимися на развитие вы- носливости и силы. У последних наиболее часто выявлялись не- адекватные реакции на дозированную нагрузку и снижение вольтажа комплексов баллистокардиограммы [Казаков М. Б. и др. 1983]. 164
610 В последние годы предпринимаются попытки использовать для оценки механической деятельности сердца сейсмокардио- графию, которая, по сути дела, является одним из вариантов баллистокар диогр афии [Геселевич В. А., 1980]. Однако этот ме- тод выгодно отличается достаточно высокой помехоустойчи- востью. Полученные при использовании сейсмокардиографии данные свидетельствуют о том, что метод имеет определенные перспективы для оценки механической активности сердца и ее изменений под влиянием физических нагрузок [Белецкий Ю. В. и др., 1979; Геселевич В. А., 1980; Лобов А. Н., Афанасьев Д. 3., 1984]. Фонокардиография может быть отнесена к группе методов исследования механической деятельности сердца с известной до- лей условности. Как известно, это — метод графического вос- произведения звуковых явлений, возникающих в работающем сердце. В отличие от многих других функционально-диагности- ческих методов, он не имеет самостоятельного значения и не- разрывно связан с аускультацией. При этом он существенно до- полняет аускультацию, обеспечивая возможность объективиза- ции звуковой симптоматики, точной оценки интенсивности тонов и шумов и временных соотношений между акустическими и электрическими явлениями. ФКГ позволяет также определить форму шума и его частотную характеристику. К недостаткам ФКГ относятся невозможность зарегистрировать шумы слабой интенсивности и их тембр. Важно помнить, что проведение ФКГ- исследования без предварительной аускультации, лишь в стан- дартных точках, может стать причиной серьезных диагностиче- ских ошибок. На ФКГ здоровых людей, в том числе и спортсменов, посто- янно выделяются две группы осцилляций, соответствующие I и II тонам. Однако I тон у спортсменов имеет большую дли- тельность, но меньшую амплитуду, чем у лиц, не занимающихся спортом. Снижение амплитуды I тона принято определять по его соотношению с амплитудой II тона. В основе снижения ам- плитуды I тона у спортсменов (что соответствует понятию глу- хости тона при аускультации) лежит несколько причин, среди которых прежде всего следует назвать увеличение толщины пе- редней грудной стенки, особенности вегетативной регуляции и замедление фазы изометрического сокращения [Дибнер Р. Д., 1968]. II тон у спортсменов также имеет большую длительность, чем у лиц, не занимающихся спортом [Михнев А. Л. и др., 1963]. Нередко выявляется его расщепление, связанное с асинхрон- ностью закрытия клапанов аорты и легочной артерии. Выра- женность расщепления II тона обычно изменяется в зависи- мости от фаз дыхания и исчезает после пробы с физической на- грузкой. 165
У спортсменов чаще, чем у лиц, не занимающихся спортом, выявляются физиологические III и IV тоны. III тон появляется на ФКГ в момент максимального диастолического наполнения желудочков. IV тон возникает в период наполнения и систолы предсердий. Физиологические III и IV тоны характеризуются тем, что они регистрируются у спортсменов лишь на низкочас- тотных каналах и исчезают в положении стоя. Установлена связь амплитуды I и II тонов, а также частоты выявления III и IV тонов с направленностью тренировочного процесса [Дибнер Р. Д., 1975]. Амплитуда I тона чаще бывает сниженной у спортсменов, тренирующих быстроту и силу, что связывают с увеличением мускулатуры передней грудной стенки [Летунов С. П., Серкин Л. Г., 1939]. У спортсменов этих же групп направленности существенно чаще выявляются III и IV тоны. Напротив, увеличение продолжительности I и II тонов, а также расщепление II тона более характерно для спортсме- нов, тренирующих выносливость. Т. Э. Кару (1984) выявил у спортсменов, тренирующих выносливость, наклонность к раз- двоению I тона, что автор объясняет физиологическим асинхро- низмом сокращения правого и левого желудочков. Функциональные систолические шумы регистрируются на ФКГ у спортсменов чаще всего над областью верхушки или над легочной артерией и характеризуются преимущественным рас- положением в первой половине систолы, небольшой продолжи- тельностью, наличием интервала между I тоном и шумом, веретенообразной или убывающей формой. Амплитуда функ- ционального систолического шума, как правило, не превышает половины амплитуды I тона. Такие функциональные систоли- ческие шумы у спортсменов регистрируются на среднечастот- ных каналах. Они существенно уменьшаются при регистрации ФКГ в положении стоя, но усиливаются после проведения пробы с физической нагрузкой. ФКГ-картина СПМК весьма многообразна, но чаще заклю- чается в систолическом клике и позднем систолическом шуме. Помимо регистрации тонов и шумов сердца, ФКГ является не- отъемлемой частью ПКГ- анализ а фаз сердечной деятельности. Анализ фаз сердечного цикла требует синхронной регистра- ции нескольких кривых, характеризующих сердечную деятель- ность. Такую синхронную запись называют поликардиографией. В классическом варианте она предусматривает одновременную запись трех кривых: сфигмограммы сонной артерии, ЭКГ и ФКГ [Wiggers С., 1937; Blumberger К-, 1942]. Благодаря исследова- ниям В. Л. Карпмана (1965) фазовый анализ сердечного цикла получил широкое распространение в спортивной кардиологии [Шхвацабая И. К., 1968; Бутков А. Д., 1972; Дибнер Р. Д., Фи- тингоф В. П., 1975; Дибнер Р. Д., Тайц А. Б., 1978; Лых- мус А. А., 1986, и мн. др.]. Были выделены основные фазы сер- 510 166
Дечного цикла, предложены Нормативы их длительности, опре- делены основные фазовые синдромы, встречающиеся в норме у лиц, не занимающихся спортом, и высокотренированных спортсменов. Было установлено, что в состоянии покоя у спортсменов, тре- нирующихся на развитие выносливости, формируется фазовый синдром регулируемой гиподинамии. Для этого синдрома ха- рактерны: удлинение фазы изоволюметрического сокращения, снижение скорости возрастания внутрижелудочкового давления, укорочение периода изгнания. Такие фазовые сдвиги отражают экономизацию функции сердца в состоянии покоя, имеющую место при тренировках на выносливость. Этот фазовый синдром не встречается у спортсменов, тренирующих такие качества, как быстрота и сила. Во время выполнения физических нагрузок формируется син- дром гипердииамии, а непосредственно после интенсивных тре- нировок— фазовый синдром острого утомления миокарда [Бутков А. Д., 1972]. Для последнего характерно удлинение фазы изоволюметрического сокращения и периода изгнания. Понятно, что длительное сохранение фазового синдрома ост- рого утомления после тренировок может указывать на замедле- ние восстановительных процессов и дает основание для сниже- ния тренировочных нагрузок. Фазовый анализ систолы у спортсменов с признаками ДМФП позволил установить, что на ранних стадиях ДМФП вы- являются фазовые сдвиги, свидетельствующие о развитии отно- сительной гиперфункции сердца [Дибнер Р. Д., Фитингоф В. П., 1975]. Использование АДГ для проведения фазового анализа поз- волило более полно и точно рассчитывать фазы систолы левого желудочка [Карпман В. Л., 1982] и проводить фазовый анализ диастолы [Тайц А. Б., 1975]. Авторы показали, что у спортсме- нов в покое существенно удлиняются фазы изометрического расслабления и быстрого наполнения. Однако эти фазовые сдвиги вторичны и определяются наличием брадикардии. Во время физической нагрузки происходит укорочение всех фаз сердечного цикла как в систолу, так и в диастолу. Выра- женность происходящих в нагрузке фазовых сдвигов прежде всего определяется объемом и интенсивностью самой нагрузки. При выполнении нагрузки на уровне МПК длительность фазы изоволюметрического сокращения, по данным В. Л. Карпмана и Б. Г. Любиной (1982), приближается к нулю, а период изг- нания укорачивается до 140 мс. Особенно важен для понимания адаптационных сдвигов, формирующихся в сердце в процессе долговременной адаптации к физическим нагрузкам, фазовый анализ диастолы во время физических нагрузок. Нарастание тахикардии приводит к уко- 167
рочёНию диастолы, однако Поскольку параллельно укорачива- ется и систола, относительная длительность диастолы при та- хикардии сохраняется на прежнем уровне. С нарастанием тахи- кардии увеличивается скорость расслабления миокарда, причем в существенно большей степени, чем скорость и амплитуда со- кращений [Меерсон Ф. 3., 1978]. Благодаря этому обстоятель- ству. (ритмодиастолическая зависимость по М. Г. Удельнову, 1968) сохраняется высокоэффективное наполнение желудочков в раннюю фазу быстрого наполнения. При этом очевидно, что сердце, адаптированное к физическим нагрузкам, благодаря со- вершенствованию механизмов ионного транспорта, оказывается способным при выполнении нагрузки достичь существенно боль- шего прироста скорости расслабления за счет быстрого накоп- ления Са2+ в цистернах саркоплазматического ретикулума, уменьшения кальциевой нагрузки на митохондрии. Все это, в ко- нечном итоге, способствует увеличению эффективности исполь- зования кислорода в адаптированном сердце. Многочисленные исследования, посвященные фазовому ана- • лизу сердечной деятельности с использованием различных ме- тодов хронокардиометрии (каротидная сфигмограмма, АКГ, ЭхоКГ), позволили выявить и ряд существенных недостатков традиционного подхода [Карпман В. Л., Лыхмус А. А., 1984; Мухарлямов Н. М. и др., 1985]. Так, А. А. Лыхмус (1986), про- водивший фазовый анализ сердечной деятельности у спортсме- нов по данным ЭхоКГ, пришел к заключению, что практическая оценка фаз весьма затруднительна из-за трудно учитываемого многообразия влияний различных факторов на конкретные зна- чения длительности отдельных фаз. К таким факторам, помимо частоты сердечных сокращений, следует отнести пол, возраст, положение тела при исследовании, погрешности самого метода хронокардиометрии и ряд других. Накопленные знания свидетельствуют также о том, что ряд фаз систолы выделен неоправданно, а в описании ряда других есть неточности и противоречия [Фотенков В. Н., 1986]. При изу- чении механики сердечного цикла в эксперименте и в условиях клиники с использованием высокоинформативных современных методов исследования В. Н. Фотенков (1983, 1985) получил но- вые данные о последовательности сокращений отдельных мышц предсердий и желудочков. Это дало ему основание существенно пересмотреть сложившиеся представления о фазах сердечного цикла. Учитывая важность и перспективность разрабатываемого ав- тором подхода к изучению фазовой структуры кардиоцикла, на изложении этих новых данных следует остановиться подробнее. В. Н. Фотенков (1986) выделяет в механическом цикле сердца 4 периода и 8 фаз (схема 1). Сердечный цикл делится на систолу и диастолу сердца. 168
Схема 1. Фазовая структура сердечного цикла (по В. Н. Фотенкову, 1986). 169
Систола сердца включает систолу предсердий и систолу же- лудочков. Последняя условно делится автором на два пе- риода — период повышения внутрижелудочкового давления и период изгнания. Первый период состоит из трех фаз и начина- ется еще во время систолы предсердий. Роль систолы предсер- дий в обеспечении эффективной кардиодинамики весьма велика, поскольку в норме она восполняет около 20 % ударного выб- роса, способствует увеличению длины мышц и тем самым участ- вует в реализации механизма Франка — Старлинга. В фазу внутрижелудочкового перемещения крови, благодаря начальному сокращению наружной косой и внутренней прямой мышц сердца, происходит изменение геометрии внутренних по- лостей. Объем желудочков в эту фазу не меняется, но кровь смещается в направлении путей оттока. Фаза изоволюметрического повышения внутрижелудочкового давления характеризуется постоянством объема желудочков при быстром приросте давления и изменении геометрии желудочков. В эту фазу, начало которой совпадает с вершиной зубца R ЭКГ, повышение внутрижелудочкового давления обусловлено сокра- щением циркулярных мышц, что сопровождается спрямлением путей оттока. Повышение внутрижелудочкового давления при- водит к закрытию атриовентрикулярных клапанов и создает ус- ловия для начала заполнения предсердий. Период изгнания начинается с открытия полулунных клапа- нов аорты и легочной артерии. В нем также имеются три фазы. Первая фаза максимального изгнания характеризуется изоли- рованным сокращением циркулярных мышц и длится 20—40 мс. Вторая фаза максимального изгнания характеризуется сокра- щением всех мышц желудочков и продолжается до вершины зубца Т ЭКГ. Третья фаза редуцированного изгнания длится от вершины зубца Т ЭКГ до закрытия полулунных клапанов аорты и легочной артерии. В эту фазу начинается растяжение циркулярных мышц, но сокращение наружной косой и внутрен- ней прямой мышц еще продолжается. Фаза редуцированного изгнания условно разделяет систолу и диастолу желудочков, по- скольку в конце ее начинается период снижения внутрижелу- дочкового давления. Диастола сердца начинается фазой наполнения предсердий, длящейся от момента закрытия до открытия атриовентрикуляр- ных клапанов. Синхронно с фазой наполнения предсердий, с момента ре- гистрации II тона ФКГ, начинается фаза изоволюметрического снижения внутрижелудочкового давления. Этот процесс актив- ный и обеспечивается продолжающимся сокращением наружной косой и внутренней прямой мышцы при пассивном растяжении циркулярных мышц. Эта фаза сопровождается изменением формы желудочков, которая приближается к шаровидной. 170
