Author: Дембо А.Г. Земцовский Э.В.
Tags: кровообращение кровь медико-биологические основы физического воспитания медицина патология сердечно-сосудистой системы
ISBN: 5-225-01640-5
Year: 1989
Text
А. Г. ДЕМБО
Э. В. ЗЕМЦОВСКИИ
СПОРТИВНАЯ
КАРДИОЛОГИЯ
РУКОВОДСТВО ДЛЯ ВРАЧЕЙ
Ленинград „МЕДИЦИНА11
Ленинградское отделение 1989
ББК 75.0
дзо
УДК 612.17.06 : 612.766.1]: 796/799
Рецензент: Р. Д. Дибнер, д-р мед. наук, проф., зав. сектором спор-
тивной медицины ЛенНИИ физической культуры;
И. А. Шевченко, д-р мед. наук, проф., зам. директора
ЛенНИИ кардиологии по научной работе.
For summary see page 462
Дембо А. Г., Земцовский Э. В.
ДЗО Спортивная кардиология: Руководство для врачей.— Л.:
Медицина, 1989.—464 с.: ил. — ISBN 5—225—01640—5.
В руководстве на основе большого личного опыта авторов рас-
смотрены и обобщены вопросы регуляции и адаптации сердечно-сосу-
дистой системы к физическим нагрузкам, особенности исследования
спортивного сердца. Специальный раздел посвящен патологии сердеч-
но-сосудистой системы при занятиях спортом (диагностика, лечение,
профилактика).
Для кардиологов, терапевтов общей лечебной сети, спортивных вра-
чей и физиологов.
„4202000000—123
Д---------------185—89
039(01)—89
ББК 75.0
ISBN 5—225—01640—5
© Издательство «Медицина», Москва, 1989 г.
ПРЕДИСЛОВИЕ
Укрепление и охрана здоровья населения имеет огромное
значение в ускорении социально-экономического развития на-
шей страны. Здоровье человека является существенным интег-
ральным показателем социально-экономического состояния об-
щества.
Постановление ЦК КПСС и Совета Министров СССР «О до-
полнительных мерах по улучшению охраны здоровья населе-
ния» (1982) нашло конкретное и четкое выражение в разра-
ботанной на его основе комплексной программе работ по ук-
реплению здоровья населения СССР, введенной с 01.01.85 г. и
рассчитанной до 1990 г. В осуществлении этой программы, за-
дачей которой является обеспечение здорового образа жизни,
огромную роль играют физическая культура и спорт, которые
должны войти в быт каждого советского человека. Эта прог-
рамма будет эффективной только в том случае, если каждый
советский человек будет ее активно выполнять. Однако еще да-
леко не все понимают огромное оздоровительное значение за-
нятий физической культурой и спортом. Достаточно сказать, что
у каждого третьего жителя нашей страны имеется избыточная
масса тела; около 70 млн курят; немало лиц, злоупотребляю-
щих алкоголем и т. п. [Федяев А. П., 1987]. Все это налагает
особую ответственность на всю систему здравоохранения и оп-
ределяет огромную важность задач, стоящих перед всеми вра-
чами, где бы они ни работали, ибо существующая система вра-
чебно-физкультурных диспансеров не в состоянии их решать
вследствие ее недостаточной мощности. Однако врачи общей
лечебной сети слабо подготовлены к решению этих задач.
Основная работа по медицинскому обеспечению лиц, зани-
мающихся спортом и физической культурой, ложится на тера-
певтов. Поскольку главным фактором, определяющим допусти-
мую степень физической нагрузки, является состояние сердечно-
!♦
3
сосудистой системы, а также учитывая чрезвычайную распро-
страненность сердечно-сосудистых заболеваний, свидетель-
ствующую о ранимости этой системы у современного человека,
естественно, что вопросы кардиологии занимают в этой работе
одно из основных мест. Вместе с тем литературы, обобщающей
опыт работы в этом направлении, очень мало, хотя сегодня уже
нет сомнений в том, что существует определенная специфика
как в оценке состояния сердечно-сосудистой системы спортсме-
нов и ее изменений под влиянием занятий спортом (как поло-
жительных, так и отрицательных), так и в ее функциональном
исследовании. Иначе говоря, есть все основания считать, что
сейчас возникла необходимость в создании спортивной кардио-
логии, являющейся частью общей кардиологии.
Настоящая монография, основанная на большом личном
опыте ее авторов и данных литературы, является первым руко-
водством, посвященным спортивной кардиологии, фундамент ко-
торой был заложен Г. Ф. Лангом (1936), создавшим учение
о физиологическом и патологическом спортивном сердце.
Задачей спортивной кардиологии является изучение как по-
ложительного влияния занятий физической культурой и спор-
том на сердечно-сосудистую систему, т. е. физиологического
спортивного сердца, так и возможных отрицательных влияний
таких занятий, т. е. патологического спортивного сердца. Это
значит, что и заболевания сердечно-сосудистой системы спорт-
сменов должны быть предметом тщательного изучения с целью
разработки методов их ранней диагностики, правильной клини-
ческой оценки, рациональных и эффективных методов лечения
и, что особенно важно, проведения мер профилактики. Трудно-
сти в изучении этой патологии у спортсменов заключаются
в том, что нет достаточно разработанной патологической фи-
зиологии спорта (по аналогии с уже существующей фи-
зиологией спорта); почти нет патологоанатомических данных;
в спортивно-медицинских учреждениях не на должном уровне
находится медицинская биохимия, без которой в 'настоящее
время изучение любой патологии, в частности сердечно-сосуди-
стой, неполноценно, и т. п.
Нет сомнений в том, что спортивная кардиология должна и
будет развиваться дальше. Очевидно, что знание ее основ не-
обходимо не только спортивному врачу, но и всем терапевтам
и кардиологам, поскольку они неизбежно сталкиваются с этими
вопросами в своей повседневной работе. На них и рассчитано
это руководство, в котором на основании большого личного
опыта и данных литературы изложено современное состояние
вопроса о спортивной кардиологии.
Разумеется, данное руководство далеко от совершенства и
имеет ряд недостатков. Авторы с благодарностью примут все
замечания читателей, которые они сочтут нужным сделать.
ВВЕДЕНИЕ
Духовное здоровье советского человека неотделимо от здо-
ровья физического. Это положение было провозглашено на заре
Советской власти. Поэтому забота о советском человеке, охрана
и укрепление его здоровья, увеличение продолжительности
жизни стали одной из основных государственных задач, решае-
мых Коммунистической партией и Советским правительством
с первых дней образования нашего государства. Исходя из этих
задач определились основные принципы, характерные для со-
циалистического здравоохранения, — государственность, бес-
платность, общедоступность и квалифицированность медицин-
ской помощи.
Здоровье человека, представляющее собой одну из предпо-
сылок формирования свободного, социально-гармоничного об-
раза жизни, зависит от сложного комплекса многих социальных
и естественных факторов. Не случайно XXVII съезд КПСС по-
ставил одной из главных задач обеспечение комплекса соци-
ально-бытовых условий жизни советских людей. Огромную роль
в этом комплексе играет система оздоровительных мероприя-
тий, среди которых физическая культура и спорт занимают одно
из первых мест, поскольку поддержание высокого уровня со-
стояния здоровья и функционального состояния человека,
а также их повышение невозможно без определенной степени
физической активности. Последнее и определяет обязательность
и необходимость широкого и всестороннего использования
средств физической культуры и спорта, которые должны стать
неотъемлемой частью жизни советских людей, независимо от
пола,’ возраста и состояния здоровья.
Широкое вовлечение населения нашей страны в занятия фи-
зической культурой и спортом определяется и обеспечивается
рядом постановлений партии и правительства, посвященных
развитию физической культуры и спорта в нашей стране и на-
5
правленных на то, чтобы сделать физическую культуру и спорт
обязательной частью быта советского человека. Особенно, как
подчеркивается в решениях XXVII съезда КПСС, это относится
к молодежи.
Нет сомнений в том, что советский человек должен обладать
не только высокими моральными качествами, но и высоким
уровнем состояния здоровья. Именно здоровье способствует оп-
тимальному проявлению важнейших социальных функций чело-
века, и от состояния здоровья зависит вся полнота проявлений
социальных богатств личности и ее образа жизни.
При определении состояния здоровья и наблюдении за его
изменениями под влиянием занятий физическими упражне-
ниями на первом месте стоит оценка состояния сердечно-сосу-
дистой системы. Это объясняется тем, что она является основ-
ным звеном, определяющим и лимитирующим доставку кисло-
рода работающим органам. Кроме того, сердечно-сосудистая си-
стема современного человека чрезвычайно ранима, поэтому воз-
никла необходимость выделения спортивной кардиологии.
Поскольку спортивная кардиология является, с одной сто-
роны, частью общей кардиологии, а с другой — частью спортив-
ной медицины, необходимо коротко изложить некоторые основ-
ные положения, определяющие сущность спортивной медицины.
Всякая физическая активность, в том числе занятия физиче-
ской культурой и спортом, может обеспечить физическое совер-
шенствование человека, быть эффективной и выполнять свою
оздоровительную задачу только тогда, когда она используется
рационально и правильно дозируется. Иначе говоря, когда сте-
пень физической активности, уровень нагрузки соответствуют
возможностям человека, ее выполняющего, т. е. когда она опти-
мальна. Только такая индивидуально различная, физическая
нагрузка способствует улучшению и укреплению здоровья, по-
вышению сопротивляемости к отрицательным воздействиям
внешней среды, предупреждает ряд заболеваний и увеличивает
продолжительность жизни. Если степень физической нагрузки
меньше возможностей человека, ее выполняющего, т. е. когда
она недостаточна, создается состояние гиподинамии; если же
нагрузка выше — она становится чрезмерной. Как недостаточ-
ная, так и чрезмерная физическая нагрузка оказывает отрица-
тельное влияние на организм и может быть причиной различ-
ных патологических изменений, нередко протекающих доста-
точно тяжело, а иногда и несовместимых с жизнью. Особенно
это относится к чрезмерной нагрузке, т. е. к гипердинамии, ко-
торая часто встречается в спорте и имеет для спортивной меди-
цины огромное значение.
Чрезмерная нагрузка совсем не обязательно должна быть
большой. Чрезмерной может оказаться даже, казалось бы, не-
большая, физическая нагрузка любой интенсивности, если она
6
превышает возможности лица, ее выполняющего. Патологиче-
ские изменения в организме, в частности сердечно-сосудистой
системы, возникающие при воздействии чрезмерной нагрузки,
одинаковы как у спортсмена при выполнении очень большой
тренировочной нагрузки, так и у человека детренированного,
выполнившего небольшую нагрузку, но к ней неподготов-
ленного.
Все это имеет огромное практическое значение, так как тре-
бует тщательного определения оптимальности нагрузки для
каждого человека и должно заставить врача с большой осто-
рожностью разрешать, особенно больным, физическую актив-
ность, в том числе и так называемый бег трусцой, определять
степень профессиональной и бытовой физической нагрузки и
т. д. Из этого следует важный вывод, заключающийся в том, что
занятия физической культурой и спортом должны строго дози-
роваться врачом и проводиться под тщательным постоянным
врачебным наблюдением. Именно это имел в виду первый нар-
ком здравоохранения Н. А. Семашко, который в 20-е годы, в пе-
риод создания советской системы здравоохранения, выдвинул
тезис: «Без врачебного контроля нет советской физкультуры».
Это одно из немногих положений 20-х годов, которое в наши
дни не только не потеряло своего значения, но, наоборот, ста-
новится с каждым годом все более и более актуальным.
Дело в том, что в современном обществе по отношению к фи-
зической активности могут быть выделены две диаметрально
противоположные группы людей. С одной стороны — это боль-
шая и все увеличивающаяся группа лиц, занимающихся спор-
том, — спортсменов. Эта группа лиц выполняет огромную тре-
нировочную нагрузку, постоянно растущую как по объему, так
и по интенсивности. Это определяется необходимостью посто-
янно повышать спортивные результаты, достижение которых
требует огромного напряжения сил в тренировках, идущих под-
час на грани человеческих возможностей. С другой стороны, не-
прерывный рост автоматизации производства, совершенствова-
ние техники, все увеличивающаяся роботизация, практически
вытесняющие физический труд как в профессиональной дея-
тельности, так и в быту, создали, сформировали огромный кон-
тингент лиц, по сути дела, лишенных физической активности
Это приводит к состоянию гиподинамии, характерному для со-
временного общества, в борьбе с которым значение физической
активности трудно переоценить.
В обеих группах дозирование физической нагрузки требует
участия врача. Для спортсменов это участие обеспечивается
прежде всего тщательным врачебным отбором и систематиче-
ским наблюдением за влиянием тренировочных нагрузок на ор-
ганизм с целью профилактики различных патологических со-
стояний, могущих возникнуть при физическом перенапряжении.
7
Без постоянного врачебного наблюдения за спортсменами, обес-
печивающего индивидуализацию тренировок с тем, чтобы на-
грузки не превышали возможности организма, невозможен рост
спортивных достижений, так как подчас спортивные тренировки
превращаются в чрезмерные, нанося этим тяжелый, а иногда и
непоправимый, вред спортсмену. Для лиц в состоянии гиподи-
намии дозирование физической активности, необходимой для
борьбы с отрицательным влиянием этого состояния, также тре-
бует обязательного участия врача, поскольку для детрениро-
ванного человека даже, казалось бы, небольшая физическая
нагрузка может оказаться чрезмерной со всеми вытекающими
отсюда последствиями. Все это и определяет актуальность, важ-
ность и необходимость постоянного тщательного врачебного на-
блюдения за занятиями физической культурой и спортом обеих
групп, в первую очередь за степенью физической активности.
Дозирование физической нагрузки в обеих группах очень от-
ветственно и представляет собой довольно сложную задачу. Не-
достаточная «доза» физической активности не дает нужного эф-
фекта, чрезмерная — чревата тяжелыми последствиями. Анало-
гия с применением фармакологических средств здесь очевидна.
Связь медицины и физической культуры уходит корнями
в глубокую древность. На протяжении многих веков врачи при-
нимали самое активное участие в спортивных мероприятиях и
вели систематические наблюдения за спортсменами. Известно,
что Гиппократ даже был чемпионом Олимпийских игр по бегу.
В Древнем Риме врачи работали в школах борцов и гладиато-
ров, т. е. спортсменов того времени. Это были первые спортив-
ные врачи. Одним из таких врачей был великий Гален. Однако
задачи, стоящие перед врачами при этом, могут быть различ-
ными. Так, в Древнем Риме, да и сегодня в капиталистических
странах, при подготовке сильных борцов и многоборцев, иначе
говоря, спортсменов высокого класса, вопрос о состоянии их
здоровья и, в частности, повышении его уровня не является ос-
новным и решающим. Задача заключается в том, чтобы до-
биться высоких спортивных результатов любой ценой, незави-
симо от состояния здоровья, а нередко и за счет здоровья.
В нашей стране задачи медицинского обеспечения спорта
другие. Они состоят прежде всего в том, чтобы использовать
средства физической культуры и спорта для повышения уровня
состояния здоровья советских людей, изучить пути и воздей-
ствия этих средств на организм и проводить анализ возникаю-
щих при этом изменений, как положительных, так и отрица-
тельных.
Спортивные достижения в нашей стране растут не за счет
здоровья, а вследствие повышения уровня состояния здоровья.
Поэтому у нас развитие здравоохранения и физической куль-
туры следует рассматривать как единую и неразделимую за-
&
дачу. Они органически связаны между собой и прежде всего по-
тому, что,< как было сказано, физическая культура представляет
собой важнейший фактор укрепления и сохранения здоровья,
что особенно важно в условиях все нарастающей гиподинамии,
свойственной современному человеку. Однако решение этой за-
дачи не только не препятствует, но, наоборот, облегчает и оп-
ределяет выполнение задачи воспитания и подготовки спортсме-
нов высокого класса, ибо эта задача решается на базе подъема
состояния здоровья населения всей страны. Очевидно, что чем
больше людей вовлечены в занятия спортом и физкультурой,
чем выше уровень состояния здоровья населения в целом, тем
больше должно быть людей, способных показать высокие спор-
тивные результаты, тем выше должны быть достижения спорт-
сменов этой страны. Все это и определяет большую и все увели-
чивающуюся роль, которую играет медицина в развитии физи-
ческой культуры и спорта в нашей стране.
Существующая специфика медицинского обеспечения заня-
тий физической культурой и спортом привела к необходимости
выделения самостоятельной медицинской дисциплины — спор-
тивной медицины. Надо думать, что необходимость в выделении
и развитии этой дисциплины возникла тогда, когда Н. А. Се-
машко указал на обязательность врачебного контроля при за-
нятиях физической культурой и спортом. С развитием физиче-
ской культуры и спорта необходимость в развитии спортивной
медицины становилась все острее. Разумеется, эта молодая
наука — спортивная медицина — не существует изолированно,
а является составной частью клинической и профилактической
медицины, однако имеет свое содержание и свои задачи. К со-
жалению, среди лечащих врачей бытует представление, что
спортивная медицина не является клинической дисциплиной,
поскольку там наблюдаются здоровые люди, которым соб-
ственно и болеть-то не от чего. Поэтому возникло да и сейчас
существует представление о том, что спортивная медицина от-
носится больше к физиологии, чем к клинической медицине. Од-
нако это не так. Спортивная медицина, несомненно, является
клинической дисциплиной и решает чисто клинические задачи,
нередко не менее сложные, чем медицина клиническая. Оче-
видно, что для глубокого и полноценного понимания человека
в целом необходимо изучать больного как крайнюю степень «по-
лома», здорового, не занимающегося спортом, и спортсмена, вы-
полняющего огромные физические нагрузки, — как образца вы-
сокой степени здоровья.
Сегодня не будет преувеличением сказать, что спортивная
медицина, так же как и космическая, авиационная и др., полу-
чила полностью права гражданства и представляет собой само-
стоятельную медицинскую дисциплину. С каждым годом спор-
тивная медицина завоевывает все большее признание. Все более
9
четко определяется ее значение и место среди других медицин-
ских дисциплин, все прочнее становятся ее позиции. Сегодня
уже ни у кого не вызывает сомнений та большая роль, которую
спортивная медицина призвана играть в решении как научных
и практических медицинских, так и спортивных проблем. Не-
смотря на это, до сих пор нет общепринятого определения
«спортивная медицина».
Определение, данное спортивной медицине в БМЭ (1985,
т. 24, с. 105), значительно суживает это понятие и не дает пред-
ставления об его истинной сущности.
На наш взгляд, спортивная медицина — это наука, изучаю-
щая положительные и отрицательные влияния различных сте-
пеней физической нагрузки (от гипо- до гиперкинезии) на орга-
низм здорового и больного человека с целью определения
оптимальной степени физической активности, необходимой для
улучшения и укрепления здоровья, повышения функционального
состояния, роста спортивных достижений, а также профилак-
тики и лечения различных заболеваний [Дембо А. Г., 1979].
Из этого определения следует, что и лечебная физкультура
(ЛФК) обязательно входит как составной элемент в спортив-
ную медицину. Очевидно также, что в задачи этой научной дис-
циплины входит и изучение гипокинезии, и борьба с ее отрица-
тельными влияниями на организм. И, наконец, такое определе-
ние подразумевает решение целого ряда других, более частных,
задач. К ним относятся, например, совершенствование и разра-
ботка методов оценки функционального состояния организма,
выработка рациональных путей восстановления физической и
умственной работоспособности, диагностика и лечение травм и
заболеваний, возникающих при нерациональном использовании
физических упражнений, а также изучение особенностей тече-
ния обычных заболеваний у спортсменов с целью их профилак-
тики, ранней диагностики и правильного лечения.
Изложенное не оставляет сомнений в том, что спортивная
медицина относится к клиническим дисциплинам и не может су-
ществовать, не опираясь на клиническую медицину и в отрыве
от нее.
С другой стороны, клиническая медицина может многое по-
черпнуть при изучении организма спортсмена и его реакции на
различные воздействия, ибо пути обеспечения гиперфункции при
этом в своей основе принципиально аналогичны путям компен-
сации патологического процесса. Кроме того, нет ни одного раз-
дела клинической медицины, в котором не возникали бы воп-
росы, связанные с вовлечением в занятия физической культу-
рой и спортом все более широких слоев населения. В каждом
разделе клинической медицины существуют свои показания и
противопоказания как к использованию тех или иных видов
физических упражнений, так и к их объему и интенсивности.
10
К занятиям физическими упражнениями, различными их ви-
дами, может быть допущен любой человек, однако оптимальная
степень физической нагрузки у каждого человека своя.
Существуют три возможности использования физических уп-
ражнений, причем каждая из них имеет свое содержание и свои
задачи. Первая — это спорт, задачей которого является повы-
шение уровня здоровья путем спортивной тренировки для до-
стижения все более высоких спортивных результатов. Но заня-
тия спортом не лечат, и это не их задача. Спорт является уде-
лом здоровых, специально отобранных людей. Вторая — это оз-
доровительная физкультура, целью которой является общее оз-
доровление, повышение сопротивляемости организма к вредным
воздействиям внешней среды, предупреждение заболеваний и
т. п. Занятия оздоровительной физкультурой не ставят себе за-
дачу достижения каких-либо спортивных результатов и дос-
тупны всем практически здоровым людям, а также больным,
страдающим каким-либо хроническим заболеванием вне обост-
рения. Разница только в «дозе» физической нагрузки. И, нако-
нец, третья — это ЛФК, представляющая собой медицинскую
дисциплину, использующую разные виды физических упражне-
ний для лечения различных больных и реабилитации после пе-
ренесенных заболеваний и травм.
Основной фигурой в спортивной медицине, как, впрочем, и
в клинической, является терапевт. Одновременно в спортивной
медицине существуют спортивные педиатры, ларингологи, гине-
кологи, невропатологи и т. п. Особое место занимает спортив-
ная травматология, признанная самостоятельной дисциплиной.
В настоящее время достаточно прочные позиции завоевала
спортивная внутренняя медицина [Дембо А. Г., 1965—1987].
В последнее время жизнь показала необходимость выделения
спортивной кардиологии.
Слово «спортивный» перед медицинской специальностью оз-
начает, что любой специалист, работающий в области спортив-
ной медицины, должен, помимо своей медицинской специаль-
ности, хорошо знать специфику спорта, особенности влияния на
организм физических упражнений вообще и, в частности, на-
правленных на развитие основных физических качеств — быст-
роты, силы и выносливости. Направленность тренировочного
процесса имеет огромное значение, так как определяет харак-
тер и степень морфологических и функциональных изменений
в организме спортсмена, происходящих под влиянием специфи-
ческой тренировки, свойственной каждой направленности (см.
раздел 1).
Дело в том, что характер физических упражнений, т. е. спе-
цифичность спортивной тренировки, направленной на выра-
ботку качества выносливости (например, у марафонцев или
лыжников-гонщиков), существенно отличается от характера
11
тренировок, используемых для развития силы (например,
у штангистов) или быстроты (у спринтеров). Оказалось, что
эти различия в характере тренировок своеобразно и специфично
развивают не только опорно-двигательный аппарат спортсмена,
о чем было известно давно, но и все его вегетативные системы,
в частности сердечно-сосудистую, которые у спортсменов с раз-
личной направленностью тренировочного процесса четко и су-
щественно отличаются друг от друга. Эти отличия, в свою оче-
редь, создают особенности как морфологического, так и функ-
ционального состояния, а также сказываются на структуре за-
болеваемости этих групп спортсменов и характере течения раз-
личных заболеваний.
Основные клинические задачи терапевта, как и кардиолога,
в спортивной медицине можно свести к следующим:
1. Определение состояния здоровья и уровня функциональ-
ного состояния лиц, вовлекаемых в занятия физической куль-
турой и спортом либо для допуска к занятиям спортом, либо
для рекомендации того или иного вида физических упражнений
и их рациональной дозировки.
2. Систематическое наблюдение за положительными и отри-
цательными изменениями в состоянии здоровья и уровне функ-
ционального состояния, происходящими под влиянием физиче-
ских упражнений для обеспечения их оздоровительного значе-
ния, изучение путей адаптации организма к физическим нагруз-
кам различной интенсивности, определение индивидуальной, оп-
тимальной дозы физической активности.
3. Ранняя диагностика, своевременное лечение и профилак-
тика предпатологических состояний и патологических измене-
ний, могущих возникнуть при нерациональном использовании
физических упражнений.
Все это достаточно сложные и чисто клинические задачи, по
существу не отличающиеся от тех задач, которые решает врач
любой специальности, в том числе и кардиолог, как при диаг-
ностике и лечении больного, так и при выписке его на работу
после болезни.
Однако решение этих трех задач в спортивной медицине
имеет свои особенности, свою специфику, которая создается за-
нятиями физической культурой и спортом и не зная которой
эти задачи не могут быть правильно решены.
В отношении спортсменов определение состояния здоровья
имеет особое значение, поскольку для занятий спортом прежде
всего требуется так называемое «абсолютное» или «полное»
здоровье. Это значит, что к занятиям спортом нельзя допускать
лиц с какими-либо хроническими заболеваниями, например с по-
роком сердца, гипертонической болезнью, хронической пневмо-
нией или другими изменениями в состоянии здоровья. Совре-
менные очень интенсивные тренировочные нагрузки, как пра-
12
вило, раньше или позже усугубляют эти заболевания и выводят
спортсмена из строя.
Что же касается определения уровня функционального со-
стояния, то такое определение в спортивной медицине трудно
переоценить. Оно позволяет врачу регулировать физическую на-
грузку спортсмена, предупреждать возможную перегрузку; ори-
ентировать тренера и педагога в отношении дозы допустимой
нагрузки и информировать их об эффективности воздействия
тренировок. Задача спортивной медицины в этом направлении
заключается прежде всего в том, чтобы широко использовать
существующие и испытанные в клинике методы функциональ-
ного исследования, творчески освоив их применение в спорте.
Кроме того, в спортивной медицине следует разрабатывать но-
вые методы исследования, которые со своей стороны смогут
найти себе применение в клинической практике. Ведь функцио-
нальная диагностика играет в медицине особую роль (см.
дальше). Конечно, инструментальные методы диагностики не
являются самоцелью и не заменяют обычных клинических мето-
дов исследования. Однако они абсолютно необходимы для тон-
кой и точной диагностики как состояния здоровья, так и для оп-
ределения функционального состояния.
Значение определения состояния здоровья и функциональ-
ного состояния лиц, занимающихся оздоровительной физкуль-
турой, также трудно переоценить. Наиболее сложной задачей
у этих лиц является определение степени допустимой физиче-
ской нагрузки, особенно при наличии тех или иных дефектов
в состоянии здоровья. Дело в том, что методы, которыми поль-
зуется спортивный врач при определении степени нагрузки
спортсмена, далеко не всегда могут быть механически перене-
сены на больных. Тут нужны иные критерии.
Что же касается третьей задачи, то следует подчеркнуть, что
занятия спортом не должны приводить к патологии, ибо спорт
и здоровье — это, по существу, синонимы. Однако этот тезис
справедлив только при обязательном соблюдении определенных
условий, а именно рациональном использовании средств спорта
и отсутствии перегрузок. Несоблюдение этих условий превра-
щает спорт в свою противоположность, и неправильное приме-
нение средств спорта, особенно физическое перенапряжение, вы-
зывает патологические изменения, в первую очередь сердечно-
сосудистой системы, а также почек, печени, крови и даже ко-
стей. Кроме того, физическое перенапряжение является в из-
вестной степени предпатологическим состоянием, на фоне кото-
рого легко возникают различные патологические состояния.
Анализ заболеваемости спортсменов показывает достаточно
широкий диапазон встречающихся у них нозологических форм,
причем немалое число больных требуют госпитализации, иногда
на длительные сроки. В структуре заболеваемости спортсменов
13
значительный удельный вес занимают сердечно-сосудистые за-
болевания и очаги хронической инфекции, в основном хрониче-
ский тонзиллит, хронический холецистит и кариес зубов
[Дембо А.Г., Батхин Л. Н., 1982].
За последние годы, на фоне все увеличивающихся объема и
интенсивности тренировок в спорте, заболеваемость спортсме-
нов увеличилась. Увеличилось также число внезапных смертей
при занятиях не только так называемым «большим спортом»,
но и при занятиях оздоровительной физкультурой и даже при
сдаче норм ГТО. Последнее следует поставить в связь с недо-
оценкой значения предварительного врачебного контроля, с не-
достаточным знакомством врачей лечебной сети с противопока-
заниями к занятиям физическими упражнениями и неумением
дозировать физическую нагрузку. Все это особенно важно
в связи с привлечением к занятиям физическими упражнениями
все большего числа людей различного возраста и состояния здо-
ровья. К врачам общей лечебной сети это относится потому, что
существующая в настоящее время спортивно-медицинская
служба не в состоянии обеспечить медицинское наблюдение за
всеми занимающимися физкультурой и спортом. Их уже де-
сятки миллионов, и число их растет. Естественно, что в эту ра-
боту неизбежно включаются врачи общей лечебной сети,
в первую очередь терапевты и кардиологи, которые, будучи до-
статочно квалифицированными специалистами, подчас оказы-
ваются беспомощными в решении вопросов как допуска к физи-
ческим упражнениям, так и их дозировки.
Благодаря специфике как морфологии, так и функции орга-
низма спортсменов, даже обычные заболевания отличаются
у них известным своеобразием течения. Клиническая картина
обычно стерта; работоспособность, в том числе и спортивная,
сохраняется сравнительно долго. Все это создает определенные
трудности для диагностики и, к сожалению, дает иногда повод
некоторым авторам расценивать выявленные у них безусловно
патологические изменения как особенность организма спортсме-
нов. Это очень опасное заблуждение. Хорошо известно, что если
патологические изменения, особенно специфические, диагнос-
тируются вовремя и своевременно принимаются необходимые
меры лечения, они обратимы. При поздней диагностике они ста-
новятся необратимыми, и спортсмен выводится из строя.
Решение задач, стоящих перед спортивным врачом, как те-
рапевтом, так и кардиологом, делает очевидной необходимость
высокой клинической квалификации спортивных врачей в своей
специальности. Выявление .патологических изменений у спорт-
сменов подчас сложнее, чем у больных. Это объясняется стер-
тостью симптоматики, своеобразным течением обычной патоло-
гии, и трудностями диагностики предпатологических состояний,
а также нередко наблюдающейся диссимуляцией. Вместе с тем
14
ранняя диагностика предпатологических состояний и патологи-
ческих изменений в спортивной медицине очень важна, так как,
учитывая огромные тренировочные нагрузки, несвоевременное
принятие мер приводит к значительным патологическим изме-
нениям.
При выполнении всех этих задач в первую очередь иссле-
дуется состояние сердечно-сосудистой системы. Это объясня-
ется тем, что рост спортивных достижений в большинстве видов
спорта лимитируется не столько состоянием опорно-двигатель-
ного аппарата, сколько функциональным состоянием сердечно-
сосудистой системы.. На это указывал еще в 1936 г. Г. Ф. Ланг:
«... несомненно предел работоспособности скелетной и сердеч-
ной мускулатуры (и следовательно, предел спортивных дости-
жений) определяется степенью возможного усиления крово-
снабжения сердечной и скелетной мускулатуры». Во-вторых,
постоянный рост спортивных достижений является следствием
увеличения объема и интенсивности тренировочного про-
цесса до такого уровня, который идет, как мы уже говорили, по
существу, на грани человеческих возможностей. Этот уровень
в значительной мере обеспечивается состоянием сердечно-сосу-
дистой системы спортсмена.
Рациональное и правильное использование средств физиче-
ской культуры и спорта вызывает положительные адаптацион-
ные изменения и, несомненно, способствует профилактике ряда
сердечно-сосудистых заболеваний. Однако при определенных
обстоятельствах, о которых было упомянуто выше, могут воз-
никать различные заболевания сердечно-сосудистой системы.
К этому надо добавить, что сердечно-сосудистая система посто-
янно тренирующегося спортсмена обладает рядом существен-
ных особенностей, отличающих ее от лиц, не занимающихся
спортом. Поэтому очевидно, что спортивная кардиология, как
часть общей кардиологии, изучающая положительные и отрица-
тельные изменения системы кровообращения, происходящие под
влиянием различных степеней острой и хронической физической
нагрузки, пути повышения ее функциональных возможностей и
способностей, диагностику, лечение и профилактику возможных
патологических изменений, происходящих под влиянием как
чрезмерной, нерациональной, так и недостаточной физической
нагрузки, имеет право на существование, так же, как, напри-
мер, космическая кардиология, о которой много говорят в пос-
леднее время.
Хотя влияние физических упражнений, в частности спорта,
на сердце изучается давно, еще очень много кардинальных воп-
росов спортивной кардиологии нельзя считать решенными.
Кроме того, рост спортивных достижений ставит все время
перед спортивной медициной, в том числе перед спортивной кар-
диологией, все новые и новые задачи. Помимо все более тща-
15
тельной диагностики различных морфологических изменений
сердца, при отборе к занятиям спортом и дозировании физиче-
ских нагрузок, речь идет о разностороннем изучении положи-
тельных сдвигов, возникающих в сердечно-сосудистой системе
при адаптации к все возрастающим физическим нагрузкам и
заключающихся как в определенных морфологических измене-
ниях, так и в изменениях регуляции. Все большее место зани-
мают исследования возможных отрицательных изменений сер-
дечно-сосудистой системы, возникающих при нерациональном
использовании физических упражнений.
Решение всех этих задач определяет необходимость тща-
тельной организации медицинского обеспечения лиц, занимаю-
щихся физической культурой и спортом (от детей до лиц пожи-
лого возраста). Эта сложная и большая задача решена в нашей
стране созданием определенной системы. В поликлиниках рабо-
тают районные врачи по физической культуре; в добровольных
спортивных обществах, в высших и средних учебных заведе-
ниях, при медсанчастях заводов и учреждений, при крупных
спортивных сооружениях имеются врачи по физической куль-
туре. Все эти врачи подчиняются по административной линии
главным врачам соответствующих лечебных учреждений. Од-
нако руководство их работой как специалистов осуществляется
врачебно-физкультурными диспансерами (их сейчас в стране
более 300), созданными в городах, крупных районах, областях
и республиках, которые обеспечивают единый подход к реше-
нию основных вопросов медицинского обслуживания лиц, зани-
мающихся всеми видами физической культуры и спорта.
Поскольку число лиц, вовлекаемых в занятия физической
культурой и спортом, растет, очевидно, что к работе по их ме-
дицинскому обеспечению неизбежно привлекаются врачи общей
лечебной сети. Это определяет необходимость знания всеми вра-
чами, в частности терапевтами и кардиологами, основ спортив-
тивной медицины.
Известно, что физическая активность играет огромную роль
в профилактике различных, в том числе сердечно-сосудистых,
заболеваний. Ее лечебное значение определяется широким раз-
витием ЛФК, успешно применяемой во всех медицинских спе-
циальностях. Что же касается влияния спорта на организм, то
лучшим доказательством его мощного положительного влияния
является огромный рост спортивных достижений. Совершенно
очевидно, что человек может быстрее бегать или плавать, под-
нять большой вес, дальше прыгнуть и т. д. только потому, что
он стал здоровее, сильнее, крепче.
Сердцу спортсмена, так называемому физиологическому
спортивному сердцу (Г. Ф. Ланг), свойственны очень высокие
функциональные возможности и способности, определяющиеся
как морфологическими изменениями миокарда, так и измене-
16
ниями гемодинамики. Это связывали раньше с выраженной ги-
пертрофией миокарда, считавшейся обязательной для спортсме-
нов. Однако для сердца спортсмена совсем не обязательно
наличие выраженной гипертрофии миокарда. Его высокий функ-
циональный уровень определяется подчас небольшой гипертро-
фией, тоногенной дилатацией, обеспечивающей возможность
увеличения систолического выброса, гипертрофией трабекуляр-
ных и папиллярных мышц и, что особенно важно, улучшением
капилляризации миокарда, создающим условия для повышен-
ного использования кислорода миокардиальной клеткой и обес-
печивающим значительные изменения гемодинамики. Об этом
говорил еще в 1936 г. Г. Ф. Ланг, и это нашло себе подтвержде-
ние в серии клинических и экспериментальных работ послед-
них лет.
Существенную роль в повышении работоспособности мио-
кардиальной клетки играет биохимическое обеспечение процес-
сов внутриклеточной регенерации, т. е. ускорение темпов обнов-
ления структур (Ф. 3. Меерсон). Однако этот путь обеспечения
гиперфункции миокарда изучен клинически еще недоста-
точно.
Благоприятные изменения, происходящие в организме, в част-
ности в сердечно-сосудистой системе, при занятиях физкульту-
рой и спортом очевидны. Однако далеко не все вопросы этого
раздела спортивной кардиологии можно считать решенными, и
изучение благоприятных сдвигов в сердечно-сосудистой системе
нельзя считать законченным. Требует также дальнейшего изу-
чения характер патологических изменений сердца, могущих воз-
никать при нерациональном использовании средств спорта, глав-
ным образом при физическом перенапряжении.
Увеличение возможности возникновения физического пере-
напряжения вследствие чрезмерной тренировочной нагрузки
в спорте определяется тем, что эта нагрузка все время возрас-
тает, а это делает все более и более сложным ее индивидуали-
зацию. Большие нагрузки незаметно превращаются в чрезмер-
ные, превышающие возможности конкретного спортсмена.
Что же касается нагрузок в оздоровительной физкультуре,
то опасность перехода их в чрезмерные определяется тем, что
в занятия оздоровительной физкультурой вовлекается все боль-
шее число людей различного возраста, состояния здоровья и
степени гиподинамии, у которых индивидуализация физической
нагрузки представляет большие трудности.
Большую опасность в этом отношении представляет широко
и бездумно пропагандируемое в последнее время в немедицин-
ской печати увеличение нагрузок в оздоровительной физкуль-
туре. Так, помимо бега трусцой призывают бегать мара-
фонские дистанции, увеличивать дистанции до 100 км, бегать
сутки и т. п.
17
Вообще проблема соответствия степени нагрузки возможно-
стям организма к ее выполнению является одной из важных и
сложных клинических проблем всей современной клинической
медицины. Эта проблема возникает перед лечащим врачом при
выписке больных, когда он должен определить допустимую сте-
пень физической активности в труде и быту, перед военным
врачом, врачами ВТЭК и т. д. Особенно остро она стоит в спор-
тивной внутренней медицине, в частности в спортивной кардио-
логии, где вопрос о степени допустимой физической нагрузки
является одним из основных.
В настоящее время описано перенапряжение крови — так на-
зываемый миогенный лейкоцитоз [Егоров А. П., 1924], появи-
лись указания о возможности дистрофических изменений почек
вследствие хронического физического перенапряжения [Ша-
мис Е. 10., 1975], выявленных методом прижизненной пункцион-
ной биопсии, и даже перенапряжения костей [Миронова 3. С.
и Баднин Н. А., 1976]. Длительная физическая нагрузка, глав-
ным образом беговая, способствует возникновению холецистита,
в основе которого лежат дискинезия желчных путей и застой
желчи в желчном пузыре [Яковлев Е. Ф., 1974]. Речь идет о так
называемом печеночно-болевом синдроме, наблюдающемся
у спортсменов. Имеются данные о неблагоприятном влиянии
чрезмерных физических нагрузок на овариально-менструальный
цикл, вплоть до аменореи, на центральную нервную систему
(перетренированность) и т. п.
Отрицательное влияние чрезмерной физической нагрузки
усугубляется наличием очагов хронической инфекции (ОХИ).
Это кариозные зубы, гаймориты, хронические тонзиллиты и хо-
лециститы и т. п„ значение которых обычно недооценивается
как в спортивной, так и в клинической медицине.
Наиболее изучено влияние физического перенапряжения, как
острого, так и хронического, на сердце. Убедительно показана
возможность развития дистрофии миокарда вследствие хрони-
ческого физического перенапряжения (ДМФП), о чем говорил
еще Г. Ф. Ланг в 1936 г. Разработана классификация этого со-
стояния, показаны стадийность развития и возможность разви-
тия миодистрофического кардиосклероза (см. раздел III). Од-
нако изучение патологии внутренних органов, в частности
сердца, при занятиях спортом только начинается. Существен-
ным препятствием к развитию этого важного раздела спортив-
ной медицины является почти полное отсутствие в большинстве
врачебно-физкультурных диспансеров возможности проводить
современные медицинские биохимические исследования. Не раз-
работана также патологическая физиология спорта, необходи-
мость в которой ощущается все больше и больше (см. гл. 4).
Разумеется, спорту патология, какая бы она ни была —
травмы или заболевания, не свойственна. Занятия спортом как
18
таковые, правильно проведенные, не могут и не должны быть
причиной возникновения и развития заболеваний и травм. Если
же спортсмен заболел — значит, либо он был допущен к заня-
тиям спортом с тем или иным дефектом в состоянии здоровья
и это проявилось, либо он неправильно тренировался и это выз-
вало заболевание, либо он заболел от причин, со спортом не
связанных (см. раздел III). Спортивная травма также в подав-
ляющем большинстве случаев является следствием дефектов ор-
ганизации занятий спортом (плохой инвентарь, плохая органи-
зация занятий, неправильные действия партнеров и т. д.). Одна
из главных задач современной спортивной медицины заключа-
ется в том, чтобы болезней в спорте (как, кстати, и травм) и
при занятиях физической культурой не было совсем.
В настоящее время в результате исследований как совет-
ских, так и зарубежных ученых многие проблемы спортивной
кардиологии можно считать решенными. Однако еще целый ряд
вопросов, в частности касающихся влияния различной направ-
ленности тренировочного процесса или характера физических
упражнений на морфологические и функциональные изменения
в организме человека, дозировки физических упражнений ит. п.,
далеки от своего решения. Для их решения требуется большая
кропотливая научно-исследовательская работа во всех разделах
не только спортивной, но и клинической медицины.
Особую роль в решении вопросов должна сыграть новая,
развивающаяся и перспективная дисциплина — спортивная кар-
диология.
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
АВДИф.о2—-артериовенозная разница в содержании кислорода
АИ — артериальный импеданс
АКГ — автокоррелограмма
AM — амбулаторное мониторирование
АОП — активная ортостатическая проба
БРО — базальный резервный объем
БТРГ — биплановая телерентгенография
ВКГ — векторкардиограмма
ВПГ — вариационная пульсограмма
ВтП — ватт-пульс
ГЛЖ — гипертрофия левого желудочка
ГПЖ — гипертрофия правого желудочка
ГрТК—гиперкинетический тип кровообращения
ГТК— гипокинетический тип кровообращения
ДМФП — дистрофия миокарда вследствие физического перенапряжения
ДРО — дополнительный резервный объем
ЖЕ Л — жизненная емкость легких
ИАп — индекс апериодичности
ИБС — ишемическая болезнь сердца
ИН — индекс напряжения
ИФС — индекс функционального состояния
КГС — компенсаторная гиперфункция сердца
КДО — конечно-систолический объем
КР — коэффициент расходования резервов миокарда
КСО — конечно-систолический объем
ЛФК — лечебная физическая культура
МВЛ — максимальная вентиляция легких
МИФС — максимальная интенсивность функционирования структур
ММЛЖ — масса миокарда левого желудочка
МОК — минутный объем кровообращения
МПК — максимальное поглощение кислорода
20
00—остаточный объем
ОПСС — общее периферическое сосудистое сопротивление
ОЦК — объем циркулирующей крови
ОХИ — очаг хронической инфекции
ПГ — пневмограмма
ПКГ — поликардиограмма
ПСВ — пульс-сумма восстановления
ПСР — пульсовая стоимость работы
РГ — ритмограмма
СА — синоаурикулярный
СГ — скаттерограмма.
СДЛА — систолическое давление в легочной артерии
СЗВПНГ — синдром запаздывания возбуждения правого наджелудочкового
гребешка
СИ — сердечный индекс
СПМК — систолический пролапс митрального клапана
СПР — саркоплазматическин ретикулум
СПСУ — синдром подавленного синусового узла
СРПВ — скорость распространения пульсовой волны
СССУ — синдром слабости синусового узла
СфГ — сфигмограмма
ТОГ — тахоосциллограмма
УИ — ударный индекс
УО — ударный объем
УПСС — удельное периферическое сосудистое сопротивление
ФИР — фаза изометрического расслабления
ФКГ — фонокардиограмма
ЦНС — центральная нервная система
ЧПЭС — чреспищеводная электрическая стимуляция
ЧСС — частота сердечных сокращений
ЭКГ — электрокардиограмма
ЭРП — эффективный рефрактерный период
ЭТК — эукинетический тип кровообращения
ЭхоКГ — эхокардиограмма
Vo2— потребление кислорода
Раздел I
СПОРТ И СИСТЕМА КРОВООБРАЩЕНИЯ
Глава 1
ОСНОВНЫЕ ПРОБЛЕМЫ
СПОРТИВНОГО СЕРДЦА
Возможности изучения влияния занятий спортом на состоя-
ние внутренних органов, в частности на сердце, у первых спор-
тивных врачей, работавших в школах борцов и гладиаторов
Древнего Рима, были, естественно, весьма ограничены. Кроме
того, следует думать, что эти вопросы их тогда не интересовали,
поскольку, как уже было сказано, высокие спортивные резуль-
таты совсем не связывали с повышением уровня состояния здо-
ровья. Они достигались в основном за счет здоровья. Это, есте-
ственно, дает основания предполагать, что физические нагрузки
в этих школах были чрезмерными. Этим, по-видимому, следует
объяснить, что такие гениальные врачи того времени, как, на-
пример, Гиппократ и Гален, не увидели в занятиях спортом их
оздоровительного влияния, а, наоборот, утверждали, что заня-
тия спортом опасны для здоровья, что спортсмены обычно до
старости не доживают и т. п.
Тезис об отрицательном влиянии спорта на состояние здо-
ровья, в частности на состояние сердечно-сосудистой системы,
отстаивался многие годы. Еще в конце XIX и в начале XX в.
многие ученые утверждали, что занятия спортом вредны для
здоровья, что они могут быть причиной возникновения болезней
сердца и даже, что отмечающееся в последние годы повсемест-
ное увеличение числа сердечно-сосудистых заболеваний явля-
ется следствием вовлечения в занятия спортом все большего
числа людей. Точку зрения об отрицательном влиянии занятий
спортом на состояние здоровья отстаивали такие выдающиеся
ученые, как Corvisar (1811), Leyden (1886) и мн. др.
Одним из оснований, подтверждавших такую точку зрения,
являлось то, что у спортсменов обычно определялось расшире-
ние границ сердца, расценивавшееся как гипертрофия мио-
карда, а в тот период всякое увеличение объема сердца рас-
сматривалось как патологическое явление.
22
Понятие «спортивное сердце» впервые ввел в литературу
в 1899 г. немецкий ученый Henschen. Под этим понятием он под-
разумевал определяемое перкуторно, увеличенное в размерах
сердце спортсмена и расценивал это увеличение как патологи-
ческое явление. Термин «спортивное сердце» сохранился и в на-
стоящее время используется широко. Появился ряд исследова-
ний как советских, так и зарубежных авторов, посвященных
сердечно-сосудистой системе и ее изменениям под влиянием
спортивной тренировки. Эти исследования заставили во многом
пересмотреть оценку спортивного сердца, как всегда патологи-
ческого. Прежде всего трудно было объяснить, как спортсмены
с патологически измененным сердцем добиваются высоких и
все время растущих спортивных результатов и выполняют ог-
ромные тренировочные нагрузки.
Существенно изменилось также представление о том, что
всякая гипертрофия миокарда представляет собой всегда пато-
логическое явление. Еще в 1891 г. В. В. Пашутин утверждал,
что гипертрофию миокарда следует расценивать как физиоло-
гическую реакцию адаптации. В 1907 г. Schiffer установил, что
работоспособность увеличенного сердца повышается.
В связи с этим следует упомянуть работу крупного совет-
ского терапевта В. Ф. Зеленина (1920), который в согласии
с В. В. Пашутиным расценивал увеличение сердца спортсмена
как адаптацию и обратил внимание на то, что увеличение раз-
меров сердца спортсмена происходит главным образом за счет
дилатации его полостей.
Прогресс медицинской науки, расширение возможностей ди-
агностики привели к тому, что точка зрения на сердце спорт-
смена, как всегда патологическое, существенно изменилась. Уже
с начала XX в., а особенно начиная с 20—30-х годов нашего сто-
летия, начали публиковаться работы, в которых достаточно убе-
дительно опровергалось представление о спортивном сердце,
как всегда патологическом. Помимо расширения диагностиче-
ских возможностей врача, связанного с появлением новых, со-
вершенных методов исследования сердечно-сосудистой системы,
изменению этих позиций способствовало создание системы тща-
тельного медицинского отбора в спорт, особенно разработка ос-
новных принципов и путей определения соответствия трениро-
вочной нагрузки возможностям спортсмена, ее выполняющего.
Появились солидные исследования, в которых было показано
положительное влияние физических упражнений и спорта на
сердечно-сосудистую систему.
В противовес точке зрения о всегда патологическом спортив-
ном сердце в некоторых работах отстаивалась другая, диамет-
рально противоположная точка зрения о том, что сердце спорт-
смена всегда физиологически настолько полноценно, что может
безболезненно справляться с физическими нагрузками любой
23
интенсивности и объема (Krel, Deitsch и Kauf, J. Jokl, Reindell
и некоторые другие). Эти авторы полагали, что если у спорт-
смена иногда и выявляются какие-либо патологические измене-
ния сердца, то эти изменения не являются следствием занятий
спортом, а имели место до начала этих занятий.
Таким образом, в литературе появились два диаметрально
противоположных представления о сердце спортсмена—с одной
стороны, как о всегда патологическом, с другой — всегда физио-
логическом, способном безболезненно переносить физические
нагрузки любой интенсивности, т. е. обладающем неограничен-
ными возможностями.
Справедливость требует отметить, что многие врачи еще
в Древнем Риме, в частности Гиппократ, одновременно с ука-
занием о вредном влиянии занятий спортом, говорили о несом-
ненной пользе для здоровья гимнастических упражнений. Иначе
говоря, они как бы разделяли понятия «физическая культура»
и «спорт».
Надо сказать, что до сих пор нет общепринятого определе-
ния понятий «физическая культура» и «спорт». Дискуссия на
эту тему среди теоретиков спорта продолжается и сегодня.
Вместе с тем в спортивной медицине и, в частности, в спортив-
ной кардиологии необходимо уметь достаточно четко различать
эти понятия. Не вдаваясь в теоретическую дискуссию, с чисто
медицинских позиций, очевидно, что как физкультура, так и
спорт используют физические упражнения, ставя себе целью
укрепление состояния здоровья, а также повышение функцио-
нального состояния организма занимающегося. Однако задачи
у них разные.
Основной задачей занятий физкультурой является укрепле-
ние здоровья, предупреждение развития различных заболева-
ний, повышение умственной и физической работоспособности
советских людей. Лечением больных физическими упражне-
ниями занимается ЛФК. Таким образом, очевидно, что занятия
физкультурой в том или ином виде доступны всем, как здоро-
вым, так и больным людям, независимо от возраста.
Что же касается занятий спортом, то здесь задача несколько
иная. Задачей их является достижение высоких спортивных ре-
зультатов, которые из года в год все растут. Это также требует
повышения уровня состояния здоровья, но путем использования
очень интенсивных и объемных тренировочных занятий, выпол-
нение которых не каждому доступно. Поэтому для занятий спор-
том требуется предварительный тщательный отбор, причем сле-
дует отбирать здоровых лиц, способных выполнять очень боль-
шие нагрузки без вреда для здоровья. Эти различные задачи и
определяют тактику врача в отношении физкультуры и спорта.
Так, при занятиях физкультурой «дозу» физической активности,
а именно характер, длительность и интенсивность физических
24
упражнений, определяет и регулирует врач. Эта доза по объему
и интенсивности может быть как очень небольшой, так и доста-
точно значительной, т. е. строго индивидуальной у разных лю-
дей. Кроме того, врач, наблюдая за влиянием физических уп-
ражнений на организм занимающегося, может, в зависимости
от его состояния, эту нагрузку изменить, т. е. увеличить или
уменьшить, а при необходимости сделать перерыв в занятиях
на тот или иной срок или запретить их совсем.
Что же касается занятий спортом, то в современном спорте
длительность и интенсивность высоких тренировочных нагрузок
определяется не врачом и даже не тренером. Это зависит от
уровня спортивных достижений в данном виде спорта на сегод-
няшний день. Чем выше этот уровень, тем длительнее, интен-
сивнее и объемнее должны быть тренировки, ибо иначе невоз-
можно достичь нужного результата. Они проводятся подчас
2—3 раза в депь. Учитывая непрерывный рост спортивных ре-
кордов, очевидно, что тренировки в спорте сегодня более ин-
тенсивны, чем вчера, но менее интенсивны, чем они будут
завтра. Достаточно сказать, что олимпийские чемпионы 1964 г.
или 1972 г. сегодня заняли бы места в четвертой десятке.
Таким образом, роль врача в занятиях спортом иная, чем при
занятиях физкультурой. Он не может существенно регулировать
физическую нагрузку, делать какие-либо перерывы и т. п., так
как тогда невозможно достичь нужных результатов.
Задача врача в спорте заключается в наблюдении за тем,
чтобы постоянное увеличение тренировочных нагрузок, лежа-
щее в основе спортивной тренировки, не опережало, а соответ-
ствовало все повышающемуся уровню функционального состоя-
ния. Иначе говоря, чтобы физическая нагрузка не была чрез-
мерной.
Индивидуализация тренировочной нагрузки и здесь, ко-
нечно, обязательна, однако диапазон ее невелик и производится
на высоком исходном, по степени нагрузки, уровне. Задачей
врача являются также предупреждение и своевременная диаг-
ностика возможных отрицательных влияний напряженных тре-
нировок. Если же выявляется невозможность спортсмена спра-
виться с такими высокими нагрузками, то тренировки следует
запретить и рекомендовать занятия оздоровительной физкуль-
турой.
Такое разграничение понятий «спорт» и «физическая куль-
тура», разумеется, не претендует на решение теоретических спо-
ров об их сущности. Однако с чисто медицинских позиций оно
представляется правомерным, и такая их трактовка необходима
практическому врачу.
Возвращаясь к вопросу о спортивном сердце — то ли всегда
патологическом, то ли всегда здоровом и способном справ-
ляться с любыми физическими нагрузками — очевидно, что обе
25
эти позиции не отражают истинного положения вещей и при-
няты быть не могут.
Истина, как это обычно бывает, лежит посредине, и ясность
в этот вопрос внес выдающийся советский терапевт-кардиолог
профессор Г. Ф. Ланг. Прежде всего Г. Ф. Ланг утверждал, что
спортивная кардиология является неотъемлемой частью общей
кардиологии. Он отлично понимал значение, важность и необ-
ходимость изучения сердечно-сосудистой системы при занятиях
спортом, считая, что такое изучение поможет правильному по-
ниманию основных вопросов общей кардиологии.
По его мнению, кардиологу, наряду с изучением больного
сердца с различной степенью снижения функции, следует обя-
зательно изучать сердце спортсмена, обладающее высоким уров-
нем функционального состояния.
Его представления об этой проблеме, как, впрочем, и по
ряду других проблем, находят с каждым днем все большее и
большее подтверждение. Г. Ф. Ланг сыграл огромную роль
в разработке основных положений, которые легли в основу со-
ветской спортивной кардиологии и определили пути ее разви-
тия. Он впервые создал в руководимой им факультетской тера-
певтической клинике I Ленинградского медицинского института
им. акад. И. П. Павлова стационар для спортсменов. Для этого
были выделены две палаты, в которые направлялись спорт-
смены для исследования состояния сердечно-сосудистой си-
стемы.
Следует отметить также, что Г. Ф. Ланг — единственный
клиницист-терапевт, включивший в свое многотомное «Руковод-
ство по внутренним болезням» (1936 и 1957, т. 1, ч. I), специ-
альную главу «Спорт и система кровообращения». Изложенная
в этой главе концепция о патологическом и физиологическом
сердце лежит в основе современной спортивной кардио-
логии.
Определение, данное Г. Ф. Лангом спортивному сердцу, сле-
дует привести целиком: «Термин «спортивное сердце» можно
понимать двояко: 1) как сердце, более работоспособное (в смыс-
ле способности удовлетворять, в результате систематической
тренировки, более высоким требованиям, предъявляемым ему
при усиленной и длительной физической работе), или 2) как
сердце, патологически измененное, с пониженной работоспособ-
ностью в результате чрезмерных напряжений спортивного ха-
рактера. Можно, таким образом, говорить о спортивном сердце
как о физиологическом и о патологическом явлении, сокра-
щенно — о физиологическом и патологическом спортивном
сердце. Проблема спортивного сердца имеет, несомненно, очень
большое значение с точки зрения той громадной роли, которую
физкультура и спорт играют в повышении здоровья, работоспо-
собности и обороноспособности народа. Но значение этой про-
26
блемы, несомненно, еще шире, поскольку оно касается влияния
на сердце всякой выполняемой систематически тяжелой физиче-
ской работы, следовательно, и профессиональной. С другой сто-
роны, термин «спортивное сердце», несомненно, определяет
проблему слишком узко. Очевидно, что всякое усиление крово-
обращения осуществляется изменением и усилением работы
всего аппарата кровообращения, и повышенная работоспособ-
ность аппарата кровообращения при спортивном сердце опреде-
ляется, конечно, не только работоспособностью сердца, но и со-
судов, и в особенности нейрогуморального, регулирующего кро-
вообращение аппарата. Поэтому правильнее было бы говорить
не о спортивном сердце, а о спортивном аппарате кровообраще-
ния» [Ланг Г. Ф., 1936].
Правильное понимание механизмов развития физиологиче-
ского спортивного сердца, т. е. сердца, в котором выражены его
адаптационные способности к мышечной деятельности, позво-
ляет объективно оценить состояние сердца спортсмена, опре-
делять функциональное состояние сердечно-сосудистой системы,
наблюдать за его изменениями и влиять на индивидуализацию
тренировочного процесса. Правильное представление о путях и
закономерностях развития патологического спортивного сердца
обеспечивает возможность своевременной диагностики, рацио-
нального и раннего лечения и профилактики предпатологиче-
ских состояний и патологических изменений сердечно-сосуди-
стой системы, возникающих при различных неблагоприятных
условиях, имеющих иногда место при занятиях спортом. Слож-
ность в решении этих задач определяется тем, что, как пра-
вильно указывал Г. Ф. Ланг, переход от физиологического
к патологическому спортивному сердцу и развитие его недоста-
точности происходят обычно незаметно для спортсмена. Это
требует от врача знания особенностей клинических проявлений,
течения и, следовательно, лечения обычных заболеваний у спорт-
сменов, обусловленных, как уже было сказано, своеобразием
морфологии и функции тренированного организма. Как видно,
задачи и содержание спортивной кардиологии обширны, доста-
точно сложны и носят чисто клинический характер.
Такое понимание спортивного сердца и его задач значи-
тельно расширили существовавшие раньше представления и
внесли ясность в понятие и содержание спортивной кардиоло-
гии. Это нашло полное подтверждение в накопленном за пос-
леднее время фактическом материале.
Все это, к сожалению, полностью игнорируется в статье
«Спортивное сердце», опубликованной в 3-м издании БМЭ
(1985, т. 24, с. 166), в которой сказано, «Спортивное сердце —
это дилатация полостей сердца с увеличением его диастоличе-
ской емкости и гипертрофия миокарда, преимущественно зад-
ней стенки левого желудочка и межжелудочковой перегородки,
27
обусловленные физической тренировкой, обеспечивающие уве-
личение систолического выброса и функциональных возможно-
стей сердца».
Такое определение неверно по существу, узко, неполноценно
и полностью дезориентирует читателя, так как не учитывает те
особенности спортивного сердца, о которых говорил Г. Ф. Ланг
и которые были подтверждены многочисленными исследова-
ниями как советских, так и зарубежных авторов.
Глава 2
ФИЗИОЛОГИЧЕСКОЕ
СПОРТИВНОЕ СЕРДЦЕ
Особенности состояния аппарата кровообращения, свой-
ственные как физиологическому, так и патологическому спор-
тивному сердцу наблюдаются у всех здоровых людей, занимаю-
щихся тяжелым физическим трудом, и у артистов балета, ко-
торые по характеру своего труда близки к спортсменам
[Ланг Г. Ф., 1936]. Это значит, что все вопросы, касающиеся
спортивного сердца, выходят за пределы только физкультуры
и спорта.
В этой главе следует остановиться на некоторых общих во-
просах и современной оценке тех признаков физиологического
спортивного сердца, которые считают сегодня характерными,
а некоторыми авторами — даже обязательными, для высокого
уровня функционального состояния сердечно-сосудистой си-
стемы спортсмена. К ним относится триада: брадикардия, арте-
риальная гипотензия и гипертрофия миокарда. Однако сейчас
очевидно, что эти три признака следует принимать с извест-
ными оговорками.
Физиологическое спортивное сердце (аппарат кровообраще-
ния), пути его развития и оценка представляют собой большую
и важную главу спортивной кардиологии. Правильное и рацио-
нальное использование физических упражнений вызывает су-
щественные положительные сдвиги как в отношении морфоло-
гии, так и функции сердечно-сосудистой системы. Высокое
функциональное состояние физиологического спортивного
сердца следует расценивать как проявление долговременной
адаптационной реакции, обеспечивающей осуществление ранее
недоступной по своей интенсивности физической работы [Меер-
сон Ф. 3., Чащина 3. В.., 1978; Меерсон Ф. 3., 1978]. Оно
обладает уникальными особенностями, определяющими его спо-
собность приспосабливаться к интенсивной мышечной деятель-
ности [Бутченко Л. А. и др., 1980]. Характерными для пего явля-
ются сочетание максимально экономного функционирования
28
в покое и возможность достижения высокой, предельной функ-
ции при физической нагрузке [Карпман В. Л., 1976].
Физиологические особенности аппарата кровообращения
спортсмена подробно описаны Г. Ф. Лангом. Они нашли полное
подтверждение в последующих работах других авторов. Речь
идет, например, о меньшем, по сравнению с неспортсменами,
минутном объеме кровообращения (МОК), нужном спортсме-
нам в покое для обеспечения работающих мышц, так как ис-
пользование кислорода крови на периферии у них лучше, и ряде
других приспособительных реакциях.
Так, Г. Ф. Ланг считал, что при спортивной тренировке улуч-
шение капиллярного кровообращения в мышцах происходит не
столько за счет расширения существующих капилляров, сколько
вследствие открытия и развития новых. Это увеличивает по-
верхность, через которую происходит газообмен между кровью
и тканью. Возникающее при этом расширение кровеносного
русла приводит к замедлению скорости кровотока и обеспечи-
вает лучшее использование кислорода крови. Это теоретическое
представление Г. Ф. Ланга нашло полное подтверждение в ис-
следованиях нашей лаборатории [Тюрин А. М., 1961], убеди-
тельно показавших, что с нарастанием состояния тренирован-
ности скорость кровотока замедляется. Очевидно, что генез за-
медления скорости кровотока при сердечной недостаточности
другой.
Огромную, если не основную, роль в повышении функции
сердца Г. Ф. Ланг придавал улучшению капиллярного кровооб-
ращения и в сердечной мышце, происходящему также за счет
открытия и развития новых капилляров. Как показали послед-
ние данные, именно улучшение капилляризации миокарда яв-
ляется основным фактором, обеспечивающим высокую работо-
способность сердца спортсмена.
Современные исследования убедительно показали, что для
высокого функционального состояния физиологического спор-
тивного сердца, да и сердца вообще, его кровоснабжение
должно соответствовать уровню метаболизма. Больше того, ко-
ронарный резерв сердца увеличивается больше, чем его мышеч-
ная масса [Вайль С. С., 1976; Саркисов Д. С. и др., 1975; Меер-
сон Ф. 3., 1974, 1978].
К особенностям физиологического спортивного сердца
Г. Ф. Ланг относил способность к увеличению МОК при физи-
ческой нагрузке, происходящему не столько за счет учащения
сердечных сокращений, сколько за счет увеличения ударного
объема. Он обращал также особое внимание на повышение
функциональной способности нейрогуморального регулирую-
щего кровообращение аппарата. «Повышенная работоспособ-
ность симпатического отдела вегетативной нервной системы,—
писал Г. Ф. Ланг, — имеет громадное значение для физиологи-
29
ческой работоспособности человека и для работоспособности
аппарата кровообращения в частности». Он высказал предполо-
жение, что «предел способности к спортивным достижениям оп-
ределяется в значительной мере именно пределом функциональ-
ной способности симпатико-адреналовой системы».
Придавая огромное значение особенностям сердечно-сосуди-
стой системы спортсмена, Г. Ф. Ланг, однако, справедливо под-
черкивал, что в цепи изменений организма в целом, его других
органов и систем, происходящих под влиянием физических на-
грузок,— это только звено, правда, очень важное. Все положе-
ния, выдвинутые Г. Ф. Лангом более 50 лет назад, интересны и
справедливы сегодня. Что же касается упомянутых выше трех
признаков физиологического спортивного сердца, то о них
Г. Ф. Ланг упоминал еще в 1936 г.
Он писал: «У тренированных физкультурников, как правило,
наблюдается значительное замедление пульса, кровяное давле-
ние отчетливо понижено в среднем миллиметров на 20, обнару-
живается небольшое увеличение сердца как результат неболь-
шой гипертрофии и небольшой тоногенной дилатации». Хотя,
помимо этих признаков, характерных для физиологического
спортивного сердца, Г. Ф. Ланг писал еще и о целом ряде осо-
бенностей основных показателей гемодинамики, эти три при-
знака, по-видимому, как наиболее легко определяемые, стали
считаться главными. И если брадикардия трактовалась так же,
как ее оценивал Г. Ф. Ланг, то его указание на снижение арте-
риального давления на 20 мм стало называться спортивной ги-
потензией, а небольшая гипертрофия и дилатация превратились
просто в гипертрофию без указания на ее величину.
Приоритет Г. Ф. Ланга был забыт, и во всех работах, ка-
сающихся спортивного сердца, указывается эта триада как оп-
ределяющая не только уровень функционального состояния
сердечно-сосудистой системы, но и как основной признак трени-
рованности спортсмена в целом. Вместе с тем в свете современ-
ных данных это представление требует пересмотра. Прежде
всего неправильно определять тренированность спортсмена на
основании только медицинских данных, ибо тренированность —
понятие педагогическое. Тем более не следует говорить о со-
стоянии тренированности какой-либо отдельно взятой системы
или органа, в частности сердечно-сосудистой системы. Речь
может идти только о функциональном состоянии. Однако это,
к сожалению, нередко делается. Основное же заключается
в том, что состояние высокой тренированности далеко не всегда
сопровождается всеми этими тремя признаками. Наличие этих
трех признаков действительно может свидетельствовать о высо-
ком уровне функционального состояния сердечно-сосудистой си-
стемы, однако сочетание их совсем не обязательно, и высокое
функциональное состояние может не сопровождаться всеми
зо
этими признаками. Кроме того, и это очень важно, каждый из
этих признаков может быть и проявлением патологических из-
менений в организме [Дембо А. Г. и др., 1967].
Как указывал Г. Ф. Ланг, наиболее постоянным и обяза-
тельным признаком высокого функционального состояния
сердца спортсмена является брадикардия в покое. Данные по-
следних лет подтверждают, что у спортсменов частота сердеч-
ных сокращений (ЧСС) меньше, чем у лиц, не занимающихся
спортом.
Резко выраженная брадикардия (ниже 40 уд/мин), которая
всегда вызывает сомнения в отношении ее физиологического
происхождения, встречается чаще у мастеров спорта и спорт-
сменов I разряда, причем среди мужчин чаще, чем средн жен-
щин. Подтверждается также представление Г. Ф. Ланга о том,
что брадикардия встречается чаще у спортсменов, тренирующих
качество выносливости [Летунов, С. П., 1966—1967; Проэк-
тор М. Л., 1965; Бутченко Л. А. и др., 1986; Reindell Н., 1969].
Брадикардию у спортсменов следует расценивать как про-
явление экономизации деятельности сердца. Уменьшение ЧСС
снижает потребность миокарда в кислороде вследствие умень-
шения величины его работы, а также увеличивает диастолу.
Возникает она в результате изменения уровней нейровегета-
тивной регуляции в покое, когда наряду с повышением тонуса
парасимпатической нервной системы снижается активность
симпатико-адреналовой системы [Бутченко Л. А. и др., 1980].
Между степенью брадикардии и состоянием тренированности
спортсмена полного параллелизма нет (В. И. Коваленко,
Л. А. Бутченко, В. Н. Калюнов и др.). Примерно у ’/з спорт-
сменов с брадикардией отмечаются плохая приспособляемость
к нагрузке, сниженная работоспособность, быстрая утомляе-
мость, расстройства сна, аппетита и различные другие жалобы.
Тщательный анамнез и детальное обследование таких спорт-
сменов позволяют в одних случаях выявить переутомление, ко-
торое и является причиной брадикардии, а в других — ОХИ, и
тогда брадикардию следует расценивать как следствие инфек-
ционно-токсических влияний. Нерезко выраженная брадикар-
дия нередко сочетается с ДМФП или с другими поражениями
миокарда [Дембо А. Г. и др., 1965; Проэктор М. Л., 1968].
Можно привести много примеров, когда при таком сочетании
ликвидация ЭКГ-признаков дистрофии миокарда сопровожда-
ется учащением сердечных сокращений (см. раздел III). Кроме
того, выраженная брадикардия может быть следствием полной
поперечной диссоциации, и поэтому спортсменам с ЧСС ниже
40 уд/мин обязательно требуется врачебное обследование. При-
ведем пример.
Спортсмен Л., 18 лет, I разряд по пулевой стрельбе. Последние 2 года
отмечает изредка появление кратковременных неопределенных болей
31
в области сердца колющего характера, без иррадиации, проходят самостоя-
тельно. Других жалоб нет В 3-летнем возрасте был поставлен диагноз «вро-
жденная патология проводящей системы сердца», неоднократно подтвержден-
ный в дальнейшем. В настоящее время^чнтся на 3-м курсе кннотехникума.
С 13-летнего возраста занимается спортом. Тренируется 2 раза в день, тре-
нировки переносит хорошо. При велоэргометрической пробе выявлена очень
высокая работоспособность, атриовентрикулярная блокада сохраняется. Отме-
чается учащение ритма сердца, желудочки сокращаются с частотой 120 уд/мин.
Направлен на консультацию в лабораторию функциональной диагностики
ГДОИФК им; П. Ф. Лесгафта. Пульс 40 уд/мин, ритмичный, удовлетвори-
тельного наполнения н напряжения. Размеры сердца перкуторно немного
увеличены влево. Сердечные тоны звучные, короткий систолический шум над
всеми аускультативными точками. АД 130/70 мм рт. ст. (в анамнезе иногда
отмечалось повышение до 150/90 мм). В остальном без отклонений. ЭКГ —
признаки полной АВ-блокады с высоко расположенным идиовентрикулярным
водителем (область АВ-соединения); частота желудочковых сокращений
(ЧЖС) — 42 в 1 мин; частота предсердных сокращений (ЧПС) — 73 в 1 мин.
Изменения желудочкового комплекса соответствуют увеличению левого желу-
дочка. Сразу после физической нагрузки (2-мииутный бег) — увеличение ЧСС
до 150 и ЧЖС до 76 в 1 мин. Через 3 мин после нагрузки ЧСС 80 уд/мин,
ЧЖС — 50 в 1 мнн. Ритмограмма: водитель желудочкового ритма с частотой
42 в 1 мин и колебаниями длительности межснстолических интервалов по
типу медленной волны II порядка. ЧСС увеличивается при ортопробе. В от-
вет на «резонансное» дыхание появляется дыхательная периодика интерва-
лов R—R. Данные ритмографического обследования свидетельствуют о хоро-
шем функциональном состоянии идиовентрикулярного водителя ритма
ЭхоКГ: функция клапанного аппарата аорты н левого желудочка без от-
клонений от нормы. Увеличение объема левого желудочка и ударного вы-
броса с признаками увеличения «нагрузки объемом» — изотонический тип ги-
перфункции. Диагноз врожденной полной атриовентрикулярной блокады
подтвержден. Занятия спортом запрещены. Рекомендована оздоровительная
физкультура.
Таким образом, брадикардия только тогда может считаться
признаком высокого функционального состояния организма,
когда она не сопровождается субъективными жалобами и объ-
ективно определяемыми отклонениями в состоянии здоровья.
Поэтому врачу необходимо обращать внимание на каждого
спортсмена с брадикардией, особенно предъявляющего те или
иные жалобы, и проводить тщательное обследование всех
спортсменов, у которых ЧСС меньше 40 уд/мин.
Несмотря на, казалось бы, бесспорную физиологическую
целесообразность брадикардии у здоровых спортсменов, нельзя
обойти молчанием, что в последнее время опубликованы дан-
ные, свидетельствующие о том, что брадикардия, возникающая
при высоких тренировочных нагрузках, может привести к со-
стоянию, аналогичному состоянию синдрома слабости синусо-
вого узла (СССУ) с тенденцией к тромбоэмболии мозговых со-
судов. Так, из 26 бывших спортсменов среднего возраста у 21
была выявлена брадикардия, причем у 5 из них в анамнезе
имели место эмболические инсульты [Abdon N. et al., 1984J.
Что же касается гипотензии, то если исходить из принятых
в нашей стране нормативов артериального давления (100—
32
129 мм рт. ст.— для максимального и 60—80 мм рт. ст.— ДЛЯ
минимального), то у спортсменов артериальное давление ниже
этих значений встречается в 10—19 % (Н. И. Вольнов, М. Я-
Левин и др.). Этот сравнительно небольшой процент спортсме-
нов с гипотензией (обследовано много тысяч спортсменов) не
позволяет считать, что гипотензия им свойственна и что суще-
ствует «спортивная гипотензия», характерная для лиц, зани-
мающихся спортом, как об этом пишут ряд авторов. Однако
все же снижение артериального давления у спортсменов, не-
сомненно, имеет место и именно в среднем на те 20 мм рт. ст.,
о которых писал Г. Ф. Ланг. Так, у 63 % спортсменов оно на-
ходится на нижних границах нормы, причем у 17 % —на уровне
100—109 мм рт. ст. Что же касается 10—19 % спортсменов
с гипотензией (т. е. ниже 100 и 60 мм рт. ст.), то клиниче-
ский анализ показал, что среди этих спортсменов встречаются
все формы гипотензии, как физиологической, так и патологи-
ческой.
Все это позволяет утверждать, что при выявлении у спорт-
смена гипотензии, прежде чем считать ее физиологической, не-
обходимо исключить все возможные ее патологические формы.
Однако специальные исследования показали [Дембо А. Г.,
Левин М. Я-, 1967], что у спортсменов все же существует свое-
образная форма физиологической гипотензии, которая имеет
преходящий характер. Она появляется только в период спор-
тивной формы, т. е. наивысшего уровня тренированности, яв-
ляется следствием высокого уровня функционального состояния
и исчезает с выходом спортсменов из спортивной формы. Такая
гипотензия получила название гипотензии высокой трениро-
ванности (подробнее см. раздел III).
Что же касается гипертрофии миокарда, то ее включение
в триаду, определяющую высокое функциональное состояние
спортивного сердца, также нельзя считать достаточно обосно-
ванным. Это представление возникло на основании перкуторно
определяемого увеличения размеров сердца и подтвержденного
при рентгенологическом исследовании увеличения объема
сердца спортсмена без достаточно четкого анализа причин этого
увеличения. Да и представление Н. Henschen о спортивном
сердце основывалось именно на таких данных.
Вместе с тем еще Г. Ф. Ланг утверждал, что для физиоло-
гического спортивного сердца характерна лишь небольшая ги-
пертрофия миокарда, но обязательно сочетающаяся с тоноген-
ной дилатацией полостей сердца. Эта тоногенная дилатация
обеспечивает высокий уровень функции спортивного сердца за
счет увеличения остаточного объема крови и увеличенного
ударного объема крови. Серией работ последнего времени
(Л. И. Левина, А. Г. Дембо, В. М. Пинчук и др.), особенно вы-
полненных с использованием эхокардиографической методики
2 Заказ № 2672
33
(Ю. М. Лыткин, Н. Д. Граевская, Г. Е. Калугина и др.) было
полностью подтверждено представление Г. Ф. Ланга о причи-
нах увеличения размеров спортивного сердца. Было также
показано, что компенсация гиперфункции сердца спортсмена
может происходить без гипертрофии миокарда, определяемой
клинически, за счет других механизмов.
Стало очевидным, что обязательное наличие гипертрофии
миокарда как показателя высокого уровня функционального со-
стояния сердца спортсмена требует пересмотра, и подход
к оценке гипертрофии должен быть изменен.
Это тем более важно, что, }^к уже было указано, законо-
мерности развития спортивного сердца представляют собой
обычную реакцию на гиперфункцию, чем бы она ни вызыва-
лась— спортом, тяжелой физической работой, занятиями бале-
том и т. д. Поэтому не следует говорить о «спортивной гипер-
трофии миокарда» или об «адаптированном спортивном сердце»
[Бутченко Л. А. и др., 1980].
Гипертрофия миокарда, возникающая при гиперфункции
сердца, не может быть спортивной или какой-либо другой,
а спортивное сердце именно потому так и называется, что оно
адаптировано к физической нагрузке.
К этому следует добавить, что ряд достаточно авторитетных
авторов ставит под сомнение даже термин «компенсаторная
гипертрофия». Так, например, Я. Л. Рапопорт (1969) считает,
что это понятие носит натурфилософский и теологический ха-
рактер и что нет принципиальной разницы между идиопатиче-
ской, компенсаторной (при патологии) и спортивной кардиоме-
галией. Все они морфологически принципиально идентичны,
а слово «компенсаторный» характеризует не столько механизм
развития или морфологические особенности, сколько ее назна-
чение. Все это заставляет остановиться подробнее на гипертро-
фии миокарда и ее оценке в спортивной кардиологии.
Наше представление о гипертрофии миокарда у спортсме-
нов, высказанное более 20 лет назад [Дембо А. Г., 1968; Ле-
вина Л. И., 1969, и др.], заключается в том, что хотя гипер-
трофия и представляет собой физиологическую приспособитель-
ную реакцию на гиперфункцию, однако эта реакция не самая
рациональная, так как является, по сути дела, первым шагом
к развитию патологической гипертрофии. Такая точка зрения
полностью согласуется с указанием Г. Ф. Ланга о том, что
единственным проявлением перехода физиологического спор-
тивного сердца в патологическое является постепенно прогрес-
сирующее его увеличение.
Подтверждает эту точку зрения также то, что между ча-
стотой выявленной гипертрофии миокарда у спортсменов раз-
личной направленности тренировочного процесса и частотой па-
тологической гипертрофии имеется четкое соответствие (см.
34
дальше). Необходимо сразу же указать, что речь идет только
о той гипертрофии миокарда, которая может быть выявлена со-
временными клиническими методами исследования, в частно-
сти электро- и векторкардиографически. Это не аналогично
определению величины сердца рентгенологически, включая
рентгенографию и определение объемов сердца, так как эти ме-
тоды не позволяют разграничить гипертрофию и дилатацию
сердца. Поскольку достаточно точных критериев степени увели-
чения объема сердца, при которых оно из физиологического
становится патологическим, нет и определить только по этому
признаку рациональное соотношение дилатации и гипертрофии
миокарда нельзя, вопрос о трактовке объемов сердца, незави-
симо от метода их определения, требует большой осторожности.
Наиболее интересным и перспективным методом исследования,
с этой точки зрения, является эхокардиография—метод, только
начинающий входить в спортивно-медицинскую практику. Этот
метод внес полную ясность в этот вопрос и окончательно под-
твердил правильность наших представлений о гипертрофии
миокарда у спортсменов.
Конечно, ЭКГ-диагностика гипертрофии миокарда сегодня
требует пересмотра. С появлением ЭхоКГ-метода исследования
оказалось, что в ряде случаев определяемая по ЭКГ гипертро-
фия миокарда не подтверждается при ЭхоКГ-исследовании.
С другой стороны, бесспорная гипертрофия по ЭхоКГ может
не выявляться на ЭКГ. Следует сказать, что вектор кардиогра-
фический метод исследования не нашел себе широкого приме-
нения в спортивной кардиологии, а ЭхоКГ-метод только начи-
нает использоваться. Поэтому, хотя определение гипертрофии
миокарда этими методами более точно, чем ЭКГ-исследование,
для оценки гипертрофии миокарда все же практически широко
используется уже апробированный ЭКГ-метод, который, хотя
и не лишен недостатков, является общепринятым.
По-видимому, небольшая гипертрофия миокарда, как и то-
। ногенная дилатация, о которых говорил Г. Ф. Ланг, имеется
v всех спортсменов и лиц, занимающихся физическим трудом.
Это подтверждается, прежде всего, средними данными об объ-
еме сердца спортсменов, которьп“1 несколько больше, чем у лиц,
не занимающихся спортом. Н. Д. Граевская и Л. Н. Марков
(1969) на аутопсии 39 спортсменов, умерших от различных
причин, у всех без исключения обнаружили ту или иную сте-
пень гипертрофии миокарда. Об этом же писал Б. И. Дубчак
и соавт. (1979) и др. Однако на ЭКГ гипертрофия выявляется,
по данным разных авторов, только у 17—50 % спортсменов,
имеющих одинаково высокий уровень спортивного мастерства.
Это говорит о том, что можно достичь высокого спортивного
мастерства без клинически определяемой гипертрофии
миокарда. Попытки некоторых авторов объяснить это тем, что
2*
35
разработанные в клинике ЭКГ-критерии гипертрофии миокарда
не могут быть использованы для спортсменов, несостоятельны.
Само по себе развитие гипертрофии миокарда вследствие его
гиперфункции, у кого бы то ни было, подчиняется общебиоло-
гическим законам. Как физиологическая гипертрофия, так и па-
тологическая у спортсменов и неспортсменов на ЭКГ выглядит
одинаково.
Надо вспомнить, что Г. Ф. Ланг (1936) говорил о том, что
рабочая гипертрофия физиологического спортивного сердца
сравнительно невелика, причем увеличение сердца у спортсме-
нов происходит в большой степени за счет увеличения его длин-
ника, так как обусловлено гипертрофией и дилатацией не
желудочков целиком, а только (или преимущественно) путей
оттока как из левого, так и из правого желудочков. Что же ка-
сается эффективности небольшой гипертрофии сердца у спорт-
сменов, то она сопряжена со значительным адекватным разви-
тием капиллярной сети миокарда, обеспечивающим повышенное
использование кислорода миокардиальной клеткой. Следует ду-
мать, что значительное увеличение массы миокарда, если оно
сопровождается адекватным увеличением его кровоснабжения,
не дает изменений конечной части желудочкового комплекса
ЭКГ. Такие изменения, расценивающиеся обычно как проявле-
ние патологической гипертрофии, свидетельствуют не столько
об увеличении массы миокарда, сколько о нарушении соотно-
шения между объемом и поверхностью миокардиальной клетки.
Иначе говоря, речь идет о нарушении кровоснабжения мио-
карда вследствие отставания кровоснабжения миокардиальной
клетки от ее объема. Эта диспропорция, создающая условия
для недостаточного питания клетки, может наступить как при
значительном, так и при небольшом увеличении массы мио-
г карда, т. е. непосредственно с увеличением массы миокарда
I не связана. Таким образом, если степень развития капилляр-
’ ного кровообращения миокарда соответствует степени его ги-
пертрофии или если происходит равномерная гипертрофия как
( правого, так и левого желудочков сердца, гипертрофия мио-
карда по ЭКГ не определяется. Только при несоответствии уве-
личения миокардиальной клетки и ее кровоснабжения или преи-
мущественной гипертрофии одного из желудочков возникают
изменения ЭКГ, которые расцениваются как физиологическая
гипертрофия. Вот почему истинная физиологическая (особенно
умеренная) гипертрофия миокарда желудочков, свойственная
всякому спортсмену, может и не определяться ЭКГ-методом
исследования. Если определяются ЭКГ-изменения, в частности
амплитудные, которые принято считать физиологической гипер-
трофией, то это значит, что уже в той или иной степени имеет
место преобладание гипертрофии правого или левого желудочка
или несоответствие между величиной миокардиальной клетки
36
и ее кровоснабжением. Оба этих состояния, несомненно, начи-
нают выходить за рамки чисто физиологических изменений.
Итак, тезис «спортивное сердце всегда гипертрофировано»,
по-видимому, правилен, но гипертрофия миокарда клинически
определяется не у всех. Интересно, что даже Henschen — автор
термина «спортивное сердце» — выявил увеличение размеров
сердца только у 26 из 37 обследованных им лыжников.
Поскольку врач может диагностировать только клинически
определяемую гипертрофию, надо ясно представлять себе ее
значение и уметь ее оценивать.
Прежде всего следует отказаться от тезиса о том, что чем
больше гипертрофия миокарда, тем более полноценна его
функция. Это неверно. Гипертрофия миокарда, конечно, всегда
является приспособительной реакцией, ответом на гиперфунк-
цию. Однако В. Н. Штанько (1972), обследовав векторкардио-
графически футболистов, показал, что при выраженной гипер-
трофии миокарда функциональное состояние сердца становится
хуже. Он справедливо считает наиболее рациональной умеренно
выраженную гипертрофию. К аналогичному выводу приходят
Н. Д. Граевская (1979), Ricci и соавт. (1982) и др. Ф. 3. Ме-
ерсон, Ю. Н. Капелько, С. И. Шаганова (1973) показали в экс-
перименте, что двукратное увеличение максимальной мощности
миокарда сопровождается увеличением его массы всего на 14 %.
Оказалось, что мощность сердца при его гиперфункции воз-
растает не столько за счет гипертрофии миокарда, сколько за
счет увеличения числа капилляров на единицу его площади,
увеличения емкости капиллярного русла, уменьшения диффу-
зионного расстояния от стенки капилляра до центра мышеч-
ного волокна, о чем говорил еще Г. Ф. Ланг, и значительных
изменений в системе митохондрий. Можно думать, что увели-
чение капилляризации миокарда в ответ на гиперфункцию
сердца происходит еще до того, как начинается его гипертро-
фия. Именно поэтому увеличивается мощность системы транс-
порта кислорода и соответственно мощность единицы мио-
карда. Аналогичные данные приводят и другие авторы [Меер-
сон Ф. 3. и др., 1973; Tepperman et al., 1961; Petren et al., 1976,
и др.].
Сейчас убедительно подтверждено, что наиболее адекватно
реагируют на нагрузку спортсмены без клинически определяе-
мой гипертрофии миокарда [Руденко А. А., 1972].
Очевидно, что обеспечение гиперфункции сердца спортсмена
может и должно идти другими, более рациональными путями.
К ним относятся, помимо гипертрофии, не определяемой элек-
трокардиографически, соответствующие изменения гемодина-
мики (например, увеличение систолического выброса), тоноген-
ная дилатация сердца, гипертрофия трабекулярных и папилляр-
ных мышц, ускорение темпа обновления ультраструктур мио-
37
кардиальной клетки, увеличение капилляризации миокарда
[Ланг Г. Ф., 1936; Boras J., 1949, 1952]. Исследование сердец
умерших спортсменов, показало, что у них имеют место рас-
ширение коронарных сосудов и увеличение их общей емкости.
Значение капилляризации миокарда показано также в экс-
периментах, проведенных, в частности, сотрудниками нашей
лаборатории Л. И. Левиной и В. Н. Поповым совместно
с В. М. Пинчук (1973) на крысах, тренируемых плаванием.
Оказалось, что у правильно и хорошо «тренированных» крыс
четко определяется повышенное кровоснабжение сердца при со-
хранении его нормальных размеров и массы. Наоборот, у «пе-
ретренированных» крыс капиллярное кровообращение в сердце
было недостаточным и определялась гипертрофия миокарда.
О росте числа капилляров на единицу массы миокарда при фи-
зической нагрузке в эксперименте сообщают В. 3. Гудзь и
соавт. ’(1962—1963), В. Д. Арутюнянц (1964), Д. С. Саркисов
и соавт. (1966), A. Linzbach (1947—1948), A. Lingquist (1973)
и др.
Эти данные подтверждают, что не столько гипертрофия,
сколько другие изменения сердца и главным образом капилля-
ризация миокарда, играют основную роль в обеспечении гипер-
функции сердца у спортсменов. Именно этим и объясняется тот
факт, что не у всех спортсменов, одинаково высоких по уровню
спортивного мастерства, удается выявить гипертрофию мио-
карда. А это значит, что можно достигнуть высоких спортив-
ных результатов без клинически определяемой гипертрофии
миокарда.
Очевидно также, что при гипертрофии миокарда у спорт-
сменов путь к развитию патологической гипертрофии короче,
чем у тех, у которых гипертрофия миокарда не определяется.
Выраженную гипертрофию миокарда некоторые авторы
[Балтабаев Т. Б. и др., 1981] рассматривают как предболезнь,
т. е. как благоприятную почву для развития нарушений ритма
и сердечной недостаточности.
Многочисленные клинические наблюдения и морфологиче-
ские исследования последних лет полностью подтверждают
представление о том, что если при длительной гиперфункции
сердца развилась значительная гипертрофия миокарда, то
изнашивание его неизбежно вследствие развития в нем дистро-
фических и склеротических изменений, закономерно приводя-
щих к сердечной недостаточности. Таким образом, гиперфунк-
ция, гипертрофия и изнашивание миокарда — это звенья
одного процесса. На этом основании можно утверждать, что
физиологическую и патологическую гипертрофию миокарда сле-
дует рассматривать не как различные формы, а как стадии
единого процесса [Дембо А. Г., Левина Л. И., 1968]. Это еще
раз подтверждает, что путь к развитию патологической гипер-
38
трофии миокарда у спортсменов с физиологической ее стадией
короче, чем у спортсменов без гипертрофии миокарда.
В настоящее время хорошо известно, что при гиперфункции
клетки происходят два процесса. Во-первых, резко возрастают
пластическое обеспечение клеточных структур и темп их обно-
вления; во-вторых, увеличивается число составляющих клетку
ультраструктур, прежде всего миофибрилл и митохондрий, без
увеличения числа миокардиальных клеток. Такие гиперпласти-
ческие процессы в клетке при компенсаторной гиперфункция
описывались разными авторами с момента появления электрон-
ной микроскопии. Д. С. Саркисов и соавт. (1966) называют эти
процессы внутриклеточной регенерацией. Этот термин пред-
ставляется правомерным. «Внутриклеточная регенерация» и «ги-
пертрофия» — понятия близкие, так как в их основе лежит но-
вообразование молекулярных структур, в той или иной мере
увеличивающих объем клетки. Чем больше в клетке миофиб-
рилл и митохондрий, тем интенсивнее происходит их регене-
рация, тем большую функциональную нагрузку (и более дли-
тельно) может выдержать клетка. Однако наибольшее значе-
ние имеет темп обновления этих структур, т. е. биохимический
путь повышения работоспособности миокарда, ибо этот путь
в известной степени определяет объем работы, который может
выполнить клетка. Таким образом, если физическая нагрузка
сопровождается повышением темпа внутриклеточных регенера-
торных процессов и постепенным умеренным наращиванием
ультраструктур миокардиальной клетки, можно добиться зна-
чительного повышения работоспособности и устойчивости мио-
карда не только к физической нагрузке, но и к другим воздей-
ствиям внешней среды. Это положение важно для понимания
сути так называемой компенсаторной гипертрофии. Из него
следует также, что повышение двигательной активности явля-
ется естественным и универсальным стимулятором внутрикле-
точных регенераторных процессов. Увеличение ультраструктур
миокардиальной клетки в сочетании с повышением темпа их
обновления обеспечивает существенное усиление функции при
незначительном увеличении клетки. Однако при чрезмерной фи-
зической активности, когда увеличение клетки становится зна-
чительным, нарушается закон соответствия поверхности и
объема клетки, что приводит к развитию дистрофических про-
цессов.
Все это полностью совпадает с клиническими данными,
в частности с концепцией Г. Ф. Ланга, который утверждал, что
основным признаком перехода физиологического сердца в па-
тологическое является прогрессирующее увеличение его объема.
Даже авторы, считающие, что работоспособность сёрдца прямо
пропорциональна его объему (В. Л. Карпман, С. В. Хрущев и
др.), вынуждены признать, что при достижении сердцем
39
определенного большого объема его работоспособность падает.
Аналогичные данные имеются и в отношении скелетной муску-
латуры.
Работы Ф. 3. Меерсона и его сотрудников (1965—1975) за-
ставляют по-новому оценивать гипертрофию миокарда при его
гиперфункции. Надо сказать, что вопрос о том, каким образом
чрезмерное увеличение функции приводит к развитию болезни,
является одним из общих и практически важных вопросов со-
временной медицины, а для спортивной медицины и, в част-
ности, кардиологии представляет особый интерес.
Чрезмерное увеличение функции сердца — его перегрузка и
соответствующая ей гиперфункция — могут быть вызваны сле-
дующими тремя основными причинами [Меерсон Ф. 3., 1965]:
интенсивной физической нагрузкой, в частности спортивной тре-
нировкой, изменением условий внешней среды (высотной ги-
поксией, повышением барометрического давления и т. д.) и раз-
личными патологическими процессами.
Всякое увеличение требований к сердцу обусловлено либо
увеличением притока крови к нему, либо усилением сопротив-
ления изгнанию крови в аорту и легочную артерию. В первом
случае гиперфункция осуществляется <5^тем увеличения МОК
и амплитуды сердечных сокращений. Это так называемая изо-
тоническая гиперфункция. Она наблюдается, в частности, во
время физической нагрузки и является энергетически эконом-
ной. При этой гиперфункции развивается небольшая гипертро-
фия миокарда, сочетающаяся с дилатацией его полостей, что
и приводит к повышению эффективности работы сердца. Во вто-
ром случае, при увеличении сопротивления изгнанию крови уве-
личивается систолическое напряжение, повышается давление
в желудочках сердца. Это так называемая изометрическая ги-
перфункция. Она энергетически не экономична и расточительна,
приводит к выраженной гипертрофии миокарда и дилатации по-
лостей сердца, которые снижают эффективность его работы.
Обычно эти типы гиперфункции сочетаются, и речь идет ско-
рее о преобладании одного из них. В процессе развития и про-
грессирования гипертрофии миокарда при обоих типах гипер-
функции происходит постепенное изнашивание его, приводящее
в конечном счете к сердечной недостаточности. Вопрос только
во времени ее наступления.
Ф. 3. Меерсон" (1960, 1965) различает 3 стадии развития
гиперфункции: 1) аварийная стадия острой перегрузки; 2) ста-
дия относительно устойчивой гиперфункции и гипертрофии мио-
карда; 3) стадия постепенного изнашивания миокарда и разви-
тия сердечной недостаточности. Очень важно, что вторая ста-
дия при соответствующих условиях может быть значительно
растянута во времени, особенно при изотонической гиперфунк-
ции (а именно этот тип гиперфункции чаще встречается при
40
физической нагрузке). В связи с возможностью регуляции сте-
пени нагрузки в тренировочных занятиях третья стадия можег
иногда и не наступить.
Таковы основные предпосылки, которые позволяют с до-
статочным основанием ставить вопрос о пересмотре установив-
шейся в спортивной кардиологии точки зрения на гипертрофию
миокарда у спортсменов как всегда рациональную реакцию.
Надо указать, что пути осуществления гиперфункции сердца
и развития его гипертрофии при физической нагрузке в спор-
тивной кардиологии изучены недостаточно. Обычно ограничи-
ваются констатацией гипертрофии миокарда у того или иного
процента спортсменов, указывают на те виды спорта, у пред-
ставителей которых она чаще наблюдается, однако не анали-
зируют пути ее развития. Вместе с тем этот последний вопрос
является основным. В свете современных представлений о ге-
незе гипертрофии миокарда следует изучить характер трени-
ровочного процесса, особенно в тех видах спорта, где процент
спортсменов с гипертрофией миокарда велик, для того, чтобы
предотвратить ее развитие. Можно думать, что нерациональ-
ная тренировка спортсмена, сопровождающаяся увеличением
периферического сопротивления, способствует развитию гипер-
трофии миокарда. Большинство патологов и клиницистов счи-
тают, что резервных сил у гипертрофированного миокарда
меньше, его потенциальная устойчивость меньше и функцио-
нальная недостаточность наступает скорее.
Значит ли это, что гипертрофированное сердце спортсмена
всегда и обязательно переходит в патологическую стадию? Нет.
Этот переход может быть предотвращен соблюдением ряда ус-
ловий, в частности рациональной тренировкой, проводимой под
тщательным наблюдением врача, т. е. тренировкой, не вызы-
вающей прогрессирования гипертрофии миокарда. Однако шан-
сов на развитие патологической стадии гипертрофии у такого
спортсмена больше, чем у спортсмена без гипертрофии мио-
карда.
Нет также сомнений в том, что гипертрофированное сердце
до определенного предела сильнее, чем негипертрофированное.
Однако при расчете на единицу массы миокарда оно не сильнее
или даже слабее негипертрофированного (Ф. 3. Меерсон с со-
авт. и др.). Важно также указать, что на определенном этапе
развития гипертрофия миокарда обратима (Ф. 3. Меерсон и
соавт.; С. С. Вайль, Д. С. Саркисов и соавт.; Н. И. Колесни-
ков и соавт.; С. А. Гаджиев и др.).
В течение ряда лет в нашей лабораторий Л. И. Левина
изучала проблему гиперфункции и гипертрофии миокарда не
только клинически, но и экспериментально (совместно с В. М.
Пинчук). Полученные ими данные убеждают в правильности
наших позиций, которые находятся в полном соответствии с со-
.41
временным представлением о гиперфункции и гипертрофии мио-
карда.
Существующее в спортивной медицине представление о трех
типах спортивного сердца [Летунов С. П., Мотылянская Р. Е.,
1951], основанное на рентгенологическом, в частности рентгено-
кимографическом, методе исследования, устарело. По существу,
оно определяет степень дилатации сердца, а не его гипертро-
фии [Купчинский Р. А., 1967; В. Ионаш, 1968, и др.]. Метод
рентгенокимографии никакого сравнения с электрофизиологи-
ческими методами оценки состояния миокарда, в частности его
гипертрофии, не выдерживает.
Еще в 1936 г. Г. Ф. Ланг писал, что при физической на-
грузке «гипертрофии и дилатации подвергаются или правый и
левый желудочки одновременно, или преимущественно пра-
вый». Это представление нашло себе полное подтверждение
в ряде работ [Булычев В. В., 1963; Преварский Б. П. и др.,
1972; Душанин С. А., Потапов В. А., 1973; Горголадзе Н. А. и
др., 1975; Крысько Т. 3., 1979; и др.].
По данным В. В. Булычева (1963), Ж. А. Тесленко (1963),
г изолированная гипертрофия левого желудочка у спортсменов
'не была обнаружена ни разу. Убедительного объяснения этому
не было.
Представляет интерес определение степени гиперфункции
правого желудочка при физической нагрузке, при исследова-
нии изменений систолического давления в легочной артерии
(СДЛА). Изучение влияния физической нагрузки на уровень
СДЛА ведется давно. Однако использование при этом метода
катетеризации сердца исключало возможность применения ин-
тенсивной физической нагрузки, очень осложняло исследова-
ние, и поэтому полученные результаты были разноречивыми.
Одни авторы не находили существенных изменений СДЛА под
влиянием нагрузки, другие выявляли его увеличение, а тре-
тьи — снижение. В настоящее время существуют две точки
зрения в отношении влияния физической нагрузки на уровень
СДЛА. Одни авторы полагают, что при физической нагрузке
СДЛА изменяется в довольно узких пределах, причем легоч-
ное сосудистое сопротивление даже снижается [Шершев-
ский Б. М., 1970; Душанин С. А., 1974, и др.]. Они связывают
это с анатомическими особенностями малого круга кровообра-
щения, который может вмещать в себя значительное количе-
ство крови без существенных изменений кровяного давления.
Другая группа авторов [Cournand А., 1950; Grandth A., Stran-
feld J., 1964, и др.] полагают, что при физической нагрузке
СДЛА может существенно повыситься, но только при условии,
что объем легочного кровотока при этом увеличится более чем
втрое. В этот момент наступает как бы «предельное» расши-
рение сосудистого русла легких, сосуды становятся «ригид-
42
ними», и далее СДЛА увеличивается прямо пропорционально
легочному кровотоку.
Что же касается изучения влияния физической нагрузки на
уровень СДЛА у спортсменов, то в мировой литературе этому
вопросу посвящены лишь единичные работы. Так, К. Musshoff
и соавт. (1957) при работе мощностью в 100 Вт выявили уве-
личение СДЛА вдвое (с 16 до 31 мм рт. ст.). Н. Reindell и
соавт. (1960) определяли СДЛА методом катетеризации сердца
у спортсменов-добровольцев и также получили после велоэр-
гометрической нагрузки увеличение СДЛА вдвое по сравне-
нию с исходным. А. Г. Дембо и Е. Н. Суров (1986), используя
бескровный метод определения СДЛА по Берстину, опреде-
ляли его и систолическое давление в плечевой артерии у спорт-
сменов без отклонений в состоянии здоровья, различных по
полу, возрасту, спортивному мастерству, стажу и спортивной
специализации после выполнения физической нагрузки: сразу
после окончания, на 5-й и 10-й минутах восстановительного пе-
риода. Нагрузка выполнялась на велоэргометре в течение почти
5 мин, мощность работы составляла 100 Вт для женщин и
150 Вт — для мужчин.
Под влиянием физической нагрузки СДЛА возрастает почти
в 4 раза по сравнению с исходным (рис. 1), в то время как
систолическое АД в плечевой артерии увеличивается менее чем
в 1,5 раза. Для восстановления СДЛА до исходных величин
требуется значительно больше времени, чем для восстановле-
ния артериального давления в большом круге кровообраще-
ния. Это означает, что при физической нагрузке требования,
предъявляемые к миокарду правого желудочка значительно
выше, чем к миокарду левого желудочка. Очевидно, что и ра-
бота правого желудочка при этом больше, чем левого. Это
позволяет объяснить представления Г. Ф. Ланга о закономер-
ности первоочередного возникновения гипертрофии правого же-
лудочка при физической нагрузке.
Генез повышения СДЛА под влиянием физической нагрузки
представляется следующим образом. Гемодинамические сдвиги,
происходящие при этом в малом круге, можно условно разде-
лить на два этапа. На первом этапе происходит постепенное
увеличение МОК, расширение просвета сосудов, открытие шун-
тов. Все это в конечном итоге приводит к тому, что сосудистое
русло расширяется, а сопротивление кровотоку снижается. На
первом этапе, вероятно, может наблюдаться даже некоторое
снижение СДЛА за счет снижения легочного сосудистого со-
противления. Так или иначе на этом этапе трудно ожидать су-
щественного повышения СДЛА. Продолжительность этого
этапа обратно пропорциональна мощности нагрузки.
Второй этап наступает, когда легочные сосуды предельно
расширены, не могут больше увеличить свой просвет и все
43
шунты раскрыты. В таких условиях сосудистое русло легких
превращается в «ригидную систему», и сосудистое сопротив-
ление начинает возрастать. Это происходит при увеличении ле-
гочного кровотока втрое. С этого момента СДЛА начинает уве-
личиваться и растет прямо пропорционально мощности на-
грузки.
Такая гипотеза представляется наиболее вероятной, однако
требует подтверждения. Тем не менее бесспорный факт уве-
Рис. 1. Изменения АД в боль-
шом круге кровообращения и
СДЛА под влиянием физиче-
ской нагрузки.
1 — СДЛА: 2 — АД в большом
круге.
личения СДЛА при нагрузке сред-
ней интенсивности в 3,5—4 раза
представляет несомненный практи-
ческий интерес для общей и спор-
тивной кардиологии в связи с необ-
ходимостью определения оптималь-
ной нагрузки для каждого человека.
Это крайне важно и при определе-
нии объема и интенсивности трени-
ровочной нагрузки у спортсменов,и
при дозировании физической на-
грузки в группах здоровья. Эти
данные необходимы для лечащего
врача, определяющего режим боль-
ного при различных заболеваниях,
для врача-эксперта, дающего трудо-
вые рекомендации.
Как уже говорилось, в диагно-
стике гипертрофии миокарда основ-
ную роль играют электро- и вектор-
кардиографические методы исследо-
вания. Л. И. Левина (1969) установка стадийность развития
гипертрофии миокарда и определила ^существенные электро- и
векторкардиографические признаки, характеризующие различ-
ные стадии гипертрофии. Эти критерии нашли убедительное
подтверждение в проведенных ею исследованиях спортсменов и
больных (рис. 2). Помимо физиологической и патологической
стадии гипертрофии, Л. И. Левина выделила еще промежуточ-
ную стадию, имеющую свою ЭКГ-картину. Кроме того, она счи-
тает целесообразным разделить патологическую стадию на под-
стадии А и Б.
Для физиологической стадии гипертрофии миокарда харак-
терно нарушение только процесса деполяризации, что проявля-
ется на ЭКГ и векторкардиограмме изменением начальной ча-
сти желудочкового комплекса. При промежуточной стадии
к этому присоединяются начальные нарушения процесса репо-
ляризации, выражающиеся в изменении сегмента ST. При па-
тологической стадии гипертрофии нарушение процесса реполя-
ризации выражено больше и проявляется, кроме того, измене-
44
наем зубца Т на ЭКГ и петли Т на векторкардиограмме. По
данным Л. И. Левиной, гипертрофия миокарда выявляется
у 57 % спортсменов, причем у 36 % — физиологическая стадия,
у 15 %—промежуточная и у 6% — патологическая. Если счи-
тать всех спортсменов с гипертрофией миокарда за 100%, то
Стадия
гипер-
трофии
Гипертрофии
левого желудочка
Гипертрофия
правого желудочка
Физиоло-
гическая
ЭКГ ВКГ
отведение V6 отведение ВА,
ЭКГ
отведение V,
ВКГ
отведение ВА,
Пере-
ходная
Патоло-
гическая
Рис. 2. Схема ЭКГ- и ВКГ-изменений при различных стадиях гипертрофии
левого и правого желудочков сердца (данные Л. И. Левиной).
стадии гипертрофии встречаются соответственно в 63,7, 26,3 и
10,5%.
Существенное значение в развитии гипертрофии миокарда
у спортсменов имеют наличие ОХИ, участие в соревнованиях
и тренировках в болезненном состоянии, чрезмерные трени-
ровочные нагрузки, частые соревновательные нагрузки и т. д.
Частота этих неблагоприятных факторов значительно возра-
стает с развитием гипертрофии миокарда и переходом ее в па-
тологическую стадию.
45
Так, оказалось, что ОХИ в 4 раза чаще встречаются у спорт-
сменов с патологической стадией гипертрофии по сравнению
со спортсменами без гипертрофии; тренировки и выступления
в соревнованиях в болезненном состоянии — тз 2 раза чаще,
а перетренированность — в 1,5 раза. Большая соревновательная
нагрузка (20 и более соревнований в год) также чаще встре-
чалась у спортсменов с патологической и переходной стадией
гипертрофии и реже — у спортсменов без клинически опреде-
ляемой гипертрофии миокарда.
Как известно, ОХИ ухудшают сократительную функцию
сердца вследствие интоксикации. В этих случаях гиперфунк-
ция сердца осуществляется за счет большой гипертрофии
миокарда. При физиологической стадии гипертрофии ОХИ спо-
собствуют переходу ее в патологическую. По-видимому, анало-
гичные изменения в сердце происходят, если спортсмен трени-
руется или выступает в соревнованиях в болезненном состоянии,
например во время или сразу после гриппа, ангины, катара
верхних дыхательных путей и т. п. Следует учесть, что этими
заболеваниями чаще болеют спортсмены с ОХИ (см. раз-
дел III). Что же касается чрезмерно частой соревновательной
нагрузки, то она, особенно в сочетании с нерационально по-
строенным тренировочным процессом, способствует развитию
и прогрессированию гипертрофии миокарда (рис. 3).
Следует отметить, что жалобы на боли в области сердца
почти вдвое чаще встречаются у спортсменов с гипертрофией
миокарда по сравнению со спортсменами без клинически опре-
деляемой гипертрофии (соответственно 32,5 и 19,8%), причем
частота жалоб возрастает с прогрессированием гипертрофии
миокарда. Так, при физиологической стадии они выявлены
в 29,2 %, при переходной — в 36,7 % и при патологической —
в 41,6 % [Левина Л. И., 1969].
Все вышесказанное позволяет выскд^ать предположение
о том, что как развитие, так и особенно прогрессирование фи-
зиологической гипертрофии и переход ее в переходную и па-
тологическую стадии определяется не столько занятиями спор-
том, сколько наличием вышеперечисленных неблагоприятных
факторов. Особое значение при этом, как показали экспери-
ментальные исследования, проведенные В. М. Пинчук и соавт.
(1973), имеет отсутствие индивидуализации тренировочной на-
грузки, особенно тех ее высоких степеней, которые свойственны
современному спорту. Так, Среди экспериментальных животных
одного возраста, пола и массы одинаковая нагрузка, приме-
ненная в течение 3 мес, вызывает различные изменения, в том
числе и сердца. В одну группу включили животных, которые
легко переносили нагрузку, прибавляли в массе тела. Эта
группа крыс была названа «хорошо тренированной». В другую
группу попали крысы, которые плохо переносили ту же на-
46
грузку, медленно прибавляли в массе тела. Эта группа была
условно названа «нетренированной». В миокарде «хорошо тре-
нированных» крыс через 3—3'/2 мес определялись увеличение
диаметра магистральных сосудов, по сравнению с «нетрениро-
ванными» крысами, большая густота внутримышечных артери-
альных ветвей, появление разнообразных артериальных анасто-
ЙМ-л?.—-
Рис. 3. Основные факторы, влияющие на развитие гипертрофии мио-
карда у спортсменов (данные Л. И. Левиной).
а — очаги хронической инфекции; б — тренировки и выступления в болезненном
состоянии; в — перетренировки и переутомления; г — 20 и более соревнований
в год. 1 — без гипертрофии; 2 — физиологическая стадия гипертрофии; 3 — пе-
реходная стадия гипертрофии; 4 — патологическая стадия гипертрофии.
мозов. С увеличением длительности эксперимента внутримы-
шечные сосуды у этих крыс приобретали все большую густоту.
Такая архитектоника артериального русла свидетельствует об
улучшении кровоснабжения миокарда. У «нетренированных»
животных в те же сроки выявлялись дистония сосудистой
стенки и варикозное расширение артерий. Характерно, что
контрастирующая масса частично заполняла просветы вен, что
свидетельствуют об открытии артериовенозных анастомозов и
в связи с этим — о недостаточном капиллярном кровоснабже-
нии ткани. Таким образом, у этих животных определялось
47
четкое обеднение артериальной сети сердца, т. е. ухудшение его
кровоснабжения.
Что же касается гипертрофии миокарда и дилатации полос-
тей сердца, то оказалось, что у «хорошо тренированных» живот-
ных они не определяются, в то время как у «нетренированных»
животных выявляются как гипертрофия, так и дилатация по-
лостей сердца. Размеры полостей сердца и его масса у «хорошо
тренированных» крыс были такими же, как и у крыс контроль-
ной группы. У «перетренированных» крыс обнаруживалось зна-
чительное расширение желудочков сердца, особенно левого, и
некоторое увеличение относительной массы сердца. Гистологи-
ческое изучение сердца у этой группы крыс показало очаговую
гипертрофию мышечных волокон в сосочковых мышцах и внут-
ренних слоях миокарда. Можно думать, что у «перетренирован-
ных» крыс вследствие чрезмерной нагрузки адаптация орга-
низма к усиленной работе шла больше по типу развития
гипертрофии мышечной клетки, т. е. увеличения количества уль-
траструктур. У «хорошо тренированных» крыс эта адаптация
шла по пути активизации и усиления темпа обновления внут-
римышечных структур. Каждый из этих процессов создает
в клетке достаточный резерв для выполнения повышенной ра-
боты, однако путь, при котором адаптация к усиленной работе
обеспечивается за счет ускорения внутриклеточного обновления,
несомненно, более благоприятен, чем первый, связанный с ги-
пертрофией клетки.
Аналогичные данные приводит Л. Breikert (1965). После 12-
недельной тренировки он заставлял морских свинок плавать
до полного истощения. Оказалось, что чем меньше была вы-
ражена гипертрофия сердца после тренировки, тем больше ока-
зывалась работоспособность в основном опыте. Автор считает,
что хотя рабочая гипертрофия и не является патологией, она
представляет собой симптом, свидетельствующий о неэкономной
работе сердца и низкой его работоспособности.
Приведенные экспериментальные данные подтверждают
представление о том, что гиперфункция сердца не обязательно
сопровождается развитием значительной гипертрофии мио-
карда. Эти экспериментальные данные согласуются с клиниче-
скими исследованиями Л. И. Левиной й?969). Так, среди спорт-
сменов со стажем 10 лет и больше оказался не только наи-
меньший процент лиц с клинически определяемой гипертрофией
миокарда, но и наименьший процент лиц с переходной и па-
тологической стадией гипертрофии.
Что же касается спортивного мастерства, то у мастеров
спорта и спортсменов I разряда, наряду с меньшим процентом
лиц с клинически определяемой гипертрофией миокарда по
сравнению со спортсменами II и III разрядов, реже встреча-
ются патологическая и переходная стадии гипертрофии (рис, 4).
48
Это значит, что высокий уровень гиперфункции сердца,
свойственной мастерам спорта и спортсменам I разряда, не
всегда сопровождается его гипертрофией и во всяком случае
не ею определяется. Очевидно, что можно много лет заниматься
спортом и достигнуть высоких спортивных результатов без
ЭКГ-определяемой гипертрофии миокарда. Однако эти данные
позволяют также высказать достаточно обоснованное предпо-
ложение и о том, что ги-
пертрофия миокарда и осо-
бенно ее патологическая
стадия могут препятство-
вать росту спортивного ма-
стерства, быть причиной
ухода из спорта. В извест-
ной мере об этом говорят
данные Н. Д. Граевской
(1964), которая показала,
что у ряда известных спорт-
сменов с выраженной ги-
пертрофией миокарда не-
ожиданное снижение от-
личных результатов связано
с наступающей недостаточ-
ностью гипертрофирован-
ного сердца. К такому же
выводу можно прийти, ана-
лизируя данные С. П. Ле-
тунова и Р. Е. Мотылян-
ской (1951), согласно ко-
торым наиболее неблаго-
приятен тип спортивного
сердца с выраженной гипер-
трофией миокарда.
Резюмируя наши пред-
ставления о гипертрофии
Рис. 4. Распределение спортсменов по
стадиям гипертрофии миокарда в зави-
симости от уровня спортивного мастер-
ства (данные Л. И. Левиной).
1 — гипертрофия; 2 — физиологическая стадия
гипертрофии; 3 — переходная стадия гиперт-
рофии; 4 — патологическая стадия гипертро-
фии.
миокарда, следует сказать, что клинически определяемая ги-
пертрофия миокарда, даже физиологическая, не является наи-
более выгодным и целесообразным механизмом обеспечения
гиперфункции миокарда. Мы рассматриваем ее как первую
стадию, т. е. первый шаг, через вторую — переходную, к разви-
тию третьей стадии — патологической гипертрофии, приводя-
щей к морфологическому изнашиванию и функциональной не-
полноценности миокарда. Переход первой стадии в третью не
является обязательным. Первая, физиологическая, стадия при
соответствующих условиях может сохраняться долго, однако
возможность ее перехода в патологическую несомненно суще-
ствует и об этом надо помцить.
49
Данные о влиянии направленности тренировочного процесса
на развитие гипертрофии миокарда будут изложены в следую-
щей главе.
Здесь следует только указать,' что гипертрофия миокарда
чаще встречается в тех видах спорта, где преобладает дли-
тельная и напряженная тренировка, вырабатывающая качество
выносливости. В этой же группе чаще встречается патологи-
ческая стадия гипертрофии. Это имеет, как нам кажется, свое
объяснение в том, что гипертрофия миокарда при интенсивной
физической нагрузке и при патологических состояниях обла-
дает известной общностью и вместе с тем определенными раз-
личиями [Меерсон Ф. 3. и др., 1965—19681. Общность их за-
ключается в том, что гипертрофия миокарда, развивающаяся
в ответ на любую гиперфункцию сердца, обладает лишь от-
носительной целесообразностью, так как в конце концов при-
водит к изнашиванию миокарда. В спорте она возникает для
осуществления больших физических усилий, а в патологии —
для совершенной компенсации тех или иных дефектов сердечно-
сосудистой системы. В обоих случаях гиперфункцию сопровож-
дает глубокая мобилизация ресурсов миокарда, неизбежно свя-
занная с развитием в нем определенных, сначала обратимых,
а затем и необратимых изменений. В зависимости от различ-
ных условий гиперфункция может приводить либо к быстрому,
либо к постепенному нарушению обмена веществ, вследствие
чего возникают изменения структуры миокарда и, наконец, не-
достаточность его функции. Таково сходство в развитии пере-
грузки миокарда при физической нагрузке и в патологических
условиях. Различие же определяется главным образом факто-
ром времени. При физической нагрузке, в частности при спор-
тивной тренировке, гиперфункция является прерывистой (вре-
менной); периоды интенсивной нагрузки сменяются перио-
дами отдыха, длительность которых можно регулировать.
Регулировать можно также постепенность нарастания гипер-
функции и степень интенсивности нагрузки. Благодаря этому
гиперфункция сердца при рациональной физической нагрузке
сопровождается определенными положительными изменениями
и становится устойчивой. Такое высокое функциональное состоя-
ние миокарда свойственно спортсмену, тренировка которого по-
строена разумно. В условиях патологии (порок сердца, гипер-
тензия и др.) возможности для регулирования степени гипер-
функции нет, и она является постоянной^непрерывной. Поэтому
она всегда больше, чем у спортсмена, и устойчивость ее отно-
сительна,— более быстро развивается физиологическая гипер-
трофия, ускоряется ее переход в патологическую, которая
в большинстве случаев заканчивается более или менее быстрым
изнашиванием миокарда и развитием его недостаточности. Не-
рационально организованный тренировочный процесс, не учи-
50
тывающий огромного значения прерывистости нагрузки и ее
разумного регулирования, создает условия, в которых гипер-
функция сердца при физической нагрузке становится близкой
к гиперфункции, возникающей при патологии, со всеми выте-
кающими отсюда последствиями. Следует думать, что характер
тренировок на выносливость по их длительности создает усло-
вия, при которых гиперфункция сердца становится близкой
к постоянной, свойственной патологическому состоянию. Это и
определяет более частое развитие гипертрофии миокарда и
больший процент, патологической ее стадии. Очевидно, что ос-
новные условия для изнашивания миокарда у больных и
у спортсменов принципиально одинаковы и отличаются только
фактором времени воздействия нагрузки, т. е. возможностью
регулировать работу и отдых.
- Развитие и прогрессирование гипертрофии миокарда у спорт-
сменов зависит также от того, какой тип гиперфункции у них
преобладает. Как уже было сказано, при физической нагрузке
у спортсменов отмечается изотоническая гиперфункция. Однако
целый ряд неблагоприятных факторов (в частности, чрезмер-
ная, нерациональная нагрузка, большое число соревнований,
переутомление и т. д.) может привести к повышению перифери-
ческого сопротивления, и тогда гиперфункция сердца начнет
осуществляться преимущественно по изометрическому типу. При
этом создаются условия для развития более выраженной гипер-
трофии миокарда и значительной дилатации полостей сердца,
что очень быстро приводит к изнашиванию миокарда, развитию
в нем дистрофических изменений, влекущих за собой сердеч-
ную недостаточность.
Это четко видно на примере спортсменов с патологической
стадией гипертрофии миокарда [Левина Л. И., 1969]. Хотя у них
нет явлений сердечной недостаточности, однако отмечается
отсутствие роста спортивного мастерства. У половины спорт-
сменов в периоды особенно интенсивной физической нагрузки
выявляется ДМФП. При исследовании фазовой структуры сер-
дечного цикла методом поликардиографии при сравнении с та-
ковой у спортсменов без гипертрофии, а также с физиологиче-
ской и переходной стадиями гипертрофии миокарда, оказалось,
что у них имеет место снижение сократительной функции мио-
карда. Об этом свидетельствуют удлинение фазы изометриче-
ского сокращения до 0,06 с, укорочение периода изгнания по
сравнению с должными величинами, внутрисистолического по-
казателя и начальной скорости повышения внутрижелудочко-
вого давления, а также увеличение индекса напряжения мио-
карда, т. е. признака его изнашивания. У спортсменов без ги-
пертрофии фазовая структура сердечного цикла существенно
не отличается от таковой у здоровых Лиц того же возраста, не
занимающихся спортом.
51
Таким образом, экспериментальные и клинические данные
подтверждают, что гиперфункция сердца у спортсменов дол-
жна обеспечиваться такой степенью гипертрофии миокарда, ко-
торая может не определяться электрокардиографически, но
в гораздо большей степени проявляться другими факторами,
а именно увеличением систолического выброса за счет тоноген-
ной дилатации, изменением скорости кровотока, использованием
депонированной крови, гипертрофией трабекулярных и папил-
лярных мышц и особенно улучшением капиллярного кровооб-
ращения миокарда. Последнее играет огромную роль в повы-
шении работоспособности сердца и возникает при рационально
построенной тренировке.
Эти представления о путях компенсации гиперфункции, вы-
сказанные Г. Ф. Лангом в 1936 г., полностью подтверждаются
современными данными о том, что материальным субстратом
повышения работоспособности миокардиальных клеток явля-
ется ускорение обновления структур как следствие внутрикле-
точных регенераторных процессов, стимуляция которых,
с одной стороны, обеспечивает высокую работоспособность,
с другой — предохраняет сердце от воздействия различных па-
тологических факторов. Однако объем работы, который могут
выполнить миокардиальные клетки, определяется не только ко-
личеством составляющих ее ультраструктур, но, что особенно
важно, темпом их обновления. Поэтому гипертрофия сердца и
повышение его работоспособности, возникающие при рацио-
нально проводимой физической, нагрузке, определяются не
столько увеличением объема миокардиальной клетки, сколько
активизацией темпа внутриклеточных регенераторных про-
цессов.
На основании вышеизложенного вместо гипертрофии мио-
карда, считавшейся обязательной для физиологического спор-
тивного сердца, вероятно, правильно говорить о некотором его
увеличении, имея в виду сочетание небольшой гипертрофии мио-
карда и тоногенной дилатации полостей.
Спортивный врач-кардиолог должен всегда помнить о том,
что появление электро- и векторкардиографических признаков
гипертрофии свидетельствует о возможной физической пере-
грузке. В таком случае следует регулировать тренировочную
нагрузку, учитывая, что развитие гипертрофии является про-
цессом управляемым и что возможно ее обратное развитие,
особенно в начальной стадии.
Вопрос о гипертрофии миокарда у спортсменов требует даль-
нейшего изучения. Для правильной ее оценки необходимы даль-
нейшие исследования как механизмов развития, так и ее пла-
стического обеспечения. Рост спортивных достижений, требую-
щий от спортсмена максимального напряжения сил, а также
развитие науки, позволяющее более широко изучать изменения,
52
происходящие в организме спортсмена, заставляют пересмот-
реть многие, казавшиеся незыблемыми, положения спортивной
кардиологии.
Изложенное выше понимание особенностей физиологиче-
ского спортивного сердца является клинически обоснованным
и позволяет правильно понять и оценить все проявления пато-
логического спортивного сердца.
Особенности регуляции и адаптации к физическим нагруз-
кам, а также методы исследования спортивного сердца изло-
жены во II разделе руководства.
Глава 3
ПАТОЛОГИЧЕСКОЕ
СПОРТИВНОЕ СЕРДЦЕ
Хотя влияние занятий спортом на сердечно-сосудистую си-
стему изучается уже достаточно длительное время, единого
мнения о возможности возникновения патологических измене-
ний сердечно-сосудистой системы спортсмена и путях их разви-
тия еще нет.
Клинические проявления патологического спортивного
сердца излагаются в разделе III настоящего руководства. Здесь
стоит остановиться только на некоторых общих вопросах.
Упомянутое выше утверждение ряда авторов о том, что
здоровое сердце спортсмена способно безболезненно переносить
физические нагрузки, 'опровергается самой жизнью. Патология
сердечно-сосудистой системы у спортсменов — это реальность,
не считаться с которой нельзя.
Наиболее убедительным доказательством являются данные
Н. Montoyo и соавт. (1962), которые, сопоставив причины
смерти спортсменов и неспортсменов, показали, что сердечно-
сосудистая система спортсменов, хотя функционально более
полноценна, чем у неспортсменов, однако, по-видимому, более
ранима. Такое представление находит себе подтверждение в ра-
боте L. Schmid (1962).
Представление о патологическом спортивном сердце или ап-
парате кровообращения базируется на концепции Г. Ф. Ланга,
согласно которой чрезмерные мышечные напряжения, как ост-
рые, так и длительно и часто повторяющиеся, могут вызывать
патологические изменения в сердечно-сосудистой системе, в ча-
стности в миокарде.
В основе изменений миокарда лежит перенапряжение сер-
дечной мышцы, проявляющееся дистрофическими изменениями,
которые при острой перегрузке могут привести к смерти вслед-
ствие трепетания желудочков, наступающего при резком нару-
53
шении функции проводимости и возбудимости на фоне значи-
тельных биохимических изменений миокарда. При длительно и
часто повторяющихся чрезмерных физических нагрузках появ-
ляются сначала обратимые, а затем необратимые поражения
миокарда. На месте дистрофических изменений появляются не-
крозы мышечных волокон, главным образом левого желудочка,
и развивается рубцовая соединительная ткань, т. е. миодистро-
фический кардиосклероз. Такого рода изменения, ограничивая
работоспособность сердца, создают условия для хронической
сердечной недостаточности, время наступления которой зави-
сит от поведения больного. Эта схема развития патологического
спортивного сердца и сердечной недостаточности, описанная
Г. Ф. Лангом при физических перенапряжениях, полностью со-
ответствует современным представлениям, только, как будет
видно из дальнейшего изложения, расширяется и уточняется
с учетом новых научных данных.
Однако это только один из возможных путей развития па-
тологии сердечно-сосудистой системы, развития патологического
спортивного сердца.
Помимо чрезмерной физической нагрузки, в возникновении
патологических изменений сердечно-сосудистой системы спорт-
смена существенное значение имеет нерациональная трениро-
вочная нагрузка, а также сочетание интенсивной физической
нагрузки с напряженной умственной работой и отрицательными
эмоциями. Огромную роль при этом играет наличие ОХИ, на
фоне которых дистрофические изменения в миокарде вследствие
физического перенапряжения возникают чаще и даже при не
очень интенсивной физической нагрузке (см. раздел III).
Поскольку уровень здоровья спортсменов, их физическое раз-
витие, состояние функций всех органов и систем, в том числе
и системы кровообращения, отличается от таковых у лиц, не
занимающихся спортом, существует определенное своеобразие
как в отношении возникновения обычных заболеваний, так и
в характере их течения, что, естественно, требует и несколько
иного лечения. Нередко наблюдающаяся стертость клинической
картины болезни оказывается причиной врачебных ошибок.
Кроме этого, возникновение и течение заболеваний у спорт-
сменов с различной направленностью тренировочного процесса
также отличаются известным своеобразием (см. гл. 4).
Известная специфичность протекания патологических про-
цессов у спортсменов создала представление о так называемых
«особенностях» их организма. Это привело к тому, что откло-
нения в состоянии здоровья, некоторые изменения ЭКГ и т. п.,
несомненно, патологического характера, выявлявшиеся у спорт-
сменов, нередко расценивались как особенность здорового ор-
ганизма только потому, что спортсмены при этом не предъяв-
ляли жалоб и показывали высокие спортивные результаты. Вме-
54
сте с тем эти два последних критерия не могут считаться до-
статочно убедительными показателями хорошего состояния здо-
ровья. Расценивать какие-либо объективно определяемые па-
тологические признаки как особенности следует с очень боль-
шой осторожностью, ибо ошибки при этом чреваты серьезными
последствиями.
Изучение вопроса о своеобразии течения обычных заболе-
ваний у спортсменов, как по сравнению с лицами, не зани-
мающимися спортом, так и в зависимости от направленности
тренировочного процесса, имеет огромное значение для диаг-
ностики, профилактики и лечения любых заболеваний, особенно
сердечно-сосудистых, у спортсменов. Вместе с тем этот вопрос
еще далек от своего решения, так как занимаются им недо-
статочно, хотя предупреждение возникновения заболеваний, их
диагностика и лечение у спортсменов являются одной из важ-
нейших и актуальнейших задач спортивной медицины,
Все это послужило причиной того, что в спортивной меди-
цине часто и недостаточно обоснованно патологические изме-
нения, в частности сердечно-сосудистой системы, расцениваются
как функциональные.
В связи с этим необходимо сказать о существующем деле-
нии поражений сердца на органические и функциональные. Счи-
тается обычно, что если найденные изменения расцениваются
как функциональные, то такой спортсмен не требует специаль-
ного врачебного наблюдения. Вместе с тем наличие или от-
сутствие диагностируемых врачом морфологических изменений
не определяет ни течения заболевания, ни его исхода. При от-
сутствии выраженных органических изменений врач не должен
ограничиться констатацией того, что те или иные выявленные
им отклонения в состоянии здоровья имеют функциональный
характер, и этим считать свою задачу выполненной. Надо еще
обязательно поставить точный диагноз, ибо функциональные
заболевания бывают не менее грозными, чем органические,
имеют конкретные и общепринятые обозначения и требуют
лечения.
По справедливому мнению Н. Н. Савицкого (1964), деление
заболеваний на функциональные и органические является от-
голоском органопатологического направления в медицине и, по
сути дела, лишает болезнь ее материального субстрата. Течение
и исход болезни не определяются наличием или отсутствием
определенных морфологических изменений.
В основе нарушений функции одного органа или системы
органов могут лежать как грубые анатомические изменения,
так и изменения, происходящие па молекулярном уровне, ко-
торые нельзя обнаружить только потому, что современные ме-
тоды исследования еще недостаточно совершенны и этой воз-
можности не дают. Вместе с тем хорошо известно, что даже
55
незначительные молекулярные изменения в клетках могут су-
щественно изменить их биологическую активность. Поэтому
правильнее делить заболевания на обратимые и необратимые.
А это совсем не аналогично понятиям «функциональные» и
«органические».
Наиболее ярким тому подтверждением является диагноз
«дистрофия миокарда», предложенный Г. Ф. Лангом. Это за-
болевание не имело сначала никакого морфологического под-
тверждения. Однако сегодня уже ни у кого не вызывает сом-
нений, что всякая дистрофия миокарда всегда представляет
собой органическое заболевание, обратимое в начальных его
стадиях и необратимое в поздних. Кроме того, сейчас исчезли
такие, еще недавно распространенные, диагнозы, как, напри-
мер, невроз желудка и т. п., так как при них выявился четкий
морфологический субстрат. Поэтому нельзя согласиться с по-
зицией, занимаемой Я. С. Вайнбаумом и соавт. (1981), которые
делят дистрофические изменения мышцы сердца, возникающие
при его перенапряжении, на обратимые, считая их функцио-
нальными, и необратимые, как органические, но это не сино-
нимы.
В спортивной медицине нередко, устанавливая функциональ-
ный характер тех или иных изменений, называют это, как уже
было указано, «отклонениями», «нарушениями» и т. д., не счи-
тая необходимым поставить конкретный диагноз и поэтому ле-
чить. Однако очевидно, что если те или иные изменения систем
и органов спортсмена не имеют объективно подтверждаемого
морфологического субстрата и носят так называемый функцио-
нальный характер, ограничиться только такой констатацией
нельзя. В каждом случае таких отклонений необходимо тща-
тельно разобраться в генезе этих изменений и обязательно по-
ставить диагноз, так как все так называемые функциональные
заболевания имеют общепринятые конкретные обозначения и
требуют к себе не меньшего внимания, чем так называемые ор-
ганические. Аморфные термины «отклонения», «нарушения» и
т. п. отвлекают внимание врача от необходимости клинического
анализа таких «отклонений» в состоянии здоровья спортсменов
и освобождают от необходимости их лечения, а это недопус-
тимо.
Конкретные проявления патологических изменений сердца
или системы кровообращения спортсмена могут быть разде-
лены на 2 группы.
Первая группа — это истинно патологическое спортивное
сердце. В эту группу входят те заболевания сердечно-сосуди-
стой системы, которые возникают, т. е. появляются у здорового
человека под влиянием нерациональных занятий спортом и
чрезмерных физических нагрузок. К ним относятся, прежде
всего, дистрофия миокарда вследствие острого и хронического
56
физического перенапряжения; гипер- и гипотонические состоя-
ния; различные нарушения ритма и изменения сердечно-сосуди-
стой системы, происходящие под влиянием ОХИ различной ло-
кализации, и т. п.
Основные причины, способствующие возникновению такого
рода заболеваний, в значительной степени зависят от непра-
вильных действий тренера и спортсмена (см. раздел III).
Вторую группу составляют заболевания сердечно-сосудистой
системы, которые либо проявляются, либо обостряются под
влиянием занятий спортом. Речь идет о заболеваниях, сущест-
воваших у спортсменов до начала занятий спортом, но несмотря
на это, они оказались допущенными к спортивным трениров-
кам. В основном это относится к порокам сердца (врожденным
и приобретенным), ишемической болезни сердца, гипертониче-
ской болезни, различным поражениям миокарда, раннему коро-
нарному атеросклерозу и т. д.
Наш более чем 40-летний опыт работы в области спортив-
ной медицины показывает, что рано или поздно эти заболева-
ния под влиянием спортивной тренировки неизбежно проявля-
ются, обостряются, углубляются и становятся причиной инвали-
дизации спортсмена, а нередко и его смерти. Отдельные
исключения из этого правила только его подтверждают. Естест-
венно, что эта группа заболеваний сердечно-сосудистой системы
не может расцениваться как проявление патологического спор-
тивного сердца.
Несмотря на то, что положение о допуске к занятиям спор-
том, учитывая огромную тренировочную нагрузку, свойствен-
ную современному спорту, только «абсолютно здоровых» лю-
дей (см. гл. 5) не должно бы вызывать сомнений, все же такие
спортсмены встречаются нередко. Так, по данным В. В. Когана-
Ясного и И. Б. Гитель (1979), из 412 спортсменов, направлен-
ных на фонокардиографическое исследование, у 37 (8,9 %)
были выявлены пороки сердца (у 26 — приобретенные и у 11 —
врожденные), а 64 спортсмена нуждались в тщательном вра-
чебном наблюдении и обследовании в динамике, чтобы исклю-
чить поражение клапанов сердца. Среди приобретенных поро-
ков диагностировались; стеноз левого венозного отверстия
(5 человек), аортальная недостаточность (5 человек), комби-
нированный митральный и аортальный пороки, а также слож-
ные и сложнокомбинированные аортальномитральные пороки
сердца (16 человек); среди врожденных—'Дефект межжелу-
дочковой и межпредсердной перегородки, открытый артери-
альный проток и стеноз аорты. К сожалению, чаще всего эти
поражения сердца и сосудов диагностируются тогда, когда
возникают чисто клинические признаки сердечной недостаточ-
ности либо нарушения ритма, либо инсульт и т. п. Появление
среди спортсменов таких больных сердечно-сосудистыми за-
57
болеваниями зависит прежде всего от того, что врач йрй
обследовании не выявляет патологии и допускает спортсмена
к тренировкам и соревнованиям, будучи уверенным в том, что
он абсолютно здоров. Основными причинами этого являются
диссимуляция, недостаточная клиническая квалификация врача
и недостаточное использование современных методов функцио-
нальной диагностики.
Диссимуляция чрезвычайно распространена среди спортсме-
нов и очень осложняет работу врача. Она вызывается опасе-
нием не быть допущенным к занятиям спортом. В недостаточно
высокой клинической квалификации спортивного врача повинна
известная недооценка сложности его диагностической работы.
Несмотря на то, что, по указанию Минздрава СССР, спортив-
ные врачи проходят аттестацию как терапевты, это единствен-
ная категория врачей, которая лишена возможности повышать
свою клиническую квалификацию в терапевтическом стацио-
наре. Вместе с тем высокая квалификация спортивного врача
как терапевта необходима потому, что он должен уметь диаг-
ностировать тонкие изменения типа предпатологических и на-
чальных, своеобразных патологических изменений; он должен
в совершенстве владеть всеми основными методами функцио-
нальной диагностики. Кроме того, он должен хорошо знать спе-
цифику спорта и быть ориентированным в основных вопросах
теории и методики спортивной тренировки. Нет спортивного
врача вообще. Спортивный врач обязательно должен владеть
определенной медицинской специальностью и сочетать это со
знанием специфики спорта. Поэтому, помимо спортивных вра-
чей-терапевтов, должны быть спортивные врачи-кардиологи, хи-
рурги, невропатологи, гинекологи, ларингологи и др., хорошо
знающие спорт, ибо в каждой из этих врачебных специальнос-
тей есть своя спортивная специфика. К сожалению, четкой си-
стемы подготовки спортивных врачей различных специальностей
нет, а в институтах усовершенствования врачей их клинической
подготовке как терапевтов, а тем более кардиологов, практи-
чески не уделяется внимания.
Что касается методов исследования, то это также связано
с недооценкой достаточно сложной диагностической работы
спортивного терапевта-кардиолога, что приводит к недостаточ-
ному оснащению спортивно-медицинских учреждений современ-
ной диагностической аппаратурой. Конечно, инструментальные
методы диагностики не являются самоцелью и не заменяют
обычных клинических методов исследования. Однако они абсо-
лютно необходимы для тонкой и точной диагностики, крайне
важной в спортивной медицине.
Задача спортивной медицины, в частности спортивной кар-
диологии, заключается прежде всего в том, чтобы широко ис-
пользовать существующие и апробированные в клинике методы
58
исследования, творчески освоив их для спорта. Кроме того,
в спортивной медицине следует разрабатывать новые методы
исследования, которые, со своей стороны, смогут найти приме-
нение в клинической практике. Ведь функциональная диагно-
стика играет в спортивной медицине особую роль. В ее основе
лежит изучение активной жизнедеятельности, т. е. изучение
реакции органов, систем и организма в целом на какой-либо
дозированный фактор. Этим фактором, помимо физической на-
грузки различной интенсивности, могут быть разные фармако-
логические вещества, температурные воздействия, вдыхание
смесей с различным содержанием кислорода и т. д. Функцио-
нальное исследование особенно важно еще и потому, что, как
хорошо известно, степень морфологических изменений далеко'
не всегда соответствует степени нарушений функций. Надо пом-
нить, что ценность того или иного метода исследования опреде-
ляется не его сложностью, а правильным физиологическим обо-
снованием и четким отражением конкретного физиологического
процесса. Поэтому в основе функционального исследования ле-
жат тщательность, точность и продуманность отдельных мето-
дов и их комплекса. Последний меняется в зависимости от за-
дач исследования и возможностей исследователя. Разработка
методов функциональной диагностики имеет огромное значение,
так как определяет движение науки вперед и является само-
стоятельной научной задачей.
Основные принципиальные положения функциональной диаг-
ностики приведены в гл. 4 и 6. Изложенные в настоящей главе
данные позволяют считать твердо установленным, что абсо-
лютно здоровый человек при правильно организованных и ме-
тодически безупречно проводимых занятиях спортом не должен
и не может заболеть каким-либо сердечно-сосудистым заболе-
ванием. Это аксиома. Если спортсмен все же заболел, то это
происходит либо от внешних причин (инфекция и т. п.), непо-
средственно со спортом не связанных, либо он был допущен
к занятиям спортом с дефектом в состоянии здоровья, либо
в его тренировке или режиме имели место существенные недо-
четы, о которых было сказано выше. Такая точка зрения
должна заставить врача при каждом случае заболевания спорт-
смена провести тщательный анализ причин его возникновения
для принятия соответствующих мер (см. раздел III).
Учитывая указание Г. Ф. Ланга о том, что переход от физио-
логического «спортивного сердца» к патологическому и разви-
тие недостаточности сердца совершаются обычно постепенно и
незаметно для спортсмена, очевидно, что только хорошее само-
чувствие и отсутствие каких-либо жалоб не позволяет делать
выводов об отсутствии различных патологических изменений
в организме [Дембо А. Г., 1974]. Это значит, что можно хорошо
себя чувствовать и ставить спортивные рекорды, будучи боль-
59
ным, а диагноз «здоров» может быть поставлен только в том
случае, когда хорошее самочувствие и отсутствие жалоб соче-
таются с объективным исследованием, не выявляющим каких-
либо отклонений.
Глава 4
ВЛИЯНИЕ ХАРАКТЕРА ФИЗИЧЕСКОЙ
ДЕЯТЕЛЬНОСТИ НА СИСТЕМУ
КРОВООБРАЩЕНИЯ
Задачей занятий физкультурой, высшей их целью является
создание таких гармонично развитых людей, образцом которых
древние греки считали Аполлона и Афродиту. Что же касается
спортсменов, в частности, высокой квалификации, то у них дело
обстоит иначе. Постоянный рост спортивных результатов в каж-
дом виде спорта требует специализированного (для каждого
вида) развития опорно-двигательного аппарата, позволяющего
ставить рекорды в своем виде спорта.
Надо сказать, что о своеобразии внешнего облика спортсме-
нов говорил еще Сократ: «На человека, прекрасного в беге,
клянусь Зевсом, непохож другой, прекрасный в борьбе. Часто
то, что прекрасно для бега, безобразно для борьбы, а то, что
прекрасно для борьбы, безобразно для бега» (цит. по А. Пря-
деину, 1967).
Сегодня, учитывая специализацию в спорте, такие отличия
в каждых видах спорта становятся все более и более выражен-
ными. Так, Д. Таннер (1960) выявил морфологические разли-
чия у бегунов на короткие, средние и длинные дистанции,
а также у спортсменов других видов спорта, участников XVII
Олимпийских игр.
Таким образом, универсальной гармонии, гармонии в пони-
мании древних греков для всех спортсменов не существует. Для
того, чтобы в этом убедиться, достаточно посмотреть на тяже-
лоатлетов и баскетболистов, спринтеров и метателей и т. д. или
сравнить толщину бедер у футболистов и гимнастов. Примеров
подобного рода можно привести много.
Очевидно, что современному спортсмену высокой квалифи-
кации (последнее надо подчеркнуть) не свойственно равномер-
ное развитие всего опорно-двигательного аппарата, и занятия
спортом такую задачу не ставят.
Этот тезис позволяет выдвинуть положение, актуальность
которого вследствие развития спорта и медицины, а следова-
тельно, и спортивной медицины, становится сейчас очевидной.
Это положение заключается в следующем. Понятие «спорт-
смен», с точки зрения морфологии и функции, не имеет кон-
кретного содержания. Спортсмен — это человек, занимающийся
60
спортом, и только; вместе с тем в каждом виде спорта в трени-
ровочном процессе используются свои специфические для неге
физические упражнения задачей которых является выработка и
тех физических качеств, которые необходимы для достижения
высоких спортивных результатов именно в данном виде спорта
(быстрота, сила, выносливость и т. п.).
Эти качества в разных видах спорта различны. Например,
чтобы бегать на длинные дистанции, нужно вырабатывать ка-
чество выносливости; на короткие — качество скорости, а для
поднятия тяжести — качество силы. Такие специфические физи-
ческие упражнения, ставящие задачей выработку определенных
физических качеств, и представляют собой те конкретные усло-
вия внешней среды, которые формируют функцию и морфоло-
гию как организма в целом, так и его отдельных систем и орга-
нов. Поэтому для спортивной медицины «спортсмен вообще» не
может быть объектом изучения, так же как и профессиональная
медицина не может изучать «рабочего вообще». Такого понятия
профессиональная медицина не знает и такого рабочего не изу-
чает. Она изучает представителей отдельных профессий, свя-
занных с конкретными условиями труда, которые и формируют
этого конкретного рабочего.
Однако современная спортивная классификация включает
в себя более чем 50 видов спорта, многие из которых, в свою
очередь, состоят из нескольких подвидов. Одна эта цифра убе-
дительно говорит о том, что проводить анализ и обобщение дан-
ных, характеризующих состояние здоровья, физическое разви-
тие и функциональное состояние спортсменов по видам и под-
видам спорта, нецелесообразно, да и невозможно. Надо изучать
конкретного спортсмена не по видам спорта, а объединять их
по характеру и направленности тренировочного процесса, ко-
торые в ряде видов спорта одинаковы и ставят себе целью раз-
витие определенных физических качеств. Такими основными
физическими качествами являются выносливость, быстрота и
сила, а в некоторых видах спорта их конкретное сочетание,
например быстрота и сила, сила и выносливость и т. п.
Говоря о развитии этих качеств, следует обязательно под-
черкнуть, что речь идет о преимущественном развитии какого-
либо из этих основных физических качеств, так как любой
спортсмен одновременно развивает и другие качества, которые,
однако, в данном конкретном виде спорта не являются основ-
ными. Преимущественным развитием выносливости занимаются
бегуны на длинные дистанции (марафонцы), лыжники-гонщики,
и др.; преимущественное развитие быстроты является задачей,
которую ставят перед собой бегуны на короткие дистанции
(спринтеры), пловцы и конькобежцы в некоторых видах плава-
ния и конькобежного спорта и т. п., а развитие силы свойст-
венно штангистам, метателям и др.
61
Очевидно, что сдвиги, происходящие в организме спортсме-
нов, резко отличаются в зависимости от направленности трени-
ровочного процесса. Отсюда отнюдь не вытекает, что спорт не
дает гармонического развития. Однако гармоническое развитие,
создаваемое современным спортом, специфично и целесооб-
разно только для определенной направленности тренировочного
процесса. Это значит, что морфологически штангист, баскетбо-
лист, футболист, гимнаст и другие спортсмены, внешне не
только не похожи на гармонично сложенного Апполона, но и
друг на друга, однако каждый из них обладает специфической
гармонией, свойственной его виду спорта, требующему для
достижения высоких спортивных результатов выработки опреде-
ленных физических качеств, которые и формируют их опорно-
двигательный аппарат.
Хотя известную роль в этой специфической гармонии играет
и отбор, все же решающим является специфика тренировочного
процесса.
Поскольку направленность тренировочного процесса в раз-
ных видах спорта может быть одинаковой, правильно и целе-
сообразно объединять представителей различных видов спорта,
например метателей и штангистов, бегунов на длинные дистан-
ции и лыжников-гонщиков и др. в одну группу.
Резюмируя, можно сказать, что определенная направлен-
ность тренировочного процесса совершенно конкретно изменяет
и специализирует как морфологию, так и функцию организма
спортсмена, и поэтому занятия современным спортом в боль-
шинстве видов не создают ни Афродит, ни Апполонов.
