/
Author: Беленков Ю.Н.
Tags: медицина практическая медицина кардиология кардиохирургия
Text
ОГЛАШЕНИЕ
Предисловие. Ю Н. Беленков. Р.Г. Оганов.......................................... 7
Участники издания................................................... .........8
Методоло! ия создания и программа обеспечения качества ........................ 14
Список сокращений........................................................ 17
РАЗДЕЛ I- ОРГАНИЗАЦИЯ КАРДИОЛОГИЧЕСКОЙ ПОМОЩИ
Глава 1. Организация кардиологической помощи в России. Ю.Н. Беленков,
С. Г. Горохова...................................................................18
Глава 2. Эпидемиология сердечно-сосудистых заболеваний и факторы
риска в России. С.А Шалькова..................................................................................... 37
Глава 3 Последипломное обучение врачей. И.Н. Денисов, СТ. Горохова,
Ю.М Поздняков, А.М. Калинина.....................................................52
Глава 4. Клинико-экономический анализ в кардиологии. С.Г. Горохова ... . 65, 0
РАЗДЕЛ II. МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ
Глава 5. Клинические методы диагностики..........................................68
Жалобы, анамнез, физикальное обследование. А В. Струтынский....................68
Проба с 6-минутной ходьбой. В.В Самойленко.................................. 93
Глава 6. Лабораторные методы диагностики. А.В. Струтынский...................... 96
Клинический анализ крови ................................ . ..... . ......96, 0
Биохимический анализ крови ............................................. 97, 0
Глава 7. Неинназивные методы диагностики.................................... 102
Электрокардиография. А.В. Струтынский........................................ 102
Функциональные нагрузочные пробы в кардиологии. В.В. Самойленко ........ 147
Холтеровское мониторирование ЭКГ Г.В. Рябыкина..... ..........................163
Суточное мониторирование артериального давления. А.Н. Рогоза................. 182
Эхокардиография. М.А. Саидова.............................................. 192
Ультразвуковое исследование периферических артерий. В.Ф. Агафонов ....216, 0
Радиоизотопные методы исследования. Л.Ь. Самойленко, И.Ю. Гиверц...............226
Мульти», пиральная и электронно-лучевая томография сердца. В.Е. Синицын 236
Магнитно-резонансная томография сердца В.Е. Синицын.................. 244
Глава 8. Инвазивные методы диагностики...................................... 249
Катетеризация сердца и коронарная ангиография. А.17. Савгенко,
С).В. Черкавская, Б.А. Руденко.. .............................................249
Внутрисосудистое ультразвуковое исследование коронарных артерий.
А.П. Савгенко. О В. Черкавская............................................. 254
РАЗДЕЛ III. МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ
Глава 9. Немедикаментозные методы лечения..................................... 267
Отказ от курения. О.В. Вихирева..................................................................................267
Диетические рекомендации НВ. Перова................ ....................... 278
Физическая активность в коррекции факторов риска ишемической
болезни сердца- Г.17. Арутюнов............................................293, 0
Глава 10. Фармакотерапия.................................................. 298
Агонисты центральных адренер1 ическил рецепторов. А.О. Конради............... 298
Альфа-эдреноблокаторы. А.О. Конради..................-.................... .. 305
Блокаторы кальциевых каналов. К.К. Осадгий___________.......___________________308
Антиагреганты. И.С. Явелов....................................................320
Лптиаритмические средства Н.Л. Дщцкцин.............................................. 330
Антикоагулянты.................................................................... 353
Антикоагулянты прямого действия. И.С. Явепов.................................. 353
Антикоагулянты непрямого действия Е.С Кропат.ёва ....................................362
Бета-адрепоблокаторы. С.Ю. Марцевиг. С.Н. Толпыгина ....................................377
Блокаторы ангиотензиновых рецепторов А.О-Конради ..................................... 396
Вазопрессоры. Г.П. Арутюнов ..... .................................................... 403
Диуретики. Г.П. Арутюнов................................................................405
Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента. СЮ. Марцевиг,
С.Н Толпыгина............................................................ .............420
Инотропные препараты. Т.П. Арутюнов.................................................... 429
Метаболические препараты. К К. Осадгий................................................ 434
Нитраты. И.С. Явелов....................................................................446
Периферические вазодилататоры. Г.П. Арутюнов....................................... .... 452
Сердечные гликозиды. Т.П. Арутюнов....................................................................... 464
Гигюлипидемические препараты. В В Кухаргук .....................................................474
Фибринолитики. И.С. Явелов...................................................................................... 483
Клинически значимые лекарственные взаимодействия в кардиологии
М.В. Писарев ......................................................................486, &
Глава 11. Хирургические методы лечения................................................. 488
Эндоваскулярные операции на коронарных артериях. А.П. Савге.нко.
О.В Черкавская........................................................................ 488
Коронарное шунтирование. Р.С. Акгурин, А.А. Ширяев........................... ........... 497
Пластика и протезирование клапанов сердца. С.Л. Дземешкевиг.............................507
Трансплантация сердца. В.И. Шумаков.....................................................513
Хирургические вмешательства на аорте и периферических артериях.
К).Б. Белов................... ......................................................................................................520
РАЗДЕЛ IV. КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ПО СИНДРОМАМ
Глава 12. Боль в грудной клетке А.В. Струтынский...........................................527
Глава 13. Одышка. А.В. Струтынский....................................................554. ®
Глава 14. Отёки нижних конечностей. А.В. Струтынский .................................557, 0
Глава 15. Синкопальные состояния А.В. Струтынский.....................................5б0. ®
РАЗДЕЛ V. КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ЗАБОЛЕВАНИЯМ
Глава 16, Артериальная гипертензия.... ................................................ 563
Эссенциальная артериальная гипертензия (гипертоническая болезнь).
И.Е. Чазова......................................................................... 56.3
Вторичная (симптоматическая) артериальная гипертензия.
И.Е. Чазова. Н.М. Чихладзе....................................................—.........574
Изолированная систолическая артериальная гипертензия.
И.Е. Чазова, Л.Г. Ратова.......................................................................................... 595
Глава 17. Атеросклеротические сердечно-сосудистые заболевания
и ассоциированные метаболические нарушения ...................................... ..61)3
Дислипидемии. В.В. Кухаргук .......................................................... 603
Метаболический синдром. И.Е. Чазова, В.Б. Мыгка........................................ 611
Ишемическая болезнь сердпа............—___________ _____________________________________624
..•Немая» ишемия миокарда. А.Л. Сыркин...............................................624
Карамельный синдром X. Ю.А Карпов................. . -........-.......... ........ .628
Стабильная стенокардия. Ю.М. Поздняков, СЮ. Марцевиг,
И.Е. Колтунов, а М. Уринский ..............................................................................636
Острый коронарный синдром. Р.М. Шахновиг................................................ ььэ
А п‘ро< клерты аорты и 1н-|>н<|и ри кч ких артерий. М.В. Писарев........ 731, И
Острый аортальный синдром. А.И. Малашенков В.В. Самойленко ...................733
Глава 18. Нарушения ритма и проводимости сердца.................................................741
Наджелудочковые аритмии.............................................................. 741
Наджелудочковая экстрасистолия, О.В. Власова, А.В. Недоступ................................741
Фибрилляция предсердий. В,А Сулимов, А.В Недоступ, О В. Благова.........746
Трепетание предсердий. О.В. Благова, А.В. Недоступ...... ...................... .. 763
Наджелудочковые тахикардии. М.Ю Гиляров................................................ 766
Желудочковые аритмии.........................,..............................................791
Желудочковая экстрасистолия. Н.А. Новикова, В.А. Сулимов....—...............791
Мономорфные желудочковые тахикардии. НА. Новикова. В.А. Сулимов.... 797
Брадиаритмии. ДА. Царегородцев ... ............................................... 812
Глава 19. Заболевания эндокарда, миокарда и перикарда.......................................... 834
Приобретённые пороки сердца. НА. Шостак, ДА. Анигков, А.А. Клименко.......834
Врождённые пороки сердца у взрослых. В.П. Подзолков, М.М. Зеленикин........864
Миокардиты. Н А. Шостак, А.А. Клименко..................................................... 874
Кардиомиопатии. НА. Шостак, С.С. Якушин, Е.В. Филиппов,
Е.В. Константинова, А.А. Клименко. ВЛ. Кулигенко........................887, &
Инфекционный эндокардит. Н.С. Чипигина. В.П. Кулигенко.............................. 901
Перикардиты. Н.С. Чипигина...................................................................920
Опухоли сердца. С.Л. Дземешкевиг.............................................................937
Глава 20- Заболевания лёгочной артерии..........................................................940
Идиопатическая (первичная) лёгочная гипертензия. И.Е. Чазова.................................940
Тромбоэмболия лёгочной артерии А.И. Кириенко, А.А. Матюшенко,
И. С. Лебедев.............................................................................. 956
Вторичная лёгочная гипертензия С.Н. Авдеев...................................................965
Глава 21. Сердечная недостаточность. Рекомендации ВНОК..........................................986
Острая сердечная недостаточность........................................................... 986
Хроническая сердечная недостаточность.................................... 1013
Глава 22. Поражение сердечно-сосудистой системы
при экстракардиальной патологии................................................................1080
Поражение сердца при эндокринных заболеваниях. Ан А Александров .......1080. ®
Ревматическая лихорадка. НА. Шостак, Д.В. Абелъдяев, А.А. Клименко........1086
Поражение сердечно- сосудистой системы при ревматических заболеваниях
НА. Шостак, ДА. Аничков, А.А Клименко, Д.В Абелъдяев, Н.М. Бабадаева,
Е.В. Константинова, А.А. Мурадянц, Е.Ф. Махныръ, А.С. Поскребышева ....1099, 0
Алкогольное поражение сердца. В.С. Моисеев............................ 1101, 0
Поражение сердечно-сосудистой системь! при заболеваниях почек.
НА. Мухин, В.В. Фомин. С.В Моисеев .........................................................1103
Поражение сердца, индуцированное лекарствами. НА. Мухин,
В.В Фомин, С.В. Моисеев............................................................... 1114
Поражение сердца при туберкулёзе. С.Г. Горохова.............................................1124
Поражение сердца при заболеваниях крови. С.Г. Горохова. МА Атаманова......1128
Поражение сердца при амилоидозе. НА. Мухин, В В. Фомин, С.В. Моисеев......1135
Психологические и психиатрические аспекты сердечно-сосудистых
заболеваний, А.В. Смулевиг. А.Л. Сыркин.................................................... 1141
Вегетативная (автономная) дисфункция сердца. В.И. Маколкин..................................1158
Глава 23. Сердечно-сосудистые заболевания у отдельных групп населения..........0
Сердечно-сосудистые заболевания в старших возрастных группах.
С.Г. Горохова..................................................................................0
л|>|< ри.1иы1;1я (ипертензия у переменных. О.Д. Макаров, О,Н> Ткагбва,
I Н. Иолкоча................................................................................. „.„.'Л
Спортивная кардиология. В.И. / 1апчов, И.Л. Мааеркина. З.Г. Ордмоникидм'..........................
Обследование и подготовка к внесердечиым операциям кардиологического
больного. В.В. Самойленко............................................................................................. ✓
Глава 24. Паллиативная помощь в кардиологии, В Б. Самойленко........................................1170
Глава 25. Внезапная сердечная смерть и сердечно-лёгочная реанимация.
В В. Руксин.........................................................................................1175
Фармакологический справочник.......................... 1196
Предметный указатель ........................... 1229
СОДЕРЖАНИЕ КОМПАКТ-ДИСКА
Дополнительные главы
Последипломное обучение врачей
Клинико-экономический анализ в кардиологии
Клинический анализ крови
Биохимический анализ крови
Ультразвуковое исследование периферических артерий
Физическая активность в коррекции факторов риска ИБС
Клинически значимые лекарственные взаимодействия в кардиологии
Одышка
Отёки нижних конечностей
Синкопальные состояния
Атеросклероз аорты и периферических артерий
Кардиомиопатии
Поражение сердца при эндокринных заболеваниях
Поражение сердечно-сосудистой системы при ревматических заболеваниях
Алкогольное поражение сердца
Сердечно-сосудистые заболевания в старших возрастных группах
Артериальная гипертензия у беременных
Спортивная кардиология
Обследование и подготовка к внесердечиым операциям кардиологического
больного
Информация для пациент ов
Нормативно-правовые документы
Международная классификация болезней десятого пересмотра (МКБ-10)
Ссылки на ведущие российские и зарубежные информационные ресурсы
по кардиологии
Медицинские калькуляторы
ПРЕДИСЛОВИЕ
II тионильное руководство по кардиологии задумано как современное меди-
цинское руководство, объединяющее опыт ведущих научных кардиологических
учреждений РФ
Работа над изданием проводилась под эгидой Всероссийского научного обще-
ства кардиологов и Ассоциации медицинских обществ но качеству, при активном
участии сотрудников крупнейших научно-исследовательских учреждений Москвы.
Санкт-Петербурга и ряда других городов России.
В большинстве развитых стран сердечно-сосудистые заболевания являются
главной причиной смертности и инвалидизации, в том числе сверхсмертности лиц
среднего возраста.
В национальном руководстве приведены рекомендации по профилактике,
диагностике, лечению сердечно-сосудистых заболеваний и реабилитации карди-
ологических больных. Особое внимание уделено ведению больных с наиболее
распространёнными заболеваниями сердечно-сосудистой системы, такими, как
артериальная гипертензия, стабильная стенокардия, хроническая сердечная недо-
статочность. Изложены диагностические подходы к пациентам с ключевыми кар-
диологическими синдромами; болью в груди, одышкой, отёками.
Важнейшим аспектом врачебной деятельности в настоящее время является
профилактика заболеваний сердечно-сосудистой системы. Этому направлению
посвящена отдельная глава руководства. Кроме того, в отдельной главе описаны
принципы последипломного образования Брачей- кардиологов.
Благодаря объединению в авторский коллектив большого числа ведущих кар-
диологов России удалось создать руководство, отражающее согласованную пози-
цию по актуальным вопросам современной кардиологии.
Рекомендации по диагностике и лечению основаны на обширном клиническом
опыте работы ведущих отечественных клиник и результатах многоцентровык
научных исследований, проведённых как в нашей стране, так и за рубежом.
Мы надеемся, что информация, изложенная в руководстве, послужит стандартом
оказания кардиологической помощи в России, будет способствовать дальнейшему
снижению заболеваемости и смертности от сердечно-сосудистых заболеваний.
Любые замечания и предложения по совершенствованию данного руководства
будут с благодарностью приняты авторами и учтены при переиздании книги.
Главные редакторы
Член-корреспондент РАН, академик РАМН
Академик РАМН
Ю Н. Беленков
Р.Г. Оганов
обеспечило отсутствие информации рекламного хяраи герц н анторских материя
лах руководства.
Реклама производи телей лекарственных средств и медицин- кой техники в этом
издании представлена в следующих видах
1) цветные рекламные вставки,
2) информационные статьи в конце глав и разделов;
У) тематические врезы, публикуемые на цветном фоне;
4) подстраничные примечания, содержащие торговые наименования лекарс-
твенных средств:
5) описания лекарственных препаратов в фармакологическом справочнике,
публикуемые на цветном фоне.
КОМПАКТ-ДИСК - ЭЛЕКТРОННОЕ ПРИЛОЖЕНИЕ К НАЦИОНАЛЬНОМУ
РУКОВОДСТВУ
Каждый экземпляр национального руководства снабжён бесплатным электрон-
ным приложением на компакт-диске. Электронное приложение содержит допол-
нительные главы, фармакологический справочник, медицинские калькуляторы и
другие дополнительные материалы (см. содержание компакт-диска).
КОМПАКТ-ДИСК «КОНСУЛЬТАНТ ВРАЧА. КАРДИОЛОГИЯ»
В рамках проекта «Кардиология. Национальное руководство» подготовле-
на электронная информационно-образовательная система «Консультант врача.
Кардиология» (на компакт-диске). Система содержит полный текст национального
руководства по кардиологии, фармакологический справочник, медицинские каль-
куляторы, раздел «Обучение пациентов» и другую дополнительную информацию.
Программа снабжена уникальной системой поиска. Информацию об электронной
информационной системе «Консультант врача. Кардиология» можно получить по
тел..' (495) 228-09-74, 228-99-75; по электронной почте: ЬоокрозГФ^еоСаг.ги. а также
на интернет-сайте: \у\ум.§ео(аг.ги.
ОБРАТНАЯ СВЯЗЬ
Замечания и пожелания по подготовке книги «Кардиология Национальное
руководство» можно направлять по адресу: 119828, ул. Малая Пироговская, 1а;
электронный адрес: пйоФаыпок.гц.
Таким образом, руководство в удобной и досту иной форме содержит все необ-
ходимые для практической деятельности и непрерывного медицинского образова-
ния сведения по кардиологии.
Вее приведённые материалы рекомендованы Всероссийским научным обще-
ством кардиологов и ведущими научно-исследовательскими институтами.
Национальное руководство по кардиологии будет регулярно пересматривать-
ся и обновляться не реже одного раза в 3-4 года. Дополнительную информацию
о проекте «Национальные руководства» можно получить на интернет-сайте:
Ьггр://пг.аыпок.п1,
✓ нг»-'Ни н'ни< материалов, пределаплгн-
хых ь приношении на компакт-диске
• торговое наименование лекарственного
препарата
* нс ^регистрированный в России лекарс-
твенный препарат
® — препарат, аннулированный из Государ-
ственного реестра ЛС
АНА - Ашепсав НеагГ Аззосгайоп
ИКР - мозговой натрийуретический пептид
НЬ — гемоглобин
МВ-КФК - МВ-фракция креатинфосфокиназы
КУНА - Нью-Йоркская кардиологическая
ассоциация
АВ - атриовентрикулярный(ая)
АГ - артериальная гипертензия
АД — артериальное давление
АКТГ — адренокортикотропный гормон
АЛТ - аланинаминотрансфераза
АПФ — ангиотензинпревращающий фермент
АСТ - аспартатаминотрансфераза
АТФ — аденозинтрифосфорная кислота
АЧТВ — активированное частичное тром-
бопластиновое время
ВИЧ - вирус иммунодефицита человека
ВНОК — Всероссийское научное общество
кардиологов
ВОЗ - Всемирная организация здравоохра-
нения
ВСС - внезапная сердечная смерть
ВСУЗИ — внутрисосудистое ультразвуковое
исследование
ГКМП — гипертрофическая кардиомиопатия
ДАД диастолическое артериальное давление
ДВС — диссеминированное внутрисосудистое
свёртывание
ДКМП — дилатационная кардиомиопатия
ДМЖП — дефект межжелудочковой перего-
родки
ДМПП - дефект межпредсердной перегородки
ДНК - дезоксирибонуклеиновая кислота
ЕОГ - Европейское общество по гипертензии
ЕОК — Европейское общество кардиологов
ЖК — жирные кислоты
ЖТ — желудочковая тахикардия
ЖЭ - желудочковая экстрасистолия (экстра-
систола)
ИБС — ишемическая болезнь сердца
ИВЛ — искусственная вентиляция лёгких
ИКД — имплантируемый кардиовертер-
дефибриллятор
ИМ — инфаркт миокарда
ИМТ — индекс массы тела
КАГ - коронароангиография
КТ компьютерная томография
КФК — креатинфосфокиназа
ЛДГ — лактатдегидрогеназа
ЛЖ — левый желудочек
ЛП - левое предсердие
ЛПВП — липопротеины высоком плотности
ЛПНП - липопротеины низкой плотности
ЛПОНП - липопротеины очень низкой плот-
ности
ЛППП - липопротеины промежуточной плот-
ности
МНО - международное нормализованное отно
шение
МРТ - магнитно-резонансная томография
МС - метаболический синдром
МСКТ - мультиспиральная компьютерная
томография
НАКГ — непрямые антикоагулянты
НМГ — низкомолекулярные гепарины
НПВС - нестероидные противовоспалигель
ные средства.
НФГ - нефракпионированный гепарин
НЦД - нейроциркуляторная дистония
ОПСС — общее периферическое сосудистое
сопротивление
ПЖ - правый желудочек
ПП - правое предсердие
ПНР — полимеразно-цепная реакция
САД - систолическое артериальное давление
СКФ - скорость клубочковой фильтрации
СЛР - сердечно-лёгочная реанимация
СМАД - суточное мониторирование артери-
ального давления
СОЭ — скорость оседания эритроцитов
ССЗ — сердечно-сосудистые заболевания
СССУ — синдром слабости синусового узла
ТБКА - транслюминальная баллонная коро-
нарная ангиопластика
ТГ — триглицериды
ТЭЛА — тромбоэмболия легочной артерии
ФК — функциональный класс
ФП — фибрилляция предсердий
ХОБЛ — хроническая обструктивная болезнь
лёгких
ХС — холестерин
ХСН — хроническая сердечная недостаточ-
ность
ЦВД - центральное венозное давление
ЧСС - частота сердечных сокращений
ЭКГ — электрокардио1’рафия, электрокардио-
грамма
ЭКС — элекгрокардиостимуляция, электро-
кардиости мулятор
ЭхоКГ — эхокардиография, эхокардиограмма
Организация кардиологической
помощи в России
Кардиологическая помощь населению — система организации
специализированной медицинской помощи лицам, страдающим
сердечно-сосудистыми болезнями. Создание и развитие кардио-
логической помощи — приоритетное направление отечественного
здравоохранения. Это связано с высокой распространённостью
сердечно-сосудистых заболевании (ССЗ) |прежде всего ишеми-
ческой болезни сердца (ИБС) и гипертонической болезни], необ-
ходимостью улучшения профилактики и лечения этой категории
населения.
Концепция кардиологической помощи вытекает из главной цели
социальной политики Российской Федерации, а именно: последо-
вательного повышения уровня и качества жизни населения, обес-
печения всеобщей доступности основных видов социальных услуг,
прежде всего качественной медицинской помощи Она включает
комплексное планомерное развитие взаимосвязанных структурных
элементов: амбулаторно-поликлиническая помощь, стационарная
помощь (кардиологическая и кардиохирургическая), медицинская
реабилитация пациентов кардиологического профиля па основе
системы управления качеством и единой идеологии подходов к диа-
гностике и лечению ССЗ.
Формирование системы кардиологической помощи направле-
но на повышение уровня здоровья населения за счёт снижения
предотвратимых потерь общества вследствие болезней сердечно-
сосудистой системы при условии обеспечения доступной высо-
коквалифицированной и высокотехнологичной кардиологической
помощи, улучшения качества кардиологической помощи, включая
профилактику ССЗ. раннее их выявление, адекватную диагностику,
своевременное лечение и реабилитацию, повышения эффективнос-
ти деятельности всех этапов кардиологической помощи на основе
развития ресурсосберегающих медицинских и организационных
технологий.
На современном этапе ведущими принципами кардиологической
помощи служат этапность ведения больных с сердечно-сосудистой
патологией (первичная — специализированная — высокотехноло-
гическая кардиологическая помощь), преемственность в оказании
медицинской помощи, профилактическая направленность, индиви-
дуальный подход к больному, научная обоснованность применяе-
мых в кардиологии методов диагностики и лечения Наряду с этим
н нчци< шальную кардиоло1'ическую служг» нходят новые принципы, и именно.
ГЫПИ11П днапюс । нка ССЗ, основанная ни концепции факторов риска, применение
ныгокн- технологий, единая идеология лечебпо-профилактическоЙ мероприятий
при 11|п<ч'рапии кардиологической и кардиохирургической помощи
СТРУКТУРА КАРДИИНГИЧЕСКОЙ СЛУЖБЫ
Государственная система организации медицинской помощи предусматривает
оказание кардиологической помоши на следующих уровнях (согласно Приказу
Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации
от 13.10.2005 № 633, табл. 1-1):
• в учреждениях здравоохранения федеральных органов исполнительной власти;
• а учреждениях здравоохранения субъектов Российской Федерации;
• в учреждениях здравоохранения городского округа;
• в муниципальных учреждениях здравоохранения.
Сложившаяся структура кардиологической службы — сеть учреждений здра-
воохранения и их подразделений (кардиологические институты, диспансеры,
отделения, кабинеты), оказывающих поэтапную медицинскую помощь больным
с сердечно-сосудистой патологией (действующий Приказ Минздрава СССР от
30.10.1978 № 1038 «О мерах по дальнейшему’ развитию кардиологической помо-
щи населению» вместе с положениями «О кардиологическом диспансере», «О кар-
диологическом отделении стационара больницы кардиологического диспансера»,
«О кардиологически ж кабинете поликлиники», Приказ Минздрава РФ от 03.11.1999
№ 395 «Об утверждении номенклатуры учреждений здравоохранения», редакция
от 28.02.2000). На каждом этапе представлены определенные технологии меди-
цинской помощи.
Научно-методическим центром стал Институт кардиологии им, А.Л. Мясникова
РКП ПК Росздрава. Координация, контроль за деятельностью кардиологической
службы и оказанием организационно-методической помощи возложен на вне
штатных главных кардиологов (Росздрава, федерального округа, области, края,
города). Таким образом, систему кардиологической помощи условно можно рас-
сматривать с точки зрения уровня и этапности её оказания.
Первичным звеном выступает участковая служба и скорая медицинская
помощь. Этот этап кардиологической медицинской помощи представлен в
лечебно-профилактических учреждениях муниципального района (поликли
ника, районная больница, центральная районная больница), городского округа
(центр, медсанчасть, городская больница, станция скорой медицинской помощи,
больница скорой медицинской помощи). Оказание кардиологической помощи
обеспечивают терапевты, врачи обшей практики (семейные врачи). К ним обра-
щаются впервые около 80% кардиологических пациентов. При условии владения
врачом знаниями в области сердечно-сосудистой патологии и оснащении поли-
клиник необходимой аппаратурой (в первую очередь электрокардиографами)
уже на этом этапе решают проблемы ранней диагностики, лечения неосложнён-
ных форм основных ССЗ, а также подготовки пациента к оказанию специализи-
рованной кардиологической помощи, осуществляют дальнейший динамический
контроль состояния пациентов.
Специализированную кардиологическую помощь оказывают в учреждениях
среднего звена, основу которого составляют кардиологические диспансеры, кар-
диологические отделения в районных, областных, городских больницах, кардио-
логические кабинеты поликлиник. Кардиологические диспансеры и отделения
могут быть организованы в учреждениях здравоохранения субъектов Российской
Федерации (областная, краевая, республиканская, окружная больница, диспансер,
специализированная больница, госпиталь центр). В составе кардиологических
отделений обязательны блоки интенсивной терапии для больных инфарктом
ашицв 1-ь л приказу иншиимрсдв аяявооярапеяп и социального развития ноаэмспои Федерами ат 13.10.Я05 № 633. Схема оргзмашкг ыеиммСа* помощи оказываемой в учреждениях здравоохоанения
Медицинская помощь »чоежде*-»я здрааоокрапмм органов местного смммпавлеин* УЧгашмич зтамхшвне- ттеждетчг тпптг пип
Амбулатория, центр общей врачебной (семейной) практики, учаотковвя больница Станция скорой меди- 5 цинской помощи 1 Поликлиника, районная § больница, центральная | районная больница ®‘ имя субъектов Российской кия федеральны! щл « Федерации исполвгтелыюй иас-— щнь пл_ Гц I Н I Щ | I 111Н11 ? бПШ 8 "
Родильный дом, жено- 1 кая консультация Городской округ Н II *» 1| Н| || ||| 1 Р н| Р1 8’1 Н1 И |1 Ъ1 8'1 И 1’ |1 II И и В <5 о- Э
Первичная медико-санитарная помощь
Кардиологическая - - + - - + + - - - - -
Кардиологическая для детей - - + - - + + - - - - - -
Сердечно-сосудистая хирургия - - - - - - + - - - - - -
Скорая специализированная помощь (санитарно-авиационная)
Кардиологическая - - - - - 4» -
Скорая медицинская помощь
Кардиологическая - ♦ - - * - -
Специализированная медицинская помощь
Кардиологическая - - - - - - - + +
Кардиологическая для детей - - - - - - - + 4- * ИН
Сердечно-сосудистая хирургия - г - - - - - - - - + + -
Высокотехнологичная (дорогостоящая) медицинская помощь
Кардиологическая - - - - - -- - - - - -
Кардиологическая для детей - - - +
йнок рди (им) и. сучгГОм п р нг» I "1.1 ] влития адрэноолрдл! ни । организация
высокотехнологичных кардиологических коек.
Скорую кардиологическую специализированную помощь организуют в учреж-
дениях здравоохранения субъектов Российской Федерации — в областной, кра-
евой, республиканской, окружной больнице, в центрах медицины катастроф,
перинатальном центре.
Оказание высокотехнологичной (дорогостоящей) медицинской помощи осу-
ществляют в федеральных специализированных медицинских учреждениях, обра-
зующих высшее звено высококвалифицированной кардиологической помощи:
научно-исследовательских институтах кардиологии и центрах высоких техно-
логий. Они имеют развитое современное материально-техническое оснащение,
например установки для электрофизиологических исследований, рентгеноанги”-
графической диагностики, оборудование для коронарной ангиопластики и стен-
тирования, операций на сердце с применением методики искусственного кровооб-
ращения и т.д.
Перевод больного с одного этапа на другой осуществляют согласно определён-
ным. строго алгоритмизированным показаниям. Крайне важна преемственность
между этапами лечения, оперативный обмен информацией, соблюдение сроков
госпитализации и реабилитации больных. Кардиологическая помощь оказывается
также негосударственными учреждениями здравоохранения.
Кардиологический кабинет
Кардиологический кабинет — специализированное структурное подразделение
поликлиники или кардиологического диспансера, обеспечивающее квалифици-
рованную лечебно-диагностическую помощь населению при заболеваниях сер-
дечно-сосудистой системы и разработку мероприятий по профилактике сердеч-
но-сосудистой патологии в районе деятельности учреждения. На должность врача
кардиологического кабинета назначают квалифицированного врача, прошедшего
специальную первичную подготовку по кардиологии и имеющего сертификат врача-
кардиолога, Он работает вместе с медицинской сестрой, владеющей специальными
знаниями в области оказания сестринской помощи кардиологическим больным.
Основными задачами кабинета служат оказание квалифицированной лечеб-
но-профилактической помощи больным ССЗ, разработка и в соответствующих
случаях проведение организационных и методических мероприятий по раннему
выявлению, профилактике ССЗ и улучшению качества медицинского обслужи-
вания больных. Целью направления на консультацию к кардиологу может быть
уточнение диагноза в сложных случаях диагностики, коррекция и подбор терапии,
выработка дальнейшей тактики ведения больного, отбор больных для эндоваску-
лярных и хирургических методов лечения, реабилитация больных, перенесших
Им (амбулаторный этап), реабилитация после баллонной ангиопластики или
аортокоронарного шунтирования, отбор пациентов для диспансеризации.