Период наполнения желудочков подразделяется на фазы быстрого и медленного наполнения. Фаза быстрого наполнения начинается с момента открытия атриовентрикулярных клапа- нов. Последнее обусловлено градиентом давления между пред- сердиями и желудочками и сокращением папиллярных мышц, являющихся составной частью внутренней прямой мышцы. Про- должающееся сокращение наружной косой и внутренней пря- мой мышц обеспечивает развитие присасывающей силы. Фаза быстрого наполнения длится 50—70 мс и заканчивается после прекращения сокращения наружной косой и внутренней прямой мышц. Фаза медленного наполнения характеризуется движе- нием крови в желудочки с меньшей скоростью и в меньшем объеме, что обусловлено расслаблением и растяжением всех трех мышц, образующих стенку желудочков. Изложенные новые представления о фазах механического цикла сердца, безусловно, нуждаются в дальнейших уточнениях и всесторонней клинической проверке. Есть основание полагать, что их использование в спортивной кардиологии позволит уточ- нить и углубить сложившиеся представления об особенностях механики сердца у спортсменов. ПРИЖИЗНЕННАЯ МОРФОМЕТРИЯ СЕРДЦА Рентгеновское исследование до недавнего времени было единственным доступным методом исследования размеров сердца. По рентгенограммам, сделанным в различных проек- циях, судили о положении сердца в грудной клетке, его наруж- ных размерах, особенностях формы; по рентгеноскопии — о ха- рактере и глубине пульсации. Количественная оценка объема сердца может быть прове- дена с использованием метода биплановой телерентгеногра- фии— БТРГ [Зодиев В. В., 1958; Карпман В. Л. и др., 1978; Reindell Н. et al., 1957]. Суть метода сводится к производству рентгеновских снимков во фронтальной и сагиттальной проек- циях при фокусном расстоянии, равном 2 м. Объем сердца (HV) рассчитывается по формуле: HV=0,4-L-B.tmax, где L — длинник сердца (см); В — поперечник сердца (см); tmax — наибольший сагиттальный диаметр сердца (см). Рассчитанный по приведенной формуле диастолический объем сердца в значительной мере зависит от размеров тела. Поэтому, помимо абсолютных значений HV, следует рассчиты- вать относительный объем сердца с учетом массы тела, роста или, наиболее правильно, величины поверхности тела (S). Пос- ледняя определяется, исходя из данных о массе и росте, по 171
номограммам Дюбуа. Таким образом, относительный объем сердца (HVoth) равен: HV HVoth = — (см8/м*). S Использование относительных величин объема сердца осо- бенно важно в спортивной кардиологии, поскольку приходится проводить сопоставление показателей функции сердца у спорт- сменов с различными росто-массовыми характеристиками. Од- нако при расчете относительных величин объема сердца необ- ходимо учитывать, что поверхность тела во многом зависит от состава тела и от значений активной (мышечной) массы. Пос- ледняя, в свою очередь, определяется рядом факторов, среди которых особую роль играет направленность тренировочного процесса. Так, по данным А. В. Чоговадзе (1985), относитель- ная величина активной мышечной массы является наибольшей у спортсменов, тренирующих выносливость. У спортсменов, тре- нирующих силу [Елинина Т. А., 1965], с увеличением массы тела увеличиваются абсолютные величины поверхности тела, в то время как относительные — снижаются. Таким образом, очевидно, что и при использовании относи- тельных величин диастолического объема сердца следует учи- тывать состав тела испытуемых. БТРГ нашла широкое применение в спортивной кардиологии и показала, что размеры сердца существенно зависят от пола, стажа и периода подготовки и направленности тренировочного процесса. Полученные с помощью телерентгенографии данные об объемах сердца у спортсменов и их связи с показателями ра- ботоспособности дали важные сведения о закономерностях адап- тации сердца к физическим нагрузкам [Карпман В. Л., и др., 1978]. Однако практическое применение БТРГ сталкивается с серь- езными трудностями из-за необходимости специально оборудо- ванных кабинетов и большого расхода фотоматериалов. По- этому большой интерес вызывают сообщения о возможности ис- пользования для измерения объемов сердца крупнокадровой флюорографии [Ландырь А. П., Кару Т. Э„ 1985]. Необходимо подчеркнуть, что рентгенологические методы определения диастолического объема сердца не позволяют про- вести раздельного измерения камер сердца и не дают возмож- ности определить толщину стенок и массу миокарда, что су- щественно снижает их диагностическую ценность. Поэтому с внедрением ультразвуковых методов исследования в спортив- ную кардиологию рентгенологические методы определения объ- емов сердца постепенно утрачивают свое значение. Эхокардиография — метод ультразвуковой диагностики сердца, основанный на свойстве ультразвука отражаться от гра- 172
ниц раздела структур с различной плотностью. Отраженный ультразвук (эхо) воспринимается, усиливается и после преоб- разования его в электрический сигнал подается на регистратор. Благодаря тому, что миокард и кровь в. полостях сердца имеют различную акустическую плотность, на графике (ЭхоКГ) уда- ется получить изображение внутренних структур работающего сердца — сокращающегося миокарда, движущихся створок кла- панов и др. Таким образом, открывается возможность прижиз- ненной морфометрии сердца и весьма точной оценки показате- лей центральной гемодинамики. Все это позволяет использовать ЭхоКГ для решения ряда кардинальных вопросов спортивной кардиологии. Среди них в первую очередь следует назвать количественную оценку ве- личин массы миокарда и размеров полостей сердца, оценку со- стояния клапанного аппарата, исследование закономерностей адаптации сердца к физическим нагрузкам различной направ- ленности, анализ состояния центральной гемодинамики и фазо- вой структуры сердечной деятельности. Если к этому добавить уникальные возможности ЭхоКГ в диагностике патологии сердца, которая, хотя и редко, но все же встречается у спорт- сменов, станет ясно, сколь важное место занимает ЭхоКГ в спортивной кардиологии. Не останавливаясь подробно на методических вопросах ЭхоКГ-исследования, изложенных в ряде отечественных и за- рубежных монографий [Зарецкий В. В. и др., 1979; Мухарля- мов Н. М., Беленков Ю. Н., 1981; Feigenbaum Н., 1976; Nanda N., Gramiak R., 1978], отметим ряд важных положений ЭхоКГ-методики. Развитие ультразвуковой диагностической техники начина- лось с использования одномерной ЭхоКГ в так называемом М- режиме. Суть М-режима заключается в том, что через грудную клетку к сердцу направляется один ультразвуковой луч перпен- дикулярно длиннику сердца (рис. 30). В зависимости от угла наклона датчика удается лоцировать корень аорты и левое предсердие (III позиция), митральное кольцо и створки митрального клапана (II позиция), полость левого желудочка по его короткой оси от межжелудочковой пе- регородки до задней стенки (I позиция). ЭхоКГ в М-режиме и до настоящего времени остается наи- более распространенным методом ультразвукового исследова- ния в спортивной кардиологии. С помощью такого исследова- ния удается определить размеры корня аорты (Ао), левого предсердия (ЛП), конечно-систолический и конечно-диастоличе- ский размер левого желудочка (КСР и КДР), измерить тол- щину межжелудочковой перегородки и задней стенки в си- столу и диастолу (МЖПс и МЖПд; ТЗСс и ТЗСд соответ- ственно) . 173
Исходя из перечисленных здесь основных размеров левого желудочка, по общепринятым формулам [Feigenbaum Н., 1976] рассчитывают конечно-систолический (КСО) и конечно-диасто- лический (КДО) объемы левого желудочка, а также массу мио- карда левого желудочка (ММЛЖ). Рис. 30. Схема сагиттального сечения сердца и ЭхоКГ здорового человека. М-сканнрование от левого желудочка к основанию сердца. Д — датчик; Р — ребро; ГС — грудная стенка; ПСПЖ — передняя стенка правого желудочка; ПЖ—правый же- лудочек; МЖП — межжелудочковая перегородка; ЛЖ— левый желудочек; ПСМК — передняя створка митрального клапана; ЗСМК — задняя створка митрального клапана; Ао—аорта; ЛП—левое предсердие ЗСЛЖ — задняя стенка левого желудочка; ПМ — папиллярная мышца; КДР — конечно-диастолический размер;. КСР — конечно-систоличе- ский размер. При этом делается допущение, что полость левого желу- дочка представляет собой эллипсоид с соотношением короткой и длинной осей 1 : 2. Проверки показали, что это допущение верно при средних размерах сердца, т. е. при КДР от 4 до 6 см. При малых размерах сердца соотношение короткой и длинной осей приближается к 1 : 3, а при больших—1:1,5 [Зарец- кий В. В. и др., 1979; Feigenbaum Н., 1976]. 174
Соответственно при малых размерах сердца использование этих формул занижает, а при больших — несколько завышает результаты. Это касается как данных об объемах полости и ММЛЖ, так и о величине УО, рассчитанных по ЭхоКГ. Эти данные в известной степени были подтверждены при со- поставлении результатов определения величины УО ЭхоКГ-ме- тодом и методом возвратного дыхания с углекислым газом [Карпман В. Л. и др., 1980]. Оказалось, что, несмотря на совпа- дение средних значений УО, определенного двумя методами, ко- эффициент корреляции невысок (г=0,47). При детальном ана- лизе было установлено, что при небольших размерах полости левого желудочка имеется тесная связь между показателями (г=0,9), а при выраженной дилатации теснота связи резко ос- лабевает (г = 0,2), что указывает на низкую точность определе- ния УО ЭхоКГ-методом при выраженной дилатации полостиле- вого желудочка. Авторы не приводят данных о проверке точности ЭхоКГ-ме- тода при малых размерах полости левого желудочка, но есть все основания считать, что при величине КДР меньше 4 см ошибка ЭхоКГ-метода определения УО также будет весьма су- щественной. Хотя при проведении ЭхоКГ-исследования в М-режиме сле- дует помнить об опасности таких ошибок, это ни в коей мере не дискредитирует возможности метода в диагностике гипертро- фии и дилатации сердца, как это нередко полагают, отдавая безоговорочное предпочтение двухмерной ЭхоКГ. Тщательные сопоставления данных ЭхоКГ исследования ММЛЖ с примене- нием соответствующих формул и результатов аутопсии [Deve- reux R. et al., 1986] показали их достаточно высокую чувстви- тельность и специфичность. Эти данные особенно важны для исследований в спортивной кардиологии, при которых в подавляющем большинстве случаев речь идет об обследовании людей со средними размерами сердца, что позволяет с полным основанием рассчитывать на по- лучение высокодостоверных результатов морфометрии сердца и исследования центральной гемодинамики в одномерном режиме. Конечно, применение двухмерной ЭхоКГ (В-режим), даю- щей, благодаря механической или электронной развертке, двух- мерное изображение сердца (рис. 31), существенно расширяет возможности исследования формы камер сердца, особенностей движения клапанов и изучения правых отделов сердца. Это чрезвычайно важно для клинической кардиологии и имеет мень- шее значение при исследовании сердца спортсменов. Помимо вышеназванных параметров и показателей для оценки пути адаптации сердца к гиперфункции, предложен по- казатель соотношения конечно-диастолического объема левого желудочка к массе миокарда КДО/ММЛЖ [Земцовский Э. В., 175
1979]. У лиц, не занимающихся спортом, этот показатель равен 1±0,2. Если адаптация сердца к нагрузкам идет преимущест- венно за счет дилатации полостей, то этот показатель превы- шает 1,2. При преимущественном развитии гипертрофии мио- карда у спортсмена этот показатель снижается до 0,8 и ниже. При выходе показателя КДО/ММЛЖ за пределы допустимых колебаний, как правило, возникают различные отклонения в со- стоянии здоровья [Лыткин Ю. М., 1983]. Сказанное дает осно- вание рассматривать показатель КДО/ММЛЖ в качестве од- Рис. 31. Двухмерная Эхо КГ. Апикальный доступ. Четырехкамерная позиция [Атьков Ю. А. н др„ 198Б]. Видны полости всех 4 камер сердца, трикуспидальный (ТК) и митральный (МК) кла- паны. него из важных критериев состояния адаптации сердца к физи- ческим нагрузкам, а выход его за указанные пределы — как свидетельство дизадаптации сердца (см. гл. 3). Для правильной оценки ЭхоКГ-показателей морфометрии и центральной гемодинамики у спортсменов следует исходить из нормативов, полученных при обследовании лиц, не занимаю- щихся спортом, того же пола и возраста [Граевская Н. Д. и др., 1980; Лыткин Ю. М., 1983]. Согласно этим нормативам, за верхнюю границу нормы ММЛЖ принимается величина, равная 170 г. Если масса мио- карда находится в пределах от 170 до 195 г, то есть основания думать об умеренной гипертрофии миокарда. При выраженной гипертрофии миокарда величина ММЛЖ превышает 200 г. Накопившийся сегодня опыт ЭхоКГ-исследований у спорт- сменов полностью подтверждает точку зрения Г. Ф. Ланга, ко- торую отстаивал А. Г. Дембо в развернувшейся в 60—70-х го- 176