Изложение этих вопросов в настоящем руководстве необхо-
димо, так как все они имеют непосредственное отношение
к спортивной кардиологии. Не понимая их значения и не зная
современного состояния этих важных общих проблем спортив-
ной медицины нельзя понять и усвоить основы спортивной
кардиологии. Дело в том, что бесспорное влияние направленно-
сти тренировочного процесса на формирование специфической
гармонии опорно-двигательного аппарата позволило нам выска-
зать предположение о том, что существует специфическая гар-
мония не только в отношении опорно-двигательного аппарата,
но и в отношении вегетативных функций, уровни которых
в каждом виде спорта могут быть различны, и именно это обес-
печивает высокие достижения в каждом отдельном виде
спорта. Иначе говоря, современная спортивная тренировка не
обеспечивает одинаково высокого развития всех вегетативных
функций у всех спортсменов, как это принято считать. Такое
предположение, высказанное нами еще в 1966 г., нашло и нахо-
дит полное подтверждение в ряде уже опубликованных работ
нашей лаборатории и многих других научно-исследовательских
учреждений.
62
Выяснилось, что спортсмены высокой квалификации с одной
направленностью тренировочного процесса имеют более высо-
кий или более низкий уровень функционального состояния той
или иной системы, чем спортсмены с другой направленностью.
Оказалось, что высокие достижения в каком-либо виде спорта
определяются именно тем, что у спортсмена с определенной на-
правленностью тренировочного процесса функция кровообра-
щения, например, находится на более высоком уровне, чем
функция дыхания. Одновременно у спортсмена с другой направ-
ленностью тренировочного процесса может оказаться, что дыха-
ние функционально более полноценно, чем кровообращение. Но
это не значит, что в первом случае функция кровообращения
лучше, а во втором хуже, чем функция дыхания. Она другая, и
это не случайно, так как именно такие уровни, такие соотноше-
ния функций дыхания и кровообращения физиологически целе-
сообразны для конкретного вида спорта с определенной направ-
ленностью тренировочного процесса и обусловлены всей систе-
мой тренировки этих спортсменов. Именно такое соотношение
различных уровней этих функций и позволяет спортсмену дан-
ного конкретного вида спорта показывать высокие спортивные
результаты, причем в каждом виде спорта с определенной на-
правленностью тренировочного процесса эти соотношения раз-
личны.
Из этого следует, что нет и не может быть универсальных
критериев оценки соотношений уровней вегетативных функций,
одинаковых для всех спортсменов, независимо от направленно-
сти тренировочного процесса. Однако, к сожалению, в совре-
менной спортивной медицине это не всегда учитывается.
Из сказанного следует, что рост спортивных достижений
в различных видах спорта не всегда сопровождается одинако-
вым повышением функционального состояния всех органов и
систем организма у спортсменов, как это принято считать. На
определенном достаточно высоком уровне спортивного мастер-
ства в этом не только нет необходимости, но и стремиться
к такому выравниванию недопустимо. И не следует удивляться
тому, что спортсмены высокого класса в ряде видов спорта не
в состоянии подчас выполнить некоторые нормы ГТО.
Таким образом, очевидно, что нельзя, как это делается сей-
час, оценивать по одним и тем же критериям функциональное
состояние спортсменов с различной направленностью трениро-
вочного процесса, так как это разные люди не только морфоло-
гически, но и функционально. Вместе с тем нередко делаются
иногда далеко идущие выводы на основании изучения групп
«спортсменов вообще», в которые входят спортсмены с различ-
ной направленностью тренировочного процесса. В таких груп-
пах расчет, например, средних величин совершенно неправоме-
рен, так как в них не соблюден основной статистический прин-
63
цип— однородность Группы. Если не учитывать то, что мВт
называем специфической гармонией вегетативных функций
у спортсменов с различной направленностью тренировочного
процесса, неизбежно могут делаться неправильные выводы на
основании, например, более низкого уровня жизненной емкости
легких у представителей одних видов спорта или отсутствия
брадикардии у других. Вместе с тем именно такие уровни по-
казателей могут оказаться свойственными и целесообразными
для данных конкретных видов спорта. И, если считать, что
спортсмену любого вида спорта, независимо от направленно-
сти тренировочного процесса, необходим одинаково высокий
уровень функционального состояния всех его систем и органов,
и добиваться этого одинаково высокого уровня, неизбежно на-
рушится сформировавшийся в результате длительной трени-
ровки определенной направленности биологически целесообраз-
ный стереотип, и возможности спортсмена достигнуть высоких
результатов в данном виде спорта резко снизятся.
Таким образом, становится очевидным, что общие теорети-
ческие основы анализа и обобщения данных изучения функцио-
нального состояния систем и органов, а также состояния здо-
ровья, используемые в спортивной медицине, в настоящее время
нуждаются в принципиальном пересмотре.
Все эти соображения ставят перед спортивной медициной
новые, очень сложные задачи, и прежде всего возникает необ-
ходимость глубокого изучения неравномерности уровня вегета-
тивных функций у спортсменов с различной направленностью
тренировочного процесса. Это может и должно привести к пере-
смотру существующих функциональных проб, отказу от ряда
существующих стандартов, изменению методики оценки резуль-
татов проб в зависимости от направленности тренировочного
процесса и т. д. Очевидно, что нельзя использовать одни и те
же пробы и тесты у спортсменов с различной направленностью
тренировочного процесса, не рискуя впасть в ошибку. Вместе
с тем иногда попадаются работы, в которых, например, штан-
гистам и бегунам дается одинаковая велоэргометрическая на-
грузка и при сравнении полученных данных делаются выводы
о снижении функционального состояния сердечно-сосудистой
системы у штангистов. Однако нет сомнений в том, что если бы
эти спортсмены выполняли нагрузку не велоэргометрическую,
а какую-либо другую, выводы могли бы быть обратными.
Исследование спортсменов, независимо от направленности
тренировочного процесса, по одному шаблону приводит подчас
к неверным, ненаучным выводам и обобщениям и тормозит или
неверно ориентирует развитие спортивно-медицинской науки.
В настоящее время правомерно ставить вопрос об отказе от
единой пробы и, главное, от одинаковых принципов ее оценки
для всех спортсменов, независимо от их спортивной специали-
64
зации. Мы далеки от мысли о том, что для каждого вида спорта
нужна своя функциональная проба, которая решает все проб-
лемы функциональной диагностики. Даже так называемые аде-
кватные или, вернее, имитирующие пробы не всегда заменяют
исследование в естественных условиях. Но учитывать при про-
ведении функционального исследования и анализе его резуль-
татов направленность тренировочного процесса в каждом слу-
чае сегодня необходимо.
Справедливость требует отметить, что о различии уровня
отдельных показателей в разных видах спорта писали и раньше.
Так, было хорошо известно, что у спортсменов различной спор-
тивной специализации неодинаковы частота пульса, уровень ар-
териального давления, величина жизненной емкости легких
и т. д. Однако этому не придавали значения прежде всего по-
тому, что все это было не очень выражено, а также потому,
что относительно невысокий уровень спортивных достижений
того времени не требовал такой высокой и узкой специализа-
ции в спорте, которая требуется от спортсмена сегодня.
Таким образом, очевидно, что у спортсменов высокого класса
с различной направленностью тренировочного процесса сущест-
вуют особенности как опорно-двигательного аппарата, так и
вегетативных систем. Эти особенности обусловлены специфиче-
скими требованиями спортивной подготовки определенной на-
правленности, приобретающими, по мере развития спорта, все
большее значение. Изменения, происходящие в организме спорт-
смена в процессе систематической спортивной деятельности,
носят приспособительный характер, происходят на всех уровнях
организма, начиная с молекулярного, касаются как морфологии,
так и функции и являются адекватными специфическим требо-
ваниям среды, предъявляемым к жизнедеятельности организма
спортсмена. Степень соответствия их друг другу в конечном
итоге и определяет уровень эффективности функционирования
организма в конкретных условиях спортивной деятельности
той или иной направленности.
Следует еще раз оговориться, что все вышесказанное и то,
о чем будет сказано дальше, относится не к начинающим спорт-
сменам, а к спортсменам высокой квалификации.
И, наконец, еще одно положение, вытекающее из сказанного
выше, касается патологических состояний и заболеваний
у спортсменов. Морфологические и функциональные особенно-
сти организма спортсменов, формирующиеся под влиянием ха-
рактера и направленности тренировочного процесса, опреде-
ляют особенности возникновения и своеобразие течения у них
обычных заболеваний и создают подчас специфическую для
спортсменов патологию внутренних органов.
Сейчас не подлежит сомнению, что спортсмены вследствие
своего морфологического и функционального состояния, возни-
3 Заказ № 2572
65
кающего под влиянием определенной направленности трениро-
вочного процесса, не только отличаются от лиц, не занимаю-
щихся спортом, но и существенно отличаются друг от друга
в зависимости от направленности тренировочного процесса. Это
положение, уже давно нашедшее себе признание в патологии
опорно-двигательного аппарата (достаточно вспомнить «марше-
вую стопу» или «локоть теннисиста») и в спортивной травма-
тологии, еще не утвердилось во внутренней патологии. Вместе
с тем сегодня есть достаточно убедительные данные, полностью
подтверждающие это положение. Эти особенности могут ока-
зывать и оказывают влияние на течение патологических про-
цессов у спортсменов и подчас создают существенные трудно-
сти для диагностики даже таких заболеваний, как грипп, пнев-
мония, холецистит и т. п., клиническая картина которых может
быть стертой. Особенно это имеет место в последнее время,
когда специфичность и интенсивность тренировочных нагрузок
возросли.
Из изложенного выше вытекает совершенно определенный
вывод.
Анализ влияния спорта на организм должен вестись не
столько по видам спорта, сколько по направленности трениро-
вочного процесса. Учитывая многообразие видов спортивной
деятельности, изучение каждого вида спорта без правильного
методологического подхода наталкивается на существенные
трудности. Дробление по видам спорта исключает ясность
в представлении о предмете анализа. Это лишает возможности
научного обобщения данных исследования, а, как известно,
наука начинается там, где начинают обобщать. Нет смысла да-
вать физиологическую характеристику каждому отдельному уп-
ражнению, так как при этом появилось бы бесконечное коли-
чество характеристик, из которых многие повторяли бы друг
друга. Очевидно, что надо искать критерии, характерные для
групп спортивных упражнений, которые позволят изучать зако-
номерности, без знания которых невозможно развитие науки.
Исходя из этого очевидно, что с чисто медицинских позиций нет
смысла изучать в качестве самостоятельных факторов игру
в волейбол и борьбу самбо, марафонский бег и метание копья,
греблю на каноэ и прыжки в воду и еще многие десятки других
спортивных дисциплин. Целесообразно объединить виды спорта
в группы, в которых физиологические закономерности исполь-
зуемых в тренировочном процессе упражнений одинаковы. Оче-
видно, что закономерности, выявленные у спортсменов отдель-
ных спортивных специализаций, входящих в определенную
группу, распространяются на все спортивные специализации,
составляющие эту группу.
Нет сомнения в том, что при занятиях различными видами
спорта, объединенных определенной направленностью трениро-
66
вочного процесса, в большей или меньшей степени возникают
сходные изменения и развиваются сходные приспособительные
механизмы. Поэтому, с чисто врачебных позиций, представля-
ется необходимым попытаться такие группы создать. При ре-
шении этого вопроса следует исходить из того, что общим ме-
тодологическим принципом оценки влияния занятий спортом на
организм должен быть принцип детерминизма, т. е. принцип,
обосновывающий причинную обусловленность явлений. В при-
ложении к обсуждаемой проблеме применение этого принципа
означает выделение из сложного комплекса многих факторов,
составляющих всю совокупность требований и условий, предъ-
являемых к вегетативным системам организма спортсмена, тех
из них, влияние которых на эти системы наиболее вероятно и
весомо. Только в таком случае можно изучать общие законо-
мерности.
Исходя из направленности тренировочного процесса, мы раз-
делили все виды спорта на 9 групп, в которых физиологические
закономерности используемых в тренировочном процессе уп-
ражнений одинаковы [Дембо А. Г. и др., 1966]. Помимо разви-
тия тех или иных физических качеств и их сочетаний, в основу
такого деления были положены еще два фактора. Это мощ-
ность выполняемой в тренировках работы с разделением на
максимальную, субмаксимальную, большую, умеренную и пере-
менную, а также цикличность с разделением на циклическую
и ациклическую работу (табл. 1).
Используя эти три критерия, все виды спорта делят на
группы следующим образом: I группа — циклическая работа
максимальной мощности, направленная на развитие быстроты
и силы; II группа — циклическая работа субмаксимальной мощ-
ности, направленная на развитие быстроты и выносливости;
III группа — циклическая работа большой мощности, направ-
ленная на развитие выносливости; IV группа — циклическая
работа умеренной мощности, направленная на развитие вынос-
ливости; V группа — ациклическая работа максимальной мощ-
ности, направленная на развитие силы и быстроты (штанга) и
быстроты и силы (метание и толкание); VI группа — ацикличе-
ская работа переменной мощности, направленная на развитие
ловкости и силы; VII группа — ациклическая работа перемен-
ной мощности, направленная на развитие ловкости и быстроты;
VIII группа — ациклическая работа переменной мощности, на-
правленная на развитие ловкости, быстроты и силы;
IX группа — все прочие виды, которые невозможно объединить
на основании принципов данной группировки (альпинизм, ав-
томотоспорт и т. п.).
При создании такой группировки видов спорта она была
в принципе априорна, так как основывалась на бесспорном, но
теоретическом допущении о том, что комплекс определенных
3;
67
Таблица 1
Распределение основных видов спорта на группы
(по А. Г. Дембо и др. 1966)
Номера групп I П Ш IV
Характе- ристика трениро- вочной нагрузки Характер Циклическая
Качество Быстрота и сила Быстрота и выносливость Выносливость
Мощность Максимальная Субмаксимальиая Большая Умеренная
Виды спорта Бег: 100, 200 и 400 м; 80 с/б, 110 с/б, 200 и 400 с/б Прыжки: в длину, тройной Плавание: 50 и 100 м Велосипед: спринт, гит 200 м с хода, 1 км с места и с хода Коньки: 500 м Бег: 800, 1000, 1500 м Плавание: 200 и 400 м Велосипед: индиви- дуальная гонка на 2, 3 и 4 км Коньки: мужчины — 1000 м, женщины и мужчины — 1500 м. Гребля: байдарка 500, 1000 - м; каноэ — 1000 м; академическая гребля 2000 м Бег: 3000 м с пре- пятствиями, 5 и 10 км Велосипед: многокру- говые гонки на треке (до 100 кругов) Шоссе: 15, 20 и 25 км для женщин Коньки: женщины 3, 5 и 10 км Лыжи: 5 и 10 км Плавание: 1500 м Бег: 20, 25, 30 км. Марафон Ходьба: 10, 20, 30 и 50 км Плавание: 5, 10, 15 и 50 км Велосипед: 50, 75, 100 и 200 км Многодневные гонки Гребля: байдарка и каноэ — 10 км Лыжи: 15, 30 и 50 км Северное двоеборье и биатлон
Продолжение
Номера групп V VI VII VIII IX (прочие виды)
Характе- ристика трениро- вочной нагрузки Характер Циклическая Ациклическая
Качество А. Сила и быстрота Б. Быстрота и сила Ловкость и сила Ловкость и быстрота Ловкость, быстрота и сила
Мощность Максимальная Переменная
Виды спорта I А. Тяжелая ат- летика Б, Метание: диска, молота и копья Толкание ядра Прыжки в вы- соту Гимнастика Акробатика Прыжки в воду Фигурное ката- ние. Прыжки на лыжах с трамп- лина. Горнолыжный слалом. Гигант и скоростной спуск Волейбол Теннис Бадминтон Настольный теннис Фехтование Легкая атлетика: пятиборье, десяти- борье и прыжки с шестом. Современное пяти- борье Борьба: классиче- ская, вольная, сам- бо, дзюдо. Бокс Хоккей, футбол. Регбн Водное поло Ручной мяч Баскетбол Парашютный, па- русный, водно-мотор- ный, автомотоспорт Стрелковый спорт, шахматы, шашки Альпинизм, туризм Подводный спорт. Конный спорт и др.
факторов, характеризующих тренировку, вызывает соответ-
ствующие, вполне определенные изменения в состоянии функ-
ции вегетативных систем.
За прошедшие годы перспективность оценки состояния орга-
низма спортсменов как с точки зрения направленности трени-
ровочного процесса, так и целесообразности принципа создания
именно такой группировки в целом подтвердилась рядом серь-
езных исследований. Этот принцип постепенно входит в прак-
тику работы спортивных врачей и широко используется в науч-
ных исследованиях (Р. Д. Дибнер и соавт., С. В. Хрущев и
соавт., Л. А. Иоффе, М. Б. Казаков и соавт. и мн. др.).
Развитие отдельных видов спорта приводит иногда к воз-
можным изменениям характера и. направленности тренировоч-
ного процесса в них. Поэтому, сохраняя принцип разделения на
группы, следует периодически пересматривать виды спорта, вхо-
дящие в ту или иную группу и, при необходимости, вносить со-
ответствующие изменения.
Все сказанное находит полное подтверждение в работах, по-
священных исследованию вегетативных систем, в частности сер-
дечно-сосудистой системы, спортсменов с различной направ-
ленностью тренировочного процесса.
Так, изучение артериального давления у многих тысяч спорт-
сменов, проведенное Н. И. Вольновым (1958) и М. Я. Левиным
(1967), выявило существенные различия по видам и группам
видов спорта.
На первом месте по частоте повышенного артериального дав-
ления, вернее, наклонности к повышению, стоят штангисты
(рис. 5). Обращает на себя внимание, что в большом числе
видов спорта процент лиц с повышенным артериальным давле-
нием выше, чем среди лиц, не занимающихся спортом. Диамет-
рально противоположное влияние оказывают занятия спортив-
ной гимнастикой. Гимнасты замыкают список видов спорта, со-
ставленный по убывающей частоте спортсменов с наклонностью
к гипертензии (8%)- Обратное соотношение видно на рис. 6,
где представлено распределение спортсменов с наклонностью
к гипотензии по видам спорта: на первом месте — гимнасты
(28,3%), а штангисты находятся в конце таблицы (13,9%).
Футбол занимает второе место по частоте повышенного артери-
ального давления и последнее по частоте гипотензии; волейбол
соответственно треть с начала и четвертое с конца и т. д.
Влияние характера физической нагрузки на артериальное
давление подтверждают данные И. Б. Темкина (1963), отметив-
шего снижение артериального давления у больных гипертони-
ческой болезнью при занятиях ЛФК, включающих гимнастиче-
ские упражнения и игру в волейбол, и повышение артериаль-
ного давления у больных гипотензией при упражнениях,
включающих элементы тяжелой атлетики.
70
В табл. 2 представлены данные о распределении спортсме-
нов с гипотензией в зависимости от направленности трениро-
вочного процесса. Различия в группах очевидны — от 10 % во
Рис. 5. Влияние направленности тренировочного процесса на ча-
стоту повышения артериального давления (данные Н. И. Воль-
нова).
II группе (выносливость) до 26,7 % в VI группе (ловкость и
сила). Исследование СДЛА [Дембо А. Г. и др., 1971; Су-
ров Е. EL, 1975] также показало существенные различия его
наиболее низкий уровень СДЛА выявлен у спортсменов III—
IV групп, развивающих качество выносливости: СДЛА у них
71
СДЛА
мм рт. ст.
Рис. 7. Влияние направлен-
ности тренировочного про-
цесса на СДЛА (данные
Е. Н. Сурова и Е. М. Саль-
никова) .
а — Ш—IV группа (35 человек);
б — I группа (23 человека); в —
VII—VIII группа (30 человек);
г — V группа (22 человека).
в среднем составило 11,0±0,3 мм рт. ст. В то же время уровень
СДЛА у спортсменов, развивающих быстроту (I группа),
оказался почти вдвое выше и составлял в среднем 20,8 ±
±0,5 мм рт. ст. Различия между этими группами статистически
достоверны (р<0,001).
Низкий уровень СДЛА у спортсме-
нов, тренирующихся на выносливость,
по-видимому, является показателем
высокого уровня функционального со-
стояния их сердечно-сосудистой си-
стемы и характеризует потенциальную
готовность организма, в частности ге-
модинамики, к выполнению больших
и главным образом длительных физи-
ческих нагрузок.
Уровень СДЛА у спринтеров (I
группа) практически не отличается от
лиц, не занимающихся спортом. Та-
кой же уровень СДЛА оказался и
у спортсменов, тренирующихся на
ловкость, быстроту и силу (VII—VIII
группы), и составил в среднем 21,4±
±0,4 мм рт. ст. Уровень СДЛА
у спортсменов, развивающих преиму-
щественно качество силы (V группа),
оказался высоким, приближающимся
к верхней границе нормы, и в среднем
Таблица 2
Распределение спортсменов с гипотензией в зависимости
от направленности тренировочного процесса
(в процентах к общему количеству спортсменов в каждой группе;
данные М. Я Левина, 1968)
Группа Итого спортсменов Число лиц с гипотензией % Средняя ошибка
I 240 50 20,8 2,6
II 235 41 17,4 2,4
III 848 85 10,0 1,0
IV 974 138 14,2 1,1
V 266 52 19,5 2,4
VI 842 225 26,7 1,5
VII 535 90 16,8 1,6
VIII 1469 219 14,9 0,95
IX 749 87 11,6 1,17
Всего 6158 987 16,0 0,45
72
составил 28,4± 1,8 мм рт. ст. Различия между этой группой и
ранее рассмотренными группами статистически достоверны
(р<0,001). У 6 из 22 спортсменов этой группы уровень СДЛА
оказался даже выше верхней границы нормы — 30 мм рт. ст.
Есть основания полагать, что основной причиной высокого
уровня СДЛА у спортсменов, развивающих качество силы, мо-
жет быть фактор натуживания, постоянно имеющий место в тре-
нировках этих спортсменов, а при натуживании СДЛА может
повышаться в 10 раз и более. Следует помнить, что у этих
спортсменов наблюдается наибольшая частота гипертензии и
в большом круге кровообращения (см. рис. 5).
Исследование изменений СДЛА при физической нагрузке
также выявило особенности, зависящие от направленности тре-
нировочного процесса. Так, если у спортсменов, развивающих
качество выносливости (III—IV группа), СДЛА на 1-й минуте
после выполнения нагрузки оказалось равным в среднем 49,1 ±
±1,6 мм рт. ст., то у спортсменов, развивающих качесто быст-
роты (I группа), оно составило в среднем 83,1 ±2,7 мм рт. ст.,
т. е. почти вдвое выше. Различия статистически достоверны
(р<0,001).
В обеих этих группах СДЛА на 1-й минуте нагрузки в 4—
4,5 раза превышало СДЛА в покое. Такая однонаправленность
изменений СДЛА после нагрузки сохранялась на 5-й и 10-й ми-
нутах, т. е. на протяжении всего восстановительного периода.
Уровень СДЛА у спортсменов, развивающих качество быстроты,
все время почти вдвое превышал уровень СДЛА у спортсменов,
тренирующихся на выносливость. Различия статистически до-
стоверны (р <0,0001).
Статистически достоверные различия получены также при
сравнении уровней СДЛА после физической нагрузки у спорт-
сменов, развивающих качество быстроты и преимущественно
качество силы (р<0,05). О влиянии физической нагрузки и дру-
гих факторов на уровень СДЛА указано в гл. 3.
Очень интересными и информативными оказались данные
о течении восстановительного периода после физической на-
грузки у спортсм-енов, развивающих качество быстроты, и
у спортсменов, развивающих качества ловкости, быстроты и
силы (VII и VIII группы). Как было указано, различия между
уровнями СДЛА в этих группах в покое не отмечались. Они
начали появляться только в восстановительном периоде после
физической нагрузки. Различия статистически достоверны на
5-й минуте (р<0,05) и на 10-й минуте (р<0,01). Длительность
восстановления СДЛА после физической нагрузки в разных
группах различна. Раньше, чем в других группах, СДЛА при-
ходит к исходному у спортсменов, тренирующихся на выносли-
вость, затем у спортсменов, развивающих качество ловкости,
быстроты и силы, затем у спортсменов, тренирующихся на быст-
73
роту, и, наконец, в последнюю очередь у спортсменов, трени-
рующих силу. Различие длительности периода восстановления
СДЛА в разных группах может быть объяснено тем, что
у спортсменов, тренирующихся на выносливость, тонус блуж-
дающего нерва оказывается относительно повышенным, по срав-
нению с другими группами не только в покое, но и во время и
после физической нагрузки. Это проявляется более совершенной
экономизацией сердечной деятельности по сравнению со спорт-
сменами с другой направленностью тренировочного процесса.
Поэтому на одну и ту же нагрузку спортсмены, тренирующиеся
на выносливость, отвечают меныпим увеличением МОК, и, сле-
довательно, СДЛА у них возрастает меньше, чем у спортсменов
других групп. По-видимому, более совершенной способностью
к экономизации сердечной деятельности обладают и спорт-
смены, развивающие качество ловкости, быстроты и силы по
сравнению со спортсменами, развивающими преимущественно
качество быстроты, а последние, в свою очередь, по сравнению
со спортсменами, тренирующимися на силу.
Интересно, что различия в реакции СДЛА на физическую
нагрузку были гораздо более существенными, чем различия
в реакции артериального давления в большом круге. Очевидно,
что СДЛА является показателем гемодинамики, более чувстви-
тельно реагирующим на физическую нагрузку, чем артериаль-
ное давление в большом круге кровообращения.
Все эти данные подтверждают существование специфической
гармонии вегетативных функций у спортсменов [Дембо А. Г.,
1978]. Это значит, что если у лыжника СДЛА оказывается вдвое
ниже, чем у спринтера, или почти вдвое ниже, чем у тяжелоат-
лета, это вовсе не означает, что у одного СДЛА «лучше», а дру-
гого «хуже». СДЛА в каждом конкретном случае «свое», свой-
ственное данной направленности тренировочного процесса, и
обусловлено системой тренировки. Именно такой уровень
СДЛА, как и других показателей, целесообразен для данной на-
правленности тренировочного процесса и составляет характер-
ный для них элемент специфической гармонии.
Что же касается других показателей гемодинамики, то на-
правленность тренировочного процесса влияет на фазовую
структуру систолы и 'ЧСС [Дибнер Р. Д., Ведерников В. А.,
1972], на механокардиографически определяемые гемодинамиче-
ские показатели [Лисицына Л. И„ 1965], различные показатели
центральной гемодинамики [Кофман Р. М., Афанасенко Р. Ф.,
1986]. В частности, при тренировке качества выносливости си-
столический объем и объемная скорость кровотока больше при
относительном укорочении фазы изгнания и уменьшения МОК
[Дибнер Р. Д., 1976].
Р. Д. Дибнер (1983) установила, что направленность трени-
ровочного процесса приводит к развитию специфических изме-
74
нений элементов ФКГ, в частности к своеобразному изменению
как длительности тонов (например, при тренировке на вынос-
ливость— их удлинение), так и амплитуды (уменьшение ее при
тренировке на выносливость). Кроме того, у спортсменов, тре-
нирующих быстроту и силу, III и IV тоны определяются чаще,
чем у спортсменов, тренирующихся с другой направленностью.
Представляют интерес данные Л. В. Киселева (1975), кото-
рый показал, что специфика вида спорта обусловливает разные
уровни приспособительных реакций. Так, например, у лыжни-
ков и стайеров выявилась высокая корреляция между показа-
телями функции сердечно-сосудистой и дыхательной систем,
в то время как у борцов эта связь очень слаба или отсутствует
вообще.
Влияние направленности тренировочного процесса на разви-
тие гипертрофии миокарда четко показано в работе А. Г. Дембо
и Л. И. Левиной (1968), Л. И. Левиной (1969) и др. По дан-
ным Л. И. Левиной (рис. 8), спортсмены, тренирующие вынос-
ливость, занимают первое место как по частоте случаев гипер-
трофии вообще (79 % спортсменов), так и по частоте случаев
патологической гипертрофии (20 % всех случаев гипертрофии).
Причинная связь патологической гипертрофии миокарда
с тренировкой на выносливость особенно наглядно выступает
при сравнении групп спортсменов, направленность тренировки
которых носит диаметрально противоположный характер. Так,
группы, тренирующие силу и быстроту, а также ловкость и
силу, занимают по числу лиц с гипертрофией миокарда соответ-
ственно предпоследнее и последнее места, причем в обеих груп-
пах встречается только физиологическая стадия гипертрофии.
Еще более демонстративно выявляется роль тренировки на
выносливость в возникновении патологической гипертрофии мио-
карда при сравнении групп видов спорта, которые по харак-
теру упражнений подобны, но отличаются друг от друга возра-
стающей длительностью непрерывной работы, т. е. различными
требованиями к качеству выносливости. Условно назовем эти
группы «спринтерами», «средневиками», «стайерами» и «мара-
фонцами», хотя они объединяют не только бегунов (рис. 9).
В I группе («спринтеры») гипертрофия выявляется у 43 % спорт-
сменов, причем у 17% из них — это переходная стадия, у ос-
тальных 83 % — физиологическая; патологической стадии нет.
Во II группе («средневики») гипертрофия миокарда встречается
уже у 45 % всех спортсменов, причем процент физиологической
составил 80, а процент переходной стадии возрастает до 20, од-
нако патологической стадии также нет. В III группе («стай-
еры») гипертрофия оказалась у 58 %, из которых 33 % прихо-
дятся на переходную, а 17 % уже на патологическую стадию и
только 50 % — на физиологическую. Наконец, в IV группе
(«марафонцы») у 79 % спортсменов выявилась гипертрофия,
75
причем частота патологической стадии достигает 21 % всех слу-
чаев гипертрофии миокарда.
Аналогичное влияние тренировки выносливости на частоту
гипертрофии миокарда при рентгенологическом исследовании
у собственно «спринтеров», «средневиков» и «ходоков» обнару-
жили Н. Д. Граевская и О. Н. Макарова (1954), выявившие
увеличение левого желудочка во все возрастающей от группы
Рис. 8. Влияние направленности трениро-
вочного процесса на развитие гипертрофии
миокарда (данные Л. И. Левиной).
1 — физиологическая стадия гипертрофии; 2 —
переходная стадия гипертрофии; 3 — патологиче-
ская стадия гипертрофии.
к группе частоте—соот-
ветственно на 50, 76 и
89 % случаев. Следует от-
метить, что параллельное
нарастание физиологиче-
ской и патологической ги-
пертрофии подтверждает
концепцию о стадийности
этого процесса [Дембо
А. Г., Левина Л. И., 1968].
Существенные разли-
чия, зависящие от на-
правленности тренировоч-
ного процесса, удалось
выявить в структуре
ритма сердца. Используя
метод корреляционной
ритмографии, позволяю-
щий изучать тонкие изме-
нения характера ритма
сердца и его регуляции,
удалось показать, что ха-
рактер ритмограммы за-
висит от направленности тренировочного процесса у спортсме-
нов (см. гл. 1).
Наличие различных путей адаптации сердца при трениров-
ках с различной направленностью тренировочного процесса под-
тверждается также работами по эхокардиографии (А. Г. Дембо,
Э. В. Земцовский, Н. Д. Граевская, Г. Е. Калугина, Ю. М. Лыт-
кин и др.).
Направленность тренировочного процесса влияет и на дру-
гие системы и органы спортсмена. Так, изменения системы
внешнего дыхания четко различаются у спортсменов с различ-
ной направленностью тренировочного процесса [Шапкайц Ю. М.,
Калинкин И. Н., 1984]. Аналогичные данные (табл. 3), касаю-
щиеся количества гемоглобина, объема циркулирующей крови,
плазмы и эритроцитов, приводит Ю. М. Петров (1980).
В задачу настоящего руководства не входит анализ всех су-
ществующих исследований влияния направленности трениро-
вочного процесса. Несмотря на то, что работ о значении на-
76
правленности тренировочного процесса становится все больше,
все же в этом направлении остается еще много важных, не ре-
шенных, но требующих скорейшего решения вопросов. Пред-
стоит перейти от изучения адекватных показателей к комплекс-
ному, широкому изучению вегетативных функций с тем, чтобы
получить полную и обстоятельную характеристику специфиче-
ской гармонии уровней этих функций у спортсменов с
ной направленностью тренировочного
процесса. Необходимо углубить пред-
ставление о соотношении влияния на ве-
гетативные функции направленности тре-
нировочного процесса, с одной стороны,
и внешних условий, специфических для
некоторых видов спорта (плавание, зим-
ние виды и т. п.) —с другой; надо углу-
бить существующие представления о
взаимосвязи между специфической гар-
монией морфологии и функций вегета-
тивных систем. Следует думать, что та-
кая взаимосвязь существует на всех
уровнях, начиная с молекулярного и кон-
чая организмом в целом. Только зная
все это, можно получить ясное представ-
ление о путях адаптации организма
спортсмена к физической нагрузке раз-
личного характера и научиться рацио-
нально влиять на эту адаптацию, а это —
один из кардинальных вопросов спортив-
ной медицины. Все эти вопросы требуют
своего скорейшего решения в силу ак-
туальнейшей практической необходимо-
сти в полноценном обосновании и разра-
ботке дифференцированных критериев
различ-
Рис. 9. Влияние направ-
ленности тренировочного
процесса на частоты раз-
личных стадий гипертро-
фии миокарда (данные
Л. И. Левиной).
а — «спринтеры»; б — «сред-
невики» ; в — «стайеры»; г —
«марафонцы». 1 — физиоло-
гическая гипертрофия; 2 —
переходная стадия; 3 — па-
тологическая стадия.
а б в
О®
Таблица 3
Некоторые гематологические показатели у спортсменов
с различной направленностью тренировочного процесса
(данные Ю. А. Петрова, 1980)
Гематологические показатели Направленность тренировочного процесса
Быстрота Выносливость Сила
Гемоглобин, г/л 124 140 146
ОЦК, мл/кг массы тела 84,8 94,7 92,7
ОЦП, мл/кг массы тела 47,5 53,9 53,9
ОЦЭ, мл/кг массы тела 37,3 40,8 38,8
77
функциональной диагностики в спортивной медицине с учетом
направленности тренировочного процесса.
Другой, не менее важной, стороной изучения проблемы влия-
ния направленности тренировочного процесса на организм
спортсмена является вопрос о патологических состояниях и за-
болеваниях у спортсменов.
Проявления и течение самых обычных заболеваний у спорт-
сменов не только отличаются от таковых у лиц, не занимаю-
щихся спортом, но и зависят от направленности тренировочного
процесса. Это создает значительные трудности для диагностики
и требует своеобразия лечения. Мы не имеем возможности из-за
ограниченности объема руководства представить в нем большой
фактический материал, подтверждающий это. Скажем только,
что наши и литературные данные не оставляют сомнений в том,
что направленность тренировочного процесса четко влияет как
на структуру заболеваемости, так и на течение заболеваний
у спортсменов.
. Это относится как к поражениям сердца (дистрофия мио-
карда, нарушения ритма и т. д.), так и к поражениям других
органов (печени, почек и др.).
Особое место в патологии сердечно-сосудистой системы, раз-
вивающейся у спортсменов под влиянием нерациональных за-
нятий спортом и возникающих при этом перегрузок, занимает
ДМФП (см. раздел III). О влиянии направленности трениро-
вочного процесса на развитие ДМФП свидетельствуют много-
численные данные различных авторов. По нашим данным,
в группах спортсменов с направленностью тренировочного про-
цесса на развитие выносливости ДМФП обнаруживается в 5—
7 раз чаще, чем в группе, где ведущим качеством является
сила, и в 1,5-—2,5 раза чаще, чем в остальных группах. Так, на-
пример, если взять все случаи ДМФП за 100%, то лыжники-
гонщики составят 35%. О большой частоте ДМФП в видах
спорта, требующих выносливости, сообщают С. П. Летунов и
сотр. (1967), Г. В. Варакина и И. В. Ромм (1968) и многие дру-
гие авторы.
Влияние направленности тренировочного процесса четко
видно при изучении нарушений ритма сердца у спортсменов.
Эти нарушения также чаще наблюдаются у спортсменов, трени-
рующих выносливость. Так, при анализе ЭКГ 2742 спортсме-
нов, проведенном в нашей лаборатории М. Л. Проэктор (1970),
оказалось, что наиболее часто нарушения ритма встречаются
у спортсменов, основную направленность тренировочного про-
цесса которых составляет выносливость.
Различия в частоте аритмий этих групп спортсменов с дру-
гими приобретают характер закономерности, так как они ста-
тистически достоверны. Что же касается вопроса о специфич-
ности нарушений той или иной функции миокарда как причины
78
нарушений ритма именно у спортсменов данной группы, то он
еще нуждается в дальнейшем изучении.
Еще С. П. Летунов и соавт. (1967), изучив нарушения ритма
у 2300 спортсменов, обнаружил, что на долю тренирующих
выносливость падает 67 % всех случаев экстрасистолии, в то
время как на представителей спортивных игр—14%, трени-
рующих преимущественно скорость—10 %, а силу — 9%. Хотя
эти данные характеризуют не совокупность спортсменов, а со-
вокупность экстрасистолии, т. е. внутреннюю структуру этого
явления, тем не менее 5- и 7-кратное увеличение даже этого
показателя в группе спортсменов, тренирующих выносливость,
может служить доказательством связи между тренировкой на
выносливость и частотой экстрасистолии. Это полностью под-
тверждается данными, полученными при анализе группы арит-
мий, объединенных синдромом подавленного синусового узла
' (СПСУ) [Дембо А. Г., Земцовский Э. В., 1976]. Эта группа объ-
единяет нарушения ритма, в основе которых лежит подавление
функции синусового узла (см. раздел III).
Таким образом, очевидно, что изменения сердечно-сосуди-
стой, как, впрочем, и других систем организма, чаще встреча-
ются у спортсменов, тренирующих выносливость.
Известное объяснение этому заключается в том, что при тре-
нировке на выносливость больше, чем при тренировке любой
другой направленности, создаются условия для длительной ги-
перфункции. Можно предполагать, что именно это обстоятель-
ство способствует развитию патологической гипертрофии, ди-
строфии миокарда и нарушения ритма сердца.
Два слова следует сказать о болях в области печени у спорт-
сменов, возникающих при физической нагрузке и обычно, сопро-
вождающих ее увеличением и болезненностью при пальпации,
т. е. о так называемом печеночно-болевом синдроме. Это сле-
дует сделать потому, что, по мнению некоторых авторов, одной
из причин возникновения этих болей является острая правоже-
лудочковая недостаточность сердца [Евдокимова М. М., 1965;
Школьник Н. М., 1986]. Данные нашего сотрудника Е. Ф. Яков-
лева (1974), проведшего детальное статистическое, а также кли-
ническое исследование спортсменов с печеночно-болевым синд-
ромом в специализированном отделении, показали, что у этих
больных в подавляющем большинстве удается выявить хрони-
ческий холецистит. Что же касается недостаточности кровооб-
ращения по правожелудочковому типу как причины, вызываю-
щей боли в области печени из-за возникающего при этом в ней
застоя крови, то у хорошо тренированных спортсменов это ма-
ловероятно. Такое предположение опровергается также тем, что
процент спортсменов с так называемым печеночно-болевым
синдромом существенно разнится в зависимости от направлен-
ности тренировочного процесса (от 0,62 % — у гимнастов до
79
8,5 % — У конькобежцев). Кроме того, хронические холециститы
чаще возникают у спортсменов, тренирующих выносливость,
особенно у тех, у кого характер вида спорта требует полусогну-
того положения,— конькобежцев, лыжников-гонщиков и т. п.
В этом положении затрудняется отток желчи, создаются усло-
вия для застоя желчи в желчном пузыре и вследствие этого —•
быстрого развития попадающих туда, в частности гематогенным
путем, патогенных микробов. Это подтверждается частым соче-
танием хронического тонзиллита и хронического холецистита.
В оценке влияния тренировки с различной направленностью
тренировочного процесса чрезвычайно важно изучение защит-
ных реакций организма вообще и, в частности, его иммуноло-
гической реактивности. В настоящее время спортивная меди-
цина располагает неоспоримыми данными, указывающими на
то, что в состоянии этих важных биологических свойств орга-
низма при тренировке на выносливость происходят отрицатель-
ные изменения. Частота отрицательных изменений в состоянии
фагоцитоза, степень их выраженности и время восстановления
до исходного уровня при тренировке на выносливость значи-
тельно больше [Левин М. Я., 1976].
Таким образом, собственные данные, а также изучение оте-
чественной и зарубежной литературы, показывают, что откло-
нения в состоянии здоровья, отрицательные изменения отдель-
ных показателей функции различных систем и органов, разви-
тие предпатологических состояний и патологических изменений
внутренних органов, в частности сердечно-сосудистой системы,
чаще всего встречаются у тех спортсменов, которые трениру-
ются в видах спорта, требующих большой выносливости для
выполнения длительной и непрерывной физической нагрузки.
Вопрос о влиянии направленности тренировочного процесса
на вегетативные системы и их функции сегодня является основ-
ным в спортивной медицине и, в частности, в спортивной кар-
диологии. Не решив его, не имея ясного представления о разви-
тии уровня вегетативных функций у спортсменов с различной
направленностью тренировочного процесса, прогресс спортивной
медицины, и спортивной кардиологии в частности, невозможен.
Г лава 5
НЕКОТОРЫЕ ОБЩИЕ ВОПРОСЫ
СПОРТИВНОЙ КАРДИОЛОГИИ
Среди задач, решаемых спортивной медициной, первой и
очень ответственной является отбор, т. е. допуск к занятиям
спортом и физкультурой. Эта задача становится все более
сложной, поскольку значительный и все продолжающийся рост
80
спортивных достижений требует все возрастающих объема и ин-
тенсивности спортивных тренировок. Естественно, что к таким
тренировкам может быть допущен только здоровый человек, и
определить это, т. е. поставить диагноз «здоров», представля-
ется достаточно сложной врачебной задачей. С другой стороны,
факт вовлечения в занятия физкультурой все большего числа
людей различного возраста и состояния здоровья требует от
врача, допускающего к таким занятиям, умения определить ту
оптимальную, индивидуальную степень физической активности,
которая соответствует здоровью и функциональному состоянию
каждого человека.
Особая ответственность при решении этих задач лежит на
кардиологах, ибо именно состояние сердечно-сосудистой си-
стемы, ее функциональные возможности и способности опреде-
ляют степень физической активности человека и ограничивают
ее пределы, в то время как возможности опорно-двигательного
аппарата еще полностью не исчерпаны.
Методика врачебного обследования, в том числе и сердечно-
сосудистой системы, лиц, занимающихся физкультурой и спор-
том, принципиально не отличается от обычной. Однако суще-
ствует известная специфичность в оценке получаемых различ-
ными методами исследования показателей.
Как это ни кажется парадоксальным, поставить диагноз
«здоров» очень трудно, особенно в спортивной кардиологии.
Как известно, в современном советском здравоохранении ши-
роко используется термин «практически здоров». Это относится
к человеку, у которого имеются те или иные хронические забо-
левания или дефекты (например, отсутствие ноги, руки, слепота
и т. д.), которые, однако, не мешают ему выполнять обычную
профессиональную работу или работу, ограниченную какими-
либо рамками, т. е. заниматься какой-либо строго определен-
ной профессиональной деятельностью. Такой практически здо-
ровый человек может и должен находиться под наблюдением
врача, постоянно лечиться (например, больной гипертонической
болезнью, ИБС, пороком сердца и т. п.) и на фоне лечения от-
лично выполнять свою профессиональную работу. Использова-
ние понятия «практически здоровый человек» в практическом
здравоохранении необходимо и оправдано. Однако использова-
ние этого понятия в спортивной медицине не только не право-
мерно, но и недопустимо.
Допуская к занятиям физкультурой, врач должен знать, ка-
кие именно отклонения в состоянии здоровья есть у данного
конкретного лица, какими хроническими заболеваниями он
страдает, чем лечится и т. д., т. е. должен поставить конкрет-
ный диагноз. Именно все эти сведения и позволяют врачу ре-
комендовать ту или иную форму и степень физических упраж-
нений.
81
Что же касается занятий спортом, то к ним, учитывая
высокую интенсивность нагрузок в тренировочном процессе, во-
обще нельзя допускать лиц с какими-либо отклонениями
в состоянии здоровья, какими бы небольшими они ни были. Ог-
ромный объем тренировочных нагрузок рано или поздно, но обя-
зательно проявит, углубит и осложнит даже самые незначитель-
ные отклонения в состоянии здоровья. Поэтому так называемых
практически здоровых людей к занятиям спортом допускать
нельзя, и само понятие «практически здоров» по отношению
к спортсменам использовано быть не может.
К занятиям спортом можно и нужно допускать только тех
лиц, у которых отсутствуют какие-либо заболевания, т. е. кото-
рым можно поставить диагноз полного или абсолютного здо-
ровья.
Трудность в постановке такого диагноза заключается прежде
всего в том, что, к сожалению, сегодня еще нет общепринятого
определения понятия «здоровье». Таких определений очень
много, но ни одно из них не является достаточно полным.
В БМЭ (изд. 3, т. 8, с. 1047—1051) здоровье индивидуума оп-
ределяется как естественное состояние организма, характери-
зующееся его полной уравновешенностью с внешней средой и
отсутствием каких-либо болезненных проявлений. Однако это
определение недостаточно точно. Дело в том, что хотя понятие
«здоров» неотделимо от понятия «норма», они не всегда совпа-
дают [Чернух А. М., 1981; Кулагин В. К- и др., 1981, и др.].
Повреждения, возникающие на низком уровне интеграции ор-
ганизма, могут компенсироваться регуляторными системами бо-
лее высокого уровня, что обеспечивает здоровье на уровне це-
лого организма. Так, например, человек, находящийся в инкуба-
ционном периоде какого-либо инфекционного заболевания,
согласно определению БМЭ, здоров, в то время как он уже,
безусловно, болен.
Надо сказать, что понятие «норма» также еще не имеет
конкретного содержания. Наиболее широко распространенное
представление о том, что норма — это типичный, стандартный,
среднестатистический вариант состояния, свойственный боль-
шинству особей, может быть принято только для оценки мас-
совых явлений, а не для оценки индивидуума. Такое определе-
ние нормы представляет собой лишь первый ориентир, прибли-
женный к реальной норме, и ее абсолютизация может привести
к серьезным ошибкам в клинической практике.
Наиболее ярким и убедительным доказательством этого яв-
ляется situs viscerum inverstis totalis — состояние, которое еще
недавно считалось патологическим. Хотя такое состояние ни-
как не укладывается в среднестатистическое понятие нормы,
так же как и, например, леворукость, такой человек по всем •
статьям является нормальным.
82
Вместе с тем медицина, в частности спортивная медицина и
спортивная кардиология, не могут существовать без таких по-
нятий, ибо при оценке состояния спортсмена они должны ис-
ходить из каких-то достаточно четких представлений о физио-
логической норме, а следовательно, о здоровье. Если считать,
как это предлагают, что здоровье — это оптимальный тип
функционирования организма, то такое определение явно недо-
статочно. Ведь это значит, что в однородных условиях опти-
мальным может быть только один вариант, качественно лучший
и отличающийся только количественно. По сути дела, это озна-
чает отказ от индивидуализации этих понятий.
Поэтому клиническая, да и теоретическая .медицина отвер-
гает абсолютизацию такой точки зрения. Ведь если считать ее
правильной, то нельзя объяснить, почему, находясь в одинако-
вых условиях, одни болеют, а другие — нет; одни болеют легко,
другие — тяжело; один спортсмен выигрывает соревнования,
другой — нет, и т. д.
Не вдаваясь в достаточно сложную философскую дискуссию
о понятиях нормы и здоровья, еще далеко не оконченную се-
годня, на наш взгляд, известную ясность в этот вопрос может
внести понятие о том, что существует внутренняя биологическая
неоднородность, казалось бы, одинаково здоровых людей.
Можно сказать, что любой нормальный здоровый человек,
с одной стороны, похож на всех других здоровых людей, с дру-
гой— не похож ни на кого. Иначе говоря, каждый здоровый
человек индивидуален. И это легко доказывается тем, что
у каждого человека свой неповторимый генотип или, например,
папиллярный рисунок пальцев. Да и больные одной и той же
болезнью друг на друга не похожи и болеют по-разному.
Именно поэтому в настоящее время студентов-медиков во всех
медицинских институтах нашей страны учат тому, что надо ле-
чить не болезнь, а больного.
Вместе с тем все же очевидно, что без хотя бы условного
понятия о норме и здоровье обойтись нельзя. Поэтому все уси-
лия ученых направлены на то, чтобы как можно больше сузить
и индивидуализировать понятия «норма» и «нормативы», т. е.
показателей, характеризующих человека. Следует указать, что
понятия «норма» и «нормативы» не идентичны. Норма для
каждого человека представляет собой явление объективное и
индивидуальное, отражающее реальное состояние конкретного
человека. Что же касается нормативов, то они отражают сте-
пень познанности этого состояния, как бы схему познания объ-
ективных норм. Поэтому нормативы имеют самостоятельный
конкретный смысл, не всегда тождественный объективной
норме.
Дискуссия о понятиях «норма», «здоровье» и т. д. продол-
жается и сегодня. Вместе с тем существует практическая
83
необходимость все же дать определение понятия «здоровья»,
в частности «полного или абсолютного здоровья», не устано-
вив которое врач не может допустить к занятиям спортом.
Исходя из этой практической необходимости, мы позволяем
себе дать такое определение. Абсолютно или полностью здоро-
вым следует считать человека, у которого современными мето-
дами исследования не удается выявить никаих патологических
изменений в организме. Речь идет, прежде всего, об отсутст-
вии каких-либо хронических заболеваний внутренних органов,
нервной и эндокринной систем, опорно-двигательного аппарата
и т. п. Такой человек должен допускаться к спортивным заня-
тиям без ограничений. Конечно, такое понимание здоровья
в значительной мере условно. Оно, в частности, предполагает,
что к занятиям спортом могут быть допущены лица, у которых
имеются некоторые дефекты в организме, либо врожденные,
либо являющиеся следствием перенесенных ранее заболеваний,
не нарушающие, однако, состояния здоровья в целом. К ним
относятся, например: близорукость, плоскостопие, снижение
слуха, перфорация барабанной перепонки вследствие перене-
сенного в детстве острого отита, последствия некоторых травм
и т. п. В зависимости от характера дефекта такие лица могут
быть допущены к занятиям всеми или только определенными
видами спорта с одновременным запрещением заниматься
другими.
Однако существует точка зрения, согласно которой некото-
рые дефекты в состоянии здоровья, например пороки сердца,
как врожденные, так и приобретенные, не являются препят-
ствием к занятиям спортом, так как с такими заболеваниями
можно добиться высоких результатов [Alpert R., Stronos W.,
1984, и др.]. В качестве доказательства правильности такой
точки зрения обычно приводят случаи, когда спортсмен с тем
или иным дефектом в состоянии здоровья ставит мировые ре-
корды.
Б. П. Преварский и Р. И. Зазимко (1982) не только считают
возможным допускать больных людей к занятиям современным
спортом, но и рекомендуют лечить у спортсменов такие забо-
левания, как язвенную болезнь, гипертонию и т. п., йе отстраняя
от тренировок. На аналогичной позиции стоит и Ю. А. Чиж
(1978), который утверждает, что с нарушением ритма сердца,
гипертонической болезнью и т. п. можно заниматься спортом.
R. Bruce (1974) описывает даже благоприятное влияние мара-
фонского бега на состояние здоровья 8 бегунов, перенесших
1—2 инфаркта миокарда. На наш взгляд, это недопустимо
по существу. К сожалению, в литературе совершенно нет дан-
ных о дальнейшей судьбе спортсменов, например с пороками
сердца, ставивших рекорды, после того как они прекратили
занятия спортом и почему они их прекратили.
84
Нельзя отрицать того, что с дефектом в состоянии здоровья
можно устанавливать мировые рекорды. Однако это всегда
является исключением из правил, и базироваться на этом
нельзя. Хорошо известно [Коваленко В. И., 1959; Дембо А. Г..,
1961, 1984; Лукасик С. А., Дец Л. Л. 1959, и мн. др.], что даже
при несомненных патологических изменениях миокарда, клапа-
нов сердца или каком-либо другом заболевании могут иметь
место высокий уровень функционального состояния, высокая
физическая работоспособность. Однако это достигается огром-
ным напряжением компенсаторных механизмов, которые, как
бы велики они не были, не беспредельны. Рано или поздно при
их истощении имеющиеся патО|Логические изменения обяза-
тельно проявляются в гораздо более грозном, а иногда и в не-
поправимом, виде. О такой возможности, к сожалению, нередко
забывают врачи, допуская к спорту людей с хронической па-
тологией со стороны сердечно-сосудистой или других систем
организма, только на том основании, что у них определяется
высокое функциональное состояние.
Можно привести много примеров того, как, казалось бы, не-
большие патологические изменения, даже при правильно орга-
низованных занятиях спортом, приводят к развитию тяжелой
болезни, а при неправильно организованных — тем более. Спе-
циальные исследования показали, что такие спортсмены реаги-
руют на современные спортивные нагрузки большим утомле-
нием, дольше к ним приспосабливаются, чаще болеют и т. п.
[Вольнов Н. И., 1976; Вольнов Н. И. и др., 1987, и др.].
Как показывает опыт, при допуске к занятиям спортом так
называемых практически здоровых людей имеющиеся у них
хронические заболевания рано или поздно, но обязательно обо-
стряются, и врачу обычно приходится отстранять их от занятий
спортом в разгар их спортивной деятельности или, что еще
хуже, сам спортсмен вынужден их прекращать из-за невоз-
можности выполнять тренировочные нагрузки или из-за траги-
ческого исхода. Запрещение заниматься спортом наносит таким
спортсменам тяжелую психическую травму, которой можно
было бы избежать, не допустив их к занятиям спортом свое-
временно. Иногда ухудшение состояния здоровья наступает
после окончания спортивной карьеры и нередко приводит к ин-
валидности.
Таким образом, очевидно, что в спортивной медицине, в осо-
бенности в спортивной кардиологии, необходимо полностью от-
казаться от использования термина «практически здоров» и до-
пускать к занятиям спортом только полностью или абсолютно
здоровых людей.
Иногда тренеры стремятся допускать к занятиям спортом,
вопреки запрещению врача и всячески его обходя, перспектив-
ных, с их точки зрения, спортсменов. С этим следует активно
85
бороться. Следует иметь в виду, что тренер (или любое другое
лицо), допустивший к тренировочным занятиям и участию
в соревнованиях спортсмена, которому это запрещено врачом,
в случае, если при этом возникнет заболевание или произойдет
несчастный случай, может быть привлечен к уголовной ответ-
ственности по ст. 112 Уголовного кодекса РСФСР, в которой
говорится о «неосторожной вине» (до 3 лет лишения свободы).
Конечно, грань между абсолютно и практически здоровым
человеком провести трудно. Однако между практически здоро-
выми и больными это сделать еще труднее.
В настоящее время к определению состояния здоровья до-
бавляется все острее возникающая необходимость определить
уровень здоровья. Если исходить из определения понятия здо-
ровья, изложенного выше (а это определение сегодня наиболее
полно отражает суть дела), то здоровые лица, не занимаю-
щиеся спортом, спортсмены II—III разряда и мастера спорта,
если можно так выразиться, здоровы одинаково. Однако оче-
видно, что здоровье этих лиц различно. Оно отличается как по
морфологическим, так и по функциональным признакам, что
говорит о том, что здоровье может иметь различные уровни.
Под уровнем, или степенью, здоровья в настоящее время пони-
мают ширину адаптационных возможностей, определяющуюся
физической тренировкой, образом жизни, перенесенными забо-
леваниями и, главное, конституционно-наследственными факто-
рами, генетически обусловленными [Брусиловский Л., 1959].
Однако в этом определении, в целом возражений не вызываю-
щем, отсутствует фактор морфологический, который, на наш
взгляд, имеет существенное значение. В самом деле, увеличе-
ние адаптационных возможностей может иметь место только
при определенных морфологических изменениях, возникающих
вследствие физической тренировки, определенного образа жизни
и т. п. Так, например, известно, что сердце мастера спорта
морфологически отличается от сердца человека, не занимаю-
щегося спортом. Это относится и к другим органам. Надо ска-
зать, что в литературе нередко используется термин «уровень
здоровья». Однако он сегодня не имеет конкретного содержа-
ния, ибо отсутствует количественная оценка этого состояния.
Необходимость разработки количественных критериев очевидна,
и они, конечно, должны включать в себя не только функцио-
нальные, но и морфологические показатели.
Поиски количественной оценки уровней здоровья наталки-
ваются на определенные трудности. Однако нельзя себе пред-
ставить, чтобы какое-либо явление или процесс не имели бы
адекватных показателей или единиц измерения. Поэтому, не-
взирая на ограниченные возможности их измерения, работа по
поиску таких показателей является важной и необходимой, но
еще не решенной задачей.
86
Естественно, что существуют и противопоказания к занятиям
спортом, которые можно разделить на 3 группы. Первая — это
абсолютные противопоказания, при которых занятия спортом
категорически запрещаются. Это касается лиц с какими-либо
хроническими неизлечимыми болезнями (например, порок
сердца), хотя бы и находящимися в состоянии полной компен-
сации, т. е. независимо от уровня их функционального состоя-
ния. Уже было сказано о том, что любая патология, любой де-
фект организма, не дающие о себе знать в обычной жизни, под
влиянием больших нагрузок, свойственных современному
спорту, неизбежно проявляются раньше или позже. Нередко та-
кие патологические изменения под влиянием спортивной трени-
ровки резко прогрессируют и могут иногда явиться причиной
внезапной смерти. Поэтому при выявлении какой-либо пато-
логии при отборе таким лицам следует рекомендовать оздоро-
вительную физкультуру даже при высоком уровне функцио-
нального состояния.
Помимо абсолютных противопоказаний, существуют еще от-
носительные и временные противопоказания. При относитель-
ных противопоказаниях речь идет не о заболеваниях, а о ка-
ких-нибудь дефектах в организме, являющихся либо врожден-
ными, либо следствием перенесенных ранее заболеваний, но не
нарушающих состояние здоровья в целом, о чем было сказано
выше. В этих случаях возможно полное запрещение заниматься
одними видами спорта и разрешение заниматься какими-либо
другими. Наиболее ярким примером относительных противопо-
казаний является запрещение заниматься всеми видами спорта,
связанными с водой, и разрешение заниматься всеми другими
видами спорта человеку, перенесшему воспаление среднего
уха, после которого у него осталась перфорация барабанной
перепонки, или запрещение заниматься штангой человеку с вы-
раженным плоскостопием, запрещение занятий велоспортом
при склонности к сутулости и т. п. Определенные ограничения
накладывают близорукость. Что касается временных противо-
показаний, то речь идет о запрещении занятий спортом во
время каких-либо заболеваний, до полного выздоровления. При
этом следует иметь в виду, что срок допуска к занятиям спор-
том после любой болезни должен быть больше, чем при
выписке на работу, так как интенсивная тренировочная нагрузка
требует не только клинического выздоровления, но и полного
восстановления всех функций.
Все это подтверждает, что диагноз «здоров» сложен и тру-
ден, и поставить его нелегко. Это осложняется еще и тем, что
хорошее самочувствие, как и установление рекордов, не может
считаться единственным фактором, определяющим состояние
абсолютного здоровья. Неслучайно в приведенном в БМЭ опре-
делении «здоровье» самочувствие не упоминается. Об этом
87
необходимо сказать потому, что нередко именно этих два фак-
тора решают вопрос о допуске к тренировкам, ибо считается,
что о каких болезнях может идти речь, если самочувствие хоро-
шее и ставятся рекорды? Однако это не так.
Конечно, когда человек здоров, он всегда себя хорошо чув-
ствует. Однако если он хорошо себя чувствует и даже ставит
рекорды, то он далеко не всегда бывает здоров. Это положе-
ние может быть подтверждено рядом убедительных примеров.
Так, ежегодно проводящееся в нашей стране массовое флюоро-
графическое обследование населения ставит задачей выявле-
ние скрытых форм легочного туберкулеза у людей, не предъ-
являющих жалоб и хорошо себя чувствующих. И каждый год
в очень небольшом проценте (2—3 на 1000 обследованных)
такие больные выявляются. По данным Института кардиоло-
гии ВКНЦ АМН СССР, проводившего в Москве массовые об-
следования для выявления больных гипертонической болезнью
и ИБС, 40 % выявленных больных ИБС и 25 % больных ги-
пертонической болезнью не предъявляли никаких жалоб и не
подозревали о своем заболевании. Поэтому хорошее самочув-
ствие, как и постановка рекордов, только тогда могут считаться
признаком хорошего состояния здоровья, когда они базируются
на объективно подтвержденном тщательном врачебном иссле-
довании, устанавливающем наличие абсолютного здоровья.
Именно поэтому определение функционального состояния сле-
дует проводить только после того, как установлено состояние
здоровья.
Определение состояния сердечно-сосудистой системы явля-
ется первой и основной задачей спортивного врача. Прежде
всего речь идет о выявлении каких-либо ее органических изме-
нений, после чего необходимо исследовать состояние ее
функции.
При сборе анамнеза следует иметь в виду возможность дис-
симуляции, нередко встречающейся у спортсменов. Поэтому
выяснение вопроса о перенесенных заболеваниях (частые
«гриппы», ангины, ревматизм и т. п.) требует от врача особой
тщательности. Кроме того, недостаточное знание врачей о воз-
можности возникновения патологических изменений сердечно-
сосудистой системы при нерациональном использовании средств
спорта, а также бытующее, к сожалению, представление о том,
что спортсмены, особенно ставящие рекорды, не болеют и бо-
леть не могут, привело к тому, что все изменения, например на
ЭКГ, артериального давления и другие, явно патологического
характера, но не сопровождающиеся какими-либо жалобами,
объявлялись «особенностями» организма спортсмена. Особен-
ности физиологического сердца спортсмена, несомненно, су-
ществуют и подробно изложены во II разделе настоящего ру-
ководства. Однако целый ряд изменений, трактовавшихся как
88
особенности спортсмена, при тщательном клиническом анализе
оказался проявлением патологии.
Очень важной для спортивной кардиологии является клини-
ческая оценка систолических шумов. Этот вопрос еще нельзя
считать окончательно решенным и в клинической кардиологии,
хотя он обсуждается уже больше полувека. В спортивной кар-
диологии этот вопрос имеет особое значение, потому что про-
цент спортсменов с систолическими шумами (главным образом
на верхушке сердца) составляет, по данным разных авторов,
от 50 до 92 [Дибнер Р. Д., 1968; Дембо А. Г. и др., 1971; Neu-
mann К. Muller Р. 1970, и др.]. Обычно такие шумы рас-
цениваются либо как проявление порока сердца, а именно не-
достаточности митрального клапана, либо как так называемые
функциональные шумы, которые, как известно, могут иметь и
органический, мышечный генез.
В настоящем руководстве нет необходимости подробно гово-
рить о генезе систолических шумов. Однако на некоторых во-
просах все же следует остановиться.
В отечественной литературе принято делить систолические
шумы на органические и функциональные [Савицкий Н. Н.,
1927; Ланг Г. Ф., 1938; Мясников А. Л., 1967, и др.]. Первая
диагностическая задача врача, выслушавшего систолический
шум, заключается в том, чтобы определить, к какой категории
шумов он относится. Решение этой ответственной и далеко не
всегда простой задачи определяет судьбу спортсмена или лица,
желающего заниматься спортом. Наличие органического шума,
возникающего вследствие анатомических повреждений клапа-
нов, отверстий и крупных сосудов, служит основанием к запре-
щению занятий спортом и рекомендации оздоровительной физ-
культуры. Что же касается функциональных систолических
шумов, то они могут быть обусловлены как физиологическими,
так и патологическими причинами. Поэтому следует различать
функциональные физиологические и функциональные патологи-
ческие шумы.
Причинами возникновения первых, в частности у спортсме-
нов, являются некоторые изменения гемодинамики (усиление
сокращения желудочков, ускорение кровотока, увеличение удар-
ного объема, создающие вихревые потоки), изменение реологи-
ческих свойств крови [Яковлев В. М., Карпов Р. С., 1983] и т. п.
Кроме того, известную роль играют изменения фазовой
структуры систолы и характер вегетативной регуляции, форми-
рующиеся в процессе адаптации к физическим нагрузкам.
Одной из возможных причин возникновения функциональ-
ного физиологического систолического шума является наруше-
ние нормальных соотношений между площадью сечения аорты
и объемом левого желудочка с относительным преобладанием
последнего. Это подтверждается тем, что существует прямая
89
зависимость между увеличением левого желудочка и усилением
систолического шума, наблюдаемого с нарастанием состояния
тренированности [Соловьев В. В., Булычев В. В., 1962; Коган-
Ясный В. В., Белоцерковский В. Б., 1968; Neumann К., Mul-
ler Р., 1970, и др.].
Вопрос о функциональных диастолических шумах у спорт-
сменов и их оценке у них также до настоящего времени не мо-
жет считаться решенным. На возможность появления функцио-
нальных диастолических шумов у спортсменов указывают
исследования Р. Д. Дибнер (1983). Она обнаружила диастоли-
ческие шумы у спортсменов при регистрации ФКГ сразу после
пробы с физической нагрузкой. Как правило, речь идет о корот-
ком протодиастолическом шуме малой амплитуды.
Причинами патологических функциональных шумов могут
быть относительное сужение отверстий сердца, относительная
недостаточность клапанов сердца, ускорение тока крови, вы-
званное различными патологическими причинами (тиреотокси-
коз, лихорадка и т. п.) и др. В этой группе существенное место
занимают так называемые мышечные шумы, появляющиеся при
воспалительных, дистрофических и других изменениях мио-
карда, в частности при поражении папиллярных мышц [Плет-
нев Д. Д., 1928; Ланг Г. Ф., 1936, и др.].
Если дифференциальная диагностика между органическими
и функциональными шумами разработана достаточно хорошо,
то при дифференциальной диагностике между патологическими
(в частности, мышечными) и физиологическими функциональ-
ными шумами еще существуют значительные трудности. Этими
вопросами в спортивной кардиологии занимались мало, так как
большинство исследователей считали функциональные шумы
у спортсменов всегда физиологическими. Их возникновение объ-
яснялось положительным влиянием тренировок, приводящим
к изменениям гемодинамики, снижению периферического сопро-
тивления, а также к повышению тонуса блуждающего нерва.
Однако, как показала И. Я. Чистова (1970) в нашей лабора-
тории, генез функциональных систолических шумов, встречаю-
щихся у 33,6 % спортсменов, различен, и наряду с физиологи-
ческими нередко встречаются и патологические функциональ-
ные шумы. Она исходила из того, что, если, как считается,
функциональные шумы носят чисто физиологический характер,
то никакой разницы в состоянии здоровья между спортсменами
с функциональными шумами и без них быть не должно. Для
выяснения этого вопроса И. Я. Чистова провела сравнитель-
ный клинико-статистический анализ состояния здоровья группы
спортсменов с функциональными систолическими шумами
(593 человека) с полностью аналогичной по численности, полу,
возрасту, спортивному мастерству и специализации группой
спортсменов без функциональных систолических шумов. Ока-
90
залось, что состояние здоровья спортсменов с функциональ-
ными систолическими шумами по ряду показателей (жалобы,
наличие ОХИ, патологические изменения ЭКГ, реакции на на-
грузку и т. д.) значительно хуже, чем в другой группе. Так,
среди них в 2 раза чаще встречаются ОХИ (соответственно
43,4 и 19,4%); они в 3 раза чаще предъявляют жалобы на
боли и неприятные ощущения в области сердца; при ЭКГ-ис-
следовании у них в 3 раза чаще диагностируются экстрасистолы
и ДМФП; чаще определяются низкий вольтаж и миграция ис-
точника ритма. С другой стороны, оказалось, что функциональ-
ные систолические шумы чаще наблюдаются у спортсменов
высокого спортивного мастерства, большого стажа, в основном
периоде тренировки и т. п. Это позволило сделать вывод о том,
что функциональные систолические шумы у спортсменов имеют
различный генез, и среди функциональных систолических шу-
мов у спортсменов есть и патологические.
Тщательно проведенный И. Я. Чистовой клинический анализ
состояния здоровья более 1186 спортсменов с функциональ-
ными систолическими шумами показал, что у 68,4 % спортсме-
нов они явились проявлением изменений миокарда, возникаю-
щих при интоксикации, ОХИ или ДМФП.
Дифференциально-диагностические критерии ФКГ-оценки
систолических шумов разработаны достаточно хорошо, и на
этом мы останавливаться не будем. Необходимо только обра-
тить внимание на такой ФКГ-критерий, как продолжитель-
ность шума. Дело в том, что после физической нагрузки систо-
лический шум функционального происхождения удлиняется,
в отличие от органического шума, который имеет тенденцию
к укорочению [Дибнер Р. Д., 1983]. Этот признак следует ис-
пользовать при дифференциальной диагностике систолического
шума у спортсменов. По данным Р. Д. Дибнер (1983), у спорт-
сменов наблюдается также усиление функционального систо-
лического шума с ростом состояния тренированности, что
связано с закономерными изменениями гемодинамики, в частно-
сти укорочением фазы быстрого изгнания крови. Такое усиле-
ние шума не следует расценивать как ухудшение состояния
спортсмена, так как оно является отражением тех изменений
(морфологических и функциональных), которые происходят
в сердце спортсмена в процессе адаптации к физической на-
грузке.
Таким образом, необходимость тщательного врачебного ис-
следования при обнаружении систолического шума у спортсме-
нов или лиц, занимающихся физкультурой, очевидна.
Правильная клиническая оценка такого шума может заста-
вить врача принять диаметрально противоположные решения.
Так, если систолический шум — проявление порока сердца или
мышечных изменений, то занятия спортом такому лицу проти-
91
вопоказаны. Если же это шум функциональный, то занятия
спортом могут быть полностью разрешены, если он не является
признаком значительных изменений миокарда.
Конечно, в этой оценке, помимо тщательно собранного
анамнеза и клинических данных, существенную роль играет
фонокардиография [Дембо А. Г. и др., 1971; Дибнер Р. Д., 1971].
Однако в ряде случаев и по ФКГ-данным не удается опреде-
лить генез систолического шума (см. гл. 6).
Следует вспомнить, что Г. Ф. Ланг считал, что систоличе-
ский шум на верхушке в большинстве случаев является призна-
ком недостаточности митрального клапана, однако он разли-
чал три ее формы.
Во-первых — это недостаточность вследствие повреждения
самого клапана, т. е. клапанного порока. Распознавание этой
формы недостаточности митрального клапана по сравнению
с другими пороками сердца является одной из труднейших
диагностических задач. Ряд авторов даже считают, что изоли-
рованной митральной недостаточности вообще не бывает, и
единственным доказательством ее наличия является сочетание
со стенозом левого венозного отверстия. К сожалению, диагноз
митральной недостаточности вследствие органического пораже-
ния клапана, основанный обычно только на наличии систоличе-
ского шума на верхушке, ставится чаще, чем эта патоло-
гия встречается, и, к сожалению, достаточно легко. Среди
лиц с патологическим систолическим шумом только у 10 % пра-
вомерно поставить диагноз недостаточности митрального кла-
пана. По данным Г. В. Дзяк и соавт. (1987), обследовавших
161 больного с недостаточностью митрального клапана, этот
диагноз был подтвержден только в 33 % случаев, в 50 % —
это был мышечный систолический шум, в 10 % шум был обу-
словлен пролапсом митрального клапана (см. дальше), и
только 7 % были признаны полностью здоровыми, т. е. у них
систолический шум был функциональным, физиологическим,
а не следствием патологических изменений миокарда.
Г. Ф. Ланг (1936) писал: «Врачи, считающие все систоличе-
ские шумы проявлением клапанного порока, совершают грубую
и тяжелую по своим последствиям для больных диагностиче-
скую ошибку».
Две другие формы митральной недостаточности возникают
при неповрежденных клапанах. Они встречаются чаще и могут
быть следствием нарушения функции, во-первых, циркулярных
мышечных волокон левого желудка, окружающих левое атрио-
вентрикулярное отверстие и уменьшающих его просвет во
время систолы, и, во-вторых, папиллярных мышц, задачей ко-
торых является удержание створок клапана в положении, не-
обходимом для полного закрытия атриовентрикулярного отвер-
стия. Поскольку этот механизм закрытия много сложнее, чем
92
механизм закрытия полулунных клапанов, он нарушается ско-
рее и митральная недостаточность такого типа является наи-
более частым нарушением функции клапанного аппарата
сердца вообще. Усложняет этот механизм фактор высокого дав-
ления, развивающегося при систоле левого желудочка. О зна-
чении этих факторов в недостаточности митрального клапана
Г. Ф. Ланг (1936) писал так: «Встречающееся иногда указание,
что папиллярные мышцы способствуют закрытию створок кла-
панов, не совсем правильно. Функцию папиллярных мышц надо
себе представлять следующим образом: свободные концы или
края створок прикреплены к внутренней поверхности желудоч-
ков при помощи hordae tendineae и папиллярных мышц для
того, чтобы створки во время систолы желудочков не завора-
чивались в направлении предсердий. Но так как длинник желу-
дочков при их систоле сильно уменьшается, то створки все-
таки заворачивались бы в направлении предсердий, если бы
удерживающие их соединения не обладали способностью уко-
рачиваться во время систолы. Это укорочение и осуществляется
папиллярными мышцами». Очевидно, что поражение папилляр-
ных мышц снижает их способность к укорочению, что может
создавать условия для пролабирования митрального клапана
и приводить к митральной недостаточности. Это и представ-
ляет собой то, что сегодня называется систолическим пролапсом
митрального клапана — СПМК-
Нарушения функции мышечного или нервно-мышечного ап-
парата, закрывающего митральное отверстие при систоле, мо-
гут быть следствием как функциональных изменений этого ап-
парата, так и органического поражения миокарда. И в том и
в другом случае при систоле желудочков происходит недоста-
точное сужение митрального отверстия, вследствие чего створки
клапана не могут его полностью закрыть. Кроме того, папил-
лярные мышцы не могут удержать створки клапанов в надле-
жащем положении и они выбухают (пролабируют) в пред-
сердие. Таким образом, СПМК представляет собой западение
или выбухание одной или обоих створок клапана в полость ле-
вого предсердия во время систолы левого желудочка. Это запа-
дение создает условия для возникновения регургитации, сте-
пень которой зависит от глубины западения створок клапана.
Клинически это проявляется прежде всего систолическим шу-
мом различной интенсивности. Иногда СПМК сопровождается
рядом различных клинических проявлений — болями в области
сердца, нарушениями ритма, одышкой, обмороками и т. д., но
нередко протекает бессимптомно.
Следует отметить, что еще в 1927 г. Н. Н. Савицкий обращал
внимание на то, что шумы в области верхушки, обычно мезоси-
столические, выявляются часто у лиц, жалующихся на непри-
ятные ощущения в области сердца, сердцебиение и одышку.
93
Об этом же сообщала сотрудница Г. Ф. Ланга С. И. Каляева
(1936), изучавшая функциональные систолические шумы. По ее
данным, у 20 % лиц с функциональным систолическим шумом
имелись жалобы на сердцебиение и одышку.
В 1892 г. G. Griffit описал поздний систолический шум на
верхушке, который объяснял наличием митральной недостаточ-
ности. В дальнейшем исследователи обращали внимание, что
поздний систолический шум следует за дополнительным то-
ном — систолическим щелчком, возникающим в середине си-
столы и получившим название мезосистолического клика.
В 1913 г. L. Gallavar'den в своем, ставшем классическим, ис-
следовании считал, что мезосистол ические клики связаны
с плевроперикардиальными сращениями. R. Barlow и соавт.
в 1962 г., используя метод киноангиографии, показал, что такая
аускультативная картина может иметь внутрисердечный меха-
низм и зависит от пролапса одной или двух створок митраль-
ного клапана в полость левого предсердия, т. е. СПМК, вслед-
ствие чего возникает регургитация.
По мнению большинства авторов, изучавших СПМК, в его
основе могут лежать как анатомические, так и функциональ-
ные изменения четырех основных структур — створок митраль-
ного клапана, хордального аппарата, митрального кольца и,
наконец, самого миокарда левого желудочка, в частности па-
пиллярных мышц. Если принять, как говорил Г. Ф. Ланг, функ-
цию папиллярных мышц, помогающих закрытию митрального
клапана, как их укорочение, то она может нарушаться в трех
случаях — отклонении в общем состоянии организма, измене-
нии вегетативного нервного тонуса и инфекционном влиянии.
Известное значение имеет повышение внутрижелудочкового дав-
ления, способствующее пролабированию митрального клапана,
чем, вероятно, следует объяснить систолический шум, который
нередко определяется у больных гипертонической болезнью.
Этим же можно объяснить усиление функционального систоли-
ческого шума после физической нагрузки.
Возможность поражения папиллярных мышц при различ-
ных инфекциях объясняет происхождение систолического шума,
возникающего иногда в разгаре болезни и исчезающего по вы-
здоровлении. Такой шум отмечал еще С. П. Боткин (1883—
1884) и объяснял его недостаточностью митрального клапана.
Что же касается влияния общего состояния, то тут играет
определенную роль существующее иногда у детей отставание
роста сердца от роста опорно-двигательного аппарата, имеющая
место иногда в спорте физическая перегрузка, и, вероятно, из-
вестную роль играет недостаточная адаптация к физической
нагрузке. Ликвидацией этих последних факторов, особенно ук-
реплением папиллярных мышц под влиянием занятий спортом,
следует объяснить нередко отмечающееся исчезновение систо-
94
лических шумов у спортсменов с возрастом и спортивным ста-
жем. Однако при этом всегда надо помнить о возможном пато-
логическом происхождении СПМК- Он наблюдается при рев-
матизме, кардиомиопатиях, врожденных аномалиях структур
митрального клапана и др. Есть указания и о генетическом
характере этого синдрома.
Однако СПМК у здоровых людей, в частности у спортсме-
нов, изучается крайне недостаточно. По данным Д. Н. Бочко-
вой и соавт. (1983), обследовавших большое число здоровых
людей —школьников и взрослых (около 2000 человек) с ис-
пользованием фоно- и эхокардиографии, СПМК выявляется
в 2,64 %. У лиц в 20—29 лет он встречается в 5,7%. причем
среди мужчин в 2,8%, у женщин — в 7,8 %- L. Gould и соавт.
(1984), A. Malcolm и соавт. (1985) нашли СПМК среди взрос-
лых у 4—5 %, также чаще у женщин. В подавляющем боль-
шинстве случаев эти лица жалоб не предъявляли.
Аускультативные признаки СПМК имеют достаточно четкую
ФКГ-картину. С появлением метода эхокардиографии, позво-
ляющего видеть движение створок митрального клапана, СПМК
получил четкое объективное подтверждение. В литературе на-
чало появляться все больше эхокардиографических работ, по-
священных СПМК, выявляемых у лиц, обращавшихся за меди-
цинской помощью по поводу различных жалоб, а именно на
неопределенные боли в области сердца, одышку, общее недо-
могание, нарушение ритма сердца и т. п. Эти работы уточнили
сущность СПМК и полностью подтвердили возможность про-
лабирования створок митрального клапана в полость предсер-
дия во время систолы желудочков.
Проведенные нами [Дембо А. Г., Земцовский Э. В., 1979;
Дембо А. Г. и др., 1979; Минтян Г. В., 1980] ЭхоКГ-исследова-
ния нескольких сотен молодых людей, не предъявляющих жа-
лоб, показали, что одной из причин возникновения функцио-
нального систолического шума является СПМК- Оказалось, что
у здоровых людей с наличием так называемого функциональ-
ного систолического шума СПМК встречается в 22,7%, в то
время как у лиц без систолического шума — в 8%, причем су-
щественной разницы между спортсменами и неспортсменами
не выявилось (соответственно 15,3 и 12,5%). Разумеется, что
эти данные еще не дают нам права говорить о частоте СПМК,
так как мы искали этот синдром специально.
Из 15 спортсменов с СПМК 8 отмечали неприятные ощуще-
ния и интенсивные боли в левой половине грудной клетки, при-
чем в части из них они четко связывались с физической на-
грузкой и усиливались при ней, 3 жаловались на ощущение пе-
ребоев и «толчков» в области сердца. Учитывая частую среди
спортсменов диссимуляцию, нельзя быть уверенным в том, что
у остальных 7 не было никаких субъективных ощущений.
95
Анализ полученных нами ФКГ-данных показал, что класси-
ческая ФКГ-картина СПМК у спортсменов наблюдается не
всегда. Систолический шум, выявляющийся на ФКГ при СПМК,
может быть по отношению к тонам различной длительности
и амплитуды — от голосистолического до низкоамплитудного,
среднечастотного мезосистолического шума, имеющего верете-
нообразную форму,— по-видимому, систолический клик. Иногда
определяется только низкоамплитудный систолический клик,
а иногда СПМК может быть немым. Так, из 54 здоровых лю-
дей с СПМК типичная ФКГ выявилась у 32, у 17 был только
систолический клик, у 3 — только систолический шум, а у 3
ФКГ не была изменена. Диагноз СПМК ставился по данным
эхокардиографии.
Изменения ЭКГ при обследовании 15 спортсменов с СПМК
были обнаружены у 8, причем у 2 имел место синдром диффуз-
ных мышечных изменений с выраженным снижением ампли-
туды волн Т в нескольких отведениях; у 6 эти изменения соот-
ветствовали ДМФП различных стадий. У остальных 7 спорт-
сменов они определялись в прошлом. Нарушения сердечного
ритма и проводимости выявлены при ЭКГ-обследовании
у 5 спортсменов, из которых у 2 были обнаружены суправен-
трикулярные и у 2 — желудочковые экстрасистолы, и в 1 слу-
чае определялось замедление ДВ-проведения (АВ-блокада
I степени). У 6 спортсменов оказался небольшой подъем СДЛА
до 30—40 мм рт. ст.; у 4 спортсменов, у которых была записана
апексокардиограмма, удалось выявить выраженную сглажен-
ность волны быстрого заполнения, что может указывать на от-
носительный стеноз левого венозного устья.
На ЭхоКГ у подавляющего большинства имел место систо-
лический наклон створок с выраженным движением их от дат-
чика назад; в 1 случае выявлен среднесистолический перегиб
трека с последующим движением створок от датчика; у 2 —
систолический пролапс створок с глубоким их проникновением
в полость левого предсердия.
Четких связей между типом ЭхоКГ-проявлений СПМК и
ФКГ-картиной выявить не удалось. У всех определялось значи-
тельное увеличение переднезаднего размера левого желудочка,
т. е. дилатация его полости и выраженная гипертрофия мио-
карда задней стенки.
Таким образом, обследование спортсменов с СПМК пока-
зало, с одной стороны, полное совпадение описаний клиниче-
ской картины указанного синдрома у спортсменов с приведен-
ной в клинической литературе. В то же время сам факт возмож-
ности достаточно частого существования этого синдрома у лиц,
активно занимающихся спортом с высоким уровнем спортив-
ного мастерства при отсутствии каких-либо жалоб и объектив-
ных данных, указывающих на патологические сдвиги со сто-
96
роны сердечно-сосудистой системы, свидетельствует о возмож-
ности его доброкачественного течения.
С другой стороны, не могут не обратить внимания высокая
частота изменений ЭКГ, нарушений сердечного ритма, повы-
шение СДЛА у спортсменов с СПМК- Нельзя исключить, что
занятия спортом способствуют углублению выраженности этого
синдрома.
Таким образом, представленные данные позволяют сделать
следующее заключение. Выявленный и визуально определяемый
на ЭхоДГ СПМК имеет существенное клиническое значение,
в частности при решении вопроса о генезе так называемых
функциональных систолических шумов. По-видимому, этот
синдром встречается значительно чаще, чем это сейчас принято
думать.
Стало очевидным, что СПМК встречается у молодых здоро-
вых людей, в том числе и у спортсменов, и может не прояв-
ляться никакими симптомами. Факт исчезновения у ряда спорт-
сменов функциональных систолических шумов с возрастом, не-
сомненно, свидетельствует о том, что адаптация к физическим
нагрузкам способствует укреплению папиллярных мышц и лик-
видации СПМК-
СПМК полиэтиологичен и, в зависимости от причин, его
вызывающих, может протекать бессимптомно, доброкачест-
венно. Однако все же нельзя считать вопрос о СПМК оконча-
тельно решенным, и, если в настоящее время нет достаточных
оснований не допускать лиц с СПМК к занятиям спортом, то
все же онп требуют тщательного постоянного врачебного на-
блюдения [Дембо А. Г. и др., 1979; Nevins М. et al., 1979,
и др.].
Если у спортсменов с СПМК выявляются нарушения ритма
сердца и изменения ЭКГ, свойственные патологическому про-
лапсу, занятия спортом должны быть запрещены.
Следует также иметь в виду, что, хотя в общем прогноз
при СПМК благоприятный, описаны случаи внезапной смерти
вследствие фибрилляции желудочков, заболевания типа ин-
фекционного эндокардита, разрыва сухожильных нитей и про-
грессирования митральной регургитации, что ведет к развитию
сердечной недостаточности. Вопрос о правильной оценке СПМК
у спортсменов и лиц, занимающихся физкультурой, требует
дальнейшего изучения. Решение вопроса о возможности физи-
ческих нагрузок и их степени при СПМК актуально не только
для спортивной кардиологии, но и для военной и профессио
нальной медицины.
Существенное значение как при отборе, так и при система-
тических врачебных наблюдениях имеет правильная клиниче-
ская оценка глухих тонов, особенно I тона на верхушке сердца.
Если у здоровых людей, не занимающихся спортом, глухие тоны
4 Заказ № 2Б72
97
сердца выслушиваются в 5,4%, то у спортсменов они выслуши-
ваются 5—6 раз чаще — в 29 % • Известно, что глухость тонов
сердца может быть следствием экстракардиальных причин (тол-
щины грудной стенки, эмфиземы легких, замедления нараста-
ния внутрижелудочкового давления, обусловленного повыше-
нием тонуса блуждающего нерва, и т. п.). Однако она может
быть также обусловлена снижением сократительной способно-
сти миокарда, возникающей вследствие каких-нибудь пораже-
ний сердечной мышцы.
Аускультация (да и фонокардиография) позволяет только
констатировать наличие глухих тонов, но не может помочь в ре-
шении вопроса об их генезе. По существу, ФДГ при глухих
тонах сердца только подтверждает аускультативные данные.
У спортсменов глухость тонов может быть следствием экстра-
кардиальных причин (гипертрофия грудной мышцы), а также
в результате поражения миокарда — ДМФП, миокардитического
кардиосклероза. Последнее особенно важно иметь в виду при
отборе и оценке состояния вегетативной регуляции, так как пре-
обладание симпатико-тонических реакций в покое приводит
к замедлению скорости нарастания внутрижелудочкового дав-
ления, вследствие пего происходит ослабление I тона на вер-
хушке сердца.
Очевидно, что глухие тоны сердца, определяемые как при
отборе, так и в процессе наблюдения за физкультурниками и
спортсменами, требуют дифференциально-диагностической
оценки.
Учитывая, что в основе появления глухости тонов, если они
являются следствием поражения миокарда, лежат нарушения
его сократительной функции, можно думать, что исследование
этой функции должно помочь решению вопроса об их генезе.
Используя методику К- Blumberger (1938) в модификации
В Л. Карпмана, Р. Д. Дибнер (1968) показала, что у части
спортсменов с глухими тонами сердца определяются изменения
ПКГ, свидетельствующие о нарушениях сократительной функ-
ции миокарда, а именно об увеличении длительности периода
напряжения п изменении внутр иоистолического показателя.
Если у врача возникают сомнения в том, что глухие тоны опре-
деляются экстракардиальными факторами, то следует обяза-
тельно провести ПКГ-обследование.
Необходимо коротко остановиться на существующих норма-
тивах показателей сердечно-сосудистой системы. Однако прежде
чем перейти к анализу нормативных показателей функции сер-
дечно-сосудистой системы, следует сказать несколько слов о не-
которых принципиальных вопросах оценки показателей харак-
теризующих человека вообще. Дело в том, что проблема инди-
видуального учета внутренних физиологических особенностей
организма изучена еще недостаточно, так же как и природа
98
физиологической нормы. Диапазон различных констант физио-
логической нормы в большинстве настолько широк, что практи-
чески стираются границы между нормой и патологией.
Как показывают исследования последних лет, все физиоло-
гические константы различаются по своей сути, и их следует
разделить на 3 группы. К первой группе относятся константы
единые, достаточно точные и одинаковые для всех здоровых
людей. Это, например, pH крови, температура тела и т. д'. Вто-
рая группа — это константы, одинаковые не для всех здоровых
людей, а только для определенных конкретных групп — типов,
объединенных каким-либо общим признаком. К таким объеди-
няющим признакам относятся, например, конституция, группа
крови, тип желудочковой секреции и т. д. Это так называемые
типовые показатели. И, наконец, в третью группу входят уни-
кальные, чисто индивидуальные, признаки, существующие
только в единственном числе и свойственные только данному
конкретному человеку. Это, например, генотип, папиллярный
рисунок пальцев и т. п. Все эти 3 группы физиологических кон-
стант, взаимодействуя в организме, переплетаются между со-
бой и составляют единую, неповторимую человеческую индиви-
дуальность.
Исходя из такого представления о 3 группах физиологиче-
ских констант, или показателей, становится очевидным, что рас-
считывать средние у всех людей можно только по показателям,
относящимся к первой группе. Усреднение показателей второй
группы без предварительного разделения обследуемых людей
на группы по определенным типовым показателям приводит
к ошибкам.
Что же касается показателей третьей группы, то их вообще
усреднять нельзя.
К сожалению, все это учитывается далеко не всегда. Благо-
даря усреднению показателей второй группы, а их большин-
ство, без учета типовых особенностей получается огромный раз-
брос данных нормы. Достаточно сказать, например, что нор-
мальными величинами жизненной емкости легких являются и
3000, и 8000 мл.
Если все эти рассуждения отнести к сердечно-сосудистой
системе, то при изучении различных показателей, характеризую-
щих ее состояние, к первой группе, позволяющей рассчитывать
среднестатистические данные всех здоровых людей, следует от-
нести, например, уровень артериального давления (систоличе-
ское, диастолическое, среднее гемодинамическое), ЧСС, дли-
тельность периода изгнания крови из левого желудочка, уро-
вень энергозатрат левого желудочка и некоторые другие. При
тщательной статистической обработке этих показателей они
полностью соответствуют законам статистики, подтверждающим
право и возможность их усреднения.
4«
09
Что же касается других показателей гемодинамики, то при
статистической обработке полученных по ним данных выявля-
ется искусственность вычисления средних величин, имеет ме-
сто значительность средней ошибки и среднего квадратического
отклонения, высокий коэффициент вариации и т. п. Это явля-
ется следствием большого разброса исследуемых данных. Такой
разброс обычно пытаются объяснить не столько особенностями
этих показателей, сколько неоднородностью групп обследован-
ных, нестандартными условиями обследования и другими чисто
методическими погрешностями. Попытка преодоления этого раз-
броса путем искусственной выборки групп обследованных, от-
броса крайних значений, усреднения цифр и т. п. привела
к тому, что стали говорить о «флюктуирующем» значении па-
раметров кровообращения.
В отношении наиболее информативных показателей гемоди-
намики, какими являются ударный и минутный объем крови
для максимально возможной индивидуализации этих двух по-
казателей, было предложено приводить их к поверхности тела.
Таким образом, появился сердечный индекс (СИ), представляю-
щий собой отношение МОК к единице поверхности тела, и удар-
ный индекс (УИ), т. е. отношение ударного объема (УО) к еди-
нице поверхности тела. Однако и у этих индексов оказался
значительный диапазон колебаний.
Попытка введения расчета должных величин УО и МОК не
решила проблемы оценки нормы в гемодинамике, поскольку
отклонение фактических величин от должных доходило до 35 % •
Факт огромного разброса основных гемодинамических пока-
зателей делает практически невозможным, да и нецелесообраз-
ным их усреднение, т. е. определение границ их нормальных
значений. Стало очевидным, что эти показатели относятся ко
второй группе, т. е., что это — типовые показатели, что у людей
имеются различные варианты гемодинамики или типы кровооб-
ращения, аналогично, например, типам конституции.
На существенное различие характеристик гемодинамики
у больных гипертонической болезнью впервые обратил внимание
Н. Н. Савицкий (1976). Он выделил 3 типа кровообращения
(ТК) — гипо-, эу- и гиперкинетический. В основу такого де-
ления был положен расчет СИ. Этот индекс расценивается
сейчас как основной в характеристике кровообращения. Ги-
покинетический тип кровообращения характеризуется низким
СИ. При этом типе определяются также относительно низкие
величины общего и удельного периферического сосудистого
сопротивления (ОПСС и УПСС). При гиперкинетическом типе
кровообращения определяются самые высокие значения СИ и
УИ, МОК и УО и соответственно низкие ОПСС и УПСС. И, на-
конец, при средних значениях всех этих показателей тип крово-
обращения назван эукинетическим.
100
Н. Н. Савицкий полагал, что ТК формируются самим заболе-
ванием и возникают вследствие различного патогенетического
воздействия стрессора на гемодинамику, однородную у всех
здоровых людей. С этих позиций, а именно однородности гемо-
динамической нормы здоровых людей и различного влияния
патогенетических механизмов заболевания, и сегодня рассма-
тривается целый ряд болезней сердечно-сосудистой системы
(гипер- и гипотоническая болезнь и т. п.).
Вместе с тем еще исследования клиники Г. Ф. Ланга в 30-х
годах [Миллер А. А., Капост М. П., 1935], проведенные с целью
изучения системы кровообращения у здоровых лиц, давали
основание предполагать существование гемодинамической неод-
нородности здоровых людей и что именно это, а не только влия-
ние патологических воздействий, определяет гемодинамическую
неоднородность больных. Из-за отсутствия в то время доступ-
ной и достаточно информативной методики определения основ-
ных параметров гемодинамики закончить эту работу не уда-
лось. Следует однако отдать должное блестящему научному
предвидению Г. Ф. Ланга.
В 1981 г. в Институте кардиологии ВКНЦ АМН СССР
И. К. Шхвацабая и соавт., используя аналогичный подход
к оценке гемодинамической нормы, подтвердили, что значитель-
ный разброс показателей гемодинамики (в 2—4 раза) действи-
тельно объясняется гемодинамической неоднородностью здоро-
вых людей и что у них существуют все типы кровообращения,
представляющие собой вариант нормы. Это представление на-
шло себе подтверждение в работах Г. И. Сидоренко и соавт.
(1984), В. В. Дзизинского и соавт. (1984) и др. Были разра-
ботаны и предложены количественные оценки гемодинамиче-
ских показателей, свойственных этим 3 типам кровообращения.
По мнению большинства авторов, изучавших типы кровооб-
ращения у больных, при гиперкинетическом типе сердце рабо-
тает в наименее экономичном режиме и диапазон компенсатор-
ных возможностей этого типа ограничен. При этом типе имеет
место высокая активность симпатико-адреналовой системы [Си-
ротина Т. А., 1972; Маколкин В. И., 1976]. Наоборот, гипоки-
нетический тип кровообращения является наиболее экономич-
ным, и сердечно-сосудистая система при этом типе кровообра-
щения обладает большим динамическим диапазоном. Так, при
гиперкинетическом типе адаптация к физической нагрузке идет
за счет ино- и хронотропной функции миокарда без подключе-
ния механизма Франка—Старлинга. Что же касается гипоки-
нетического типа, то при физической нагрузке подключается
механизм Франка—Старлинга, что, несомненно, свидетель-
ствует о более экономичном характере адаптации. Существует,
однако, точка зрения, что именно гиперкинетический тип явля-
ется наиболее экономичным и при нем наблюдается более высо-
101
кая работоспособность [Дзизинский В. В. др., 1984], и если
при гипокинетическом типе во время физической нагрузки и про-
исходит смещение в сторону меньших энергетических затрат,
то при этом не достигается тот уровень, который характерен
для гипер- и эукинетического типов.
По данным Г. М. Сидоренко и соавт. (1984), толерантность
к физической нагрузке не зависит от типа кровообращения, од-
нако диапазон резервных возможностей лиц с гиперкинетиче-
ским типом снижен.
Как видно, единства мнений в качественной оценке типов
кровообращения у больных людей нет, несмотря на уже значи-
тельное число работ, посвященных этому вопросу.
Так или иначе, очевидно, что типы кровообращения отлича-
ются друг от друга не только количественно, но и качественно.
Это значит, что различные типы кровообращения обладают раз-
ными адаптационными возможностями, имеют место различные
пути адаптации кровообращения для достижения оптимума и
им свойственно разцое течение патологических процессов.
Кроме того, в настоящее время не подлежит сомнению, что кро-
вообращение у здоровых людей также неоднородно, причем
у них встречаются те же типы кровообращения, что и у боль-
ных. Эти положения представляют особый интерес для спортив-
ной кардиологии.
Работ, посвященных типам кровообращения у здоровых лю-
дей, очень мало, и ясности в этом вопросе еще нет. И прежде
всего не решен вопрос об их происхождении. Поскольку типы
кровообращения выявлены у детей, возникло представление
о том, что они генетически детерминированы. Однако этому не
соответствует тот факт, что в различных возрастных группах
процент этих типов не одинаков (табл. 4). Нет также ясности
в том, каково соотношение этих типов у здоровых людей. По
разным авторам, это соотношение различно (табл. 5). Как
видно, у одних авторов гипо- и гиперкинетические типы встре-
чаются в одинаковом проценте, у других один из них преобла-
дает.
Основных причин таких расхождений, на наш взгляд, три:
первая — это существующая еще недостаточная точность
оценки типов кровообращения; во-вторых, различные методики
их определения и, в-третьих, группа так называемых здоровых
в каждом исследовании, особенно в клинических работах, в зна-
чительной мере условна. Обычно в эту группу входят студенты,
больные не сердечно-сосудистыми заболеваниями, медперсонал
и т. д.
Учение о типах кровообращения все шире входит в клини-
ческую кардиологию, хотя в этом еще далеко не все ясно и есть
еще много вопросов, требующих своего решения. Разра-
ботка этого учения имеет огромное значение для решения ряда
102
вопросов спортивной кардиологии. Вместе с тем в спортивной
кардиологии в этом отношении делаются только первые шаги,
причем сразу возникает ряд трудностей.
Прежде всего необходимо уточнить цифровые границы
уровня СИ, лежащего сегодня в основе деления на типы крово-
Таблица 4
Соотношение типов кровообращения в различных возрастных группах
у здоровых мужчин (в %)
Возраст, лет Тип кровообращения Авторы
гипокинети- ческий эукинетиче- ский гиперкине- тический
15—19 (п = 129) 54 35 ' 11 Дембо, А. Г. По- лухина Е. Л. 1986
20—24 (п = 49) 67 21 12
25—29 (п = 24) 71 23 6
20—39 , (п = 62) 34 40 26 Дзизинский В. В и соавт., 1983
40—59 (п = 60) 45 38 17
обращения. Необходимо также тщательное изучение их нор-
мального распределения на значительной группе здоровых лю-
дей, а также уточнение методики их определения, поскольку
существует много методов определения УО и МОК, показателей,
являющихся основными критериями разделения на типы крово-
обращения. Наибольший интерес, с нашей точки зрения, пред-
ставляют метод возвратного дыхания, интегральная реография
тела и эхокардиография. Эти методы мы использовали, начав
изучение типов кровообращения у спортсменов в нашей лабо-
ратории.
Из сказанного выше очевидно, что их значение в спортивной
кардиологии трудно переоценить.
Наши предварительные данные показали, что у спортсме-
нов также выявляются все 3 типа кровообращения. При разде-
лении обследованных спортсменов в зависимости от типа кро-
вообращения нами был использован подход, рекомендованный
Р. Г. Огановым и соавт. (1984), в соответствии с которым по
величине СИ формировались три однородные группы соответ-
ственно трем типам кровообращения. В качестве критерия
103
Распределение типов кровообращения у
Автор Год Метод исследования Положение тела Число обсле- дованных Возраст ч Q С
Апанасенко Г. Л. 1975 Мех анокар диогр а- фия — 98 19—25 м
Задионченко В. С. 1980 Тетраполярная груд- ная реография по Кубичеку в моди- фикации Пушкаря — 57 28—59 м
Шхвацабая И. К. и соавт. 1981 То же Сидя 114 57 57 15—34 м ж
Шхвацабая И. К. и соавт. 1982 » » — — м
Гундаров И. А. и соавт. 1983 » 200 108 92 15—49 м ж
Гундаров И. А. 1983 » 32 35—42 м
Дзизинский В. В. 1983 » » 122 62 60 20—39 40—59 м ж
Цикулин А. Е. 1983 Механокардиогра- фия — 808 20 м ж.
Алхимович В. Л. и соавт. 1986 Биполярная реогра- фия тела Лежа — — —
Одуд А. М. 1986 Тетрополярная груд- ная реография — — м
Гавалова Р. Ф. и соавт. 1986 То же — 122 — м
Полухина Е. Л. 1987 Импедансная рео- графия по Тищенко Лежа 138 71 67 17—22 м ж
Школьник Н. М. 1987 Тетраполярная груд- ная реография по Кубичеку в модифи- кации Пушкаря » 28 18—25 м
104
Таблица 5
здоровых людей по разным авторам
СИ, М±т Граница ТК по СИ Распределение ТК в 9s
Гипо- ЭУ- Гипер- Гипо- ЭУ- Гипер-
ТИПЫ типы
— — — — 25 43 32
— >3,0 3,0—4,3 4,3 и> — — —
3,49+0,12 1,59+2,95 2,96—4,3 4,32—5,66 29,8 49,1 21,1
3,84+0,12 1,95+3,32 3,33—4,69 4,7—6,06 29,8 43,9 26,3
— — — — 28 47 25
3,0+0,7 1,8—2,7 2,8—3,6 3,7—4,8 25 469 281
3,8+ 1,0 2,8+3,4 3,5—4,6 4,7—6,0
— >2,3 2,3—3,0 3,03
3,46+0,12 2,93+0,11 1,36—2,77 2,78—4,19 4,20—5,61 33,8 45 40,3 38,3 25,9 16,7
1,2 и 1,2—4,4 3,4 и 5 88 7
— — — 16 28 56
— — — — 22 36 42
— — — — 38,5 41,8 19,7
3,47+0,07 1,77—2,99 3,00—3,91 3,92—5,42 23,9 55,2 20,9
2,96+0,08 1,45—2,46 2,47—3,46 3,47—5,21 22,5 54,9 22,6
4,1+0,02 — — — 37 48 15
105
однородности использовалась величина коэффициента вариации,
который во всех трех сформированных группах не превышал
10%. В каждой из сформированных групп определялись сред-
ние величины СИ и других перечисленных гемодинамических
показателей. К группе с эукинетическим типом были отнесены
спортсмены со средней величиной СИ 3,1 л/(мин-м2) и диапа-
зоном колебаний от 2,75 до 3,5. Соответственно ниже нижнего
порога по СИ были спортсмены с гипокинетическим типом,
выше верхнего —с гиперкинетическим типом. Следует отметить,
что названные пороговые значения СИ для оценки типов близки
к литературным и практически полностью совпадают с крите-
риями типов, предлагаемыми И. И. Альбертоном и соавт. (1983).
К эукинетическому типу относятся 62 % обследованных спорт-
сменов; 17 % оказались с гипокинетическим и 21 %—с гипер-
кинетическим типами. Однако сдвиги гемодинамики, формирую-
щиеся в процессе долговременной адаптации к нагрузкам,
можно правильно оценить, лишь сопоставляя параметры гемоди-
намики и распределение типов кровообращения у спортсменов
и здоровых нетренированных лиц,- С этой целью необходимо
разработать нормативы гемодинамических показателей и оп-
ределить границы типов кровообращения для здоровых нетре-
нированных лиц.
Для изучения клинического значения типов кровообращения
может также быть использован расчет должных величин МОК и
СИ (Н. Н. Савицкий, Г. И. Сидоренко и др.). В соответствии
с таким подходом для лиц определенного возраста и пола эти
должные величины определяются, исходя из величины основ-
ного обмена. Отклонение от должной на 10—15 % относят
к гипо- или гиперкинетическому типу.
Поскольку пути приспособления сердечно-сосудистой си-
стемы у спортсменов зависят от типа кровообращения, то спо-
собности адаптироваться к тренировкам с различной направ-
ленностью тренировочного процесса различны при разных
типах.
Это подтверждается тем, что распределение спортсменов по
типам кровообращения в зависимости от направленности тре-
нировочного процесса, существенно разнится. Так, при преиму-
щественном развитии выносливости гипокинетический тип встре-
чается у */з спортсменов, в то время как при развитии силы
и ловкости — у 6 %, а при развитии быстроты этого типа не
оказалось совсем. Что же касается гиперкинетического типа,
то тут соотношения оказались обратными: при развитии быст-
роты спортсменов с этим типом кровообращения больше по-
ловины, а при развитии выносливости — всего 11 %.
Очевидно, что направленность тренировочного процесса оп-
ределенным образом связана с типом кровообращения. Однако
учитывая, что при одинаковой направленности тренировочного
Рис. 10. Средние значения
СИ в группах здоровых спорт-
сменов различного уровня ма-
стерства.
1 — 1 разряд; 2 — кандидаты в ма-
стера спорта; 3 — мастера спорта.
процесса встречаются спортсмены с различными типами крово-
обращения, нельзя исключить, что они определяются не только
характером тренировочного процесса, но и генетически детер-
минированы, так же как генетически детерминированными яв-
ляются, резервы адаптации сердца к гиперфункции [Меер-
сон Ф. 3., 1978].
Полученные нами данные носят предварительный характер,
однако они позволяют утверждать, что различные Т1< в усло-
виях спортивной деятельности есть объективная реальность и
что направленность тренировочного процесса может иметь оп-
ределенное значение в их формировании. Вместе с тем множе-
ство вопросов, уточнение и разра-
ботка критериев выявления типа
кровообращения у спортсменов, их
связь с соматотипами и различ-
ными типами стратегии адаптации
к экстремальным воздействиям тре-
буют дальнейшего изучения. Осо-
бый интерес представляет исследо-
вание связей между ТК и разви-
тием ряда заболеваний, возникаю-
щих при занятиях спортом. Даль-
нейшее развитие концепции с ТК
у здоровых лиц и углубленное изу-
чение этих типов у спортсменов,
возможно, заставят пересмотреть
общепринятые подходы к оценке
уровня артериального давления
у спортсменов в состоянии покоя,
а также оценку различных типов
реакции сердечно-сосудистой системы на физическую нагрузку.
Не менее важным представляется изучение типов кровообраще-
ния в зависимости от возраста, пола, стажа и спортивного ма-
стерства. Связь последнего с СИ видна на рис. 10.
Определение направленности типа кровообращения при от-
боре и в самых ранних стадиях становления спортивного ма-
стерства сможет оказать существенную помощь в оценке пер-
спективности будущего спортсмена, тем самым существенно по-
высит эффективность подготовки спортсменов высокой квалифи-
кации. Следует подчеркнуть, что сегодня мы находимся только
у истоков этой важной проблемы, решение которой может иметь
большое значение для дальнейшего развития спортивной кар-
диологии. Нет также сомнений в том, что одинаковый оптимум
функционального состояния сердечно-сосудистой системы может
достигаться различными путями и поэтому не должен расцени-
ваться одинаково у всех. Разные пути достижения оптимума
определяются исходными типами кровообращения.
107
Необходимо коротко остановиться на функциональной диаг-
ностике, ее некоторых особенностях, важных для спортивной
кардиологии. Как уже было сказано, определение функциональ-
ного состояния систем и органов, как при отборе, так и при
систематических врачебных наблюдениях, должно проводиться
только после определения и оценки состояния здоровья, ибо
каким бы высоким ни был уровень функционального состояния,
если оно не сочетается с абсолютным или полным здоровьем,
ему нельзя придавать решающего значения. Это положение
представляется особенно важным для спортивной кардиологии.
Методы исследования, используемые в спортивной кардио-
логии, принципиально не отличаются от обычных клинических
методов.
Однако в использовании этих методов, как, впрочем,и обыч-
ных простых клинических методов, в применении функциональ-
ных проб, в методах оценки полученных показателей имеются
некоторые особенности. Они подробно изложены в гл. 6 настоя-
щего руководства.
Здесь же следует остановиться на некоторых принципиаль-
ных вопросах функциональной диагностики в спортивной меди-
цине, в частности в спортивной кардиологии.
Прежде всего следует указать, что задачей функциональной
диагностики в спортивной кардиологии являются не только оп-
ределение и оценка уровня функционального состояния системы
кровообращения. Она включает в себя также анализ механиз-
мов, обеспечивающих этот уровень, изучение путей приспособ-
ления функциональной системы и организма в целом к той или
иной функциональной пробе.
Исходя из этого не следует использовать, как это иногда
делается, вместо термина «функциональная диагностика» «те-
стирование», вместо «функциональной пробы» — «тест». Это
разные понятия. Тест оценивает только уровень развития ка-
кого-либо качества. Задачи же функциональной диагностики,
как это явствует из сказанного, значительно шире и неслу-
чайно в клинической практике термином «тестирование» не
пользуются.
Во-вторых, следует остановиться на двух понятиях, имею-
щих важное значение в функциональной диагностике, которые
нередко путают. Речь идет о функциональных возможностях и
функциональных способностях организма. Это разные понятия,
которые нельзя считать синонимами. Функциональная возмож-
ность — это статическое понятие, определяемое по данным по-
коя. К показателям, характеризующим функциональные воз-
можности относятся, например, все антропометрические дан-
ные, жизненная емкость легких (ЖЕЛ) и т. д. Они говорят
о том, какими возможностями обладает тот или иной спортсмен,
т. е. что он мог бы сделать. Функциональная способность —
108
это понятие динамическое и определяется различными функ-
циональными пробами. Ее определение отвечает на вопрос
о том, как и насколько организм умеет использовать свои
функциональные возможности. Очевидно, что чем больше функ-
циональные возможности, тем потенциально больше и функцио-
нальные способности спортсмена. Однако спортсмен с меньшими
функциональными возможностями, но умеющий использовать
их лучше, чем спортсмен с большими функциональными воз-
можностями, может обладать большими функциональными спо-
собностями.
Важно также знать, что уровень функционального состоя-
ния спортсмена не аналогичен уровню его тренированности и
поэтому никак не может служить единственной характеристи-
кой состояния тренированности.
Представление о том, что по состоянию сердечно-сосудистой
системы можно определить состояние тренированности, принято
быть не может. Состояние тренированности спортсмена — это
комплексное понятие, включающее в себя уровень его физиче-
ской, технической, тактической, психологической подготовлен-
ности. Состояние здоровья и уровень функционального состоя-
ния — важный, даже основной, но далеко не единственный
показатель состояния тренированности. Высокий уровень трени-
рованности, конечно, требует и высокого уровня функциональ-
ного состояния. Однако последнее не решает вопроса о состоя-
нии тренированности, которая обусловлена еще определенным
уровнем технической, тактической, психологической и другой
подготовки. Состояние этих сторон или компонентов трениро-
ванности может оценить только педагог-тренер. Кроме того,
следует помнить, что высокий уровень состояния тренирован-
ности в видах спорта с различной направленностью тренировоч-
ного процесса (см. выше) требует определенного сочетания
разных функциональных уровней отдельных систем и органов,
оптимального для данного конкретного вида спорта и ему свой-
ственных.
Очевидно, что врач не имеет ни оснований, ни права решать
вопрос о состоянии тренированности на основании исследова-
ния функционального состояния,, в частности сердечно-сосуди-
стой системы. К сожалению, несмотря на очевидность и бес-
спорность такого представления о роли и значении врача
в оценке состояния тренированности, до сих пор публикуются
работы, утверждающие, что «диагностика тренированности —
это, по существу, диагностика состояния здоровья» [Вол-
ков В. Н., 1982].
Важным представляется тезис об обязательном комплексном
исследовании сердечно-сосудистой системы спортсмена, опреде-
ляющем различные стороны ее функции. Речь идет о том, что
любой отдельно взятый показатель, каким бы информативным
109
он ни казался, не может характеризовать функцию в целом,
£гак как всегда определяет только одну ее сторону. К сожале-
нию, в спортивной кардиологии нередко делают далеко иду-
щие выводы на основании исследования только одного показа-
теля. Так, например, при определении объема сердца создалось
представление о том, что чем он больше, тем функциональное
состояние сердечно-сосудистой системы выше. Вместе с тем
большой объем сердца может быть проявлением патологии.
Кроме того, имеющая место корреляция между объемом сердца
и уровнем функционального состояния существует только до
определенного предела и, что особенно важно, этот предел
индивидуально различен. Оказалось также, что спортсмены
с малым объемом сердца нередко показывают высокие спор-
тивные результаты, в то время как спортсмены со значительно
увеличенным объемом сердца отстают [Граевская Н. Д. и др.,
1971].
Хотелось бы обратить внимание на то, что хотя использо-
вание сложных методов исследования, требующих специальной
аппаратуры, несомненно прогрессивно^ и необходимо, в спор-
тивной кардиологии для функционального исследования про-
стые, легко доступные методы исследования сердечно-сосуди-
стой системы не потеряли своего значения. Вовремя измерен-
ные и, главное, правильно интерпретированные данные об
уровне артериального давления и ЧСС существенно помогают
в решении вопроса о состоянии сердечно-сосудистой системы
и ее реакции на функциональную пробу.
Несколько слов следует сказать о функциональных пробах,
используемых в спортивной кардиологии.
Это прежде всего пробы с физической нагрузкой различного
характера, объема и интенсивности, затем гипоксемические,
температурные и различные фармакологические пробы и так
называемые прочие, к которым относится часто используемая
ортостатическая проба. Пробы должны быть стандартными и
четко дозированными, ибо только в этих условиях можно срав-
нивать данные, полученные у разных лиц или у одного и того
же лица в динамике. Оценка степени реакции на любую на-
грузку должна учитывать интенсивность и длительность на-
грузки, что обеспечивает ее объективность.
При наиболее часто применяемых пробах с физической на-
грузкой используются бег и ходьба на месте, приседания, ходьба
по лестнице, подскоки, степ-тест, все варианты эргометрии (глав-
ным образом, велоэргометрия) и тредбаны, представляющие
собой движущиеся с разной скоростью (от медленной ходьбы
до быстрого бега) платформы.
При беге и ходьбе на месте степень нагрузки дозируется
числом шагов в 1 мин и числом минут, за которые эта проба
проводится. Бег обычно проводится под метроном с частотой
ПО
180 шаг/мин в течение 2—3 мин. При таком беге следует обра-j
щать внимание на то, чтобы угол сгибания бедра был равен^
70°, а сгибание голени до угла с бедром — 45—50°. Приседания
должны быть достаточно глубокими и дозируются числом при-
седаний в 1 мин. Проба Мастера, или степ-тест, заключается
в подъеме и спуске на одно- или двухступенчатую лестницу
с заданным количеством восхождений и спусков в 1 мин
(обычно 36) в течение 1, 2 или 3 мин.
При гипоксемической пробе исследуемый вдыхает из мешка
Дугласа через вентиль и мундштук смесь с пониженным содер-
жанием кислорода. Процент кислорода во вдыхаемой смеси и
длительность пробы определяются задачами исследования.
Учитывая возможные осложнения вследствие наступающей при
этом артериальной гипоксемии, при проведении таких проб не-
обходим контроль за степенью насыщения артериальной крови
кислородом, в частности с использованием метода оксигемомет-
рии. Температурные пробы (тепловые и холодовые) использу-
ются для оценки состояния сердечно-сосудистой системы, в ча-
стности гипер- и гипотонических состояний (см. раздел III).
Используются также фармакологические пробы, широко при-
меняющиеся в клинической кардиологии.
При любой функциональной пробе могут исследоваться са-
мые различные показатели деятельности сердечно-сосудистой
системы (артериальное давление, ЧСС, УО, МОК и др.), ис-
пользоваться самые различные приборы для их определения
(электрокардиографы, эхокардиографы и др.).
Функциональные пробы с физической нагрузкой, применяе-
мые в спортивной медицине наиболее часто, разделяются на 1-
и 2-моментные и комбинированные. 2-моментные пробы вклю-
чают в себя две различные пробы (например, приседание и бег
на месте).
Все функциональные пробы с физической нагрузкой разде-
ляются на неадекватные, или неспецифические, и адекватные,
или специфические. При неадекватных пробах используются
физические нагрузки, в одинаковой степени свойственные или
не свойственные различным видам спорта (бег, ходьба, присе-
дания и т. п.). При адекватных пробах применяются физиче-
ские нагрузки, имитирующие специфическую спортивную дея-
тельность (например, бой с тенью для боксеров, работа в греб-
ном аппарате для гребцов, подъем тяжести для штангистов
и т. п.).
В спортивной кардиологии наиболее широко известна проба
Летунова (3-моментная), включающая в себя 20 приседаний,
15-секундный бег в максимальном темпе и 3-минутный бег со
скоростью 180 шаг/мин. Считается, что 20 приседаний являются
как бы разминкой, 15-секундный бег характеризует качество
быстроты, а 3-минутный бег — качество выносливости.
111
Для определения физической работоспособности используют
определение Гарвардского степ-теета, PWC170 и МПК (макси-
мальное поглощение кислорода). Детальное описание всех этих
методов имеется в соответствующих руководствах [Дембо А. Г.,
1988, и др.].
Представляется совершенно неправильным использование
функциональных проб «до отказа», «до изнеможения» и т. п.
Основной врачебный закон — «не вреди» — полностью отно-
сится и к функциональной диагностике. Какими бы интерес-
ными ни казались данные, полученные таким путем, с их при-
менением в функциональной диагностике согласиться нельзя,
ибо существует возможность крайне неблагоприятных послед-
ствий.
Следует также использовать косвенные методы, позволяю-
щие более или менее точно рассчитать возможные изменения
при максимальных нагрузках. Они обычно вполне достаточны,
чтобы сделать определенные выводы и сравнивать их при ди-
намическом наблюдении.
И, наконец, последний принципиальный вопрос касается ис-
пользования в спортивной кардиологии математических мето-
дов исследования. Математика все больше входит в повседнев-
ный обиход как ученых, так и практических врачей. Это очень
хорошо и прогрессивно, однако не всегда достаточно оправ-
дано. Нередко пет необходимости в сложных математических
расчетах, которыми сегодня пестрит вся медицинская литера-
тура и, в частности, кардиологическая. Не случайно Г. Селье
(1972) писал «Мы должны оградить себя от честолюбивых при-
тязаний математической биологии выражать в форме уравне-
ний явления жизни, в которой большинство переменных неиз-
вестны».
Особенно следует предостеречь против упрощения в исполь-
зовании различных математических формул, по которым, ис-
ходя из какого-либо определенного показателя, путем различ-
ных математических расчетов определяют труднодоступные для
исследования параметры.
В качестве примера можно привести формулу определения
сердечного выброса по уровню артериального давления, пред-
ложенную J. Starr (1964). Многочисленные проверки, проведен-
ные, особенно в последние годы, с использованием эхокардио-
графии, показали, что данные, полученные по этой формуле, не
точны, и пользоваться ими нельзя, особенно во время и после
физической нагрузки [Карпман В. Л., Любина Н. А., 1982].
В клинической кардиологии от нее уже отказались. Однако
в спортивной кардиологии ее не только продолжают пропаган-
дировать, но и развивают эту порочную математическую тен-
денцию [Завьялов А. И., 1978, 1986].
Математические исследования в медицине необходимы, но
112
не для показного наукообразия, как это иногда делается, а для
глубокого проникновения в ее тайны. Вместе с тем целый ряд
данных, считающихся в чисто математическом измерении нети-
пичными и дополнительными, уже не подвергаются анализу,
в то время как с чисто биологических позиций именно в этих
данных нередко заключается решение вопроса [Попов С. Н.,
1975]. В медицине, несомненно, еще существуют явления, не
поддающиеся пока математическому моделированию в струк-
турной упорядоченности. Вот почему, отдавая должное значе-
ние использованию математики и математической статистики,
злоупотреблять ими не следует. Имея дело с человеком, жиз-
ненные закономерности которого еще далеко пе познаны, надо
помнить, что клиническое мышление врача не уступает, а под-
час и превосходит математический анализ явлений, дающий
представление только о формальной, количественной стороне
дела, что имеет в основном вспомогательное значение.
Раздел II
МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
СПОРТИВНОГО СЕРДЦА.
РЕГУЛЯЦИЯ И АДАПТАЦИЯ СЕРДЦА
К ФИЗИЧЕСКИМ НАГРУЗКАМ
Глава 6
ОСОБЕННОСТИ ИССЛЕДОВАНИЯ
СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ
СПОРТСМЕНА
Число методов, нашедших сегодня применение в спортивной
кардиологии, чрезвычайно велико и включает в себя почти весь
методический арсенал, которым располагает современная кар-
диология.
Вполне понятно, что останавливаться на всех этих методах
практически невозможно. Поэтому рассмотрены лишь особен-
ности использования в спортивной кардиологии основных ши-
роко апробированных методов исследования и некоторые но-
вые, перспективность развития которых для спортивной кардио-
логии не вызывает сомнений.
КЛИНИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ
Исследование сердечно-сосудистой системы спортсмена
включает в себя сбор анамнеза, физикальное исследование, ин-
струментальное исследование и проведение функциональных
проб.
Жалобы. Жалобы на боли в области сердца, сердцебиение
и перебои спортсмены предъявляют редко. Однако отсутствие
таких жалоб совсем не исключает наличия кардиальной патоло-
гии. Отсутствие жалоб объясняется, с одной стороны, высоким
уровнем здоровья большинства из них; с другой — скудно-
стью клинических проявлений патологии, развивающейся испод-
воль, постепенно, при физических нагрузках, нередко становя-
щихся чрезмерными. Кроме того, среди спортсменов широко
распространены диссимуляция и недооценка своих ощущений.
Боли в области сердца колющего и ноющего характера без
иррадиации могут отмечаться при очень интенсивных трениров-
ках. В подобных случаях следует снизить тренировочные на-
грузки и привести их в соответствие с возможностями орга-
114
низма. Иногда боли в сердце возникают при резком прекра-
щении тренировок из-за какой-либо травмы или при окончании
занятий спортом вообще. Они полностью исчезают при физиче-
ских упражнениях. Такие боли связаны, как правило, с функ-
циональной перестройкой, происходящей в сердце в период ре-
адаптации к условиям относительной гиподинамии, и никакой
опасности для здоровья не представляют.
Ощущение сердцебиения может появляться у спортсменов как
невротическая реакция, нередко сопровождаясь увеличением
ЧСС. Реже причиной сердцебиений, возникающих внезапно и
сопровождающихся увеличением ЧСС, является приступ паро-
ксизмальной тахикардии. В подобных случаях ЭКГ-обследова-
ние может выявить синдром преждевременного возбуждения
желудочков. Если же обычное ЭКГ-обследование не позволяет
увидеть четкие признаки этого синдрома, то следует провести
электрофизиологическое исследование, которое может выявить
скрытые дополнительные проводящие пути, создающие условия
для возникновения пароксизмальной тахикардии.
Причиной ощущения «перебоев», «замирания» обычно явля-
ется экстрасистолия. Однако опыт показывает, что даже при
наличии очень частой политопной экстрасистолии спортсмены
крайне редко предъявляют подобные жалобы. Это определяет
обязательность физикального и инструментального исследо-
вания.
Методика физикального обследования спортсменов не отли-
чается от общепринятой.
При исследовании пульса следует обращать внимание
на его частоту, регулярность, наполнение и напряжение. Ча-
стота пульса в состоянии покоя зависит от пола, возраста,
уровня спортивного мастерства, периода тренировочного цикла
и направленности тренировочного процесса.
У спортсменов обычно наблюдается брадикардия (ЧСС
ниже 60 уд/мин), свидетельствующая, по мнению большинства
авторов, о высоком уровне функционального состояния сердца.
Она представляет собой адаптационную реакцию сердца, выяв-
ляющуюся в состоянии покоя, чаще у спортсменов, тренирую-
щихся на выносливость. До настоящего времени она рассмат-
ривалась многими исследователями как свидетельство положи-
тельных адаптационных сдвигов в организме, экономизации
функции сердца [Ланг Г. Ф., 1936; Henschen S., 1899; Mellero-
wicz Н., 1956; Ivancic R., Medved R., 1963; Комадел Л. и др.,
1968; Hanne-Paparo N. et al., 1976; Park R., Crawford M., 1985,
и мн. др.].
Вместе с тем нельзя не обратить внимание на односторон-
ность такой трактовки брадикардии у спортсменов. Как уже
указывалось, брадикардия далеко не всегда является показа-
телем высокого функционального состояния сердца и нередко
115
является следствием нарушения адаптации сердца к физиче-
ским нагрузкам или каких-либо патологических изменений мио-
карда, особенно если ЧСС меньше 40 уд/мин (см. гл. 2). Отно-
сительно высокая ЧСС в покое (более 80 уд/мин) свидетельст-
вует либо о неполном восстановлении после тренировки, либо
о низком функциональном состоянии сердца, либо о какой-либо
патологии и требует тщательного врачебного исследования.
У спортсменов, как и вообще у здоровых лиц молодого воз-
раста, сердечная деятельность характеризуется выраженной не-
регулярностью [Чоговадзе А. В., Круглый М. М., 1977;
Дембо А. Г. и др., 1978; Аксенов В. В., 1986, и др.]. В состоянии
покоя у спортсменов разница в длительности межсистоличе-
ских интервалов достигает 0,5 с и более, что при пальпаторном
определении пульса может восприниматься как экстрасистоли-
ческая аритмия.
Для правильной оценки как ЧСС, так и особенно регуляр-
ности ритма необходимо достаточно длительное пальпаторное
исследование пульса. Как известно, во время физических на-
грузок и сразу же после них с увеличением ЧСС увеличивается
и регулярность ритма. Поэтому при тахикардии для подсчета
ЧСС достаточно определение количества пульсовых ударов за
10 с. В состоянии покоя подсчет должен продолжаться не менее
1 мин, так как лишь при такой длительности удается доста-
точно точно определить не только частоту, но и регулярность
сердечных сокращений и выявить или хотя бы заподозрить на-
личие экстрасистолической аритмии. Необходимо подчеркнуть,
что пальпаторное исследование пульса дает лишь ориентиро-
вочное представление о состоянии ритма сердца, для уточнения
которого необходимы инструментальные исследования: ЭКГ и
ритмография.
Аускультация имеет большое самостоятельное значение
и обладает некоторыми преимуществами перед инструменталь-
ным методом анализа звуков сердца (фонокардиография)—
ФКГ. К таким преимуществам относится возможность опреде-
лить тембр звука и улавливать его изменения при различных
положениях тела. С другой стороны, ФКГ существенно допол-
няет аускультацию, позволяя документировать результаты ис-
следования, определять временные соотношения между тонами
и шумами, раздельно записать частотные составляющие шумов
И т. д.
Аускультация сердца спортсменов проводится по общепри-
нятой в клинической практике методике при различных поло-
жениях тела и фазах дыхания.
Тоны сердца у спортсменов отличаются от таковых у лиц,
не занимающихся спортом, прежде всего тем, что у спортсменов
чаще встречается глухость тонов и особенно часто — глухость
I тона.
116
При аускультации следует обращать внимание на соотно-
шение амплитуды II тона в стандартных точках на сосудах.
Усиление II тона над легочной артерией у молодых людей, не-
зависимо от уровня их физической активности, обычно явля-
ется вариантом нормы. Однако такое усиление может быть
следствием повышенного систолического давления в легочной
артерии. Акцент II тона над аортой у спортсменов может ука-
зывать на артериальную гипертензию.
При аускультации у спортсменов часто выслушиваются си-
столические шумы. Их клиническая оценка требует определен-
ного навыка и дифференциальной диагностики между шумами
функциональной и органической природы. Следует подчеркнуть,
что аускультация как метод дифференциальной диагностики да-
леко не всегда позволяет их различать с достаточной степенью
надежности. В сомнительных случаях поэтому следует прибе-
гать к углубленному инструментальному обследованию, вклю-
чающему фоно- и эхокардиографию.
ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ^ИССЛЕДОВАНИЯ СЕРДЦА.
МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
ЭЛЕКТРИЧЕСКОЙ АКТИВНОСТИ СЕРДЦА
Электрокардиография. Среди методов исследования элек-
трической активности сердечной мышцы электрокардиографии
по праву принадлежит центральное место. Использование ее
в спортивной кардиологии позволяет, с одной стороны, выявить
положительные сдвиги, возникающие под влиянием занятий
физкультурой и спортом; с другой — своевременно диагностиро-
вать ряд предпатологических состояний и патологических изме-
нений, возникающих при нерациональном использовании
средств спорта.
Несмотря на то, что сегодня нет недостатка в ЭКГ-исследо-
ваниях, проводимых у спортсменов, и практически создалась
спортивная электрокардиография, ее возможности в оценке со-
стояния сердца спортсменов изучены еще недостаточно.
ЭКГ-исследование проводится в 12 общепринятых отведе-
ниях как в покое, так и во время физических нагрузок и после
их прекращения — в период восстановления. Важную информа-
цию о функциональном состоянии сердца и происхождении тех
или иных изменений дают фармакологические пробы.
При проведении велоэргометрических и других функцио-
нальных проб, а также во время спортивных тренировок и со-
ревнований чаще используются двухполюсные отведения по
Небу и по системе Л. А. Бутченко (1963). При последней ис-
пользуется наложение 4 электродов, с которых записывают три
отведения Ni, N2, N3 (рис. 11). Эти отведения в меньшей сте-
пени, чем отведения по Небу, подвержены искажениям, возни-
117
кающим при мышечной работе. Нормативы амплитудно-вре-
менных параметров ЭКГ в отведениях Nb N2, N3 разработаны
Л. А. Бутченко (1980).
Спортивная электрокардиография, так же как и клиниче-
ская, состоит из двух самостоятельных разделов: морфологиче-
ский анализ ЭКГ — анализ формы предсердно-желудочкового
комплекса и анализ ритма сердца.
Целесообразность такого деления обусловлена высокой
специфичностью ЭКГ-синдромов, касающихся характеристик,
состояния ритма и его нарушений. Благодаря этому ЭКГ-за-
ключение о состоянии ритма яв-
Рис. 11. Положение электродов
для записи ЭКГ в отведениях по
Л. А. Бутченко.
ляется самостоятельным диагно-
стическим заключением. Что же
касается Э1\Г-синдромов, харак-
теризующих форму предсердно-
желудочкового комплекса (за
исключением нарушений внутри-
предсердной и внутрижелудочко-
вой проводимости), то их пра-
вильная трактовка возможна
только с учетом других клиниче-
ских, инструментальных и лабо-
раторных данных, поскольку их
специфичность невелика.
Морфологический анализ ЭКГ
дает ценную информацию о ха-
рактере электрических процессов
в миокарде. Как известно, мор-
фологический анализ позволяет
изучить процессы деполяризации
предсердий, а также деполяризации и реполяризации желу-
дочков.
Прежде чем перейти к изложению конкретных разделов
морфологического анализа ЭКГ спортсмена, необходимо оста-
новиться на некоторых общих вопросах. Речь идет прежде
всего об уровне специфичности отдельных ЭКГ-синдромов и
языке ЭКГ-заключений.
Наиболее высокой специфичностью обладают ЭКГ-синд-
ромы, касающиеся нарушений процессов деполяризации пред-
сердий и желудочков и, прежде всего, нарушений внутрипред-
сердной и внутрижелудочковой проводимости, а также крайне
редко встречающихся у спортсменов нарушений деполяризации
желудочков с образованием патологических зубцов Q. Сущест-
венно ниже специфичность синдромов, относящихся к гипертро-
фии различных отделов сердцу. Наиболее низкой специфично-
стью характеризуются синдромы, относящиеся к изменениям
конечной части желудочкового комплекса, которые могут ветре-
118
чаться при различных заболеваниях и отклонениях в состоянии
здоровья [Тартаковский М. Б., 1958; Воробьев А. Н. и др..
1980]. У спортсменов эти изменения чаще всего связывают
с ДМФП. Однако заключение о наличии ДМФП, как и другие
заключения клинико-морфологического содержания по данным
ЭКГ, можно выносить только с учетом спортивного анамнеза и
результатов клинического и лабораторного обследования. Если
же клинические данные при анализе ЭКГ неизвестны, то сле-
дует пользоваться не клинико-морфологическими, а электрофи-
зиологическими терминами — высокий вольтаж QRS, наруше-
ния процессов реполяризации [Земцовский Э. В., 1977].
Систематические занятия физкультурой и спортом приводят
к существенным сдвигам в морфологии предсердно-желудочко-
вого комплекса ЭКГ. Это позволяет говорить об особенностях
ЭКГ спортсменов.
Зубец Р, как известно, отражает процесс деполяризации
предсердий, и правильная его оценка важна для распознавания
увеличения предсердия, нарушений внутрипредсердной прово-
димости. Литературные данные об особенностях зубца Р
у спортсменов противоречивы. В отечественной литературе рас-
пространено представление о том, что у спортсменов амплитуда
зубца Р ниже, чем у лиц, не занимающихся спортом [Бут-
ченко Л. А., 1980]. Вместе с тем имеются литературные данные,
свидетельствующие о том, что амплитуда зубца Р у спортсме-
нов может быть заметно выше [Lichtman J. et al., 1973]. При-
чина этих противоречий, по-видимому, лежит в различиях об-
следованных контингентов спортсменов и, прежде всего, по на-
правленности тренировочного процесса. Логично предположить,
что у спортсменов, тренирующих выносливость, при увеличении
размеров предсердий амплитуда и длительность зубца Р могут
увеличиваться.
Что же касается сколько-нибудь заметных нарушений вну-
трипредсердной проводимости, то они, как, впрочем, и признаки
гипертрофии (увеличения) правого и левого предсердий встре-
чаются у спортсменов весьма редко. Так, при обследовании
289 профессиональных футболистов [Balady G. J. et al., 1984]
признаки увеличения правого или левого предсердия были вы-
явлены лишь в 3,3 % случаев. Направление электрической оси
зубцов Р у спортсменов существенно не отличается от такового
у лиц, не занимающихся спортом.
Комплекс QRS отражает процессы деполяризации желу-
дочков. Направление основных его зубцов и их длительность
позволяют судить о положении электрической оси сердца, со-
стоянии внутрижелудочкового проведения и увеличении желу-
дочков.
У спортсменов электрическая ось QRS имеет, как правило,
нормальное (cxqrs от 40 до 69°) или вертикальное (aQRS от 70 до
119
89°) положение. Отклонения электрической оси сердца вправо
(kqrs от 90 до 119°) или влево (ccqrs от 0 до —29°) встреча-
ются весьма редко и должны рассматриваться как косвенные
признаки увеличения соответственно правого или левого желу-
дочков.
Длительность комплекса QRS у спортсменов не отличается
от таковой у лиц соответствующего возраста, не занимающихся
спортом, и составляет обычно 0,06—0,10 с. Амплитуда отдель-
ных зубцов комплекса QRS зависит не только от возраста,
пола, направленности тренировочного процесса и многих дру-
гих причин, но и от частотного диапазона электрокардиографа.
Подробные амплитудные характеристики зубцов желудочкового
комплекса у спортсменов приведены в монографии Л. А. Бут-
ченко (1980). Они разработаны на большом материале для
спортсменов обоего пола с учетом положения электрической
оси и частотного диапазона усилительного тракта электрокар-
диографа и дают возможность примерно оценить амплитуду
отдельных зубцов комплекса QRS и пределы допустимых коле-
баний. ’
Трудности практического применения указанных нормати-
вов связаны с существенными различиями амплитудных пара-
метров ЭКГ в зависимости от росто-весовых характеристик
[Слуцкая Б. И., 1985].
Кроме того, необходимо учитывать, что амплитуда зубцов
комплекса QRS не постоянна и зависит от размеров сердца и
его положения в грудной клетке [Feldman Т., 1985], а также от
нагрузки на миокард и выполняемой им работы [Шишма-
рев Ю. Н. и др., 1982]. Эти вопросы недостаточно освещены
в спортивно-медицинской литературе и заслуживают специаль-
ного рассмотрения.
Амплитудные ЭКГ-критерии широко используются для диа-
гностики физиологической гипертрофии желудочков у спортсме-
нов [Янушкевичус 3. И., Шилинскайте 3. И., 1971; Бут-
ченко Л. А., 1980; Дорофеева 3. 3. и др., 1982; Sokolow М.,
Lyon Т., 1949; Gordon А., 1967]. На основании этих критериев
у спортсменов часто обнаруживаются признаки гипертрофии
правого и левого желудочков, особенно у тренирующих выносли-
вость [Левина Л. И., 1969; Бутченко Л. А., 1972; Граев-
ская Н. Д., 1975, и др.]. Заметно реже увеличение вольтажа
зубцов комплекса QRS обнаруживается у спортсменов, трени-
рующих быстроту и силу [Бутченко Л. А., 1980; Morganroth J.
et al., 1975; Longhurst J. et al., 1980].
Изложенные данные дают основание утверждать, что уве-
личению амплитуды зубцов желудочкового комплекса спо-
собствуют нагрузки динамического характера, прежде всего
тренировка выносливости. Однако вопрос о том, всегда ли уве-
личение вольтажа зубцов желудочкового комплекса можно
120
отождествлять с гипертрофией миокарда того или другого же-
лудочка, не может быть решен однозначно.
Дело в том, что тренировка выносливости, как известно (см.
гл. 3), прежде всего приводит к дилатации полостей и лишь
к незначительному увеличению массы миокарда, а при трени-
ровке силы происходит увеличение массы миокарда без уве-
личения размеров полостей и без увеличения вольтажа зубцов
желудочкового комплекса ЭКГ. Эти данные уже сами по себе
дают основание считать, что в основе увеличения вольтажа
зубцов у спортсменов лежит прежде всего увеличение объема
одного или обоих желудочков, а не их гипертрофия.
Необходимо подчеркнуть, что в клинической электрокардио-
графии хорошо известна связь увеличенного вольтажа желу-
дочкового комплекса с увеличением полостей сердца или массы
миокарда [Долабчан 3. Л., 1973; Friedman Н., 1971], в то время
как в условиях клинического исследования получена тесная
корреляция величины массы миокарда, определенной по Эхо1\Г,
с амплитудой зубцов желудочкового комплекса в грудных от-
ведениях [Дорофеева 3. 3. и др., 1983]. ЭхоКГ-исследования
спортсменов не выявили тесной связи между величиной ММЛЖ
и амплитудой этих зубцов [Граевская Н. Д., Семиколен-
ных В. Г., 1980; Дембо А. Г. и др., 1978; Лыткин Ю. М., 1983].
Отсутствие связи между величиной ММЛЖ, рассчитанной по
данным ЭхоКГ-исследования, а также массой сердца, опреде-
ленной на аутопсии, с одной стороны, и ЭКГ-признаками гипер-
трофии у спортсменов — с другой, объясняется двумя обстоя-
тельствами. Во-первых, гипертрофия миокарда у спортсменов
обычно не достигает той степени выраженности, которая
сплошь и рядом имеет место у кардиологических больных. Вто-
рое обстоятельство вытекает из современных представлений
о неоднородности нормы, которая особенно ярко проявляется
в существовании различных типов кровообращения у здоровых
лиц, в том числе и у спортсменов.
Рассмотрение амплитудных критериев гипертрофии левого
желудочка с учетом типов кровообращения [Земцовский Э. В.,
Сальников Е. М., 1986] показало, что объем полости левого же-
лудочка у спортсменов с гипокинетическим типом кровообра-
щения достоверно меньше, чем при гиперкинетическом типе
кровообращения. Одновременно при гипокинетическом типе
амплитуда зубцов R и S в грудных отведениях оказалась
достоверно меньше, чем у спортсменов с гиперкинетическим
типом кровообращения. При этом достоверных различий в вели-
чине массы миокарда левого желудочка между группами спорт-
сменов с различными типами кровообращения выявлено не
было.
Из сказанного можно заключить, что определяющим в повы-
шении амплитуды зубцов ЭКГ, появляющемся в процессе спор-
121
тивной тренировки, является увеличение объема того или иного
желудочка сердца.
Эти данные убедительно показывают связь параметров ге-
модинамики с амплитудными характеристиками ЭКГ и под-
тверждают хорошо известные и экспериментально доказанные
закономерности работы механизма электромеханического сопря-
жения [Пшенникова М. Г., 1964; Сальманович В. С., 1980]. Как
известно, в процессе электромеханического сопряжения имеет
место тесная корреляция между потенциалом действия миокар-
диоцитов, их механической активностью и работой миокарда.
Эта связь, по всей видимости, лежит в основе существенных
различий амплитудных параметров ЭКГ у спортсменов с раз-
личными типами кровообращения.
Количественная зависимость между амплитудой зубцов же-
лудочкового комплекса и работой сердца была убедительно по-
казана в исследованиях Ю. Н. Шишмарева и соавт. (1982).
Авторы обследовали большую группу здоровых и больных,
у которых показатели внутрисердечной гемодинамики опреде-
лялись методом прямой манометрии при зондировании сердца,
а масса миокарда левого желудочка рассчитывалась по данным
ЭхоКГ. Синхронно регистрировалась ЭКГ в шести грудных от-
ведениях.
Исследование показало, что между величиной работы пра-
вого и левого желудочка, рассчитанной по результатам прямых
измерений и амплитудой зубцов R и S в соответствующих груд-
ных отведениях существует тесная прямая связь (г=0,70; р<
<0,05). В результате регрессионного анализа авторами полу-
чены соответствующие уравнения для вычисления работы пра-
вого (Аир) и левого (Ал) желудочков сердца.
Исследователи не обнаружили корреляции между толщиной
стенки левого желудочка и величиной критерия Кл, что, по их
мнению, связано с несоответствием между толщиной стенки и
массой содержащихся в ней эффективных сократительных
элементов.
Таким образом, амплитудные ЭКГ-критерии скорее харак-
теризуют размеры левого желудочка и его работу, чем тол-
щину стенок и ее изменения, связанные с гипертрофией левого
желудочка.
Очевидно, что дальнейшее совершенствование ЭКГ-диагно-
стики гипертрофии требует использования синтетического под-
хода, учитывающего множество факторов, ответственных за
формирование амплитуды зубцов желудочкового комплекса.
ЭКГ-диагиостика увеличения правого желудочка у спорт-
сменов особенно сложна, поскольку речь идет не об истинной
гипертрофии, возникающей в результате увеличения постна-
грузки, а об увеличении объема полости правого желудочка,
характерном для спортсменов, тренирующих выносливость.
122
Однако Г. Ф. Ланг на основе клинических наблюдений счи-
тал, что правые отделы сердца под влиянием спортивных трени-
ровок увеличиваются в первую очередь. Эти предположения
подтверждались данными аутопсии [Kirch Е., 1936] и нашли
объяснение при исследовании СДЛА (см. раздел I).
На ЭКГ спортсменов, как правило, удается выделить не пря-
мые признаки ГПЖ, характерные для так называемой систоли-
ческой перегрузки [Cabrera Е., Monroy J., 1952], а косвенные,
указывающие на увеличение объема правого желудочка. К ним
относятся: отклонение электрической оси вправо, появление
признаков неполной блокады правой ножки предсердно-желу-
дочкового пучка (Гиса) и выраженных зубцов S в правых пре-
кардиальных отведениях.
Особенно трудна ЭКГ-диагностика сочетанной гипертрофии
обоих желудочков у спортсменов. О подобном сочетании сле-
дует думать, когда увеличение амплитуды зубцов R в левых
грудных отведениях сочетается с отклонением электрической
оси сердца вправо и другими вышеназванными косвенными при-
знаками увеличения правого желудочка.
Длительность комплекса QRS у спортсменов обычно
не превышает установленные нормативы. По некоторым дан-
ным, у спортсменов, тренирующих выносливость, длительность
QRS при обследовании в состоянии покоя может быть не-
сколько увеличена.
Специального обсуждения заслуживает вопрос о врачебной
оценке нередко встречающихся зазубренностей терминальной
части желудочкового комплекса у спортсменов. Такие зазубрен-
ности нередко встречаются в отведениях II, III, aVF, V3-5, часто
служат основанием для вынесения заключения о местной вну-
трижелудочковой блокаде и рассматриваются как явление па-
тологическое. Однако если такая зазубренность не сопровожда-
ется увеличением длительности желудочкового комплекса
(0,11 с и более) и выявляется постоянно, то ее следует расце-
нивать как физиологический вариант, связанный с особенно-
стями развития проводящей системы сердца [Бутченко Л. А.
и др., 1980]. Если же зазубренность комплекса сочетается с его
уширением до 0,12 с и более, то речь может идти о внутриже-
лудочковой блокаде, наиболее вероятной причиной которой яв-
ляются перенесенные ранее миокардит и миокардитический
кардиосклероз.
Что же касается оценки формы QRS в правых грудных от-
ведениях, то зазубрины на восходящем колене зубца SV1_2 или
дополнительный R в этих отведениях выявляется у спортсме-
нов, по данным некоторых исследователей, до 50 % случаев
[Бутченко Л. А., 1972]. В основе этих ЭКГ-признаков могут ле-
жать различные причины: так называемый синдром запаздыва-
123
ния возбуждения правого наджелудочкового гребешка
(СЗВПНГ), увеличение правого желудочка и неполная блокада
правой ножки предсердно-желудочкового пучка.
СЗВПНГ характеризуется появлением зазубренности на вос-
ходящем колене S в правых грудных отведениях, не сопровож-
дается увеличением общей длительности комплекса QRS и яв-
ляется для лиц молодого возраста вариантом нормы. Неполная
блокада правой ножки и увеличение правого желудочка
у спортсменов проявляются дополнительным зубцом г' в правых
грудных отведениях и также, как правило, не сопровождается
увеличением длительности комплекса QRS. Различить эти два
ЭКГ-синдрома весьма сложно. Рекомендуемая для этого реги-
страция дополнительных правых грудных отведений (Vsr и
V4R), где при неполной блокаде правой ножки выявляется уве-
личение амплитуды г', а также запись векторкардиограммы
(ВКГ) далеко не всегда позволяет различить названные синд-
ромы, если только не выявляется увеличение длительности QRS
до 0,11 с, что делает диагноз неполной блокады правой ножки
предпочтительным.
В основе трудностей дифференциальной диагностики между
ЭКГ-проявлениями увеличения правого желудочка и неполной
блокады правой ножки у спортсменов лежит то обстоятельство,
что ЭКГ-признаки неполной блокады правой ножки являются
составной частью ЭКГ-синдрома «диастолической перегрузки»
правого желудочка [Тартаковский М. Б., 1964; Cabrera Е,,
Monroy J., 1952]. Подтверждением того, что увеличение пра-
вого желудочка может приводить к появлению ЭКГ-признаков
неполной блокады правой ножки у спортсменов, являются
ЭхоКГ и ЭКГ-динамические наблюдения за футболистами
команды высшей лиги [Земцовский Э. В., 1976].