На консультацию к кардиологу направляют больных при наличии у пациента
множественных факторов риска ССЗ, выявленных при проведении целевой дис-
пансеризации населения. Врачи кардиологического кабинета консультируют и
лечат больных гипертонической болезнью, ИБС с частыми приступами стенокар-
дии, а также нарушениями ритма, в том числе с постоянным электрокардиости-
мулятором (ЭКС), перенёсших ИМ и осуществляют за ними диспансерное наблю-
дение, анализируют работу по диспансеризации, внедряют в практику новейшие
методы профилактики, диагностики и лечения больных, принимают участие в
мероприятиях по повышению квалификации врачей и среднего медперсонала в
области кардиологии, в гигиеническом воспитании населения и пропаганде здоро-
вого образа жизни. Для каждою больного определяют индивидуальную програм-
му обследования и лечения, составленную с учётом клинических рекомендаций и
СТЙПД11рТ01ГКи111,уЛЬГнТ111111о лпигшм гичг» НЧ1 помощи. При псОЗДцдщкПи клрлп
олог поликлиники Н1нравляет1)(>Л1.,|1ЫЯ на копсулыацпю в кардиологический дис
папсср; при отсутствии кардиолога лту функции» выполняют участковые терапевт ы
по согласованию с заведующими терапевтическими отделениями поликлиник.
В работе врача кардиологического кабинета широко используют новейшие
достижения современной медицины в области лабораторной, инструменталь-
ной и инвазивной диагностики: полный спектр клинических и биохимических
анализов крови, исследование толерантности к физической нагрузке, эхокардио-
графия (ЭхоКГ), ультразвуковое исследование сосудов и т.д. Обязательным в
работе кардиолога стало срочное информирование о результатах обследования
больного в случае выявления острого, угрожающего жизни пациента заболевания.
Информацию немедленно доводят до заведующего терапевтическим отделением
Функциональные обязанности врача-кардиолога в отношении больных с арте-
риальной гипертензией (АГ) четко определены Приказом Минздрава Российской
Федерации от 24.01.2003 № 4 «О мерах по совершенствованию организации меди-
цииской помощи больным с артериальной гипертензией в Российской Федерации».
Он наблюдает больных АГ с высоким и очень высоким риском развития сердеч-
на сосудистых осложнений, консультирует больных с низким и средним риском
сердечно-сосудистых осложнений, которые находятся под динамическим наблю-
дением у участкового терапевта или врача обшей практики. Совместно с участко-
вым терапевтом, врачом общей практики и врачом-неврологом лечит больных с
тяжелой АГ и гипертонической энцефалопатией П-Ш степени, АГ любой степени
и перенесённым острым нарушением мозгового кровообращения (инсульт, тран-
шторная ишемическая атака), высоким риском развития кардиоэмболического
инсульта. ИБС Ш-1У функционального класса (ФК) и окклюзирующим пораже-
нием магистральных и внутримозговых артерий. Вместе с заведующим терапевти-
ческим отделением и отделом медицинской статистики не реже чем 1 раз в 6 мес
Контролирует эффективность динамического наблюдения и лечения больных с АГ,
оценивая следующие показатели.
• Процент охвата динамическим наблюдением выявленных больных с АГ с
учётом степеней риска.
• Процент больных с АГ с достижением целевого уровня артериального давле-
ния (АД).
• Осложнения АГ (инсульт, гранзиторная ишемическая атака, ИМ и др.).
• Число госпитализированных больных по поводу АГ (обострение АГ, гиперто-
нический криз и др.).
• Смертельные случаи от ССЗ (ИМ, инсульт).
• Число больных со стойкой утратой трудоспособности.
• Число дней временной нетрудоспособности в году.
• Количество обученных в Школе здоровья пациентов с АГ
Постоянное и тесное взаимодействие врача-кардиолога г врачами «первого
контакта* (терапевт, педиатр, врач общей практики), другими специалистами
(невролог, врачи функциональной диагностики, эндокринолог, пульмонолог, рев-
матолог и др.) повышает эффективность лечения больных с сочетанной патоло-
гией. При наличии компьютерной программы он инициирует и вместе с отделом
медицинской статистики создаёт единую информационную базу данных. Табель
оснащения кардиологического кабинета приведён в табл. 1-2.
Оценку качества работы кардиологов проводят на основе анализа статисти-
ческих показателей, экспертных оценок, соответствия медицинских технологий
стандартам качества на данном этапе в данных условиях. За индикаторы качества
принимают следующие основные показатели.
• Процент охвата населения обслуживаемого района измерением АД.
• Первичный выход на инвалидность вследствие ССЗ.
Таблице 1-2. 1аооль иснзщиния моин*та араш м^диипии
Наименование медицинской техники Машмвтао, штук (по числу посещений) до 250 250 500 саыц» Ж
Весы медицинские с ростомером Измеритель АД 1 1 1 1 1 1
Негатоскоп 1 1 1
Система мониторная для диагностики нагрузочных тестов кардиоло 1 1 1
гическая
Сгитофонендоскоп Элек1рокардиограф многоканальный 1 1 1 1 1 1
“ Приказ Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации от
01.01.2005 № 753 «Об оснащении диагностическим оборудованием амбулаторно-поликлиничес-
ких и стационарно-поликлинических учреждений муниципальных образований»
• Смертность лип трудоспособного возраста, связанная с ССЗ.
• Заболеваемость с временной нетрудоспособностью в диспансерной группе,
среднее пребывание на больничном листке по ССЗ.
• Процент возвращения к труду лиц трудоспособного возраста, перенёсших ИМ.
Показателями дефектов служат процент расхождения диагнозов при направле-
нии в стационар и кардиологический диспансер, количество инсультов и ИМ среди
больных гипертонической болезнью и ПБС, не стоящих на диспансерно.м наблю-
дении: несвоевременная диагностика ИМ. несвоевременное выявление, взятие на
диспансерный учёт: дефекты наблюдения у лиц. впервые признанных инвалидами
и умерших от ССЗ в трудоспособном возрасте, а также обоснованные жалобы.
Экспертную оценку уровня качества лечения проводят1 выборочно на опре-
делённое количество больных, находящихся на лечении, на каждого больного,
впервые признанного инвалидом вследствие ССЗ и на каждого умершего на дому
в трудоспособном возрасте.
Кардиологическое отделение
Специализированную стационарную помощь при ССЗ оказывают в кардиоло-
гических отделениях - структурных подразделениях многопрофильных больниц
или кардиологических диспансеров.
Основные задачи кардиологического отделения — оказание высококвалифици
рованнпй лечебно-диагностической помоши больным ИБС, ИМ. гипертонической
болезнью и другими ССЗ, а также консультативной помощи врачам других отделе
ний больницы в вопросах диагностики и лечения больных ССЗ.
В соответствии с этим в отделении проводят дифференциальную диагностику
гипертонической болезни и симптоматической АГ, лечение гипертонических кри-
зов и трудно корригируемой, резистентной АГ, диагностику и лечение больных
эндокардитами, патологией миокарда (кардиомиопатии, миокардит) и перикарда,
диагностику и лечение различных форм ИБС, нарушений ритма сердца, прогрес-
сирующей хронической сердечной недостаточности (ХСН) В отделении должно
быть обеспечено экстренное проведение лабораторных исследований (клиничес-
кий и биохимические анализы крови, анализ мочи).
Практика последних лет показывает целесообразность создания в крупных
многопрофильных больницах и кардиологических диспансерах нескольких кар-
диологических отделений, которые специализированы для оказания помощи при
определённых заболеваниях. Прежде всего это отделения неотложной кардиоло-
гии с блоком кардиореанимации и отделения для больных ИМ. где осуществляют
пс только медикаментозное линии», но и т-оор польных ни ннниинные методы
исследования и оиератниную р< 'нискулярыэацню миокарда (аортокоронарное и
маммариокораыармое шунтирование, биллонную ангиопластику, стентнрованш
коронарных артерий), проводят предоперационную подготовку. При экстренной
госпитализации в инфарктное отделение могут поступать также больные с острой
сердечной недостаточностью, сложными нарушениями ритма. При этом больные
ИМ и нестабильной стенокардией в этом отделении должны составлять не менее
70%. В кардиологическом отделении для реабилитации больных ИМ осущест-
вляют стационарный этап реабилитации больных, перенёсших это заболевание
и/или реконструктивные операции на сердце, применяют методики физической и
социально-психологической реабилитации, отбор и подготовку их к санаторному
этапу реабилитации. Подобная форма специализированной кардиологической
помощи позволяет существенно влиять на качество и экономические результаты
стационарного лечения больных, способствует внедрению новых технологий,
повышению квалификации медицинского персонала.
Учитывая высокую заболеваемость населения ССЗ. при недостаточном числе
кардиологических коек кардиологических больных госпитализируют в терапев-
тические отделения. Однако сравнительный анализ показывает более высокую
•ффективность диагностики и лечения больных в специализированных кардиоло-
гических отделениях по сравнению с отделениями общего профиля.
В штат отделения входят заведующий отделением, врачи, средний и младший
медицинский персонал. На должность заведующего отделением назначают опыт-
ного врача, имеющего общий (таж работы по терапии не менее 5 лет и специальную
подготовку (лучше — клиническую ординатуру) по кардиологии. Врачи отделения
должны иметь сертификат врача-кардиолога. Они владеют методами инструмен-
тальной диагностики ССЗ, включая электрокардиографию (ЭКГ), в том числе с
нагрузочными пробами, суточное мониторирование ЭКГ и АД, интерпретируют
данные ЭхоКГ, коронароангиографии (КАГ), электрофизиологических исследова-
ний, оказывают на современном уровне лекарственное лечение и т.д. Должности
врачей-кардиологов для работы в стационаре определяют из расчёта 1 должность
на 15 коек для больных ИМ, 20 коек для других кардиологических больных.
Кардиологические отделения оснащают высокоинформативным диагности-
ческим оборудованием, позволяющим проводить исследования на современном
уровне, или используют соответствующие мощности больниц. За показатели
результативности принимают следующие: среднюю длительность пребывания в
стационаре, процент охвата физической реабилитацией больных ИМ (по показа-
ниям), летальность от ИМ. острой коронарной недостаточности, общая леталь-
ность. Показатели дефектов расхождение клинического и патологоанатомичес-
кого диагноза, повторная госпитализация в связи с преждевременной выпиской,
осложнениями по вине отделения, необоснованный отказ в госпитализации.
Кардиологические диспансеры
Организация и развитие кардиологической службы в регионах России направ-
лены на предоставление современной, качественной и своевременной медицин-
ской помощи при ССЗ, которую осуществляют в кардиологических диспансерах.
Приоритетной задачей региональных кардиодиспансеров служит приближение
специализированной кардиологической помощи к населению, которая подразуме-
вает проведение и организацию мероприятий по раннему выявлению, профилак-
тике ССЗ и улучшению качества диагностики, лечения и диспансеризации боль-
ных сердечно-сосудистого профиля в лечебно-профилактических учреждениях
области (края, республики).
Организационная структура типового кардиологического диспансера объеди-
няет в себе амбулаторное, стационарные и реабипитацпонные звенья и включа-
ацнонар, ииликтиник). тмтппяитРрИ</11»НЬ1 П ТШЦДНУЯНруртИ ЧМЮТ ч*чы »
диагностический центр с отделеиш'м функциональной диагностики, лаборатор!'1,1
и отделения. поддерживающие деятельность основных служб диспансера, такие
как лаборатория радионуклидная, электрофизиологическая, переливания кров(Ь
физиотерапевтическое отделение с оздоровительным центром и др, С середин”1
90-х годов прошлого века в кардиологических диспансерах открыты отделения
рентгенохирургических методов диагностики и лечения где выполняют транс-
люминальную баллонную коронарную ангиопластику (ТБКА) и стентирован^''
коронарных артерий, направленные на восстановление коронарного кровотока-
В ряде краевых диспансеров эти отделения обеспечивают круглосуточную ренте®'
нохирургическую помощь больным острыми формами ИЬС.
Мощность диспансера в каждом регионе определяют по прогнозной оценке в
соответствии с демографической ситуацией, показателями заболеваемости СС ’’
Важнейшее условие успешной работы диспансера - укомплектованность выс°’
копрофечиональными сотрудниками, свободно владеющими современными поД
ходами к обследованию и лечению кардиологических больных, а также навыкамй
научных исследований,
Сложившаяся структура кардиологических диспансеров позволяет объедини'1’”
в единый лечебно-диагностический центр кардиологическую и кардиохирургия^
кую помощь и тем самым обеспечивать доступность высокотехнологичных вид0®
помощи, включая оказание неотложной помощи при острых ССЗ, населению реП’’
она. При возникновении неотложных ситуаций диспансеры оказывают практичвс'
кую помощь пострадавшим в катастрофах, так как располагают всем необходимы’5
для оказания соответствующей медицинской поддержки.
Кардиологические диспансеры оказывают консультативную помощь, в том
числе круглосуточную, лечебно-профилактическим учреждениям по всем разДс
лам сердечно-сосудистой патологии. С этой целью в них созданы выездные ко’"1
сультативно-диагностические бригады для оказания высокоспециализированн1|И
помощи. Используют каналы телекоммуникационной связи для телемедицинсК1'*’1
консультаций. Многие диспансеры оснащены дистанционно-диагностическйм
оборуд! >ванием, включающим системы для записи ЭКГ на расстоянии. Так, напр*’
мер, в Алтайском краевом кардиологическом диспансере действует система дИ’
танционного мониторинга: ЭКГ пациента с подозрением на острый коронарн*’114
синдром, записанную в лечебно-профилактическом учреждении, в том числ® и
сельской амбулатории, передают на дистанционно-диагностический центр Дй’
пансера, и при подтверждении диагноза острого ИМ врач отделения реабилитайй11
совместно с врачом лечебно-профилактического учреждения определяет програ^'
му ведения больного и его реабилитации на стационарном этапе, ДисганционН*,|И
мониторинг позволяет проводить коррекцию лекарственной терапии и режтИ4'1
физической активности, прогнозировать течение заболевания, своевременно пр0’
водить отбор больных на следующий (в том числе и санаторный) этап. ОцеЯ14-’
результатов внедрения технологии дистанционного мониторинга позволила '*
2,5 раза увеличить охват сельского населения Алтайского края специализирован!10
кардиологической помощью и в 1,5 раза сократить сроки стационарного лечений
Организационно-методические отделы диспансеров проводят система™*!'4
кий анализ состояния заболеваемости и смертности от ССЗ. деятельности Ка₽’
диологических отделений и кабинетов, участвуют в контроле качества оказаИ14"
кардиологической помощи в учреждениях здравоохранения области (края, реС
публики). В них внедрены автоматизированные информационные системы Д;1Я
формирования Регистров больных ИМ и с острой коронарной недостаточность” ’
Кардиологический диспансер осуществляет контроль за состоянием медпомо!'11’
больным кардиологического профиля в учреждениях здравоохранения на со4’1
ветствующей территории.
т 11-и м|>41<<11ин,|| ь ли,паи.грним- <тгдглг»(яи Дли о»□чиия помп
щи населению, закреплённому за днеппнггром, определяют по штатным нормати
аам городских поликлиник, рш положенных в городах с населением свыше 25 тыс.
человек, для оказания консультативной помощи населению области из расчета
0,1 должность на Ю0тыс, взрослого населения области, для оказания плановой и
экстренной консультативной и организационно-методической помощи - из расчё-
та 0,04 должности на 100 тыс. взрослого населения области в пределах врачебных
должностей, полагающихся по действующим штатным нормативам. Расчётные
нагрузки врачей-кардиологов на консультативном приёме — 3 посещения в час.
На базе кардиологических диспансеров расположены кафедры и курсы кардио-
логии вузов, в том числе осуществляющие послевузовское обучение врачей-кар-
диологов а также проходят производственную практику студенты и медицинские
сестры. Наряду с кардиологическими диспансерами в последнее десятилетие в
России созданы и успешно работают аритмо логические центры, в том числе в
регионах Сибири (например, Томск) и Дальнего Востока.
Кардиологические диспансеры осуществляют:
• экспертную оценку уровня качества лечения и диспансеризации контингента,
состоящего на диспансерном учёте у врачей диспансера;
• экспертную оценку качества лечебно-консультативной помощи (выборочно).
Кардиологические стационары осуществляют экспертную оценку уровня качес-
тва лечебно-диагностической помощи:
• больных, закончивших лечение (выборочно);
• умерших в стационаре больных;
• всех случаев повторной госпитализации;
• всех случаев расхождения клинико-патологоанатомического диагноза.
Реабилитация пациентов кардиологического профиля
Медицинская реабилитация кардиологических больных представляет комплекс
лечебных мероприятий, включающих лекарственные и нелекарственные (реф-
лексотерапия, физиотерапия, санаторно-курортное лечение, лечебная физическая
культура и др.) методы воздействия, осуществляемые при заболеваниях сердца,
а также у лиц, перенёсших кардиохирурги ческое вмешательство, от момента
заболевания до окончательного выздоровления или формирования хр> шического
патологического процесса, требующего поддерживающей терапии. Реабилитацию
осуществляют в различных реабилитационных учреждениях стационарного, поли-
клинического и санаторно-курортного типа.
Главные задачи реабилитации - ускорение регенераторных процессов, норма-
лизация нарушенной или улучшение функции сердца за счёт его компенсаторных
возможностей при активизации не поврежденных патологическим процессом
отделов и участии других физиологических систем реадаптации к окружающей
среде при необратимых органических изменениях.
Организационно-методической основой восстановительного процесса служит спе-
циальная реабилитационная профамма, состоящая из грех последовательных эта-
нон: клинического, санаторного и адаптационного. Клинический этап реабилитации
начинают в кардиологическом отделении и завершают в организуемом при крупных
стационарах и диспансерах специализированном реабилитационном отделении, где
возможно выполнение индивидуализированных программ физических тренировок.
Следующий этап реабилитации осуществляют в специализированных отделе-
ниях загородных санаториев, максимально приближенных к месту постоянного
жительства больных, поскольку проведение санаторно-курортного лечения в
привычных климатогеографических условиях не требует дополнительного време-
ни на акклиматизацию и реакклнматизаиию, исключает неудобства, связанные с
перемещением на большие расстояния, и уменьшает транспортные расходы.
Сялатории располагают достаточными возможностями для проведения физи-
ческой реабилитации (гимнастические шлы. спортивные площадки, пешеходные
маршруты, физиотерапевтические ь абинеты и т.д.) и необходимым оснащением
(велоэргометры, тредмилы). Для лиц, перенёсших ИМ, оборудуют специализиро-
ванные отделения, палаты интенсивной терапии с соответствующей аппаратурой и
выделяют дополнительные штаты инструкторов по лечебной физической культуре
и врачей (психологов, психотерапевтов, специалистов по функциональной диа-
гностике). В загородные реабилитационные центры больных ИМ направляют при
выписке из стационара. На весь период санаторной реабилитации (обычно 24 дня)
выдают листок нетрудоспособности.
Заключительный, адаптационный этап реализуют в поликлинике в условиях
кардиологического кабинета. На этом этапе выполняют лечебные мероприя
тия (поддерживающая лекарственная терапия), направленные на сохранение
достигнутой компенсации, профилактику возможных осложнений, сохранение
работоспособности реабилитируемого и при необходимости проводят экспертизу
трудоспособности.
Стационарозамещающие технологии
Одним из основных направлений совершенствования медицинской помощи
стало внедрение стационарозэмешающих форм оказания медицинской помощи
больным, не требующим круглосуточного медицинского наблюдения. Наиболее
экономически целесообразными и в то же время удобными для больных призна-
ют дневные стационары, которые организуют в амбулаторно-поликлинических
учреждениях и больницах. При организации медицинской помощи на дому в объ-
ёмах стационарного лечения посещение врачом больного также определяют как
стационарозамешаюшую технологию и оформляют как стационар на дому.
Медицинская целесообразность и экономическая эффективность деятельности
дневных стационаров обусловлена тем, что в условиях высокой сердечно-сосу-
дистой заболеваемости и недостатка стационарных коек при организации режима
работы в две смены обеспечивают высокий охват населения квалифицированной
кардиологической помощью При правильной организации больные в каждой
смене получают полный объём диагностических и лечебно-профилактических
мероприятий, предусмотренных для конкретного заболевания. Длительность
пребывания больного на койке дневного стационара определяют по фактическим
дням оказания медицинской помощи.
Врач-кардиолог вместе с участковым терапевтом, врачом общей практики
проводит первичный отбор больных в дневной стационар, руководствуясь пока-
заниями к госпитализации. На койках дневного стационара проводят лечение с
внутривенным введением лекарственных средств, диагностические и лечебные
процедуры, связанные с необходимостью специальной подготовки больных и
краткосрочного медицинского наблюдения после проведения этих мероприятий.
Возможно проведение курсового лечения при обострениях и прогрессировании
заболевания в случаях, ие требующих круглосуточного медицинского паблюде
ния, а также использование методик профилактики и реабилитации, проведение
экспертизы состояния здоровья, степени утраты трудоспособности граждан и
решение вопроса о направлении на медико-социальную экспертизу. Как показы-
вает опыт работы дневных стационаров, они пользуются большой популярностью
у больных в том случае, если врачи внедряют современные комплексные методики
лечения и диагностики ССЗ, проводят внимательно подбор адекватной терапии
при лабораторном и инструментальном контроле основных показателей.
Работу дневных стационаров финансируют по программе обязательного меди-
цинского страхования в рамках территориальной программы государственных
гарантий обеспечения траждан Российской Федерации, и получаемая в дневном
стационаре медицинская помощь. включая лекарственную, для пациента бесплат-
на. Кроме того, возможно оказание помощи на условиях добровольного медицин-
ского страхования или платных медицинских услуг, Объемы кардиологической
помощи в дневных стационарах рассчитывают, исходя из потребностей населения
в данной форме лечения с учетом сложившихся объёмов традиционной стацио-
нарной помощи, а также инфраструктуры здравоохранения и сердечно-сосудистой
заболеваемости. Койки дневного пребывания в стационарах — структурная часть
коечного фонда отделения (палаты) в соответствии с профилем и их учитывают
в общей мощности учреждения. Ведение документации и движение больных осу-
ществляют в установленном порядке (Приказ Минздрава РФ от 04.12.1999 № 438
«Об организации деятельности дневных стационаров в лечебно-профилактичес-
ких учреждениях»).
Нщпложиая кардиологическая помощь
В организации медицинской помощи исключительно важное место зани-
мает неотложная кардиологическая помощь, которая представляет комплекс
жстренныж мероприятий для диагностики, лечения и профилактики острых
нарушений систем организма при ССЗ. Состояния, при которых возникает
необходимость в неотложной кардиологической помощи, отличаются шире
ким разнообразием по своим механизмам, характеру и прогнозу: от приступа
тахиаритмии или гипертонического криза до внезапной смерти (в России
примерно 250 тыс человек ежегодно умирают внезапно от остановки серд-
ца). Одновременно с этим именно для острой сердечно-сосудистой патологии
типична внезапность развития, мгновенные, как отрицательные, так и поло-
жительные, реакции на внешние факторы и оказываемую помощь, быстрая
трансформация одного состояния в другое, в том числе угрожающее жизни и
требующее проведения сердечно-лёгочной реанимации (СЛР). Потеря времени
может быть непоправимой. В связи с этим главными принципами организации
неотложной кардиологической помощи на догоспитальном этапе служат актив-
ны раннее использование программ первой доврачебной помощи, оказание
неотложной помощи при первом контакте с пациентом в достаточном объёме и
в рамках соответствующего типу лечебного учреждения стандарта, своевремен-
ная и непосредственная (без дополнительных промежуточных этапов) пере-
дача больного врачам-специалистам. В то же время перспективы организации
экстренной помощи связаны с необходимостью подготовки основам неотлож-
ной кардиологической помощи не только медицинских, но и парамедицинских
кадров, а также с обеспечением специальным оборудованием (в первую оче-
редь, дефибрилляторами) мест массового скопления людей.
Неотложную кардиологическую помошь больному можно оказывать на догос-
питальном и госпитальном (стационарном) этапах. Переход с одного этапа на
другой в случаях неэффективности мероприятий осуществляют в сжатые сроки.
На догоспитальном этапе проводят необходимые мероприятия для купирования
острого состояния и определяют тактику ведения больных, проводят первичную
сортировку пациентов по степени тяжести их состояния. Условно этот этап оказа-
ния помощи подразделяют на пять уровней:
• I — самопомощь, оказываемая больным, обученным специальным приёмам
купирования, например пароксизма мерцательной аритмии или другого ост-
рого состояния в рамках индивидуальной программы, подобранной лечащим
врачом;
• II — помощь, которую могут оказать врачи амбулаторно-поликлинических
учреждений нетерапевтического профиля (специализированные диспансеры,
консультации и др,);
• 111 помощь, доступная и ямбуля'юрно-полмклиыическик учреждениях тера-
певтического профиля, многопрофильных поликлиниках, офисе врача общей
практики;
• IV помощь, доступная врачам (фельдшерам) линейных бригад скорой
(неотложной) помощи;
• V — помощь, оказываемая врачами специализированных бригад скорой
(неотложной) помощи.
Госпитальный этап включает мероприятия, направленные на уточнение диагно-
1 и оказание квалифицированной лечебной помощи. Он начинается сразу же при
поступлении больного в приёмное отделение и продолжается в специализирован-
ном отделении до момента достижения максимального терапевтического эффекта,
шрсделения прогноза заболевания. Медицинскую помощь оказывают врачи, име-
ющие подготовку по неотложной кардиологической помощи, при необходимости
привлекают смежных специалистов. Перевод пациента в кардиологическое или
иное профильное отделение осуществляют при стабилизации состояния больного
для проведения дальнейших диагностических и лечебных мероприятий. Движение
пациентов по отделениям стационара должно быть обосновано изменением диа-
гностической концепции и плана лечения больного.
В отделениях неотложной кардиологии больным с острой фазой ИМ, посту-
ШНощим в первые 12 ч от начала болевого синдрома, проводят системную тром-
болитическую терапию, используют баллонную контрпульсацию, современные
। годы лечения нарушений ритма сердца и т.д. При анализе результатов работы
данной формы организации стационарной неотложной кардиологической помо-
щи в Москве в конце 1990-х годов произошло снижение летальности от болезней
системы кровообращения и инфаркта миокарда приблизительно на 20%, улуч-
шились профильность поступления больных, качество лечения и обследования
пяциеитов, увеличилась пропускная способность блока кардиореанимации.
Другое направление развития экоренной помощи — разработка мобильных
Систем оказания высокотехнологичной кардиологической помощи. Наиболее
II ип1 |о такие формы работы внедряют в регионах с высокой остротой проблемы
коронарных катастроф и большой разбросанностью населенных пунктов (регио-
ны । ибнри — Томск, Новосибирск, Тюмень, Кемерово, Красноярск, Новокузнецк,
Г! 1|Ш<эул). Модель организации неотложной кардиологической помощи в крупном
городе (Москва, Санкт-Петербург) рассматривает его деление на несколько тер-
ритории с полной автономной организацией помощи кардиологическим больным
(машины скорой помощи, прикреплённые к стационарам, кардиологические каби-
неты п реабилитационные центры).
При оказании неотложной кардиологической помощи важно следование при
Юным алгоритмам и стандартам ведения больных, так как это в условиях дефи
цита времени облегчает принятие решений и повышает эффективность меропри-
ятии, обеспечивает преемственность этапов помощи. Для выполнения объёмов
медицинской помощи, регламентированных стандартами, обязательно ресурсное
обеспечение. Каждая бригада скорой помаши, лечебное учреждение или врач
общей практики должны располагать обязательным минимумом оборудования,
ищ грументария и лекарственных средств. Обязательный минимум оснащения и
лекарственных средств, необходимый для оказания экстренной кардиологической
помощи, а также перечень оснащения автомобиля скорой медицинской помо-
щи специализированной бригады кардиологического профиля представлены в
табл. 1 3.
зн
Таблица 1-3. Перечень оснащения авгаморилй скорой медицинской помощи специализированной бри
гады кардиологического профиля (на база автомобиля скорой медицинской помощи класса С)'“
Наименование 0б0руд0»й«" Количество
Штук
Дефибриллятор-монитор со встроенным кардиостиму
ляторпм, пульсоксиметрией и неинва-тивным измери
телем АН
Электрокардиограф трёхканальный с автоматическим
режимом
зКС зпдокардиальной стимуляции наружный
Аппарат управляемой и вспомогательной ИВЛ для ско-
рой медицинской ппмощи
Редуктор-ингалятор кислородный с 2-лигровым бал
ЛОНцМ
Аппарат для ин1 аляционного наркоза газовой смесью
кис порода И закиси азота портативный в комплекте с
оаллоном 1 л
Эл&ктроотсасыватель хирургический с бактериальным
фильтром
Портативный компрессорный небулайзер (ингалятор;
С электропитанием от бортовой сети напояжением 12 В
Определитель объемной скорости потока воздуха при
выдохе(пикфлоуметр)
Экспресс измеритель концентрации глюкозы в крови
портативный
Транспортный монитор
Пульсоксиметр
Насос шприцевой (дозатор лекарственных средств)
Тележка-каталка со съёмными носилками
Приемное устройство с попереичым и продольным
(тернмещением, утлом наклона 15'
Носилки бескаркасные
Носилки кресельные складные
Комплект шин транспортных складных
Укладка врача скорой медицинской помощи
Штатив разборный для вливании
Набор акушерский
Набор реанимационный большой для скорой медицин-
ской помощи
Набор гравматолот ичяский для скорой помощи
ЫаАоп П1Ш шпттгкшышк АттипвИипк
1
1
1 Обеспечение проведения кисло
родной (кислородно воздушной)
и аэрозольное терапии а также
подключения аппарата ИВЛ на месте
происшествия и/или при тоанспорти-
ровке в условиях скорой помощи
1
1
1
1
1
Имеющие четыре пары ручек для
переноски и стропы для фиксации
пациента
1
1 Включает- комплект шин транспорт-
ных складных детский, комплект шин
транспортных складных взрослый,
комплект шин-воротников транс-
портных
1 Приказ Минздрава России от
26 СЗ 1999 № 100
1 С возможностью крепления к крова
ти носилкам и т п.
1
1
1 Включает комплект шин транспорт
ных складных
Окончание габл 1-3
контейнер термоизоляционный с автоматическим под- 1
держанием температуры инфузионных растворов на
6 флаконов
Баллон с вентилем под кислород, 10 л 2
Редуктор кислородный 2
Баллон о вентилем под закись азота, 10 л 1
Редукшр закиси азота 1
Одеяло о подогревом (термоодеило) 1
• Приложение № 8 к Приказу Министерства здравое хранения и социального развития Российской
Федерации от 01.01.2005 № 752.
'* Допускают комплектацию иной медицинской аппаратурой и оборудованием аналогичного
назначения, имеющих регистрационное удостоверение Минздравсоцразвития России для приме
нения в автомобилях скорой медицинской помощи.