дах на страницах спортивно-медицинской печати дискуссии о не- избежности и физиологическом значении гипертрофии миокарда у спортсменов. ЭхоКГ-данные сегодня неоспоримо доказывают, что дости- жение высоких спортивных результатов может не сопровож- даться сколько-нибудь заметной гипертрофией миокарда у спортсменов [Дембо А. Г. и др., 1978; Меерсон Ф. 3., 1978; Граевская Н. Д., 1979; Богатырев М. И., 1980; Wolfel L. et al., 1979; Drescher E. et al., 1980; Muss N., Aigner N., 1984; Park R., Crawford M., 1985]. Они подтверждают представление о том, что при физических нагрузках адаптация сердца обеспечивается прежде всего за счет увеличения мощности систем энергообеспечения, утилиза- ции энергии и ионного транспорта [Меерсон Ф. 3., 1978]. Существенное значение имеют ЭхоКГ-исследования в оценке влияния направленности тренировочного процесса на формиро- вание гипертрофии и дилатации сердца. Наиболее убедитель- ные различия в соотношении процессов гипертрофии и дилата- ции имеют место при сопоставлении спортсменов, тренирующих выносливость и силу (см. гл. 3). Помимо решения вопроса о путях адаптации сердца к гипер- функции, диагностики гипертрофии миокарда и дилатации по- лостей сердца, ЭхоКГ оказывает неоценимую помощь в оценке функции клапанного аппарата сердца. В целом характер движения клапанных структур у спорт- сменов не отличается от нормы. Несколько необычно выглядит при ЭхоКГ-исследовании движение створок митрального кла- пана у спортсменов с выраженной синусовой брадикардией. В подобных случаях, благодаря увеличенной диастоле, оказы- вается слабо выраженным или вообще не обнаруживается до- полнительное открытие створок митрального клапана во время систолы предсердий (точка А — рис. 32, б). Заслуживает специального рассмотрения вопрос о СПМК у спортсменов. Он частично освещен в разделе, посвященном анализу систолических шумов у спортсменов (см. гл. 4). Здесь следует рассмотреть вопрос о критериях ЭхоКГ-диаг- ностики СПМК. W. Markiewicz и соавт. (1976) выделили не- сколько вариантов движения створок митрального клапана в си- столу, дающих основание для диагностики ПМК. Среди этих вариантов наиболее типичным и часто встречающимся в кли- нической практике является позднесистолическое движение зад- ней створки. В последние годы в связи со все более широким внедрением ЭхоКГ в спортивную кардиологию интерес к воп- росу о СПМК у спортсменов существенно возрос. Анализ осо- бенностей движения створок митрального клапана у спортсме- нов, проведенный в нашей лаборатории [Минтян Г. В., 1980; Чистова И. Я, 1986], показал, что для СПМК у спортсменов 177
наиболее характерна плавная пансистолическая вогнутость обеих створок (рис. 32, в) и крайне редко выявляется поздне- систолический пролапс задней створки митрального клапана. Г. В. Минтян (1980) обнаружил те или иные проявления СПМК у 15 % спортсменов. Обращает на себя внимание то, что у зна- чительной части спортсменов с ЭхоКГ-признаками СПМК уда- Рис. 32. Движение створок митрального клапана. а — при нормосистолии; б — прн выраженной брадисистолии; в — при про- лапсе митрального клапана. Е — раннее диастолическое открытие; А — позднее (предсердное) диастолическое открытие, пансистолический прогиб створок по- казан стрелкой. ется выявить изменения ЭКГ, нарушения сердечного ритма и изменения состояния центральной гемодинамики. О случаях СПМК у спортсменов, сопровождавшегося изменениями про- цессов реполяризации, выявляемых по ЭКГ, сообщили, Р. Zeppilli и соавт. (1980). И. Я- Чистова и Е. Л. Полухина (1987) обнаружили, что при СПМК достоверно чаще выяв- ляются отклонения в состоянии центральной гемодинамики, проявляющиеся в увеличении УО и ЧСС в покое, различные ОХИ и другие отклонения в состоянии здоровья. Вопрос о клинической оценке СПМК у спортсменов сегодня нельзя считать окончательно решенным. Необходимы специ- альные исследования в этом направлении с использованием 178
двухмерной ЭхоКГ, обеспечивающей высокую надежность ЭхоКГ-данных о СПМК, и позволяющей выявить наличие мит- ральной регургитации и уточнить гемодинамическую значи- мость СПМК. Таким образом, ЭхоКГ в спортивной кардиологии дает цен- нейшую информацию о морфометрических и функциональных характеристиках сердца и способствует существенному повы- шению эффективности функционально-диагностических иссле- дований в спортивной кардиологии. ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ СОСУДОВ И ЦЕНТРАЛЬНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ Сфигмография—метод регистрации движений артериаль- ной стенки, возникающих в связи с распространением пульсо- вой волны. Как известно, характер колебаний артериальной стенки определяется свойствами сосуда и уровнем артериаль- ного давления. В спортивной кардиологии сфигмография используется для исследования фазовой структуры систолы и определения ско- рости распространения пульсовой волны (СРПВ). Как было сказано выше, СфГ сонной артерии утрачивает значение в ис- следованиях фазовой структуры систолы, где предпочтитель- ней использовать АКГ. СРПВ — одна из важнейших характеристик функциональ- ного состояния артериальной системы, позволяющая изучить закономерности адаптации системы кровообращения к регу- лярным физическим нагрузкам. Различают СфГ центрального и периферического пульса. Центральный пульс регистрируется, как правило, на сонной артерии. Кривая начинается пресистолической волной а, в, с, за которой следует крутой подъем кривой (анакрота); отра- жающий поступление крови из левого желудочка (рис. 33). Восходящее колено изгибается и переходит в нисходящее (ка- такроту d—е), которая заканчивается инцизурой е—f—g. По- следняя соответствует моменту закрытия полулунных клапанов аорты и концу систолы. За инцизурой следует диастолическая часть кривой (дикротическая волна), которая характеризует повышение давления в крупных артериях в начале диастолы. Последующее постепенное снижение кривой соответствует по- степенному снижению давления благодаря оттоку крови на периферию. Форма СфГ периферических артерий существенно проще, и в ней различают две волны — основную и дикроти- ческую. Синхронная регистрация СфГ с двух и более точек артериальной системы позволяет рассчитать СРПВ. С этой целью определяют время (At) между началом анакроты СфГ 179
сонной и бедренной артерий и длину сосуда (L): СРПВ = — , см/с. Как известно различают два типа артерии — эластического (подключичная, сонная, легочная артерии) и мышечного (пле- чевая, лучевая, бедренная артерии) типов, и поэтому вычис- ляют СРПВ по сосудам обоих типов, рассчитывая величину их соотношения, модуль объемной упругости, модуль упругости сосудов эластического и мышечного типа, коэффициент элас- сведения о величине и спосо- бах расчета этих показате- лей изложены в специаль- ной литературе [Савицкий Н. Н„ 1974]. Изучение изменений СРПВ под влиянием регу- тичности по Франку. Подробные I II III 1У I II Рис. 33. Синхронная запись ЭКГ, ФКГ и СФГ сонной артерии. Объяснения в тексте. лярных тренировок пока- зало, что адаптивные изме- нения функции магистраль- ных сосудов носят фазный характер. На ранних эта- пах становления спортив- ного мастерства отмечается снижение СРПВ, т. е. сни- жение жесткости артери- альных стенок, а затем СРПВ повышается [Ва- сильева В. В., Степоч- кина Н. А., 1986]. Сдвиги СРПВ под влиянием тре- нировок отмечаются именно в тех конечностях, которые подвергаются систематическим на- грузкам [Озолинь П. П., 1984]. Исследования свойств артерий во время выполнения физи- ческих нагрузок показали, что спортивные тренировки приво- дят к существенному снижению СРПВ, несмотря на то, что физические нагрузки вызывают более значительный подъем артериального давления у спортсменов по сравнению с ли- цами, не занимающимися спортом. В периферических арте- риях, расположенных ближе к работающим мышцам, меха- низмы, снижающие СРПВ, действуют сильнее [Озолинь П. П., 1984]. СфГ-методы применялись в спортивной кардиологии для определения величины УО [Кузнецов Ю. И., 1958; Василь- ева В. В., 1965; Артамонов В. Н., 1966; Лисицина Л. И., 1975, и др.]. Для этого использовались расчетные формулы, предло- женные Broemser и Ranke (1933), Wezler и Boger (1936). 180
Н. Н. Савицкий (1974) не видел существенных Преиму- ществ при расчете УО по СфГ и предлагал определять эту ве- личину по следующей формуле: 0,6-Q. 1333-АДпульс-S-T w V/ — j С.д где Q — площадь сечения аорты; АДпульс — пульсовое давле- ние; 1333 — множитель для перевода давления в дины; S — время систолического и D — время диастолического периодов (с); Т — время полной инволюции сердца; С — СРПВ по аорте. При расчете УО по этой формуле исходят из предположе- ния об идеальном кровотоке [Wezler К-, 1941], поэтому нередко возникают значительные погрешности. Ошибки метода, по мне- нию М. И. Тищенко (1973), особенно часты при крайних зна- чениях величин УО. Это позволяет считать, что СфГ-методы расчета параметров гемодинамики, наиболее пригодные для ди- намических наблюдений, сегодня существенно уступают поточ- ности ультразвуковому и реографическому методам. Реография-—метод исследования общего и органного кро- вообращения, основанный на регистрации колебаний электри- ческого сопротивления тканей, связанных с изменениями их кровенаполнения. Поскольку изменения кровенаполнения про- исходят постепенно и синхронно сердечным сокращениям, электрическое сопротивление тканей также изменяется син- хронно сердечной деятельности. Если через тело испытуемого или какой-либо его участок пропускать безвредный и неощутимый ток высокой частоты и малой силы (так называемый зондирующий ток), то можно зарегистрировать изменения сопротивления (импеданс) тка- ней. Импеданс, т. е. общее сопротивление, складывается из омического сопротивления (жидких сред) и емкостного со- противления (кожи). Последним при применении зондирую- щего тока можно пренебречь. Показано [Кедров А. А., 1946], что между колебаниями электрического сопротивления тканей и пульсовыми колебаниями объема крови существует строгая , AR ДУ линейная зависимость, выражающаяся формулой: — = —, где AR — изменение сопротивления тела или какого-нибудь его участка; R — импеданс тела или какого-либо его участка; AV — изменение объема; V — общий объем. Исходя из этой формулы, определяется состояние крово- тока. Реографический метод обеспечивает возможность исследо- вания гемодинамики любого участка тела, а также определе- ния величин УО. 161
Опыт использования реографии для оценки состояния кро- вообращения отдельных органов и участков тела у спортсме- нов явно недостаточен, что не позволяет оценить диагностиче- ские возможности этого метода. Значительно шире использовалась реография для опреде- ления УО. Неинвазивный характер метода, его простота и до- ступность для практического применения делают ее одним из наиболее перспективных методов определения УО в спортив- ной кардиологии. Однако информативность и точность метода во многом определяются точностью выполнения ряда методи- ческих приемов, уровнем подготовки специалиста, особенно- стями используемой модификации и пр. Несоблюдение основ- ных методических требований нередко становится причиной необоснованных разочарований в самом методе и даже пол- ного отрицания его возможностей. Не случайно реография имеет не только сторонников, но и активных противников. По- мимо точности соблюдения методических приемов, существен- ное значение имеют и сами реографические методики, которые заслуживают специального рассмотрения. Среди реографических методов определения УО наиболь- шее распространение получил метод тетраполярной грудной реографии по Кубичеку [Kubicek W. et al., 1967] в различных модификациях, в частности в модификации Ю. Т. Пушкаря и соавт. (1977). Метод предполагает использование серийно выпускаемых приборов РПГ-2-02 или РГ-4-02 и любого много- канального регистратора. Зондирующие электроды наклады- ваются на лоб и верхнюю треть бедра испытуемого; измери- тельные— на шею и грудную клетку в области мечевидного отростка (рис. 34). Объемную реограмму и ее первую производную (диф. ТГР) регистрируют синхронно с фоно- и (или) ЭКГ. На диф. ТГР определяют амплитуду сигнала (Ad) в миллиметрах и расстоя- ние между началом быстрого подъема диф. ТГР и самой низ- кой ее точкой (Ти) в секундах. Формула для расчета УО имеет следующий вид: L2 УО=р—-Аа Ти, где р — удельное сопротивление крови (ом/см, примерно 150 ом/см), L — расстояние между электро- дами (см), определяется непосредственным измерением; R—ба- зисное сопротивление, определяется по шкале реографа (ом); Аа — амплитуда систолической волны дифференциальной рео- граммы, равная А/Ак (Ак — амплитуда калибровочного сиг- нала); Ти — время изгнания (с), равное T/V, где V — скорость движения бумаги. Метод ТГР в спортивной кардиологии применялся для оп- ределения величины УО В. Л. Карпманом и соавт. (1982). Ав- торы сопоставляли ТГР с методом возвратного дыхания с уг- 182