Оказалось, что у 80 % футболистов в конце игрового сезона
отмечались, по данным ЭхоКГ, признаки дилатации правого
желудочка, что сопровождалось появлением на ЭКГ зубца
Гу, 2. Эти данные позволяют считать, что появление признаков
неполной блокады правой ножки у спортсменов в процессе ин-
тенсивных тренировок следует расценивать как косвенный при-
знак физиологического увеличения правого желудочка. Безус-
ловно патологической следует считать неполную блокаду пра-
вой ножки, сопровождающуюся увеличением длительности QRS
и появляющуюся в процессе интенсивных тренировочных нагру-
зок, особенно в тех случаях, когда зубцы R'>RV1 [Бут-
ченко Л. А., Бутченко В. Л., 1985].
Полная блокада правой ножки и блокада левой ножки и ее
ветвей встречаются у спортсменов крайне редко (по нашим дан-
ным, в 0,1 % случаев), что объясняется своевременным выявле-
нием врожденных аномалий развития проводящей системы и
124
выраженных нарушений внутрижелудочкового проведения мио-
кардитического происхождения уже на первых этапах отбора
для занятий спортом.
В спортивной кардиологии нередко приходится сталкиваться
с гипердиагностикой блокады ветвей левой ножки предсердно-
желудочкового пучка, которая, как известно, диагностируется
на основании резко выраженного отклонения электрической оси
влево (блокада передней ветви) или вправо (блокада задней
ветви).
Возможность возникновения блокады одной из ветвей ле-
вой ножки у лиц молодого возраста под влиянием физических
нагрузок представляется крайне сомнительной. Опыт показы-
вает, что резко выраженное отклонение электрической оси
вправо обычно оказывается проявлением увеличения правого
желудочка или редким вариантом нормы. Резко выраженное
отклонение электрической оси влево, хотя и встречается
у спортсменов с частотой примерно 1 : 1000, является клиниче-
ски незначимым, если, конечно, речь не идет о врожденной ано-
малии проводящих путей, сочетающейся с другими отклоне-
ниями в состоянии здоровья.
Интервал Q—-Т, условно обозначаемый как «электриче-
ская систола желудочков», у спортсменов имеет заметно боль-
шую длительность, чем у лиц, не занимающихся спортом. Для
расчета должных величин длительности Q — Т пользуются фор-
мулой В. Л. Карпмана и соавт. (1970) или специально разра-
ботанными нормативами [Бутченко Л. А., 1980]. Следует отме-
тить, что диагностическая значимость этих должных величин
длительности Q—Т невелика, а трактовка случаев выхода ве-
личин Q — Т за пределы допустимого диапазона у спортсменов
весьма затруднительна. /
Процесс реполяризации желудочков начинается с точки J
(junction — соединение) в месте перехода зубца S в сегмент
S — Т и заканчивается с возвращением нисходящего колена
зубца Т на изоэлектрическую линию. Анализ процессов реполя-
ризации желудочков имеет огромное значение в спортивной
кардиологии, так как иногда только на основе изменений ЭКГ
строится диагностика ДМФП.
Сегмент S — Ту спортсменов чаще расположен на изоэлек-
трической линии или несколько выше нее. Реже встречается
незначительная депрессия сегмента S — Т, не превышающая
0,5 мм и не имеющая диагностического значения. К особенно-
стям ЭКГ спортсменов относится также нередко встречаю-
щийся у них подъем сегмента S — Т над изоэлектрической ли-
нией, достигающий иногда 2—3 мм. При этом точка J распола-
гается выше изоэлектрической линии, а выпуклость сегмента
S — Т обращена книзу (синдром ранней реполяризации). Такие
изменения S — Т, как правило, сочетаются с появлением зазуб-
125
ревности терминальной части QRS или плавного перехода нис-
ходящего колена R в сегмент S — Т. При этом регистрируются
высокие зубцы Т во II, III, aVF, V4,5, е-отведениях (рис. 12).
Эти изменения следует относить к вариантам нормальной ЭКГ,
являющимся следствием физиологической асинхронности про-
цесса реполяризации в различных слоях миокарда [Бут-
ченко Л. А., 1980; Zeppilli Р., 1980].
Частота выявления этого синдрома у спортсменов довольно
велика, и некоторые исследователи, согласно данным, приве-
денным в обзоре R. Park и М. Crawford (1985), обнаруживают
признаки «ранней реполяризации» у 20—50 % спортсменов,
тренирующих выносливость. Все же в настоящее время нет убе-
дительных данных о влиянии занятий спортом на частоту воз-
никновения этого синдрома. Неясной остается также клиниче-
ская значимость синдрома ранней реполяризации.
Другим вариантом нормальной ЭКГ спортсмена является
косовосходящий подъем сегмента S — Т в правых грудных от-
ведениях с плавным переходом сегмента S — Т в зубец Т.
Зубец Т у спортсменов имеет существенно большую ампли-
туду, чем у лиц, ре занимающихся спортом, что принято объяс-
нять преобладанием активности парасимпатического отдела
вегетативной нервной системы. Однако недавно при Эхо'КГ- и
ЭКГ-сопоставлениях было показано, что на увеличение ампли-
туды зубцов Т существенное влияние оказывает увеличение раз-
меров полости левого желудочка [Feldman Т., 1985]. Нередко
126
высокие зубцы Т у спортсменов сочетаются с подъемом сег-
мента S — Т, что укладывается в синдром «ранней реполяриза-
ции». Последний, как уже было сказано, следует оценивать
как вариант нормы. Отрицательные двухфазные или низкие
зубцы Т у спортсменов часто встречаются в III отведении, что,
как правило, тоже следует оценивать как вариант нормы.
В оценке генеза отрицательных Тщ существенную помощь ока-
зывает анализ зубцов Т в III отведении на глубоком вдохе и
в отведении aVF, где они в норме становятся положительными.
Важно учитывать амплитуду Т и ее соотношение с амплиту-
дой R в отведениях, отражающих электрические потенциалы
заднебоковых отделов левого желудочка (отведения II, Vs, е)-
Снижение амплитуды зубцов Т в этих отведениях (отношение
T/R<I/w) или низкие абсолютные значения амплитуды Т
в этих отведениях (меньше 1 мм) в сочетании с отрицатель-
ными Тщ должны наводить на мысль о возможных нарушениях
реполяризации в нижних и заднебоковых отделах левого же-
лудочка.
Большие трудности вызывает трактовка отрицательных зуб-
цов Т в правых грудных отведениях, где эти изменения наибо-
лее часты. Среди основных причин отрицательных Т в правых
отведениях, помимо ДМФП, следует назвать ювенильные Т и
увеличение правого желудочка. Дифференциальный диагноз
между ними порой весьма сложен. Все же тщательный анализ
позволяет отличить ювенильные Т, являющиеся вариантом
нормы, от изменений Т, связанных с ДМФП или гипертрофией
правого желудочка [Бутченко Л. А., 19801.
Отрицательные Т в правых грудных отведениях нередко вы-
являются и у взрослых спортсменов и требуют к себе особого
внимания. Некоторые исследователи обозначают отрицательные
Т в правых грудных отведениях как «персистирующие ювениль-
ные Т», подчеркивая тем самым физиологический характер та-
ких изменений. Обращают также внимание на то, что у спорт-
сменов-негров названные изменения встречаются существенно
чаще, чем у белых,— 4,7 и 0,5 % соответственно [Liftman D.,
1946]. Однако убедительных доказательств физиологической
природы таких изменений до настоящего времени не представ-
лено.
Существенно реже выявляются изменения амплитуды и ин-
версия Т в I, II, aVL и левых грудных отведениях. При появле-
нии подобных изменений также необходимо в первую очередь
думать о ДМФП или гипертрофии левого желудочка с явле-
ниями систолической перегрузки. Уточнение генеза изменений
зубцов Т требует тщательного клинического обследования
спортсменов и проведения фармакологических проб и проб
с физической нагрузкой [Дибнер Р. Д., 1980; Бутченко Л. А.
и др., 1981; Zeppilli Р., 1980].
127
ЭКГ спортсмена но время и после физической
нагрузки может дать важную информацию о функциональ-
ном состоянии сердца спортсмена. При регистрации ЭКГ во
время физической нагрузки следует отдать предпочтение мно-
гоканальному электрокардиографу для одновременной записи
как минимум трех отведений. Как правило, такими отведе-
ниями являются упомянутые выше двухполюсные отведения по
Небу или по Л. А. Бутченко. При регистрации ЭКГ во время
нагрузки нередко возникают трудности, связанные с появле-
нием помех, затрудняющих анализ ЭКГ. Чтобы избежать этих
помех, следует использовать специальные электроды с низким
сопротивлением, выпускающиеся отечественной промышленно-
стью, провести специальную обработку7 кожи (обезжиривание,
легкая эскориация) для уменьшения кожного сопротивления и
использовать специальную пасту с большим содержанием
солей.
Импортные системы для длительной регистрации ЭКГ комп-
лектуются специальными самоклеющимися электродами.
Регистрация ЭКГ во время нагрузки проводится непре-
рывно или дискретно через необходимые промежутки времени.
Во время физической нагрузки форма предсердно-желудочко-
вого комплекса у спортсменов существенно изменяется, что свя-
зано с изменением положения сердца, его вегетативной регуля-
ции и нейроэндокринными сдвигами.
По мере нарастания физической нагрузки с возрастанием
ЧСС укорачиваются интервалы Р—Q и Q—Т. Одновременно
отмечается увеличение амплитуды зубцов R и снижение Т, со-
четающееся с умеренной депрессией сегмента ST. Следует обра-
щать особое внимание на характер депрессии сегмента S — Т,
которая может быть достаточно выраженной (до 3 мм), однако
должна носить косовосходящий характер. Важное диагностиче-
ское значение имеет положение точки, отстоящей на 0,08 с от
J. В норме она не должна быть ниже изоэлектрической линии
более чем на 1 мм.
Во время выполнения физических нагрузок и в раннем вос-
становительном периоде, как правило, исчезает подъем сег-
мента S —Т, вызванный «ранней реполяризацией», нормализу-
ется АВ-проведение если его замедление было вызвано
преобладанием парасимпатического тонуса, могут исчезать
так называемые «брадизависимые» экстрасистолы [Кушаков-
ский М. С., 1984].
Проба с физической нагрузкой может оказать существен-
ную помощь в оценке изменений конечной части желудочкового
комплекса. Нормализация отрицательных зубцов Т под влия-
нием физической нагрузки дает основание некоторым исследо-
вателям относить подобные случаи к разряду функциональных
[Zeppilli Р. et al., 1980]. Однако нормализация зубцов Т при на-
128
грузке, хотя и является благоприятным клиническим призна-
ком, не дает достаточных оснований для исключения измене-
ний ЭКГ дистрофического характера. Подобный благоприятный
вариант дистрофических изменений назван [Дембо А. Г., 1975]
нейродистрофией. Хотя . нейродистрофические изменения ЭКГ
прогностически наиболее благоприятны, спортсмены с такими
изменениями нуждаются в тщательном врачебном наблю-
дении.
Интерпретация изменений амплитуды зубцов Т, возникаю-
щих во время нагрузки, весьма затруднительна, поскольку на
основании увеличения или уменьшения амплитуды Т на высоте
нагрузки нельзя с уверенностью судить ни о дистрофических
изменениях в сердечной мышце, ни тем более о ее функцио-
нальном состоянии. Важным ориентиром для оценки клиниче-
ской значимости изменений ЭКГ, возникающих на высоте
физических нагрузок, является их стабильность. Изменения
зубцов Т можно относить к функциональным и клинически не
значимым, если они исчезают в раннем восстановительном пе-
риоде, т. е. в ближайшие 3—5 мин после прекращения физиче-
ской нагрузки.
Особенности ЭКГ юных спортсменов. Поскольку
к спортивным занятиям все шире привлекаются дети школь-
ного и даже дошкольного возраста, знакомство спортивных
кардиологов с особенностями ЭКГ юных спортсменов стано-
вится необходимым. У детей имеет место относительно высокая
по сравнению со взрослыми электрическая активность правого
желудочка, что делает отклонение электрической оси вправо до
90—110° обычным явлением. Не менее характерны для нор-
мальной ЭКГ детского возраста высокие зубцы R в правых и
выраженные зубцы S в левых грудных отведениях. Зазубрен-
ность на восходящем колене SVl или появление r'v, связаны
с регистрацией на ЭКГ потенциалов правого наджелудочкового
гребешка и должны оцениваться у детей как вариант нормы.
Особенно важна правильная оценка отрицательных зубцов
Т, которые в детском возрасте встречаются в норме и связаны
с особенностью течения процессов реполяризации в правом же-
лудочке. У детей дошкольного и раннего школьного возраста
нередко встречаются отрицательные зубцы Тщ и двухфазные
зубцы aVF, что полностью укладывается в возрастные норма-
тивы [Кубергер М. Б., 1983]. По данным этого же автора, зубец
Т бывает отрицательным у 66 % детей этого возраста. М. Go-
mirato Sandrucci, G. Bono (1960) указывают, что у здоровых
детей в возрасте от 6 до 12 лет в отведениях Vi-з могут встре-
чаться глубокие отрицательные Т (до —6 мм). Такие зубцы
принято называть ювенильными Т. Они характеризуются посте-
пенным уменьшением отрицательной фазы от правых грудных
отведений к V4, где они в норме бывают отрицательными.
5 'заказ № 2572 1 29
Л.,Л. Бутченко в качестве важного критерия ювенильных Т на-
зывает совпадение вершины отрицательных Т в правых грудных
отведениях с вершинами положительных Т в левых грудных
отведениях. Важно и то обстоятельство, что ювенильные Т не
сопровождаются депрессией сегмента S — Т.
Незнание особенностей детской ЭКГ нередко является при-
чиной существенной гипердиагностики ДМФП у юных спорт-
сменов. Поэтому в случаях, когда трактовка отрицательных Т
в правых грудных отведениях сталкивается с трудностями, це-
лесообразно проведение функциональных проб и динамических
ЭКГ-наблюдений.
Анализ ритма сердца. Раздел спортивной электрокар-
диографии, посвященный анализу ритма сердца и его наруше-
ний, целесообразно разделять на 2 части, одна из которых
анализирует физиологические особенности вегетативной регуля-
ции функции синусового водителя ритма и адаптационные
сдвиги, возникающие в деятельности синусового узла под влия-
нием тренировки; другая посвящена анализу нарушений ритма
и проводимости и оценке их клинической значимости.
При ЭКГ-оценке функции синусового узла обычно ограни-
чиваются определением ЧСС и регулярности синусового ритма
или синусовой аритмии. ЧСС определяется по среднему значе-
нию длительности интервалов R—R (R.—Ксред), а выражен-
ность синусовой аритмии — по разности между максимальным
и минимальным значением R— R в секундах (AR— R, с) или
в процентах к R — РСред (AR — R, %). Для повышения точно-
сти расчета этих показателей следует регистрировать отрезки
ЭКГ большой длительности (не менее 100 кардиоциклов).
Следует признать, что количественные критерии оценки этих
показателей до настоящего времени не являются общеприня-
тыми. Так, нормосистолией большинство авторов называют ЧСС
в пределах от 60 до 80 уд/мин [Дембо А. Г., 1968; Горкин М. Я.
и др., 1973]. Ряд других авторов обозначают как нормосисто-
лию ЧСС в диапазоне от 60 до 90 уд/мин [Фогельсон Л. И.,
1957; Дегтярь Г. Я-, 1966; Незлин В. Е., Карпай С. Е., 1959;
Фогельсон Л. И., Юлдашев К. Ю., 1981, и др.]. Некоторые ис-
следователи еще больше расширяют границы допустимых коле-
баний ЧСС в состоянии покоя, оценивая как нормосистолию
ЧСС в пределах от 50 до 100 уд/мин [Томов Л., Томов Ил.,
1976; Мазур Н. А., 1982; Blackburn Н. et al., 1960].
Столь широкий диапазон допустимых колебаний ЧСС объяс-
няется, с одной стороны, индивидуальной вариабельностью изу-
чаемого показателя, а с другой — многообразием трудноулови-
мых влияний на ЧСС различных физических и эмоциональных
факторов. При оценке величины ЧСС в состоянии покоя сле-
дует учитывать ее динамику в зависимости от возраста и физи-
ческой активности. Как известно, ЧСС у взрослого человека
130
с возрастом несколько увеличивается [Мотылянская Р. Е., 1956].
Весьма существенные различия ЧСС выявляются также в за-
висимости от степени физической активности обследуемого кон-
тингента людей, о чем убедительно свидетельствуют результаты
сопоставления ЧСС спортсменов и лиц, не занимающихся спор-
том [Крестовников А. Н., 1939; Летунов С. П., 1960; Бут-
ченко Л. А., 1963; Дембо А. Г., 1968; Reindell Н., 1938; Melle-
rowiecz М., 1980, и др.].
Вопрос о синусовой аритмии у спортсменов тесно связан с вы-
бором критериев ее распознавания. Общепринятых критериев
оценки синусовой аритмии до настоящего времени нет. Раньше
считалось, что синусовая аритмия свойственна лишь лицам дет-
ского и юношеского возраста, в то время как для взрослого
здорового человека характерна изоритмия, отклонение от ко-
торой расценивалось как явление патологическое [Сигал А. М.,
1958; Ильин А. А., 1960; Черногоров И. А., 1962; Лемперт Г. Л.,
1963]. Такие же представления господствовали и в физиологии
спорта. Было принято считать, что AR — R у здоровых спорт-
сменов не должна превышать 0,15 с [Крестовников А. Н., 1939].
В 60—70-е годы, после того как в клинической кардиологии
шире стали использоваться длительные записи ритма сердца,
ошибочность таких представлений стала очевидной.
И. А. Овсищер (1970), регистрируя на ЭКГ непрерывно 50
кардиоциклов у 508 здоровых и больных, обнаружил, что
у 96 % здоровых людей AR — Rc не выходила за.пределы от
0,06 до 0,29 с. Автор выявил у больных достоверно более ча-
стый выход AR — R за пределы указанного диапазона. Е. Schu-
bert и соавт. (1978), изучая синусовую аритмию покоя у здоро-
вых и больных, обнаружили, что AR—Rc у больных досто-
верно ниже, чем у здоровых. Авторы предложили отличать
брадикардию у спортсменов от брадикардии у больных ИБС
по величине AR—Rc. Брадикардия у спортсменов, по мнению
этих авторов, в отличие от брадикардии у больных, всегда со-
провождается выраженной синусовой аритмией.
Л. А. Бутченко (1972) предлагает считать предельно допу-
стимой величину AR — Rc в покое, равную 0,30 с. В. А. Пасич-
ниченко и Т. Н. Шестакова (1980) считают допустимым значе-
ния AR — Rc, не превышающие 0,48 с, а А. В. Чоговадзе и
М. М. Круглый (1977) называют максимально допустимой ве-
личину AR —R%, равную 54 % от R —Ксред.
Анализ 2-минутных записей ЭКГ 482 лиц молодого возра-
ста, не занимающихся спортом, с использованием сигмальной
оценки степени допустимых отклонений от средних значений
[Земцовский Э. В., 1984], позволил прийти к заключению, что
у молодых нетренированных лиц величина AR — R не должна
превышать 0,50 с. Превышение этого предела следует рассмат-
ривать как проявление резко выраженной аритмии, которая
5* . 131
требует специального анализа для исключения синоаурикуляр-
ной (СА) блокады и синусовой (предсердной) экстрасистолии.
Помимо определения частоты и регулярности ритма,
в оценке функционального состояния спортсмена важную роль
играет анализ волновой структуры ритма. Под этим термином
следует понимать выделение периодической (волновой) и апе-
риодической составляющих колебаний длительности интерва-
лов R— R. Анализ структуры синусового ритма требует ис-
пользования достаточно длительной регистрации ЭКГ и приме-
нения специальных методов исследования, которые будут
рассмотрены дальше.
Вопросам ЭКГ-диагностики нарушений сердечного ритма и
проводимости у спортсменов посвящена соответствующая глава
раздела III. Здесь же следует подчеркнуть, что рутинная ЭКГ
является наиболее распространенным, но не единственным ме-
тодом изучения аритмий у спортсменов. Среди новых методов
изучения ритма в последние годы получили распространение
амбулаторное мониторирование и чреспищеводная электричес-
кая стимуляция предсердий.
Амбулаторное мониторирование. Метод непрерывной дли-
тельной (от нескольких часов до 3 сут) регистрации ЭКГ с по-
мощью носимого монитора и последующей ускоренной обра-
ботки полученных записей называют амбулаторным монитори-
рованием— AM [Мазур Н. А., 1981; Clark J. et al., 1976;
Brodsky M. et aL, 1977; Chung E., 1979, и мн. др.]. Ведение ин-
дивидуального дневника во время мониторирования позволяет
при обработке сопоставить бытовые и спортивные нагрузки
с характером изменений ЭКГ. Последнее обстоятельство делает
метод AM перспективным для оценки состояния здоровья и
функционального состояния спортсменов [Коган-Ясный В. В.,
Острогбрская В. А., 1986; Рухадзе М. М., 1986]. Использование
AM в спортивной кардиологии позволяет выявить изменения
формы желудочкового комплекса и нарушения ритма у спорт-
сменов в ответ на различные нагрузки и способствует ранней
диагностике ДМФП.
Опыт применения AM при изучении аритмий у нетрениро-
ванных лиц и спортсменов показал, что различные нарушения
ритма и, прежде всего, предсердные и желудочковые экстра-
систолы встречаются у них весьма часто — до 50 % случаев
[Brodsky М. et al., 1977; Talan D. et al., 1982; Zeppilli P. et al.,
1983]. Речь идет, как правило, о редких, клинически незначимых
экстрасистолах — около 50 экстрасистол за 24-часовой период
наблюдения. Это значит, что при мониторировании, как пра-
вило, выявляются экстрасистолы с частотой 0—1 за 30 мин на-
блюдения, в то время как при анализе аритмий у спортсменов
клиническую значимость следует придавать экстрасистолам, вы-
являющимся с частотой 1—3 и более в 1 мин. Применение AM
132
позволило выявить у 3—10 %, обследованных спортсменов крат-
ковременные эпизоды суправентрикулярной тахикардии, что
позволяет предполагать весьма широкое распространение у них
синдромов предвозбуждения желудочков [Talan D. et al., 1982;
Zeppilli P. et al., 1983].
В обзоре R. Park и M. Crawford (1985) на основе анализа
литературных данных по использованию ДМ в спортивной кар-
диологии делается вывод, что AM пока не позволяет решить
вопрос, выявляются ли аритмии у спортсменов чаще, чем
у нетренированных лиц. Напротив, в другом обзоре [Hus-
ton Т. et al., 1985] приведены убедительные данные о том, что
AM существенно чаще выявляет большинство видов нарушений
ритма у спортсменов. Все же следует признать, что результаты
AM в отдельных исследованиях касаются небольшого числа на-
блюдений, а строгого сопоставления аритмий в одинаковых и
достаточно представительных Группах спортсменов и нетрени-
рованных лиц пока не проведено. В то же время многочислен-
ные ЭКГ-исследования спортсменов и лиц, не занимающихся
спортом, не оставляют сомнений в том, что аритмии сердца
у спортсменов выявляются существенно чаще (см. раздел III).
Чреспищеводная электрическая стимуляция (ЧПЭС). Не-
смотря на то, что использование ЧПЭ.С в спортивной кардиоло-
гии сегодня только начинается, есть все основания считать, что
этот метод уже в ближайшее время займет определенное место
в решении ряда клинических задач спортивной кардиологии.
Речь, прежде всего, идет об оценке функции синусового узла
при ЭКГ-признаках его дисфункции и состояния проводящих
путей при явных и скрытых синдромах предвозбуждения.
Методические вопросы ЧПЭС изложены в специальной лите-
ратуре [Бредикис Ю. Ю., Думчюс А. С.-, 1979]. Скажем только,
что метод требует специальной подготовки персонала и аппара-
турного оснащения. Суть его сводится к введению в пищевод
специального электрода до получения под ЭКГ-контролем мак-
симальной амплитуды зубца Р, т. е. до места прилегания к пи-
щеводу левого предсердия. Затем проводится собственно ЧПЭС
с помощью электрокардиостимулятора по методике, зависящей
от задач исследования.
Применение ЧПЭС для оценки функции синусового узла и
состояния проводящих путей у спортсменов подтверждает вы-
сокую информативность этого метода [Антюфьев В. Ф. и др.,
1986, 1988; Старков А. И., 1986]. Особенно важные сведения
можно получить при синдроме предвозбуждения, определив
длительность эффективного рефрактерного периода (ЭРП) до-
бавочного пути. Короткий ЭРП добавочного пути указывает на
опасность развития пароксизмальной тахикардии во время вы-
полнения физических нагрузок и потому дает основание для
отстранения от занятий спортом.
133
На рис. 13 приведены результаты ЧПЭС у спортсменки
13 лет, обследованной на кафедре кардиологии ЛенГИДУВ
(Т. Д. Бутаев) по поводу приступа сердцебиения, возникшего
у нее дважды во время спортивных тренировок.
На рисунке представлена ЭКГ, снятая в трех стандартных
и пищеводном отведениях с признаками синдрома WPW типа А
(рис. 13,а). На рис. 13,6, видна эффективная ЧПЭС с частотой
150 в 1 мин. При ЧПЭС с частотой 216 в 1 мин (рис. 13, в) со-
Рис. 13. ЭКГ спортсменки Г., 13 лет.
Чреспищеводная электрическая стимуляция. Объяснения в тексте.
храняется проведение по добавочному пути, о чем свидетельст-
вует сохраняющаяся форма желудочкового комплекса. Это ука-
зывает на высокую скорость проведения по дополнительному
пути. Видно, что при отключении стимуляции возник самопро-
извольно прекратившийся короткий эпизод трепетания предсер-
дий. ЭРП = 0,28 с.
Результаты проведенного исследования позволили прийти
к заключению о наличии у спортсменки неблагоприятного ва-
рианта течения синдрома WPW с коротким ЭРП и опасностью
развития пароксизмов трепетания предсердий, что дало основа-
ние отстранить ее от занятий спортом.
Методы исследования и оценки вегетативной регуляции и
функционального состояния синусового узла. Синусовый узел
не случайно назван Т. James (1980) «квинтэссенцией жизни».
Это образование протяженностью до 10 мм является в норме
134
водителем ритма и определяет режим функционирования сердца
в зависимости от состояния организма и воздействия на него
различных факторов внешней среды. Регуляция ритма сердца
реализуется в синусовом узле через сложные нервные и гумо-
ральные механизмы, которые изменяют проницаемость клеточ-
ных мембран и состояние систем ионного транспорта. Тонкая
система регуляции функции синусового узла позволяет ему
с высокой степенью точности осуществлять пейсмекерную функ-
цию в соответствии с требованиями организма. Очевидно, что
состояние вегетативной регуляции и функциональная актив-
ность синусового узла позволяют судить об уровне «запроса»,
т. е. о функциональном состоянии сердца и организма в целом.
Иными словами, синусовый узел в известной мере можно рас-
сматривать как индикатор состояния организма [Парин В. В.,
Баевский Р. М., 1974].
При условии бесперебойной работы синусового водителя
оценка функции синусового узла осуществляется на основании
анализа ЭКГ и использования ряда вспомогательных методов
исследования, основанных на изучении длительности межси-
столических интервалов. Рутинное ЭКГ-исследование позволяет
судить лишь о частоте и регулярности синусового ритма. Од-
нако, помимо этих важных, но не исчерпывающих характери-
стик функции синусового узла, необходимо еще оценить перио-
дическую (волновую) структуру ритма сердца. Речь идет о том,
что визуальный статистический анализ длительности интерва-
лов R—R позволяет выделить периодические и апериодические
составляющие ритма сердца. Периодические включают в себя
дыхательные (быстрые) волны, возникающие с частотой дыха-
тельных экскурсий (период 3—6 с), и недыхательные (медлен-
ные) волны I, II, III и больших порядков, возникающие в связи
с изменениями активности гуморальных и нервных каналов ре-
гуляции ритма сердца (Т>10 с).
Апериодические, случайные изменения функции синусового
водителя связаны с происходящей время от времени перестрой-
кой систем регуляции и случайными влияниями на состояние
активности синусового водителя.
Вопрос о волновой структуре ритма сердца имеет сущест-
венное значение и заслуживает детального рассмотрения.
Наличие аритмии сердца, связанной с дыханием, было впер-
вые обнаружено С. Ludwig в 1847 г. Однако лишь через 70 лет
появились исследования, в которых предпринималась попытка
найти объяснение причин возникновения этих дыхательных волн
синусового ритма [Pongs А., 1923]. Автор связывал появление
последних с изменением тонуса ядер блуждающего нерва при
возбуждении дыхательного центра. Представления о вагусной
природе дыхательных волн синусового ритма довольно широко
распространены в литературе [Парин В. В., Федоров Б.М., 1966;
135
Бабский Е. Б., Ульянинский Л, С., 1970; Макалеев И. III., 1971;
Клецкин С. 3., 1979, и др.]. Эти представления положены в ос-
нову широко известных математических моделей функциониро-
вания синусового узла [Клайне М., 1963; Баевский Р. М., 1968].
Все же анализ литературных данных не дает оснований счи-
тать вопрос о природе дыхательных волн окончательно решен-
ным. В исследованиях L. Louson и соавт. (1946) было выска-
зано предположение об изменениях кровенаполнения сердца
в различные фазы дыхательного цикла, как возможном источ-
нике дыхательных волн. Дальнейшие исследования в этом
направлении [Koepchen Н. et al., 1962] подтвердили участие
различных сервомеханизмов (рефлексы с барорецепторов каро-
тидного синуса и полых вен) в его формировании. Исследова-
ния В. М. Зациорского и С. К. Сарсания (1968), а затем
А. Д. Воскресенского и М. Д. Венцель (1974), L. Sroufe
(1971) выявили существование так называемой «резонансной»
частоты дыхания (6—8 дыхательных экскурсий в 1 мин), т. е.
такой частоты, при которой амплитуда дыхательных волн
становится наибольшей. Последнее обстоятельство трудно
объяснить с позиций вагусной природы дыхательных волн.
К тому же К. Bucher и соавт. (1972, 1974) на децеребрирован-
ных животных показали, что дыхательные волны сердечного
ритма сохраняются и при пересечении вагусных нервов.
Экспериментальные работы U. Freyschuss и A. Melcher
(1976) с использованием современных методов исследования
функции дыхания и кровообращения на здоровых доброволь-
цах показали связь дыхательных волн ритма с изменением
ударного объема правого желудочка. Оказалось, что отрица-
тельное давление вдоха, увеличивая приток крови к пра-
вому сердцу и ударный объем, вызывает учащение ритма. По-
следующий выдох приводит к противоположному эффекту. Это
делает весьма вероятным правомерность нового подхода
к интерпретации дыхательных волн, предложенного Н. К. Суп-
руном (1980). Он считает, что причиной возникновения дыха-
тельных волн сердечного ритма является необходимость вы-
равнивания минутных объемов правого и левого желудочков
при непостоянстве венозного притока, связанном с дыханием
и случайными колебаниями активности функционирования дру-
гих органов и систем. Дыхательные экскурсии легких приводят
к колебаниям венозного притока и образованию дыхательных
волн. Случайные изменения венозного притока влекут за собой
возникновение случайных колебаний длительности интервалов
между желудочковыми сокращениями [Щепотин Б. М., Суп-
рун Н. К., 1980].
Изложенная концепция, которую условно можно назвать
«гемодинамической», заслуживает серьезного внимания, хотя
обычно не может считаться окончательно доказанной, и вагус-
136
ная концепция природы дыхательных волн ритма сердца зани-
мает еще достаточно прочные позиции [Жемайтите Д. И., 1981].
В противоположность дыхательным, медленные волны при-
нято связывать с повышением активности симпатического от-
дела вегетативной нервной системы [Жемайтите Д. И., 1970;
Никулина Г. И., 1974; Mastandrea М. et al., 1971].
Медленные волны были впервые описаны Т. Lewis еще
в 1920 г. и подробно изучены A. Fleisch (1930). Дальнейшее
совершенствование технических средств и методов анализа
ритма послужило толчком к всестороннему изучению волновой
структуры сердечного ритма и стало основой применения этих-
знаний на практике.
Глубокие и всесторонние исследования структуры сердеч-
ного ритма в норме и патологии, проведенные Д. И. Жемай-
тите (1965—1981), Ю. В. Белецким (1972—1976) и рядом дру-
гих исследователей, показали, что анализ волновой структуры
ритма и особенно определение амплитуды и периода дыхатель-
ных волн дают ценную информацию о функциональном состоя-
нии сердца.
Особенно важным и информативным показателем в оценке
функционального состояния оказалась амплитуда дыхательных
волн, которая возрастает при улучшении функционального со-
стояния у здоровых молодых людей [Белецкий Ю. В., 1976;
Лабуцкий А. К., Белецкий Ю. В., 1981; Воробьев В. И., 1980].
Напротив, амплитуда медленных волн по мере улучшения
функционального состояния снижается [Воскресенский А. Д.,
1970; Аксенов В. В. и др., 1986].
Этим обстоятельством и объясняется интерес исследователей
к различным методам анализа длительности межсистолических
интервалов в спортивной кардиологии.
Если рассматривать последовательность интервалов R — R
(динамический ряд) как ряд числовых значений длительностей
между импульсами, исходящими из синусового узла, а это до-
пущение справедливо при условии его нормального функцио-
нирования и отсутствии нарушений СА- и АВ-проведения, то,
используя различные математические методы, можно рассчи-
тать основные показатели, характеризующие функцию синусо-
вого узла. Для выделения периодических составляющих ритма
сердца используются достаточно сложные и трудоемкие мате-
матические процедуры — автокорреляционный и спектральный
анализы.
Автокорреляционный анализ позволяет выявить корреляцию
между интервалами исследуемого ряда. Последовательно сдви-
гая интервалы R — R друг относительно друга, удается полу-
чить ряд коэффициентов корреляции и построить автокоррело-
грамму (АКГ). По. форме последней судят о волновой струк-
туре ритма сердца [Воскресенский А. Д., Венцель М. Д. 1968—
137
1974]. 3. И. Янушкевичус и Д. И. Жемайтите (1966) исполь-
зовали автокорреляционный анализ для изучения волновой
структуры ритма сердца у спортсменов и лиц, перенесших ин-
фаркт миокарда. Авторы обнаружили, что у спортсменов бо-
лее выражена дыхательная, а у больных, перенесших инфаркт
миокарда, — медленная периодика. Детальное изучение АДГ
здоровых людей провели В. М. Зациорский и G. К. Сарсания
(1968). Авторам удалось выявить 6 основных типов АК.Г, кото-
рые характеризовались наличием дыхательных и медленных
волн, а также вариантами их сочетания и апериодическими ко-
лебаниями. Однако автокорреляционный анализ не дает воз-
можности достаточно точно количественно оценить волновую
структуру ритма сердца, измерить амплитуду и период волн.
Достаточно точное количественное выражение волновой
структуры ритма сердца дает спектральный анализ [Баев-
ский Р. М., 1968; Нидеккер И. Г., 1976]. Этот статистический
метод исследования сердца представляет собой анализ диспер-
сий интервалов между сокращениями в различных диапазонах
частот. Э. А. Богданова и соавт. (1981), проведя анализ функ-
ций спектральной плотности у здоровых лиц, выявили у всех
обследованных ту или иную степень выраженности дыхатель-
ных волн.
Однако применение названных статистических методов ана-
лиза ритма сердца требует достаточно мощной вычислитель-
ной техники, что далеко не всегда возможно в спортивной кар-
диологии, поэтому для анализа вегетативной регуляции ритма
значительно чаще используются более простые и доступные
методы исследования. Из них следует указать на вариационную
пульсограмму (ВПГ)—метод, в основе которого лежит пост-
роение гистограммы распределения изучаемого ряда интерва-
лов R— R. По оси абсцисс откладываются значения длитель-
ностей интервалов, а по оси ординат — количество интервалов
с соответствующими значениями их длительностей. По форме
ВПГ удается определить величину моды (Мо)—значение наи-
более часто встречающегося интервала R — R, амплитуду
моды (АМо)—частоту выявления Мо в процентах к общему
числу интервалов, A R •— R и ряд других показателей.
Р. М. Баевский (1968) выделил три основные формы ВПГ, ка-
чественно и количественно характеризующие, по мнению ав-
тора, три основных состояния регуляторных систем организма
(рис. 14).
Нормотонический тип регуляции проявляется на ВПГ
значением Мо, соответствующим нормоспстолии, умеренной
синусовой аритмией и симметричной формой распределения
интервалов (рис. 14.1). Симпатикотонический тип регуляции
проявляется на ВПГ значением Мо, соответствующим тахи-
систолии, а также изоритмией или ригидным ритмом (рис. 14.2).
138
Парасимпатикотоническому типу регуляции соответствует ве-
личина Мо, отражающая брадисистолию, и большая величина
AR—R, характеризующая резко выраженную синусовую арит-
мию (рис. 14, 3).
ВПГ может быть построена вручную или с помощью спе-
циальных устройств [Клецкин С. 3., 1986; Simborg D. et al.,
1966; Gutman J. et al., 1966], что существенно расширяет гра-
ницы использования метода в практической медицине. Метод
нашел применение для оперативного контроля за изменением
ритма сердца и оценки функционального состояния организма
космонавтов и операторов [Парин В. В. и др., 1967; Баев-
ский Р. М., 1968, 1979; Нику-
лина Г. А., 1970; Рома-
нов В. В. и др., 1981], а также
у спортсменов [Заслоно-
вай. К-, 1977; Воробьев В. И.,
1980, и др.]. Однако по мере
накопления опыта практиче-
ского применения метода вы-
явились его недостатки, свя-
занные с изменчивостью ряда
показателей [Воскресенский
А. Д., 1970] и отсутствием воз-
можности учесть волновую
Рис. 14. Вариационная пульсограмма.
Типы вегетативной регуляции.
1 — нормотонический; 2 — симпатикотони-
ческий; 3 — парасммпатикотонический.
структуру ритма сердца.
Исследование волновой структуры ритма сердца становится
доступным при использовании ритмографии. В основе этого ме-
тода лежит преобразование длительности интервалов R — R
в амплитуду так, что интервалы располагаются рядом друг
с другом. Изучая огибающую линию, которая соединяет вер-
шины интервалов, можно проводить анализ волновой струк-
туры ритма. Построение РГ легко реализуется с помощью спе-
циальных приборов [фон Ардене М. и др., 1963; Валужис К- К-,
1963; цит. по Чепайтис Ж-, Жемайтите Д. И., 1970], которые
сегодня используются для анализа- ритма сердца и мониторного
слежения за аритмиями у тяжелобольных [Янушкевичус 3. И.,
Жемайтите Д. И., 1977; Uhley И., 1976].
Опыт, накопленный в нашей лаборатории (А. Н. Соколов,
М. И. Циммерман), показывает, что для записи РГ весьма
удобна схема С. Б. Селиванова и А. П. Цветковского (1981),
позволяющая с помощью электронной приставки регистриро-
вать на самописце лишь огибающую вершин интервалов R—R.
Параллельно с РГ записывается пневмограмма (ПГ), что су-
щественно облегчает выделение дыхательных волн сердечного
ритма (рис. 15). В отличие от ВПГ по данным РГ, помимо R—
Дсред и AR—R, рассчитывается также амплитуда дыхательной
волны (Адв). Целесообразно учитывать среднее, максимальное
139
и-минимальное значение Адв и рассчитывать величину ее дис-
персии (аАдв)..
Всесторонние исследования ритма с помощью РГ-метода
были проведены в НИИ кардиологии Каунасского медицин-
ского института в течение последних 20 лет [Янушкевичус3. И.,
Жемайтите Д. И., 1966; Жемайтите Д. И., 1965, 1972; За-
бела И. В., 1979]. Они показали высокую информативность ме-
тода в оценке функционального состояния и особенностей веге-
тативной регуляции сердца, в диагностике и контроле за лече-
нием ряда нарушений ритма.
Третий метод анализа длительности межсистолических ин-
тервалов, нашедший сегодня применение в спортивной кардио-
ПНЕВМОГРАММА
Рис. 15. Синхронная запись РГ н ПГ.
Масштаб записи — 1 мм — 50 мс; скорость — 1 мм/с. Объяснения в тексте.
логин — это скаттерография. В отечественной литературе этот
метод также называют «корреляционная ритмография» [Берез-
ный Е. А., 1972], автокорреляционное облако» [Нидеккер И. Г.,
1976].
Суть метода заключается в последовательном нанесении на
оси прямоугольной системы координат каждого предыдущего
и последующего интервалов R—R (рис. 16). Каждый предыду-
щий интервал наносится на ось ординат (R—Rj), а каждый
последующий — на ось абсцисс (R—Rt+1). Тогда паре интерва-
лов R—Rb R—R2 соответствует на плоскости точка 1, паре
R—R2, R—R3 — точка 2 и т. д.
Таким образом, ритм за любой отрезок времени оказывается
представленным в виде группы точек на плоскости, ограничен-
ной осями координат.
Правильный синусовый ритм приводит к образованию сово-
купности точек на биссектрисе координатного угла, которая на-
зывается основной совокупностью (ОС). Появление коротких
и длинных интервалов R—R меняет соотношение соответствую-
щих пар интервалов и приводит к появлению точек вне этой
совокупности, что позволяет легко диагностировать ряд нару-
шений ритма (рис. 17).
140
Рис. 17. СГ некоторых аритмий.
а — умеренная синусовая аритмия; б ригидный ритм,
торной паузой; г — выпадения; д — мерцательная
в — экстрасистолы с компенса-
арйтмия; е—парасистолия.
Первые сообщения о возможностях этого метода появились
в начале 60-х годов [Ro'dieck Т. et al., 1962]. Тогда же были
предложены схемы аналоговых устройств для построения СГ
[Schulman Т., Thorson Т., 1964]. Однако довольно долго СГ
строили вручную после измерения длительности 100 кардиоин-
тервалов либо с помощью вычислительных средств. В 1976 г.
В. В. Поляков и соавт. предложили оригинальное устройство,
позволяющее получить СГ на экране электронно-лучевой трубки.
Благодаря серийному выпуску прибора (ритмокардиоскоп
РКС-01), позволяющего получать СГ в реальном времени (ав-
томатически на экране встроенного дисплея), метод быстро
нашел себе применение в практических спортивно-кардиологи-
ческих исследованиях [Земцовский Э. В., 1979; Пасични-
ченко В. А., Шестакова Т. Н., 1982; Смирнов Г. И., 1984; Иор-
данская Ф. А., Джумаев X. К., 1985].
Все исследователи подчеркивали следующие преимущества
СГ перед другими методами анализа ритма сердца: получение
информации о ритме сердца в «сжатом» виде на одном гра-
фике; возможность накопления информации на графике за лю-
бой временной отрезок; возможность выявления связей между
интервалами R—R, зачастую скрытых при традиционных мето-
дах анализа ритма; высокая чувствительность метода к обна-
ружению внезапных изменений длительности интервалов R—
R; получение весьма простых и характерных «мнемокартин»,
свойственных основным вариантам нарушений ритма сердца
[Сидоренко Г. И. и др., 1974; Березный Е. А. и др., 1976; Но-
open М., Bongaarts J., 1969; Rowlands D. et al., 1971; Stinton P.
et al., 1972].
По СГ можно получить ряд количественных характеристик
синусового ритма (рис. 18) [Земцовский Э. В., 1979]: R—RcpeA
соответствует на СГ значению проекции точки пересечения про-
дольной и поперечной осей основной совокупности точек; AR —
Rc расстояние между проекциями наиболее удаленных
точек СГ на одну из координатных осей; AR—R % =
= R—Rc/R—Рсред-100 %; а — расстояние между проекциями
наиболее удаленных точек длинной оси ОС; b — расстояние
между проекциями наиболее удаленных точек короткой оси ОС:
а/Ь — величина отношения длинной и короткой осей ОС; Иап
(индекс апериодичности) = ((AR—Rc— ac)/(R—РсРед)) • 100 %-
Физиологическая значимость трех первых показателей ритма
независимо от того, каким из методов анализа ритма они по-
лучены, одинакова. Значение а при построении СГ по 100 кар-
диоинтервалам тесно коррелирует с величиной амплитуды ды-
хательной волны (Адв), в абсолютных величинах приближаясь
к максимальным ее значениям; b и а/b тесно связаны с перио-
дом дыхательных волн; Иап характеризует выраженность апе-
риодических влияний на функцию синусового узла и, по сути,
142
близок к предложенному Д. И. Жемайтите (1965) показателю
недыхательной синусовой аритмии.
Возможность количественной оценки ритма с помощью СГ
при условии ее автоматического построения делает' метод весьма
перспективным для оценки функционального состояния сердца
(см. дальше).
Необходимо подчеркнуть, что любой из методов анализа
ритма сердца имеет как преимущества, так и недостатки. Так,
ВПГ дает возможность оценить характер распределения ин-
тервалов R—R и получить точные статистические данные этого
распределения, но не позволяет
судить о волновой структуре ритма,
выраженности периодических и слу-
чайных составляющих. РГ дает
детальную картину волновой струк-
туры ритма, но не позволяет оце-
нить характер распределения и по-
лучить точные статистические па-
раметры. СГ дает интегральную
картину состояния ритма сердца, но
не позволяет детализировать вол-
новую структуру ритма на отдель-
ных временных отрезках.
Для полноценного и углублен-
ного исследования состояния ритма
сердца необходимо иметь прибор,
позволяющий в процессе наблюде-
ния за ритмом пользоваться поло-
жительными сторонами всех пере-
Рнс. 18. Расчет основных па-
раметров ритма по СГ.
Объяснения в тексте.
численных методов и получить результаты автоматизирован-
ной обработки любого отрезка ЭКГ. Такой прибор — ритмо-
кардиоскоп (РКС-02)—сегодня разработан, успешно прошел
клинические испытания и с 1989 г. выпускается серийно
(рис. 19).
Этот прибор позволяет осуществлять визуальный контроль
за текущей ЭКГ, автоматически анализирует параметры ритма
и основные его нарушения и дает возможность зарегистриро-
вать ритм в любом из заданных форматов — ВПГ, РГ и СГ.
Широкое практическое применение такого прибора для анализа
ритма сердца у спортсменов, безусловно, будет способствовать
углублению наших знаний об особенностях ритма сердца, адап-
тационных сдвигах функции синусового узла в процессе заня-
тий спортом и физкультурой, влиянии тренировок различной
направленности на состояние ритма сердца.
Сегодня же следует признать, что имеющиеся в литературе
данные по перечисленным вопросам весьма недостаточны и
порой противоречивы.
143
В целом при сопоставлении ритма сердца у спортсменов и
лиц, не занимающихся спортом, в группе спортсменов удается
обнаружить сдвиги параметров, отражающие изменения веге-
тативной регуляции в сторону преобладания тонуса парасимпа-
тического отдела вегетативной нервной системы. Снижаются
значение Мо и ее амплитуда; ВПГ в состоянии покоя, сдвига-
ется относительно ВПГ нетренированных лиц вправо, Стано-
вится многовершинной с расширенным основанием. Анализ пе-
риодических составляющих ритма позволяет выявить у спорт-
сменов увеличение амплитуды дыхательных волн и уменьшение
доли случайных апериодических составляющих ритма, а также
Рис. 19. Ритмокардиоскоп РК.С-02.
снижение амплитуды медлен-
ных волн [Аксенов В. В. и др.,
1986].
Необходимо отметить, что
существенное влияние на фор-
мирование адаптационных
сдвигов функции синусового
узла в состоянии покоя ока-
зывает направленность трени-
ровочного процесса. Перечис-
ленные сдвиги показателей
ритма и его волновой струк-
туры происходят прежде всего
у спортсменов, выполняющих
физические нагрузки динамического характера и особенно
у спортсменов, тренирующих выносливость. У спортсменов, тре-
нирующихся преимущественно на развитие быстроты и силы,
существенно чаще выявляется неравномерность дыхательных
волн ритма сердца и больше доля случайных апериодических
составляющих. Однако все перечисленные особенности ритма
у спортсменов по сравнению с нетренированными лицами,
а также различия показателей ритма у спортсменов различной
направленности тренировочного процесса верны лишь при сопо-
ставлении средних значений отдельных показателей по группам.
В каждой из перечисленных групп спортсменов, различаю-
щихся между собой по направленности тренировочного про-
цесса, весьма велика дисперсия основных показателей ритма
сердца, что свидетельствует о многофакторном характере вли-
яний на ритм сердца у спортсменов [Земцовский Э. В., 1983].
Трудности выделения и учета многочисленных факторов,
влияющих на формирование ритма сердца, приводят нередко
к противоположным выводам о значимости некоторых показа-
телей.
Так, Н. А. Степочкина и соавт. (1987) обнаружили у спорт-
сменов, тренирующих выносливость, наибольшую выраженность
синусовой аритмии при низком уровне тренированности. Напро-
144
тив, А. М. Голубчиков (1987) считает, что с нарастанием общей
выносливости выраженность синусовой аритмии увеличивается.
Эти противоречивые данные касаются величин разброса R—R.
Не менее противоречивы литературные данные о динамике ды-
хательных волн ритма сердца. В. И. Воробьев (1980), исследуя
показатели ритма сердца с использованием спектрального, ав-
токорреляционного и других методов статистического анализа,
пришел к заключению о том, что у спортсменов, тренирующих
выносливость, на пике формы выявляется увеличение ампли-
туды дыхательных волн ритма сердца. К таким же выводам
пришли С. К. Сарсания (1966), В. М. Зациорский и Н. Г. Ку-
лик (1967), Ю. В. Белецкий (1976) и др. В то же время А. К. Ке-
пеженас и Д. И. Жемайтите (1982) при изучении РГ спортсме-
нов, тренирующих выносливость, выявили у значительной их
части при приближении к спортивной форме снижение ампли-
туды дыхательных волн на-фоне замедления ритма.
Понять эти, на первый взгляд, противоречивые данные
можно, лишь исходя из представлений о нелинейном характере
связи между функциональным состоянием сердца и различными
параметрами ритма, в том числе и Адв.
Среди факторов, оказывающих существенное влияние на
волновую структуру ритма сердца, несомненно, одно из веду-
щих мест занимают объем и интенсивность физических нагру-
зок и их соотношение с возможностями организма спортсмена.
В. В. Аксенов и соавт. (1986) обнаружили у спортсменов в ре-
зультате воздействия чрезмерных тренировочных нагрузок ос-
лабление дыхательных волн и усиление спектра медленных волн
ритма сердца. Они отметили также, что изменение соотношения
дыхательных и медленных волн ритма сердца выявляется при
физическом перенапряжении за 1—З'нед до снижения спортив-
ных результатов, что может быть важным прогностическим при-
знаком и найти применение для контроля за объемом и интен-
сивностью тренировочных нагрузок.
А. К. Кепеженас и Д. И. Жемайтите (1982) при длительных
физических перегрузках и при снижении тренированности спорт-
сменов отметили изменение типа РГ с переходом от РГ пара-
симпатикотонического типа с медленным ритмом и небольшой
амплитудой дыхательных волн к тем типам РГ, которые отра-
жают снижение парасимпатических влияний на функцию
синусового узла и даже к появлению РГ с преобладанием мед-
ленных волн. У этих же спортсменов авторы обнаружили и
существенные изменения в реакции ритма сердца на активную
ортостатическую пробу.
Необходимо отметить, что в большинстве исследований, по-
священных изучению структуры ритма сердца у спортсменов,
недостаточное внимание уделяется оценке состояния здоровья
обследуемых.
145
Отсутствие объективных данных о состоянии здоровья и
анализа влияния отклонений в состоянии здоровья на функцио-
нальное состояние сердца в значительной мере обедняют об-
ширные и весьма трудоемкие исследования и крайне затруд-
няют трактовку полученных данных. Ссылки на отсутствие жа-
лоб и высокую работоспособность как показатели здоровья
несостоятельны без объективного исследования.
Попытка учесть возможные влияния отклонений в состоянии
здоровья на структуру ритма сердца спортсменов была пред-
принята Э. В. Земцовским и соавт. (1987) при исследовании
ритма сердца у спортсменов, тренирующих выносливость и до-
стигших высокого уровня спортивного мастерства. Все спорт-
смены обследованы клинически и электрокардиографически,
определена работоспособность по тесту PWCi70 и проведено
ритмографическое исследование, в ходе которого записывались
РГ и СГ лежа на спине в условиях относительного физиологи-
ческого покоя в течение 5 мин и при активной ортопробе. По-
мимо традиционно рассчитываемых по данным РГ показателей,
определялся показатель дисперсии амплитуды дыхательных
волн ритма сердца (оАвд )'• Этот признак и был избран в каче-
стве ведущего, по которому обследованная выборка была раз-
делена на 3 группы: 1 группа — спортсмены с равномерной ам-
плитудой дыхательных волн оА ==70,018; II группа — спорт-
смены с умеренной неравномерностью амплитуды дыхательных
волн — 0,19^оАдв 0,053; II группа — спортсмены с резко вы-
раженной неравномерностью амплитуды дыхательных волн
<тАдв =2=0,054. Отдельно рассматривалась группа спортсменов
с ригидным ритмом, к которому относились случаи AR —- R
10 % ОТ R—Rcpefl, Адв<0,05 с.
Примеры типичных РГ из каждой группы представлены на
рис. 20—23. РГ записаны в виде кривой, огибающей вершины
интервалов R-—R; синхронно с РГ в правом углу каждого ри-
сунка представлена СГ, в левом — значения основных пара-
метров РГ. Сопоставление изученных параметров по группам
показало, что наибольшая Адв выявлена в III группе с самой
высокой оАдв. Однако это отнюдь не свидетельствовало о наи-
лучшем функциональном состоянии спортсменов этой группы.
По средним значениям PWCi70 эта группа не отличалась от
двух других, а по частоте выявления отклонений в состоянии
здоровья оказалась на первом месте (90 % спортсменов этой
Группы имели какие-либо отклонения в состоянии здоровья),
в то время как у спортсменов I и II групп такие отклонения
выявлялись не более чем в 30 % случаев.
Полученные данные дают основание рассматривать случаи
выраженной неравномерности амплитуды дыхательных волн как
проявление снижения функционального состояния и свидетель-
146
ЧД-13
R—Rep — 0,94
ДР—R —0,22
Адв-0,123
^Адв. — 0,011
Спортсмен О.,19 лет
БИАТЛОН м/с.
Q
РГ
R-R
Нулевая линия
Рнс. 20. ПГ, РГ и СГ спортсмена с равномерной амплитудой дыха-
тельных волн.
ЧД-13
R Rep— ОД 7
ДR-R -0=340
АдВ — 0,140
^Адц 0,036
Спортсмен X, 17 лет
БИАТЛОН I р.
ПГ
R-R
Нулевая линия
Рис. 21. ПГ, РГ и СГ спортсмена с умеренной неравномерностью ам-
плитуды дыхательных волн.
147
ЧД-18
R-Rcp-1,22
AR-R -0=625
Адв - 0,319
сАдв - 0,099
Спортсмен П.,19 лег
БИАТЛОН I р.
ПГ
РГ
R-R
Нулевая линия
Рис. 22. ПГ, РГ и СГ спортсмена с резко выраженной неравно-
мерностью амплитуды дыхательных волн.
ЧД-14
R-Rcp-1,07
AR-R-0,095
Адв — 0,036
о Адв ” 0,002
Спортсмен С. 19 лет
БИАТЛОН I р.
ПГ
РГ
R-R
Нулевая линия
Рис. 23. ПГ, РГ и СГ спортсмена с ригидным ритмом.
148
ство «высокой цены», которую- организм спортсмена «платит»
за адаптацию к большим физическим нагрузкам. Проведенное
исследование дает основание считать, что свидетельством' «вы-
сокой цены» адаптации у спортсменов является и ригидный
ритм. Несмотря на то, что у значительной части спортсменов
с ригидным ритмом определялись высокие показатели работо-
способности, это сочеталось в большинстве случаев с выра-
женными отклонениями в состоянии здоровья (ДМФП, сниже-
ние иммунореактивности и др.).
Таким образом, изменения ритма сердца в процессе долго-
временной адаптации к физическим нагрузкам динамического
характера можно представить себе следующим образом
(рис. 24). На этом рисунке ритм сердца представлен с помощью
СГ, что позволяет дать его интегральную характеристику. По
оси абцисс расположены уровни адаптации сердца, среди кото-
рых условно выделены низкий, средний, высокий и очень вы-
сокий. Уровень адаптации, характеризующийся снижением эко-
номичности функционирования структур, на рисунке обозначен
как состояние дизадаптации.
Ритм сердца здорового нетренированного человека, находя-
щегося на низком уровне адаптации к физическим нагрузкам,
характеризуется, как правило, небольшой Адв и большим ко-
личеством случайных апериодических колебаний длительности
R—R (СГ 1). В процессе регулярных тренировок уровень адап-
тации к нагрузкам повышается, что проявляется уменьшением
ЧСС, увеличением Адв (СГ 2,3). В дальнейшем по мере совер-
шенствования спортивного мастерства и приближения к спор-
тивной форме, наряду с уменьшением ЧСС, отмечаются сни-
жение Адв и их стабилизация при уменьшении случайных влия-
ний на ритм сердца. Важно подчеркнуть, что отклонения в со-
стоянии здоровья и признаки ДМФП могут появиться на любом
уровне адаптации к физическим нагрузкам. Возможность их
возникновения увеличивается по мере возрастания объема и
интенсивности нагрузок.
Продолжение интенсивных тренировок без учета возмож-
ностей организма приводит к нарушению адаптации, снижению
экономичности функционирования структур и, в конечном итоге,
к развитию ДМФП. Дизадаптация на уровне синусового узла
проявляется нарушением его вегетативной регуляции, что со-
провождается ригидным синусовым ритмом или резкой нерав-
номерностью Адв.
В настоящее время нет достаточных сведений, позволяющих
рассматривать интимные механизмы формирования этих двух
типов РГ, характеризующих дизадаптацию сердца к физиче-
ским нагрузкам. Можно лишь предполагать, что при ригидном
ритме происходит крайняя степень «эмансипации» синусового
водителя ритма от вегетативных и гемодинамических влияний.
149
Напротив, при резко выраженной неравномерности Адв, видимо,
имеет место гиперчувствительность адренореактивных структур
синусового водителя к экстракардиальным влияниям.
Изложенные данные убедительно демонстрируют необходи-
мость и важность учета при анализе ритма сердца показателя
Оддв> который, наряду с другими широко апробированными по-
казателями ритма, может оказать существенную помощь
в оценке функционального состояния спортсмена.
Оценка функционального состояния по данным исследова-
ния ритма сердца. Оценка функционального состояния орга-
Рнс. 24. Динамика ритма сердца в процессе долговременной адап-
тации к физическим нагрузкам динамического характера.
Объяснения в тексте.
низма достаточно сложна и требует всестороннего обследования
всех органов и систем, которое далеко не всегда может быть
проведено в полном объеме. Поэтому обычно исследуют серде-
чно-сосудистую систему, которая, являясь одной из наиболее
важных систем жизнеобеспечения организма и удобным объек-
том для врачебных наблюдений, часто рассматривается как
индикатор функционального состояния целостного организма.
Поскольку проведение всесторонних исследований функцио-
нального состояния сердца весьма затруднительно и трудоемко,
на практике часто ограничиваются изучением одного или не-
скольких наиболее существенных морфологических и (или)
функциональных показателей сердечной деятельности. Среди
таких показателей показатели ритма сердца, благодаря высо-
кой информативности, простоте и доступности, используются
особенно широко. Следует оговориться, что характеристики си-
нусового ритма позволяют оценить, прежде всего, функцио-
нальное состояние синусового узла.
150
Теоретически возможность использования показателей функ-
ции синусового узла для оценки состояния организма в доста-
точной мере обоснована универсальностью адаптационных реак-
ций сердечно-сосудистой системы на изменения условий внеш-
ней среды.
Огромную роль в становлении и развитии математических
методов анализа ритма сердца сыграли потребности космиче-
ской физиологии, авиационной и космической медицины [Па-
рии В. В., 1966]. По единодушному мнению исследователей,
анализ ритма сердца позволяет проводить оперативный конт-
роль за функциональным состоянием космонавтов [Парин В. В.
и др., 1967; Какурин Л. И., 1972; Dietlein L., Judy W., 1971].
При обследовании летчиков было обнаружено закономерное
изменение показателей ритма сердца, связанное с изменением
функционального состояния пилотов, что позволило разрабо-
тать рекомендации по определению оптимальных летных на-
грузок [Деревянко Л. Д., 1975; Ханкин В. Н., 1978].
Высокая степень корреляции получаемых сведений о ритме
сердца с функциональным состоянием представляется многим
исследователям столь очевидной и убедительной, что по неко-
торым из показателей ритма считается возможным оценивать
трудоспособность, прогнозировать состояние организма в экст-
ремальных ситуациях и даже спортивный результат [Беляев В. Д.,
1975; Баевский Р. М., 1979; Пасичниченко В. А., Шеста-
кова Т. Н., 1980, и др.]. Многие авторы идут при этом по пути
разработки интегральных показателей ритма. В основе расчета
интегральных показателей ритма сердца лежат данные об из-
менениях величины основных показателей ритма при измене-
ниях функционального состояния организма. Так, воздействие
различных стрессоров на организм сопровождается увеличением
ЧСС и уменьшением синусовой аритмии. Напротив, улучшение
функционального состояния приводит к замедлению ритма
сердца, увеличению синусовой аритмии и сдвигам ряда других
показателей в состоянии покоя (см. выше).
На основе этих данных предложен целый ряд интегральных
показателей ритма сердца [Никитин Г. Я., 1971; Сидо-
ренко Г. И., 1972; Баевский Р. М., 1974; Цукерман Б. М., 1981;
Лившиц М. Е. и др., 1986; Слободникова И. А. и др., 1986].
Не вдаваясь в детальный анализ перечисленных интеграль-
ных показателей ритма сердца, следует указать, что дисперсия
ритма сердца (oR—R), использованная в показателях М. Б. Цу-
кермана с соавт. (1980) и М. Е.. Лившица с соавт. (1986),
меньше подвержена случайным колебаниям, чем AR—R, ис-
пользованная Г. И. Сидоренко (1972) и Р. М. Баевским (1974),
и поэтому интегральные показатели ритма, использующие ана-
лиз дисперсии ритма, должны быть более устойчивыми и вос-
производимыми.
151
Однако по сложившейся традиции в настоящее время наи-
большее распространение в спортивной кардиологии получил
«индекс напряжения» (ИН), предложенный Р. М. Баевским.
Поэтому именно на его примере целесообразно рассмотреть
принципы оценки функционального состояния по интегральным
показателям ритма. ИН рассчитывается как частное от деле-
ния амплитуды моды (АМо) на удвоенное произведение моды
(Мо) на разброс интервалов R—R (AR—R):
2Mo-AR — R ' .
Этот индекс первоначально предназначался автором для
оценки «степени напряжения регуляторных механизмов». В со-
ответствии с приведенной выше формулой напряжение этих ме-
ханизмов прямо пропорционально величине АМо и обратно про-
порционально величинам Мо и AR—R. Пользуясь терминоло-
гией автора, «напряжение регуляторных механизмов» тем
больше, чем выше «активность симпатического канала регуля-
ции», и тем меньше, чем ниже «активность гуморального и па-
расимпатического каналов».
Таким образом, увеличение ИН указывает на «напряже-
ние адаптации», а его снижение свидетельствует об устойчивой
адаптации к воздействиям различных факторов внешней среды.
Опыт показал, что использование ИН и иных показателей
для оценки срочных адаптационных реакций организма на
стрессорные воздействия оказывается весьма полезным [Клец-
кин С. 3., 1979; Баевский Р. М. и др., 1981; Романов В. В.,
1981].
Предпринимаются попытки использовать ИН и ему подоб-
ные показатели для оценки функционального состояния по дан-
ным ритма в состоянии покоя, т. е. не по срочным адаптацион-
ным реакциям синусового узла на воздействие стрессора, а по
тем изменениям, которые формируются в синусовом узле в про-
цессе долговременной адаптации к физическим нагрузкам.
Известные основания для использования таких показателей
при исследовании функционального состояния спортсменов, без-
условно, имеются. Поскольку многочисленными работами в об-
ласти спортивной кардиологии показано, что в процессе долго-
временной адаптации к физическим нагрузкам улучшению
функционального состояния спортсменов сопутствуют снижение
ЧСС (увеличение Мо), увеличение выраженности синусовой
аритмии (увеличение AR—R) и уменьшение централизации
управления ритмом (снижение АМо), авторы при расчете ИН
у спортсменов получили данные, подтверждающие определен-
ную связь между улучшением функционального состояния
спортсмена и спортивным результатом, с одной стороны, и сни-
жением значения индекса напряжения — с другой [Засло-
152
нова И. К-, 1980; Воробьев В. И. 1980; Пасичниченко В. А., Шес-
такова Т. Н., 1980].
Вместе с тем использование ИН и других ему подобных по-
казателей, основанных на данных анализа ритма сердца в со-
стоянии покоя, чревато получением ошибочных заключений.
Причины возможных ошибок лежат в следующем: 1) вы-
раженность синусовой аритмии в большинстве приведенных по-
казателей характеризуется величиной AR—R или, в лучшем
случае, oR—R. При этом не учитывается волновая структура
ритма, о важности анализа которой для оценки функциональ-
ного состояния было сказано выше; 2) успешному применению
интегральных показателей ритма для оценки функционального
состояния сердца препятствует также и то обстоятельство, что
все они основаны на допущении о существовании линейной
зависимости между величиной отдельных показателей ритма и
функциональным состоянием. На самом же деле такой линей-
ной зависимости между величинами отдельных показателей и
уровнем функционального состояния не существует и не может
существовать, поскольку чрезмерные физические нагрузки не-
избежно приводят к развитию дизадаптации и выходу отдель-
ных параметров за пределы допустимого [Меерсон Ф. 3. 1978].
Подтверждением этому могут служить наблюдения Н. Д. Гра-
евской (1975), которая установила, что среди спортсменов
с резко выраженной брадикардией практически не встречаются
лица, показывающие наиболее высокие спортивные результаты.
Таким образом, резко выраженная брадикардия и синусо-
вая аритмия, развивающиеся при чрезмерных физических на-
грузках, могут быть проявлением дизадаптации.
Представляется более рациональным подход к интеграль-
ной оценке функционального состояния по параметрам ритма
сердца, рассчитываемым по СГ [Земцовский Э. В., 1979]. В со-
ответствии с этим подходом важнейшие параметры ритма, оп-
ределяемые по СГ (R—1?сред; а; а/b) рассматриваются в каче-
стве переменных, функции которых задаются графически и из-
меняются в пределах от 1 до 10 условных единиц.
На рис. 25 представлена кривая, отражающая зависимость
между величиной основных показателей ритма сердца и функ-
циональным состоянием спортсменов. При построении этой кри7
вой учитывались данные о величине этих показателей у спорт-
сменов различного уровня спортивного мастерства. Наиболее
высокому уровню функционального состояния сердца соответ-
ствует определенный диапазон значений R—Rcpefl! а; а/b. Выход
значений этих показателей за пределы указанного на рисунке
условного диапазона как в сторону чрезмерного увеличения,
так и в сторону уменьшения их величин соответствует ухудше-
нию функционального состояния сердца. Важно подчеркнуть,
что данные о средних величинах этих показателей у спортсменов
153
различного уровня спортивного мастерства изменяются при
изменении функционального состояния однонаправленно и их
динамика может быть описана близкими друг к другу парабо-
лами. Таким образом, произведение значений функций трех
названных переменных отражает функциональное состояние
синусового узла и может быть обозначено как индекс функцио-
нального состояния (НФС):
ИФС=<ра • <ра/Ь • <pR—Есред-
Рис. 25. Кривая изменения функциональ-
ного состояния и средних значений пара-
метров ритма сердца.
Mt — у лиц, не занимающихся спортом; ЛЪ —
у спортсменов П разряда; М3 — у спортсменов
I разряда; М4 — у мастеров спорта.
Для упрощения расчета ИФС построены две таблицы, что
освобождает исследователя от громоздких вычислений.
Опыт практического
применения ИФС пока-
зал, что использованный
при его построении под-
ход весьма информативен
для оценки функциональ-
ного состояния сердца
спортсмена в динамике и
раннего выявления нару-
шений адаптации к физи-
ческим нагрузкам и мо-
жет способствовать пра-
вильному прогнозирова-
нию спортивного резуль-
тата [Смирнов Г. И.,
1984; Иорданская Ф. А.,
Джумаев К. X., 1985; Ве-
невцева Ю. Л., 1986].
Следует признать, что сегодня определение ИФС регламен-
тировано необходимостью построения СГ. Однако можно легко
расширить возможности применения ИФС путем построения
аналогичных графиков для основных параметров ритма сердца,
определяемых с помощью ВПГ или РГ.
Необходимо подчеркнуть, что любые детальные исследова-
ния ритма сердца только в состоянии покоя не позволяют с до-
статочной полнотой и точностью оценить функциональное со-
стояние сердца. Для получения данных об его функциональном
состоянии необходимо учитывать наличие аритмий сердца,
а также результаты исследования ритма сердца при активной
ортопробе и физических нагрузках.
В этом плане чрезвычайно перспективной представляется
оценка функционального состояния спортсменов с использова-
нием подхода, примененного С. В. Хрущевым и С. Н. Богаты-
ревым (1987) для оценки клинической значимости аритмий.
Авторы предложили применять диагностические таблицы, кото-
рые учитывают результаты всестороннего обследования спорт-
154
сменов (характер ритма, наличие аритмий сердца, ОХИ, изме-
нения ЭКГ, уровень работоспособности и пр.). Каждый признак
имеет диагностический коэффициент, а в результате последова-
тельного анализа удается получить количественную оценку кли-
нической и прогностической значимости аритмий.
По-видимому, такой полипараметрический подход может
быть в дальнейшем использован и для решения задачи оценки
функционального состояния спортсмена.
Ритм сердца при активной ортостатической пробе. Активная
ортостатическая проба (АОП) находит в спортивной кардиоло-
гии широкое применение. В классическом виде она предпола-
гает подсчет ЧСС и измерение артериального давления в поло-
жении лежа, сразу после перехода в вертикальное положение
и далее каждую минуту в течение 5—10 мин пребывания в вер-
тикальном положении [Вейн А. М. и др., 1981]. Непрерывная
регистрация РГ во время АОП существенно дополняет сведе-
ния о вегетативной регуляции сердечной деятельности.
А. К. Кепеженас и Д. И. Жемайтите (1982) использовали
непрерывную запись РГ в покое и при АОП для оценки функ-
ционального состояния сердца и сопоставляли данные АОП
с результатами, полученными при пробах с фи-
зическими нагрузками. Они пришли к заключению, что по
степени выраженности учащения ритма сердца на АОП можно
судить о диапазоне адаптации сердца к физическим нагрузкам.
Наивысшие значения длительности R—R в период учащения
и последующего урежения ритма наблюдались у спортсменов
с наибольшей работоспособностью по тесту PWC17o.
У спортсменов с низким уровнем работоспособности, как и
у нетренированных лиц, существенно чаще наблюдается выра-
женное увеличение ЧСС и появление медленноволновой перио-
дики. Примеры РГ у спортсменов с высокой и низкой работо-
способностью приведены на рис. 26.
Следует подчеркнуть, что, по данным авторов, полностью
совпадающих с результатами исследований, проведенных в на-
шей лаборатории [Соколов А. Н., 1986], временные характери-
стики переходного процесса в ортостатической пробе оказались
практически одинаковыми и не зависят от уровня физической
работоспособности.
Перспективным направлением для изучения функциональ-
ного состояния системы кровообращения с помощью АОП яв-
ляется анализ реакций ритма на изменение положения тела
с учетом параметров гемодинамики и типов кровообращения.
С этой целью синхронно с записью РГ во время АОП регистри-
руется реограмма тела, которая позволяет определить величину
УО в любой момент исследования и выявить связь между со-
стоянием активности синусового водителя и изменениями ге-
модинамики. Первые исследования реакции на АОП с учетом
155
156
гемодинамических параметров показали, что реакция синусо-
вого узла на изменение положения тела во многом зависит от
исходного типа кровообращения [Циммерман М. И., 1986].
Исследование ритма сердца при физических нагрузках дает
важные сведения о функциональном состоянии сердечно-сосу-
дистой системы. Такие исследования следует проводить как во
время тренировок и- соревнований, так и при проведении проб
с физической нагрузкой.
Исследование ритма сердца во время проб с дозированной
физической нагрузкой, обычно проводимое в лабораторных ус-
ловиях, позволяет определить ряд важных параметров, харак-
теризующих уровень подготовки и
сердца спортсмена. Наиболее удоб-
ной формой регистрации ритма
сердца при выполнении проб с. фи-
зической нагрузкой является РГ.
На рис. 27 представлена дина-
мика ритма сердца во время пробы
с физической нагрузкой и в про-
цессе восстановлен’ия. Выделяются
фазы мышечного покоя, переходный
процесс врабатывания, устойчивое
функциональное состояние
Покой Врабаты-Устойчивое
ванне состояние
Рис. 27. Изменения ЧСС при
функциональной пробе с физи-
ческой нагрузкой.
состояние и восстановление.
Каждая из фаз динамики ЧСС
содержит важные сведения о функ-
циональном состоянии сердечно-со-
судистой системы, но наибольшее
внимание исследователей привлекают 1-я, 3-я и 4-я фазы. Дан-
ные об оценке ЧСС и других параметров ритма в состоянии
покоя подробно изложены выше. Уровень подготовленности
спортсмена можно оценить и по величине ЧСС в устойчивом
состоянии. По данным В. В. Аксенова и соавт. (1986), наимень-
шая ЧСС во время нагрузки регистрируется у спортсменов наи-
более высокого класса.
Широкое распространение получил показатель «ватт-пульс»
(ВтП) [Roskamm Н., 1966], который равен: ВтП=-у- , где
N — мощность нагрузки; Р — число пульсовых ударов за время
работы.
Определяют также пульсовую стоимость работы (ПСР),'
которая равна разности между ЧСС в конце работы и исход-
ной ЧСС.
Чем выше значение ВтП и чем ниже ПСР, тем более эко-
номично функционирует сердечно-сосудистая система спорт-
смена во время нагрузки.
Оценка фазы восстановления чаще всего проводится по по-
казателю пульс-сумма восстановления (ПСВ) за 3-минутный
157
Рис. 28. Динамика ЧСС при
пробе с физической нагрузкой
по замкнутому циклу измене-
ния мощности.
Объяснения в тексте.
восстановительный период. Для этого применяются специаль-
ные оценочные шкалы [Кару Т. Э., 1984]. Понятно, что более
высокие значения ПСВ соответствуют замедленным процессам
восстановления и сниженному функциональному состоянию.
Изучение ритма может проводиться при нагрузочной пробе,
выполняемой по замкнутому циклу изменения мощности [Яков-
лев Г. М. и др., 1983; Давиденко Д. Н. и др., 1984]. При этой
пробе мощность физической нагрузки с помощью специальной
приставки к велоэргометру сначала возрастает от нуля с за-
данной скоростью до запланированной величины, а затем сни-
жается с той же скоростью до ну-
левого значения. В прямоугольной
системе координат по оси абсцисс
откладываются значения мощности
физической нагрузки, а но оси ор-
динат— соответствующие ей значе-
ния ЧСС (рис. 28). Во время вы-
полнения этой пробы регистриру-
ется так называемая «петля гисте-
резиса», отражающая зависимость
ЧСС от мощности нагрузки.
Для анализа петли гистерезиса
сердечной деятельности выделяют
несколько фаз и диагностических
участков:
1. Гетероакселерационная пере-
ходная фаза врабатывания (отре-
зок АБ) характеризует наиболее вариабельный процесс враба-
тывания организма.
2. Изоакселерационная нагрузочная фаза (отрезок БВ) про-
является на графике линейной зависимостью между возрастаю-
щей мощностью нагрузки и ЧСС. Угол наклона отрезка БВ
к изолинии (а) характеризует индивидуальные особенности ме-
таболических процессов в организме и уровень тренирован-
ности. Понятно, что чем быстрее нарастание ЧСС, тем больше
угол а и ниже уровень тренированности.
3. Гетероакселерационная переходная фаза восстановления
(отрезок ВД) отражает переходный процесс восстановления.
Поскольку ЧСС после реверса нагрузки некоторое время про-
должает расти, площадь под кривой ВД характеризует инерт-
ность регуляторных и энергетических процессов, происходящих
в организме.
4. Изоакселерационная фаза снижения нагрузки (отрезок
ДЕ) проявляется на графике линейной зависимостью между
снижением мощности нагрузки и ЧСС. Угол наклона отрезка
ДЕ и изолинии (р) зависит от скорости восстановления мета-
болических процессов.
158
Важным показателем состояния организма спортсмена яв-
ляется площадь петли гистерезиса. Последняя характеризует
внутреннюю работу организма в процессе нагрузочного тести-
рования. Авторам удалось установить наличие тесной корреля-
ции между параметрами петли гистерезиса и показателями
газообмена. Опыт, накопленный кафедрой физиологии ГДОИФК
им. П. Ф. Лесгафта по применению нагрузочной пробы по замк-
нутому циклу изменения мощности [Давиденко Д. Н., 1986],
выявил ее высокие диагностические возможности в оценке внут-
ренней работы, вегетативного обеспечения и функциональных
резервов организма спортсмена.
Методически изучение ритма сердца во время тренировок
и соревнований решается с помощью радиоэлектрокардиогра-
фии [Розенблат В. В. и др., 1968; Воробьев А. Т., 1977; Каза-
ков М. Б., Хромова Н. П., 1986].
Отечественная промышленность выпускает аппаратуру, поз-
воляющую вести непрерывное наблюдение за ЭКГ спортсмена
во время тренировок и соревнований. При этом наблюдение за
ЭКГ ведется на экране электрокардиоскопа, а необходимые
для документирования или более углубленного анализа от-
резки кривой регистрируются на диаграммную ленту. Такие
исследования позволяют определить пульсовые реакции на спе-
циальные нагрузки и оценить уровень подготовленности сер-
дечно-сосудистой системы к выполнению тренировок.
Векторкардиография. ВКГ в отличие от ЭКГ позволяет полу-
чить данные не только о разности потенциалов между точками
на поверхности тела, но и определить направление и пространст-
венную ориентацию электрического поля сердца. Такая воз-
можность открывается благодаря тому, что на ВКГ одновре-
менно регистрируется разность потенциалов между двумя па-
рами электродов, записывающих биопотенциалы в двух четко
ориентированных в пространстве отведениях. Потенциалы
с двух пар отведений подаются на противоположные пары пла-
стин электронно-лучевой трубки, что позволяет получить на
экране движение луча в двух взаимно перпендикулярных на-
правлениях.
Изменения электрического поля сердца отражаются на ВКГ
в виде трех замкнутых петель, исходящих из одной точки:
петли Р— деполяризация предсердий; петли QRS — деполяри-
зация желудочков и петли Т —реполяризация желудочков.
Среди систем отведений, использующихся для регистрации
ВКГ, наиболее широкое распространение в спортивной кардио-
логии нашла прекардиальная система И. Т. Акулиничева [Тар-
таковский М. Б., 1964; Тесленко Ж- А., 1968]. В последнее де-
сятилетие получили распространение системы корригированных
ортогональных отведений ВКГ [Frank Е., 1956; McFee, Parun-
gao А., 1961].
159
В целом особенности В1<Г здоровых спортсменов сводятся
прежде всего к весьма умеренному увеличению площадей пе-
тель QRS и Т [Тесленко Ж. А., 1968; Mottironi Р. et al., 1983].
Использование В1\Г в известной мере дополняет ЭКГ-диагно-
стику, особенно в части распознавания гипертрофии желу-
дочков сердца. Гипертрофия левого желудочка проявляется на
ВКГ увеличением суммарной площади петель QRS. Имеются
данные, что у спортсменов такое увеличение площадей петель
обнаруживается существенно раньше, чем на ЭКГ появляются
амплитудные признаки гипертрофии левого желудочка [Суз-
дальский Р. С., 1973]. Здесь уместно напомнить, что увеличе-
ние амплитуды зубцов комплекса QRS, а значит, и увеличение
площади соответствующих петель В1\Г может отражать не
только и даже не столько увеличение массы миокарда, сколько
увеличение объема полости левого желудочка (см. выше).
МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ МЕХАНИЧЕСКОЙ
ДЕЯТЕЛЬНОСТИ СЕРДЦА
Методы исследования механической деятельности сердца по-
лучили весьма широкое распространение в спортивной кардио-
логии. Для анализа механики сердечных сокращений ис-
пользуется регистрация различных кривых, отображающих
движения сердца (или отдельных его участков), а также коле-
бания грудной клетки или тела обследуемого, возникающие под
влиянием сокращений сердца и движения крови в крупных со-
судах.
Все методы исследования механической деятельности сердца
в той или иной степени призваны ответить на вопрос о состоя-
нии сократительной функции и величине работы сердца.
Одним из важнейших параметров сократительной функции
сердца, без определения которого невозможно дать полноцен-
ную характеристику функционального состояния аппарата кро-
вообращения, является сердечный выброс, т. е. количество
крови, выбрасываемое за единицу времени. Так как количе-
ство крови, выбрасываемое правым и левым желудочками за
систолу, примерно одинаково, а функция левого желудочка бо-
лее доступна для исследования, показатели функции левого
желудочка изучаются существенно чаще.
Для определения УО и МОК используются различные ме-
тоды, среди которых в спортивной кардиологии предпочтение
отдается неинвазивным. Среди них наиболее точным является
метод возвратного дыхания с углекислым газом [Карпман В. Л.,
Любина Б. Г., 1982]. Важным преимуществом метода является
возможность его использования при выполнении физических
нагрузок. Однако метод трудоемок, требует применения специ-
альной аппаратуры и не может рассчитывать на широкое прак-
160
тическое применение при врачебных наблюдениях за спортсме-
нами.
Наиболее перспективными для исследования сократительной
функции сердца у спортсменов являются апекскардиография,
эхокардиография и реография.
Правильная оценка полученных величин УО и МОК воз-
можна при условии учета ряда факторов, среди которых осо-
бенно важны значения массы и поверхности тела спортсмена.
Поскольку между размерами тела и величинами УО и МОК
имеется достаточно тесная прямая связь, для индивидуальной
оценки значений этих величин, по предложению A. Crollman
(1930), используется расчет УИ и СИ, т. е. величин УО и МОК,
приведенных к единице поверхности тела. Значения СИ поло-
жены в основу выделения различных типов кровообращения.
Некоторые исследователи предлагают оценивать величину
СИ, исходя из представлений о должных' величинах [Савиц-
кий Н. Н., 1935, 1974; Аринчин Н. И., Кулаго Г. В., 1969]. При
этом должные величины СИ рассчитываются из должного ос-
новного обмена, учитывающего возраст, пол, рост и^ массу тела
испытуемого. Однако, помимо перечисленных факторов, на ве-
личину СИ влияют регулярные физические нагрузки, причем
по-разному, в зависимости от направленности, тренировочного
процесса и ряда других, трудно учитываемых факторов, что ог-
раничивает возможности практического применения этих долж-
ных величин для оценки типа кровообращения. Иной подход
к выделению типа кровообращения, основанный на концепции
о гемодинамической неоднородности нормы, был предложен
И. К- Шхвацабая и соавт. (1981). Данные о результатах ис-
пользования такого подхода к оценке ТК у спортсменов пред-
ставлены в гл. 3.
Для расчета механической работы сердца в упрощенном
варианте можно воспользоваться формулой [Осадчий Л. И.,
1975]:
w=p-yo,
где W — статический компонент работы; Р — среднее артери-
альное давление (мм рт. ст.).
При исследовании в условиях покоя кинетический компонент
работы составляет лишь 5 % от внешней механической работы
сердца и может не учитываться [Folkow В.^ Neil Е., 1976].
Исходя из принципа экономизации функции в состоянии
покоя, можно ожидать, что внешняя работа сердца у спорт-
сменов в состоянии покоя будет несколько сниженной по срав-
нению с нетренированными лицами. Это прежде всего касается
лиц, тренирующих выносливость.
Оценка механической деятельности сердца не может про-
водиться без учета сопротивления, оказываемого выбросу крови
6 Заказ № 2572
161
со сторонк артериальной компрессионной камеры (постна-
грузка). На практике для определения постнагрузки нередко
ограничиваются расчетом величины ОПСС:
Р-1332
ОПСС =----------дин-с-см-6.
МОК
где; Р — величина среднего АД (мм рт. ст.); 1332 — фактор пе-
ревода мм рт. ст. в дин • СМ"5.
Для индивидуализации оценки периферического сопротивле-
ния с учетом размеров тела испытуемого используют величину
УПСС, равную ОПСС/S, где S — поверхность тела испытуе-
мого (м2).
У спортсменов величина периферического сопротивления
в состоянии покоя составляет примерно 1500 дин-с-см"5 и
может колебаться в широких пределах, что связано с направ-
ленностью тренировочного процесса и типом кровообращения.
При выполнении физических нагрузок уровень периферического
сопротивления существенно падает.
Однако необходимо отдавать себе отчет в том, что между
значениями расчетных показателей ОПСС и УПСС и истин-
ным сопротивлением артерий — артериальным импедансом
(АП) — существует большая разница. Не останавливаясь под-
робно на этом сложном вопросе, который до недавнего времени
в спортивной кардиологии практически не разрабатывался, ука-
жем, что современные методы исследования и компьютерная
техника позволяют измерить истинный АИ [Карпман В. Л.,
Орел В. Р., 1986]. Последний, как было показано, в состоянии
покоя у здоровых молодых людей составляет 60—115 динХ
Хс-см-5. Авторы выделили статический и динамический ком-
поненты АИ и установили, что величина статического компо-
нента мало изменяется во время физической нагрузки. Напро-
тив, динамический компонент АИ во время нагрузки сущест-
венно возрастает. К сожалению, расчет АИ является сложной
трудоемкой процедурой, доступной специально оснащенным на-
учно-исследовательским лабораториям и сегодня не может
быть применен на практике.
В спортивной кардиологии все большее распространение
получают простые и весьма информативные показатели, ха-
рактеризующие механическую деятельность сердца и состояние
аппарата кровообращения в целом. Среди таких показателей
в первую очередь следует назвать индекс Робинсона [Robin-
son В., 1965] или, как его еще называют, — «двойное произве-
дение» (ДП):
дп=Рсист • чсс.
Этот индекс, а также показатель ИФС, предложенный
Ф. 3. Меерсоном (1978) и равный ’ и К0ЭФФиЦиент
162
расходования резервов миокарда (КР), равный — , где А —
общий объем работы [Чурин В. Д., 1976], позволяют сущест-
венно дополнить традиционные для спортивной кардиологии
показатели PWCi70, М.ПК, а также другие показатели при
оценке функционального состояния системы кровообращения
[Карпман В. Л., и др., 1974; Меерсон Ф. 3., Чащина 3. В., 1978;
Вырубов О. Т. и др., 1986].
Апекскардиография. Среди методов анализа механической
деятельности сердца наи-
большее распространение
получила апекскардио-
графия — запись кривой
смещения верхушечного
толчда. Помимо самой
кривой смещения (объ-
емная АКГ), современ-
ные технические сред-
ства позволяют регист-
рировать кривую скоро-
сти смещения верхушеч-
ного толчка (первая
производная — диффе-
ренциальная АКГ) и
кривую его ускорения
(вторая производная
АКГ). Наиболее часто
регистрируется кривая
смещения (рис. 29).
В ней выделяют пред-
Рис. 29. Синхронная запись ЭКГ, ФКГ н
АКГ.
Объяснения в тексте.
сердную положитель-
ную волну а, за которой
следует подъем кривой,
соответствующий периоду
напряжения. Изгнание крови заканчивается в точке d, совпа-
дающей на каротидной сфигмограмме с моментом закрытия по-
лулунных клапанов. За точкой d следует крутой спад кривой
АКГ, нижнюю точку которого принято обозначать как «нуле-
вую точку», совпадающую с моментом открытия митрального
клапана. От нулевой точки начинается быстрый подъем кривой,
заканчивающийся точкой F, соответствующей III тону на ФКГ.
От точки F начинается пологий подъем кривой АКГ до положи-
тельной волны а.
АКГ находит практическое применение при оценке фазовой
структуры сердечного цикла. Включение АКГ в фазовый ана-
лиз обеспечивает возможность уточнения временных фаз си-
столы и позволяет оценить фазы диастолы (см. дальше). Кроме
6*
163
того, анализ формы АКТ, а также амплитуды и соотношения
ее основных элементов может оказать существенную помощь
в оценке функционального состояния сердца и путей адаптации
к физическим нагрузкам.
Количественный анализ АКГ проводится по методу А. Веп-
chimol и соавт. (1961). Для определения амплитудных пока-
зателей АКГ проводят нулевую линию, соединяющую нулевые
точки нескольких комплексов, а высоту, опущенную с вер-
шины (точка Е) на нулевую линию, принимают за 100 %. Ди-
агностически значимой является относительная амплитуда
волны а, в норме не превышающая 5—6 %, волна быстрого
наполнения OF — 6—8 % и волна стаза ОА — 24—28 % от ЕО.
Исследуя особенности АКГ спортсменов, С. И. Некрутов
(1977, 1981) установил, что особое значение в оценке функцио-
нального . состояния спортсменов имеет амплитуда волны а.
Оказалось, что примерно у половины спортсменов с ЭКГ-приз-
наками ДМФП выявляется увеличение амплитуды волны а до
15 % и более, что автор оценивает как проявление увеличения
«жесткости» миокарда вследствие развития дистрофических из-
менений и повышения конечно-диастолического давления в ле-
вом желудочке. Оценка амплитуды волны быстрого наполнения
у спортсменов также может помочь в оценке состояния мио-
карда и его растяжимости, которая заметно уменьшается при
развитии гипертрофии.
На основе синхронной записи объемной и дифференциаль-
ной АКГ и расчета ряда амплитудно-временных параметров
С. А. Душанин и соавт. (1983) предложили ряд количественных
критериев оценки сократительной функции миокарда спортсме-
нов. Оценка диагностической ценности таких критериев может
быть дана по мере накопления опыта их применения.
Помимо АКГ, в спортивной кардиологии находит примене-
ние ряд других графических методов анализа механической
деятельности сердца (динамо-, балл-исто-, кинетокардиография).
Основные принципы их применения в спортивной кардиологии
изложены в монографии «Сердце и спорт» (под ред. В. Л. Карп-
мана и Г. М. Куколевского. М., 1968). Имеющийся в настоящее
время опыт применения этих методов показал, что ряд из них
может иметь вспомогательное значение в комплексной оценке
функционального состояния сердца спортсмена. В частности,
баллистокардиографические исследования спортсменов с раз-
личной направленностью тренировочного процесса позволили
выявить существенные различия механической деятельности
сердца между спортсменами, тренирующимися на развитие вы-
носливости и силы. У последних наиболее часто выявлялись не-
адекватные реакции на дозированную нагрузку и снижение
вольтажа комплексов баллистокардиограммы [Казаков М. Б.
и др. 1983].
164
610
В последние годы предпринимаются попытки использовать
для оценки механической деятельности сердца сейсмокардио-
графию, которая, по сути дела, является одним из вариантов
баллистокар диогр афии [Геселевич В. А., 1980]. Однако этот ме-
тод выгодно отличается достаточно высокой помехоустойчи-
востью. Полученные при использовании сейсмокардиографии
данные свидетельствуют о том, что метод имеет определенные
перспективы для оценки механической активности сердца и ее
изменений под влиянием физических нагрузок [Белецкий Ю. В.
и др., 1979; Геселевич В. А., 1980; Лобов А. Н., Афанасьев Д. 3.,
1984].
Фонокардиография может быть отнесена к группе методов
исследования механической деятельности сердца с известной до-
лей условности. Как известно, это — метод графического вос-
произведения звуковых явлений, возникающих в работающем
сердце. В отличие от многих других функционально-диагности-
ческих методов, он не имеет самостоятельного значения и не-
разрывно связан с аускультацией. При этом он существенно до-
полняет аускультацию, обеспечивая возможность объективиза-
ции звуковой симптоматики, точной оценки интенсивности тонов
и шумов и временных соотношений между акустическими и
электрическими явлениями. ФКГ позволяет также определить
форму шума и его частотную характеристику. К недостаткам
ФКГ относятся невозможность зарегистрировать шумы слабой
интенсивности и их тембр. Важно помнить, что проведение ФКГ-
исследования без предварительной аускультации, лишь в стан-
дартных точках, может стать причиной серьезных диагностиче-
ских ошибок.
На ФКГ здоровых людей, в том числе и спортсменов, посто-
янно выделяются две группы осцилляций, соответствующие I
и II тонам. Однако I тон у спортсменов имеет большую дли-
тельность, но меньшую амплитуду, чем у лиц, не занимающихся
спортом. Снижение амплитуды I тона принято определять по
его соотношению с амплитудой II тона. В основе снижения ам-
плитуды I тона у спортсменов (что соответствует понятию глу-
хости тона при аускультации) лежит несколько причин, среди
которых прежде всего следует назвать увеличение толщины пе-
редней грудной стенки, особенности вегетативной регуляции и
замедление фазы изометрического сокращения [Дибнер Р. Д.,
1968].
II тон у спортсменов также имеет большую длительность,
чем у лиц, не занимающихся спортом [Михнев А. Л. и др., 1963].
Нередко выявляется его расщепление, связанное с асинхрон-
ностью закрытия клапанов аорты и легочной артерии. Выра-
женность расщепления II тона обычно изменяется в зависи-
мости от фаз дыхания и исчезает после пробы с физической на-
грузкой.
165
У спортсменов чаще, чем у лиц, не занимающихся спортом,
выявляются физиологические III и IV тоны. III тон появляется
на ФКГ в момент максимального диастолического наполнения
желудочков. IV тон возникает в период наполнения и систолы
предсердий. Физиологические III и IV тоны характеризуются
тем, что они регистрируются у спортсменов лишь на низкочас-
тотных каналах и исчезают в положении стоя.
Установлена связь амплитуды I и II тонов, а также частоты
выявления III и IV тонов с направленностью тренировочного
процесса [Дибнер Р. Д., 1975]. Амплитуда I тона чаще бывает
сниженной у спортсменов, тренирующих быстроту и силу, что
связывают с увеличением мускулатуры передней грудной стенки
[Летунов С. П., Серкин Л. Г., 1939]. У спортсменов этих же
групп направленности существенно чаще выявляются III и IV
тоны. Напротив, увеличение продолжительности I и II тонов,
а также расщепление II тона более характерно для спортсме-
нов, тренирующих выносливость. Т. Э. Кару (1984) выявил
у спортсменов, тренирующих выносливость, наклонность к раз-
двоению I тона, что автор объясняет физиологическим асинхро-
низмом сокращения правого и левого желудочков.
Функциональные систолические шумы регистрируются на
ФКГ у спортсменов чаще всего над областью верхушки или над
легочной артерией и характеризуются преимущественным рас-
положением в первой половине систолы, небольшой продолжи-
тельностью, наличием интервала между I тоном и шумом,
веретенообразной или убывающей формой. Амплитуда функ-
ционального систолического шума, как правило, не превышает
половины амплитуды I тона. Такие функциональные систоли-
ческие шумы у спортсменов регистрируются на среднечастот-
ных каналах. Они существенно уменьшаются при регистрации
ФКГ в положении стоя, но усиливаются после проведения
пробы с физической нагрузкой.
ФКГ-картина СПМК весьма многообразна, но чаще заклю-
чается в систолическом клике и позднем систолическом шуме.
Помимо регистрации тонов и шумов сердца, ФКГ является не-
отъемлемой частью ПКГ- анализ а фаз сердечной деятельности.
Анализ фаз сердечного цикла требует синхронной регистра-
ции нескольких кривых, характеризующих сердечную деятель-
ность. Такую синхронную запись называют поликардиографией.
В классическом варианте она предусматривает одновременную
запись трех кривых: сфигмограммы сонной артерии, ЭКГ и ФКГ
[Wiggers С., 1937; Blumberger К-, 1942]. Благодаря исследова-
ниям В. Л. Карпмана (1965) фазовый анализ сердечного цикла
получил широкое распространение в спортивной кардиологии
[Шхвацабая И. К., 1968; Бутков А. Д., 1972; Дибнер Р. Д., Фи-
тингоф В. П., 1975; Дибнер Р. Д., Тайц А. Б., 1978; Лых-
мус А. А., 1986, и мн. др.]. Были выделены основные фазы сер-
510
166
Дечного цикла, предложены Нормативы их длительности, опре-
делены основные фазовые синдромы, встречающиеся в норме
у лиц, не занимающихся спортом, и высокотренированных
спортсменов.
Было установлено, что в состоянии покоя у спортсменов, тре-
нирующихся на развитие выносливости, формируется фазовый
синдром регулируемой гиподинамии. Для этого синдрома ха-
рактерны: удлинение фазы изоволюметрического сокращения,
снижение скорости возрастания внутрижелудочкового давления,
укорочение периода изгнания. Такие фазовые сдвиги отражают
экономизацию функции сердца в состоянии покоя, имеющую
место при тренировках на выносливость. Этот фазовый синдром
не встречается у спортсменов, тренирующих такие качества, как
быстрота и сила.
Во время выполнения физических нагрузок формируется син-
дром гипердииамии, а непосредственно после интенсивных тре-
нировок— фазовый синдром острого утомления миокарда
[Бутков А. Д., 1972]. Для последнего характерно удлинение
фазы изоволюметрического сокращения и периода изгнания.
Понятно, что длительное сохранение фазового синдрома ост-
рого утомления после тренировок может указывать на замедле-
ние восстановительных процессов и дает основание для сниже-
ния тренировочных нагрузок.
Фазовый анализ систолы у спортсменов с признаками
ДМФП позволил установить, что на ранних стадиях ДМФП вы-
являются фазовые сдвиги, свидетельствующие о развитии отно-
сительной гиперфункции сердца [Дибнер Р. Д., Фитингоф В. П.,
1975].
Использование АДГ для проведения фазового анализа поз-
волило более полно и точно рассчитывать фазы систолы левого
желудочка [Карпман В. Л., 1982] и проводить фазовый анализ
диастолы [Тайц А. Б., 1975]. Авторы показали, что у спортсме-
нов в покое существенно удлиняются фазы изометрического
расслабления и быстрого наполнения. Однако эти фазовые
сдвиги вторичны и определяются наличием брадикардии.
Во время физической нагрузки происходит укорочение всех
фаз сердечного цикла как в систолу, так и в диастолу. Выра-
женность происходящих в нагрузке фазовых сдвигов прежде
всего определяется объемом и интенсивностью самой нагрузки.
При выполнении нагрузки на уровне МПК длительность фазы
изоволюметрического сокращения, по данным В. Л. Карпмана
и Б. Г. Любиной (1982), приближается к нулю, а период изг-
нания укорачивается до 140 мс.
Особенно важен для понимания адаптационных сдвигов,
формирующихся в сердце в процессе долговременной адаптации
к физическим нагрузкам, фазовый анализ диастолы во время
физических нагрузок. Нарастание тахикардии приводит к уко-
167
рочёНию диастолы, однако Поскольку параллельно укорачива-
ется и систола, относительная длительность диастолы при та-
хикардии сохраняется на прежнем уровне. С нарастанием тахи-
кардии увеличивается скорость расслабления миокарда, причем
в существенно большей степени, чем скорость и амплитуда со-
кращений [Меерсон Ф. 3., 1978]. Благодаря этому обстоятель-
ству. (ритмодиастолическая зависимость по М. Г. Удельнову,
1968) сохраняется высокоэффективное наполнение желудочков
в раннюю фазу быстрого наполнения. При этом очевидно, что
сердце, адаптированное к физическим нагрузкам, благодаря со-
вершенствованию механизмов ионного транспорта, оказывается
способным при выполнении нагрузки достичь существенно боль-
шего прироста скорости расслабления за счет быстрого накоп-
ления Са2+ в цистернах саркоплазматического ретикулума,
уменьшения кальциевой нагрузки на митохондрии. Все это, в ко-
нечном итоге, способствует увеличению эффективности исполь-
зования кислорода в адаптированном сердце.
Многочисленные исследования, посвященные фазовому ана- •
лизу сердечной деятельности с использованием различных ме-
тодов хронокардиометрии (каротидная сфигмограмма, АКГ,
ЭхоКГ), позволили выявить и ряд существенных недостатков
традиционного подхода [Карпман В. Л., Лыхмус А. А., 1984;
Мухарлямов Н. М. и др., 1985]. Так, А. А. Лыхмус (1986), про-
водивший фазовый анализ сердечной деятельности у спортсме-
нов по данным ЭхоКГ, пришел к заключению, что практическая
оценка фаз весьма затруднительна из-за трудно учитываемого
многообразия влияний различных факторов на конкретные зна-
чения длительности отдельных фаз. К таким факторам, помимо
частоты сердечных сокращений, следует отнести пол, возраст,
положение тела при исследовании, погрешности самого метода
хронокардиометрии и ряд других.
Накопленные знания свидетельствуют также о том, что ряд
фаз систолы выделен неоправданно, а в описании ряда других
есть неточности и противоречия [Фотенков В. Н., 1986]. При изу-
чении механики сердечного цикла в эксперименте и в условиях
клиники с использованием высокоинформативных современных
методов исследования В. Н. Фотенков (1983, 1985) получил но-
вые данные о последовательности сокращений отдельных мышц
предсердий и желудочков. Это дало ему основание существенно
пересмотреть сложившиеся представления о фазах сердечного
цикла.
Учитывая важность и перспективность разрабатываемого ав-
тором подхода к изучению фазовой структуры кардиоцикла, на
изложении этих новых данных следует остановиться подробнее.
В. Н. Фотенков (1986) выделяет в механическом цикле сердца
4 периода и 8 фаз (схема 1).
Сердечный цикл делится на систолу и диастолу сердца.
168
Схема 1. Фазовая структура сердечного цикла
(по В. Н. Фотенкову, 1986).
169
Систола сердца включает систолу предсердий и систолу же-
лудочков. Последняя условно делится автором на два пе-
риода — период повышения внутрижелудочкового давления и
период изгнания. Первый период состоит из трех фаз и начина-
ется еще во время систолы предсердий. Роль систолы предсер-
дий в обеспечении эффективной кардиодинамики весьма велика,
поскольку в норме она восполняет около 20 % ударного выб-
роса, способствует увеличению длины мышц и тем самым участ-
вует в реализации механизма Франка — Старлинга.
В фазу внутрижелудочкового перемещения крови, благодаря
начальному сокращению наружной косой и внутренней прямой
мышц сердца, происходит изменение геометрии внутренних по-
лостей. Объем желудочков в эту фазу не меняется, но кровь
смещается в направлении путей оттока.
Фаза изоволюметрического повышения внутрижелудочкового
давления характеризуется постоянством объема желудочков при
быстром приросте давления и изменении геометрии желудочков.
В эту фазу, начало которой совпадает с вершиной зубца R ЭКГ,
повышение внутрижелудочкового давления обусловлено сокра-
щением циркулярных мышц, что сопровождается спрямлением
путей оттока. Повышение внутрижелудочкового давления при-
водит к закрытию атриовентрикулярных клапанов и создает ус-
ловия для начала заполнения предсердий.
Период изгнания начинается с открытия полулунных клапа-
нов аорты и легочной артерии. В нем также имеются три фазы.
Первая фаза максимального изгнания характеризуется изоли-
рованным сокращением циркулярных мышц и длится 20—40 мс.
Вторая фаза максимального изгнания характеризуется сокра-
щением всех мышц желудочков и продолжается до вершины
зубца Т ЭКГ. Третья фаза редуцированного изгнания длится от
вершины зубца Т ЭКГ до закрытия полулунных клапанов
аорты и легочной артерии. В эту фазу начинается растяжение
циркулярных мышц, но сокращение наружной косой и внутрен-
ней прямой мышц еще продолжается. Фаза редуцированного
изгнания условно разделяет систолу и диастолу желудочков, по-
скольку в конце ее начинается период снижения внутрижелу-
дочкового давления.
Диастола сердца начинается фазой наполнения предсердий,
длящейся от момента закрытия до открытия атриовентрикуляр-
ных клапанов.
Синхронно с фазой наполнения предсердий, с момента ре-
гистрации II тона ФКГ, начинается фаза изоволюметрического
снижения внутрижелудочкового давления. Этот процесс актив-
ный и обеспечивается продолжающимся сокращением наружной
косой и внутренней прямой мышцы при пассивном растяжении
циркулярных мышц. Эта фаза сопровождается изменением
формы желудочков, которая приближается к шаровидной.
170
Период наполнения желудочков подразделяется на фазы
быстрого и медленного наполнения. Фаза быстрого наполнения
начинается с момента открытия атриовентрикулярных клапа-
нов. Последнее обусловлено градиентом давления между пред-
сердиями и желудочками и сокращением папиллярных мышц,
являющихся составной частью внутренней прямой мышцы. Про-
должающееся сокращение наружной косой и внутренней пря-
мой мышц обеспечивает развитие присасывающей силы. Фаза
быстрого наполнения длится 50—70 мс и заканчивается после
прекращения сокращения наружной косой и внутренней прямой
мышц. Фаза медленного наполнения характеризуется движе-
нием крови в желудочки с меньшей скоростью и в меньшем
объеме, что обусловлено расслаблением и растяжением всех
трех мышц, образующих стенку желудочков.
Изложенные новые представления о фазах механического
цикла сердца, безусловно, нуждаются в дальнейших уточнениях
и всесторонней клинической проверке. Есть основание полагать,
что их использование в спортивной кардиологии позволит уточ-
нить и углубить сложившиеся представления об особенностях
механики сердца у спортсменов.
ПРИЖИЗНЕННАЯ МОРФОМЕТРИЯ
СЕРДЦА
Рентгеновское исследование до недавнего времени было
единственным доступным методом исследования размеров
сердца. По рентгенограммам, сделанным в различных проек-
циях, судили о положении сердца в грудной клетке, его наруж-
ных размерах, особенностях формы; по рентгеноскопии — о ха-
рактере и глубине пульсации.
Количественная оценка объема сердца может быть прове-
дена с использованием метода биплановой телерентгеногра-
фии— БТРГ [Зодиев В. В., 1958; Карпман В. Л. и др., 1978;
Reindell Н. et al., 1957]. Суть метода сводится к производству
рентгеновских снимков во фронтальной и сагиттальной проек-
циях при фокусном расстоянии, равном 2 м. Объем сердца
(HV) рассчитывается по формуле:
HV=0,4-L-B.tmax,
где L — длинник сердца (см); В — поперечник сердца (см);
tmax — наибольший сагиттальный диаметр сердца (см).
Рассчитанный по приведенной формуле диастолический
объем сердца в значительной мере зависит от размеров тела.
Поэтому, помимо абсолютных значений HV, следует рассчиты-
вать относительный объем сердца с учетом массы тела, роста
или, наиболее правильно, величины поверхности тела (S). Пос-
ледняя определяется, исходя из данных о массе и росте, по
171
номограммам Дюбуа. Таким образом, относительный объем
сердца (HVoth) равен:
HV
HVoth = — (см8/м*).
S
Использование относительных величин объема сердца осо-
бенно важно в спортивной кардиологии, поскольку приходится
проводить сопоставление показателей функции сердца у спорт-
сменов с различными росто-массовыми характеристиками. Од-
нако при расчете относительных величин объема сердца необ-
ходимо учитывать, что поверхность тела во многом зависит от
состава тела и от значений активной (мышечной) массы. Пос-
ледняя, в свою очередь, определяется рядом факторов, среди
которых особую роль играет направленность тренировочного
процесса. Так, по данным А. В. Чоговадзе (1985), относитель-
ная величина активной мышечной массы является наибольшей
у спортсменов, тренирующих выносливость. У спортсменов, тре-
нирующих силу [Елинина Т. А., 1965], с увеличением массы тела
увеличиваются абсолютные величины поверхности тела, в то
время как относительные — снижаются.
Таким образом, очевидно, что и при использовании относи-
тельных величин диастолического объема сердца следует учи-
тывать состав тела испытуемых.
БТРГ нашла широкое применение в спортивной кардиологии
и показала, что размеры сердца существенно зависят от пола,
стажа и периода подготовки и направленности тренировочного
процесса. Полученные с помощью телерентгенографии данные
об объемах сердца у спортсменов и их связи с показателями ра-
ботоспособности дали важные сведения о закономерностях адап-
тации сердца к физическим нагрузкам [Карпман В. Л., и др.,
1978].
Однако практическое применение БТРГ сталкивается с серь-
езными трудностями из-за необходимости специально оборудо-
ванных кабинетов и большого расхода фотоматериалов. По-
этому большой интерес вызывают сообщения о возможности ис-
пользования для измерения объемов сердца крупнокадровой
флюорографии [Ландырь А. П., Кару Т. Э„ 1985].
Необходимо подчеркнуть, что рентгенологические методы
определения диастолического объема сердца не позволяют про-
вести раздельного измерения камер сердца и не дают возмож-
ности определить толщину стенок и массу миокарда, что су-
щественно снижает их диагностическую ценность. Поэтому
с внедрением ультразвуковых методов исследования в спортив-
ную кардиологию рентгенологические методы определения объ-
емов сердца постепенно утрачивают свое значение.
Эхокардиография — метод ультразвуковой диагностики
сердца, основанный на свойстве ультразвука отражаться от гра-
172
ниц раздела структур с различной плотностью. Отраженный
ультразвук (эхо) воспринимается, усиливается и после преоб-
разования его в электрический сигнал подается на регистратор.
Благодаря тому, что миокард и кровь в. полостях сердца имеют
различную акустическую плотность, на графике (ЭхоКГ) уда-
ется получить изображение внутренних структур работающего
сердца — сокращающегося миокарда, движущихся створок кла-
панов и др. Таким образом, открывается возможность прижиз-
ненной морфометрии сердца и весьма точной оценки показате-
лей центральной гемодинамики.
Все это позволяет использовать ЭхоКГ для решения ряда
кардинальных вопросов спортивной кардиологии. Среди них
в первую очередь следует назвать количественную оценку ве-
личин массы миокарда и размеров полостей сердца, оценку со-
стояния клапанного аппарата, исследование закономерностей
адаптации сердца к физическим нагрузкам различной направ-
ленности, анализ состояния центральной гемодинамики и фазо-
вой структуры сердечной деятельности. Если к этому добавить
уникальные возможности ЭхоКГ в диагностике патологии
сердца, которая, хотя и редко, но все же встречается у спорт-
сменов, станет ясно, сколь важное место занимает ЭхоКГ
в спортивной кардиологии.
Не останавливаясь подробно на методических вопросах
ЭхоКГ-исследования, изложенных в ряде отечественных и за-
рубежных монографий [Зарецкий В. В. и др., 1979; Мухарля-
мов Н. М., Беленков Ю. Н., 1981; Feigenbaum Н., 1976;
Nanda N., Gramiak R., 1978], отметим ряд важных положений
ЭхоКГ-методики.
Развитие ультразвуковой диагностической техники начина-
лось с использования одномерной ЭхоКГ в так называемом М-
режиме. Суть М-режима заключается в том, что через грудную
клетку к сердцу направляется один ультразвуковой луч перпен-
дикулярно длиннику сердца (рис. 30).
В зависимости от угла наклона датчика удается лоцировать
корень аорты и левое предсердие (III позиция), митральное
кольцо и створки митрального клапана (II позиция), полость
левого желудочка по его короткой оси от межжелудочковой пе-
регородки до задней стенки (I позиция).
ЭхоКГ в М-режиме и до настоящего времени остается наи-
более распространенным методом ультразвукового исследова-
ния в спортивной кардиологии. С помощью такого исследова-
ния удается определить размеры корня аорты (Ао), левого
предсердия (ЛП), конечно-систолический и конечно-диастоличе-
ский размер левого желудочка (КСР и КДР), измерить тол-
щину межжелудочковой перегородки и задней стенки в си-
столу и диастолу (МЖПс и МЖПд; ТЗСс и ТЗСд соответ-
ственно) .
173
Исходя из перечисленных здесь основных размеров левого
желудочка, по общепринятым формулам [Feigenbaum Н., 1976]
рассчитывают конечно-систолический (КСО) и конечно-диасто-
лический (КДО) объемы левого желудочка, а также массу мио-
карда левого желудочка (ММЛЖ).
Рис. 30. Схема сагиттального сечения сердца и ЭхоКГ здорового человека.
М-сканнрование от левого желудочка к основанию сердца. Д — датчик; Р — ребро;
ГС — грудная стенка; ПСПЖ — передняя стенка правого желудочка; ПЖ—правый же-
лудочек; МЖП — межжелудочковая перегородка; ЛЖ— левый желудочек; ПСМК —
передняя створка митрального клапана; ЗСМК — задняя створка митрального клапана;
Ао—аорта; ЛП—левое предсердие ЗСЛЖ — задняя стенка левого желудочка; ПМ —
папиллярная мышца; КДР — конечно-диастолический размер;. КСР — конечно-систоличе-
ский размер.
При этом делается допущение, что полость левого желу-
дочка представляет собой эллипсоид с соотношением короткой
и длинной осей 1 : 2. Проверки показали, что это допущение
верно при средних размерах сердца, т. е. при КДР от 4 до 6 см.
При малых размерах сердца соотношение короткой и длинной
осей приближается к 1 : 3, а при больших—1:1,5 [Зарец-
кий В. В. и др., 1979; Feigenbaum Н., 1976].
174
Соответственно при малых размерах сердца использование
этих формул занижает, а при больших — несколько завышает
результаты. Это касается как данных об объемах полости и
ММЛЖ, так и о величине УО, рассчитанных по ЭхоКГ.
Эти данные в известной степени были подтверждены при со-
поставлении результатов определения величины УО ЭхоКГ-ме-
тодом и методом возвратного дыхания с углекислым газом
[Карпман В. Л. и др., 1980]. Оказалось, что, несмотря на совпа-
дение средних значений УО, определенного двумя методами, ко-
эффициент корреляции невысок (г=0,47). При детальном ана-
лизе было установлено, что при небольших размерах полости
левого желудочка имеется тесная связь между показателями
(г=0,9), а при выраженной дилатации теснота связи резко ос-
лабевает (г = 0,2), что указывает на низкую точность определе-
ния УО ЭхоКГ-методом при выраженной дилатации полостиле-
вого желудочка.
Авторы не приводят данных о проверке точности ЭхоКГ-ме-
тода при малых размерах полости левого желудочка, но есть
все основания считать, что при величине КДР меньше 4 см
ошибка ЭхоКГ-метода определения УО также будет весьма су-
щественной.
Хотя при проведении ЭхоКГ-исследования в М-режиме сле-
дует помнить об опасности таких ошибок, это ни в коей мере не
дискредитирует возможности метода в диагностике гипертро-
фии и дилатации сердца, как это нередко полагают, отдавая
безоговорочное предпочтение двухмерной ЭхоКГ. Тщательные
сопоставления данных ЭхоКГ исследования ММЛЖ с примене-
нием соответствующих формул и результатов аутопсии [Deve-
reux R. et al., 1986] показали их достаточно высокую чувстви-
тельность и специфичность.
Эти данные особенно важны для исследований в спортивной
кардиологии, при которых в подавляющем большинстве случаев
речь идет об обследовании людей со средними размерами
сердца, что позволяет с полным основанием рассчитывать на по-
лучение высокодостоверных результатов морфометрии сердца и
исследования центральной гемодинамики в одномерном режиме.
Конечно, применение двухмерной ЭхоКГ (В-режим), даю-
щей, благодаря механической или электронной развертке, двух-
мерное изображение сердца (рис. 31), существенно расширяет
возможности исследования формы камер сердца, особенностей
движения клапанов и изучения правых отделов сердца. Это
чрезвычайно важно для клинической кардиологии и имеет мень-
шее значение при исследовании сердца спортсменов.
Помимо вышеназванных параметров и показателей для
оценки пути адаптации сердца к гиперфункции, предложен по-
казатель соотношения конечно-диастолического объема левого
желудочка к массе миокарда КДО/ММЛЖ [Земцовский Э. В.,
175
1979]. У лиц, не занимающихся спортом, этот показатель равен
1±0,2. Если адаптация сердца к нагрузкам идет преимущест-
венно за счет дилатации полостей, то этот показатель превы-
шает 1,2. При преимущественном развитии гипертрофии мио-
карда у спортсмена этот показатель снижается до 0,8 и ниже.
При выходе показателя КДО/ММЛЖ за пределы допустимых
колебаний, как правило, возникают различные отклонения в со-
стоянии здоровья [Лыткин Ю. М., 1983]. Сказанное дает осно-
вание рассматривать показатель КДО/ММЛЖ в качестве од-
Рис. 31. Двухмерная Эхо КГ.
Апикальный доступ. Четырехкамерная позиция [Атьков Ю. А. н др„ 198Б]. Видны
полости всех 4 камер сердца, трикуспидальный (ТК) и митральный (МК) кла-
паны.
него из важных критериев состояния адаптации сердца к физи-
ческим нагрузкам, а выход его за указанные пределы — как
свидетельство дизадаптации сердца (см. гл. 3).
Для правильной оценки ЭхоКГ-показателей морфометрии и
центральной гемодинамики у спортсменов следует исходить из
нормативов, полученных при обследовании лиц, не занимаю-
щихся спортом, того же пола и возраста [Граевская Н. Д. и др.,
1980; Лыткин Ю. М., 1983].
Согласно этим нормативам, за верхнюю границу нормы
ММЛЖ принимается величина, равная 170 г. Если масса мио-
карда находится в пределах от 170 до 195 г, то есть основания
думать об умеренной гипертрофии миокарда. При выраженной
гипертрофии миокарда величина ММЛЖ превышает 200 г.
Накопившийся сегодня опыт ЭхоКГ-исследований у спорт-
сменов полностью подтверждает точку зрения Г. Ф. Ланга, ко-
торую отстаивал А. Г. Дембо в развернувшейся в 60—70-х го-
176
дах на страницах спортивно-медицинской печати дискуссии о не-
избежности и физиологическом значении гипертрофии миокарда
у спортсменов.
ЭхоКГ-данные сегодня неоспоримо доказывают, что дости-
жение высоких спортивных результатов может не сопровож-
даться сколько-нибудь заметной гипертрофией миокарда
у спортсменов [Дембо А. Г. и др., 1978; Меерсон Ф. 3., 1978;
Граевская Н. Д., 1979; Богатырев М. И., 1980; Wolfel L. et al.,
1979; Drescher E. et al., 1980; Muss N., Aigner N., 1984; Park R.,
Crawford M., 1985].
Они подтверждают представление о том, что при физических
нагрузках адаптация сердца обеспечивается прежде всего за
счет увеличения мощности систем энергообеспечения, утилиза-
ции энергии и ионного транспорта [Меерсон Ф. 3., 1978].
Существенное значение имеют ЭхоКГ-исследования в оценке
влияния направленности тренировочного процесса на формиро-
вание гипертрофии и дилатации сердца. Наиболее убедитель-
ные различия в соотношении процессов гипертрофии и дилата-
ции имеют место при сопоставлении спортсменов, тренирующих
выносливость и силу (см. гл. 3).
Помимо решения вопроса о путях адаптации сердца к гипер-
функции, диагностики гипертрофии миокарда и дилатации по-
лостей сердца, ЭхоКГ оказывает неоценимую помощь в оценке
функции клапанного аппарата сердца.
В целом характер движения клапанных структур у спорт-
сменов не отличается от нормы. Несколько необычно выглядит
при ЭхоКГ-исследовании движение створок митрального кла-
пана у спортсменов с выраженной синусовой брадикардией.
В подобных случаях, благодаря увеличенной диастоле, оказы-
вается слабо выраженным или вообще не обнаруживается до-
полнительное открытие створок митрального клапана во время
систолы предсердий (точка А — рис. 32, б).
Заслуживает специального рассмотрения вопрос о СПМК
у спортсменов. Он частично освещен в разделе, посвященном
анализу систолических шумов у спортсменов (см. гл. 4).
Здесь следует рассмотреть вопрос о критериях ЭхоКГ-диаг-
ностики СПМК. W. Markiewicz и соавт. (1976) выделили не-
сколько вариантов движения створок митрального клапана в си-
столу, дающих основание для диагностики ПМК. Среди этих
вариантов наиболее типичным и часто встречающимся в кли-
нической практике является позднесистолическое движение зад-
ней створки. В последние годы в связи со все более широким
внедрением ЭхоКГ в спортивную кардиологию интерес к воп-
росу о СПМК у спортсменов существенно возрос. Анализ осо-
бенностей движения створок митрального клапана у спортсме-
нов, проведенный в нашей лаборатории [Минтян Г. В., 1980;
Чистова И. Я, 1986], показал, что для СПМК у спортсменов
177
наиболее характерна плавная пансистолическая вогнутость
обеих створок (рис. 32, в) и крайне редко выявляется поздне-
систолический пролапс задней створки митрального клапана.
Г. В. Минтян (1980) обнаружил те или иные проявления СПМК
у 15 % спортсменов. Обращает на себя внимание то, что у зна-
чительной части спортсменов с ЭхоКГ-признаками СПМК уда-
Рис. 32. Движение створок митрального клапана.
а — при нормосистолии; б — прн выраженной брадисистолии; в — при про-
лапсе митрального клапана. Е — раннее диастолическое открытие; А — позднее
(предсердное) диастолическое открытие, пансистолический прогиб створок по-
казан стрелкой.
ется выявить изменения ЭКГ, нарушения сердечного ритма и
изменения состояния центральной гемодинамики. О случаях
СПМК у спортсменов, сопровождавшегося изменениями про-
цессов реполяризации, выявляемых по ЭКГ, сообщили,
Р. Zeppilli и соавт. (1980). И. Я- Чистова и Е. Л. Полухина
(1987) обнаружили, что при СПМК достоверно чаще выяв-
ляются отклонения в состоянии центральной гемодинамики,
проявляющиеся в увеличении УО и ЧСС в покое, различные
ОХИ и другие отклонения в состоянии здоровья.
Вопрос о клинической оценке СПМК у спортсменов сегодня
нельзя считать окончательно решенным. Необходимы специ-
альные исследования в этом направлении с использованием
178
двухмерной ЭхоКГ, обеспечивающей высокую надежность
ЭхоКГ-данных о СПМК, и позволяющей выявить наличие мит-
ральной регургитации и уточнить гемодинамическую значи-
мость СПМК.
Таким образом, ЭхоКГ в спортивной кардиологии дает цен-
нейшую информацию о морфометрических и функциональных
характеристиках сердца и способствует существенному повы-
шению эффективности функционально-диагностических иссле-
дований в спортивной кардиологии.
ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
СОСУДОВ
И ЦЕНТРАЛЬНОГО
КРОВООБРАЩЕНИЯ
Сфигмография—метод регистрации движений артериаль-
ной стенки, возникающих в связи с распространением пульсо-
вой волны. Как известно, характер колебаний артериальной
стенки определяется свойствами сосуда и уровнем артериаль-
ного давления.
В спортивной кардиологии сфигмография используется для
исследования фазовой структуры систолы и определения ско-
рости распространения пульсовой волны (СРПВ). Как было
сказано выше, СфГ сонной артерии утрачивает значение в ис-
следованиях фазовой структуры систолы, где предпочтитель-
ней использовать АКГ.
СРПВ — одна из важнейших характеристик функциональ-
ного состояния артериальной системы, позволяющая изучить
закономерности адаптации системы кровообращения к регу-
лярным физическим нагрузкам.
Различают СфГ центрального и периферического пульса.
Центральный пульс регистрируется, как правило, на сонной
артерии. Кривая начинается пресистолической волной а, в, с,
за которой следует крутой подъем кривой (анакрота); отра-
жающий поступление крови из левого желудочка (рис. 33).
Восходящее колено изгибается и переходит в нисходящее (ка-
такроту d—е), которая заканчивается инцизурой е—f—g. По-
следняя соответствует моменту закрытия полулунных клапанов
аорты и концу систолы. За инцизурой следует диастолическая
часть кривой (дикротическая волна), которая характеризует
повышение давления в крупных артериях в начале диастолы.
Последующее постепенное снижение кривой соответствует по-
степенному снижению давления благодаря оттоку крови на
периферию. Форма СфГ периферических артерий существенно
проще, и в ней различают две волны — основную и дикроти-
ческую. Синхронная регистрация СфГ с двух и более точек
артериальной системы позволяет рассчитать СРПВ. С этой
целью определяют время (At) между началом анакроты СфГ
179
сонной и бедренной артерий и длину сосуда (L): СРПВ = — ,
см/с.
Как известно различают два типа артерии — эластического
(подключичная, сонная, легочная артерии) и мышечного (пле-
чевая, лучевая, бедренная артерии) типов, и поэтому вычис-
ляют СРПВ по сосудам обоих типов, рассчитывая величину их
соотношения, модуль объемной упругости, модуль упругости
сосудов эластического и мышечного типа, коэффициент элас-
сведения о величине и спосо-
бах расчета этих показате-
лей изложены в специаль-
ной литературе [Савицкий
Н. Н„ 1974].
Изучение изменений
СРПВ под влиянием регу-
тичности по Франку. Подробные
I II III 1У I II
Рис. 33. Синхронная запись ЭКГ, ФКГ
и СФГ сонной артерии.
Объяснения в тексте.
лярных тренировок пока-
зало, что адаптивные изме-
нения функции магистраль-
ных сосудов носят фазный
характер. На ранних эта-
пах становления спортив-
ного мастерства отмечается
снижение СРПВ, т. е. сни-
жение жесткости артери-
альных стенок, а затем
СРПВ повышается [Ва-
сильева В. В., Степоч-
кина Н. А., 1986]. Сдвиги
СРПВ под влиянием тре-
нировок отмечаются именно
в тех конечностях, которые подвергаются систематическим на-
грузкам [Озолинь П. П., 1984].
Исследования свойств артерий во время выполнения физи-
ческих нагрузок показали, что спортивные тренировки приво-
дят к существенному снижению СРПВ, несмотря на то, что
физические нагрузки вызывают более значительный подъем
артериального давления у спортсменов по сравнению с ли-
цами, не занимающимися спортом. В периферических арте-
риях, расположенных ближе к работающим мышцам, меха-
низмы, снижающие СРПВ, действуют сильнее [Озолинь П. П.,
1984].
СфГ-методы применялись в спортивной кардиологии для
определения величины УО [Кузнецов Ю. И., 1958; Василь-
ева В. В., 1965; Артамонов В. Н., 1966; Лисицина Л. И., 1975,
и др.]. Для этого использовались расчетные формулы, предло-
женные Broemser и Ranke (1933), Wezler и Boger (1936).
180
Н. Н. Савицкий (1974) не видел существенных Преиму-
ществ при расчете УО по СфГ и предлагал определять эту ве-
личину по следующей формуле:
0,6-Q. 1333-АДпульс-S-T
w V/ — j
С.д
где Q — площадь сечения аорты; АДпульс — пульсовое давле-
ние; 1333 — множитель для перевода давления в дины; S —
время систолического и D — время диастолического периодов
(с); Т — время полной инволюции сердца; С — СРПВ по
аорте.
При расчете УО по этой формуле исходят из предположе-
ния об идеальном кровотоке [Wezler К-, 1941], поэтому нередко
возникают значительные погрешности. Ошибки метода, по мне-
нию М. И. Тищенко (1973), особенно часты при крайних зна-
чениях величин УО. Это позволяет считать, что СфГ-методы
расчета параметров гемодинамики, наиболее пригодные для ди-
намических наблюдений, сегодня существенно уступают поточ-
ности ультразвуковому и реографическому методам.
Реография-—метод исследования общего и органного кро-
вообращения, основанный на регистрации колебаний электри-
ческого сопротивления тканей, связанных с изменениями их
кровенаполнения. Поскольку изменения кровенаполнения про-
исходят постепенно и синхронно сердечным сокращениям,
электрическое сопротивление тканей также изменяется син-
хронно сердечной деятельности.
Если через тело испытуемого или какой-либо его участок
пропускать безвредный и неощутимый ток высокой частоты и
малой силы (так называемый зондирующий ток), то можно
зарегистрировать изменения сопротивления (импеданс) тка-
ней. Импеданс, т. е. общее сопротивление, складывается из
омического сопротивления (жидких сред) и емкостного со-
противления (кожи). Последним при применении зондирую-
щего тока можно пренебречь. Показано [Кедров А. А., 1946],
что между колебаниями электрического сопротивления тканей
и пульсовыми колебаниями объема крови существует строгая
, AR ДУ
линейная зависимость, выражающаяся формулой: — = —,
где AR — изменение сопротивления тела или какого-нибудь его
участка; R — импеданс тела или какого-либо его участка;
AV — изменение объема; V — общий объем.
Исходя из этой формулы, определяется состояние крово-
тока.
Реографический метод обеспечивает возможность исследо-
вания гемодинамики любого участка тела, а также определе-
ния величин УО.
161
Опыт использования реографии для оценки состояния кро-
вообращения отдельных органов и участков тела у спортсме-
нов явно недостаточен, что не позволяет оценить диагностиче-
ские возможности этого метода.
Значительно шире использовалась реография для опреде-
ления УО. Неинвазивный характер метода, его простота и до-
ступность для практического применения делают ее одним из
наиболее перспективных методов определения УО в спортив-
ной кардиологии. Однако информативность и точность метода
во многом определяются точностью выполнения ряда методи-
ческих приемов, уровнем подготовки специалиста, особенно-
стями используемой модификации и пр. Несоблюдение основ-
ных методических требований нередко становится причиной
необоснованных разочарований в самом методе и даже пол-
ного отрицания его возможностей. Не случайно реография
имеет не только сторонников, но и активных противников. По-
мимо точности соблюдения методических приемов, существен-
ное значение имеют и сами реографические методики, которые
заслуживают специального рассмотрения.
Среди реографических методов определения УО наиболь-
шее распространение получил метод тетраполярной грудной
реографии по Кубичеку [Kubicek W. et al., 1967] в различных
модификациях, в частности в модификации Ю. Т. Пушкаря
и соавт. (1977). Метод предполагает использование серийно
выпускаемых приборов РПГ-2-02 или РГ-4-02 и любого много-
канального регистратора. Зондирующие электроды наклады-
ваются на лоб и верхнюю треть бедра испытуемого; измери-
тельные— на шею и грудную клетку в области мечевидного
отростка (рис. 34).
Объемную реограмму и ее первую производную (диф. ТГР)
регистрируют синхронно с фоно- и (или) ЭКГ. На диф. ТГР
определяют амплитуду сигнала (Ad) в миллиметрах и расстоя-
ние между началом быстрого подъема диф. ТГР и самой низ-
кой ее точкой (Ти) в секундах.
Формула для расчета УО имеет следующий вид:
L2
УО=р—-Аа Ти, где р — удельное сопротивление крови
(ом/см, примерно 150 ом/см), L — расстояние между электро-
дами (см), определяется непосредственным измерением; R—ба-
зисное сопротивление, определяется по шкале реографа (ом);
Аа — амплитуда систолической волны дифференциальной рео-
граммы, равная А/Ак (Ак — амплитуда калибровочного сиг-
нала); Ти — время изгнания (с), равное T/V, где V — скорость
движения бумаги.
Метод ТГР в спортивной кардиологии применялся для оп-
ределения величины УО В. Л. Карпманом и соавт. (1982). Ав-
торы сопоставляли ТГР с методом возвратного дыхания с уг-
182
лекислым газом и получили среднюю тесноту связи между ве-
личинами УО, определенными этими двумя методами. Это
дало основание прийти к заключению, что ТГР пригоден в ос-
новном для динамических наблюдений за спортсменами.
Следует отметить основные недостатки метода, к которым
относится низкая помехоустойчивость и связанная с ней невоз-
можность использования метода при форсированном дыхании,
изменении положения тела (ортостатическая проба), в раннем
восстановительном периоде после выполнения проб с физиче-
Рис. 34. Схема наложения электродов при записи тетраполяриой
грудной реограммы.
Пример дифференциальной реограммы и ФКГ: 1 и 4 — зондирующие (то-
ковые) электроды; 2 и 3 — измерительные электроды. Объяснения в тек-
сте.
ской нагрузкой. Очевидно, что метод не применим для опре-
деления уровня УО во время выполнения физических упраж-
нений.
Другим недостатком метода являются неудобства, возни-
кающие из-за необходимости наложения электродов на шею,
грудь и бедро, что требует обязательного раздевания испытуе-
мого. Кроме того, методика предусматривает использование
многоканального регистратора и синхронной записи несколь-
ких кривых, что существенно ограничивает возможности прак-
тического применения ТГР для определения УО.
Ю. Т. Пушкарь (1986), имеющий наибольший опыт в ра-
боте с ТГР, считает, что источником существенных погрешно-
стей при определении УО этим методом являются различия
строения грудной клетки обследуемых. Авторы предложили ис-
пользовать поправочные коэффициенты, позволяющие скор-
ректировать ошибки при определении УО методом ТГР, свя-
занные с различиями объемов грудной клетки испытуемых.
183
Менее распространен, но, несомненно, более перспективен
метод интегральной реографии (ИРГТ), разработанный и пред-
ложенный М. И. Тищенко (1973). Он возник на основе объем-
ной теории ультранизкочастотной баллистокардиографии. При
экспериментальной проверке этой теории автору удалось дока-
зать, что теоретически построенная кривая и кривая, зарегист-
рированная при измерении колебаний сопротивления между
электродами, расположенными на дистальных участках голеней
и предплечий, идентичны. Это позволило сделать вывод о том,
что ИРГТ отражает суммарное пульсовое изменение электриче-
ского сопротивления всех органов и тканей, находящихся между
электродами. Для записи ИРГТ М. И. Тищенко применил бипо-
лярный способ, который предусматривает совмещение зонди-
рующих и измерительных электродов, и внес изменения в кон-
струкцию серийно выпускавшегося в то время реографа РГ-1-
01. В отличие от ТГР, ИРГТ не требует многоканального
регистратора и может быть записана на одноканальном элек-
трокардиографе типа «Салют» или «Малыш». ИРГТ выгодно
отличается от ТГР способом наложения электродов (нижние
трети предплечий и голеней). Дистальное наложение электро-
дов делает запись более устойчивой и позволяет регистриро-
вать ИРГТ при свободном дыхании. Перечисленные преимуще-
ства перед ТГР и достаточно высокая точность определения
УО, многократно проверенная при сопоставлении с инвазив-
ными методами [Тищенко М. И„ 1973; Александров А. Л. и др.,
1973; Перцович И. К., Гольман Э. Е., 1978, и др.], делают метод
ИРГТ весьма перспективным для использования в спортивной
кардиологии.
Первая попытка применить ИРГТ в спортивной кардиологии
была предпринята Н. Г. Дмитриевой (1977). Однако отсутствие
серийно выпускаемого прибора существенно затруднило внед-
рение этого метода в клиническую и спортивно-кардиологиче-
скую практику. Лишь в 1981 г. был налажен серийный выпуск
отечественного реографа РГ-4-02, позволяющего записывать
. ИРГТ.
ИРГТ здорового человека, так же как и объемная ТГР, по
форме напоминает объемную СфГ, на которой легко выделя-
ются анакротическая и катакротическая части. Для расчета УО '
необходима тщательная, требующая определенного навыка, раз-
метка кривой, на которой находят расстояние между точками
начала фаз быстрого изгнания соседних комплексов (С), рав-
ное длительности сердечного цикла, длительность катакротиче-
ской части реограммы (D), максимальную амплитуду рео-
граммы (Y) (рис. 35).
Величина УО рассчитывается по формуле: УО = к 1 У/Ук'с/р_,
где значения у, С, D названы выше; к — поправочный коэффи-
184
циент (для мужчин — 0,275, для женщин — 0,247); R — базис-
ное сопротивление; ук — амплитуда калибровочного сигнала;
1 — рост обследуемого.
Все же метод ИРГТ не лишен ряда недостатков,' среди ко-
торых следует назвать биполярное соединение электродов, ко-
торое, по мнению некоторых авторов, способно привести
к некоторому завышению истинного значения импеданса [Пуш-
карь Ю. Т. и др., 1977] и требует использования токопроводя-
щих паст и прокладок под электроды.
Рис. 35. Схема наложения электродов при записи интегральной рео-
граммы тела по М. И. Тищенко.
Пример интегральной реограммы — объяснения в тексте.
Некоторые авторы критикуют метод ИРГТ за эмпиричность
использованной М. И. Тищенко формулы [Халфен Э. Ш., 1981].
Кроме того, хотя помехоустойчивость ИРГТ несколько выше,
чем ТГР, благодаря дистальному расположению электродов,
метод все же не применим при проведении ряда функциональ-
ных проб — при ортостатической пробе, пробах с форсирован-
ным дыханием и в раннем восстановительном периоде после
физических нагрузок. Все это существенно снижает возможно-
сти практического применения ИРГТ при функциональных ис-
следованиях спортсменов. Существенного расширения возмож-
ностей применения ИРГТ удалось достичь благодаря переходу
к регистрации ее тетраполярного варианта [Эстрин В. А., 1980;
Шишин В. И., Гусейнов Б. А., 1986] и использованию записи ее
первой производной—диф. ИРГТ [Земцовский Э. В. и др., 1987].
Запись диф. ИРГТ может быть осуществлена с помощью
185
Прибора РГ-4-02. Применение диф. ИРГТ позволяет использо-
вать для расчета УО формулу W. Kubicek (1967), имеющую
строгое математическое обоснование.
При этом существенно упрощается процедура наложения
электродов (дистальные отделы голеней и предплечий), а рас-
стояние между электродами (L) может быть, по предложению
М. И. Тищенко, определено через рост обследуемого (1), и оно
равно: для мужчин L= 1,32 1; для женщин L= 1,28 1.
Благодаря тому, что дифференцирование как математиче-
ский метод обладает свойством сглаживать низкочастотную со-
ставляющую, диф. ИРГТ имеет большую помехоустойчивость,
чем объемная ИРГТ, а благодаря дистальному расположению
электродов этот метод менее чувствителен к изменениям объ-
ема грудной клетки при дыхании.
Сопоставление синхронных записей ИРГТ по М. И. Тищенко
и диф. ИРГТ в покое, при ортостатических пробах и пробах
с форсированным дыханием, а также сразу после проб с физи-
ческой нагрузкой показало, что использование диф. ИРГТ су-
щественно расширяет возможности определения УО при этих
функциональных пробах. Сравнение результатов определения
величин УО, рассчитанных по объемной ИРГТ с применением
формулы М. И. Тищенко и диф. ИРГТ с применением формулы
W. Kubicek, показало тесную корреляцию между этими дан-
ными (г=0,9) и отсутствие статистически значимых различий
средних значений УО.
Географический метод исследования показателей централь-
ной гемодинамики, благодаря его безвредности, простоте и
возможности динамических наблюдений, имеет бесспорные пре-
имущества перед другими методами, особенно в спортивной
кардиологии, где на этапе отбора важно установить тип крово-
обращения и в дальнейшем осуществлять динамический кон-
троль за состоянием аппарата кровообращения в различные пе-
риоды тренировочного цикла.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ
При исследовании определяют систолическое, диастоличе-
ское, среднее динамическое, боковое и пульсовое артериальное
давление. Определение его нашло широкое применение в прак-
тике врачебных наблюдений за спортсменами как в условиях
покоя, так и во время и после нагрузок. Наиболее распростра-
нен аускультативный способ измерения, предложенный Н. С. Ко-
ротковым. Однако точность измерения аускультативным мето-
дом не всегда достаточно высока и во многом зависит от ряда
субъективных факторов.
Попытка объективизировать измерение артериального дав-
ления была предпринята Н. Н. Савицким (1974), предложив-
186
шим метод тахоосциллографии (ТОГ). По сути дела, ТОГ яв-
ляется первой производной СфГ плечевой артерии, т. е. кривой
скорости колебаний артериальной стенки. В отличие от аускуль-
тативного метода, ТОГ позволяет с достаточной степенью точ-
ности определять помимо систолического и диастолического,
еще динамическое и. боковое артериальное давление. Диффе-
ренцирование СфГ производится по методике Н. Н. Савицкого
автоматически механооптическим способом в специально скон-
струированном автором оригинальном приборе — механокар-
диографе. Механические и технические вопросы регистрации
ТОГ достаточно подробно изложены в работах Н. Н. Савицкого
(1963, 1974). Опыт использования метода в спортивной кардио-
логии [Кузнецов Ю. И., 1968] позволил внести известную яс-
ность в представления о феномене «бесконечного» тона. Выяс-
нилось, что «бесконечный» тон, нередко появляющийся в ран-
нем восстановительном периоде после выполнения физических
нагрузок, связан с увеличением скорости кровотока, не имеет
ничего общего с уровнем диастолического артериального давле-
ния и не может оцениваться как показатель «перенапряжения
сердца», как считали одни, или как показатель высокого уровня
тренированности, как утверждали другие.
Вместе с тем ТОП как показали дальнейшие исследования,
практически непригодна для измерения артериального давления
во время физических нагрузок и'в раннем восстановительном
периоде из-за возникающих искажений характера кривой и ис-
чезновения информативных критериев оценки давления. Это об-
стоятельство существенно ограничивает возможности примене-
ния метода в спортивной кардиологии [Эман А. А., Веселов-
ский В. Н., 1984].
Определение уровня среднего артериального давления необ-
ходимо для расчета периферического сопротивления и работы
сердца. В условиях покоя его определяют либо расчетным спо-
собом [Савицкий Н. Н., 1974; Folkow В., Neil Е., 1971], либо
с помощью ТОГ. Как было сказано выше, при выполнении
физических нагрузок ТОГ не пригодна для определения арте-
риального давления, а расчетные методы дают большую по-
грешность. Из сказанного очевидно, что до недавнего времени
спортивная кардиология практически не располагала надеж-
ным методом исследования уровня среднего артериального дав-
ления во время физических нагрузок.
Существенный вклад в методическое обеспечение исследова-
ний артериального давления в спортивной кардиологии внесли
работы А. А. Эмана (1983). Особого внимания заслуживает
идея автора определять величину среднего артериального дав-
ления по давлению в артерии мочки уха. По мнению А. А. Эмана,
артерия небольшого сечения играет роль биологического филь-
тра, пропускающего низкочастотную составляющую среднего
187
артериального давления и задерживающего прохождение пере-
менной составляющей, т. е. пульсового давления. С помощью
фотодатчика, закрепленного на мочке уха, и специальной ман-
жеты, позволяющей пережать эту артерию в любой необходи-
мый момент, можно определить уровень среднего артериального
давления по критерию возникновения и исчезновения пульсации
в ней. Возможность надежного определения уровня среднего
динамического артериального давления в покое и при физиче-
ской нагрузке, открывающаяся с внедрением этого метода, обес-
печит существенное повышение точности расчетов работы
сердца и периферического сопротивления у спортсменов при фи-
зических нагрузках.
Систолическое давление в легочной артерии. Для определе-
ния СДЛА в спортивной кардиологии используется бескровный
метод [Burstin L., 1967]. Метод Беретика основан на существо-
вании тесной корреляции между длительностью фазы изометри-
ческого расслабления (ФИР) правого желудочка и уровнем
СДЛА.
Длительность ФИР определяется ПКГ-методом при синхрон-
ной записи правожелудочковой кардиограммы, флебограммы и
ФКГ по длительности интервала от начала легочного компо-
нента II тона на ФКГ до момента открытия трехстворчатого
клапана по флебограмме или правожелудочковой кардио-
грамме. Методика измерения СДЛА детально описана
А. Г. Дембо и Е. Н. Суровым (1986). Для определения момента
открытия трехстворчатого клапана могут быть также использо-
ваны кинетокардиограмма [Гусаров Г. В., 1978], дбпплеркар-
диограмма [Филиппенко А. В., 1983].
Уровень СДЛА определяется по номограмме Берстина
(1967) или формуле Л. И. Левиной (1974). Многочисленные
проверки точности метода бескровного определения СДЛА по
Берстину путем сопоставления с прямыми измерениями в усло-
виях клиники подтвердили его информативность [Гусаров Г. В.
и др., 1970; Захаренко Г. Д., 1971; Филиппенко А. В., 1983,
и др.].
Исследования уровня СДЛА у спортсменов [Сальников Е. М.,
1974; Суров Е. Н., 1975] показали, что, как и уровень артери-
ального давления, СДЛА также зависит от направленности тре-
нировочного процесса, повышается у спортсменов с ОХИ и
ДМФП. Наиболее высокий уровень СДЛА выявляется у спорт-
сменов, тренирующих силу (см. гл. 4).
Глава 7
РЕГУЛЯЦИЯ СИСТЕМЫ
КРОВООБРАЩЕНИЯ В ПОКОЕ
Г. Ф. Ланг, обосновывая концепцию физиологического спор-
тивного сердца, подчеркивал, что усиление кровообращения осу-
ществляется изменением и усилением работы всего аппарата
кровообращения, т. е. не только сердца, но и сосудов, в особен-
ности его регуляторных систем. Исходя из системного харак-
тера сдвигов, возникающих в процессе приспособления к фи-
зическим нагрузкам, Г. Ф. Ланг справедливо считал, что пра-
вильнее говорить не о «спортивном сердце», а о «спортивном
аппарате кровообращения».
Результаты экспериментальных исследований и наблюдений
за спортсменами, проведенных в последующие годы, полностью
подтвердили представление Г. Ф. Ланга о том, что совершен-
ствованию регуляторных процессов принадлежит центральная
роль в успешной адаптации аппарата кровообращения к физи-
ческим нагрузкам.
В соответствии с основным назначением системы кровообра-
щения — поддержанием постоянства внутренней среды (гомео-
стаза), к регуляции (управлению) кровообращения следует от-
носить все изменения в сердечно-сосудистой системе, которые
направлены на предотвращение или уменьшение угрожающих
или уже возникших несоответствий состава внутренней среды
и метаболизма клеток [Ткаченко Б. И., Левтов В. А., 1986]. Все
реакции сердца и сосудов тесно связаны между собой и регули-
руются управляющими центрами, которые координируют ра-
боту системы кровообращения сопряженно с другими функцио-
нальными системами.
Попытки провести анализ взаимовлияний различных отде-
лов системы кровообращения и других факторов, участвующих
в процессе управления этой системой, привели к заключению
о необходимости количественно учесть более 400 взаимодей-
ствующих функциональных связей [Guyton A. et al., 1981].
Вся эта сложнейшая система регуляции имеет своей основ-
ной задачей поддержание необходимого уровня сердечного вы-
броса. Основными характеристиками сердечного выброса явля-
ются УО и МОК. Последний является важнейшей интегральной
характеристикой состояния кровообращения в целом.