Кардиологическая помощь детям
Важное направление развития кардиологической помощи — совершенствова-
ние специализированной помощи детям, страдающим ССЗ До настоящего време-
ни в педиатрических учреждениях оказание медицинской помоши при заболева-
ниях сердечно-сосудистой системы осуществляют педиатры и врачи-ревматологи
Однако в структуре первичной заболеваемости детского возраста преобладают
пролапс митрального клапана, врождённые пороки сердца, нарушения ритма
ердца; отмечают увеличение числа детей и подростков с АГ. Согласно статистике,
только в Москве на 93 тыс, новорождённых рождаются до 1200 детей с пороками
сердца.
В связи с этим в целях улучшения организации кардиологической помощи
детскому населению ведут работу по подготовке квалифицированных кадров и
развитию сети детских кардиологических учреждений. Должность врача-карди-
ологп, входящая в перечень медицинского персонала детских городских поли-
клиник (поликлинических отделений) в городах с населением свыше 25 тыс.
человек для обеспечения приёма детей и подростков и оказания медицинской
помоши р образовательных учреждениях, устанавливается из расчёта 0.3 на
К)ТЫ( детей до 18 лет (согласно Приказу Минздравсоцразвития от 28.04.2006
Ы 420), Совершенствуют подготовку детских кардиологов, врачей-педиатров,
неопатологов, врачей функциональной диагностики по вопросам детской кар-
диологии Введена специальность «детский кардиолог» и должность «главный
детский кардиолог» (Приказ Минздравсоцразвития от 26,05.2003 № 213). С целью
создания детской кардиологической службы в Сибири открыто детское отделение
Томском НИИ кардиологии СО РАМН.
Оказание высокотехнологичной кардиологической помощи детям — одно из
важнейших направлений национального проекта «Здоровье», что позволит увели
чигь число операций на сердце с использованием искусственного кровообращения
у детей с врождёнными пороками сердца (на сегодня потребность удовлетворяется
нс более чем на 20%) и тем самым снизить высокую младенческую и детскую смерт-
но! Т|. при этих заболеваниях. Для лечения этой группы больных внедряют щадя-
щие методы рентгеноэндоваскулярной хирургии. Ведут организационные работы
но разработке оформленной системы диагностики и лечения жизнеугрожающих
грнтммй у детей. Создают регистры нарушений ритма у детей.
Организация комплексного подхода в решении проблем детской кардиологии
рисг матривает не только здоровье ребенка, но и оценку состояния плода. С этой
целью женщины на четвёртом месяце беременности Проходят ультразвуковое
неспособность и пороки развития сердца. Во многих регионах созданы или запла-
нированы перинатальные центры диагностики.
ГОСУДАРСТВЕННЫЕ ГАРАНТИИ ОБЕСПЕЧЕНИЯ ГРАЖДАН КАРДИСПоГИЧЕСКОЙ
ПОМОЩЬЮ
В целях реализации конституционных прав 1раждан Российской Федерации на
охрану здоровья ежегодно Правительство Российской Федерации устанавливает
Программу государственных гарантий, которая определяет базовый размер финан-
сирования деятельности системы здравоохранения: нормативы финансовых средств
для компенсации затрат по предоставлению бесплатной медицинской помощи в
расчёте на одного человека в год; перечень государственных социальных стандартов
в области здравоохранения с указанием видов медицинской помощи, предоставля-
емой гражданам бесплатно за счёт средств бюджетов всех уровней и средств обяза-
тельного медицинского страхования: базовую программу обязательного медицин-
ского страхования, в том числе размер тарифа страховых взносов на обязательное
медицинское страхование работающих, величину платежей за неработающих граж-
дан, виды медицинской помощи, оказание которой финансируют за счёт средств
обязательного медицинского страхования. На основе программы государственных
гарантий органы исполнительной власти субъектов Российской Федерации разра-
батывают и утверждают территориальные программа! государственных гарантий,
которые могут предусматривать предоставление дополнительных объёмов и видов
медицинской помощи за счёт средств субъектов Российской Федерации.
В соответствии с Программой государственных гарантий российским гражда-
нам предоставляют бесплатную медицинскую помощь в рамках Территориальной
программы обязательного медицинского страхования при болезнях системы кро-
вообращения на следующих этапах
• Амбулаторно-поликлиническая помощь.
« первичная медико-сани гарная помощь;
❖ доврачебная помощь:
❖ диагностика, лечение и консультации при острых и обострениях хроничес-
ких заболеваний до состояния их компенсации,
❖ диагностика, лечение и консультации хронических заболеваний.
• Диспансеризация больных с заболеваниями сердечно-сосудистой системы:
профилактические медицинские осмотры при поступлении на работу (пред-
варительный) и периодический (включая профилактические осмотры лиц
декретированных профессий) лиц, работающих в бюджетных организациях,
находящихся в государственной собственности или собственности муници-
пальных образований.
• Стационарная медицинская помощь при:
о острых заболеваниях и обострениях хронических болезней, требующих ста-
ционарного режима, интенсивной терапии и круглосуточного наблюдения;
< плановой госпитализации с целью проведения диа!ностических исследова-
ний и лечения, требующих стационарного режима.
• Восстановительное лечение, реабилитация и динамическое наблюдение (в
том числе в условиях стационара) больных после ИМ и операций на лёгких,
сердце, трансплантации органов и тканей, реконструктивных операций на
сосудах.
• Медицинская помощь, предоставляемая в дневных стационарах, стационарах
на дому амбулаторно-поликлинических учреждений (подразделений) и ста-
ционарах (отделениях, палатах) дневного пребывания больничных учрежде-
ний (Приказ Минздрава Российской Федерации от 04.12.1999 № 438).
Скорую медицинскую помощь при ССЗ. оказываемую станциями (отделениями,
навитши/ч/м!! нлипшм /КииоилипуиЧт ад гидт СПОПГТи
. 10ъеКш I'< Ии, коИ Федерации И ОЮдЖеюН МунйЦИПаЛьНЫХ обрз «--п^ЩНВ
тою, ы счёт бюджетов всех уровней окалывают дорогостоящие вид14л..
ГИЧССКОЙ Помощи, перечень которых утверждай! в установленном по|^и
управления здравоохранения субъекта Российской Федерации: льготна! 4М№
венное обеспечение, медицинскую помощь, оказываемую фельдшерсми-ЯИИЦе
скими пунктами, в центрах медицинской профилактики, центрами -щ *р<...
медицинской помощи и рядом других учреждений. При оказании помощи я Пшц
пицах, дневных стационарах и службой скорой медицинской помощи осущ»-. цт
ют бесплатную лекарственную помощь в соответствии с перечнями и формуй
рами лекарственных средств в объёмах не ниже перечня жизненно необходимы*
и важнейших лекарственных средств, утверждаемого В установленном порядке
органом управления здравоохранением субъекта Российской Федерации
Согласно Программе государственных гарантий медицинскую помощь при болез-
нях системы кровообращения оказывают врачи следующих специальностей; кардио
лог, ревматолог, терапевт, педиатр, торакальный хирург, кардиохирург, сосудистый
хирург, врач общей практики, Соответственно, лечебно-диагностические меропрн
ятия проводят в условиях кардиологического, ревматологического, кардиореьуз-
толопгческого, терапевтического, педиатрического отделений, а также отделений
торакальной хирургии, кардиохирургического, сосудистой хирургии.
Территориальные нормативы объёмов бесплатной медицинской помощи наге-
лю гию субъекта Российской Федерации и прогнозные объёмы финансируя
пия программы государственных гарантий обеспечения граждан Российской
Федерации бесплатной медицинской помощью рассчитывают с учётом медико-
организационных, демографических, климатогеографических и экономических
у< ловий обеспечения доступности бесплатной медицинской помощи населению
>а счёт всех источников финансирования. Алгоритмы расчёта кардиологической
помощи приведены в Методических рекомендациях по порядку формирования и
экономического обоснования территориальных программ государственных гаран-
тий, утверждённых совместно Минздравсоцразвития РФ. Федеральным фондом
обязательного медицинского страхования и Министерством финансов РФ.
ЦЕЛЕВЫЕ ПРОГРАММЫ ПО ПРЕДУПРЕЖДЕНИЮ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫХ
<АЫ)ЛЕВАНИЙ
Решению ряда задач в здравоохранении способствуют целевые программы, при-
нимаемые на федеральном, региоггальном и муниципальном уровнях. Принятие
целевых программ способствует системному подходу и координации усилий для
решения наиболее важных проблем, привлечению дополнительных финансовых
ресурсов бюджетов разных уровней (средств федерального бюджета, бюджетов
субъектов Российской Федерации, иных средств в порядке, установленном зако-
нодательством Российской Федерации).
Целевые программы в области кардиологии разрабатывают на всех уровнях
(федеральных, муниципальных) и во взаимодействии с заинтересованными различ-
ными структурами органов власти, министерствами и ведомствами, учреждениями,
общественными организациями реализуют мероприятия по предупреждению ССЗ-
развитию системы мер по снижению рисков для здоровья населения, пропат-анХ
морового образа жизни, предупрежден! по вредного влияния на здоровье населения,
особенно детей и подростков негативных факторов социальной среды (курение,
употребление алкоголя, наркотиков, психоактивных веществ и др.).
В 2002 г. Федеральным агентством по здравоохранению и социальному раз
витию, Федеральной службой по надзору в сфере защиты прав потребителей и
благополучия человека, Российской академией медицинских наук была прмиип!
Федеральная целевая программа «Профилактика и лечение артериальной типе* рад
ши в Юл.. Лгпрпяпми Г?ПП2 2008 иг.Ъ. »>ня порлусматоинает компле .мни
использование современных лекйр< шейных препаратов и новые методы диагнос-
тики, которые позволят выявить и предупредить заболевание на самой ранней его
стадии. Уже до окончания работы ярограммы отмечают отдельные успехи и при
продолжении финансирования программы прогнозируют снижение уровня смерт-
ности населения от ССЗ, связываемое с выполнением программных мероприятий.
В регионах благодаря финансируемым из бюджетов соответствующих уров-
ней целевых программ «Кардиология*. «Профилактика и лечение артериальной
гипертензии», «Оказание экстренной высокотехнологичной кардиологической
помощи» и других ведут планомерную работу по оснащению отделений кардио-
логического профиля специальным оборудованием (многоканальные электро-
кардиографы, кардиомониторы, эхгжардиографы и др.), профилактике болезней
(истемы кровообращения, открывают школы для больных ССЗ (АГ, сердечной
недостаточностью), в кардиологических диспансерах увеличиъают количество
кардиохирургических операций.
КАРДИОЛОГИЧЕСКАЯ ПОМОЩЬ И НАЦИОНАЛЬНЫЙ ПРОЕКТ «ЗДОРОВЬЕ»
Разработанный Правительством Российской Федерации и реализуемый пов-
местно с 2006 г. приоритетный национальный проект в сфере здравоохранения
Гдоровье» направлен на повышение доступности, качества и эффективности
медицинской помоши для широких слоёв населения и в определённой части рас-
< матринает вопросы, связанные с организацией кардиологической помоши.
Разделы Национального проекта затрагивают все уровни и этапы оказания
помощи при ССЗ. В первичном звене осуществляют подготовку и переподготовку
врачей общей (семейной) практики, участковых терапевтов, педиатров и меди-
цинских сестёр, к которым обращается большая часть кардиологических больных;
ти нрачи и медицинские сёстры получают дополнительные денежные выплаты
С учётом объёма и качества оказываемой медицинской помощи. В ходе дополни-
телыюй программы диспансеризации работающего населения и дополнительных
медицинских осмотров работников, занятых на работах с вредными и/или опас-
ными производственными факторами, они, по сути, осуще» твляют скрининг на
факторы риска, при котором выявляют гипертоническую болезнь и другие ССЗ, в
том чи< ле на ранних стадиях. Этому способствует оснащение амбулаторно-поли-
клинических учреждений диагностическим оборудованием, в том числе биохими-
ческими анализаторами, электрокардиографами, ультразвуковыми приборами,
о нащёнными датчиками для ЭхоКГ, включая переносные для выездной формы
обслуживания населения в отдалённых участковых больницах и амбулаториях.
। »< пашеиие учреждений скорой медицинской помоши санитарным автотранспор
том, в том числе реанимобилями, оказывает непосредственное влияние на показа-
тели оказания неотложной кардиологической помощи, снижение летальности от
острых сердечно-сосудистых состояний.
Реализация национального проекта «Здоровье» в регионах открывает новые пер-
спективы для высоких технологий в кардиологии, позволяет расширить доступность
и значительно увеличить объём высокотехнологичной медицинской помощи при
। ХЗ. По направлению «Строительство Центров высоких медицинских технологий»
в субъектах РФ планируется введение 15 новых центров, в том числе кардиохирурги-
ческого профиля. Увеличиваются объёмы оказания высокотехнологичной кардиоло-
гической медицинской помощи, закупаемой за счёт средств федерального бюджета у
существующих федеральных специализированных медицинских учреждении.
СОВРЕМЕННЫЕ ТЕХНОЛОГИИ ОРГАНИЗАЦИИ КАРДИОЛОГИЧЕСКОЙ ПОМОЩИ
НАСЕЛЕНИЮ
Одним из обязательных условий сохранения положительных тенденций в сни-
-«иии гвппвиип.гпт чИГтпЙ ЛЙппРВйемОГТИ. )НэсЬг’1,ГИВПОСТИ ФУНКЦИОНИРОВАНИЯ
кардиологической службы служит со мание и внедрение в практическое здравоох-
ранение новых организационных и профилактических медицинских технологий.
Исходя из существующих нерешенных проблем в организации кардиологической
помощи населению, основными направлениями развития этих технологий можно
считать системный подход к организации и проведению лечебно-диагностических
и профилактических мероприятий, разработку и внедрение инновационных тех-
нологий оказания помощи при ССЗ, разработку критериев оценки эффективности
кардиологической помощи, включая целевые программы, мероприятий по повы-
шению уровня профессиональной подготовки медицинских работников.
В комплексе мер по совершенствованию организации кардиологической меди-
цинской помощи значительную роль играет обеспечение преемственности догоспи-
тального и госпитального этапов, повышение оперативности деятельности службы,
создание единой системы оценки качества медицинской помощи. Внедрение сов-
ременных подходов к организации медициною# помощи подразумевают создание
условий для формирования полного цикла эбследования и лечения больного.
Технологический цикл оказания медицинской помощи больным ССЗ представ-
ляет целостную и упорядоченную работу различных, но функционально взаим>>-
свя 1.1нных подразделений кардиологического и кардиохирургического профиля,
в основе деятельности которых лежит единая идеология. Они работают при орга-
низационно-методическом руководстве мощного кардиологического учреждения,
Каковым может быть институт кардиологии или кардиологический диспансер,
нацеленном на практическое внедрение самых современных клинико-диагности-
ческих и организационных технологий, активное внедрение профилактических и
реабилитационных методов работы с больными.
Принцип технологического цикла развивает традиционный подход к оказанию
кардиологической помощи. В нём представлены все основные её этапы: первич-
ный амбулаторный, специализированная помощь в стационаре и санаторная рев'
би питания и при необходимости ьысокоспециализированыая помощь в ведущем
кардиологическом диспансере (институте, центре высоких технологий). При этом
акцент делают на качество специализированной помощи за счёт обеспечения свое-
временности в преемственности в диагностике и лечении на всех этапах оказания
медицинской помощи при доступности широкого спектра медицинских услуг.
Отечественный и зарубежный опыт внедрения такого цикла кардиологической
помощи свидетельствует о его социально-экономической эффективности. Так.
Например, организация работы по этому принципу в Кемеровском кардиологичес-
ком диспансере в период 1993-2003 гг. способствовала снижению среднегодового
темпа прироста уровней распространённости болезней сердечно-сосудистой сис-
темы и заболеваемости с временной утратой трудоспособности при ИБС, умень-
шению уровня летальности в связи с кардиологической патологией, в том числе
от ИМ, на 11,6%. Одновременно с этим отмечают активизацию использования
профилактических мероприятий (создание общественных пунктов контроля АД,
применение опросников для выявления больных ИБС и др.), повышение эффек-
тивности использования коечного фонда и показателя кардиохирургической
активности, рост обеспеченности кардиологической помощью.
Важным элементом развития кардиологической помощи становится разви-
тие рентгенохирургических методов исследования и лечения на амбулаторном
папе. Эту форму можно рассматривать как стационарозамещающую технологию.
Результаты её внедрения положительны при чётком соблюдении показаний для
рентгенохирургических вмешательств на амбулаторном этапе и алгоритмов орга-
низации медицинской технологии, адекватной материально-технической базе и
наличии высококвалифицированных кадров,
В кардиологических кабинетах, отдельчжпх и 1И< ппнеерах создают условия для
— ' - ыаым ппем Апнипду
риальной гипертензией*, «Коронарный клуб», «Школа для больных с сердечной
недостаточностью».
С целью раннего выявления ССЗ, мониторинга факторов риска, повышения
доступности консультативно диагностической и профилактической кардиологи-
ческой помощи для населения отдалённых территорий в структуре кардиологи-
ческих диспансеров организуют мобильный кардиологический диспансер. Для
осуществления полноценной деятельности его оснащают необходимым лабора-
торным комплексом, электрокардиографом, эхокардипграфом и иным оборудо-
ванием. Работу ведут по специально разработанной программе, в числе прочего
обеспечивающей преемственность информации, направляемой в соответствующие
учреждения здравоохранения, куда осуществляют выезд бригады кардиологов.
Организация мобильного диспансера максимально приближает специализирован-
ную кардиологическую помощь отдалённо проживающему населению, делая её
вневременной в случае выявления жизненно важной патологии.
Ещё одной современной организационной технологией кардиологической
помощи служит создание телекоммуникационной сети - системы дистанционной
ЭКГ-диагностики (кардиомониторинг). В её составе - индивидуальные носимые
устройства, осуществляющие регистрацию и автоматический анализ показателей
«ердсчной деятельности и передачу этой информации на централыгую станцию
как по сотовым, так и по городским телефонным сетям, что обеспечивает непре-
рывную помощь кардиологическим больным на протяжении длительного време-
ни По данной программе больной получает персональный компактный и мобиль-
ный электрокардиограф и обучается саморегистрации ЭКГ. Дистанционный приём
и расшифровка ЭКГ, консультации кардиолога можно осуществлять в режиме «по
требованию». Таким образом, кардиолог ведёт динамическое наблюдение за боль-
ным при активном участии последнего в диагностическом обследовании. Данный
подход не лишён недостатков, но может быть целесообразен при ведении больных
ИБС. входящим в группу высокого риска
Развитие в последние годы телекоммуникационных сетей обеспечивает органи-
зацию консультативно-диагностических центров телемедицины, которые прочно
зарекомендовали себя как медицински эффективные и экономически целесооб-
разные организационные технологии. При оказании специализированной карди-
ологической помощи они работают в согласованном, в том числе круглосуточном,
режиме для связи с врачами на станциях скорой помощи и в поликлиниках и
обмена с ними медицинской информацией с целью наиболее ранней диагностики
заболеваний сердечно-сосудистой системы, контроля проводимого лечения.
Доставка и обмен информацией посредством современных технических средств,
находящихся в пользовании больных (сотовый телефон, стационарный телефон,
Интернет), также позволяет осуществлять контроль за состоянием сердечно-сосу-
дистой системы человека и изменяет традиционные формы контакта врача с боль-
ным Результаты такого динамического мониторинга оценивают положительно
с точки зрения повышения удовлетворённости пациентами качеством оказания
амбулаторной и стационарной медицинской помощи. Они могут получить кон-
сультативную помощь врача на любом удалении от кардиологических диспансеров
(кабинетов). Зарубежные данные свидетельствуют об уменьшении числа вызовов
скорой медицинской помощи, необоснованных госпитализаций и обращений в
поликлиники, снижении частоты первичных и повторных ИМ у больных, имею-
щих персональные периферийные устройства.
При внедрении новых организационных технологий существенным моментом
для достижения положительного результата служит профессиональная заинте-
ресованность и мотивация врачей и среднего медицинского персонала, которая
рождает удовлетворённость врачей и пациентов качеством этого вида помощи и,
Глава 2
Эпидемиология
сердечно-сосудистых
заболеваний и факторы риска
в России
Смертность от сердечно-сосудистых заболеваний
В XX в. для большинства стран мира наступил переломный момент:
существенно увеличилась продолжительность жизни. К 1998 г. она
составляла в среднем 60 лет. Здоровье населения зависит от соци-
ально-экономического развития общества. Индустриализации в
развитых странах сопутствовало изменение структуры смертности:
недостаточное питание и инфекционные заболевания перестали
играть решающую роль, а их место, начиная с 60-х годов, заняли
ССЗ. К ним мы относим онкопатологию, сахарный диабет, хрони-
ческие заболевания лёгких, объединённые такими особенностями
образа жизни, как диета, курение, физическая активность. Широкое
распространение ССЗ во всём мире заставило во второй половине
XX столетия говорить об эпидемии ССЗ. в XXI в. ситуация сущес-
твенно не изменилась. ССЗ, более 2/3 которых составляют ИБС,
инсульт и заболевания периферических артерий, обусловленные
атеросклерозом, остаются главной причиной смертности во всём
мире. По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ),
ежегодно от ССЗ умирают более 16 млн человек. Старение населе-
ния и изменение образа жизни приводят к тому, что ССЗ всё больше
захватывает развивающиеся страны. Ожидается, что к 2020 г, смерт-
ность от ССЗ достигнет во всём мире приблизительно 25 млн в год.
почти половину из них составит смертность от ИБС.
В нашей стране с середины прошлого века растёт смертность от
ССЗ, и сейчас по этому показателю среди развитых стран Россия,
к сожалению, занимает одно из первых мест. В Западной Европе,
напротив, наблюдается постоянная тенденция к снижению смерт-
ности от ССЗ. Всё это привело к существенному разрыву в показа-
телях смертности (рис. 2-1). Так, в 2002 г. коэффициент смертности
от ССЗ в России на 100 000 населения был в 2 раза выше, чем в
странах бывшего социалистического лагеря и в 3 раза больше, чем
в западноевропейских странах и США. Анализ динамики смертнос-
ти от ССЗ в России выявил нестабильность >того показателя, что
отражает как общую социально жономичеекую обстановку, так и
нлпгЮклип-ипило Пйиимиг ч ЧШЩпП-чк ' II ") Ц НаШвЙ СТПЯНе. ЕСЛИ В
Рис. 2-1. Смертность от ССЗ в разных странах (оба пола 2002 г)
1490 г. стандартизованный показатель смертности от ССЗ среди мужчин составлял
836,8 на 100 000 населения, то в 1994 г. — уже 1156. Затем к 1998 г. отмечено его
снижение до 933.9, а в 2003 г. — подъём до 1180,4. Некоторое снижение смертнос-
ти от ССЗ было зафиксировано в 2004 г., когда коэффициент смертности составил
1139,6. Однако насколько стабильным окажется это снижение, покажет время.
Аналогичные тенденции наблюдаем и среди женского населения, хотя показатель
смертности здесь почти в 2 раза ниже (рис. 2-2). Эти факты свидетелытвую! о
том, что Россия, в отличие от западных стран, ещё не встала на путь эффективной
борьбы с ССЗ. В структуре смертности населения России эти заболевания занима-
ют 56,4%, что значительно превышает этот показатель в развитых странах. Более
того, смертность от ССЗ среди трудоспособного населения достигает 38% (среди
мужчин — 37,7%, среди женщин - 40.1%).
Рис. 2-2. Динамика показателей смертности от ССЗ в России
Больше половины случаев смерти и России обусловлены ИБС. церебровас-
кулярные заболевания - причина более 1/4 летальных исходов. При этом в
нашей стране структура смертности от ССЗ у мужчин и женшин практически
одинакова, а её ко зффициент имеет тенденцию к росту, в отличие от других стран.
В Финляндии, например, доля смертности в середине 70-х годов была существенно
выше, чем в России. Однако к концу 90-х годов произошло снижение этого пока
' П еля, особенно среди женского населения, где доля смертности от ССЗ в 1,8 раза
ниже, чем среди российских женщин (рис. 2-3).
В период с 1990 по 2003 год коэффициент смертности от ИБС вырос на 49%, от
ЦВБ — на 4ь,8%, причём доля смертности от ЦВЗ была существенно выше, чем от
ИБС. И только в 2004 г. рост показателей замедлился (рис. 2-4).
В России снижается ожидаемая продолжительность жизни. В 2000 г., напри
мер, она составляла 59,4 года, у женщин — 72 года. Это на 10-15 лет меньше, чем
в развитых странах Европы. Если исключить преждевременную смертность от
ССЗ среди мужчин и женщин трудоспособного возраста, ожидаемая продолжи
дельность жизни при рождении увеличилась бы на 3,5 и 1,9 года соответственно.
Высокая смертность среди значительной части трудоспособного населения, недо-
статочная рождаемость и рост населения старше 65 лет — факторы постарения
населения и снижения численности возрастных групп, обеспечивающих благосо-
стояние страны.
Согласно эпидемиологическим исследованиям, проводимым в разные годы в
Государственном научно-исследовательском центре профилактической медицины
М3 ГФ (ГНИЦ ПМ), распространённость ИБС среди лиц старше 35 лет охватывает
около 10 млн человек, т.е. примерно 9-12%. Впервые ИБС может проявиться в
виде ИМ или даже внезапной смерти, но часто она сразу принимает хроничес-
кую форму. По данным Фремингемского исследования, стенокардия напряжения
может стать первым проявлением ИБС в 40,7% случаев среди мужчин, среди жен
щин — в 56,5% случаев.
Примерно 1/3 страдающих ИБС - больные стенокардией. При этом, как
показало международное исследование АТР-5игиеу (Ап§1па Тгеа1теп1 РаНатз).
проведённое в 2002 г. в 9 странах Европы, в том числе в 18 центрах России, среди
наших пациентов преобладают больные стенокардией II и III ФК, причём пос
ледних почти в 2 раза больше, чем в других странах. Смертность среди больных
стабильной стенокардией составляет около 2% в год. кроме того у 2-3% ежегодно
диагностируют нефэтальный ИМ. Данные ГНИЦ ПМ свидетельствуют, что мужчи
ны с диагнозом ИБС живут на 15,7 лет меньше, чем их сверстники, не страдающие
этим заболеванием (рис. 2-5). Косвенно это показатель отражает наши ошибки в
лечении таких пациентов.
Факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний
Считается, что в основе большинства ССЗ лежит атеросклероз, в течение многих
лет протекающий бессимптомно, и, как правило, уже достаточно выраженный к
моменту появления клинических проявлений, В то же время на распространение
ССЗ влияет образ жизни и физиологические особенности человека.
Понятие факторы риска было введено в практику научных исследований в
конце 40-х годов и в настоящее время стало общепринятым. В связи с независи
мым влиянием на заболеваемость и смертность необходимо изучение этих факто
ров и контроль над ними на локальном, региональном и национальном уровнях в
силу особенностей каждою из уровней.
Факторы риска - особенности организма, внешние воздействия и/или их вза-
имодействия, приводящие к увеличению риска возникновения заболевания, его
прогрессированию и неблагоприятному ж ходу
Доля % Д°лп %
Годы наблюдения
Годы наблюдения
шнн Финляндия мнв Франция
нм Польша мм Россия
Рис 2-3. Хронологический тренд доли Смертности от ССЗ а Европе и России (мужчины и женщины
трудоспособного возраста).
ад?мипл1>|ИЯСЕРД|МН() .„|л ,п.. .дьотя^ниии^м..-- т - а в’--’ьии <(
199(1 1995 2«О0 200 1 2002 2003 2004
Годы наблюдений
Рис. 2’4. Динамика смертности от ИБС и цВБ по отношению к 1990 г, %.
Рис. 2’5. Выживаемость мужчин 40-59 лет э зависимости от наличия У1БС
В настоящее время известно более 300 факторов риска ССЗ. включая как клас-
сические, причинно связанные с заболеванием, так и новые. В отчёте ВОЗ за 2002 г.
указано три основных фактора риска — АГ, гиперхолестеринемия и курение, или
их комбинации, все они стали причинами смертности более чем в 75% случаев.
Критерии факторов риска:
• высокая распространённость в большинстве популяций;
• достоверный независимый вклад в риск развития ССЗ;
• снижение риска при контроле этих факторов.
Для развивающихся стран с низким уровнем смертности, таких как Китай,
характерно наличие дополнительных факторов риска: инфекционных заболева-
ний и недостаточного питания.
Среди факторов риска ССЗ различают
* модифицируемые.
Н^иолифипируемые (возраст, ПОЛ. и Ф юн < г К ПреДрЯСПОЛОЖеННОСТЬ).
Наибольший интерес дли профилактической медицины предгтанлшот модифи-
цируемые факторы риска. Их можно разделить на факторы, связанные с образом
жизни и окружающей средой, которые, взаимодействуя с генетическими, ведут к
появлению биологических факторов риска, через которые и происходит их реали-
зация в заболевание (рис. 2-6).
Немодифицируемые факторы используют для стратификации риска. К приме-
ру, чем больше возраст, тем выше риск развития неинфекционных заболеваний: у
женщин ИБС развивается позднее, чем у мужчин.
ПОВЕДЕНЧЕСКИЕ -----► БИОЛОГИЧЕСКИЕ -•--
И СОЦИАЛЬНЫЕ
Нездоровое питание
Курение
Алкоголь
Г иподинамия
Низкий социальный и
образовательный статус
Гипертония
Дислипидемии
Г иперичсулинемия
Гипергликемия
Гиперурикемия
Тромбогенныв
факторы
ОКРУЖАЮЩАЯ СРЕДА
Загрязнение
воздуха.
воды
почвы
ИБС ИНФАРКТ МИОКАРДА, ИНСУЛЬТ, ДИАБЕТ
Рис. 2-6. Модифицируемые факторы риска ССЗ.
В сравнительно недавно опубликованном крупном международном исследо-
вании пн изучению факторов риска, ассоциирующихся с ИМ (ШТЕКНЕАКТ),
проведённом и 52 пранах (в том числе и Российские центры), была изучена
роль девяти потенциально модифицируемых факторов риска: АГ, курения, диа-
бета, абдоминального ожирения, потребления овощей и фруктов, физичегкоЙ
активности потребления алкоголя, отношения АроВ/АроА, и психосоциальных
факторов Показано, что эти факторы риска свойственны всем географическим
регионам и этническим группам. Более того, они объясняют 90% случаев ИМ.
Важный вывод из проведённого исследования — модификация факторов риска
должна быть одинаково эффективной и для мужчин, и для женщин независимо от
возраста, географических регионов и этнических групп («краеугольный камень*
для профилактики ССЗ).
ПОВЫШЕННЫЙ УРОВЕНЬ ХОЛЕСТЕРИНА
На рис. 2-7 показана распространённость основных факторов риска среди
российских мужчин и женщин старше 30 лет. Чаше всего и у мужчин, и у женшин
< ггмечают повышенный уровень холестерина (ХС). Более чему половины обследо-
ынных уровень общего ХС выше 190 мг/дл. Вместе с тем изучение распространён-
ности факторов риска — только первый шаг в изучении их роли в смертности от
ССЗ. При анализе относительного риска смертности от основных ССЗ, включая
смертность от ИБС и инсульта, по результатам когортных исследований, проведён-
ных в разные годы в ГНЙЦ ПМ, были получены весьма неутешительные данные.