лекислым газом и получили среднюю тесноту связи между ве- личинами УО, определенными этими двумя методами. Это дало основание прийти к заключению, что ТГР пригоден в ос- новном для динамических наблюдений за спортсменами. Следует отметить основные недостатки метода, к которым относится низкая помехоустойчивость и связанная с ней невоз- можность использования метода при форсированном дыхании, изменении положения тела (ортостатическая проба), в раннем восстановительном периоде после выполнения проб с физиче- Рис. 34. Схема наложения электродов при записи тетраполяриой грудной реограммы. Пример дифференциальной реограммы и ФКГ: 1 и 4 — зондирующие (то- ковые) электроды; 2 и 3 — измерительные электроды. Объяснения в тек- сте. ской нагрузкой. Очевидно, что метод не применим для опре- деления уровня УО во время выполнения физических упраж- нений. Другим недостатком метода являются неудобства, возни- кающие из-за необходимости наложения электродов на шею, грудь и бедро, что требует обязательного раздевания испытуе- мого. Кроме того, методика предусматривает использование многоканального регистратора и синхронной записи несколь- ких кривых, что существенно ограничивает возможности прак- тического применения ТГР для определения УО. Ю. Т. Пушкарь (1986), имеющий наибольший опыт в ра- боте с ТГР, считает, что источником существенных погрешно- стей при определении УО этим методом являются различия строения грудной клетки обследуемых. Авторы предложили ис- пользовать поправочные коэффициенты, позволяющие скор- ректировать ошибки при определении УО методом ТГР, свя- занные с различиями объемов грудной клетки испытуемых. 183
Менее распространен, но, несомненно, более перспективен метод интегральной реографии (ИРГТ), разработанный и пред- ложенный М. И. Тищенко (1973). Он возник на основе объем- ной теории ультранизкочастотной баллистокардиографии. При экспериментальной проверке этой теории автору удалось дока- зать, что теоретически построенная кривая и кривая, зарегист- рированная при измерении колебаний сопротивления между электродами, расположенными на дистальных участках голеней и предплечий, идентичны. Это позволило сделать вывод о том, что ИРГТ отражает суммарное пульсовое изменение электриче- ского сопротивления всех органов и тканей, находящихся между электродами. Для записи ИРГТ М. И. Тищенко применил бипо- лярный способ, который предусматривает совмещение зонди- рующих и измерительных электродов, и внес изменения в кон- струкцию серийно выпускавшегося в то время реографа РГ-1- 01. В отличие от ТГР, ИРГТ не требует многоканального регистратора и может быть записана на одноканальном элек- трокардиографе типа «Салют» или «Малыш». ИРГТ выгодно отличается от ТГР способом наложения электродов (нижние трети предплечий и голеней). Дистальное наложение электро- дов делает запись более устойчивой и позволяет регистриро- вать ИРГТ при свободном дыхании. Перечисленные преимуще- ства перед ТГР и достаточно высокая точность определения УО, многократно проверенная при сопоставлении с инвазив- ными методами [Тищенко М. И„ 1973; Александров А. Л. и др., 1973; Перцович И. К., Гольман Э. Е., 1978, и др.], делают метод ИРГТ весьма перспективным для использования в спортивной кардиологии. Первая попытка применить ИРГТ в спортивной кардиологии была предпринята Н. Г. Дмитриевой (1977). Однако отсутствие серийно выпускаемого прибора существенно затруднило внед- рение этого метода в клиническую и спортивно-кардиологиче- скую практику. Лишь в 1981 г. был налажен серийный выпуск отечественного реографа РГ-4-02, позволяющего записывать . ИРГТ. ИРГТ здорового человека, так же как и объемная ТГР, по форме напоминает объемную СфГ, на которой легко выделя- ются анакротическая и катакротическая части. Для расчета УО ' необходима тщательная, требующая определенного навыка, раз- метка кривой, на которой находят расстояние между точками начала фаз быстрого изгнания соседних комплексов (С), рав- ное длительности сердечного цикла, длительность катакротиче- ской части реограммы (D), максимальную амплитуду рео- граммы (Y) (рис. 35). Величина УО рассчитывается по формуле: УО = к 1 У/Ук'с/р_, где значения у, С, D названы выше; к — поправочный коэффи- 184
циент (для мужчин — 0,275, для женщин — 0,247); R — базис- ное сопротивление; ук — амплитуда калибровочного сигнала; 1 — рост обследуемого. Все же метод ИРГТ не лишен ряда недостатков,' среди ко- торых следует назвать биполярное соединение электродов, ко- торое, по мнению некоторых авторов, способно привести к некоторому завышению истинного значения импеданса [Пуш- карь Ю. Т. и др., 1977] и требует использования токопроводя- щих паст и прокладок под электроды. Рис. 35. Схема наложения электродов при записи интегральной рео- граммы тела по М. И. Тищенко. Пример интегральной реограммы — объяснения в тексте. Некоторые авторы критикуют метод ИРГТ за эмпиричность использованной М. И. Тищенко формулы [Халфен Э. Ш., 1981]. Кроме того, хотя помехоустойчивость ИРГТ несколько выше, чем ТГР, благодаря дистальному расположению электродов, метод все же не применим при проведении ряда функциональ- ных проб — при ортостатической пробе, пробах с форсирован- ным дыханием и в раннем восстановительном периоде после физических нагрузок. Все это существенно снижает возможно- сти практического применения ИРГТ при функциональных ис- следованиях спортсменов. Существенного расширения возмож- ностей применения ИРГТ удалось достичь благодаря переходу к регистрации ее тетраполярного варианта [Эстрин В. А., 1980; Шишин В. И., Гусейнов Б. А., 1986] и использованию записи ее первой производной—диф. ИРГТ [Земцовский Э. В. и др., 1987]. Запись диф. ИРГТ может быть осуществлена с помощью 185
Прибора РГ-4-02. Применение диф. ИРГТ позволяет использо- вать для расчета УО формулу W. Kubicek (1967), имеющую строгое математическое обоснование. При этом существенно упрощается процедура наложения электродов (дистальные отделы голеней и предплечий), а рас- стояние между электродами (L) может быть, по предложению М. И. Тищенко, определено через рост обследуемого (1), и оно равно: для мужчин L= 1,32 1; для женщин L= 1,28 1. Благодаря тому, что дифференцирование как математиче- ский метод обладает свойством сглаживать низкочастотную со- ставляющую, диф. ИРГТ имеет большую помехоустойчивость, чем объемная ИРГТ, а благодаря дистальному расположению электродов этот метод менее чувствителен к изменениям объ- ема грудной клетки при дыхании. Сопоставление синхронных записей ИРГТ по М. И. Тищенко и диф. ИРГТ в покое, при ортостатических пробах и пробах с форсированным дыханием, а также сразу после проб с физи- ческой нагрузкой показало, что использование диф. ИРГТ су- щественно расширяет возможности определения УО при этих функциональных пробах. Сравнение результатов определения величин УО, рассчитанных по объемной ИРГТ с применением формулы М. И. Тищенко и диф. ИРГТ с применением формулы W. Kubicek, показало тесную корреляцию между этими дан- ными (г=0,9) и отсутствие статистически значимых различий средних значений УО. Географический метод исследования показателей централь- ной гемодинамики, благодаря его безвредности, простоте и возможности динамических наблюдений, имеет бесспорные пре- имущества перед другими методами, особенно в спортивной кардиологии, где на этапе отбора важно установить тип крово- обращения и в дальнейшем осуществлять динамический кон- троль за состоянием аппарата кровообращения в различные пе- риоды тренировочного цикла. ОПРЕДЕЛЕНИЕ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ При исследовании определяют систолическое, диастоличе- ское, среднее динамическое, боковое и пульсовое артериальное давление. Определение его нашло широкое применение в прак- тике врачебных наблюдений за спортсменами как в условиях покоя, так и во время и после нагрузок. Наиболее распростра- нен аускультативный способ измерения, предложенный Н. С. Ко- ротковым. Однако точность измерения аускультативным мето- дом не всегда достаточно высока и во многом зависит от ряда субъективных факторов. Попытка объективизировать измерение артериального дав- ления была предпринята Н. Н. Савицким (1974), предложив- 186
шим метод тахоосциллографии (ТОГ). По сути дела, ТОГ яв- ляется первой производной СфГ плечевой артерии, т. е. кривой скорости колебаний артериальной стенки. В отличие от аускуль- тативного метода, ТОГ позволяет с достаточной степенью точ- ности определять помимо систолического и диастолического, еще динамическое и. боковое артериальное давление. Диффе- ренцирование СфГ производится по методике Н. Н. Савицкого автоматически механооптическим способом в специально скон- струированном автором оригинальном приборе — механокар- диографе. Механические и технические вопросы регистрации ТОГ достаточно подробно изложены в работах Н. Н. Савицкого (1963, 1974). Опыт использования метода в спортивной кардио- логии [Кузнецов Ю. И., 1968] позволил внести известную яс- ность в представления о феномене «бесконечного» тона. Выяс- нилось, что «бесконечный» тон, нередко появляющийся в ран- нем восстановительном периоде после выполнения физических нагрузок, связан с увеличением скорости кровотока, не имеет ничего общего с уровнем диастолического артериального давле- ния и не может оцениваться как показатель «перенапряжения сердца», как считали одни, или как показатель высокого уровня тренированности, как утверждали другие. Вместе с тем ТОП как показали дальнейшие исследования, практически непригодна для измерения артериального давления во время физических нагрузок и'в раннем восстановительном периоде из-за возникающих искажений характера кривой и ис- чезновения информативных критериев оценки давления. Это об- стоятельство существенно ограничивает возможности примене- ния метода в спортивной кардиологии [Эман А. А., Веселов- ский В. Н., 1984]. Определение уровня среднего артериального давления необ- ходимо для расчета периферического сопротивления и работы сердца. В условиях покоя его определяют либо расчетным спо- собом [Савицкий Н. Н., 1974; Folkow В., Neil Е., 1971], либо с помощью ТОГ. Как было сказано выше, при выполнении физических нагрузок ТОГ не пригодна для определения арте- риального давления, а расчетные методы дают большую по- грешность. Из сказанного очевидно, что до недавнего времени спортивная кардиология практически не располагала надеж- ным методом исследования уровня среднего артериального дав- ления во время физических нагрузок. Существенный вклад в методическое обеспечение исследова- ний артериального давления в спортивной кардиологии внесли работы А. А. Эмана (1983). Особого внимания заслуживает идея автора определять величину среднего артериального дав- ления по давлению в артерии мочки уха. По мнению А. А. Эмана, артерия небольшого сечения играет роль биологического филь- тра, пропускающего низкочастотную составляющую среднего 187
артериального давления и задерживающего прохождение пере- менной составляющей, т. е. пульсового давления. С помощью фотодатчика, закрепленного на мочке уха, и специальной ман- жеты, позволяющей пережать эту артерию в любой необходи- мый момент, можно определить уровень среднего артериального давления по критерию возникновения и исчезновения пульсации в ней. Возможность надежного определения уровня среднего динамического артериального давления в покое и при физиче- ской нагрузке, открывающаяся с внедрением этого метода, обес- печит существенное повышение точности расчетов работы сердца и периферического сопротивления у спортсменов при фи- зических нагрузках. Систолическое давление в легочной артерии. Для определе- ния СДЛА в спортивной кардиологии используется бескровный метод [Burstin L., 1967]. Метод Беретика основан на существо- вании тесной корреляции между длительностью фазы изометри- ческого расслабления (ФИР) правого желудочка и уровнем СДЛА. Длительность ФИР определяется ПКГ-методом при синхрон- ной записи правожелудочковой кардиограммы, флебограммы и ФКГ по длительности интервала от начала легочного компо- нента II тона на ФКГ до момента открытия трехстворчатого клапана по флебограмме или правожелудочковой кардио- грамме. Методика измерения СДЛА детально описана А. Г. Дембо и Е. Н. Суровым (1986). Для определения момента открытия трехстворчатого клапана могут быть также использо- ваны кинетокардиограмма [Гусаров Г. В., 1978], дбпплеркар- диограмма [Филиппенко А. В., 1983]. Уровень СДЛА определяется по номограмме Берстина (1967) или формуле Л. И. Левиной (1974). Многочисленные проверки точности метода бескровного определения СДЛА по Берстину путем сопоставления с прямыми измерениями в усло- виях клиники подтвердили его информативность [Гусаров Г. В. и др., 1970; Захаренко Г. Д., 1971; Филиппенко А. В., 1983, и др.]. Исследования уровня СДЛА у спортсменов [Сальников Е. М., 1974; Суров Е. Н., 1975] показали, что, как и уровень артери- ального давления, СДЛА также зависит от направленности тре- нировочного процесса, повышается у спортсменов с ОХИ и ДМФП. Наиболее высокий уровень СДЛА выявляется у спорт- сменов, тренирующих силу (см. гл. 4).