Мышечная деятельность, одним из существенных проявле-
ний которой являются занятия физкультурой и спортом, предъ-
являет к системе кровообращения особые требования, по-
скольку физические нагрузки сопровождаются значительным
увеличением потребления кислорода работающими мышцами и
повышением выделения углекислого газа и метаболитов.
189
Поскольку фактором, лимитирующим физическую работо-
способность, является способность системы кровообращения
транспортировать кислород из легких в работающие ткани и
органы [Карпман В. Л., Любина Б. Г., 1982; Blomguist С., Sal-
tin В., 1983, и мн. др.], при регулярных занятиях физическими
упражнениями, в частности спортивных тренировках, деятель-
ность всей системы кровообращения и ее регуляторных меха-
низмов постепенно совершенствуется — оптимизируется.
Это проявляется экономизацией функции в состоянии покоя
и при умеренных физических нагрузках и максимальной произ-
водительностью при выполнении предельных нагрузок. Именно
благодаря перестройке структуры и функции сердца и сосудов,
а также совершенствованию системы регуляции производитель-
ность системы кровообращения спортсмена оказывается много
выше, чем у лиц, не занимающихся спортом.
РЕГУЛЯЦИЯ ФУНКЦИИ СЕРДЦА
Способность сердца поддерживать равновесие между прито-
ком и оттоком крови за счет собственных миокардиальных ме-
ханизмов -регуляции принято называть миогенной ауторегуля-
цией [Шендеров С. М., 1980]. Различают два типа миогенной
ауторегуляции: первый из них — гетерометрический — отражает
связь между длиной мышцы и развиваемой ею силой; второй —
гомеометрический — отражает способность миокарда изменять
силу сокращения без изменения длины волокон.
Гетерометрнческая регуляция. О. Frank (1895) впервые по-
казал, что реакция сердечной мышцы на растяжение подобна
реакции скелетной мышцы в ответ на увеличение длины и про-
является увеличением силы ее сокращения. Основательное и
глубокое изучение закономерностей реакции сердца в ответ на
растяжение желудочков было проведено Е. Starling (1918), ко-
торый и сформулировал «закон сердца». В соответствии с этим
законом сила сокращения волокон миокарда при прочих рав-
ных условиях зависит от их конечно-диастолической длины. Из
сказанного следует, что растяжение сердца, вызванное увеличе-
нием притока крови (преднагрузки), вызывает увеличение силы
сокращений и вследствие этого увеличение выброса и возвраще-
ние размеров сердца к исходным.
Закон сердца многократно подтвержден в исследованиях на
животных и человеке. В покое у здоровых лиц молодого воз-
раста при резко выраженной синусовой аритмии увеличение УО
можно наблюдать после длинной диастолической паузы в ре-
зультате увеличения наполнения желудочков. Точно так же УО
изменяется в зависимости от конечно-диастолического растяже-
ния у больных с фибрилляцией предсердий и атриовентрику-
лярной блокадой [Braunwald Е. et al., 1974].
190
Зависимость силы сокращения от исходной длины мышеч-
ного волокна определяется взаиморасположением нитей актина
и миозина. Установлено, что в нерастянутом мышечном волокне
имеется зона перекрытия тонких (актиновых) нитей (рис. 36).
При растягивании мышцы актиновые нити все меньше заходят
друг за друга. Это обеспечивает возможность активным участ-
Рис. 36. Зависимость между длиной саркомера и развитием на-
пряжения одиночного мышечного волокна (по Е. Braunwald
et al., 1968).
Объяснения в тексте.
кам тонких нитей по всей длине вступать во взаимодействие
с толстыми (миозиновыми) нитями, что и приводит к макси-
мальному приросту силы сердечного сокращения. Известно, что
мышечное волокно развивает максимальное напряжение при
длине саркомера 2,2 мкм. Дальнейшее растяжение мышцы
ведет к уменьшению поверхности взаимодействия нитей актина
и миозина и соответственно уменьшению силы сокращения.
Величина сократительного ответа мышцы на изменение ее
длины по мере растяжения мышцы постепенно нарастает и ста-
191
новится максимальной при растяжении мышцы на 35—40 % от
исходной длины. Дальнейшее растяжение мышцы приводит к по-
степенному снижению активно развиваемого напряжения, и при
растяжении мышцы примерно на 80—90 % от исходной длины
активное напряжение ее становится равным нулю. Это происхо-
дит из-за перерастяжения саркомера и при длине саркомера
3,65 мкм полного исчезновения контакта между нитями актина
и миозина. Приведенные закономерности справедливы для ске-
летных мышц. Что же касается миокарда, то Е. Braunwald и
соавт. подчеркивают отсутствие линейной зависимости между
длиной мышцы и ее активным напряжением. Это означает, что
перерастяжение сердечной мышцы не сопровождается столь
крутым падением активного напряжения, как это происходит
в скелетной мышце. Авторы делают вполне обоснованное пред-
положение о том, что более длительное сохранение активного
напряжения при растяжении сердечной мышцы может быть
объяснено возможностью скольжения отдельных волокон мио-
карда друг относительно друга. Иными словами, при растяже-
нии желудочков сердца сверх физиологических пределов длина
саркомеров больше не увеличивается, благодаря чему активное
напряжение длительно сохраняется.
На основе описанных закономерностей следует рассматри-
вать объемные фракции желудочков сердца в покое и измене-
ния их взаимоотношений при физических нагрузках [Карп-
ман В. Л., Любина Б. Г., 1982].
На схеме (рис. 37), иллюстрирующей объемные фракции
желудочков сердца, видно, что конечно-диастолический объем
(КДО) включает в себя три фракции: УО, базальный резерв-
ный объем (БРО) и остаточный объем (00). БРО представ-
ляет собой фракцию, выбрасываемую в сосудистое русло до-
полнительно к УО при увеличении инотропизма миокарда. ОО—
это фракция крови, остающаяся в полости желудочка при лю-
бой силе сокращения. Из сказанного следует, что в покое ко-
нечно-систолический объем (КСО) складывается из БРО и ОО,
а при нагрузке оказывается практически равным ОО.
Резервом увеличения УО при мышечной работе является не
только БРО, но и дополнительный резервный объем (ДРО), обо-
значенный на рис. 37 пунктиром. ДРО формируется за счет уве-
личения объема полости желудочка благодаря увеличениюпред-
нагрузки и повышению растяжимости миокарда. Последнее
свойство сердечной мышцы лежит в основе гетерометрической
регуляции сердца, играющей важную роль в обеспечении аде-
кватности кровотока при физических нагрузках.
В условиях спортивной деятельности увеличение предна-
грузки встречается при всех видах упражнений динамического
характера с вовлечением больших мышечных групп. Возникаю-
щее при этом увеличение венозного возврата приводит к увели-
192
1—' —- 'it-™
I Дополнительный I /
[резервный объем /
I-----—---------•
I Ударный, объем
Б
<и
§
§
X
ё
§
£
Базальный
резервный
объем
5
2
&
!
Рис. 37. Функциональные объ-
емы желудочков сердца (по
В. Л. Карпману, Б. Г. Люби-
ной, 1982).
Объяснения в тексте.
/ Остаточный
объем
ш
« О
чению КДО, что, в конечном итоге, обеспечивает возраста-
ние УО.
Гомеометрическая регуляция. Сила сокращения сердечного
волокна может изменяться и при изменении давления (постна-
грузки). Подъем артериального давления увеличивает сопро-
тивление изгнанию крови и укорочению сердечной мышцы. В ре-
зультате УО сначала может немного снизиться, что при сохра-
нении притока крови на том же
уровне приведет к увеличению КДО
и включению механизма Франка—
Старлинга. В конечном итоге, УО
возрастет до исходного уровня при
повышенном давлении.
В увеличении силы сокращения
сердечной мышцы при увеличении
постнагрузки принимает участие и
иной механизм. Благодаря сниже-
нию скорости движения актиновых
протофибрилл вдоль миозиновых
возрастает время взаимодействия
между активными центрами и
миозиновыми головками, что, в
свою очередь, способствует увели-
чению количества взаимодействую-
щих «единиц».
В условиях спортивной деятель-
ности увеличение постнагрузки
чаще всего встречается при трени-
ровках, направленных на развитие
силы и выполнение физических на-
грузок статического характера. По-
вышение уровня среднего артери-
ального давления во время таких
упражнений приводит к увеличени
мышцы. Это, в свою очередь, ведет за собой выраженное увели-
чение потребления кислорода, ресинтеза АТФ и активацию
синтеза нуклеиновых кислот и белков.
Инотропный эффект увеличения частоты сердечных сокра-
щений. Важным механизмом регуляции сердечного выброса яв-
ляется хроноинотропная зависимость — феномен, описанный
Боудичем в 1871 г. и известный в литературе под названием
«лестницы» Боудича. Существо этого феномена состоит в воз-
растании силы сокращений в ответ на ступенчатое увеличение
ЧСС. Положительный инотропный эффект при увеличении ЧСС
нарастает постепенно, что объясняют плавностью нарастания
концентрации ионов Са2+ в саркоплазме и саркоплазматиче-
ском ретикулуме (СПР). Важно подчеркнуть, что хроноино-
7 Заказ № 2572
193
тропная зависимость реализуется без изменения длины мышеч-
ных волокон, что дает основание некоторым авторам рассмат-
ривать этот механизм как проявление гомеометрической регу-
ляции сердца [Конради Г. П., 1980].
Помимо увеличения силы сокращений, рост ЧСС сопровож-
дается возрастанием их скорости, что, в свою очередь, умень-
шает время достижения максимума силы. Не менее важным
явлением, тесно связанным с ЧСС, следует считать увеличение
скорости процесса расслабления сердца при увеличении ЧСС.
Это явление было названо М. Г. Удельновым (1968, 1975)
«ритмодиастолической зависимостью».
Позднее Ф. 3. Меерсоном и В. И. Капелько (1973) было
показано, что скорость расслабления возрастает не только при
увеличении частоты, но и при увеличении амплитуды или силы
сокращений в физиологическом диапазоне. Авторами было
установлено, что взаимосвязь сокращения и расслабления со-
ставляет важную закономерность деятельности сердца и явля-
ется основой устойчивой адаптации сердца к нагрузке.
Инотропный эффект высокой ЧСС реализуется, как изве-
стно, через увеличение поступления ионов Са2+ в миокарди-
альные клетки [Langer G., 1965].
В экспериментальных исследованиях Ф. 3. Меерсона пока-
зано, что у тренированных животных инотропный эффект уве-
личения ЧСС существенно выше, чем у контрольных. Это дает
основание утверждать, что под воздействием регулярных физи-
ческих нагрузок мощность механизмов, ответственных за тран-
спорт ионов, существенно возрастает. Речь, прежде всего, идет
об увеличении мощности механизмов, ответственных за уда-
ление Са2+ из саркоплазмы, т. е. кальциевого насоса СПР и
Na—Са-обменного механизма сарколеммы [Кырге П. К., 1976;
Меерсон Ф. 3., 1978; Penpargkul S., 1977].
В заключение следует подчеркнуть, что регулярные спор-
тивные тренировки способствуют, совершенствованию карди-
альных механизмов регуляции, что обеспечивает экономизацию
работы сердца в условиях покоя и максимальную его произ-
водительность при предельных физических нагрузках.
Нейрогуморальная регуляция сердца. Как сегодня установ-
лено, в миокарде нет истинных нервно-мышечных синапсов.
Нервные волокна образуют здесь сеть терминалей с варикоз-
ными утолщениями. Последнее обстоятельство обеспечивает
большую площадь контакта нервных окончаний с поверхностью
миоцитов. Симпатические терминали выделяют норадреналин,
на концах парасимпатических волокон выделяется ацетилхолин.
Раздражение симпатического отдела приводит к повыше-
нию пейсмекерной активности синусового водителя, как, впро-
чем, и других центров автоматии, что происходит благодаря
увеличению крутизны нарастания спонтанной диастолической
194
деполяризации. Другим не менее важным эффектом, возника-
ющим в ответ на повышение тонуса симпатического отдела ве-
гетативной нервной системы, является увеличение силы и ско-
рости сокращения при неизменной длине миокардиальных во-
локон. Этот механизм регуляции сердечного выброса имеет
большое значение в срочной адаптации сердца к физическим
нагрузкам.
В основе положительного инотропного эффекта симпатиче-
ских воздействий лежит способность катехоламинов увеличи-
вать высоту плато потенциала действия, что сопровождается
увеличением вхождения ионов Са2+ в клетку. В результате
увеличивается концентрация внутриклеточного кальция, что
способствует росту числа актомиозиновых мостиков, а значит,
и силы сокращения.
Вагусная активация в остром эксперименте приводит к об-
ратным эффектам — уменьшению ЧСС и, хотя и незначитель-
ному, снижению силы сокращений. Однако эти эффекты, полу-
ченные в острых опытах, по справедливому замечанию
М. Г. Удельнова (1975), способны демонстрировать потенци-
альные возможности парасимпатической системы, но не рас-
крывают механизмов ее действия в интактном организме.
Между тем среди кардиологов, в том числе и спортивных,
глубоко укоренилось ошибочное представление об исключи-
тельно тормозных эффектах парасимпатической иннервации.
Накопленные сегодня физиологической наукой данные свиде-
тельствуют о том, что. влияние блуждающих нервов на сердце
гораздо сложней, и реакции водителя ритма и миокардиаль-
ных волокон в условиях целостного организма являются ре-
зультатом тесного взаимодействия симпатических и парасимпа-
тических влияний.
Высказывается даже предположение, что в нормальных ус-
ловиях существования организма и ускорительные, и тормоз-
ные влияния на сердце парасимпатическая нервная система
способна обеспечивать, взаимодействуя с сердечными регуля-
торными механизмами [Косицкий Г. И., Червова И. А., 1968;
Удельнов М. Г., 1975]. По мнению этих и ряда других иссле-
дователей [Paul О. et al., 1974], симпатическая нервная си-
стема включается в регуляцию кровообращения в чрезвычай-
ных ситуациях при стрессе и больших физических нагрузках.
Г. Ф. Ланг считал, что способность спортсмена к выполне-
нию физических напряжений зависит от функциональных спо-
собностей симпатико-адреналовой системы. Исследования по-
следних лет подтвердили справедливость этого предположения.
Было установлено, что степень мобилизации гуморального
звена симпатико-адреналовой системы и устойчивость ее ак-
тивации тесно связаны с показателями спортивной работоспо-
собности [Кассиль Г; Н. и др., 1978].
7*
195
Внутрисердечная нервная система. Несомненную роль в ре-
гуляции сердечной деятельности играет внутрисердечная нерв-
ная система. В развитии представлений о внутрисердечной
нервной регуляции приоритет, несомненно, принадлежит со-
ветской физиологической школе [Удельнов М. Г., 1975; Косиц-
кий Г. И., 1975]. Исследованиями этих авторов и их сотрудни-
ков было показано, что после трансплантации сердца и полной
денервации всех экстракардиальных нервных элементов в сер-
дце теплокровных животных продолжают функционировать
чувствительные окончания, передающие сигналы к мышечным
волокнам при изменении давления в полостях сердца. Это поз-
воляет денервированному сердцу работать в режиме, адекват-
ном гемодинамической ситуации. Однако в условиях жизнеде-
ятельности целостного организма функция внутрисердечной
нервной системы не автономна, а осуществляется во взаимо-
действии с экстракардиальными механизмами регуляции [Дья-
конова И. Н. и др., 1977].
В регуляции функции сердца при физических нагрузках и
оптимизации ее в процессе физических тренировок важную
роль играют гормональная регуляция и регуляция ионного
транспорта. Подробно эти вопросы освещены в монографии
А. А. Виру и П. К. Кырге (1983).
РЕГУЛЯЦИЯ СОСУДИСТОЙ
СИСТЕМЫ
Основы гемодинамики. Сердце, нагнетая кровь в сосуди-
стое русло, постоянно преодолевает его сопротивление, кото-
рое принято называть периферическим. Величина сопротивле-
ния во многом определяет состояние системного кровообраще-
ния в целом. Исходя из закона Пуазейля о соотношении
давления и объема жидкости при движении ее через жесткую
систему трубок, выведено одно из основных уравнений гемоди-
р
намики: R =—, где R— сопротивление сосудистого русла; Р —
Q
давление в системе; Q — объем протекающей жидкости.
Как видно из приведенной формулы, периферическое сопро-
тивление прямо пропорционально давлению в системе крово-
обращения и обратно пропорционально ОЦК.
Величина сосудистого сопротивления различна на различ-
ных участках сосудистого русла, что определяется прежде
всего радиусом сосудов и вязкостью крови. Основное сопротив-
ление движению крови оказывают прекапилляры, называемые
сосудами резистивного типа. На этот участок артериальной
системы приходится, по данным В. Folkow и Е. Neil (1976),
70—80 %, от общего падения давления крови при движении по
большому кругу кровообращения.
196
Необходимо подчеркнуть, что толкование гемодинамических
явлений с позиций законов гидродинамики имеет ряд сущест-
венных ограничений [Caro С. et al., 1978]. Эти ограничения
связаны с непостоянством вязкостных свойств крови в зависи-
мости от диаметра сосуда, по которому она движется, а также
от скорости ее движения по сосудам. К тому же сосудистая
система не является системой жестких трубок. Благодаря эла-
стическим свойствам артериальный выброс крови во время
систолы желудочков сопровождается приростом объема артери-
альной системы. Растягиваясь, артерии аккумулируют энер-
гию, а затем сообщают ее крови, способствуя тем самым про-
движению последней к периферии. При этом возникает пуль-
совая волна, скорость распространения которой по сосудам
эластического типа является важной характеристикой перифе-
рического звена системы кровообращения. Эта характеристика
существенно изменяется в процессе адаптации сердца к физи-
ческим нагрузкам (см. дальше).
Существенные ограничения на приложимость законов ги-
дродинамики к системе кровообращения накладывают и свой-
ства сосудов изменять сопротивление движению крови при
различном артериальном давлении путем изменения тонуса их
гладкой мускулатуры. При повышении тонуса гладкомышечных
элементов артериол существенно уменьшается радиус сосудов,
а значит, и повышается сосудистое сопротивление.
Все вышеизложенное заметно нарушает линейность соот-
ношений между, объемом, давлением и сопротивлением сосуди-
стого русла. И все же с известными допущениями описанный
расчет соотношений используется в практической работе. Для
расчета периферического сопротивления в соответствии с фор-
мулой Пуазейля необходимо определить ДЮК и артериальное
давление. Методы определения МОК были рассмотрены выше.
Вопрос об артериальном давлении заслуживает специального
рассмотрения.
Давление крови в сосудах является важнейшей характери-
стикой кровообращения, поскольку движение крови в системе
происходит под действием разности давлений в центральных
артериях и венах. Давление в полых венах и правом предсер-
дии может быть принято за ноль. Давление в артериях имеет
пульсирующий характер, что определяется выбросом крови
в аорту во время каждой систолы.
Как известно, в крупных артериях различают систоличе-
ское, диастолическое, пульсовое давление. Пульсовое давление
во многом определяется эластическими и вязкосными свойст-
вами артерий. Вязкость сосудистых стенок определяет важней-
шее свойство артериальной системы увеличивать пульсовое
давление тем больше, чем больше крови выбрасывается в со-
судистое русло. Благодаря этому свойству артерий, еще больше
i 197
выраженному на фоне сокращения гладкой мускулатуры сосу-
дов, пульсовое давление при больших физических нагрузках
повышается в значительно большей степени, чем можно было
бы отнести за счет увеличения УО [Folkow В., Neil Е., 1976].
Важнейшим показателем состояния системы кровообраще-
ния является среднее давление. Эта величина выражает энер-
гию непрерывного движения крови и, в отличие от величин си-
столического и диастолического давлений, является довольно
устойчивой и удерживается с большим постоянством.
Не вникая в детали сложных методов определения среднего
давления, следует считать в большинстве случаев пригодной
для его определения расчетную формулу Hickkam:
АД сред — АДдиаст +
АДсист — АДдиаст
3
Иными словами, среднее давление равно сумме диастоли-
ческого давления и 0,33 пульсового [Folkow В., Neil Е., 1976].
Хотя этот способ расчета сегодня является наиболее распрост-
раненным, существуют другие формулы. Еще К. Wezler и
A. Boger (1936) предложили поправочный коэффициент 0,42,
т. е.: АДОред = АДдиаст +0,42 АДпульс-
Н. Н. Савицкий (1974) считает, что для получения наибо-
лее совпадающих результатов правильнее исходить из поло-
вины пульсового давления. Однако недавно И. В. Лейтес и
соавт. (1986) сообщили, что при исследовании в- покое наибо-
лее точна все же формула Hickkam.
Используя расчетные данные о среднем давлении и зная
МОК, можно, в соответствии с приведенной выше формулой,
определить ОПСС:
ОПСС=...А'?сред— дин-см“*-с.
МОК
Чтобы рассчитать УПСС, следует привести величину ОПСС
к единице поверхности тела. Последняя рассчитывается по но-
мограмме Дюбуа, исходя из роста и массы тела обследуемого.
Необходимый уровень периферического сопротивления под-
держивается за счет активной реакции мелких артерий и ар-
териол, которые, меняя с помощью гладкой мускулатуры свой
просвет, изменяют перфузируемую площадь капилляров.
На уровне капилляров происходит массообмен между кро-
вью и тканями (перенос газов, жидкости, метаболитов). При
этом газообмен происходит в основном за счет молекулярной
диффузии. Вода и часть растворенных в ней солей проникают
через поры капилляров путем фильтрации. Несомненно, что
перемещение воды и солей из капилляров в ткани и обратно
происходит также под влиянием перепадов осмотического дав-
ления. В транспортировке из капилляров в ткани макромоле-
198
кул большйя роль принадлежит пиноцптозу, изученному
Г. И. Косицким и Г. Г. Ревичем (1975).
Вены относятся к сосудам емкостного типа, т. е. обладают
способностью депонировать большое количество крови. Бла-
годаря наличию клапанов в верхних и нижних конечностях,
сокращения скелетной мускулатуры обеспечивают эффектив-
ный кровоток. Такое «насосное действие» вен особенно суще-
ственно увеличивает кровоток при интенсивных физических на-
грузках.
Регуляция сосудистого тонуса. Важнейшим слагаемым ре-
гуляции системного кровообращения является регуляция сосу-
дистого тонуса. Хотя общепринятого определения понятия то-
нуса нет, большинство исследователей сходятся на том, что
под тонусом следует понимать постоянство рабочей функции
данного вида ткани [Конради Г. П., 1973]. Тонус сосудов под-
держивается гладкомышечными волокнами, имеющимися в их
стенках. Целесообразно выделять периферический (базальный)
тонус, развиваемый гладкомышечными волокнами самостоя-
тельно, и вазомоторный, или, условно назовем его централь-
ный, компонент, обеспечиваемый его нервной регуляцией.
Периферический тонус сосудов реализуется благодаря ав-
томатизму гладких мышц. В основе последней лежит способ-
ность гладкомышечных элементов сосудов, подобно клеткам
проводящей системы сердца, к спонтанной деполяризации. Ав-
томатизм в различных гладкомышечных клетках сосудов раз-
вит неодинаково и в большей степени присущ сосудам рези-
стивного типа. В поддержание периферического тонуса сосу-
дов существенный вклад вносит внутрисосудистое давление,
в ответ на изменения которого изменяется напряжение гладко-
мышечных элементов. И все же, хотя факт повышения тонуса
сосудов в ответ на растяжение сосудистой стенки не вызывает
сомнений (феномен Бейлисса), этой связью отнюдь не ограни-
чивается формирование сосудистого тонуса. Исследования
Г. П. Конради (1973) показали, что при рабочей гиперемии со-
храняется способность сосудов реагировать на растяжение. Не
подлежит сомнению, что, помимо внутрисосудистого давления,
на тонус сосудов влияет несколько групп веществ, среди кото-
рых в первую очередь следует назвать продукты аэробного и
анаэробного обмена, вазоактивные вещества и гормоны [Говы-
рин В. А., Леонтьева Г. Р., 1986] .
Большинство продуктов энергообмена (СО2, Н+, молочная
и пировиноградная кислоты) оказывают сосудорасширяющее
действие. В литературе имеются данные о влиянии таких про-
дуктов метаболизма, как К+, Na+, Са2+, НСО3~ и фосфаты, на
тонус кровеносных сосудов. Доказан сосудосуживающий эф-
фект повышения напряжения кислорода в тканях [Guyton А.,
199
Ряд вазоактивйых веществ, образующихся в тканях, таких,
как ацетилхолин, гистамин, серотонин, кинины, некоторые про-
стагландины и др., в ничтожно малых концентрациях оказы-
вает выраженное вазодилататорное действие. Однако наиболь-
шую роль в регуляции сосудистого тонуса в физиологических
условиях играют катехоламины, частично вырабатываемые ме-
стно симпатическими терминалями и хромаффинной тканью и
доставляемые с кровью. Сегодня хорошо известно, что различ-
ные катехоламины могут вызвать как вазоконстрикторное, так
и вазодилататорное действие. В основе различий в действии
катехоламинов на сосудистый тонус лежит степень их срод-
ства с а- и ^-адренорецепторами. Оказалось, что адреналин и
норадреналин могут реагировать как с а-, так и с р-адрено-
рецепторами, но адреналин имеет большее сродство с р-рецеп-
торами и поэтому способен вызвать расширение сосудов, тогда
как норадреналин реагирует сильнее с а-адренорецепторами.
В то же время изопропилнорадреналин имеет сродство только
с p-адренорецепторами и поэтому вызывает только вазодила-
тацию.
В состоянии физиологического покоя концентрация катехол-
аминов в крови весьма низка, и, по всей вероятности, они прак-
тически не участвуют в регуляции сосудистого тонуса в покое.
Однако уже при переходе в ортостатическое положение их
уровень в крови существенно (в 2—4 раза) повышается, а при
физических нагрузках уровень, а соответственно и роль кате-
холаминов в регуляции кровообращения, возрастает еще
больше. Видимо, возрастание уровня катехоламинов в крови
в основном и обеспечивает перераспределение крови и умень-
шение кровотока в неработающих органах.
Симпатическая иннервация оказывает тоническое действие
на гладкую мускулатуру сосудов. Постоянная импульсация,
идущая от ЦНС по симпатическим нервным волокнам, приво-
дит к освобождению из микровезикул симпатических термина-
лей норадреналина. Последний, взаимодействуя через «-адре-
норецепторы с гладкой мускулатуры сосудов, ведет к сужению
их просвета. Симпатическая импульсация зарождается в пре-
ганглионарных симпатических нейронах тораколюмбальных
сегментов спинного мозга. Эти спинальные вазомоторные
центры в состоянии, как сегодня ясно, без участия так назы-
ваемых сосудистых центров продолговатого мозга поддержи-
вать сосудистый тонус [Конради Г. П., 1973, 1982; Вальд-
ман А. В., 1976].
Роль высших вазомоторных центров, расположенных в буль-
барной и гипоталамической областях, видимо, можно уподо-
бить роли, которую играет центральная регуляция деятельно-
сти сердца. Хорошо известно, что эта регуляция отнюдь не
необходима для осуществления деятельности сердца, но она по-
200
стоянно модулирует темп и силу сокращений. Видимо, точно
так же центральные влияния обеспечивают сложную и гибкую,
безусловно рефлекторную, регуляцию сосудистого тонуса [Кон-
ради Г. П., 1982].
Помимо сосудосуживающей импульсации, нервная регуля-
ция обеспечивает и сосудорасширяющие эффекты, реализующи-
еся через парасимпатические и симпатические холинергические
волокна. Уровень центробежной симпатической импуль-
сации, поддерживающий сосудистый тонус по принципу обрат-
ной связи, во многом зависит от афферентной импульсации,
идущей из рецепторов сердечно-сосудистой системы [Хаю-
тин В. М., 1984]. Особую роль в регуляции сосудистого тонуса
играют барорецепторы аорты и сонных артерий. Уровень им-
пульсации с барорецепторов аортокаротидной зоны постоянно
меняется в зависимости от уровня артериального давления,
что обеспечивает повышение или снижение вазоконстриктор-
ной иннервации сосудов.
На состояние сосудистого тонуса рефлекторное воздейст-
вие оказывает раздражение сосудистых хеморецепторов, реаги-
рующих на изменение насыщения крови кислородом и углекис-
лым газом, а также на воздействие различных метаболитов.
Рефлекторные влияния на сосудистый тонус этим далеко не
ограничиваются. Работами отечественных физиологов пока-
зана ведущая роль в регуляции сосудистого тонуса рефлек-
сов с сердца [Косицкий Г. И., 1975; Ткаченко Б. И. и др.,
1975]. Рефлексы с многочисленных сосудов органов и тканей
также имеют огромное значение в регуляции кровообращения.
При занятиях физкультурой и спортом несомненное влияние
на регуляцию кровообращения оказывают рефлексы, возника-
ющие в процессе функционирования двигательного аппарата.
Видимо, благодаря системе моторно-висцеральных рефлексов
в процессе спортивной тренировки в первую очередь формиру-
ются положительные сдвиги системы дыхания и кровообраще-
ния [Граевская Н. Д., 1968]. В регуляции кровообращения при
спортивной деятельности большая роль принадлежит и услов-
норефлекторным воздействиям. Общеизвестные предстартовые
состояния сопровождаются повышением артериального давле-
ния и активацией сердечной деятельности и служат убедитель-
ным подтверждением этому [Бутченко Л. А., 1980].
Регуляция регионарного кровообращения. Деление сосуди-
стых реакций на общие и местные (органные) в известной мере
условно, поскольку при общих изменениях кровообращения не-
избежно изменяется кровоток в отдельных органах, а каждая
система органов и тканей обеспечивает нужды организма как
целого. Однако правильное понимание регуляции сосудистой
системы невозможно без анализа сосудистых реакций, свойст-
венных отдельным органам и тканям. Дак известно, органный
201
кровоток определяется главным образом сопротивлением со-
ответствующих сосудов, а значит, их тонусом. Последний из-
меняется в зависимости от функциональной активности орга-
нов и тканей.
В регуляции регионарного сосудистого тонуса принимают
участие как местные, так и центральные механизмы. Среди ме-
ханизмов, регулирующих регионарный кровоток, существенная
роль принадлежит изменениям уровня метаболизма и повыше-
нию потребления кислорода в функционирующем органе. Су-
щественную роль в увеличении кровотока в скелетных мышцах
во время выполнения нагрузки играют механические факторы.
Среди них в первую очередь следует назвать изменение длины
сокращающихся мышц, что, в свою очередь, ведет к изменению
формы терминальных артериол [Хаютин В. М., 1976].
Нервная регуляция регионарного кровотока реализуется че-
рез изменение тонуса сосудодвигательных центров, активность
импульсации которых снижается при включении органа в ра-
боту. Кроме того, происходит активизация парасимпатических
и холинергических симпатических вазодилататоров, что, в свою
очередь, способствует увеличению регионарного кровотока.
Очевидно, что лишь гибкое взаимодействие местных и об-
щих факторов, участвующих в регуляции кровотока, позволяет
оптимизировать распределение крови между работающими и
функционально неактивными органами.
В состоянии покоя кровоток распределяется между орга-
нами и тканями так, что примерно по 20 % крови находится
одномоментно в органах пищеварения, почках, мозге и
мышцах. При выполнении физической нагрузки происходит су-
щественное перераспределение крови между органами, и объ-
емный кровоток в скелетных мышцах может возрастать в 10—
20 раз и составлять до 80 % МОК [Folkow В., Neil Е., 1976].
СКЕЛЕТНЫЕ МЫШЦЫ
И ГЕМОДИНАМИКА
На долю скелетных мышц приходится до 50 % от массы
тела человека, а их кровоснабжение характеризуется весьма
высокой интенсивностью [Krog, 1927]. Систематические физи-
ческие тренировки приводят к уменьшению притока крови к не-
работающим мышцам. Параллельно с этим увеличивается чи-'
ело капилляров на единицу мышечной массы, что, в конечном
итоге, способствует увеличению функциональных резервов ске-
летной мускулатуры [Andersen Р., 1975].
Скелетным мышцам принадлежит важная роль в обеспече-
нии эффективной гемодинамики. Мышцы, сокращаясь ритми-
чески, пережимают расположенные в них сосуды, что обеспечи-
вает продвижение крови в сторону меньшего давления [Арин-
202
чин Н. И., 1961; Арннчин Н. И., Борисевич Г. Ф., 1986]. Роль
мышечных насосов в обеспечении кровотока становится осо-
бенно важной при выполнении мышечной работы, когда приса-
сывающе-нагнетательная способность скелетных мышц резко
возрастает. Н. И. Аринчин высказывает важное предположе-
ние об участии микронасосного механизма в обеспечении ко-
ронарного кровотока как при нагрузках, так и в состоянии фи-
зического покоя.
Все рассмотренные выше механизмы регуляции системы
кровообращения под воздействием спортивных тренировок пре-
терпевают существенные изменения, призванные обеспечить
экономизацию функции аппарата кровообращения в состоянии
покоя и его максимальную производительность при выполне-
нии предельных физических нагрузок. Это дает основание рас-
сматривать вопросы регуляции системы кровообращения при
физических нагрузках в рамках сложившихся в последние годы
представлений о закономерностях срочной и долговременной
адаптации сердца к гиперфункции.
Глава 8
АДАПТАЦИЯ СИСТЕМЫ КРОВООБРАЩЕНИЯ
К ФИЗИЧЕСКИМ НАГРУЗКАМ
ОБЩИЕ ЗАКОНОМЕРНОСТИ АДАПТАЦИИ
К ФИЗИЧЕСКИМ НАГРУЗКАМ
Адаптация индивида — это процесс, позволяющий организму
приобретать отсутствовавшую ранее устойчивость к определен-
ному фактору внешней среды и таким образом получить воз-
можность жить в условиях, считавшихся ранее несовместимыми
с жизнью; решать задачи, считавшиеся ранее неразрешимыми
[Меерсон Ф. 3., 1986]. Такое, на первый взгляд, заведомо рас-
ширенное определение понятия позволяет полностью охватить
весь спектр проблем, решаемых современной адаптологией,
в том числе и проблему адаптации организма к физическим
нагрузкам.
Ведь именно о возможности решения задач, «ранее нераз-
решимых», следует вспомнить, изучая закономерности адапта-
ции в процессе современной спортивной тренировки, позволяю-
щей подвести организм человека к достижению еще несколько
лет назад казавшихся фантастическими спортивных резуль-
татов.
Важный спортивный результат, как, впрочем, и любое по-
вышение физической работоспособности, становится возможным
благодаря наличию в организме определенной генетической
203
программы, которая реализуется под воздействием факторов
внешней среды, в частности физических нагрузок.
Стадийность процесса адаптации системы кровообращения
к длительному непрерывному увеличению функции убедительно
доказана в серии монографий Ф. 3. Меерсона (1965, 1973,
1978). Автор выделил 4 стадии адаптации сердца при его ком-
пенсаторной гиперфункции: стадии аварийной, переходной и
устойчивой адаптации; четвертая стадия — изнашивания — со-
провождается функциональной недостаточностью сердца.
При мобилизации функции системы кровообращения, вы-
званной воздействием факторов внешней среды, в частности воз-
действием физических нагрузок, столь четкой стадийности про-
цесса адаптации выявить не удается. Трудности выделения ста-
дий объясняются дискретностью и строгой дозированностью
физических нагрузок при спортивных тренировках, что исклю-
чает, при условии правильного построения тренировочного про-
цесса,. возникновение ярких проявлений аварийной стадии и
опасность перехода устойчивой адаптации в стадию изнаши-
вания.
О стадиях адаптации системы кровообращения к физиче-
ским нагрузкам можно говорить весьма условно, различая
в длительном многолетнем процессе становления спортивного
мастерства начальный (точнее, предыдущий) этап срочной
адаптации и последующий — этап долговременной адаптации.
Срочный этап адаптации к физическим нагрузкам возникает
непосредственно после начала действия физической нагрузки
на организм нетренированного человека и реализуется на ос-
нове готовых физиологических механизмов. При таком понима-
нии срочной адаптации можно считать, что она включает в себя
все перечисленные выше механизмы регуляции системы крово-
обращения, которые призваны в условиях выполнения физиче-
ской нагрузки поддерживать гомеостаз. Однако выполнение на-
грузки лицом, не подготовленным, не позволяет ему достичь
необходимой быстроты двигательной реакции и выполнять на-
грузку достаточно долго. Таким образом, срочная адаптацион-
ная реакция, как правило, оказывается недостаточно совершен-
ной, чтобы достичь желаемого результата. Долговременный
этап адаптации наступает постепенно, благодаря достаточно
длительному и дробному воздействию адаптогенного фактора,
т. е. путем перехода количества в качество. Именно благодаря
дробному воздействию на организм физических нагрузок, ис-
пользуемых в современном тренировочном процессе, спортсмену
удается добиться высоких спортивных результатов.
С другой стороны, для спортсмена, хорошо адаптированного
к определенным физическим нагрузкам, этот уже достигнутый
уровень адаптации является исходным для достижения еще
более высокого результата.
204
Физическая работоспособность. При выполнении физической
нагрузки увеличивается расход энергии и возрастает потребле-
ние кислорода (Уф). При выполнении работы субмаксималь-
ной мощности уровень потребления кислорода постепенно на-
растает вместе с увеличением сердечного выброса и артерио-
венозной разницы по кислороду (АВдиФо2). Линейная зависи-
мость между Vo2, сердечным выбросом и АВДИфо2 при выпол-
нении работы динамического характера сохраняется лишь до
определенного предела, после которого Vo2 стабилизируется и
дальше не нарастает, несмотря на
грузки (рис. 38). Этот устойчивый
МПК, которое определяется как
наибольшее количество кислорода,
потребляемое за 1 мин. МПК явля-
ется мерой аэробной мощности кар-
диореспираторной системы и выра-
жается в миллилитрах кислорода
на килограмм массы тела за 1 мин.
Приведение этого показателя
к единице массы тела необходимо
для сопоставления его величины
у лиц с различными росто-массо-
выми характеристиками.
Величина МПК варьирует в ши-
роких пределах и зависит от со-
дальнейшее увеличение на-
уровень Vo2 характеризует
Рис. 38. Динамика потребления
кислорода (Vo2) при увеличе-
нии мощности.
стояния центрального кровотока,
способности мышц утилизировать кислород. На нее влияют
также возраст, пол, размеры тела, генетические факторы, уро-
вень физической активности. У нетренированных мужчин 30-
летнего возраста МПК в среднем равно 3200 мл/мин; у спорт-
сменов экстракласса оно может достигать 6000 мл/мин и более
[Аулик И. В., 1979]. У 20-летнего мужчины величина МПК, от-
несенная к 1 кг массы тела, равна в среднем 45±5 мл/(кг-мин),
у тренированных лиц того же возраста достигает 60 мл/(кгХ
Хмин), у олимпийцев приближается к 80 мл/(кг-мин) [Mit-
chell J., Blomguist G., 1971].
Величина МПК, как показали исследования В. Л. Карпмана
и сотр. (1974), тесно коррелирует с результатами определения
физической работоспособности по тесту PWCi70. Корреляция
между этими показателями носит линейный характер в зоне
обычных для спортсменов величин PWCi70— 1100—1800 кгм/
мин, что подтверждает высокую информативность МПК при
оценке аэробной производительности.
Статические и динамические нагрузки. Приступая к рас-
смотрению механизмов срочной адаптации сердца к физическим
нагрузкам, следует подчеркнуть, что адаптация к двигательной
205
деятельности должна рассматриваться как реакция целостного
организма, в процессе которой на основе запроса исполнитель-
ных органов, в данном случае — опорно-двигательного аппарата,
происходит мобилизация функции систем кровообращения и
внешнего дыхания, обеспечивающая поглощение и транспорт
кислорода к другим системам, в первую очередь к тем, которые
выполняют интенсивную работу.
Первоначально реакции адаптации на физическую нагрузку
базируются на филогенетически сформированных готовых ме-
ханизмах срочной адаптации к гиперфункции. Набор таких ме-
ханизмов ограничен и предопределен характером гиперфун-
кции.
Коренное отличие адаптационных реакций сердца на физи-
ческие нагрузки от компенсаторной гиперфункции сердца при
пороках состоит в периодическом характере физических нагру-
зок, перемежающихся с достаточно длительными и регулируе-
мыми периодами физиологического покоя, в то время как при
компенсаторной гиперфункции, вызванной пороком сердца или
другой кардиальной патологией, гиперфункция постоянна.
Именно периодичность физических нагрузок позволяет по-
степенно достичь существенного увеличения мощности системы
кровообращения без патологических изменений. Вместе с тем
необходимо подчеркнуть, что занятия современным спортом
высоких достижений сопровождаются предельным ростом объ-
ема и интенсивности тренировочных нагрузок. При неправиль-
ном построении тренировочного процесса спортивная трени-
ровка в известной мере может приближаться к компенсатор-
ной гиперфункции сердца, во всяком случае опасность развития
нарушения адаптации при таких нагрузках существенно воз-
растает.
При изучении срочных адаптационных реакций системы кро-
вообращения в ответ на' физические нагрузки необходимо учи-
тывать характер выполняемых упражнений. В физиологии дви-
жений принято различать два типа мышечных сокращений:
динамические, или изотонические, и статические, или изометри-
ческие. Динамические упражнения характеризуются измене-
нием длины мышц (сокращением) при неизменяющемся или
мало изменяющемся их напряжении. Статические упражнения,
напротив, сопровождаются изменением напряжения мышц без
изменений или малом изменении их длины.
Выполнение физических упражнений в чистом динамическом
или чистом статическом режиме в спортивной и трудовой дея-
тельности практически не встречается, и, как правило, упраж-
нения выполняются в смешанном, преимущественно динамиче-
ском (изотоническом) и статическом (изометрическом), ре-
жиме.
206
Динамические нагрузки преобладают при тренировке вы-
носливости и быстроты; статические — при тренировке силы.
Несмотря на то, что развитие выносливости и быстроты тре-
бует выполнения упражнений в динамическом режиме, различ-
ная направленность тренировочного процесса сопровождается
формированием существенных различии в их вегетативном обес-
печении (см. раздел I). В дальнейшем, говоря о нагрузках ди-
намического характера, мы будем иметь в виду спортсменов,
тренирующих выносливость, а под нагрузкой статического ха-
рактера— спортсменов, тренирующих преимущественно силу.
В путях адаптации системы кровообращения к повторяю-
щимся нагрузкам того или иного характера имеются сущест-
венные отличия. Если иметь в виду выполнение упражнений
динамического или статического характера с вовлечением в ра-
боту больших групп мышц, то различия гемодинамического от-
вета обнаруживаются исследователями уже при однократных
нагрузках, т. е. на стадии срочных адаптационных реакций.
АДАПТАЦИЯ И ДИЗАПТАЦИЯ СИСТЕМЫ
КРОВООБРАЩЕНИЯ ^ФИЗИЧЕСКИМ НАГРУЗКАМ
Срочные адаптационные реакции на нагрузки динамического
и статического характера. Динамические нагрузки умеренной и
малой мощности характеризуются постепенным включением
кислородно-транспортной системы, так что Vo2 до определен-
ного уровня связано линейной зависимостью с мощностью вы-
полняемой работы.
В свою очередь, величина сердечного выброса также нахо-
дится в прямой зависимости от Vo2, а значит, и от мощности
выполняемой работы. При максимальной нагрузке МОК уве-
личивается по сравнению с уровнем покоя в 4 раза [Меер-
сон Ф. 3., 1975]. При этом вклад ЧСС и УО в увеличение МОК
далеко не одинаков. В то время как ЧСС увеличивается при
максимальной нагрузке в 3 раза, УО возрастает не более чем
в 2 раза по отношению к исходному.
На рис. 39 представлены изменения ЧСС и УО у нетрени-
рованных лиц при возрастающей до максимального уровня фи-
зической нагрузке на велоэргометре. Эти данные позволяют
проанализировать хроно- и инотропные эффекты, обеспечиваю-
щие рост МОК при выполнении физических нагрузок. На ниж-
ней части графика представлена зависимость ЧСС от Vo? кото-
рая приведена авторами в процентах к величине МПК, приня-
того за 100 %. Из рисунка видно, что как у мужчин, так и
у женщин имеет место линейная зависимость между ЧСС и
Vo2- Линейный характер связи между ЧСС и интенсивностью
физической нагрузки наблюдается до тех пор, пока нагрузка не
207
достигает определенного высокого уровня. С этого момента за-
висимость между этими параметрами становится нелинейной,
но все равно ЧСС возрастает вплоть до достижения предель-
ных нагрузок [Карпман В. Л., Любина Б. Г., 1982].
% от максимального усвоения О2
Рис. 39. УО и ЧСС в положении сидя в покое и во время
возрастающей до максимального уровня физической нагрузки
[Astrand Р. et al., 1964].
Объяснения в тексте.
Предельная величина тахикардии во время выполнения на-
грузок зависит от уровня физической работоспособности и воз-
раста испытуемых. Что касается предельно допустимой ЧСС
в зависимости от возраста, то наибольшее распространение по-
лучил ее расчет по формуле Шефферда (1971): ЧССмакс мин —
= 220 — Т, где Т — возраст в годах.
208
Однако при поражении синусового узла (sinus sick syndrom)
пейсмекерная активность клеток синусового узла может суще-
ственно снижаться и пульс испытуемого в подобных случаях
даже при выполнении предельной мышечной работы не превы-
шает 120—130 уд/мин. В свою очередь, увеличение пейсмекер-
ной активности синусового водителя и соответственно ЧСС на-
ступает благодаря усилению симпатических влияний на сердце,
непосредственному воздействию возросшего уровня катехола-
минов на автоматизм синусового узла, рефлексам с растяну-
того правого предсердия [Hoffman В., Cranefild Р., 1962].
Скорость нарастания величины УО существенно выше ско-
рости роста ЧСС. В результате УО приближается к своему
максимальному значению при Vo2, равном примерно 40 % от
МПК и ЧСС около ПО уд/мин.
Рост УО во время выполнения физической нагрузки обеспе-
чивается благодаря взаимодействию ряда регуляторных меха-
низмов. Не вызывает сомнения важная роль механизма
Франка—Старлинга в процессе приспособления сердца к физи-
ческим нагрузкам динамического характера. Последний, как
было сказано выше, реализуется через зависимость «длина —
активное напряжение». При небольших физических нагрузках,
когда под действием катехоламинов КДО желудочков может
несколько уменьшаться, этот механизм в регуляции ударного
выброса, по всей видимости, участия не принимает. При даль-
нейшем увеличении нагрузки под влиянием увеличения веноз-
ного возврата наполнение желудочков сердца увеличивается,
что в сочетании с ростом растяжимости миокарда приводит
к увеличению КДО. Это, в свою очередь, означает возможность
увеличения УО крови за счет мобилизации БРО желудочков.
Увеличение сократительной способности сердечной мышцы
сопряжено также с ростом ЧСС [Glick G. et al., 1965]. Другим
механизмом мобилизации БРО является нейрогуморальный,
регулирующийся через воздействие на миокард катехоламинов.
Реализация перечисленных механизмов срочной адаптации
происходит через систему внутриклеточной регуляции процес-
сов, протекающих в миокардиоцитах, к которым относятся их
возбуждение, сопряжение возбуждения и сокращения и рас-
слабления миокардиальных клеток, а также их энергетическое
и структурное обеспечение.
Само собой разумеется, что в процессе срочных адаптацион-
ных реакций на физические нагрузки происходит интенсифика-
ция всех перечисленных выше процессов жизнедеятельности
миокардиальных клеток. Однако степень «включенности» тех
или иных механизмов адаптации, а значит, и процессов жизне-
обеспечения миокардиальных клеток во многом определяется
характером нагрузки.
209
Учитывая особенности гемодинамического ответа на динами-
ческую нагрузку, среди кардиальных механизмов увеличения
УО ведущую роль играет увеличение скорости расслабления
миокарда и связанное с ней совершенствование транспорта
Са2+.
При выполнении физических нагрузок динамического харак-
тера в ответ на изменение сердечного выброса и сосудистого
тонуса отмечается подъем артериального давления. Прямое его
измерение с помощью катетеров, введенных в плечевую и бед-
ренную артерию молодых здоровых людей, занимающихся раз-
личными видами спорта [Неу А., 1980], показало, что при на-
грузках в 150—200 Вт систолическое давление повышалось до
170—200 мм рт. ст., в то время как диастолическое и среднее
давление изменялось весьма незначительно (на 5—10 мм
рт. ст.). При этом закономерно падает периферическое сопро-
тивление. Именно снижение ОПСС является одним из важных
экстракардиальных механизмов срочной адаптации к динами-
ческим нагрузкам.
Другим таким механизмом является увеличение использо-
вания кислорода из единицы объема крови. Доказательством
включения этого механизма является изменение АВдИф.о2 при
нагрузке. Так, по расчетам В. В. Васильевой и Н. А. Степочки-
ной (1986), в состоянии покоя венозная кровь уносит за 1 мин
примерно 720 мл неиспользованного кислорода, в то время как
на высоте максимальной физической нагрузки в оттекающей
от мышц венозной крови кислорода практически не содержится
[Bevegard В., Shephard J., 1967].
При динамических нагрузках, наряду с повышением сер-
дечного выброса, увеличивается сосудистый тонус. Последний
характеризуется СРПВ, которая, по данным многих исследова-
телей, при физических нагрузках существенно повышается в со-
судах эластического и мышечного типа [Смирнов К. М., 1969;
Васильева В. В., 1971; Иоффе Л. А. и др., 1971; Озолинь П. П.,
1984].
Наряду с этими общими сосудистыми реакциями в ответ на
такую нагрузку может существенно изменяться регионарный
кровоток. При этом, как показала В. В. Васильева (1971),
происходит перераспределение крови между работающими и
неработающими конечностями. Так, у велосипедистов трениро-
вочное занятие повышало СРПВ в сосудах верхних конечно-
стей на 3 %, при том, что СРПВ в сосудах нижних конечностей
снижалась на 12от исходного уровня.
В сложном перераспределении ОЦК во время динамической
нагрузки особое значение имеют изменения коронарного кро-
вотока, который увеличивается при максимальных нагрузках
в 4—5 раз по сравнению с уровнем покоя [Vatner S., Pagan! М.,
210
1976; Cohen M., 1983]; увеличение коронарного кровообраще-
ния достигается за счет тонуса коронарных артерий [Коске F.,
Ellis А., 1980]. Таким образом, коронарный резерв при выпол-
нении максимальной нагрузки не исчерпывается и коронарная
недостаточность не развивается.
При выполнении физических нагрузок динамического ха-
рактера возрастает и легочная вентиляция, что необходимо для
удовлетворения возрастающей потребности тканей в кисло-
роде и для удаления избытка углекислого газа. У нетрениро-
ванного человека вентиляция легких возрастает в 10—20 раз,
а максимальная вентиляция легких (МВЛ) достигает 100—
120 л/мин [Шапкайц Ю. М., 1983]. Отметим, что у спортсме-
нов МВЛ достигает 180 л/мин [Чоговадзе А. В., 1985].
При статических нагрузках, сопровождающихся вовлечением
в работу больших мышечных групп, из-за увеличения внутри-
мышечного давления частично или полностью блокируется кро-
воснабжение напряженных мышц. Вследствие этого энергообес-
печение происходит преимущественно по анаэробному пути,
а значит, при умеренном увеличении Vo2- В свою очередь, бла-
годаря тесной зависимости между Vo2 и сердечным выбросом
последний также возрастает незначительно.
Небольшое увеличение МОК, наблюдающееся при статиче-
ских нагрузках, достигается не увеличением УО, а ростом ЧСС.
В отличие от реакции системы кровообращения на динамиче-
скую нагрузку, при которой отмечается увеличение систоличе-
ского давления при сохранении исходного уровня диастоличе-
ского давления, при статической систолическое давление повы-
шается незначительно, а диастолическое — существенно. При
этом ОПСС не снижается, как это имеет место при динамиче-
ских нагрузках, а остается практически неизменным.
Таким образом, наиболее существенным отличием в реак-
циях системы кровообращения на статические нагрузки явля-
ется выраженный подъем диастолического давления, т. е.
увеличение постнагрузки. Это, как известно, существенно повы-
шает напряжение миокарда и, в свою очередь, определяет вклю-
чение тех механизмов долговременной адаптации, которые обе-
спечивают адекватное кровоснабжение тканей в этих усло-
виях.
Формирование устойчивой адаптации системы кровообра-
щения к регулярным физическим нагрузкам. В процессе спор-
тивных тренировок трудно выделить границы между стадиями
процесса адаптации к нагрузкам, поскольку воздействие физи-
ческих нагрузок на систему кровообращения в отличие от ком-
пенсаторной гиперфункции непостоянно и строго дозировано.
Поэтому указанные выше реакции системы кровообращения
нетренированных лиц на однократную физическую нагрузку
21!
с известной долей условности могут рассматриваться как свой-
ственные стадии срочной адаптации.
Регулярные повторные физические нагрузки того или иного
характера приводят к активации функциональных систем, при-
нимающих наибольшее участие в обеспечении адаптации
к этим нагрузкам. Экспериментальные исследования и наблю-
дения за здоровыми людьми показали, что уже 10-недельная
программа регулярных физических тренировок приводит к су-
щественным сдвигам в основных функциональных системах,
что обеспечивает заметное увеличение работоспособности .ор-
ганизма [Пинчук В. М., Фролов Б. А., 1980; Blomguist G., Sal-
tin В., 1983].
Повышение уровня адаптации происходит на основе совер-
шенствования двигательных реакций, формирования устойчи-
вых связей между опорно-двигательным аппаратом, системой
кровообращения и дыхания.
Длительность периода формирования и совершенствования
функциональных систем зависит от характера и интенсивности
тренировок и индивидуальных особенностей организма и со-
ответствует переходной стадии долговременной адаптации.
Преимущества адаптированного сердца перед неадаптиро-
ванным и различия морфологии и функции системы кровооб-
ращения при адаптации к физическим нагрузкам динамиче-
ского и статического характера наиболее четко выявляются на
этапе устойчивой адаптации.
Адаптационные сдвиги, развивающиеся в системе кровооб-
ращения при регулярных спортивных тренировках, направлены
на повышение уровня физической работоспособности и дости-
жение высоких спортивных результатов. Согласно представле-
ниям П. К. Анохина (1980), в результате многократных повто-
рений физических нагрузок формируется функциональная си-
стема, развитие и совершенствование которой сопровождаются
возникновением системного структурного следа и развитием
устойчивой адаптации.
Устойчивая адаптация системы кровообращения к большим
нагрузкам характеризуется увеличением функциональных ре-
зервов системы, т, е. ее способностью изменять интенсивность
функционирования для достижения оптимального уровня [Да-
виденко Д. Н., Мозжухин А. С., 1985].
Для системы кровообращения функциональный резерв мо-
жно представить как отношение ее максимальной производи-
тельности к уровню относительного физиологического покоя.
Расширение функциональных резервов, достигающееся на ста-
дии устойчивой адаптации к нагрузкам, идет по двум направ-
лениям и обеспечивается за счет экономизации функции си-
стемы в условиях покоя и при умеренных нагрузках [Melle-
rowicz Н., 1956] и максимальной производительности ее при
212
выполнении предельных нагрузок [Карпман В. Л., Лю-
бина Б. Г., 1982].
Экономизация и максимальная производительность системы
кровообращения становятся возможными благодаря совершен-
ствованию всех звеньев регуляции ее функции.
Устойчивая адаптация системы кровообращения к нагруз-
кам динамического характера. На основании фундаментальных
исследований, проведенных Ф. 3. Меерсоном и сотр. (1978,
1985), можно утверждать, что регулярные физические нагрузки
динамического характера приводят к умеренной гипертрофии
миокарда, которая сопровождается увеличением адренореак-
тивности сердца, улучшением коронарного кровоснабжения, ро-
стом концентрации миоглобина и активности ферментов, ответ-
ственных за транспорт субстратов к митохондриям, увеличе-
нием соотношения тяжелых Н-цепей и легких L-цепей в го-
ловках миозина миофибрилл и АТФазной активности миозина.
Все эти и ряд других изменений приводят к увеличению мощ-
ности механизмов, ответственных за транспорт ионов кальция
и расслабление сердечной мышцы.
Увеличение мощности систем, ответственных за энергообе-
спечение, сочетается с повышением эффективности использова-
ния кислорода и способствует увеличению максимального ко-
личества работы на единицу массы миокарда.
Как было указано выше, повышение производительности
системы кровообращения на стадии устойчивой адаптации со-
четается с экономизацией функции сердца в состоянии покоя и
при умеренной нагрузке.
Что же касается принципа экономизации функции в состо-
янии покоя, то исследователи единодушны лишь в оценке
сдвигов в ЧСС, развивающихся в процессе долговременной
адаптации к физическим нагрузкам. «Брадикардия тренирован-
ности», описанная у спортсменов еще во времена первых фи-
зикальных наблюдений за ними [Osler W., 1982; Henschen S.,
1899], ни у кого не вызывает сомнений [Ланг Г. Ф., 1936;
Летунов С. П., 1957; Дембо А. Г., 1968; Граевская Н. Д., 1975;
Л. А. Бутченко и др., 1980; Brugsch Th., 1958, и мн. др.].
С позиций спортивной кардиологии сам термин нельзя при-
знать удачным, поскольку уменьшение ЧСС у спортсменов да-
леко не всегда сопровождается ростом тренированности, да и
определение уровня тренированности входит в круг задач пе-
дагога-тренера, а не врача.
Вопрос о природе спортивной брадикардии до настоящего
времени остается нерешенным.
Помимо изменений ЧСС в процессе адаптации к нагрузкам
динамического характера, существенно изменяется функция
синусового узла, что отражается изменениями волновой струк-
туры ритма сердца (см. гл. 1).
213
В отличие от данных исследования ЧСС у спортсменов, ре-
зультаты определения величин УО в состоянии покоя крайне
противоречивы. Многие исследователи сообщают о снижении
в состоянии покоя УО у спортсменов по сравнению с не зани-
мающимися спортом [Иоффе Л. А., 1970; Степочкина Н. А.,
1970; Комадел Л. и др., 1968]. Другие утверждают, что УО
у спортсменов в покое существенно выше, чем у нетренирован-
ных лиц [Душанин С. А., 1975; Дмитриева Н. Г., 1976; Ast-
rand Р. et al., 1964; Tabakin В. et al., 1964; De Maria A. et al.,
1980, и др.].
Наконец, ряд исследователей, изучавших УО у спортсме-
нов с помощью современных прецизионных методов, пришли
к заключению, что его величина у тренированных и нетрени-
рованных лиц практически одинакова [Граевская Н. Д. и др.,
1978, 1980; Меерсон Ф. 3., Чащина 3. В., 1978].
Диаметрально противоположные суждения по вопросу о ве-
личине УО у спортсменов дают основание полагать, что она
подвержена существенно большим влияниям и менее устойчива,
чем ЧСС. С другой стороны, указанные противоречия, как
нельзя лучше, иллюстрируют определяющую роль методиче-
ских подходов в решении этого сложного вопроса.
Дело не исчерпывается тем, что для определения УО ис-
пользуются различные по точности и воспроизводимости ме-
тодики. Важную роль в неоднозначности получаемых резуль-
татов играют различия в положении тела при исследовании,
длительность предшествующего периода восстановления после
тренировки, период тренировочного цикла, состояние здоровья
обследуемых и травматичность метода. Влияние последнего
фактора на результаты исследования УО подтверждено
S. Bevegard и соавт. (1967). Видимо, с этих же позиций сле-
дует оценивать и результаты С. А. Душанина (1975), полу-
чившего у высококлассных спортсменов с помощью инвазив-
ного метода значения УО в пределах 156 мл3. В. Л. Карпман
и Б. Г. Любина (1982) также обратили внимание, что наиболее
высокие цифры УО получены теми исследователями, которые
использовали для его определения инвазивные, а значит, трав-
матичные методы.
Однако даже если основываться только на результатах ис-
следования УО, полученных с помощью нетравматичных мето-
дов, следует признать, что у спортсменов так же, как и у лиц,
не занимающихся спортом, диапазон индивидуальных колебат
ний весьма велик. Так, по данным В. Л. Карпмана и Б. Г. Лю-
биной (1982), основанным на определении УО методом воз-
вратного дыхания СОг у 315 спортсменов различного возраста,
спортивного мастерства и направленности тренировочного про-
цесса, диапазон индивидуальных колебаний величин УО со-
ставил от 38 до 130 мл3 при среднем значении 79,6± 12,7 мл3.
214
Такие же величины средних значений УО и большой диа-
пазон индивидуальных колебаний были получены исследова-
телями, изучавшими этот показатель у молодых здоровых лиц,
не занимающихся спортом [Шхвацабая И. К. и др., 1981; Си-
доренко Г. И. и др., 1984; Оганов Р. Г. и др., 1984].
Важно подчеркнуть, что попытки нивелировать различия
величин УО, вызванные различиями росто-массовых характе-
ристик обследуемых путем приведения значений; УО к еди-
нице поверхности тела — УИ, не приводят к существенному
уменьшению разброса индивидуальных значений [Шхваца-
бая И. К. и др., 1981].
Таким образом, приведенные литературные данные позво-
ляют сделать два важных заключения. Во-первых, средние зна-
чения УО у спортсменов в покое, рассчитанные без учета уро-
вня спортивного мастерства, стажа и направленности трениро-
вочного процесса, либо несколько ниже, либо не отличаются
от таковых у лиц, не занимающихся спортом. Во-вторых, ве-
личины УО имеют широкий диапазон индивидуальных колеба-
ний. Это требует поиска новых подходов к оценке показателей
центральной гемодинамики у здоровых лиц, в том числе и
у спортсменов. В этом плане перспективным является пред-
ставление о типах кровообращения у здоровых лиц (см. раз-
дел I).
Исследования, проведенные в последние годы [Дембо А. Г.
и др., 1986; Земцовский Э. В. и др., 1986; Калугина Г. Е., 1987;
Школьник И. М., 1987], не только подтвердили существование
гемодинамической неоднородности спортсменов и целесообраз-
ность выделения типов кровообращения, но и выявили сущест-
венные различия в характере адаптивных сдвигов у спортсме-
нов с различными типами кровообращения.
На рис. 40 представлено распределение величин СИ у 65
спортсменов I разряда и различной направленности трениро-
вочного процесса по данным обследования в состоянии покоя
методом возвратного дыхания двуокисью углерода [Дембо А. Г.
и др., 1986]. Видно, что значения СИ варьируют в широких
пределах, превышающих Зо, а коэффициент вариации СИ по
группе в целом составляет 20:%„ что свидетельствует о гемо-
динамической неоднородности группы.
После формирования трех однородных групп по критерию
коэффициента вариации <10!%„ обозначенных в дальнейшем
как гипокинетический (ГТК), эукинетический (ЭТК) и гипер-
кинетический (ГрТК) типы, проведен анализ параметров ге-
модинамики в покое и при физической нагрузке. Физическая
нагрузка выполнялась на велоэргометре в течение 5 мин и до-
зировалась из расчета 3,3 Вт на 1 кг массы тела.
В табл. 6 представлены данные о некоторых параметрах ге-
модинамики в состоянии покоя. Как видно из таблицы, раз-
215
ницы в уровне артериального давления между спортсменами
с различными типами кровообращения нет. Одновременно при
ГрТК ЧСС больше, УО выше, а УППС достоверно ниже, чем
при ЭТК и ГТК. Таким образом, очевидно, что в условиях фи-
зиологического покоя у спортсменов с ГТК необходимый уро-
вень кровоснабжения поддерживается прежде всего за счет
высокого УПСС, а при ГрТК — увеличения УО. Это значит,
что в зависимости от типа кровообращения механизмы под-
держания одинакового уровня однородного показателя (арте-
риального давления) различны.
Рис. 40. Распределение величин СИ у спортсменов, обследованных
в состоянии покоя и средние значения СИ при различных типах кро-
вообращения.
Объяснения в тексте.
О существенных различиях механизмов регуляции кровооб-
ращения при различных типах кровообращения свидетельст-
вуют и полученные нами данные о тесноте связи между УО и
ЧСС. Известно, что увеличение УО вызывает реципрокное уг-
нетение автоматизма синусового узла и приводит к уменьше-
Таблица 6
Основные показатели гемодинамики у спортсменов
с различными типами кровообращения в покое
Показатель Тип кровообращения, М+а PI-II Ill-Id* ш-IId
ГТК (I) ЭТК (И) ГрТК (И1)
А Деист, мм рт. ст. 116+7,2 117+8,6 Н6±7,0 — — —
АДдиаст» ММ рт. ст. 76+9,2 74+9,8 76+9,6 — —, —
ЧСС, уд/мин 58+6,6 61+9,0 63+7,0 — — —
УО, мл3 80+ 11,4 91+18,7 107+23,6 <0,05 <0,01 <0,10
УПСС, дин-см-6 -с/м2 886,2+47,1 739,4+84,4 561,1+47,8 <0,001 <0,001 <0,001
216
Нию ЧСС. Этот механизм, работающий по принципу обратной
связи, обеспечивает поддержание МОК. на устойчивом уровне.
По данным В. Л. Карпмана и Б. Г. Любиной (1982), у спорт-
сменов эта связь прослеживается лишь на уровне тенденции,
так как имеется лишь умеренная теснота корреляции между
этими показателями (г = —0,34).
Анализ УО и ЧСС позволил установить, что связь между
этими показателями проявляется при различных типах крово-
обращения не в одинаковой мере. Тесная обратная корреляция
между УО и ЧСС имеет место при ЭТК и ГрТК (г=—0,75 и
г=—0,80 соответственно) у спортсменов; при ГТК достоверной
связи между этими показателями не выявлено (г=—0,35; р<
<0,05).
Следовательно, в состоянии покоя у спортсменов с ГТК
хроноинотропный механизм практически не участвует в обе-
спечении сердечного выброса, что хорошо согласуется с пред-
ставлениями об экономизации функции системы кровообраще-
ния, особенно выраженной при тренировке выносливости.
С другой стороны, тесная связь между УО и ЧСС. при ЭТК и
ГрТК дает основание рассматривать спортсменов с этими ти-
пами кровообращения как недостаточно адаптированных к вы-
полнению работы на выносливость.
Связь величин УО с многочисленными характеристиками
морфологии и функции организма спортсмена детально рас-
смотрена в уже многократно цитированной монографии
В. Л. Карпмана и Б. Г. Любиной, что позволяет нам не оста-
навливаться на этих вопросах. Следует, однако, отметить, что
полученные сегодня новые данные указывают на необходимость
детального анализа этих связей в свете представлений о ти-
пах кровообращения. Продолжая обсуждение вопроса о их
роли в оценке состояния адаптации системы кровообращения
к физическим нагрузкам, остановимся на вопросе о связи ме-
жду типами кровообращения и направленностью тренировоч-
ного процесса.
На рис. 41 представлены наши данные о частоте различных
типов кровообращения у спортсменов с различной направлен-
ностью тренировочного процесса. Видно, что среди спортсме-
нов, развивающих преимущественно выносливость, ГТК встре-
чается примерно в трети случаев; среди спортсменов, развива-
ющих преимущественно ловкость и силу, такой тип кровооб-
ращения обнаружен лишь в случаев, а среди спортсменов,
развивающих быстроту, ГТК не встретился вовсе. Обратные
соотношения имеют место при сопоставлении частоты ГрТК.
В то время как среди спортсменов, развивающих выносливость,
он обнаружен лишь у 11 %, обследованных, у спортсменов, раз-
вивающих быстроту, ГрТК выявлен более чем в половине слу-
чаев.
217
□ ’ ©2 И3
Рис. 41. Частота типов крово-
обращения у спортсменов
с различной направленностью
тренировочного процесса
,(в процентах к числу обследо-
ванных данной направленно-
сти) .
а — «выносливость»; б — «ловкость»
в — «быстрота». 1 — гипокинетиче-
ский; 2 — эукинетический; 3 —ги-
перкинетический.
Таким образом, Направленность тренировочного Процесса
определенным образом связана с типом кровообращения. Это
полностью согласуется с представлениями об «экономизации
функции», формирующейся в качестве «структурного следа»
в процессе долговременной адаптации к циклической работе
умеренной мощности. Понятно, что в процессе тренировок к вы-
полнению кратковременной работы максимальной мощности,
когда к организму спортсмена предъявляют требования посто-
янно поддерживать систему кровообращения в состоянии «повы-
шенной готовности», совершен-
ствуются преимущественно меха-
низмы срочной адаптации системы
кровообращения. Это, в свою оче-
редь, приводит к преимуществен-
ному включению во время выполне-
ния нагрузки хронотропного меха-
низма обеспечения и поддержания
необходимого уровня кровообраще-
ния. Однако нельзя не обратить
внимание на то обстоятельство, что
среди спортсменов, развивающих
выносливость, все же встречаются
лица с ГрТК. Это, в свою очередь,
дает основание предположить, что
формирование того или иного типа
кровообращения определяется не
только характером тренировочного
процесса, но и в известной мере
является генетически детерминиро-
ванным, точно так же, как генетически детерминированными
являются резервы адаптации сердца к гиперфункции. Справед-
ливость такого предположения подтверждается уже установлен-
ным фактом существования типов кровообращения среди здоро-
вых людей, не занимающихся спортом.
Дальнейшее изучение типов кровообращения у спортсменов,
проведенное в нашей лаборатории [Земцовский Э. В., Сальни-
ков Е. М., 1986], показало, что важную роль в формировании
типа кровообращения играют уровень спортивного мастерства
и состояние здоровья спортсменов.
Значение уровня спортивного мастерства может быть про-
иллюстрировано следующим примером. Среди 37 спортсменов-
спринтеров высшего спортивного мастерства, у которых состоя-
ние центральной гемодинамики было изучено с использованием
ЭхоКГ-метода, в 70 % случаев был диагностирован ГТК,
в 19 % —ЭТК и лишь в 11 % — ГрКТ. Напомним, что в приве-
денных выше результатах исследования гемодинамики у сприн-
теров I разряда ГТК мы не выявили ни в одном случае. Эти
218
данные дают основание полагать, что постепенно возрастающие
динамические нагрузки большой мощности так же, как и на-
грузки умеренной и малой мощности, способствуют формирова-
нию ГТК. Однако этот наиболее экономичный тип регуляции
системы кровообращения формируется у них существенно позже,
чем у спортсменов, тренирующих выносливость, т. е. при более
высоком уровне спортивного мастерства.
Важные данные, способствующие более глубокому понима-
нию природы формирования типов
чены в нашей лаборатории Е. Л.
исследования показателей гемо-
динамики ею был положен ме-
тод ИРГТ (см. гл. 1).
Границы для распознавания
типа кровообращения • были
уточнены при обследовании 71
мужчины и 67 женщин в возра-
сте от 17 до 22 лет, без откло-
нений в состоянии здоровья.
Значения СИ, которые мы ре-
комендуем использовать для
оценки типа кровообращения
у мужчин и женщин, приведены
в табл. 7.
кровообращения, были полу-
Полухиной (1987). В основу
Таблица 7
Критерии диагностики различных
типов кровообращения у мужчин и
женщин в возрасте от 17 до 22 лет
по СИ, л/(мин-м2)
Тип крово- обращения Мужчины Женщины
ГТК <2,99 <2,49
этк 3,04-3,9 2,54-3,5
ГрТК >3,91 > 3,51
В табл. 8 приведены данные о частоте выявления различных
типов кровообращения у нетренированных лиц и спортсменов,
тренирующихся преимущественно на выносливость.
Таблица 8
Распределение различных типов кровообращения' у лиц,
не занимающихся спортом, и спортсменов, тренирующих
выносливость
Тип крово- обращения Лица, не занимающиеся спортом Спортсмены Р
абс. число % абс. число %
ГТК 32 23,2 91 59,5 <0,05
этк 76 55,1 51 33,3 <0,05
ГрТК 30 21,7 И 7,2 <0,05
Всего 138 100 153 100 —
Распределение типов кровообращения среди спортсменов,
тренирующих выносливость, резко отличается от такового у не-
тренированных лиц и сдвинуто в сторону преобладания ГТК.
Это убедительно свидетельствует о том, что регулярные, посте-
пенно нарастающие динамические нагрузки способствуют фор-
219
мированию ГТК. Если учесть, что средние значения ЧСС в груп-
пах с различными типами кровообращения практически одина-
ковы, то станет ясно, что в формировании ГТК у спортсменов
центральная роль принадлежит снижению УО.
Другой важный вывод был сделан при анализе состояния
здоровья спортсменов с различными типами кровообращения.
Оказалось, что в группе спортсменов с ГТК ДМФП и аритмии
сердца были выявлены лишь в 7,2 %; при ЭТК —в 44,3 %,
а при ГрТК— в 54 % случаев.
Подтверждение несомненной связи между характеристиками
состояния центральной гемодинамики и состояния здоровья
спортсменов получены Е. Л. Полухиной (1987) также при ди-
намических наблюдениях за ними. По данным таких наблюде-
ний было установлено, что ухудшение состояния спортсмена со-
провождалось переходом из ГТК в ЭТК или ГрТК-
На рис. 42 представлена динамика СИ в годичном трениро-
вочном цикле у спортсмена 3., 21 года (бег на средние дистан-
ции). Видно, что в подготовительном периоде при повторных
обследованиях регулярно выявлялись низкие значения СЙ, со-
ответствующие ГТК- В конце подготовительного периода спорт-
смен выполнил норматив мастера спорта. В предсоревнователь-
ном периоде значения СИ несколько увеличились, но не выхо-
дили за пределы ГТК- В начале соревновательного периода
спортсмен удачно выступил в соревнованиях, установив личный
рекорд. Однако вскоре появились признаки ДМФП, сопровож-
дающиеся выраженным подъемом СИ до значений, соответст-
вующих ГрТК- Через неделю спортсмен прекратил тренировки
из-за остро развившегося ларинготрахеита. По мере выздоров-
ления отмечалось снижение СИ, и к началу следующего под-
готовительного периода он соответствовал верхнему пределу
ГТК-
Изложенные данные позволяют прийти к заключению, что
определение типов кровообращения, несомненно, имеет большое
значение в оценке состояния адаптации системы кровообраще-
ния. Есть все основания утверждать, что в процессе долговре-
менной адаптации к нагрузкам динамического характера фор-
мируется ГТК- Его формирование определяется прежде всего
снижением УО, что соответствует классическим представлениям
об экономизации функции сердца спортсмена в состоянии покоя.
Не менее важна необходимость тщательного клинического
обследования спортсменов для выявление предпатологических
состояний и патологических изменений сердца. Без такого об-
следования оценка данных центральной гемодинамики оказыва-
ется весьма затруднительной и может привести исследователя
к ошибочным выводам.
Устойчивая адаптация системы кровообращения к нагрузкам
статического характера. Все сказанное об экономизации функ-
220
ции сердца в покое в полной мере относится к спортивным тре-
нировкам лишь той направленности, в которых преобладают
динамические нагрузки, прежде всего тренировки выносливо-
сти. В тех же случаях, где преобладают статические нагрузки
(тренировка силы), признаки экономизации функции выражены
крайне слабо либо вовсе не выявляются.
Так, ЧСС у штангистов практически не отличается от тако-
вой у лиц, не занимающихся спортом [Куколевский Т. М., 1975].
Функциональное состояние высокое
Тренировки Тренировки
прекрещены возобновлены
Выполнил
норматив
мастера
спорта
Тренируется по индивидуальному плану
Ухудшение функционального состояния
Острый
ДМФП l-П ларинготрахеит
' Период
тренировочного
цикла
Предсоревно- Соревновательный Подготовительный
вательныи
8 9 10 11 12 13
14 15 Обследования
2 3 4
Рис. 42. Динамика сердечного индекса у спортсмена 3. в годичном тре-
нировочном цикле.
Объяснения в тексте.
Подготовите л ьн ыи
В отношении УО у штангистов большинство исследователей
сходятся во мнении, что средние его значения у штангистов и
лиц, не занимающихся спортом, практически не различаются
[Граевская Н. Д. и др., 1980; Лыткин 10. М., 1983; Huston Т. et
aL, 1985].
Очевидно, что и интегральный показатель функции системы,
кровообращения — СИ — в состоянии покоя у штангистов также
сохраняется на уровне, свойственном нетренированным лицам.
Это подтверждает проведенное нами исследование типов крово-
обращения у лиц с различной направленностью тренировочного
процесса, показавшее, что среди тренирующихся преимущест-
венно на развитие силы преобладают спортсмены с ЭТК и
ГрТК (94 % случаев) (см. рис. 41). Это полностью подтверж-
дает вышеизложенные представления о том, что статические на-
грузки не способствуют совершенствованию и экономизации
221
функции системы кровообращения в. состоянии покоя. Об этом
же свидетельствуют и изложенные выше данные о физиологии
мышечной деятельности, согласно которым при мышечной ра-
боте статического характера не меняется V02 и АВЯИфо2.
Морфологические сдвиги, формирующиеся в сердце на ста-
дии устойчивой адаптации к физическим нагрузкам различного
характера. Увеличение размеров сердца у спортсменов клини-
цисты описывали уже в конце прошлого века [Osler W., 1892;
Henschen S., 1899]. Г. Ф. Ланг (1936) указывал, что для физио-
логического спортивного сердца характерны небольшая гипер-
трофия миокарда и небольшая (топогенная) дилатация поло-
стей.
Существенную роль в изучении адаптационных процессов,
возникающих в сердце в ответ на спортивные тренировки, сы-
грали исследования, проведенные с помощью метода биплано-
вой телерентгенографии и позволившие дать количественную
оценку наружных размеров сердца. Результаты исследования
размеров сердца с помощью этого метода обобщены в моногра-
фии В. Л. Карпмана и соавт. (1978).
Авторы показали, что объем сердца, определенный у спорт-
сменов рентгенографическим методом, до известных пределов
тесно коррелирует с уровнем физической работоспособности, оп-
ределенной по тесту PWC170. Вместе с тем авторы обнаружили,
что при очень больших размерах сердца у спортсменов особенно
четко выявляются отклонения в состоянии здоровья. Эти дан-
ные дают основание расценивать чрезмерное увеличение сердца
как проявление нарушения процессов адаптации к физическим
нагрузкам. -
Одновременно очевидно, что определение наружного объема
сердца не решает вопроса о том, что же лежит в основе этого
увеличения — истинная гипертрофия или дилатация сердца?
На этот вопрос не могли дать убедительного ответа ни мор-
фологические исследования сердец спортсменов, погибших от
случайных причин [Граевская Н. Д., Марков Л. Н., 1973; Дуб-
чак Б. И. и др., 1979], ни экспериментальные работы, в процессе
которых изучались сердца животных, подвергавшихся регуляр-
ным физическим нагрузкам [Правосудов В. ГТ. и др., 1973; Пин-
чук В. М., Фролов Б. А., 1980].
Дело в том, что гипертрофия миокарда в этих и многих дру-
гих исследованиях определяется путем сопоставления массы
миокарда в экспериментальной и контрольной группах, без
учета изменений функциональных объемов полостей сердца, воз-
никающих под влиянием регулярных физических нагрузок. Это,
в свою очередь, не позволяет определить путь адаптации сердца
к гиперфункции. Под путем адаптации сердца к гиперфункции
мы понимаем процессы, которые преобладают в развитии адап-
222
тации. Речь идет о гипертрофии миокарда и дилатации его По-
лостей.
Уникальные возможности для изучения закономерностей
адаптации сердца к физическим нагрузкам открылись с внедре-
нием в спортивную практику ЭхоКГ-метода. Известно, что он
позволяет определять размеры полостей различных камер
сердца, толщину миокарда межжелудочковой перегородки и
задней стенки левого желудочка, что открывает возможность
проводить прижизненную морфометрию сердца.
Уже первые исследования спортсменов, проведенные с ис-
пользованием ЭхоКГ [Граевская Н. Д. и др., 1977; Дембо А. Г.
и др., 1978; Morganroth J. et al., 1975], полностью подтвердили
представление Г. Ф. Ланга об умеренности гипертрофии и ди-
латации при физиологическом спортивном сердце и показали, что
успешная адаптация к физическим нагрузкам возможна вообще
без сколько-нибудь заметного увеличения сердца, прежде всего
за счет увеличения мощности систем энергообеспечения, утили-
зации энергии и ионного транспорта [Меерсон Ф. 3., 1978].
В 1936 г. Г. Ф. Ланг писал о том, что гипертрофия и тоно-
генная дилатация спортивного сердца касаются в первую оче-
редь путей оттока, т. е. межжелудочковой перегородки. ЭхоКГ -
исследования полностью подтвердили это и выявили у спорт-
сменов высокого класса асимметрическую гипертрофию меж-
желудочковой перегородки, толщина которой достигала 13 мм
при толщине задней стенки около 10 мм [Roeske W. et al., 1976;
Laurenceau F. et al., 1977]. При этом, как отмечают авторы,
не выявляется каких-либо клинических или иных ЭхоКГ-при-
знаков гипертрофической миокардиопатии. Причина этой асим-
метрической гипертрофии Не вполне ясна; можно предположить,
что преимущественная гипертрофия путей оттока у спортсменов,
независимо от характера тренировочных нагрузок, связана с не-
адекватным увеличением постнагрузки вследствие чрезмерного
увеличения артериального давления при выполнении физиче-
ских нагрузок.
ЭхоКГ-исследования показали, что пути адаптации сердца
у спортсменов, тренирующихся с нагрузками динамического и
статического характера, различны.
Ниже приведена сводная таблица, основанная на анализе
многочисленных публикаций по этому вопросу, дающая пред-
ставление об основных ЭхоКГ-данных при исследовании сердец
спортсменов, тренирующихся с нагрузками динамического и
статического характера (табл. 9).
Из таблицы видно, что между сдвигами, выявляемыми при
динамических и статических нагрузках удается обнаружить ряд
принципиальных отличий.
Помимо уже упоминавшегося увеличения размеров и объемов
камер сердца, свойственного спортсменам, выполняющим дина-
223
Мические нагрузки и тренирующим преимущественно выносли-
вость, это относится к величине соотношения ММЛЖ/Мт. По-
следнее у спортсменов, выполняющих статические нагрузки и
тренирующих преимущественно силу, остается в пределах
нормы, а у тренирующих выносливость — возрастает. Однако
увеличение этого показателя у спортсменов, тренирующих вы-
носливость, по справедливому замечанию R. Park и М. Crawford
(1985), не может рассматриваться как безусловное доказатель-
ство гипертрофии миокарда, так как масса тела у спортсменов
этой направленности существенно снижена по сравнению с ли-
цами, не занимающимися спортом.
Таблица 9
Эхокардиографические изменения у спортсменов, тренирующихся
преимущественно с нагрузками динамического (выносливость) и
статического (сила) характера
Характер нагрузки
Параметры ЭхоКГ
динамиче-
ский
статический
КДО левого желудочка
ММЛЖ
кдо/ммлж
ММЛЖ/масса тела
Толщина межжелудочковой перегородки
Толщина задней стенки левого желу-
дочка
Размер левого предсердия
Корень аорты
N, f
N, t
N, t
t
N, t
N, f
N, f
N, f
Примечание. N — параметр в пределах нормы; f — уве-
личение параметра по сравнению с нормой; | —снижение параметра
по сравнению с нормой.
Необходимо подчеркнуть, что различия морфологических по-
казателей наиболее существенны при сопоставлении результа-
тов ЭхоКГ-исследований спортсменов, тренирующих выносли-
вость и силу, а не спортсменов, выполняющих нагрузки дина-
мического и статического характера. Дело в том, что нагрузки
динамического характера, но направленные преимущественно
па развитие такого физического качества, как быстрота, не дают
столь отчетливых адаптационных сдвигов морфометрических по-
казателей сердца, какие удается наблюдать у спортсменов, раз-
вивающих выносливость. По данным Ю. М. Лыткина (1983),
в процессе долговременной адаптации к тренировкам, направ-
ленным на развитие быстроты, ЭхоКГ-показатели, характери-
зующие размеры сердца и массу миокарда, изменяются не столь
отчетливо, как при тренировках на выносливость.
224
Отдавая себе отчет в условности проводимой аналогии, мо-
жно провести параллель между физическими нагрузками, со-
провождающимися увеличением венозного притока, и компенса-
торной гиперфункцией изотонического типа (нагрузка объемом).
Определенное сходство имеется и между статическими нагруз-
ками, сопровождающимися повышением артериального давле-
ния и гиперфункцией изометрического типа (нагрузка сопротив-
лением).
Анализ закономерностей адаптации к компенсаторной гипер-
функции сердца (КГС) различного типа дает ключ к понима-
нию природы адаптационных сдвигов, развивающихся в сердце
здорового человека в ответ на регулярные тренировки с исполь-
зованием тех или иных физических нагрузок, и поэтому заслу-
жицает специального рассмотрения.
Ниже представлены данные о сократительной функции мио-
карда при двух типах КГС.
Как видно из приведенных данных, при изотоническом типе
КГС, т. е. при работе сердца в условиях перегрузки объемом,
напряжение миокарда изменяется мало, а увеличение работы
осуществляется преимущественно за счет роста сердечного вы-
броса. Напротив, при изометрическом типе КГС, т. е. при работе
сердца против повышенного сопротивления, напряжение и энер-
гетические потребности миокарда оказываются существенно по-
вышенными. При этом работа сердца возрастает преимущест-
венно за счет увеличения систолического давления в желудочке
при незначительном увеличении сердечного выброса.
Сократительная функция миокарда при двух типах
компенсаторной гиперфункции сердца
(Меерсон Ф. 3'., 1965)
Преимущественно изотоническая
гиперфункция
Напряжение миокарда, потребление
им кислорода и коронарный кровоток
увеличены в умеренной степени
Амплитуда сокращений миокарда
значительно увеличена
Работа сердца увеличена за счет
увеличения МОК и при незначитель-
ных изменениях давления
Эффективность сердца увеличена
или нормальна
Дилатация соответствующей полости
сердца нередко весьма выражена и
сама по себе не является указанием
на падение эффективности сердца и
развитие его недостаточности
Период изометрического напряже-
ния нередко укорочен или отсутству-
ет
Преимущественно изометрическая
гиперфункция
Напряжение миокарда, потребление
им кислорода и коронарный кровоток
увеличены в высокой степени
Амплитуда сокращений миокарда
существенно не изменена
Работа сердца увеличена за счет
увеличения систолического давления
в желудочке при незначительных изме-
нениях МОК
Эффективность сердца снижена
или нормальна
Дилатация соответствующей полости
сердца обычно отсутствует или выра-
жена незначительно, но, возникнув,
является бузусловным свидетельством
снижения эффективности сердца, а не-
редко и признаком его недостаточности
Период изометрического напряже-
ния всегда сохранен и нередко удлинен
8 Заказ № 2572
225
Для понимания закономерностей адаптации системы крово-
обращения к физическим нагрузкам особенно важно то, что
перегрузка объемом приводит к дилатации полостей сердца,
а перегрузка сопротивлением — к развитию гипертрофии мио-
карда. В основе принципиальных различий в адаптационных
сдвигах при названных типах КГС лежат различия в характере
выполняемой сердцем работы и степень напряжения миокарда.
Для расчета напряжения миокарда с известными оговорками
применим закон Лапласа, в соответствии с которым напряжение
(Т) рассчитывается через давление в полости (Р) и радиус кри-
визны желудочка сердца (г) в фазе изометрического напряже-
ния с учетом толщины стенки (S) [Регирер С., 1980; Antoni G.,
1986]:
Т = —.
2S
Пользуясь приведенной формулой, можно подсчитать, что
увеличение периферического сопротивления, а значит, и давле-
ния в левом желудочке в 2 раза приведет к увеличению напря-
жения миокарда в 2 раза при условии неизменного притока и
ЧСС. Если же увеличить приток и, соответственно, объем левого
желудочка в 2 раза при неизменном давлении и ЧСС, то напря-
жение миокарда увеличится всего лишь на 26 %.
К такому заключению можно прийти, исходя из допущения
о том, что форма желудочка в период изоволюметрического на-
пряжения близка к форме шара, радиус которого, как известно,
равен УУ.
Эти рассуждения, подкрепленные экспериментальными ис-
следованиями [Меерсон Ф. 3., 1965; Sarnoff S. et al., 1958], пока-
зывают, что КГС изотонического типа, с точки зрения энергети-
ческой стоимости и выраженности напряжения миокарда, на-
много экономичнее гиперфункции изометрического типа.
На основе закономерностей адаптации при КГС различного
типа можно понять закономерности долговременной адаптации
сердца спортсменов, регулярно выполняющих физические на-
грузки динамического и статического характера. Физические на-
грузки динамического характера сопровождаются увеличением
нагрузки иа сердце дополнительным объемом и включением ме-
ханизма гетерометрической регуляции. Важное подтверждение
участия этого механизма в обеспечении кардиодинамики при
мышечной работе было получено В. Л. Карпманом и соавт.
(1978), которые обнаружили, что размеры сердца в покое прямо
коррелируют с максимальным УО во время нагрузки.
ЭхоКГ позволила получить прямые подтверждения увеличе-
ния растяжимости миокарда у спортсменов. В работах Ф. 3. Ме-
ерсона и соавт. (1978), Ю. К Шхвацабая и соавт. (1979).
226
3. В. Чащиной (1980) убедительно показано, что во время мы-
шечной работы у тренированных лиц КДО достоверно увели-
чивается, в то время как у нетренированных обнаруживается
даже тенденция к его уменьшению.
Увеличение КДО при физических нагрузках происходит за
счет ДРО и обеспечивает прирост УО при возрастающей физи-
ческой нагрузке в соответствии с запросом работающих мышц.
Способность к приросту УО при возрастающей физической на-
грузке является важным критерием уровня функциональной
подготовленности системы кровообращения спортсменов. В ис-
следовании А. Н. Меделяновского и соавт. (1986) показано, что
прирост УО у нетренированных лиц прекращается уже на пер-
вых ступенях возрастающей нагрузки, а прирост МОК у них
в дальнейшем обеспечивается только за счет увеличения ЧСС.
Напротив, у высокотренировапных спортсменов прирост УО на-
блюдается на 3-й и 4-й ступенях возрастающей нагрузки. Ока-
залось также, что у высокотренировапных спортсменов с при-
знаками нарушения адаптации порог приращения УО при воз-
растающей нагрузке существенно снижается и приближается
к таковому у нетренированных людей.
Увеличение растяжимости сердечной мышцы у спортсменов,
как показано Ф. 3. Меерсоном (1975), связано с увеличением
мощности кальциевого насоса и более полным удалением каль-
ция из миофибрилл в СПР. Кроме того, растяжимость миокарда
увеличивается благодаря повышению адренореактивности
сердца при адаптации к физическим нагрузкам и, в частности,
увеличению расслабляющего воздействия на сердце норадре-
налина.
Приведенные данные позволяют заключить, что регулярные
физические нагрузки динамического характера, преимущест-
венно на развитие выносливости, совершенствуют механизмы
гетерометрической регуляции сердца, увеличивают функцио-
нальные объемы сердца и растяжимость сердечной мышцы, что
обеспечивает экономизацию функции сердца в покое и макси-
мальную производительность сердца при предельных нагрузках.
Нагрузки статического характера сопровождаются увеличе-
нием нагрузки на сердце дополнительным сопротивлением,
а значит, увеличением напряжения миокарда, включением меха-
низмов гомеометрической регуляции. Такой тип гиперфункции
в первую очередь активирует пластические процессы и синтез
белков миокардиоцитов и, в конечном итоге, приводит к увели-
чению толщины сердечной мышцы.
На существенные различия морфометрических характери-
стик сердца у спортсменов, тренирующих преимущественно вы-
носливость и силу, обращали внимание В. Л. Карпман и соавт.
(1973), предложившие различать два типа гипертрофии мио-
карда у спортсменов, так называемые 1- и d-типы гипертрофии.
327
8*
Первый, по мнению автора, характеризуется увеличением длины
миокардиоцитов, в то время как d-тип характеризуется увели-
чением их поперечных размеров.
Поскольку прижизненная диагностика двух названных типов
гипертрофии у спортсменов невозможна, предлагаемое деление
носит лишь отвлеченный теоретический характер. Поэтому для
решения практических задач спортивной кардиологии нам ка-
жется целесообразным использовать широко вошедшие в кли-
ническую практику понятия гипертрофии миокарда и дилатации
полостей сердца.
На основании упомянутых ЭхоКГ- и экспериментальных дан-
ных очевидно, что при тренировках на выносливость прежде
всего включаются механизмы, ответственные за расслабление
сердечной мышцы, т. е. механизмы транспорта Са2+ [Меер-
сон Ф. 3., 1978]. Позднее на базе более полной релаксации раз-
вивается тоногенная дилатация сердца, и лишь при очень боль-
ших объемах тренировочных нагрузок к дилатации присоеди-
няется гипертрофия миокарда [Карпман В. Л., Любина Б. Г.,
1982].
В свете изложенного заслуживает внимания исследование
Ф. 3. Меерсона, проведенное им совместно с Н. М. Мухарлямо-
вым, Ю. Н. Беленковым и др. (1978). В этом исследовании
было проведено сопоставление морфометрических данных по
ЭхоКГ у нетренированных лиц и у спортсменов — лыжников,
перворазрядников и мастеров спорта, разделенных на 2 группы
со средней (I группа) и высокой (II группа) тренированностью.
Показатели морфометрии и гемодинамики исследовались в со-
стоянии покоя и при ступенчатовозрастающей физической на-
грузке динамического характера.
Естественно, спортсмены обеих групп продемонстрировали
более высокий уровень адаптации системы кровообращения
к физическим нагрузкам, чем нетренированные. Однако в рам-
ках обсуждаемой темы особенно важно то, что между группой
нетренированных лиц й спортсменами со средним уровнем тре-
нированности не было выявлено достоверных различий ни в ве-
личине КДО, ни в величине ММЛЖ, в то время как у высоко-
тренированных спортсменов эти показатели были достоверно
выше.
При этом важно обратить внимание, что как в этом, так и
в других многочисленных ЭхоКГ-исследованиях [Park R., Graw-
ford М., 1985; Huston Т., 1985] масса миокарда и размеры ле-
вого желудочка у значительной части спортсменов не выходили
за пределы допустимых колебаний среднестатистических пока-
зателей, рассчитанных для нетренированных лиц.
Из этих данных вытекают два важных вывода: во-первых,
достижение достаточно высоких спортивных результатов воз-
можно и без развития выраженной гипертрофии миокарда; во-
228
вторых, среднестатистические показатели объемов камер и
массы миокарда имеют весьма ограниченное значение в оценке
индивидуальных данных о состоянии адаптации сердца к физи-
ческим нагрузкам.
Именно поэтому представляется чрезвычайно важным ис-
пользовать для оценки состояния адаптации сердца к нагруз-
кам показатель соотношения величин КДО/ММЛЖ [Земцов-
ский Э. В., 1979; Gaasch W. et al., 1979] или обратного отноше-
ния ММЛЖ/КДО [Силуянова В. А. и др., 1980].
Физиологический смысл показателя КДО/ММЛЖ заключа-
ется в том, что он позволяет определить путь адаптации сердца
к гиперфункции. В норме и при рациональной адаптации сердца
к нагрузкам величина отношения КДО/ММЛЖ близка к 1 (см.
гл. 6). При преимущественном включении релаксационных ме-
ханизмов увеличения растяжимости миокарда и дилатации по-
лостей величина КДО/ММЛЖ превышает 1. Напротив, преоб-
ладание пластических процессов и увеличение массы миокарда
сопровождается снижением этого показателя.
На основе накопленных в настоящее время эхоКГ-данных
об адаптационных сдвигах, развивающихся в ответ на физиче-
ские нагрузки динамического и статического характера, следует
рассмотреть возможные пути адаптации сердца при тренировке
выносливости и силы.
Как уже неоднократно подчеркивалось, в процесс адаптации
сердца к нагрузкам динамического характера в первую очередь
включаются релаксационные механизмы, что приводит к уве-
личению растяжимости миокарда. Следствием этого является
увеличение КДО, а значит, и величины отношения КДО/ММЛЖ
[Morganroth J. et al., 1975; Mirsky S., 1976]. При исчерпаний ре-
зервов Са2+-пасоса СПР на увеличение мощности адаптация
к гиперфункции начинает осуществляться главным образом за
счет повышения интенсивности синтеза белка. При этом вели-
чина КДО/ММЛЖ уменьшается.
Изучению адаптационных сдвигов системы кровообращения,
развивающихся в ответ на регулярные нагрузки статического
характера, спортивная кардиология уделяет существенно
меньше внимания, чем анализу воздействия динамических на-
грузок. Между тем статические нагрузки широко используются
для развития силовых качеств во многих видах спорта (гимна-
стика, бокс, борьба и др.). Однако в большинстве из них в тре-
нировочном процессе широко используются и динамические на-
грузки.
J. Morganroth и соавт. (1975), обследовав борцов, нашли
у них достоверное увеличение ММЛЖ по сравнению с нетрени-
рованными лицами при практически неизменных размерах ле-
вого желудочка. Напротив, Н. Д. Граевская (1980) обнаружила
у борцов существенное увеличение КДО, что, по-видймому, от-
229
ражает большую роль нагрузок динамического характера в тре-
нировочном процессе у спортсменов этого вида спорта.
L. Pahl и J. Zott (1980) также пришли к заключению, что
у спортсменов, тренирующихся на развитие силы, имеет место
увеличение массы миокарда без увеличения функциональных
объемов сердца. Однако интерпретация этих исследований
также требует большой осторожности, так как в них идет речь
о спортсменах различных видов спорта, в том числе гимнастах,
фигуристах и спринтерах, которые широко используют в трени-
ровочном процессе, наряду со статическими нагрузками, на-
грузки динамического характера. Моделью, позволяющей изу-
чать воздействие статических нагрузок на сердце и систему кро-
вообращения в целом, являются спортсмены-тяжелоатлеты,
в тренировках которых развитие силы занимает центральное
место.
Важный вклад в развитие представлений об адаптационных
сдвигах, происходящих в системе кровообращения при стати-
ческих нагрузках, вносят экспериментальные исследования и
наблюдения за добровольцами. Эти исследования позволяют
прийти к заключению, что при таких тренировках функциональ-
ное состояние синусового узла и характер регуляции водителя
ритма существенно не меняются. В наших исследованиях, осно-
ванных на сопоставлении характера ритма сердца у штангистов
и неспортсменов по СГ-данным, не было выявлено достоверных
различий в частоте и регуляции ритма в двух сравниваемых
группах.
Хорошо известно, что в процессе долговременной адаптации
к нагрузкам статического характера в противоположность воз-
действию динамических нагрузок прослеживается четкая тен-
денция к сдвигу систолического и диастолического артериаль-
ного давления к верхним границам нормы [Дембо А. Г., 'Ле-
вин М. Я., 1969].
ЭхоКГ-исследования, проведенные в динамике у лиц, регу-
лярно тренирующихся в статическом режиме, существенно до-
полнили представления о закономерностях долговременной
адаптации сердца к мышечной работе такого характера. Так,
Ch. Kanakis, R. Hickson (1980) показали, что у начинающих
спортсменов после 10-недельной тренировки с применением
статических нагрузок достоверно увеличивается ММЛЖ без из-
менений КДО. Об увеличении ММЛЖ У штангистов по сравне-
нию с нетренированными людьми сообщают J. Longhurst и
соавт. (1980).
Н. Д. Граевская и соавт. (1980) не выявили у спортсменов,
тренирующих силу, никаких сдвигов показателей морфометрии
и гемодинамики и, подобно W. Hollmann и R. Rost (1980), счи-
тают, что развитие силы не ведет, по данным ЭхоКГ, к форми-
рованию концентрической гипертрофии левого желудочка.
230
И все же экспериментальные исследования В. М. Пинчук и
Б. А. Фролова (1980), К- Mantz и соавт. (1979), ЭхоКГ-исследо-
вания, проведенные в нашей лаборатории [Дембо А. Г. и др.,
1978; Лыткин Ю. М., 1983], и данные исследователей, содержа-
щиеся в последних обзорах по проблемам спортивного сердца
[Park R., Grawford М., 1985; Huston Т. et al., 1985], позволяют
утверждать, что тренировки на развитие силы сопровождаются
заметной гипертрофией миокарда без изменений размеров
сердца и основных показателей центральной гемодинамики.
Эти сдвиги, происходящие в процессе долговременной адап-
тации к статическим нагрузкам, могут быть теоретически ос-
мыслены при рассмотрении уже упомянутого выше уравнения
Лапласа (см. стр. 226).
При нагрузках статического характера повышается уровень
давления в полости желудочка, а следовательно, и напряжение
его стенок. В условиях не изменяющегося притока снижение
напряжения стенок становится возможным лишь при условии
их утолщения, что и обнаруживается большинством исследова-
телей у штангистов. В уравнении Лапласа отношение Р/S мо-
жно заменить на КДО/ММЛЖ [Caasch iW. et al., 1979]. Тогда
при тренировках, направленных на развитие силы, величина
этого отношения будет сдвигаться в сторону уменьшения, а при
тренировках выносливости — увеличиваться.
Организация функции сердца и специфика двигательной де-
ятельности. В процессе трудовой и спортивной деятельности
характер физической работы не исчерпывается выполнением
двух вышеописанных видов нагрузки, а различия адаптацион-
ных реакций носят не только количественный, но и качествен-
ный характер. Между тем большинство исследователей огра-
ничиваются лишь сопоставлением величин отдельных показа-
телей функции сердца при различных видах двигательной
деятельности и рассматривают их в отрыве от показателей
ритма сердца.
Вместе с тем, основываясь на феноменах хроноииотропии
[Изаков В. Я., Мархасин В. С., 1980], можно полагать, что
между показателями ритма сердца, с одной стороны, и его мор-
фометрическими и гемодинамическими характеристиками —
с другой, есть определенная связь. Кроме того, исходя из опи-
санных выше представлений о влиянии направленности трени-
ровочного процесса на специфику вегетативных функций, мо-
жно полагать, что в процессе долговременной адаптации к фи-
зическим тренировкам различного характера меняется сама
организация функции сердца, а следовательно, и характер свя-
зей между отдельными показателями его функции.
Попытка исследования организации функции сердца мето-
дом корреляционного анализа предпринималась рядом авторов
[Кару Т. Э„ 1966; Койбаев Р. С., 1975; Баевский Р. М., 1979;
231
Луговцев В. П., 1980; Воробьев В. И., 1980; Аксенов А. И. и др.,
1981; De Maria A. et al., 1978]. На основании такого анализа
Р. М. Баевский высказал предположение, что существуют кон-
кретные модели оптимального функционирования системы кро-
вообращения, свойственные каждому виду спорта.
Выше были представлены данные о целесообразности объ-
единения различных видов спорта в зависимости от направлен-
ности тренировочного процесса, поскольку не конкретные виды
спорта, а направленное развитие определенных физических ка-
честв формирует функциональные системы, целью возникнове-
ния которых, в соответствии с представлениями П. К- Анохина
(1980), является получение полезного приспособительного ре-
зультата.
В свете сказанного определенный интерес представляют по-
лученные нами данные о специфике организации функции
сердца в зависимости от направленности тренировочного про-
цесса [Земцовский Э. В., 1983]. Было обследовано 68 здоровых
лиц-в возрасте от 17 до 23 лет, из которых часть не занимались
спортом, а остальные были спортсменами-перворазрядниками,
тренирующимися преимущественно на развитие одного из трех
физических качеств: быстроты, выносливости, силы. Далее эти
группы для краткости мы будем обозначать соответственно
«быстрота», «выносливость», «сила».
В условиях "относительного физиологического покоя у всех
обследованных были зарёгистрированы СГ и ЭхоКГ и рассчи-.
таны основные показатели ритма, морфометрии и гемодина-
мики. Проведен корреляционный анализ основных показателей
морфометрии и функции сердца в четырех названных группах
(рис. 43).
Как видно из рисунка, в покое у нетренированных лиц не
выявлено достоверных связей между показателями морфомет-
рии и гемодинамики, с одной стороны, и показателями ритма
сердца — с другой. Не вдаваясь в детальный анализ корреля-
ций между отдельными показателями, отметим, что выявлена
высокая теснота связей между УО и КДО, а также КДО и
ммлж.
Можно заключить, что у лиц, не занимающихся спортом,
в состоянии покоя УО регулируется по закону Франка — Стар-
линга; объем полостей и масса миокарда находятся в тесной
прямой зависимости.
Из рисунка видно, что направленная тренировка тех или
иных физических качеств резко изменяет структуру корреляци-
онной матрицы и количество достоверных связей между показа-
телями.
Обращает на себя внимание тесная обратная корреляция
между величиной индекса апериодичности (ИАп), отражающего
долю случайных колебаний длительности интервалов R—R,
232
КДО и УО. Это обстоятельство дает основание заключить, что
с увеличением объема сердца доля случайных апериодических
влияний на ритм при тренировке выносливости должна умень-
Рис. 43. Связи показателей морфометрии, ритма сердца и гемодинамики
у спортсменов различной направленности тренировочного процесса.
ЛП — левое предсердие; AS % — степень укорочения переднезаднего размера левого
желудочка: R—Rcp — средняя длительность интервалов R—R; AR—Rc —разброс
кардиоинтервалов, AR—R % — разброс кардиоинтервалов в процентах к R—Rcp*
а — продольная ось; b — поперечная ось основной совокупности СГ.
шаться. Если учесть, что увеличение объема сердца у лиц, тре-
нирующих выносливость, сопутствует улучшению функциональ-
ного состояния [Карпман В. Л. и др., 1979], то очевидна воз-
можность стабилизации ритма сердца при повышенной работо-
способности. Подтверждения этому были получены в последние
годы (см. гл. 6).
233
Существенное уменьшение числа достоверных связей между
отдельными показателями функции сердца у группы «выносли-
вость» хорошо согласуется с принципом экономизации функции
и теорией функциональной системы П. К. Анохина. Согласно
его представлениям, уменьшение числа связей между отдель-
ными элементами функциональной системы увеличивает число
«степеней свободы» этих элементов, что и способствует дости-
жению~фуцкционалыюго оптимума при выполнении работы раз-
личной мощности и длительности.
Совершенно иначе выглядит корреляционная матрица
в группе «быстрота». Количество достоверных связей между по-
казателями морфометрии, гемодинамики и ритма сердца резко
увеличивается. Появляются тесные связи между показателями
ритма и морфометрии, чего не наблюдалось ни в группе «вынос-
ливость», ни у нетренированных лиц.
Эти данные позволяют заключить, что в процессе адаптации
к кратковременным динамическим нагрузкам высокой интен-
сивности (спринтерский бег на короткие дистанции) происходит
не только увеличение мощности анаэробного механизма энерго-
обеспечения, но и образование жестких связей между ритмом,
морфометрией и центральной гемодинамикой в состоянии покоя.
Последнее обстоятельство, видимо, и позволяет сердцу как
функциональной системе мгновенно включиться в работу.
Соотношение изучаемых показателей в группе «сила» суще-
ственно отличается от такового в других группах. Число связей
между показателями значительно меньше, чем в группе «бы-
строта», но больше, чем в группе «выносливость».
Общее количество связей между показателями ритма
в группе «сила» существенно уменьшилось по сравнению с не-
тренированными людьми и, что особенно важно, у ряда сохра-
нившихся связей произошла перемена знака на противополож-
ный. Структура связей внутри показателей морфометрии и ге-
модинамики в группе «сила» практически не отличается от
нетренированных лиц, что подтверждает вышеизложенные пред-
ставления о характере воздействия статических, нагрузок на ап-
парат кровообращения.
Заключая этот раздел, необходимо подчеркнуть, что анализ
корреляции между показателями ритма, морфометрии и гемо-
динамики убедительно демонстрирует влияние направленности
тренировочного процесса на организацию функции аппарата
кровообращения. Особенно важно, что выявлены различия в ор-
ганизации функции системы кровообращения у спортсменов,
выполняющих физическую работу динамического характера, но
тренирующих различные физические качества — быстроту и
выносливость. Это, в свою очередь, указывает направление
дальнейших исследований для углубления наших представле-
ний о характере воздействия на систему кровообращения ди-
234
намических нагрузок, отличающихся по интенсивности и про-
должительности.
Сосудистая система на стадии устойчивой адаптации к фи-
зическим нагрузкам. Изменения регуляции кровообращения под
влиянием физических нагрузок динамического характера пол-
ностью укладываются в известные и обсуждавшиеся выше прин-
ципы экономизации функции систем в состоянии покоя и при
малых нагрузках и максимальной производительности при вы-
полнении предельных нагрузок.
Г. Ф. Ланг (1936) отмечал отчетливое снижение артериаль-
ного давления у спортсменов, которое, однако, не выходило за
пределы нижних границ нормы. Позднее эти наблюдения были
многократно подтверждены многими исследователями
[Дембо А. Г., Левин М. Я., 1969; Граевская Н. Д., 1975; Карп-
ман В. Л., Любина Б. Г., 1982; Чоговадзе А. В., Бутченко Л. А.,
1984].
Влияние систематических тренировок на уровень артериаль-
ного давления в покое подробно изучено в работе А. Г. Дембо и
М. Я. Левина (1969). В ней убедительно показано, что его сни-
жение у спортсменов, тренирующих выносливость, встречается
тем чаще, чем выше уровень спортивного мастерства, стаж
спортивных тренировок, их объем и интенсивность. Последнее
обстоятельство подтверждается ростом гипотензии от подгото-
вительного к соревновательному периоду [Левин АГ Я-, 1969].
Таким образом, можно утверждать, что регулярные тренировки
динамического характера сопровождаются физиологической
гипотензией. В основе ее развития лежат адаптивные изменения
артериальной сосудистой системы.
Действительно, трудно себе представить увеличение произво-
дительности сердца под влиянием спортивной тренировки без
увеличения гидравлической проводимости сосудов большого
круга кровообращения [Blomgvist С., Saltin В., 1983].
Другим проявлением экономизации функции системы крово-
обращения у спортсменов являются адаптивные изменения ско-
рости кровотока, которая существенно снижается у спортсменов
по мере роста уровня тренированности [Тюрин А. М. 1959]. Это,
в свою очередь, создает благоприятные условия для максималь-
ного извлечения кислорода из крови [Яковлев Н. Н., 1974].
Кроме того, в процессе адаптации к физическим нагрузкам
динамического характера происходит увеличение растяжимости
артерий, снижение их упругого сопротивления и, в конечном
итоге, увеличение емкости артериального русла. Таким образом,
снижение констрикторного тонуса сосудов облегчает движение
крови и способствует снижению энергетических затрат сердца
[Савицкий Н. Н„ 1974; Blomgvis С., Saltin В., 1983].
Снижение тонуса стенок артерий, возникающее под воздей-
ствием регулярных динамических нагрузок и, прежде всего, при
235
тренировке выносливости, проявляется уменьшением СРПВ. Ин-
тенсивность кровотока через конечности у таких спортсменов
также снижена. Показано, что при стандартной физической на-
грузке приток крови к работающим мышцам спортсменов
меньше, чем у нетренированных лиц [Озолинь П. П., 1984]. Все
эти данные подтверждают представление об экономизации
функции сосудистой системы в состоянии покоя.
Механизмы описанных выше изменений сосудистого тонуса
при систематических тренировках в настоящее время не вполне
ясны. Трудно допустить, что первоосновой снижения тонуса со-
судов в состоянии покоя у спортсменов является снижение ме-
таболической активности мышечной ткани. Этому противоречит
выявляемое у спортсменов существенное повышение АВДПф. о2
по сравнению с нетренированными лицами [Васильева В. В.
и др., 1970; Ekblom В. et al., 1963]. Эти данные скорее указы-
вают на то, что при систематических тренировках увеличивается
способность мышц использовать кислород.
По современным представлениям, в совершенствовании регу-
ляции сосудов резистцвного типа участвуют, три вида механиз-
мов: гуморальцыйуТдестный и рефлекторный [Озолинь П. П.,
1984].
Хотя гуморальные механизмы повышения сосудистого то-
нуса, несомненно, принимают участие в реакции артерий на на-
грузку, их роль в регуляции сосудистого тонуса не является ве-
дущей. В ряде исследований показано, что регулярные трени-
ровки динамического характера существенно снижают уровень
катехоламинов крови в ответ на тестирующую нагрузку [Кас-
силь Г. Н. и др., 1978; Winder N. et al.,1978]. Это дает основа-
ние полагать, что реакцию сосудов определяет не уровень кате-
холаминов в крови, а высокая чувствительность нервных прибо-
ров сосудистой стенки к их воздействию.
Местные сосудистые реакции также активно участвуют в ре-
гуляции кровотока. Однако вряд ли им принадлежит централь-
ная роль в регуляции тонуса резистивных сосудов.
Исходя из современных представлений о механизмах регуля-
ции сосудистого тонуса, П. П. Озолинь (1984) справедливо счи-
тает, что центральное место в регуляции тонуса сосудов в со-
стоянии покоя и при физической нагрузке у спортсменов при-
надлежит нервным рефлекторным механизмам регуляции.
Ряд исследований [Saltin В., 1977; McKenzie D. et al., 1978]
свидетельствует о том, что мобилизация функции сердечно-сосу-
дистой системы при физических нагрузках осуществляется реф-
лекторно, при помощи сигналов, исходящих из рецепторов
работающих мышц. Эти рефлекторные реакции претерпевают су-
щественные изменения под воздействием систематических физи-
ческих нагрузок. В. Saltin (1977) высказывает вполне обосно-
ванное предположение, что сердечно-сосудистые рефлексы, со-
236
вершенствующиеся при воздействии регулярных тренировок,
формируются благодаря возбуждению хеморецепторов скелет-
ных мышц,.
В заключение следует подчеркнуть, что ведущую роль в из-
менении сосудистых реакций под воздействием систематических
физических нагрузок играют рефлекторные механизмы, по-
скольку только они способны обеспечить тонкое взаимодействие
различных систем жизнеобеспечения и точную регуляцию регио-
нарного кровотока в различных областях.
При физических нагрузках статического характера, как по-
казывают многочисленные исследования, описанных выше адап-
тационных изменений сосудистой системы не происходит. На-
против, при тренировках, направленных на . развитие силы,
интенсивность кровотока в состоянии покоя повышается [Озо-
линь П. П., 1984]. Так, у штангистов, как известно, отмечается
наклонность к подъему артериального давления [Вольнов Н. И.,
1958; Дембо А. Г., Левин М. Я., 1969; Матиашвили К. И., 1971].
Этот аспект воздействия статических нагрузок на артериальную
систему находит широкое применение в ЛФК при гипотониче-
ских состояниях [Темкин И. Б., 1974].
Не имея возможности подробно останавливаться на адапта-
ционных изменениях регионарного кровотока под влиянием ре-
гулярных спортивных тренировок, рассмотренных В. В. Ва-
сильевой и Н. А. Степочкиной в руководстве по регуляции кро-
вообращения (1986), рассмотрим изменения капиллярного кро-
вообращения в скелетных мышцах и миокарде у спортсменов.
Г. Ф. Ланг (1936) считал улучшение капиллярного кровотока
в мышцах главным фактором, обесйечивающим лучшее исполь-
зование кислорода. Что касается сердечной мышцы, то увели-
чение капиллярного кровообращения Г. Ф. Ланг считал непре-
менным условием успешной адаптации сердца к физическим на-
грузкам. Сегодня факт увеличения пропускной способности
коронарного русла и его емкости в результате адаптации к фи-
зическим нагрузкам полностью подтвержден и не вызывает сом-
нений [Пшенникова М. Г., 1986].
Нейрогуморальная регуляция. В процессе адаптации к фи-
зическим нагрузкам происходит адаптационная перестройка
всех звеньев нейрогуморальной регуляции еистемы кровообра-
щения.
Центральные механизмы регуляции обеспечивают координа-
цию деятельности сердца и сосудов с функцией других органов
и систем и, в конечном счете, с потребностями организма в це-
лом. Участие в регуляции кровообращения принимают струк-
туры, расположенные на всех уровнях ЦНС. Экономизация
функции системы кровообращения в покое и при нагрузке обес-
печивается самим формированием и совершенствованием дви-
гательных навыков, которые немыслимы без активного участия
237
ЦНС. По Н. В. Зимкину (1969), формирование двигательных
навыков проходит 3 стадии —I стадия характеризуется ирра-
диацией нервных процессов, генерализацией ответных реакций
и вовлечением «лишних» мышц; II стадия — формирование сте-
реотипности движений; III стадия характеризуется высокой сте-
пенью координации и автоматизации движений. Вполне понятно,
что экономичное функционирование двигательного аппарата
обеспечивает экономизацию функции системы кровообращения.
Такая экономизация в условиях покой характеризуется уве-
личением роли автономного контура регуляции [Баевский Р. М.,
1979]. Последнее проявляется на уровне вегетативной регуляции
ритма сердца брадикардией и увеличением амплитуды дыха-
тельных волн (см. гл. 1).
Роль ЦНС в обеспечении максимальной производительности
системы кровообращения особенно отчетливо проявляется
в предстартовых состояниях, когда в ответ на действие ситуа-
ционного раздражителя развиваются преднагрузочные измене-
ния деятельности сердца, целью которых является подготовка ор-
ганизма к выполнению тяжелых или ответственных упражнений
[Крестовников А. Н., 1939; Бутченко Л. А., Лютиков Б. Л., 1975].
Очевидно, что участие ЦНС в регуляции не ограничивается
влиянием на сердце. Есть основания считать, что ее влияние
сказывается особо на сосудистой части системы кровообраще-
ния и других органах и системах, прежде всего на системе ды-
хания [Маршак М. Е., 1973; Виноградов М. И., 1983].
Периферические механизмы нервной регуляции системы кро-
вообращения реализуются через симпатический и парасимпати-
ческий отделы вегетативной нервной системы.
Адаптационная перестройка вегетативной регуляции приво-
дит к тому, что ^состоянии покоя снижается влияние на сердце
обоих отделов вегетативной нервной системы. Однако, по мне-
нию большинства Исследователей, при этом имеет место относи-
тельное преобладание холинергических влияний [Чинкин А. С.,
1971; Колчин С. ГТ.', 1975; Lin Y., Horvath S., 1972]. Экономиза-
ция функции сердца в покое и при умеренных нагрузках дости-
гается у спортсменов уменьшением степени активации симпа-
тико-адреналовой системы по сравнению с нетренированным
организмом. Достижение необходимого эффекта при этом обес-
печивается благодаря повышению плотности адренергических
нервных окончаний путем врастания между клетками новых
симпатических волокон ([Unge G. et al., 1973]. Высказывается
также мнение, что повышение эффективности функционирова-
ния системы вегетативной регуляции во время выполнения мак-
симальных нагрузок может быть связано с повышением адрено-
реактивности миокарда [Колчин С. П., 1975; Watt Е. et al., 1976].
Предположение о повышении рецепции мембран клеток под
воздействием физических нагрузок разделяется не всеми. Так,
238
R- Williams (1980) в исследовании влияния тренировки плава-
нием на 0-адрено- и М-холинорецепторы крыс не обнаружил
различий в характере этой рецепции у тренированных и нетре-
нированных животных. На основании своих исследований автор
склонен считать, что физическая тренировка меняет высвобож-
дение нейрогормонов, а не рецепцию клеток.
Таким образом, изменения нейрогуморальной регуляции
в процессе адаптации сводятся к формированию устойчи-
вых условнорефлекторных связей и двигательных навыков.
В сердце увеличивается мощность адренергических механизмов
регуляции, что позволяет экономней, с меньшей активацией
симпатико-адреналовой системы и меныпим количеством кате-
холаминов мобилизовать его сократительную функцию.
Все сказанное в полной мере относится к системе кровооб-
ращения, адаптированной к динамическим нагрузкам. Что же
касается регулярных нагрузок статического характера, то су-
щественных сдвигов нейрогуморальной регуляции, направлен-
ных на экономизацию функции аппарата кровообращения в со-
стоянии покоя, у них не наблюдается. Во всяком случае, как
уже было сказано, по показателям вегетативной регуляции,
ЧСС и УО штангисты при обследовании их в состоянии покоя
существенно не отличаются от нетренированных лиц.
Экономизация функции аппарата кровообращения, обеспечи-
ваемая регуляторными механизмами, выявляется у штангистов
только при проведении специфических функциональных проб,
так, например, при пробе с натуживанием. При такой пробе
у штангистов по сравнению с нетренированными людьми ока-
зались менее выраженными вазоконстрикторные эффекты, были
меньшими подъем артериального давления и увеличение ЧСС,
отмечалось более существенное падение УО и МОК [Озо-
линь П. П., 1984]. Последнее обстоятельство очень важно для
понимания механизмов долговременной адаптации, совершенст-
вующихся при тренировке такой направленности.
Меньшее увеличение ЧСС, большее падение УО и соответ-
ственно более выраженное снижение МОК следует рассматри-
вать как свидетельство совершенствования и увеличения мощ-
ности анаэробных путей энергопродукции.
Что же касается динамических нагрузок, то возможности
их выполнения у штангистов не отличаются от нетренированных
лиц. Так, по данным В. Л. Карпмана и соавт. (1974), по тесту
PWCito гимнасты и штангисты не отличались от нетренирован-
ных лиц, а по данным Н. В. Аверковича (1970), утомление у них
при динамических нагрузках развивалось даже быстрее, чем
у нетренированных.
Все сказанное полностью отвечает принципу преимуществен-
ного структурного обеспечения систем, доминирующих в про-
цессе адаптации [Меерсон Ф. 3., 1986]. Этот принцип подразу-
239
мевает формирование; функциональной системы, обеспечиваю-
щей успешное выполнение нагрузки дайной направленности
в ущерб возможностям выполнения физических нагрузок дру-
гого характера.
Таким образом, преимуществами адаптированного сердца
обладает лишь аппарат кровообращения лиц, тренированных
к выполнению физических нагрузок динамического характера.
Реакция адаптированного сердца на максимальную нагрузку.
Максимальная производительность при выполнении предельных
нагрузок — таков второй принцип организации функции системы
кровообращения на стадии устойчивой адаптации к нагрузкам
динамического характера.
Табл. 10 составлена на основе литературных данных о по-
казателях центральной гемодинамики у спортсменов и лиц, не
занимающихся спортом, в состоянии покоя и при максимальной
нагрузке, наиболее выпукло характеризующих современные
представления об адаптационных сдвигах при тренировках ди-
намического характера. Для оценки морфологических измене-
ний использованы результаты ЭхоКГ-исследований объема
полости и массы миокарда левого желудочка. В таблицу вклю-
чены данные о спортсменах, развивающих преимущественно вы-
носливость и достигших достаточно высокого уровня мастер-
ства (I разряд, мастер спорта).
Сдвиги морфометрических характёристик левого желудочка
и сердца в целом, формирующиеся под влиянием регулярных
Таблица 10
Показатели морфометрии сердца и функции системы
кровообращения в покое и при максимальной физической
нагрузке у спортсменов и лиц, ие занимающихся спортом
Показатель Лица, не занимающиеся спортом Спортсмены
Покой Нагрузка Покой Нагрузка
ММЛЖ (М ± 6) КДО (М ± б) 125±24 161±29
123±20 154±35
ЧСС, уд/мин 68 170—180 55 220—240
АДсист, мм рт. ст. 120 170—180 100—115 180—200
АДсрец, мм рт. ст. 90 ПО 80—85 120
УО, мл3 70—90 100—125 71—95 140—190
МОК, л 5,0 16—20 4—5 25—35
Работа сердца*, кг-м/мин 5,8 21,1 6, 0 28,5
ИФС напряжения*, мм - рт. ст./(мин-г) 70,1 \ 252 44,2 152
Критерии эффективности*, кгм/(мм рт. ст.-мин)-10~3 \ 6,5 6,6 8,3 10,0
* Показатели эффективности сердца, заимствованные из работы Ф. 3. Меер-
сона и соавт. (1978), получены при выполнении испытуемыми нагрузки
1200 кгм/мин в течение 3 мин.
240
динамических нагрузок, обсуждались выше. Здесь же приведем
ЭхоКГ-данные для того, чтобы подчеркнуть, что при развитии
адаптации по рациональному пути увеличение ММЛЖ идет па-
раллельно с ростом КДО. Второе обстоятельство, вытекающее
из представленных здесь данных, состоит в том, что средние
значения ММЛЖ и КДО, хотя и существенно выше у спортсме-
нов, чем у нетренированных лиц, все же не выходят за пределы
М+2о, обычно принимаемом за верхний порог допустимых ко-
лебаний.
Это значит, что у многих спортсменов, находящихся в состо-
янии устойчивой адаптации к нагрузкам, значения КДО и
ММЛЖ не выходят за пределы нормы. Иными словами, адапти-
рованное сердце при небольшой степени выраженности гипер-
трофии, нередко не определяемой без динамических ЭхоКГ-на-
блюдений, способно существенно увеличивать функциональные
резервы. В связи с этим уместно напомнить слова Ф. 3. Меер-
сона (1986), очень точно отражающие современные представ-
ления о роли гипертрофии миокарда в адаптации к гиперфунк-
ции: «Громадные преимущества, которыми обладает адаптиро-
ванное сердце, нельзя объяснить простым изменением массы
миокарда».
Увеличение функциональных резервов адаптированного
сердца, как видно из таблицы, проявляется более выраженным,
чем у нетренированных, увеличением ЧСС, подъемом артери-
ального давления и, что особенно важно, почти 2-кратным уве-
личением УО (см. табл. 10). Эти сдвиги обеспечивают сущест-
венное по сравнению с нетренированными увеличение МОК,
работы сердца и потребления кислорода в единицу времени.
На оценке различий способности системы кровообращения
к увеличению МОК у тренированных и нетренированных лиц
следует остановиться подробней. Из таблицы видно, что сердце
нетренированного человека в ответ на максимальную нагрузку
способно увеличить МОК в 3—4 раза. Это увеличение достига-
ется за счет увеличения ЧСС в 2—2,5 раза и возрастания УО
на 30—50 % от исходного уровня. Физиологическое спортивное
сердце способно обеспечить увеличение МОК в 5—7 раз по срав-
нению с уровнем покоя. Такое увеличение обеспечивается при-
ростом ЧСС в 3—4 раза и значительно большим увеличением
УО — в 2—2,5 раза.
Различия способностей адаптированного и неадаптирован-
г кого сердца к выполнению работы вытекают из приведенных
в таблице результатов сопоставления показателей работы и
эффективности сердца, проведенного Ф. 3. Меерсоном (1978).
Помимо определения внешней работы, автором предложены по-
казатель ИФС напряжения, рассчитываемый как частное от де-
ления ДП на ММЛЖ, и критерий эффективности — отношение
величины внешней работы к ДП. Из таблицы видно, что вели-
241
чина ИФС напряжения и критерий эффективности у спортсме-
нов и неспортсменов существенно различаются, особенно при
выполнении большой физической нагрузки.
Величина ИФС напряжения у спортсменов оказалась су-
щественно ниже, а критерий эффективности выше, чем у нетре-
нированных лиц, что служит убедительным подтверждением
экономизации функции сердца при тренировках динамического
характера.
Все приведенные данные свидетельствуют о том, что макси-
мальная мощность и эффективность работы адаптированного
сердца обеспечиваются за счет умеренных изменений структуры
(тоногенная дилатация и гипертрофия) и, что самое главное, за
счет совершенствования функции аппарата кровообращения,
проявляющегося резким увеличением способности миокарда
к выполнению механической работы.
Однако существуют широкие индивидуальные различия в пу-
тях адаптации системы кровообращения к нагрузкам, проявля-
ющиеся значительными колебаниями морфометрических харак-
теристик адаптированного сердца и гемодинамических ответов
на нагрузку.
В частности, В. Л. Карпман и Б. Г. Любина (1982) описали
три типа реакций УО на физическую нагрузку. При I типе, ко-
торый авторы считают оптимальным, наблюдается быстрый
рост УО от уровня покоя до максимального уровня. При II типе
реакции отмечается постепенное увеличение УО в процессе вы-
полнения нагрузки, а при III — временное увеличение УО сме-
няется снижением его уровня. При выполнении нагрузок в го-
ризонтальном положении тела такая реакция может наблю-
даться и в норме; при вертикальном положении тела III тип
реакции УО на нагрузку следует расценивать как неблагопри-
ятный.
Исследования последних лет показали, что реакция системы
кровообращения на нагрузку может быть в известной мере
прогнозирована, исходя из результатов обследования в условиях
покоя, если учитывать тип кровообращения.
В упомянутом ранее исследовании [Дембо А. Г. и др., 1986]
спортсмены с различными типами кровообращения выполняли
дозированную нагрузку на велоэргометре из расчета 3,3 Вт/кг
массы тела в течение 5 мин. На физическую нагрузку спорт-
смены с различными типами кровообращения реагируют повы-
шением СИ примерно до одних и тех же цифр (рис. 44). При
сопоставлении величин СИ во время нагрузки прослеживается
математическая тенденция к нарастанию СИ от ГТК к ГрТК.
При этом при ГТК СИ увеличивается в 4 раза по сравнению
с исходным, а при ГрТК — только в 3 раза.
Кроме того, увеличение СИ при нагрузке спортсменов с ис-
ходно различными типами кровообращения происходит различ-
242
ными путями (табл. 11). Как видно из таблицы, при ГТК и
ГрТК значение УО на высоте нагрузки практически одинаково,
и достижение необходимого уровня МОК идет у спортсменов
с ГрТК по энергетически более расточительному пути — пре-
имущественному приросту ЧСС и артериального давления при
недостаточном повышении уровня периферического сопротив-
ления.
Более экономичный режим функционирования системы кро-
вообращения при ГТК подтверждается и самыми низкими зна-
чениями ДП у спортсменов этой группы.
Напротив, спортсмены с ГрТК имели наи-
более высокие значения ДП, что подтверж-
дает более высокую энергетическую стои-
мость выполняемой работы. Приведенные
данные дают основание считать, что выяв-
ление ГрТК у спортсменов, развивающих
выносливость, следует расценивать как сви-
детельство напряжения регуляторных си-
стем или замедления восстановительных
процессов после тренировочных нагрузок.
Сегодня еще не ясно, можно ли рас-
сматривать ГрТК в качестве одного из
проявлений ДМФП, как это предлагают
некоторые исследователи [Некрутов С. И.,
1982]. Однако не подлежит сомнению, что
выявление такого типа кровообращения
у спортсменов, тренирующих выносливость,
требует пристального врачебного внимания
и углубленного обследования.
Остается не изученным и вопрос о взаи-
мосвязи между типом кровообращения,
-п.6=1
Рис. 44. Сердечный
индекс в покое и при
нагрузке у спортсме-
нов с различными ти-
пами кровообраще-
ния.
Объяснения в тексте.
Таблица 11
Основные показатели гемодинамики у спортсменов с различными
типами кровообращения во время дозированной физической
нагрузки
Показатель Тип кровообращения II—Id Pl-III РЦ-III
ГИПОКИ’ иетиче- ский, М±о эукинети- ческий, М±о гиперки- нетиче- ский, М±о
АДоистэ мм рт. ст. 169± 10 178±25 181±16 .— <0,05 —
АДдиаст, мм рт. СТ. 66±17 60±18 61±13 — — —.
ЧСС, уд/мин 136±19 148± 16 150±12 <0,05 <0,05 —
УО, мл3 148±23 143±22 151±25 — — —
УПСС, дин-см“5-с/м2 239+17 229±20 195± 16 .— <0,05 —
ДП/100, мм рт. ст.-мин 230±12 263±10 271±24 <0,05 <0,05 —
243
выявляемым у спортсмена в состоянии покоя, и динамикой УО
в ответ на физическую нагрузку, описанной В. Л. Карпманом
и Б. Г. Любиной (1982). Можно лишь предполагать, что у лиц
с ГрТК, как наименее экономичным типом функционирования
системы кровообращения, чаще будут наблюдаться II и III типы
реакций УО. Дальнейшие углубленные исследования типов кро-
вообращения у спортсменов будут способствовать решению
этого вопроса.
Нарушения адаптации сердца к физическим нагрузкам. На-
рушения устойчивой адаптации к регулярным физическим на-
грузкам могут развиться в результате воздействия на организм
ряда повреждающих факторов и патогенных агентов в сочета-
нии с весьма умеренными физическими нагрузками либо при
чрезмерных нагрузках, не соответствующих возможностям ор-
ганизма. В подобных случаях, которые мы в дальнейшем будем
обозначать термином «дизадаптация» («переадаптация — по
Ф. 3. Меерсону, 1978), постепенно происходит снижение макси-
мальной интенсивности функционирования структур (МИФС).
Под МИФС Ф. 3. Меерсон понимает предельную величину вне-
шней механической работы сердца на единицу массы миокарда.
Интимные механизмы перехода стадии устойчивой адапта-
ции в стадию дизадаптации сводятся к- следующему.
В стадии устойчивой адаптации мощность основных систем
миокарда обеспечивается сдвигом в сторону преобладания ко-
роткоживущих структур, ответственных за ионный транспорт,
энергообеспечение и утилизацию энергии [Меерсон Ф. 3., 1978].
В противоположность этим сдвигам при дизадаптации уменьша-
ется мощность механизмов ионного транспорта, и избыточное
поступление Са2+ в митохондрии существенно снижает эффек-
тивность использования сердцем кислорода. Возникающее при
этом снижение максимальных функциональных возможностей
мышечной ткани перекрывается несбалансированным ростом
массы миокарда.
Из такого понимания дизадаптации следует, что выражен-
ная гипертрофия миокарда может развиваться в генетически
полноценном сердце под влиянием чрезмерных по объему и ин-
тенсивности физических нагрузок в результате изнашивания ос-
новных механизмов адаптации. В подобных случаях есть все
основания ожидать, что масса миокарда будет превышать пре-
дельно допустимые значения. Кроме того, дизадаптация может
развиться и при умеренных нагрузках, падающих на генети-
чески неполноценный миокард. Отсюда следуют два очень важ-
ных, с практической точки зрения, заключения. Во-первых, вы-
раженная гипертрофия может возникнуть на любом этапе ста-
новления спортивного мастерства. Однако, чем выше спортив-
ные результаты и чем больше объем и интенсивность нагрузок,
тем выше вероятность ее развития. Во-вторых, в результате ге-
244
нетически детерминированной неполноценности механизмов
расслабления развитие гипертрофии может существенно опере-
жать тоногенную дилатацию полостей и становиться чрезмер-
ной, при том, что масса миокарда не достигает предельно допу-
стимых величин.
Таким образом, для распознавания чрезмерности гипертро-
фии возможны два подхода. Один является общепризнанным и
основывается на превышении величины массы миокарда пре-
дельно допустимых значений. Последние рассчитываются исходя
из среднестатистических величин и их колебаний.
Второй подход вытекает из возможности развития чрезмер-
ной гипертрофии из-за опережающего увеличения массы мио-
карда при маловыраженной дилатации полостей сердца. В по-
добных случаях абсолютные значения массы миокарда могут
не превышать допустимые пределы, а чрезмерность гипертро-
фии диагностируется на основании нарушения соотношения
объема полости и массы миокарда.
Основываясь на этих рассуждениях, можно заключить, что
для диагностики гипертрофии следует использовать два ЭхоКГ-
критерия — превышение абсолютного значения ММЛЖ верхней
границы нормы и уменьшение величины отношения КДО/
/ММЛЖ ниже допустимого предела.
Первый критерий базируется на нормативах ММЛЖ, раз-
работанных на основе обследования здоровых лиц, не занима-
ющихся спортом. Нормативы ЭхоКГ-показателей, рекомендуе-
мые авторами руководств по клинической эхокардиографии [За-
рецкий В. В. и др., 1979; Мухарлямов Н. М., Беленков Ю. Н.,
1981; Feigenbaum Н., 1976; Nanda N., Cramiak R., 1978, и др.],
основаны на результатах обследования контингента здоровых
лиц различного возраста без учета их физической активности.
Учитывая последнее обстоятельство, а также литературные дан-
ные об изменениях ЭхоКГ-показателей с возрастом [Фомина Г. А.,
1979; Gerstenblich G. et al., 1977, и др.], очевидно, что упомяну-
тые нормативы ЭхоКГ имеют весьма ограниченную ценность для
выявления гипертрофии миокарда у спортсменов.
В нашей лаборатории [Лыткин Ю. М., 1983] были разрабо-
таны нормативы ЭхоКГ-показателей на основе ЭхоКГ-обследо-
вания 97 здоровых лиц в возрасте от 17 до 25 лет, не занимаю-
щихся спортом, однако живущих в условиях достаточно высо-
кой физической активности (ежедневная зарядка, занятия физ-
культурой, кроссовая подготовка). Последнее обстоятельство
представляется весьма важным, поскольку гиподинамия, так же
как и повышенная физическая активность, отражается на мор-
фологических показателях сердца [Крупкина Т. Н. и др., 1971;
Прохазка И. и др., 1973; Панферова А. П., 1980].
В соответствии с этими нормативами (подробно см. гл. 6)
значение ММЛЖ от 170 до 195 г следует расценивать как про-
245
явление умеренной гипертрофии миокарда, а при величине бо-
лее 195 г — считать гипертрофию выраженной.
Второй критерий — соотношение КДО/ММЛЖ — отражает
степень активации основных молекулярных механизмов адап-
тации сердца к гиперфункции.
Увеличение КДО в процессе тренировок отражает возра-
стающую мощность Са2+-насоса, увеличение растяжимости мио-
карда [Капелько В. И. и др., 1976; Mirsky S., 1976; Gaasch W.,
1979].
Увеличение ММЛЖ в процессе тренировок отражает воз-
растание интенсивности синтеза белка в миокарде. Соотноше-
ние КДО/ММЛЖ у нетренированных лиц в среднем' близко
к 1 и колеблется в пределах от 0,8 до 1,2. Такие же колебания
этого показателя характерны и для спортсменов, тренирующих
выносливость в условиях сбалансированной дилатации поло-
стей и увеличения массы миокарда, т. е. при синхронной акти-
вации мощности Са2+-насоса и пластических процессов в мио-
карде.
Если в процессе тренировок это соотношение начинает пре-
вышать 1,2, то есть основания считать, что в процессе адапта-
ции преобладает активация мощности Са2+-насоса, ведущая
к преимущественной дилатации полостей. В противном случае,
при уменьшении отношения до 0,8 и менее, ведущим механиз-
мом адаптации, является активация синтеза белка, ведущая
к преимущественной гипертрофии. Таким образом, выражен-
ное уменьшение соотношения КДО/ММЛЖ может указывать
на развитие гипертрофии даже в тех случаях, когда абсолют-
ные значения ММЛЖ не выходят за пределы нормы.
Опыт использования двух названных количественных кри-
териев гипертрофии миокарда по ЭхоКГ существенно расши-
ряет возможности оценки путей адаптации сердца к гипер-
функции и своевременной диагностики дизадаптации.
С клинических позиций особый интерес представляет вопрос
о соотношении понятий дизадаптации и ДМФП. Есть основа-
ния полагать, что дизадаптации как состоянию, сопровождаю-
щемуся чрезмерной гипертрофией и снижением МИФС, могут
часто сопутствовать дистрофические изменения с соответствую-
щими клинико-ЭКГ-проявлениями. Подтверждение этому было
получено нами при обследовании группы спортсменов, трени-
рующих выносливость [Земцовский Э. В., Удерман А. А., 1982].
У части обследованных не выявилось отклонений со стороны
сердечно-сосудистой системы; у других при ЭКГ и ритмогра-
фическом обследовании были выявлены нарушения процессов
реполяризации и клинически значимые нарушения ритма. Все
спортсмены, помимо клинического обследования и регистрации
ЭКГ, были обследованы ритмографически и эхокардиографиче-
ски. Для оценки состояния адаптации было выбрано 5 показа-
246
телей: размер левого предсердия, КДО, ММЛЖ, ЧСС и НФС,
рассчитанный по показателям СГ (см. гл. 6).
При анализе полученных данных в работе был использован
метод многомерной группировки [Кальдишев Г. С., Аболен-
цев Ю. И., 1978]. Он позволил провести анализ однородности
выборки не по отдельным параметрам, а на основе статисти-
ческих критериев с учетом одновременной вариации величин
избранных показателей.
Метод многомерной группировки позволил выявить 5 групп
спортсменов, достоверно отличающихся друг от друга и харак-
теризующих два пути адаптации и три типа дизадаптации
сердца к физическим нагрузкам.
Рациональный путь адаптации характеризуется уме-
ренным увеличением ММЛЖ и КДО при величине соотноше-
ния КДО/ММЛЖ, близкой к 1. Такой путь адаптации сопро-
вождается умеренной брадикардией и высоким уровнем функ-
ционального состояния по ритмографическим оценкам. Рацио-
нальный путь адаптации свидетельствует о высокой мощности
систем ресинтеза АТФ и Са2+-насоса, обеспечивающих полно-
ценное расслабление миокарда, и является оптимальным.
Нерациональный путь адаптации также характери-
зуется умеренным увеличением ММЛЖ и КДО. Однако
ММЛЖ заметно преобладает над КДО, так что величина от-
ношения КДО/ММЛЖ приближается к 0,8. Для этого пути
адаптации также характерны умеренная брадикардия и высо-
кое функциональное состояние по данным анализа ритма
сердца. Выраженное преобладание массы миокарда над объ-
емом полости левого желудочка свидетельствует о недостаточ-
ной мощности систем ресинтеза АТФ и Са2+-насоса, что на ста-
дии устойчивой адаптации приводит к выраженной гипертро-
фии, существенно превышающей степень дилатации полостей.
Следует обратить внимание на то, что в данном случае сущест-
венное преобладание ММЛЖ над КДО позволяет говорить
о преобладании гипертрофии, несмотря на то, что абсолютные
значения ММЛЖ зачастую не превышают предельно допусти-
мых величин.
Дизадаптация гипоадренергического типа характеризуется
резким увеличением ММЛЖ и КДО при сбалансированности
процессов гипертрофии и дилатации, о чем свидетельствует ве-
личина отношения КДО/ММЛЖ, близкая к 1. Наличие резко
выраженной брадикардии позволяет считать, что при дизадап-
тации этого типа имеет место преобладание холинергических
реакций, видимо, в результате снижения активности симпа-
тико-адреналовой системы [Матлина Э. Ш. и др., 1975]. По
данным анализа ритма сердца, у спортменов этой группы со-
храняется высокий уровень функционального состояния. Все
сказанное позволяет рассматривать названный тип дизадапта-
247
ции как наименее опасный в клиническом и прогностическом
смысле.
Дизадаптация гйперадренергического типа характеризу-
ется почти столько же выраженным увеличением ММЛЖ, что
и при рассмотренном выше типе дизадаптации, но при этом
существенно меньшими значениями КДО. Соответственно, ве-
личина КДО/ММЛЖ при дизадаптации гиперадренергического
типа существенно ниже 1, что свидетельствует о преобладании
гипертрофии миокарда над дилатацией полостей сердца. Нали-
чие относительно высокой ЧСС в состоянии покоя (более
70 уд/мин), не свойственной лицам, тренирующим выносли-
вость, свидетельствует о наклонности к тахикардии и дает ос-
нования считать, что при этом типе дизадаптации речь идет
о повышенной активности симпатико-адреналовой системы.
У спортсменов с дизадаптацией гиперадренергического типа
выявляется низкий уровень функционального состояния по дан-
ным ритма сердца. Все сказанное дает основание предполо-
жить, что дизадаптация гиперадренергического типа развива-
ется при чрезмерных физических нагрузках у лиц с исходно
низкой мощностью Са2+-насоса, что и приводит к неполному
расслаблению миокарда и выраженному преобладанию гипер-
трофии над дилатацией. Третий тип дизадаптации встречается
весьма редко и заслуживает специального рассмотрения (см.
дальше).
Отметим, что все спортсмены, у которых были выявлены
изменения на ЭКГ и (или) нарушения ритма сердца, попали
в группы, характеризующие различные типы дизадаптации.
Это указывает на тесную связь между нарушениями адаптации
к нагрузкам и развитием предпатологических состояний, и па-
тологических изменений сердца.
Таким образом, следует выделить два пути адаптации
сердца к тренировкам на выносливость. Рациональный путь
адаптации характеризуется сбалансированностью гипертрофии
и дилатации. Нерациональному пути адаптации свойственно
развитие выраженной гипертрофии миокарда, существенно опе-
режающей дилатацию полостей сердца.
Следует думать, что спортсмены, у которых адаптация
сердца к гиперфункции осуществляется по второму типу, об-
ладают генетически менее мощными механизмами, обеспечи-
вающими долговременную адаптацию к гиперфункции, чем
спортсмены, которым присущ первый путь адаптации.
Выявление двух основных генотипических реакций сердца
на адаптацию к гиперфункции хорошо согласуется с точкой
зрения В. П. Казначеева (1980), который выделяет две стра-
тегии адаптивного поведения человека: стратегию типа «сприн-
тер», при которой организм обладает способностью мощных
физиологических реакций с высокой степенью надежности в от-
248
вет на значительные, но кратковременные колебания во внеш-
ней среде, и стратегию типа «стайер» — организм менее устой-
чив к значительным кратковременным колебаниям среды, но
обладает свойством выдерживать продолжительное время фи-
зиологические нагрузки.
Отдавая себе отчет в некоторой схематизации возможных
реакций сердца в ответ на гиперфункцию, мы считаем допу-
стимым, используя терминологию В. П. Казначеева, говорить
о существовании двух типов реакции сердца на тренировку вы-
носливости.
Первый тип — «сердце стайера», которое в ответ на гипер-
функцию в циклическом режиме работы малой мощности от-
вечает преимущественным развитием дилатации полостей и
умеренной гипертрофией.
Второй тип — «сердце спринтера», которое в ответ на та-
кие нагрузки реагирует преимущественным развитием гипер-
трофии миокарда.
Можно предположить, что «сердце стайера» „больше при-
способлено к выполнению длительной работы малой мощности,
а «сердце спринтера», напротив,-— к кратковременной работе
большей мощности.
Сообщения морфологов, появившиеся в последние годы,
подтверждают правомерность такого предположения. Л. М. Не-
помнящих (1981) обнаружил в миокарде медленные (темные)
и быстрые (светлые) миокардиоциты. Эти два типа клеток осо-
бенно четко выявляются при функциональных нагрузках и воз-
действиях общепатологических процессов. Автор показал, что
светлые «спринтерские» клетки более чувствительны к повреж-
дающим воздействиям (в частности, к воздействию катехола-
минов) и, в отличие от темных «стайерских», быстрее подвер-
гаются необратимым изменениям.
Если такая дифференциация миокардиоцитов и величина их
соотношения в миокарде генетически детерминированы, по-
добно тому, что имеет место в скелетных мышцах, эти данные
могут служить основой для дальнейшего изучения закономер-
ностей адаптации сердца к мышечной работе различного ха-
рактера.