Значение уровня ХС в прогрессировании атеросклероза и его осложнений хорошо
изучено как в эпидемиологических (было показано, что риск ССЗ увеличивается
। повышением уровня ХС), так и в проспективных клинических исследованиях,
показавших, что снижение уровня ХС достоверно уменьшает риск сердечно-сосу-
дистых осложнений. По данным ГНИППМ. существует статистически значимая
связь гиперхолестеринемии (по критерию выше 190 мг/дл) у мужчин и смерзности
от ИБС, но не от инсульта. Различия в смертности от ССЗ для женщин с гиперхо-
лестеринемией (по этому же критерию) и без неё статистически не значимы. В то
же время при использовании более жёсткого критерия (уровень ХС - 250 мг/дл и
ЛЛ.Т
Алкоголь - >168 г чистого этанола в неделю для мужчин и >84 г для женщин.
Ожирение - Индекс Кетле >29,0 Гипер-ХС- >19См1/дп
Рис 2-7. Распространенность основных Факторов риска среди мужчин и женщин России.
выше), смертность от ССЗ возрастает на 60 и 30%, для мужчин и женщин соответс-
твенно. достигая статистической достоверности. При этом влияние ХС на смертность
от ИБС более выражено (рис. 2-8). Возможно, критерий, равный 190мг/дл, слабо
связан со смертностью от ССЗ, что составляет особенность эпидемиологической
характеристики нарушений липидного обмена в нашей стране. Очевидно, ь России
на данное время именно АГ и курение определяют уровень смертности от ССЗ.
Рис 2-8. Смертность от ИБС в зависимости ог уровни обиу . > ХС
АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ
За последние годы почти у 42 млн человек в нашей стране отмечен повышенный
уровень АД, в этой связи Россию, наряду с некоторыми странами СНГ (Украиной)
и афро-американским населением США, относят к популяциям с наивысшей рас-
пространённостью АГ. С риском ССЗ у лиц до 50 лет ассоциируется как систоли-
ческое (САД), так и диастолическое (ДАД) артериальное давление, в более стар-
шем возрасте САД превращается в более существенный прогностический фактор
(предиктор; сердечно-сосудистых осложнений.
Повышенное САД или ДАД чётко ассоциируется с увеличением риска ССЗ.
Следует отметить, что в России 60-80% смертности от инсульта обусловлено
именно повышенным аД Более того, при наличии АГ смертность от инсульта
возрастает в 2,8 и 2,4 раза у мужчин и у женщин, соответственно, по сравнению
с лицами с нормальным АД. Смертность от ИБС у пациентов с АГ почти в 2 раза
выше, чем у людей с нормальным АД (табл. 2-1,2-2). Следует отметить, что с уве-
личением уровня АД возрастают и показатели смертности от ССЗ (рис. 2-9). При
с:АД более 160 мм рт.ст. риск смертности от инсульта равен 8,7%, а от ИБС — 4,1%.
Аналогичные данные получены в зарубежных исследованиях. В мета-анализе 9
проспективных исследований, охвативших 420 тыс. участников и 4851) случаев
ИБС, было показано, что повышение ДАД на 7 мм рт.ст приводит к увеличению
риска возникновения ИБС на 27%, а инсульта - на 42%.
Таблица 2-1. Относительный риск смертности от ССЗ среди мужчин 30 лет и старше (95% ДИ)
Фактор ИБС Заболевания, муж, Инсуль» №
АГ 1,9 (1,8-2.1) 2.8 (2,3-3 2) 2.1 (1,9-2.31
Курение 2,4 (2,1-2,7) 17(1,4-2.1) 21 (1.9-2.3)
Гиперхолестеринемия (>190 мг/дл) 1,4(1,2-1.51 1,1 (09-1,3) 1,3(1,2-1.4)
Гиперхолестеринемия I >250 М1/дл> 1,711,6-2,1) 1,3 (1,0-1,6) 1,6 (1,4-1.8)
Ожирение 1,1 (0.7-1.8) 2,6 (1,4-4,8) 1,4 (0,9-2.01
ИБС 4.6 (3,9-5.4) 2.6 (19-3,5) 4,1 (3,6-4.61
Таблица 2-2. Относительный риск смертности от ССЗ среди женщин в возрасте 30 лет и старше
(95% ДИ)
заболевания жен
ЧАС Инсуль* ССЗ
АГ 19(1,3-2 61 2 4(1,6-3,7) 2,1 (1.6-2.6)
Курение 2.1 (1,4-2,11 1.4 (0.8-2,4) 1,6(1.2-2.31
Гипер-ХС (>190 мг/дл) 1.2 (0.9-17) 1,4 (0 9-21) 1,210.9-1,6)
Гипер-ХС (>250 мг/дл) 1,4 (1,0-2,01 1,4 (0,9-2,31 1,3 0,0-1,7)
Ожирение 0,8 (0,4-1,5) 0,6 (0.6-1.3) кв (0.5-1.2)
ИБС 3,2 (2,3-4.4) 2,4 (1,6 -3.61 2.9 (2 3-3,6)
КУРЕНИЕ
Курение среди мужского населения России широко распространено (63,1%),
в европейских странах этот показатель равен только 42%. Вместе с тем доля
курящих женщин в России значительно меньше - 9,1% против 28% в Европе.
Несмотря на то что для ряда с гран Северной и Западной Европы характерно пони-
жение уровня курения среди мужчин, число курящих людей продолжает расти
за счет его распространения среди молодых женщин, в том числе и россиянок.
В США, например, начиная с 1955 г., число курящих прогрессивна снижалось:
среди мужчин — наполовину, среди женщин - только на одну треть. К 1996 г
курили почти 27% мужчин старше 18 лет и 22% женщин
ШИДЬМИОПО' ни 1 I . I т1 * 11 ИДИ ' ! ил /чип г ь.
Систолическое АД [мм рт.ст.)
Рис. 2-9. Относительный риск смерти от инсульта и ИБС ь зависимости от уровня САД
В настоящее время доказано, что курение повышает риск развития ИБС.
Вдыхание сигаретного дыма негативно воздействует на факторы свёртывания,
функции тромбоцитов и другие показатели, вовлечённые в процесс атеротромбоза.
Кроме того, курение может непосредственно воздействовать на функционирова-
ние эндотелиальных клеток, снижая их способность продуцировать или выделять
простациклин и, таким образом, изменять агрегацию тромбоцитов и сосудистый
тонус. В результате анализа было установлено, что у курящих мужчин и женщин
смертность от ИБС в 2 и более раз выше, чем у никогда не куривших. В исследо-
вании российских липидных клиник была подтверждена негативная роль курения
в смертности от ССЗ; причём смертность увеличивается пропорционально числу
выкуриваемых сигарет. Авторы отмечают, что курение вреднее для женщин, чем
для мужчин. Так, для сокращения продолжительности жизни мужчины на 1 год
требуется выкуривать 3 сигареты в сутки, тогда как для женщин достаточно 2.
Явная зависимость между числом сигарет, выкуриваемых ежедневно, и риском
фатальной и нефатальной ИБС продемонстрирована в Мигах Неаг1 ЫиЛу. Среди
интенсивно курящих (более 25 сигарет в день) относительный риск равен 5,5 для
фатальной ИБС, 5,8 — для нефатального ИМ и 2,6 -- для сердечной недостаточ-
ности. Более того, безопасного уровня курения нет: даже у мало курящих (от 1 до
4 сигарет в день) риск фатальной ИБС увеличен более чем ь 2 раза.
ОЖИРЕНИЕ
Диагноз «ожирение» ставят, если значение индекса Кеттте, или индекса массы
тела (ИМТ) превышает 27. Для его определения вес человека в килограммах
следует поделить на рост I метрах, возведённый в квадрат. Индекс Кеттле >29
отмечают у каждой пятой российской женщины и лишь у 11.8% мужчин. В США
в период с 1991 по 1995 год доля лиц с ожирением (ИК >30) выросла с 12,0 до
17,9%, практически достигнув российского уровня
Роль ожирения в развитии ССЗ чётко не установлена В исс ледованиях ’шсто
используются разные критерии ожирения, поэтому сообщения о связи ССЗ и ожи
рения противоречивы. В то же время ожирение ус илиь.и-1 развитие и прогрессиро-
вапис' таких состоянии, как АГ. сахарный диабет дне сипидемия, метаболический
синдром (МС) Кроме того, ожирение легко определяемый маркёр риска. По
нашим данным, ожирение в 2.5 раза увеличивает смертность от инсульта среди
мужчин Влияние на остальные показатели смертности, в том числе и среди жен-
щин, статистически незначимо.
ЧАСТОТА СЕРДЕЧНЫХ СОКРАЩЕНИЙ
Изучение частоты пульса в последние годы переживает своеобразное возрож-
дение. Более 25 лет назад МеёаПе].Н. и соавт. показали, что повышенная частота
сердечных сокращений (ЧСС) в покое является мощным и независимым предик-
тором кардиоваскулярной и общей смертности, даже с учётом других факторов
риска. По данным 30-летнего Фремингемского исследования, повышенная ЧСС
связана с ССЗ. ИБС и общей смертностью.
Даже после коррекции всех указанных факторов лица с максимальными значе-
ниями ЧСС (пятая квинтиль) имели достоверно более высокий, по сравнению с
первой риск смертности от ССЗ (1,31 ДИ 1,15—1,50 и 1,63 ДИ 1.19-2,34. у мужчин
и женщин соответственно).
ЧСС в покое пока не включают в перечень факторов риска в международных
рекомендациях, хотя «предсказательная ценность» ЧСС в отношении ССЗ отме-
чена как в общей популяции, так и среди лиц пожилого возраста, в когортах паци-
ентов (• АГ или ИМ. В работах некоторых авторов было доказано влияние ЧСС в
покое на общую смертность и смертность от ССЗ в крупной когорте пациентов со
стабильной ИЬС в течение 15 лет наблюдения. Интересно заметить, что в этом
исследовании лучший прогноз у больных с низкой ЧСС нельзя было объяснить
протективным эффектом -адреноблокаторов, поскольку прогностическая значи-
мость ЧСС в отношении смертности отмечалась и среди участников, не принимав-
ших р-адреноблокаторы.
Связь между ЧСС и смертностью была особенно сильна при ЧСС более 80 уд/мин
(нижняя граница пятой квинтили) (рис. 2-10). Хотя до сих пор нет надежных
данных о точных значениях нормальной ЧСС в большинстве исследований,
выполненных в общей популяции и в когортах больных АГ, ЧСС 80-85 уд/мин
Р <0,001.
чСС {уд/мин)
Рис, 2-10. Относительный риск смертности от ССЗ в Зависимости от ЧСС.
рассматривалась как граница между нормвльной и повышенной ЯСС. Граника
80уд/мии соответствует ранее полученным в различных клинических условиях
данным и подтверждает, что ЯСС в покое 80-85 уд/мин не может быть нормой.
Это значит, что лицам с ЯСС, превышающей эти значения, возможно, необходимо
снижать ЯСС.
ПСИХОСОЦИАЛЬНЫЙ СТРЕСС И АЛКОГОЛЬ
Распространено мнение, что стресс — важный фактор риска развития ИБС.
Хотя психосоциальные параметры, например стресс, весьма трудно определить
объективно. Стресс состоит из нескольких различных элементов, обусловливаю-
щих трудности в его измерении. Понятие стресса включает различные факторы:
внешние воздействия (события, финансовые и связанные с работой проблемы) и
потенциальные реакции на стресс (депрессия, тревожность, проблемы со сном и
др.). Именно поэтому возникают сложности сопоставления данных между стра-
нами, так, одни и те же стрессовые факторы могут называть различные реакции
Весьма интересны результаты исследования «случай-контроль 1Е1ТЕКНЕАНТ»: в
разных странах при помощи унифицированных методов изучали ассоциации пси
хосоциальных факторов с риском развития острого ИМ. Исследование показало,
что различные факторы (напряжение, тревожность) ассоциированы с увеличени
ем риска острого ИМ. При этом влияние стресса не зависит от социально-эконо-
мического статута, региона проживания, возрастной группы, пола, наличия вред-
ных привычек. Более того, повышенный риск ИМ, ассоциированный с высоким
уровнем стресса, достоверно не изменялся после коррекции других факторов риска
ССЗ.
Среди возможных причин резких колебаний смертности в нашей стране в конце
XX в. можно особо выделить психосоциальный стресс и алкоголь.
По данным исследований ГНИЦПМ, проведённых в конце 80-х и середине
90-х годов в Москве среди мужчин и женшин в возрасте. 25-64 лет, частота воз-
действия стрессовых психосоциальных факторов возрасла. В1988-1995 гг. статис
тически достоверно (р <0,0001) произошло увеличение:
• количества людей, испытывающих напряжённые отношения в семье (с 7,9 до
14,1%);
• вынужденных дополнительно работать (с 15,1 до 26.9%);
• неудовлетворённости занимаемой должностью (с 57,5 до 70%);
• воздействия негативных событий (с 21,6 до 41,6%);
• жалоб на плохое эмоциональное состояние (с 7 9 до 14,3%).
В то же время резко уменьшилось число тех. кто удовлетворён жилищными
услчвиями (с 60,2 до 48,2%), семейным доходом (с 40,6 до 1,4%) и работой (с 44
до 38,4%).
Динамика показателей смертности и результаты выборочных исследований
дают основание считать психосоциальные факторы в России одной из основных
причин резких колебаний общей смертности и от ССЗ, начиная с 1985 г.
О психологическом напряжении свидетельствует и высокая (45.9%) частота
депрессий. 22,6% обратившихся имели депрессивные расстройства лёгкой степе-
ни, а остальные 23,3% пациентов - клинически выраженную депрессию.
Снижение смертности от ССЗ и внешних причин в период антиалкогольной
кампании часто связывают с резким сокращением потребления алкоголя, тогда
как ухудшение здоровья населения России в период социально-экономических
реформ объясняют ростом потребления алкоголя.
Данные официальной статистики, оценки экспертов и результаты эпидемиоло
(ических исследований потребления алкоголя н России противоречивы, Очевидно,
что чрезмерное употребление алкоголя уш'ДИ'Пптгт смертность от ССЗ. В част-
ности, смертность от мозгового инсульта ) м\ кчип 40 59 лет, употребляющих
чистый шнол в количестве более чем 1*1 г в наделю, из 80% выше, чем у тех,
кто не злоупотребляет алкоголем (рис. 2 11) Анализ результатов исследований
ГНИЦПМ показал, что каждые Юг чистого этанола повышают риск смерти от
инсульта на 1% у мужчин 40- 59 лет. Всё это даёт повод утверждать, что рост пот-
ребления алкоголя б период социально-экономических реформ - одна из причин
увеличения смертности от ССЗ.
Рис. 2-11. Смертность от инсульта в зависимости от .тогребления алкоголя
Эпидемиологические исследования подтверждают взаимосвязь между потреб-
лением алкоголя и смертностью от ССЗ, отмечая её «11-образность-.». У лиц, вообще
не употребляющих алкоголь и злоупотребляющих спиртным, замечена тенденция
к увеличению общей и сердечно-сосудистой смертности по сравнению с лицами,
употребляющими алкоголь в небольших и умеренных дозах. Исследование ВгНкк
Керопа! НеаП проводимое среди британских мужчин среднего возраста,
продемонстрировало, что 70% не употребляющих спиртное в настоящее время, в
прошлом алкоголь употребляли. Именно у них часто диагностировали патологию
сердца, АГ, сахарный диабет, бронхит, ожирение, в анамнезе у таких пациентов
отмечали регулярный приём лекарственных средств и курение. За 5 лет наблю-
дения выяснено, что среди мужчин с патологией сердца и сопутствующими забо-
леваниями либо среди мужчин, регулярно принимавших лекарства, была выше
вероятность прекратить приём алкоголя или начать его употребление лишь эпизо-
дически. По мере ухудшения здоровья «переход» из категории злоупотребляющих
спиртным и употребляющих алкоголь в умеренных дозах в категорию непьк .их
происходил всё чаще. Возможно, существует прогективный эффект умеренных юз
алкоголя против развития ССЗ.
ФИЗИЧЕСКАЯ АКТИВНОСТЬ
Индустриализация. урбанизация и транспорт отрицательно повлияли на физи-
ческую активность: она снизилась более чем у 60% населения Согласно выбо-
рочным исследованиям, в нашей стране 60 -80% подростков и молодёжи ведут
малоподвижный образ жизни. Низкая физическая активность («сидячая» работа
более 5 ч в день и менее 10 ч активного отдыха в неделю) отмечена у 21,3% муж-
чин 40-59 лет, обследованных в одном из районов Москвы. Эпидемиологические
исследования показали, что низкая физическая активность - независимый фак-
тор риска смертности от ССЗ и общей смертности. Более того, есть основания
полагать, что сидячий образ жизни — главная причина 30% смертности от ИБС.
Существуют веские доказательства того, что увеличение физической активнос-
ти достоверно уменьшает смертность от ССЗ и общую смертность. Физическая
активность положительно влияет на функция сердца, липидный профиль: снижает
Двойной контроль за давлением=
Абсолютная точность измерении
Бесплатная горячая линия 8 800 5051212
№л/№раи1Ьаг1гпапг1.ги
МАМ
Тепзоуа! с!ио согйго!
ином контроль за давлением^
олютная точность измерений
одняшний день ученые разработали эффективный прибор для
ения давления, совмещающий две технологии.
1ть надежность измерения тонометра позволяет инновационная
нация двух профессиональных технологий измерения -
лометрическои и метода Короткова.
июметрический способ измерения давления При нем
чта замеряются колебания стенок сосудов (т.н осцилляции),
цью запрограммированного алгоритма,
;ер рассчитывает возможные показатели артериального
п> Эти величины определяются косвенно Бвачи считают
гм, чрический метод менее точным, чувствительным
ам и не предназначенным для лиц с нарушениями
юго ритма. Однако он прекрасно подходит для пиц с очень
гонами пульса
)д Короткова. Был так назван в честь русского ученою,
ившего что артериальное давление можно опоеделять
щю манжеты и стетоскопа. Показатели давления
тяются выслушиванием тонов в плечевой артерии. Измерение по
Короткова отличается высокой точностью и хорошей
востью к Помехам С его помощью достигаются точные
ели измерения артериального давления зчастности у
гов с различными видами нарушений сердечного ритма.
ня особенности двух технологий, учеными и была создана новаторская Оно Зепзог Тесбпо1оду
гадает целым рядом преимуществ. Основным используемым методом является метод
юа В тех случаях, когда пульс настолько тих, что с помощью метода Короткова ею измерить
, прибор автоматически переключается на осциллометрическое измерение
использованием Оно Зепзог ТеспоЮду многие пациенты с определенными видами
нии сердечного ритма могут получать точные результаты с помощью автоматического прибора
прения артериальною давления. Поскольку микрофон вмонтирован не в манжету,
родственно в сам прибор Тепзоуа! био соп1го1 риск возникновения помех сведен до минимума
11 био СОПДО1 удобен в использовании У него имеется большой дисплеи для комфортного
ния результатов а дизайн коннектора (штекера) оазработан специально для пожилых людей,
хранит в памяти до 30 измерений для каждого из двух пользователей и предлагает юсгевую
ю для третьего человека
аря такой универсальности тонометры созданные с помощью Ойо Зепзог ТесИпоюду лучше
здходят для тех пациентов, которые уделяют особое внимание точности измерения. Они
в частности, при медикаментозном лечении повышенного артериального давления,
шп. ш.зиивлчмлигцл. т» ившлциитцппааипкйую ЛЛ1ИПОВКУ лекаоственного поепаоата.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ С! ТД1 |рвл т п. . .
м.и су тела. АД, агрегацию тромбоцитов ЧСС. Более того, физические тренировки
благотворно влияют на функции эндотелия. Доказано, что регулярная ходьба пре-
дупреждает ССЗ, а даже незначительное увеличение физической активности у лиц,
ведущих малоподвижный образ жизни, существенно снижает ригк ССЗ.
Несмотря на положительное влияние тренировок, в США более четверги мил-
лиона жителей умирают каждый день из-за недостаточной регулярной физичес-
кой нагрузки.
ОЦЕНКА СУММАРНОГО РИСКА СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ
На практике у пациентов часто одновременно находят 2-3 и более факторов
риска, взаимосвязанных между собой. Поэтому даже если уровень каждого из
них будет повышен умеренно, риск развития ССЗ у такого пациента может быть
высоким вследствие взаимовлияния факторов. Именно поэтому, оценивая риск
развития ССЗ, следует учитывать все имеющиеся у пациента основные факторы
риска и их вклад в формирование суммарного показателя
Специалисты ГНИЦ ПМ проанализировали зависимость смертности от ССЗ и
количества факторов риска, обнаруженных у обследуемого. Оценивали наличие
АГ, частоту пульса, уровень ХС, ИМТ. ХС липопротеинов высокой плотности
(ЛПВП), статус курения и потребления алкоголя, образование (рис. 2-12). Среди
мужчин нередко встречается сочетание всех указанных факторов, среди жен
щин — максимум 5 из 7. Рост числа факторов риска увеличивает ригк смерти от
ССЗ. Особенно это касается смертности от ИБС. Лица с наличием пяти факторов
риска умирают от ИБС в 12,5 раз чаще, чем пица без факторов риска.
Оценка суммарного риска - необходимое условие, определяющее вероятность
развития сердечно-сосудистых «событий» в ближайшие 5-10 лет у пациентов с
уже имеющимися ССЗ и у лиц без клинических манифестаций сердечни-соеудис
той патологии. При этом измеряют индивидуальный профиль факторов риска и
сопутствующих заболеваний для определения необходимости, тактики и интен
сивности клинического вмешательства.
Для оценки суммарного риска развития ССЗ разработано множество различных
моделей. Фремингемское исследование было первым проспективным эпидемио-
логическим исследованием, в котором были получены данные оценки влияния
факторов риска на развитие фатальных и нефатальных сердечно-сосудистых
«событий». Первой их оценку суммарного риска для выбора пациентов, нуждаю-
МУЖЧИНЫ
Рис. 2-12. Смертность от ССЗ в зависимости от количт гм факторов ривка
----ине ------ссз
щихся в антигипертензивном лечении, использовала группа экспертов из Новой
Зеландии. Авторы сочли возможным заключить, что использование этой шкалы
позволяет получить результаты, отражающие ситуацию в данном регионе. Однако
сами авторы Фремингемской шкалы риска предупреждали, что результаты необ-
ходимо с осторожностью экстраполировать на другие популяции. Совсем недавно
было показано совпадение предсказанного и наблюдаемого риска в когортах
белых и чёрных американцев, чего нельзя было сказать о когортах американцев
японского и испанского происхождения или коренного населения США. В насто-
ящее время существует ряд публикаций, свидетельствующих, что при использо-
вании данных Фремингемской шкалы риска, например, в Европейском регионе,
наблюдаемый абсолютный риск часто существенно ниже, чем предсказанный с
помощью Фремингемского алгоритма, т.е происходит завышение реальною абсо-
лютного риска. В частности, Вппс11е и др., которые наблюдали за когортой мужчин,
принимавших участие в В/ййй Недопей НеагГ 81и<1у в течение 10 лет, показали, что
использование Фремингемской шкалы э британской когорте привело к завыше-
нию абсолютного риска коронарной смерти на 47% и суммарного показателя
фа сальных и нефатальных коронарных событий на 57%.
В 2003 г. группой экспертов Европейского и других сообществ кардиологов была
представлена шкала 5ССЖЕ (ЗуЯетаис Согопагу Квк Ега1иаИоп), разработанная на
основе данных европейских исследований, причем были сделаны варианты для
стран с низким и высоким уровнем смертности от ССЗ. Было отмечено, что оценка
суммарного риска с помощью базы данных 8СОКЕ может и должна бьпъ изменена
в зависимости от национальных условий, ресурсов и приоритетов, так как она учи-
тывает гетерогенность ССЗ и смертности в различных европейских популяциях. Её
следует рассматривать как основу, на базе которой будет усовершенствован учёт
местных экономических, социальных и медицинских условий.
Особенность этой модели — выражение риска посредством расчёта абсолютной
вероятности развития фатального сердечно-сосудистого события в ближайшие
10 лет. Приоритетные клинические группы для практических врачей - пациенты
с уже поставленным диагнозом ССЗ и лица с высоким риском развития этих забо-
леваний.
Основные факторы риска, формирующие суммарный риск и влияющие на про-
гноз, могут быть определены при относительно простом скринирующем обследо-
вании с использованием рутинных стандартных методов Исходя из результатов
первичного скрининга, можно выделить группы риска по уровню абсолютного
риска (по многомерной модели) и уровню относительного риска (по отношению к
типичному представителю данной группы населения или по отношению к любой
другой референсной группе).
Сейчас концепция факторов риска стала общепринятой стратегией профи-
лактики. Европейским сообществом кардиологов совместно с группами других
специалистов разработаны рекомендации по профилактике ССЗ. Они направлены
на уменьшение частоты первичных и повторных клинических событий, обуслов-
ленных ИБС, ишемическим инсультом, поражением периферических артерий.
Основное внимание сосредоточено на профилактике нетрудоспособности и пре-
ждевременной смерти. Поэтому рекомендации посвящены, в основном, измене-
нию образа жизни, контролю основных факторов риска ССЗ, профилактическому
применению различных лекарственных препаратов для предупреждения развития
клинически выраженных ССЗ. Если же не удаётся снизить уровень факторов риска
изменением образа жизни, можно использовать медикаментозную терапию.
В результате исследований ГНИЦ ПМ рассчитаны таблицы суммарного риска
смертности от ССЗ для населения России с учётом образовательного статуса, так
как уровень образования - важный показатель, определяющий различия в смерт -
ности в нашей стране.
ЭПИДЕМИОЛоГИи сЕРДЕЧий Сцецркп-’ ШЫЯП пжпипм чте.грт,,™-п- ——
В заключение следует сказать по существующие разработки и практический
опыт мозут позволить добиться снижения смертности от ССЗ в России. Необходимо
повсеместно внедрять их в практику здравоохранения. При этом коррекция факте
ров риска у больных ССЗ должна стать составной частью тактики лечения.
В настоящее время активно обсуждается роль генетических маркёров ССЗ, вос-
паления, тромбогенных факторов, гомоцистеина и некоторых других в развитии
ССЗ. Однако в настоящей главе чсновное внимание было уделено так называемым
традиционным факторам риска, негативное влияние которых на заболеваемость и
смертность от ССЗ бесспорно, а их коррекция приводит к улучшению прогноза и
качества жизни
СЛИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
ТИе У/огМ НеаЬЬ Кероп 2002; Кейиапр пзкз. Ргошобпд ЬеакЬу 1Яе. Сепеуа: ХМогМ НеакЬ
ОгдагщаПоп. 2002.
Оганов Р.Г., Масленникова Г.Я. Профилактика сердечно-сосудистых и других неин
фекционных заболеваний - основа улучшения демографической ситуации в России //
Кардиоваскулярная терапия и профилактика. — 2005. -Т. 4. — № 3. — Ч. 1. — С. 4-9.
Горка А., лктадО., СиШогМ. е1 а! Шог!ё пюНаНгу 1п 2000: Ц(е (аЫеь Гог 191 соипгпек
ГУНО. - 2002.
ЕхреП Рапе! оп ОегесНоп, Еуа!иаНоп, апс! Ггеаппепг о! НщЕ В1оос1 Ско1е51его1 ш Айикз:
Ехесииуе Зшшпагу о! (Не ТЫгб Кероп о! гЬе Набопа! СЬо1е51его1 Ейисайоп Ртодгат (МСЕР)
ЕхреП Рапе! оп ОеГесбоа. Еча11*абол, апс! Тгеастеп! о( В1оой СЬо1еа1его! т АОикз (АЙиК
Ттеатеп! Рапе! III) //]АМА. - 2001. - К 285. - Р. 2486-2497.
Шальнова С.А., Деев А.Д. Факторы, влияющие на смертность от сердечно-сосудистых
заболеваний в российской популяции // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. —
2005. - Т. 4.. - № 1. - С. 4 9.
Ойа/лога 5.А., ОеегО.А.. О&тоу С.З., ДРикопку О.З. Аг!ег1а1 йурейепыоп !шрас1 оп тоПа!-
йу ш йизыа // Еигореап Неап ]. — 1998,19, (АЬзггасг 8ирр1) XX,ь Сопдгезб о! гйе Еигореап
5ос1егу оГ СагФо!оду, 22- 26 Аид. 1998. - Р 705
Вварок К., ]аскюп К. Сотпагу Пеап Фаеазе тойакгу, тогЫсйгу апс! пзк Гасютз I гешй !п
Нем/ 2еа!апй // Ат. ]. СагФо!. - 1985. - Ы 72 - Р. 29-34.
Оганов Р.Г, ДеевА.Д Жуковский ГС. Шальнова С.А Влияние курения на смертность от
хронических неинфекционных заболеваний по результатам проспективного исследования //
Профилактика заболевания и укрепление здоровья. — 1998 - № 3 - С. 13- 5.
МшоиаШеап, Ьш1&, апс! В1оос! 1п51йи1е/НаНопа! ГпхШШез о! О1аЬегех апй ПщехЦуе апд К1с1пеу
Ыееаэез. С1ш1са! дшОеПлез оп гйе ><1еппбса11оп, ема!иаг1ол апс! ЕгеаНлелг оГоуепуещй! элг! оЬеягу 1л
аНп!ь. ТЬе еуЩепсе герое!: ВеСкечйа. На!юпа11п$ййЛез о! Неакй. — 1998. — К 1. — Р. 228.
МеДаНе}.Н.. Каки Н.А., ЫеиДеМ Н.М. еса!. Р!че уеаг туосагсИа! тйг сбои 1 псМепсе: Азхоп'аПоп
(4 8щд1е УепаЫех Со аде апс! ЫгЕйрксе //]. Сйгоп. 015. - 1973. — Р. 26,325- 349.
Шальнова С.А. Деев А.Д., Оганов Р.Г. и др. Частота пульса и смертность от сердечно-сосу-
дистых заболеваний у российских мужчин и женщин. Результаты эпидемиологического
исследования // Кардиология. — 2005. — № 10. - С. 45-50.
Оша А-. Воипвха М.О., ОиеШп М.С., ТапД^.С, Ьоид Тепл ргортовНс уа!ие оГгезйпд ЬеаП гаге
!л райепСз м/йН впереди! от ргочеп согопагу агСету ейзеазе // Еиг. Неап.]. - 2005. - М 26. -
Р. 967 974.
Оганов Р.Г. Факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний. Кардиология: Руководство
для врачей /' Под ред. Р.Г. Оганова, И.ЕФоминой. — М. Медицина. 2003. — С 45 -47
Оганов Р.Г. Ольвийская Л И. Смупевиг А.Ь. и др. Депрессии и расстройства депрессивного
спектра в общемедицинской практике. Результаты программы КОМПАС // Кардиология
2004 - № 1. - С. 48-54.