Глава 7 РЕГУЛЯЦИЯ СИСТЕМЫ КРОВООБРАЩЕНИЯ В ПОКОЕ Г. Ф. Ланг, обосновывая концепцию физиологического спор- тивного сердца, подчеркивал, что усиление кровообращения осу- ществляется изменением и усилением работы всего аппарата кровообращения, т. е. не только сердца, но и сосудов, в особен- ности его регуляторных систем. Исходя из системного харак- тера сдвигов, возникающих в процессе приспособления к фи- зическим нагрузкам, Г. Ф. Ланг справедливо считал, что пра- вильнее говорить не о «спортивном сердце», а о «спортивном аппарате кровообращения». Результаты экспериментальных исследований и наблюдений за спортсменами, проведенных в последующие годы, полностью подтвердили представление Г. Ф. Ланга о том, что совершен- ствованию регуляторных процессов принадлежит центральная роль в успешной адаптации аппарата кровообращения к физи- ческим нагрузкам. В соответствии с основным назначением системы кровообра- щения — поддержанием постоянства внутренней среды (гомео- стаза), к регуляции (управлению) кровообращения следует от- носить все изменения в сердечно-сосудистой системе, которые направлены на предотвращение или уменьшение угрожающих или уже возникших несоответствий состава внутренней среды и метаболизма клеток [Ткаченко Б. И., Левтов В. А., 1986]. Все реакции сердца и сосудов тесно связаны между собой и регули- руются управляющими центрами, которые координируют ра- боту системы кровообращения сопряженно с другими функцио- нальными системами. Попытки провести анализ взаимовлияний различных отде- лов системы кровообращения и других факторов, участвующих в процессе управления этой системой, привели к заключению о необходимости количественно учесть более 400 взаимодей- ствующих функциональных связей [Guyton A. et al., 1981]. Вся эта сложнейшая система регуляции имеет своей основ- ной задачей поддержание необходимого уровня сердечного вы- броса. Основными характеристиками сердечного выброса явля- ются УО и МОК. Последний является важнейшей интегральной характеристикой состояния кровообращения в целом. Мышечная деятельность, одним из существенных проявле- ний которой являются занятия физкультурой и спортом, предъ- являет к системе кровообращения особые требования, по- скольку физические нагрузки сопровождаются значительным увеличением потребления кислорода работающими мышцами и повышением выделения углекислого газа и метаболитов. 189
Поскольку фактором, лимитирующим физическую работо- способность, является способность системы кровообращения транспортировать кислород из легких в работающие ткани и органы [Карпман В. Л., Любина Б. Г., 1982; Blomguist С., Sal- tin В., 1983, и мн. др.], при регулярных занятиях физическими упражнениями, в частности спортивных тренировках, деятель- ность всей системы кровообращения и ее регуляторных меха- низмов постепенно совершенствуется — оптимизируется. Это проявляется экономизацией функции в состоянии покоя и при умеренных физических нагрузках и максимальной произ- водительностью при выполнении предельных нагрузок. Именно благодаря перестройке структуры и функции сердца и сосудов, а также совершенствованию системы регуляции производитель- ность системы кровообращения спортсмена оказывается много выше, чем у лиц, не занимающихся спортом. РЕГУЛЯЦИЯ ФУНКЦИИ СЕРДЦА Способность сердца поддерживать равновесие между прито- ком и оттоком крови за счет собственных миокардиальных ме- ханизмов -регуляции принято называть миогенной ауторегуля- цией [Шендеров С. М., 1980]. Различают два типа миогенной ауторегуляции: первый из них — гетерометрический — отражает связь между длиной мышцы и развиваемой ею силой; второй — гомеометрический — отражает способность миокарда изменять силу сокращения без изменения длины волокон. Гетерометрнческая регуляция. О. Frank (1895) впервые по- казал, что реакция сердечной мышцы на растяжение подобна реакции скелетной мышцы в ответ на увеличение длины и про- является увеличением силы ее сокращения. Основательное и глубокое изучение закономерностей реакции сердца в ответ на растяжение желудочков было проведено Е. Starling (1918), ко- торый и сформулировал «закон сердца». В соответствии с этим законом сила сокращения волокон миокарда при прочих рав- ных условиях зависит от их конечно-диастолической длины. Из сказанного следует, что растяжение сердца, вызванное увеличе- нием притока крови (преднагрузки), вызывает увеличение силы сокращений и вследствие этого увеличение выброса и возвраще- ние размеров сердца к исходным. Закон сердца многократно подтвержден в исследованиях на животных и человеке. В покое у здоровых лиц молодого воз- раста при резко выраженной синусовой аритмии увеличение УО можно наблюдать после длинной диастолической паузы в ре- зультате увеличения наполнения желудочков. Точно так же УО изменяется в зависимости от конечно-диастолического растяже- ния у больных с фибрилляцией предсердий и атриовентрику- лярной блокадой [Braunwald Е. et al., 1974]. 190
Зависимость силы сокращения от исходной длины мышеч- ного волокна определяется взаиморасположением нитей актина и миозина. Установлено, что в нерастянутом мышечном волокне имеется зона перекрытия тонких (актиновых) нитей (рис. 36). При растягивании мышцы актиновые нити все меньше заходят друг за друга. Это обеспечивает возможность активным участ- Рис. 36. Зависимость между длиной саркомера и развитием на- пряжения одиночного мышечного волокна (по Е. Braunwald et al., 1968). Объяснения в тексте. кам тонких нитей по всей длине вступать во взаимодействие с толстыми (миозиновыми) нитями, что и приводит к макси- мальному приросту силы сердечного сокращения. Известно, что мышечное волокно развивает максимальное напряжение при длине саркомера 2,2 мкм. Дальнейшее растяжение мышцы ведет к уменьшению поверхности взаимодействия нитей актина и миозина и соответственно уменьшению силы сокращения. Величина сократительного ответа мышцы на изменение ее длины по мере растяжения мышцы постепенно нарастает и ста- 191
новится максимальной при растяжении мышцы на 35—40 % от исходной длины. Дальнейшее растяжение мышцы приводит к по- степенному снижению активно развиваемого напряжения, и при растяжении мышцы примерно на 80—90 % от исходной длины активное напряжение ее становится равным нулю. Это происхо- дит из-за перерастяжения саркомера и при длине саркомера 3,65 мкм полного исчезновения контакта между нитями актина и миозина. Приведенные закономерности справедливы для ске- летных мышц. Что же касается миокарда, то Е. Braunwald и соавт. подчеркивают отсутствие линейной зависимости между длиной мышцы и ее активным напряжением. Это означает, что перерастяжение сердечной мышцы не сопровождается столь крутым падением активного напряжения, как это происходит в скелетной мышце. Авторы делают вполне обоснованное пред- положение о том, что более длительное сохранение активного напряжения при растяжении сердечной мышцы может быть объяснено возможностью скольжения отдельных волокон мио- карда друг относительно друга. Иными словами, при растяже- нии желудочков сердца сверх физиологических пределов длина саркомеров больше не увеличивается, благодаря чему активное напряжение длительно сохраняется. На основе описанных закономерностей следует рассматри- вать объемные фракции желудочков сердца в покое и измене- ния их взаимоотношений при физических нагрузках [Карп- ман В. Л., Любина Б. Г., 1982]. На схеме (рис. 37), иллюстрирующей объемные фракции желудочков сердца, видно, что конечно-диастолический объем (КДО) включает в себя три фракции: УО, базальный резерв- ный объем (БРО) и остаточный объем (00). БРО представ- ляет собой фракцию, выбрасываемую в сосудистое русло до- полнительно к УО при увеличении инотропизма миокарда. ОО— это фракция крови, остающаяся в полости желудочка при лю- бой силе сокращения. Из сказанного следует, что в покое ко- нечно-систолический объем (КСО) складывается из БРО и ОО, а при нагрузке оказывается практически равным ОО. Резервом увеличения УО при мышечной работе является не только БРО, но и дополнительный резервный объем (ДРО), обо- значенный на рис. 37 пунктиром. ДРО формируется за счет уве- личения объема полости желудочка благодаря увеличениюпред- нагрузки и повышению растяжимости миокарда. Последнее свойство сердечной мышцы лежит в основе гетерометрической регуляции сердца, играющей важную роль в обеспечении аде- кватности кровотока при физических нагрузках. В условиях спортивной деятельности увеличение предна- грузки встречается при всех видах упражнений динамического характера с вовлечением больших мышечных групп. Возникаю- щее при этом увеличение венозного возврата приводит к увели- 192
1—' —- 'it-™ I Дополнительный I / [резервный объем / I-----—---------• I Ударный, объем Б <и § § X ё § £ Базальный резервный объем 5 2 & ! Рис. 37. Функциональные объ- емы желудочков сердца (по В. Л. Карпману, Б. Г. Люби- ной, 1982). Объяснения в тексте. / Остаточный объем ш « О чению КДО, что, в конечном итоге, обеспечивает возраста- ние УО. Гомеометрическая регуляция. Сила сокращения сердечного волокна может изменяться и при изменении давления (постна- грузки). Подъем артериального давления увеличивает сопро- тивление изгнанию крови и укорочению сердечной мышцы. В ре- зультате УО сначала может немного снизиться, что при сохра- нении притока крови на том же уровне приведет к увеличению КДО и включению механизма Франка— Старлинга. В конечном итоге, УО возрастет до исходного уровня при повышенном давлении. В увеличении силы сокращения сердечной мышцы при увеличении постнагрузки принимает участие и иной механизм. Благодаря сниже- нию скорости движения актиновых протофибрилл вдоль миозиновых возрастает время взаимодействия между активными центрами и миозиновыми головками, что, в свою очередь, способствует увели- чению количества взаимодействую- щих «единиц». В условиях спортивной деятель- ности увеличение постнагрузки чаще всего встречается при трени- ровках, направленных на развитие силы и выполнение физических на- грузок статического характера. По- вышение уровня среднего артери- ального давления во время таких упражнений приводит к увеличени мышцы. Это, в свою очередь, ведет за собой выраженное увели- чение потребления кислорода, ресинтеза АТФ и активацию синтеза нуклеиновых кислот и белков. Инотропный эффект увеличения частоты сердечных сокра- щений. Важным механизмом регуляции сердечного выброса яв- ляется хроноинотропная зависимость — феномен, описанный Боудичем в 1871 г. и известный в литературе под названием «лестницы» Боудича. Существо этого феномена состоит в воз- растании силы сокращений в ответ на ступенчатое увеличение ЧСС. Положительный инотропный эффект при увеличении ЧСС нарастает постепенно, что объясняют плавностью нарастания концентрации ионов Са2+ в саркоплазме и саркоплазматиче- ском ретикулуме (СПР). Важно подчеркнуть, что хроноино- 7 Заказ № 2572 193
тропная зависимость реализуется без изменения длины мышеч- ных волокон, что дает основание некоторым авторам рассмат- ривать этот механизм как проявление гомеометрической регу- ляции сердца [Конради Г. П., 1980]. Помимо увеличения силы сокращений, рост ЧСС сопровож- дается возрастанием их скорости, что, в свою очередь, умень- шает время достижения максимума силы. Не менее важным явлением, тесно связанным с ЧСС, следует считать увеличение скорости процесса расслабления сердца при увеличении ЧСС. Это явление было названо М. Г. Удельновым (1968, 1975) «ритмодиастолической зависимостью». Позднее Ф. 3. Меерсоном и В. И. Капелько (1973) было показано, что скорость расслабления возрастает не только при увеличении частоты, но и при увеличении амплитуды или силы сокращений в физиологическом диапазоне. Авторами было установлено, что взаимосвязь сокращения и расслабления со- ставляет важную закономерность деятельности сердца и явля- ется основой устойчивой адаптации сердца к нагрузке. Инотропный эффект высокой ЧСС реализуется, как изве- стно, через увеличение поступления ионов Са2+ в миокарди- альные клетки [Langer G., 1965]. В экспериментальных исследованиях Ф. 3. Меерсона пока- зано, что у тренированных животных инотропный эффект уве- личения ЧСС существенно выше, чем у контрольных. Это дает основание утверждать, что под воздействием регулярных физи- ческих нагрузок мощность механизмов, ответственных за тран- спорт ионов, существенно возрастает. Речь, прежде всего, идет об увеличении мощности механизмов, ответственных за уда- ление Са2+ из саркоплазмы, т. е. кальциевого насоса СПР и Na—Са-обменного механизма сарколеммы [Кырге П. К., 1976; Меерсон Ф. 3., 1978; Penpargkul S., 1977]. В заключение следует подчеркнуть, что регулярные спор- тивные тренировки способствуют, совершенствованию карди- альных механизмов регуляции, что обеспечивает экономизацию работы сердца в условиях покоя и максимальную его произ- водительность при предельных физических нагрузках. Нейрогуморальная регуляция сердца. Как сегодня установ- лено, в миокарде нет истинных нервно-мышечных синапсов. Нервные волокна образуют здесь сеть терминалей с варикоз- ными утолщениями. Последнее обстоятельство обеспечивает большую площадь контакта нервных окончаний с поверхностью миоцитов. Симпатические терминали выделяют норадреналин, на концах парасимпатических волокон выделяется ацетилхолин. Раздражение симпатического отдела приводит к повыше- нию пейсмекерной активности синусового водителя, как, впро- чем, и других центров автоматии, что происходит благодаря увеличению крутизны нарастания спонтанной диастолической 194