Анализ ЭхоКГ и ритмографических данных с использова-
нием метода многомерных группировок позволяет выделить
еще один, особый тип дизадаптации сердца к физическим на-
грузкам. Речь идет о небольшой группе спортсменов с самыми
низкими величинами ММЛЖ и КДО, но с резким преоблада-
нием гипертрофии миокарда над дилатацией полостей сердца,
о чем свидетельствует резкое снижение величины соотношения
КДО/ММЛЖ до 0,6. У всех спортсменов этой группы выявля-
лись наклонность к увеличению ЧСС, низкое функциональное
состояние по данным анализа ритма сердца и выраженные
249
изменения ЭКГ или нарушения ритма сердца. Совокупность пе-
речисленных изменений, среди которых важнейшими являются
малые размеры сердца, позволяет назвать этот тип дизадапта-
ции дизадаптацией гипоэволютивного сердца. Можно предпо-
лагать, что гипоэволютивное сердце обладает наиболее низ-
кими адаптационными резервами и генетически маломощной
системой ресинтеза АТФ и систем, ответственных за расслабле-
ние миокарда. Все это приводит к быстрому развитию гипер-
трофии миокарда без дилатации полостей.
Представляется не случайным, что среди здоровых спорт-
сменов не оказалось лиц, у которых величина показателей мор-
фометрии приближалась бы к лх средним значениям в этой
группе спортсменов. Видимо, лица с гипоэволютивным сердцем
оказываются не в состоянии достичь уровня I разряда при тре-
нировке выносливости без дизадаптации.
Косвенным подтверждением правильности наших данных
о существовании лиц с гипоэволютивным сердцем могут слу-
жить и данные других исследователей [Граевская Н. Д. и др.,
1977; Богатырев М. И., 1980], обративших внимание на то, что
у спортсменов с наименьшими размерами сердца достоверно
чаще, чем у лиц с нормальными размерами, выявляются раз-
личные патологические состояния, а спортивные результаты
оказываются самыми низкими.
Справедливость требует отметить, что еще в 20-е годы
Ф. Дейч и Ф. Кауф (1926) обратили внимание, что у некоторых
спортсменов, тренирующих выносливость, не выявляется уве-
личение сердца. Авторы полагали, что причиной отставания
размеров сердца являются конституционные особенности орга-
низма спортсменов.
Результаты проведенных нами ЭхоКГ-исследований убеди-
тельно показывают, что- и при малых размерах полостей сердца
может иметь место гипертрофия миокарда.
Резкое преобладание гипертрофии над дилатацией при ма-
лых абсолютных значениях ММЛЖ при гипоэволютивном
сердце свидетельствует о том, что суждение о наличии или от-
сутствии гипертрофии по величине ММЛЖ без учета соотно-
шения КДО/ММЛЖ может привести к ошибочным выводам
о неизбежности и благоприятном характере гипертрофии, воз-
никающей у экспериментальных животных в ответ на боль-
шие нагрузки [Правосудов В. П. и др., 1973; Дзяк Г. В.,
1980].
Ошибка при этом возникает из-за того, что исследователи
вынуждены оценивать выраженность гипертрофии у экспери-
ментальных животных по величине массы миокарда без учета
объема полостей. При этом гипертрофированное гипоэволютив-
ное сердце может быть ошибочно принято за сердце без при-
знаков гипертрофии. В то же время есть все основания считать,
250
что именно в таком сердце гипертрофия миокарда оказывается
основным путем компенсации гиперфункции.
Приведенные здесь рассуждения полностью согласуются
с представлениями, развиваемыми советской патофизиологиче-
ской школой, клиническими данными, и позволяют прийти
к парадоксальному, на первый взгляд, но принципиально важ-
ному заключению о том, что для диагностики гипертрофии
сердца, не обязательно увеличение абсолютных значений массы
миокарда за гипотетические пределы. Это значит, что для пра-
вильной оценки гипертрофии в условиях эксперимента, при
аутопсии спортсменов, погибших от случайных причин или
умерших внезапно, а также в случаях прижизненной морфо-
метрии сердца с помощью ЭхоКГ необходимо пользоваться не
только абсолютными значениями массы миокарда, но и вели-
чиной соотношения КДО/ММЛЖ-
На основе представлений о генетической детерминирован-
ности развития гипертрофии при гиперфункции могут быть по-
новому осмыслены и результаты анализа причин внезапной
смерти спортсменов, проведенного В. Maron и соавт. (1980).
По мнению автора, в большинстве случаев причиной внезап-
ной смерти атлетов явилась гипертрофическая миокардиопа-
тия. Сегодня есть все основания полагать, что речь скорее мо-
жет идти не о гипертрофической миокардиопатии, а о развитии
резко выраженной гипертрофии генетически неполноценного
сердца, подвергавшегося чрезмерным нагрузкам.
Суммируя вышеизложенное, следует подчеркнуть, что ис-
пользование ЭхоКГ-метода в комплексе с анализом ритма
сердца и клиническими данными существенно повышает воз-
можности ранней диагностики нарушений адаптации сердца
к физическим нагрузкам.
Раздел III
ЗАБОЛЕВАНИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ
СИСТЕМЫ ПРИ ЗАНЯТИЯХ СПОРТОМ
Глава 9
ПРИЧИНЫ ЗАБОЛЕВАНИЙ
У СПОРТСМЕНОВ
В I разделе руководства, были указаны некоторые общие
причины возникновения заболеваний у спортсменов, однако
этот вопрос требует более детального анализа.
В настоящее время нет никаких сомнений в том, что на-
ряду с бесспорным положительным влиянием занятий спортом
и физкультурой во всех ее видах на организм человека, воз-
можно и отрицательное влияние этих занятий при их нерацио-
нальном использовании.
Жизнь показывает, что спортсмены болеют, болеют по-раз-
ному и от разных причин и ничего необычного и удивительного
в этом нет [Дембо А. Г., 1975]. Это не значит, что занятия спор-
том, так же, как и труд, как таковые, вызывают патологию. Од-
нако, как известно, все же существует профессиональная пато-
логия, которая является следствием имеющей иногда место
неблагоприятной обстановки и различных вредностей труда.
Изучение причин ее возникновения ставит себе окончательной
задачей ликвидацию заболеваний, связанных с профессиональ-
ным трудом. Аналогичная ситуация существует и при занятиях
спортом.
Необходимость изучения вопроса о болезнях, в частности
сердечно-сосудистых, у спортсменов не умаляется тем, что про-
цент больных среди спортсменов невелик. Болезней при заня-
тиях спортом не должно быть совсем, а достигнуть этого
можно только, если глубоко и основательно изучать этот во-
прос. К сожалению, до последнего времени этим занимались
недостаточно, по-видимому, из ложной боязни дискредитиро-
вать спорт. Нежелание произнести слово «патология» или «бо-
лезнь» по отношению к спортсменам, с одной стороны, и необ-
ходимость все же говорить об этом — с другой, привели к тому,
что в спортивно-медицинской литературе можно найти термины
«отклонение» или «нарушение» состояния здоровья, «отсутст-
252
вие» или «недостаточная адаптация» к нагрузкам и т. д. На
самом деле под этими терминами обычно скрываются заболе-
вания.
Хотя в последние годы этому вопросу начали уделять
больше внимания, все же в настоящее время нет полной ясно-
сти в том, когда, как и почему болеют спортсмены, есть ли
и в чем заключается своеобразие течения и лечения этих забо-
леваний. Необходимость изучения этих вопросов определяется
прежде всего тем, что если диагноз возможного заболевания
спортсмена будет поставлен рано, то изменения, возникающие
при этом, обратимы; если же поздно, то они могут перейти
в необратимую стадию со всеми вытекающими отсюда послед-
ствиями. А это значит прекращение занятий спортом, возмож-
ная инвалидность, а иногда такие изменения могут привести
к смерти. Поэтому очень важно эффективно разрабатывать и
проводить профилактику, диагностику и лечение таких забо-
леваний для того, чтобы полностью ликвидировать возмож-
ность возникновения патологии при занятиях спортом.
Мы не случайно говорим о «патологии при занятиях спор-
том», а не о «спортивной патологии» (термин, который нередко
используется в литературе). Мы считаем этот термин неправо-
мерным, так как не спорт несет в себе патологию, а непра-
вильно, нерационально используемые средства спорта.
Известная недооценка этих вопросов привела к тому, что
число спортсменов с различными заболеваниями увеличивается.
Причиной этого является то обстоятельство, что в спортивной
медицине основное внимание уделялось изучению функцио-
нального состояния спортсмена и путей его повышения. Ос-
тальные вопросы считались второстепенными. Однако вопрос
о повышении функционального состояния спортсмена не может
правильно и рационально решаться, если одновременно не изу-
чать и не вести активную борьбу с теми факторами, которые
мешают достижению высоких спортивных результатов, сни-
жают спортивное долголетие и т. п.
Необходимость изучения причин заболеваемости лиц, зани-
мающихся физкультурой и спортом, становится с каждым днем
все более актуальной. Это определяется тремя обстоятельст-
вами: первое заключается в том, что в занятия физкультурой
и спортом вовлекается все большее число советских людей
различного возраста и состояния здоровья; во-вторых, значи-
тельным повышением объема и интенсивности спортивной тре-
нировки, что создает благоприятные условия для возможной
перегрузки организма, т. е. для гипердинамии; наконец, тем,
что хотя удельный вес заболеваний при занятиях физкульту-
рой и спортом невелик, число их растет.
Небольшой удельный вес болезней в спорте никак не мо-
жет заставить отказаться от борьбы с ними. Советское здраво-
253
охранение ведет успешную борьбу, например, с туберкулезом,
заболеваемость которым в нашей стране все время неуклонно
уменьшается; благодаря хорошо организованной системе про-
тивомалярийной борьбы в нашей стране ликвидировано такое
тяжелое заболевание, как малярия. Такие примеры можно
было бы умножить. Они подтверждают, что знание причин воз-
никновения болезней и борьба с ними обеспечивают их ликви-
дацию.
Повторим, что спорт и здоровье — это в какой-то мере си-
нонимы. Однако занятия физкультурой и спортом несут здо-
ровье только тогда, когда они проводятся рационально, с оп-
тимальной нагрузкой, в соответствующей гигиенической обста-
новке и т. д. Иначе говоря, для того, чтобы физкультура и
спорт выполняли свое оздоровительное значение, необходимо
соблюдать определенные условия. Эти условия заключаются
прежде всего в отсутствии физической и эмоциональной пере-
грузки, строгой индивидуализации нагрузки и ее оптимально-
сти, неуклонном соблюдении режима быта и питания и т. п.
Хотя эти условия хорошо известны, они далеко не всегда вы-
полняются. Однако если раньше погрешности в выполнении
этих условий редко вызывали тяжелые последствия, поскольку
тренировочные нагрузки были невелики, то сейчас, учитывая
высокие тренировочные нагрузки, несоблюдение этих условий
приводит к тяжелым, а иногда и к трагическим, результатам,
так как превращает занятия спортом в свою противополож-
ность.
По данным различных авторов, от 20 до 50 % спортсменов
нуждаются в том или ином виде лечения. Конечно, это не тя-
желые хронические заболевания, однако даже небольшим де-
фектам в состоянии здоровья спортсмена сегодня надо прида-
вать значение, ибо, учитывая современную тренировку, они не-
редко являются причиной развития тяжелых заболеваний, вы-
водящих спортсменов из строя. Все это отнюдь не значит, что
современный спорт потерял свое оздоровительное значение.
Однако правильно использовать положительные свойства со-
временного спорта стало труднее и сложнее. Обострилась не-
обходимость в достаточно точной индивидуальной дозировке
степени физической нагрузки, ибо чрезмерная нагрузка может
быть причиной развития болезни. Очевидно, что только опти-
мальная нагрузка обеспечивает физическое совершенствование
человека. Однако определение оптимальности нагрузки, ее
строгая индивидуализация сложны.
Причины возникновения заболеваний у спортсменов следует
разделить на две большие группы: не связанные и связанные
с занятиями спортом.
К причинам, непосредственно не связанным с занятиями
спортом, относятся все воздействия внешней среды — эпидемии,
254
различные инфекции, охлаждение, неблагоприятные экологиче-
ские факторы и т. п. Естественно, что любой спортсмен в той
или иной степени подвержен воздействию этих факторов. Од-
нако, как было указано, реакция организма спортсмена на эти
факторы, учитывая особенности его состояния здоровья, физи-
ческого развития и функционального состояния, может иметь
известные отличия от реакции лиц, не занимающихся спортом.
Кроме того, спортсмены существенно отличаются друг от друга
в зависимости от направленности тренировочного процесса (см.
гл. 4).
Вторую, наибольшую, группу составляют причины, связан-
ные с занятиями спортом. Эту группу можно разделить на две
подгруппы. К первой подгруппе относятся причины, зависящие
от неправильной организации тренировочного процесса, нера-
ционального использования средств и методов тренировки в са-
мом широком понимании этих терминов, от отсутствия или не-
достаточной индивидуализации степени физической нагрузки,
приводящей к ее чрезмерности и вследствие этого — к перена-
пряжению органов и систем организма. Однако заболевания
у спортсменов могут возникать и при правильной организации
и методике тренировки, но при определенных условиях.
Причин, могущих вызвать заболевания у спортсменов
в первой подгруппе, много. Они зависят от неправильных дей-
ствий как спортсмена, так и тренера.
К неправильным действиям спортсмена нужно прежде
всего отнести нарушения предписаний тренера и врача в отно-
шении режима. Современная тренировка требует от спортсмена
строгого и неуклонного выполнения как режима тренировоч-
ного процесса, так и режима дня, регулярного и достаточного
питания и т. д. Любые нарушения режима, особенно при тре-
нировках с высокими нагрузками, могут быть причиной воз-
никновения болезни. Существенное место в этой группе причин
занимают вредные привычки (курение, алкоголь), а также дис-
симуляция. Вряд ли есть необходимость доказывать вредное
влияние алкоголя и никотина. Однако для спортсменов это
имеет особое значение. В зарубежной спортивно-медицинской
литературе можно найти описание случаев внезапной смерти
спортсменов на марафонской дистанции после выпитого на
дистанции коньяка или возникновения острого инфаркта мио-
карда при спринтерском беге после интенсивного курения пе-
ред стартом (см. дальше).
Что же касается диссимуляции, т. е. сокрытия жалоб и за-
болеваний, то это дезориентирует врача и тренера при оценке
состояния здоровья спортсмена и не только лишает возможно-
сти правильно организовать тренировочный процесс, но и яв-
ляется причиной развития различных заболеваний. Известны
случаи, когда спортсмен, зная об изменениях ЭКГ, посылает
255
в кабинет функциональной диагностики своего товарища, при-
носит на исследование чужую мочу и т. п. Поэтому следует
с большой осторожностью оценивать данные повторного иссле-
дования. Из-за возможной диссимуляции сбор анамнеза
у спортсменов требует очень серьезного внимания, умения ста-
вить вопросы и т. п.
К этой же группе относится и сочетание интенсивной тре-
нировки с напряженной работой или учебой, в частности с эк-
заменационной сессией у студентов, являющейся эмоциональ-
ным стрессом. Следует учесть, что интенсивная умственная ра-
бота требует огромного напряжения всех систем и органов.
Хорошо известно, например, что шахматист при напряженной
партии в шахматы теряет несколько килограммов массы тела.
В основе действий тренера, могущих способствовать возник-
новению заболеваний, лежат неправильная организация и ме-
тодика тренировки и обучения, в частности недостаточная ин-
дивидуализация нагрузки, создающая условия для возникно-
вения перегрузки и перенапряжения организма.
Всякое утомление, особенно переутомление (а грань между
ними очень тонка и не всегда может быть точно определена),
является предпатологическим состоянием, т. е. благоприятным
фоном для развития заболеваний, и снижает устойчивость
к инфекции. Что же касается состояния перетренированности,
т. е. перенапряжения ЦНС, то хорошо известно, что опреде-
ляемые иногда при различного рода неврозах так называемые
функциональные нарушения со стороны внутренних^ органов
могут становиться стойкими и необратимыми.
Таким образом, очевидно, что при неправильной организа-
ции к методике тренировки, приводящей к физическому и эмо-
циональному перенапряжению организма, заболевание может
возникнуть даже у абсолютно здорового спортсмена, а у спорт-
смена, допущенного к тренировкам с тем или иным дефектом
в состоянии здоровья,— тем более. Иначе говоря, если непра-
вильная организация и методика тренировки при соответст-
вующих условиях способствуют появлению болезней у здоро-
вых спортсменов, то при допуске к занятиям современным
спортом лиц с какой-либо патологией они проявляют эти забо-
левания.
Изложенное позволяет прийти к заключению, что рацио-
нальное использование высоких тренировочных нагрузок абсо-
лютно здоровым спортсменом, подготовленным к их выполне-
нию, т. е. когда они не являются чрезмерными, не может быть
причиной болезни. Последняя возникает при нагрузках, выпол-
няемых спортсменами,, недостаточно к ним подготовленными,
т. е. когда они не являются адекватными, особенно если это
еще сочетается с нарушениями режима, вредными привыч-
ками и наличием ОХИ. В этих условиях даже сравнительно не-
256
большие нагрузки становятся чрезмерными и могут быть при-
чиной возникновения различных заболеваний, не только сни-
жающих работоспособность, но и полностью выводящих спорт
смена из строя.
К группе причин, связанных с неправильной организацией
методики тренировки, относятся также неблагоприятные сани-
тарно-гигиенические условия, плохое материально-техническое
обеспечение и т. д.
Под правильными организацией и методикой тренировки
следует понимать прежде всего четкую индивидуализацию фи-
зической нагрузки, построение тренировочного процесса в со-
ответствии с требованиями спортивной науки, тщательное и си-
стематическое врачебное наблюдение, включающее в себя и
врачебно-педагогический контроль, и т. п. Казалось бы, что
при этом нет условий для возникновения заболеваний. Однако
они все же могут возникнуть, если к тренировкам и соревнова-
ниям допущены лица с теми или иными дефектами в состоя-
нии здоровья.
Используя такие высокоценимые советским человеком по-
нятия, как патриотизм, коллективизм, тренер иногда апелли-
рует к больному или к только что выздоровевшему спортсмену,
принуждая его к участию в тренировке или соревновании, когда
это ему явно противопоказано. Недопустимость такого рода
воздействий очевидна, однако нередко это заставляет спорт-
смена во вред своему здоровью соглашаться на участие в со-
ревнованиях.
Отказ спортсмена от участия в соревнованиях по болезни
внутренних органов осуждается, видимо, из-за того, что эти
заболевания могут внешне никак не проявляться. Однако если
бы тот же спортсмен повредил себе ногу, то вопрос об участии
в соревнованиях даже не возник бы. Вместе с тем возможность
появления вредных последствий от участия в соревнованиях
в болезненном состоянии, даже, казалось бы, не тяжелом
(грипп, ангина), не подлежит сомнению.
К этой же категории причин относится допуск к трениров-
кам вопреки запрету врача, допуск к занятиям после болезни
без предварительного врачебного осмотра, пренебрежение вра-
чебными рекомендациями. У спортсменов, которым занятия
спортом безусловно противопоказаны вследствие различных
патологических изменений, даже при правильно организован-
ной и методически безупречной тренировке заболевания могут
обостриться, осложниться, и это нередко заканчивается инва-
лидностью спортсмена.
Иногда, однако, спортсмен, несмотря на наличие патологи-
ческих изменений, допускается к занятиям спортом врачом.
В одних случаях врач допускает к занятиям спортом лиц с де-
фектами в состоянии здоровья, зная, что они есть, т. е. созна-
9 Заказ № 2572
257
тельно, так как не придает им должного значения. В других —
врач по тем или иным причинам не может выявить патологи-
ческих изменений и допускает спортсмена к тренировкам, бу-
дучи уверенным в том, что он абсолютно здоров. Хорошо из-
вестны многочисленные заболевания, протекающие до опреде-
ленного времени скрыто и выявляющиеся случайно. Такое
течение болезни нередко имеет место у спортсменов, организм
которых отличается от организма лиц, не занимающихся
спортом.
На этих двух последних группах причин необходимо оста-
новиться несколько подробнее. В отношении допуска к заня-
тиям спортом лиц с дефектами в состоянии здоровья сущест-
вуют две точки зрения. Одни считают, что некоторые заболева-
ния, например порок сердца, гипертензия и т. п., не являются
препятствием к занятиям спортом, поскольку есть случаи,когда
спортсмены с такими заболеваниями устанавливали спортив-
ные рекорды.
Другая точка зрения, представляющаяся более обоснован-
ной, требует для современного спортсмена абсолютного здо-
ровья. Наличие каких-либо заболеваний является противопо-
казанием к занятиям спортом. Если заболевание можно выле-
чить, то сначала это надо сделать, и после этого спортсмен
становится абсолютно здоровым. Если же заболевание хрони-
ческое и неизлечимо, то занятия спортом полностью противо-
показаны и рекомендуется оздоровительная физкультура (см.
гл. 5).
Своевременно данная врачом правильная рекомендация
о рациональной физкультуре должна определять ту дозу физи-
ческой активности, которая будет способствовать сохранению
и укреплению здоровья и долголетию того или иного лица
с различного рода дефектами в состоянии здоровья. Следует
также удлинить сроки допуска к тренировке после обычных за-
болеваний (грипп, ангина и т. д.), так как общий подход
к выписке на работу после заболеваний не может быть пере-
несен на спортсменов. Допуск к тренировке сразу после бо-
лезни до полного восстановления приводит иногда к тяжелым
последствиям.
Таким образом, учитывая огромные нагрузки, свойствен-
ные современному спорту, к спортивной тренировке следует
допускать только лиц, обладающих абсолютным здоровьем,
т. е. не имеющих никаких отклонений в состоянии здоровья
(см. раздел I).
Суммируя сказанное, очевидно, что абсолютно здоровый че-
ловек при правильно организованных и методически без-
упречно проводимых занятиях спортом не должен и не может
заболеть. Спорт при этих условиях не может быть причиной
заболевания. Если все же спортсмен заболел, то это происходит
258
либо от внешних причин, непосредственно со спортом не свя-
занных, либо он был допущен к занятиям спортом, не будучи
абсолютно здоровым, либо в его тренировке или режиме имели
место существенные недочеты.
Такая точка зрения является в настоящее время единст-
венно правильной. Она должна заставить врача при каждом
случае заболевания Спортсмена провести тщательный анализ
причин его возникновения для принятия соответствующих мер.
Как уже было указано, ко второй группе причин, зависящих
от действий врача, относятся случаи, когда те или иные де-
фекты в состоянии здоровья не диагностируются врачом. Ос-
новными причинами этого являются диссимуляция, недоста-
точная клиническая квалификация врача и несовершенство ме-
тодов диагностики (см.гл. 3).
К числу заболеваний, не диагностируемых врачом, отно-
сится большая группа так называемых латентных болезней,
протекающих без каких-либо клинических проявлений. Учиты-
вая особенности морфологии и функции, есть основания счи-
тать, что скрытое течение хронических заболеваний у спорт-
сменов имеет место чаще, чем у лиц, не занимающихся
спортом.
Наибольшее значение среди такого рода заболеваний при
занятиях физическими упражнениями имеют гипертоническая
болезнь и атеросклероз коронарных сосудов. Диагностика по-
следнего в случаях, когда оно протекает бессимптомно и не
дает изменений ЭКГ, подчас невозможна (см. дальше). Вместе
с тем скрыто протекающий атеросклероз коронарных сосудов
особенно опасен у лиц, занимающихся спортом, ибо при ин-
тенсивной физической нагрузке он может проявиться спазмом
или тромбозом коронарных сосудов и развитием инфаркта мио-
карда. К сожалению, вследствие недостаточного знакомства
врачей с возможностью развития инфаркта миокарда у мо-
лодых лиц, в частности у спортсменов, а также недооценки
больными тяжести своего заболевания, подчас имеют место не-
своевременная госпитализация и несоблюдение соответствую-
щего режима, что приводит к тяжелым осложнениям, в част-
ности к развитию аневризмы сердца.
Среди причин заболеваний внутренних органов, в частности
сердечно-сосудистой системы, следует упомянуть о возможных
последствиях закрытых травм. Это относится в основном к за-
крытым травмам черепа, грудной клетки и живота.
Последствия закрытых травм черепа, как значительных,
вызывающих сотрясение мозга с соответствующей клинической
картиной (потеря сознания, головокружение, тошнота, рвота
и др.), так и, казалось бы, незначительных (удары по голове
в боксе, прием головой мяча в футболе и др.), не сопровож-
дающихся какими-либо клиническими симптомами, могут быть
9*
259
различными и по проявлениям, и по тяжести течения. Однако
даже легкие травмы черепа могут нарушить нормальную функ-
цию мозга, взаимосвязь отдельных нервных клеток и т. п. По-
вторные такие «легкие» травмы это усугубляют и дают иногда
не. менее грозные осложнения, чем тяжелые травмы черепа.
К ним относятся кровоизлияния в мозг различной локализа-
ции, нередко образующиеся аневризмы сосудов мозга, разви-
тие так называемой боксерской болезни и др.
Определенное значение имеют закрытые травмы сердца.
Следует отметить, что хотя возможность закрытой травмы
сердца у лиц, занимающихся физкультурой и спортом, доста-
точно велика, сообщения о такого рода случаях в литературе
единичны. Вместе с тем ушиб грудной клетки при прямом
столкновении с соперником (например, в спортиграх), случай-
ные удары ногой, копытом лошади, футбольным или волей-
больным мячом и т. п. могут быть причиной закрытой травмы
сердца, которая, казалось бы, должна встречаться чаще.
Согласно существующей классификации закрытых травм
сердца [Моисеев С. Г. и др„ 1962; Schlomka Р., 1956], они раз-
деляются на ушибы, сотрясения и разрывы сердца. В резуль-
тате ушиба сердца могут наблюдаться повреждения клапанов,
повреждения мышцы сердца и проводящих путей, повреждение
коронарных сосудов с кровоизлиянием в миокард и комбини-
рованные повреждения [Hedinger G., 1977].
Помимо этих трех основных видов закрытой травмы сердца,
А. П. Голиков и А. П. Борисенко (1982) различают еще трав-
матический инфаркт миокарда, развивающийся обычно у по-
жилых людей, страдающих коронарным атеросклерозом, и
травматическую миокардиодистрофию, т. е. нарушение мета-
болизма в миокарде. Описанная авторами клиническая кар-
тина последней настолько не характерна и совпадает с клини-
ческой картиной ушиба сердца, что ее выделение представля-
ется неправомерным. Что же касается нарушений метаболизма
в миокарде, то они очевидны при любой травме сердца и его
сотрясении.
В литературе описан случай ушиба сердца с повреждением
клапана и образованием травматического порока сердца
[Гусман С. И. и др., 1962].
Спортсмен Б., 22 лет, находился на стационарном лечении по поводу
изгнания глистов. При клиническом обследовании был признан абсолютно
здоровым. Через короткий промежуток времени после выписки получил силь-
ный удар в грудь мячом при игре в волейбол и снова был направлен в боль-
ницу. При обследовании определялся pulsus celer, АД 140/0 мм рт. ст., про-
слушивался диастолический шум в точке Боткина, на бедренной артерии
шум Дюрозье и двойной тон Траубе. Диагноз: недостаточность аортального
клапана вследствие травмы грудной клетки.
Случай сотрясения сердца у спортсмена описан В. И. Бур-
цевым и О. П. Скароминой (1987).
260
Футболист М. Через сутки после того, как ои во время игры столкнулся
с соперником, появились жалобы на общую слабость, кратковременную по-
терю сознания, неинтенсивные п непродолжительные боли в области сердца.
Госпитализирован с диагнозом «тромбоз легочной артерии». Пульс 72 уд/мии,
хорошего наполнения, АД 140/80 мм рт. ст., повышение активности ACT
и уровня сиаловых кислот. Прослушивается систолический шум, расценивав-
шийся как функциональный. На ЭКГ — неполная блокада правой ножки
пучка Гиса, исчезнувшая через 3' дня. Поставлен диагноз «сотрясение
сердца», выписан в хорошем состоянии.
Случай разрыва мышцы сердца при закрытой травме груд-
ной клетки, без разрыва перикарда описан нами [Дембо А. Г.,
1976] и приведен в гл. 16.
К сожалению, в разделе о травмах сердца в руководстве
по кардиологии (1982) не приведено ни одного случая травмы
сердца у спортсменов. На наш взгляд, это происходит потому,
что спортивные врачи недостаточно знакомы с возможностью
такого травматического повреждения сердца и его клинической
картиной. Последняя изложена детально в руководстве по кар-
диологии под редакцией Е. И. Чазова (1982, т. 3, гл. 10).
Следует упомянуть работу Brumer (1968), в которой опи-
саны 3 случая тромбоза надключичной вены с последующей
эмболией легочной артерии, и 11 случаев тромбоза надключич-
ной и подкрыльцовой вен, в основе которых лежало механиче-
ское повреждение во время физической перегрузки.
При закрытых травмах живота, помимо кровоизлияния
в стенки кишечника и разрыва органов брюшной полости,
в литературе есть указание на возможность возникновения са-
харного диабета.
Следует подчеркнуть, что вопрос о причинах возникновения
заболеваний у спортсменов имеет существенное значение. Три
основные фигуры определяют правильность и полноценность
использования средств спорта — это врач, тренер и спортсмен.
И для того, чтобы спорт выполнял свою оздоровительную роль,
нужно, чтобы они сегодня отвечали определенным и очень вы-
соким требованиям. Нужно, чтобы допуск к занятиям спортом
и врачебное наблюдение за спортсменами осуществлял высо-
коквалифицированный, клинически грамотный, эрудированный
спортивный врач, являющийся прежде всего специалистом те-
рапевтом-кардиологом, владеющим современными методами
исследования, умеющим поставить сложный диагноз «здоров»,
разобраться в клинической картине предпатологических со-
стояний и патологических изменений, знающим особенности
возникновения и течения заболеваний у спортсменов и умею-
щим их предупреждать и лечить.
Чтобы сегодня тренировать, не причиняя вреда здоровью,
нужно, чтобы тренировку проводил высококвалифицированный,
широко эрудированный, всесторонне образованный педагог-тре-
нер, имеющий большой и прочный запас медико-биологических
261
знаний и умеющий находить общий язык со спортивным
врачом.
И, наконец, нужно, чтобы спортсмен также ясно представ-
лял себе сущность современной тренировки, знал основные
условия, которые он должен выполнять при тренировках с вы-
сокими нагрузками, четко выполнял требования врача и тре-
нера по режиму тренировок и режиму поведения, был бы зна-
ком со всеми возможными отрицательными последствиями не-
выполнения этих требований.
К сожалению, еще далеко не всегда врач, тренер и спорт-
смен соответствуют этим требованиям. Вместе с тем очевидно,
что неправильные действия любого из них могут явиться од-
ной из причин возникновения и развития заболеваний. А для
того, чтобы этого не было, нужна напряженная совместная ра-
бота врача, тренера и спортсмена, направленная на разра-
ботку путей профилактики, обеспечение ее выполнения, что
является залогом полной ликвидации заболеваний при заня-
тиях спортом. Это большая, сложная и трудная, но разреши-
мая задача.
Глава 10
ПОРАЖЕНИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ
СИСТЕМЫ ПРИ ОЧАГАХ
ХРОНИЧЕСКОЙ ИНФЕКЦИИ
ЗНАЧЕНИЕ ОХИ ДЛЯ СПОРТИВНОЙ
МЕДИЦИНЫ
Поражения сердечно-сосудистой системы, возникающие
вследствие наличия ОХИ, занимают в спортивной кардиоло-
гии значительное место. Как известно, под термином ОХИ
(этот термин предложил Billing) подразумеваются длительно
существующие в организме очаги хронического воспаления, ко-
торые периодически обостряются, значительно изменяют реак-
тивность организма и оказывают существенное отрицательное
влияние на отдельные органы и системы как во время обо-
стрения, так и вне его. ОХИ практически могут возникать во
всех органах, где имеются или создаются благоприятные усло-
вия для существования инфекционного агента. Это уши
(отиты), лобные и верхнечелюстные пазухи (синуситы), при-
датки матки и т. п. Однако наибольшее клиническое значение,
особенно у спортсменов, имеют ОХИ, локализующиеся в мин-
далинах, желчном пузыре и зубах, поскольку они встречаются
наиболее часто.
Наличие таких ОХИ, которые до поры, до времени клини-
чески не проявляются, к сожалению, нередко недооценивается
262
как спортивными врачами, так и врачами общей лечебной сети.
Следует согласиться с мнением А. Н. Сененко и соавт. (1981),
что проблему ОХИ следует рассматривать в аспекте предбо-
лезни. ОХИ формирует соматические заболевания различными
путями — аллергизация, воздействия на эндокринную систему
и обменные процессы, создание бактериемии и т. д.
Существует большая литература, как отечественная, так и
зарубежная, посвященная заболеваниям различных органов и
систем разной степени тяжести течения, причиной которых яв-
ляются ОХИ. Описаны десятки заболеваний (по данным неко-
торых авторов, их число достигает 80), возникновение кото-
рых непосредственно связано с наличием ОХИ. Среди этих
заболеваний наибольшее значение имеют поражения сердечно-
сосудистой системы, встречающиеся, по данным некоторых ав-
торов [Старосельский И. В., 1971, и др.], у 89—95 % лиц с на-
личием ОХИ. Из заболеваний сердечно-сосудистой системы
наиболее часто встречаются так называемый тонзпллокарди-
альный синдром, рефлекторная стенокардия (при хроническом
тонзиллите и холецистите), дистрофические и воспалительные
изменения миокарда (миокардиодистрофия и миокардит), раз-
личные нарушения ритма сердца, изменения артериального
давления как в большом, так и в малом круге кровообраще-
ния и т. д.
В настоящее время нет сомнений в том, что, помимо тон-
зиллокардиального синдрома, существует и гепато- или холе-
цистокардиальный синдром, одонтокардиальный синдром и т. п.,
при которых возникают изменения сердечно-сосудистой си-
стемы, аналогичные как по генезу, так и по клиническим про-
явлениям тонзиллокардиальному синдрому.
У спортсменов возможность патологического влияния ОХИ
особенно велика. Прежде всего процент спортсменов с ОХИ
существенно выше, чем среди населения в целом, где он, по
отношению к хроническим тонзиллитам, составляет 5-—6 %
у взрослых и 10—12% среди детей. У спортсменов заболева-
ния ЛОР-органов, из которых более 50 % — хронические тон-
зиллиты, по данным отчетов врачебно-физкультурных диспан-
серов некоторых городов и республик (Москва, Ленинград,
УССР и ЭССР и др.) в различные годы по отношению ко всем
заболеваниям составляют от 25 до 40%, а кариозные зубы —
от 8 до 46,3 %• По данным разных авторов, процент спортсме-
нов с хроническим тонзиллитом колеблется от 5 до 48 [Ле-
вандо В. А., 1955; Коваленко В. Н., 1958; Лутс А. Э., ЛутсЛ. А.,
1960; Ярославский Д. И., 1960; Попов Л. И., Строева И. С.,
1962; Строева И. С., Строгова Л. И., 1966, 1977; Фазги-
вилл А. Л., 1976, и др.]. По данным Н. Д. Граевской и соавт.
(1963), среди ведущих спортсменов Москвы этот показатель
составил 16,4%; кроме того, у 13,7 % отмечены кариозные
263
зубы и у 11,7%—хронические заболевания дыхательных путей
и придаточных пазух носа. Н. В. Элыптейн (1984), основываясь
на данных Эстонского республиканского врачебно-физкультур-
ного диспансера, указывает, что из 815 случаев обращения
к терапевту причиной патологических изменений внутренних
органов в 32,4 % были ОХИ, причем в 16,2 %—в верхних ды-
хательных путях; в 8,2 % был выявлен хронический холеци-
стит; в 8 % — хронический гайморит и отит. Если к этому до-
бавить ОХИ в других органах, то процент их, послуживший
причиной патологических изменений внутренних органов, воз-
растает до 38,5.
По нашим данным, процент спортсменов, страдающих хро-
ническим тонзиллитом, составляет 17,1, причем по видам спорта
этот процент существенно разнится. Так, среди горнолыжников
он равен 34,2; среди хоккеистов с шайбой — 21,3, а среди бок-
серов— 12,4. Других возможных локализаций ОХИ (отитов,
синуситов, сальпингооофоритов и др.) у спортсменов значи-
тельно меньше, однако все же недооценивать их не следует.
Необходимо помнить, что ОХИ нередко сочетаются друг
с другом, а иногда связаны этиологически. Так, например, до-
казано [Мясников А. Л., 1956; -Преображенский Б. С., 1957;
Смочилин Б. Е., 1959; Галкин Б. А., 1963; Ляпидева Д. М.,
1963, и др.], что одной из причин возникновения холецистита
является хронический тонзиллит. Сочетание различных ОХИ
усиливает их патологическое влияние на организм, и поэтому
врачу, обнаружившему один ОХИ, всегда следует искать дру-
гой. И. М. Манойлова (1973), обследовавшая 55 спортсменов
с хроническим тонзиллитом, у 40 из них диагностировала хро-
нический холецистит. По данным В. С. Каждояна (1977), при
стоматологическом обследовании 826 спортсменов сборных
команд у 96 % из них был обнаружен кариес зубов, причем на
1 обследованного приходилось в среднем 8,8 кариозных
зуба.
' По нашим данным, процент студентов Института им.
П. Ф. Лесгафта с кариозными зубами выше, чем рабочих того
же возраста, работающих на заводе «К.ИЙАП», и студентов
Политехнического института (табл. 12). Оказалось также, что
процент спортсменов с кариозными зубами четко увеличивается
параллельно спортивному стажу и росту спортивного мастер-
ства [Дембо А. Г., 1984]. Определенное значение в этом, ви-
димо, имеет снижение иммунологической реактивности, возни-
кающее под влиянием интенсивных и продолжительных физи-
ческих и эмоциональных нагрузок, свойственных современному
спорту. Известную роль в снижении защитных свойств слизи-
стых оболочек рта и зева играют как избыточное, так и недо-
статочное белковое питание, которое повышает чувствитель-
ность. организма к инфекции, недостаток витаминов А и С.
264
В развитии кариеса зубов у пловцов существенную отрицатель-
ную роль играет хлорированная вода бассейнов, поскольку
хлор плохо влияет на твердые ткани зубов и рассасывает це-
ментные пломбы. Кроме того, в развитии кариеса зубов опре-
деленное значение имеет злоупотребление углеводами, приво-
дящее к образованию зубного камня, увеличению микрофлоры
и брожению в полости рта.
Таблица 12
Сравнительные данные о состоянии полости рта у студентов
разных институтов и молодых рабочих завода «КИНАП»
Группа обследованных Нуждаются в лече- нии зубов (в % от общего числа) Число кариозных зубов (в среднем на каждого нуждаю- щегося в лечении)
Студенты Политехниче- 33,8 1,7
ского института Рабочие завода «КИНАП» 75,0 2,3
Студенты Института им. И. Ф. Лесгафта 91,0 4,0
Мы высказали предположение, что одним из факторов, спо-
собствующих возникновению ОХИ в полости рта у спортсме-
нов, является выключение носового дыхания, имеющее место
при интенсивных нагрузках. Охлаждение способствует сниже-
нию сопротивляемости слизистой оболочки полости рта
[Дембо А. Г., 1970; Константинов В. О., 1975], что может быть
одной из причин возникновения у спортсменов как кариозных
зубов, так и хронического тонзиллита. Известным подтвержде-
нием этого предположения служит указанный выше большой
процент спортсменов с тонзиллитами в зимних видах спорта.
Поэтому полоскание полости рта после тренировки дезинфици-
рующим раствором следует считать целесообразным.
Сложнее определить число спортсменов, страдающих хро-
ническим холециститом, поскольку, в официальных отчетах это
заболевание не выделяется из группы болезней органов пище-
варения. Этот вопрос специально изучался М. М. Евдокимовой
(1959—1967), Ю. М. Шапкайцом (1970), Е. Ф. Яковлевым
(1974) и другими, причем оказалось, что процент таких спорт-
сменов в 4—6 раз превышает процент больных холециститом
среди населения и четко различается в различных видах
спорта.
Большое значение ОХИ усугубляется у спортсменов тем, что
их отрицательное влияние особенно проявляется при значи-
тельных физических нагрузках. Показано, что ОХИ, клиниче-
ски никак не проявляющиеся в покое и при обычной нагрузке,
при интенсивных физических напряжениях оказывают сущест-
265
венное отрицательное воздействие. Это происходит прежде
всего вследствие усиления кровообращения, происходящего при
физической нагрузке, приводящего к вымыванию инфекции из
ОХИ в кровь, и тогда поражаются наиболее интенсивно рабо-
тающие органы — сердце, затем суставы и почки.
Наконец, огромную роль в отрицательном влиянии ОХИ
у спортсменов играет снижение иммунобиологической реак-
тивности. Так, по данным В. Р. Гофмана и соавт. (1984),
у 86,2 % лиц с ОХИ определяется снижение иммунобиологи-
ческой реактивности, причем особое значение при этом имеет
чрезмерная тренировочная нагрузка.
Как известно, рациональные занятия спортом и физкульту-
рой повышают неспецифическпе факторы иммунитета [Зим-
кин Н. В., 1969; Бухарин О. В., 1970; Фомин Н. А., 1972; Ива-
нова И. И. и др., 1980, и др.]. Систематически и рационально
проводимые занятия спортом способствуют укреплению адап-
тационных механизмов и повышению иммунобиологической ре-
активности спортсмена [Илясов Ю. М., Левин М. Я., 1975, 1977;
Уманский С. Ш., 1974, и др.]. Однако известно также, что в пе-
риод спортивной формы, т. е. в период' наиболее высокого
уровня тренированности, спортсмены чаще простуживаются,
легче заболевают гриппом, ОРЗ, ангинами, больше болеют
фурункулезом и т. д. Как показали В. А. Левандо и Р. Ю. Таш-
пулатов (1975), острая заболеваемость в этот период возра-
стает в 3,6 раза, причем снижаются фагоцитарная активность
лейкоцитов, активность лизоцима крови и слюны и ряд других
иммунологических показателей. Очевидно, что на фоне высо-
кого уровня тренированности, который следует рассматривать
как своеобразное стрессовое состояние, происходит изменение
иммунологической реактивности, обусловливающее снижение
сопротивляемости к воздействиям внешней среды. Это под-
тверждают данные американского ученого J. Jokl (1974), ко-
торый экспериментально показал, что состояние иммунобиоло-
гической устойчивости к инфекции с нарастанием тренирован-
ности снижается. Об этом же свидетельствуют данные
О. В. Бухарина и соавт. (1970), согласно которым между сте-
пенью тренированности и уровнем гуморального иммунитета
существует обратная зависимость.
Еще в 1906 г. Fromsdorf показал, что при интенсивных и
продолжительных физических нагрузках снижается фагоцитар-
ная активность лейкоцитов и уменьшается продукция антител.
В 1930 г. Hunter-Muller нашел у борцов-олимпийцев снижение
защитных свойств крови после соревнований и считал, что од-
ной из причин возникновения заболеваний у спортсменов в этот
период является интенсивная физическая нагрузка и вызван-
ное ею утомление. Об этом же писал известный спортивный ме-
дик L. Ргосор (1969). Имеются указания и в отечественной ли-
366
тературе [Бухарин О. В. и др., 1970; Фомин Н. А., 1972; По-
леся Г. В., Гаеский А. А., 1978; Разживин А. И., 1978; Ле-
вин М. Я., 1978, и др.]. Данные последних лет это полностью
подтверждают. Угнетению ряда показателей иммунитета спо-
собствуют острые напряженные физические нагрузки [Ле-
вандо В. А. и др., 1977; Умарова Л. С., 1981, и др.], хрониче-
ские чрезмерные физические нагрузки [Вязьменскпй В. Ю.,
1971; Умарова Л. С., 1981; Шубик В. М., Левин М. Я., 1985],
особенно сочетание напряженной физической и эмоциональной
нагрузок, свойственное соревновательному и предсоревнова-
тельному периодам [Суркина И. Д., 1977; Фомин Н. А., 1978;
Суркина И. Д. и др., 1980; Суркина И. Д., 1981; Шубик В. М.
и др., 1981; Иванова П. И., Штанько В. И., 1981; Готов-
цева Е. П., 1987, и др.]. Этим, по-видимому, и. объясняется
более высокая склонность к так называемым простудным за-
болеваниям, фурункулезу и т. п., наблюдающаяся у спорт-
сменов в период спортивной формы [Дембо А. Г., 1979,
и мн. др.].
Снижение иммунобиологической реактивности может дохо-
дить иногда до полной беззащитности перед инфекцией, что
создает условия для своеобразного острого течения обычных
заболеваний и может вызвать трагические последствия
[Дембо А. Г„ 1984].
Приводим два случая резкого снижения иммунобиологиче-
ской реактивности спортсменов, дошедшего до полной безза-
щитности перед инфекцией и приведшего к трагическому ис-
ходу, имевших место в Ленинграде.
'1. 17-летний хоккеист с 6-летним стажем, жалоб не предъявлял. На 12-й
минуте хоккейного матча почувствовал себя плохо, сел иа скамейку, затем
упал, потерял сознание. Реанимационные мероприятия, предпринятые при-
бывшей скорой помощью, оказались неэффективными, и он погиб через
25 мин. По заключению судебно-медицинского эксперта, смерть наступила от
острого респираторного заболевания, осложнившегося гнойно-некротическим
трахеобронхитом, двусторонней крупноочаговой геморрагической пневмонией
и менингоэнцефалитом. Эти осложнения развились молниеносно.
2. Спортсменка 15 лет, кандидат в мастера спорта по фигурному ката-
нию со спортивным стажем 7 лет. На соревновании в г. Прокопьевске зимой
1977 г. заняла призовое место. Вылетела в Ленинград сразу же после на-
граждения. В самолете почувствовала головокружение, боли в глазных ябло-
ках, появилось легочное кровотечение. Была снята с самолета в Ленинграде
в агональном состоянии. Реанимационные мероприятия оказались неэффек-
тивными, и она погибла. Патологоаиатомический диагноз: грипп, геморраги-
ческий трахеобронхит, двусторонняя тотальная пневмония, геморрагический
отек легких.
Никаких специальных иммунологических исследований
в этих случаях проведено не было. Однако нам представляется
возможным объяснить такие трагические исходы так называе-
мым феноменом исчезновения иммуноглобулинов, описанным
В. А. Левандо и соавт. (1985). Этот феномен зарегистрирован
267
Госкомитетом по делам изобретений и открытий. По данным
этих авторов, он возникает при предельных физических и эмо-
циональных нагрузках и делает человека беззащитным при ин-
фекционных заболеваниях.
Статистически достоверно снижаются показатели активности
лизоцима слюны — фермента, который препятствует развитию
в полости рта патогенных микробов [Шубик В. М., Левин М. Я-,
1974], что является одной из причин большой частоты кариоз-
ных зубов и воспалительных изменений миндалин у спортсме-
нов. И, наконец, в настоящее время не подлежит сомнению, что
наличие ОХИ оказывает отрицательное влияние на спортивную
работоспособность и рост спортивных результатов [Косо-
улина Н. С., 1976; Квирницкая Н. С. и др., 1976; Варакина Г. В.,
1981, и мн. др.].
Вопрос о генезе снижения защитных сил организма спорт-
смена сегодня еще нельзя считать окончательно решенным.
Можно высказать предположение о том, что одной из причин
этого является перестройка нейрогормональной регуляции за
счет увеличения выработки некоторых гормонов коры надпо-
чечников. Дело в том, что длительные интенсивные физические
нагрузки требуют усиления функции коры надпочечников и воз-
никает ее перегрузка. Надпочечники являются важнейшим ре-
гулятором иммунологической реактивности организма, которая
зависит от правильного соотношения в крови двух выделяемых
надпочечниками гормонов — минералокортикоидов, стимули-
рующих воспалительные процессы, и глюкокортикоидов, обла-
дающих противовоспалительным действием. При относитель-
ном увеличении содержания глюкокортикоидов в крови снижа-
ется иммунобиологическая реактивность. Однако этот вопрос
требует дальнейшего изучения.
Таким образом, отрицательное влияние ОХИ на организм
при большой физической нагрузке проявляется в трех направ-
лениях. Первое — это снижение спортивной работоспособности
и результатов; второе—возникновение и развитие различных
заболеваний, главным образом сердечно-сосудистой системы,
и третье — возможность внезапной смерти вследствие так назы-
ваемого «бактериального коллапса» (Е. М. Тареев).
Возможность смерти от «бактериального коллапса» иллю-
стрируется следующим примером: спортсмен П., 20 лет, во
время соревнований (лыжные гонки) внезапно упал и умер.
На вскрытии ничего, кроме выраженного хронического тонзил-
лита, выявлено не было [Дембо А. Г., 1984]. Аналогичный слу-
чай смерти марафонца описывает J. Frey (1963).
Вопросы состояния иммунной системы спортсмена и ее из-
менения под влиянием спортивной деятельности в настоящее
время активно изучаются (И. Д. Суркина, В. В. Матов, В. А. Ле-
вандо, М. Я. Левин и мн. др.).
268
Уместно вспомнить, какими путями осуществляется пато-
логическое воздействие хронического инфекционного очага на
организм в целом. Таких путей четыре.
Первый, рефлекторный, путь заключается в том, что им-
пульсы с экстеро- и интерорецепторов миндалин создают в со-
ответствующей области ЦНС очаг застойного возбуждения —
доминанту. Вследствие этого нарушается эфферентная импуль-
сация и возникают патологические функциональные сдвиги
в различных системах и органах.
Второй путь — токсемический. В этом случае из ОХИ про-
исходит всасывание токсических веществ, причем не только
бактериальных токсинов, но и продуктов белкового распада
ткани миндалин, лейкоцитов и т. п. Создается токсемия, крайне
отрицательно влияющая на внутренние органы.
Возможен и третий — бактериемический — путь воздейст-
вия ОХИ на организм, когда происходит прорыв самой инфек-
ции в кровь и создаются, по образному выражению Е. М. Та-
реева, «бактериальные ливни», возникает бактериальный кол-
лапс. При этом преимущественно поражаются сердце и суставы
как органы, к которым бактерии и их токсины обладают опре-
деленным тропизмом. Возникновение бактериального коллапса
может даже при привычной нагрузке привести к внезапной
смерти (см. выше).
И, наконец, есть еще четвертый путь — контактный, когда
воспалительный процесс переходит с ОХИ на ближайшие ор-
ганы. Из полости рта (тонзиллит, кариозные зубы) возможен
контактный путь распространения (заглатывание инфекции).
Основным путем патологического воздействия на организм
ОХИ следует считать путь токсемический. Этим, разумеется,
не отрицается возможность рефлекторного пути.
Следует учесть, что у спортсменов с ОХИ различные пато-
логические изменения наблюдаются в 3 раза чаще, чем у спорт-
сменов без них [Граевская Н. Д., 1975, и др.].
Все это позволяет считать наличие ОХИ абсолютным про-
тивопоказанием к занятиям не только спортом, но и физиче-'
скими упражнениями [Дембо А. Г., 1970, 1980; Дмитриев И. Д.,
1972; Олейник В. Г., Мамонова И. В., 1978, и мн. др.]. Прежде
чем дать на это разрешение, необходимо все ОХИ ликвиди-
ровать.
ПАТОЛОГИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ
СИСТЕМЫ ПРИ ОХИ
Патологические изменения в сердце, возникающие вследст-
вие интоксикации из ОХИ, впервые описал Б. А. Егоров (1928)
на примере хронического тонзиллита и кариозных зубов. Он
назвал эти изменения тонзиллокардиальным синдромом. По
269
имени автора такую патологию предлагали назвать болезнью
Егорова [Исаков И. И. и др., 1971].
Под термином «тонзиллокардиальный синдром» следует по-
нимать изменения сердечно-сосудистой системы, происходящие
под влиянием интоксикации, исходящей из очага инфекции
в миндалинах. Иначе говоря, тонзиллокардиальный синдром
представляет собой сочетание хронического тонзиллита с раз-
личными изменениями сердечно-сосудистой системы, в частно-
сти с рефлекторными, дистрофическими и (или) воспалитель-
ными (инфекционно-аллергическими — не ревматическими) из-
менениями миокарда [Гиляревский С. А., Андросова С. О., 1964;
Матвейков Г. П., 1967; Сененко А. Н., 1973; Зборовский А. Б.,
Липаев Е. Е., 1972, и мн. др.].
Первым, указавшим на то, что очаги хронической инфекции
могут вызывать как дистрофические (миокардиодистрофию),
так и воспалительные (миокардит) изменения в миокарде, был
Г. Ф. Ланг (1936).
Как уже упоминалось, изменения как миокарда, так и всей
сердечно-сосудистой системы могут иметь место при наличии
ОХИ не только в миндалинах, но и в любом другом участке
организма человека, и наблюдаются у 89-—95 % больных ОХИ
[Старосельский И. К., 1971; Приходько В. С., 1972]. Тонзплло-
кардиальный синдром занимает основное место среди пораже-
ний, вызываемых различными ОХИ [Егоров Б. А., 1928; Агаба-
бова Э. Р. и соавт., 1963; Астальчина М. П., 1964; Матвей-
ков Г. П., 1973, и др.]. Поэтому в литературе, посвященной из-
менениям сердечно-сосудистой системы при ОХИ, изучалось
главным образом влияние хронических тонзиллитов. Однако
закономерности соотношений хронического тонзиллита и сер-
дечно-сосудистой системы полностью распространяются и на
другие локализации ОХИ.
Поскольку изменения со стороны сердечно-сосудистой си-
стемы при ОХИ многообразны, вместо диагноза «тонзиллокар-
дпальный синдром» предлагались другие обозначения этой па-
тологии: тонзиллярная болезнь [Балабан В. Г., Лющич Н. С.,
1962], тонзиллогенная интоксикация [Воловик А. Б., 1959; Геф-
тер А. И., 1962, и др.], очаговый кардиальный синдром [Мирра-
хпмов М. М., 1962], хрониосепспс [Олейник С. Ф., 1967] и др.
В 1972 г. пленум Всесоюзного общества ревматологов признал
нецелесообразным использование термина «тонзиллокардпаль-
ный синдром» в связи с тем, что в это понятие входят различ-
ные формы неревматических поражении сердца. Однако вряд
ли можно признать правильным предложение этого пленума за-
менить этот диагноз другими, а именно: тонзиллогенная мио-
кардиопатия и тонзиллогенный миокардит. Не следует такое,
совершенно конкретное понятие, как дистрофия миокарда, воз-
никающая вследствие интоксикации из ОХИ, в частности при
270
хроническом тонзиллите, заменять понятием миокардиопатии,
лишенным конкретного содержания. Этот диагноз рекоменду-
ется ставить в случаях, когда имеет место поражение миокарда
неясной этиологии (см. рекомендации IV съезда терапевтов
РСФСР).
Кроме того, следует иметь в виду, что влияние ОХИ распро-
страняется не только на сердце, но и на сосудистую систему.
Еще в 1957 г. В. С. Мошкович показал, что сосудистая система
реагирует на холодовые раздражители у больных хроническим
тонзиллитом отлично от реакции здоровых людей. Не подлежит
сомнению также влияние ОХИ на артериальное давление как
в большом круге кровообращения, так и в легочной артерии
[Дембо А. Г. и др., 1971; Суров Е. И., 1975; Дембо А. Г., Су-
ров Е. И., 1985, и др.].
Таким образом, учитывая все вышеизложенное, а также то,
что термин «тонзплло- (холецисто-, одонто- и т. п.)-кардиаль-
ный синдром» прочно вошел в обиход врачей, на наш взгляд,
все же целесообразно его сохранить. Им мы и будем пользо-
ваться в настоящем руководстве.
Огромную роль в возникновении и развитии этого заболева-
ния играют, помимо общей интоксикации, также сенсибилиза-
ция и аллергизация организма. Об этом убедительно свидетель-
ствуют данные К- В. Темировой (1965), выявившей четкое нара-
стание процента положительных реакций на стрептококковый
аллерген с увеличением тяжести течения и давности хрониче-
ского тонзиллита.
Важно сказать, что изменения сердца при хроническом тон-
зиллите возникают независимо от того, компенсированный ли
это тонзиллит или декомпенсированный [Киреев Н. К-, 1964; Ка-
лугина Г. Е., 1980]. Поэтому понятие о компенсации при хрони-
ческом тонзиллите относительно и не может влиять на решение
вопроса о характере лечения. Больше того, необходимо пом-
нить, что отсутствие ангин не исключает хронического тонзил-
лита, так же как и отсутствие насморка — хронического сину-
сита, отсутствие болей в области правого подреберья — хро-
нического холецистита и отсутствие поносов — хронического
энтерита.
Все это создает значительные трудности в диагностике, тем
более, что такие «немые» ОХИ могут быть также причиной об-
щей интоксикации, сенсибилизации и аллергнзации организма.
Явления общей интоксикации и изменения внутренних органов
или опорно-двигательного аппарата К. В. Темпрова выявила
у 90 % больных хроническим тонзиллитом. Проявления общей
интоксикации при ОХИ могут быть различными и многообраз-
ными. К ним относятся: субфебрильная температура тела, по-
вышенная утомляемость, нарушение сна, ухудшение аппетита,
диспепсические явления, при появлении которых следует иметь
271
в виду возможность хронического холецистита. Однако далеко
не всегда имеют место изменения крови: увеличенная СОЭ, лей-
коцитоз, изменения формулы крови, повышенный С-реактивный
белок и т. д. Так, обследовав 227 спортсменов с тонзиллокарди-
альным синдромом, Г. В. Варакина (1981) ни разу не наблю-
дала изменений состава крови, и только у 10 % определялось
повышение СОЭ до 25 мм/ч. Однако все же следует обращать
внимание на сдвиг в лейкоцитарной формуле влево при нор-
мальном числе лейкоцитов. Поэтому при обследовании спорт-
сменов нельзя ограничиваться только подсчетом числа лейко-
цитов, как это нередко делается, а обязательно исследовать
формулу крови.
Одной из причин возникновения симптомов общей интокси-
кации является несоблюдение постельного режима во время ан-
гины и раннее включение в тренировку после ангины. По-
чему-то считается, что спортсмен вследствие своего высокого
функционального состояния может сократить обычные сроки
выписки на работу после перенесенной ангины. Однако именно
у спортсменов, учитывая высокие тренировочные нагрузки, срок
выписки на работу, вернее, допуска к тренировкам после этого
заболевания, должен быть удлинен. Как уже было указано, это
относится к любым интеркуррентным заболеваниям.
Очевидно, что при ОХИ могут возникать рефлекторные, ди-
строфические и воспалительные изменения миокарда.
Нейрорефлекторная связь между миндалинами и сердцем
доказана в настоящее время экспериментально (Р. А. Засосов,
И. И. Исаков, И. Б. Солдатов и др.). Это дает повод говорить
о тонзиллокардиальном рефлексе. Различные диффузные и оча-
говые изменения миокарда как воспалительного, так и дистро-
фического характера при хроническом тонзиллите наблюдаются
в 10—15 % [Кедров А. А., 1965]. Воспалительные изменения
сердца при ОХИ, в частности при хроническом тонзиллите, рас-
цениваются рядом авторов как своеобразный миокардит. Одни
называют его серозным [Примак Ф. Я., 1958], другие — очаго-
вым [Ковалева Е. М., Мантосова Е. И., 1959], неревматическим
специфическим [Кедров А. А., 1959], инфекционно-аллергиче-
ским [Сигидин Я. А., Мутин С. С., 1965], диффузным ревматиче-
ским болевым [Исаков И. И., 1958], очаговым аллергическим
[Межебовский Р. Г., 1961] и т. д. Описаны случаи тонзиллоген-
ного интерстициального миокардита [Гпляревский С. А., Андро-
сова С. О., 1964] и идиопатического миокардита типа Абра-
мова— Фидлера, возникающего у спортсменов с ОХИ при фи-
зической нагрузке и иногда заканчивающегося смертью
[Frey J., 1963, и др.].
В большинстве случаев (В. С. Васильева и др., 1965—
в 52,3 %; Г. В. Варакина, 1981, —в 71 %) при хроническом тон-
зиллите, как и при других локализациях ОХИ, определяются
272
те или иные патологические изменения ЭКГ, свидетельствую-
щие о воспалительных или дистрофических изменениях мио-
карда и о различных нарушениях ритма сердца [Абдулаев А. М.,
1938; Плинер Р. М., Сироткина Е. И., 1961; Гунбина М. Н., Ма-
газанник Ф. А., 1964; Мануйлова И. Л., Фриднева Н. А., 1967].
Нарушения ритма сердца при хроническом тонзиллите очень
разнообразны. По данным И. Д. Дмитриевой (1969), помимо
экстрасистолии различного характера (единичные, политопные
из разных отделов, би- и тригеминия и т. д.), встречаются также
нарушения проводимости, диссоциация с интерференцией и т.п.
Практика показывает, что во всех случаях нарушений ритма
у спортсменов прежде всего следует искать ОХИ, ликвидация
которого подчас полностью снимает эти нарушения [Бара-
нин М. С., 1969; Тимохин А. Ф., Захаров А. Ф., 1969; Воробь-
ев А. Г., 1976; Суслин Г. В., 1978, и мн. др.]. Необходимо иметь
в виду, что нарушения ритма могут быть ранним признаком
развития ДМФП, проявляющимся еще до того, как изменяется
конечная часть желудочкового комплекса ЭКГ (см. дальше).
При ОХИ могут иметь место боли в левой половине груд-
ной клетки колющего или иногда сжимающего характера и раз-
личной длительности (от нескольких минут до нескольких
дней). Характер этих болей приводит иногда к ошибочному ди-
агнозу коронарного атеросклероза или ревматического корона-
рита. Однако почти полное отсутствие эффекта от сосудорасши-
ряющих средств (валидол, нитроглицерин), уменьшение болей
при физической нагрузке позволяют провести дифференциаль-
ную диагностику и считать эти боли проявлением тонзиллоген-
ного болевого невроза. О жалобах на неопределенные боли
в области сердца, возникающие у спортсменов, страдающих
хроническим тонзиллитом, сообщали М. Б. Казаков (1960) и
Г. В. Варакина (1981).
Рефлекторный генез такого рода болей подтверждается выз-
доровлением после удаления миндалин. Аналогичные боли
в сердце встречаются также у больных хроническим гаймори-
том и другими ОХИ [Абдулаев Д. М., 1938; Мишенин И. Д.,
1965, и др.].
Примерно у половины больных хроническим тонзиллитом
определяется систолический шум на верхушке сердца. В диффе-
ренциальной диагностике характера такого шума существенное
значение имеет фонокардиография [Кассирский И. А., Кассир-
ский Г. И., 1964; Михнев А. М. и др., 1963; Хольдак, Вольф Д.,
1964; Дибнер Р. Д., 1983, и др.], а в последнее время — и эхо-
кардиография, позволяющая выявить систолический пролапс
митрального клапана, который может быть причиной такого си-
столического шума.
Влияние ОХИ на уровень артериального давления не подле-
жит сомнению. В большом круге кровообращения при ОХИ, по
273
одним авторам, отмечается его снижение [Летник С. Ф., 1959;
Мишенин И. Д., Измаилова Т. С., 1964; Левин М. Я., 1967,
и др.], по другим — как снижение, так и повышение [Каза-
ков М. Б., 1960; Богорпшвили В. Г., 1971, и др.].
В литературе приводятся убедительные данные [Вальд-
ман В. А., 1959; Эльштейн И. В., 1964; Матвейков Г. П., 1973,
и др.], подтверждающиеся и нашими наблюдениями, о норма-
лизации в ряде случаев повышенного артериального давления
после тонзиллэктомии. С другой стороны, как показал М. Я- Ле-
вин (1967) в нашей лаборатории, у 30 % спортсменов с гипо-
тензией она является следствием интоксикации из ОХИ. Что же
касается СДЛА, то этот вопрос изучался нами (А. Г. Дембо,
Е. Н. Суров, Л. И. Левина, Е. М. Сальников) специально. При
исследовании СДЛА у спортсменов без какой-либо патологии
внутренних органов оказалось, что у некоторых из них СДЛА
в покое повышено и достигает 40—45 мм рт. ст. Тщательное
клиническое обследование этих спортсменов выявило у всех на-
личие ОХИ различной локализации — тонзиллиты, холециститы,
кариозные зубы, а у ряда спортсменов имело место сочетание
двух ОХИ.
Полученные данные позволили предположить влияние ОХИ
на уровень СДЛА. Для проверки этого предположения нами
было измерено СДЛА у спортсменов с ОХИ различной локали-
зации (93 человека). Оказалось, что у 91,4 % этих спортсменов
СДЛА в той или иной степени повышено при нормальном дав-
лении в большом круге кровообращения и составляло в сред-
нем 45,4±1,1 мм рт. ст., т. е. превышало в 2,3 раза средний уро-
вень СДЛА, выявленный нами у спортсменов без отклонений
в состоянии здоровья (р<0,001). У 59,1 % спортсменов с ОХИ
повышение СДЛА было в диапазоне от 30 до 50 мм рт. ст., что
соответствует I степени легочной гипертензии по классификации
Ф. Г. Углова и соавт. (1971). Такая легочная гипертензия обра-
тима, и своевременное устранение причин, ее вызывающих,
может привести к полной нормализации СДЛА.
У 32,3 % отмечалось повышение СДЛА свыше 50 мм рт. ст.,
что соответствует II и III степени легочной гипертензии. Такая
легочная гипертензия уже может стать необратимой, так как
при ней нередко определяются органические изменения легоч-
ных артерий (гипертрофия медиального слоя, фиброз и т. д.).
Оказалось, что локализация ОХИ не влияет на уровень
СДЛА.
Из 8 спортсменов, у которых СДЛА было в пределах нор-
мальных величин, у 5 оно приближалось к верхней границе
нормы. Таким образом, очевидно, что ОХИ способствует повы-
шению СДЛА.
Интересно, что у спортсменов с ОХИ изменения СДЛА
после велоэргометрической нагрузки не обычны. Если у спорт-
274
сменов без отклонений в состоянии здоровья СДЛА увеличива-
ется в 3,5—4 раза по сравнению с исходным и уже к 5-й минуте
восстанавливается, то у спортсменов с ОХИ оно увеличивается
только в 1,8 раза и даже к 10-й минуте полностью не норма-
лизуется. Последнее говорит о том, что сопротивление крово-
току в малом круге кровообращения у таких спортсменов
после нагрузки более длительно остается повышенным, что спо-
собствует перегрузке миокарда правого желудочка и развитию
в нем дистрофических изменений. Проведенное у них ЭКГ-ис-
следование показало, что нарушения процессов реполярпзации,
свидетельствующие о ДМФП, встречаются у 64,5 % обследо-
ванных, причем в 10 раз чаще они выявляются в правых груд-
ных отведениях, чем в левых. Это дало основание считать, что
постоянная перегрузка, которую испытывает миокард правого
желудочка в связи с повышением СДЛА, в сочетании с инток-
сикацией из ОХИ приводит к его перенапряжению и появлению
в нем дистрофических изменений. Таким образом, легочная ги-
пертензия усугубляет отрицательное влияние ОХИ на миокард.
Если у здоровых спортсменов без ОХИ на уровень СДЛА су-
щественно влияет направленность тренировочного процесса, то
у спортсменов с ОХИ такие различия под их влиянием нивели-
руются. Таким образом, влияние ОХИ на уровень СДЛА яв-
ляется ведущим. Динамические наблюдения показали, что
СДЛА у спортсменов с ОХИ держится стойко повышенным и
мало подвержено колебаниям. Ликвидация ОХИ в большинстве
случаев приводит к нормализации СДЛА и ЭКГ.
Это четко видно из следующего примера.
Спортсмен Л., 20 лет, много лет страдал хроническим тонзиллитом с ча-
стыми обострениями (2 раза в год). Систематически тренировался. Жалоб
не предъявлял. СДЛА оказалось повышенным — 33,5 мм рт. ст.; АД в боль-
шом круге— 130/80 мм рт. ст. При ЭКГ-исследовании выявлены отрицатель-
ные зубцы Т в отведениях V|_2~3, что свидетельствует о ДМФП. Через
4 мес после тонзиллэктомии на ЭКГ была выявлена положительная дина-
мика, и спортсмен был допущен к систематическим тренировкам. Проведен-
ное через 6 мес после тонзиллэктомии тщательное клиническое обследование
не выявило отклонений в состоянии здоровья: СДЛА—13,5 мм рт. ст.; АД
в большом круге— 120/80 мм рт. ст.; ЭКГ без отклонений от нормы.
Влияние ОХИ на повышение СДЛА отмечается в последние
годы в целом ряде работ [Зернов И. Г. и др., 1977; Кубер-
гер М. Б., 1983; Базарова А. И., Симоненко В. Б., 1984, и др.].
Результаты, полученные этими авторами, полностью совпадают
с результатами наших наблюдений.
Патогенез повышения СДЛА при ОХИ требует специального
изучения. Однако уже сейчас на основе анализа литературных
данных и наших наблюдений можно высказать предположение,
что в его основе лежит спазм мелких легочных артерии и арте-
риол. Причиной наступления такого спазма, вероятно, является
275
как токсическое, так и рефлекторное влияние ОХИ на сосуди-
стую стенку. Существенную роль в развитии спазма мелких ле-
гочных артерий может играть токсическое действие катехола-
минов, которые у спортсменов с ОХИ выбрасываются в кровь
в избыточном количестве [Калюжная Р. А., 1972, и др.]. Другим
фактором, вызывающим повышение СДЛА, может быть увели-
чение МОК при физической нагрузке, который, как показала
еще в 1969 г. Р. А. Калюжная, у лиц с ОХИ возрастает на 85 %
от исходного и долго держится на высоком уровне. Это, несом-
ненно, уменьшает резервные возможности малого круга крово-
обращения и тем самым служит дополнительным фактором,
способствующим повышению СДЛА. Однако ведущим все же
остается спазм мелких легочных артерий. По данным Р. А. Ка-
люжной, у лиц с ОХИ отмечается гиперреактивность симпа-
тико-адреналовой системы с увеличением экскреции норадре-
налина, что ведет к развитию так называемого «сосудистого
гипертензивного синдрома».
Как видно, ОХИ играют большую роль в возникновении раз-
личной патологии аппарата кровообращения у спортсменов,
особенно у интенсивно тренирующихся с большими нагрузками,
которые иногда становились чрезмерными.
Может создаться впечатление, что нарушения сердечной дея-
тельности, как и изменения в других органах при ОХИ носят
функциональный характер. Однако, как было сказано, в на-
стоящее время нельзя провести четкую границу между функ-
циональными и органическими изменениями. Кроме того, надо
иметь в виду, что при длительном отрицательном воздействии
интоксикации из ОХИ так называемые функциональные изме-
нения неизбежно переходят в органические, особенно если они
своевременно не диагностируются и не лечатся. Задача состоит
в том, чтобы предупреждать их возникновение рационально про-
водимыми профилактическими мероприятиями.
Все это заставляет обратить особое внимание на выявление,
лечение и профилактику ОХИ у спортсменов.
Собирая анамнез, необходимо интересоваться частотой ан-
гин, ОРЗ и так называемого «гриппа», наличием в прошлом за-
болеваний ушей, носа (гноетечение из ушей, хронический нас-
морк), реакцией на прием жирной пищи (тошнота, тяжесть
в надчревной области) и т. п. Надо чаще прибегать к рентгено-
графии околоносовых пазух, запломбированных зубов и зубов,
покрытых коронками, тщательно исследовать зев и уши. Надо
также помнить о возможности существования ОХИ в легких,
почках, кишечнике, желчном пузыре, половых органах у жен-
щин и т. п.
Что же касается лечения хронических тонзиллитов, то оно
может быть оперативным и консервативным. Как показывает
опыт и многочисленные литературные данные [Егоров Б. А.,
276
1928; Киреев И. А., 1964; Темирова К- В., 1965; Ермолаев В. Т.,
Борщевская И. А., 1952; Дмитриева И. Д., 1972; Варакина Г. В.,
1981], консервативное лечение хронических тонзиллитов недо-
статочно эффективно, так как в 45 % случаев наступает обост-
рение.
По данным Г. В. Варакиной (1981), у 36 спортсменов, ко-
торым была произведена тонзиллэктомия, 87 % продолжали
занятия спортом, причем только у 7,6 % не было роста спор-
тивных результатов. При консервативном лечении спортом про-
должали заниматься всего 57 %, и роста спортивных резуль-
татов у них не было. Однако нередко ларинголог, обнаружив
нерезко выраженные изменения миндалин' при отсутствии
в анамнезе частых ангин, отказывается от диагноза хрониче-
ского тонзиллита, в частности его декомпенсированной стадии.
Жалобы на плохое общее состояние и изменения со стороны
сердца ларингологи подчас не связывают с наличием ОХИ и
отсылают спортсмена к кардиологу. Вместе с тем своевременно
произведенная тонзиллэктомия у спортсменов является, по сути
дела, профилактическим мероприятием, и проводить ее сле-
дует, не ожидая появления стойких и необратимых изменений
во внутренних органах, в частности в сердце. По мнению боль-
шинства авторов, в основе лечения хронических тонзиллитов,
особенно у спортсменов, должна лежать тонзиллэктомия, если
для нее нет специальных противопоказаний. По сути дела, ос-
новным показанием к этой операции у спортсменов является
наличие хронического тонзиллита, и направлять на эту опера-
цию должен не столько ларинголог, сколько спортивный тера-
певт-кардиолог [Дмитриева И. Д., 1972; Бабаян Г. У., 1978;
Дембо А. Г., 1984; Weire N., 1976].
Иногда отказ от тонзиллэктомии оправдывают их физиоло-
гическим значением. Миндалины действительно участвуют в вы-
работке иммунитета, способствуют повышению сопротивляемо-
сти организма. Однако это имеет место только в течение пер-
вого десятилетия жизни человека. Что же касается эндокринной
функции миндалин, то они выделяют гормонально-активное ве-
щество, аналогичное гормону зобной железы. Эта функция те-
ряется к периоду полового созревания. Если же миндалины по-
ражены воспалительным процессом, они теряют все эти функ-
ции и их удаление необходимо, причем чем раньше, тем лучше.
Консервативное лечение следует использовать только при на-
личии специальных противопоказаний к удалению миндалин
(Б. С. Преображенский, Л. Я- Лукомскпй, С. Р. Олейник
и мн. др.).
По мнению большинства авторов, своевременно произведен-
ная тонзиллэктомия обеспечивает обратное развитие изменений
в сердечной мышце, и, если этого не происходит, их следует
считать необратимыми [Трахтенберг С. Б., 1964]. Отсутствие об-
277
ратного развития ЭКГ-изменений И. М. Поташин и А. М. Но-
галлер (1964) отметили в 18,8 %, а ухудшение — в 0,9 % после
тонзиллэктомии.
По данным В. С. Васильевой, Е. И. Каревой и М. Л. Проэк-
тор (1965), после тонзиллэктомии полная нормализация ЭКГ
наступила в 51,4 %, частичная — в 14,2 %, без изменений ЭКГ
осталась 22,9 % и ухудшилась в 11,5 %. Отсутствие положи-
тельных изменений и ухудшение ЭК.Г после тонзиллэктомии ав-
торы объясняют прежде всего наличием других ОХИ, помимо
тонзиллита; во-вторых — ранним началом интенсивной трени-
ровки без разрешения врача, и, наконец, уже необратимыми из-
менениями в миокарде — миокардитическим или миодистрофи-
ческим кардиосклерозом.
Улучшение общего состояния после тонзиллэктомии никогда
не происходит сразу. Необходим достаточно длительный (от 3
до 6 мес) восстановительный период. В этот период спортсмен
должен находиться под наблюдением врача, энергично витами-
низироваться для повышения защитных сил организма; сущест-
венное значение при этом имеет витамин В15 (кальция панга-
мат). Поэтому не следует торопиться делать заключение об от-
сутствии эффекта от тонзиллэктомии до истечения этого срока.
С другой стороны, не следует считать, что хорошее самочув-
ствие и общее хорошее состояние могут служить достаточным
основанием для допуска к тренировкам до истечения 3-месяч-
ного срока, даже в том случае, когда и объективно произошли
положительные изменения.
Клинический опыт показывает, что допуск к тренировкам
в более ранние сроки приводит к возобновлению нарушений
ритма сердца и других изменений, которые не только полностью
выводят спортсмена из строя, но и очень трудно поддаются ле-
чению.
Глава 11
ГИПЕР- И ГИПОТЕНЗИВНЫЕ
СОСТОЯНИЯ
Правильная клиническая оценка изменений артериального
давления имеет огромное значение в спортивной кардиологии,
прежде всего при отборе, когда решается вопрос о допуске к за-
нятиям спортом и о «дозе» оздоровительной физкультуры. При
систематическом наблюдении за лицами, занимающимися физ-
культурой и спортом, измерение артериального давления ставит
целью выявление ранних фаз и стадий гипер- и гипотонической
болезни.
278
Очевидно, что каждый случай как гипер-, так и гипотензии
у спортсменов и лиц, занимающихся оздоровительной физкуль-
турой, обязательно требует дифференциально-диагностической
оценки.
Г. Ф. Ланг, А. Л. Мясников и многие другие считали, что
спорт, как и физический труд, если они не чрезмерны, способ-
ствуют понижению артериального давления. Г. Ф. Ланг (1936)
утверждал, что оно у спортсменов, как правило, снижено на
15—20 мм рт. ст. (см. раздел I).
Следует иметь в виду, что в литературе последних лет по-
явились указания на то, что наблюдавшаяся разница в частоте
АД среди лиц умственного и физического труда стирается
[Shaper и соавт., 1986].
Работы по измерению артериального давления у спортсме-
нов проводятся давно. Однако они посвящены исследованию
влияния тренировок различной интенсивности и тех или иных
функциональных проб на уровень артериального давления.
Массовых измерений артериального давления у спортсменов
проводилось очень мало, они носили случайный характер, и
данные были крайне разноречивы. Это объясняется тем, что,
во-первых, в большинстве случаев обследовалось небольшое
число спортсменов, что определяло недостаточную достовер-
ность полученных данных. Во-вторых, обследованные группы
спортсменов далеко не всегда были однородны: обычно недо-
статочным был учет спортивной специализации, тренировочного
периода и, что особенно важно, направленности тренировочного
процесса. Вместе с тем все эти факторы (особенно направлен-
ность тренировочного процесса) .оказывают существенное влия-
ние на уровень артериального давления. И, в-третьих, разные
авторы использовали различные критерии границ нормального
давления. Существенное значение имеет и точность методики
его определения.
Вопрос о нормативах артериального давления до сих пор не
может считаться окончательно решенным, несмотря на то, что
существуют нормативы, разработанные ВОЗ. Нормативы с те-
чением времени могут меняться и поэтому должны периодиче-
ски пересматриваться. Огромное влияние на артериальное дав-
ление оказывает возраст. Это убедительно и четко показали
проведенные в 50-е годы работы 3. М. Волынского и сотр., изу-
чивших артериальное давление у 109000 человек различного
возраста.
В настоящее время в нашей стране большинство авторов
считают нормальными величинами: для людей до 40 лет систо-
лическое-— от 100 до 128 мм рт. ст., диастолическое — от 60—
89 мм рт. ст. (Г. Ф. Ланг, Б. П. Кушелевский, Е. М. Тареев).
Правильность этих величин для лиц в возрасте до 39 лет
подтверждена работами многих авторов [Молчанов Н. С., 1962;
279
Рывкин И. А. и др., 1965; Кушаковский М, С., 1977, 1983, и др.].
Эти же нормативы используются в большой части работ, посвя-
щенных изучению уровня артериального давления у спортсме-
нов (Н. И. Вольнов, Л. И. Жариков, В. Н. Коваленко, С. П. Ле-
тунов, Р. Е. Мотылянская, А. Г. Дембо, М. Я. Левин, Л. И. Ле-
вина и мН. др.). Из этих величин следует исходить при решении
вопроса о гипер- или гипотензивных состояниях у спортсменов
и относить к этим состояниям только тех спортсменов, давление
у которых выходит за пределы вышеуказанного диапазона норм.
Следует также придавать значение однократно определенному
измененному артериальному давлению на фоне постоянно нор-
мальных величин. Таким изменениям в спортивной медицине
иногда не придают значения, считая их случайными или даже
«особенностями спортсмена». Вместе с тем они, безусловно, яв-
ляются показателем изменений реактивности вазомоторного ап-
парата. Особенно существенны однократные повышения арте-
риального давления, хотя бы и небольшие, ибо такие лица яв-
ляются либо гиперреакторами, либо предгипертониками, а эти
состояния в спортивной кардиологии необходимо учитывать.
Следует также учитывать не только однонаправленные измене-
ния систолического и диастолического давления, но и изолиро-
ванные изменения только систолического или только диастоли-
ческого.
Поскольку у спортсменов артериальное давление обычно на-
ходится на нижней границе нормы, следует обращать внима-
ние даже на величины, находящиеся на верхней границе нормы.
Что же касается методики измерения артериального давления, то это
имеет существенное значение для получения точных, сопоставимых данных.
Необходимо строго придерживаться методики, предложенной ВОЗ в 1962 г.
Следует напомнить некоторые ее положения, поскольку они далеко не всегда
строго выполняются, а это влияет на точность измерения и затрудняет со-
поставление полученных данных. Прежде всего полые резиновые манжетки
должны иметь ширину 14 см; при наложении манжетки ее нижний край
должен находиться приблизительно на 2 см выше локтевого сгиба. Воздух
следует нагнетать быстро до тех пор, пока не исчезнет пульс на лучевой
артерии, после чего давление в манжетке поднимается еще на 20—30 мм рт. ст.
Давление в манжетке снижают со скоростью не более 2—3 мм рт. ст. на
каждый пульсовой удар, и при появлении первого ясно слышимого тона от-
мечают систолическое давление. Диастолическое давление отмечают в мо-
мент ослабления тонов, а не их исчезновения.
Прежде чем перейти к вопросам клинической оценки гипер-
или гипотензии у спортсменов, необходимо составить себе пред-
ставление об общем уровне артериального давления у лиц, за-
нимающихся спортом.
В работах, выполненных 20—30 лет назад [Коваленко В. Н.,
1959; Вольнов Н. И., 1958; Жариков Л. И., 1966; Левин М. Я.,
1967, и др.] было указано, что у 70—80 % спортсменов артери-
альное давление находится в пределах нормы, однако больше
280
чем у половины из них — на нижней границе нормы (100—
110/60—70 мм рт. ст.).
По разным авторам, процент спортсменов с гипотензией со-
ставляет от 10 до 19, в то время как с гипертензией — от9до 13.
Необходимо оговориться, что эти показатели получены при
исследовании артериального давления у большого числа спорт-
сменов без учета пола, возраста, направленности тренировоч-
ного процесса, квалификации и периода тренировки, что дает
только общее представление об уровне артериального давления
у спортсменов.
К сожалению, подобных работ в литературе последних
лет нет.
Гипотензивные состояния. Данные о частоте гипотензии
среди населения противоречивы. Так, по материалам разных
авторов [Мелик-Адамян А. В., 1940; Александров А. Ф., 1952;
Волынский 3. М. и др., 1954; Федорова Е. П., 1955; Рудой Б. Л.,
1964, и др.], число лиц с гипотензией среди населения колеб-
лется от 0,7 до 22 % - Такой огромный разброс объясняется, по-
видимому, разными представлениями как о нижних границах
нормального артериального давления, так и о том, кого же сле-
дует относить к «гипотоникам». Нельзя исключить также мето-
дические погрешности при определении диастолического давле-
ния по методу Короткова. Поэтому данные о частоте гипо-
тензии у спортсменов (10—19 %) сопоставлять практически
невозможно.
Среди спортсменов с гипотензией оказалось (по разным ав-
торам) с изолированным снижением только систолического дав-
ления от 2,2 до 6,9 %, только диастолического — от 4,3 до 6,1 %
и с одновременным снижением как систолического, так и диас-
толического — от 1,5 до 3,5 % •
Спортсмены с однократно определенным снижением артери-
ального давления составили 76,2 % от всех спортсменов с ги-
потензией, с многократно—19,9 % и постоянно снижен-
ным— 3,9 %.
Поскольку гипотензию у спортсменов обычно принято рас-
ценивать как проявление высокого уровня функционального со-
стояния, и очень мало учитывалась возможность существова-
ния патологических ее форм у спортсменов, гипотензия не при-
влекала достаточного внимания исследователей.
Чтобы правильно разобраться в вопросе о гипотензии
у спортсменов, необходимо очень коротко напомнить о совре-
менном состоянии вопроса о гипотензии вообще.
Классификаций гипотонических состояний предложено много.
Однако в нашей стране общепринятой является классификация,
предложенная Н. С. Молчановым в 1962 г. (схема 2). По этой
классификации все гипотензии делятся на 2 группы: физиоло-
гическую и патологическую (см. стр. 282). Под физиологиче-
281
ской, или адаптационной, гипотензией подразумевается сниже-
ние артериального давления ниже 100 и 60 мм рт. ст., свой-
ственное здоровым людям, выполняющим обычную физическую
и умственную нагрузку и не предъявляющим никаких жалоб.
У этих лиц при тщательном клиническом обследовании не вы-
являются какие-либо патологические изменения в организме,
могущие быть причиной этого снижения; сохраняются высокая
работоспособность и отличное самочувствие. Гипотензия у та-
Схема 2. Классификация гипотензивных состояний.
ких людей держится годами, иногда всю жизнь, и представляет
собой вариант нормы, своеобразную установку регуляции кро-
вообращения.
Что же касается патологической гипотензии, то она разде-
ляется на острую и хроническую. Острая гипотензия является
симптомом острой сосудистой недостаточности, сопровождает
шок, коллапс, обморок и проходит при ликвидации этих состоя-
ний. Хроническая гипотензия может быть либо первичной, т. е.
представляет собой самостоятельное заболевание — гипотониче-
скую болезнь, либо вторичной, или симптоматической, являю-
щейся симптомом различных заболеваний. Поскольку при пер-
вичной гипотензии имеют место нарушения регуляции циркуля-
торного аппарата, это состояние некоторые авторы называют
нейроциркуляторной дистонией гипотонического типа. Первич-
ная гипотензия сопровождается рядом жалоб и симптомов, сви-
детельствующих о нарушении функции различных органов и си-
282
стем. Что же касается вторичной гипотензии, то она является
постоянным симптомом ряда заболеваний (болезнь Аддисона,
инфекционные заболевания и различные интоксикации). Гипо-
тензия наблюдается и при ОХИ, часто протекающих латентно.
Последнее особенно важно при оценке артериальной гипотензии
у спортсменов, ибо, как уже было сказано, среди спортсменов
процент лиц с ОХИ значителен.
В механизме развития гипотензии ведущая роль отводится
избыточному расширению артериол и преартериол, которые
И. М. Сеченов образно назвал «кранами кровеносной системы».
Г. Ф. Ланг подчеркивал, что преартериолы и артериолы яв-
ляются исполнительным «эффекторным органом» аппарата,
регулирующего артериальное давление, и главной причиной
возникновения гипотензии является нарушение функции этого
аппарата. Расширение преартериол и артериол приводит к уве-
личению проходимости прекапиллярного русла, что вызывает
компенсаторное увеличение МОК. Однако увеличение МОК
происходит неадекватно возрастанию проходимости прекапил-
лярного русла, что и приводит к снижению артериального дав-
ления [Молчанов Н. С., 1962].
В основе патогенеза первичной гипотензии лежат нарушения
функции ЦНС, в частности коры головного мозга, в которой на-
чинают преобладать процессы торможения. Для спортивной
кардиологии важно, что. к факторам, вызывающим эти наруше-
ния, относятся эмоциональные и физические перенапряжения,
являющиеся причинами нарушений регуляции циркуляторного
аппарата.
При вторичных гипотензиях имеют место также нарушения
функций аппарата, регулирующего артериальное давление, од-
нако эти нарушения являются следствием либо патологической
интерорецептивной сигнализации, либо интоксикации (инфекци-
онные заболевания, латентная инфекция и др.).
В настоящем руководстве нет необходимости давать анализ
существующих представлений о гипотензивных состояниях во-
обще и у спортсменов в частности? Эти вопросы детально изло-
жены в монографиях Н. С. Молчанова «Гипотонические со-
стояния» (1962) и А. Г. Дембо и М. Я. Левина «Гипотонические
состояния у спортсменов» (1969).
Следует только указать, что как этиология, так и патогенез
гипотензии у спортсменов не отличается от таковых у лиц, не
занимающихся спортом. В основе их лежат те же факторы. Так,
например, избыточное расширение прекапилляров возникает
при любой форме гипотензии. Однако при физиологической ги-
потензии у спортсменов это может быть следствием определен-
ной установки нейрогуморальной регуляции процессов кровооб-
ращения, а не проявлением патологии. В пользу этого свиде-
тельствует тот факт, что после физической нагрузки (2-минут-
283
ный бег на месте со скоростью 180 шагов в минуту) адекват-
ное увеличение проходимости прекапиллярного русла выявля-
ется только у спортсменов с физиологической гипотензией. Ме-
ханокардиографические исследования у таких спортсменов по-
казали, что снижение артериального давления происходит не
за счет нарушений сократительной функции миокарда, как об
этом пишут некоторые авторы, а за счет избыточного расшире-
ния прекапилляров, так как мощность сердечных сокращений
у спортсменов с различными формами гипотензии не нарушена,
а после физической нагрузки значительно возрастает. Кроме
того, в пользу того, что сократительная функция миокарда нор-
мальная, говорит тот факт, что у спортсменов с патологиче-
скими формами гипотензии нет замедления скорости крово-
тока — она либо нормальная, либо ускорена. Среднее гемо-
динамическое давление, косвенно отражающее проходимость
прекапилляров, как правило, снижено. Это подтверждает на-
личие расширения прекапилляров и уменьшение перифериче-
ского сопротивления, приводящее к гипотензии [Степоч-
кина Н. А., Левин М. Я., 1966].
Однако все же систематические занятия физическими уп-
ражнениями определяют некоторые особенности возникновения
и течения гипотензивных состояний у спортсменов. На частоту
гипотензии у спортсменов оказывают влияние пол, возраст,
спортивный стаж, мастерство, направленность тренировочного
процесса и тренировочный период. Так, среди женщин гипотен-
зия встречается в 2,5 раза чаще, чем среди мужчин (соответ-
ственно 26 и 12,8 %) [Левин М. Я., 1967]. Чем старше спорт-
смены, тем гипотензия встречается реже. Такое влияние воз-
раста наблюдается и среди лиц, не занимающихся спортом
[Молчанов Н. С., 1962; Рудой Р. Д., 1964, и др.]. Гипотензия
чаще наблюдается у мастеров спорта, реже — у спортсменов I
и II разрядов и еще реже — у спортсменов III разряда и но-
вичков (соответственно 21; 14,7; 3 и 2,59 %) [Дембо А. Г., Ле-
вин М. Я., 1969]. Увеличение процента спортсменов с гипотен-
зией происходит с ростом спортивного стажа: до 15—16-лет-
него стажа он возрастает, затем с увеличением стажа начинает
снижаться, так как вступает в силу влияние возрастного фак-
тора. Все это с несомненностью свидетельствует о влиянии за-
нятий спортом на снижение артериального давления. Наиболее
часто спортсмены с гипотензией встречаются в период напря-
женных тренировок, в так называемом основном периоде тре-
нировки (17, 3%) и особенно в переходном, когда они не тре-
нируются совсем (20 %). Влияние направленности тренировоч-
ного процесса детально разобрано в разделе I.
Появились работы, в которых всякая гипотензия у спортсме-
нов расценивалась как патологическая [Янушкевичус Э. И. и др.5
1966; Матиашвили К. И., 1971, и др.].
284
Вопрос о генезе гипотензии у спортсменов детально исследо-
ван в работах М. Я. Левина (1967), А. Г. Дембо и М. Я- Ле-
вина (1969). В этих работах был проведен клинико-статистиче-
ский анализ группы спортсменов различных спортивных специа-
лизаций с пониженным артериальным давлением и полностью
аналогичной (по полу, возрасту, спортивной специализации,
спортивному мастерству и т. д.) группы спортсменов с нормаль-
ным артериальным давлением (по 987 человек в каждой
группе).
Оказалось, что эти группы во многом отличны друг от друга.
Если считать, что гипотензия у спортсменов всегда является
проявлением высокого уровня функционального состояния, то
при сравнении этих двух групп следовало бы ожидать, что по
состоянию здоровья и ряду других признаков первые будут
более полноценны, чем вторые. Однако оказалось, что это не
так. Спортсмены с гипотензией чаще предъявляют различные
жалобы и болеют так называемыми простудными заболева-
ниями; среди них больше лиц с ОХИ; они чаще бывают в со-
стоянии перетренированности и т. д. (табл. 13). Кроме того,
выяснилось, что спортивные результаты у спортсменов с гипо-
тензией улучшаются медленнее, чем у спортсменов с нормаль-
ным давлением; реакция сердечно-сосудистой системы на физи-
ческую нагрузку хуже и т. п. Очень четко выявилась разница
в обеих группах по изменениям ЭКГ (табл. 14).
Таблица 13
Частота некоторых клинических показателей (в %)
у спортсменов с гипотензией и нормальным артериальным
давлением
(данные М. Я. Левина, 1967)
Группа спортсменов Различ- ные жалобы Бради- кардия (ниже 60 уд/мин) Наличие ОХИ (без кариеса зубов) Перетре- нировки в анам- незе Простудные заболевания
Ангина Острый катар верхних дыхатель- ных путей
С гипотензией С нормальным ар- териальным давле- нием 11,4 1,9 19 25,4 30,4 11,6 21,1 10,2 1,2 0,1 3 0,5
Поскольку эти группы отличает только уровень артериаль-
ного давления, клинические различия следует объяснить его
влиянием.
285
На основании этих данных может создаться впечатление, что
гипотензия у спортсменов всегда является проявлением пато-
логии. Однако этому противоречит то, что гипотензия чаще
встречается у спортсменов с высоким уровнем спортивного ма-
стерства, с большим спортивным стажем, в основном трениро-
вочном периоде, и на нее оказывает влияние направленность
тренировочного процесса.
Таблица 14
Частота некоторых изменений ЭКГ (в %) у спортсменов
с гипотензией и нормальным артериальным давлением
(данные М. fl. Левина, 1967)
Нарушение ритма
Мышечные
изменения
Группа
спортсменов
з as
к ь
“ ч s
2
а^«»
•sag
« з «
ets s
С гипотензией
С нормальным
артериальным
давлением
3,9
3,1
1,1
2,9
1,1
1,6
0,3
к ч
к а м
к
3 а> к
“ 3 S
Все это позволило предположить, что среди спортсменов
с гипотензией (как и среди лиц, не занимающихся спортом)
встречаются как физиологическая гипотензия, являющаяся по-
казателем высокого уровня функционального состояния, так и
все ее патологические формы — гипотоническая болезнь, вто-
ричная гипотензия вследствие наличия ОХИ, в результате пере-
утомления. В небольшом проценте случаев у спортсменов имеет
место постоянная гипотензия, не зависящая от состояния трени-
рованности и тренировочного периода, но носящая физиоло-
гический характер (физиологическая гипотензия, — по класси-
фикации Н. С. Молчанова). Это предположение полностью под-
твердилось при тщательном клиническом обследовании этих
спортсменов [Дембо А. Г., Левин М. Я-, 1969].
Физиологическая гипотензия как показатель высокого
уровня функционального состояния имеет преходящий харак-
тер и проявляется только при достижении спортивной формы
в основном тренировочном периоде. С ухудшением функцио-
нального состояния артериальное давление у этих спортсменов
в большинстве случаев повышается и устанавливается на ниж-
ней границе нормы.
Таким образом, у спортсменов встречается своеобразный вид
физиологической гипотензии, который получил название «гипо-
286
тензия высокой тренированности» [Дембо А. Г., Левин М. Я-,
1969]. Поэтому в общепринятой классификации Н. С. Молча-
нова физологическую гипотензию следует разделить на два
вида: постоянную, свойственную данному лицу, и преходящую
гипотензию спортсмена как показатель высокой тренирован-
ности (см. стр. 282).
Вопрос о правильной клинической оценке гипотензии у спорт-
сменов имеет не только теоретическое, но и практическое значе-
ние, так как в зависимости от ее генеза врач должен решать
вопрос о дальнейшей спортивной деятельности. Однако нередко
клиническое исследование наталкивается на целый ряд трудно-
стей при дифференциальной диагностике различных форм гипо-
тензивных состояний у спортсменов. Все же тщательно собран-
ный как медицинский, так и спортивный анамнез и детальное
клиническое обследование с анализом жалоб и обязательным
выявлением ОХИ позволяют провести дифференциальную диаг-
ностику между четырьмя основными формами гипотензии
у спортсменов. Огромное значение в дифференциальной диаг-
ностике различных форм гипотензии имеет комплекс специаль-
ных функциональных проб (см. дальше).
К группе физиологической гипотензии высокой тренирован-
ности следует относить спортсменов с гипотензией, которые не
предъявляют никаких жалоб; у них отсутствуют какие-либо от-
клонения в состоянии здоровья (при клиническом и инструмен-
тальном обследовании), не выявляются ОХИ, и все это сочета-
ется с отличным самочувствием и высокой работоспособностью.
По данным А. Г. Дембо и М. Я- Левина (1969), таких спорт-
сменов оказалось 32,3 % от всех спортсменов с гипотензией.
В табл. 15 представлены данные о частоте различных форм
гипотензии в зависимости от уровня спортивного мастерства.
К вторичной гипотензии относятся спортсмены, предъявляющие
различного рода жалобы. У части из них имеются ОХИ
(30,8%); у части удается установить непосредственную связь
понижения артериального давления с переутомлением (29,7 %)•
Помимо жалоб, связанных с наличием ОХИ, эти спортсмены
также предъявляют жалобы, типичные для гипотонической бо-
лезни, — общую слабость, головокружение, головные боли, ко-
лющие боли в области сердца и т. д. Иногда вопрос о вторич-
ной гипотензии вследствие ОХИ решается ex juvantibus. Так,
нередко ликвидация ОХИ (тонзиллэктомия, санация полости
рта) нормализует артериальное давление.
Гипотензия вследствие переутомления возникает в резуль-
тате чрезмерной тренировочной, соревновательной, а также не-
привычной нагрузок [Коваленко В. Н., 1959; Куколевский Г. М.,
1965; Воробьев А. И., 1971]. Нередко такая гипотензия разви-
вается у спортсменов после «сгонки веса», после тренировки и
выступления в соревнованиях в болезненном состоянии (грипп,
287
ангина и т. п.) или сразу после болезни. У этих спортсменов на
ЭКГ часто выявляются признаки ДМФП; гипотензия обычно
держится от нескольких часов до нескольких дней. В этот пе-
риод спортсмены предъявляют жалобы на недомогание, апа-
тию, нежелание тренироваться, бессонницу, снижение аппетита.
После отдыха артериальное давление, общее состояние, как и
ЭКГ, в большинстве случаев нормализуются. Гипотензия, возни-
кающая вследствие переутомления, является временной реак-
цией организма на чрезмерный раздражитель и не должна
расцениваться как болезнь. Она требует определенных меро-
приятий, в частности упорядочения режима дня, достаточного
отдыха, рационально организованных тренировочных занятий
и т. д.
Таблица 15
Распределение спортсменов с пониженным артериальным давлением
по формам гипотензии в зависимости от спортивной
квалификации, %
(данные А. Г. Дембо и М. Д. Левина, 1969)
Спортивная квалификация Формы гипотензии %
Физиологи- ческая гипо- тензия высо- кой трени- рованности Вторичная гипотен- зия как следствие Нейроцирку- ляторная дистония гипотониче- ского типа
охи переутом- ления
Мастер спорта 41,3 28,8 21,9 8,0 100
I разряд 28,7 31,4 32,8 7,1 100
II и III разряды 18,5 27,7 41,5 12,3 100
Всего 32,3 30,8 29,7 7,7 100
Описаны случаи остро наступающей гипотензии — коллап-
са — после тяжелой физической нагрузки в сочетании с эмоцио-
нальным стрессом. Так, например, на XIV Олимпийских играх
у американца Ферриса и советской спортсменки Г. Прозумен-
щиковой наступил коллапс при вручении медалей [Jokl J., 1969].
У небольшого числа спортсменов (7,7 %) определяется ней-
роциркуляторная дистония гипотонического типа, для которой
характерны нарушения как функций ЦНС в виде головных бо-
лей, головокружений, нарушений сна и др., так и сердца
(обычно колющие боли). Эти спортсмены наиболее часто жалу-
ются на общую слабость, повышенную утомляемость, пониже-
ние работоспособности, вялость, апатию. Все эти жалобы могут
встречаться в самых разнообразных сочетаниях. При клиниче-
ском обследовании этих спортсменов, как правило, не удается
выявить каких-либо отклонений со стороны внутренних органов,
288
переутомления и наличия ОХИ. Артериальное давление чаще
снижено постоянно, однако в течение дня оно может значи-
тельно колебаться.
Как видно из табл. 15, процент спортсменов с гипотензией
высокой тренированности нарастает соответственно спортивной
квалификации, в то время как процент спортсменов с гипотен-
зией от переутомления падает. Что же касается остальных
2 групп, то они, как и следовало ожидать, не зависят от уровня
спортивного мастерства, и поэтому процент почти не меняется.
Несколько падает процент спортсменов с нейроциркуляторной
дистонией гипотонического типа у мастеров спорта и спортсме-
нов I разряда, что объясняется, с одной стороны, благоприят-
ным влиянием правильно построенного тренировочного про-
цесса, с другой — отсевом по болезни.
Поведение врача по отношению к спортсменам с гипотензией
определяется ее патогенезом. Физиологическая гипотензия не
является препятствием к занятиям спортом; гипотензия, возни-
кающая при переутомлении, требует соответствующего отдыха,
после которого занятия спортом могут быть возобновлены. Лик-
видация ОХИ в случаях, когда они являются причиной гипо-
тензии и, как следствие, нормализация артериального давления
делают этих спортсменов здоровыми. Что же касается больных
гипотонической болезнью, то они могут заниматься спортом,
только под тщательным врачебным наблюдением. Им следует
настоятельно рекомендовать занятия оздоровительной физкуль-
турой.
Гипертензивные состояния. Повышение артериального дав-
ления, особенно у молодых людей, выявляется чаще всего слу-
чайно. Поскольку такие повышения нередко преходящи и опре-
деляются однократно на фоне нормального давления, им обычно
не уделяется должного внимания. Уместно вспомнить, что об
этом писал создатель учения о гипертонической болезни
Г. Ф. Ланг (1950): «Очень трудно определить границу между
физиологическим и патологическим состоянием организма в от-
ношении первых фаз гипертонической болезни. Степень реак-
тивности вазомоторного аппарата людей различна. Она может
меняться и в течение жизни человека в зависимости от целого
ряда внутренних и внешних факторов; у многих она повышена,
и это повышение реактивности сопряжено с тенденцией к повы-
шению артериального давления».
Вопросы этиологии и патогенеза гипертензивных состояний
широко и полно освещены в литературе [Ланг Г. Ф., 1950; Мяс-
ников Л. А., 1954; Кушаковский М. С., 1977, 1983, и мн. др.], что
избавляет от необходимости излагать это в настоящем руко-
водстве.
Следует только сказать, что заслуга выделения гипертониче-
ской болезни как самостоятельного заболевания принадлежит
Ю Заказ № 2572
289
Г. Ф. Лангу. Им впервые в 1922 г. было сформулировано пред-
ставление о гипертонической болезни как о заболевании с са-
мостоятельной этнологией и патогенезом. Нейрогенная теория
гипертонической болезни, предложенная Г. Ф. Лангом, полу-
чила полное подтверждение и дальнейшее развитие в работах
советских ученых, особенно его ближайшего ученика А. Л. Мяс-
никова. В настоящее время не вызывает сомнений, что в основе
патогенеза гипертонической болезни лежит повышение тонуса
мышечной стенки преартериол и артериол всего организма или
обширных его областей, приводящее к увеличению перифериче-
ского сопротивления току крови, в результате чего происходит
более или менее длительное повышение артериального давле-
ния. Однако изолированное повышение систолического давле-
ния может быть обусловлено также относительным увеличением
УО при нормальном МОК и адекватной реакции артериол, т. е.
зависеть от изменений гемодинамики. В этих случаях механо-
кардиографические исследования показывают, что так называе-
мая систолическая гипертензия, когда имеется изолированное
повышение систолического давления, может не сопровождаться
увеличением среднего гемодинамического и бокового систоличе-
ского давления. Это значит, что увеличение систолического дав-
ления может происходить не только при повышении перифери-
ческого сопротивления току крови, как это наблюдается при
гипертонической болезни, но и вследствие роста гемодинамиче-
ского удара. Однако отсутствие должного внимания и неприня-
тие мер по отношению к этой форме гипертензии приводят
в дальнейшем к нарушению координирующего влияния коры го-
ловного мозга, спазму артериол и развитию гипертонической
болезни.
Разумеется, речь идет о гипертонии как самостоятельной бо-
лезни, а не о симптоматической гипертензии, являющейся симп-
томом какого-либо заболевания и которая среди спортсменов
встречается крайне редко.
В основе этиологии и патогенеза повышения артериального
давления у спортсменов лежат те же факторы, что и у не зани-
мающихся спортом. Среди них необходимо отметить наслед-
ственное предрасположение, т. е. наклонность к прессорным ре-
акциям [Ильинский Б. В., Гольдберг Г. А., 1974; Feinleib, 1979,
и др.]. По данным Л. А. Бутченко и Н. И. Вольнова (1985),
у 55—60 % спортсменов с гипертензией есть указание На повы-
шенное артериальное давление у родителей. Роль генетических
факторов в возникновении артериальной гипертензии доказана
экспериментально и в настоящее время сомнений не вызывает
[Nora J., Nora Н., 1984]. Так же несомненно, что злоупотребле-
ние алкоголем способствует гипертензии.
Существенное значение придается эмоциональному перена-
пряжению — стрессу. В отношении влияния стресса роль его,
290
по мнению некоторых авторов, остается неясной, так как до сих
пор нет четкого определения этого понятия [Robertson, 1984].
Так, например, наряду с описанием случаев повышения артери-
ального давления у лиц, попавших в катастрофу и т. п., у неко-
торых народностей, находящихся на низком уровне развития,
несмотря на частые стрессовые ситуации, артериальная гипер-
тензия не наблюдается.
Однако нет никаких оснований отказаться от влияния эмо-
ционального стресса у спортсменов на повышение артериаль-
ного давления. Так, например, в нашей лаборатории Л. И. Жа-
риков (1966) установил, что большое влияние на повышение
артериального давления у студентов-спортсменов оказывают эк-
замены и спортивные соревнований, причем у лиц с более вы-
сокой реактивностью вазомоторных центров гипертензия отли-
чается большой амплитудой и устойчивостью. О гипертензии
у студентов в связи с экзаменами писали Л. С. Гиршберг (1947),
Л. И. Сигал (1955), А. А. Ильин (1971) и др.
Эти данные позволяют считать целесообразным снижать ин-
тенсивность спортивных тренировок студентов в период экзаме-
национной сессии.
Говоря о значении психического и физического перенапря-
жения в этиологии и патогенезе гипертонической болезни,
важно указать, что прямого количественного соотношения
между силой и характером эмоций и физической перегрузкой,
с одной стороны, и уровнем повышения артериального давле-
ния — с другой, нет. Поскольку круг эмоций каждого человека
индивидуален, очевидно, что оценка психической травмы у раз-
ных людей различна. Нередко, казалось бы, слабые эмоции
могут дать резкий прессорный эффект. Однако для развития
гипертонической болезни, помимо психического перенапряже-
ния, нужна еще повышенная возбудимость вазомоторного нерв-
ного аппарата, когда потенциальная способность к повышению
сосудистого тонуса больше, чем тенденция к его снижению.
В этих условиях всякая чрезмерная нагрузка, нарушение ре-
жима, нервное перенапряжение и т. д. могут оказаться факто-
рами, которые будут усиливать повышенную реактивность вазо-
моторных центров и вызывать гипертензию.
На возможность возникновения гипертензивных состояний
у спортсменов в результате физического и эмоционального пе-
ренапряжения указывали С. П. Летунов и Р. Е. Мотылянская
(1954). Механизмы возникновения таких состояний авторы
объясняли функциональным перенапряжением симпатико-адре-
наловой системы, в результате часто повторяющихся чрезмерно
больших физических и эмоциональных напряжений, особенно
у людей с лабильной нервной и эндокринной системами.
У спортсменов в этиологии и патогенезе гипертензивных со-
стояний, по-видимому, могут иметь значение и некоторые дру-
10*
291
гие факторы. У боксеров не проходят бесследно удары в го-
лову, особенно состояние грогги, нокдауны и нокауты. У футбо-
листов при приеме мяча головой в головном мозге могут появ-
ляться мелкие точечные деструктивные изменения, которые,
если они локализуются в области вазомоторных центров, приво-
дят к нарушению регуляции артериального давления и т. п.
Если занятия спортом проводятся правильно (регулярно, без
чрезмерных нагрузок), то они не могут быть причиной гипер-
тензии; наоборот, у некоторых спортсменов с повышенной воз-
будимостью вазомоторных центров рациональные занятия
спортом нормализуют артериальное давление. Известно, что
представители физического труда реже болеют гипертониче-
ской болезнью, чем занимающиеся умственным трудом, если,
конечно, физический труд не является чрезмерным [Ланг Г. Ф.,
1950; Мясников А. Л., 1954].
Очевидно, что для проявления предрасположения к гипер-
тензии, т. е. для того, чтобы заболеть гипертонической бо-
лезнью, нужно воздействие определенных факторов. К такого
рода факторам в спорте относятся нерациональные, чрезмер-
ные физические нагрузки и эмоциональные стрессы, а также
направленность тренировочного процесса, связанная с разви-
тием силы. Одновременно регулярные, рациональные занятия
спортом могут привести к нормализации артериального давле-
ния, даже у лиц с повышенной возбудимостью вазомоторных
центров.
Несколько слов следует сказать о классификации гипертони-
ческой болезни, принятой в нашей стране в настоящее время.
Положив в основу концепцию Г. Ф. Ланга о 3 стадиях гиперто-
нической болезни, Институтом терапии АМН СССР была пред-
ложена классификация, в которой каждая стадия гипертониче-
ской болезни делится на фазы А и Б.
В I стадии — фаза А — латентная или предгипертоническая;
фаза Б — преходящая (транзиторная). Во II стадии—фаза А—
неустойчивая (лабильная); фаза Б —устойчивая (стабильная).
В III стадии — фаза А — компенсированная; фаза Б — деком-
пенсированная.
У спортсменов в основном встречается I стадия гипертониче-
ской болезни в фазе А и Б, реже II стадия, фаза А. А. Л. Мяс-
ников указывал, что в фазе А I стадии «наблюдается лишь на-
клонность к повышению артериального давления при соответ-
ствующем воздействии». Хотя автор и не считает таких лиц
больными, однако, с точки зрения профилактики гипертониче-
ской болезни, он полагает, что выделение такой стадии обосно-
вано и целесообразно. Лица с предгипертоническим состоянием,
по сути дела, только предрасположены к заболеванию гиперто-
нической болезнью, и при определенных неблагоприятных усло-
виях она может развиться у них скорее, чем у других. Поэтому
292
возникает необходимость их изучения и систематического вра-
чебного наблюдения. Это положение имеет огромное значение
в спортивной кардиологии и должно учитываться при допуске
к занятиям спортом. Следует придавать значение понятию о ги-
перреактивности, которая проявляется неадекватными, быстро
проходящими повышениями артериального давления в ответ на
какие-либо внешние раздражители. Г. Ф. Ланг считал, что ги-
перреактивность свидетельствует о повышенной возбудимости
вазомоторных центров, и называл таких лиц гиперреакторами.
Возможность возникновения у гиперреакторов гипертонической
болезни при прочих равных условиях значительно выше, чем
у лиц с нормальной возбудимостью вазомоторных центров.
В классификации состояние гиперреактивности не учитыва-
ется, хотя ее значение в возникновении гипертонической болезни
трудно переоценить.
С. П. Летунов (1957) предложил специальную классифика-
цию гипертонических состояний для спортсменов, согласно ко-
торой они делились на 4 группы: 1) стадия гипертонической бо-
лезни; 2) гипертензия вследствие физического напряжения;
3) ювенильное повышение артериального давления; 4) гипер-
тензия вследствие эмоциональной лабильности. Создание спе-
циальной классификации гипертензивных состояний у спортсме-
нов нецелесообразно, прежде всего потому, что все упомянутые
в ней состояния полностью укладываются в общепринятую клас-
сификацию. Введение «ведомственных» классификаций неиз-
бежно приводит к путанице в терминологии и невозможности
сопоставления с данными других авторов. Однако и, по сути,
эта классификация не выдерживает критики. Сейчас хорошо из-
вестно, что ювенильной гипертензии как особой патологической
формы нет. У подростков встречаются как гиперреактивность,
так и предгипертонические состояния и гипертоническая бо-
лезнь в различных ее стадиях. Что же касается выделения
повышения артериального давления вследствие физического
перенапряжения и эмоциональной лабильности, то внесение
в классификацию всех возможных этиологических моментов, вы-
зывающих повышение артериального давления, невозможно,
поскольку таких факторов чрезвычайно много. Хорошо известно,
что под влиянием физического перенапряжения артериальное
давление может повышаться. Однако физическое перенапряже-
ние, так же как и эмоциональное воздействие, в спорте—только
факторы, выявляющие наклонность к гипертензии у определен-
ных лиц. Ведь далеко не у всех спортсменов, у которых имеет
место физическое перенапряжение, артериальное давление по-
вышается. Высокая эмоциональная активность, свойственная
спорту, также дает неадекватное повышение артериального дав-
ления только у некоторой части спортсменов. И в том, и в дру-
гом случае неадекватное повышение артериального давления
293
выявляется у тех лиц, у которых имеется повышенная возбуди-
мость вазомоторных центров, неадекватно реагирующих повы-
шением тонуса артериол на внешнее воздействие. Поэтому нет
никакой необходимости в специальном выделении этих факто-
ров и тем более — создании на этом основании специальной
классификации. Все причины, вызывающие гипертензию у спорт-
сменов, принципиально не отличаются от других причин, влия-
ющих на возбудимость вазомоторных центров вообще.
Что же касается клиники гипертензивных состояний, то для
гиперреакторов, как уже было сказано, характерны кратковре-
менные подъемы артериального давления выше нормы под
влиянием эмоционального напряжения или других внешних фак-
торов. Для предгипертоников считаются характерными повыше-
ния среднего уровня артериального давления до верхних границ
нормы в состоянии покоя, а также более длительные и более
высокие подъемы его под влиянием эмоционального напряже-
ния. У гиперреакторов и лиц в предгипертоническом состоянии
субъективные симптомы заболевания обычно отсутствуют или
имеются только те или иные признаки повышенной нервной воз-
будимости. Обычно, они отмечают раздражительность, вспыль-
чивость, нестойкое настроение, быструю утомляемость, ослабле-
ние внимания, нарушение сна. Указанные субъективные симп-
томы сопровождаются в большинстве случаев повышенной воз-
будимостью вазомоторных центров, выражающейся в кратко-
временных чрезмерных повышениях артериального давления
в ответ на обычные раздражители. Со стороны внутренних ор-
ганов у гиперреакторов и предгипертоников большинство иссле-
дователей не выявляют каких-либо изменений [Ланг Г. Ф., 1950;
Мясников А. Л., 1954, и др.].
Таким образом, гиперреактивность и предгипертоническое
состояние не имеют четко очерченной клинической картины. Од-
нако эти состояния следует различать, поскольку влияние за-
нятий спортом при них различно. Так, гипертоническая болезнь
чаще возникает у спортсменов-предгнпертоннков по сравнению
с гиперреакторами [Бутченко Л. А., Вольнов Н. И., 1985]. По-
этому необходимо проводить дифференциальную диагностику
этих состояний, для чего используются специальные пробы (см.
дальше).
У больных гипертонической болезнью в начальных ее фазах
(фаза Б I стадии и фаза А II стадии) субъективные симптомы
более выражены. Помимо жалоб, характерных для предгипер-
тонического состояния, на первый план выступают головные
боли, головокружение, шум в ушах и в голове, а также непри-
ятные ощущения в области сердца.
В отличие от предгипертонического состояния в фазе Б I ста-
дии гипертонической болезни могут наблюдаться изменения со-
судов глазного дна и гипертрофия левого желудочка сердца.
294
В этих стадиях гипертонической болезни изменений в моче
обычно отметить не удается. Изменения же в различных орга-
нах и системах появляются во II (фаза Б) и в III стадиях бо-
' лезни.
Вопросы клинической картины и течения гипертонической
болезни детально изложены в отечественных монографиях
Г. Ф. Ланга (1950), А. Л. Мясникова (1954), М. С. Кушаков-
ского (1983) и др.
Выявляемые при массовых обследованиях лица с повышен-
ным артериальным давлением представляют собой неоднород-
ную группу, в которой наряду с больными гипертонической бо-
лезнью есть лица, только предрасположенные к ней, — гиперре-
акторы и предгипертоники (фаза А I стадии). Разумеется, и
спортсмены в этом смысле не являются исключением. Отсюда
возникает необходимость в дифференциальной диагностике и
правильной клинической оценке гипертензии у спортсменов.
Процент спортсменов с повышенным артериальным давле-
нием, по данным разных авторов, различен. Так, Л. Г. Серкин
(1939) говорит о 2 %; С. П. Летунов и Р. Е. Мотылянская
(1957) — об 11,8 %• -
Работы, посвященные исследованию артериального давле-
ния у многих тысяч спортсменов (Н. И. Вольнов, Л. И. Жари-
ков, М. Я- Левин, Е. В. Степанова, В. И. Коваленко и др.),
внесли в этот вопрос известную ясность. Однако все они выпол-
нены 20—30 лет назад. Спортсмены с артериальным давлением
выше нормальных величин составляли тогда 10—14 %. При со-
поставлении данных EI. И. Вольнова (1958), обследовавшего
15 000 спортсменов, с данными Е. П. Федоровой и соавт. (1955),
основанными на обследовании 40 000 жителей Москвы, оказа-
лось, что среди спортсменов процент лиц с повышенным арте-
риальным давлением выше, чем среди населения (соответ-
ственно 11,4 и 9,9). Из этого, однако, нельзя делать вывод о том,
что спорт способствует развитию гипертензии.
Дело в том, что в спорте, особенно при нерациональном ис-
пользовании его средств, гораздо больше факторов, способ-
ствующих выявлению лиц с повышенной реактивностью вазо-
моторных центров, с наклонностью к прессорным реакциям.
По данным И. М. Король и Л. И. Голод (1975), у студентов
Белорусского института физической культуры процент лиц с по-
вышенным артериальным давлением составил в среднем 18,1,
причем на 4-м курсе этот процент был выше, чем на 2-м. Как
указывает И. М. Левин (1957), повышенное артериальное дав-
ление чаще наблюдается у лиц, сочетающих занятия в школе,
вузе или напряженную работу на производстве с интенсивной
спортивной деятельностью.
Данные исследования артериального давления у студентов-
неспортсменов противоречивы. Так, по данным Л. И. Немцевой
295
(1971), студенты с повышенным артериальным давлением со-
ставляют 7,8 %; А. Е. Цикулин (1983) обнаружил повышение
артериального давления у 18,2 % студентов, причем погранич-
ная артериальная гипертензия была в 15,2 %, артериальная ги-
пертензия— в 3 %. По сравнению с данными Е. П. Федоровой
и соавт. (1955), процент лиц с повышенным артериальным дав-
лением среди населения за последний год увеличился. Так,
М. А. Ахметенко и соавт. (1985) нашли среди мужчин в 20—
29 лет лиц с повышенным артериальным давлением в 19,2 %
(13,6 % пограничная артериальная гипертензия и в 5,6 % — ар-
териальная гипертензия), а в 30—39 лет — в 26,5 % (14,7 %
пограничная артериальная гипертензия и 11,8 %— артериаль-
ная гипертензия). A. Reys (1970) приводит данные среди муж-
чин в разных странах — повышенное артериальное давление вы-
явлено от 11,4 до 21,1 %.
Как уже было сказано, в спортивной кардиологии однократ-
ным и незначительным многократным повышениям артериаль-
ного давления не всегда придают должное значение, забывая
о том, что Г. Ф. Ланг считал такие повышения признаком ги-
перреактивности. Эти спортсмены должны быть тщательно об-
следованы и, если у них не выявлены какие-либо патологиче-
ские изменения, они могут продолжать тренироваться, но только
под тщательным врачебным наблюдением. Специальные иссле-
дования, проведенные в этом направлении [Жариков Л. И.,
1966], показали, что у спортсменов с однократно выявленным
повышением артериального давления неадекватно повышается
артериальное давление на эмоциональные факторы (экзамены,
соревнования и т. д.).
Отсутствие должного врачебного наблюдения за такими
спортсменами, непринятие соответствующих мер могут способ-
ствовать тому, что у них разовьется гипертоническая болезнь.
Такая возможность подтверждается многочисленными литера-
турными данными, основанными на большом материале, из ко-
торого следует, что среди лиц с наклонностью к гипертензии че-
рез 2—4 года после обнаруженного, казалось бы, случайного,
однократного повышения артериального давления у каждого
четвертого развивается гипертоническая болезнь, половина тре-
бует дальнейшего врачебного наблюдения, и только у 25 %
происходит полная нормализация артериального давления
[Ланг Г. Ф., 1950; Мясников А. Л., 1954, и др.]. Аналогичные
данные приводят Л. А. Бутченко и Н. И. Вольнов (1985), про-
следившие судьбу спортсменов — гиперреакторов и предгипер-
тоников через 25 лет.
Процент спортсменов с гипертензией снижается по мере роста
спортивной квалификации. Так, если у спортсменов III разряда
повышение артериального давления определяется в 12,5%, то
у спортсменов I разряда и мастеров спорта—-в 9,9 %. По-ви-
296
димому, это зависит от отсева лиц с повышенным артериаль-
ным давлением по мере роста спортивного мастерства, а также
от того, что при правильном, рационально организованном тре-
нировочном процессе артериальное давление, несомненно, нор-
мализуется.
Большое влияние на частоту гипертензии у спортсменов ока-
зывают пол и возраст (как и у лиц, не занимающихся спор-
том). Повышенное артериальное давление у мужчин обнару-
живают в 3 раза чаще, чем у женщин, однако оно увеличива-
ется у мужчин и женщин различно, в зависимости от возраста.
Так, если в возрасте от 15 до 17 лет спортсмены с повышенным
артериальным давлением среди мужчин составляют 11,2%, и
этот процент увеличивается к 30 годам и старше только в 2
раза, то среди женщин в соответствующих группах он равен
4,3 и 15,9, т. е. увеличивается в 3,5 раза [Вольнов Н. И., 1958].
Актуальность вопроса о правильной клинической оценке по-
вышения артериального давления подтверждается тем, что, на-
пример, среди спортсменов, госпитализированных в стационар
Свердловского городского ВФД с различными поражениями
сердечно-сосудистой системы, 58 % были лица с гипертензией
[Колосов Ю. В., 1975]. Очевидно, что каждый случай повыше-
ния артериального давления у спортсменов требует специаль-
ного анализа для того, чтобы поставить правильный диагноз,
т. е. решить, является ли это повышение уже гипертонической
болезнью или только следствием гиперреактивности вазомотор-
ных центров. Важность правильной клинической оценки таких
повышений артериального давления определяется тем, что в за-
висимости от диагноза решается вопрос о допуске к занятиям
спортом и о степени физической нагрузки. Кроме того, при пра-
вильном диагнозе можно рациональным лечением предотвра-
тить развитие гипертонической болезни.
Таким образом, перед спортивным кардиологом стоит слож-
ная диагностическая задача. Большую роль в ее решении иг-
рают анамнез, выяснение наследственного предрасположения
и тщательное клиническое обследование, при котором следует
обращать внимание на сочетание гипертрофии левого желу-
дочка с акцентом II тона на аорте. Оценку степени гипертро-
фии левого желудочка следует проводить на основании ЭКГ-,
ВКГ- и особенно ЭхоКГ-исследований. Наличие соответствую-
щих изменений сосудов глазного дна, характер реакции на
функциональную пробу позволяют в ряде случаев поставить
правильный диагноз. Однако иногда тщательное клиническое
обследование не дает достаточных оснований для диагноза.
В этих случаях следует использовать комплекс специальных
проб (см. дальше). При клиническом обследовании следует
помнить о возможной диссимуляции, а также о возможном при-
еме различных гипотензивных средств перед приходом к врачу.
297
При установлении диагноза «гипертоническая болезнь» занятия
спортом должны быть запрещены и рекомендована оздорови-
тельная физкультура, способствующая снижению артериального
давления. Положительное как профилактическое, так и лечеб-
ное влияние рациональной физкультуры при гипертонической
болезни не подлежит сомнению и подтверждается многочислен-
ными работами последних лет [Strausberg S., 1972; Рпебеидр.,
1982, и мн. др.].
Однако, к сожалению, среди спортсменов попадаются боль-
ные гипертонической болезнью. Больше того, несмотря на не-
допустимость занятий спортом больным гипертонической бо-
лезнью, как, впрочем, и с другими хроническими заболева-
ниями, в литературе можно встретить работы, авторы которых
считают возможным допускать таких больных к занятиям спор-
том, с одновременным проведением лечения гипотензивными
препаратами [Кузьменко Л. А., 1978; Лансберг Л. А., 1975;
Преварский Б. П., Зазимко Р. И., 1982].
Исследование таких спортсменов показало, что у 48,7 % из
них имеются патологические изменения ЭКГ [Корень И. М.,
Голод Л. И., 1975], определяется снижение уровня функцио-
нального состояния сердца [Матиашвили К. И., 1980], большая
напряженность компенсаторных механизмов при физической
нагрузке [Слободянин М. И., 1969], неадекватная реакция на
физическую нагрузку и ухудшение функции внешнего дыха-
ния [Зазимко Р. И., 1978, 1980] и т. п.
По данным Л. А. Бутченко и Н. И. Вольнова (1985), об-
следовавших 12 спортсменов, которым 25 лет назад был по-
ставлен диагноз «гипертоническая болезнь I стадии, фаза Б»,
выявилось, что только у 2 артериальное давление нормализо-
валось, а у 10 болезнь перешла в III стадию со всеми свойст-
венными гипертонической болезни осложнениями.
Что же касается гиперреакторов и предгипертоников, то воп-
рос о занятиях спортом у этих лиц следует решать индивиду-
ально. В ряде случаев рационально построенный тренировоч-
ный процесс может способствовать нормализации повышенной
возбудимости сосудодвигательных центров, что чаще наблю-
дается у гиперреакторов. Однако поскольку физическое пере-
напряжение все же способствует возникновению у этих лиц
гипертонической болезни, занятия спортом у них должны про-
ходить под тщательным врачебным наблюдением, чтобы при
неблагоприятном влиянии таких занятий (частые повышения
артериального давления и т. п.), тренировки можно было бы
прекратить [Козин О. П,, 1972; Дембо А. Г.; 1984]. Необходи-
мость такого подхода подтверждается данными Л. А. Бутченко
и Н. И. Вольнова (1985), которые обследовали 17 спортсме-
нов— гиперреакторов и предгипертоников через 25 лет после
того, как нм был поставлен такой диагноз. Артериальное дав-
298
ление нормализовалось только у 6. Поэтому вряд ли можно
согласиться с предложениями этих же авторов допускать боль-
ных гипертонической болезнью I степени, фазы А, к занятиям
спортом, ограничивая участие в соревнованиях (1—2 в год).
Спорт с ограничением соревнований — это не спорт, а Интен-
сивная спортивная тренировка таит в себе не меньше риска
для этих больных, чем участие в соревнованиях.
Нет необходимости при всяком повышении артериального
давления считать занятия спортом противопоказанными, так
же как и разрешать их всех этим спортсменам, только потому,
что у них хорошее самочувствие и они показывают высокие
результаты. Можно привести много примеров, когда легкое
отношение к повышению артериального давления заставляло
спортсменов, показывающих отличные результаты, быстро схо-
дить со спортивной арены, превращаясь в больных гипертони-
ческой болезнью. С другой стороны, имеется немало примеров
нормализации артериального давления при правильно прово-
димой спортивной тренировке под тщательным врачебным наб-
людением. Давая разрешение на спортивную тренировку, врач
должен быть убежден в том, что это не нанесет вреда здоровью
спортсмена. Это убеждение должно быть основано на тщатель-
ном клиническом изучении спортсмена и точной диагностике.
Не допуская такого спортсмена к спортивной тренировке сле-
дует настойчиво рекомендовать занятия оздоровительной физ-
культурой, играющей положительную роль в нормализации ар-
териального давления.
Следует также иметь в виду, что у молодых гиперреакто-
ров (речь идет о лицах 18—22 лет, не занимающихся.спортом)
Н. И. Штельмах (1963) обнаружил обменные нарушения, ве-
дущие к атеросклерозу, и считал гиперреактивность прологом
к развитию как гипертонической болезни, так и атеросклероза.
В клинической литературе обращалось внимание на частоту
сочетания гипертензии и атеросклероза [Мясников А. Л., 1954,
и др.]. Существует даже точка зрения об известном единстве
патогенеза этих патологических состояний. Все больше появ-
ляется работ о раннем атеросклерозе мозговых и коронарных
артерий (см. гл. 14).
Таким образом, правильная и своевременная дифференци-
альная диагностика между гиперреакторами, предгипертони-
ками и. больными в начальной стадии гипертонической болезни
имеет большое практическое значение, так как решает вопрос
о состоянии здоровья спортсмена и о возможности его участия
в спортивной деятельности, а также о профилактике и свое-
временном лечении как гипертонической болезни, так и атеро-
склероза.
Дифференциальная диагностика различных форм гипер- и
гипотонических состояний. В основе дифференциальной диаг-
299
ностики изменений артериального давления прежде всего ле-
жат тщательно собранный анамнез и полноценное клиническое
обследование. В ряде случаев в дифференциальной диагностике
различных форм гипер- и гипотензии следует использовать комп-
лекс специальных проб, определяющих состояние аппарата ре-
гуляции артериального давления. К ним относятся определение
остаточного давления, ряд прессорных и депрессорных проб и
определение скорости кровотока методом оксигемометрии
[Дембо А. Г., Левин М. Я., 1969; Левин М. Я., 1967; Дембо А. Г.,
1974; Бутченко Л. А., Вольнов Н. И., 1985]. Учитывая, что
в основе как гипер-, так и гипотензивных состояний лежат на-
рушения функции вазомоторных центров, в обоих случаях мо-
гут быть использованы аналогичные пробы.
Термин «остаточное давление» предложил L. Gallavardin
(1920).
Хорошо известно, что артериальное давление у здоровых
людей не стабильно и колеблется в течение суто'к в зависи-
мости от влияния различных факторов. Эти колебания обычно
не превышают 10 мм рт. ст. У лиц с повышенной возбудимостью
вазомоторных центров эти колебания гораздо больше, но они
менее устойчивы. Это дало основание называть однократное
измеренное артериальное давление «случайным». Оно состоит
из остаточного, т. е. стабильного, артериального давления и
добавочного, варьирующего, в зависимости от различных си-
туаций. Остаточное артериальное давление может быть опре-
делено в любое время дня, после 15—20-минутного отдыха. Для
этого обследуемому предлагается лечь — в этот момент вклю-
чают секундомер и измеряют артериальное давление. Первая
величина и есть случайное давление. Затем давление измеряют
в конце каждой 3-й минуты в течение 30 мин. Самое низкое
давление, полученное при повторных измерениях, носит назва-
ние «остаточного». Разница между случайным и остаточным
давлением называется «добавочным». Под термином «основное
(«базальное») давление» подразумевается то же остаточное
давление, но измеряемое в условиях основного обмена.
На основании повторных измерений базального и случай-
ного артериального давления у здоровых лиц Smirk (1944) и
Kilpatrik (1948) пришли к выводу, что базальное давление яв-
ляется физиологической константой для каждого человека и
представляет собой тот уровень, до которого снижается арте-
риальное давление во время сна при отсутствии эндо- или экзо-
генных раздражителей. У здоровых лиц с нормальным арте-
риальным давлением при измерении остаточного давления сни-
жение случайного до уровня остаточного происходит в течение
6—9 мин (если оно измерялось каждые 3 мин), или в течение
5—10 мин (если измерялось каждые 5 мин), причем наиболь-
шая величина снижения как для максимального, так и для
300
минимального давления, по мнению большинства авторов, не
превышает 5—10 мм рт. ст. Время, необходимое для достиже-
ния уровня остаточного давления, у спортсменов с повышенной
реактивностью меньше, чем у больного гипертонической бо-
лезнью [Ланг Г. Ф., 1950; Быкова Е. С., 1950, и др.]. Величина
добавочного давления определяет степень возбудимости нерв-
ного аппарата, регулирующего артериальное давление. Чем
сильнее выражена степень возбудимости, тем больше величина
добавочного давления. В некоторых случаях (у здоровых лиц
с хорошей устойчивостью вазомоторных центров) никакого сни-
жения артериального давления за 30 мин исследования не про-
исходит, и тогда случайное и остаточное давление равно.
Обычно, пока исследуемый лежит, остаточное давление дер-
жится стойко. Какие-либо колебания его во время измерения
свидетельствуют о нарушении функций сосудодвигательных
центров. Исследование остаточного давления помогает отли-
чить гипертоническую реакцию от стойко повышенного артери-
ального давления и определить степень этой реакции [Ива-
нов Р. С., 1952; Флейшлер В. Г., 1953, и др.].
Измерение остаточного, добавочного и случайного давления
имеет существенное значение для оценки гипертензии и должно
быть широко внедрено в практику работы спортивного кардио-
лога, тем более, что это методически просто в любых условиях.
Без измерения остаточного давления нельзя правильно оценить
повышение артериального давления у спортсменов. Высокие
значения добавочного давления при нормальном остаточном
должны заставить врача насторожиться.
Прессорными пробами называются пробы, под влиянием ко-
торых артериальное давление повышается, причем неадекват-
ное его повышение позволяет выявить гиперреактивность при
нормальных исходных величинах артериального давления. Де-
прессорные пробы определяют устойчивость исходного артери-
ального давления.
В спортивной кардиологии пользуются преимущественно
прессорными пробами, в частности холодовой и пробой с задер-
жкой дыхания, так как депрессорные пробы оказались мало-
эффективными [Вольнов Н. И., 1957; Левин М. Я., 1968].
Холодовая проба была предложена в 1933 г. Hines и Brown
для определения сосудистой реактивности. Сущность ее заклю-
чается в том, что при опускании предплечья в холодную воду
(от +4 °C до +1 °C) происходит рефлекторное сужение арте-
риол и артериальное давление повышается, причем тем больше,
чем больше возбудимость сосудодвигательных центров.
Проба с дозированной по времени задержкой дыхания была
предложена русским врачом В. А. Штанге (1914) и получила
широкое распространение. Она определяет чувствительность со-
судодвигательных центров к гиперкапнии и к гипоксемии.
301
Гиперкапния вызывает непосредственное возбуждение сосудо-
двигательных центров, хеморецепторов аорты и синокаротидных
зон, что приводит к повышению тонуса артериол. Чем больше
возбудимость вазомоторных центров, тем больше гипертензия.
У большинства людей с нормальной функцией вазомоторных
центров проба с задержкой дыхания и холодовая проба вызы-
вают подъем артериального давления не более чем на 5—10 мм
рт. ст., а исходный уровень его восстанавливается в течение
3 мин.
Методика проведения этих проб следующая. Обследуемые
должны быть заранее предупреждены о том, что за сутки до
исследования необходимо исключить прием кофе, алкоголя, вся-
ких лекарственных средств и прийти на исследование спокой-
ным шагом. Утром разрешается только легкий завтрак (стакан
молока или кефира и 100 г хлеба). Перед исследованием спорт-
смен должен отдохнуть в кабинете врача не менее 15—20 мин,
после чего определяется остаточное артериальное давление.
Затем проводится холодовая проба — в положении сидя изме-
ряется артериальное давление, после чего в воду на 60 с по-
гружается кисть правой руки на 2 см выше лучезапястного
сустава. На 60-й секунде, т. е. в момент вынимания руки из
воды, еще раз измеряется артериальное давление, так как мак-
симальный подъем его наблюдается к концу 1-й минуты. В вос-
становительном периоде артериальное давление измеряется (до
стойкого восстановления исходных показателей) в конце каж-
дой минуты в течение первых 5 мин, а в дальнейшем — через
каждые 3 мин. После этого проводится проба задержкой дыха-
ния на 20 с на максимальном выдохе. Артериальное давление
измеряется до пробы, на 20-й секунде задержки дыхания,
а в восстановительном периоде — так же, как при холодовой
пробе.
При прессорных пробах учитываются степень подъема ар-
териального давления в ответ на раздражитель и время его
восстановления до исходного уровня. В табл. 16 представлены
основные дифференциально-диагностические критерии по оста-
точному давлению и прессорным пробам, рекомендуемые
к практическому использованию.
Как видно из таблицы, при определении остаточного дав-
ления время снижения артериального давления до уровня ос-
таточного, степень добавочного и уровень остаточного давления
увеличиваются от гиперреакторов,- предгипертонпков до боль-
ных гипертонической болезнью в I стадии.
Прессорные пробы выявляют также повышение артериаль-
ного давления в ответ на раздражитель в той же последова-
тельности.
Что же касается гипотензивных состояний, то при определе-
нии остаточного давления следует также обращать внимание
302
Таблица 16
Характер изменения артериального давления под влиянием
различных проб у спортсменов с гипертензией
(данные Л. А. Бутченко, Н. И. Вольнова, 1985)
Клиническая оценка гипертензии Время сниже- ния АД до уров- ня остаточного, мин Остаточное АД, мм рт. ст.
Прирост АД Уровень подъема АД
Гиперреакторы До 12 До 10 Чаще до 120/80
Предгипертоники 15—21 15 Чаще до 120-4-130/804-90
Больные гипертониче- ской болезнью в I стадии 24 и больше 20 и больше 120/80 и выше
Продолжение
Клиническая оценка гипертензии Холодовая проба, мм рт. ст. Проба с задержкой дыха- ния, мм рт. ст.
Прирост АД Уровень подъема АД Прирост АД Уровень подъема АД
Гнперреакторы До 10 Чаще до 130/90 До 10 Чаще до 130/90
Предгипертоники 15 Чаще до 140/100 15 Чаще до 140/100
Больные гипертониче- ской болезнью в I стадии 20 и больше 140/90 и выше 20 и больше 140/90 и выше
на время снижения случайного давления до уровня остаточного,
а при проведении прессорных проб — учитывать амплитуду ко-
лебаний артериального давления и время его возврата к ис-
ходному уровню (табл. 17).
У спортсменов с физиологической гипотензией как показа-
телем высокой тренированности артериальное давление снижа-
ется до уровня остаточного в большинстве случаев в первые
6 мин или при повторных измерениях не изменяется; величина
добавочного давления обычно не превышает 5—10 мм рт. ст.,
колебаний остаточного давления нет.
У спортсменов с нейроциркуляторной дистонией гипотони-
ческого типа и вторичной гипотензией вследствие ОХИ сниже-
ние артериального давления до уровня остаточного обычно про-
исходит в пределах 9—12 мин, при повторных измерениях наб-
303
людаются колебания остаточного давления в пределах 10 мм
рт. ст. Данные, полученные при определении остаточного дав-
ления у спортсменов с вторичной гипотензией вследствие пере-
утомления, характеризуют состояние, как бы среднее между
физиологической и патологическими формами гипотензии,
а именно: артериальное давление снижается до уровня оста-
точного в течение 6—12 мин, а колебания остаточного давле-
ния находятся в пределах 5 мм рт. ст. Аналогичные изменения
имеют место при применении холодовой пробы и пробы с за-
держкой дыхания.
У спортсменов с нейроциркуляторной дистонией гипотони-
ческого типа и вторичной гипотензией вследствие ОХИ арте-
риальное давление либо не изменяется (гипореактивность — А),
либо повышается значительно (гиперреактивность — Б), причем
восстановление его, как правило, затягивается до 6—8 мин.
Данные спортсменов с гипотензией вследствие переутомления
близки к данным у спортсменов с физиологической гипотен-
зией.
Результаты, полученные при применении прессорных проб,
свидетельствуют о различии реакций, характеризующих функ-
цию вазомоторных центров при физиологической и патологиче-
ской формах гипотензии. Для физиологической гипотензии
характерны реакции, свойственные здоровым людям с нормаль-
ным артериальным давлением. Реакции при нейроцпркулятор-
ной дистонии гипотонического типа и вторичной гипотензией
вследствие ОХИ очень сходны между собой. Это позволяет
предположить, что, развиваясь на различной основе, патологи-
ческие формы гипотензии вызывают близкие изменения в выс-
ших первичных центрах, регулирующих артериальное давление.
Спортсмены с гипотензией вследствие переутомления —это фак-
тически здоровые люди, у которых имеются небольшие нару-
шения функции вазомоторных центров. Что же касается ско-
рости кровотока, определенной на отрезке легкие — ухо, то для
спортсменов с физиологической гипотензией высокой трениро-
ванности характерно ее замедление, расценивающееся как след-
ствие экономизации обменных процессов под влиянием система-
тических тренировок [Дембо А. Г., Тюрин А. М., 1961].
У спортсменов с нейроциркуляторной дистонией гипотони-
ческого типа и вторичной гипотензией вследствие ОХИ скорость
кровотока нормальна или имеет тенденцию к ускорению.
У спортсменов с вторичной гипотензией вследствие переутом-
ления скорость кровотока выше, чем у спортсменов с физиоло-
гической гипотензией. Поскольку у них имеют место начальные
нарушения функции сосудодвигательных центров, можно сде-
лать вывод, что эта гипотензия является предпатологическим
состоянием, которое, если не принять соответствующие меры,
может привести к заболеванию нейроциркуляторной дистонией
305
гипотонического типа. Поэтому, если установлено, что сниже-
ние артериального давления связано с переутомлением, необ-
ходимо детально обследовать спортсмена и при выявлении от-
клонений в состоянии здоровья провести профилактические ме-
роприятия для предупреждения развития нейроциркулятор ной
дистонии гипотонического типа (регламентировать рабочий день,
снизить или полностью снять тренировочные нагрузки, увели-
чить продолжительность ночного сна и т. д.).
Исследование функционального состояния аппарата, регу-
лирующего артериальное давление, можно провести амбула-
торно, так как оно не требует сложной аппаратуры и легко
выполнимо. Однако различий между патологическими формами
гипотензии по этой методике выявить нельзя.
Для дифференциальной диагностики гипотензивных' состоя-
ний у спортсменов могут применяться и более сложные методы
исследования. К ним относятся механокардиография [Савиц-
кий Н. Н., 1956] и пневмоэлектроосциллография [Гришпун О. Я-,
1960]. Исследование основных гемодинамических показателей
с помощью этих методов выявляет существенное различие
между физиологической и патологической формами гипотензии.
Однако и эти методы широкого применения в спортивной кар-
диологии не нашли.
Глава 12
ДИСТРОФИЯ МИОКАРДА ВСЛЕДСТВИЕ
ФИЗИЧЕСКОГО ПЕРЕНАПРЯЖЕНИЯ
Со времен классических работ Г. Ф. Ланга и его школы
можно считать установленным, что функциональное состояние
миокарда определяется рядом сложных биохимических и фи-
зико-химических процессов. Нарушение этих обменных процес-
сов, т. е. трофики миокарда, названо Г. Ф. Лангом «дистрофией
миокарда» (1936). В этом понятии он объединил все заболева-
ния сердечной мышцы невоспалительного и некоронарного про-
исхождения, в основе которых лежат нарушения обменных про-
цессов и которые обозначались до того различными терминами:
«миокардиопатия», «миокардоз», «миастения сердца» и т. п.
Путь, который прошел диагноз «дистрофия миокарда» до
его полного признания, был нелегким, причем основным возра-
жением против него являлось отсутствие четких объективно оп-
ределяемых морфологических изменений в сердечной мышце.
И действительно, хотя Г. Ф. Ланг и был убежден в морфоло-
гической основе дистрофии миокарда, уровень знаний того вре-
мени не позволял это объективно подтвердить.
Сегодня уже нет сомнений в том, что дистрофические изме-
нения в сердечной мышце, о которых говорил Г. Ф. Ланг, по
306
сути дела, отражают структурные нарушения, однако возникаю-
щие не на клеточном, а на субклеточном уровне. Появилось
большое число солидных гистохимических, гистофизических,
а также электронно-микроскопических исследований, не остав-
ляющих сомнения в наличии морфологического субстрата при
дистрофии миокарда. Достаточно назвать работы Я. Л. Раппо-
порта, С. С. Вайля, Д. С. Саркисова и других авторитетных
патологов.
Г. Ф. Ланг, справедливо утверждая, что эта «категория
изменений миокарда теоретически и практически важнейшая»,
включил диагноз «дистрофия миокарда» в классификацию сер-
дечно-сосудистых заболеваний, принятую XII Всесоюзным съез-
дом терапевтов в 1935 г. и не потерявшую своего значения
до последнего времени.
Надо сказать, что проблема дистрофии миокарда имеет боль-
шое значение не только в спортивной, но и в общей кардиоло-
5 гии.
Прежде всего, дистрофия миокарда в широком ее понимании
лежит в основе сердечной недостаточности любого происхожде-
ния: при миокардитах, пороках сердца, коронарном атероскле-
розе и т. п. В этих случаях дистрофия миокарда не является
самостоятельным заболеванием и обусловлена основным пато-
логическим процессом в сердце.
Дистрофия миокарда в узком смысле слова является само-
стоятельным заболеванием, вызванным различными экстракар-
диальными причинами, — при различных заболеваниях, наруше-
ниях питания, при остром и хроническом физическом перенап-
ряжении, что имеет особое значение в спортивной кардиологии.
В клинической медицине интерес к дистрофии миокарда как
к самостоятельному заболеванию с каждым днем возрастает,
и эта патология начинает успешно конкурировать с коронарной
патологией, занимающей одно из основных мест в современной
кардиологии.
Можно утверждать, что для современного общества харак-
терно увеличение числа больных не только ИБС, но и миокар-
диодистрофией [Палеев Н. Р. и др., 1982].
Отдавая должное огромной роли и значению коронарной
патологии, следует думать, что диагноз дистрофии миокарда
различной этиологии и генеза должен занять гораздо большее
место, чем он занимает сейчас. Может быть, по аналогии с ши-
роко распространенным сейчас диагнозом «ишемическая болезнь
сердца», объединяющим различные изменения сердца коронар-
ного генеза, стоит подумать о введении диагноза «дистрофиче-
ская болезнь сердца», включающего в себя все невоспалитель-
ные, некоронарогенные поражения миокарда. В эту группу дис-
трофии, на наш взгляд, следует отнести и так называемые
идиопатические, или первичные, кардиопатии.