Шальнова С.А., Деев А.Д.. Карпов Ю.А. Артериальная гипертония и ишемическая болезнь
сердца в реальной практике врача-кардиолога // Кардиоваскулярная терапия и профилак-
тика. - 2006 - № 1. - С. 73 80.
ВппсНе Р., ЕтЬепопЪатрс Е, \Ага1кег М.. Мнпснр Р„ Ра/ку Т, с1 а). РгеФсМче ассигасу о!
!Пе Г'гат1пр11ап1 согопагу гКк .«соте !п ВНИзК шел ргокресНуе собой: зйЩу // ВМ] 2003 -
Ы327.- Р 1267-1270.
Гигпреип Щ|к!е!1пг^ ой сагсИочазсЫаг сПхенке рп тпПои 1п сПп!»1 рг«с*4се, ТЫп! )О1п1 Тахк
Ротсе о( Еигореап алО обк-г ьос!е1|ек оп сакИпчвш иЬ» <1! лае рг«уеш1ап 1п с!!п!с.|1 ргасНсе //
Ьи•М«в^I.^ 2001, 24 Р 1601 1014
Глава 3
Последипломное обучение
врачей
Согласно действующему законодательству Российской
Федерации каждый дипломированный врач имеет право на пос-
левузовское обучение в соответствии с полученной специальнос-
тью для получения профессионального образования следующей
ступени. В современных условиях высшее послевузовское профес-
сиональное образование врачей, переживающее процесс интег-
рации в международное образовательное пространство на основе
Болонской декларации, рассматривает обучение врачей-кардио-
логов в соответствии с общими задачами эффективной подготов-
ки врача-специалиста, обладающего высокой профессиональной
компетентностью, потребностью в непрерывном пополнении и
обновлении своих знаний на протяжении всего периода деятель-
ности и способного к самостоятельному оказанию качественной
квалифицированной помощи в соответствии с занимаемой долж-
ностью и местом работы.
С точки зрения системного подхода цетостная образователь-
ная система послевузовского образования объединяет следующие
субъекты и объекты: образовательные учреждения, коллективы
преподавателей и сотрудников вузов, образовательные процессы
(образовательные программы), органы управления здравоохране-
ния и врачей-специалистов, имеющих базовую подготовку. Её пред-
ставляют как:
• функциональную социальную систему, то есть целостную сово-
купность путей, способов, средств и форм приобретения, углуб-
ления и расширения профессионального образования в сети
учебных заведений:
• личностно организованную и поддерживаемую в течение опре-
делённого времени образовательную деятельность, основан-
ную на осознанной необходимости врача в постоянном и раз-
ностороннем развитии навыков и знаний;
• одно из фундаментальных прав, гарантирующее устойчивое
профессиональное развитие на основе соблюдения принципов
равенства социальных возможностей врачей
Упорядоченную систему послевузовского образования кардиоло-
гов формируют с учётом требований к информационному наполне-
нию и осуществляют в соответствии с разработанными документами
по специальности «кардиолошя». включая образовательный стан-
дирт, типовые учебные планы и программг । базовых Курсон сертификационных и
тематических циклов усовершенствования и т.д. Объем требований к программам
и уровню подготовки дипломированного специалиста определяет государствен-
ны» । 1 гндарт, разработанный в соответствии с требованиями квалификационной
кирактеристики врача*кардиолога (приказ М3 СССР от 21.07.1988 №579). При
• юм вузы обеспечивают вариантные образовательные программы, на основании
которых обучаемые могут получать знания в сжатые временные рамки в соответст-
вии с запросами практической медицины. В связи с постоянно повышаемыми
грсбованинмн к врачам наряду с профессиональными знаниями и умениями спе-
циалисты получают сведения о принципах принятия решения на основе результа-
нт клинических медицинских исследований, клинико-экономического анализа,
нормативно-правовой базы в здравоохранении.
Обучение осуществляют на профильных кафедрах вузов, имеющих лицензию
и д послевузовское образование по специальности «кардиология», и проводят н
условиях крупных клиник, больниц, поликлиник, имеющих специализированные
кардиологические отделения. В структуре послевузовского профессионального
оор.тцоиапия врачей-кардиологов сегодня выделяют последипломное профессии
шальное образование врачей и непрерывное профессиональное развитие сталиро-
ванных врачей.
Последипломное профессиональное образование врачей в области кардиоло-
гии нацелено на приобретение и углубление знаний, совершенствование умений
и навыков врачей-специалистов, необходимых при самостоятельной работе по
оказанию специализированной кардиологической помощи Подготовка врача-
кардиолога на последипломном этапе включает клиническую ординатуру и про-
фессиоггальмую переподготовку В ординатуру по кардиологии принимают врачей,
прошедших специализацию (интернатуру) по терапии. Обучение в ординатуре
проводят только очно, его продолжительность составляет 2 года. Освоение кар-
диологии как избранной врачебной специальности осуществляют при участии
преподавателей кафедры в ходе теоретической подготовки и практической лечеб-
но диагностической работы (соотношение учебного времени, отводимого на эти
разделы, 1:3).
Врачи, клинические ординаторы, приобретают фундаментальные и научно
практические знания на лекциях, семинарах, клинических разборах, в процессе
индивидуальных собеседований, изучения литературы по специальности, посеще-
ния научно-практических конференций, научных сессий, заседаний научного кар
дио 01-ичес кого общества. Полученную информацию они закрепляют при курации
больных в кардиологическом отделении стационара, включая блок кардиореани
мации (блок интенсивной терапии), и в поликлинике, выполняя лечебно-диагнос-
тическую работу наравне с врачами базового учреждения. Эта работа состоит из
непосредственного участия в обследовании своих больных, назначении и опенке
регультатов применения лекарственных средств, анализа архивных материалов,
решения ситуационных задач различной направленности и т.д. В ходе подготовки
ординатор овладевает наряду с общими навыками обследования больных спени
льными методами исследования в кардиологии. Врач-кардиолог должен быстро
выявлять специфические признаки кардиологических заболеваний и неотлож-
ных кардиологических состояний, самостоятельно проводить регистрацию ЭКГ,
ЭхоКГ, стресс-тесты (велоэргометрия, тредмил), суточное мониторирование ЭКГ
и АД, свободно интерпретировать данные этих методов исследования, а также
КАГ, алектрофизиологических исследований, проводить временную чреспищевод-
ную ЭКС. досконально знать разовые, суточные дозы важнейших лекарственных
средств, применяемых в кардиологии, проводить фармакологические пробы и т.д.
(табл. 3-1).
Таблица 3-1, Перечень жвниИ и практических навыков необходимых и работе нрв«ткардиплогя'
Знания и нааы*» СтвПвНа КОЛИЧЯСТВа
ос»Ов»И> а один год
пбщеврачебные диагностические и лечебные манипуляции
Общие методы с-оследования больных (анализ, осмотр, пальпация пер- куссия аускультация), функциональные методы исследования, ЭКГ +++
Общие вопросы организации терапевтической и кардиологической помо- щи в стране работы стационарно-поликлинических учреждений, органи- зации скорой помощи, интенсивной терапии и реанимации в кардиоло!и- ческой клинике оборудования палат интенсивной терапии и реанимации -1-++
Клиническая симптоматика и патогенез основных терапевтических и сер- дечно-сосудистых заболеваний +++
Специальные методы исследования в терапии и кардиологии (рентгено- логические. ультразвуковые, биохимические, ангиографические и др.) +++
Основы фармакотерапии в терапевтической и кардиологической клиника +++
Дифференциальная диагностика, обоснование клинического диагноза план и тактика ведения больного +++
Экстренная помощь при неотложных состояниях: острая дыхательная недостаточность - ТЭЛА астматический статус при бронхиальной астме - пневмоторакс - шок (токсический, травматический, геморрагический, анафилактичес- кий) острая сердечно-сосудистая недостаточность обморок, сердечная астма, отёк лёгких - нарушения ритма сердца - нарушения проводимости гипертонический криз - печёночная недостаточность - острая почечная недостаточность, почечная колика - коматозные состояния ожоги, отморожения, поражения электрическим током и молнией, теп- ловой и солнечный удар, утопления внезапная смерть ++ Т"Н ++ ++ ++ +++ +++ +++ +++ +++ ++ ++ +++ ++ +++
Неотложная помощь при острых отравлениях ++
Правила и техника переливания крови, препаратов крови, кровезамени- телей +++
Выполнение катетеризации молевого пузыря +++
Применение физиотерапии, лечебной физкультуры и врачебного контро- ля, показания и противопоказания к санаторно-курортному лечению +++
Основы рационального питания здооового организма принципы дието- шрапии +++
Принципы и варианты профилактики её организации и методы профи п ткгики основных терапевтических и кардиологических заболеваний +++
Показания и ппотивопоказания к операциям на сердце и ма1исгральных сосудах, ведение больных после хирургических методов лечения +++
Вопросы геронтологии и гериатрии +++
Основы иммуноло! ии и реактивности организма +++
Определение должного объёма консультативной помощи и проведения коррекции лечения +++
Формы и методы санитарного просвещения +-Н
Оформление медицинской документации предусмотренной законодатель- ством по здравоохранению +++
определение объема реабилитационных мероприятий для больных сер- дечно-сосудистой патологией Ч—Н-
Окончание гаол 3-1
Проблемы диспансерного наблюдения за больными +++
Осном! пики и деонтологии ь медицине -Н+
Пн шшциальностИ кардиология
пн,, ,|лл' выявление специфических признаков кардиологических заболе- 1.И1ИИ и Неотложных кардиологических состояний +++
(км(»'>пн<пльнвя регистрация и анализ;
ом +++ 400
ВкбКГ +++ 100
оопттрюмырия +++ 60
чуточное мониторирование ЭКГ +++ 60
СМАД +++ оО
ЛпДЛИ 1 донных
р(Ч1Т|енгирафия +++ 100
|;шиомжопны0 методы исследования миокарда +++ 40
КЛ| +1-+ 40
чрьгцищвводнай электростимуляция + ++ 30
ню» чюфизиологическое исследование + ++ 20
лаб0|Мторные, биохимические исследования крови мо-<и +++ 20С
4«(1С'1ойТвЛ11ион проведение.
мгшиых проб +++ 40
И1.1Л +++ 20
- непряма; п массажа сердца +++ 10
дефибрилляции +++ 10
Вцпмиьнии чреспищеводной электростимуляции +4 + 10
пункции полости перикарда ++4 4
Ди । онвльноа мнение режимов дозирования важнейших лекарственных рад 'И, применяемых в кардиологии +++ 00
йршшдеиие фармакологических проб +++ 10
' Г < '"тммтгвии с Государственным стандартом послевузовской профессиональной подго-
топки специалиста с высшим медицинским образованием по специальности - кардиологии
(04()Ш,0Я).
Примечания; (++) под руководством заведующего отделением или специалиста использовать
п|>иоП|>(,геппые знании; (+++) - самостоятельно применять приобретённые знания и умения.
В Т( чение первого года ординатуры врач курирует 5-6, на втором 8-10 больных
ПОД руководством ассистента (доцента) или заведующего отделением. Дежурства в
|рдиологичеоком отделении стационара осуществляют не реже двух раз в месяц.
При том врачи-ординаторы обладают теми же правами, что и штатные врачи, и
1ц.г ответственность за свои действия.
В процессе обучения в ординатуре применяют различные методы контроля.
11 ••П1Л- семестра (или окончания работы в специализированном отделении),
1нн ле прохождения циклов подготовки по смежным специальностям, и элективов
проводят зачёт в виде решения тестовых, ситуационных задач, собеседования,
И( к-юнания больного. Контроль и руководство за ходом обучения осуществляет
шедующиЙ кафедрой, доцент, а самообучение происходит в процессе совместной
работы с ассистентами, доцентом и заведующим отделением, к которому при
креплен обучаемый врач.
По окончании ординатуры врачи сдают экзамен по всему курсу кардиологии с
.... точением смежных дисциплин, фундаментальной подготовки, вопросов обще
гтщчнюго здоровья и здравоохранения, злектмвон и получают итоговый документ
пряча кардиолога установленного образца, Наиболее подготовленных врачей,
имеющих склонность к научной работе, могут привлекать к научно-нсспедова-
сельской работе под руководством предодпидтсдей (апробация лекарственных
препаратов, описание редких и сложны)! клинических наблюдений, освоение диа-
гностических и лечебных мс-годик. опубликование научных статей и др.).
Непрерывное профессиональное развитие — обязательное условие обеспечения
образовательного уровня в области современной кардиологии, которая в послед-
ние десятилетия характеризуется резким увеличением объёма и скорости обраще-
ния информации. Какие бы блестящие знания не получил врач в ординатуре или
при профессиональной переподготовке, их хватит на три-пять лет. и спустя этот
период необходимо их обновление.
Концепция «непрерывного образования», получившая наибольшее развитие бла-
годаря работам П. Ленгранда, в частности после его доклада на форуме ЮНЕСКО
в 1965 г., понимала под непрерывным образованием продолжающийся всю жизнь
процесс обучения в целом, охватывающий как профессиональные, так и социаль-
ные, правовые, культурные аспекты человеческой личности и её деятельности.
При реализации концепции непрерывного образования ь медицине, именуемо-
го сегодня «непрерывное профессиональное развитие», возникают две проблемы:
• необходимо создат ь программы обучения, которые можно было бы использо-
вать как в центрах переподготовки врачей и на базе больниц, клиник, а также
при самообучении;
• режим обучающих программ должен быть удобен для обучающихся; при
создании программы следует определить предмет, место, сроки и методы
обучения и целевые группы специалистов, подготовить учебный материал;
оценить эффективность программы.
На сегодня непрерывное профессиональное развитие стажированных врачей,
имеющих первичную подготовку по кардиологии, предусматривает обучение на
сертификационных циклах и циклах тематического усовершенствования. При
этом непрерывность профессионального образования, подразумевающая получе-
ние образования и приобретение новых знаний сверх базового уровня на протяже-
нии всей жизни, рассматривают как механизм повышения квалификации. Важным
условием служит то, что система непрерывного профессионального образования
врачей формируется и развивается одновременно с развитием потребности прак-
тического здравоохранения в высокообразованном враче-специалисте.
Реализация принципов и требований Болонской декларации в ходе внедрения
основных положений Европейской образовательной системы в практику непре-
рывного профессионального образования врачей подразумевает использование
инновационной технологии - системы накопительных кредитов. При этом наряду
с традиционными формами обучения, используемыми в настоящее время (напри-
мер, циклы тематического усовершенствования), вводят понятие «ресертифика-
ционный цикл», в рамках которого проводят подготовку врача к аттестации на
квалификационные категории, как это существует сегодня при прохождении сер-
тификационного цикла; происходит внедрение дистанционных образовательных
технологий и системы накопительных кредитов.
Цель тематического усовершенствования — освоение врачом теоретических
знаний по конкретному разделу или нескольким разделам различных курсов про-
граммы (например, по аритмологии, суточному мониторированию ЭКГ и другим
функциональным методам исследования в кардиологии). В учебные программы
циклов включают новые блоки обучения по доказательной медицине, фармако-
экономике, работе с современными информационными ресурсами (Кокрановская
библиотека. МеШпе, Мексаре и др.), которые сегодня стали широко использовать
практические врачи.
Переход к системе накопительных кредитов означает создание новых форм
подтверждения профессиональной компетенции на протяжении всей професси-
ональной деятельности Это, по сути, портфолио, содержащее подтверждённую
документально информацию о накоплении кредитов за 5 лет. Кредиты начисляют
ш конкретные виды учебной деятельное гы врача, называемые обучающие действия,
которые имеют определённые критерии Перечень обучающих действий в рамках
. 01 гемы накопительных кредитов включает все формы обновления знаний и уме
ниЙ по клинической деятельности врача специалиста. Среди них ведущее место
шимпет освоение новых методов лечения, практических навыков, участие в работе
|ц|н рспций, съездов конгрессов, симпозиумов и пр., стажировки в крупных цент-
ра к !’<к'сии и зарубежных клиниках. Кроме того, высокий кредитный рейтинг имеют
научные разработки, написание и защита диссертации, патенты на изобретение или
- скрытие, публикации монографий, статей, тезисов, методических рекомендаций
л т.п Учитывают также все виды учебной деятельности врача: обучение на циклах
и с гич|ч кого усовершенствования. на курсах программно-ориентированных лек
пий, обучающих практических занятий: преподавательская работа, осуществляемая
1мпм врачом-специалистом (например, курация интернов и клинических орди
I поров, отнятия для персонала больниц и др.), а также участие в государственны
рп ионяньных программах по охране здоровья, в дистанционных формах обучения
п онсультирования. Накопление кредитов происходит постепенно, ш> мере выпол
нения и зачёта обучающих действий равномерно за 5 лет.
Возможные варианты накопления 144 кредитных единиц в течение 5 лет:
• накопление 144 кредитов за 5 лет в соответствии с перечнем обучающих дейст-
вий, равномерно распределённое по годам;
• накопление 72 кредитов за 5 лет в соогветсгвии с перечнем обучающих дейст-
вий. равномерно распределённое по гпдам+72 кредита одного цикла темати
четкого усовершенствования;
• накопление 144 кредитов за 5 лет за счёт двух циклов тематического усовер
шснствования по 72 кредита каждый;
• накопление 36 кредитов за 5 лет в соответствии с перечнем обучающих дейст
вий. равномерно распределённое по годам+108 кредитов одного цикля тема-
тического усовершенствования-
• накопление 72-108 кредитов за 5 лет в соответствии с перечнем обучающих
дейс твий, равномерно распределённое по годам г 36-72 кредита за счет одного
рееертификационщ >го цикла.
Непрерывность профессионального развития врача-кардиолога подразумевает
приобретение междисциплинарных знаний в результате так называемого «обра-
ювптельнога маневра» с углублённым экскурсом в смежную дисциплину, исходя
и об( гоятельств и возможностей личности. Примером может служить подготовка
т ча кардиолога по интервенционной кардиологии, которая обычно выходит за
пр( делы типовых программ, так как осуществляется в рамках подготовки кардио
ирургов, врачей рентгенохирургических отделений. Или другой пример — приоб-
1><'1т'ние кардиологом знаний в области эндокринологии, что вполне понятно, если
принять ьо внимание данные статистики. Так, у 80% больных АГ одновременно
повышением АД выявляют множественные метаболические нарушения, в том
ЧИ( ле сахарный диабет, ожирение.
Междисциплинарное обучение — требование времени. Опыт его применения
вок । (ывает. что оно в полной мере отвечает современным принципам обраюва
мня взрослых (андрагогики). В определённой мере об этом свидетельствуют темы
проводимых в последние несколько лет симпозиумов и конференций (такие, как,
например, «Гипертонический криз. Мнение кардиолога и невролога», «Одышка,
взгляд пульмонолога и терапевта» и т.п.). При таком подходе происходит объеди
некие знаний для решения определенных задач, связанных с ведением больных
С сочетанной патологией. Положительный опыт его применения накоплен при
подготовке семейных врачей.
В системе послевузовского профессионалышго обучеимл большое значение
играет кадровое обеспечение образояатслыино процесса. Педагогические кадры,
осуществляющие подготовку кардиологов, имеют базовое обра ювапие по терапии
и специализированы в области кардиологии и систематически занимаются науч-
но-педагогической деятельностна» Преподаватели должны иметь учёную степень
и опьп деятельности ь кардиологии не менее 5 лет.
Выс шее учебное заведение, реализующее стандарт подготовки специалиста по
кардиологии, должно располагать материально-технической базой, соответствую-
щей действующим санитарно-техническим нормам и обеспечивающей проведение
всех видов клинической, теоретической подготовки и научно-исследовательских
работ обучаемых, предусмотренных по специальности. Проведение практических
занятий предусматривает наличие специально оборудованных кабинетов, осна-
щённых необходимой аппаратурой, где врачи должны получать соответствующие
навыки. У обучающихся должны быть возможности ознакомления с современны-
ми методами диагностики ССЗ, включая суточное мониторирование ЭКГ и АД.
ЭКГ высокого разрешения, велоэргометрию (грелмил), ЭхоКГ и допплерографию
сердца и сосудоч, катетеризацию сердца и контрастную КАГ, радиоизотопные
методы исследования сердца
При обучении врачей используют различные элементы методического оснащения
иллюстративный материал (ЭКГ, эхограммы, коронарограммы и т.п.), истории болез-
ни и индивидуальные карты больных, вопросы для разбора на семинаре, вопросы для
программированного контроля знаний и ситуационные задачи (для практического
занятия), слайды, материалы с лекциями, в том числе на СО-дисках и т.д.
В последние годы традиционное преподавание дополняют новыми формами,
среди которых наибольшее развитие получают дистанционные образовательные
технологии, рассматриваемые как система форм и методов организации обучения,
позволяющих обучаемому получать образование вне зависимости от его местона-
хождения и возможности очного контакта с преподавателем. Они предоставляют
широкий набор учебно-методических и технических средств и материалов для
самостоятельного обучения, активные занятия, возможность активною исполь-
зования информационных технологий при определённых экономических преиму-
ществах за счёт снижения стоимости обучения вследствие сокращения времени
аудиторных занятий.
Выделяют кейсовое, Интернет и телекоммуникационное дистанционное обра-
зование. При кейс-технологии курсанту в начале цикла обучения предоставляют
полный пакет информации, содержащий все необходимые учебные материалы и
рабочий учебный план, (рафик очной части учебного процесса. На самостоятель-
ное изучение учебного материала отводят обычно 70-80% от общей обязательной
на1рузки. Промежуточную аттестацию проводят в форме экзамена, зачётов, аттес-
тационных работ. В конце курса врач сдаёт итоговый экзамен.
Интернет-технологии представляют виртуальный образовательный ресурс,
который организуют и реализуют при использовании локальной компьютерной
системы, например, на учебном сервере вуза, или глобальных систем, то есть по
сети Интернет или иной сети. Они дают возможность получать в электронном
виде книги, электронные лекции, базы данных справочной информации, видео-
11 аудиомасериалы, коллекции с описанием клинических случаев, специальные
материалы по конкретным проблемам и т.д. В большинстве случаев доступ к этим
материалам свободен.
Важной составляющей дистанционного образования служит комплекс дистан-
ционной оценки знаний врача-кардиолога. Его организуют как интерактивную
тестовую систему, включающую вопросы разной степени сложности из разделов
Государственного образовательного стандарта. В ходе тестирования выявляют
вопросы, требующие дополнительной проработки. В ходе телекоммуникационного
образования профессорско преп< щавательский состав, осуществляющий дистанци-
онное обучение, и врачи, находящиеся в разных районах города или регионах, там.
। не < > ть аудитории, оборудованные • пени елвными каналами связи (телекоммуни-
кационными каналами), связываются между собой в режиме реального времени.
Несмотря на разрыв между обучаемым и обучающим в гфострвнстве происходит
получение и обмен информацией при проведении традиционных образователь
иых форм лекций, семинаров, а также круглых столон, клинических разборов и
। д 11ри планировании сеанса телекоммуникационной связи рассчитывают время
п на изложение материала, так и на контакт с обучаемыми в форме вопросов и
ответов Гак, например, при проведении круглого стола «Современные подходы
I лечению мерцательной аритмии» с участием кардиологов и кардиохирургов на
интерактивное обсуждение было отведено 25% от общего времени связи. Оценка
• ффситинное ги телекоммуникационного образования свидетельствует о его эко-
номической привлекательности.
Развитие телекоммуникационных сетей на всей территории России уже сегодня
о возможность открыть десятки аудиторий для внедрения этой образователь
пой технологии одновременно в вузах (например, в ММА им. И.М. Сеченова) и
и медицинских учреждениях, что позволяет врачам, в том числе кардиологам.
I» 1ли юяать потребности ь современных знаниях при повышении эффективности
1п пользования рабочего времени.
Подготовка врачей по профилактическому консультированию
Вольных с сердечно сосудистыми заболеваниями
(Школы больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями)
Доказано, что основные причины, которые способствуют или предупреждают
разлитие ССЗ, связаны с наследственностью и образом жизни Важно выявлять
пациентов на ранней стадии заболевания, когда им можно объяснить причины
возникновения болезни, вместе скорректировать те факторы риска, на которые
ожпо повлиять, а также подобрать адекватное лечение для предупреждения
развития осложнений. Такой подход позволит вовремя оказать больному меди-
цине кую помощь, контролировать заболевание и этим повысить качество и про-
должительность его жизни.
Непонимание своего заболевания ведёт к тому, что больной при первых при
енякаи нездоровья не прислушивается к рекомендациям врача и не принимает
лекарства В настоящее время только 10-15% больных АГ и ИБС понимают важ
постя строгого выполнения назначенного лечения. Именно поэтому необходимо
регулярно заниматься образованием пациента, страдающего болезнями сердечно
осудистой системы, для того чтобы он осознанно, в партнёрстве с лечащим вра-
чом, нёс ответственность за своё здоровье. Страны, которые не только теоретичес
И. НО и на практике внедрили основные принципы профилактики ССЗ, добились
ре жого снижения смертности.
• емыми эффективными формами вторичной профилактики болезней сердца и
гкудов стали Школы здоровья, Школы артериальной гипертензии и Коронарные
к дубы, созданные для обучения пациентов с повышенным АД и ИБС. В этих
Школах больные получают всю необходимую информацию о своём заболевании,
о методах лечения, возможности предупреждения осложнений, а также учатся ока'
•..ать себе помощь в критических ситуациях (гипертоническом кризе, приступе
стенокардии).
В свыи с этим при реализации концепции непрерывного медицинского обра
юваиия большое внимание уделяют подготовке врачей по профилактическому
консультированию, осуществляемому н Школя больных с сердечно-сосудистыми
тболеваниями. До настоящего времени нередко мероприятия по непрерывно-
му образованию врачей по проблемам профил жтикн шболеваний, в частности,
профилактики ССЗ, не носили снстемпти’мч коп) цыктера, не были доступны
всем категориям врачей, были мало рассчитаны на врачей первичной медика
санитарной службы В рамках национального проекта «Здоровы* дли ориентации
первичного звена здравоохранения па профилактику заболеваний важна реа
лизация концепции непрерывного медицинского развития именно по вопросам
профилактических технологий и их практической реализации, в частности по
профилактическому консультированию и групповому обучению пациентов с сер-
дечно-сосудистыми болезнями.
В ведущих медицинских учебных центрах большинства стран мира проводят
такое обучение. Особое внимание уделяю! организации учебного процесса с
использованием технических средств (компьютеров, тренажёров и г.д.). а также
моделей обучения, учитывающих мотивационные и психологические аспекты
Конечная цель подготовки врачей по проблемам профилактики — постоянное
улучшение качества профилактической помощи Поэтому задачи таких программ
должны базироваться на систематическом изучении не только моделей медико-
санитарного обслуживания, но и потребностей служб здравоохранения и общества
в конкретной области превентивных знаний.
(Уценивать образование необходимо в двух аспектах: учебный процесс и резуль-
тат обучения. Обычно легче оценить знания, чем навыки и умения. Вместе с тем
применительно к профилактике заболеваний возможно применение косвенного
метода оценки — через знания пациентов по конкретным вопросам и их удовлет-
ворённость в консультировании. При этом необходимо учитывать личностные
особенности самого пациента, его когнитивные способности, отношение к здоро-
вью и динамику этих характеристик.
Обоснование необходимости разработки программ обучения врачей первич-
ного звена здравоохранения по вопросам профилактики заболеваний в рамках
реализации концепции непрерывного медицинского образования оценено на при-
мере проблемы профилактики АГ. Так. известно, что среди причин потери трудо-
вого потенциала общества АГ занимает второе место (18,7% от числа потерянных
человеко-лет), уступая лишь заболеваниям опорно-двигательного аппарата, а в
структуре смертности (52,5%) и инвалидности (41,1%) - первое место.
Почти 40% населения РФ (более 42 млн человек) имеют АГ, что приводит к воз-
никновению осложнений, которые в основном о!гределяют высокую смертность и
инвалидность населения от ССЗ. Основные факторы риска, влияющие на развитие
сердечно-сосудистой патологии, связаны с образом жизни и привычками: избы-
точным потреблением насыщенных жиров, соли и алкоюля, низкой физической
наивностью. курением, избыточной массой тела, психоэмоциональными и другими
факторами. В целом более 60% врачей признают важную роль поведенческих фак-
п >ров риска в развитии АГ Однако лишь небольшая часть врачей (12-15%) облада-
ет полными знаниями о факторах риска, причем врачи со стажем работы до 10 лет
имели более полные знания о них, чем врачи со стажем работы около 20 лет.
Показано, что около 60% врачей считают достаточным только информировать
пациента о факторах риска и лишь 40% считают необходимым научить пациента
оздоровтению поведенческих привычек. При этом показано, что первое мнение в
большей степени присуще узким специалистам, второе - участковым терапевтам.
Только около 15% медицинских работников дают советы по оздоровлению пове-
денческих привычек своих пациентов на каждом приёме.
Таким образом, необходимость создания в России эффективной программы по
непрерывному образованию врачей по вопросам профилактики ССЗ (профилак-
тическому консультированию) обусловлена не только высокой распространённос-
тью и медико-социальной значимостью этих заболеваний, но и сохраняющимся
на протяжении многих лет неудовлетворительным качеством профилактической
медицинской помощи в реальной практике.
В последние гады в литературе появились многочисленные сообщения об орга-
низации Школ здоровья для больны с различной патологией — сахарным диабе-
том, брсжхиальной астмой, сердечной недостаточностью, артропатиями, острым
коронарным синдромом, АГ и др., что требует включения программ по подготовке
врачей в систему непрерывного медицинского последипломного развития.
Теоретическая основа профилактического консультирования
11оказано, что наиболее рациональная форма создания устойчивой привержен-
ности пациентов к выполнению врачебных рекомендаций — групповое обучение
(групповое профилактическое консультирование) клинически однородных групп
пациентов со сходными проблемами, особенно связанными с микросоциумом,
в котором формировались факторы риска пациента и в котором ему предстоит
продолжать существовать, но в ином, более здоровом режиме. Основная цель
обучения пациентов с хроническими заболеваниями — повысить приьерженность
к выполнению врачебных назначений, прежде всего немедикаментозного характе-
ра. и приёма лекарственных препаратов в строго назначенном врачом режиме.
Мотивация к оздоровлению, помимо выраженности клинической картины
заболевания (страдания), зависит от целого ряда факторов:
• знания форм поведения (привычек), способствующих здоровью:
• желания быть здоровым и позитивного отношения к жизни;
• умений и навыков оздоровления применительно к конкретным условиям
среды проживания и привычкам пациента.