деполяризации. Другим не менее важным эффектом, возника- ющим в ответ на повышение тонуса симпатического отдела ве- гетативной нервной системы, является увеличение силы и ско- рости сокращения при неизменной длине миокардиальных во- локон. Этот механизм регуляции сердечного выброса имеет большое значение в срочной адаптации сердца к физическим нагрузкам. В основе положительного инотропного эффекта симпатиче- ских воздействий лежит способность катехоламинов увеличи- вать высоту плато потенциала действия, что сопровождается увеличением вхождения ионов Са2+ в клетку. В результате увеличивается концентрация внутриклеточного кальция, что способствует росту числа актомиозиновых мостиков, а значит, и силы сокращения. Вагусная активация в остром эксперименте приводит к об- ратным эффектам — уменьшению ЧСС и, хотя и незначитель- ному, снижению силы сокращений. Однако эти эффекты, полу- ченные в острых опытах, по справедливому замечанию М. Г. Удельнова (1975), способны демонстрировать потенци- альные возможности парасимпатической системы, но не рас- крывают механизмов ее действия в интактном организме. Между тем среди кардиологов, в том числе и спортивных, глубоко укоренилось ошибочное представление об исключи- тельно тормозных эффектах парасимпатической иннервации. Накопленные сегодня физиологической наукой данные свиде- тельствуют о том, что. влияние блуждающих нервов на сердце гораздо сложней, и реакции водителя ритма и миокардиаль- ных волокон в условиях целостного организма являются ре- зультатом тесного взаимодействия симпатических и парасимпа- тических влияний. Высказывается даже предположение, что в нормальных ус- ловиях существования организма и ускорительные, и тормоз- ные влияния на сердце парасимпатическая нервная система способна обеспечивать, взаимодействуя с сердечными регуля- торными механизмами [Косицкий Г. И., Червова И. А., 1968; Удельнов М. Г., 1975]. По мнению этих и ряда других иссле- дователей [Paul О. et al., 1974], симпатическая нервная си- стема включается в регуляцию кровообращения в чрезвычай- ных ситуациях при стрессе и больших физических нагрузках. Г. Ф. Ланг считал, что способность спортсмена к выполне- нию физических напряжений зависит от функциональных спо- собностей симпатико-адреналовой системы. Исследования по- следних лет подтвердили справедливость этого предположения. Было установлено, что степень мобилизации гуморального звена симпатико-адреналовой системы и устойчивость ее ак- тивации тесно связаны с показателями спортивной работоспо- собности [Кассиль Г; Н. и др., 1978]. 7* 195
Внутрисердечная нервная система. Несомненную роль в ре- гуляции сердечной деятельности играет внутрисердечная нерв- ная система. В развитии представлений о внутрисердечной нервной регуляции приоритет, несомненно, принадлежит со- ветской физиологической школе [Удельнов М. Г., 1975; Косиц- кий Г. И., 1975]. Исследованиями этих авторов и их сотрудни- ков было показано, что после трансплантации сердца и полной денервации всех экстракардиальных нервных элементов в сер- дце теплокровных животных продолжают функционировать чувствительные окончания, передающие сигналы к мышечным волокнам при изменении давления в полостях сердца. Это поз- воляет денервированному сердцу работать в режиме, адекват- ном гемодинамической ситуации. Однако в условиях жизнеде- ятельности целостного организма функция внутрисердечной нервной системы не автономна, а осуществляется во взаимо- действии с экстракардиальными механизмами регуляции [Дья- конова И. Н. и др., 1977]. В регуляции функции сердца при физических нагрузках и оптимизации ее в процессе физических тренировок важную роль играют гормональная регуляция и регуляция ионного транспорта. Подробно эти вопросы освещены в монографии А. А. Виру и П. К. Кырге (1983). РЕГУЛЯЦИЯ СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ Основы гемодинамики. Сердце, нагнетая кровь в сосуди- стое русло, постоянно преодолевает его сопротивление, кото- рое принято называть периферическим. Величина сопротивле- ния во многом определяет состояние системного кровообраще- ния в целом. Исходя из закона Пуазейля о соотношении давления и объема жидкости при движении ее через жесткую систему трубок, выведено одно из основных уравнений гемоди- р намики: R =—, где R— сопротивление сосудистого русла; Р — Q давление в системе; Q — объем протекающей жидкости. Как видно из приведенной формулы, периферическое сопро- тивление прямо пропорционально давлению в системе крово- обращения и обратно пропорционально ОЦК. Величина сосудистого сопротивления различна на различ- ных участках сосудистого русла, что определяется прежде всего радиусом сосудов и вязкостью крови. Основное сопротив- ление движению крови оказывают прекапилляры, называемые сосудами резистивного типа. На этот участок артериальной системы приходится, по данным В. Folkow и Е. Neil (1976), 70—80 %, от общего падения давления крови при движении по большому кругу кровообращения. 196
Необходимо подчеркнуть, что толкование гемодинамических явлений с позиций законов гидродинамики имеет ряд сущест- венных ограничений [Caro С. et al., 1978]. Эти ограничения связаны с непостоянством вязкостных свойств крови в зависи- мости от диаметра сосуда, по которому она движется, а также от скорости ее движения по сосудам. К тому же сосудистая система не является системой жестких трубок. Благодаря эла- стическим свойствам артериальный выброс крови во время систолы желудочков сопровождается приростом объема артери- альной системы. Растягиваясь, артерии аккумулируют энер- гию, а затем сообщают ее крови, способствуя тем самым про- движению последней к периферии. При этом возникает пуль- совая волна, скорость распространения которой по сосудам эластического типа является важной характеристикой перифе- рического звена системы кровообращения. Эта характеристика существенно изменяется в процессе адаптации сердца к физи- ческим нагрузкам (см. дальше). Существенные ограничения на приложимость законов ги- дродинамики к системе кровообращения накладывают и свой- ства сосудов изменять сопротивление движению крови при различном артериальном давлении путем изменения тонуса их гладкой мускулатуры. При повышении тонуса гладкомышечных элементов артериол существенно уменьшается радиус сосудов, а значит, и повышается сосудистое сопротивление. Все вышеизложенное заметно нарушает линейность соот- ношений между, объемом, давлением и сопротивлением сосуди- стого русла. И все же с известными допущениями описанный расчет соотношений используется в практической работе. Для расчета периферического сопротивления в соответствии с фор- мулой Пуазейля необходимо определить ДЮК и артериальное давление. Методы определения МОК были рассмотрены выше. Вопрос об артериальном давлении заслуживает специального рассмотрения. Давление крови в сосудах является важнейшей характери- стикой кровообращения, поскольку движение крови в системе происходит под действием разности давлений в центральных артериях и венах. Давление в полых венах и правом предсер- дии может быть принято за ноль. Давление в артериях имеет пульсирующий характер, что определяется выбросом крови в аорту во время каждой систолы. Как известно, в крупных артериях различают систоличе- ское, диастолическое, пульсовое давление. Пульсовое давление во многом определяется эластическими и вязкосными свойст- вами артерий. Вязкость сосудистых стенок определяет важней- шее свойство артериальной системы увеличивать пульсовое давление тем больше, чем больше крови выбрасывается в со- судистое русло. Благодаря этому свойству артерий, еще больше i 197
выраженному на фоне сокращения гладкой мускулатуры сосу- дов, пульсовое давление при больших физических нагрузках повышается в значительно большей степени, чем можно было бы отнести за счет увеличения УО [Folkow В., Neil Е., 1976]. Важнейшим показателем состояния системы кровообраще- ния является среднее давление. Эта величина выражает энер- гию непрерывного движения крови и, в отличие от величин си- столического и диастолического давлений, является довольно устойчивой и удерживается с большим постоянством. Не вникая в детали сложных методов определения среднего давления, следует считать в большинстве случаев пригодной для его определения расчетную формулу Hickkam: АД сред — АДдиаст + АДсист — АДдиаст 3 Иными словами, среднее давление равно сумме диастоли- ческого давления и 0,33 пульсового [Folkow В., Neil Е., 1976]. Хотя этот способ расчета сегодня является наиболее распрост- раненным, существуют другие формулы. Еще К. Wezler и A. Boger (1936) предложили поправочный коэффициент 0,42, т. е.: АДОред = АДдиаст +0,42 АДпульс- Н. Н. Савицкий (1974) считает, что для получения наибо- лее совпадающих результатов правильнее исходить из поло- вины пульсового давления. Однако недавно И. В. Лейтес и соавт. (1986) сообщили, что при исследовании в- покое наибо- лее точна все же формула Hickkam. Используя расчетные данные о среднем давлении и зная МОК, можно, в соответствии с приведенной выше формулой, определить ОПСС: ОПСС=...А'?сред— дин-см“*-с. МОК Чтобы рассчитать УПСС, следует привести величину ОПСС к единице поверхности тела. Последняя рассчитывается по но- мограмме Дюбуа, исходя из роста и массы тела обследуемого. Необходимый уровень периферического сопротивления под- держивается за счет активной реакции мелких артерий и ар- териол, которые, меняя с помощью гладкой мускулатуры свой просвет, изменяют перфузируемую площадь капилляров. На уровне капилляров происходит массообмен между кро- вью и тканями (перенос газов, жидкости, метаболитов). При этом газообмен происходит в основном за счет молекулярной диффузии. Вода и часть растворенных в ней солей проникают через поры капилляров путем фильтрации. Несомненно, что перемещение воды и солей из капилляров в ткани и обратно происходит также под влиянием перепадов осмотического дав- ления. В транспортировке из капилляров в ткани макромоле- 198
кул большйя роль принадлежит пиноцптозу, изученному Г. И. Косицким и Г. Г. Ревичем (1975). Вены относятся к сосудам емкостного типа, т. е. обладают способностью депонировать большое количество крови. Бла- годаря наличию клапанов в верхних и нижних конечностях, сокращения скелетной мускулатуры обеспечивают эффектив- ный кровоток. Такое «насосное действие» вен особенно суще- ственно увеличивает кровоток при интенсивных физических на- грузках. Регуляция сосудистого тонуса. Важнейшим слагаемым ре- гуляции системного кровообращения является регуляция сосу- дистого тонуса. Хотя общепринятого определения понятия то- нуса нет, большинство исследователей сходятся на том, что под тонусом следует понимать постоянство рабочей функции данного вида ткани [Конради Г. П., 1973]. Тонус сосудов под- держивается гладкомышечными волокнами, имеющимися в их стенках. Целесообразно выделять периферический (базальный) тонус, развиваемый гладкомышечными волокнами самостоя- тельно, и вазомоторный, или, условно назовем его централь- ный, компонент, обеспечиваемый его нервной регуляцией. Периферический тонус сосудов реализуется благодаря ав- томатизму гладких мышц. В основе последней лежит способ- ность гладкомышечных элементов сосудов, подобно клеткам проводящей системы сердца, к спонтанной деполяризации. Ав- томатизм в различных гладкомышечных клетках сосудов раз- вит неодинаково и в большей степени присущ сосудам рези- стивного типа. В поддержание периферического тонуса сосу- дов существенный вклад вносит внутрисосудистое давление, в ответ на изменения которого изменяется напряжение гладко- мышечных элементов. И все же, хотя факт повышения тонуса сосудов в ответ на растяжение сосудистой стенки не вызывает сомнений (феномен Бейлисса), этой связью отнюдь не ограни- чивается формирование сосудистого тонуса. Исследования Г. П. Конради (1973) показали, что при рабочей гиперемии со- храняется способность сосудов реагировать на растяжение. Не подлежит сомнению, что, помимо внутрисосудистого давления, на тонус сосудов влияет несколько групп веществ, среди кото- рых в первую очередь следует назвать продукты аэробного и анаэробного обмена, вазоактивные вещества и гормоны [Говы- рин В. А., Леонтьева Г. Р., 1986] . Большинство продуктов энергообмена (СО2, Н+, молочная и пировиноградная кислоты) оказывают сосудорасширяющее действие. В литературе имеются данные о влиянии таких про- дуктов метаболизма, как К+, Na+, Са2+, НСО3~ и фосфаты, на тонус кровеносных сосудов. Доказан сосудосуживающий эф- фект повышения напряжения кислорода в тканях [Guyton А., 199
Ряд вазоактивйых веществ, образующихся в тканях, таких, как ацетилхолин, гистамин, серотонин, кинины, некоторые про- стагландины и др., в ничтожно малых концентрациях оказы- вает выраженное вазодилататорное действие. Однако наиболь- шую роль в регуляции сосудистого тонуса в физиологических условиях играют катехоламины, частично вырабатываемые ме- стно симпатическими терминалями и хромаффинной тканью и доставляемые с кровью. Сегодня хорошо известно, что различ- ные катехоламины могут вызвать как вазоконстрикторное, так и вазодилататорное действие. В основе различий в действии катехоламинов на сосудистый тонус лежит степень их срод- ства с а- и ^-адренорецепторами. Оказалось, что адреналин и норадреналин могут реагировать как с а-, так и с р-адрено- рецепторами, но адреналин имеет большее сродство с р-рецеп- торами и поэтому способен вызвать расширение сосудов, тогда как норадреналин реагирует сильнее с а-адренорецепторами. В то же время изопропилнорадреналин имеет сродство только с p-адренорецепторами и поэтому вызывает только вазодила- тацию. В состоянии физиологического покоя концентрация катехол- аминов в крови весьма низка, и, по всей вероятности, они прак- тически не участвуют в регуляции сосудистого тонуса в покое. Однако уже при переходе в ортостатическое положение их уровень в крови существенно (в 2—4 раза) повышается, а при физических нагрузках уровень, а соответственно и роль кате- холаминов в регуляции кровообращения, возрастает еще больше. Видимо, возрастание уровня катехоламинов в крови в основном и обеспечивает перераспределение крови и умень- шение кровотока в неработающих органах. Симпатическая иннервация оказывает тоническое действие на гладкую мускулатуру сосудов. Постоянная импульсация, идущая от ЦНС по симпатическим нервным волокнам, приво- дит к освобождению из микровезикул симпатических термина- лей норадреналина. Последний, взаимодействуя через «-адре- норецепторы с гладкой мускулатуры сосудов, ведет к сужению их просвета. Симпатическая импульсация зарождается в пре- ганглионарных симпатических нейронах тораколюмбальных сегментов спинного мозга. Эти спинальные вазомоторные центры в состоянии, как сегодня ясно, без участия так назы- ваемых сосудистых центров продолговатого мозга поддержи- вать сосудистый тонус [Конради Г. П., 1973, 1982; Вальд- ман А. В., 1976]. Роль высших вазомоторных центров, расположенных в буль- барной и гипоталамической областях, видимо, можно уподо- бить роли, которую играет центральная регуляция деятельно- сти сердца. Хорошо известно, что эта регуляция отнюдь не необходима для осуществления деятельности сердца, но она по- 200