307
Как уже было указано, Г. Ф. Ланг предложил термин
«дистрофия миокарда» вместо крайне неопределенных, лишен-
ных конкретного содержания терминов «миокардиопатия», мио-
кардоз», «миодегенерация» и т. п.
В литературе последних лет термин «миокардиопатия», ко-
торый полностью отвергал Г. Ф. Ланг из-за его неопределен-
ности, стал применяться все шире и не только при поражении
миокарда еще невыясненной этнологии, когда использование
этого термина может быть оправдано. К сожалению, в III томе
руководства по кардиологии под ред. Е. И. Чазова (1982, с. 52)
сказано, что термин «миокардиодистрофия» неполноправен и
недостаточен для диагноза, и поэтому рекомендуется пользова-
ться термином «миокардиопатия» с указанием ее этиологии,
хотя именно этиология миокардиопатии неизвестна. Широкое
использование такого очень не конкретного термина вряд ли оп-
равдано. «Создается, — писали Я. Л. Раппопорт и И. Я. Бело-
конь в 1976 г., —реальная угроза «поглощения» всей кардио-
патологии термином «кардиомиопатия».
На наш взгляд, диагноз «дистрофия миокарда» должен ста-
виться шире, а понятие «миокардиопатия» постепенно отпадет
по мере того, как будет выясняться истинная этиология еще
неясных сегодня поражений миокарда. Не вдаваясь в дискус-
сию по этому вопросу, представляется, что возвращение к тер-
мину «кардиопатия», справедливо раскритикованному и отверг-
нутому Г. Ф. Лангом, нельзя считать целесообразным. Уместно
вспомнить, что в 1976 г. на заседании редакционного отдела
«Кардиология» БМЭ, после дискуссии по поводу использования
терминов «кардиопатия» и «дистрофия миокарда», было при-
нято решение обозначать поражения миокарда, характеризую-
щиеся дистрофическим процессом, как «миокардиодистрофию»
в клинике и как «дистрофию миокарда» в патологической ана-
томии. Было рекомендовано также избегать термина «миокар-
диопатия» из-за его неопределенности [Мухарлямов Н. М., Бо-
гословский В. А., 1976]. В резолюции IV Всероссийского съезда
терапевтов (1979) говорится: «Термином «миокардиопатия»
рекомендовано пользоваться только при поражениях миокарда
неясного генеза». Да и в этих случаях, очевидно, правильнее
говорить о своеобразно протекающей «дистрофии миокарда» —
термине, более четко отражающем сущность патологического
процесса в миокарде и определяющем пути его изучения. На
такой точке зрения стоит и М. С. Кушаковский (1977), который
считает, что первичную застойную миокардиопатию в ряде слу-
чаев следует рассматривать как медленно прогрессирующий
миодистрофический кардиосклероз.
В классификации Г. Ф. Ланга дистрофии миокарда разли-
чаются этиологически: вследствие интоксикаций, авитаминозов,
при эндокринных заболеваниях, анемии, вследствие острого и
308
хронического физического перенапряжения, острых и хрониче-
ских инфекций и перегрузки миокарда при хроническом меха-
ническом затруднении его работы (например, при эмфиземе,
пневмосклерозе, плевральных сращениях, медиастиноперикар-
дите, сколиозах и ожирении). Эта классификация и сегодня не
претерпела принципиальных изменений. Она расширена и до-
полнена алкогольной, дисэлектролитной, послеродовой дистро-
фией, а также дистрофией вследствие воздействия радиации,
невесомости, перегревания, при системных нервных заболева-
ниях; выделены особые виды дистрофии и т. п. [Сумаро-
ков А. С., 1979; Дембо А. Г. и др., 1981; Кушаковский М. С.,
1980].
Необходимо упомянуть описанную А. П. Борисенко (1983)
дистрофию миокарда, развивающуюся на 5—6-й день после
тяжелых травм, в том числе и спортивных. По мнению автора,
основными повреждающими миокард факторами являются
стресс, гпперкатехоламинемия и повышения продукции глюко-
кортикоидов. Изменения метаболизма при этом доказаны ме-
тодами световой и электронной микроскопии.
Определение понятия дистрофии миокарда, данное Г. Ф. Лан-
гом, и ее классификация четко отделяют это состояние от мио-
кардитов. Поэтому не следует, как это иногда делается, от-
носить к дистрофии миокарда все его патологические измене-
ния, при которых нарушается питание сердечной мышцы, в том
числе и воспалительные, и считать, что морфологическая раз-
ница между ее дистрофией и воспалением носит скорее количе-
ственный, чем качественный характер. Такое представление
полностью противоречит сути определения дистрофии миокарда,
данного Г. Ф. Лангом.
В спортивной кардиологии основное значение имеет дистро-
фия миокарда вследствие острого и хронического физического
перенапряжения, т. е. дистрофия в узком смысле слова.
Исследования, посвященные этой форме дистрофии миокарда
у спортсменов, были начаты нами в 1955 г., и первая работа
была опубликована в 1960 г. (А. Г. Дембо и соавт.).
В настоящее время очевидно, что ДМФП может возникать
у совершенно здоровых людей не только при физическом, но
и при эмоциональном перенапряжении. Влияние эмоциональ-
ного стресса на миокард убедительно показано в работе
С. С. Гофмана и соавт. (1978), которые снимали телеЭКД
у прыгунов с трамплина (рис. 45). Верхняя ЭКГ (а)
снята перед тренировкой; средняя (б)—непосредственно перед
прыжком (видно увеличение ЧСС); нижняя (в) — во время
полета в воздухе. На последней определяются электрическая
альтернация, инверсия зубца Т, экстрасистола. Эти изменения
обусловлены нейродистрофией миокарда вследствие эмоцио-
нального стресса. С. В. Павлионис и соавт. (1975) снимали
309
ЭКГ у студентов Йильнюсского университета через 2 нед после
каникул (исходная ЭКГ) и перед экзаменами. Оказалось, что
у 70 % студентов ЭКГ перед экзаменами становилась патоло-
гической и нормализовалась через 2—3 ч после экзамена. Су-
щественное значение нервно-эмоционального напряжения в раз-
витии дистрофии миокарда показано Э. М. Синельниковой
(1972), В. П. Сильвестровым и соавт. (1979) и др.
В связи с этим следует упомянуть работу С. И. Ашбеля и
соавт. (1967), которые снимали ЭКГ у 22 хирургов до, во
время и после операции. Оказалось, что у 13 из них в период
наиболее ответственных мо-
Рис. 45. ТелеЭКГ прыгуна с трам-
плина.
Объяснения в тексте.
ментов операции или после
нее определялось снижение
зубцов Т до 50 % от исход-
ного уровня. Никаких жалоб
они не предъявляли.
Возникновение целого ряда
патологических состояний раз-
личных органов и систем оп-
ределяется именно тем, что
выполняемая работа превы-
шает способности организма
к ее выполнению, т. е. эта ра-
бота чрезмерна. Это особенно
относится к сердцу как основ-
ному органу, обеспечиваю-
щему выполнение любой ра-
боты.
Яркими примерами значения соответствия физической на-
грузки возможностям че'ловека, ее выполняющего, являются,
с одной стороны, знаменитый английский футболист сэр Стенли
Метьюз, который в 50-летнем возрасте еще был игроком сбор-
ной футбольной команды Англии; с другой — индонезийский
рикша, умирающий от физического перенапряжения, не дожив
до 30 лет.
Для клинического симптомокомплекса, выражающего несоот-
ветствие между функциональными возможностями миокарда и
предъявляемой нагрузкой, возникающего при пороках сердца,
гипертонической болезни и т. п., в свое время был предложен
термин — «перенапряжение сердца». Он может быть использо-
ван и при определении реакции сердца здорового человека на
чрезмерную физическую нагрузку.
Перенапряжение сердца при физической перегрузке описано
Krel, Picoka и Krel у спортсменов, рудокопов и горных провод-
ников [Маттес, 1936].
Все возрастающая актуальность проблемы перенапряжения
сердца определяется еще и тем, что в наш век — век гиподина-
310
мии, когда физическая активность в профессиональном труде
резко снизилась, значительно возросло число людей с так на-
зываемым детренированным сердцем (W. Raab и др.). Чтобы
в таком сердце возникла ДМФП, достаточно небольшой физи-
ческой нагрузки, в частности уже упомянутого бега трусцой,
которая может оказаться для данного конкретного человека
чрезмерной. Закономерности развития патологических измене-
ний миокарда одинаковы в любой ситуации, для любого чело-
века, когда физическая нагрузка, независимо от ее интенсив-
ности, превышает возможности человека, ее выполняющего.
Нет принципиальной разницы в изменениях миокарда, воз-
никающих, например, у тренированного атлета-бегуна, при
чрезмерной тренировочной нагрузке и у нетренированного че-
ловека, пробежавшего за автобусом в непосильном для него
темпе 300 м [Дембо А. Г., 1967]. Такое понимание значения
физического перенапряжения в возникновении патологических
изменений в сердце в настоящее время имеет для спортивной
кардиологии особое значение, учитывая, с одной стороны, уве-
личение объема и интенсивности тренировочных нагрузок
в спорте, с другой — широкое вовлечение населения в занятия
физкультурой и спортом. Если еще учесть, что у больных сер-
дечно-сосудистыми заболеваниями сердце непрерывно нахо-
дится в состоянии гиперфункции, навязанной ему сутью патоло-
гического процесса, то становится очевидным, что проблема
несоответствия между выполняемой миокардом работой и его
возможностями вырастает сегодня в одну из самых сложных
и ответственных, уже общемедицинских проблем.
Понятие о несоответствии между функциональными возмож-
ностями миокарда и предъявляемой ему нагрузкой, т. е. «пе-
ренапряжении сердца» (соответственно перенапряжении левого
или правого желудочка), с большим трудом входило в практику
клинической и спортивной кардиологии. Этому были совер-
шенно конкретные объективные причины. Дело в том, что для
клинициста патофизиологическое понятие становится практи-
чески важным и значимым лишь с того момента, как обозна-
чены пути его прижизненного распознавания. Вместе с тем
опыт показывает, что, например, при пороках сердца с грубыми
анатомическими изменениями клапанов клинически определяе-
мые признаки нарушения гемодинамики проявляются лишь в пе-
риоде декомпенсации. Поэтому понятие о ДМФП для клини-
циста нередко отождествляется с понятием недостаточности
кровообращения.
Для спортивного кардиолога любое понятие становится при-
емлемым лишь с того момента, как оно позволяет оценить
функциональные возможности спортсменов. Вместе с тем опыт
показывает, что спортсмены даже с такими органическими по-
ражениями сердца, как пороки, могут иногда ставить мировые
311
рекорды, а у большинства спортсменов с ДМФП, особенно
в первых ее стадиях, свойственный им высокий уровень спор-
тивной работоспособности не снижается. И «перенапряжение
сердца», вернее ДМФП, далеко не всегда является проявлением
«общего перенапряжения» (не очень удачный термин, исполь-
зуемый Я. С. Вайбаумом и соавт., 1971). Под этим термином,
по-видимому, следует понимать переутомление.
Учитывая, что точность терминологии необходима, уместно
сказать несколько слов о понимании терминов «переутомление»
и «перенапряжение». Если «утомление» следует рассматривать
как физиологическую реакцию на физическую или эмоциональ-
ную нагрузку, то «переутомление» представляет собой крайнюю
степень утомления — предпатологическое состояние — и явля-
ется фоном, на котором легко возникают и развиваются пато-
логические изменения в органах и системах организма. При
переутомлении происходят, в частности, изменения гемодина-
мики [Дембо А. Г., и др., 1970], свидетельствующие о снижении
тонуса блуждающего нерва и преобладании симпатической ин-
нервации, результатом чего являются положительные хроно-
тропные влияния на сердце. Это проявляется увеличением силы
и учащением ЧСС, а также повышением артериального давле-
ния, преимущественно максимального и бокового (методом ме-
ханокардиографии), что свидетельствует о неэкономичной ра-
боте сердца вследствие нарушений компенсаторно-приспособи-
тельных механизмов, направленных на борьбу с утомлением
миокарда. Одновременно снижаются также иммунобиологиче-
ские защитные свойства организма, что делает его более под-
верженным влиянию отрицательных факторов внешней среды,
в частности инфекции. Отдых определенной длительности, раз-
личный для разных степеней переутомления, и применение со-
ответствующих восстановительных средств обычно ликвидируют
это состояние и связанные с ним изменения вегетативных си-
стем. Сложность диагностики переутомления заключается в том,
что очень трудно отделить утомление от переутомления, по-
скольку в настоящее время нет достаточно убедительных крите-
риев, позволяющих провести дифференциальную диагностику
этих состояний. Да и грань между ними очень тонкая.
Что же касается состояния перенапряжения, то оно возни-
кает при чрезмерной физической нагрузке в одном или несколь-
ких органах и системах и проявляется различной степенью
выраженности патологических изменений в них. Эти состояния
совсем не должны сочетаться и могут развиваться изолиро-
ванно, т. е. только переутомление или только перенапряжение
отдельной системы или органа. Однако они могут и сочета-
ться — переутомление с перенапряжением одной или несколь-
ких систем и органов или только перенапряжение, но несколь-
ких систем и органов. Оба этих состояния могут быть выра-
312
жены в различной степени, и каждое из них имеет свои, ему
свойственные проявления.
В зависимости от степени выраженности клинических прояв-
лений и характера сочетания различных нарушений в органах
и системах субъективные жалобы и объективные измене-
ния соответственно меняются. Это дало основание рассматри-
вать различные сочетания общего переутомления и перенапря-
жения отдельных органов и систем как самостоятельные пато-
логические формы или как стадии их развития. К состоянию
перенапряжения следует отнести и перетренированность, кото-
рая представляет собой перенапряжение ЦНС, т. е. невроз.
В зависимости от степени этого перенапряжения перетрениро-
ванность проявляется либо неврастеническими, либо истериче-
скими, либо психастеническими реакциями, причем патологи-
ческих изменений соматических функций может и не быть.
Если же при состоянии перетренированности одновременно оп-
ределяются морфологические и функциональные изменения дру-
гих органов и систем, это следует расценивать не как стадию
перетренированности, а как сочетание перенапряжения ЦНС
с перенапряжением других систем или органов. Поэтому нельзя
согласиться с A. Venerando (1975), который считает перетре-
нированность отдельной нозологической единицей. Уже из опи-
сания этого заболевания, сделанного самим автором, клиниче-
ская картина которого, по его признанию, весьма разнообразна,
очевидно, что это не самостоятельная болезнь, а сочетание нев-
роза с перенапряжением тех или иных систем или органов.
Разнообразие клинической картины зависит от того, с пере-
напряжением каких систем или органов он сочетается. Следует
различать острое и хроническое перенапряжение сердца.
При остром физическом напряжении в здоровом сердце мо-
гут возникать нарушения коронарного кровообращения, напри-
мер парадоксальная реакция коронарных сосудов, реагирующих
спазмом вместо расширения, инфаркт миокарда, кровоизлияние
в сердечную мышцу ц т. п. Острое физическое перенапряжение
может проявиться сердечной недостаточностью, являющейся
следствием остро возникающей при этом дистрофии миокарда.
Это обычно имеет место во время или сразу после чрезмерной
физической нагрузки, особенно если она выполняется в болез-
ненном состоянии (грипп, ангина) или при нарушениях режима
(употребление алкоголя, курение), после «сгонки веса» и т. п.
Острая дистрофия миокарда может возникать изолированно
в левом или в правом желудочке сердца. Так, острое перенап-
ряжение левого желудочка наблюдается нередко при внезапном
повышении давления в большом круге кровообращения (ост-
рый нефрит, гипертонический криз), т. е. в случаях, когда ле-
вый желудочек вынужден преодолевать внезапно и остро воз-
никшее повышенное сопротивление в большом круге кровооб-
313
ращения. Острое перенапряжение правого желудочка встреча-
ется при внезапном и остром повышении сопротивления в ма-
лом круге кровообращения, например при эмболии легочной
артерии или при остро возникающей эмфиземе легких во время
выполнения физической нагрузки. Клиническая картина этих
патологических состояний у спортсменов, по сути дела, не от-
личается от таких же состояний у лиц, не занимающихся спор-
том, и детально описана в соответствующей литературе, равно
как и врачебная тактика при этом [Грицюк А. И., 1985; Ми-
хайлова В. А., 1986].
Однако остро возникающая дистрофия миокарда может и
не сопровождаться какими-либо клиническими симптомами,
а проявляться только изменениями ЭКГ. Речь идет либо только
о снижении высоты зубца Т, главным образом в грудных отве-
дениях, либо об изменениях конечной части желудочкового комп-
лекса при неизмененной его начальной части, заключающихся
в смещении сегмента ST вниз выпуклостью вверх и в инверсии
неравносторонних зубцов Т в различных отведениях (в зави-
симости от локализации этих изменений в миокарде). Такие
остро возникающие изменения получили в англо-американской
литературе название heart-strain, т. е. ЭКГ-синдром перенап-
ряжения сердца. До того, как они были выделены в самостоя-
тельный синдром, такие изменения ЭКГ расценивались (да и
нередко расцениваются сейчас) как гипертрофия тех или иных
отделов сердца или как коронарная недостаточность.
Приведем примеры.
1. Больной А., 32 лет, страдает гипертонической болезнью в течение
5 лет. Доставлен в клинику с АД 200/120 мм рт. ст. после того, как пробе-
жал 300 м, догоняя уходящий поезд. На ЭКГ (рис. 46) определяются изме-
нения конечной части желудочкового комплекса, расценивающиеся как про-
явление ДМФП. При снижении АД полная нормализация ЭКГ (см.
рис. 46, внизу).
2. Больной гипертонической болезнью К- В период гипертонического
криза произошли изменения ЭКГ, которые следует расценивать как острое
перенапряжение левого желудочка С падением АД через 8 дней ЭКГ нор-
мализовалась (рис, 47).
В этих случаях полностью отсутствовала клиническая кар-
тина стенокардии или ее эквивалентов (сердечная астма и т. п.).,
что позволило отвергнуть диагноз недостаточности коронарного
кровообращения.
Выделение ЭКГ-синдрома перенапряжения сердца, возни-
кающего остро у больных, заставило по-новому рассмотреть из-
менения ЭКГ, встречающиеся у спортсменов, полностью соот-
ветствующие описанной ЭКГ-картине больных. Поскольку
у спортсменов какие-либо патологические изменения сердца ма-
ловероятны, нет сомнений в том, что изменения сердца при фи-
зическом перенапряжении возникают в здоровом миокарде.
314
j и Hl III aVL aVR aVF
.-Д-''*4-' A^,.,.,.^
V, Vi. V3. V4 Vs Vs Vt
'"V^u ’^г^“ -Д—**- **4—- Д—”
Рис. 46. ЭКГ больного А.
Объяснения в тексте.
Рис. 47. ЭКГ больного К.
Объяснения в тексте.
Тщательный клинический анализ спортсменов с такого рода
изменениями ЭКГ [Дембо А. Г. и др., 1960—1984] показал, что
только в единичных случаях эти остро возникающие изменения
имеют коронарный генез. В подавляющем большинстве случаев
Рис. 48. ЭК.Г спортсмена М.
Объяснения в тексте.
они являются признаками дист-
рофии миокарда, возникшей при
выполнении чрезмерной нагрузки.
Это четко иллюстрируется сле-
дующим примером.
Спортсмен М., I разряд, 22 лет,
выступал в соревнованиях, будучи не-
достаточно подготовленным. Непосред-
ственно после соревнования была снята
ЭКГ (рис. 48). На левой кривой четко
видны изменения реполяризации — изо-
электрический зубец Т во II отведе-
нии, глубокий отрицательный Т в отве-
дениях Vs и Vs. После трех дней пол-
ного отдыха (на правой кривой) видна
полная нормализация ЭКГ.
Такие изменения ЭКГ появ-
ляются у спортсменов и при
привычной, обычной нагрузке,
но падающей на чем-либо ос-
лабленный организм. В этих
случаях обычная нагрузка ста-
новится чрезмерной. Речь идет,
например, о допуске к трени-
ровкам во время или сразу по-
сле какого-либо заболевания —
ОРЗ, гриппа или ангины.
Однако изменения ЭКГ, сви-
детельствующие о ДМФП, чаще
всего обнаруживаются случайно.
Иногда спортсмены жалуются
только на некоторую усталость
и быструю утомляемость; другие
жалобы крайне редки. Вместе
с тем такого рода бессимптом-
ные, дистрофические изменения
миокарда могут возникать остро
и иногда бывают несовмести-
мыми с жизнью.
Морфологическая картина миокарда при этом показана
в эксперименте С. С. Вайлем и corp. (1965, 1967). Согласно
этим данным, усиление сокращения мышечных волокон мио-
карда доходит до контрактуры их отдельных сегментов, что
вызывает деструктивные изменения саркоплазмы, вплоть до
316
глыбчатого распада. Классическим примером такого трагиче-
ского исхода остро возникающей ДМФП является описанная
3000 лет назад смерть греческого воина Фейдипия, пробежав-
шего 40 км 195 м до Афин, чтобы сообщить радостную весть
о победе под Марафоном. Аналогичный случай смерти наблю-
дался нами [Дембо А. Г., 1970].
Спортсмен П., 24 лет, I разряд в беге на длинные дистанции. Обследо-
ван перед соревнованием и признан абсолютно здоровым. Участвуя в мара-
фонском беге, за 200 м до финиша резко усилил темп бега, пытаясь обойти
бегущего впереди спортсмена, чтобы прийти третьим. Он не догнал его, пе-
ресек финишную черту четвертым, сделал еще пять шагов и умер. Согласно
заключению профессора С. С Вайля, смерть последовала от контрактурной
дистрофии миокарда как проявления острого перенапряжения сердца. Спе-
циальное исследование микропрепаратов в поляризованном свете показало
наличие контрактур множественных групп мышечных волокон миокарда.
Особый интерес представляет микропрепарат с увеличением в 140 раз
(рис. 49). На нем видна значительная физиологическая гипертрофия мышеч-
ных волокон, что определяется их широким поперечником и увеличенными
ядрами. Видны мощные мышечные волокна в состоянии усиленного сокра-
щения — контрактуры. Наиболее интересными и необычными в этом препа-
рате являются четко выраженные разрывы — фрагментация ряда мышечных
волокон. Эти разрывы и контрактуры свидетельствуют о значительной гипер-
функции мышечных волокон и об их несогласованном, хаотическом сокраще-
нии. Учитывая полную аналогию со смертью греческого воина, эти данные
позволяют понять причину его смерти.
2. Спортсмен Б., 15 лет, гребец. Признавался здоровым. Во время интен-
сивной тренировки по бегу внезапно упал и умер. Смерть наступила до
приезда врача «скорой помощи». Патологоанатомическне данные: сердце
размерами 10,5X7X6 см, масса его 280 г; в полостях сердца —- жидкая
кровь. Пристеночный эндокард прозрачный, тонкий, клапаны сердца и круп-
ных сосудов тонкие, полупрозрачные, гладкие. Толщина мышцы левого же-
лудочка 0,9 см, правого — 0,3 см. Мышца сердца на разрезе полнокровная,
на переднебоковой поверхности с участками неравномерного кровенаполне-
ния. Устья венечных артерий не сужены, стенки их тонкие, эластичные, про-
свет легко спадается. Гистологическое исследование: в суб- и эпикардиаль-
ных слоях сердца очаговая гипертрофия мышечных волокон, ядра последних
увеличены, гиперхромны. Продольная и поперечная исчерченность сохранена.
На отдельных участках видна фрагментация мышечных волокон; межмышеч-
ные прослойки почти всюду увеличены в связи с отеком стромы и разви-
тием тонковолокнистой соединительной ткани; местами в субэндокардиаль-
ном слое и в сосочковых мышцах очаговое развитие фиброзной ткани. Ка-
пиллярная сеть расширена, полнокровна; во многих участках препарата
видны множественные мелкие кровоизлияния с четкими контурами неизме-
ненных эритроцитов. Анатомический диагноз: умеренно выраженная гипер-
трофия миокарда, преимущественно суб- и эпикардиальных слоев его. Диф-
фузный и очаговый кардиосклероз. Фрагментация мышечных волокон. Мно-
жественные кровоизлияния и отек соединительнотканной стромы сердца.
Венозное полнокровие внутренних органов.
Заключение: смерть наступила от острого перенапряжения сердца во
время физической нагрузки, осложнившегося острой сердечной недостаточ-
ностью.
Connor (1969) описал случай, когда 15-летний совершенно
здоровый мальчик заблудился в лесу в труднопроходимой мест-
ности и умер, пройдя около 13 км. На аутопсии выявились вы-
раженные дегенеративные изменения миокарда, т. е. дистрофия.
317
Проведенное чехословацким ученым Jedlicka (1954) пато-
логоанатомическое исследование сердца внезапно умершего
хоккеиста, у которого в течение 2 лет на ЭКГ определялись
изменения, которые по нашей классификации (см. далее) сле-
дует расценивать как ДМФП III стадии, выявило наличие
макро- и микроскопических очагов миофиброза во всем мио-
карде, особенно в передней стенке левого желудочка.
Эти данные потверждают, что острое перенапряжение здо-
рового сердца может вызвать такие дистрофические изменения
Рис. 49. Микропрепарат миокарда.
Объяснения -в тексте.
в миокарде, которые несовместимы с жизнью. Это положение
является принципиально важным и полностью опровергает
концепцию о том, что здоровое сердце может безболезненно
переносить огромные нагрузки (см. гл. 1).
Описанные случаи убеждают в необходимости тщательного
гистологического исследования сердца во всех случаях внезап-
ной смерти при физической нагрузке, без чего заключение
о причинах смерти неполноценно. Обычное в таких случаях
заключение судебно-медицинской экспертизы — «смерть от ост-
рой сердечной недостаточности» — далеко не всегда соответст-
вует истине, ибо полностью отсутствуют ее клинические симп-
томы.
Изучение остро возникающей ДМФП позволило выявить
некоторые отличительные черты этих изменений у больных и
318
спортсменов. У больных в подавляющем большинстве случаев
это состояние сопровождается клинической картиной острой
сердечной недостаточности; у спортсменов, за редким исключе-
нием, клинической симптоматики может и не быть, хотя изме-
нения миокарда достигают степени, несовместимой с жизнью.
Иногда острая ДМФП может проявляться различными нару-
шениями ритма сердца. Приведем пример.
Слесарь Я., 18 лет, велосипедист без разряда. Поступил в клинику
проф. А. А. Кедрова по поводу мерцательной аритмии, возникшей за не-
сколько месяцев до поступления, когда он, будучи недостаточно подготов-
ленным, принял участие в соревнованиях по велосипедным гонкам. На 3-й
день соревнований, во время гонки на 175 км, почувствовал «перебои»
в сердце, гонку прекратил. С тех пор ощущение перебоев держится все
время, при ходьбе появляются чувство нехватки воздуха, неопределенные
боли в области сердца. Лечился в больнице г. Пушкина, однако перебои
продолжали беспокоить. При обследовании, кроме выраженной мерцатель-
ной аритмии, существенных отклонений не выявлено. На ЭКГ, снятой до де-
фибрилляции, определялись мерцательная аритмия, желудочковые экстраси-
столы. После дефибрилляции — синусовый ритм, предсердная экстрасистолия.
Консультирован проф. А. А. Кедровым и А. Г. Дембо — диагноз: мерцатель-
ная аритмия вследствие острого физического перенапряжения. Выписался
с улучшением, однако экстрасистолия держится. Рекомендовано амбулатор-
ное лечение по месту жительства.
Так обстоит дело с острыми перенапряжениями сердца и
его частным, но часто встречающимся проявлением — дистро-
фией миокарда.
Что же касается хронического перенапряжения сердца — со-
стояния, которое нарастает исподволь, без стрессовой ситуа-
ции, то оно всегда представляет собой дистрофию миокарда.
На ЭКГ определяются изменения конечной части желудочко-
вого комплекса, которые возникают не остро, держатся дли-
тельно и очень напоминают изменения, трактующиеся в кли-
нической практике как проявления коронарной недостаточ-
ности. Речь идет об ЭКГ-признаках типа ишемии или повреж-
дения миокарда. Такого рода изменения ЭКГ у спортсменов
до того, как нами было доказано, что они являются результа-
том дистрофических изменений миокарда вследствие физиче-
ского перенапряжения, трактовались различно. Их называли
«расстройством, стоящим на грани с болезненными изменени-
ями» [Летунов С. И., 1957], пытались объяснить особенностями
миокарда спортсменов. Однако чаще всего ставился диагноз
коронарной недостаточности или патологической гипертрофии.
Однако если у больных людей такого рода изменения ЭКГ еще
могут вызывать сомнения в отношении коронарной недостаточ-
ности, то у спортсменов трудно предполагать такую степень
коронарного атеросклероза, которая дала бы ЭКГ-картину не-
достаточности коронарного кровообращения. Трудно также
у тренированных людей предполагать относительную коронар-
ную недостаточность. Кроме того, спортсмены с такого рода
319
изменениями ЭКГ длительное время не предъявляют жалоб,
отлично себя чувствуют и устанавливают рекорды, а ЭКГ-из-
менения у них обычно определяются случайно, при очередном
диспансерном обследовании.
Тщательные многолетние наблюдения, проведенные нами,
подтвердили, что описанные ЭКГ-изменения находятся в тес-
ной связи со степенью напряженности и другими особенностями
процесса тренировки и их следует расценивать как ДМФП.
Известными подтверждениями правильной оценки таких из-
менений ЭКГ как следствия хронической перегрузки сердца
служат многочисленные клинические наблюдения над больными
гипертонической болезнью, у которых изменения ЭКГ, тракто-
вавшиеся как признаки ишемии миокарда, при снижении арте-
риального давления исчезают.
В 1955 г., когда мы начали изучение этого вопроса, спорт-
смены с такого рода изменениями ЭКГ среди многих тысяч об-
следованных спортсменов составили 0,5—0,75%. Однако этот
процент все время нарастал, в 1960 г. он составил уже 1,2—2
(Дембо А. Г. и соавт.) и продолжал увеличиваться.
За исключением единичных работ, в которых приводится
небольшой процент спортсменов с ДМФП — от 2,9 до 4,9 [Пуш-
каренко Л. Е., 1975; Чернявский К. Е., Еременко Г. Е., 1980],
подавляющее большинство авторов единодушны в том, что
число спортсменов с ДМФП в настоящее время достигает 12—
15 % [Лишнер Г. А. и др., .1975; Каросене Ю. И. и др: 1975;
Сергеев В. И. и др., 1975; Тухгамнов О. Г., 1978; КочумянТ. В.,
1978; Стольникова Л. В. и др., 1979; Репина В. В., 1979;
Дембо А. Г. и др., 1980; Бутченко Л. А. и соавт. 1981, и др.].
Некоторые авторы приводят еще более высокий процент
.(Т. Н. Волчек, 1978,- 16,7; Ю. А. Борисова, 1978, —от 20
до 50 и т. д.). По данным Ленинградского ВФД, в 1983 г. про-
цент спортсменов с ДМФП был равен 12,2, в 1984-^-11,3,
а в 1985—13,7. Однако, если учитывать сочетание ДМФП
с какими-либо другими изменениями ЭКГ, то этот процент уве-
личивается до 19,2 в 1983 г., 19,1—в 1984 г. и 20,4 — в 1985 г.
Эти данные получены при обследовании 9—10 тыс. спортсме-
нов (С. С. Абрамова).
Такое нарастание нельзя не поставить в связь с резким
увеличением объема и интенсивности тренировочного процесса,
происходящим в эти годы. Таким образом, что было казуисти-
кой, превратилось в проблему. С другой стороны, обращает на
себя внимание то, что примерно с 1974 г. процент спортсменов
с ДМФП стабилизировался. Есть все основания полагать, что
стабилизация этого процента объясняется разработкой четких
диагностических критериев, стадий этого процесса, появлением
возможности ранней диагностики ДМФП. Многочисленные ра-
боты, посвященные ДМФП у спортсменов, позволили этому
320
диагнозу прочно войти в практику работы спортивных кардио-
логов, своевременно начинать лечение и принимать необходи-
мые профилактические меры. Последнее подтверждается тем,
что удельный вес ДМФП II и III стадий упал, а I — соответ-
ственно увеличился (см. дальше).
Обращает на себя внимание, что среди юных спортсменов
(в возрасте от 12 до 19 лет) этот процент особенно велик. Так,
А. М. Карпова (1975) сообщает о 15%; Л. Е. Пушкаренко
(1975)—о 20%; В. В. Шигалевский (1978)—о 27,4%;
Р. М. Кофман (1987) —о 29,8 % и т. д. В табл. 18, составлен-
ной нами на основании данных Л. А. Бутченко и соавт. (1981),
куда мы включили только те виды спорта, в которых процент
юных спортсменов с ДМФП был 50 и более по отношению ко
всем спортсменам с ДМФП, это видно достаточно четко. В не-
которых видах спорта ДМФП выявляется вообще только в этом
возрасте (теннис, волейбол, акробатика, плавание). Большой
процент ДМФП у юных спортсменов можно объяснить тем, что
в ряде видов спорта (плавание, гимнастика, фигурное катание)
наиболее высокие результаты достигаются именно в этом воз-
расте. Обилие юных спортсменов с ДМФП в других видах
спорта является, по-видимому, следствием не всегда оправдан-
ного стремления к омоложению, использования больших тре-
нировочных нагрузок, без которых достижение высоких резуль-
татов невозможно, что ведет к перегрузке молодого растущего
организма.
Таблица 18
Распространенность ДМФП среди юных спортсменов
в некоторых видах спорта
Вид спорта Всего обследо- вано Выявлено ДМФП у спортсменов % юных спорт- сменов по отно- шению ко всем случаям ДМФП
Всего Из них 13—19 лет
Теннис 47 1 1 100
Волейбол 90 4 4 100
Акробатика 56 5 5 100
Плавание 250 35 35 100
Художественная гимнастика 140 21 19 93
Водное поло 59 8 5 85
Спортивная гимнастика 71 8 6 75
• Фигурное катание 85 16 12 75
Фехтование 138 10 7 70
Борьба 285 52 33 63
Баскетбол 90 9 5 60
Хоккей с шайбой 100 13 6 60
Коньки 145 16 9 60
Гребля 339 57 33 58
Велоспорт 193 45 23 50
11 Заказ Ns 2572
321
Из этой таблицы вйднб также, что общий процент спортсме-
нов с ДМФП, за исключением тенниса и волейбола, во всех
других видах спорта больше 10, а в велоспорте даже больше
20. Все авторы, изучающие ДМФП у спортсменов, указывают,
что в периоды интенсивных тренировок и особенно подготовки
к соревнованиям процент спортсменов с ДМФП увеличивается.
На развитие ДМФП у спортсменов определенное влияние
оказывает направленность тренировочного процесса. Большин-
ство авторов, изучивших этот вопрос, считают, что ДМФП чаще
всего развивается у спортсменов, тренирующих качество вынос-
ливости (см. гл. 4). По нашим данным [Дембо А. Г., 1984],
в этой группе спортсменов ДМФП действительно встречается
в 5—7 раз чаще, чем у спортсменов, тренирующих качество
силы, и в 1,5—2,5 раза чаще, чем в остальных группах. Это
подтверждают данные Л. А. Бутченко и соавт. (1980), обсле-
довавших 5064 спортсмена.
Как уже было указано (см. раздел I), при тренировках на
выносливость больше, чем при тренировке любой другой нап-
равленности, создаются условия для длительной, близкой к не-
прерывной, гиперфункции сердца аналогичной гиперфункции
при патологии, что и способствует развитию патологической
гипертрофии миокарда и ДМФП.
В ряде экспериментальных работ [Саркисов Д. С. и др.
1966, 1969; Лихачева Н. Б. и др., 1970; Вайль С. С., 1976, и др.]
показано, что при хроническом физическом перенапряжении
в миокарде происходят деструктивные изменения ультраструк-
тур миокардиальной клетки, в первую очередь митохондрий,
миофибрилл, рибосом, саркоплазматического ретикулума и мем-
бран, обеднение артериальной сети сердца вследствие запусте-
ния большого числа капилляров, нарушение углеводного об-
мена и т. и. Для обозначения таких состояний в литературе
можно встретить термин «гиперфункциональная дистрофия».
Анатомические изменения, возникающие в миокарде у экс-
периментальных животных при физической перегрузке, описаны
рядом авторов [Меерсон Ф. 3., 1960—1978; Гудзь П. 3., 1970;
Кочаровская О. В. и др. 1973; Пинчук В. М. и соавт. 1973,
и др.] и заключаются в дегенерации гипертрофированных мы-
шечных волокон, фиброзе и некрозах мышцы, периваскуляр-
ных кровоизлияниях. На определенном уровне доказана воз-
можность обратного развития этих изменений (Д. С. Саркисов,
В. В. Вторин и др.).
Не будет преувеличением сказать, что вопрос о ДМФП яв-
ляется в спортивной кардиологии сегодня основным.
Группа спортсменов с ДМФП впервые была выделена нами
еще в 1955—1960 гг. на основании изменений конечной части
желудочкового комплекса ЭКГ после тщательного и повтор-
ного клинического исследования, длительного ЭКГ- и ВКГ-на-
322
блюдения, позволивших полностью исключить как коронарные,
так и другие возможные причины возникновения таких ЭКГ-
изменений. В подавляющем большинстве случаев это были пер-
спективные, активные спортсмены, не предъявлявшие жалоб,
тренирующиеся много и показывающие отличные спортивные
результаты. Последнее обстоятельство давало повод относить
эти изменения ЭКГ к так называемым особенностям спортсмена
и не придавать им должного значения. Вместе с тем легкое от-
ношение к этим изменениям неизбежно приводит к тяжелым
последствиям.
Удалось показать, что такого рода ЭКГ-изменения возни-
кают у спортсменов от представленных ниже трех основных
причин:
1. Чрезмерная соревновательная и тренировочная нагрузка.
Спортсмен Ж., 21 год, проходил медицинское обследование после очень
напряженной физической нагрузки. Никаких отклонений в состоянии здо-
ровья при детальном клиническом обследовании не было выявлено. На ЭКГ
(рис. 50, а) видны четкие изменения — уплощение зубца Тг и Тц, изменение
зубца Т в отведениях V3—Ve. Через 3 дня полного отдыха — нормализация
ЭКГ (рис. 50,6).
2. Интенсивная, но не чрезмерная физическая нагрузка,
если она падает на неподготовленный к ней организм (напри-
мер, интенсивная тренировка в непривычном виде спорта).
Гимнаст М., I разряд, 28 лет, здоровый, с нормальной ЭКГ, поехал
в альпинистский лагерь и интенсивно тренировался как горнолыжник. После
этих тренировок на ЭКГ появились изменения, свидетельствующие о ДМФП:
зубец Т в I и V6 отведениях сглажен, во II, III, aVF, V3, V«— отрицателен,
а в V5 двухфазный (рис. 51, а). После длительного отдыха ЭКГ нормализо-
валась, спортсмен приступил к тренировкам по гимнастике (рис. 51,6).
3. Интенсивная, но не чрезмерная нагрузка, сочетающаяся
с напряженной работой или учебой, а также если она выпол-
няется во время или вскоре после какого-либо заболевания
(грипп, ангина и т. п.).
Борец Т., 17 лет, начал тренироваться через 2 дня после высокой
температуры (грипп). На ЭКГ (рис. 52) видны изменения в переднеперего-
родочной области: снижение зубца Т во II и V5 отведениях, изоэлектри-
ческий зубец Т в I и aVL отведениях и отрицательный в V3 и V« (см.
рис. 52, а). После прекращения тренировок ЭКГ нормализовалась (см.
рис. 52, б).
Таких примеров можно привести много.
Трудно переоценить значение представления о ДМФП в прак-
тике клинических и спортивных кардиологов, позволяющего
в клинике во многих случаях поставить правильный диагноз,
проводить соответствующее лечение, а в спортивной кардио-
логии, кроме того, правильно организовывать тренировку, по-
строив ее так, чтобы при высоких тренировочных нагрузках со-
хранить здоровье спортсменов.
11*
323
Поскольку такие изменения ЭКГ достаточно часто выявля-
ются и у зарубежных спортсменов, в иностранной литературе
им посвящено немало работ. Авторы тщательно обследуют
спортсменов с такими ЭКГ-изменениями (вплоть до коронаро-
графии), детально эти изменения описывают и никакой пато-
Рис. 50. ЭКГ спорт-
смена ж.
Объяснения в тексте.
Рис. 51. ЭКГ спорт-
смена М.
Объяснения в тексте.
логии не выявляют. Они связывают их появление с физической
нагрузкой, но не дают никакого объяснения их генезу [Likoff W.
и др., 1962; Plas F., Talbot Р., 1962; Bollinger А., 1964]. R. Park,
М. Crawford (1981), также ничего не объясняя, пишут, что
у спортсменов нередко наблюдаются «изменения зубца Т, часто
сочетающиеся со снижением сегмента ST, что может симулиро-
вать картину инфаркта миокарда или острого перикардита».
Некоторые авторы [Reindell, 1960; Wolf, 1984, и др.] полагают.
• 324
что такие изменения ЭКГ свойственны спортсменам. Объясне-
ния их происхождению они не дают и патологией не считают.
Siegel (1985) расценивает такие ЭКГ-изменения как «бессимп-
томную ишемию миокарда
у спортсменов». A. Venerando
(1975), Р. Zeppilli и соавт.
(1980), отрицая ишемический ге-
нез этих изменений, называют
их псевдоишемическими, что
также ничего не объясняет,
кроме того, что они' не связаны
с нарушением коронарного кро-
вообращения. L. Cibbons и соавт.
(1977), тщательно обследовав
20 стайеров мирового класса,
у которых имелись такие изме-
нения ЭКГ, высказали ряд пред-
положений о возможном их ге-
незе. По их мнению, эти изме-
нения могут объясняться ги-
пертрофией левого желудочка
(хотя ЭКГ- и ЭхоКГ-данных за
это у них нет), «физиологиче-
ской ишемией», т. е. увеличе-
нием отношения кислородного
снабжения субэндокардиаль-
ного слоя к соответствующему
кислородному запросу, врожден-
ным меньшим диаметром коро-
нарных сосудов, вазорегулятор-
ными отклонениями. Авторы не
исключают также коронаро-
спазм, однако считают это мало-
вероятным. В заключение они
находят необходимым дальней-
шее изучение этого вопроса.
Все же у F. Plas (1983) мо-
жно найти указания на то, что
такого рода изменения ЭКГ яв-
ляются следствием нарушений
метаболизма в миокарде, связан-
ных с ваготонией, и он считает
их проявлением гипертрофиче-
Рис. 52. ЭКГ спортсмена Т.
Объяснения в тексте.
ской кардиопатии.
Как видно, поскольку диагноз «дистрофия миокарда» не
нашел признания за рубежом, удовлетворительного объясне-
ния изменений ЭКГ, возникающих при физических перегруз-
325
ках, нет, ибо то, что изложено в иностранной литературе, не
выдерживает критики. Однако ряд авторов указывают, что в со-
ветской литературе такие изменения ЭКГ считаются проявле-
нием дистрофических изменений миокарда. Изменения мио-
карда при ДМФП могут иметь очаговый характер. Это обстоя-
тельство представляется очень существенным. На возможность
проявления очаговых изменений миокарда при дистрофии ука-
зывал еще Г. Ф. Ланг в 1936 г. Он говорил, что при относи-
тельной недостаточности кровообращения всего сердца нару-
шения биохимических процессов происходят в миокарде не-
равномерно, причем чаще — в левом желудочке. По мнению
Г. Ф. Ланга, это объясняется или менее совершенным крово-
снабжением определенных участков миокарда, или их более
интенсивной работой по сравнению с другими участками,
а также различной толщиной мышечных волокон — более тол-
стых в левом и более тонких в правом желудочке и т. п. Пред-
ставление об очаговости дистрофии миокарда находит подтвер-
ждение в работах Л. А. Семеновой и Ю. Т. Целлариуса (1972),
в которых показано, что морфологические проявления повреж-
дений миокарда различного характера носят очаговый харак-
тер. Указания на очаговость поражений миокарда при дистро-
фии есть в работах Д. С. Саркисова, Б. В. Втюрина (1971),
С. С. Вайля (1978), М. С. Кушаковского (1976, 1977) и др.
Следует помнить, что ДМФП может возникать не только
у спортсменов, но и у лиц, не занимающихся спортом, осо-
бенно при нетренированном сердце, во всех ситуациях, вызы-
вающих хроническую гиперфункцию сердца и его перегрузку.
Однако эти дистрофии изучены крайне недостаточно.
Многолетние клинические наблюдения за спортсменами поз-
волили нам разработать основные критерии диагностики
ДМФП, изучить клиническую картину, выделить 3 стадии раз-
вития ДМФП по ЭКГ, ее локализацию (поскольку она может
быть очаговой) и пути развития в зависимости от ее локали-
зации (рис. 53).
В основе разделения на стадии лежат изменения конечной
части желудочкового комплекса ЭКГ, развивающиеся принци-
пиально одинаково, но несколько различающиеся в зависимо-
сти от локализации.
В I стадии, при наличии изменений в I и II стандартных
отведениях, отмечается снижение или двугорбость зубцов Т и
снижение сегмента ST. Во II стадии зубец Т становится двух-
фазным, а в III — отрицательным. Если изменения имеют ме-
сто в III стандартном и aVF-отведениях, то в I стадии отме-
чается уплощение или снижение высоты зубца Т и снижение
сегмента ST; во II стадии зубцы Т становятся двухфазными и
в III — отрицательными. Что же касается изменений в грудных
отведениях, то при локализации их в У2, Уз характерным для
326
i стадии является куполообразный подъем сегмента ST и дву-
горбость зубца Т; во II стадии эти изменения выражены бо-
лее резко, а в III стадии зубец становится отрицательным. При
локализации изменений в отведениях V4, V6 в I стадии зубец Т
снижается, образуется двугорбость; во II стадии зубец Т ста-
новится двухфазным и в III — отрицательным. Изменения в раз-
ных отведениях нередко сочетаются, и тогда развитие их про-
ходит описанные 3 стадии различно.
Грудные отведения
v4-v6
lull
отведения
III и aVF
отведения
V2-V3
Рис, 53. Схема развития изменений ЭКГ при различных стадиях
ДМФП.
По нашим данным, чаще всего и в одинаковом проценте
случаев (46) эти изменения встречаются на задней и перед-
ней стенках, значительно реже (5%) они локализуются только
в перегородке; тотальные-изменения встречаются в 3 %. Анало-
гичные данные приводят В. С. Чернявский и Г. Г. Ершов
(1980) —изменения ЭКГ в 47,8 % определялись в заднебоковой
стенке, в 44,7 % — переднеперегородочной, и в 3,4 % имели
место тотальные поражения миокарда, причем с нарастанием
стадии процесса обычно увеличивается не только степень из-
менений, но и их протяженность. Если в I стадии изменения
ЭКГ наблюдаются в большинстве случаев в одном — двух от-
ведениях, то во II — в трех — шести, а в III —в четырех —
семи отведениях [Тесленко Ж. А., 1970].
327
На рис. 54 представлены пути развития ЭКГ-изменений
в зависимости от локализации поражения. При первичных из-
менениях в задней стенке (а) обычно захватывается переднебо-
ковая стенка и в дальнейшем — перегородка. При первичном
поражении передней стенки (б) изменения затем возникают
Рис. 54. Схема развития изменений ЭКГ при ДМФП в за-
висимости от их локализации.
Объяснения в тексте.
в боковой стенке. Если же первичные изменения имеют место
в перегородке (в), то они затем определяются на левых груд-
ных отведениях и захватывают все отделы сердца. Крайняя
степень этих изменений (т. е. тотальные изменения) представ-
лена на рис. 55. Описаны и изменения ВКГ при ДМФП [Тес-
ленко Ж. А., 1971]. В I стадии имеет место изменение формы
петли Т в I и II квадрантах, сочетающееся с незамкнутостью
этой петли. С развитием стадии ДМФП угол между осями пе-
тель QRS и Т, который в I стадии достигает 30°, увеличивается,
328
и петли Т перемещаются на границу между I и II квадрантами.
При III стадии петля Т перемещается во II и III квадранты,
а также наблюдается деформация петель QRS, что свидетель-
ствует об изменениях деполяризации. Ж. А. Тесленко исполь-
зовала систему Акулиничева.
Таковы ЭКГ- и ВКГ-изменения, характерные для стадии
ДМФП. Их выделение имеет большое значение для ранней
диагностики начальных стадий ДМФП и правильной оценки
ЭКГ-изменений. Это играет решающую роль в принятии соот-
ветствующих мер для ликвидации этих изменений, сохранения
здоровья и спортивной работоспособности и предотвращения
исхода ДМФП в необратимый миодистрофический кардио-
склероз.
Разработанная нами классификация ДМФП, как всякая
классификация, конечно, не лишена недостатков, однако она
329
широко и прочно вошла в практику работы врачей. Представ-
ляется неоправданным мнение С. А. Душанина (1980) о том,
что ЭКГ-критерии ДМФП создают условия для гипердиагно-
стики этих состояний, тем более, что сам автор широко поль-
зуется этими критериями [Некрутов С. Н., Душанин С. А., 1977].
Рис. 54. Продолжение.
Не следует забывать, что именно ЭКГ-метод является ведущим
в распознавании дистрофических изменений миокарда [Куша-
ковский М. С., 1977, 1981, и мн. др.]. Дело только в том, что
ЭКГ-критерии следует уметь правильно интерпретировать.
Необходимо отказаться от используемого иногда у спорт-
сменов диагноза «перенапряжение сердца» вместо ДМФП
[Вайнбаум Я-С. и др., 1971] или «ЭКГ-синдром перенапряжения
сердца» {Гудков И. А., 1977, и др.]. Диагноз ДМФП четок, кон-
кретен, отражает суть патологического процесса в миокарде и
соответствует принятой XII Всесоюзным съездом терапевтов но-
менклатуре и классификации сердечно-сосудистых заболеваний..
330
Необходимо только сейчас, когда можно считать дифференци-
альную диагностику генеза ДМФП достаточно разработанной,
добавлять к этому ее генез: катехоламинные нарушения, гипо-
калиемия и т. п. или кардиосклероз (см. далее). В диагнозе
обязательно следует указывать локализацию ДМФП.
В подавляющем большинстве работ, посвященных ДМФП,
используется предложенная нами классификация, поэтому ут-
Рис. 55. ЭКГ спортсмена Г.
ДМФПШ
верждение некоторых авто-
ров [Хархаров М. А., Вайн-
баум Я. С., 1973] о том, что
в настоящее время нет об-
щепринятой классификации
ДМФП, не соответствует
истинному положению дела.
В литературе можно найти
и другие классификации
ДМФП, не получившие, од-
нако, широкого распростра-
нения. Так, С. П. Летунов
и соавт. (1968), положив
в основу классификации
ЭКГ-изменения, предлагали
учитывать не степень этих
изменений, а выраженность
клинических проявлений.
Для первой группы харак-
терно бессимптомное тече-
ние, для второй — нечетко
выраженная клиническая
симптоматика и для третей — выраженные нарушения функции
сердца. Такое деление вряд ли правомерно, поскольку все же
именно ЭКГ-изменения, а не клиническая симптоматика, опре-
деляют степень поражения миокарда. С этой же точки зрения
нельзя принять классификацию И. А. Емельянова и В. С. На-
ливайко (1972), которые предлагают делить ДМФП по такому
же принципу на 3 стадии: субклиническую (инаперцептивную),
скрытую и клиническую. Классификация Я. С. Вайнбаума,
Л.-Н. Маркова и В. А. Варакиной (1981) повторяет нашу клас-
сификацию, однако очень ее осложняет. Стадии авторы назы-
вают степенью, оценки стадий не дают, почему-то привлекают
Минесотский код, который никакого отношения к дистрофиче-
ским изменениям миокарда не имеет; в оценке изменений ЭКГ
совершенно не учитывается очаговость, свойственная ДМФП.
О неправомерности разделения заболеваний на функциональ-
ные и органические уже было сказано выше (см. раздел I).
Разделение по обратимости и необратимости этих состояний
также не может быть принято, так как это определяется
331
исходом, и без длительных динамических наблюдений этот воп-
рос решить нельзя; при этом следует учесть, что срок нормали-
зации ЭКГ может быть очень большим — от нескольких месяцев
до нескольких лет. Вряд ли также можно согласиться с пред-
ложенной М. А. Хархаровым и Я- С. Вайнбаумом (1973) коли-
чественной оценкой инверсии зубца Т как критерия степени
развития ДМФП. Опыт показывает, что глубина зубца Т без
учета стабильности этого признака и без его сочетания с из-
менениями сегмента ST не определяет тяжести течения дистро-
фии миокарда. На такой же точке зрения стоит и М. С. Куша-
ковский (1980).
Л. А. Бутченко и соавт. (1981) предлагают классификацию,
в основу которой положено наше разделение на 3 стадии по
изменениям ЭКГ, только каждая из стадий электрокардиогра-
фически более дифференцирована. Однако авторы связывают
стадии ДМФП с обратимостью ЭКГ-изменений, с чем согла-
ситься нельзя. Помимо того, что уже было сказано об этом,
само понятие об обратимости недостаточно четко, и обрати-
мость ЭКГ-изменений зависит не от их степени, а от их ге-
неза. Можно привести много примеров, когда изменения ЭКГ
при I стадии ДМФП длительно необратимы, а при III стадии
они за менее длительный срок нормализуются.
Изменения ЭКГ при ДМФП неспецифпчны и представляют
собой нарушения реполяризации, встречающиеся при различ-
ных патологических состояниях (см. дальше). Это заставляет
коротко остановиться на некоторых общих принципиальных
вопросах трактовки ЭКГ-изменений вообще.
Существуют изменения ЭКГ, позволяющие делать катего-
рические и бесспорные заключения только на основании этих
изменений. К ним,, например, относятся некоторые нарушения
ритма, синдром WPW и др. Эти понятия — чисто электрокар-
диографические. Однако в ряде случаев изменения ЭКГ не мо-
гут быть правильно интерпретированы без детального знания
клинической картины заболевания. Тогда речь идет о клинико-
электрокардиографических понятиях, и в таких случаях ста-
вить диагноз по ЭКГ нельзя. ЭКГ только помогает лечащему
врачу его поставить. Изменения конечной части желудочкового
комплекса ЭКГ относятся именно к таким клинико-электрокар-
диографическим понятиям. В настоящее время известно, что
существуют десятки причин, вызывающих изменения конечной
части желудочкового комплекса ЭКГ. Одной из них является
ДМФП.
Нам представляется, что без соответствующей клинической
картины, без клинических проявлений ишемии миокарда, пре-
жде всего болей в области сердца, хотя бы отдаленно напо-
минающих стенокардию, или каких-либо ее эквивалентов,
тблько на основании изменения ЭКГ, говорить о коронарной
332
недостаточности не следует. Однако, к сожалению, это дела-
ется достаточно часто, несмотря на то, что, по справедливому
мнению А. Л. Мясникова и Л. И. Фогельсона, основным мето-
дом определения наличия и степени коронарной недостаточности
является тщательно собранный анамнез. Вместе с тем кто из
кардиологов не знает людей без жалоб, с отличным самочув-
ствием, которым на основании случайно найденных измене-
ний ЭКГ ставится диагноз коронарной недостаточности или пе-
ренесенного когда-то инфаркта миокарда.
Такие заключения пишет врач ЭКГ-кабинета, нередко не
зная клинической картины у данного конкретного больного. По-
скольку проще всего думать о коронарной недостаточности,
да она, несомненно, чаще встречается, этот диагноз и ста-
вится легко. Практические врачи, получающие такого рода за-
ключения, находятся подчас в очень трудном положении и не
всегда решаются их оспаривать. На основе только таких за-
ключений делаются далеко идущие выводы и принимаются ре-
шительные меры — госпитализация, всякие запреты и т. д.
Это наносит «владельцу» такой ЭКГ тяжелую психическую
травму. Ошибочная трактовка изменений ЭКГ приводит нередко
к возникновению болей в области сердца, обусловленных нев-
рогенными и истерическими реакциями, чувством страха и т. д.
Вместе с тем генез таких изменений может быть иным: они
могут быть проявлением миокардита, кардиосклероза, патоло-
гической гипертрофии и других состояний, и, наконец, различ-
ных дистрофических изменений, в том числе ДМФП. Б. В. Иль-
инский и Л. А. Астраханцева (1967) описали такие изменения
при остром нарушении мозгового кровообращения. С другой
стороны, расценивать их у спортсменов всегда как ДМФП, без
тщательного клинического анализа, также чревато тяжелыми
последствиями, ибо не надо забывать о возможности раннего
коронарного атеросклероза и о том, что у спортсменов, хотя и
редко, бывают инфаркты миокарда, миокардитический кардио-
склероз и т. д.
Приведем несколько примеров различного генеза изменений
конечной части желудочкового комплекса ЭКГ у спортсменов.
1. Спортмен П., 23 года, мастер спорта по футболу с 8-летним стажем.
В течение последних 4 лет жаловался на тупые неопределенные боли за гру-
диной, но продолжал тренироваться и выступать в соревнованиях. Год назад
был приступ сильных загрудинных болей. Поскольку он сопровождался рво-
той, врачи сочли, что это пищевое отравление. Несмотря на то, что боли за
грудиной усиливались, спортсмен провел с зимы по осень 70 матчей и уси-
ленно тренировался. Осенью из-за резкого учащения приступов он был на-
правлен к нам на консультацию. При объективном обследовании, кроме ос-
лабления I тона на верхушке, ничего патологического не выявлено. Реакция
на функциональную пробу хорошая. Холестерин крови в норме. Рентгеноско-
пически— небольшое увеличение левого желудочка На ЭКГ — отрицательные
равносторонние зубцы Т во И, III, на выдохе в aVF и грудных от Vi до Vs
отведениях, двухфазный Т в Vs, снижение сегмента ST ниже электрической
333
рентгенологически выявилось увеличение
линии во II, Ve и отведении aVF (рис. 56, а). Учитывая анамнез, эти Изме-
нения ЭКГ мы расценивали как недостаточность коронарного кровообраще-
ния в гипертрофированном левом желудочке, с большей интенсивностью
ее проявления в области задней стенки, в результате атеросклероза коро-
нарных сосудов. Спортсмену было запрещено заниматься спортом и реко-
мендовано длительное санаторно-курортное ле-
чение. После этого состояние спортсмена улуч-
шилось, исчезли боли за грудиной, на ЭКГ
определялась четкая положительная динамика
(рис. 56, б). Через 3 мес спортсмен приступил
к работе тренера: иногда беспокоит внезапно
появляющаяся общая слабость. Через год — ЭКГ
без изменений.
2. Спортсмен М., 29 лет, боксер, мастер
спорта. Жалоб не предъявляет. При диспансери-
зации
левого желудочка, повышенное АД (150/85 мм
рт. ст) и изменения ЭКГ (рис. 57) — отрицатель-
ные зубцы Т в I, П, III, aVL и Уз—V5 отведе-
ниях. Несмотря на значительное снижение интен-
сивности тренировок, эти изменения оставались.
Они были расценены как проявление патологи-
ческой гипертрофии левого желудочка сердца
у больного гипертонической болезнью.
3. Спортсмен Б., 17 лет, гребец на байдар-
ке, без разряда (хотя уже 2 года занимается
спортом). На ЭКГ (рис. 58, а, б) видны: отрица-
тельные волны Т во II, 111 и грудных отведе-
ниях, начиная с Уз ЭКГ, снятая через год
(рис 58, в) без динамики. В анамнезе длительный
субфебрилитет после гайморита в 13-летнем
возрасте, тогда же тонзиллэктомия, лежал 2 мес
в стационаре, после чего был направлен в ревма-
тологический санаторий с диагнозом «ревматиче-
ский миокардит». В 15-летнем возрасте субфеб-
рилитет и неопределенные ! боли в суставах.
Объективно: глухие тоны сердца, I тон на вер-
хушке ослаблен. Все .это позволило поставить
диагноз миокардитического кардиосклероза.
Ill
ч
У2
v3
V4
Vs
V6
aVL
aVR
aVF
a
Hl,
вдох
Рис. 56. ЭКГ спорт-
смена П.
Объяснения в тексте,
а — до лечения; б — после
лечения.
О трудностях трактовки такого рода
изменений ЭКГ свидетельствует работа
канадского кардиолога Segal (1960). Он
разослал 20 видным кардиологам на
заключение 100 ЭКГ, указав возраст, пол
и первичный диагноз. Полное совпадение
диагнозов оказалось только в 21 случае,
частичное — в 60, а по 19 ЭКГ он получил весьма разноречивые
заключения. Segal справедливо делает вывод, что без знания
клинической картины давать заключения только по ЭКГ нельзя.
Конечно, при такого рода изменениях ЭКГ соблазн поста-
вить диагноз коронарной недостаточности велик. Достаточно
посмотреть на ЭКГ, принадлежащую 17-летнему хоккеисту
(см. рис. 55), не предъявляющему никаких жалоб и отлично
играющему в хоккей. Обращает на себя внимание распростра-
334
ненность изменений, которые по общепринятым представле-
ниям охватывают как переднюю, так и заднюю стенку левого
желудочка; имеется также блокада передних ветвей левой
ножки предсердно-желудочкового пучка. Спортсмен был тща-
тельно обследован, и в результате был поставлен диагноз «ди-
строфия миокарда вследствие хронического физического пере-
напряжения, III стадия».
Недостаточное знакомство врачей общей лечебной сети
с ЭКГ-изменениями при ДМФП нередко приводит к ошибоч-
ному диагнозу ИБС, коронарной недостаточности, инфаркта
миокарда, которые ставятся только на основании ЭКГ-изме-
нений.
Рис. 57. ЭКГ спортсмена М.
Объяснения в тексте.
Из большого числа посылаемых к нам на консультацию та-
кого рода больных позволим себе привести три примера.
1. Механик К., 24 лет. С 13 лет играет в футбол. Почувствовав утом-
ление и желая восстановить спортивную форму, усилил тренировки. В Мо-
скве, перед направлением в спецкомандировку, у него сняли ЭКГ и немед-
ленно госпитализировали с диагнозом «интрамуральный инфаркт передней
стенки». Жалоб не было. Через 4 нед был выписан с диагнозом «хрониче-
ский тонзиллит, миокардит»; После возвращения в Ленинград лежал в ста-
ционаре кардиологического диспансера. В заключении ЭКГ-кабинета диспан-
сера сказано: коронарная недостаточность в переднеперегородочной области
и области верхушки». На ЭКГ (рис. 59, а) — отрицательные Т в отведе-
ниях V2 и Уз, приподнятый сегмент ST, переходящий в отрицательный Т
в отведении V4. На второй ЭКГ (рис. 59, б) видно отчетливое улучшение.
Консультант (проф. М. С. Кушаковский) с этим диагнозом не согласился
и направил его к нам на консультацию с диагнозом «перенапряжение мио-
карда вследствие физической перегрузки на фоне хронической инфекции
(хронический тонзиллит, холецистит)». Этот диагноз мы полностью под-
твердили.
2. Учащийся В., 15 лет, гребец. Проходил обследование перед предстоя-
щими соревнованиями. На основании изменений ЭКГ был направлен в боль-
ницу с диагнозом «острый инфаркт миокарда». Жалоб не предъявлял. Об-
следован в течение 16 дней, никакой патологии не выявлено. ЭКГ нормали-
зовалась.
Выписан с диагнозом «спортивная миокардиодистрофия».
3. Студент С., 18 лет, баскетболист I разряда, направлен в больницу
335
с диагнозом «ИБС, коронарная недостаточность». Тренируется и выступает
в соревнованиях. Жалоб нет. Год назад обследовался в краевой больнице
в г. Краснодаре — выписан с диагнозом «миокардитический кардиосклероз»
(рис. 60, а). Через неделю пребывания в больнице ЭКГ улучшилась
(рис. 60,6). Проба с калия хлоридом нор-
мализовала ЭКГ (рис/ 60, в). Выписан
I —Jp—с диагнозом «ДМФП I стадии».
Рнс. 58. ЭКГ спортсмена В.
Объяснения в тексте.
На рис. 61 представлены ЭКГ,
внешне очень схожие между собой,
но снятые у больных с различными
заболеваниями. Первая ЭКГ (а)
принадлежит больному с мелкооча-
говым инфарктом миокарда; вторая
(б) — спортсмену с ДМФП; третья
(в) — больной острым миокарди-
том. Диагнозы этих больных под-
тверждены тщательным клиниче-
ским обследованием й длительным
наблюдением.
Как видно, эти состояния по
ЭКГ-картине почти не различимы.
Это подтверждает, что врач, рас-
шифровывающий также ЭКГ, имеет
право писать конкретное заключе-
ние только в том случае, если он
знает клиническую картину. Если
же она ему неизвестна, то в ЭКГ-
заключении должно быть сказано:
«нарушение реполяризации 1,11 или
III степени в соответствующих отве-
дениях». Конкретный клинический
диагноз остается за лечащим
врачом.
Электрокардиография, конечно,
объективный метод исследования,
но трактовка ЭКГ субъективна.
ЭКГ дает возможность установить
наличие и локализацию поврежде-
ния миокарда, но далеко не всегда —
его этиологию и патогенез.
Клиника ДМФП, особенно в I
стадии, а иногда во II и III, заклю-
чается в большинстве случаев, как
уже было сказано, в отсутствии каких-либо жалоб, клиниче-
ских проявлений, с сохраненной спортивной работоспособно-
стью, хорошим самочувствием и т. п.
Это четко иллюстрируется следующим примером (рис. 62).
336
30/XI 1967 1/IV 1968
30/XI 1967 1/IV 1968
Рис. 60. ЭКГ студента С.
Объяснения в тексте.
Рис. 59. ЭКГ механика К.
Объяснения в тексте.
Речь идет о спортсменке М., 22 лет, спортивная специализация — жен-
ский марафон. ЭКГ без существенных отклонений.
Поскольку она оказалась способной, перспективной спортсменкой, ее очень
энергично тренировали. На ЭКГ, снятой через полгода, обнаруживаются —
выраженные изменения, характерные для дистрофии III стадии. С этими
изменениями она выиграла сереб-
Ш Ш
Рис. 61. ЭКГ трех различных больных.
ряную медаль.
Была представлена нам на
консультацию, так как тренер и
сама спортсменка протестовали
против решения врача, не разре-
шившего ей тренироваться, по-
скольку у нее было отличное са-
мочувствие и никаких жалоб.
Однако специальные
исследования гемодина-
мики при ДМФП, про-
водившиеся многими авто-
рами, среди которых боль-
шой интерес представляют
фундаментальные исследо-
вания, выполненные ме-
тодически безупречно в
Ленинградском НИИ физи-
ческой культуры под руко-
водством проф. Р. Д. Диб-
нер [Тайц А. Б., Фитин-
гоф В. П., 1971; Дибнер
Р. Д., Фитингоф В. И., 1975;
Ведерников В. В., 1974;
Ведерников В. В., Горо-
хов А. И., 1971; Дибнер
Р. Д., Ткач В. Н., 1976,
1977; Христич М. "К., Диб-
нер Р. Д., 1971; Лутков
В. Ф., 1975, и др.], пока-
зали, что, несмотря на от-
сутствие клинических про-
явлений, изменения гемо-
динамических показателей
выявляются поактически
а — больной Б., 57 лет, мелкоочаговый ин-
фаркт миокарда; б — спортсменка О., 19 лет,
ДМФП; в — больной К., 34 года, острый мио-
кардит.
у всех спортсменов с ДМФП. Так, при ПКГ-исследовании со-
кратительной функции левого желудочка уже в I стадии ДМФП
определяются фазовый синдром гиподинамии, уменьшение эко-
номичности сердечных сокращений. Это проявляется в укоро-
чении фазы изометрического сокращения, относительном уд-
линении периода изгнания, увеличении внутрисистолического
показателя и уменьшении индекса напряжения , миокарда. Та-
кая направленность изменений фаз систолы свидетельствует
338
о снижении функционального резерва и может рассматриваться
как ранняя компенсаторная приспособительная реакция при
повреждении миокарда. Факт снижения функционального ре-
зерва подтверждается уменьшением эффективности сердечного
сокращения после физической нагрузки по сравнению со здо-
ровыми спортсменами. Во II стадии фазовый синдром гиподи-
намии обычно исчезает. При переходе во II и III стадии появ-
ляется патологический синдром гиподинамии миокарда, ука-
зывающий на истинное снижение его сократительной функции.
Как известно, этот синдром проявляется в удлинении фазы изо-
метрического сокращения, относительном укорочении периода
изгнания и уменьшении внутрисистолического показателя. Из-
менения фазовой структуры систолы правого желудочка, ис-
следованной методом реографии легких, оказались аналогич-
ными изменениям левого желудочка. Отсюда очевидно, что при
ДМФП страдает сократительная функция сердца в целом. Од-
новременно методом механокардиографии определялись гемо-
динамические показатели. Выявилось достоверное уменьшение
систолического и минутного объемов сердца, объемной скорости
выброса, мощности сердечного сокращения и проходимости ка-
пиллярного русла, причем все это прогрессирует с нарастанием
стадий дистрофии миокарда. Такие изменения гемодинамиче-
ских показателей следует рассматривать как компенсаторно-
приспособительные реакции тренированного сердца, направ-
ленные на экономное расходование его функционального ре-
зерва и поддержание высокой работоспособности в условиях,
когда в миокарде уже имеются патологические изменения. Сни-
жение функционального резерва миокарда у 50 % спортсменов
установили также С. И. Некрутов и С. А. Душанин (1977).
Н. М. Школьник (1987), используя метод реогепатографии,
показала, что уже при ДМФП I и II стадии определяются на-
рушения печеночного кровообращения, а именно уменьшается
кровоснабжение печени, создается внутрикапиллярный стаз,
связанный, по-видимому, с затруднением венозного оттока.
Необходимо указать, что в литературе, посвященной сокра-
тительной функции сердца методом поликардиографии, можно
найти различные, порой противоречивые, данные. Так, напри-
мер, В. В. Шигалевский и Ю. Ю. Колчин (1975) выявили фа-
зовый синдром гиподинамии у 45 % спортсменов с ДМФП,
в то время как Ю. И. Каросене, Э. А. Швядас, А. И. Видури-
нис (1975)—только в 2,6%. Опубликованы также работы,
в которых фазовая структура систолы левого желудочка у спорт-
сменов с ДМФП не отличается от таковой у спортсменов с нор-
мальной ЭКГ (Варакина Г. Ф., 1974; Шхвацабая И. К- и др.,
1968; Гитель И. Б., Коган-Ясный В. В., 1971]. Следует согла-
ситься с мнением М. С. Кушаковского (1980) о связи таких
расхождений, прежде всего с тем, что далеко не всегда опре-
339
деление фазовой структуры проводится в общепринятых стан-
дартных условиях и что подчас при сравнении со средними ве-
личинами не учитываются .доверительные границы различий.
На это же указывают А. Д. Бутков (1963), А. Я. Губергриц и
В. И. Доломан (1971). Кроме того, в последнее время значе-
ние показателей полнкардиографии пересматривается (см. раз-
дел II).
Исследования эффективности' кислородтранспортной функ-
ции кардиореспираторной системы [Меделяновский А. Н. и др.,
1986] показали, что при ДМФП эта функция нарушается.
Наконец, ФКГ-исследования подтвердили снижение сокра-
тительной функции миокарда [Дибнер Р. Д., 1975]. Выявилось
уменьшение продолжительности и амплитуды I и II тонов
сердца и отсутствие их существенного увеличения после физи-
ческой нагрузки, нарастание частоты их расщепления по срав-
нению со здоровыми спортсменами. К III стадии эти изменения
нарастают, а III и IV тоны сердца приобретают патологический
характер, что связано с относительной систолической и диасто-
лической перегрузкой миокарда. Чем больше степень дистрофи-
ческих изменений, тем чаще определяется и так называемый
синдром Хегглина, т. е. нарушение соотношения между элек-
трической и механической систолами вследствие снижения со-
кратительной способности сердечной мышцы.
Подтверждением прямой связи такого рода изменений
с чрезмерной физической нагрузкой является, с одной стороны,
их обратимость после более или менее длительного прекраще-
ния физической нагрузки; с другой — четкое ухудшение непо-
средственно после физической нагрузки. Так, у спортсменов
с I стадией ДМФП после соревновательной нагрузки на ЭКГ
возникали значительные изменения миокарда, соответствующие
III стадии, исчезавшие после отдыха.
Приведенные в течение последних лет многочисленные ис-
следования работоспособности спортсменов с ДМФП разноре-
чивы. Так, В. В. Курчаткин (1978) показал, что с нарастанием
стадии ДМФП увеличивается процент спортсменов со снижен-
ной работоспособностью. Аналогичные данные приводит
В. В. Шигалевский (1974). Одновременно есть работы, согласно
которым работоспособность спортсменов с ДМФП не отлича-
ется от здоровых спортсменов [Дамские С. Б. и др., 1975; Фи-
тингоф В. П., 1975; Винокур Ф. А., Самойлик Л. Г., 1975; Лут-
ков В. Ф., 1975; Варакина Г. В., 1978]. Однако сохраняющаяся
у них высокая работоспособность является следствием моби-
лизации компенсаторных механизмов [Левина Л. И., Суров Е. Н„
1972]. Одновременно специальные исследования выявили у этих
спортсменов снижение функционального состояния сердца, от-
сутствие функциональных резервов, напряженность адаптации,
повышение СДЛА и др. [Попова А. С., 1971; Вайнбаум Я. С.
340
и др., 1969, 1970, 1971; Донченко И. С., 1972; Штанько В. И.,
1975; Бутченко Л. А. и др., 1975, 1976; Суров Е. Н., 1975; Мег-
решвили Р. И. и др., 1977; Лансберг Л. А. и др., 1977; Некру-
тов С. EL, Душанин С. А., 1977; Морозов В. Н. и др., 1978; Ка-
лякнна Э. А., 1978; Иванова А. С., 1977; Преварский Б. П.,
Штанько В. И., 1980, и мн. др.]. Кроме того, пути достижения
высокой работоспособности у спортсменов с ДМФП, несом-
ненно, менее экономичны и рациональны, чем у здоровых спорт-
сменов. Так, по данным Г. В. Варакиной (1978), сравнивавшей
реакцию на физическую нагрузку в 500 кгс/м у здоровых спорт-
сменов и спортсменов с ДМФП, оказалось, что при одинаковом
увеличении поглощения кислорода ударный объем крови
у спортсменов с ДМФП увеличивался незначительно, а кисло-
родный пульс — в 1,5—2 раза, в то время как у здоровых —
в 3—4 раза. Это значит, что основную роль в обеспечении при-
роста поглощения кислорода играла тахикардия. По данным
Э. М. Синельниковой и соавт. (1972), при ДМФП имеются осо-
бенности мозговой гемодинамики, проявляющиеся изменением
характера координационных соотношений амплитуды времен-
ных параметров реэнцефалограммы.
Как показали исследования последних лет, нарушения
ритма сердца могут быть одним из ранних проявлений ДМФП,
появляющихся тогда, когда еще нет четких изменений конеч-
ной части желудочкового комплекса ЭКГ (см. дальше). Кроме
того, среди спортсменов с ДМФП число лиц с нарушением
ритма существенно больше, чем среди спортсменов без ДМФП
[Казинов М. Б., 1971; Адамайтене Р. Ю. и др., 1975; Дембо А. Г.,
Земцовский Э. В., 1982, и мн. др.].
При изучении большого числа спортсменов с ДМФП обра-
щает на себя внимание, что среди них процент лиц с ОХИ
значительно выше, чем среди здоровйх спортсменов. ОХИ, не-
сомненно, способствуют развитию ДМФП. Об этом свидетель-
ствует то, что у спортсменов с ДМФП III стадии процент лиц
с ОХИ составляет 77 %, в то время как при I и II стадиях —
35—45 % [Адамайтене Р. Ю. и др., 1973; Дембо А. Г., 1981].
Данные о наличии ОХИ более чем у половины спортсменов
с ДМФП подтверждаются работами А. М. Лобович и соавт.
(1972), Т. П. Волчек и соавт. (1972), В. С. Дядичевой (1972),
В. Н. Дзяк и соавт. (1975), С. Б. Данилина и соавт. (1975),
П. С. Чернявского и соавт. (1980), И. Л. Иванова (1987) и
многими другими авторами.
Следует вспомнить, что в предложенной М. С. Кушаковским
(1977) классификации дистрофии миокарда тонзиллогенная ди-
строфия выделена отдельно. Однако выделять особую инфек-
ционно-дистрофическую форму ДМФП у спортсменов, как это
предлагают Я. С. Вайнбаум и соавт. (1970), В. В. Шигалев-
ский (1974) и некоторые другие, нецелесообразно, ибо в спор-
341
тивной кардиологии ОХИ — это только фон, на котором нега-
тивные влияния физического перенапряжения выделяются осо-
бенно четко.
Влияние ОХИ видно также при сопоставлении уровней
СДЛА у здоровых спортсменов и у спортсменов с ДМФП, и
с ОХИ, и без ОХИ [Дембо А. Г., Суров Е. Н., 1985]. Дело в том
что хотя средние величины СДЛА у всех спортсменов с ДМФП
превышают верхнюю границу нормальных величин, однако
у спортсменов с ДМФП без ОХИ СДЛА составляет в среднем
37,5± 1,5 мм рт. ст., у спортсменов с ДМФП и ОХИ — .45,0±
± 1,6 мм рт. ст. (р<0,001).
При динамических наблюдениях у спортсменов с ДМФП без
ОХИ повышенное СДЛА нестойко и нормализуется по мере
нормализации ЭКГ. Что же касается спортсменов с ДМФП и
с ОХИ, то у них повышенное СДЛА держится более стойко,
причем, хотя оно и снижается при улучшении или нормализа-
ции ЭКГ, но степень этого снижения невелика и до нормальных
величин СДЛА не доходит. Это зависит от влияния ОХИ и
подтверждается тем, что средний уровень СДЛА у них такой
же, как и у спортсменов с ОХИ без ДМФП.
Из всего этого следует, что во всех случаях ДМФП надо
искать ОХИ и их обязательно санировать. Опыт показывает,
что такая санация нередко приводит к нормализации ЭКГ. От-
сутствие нормализации ЭКГ при отстранении от тренировок и
медикаментозном лечении ДМФП нередко связано с недооцен-
кой наличия ОХИ. Известную роль в возникновении ДМФП иг-
рает гипоксическая гипоксия. Многолетние наблюдения за
спортсменами, проведенные Н. И. Вольновым и М. К. Христи-
чем (1977), показали, что нередко ДМФП появляется при
тренировках в среднегорье, особенно если они проводятся в ос-
тром периоде адаптации (13—14-й день). При возвращении на
равнину ЭКГ-изменения исчезают. Этим, по-видимому, и объ-
ясняется тот факт, что Ю. М. Погосян (1975) в горах Арме-
нии (Цахкадзор) выявил ДМФП у спортсменов в большом
проценте случаев (16,7%)- ДМФП также чаще и быстрее воз-
никает у спортсменов с клинически определяемой гипертрофией
миокарда.
Это подтверждает высказанное выше представление о том,
что гипертрофированная мышца сердца (если гипертрофию
можно определить электро- и векторкардиографически) ме-
нее полноценна, чем негипертрофированная.
Как уже было указано, процент спортсменов с ДМФП в по-
следние годы, несмотря на все увеличивающиеся объем и ин-
тенсивность тренировочных нагрузок, стабилизировался, и од-
новременно изменилась структура заболеваемости по стадиям.
Так, если в 60-е годы удельный вес ДМФП II и III стадий
составлял, по разным авторам, от 40 до 70 °/о всех спортсменов
342
с ДМФП, причем III стадии — до 30 %, то в последнее время
этот процент существенно снизился.
Клинико-статистические исследования спортсменов с ДМФП,
проведенные Л. Н. Батхиным и Р. Д. Дибнер в 1980 г., пока-
зали, что ДМФП I стадии оказалась у 74%, П стадии — у 22 %
и III стадии — у 4 %. Аналогичные данные приведены в рабо-
тах Г. А. Лишнера и соавт. (1978), Т. П. Волчек (1978), Л. А.
Бутченко и соавт. (1980), А. Г. Дембо и соавт. (1980), Н. М.
Семеновой и Р. Я. Соловьева (1987) и др.
Есть все основания считать, что это объясняется все воз-
растающим пониманием спортивными кардиологами важности
правильной оценки изменения конечной части желудочкового
комплекса ЭКГ у спортсменов. И если в 60-х годах диагноз
ДМФП с трудом входил в сознание врачей, то сегодня он за-
нял прочное место в практике работы не только спортивных,
но и общих кардиологов.
Хотя у женщин ДМФП встречается чаще, чем у мужчин
(соответственно 40,3 и 31 %), однако III стадия ДМФП чаще
определяется у мужчин (4,7 и 2,7 % от общего количества
спортсменов с ДМФП). Наибольший процент спортсменов
с ДМФП падает на возраст 20—29 лет (57,1 % всех спортсме-
нов с ДМФП), т. е. на период наибольшего расцвета спортив-
ной деятельности, а по квалификации на спортсменов Г раз-
ряда и мастеров спорта. С ростом спортивного мастерства
меняется и структура ДМФП. Так, если у начинающих спорт-
сменов (без разряда) ДМФП III стадии нет, то у спортсменов
II—IV разрядов она составляет 4, I разряда — 6, у мастеров
спорта — 5% [Дибнер Р. Д., Батхин Л. Н., 1980; Бутченко
Л. А. и др., 1980]. Эти данные со всей очевидностью подчерки-
вают огромное значение дальнейшей разработки мер профилак-
тики и своевременного лечения этой патологии.
По нашим данным, существуют три возможных исхода
ДМФП. Первый — это полная нормализация ЭКГ после пре-
кращения физической нагрузки на достаточно продолжительное
время и соответствующего лечения. Чем раньше диагностиру-
ется ДМФП, чем меньше исходные изменения, тем лучше, бы-
стрее и полнее, а главное — надежнее нормализация ЭКГ.
В большинстве случаев достигается полная нормализация
ЭКГ, но сроки ее наступления иногда исчисляются неделями и
месяцами, а иногда и 2—3 годами [Вольнов Н. И., Хрис-
тич М. К., 1977]. Поэтому при обнаружении таких изменений
у действующих спортсменов надо прежде всего полностью за-
претить тренировку. Опыт показывает, что частичное освобож-
дение от тренировки неэффективно, так как может наступить
ухудшение. Полный же отказ от тренировок обычно достаточно
эффективен, и, когда ЭКГ нормализуется, возможно их возоб-
новление. Тренировка при неполной нормализации ЭКГ влечет
343
за собой ее ухудшение. Начинать тренировки надо очень ос-
торожно, постепенно, под тщательным врачебным наблюдением
и ЭКГ-контролем. При соблюдении этих мер в значительной
части случаев удается добиться сохранения нормальной ЭКГ
даже при увеличении интенсивности тренировок.
Второй исход — это когда нормализация ЭКГ после прекра-
щения физической нагрузки на тот или иной срок происходит,
но стоит увеличить нагрузку, как патологические ЭКГ-измене-
ния возникают вновь. В таких случаях следует удлинить пе-
риод отдыха и очень постепенно, медленно включаться в ра-
боту. Если же и при этом ЭКГ-изменения все же возобновля-
ются, то поражение миокарда следует считать необратимым.
Третий исход — это необратимость изменений ЭКГ, несмотря
на длительное прекращение физической нагрузки и соответст-
вующее лечение. При таком исходе занятия спортом следует
запретить и рекомендовать только оздоровительную физкуль-
туру под тщательным врачебным наблюдением. Отсутствие по-
ложительной динамики ЭКГ имеет место также при сочетании
ДМФП с патологической гипертрофией левого желудочка.
Продолжение тренировок при наличии ДМФП неизбежно
приводит к развитию необратимых изменений миокарда, посте-
пенному появлению жалоб, т. е. к миодистрофическому кардио-
склерозу и недостаточности кровообращения. Все это требует
от врача умения правильно и рано диагностировать ДМФП и
отказа от легкого отношения к таким ЭКГ-изменениям, осно-
ванного на отсутствии жалоб и высоких спортивных результа-
тах, нередко показываемых этими спортсменами.
При двух последних исходах, по-видимому, речь идет не
о ДМФП, а о миодистрофическом кардиосклерозе различной
выраженности как исходе дистрофии. При этом микроскопи-
чески происходят необратимые структурные изменения мем-
бран, углубляется дистрофия миокардиальных клеток в форме
контрактур и повреждений, внутриклеточного миоцитолпза,
глыбчатого распада миофибрилл [Семенова Л. А., Целла-
риус Ю. Т., 1978]. В результате возникает мелкоочаговый кар-
диосклероз больше в субэндокардиальном мышечном слое [Мяс-
ников А. Л., 1963; Струков А. П., Пауков В. С., 1969; Раппо-
порт Я- Л., Тиняков Ю. Г., 1969; Вайль С. С., 1978].
Г. Ф. Ланг писал, что изменения в миокарде, вызванные
переутомлением, могут быть и легкими, быстро проходящими,
и очень глубокими, необратимыми. Между этими двумя край-
ностями сушествуют все переходные формы. Он справедливо
утверждал, что при дистрофии миокарда любого генеза могут
образовываться очаговые некрозы с исходом в рубцы, т. е.
в миоднстрофический кардиосклероз.
В настоящее время возможность развития некрозов мио-
карда некоронарного генеза с исходом в кардиосклероз пока-
344
зана экспериментально и подтверждена секционно [Раппо-
порт Я- Л., 1969]. Как было указано выше, исход ДМФП в мио-
дистрофический кардиосклероз в настоящее время встречается
редко благодаря своевременной диагностике ее ранней стадии.
Таким образом, важность ранней диагностики начальных
стадий и своевременное принятие соответствующих мер оче-
видны. Однако осуществление этих мер наталкивается на су-
щественные трудности. Они обусловлены тем, что хорошее са-
мочувствие и достаточно высокая спортивная работоспособность
таких спортсменов нередко вызывают противодействие меро-
приятиям врача как со стороны самих спортсменов, так и со
стороны тренеров. Это требует от врача настойчивости и твер-
дости, ибо от этого зависит судьба спортсмена.
Несколько слов следует сказать о так называемой парадок-
сальной реакции изменений ЭКГ. Речь идет об их нормализа-
ции при физической нагрузке или при гипоксемической пробе,
в то время как у спортсменов с нормальной ЭКГ в аналогичных
условиях появляются отрицательные изменения конечной ча-
сти желудочкового комплекса ЭКГ. Это нередко приводят в до-
казательство того, что такие изменения ЭКГ являются особен-
ностями ЭКГ спортсменов. Нормализация ЭКГ в случаях, когда
ее изменения должны усугубляться (в частности, при физиче-
ской нагрузке или гипоксической пробе), всегда требует очень
осторожной оценки, и такую реакцию далеко не всегда
следует расценивать положительно. Дело в том, что она может
быть следствием появления аналогичных изменений в других
участках миокарда, которые в сочетании с первичными изме-
нениями как бы нейтрализуют их влияние, в связи с чем и про-
исходит нормализация ЭКГ. Такую реакцию следует рассмат-
ривать как патологическую. Она нередко наблюдается у боль-
ных инфарктом миокарда при появлении повторных очаговых
изменений на противоположной стенке сердечной мышцы [Чер-
ногорски И., Душек В., 1963, и др.]. Некоторые авторы [Evans,
1965] называют такие изменения ЭКГ при повторном инфаркте,
крайне затрудняющие диагностику, «рикошетным действием»,
или «кардиографическим рикошетом».
Наблюдения Ж. А. Тесленко в нашей лаборатории показали,
что улучшение или даже полная нормализация ЭКГ у спорт-
сменов, выявленная сразу после тренировочной нагрузки, не
всегда свидетельствует о ликвидации этих изменений. Если
снять ЭКГ повторно через 6—8 ч и 18—20 ч, то видно, что по-
ложительные сдвиги ЭКГ могут длительно сохраняться (см.
рис. 62, а), иногда через 6—8 ч отмечается ухудшение ЭКГ
(см. рис. 62, б), а затем нормализация. Вероятно, нормализа-
ция ЭКГ сразу после нагрузки определяется мобилизацией
ряда компенсаторных механизмов тренированного сердца,
а именно: усилением коронарного кровотока, активизацией био-
345
Химических процессов и т. д. В варианте «в» возвращение ЭКГ
к исходной части отмечается через 18—20 ч, в варианте «г» —
через 6—8, а через 18—20 ч снова определяется иногда еще
большее ее ухудшение. Эти спортсмены требуют специального
наблюдения. Иногда у спортсменов с нормальной исходной
ЭКГ и хорошей ее реакцией через 30 мин после нагрузки от-
рицательные изменения ЭКГ возникают через 18—20 ч. В этих
случаях нормализация ЭКГ происходит обычно через 6—7
Рис. 62. Схема различных вариантов изменений ЭКГ, снятой в раз-
личное время после тренировки (данные Ж- А. Тесленко).
Объяснения в тексте.
дней. Сегодня еще нельзя дать удовлетворительного объясне-
ния этому явлению, как и нельзя убедительно объяснить тот
факт, что иногда при инфаркте миокарда ЭКГ-изменения появ-
ляются на 3—5-й день заболевания и даже позже. Все это тре-
бует дальнейшего изучения. Ясно одно, что на основании нор-
мализации ЭКГ, снятой сразу после нагрузки или стрессовой
ситуации, делать какие-либо категорические выводы, как это
нередко бывает, не следует. Нужна повторная ЭКГ через сутки.
Генез ДМФП сложен, и при единой этиологии, а именно
физическом перенапряжении, он может быть различным. Вместе
с тем решение этого вопроса определяет рациональное меди-
каментозное лечение, которое зависит от генеза ДМФП. Сей-
час предпринимаются попытки активного лечения ДМФП без
учета ее генеза. Такое лечение иногда помогает, иногда — нет.
Анализ наших многолетних наблюдений и литературных дан-
346
ных позволяет высказать следующие предположения о возмож-
ном генезе ДМФП. Это заболевание может быть следствием
избыточного накопления катехоламинов в миокарде и наруше-
ния электролитного обмена. Кроме того, дистрофию миокарда
у спортсменов могут вызвать все те причины, которые лежат
в основе развития некоронарогенных некрозов миокарда. Такая
возможность недооценивается как в клинической, так и в спор-
тивной медицине.
Известно, что некроз сердечной мышцы может возникать не
только вследствие нарушений кровоснабжения того или иного
участка миокарда, но и в результате нарушения метаболизма
в сердечной мышце, в связи с целым рядом факторов, не за-
висящих от кровоснабжения. Речь идет о влиянии нарушений
соотношений электролитов, гормонов, о токсических продуктах
обмена и т. п. Очевидно, что понятие «некроз» шире, чем поня-
тие «инфаркт». И если инфаркт—.это всегда некроз, то не-
кроз не всегда является следствием инфаркта и может иметь
несосудистое происхождение.
Классификация некоронарогенных некрозов миокарда раз-
работана А. Л. Мясниковым (1962). Как видно из схемы 3, при-
чины некоронарогенных некрозов чрезвычайно разнообразны, и
этот диагноз, вероятно, должен ставиться гораздо чаще, чем он
ставится. Совершенно очевидно, что прежде, чем образуется
некроз, в миокарде происходят изменения дистрофического ха-
рактера, которые могут или подвергнуться обратному разви-
тию, или дать исход в некроз с последующим рубцеванием.
Вспомним, что дистрофия миокарда также может возникать
под влиянием интоксикаций, нарушений обмена веществ, эндо-
кринных нарушений, голодания, авитаминоза й т. п. Все эти
причины могут иметь место как у спортсменов, так и у не за-
нимающихся спортом, чаще у лиц с детренированным серд-
цем, свойственным современному человеку, и у больных.
Необходимо коротко остановиться на некоторых причинах
некоронарогенных некрозов. 1-я группа — это гипоксия сердеч-
ной мышцы некоронарогенного происхождения. К этой группе
относятся некрозы, возникающие при артериальной гипоксемии.
Они были получены в эксперименте в барокамере, при отрав-
лении окисью углерода и т. п., т. е. тогда, когда насыщение
артериальной крови кислородом значительно снижено. Оче-
видно, такого рода некоронарогенные некрозы могут встре-
чаться у альпинистов, у летчиков и при любой физической
нагрузке, сопровождающейся значительным снижением арте-
риализации крови. Анемические некрозы были получены в экс-
перименте у анемизированных животных, которым давали
интенсивную физическую нагрузку. Учитывая, что существует
представление о «спортивной анемии», иногда наблюдающейся
у спортсменов, возможность анемических некрозов у них не
34?
исключена. Механическая перегрузка сердца также дает мел-
кие некрозы миокарда, например в миокарде правого желу-
дочка при его перегрузке, вследствие эмболии легочной арте-
рии. Возможность возникновения таких некрозов при остром
физическом перенапряжении с исходом в рубец, т. е. кардио-
склероз, показали Г. П. Шульцев и М. И. Теодори (1963).
Такие же некрозы получили В. Н. Пинчук, Л. И. Левина и
Схема 3. Классификация некоронарогенных некрозов
по А. Л. Мясникову.
В. Н. Попов (1974) в экспериментах на крысах, у которых
они возникали под влиянием нагрузки. У этих крыс определя-
лись ЭКГ-изменения, аналогичные тем, которые наблюдаются
при ДМФП. Обращает на себя внимание, что характер и ди-
намика морфологических изменений в мышечных клетках и
строме оказались сходными с адреналовыми поражениями. Ана-
логичные данные получил П. 3. Гудзь (1964), который в экс-
перименте при чрезмерной физической нагрузке выявил в мио-
карде многочисленные очаги белковой и жировой дистрофин,
распад мышечных волокон, развитие фиброза, в то время как
в скелетной мускулатуре такие изменения не определялись. Шо-
ковые некрозы миокарда являются следствием сосудистого кол-
лапса, иногда наблюдающегося у спортсменов (например, при
348
гравитационном шоке), и связаны с аноксией миокарда неко-
ронарного происхождения. Метаболические некрозы возникают
вследствие нарушений питания и обмена. Малобелковое пита-
ние, избыточное потребление жира, дефицит калия и т. п., осо^
бенно при сочетании с физической нагрузкой, могут быть при-
чиной возникновения таких некрозов. Избыток тироксина, дез-
оксикортикостерона, катехоламинов, нарушения правильного
соотношения стероидных гормонов и электролитов могут при-
вести к возникновению гормональных некрозов сердечной
мышцы. Такие некрозы представляют интерес для спортивной
кардиологии, так как все эти факторы могут встречаться
у спортсменов. Токсические некрозы не имеют существенного
значения в спортивной кардиологии, а инфекционно-аллергиче-
ские могут встречаться, когда спортсмен продолжает трениро-
ваться во время заболевания или приступает - к интенсивным
тренировкам сразу после него. Таким образом, возможность
возникновения некоронарогенных некрозов у спортсменов оче-
видна. Как видно, причины возникновения некоронарогенных
некрозов, по существу, те же, что и дистрофии миокарда. По-
этому есть все основания считать, что некоронарогенные не-
крозы представляют собой исход дистрофического процесса
в миокарде.
На аутопсии спортсменов различных возрастов, погибших
от случайных причин, нередко находят рубцовые изменения
в миокарде без атеросклероза коронарных сосудов, при отсут-
ствии в анамнезе приступов стенокардии, инфарктов миокарда
и указаний на перенесенный миокардит. В этих случаях пред-
положение о некоронарогенных некрозах миокарда как при-
чине кардиосклероза правомерно.
Однако этот вопрос крайне недостаточно освещен как в кли-
нической, так и в спортивной медицинской литературе и недо-
статочно знаком врачам. Вместе с тем не следует выявляемые
на ЭКГ случайно рубцовые изменения миокарда у лиц, ни-
когда не страдавших даже подобием стенокардии, всегда счи-
тать следствием перенесенного ранее инфаркта, якобы прошед-
шего незамеченным. Это маловероятно. Бессимптомные ин-
фаркты миокарда—это казуистика. Надо всегда помнить как
о некоронарогенных некрозах, так и возможном, своевре-
менно не диагностированном, миокардите различной этиоло-
гии с исходом в миокардитический кардиосклероз.
Однако из этого не следует делать вывод, что все случаи
инфаркта миокарда у спортсменов относятся к некоронароген-
ным некрозам. К сожалению, иногда даже при типичной кли-
нической картине инфаркта спортсменам ставится диагноз не-
коронарогенного некроза, исходя .из того, что у них коронарные
сосуды должны быть интактными и инфаркта быть не может
Необходимо еще_ раз напомнить известную истину о том, что
349
интактность коронарных сосудов не всегда может быть опре-
делена электрокардиографически, и нормальная ЭКГ в покое
не может гарантировать отсутствие коронарного атеросклероза
(см. далее). Не надо также забывать, что, во-первых, для воз-
никновения инфаркта миокарда достаточно одной циркулярно
расположенной атеросклеротической бляшки и что, во-вторых,
физическое перенапряжение является фактором, проявляющим
ранний коронарный атеросклероз (см. далее). Об этом необхо-
димо сказать потому, что может возникнуть опасность все ос-
трые инфаркты миокарда, иногда встречающиеся у спортсме-
нов, считать некоронарогенными некрозами. Вместе с тем, чтобы
поставить диагноз некоронарогенного некроза, впрочем, как
и инфаркта миокарда, необходимо тщательное клиническое об-
следование больного.
Как было сказано, некрозы миокарда, полученные в экспе-
рименте под влиянием чрезмерной физической нагрузки, на-
поминают адреналовые поражения миокарда. Учитывая, что
как физические, так и эмоциональные напряжения вызывают
усиленное поступление адреналина в кровь, можно предполо-
жить, что существенную роль в генезе ДМФП играют измене-
ния соотношения нейрогормонов симпатической и парасимпати-
ческой нервной системы, т. е. нарушение их равновесия.
По данным Л. А. Бутченко и соавт. (1980), уровень аце-
тилхолина у спортсменов с ДМФП снижен, в то время как
без ДМФП — повышен. Р. Д. Дибнер и В. Т. Ткач (1977) ус-
тановили, что в I стадии ДМФП происходит повышение экс-
креции адреналина и норадреналина и снижение экономичности
сердечного сокращения в покое. В этих случаях калия хлорид
и p-блокаторы нормализуют ЭКГ, что свидетельствует о пре-
обладании адренергических влияний, оказывающих токсическое
действие на миокард. Во II и III стадиях ДМФП происходит
снижение экскреции катехоламинов, начинают преобладать хо-
линергические воздействия, что ведет к развитию нарушений
катехоламинного равновесия. Эти данные позволяют считать,
что выделенные М. С. Кушаковским (1980) два типа катехола-
минной ДМФП — гиперадренергический и гипоадренергический
варианты — представляют собой скорее последовательные ста-
дии развития ДМФП у спортсменов. Поскольку первый тип
был описан Раабом, а второй-—сотрудниками С. В. Аничкова
[Заводская И. С. и др.], они и носят название «тип Рааба» и
«тип Аничкова». Механизм нарушения реполяризации при
ДМФП заключается в изменении соотношений влияний симпа-
тического и парасимпатического отделов нервной системы и
нарушений электролитного обмена. Аналогичные данные при-
водят и другие авторы.
Для нормальной функции миокарда необходимо равновесие
между нейрогормонами симпатической (адреналин и норадре-
350
калин — так называемые адренергические катехоламины) и па-
расимпатической (ацетилхолин) систем. Это определяет нор-
мальный энергетический обмен в миокарде. При эмоциональных
и физических напряжениях усиливается поступление адрена-
лина в кровь. Это расценивается как проявление стимулирова-
ния и приспособления к усиленной работе не только скелетной
мускулатуры и мышцы сердца, но и других органов и систем
организма. Однако увеличение катехоламинов оказывает стиму-
лирующее действие только в том случае, если сохраняется рав-
новесие между ними и ацетилхолином. Нарушение этого
равновесия играет решающую роль в патогенезе ДМФП. В воз-
никновении такого рода изменений миокарда существенное зна-
чение имеет эмоциональный фактор, усиливающий выделение
катехоламинов. Поэтому у совершенно здоровых людей под вли-
янием резко выраженных эмоциональных напряжений могут
возникать изменения в миокарде, аналогичные тем, которые на-
блюдаются после физической нагрузки [Stivenson et al., 1951].
Чрезмерное неадекватное ацетилхолину увеличение катехо-
ламинов угнетающе действует на тканевые окислительные про-
цессы в миокарде и вызывает его гипоксию, вплоть до образо-
вания диссеминированных некрозов, особенно в сосочковых
мышцах и субэндокардиальном слое [Шхвацабая И. К., Мень-
шиков В. В., 1962]. По-видимому, этим тоже можно объяснить
определяемые на аутопсии у пожилых спортсменов, умерших
от случайных причин, рубцовые изменения миокарда, в то
время как в анамнезе отсутствовали указания на инфаркт мио-
карда и стенокардию. Миокард повреждается при этом не за
счет недостатка кислорода, вследствие его усиленного потреб-
ления, как считал W. Raab, а от его недостаточного усвоения,
обусловленного нарушением трофики, т. е. дистрофией мио-
карда.
Чрезмерным накоплением катехоламинов в настоящее время
объясняются некоторые случаи внезапных смертей здоровых
молодых людей после чрезмерного эмоционального или физи-
ческого напряжения, у которых на аутопсии не находят морфо-
логических изменений в миокарде. Очевидно, что подготовлен-
ность миокарда к выполнению работы и функциональные
возможности сердца определяются уровнем холинергических
влияний: чем они больше, тем большую работу может выполнить
миокард. Этот уровень зависит либо от усиленного выделения
ацетилхолина вагусными окончаниями в сердце, либо от за-
пасов проацетилхолина в миокарде, либо от усиления влия-
ния ферментов на обмен ацетилхолина. Создание соответст-
вующего уровня вагусного, холинергического влияния, опре-
деляющего возможности сердца, и является задачей правильно
организованного тренировочного процесса и соответствующего
образа жизни, ибо преобладание влияния ацетилхолина
351
необходимо для уравновешивания катехоламинов, степень вы-
деления которых зависит от интенсивности физических нагру-
зок. Постепенно вырабатывающееся в процессе тренировки
преобладание холинергических влияний приспосабливает
сердце к повышенной активности симпатической системы. Не-
соответствие между увеличивающимся при больших физических
нагрузках количеством катехоламинов и недостаточным для
поддержания равновесия количеством ацетилхолина может
явиться одной из причин ДМФП.
Тренированному сердцу в литературе противопоставляется
детренированное сердце (W. Raab). Под этим подразумевается
сердце современного человека, занятого главным образом ум-
ственным трудом и не занимающегося физкультурой и спортом.
Вопросу о так называемом детренированном сердце, свойствен-
ном современному человеку, посвящена большая литература.
Такое сердце W. Raab называл сердцем деятельного бездель-
ника (busy loafet heart) —определение, четко выражающее
суть дела. Такое сердце называют также manager heart, т. е.
сердце руководящего работника. Как пишет W. Raab, облада-
тель такого сердца должен примириться с ожиданием смерти
от сердечного заболевания как расплаты за жизнь, проведен-
ную в волнениях, нажиманиях кнопок и поворачивании выклю-
чателей, передвижении в лифтах и автомобилях и т. д., т. е.
за жизнь, лишенную физической активности.
По-видимому, выносливое тренированное сердце является
гиперхолинергическим, детренированное — гипохолинергиче-
ским, и именно это определяет возможности приспособления
сердца к той или иной физической и эмоциональной нагрузке.
С этой точки зрения любая нагрузка, вызывающая выделение
катехоламинов, повышающее ацетилхолинное влияние, является
чрезмерной. И этот механизм, вероятно, играет существенную
роль в генезе дистрофических изменений в сердце как при фи-
зической, так и при эмоциональной нагрузке.
Другими возможными факторами генеза ДМФП является
нарушение соотношения ионов калия и натрия, играющих ос-
новную роль в сократительной функции миокарда. Речь идет
о состоянии гипокалиемии, оказывающем отрицательное влия-
ние на метаболизм миокарда, вплоть до образования некрозов.
Нужно подчеркнуть, что дело не в абсолютном снижении ио-
нов калия, а в нарушении соотношения ионов калия и натрия.
Поэтому снижение калия при одновременном снижении натрия
не создает гипокалиемии, в то время как нормальное содер-
жание калия при увеличенном содержании натрия следует рас-
сматривать как гипокалиемию. Чрезмерная физическая на-
грузка вызывает нарушение электролитного равновесия, сни-
жая содержание калия в тканях, а не в крови. Это важно
потому, что определение уровней калия и натрия в крови не
352
всегда отражает их содержание в тканях. В настоящее время
нет общепринятого термина для обозначения снижения содер-
жания калия в тканях. По аналогии с распространенными тер-
минами «гипоксемия» и «гипоксия», представляется правиль-
ным снижение содержания калия в тканях обозначать терми-
ном «гипокалия». М. С. Кушаковский пользуется термином
«гипокалигистия».
На рис. 63 показано влияние приема калия хлорида на ЭКГ
спортсмена с ДМФП. На ЭКГ видны: отрицательные равно-
сторонние зубцы в отведениях Уз и V4 и плоские зубцы Т в от-
ведения Vs и Vs (см. рис. 63, а). Они похожи на коронарную
v V2 Vs V* Vs Ve
_y~
Рис. 63. Влияние калия хлорида на изменения ЭКГ при
ДМФП.
а — до лечения; б — после лечения.
недостаточность в области переднебоковой стенки. Через 20
дней приема внутрь 6—8 г калия хлорида ежедневно ЭКГ нор-
мализовалась (см. рис. 63,6).
В связи с этим необходимо сказать несколько слов о глю-
козе.
Среди спортсменов до сих пор широко распространено пред-
ставление о ее чудодейственном влиянии, и ее принимают в ог-
ромных количествах как до, так и после тренировок и соревно-
ваний. Существуют даже рекомендации о приеме глюкозы
спортсменами не только перед соревнованиями для повышения
работоспособности, но и для быстрейшего восстановления энер-
гетических ресурсов после финиша [Яковлев Н. Н., 1974].
В большинстве рекомендованных спортсменам так называемых
спортивных напитков содержится большое количество глюкозы
12 Заказ № 2572
353
Однако в литературе появились данные о том, что нередко
у спортсменов при приеме глюкозы самочувствие ухудшается
и работоспособность падает. Положительный эффект от при-
ема глюкозы наступает лишь у тех спортсменов, которые при-
нимают глюкозу за 15—20 мин до физической нагрузки. В кли-
нике уже давно отказались от широкого назначения глюкозы
без специальных прямых показаний. Это объясняется тем, что
глюкоза обладает рядом отрицательных влияний на организм.
Имеются данные о том, что она увеличивает массу циркули-
рующей крови, повышает ее вязкость и ускоряет свертывае-
мость, увеличивает протромбиновый индекс, а главное — вызы-
вает гипокалиемию, вымывая из организма калий, что приво-
дит' к изменению конечной части желудочкового комплекса
ЭКГ- Гипокалиемии способствует также прием кислых фосфа-
тов натрия. Экспериментальные исследования на собаках, по-
священные влиянию глюкозы при физической нагрузке, по-
казали, что прием глюкозы без последующей физической ра-
боты или после работы вызывает отрицательные изменения
ЭКГ [Правосудов В. П., 1965]. Поэтому следует изменить от-
ношение к глюкозе и быть осторожнее в рекомендациях для вос-
становления работоспособности спортсменов применения солей
натрия.
Наконец, основываясь на огромном экспериментальном ма-
териале, Г. Селье (1950) высказал предположение о том, что
интенсивная эндогенная секреция кортикоидов, возникающая
при любом неспецифическом стрессе (это могут быть холод,
жара, различные эмоции, физическое напряжение и т. п.), или
их введение в организм извне могут при определенных усло-
виях (например, при избытке солей натрия) иметь патогене-
тическое значение для возникновения различного рода измене-
ний миокарда, в частности некрозов. Он назвал это ESCN —
по первым буквам основных ее компонентов: электролиты, сте-
роиды, кардиопатия, некроз. Это состояние может возникать
и при введении солей натрия в сочетании с кортикостероидами.
Наиболее активны в этом отношении фосфаты и сульфаты [Ве-
рещалова Э. П., 1965]. Другие катионы некрозов в миокарде
не вызывают.
Эксперименты Г. Селье показали, что увеличение фосфатов
натрия вызывает некрозы миокарда и без введения кортико-
стероидов извне, так как кора надпочечников выделяет доста-
точное количество кортикостероидных гормонов для того, чтобы
в такой ситуации вызвать некроз. В этих случаях очаги некро-
зов, возникающие главным образом в правом желудочке, пред-
сердиях и субэндокардиальных слоях обоих желудочков, не
зависят от нарушений коронарного кровообращения и отно-
сятся к некоронарогенным некрозам. Такое состояние сопро-
вождается увеличением содержания натрия и снижением кон-
354
центрации калия в сердечной мышце. ЭКГ-картина при этом
характерна для мелкоочаговых поражений миокарда.
Очень существенным для клинической и особенно спортив-
ной кардиологии является то, что, как показал Г. Селье, глю-
коза усиливает ESCN вследствие вызываемой ею гипокалие-
мии. Аналогично глюкозе влияет богатая растительными и жи-
вотными жирами диета. Холод, жара и физические нагрузки
создают условия, в которых сами по себе недейственные дозы
натрия могут вызывать некрозы миокарда. Важно также отме-
тить, что все эти данные получены Г. Селье не только на кры-
сах, но и на кроликах и собаках и, что особенно важно, на
обезьянах. У последних ESCN был вызван введением корти-
зона ацетата (основного глюкокортикоида человека) и натрия
фосфата. Г. Селье считает, что ESCN является неспецифическим
поражением миокарда, могущим возникнуть в связи с усилен-
ной продукцией гормонов, во время неспецпфического стресса,
которым может быть и физическая нагрузка, или с введением
в организм гормонов специально.
Данные Г. Селье проливают свет на патогенез многих па-
тологических состояний, не имевших до сих пор удовлетвори-
тельного объяснения. Описаны экспериментальные очаговые
некротические миокардиты, возникающие в связи с введением
больших доз наперстянки, при диете с низким содержанием
калия и, наконец, как уже говорилось, при большой физиче-
ской нагрузке. Интересно, что эти изменения в миокарде мо-
гут быть предупреждены введением калия или магния хлорида
и, наоборот, усилены предварительным введением соответст-
вующих гормонов. Таким образом, развитие повреждений сер-
дечной мышцы очень вариабельно и зависит от многих раз-
личных, подчас неконтролируемых, условий. В эксперименте на
животных, подготовленных синтетическими гормонами, некроз
миокарда может быть вызван большим количеством разнооб-
разных агентов, среди которых мышечное напряжение зани-
мает не последнее место.
Концепция Г. Селье о неспецифических некротических по-
ражениях миокарда представляет значительный интерес и поз-
воляет дать определенное объяснение изменениям конечной
части желудочкового комплекса ЭКГ при физической нагрузке.
Она указывает на пути предупреждения этих состояний (вве-
дение солей калия и магния), а также предостерегает от увле-
чения глюкозой.
Итак, коротко изложенные выше данные полностью под-
тверждают, что физическое перенапряжение может привести
к выраженным изменениям ЭКГ вследствие дистрофических
изменений в миокарде, не связанных с нарушениями кровооб-
ращения. Подобные изменения зачастую удерживаются значи-
тельное время после физического перенапряжения.
12*
355
Все эти соображения имеют существенное практическое зна-
чение для спортивной кардиологии. Они должны заставить пе-
ресмотреть распространенные в спорте взгляды на применение
глюкозы, обратить внимание и на значение электролитов, по-
варенной соли, жиров и т. д. в рациональном питании, пре-
дупредить чрезмерно широкое использование в лечении спор-
тивных травм стероидных гормонов, в частности гидрокорти-
зона.
В настоящее время, учитывая достаточно большой процент
ДМФП у спортсменов, остро стоят вопросы ее лечения. Помимо
лежащего в основе обязательного отстранения от физической
нагрузки, в лечении могут быть использованы различные меди-
каментозные средства, восстанавливающие нарушенные об-
менные процессы. Для этого нужно, прежде всего, выяснить
генез изменений, который, как уже говорилось, может быть
различным.
Суммируя вышеизложенное, можно прийти к выводу о том,
что метаболические изменения миокарда, возникающие при фи-
зической перегрузке, могут зависеть от двух причин. Во-пер-
вых, они могут быть следствием нарушения катехоламинного
равновесия, зависящего от изменения соотношения между сим-
патическими и парасимпатическими влияниями. Во-вторых, они
могут зависеть от нарушений электролитного обмена, в част-
ности калия и кальция. Возможны различные сочетания этих
причин [Дембо А. Г., 1960—1966; Дибнер Р. Я., 1975, 1976, и др.].
Все эти метаболические изменения, независимо от причин, их
вызывающих, при непринятии соответствующих мер приводят
к развитию миодистрофического кардиосклероза.
Все это позволяет прийти к важному выводу о том, что
ДМФП необходимо четко дифференцировать по генезу, так как
от этого зависит рациональная и эффективная медикаментоз-
ная терапия.
Для определения генеза ДМФП существуют два основных
пути: путь биохимических исследований и путь специальных
функциональных проб. К сожалению, медицинская биохимия
в спортивной кардиологии, по сути дела, только начинает ис-
пользоваться. Поэтому достаточно убедительных биохимиче-
ских данных, относящихся к патологическим состояниям
у спортсменов, в литературе очень мало. Вместе с тем очевидно,
что для решения вопроса о патогенезе ДМФП нужно исследо-
вать электролиты (калий и натрий) в плазме крови и формен-
ных элементах, липидный обмен, катехоламины в крови и в моче
и многое другое [Бутченко Л. А. и др., 1980].
Значимость такого биохимического исследования в сочета-
нии с комплексом других функциональных проб при ДМФП
у спортсменов показал М. С. Кушаковский (1978, 1980). На ос-
новании тщательного всестороннего клинического обследования
356
50 спортсменов с различными стадиями ДМФП М. С. Куша-
ковскпй предлагает различать 5 механизмов, или типов, нару-
шений реполяризации ЭКГ: 1) калий-тип — с преобладанием
гиперкалигистии; 2) кальций-тип — с преобладанием гипер-
кальцигистии; 3) кальций — калий-тип — сочетание признаков
гипокалигистии и гиперкальцигистии; 4) гиперадренергический
тип — нормализация ЭКГ при воздействии индерала; 5) вагус-
ный (брадикардитический) тип — нормализация ЭКГ при воз-
действии атропина и высокий уровень ацетилхолина в крови.
Разделение по этим типам требует достаточно сложных био-
химических исследований, доступных в условиях стационара,
но которые в амбулаторных условиях проводить практически
невозможно, особенно учитывая крайне недостаточную осна-
щенность биохимических лабораторий врачебно-физкультурных
диспансеров и других спортивно-медицинских учреждений. Поэ-
тому, естественно, возникает необходимость разработки путей
определения и оценки генеза ДМФП у спортсменов методами,
доступными в практической работе спортивного кардиолога
в амбулаторных условиях.
На основании обследования большого числа спортсменов
с ДМФП, включившего в себя определение основных биохими-
ческих показателей и проведение различных функциональных,
в том числе фармакологических, проб, Р. Д. Дибнер и сотр.
был разработан комплекс фармакологических и других проб,
который позволяет правильно оценить генез ДМФП и может
быть проведен в амбулаторных условиях.
Из фармакологических проб чаще используют пробы с ис-
кусственной гиперкалиемией (100 мл 8 % раствора калия хло-
рида внутрь), стимуляцией 0-адренорецепторов (10 мг изад-
рина под язык), блокадой 0-адренорецепторов (40 мг обзи-
дана внутрь натощак). Реже применяется проба с блокадой
холинергических рецепторов (1 мг атропина подкожно). Эти
пробы выявляют роль и значение гипокалиемии и гиперадренер-
гии в патогенезе ДД4ФП. К другим функциональным пробам
относятся пробы с дозированной физической нагрузкой и орто-
статическая проба, позволяющие выявить холинергический ком-
понент в патогенезе ДМФП.
При пробе с физической нагрузкой обычно используется 2-
ступенчатая работа на велоэргометре мощностью в 600 и
1200 кгс/м — для мужчин и 500 и 1000 кгс/м — для женщин
или бег на месте в темпе 180 шагов в минуту; ортостатическая
проба проводится по обычной методике. Подробное изложение
методики проведения этих проб имеется в работах Р. Д. Диб-
нер (1977), Л. А. Бутченко и соавт. (1980), А. Г. Дембо (1988).
Применение этих проб позволило определить 4 причины из-
менения конечной части желудочкового комплекса ЭКГ при
ДМФП [Дембо А. Г., Дибнер Р. Д,, 1975]. Это нарушения
357
катехоламинного равновесия, происходящие по гипер- и по гипо-
адренергическому типу, нарушения электролитного обмена и
миодистрофический кардиосклероз (табл. 19).
Миодистрофический кардиосклероз выявлен у 9 % обследо-
ванных. ЭКГ у них характеризовалась не столько выражен-
ностью нарушений фазы реполяризации, сколько стабильностью
при динамических исследованиях. При проведении функцио-
нальных проб отмечалось отсутствие четких сдвигов на все
воздействия или даже некоторое ухудшение изменений ЭКГ
после проб с калия хлоридом и индералом. Фазовая структура
сердечного сокращения соответствовала синдрому гиподинамии
миокарда, указывающему на нарушение сократительной функ-
ции сердца. Стабильность ЭКГ-картины, отсутствие существен-
ных сдвигов под влиянием нагрузочных проб и известное свое-
образие реакции на пробы с калия хлоридом и индералом
позволили рассматривать изменение конечной части желудочко-
вого комплекса ЭКГ этой группы спортсменов как следствие
необратимых морфологических изменений в миокарде, т. е. раз-
вития миодистрофического кардиосклероза.
Нарушения электролитного обмена выявлены у 11 °/о обсле-
дованных спортсменов, у которых только прием калия вызывал
нормализацию ЭКГ. У них определялась относительно низкая
исходная концентрация калия в плазме крови (3,5—3,9ммоль/л),
которая после приема калия хлорида возрастала до 5—
5,5 ммоль/л. Иначе говоря, при отсутствии нарушений равнове-
сия различных отделов вегетативной нервной системы имела
место гипокалиемия. Следует думать, что развитие ДМФП
в этих случаях связано непосредственно с большими потерями
калия при чрезмерных физических нагрузках. У остальных
80 % спортсменов с ДМФП определялись два варианта нару-
шений соотношения между симпатическими и парасимпатиче-
скими отделами вегетативной нервной системы, противополож-
ных по своей направленности. Данные об усилении адренер-
гических влияний определялись у 41 % обследованных. У них
при переходе в вертикальное положение наблюдалось увеличе-
ние изменений ЭКГ и значительное учащение пульса (на 20—
38 уд/мин). Физическая нагрузка либо приводила к аналогич-
ным сдвигам, либо не вызывала отчетливых изменений ЭКГ.
При пробе с обзиданом уменьшалась выраженность изменений
волны Т в состоянии покоя и предотвращалось ухудшение из-
менений ЭКГ при переходе в вертикальное положение. Ухуд-
шение ЭКГ при переходе в вертикальное положение и после
физической нагрузки, оказывающей симпатикотонический эф-
фект, указывает на чрезмерность адренергических влияний.
Представление о симпатикотонии находит себе подтверждение,
с одной стороны, в нормализующем влиянии на ЭКГ блокады
p-адренорецепторов, а с другой — в снижении экономичности
358
О
сЗ
53
Направленность изменений конечной части желудочкового ЭКГ под влиянием функциональных проб,
в зависимости от генеза ДМФП
{Дембо А. Г., Дибнер Р. Д., 1975]
359
сердечного сокращения в состоянии покоя (по данным фазо-
вого анализа), что свидетельствует о преобладании положи-
тельных инотропных влияний на миокард. Относительное пре-
обладание адренергических влияний и вызванное этим понижение
эффективности работы сердца можно связать с неадекватными
холинергическими воздействиями, обусловленными физи-
ческим перенапряжением, т. е., по-видимому, недостаточной тре-
нированностью спортсмена. У 39 % обследованных в положе-
нии стоя наблюдалось на фоне умеренного учащения сокраще-
ний сердца (не более чем 12 уд/мин) отчетливое улучшение
ЭКГ по сравнению с данными в положении лежа. Аналогичные
изменения были и после физической нагрузки. В то же время
прием обзидана не вызывал (в отличие от предыдущей группы)
заметных сдвигов на ЭКГ в положении лежа и не менял ха-
рактера реакции на ортостатическую пробу. Характер сдвигов
в этой группе обследованных диаметрально противоположен
предыдущей, что позволяет говорить о значительном относи-
тельном снижении активности симпатического отдела нервной
системы и ослаблении адренергических влияний вследствие зна-
чительных холинергических влияний в состоянии покоя. Проба
с нагрузкой калием вызвала у 70 % обследованных (как в той,
так и в другой группе) нормализацию или значительное улуч-
шение ЭКГ. Этот положительный эффект от приема калия хло-
рида следует отнести за счет нормализации содержания
внутри- и внеклеточного калия, а также проходимости клеточ-
ных мембран, которая может нарушаться как при гиперсимпа-
тикотонии, так и при резком повышении тонуса блуждающего
нерва. В последней группе ДМФП следовало ожидать извест-
ного своеобразия течения этого состояния, учитывая значитель-
ные холинергические влияния. В части случаев это подтверди-
лось.
Как видно, принципиальной разницы в оценке механизмов
развития ДМФП, выделенных М. С. Кушаковским и нами,
нет, и в основном они совпадают. Таким образом, есть все ос-
нования рекомендовать использование этих функциональных
проб для оценки генеза ДМФП у спортсменов.
Следует обратить внимание на то, что улучшение или от-
сутствие отрицательных изменений ЭКГ при физической на-
грузке не следует расценивать положительно, как это нередко
делается, так как такая реакция свойственна ДМФП опреде-
ленного генеза (см. табл. 19).
Как уже было указано, при ДМФП постепенно развиваются
нарушения сократительной функции миокарда и, если не принять
соответствующие меры, — миодистрофический кардиоскле-
роз. Поэтому у спортсменов с ДМФП, не выполняющих пред-
писаний врача о прекращении тренировок, по прошествии опре-
деленного времени, иногда достаточно длительного и различ-
360
него у разных людей, обычно возникает сердечная недостаточ-
ность.
Многочисленные наблюдения за спортсменами выявили
группу спортсменов со стойкими изменениями ЭКГ, расцени-
вавшимися как ДМФП, у которых в течение многих лет не
только сохранялась высокая работоспособность, но и росли
спортивные результаты. Это позволило предположить, что ге-
нез ДМФП у них иной, так как за значительное время (наблю-
дения более чем 10-летней длительности) неизбежно должна
была снизиться работоспособность вследствие развития мио-
дистрофического кардиосклероза. По-видимому, в этих случаях
имеют место своеобразные изменения миокарда, возникшие
вследствие резкого повышения тонуса парасимпатической нерв-
ной системы в покое, свойственного спортсменам. Это проявля-
ется на ЭКГ выраженной брадикардией, подъемом сегмента
ST выше изоэлектрической линии и сопровождается соответст-
венно снижением тонуса симпатической нервной системы. Как
показали исследования М. Г. Удельного, М. Е. Райскиной и др.,
состояние тонуса симпатической нервной системы влияет на
высоту зубца Т. Нельзя исключить, что в этих случаях сниже-
ние высоты зубца Т и даже его инверсия определяются по сни-
жению тонуса симпатической нервной системы. Надо думать,
что резкое повышение в покое тонуса блуждающего нерва
у этих спортсменов изменяет биохимические процессы в мио-
карде (в первую очередь, по-видимому, содержание интра- и
экстрацеллюлярного калия и других электролитов, а также
проходимость клеточных мембран), что приводит к изменению
процессов реполяризации на ЭКГ. Эти сдвиги, вызванные ин-
нервационными нарушениями вегетативной нервной системы,
представляют собой своеобразный тип дистрофии миокарда
(нейродистрофию), который не оказывает существенного влия-
ния на сократительную функцию миокарда и держится дли-
тельно. ;
Эта форма дистрофии миокарда отличается от нейродистро-
фии миокарда, возникающей вследствие первично-корковых
нарушений или диэнцефальных изменений, описанных М. 3. Май-
сурадзе (1982). При этой форме нейродистрофии первично-нев-
ротические нарушения возникают при нервно-психических? пе-
ренапряжениях, частых отрицательных эмоциях и тяжелых пси-
хических травмах. Она характеризуется обилием невротических
жалоб и такими изменениями ЭКГ, которые могут возникать
как вследствие гипокалиемии, так и метаболических сдвигов,
вызываемых воздействиями со стороны ЦНС. Нейродистрофия
у спортсменов не является следствием такого рода изменений
со стороны нервной системы и не сопровождается невротиче-
скими жалобами, т. е. представляет собой особую форму нейро-
дистрофии.
361
Примером, подтверждающим возможность такой формы ней-
родистрофии, является наблюдавшийся нами более 15 лет спортс-
мен К., мастер спорта международного класса в беге на 400
и 800 м, у которого изменения ЭКГ сочетались с высокой спор-
тивной работоспособностью без каких-либо жалоб [Левина Л. И.,
Суров Е. Н., 1972]. На этом примере четко подтверждаются
роль и значение функциональных проб в оценке генеза ДМФП.
Изменения конечной части желудочкового комплекса ЭКГ впервые были
выявлены у этого спортсмена в 1961 г. Он был тогда тщательно обследо-
ван, ОХИ исключены, АД 130/90 мм рт. ст., выраженная брадикардия (40—
46 уд/мнн). Несмотря на запрещение врачей, тренировался. В 1965 г. вы-
полнил норму мастера спорта, в 1968 г. выиграл первое место на междуна-
родных соревнованиях в Мадриде, в 1969 г. установил всесоюзный рекорд
в беге на 800 м.
На рис. 64 представлена его ЭКГ от 20.09.70 г. На ней, как и на серии
предыдущих' ЭКГ, определяются выраженные нарушения процессов реполя-
Рис. 64. ЭКГ спортсмена К. от 30.09.70 г.
ризации. При пробе с нитроглицерином ЭКГ не изменилась, что позволило
исключить коронарный генез этих изменений. При пробе с обзиданом изме-
нений ЭКГ также не произошло, что исключает повышение содержания
в миокарде катехоламинов. После приема внутрь 6 г калия хлорида измени-
лись грудные отведения ЭКГ: в отведениях V2—V3 уменьшилась отрицатель-
ная фаза зубца Т, а в отведениях V4-6 зубцы Т стали выше. Во время
пробы Вальсальвы полностью исчезла отрицательная фаза зубца Т в правых
грудных отведениях. По мнению ряда авторов, это свидетельствует о функ-
циональном происхождении таких изменений ЭКГ [Бриккер В. Н, Шляс-
ская Э. М., 1963; Новак П. и др., 1965; Wasserlunger et al., 1962; Tornow P.
et al., 1970, и др.].
При пробе с физической нагрузкой (рис. 65) исходные изменения ЭКГ
(а) уже после разминки уменьшились (б), после бега на 800 м зубцы Т
стали положительными, исчез зубец S в левых грудных отведениях (в).
В восстановительном периоде (через 10 мин после бега) ЭКГ приняла ис-
ходный вид (г).
Важно отметить, что ЭКГ, снятая у него сразу же после
спокойного бега в течение 40 мин, меняется значительно
меньше. Это говорит о том, что интенсивная скоростная на-
грузка вызывает более четкую нормализацию зубцов Т, чем
длительная, но менее интенсивная, нагрузка. Нормализацию
362
ЭКГ после пробы Вальсальвы и пробы с физической нагрузкой
можно было бы объяснить парадоксальной реакцией, о которой
уже говорилось. Однако направленность изменений зубца Т
при других пробах исключает это. Дело, по-видимому, в том,
что при этих пробах повы-
шается тонус симпатиче-
ской нервной системы и
снижается тонус блуждаю-
щего нерва вследствие уси-
ления адренергических
влияний на миокард. Это
и приводит к нормализа-
ции желудочкового ком-
плекса в случаях, когда его
изменения вызваны нару-
шениями нервной регуляции,
как в данном случае. При
другом генезе дистрофии
миокарда, как и при мио-
дистрофическом кардио-
склерозе, после этих проб
следовало ожидать углуб-
ления отрицательных изме-
нений ЭКГ. Все это под-
тверждает, что изменения
ЭКГ у спортсмена К., как
и у некоторых других
спортсменов, давших ана-
логичную реакцию на
пробы, являются следст-
вием резкого повышения
тонуса парасимпатической
нервной системы. Правиль-
ность такой трактовки этих
изменений подтверждает
также то, что через год
после прекращения занятий
спортом ЭКГ полностью
нормализовалась (рис. 66) и остается нормальной.
В заключение раздела о генезе ДМФП следует упомянуть
о работе С. В. Хрущева и Ю. Г. Шварца (1986), изучавших
значение наследственного фактора в развитии ДМФП у спорт-
сменов. По их данным, у спортсменов с ДМФП чаще встреча-
ется наследственная отягощенность по ИБС, чем у спортсменов
без ДМФП (соответственно 66 и 37 %). При сравнении данных,
касающихся адаптации к физической нагрузке, выяснилось, что
здоровые спортсмены с отягощенной наследственностью по ИБС
Рис. 65. Изменение ЭКГ спортсмена К.
под влиянием функциональной пробы
с физической нагрузкой.
Объяснения в тексте.
363
адаптируются менее оптимально, чем спортсмены без такой
наследственности. Авторы приходят к выводу, что наследст-
венная отягощенность по ИБС обусловливает известное несо-
вершенство механизмов регуляции сердечного ритма и низкую
пропульсивную способность сердца. А это может содействовать
развитию ДМФП. Поэтому спортсмены с отягощенной наслед-
ственностью по ИБС требуют более частого врачебного обсле-
дования для профилактики ДМФП.
Все изложенное подтверждает очень важное и, пожалуй,
основное представление о необходимости определения опти-
мальнои нагрузки для каж-
дого человека. Вопрос об
оптимальной нагрузке, о со-
ответствии выполняемой
работы возможностям че-
ловека всегда встает перед
лечащим врачом, опреде-
ляющим режим больного
при различных заболева-
ниях и после выздоровле-
ния, перед врачом-экспер-
том, дающим трудовые ре-
комендации, перед военным
врачом, профпатологом и,
наконец, перед спортивным
врачом и тренером при оп-
ределении объема и интен-
сивности тренировочных на-
грузок. Иначе говоря, этот
вопрос не может не волно-
вать врача любой специ-
альности. Решение его осо-
Рис. 66. ЭКГ спортсмена К- во время
занятий спортом (а) и через год после
их прекращения (б).
бенно важно сейчас, когда наряду с повышением физической
работоспособности одной части современного общества, свя-
занным с огромным ростом спортивных достижений, исчезла
или почти исчезла физическая нагрузка в деятельности дру-
гой, значительно большей части людей. И тем и другим важно
уметь определить их функциональные способности к физиче-
ской нагрузке. И если в отношении спортсменов это довольно
успешно делается, то в отношении не занимающихся спортом
задача правильного дозирования физической нагрузки, напри-
мер бега трусцой или сдачи норм ГТО, еще до конца не ре-
шена. Не все методы определения работоспособности, исполь-
зуемые у спортсменов, могут быть перенесены на неспортсме-
нов. Тут следует разработать комплекс методов исследования,
легко доступных для массового использования в поликлиниче-
ских учреждениях.
364
Другим вопросом, требующим скорейшего решения, явля-
ется дальнейшее уточнение методов диагностики генеза ДМФП
для рациональной терапии. Без этого любое лечение таких со-
стояний нельзя считать целесообразным. Вместе с тем вопрос
лечения ДМФП у спортсменов, несомненно, является чрезвы-
чайно актуальным, учитывая большую распространенность этой
патологии и неизбежный исход в кардиосклероз, если вовремя
не принять соответствующих мер.
В основе лечения ДМФП, как, впрочем, и любого другого
заболевания, лежит ликвидация причин, ее вызывающих и под-
держивающих.
Прежде всего речь идет о ликвидации основной причины —
физической перегрузки, в частности спортивной тренировки.
Диагноз ДМФП у спортсменов обязательно влечет за собой
отстранение от тренировки, и это не зависит от стадии про-
цесса. Спортсменам с I стадией ДМФП могут быть разрешены
только утренняя зарядка, прогулки, а иногда даже и оздорови-
тельная физкультура под тщательным ЭДГ-контролем. Реко-
мендовать таким спортсменам продолжение тренировок с мень-
шим объемом и интенсивностью [Бутченко Л. А., и др., 1980]
нецелесообразно, да и нереально. Практика показывает, что
такие рекомендации, как правило, ни спортсменами, ни тре-
нерами не выполняются. Прежде всего понятие о таком сни-
жении не конкретно, да и вряд ли может быть конкретизиро-
вано. Кроме того, если тренировка спортсмена идет не в том
объеме, который необходим в данном виде спорта, то она уже
не может считаться спортивной тренировкой. Поэтому следует
полностью прекращать спортивные тренировки до нормализа-
ции ЭДГ, после чего постепенно в них включаться. Длитель-
ность запрещения тренировочных занятий очень индивидуальна,
так как нормализация ЭКГ происходит иногда в течение нес-
кольких недель, а иногда и многих месяцев.
В литературе имеются указания на возможность при ДМФП
и при некоторых других заболеваниях продолжения трениро-
вок с одновременным медикаментозным лечением [Глезер Г. А.
и др., 1977; Преварский Б. Л., Зазимко Р. И., 1982, и др.].
С этим нельзя согласиться, ибо если не ликвидировать причину,
вызывающую заболевание, любое лечение не может быть до-
статочно эффективным (см. раздел I). Совсем нелогичными
являются рекомендации Л. А. Бутченко и В. С. Светличной
(1978) разрешать спортсменам с ДМФП спортивные трениров-
ки, но не допускать к соревнованиям. Авторы оговаривают,
что это следует делать при «хорошей ЭКГ-реакции на физиче-
скую нагрузку». Что это значит, не очень ясно. Такие рекомен-
дации не учитывают, что ДМФП возникает при хроническом
физическом перенапряжении, т. е. именно при спортивной тре-
нировке.
365
Представляется также нецелесообразным рекомендация гос-
питализации в кардиологическое отделение спортсменов со II
и’ III стадиями ДМФП [Бутченко Л. А. и др., 1980]. В этом
нет необходимости, так как все основные вопросы, возникаю-
щие у врача при ДМФП, можно решать амбулаторно. Кроме
того, госпитализация спортсменов в кардиологический стацио-
нар, где обычно лежат много тяжелобольных, является для
них психической травмой.
Вторым обязательным лечебным мероприятием являются
активное выявление и санация ОХИ любой локализаций, что
нередко дает четкий положительный эффект. Что же касается
медикаментозной терапии, то на ее положительный эффект
указывают многие авторы, разумеется в сочетании с первыми
двумя условиями [Баранин М. Е. и др., 1969; Дядичева В. С.,
1972; Пулятьева С. В., 1975; Каросене Ю. И. и соавт., 1975;
Мегренешвили Р. И., 1977; Лишнер Г. А., 1977, и др.; Черняв-
ский К. С. и др., 1980; Бутченко Л. А. и др. 1980 и мн. др.].
Однако, учитывая полипатогенетичность ДМФП, такая те-
рапия может быть эффективной только, когда установлен ее
генез. Очевидно, при нарушениях катехоламинного равновесия
показаны группы 0-адреноблокаторов (обзидан, индерал, анап-
рилин и т. д.), при гипокалии — препараты калия (калия хло-
рид, калия бромат, панангин и т. п.). Калия хлорид рекомен-
дуется давать внутрь до 12 г в день [Граевская Н. Д. и др.,
1970].
Важной задачей при лечении ДМФП является стимуляция
восстановительных процессов. Существенную роль в этом, как
показали клинические и экспериментальные наблюдения, иг-
рают сердечные гликозиды, витамины группы В и комплексы
витаминов («Ундевит», «Декамевит»), незаменимые аминокис-
лоты и т. д.
Рекомендуются препараты, стимулирующие репаративные
процессы (метилурацил, инозин-рибоксин и т. п.), нормализую-
щие энергетический обмен (инъекции АТФ и кокарбоксилазы),
изоптин [Дзяк Г. В. и др., 1980, и др.], неробол [Коробоч-
кин Л. М., 1972; Варакина Г. В., 1981]. Дозировка всех этих
препаратов изложена в книге «Лекарственные препараты, при-
меняемые в спортивной медицине» [М.: Медицина, 1974].
Необходимо сказать несколько слов о лечении ДМФП пре-
паратом L-ДОФА, рекомендуемым Л. А. Бутченко и соавт.
(1980), спортсменам с резко выраженной гипокатехолурией,
а также со значительным повышением экскреции адреналина
и норадреналина. На основании теоретических предпосылок и
собственного опыта при приеме внутрь L-ДОФА по 0,5 г 1—
3 раза в день в течение 10 дней в первом случае стимулиру-
ется синтез катехоламинов, во втором — тормозится их экс-
креция.
366
Рядом авторов [Тавбин И. М. и др., 1971; Шигалевский В. В.
и др., 1980; Дзяк Г. В. и др., 1980] разработаны программы реа-
билитации спортсменов с ДМФП, специальные двигательные
режимы, способствующие восстановлению спортивной работо-
способности.
В целом, при ранней диагностике и патогенетически обосно-
ванном лечении ДМФП эффект достигается от 67 % [Дамс-
кие С. Б. и др., 1980] до 80—88,2 % [Дзяк Г. В. и др., 1980;
Варакина Г. В., 1987] всех случаев.
Сроки лечения до полной нормализации ЭКГ различны и
зависят от своевременной диагностики, правильного лечения и
точного быполнения спортсменом предписаний врача. По дан-
ным К- С. Чернявского и соавт. (1980), в 61 % эффект дости-
гается за 30 дней, в 13 %—за 60 дней, в 20 %—в течение
3—5 мес и в 5,5 %—за 1—2 года. По данным этих авторов,
у 22,2 % спортсменов, излечившихся от ДМФП, при начале
спортивных тренировок отрицательные изменения ЭКГ возни-
кали вновь.
Представляет значительный интерес предлагаемое Г. Л. Апа-
насенко и соавт. (1984) лечение ДМФП методом гипербарической
оксигенации. Авторы исходят из того, что у спортсменов с ДМФП
происходит уменьшение доставки кислорода миокарду за счет
снижения эффективности субэндокардиальной перфузии. Про-
исходящее при интенсивных физических нагрузках повышение
энергозатрат в 20 и более раз вызывает нарушения адекват-
ного снабжения организма кислородом, в том числе и клеток
миокарда. Возникает необходимость увеличения кислорода
в крови, что невозможно достигнуть при нормальном насыще-
нии гемоглобина кислородом. Как известно, насыщение гемо-
глобина кислородом составляет 96—97 %, и доведение этого
процента до 100, что возможно при вдыхании чистого кисло-
рода, очень незначительно увеличивает его количество в крови.
Очевидна необходимость увеличения кислорода в плазме, в ко-
’ торой он находится в растворенном состоянии (в норме 0,3 %).
Это позволяет сделать только гипербарическая оксигенация.
Увеличение объемного процента кислорода улучшает оксиге-
нацию тканей, влияет на метаболизм клеток, энергетические и
пластические процессы в тканях, а также на процессы синтеза.
Методика лечения ГБО обычная, длительность зависит от ста-
дии ДМФП и строго индивидуальна (от 5 до 20 дней). В опуб-
ликованных авторами работах приведены убедительные дан-
ные, свидетельствующие об эффективности ГБО при ДМФП.
Следует иметь в виду, что гипербарическая оксигенация пред-
ставляет собой процедуру, требующую осторожного ее приме-
нения с учетом существующих противопоказаний. К последним
относятся острые заболевания, включая период реконвалес-
ценции, хронические воспалительные процессы в носоглотке и
367
придаточных пазухах носа, миопию средней и тяжелой степени
и т. д.
Из медикаментозных средств последнее время для профи-
лактики ДМФП на сборах и в период интенсивных трениро-
вочных нагрузок с хорошим эффектом используют антиокси-
данты [Баев В. М., Трифонов О. Н., 1986]. Их применение
обосновывается тем, что, как известно, при интенсивной фи-
зической нагрузке происходит активация перекисного окисле-
ния липидов. При чрезмерной нагрузке оно нарушает струк-
туру и функции биологических мембран, что может быть одним
из механизмов развития ДМФП. Антиоксиданты как ингиби-
торы перекисного окисления липидов подавляют этот процесс
[Меерсон Ф. 3. и др., 1983]. Из антиоксидантов рекомендуется
использовать а-токоферол (100 мг), аскорбиновую кислоту
(50 мг в день), дибунол (1 г через день в течение 10 дней).
В качестве профилактики ДМФП следует также использо-
вать питание, включающее полноценные белки. В частности,
хороший эффект получен при использовании напитка «Руслан»
(Г. И. Пропастин), который содержит повышенное количество
протеинов, включая незаменимые аминокислоты. Что же каса-
ется профилактики ДМФП, то она, прежде всего, заключается
в том, чтобы тренировочный процесс всегда был строго инди-
видуализирован, физическая нагрузка соответствовала возмож-
ности спортсмена. Необходимы также тщательное врачебное
наблюдение и систематический ЭКГ-контроль.
Все спортсмены, перенесшие ДМФП, при возобновлении
тренировок должны длительное время находиться под строгим
врачебным наблюдением, контролем, и им необходимо периоди-
чески снимать ЭКГ.
В заключение следует сказать, что проблема хронического
физического перенапряжения как в спортивной, так и в клини-
ческой кардиологии начинает занимать все большее место.
Однако целый ряд вопросов этой проблемы еще не решен. Ре-
шение их, несомненно, сыграет огромную роль в эффективной
профилактике и лечении ДМФП как у спортсменов, так и
у лиц, не занимающихся спортом.
Глава 13
НАРУШЕНИЯ РИТМА
СЕРДЦА
Нарушениями ритма сердца называются изменения нормаль-
ной частоты, регулярности и источника возбуждения сердца,
а также нарушения связи между активацией предсердий и же-
лудочков [Кушаковский М. С., Журавлева Н. Б., 1981]. Такие
368
нарушения достаточно часто встречаются не только у больных,
но и у здоровых людей, причем в последние годы частота их
существенно увеличилась. Целый ряд аритмий представляет со-
бой ранний и, возможно, единственный признак донозологиче-
ских форм кардиальной патологии [Гасилин В. С. и др., 1981].
Это диктует необходимость тщательного анализа всех видов
аритмий, не только в условиях клиники, но и у физкультурни-
ков, и спортсменов.
Электрофизиологические и патогенетические механизмы,
клинические проявления и ЭКГ-картина аритмий многообразны
и включают широкий диапазон вариантов — от клинически не-
существенных до нарушений, представляющих непосредствен-
ную угрозу для жизни.
По выраженности проявлений и клинической значимости все
аритмии сердца можно условно разделить на «большие» и «ма-
лые». К «большим» аритмиям, клиническая значимость кото-
рых велика, относятся частые и ранние экстрасистолы, паро-
ксизмальная тахикардия, далеко зашедшие АВ-блокады, фиб-
рилляции и трепетание предсердий, и т. п. Анализу таких
аритмий посвящено большинство отечественных и зарубежных
монографий о нарушениях ритма сердца [Мандельштам М. Э-,
1940; Сигал А. М., 1957; Фогельсон Л. И., 1957; Незлин В. Ё.,
Карпай С. Е., 1959; Черногоров И. А., 1962; Дехтярь Г. Я., 1966;
Сыркин А. Л. и др., 1970; Чазов Е. И., Боголюбов В. М., 1972;
Кушаковский М. С„ 1974; Сумароков А. В., Михайлов А. М.,
1976; Дощицын В. А., 1979; Кушаковский М. С., Журав-
лева Н. Б., 1981; Фогельсон Л. И., Юлдашев К. Ю., 1981; То-
мов Л., Томов И., 1976; McKenzie D., 1910; Wenkebach К., Win-
terberg Н., 1927; Katz L„ Pick A., 1956; Belief S„ 1963; Lamb L.,
1966; Stock J., 1970; Friedman H., 1971; Scherf D., Schott A.,
1973; Fowler N., 1976, и мн. др.].
К «малым» аритмиям относятся синусовая брадикардия, си-
нусовая аритмия, полифокусный водитель ритма, редкие экстра-
систолы, выскальзывающие сокращения и т. п. В клинической
кардиологии им уделяется значительно меньше внимания, по-
скольку они часто встречаются у здоровых людей, обычно не
сопровождаются какими-либо жалобами и клинической симп-
томатикой.
У спортсменов, представляющих собой отобранную группу
здоровых молодых людей, различные аритмии сердца, казалось
бы, должны встречаться реже, чем у не занимающихся спор-
том. Однако, по данным большинства авторов, нарушения сер-
дечного ритма и, прежде всего, «малые» аритмии выявляются
у спортсменов чаще, чем у лиц того же возраста и пола, не
занимающихся спортом [Дембо А. Г., 1984; Бутченко Л. А.,
1984; Мелихов С. А., 1984; Huston Т. et al., 1985]. Это дает
основание считать, что воздействие больших физических нагру-
369
зок способствует появлению некоторых видов нарушения ритма
и проводимости. Большинство из таких нарушений обычно рас-
сматривалось как проявление физиологических сдвигов, форми-
рующихся в процессе адаптации сердца к нагрузкам и не имею-
щих под собой органической основы (Park R., Crawford М.,
1985]. Однако до сих пор еще нет единства мнений в оценке
причин возникновения аритмий у спортсменов, в понимании ме-
ханизмов их развития; отсутствует также согласованный под-
ход к тактике лечения и прогнозу спортивной работоспособно-
сти при этих нарушениях.
В настоящее время общепринятым является деление арит-
мий на три основные группы в зависимости от электрофизиоло-
гических механизмов их развития [Кушаковский М. С., 1974;
Гасилин В. С., 1980; Томов Л., Томов И., 1962; Hoffman В.
et al., 1975]. Это — нарушения образования импульсов, наруше-
ния проведения импульсов и комбинированные нарушения об-
разования и проведения импульсов. Эти группы аритмий со-
ставляют основу предложенной М. С. Кушаковским (1974,
1981) клинико-патогенетической классификации, которая ис-
пользована нами при анализе нарушений ритма как у спорт-
сменов, так и у здоровых молодых людей, не занимающихся
спортом.