Врач, проводящий обучение пациентов, должен владеть комплексом знаний
и умений, практически междисциплинарного характера. Так, во-первых, осно-
ва Должна опираться на специальные профессиональные знания по проблеме,
в частности но проблеме профилактики ССЗ. Во-вторых, групповое обучение
пациентов — особая педагогическая проблема, которой, как правило, врачи не
владеют. Однако без этих знаний и умений врач не сможет эффективно обучать
пациентов как контингент взрослых. В-третьих, задача обучения групп пациентов
включается в формировании партнёрства с врачом по управлению заболеванием
в долгосрочной перспективе, что опирается на особенности поведенческой меди-
цины и требует применения специальных технологий медицинской психологии,
м» 1 тивационных те хнологий.
Во врачебном консультировании по вопросам здоровья и здорового образа жизни
действуют общие законы процесса общения (коммуникации). Подчеркивают, что
ни практике процесс общения (передачи информации, проведения диалога или
беседы) между медицинским работником и пациентом менее эффективен, чем
кажется. Именно по этой причине врачу, проводящему обучение пациентов, важно
ныть основные законы процесса общения, что поможет сделать групповое обуче-
ние (консультирование) более эффективным.
Хорошо известно, что чтение лекций о здоровье и оздоровлении для широкой,
(«сформированной аудитории слушателей численностью в десятки и сотни чело-
век практически не приносит пользы, хотя для лектора это очень трудоёмкий про-
цссс. И наоборот, подбор аудитории по целевому принципу (пожилые, подростки,
женщины, «гипертоники» и т.д.), выбор наиболее приемлемой формы передачи
информации с максимальным приближением её к особенностям целевой группы
может дать высокий эффект.
В профилактическом консультировании как в индивидуальном, так и групповом,
>ги компоненты передачи информации одинаково важны, то есть важно не только
го, что мы говорим, но и то, как мы говорим, Контроль (ффективногти обще-
ния — необходимый элемент успешного профилактического консультирования.
Чтобы свести к минимуму искажение понимания информации, необходимо усвоить
умение применять технологии «обратной связиь Обратная связь- это контроль
за процессом, что ус лышано, что «рочитино и <и ни ано, Обратный путь информа-
ции свидетельствует о мере поиимнння. доверия к сообщению, усвоению и реакции
согласия или несогласия с полученной нифоугмвцией. ('братпую связь легко устано-
вить, задавая вопросы по теме беседы, обращая внимание на невербальные знаки со
стороны собеседника (поза, жест, взгляд и т.д.), а также возможность лля пациента
обратиться повторно по этому же поводу (в частности, по теме консультации).
Программы циклов тематического усовершенствования врачей первич-
ного звена по организации Школ здоровья для пациентов с сердечно-сосу-
дистыми заболеваниями
В основу разработки программы тематического усовершенствования для врачей
первичного звена здравоохранения по проблеме организации и проведения Школ
здоровья для пациентов с ССЗ положены приоритеты, основанные на данных
научных исследований проблемы.
• Врачи не имеют достаточных знаний и не прилагают должных усилий по
консультированию пациентов и коррекции поведенческих факторов риска,
влияющих на прогноз ССЗ Врачи имеют методическую литературу по про-
блеме профилактики ССЗ, однако на практике их применяют недостаточно по
разным причинам.
• Пациенты недостаточно получают от врачей информации и знаний по воп-
росам коррекции поведенческих факторов риска, часто прибегают к инфор-
мации по оздоровлению из средств массовой информации, но не от врачей.
Более половины пациентов, посещающих поликлиники, выражают желание
посещать обучающие занятия в поликлинике, в частности в режиме Школы
здоровья (цикл занятий с фиксированной тематикой). Пациентов наиболее
часто интересуют не только вопросы медикаментозного лечения АГ, но и воп-
росы питания, двигательной активности, алкоголя и т.п.
В основу программы обучения врачей положены три важнейших компонента:
• блок специальных медицинских знаний и умений, которые необходимы паци-
енту с АГ в повседневной жизни для эффективного управления заболеванием
и улучшения прогноза;
• блок знаний и простейших педагогических навыков по особенностям обуче-
ния взрослых;
• блок специальных знаний и умений по психологии изменения поведения и
поведенческих привычек,
Только интеграция перечисленных блоков и тем позволит обеспечить подготов-
ку специалистов, мотивированных и способных проводить результативные заня-
тия с пациентами по формированию в конечном итоге партнёрства между врачом
и пациентом и повышению приверженности пациентов с сердечно сосудистыми
болезнями к выполнению врачебных назначений
Нормативные документы по организации и приведению в первичном звене
щравоохранения профилактических образовательных технологий по профилак-
тической кардиологии утверждены Министерством здравоохранения РФ органи-
ыционпо-методическими письмами: организации Школ здоровья для пациентов с
АГ (утверждено 1)2.1)8.2002), с ИБС (утверждено 02.07.2003).
Учебный план и программа цикла тематического усовершенствования направ-
лены на целевую аудиторию врачей первичного звена здравоохранения, организа-
торов здравоохранения, кардиологов, участковых врачей, врачей общей практики
(семейных), врачей кабинетов и центров медицинской профилактики. Цель обу-
чения: повысить уровень знаний, умений и навыков врачей первичного здраво-
охранения по организации, проведению и оценке новых форм профилактической
работы с населением - Школ здоровья для пациентов с ССЗ, в первую очередь с
АГ и ИБС стабильного, неосложнённого течения.
Цо окончании обучения слушатели будут зиять: современную характеристику
эпидемиологической ситуации в отношении заболеваний сердца в России и фак-
горы, влияющие на их развитие: управляемые и неуправляемые факторы риска;
современные международные и национальные рекомендации по диагностике,
лечению и профилактике сердечно-сосудистой патологии и факторов риска в
амбулаторных условиях; основные положения Федеральной целевой программы
профилактики артериальной гипертензии в РФ: организационные и нормативно-
правовые основы профилактической работы в условиях реформирования службы
здравоохранения в России; теоретические основы профилактического консульти-
рования.
По окончании обучения слушатели будут уметь: организовывать эффективные
формы профилактической работы с кардиологическими пациентами в том числе
по выявлению и коррекции факторов риска; рационально формировать труп
пы пациентов для обучения в Школе здоровья; повышать информированность
пациентов о заболевании, методах доврачебной номоши, методах самоконтроля,
проводить индивидуальное и групповое консультирование с использованием
подходов к формированию у напиентоп активного отношения к своему здоровью,
мотивации к оздоровлению поведения и повышение приверженности к лечению,
применять практический опыт, полученный при реализации Школ здоровья в
условиях реальной практикии и при организации новых Школ.
Перечень тем занятий с врачами тесно связан с тематическими занятиями с
пациентами и включает лекции, семинары, направленные на самостоятельное
решение вопросов активного обучения, практические занятия, из которых около
половины проводят в условиях практического здравоохранения с демонстрацией
на практике технологии профилактического консультирования, и контроль зна
ний. Рекомендуемое соотношение времени, отводимого на лекции, семипары и
Практические занятия, составляет 1:2:3. Для эффективного обучения пациентов
разработаны и выдаются всем врачам методические материалы по обучению целе-
вых групп пациентов (пособия со структурированными хронометрированными
занятиями, памятки и слайды на СП).
Результаты апробации программы цикла тематического усовершенство-
вания для врачей
С ноября 2002 г. начато обучение врачей на постоянной основе. Для оценки
учебного процесса используют специально разработанные унифицированные
анкеты (вопросники) для врачей и пациентов (заполняют анонимно). Анкета для
врачей оценивает полезность участия в цикле. Практически все врачи, прошедшие
обучение, считают, что все предоставленные материалы будут полезны . работе.
Согласно анализу анкет, в 97% из них цикл оценён как очень ценный (5 баллов),
и общий оценочный балл цикла оказался равен 4,86 Врачи выразили желание
участвовать в подобных обучениях повторно, по мере накопления новых научных
данных по проблеме.
Все пациенты в вопроснике по качеству обучения оценили качество обучения
в Школе как отличное (по 5-балльной шкале). Все пациенты оценили степень
изменения своих знаний по вопросам профилактики на «хорошо» и «отлично» и
выразили желание и готовность выполнять рекомендации, полученные во время
обучения. Более 80% паниентои спустя 12 мес были не только достаточно полно
информированы о факторах риска, но и соблюдали на практике рекомендации по
оздоровлению поведенческих привычек: 20% снизили повышенную массу тела,
40% достигли целевого уровня АД, 30% пациентов научились реально управлять
Повседневными стрессовыми ситуациями и т.п. В целом, обученные пациенты в
.3 -6 раз чаще стали придерживаться более ядоровых поведенческих привычек. Гак.
например, под влиянием обучения пациентов с АГ ло«товерно увеличивалась их
информированность о влиянии факторов рис» па ри шитне заболевания и ослож-
нений, в результате чего повышалась их приш р кеншлть к выполнению врачеб-
ных рекомендаций (оздоровления поы щнчг» кИХ привычек и приёма лекарствен
гых препаратов). У обученных пациентов снижался уровень АД, увеличилось в <
раза число больных, достигших целевого АД, I нижались уровни факторов риска и
уменьшалась в 2 раза доля пациентов с высоким и очень высоким суммарным рис-
ком осложнений ССЗ, снижалось число случаев временной нетрудоспособности, в
5 раза уменьшалась частота госпитализаций. После обучения пациентов сокраща-
лись затраты на их госпитализацию (почти в 6 раз), на амбулаторную помощь (в 7
риз) но сравнению с предыдущим перед обучением годом, уменьшались затраты на
вызовы скорой помощи. Показатель общей стоимости болезни обученных пациен-
тов снизился в 1,9 раза (в группе сравнения увеличился в 1,1 раза) по сравнению с
годом, предшествовавшим обучению.
Таким образом, развитие технологии непрерывного медицинского развития в
фере обучения врачей профилактическом)- консультированию служит не только
необходимым компонентом профилактической кардиологии, но и демонстрирует
медико-социальную и экономическую эффективность. Реализация однонаправ-
ленных образовательных технологий (для врачей — в сфере непрерывного меди-
цинского развития, для пациентов — в рамках Школ здоровья) позволит сформи-
ров гь единую идеологию долгосрочного профилактического вмешательства на
основе учёта заинтересованности как медицинских работников, так и пациентов,
создать партнёрство «врач и пациент вместе против болезни*.
глава 4
Клинико-экономический
анализ в кардиологии @
Одним из важнейших направлений в повышении эффективности
медицинской помощи стала оптимизация расходов при соблюде-
нии государственных гарантий оказания гражданам Российской
Федерации бесплатной медицинской помощи. Основой для реше-
ния этих вопросов стал клинико-экономический анализ.
Под клинико-экономическим анализом понимают методологию
сравнительной оценки качества двух и более методов профилактики,
диагностики, лекарственного и нелекарственного лечения на основе
комплексного взаимосвязанного учёта результатов медицине кого
вмешательства и затрат на его выполнение. Данная методология
применима к любым медицинским технологиям: лекарственному и
нелекарственному лечению, методам диагностики, профилактики и
реабилитации. В сфере лекарственного обеспечения клинико-эко
нимическмй анализ называют «фармакоэкономикой».
ПРИНЦИПЫ клинике ЭКОНОМИЧЕСКОГО АНАЛИЗА
Основной принцип клинико-экономического анализа заключается
в том, что любое медицинское вмешательство нужно рассматривать
в сравнении с альтернативой, и при принятии решения предпочтение
отдают тому (или тем) из них, при применении которых достигают
оптимальный медико-экономический результат. Экономическая оцен-
ка эффективности методов лечения ССЗ базируется на клинических
данных, которые были получены в исследованиях, выполненных в
соответствии и с требованиями доказательной медицины. Важными
принципами клинико-экономического анализа следует считать про -
зрачность и воспроизводимость результатов. Обязательно соблюдение
анализ ической позиции, которая отражает экономические интересы
плательщика, несущего анализируемые затраты (государства, обще-
ства, страховой медицинской организации, пациента, медицинского
учреждения, благотворительного общества, членов семьи больного
и т.д.). Аналитический горизонт подразумевает интервал времени,
охватывающий основные клинические и экономические результаты
изучаемых методов лечения.
МЕТОДЫ КЛИНИКо ЭКОНОМИЧЕСКОГО АНАЛИЗА
Клинико-экономический анализ проводят, используя следующие
основные методы:
• затраты-эффективно* ть (СЬА < ^-е(/есИуепея апа!уж);
• минимизации затрат (СМ А сот/ т/гншхаИоп апа1у$к)\
во
• затраты полезность (СПА сох/ иШПу апа/умз)',
• затраты-выгода (СВА — со$1-Ьепер! апа1уз1з).
Экономическую оценку проводят на основании данных о рн ультатах и затра-
тах, полученных в ходе специальных клинико-экономических исследований или
клинико-экономического моделирования.
Результаты
При оценке результата применения анализируемых методов принимают во вни-
мание действенность [например, купирование приступа стенокардии, увеличение
фракции ьыброса левого желудочка (ЛЖ)|, эффективность, полезность, прибыль
или другие параметры, которые выражают вполне конкретными единицами изме-
рения. Выбор критерия эффективности и метода его измерения осуществляют в
зависимости от поставленной проблемы и сравниваемых лекарств, а также метода
клинико-экономического анализа.
Затраты
Расчёт затрат на каждое из сравниваемых медицинских вмешательств включает
финансовые затраты за период времени, выделяют прямые и косвенные, меди-
цинские и немедицинские (требуемые в связи с заболеванием). Важным служит
соблюдение правила единого временного среза: расходы определяют одновре-
менно для всех видов затрат и по отношению к определённому месту проведения
исследования,
КДИНИКО ЭКОНОМИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ ЛЕЧЕНИЯ ОТДЕЛЬНЫХ СЕРДЕЧНО-
СОСУДИСТЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ
Артериальная гипертензия
При оценке клинико-экономической эффективности методов гипотензивной
терапии исходят из того, что затраты на лечение больных определяют не только
расходы на лекарственные средства, снижающие АД. но и значительные затра-
ты на лечение заболеваний, в отношении которых АГ служит фактором риска
(прежде всего ИМ, мозгового инсульта). Доказана экономическая эффектив-
ность диуретиков, |3-адреноблокаторов, ингибиторов ангиотензинпревращающе-
го фермента (АПФ) и блокаторов медленных кальциевых каналов - основных
групп лекарственных средств, рекомендуемых как препараты «первой линии».
Продемонстрировано, что комбинированная терапия может быть рациональнее
монотерапии. Наибольшие экономические результаты дает лечение у пожилых, а
также у женщин по сравнению с мужчинами того же возраста. На экономическую
эффективность гипотензивной терапии оказывают влияние не только свойства и
режим применения лекарственного средства, но и фактор приверженности боль-
ных к проводимой терапии, правильность выполнения предписанных врачом
назначений.
Ишемическая болезнь сердца
Наиболее изучена экономическая эффективность терапии статинами.
Соотношение «затраты-эффективность», рассчитываемое для высоких доз стати-
нов, лучше в случае их применения при остром коронарном синдроме, но очень
вариабельно и чувствительно к изменению условий модели при других клини-
ческих ситуациях. В целом затраты на профилактику ИБС выше у мужчин, при
подтверждённом коронарном атеросклерозе, сопутствующем сахарном диабете,
застойной сердечной недостаточности. Экономическая эффективность инструмен-
тальных тестов для диагностики ИБС зависит от степени риска, возраста, пола и
клинической характеристики болезни, но не от абсолютных затрат на процедуру.
Стресс-ЭхоКГ и КАГ экономичны у пациентов с высокой претестовой вероят-
ностью коронарного атеросклероза, при наличии сахарного диабета. Получены
убедительные доказательства рентабельности затрат на высокотехнологичные
методы реваскуляризации миокарда. На экономическую эффективность стентиро-
пиния оказывают влияние такие факторы, как характер поражения коронарного
русла, избирательность вмешательства, длина стетов, их тип (с лекарственным
покрытием или без него). Тщательный отбор кандидатов и оценка риска рестеноза
способствуют увеличению эффективности затрат
Хроническая сердечная недостаточность
Согласно анализу, наибольший экономический эффект от применения ингиби-
торов АПФ наблюдают в первые два года лечения за счёт снижения числа госпи-
тализаций больных из-за прогрессирования сердечной недостаточности. Показан
клинический и экономический эффект других групп лекарственных средств,
таких как 0-эдреноблокаторы (бисопролол, карведилол), антагонисты рецепторов
ангиотензина II, диуретики. Методами моделирования доказана экономическая
целесообразность ранней диагностики ХСН с использованием допплерэхокарди-
ографии, которая позволяет выявить сердечную недостаточность у бессимптом-
ных больных. Не менее обосновано в диагностике ХСН определение мозгового
натрийуретического пептида (ВИР) в сыворотке крови Доказано снижение расхо
дов на лечение ХСН при внедрении мультидисциллинарного подхода с участием
в ведении больных кардиолога, врача общей практики, гериатра, клинического
фармаколога, специально обученной медицинской сестры и других специалистов,
а также использовании программ обучения больных, телемониторинга.
Нарушения ритма сердца
При мерцательной аритмии экономически наиболее обоснован амиодарон
Обращено внимание, что при мерцательной аритмии качество жизни пациентов
в большей мере определяет не сама арггтмия и метод её лечения, а пол, возраст
пациента, сопутствующие заболеваниями. Кардиостимуляторы достоверно снижа-
ют риск желудочковых аритмий, но могут быть рекомендованы только для группы
больных, наиболее угрожаемых но фатальным аритмиям.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
Клиники-экинпмигеский анализ / Под ред. Воробьёва П.А. — М.: Ньюдиамед, 2004.
Клинако-эчономигеские исследования. Общие положения (отраслевой стандарт
91500.14.0001-2002). Проблемы стандартизации в здравоохранении. — 2002. — № 5 —
С 41-68.
Гилярееский С.Р.. Орлов В.А.. Сьпёва Е.Ю. «Экономичные* стратегии лечения в кардио
логин. — тпеф.ги.
[иляревский С.Р., Орлов В А., Сыгёва Е.Ю. Фармакоэкономика хронической сердечной
недостаточности: клинические аспекты. — М., 2001.
Горохова С.Г., Авксентьева М.В., Воробьев П.А. Анализ экономической эффективности
допплерэхокардиографии, применяемой для диагностики сердечной недостаточности,
Проблемы стандартизации в здравоохранении. - 2001. — № 1 - С. 39-47
Огиттогк! М.Е., Шскапкоп ИС5., О'Впеп В., Реппе М.. Неу1апП И Рог сйе ЕуИепсе-Ваясс!
МеЛсше УЛлкпщ Сгонр. Шеге' Го Фе гладка! ИГегаГше. — 1987,
Огиттош! М.Е., О’Впеп В . ЗТойбагГ С.1., Тоггапсе С. IV МеСЬос1к Гот Фе Есопопйс Еуа1иаНоП
о! Неа1Ф Саге Рго^гатте?. — ОхТогд шпсегейу ргевв, 1999.
Нкику М.. Магк О В. Есоиогшсз апд СагФ'оуа$си1аг Эгзеазе / ВгаипсуаИ’з Неап гХзеаье.
711г ЕсИбоп. - 2005. - Р. 20 -26.
Рппар1а о! РЬатасоесопопнсз. ЗесопА её. / }.!. Воогтап. К.}, Томтгеепф Ю МсСЬап
(ЕФ). — Сшалпагк Нагуеу УУЫГпеу Вооге Сошрапу, 199ь.
МсМиггау ]. Ран'с А. ТЬе рйалиасоесопоппсз о! АСЕ (пЫЫГоге 1п сйтошс Ьеагг Га Ните,
РЬаппасоесопотгсх. - 199ы — Ы 9. — Р. 188 -197.
утк.сапНозйе.гц,
туч.гхрот.ги
ноууу.аФето.ги.
Глава 5
Клинические методы
диагностики
ЖАЛОБЫ, АНАМНЕЗ, ФИЗИКАЛЬНОЕ
ОБСЛЕДОВАНИЕ
РАССПРОС
Расспрос больного с заболеваниями органов кровообращения
включает в себя детализацию жалоб, подробное выяснение истории
настоящего заболевания (апатпейз тогЬ1) и истории жизни больно-
го (апалглеяз гНае).
Больные могут предъявлять жалобы на боль в области сердца,
одышку, приступы удушья, отёки нижних конечностей, кровохарка-
нье. сердцебиение и перебои в работе сердца, а также на головную
боль, головокружение, снижение зрения.
Боль ь области сердца
Это один из наиболее частых симптомов разнообразных забо-
леваний сердца. Наибольшее диагностическое и прогностическое
значение имеет болевой синдром при стенокардии и ИМ.
Стенокардия Выделяют типичные и атипичные приступы сте-
нокардии.
• Типичный приступ стенокардии характеризуется несколь-
кими признаками.
❖ Локализация боли. Во время приступа стенокардии, раз-
вивающегося в результате преходящей ишемии миокарда,
внезапно возникающая боль локализуется за грудиной и
иррадиирует влево и вверх [в левое плечо, руку, лопатку, реже
в область нижней челюсти слева, в левое подреберье, в эпи-
гастральную область (особенно при ишемии заднедиафраг-
мальной стенки ЛЖ) и ещё реже в правую часть грудины и
правую руку]. Локализацию боли пациенты часто показыва-
ют ладонью правой руки или кулаком, прижатым к грудине
Возникновение приступа стенокардии может сопровождать-
ся чувством нехватки воздуха, одышкой или даже удушьем,
что свидетельствует о появлении признаков преходящей
левожелудочковой сердечной недостаточности, вызванной
ишемией миокарда.
у Наличие более или менее стереотипных для данного
больного факторов, провоцирующих появление боли
- чаще всего физическая нагрузка (ходьба, бег, подъём по
легтпице);
кпинитеыч»» мпмнрп*’
- приём пищи;
- психоэмоциональное напряжение;
- воздействие холода;
- нередко боль может возникать в покое, особенно ночью в< > время сна, ког-
да больной занимает горизонтальное положение (стенокардия покоя) в
результате значительного увеличения венозного притока крови к сердцу,
'его ведёт к увеличению потребности миокарда в кислороде.
4 Кратковременный характер боли. Её продолжительность обычно не
превышает 3-5 мин.
<, Купирующий эффект нитроглицерина. Приступ стенокардии, как пра-
вило, быстро (в течение 1-1,5 мин) прекращается после приёма таблетки
нитроглицерина или даже самостоятельно после прекращения физической
нагрузки.
Иногда приступ стенокардии проявляется лишь внезапно наступающим дис-
комфортом в грудной клетке, сопровождающимся чувством нехватки воздуха,
иногда беспокойством и страхом. Однако и в этих случаях состояние больного
обычно быстро улучшается после приёма нитроглицерина.
• Атипичные приступы стенокардии. Следует помнить, что у значительного
количества б> >льных ИБС, особенн- > на ранних стадиях заболевания, у сравни
тельно молодых пациентов приступы стенокардии могут носить совершенно
атипичный характер как по локализации боли, так и по ее продолжительности
и отсутствию прямой связи с провоцирующими факторами. Это заставляет
врача быть очень внимательным к любым проявлениям болевого синдрома,
особенно у мужчин, имеющих один или несколько факторов риска атероскле
роза (АГ, курение, гиперхолестеринемия, избыточная масса тела, отягощён-
ная наследственность).
У становив коронарогенную природу боли в области сердца, необходимо уточ-
нить вариант стенокардии (стабильная или нестабильная), а в случае стабиль-
ной стенокардии напряжения — установить её ФК (см. раздел «Ишемическая
болезнь сердца™ в главе 17).
Инфаркт миокарда. Выделяют типичный и абдоминальный ангинозный
вариант заболевания.
• Ангинозный вариант острого инфаркта миокарда. Выделяют несколько
характерных признаков.
4 Значительно большая продолжительность приступа п<> сравнению со
стенокардией (более 25-30 мин).
4 Отсутствие эффекта от применения средств, обычно купирующих у
данного больного приступ стенокардии (нитроглицерин).
4 Существенно большая интенсивность боли по сравнению с приступом
стенокардии. Последний признак обычно легко установить, если задать
пациенту вопрос: «Испытывая ли он раньше столь интенсивные боли в
области сердца?».
• Абдоминальный вариант. При этой форме ИМ боли локализуются в верх-
ней половине живота, в эпигастральной области и могут сопровождаться
тошнотой, рвотой и другими диспепсическими явлениями.
Ангинозные боли при ИМ нередко сопровождаются признаками левожелудоч-
ковой сердечной недостаточности (одышка, удушье), перебоями в работе сердца,
проявлениями острой сосудистой недостаточности.
Другие причины боли в области серди!
Она также может возникать при перикардитах, миокардитах, тромбоэмболии
ветвей лёгочной артерии, аневризмах [рудного отдела аорты, АГ, кардиомио»
патиях, пролапсе митрального клапана, иейроциркулнториой дистонии (НЦД),
дисгормоыальных миокардиодистрофинх, аортонртериите, коронариитах, а также
70 М1 гады ДИАГКОС гики
при поражениях позвоночника, легких и плевры. Подробное описание некорчна-
рогенных кардиалгий приведено в разделе ‘Клинические рекомендации по синд-
ромам».
Одышка
Это субъективное ощущение нехватки воздуха, часто сопровождающееся изме-
нением частоты, глубины и ритма дыхательных движений. Одышка - один из
наиболее частых и ранних признаков левожелудочковой сердечной недостаточ-
ности и застоя в малом круге кровообращения как при систолической, так и при
диастолической формах ХСН
На ранних стадиях развития левожелудочковой недостаточности одышка появ-
ляется только при физической нагрузке. Больные отмечают, что на фоне обычных
(н прошлом) физических усилий (быстрая ходьба, подъём на второй или третий
этаж и так далее) появляется чувство нехватки воздуха, сопровождающееся, как
правило, учащением дыхания (тахипноэ). В покое эти неприятные ощущения
быстро проходят.
По мере прогрессирования сердечной недостаточности заметно снижается
порог физической нагрузки, по достижении которого появляется одышка. При
значительном застое в малом круге кровообращения одышка возникает в покое
В этих случаях она резко усиливается в горизонтальном положении больного
(ортопноэ) вследствие увеличения венозного притока к правым отделам сердца и
ещ< большего переполнения кровью малого круга кровообращения Такие боль-
ные предпочитают сидеть в постели или спать на 2-3 подушках.
Нередко одышка при заболеваниях сердца сопровождается непродуктивным
сухим кашлем, возникающим через несколько минут после пребывания в пос-
тели с низким изголовьем. Он возникает вследствие длительного застоя крови в
лёгких, набухания слизистой оболочки бронхов и раздражения соответствующих
кашлевых рецепторов («сердечный бронхит»). Как правило, кашель носит непро-
дуктивный характер и усиливается (или появляется) в горизонтальном положении
больного
Приступы удушья
У больных с заболеваниями сердца они обычно связаны с внезапно наступаю
щей острой левожелудочковой сердечной недостаточностью, обусловленной ише-
мией или острым ИМ. внезапными тяжёлыми нарушениями ритма сердца, резким
подъёмом АД и другими причинами, ведущими к развитию интерстициального
(сердечная астма) или альвеолярного отёка лёгких.
• Интерстициальный отёк лёгких (сердечная астма). Для клинической кар-
тины характерно приступообразно наступающее удушье, положение ортоп-
ноэ, увеличение или появление в задненижних отделах лёгких влажных не-
звонких мелкопузырчатых хрипов.
• Альвеолярный отёк лёгких сопровождается пропотеванием плазмы в про-
свет альвеол, а затем попаданием её в бронхи и трахею. Для него характерно
внезапно наступающее удушье, клокочущее дыхание, слышимое на расстоя-
нии, липкий холодный пот, пенистая кровянистая (розовая) мокрота, круп-
нопузырчатые влажные хрипы над всей поверхностью лёгких.
Отаки нижних конечностей
У больных с заболеваниями сердца они в большинстве случаев возникают в
результате правожелудочковой или бивен грикулярной сердечной недостаточнос-
ти Отеки появляются или усиливаются к концу дня и несколько уменьшаются или
исчезают в ранние утренние часы.
У тяжёлых больных постоянно находящихся в постели, отёки могут смешаться
в область крестца.
Умеренно выраженные отёки могут возникать не только при правожелудоч-
коной сердечной недостаточности, но н у больных с симптоматической или
эссенциальной АГ. В этих случаях имеет значение задержка натрия и жидкости в
органи те. обусловленная значительной активацией репин-апгиотензин-альдо-
стероновой системы.
Прием блокаторов кальциевых каналов может сопровождаться развитием отё-
ков голеней за счёт сосудорасширяющего эффекта препаратов: при назначении
глюкокортикоидов они возникают за счёт задержки жидкости. Подробнее см. в
разделе < Клинические рекомендации по синдромам».
Кровохарканье
При заболеваниях сердца оно чаще всего возникает при тромбоэмболия мелких
ветвей лёгочной артерии, которая сопровождается интенсивной внезапно возник -
шей болью в грудной клетке, одышкой и тахикардией. Кровохарканье возможно
также при тяжелой сердечной недостаточности, застое в малом круге кровообра-
щения и резком повышении давления в лёгочной артерии, например у больных с
резко выраженным стенозом левого атриовентрикулярного (АВ) отверстия.
Жалобы, связанные с повышение артериального давления
Головные боли, головокружение, мелькание «мушек» перед глазами, нарушения
зрения и другие субъективные признаки повышения АД довольно часто возника-
ют у больных с эссенциальной и симптоматической АГ
Головные боли носят самый разнообразный характер. Опи могут локализовать-
ся в области затылка, висков, лба. Больные их часто ощущают как неопределённую
тяжесть в голове.
У одних пациентов с АГ головные боли возникают по утрам, сразу после про-
буждения, у других — появляются к вечеру, к концу рабочего дня. Во многих
случаях можно проследить определённую зависимость интенсивности головных
болей от уровня повышения АД. Следует учитывать, что часть пациентов с АГ не
испытывают головных болей даже при значительном подъёме АД. Нередко они
сочетаются с головокружением, а у больных с гипертоническими кризами — с
мучительной тошнотой и рвотой, как правило, не приносящей облегчения, Важно
помнить, что эти и другие признаки гипертоничес кого криза далеко не всегда свя
заны с величиной повышения уровня АД.
Жалобы, связанные с нарушением ритма сердца
Больные с разнообразными нарушениями ритма и проводимости нередко
предъявляют жалобы на сердцебиение и перебои в работе сердца, Однако, анали-
зируя эти жалобы, врачу следует быть достаточи') осторожным в своих суждениях,
поскольку описание больными субъективных ощущений этих нарушений дале-
ко не всегда соответствуют действительности. Следует помнить, что некоторые
больные, особенно пациенты с эмоциональни лабильной нервной системой, под
приступом «сердцебиений» понимают внезапно возникшее ощущение сильных
ударов сердца. При этом тщательный опрос и последующее клиническое и инс-
трументальное исследование таких больных в большинстве случаев не позволяют
выявить истинных эпизодов увеличения ЧСС. В других случаях, наоборот, «серд-
цебиением» называют учащение сердечных сокращений, что, несомненно, имеет
определённое диагностическое значение
Понятие «перебои в работе сердца» больные также интерпретируют достаточно
широко.