стоянно модулирует темп и силу сокращений. Видимо, точно так же центральные влияния обеспечивают сложную и гибкую, безусловно рефлекторную, регуляцию сосудистого тонуса [Кон- ради Г. П., 1982]. Помимо сосудосуживающей импульсации, нервная регуля- ция обеспечивает и сосудорасширяющие эффекты, реализующи- еся через парасимпатические и симпатические холинергические волокна. Уровень центробежной симпатической импуль- сации, поддерживающий сосудистый тонус по принципу обрат- ной связи, во многом зависит от афферентной импульсации, идущей из рецепторов сердечно-сосудистой системы [Хаю- тин В. М., 1984]. Особую роль в регуляции сосудистого тонуса играют барорецепторы аорты и сонных артерий. Уровень им- пульсации с барорецепторов аортокаротидной зоны постоянно меняется в зависимости от уровня артериального давления, что обеспечивает повышение или снижение вазоконстриктор- ной иннервации сосудов. На состояние сосудистого тонуса рефлекторное воздейст- вие оказывает раздражение сосудистых хеморецепторов, реаги- рующих на изменение насыщения крови кислородом и углекис- лым газом, а также на воздействие различных метаболитов. Рефлекторные влияния на сосудистый тонус этим далеко не ограничиваются. Работами отечественных физиологов пока- зана ведущая роль в регуляции сосудистого тонуса рефлек- сов с сердца [Косицкий Г. И., 1975; Ткаченко Б. И. и др., 1975]. Рефлексы с многочисленных сосудов органов и тканей также имеют огромное значение в регуляции кровообращения. При занятиях физкультурой и спортом несомненное влияние на регуляцию кровообращения оказывают рефлексы, возника- ющие в процессе функционирования двигательного аппарата. Видимо, благодаря системе моторно-висцеральных рефлексов в процессе спортивной тренировки в первую очередь формиру- ются положительные сдвиги системы дыхания и кровообраще- ния [Граевская Н. Д., 1968]. В регуляции кровообращения при спортивной деятельности большая роль принадлежит и услов- норефлекторным воздействиям. Общеизвестные предстартовые состояния сопровождаются повышением артериального давле- ния и активацией сердечной деятельности и служат убедитель- ным подтверждением этому [Бутченко Л. А., 1980]. Регуляция регионарного кровообращения. Деление сосуди- стых реакций на общие и местные (органные) в известной мере условно, поскольку при общих изменениях кровообращения не- избежно изменяется кровоток в отдельных органах, а каждая система органов и тканей обеспечивает нужды организма как целого. Однако правильное понимание регуляции сосудистой системы невозможно без анализа сосудистых реакций, свойст- венных отдельным органам и тканям. Дак известно, органный 201
кровоток определяется главным образом сопротивлением со- ответствующих сосудов, а значит, их тонусом. Последний из- меняется в зависимости от функциональной активности орга- нов и тканей. В регуляции регионарного сосудистого тонуса принимают участие как местные, так и центральные механизмы. Среди ме- ханизмов, регулирующих регионарный кровоток, существенная роль принадлежит изменениям уровня метаболизма и повыше- нию потребления кислорода в функционирующем органе. Су- щественную роль в увеличении кровотока в скелетных мышцах во время выполнения нагрузки играют механические факторы. Среди них в первую очередь следует назвать изменение длины сокращающихся мышц, что, в свою очередь, ведет к изменению формы терминальных артериол [Хаютин В. М., 1976]. Нервная регуляция регионарного кровотока реализуется че- рез изменение тонуса сосудодвигательных центров, активность импульсации которых снижается при включении органа в ра- боту. Кроме того, происходит активизация парасимпатических и холинергических симпатических вазодилататоров, что, в свою очередь, способствует увеличению регионарного кровотока. Очевидно, что лишь гибкое взаимодействие местных и об- щих факторов, участвующих в регуляции кровотока, позволяет оптимизировать распределение крови между работающими и функционально неактивными органами. В состоянии покоя кровоток распределяется между орга- нами и тканями так, что примерно по 20 % крови находится одномоментно в органах пищеварения, почках, мозге и мышцах. При выполнении физической нагрузки происходит су- щественное перераспределение крови между органами, и объ- емный кровоток в скелетных мышцах может возрастать в 10— 20 раз и составлять до 80 % МОК [Folkow В., Neil Е., 1976]. СКЕЛЕТНЫЕ МЫШЦЫ И ГЕМОДИНАМИКА На долю скелетных мышц приходится до 50 % от массы тела человека, а их кровоснабжение характеризуется весьма высокой интенсивностью [Krog, 1927]. Систематические физи- ческие тренировки приводят к уменьшению притока крови к не- работающим мышцам. Параллельно с этим увеличивается чи-' ело капилляров на единицу мышечной массы, что, в конечном итоге, способствует увеличению функциональных резервов ске- летной мускулатуры [Andersen Р., 1975]. Скелетным мышцам принадлежит важная роль в обеспече- нии эффективной гемодинамики. Мышцы, сокращаясь ритми- чески, пережимают расположенные в них сосуды, что обеспечи- вает продвижение крови в сторону меньшего давления [Арин- 202
чин Н. И., 1961; Арннчин Н. И., Борисевич Г. Ф., 1986]. Роль мышечных насосов в обеспечении кровотока становится осо- бенно важной при выполнении мышечной работы, когда приса- сывающе-нагнетательная способность скелетных мышц резко возрастает. Н. И. Аринчин высказывает важное предположе- ние об участии микронасосного механизма в обеспечении ко- ронарного кровотока как при нагрузках, так и в состоянии фи- зического покоя. Все рассмотренные выше механизмы регуляции системы кровообращения под воздействием спортивных тренировок пре- терпевают существенные изменения, призванные обеспечить экономизацию функции аппарата кровообращения в состоянии покоя и его максимальную производительность при выполне- нии предельных физических нагрузок. Это дает основание рас- сматривать вопросы регуляции системы кровообращения при физических нагрузках в рамках сложившихся в последние годы представлений о закономерностях срочной и долговременной адаптации сердца к гиперфункции. Глава 8 АДАПТАЦИЯ СИСТЕМЫ КРОВООБРАЩЕНИЯ К ФИЗИЧЕСКИМ НАГРУЗКАМ ОБЩИЕ ЗАКОНОМЕРНОСТИ АДАПТАЦИИ К ФИЗИЧЕСКИМ НАГРУЗКАМ Адаптация индивида — это процесс, позволяющий организму приобретать отсутствовавшую ранее устойчивость к определен- ному фактору внешней среды и таким образом получить воз- можность жить в условиях, считавшихся ранее несовместимыми с жизнью; решать задачи, считавшиеся ранее неразрешимыми [Меерсон Ф. 3., 1986]. Такое, на первый взгляд, заведомо рас- ширенное определение понятия позволяет полностью охватить весь спектр проблем, решаемых современной адаптологией, в том числе и проблему адаптации организма к физическим нагрузкам. Ведь именно о возможности решения задач, «ранее нераз- решимых», следует вспомнить, изучая закономерности адапта- ции в процессе современной спортивной тренировки, позволяю- щей подвести организм человека к достижению еще несколько лет назад казавшихся фантастическими спортивных резуль- татов. Важный спортивный результат, как, впрочем, и любое по- вышение физической работоспособности, становится возможным благодаря наличию в организме определенной генетической 203
программы, которая реализуется под воздействием факторов внешней среды, в частности физических нагрузок. Стадийность процесса адаптации системы кровообращения к длительному непрерывному увеличению функции убедительно доказана в серии монографий Ф. 3. Меерсона (1965, 1973, 1978). Автор выделил 4 стадии адаптации сердца при его ком- пенсаторной гиперфункции: стадии аварийной, переходной и устойчивой адаптации; четвертая стадия — изнашивания — со- провождается функциональной недостаточностью сердца. При мобилизации функции системы кровообращения, вы- званной воздействием факторов внешней среды, в частности воз- действием физических нагрузок, столь четкой стадийности про- цесса адаптации выявить не удается. Трудности выделения ста- дий объясняются дискретностью и строгой дозированностью физических нагрузок при спортивных тренировках, что исклю- чает, при условии правильного построения тренировочного про- цесса,. возникновение ярких проявлений аварийной стадии и опасность перехода устойчивой адаптации в стадию изнаши- вания. О стадиях адаптации системы кровообращения к физиче- ским нагрузкам можно говорить весьма условно, различая в длительном многолетнем процессе становления спортивного мастерства начальный (точнее, предыдущий) этап срочной адаптации и последующий — этап долговременной адаптации. Срочный этап адаптации к физическим нагрузкам возникает непосредственно после начала действия физической нагрузки на организм нетренированного человека и реализуется на ос- нове готовых физиологических механизмов. При таком понима- нии срочной адаптации можно считать, что она включает в себя все перечисленные выше механизмы регуляции системы крово- обращения, которые призваны в условиях выполнения физиче- ской нагрузки поддерживать гомеостаз. Однако выполнение на- грузки лицом, не подготовленным, не позволяет ему достичь необходимой быстроты двигательной реакции и выполнять на- грузку достаточно долго. Таким образом, срочная адаптацион- ная реакция, как правило, оказывается недостаточно совершен- ной, чтобы достичь желаемого результата. Долговременный этап адаптации наступает постепенно, благодаря достаточно длительному и дробному воздействию адаптогенного фактора, т. е. путем перехода количества в качество. Именно благодаря дробному воздействию на организм физических нагрузок, ис- пользуемых в современном тренировочном процессе, спортсмену удается добиться высоких спортивных результатов. С другой стороны, для спортсмена, хорошо адаптированного к определенным физическим нагрузкам, этот уже достигнутый уровень адаптации является исходным для достижения еще более высокого результата. 204
Физическая работоспособность. При выполнении физической нагрузки увеличивается расход энергии и возрастает потребле- ние кислорода (Уф). При выполнении работы субмаксималь- ной мощности уровень потребления кислорода постепенно на- растает вместе с увеличением сердечного выброса и артерио- венозной разницы по кислороду (АВдиФо2). Линейная зависи- мость между Vo2, сердечным выбросом и АВДИфо2 при выпол- нении работы динамического характера сохраняется лишь до определенного предела, после которого Vo2 стабилизируется и дальше не нарастает, несмотря на грузки (рис. 38). Этот устойчивый МПК, которое определяется как наибольшее количество кислорода, потребляемое за 1 мин. МПК явля- ется мерой аэробной мощности кар- диореспираторной системы и выра- жается в миллилитрах кислорода на килограмм массы тела за 1 мин. Приведение этого показателя к единице массы тела необходимо для сопоставления его величины у лиц с различными росто-массо- выми характеристиками. Величина МПК варьирует в ши- роких пределах и зависит от со- дальнейшее увеличение на- уровень Vo2 характеризует Рис. 38. Динамика потребления кислорода (Vo2) при увеличе- нии мощности. стояния центрального кровотока, способности мышц утилизировать кислород. На нее влияют также возраст, пол, размеры тела, генетические факторы, уро- вень физической активности. У нетренированных мужчин 30- летнего возраста МПК в среднем равно 3200 мл/мин; у спорт- сменов экстракласса оно может достигать 6000 мл/мин и более [Аулик И. В., 1979]. У 20-летнего мужчины величина МПК, от- несенная к 1 кг массы тела, равна в среднем 45±5 мл/(кг-мин), у тренированных лиц того же возраста достигает 60 мл/(кгХ Хмин), у олимпийцев приближается к 80 мл/(кг-мин) [Mit- chell J., Blomguist G., 1971]. Величина МПК, как показали исследования В. Л. Карпмана и сотр. (1974), тесно коррелирует с результатами определения физической работоспособности по тесту PWCi70. Корреляция между этими показателями носит линейный характер в зоне обычных для спортсменов величин PWCi70— 1100—1800 кгм/ мин, что подтверждает высокую информативность МПК при оценке аэробной производительности. Статические и динамические нагрузки. Приступая к рас- смотрению механизмов срочной адаптации сердца к физическим нагрузкам, следует подчеркнуть, что адаптация к двигательной 205