Диагностические критерии некоторых вариантов аритмий
требуют уточнения. Это, прежде всего, относится к группе
аритмий, связанных с нарушением образования импульсов,
среди которых особенно часты аритмии, вызванные нарушени-
ями автоматизма.
По нашим данным, в целом согласующимся с литератур-
ными, к нарушениям автоматизма следует относить как случаи
резко выраженной синусовой брадикардии (R—Rcpeд>l, 30 с;
ЧСС<45 уд/мин), так и синусовой тахикардии (R—Рсред<
<0,70; ЧСС>85 уд/мин).
К резко выраженной синусовой аритмии следует относить
случаи, когда величина AR—R^0,50 с.
Существование тесной связи между состоянием активности
синусового и эктопического водителей в ритме сердца позво-
ляет все случаи нарушений автоматизма, встречающиеся у здо-
ровых молодых людей, разделить по механизму их возникно-
вения на три большие группы:
1) аритмии, протекающие с повышением активности сину-
сового или эктопического водителя; к ним относятся синусо-
вая тахикардия, резко выраженная синусовая аритмия, вызван-
ная транзиторным повышением активности синусового узла
(R—Rmhh^0,70), полифокусный водитель ритма активного типа
и эктопические тахикардии; эту группу аритмий следует наз-
вать нарушениями автоматизации активного типа;
2) аритмии, протекающие с нормальной активностью сину-
370
сового узла; это резко выраженная синусовая аритмия при
ARR^0,50 с и значениях R—RMhh>0,70 с и R—Кмакс<1,30 с,
а также эктопический и полифокусный водители ритма с ча-
стотой импульсации, близкой к нормальной частоте синусового
ритма. Это нарушения автоматизма нормосистолического типа;
3) аритмии, протекающие с пониженной активностью сину-
сового узла, с проявлениями пассивной гетеротопии эктопиче-
ских водителей ритма или без них; к этой группе относятся
резко выраженная синусовая брадикардия, резко выраженная
синусовая аритмия, вызванная транзиторным угнетением ак-
тивности синусового узла (R—RMaKc^l,30 с), с выскальзываю-
щими сокращениями или без них, полифокусный водитель
ритма пассивного типа, предсердный ритм с брадисистолией,
АВ-диссоциация, вызванная низким автоматизмом синусового
узла. Это нарушения автоматизма пассивного типа.
Наиболее вероятной причиной развития аритмий последнего
типа у здоровых молодых людей является чрезмерное угнете-
ние (подавление) активности синусового узла. Это позволяет
объединить их в один ЭКГ-синдром подавленного синусового
узла (СПСУ). Несмотря на внешнее сходство отнесенных
к нему аритмий с аритмиями СССУ [Lown В., 1965], выделение
этого синдрома целесообразно, так как позволяет отличить
аритмии, связанные с органическими изменениями в синусовом
узле и чаще встречающиеся у лиц старших возрастных групп,
от аритмий, вызванных только нарушением вегетативной регу-
ляции, нередко появляющимся у молодых людей (см. дальше).
Среди диагностических критериев аритмий, обусловленных
нарушениями проведения импульса, наиболее противоречивы
критерии АВ-блокады I степени. При выборе критериев диаг-
ностики АВ-блокады I степени, по мнению большинства авто-
ров, следует учитывать связь времени АВ-проведения с ЧСС
[Чазов Е. И., Боголюбов В. М., 1972; Дощицын В. А., 1979;
Lepeschkin Е., 1957; Fowler N., 1976]. Поэтому АВ-блокаду
I степени при нормосистолии следует диагностировать в тех
случаях, когда длительность PQ^0,20 с; при тахисистолии —
если PQ^0,18 с; при брадисистолии — если PQ^0,22 с.
ЭКГ-диагностика других аритмий сердца, встречающихся
у спортсменов, не отличается от обычной и изложена в соот-
ветствующих руководствах.
Частота выявления аритмий. Литературные данные о ча-
стоте аритмий у здоровых лиц молодого возраста противоре-
чивы. Одной из причин этих противоречий, как уже было ска-
зано, является отсутствие единых критериев для диагностики
некоторых аритмий. Другой, не менее важной, причиной явля-
ется отсутствие общепринятой методики ЭКГ-исследования
аритмий сердца и научно обоснованных данных о влиянии дли-
тельности регистрации ЭКГ на частоту выявления различных
371
аритмий. Время регистрации ЭКГ не оказывает заметного влия-
ния на частоту выявления аритмий, сопровождающихся изме-
нениями временных соотношений предсердно-желудочкового
комплекса (межузловые блокады, АВ-блокада I степени, внут-
рижелудочковые блокады). Однако в отношении таких видов
аритмий, как экстрасистолия и полифокусный водитель ритма,
носящих, как правило, интермиттирующий характер, длитель-
ность регистрации ЭКГ подчас имеет решающее значение. Цен-
ную информацию об аритмиях дает амбулаторное мониториро-
вание (см. раздел II), однако такой метод дорог, трудоемок
и не применим в условиях массовых обследований, составляю-
щих основу современной профилактической медицины.
По данным В. Lown и соавт. (1973), в течение 1 ч непре-
рывной записи ЭКГ удается обнаружить примерно 70 % всех
экстрасистол, выявляемых за сутки, а 30 мин достаточно для
выявления 96 % сложных аритмий, обнаруживаемых за 24 ч.
Основываясь на этом, вышеуказанные авторы разработали при-
бор— трендскрайбер, позволяющий регистрировать ЭКГ не-
прерывно в течение 30 мин. Однако использовать 30-минутное
мониторирование при массовых исследованиях практически не-
возможно. Поэтому при таких исследованиях рекомендуют ис-
пользовать запись ЭКГ в течение 1 мин [Simborg D. et al.,
1966; Lown В., 1980]. Поскольку все же такая длительность
регистрации ЭКГ не всегда достаточна, некоторые авторы поль-
зуются электрокардиоскопией [Миллер К-, Дуев И., 1975] или
непрерывной записью ЭКГ в течение 2 мин [De Backer G. et al.,
1980], или 3 мин [Jelineck V., 1980].
Анализ около 6000 ЭКГ у спортсменов, снятых при различ-
ной длительности записи (15 с, 1 мин, 3 мин, 10 мин и 60 мин)
[Земцовский Э. В., 1984], показал, что зависимость частоты
выявления экстрасистолии и полифокусного водителя ритма от
длительности регистрации ЭКГ носит логарифмический харак-
тер. В условиях амбулаторного обследования 3-минутная запись
ЭКГ в покое обеспечивает регистрацию 70 % экстрасистол, вы-
являемых за 10 мин непрерывной регистрации, и практически все
случаи клинически значимой экстрасистолии. Это позволяет ре-
комендовать 3-минутную запись ЭКГ в качестве достаточной для
выявлении аритмий сердца при обследовании спортсменов.
Длительность ЭКГ не влияет существенно на частоту выяв-
' ления других аритмий (предсердный и узловой ритм, АВ-диссо-
циация и АВ-блокада), поскольку эти аритмии при исследова-
нии в условиях покоя, как правило, носят постоянный характер.
Вопрос о частоте различных нарушений ритма и проводи-
мости у спортсменов и лиц, не занимающихся спортом (моло-
дого возраста), изучался многими авторами [Брохес Л. И. и др.,
1970; Нис А. Е., 1972; Волчек Т. Н., Азаренко В. Ф., 1972; Сын-
чук А. Н. и др., 1975; Плотников И. П., Кузьминых Ф. Д„, 1979;
372
Молодковец А. К., 1980; Коровин С. А., 1980; Hiss R., Lamb L.,
1962; Curel J., Biou J., 1970; Ganse W. et al., 1970; Yamasama I.
et al., 1978; Degenhardt, Jungmann, 1978; Budriesi N. et al.,
1979; Venerando A., 1979; Talan D. et al., 1982; Zeppilli P. et al.,
1983].
Часть исследований, проведенная с использованием 12 об-
щепринятых отведений ЭКГ, у различных по возрасту, полу и
уровню физической активности лиц, плохо сопоставима между
собой.
Для определения частоты различных аритмий у спортсме-
нов и оценки влияния спортивных тренировок на их возникно-
вение необходимо провести сопоставление ЭКГ-данных, полу-
ченных у спортсменов и лиц, не занимающихся спортом, того
же возраста в одинаковых условиях. С этой целью были обсле-
дованы 482 здоровых мужчины в возрасте от 17 до 25 лет, не
занимающихся спортом, и 1293 действующих спортсмена той
же возрастной группы, с различной Направленностью трениро-
вочного процесса [Земцовский Э. В., 1984].
Результаты сопоставления частоты выявления различных
вариантов аритмий приведены в табл. 20. Оказалось, что в це-
лом аритмии у спортсменов выявляются в 2 раза чаще, чем
у неспортсменов (40 и 20 % соответственно). Видно, что только
синусовая тахикардия и синдром предвозбуждения встречаются
у них одинаково часто.
Частота других аритмий, хотя не всегда достоверно, но тем
не менее существенно различается. У спортсменов достоверно
чаще выявляются резко выраженная синусовая брадикардия,
резко выраженная синусовая аритмия, полифокусный водитель
ритма и экстрасистолия. Отсутствие статистически достоверного
различия в частоте выявления предсердного ритма, выскальзы-
вающих сокращений, АВ-диссоциации и АВ-блокады отнюдь не
означает, что большая частота этих аритмий у спортсменов яв-
ляется случайностью. По-видимому, это зависит от относитель-
ной редкости таких аритмий.
В связи с этим заслуживают внимания результаты исследо-
ваний И. А. Георгиева (1974), который показал наличие пря-
мой корреляции числа различных аритмий с ростом трениро-
вочных нагрузок. Казалось бы, такие данные противоречат оз-
доровительному эффекту, который дают регулярные физические
нагрузки (Косицкий Г. И., 1977; Люсов В. А. и др., 1977;
Бойко Е. П. и др., 1979; Lowental В. et al., 1979; Pfisterer М.,
1981]. Однако следует учесть, что интенсивные спортивные тре-
нировки нередко становятся чрезмерными и оказывают отрица-
тельное влияние на миокард. Нарушения ритма могут быть од-
ним из ранних признаков, свидетельствующих об этом.
Нарушения образования импульса. Нарушения авто-
матизма. Вопрос о клинической оценке аритмий у здоровых
373
людей сложен и дискутабелен. Вместе с тем кардиологу прихо-
дится достаточно часто сталкиваться с необходимостью дать
клиническую оценку такого рода аритмиям не только при ре-
шении вопроса о допуске к занятиям физкультурой и спортом,
но и в процессе трудовой, профессиональной и военной экспер-
тизы, а также при диспансерном наблюдении за различными
контингентами людей.
Таблица 20
Частота различных аритмий у спортсменов и лиц,
не занимающихся спортом
Варианты аритмий Лица, не занимаю- щиеся спортом (482) Спортсмены (1293)
Нарушения образования
импульса Нарушения автоматизма нарушение автоматизма
синусового узла тахикардия 14(2,9 %) 37 (2,9 %)
резко выраженная 3 (0,6 %) 32* (2,4 %)
брадикардия резко выраженная 34(7,0 %) 154* (11,9 %)
синусовая аритмия Эктопические ритмы: полифокусный води- 24 (4,9 %) 127* (9,8 %)
тель ритма 4(0,8 %)
предсердный водитель 24 (1,8 %)
ритма выскальзывающие со- 1 (0,2 %) 10(0,8 %)
кращения АВ-диссоциация, вы- — 9 (0,7 %)
званная низкой актив- ностью синусрвого во- дителя Другие механизмы наруше- ния образования импульса: экстр асистолия 13 (2,7 %) 97* (7,5 %)
Нарушения проведения импульса АВ-блокада: I степени 6(1,2 %) 34 (2,6 %)
II » — 2 (0,9 %)
Синдром- укорочения PQ 2(0,4 %) 6 (0,5 %)
» WPW 2(0,4 %) 5(0,4 %)
* р < 0,05.
Многие виды аритмий, встречающиеся у здоровых молодых
людей, принято расценивать как варианты нормы. Это в осо-
бенности относится к некоторым видам нарушений автома-
тизма. Так, синусовая брадикардия рассматривается как ре-
374
зультат нарушения или изменения вегетативной регуляции
с преобладанием парасимпатических влияний [Чазов Е. И.,
Боголюбов В. М., 1972; Воробьев А. Н., 1980; Томов Л., То-
мов И., 1976; Budriesi N. et al., 1979].
У спортсменов брадикардия оценивается как признак высо-
кого уровня функционального состояния сердца. Одновременно
выраженная брадикардия может свидетельствовать о патоло-
гических изменениях в сердце, возникающих у спортсменов
в результате различных причин (см. I раздел). Что же каса-
ется выраженности синусовой аритмии, то многие исследова-
тели придерживаются той точки зрения, что синусовую арит-
мию всегда следует рассматривать как явление физиологиче-
ское, не имеющее клинического значения [Томов Л., Томов И.,
1976; Наппе-Рараго et al., 1976; Bula ,G. et al., 1984]. Вместе
с тем выраженная синусовая аритмия нередко может быть
следствием ухудшения функционального состояния спортсмена
и развития патологических изменений в сердце [Погосян Ю. М.,
1975; Заслонова И. К., 1977; Пасичниченко В. А., Шестакова
Т. Н., 1980; Бутченко Л. А., 1984]. Очевидно, что выраженная
синусовая аритмия требует клинического анализа.
Синусовые брадикардия и аритмия у здоровых молодых
людей часто сочетаются, и это свидетельствует о хорошем функ-
циональном состоянии сердца [Бутченко Л. А., 1963]. При со-
четании брадикардии с ригидным ритмом следует думать о па-
тологических изменениях сердца, в частности об ИБС [Жемай-
тите Д. И., 1970; Schubert Е. et al., 1978].
Надо особо подчеркнуть трудность и неоднозначность кли-
нической оценки резко выраженных синусовой брадикардии и
аритмии. Дело в том, что резко выраженные синусовые бради-
кардия и аритмия могут быть проявлением трех различных
состояний: изменения функциональных возможностей синусо-
вого узла, истинной синоаурикулярной (СА) блокады и, нако-
нец, потери миокардом предсердий способности воспринимать
импульсы [Кушаковский М. С., 1974]. Уточнение конкретной
причины, лежащей в основе изменений функции синусового
узла, на основании анализа ЭКГ практически невозможно из-за
отсутствия адекватной экспериментальной модели для изуче-
ния системы «синусовый узел — предсердия» [Scherf D., 1969].
Решению этого вопроса помогает анализ клинических дан-
ных, позволяющий правильно оценить эти нарушения ритма.
Не менее сложна оценка клинической значимости эктопиче-
ских ритмов у здоровых людей. По мнению многих исследова-
телей, возникновение таких аритмий объясняется повышением
тонуса парасимпатического отдела вегетативной нервной си-
стемы [Черногоров В. Н., 1962; Чазов Е. И., Боголюбов В. М.,
1972; Сумароков А. В., Михайлов А. М., 1976; Томов Л., То-
мов И., 1976; Crawford М., O’Rorke R., 1976; Hanne-Paparo N.
375
et al., 1976; Park R., Crawford M., 1985]. Ряд авторов обнару-
жили определенную связь таких аритмий с ОХИ [Дембо А. Г.,
1968] и ДМФП [Проэктор М. Л., 1961; Льговская М. М., 1976;
Бутченко Л. А. и др., 1980; Славов С., Манолова М., 1982;
Васильева Л. И., 1986], что служит подтверждением патоло-
гической значимости эктопических ритмов у молодых людей.
Последняя точка зрения подтверждается тем, что при этих
нарушениях ритма ряд авторов выявили более низкую работо-
способность по тесту PWCno, чем у лиц с нормальным ритмом
[Курчатов В. В., 1975; Иорданская Ф. А. и др., 1977].
При изучении частоты и клинической значимости нарушений
автоматизма у молодых людей, как уже было сказано, целе-
сообразно выделять три типа таких аритмий: активный, нор-
мосистолический и пассивный, или аритмии СПСУ. Данные
о частоте выявления этих типов нарушений автоматизма при-
ведены в табл. 21, основанной на анализе ЭКГ 1293 спортсме-
нов и 482 молодых людей, не занимающихся спортом [Земцов-
ский Э. В., 1984].
Из таблицы видно, что частота нарушений автоматизма ак-
тивного типа в сравниваемых группах практически одинакова.
Различные нарушения автоматизма нормосистолического типа
выявляются у спортсменов почти в 1,5 раза чаще, чем у лиц,
не занимающихся спортом. Но особенно выражены различия
в частоте выявления аритмий СПСУ, которые обнаруживаются
у спортсменов примерно в 5 раз чаще, чем, у лиц, не занимаю-
щихся спортом. Эти данные позволяют считать, что аритмии
СПСУ более свойственны спортсменам, и это зависит от воз-
действия на сердце чрезмерных физических нагрузок.
Среди нарушений автоматизма активного типа у спортсме-
нов помимо синусовой тахикардии и синусовой аритмии сле-
дует выделять полифокусный водитель активного типа (рис. 67).
На рисунке представлены ЭКГ и СГ спортсмена Н., у которого
на фоне синусовой брадикардии появились переходы к более
активному предсердному водителю, что проявилось на ЭКГ
изменением формы Р, а на СГ — появлением точек вне основ-
ной совокупности ближе к пересечению координатных осей.
Следует подчеркнуть, что синусовая тахикардия у спортсме-
нов не выходила за пределы общепринятого порогового значения
для диагностики тахикардии, равного 100 уд/мин [Simon-
son Е., 1972]. Из этого следует, что донозологическая диагно-
стика заболевания сердца у спортсменов требует использова-
ния более тонких критериев оценки ЧСС. Оказалось также,
что частые простудные заболевания и ангины в анамнезе, ОХИ,
а также ДМФП и перенапряжение других органов и систем
организма у спортсменов с нарушениями автоматизма актив-
ного типа обнаруживаются достоверно чаще, чем у спортсменов
без аритмий.
376
Таблица 21
Частота различных типов нарушения автоматизма
у спортсменов и лиц, не занимающихся спортом
Варианты нарушений автоматизма Спортсмены (1293) Лица, не занимаю- щиеся спортом (482)
абс. число % абс. число %
Активный тип: 46 3,5 17 3,5
синусовая тахикардия 37 14
резко выраженная синусовая 6 2
аритмия полифокусный водитель (ак- тивный тип) 3 1
Нормосистолический тип: 195 15,1 52 10,8*
резко выраженная синусовая 97 28
аритмия с транзиторным укороче- нием интервала R — R полифокусный водитель (нормо- систолический тип) 88 20
предсердный ритм 10 4 2,3*
Пассивный тип — аритмии СПСУ 152 11,8 11
резко выраженная синусовая бра- 32 3
дикардия резко выраженная синусовая 51 4
аритмия с транзиторным удлине- нием интервала R — R
полифокусный водитель (пассив- ный тип) 36 3
медленный предсердный ритм 14
выскальзывающие сокращения 10 1
интермиттирующая АВ-диссоциа- 9
ция
Всего 393 30,4 80 16,6
* Достоверные различия между группами (р < 0,05).
Таким образом, все случаи аритмий этого типа у спортсме-
нов требуют клинического анализа. Это может помочь в совре-
менной донозологической диагностике предпатологических со-
стояний и патологических изменений сердца, а также наруше-
ний его центральной и вегетативной регуляции, ибо нарушения
автоматизма активного типа нередко развиваются в результате
воздействия на сердце ОХИ и (или) чрезмерной физической
нагрузки.
Нарушения автоматизма нормосистолического типа состав-
ляют больше половины всех нарушений автоматизма, обнару-
женных у спортсменов [Земцовский Э. В., 1984]. Наиболее ча-
377
стыми вариантами этого типа нарушений автоматизма явля-
ются резко выраженная синусовая аритмия и полифокусный
водитель ритма.
ЭКГ и ритмографический анализ случаев резко выражен-
ной аритмии позволяют выделить несколько ее вариантов,
средн которых наиболее типичны ускоряющие и замедляющие
апериодические влияния на ритм, транзиторно возникающие
на фоне периодических изменений ритма сердечных сокраще-
ний связанных с дыхательными движениями.
Полифокусный водитель ритма, относящийся к нарушениям
нормосистолического типа, характеризуется плавным перехо-
дом водителя из синусового узла в предсердия и обратно к си-
Рис. 68. ЭКГ и СГ спортсмена Н.
Объяснения в тексте.
нусовому узлу синхронно с фазами дыхания, что на СГ прояв-
ляется отсутствием точек вне основной совокупности (рис. 68).
Случаи предсердного ритма нормосистолического типа ха-
рактеризуются частотой 50—60 в 1 мин и локализацией в пра-
вом предсердии или коронарном узле. Как известно, диффе-
ренциальный диагноз предсердного ритма такой локализации и
синусового ритма весьма труден [Кушаковский М. С., 1974].
378
Нарушения автоматизма нормосистолического типа встреча-
ются одинаково часто у спортсменов и лиц, не занимающихся
спортом, а жалобы и отклонения в состоянии здоровья у спорт-
сменов с нарушениями ритма этого типа выявляются так же
часто, как и у спортсменов без нарушений ритма.
Эти данные позволяют причислить резко выраженную си-
нусовую аритмию с длительностью минимального и максималь-
ного интервалов, не выходящую за пределы пороговых значе-
ний, полифокусный водитель ритма нормосистолического типа
и предсердный ритм с нормосистолией у спортсменов и здоро-
вых молодых людей к аритмиям физиологической природы,
возникновение которых связано с преобладанием парасимпа-
тического тонуса.
Аритмии СПСУ у спортсменов выявляются не только в 5
раз чаще, но и ЭКГ-проявления этого синдрома значительно
более выражены, чем у лиц, не занимающихся спортом [Зем-
цовский Э. В., 1984]. Среди ЭКГ-проявлений весьма часто на-
блюдаются резко выраженная синусовая брадикардия (менее
45 уд/мин), выскальзывающие сокращения из АВ-соединения
и транзиторная АВ-диссоциация, вызванная низкой активно-
стью синусового водителя.
ЭКГ-анализ СПСУ показывает, что перечисленные выше
варианты аритмий в процессе регистрации ЭКГ нередко пере-
ходят друг в друга, что во многом определяется колебаниями
активности синусового водителя.
Прогрессирующее угнетение активности синусового води-
теля ритма имеет место в случаях, когда спортсмен продол-
жает интенсивные тренировки, невзирая на рекомендации сни-
зить их объем и интенсивность.
На рис. 69 приведены 12 отведений ЭКГ и отрезок II от-
ведения, зарегистрированный у спортсмена Ф., 26 лет, мастера
спорта по футболу. Выявлены синусовая брадикардия —
44 уд/мин, признаки выраженной гипертрофии левого желу-
дочка (а). Спортсмен продолжал активно тренироваться и уча-
ствовал в соревнованиях, несмотря на рекомендации снизить
тренировочные нагрузки. На ЭКГ, зарегистрированной через
месяц (б), выявлена интермиттирующая АВ-диссоциация, вы-
званная подавлением активности синусового узла.
При сопоставлении частоты некоторых отклонений в состоя-
нии здоровья спортсменов с СПСУ и с нормальным ритмом
сердца установлено, что эти отклонения у спортсменов с арит-
миями СПСУ встречаются достоверно чаще [Земцовский Э. В.,
1984]. Особенно важно, что у спортсменов с СПСУ ДМФП вы-
является более чем в 4,5 раза чаще, чем у спортсменов с нор-
мальным ритмом сердца. Все это не оставляет сомнений в том,
что аритмии СПСУ имеют несомненную клиническую значи-
мость, и их следует рассматривать как проявление нарушения
379
адаптации сердца к физическим нагрузкам. Кроме того, высо-
кая частота сочетания таких аритмий с ДМФП дает основание
рассматривать эти аритмии как признак ДМФП.
Как уже было указано, не следует отождествлять аритмии
СПСУ с аритмиями СССУ [Lown В., 1965], хотя в состоянии
покоя их ЭКГ-проявления нередко оказываются сходными.
Это — стойкая брадикардия или синоаурикулярная блокада,
сопровождающаяся появлением выскальзывающих импульсов
или замещающих ритмов из АВ-соединения. Однако это раз-
ные состояния как клинически, так и прогностически. Оценка
СПСУ, несомненно, более благоприятна. При проведении функ-
циональных проб с физической нагрузкой у спортсменов
с СПСУ происходит восстановление активности синусового
узла. Показана также возможность обратного развития арит-
мии СПСУ при прекращении спортивных тренировок. Это яв-
ляется убедительным доказательством сохранения достаточно
высоких функциональных способностей синусового узла, что
коренным образом отличает СПСУ от СССУ [Земцовский Э. В.,
1984].
По-видимому, аритмии СПСУ следует рассматривать как
нарушение адаптации к чрезмерным физическим нагрузкам.
В основе такого нарушения лежит выраженное преобладание
тонуса парасимпатического отдела вегетативной нервной си-
стемы вследствие истощения адренергических механизмов
адаптации сердца к гиперфункции, сопровождающегося либо
380
снижением уровня катехоламинов, либо изменением чувстви-
тельности р-адренореактивных структур [Колчин С. П., 1975;
Ekblom В. et al., 1979]. Нарушение адаптации, сопровождаю-
щееся появлением СПСУ, по патофизиологическим механизмам
близко к гипоадренергическому типу ДМФП, который проте-
кает на фоне холинергических влияний [Кушаковский М. С.,
1974].
Хотя нет достаточно убедительных данных, свидетельствую-
щих об опасности продолжения тренировок при наличии СПСУ,
отдельные наблюдения, описанные в литературе, указывают на
возможность развития при этом необратимых изменений в клет-
ках синусового узла у спортсменов при отсутствии других от-
клонений со стороны сердца [James Т. et al., 1967; Marmor R.,
Black M„ 1980].
Так, T. James и соавт. (1967) описали случай внезапной
смерти спортсмена, у которого на аутопсии были обнаружены
изменения синусового узла и его артерий. При жизни каких-
либо отклонений, кроме резко выраженной брадикардии, вы-
явлено не было.
Приведенные данные подтверждают необходимость внима-
тельного отношения к резко выраженным изменениям автома-
тизма синусового узла. Вместе с тем нельзя согласиться с рас-
ширительным толкованием этого синдрома и особенно исполь-
зованием термина «синдром слабости синусового узла» для
обозначения брадикардии и выраженной синусовой аритмии,
выявляющейся в покое у детей, юношей и спортсменов [Ку-
бергер М. Б. и др., 1981; Степанов М. А. и др., 1979; Богач
Н. Т., Брйксин В. Р„ 1980; Рихсиев А. И., 1983; Антюфьев
Ю. Ф„ 1986].
Способность синусового узла адекватно реагировать на фи-
зические нагрузки служит надежным доказательством его функ-
циональной полноценности.
Экстрасистолия. В литературе о нарушениях ритма серд-
ца у спортсменов, наибольшее внимание уделяется экстрасисто-
лической аритмии. Это связано с той ролью, которую желудоч-
ковая экстрасистолия может играть в развитии внезапной
смерти, встречающейся у лиц молодого возраста, в том числе
и у спортсменов [Дембо А. Г., 1981, 1984; Fischer F., Tyroler Н.,
1973; Opie L„ 1975; Stein R. et al., 1980; Maron B. et al., 1980;
Keren G., Schoenfeld V., 1981].
В соответствии с современными представлениями о генезе
экстрасистолии наиболее вероятными электрофизиологическими
механизмами ее возникновения являются увеличение ампли-
туды следовых потенциалов, асинхронная реполяризация мем-
бран миокардиальных клеток, повторное распространение
волны возбуждения — reentry, mikroreentry [Кушаковский М. С.,
1974; Розенштраух И, В., 1974; Arnsdorf М., 1977; Chan А.,
381
Pick A., 1979; Wit A., Rosen M., 1981]. Все эти механизмы мо-
гут привести к развитию экстрасистолии как в патологически
измененном, так и в здоровом сердце. Факторы, способствую-
щие развитию экстрасистолии у спортсменов, весьма многооб-
разны. Среди них следует упомянуть эмоциональные воздей-
ствия, нарушения вегетативной регуляции, нервно-рефлектор-
ные влияния, нейрогуморальный и электролитный дисбаланс
[Парин В. В., Федоров Б. М., 1966; Малая Л. Т. и др., 1980';
Федоров Б. М., 1977; Мазур Н. А., 1978; Ильина Л. И. и др.,
1978; Ульянинский Л. С. и др., 1978; Макарычев В. А. и др.,
1979; Томов Л., Томов И., 1976; Scherf D., Schott А., 1973;
Rosen М. et al., 1975; Randall W. et al., 1976; Levitt B. et al.,
1976; Courtney K. et al., 1979; Mayler W., 1980].
Наиболее частой причиной поражений миокарда, ведущих
к развитию экстрасистолии у молодых людей, являются токси-
ческие воздействия из ОХИ [Межебовский Р. Г., 1961; Дембо
А. Г., 1968; Сененко А. Н., 1975; Матвейков Г. П., 1973; Rein-
dell Н., 1960].
Это обстоятельство следует учитывать при оценке экстра-
систолии и у спортсменов, ибо у них особенно часто встреча-
ется сочетание эмоциональных перегрузок с очагами хрониче-
ских инфекций, неблагоприятное воздействие которых на сердце
усугубляется большими физическими нагрузками [Дембо А. Г.,
1980].
Анализируя причины возникновения экстрасистолии, нельзя
не учитывать, что она может являться единственным клиниче-
ским проявлением ишемической болезни сердца [Lown В., 1980], *
все чаще встречающейся в молодом возрасте [Аронов М. Г.,
1974; Чазов Е. И., 1980], очагового миокардита или миокардио-
дистрофии. любого генеза [Кедров А. А., 1963; Палеев Н. Р.
и др., 1982].
И все же многие исследователи склонны оценивать экстра-
систолию у молодых людей, в том числе у спортсменов, как
явление функциональное, связанное с воздействием экстракар-
диальных факторов [Баранин М. Е., 1969; Граевская Н. Д.,
1975; Коган-Ясный В. В. и др., 1979; Crowford М., O’Rourke R.,
1979; Hanne-Papparo N. et al., 1976]. Нельзя согласиться с под-
ходом к дифференциальной диагностике функциональных и
органических экстрасистол, предлагаемым Л. Томовым и И. То-
мовым (1976). Авторы считают, что одним из важнейших диф-
ференциально-диагностических признаков экстрасистолии функ-
циональной природы является принадлежность обследуемого
к группе молодых здоровых людей. Однако ни возраст, ни от-
сутствие жалоб/ ни высокая работоспособность не могут иметь
решающего значения не только при клинической оценке экстра-
систолии, но и при определении состояния здоровья (см. раз-
дел I).
382
В настоящее время общепринятых критериев оценки час-
тоты экстрасистолии нет. Так, D. Scherf и A. Schott (1973)
считают экстрасистолы частыми, если их количество превы-
шает 5 в 1 мин, а Н. Blackburn и соавт; (1960) —если экстра-
систолы составляют 10 % от числа зарегистрированных кардио-
комплексов.
При использовании многочасовых записей подход и оценка
частоты экстрасистол изменились. На основании анализа мони-
торных записей ритма сердца В. Lown (1980) предложил раз-
личать 5 градаций экстрасистолии по частоте: 1) менее 30
экстрасистол в 1 ч и менее 1 в 1 мин; 2) 30 и более экстраси-
стол в 1 ч и более 1 в 1 мин; 3) полиморфные экстрасистолы;
4) парные и залповые экстрасистолии; 5) ранние экстраси-
столы.
Эти градации используются при оценке результатов холте-
ровского мониторирования [Мазур Н. А., 1980; Oliver, 1980].
Другие авторы считают редкими экстрасистолами такие, ко-
торые выявляются реже, чем 10 за 1 ч, т. е. 1 экстрасистола
за 6 мин; умеренными, когда количество экстрасистол нахо-
дится в пределах от 10 до 60 в 1 ч; частыми, когда их количе-
ство достигает 1 и более в 1 мин [Stern Z. et al., 1981; Garcia-
Barreto D. et al., 1982]. Очевидно, что для использования лю-
бого из изложенных выше подходов к оценке частоты
экстрасистолии необходима регистрация ЭКГ в течение доста-
точно длительного времени. В условиях массовых обследований
следует называть редкими экстрасистолы, выявляющиеся с ча-
стотой не более 1 в минуту; умеренными—2—Зв минуту; час-
тыми— более 3 в минуту.
Работ, посвященных изучению частоты экстрасистолий
у спортсменов, с использованием строгих количественных кри-
териев мало. По нашим данным, основанным на анализе 3-ми-
нутных записей ЭКГ, экстрасистолия выявляется у спортсме-
нов существенно чаще, чем у лиц, не занимающихся спортом
(см. табл. 20).
Характер экстрасистолии у спортсменов и у лиц, не зани-
мающихся спортом, также различен. Так, случаи сочетания
суправентрикулярных и желудочковых экстрасистол, а также
полиморфные, ранние, групповые и аллоритмического типа
экстрасистолы у лиц, не занимающихся спортом, не были об-
наружены, в то время как у спортсменов такие, носящие явно
патологический характер, экстрасистолы встречались доста-
точно часто.
Анализ количества экстрасистол, выявляемых за 1 мин и
у спортсменов, и у лиц, не занимающихся спортом, показал,
что в большинстве случаев количество экстрасистол у лиц, не
занимающихся спортом, не превышает 1 в минуту, и лишь у 4
из 13 обследованных обнаружены 2—3 экстрасистолы в ми-
383
нуту. Что же касается спортсменов, то в 30 % случаев у них
выявлялась частая или групповая экстрасистолия.
Некоторые авторы, основываясь на отсутствии других от-
клонений в состоянии здоровья, относят к функциональным не
только монотопные, но и сложные формы экстрасистолии. Так,
В. В. 'Коган-Ясный и соавт. (1978), выявив у 20 % спортсме-
нов с экстрасистолией сложные ее формы, включая ал'лорит-
мии и политопные экстрасистолии, склонны рассматривать их
как функциональные.
Представления, существующие в литературе по вопросу
о клинической значимости экстрасистол различной локализа-
ции, также противоречивы. Существует мнение, что предсерд-
ные экстрасистолы имеют более серьезное клиническое и про-
гностическое значение, чем желудочковые [Ланг Г. Ф., 1957;
Фогельсон Л. И., 1957; Черногоров А. Н., 1962; Дегтярь Г. Я.,
1966; Jokl J., Parade G., 1933; Томов Л., Томов И., 1976, и др.].
Другие авторы, основываясь на возможности перехода желу-
дочковых экстрасистол в фибрилляцию желудочков, считают
их прогностически более опасными, чем предсердные [Ионе-
ску В., 1973; Anjuere J., 1976; Crowford М., O’Rourke R., 1979].
Одновременно есть указания на то, что редкие монотопные
экстрасистолы у здоровых лиц следует оценивать лишь как
проявление повышенного тонуса блуждающего нерва, харак-
терного для некоторых лиц молодого возраста, особенно спорт-
сменов [Граевская Н. Д., 1975]. Немногочисленные попытки
оценить клиничёское и прогностическое значение желудочковых
экстрасистол различной топики также пока не позволяют
прийти к определенным выводам. Причиной отсутствия убеди-
тельных данных по этому вопросу является ограниченность
ЭКГ-метода в топической диагностике желудочковых экстра-
систол [Bodenheimer М. et al., 1977].
Среди проб, использующихся для оценки клинической зна-
чимости экстрасистолии, особое .место занимает проба с фи-
зической нагрузкой [Янущкевичус 3. И. и др., 1977; Воробьев
А. Г., 1976; Забела П. В., 1979; Колтунова М. И. и др., 1981;
De Backer G. et al., 1980; Stein R. et al., 1980, и др.].
Экстрасистолию, выявляющуюся в состоянии покоя и исче-
зающую при физических нагрузках, принято связывать с повы-
шением тонуса блуждающего нерва и называть «экстрасисто-
лией покоя» в отличие от «экстрасистолии напряжения»,
появляющейся или усиливающейся во время или после физи-
ческих нагрузок и связанной с повышением тонуса симпатиче-
ского отдела вегетативной нервной системы [Сигал А. М., 1957;
Фогельсон Л. И., 1957; Berlinger К., Huppert V., 1951]. Рас-
пространено мнение, что «экстрасистолия покоя» не имеет су-
щественного клинического значения и прогностически благо-
приятна [Дзяк В. Н. и др., 1966; Волков В. И., Череватов Б. Г.,
384
1977]. Напротив, «экстрасистолия нагрузки» является призна-
ком, свидетельствующим о патологических изменениях в сердце
[Граевская Н. Д., 1975; Горкин М. Я. и др., 1973; Аулик И. В.,
1979; Jonsson В., Astrand I., 1977; Jelineck V., 1980].
По данным В. Ekblom и соавт. (1979), исследование ритма
сердца у здоровых людей с использованием велоэргометриче-
ской нагрузки закономерно приводит к увеличению количества
выявляемых экстрасистол. При нагрузке, сопровождающейся
тахикардией 100—119 уд/мин, частота экстрасистолии возрас-
тает на 10 %, а при 140 уд/мин — на 50 % от исходной. Однако
клинический опыт показывает, что'проба с физической нагруз-
кой не дает достаточно надежных критериев для дифференци-
альной диагностики экстрасистолии функциональной и органи-
ческой природы [Черногоров И. А., 1962; Scherf D., Schott А.,
1973].
Широкое использование велоэргометрических проб, мето-
дов телеметрии и амбулаторного мониторирования показало,
что противопоставление экстрасистолии покоя и экстрасисто-
лии напряжения, основанное на представлениях об антагони-
стических отношениях двух отделов вегетативной нервной си-
стемы, далеко не всегда является оправданным [Воробьев А. Г.,
1976].
В обширном исследовании G. De Backer и соавт. (1980),
проведенном на здоровых людях, было показано, что нагрузка
на тредмиле не сопровождается однонаправленными измене-
ниями частоты экстрасистолии. У одних обследованных физиче-
ская нагрузка увеличивала или провоцировала экстрасистолию;
у других, напротив, способствовала ее исчезновению.
Использование ритмографии для анализа экстрасистоличе-
ских аритмий и их природы позволило впервые выявить опре-
деленную связь экстрасистолии с волновой структурой ритма
[Янушкевичус 3. И. и др., 1977]. Оказалось, что дыхательные
волны обнаруживались в тех случаях, когда экстрасистолия
исчезала при ортостатической пробе и нагрузках. Соответ-
ственно, на экстрасистолию, протекающую на фоне дыхатель-
ной периодики, лучшее терапевтическое воздействие оказывает
атропин. Медленные волны чаще обнаруживались в тех слу-
чаях, когда экстрасистолия нарастала при ортостатической
пробе. В этих случаях наиболее эффективным был обзидан
(см. раздел II).
Таким образом, использование ритмографии и функциональ-
ных проб позволяет различать экстрасистолию ваготонического
и симпатикотонического генеза. Однако и те, и другие могут
быть как функциональными, так и органическими; ваготониче-
ские все же чаще носят функциональный характер.
Среди причин, лежащих в основе развития экстрасистолии
у спортсменов, одной из наиболее частых является ОХИ.
13 Заказ № 2672
385
[Стовбун В. Т., 1961; Калюнов В. Н., 1963; Дембо А. Г., 1968;
Проэктор М. Л., 1970; Курчаткин.В. В., 1975, 1979]. При сопо-
ставлении групп спортсменов с экстрасистолией и без нее вы-
явилось, что ОХИ достоверно чаще встречаются у спортсме-
нов с экстрасистолией — 35,1 и 19,8 % соответственно. Кроме
того, и ДМФП у них выявляется в 3 раза чаще, чем у спортсме-
нов без нарушений ритма,—18,6 и 6,7 % соответственно [Дембо
А. Г., Земцовский Э. В., 1981]. О связи экстрасистолии с ДМФП
сообщают также М. М. Льговская (1976), Л. А. Бутченко и
соавт. (1980), Р. Ё. Мотылянская и соавт. (1982), А. И. Рих-
сиев (1983) и др. Связь экстрасистолии с ДМФП подтвержда-
ется при выявлении постэкстрасистолического комплекса. Сущ-
ность его сводится к изменению зубца Т в одном или несколь-
ких комплексах, следующих за желудочковой экстрасистолой.
Такие изменения обычно расцениваются как проявление орга-
нических поражений миокарда [Кушаковский М. С., 1974] и
у спортсменов ранее не описывались. Мы наблюдали пост-
экстрасистолический синдром у 4 спортсменов и рассматри-
вали его как проявление ДМФП.
На рис. 70 представлена ЭКГ спортсменки 18 лет, мастера
спорта по спринту. Через 2 нед после тонзиллэктомии она при-
ступила к тренировкам и вскоре стала ощущать «перебои»
в области сердца. Обследована через 3 мес после операции.
На ЭКГ — синусовый ритм с ЧСС 75 в 1 мин, желудочковая
экстрасистолия, форма желудочковых комплексов во всех 12
отведениях без отклонений от нормы. В постэкстрасистоличе-
ских комплексах в отведениях II и V4 выявляется инверсия
зубца Т, свидетельствующая о скрытых нарушениях процесса
реполяризации. С учетом анамнеза и клинических данных
постэкстрасистолический синдром был расценен как проявле-
ние ДМФП. Основываясь на литературных данных о повыше-
нии энергетической стоимости постэкстрасистолического сокра-
щения и увеличенном высвобождении норадреналина в мио-
карде [Laine J. et al., 1982], в подобных случаях следует пред-
полагать гиперадренергический механизм развития ДМФП.
Суммируя, следует прийти к заключению, что экстрасисто-
лические аритмии у спортсменов в 7з случаев связаны с нали-
чием ОХИ; примерно в 20 % они являются следствием ДМФП,
и около 10 % случаев могут быть объяснены перенесенными
ранее заболеваниями, приведшими к развитию миокардитиче-
ского кардиосклероза. Однако все же почти в 40 % случаев
экстрасистолия у спортсменов не находит четкого клинического
объяснения.
В происхождении экстрасистолии определенную и весьма
существенную роль может играть повышение парасимпатиче-
ского тонуса и связанная с ним брадикардия [Бабский Е. Б.,
Ульянский Л. С., 1966; Розенштраух Л. В., Удельнов М. Г.,
386
1966]. В опытах С. В. Аничкова (1932) было показано, что уг-
нетение синусового узла приводит к появлению желудочковой
экстрасистолии, а после восстановления его активности эк-
страсистолы исчезают. На-связь брадикардии с экстрасисто-
лическими аритмиями указывали и другие авторы [Ланг Г. Ф.,
1957; Сигал А. М., 1958; Сумароков А. В., Михайлов А. М.,
1976]. В 1955 г. R. Langendorf и соавт. постулировали так на-
зываемый «закон бигеминии», согласно которому существует
отчетливая связь между длительностью основного желудочко-
вого цикла и появлением желудочковой экстрасистолы. По-
Рис. 70. ЭКГ спортсменки О.
Объяснения в тексте.
скольку в соответствии с этим законом длинные интервалы
R—R способствуют образованию экстрасистол, наиболее бла-
гоприятные условия для возникновения экстрасистолы появля-
ются во время компенсаторной паузы. Последнее обстоятель-
ство и лежит в основе бигеминии [Schamroth L., Dolora А.,
1967]. Известно также, что синусовая брадикардия создает
благоприятные условия для возникновения асинхронизма ре-
поляризации миокардиальных клеток, что может стать при-
чиной возникновения экстрасистолии [Розенштраух Л. В., Хо-
лопов А. В., 1970; Райскина М. Е., 1978; Rotman М. et al.,
1972; Scherf D., Schott A., 1973].
Среди механизмов развития экстрасистолии называют уве-
личение амплитуды следовых потенциалов и феномен повтор-
ного входа — reentry, microreentry [Гасилин В. С. и др., 1980;
Wit A., Rosen М., 1981]. Следовые потенциалы, как известно,
резко усиливаются в присутствии катехоламинов [West Т.,
1966]. Эти данные позволили М. С. Кушаковскому (1974) вы-
сказать предположение о том, что симпатические воздействия
могут снимать демпфирование следовых потенциалов и таким
путем способствовать развитию экстрасистолии.
13*
387
Участие симпатико-адреналовой системы в развитии экст-
расистолии у спортсменов подтверждено исследованиями
уровня катехоламинов у спортсменов с ДМФП [Дибнер Р. Д.,
Ткач В. Т., 1977; Бутченко Л. А. и др., 1980].
Несмотря на то, что прямых доказательств повышения
уровня катехоламинов у спортсменов с экстрасистолией пока
нет, уже факт повышения уровня катехоламинов при ДМФП,
часто сочетающийся с экстрасистолией, может служить под-
тверждением участия катехоламинов в ее развитии.
Через какой механизм реализуется воздействие катехола-
минов на возникновение экстрасистол у спортсменов, в настоя-
щее время решить трудно. Помимо упомянутой выше возмож-
ности снятия катехоламинами демпфирования следовых потен-
циалов, следует учитывать, что воздействие катехоламинов
создает условия для развития однонаправленного блока и по-
явления экстрасистолических аритмий по механизму повтор-
ного входа [Arnsdorf М., 1977]. Возникновение повторного входа
предполагает наличие местной однонаправленной блокады в со-
четании со снижением скорости движения импульса и умень-
шением периода рефрактерности. Как подчеркивают A. Wit и
М. Rosen (1981), такие условия могут возникнуть не только
в СА- и АВ-соединениях, но и в желудочках при наличии ише-
мии, замедляющей скорость проведения в волокнах проводя-
щей системы п укорачивающей рефрактерный период тканей.
Ишемия, связанная с коронарной недостаточностью, как
причина развития экстрасистолии у лиц молодого возраста, тем
более у спортсменов, представляется маловероятной. Более ве-
роятно возникновение локальной ишемии отдельных участков
миокарда, вызванной его гипертрофией и (или) ДМФП.
Все вышеизложенное дает достаточное основание предполо-
жить участие гипертрофии миокарда через механизм локальной
ишемии и дистрофии в возникновении экстрасистолии у спорт-
сменов. Такое предположение нашло подтверждение в прове-
денном нами ЭхоКГ-исследовании 2 групп спортсменов: одна
состояла из спортсменов с экстрасистолией; другая из спорт-
сменов с нормальным ритмом. У спортсменов с экстрасистолией
выявились высокое достоверное преобладание толщины задней
стенки и массы миокарда левого желудочка (р<0,01) и умень-
шение отношения КДО/ММЛЖ- Эти данные, подтвержденные
позднее Л. И. Васильевой (1986), позволяют считать, что в ос-
нове развития экстрасистолии у спортсменов может лежать на-
рушение адаптации сердца к физическим нагрузкам, проявляю-
щееся выраженной гипертрофией миокарда, умеренной дила-
тацией полостей при существенном преобладании гипертрофии
над дилатацией.
Такие изменения ЭхоДГ-показателей у спортсменов
с экстрасистолией подтверждают экспериментальные исследо-
388
вания Ф. 3. Меерсона (1975, 1978) о путях адаптации сердца
к большим физическим нагрузкам. В соответствии с этими
исследованиями гипертрофия миокарда при прочих равных
условиях развивается раньше у тех спортсменов, сердце кото-
рых обладает менее мощной системой ресинтеза АТФ и ме-
нее мощным кальциевым насосом, от работы которого зависит
полноценное расслабление миокарда. Гипертрофия, в свою оче-
редь, приводит к уменьшению соотношения между поверхно-
стью и объемом миоцитов в 2—2,5 раза, к снижению активно-
сти ферментных систем, накоплению ионов Са2+ в саркоплазме.
Учитывая «гнездный» характер гипертрофии и нередко сопут-
ствующую ей дистрофию миокарда [Вайль С. С., 1976}, все
перечисленные факторы могут способствовать негомогенности
процессов возбуждения миокарда и вести к развитию экстра-
систолии. Это подтверждает то, что в развитии экстрасистолии
у спортсменов важную роль играют ОХИ и ДМФП. Помимо
этих причин, существует определенная связь экстрасистоличе-
ских аритмий с несбалансированным увеличением массы мио-
карда, которое свидетельствует о нерациональном пути адап-
тации сердца к гиперфункции. В связи с этим представляют
особый интерес исследования Е. И. Чазова и В. Н. Смирнова
(1979), которые показали, что адаптация сердца к гиперфунк-
ции тесно связана с генетически детерминированной продукцией
простагландинов. При хорошей адаптации животных к гипер-
функции авторы наблюдали увеличение концентрации проста-
гландинов в 10—20 раз по сравнению с исходным уровнем.
Простагландины оказывают противоаритмическое действие
[Геллинг Н. Г., 1980; Forster W., 1976], и возникновение их де-
фицита в процессе адаптации к физическим нагрузкам может
создавать условия для возникновения экстрасистолий.
Среди возможных причин развития экстрасистолии у спорт-
сменов следует упомянуть о роли пролабирования митрального
клапана, при котором нередко отмечаются нарушения ритма
[Дембо А. Г., Земцовский Э. В., 1980; De Maria A. et al., 1976;
Procacci P. et al., 1976; Campbell R. et al., 1976; Sharpin et al.,
1978; Fauchiur T. et al., 1980; Zeppilli P. et al., 1980; Palileo E.
et al., 1982]. Кроме того, большие, подчас чрезмерные, физиче-
ские нагрузки могут стать причиной нарушений микроцирку-
ляции, также способствующих развитию аритмий [Люсов В. А.
и др., 1981].
Разумеется, возникновение экстрасистолии может быть свя-
зано и с функциональными факторами, и экстракардиальными
влияниями, о чем свидетельствует обширная литература [Фе-
доров Б. М., 1977; Ульянский Л. С. и др., 1978; Коган-Яс-
ный В. В. и др., 1979; Томов Л., Томов И., 1976, и др.]. Однако
успехи современной кардиологии, совершенствование средств и
методов исследования приводят к тому, что для экстрасисто-
389
лии функциональной природы при тщательном и всесторон-
нем обследовании остается все меньше места.
Нарушение проведения импульса. К нарушениям проведения
импульса относятся нарушения С А-и АВ-проведения, а также
внутрипредсердные и внутрижелудочковые блокады. Послед-
ние были рассмотрены в гл. 6. Данные о частоте нару-
шений АВ-проведения у спортсменов противоречивы. Это
связано с различиями используемых диагностических кри-
териев, а также с несоблюдением технических условий изме-
рения длительности интервала Р—Q, на которые указывает
М. С. Кушаковский (1974). Речь идет о необходимости изме-
рения этого интервала путем вычитания длительности самого
широкого комплекса QRS в стандартных отведениях из вели-
чин наиболее длинного интервала Р—S. Это особенно важно
в сомнительных случаях, при наличии низковольтных зубцов
ЭКГ. Очевидно, что при формальной оценке длительности ин-
тервала Р—Q в одном из отведений, как это нередко делается,
точность измерения снижается.
АВ-блокада II степени у физически активных людей, по лите-
ратурным данным, является казуистикой [Grimbu G., 1964; Cul-
len К„ Collin R., 1964; Sargin О. et al., 1970]. R. Hiss, L. Lamb
(1962) при обследовании 37 159 молодых летчиков не обнару-
жили ее совсем. По данным А. Г. Дембо (1968), у спортсме-
нов такая степень АВ-блокады была выявлена в 0,2 % слу-
чаев. Однако, по данным последних лет [Земцовский Э. В.,
1984], АВ-блокада выявляется у лиц, не занимающихся спор-
том, в 1,2%, в то время как у спортсменов — в 2,8%. Хотя
это различие статистически недостоверно, связь нарушений
АВ-проведения с чрезмерными физическими нагрузками сом-
нений не вызывает и становится особенно очевидной при сопо-
ставлении выраженности нарушений АВ-проведения. Оказа-
лось, что у лиц, не занимающихся спортом, удлинение интер-
вала Р—Q не превышало 0,23 с, в то время как у спортсменов
длительность его выходила за этот предел, а иногда выявля-
лась даже АВ-блокада II степени типа Мебитц I.
Сопоставление частоты отклонений в состоянии здоровья
спортсменов с нарушениями А.В-проведения и без них пока-
зало, что наличие ОХИ не оказывает влияния на частоту на-
рушений АВ-проведения, поскольку в обеих группах они вы-
являются почти в одинаковом проценте случаев (22 и 19 %
соответственно). Что же касается связи нарушений АВ-прове-
дения с ДМФП, то она не вызывает сомнений.
Так, ДМФП у спортсменов с нарушениями АВ-проведения
встречается в 3 раза чаще, чем у спортсменов без нарушений
ритма сердца (16,6 и 6,5 % соответственно; р<0,05). В тех
случаях, когда нарушение АВ-проведения сочетается с ДМФП,
тактика врача предопределяется наличием ДМФП.
390
Существенно более сложной является оценка выраженного
нарушения АВ-проведения без каких-либо отклонений в со-
стоянии здоровья. Для того чтобы отличить АВ-блокаду функ-
циональной природы от блокад, в основе которых лежат воспа-
лительные или дегенеративные изменения в области АВ-соеди-
нения, широкое распространение получила проба с введением
атропина. Принято считать, что восстановление АВ-проведения
после введения атропина может служить доказательством функ-
циональной природы такой АВ-блокады [Летунов С. П., 1957;
Сигал А. М., 1958; Reindell Н., 1938] и исключает патологи-
ческий характер АВ-блокады [Smekal Р., 1974; Томов Л., То-
мов И., 1976]. Однако поскольку восстановление АВ-проведения
после введения атропина может наблюдаться и при АВ-бло-
каде органической природы [Чазов Е. И., Боголюбов В. М.,
1972; Сумароков А. В., Михайлов А. М., 1976; Дембо А. Г.,
1980], ценность атропиновой пробы следует признать ’ весьма
относительной. Это же относится и к восстановлению АВ-про-
ведения под влиянием физической нагрузки. Попытки соот-
нести длительность интервала Р—Q и реакцию на физическую
нагрузку с другими отклонениями в состоянии здоровья (ОХИ
или ДМФП) не подтвердили существующее представление
о возможности исключения патологического характера наруше-
ний АВ-проведения на основании восстановления АВ-проведе-
ния в ответ на физическую нагрузку. Динамические наблюде-
ния за спортсменом X., 27 лет, с АВ-блокадоп II степени и
периодикой Венкебаха, который, несмотря на это, продолжал
тренироваться и участвовать в соревнованиях, не выявили при
тщательном клиническом, лабораторном и ЭхоКГ-обследова-
нии каких-либо отклонений в состоянии здоровья. В то же
время у спортсмена Б., 22 лет, с полной нормализацией вре-
мени АВ-проведения после физической нагрузки имели место
выраженный хронический тонзиллит и ДМФП.
Определенное суждение о генезе АВ-блокады удается со-
ставить лишь в тех случаях, когда она сочетается с другими
отклонениями в состоянии здоровья и прежде всего — с изме-
нениями миокарда [Jullien G. et al., 1976].
Механизм развития нарушений АВ-проведения до настоя-
щего времени остается неясным. Чаще всего это зависит от по-
вышения парасимпатического тонуса [Фогельсон Л. И., 1957;
Сигал А. М., 1958; Черногоров И. А., 1962; Проэктор М. Л.,
1970; Чазов Е. И., Боголюбов В. М., 1972; Курчаткин В. В.,
1975; Дощицын В. Л., 1979; Hanne-Paparo N. et al., 1976; No-
taristefano A., Solinas P., 1979, и др.].
Учитывая современные данные об изменении соотношений
между симпатическим и парасимпатическим отделами вегета-
тивной нервной системы при регулярных физических нагрузках,
следует говорить не о повышении тонуса парасимпатического
391
отдела вегетативной нервной системы, а лишь об относитель-
ном преобладании холинергических реакций на фоне снижения
тонуса обоих отделов [Колчин С. П., 1975; Меерсон Ф. 3.,
1978; Ekblom В., 1973] или, что точнее, о более высокой чувст-
вительности клеток АВ-соединения к холинергическим воздей-
ствиям.
Важное подтверждение роли холинергических влияний
в развитии АВ-блокады у спортсменов получено при анализе
связи специфики физической деятельности с частотой наруше-
ний АВ-проведения [Земцовский Э. В., 1983]. Оказалось, что
при тренировке выносливости, сопровождающейся преоблада-
нием холинергических влияний, АВ-блокада выявляется в 3,1 %
случаев, а при тренировке силы, протекающей без существен-
ных сдвигов вегетативных реакций, АВ-блокада не встречается
совсем (р<0,05). Не исключено, что в основе АВ-блокады
у лиц, тренирующих выносливость, лежат преимущественно
ионные механизмы, о чем свидетельствуют исследования
П. К. Кырге (1974—1977), показавшего в эксперименте, что
у перетренированных животных наблюдаются повышение со-
держания ионов Na+ в клетках и тенденция к повышению
ионов калия. К развитию нарушений АВ-проведения предраспо-
лагает, по-видимому, и накопление ионов Са2+ в саркоплазме,
имеющее место при гиперфункции сердца и доказанное в ряде
экспериментальных исследований [Меерсон Ф. 3., УголевА. А.,
1980; Капелько В. И. и др., 1979; Tibbits G. et al., 1981]. Таким
образом, повышение концентрации Са2+, снижение уровня К+,
в норме оказывающего противодействие вызванной Са2+ депрес-
сии атриовентрикулярного проведения [Watanabe У., 1981], мо-
жет лежать в основе развития нарушений АВ-проведения
у спортсменов.
Л. А. Бутченко и соавт. (1981) пришли к заключению о по-
степенно изменяющемся «катехоламинном профиле» спортсменов
с ДМФП. Последний эволюционирует от регулируемой ги-
поадренергии здоровых спортсменов к относительной гипоадре-
нергии в начальных стадиях ДМФП и патологической гипоад-
ренергии у спортсменов с выраженной ДМФП. Это позво-
ляет предположить, что в основе АВ-блокады у спортсменов
может лежать гипоадренергия различной степени выражен-
ности, т. е. очаговая дистрофия миокарда в области АВ-соеди-
нения и сопутствующее ей возрастание декремента проведения,
на фоне изменения концентрации ионов. Возможно так же, что
одной из причин развития нарушения АВ-проведения у части
спортсменов является гипертрофия клеток проводящей системы
АВ-соединения. О возможности такого механизма развития АВ-
блокады свидетельствуют гистопатологические исследования
R. Okada, К. Fukuda (1981), обнаруживших на аутопсии ги-
пертрофию клеток проводящей системы АВ-соединения у 77 %
392
лиц, имевших при жизни нарушения проведения различной сте-
пени.
Таким образом, многообразие причин и механизмов, лежа-
щих в основе развития нарушения АВ-проведения при занятиях
физкультурой и спортом, указывает на необходимость тщатель-
ного врачебного анализа каждого случая таких нарушений.
Что же касается диагностики и клинической оценки СА-бло-
кад у спортсменов, то трудности дифференциальной диагнос-
тики между СА-блокадой I и II степеней с резко выраженными
синусовой брадикардией и аритмией приводят к тому, что эти
виды нарушений проведения импульсов обычно выпадают из
поля зрения исследователей, изучающих аритмии у спортсме-
нов. В то же время есть основания считать, что в основе опре-
деленной части случаев, классифицируемых сегодня как арит-
мии СПСУ, лежит транзиторная СА-блокада. Однако решение
вопроса о месте и значении СА-блокады у спортсменов будет
возможно лишь в дальнейшем при использовании специальных
методов, позволяющих оценить состояние СА-проведения.
Предвозбуждением желудочков называют ЭКГ-феномен,
проявляющийся укорочением интервала Р—О (Р—R) до 0,11с
и менее. Изолированное укорочение интервала Р—Q называют
феноменом LCL (Lown — Gannong—Levin). В тех случаях,
когда укорочение Р—Q сочетается с уширением QRS и А-вол-
ной, частично наслаивающейся на желудочковый комплекс, его
называют феноменом WPW (Wolf — Parkinson — White).
Частота феноменов предвозбуждения у спортсменов и лиц,
не занимающихся спортом, одинакова и составляет 0,2—0,6 %
(Дембо А. Г., 1968; Дворников В. Е., Мелихов С. А., 1984; Ва-
сильева Л. И., 1986; Hiss R., Lamb L., 1962; Venerando A.,
1978, и др.). По данным некоторых авторов [Рихсиев А. И.,
1983; Huston Т. et al., 1985], у спортсменов он встречается
чаще. Этот ЭКГ-феномен становится клиническим синдромом,
когда появляются .пароксизмы тахикардии [Кушаковский М. С.,
1974].
с Феномены предвозбуждения желудочков чаще всего свя-
заны с существованием добавочных проводящих путей между
предсердиями и желудочками [Gallacher J. et al., 1975]. В части
случаев эти дополнительные пути обладают высокой рефрак-
терностью и никак себя не обнаруживают. Неблагоприятные
внешние воздействия, в том числе чрезмерная физическая на-
грузка, могут изменить состояние АВ-проведения и способст-
вовать появлению феномена предвозбуждения.
Приведем пример возникновения феномена WPW при чрез-
мерных физических нагрузках. На исходной ЭКГ спортсмена
17 лет, цонькобежца I разряда (рис. 71), зарегистрирован си-
нусовый ритм (а), Р—Q = 0,17 с. При повторном обследовании
в период крайне интенсивных ежедневных тренировок выявлен
393
синдром WPW, тип А (б), который исчез через месяц после
полного прекращения спортивных тренировок (в). Появление
и исчезновение феномена предвозбуждения в данном случае
не сопровождалось какой-либо клинической симптоматикой.
Можно предположить, что причиной, способствующей включе-
нию аномального пути проведения, является ухудшение АВ-
проведения или уменьшение рефрактерности добавочного пути.
Рис. 71. ЭКГ спортсмена И.
Объяснения в тексте.
Феномен предвозбуждения у спортсменов всегда требует
к себе пристального внимания. Дело в том, что спортсмен мо-
жет не ощущать коротких пароксизмов тахикардии, а нередко
и скрывать факты внезапного возникновения сердцебиений.
В то же время синдромы предвозбуждения опасны не только
развитием пароксизмов тахикардии, но и тем, что предвозбуж-
дению желудочков в 20—30 % случаев сопутствуют другие ано-
малии развития сердца, среди которых следует, прежде всего,
назв’ать дефекты межпредсердной или межжелудочковой пере-
городки, пролапс створок митрального клапана [Кушаков-
ский М. С„ Журавлева Н. Б., 1981]. Очевидно, что выявление
сочетанных дефектов развития сердца необходимо, прежде
всего, на этапе отбора к занятиям физкультурой и спортом.
В случае таких сочетанных пороков развития сердца», так же
как и при феномене предвозбуждения у спортсменов, занятия
спортом противопоказаны.
394
Сложнее обстоит дело при решении экспертных вопросов
о возможности занятий спортом в тех случаях, когда феномены
предвозбуждения обнаруживаются у действующих спортсменов.
Попытки использовать для оценки клинической значимости
феноменов предвозбуждения проб с атропином и физической
нагрузкой малоперспективны.
Следует помнить, что дополнительные пути могут ле-
жать в основе пароксизма трепетания и мерцания предсердий.
Как известно, эти состояния составляют около всех тахи-
аритмий при синдроме WPW и, по данным Е. Chung (1979),
Н. Wellens (1983), чаще развиваются при левостороннем рас-
положении пучка Кента. Два случая возникновения трепетания
предсердий на фоне синдрома WPW у спортсменов описали
Г. И. Перов и С. Б. Светличная (1986). Поэтому при выявле-
нии пароксизма трепетания или мерцания предсердий следует,
после ликвидации приступа, вести поиск дополнительных про-
водящих путей и при необходимости проводить таким спорт-
сменам электрофизиологические исследования и, что очень
важно, исключить органические изменения сердца (например,
недиагностированный при отборе стеноз левого венозного от-
верстия и т. п.).
Существенную помощь в решении экспертных вопросов при
феноменах предвозбуждения оказывают современные методы
исследования ритма сердца: амбулаторное мониторирование,
чреспищеводная электрическая стимуляция (ЧПЭС — см. раз-
дел II).
При амбулаторном мониторировании можно решить вопрос
о наличии скрытых, клинически не проявляющихся, пароксиз-
мов тахикардии, что дает основания для принятия клинически
оправданного решения о запрещении продолжения занятий
спортом.
Использование ЧПЭС и программированной стимуляции пу-
тем навязывания ритма искусственного водителя дает возмож-
ность определить способность АВ и добавочного пути к про-
ведению импульсов, поступающих с большой частотой. Если
во время нарастающей по частоте стимуляции развивается
блокада АВ-проведения и удается спровоцировать пароксизм та-
хикардии, то это указывает на возможность возникновения ана-
логичной ситуации во время тренировочных и особенно сорев-
новательных нагрузок и дает основания для запрещения за-
нятий спортом.
Комбинированные нарушения образования и проведения им-
пульсов являются у спортсменов казуистикой. Мы наблюдали
спортсменку 18 лет, мастера спорта по фехтованию, у которой
при многократных ЭКГ-и СГ-обследованиях выявлялась же-
лудочковая парасистолия (рис. 72). На ЭКГ видны параси-
столы (1,8) и сливное сокращение (6), а на СГ-характерное
395
aVR aVL aVF
ф
CJ
и
ф
й
Я
S
W
ф
W
R
О
для парасистолии распре-
деление точек. Никаких
других отклонений в со-
стоянии здоровья обнару-
жено не было. Парасисто-
лия исчезла после прекра-
щения спортивных трени-
ровок. Казуистичны также
трепетание и мерцание
предсердий, которые
у спортсменов, при отсутст-
вии сердечной патологии,
являются следствием чрез-
мерных физических нагру-
зок или обычных по объему
и интенсивности нагрузок,
при грубых нарушениях
спортивного режима (ин-
тенсивное курение, употреб-
ление алкоголя).
Таким образом, углуб-
ленное обследование позво-
ляет, как правило, найти
объяснение возникающим
у спортсменов нарушениям
ритма. Тесная связь целого
ряда аритмий у спортсме-
нов с ОХИ, ДМФП и выра-
женной гипертрофией мио-
карда позволяет считать
ошибочной позицию тех ис-
следователей, которые рас-
сматривают все брадиси-
столические формы арит-
мий у спортсменов как
проявление особенностей
спортивного сердца [Наппе-
Paparo N. et al., 1976;
Crawford М., O’Rourke R.,
1979]. Нельзя принять и
точку зрения тех авторов,
которые лишь на основа-
нии отсутствия окклюзион-
ных поражений коронарных
артерий при коронарогра-
фическом исследовании от-
носят такие нарушения
396
ритма, как пароксизм трепетания или мерцания предсердий,
к разряду функциональных [Palileo Е. et al., 1982], или на ос-
новании высокой работоспособности и хороших спортивных ре-
зультатов отвергают органическую природу выявленных
у спортсменов аллорптмий, а также групповых и политопных
экстрасистол [Коган-Ясный В. В. и др., 1979].
Приведенные данные еще раз подтверждают справедливость
и перспективность основных положений, развиваемых совет-
ской клинической кардиологией, о необходимости постоянного
поиска структурных нарушений при любых, казалось бы, функ-
циональных изменениях и так называемых «функциональных»
заболеваниях.
Г л а в а 14
ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ
СЕРДЦА
Связь ИБС, в частности коронарного атеросклероза и ин-
фаркта мпокарда, с физической активностью в настоящее
время сомнений не вызывает. Однако влияние физической ак-
тивности на ИБС может быть различным, и его следует рас-
сматривать в трех основных аспектах.
Первый—это физическая активность как средство первич-
ной профилактики ИБС. Второй—-это физическая активность
как. причина возникновения и развития ИБС, в частности ко-
ронарного атеросклероза и инфаркта миокарда. И, наконец,
третий — это физическая активность как средство лечения ИБС
(лечебная физкультура и реабилитация) и как метод вторич-
ной профилактики.
В основе столь различного влияния физической активности,
т. е. одного и того же фактора, на ИБС — с одной стороны,
как причине ее возникновения, с другой — как средства ее ле-
чения и профилактики — лежит степень физической активности.
Существует широко распространенное представление о том,
что физическая активность препятствует развитию атероскле-
роза, в частности коронарных артерий. Об этом писали
Г. Ф. Ланг, А. Л. Мясников, а позже С. П. Летунов, И. И. Ки-
пшидзе и мн. др. Объясняли это тем, что физическая актив-
ность, повышая энергетические процессы, создает условия для
более полной ассимиляции липидов и их распада до конечных
продуктов. Все это препятствует развитию гиперлипемии и
атеросклероза артериальных сосудов. В подтверждение этому
обычно приводятся данные, свидетельствующие о том, что ко-
ронарный атеросклероз и инфаркт миокарда гораздо реже наб-
397
людаются у лиц физического труда, тем более у спортсменов.
Однако во всех работах, посвященных этому вопросу, не учи-
тывается степень физической нагрузки.
Это привело к тому, что в популярной литературе, посвя-
щенной роли и значению физической активности, в частности
физкультуре и спорту, в профилактике заболеваний сердечно-
сосудистой системы, особенно инфаркта миокарда, широко про-
пагандируется и безоговорочно рекомендуется постоянное уве-
личение физ’ической нагрузки. Так, рекомендуется бегать мара-
фонские дистанции и оббегать по километражу экватор, бегать
24 ч и т. д.
Такие категорические суждения о высоком положительном
влиянии повышенной физической активности как чуть ли не
единственном средстве предупреждения развития ИБС осно-
ваны на представлении о том, что главным фактором риска
ИБС является свойственная современному человеку гиподина-
мия. Из этого делается вывод, что именно и только физическая
активность, снимающая состояние гиподинамии, и решает воп-
рос о профилактике ИБС. Однако говорить о прямом влиянии
физической активности на профилактику ИБС следует с извест-
ной осторожностью, так как работы, посвященные доказатель-
ствам этого, страдают серьезными недостатками. В частности,
затруднена оценка так называемой привычной физической ак-
тивности, мал градиент физической активности у обследованных
популяций и т. д. Кроме того, в последние годы поя-
вились работы [Майманалиев Г. С. и др., 1987], в которых ут-
верждается, что распространенность ИБС, артериальной гипер-
тензии, гиперхолестеринемии и т. п. одинакова среди лиц умст-
венного и физического труда, причем избыточная масса тела
чаще встречается у лиц умственного труда, а курят больше
лица физического труда.
В работах, посвященных патологоанатомическим данным
(их немного), нет сколько-нибудь убедительных доказательств
значительного снижения выраженности атеросклероза коронар-
ных артерий у лиц с высокой физической активностью, хотя
у спортсменов и были найдены большой просвет венечных ар-
терий, меньшие закупорки артерий и менее выраженные ише-
мические повреждения миокарда. По мнению Р. Milvy и соавт.
(1977), пока нет достаточно убедительных данных о конкрет-
ных причинно-следственных отношениях между физической ак-
тивностью и ИБС. В частности, эти авторы обращают внимание
на то, что лица, занимающиеся физкультурой и спортом, пред-
ставляют собой отобранную группу, и поэтому она не явля-
ется представительной в изучении причинно-следственных от-
ношений между ИБС и физической активностью.
Кроме того, хорошо известно, что среди факторов риска,
кроме гиподинамии, огромную и, по мнению большинства ав-
398
торов, гораздо более существенную роль играют повышенйе
артериального давления, интоксикация никотином и ожирение.
И если значение этих факторов в возникновении и развитии
ИБС не вызывает сомнений, то, по мнению ряда авторов, роль
гипокинезии как фактора риска ИБС еще нельзя считать до-
статочно доказанной. Еще нет достаточно убедительных дока-
зательств профилактического влияния физических упражнений
[Метелица В. И., Мазур Н. А., 1976; Оганов Р. Г., Мете-
лица В. И., 1982; Cohen L., Rotschilcl Н., 1979; Milvy Р. et al.,
1977, и др.]. По мнению N. Berger (1984), из всех существую-
щих факторов риска ИБС снижение физической активности
является наименее значительным. Л. А. Лещинский и А. С. Ди-
мов (1981) считают, что гиподинамия представляет собой не
причину развития ИБС, а условие, способствующее ее появле-
нию, и является компонентом режима.
Справедливость требует отметить, что эпидемиологические
исследования влияния физической активности на возникнове-
ние и развитие ИБС наталкиваются на значительные труд-
ности. Они заключаются в том, что при оценке влияний заня-
тий физическими упражнениями не учитывается, прежде всего,
фактор отбора, а также влияние ряда очень существенных пе-
ременных факторов (масса тела, характер и режим питания,
курение и т. п.). Кроме того, изучаемые группы обычно недо-
статочны как по числу, так и по срокам наблюдения [Зациор-
ский В. М„ 1986].
По мнению Н. Hellerstein (цит. по В. М. Зациорскому),
чтобы получить достаточно убедительные данные о том, какие
факторы риска влияют на развитие ИБС и каков удельный
вес каждого пз этих факторов, нужно в течение многих лет
наблюдать за группой численностью не менее 100 тыс. человек.
Во всяком случае сегодня нет сомнений в том, что недоста-
точная физическая активность не является единственной при-
чиной развития ИБС, поэтому физическая активность не может
считаться основным фактором ее профилактики. По мнению
R. Park и соавт. (1985), длительные и интенсивные занятия
спортом не могут гарантировать отсутствия ИБС в дальней-
шем и не предотвращают развития стенозирующего атероскле-
роза. N. Berger (1984) приводит данные о том, что из 13 570
спортсменов внезапно умер 1 и у 1 развился инфаркт мйокарда,
а при занятии оздоровительным бегом на 7620 м за год уми-
рает внезапно 1. Автор делает вывод о том, что регулярные
занятия спортом представляют собой, хотя и небольшой, но
достаточно определенный риск смерти.. По мнению большин-
ства авторов, гиподинамия является значительно меньшим фак-
тором риска, чем гипертензия, курение и гиперхолестеринемия.
В хрестоматийном примере, обычно приводящемся как дока-
зательство значения физической активности в предупреждении
399
развития ИБС, что у водителей автобусов, как сидячей профес-
сии, смертность от ИБС существенно выше, чем у многодвигаю-
щихся кондукторов, не учитывается то, что у водителей артери-
альная гипертензия, ожирение и гиперхолестеринемия встреча-
ются значительно чаще, чем у кондукторов. По мнению
А. А. Александрова (1987), связь между уровнем физической
активности и ИБС еще не представляется достаточно ясной.
То ли лица с врожденной невосприимчивостью к ИБС имеют
склонность к физическим упражнениям, то ли физические уп-
ражнения снижают риск развития ИБС.
Следует отметить, что еще далеко не все ясно с понятием
о том, что такое сниженная физическая активность, какую сте-
пень или уровень физической активности следует называть ги-
подинамией или гипокинезией. Ведь существует физиологиче-
ская гиподинамия, которая является обязательным и неотъем-
лемым спутником жизни человека. Достаточно вспомнить сон,
т. е. состояние глубокой гиподинамии, в котором человек пре-
бывает 25—30 % своей жизни. Сегодня нет еще достаточно убе-
дительных данных о том, какая степень гиподинамии превра-
щает ее из фактора физиологического в фактор патологический.
Следует думать, что степень физиологической гиподина-
мии сугубо индивидуальна, стандарты здесь вряд ли приме-
нимы, и при ее оценке нужен строго индивидуальный подход.
Неясность в той степени гиподинамии, которая становится
патологическим фактором, и трудности ее определения привели
к достаточно широкому использованию в литературе крайне
неопределенных терминов «умеренная гиподинамия», «неболь-
шая или большая гиподинамия», не имеющих никакого кон-
кретного содержания. Так, например, в работах, специально
посвященных вопросам влияния гиподинамии [Шапошни-
ков Е. А., 1987], используются следующие ее определения: ог-
раничение двигательной активности, малая двигательная ак-
тивность, длительная гипокинезия, просто гипокинезия, кратко-
временная гипокинезия и т. д. Ни в одном из этих определений
не указано конкретно, что же они означают в отношении уровня
двигательной активности.
Однако, хотя данных, свидетельствующих о непосредствен-
ном положительном влиянии физической активности на преду-
преждение и развитие ИБС нет, все же следует полагать, что
регулярные занятия физкультурой и спортом, строго индиви-
дуально дозируемые, несомненно, играют существенную роль
в профилактике ИБС. Они являются естественным физиологиче-
ски оправданным средством профилактики ИБС, поскольку
обеспечивают существенные общие положительные физиологиче-
ские изменения в организме в целом, что не может не способство-
вать профилактике атеросклероза. Анализ большого числа ра-
бот, посвященных этому вопросу, показывает, что действите-
400
льно регулярные физические упражнения могут ослаблять не-
которые факторы риска ИБС, что физически активные люди
менее подвержены инфаркту миокарда и смертность от него
у них меньше и что существуют обратные отношения между
ИБС и достаточной физической активностью. Это связано не
только с благоприятным влиянием регулярных занятий физ-
культурой и спортом на психику человека, что имеет сущест-
венное значение, но и с косвенным воздействием на основные
факторы риска ИБС. Так, снижается масса тела, происходят
положительные сдвиги в липидном обмене, нормализуется ар-
териальное давление и, наконец, при этом легче бросить курить
и труднее нарушать режим. Иначе говоря, занятия физкультурой
и спортом, несомненно, способствуют ликвидации или сниже-
нию степени влияния основных факторов риска ИБС, и с этим
нельзя не считаться. Поэтому, рекомендуя занятия физичес-
кими упражнениями для предупреждения ИБС, надо сочетать
это с рекомендациями по борьбе с другими факторами риска
[Харитонова Е. А., 1986].
Как известно, существует прямая корреляция между кон-
центрацией липопротеидов низкой плотности и заболеваемо-
стью ИБС и обратная корреляция с липопротеидами высокой
плотности. Защитное действие физической активности от ИБС
определяется повышением уровня липопротеидов высокой плот-
ности, а также усилением фибринолитической активности
крови. Исследования показателей липидного обмена у лиц,
занимающихся физическими упражнениями, и у лиц, веду-
щих сидячий образ жизни, показали, что в группе с более
высокими энергозатратами уровень липопротеидов высокой
плотности оказался значительно выше, чем у лиц с сидячим
образом жизни [Hartung С. et al., 1985; Jobin J. et al., 1985,
и др.]. Исследования липидного обмена у спортсменов выявили
его благоприятные изменения под влиянием занятий спортом
[Голубов Д. Л., 1974; Ильиных А. И., 1975, 1986]. О. И. Имелпк
(1986), обследовав студентов, занимающихся аэробной гим-
настикой, выявил увеличение липопротеидов высокой плот-
ности. Об антиатерогенном влиянии регулярных физических
упражнений сообщают С. П. Летунов (1952), Ю. А. Удалов
(1979), Dresseldorber и соавт. (1979), Weiker Н., (1980) и др.
По данным Е. А. Пироговой и соавт. (1981), под влиянием
регулярных 8-недельных занятий оздоровительной физкульту-
рой происходит достоверное снижение липопротеидов низкой
плотности, общего холестерина, триглицеридов, увеличение ли-
попротеидов высокой плотности. Это приводит к снижению ко-
эффициента атерогенности • с 4,7 до 3,3. Аналогичные данные
приводят Gotte и соавт. (1984). Такие же изменения происходят
у больных ИБС, занимающихся лечебной физкультурой [Ба-
рац С. С. п др., 1986]. По данным D. Martin, Y. Asker (1985),
401
уменьшение риска ИБС при занятиях физкультурой и спортом
связано с происходящим при систематической физической тре-
нировке увеличением МИК вследствие роста физической рабо-
тоспособности. Как известно, МПК зависит от трех основных
факторов: поглощения кислорода в легких, функционального
состояния сердечно-сосудистой системы и уровня потребления
кислорода на периферии.
Таким образом, очевидно, что регулярные, проводящиеся на
протяжении всей жизни, физические упражнения уменьшают
риск развития ИБС за счет повышения уровня липопротеидов
высокой плотности и ускорения удаления из крови экзогенных
триглицеридов. Именно этим Е. Cichner (1985) объясняет уста-
новленную серией эпидемиологических исследований более
низкую смертность от ИБС у мужчин с высоким уровнем фи-
зической активности. Одновременно в работах R. Cilium и
соавт. (1984), М. Marmot (1985), посвященных анализу сни-
жения смертности от ИБС в США, упоминаются диета, сни-
жение артериального давления, числа курящих и ни слова не
говорится о роли физической активности.
Однако благоприятное действие физической нагрузки, как
уже было сказано, происходит только тогда, когда эта нагрузка
оптимальна. При чрезмерной физической нагрузке общий хо-
лестерин сыворотки крови имеет тенденцию к повышению [Име-
лик О. И., 1986]. Поэтому физическая активность для того,
чтобы быть оптимальной, должна строго индивидуализирова-
ться, соответствовать возможностям лица, ее выполняющего;
занятия должны проводиться рационально и регулярно и, что
имеет существенное значение, должны носить развивающий ха-
рактер, повышающий уровень физической работоспособности
занимающегося. Дело в том, что уровень физической актив-
ности не всегда совпадает с уровнем физической работоспособ-
ности. Высокая физическая активность может сочетаться с низ-
кой физической работоспособностью и наоборот [La Porte R. et
al., 1984]. Вместе с тем основную роль в профилактике ИБС и
гипертонической болезни, по мнению большинства авторов, иг-
рает именно физическая работоспособность. Так, риск развития
гипертонической болезни у лиц с низким уровнем физической
работоспособности в 1,5 раза, а частота инфарктов миокарда
в 2 раза выше, чем у лиц с высокой физической- работоспособ-
ностью [Blair S. et al., 1983]. Самая низкая смертность от этих
заболеваний соответствует наиболее высокому уровню, физиче-
ской работоспособности [Paffenbargen et al., 1983]. Однако сле-
дует иметь в виду, что чрезмерная физическая нагрузка создает
условия образования относительной недостаточности метабо-
лизма в миокарде, а именно его гипоксии, нарушения соотно-
шения электролитов, истощения ферментных систем и т. д., и
становится фактором риска развития атеросклероза, увеличи-
402
вая угрозу возникновения инфаркта миокарда, так как облег-
чает развитие некротических процессов в миокарде [Мясни-
ков А. Л., 1960; Дембо А. Г., 1984].
Чрезмерная нагрузка может способствовать развитию ИБС
и инфаркта миокарда как при наличии коронарного атероскле-
роза, так и при интактных коронарных сосудах вследствие их
спазма. По данным С. Gonti (1985), спазм коронарных сосу-
дов является одним из 5 факторов, принимающих участие
в возникновении инфаркта миокарда. Из 131 больного инфарк-
том миокарда у 9 (8 %) обструкция коронарных сосудов была
связана с их спазмом, а повторные спазмы могут ускорить про-
грессирование атеросклероза. Все это требует от врача умения
дозировать физическую нагрузку, осторожности при ее назна-
чении, особенно учитывая сказанное выше о различном инди-
видуальном уровне физиологической гиподинамии. К сожале-
нию, это не всегда учитывается, и бег трусцой в периодической
немедицинской печати, различных популярных книжках реко-
мендуется всем, даже больным ИБС и даже перенесшим ин-
фаркт миокарда. Все это приводит к тому, что так называемый
«бег от инфаркта» превращается в «бег к инфаркту» (Е. И. Ча-
зов, Б. В. Петровский, Г. И. Косицкий, А. Г. Дембо и др.).
Несмотря на различные оценки эффективности физических
упражнений как средства первичной профилактики ИБС, сле-
дует все же признать, что регулярно проводимая, строго индиви-
дуализированная физическая тренировка, несомненно, способст-
вует снижению частоты смерти от ИБС, облегчает контроль за
массой тела, ослабляёт явление абстиненции при отвыкании от
курения и алкоголя Для этого следует использовать различ-
ные виды физической активности (ходьбу, бег и плавание, ве-
лосипед и т. п.). Делать это надо 2—3 раза в неделю по 25—
30, мин или ежедневно по 15 мин под контролем за частотой
пульса и обязательном наблюдении врача [Gleichman U. et aL,
1984]. Режимы физических нагрузок Для лиц с факторами
риска ИБС зависят от их числа и выраженности, а также
уровня функционального состояния их сердечно-сосудистой си-
стемы. Это позволяет разделить этих лиц на три функциональ-
ные группы: обладающие сниженными, средними и высокими
физическими возможностями. Этим группам соответственно на-
значаются режимы: щадяще-тренирующие, тренирующие и ин-
тенсивно тренирующие [Харитонова Е. А., 1986].
Что же касается физической активности как причины коро-
нарных нарушений, то эта связь в настоящее время сомнения
не вызывает. У 25—30 % всех больных инфарктом миокарда
[Hochrein, Schleicher, 1962] основную роль в его возникновении
играет физическое перенапряжение. Особое значение в возник-
новении инфаркта миокарда физическое перенапряжение имеет
при наличии той или иной степени коронарного атеросклероза
403
[Теодори М. И., Власов К- Ф., 1963, и др.]. Непосредственную
связь возникновения инфаркта миокарда со значительным фи-
зическим напряжением 10. Д. Романов (;1963) установил
у 25 % всех больных инфарктом миокарда моложе 40 лет. Это
подтверждается данными других авторов [Гуревич М. А., 1962;
Абрамович Д. Г., 1964; Argalas, Risav, 1963, и мн. др.].
Молодой возраст спортсмена не может служить гарантией от
заболевания атеросклерозом, ибо это не болезнь возраста. До-
статочно привести данные А. М. Вихерта и А. Ф. Ушкалова
(1962), которые на вскрытии 35 здоровых молодых людей, по-
гибших от травм, у 30 выявили ту или иную степень коронар-
ного атеросклероза. По данным А. М. Вихерта и В. С. Жданова
(1976), у 10—12 % юношей в возрасте 16—20 лет имеются
атеросклеротические бляшки на коронарных сосудах a R. Va-
neci (1976) считает, что атеросклеротические бляшки можно
найти и у 10—14-летних детей. 10 % случаев внезапной смерти
молодых людей В. Maron и соавт. (1986) связывают с атеро-
склерозом коронарных сосудов.
Широко известна также работа американских авторов
[Enos М. et al., 1953], которые на вскрытии трупов 300 здоровых
22-летних американских солдат, убитых в Корее, у 10 % вы-
явили сужение коронарных сосудов более чем на 50%,
а у 25 %—на 20%. Аналогичные данные были получены
Glanz и соавт. (1959). При вскрытии 222 трупов лиц, погиб-
ших в авиационных катастрофах в возрасте от 19 до 43 лет,
С. Strong и соавт. (1962) обнаружили фиброзные бляшки и ко-
ронарных артериях 20—29-летних мужчин в половине случаев.
Если раньше инфаркты миокарда у лиц от 30 до 40 лет счи-
тались казуистикой, то сейчас они, по разным авторам [Луком-
ский И. Е., Тареев Е. М., 1957; Гуревич М. А., 1962; Волын-
ский 3. М., 1962; Лебедева 3. Т., 1965; Малая Л. Т., Вол-
ков В. И., 1980; Hunter et al., 1959, и др.], встречаются от 3
до 12,5 % всех случаев. Это объясняется тем, что сердце совре-
менного человека стало более уязвимым, чувствительным и ре-
активным к различным внешним воздействиям.
По данным Ю. Д. Романова (1963), собравшего сведения
о 15 666 случаях инфаркта миокарда, в 0,42 % возраст больных
был менее 30 лет и в 4,9 % — меньше 40 лет. Описаны 866 слу-
чаев инфаркта миокарда у военнослужащих США в возрасте
от 18 до 39 лет [Jater et al., 1942].
Большинство авторов настаивают на том, что решающее '
значение в этом имеет ранний атеросклероз коронарных сосу-
дов, не проявляющийся клинически. Нередко на аутопсии нахо-
дят одну атеросклеротическую бляшку — виновницу тромбоза
коронарных артерий. В таких случаях вазомоторные наруше-
ния, несомненно, играют немалую роль. Не следует также за-
бывать о том, что большую роль в развитии атеросклероза
404
играют генетические факторы. Учитывая возможность раннего
развития коронарного атеросклероза у молодых людей, это об-
стоятельство должен иметь в виду спортивный кардиолог.
Распознать атеросклероз коронарных сосудов, если нет кли-
нически выраженных нарушений кровоснабжения сердца, очень
трудно [Мясников А. Л., 1960, 1963]. Ранняя диагностика этого
заболевания, если оно протекает бессимптомно, при нормаль-
ной ЭКГ, требует сложных методов исследования, в частности
коронарографии. Очевидно, что использование коронарографии
при обследовании спортсменов без специальных показаний бес-
смысленно, да и невозможно. Вместе с тем скрыто протекаю-
щий атеросклероз коронарных сосудов особо опасен у спорт-
сменов, ибо при интенсивной физической нагрузке он проявля-
ется спазмом пли тромбозом коронарных сосудов и инфарктом
миокарда. Это подтверждается и нашими наблюдениями.
Лыжник М., 17 лет. Жалоб не предъявлял, при врачебном обследовании
признан здоровым. Умер внезапно через 3 ч ходьбы на лыжах в лыжном
походе. На вскрытии был обнаружен выраженный атеросклероз коронарных
сосудов.
Скрыто протекающий атеросклероз может быть причиной
смерти и без физического перенапряжения.
Футболист С., 36 лет. Умер внезапно ночью. Жалоб не предъявлял, счи-
тал себя здоровым. На вскрытии — атеросклероз с преимущественным пора-
жением коронарных сосудов, хроническая ИБС, атеросклеротический кардио-
склероз.
Статистических данных о частоте инфарктов миокарда
у спортсменов в литературе нет. С. П. Летунов (1957) наблю-
дал за 15 лет только 1 случай острого инфаркта миокарда
у спортсмена и 2 случая «очаговых изменений», вызванных фи-
зическими перенапряжениями, по-видимому, также инфарктов
миокарда. За последние годы сообщений об инфарктах мио-
карда у спортсменов становится все больше. Я- П. Грискин и
Н. Ф. Петухов (1963) приводят случай инфаркта миокарда
у спортсмена 21 года после соревнований; В. П. Кобзев (1963)
описывает закончившийся летально инфаркт миокарда у гим-
наста 20 лет, возникший через 10 мин после занятий на брусьях.
М. А. Гуревич (1962) сообщил о 2 случаях смерти от инфаркта
у мальчиков: 11 лет — после бега на лыжах и 16 лет — после
игры в футбол. М. Б. Казаков (1967) описал инфаркт миокарда
при беге на лыжах. По данным НИИ кардиологии им. А. Л. Мяс-
никова, из 9 молодых людей, перенесших инфаркт миокарда,
было 5 спортсменов, у которых он возник во время тренировок
и соревнований [Аронов Д. М., 1960]. В 1971 г. Д. М. Аронов
и К. С. Мазаев описали 10 случаев инфаркта миокарда у спорт-
сменов, возникших при интенсивной физической нагрузке.
Очень много сообщений об инфарктах миокарда у спортсме-
нов имеется в зарубежной литературе. Так, J. Merlen, К. Klein
(1968) сообщают о 4 случаях инфаркта миокарда у футболи-
405
стов в возрасте 22—39 лет. К. Klein (1967) описывает 10 слу-
чаев инфаркта миокарда у спортсменов, из них 9 — со смер-
тельным исходом за 10 лет наблюдения и т. и.
В литературе имеется очень много сообщений об инфарктах
миокарда у марафонцев. L. Green и соавт. (1976) приводят
случай смерти от инфаркта миокарда у марафонца, причем на
вскрытии имел место выраженным коронарный атеросклероз.
L. Opie (1966) описывает 3 случая смерти от инфаркта мио-,
карда во время марафонского бега.
Об инфарктах миокарда, возникающих при марафонском
беге, сообщают В. П. Хоменок (1971), Т. Bauler (1972) и др.
Эти авторы предупреждают сторонников использования стай-
ерского бега как средства профилактики и лечения ИБС о воз-
можности такого рода осложнений.
J. Noakes и соавт. (1977) на основании изучения 6 случаев
инфаркта миокарда при марафонском беге также возражают
против широко пропагандируемой точки зрения о том, что заня-
тия марафонским бегом гарантируют от ИБС. Из описанных
ими 6 случаев в 2 инфаркт миокарда развился во время бега,
причем на вскрытии не было выявлено полной окклюзии коро-
нарной артерии; из 4, подвергшихся ангиографии, у 2 был уста-
новлен выраженный атеросклероз обеих главных коронарных
артерий, у 1 — стеноз передней нисходящей и у 1 — правой ко-
ронарной артерии. Интересно отметить, что все спортсмены жа-
ловались на неопределенные боли в левой половине грудной
клетки, но не придавали им значения и продолжали трениро-
ваться. Представление о том, что тренировка в марафонском
беге не обеспечивает защиту от ИБС, поддерживает J. Alexan-
der (1979).
Мы располагаем рядом наблюдений за спортсменами с ин-
фарктом миокарда. На одном из них следует остановиться.
Спортсмен К., 29 лет, бегун на короткие дистанции, рекордсмен мира.
Здоров. С 4 по 7 июня принимал участие в соревнованиях по спринтер-
скому бегу с хорошими результатами, после которых, однако, отмечал сла-
бость, отсутствие желания тренироваться, плохой сон. Продолжал ежеднев-
ные тренировки, готовясь к дальнейшим соревнованиям. Бессонница и об-
щая слабость увеличивались, появилось усиленное потоотделение, потерял
4 кг массы тела за 8 дней, АД несколько поднялось (до 135-^140/70 мм рт. ст.).
Тренировки не прекращал. 15 июня в г. Тарту на тренировке дважды бежал
дистанцию 100 м в полную силу. Через 5 мин после второго финиша почув-
ствовал постепенно нарастающую боль за грудиной. Появились резкая блед-
ность, холодный пот, АД 110/70 мм рт. ст. Принял валокордин, валидол;
была сделана инъекция камфоры и кофеина. Через 1 */2 ч почувствовал себя
лучше и врачом был отпущен домой Ушел сам. Неприятные ощущения за
грудиной прошли через сутки, и спортсмен в течение 2 дней вел образ жизни
здорового человека (плавал, много двигался). На 3-й день была снята ЭКГ,
на которой выявились свежие очаговые изменения в области перегородки и
передней стенки левого желудочка. С диагнозом «острый инфаркт миокарда»
ои был госпитализирован в терапевтическое отделение городской больницы
г. Тарту. Отмечалось известное своеобразие течения: температура тела не
406
поднималась, АД не снижалось, СОЭ не превышала 15 мм/ц. Выписан через
5 нед с диагнозом «некроз миокарда метаболического характера без коро-
нарного тромбоза» (?). В настоящее время чувствует себя хорошо, жалоб
нет, иногда отмечается небольшой подъем АД до 140/90 мм рт. ст. На ЭКГ
держатся стойкие рубцовые изменения в области передней стенки и пере-
городки.
Диагноз инфаркта миокарда в этом случае сомнений не вызывает, так
как имели место типичный болевой приступ и характерные изменения ЭКГ.
Предположение о кровоизлиянии в сердечную мышцу можно отвергнуть, так
как оно обычно возникает ие -после, а во время физической нагрузки. Нет
сомнений в том, что в основе инфаркта миокарда лежит ранний коронар-
ный атеросклероз.
В приведенном случае обращают на себя внимание два об-
стоятельства. Прежде всего — это жалобы, возникающие перед
инфарктом миокарда. Следует думать, что общее не вполне
удовлетворительное самочувствие, потливость, плохой сон, сни-
жение массы тела и ряд вегетативных симптомов, внезапно воз-
никающих у совершенно здорового спортсмена, следует расце-
нивать как своеобразное предынфарктное состояние. Второе
обстоятельство касается уверенности оказывавшего первую по-
мощь врача в том, что у молодого спортсмена, да еще рекорд-
смена мира, не может быть инфаркта миокарда. Так, же,
по-видимому, думали и врачи терапевтического отделения Тар-
туской больницы. Уже имея на руках ЭКГ, на которой наличие
инфаркта миокарда было очевидным, они не решились поста-
вить этот диагноз, а выписали его с диагнозом «метаболи-
ческий некроз миокарда», желая этим подчеркнуть отсутствие
коронарного генеза некроза миокарда, наличие которого сомне-
ний не вызывало. Конечно, не каждое изменение конечной ча-
сти желудочкового комплекса ЭКГ типа ишемии имеет коронар-
ное происхождение и пе всегда это — ишемия. Однако, хотя не-
коропарогенные некрозы встречаются чаще, чем это принято
думать, у спортсмена К. такой диагноз представляется неправо-
мерным. Дело в том, что стенокардитические боли не свой-
ственны некоронарогенным некрозам, возникающим исподволь,
без болевого приступа.
Следует отметить, что у наблюдавшихся нами, хотя и в не-
большом числе, спортсменов с инфарктом миокарда отмечается
легкое его течение, в частности отсутствие явлений сердечной
недостаточности По-видимому, это объясняется особенностями
физиологического спортивного сердца — широким развитием
коллатералей и увеличенным диаметром коронарных сосудов
(см. выше).
Помимо физического перенапряжения — основного этиологи-
ческого фактора инфаркта миокарда у молодых лиц, в том чи-
сле и спортсменов,—огромное значение имеет также психоэмо-
циональное перенапряжение, особенно если отрицательные эмо-
ции сочетаются с физической перегрузкой. Эти факторы могут
быть причиной инфаркта миокарда как при интактных коронар-
407
ных артериях, так и при наличии раннего атеросклероза. Сле-
дует иметь в виду, что параллелизма между степенью коронар-
ного атеросклероза и тенденцией к возникновению инфаркта
миокарда нет и что половина всех случаев коронарного атеро-
склероза— это так называемая безболевая форма [Мясни-
ков А. Л., 1963].
Появление в последнее время ряда работ об инфаркте мио-
карда у спортсменов подтверждает представление о значении
физического перенапряжения в его происхождении.
Возможность функционального происхождения инфаркта
миокарда вследствие нейрогуморальных нарушений функции,
а именно длительного спазма морфологически неизмененных
венечных артерий, в настоящее время сомнений не вызывает
[Brunner, 1968; Lollgren Н. et aL, 1973]. Известное значение
в этом может иметь закрытая травма черепа и грудной клетки,
отмеченная М. Я. Гуревичем в анамнезе у молодых лиц с ин-
фарктом миокарда соответственно в 14 и в 37%. В связи
с этим представляют интерес данные R. Durascovit и соавт.
(1982), согласно которым закрытая травма области сердца дол-
жна расцениваться как фактор риска (Инфаркта миокарда.
Из 275 изученных ими больных инфарктом миокарда 20 оказа-
лись бывшими спортсменами, а именно боксерами и футболи-
стами, т. е. представителями тех видов спорта, где возможна
закрытая травма черепа и грудной клетки. Интересно отметить,
что у спортсменов с ИБС первые ее проявления наблюдались
в 35—45 лет, в то время как у неспортсменов — в 45—62 года.
Изложенные данные не оставляют сомнений в том, что ин-
фаркт миокарда у спортсменов возможен, в том числе и вслед-
ствие йоронарного атеросклероза. Хотя это и бывает редко,
врачи должны об этом знать, уметь правильно его диагностиро-
вать, так как возможность смертельного исхода в таких случаях
очень велика, а несвоевременно поставленный диагноз может
быть причиной различных осложнений, в частности развития
аневризмы сердца. Последнее подтверждают данные Н. Р. Ле-
бедевой и И. С. Кун (1964), согласно которым среди больных
с аневризмой сердца как осложнения. инфаркта миокарда 15 %
были в возрасте от 25 до 34 лет. Это осложнение возникло
у них в результате несвоевременной госпитализации и несоблю-
дения соответствующего режима, потому что врачи недооцени-
вали возможность возникновения инфаркта миокарда у моло-
дых людей, а больные — тяжесть своего состояния.
Наконец, третий аспект влияния физических нагрузок на
ИБС — это использование физических упражнений в процессе
лечения, что' является функцией ЛФК, реабилитации после пе-
ренесенного инфаркта и для вторичной профилактики ИБС.
После перенесенного инфаркта миокарда важно не только за-
прещать, но и что-либо предлагать, стремиться выдвигать до-
408
статочно привлекательную альтернативу, способствующую фор-
мированию нового жизненного стереотипа. Физическая актив-
ность в любом ее варианте играет в этом очень большую роль.
В настоящее время широко пропагандируется ранняя физи-
ческая активность после инфаркта миокарда, а также исполь-
зование функциональных проб, как для диагностики ИБС, так
и для определения толерантности к физической нагрузке.
По последним литературным данным, занятия физическими
упражнениями снижают смертность после перенесенного ин-
фаркта миокарда па 19 % [Berger N., 1984]. Благоприятное дей-
ствие физических упражнений определяется не столько увели-
чением коронарного кровотока, сколько перестройкой крово-
обращения на периферии. К такому выводу пришли O'Neal и
соавт. (1984) на том основании, что они не определили у этих
больных изменений сократительной функции левого желудочка.
Конечно, использование физических упражнений как для лече-
ния, так и для реабилитации и вторичной профилактики тре-
бует обязательного сочетания с соответствующей медикаментоз-
ной терапией [Чернов В. Н. и др., 1987, и мн. др.].
В литературе последних лет появились указания на возмож-
ности лечения физическими упражнениями с хорошим эффектом
больных ИБС с мерцательной аритмией [Маргазин В. А., 1986],
больных с нестабильной стенокардией под «прикрытием» нитро-
глицерина [Лубут К- Д-, 1986] и т. и. Все это, конечно, тре-
бует солидного подтверждения.
Хотя исследования, посвященные оценке физических упраж-
нений при вторичной профилактике ИБС, не дают достоверных
благоприятных результатов, все же создается впечатление об
их несомненном положительном влиянии на больных ИБС.
Применение физических упражнений при лечении ИБС тре-
бует обязательного дифференцированного подхода из-за воз-
можности появления негативных реакций сердечно-сосудистой
системы. Нужна большая осторожность в применении физиче-
ских упражнений с первого дня инфаркта миокарда, особенно
при трансмуральных пли повторных инфарктах, нестабильной
стенокардии и т. п.
Учитывая сказанное выше о физической активности как воз-
можной причине возникновения инфаркта миокарда, лечение
физическими упражнениями всегда следует проводить строго
индивидуально, хотя и существуют огромные трудности опреде-
ления оптимальной дозы физической нагрузки. При оценке воз-
действия физической нагрузки на больных ИБС следует обра-
щать внимание на малейшие симптомы ухудшения состояния.
Этому учит ретроспективный анализ случаев внезапной смерти
больных ИБС.
Что же касается функциональных проб с физической нагруз-
кой, то, /хотя, по литературным данным, проведение таких проб
409
в ранние сроки после инфаркта миокарда рекомендуется, все
же их проведение возможно, по разным авторам, только у 40—
75 % больных, причем предпочтительнее использование ножных
динамических проб, в частности велоэргометрии. Следует иметь
в виду, что возникновение стенокардии отмечено при проведе-
нии проб у 10—27 %, а желудочковой экстрасистолии — у 11—
54 %. Возможность появлений различных осложнений требует
тщательного отбора больных для проведения проб, чтобы обес-
печить их безопасность для больного. Противопоказаниями про-
ведения проб являются приступы стенокардии за 3—5 дней до
проведения пробы, повышение артериального давления до
150 мм рт. ст., застойная сердечная недостаточность, синусовая
тахикардия и преклонный возраст [Hamm L. et al., 1986].
Несмотря на то, что пробы с физической нагрузкой как ме-
тод диагностики ИБС широко распространены, все же ряд авто-
ров относятся к ним скептически. Они считают, что проведение
таких проб у больных без каких-либо симптомов ИБС не дает
достаточно убедительных результатов, в частности из-за боль-
шого количества ложноположительных реакций [Nadimi М.,
КШап Н., 1980, и др.].
Большой и важный раздел современной кардиологии, касаю-
щийся диагностических функциональных проб и проб, опреде-
ляющих толерантность больных ИБС к функциональным на-
грузкам, детально изложен в кардиологической литературе и
соответствующих руководствах.
Г[л а в а 15
ЗАБОЛЕВАНИЯ ВЕН
Основное заболевание вен, имеющее значение для спортсме-
нов,— это их варикозное расширение. Речь идет о первичном
варикозном расширении вен нижних конечностей (главным об-
разом поверхностных) и вен семенного канатика. Как известно,
первичное варикозное расширение вен представляет собой
самостоятельное заболевание в отличие от вторичного, являю-
щегося следствием какого-либо патологического состояния
(тромбоз глубоких вен, тромбофлебит, беременность и т. п.).
Литература, посвященная заболеваниям вен у спортсменов,
невелика. Первые работы, посвященные этому заболеванию,
появились в начале 70-х годов. По данным П. В. Пряткина
(1971—1972), К. А. Макарова, 3. И. Попова (1975), процент
спортсменов с варикозным расширением вен составляет от 2,3
до 4,2, причем чаще это — мужчины. Как показали В. Ф. Баш-
киров и В. М. Симаков (1975), И. Б. Хабинский и В. Ф. Баш-
киров (1979), из 203 спортсменов с варикозным расширением
410
вен женщины составили всего 26,6 %, причем на первом месте
оказались баскетболистки.
Процент спортсменов с варикозным расширением вен зна-
чительно меньше, чем среди населения в целом. Так, по дан-
ным В. С. Савельева (1976), первичное варикозное расширение
поверхностных вен нижних конечностей встречается у 15—17 %
всего населения. Кроме того, в отличие от спортсменов, у на-
селения это заболевание чаще наблюдается у женщин.
По данным П. В. Пряткина (1972), который в течение 3 лет
исследовал состояние вен у абитуриентов Белорусского инсти-
тута физической культуры (всего обследовано 3560 человек),
2/з поражений вен локализовались в семенном канатике и 1/3—
в поверхностных венах нижних конечностей. Оказалось, что ва-
рикозное расширение вен явилось основной причиной отказа
в приеме в Институт физкультуры. Так, из 147 абитуриентов,
не принятых в институт по состоянию здоровья, у 46 это было
следствием варикозного расширения вен.
Учитывая, что спортсмены представляют собой отобранную
группу, факт меньшего процента лиц с варикозным расшире-
нием вен среди них не должен вызывать удивления. Однако все
же довольно значительный процент таких спортсменов, а также
то, что в отличие от общей популяции среди них преобладают
мужчины, позволяет считать, что занятия спортом способст-
вуют появлению варикозного расширения вен. _
Как известно, основной причиной возникновения варикоз-
ного расширения вен нижних конечностей является затруднение
оттока крови, которое создает постоянную или периодическую
гипертензию в поверхностных венах, их эктазию и функцио-
нальную недостаточность клапанов. Такая гипертензия возни-
кает от ряда причин. Применительно к занятиям спортом основ-
ное значение имеет повышение внутрибрюшного давления,
а также затруднение оттока вследствие сдавления бедренной
вены краем широкой фасции бедра. Исследования В. Ф. Баш-
кирова и В. И. Симакова (1975), А. С. Калугина и Е. Е. Зако-
лодной (1986) показали, что чаще всего это заболевание
встречается у спортсменов, у которых имеет место взрывная на-
грузка, связанная с постоянным возвратом к определенному по-
ложению тела (тяжелоатлеты, борцы). Этому заболеванию под-
вержены спортсмены, которые совершают циклическую, сравни-
тельно монотонную работу (велосипедисты, лыжники, бегуны
на средние дистанции и барьеристы), нередко превышающую
их возможности. Известное значение имеет врожденная сла-
бость венозных стенок и клапанного аппарата поверхностных
и коммуникантных вен. Однако, по данным А. С. Калугина и
Е. Е. Заколодной (1986), только в 3,6 % случаев варикозное
расширение вен у спортсменов может быть объяснено наслед-
ственным фактором.
411
По локализации варикозные расширения вен нижних конеч-
ностей у спортсменов распределяются следующим образом:
в 69 %—это вены голени; в 13 % — бедер; в 18 %—бедер и
голени. У всех больных повреждены большая подкожная вена
и вены передневнутренней поверхности голени [Башкиров В. Ф.,
Симаков В. И., 1975; Хабинский И. Б., Башкиров В. Ф., 1979].
Все спортсмены с варикозным расширением вен нижних ко-
нечностей предъявляли жалобы на ощущение полноты в боль-
ной конечности, боли по ходу варикозно измененной вены, осо-
бенно при физической нагрузке, и, что особенно важно, на сни-
жение спортивных результатов, в частности в видах спорта,
связанных с бегом (лыжи, легкоатлетический бег и т. и.).
Учитывая, что это заболевание прогрессирует, снижает спор-
тивную работоспособность и наблюдается чаще у спортсменов
высокой квалификации, вопросы о тактике врача при его обна-
ружении и о раннем и активном лечении являются актуаль-
ными и требуют своего решения. По-видимому, сначала следует
использовать консервативные методы лечения (эластичные
бинты, массаж, водные процедуры). Однако наиболее ради-
кальным методом лечения является оперативное вмешатель-
ство, позволяющее добиться полного выздоровления.
Вопрос о допуске к занятиям спортом решается строго инди-
видуально. Спортивным врачам всегда следует обращать вни-
мание на состояние вен нижних конечностей и обязательно вен
семенного канатика.
А. С. Калугин и Е. Е. Заколодная (1986) рекомендуют ис-
пользовать количественную пробу Алексеева—Багдасаряна, ко-
торая позволяет исследовать состояние клапанного аппарата
вен и определяет степень его нарушения [Хабинский И. Б.,
1976].
Возможность варикозного расширения вен нижних конеч-
ностей недооценивается спортивными врачами, хотя эта пато-
логия, несомненно, требует к себе внимания.
Глава 16
ПРИЧИНЫ СМЕРТИ
СПОРТСМЕНОВ
Вопрос о причинах смерти спортсменов представляет сущест-
венный интерес. Изучение этого вопроса имеет огромное значе-
ние для разработки профилактики заболеваний у спортсменов,
исследования влияния занятий спортом на продолжительность
их жизни и т. п. В настоящей главе речь идет только о смер-
тях, причиной которых являются заболевания внутренних орга-
нов, в основном — сердечно-сосудистой системы.
412
Вопрос о причинах смерти спортсменов имеет два аспекта:
первый — от чего вообще умирают спортсмены, и второй —
от чего умирают спортсмены внезапно. Этих оба аспекта, осо-
бенно от чего вообще умирают спортсмены, изучены крайне не-
достаточно, и литература этого вопроса скудна. Вместе с тем
анализ причин смерти спортсменов имеет существенное прак-
тическое значение, так как позволил бы выяснить, накладывают
ли занятия спортом какой-либо отпечаток на структуру смерт-
ности и отличается ли она от структуры смертности лиц, не за-
нимающихся спортом.
Второй аспект с каждым годом делается все актуальнее.
В литературе все чаще появляются описания внезапных слу-
чаев смерти спортсменов, происходящих непосредственно во
время тренировок и соревнований или сразу же после них
[Шульцев Г. П., 1962; Теодори М. И., Власов К. Ф., 1963;
Дембо А. Г., 1980, 1984; Schmid L. et al., 1962; McMarius В.,
1982; Troger et al., 1983, и мн. др.].
По обоим аспектам точных статистических данных в лите-
ратуре нет как у нас, так и за рубежом. Это можно объяснить
тем, что первому аспекту этой проблемы не придавали долж-
ного значения. Что же касается внезапных смертей от заболе-
ваний и закрытых травм внутренних органов и нервной системы,
то дело, видимо, в ложной боязни, что такого рода данные мо-
гут дискредитировать спорт. Анализ литературных данных и
собственные наблюдения, касающиеся причин смерти спортсме-
нов от заболеваний внутренних органов (это касается обоих
аспектов), показывают, что основной причиной смерти в этих
случаях являются заболевания сердечно-сосудистой системы,
как имевшие место для занятий спортом, так и возникшие при
занятиях спортом, вследствие физического перенапряжения. По
данным L. Schmid и соавт. (1962), они составили 70%. По ма-
териалам Н. Montoyo и соавт. (1962), изучавших структуру
смертности у 114 спортсменов и 86 лиц, не занимающихся спор-
том, средний возраст умерших оказался одинаковым — соответ-
ственно 64 и 66 лет. Удельный вес смертей от сердечно-сосуди-
стых заболеваний оказался у спортсменов на 10 % больше, чем
у лиц, не занимающихся спортом,— соответственно 70 и 60%.
Большая ранимость сердечно-сосудистой системы спортсме-
нов подтверждается данными L. Schmid (1967), согласно кото-
рым смертность от сердечно-сосудистых заболеваний у них, по
сравнению с лицами, не занимающимися спортом, во всех воз-
растных группах до 64 лет выше. Attine и соавт. (1976) пока-
зали, что среди спортсменов старше 40 лет сердечно-сосудистые
заболевания составляют 17,1 %• Одновременно смертность от
других заболеваний оказалась существенно ’ниже — соответ-
ственно 46 и 34%. Первое место, которое занимают заболева-
ния сердечно-сосудистой системы в структуре смертности спорт-
413
сменов, в известной мере является отражением общей тенден-
ции к росту этой группы болезней, занимающей сегодня пе-
чальное первое место среди причин заболеваемости и смертно*
сти во всем мире. К сожалению, спортсмены не только не яви-
лись исключением, но даже опережают в этом отношении лиц,
не занимающихся спортом. Одновременно смерти от внешних
причин у спортсменов составляют 34 %, в то время как у лиц,
не занимающихся спортом, всего 17,4 %•
Все эти данные дают, конечно, только самое общее пред-
ставление о причинах смертности спортсменов, однако все же
позволяют сделать вывод о том, что занятия спортом наклады-
вают определенный отпечаток не только на структуру заболе-
ваемости, о чем уже было сказано, но и на структуру смертно-
сти. Необходимо, однако, указать, что некоторые авторы
[Milvy Р., 1971; Jamago, Shepherd, 1977, и др,] считают вообще
неправомерным сравнивать смертность спортсменов и лиц, не
занимающихся спортом. По их мнению, занятия спортом пред-
ставляют собой только один из многочисленных факторов, влия-
ющих на продолжительность жизни, и делать какие-либо вы-
воды, учитывая только этот фактор, нельзя.
Анализ причин смерти спортсменов позволяет подойти к ре-
шению очень важного вопроса об их продолжительности жизни.
В целом ряде зарубежных работ (Burlier, Olson, Montoyo
и др.) можно найти указание на то, что занятия спортом во-
обще не влияют на продолжительность жизни. Такой вывод
эти авторы делают на том основании, что продолжительность
жизни спортсменов, по их данным, одинакова. Так, по данным
Burlier (1962), при сопоставлении продолжительности жизни
студентов Кембриджского университета, занимавшихся и не
занимавшихся спортом, оказалось, что разницы между ними
нет. Аналогичные данные получили Rouk (1954), Montoyo
и соавт. (1962) на основании сопоставления продолжительно-
сти жизни студентов Мичиганского университета (спортсменов
и неспортсменов). Вывод, который делается на этом основании,
звучит несколько неожиданно. Авторы считают, что физическая
активность в молодости и в зрелом возрасте не оказывает не-
благоприятного влияния и не укорачивает жизнь. Burlier —
один из крупнейших геронтологов мира — вообще высказал мне-
ние о том, что до сих пор нет научных данных, позволяющих
выявить и определить связь между интенсивностью мышечной
активности и продолжительностью жизни. «Во всяком слу-
чае»,— как он пишет,— «занятия спортом, если они проводятся
под наблюдением врача, менее опасны, чем исключительно си-
дячий образ жизни».
Вряд ли с этим можно согласиться. Такая точка зрения
объясняется особенностями западного спорта, при котором нет
правильно организованного систематического врачебного на-
414
блюдения за спортсменами, существующего в советском спорте.
Однако все же следует признать, что достаточно убедительных
научно обоснованных данных, свидетельствующих о положи-
тельном влиянии занятий спортом на продолжительность жизни,
действительно нет.
Для выяснения воздействия занятий спортом на продолжи-
тельность жизни и доказательства их положительного влияния
обычно изучается состояние здоровья бывших спортсменов, до-
живших до глубокой старости, и полученные данные сравни-
ваются с лицами того же возраста, не занимавшимися спортом.
На основании того, что у таких бывших спортсменов, в особен-
ности, если они сохранили ту или иную степень физической
активности, состояние здоровья обычно несколько лучше, де-
лается вывод о положительном влиянии занятий спортом на
продолжительность жизни. Обычно при этом совершенно не
учитываются те спортсмены, которые не дожили до глубокой
старости, а именно это является решающим. Поэтому вывод
о положительном влиянии занятий спортом на основании таких
данных не является достаточно убедительным. Кроме того, не
учитывается, что спортсмены представляют собой отобранную
группу. Нет также анализа причин смерти тех спортсменов, ко-
торые не дожили до старости. Вероятно, правильнее было бы
выяснять, сколько среди лиц пожилого и старческого возраста
бывших спортсменов и сколько людей, проведших физически
неактивную жизнь. Данные, сопоставляющие продолжитель-
ность жизни лиц умственного и физического труда и- показы-
вающие, что лица физического труда живут дольше, есть. Что
же касается спортсменов, то таких материалов в доступной нам
литературе мы не нашли.
Переходя к вопросу о внезапных смертях спортсменов, сле-
дует прежде всего указать, что под этим термином следует по-
нимать не только смерть, наступающую мгновенно или через
несколько секунд, но и в течение 6—24 ч с момента появления
первых симптомов заболевания.
Точных статистических данных о числе внезапных смертей
при занятиях физкультурой и спортом нет. Они официально
нигде не учитываются и поэтому не могут анализироваться^
Это тем более странно, что в клинической медицине каждый
случай необычной смерти является основанием для специаль-
ного анализа ее причин с целью выработки мер для ее пред-
отвращения в аналогичных случаях. В спортивной медицине,
где каждый случай смерти необычен, это почему-то стараются
не анализировать. Вряд ли тому может служить оправданием
тот факт, что процент внезапных смертей невелик. Как бы мал
он ни был, их не должно быть совсем, тем более, что каждый
умерший спортсмен умирает на «все сто процентов». Внезап-
ная смерть при занятиях спортом — это величайшая трагедия,
415
Поэтому спортивные врачи в каждом случае должны уметь отве-
тить на вопрос, почему опа произошла, в чем причина и что
надо сделать, чтобы это не повторилось.
Помимо травм и несчастных случаев, которые чаще всего
являются причиной внезапной смерти, спортсмен может вне-
запно умереть как от заболеваний, не распознанных при до-
пуске к занятиям спортом, так и возникших при чрезмерной
нагрузке.
Литература по этому вопросу скудна и, за некоторым ис-
ключением, сводится к журнальным статьям. На эту тему на
чешском языке была опубликована монография [Schmid L. et
al., 1962], переведенная в 1963 г. на немецкий язык. Следует
упомянуть также работы Peschl, Krieger (1963), Н. Munscheck
(1978), G. Keren, V. Schoenfeld (1981) и ряд других. В отечест-
венной клинической литературе периодически появлялись от-
дельные работы, посвященные внезапным смертям не только
при занятиях спортом, но и при физической нагрузке вообще
[Шевалье А. В., 1960; Шульцев Г. П., 1962; Гуревич М.. А.,
1962, и др.]. В последние годы таких работ стало больше
[Хоменок В. П., 1974; Дембо А. Г., 1973, 1984; Миллер К. К.,
Горбунова О. М., 1977, и др.].
В литературе появляются сообщения о многочисленных слу-
чаях внезапных смертей при занятиях не только спортом, но и
оздоровительной физкультурой [McMarius В. et al., 1982]. Опи-
саны внезапные смерти при сдаче норм ГТО, а также при оздо-
ровительном беге, широко и бездумно пропагандируемом как
средство, призванное не только оздоровлять, но и лечить са-
мые разные заболевания. Это связано, прежде всего, с отсут-
ствием квалифицированного врачебного отбора, а также стрем-
лением к постоянному наращиванию как темпов бега, так и
километража. Вокруг оздоровительного бега и других физ-
культурных мероприятий в немедицинской печати создается
нездоровый ажиотаж—«кто больше и дольше» — рекоменду-
ется всем бегать огромные расстояния, вводятся элементы со-
ревнования, требующие максимального напряжения сил, что
для оздоровительной физкультуры бессмысленно и недопустимо.
Бег на длинные дистанции, как и лыжные пробеги, не могут
считаться доступными каждому, как об этом пишут в немеди-
цинской печати. Они требуют высокого уровня тренирован-
ности и специальной подготовки. Даже у квалифицированных
спортсменов как на дистанции, так и после нее бывают при-
ступы сердечной астмы вследствие острой перегрузки левого
желудочка, а иногда и внезапная смерть.
В предыдущей главе указано, что занятия как спортом, так
и оздоровительным бегом несут в себе, хотя и небольшой, но
вполне определенный риск смерти [Berger N., 1984].
Учитывая, что оздоровительным спортом и физкультурой за-
416
нимаются главным образом люди нетренированные, опасность
чрезмерности нагрузки особенно велика. Однако это не всегда
учитывается, что и приводит подчас к трагическим послед-
ствиям [Лукаш А. А., 1974; Дембо А. Г., 1984; McMarius В.
et al., 1982, и др.].
Вопрос о внезапных смертях в спорте представляется на-
столько актуальным, что на Лондонском международном кон-
грессе по спортивной медицине (1970) он был одним из основ-
ных. Внезапная смерть при занятиях спортом чаще всего на-
блюдается при физическом перенапряжении, возникающем во
время выполнения чрезмерной нагрузки на тренировках, сорев-
нованиях пли же на обычных занятиях физическими упражне-
ниями. '
В настоящей главе сделана попытка на основе личного
опыта и существующих в литературе материалов проанализи-
ровать причины внезапных смертей спортсменов от заболева-
ний и закрытых повреждений внутренних органов и дать их
классификацию. Последнее позволит глубже изучить причины
внезапных смертей и наметить пути их ликвидации.
Причины, вызывающие внезапную смерть при занятиях
спортом, представляется правильным разделить на 3 группы
[Дембо А. Г., 1981]. К 1-й относятся нераспознанные или недо-
оцененные врачом заболевания спортсменов, имевшие место
до начала занятий спортом. Под влиянием физической нагрузки,
даже, казалось бы, небольшой, особенно если она проводится
нерационально, такие заболевания усугубляются, осложняются
и могут быть причиной смерти [Vuori J. et al., 1978; Vene-
rando A., 1978,-и др.]. А. А. Белый (1981) считает, что такие
смерти составляют 78,6 % всех случаев внезапных смертей
спортсменов. Физическое напряжение в этих случаях является
не определяющим, а провоцирующим фактором, проявляющим
и усугубляющим уже существующие патологические изменения
в организме.
Ко 2-й группе относятся заболевания, возникающие вслед-
ствие нерациональной, чрезмерной, неправильно дозируемой на-
грузки, которая может быть причиной внезапной смерти. И, на-
конец, к 3-й группе причин следует отнести закрытые травмы
головы, живота и грудной клетки. Речь идет о закрытых трав-
мах сердца, ушибах и сотрясениях мозга, кровоизлияниях
в мозг, ушибах солнечного сплетения, разрывах кишок, печени
И т. д.
В 1-ю группу входят, прежде всего, пороки сердца, как врож-
денные, так и приобретенные, атеросклероз коронарных и моз-
говых сосудов, гипертоническая болезнь.
Особенно трудны для диагностики врожденные пороки и
различные врожденные аномалии развития сердца и крупных
сосудов, в частности коронарных [Jokl J., 1971; McMari'us В.
14 Заказ К» 2Б72
417
et al., 1982, и др.]. Вместе с тем последние встречаются срав-
нительно часто. Так, из 34 случаев внезапных смертей спорт-
сменов J. JokI в 7 случаях отметил врожденный порок сердца,
не диагностированный при жизни. Г. П. Шульцев (1962) из
30 случаев внезапных смертей спортсменов в 3 выявил гипо-
плазию нисходящего отдела аорты.
К этой же группе относятся миокардитический кардиосклероз
и ревматические поражения перикарда. По данным Г. П. Шуль-
цева, такие поражения встречаются в 13 % случаев внезапных
смертей спортсменов. Кардиосклероз у спортсменов, да и вообще
у молодых людей, несомненно, встречается чаще, чем его ди-
агностируют [Дембо А. Г., 1970; Михайлов Р. А., 1972]. Нали-
чие рубцовых изменений сердечной мышцы обычно принято свя-
зывать с нарушением коронарного кровообращения вследствие
коронарного атеросклероза (атеросклеротический кардиоскле-
роз). Хорошо известен врачам и миокардитический кардиоскле-
роз, возникающий после перенесенного ревматического миокар-
дита. Однако недостаточно учитывается возможность развития
миокардитического кардиосклероза как следствия перенесен-
ного миокардита неревматической этиологии. Вместе с тем воз-
можность миокардита с исходом в кардиосклероз при пневмо-
нии, ангине, гриппе и других заболеваниях не подлежит сомне-
нию. Следует думать, что миокардит в той или иной степени
сопровождает все эти заболевания. В большинстве случаев он
заканчивается полным выздоровлением, однако, несомненно,
существует возможность исхода в миокардитический кардио-
склероз. На наш взгляд, это бывает чаще, чем мы предпола-
гаем. Кроме того, не надо забывать, что рубцы в миокарде,
особенно у спортсменов, могут быть исходом дистрофического
процесса в миокарде (ДМФП) — миодистрофический кардио-
склероз. Для всех таких лиц даже не очень интенсивная физи-
ческая нагрузка может оказаться чрезмерной, со всеми выте-
кающими отсюда последствиями.
Значение миокардитического кардиосклероза как причины
внезапной смерти подтверждает следующий случай.
Спортсменка Ж-, 20 лет, лыжница, мастер спорта. Была консультирована
нами по поводу внезапной кратковременной потери сознания в период на-
хождения на сборе под Ленинградом. На ЭКГ в покое и при нагрузке
(рис. 73, а, б) Т в I отведении меньше Тщ при полугоризонтальиой позиции;
слабоотрицательный Т в отведении Vs, сохраняющийся на вдохе; отрица-
тельный Т в отведениях V| и V2, форма этих Т приближается к равносто-
ронней; Т в отведении V2 более глубок, чем в Vt; сегмент STVa смещен
кверху при отсутствии такового смещения в V(; атриовентрикулярная про-
водимость немного замедлена (0,20 с), особенно при физической нагрузке
(0,18 с при ЧСС 83 уд/мин), частые желудочковые экстрасистолы по типу
би- и тригеминии в восстановительном периоде после 2-минутного бега на
месте. Данные анамнеза, клинического обследования и изменения ЭКГ по-
зволили поставить диагноз миокардитического кардиосклероза и запретить
занятия спортом. Несмотря на запрет, спортсменка продолжала интенсивные
418
тренировки и после одной из них умерла ночью во сне. На аутопсии диагноз
миокардитического кардиосклероза подтвердился.
Приведем даниы'е гистологического исследования сердца
баскетболиста В., 20 лет, внезапно умершего во время игры: ги-
пертрофия и фрагментация миокарда левого желудочка. Скле-
роз мелких артерий, питающих миокард. Периваскулярный и
мелкоочаговый кардиосклероз. Мукоидный отек стромы мио-
карда. Зернистая дистрофия миокарда. В анамнезе этого спорт-
смена не было никаких указаний на ревматизм. Следует ду-
мать, что эти изменения являются проявлением миокардптпче-
Рнс. 73. ЭКГ спортсменки Ж-
Объяснения в тексте.
ского кардиосклероза неревматической этиологии и (или) мио-
дистрофического кардиосклероза. К этой группе причин вне-
запной смерти спортсменов относятся ранний атеросклероз
коронарных и мозговых сосудов и гипертоническая болезнь, про-
являвшаяся «случайными» однократными повышениями арте-
риального давления, оценка которым дана в гл. 3. По данным
В. П. Хоменок (1971), у большинства молодых людей, в том
числе и спортсменов, погибших внезапно от инсульта, до на-
ступления катастрофы были отличное самочувствие, высокая
работоспособность, и только иногда определялось нестойкое по-
вышение артериального давления.
На наличие атеросклероза коронарных и мозговых сосудов,
выявленных на вскрытии при внезапной смерти спортсменов,
указывают ряд авторов [Хоменок В. П., 1971, 1974; Jokl J.,
McClean, 1971; Opie L., 1975; Lunch P., 1980; Maron B. el al.,
1980, и др.].
В 36 % внезапных смертей у спортсменов причиной явился
инфаркт миокарда, возникший вследствие физического перена-
пряжения [Muller Р., 1962]. Вопрос о том, имел ли место ате-
14*
419
росклероз коронарных и мозговых сосудов до начала занятии
спортом или он явился следствием нерационального использо-
вания средств спорта, решить очень трудно.
По данным N. Berger (1984), у большинства лиц, умерших
внезапно, во время занятий оздоровительным бегом, также вы-
являются значительные атеросклеротические изменения коро-
нарных артерий. По-видимому, эти изменения возникли до на-
чала занятий оздоровительным бегом.
К 1-й группе причин следует отнести также смерти от пора-
жений сердечно-сосудистой системы, спровоцированных нали-
чием ОХИ. Речь идет о возможности возникновения острого
интерстициального миокардита типа Абрамова—Фидлера
[Jokl J., 1971] и смерти от так называемого бактериального
коллапса, наступающего во время физической нагрузки у лиц
с ОХИ. Приведем примеры.
19-летннй лыжник I разряда В. внезапно умер на обычной тренировке.
На вскрытии выявились выраженный хронический тонзиллит и миокардити-
ческий кардиосклероз, ничем себя при жизни не проявившие [Дембо А. Г.,
1975].
« Марафонец, участник Олимпийских игр 1948 г., умер в 1951 г. на мара-
фонской дистанции. Перед пробегом жалоб не предъявлял, рассчитывал на
победу. За полгода до смерти перенес ангину. Как выяснилось, за 2 нед до
старта немного болело горло. На вскрытии, кроме хронического тонзиллита,
никаких отклонений не оказалось [Frey, 1961].
Во всех этих случаях интоксикация миокарда из ОХИ соз-
дает условия, когда привычная нагрузка становится чрезмер-
ной; развивается острая дистрофия ослабленного интоксика-
цией миокарда, вызывающая смерть от остановки сердца (под-
робно см. выше).
Внезапные смерти от интоксикации алкоголем или никоти-
ном, описанные в зарубежной литературе, также в известной
степени относятся к этой группе причин'внезапной смерти. Речь
идет о такой интоксикации непосредственно перед стартом или
на дистанции. В разделе I упоминалось о возможности внезап-
ной смерти при марафонском беге от выпитого на дистанции
коньяка, а также об инфарктах миокарда после интенсивного
курения непосредственно перед стартом, при беге.
Особо следует сказать о влиянии допингов, снимающих чув-
ство утомления и выключающих защитные механизмы, что при-
водит к смерти от истощения вследствие чрезмерной нагрузки.
Они относятся к 1-й группе причин потому, что прием допин-
гов является следствием недооценки их вредного влияния
[Дембо А. Г., 1988].
Необходимо упомянуть о внезапных смертях при заболева-
ниях других органов. К ним относятся спонтанный пневмото-
ракс, острая сердечно-легочная недостаточность, возникающая
при физической нагрузке вследствие облитерации плевры,
после перенесенных легочных заболеваний и т. д. Описано смер-
420
тельное кровотечение из недиагностированной язвы желудка
при натуживании.
Вопрос о внезапных смертях от заболеваний, возникших до
начала занятий спортом, представляет особый интерес в связи
с вовлечением в занятия физкультурой и спортом лиц среднего
и пожилого возраста. Несмотря на то, что на Европейском
симпозиуме по охране здоровья старых людей (Киев, 1965)
были приняты рекомендации об исключении для этих лиц
соревнований с большим физическим и эмоциональным напря-
жением, такие соревнования все же проводятся. Следует с боль-
шой осторожностью подходить к допуску лиц старшего и по-
жилого возраста не только к соревнованиям; но и к занятиям
физическими упражнениями вообще, учитывая, что, как было
сказано выше, понятие чрезмерности нагрузки далеко не всегда
связано с большой нагрузкой и зависит от лица, ее выполняю-
щего. Переоценка своих возможностей может оказать плохую
услугу занимающимся физкультурой. Выше уже упоминалось,
что в последнее время появились данные о внезапных смертях
при сдаче отдельных элементов комплекса ГТО, при так назы-
ваемом «беге от инфаркта» и т. д. [Waller В. et al., 1981, и др.].
К этой же группе причин относится еще возможность вне-
запной смерти при пролапсе митрального клапана (см. гл. 4).
Частота внезапной смерти при СПМК составляет, по разным
авторам, от 1,4 до 13 %. Многие авторы придают еще значение
гипертрофической кардиомиопатии как причине внезапной
смерти [McMarrus В. et al., 1982].
Ко 2-й группе причин внезапных смертей относятся смерти
от заболеваний, возникающих у здоровых спортсменов под
влиянием нерационально проводимой, неправильно дозируемой,
т. е. чрезмерной, физической нагрузке [Поркисян О. X., Лу-
каш А. А., 1971; Дембо А. Г., 1973; Лукаш А. А. 1974, и др.].
К этой группе, прежде всего, относятся смерти от острого пере-
напряжения здорового сердца, проявляющегося острой дистро-
фией миокарда. Такая возможность доказана как эксперимен-
тально на животных (С. С. Вайль и др.), так, к сожалению, и
у людей даже при функциональном исследовании, проводимом
«до изнеможения» (подробно см. гл. 3).
В приказе Госкомитета РСФСР по физической культуре
и спорту № 424 от 16.01.74 г. приведен 1 случай внезапной смерти
на легкоатлетическом кроссе и 2 случая внезапной смерти
велосипедистов во время 2-часового кросса по глубокому снегу.
Как сказано в приказе, в результате перенапряжения орга-
низма они почувствовали себя плохо и через 2 ч скончались.
Существенную роль в отрицательном влиянии физической на-
грузки как в 1-й, так и во 2-й группе причин играет их сочета-
ние с отрицательными воздействиями внешней среды (холод,
жара, большая влажность и т. п.), голодом и перееданием
421
и т. п. Такое сочетание создает условия, когда чрезмерной ста-
новится нагрузка, до того являвшаяся для данного лица опти-
мальной. Так, например, Pusch (1S64) описал 3 случая внезап-
ной смерти во время спортивной ходьбы на 45 миль, прохо-
дившей в холодную дождливую и ветреную погоду.
У спортсменов возможна также внезапная смерть от тепло-
вого удара, чему способствует высокая влажность [Михай-
лов В. В. и др., 1986]. Особо следует отметить внезапные смерти
вследствие резкого снижения иммунобиологической защиты,
возникающей при чрезмерной физической нагрузке. Это делает
спортсмена беззащитным по отношению к любой инфекции (см.
гл. 2).
Описаны внезапные смерти в зимних видах спорта [Potsch-
neider, 1961], смерти от коллапса при купании, плавании, ныря-
нии и прыжках в воду [Klaus, 1961], при занятиях подводным
плаванием [Davis, 1961; Denney et al., 1965, и др.], при игре
в футбол [Roberts W. et al., 1981] и т. п. Среди причин внезап-
ной смерти в водных видах спорта значительную роль играют
предварительное перегревание (солнце) и переедание.
Во всех случаях внезапных смертей, когда на вскрытии
ничего не удается обнаружить, патологоанатомы, как уже было
сказано, обычно пишут, что смерть наступила от острой сер-
дечно-сосудистой недостаточности. Вместе с тем такое заклю-
чение характеризует скорее следствие, чем причину. Для уста-
новления причины такой смерти необходимо тщательное гисто-
логическое исследование сердца, проведенное на современном
уровне, так как остро возникающие диффузные анатомические
изменения миокарда могут быть различными.
В большинстве случаев причиной внезапной смерти при фи-
зической нагрузке и после нее является фибрилляция желудоч-
ков. Это объясняется тем, что физическая нагрузка вызывает
повышение симпатического и нейрогуморального тонуса и реф-
лекторно—снижение парасимпатической активности. Оста-
новка сердца, происходящая после окончания физической
нагрузки, может быть также обусловлена посленагрузочной ва-
гусной реакцией и гипотензией вследствие периферического де-
понирования крови [McManus В. et al., 1982].
Помимо острой дистрофии миокарда, внезапная смерть мо-
жет наступить вследствие парадоксальной реакции коронар-
ных сосудов, реагирующих на физическую нагрузку спазмом
вместо расширения. Тогда обычно на вскрытии обнаруживается
резкое малокровие сердца при полнокровии внутренних орга-
нов. В ряде случаев внезапная смерть объясняется вегетативно-
эндокринными нарушениями, возникающими при чрезмерной
физической и эмоциональной нагрузке, а именно перевозбуж-
дением симпатической нервной системы и накоплением в сер-
дечной мышце веществ типа норадреналина, вызывающих не-
422
крозы миокарда. Описаны случаи смерти от инфаркта миокарда
при неповрежденных коронарных сосудах, вследствие их спазма,
возникшего при физической перегрузке (см. гл. 6).
Особо следует остановиться на описанных Г. П. Шульце-
вым 5 случаях смерти от кровоизлияния в мышцу сердца при
физической перегрузке (1 велосипедист 21 года, 3 бегуна 19,
22 и 27 лет и 1 спортсмен 22 лет во время кросса). В 2 из этих
5 случаев имели место также кровоизлияния в другие органы.
Такого рода кровоизлияния в миокард, если они не заканчи-
ваются летально, клинически и электрокардиографически про-
текают, как инфаркт миокарда, однако с более легким и быст-
рым течением. Г. П. Шульцев приводит пример, позволяющий
подтвердить такое предположение.
Гимнаст I разряда С. делал на турнике «солнце». Внезапно почувство-
вал резкие боли за грудиной. На ЭКГ выявились изменения типа ишемии,
определялся небольшой лейкоцитоз. Через 2 нед все восстановилось.
К этой же группе причин относятся также некоронароген-
ные некрозы миокарда (см. гл. 4), значение которых, как при
анализе внезапных смертей, так и вообще в патологии сердца
у спортсменов, трудно переоценить. Возможность как кровоиз-
лияний в миокард, так и некоронарогенных некрозов может
служить одним из объяснений обнаруживаемых иногда на
вскрытии внезапно умерших спортсменов, не страдавших стено-
кардией, рубцовые изменения миокарда.
В 5 из 30 случаев внезапной смерти, описанных Г. П. Шуль-
цевым, выявились изменения в щитовидной железе. Автор вы-
сказывает предположение о связи физического перенапряжения
с повышенной продукцией гормонов щитовидной железы как
причины смерти в этих случаях.
Необходимо еще упомянуть об острой гипогликемии как
причине внезапной смерти. В этих случаях на вскрытии находят
полное отсутствие гликогена, даже в печени. Такого рода слу-
чаи обычно наблюдаются при приеме допингов, когда снима-
ется чувство утомления и работа идет до полного истощения.
Иногда при физической нагрузке наступает острая эмфизема
легких, вызывающая смерть от острой правожелудочковой недо-
статочности.
Возможна внезапная смерть от так называемой миоглоби-
нурии, т. е. поступления в кровь и выделяющегося с мочой мио-
глобина. Дело в том, что при резком перенапряжении мышц,
чаще нижних конечностей, доходящем до травматического мио-
зита, миоглобин мышц переходит в кровь, а он токсичен. На
вскрытии видны бледные мышцы (их называют «рыбье мясо»);
в почках определяются некроз ткани и миоглобинный нефрит,
приводящий к смерти от азотемии. По-видимому, такого рода
нефрит является следствием острых тубулярных расстройств
с закупоркой почечных канальцев мышечным пигментом,
423
а также непосредственного воздействия миоглобина на каналь-
цевый эпителий.
Все эти причины требуют тщательного изучения и глубо-
кого анализа, что, к сожалению, еще не делается.
Наконец, 3-я группа причин смерти —это закрытые травмы
внутренних органов и мозга.
Возможна рефлекторная смерть от остановки сердца после
сильного удара в грудь или. живот.
Спортсмен Г., 18 лет, мастер спорта по карате. Во время тренировочного
сбора в бою с соперником ему был нанесен удар рукой в надчревную об-
ласть, после чего через 3—4 мин он умер. Проводился массаж сердца, искус-
ственное дыхание—без успеха. Перед тренировкой обильно позавтракал.
Патологоанатомические данные: масса-сердца — 510 г; отверстия коронарных
артерий свободны, просвет их на всем протяжении без тромбов, стенки глад-
кие, без бляшек; аорта изнутри в области дуги и в грудном отделе до
уровня диафрагмы с множественными желтыми, возвышающимися пятнами
размером от 0,5X0,5 до 2X3 см; в желудке 500 мл серо-коричневой пи-
щевой кашицы. Гистологическое исследование сердца — расширение и полно-
кровие сосудов Вьессена — Тебезия, венул и капилляров. Встречаются круп-
ные очаги мелкой фрагментации кардиомиоцитов, где последние лишены ис-
черченности. Единичные фрагменты мышечных волокон в состоянии глыбча-
того распада. В солнечном сплетении (на препарате представлена брюшина
с предлежащей соединительной и жировой клетчаткой) обнаружены два
очага геморрагической инфильтрации, расположенных около сосудов. Послед-
ние сильно расширены и полнокровны. Множественные очаговые кровоиз-
лияния н некрозы ткани поджелудочной железы.
Заключение судебно-медицинского эксперта: смерть наступила от острой
сердечно-сосудистой недостаточности, развившейся на почве гипертрофии
миокарда, белковой дистрофии и фрагментации миокарда.
Думаем, есть все основания считать, что смерть наступила
вследствие рефлекторной фибрилляции желудочков после удара
в надчревную область. Усугубил действие этого удара обильный
завтрак. Подтверждением этому служат изменения, выявлен-
ные в области солнечного сплетения. Обращают на себя вни-
мание атеросклеротические изменения аорты. Следует учесть,
что спортсмен с 14 лет занимался спортом, усиленно трениро-
вался, выступал в соревнованиях. Возможны смерти от закры-
той травмы сердца (см. раздел I). Мы наблюдали смерть от
разрыва сердца у слаломиста П., 21 года, происшедшего после
удара концом лыжной палки в грудь при спуске. Смерть насту-
пила мгновенно. На вскрытии при осмотре на уровне V ребра
определялось небольшое (3X4) вдавление. Кожа цела. Меж-
реберные мышцы в этом участке разорваны; сердечная сорочка
цела, напряжена, при ее рассечении обнаружено 600 мл крови.
На передней стенке левого желудочка (рис. 74) на границе
с перегородкой виден сквозной разрыв миокарда (3X1,5 см)
с неровными краями. В остальном мышца сердца не изменена.
Каких-либо изменений в других органах не выявлено. Смерть
наступила вследствие ..разрыва миокарда левого желудочка и
тампонады сердца. Этот разрыв явился результатом гидроди-
424
намического удара, так как во время травмы палкой желудо-
чек был в состоянии диастолы.
Наконец, возможны и травматические пороки сердца (см.
гл. 3).
Вследствие травмы живота описаны желудочные кровотече-
ния, разрывы печени, кишечника, селезенки.
Необходимо также упомянуть о том, что в литературе име-
ются указания на возможные смертельные исходы после закры-
тых травм черепа. Это в основном относится к боксу. Счита-
ется, что сила удара квалифицированного боксера составляет
700 кг (100 кг сбрасыва-
ется на перчатку). Есте-
ственно, что удар такой
силы, наносимый в любой
участок тела, не может
пройти бесследно. Одна-
ко, как убедительно по-
казал А. М. Шевалье
(1962), смертельный ис-
ход возможен не только
непосредственно после
сильного удара в голову.
Частые, казалось бы, не-
сильные удары по голове,
не приводящие к нока-
уту или нокдауну, могут рис. 74. Разрыв миокарда после тупой
давать внутричерепные травмы грудной клетки
кровоизлияния со смер-
тельным исходом. Особенно типичны для бокса субдуральные
кровоизлияния, происходящие вследствие разрыва вен или мел-
ких посттравматических аневризм. Они прогрессируют, дают
симптомы сдавления головного мозга и нередко бывают при-
чиной смерти. Иногда очаги размягчения или кровоизлияния,
возникающие при ударах в голову без потери сознания, под-
вергаются рубцеванию, при этом разрастается глиозная или
соединительная ткань, образуются спайки, кисты, что нарушает
нормальное ликворообразование. Все это может привести и
нередко приводит к смерти.
Не случайно американский ученый J. Jokl писал о том, что
нокаут-—это единственный допустимый законом вид убийства.
По статистическим данным, за 1945—1961 гг. во всем мире
каждый год погибало 11 боксеров, причем, как было, указано,
смертельные случаи бывают и без нокаута. Надо вспомнить,
что еще Н. И. Пирогов считал, что нет ни одной травмы голов-
ного мозга (а любой удар по голове — всегда травма головного
мозга), которую можно было бы считать легкой. По данным
La Cava (1946, 1978), у 50 % боксеров отмечались изменения
425
на электроэнцефалограмме как следствие частых легких ударов
по голове. Это. подтверждается также наблюдениями советских
авторов [Готовцев П. И., 1981, и др.].
Удары в голову влияют на внутренние органы. Так, напри-
мер, Рагг (1958) описывает случай смерти футболиста через
2 ч после того, как он во время игры принял головой очень
«сильный» мяч. Смерть наступила от инфаркта миокарда, и
автор считает причиной его расстройства регуляцию сердечной
деятельности вследствие травмы головы.
Необходимо упомянуть о внезапных смертях бывших спорт-
сменов в молодом еще возрасте. Это вопрос совсем не освещен
в литературе, однако, несомненно, требует к себе внимания.
R. Park и соавт. (1985) считают, что причиной внезапных смер-
тей спортсменов старше 30 лет в большинстве случаев явля-
ется атеросклероз коронарных артерий. Подтверждением этому
служит пример с футболистом С., приведенный в гл. 14. Однако
могут быть и другие причины.
Например, спортсменка М.,' мастер спорта по конькам, 40 лет, умерла
внезапно, сидя у телевизора. Чувствовала себя хорошо, жалоб не предъяв-
ляла и считала себя здоровой. В анамнезе отмечались периодические нару-
шения ритма сердца (экстрасистолия). На аутопсии существенных изменении
не выявлено. По заключению патологоанатома причиной смерти явилась
острая сердечная недостаточность. На наш взгляд, нельзя исключить смерть
от «R на Т», учитывая экстрасистолию в анамнезе. Этот вопрос, конечно,
требует дальнейшего изучения
Таковы основные причины внезапных смертей при занятиях
спортом.
Изложенные данные отнюдь не исчерпывают большого и ма-
лоизученного вопроса о внезапных смертях спортсменов. Нет
сомнений в том, что этот вопрос должен быть подвергнут спе-
циальному исследованию, ибо, только зная причины, можно пре-
дупредить смертельные исходы при занятиях как спортом, так
и физкультурой.
Предлагаемая классификация причин внезапных смертей,
конечно, далека от совершенства, однако может быть исполь-
зована в отношении внезапных смертей спортсменов и лиц, не
занимающихся спортом.
Только широкое изучение вопроса о внезапных смертях при
занятиях физическими упражнениями и спортом, глубокий кли-
нический анализ с детальным патологоанатомическим и, это
особенно важно, гистологическим исследованием сердца у всех
без исключения спортсменов, их педагогический анализ, позво-
лит выявить непосредственные причины внезапных смертей для
того, чтобы их полностью ликвидировать.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
Аббакумов С. А., Романов М. М., Стас М. Синдром преждевременной репо-
ляризации желудочков//Карднология.— 1979.-—№ 7.— С. .82—86.