В большинстве случаев этим термином они обозначают субъективные ощущения
возникшей экстрасистолии или мерцательно! фитммм Пациенты с АВ-блокадой
И степени или синоаурикулярной блокадой тгн «с нередко н< пользуют этот термин
для описания периодически возникающих выпадений желудочковых комплексов.
I (оскольку такой ра 1брО1 й тш рщ >ет ицим оди»>го и тоги же т* рми> ы может повлечь
за собой серьёзную тактическую ошибку, врач, проводящий обе ледова ыне больного,
должен особенно тщательно уточнять характер возникших аритмий
ФИЗИКАЛЬНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ
Оно включает общий осмотр, осмотр и пальпацию области сердца, перкуссию и
аускультацию сердца, исследование артериального пульса, измерение АД, а также
исследование других органов и систем
ОЩНИ Iсмотр
общий осмотр больных с заболеваниями органов кровообращения включает
оценку общего состояния больного, его сознания, положения, телосложения, изме-
рение температуры тела, определение характерных для некоторых заболеваний
особенностей выражения лица, а также опенку состояния кожи, ногтей, волосяного
покрова, видимых слизистых оболочек, подкожной жировой клетчатки, лимфа-
тических узлов, мышц, костей и суставов. Данные, полученные врачом при общем
осмотре, имеют важнейшее диагностическое значение, позволяя выявить характер-
ные (хотя нередко и песпецифические) признаки болезни и дать предварительную
оценку тяжести патологического процесса и степень функциональных расстройств.
Сознание
Сознание у больных с заболеваниями органов кровообращения может быть
ясным и спутанным. Нарушения сознания развиваются, как правило, у больных,
находящихся в тяжёлом и крайне тяжёлом состоянии [сердечная недостаточ-
ность ГП -IV ФК по классификации Нью-Йоркской кардиологической ассоциации
(КУНА), кардиогенный шок, острое нарушение мозгового кровообращения, выра-
женная дыхательная недостаточность, острая постгеморрагическая анемия и др.]
или при отравлениях лекарственными препаратами, токсическими веществами
или суррогатами алкоголя. Выделяют несколько вариантов угнетения сознания:
оглушение, сопор, кома.
+ Оглушение — состояние, из которого больного на короткое время можно
зывести разговором с ним. Больной плохо ориентируется ь окружающей
Остановке, отвечает на вопросы медленно, с запозданием.
• Сопор (спячка) — более выраженное нарушение сознания. Больной не реаги-
рует на окружающих, хотя чувствительность, в юм числе болевая, сохранена,
на вопросы не отвечает или отвечает односложно («да» или «нет»), реагирует
на осмотр.
• Кома — наиболее тяжёлое нарушение сознания, которое ассоциируется с
чрезвычайно плохим прогнозом Больной находится в бессознательном
состоянии, не реагирует на речь, обращённую к нему, на осмотр врача, харак-
терно снижение или исчезновение основных рефлексов
Положение больного
Наибольший практический интерес имеет определение вынужденного поло-
жения, которое несколько облегчает страдания больного (боль, одышку и гак
далее). Иногда вынужденное положение пациента настолько характерно для того
или иного заболевания или синдрома, что позволяет на расстоянии поставить
правильный диагноз. Например, при приступе сердечной астмы и отёке лёгких,
обусловленном переполнением кровью сосудов малого круга кровообращения,
больной стремится занять вертикальное положение (сидя) с опущенными вниз
ногами, что уменьшает приток крови к правым отделам сердца и даёт возможность
♦разгрузить»малый крут кровообращения (положение ортопноэ (огОюрпое)]. При
сухим (фибринозном) и экссудативном перикардите больные сидят в посте та со
слегка наклонённым вперёд туловищем, что несколько уменьшает боли в области
сердца и одышку.
Телосложение
Оценка конституционального типа имеет определённое диагностическое значе-
ние. Правильное телосложение может соответствовать астеническому, нормосте-
ническому и гиперстеническому типу конституции.
• Астенический тип. У людей этого типа конституции относительно неболь-
шое сердце, расположенное вертикально («висячее сердце»), более низкое
стояние диафрагмы, лёгких, печени, желудка, почек. Для них характерна
гипотония, снижение секреторной и моторной активности желудка, гипер-
функция щитовидной железы и гипофиза, более низкий уровень гемоглобина
(НЬ), ХС, глюкозы крови. Они чаще болеют язвенной болезнью двенадцати-
перстной кишки, тиреотоксикозом, неврозами, туберкулёзом.
• Гиперстенический тип. Для людей этого типа характерно наличие относи
тельно больших размеров сердца и аорты, высокое стояние диафрагмы, склон
ность к более высокому уровню АД, повышенному содержанию НЬ, ХС, глю-
козы крови. Они чаще болеют ожирением, ИБС. гипертонической болезнью,
сахарным диабетом, обменно-дигтрофическими заболеваниями суставов.
Кожа
При исследовании кожи обращают внимание на её цвет, влажность, элас-
тичность, состояние волосяного покрова, наличие высыпаний, кровоизлияний,
сосудистых изменений, рубцов и так далее. Практический врач чаше всего стал -
кивается с несколькими вариантами изменения цвета кожи и видимых слизистых
бледностью, гиперемией, цианозом и желтухой.
• Бледность кожи. Она может быть обусловлена двумя основными причина-
ми: анемией и нарушением периферического кровообращения.
Анемия характеризуется уменьшением числа эритроцитов и содержания
НЬ в единице объёма крови и может возникать по различным причинам
о Патология периферического кровообращения Она может быть обус-
ловлена несколькими причинами:
- склонностью к спазму периферических артериол у больных с аортальны-
ми пороками сердца, гипертоническим кризом, некоторыми заболевания-
ми почек:
- перераспределением крови в организме при острой сосудистой недоста-
точности (обморок, коллапс, шок) в виде депонирования крови в расши-
ренных сосудах брюшной полости, скелетных мышц и, соответственно,
уменьшением кровенаполнения кожи и некоторых внутренних органов
• Цианоз — синюшное окрашивание кожи и видимых слизистых, обусловлен-
ное увеличением в периферической крови (на ограниченном участке тела или
диффузно) количества восстановленного НЬ (больше 40-50 г/л). В соответст-
вии с основными причинами различают три вида цианоза: центральный,
периферический и ограниченный.
V Центральный цианоз развивается в результате недостаточной окси-
генации крови в лёгких при различных заболеваниях органов дыхания,
сопровождающихся дыхательной недостаточностью. Он характеризуется
диффузной цианотичной окраской лица, туловища, конечностей. Кожные
покровы на ощупь тёплые («тёплый цианоз»), часто имеет своеобразный
сероватый оттенок.
о Периферический цианоз (акроцианоз) появляется при замедлении
кровотока на периферии, например при венозном застое у больных с право-
желудочковой сердечной недостаточностью. В этих случаях увеличивается
экстракция кислорода тканями преимущественно в дистальных отделах
(цианоз кончиков пальцев рук и ног. кончика носа, ушей, губ). Конечности
при этом на ощупь холодные в связи с резким шмедлепием периферичес-
кого кровотока.
< Ограниченный (м>*< тны*) цианоз может развитым в результате застоя
в периферических венах при их сдавлении опухолью, увеличенными лим-
фатическими узлами или при тромбозе глубоких вен (флеботромбоз, тром-
бофлебит).
Эластичность кожи (тургор)
Для определения эластичности (тургора) кожу вместе с подкожной клетчаткой
захватывают двумя пальцами и образуют складку. Нормальная эластичность кожи
характеризуется быстрым расправлением кожной складки после разжатия паль-
цев. При снижении эластичности кожи складка некоторое время сохраняется.
• Снижение эластичности кожи возникает у пациентов пожилого и старчес-
кого возраста, а также при обезвоживании организма (неукротимая рвота,
диарея и др.).
* Повышение эластичности кожи и увеличение её напряжения нередко сви
детельс гвуют о задержке жидкости ь организме, что сопровождается некото-
рой отечностью кожи (скрытые отеки).
Ногти. При многих заболеваниях внутренних органов в результате трофичес-
ких и других нарушений появляются различные изменения ногтей, чаще в виде
паверечной и продольной игчерченности, повышенной ломкости и др.
Подкожная жировая клетчатка
При исследовании подкожной жировой клетчатки обращают внимание на сте-
пень её развития, места наибольшего отложения жира и наличие отёков.
• Ожирение - чрезмерное развитие подкожной жировой клетчатки, которое
приводит к увеличению массы тела. Степень развития подкожной жировой
клетчатки в настоящее время принято оценивать, рассчитывая так называе-
мый индекс массы тела (ИМТ). который определяют как частное от деления
массы тела (в кило1раммах) на площадь поверхности тела (в м2), которую
определяют но специальным формулам или номограммам. В табл. 5-1 пред-
ставлена классификация избыточной массы тела и ожирения в зависимости
от величины ИМТ
Таблица 5-1, Классификация избыточной массы тела и ожирения в зависимости от величины ИМ Г
<803. 19981
“мт:м Чм ИМТ, кг/м‘ Рив1 [Лчгствующи» »аболевви^
Дефицит массы твлз Меньше 18,5 Возрастаем
Норма 18 5-24 9 Обычный
Избыточная масса тела (предожирение: 25,0-299 Умеренный
Ожирение степени ( 30,0 34.9 Повышенный
Ожирение степени 11 350-39,9 Высокий
Ожирение степени III 40 и больше Очень высокий
По мере нарастания ИМТ увеличивается риск развития тяжёлых заболеваний
сердечно-сосудистой системы осложнений и летального исхода. Наиболее высо-
кий риск наблюдают при абдоминальном типе ожирения, для выявления которого
рассчитывают отношение окружности талии к окружности обоих бёдер. В норме
это отношение у мужчин составляет 1,0, а у женщин — 0,85.
• Отёки могут возникать при различных заболеваниях внутренних органов.
Выраженность отёчного синдрома может быть различной: от небольшой пас-
тозности подкожной клетчатки до анасарки с выраженными отёками и скоп-
лением жидкости в серозных полостях (асцит, гидроторакс и др.). Следует
помнить, что в организме взрослого человека может задерживаться до 3-5 л
жидкости без появления видимых на глаз и устанавливаемых пальпаторно
отеков («скрытые отёки»)
Способы выявления отёков;
- метод пальпации — надавливания большим пальцем на кожу и подкож-
ную клетчатку в области лодыжек, голеней, крестца, грудины, где при на-
личии отёков остаются ямочки*.
- наблюдение за динамикой .массы тела.
- измерение количества выпитой жидкости и выделенной мочи (диурез).
Последние два способа наиболее пригодны для установления скрытых
отёков.
Подробное описание различных типов отёков приведено в разделе
«Клинические рекомендации но синдромам».
Набухание шейных вен
Это важный признак застоя крови в венозном русле большого круга кровообра-
щения и повышения центрального венозного давления (ЦВД). Ориентировочное
представление о его величине можно составить при осмотре вен шеи. У здоровых
лиц в положении лёжа на спине со слегка приподнятым изголовьем (примерно под
углом 45’) поверхностные вены шеи не видны или бывают наполненными только
в пределах нижней трети шейного участка вены приблизительно до уровня гори-
зонтальной линии, проведенной через рукоятку грудины на высоте угла Людовика
(II ребро). При поднимании головы и плеч наполнение вен уменьшается и исчезает
в вертикальном положении. При застое венозной крови в большом круге крово-
обращения наполнение вен существенно выше уровня угла Людовика, сохраняясь
|1ри поднимании головы и плеч и даже в вертикальном положении.
Положительный венный пульс чаще всего выявляют при недостаточности трёх-
створчатого клапана, когда во время систолы часть криви из правого желудочка
(ПЖ) забрасывается в правое предсердие (ГШ), а оттуда — в крупные вены, в том
числе вены шеи. При положительном венном пульсе пульсация вен шеи совпадает
с систолой желудочков и пульсом сонной артерии.
Абдоминально-яремный (или гепато-яремныи) рефлюкс Его наличие
указывает на повышенное ЦВД. Абдоминально-яремную пробу проводят при спо-
койном дыхании путём непродолжительного (в течение 10 с) надавливания ладо-
нью руки на переднюю брюшную стенку в околопупочной области. Надавливание
на переднюю брюшную стенку и увеличение венозного притока крови к сердцу в
норме при достаточной сократительной способности ПЖ не сопровождается набу-
ханием шейных вен и увеличением ЦВД. Возможно лишь небольшое (не более
3-4 см нод.ст.; и непродолжительное (первые 5 с давления) возрастание венозного
давления. У больных с бнвеитрикулярной (или правожелудочковой) ХСН, сниже-
нием насосной функции ПЖ и застоем в венах большого круга кровообращения
при выполнении пробы происходит усиление набухания вен шеи и возрастание
ЦВД не менее чем па 4 см вод.ст. Положительные результаты пробы свидетельст-
вуют о наличии застоя в венах большого круга кровообращения, обусловленном
правожелудочковой недостаточностью. Отрицательный результат пробы исклю-
чает сердечную недостаточность как причину отёков.
Таким образом, внешний вид больных с бивентрикулярпой (лево- и правожапу-
дочковой) ХСН весьма характерен. Они обычно занимают положение ортопноэ с
опущенными вниз ногами. Для них характерны выраженные отёки нижних конеч-
ностей, акроцианоз, набухание шейных вен, заметное увеличение живота в объёме
ш счёт асцита, иногда отёк мошонки и полового члена у мужчин. Лицо у больных
с правожелудочковой и тотальной сердечной недостаточностью одутловато, кожа
желтовато-бледная с выраженным цианозом губ. кинчика носа, ушей, рот полуот-
крыт, глаза тусклые (лицо Корвизара),
Мышцы При исследовании мышц оценивают степень их развития, тонус,
а также болезненность при их пальпации Атрофии мышц нередко возникает у
ослабленных больных, у пациентов, страДп10ЩИ1 некоторым*! сосудистыми забо-
лсваниями нервной < нстсмы. сопровождающихс» параличом или парезом конеч-
ностей. а также при хронических поражениях еуставов.
Кости. Определяют их форму, наличие деформаций, болезненности при паль-
пации поколачивании и другие симптомы. Из патологических деформаций кос-
тей у больных с признаками правожелудочковой недостаточности чаще других
встречаются деформации позвоночника, в частности кифосколиоз. В этих случаях
выраженные искривления позвоночника нередко приводят к существенным нару-
шениям функции лёгких и сердца с последующим развитием дыхательной недо-
статочности и хронического лёгочного сердца.
Суставы. При объективном исследовании суставов определяют их конфигурацию,
припухлость, болезненность при пальпации и движениях, объём активных и пассив-
ных движений, а также изменения кожи и подкожной клетчатки в области суставов.
• Острое воспаление синовиальной оболочки Для него характерны следую-
щие признаки
о дефигурация сустава, его припухлость и выпот в полости сустава;
о покраснение и повышение температуры кожи над суставом;
< болезненность суставной шели;
« возникновение боли при движениях;
❖ лёгкая крепитация (хруст) при движениях;
< одинаковое ограничение объема активных и пассивных движений в суставе,
• Поражения суставов, сопровождающиеся разрушением хряща и кост-
ной ткани. Для них характерны следующие признаки:
❖ значительная деформация сустава с патологическими подвывихами, кост-
ными разрастаниями и другими изменениями;
❖ грубая крепитация (хруст) при движениях;
« одинаковой интенсивности боль на всём протяжении сгибания или разгиба-
ния сустава.
• Поражение иериартикулярных тканей. Характерно наличие следующих
симптомов:
❖ болезненность при пальпации периартрикулярных точек;
❖ боль при резистивных активных (изометрических) движениях в суставах:
у больший объём пассивных движений в суставах по сравнению с активными.
Симптомы нарушения периферического артериального и венозного
кровообращения
• Трофические язвы нижних конечностей возникают при варикозном расши-
рении вен, тромбофлебитах, а также при облитерирующем атеросклерозе
артерий нижних конечностей.
• Пролежни нередко возникают у тяжёлых и ослабленных больных с острым
или хроническим нарушением кровообращения, а также с трофическими рас-
стройствами на фоне поражении головного и спинного мозга,
• Резкая бледность конечностей и мраморность кожи, сочетающиеся с интен-
сивной болью и отсутствием артериального пульса, характерны при тромбозе
или эмболии периферических артерий.
• Может возникать некроз тканей при гангрене пальцев, стоп на фоне острого или
хронического нарушения артериального периферического кровообращения.
• При флеботромбозе или тромбофлебите возникают варикозное расширение
периферических вен, значительный местный цианоз и отёчность нижних
конечностей.
Осмотр области сердца
При осмотре области сердца следует обращать внимание на возможные локалг
ные деформации грудной клетки у больных с разнообразными врождёнными
и приобретенными заболеваниями сердца. В основе таких деформаций в боль-
шинели случаев лежит выраженная гипертрофия желудочков. Если заболевание
(например, порок сердца) сформировалось в детском возрасте, может возникать
аметное выпячивание грудной стенки в области сердца (сердечный горб).
Западение грудины характерно для врождённой дисплазии соединительной
ткани, которая нередко сопровождается поражениями сердечно-сосудистой систе-
мы (пролапс клапанов, аномальные хорды и др.).
При осмотре области сердца можно выявить также усиленную пульсацию в
области верхушечного или сердечного толчка, что свидетельствует о наличии
выраженной гипертрофии миокарда ЛЖ или ПЖ, Усиленная пульсация в области
основания сердца может быть признаком аневризмы или диффузного расширения
аорты или лёгочной артерии.
Пальпация сердца
Методическая пальпация области сердца нередко позволяет получать чрезвы-
чайно важную информацию о состоянии сердца и крупных сосудов. В ряде случаев
этот простой метод даёт возможность выявить признаки гипертрофии миокарда
Л Ж и ПЖ, дилатации полостей сердца, расширений магистральных сосудов (кос-
венно) и аневризмы аорты или ЛЖ. При этом определяют верхушечный и сердеч-
ный толчок, эпигастральную пульсацию.
Сначала всегда пальпируют верхушечный толчок, в большинстве случаев обра-
зованный верхушкой ЛЖ. затем сердечный толчок (зона абсолютной тупости серд-
ца) и эпигастральную область, которые в известной степени отражают состояние
ПЖ. После этого приступают к пальпации магистральных сосудов: пульсацию
аорты выявляют во II межреберье справа от грудины и в яремной вырезке, а ствола
легочной артерии - во II межреберье слева от грудины.
Верхушечный толчок. Усиление верхушечного толчка свидетельствует о
гипертрофии миокарда ЛЖ, а его смещение влево и увеличение площади (разли-
той верхушечный толчок) — о дилатации ЛЖ При концентрической гипертрофии
миокарда ЛЖ (без его дилатации) верхушечный толчок усиленный и концентри-
рованный, при эксцентрической гипертрофии — усиленный и разлитой. Смещения
средостения, в том числе верхушечного толчка, могут быть обусловлены также
экстракардиальными причинами.
Сердечный толчок. Сердечный толчок определяют слева от грудины и
несколько кнутри от верхушечного толчка в зоне абсолютной тупости сердца,
образованной ПЖ.
В норме сердечный толчок не определяют. Только у худощавых пациентов и лиц
с астеническим телосложением в этой области можно обнаружить незначительную
пульсацию. Появление усиленного сердечного толчка свидетельствует о наличии
гипертрофии миокарда ПЖ.
Эпигастральная пульсация Её лучше определять на высоте глубокого вдоха,
когда сердце, расположенное на диафрагме, несколько опускается вниз. У здоро-
вого человека здесь нередко можно выявить небольшую передаточную пульсацию
брюшной аортьг, которая уменьшается на высоте глубокого вдоха. У пациентов с
эксцентрической гипертрофией миокарда ПЖ в эпигастральной области, особенно
на высоте глубокого вдоха, определяют усиленную разлитую пульсацию
Пальпация магистральных сосудов включает определение пульсации и дро
жания в области сердца.
• Определение пульсации в области сердца Кончиками пальцев пальпи
ругот во II межреберье справа (восходящий отдел аорты), слева от грудины
(ствол лёгочной артерии) и в яремной вырезке (ду1у аорты) В норме пре
пальпации области магистральных Сосудов иногда удаётся определить слабуы
пульсацию только в яремной вырезке. Усиленная пульсация во II межреберы
справа от грудины чаще всего свидетеле гпу<т о расширении или аневризм*
восходящго отдела аорты Усиленная пульсация а яремной вырезке может
быть связана с увеличением пульсового давлении в аорт»- при аортальной
недостаточности или гипертонической болезни или наличием аневризмы
дуги аорты: после значительной физической нагрузки такое усиление пульса-
ции отмечают даже у здоровых лиц. Появление значительной пульсации во II
межреберье слева от грудины свидетельствует обычно о расширении ствола
лёгочной артерии, чаще в результате лёгочной артериальной гипертензии
• Определение дрожания в области сердца. В прекардиальной области
иногда можно выявить так называемое систолическое или диастолическое
дрожание, обусловленное низкочастотным сотрясением грудной клетки в
результате передачи колебаний, возникающих при прохождении крови через
суженные клапанные отверстия.
л Диастолическое дрожание на верхушке сердца возникает при сужении
левого АВ-отверстия (митральный стеноз), когда во время диастолического
наполнения ЛЖ кровь из левого предсердия (ЛП). встречая преграду в облас-
ти стенозированного митрального клапана, образует турбулентный поток.
о Систолическое дрожание на аорте (во II межреберье справа от грудины и
в яремной вырезке) выявляют в случае сужения устья аорты
Ниже представлена схема, позволяющая правильно интерпретировать некото-
рые изменения, выявляемые при пальпации области сердца (табл. 5-2).
Перкуссия сердца
Метод перкуссии сердца позволяет выявлять признаки дилатации желудочков и
предсердий, а также расширение сосудистого пучка. Определяют границы относитель-
ной и абсолютной сердечной тупости, сосудистого пучка, конфигурацию сердца.
Определение границ относительной тупости сердца. Сначала определя-
ют правую, левую и верхнюю границы относительной тупости сердца. Известно,
что правая граница относительной тупости сердца, образованная ПП, в норме
расположена по правому краю грудины или на 1 см кнаружи от него; левая гра-
ница (ЛЖ) находится на 1-2 см кнутри от левой срединно-ключичной линии и
совпадает с верхушечным толчком; верхняя граница, образованная ушком ЛП или
лёгочным стволом, в норме располагается на уровне III ребра. Следует помнить,
что увеличение размеров относительной тупости сердца происходит преимущест-
венно за счёт дилатации отдельных полостей сердца; одна гипертрофия миокарда
(без дилатации), как правило, не изменяет перкуторных размеров сердца.
Определение границ сосудистого пучка Сосудистый пучок, в состав которо-
го входят аорта, верхняя полая вена и лёгочная артерия, перкуторнс определить
достаточно трудно. В норме границы сосудистого пучка совпадают с правым и
левым краем грудины, его ширина не превышает 5-6 см.
Определение конфигурации сердца Для её определения дополнительно
выявляют границы правого и левого контура относительной тупости сердца, пер-
кутируя справа в III межреберье, а слева — в III и IV межреберьях. Соединив все
точки, соответствующие границам относительной тупости, получают представле-
ние о конфигурации сердца. В норме по левому контуру сердца между сосудистым
пучком и ЛЖ отчетливо определяется тупой угол — «талия сердца».
Определение границ абсолютной тупости сердца. При определении границ
применяют тишайшую перкуссию. Перкутируют от найденных ранее границ отно-
сительной тупости сердца по направлению к области абсолютной тупости. Правая
граница абсолютной тупости сердца в норме расположена по левому краю груди-
ны, левая — на 1 -2 см кнутри от левой границы относительной тупости сердца, а
верхняя — на уровне IV ребра.
Наиболее часто встречаюшиеся причины изменений границ и конфигурации
герлца представлены в табл 5-3.
Таблица 5-2. Интерпретация результатов пальпации сердца
изменения, Причин» Заболевания и синдромы вИИ выявленные при пальпации
Верхушечный толчок Смещение Влево Дилагация ЛЖ Смешение оредостит г в .у г, ТТЗДИИ дакомлнн! ации 11 , ч •- " ? АГ К»И||| строй । оврс-чдени*- мио-.аода биогенная дилатация) '"41
Правое тонкий гидрсторак Праве тороннии чиевмогоракг Деве* гороннии абтурационнь. ателектаз чИ
Вправо Смещение средос>диия Правосторонний обтурационный ателектаз I
Изменение силы Усилен Г ипеотрофия миокарда ЛЖ Аортальные тороки . Митральная недостаточность АГ
Ослаблен Чаще экстракардиаль- ные причины Эмфизема легких Ожирение Варианты индивидуального пас- , И положения вврхушечиот 0 гома ,И
Изменение ПЛОЩАДИ Концентри- рованный Концентрическая гипертрофия миокарда ЛЖ Стеноз устья аорты И
Разлитой Дилагация ЛЖ Аортальная недостаточность Митральная недостаточность И Стеноз устья аорты и АГ в ста- дии декомпенсации (мио'шая дилатация) И Острое повреждение миокарда Н (миотонная дилатация) Ш
Систолическое втягивание верхушечного точка Сращение листкоь перикарда Слипчивыи перикардит '1
Сердечный толчок и эпигастральная пульсация Усилены и разлитые гипергрощия и дилата- ция ПЖ Митральный стеноз |1 Недостаточность трехегвор'втого клапана 1Н Хроническое лёгочное сеццие > 1
Аорта Усиление пульсации Увеличение пульсово- го АД А(длальная недостаточность АГ (с высоким пульсовым АД) 1
Аневризматическое выпячивание Аневризма аорты
Таблица 5 3 Интерпретация раэупы нов перкуссии сердца
йзмен^чтя гпаниц сердца Причины ЗабОлвёайИЯ И К'ЯндроМп*
Смещение правой гра- ницы относительной сердечной тупости п Вправо Дилатация ПЖ и/или ПП Митральный стеноз лёгочное сердце, недостаточность трёхстворчатого клапана
Дилатация ПП Стеноз правого дВ-отверстия
Смещение средостения вправо Левосторонний гидроторакс, левосторон- ний пневмоторакс, правосторонний обтура- ционный ателектаз
Влево •Висячее- (-капельное-) сердце Астенический тип телосложения
Смещение средостения влево Левосторонний обтурационный ателектаз
Смещение левой грь Ницы относительной сердечной тупости Влево Дилатация полости ЛЖ Аортальные пороки сердца митоальная недостаточность. АГ острое повреждение миокарда (миогенная дилатация) левоже- лудочковая сведенная недостаточность
Смещение средостения влево Поавосторонний гидроторакс правосто- ронний пневмоторакс левосторонний обгу рационный ателектаз
Лежачее сердце Высокое стояние диафрагмы (асцит метео- ризм ожирение)
Вправо Смещение средостения вправо Правосторонний обтурационный ателектаз
Смещение верхней границы относительной с-рдвчной тупости Ивер/ Дилатация ЛП Митральный стеноз, митральная недоста- точность
Конфигурация сердца Митраль- ная Дилатация ЛП и сглажи- вание талии сердца Митральный стеноз, митральная недоста- точность
Аорталь- ная Дилатация ЛЖ и подчерк- нутая «талия сердца» Аортальные пороки сердца АГ
Расширение сосудистого пуика Вправо Расширение или анев- ризма восходящей части аорты АГ, атеросклероз аорты, аневризма восхо- дящей аорты
Влево Расширение лёгочной артерии Высокое давление в лёгочной артерии
Расширение нисходящей части аорты АГ атеросклероз аорты
Вправо и влево Расширение, удлинение и разворот дуги аорты АГ атеросклероз аорты
Расширение абсолютной тупости Дилатация ПЖ Митральный стеноз, лёгочное сердце, недостаточность трёхстворчатого клапана
Экстракардиальные причины Высокое стояние диафрагмы, сморщивание лёгочных краев, опухоль заднего средо' стения
Уменьшение абсолютной тупости Экстракардиальные причины Эмфизема лёгких, левосторонний или пра- восторонний пневмоторакс, низкое стояние диафрагмы («висячее- сердце у пациентов астенического типа конституции)
Аускультация сердца
Из всех основных физических методов исследования наибольшее значение для
диагностики болезней сердца имеет аускультация.
Основные правила аускультации сердца
• При аускультации сердца необходимо соблюдать тишину. Помещение, в кото-
ром выполняют аускультацию, должно быть тёплым.
• Аускультацию сердца выполняют в горизонтальном и вертикальном поло-
жении больного, а при необходимости — и после физической нагрузки.
Звуковые явления, связанные с патологией митрального клапана, лучше
выслушивать в положении на левом боку, аортального — в вертикальном и
несколько наклонённом вперёд положении с приподнял ыми вверх руками.
• Выслушивают сердце как при спокойном поверхностном дыхании пациента,
так и при его задержке после максимального выдоха.
• Головку стетофоненлоскона плотно и герметично прижимают к грудной клет-
ке пациента. Звуки низкой частоты лучше выслушивать при использовании
стетоскопа без мембраны, особенно с широкой воронкой и при слабом давле-
нии стетоскопа на кожу. Звуки высокой частоты лучше выслушивать фонен-
доскопом с мембраной или стетоскопом при относительно сильном давлении
на кожу.
• Для синхронизации звуковых явлений с фазами систолы и диастолы необ-
ходимо одновременно левой рукой пальпировать правую сонную артерию
пациента, пульсация которой практически совпадает с систолой желудочков.
• Выслушивание сердца стетофонендоскопом в некоторых случаях (выявление
низкочастотных и тихих дополнительных тонов сердца, ритмов галопа и др.)
целесообразно дополнять непосредственной аускультацией сердца.
• При аускультации сердца опытный врач обычно не ограничивается выслу-
шиванием известных пяти «точек аускультации», а старается прослушать всю
область проекции сердца на переднюю грудную стенку, последовательно пере-
мещая стетофопендоскоп в так называемых «зонах аускультации» митрально-
го. аортального и трехстворчатого клапанов и клапана лёгочной артерии.
Нормальная аускультативная картина
У взрослого здорового человека в прекардиальной области выслушивают обыч-
но два основных тона сердца: первый и второй. Реже, особенно у детей и подрост-
ков. иногда можно выслушать лихие и низкочастотные дополнительные III и IV
тоны.
• Первый (систолический) тон сердца возникает преимущественно в фазе
изоволюметрического сокращения желудочков, то есть во время быстрого и
резкого повышения внутрижелудочкового давления, что приводит в колеба-
тельное движение все структуры герметически замкнутой кардиогемической
системы желудочков.
Основные факторы, определяющие громкость 1 тона:
• о скорость подъёма внутрижелудочкового давления;
о наличие герметичности желудочков во время фазы изоволюметрического
сокращения,
❖ положение створок АВ-клапан' >в непосредственно перед началом систолы
желудочков (чем больше степень раскрытия створок перед началом систо-
лы, тем более громким оказывается клапанный компонент I тона):
❖ сократительная способность миокарда
• Второй (диастолический) тон сердца • шикг ел в самом начале диастолы
желудочков (в протодиастолический яерно (). когда в « вязи с начавшимся рас-
слаблением желудочков давление в них бы» фо падает и становится меньше
давления в магистральных сосудах (аорте и легочной артерии). В результате
поток крови в этих сосудах устремлю -т< и ш щ клапаны захлопываются и
82 МетоДы ДИАН ЮО ГИКИ
и течение короткого времени (около 9,05 с) колеблются вместе со стенками
аорты и лёгочной артерии >ти короткие и быстро затухающие колебания
образуют И тон сердца.