деятельности должна рассматриваться как реакция целостного организма, в процессе которой на основе запроса исполнитель- ных органов, в данном случае — опорно-двигательного аппарата, происходит мобилизация функции систем кровообращения и внешнего дыхания, обеспечивающая поглощение и транспорт кислорода к другим системам, в первую очередь к тем, которые выполняют интенсивную работу. Первоначально реакции адаптации на физическую нагрузку базируются на филогенетически сформированных готовых ме- ханизмах срочной адаптации к гиперфункции. Набор таких ме- ханизмов ограничен и предопределен характером гиперфун- кции. Коренное отличие адаптационных реакций сердца на физи- ческие нагрузки от компенсаторной гиперфункции сердца при пороках состоит в периодическом характере физических нагру- зок, перемежающихся с достаточно длительными и регулируе- мыми периодами физиологического покоя, в то время как при компенсаторной гиперфункции, вызванной пороком сердца или другой кардиальной патологией, гиперфункция постоянна. Именно периодичность физических нагрузок позволяет по- степенно достичь существенного увеличения мощности системы кровообращения без патологических изменений. Вместе с тем необходимо подчеркнуть, что занятия современным спортом высоких достижений сопровождаются предельным ростом объ- ема и интенсивности тренировочных нагрузок. При неправиль- ном построении тренировочного процесса спортивная трени- ровка в известной мере может приближаться к компенсатор- ной гиперфункции сердца, во всяком случае опасность развития нарушения адаптации при таких нагрузках существенно воз- растает. При изучении срочных адаптационных реакций системы кро- вообращения в ответ на' физические нагрузки необходимо учи- тывать характер выполняемых упражнений. В физиологии дви- жений принято различать два типа мышечных сокращений: динамические, или изотонические, и статические, или изометри- ческие. Динамические упражнения характеризуются измене- нием длины мышц (сокращением) при неизменяющемся или мало изменяющемся их напряжении. Статические упражнения, напротив, сопровождаются изменением напряжения мышц без изменений или малом изменении их длины. Выполнение физических упражнений в чистом динамическом или чистом статическом режиме в спортивной и трудовой дея- тельности практически не встречается, и, как правило, упраж- нения выполняются в смешанном, преимущественно динамиче- ском (изотоническом) и статическом (изометрическом), ре- жиме. 206
Динамические нагрузки преобладают при тренировке вы- носливости и быстроты; статические — при тренировке силы. Несмотря на то, что развитие выносливости и быстроты тре- бует выполнения упражнений в динамическом режиме, различ- ная направленность тренировочного процесса сопровождается формированием существенных различии в их вегетативном обес- печении (см. раздел I). В дальнейшем, говоря о нагрузках ди- намического характера, мы будем иметь в виду спортсменов, тренирующих выносливость, а под нагрузкой статического ха- рактера— спортсменов, тренирующих преимущественно силу. В путях адаптации системы кровообращения к повторяю- щимся нагрузкам того или иного характера имеются сущест- венные отличия. Если иметь в виду выполнение упражнений динамического или статического характера с вовлечением в ра- боту больших групп мышц, то различия гемодинамического от- вета обнаруживаются исследователями уже при однократных нагрузках, т. е. на стадии срочных адаптационных реакций. АДАПТАЦИЯ И ДИЗАПТАЦИЯ СИСТЕМЫ КРОВООБРАЩЕНИЯ ^ФИЗИЧЕСКИМ НАГРУЗКАМ Срочные адаптационные реакции на нагрузки динамического и статического характера. Динамические нагрузки умеренной и малой мощности характеризуются постепенным включением кислородно-транспортной системы, так что Vo2 до определен- ного уровня связано линейной зависимостью с мощностью вы- полняемой работы. В свою очередь, величина сердечного выброса также нахо- дится в прямой зависимости от Vo2, а значит, и от мощности выполняемой работы. При максимальной нагрузке МОК уве- личивается по сравнению с уровнем покоя в 4 раза [Меер- сон Ф. 3., 1975]. При этом вклад ЧСС и УО в увеличение МОК далеко не одинаков. В то время как ЧСС увеличивается при максимальной нагрузке в 3 раза, УО возрастает не более чем в 2 раза по отношению к исходному. На рис. 39 представлены изменения ЧСС и УО у нетрени- рованных лиц при возрастающей до максимального уровня фи- зической нагрузке на велоэргометре. Эти данные позволяют проанализировать хроно- и инотропные эффекты, обеспечиваю- щие рост МОК при выполнении физических нагрузок. На ниж- ней части графика представлена зависимость ЧСС от Vo? кото- рая приведена авторами в процентах к величине МПК, приня- того за 100 %. Из рисунка видно, что как у мужчин, так и у женщин имеет место линейная зависимость между ЧСС и Vo2- Линейный характер связи между ЧСС и интенсивностью физической нагрузки наблюдается до тех пор, пока нагрузка не 207
достигает определенного высокого уровня. С этого момента за- висимость между этими параметрами становится нелинейной, но все равно ЧСС возрастает вплоть до достижения предель- ных нагрузок [Карпман В. Л., Любина Б. Г., 1982]. % от максимального усвоения О2 Рис. 39. УО и ЧСС в положении сидя в покое и во время возрастающей до максимального уровня физической нагрузки [Astrand Р. et al., 1964]. Объяснения в тексте. Предельная величина тахикардии во время выполнения на- грузок зависит от уровня физической работоспособности и воз- раста испытуемых. Что касается предельно допустимой ЧСС в зависимости от возраста, то наибольшее распространение по- лучил ее расчет по формуле Шефферда (1971): ЧССмакс мин — = 220 — Т, где Т — возраст в годах. 208
Однако при поражении синусового узла (sinus sick syndrom) пейсмекерная активность клеток синусового узла может суще- ственно снижаться и пульс испытуемого в подобных случаях даже при выполнении предельной мышечной работы не превы- шает 120—130 уд/мин. В свою очередь, увеличение пейсмекер- ной активности синусового водителя и соответственно ЧСС на- ступает благодаря усилению симпатических влияний на сердце, непосредственному воздействию возросшего уровня катехола- минов на автоматизм синусового узла, рефлексам с растяну- того правого предсердия [Hoffman В., Cranefild Р., 1962]. Скорость нарастания величины УО существенно выше ско- рости роста ЧСС. В результате УО приближается к своему максимальному значению при Vo2, равном примерно 40 % от МПК и ЧСС около ПО уд/мин. Рост УО во время выполнения физической нагрузки обеспе- чивается благодаря взаимодействию ряда регуляторных меха- низмов. Не вызывает сомнения важная роль механизма Франка—Старлинга в процессе приспособления сердца к физи- ческим нагрузкам динамического характера. Последний, как было сказано выше, реализуется через зависимость «длина — активное напряжение». При небольших физических нагрузках, когда под действием катехоламинов КДО желудочков может несколько уменьшаться, этот механизм в регуляции ударного выброса, по всей видимости, участия не принимает. При даль- нейшем увеличении нагрузки под влиянием увеличения веноз- ного возврата наполнение желудочков сердца увеличивается, что в сочетании с ростом растяжимости миокарда приводит к увеличению КДО. Это, в свою очередь, означает возможность увеличения УО крови за счет мобилизации БРО желудочков. Увеличение сократительной способности сердечной мышцы сопряжено также с ростом ЧСС [Glick G. et al., 1965]. Другим механизмом мобилизации БРО является нейрогуморальный, регулирующийся через воздействие на миокард катехоламинов. Реализация перечисленных механизмов срочной адаптации происходит через систему внутриклеточной регуляции процес- сов, протекающих в миокардиоцитах, к которым относятся их возбуждение, сопряжение возбуждения и сокращения и рас- слабления миокардиальных клеток, а также их энергетическое и структурное обеспечение. Само собой разумеется, что в процессе срочных адаптацион- ных реакций на физические нагрузки происходит интенсифика- ция всех перечисленных выше процессов жизнедеятельности миокардиальных клеток. Однако степень «включенности» тех или иных механизмов адаптации, а значит, и процессов жизне- обеспечения миокардиальных клеток во многом определяется характером нагрузки. 209
Учитывая особенности гемодинамического ответа на динами- ческую нагрузку, среди кардиальных механизмов увеличения УО ведущую роль играет увеличение скорости расслабления миокарда и связанное с ней совершенствование транспорта Са2+. При выполнении физических нагрузок динамического харак- тера в ответ на изменение сердечного выброса и сосудистого тонуса отмечается подъем артериального давления. Прямое его измерение с помощью катетеров, введенных в плечевую и бед- ренную артерию молодых здоровых людей, занимающихся раз- личными видами спорта [Неу А., 1980], показало, что при на- грузках в 150—200 Вт систолическое давление повышалось до 170—200 мм рт. ст., в то время как диастолическое и среднее давление изменялось весьма незначительно (на 5—10 мм рт. ст.). При этом закономерно падает периферическое сопро- тивление. Именно снижение ОПСС является одним из важных экстракардиальных механизмов срочной адаптации к динами- ческим нагрузкам. Другим таким механизмом является увеличение использо- вания кислорода из единицы объема крови. Доказательством включения этого механизма является изменение АВдИф.о2 при нагрузке. Так, по расчетам В. В. Васильевой и Н. А. Степочки- ной (1986), в состоянии покоя венозная кровь уносит за 1 мин примерно 720 мл неиспользованного кислорода, в то время как на высоте максимальной физической нагрузки в оттекающей от мышц венозной крови кислорода практически не содержится [Bevegard В., Shephard J., 1967]. При динамических нагрузках, наряду с повышением сер- дечного выброса, увеличивается сосудистый тонус. Последний характеризуется СРПВ, которая, по данным многих исследова- телей, при физических нагрузках существенно повышается в со- судах эластического и мышечного типа [Смирнов К. М., 1969; Васильева В. В., 1971; Иоффе Л. А. и др., 1971; Озолинь П. П., 1984]. Наряду с этими общими сосудистыми реакциями в ответ на такую нагрузку может существенно изменяться регионарный кровоток. При этом, как показала В. В. Васильева (1971), происходит перераспределение крови между работающими и неработающими конечностями. Так, у велосипедистов трениро- вочное занятие повышало СРПВ в сосудах верхних конечно- стей на 3 %, при том, что СРПВ в сосудах нижних конечностей снижалась на 12от исходного уровня. В сложном перераспределении ОЦК во время динамической нагрузки особое значение имеют изменения коронарного кро- вотока, который увеличивается при максимальных нагрузках в 4—5 раз по сравнению с уровнем покоя [Vatner S., Pagan! М., 210
1976; Cohen M., 1983]; увеличение коронарного кровообраще- ния достигается за счет тонуса коронарных артерий [Коске F., Ellis А., 1980]. Таким образом, коронарный резерв при выпол- нении максимальной нагрузки не исчерпывается и коронарная недостаточность не развивается. При выполнении физических нагрузок динамического ха- рактера возрастает и легочная вентиляция, что необходимо для удовлетворения возрастающей потребности тканей в кисло- роде и для удаления избытка углекислого газа. У нетрениро- ванного человека вентиляция легких возрастает в 10—20 раз, а максимальная вентиляция легких (МВЛ) достигает 100— 120 л/мин [Шапкайц Ю. М., 1983]. Отметим, что у спортсме- нов МВЛ достигает 180 л/мин [Чоговадзе А. В., 1985]. При статических нагрузках, сопровождающихся вовлечением в работу больших мышечных групп, из-за увеличения внутри- мышечного давления частично или полностью блокируется кро- воснабжение напряженных мышц. Вследствие этого энергообес- печение происходит преимущественно по анаэробному пути, а значит, при умеренном увеличении Vo2- В свою очередь, бла- годаря тесной зависимости между Vo2 и сердечным выбросом последний также возрастает незначительно. Небольшое увеличение МОК, наблюдающееся при статиче- ских нагрузках, достигается не увеличением УО, а ростом ЧСС. В отличие от реакции системы кровообращения на динамиче- скую нагрузку, при которой отмечается увеличение систоличе- ского давления при сохранении исходного уровня диастоличе- ского давления, при статической систолическое давление повы- шается незначительно, а диастолическое — существенно. При этом ОПСС не снижается, как это имеет место при динамиче- ских нагрузках, а остается практически неизменным. Таким образом, наиболее существенным отличием в реак- циях системы кровообращения на статические нагрузки явля- ется выраженный подъем диастолического давления, т. е. увеличение постнагрузки. Это, как известно, существенно повы- шает напряжение миокарда и, в свою очередь, определяет вклю- чение тех механизмов долговременной адаптации, которые обе- спечивают адекватное кровоснабжение тканей в этих усло- виях. Формирование устойчивой адаптации системы кровообра- щения к регулярным физическим нагрузкам. В процессе спор- тивных тренировок трудно выделить границы между стадиями процесса адаптации к нагрузкам, поскольку воздействие физи- ческих нагрузок на систему кровообращения в отличие от ком- пенсаторной гиперфункции непостоянно и строго дозировано. Поэтому указанные выше реакции системы кровообращения нетренированных лиц на однократную физическую нагрузку 21!
с известной долей условности могут рассматриваться как свой- ственные стадии срочной адаптации. Регулярные повторные физические нагрузки того или иного характера приводят к активации функциональных систем, при- нимающих наибольшее участие в обеспечении адаптации к этим нагрузкам. Экспериментальные исследования и наблю- дения за здоровыми людьми показали, что уже 10-недельная программа регулярных физических тренировок приводит к су- щественным сдвигам в основных функциональных системах, что обеспечивает заметное увеличение работоспособности .ор- ганизма [Пинчук В. М., Фролов Б. А., 1980; Blomguist G., Sal- tin В., 1983]. Повышение уровня адаптации происходит на основе совер- шенствования двигательных реакций, формирования устойчи- вых связей между опорно-двигательным аппаратом, системой кровообращения и дыхания. Длительность периода формирования и совершенствования функциональных систем зависит от характера и интенсивности тренировок и индивидуальных особенностей организма и со- ответствует переходной стадии долговременной адаптации. Преимущества адаптированного сердца перед неадаптиро- ванным и различия морфологии и функции системы кровооб- ращения при адаптации к физическим нагрузкам динамиче- ского и статического характера наиболее четко выявляются на этапе устойчивой адаптации. Адаптационные сдвиги, развивающиеся в системе кровооб- ращения при регулярных спортивных тренировках, направлены на повышение уровня физической работоспособности и дости- жение высоких спортивных результатов. Согласно представле- ниям П. К. Анохина (1980), в результате многократных повто- рений физических нагрузок формируется функциональная си- стема, развитие и совершенствование которой сопровождаются возникновением системного структурного следа и развитием устойчивой адаптации. Устойчивая адаптация си