Аверкович Н. В. Непараметрические зависимости между силой и выносли-
востыо//Теория и практика физической культуры.— 1970.-—№ 12.—
С. 16—18.
Аксенов В. В., Артамонов В. II., Мотылянская Р. Е., Барышкин Ю. А.
Использование математического анализа ритма сердца для распознавания
механизма некоторых форм нарушений функционального состояния сердеч-
но-сосудистой системы у спортсменов//Теория и практика физической куль-
туры.— 1981.— № 4.— С. 28—31.
Александров А. А. Предупреждение сердечно-сосудистых заболеваний с дет-
ства — новый подход в профилактической кардпологии//Кардиология.—
1987,—№ 9.—С. 5—11.
Альбертон Н. И., Балеф Э. И., Зимин С. И., Бекназаров А. С., Дридж Л. А.
Показатели центрального и мозгового кровообращения у больных с нейро-
циркуляторной дистонпей//Карднологня.— 1983.— № 8.— С. 100—101.
Анохин П. К. Узловые вопросы теории функциональной системы.— М.: Наука,
1980,— 195 с.
Антюфьев В. Ф., Лепихина Н. А., Тагоров Г. Ю., Казаков М. Б. Применение
метода диагностической чреспищеводной элекгрокардиостимуляции у юных
спортсменов с нарушениями ритма сердцаУУТеорня и практика физической
культуры.— 1988.— № 8.— С. 45—48.
Апанасенко Г. Л. Характер саморегуляции кровообращения как критерий
устойчивости организма к внешним воздействйямУУКосмическая биология и
авиакосмическая медицина.— 1975.— № 1.— С. 56—59.
Апанасенко Г. Л., Душанин С. А., Межерицкий И. М. Гипербарическая ок-
сигенация в лечении мпокардиодистрофии у спортсменовУУТеория и прак-
тика физической культуры.— 1984.— № 12.— С. 20—21.
Аринчин Н. И. Комплексное изучение сердечно-сосудистой системыууМинск.—
1961.—220 с.
Аринчин Н. И., Борисевич Г. Ф. Микронасосная деятельность скелетных
мышц при их растяженииУУНаука н техника.— Минск, 1986.— 112 с.
Аринчин Н. И., Кулаго Г. В. Гипертоническая болезнь как нарушение само-
регуляции кровообращения/УНаука и техника.— Минск.— 1969.— 100 с.
Аронов Д. М. Коронарная недостаточность у молодых.— М.: Медицина,
1974.—С. 164.
Аулик И. В. Определение физической работоспособности в клинике и
спорте.— М.: Медицина.— 1979.— 195 с.
427
Ахметели М. А., Зиненко Г. М-, Жуковский Г. С., Константинов В. В., Ви-
ноградова Г. А., Барканова Г. А. Эпидемиология артериальной гипертонии
среди неорганизованного мужского населення//Новое в кардиологии.—
1985,— С. 61—64.
Ашбель С. И., Пенкнович А. А., Хиль Р. Г., Воловик Э. М., Голова Н. А.
Сердечно-сосудистая система хирургов и влияние на нее профессиональной
деятсльностн/.Тигиена труда и профессиональные заболевания,-— 1967.—
№ 1,—С. 23—29.
Бабский Е. Б., Ульянинский Л. С. О механизмах действия блуждающего нерва
на экстрасистолию.—В кн.: Недостаточность сердца и аритмии.— Л.: Ме-
дицина.— 1966.— С. 188—195.
Баевский Р. М. Прогнозирование состояний на грани нормы и патологии.—
М.: Медицина.— 1979.— 295 с.
Баевский Р. М. Синусовая аритмия с точки зрения кибернетики.— В кн.:
Математические методы анализа сердечного ритма.— М.: Наука, 1968.—
С. 9—23.
Балтабаев Г. Б., Мейаманалиев Т. С. Гипертрофия отделов сердца как со-
стояние предболезни.— Тезисы XVIII Всесоюзного съезда терапевтов.
Часть I.— Москва.— 1981.— С. 302—303.
Баранин М. Е. К вопросу об экстрасистолиях у спортсменов.— В кн.: Во-
просы врачебного контроля и лечебной физкультуры.— Киев, 1969 —
С. 242—243.
Барац С. С., Ветров Д. В., Литченко Д. А., Бабич Н. И. Физические трени-
ровки в реабилитации больных различных возрастных групп, перенесших
инфаркт миокарда.— Тезисы III Всероссийского съезда по ЛФК и спор-
тивной медицине,-— Свердловск, 1986.— С. 226—227.
Баринова В. С. Клинические варианты функциональных кардиопатий у де-
тей, значение лекарственных и нагрузочных проб в их диагностике: Дисс.
каид. мед. наук.— М.— 1986.
Батхин Л. Н., Дибнер Р. Д. Влияние различных факторов на состояние здо-
ровья спортсменов//Теория и практика физической культуры. 1980.— № 5,—
С. 17—19.
Башкиров В. Ф., Симаков В. М. К вопросу о патологии поверхностных вен
нижних конечностей у спортсменов//Теорня и практика физической куль-
туры,—1975,—№ 7,— С. 32—34.
Беленков Ю. И., Серегин К. Е. Проблемы сердечно-сосудистой патологии
у подростков//Кардиология.— 1987.— № 9.— С. 115—118.
Белецкий Ю. В. Кибернетические методы анализа информации в оценке кро-
вообращения у человека при физических нагрузках//В кн.: Вопросы кибер-
нетики. Кибернетика в физиологических исследованиях.— М.— 1976.—
вып. 22,-— С. 54—66.
Белецкий Ю. В., Мудафар А. Ш., Родников В. Ф., Лабуцкий А. К., Кири-
чук Ю. Т., Трухачев Н. С. Сейсмокардиография в оценке физической ра-
ботоспособности спортсменов//Теория и практика физической культуры.—
1979 —№ 2,—С. 20—23.
Березный Е. А., Запирова С. Б., Макарова О. В. Использование синусового
узла и прогнозирования результатов дефибрилляции//В кн.: Раннее выяв-
ление, диагностика, лечение и реабилитация больных заболеваниями сер-
дечно-сосудистой системы.— Новосибирск.— 1976.— Ч. I.— С. 126—128.
Богатырев М. И. Функционально-диагностическая оценка «спортивного
сердпа» в зависимости от особенностей его формирования (Эхомеханокар-
диографическое исследование): Автореф. дисс. канд. мед. наук — М.—
1980,— 18 с.
Богач Н. Т., Брискин В. Р. Предсердные ритмы как проявление слабости си-
нусового узла//Клпническая медицина.— 1980.— Т. 58.—№ 6.— С. 51—54.
Богданова Э. А., Гутерман Э. М., Платонова А. А. Типологические особенно-
сти структуры сердечного ритма здорового человека//Теорня и практика
электрокардиографических и клинических исследований. Тез. II Всесоюз-
ного совещания.— Каунас.— 1981.— С. 181—184.
428
Боев В. М., Трифонов О. М. Применение антиоксидантов для профилактики
дистрофин миокарда у спортсменов//Теория и практика физической куль-
туры.— 1986.—№ 1.— С. 39—41.
Борисенко А. П. Посттравматическая миокардиодистрофия: Автореф. дисс.
канд. мед. наук.— М.— 1983.
Бочкова Д. Н., Розина Т. Ю., Соболь Ю. С., Десятиченко В. М. Распростра-
ненность пролапса митрального клапана среди населения//Кардиология.—
1983.— № 8, с. 40—43.
Бредикис Ю. И., Римша Э, Д-, Дрогайцев А. Д. и др. Чреспищеводная пред-
сердная электростимуляция при исследовании функции синусового узла//
Кардиология.— 1981.— № 12.— С. 72—77.
Брусиловский Л. Р. Здоровье.: БМЭ.— 2 издание.— 1959.— Том 10, с. 738—
739.
Булычев В. В. Спортивное сердце//Кардиология.— 1980.—№ 7,-—С. 105—
109.
Бурльер Ф. Старение и старость: основы гигиены и терапии.— М.: Иностр,
литература.— 1962.— С. 96.
Бурцев В. И., Скаморина О. П. Случай сотрясения сердца//Клиническая ме-
дицина,—1987.— № 1, с. 138—140.
Бутченко Л. А., Ведерников В. В., Светличная В. С. О генезе синусовой бра-
дикардип//Теория и практика физической культуры.—• 1986.— № 8.—
С. 46—47.
Бутченко Л. А., Вольнов Н. И. Гипертонические состояния у спортсменов:
Лекции для врачей слушателей ЛенГИДУВа. Л., 1975.— 21 с.
Бутченко Л. А., Кушаковский М. С., Журавлева Н. Б. Дистрофия миокарда
у спортсменов.— М.: Медицина.— 1980.— 224 с.
Бутченко Л. А. Электрокардиография у спортсменов.— В кн.: Учебное по-
собие для курсантов по клинической электрокардиографии.— Л.— 1972.—
С. 133—163.
Бутченко Л. А., Бутченко В. Л. Неполная блокада правой ножки пучка Гиса
у спортсменов.— В кн.: Врачебный контроль за физическим воспитанием и
реабилитацией спортсменов.— М.: 2-й МОЛГМИ им. Н. И. Пирогова,
1984,—С. 102—105.
Вайль С. С. Миокардиодистрофия Г. Ф. Ланга н современное представление
о сущности этого понятия//Клнническая медицина.—1976.— № 5.—
С. 3—5.
Вайль С. С. Функциональная морфология нарушений деятельности сердца.—
М.: Медицина.— I960.— 152 с.
Вайнбаум Я. С., Марков Л. Н., Варакина Г. В. О классификации перенапря-
жения сердца у спортсменов//Теория и практика физической культуры,—
1981— > 1,—С. 70—73.
Вальдман А. В. Нейрофармакология центральной регуляции сосудистого то-
нуса.— Л.: Медицина.— 1976.— 326 с.
Вайнбаум Я- С. (ред.). Лекарственные препараты, применяемые в спортив-
ной медицине.— М.-—Медицина.— 1974.— С. 152.
Варакина Г. В. Отдаленные результаты лечения спортсменов с тонзиллокар-
диальным синдромом//Теория и практика физической культуры.— 1981.—
№ 1.—С. 70—73.
Васильева В. В. Сосудистые реакции у спортсменов//Физкультура и спорт.—
1971.— 145 с.
Васильева В. В., Стёпочкина Н. А. Мышечная деятельность.— В кн.: Физио-
логия кровообращения. Регуляция кровообращения.— Л.: Наука.— 1986.—
С. 335—363.
Васильева Л. И. Клинико-инструментальная оценка функционального со-
стояния при нарушениях ритма и проводимости у молодых людей: Авто-
реф. дисс. канд. мед. наук.— 1986.— 16 с.
Вейн А. М-, Соловьева А. Д., Колосова О. А. Вегетососудистая дистония,—
М.: Медицина.—• 1981.— 320 с.
429
Ведерников В. В. Контрактильная способность миокарда у спортсменов
с перенапряжением сердца//Теорпя и практика физической культуры.—
1974.—№ 8.—С. 30—32.
Виноградов М. И. Принципы центральной нервной регуляции рабочей дея-
тельности.— В кн.: Руководство по физиологии труда,—М.: Медицина.—
1983.—С. 21—34.
Виру А. А., Кырге П. К. Гормоны и спортивная работоспособность.— М.;
Физкультура и спорт.— 1983,— 159 с.: ил.
Вихерт А. М., Жданов В. С. Атеросклероз при различных заболеваниях.—
М.: Медицина.— 1976.— 220 с.
Волков В. И., Череватов Б. Г. Аритмия у больных молодого возраста при
пробах с физической нагрузкой//Врачебное дело.— 1977.— № 8.— С. 36—40.
Волынский 3. М. Материалы к диагностике инфаркта миокарда//Кардиоло-
гия,— 1962 — № 6,— С. 49—54.
Волков В. И. Восстановительные процессы в спорте.— М.: Физкультура и
спорт.— 1977.— С. 143.
Вольнов Н. И. Артериальное давление у спортсменов: Автореф. дисс. канд.
мед. наук.— 1958.
Вольнов Н. И., Дибнер Р. Д., Калинкин И. Н., Чернышев А. М., Яков-
лев Е. Ф., Чистякова В. И., Шубин М. Ю. Состояние здоровья спортсме-
нов участников соревнований РСФСР и олимпийских надежд России.—
В сб.: Комплексная оценка подготовки спортсменов по Зимним видам
спорта.— Ленинград. ЛНИИФК.— 1987.— С. 34—52.
Вольнов Н. И., Христин М. К. Длительные наблюдения за спортсменами
с дистрофией миокарда вследствие физического перенапряжения.— В кн.:
Вопросы спортивной кардиологии.— М.— 1977.— С. 53—59.
Волчек Т. Н., Азаренко В. Ф. Состояние сердечно-сосудистой системы
у спортсменов высокой квалификации по данным клинико-электрокардио-
графического исследования.— В кн.: Медицинские проблемы физкуль-
туры.— Киев.— 1972.— Вып. 2.— С. 154—157.
Воробьев А. Г. Радиоэлектрокарднографическнй анализ некоторых видов па-
тологии сердца.— В кн.: Биокардиотелеметрия.— Свердловск.— 1976.—
С. 257—260.
Воробьев А. Н., Мишкова Т. В., Коломийцева И. П. Кардиология.— М.: Ме-
дицина— 1980.— 190 с.
Воробьев А. Н. Интерпретация показателей некоторых простых методов ис-
следования с позиции современной науки.— В кн.: Значение и оценка про-
стых методов врачебного исследования спортсменов в свете данных совре-
менной науки,— Малаховка, 1980.— С. 5—20.
Воробьев В. И. Исследование математико-статистических и периодических
характеристик сердечного ритма спортсменов//Теория и практика физиче-
ской культуры.-—1980.— № 2.— С. 21—24.
Вуд П. Д., Хасел В. Л., Фаркухар Дм. В. Роль физических упражнений прн
первичной и вторичной профилактике атеросклероза//Терапевтпческий ар-
хив.—1985,—№ 11 — С. 36—39.
Гасилин В. С., Сметнев А. С., Соколов С. Ф. Актуальные вопросы изучения
нарушений ритма сердца//Бюллетень ВКНЦ АМН СССР.— 1980.— Т. 3.—
№ 2.— С. 3—8.
Гасилин В. С., Сметнев А. С., Соколов С. Ф., Лиллосон А. А., Мазаев А. В.
Нарушение ритма сердца как предболезнь сердечно-сосудистой системы.—
Тез. докл. XVIII Всесоюзный съезд терапевтов —М.—1981.— Ч. 1.—
С. 325—326.
Гелинг Н. Т. Простагландины и сердцс//Проблемы кардиологии.— 1980.—
№ 3,— 24 с.
Говырин В. А., Леонтьева Г. Р. Медиаторные механизмы регуляции крове-
носных сосудов.— В кн.: Регуляция кровообращения.— Л.: Наука.—
1986,—С. 154—182.
Голиков А. П., Борисенко А. П. Травмы сердца.— В кн.: Руководство по
кардиологии (под ред. Е. И. Чазова).—1982,—Т. 3.— С. 450—465.
430
Голубчиков А. М. Ритм и частота сердечных сокращений у спортсменов раз-
личной квалификации и специализации//Теорня и практика физической
культуры.— 1987.— № 1?— С. 43.
Горкин М. Я., Комаровская О. В., Евгеньева Л. Я. Большие нагрузки
в спорте.— Киев: Здоровье.— 1973.— 183 с.
Готовцев П. И.. Дубровский В. И. Спортсменам о восстановлении. М.: Физ-
культура и спорт.— 1981.— С. 142.
Готовцева Е. П. Иммунитет и интерфероновый статус спортсменов высокой
квалификации: Автореф. дис. канд. мед. наук.— М.— 1987.
Гофман С. С., Бершоцкий С. Ю., Неволин С. И. Физиологические исследова-
ния прыгунов на лыжах с трамплина во время прыжков.//Теория и прак-
тика физической культуры.— 1978.— № 10.— С. 21—25.
Граевская Н. Д., Гончарова Г. А., Калугина Г. Е. Исследование сердца
спортсменов с помощью эхокардиографпи//Кардиологпя.—1978, т. 18,
№2, —С. 140—143.
Граевская Н. Д. Влияние спорта на сердечно-сосудистую систему.— М.: Ме-
дицина.— 1975.— 277 с.
Граевская Н. Д., Гончарова Г. А., Калугина Г. Е. К вопросу о диагностике
гипертрофии миокарда у спортсменов.— В кн.: Влияние современной си-
стемы подготовки спортсменов на состояние здоровья и динамику трени-
рованности//Труды Всесоюзного института физкультуры.— М.— 1977.—
С. 90—94.
Граевская Н. Д., Гончарова Г. А., Калугина Г. Е. Новые диагностические
возможности в оценке морфофункцнональных особенностей сердца спорт-
сменов//Теория и практика физической культуры.—1976.— № 7,—
С. 29—31.
Граевская Н. Д., Гончарова Г. А., Калугина Г. Е. и др. Некоторые новые
аспекты проблемы спортивного сердца.— В кн.: Актуальные вопросы спор-
тивной медицины и ЛФК: Материалы XI Эстонской республиканской на-
учно-практической конференции.— Таллинн,— 1977.— С. 37—38.
Граевская Н. Д. Влияние занятий спортом на сердце.— БМЭ, 3 изд., т. 23.—
С 185—186.— 1984.
Граевская Н. Д., Калугина Г. Е., Гончарова Г. А. Особенности эхокардио-
граммы спортсменов разных групп двигательной деятельности.— В кн.:
Эхокардиографические исследования спортсменов.— Малаховка.— 1980.—
С. 27—32.
Граевская Н. Д., Семиколенных В. Г. Эхоэлектрокардиографические парал-
лели в оценке гипертрофии миокарда у спортсменов.— В кн.: Эхокардио-
графические исследования спортсменов.— Малаховка.— 1980.— С. 70—78.
Грицюк А. И. (ред.). Неотложные состояния в клинике внутренних болез-
дней.— Киев: Здоровья.— 1985.— С. 590.
Грицюк А. И., Витрук С. И. Проба с дозированием физической нагрузки
в ранние сроки инфаркта миокарда//Врачебное дело.— 1986.— № 5.—
С. 41—45.
Гудзь П. 3. и др. Клинико-анатомические сопоставления при ожоговой бо-
лезни, осложнившейся пневмонией//Врачебное дело.— 1964.— As 7,—
С. 37—40.
Гундаров И. А., Константинов Е. Н., Бритов А. Н. Типы центральной гемо-
динамики у мужчин 35—49 лет с нормальным, пограничным уровнями АД
и лабильной артериальной гипертензией//Терапевтнческий архив.— 1983.—
№ 12 —С. 34—38.
Гуревич М. А. К вопросу об инфарктах миокарда после физического пере-
напряжения//Кардиология.— 1962.— № 3.— С. 30—35.
Гусман С. М., Иткин А. А., Карамов К. С. Случай порока аортальных кла-
панов травматического происхожденпя//Военно-медицинский журнал.—
1962.—As 10,—С. 37—38.
Давиденко Д. Н., Андрианов В. П., Яковлев Г. М., Лесной И. К. Методика
оценки функциональных резервов организма по использованию нагрузоч-
ной пробы по замкнутому циклу изменения мощности.— В кн.: Пути мо-
431
билизации функциональных резервов спортсмена.— Сборник научных тру-
дов.— Л.: ГДОИФК им. Лесгафта.— С. 35—41.
Давиденко Д. И., Мозжухин Д. С. Функциональные резервы адаптации орга-
низма спортсмена.— Лекция.— Л.: ГДОИФК им. П. Ф. Лесгафта,-— 1985.—
21 с.
Дворников В. Е. О частоте некоторых ЭКГ-симптомов у здоровых лиц юно-
шеского возраста.— Сб. научи, трудов ММСИ им. Семашко.— М.: 1978.—
Вып. 4. -С. 17—18.
Дейч Ф., Кауф Э. Сердце и спорт (Пер. с нем. Гуревича И. И. и Коло-
дизнера А. II.)—Л.— М.: Петроград.— 1926.—135 с.
Дембо Л. Г. Некоторые актуальные клинические проблемы современной спор-
тивной медицины//Теория и практика физической культуры.— 1973.—
№8,—С. 21—24.
Дембо А. Г. Некоторые вопросы диагностики дистрофии миокарда: Тезисы
XVIII Всесоюзного съезда терапевтов.— М.— 1981.— 263 с.
Дембо А. Г. О спортивной внутренней медицине//Советская медицина.—
1973,—№ 12.—С. 112—116.
Дембо А. Г. и др. Значение определения типов кровообращения при диспан-
серизации спортсменов//Материалы IV Всесоюзного съезда кардиологов.—
М.—1986,—221 с.
Дембо А. Г. и др. О гипертрофии миокарда у спортсменов//Терапевтический
архив,—1965,—№ 6,—С. 109—115.
Дембо А. Г. и др. О нарушениях ритма сердца у спортсменов//Казанский
медицинский журнал.— 1965.— № 5.— С. 7—11.
Дембо А. Г. О некоторых актуальных вопросах современной спортивной
медицины//Теорпя н практика физической культуры.— 1972.— № 10.—
С. 67—70.
Дембо А. Г. и др. О перенапряжении здорового и больного сердца.//Клини-
ческая медицина.— 1966.— № 11.— С. 50—59.
Дембо А. Г. и др. О синдроме перенапряжения левого желудочка у здоро-
вых людей//Кардиология.— 1962 —№ 3.— С. 70—78.
Дембо А. Г. н др. О генезе некоторых изменений гемодинамики у спортсме-
нов//Кардиология.— 1970.— № 3.— С. 103—108.
Дембо А. Г. и др. О генезе т. н. ЭКГ-признаков ишемии миокарда/’Клиниче-
ская медицина.— 1964.— № 7.— С. 32—40.
Дембо А. Г., Земцовский Э. В. Некоторые итоги и перспективы изучения
ритма сердца//Тезисы докладов XII съезда терапевтов УССР.— Киев,
1982,—С. 190.
Дембо А. Г., Земцовский Э. В. О клинической оценке нарушений сердечного
ритма у спортсменов//Влияние современной системы подготовки спортсме-
нов на состояние здоровья и динамику тренированности.— М.: ВНИИФК,
1977,—С. 179.
Дембо А. Г., Левина Л. И. К вопросу о физиологической гипертрофии мио-
карда у спортсменов//Материалы X Всесоюзного конгресса по физиологии,
морфологии и биохимии. Тбилиси, 1968.— С. 190.
Дембо А. Г. Об артериальном давлении у спортсменов//Кардиология.—
1965,— № 6,— С. 19—24.
Дембо А. Г. Основные вопросы и перспективы спортивной кардиологии//Те-
рапевтический архив.— 1966.— № 12.— С. 12—17.
Дембо А. Г. Сердце современного человека и физические нагрузкн//Казан-
ский медицинский журнал.— 1967.— № 1.— С. 1-—4.
Дембо А. Г. Новое в оценке тренпрованности//Теория и практика физической
культуры.— 1967.— № 3.— С. 30—33.
Дембо А. Г. Спорт и внутренняя медицина//Клиннческая медицина.— 1965.—
№ 4,—С. 3—9.
Дембо А. Г. Нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы спорт-
смена//Сердце и спорт.— М., 1968.— С. 374—466.
Дембо А. Г. Физическая культура и спорт с позиций терапевта//Клиниче>
ская медицина.— 1969.— № 11.— С. 109—111.
432
Дембо А. Г. О клинической оценке некоторых острых изменений сердца при
физическом перенапряжении//Кардиология.— 1970.—№ 5 —С. ИЗ—116.
Дембо А. Г. Клиническая оценка очагов хронической инфекции у спортсме-
нов с позиций терапевта//Очаги хронической инфекции у спортсменов —
М., 1970.—С. 6—19.
Дембо А. Г. Современное представление о спортивном сердце//Материалы
Всемирного научного конгресса «Спорт в современном обществе».— М.,
1974 — С. 282—283.
Дембо А. Т. Влияние хронического физического перенапряжения на организм
спортсмена//Теорпя и практика физической культуры.— 1976.— № 3.—
С. 21—23.
Дембо А. Г. Некоторые вопросы патологического спортивного сердца//Теория
и практика физической культуры.— 1976.— № 11.— С. 27—30.
Дембо А. Г. О некоторых формах дистрофии миокарда//Труды МОНИКИ
имени Владимирского.— 1978.— Т. XVIII.— С. 44—52.
Дембо А. Г. О дистрофии миокарда вследствие физического перенапряже-
ния//Труды IV Всероссийского съезда терапевтов, 1979.— С. 193—197.
Дембо А. Г. Сердце спортсмена и направленность тренировочного процесса//
Спорт, возраст и здоровье: Тезисы Всемирного научного конгресса III на-
правления. М., 1980.— С. 69.
Дембо А. Г. О советской спортивной кардиологии//Кардпология.— 1980.—
№ 7,—С. 103—105.
Дембо А. Г. Актуальные проблемы современной спортивной медицины,—М.:
Физкультура и спорт, 1980.— С. 296.
Дембо А. Г. О понятии спортивная медпцпна//Теория и практика физической
культуры—1981.— № 3.— С. 44—46.
Дембо А. Г. Физическая культура в СССР и клиническая медицина//Клпнп-
ческая медицина.— 1983.— № 1.— С. 15—18.
Дембо А. Г. Заболевания и повреждения при занятиях спортом.— Л.: Меди-
цина.— 1984.— С. 305.
Дембо А. Г. Ранняя диагностика дистрофии миокарда вследствие хрониче-
ского физического перенапряжения как средство профилактики миодистро-
фического кардиосклероза//Тезпсы докладов 19 Всесоюзного съезда тера-
певтов, Ташкент, 1987.— Раздел 3.— С. 125—126.
Дембо А. Г. Достижения спортивной медицпны//Клиническая медицина.—
1984,—№ 11,—С. 21—25.
Дембо А. Г. Врачебный контроль в спорте.—М.: Медицина, 1988.
Дембо А. Г. О так называемом синдроме перенапряжения сердца//Клин.
мед,— 1989,—№ 1.—С. 12—17.
Дембо А. Г., Земцовский Э. В. и др. Мультискеннрующая ЭхоКГ в оценке
гипертрофии и дилатации сердца у спортсменов//Теория и практика физи-
ческой культуры.— 1978.— № 11.—С. 26.
Дембо А. Г., Земцовский Э. В., Суров Е. Н., Виллем М. В., Фролов Б. А.
Электрокардиограмма и ритм сердца здоровых молодых людей//Физиоло-
гия человека.— 1978.— Т. 4.— № 3.— С. 387—392.
Дембо А. Г., Земцовский Э. В. Возможности и перспективы использования
современной аппаратуры для изучения ритма сердца//Тезпсы докладов
XXIII Всесоюзной конференции по спортивной медицине. М., 1987.
Дембо А. Г., Земцовский Э. В., Дембо Г. А. Возможности использования
комплексного метода исследования ритма сердца для оценки медикамен-
тозных проб у больных ишемической болезнью сердца//Проблемы совре-
менной терапии: Тезисы докладов VIII съезда терапевтов ЭССР.— Тал-
линн, 1987.— С. 63—64.
Дембо А. Г., Суров Е. Н. Определение систолического давления в легочной
артерии (методич. указания).— Л.: 1986.— С. 39.
Дембо А. Г., Земцовский Э. В. Электрокардиографические заключения как
причина диагностических ошибок//Кардиология.— 1984.— № 3.— С. 67—70.
15 Заказ № 2572
433
Дембо А. Г., Земцовский Э. В. Исследование и оценка нарушении ритма
сердца у здоровых молодых людей//К.ардиология.— 1981.— № Io-
С. 51—55.
Дембо А. ГЗемцовский Э. В. Некоторые патофизиологические механизмы
развития экстрасистолическнх аритмий у здоровых людей//Тезпсы XVIII
Всесоюзного съезда терапевтов.— М., 1981.— Ч. I.— С. 36—38.
Дембо А. Г., Земцовский Э. В. Корреляционная ритмография//Спортивная
кардиология/Под ред. Круглова М. М. Саратов, 1980.— С. 49—64.
Дембо А. Г., Земцовский Э. В., Михалев Б. С. Эхокардиография//Спортивная
кардиология (Под ред. Круглова М. М). Саратов, 1980.—С. 130—150.
Дембо А. Г., Земцовский Э. В. О значении исследований сердечного ритма
в спортивной медицине//Теория и практика физической культуры.— 1980 —
№3,—С. 13—15.
Дембо А. Г., Земцовский Э. В. О синдроме пролапса митрального клапана
у спортсменов//Кардиология,— 1979 —№ 6.—С. 103—108.
Дембо А. Г., Дибнер Р. Д., Фитингоф В. П. Некоторые данные об измене-
ниях гемодинамики при дистрофии миокарда вследствие хронического фи-
зического перенапряжения//Тезисы докладов 1 съезда кардиологов Ук-
раины.— Киев, 1978.— С. 221—222.
Дембо А. Г., Левина Л. И., Чистова И. Я. Фонокардиографическая диагно-
стика некоторых функциональных систолических шумов у спортсменов//
Теория и практика физической культуры.— 1971.— № 4.— С. 34—38.
Дембо А. Г., Левина Л. И., Суров Е. Н. О давлении в малом круге кровооб-
ращения//Теорня и практика физической культуры,—1971.— № 8.—
С. 24—28.
Дембо А. Г., Левина Л. И., Суров Е. Н. Значение определения давления
в малом круге кровообращения у спортсменов//Теория и практика физиче-
ской культуры.— 1971.— № 9.— С. 26—29.
Дембо А. Г., Пинчук В. М., Левина Л. И. Гиперфункция сердца и гипертро-
фия миокарда у спортсменов//Дилатация сердца и' гипертрофия миокарда
у спортсменов. М., 1973.— С. 42—67.
Дембо А. Г., Левин М. Я- Гипотонические состояния у спортсменов. Л.: Ме-
дицина, 1969.— С. 151.
Дембо А. Г., Левина Л. И., Левин М. Я- Артериальное давление у спорт-
сменов. М., 1969.— С. 50.
Дембо А. Г., Земцовский Э. В., Шапкайц Ю. М. Новое в исследовании си-
стемы кровообращения спортсменов//Теория и практика физической куль-
туры.— 1986 —№ 11.— С. 42—45.
Дембо А, Г., Левина Л. И. Значение правильной оценки гипертрофии мио-
карда у спортсменов/УМатериалы XVI Всесоюзного съезда терапевтов. М.,
1968,—С. 48.
Дембо А. Г. и соавт. Некоторые вопросы клинической оценки нарушений
ритма сердца/УТеория и практика физической культуры.— 1967.— № 7.—
С. 41-Т-48.
Дембо А. Г., Попов С. Н_, Тюрин А. М-, Шапкайц Ю. М. К вопросу о груп-
пировках видов спорта/УТеория и практика физической культуры.— 1966.—
№ 2.— С. 56—58.
Дембо А. Г., Бутченко Л. А., Дибнер Р. Д., Проектор М. Л., Тесленко /К. А.
О синдроме перенапряжения левого желудочка сердца у спортсменов//
Тезисы и рефераты докладов итоговой конференции института —
МНИИФК-—I960,—С. 16.
Дзизинский А. А., Черняк Б. А., Куклин С. Г., Федотченков А. А. Структура
гемодинамики здоровых мужчин разного возраста//Бюллетень Сибирского
отделения АМН СССР.— 1983 — № 4,— С. 30—34.
Дзизинский А. А., Черняк Б. А., Куклин С. Г., Федотченков А. А. Толерант-
ность к физической нагрузке и особенности ее гемодинамического обеспе-
чения у здоровых людей в зависимости от типа гемодинамики//Кардиоло-
гия — 1984,— № 2 — С. 68—72.
434
Дзяк В. Н., Дзяк Г. В. Гипертрофии и дистрофии миокарда у спортсменов//
Спорт, возраст и здоровье: Тезисы Всемирного научного конгресса, III на-
правление.—М., 1980.— С. 60.
Дзяк Г. В., Яковенко И. К., Наливайко В. С., Логинов С. В. Трудности и
ошибки в распознавании недостаточности митрального клапана//Врачеб-
ное дело,— 1987.— Ns 3.— С. 14—16.
Дибнер Р. Д. и др. Направленность тренировочного процесса и гемодина-
мика у спортсменов//Медицинскне проблемы физической культуры.— Киев:
Здоровье, 1980.— вып. 7.—С. 91—97.
I, Дибнер Р. Д., Фитингоф В. П. Особенности изменений гемодинамики
у спортсменов с начальной стадией хронического перенапряжения сердца//
Теория и практика физической культуры.— 1975.— № 8.-—С. 25—28.
Дибнер Р. Д., Ткач В. Т. Дифференцированная диагностика хронического
перенапряжения сердца у спортсменов//Теория и практика физической
культуры.— 1977.—№ 2 —С. 16—18.
Дибнер Р. Д. Фонокардиография спортсмена.— М.: Физкультура н спорт,
1983,—С. 141.
Дибнер Р. Д. Критерии оценки фонокардиограммы спортсменов с учетом
влияния направленности тренировочного процесса//Критерии оценки функ-
ционального состояния н диагностика тренированности спортсменов.— Л.,
1975,—С. 7—16.
। Дибнер Р. Д. О дифференциальной диагностике хронического перенапряже-
ния сердца у спортсменов//Кардиология.— 1986.— Ns 3.— С. 108—111.
Дмитриева Н. Г. Динамика сердечного выброса в воспалительном периоде//
Теория и практика физической культуры.— 1977.— Ns 4.— С. 31—33.
Долбчан 3. Л. Гипертрофия миокарда н электромеханическая активность
сердца.-—М.: Медицина, 1973.— 216 с.
Дорофеева 3. 3., Рябинина Г. В., Давыденко А. В., Гуковский Д. Э., Алек-
перов Н. И., Китаева И. Т. Показатели гипертрофии левого желудочка по
данным автоматического картирования 35 отведений ЭКГ//Бюллетень
ВКНЦ АМН СССР, 1983,—Ns 1,—С. 96—103.
Дощицын В. А. Блокады сердца.— М.: Медицина, 1979.— 109 с.
Дубчак В. И., Гнатюк М. С., Гнатюк Л. А. Морфологическая характеристика
сердца у спортсменов//Теория и практика физической культуры.— 1979.—
№ 8.—С. 24.
Душанин С. А., Копчак С. К-, Треку нова Т. В. и др. Неинвазпвное определе-
ние растяжимости и изометрических индексов сократимости миокарда//
Методические рекомендации,— Киев, 1983.
Душанин С. А. Сердечный дебит у спортсменов: факты и вымыслы//Спортив-
ная кардиология.— Вильнюс, 1975.— С. 24—28.
Душанин С. А. Хроническое перенапряжение сердца у спортсменов, соотно-
шение между снабжением и потреблением кислорода миокардом//Актуаль-
ные вопросы спортивной медицины.— Киев, 1980.— С. 211—212.
Душанин С. А., Киреев Ю. В., Береговой А. Н., Сальникова Т. С., Кли-
менко Ю. Л. Пред- и патологические состояния сердечно-сосудистой си-
стемы: пути и возможности неинвазивной оценки эффективности субэндо-
кардиального кровотока//Тезисы XVIII Всесоюзного съезда терапевтов,
ч. I,—М„ 1981,—С. 336—338.
Душанин С. А., Ротанов В. А. Диагностические возможности нового способа
выявления гипертрофии миокарда у спортсменов по грудным отведениям
ЭКГ//Теория и практика физической культуры.— 1973.— Ns 6.—С. 23—25.
Дьякова И. Н., Косицкий Г. И., Кузнецова Т. Е. Регуляция деятельности
сердца, системного и коронарного кровообращенпя//Превентнвная кардио-
логия/под ред. Косицкого Г. И.— М.: Медицина, 1977.— С. 85—133.
Жариков А. И. О влиянии некоторых факторов внешней среды на изменение
условий артериального давления у спортсменов: Автореф. дисс. канд. мед.
наук.— Минск, 1966.
Жемайтите Д. И. Рнтмограмма как отражение особенностей регуляции ритма
сердца//Ритм и сердце в норме и патологии.— Вильнюс, 1970.— С. 99—111.
15*
435
Завьялов А. И. Таблица для определения систолического объема сердца//
Теория и практика физической культуры.— 1981.— № 8.— С. 64.
Завьялов А. И., Завьялова Т. В. Биопедагогнческий контроль в учебном
процессе по физическому воспитанию: Методические рекомендации. Минск,
1986,—С. 24.
Задионченко В. С. Клинико-гемодинамические сопоставления н физическая
работоспособность у больных ИБС с различными типами кровообращения//
Кардиология,— 1980.— № 9.— С. 50—51.
Зазимко Р. Н. Особенности легочного дыхания спортсменов с перенапря-
жением сердца и артериальной гипертензией//Актуальные вопросы спортив-
ной медицины.— Киев, 1980.— С. 217-—218.
Зарецкий В. В., Бобков В. В., Ольбинская Л. И. Клиническая эхокардиогра-
фия— атлас.— М.: Медицина, 1979.-—247 с.
Заслонова И. К- Исследование функционального состояния сердечно-сосуди-
стой системы у спортсменов методами попарного распределения интерва-
лов R—R ЭКГ и вариационных пульсограмм//Теория и практика физиче-
ской культуры.— 1977.— № 7.-— С. 31—33.
Зациорский В. М. Двигательная/активность как фактор антириска ишемиче-
ской болезни сердца (обзор)//Теория н практика физической культуры.—
1986,—№ 9.—С. 44—53.
Зациорский В. М., Сарсания С. К. Исследования физиологических аритмий
сердца//Математические методы анализа сердечного ритма.—-М.: Наука,
1968.—С. 31—50.
Зациорский В. М., Кулик И. Г. Опыт непрерывной многосуточной регистра-
ции сердечного ритма у спортсменов//Теория и практика физической куль-
туры— 1967,— № 9,— С. 16—19.
Зеленин В. Ф. Болезни сердечно-сосудистой системы.— Медицина, 1956.—
С. 331.
Земцовский Э. В. Основные принципы оценки электрокардиограммы
у спортсменов.— Л., 1985.— С. 44.
Земцовский Э. В. Ритм сердца и его нарушения у молодых людей: Автореф.
дис. докт. мед. наук.— Л., 1984.— С. 36.
Земцовский Э. В. О частоте и характере нарушений сердечного ритма
у спортсменов//Вопросы спортивной кардиологии.— М., 1977.— С. 60—67.
Земцовский Э. В., Сальников Е. М. Электрокардиографическая диагностика
гипертрофии миокарда с учетом типа крОвообращения//Пути оптимизации
и повышения эффективности тренировочного процесса: Сб. научн. трудов
ПНИЛ,—Л., ГДОИФК им. Лесгафта, 1986,—С. 72—77.
Земцовский Э. В. Значение корреляционной ритмографии в функциональном
исследовании спортсмена//Эхокардиография и корреляционная ритмогра-
фия в оценке функционального состояния спортсменов.— Л., ГДОИФК
им. Лесгафта, 1979.— С. 30—58.
Земцовский Э. В., Удерман А. А. Новое в оценке дистрофии миокарда
вследствие хронического физического перенапряжения у спортсменов//Кар-
дпология.— 1982.— Т. 22,-— № 4.— С. 20-—23.
Земцовский Э. В. О языке врачебных ЭКГ-заключений//Кардиология.—
1979,—Т. 19,—№ 4,—С. 93—98.
Земцовский Э. В., Сальников Е. М., Соколов А. Н. Исследование ритма
сердца в оценке состояния долговременной адаптации спортсменов//Си-
стемные реакции организма спортсмена на воздействие адаптогенных фак-
торов: Сборник трудов ПНИЛ. Л., ГДОИФК им. Лесгафта, 1987.—
С.<
Зернов И. Г., Кубергер М. Б., Попов А. А. Легочная гипертензия в детском
возрасте.— М.: Медицина, 1977.— С. 200.
Зимкин Н. В. Формирование двигательного акта//Физиология мышечной дея-
тельности, труда и спорта: Руководство по физиологии.— Л.: Наука,
1969,—С. 164—185.
Иванова А. С. .Кардиодинамика правого н левого желудочков сердца в со-
стоянии покоя и после физических нагрузок у спортсменов с дистрофией
436
миокарда вследствие физического перенапряжения//Вопросы спортивной
кардиологии.— Л., 1977.— С. 11—21.
Изаков В. Я-, Мархасин В. С. Роль частоты сокращений в регуляции сокра-
тимости миокарда//Фнзиология сердца. Л.: Наука, 1980.—С. 186—198.
Ильина Л. И., Буд ров А. А., .Кузьмина А. Е. Состояние центральной нервной
системы у больных с нарушениями ритма сердца//Терапевтический ар-
хив,—1978,—Т. 50,—№ 4,—С. 71—76.
Ильинский Б. В., Астраханцева С. П. Электрокардиограмма при острых на-
рушениях мозгового кровообращения.— Ташкент, Медицина, 1970.
Ильинский Б. В., Гольдбек Г. А. Вопросы генетики, патогенеза и клиники
атеросклероза и гипертонической болезни,— Л.: Медицина, 1974,— С. 132.
Ильиных А. И. Физическая подготовленность и липидный обмен у здоровых
студенток в зависимости от двигательного режима//Тезисы III Всероссий-
ского съезда по лечебной физкультуре и спортивной медицине. Свердловск,
1986,— С. 24—25.
Илясов Ю. М-, Левин М. Я. Характеристика бактерицидное™, аутомикро-
флоры кожи и фагоцитарной активности нейтрофилов крови у легкоатле-
тов//Теория и практика физической культуры.— 1977.— № 5.— С. 36—37.
Имелик О. И. Спорт и содержание холестерина в сыворотке крови//Мате-
риалы II съезда по ЛФК и спортивной медицине. ГССР, 1986, ч. II.— С.
215—217.
Исаков И. И. Нейрогенные влияния на сердце по данным электрокардио-
граммы//Днстрофия миокарда.— Л., 1971.— С. 79—106.
Исаков И. И., Журавлева И. Б., Иоффе Я. Г. и др. Болезнь Егорова или
тонзиллогенная миокардиодистрофия, осложненная гипоталамическими рас-
стройствами//Дистрофия миокарда.— Л., 1971.— С. 122—147.”
Исаков И. И., Кушаковский М. С., Журавлева И. Б. Клиническая электро-
кардиография.— Л.: Медицина, 1974.— 295 с.
Ионеску В. Сердечно-сосудистые расстройства на грани между нормой и
патологией.— Бухарест, 1973.— 203 с.
Иорданская Ф. А., Ко рже невский А. И., Орлова Г. С. Исследования работо-
способности в оценке состояния здоровья спортсменов//Влияние современ-
ной системы подготовки спортсменов на состояние здоровья и динамику
тренированности: Сб. трудов ВНИИФК.— М., 1977.— С. 19—27.
Каждоян В. С. Стоматологические заболевания у спортсменов//Теория и
практика физической культуры.— 1977.— № 3.— С. 38—40.
Казаков М. Б., Маликова И. К, Савостьянов Ю. В. Баллистокардиография
у спортсменов с различной направленностью тренировочного процесса,—
Свердловск, 1983.— 79 с.
Казаков М. Б. О сердечно-болевом синдроме в практике спортивной меди-
цины//Материалы второй научно-практической конференции по вопросам
врачебного контроля и ЛФК. Свердловск, 1967.'— С. 40—48.
Казначеев В. И. Современные аспекты адаптации.— Новосибирск: Наука,
Сиб. отд-ние— 1980.— 191 с.
Калугин А. С., Ходаневич И. В. Профилактическое выявление очагов ин-
фекции у спортсменов//Теория и практика физической культуры.— 1982,-—
№ 3,— С. 27—29.
Калугин А. С., Заколодная Е. С. О морфофункциональных нарушениях ве-
нозной гемодинамики нижних конечностей у спортсменов//Теория и прак-
тика физической культуры.— 1986.— № 8.— С. 34-—35.
Калугина Г. Е., Сирота И. В. Изучение типов гемодинамики у лиц, зани-
мающихся и не занимающихся спортом//Ш Всероссийский съезд ЛФК и
спортивной медицины: Тезисы докл.— Свердловск, 1986.— С. 134.
Калугина Г. Е. Сократительная способность миокарда у спортсменов с раз-
ными типами гемодинамики//Теория и практика физической культуры.—
1987.— № 4,— С. 45—46.
Калюжная Р. А. Нарушение сердечного ритма как критерий дистрофии и
очагового склероза миокарда у детей и подростков//Ритм сердца в норме
и патологии.— Вильнюс, 1970.— С. 417—419.
43?
Калюнов В. Н. О ритме сердца у спортсменов по данным электрокардио-
графни//Физическая культура и здоровье. М., 1963.— С. 119—126.
Калютин К. А. Гипертоническая болезнь у детей и подростков.— М.: Меди-
цина, 1980.— С. 205.
Карасева Е. А. Роль санации зубов в частоте возникновения ЭКГ-наруше-
ний у спортсменов//Тезисы III Всероссийского съезда по ЛФК и спортивной
медицине. Свердловск, 1986.'— С. 135.
Карпман В. Л., Белоцерковский 3. Б., Гудков И. А. Исследование физиче-
ской работоспособности у спортсменов.— М.: Физкультура и спорт, 1974.—
96 с.
Карпман В. Л., Белоцерковский 3. Б., Любина Б. Г., Тийдус Я. X. Исследо-
вание точности определения ударного объема крови с помощью эхокардио-
графин//Эхокардиографические исследования спортсменов. Малаховка,
1980,— С. 39—42.
Карпман В. Л., Любина Б. Г. Динамика кровообращения у спортсменов.—
М.: Физкультура и спорт, 1982.— 135 с.
Карпман В. Л., Луканевский Г. М. Очерки спортивной кардиологии.— М.:
Медицина, 1968.— С. 519'
Карпман В. Л., Хрущев С. В., Борисова Ю. А. Сердце и работоспособность
спортсмена.— М.: Физкультура и спорт, 1978.— С. 119.
Кару Т. Применение корреляционного анализа при изучении воздействия по-
вторных силовых нагрузок на гемодинамику у юных спортсменов: Авто-
реф. дисс. канд. мед. наук.— Тарту, 1966, 24 с.
Кассиль Г. И., Вайофельд И. Л., Матлина Э. Ш., Шребберг Г. Л. Гумо-
рально-гормональные механизмы регуляции функции при спортивной дея-
тельности.-— М.: Наука, 1978.— 302 с.
Кедров А. А. О заболеваниях сердечной мышцы, в частности о ее дистро-
фии//Дистрофня миокарда. Л., 1981.— С. 10—20.
Кепеженас А. К-, Жемайтите Д. И. Вегетативная регуляция сердечного
ритма спортсменов в зависимости от характера тренировочного процесса//
Анализ ритма сердца/Под ред. Д. Жемайтите и Л. Тельксниса.— Вильнюс;
Мокслас, 1982,— С. 32—47.
Кильдишев Г: С., Аболенцев Ю. И. Многомерные группировки.— М.: Стати-
стика, 1978.— 160 с.
Киселев Л. В. Влияние видов спорта на показатели адаптации организма//
Теория и практика физической культуры.— 1975,—№ 12,—С. 20—22.
Кислицын Г. П. О частоте изменения ЭКГ у спортсменов разной специали-
зации и квалификации по данным Кемеровского ОВФД//Тезисы III Все-
российского съезда по ЛФК и спортивной медицине. Свердловск, 1986.—
С. 26—28.
Клецкин С. 3. Математический анализ ритма сердца.— ВНИИМИ, 1979 —
116 с.
Коган-Ясный В. В., Фатюгова Л. Н., Капелиович М. Р. О частоте экстраси-
столической аритмии у спортсменов и некоторых вопросах ее ЭКГ-оценки//
Медицинские проблемы спорта.— М.: Физкультура и спорт, 1979.—С. 135—
148.
Коган-Ясный В. В., Пу ставит Л. И., Гитель И. Б. и др. Изменения электро-
кардиограммы у спортсменов в течение дня//Медицина. Проблемы спор-
та—М„ 1979.—С. 122—131.
Коган-Ясный В. В., Острогорская В. А. Использование метода Холтеровского
мониторирования в практике работы ВФД//Тезисы III Всероссийского
съезда по ЛФК и спортивной медицине. Свердловск, 1986.— С. 136.
Койбаев Г. С. Функциональное состояние сердца у спортсменов в связи с за-
нятием спортом//Функциональные особенности сердца при физических на-
грузках.— Ставрополь, 1975—С. 103—113.
Колчин С. П. О механизме возникновения брадикардии тренированности//
Физиологический журнал СССР им. Сеченова.— 1975.— Т. 61.— № S.-
С. 758—768.
438
Колосова Т. В. Об уровне артериального давления у спортсменов//Тезисы
доклада 3 обл. научно-практической конференции, Ростов-на-Дону, 1975 —
С. 86—88.
Комаровер Н. А. О функциональных заболеваниях и их месте в классифи-
кации внутренних болезней//Тезисы XVIII Всесоюзного съезда терапевтов.
Ч. L— М„ 1981,—С. 59—61.
Кондратьев В. Г., Попов А. С. Диалектика клинического мышления//Тезисы
XVIII Всероссийского съезда терапевтов. Ч. I, М., 1981.— С. 65—67.
Конради Г. П. Геометрическая ауторегуляция сокращений сердца//Физиоло-
гия сердца.— М., 1974.— С. 341—345.
Конрцди Г. П. Регуляция сосудистого тонуса.—Л.: Наука, 1973.—325 с.
Конради Г. П. Тонус кровеносных сосудов//Руководство по кардиологии.—
М.: Медицина.— 1982.— Т. I.— С. 202.
Коровин С. А. Структура и распространение аритмий среди строителей За-
падного участка БАМа//Актуальные проблемы терапнн Восточной Сибири:
Тезисы докладов конференции терапевтов.— Иркутск, 1980.— С. 27—28.
Косицкий Г. И., Ревич Г. Г. Креаторная связь и ее роль в организации кле-
точных систем.— М.: Наука, 1975.
Косицкий Г. И. Преодоление гиподинамии//Превентивная кардиология,—М.:
Медицина, 1977.— С. 415—429.
Косицкий Г. И. Афферентные системы сердца.— М.: Медицина, 1975.—
207 с.
Косицкий Г. И., Червова И. А. Сердце как саморегулирующая система,—М.:
Наука, 4968.— 130 с.
Косроченко В. Ф. Совершенствование процесса предсоревиовательной подго-
товки бегунов на 800 м: Авторефер. дисс. канд. мед. наук.— Л., 1979.
Кофман Т. М„ Афанасенко Р. Ф. Исследование центральной гемодинамики
здоровых спортсменов с различной направленностью тренировочного про-
цесса и спортсменов с ДМФП//Всероссийский съезд по ЛФК и спортивной
медицине.: Тезисы. Свердловск, 1986.— С. 142.
Крестовников А. Н. Физиология спорта.— М.— Л.: Физкультура и спорт,
1939,— 410 с.
Кубергер М. Б. Руководство по клинической электрокардиографии детского
возраста.-— Л.: Медицина, 1983.— 368 с.
Кубергер М. Б., Соболева Е. А., Громова Р. В. Синдром слабости синусо-
вого узла у детей//Кардиология, 1981.— № 1.— С. 98—100.
Куколевский Г. М. Врачебные наблюдения за спортсменами.— М.: Физкуль-
тура и спорт, 1975.— С. 333.
Кулагин В. К, Петленко В. П., Царьгородцев Г. И. Диалектика нормы и па-
тологии//Тезисы XVIII Всероссийского съезда терапевтов. Ч. I.— М.,
1981.—С. 56—58.
Кушаковский М. С. Нарушение сердечного ритма и проводимости//Клиниче-
ская электрокардиология.— Л.: Медицина, 1974.— С. 78—201.
Кушаковский М. С., Журавлева М. Б. Аритмии и блокады сердца.— Л.: Ме-
дицина, 1981.— 340 с.
Кушаковский М. С., Медведева К- И. Калиевая и индераловая проба для
дифференциации органических и функциональных изменений периода репо-
ляризации электрокардиограммы//Кардиология, 1972,— № 2.— С. 86—90.
Кушаковский М. С., Исаков И. И. Новые пути в изучении дистрофии мио-
карда//Актуальные проблемы профилактической и клинической медицины:
Сборник научных трудов ЛеиГИДУВа.— Л., 1975, в. 136.— С. 86—90.
Кушаковский М. С. Кардиомиопатия и мпокардиодистрофня.— Л., 1977.—
22 с.
Кушаковский М. С. Гипертоническая болезнь и вторичные артериальные ги-
пертонии.— Л.: Медицина, 1983.— С. 282.
Кырге П. К. Функция а-2 насоса и его кортикостероидная регуляция как
факторы, лимитирующие адаптацию сердца к большой нагрузке//Кардиоло-
гия1976,— Т. 16.— № 9.— С. 17—21.
439
Лабуцкий А. К, Белецкий Ю. В. Дыхательная аритмия сердца й автомати-
зированная оценка регуляции кровообращения//Теория и практика элек-
трокардиологпческих и клинических исследований: Тезисы докладов II Все-
союзного совещания.— Каунас, 1981.— С. 199—203.
Ланг Г. Ф. Вопросы кардиологии.—М.: Медицина.— 1936.— С. 189.
Ланг Г. Ф. Учебник внутренних болезней.— М.: Медицина, 1957.— Т. I.
Ч. 1.
Ландырь А. П., Кару Т. Э. Использование методики крупнокадровой флюоро-
графии для измерения объема сердца у спортсмеиов//Врачебиый контроль
за физическим воспитанием и реабилитация спортсменов.— М.: 2-й
МОЛГМИ им. Н. И. Пирогова, 1985,— С. 83—87.
Ландберг Л. А., Фунтова Т. Е. Использование физических, упражнений для
профилактики гипертонической болезии//Материалы II съезда по ЛФК и
спортивной медицине ГССР.— Ч. I.— Тбилиси, 1986.— С. 30—32.
Левина Л. И. Гипертрофия миокарда у спортсменов: Автореф. дисс. канд.
мед. наук.— Л., 1969.
Левина Л. И. О расширении диапазона номограммы Берстеиа для опреде-
ления давления в легочной артерии//Врачебное дело.— 1974.— № 6.—
С. 23—25.
Левина Л. И., Суров Е. Н. Клиническая оценка изменений конечной части
желудочкового комплекса ЭКГ у спортсменов, обладающих высокой рабо-
тоспособностью//Теория и практика физической культуры.— 1972.— № 5.—
С. 35 -37.
Левин М. Я-, Шубик В. М., Аксенов О. А., Огурцов Р. П. Изменения иеспе-
цифической защиты у спортсменов//Теория и практика физической куль-
туры.— 1986.— № 5.— С. 49—51.
Левандо В. А., Беленький Е. Е., Таишулатов Р. Ю. и др. К вопросу о воз-
действии некоторых фармакологических средств на иммунокомпетентность
организма спортсмена//Влияиие современной системы подготовки спортсме-
нов на состояние здоровья и динамику тренированности —М., 1977.—
С. .47—51.
Лейтес И. В., Свещинский М. Л., Емешин К- Н., Я удимое В. Ф. Оценка
способов неинвазпвного определения среднего АД//Кардиолотия,— 1986,—
Т. 26.—№ 5 —С. 117—118.
Летунов С. ГЕ, Мотылянская Р. Е. Врачебный контроль в физическом вос-
питании.— М., 1951.— С. 195.
Летунов С. П. Электрокардиография во врачебио-спортивной практике.—
Л.— М.: Физкультура и спорт.— 1950,—242 с.
Летунов С. П. Электрокардиографическое и рентгенокимографическое иссле-
дования сердца спортсмена,-—М.: Медицина.— 1957.— С. 324.
Летунов С. П., Мотылянская Р. Е., Стогова Л. И. К вопросу о нарушениях
ритма сердца у спортсменов//Проблемы спортивной кардиологии: Тезисы
докладов конференции.— М., 1967.— С. 87—89.
Летунов С. П. Ответ на дискуссионные замечания д-ра мед. наук М. Б. Тар-
таковского//Теория и практика физической культуры.— 1969.— №9.— С.
64—65.
Лещинский Л. А., Димов А. С. Факторы риска: причины, условия болезней
или ранние симптомы заболевания? Критика понятия и предложения
к классификации рпск-факторов//Тезисы XVIII Всесоюзного съезда тера-
певтов,—Ч. I.— М., 1981.—С. 67—68.
Лившиц М. Е., Разумов С. А., Гусельников О. Н. К вопросу об использова-
нии интегральных показателей регуляции ритма сердца для оценки функ-
ционального состояния спортсмена//Теория и практика физической куль-
туры.— 1986,— Ns 12 — С. 37—39.
Лисицина Л. И. Критерии оценки показателей гемодинамики у спортсменов
с учетом влияния направленности тренировочного процесса//Критерии
оценки функционального состояния диагностики тренированности спорт-
сменов.— Л.: ЛНИИФК, 1975,— С. 16—23.
440
Лисицына Л. И. Особенности гемодинамики у спортсменов с различной на-
правленностью тренировочного процесса.— Автореф. дпсс. канд. мед.
наук.— М., 1980.
Лобов А. Н., Афанасьев Д. 3. Сейсмокардпографическая характеристика сер-
дечной деятельности у студентов//Врачебный контроль за физическим вос-
питанием и реабилитация спортсменов.—М.: 2-й МОЛГМИ им. Н. И. Пи-
рогова, 1984.— С. 96—100.
Лубут К. Д. Физические тренировки больных тяжелой стенокардией//!II Все-
российский съезд по ЛФК и спортивной медицине: Тезисы докл.— Сверд-
ловск, 1986.— С. 278.
Луговцев В. П. Исследование работоспособности показателей двигательной
и вегетативной систем на поздних этапах восстаиовления//Теория и прак-
тика физической культуры.— 1980,—№ 9, с. 26—28.
Лыткин Ю. М. Пути адаптации сердца к физической деятельности различ-
ного характера (эхокардиографическое исследование): Автореф. дисс. каид.
мед. наук. Л., 1983.
Лыхмус А. А. Зависимость длительности некоторых фаз систолы и диастолы
от сердечного ритма//Кардиореспираториая система. Количественные ха-
рактеристики.— Таллинн, «Валгус», 1986.— С. 150—163.
Льговская М. М. Аритмии у спортсменов с дистрофией миокарда вследствие
хронического физического перенапряжения//Спортивная медицина и лечеб-
ная физкультура.— Л., 1976.— С. 38—43.
Люсов В. А., Белоусов Ю. Б., Савчук В. И. Роль нарушений гемостаза и
микроциркуляции в развитии аритмий сердца.-—Калининград, 1981.—
С. 45—46.
Люсов В. А., Горбаченков А. А., Щербаткин Д. Д. Предпосылки для физи-
ческой тренировки больных, перенесших инфаркт миокарда//Кардиология,
1977,—Т. 17,—С. 66—70.
Мажбиц Б. И., Шевченко Т. П. О природе интегральной реографии тела//
Терапевтический архив.-— 1984,—Ks 4.— С. 118—121.
Мазур Н. А. Современное состояние и перспективы изучения нарушений
ритма сердца//Кардиология.— 1978.— Т. 18.— № 4.— С. 5—И.
Мазур Н. А. Расстройства сердечного ритма и проводимости//Руководство
по кардиологии.—М.: Медицина, 1982,—Т. 3.— С. 466—542.
Мазур Н. А. Длительная запись ЭКГ с помощью портативных регистрирую-
щих устройств//Руководство по кардиологии. Т. 2: Методы исследования
сердечно-сосудистой системы/Под ред. Е. И. Чазова, АМН СССР.— М.:
Медицина, 1982.— 624 с.
Майсурадзе М. 3. Диагностика нейрогенных дистрофий миокарда//Кардиоло-
гия,— 1982,— № 4,— С. 23—25.
Макарычев В. А., Каштанов С. И., Старинский Ю. Г. Изменение порогов
возникновения желудочковых аритмий при раздражении отрицательных
эмоциональных центров гипоталамуса//Кардиология.— 1979.—• Т. 19.—
№ 7,—С. 98—101.
Маколкин В. А., Аббакумов С. А. Нейроциркуляторная дистония в терапев-
тической практике.— М.: Медицина.— 1985.— 191 с.
Малая Л. Т., Волков В. И. Ишемическая болезнь сердца у молодых.— Киев,
1980 — С. 433.
Маргазин В. А. ЛФК у больных хронической ИБС, осложненной тахисисто-
лической аритмией, мерцательной аритмией на стационарном этапе//!!! Все-
российский съезд по ЛФК и спортивной медицине: Тезисы докладов.—
Свердловск, 1986,—С. 281.
Маршак М. Е. Регуляция дыхания у человека//Физиология дыхания: Руко-
водство по физиологии.— М.: Наука, 1973.— С. 256—286.
Матвейков Г. П. Тонзпллогеиные поражения сердца.— Минск: Беларусь,
1973.— 191 с.
Матлина Э. Ш., Васильева В. Н., Талимов С. Д. Влияние физических на-
грузок на состояние симпатико-адреналовой системы//Физиология чело-
века—1975,—Т. 1,—№ 5,—С. 854—863.
441
Матиашвили К. И. Об изучении артериального давления у высококвалифи-
цированных спортсменов: Автореф. дисс. канд. мед. наук.— Тбилиси, 1971.
Маттес М. Учебник дифференциальной диагностики внутренних болезней.—
М.: Медицина, 1936.— С. 552.
Меделяновский А. Н., Мотылянская Р. Е., Велитченко В. К-, Килина Т. С.
Некоторые подходы к изучению эффективности кислородтранспортной
функции (КТФ) кардиореспираторной системы спортсменов//Теория и прак-
тика физической культуры.— 1986.— № 12.— С. 39—41.
Меерсон Ф. 3. и др. Влияние антиоксиданта на выносливость тренирован-
ных к физической нагрузке людей//Теория и практика физической куль-
туры.— 1983.— № 8.— С. 14—17.
Меерсон Ф. 3., Капелько В. И. Современные представления о механизме
сокращения и расслабления сердечной мышцы//Успехи физиологических
наук, 1978,—Т. 9.—№ 2,—С. 21—41.
Меерсон Ф. 3. Основные закономерности индивидуальной адаптации//Физио-
логия адаптационных процессов.— М.: Наука, 1986.— 635 с.
Меерсон Ф. 3. Адаптация сердца к большой нагрузке и сердечная недоста-
точность.— М.: Наука, 1975.— 258 с.
Меерсон Ф. 3. Адаптация, деадаптация и недостаточность сердца.— М.: Ме-
дицина, 1978.— С. 339.
Меерсон Ф. 3. Миокард при гиперфункции, гипертрофии и недостаточности
сердца.— М.— Медицина.— 1965.— С. 119.
Меерсон Ф. 3., Чащина 3. В. Влияние адаптации к физическим нагрузкам на
сократительную функцию и массу левого желудочка//Кардиология.—
1978,—№ 9,—С. 111—118.
Меерсон Ф. 3., Капелько В. И., Шаганова С. И. Сократительная функция
сердечной мышцы при адаптации и физической нагрузке//Кардиологпя,—
1973,— № 4,— С. 5—18.
Мейманалиев Т. С., Шлейфер Е. А., Мадалинов Я. К- и др. Распространен-
ность ишемической болезни сердца и факторов риска ее возникновения
среди мужчин 20—54 лет в зависимости от характера трудовой деятель-
ности//Кардиология.— 1987 —№ 9.— С. 32—36.
Межебовский Р. Г. Дифференциальная диагностика между тонзиллогенными
и ревматическими поражениями миокарда и коронарных артерий//Вопросы
ревматологии.— 1961.— № 3.—С. 64—67.
Мелихов С. А. Роль некоторых функциональных электрокардиографических
проб в выявлении и оценке нарушений сердечного ритма у спортсменов и
практически здоровых лиц: Автореф. дисс. канд. мед. наук.— Свердлове^,
1984.—24 с.
Метелица В. И., Мазур Н. А. Эпидемиология и профилактика ишемической
болезни сердца.— М.: Медицина, 1976.— С. 166.
Минтян Г- В. О влиянии пролабироваиных створок митрального клапана
у здоровых лиц на возникновение функциональных систолических шумов//
Эхокардиографические исследования: Сб. научных трудов.— Малаховка,
1980.—С. 43—48.
Миллер К-, Дуев И. О широком применении электрокардиоскопии при об-
следовании спортсменов, физкультурников и других//Спортивная кардиоло-
гия.— Вильнюс, 1975 —С. 117—119.
Миронова 3. С., Баднин Н. А. Клинико-рентгеиологические аспекты перена-
пряжения костей у спортсменов//Теория и практика физической куль-
туры.— 1976.— № 5.— С. 63—65.
Миррахимов М. М. Адаптация человека к экстремальной природе средне-
горья//Терапевтический архив.;— 1986.— № 5.— С. 3—11.
Михайлов Р. А. Внезапная смерть спортсмена//Судебно-медипинская экспер-
тиза.—1972,—№ 3 —С. 56—57.
Михайлович В. А. (ред.). Руководство для врачей скорой помощи. М.: Ме-
дицина, 1986.— С. 446.
Михнев А. Л., Следзевская И. К-> Яновская Г. В. Клиническая фонокардио-
графия.— Киев, Гос. мед. изд-во УССР, 1963.— 135 с.
442
Молодковец А. К. Нарушение сердечного ритма у лиц молодого возраста//
XIV научная конференция слушателей военно-медицинского факультета:
Тезисы докл., Куйбышев, 1980.— С. 120—121.
Молчанов Н. С. Гипотонические состояния.—- М.: Медицина, 1977.— С. 204.
Морозов В. И. и др. Исследования иеспецифической резистентности и неко-
торых показателей ферростатуса у спортсмеиов//Теория и практика физи-
ческой культуры.— 1986 —Ns 1.— С. 22—29.
Мотылянская Р. Е. Норма и патология в спорте//Теория и практика физиче-
ской культуры.— 1982.-— № 1 — С. 24—26.
Мотылянская Р. Е. Спорт и возрает.— М.: Медгиз, 1956.— С. 301.
Мотылянская Р. Е., Ерусалимский Л. А. Врачебный контроль при массовой
физкультурно-оздоровительной работе.—М.: Физкультура и спорт, 1980.—
С. 97.
Мотылянская Р. Е. Спортивная медицина//Болыпая медицинская энциклопе-
дия, 1985,—Т. 24 —С. 165—166.
Мухарлямов Н, М., Беленков Ю. Н. Ультразвуковая диагностика в кардио-
логии.— М.: Медицина, 1981.— 155 с.
Мухарлямов Н. М., Богословский В. А. О терминологическом обозначении
перенапряжения мпокарда//Терапевтический архив.— 1976.— Ns 6 —
С. 149—152.
Мухарлямов Н. М. Кардиомегопатии: классификация и диагиостика//Кардио-
логия, 1984.— № 8.— С. 5—7.
Мясников А. Л. О некрозах миокарда//Кардиология.— 1960.— Ns 1.— С. 3—7.
Мясников А. Л. Холестерин и атеросклероз//Кардиология.— 1962.— № 1.—С
3—7.
Мясников А. Л. Гипертоническая болезнь.— М.: 1954.— С. 391.
Некрутое С. И.,' Душанин С. А. Соотношение между некоторыми показате-
лями гемодинамики и объемом сердца у спортсменов с дистрофией мио-
карда//Теория и практика физической культуры.— 1977.— № 6.— С. 28—31.
Непомнящих Л. М. Патологическая анатомия и ультраструктура сердца.—
Новосибирск; Наука, 1981.— 324 с.
Овсищер Н. А. К вопросу о клинической оценке ритмической деятельности
синоаурикулярного узла в норме и патологии.//Ритм сердца в норме и па-
тологии,—Вильнюс, 1970.— С. 162—170.
Озолинь П. П. Адаптация сосудистой системы к спортивным нагрузкам.—
Рига: Зинанте, 1984.— 134 с.
Окишев И. В. Обратное развитие гипертрофии миокарда как эффект тре-
нировки при ИБС//Третпй Всероссийский съезд по ЛФК и спортивной ме-
дицине: Тезисы:—Свердловск, 1986.— С. 293.
Олейник С. Ф. Хроииосептические заболевания внутренних органов.— М.:
Медицина, 1967.— С. 400.
Осадчий Л. И. Работа сердца и тонус сосудов.—Л.: Наука, 1975.— С. 188.
Острогорская В. А., Коган-Дсный В. В. Значение функциональных проб для
решения вопроса о допуске к занятиям оздоровительной физкультурой лиц
старших возрастных групп и лиц с изменениями на ЭКГ покоя//Третий Все-
российский съезд по ЛФК и спортивной медицине: Тезисы докладов.—
Свердловск, 1986.— С. 49—50.
Очаков Р. Г., Метелица В. И. Актуальные проблемы профилактики кардио-
патий//Кардиология.— 1982.—-Т. 22.— № 8.— С. 5—14.
Очаков Р. Г., Бритов А. И., Гундеров И. А., Константинов С. П., Шата-
лов А. Г., Деев Н. Д. Дифференцированный подход к разработке физиоло-
гических нормативов п его значение для профилактики кардпопатий//Кар-
диология,-— 1984.— № 4,-— С. 52—56.
Палеев Н. Р., Одинакова В. А., Гуревич М. А. Миокардиты.— М.: Меди-
цина, 1982.— 272 с.
Палеев Н. Р., Максимов Ю. А., Дембо А. Г., Одинакова В. А. Некоронаро-
гениые заболевания миокарда — клинико-патологический аспект//Кардио-
логия.— 1982.— № 4.— С. 5—8.
443
Панферова Н. Е. Гиподинамия и сердечно-сосудистая система.—М.: Наука,
1977,—259 с. “
Парин В. В., Федоров Б. М. Нервная система и аритмия сердца.//Недоста-
точность сердца и аритмии — Л.: Медицина, 1966.— С. 182—187.
Пасичниченко В. А., Шестакова Т. Н. О возможности прогнозирования спор-
тивного результата у пловцов по состоянию механизмов регуляции системы
кровосиабжеиия//Теория и практика физической культуры.— 1980.—
Ns 10,—С. 25—27.
Пасичниченко В. А., Шестакова Т. Н. Корреляционная ритмограмма в оценке
функционального состояния пловцов//Теория и практика физической куль-
туры.— 1982.— № 5.— С. 9—И.
Перов Г. И., Светличная С. Б. Об оценке сложных форм нарушения сердеч-
ного ритма у спортсменов//Теория и практика физической культуры.—
1986,— Ns 5.— С. 47.
Перцович Н. К., Гольман Г. Е. Сравнительная характеристика и оценка до-
стоверности интегральной реографии тела человека как метод определения
ударного объема левого желудочка//Комплексное исследование при ише-
мической болезни сердца.— Горький, 1978.— С. 92—102.
Петров Ю. А., Лапченков В. М. Влияние направленности тренировочного
процесса на объем циркулирующей крови//Теория и практика физической
культуры.— 1978.— Ns 10.— С. 37—40.
Пинчук В. М., Фролов Б. А. Варианты морфологических изменений сердец
белых крыс, подвергнутых физическим нагрузкам разного характера//Ар-
хив анатомии, гистологии, эмбриологии.— 1980.— № 2.— С. 12'—15.
Погосян Ю. М., Аматуни В. Г. Дистрофия миокарда вследствие хрониче-
ского физического перенапряжения у спортсмеиов//Кардиология.— 1980.-—
Т. 20,—№ 11,—С. 64—66.
Попов С. И., Преображенский И. И., Портнов Ю. М. О некоторых пробле-
мах повышения качества научных исследований в спорте//Теория и прак-
тика физической культуры.— 1975.— № И.— С. 10—16.
Поташник Н. М., Погаллер А. М. К характеристике функциональной недо-
статочности миокарда у больных с тонзиллогенной интоксикацией//Мате-
риалы 2-го Всерессийокого съезда врачей-терапевтов. М.— 1964.— С. 59—60.
Правосудов В. П. Изменение ЭКГ после введения глюкозы при выполнении
физических нагрузок//Проблемы спортивной медицины.— М.— 1965.-—
С. 85—86.
Правосудов В. П., Шихалеев Б. В., Мытарева Л. В. Функциональные изме-
нения сердца в процессе тренировки и после ее прекращения в экспери-
ментальных условиях//Дилатация сердца и гипертрофия миокарда
у спортсменов.— Л., 1973.—С. 67—89.
Преварский Б. П., Штанько В. И. Векторкардиографическая характеристика
перенапряжения сердца у спортсмеиов//Актуальные вопросы спортивной
медицины.— Киев, 1980.— С. 234—236.
Преварский. Б. П., Зазимко Р. И. Двигательные режимы в системе физиче-
ской реабилитации спортсменов с хроническими заболеваниями внутрен-
них органов//Теория и практика физической культуры.— 1982.— № 5.—
С. 23—31.
Преображенский Б. С. Хронический тонзиллит и его связи с другими забо-
леваниями.— М.: Медицина,— 1957.— С. 180.
Проектор М. Л. Об особенностях электрокардиограммы спортсмена: Автореф.
дисс. канд. мед. наук.— Л., 1970.
Прядеин А. Спорт как искусство//Театр.— 1967.—-Ns 12.— С. 51—54.
Пряткин П. В. Физическое состояние абитуриентов Белорусского института
физкультуры//Теория и практика физической культуры.— 1971.— Ns 10.—
С. 35—37.
Пушкарь Ю. Т., Большов В. М., Елизарова Н. А. и др. Определение сер-
дечного выброса методом тетраполярной грудной реографии и его мето-
дологические возможиости//Кардиология,— 1977.—№ 7,—С. 85—90.
444
Пушкарь Ю. Т„ Подгорный В. Ф., Хеймец Г. И., Цветков А. А. Возможно-
сти и перспективы развития реографических методов для изучения си-
стемы кровообращения//Терапевтический архив.— 1986.— Т. 58.— № 11.—
С. 132—135.
Пшенникова М. Г. Адаптация к физическим нагрузкам//Физиология адапта-
ционных процессов,—М.: Наука, 1986.— С. 124—223.
Рааб В. Адренергическо-холинергическая регуляция обмена веществ и функ-
ций сердца//Достижеиия кардиологии.— М., 1959.— С. 67—153.
Разживин А. И. К вопросу о частоте и характере проявлений хронического
тонзиллита у спортсмеиов//Спортивная медицина и управление трениро-
вочным процессом: Тезисы XIX Всесоюзной конференции по спортивной
медицине.— М., 1978.— С. 224—252.
Рапопорт Я. Л. Основные морфологические и патогенетические черты недо-
статочности миокарда и их систематизация//Кардиология.— 1969.— № 3.—
С. 2—10.
Регирер С. А. Некоторые критические вопросы динамики сердца//Фпзиология
сердца.— Л.: Наука, 1980.— С. 183—185.
Ритм сердца у спортсмеиов/Под ред. Р. М. Баевского и Р. Е. Мотылян-
ской.— М.: Физкультура и спорт, 1986.— 143 с.
Рихсиев А. И. Кардиодинамика и физическая работоспособность у юных
спортсменов с нарушениями ритма: Автореф. дисс. каид. мед. наук.— М.,
1983,— С. 22.
Розенблат В. В., Воробьев А. Т., Казаков М. Б., Унжин Р. В. Радиотеле-
метрия//Сердце и спорт/Под ред. В, Л. Карпмана и Г. М. Куколевского?—
М.: Медицина, 1968.-—С. 308—330.
Розенштраух Л. В., Удельное М. Г. О механизмах эктопических ритмов
сердца//Недостаточность сердца и аритмии.— Л.: Медицина, 1966.—
С. 231—233.
Розенштраух Л. В. Механизмы аритмий сердца//Руководство по кардиоло-
гии,—М.: Медицина, 1982.— Т. 1.— С. 350—362.
Романов Ю. Д. О некоторых клинических особенностях инфаркта миокарда
у лиц молодого возраста//Клиническая медицина.— 1963.— Ns 10.—
С. 32—36.
Рухадзе М. М. Врачебно-педагогические наблюдения с учетом бытовых на-
грузок//Материалы II съезда по спортивной медицине ГССР, 1986.— Ч.
I,—С. 129—131.
Савельев В. С. Варикозное расширение веи//БМЭ.— 1976.— Т. 4.— С. 28—32.
Савицкий Н. Н. О номенклатуре и классификации заболеваний сердечно-со-
судистой системы неврогенной природы//Клииическая медицина.— 1964,—
Ns 3.— С. 20—25.
Савицкий Н. Н. Биофизические основы кровообращения и клинические ме-
тоды изучения гемодинамики.'—Л.: Медицина, 1974-—307 с.
Сальманович В. С. Сократительный процесс в мускулатуре сердца//Физиоло-
гия кровообращения. Физиология сердца.—Л.: Наука, 1980.— С. 134—166.
Саркисов Д. С., Арутюнов В. Д., Крымский Л. Д., Рубецкий Л. С. Гипер-
трофия миокарда и ее обратимость.— М.: Медицина, 1966.—С. 155.
Саркисов Д.< С., Втюрин Б. В. Электронно-микроскопический анализ повы-
шенной выносливости сердца.— М.: Медицина.— 1969.
Саркисов Д. С., Втюрин Б. В. Дистрофия миокарда, ее обратимость и пути
профилактики в ультраструктуриом изображении//Дистрофия миокарда.—
Л., 1971,—С. 69—78.
Седов К- Р. Коронарный атеросклероз и ишемическая болезнь сердца.— Но-
восибирск: Наука, 1979.— 206 с.
Селье Г. Профилактика некрозов миокарда химическими средствами.— М.,
1961.—С. 207.
Семенова Л. А., Целлариус Ю. Г. Ультраструктура мышечных клеток сердца
при очаговых метаболических повреждениях.— Новосибирск: Наука, 1972,—
С. 212.
445
Сененко А. Н. Сердце и очаговая инфекция.— Л.: Медицина, 1973.— 214 с.
Сенько А. И., Крылов А. А., Марченко А. М., Мурзин А. С., Нестерко А. О.,
Симонина А. В. Проблема очаговой инфекции в терапевтической клинике
в аспекте предболезни, болезни и выздоровления//Тезисы XVIII Всесоюз-
ного съезда терапевтов.— М., 1981.— Ч. 1.— С. 104—107.
Сигидин Я. А., Мутин С. С. Некоторые варианты инфекционно-аллергиче-
ского миокардита в клинике внутренних болезней//Терапевтический ар-
хив,— 1965.— № 4 — С. 41—46.
Сидоренко Г. И. Ранняя и инструментальная диагностика гипертонической
болезни и атеросклероза.— Минск: Беларусь, 1973.— 291 с.
Сидоренко Г. И., Афанасьев Г. К-, Никитин Я. Г. Анализ сердечного ритма
и его нарушений с помощью попарного распределения интервалов ЭКГ//
Здравоохранение Белоруссии.— 1974.— № 10.— С. 7—И.
Сидоренко Г. И., Альхимович В. М., Павлова А. И. Изменение показателей
кровообращения у здоровых лиц при разных уровнях физической нагрузки
в зависимости от исходного типа гемодпнамики//Кардиология.— 1984.—
Ns 6 — С. 79—84.
Сидорович С. X. Прогноз при инфаркте миокарда у лиц моложе 40 лет//
Советская медицина.—1965.— № 1.— С. 11—14.
Силуянова В. А., Иванова Л. С. Лечебная физическая культура как метод
лечения и профилактики заболеваний//Клинпческая медицина.— 1987.—
Ns 4,— С. 3—5.
Силуянова В. А., Сокова Э. В., Альперович Б. Р. Морфофункциональные па-
раметры сердца при хроническом физическом перенапряжении у спорт-
сменов//Эхокардиографические исследования спортсменов: Сборник науч-
ных трудов МОГИФК.— Малаховка, 1980.— С. 64—69.
Сильвестров В. П., Шишмарев Ю. Н., Нодова Е. С. Об изменениях миокарда
у молодых людей под влиянием стрессовых воздействпй//Труды IV Все-
российского съезда терапевтов.— Л.: Медицина, 1979.— С. 197—201.
Синельникова Э. М. Основы неврологического контроля в спорте.— М.: Физ-
культура и спорт, 1984.— С. 95.
Слободникова И. А., Соломина Т. В., Полякова Л. Н. Балльная оценка функ-
ционального состояния организма спортсмена по данным кардиоинтерва-
лографип//Теория и практика физической культуры,— 1986.— № 2.— С. 28.
Слуцкая Б. И. Некоторые векторкардиографические параметры у здоровых
лиц и значение их в выявлении ранних признаков гипертрофии правого и
сочетанной гипертрофии желудочков сердца: Автореф. дисс. канд. мед.
наук.— Фрунзе, 1983.— 25 с.
Смирнов И. П., Горбась И. М., Выхованюк И. В. Дозированная ходьба как
средство вторичной профилактики//Кардиологпя.— 1987.— № 9.— С. 53—60.
Смирнов Г. И. Исследование ритма сердца при массовых обследованиях//Тео-
рия и практика физической культуры.— 1984.— Ns 5.— С. 15.
Смирнов Ю. М. Использование фармакологических средств для лечения
спортсменов с ЭКГ-сиидромом перенапряжения миокарда -и гипертензии
в малом круге кровообращения//Второй Всесоюзный съезд по врачебному
контролю и ЛФК--— Ярославль, 1973.-— С. 208—209.
Смирнов Ю. М. Некоторые механизмы возникновения миокардиодистрофии
у спортсменов с хроническим перенапряжением сердца: Автореф. дисс.
канд. мед. наук.—М., 1979.
Степанов М, А., Сабадаш С. В., Егоров Г. Е. Синдром слабости синусового
узла как признак перетреиированиости спортсменов//! I Всероссийский
съезд по врачебному контролю и лечебной физической культуре: Тезисы
докладов.— Ярославль: Б. И., 1979.— С. 250—251.
Степочкина Н. А., Васильева В. В., Трунин В. В., Шумилов В. И. О проис-
хождении синусовой аритмии у спортсменов//Теория и практика физиче-
ской культуры.— 1987,— № 1.— С. 41—43.
Стовбун В. Т. Электрическая активность сердца при физических упражне-
ниях.— Киев, 1961.— 22 с.
446
Стогова Л. И., Иванова Л. А., Колесова М. А. и др. О некоторых показате-
лях состояния здоровья юных спортсмеиов//Влияние современной системы
подготовки спортсменов иа состояние здоровья и динамику тренирован-
ности.—М., 1977,—С. 117—120
Суздальницкий Р. С. Характер и особенности гипертрофии миокарда у спорт-
с.менов//Дилатация сердца и гипертрофия миокарда у спортсменов.— М.,
1973.—С. 90—95.
Сумароков А. В., Михайлов А. М. Аритмия сердца.— М.: Медицина, 1976.—
189 с.
Суркина И. Д., Матов В. В. и др. Значение контроля за лимфоцитами крови
в комплексном исследовании функционального состояния спортсмена//Тео-
рпя и практика физической культуры.— 1977,—№ 10.— С. 28—30.
Суров Е. Н. О систолическом давлении в легочной артерии у спортсменов:
Автореф. дисс. канд. мед. наук.— Петрозаводск, 1975.
Суслин Г. В. Аритмии сердца у спортсменов и их лечение//Спортивная меди-
цина и управление тренировочным процессом: Тезисы XIX Всесоюзн. конф,
по спорт, медицине. М., 1978.— С. 253—256.
Спортивная медицина (руководство для врачей) ./Под ред. А. В. Чогвадзе,
Л. А. Бутченко.— М.: Медицина, 1987.— 384 с.
Тартаковский М. Б. Однополюсная электрокардиография.— Л.: Медгиз,
1958.—332 с.
Тартаковский М. Б. Дискуссионные замечания по статье С. П. Летунова
с соавт. «Клиническая оценка повреждений миокарда»//Теория и практика
физической культуры.— 1969.— № 9.— С. 66—68.
Тайц А. Б. Фазовые структуры у спортсменов с дистрофией миокарда вслед-
ствие хронического физического переиапряжеиия//Вопросы спортивной
кардиологии.— Л., 1977,— С. 22—28.
, Темкин И. Б. Физические упражнения и сердечно-сосудистая система.— М.:
Медицина.— 1974.— С. 71.
Теодори М. И., Власов К. Ф. Инфаркт миокарда и физические напряжения//
Терапевтический архив.— 1963.— № 5.— С. 3—7.
Тищенко М. И. Измерение ударного объема крови по интегральной рео-
грамме тела человека//Физиологический журнал СССР.—-1973.— Т. 59.^—
№ 8.—С. 1216—1224.
Ткаченко Б. И., Левтов А. В. Понятие об управлении (регуляции) в крово-
обращении//Физпология кровообращения. Регуляция кровообращения.—
Л.: Наука, 1986,—С. 5—10.
Ткаченко Б. И., Поленов С. А-, Агнаев А. К. Кардиоваскулярные рефлексы.—
Л.: Медицина, 1975,—232 с.
Труды IV Всероссийского съезда терапевтов/Под ред. С. М. Тареева и
А. Г. Дембо: Резолюции съезда.— М.: Медицина, 1979.— С. 415.
Удельное М. Г. Физиология сердца.— М.: изд-во Московского университета,
1975,—302 с.
Ульянинский Л. С., Степанян Е. П., Агапова Э. П. и др. Сердечные аритмии
гипоталамического происхождения//Кардиология.— 1978.— Т. 18.— № 4.—
С. 94—99.
Умарова Л. С. Состояние естественного иммунитета у спортсменов разных
возрастных групп//Теория и практика физической культуры.—1981.—
№ 8,— С. 27—28.
Фарфель В. С. Физиология спорта (очерки).— М.: Физкультура и спорт,
I960.— С. 457.
Фатенков В. Н. Биомеханика и физиологическая роль предсердий в сердеч-
ном цикле//Физ’иологический журнал СССР.— 1985.— Т. 71.— № 4.—
С. 510—515.
Фатенков В. Н. Анализ поцикловой механики сердца//Оценка производи-
тельности и анализ поцикловой работы сердца.— Л.: Наука, 1986.—
С. 52—81.
447
Федченко А. П. XXVII съезд КПСС о повышении роли здравоохранения
в ускорении социально-экономического развития страны//Казанский меди-
цинский журнал.— 1987.— № 1.— С. 1—4.
Фитингоф В. П. Кардио- и гемодинамика у спортсменов с дистрофией мио-
карда вследствие хронического физического перенапряжения: Автореф.
дисс. канд. мед. наук.— Л., 1975.
Фогельсон Л. И., Юлдашев К- Ю. Заболевания проводящей системы сердца.—
Ташкент: Медицина, 1981.— 175 с.
Фомина Г. А. Особенности внутрисердечной гемодинамики у лиц с различ-
ной степенью тренированности в покое и при физической нагрузке (по
данным ЭхоКГ).: Автореф. дисс. канд. мед. наук.— М., 1979.
Фролов В. А. Здоровье//Большая медицинская энциклопедия, 3-е изд.—
1978,—С. 355—357.
Фролов Б. А. Пути адаптапии сердца к физическим нагрузкам в зависимости
от направленности тренировочного процесса//Актуальные вопросы спор-
тивной медицины.— Киев, 1980.— С. 70—73.
Халфен Э. Ш., Клочков В. А., Провоторов В. Д. Применение формулы Ку-
бичека для расчета ударного объема по данным интегральной реографии
тела//Кардиология.— 1981.— № 5.—С. 51—54.
Ханкин В. Н. Характер регуляции ритма при повторных воздействиях нерв-
ного эмоционального раздражителя//Терапевтический архив.— 1978.—
Т. 50.— № 4,— С. 76—78.
Харитонова Е. А. Функциональная характеристика лиц с факторами риска
ИБС при проведении пятилетней комплексной программы первичной про-
филактики ИБС в условиях поликлиники: Автореф. дисс. канд. мед
паук.— Киев, 2986.
Хархаров М. А., Вайнбаум Я. С. Перенапряжение сердца и его лечение.—
Махачкала; Учпедгиз, 1973.— С. 56.
Хаютин В. М. Сосудодвигательные рефлексы.— М.: Наука, 1984.— 376 с.
Хаютин В. М. Поиски причины рабочей гиперемии скелетных мышц//Про-
блемы общей и клинической. физиологии сердечно-сосудистой системы.'—
Киев: Наукова думка, 1976.'—С. 170.
Хоменок В. П. Внезапная смерть спортсменов от скрыто протекающих ате-
росклероза и гипертонической болезни//Врачебное дело.— 1971.— № 12.—
С. 61—63.
Хоменок В. П. Скоропостижная смерть больных молодого возраста от ги-
пертонической болезии//Врачебиое дело.— 1974.— № 12.— С. 33—37.
Хрущев С. В., Шварц Ю. Г. Значение наследственности в развитии дистро-
фии миокарда у спортсменов//Теория и практика физической культуры,—
1986,— № 9,— С. 34—35.
Хрущев С. В., Богатырев С. Н. Метод оценки клинической и прогностической
значимости нарушений ритма сердца у спортсменов//Теория и практика
физической культуры.— 1987.— № 2?— С. 46.
Хрущева Н. А, Неполная блокада правой ветви пучка Гиса в динамике тре-
нировочного процесса//Спортивная медицина и управление тренировочным
процессом.— Тезисы докладов на 19 Всесоюзном съезде по спортивной ме-
дицине и ЛФК.— М., 1978.— С. 261—262.
Цветковский С. Б., Селиванов А. Н. Кардиоритмограф: Мед. техника, 1981.—
№ 6.— С. 49—52.
Цикулин П. Е. О патогенезе пограничной артериальной гипертензии у лиц
молодого возраста//Кардиология.— 1983.— № 8.— С. 37—40.
Цукерман Б. М., Светухин А. М., Абдульханов А. Р., Сергеева К- А., Крю-
ков В. А. Исследования вариативности ритма сердца при глубоком дыха-
нии//Бюллетень экспериментальной биологии и медицины.— 1980.— Т. 90,—
№ 10.—С. 389—391.
Чазов Е. И. Итоги развития и задачи советской кардиологии в свете реше-
ний XXVII съезда КПСС//Терапевтический архив.— 1986.— № 6.— С. 7—11.
Чазов Е. И., Смирнов В. Н. Некоторые проблемы молекулярной кардиоло-
гии.— Вестник АМН СССР.— 1979.— № 11.— С. 17—20.
448
Чазов Е. И. Организация борьбы с сердечно-сосудистыми заболеваниями
в СССР//Терапевтический архив.— 1980.— Т. 52.— № 1.— С. 3—9.
Чащина 3. В. Влияние адаптации к физическим нагрузкам иа возрастную
динамику массы и сократительную функцию левого желудочка сердца че-
ловека: Автореф. дисс. каид. мед. наук.—М., 1980.
Чернов В. П., Васильева Т. В., Приходько Г. В., Грибарчук О. П. Особен-
ности физической реабилитации больных, перенесших инфаркт миокарда
на фоне гипертонической болезии//Третий Всероссийский съезд по лечебной
физкультуре и спортивной медицине: Тезисы докладов.— Свердловск,
1987,—С. 318.
Чернух А. М. Предболезнь, начало болезни и выздоровление (общепатологи-
ческие аспекты проблемы//Тезисы XVIII Всесоюзного съезда терапевтов.—
М„ 1981.—Ч. I,—С. 118—121.
Чернявский К. С., Ершова Р. Р. Диагностика хронического перенапряжения
сердца у спортсменов//Актуальные вопросы спортивной медицины.— Киев,
1980.— С. 244—246.
Чиж Ю. А. Особенности кардиогемодинамики и внешнего дыхания у спорт-
сменов//Спортивная медицина и управление тренировочным процессом: Те-
зисы XIX Всесоюзной конференции по спортивной медицине,—М.; 1978.—
С. 95—96. '
Чинкин А. С. О механизме брадикардии тренированности.— Учен. зап. Ка-
занского мед. ин-та. Сб. 1//Механизм нервной и гуморальной регуляции
деятельности сердца.— Казань, 1971.— С. 93—98.
Чистова И. Я. О функциональных систолических шумах у спортсменов: Авто-
реф. дисс. каид. мед. наук,—Л., 1981.
Чоговадзе А. В., Круглый М. М. Врачебный контроль в физическом воспи-
тании и спорте.— М.: Медицина, 1977.— 176 с.
Чоговадзе А. В. Некоторые макроморфологические и функциональные осо-
бенности спортсмена в различных видах спорта//Врачебный контроль за
физическим воспитанием и реабилитация спортсменов.— М.: 2-й МОЛГМИ
им. Н. И. Пирогова, 1985.— С. 3—8.
Чурин В. Д. О диагностических возможностях велоэргометрии при ишемиче-
ской болезни сердца//Кардпология.— 1976.— Т. 16.— № 2.— С. 91—97.
Шамис Е. Ю. Об изменениях в моче у спортсменов//Теория и практика фи-
зической культуры.— 1975.— № 8.— С. 32—34.
Шапошников Е. А. Гипокинезия как фактор риска заболеваний//Клиническая
медицина.— 1987,—№ 1.— С. 12—17.
тендеров С. М. Гетерометрическая регуляция//Физиология кровообращения.
Физиология сердца.—Л.: Наука, 1980.— С. 333—340,
Шигалевский В. В. К проблеме развития «хронического перенапряжения»
сердца у юных спортсменов//Кардиология.— 1974.— № 4,—С. 117—124.
Шигалевский В. В., Тычинин В. Д. и др. Перенапряжение системы кровооб-
ращения у спортсменов: возможность инструментальной диагностики и
программа реабилитации//Актуальиые вопросы спортивной медицины.—
Киев, 1980.—С. 246—248.
Шигалевский В. В. Эффективная программа реабилитации юных спортсме-
нов с хроническим перенапряжением сердца в условиях амбулаторного на-
блюденияДСпортивная медицина и управление тренировочным процес-
сом: XIX Всесоюзная конференция по спортивной медицине.— 1978.— С.
264—265.
Шишин В. И., Гусейнов Б. А. Способ измерения импеданса аппаратом 2—
20 при использовании его для тетраполярного варианта интегральной рео-
графии тела: Рац. предложение ГИДУВа № 900, 1986.
Шишмарев Ю. Н., Локтев А. С., Силин В. А., Малышев И. В. Метод коли-
чественной оценки сократительной функции миокарда//Военно-медицинский
журнал.— 1982.— № 11.— С. 26—29.
Школьник Н. М. Тетраполярная грудная реография как метод опенки на-
сосной функции сердца у спортсменов динамических видов спорта//Теория
и практика физической культуры.— 1987.— № 5.— С. 50—51.
449
Школьник Н. М. Реогепатография при исследовании спортсменов с наруше-
нием кровообращения печени различного генеза//Теория и практика фи-
зической культуры.— 1986.— № 11.— С. 17—18.
Шубик В. М., Левин М. Л. Иммунитет и здоровье спортсмена.— М.: Физ-
культура и спорт, 1985.— С. 175.
Шубик В. М., Вязьменский В. Ю., Зыкова И. А. Некоторые показатели Т-си-
стемы иммунитета при физическом переутомлении//Теория и практика фи-
зической культуры.— 1981,—№ 9.— С. 28—31.
Шульцев Г. П. Изменения внутренних органов при физическом переиапря-
жении//Военно-медицинский журнал.— 1962.— № 10.— С. 29—37.
Шхвацабая И. К., Константинов Е. Н., Гундарев И. А. О новом подходе
к пониманию гемодинамической нормы//Кардиология.— 1981.— Ks 3.—
С. 10—14.
Щепотин Б. М., Супрун Н. К- К вопросу о синусовой аритмии//Врачебное
дело,— 1980.— № 4.— С. 42—45.
Шульцев Г. П., Теодори М. И. О кровоизлияниях и некрозах в миокарде при
чрезмерной физической нагрузке (клинико-аиатомические наблюдения)//
Архив патологии.— 1963.— № 6,— С. 33—38.
Элыитейн Н. В. Заболевания органов пищевареиия//3аболевания и поврежде-
ния при занятиях спортом. Л.: Медицина, 1984.— С. 217—236.
Эман А. А. Биофизические основы измерения артериального давления.— Л.:
Медицина,— 1983.— 128 с.
Эман А. А., Веселовский М. Н. Различные методы измерения артериального
давления и возможности их использования при физических нагрузках на
велоэргометре//Пути мобилизации резервов спортсмена: Сборник научных
трудов»—Л.: изд. ГДОИФК им. П. Ф. Лесгафта, 1984.— С. 84—90.
Эстрин В. А. Тетраполярный вариант интегральной реографии при исследо-
вании сердечного выброса у больных гипертоническими кризами//Труды
НИИ скорой помощи им. Склифософского.— М., 1980.— С. 48—58.
Яковлев В. М., Карпов Р. С. Аускультативно-фонокардиографическая диагно-
стика сердца и сосудов.— Томск: Томский университет, 1983.— 220 с.
Яковлев Е. Ф. О так называемом печеночно-болевом синдроме у спортсме-
нов: Автореф. дисс. канд. мед. наук — Петрозаводск, 1974.— С. 22.
Яковлев Н. Н. Биохимия спорта.— М.: Физкультура и спорт.— 1974.—
С. 288.
Янушкевичус 3. И., Забела П. В., Жемайтите Д. И. Некоторые результаты
ритмографического обследования больных с экстрасистолией//Терапевти-
ческий архив,— 1977.— № 4.— С. 16—19.
Abdon N., Landen К., Johansson В. Athlete’s bradycardia as an embolising
disorder? Symptomatic arrhythmias in patients aged less than 50 years//
Brit, heart J.— 1984.—V. 52.— N 6.— P. 660—668.
Alexander J. Athlete’s heart implications for the physiciari//Prim. Cardiol.—
1979,—V. 5.—N 5,—P. 28—32.
Alpert B. S., Strong W. B. Exercise and the young heart patient//«CVP».—
1984,—V. 2,—N 3.—P. 26—28.
Andersen P. Capillary density in skeletal muscle of man//Acta physiol, scand.—
1975,— V. 95,— N 2,— P. 203—205.
Anjuere J. L’extrasystolie ventriculaire sur «coeur apparemment sain». Pos-
sibilites d’activites sportives//Arch. med. quest.— 1976.— V. 8.— N 7,—
P. 471—474.
(Antoni G.). Антони Г. Функция сердца//Физиология человека: В 4-х то-
мах.'— Т. 3. Пер. с англ./Под ред. Р. Шмидта и Г. Тевса.— М.: Мир, 1986.—
288 с. .
Arnsdorf М. Membrane Factors Arrhythmogenesis: Consepts and Definitions//
Progr. in Cardiovasc. Diseases.— 1977.— V. 19.— N 6.— P. 413—429.
Astrand P.-О., Cuddy T. E., Saltin B. et al. Cardiac output during submaxi-
mal and mammal work//.!, Appl. Physiol.— 1964.—V 19.— N 2.— P. 268—
450
Balady G. J., Cadigan J. B„ Ryan T. J. Electrocardiogramm of the athlete:
An analysis of 289 professional football players//Am. J. Cardiol.— 1984.—
V. 53.—N 9,—P. 1339-1343.
Berger N. Exercise and the Cardiovascular System//Cardiovasc. Rev. Rep.—
1984.— V. 5.— N 8,— P. 841—845.
Berlinger K-, Huppert V. Ventricular premature systole occuring at rapid he-
art rates//Cardiologia (Basel).— 1951.— V. 19.— N 3.— P. 153—162.
Bevegard B. S., Shepherd J. T. Regulation of the circulation during exercise
in man//Physiol. Rev.— 1967.—V. 47,—N 2.—P. 178—213.
Blackburn H., Keys A., Simons E. et al. The Electrocardiogram in Population
Studies. A classification System//Circulation —1960.—-V. 21.— N 6.—
P. 1160—1175.
Blomquist C. G., Saltin B. Cardiovascular adaptations to physical training//
Ann. Rev. Physiol.— 1983,— V. 45,— P. 169—189.
(Braunwald E., Ross J., Sonnenblick E.) Браунвальд E. и др. Механизмы
сокращения сердца в норме и при недостаточности. М.: Медицина, 1974.—
175 с.
Brodsky М., W D., Denes Р. et al. Arrhythmias Documented by Haur Con-
tinuous Electrocardiographic Monitoring in 50 Male Medical Students
without Apparent Heart disease//Amer. J. Cardiol.— 1977.— V. 39.— N 3.—
P. 390—395.
Blair S. N., Goodyear N. N., Gibbons L. IV. et al. Physical Fitness and In-
cidence of Hypertension in Healthy Normotensive Men and Women//
J. A. M. A.— 1984 —V. 252,— N 4,— P. 487—490.
Bodenheimer M. M., Banka V. S„ Helfant R. H. Relation between the Site
of Origin of Ventricular Premature Complexes and the Presence and Se-
virity of Coronary Artery Disease//Amer. J. Cardiol.— 1977.— V. 40.— N 6.—
P. 865- 869.
Bruce K. A. Marathon running after myocardial infarction//.!. Amer. Med.
Ass.— 1974,— V. 229,— N 12.— P. 1637—1638.
Brugsch Th. Kardiologia.— Leipzig: S. Hirrel Verlag.— 686 S.
Budriesi N., Pigozzi S., Barucca E. et al. Ricerche electrocardiografische in
un grupp atleti//Med. d. Sport.— 1979.— V. 32,— N 3.— P. 183—190.
Burstin L. Determination of pressure in the pulmonary artery by external
graphic recordings//Brit. Heart Journal — 1967.— V. 29.— N 3.— P-. 396—
404.
Campbell R. W. F., Godman M. G., Fiddler D. G. Ventricular arrhythmias
syndrome of balloon deformity of mitral valve: Definition of possible high
risk group//Brit. Heart J.— 1976,—V. 38,—N 10.—P. 1053—1057.
Caro C. G., Pedey T. J., Schroter R. C. et al. The mechanics of the circula-
tion//Oxford: Oxford University Press.— 1978.— 624 P.
Cannos R. Sudden death after exertion in apparently healthy boy//Brit. Med.
J.— 1968.— V. 4,— N 5674,— P. 30—31.
Chan A. Q., Pick A. Re-entrant arrhythmias and concealed conduction//
Amer. Heart. J.— 1979.—V. 97.—N 5 — P. 644—662.
Cichner E. R. Alcohol versus Exercise for Coronary Protection//Am. J. Med.—
1985.—V. 79,—N 2,—P. 231—240.
Chung E. K. Ambulatory Electrocardiography. Holter Monitor Electrocardio-
graphy//New York: Springer, 1979.— 240 P.
Cohen L., Rotschild H. Perspectives in Biology and Medicine.— 1979.— V. 88.—
N 4,— P. 531—538.
Cohen M. N. Coronary and collateral blood during exercise and myocardial
vascular adaptation to training//Exerc. Sport. Sci. Rev.—1983.— N 11.—
P. 55.
Clarke J. M., Hamer J., Shelton J. R. et al. The Rhythm of the Normal Hu-
man Heart//Lancet.— 1976.— V. 2.— N 7984.— P. 508—511.
Courtney K. R-, Jensen K. A., Davis E. E. Sodium Ions Affect: Adrenergetic
Control of Sinoatrial Rate//J. Molec. Cell. card.— 1979.— V. 11.— N 3.—
P. 237—244.
451
Crawford M. H., O’Rourke R. A. The athlete’s heart//Adv. Intern. Med.—
V. 24,—Chicago, 1979,—P. 311—329.
Cullen K. Y., Collin R. Daily running causing Wenckebach heart block//Lan-
cet.— 1964,— V. 2,— N 10.— P. 729—730.
Славов С., Манолова M. Върху-коронарио-синусовия ритъм при спортистите//
Въпроси на физическата культура.— 1982.— № 4.— С. 246—249.
De Backer G., Jacobs D. R., Prineus et al. Ventricular Premature Beats:
Screening and Induction Tests in Normal Men.//Cardiology (Basel).— 1980.—
V. 65.—N 1,—P. 23—41.
De Maria A. N., Amsterdam E. A., Vismara L. A. Arrhythmias in the Mitral
Valve Prolapse Syndrome: Prevadence, Nature and Frequency//Ann. Int.
Med.— 1976,—V. 84,— N 6,— P. 656—660.
De Maria A. N., Neumann A., Lee G. et al. Alterations in ventricular mass
and performance induced by exercise. Training in man evaluatid by electro-
cardiography//Circulation.— 1978.— V. 57.— N 2.— P. 237—244.
Devereux R. B., Alonso D. R., Lutas E. M. et al. Electrocardiographic As-
sessment of left ventricular hypertrophy. Comparison to necropsy findings//
Amer. J. Cardiol.— 1986.— V. 57,— N 15,— P. 450—458.
Dietlein L. F., Judy W. V. Experiment MOOL, cardiovascular conditioning//
The Gemint Program Biomedical Asciences Experiments Summary, NASA,
TWX.— 58074.— 1971,— Sept.— P. 3—30.
Drescher E., Austenat J., Gunther R. Echocardiography in hypertension. Di-
mentions and mass of the left ventricle. Comparison with Controls and
Sportsmen//G. ital. cardiol.— 1980.— V. 10.— N 7.—P. 843—850.
Driscoll D. S. Cardiovascular Evaluation of the Child and Adolescent before
Participation in Sports//Mayo Clin. Proc.— 1985.— V. 60.— N 12.— P. 867—
873.
Durascovie R., Ciric V., Lerovic V. et al. Myocardial Infarct in former sport-
smen//International J. of Sports Medicine.— 1982,— N 6.— P. 23—27.
Ekblom B., Astrand P. 0., Saltin B. et al. Effects of training on circulatory
response to exercise//J. Appl. Physiol.— 1968.— V. 24.— N 4.— P. 518—
528.
Ekblom B., Hartley L. H., Day W. C. Occurence and Reproducility of exer-
cise-induced eVntricular Ectopy in Normal Subjects//Amer. J. Cardiol.—
1979.—V. 43.—N 1,—P. 35—40.
Enos M. W. F., Holmes R. H., Meyer J. Coronary disease among United Sta-
tes soldiers killed in action in Korea//J. A. M. A.— 1953.— V. 152,—N 12.—
P. 1090—1093.
Fauchier T. P., Nell Ch., Charbonnier B. Les troubles du rythme du prolapsus
mitral//Ann. Cardiol. Angeiol.— 1980.— V. 29.— N 4.— P. 281—290.
Feigenbaum H. Echocardiography.— Philadelphia: Lea Febiger, 1976.— 512 p.
Feinleib M. Hypertension: Determinants, Complications and Interventica.—
Grune and Stratton.— New York — San-Francisko — London, 1979.— 35 P.
Feldman T. Change in ventricular cavity size: differential effects on QRS
and T wave amplitude//Circulation.— 1985.— V. 72.— N 1.— P. 495.
Fischer F. D., Tyroler H. A. Relation between Ventricular Premature Contrac-
tions on Routine Electrocardiography and Subsequent Sudden Death from
Coronary Heart Disease//Circulation.— 1973.— V. 47.— N 4.— P. 712—
719.
(Folokow B., Neil E.). Фолков Б., Нил Э. Кровообращение.— М.: Медицина,
1976.—463 с.
Forster W. Prostaglandins and Prostaglandin Precursore as Endogenous An-
tiarrhythmic Principles of the Heart//Acta biol. Med. Germ.— 1976.— V. 35.—
N 8—9.—P. 1101—1112.
Fowler N. O. Cardiac Diagnosis and Treatment.— New York: Harper and Row,
1976.—1150 p.
Friedman H. Diagnostic electrocardiography and Vectorcardiography.— New
York: McGraw —Hill, 1971.— 486 p.
452
Gaasch W. H., Levine H. J., Quinones M. et al. Left ventricular campliance:
mechanism and clinical implications//Amer. J. Cardiol.—1978.— V. 38.—
N 5,— P. 645—653.
Gaasch W. H. Left ventricular radius to wall thickness ratio//Amer. J. Car-
diol.— 1979,—V. 43,—N 6,—P. 1189—1194.
Gallacher J. J., Gilbert M., Svenson R. H. Wolf — Parkinson — White syn-
drome: The problem, the evaluation and surgical correction'//Circulation.—
1975,— V. 51.— N 6.— P. 767—785.
Gallavaeden L. La tention arterielle en clinique.— Paris, 1826.
Carcia-Barreto D., Toruncha A., Gonzalez-Gomez A. Valuation of acute an-
tiarrhythmic testing//IX World Congress of Cardiology Abstracts.— Moscow,
June 20—26,— 1982,—V. 1.— N 394.
Георгиев И. А. Проучиваиия отпоено ЕКГ отклонения у спортисти и тяхнего
значение при прецеика на адаптацията им към високи треиировочно-състе-
зателни патоварния: Автореф. дисс. на соиск. учен, степени канд. мед.
наук.— София, 1974.— 40 с.
Gerstenblich G., Frideriksen J., Vin F. С. P. et al. Echocardiographic as-
sessment of a normal adult aging population//Circu!ation.— 1977.— V. 56.—
N 2,— P. 273—278.
Gibbons L. W., Cooper R. H., Martin R. P. et al. Medical examinations and
electrocardiographic analysis of elite distance runners//Am. N. Y. Acad. Sci.—
1977,—V. 301,—P. 283—296.
Gillum R. F., Folsom A. R., Blackburn H. Declin in Coronary Heart Di-
sease Mortality. Old Questions and New Facts//Amer. J. Med.—1984.—
V. 70.— N 6,— P. 1055—1065.
Glick G., Sonnenblick E., Braunwald E. Myocardial force-velocity relations stu-
died in intacts unanesthetized man//J. clin. invest.—1965.— V. 44.— N в.-
p. 978—988.
Grimby G. Daily running cuasing Wenckebach heart block//Lancet.— 1964.—
V. 2,— N 10.— P. 962—963.
Gonti C. R. Myocardial Infarction: Thoughts about Pathogenesis and the Role
of Coronary Artery Spasm//Am. Heart J.— 1985.— V. 110.— Ip.— P. 187.
(Goffman B., Cranefield P.) Гоффман Б., Крейнфилд П. Электрофизиоло-
гия сердца.— М.: изд-во иностр, лит., 1962.— 390 с.
Gomirato SandruCci М., Bono G. Elettrocardiografia nell’eta infaritile.—
Edizioni minerva medica, 1960.— 366 p.
Gould L., Gopal S. S., Wamy C. Mitral Valve Prolapse Angiology.— 1984.—
V. 35.— N 5,— P. 290—299.
(Guyton А.) Гайтон А. Физиология кровообразования: Минутный объем
сердца и его регуляция.— М.: Медицина, 1969.— 450 с.
Guyton А. С., Hall ]. Е., Young Ь. В. et al. A computer and experimental
analysis of arterial pressure regulation and hypertension//Adv. physiol, sci.,
Ca'rdiovasc. physiology//Eds. A. Q. B. et al. Budapest: Pergamon press:
Akademiai Kiado, 1981.— V. 8.— P. 13—27.
Gleichman U., Mannenbach H., Gleichman G. Prevention der Koronaren
Herzkrankheit praktische Gesichtpunkte//Z. Kariol.— 1984.— Bd. 73.— Suppl.
2.—S. 143—152.
Green L., Cohen S., Kurland G. Total myocardial infarction in marathon ra-
cing//A. Int. Med.— 1976.— V. 84 — N 6.— P. 704—706.
Hamm L. F„ Stull G. A., Grow R. S. Exercise Testing Early after Myocardial
Infarction: Historic Perspective and Current Uses//Progr. Cardiovasc. Dis —
1986,— V. 28,— N 6,— P, 463—476.
Hanne-Paparo N., Drocy Y., Schoenfeld V. Common ECG Chages in Athle-
tes//Cardiology.— 1976.—V. 61,—N 4.—P. 267—278.
Hartung С. H., Jackson A. S., North S., Reeves R. S. et al. Fereyt HDJ
Cholesterol in professional golfers compared with runners and inactive
men//Med. Sci. Sport. Exerc.— 1985.— V. 17.— N 2.— P. 220.
Hedinger G. Contusio cordis mit Spatruptur der linkes Herzkammer//Cardio-
logie.— 1977,— V. 12,— N 46.— S. 46—53.
453
Hellerstein H. Critical Evaluation of Cardiac Rehabilitation//Bibliotec Cardio-
logia Karger.— Basel,-1977.— N 36.— P. 26—29.
Hiss R. G., Lamb L. E. Electrocardiographic findings in 122043 Individuals//
Circulation.— 1962.—V. 25,—N 6,—P. 947—961.
Hoopen M., Bongarts J. P. M. Probabilistic Characterization of RR Inter-
vals//Cardiovasc. Res.— 1969,—V. 3.—N 2.—P. 218—226.
Hoffman B. F., Rosen M. R-, Wit A. L. Electrophysiology and Pharmacology
of Cardiac Arrhythmias//Am. Heart J.— 1975.— V. 89.— N 1.—P. 115—
122.
Human Physiology.—Bd. 3/Ed. R. F. Schmidt, G. Thews.— Berlin: Springer -
Verlag, 1983.
Huston T. P., Puffer J. C., Rodney IF. M. M. The athletic heart syndrome//
N. Engl. J. Med.— 1985,—V. 31,—N 1.—P. 24—32.
Israel S., Der Einfluss des Sports auf die Grosse der Leber//Ztsch. ges.
inn. Med.— Leipzig.— 1968.— Bd. 12.— S. 486—488.
Ivancic R., Medved R. Le systeme cardio-vasculaire et le sport//Actualites
cardiol.— 1963.— V. 12,— N 2,— P. 129—135.
James T. N., Froggart P., Marschall T. K. Sudden Death in Young Athletes//
Ann. Intern. Med.— 1967,—V. 67,—N 5 —P. 1013—1021.
James T., Froggart P., Marschall J. Sudden Death in oYung Athletes//Med.
Sport (Basel).—1971.—V. 5,—N 1,—P. 102—111.
James T. N. The Sinus Node//Amer. J. Cardiol.— 1977.— V. 40.—-N 6.—
P. 965—986.
Jobin J-, Ltipich P. J., Moriani S. et al. Total weekly leisure energy experi-
tive and HDL substractions in free living middle age men. Is Rate of
Expenditure important?//Med. Sci. Sports Exc.— 1985.— >V. 17,—N 2,—
P. 220—221.
Jokl I., Parade G. W. Zur Frage in der Sportarztlischen Praxis//Medizinische
Klinik.— 1933.— N 32,— S. 1—12.
Jokl J. Heart and Sport.— Springfield, 1969.— 102 p.
Jokl J. Plotzlicher Herztod beim Sport//Med. Welt.— 1971,—, V. 22.—N 8.—
S. 293—296.
Jelineck V. M. Exercise Induced Arrhythmias. Their Implications for Car-
diac Rehabilitation Programs//Med. A. Sci. in Sports.—1980.— V. 12,—
N 4,— P. 223—230.
Jonsson B., Asfrand I. Electrocardiographic Findings in Men and Women
Aged 18 to 65//Scand. J. Social. Med.— 1977,— V. 5,— N 1,— P. 41—53.
Jullien G., Levy S., Luccioni R. Troubles de la conduction auriculo-ventricu-
laire en repos et aptitude au sport. Interet des epreuves d’effort et apport
de l’electrophysiologie//Mediater. Med.— 1976.— N 109.— P. 45—56.
Комадел Л., Барта Э., Коковец M. Физиологическое увеличение сердца.—
Братислава: Изд. словацкой академии паук, 1968.— 281 с.
Ranakis Ch., Hickson R. C. Left ventricular response to a program of lower —
limb strength training//Chest, 1980.— V. 78.— N 4.— P. 618—621.
Karpman V. L., Belotserkovsky Z. B. Different types of myocardial hypertrophy
in athletes'//,!. Sports card.— 1986.— N 3.— P. 103—108.
Katz L. N., Pick A. Clinical Electrocardiography: Part I. The Arrhythmias.—
Philadelphia: Lea Febiger, 1956.— 737 p.
Keren G., Schoenfeld V. Sudden Death and Physical Exertion//!. Sports Med.
and Phys. Fitness.— 1981.— V. 21,—N 1.— P. 90—93.
Kirch E. Herzkraftigung und echte Herzhypertrophie durch Sport//Kreislau-
forsch.— 1936.— Bd. 28,— N 23.— S. 893.
Klein K. Quelques cas d’infarctus du myocarde chez le sportif//Med. Educ.
Phys. Sport (Paris).—1967.—V. 41,—N 4,—P. 211—213.
Kocke F. J., Ellis A. K. Control of coronary blood flow//Annu. Rev. Med.—
1980,— N 31.— P. 489.
Kraus H., Raab W. Hypokinetic disease — Diseases produced by lack of ex-
percise.—-Springfield Thomas, 1964.— 193 p.
454
La Porte R. E., Adams L. L., Savage D. D. et al. The Spectrum of physical
activity, cardiovascular disease and health: an epidemiological perspective//
Am. J. Epidemiol.— 1984,— V. 120.— P. 507—517.
Langendorf R., Pick A., Witernitt M. Mechanism of Intermittent Ventricular
Bigeminy//Circulation.— 1955.— V. 11.— N 3.— P. 422—430.
Laine I. F., Geschwind Fl., Huet Y. The Energetic Cost of Potextrasystolic
Potentiation//IX World Congress of Cardiology. Abstracts.— Moscow, June
20—26.— 1982,—V. 1, 728.
Langer G. A. Calcium echange in dog ventricular muscle: relation to fre-
quency of contraction and maintenance of contractility//Circ. Res.— 1965.—
V. 17.— N 12,— P. 78—89.
Laurenceau F. L., Furcot J., Dumesnil F. Echocardiographic findings in Olym-
pic athletes, abstract//Circulation.— 1977.— V. 55—56.— P. 111.
Levitt B., Cagin N„ Kleid T. Role of Nervous System in the Genesis of
Cardiac Rhythm Disordes'//Amer. J. Cardiol.— 1976.— V. 37.— N 7,—
P. 1111—1113.
Lingqvist A., Unge G. The proliferative activity of the myocardial tissue in
various forms of experimental cardiac hypertrophy//Acta Path. Microbiol.
, Scand.— 1973.— Sect. A.— V. 81.— P. 233—240.
Lichtman J., O’Rourke R. A., Klein A. et al. Electrocardiogram of the athlete:
Alterations simulating those of organic heart disease//Arch. Intern. Med.—
1973.—V. 132.—N 3.—P. 763.
Lin Y. C., Horvath S. M. Autonomic nervous control of cardiac frequence in
the exercise—trained rat//J. Appl. Physiol.— 1972.—<V. 33.— P. 796—799.
Littman D. Persistence of the juvenile patterns in the precordial leads of
healthy adult Negrous, with report of electrocardiographic survey on three
hundred Negro and two hundred white subjects//Am. Heart J.— 1946.—
V. 32,— N 3.— P. 370—382.
Longhurst J. C., Kelly A. R., Gonyea W. J. et al. Echocardiographic left
ventricular masses in distance runners and weight lifters//J. Appl. Physiol.—
1980.—V. 48.—N 1,—P. 154—162.
Lown B. Electrical Conversion of Cardiac An hythmias//J. Chronic. Dis.—
1965,— V. 18 — N 9 — P. 899—904.
(Lown В.). Лаун Б. Желудочковые экстрасистолы в выявлении и тактике
ведения больных с риском внезапной смерти: Материалы I Советско-аме-
риканского симпозиума. 3—7 окт., Ялта (СССР).— М.: Медицина, 1980.—
С. 77—94.
Lolgen Н., Just Н. J., Mathes Р. Myocard in fa rets bei einem Hochleistung
Sportier mit normalen Koronararterien//Dtsch. med. Wschr.— 1973.— Bd.
98,— N 12,— S. 620—625.
Ludwig C. Beitrage zur Kenntniss des Einflusses des Respirations Bewegungen
aus den Blutlauf in Aorthensystems//Arch. Anat. Physiol. Wiss. Med.—
1847,— S. 242—302.
Malcolm A. D. Mitral Valve Prolapse associated with fundamental Genetic
Disturbance//Brit. Heart. J— 1985,—V. 53,—N 4,—P. 353—362.
Markiewicz W., Stoner J., London E. et al. Mitral Valve Prolapse in one
hundred presumably healthy young females//Circulation— 1976.— V. 53.—
N 3.— P. 464—473.
Marmor R. M., Black M. M. Unusual Manifestations of Severe Sick Sinus
Syndrome//Amer. Heart J.— 1980.— V. 100.— N 1.— P. 95—98.
Maron В. T„ Roberts W. C., Mo Allister H. A. Sudden Death in Young Athle-
tes//Circulation.— 1980,— V. 62,— N 2,— P. 218—229.
Marmot M. G. Interpretation of Trends in Coronary Heart Disease Mortality//
Acta Med. Scand.- 1985,—Suppl. 701.— P. 58—65.
Marin D., Asker Y. E. Predicting per cent functional capacity from per cent
maximal heart rate and per cent heart rate reserve//Med. Sci. Sports
Exerc.— 1985.— V. 17— N 2,— P. 208.
Melletowicz H. Vergleichende Untersuchungen uber die Okonomie Prinzip
in Arbeit und Leistung des Trainierten Kreislauf und seine Bedeutung fur
455
die Praventive und Rehabilitative Medizin//Arch. KreislauL— 1956,— Bd.
24,— N 4,— S. 70—79.
Mellerowicz H. Training: Biologische und medizinische Grundlagen und Prin-
zipen des Trainings.— Berlin: Springer — Verlag, 1980.— 210 S.
Merten J., Klein K. Aspects cliniques de 1’infarctus du myocarde chez le
sportif//Med. Educ. Phys. Sport. (Paris).— 1968.— V. 41.— N 4.— P. 221—
226.
Milvy P. Statistical analysis of death from coronary heart disease anticipated
in a cohort of marathon runners’//Am. N. Y. Acad. Sci.— 1971.— V. 301.—
P. 620—626.
Milvy P., Forhes W. F., Brown R. S. A critical review of epidemiological
studies of physical actiyity//Anals of N. Y. Acad. Sci.— 1977.— V. 301.—
P. 519—549.
Mirsky S. Assessment of passive elastic stiffness of cardiac muscle. Mathe-
matical concepts. Physiologia and clinical considerations. Directions of fu-
ture research//Progr. cardiovasc. dis.— 1976:— V. 18.— N 4.—• P. 277—
308.
Mitchell J. H., Blomquist G. Maximal oxygen uptake//M. Engl. J. Med.—
1971,—V. 284.—N 18,—P. 1018—1022.
Montayo H., Van-Huss W., Newal J. Summary of research on the relation-
ship of exercise to heart disease//Med. J. Sport Med.— 1962.— N 2,-—
P. 133—140.
Morgabroth J., Maron B. J., Henry W. L., Epstein S. E. Comparative left
ventricular dimensions in trained athletes//Ann. Intern. Med.—1975.— V.
82 — N 4,— P. 521—524.
Mottironi P., Lino A., Palagi L. et al. Cardiac electrical activity in women
doing judo//J. Sports Med. and Phys. Fitness.— 1983.—V. 23.— N 1.—
P. 74—79.
Muller P. Das Electrocardiogram bei Electrolitstorungen//Sweiz. Med. Wschr.—
1962— Bd. 27,— S. 842—848.
Munscheck H. Der Sporttod//Miinch. Med. Wschr.— 1978.— Bd. 120.— N 13.—
S. 416—418.
Muntz К. H., Gongea W. J., Mitchell J. H. Changes in heart mass and left
ventricular wall thickness in response to long term isometric exercise/'/Med.
Sci. Sports.— 1979,—V. 11,—N 1.—P. 82.
Muss N., Aigner N. A. Echocardiographische Querschnittuntersuchungen bei
Skihauptschuler//Dtsch. Z. Sportmed.— 1984.— Bd. 35.— N 2.— S. 41—48.
McMarius В. M., Waller В. r., Graboys T. S. et al. Exercise and sudden
Death. Part II//Curr. Probl. Cardiol.— 1982.— N 10.— P. 7—57.
Nadimi M., Kilian H. A. W. The Role of Exercise Testing in the Diagnosis
of coronary Artery Disease. A Review of its Sensitivity, Specificity and
Predictive Accurancy//Cardiovasc. Rev. Rep.— 1980.— V.' 6.— N 1.—
P. 113—116.
Nanda N. C., Gramiac R. Clinical Echocardiography.— Saint Louis: The С. V.
Mosby Company, 1978.— 451 p.
Hanson P. G., Vander C. R. et al. Myocardial Infarction in a National-
Class Swimmer//J. Amer. med. Ass.— 1982,—-V. 248.— N 18.— P. 2313—
2314.
Nayler W. O. The Heart Cell: Some Metabolic Aspects of Cardiac Arrhyth-
mias//Electrolytes and Cardiac Arrhythmias.— Acta Med. Scand.—1980.—
Suppl. 647,—P. 17—31.
Noakes I., Opie L., Beck W. et al. Coronary heart disease in marathon run-
ners//Am. N. Y. Acad. Sci.— 1977,—V. 301. The Marathon.—P. 593—619.
Nora J. J-, Nora A. Genetic Aspects of Preventive Cardiology//Preventive
Cardiology/Eds. Julian D., Aumphries J. Butterworths.— London, 1984.—
P. 1—21.
Notaristefano A. Solinas P. Su due casi di blocco atrioventricolare di II
grado tipo Luciani — Wenckebach in athleti//Med. d. Sport.- — 1979.— V. 32.—
N 3,— P. 195—198.
456
Novak J-, Kundrat M. Reakce repove frekvena a EKG nalezy u bercu voll-
ramu po behu na 25 km//Pracov Lee.— 1973.— V. 25.— N 7.— P. 283—
287.
Okada R-, Fukuda K. Histipathological Study on the Hypertrophy of the
Atrioventricular Conduction System//Jap. Circulation J.— 1981.— V. 45.—
N 4,—P. 441—445.
O’Neal, Humphries J., Julien D. G. Secondary Prevention in Coronary Heart
Disease//Preventive Cardiology/Ed. by D. Julian & J. Humphries.— London:
Butterworths, 1984.— P. 145—164.
О pie L. H. Heart disease in Marathon runners//N. Engl. J. Med.— 1976.—
V. 294.— N 19,— P. 1061—1064.
Opie L. H. Sudden Death and Sport//Lancet.— 1975.— V. 1.— N. 7001.—
P. 263—266.
Pahl L., Zott H.-J. Echocardiographische Untersuchungen bei Sportlern mit
Unterschiedlicher TrainingsbelastungZZMedizin und Sport.— 1980.— Bd. 20.—
H. 9,— S. 276—279.
Palileo E., Bauernfeind R., Strasberg B. et al. Serious Arrhythmia in Trai-
ned AthletesZZAmer. J. Cardiol.— 1982.— V. 49.— N 4, part 2.— P. 915.
Park R. C., Crawford M. H. Heart of the AthleteZZCurrent problems in car-
diology.—-Year Book Medical Publishers Inc.— 1985.— 72 p.
Parr F. Ein Fall von akuten Herztod bein FussbalspielenZZArztl. Wschr.—
1958,—B. 35—36.—S. 785—788.
Paul 0. A., James L. E., Claude G. J. A psychological perspective on the
cardiovascular systemZZLimbic and Auton. Nerv. Syst. Res. N.-Y.— Lon-
don.— 1974,—311 p.
Penpargkul S., Repke D. I., Katz A. AL, Scheuer J. Effect of physical trai-
ning on calcium transport by rat cardiac sarcoplasmic reticulumZZCirc. Res.—
1977.— V. 40,— N 2,— P. 134—138.
Plas F. Troubles de la repolarisation; coeur sportif ou cardiomyopathie hy-
pertrophique diffuseZZMed. du Sport.— 1983.— V. 57.— N 3.— P. 8—12.
Plas F. Sport de competition et systeme cardiovasculaire/ZSchweiz. Med.
Wschr.— 1974,—V. 104,—N 44,—P. 1542—1535.
Precacci P. M., Sarran S. V., Schreiter S. L. Prevalence of Clinical Mitral-
valve Prolapse in 1169 Young WomenZZNew Engl. J. Med.— 1976.— V. 294.—
N 20.— P. 1086—1088.
Pfisterer M. Sport, korperliche Aktivitat und Koronares RisikoZZL. Kardiol.—
Bd. 70.—N 2,—S. 104—110.
Raab W. Position of catecholamines in functional and degenerative cardiovas-
cular pathologieZZAm. J. Cardiol.— 1960.— V. 5.—N 5.— P. 571—576.
Roeske w. R., O’Rourke R. A., Klein A. et al. Noninvasive evaluation of ven-
tricular hypertrophy in professional athletesZZCirculation.— 1976.— V. 53.—
N 2,— P. 286—292.
Randall W. C., Fuler D. E., Jacobs H. K. Autonomic Neuron Control of Car-
diac Rhythm: The Role of Autonomic Imbalance in the Genesis of Car-
diac DysrhythmiaZZCardiology.— 1976.— V. 61.— N 1.— P. 20—36.
Reindell H. Kymografische und electrocardiographische Befunde am Sport-
herzenZZUntersuchung in Ruhe.— Dtsch. Arch. Klin. Med.— 1938.— Bd.
181—N 4—5,—S. 485—515.
Reindell H. Herz-Kreislaufkrankheiten und Sport.— Miinchen, 1960.— 301 S.
Roberts W. C., Maron B. J. Sudden Death white playning professional foot-
ballZZAmer. Heart J.—1981,—6 pl.—P. 1061—1063.
Robinson B. Relation of heart rate and systolic blood pressure to the onset of
pain in angina pectorisZZCirculation.— 1967.— V. 35.— N 6.— P. 1073—1083.
Robertson J. L. S. Hypertension: Primary and Secondary PreventionZZPrevent.
Cardiol.ZEds. D. Julian, J. Aumphries.— London: Butterworths, 1984.—
P. 62—85.
Rosen M. R., Wit A. L„ Hoffman B. F. Electrophysiology and Pharmacology
of Cardiac Arrhythmia: Cardiac Effects of VerapamilZ/Amer. Heart. J.—
1975,—V. 89.—N 5.—P. 665—673.
457
ftushmer R. F. Cardiovascular dynamic//Philadelphia: W. B. Saunders Comp.
1980,—600 p.
Siegel A. S. Myocardial Injury after Exercise: A diagnostic Dilemma//J. Car-
diac Rehabil—1985—N. 5—N 9,—P. 415—420.
Siegel A. S., Henneveus C., Rosner B., Karlson L. Paternal history of coronary
heart disease reported by marathon runners//N. Engl. J. Med.— 1979.— V.
301—N 2,—P. 90—91.
Stein R. A., Michielli D„ Diamond T. The Cardiac Response to Exercise Trai-
ning Echocardiographic Analysis at Rest and During Exercise//Amer. J.
Cardiol—1980.—V. 46,—N 2.—P. 219—225.
Stern Z., Tzivoni D., Keren A. Relatinship between Ventricular Arrhythmias
Detected by Ambulatory ECG Monitoring and Subsequent Sudden Cardiac
Death//Cardiology.— 1981,— V. 67,—N 1.—P. 90—102.
Stern Sh., Stern Z., Tzivoni D. Predictors of Sudden Cardiac Death//Cardiac
Ischemia and Arrhythmias/Ed. Year Book Medical Publishers.-— Chicago,
1980,— P. 35—50.
Talan D. A., Bauerfeind R. A., Ashley IV. W. et al. Twenty-four hour conti-
nuous ECG recordings in long-distance runners//Chest.—1982.— V. 82.—
N 2— P. 19.
Tibbits G., Barhard R. J., Baldwin К. M. Influence of Expercise on Excita-
tion— Contraction Coupling in Rat Myocardium//Amer. J. Physiol.— 1981.—
V 240.—N 4,—P. 472—480.
Thompson P. D., Funk E. I., Carleton R. A. et al. Incidence of Death During
Jogging in Rhode Island from 1974 through 1980//J. A. M. A.— 1982.—
V. 247,—N 18,—P. 2535—2538.
Томов Л., Томов Ил. Нарушение ритма сердца: Клиническая картина и ле-
чение.—София: Медицина и физкультура, 1976.— 481 с.
Velican D., Velican С. Atherosclerotic involvement of the coronary arteries
of adolescents and young adults//Atherosclerosis.— 1980.— V. 36.— N 4 —
P. 449—460.
Waller B., Csere R., Baker W. et al. Structure-function correlations in cardiovas
cular and pulmonary disease tunning to death//Chest.—1981.— V. 79.— N
18,—P. 3149—3155.
Wigle E. D., Sasson Z„ Henderson M. A. et al. Hypertrophie cardiomyopathi:
The Importance of the site and the Extent of Hypertrophy//A Rewiew Proc.
Cardiovasc. Dis.— 1985.— V. 28.— N 1.— P. 1—83.
Williams R. S. Physical Conditioning and Membrane Receptors for Cardio-
regulatory Hormones?//Cardiovasc. Res.— 1980.— V. 14.— N 3.— P. 177—
182.
Wolfe L. A., Cunningham D. A., Rechnitzer P. A. et al. Effects of Endurance
Training on Left Ventricular Dimensions in Healthy Men.//J. Appl. Physiol.:
Respir. Environ, and Exercise Physiol.— 1979.— V. 47.— N 1.— P. 207—
212.
Watanabe X. Pecularities of Nedal Conduction and the Role of Slow Na Cur-
rent//Jap. Circulation J.— 1981,—V. 45,—N 4 —P. 446—452.
Wit A. L., Rosen M. R. Cellular Electrophysiology of Cardiac Arrhythmias//
Med. Cone. Cardiovasc. Dis.— 1981.— V. 50.— N 2,—P. 7—12.
Zeppilli P., Pirrami M. M., Sassara M. et al. Т-Wave Abnormalities in Tep-
Ranking Athletes: Effects if Isoprotenol, Atropine and Physical Exercise//
Amer. Heart. J.— 1980.—V. 100.—N 2,—P. 213—222.
Zeppilli P. High-grade arrhythmias in well trained runners, letter//Am. Heart.
J.—1983,—V. 106,—N 4.—P. 775.
Zeppilli P., Pirrami M. M., Sassara M. et al. Ventricular repolarization di-
sturbances in athletes: standartization of terminology, ethiopathogenetic
spectrum and pathophysiological mechanisms//J. Sports. Med. and Phys.
Fitness.— 1981— V. 21— N 4— P. 322—335.
ПРЕДМЕТНЫЙ УКАЗАТЕЛЬ
Адаптация сердца срочная 204
-----устойчивая 211
------к статическим нагрузкам 220
—• •— — к динамическим нагрузкам
213
---------реакция на максимальную
нагрузку 240
Адреноблокаторы 357
Адренорецепторы 200
Антиоксиданты 368
Апекскардиография 163
Аритмия сердца синусовая 131, 370
------дыхательная 135, 145
------недыхательная 135, 137
Артериовенозная разница 205
Ауторегуляция сердца гетерометри-
ческая 190
-----гомеометрпческая 193
Баллистокардиографпя 164
Барорецепторы сосудов 201
Бейлисса феномен 199
Беретика метод — см. давление сис-
толическое в легочной артерии
Блокада атриовентрикулярная 320
— левой ножки пучка Гиса 125
— правой ножки пучка Гиса 124
— синоаурикулярная 375
Боудича эффект 193
Брадикардия 31, 115
Бремзера—Ранке формула 180
Вагусная активация 194
«Ватт-пульс» 157
Векторкардиография 159
Веиы, варикозное расширение 410
Вецлера—Богера формула 180
Вольфа—Паркинсона—Уайта фено-
мен — см. предвозбуждение
Восстановление после физической на-
грузки 157
Гиперреактор 293
Гипертрофия желудочка левого 121
-----правого 122
-----ЭКГ диагностика 122
-----ЭхоКГ диагностика 223
Гиперфункция сердца 37
-----компенсаторная 225
Гиподинамия 400
Гипотензия спортсменов 32, 235, 281
Гипоэволютивное сердце 250
Давление артериальное 186, 279
— — динамическое среднее 187, 198
•--пульсовое 197
-----систолическое в легочной арте-
рии 73, 188
Двойное произведение 162
Дизадаптация сердца 244
Динамокардиография 164
Диссимуляция 58
Дистония иейроциркуляторная 305
Дистрофия миокарда вследствие ост-
рого физического перенапряжения
313
— — вследствие хронического физи-
ческого перенапряжения 319
------аритмии сердца 386
----исходы 344
----классификация стадий 326, 347
---- лечение 365
----наследственность 363
----патогенез 346
----фармакологические пробы 357
----частота 320
----этиология 311, 323
Должные величины 161
Заболеваемость спортсменов 252
Здоровье абсолютное 12
---- определение понятия 84
Индекс напряжения 152
— Робинсона — см. двойное произве-
дение
— функционального состояния 153
Интервалография — см. ритмографии
Инфаркт миокарда у спортсменов
404
Ишемическая болезнь сердца, фак-
торы риска 399
----— физическая активность 397
Калия хлорид 357
Кардиалгии 114
Кардиология спортивная, задачи 80,
89
Кардиостимуляция чреспищеводная
133, 395
Кариес зубов 264
Катехоламины 200
Клерк—Леви—Кристеску феномен —
см. предвозбуждение
Коэффициент резерва миокарда 163
Кровоток регионарный 201
Кубичека формула 182
Лапласа уравнение 226
Липопротеиды 401
Максимальная производительность
сердца 240
Медицина спортивная, задачи 10
---- определение понятия 12
Микронасосный механизм кровооб-
ращения 202
459
Мониторирование амбулаторное 132
Морфометрия сердца 171
Нагрузка физическая динамическая
206
— — статическая 206
Нарушения автоматизма 373
----активный тип 376
— — нормосистолический тип 377
----пассивный тип — см. синдром
подавленного синусового узла
— адаптации сердца — см. дизадап-
тация сердца
— АВ проведения — см. блокада ат-
риовентрикулярная
— СА проведения — см. блокада си-
ноаурикулярная
Направленность тренировочного про-
цесса, гипертрофия миокарда 75
-------дистрофия миокарда 78
------ — заболевания печени и желче-
выводящих путей 79
-------изменения артериального дав-
ления 70
-------иммунитет 80
-------классификация видов спорта
67
-------нарушения ритма 75
-------организация функции сердца
231
-------ритм сердца 144, 392
-------типы кровообращения 231
-------функция внешнего дыхания
76
Нервная система внутрисердечная
196
Некрозы миокарда некоронароген-
ные 426
Норма, определение понятия 83
Объем крови дополнительный 192
----минутный 189
----остаточный 192
----резервный 192
— —ударный 189, 214
Объем сердца, рентгенографическое
определение 171
— -—эхокардиографическое определе-
ние 174
Оксигенация гипербарическая 367
Организация функции сердца 231
Ортостатическая проба активная
155
Очаги хронической инфекции, арит-
мии сердца 273 '
-------артериальное давление 273,
285
—------иммунореактивность 266
—*-----кардиалгии 273
-------сердечно-сосудистая патоло-
гия 269
— -----систолические шумы 273
Переадаптация — см. дизадаптация
сердца
Перегрузка сердца диастолическая
124
— — систолическая 127
Периферическое сопротивление сосу-
дов общее 198
—------удельное 198
Постнагрузка 162, 193, 211, 223
Предвозбуждение 133, 393
Преднагрузка 190, 192
Проба ортостатическая 155
Пробы прессорные 301
— с физической нагрузкой 157, 385
—--------по замкнутому циклу 158
— фармакологические 357
Продолжительность жизни спорт-
смена 414
Пролапс митрального клапана 93,
116, 177
Пуазейля закон 196
Пульсометрия вариационная 138
Пульс-сумма восстановления 157
Пути адаптации сердца 222, 229, 247
Работа сердца 161
——ЭКГ-критерии 122
Работоспособность физическая 205
Размер полости левого желудочка
конечно-диастолический 173
---------конечно-систолический 173
Растяжимость миокарда 192, 209,
227
Регионарный кровоток 201
Регуляция сердца 190
——вегетативная 138
— — нейрогуморальная 194
— синусового узла 134
Рентгенография 171
Реография тетраполярная грудная
182
— интегральная 184
Реполяризация ранняя 125
Ритм сердца, волновая структура
135
------ изменения при устойчивой адап-
тации к нагрузкам 149
----методы исследования 139
----математический анализ 137
— — оценка функционального со-
стояния сердца 150
----и физическая нагрузка 157
Ритмография 139
Ритмография корреляционная — см.
скаттерография
460
Ритмодиастолическая зависимость
194
Робинсона индекс — см. двойное про-
изведение
Сейсмокардиография 165
Сердце детренированное 352
----патологическое 28
----физиологическое 53
Синдром подавленного синусового
узла 379
— слабости синусового узла 380
Синоаурикулярная блокада — см.
блокада синоаурикулярная
Система симпатикоадреналовая 195
Скаттерография 140
Скорость распространения пульсовой
волны 179, 210
Смерть спортсмена 412
----внезапная 415
-------причины 417
Сопротивление сосудов — см. перифе-
рическое сопротивление сосудов
общее
Сосудистая система при устойчивой
адаптации к нагрузкам 235
Сосудистый тонус 199, 210, 235
Состояния гипертензивные 289
— гипотензивные 281
— — дифференциальный диагноз 299
— предстартовые 238
Сосуды емкостного типа 199
— резистивного типа 196
— тонус 199
Стоимость работы пульсовая 157
Сфигмография 179
Тахоосциллография 187
Телерентгенография 171
Типы кровообращения 100, 215
— -—количественные критерии 106
----направленность тренировочного
процесса 107
----реакция на нагрузку
Типы реакции системы кровообра-
щения на физическую нагрузку 242
Тищенко формула 184
Тоны сердца, особенности у спорт-
сменов 116, 165
Тонзиллокардиальный синдром 272
Тонзиллит хронический 273
Травма сердца закрытая 260
Фазовые синдромы 167
Фазы сердечного цикла 168
Физическая активность и риск вне-
запной смерти 416
---и первичная профилактика ИБС
397
— — н вторичная профилактика ИБС
408
Франка—Старлинга механизм 170,
190, 209
Функциональное состояние спорт-
смена 109
Хикема формулы 198
Холтеровское мониторирование — см.
мониторирование амбулаторное
Цикл сердечный 168
Частота сердечных сокращений 130
Шумы сердца диастолические 90
---органические 89
--- патологические 90
— — систолические 89
---функциональные 89, 166
Экстрасистолия 116, 381
— брадизависимая 128
— напряжения и покоя 384
— причины возникновения 382
— частота выявления 374, 383
Электрокардиография 117
— зубец Р 119
— зубец Т 127
— интервал Q—Т 125
— комплекс QRS 119
— системы отведений 117
— физическая нагрузка 128
— юных спортсменов 129
Эффективность работы сердца 242
Эхокардиография 172
Dembo A. G., Zemtsovski E. V. Sports cardiology.— Leningrad: Medicine,
1989.—p. 464: il.
The book deals with problems of the physiological sports heart and its
specific properties resulting from physiological activities of various types,
sports training of different direction, in particular. Under analysis are the
ways and variants of the adaptation of the blood circulation system to physi-
cal exercise, main questions of the regulation of functions and ways of their
determination. Main parameters of the heart rate, methods of investigation
and their significance in the assessment of the functional state are described.
The creation and development of sports pathophysiology is shown to be ne-
cessary. The material on pathological sports heart is presented. Clinical ana-
lysis of specific features of diseases of the cardio-vascular system in sport-
smen resulting from their irrational trainings as well as from usual diseases
is given. The idea of extraloadings and their significance is disclosed. The
influence of the direction of the training process upon the character of patho-
logy is shown. The specific course of the diseases and their prophylaxis are
analyzed.
ОГЛАВЛЕНИЕ
Предисловие . : : :............................................ 3
Введение ..............................................: : : 5
Список сокращений............................................: 20
РАЗДЕЛ I. СПОРТ И СИСТЕМА КРОВООБРАЩЕНИЯ (А. Г. Дембо) 22
Глава 1. Основные проблемы спортивного сердца..................22
Глава 2. Физиологическое спортивное сердце.....................28
Глава 3. Патологическое спортивное сердце......................53
Глава 4. Влияние характера физической деятельности на систему крово-
обращения . :..................................................60
Глава 5. Некоторые общие вопросы спортивной кардиологии.......180
РАЗДЕЛ II. МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ СПОРТИВНОГО СЕРДЦА.
РЕГУЛЯЦИЯ И АДАПТАЦИЯ СЕРДЦА К ФИЗИЧЕСКИМ НА-
ГРУЗКАМ (3. В. Земцовский}................................114
Глава 6. Особенности исследования сердечно-сосудистой системы спорт-
смена . : : :.................................................114
Глава 7. Регуляция системы кровообращения в покое.............189
Глава 8. Адаптация системы кровообращения к физическим нагрузкам . 203
РАЗДЕЛ III. ЗАБОЛЕВАНИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ
ПРИ ЗАНЯТИЯХ СПОРТОМ (А. Г. Дембо) . . ...................
Глава 9. Причины заболеваний у спортсменов....................252
Глава 10. Поражения сердечно-сосудистой системы при очагах хрони-
ческой инфекции . : : :.......................................262
Глава 11. Гипер- и гипотензивные состояния....................278
Глава 12. Дистрофия миокарда вследствие физического перенапряжения 306
Глава 13. Нарушения ритма сердца (Э. В. Земцовский)...........368
Глава 14. Ишемическая болезнь сердца..........................397
Глава 15. Заболевания вен................................... 410
Глава 16. Причины смерти спортсменов ... 412
Список литературы........................................... 427
Предметный указатель..........................................459
АЛЕКСАНДР ГРИГОРЬЕВИЧ ДЕМБО
ЭДУАРД ВЕНИАМИНОВИЧ ЗЕМЦОВСКИЙ
СПОРТИВНАЯ
КАРДИОЛОГИЯ
Зав. редакцией В. Л. Ларин
Редактор В. Л. Ларин
Художественный редактор А. И. Приймак
Переплет художника Т. Г. Кашицкой
Технический редактор Т. И. Бугрова
Корректор Р. И. Гольдина
И Б № 5569. Практическое руководство
Сдано в набор 23.11.88. Подписано в печать 18.04.89. М-31619. Формат бумаги 60X90*/ic-
Бумага Кама № 2. Гарнитура литературная. Печать высокая. Усл. печ. л.
29,0. Усл. кр.-отт. 29,0. Уч.-изд. л. 31,84. Тираж 26 000 экз. Заказ № 2572. Цена 1 р. 90 к.
Ленинград, ордена Трудового Красного Знамени издательство «Медицина»,
Ленинградское отделение.
191104, Ленинград, ул. Некрасова, 10.
Ленинградская типография № 4 ордена Трудового Красного Знамени Леиииградского
объединения «Техническая книга» им. Евгении Соколовой Союзполиграфпрома при
Государственном комитете СССР по делам издательств, полиграфии и книжной тор-
говли. 191126, Ленинград, Социалистическая ул., 14.