Различают два компонента И тона: аортальный и пульмональный, каждый из
которых включает колебания самого клапана и стенки магистрального сосуда.
Аортальный компонент II тона громче пульмонального и почта всегда пред-
шествует последнему.
Основные факторы, определяющие громкость II гона
❖ скорость закрытия створок полулунных клапанов в начале диастолы, ко-
торая в свою очередь зависит от уровня ДАД в магистральном сосуде и
скорости расслабления миокарда желудочков;
❖ герметичность закрытия створок;
❖ плотность структур, участвующих в колебательных движениях;
< • положение створок полулунных клапанов непосредственно перед нача-
лом протодиастолического периода (сращение и уменьшение подвижно-
сти створок полулунных клапанов приводит к уменьшению громкости П
тона).
В норме на верхушке и над мечевидным отростком первый тон громче второго,
а на основании сердца — второй громче первого. В некоторых случаях у здорового
человека можно выслушать небольшое физиологическое расщепление 1 и/или II
тонов сердца (см. ниже).
• Третий тон сердца возникает в конце фазы быстрого наполнения желудоч-
ков через 0.15-0,19 с после II тона. Он обусловлен гидравлическим ударом о
стенку желудочков порции крови, перемещающейся под действием градиента
давлений из предсердий в желудочки.
У здоровых людей физиологический третий тон очень тихий, слабый, низ-
кочастотный; его с трудом можно уловить даже в положении пациента лёжа
на левом боку. Это связано с тем, что при нормальной скорости и достаточ-
ной амплитуде диастолического расслабления желудочков, с гидравлический
удар» порции крови из предсердий как бы амортизирует расслабляющийся
миокард желудочков.
• Четвертый тон сердца возникает во время систолы предсердий, то есть
непосредственно перед I юном. Он обусловлен гидравлическим ударом пор-
ции крови из предсердий о верхний фронт крови, наполнившей желудочки во
время предшествующих фаз быстрого и медленного наполнения Сила такого
гидравлического удара, в первою очередь, зависит от величины конечного
диастолического давления в желудочке В норме физиологический IV тон
очень тихий, низкочастотный, и его выслушивают достаточно редко, преиму-
щественно у детей и подростков
• Шумы сердца у здорового человека обычно отсутствуют, хотя следует иметь
в виду возможность появления у молодых лиц и подростков так называемых
функциональных шумов, преимущественно динамических, связанных с высо-
кой скоростью кровотока (см. ниже).
Изменения тонов сердца в патологии
В клинической практике определяют следующие изменения тонов сердца:
• изменение громкости основных тонов (I и П);
• патологическое расщепление (раздвоение) основных тонов;
• появление дополнительных тонов: патологических Ш и IV тонов, тона откры-
тия митрального клапана, дополнительного систолического тона (щелчка),
перикард-тона и других.
Наиболее частые причины ослабления и усиления громкости основных гонов
сердца представлены в табл. 5-4.
Таблица 5-4. Основные причины изменения громкости и патологического расщепления I и II гонов
счрДЦВ
Д1&ШУШУШ1 ш СЙМДДОЫм
I Юн
II ТОН
Ослабление Отсутствие периода замкнутых клапанов Недостаточность АВ-клапанов
Замедление сокращения миокарда Застойная сердечная недостаточность Острое повреждение миокарда желудочков Выраженная гипертрофия миокарда
Увеличение преднагрузки Аортальная недостаточность Недостаточность АВ-клапанов
Изменение положения створок АВ- клапанов АВ-блокада 1 11 и III степени
Усиление Увеличение скорости сокращения Тахикардия, тиреотоксикоз лихорадка и др НЦД Митральный стеноз
Уплотнение ствооок АВ-клапанОв (при сохранении их подвижности) Моральный стеноз (без кальциноза)
Патологическое расщепление Увеличение асиьхронизма сокра- щения желудочков Полная блокада правой ножки пучка Г иса Полная блокада левой ножки тучка Гиса (парадоксально? расщепление выявляют редко!
Ослабление нарушение герметичности смыка- ния створок клапанов Недостаточность клапанов аорты и лёгоч- ной артерии
Уменьшение скорости закрытия полулунных клапанов Снижение АД Застойная сердечная надоегаточноств Острое повреждение миокарда желудочков
Сращение створок полулунных клапанов Аортальный стеноз (клапанный) Стеноз легочной артерии (клапанный]
Усиление Повышение АД в магистральном сосуде АГ Лёгочная артериальная гипертензия
Уплотнение створок клапана и стенки сосуда Атеросклероз Сифилитический аортит
Па алогическое расщепление Увеличение асинхронизма рас- слабления желудочков гипертрофия ПЖ Снижение сократимости ПЖ Полная блокада правой ножки пучка Гила Полная блокада левой ножки пучка Гиса (парадоксальное расщепление выявляют редко)
* 1‘ак'шепление I тона сердца Основная причина расщепления I тона серд-
ца несинхронное закрытие и колебания митрального и трёхстворчатого
клапанов. Выделяют патологическое и физиологическое расщепление.
<> Физиологическое расщепление. У здорового человека митральный и
трёхстворчатый клапаны также могут закрываться несинхронно, что сопро-
вождается физиологическим расщеплением 1 тона.
❖ Патологическое расщепление. Такая ситуация может возникнуть, напри-
мер, при блокаде правой ножки пучка Гйса, что ведёт к более позднему, чем
в норме, началу сокращения ПЖ и, соответственно, к более позднему закры-
тию трёхстворчатого клапана.
Физиологическое расщепление отличается от патологического значительным
непостоянством: во время глубокого вдоха нш увеличивается приток крови
к правым отделам сердца, тряхствор'щтый клапан закрывается чуть позже, в
результате чего расщепление I тона гпшоиитси хорошо заметным; во время
выдоха оно уменьшается или даже онссм н< чешет. Патологическое расщеп-
й4 методы диагностики
ление I тона более продолжительное (более 0,06 с), и, как правило, его можно
выслушать на вдохе и па выдохе.
• Раздвоение и расщепление И тона, как правило, связано с увеличени-
ем продолжительности изгнания крови ПЖ и/или уменьшением времени
изгнания крови ЛЖ, что приводит, соответственно, к более позднему возник-
новению пульмонального компонента и/или более раннему появлению аор-
тального компонента II тона Выделяют патологическое и физиологическое
раздвоение и расщепление II тона.
❖ Физиологическое расщепление и раздвоение П тона. У здоровых моло-
дых людей может возникать непостоянное физиологическое расщепление II
тона. Оно появляется в начале вдоха, когда увеличивается приток крови
к правым отделам сердца и наполнение сосудов малого круга кровообра-
щения, что сопровождается небольшим увеличением продолжительности
изгнания крови из ПЖ и более поздним появлением пульмонального ком-
понента II тона. Наполнение ЛЖ на вдохе уменьшается, так как часть крови
задерживается в сосудах малого круга кровообращения. Это приводит к
несколько более раннему возникновению аортального компонента II тона.
Патологическое расщепление и раздвоение II тона. Оно в большинст-
ве случаев обусловлено увеличением продолжительности изгнания крови
из ПЖ при выраженной его гипертрофии и снижении сократимости.
Патологическое раздвоение и расщепление II тона, в отличие от физиоло-
гического расщепления, постоянно и сохраняется во время вдоха и выдоха.
• Патологический III тон сердца возникает в конце фазы быстрого наполне-
ния желудочков через 0,16 -0,20 с после II тона. Он обусловлен, в основном,
объёмной перегрузкой желудочков и/или повышением жёсткости сердечной
мышцы. Он чаще всего возникает при систолической форме сердечной недо-
статочности. Появление патологического III тона на фоне тахикардии приво-
дит к формированию протодиастолического ритма галопа, который можно
выслушать, например, у больных с застойной сердечной недостаточностью,
острым ИМ, миокардитом и другими тяжёлыми заболеваниями сердечной
мышцы. В этих случаях прогностическое значение этого аускультативного
феномена, свидетельствующего о резком падении сократимости миокарда
желудочков и скорости его диастолического расслабления, чрезвычайно вели-
ко («крик сердца о помощи»).
В других случаях появление патологического III тона может указывать лишь
на повышенную ригидность миокарда желудочков (например, у пациентов
с выраженной гипертрофией или склеротическими изменениями сердечной
мышцы).
• Патологический IV тон сердца возникает во время систолы предсердий
и аускультативно напоминает выраженное раздвоение I тона В этих слу-
чаях также определяют трёхчленный ритм сердца (пресистолический ритм
галопа). Его появление у взрослого человека указывает, как правило, на
существенное повышение конечного диастолического давления в желудочках
сердца, что нередко определяют у больных с выраженной гипертрофией мио-
карда и нарушением диастолического наполнения желудочков, например, при
диастолической форме ХСН. Появление АВ-блокады I степени, как правило,
способствует лучшему выявлению патологического IV тона.
• Систолический галоп — трёхчленный ритм, возникающий при появлении в
период систолы желудочков (между I и 11 тонами) дополнительного коротко-
го тона, или систолического щелчка. В большинстве случаев дополнительный
систолический щелчок может быть обусловлен одной из двух причин:
- ударом порции крови об уплотнённую стенку восходящей аорты в самом
чюи- парииы изгнания щюви из ЛЖ. нааример у больных с атероскле
рявом аорты или АГ (в этих случаях регистрируют так называемы!! ранный
< ис толический щелчок, аускультагнмно напоминающий рвсщелление I тона);
пролапсом створки митрального клапана в середине или в конце фазы
изгнания (мезосисголический или поздний систолический щелчок).
• Тон (щелчок) открытия митрального клапана появляется исключитель
по при стенозе левого АВ-отверстия в момент открытия створок митрального
клапана.
В норме створки АВ-клапанов открываются беззвучно. При сращении створок
у больных митральным стенозом в момент их открытия первоначальная пор-
ция крови из ЛП под действием высокого градиента давления в предсердии
и ЛЖ с большой силой ударяет в сросшиеся створки клапана, что приводит
к появлению короткого щелчка. Его лучше выслушивать на верхушке сердца
или слева от грудины в 1У-У межреберьях, он отделен от 11 тона коротким
интервалом (фазой изоволюмического расслабления желудочков).
Гон (щелчок) открытия митрального клапана вместе с хлопающим 1 тоном
п акцентированным на лёгочной артерии II тоном образуют своеобразную
мелодию митрального стеноза, получившую название «ритм перепела* и
напоминающую пение перепела («спать-по-ра»).
Шумы сердца
К ним относ ят сравнительно продолжительные звуки, возникающие при турбу-
лентном движении крови. Турбулентность кровотока появляется при изменении
диаметра клапанного отверстия или просвета сосуда, значительном увеличении
шнейной или объёмном скорости кровотока, а также при уменьшении вязкогти
крови.
Различают внутри- и внесердечные (интра- и экстракардиальные) шумы
Ину 1 рисердечные шумы принято делить на органические (патологические) и функ-
циональные.
• Органические внутрисердечные шумы образуются вследствие грубого
органического поражения клапанов и других анатомических структур серд-
ца, ведущих к возникновению турбулентных потоков крови. При описании
органического шума следует дать его подробную характеристику, а именно,
определить:
отношение шума к фазам сердечной деятельности (систолический, диасто-
лический);
-с область максимального выслушивания шума;
« проведение шума;
. тембр, громкость шума;
форму шума.
Большинство органических шумов (систолических и диастолических) более
нпи менее постоянны и сохраняются при изменении положения тела и
выслушивании в различные фазы дыхания. Органические шумы, как гграви-
'<, достаточно продолжительны, в большинстве случаев далеко проводятся
оз места наилучшего выслушивания, нередко носят сравнительно «грубый*
характер и сопровождаются выраженной гипертрофией, дилатацией полостей
и другими признаками органических заболевании сердца.
< Недостаточность митрального клапана Турбулентный ток крови
во время систолы связан с регургитацией части крови из ЛЖ в ЛИ.
( нс топический шум регургитации лучше ы.н «ушивать на верхушке; он про
водится в левую подмышечную область. Шум чаще занимает всю систолу,
убывающего характера или лентовидной формы
" Стеноз левого АВ-отверстия 1\рбулентный ток крови, возникаю-
щий в диастолу, обусловлен затрудненнли лаижения крови из ЛП н ЛЖ.
Диастолический шум ьыслушиллют на всрлушка, он никуда не проводится.
В типичных случаях ом иомпикяет после тона (щелчка) открытия митраль-
ного клапана, имеет убывающий характер с пресистолическим усилени-
ем, обусловленным ускорением кровотока из ЛП а ЛЖ во время систолы
предсердия, то есть в конце диастолы, непосредственно перед хлопающим
первым тоном.
о Стеноз устья аорты. Турбулентный ток крови возникает в систолу в резуль-
тате затруднения изгнания крови из ЛЖ в аорту. Систолический шум выслу-
шивают во II межреберье справа от грудины и в точке Боткина -Эрба. Он про-
водится на сосуды шеи. Шум чаще занимает всю систолу, грубый и громкий,
имеет ромбовидную форму (шум изгнания), так как при стенозе устья аорты
скорость изгнания крови из ЛЖ достигает максимума позже, чем в норме, в
связи с чем и максимальная амплитуда шума сдвинута к середине систолы.
❖ Недостаточность аортального клапана. Турбулентный ток крови возни-
кает диастолу желудочков и обусловлен регургитацией крови из аорты в
ЛЖ. Максимум шума определяют во II межреберье справа от грудины; шум
проводится в точку' Боткина -Эрба и на верхушку сердца. Он начинается
сразу после II тона, убывающего характера и занимает обычно всю диастолу
(голодиастолический).
❖ Недостаточность трёхстворчатого клапана. Турбулентный ток крови
возникает во время систолы желудочков и обусловлен регургитацией крови
из ПЖ в ПП Шум лучше выслушивать у основания мечевидного отростка:
он проводится немного вправо Он носит убывающий или лентовидный
характер Особенность систолического шума при недостаточности грёх-
створчатого клапана - его усиление на вдохе (симптом Риверо-Корвальо)
в результате увеличения притока крови к правым отделам сердца и систоли
ческого выброса ПЖ (в том числе объёма регургитации).
• Функциональные внутрисердечные шумы. Все функциональные шумы
условно делят на три группы:
> динамические, которые возникают при значительном увеличении скорости
кровотока через нормальные отверстия клапанов или магистральных сосу-
дов (например, динамические шумы при тиреотоксикозе, лихорадочных
состояниях):
❖ анемические, связанные с уменьшением вязкости крови и некоторым уско-
рением кровотока у больных с анемиями различного происхождения:
❖ шумы относительной недостаточности клапанов или относительного суже-
ния клапанных отверстий.
Нередко динамические и анемические шумы объединяют понятием «невин-
ные шумы», поскольку они возникают при отсутствии каких-либо органичес-
ких заболеваний сердца.
Функциональные шумы относительной недостаточности клапанов или отно-
сительного стеноза клапанных отверстий в большинстве случаев обусловлены
расширением фиброзного кольца АВклапанов при выраженной дилатации
желудочков, нарушением функции клапанного аппарата (хорд и сосочко-
вых мышц), гемодинамическим смещением гтворок клапанов, расширением
аорты или лёгочной артерии (например, функциональный диастолический
шум Цэехема-Стилла).
о Расширение фиброзного кольца АВ-клапанов при выраженной дила-
тации желудочков приводит к неполному смыканию анатомически неиз-
менённых створок АВ-клапанов и развитию относительной недостаточнос-
ти этих клапанов с турбулентным током кров 1 из желудочков в предсердия.
Характеристика шумов относительной недостаточности митрального и
трёхстворчатого клапанов в этих случаях аналогична таковой при соответст-
вующих органических пороках (см. выше).
> Относительная недостаточно, ть митральною клапана может разнить-
ся при дилатации ЛЖ у больных с А1. аортальными пороками сердца, пре-
имущественно в стадии декомпенсации (так называемая «митрализация»
аортального порока), у пациентов с застойной сердечной недостаточностью
любого происхождения. Относительная недостаточность трёхстворчатого
клапана, обусловленная дилатацией ПЖ. нередко развивается в поздних
стадиях митрального стеноза и при декомпенсированном лёгочном сердце
Функциональный шум регургитации выявляют у пациентов с нарушением
функции клапанного аппарата (хорд и сосочковых мышц), например при
инфаркте сосочковой мышцы, врождённом удлинении или приобретённом
разрыве одной из хорд АВ-клапанов. В этих случаях развивается пролапс
(выпячивание, прогибание) одной из створок в полость предсердия во
время систолы желудочков. Это ведёт к неполному смыканию створок и раз-
витию относительной недостаточности АВ-клапана. При этом выслушива-
ют короткий систолический шум (чаше мезо- или поздний систолический)
обычно при сохранённом I тоне.
❖ Шум Грехема -Стилла - функциональный диастолический шум отно-
сительной недостаточности клапана лёгочной артерии, возникающей при
длительном повышении давления в лёгочной артерии (например, у боль-
ных с митральным стенозом, первичной лёгочной гипертензией, лёгочным
сердцем), Во II межреберье слева от грудины и по левому краю грудины
выслушивают тихий, убывающий диастолический шум, начинающийся
сразу со II тоном.
❖ Шум Флинта - пресистолический шум относительного (функционально-
го) стеноза левого ЛВ-отверстия, возникающего иногда у больных с органи
ческой недостаточностью аортального клапана вследствие приподнимания
створки митрального клапана сильной струёй крови, поступающей во время
диастолы из аорты в ЛЖ. Это приводит к затруднению кровотока из ЛП в
ЛЖ во время активной систолы предсердия При этом на верхушке серд-
ца, помимо проводного органического диастолического шума аортальной
недостаточности, выслушивают ещё и пресистолическое усиление шума -
функциональный шум Флинта.
❖ Шум Кумбса — функциональный мезодиастолический шум, обусловлен-
ный относительным стенозом левого АВ-отверстия, возникающим у боль-
ных с выраженной органической недостаточностью митрального клапана
при условии значительной дилатации ЛЖ и ЛП и отсутствия расширения
фиброзного копта клапана При этих условиях сердце (ЛЖ и ЛП) напо-
минает по форме песочные часы с относительно узкой «перемычкой» в
области левого АВ-отверстия. В момент опорожнения ЛП в фазе быстрого
наполнения это отверстие на короткое время становится относительно
узким для увеличенного объёма крови, и возникает относительный стеноз
левого АВ-отверстия с турбулентным потоком крови из ЛП, На верхушке
сердца, помимо органического систолического шума митральной недоста
точности, можно выслушать короткий и тихий мезодиастолический шум
обусловленный функциональным митральным стенозом, а также функцио
нальные шумы при аномально расположенных хордах (трабекулах) ЛЖ.
напряжение которых приводит к возникновению систолического шума.
• Внесердечные (экстракардиальные) шумы. К ним относят шум трения
перикарда, плевроперикардиальный шум и некоторые другие.
«• Шум трения перикарда возникает в тех случаях, когда поверхность лист-
ков перикарда становится неровной, шероховатой. Его выслушивают во
время систолы и диастолы; он напоминает хруст снега, шелест бумаги Или
скрежет, царапанье.
Основные причин! шуми:
- сухой (фибринозный) перикардит;
- асептический перикардит у больных острым ИМ,
- уремический перикардиту больных с почечной недостаточностью.
- Отличия шума трения перикарда от внутрисердечных шумов
- его чаше выслушивают на ограниченном участке, обычно в зоне абсо-
лютной тупости сердца; он никуда не проводится;
- шум усиливается при надавливании стетофонендоскопом на переднюю
грудную стенку:
- выслушивают его непостоянно;
- шум определяют в обе фазы сердечной деятельности.
❖ Плевроперикардиальный шум возникает при воспалении плевры, непос-
редственно прилегающей к сердцу, вследствие трения листков плевры друт
о друга синхронно с сердечными сокращениями. По своей сути, плевропери-
кардиальный шум - шум трения плевры, выслушиваемый на ограниченном
участке.
- Отличия плевроперикардиального шума от шума трения перикарда:
- его обычно выслушивают по левому краю относительной тупости сердца:
- он усиливается на высоте глубокого вдоха;
- шум ослабляется или исчезает при максимальном выдохе и задержке
дыхания.
Исследование артериального пульса
Исследование артериального пульса на лучевой артерии проводят с целью опре-
деления следующих его свойств; частоты, ритмичности, напряжения, наполнения,
величины и формы.
Вначале прощупывают артериальный пульс на обеих руках, чтобы выявить воз-
можное неодинаковое наполнение и величину пульса справа и слева (рикш сН$егеп$).
Этот вид пульса определяют при односторонних облитерирующих заболеваниях
крупных артерий и при наружной компрссии крупных артериальных сосудов (анев-
ризма аорты, опухоль средостения, расширение ЛП при митральном стенозе и др.).
Затем приступают к подробному изучению пульса на одной руке, обычно левой.
Известны характерные изменения артериального пульса, свойственные различ-
ным заболеваниям сердечно-сосудистой системы.
Пороки сердца. Результаты исследования пульса могут быть полезны для
предварительной диагностики заболевания.
• Аортальный стеноз при значительном сужении аортального клапана
Пульс становится малым, низким и редким (рикшрати, 1агЛш е1гагш).
• Аортальная недостаточность. Для этого порока характерен быстрый
подъём (нарастание) пульсовой волны и столь же резкий и быстрый её спад.
Артериальный пульс становится скорым, высоким, большим и быстрым
(рикш сек г, акш, та$пш е1 /гециеш).
Сердечная недостаточность. В этом случае определение свойств артериаль
ного пульса имеет еще большее диагностическое и прогностическое значение.
Изменение артериального пульса у больных ХСН зависит от стадии сердечной
декомпенсации, выраженности гемодинамических расстройств и наличия наруше-
ний сердечного ритма и проводимости. В тяжёлых случаях артериальный пульс
частый (рикш /гедиеш), нередко аритмичный (рикш кгеукагк), слабого наполне-
ния и напряжения (рикш рип'ш е1 Уменьшение величины артериального
пульса и его наполнения, как правило, указывает на значительное снижение удар-
ного объёма и скорости изгнания крови из ЛЖ
Альтернирующий пулы (рикш акегпаш) характеризуется регулярным чередо-
ванием пульсовых ноли большой и малой амплитуды при правильном (чаще сипу-
сипом) ритме Чаще всего его определяют у больных с тяжёлой лвиожелуд^чковой
Нгдогпггочносгыо. главным образом, у пациентов с АГ и ИБС. Альтернирующий
и к.( < очетпггся с таким же регулярным изменением величины сердечного выбро-
. । и громкости тонов сердца. Причины альтернирующего пульса у больных ХСН
до конца не установлены. Полагают, что это связано с выраженной неодцорОдНО>
. тыо миокарда ЛЖ, некоторые участки которого, например, области ишемизиро-
ванного «гибернирующего» миокарда, отвечают механическим сокращением не
мп к лждыи приходящий к ним электрический импульс. Это может быть связано с
|.|. 11-1 продолжительным рефрактерным периодом кардиомиоцитов, расположен'
пых в ишемизированной зоне, или с другими причинами. Иногда альтернцруЮщИц
п\'1ы сочетается с такой же регулярной альтернацией желудочковых комплексов
<)/(> на ЭКГ (электрическая альтернация).
Таким образом, появление альтернирующего пульса у больных ХСН рассматри-
ишот весьма неблагоприятным признаком, указывающим на тяжесть гемидКННМИ-
чесиих расстройств.
Мерцательная аритмия
При возникновении мерцательной аритмии важно определить дефицит пульса
(дд/ч- </с//с/си5) - разность между ЧСС и частотой артериального пульса. Дефицит
пульса чаще выявляют 1гри тахисистолической форме мерцательной аритмии (см.
ниже) и результате того, что часть сердечных сокращений возникает посде очень
короткой диастолической паузы, во время которой не происходит достаточно
го наполнения желудочков кровью. Эти сокращения сердца происходят как бы
впустую» и не сопровождаются изгнанием крови в артериальное русло большого
г руги кровообращения По этой причине число пульсовых волн оказывает» я зна-
чительно меньше количества сердечных сокращений При уменьшении сердечного
выброса дефицит пульса возрастает, свидетельствуя о значительном снижении
ф национальных возможностей сердца.
Измерение артериального давления
Методы измерения артериального давления Выделяют прямые и непря
мые методы.
• Прямые методы применяют преимущественно ь хирургической Практике;
они связаны с катетеризацией артерии и использованием малоинерцИ()11НЬ1х
тензометрических датчиков.
• Непрямые методы Наиболее распространённый из непрямых Методов —
аускультативный метод Н.С. Короткова. Чаще всего этим методом определя-
ют АД на плечевой артерии.
Методика измерения артериального давления методом Короткова
Измерение проводят в положении пациента лёжа на спине или сцдЯ после
И) 1 з-минутного отдыха. Во время измерения АД исследуемый должен лежать
или сидеть спокойно, без напряжения, не разговаривать.
Манжету сфигмоманометра плотно накладывают на обнажённое плечо пациен
та. В локтевой ямке находят пульсирующую плечевую артерию и прикладывают к
тому месту стетофонепдоскоп После этого нагнетают воздух в манжету несколь
ко выше (примерно на 20-30 мм рт.ст.) момента полного прекращения кровотоки
। пле'и вой (или лучевой.) артерии, а затем медленно выпускают воздух со скоро
стыо 2 мм/с.
При снижении давления в манжетке чуть ниже ( АД артерия начинает пропус-
кать в систолу первые пульсовые волны. В связи » >тим эластичная артериальная
стенка приходит в короткое колебательное движение, что сопровождается звуко-
выми явлениями Появление начальны- негромки тонов (I фаза) соответствует
САД. Дальнейшее снижение давления и мишн гкс приводит к тому, что артерия
С каждой пульсовой волной раскрывветт ч 1н< больше При этом появляются
короткие систолические компрессионные шумы (П фаза), которые и дальнейшем
сменяют громкие тоны (III фаза). Когда давление в манжете снижается до уровня
ДАД в плечевой артерии, последняя становится полностью проходимой для крови
не только в систолу, но и в диастолу. В этот момент колебания артериальной стен-
ки минимальны и тоны резко ослабевают (IV фаза). Этот момент соответствует
уровню ДАД. Дальнейшее снижение давления в манжете ведёт к полному исчезно-
вению тонов Короткова (V фаза).
Таким образом, при измерении АД по методу Короткова САД регистрируют при
появлении первых тихих тонов над лучевой артерией (1 фаза), а ДАД - в момент
резкого ослабления тонов (IV фаза). Целесообразно также определять уровень
давления в манжете в момент полного исчезновения тонов Короткова (V фаза).
Определение АД описанным способом выполняют три раза с интервалом
2 3 мин. Целесообразно определять АД на обеих руках. У больных с сосудистой
патологией (например, при облитерирующем атеросклерозе артерий нижних
конечностей) необходимо обязательно определять АД не только на плечевых, но и
на бедренных артериях в положении пациента на животе. Тоны Короткова выслу-
шивают при этом в подколенных ямках.
Аускультативные феномены. Иногда при измерении АД аускультативным
методом врач может встретиться с важными в практическом отношении
феноменами: «бесконечным гоном Короткова», с феноменом «аускультатив-
ного провала» и «парадоксального пульса».
❖ «Бесконечный тон Короткова» В этом случае тоны К< зроткова определяют
даже после снижения давления в манжетке ниже диастолического (иногда
до нуля). Этот феномен обусловлен либо значительным ростом пульсового
АД (недостаточность аортального клапана), либо резким снижением тонуса
сосудов, особенно при увеличенном сердечном выбросе (тиреотоксикоз,
НЦД). Его лучше выявлять на фоне физической нагрузки. Понятно, что ни
в том, ни в другом случае истинное ДАД в сосуде не равно нулю.
❖ Феномен «аускультативного провала» Иногда у больных с АГ при
измерении АД аускультативным методом после появления первых тонов,
соответствующих САД. тоны Короткова полностью исчезают, а затем, после
снижения давления в манжетке ещё на 20-30 мм рт.ст., появляются вновь.
Считают, что этот феномен связан с резким повышением тонуса перифери-
ческих артерий. Возможность его появления следует учитывать при изме-
рении АД у больных с АГ. ориентируясь при первоначальном нагнетании
воздуха в манжетку не на аускультативную картину, а на исчезновение пуль-
сации на лучевой или плечевой артерии (палыгаторно). В противном случае
возможно ошибочное определение значений САД (на 20-31 > мм рт.ст. ниже,
чем истинное САД)
❖ Феномен «парадоксального пульса» наблюдают при экссудативном
перикардите, осложнённом тампонадой сердца, а также при хронических
обструктивных заболеваниях лёгких (ХОБЛ), тромбоэмболии лёгочной
артерии (ТЭЛА), инфаркте ПЖ. а также при конст риктивном перикарди-
те и рестриктивной кардиомиопатии (реже). Этот феномен заключается
в значительном (более 10-12 мм рт.ст.) снижении САД во время вдоха.
Возникновение этого важного диагностического признака объясняют сле-
дующим образом. При тампонаде сердца, которая закономерно сопровож-
дается уменьшением размеров его камер, ПП и ПЖ очень чутко реагируют
на фазы дыхания. Как известно, во время вдоха за счёт возникновения
отрицательного давления в плевральной полости происходит увеличение
венозного возврата крови к правым отделам сердца, их кровенаполнение
несколько возрпстает, что приводит к неизбежному увеличению диасто-
лических размеров этих камер сердца Во время выдоха, наоборот, приток
КЛИ1Ж"П.- МП 41 1VIр. И"" ’ гггет
Л
крови к правым отделам ч-рдиа уменьшается и давление в них быстро пада-
ет до уровня давления в полости перикарда и даже ниже.
В результате ПЖ и ПП во время выдоха спадаются (коллабируют).
Поскольку увеличение объема правых отделов сердца на вдохе ограничено
большим количеством экссудата в полости перикарда, увеличение объёма
ПЖ осуществляется за счёт парадоксального движения межжелудочко-
вой перегородки в сторону ЛЖ, объём которого в результате этого резко
уменьшается. Наоборот, во время выдоха происходит коллабирование ПЖ,
межжелудочковая перегородка смешается в сторону ПЖ, что сопровождает-
ся увеличением размеров ЛЖ.
Таким образом, при уменьшении объёма ПЖ (на выдохе) ЛЖ увеличива-
ется, а при увеличении ПЖ (на вдохе) ЛЖ уменьшается в размерах, что
служит основной причиной колебаний величины ударного объёма в зависи-
мости от фаз дыхания, а также соответствующих изменений величины САД
и скорости изгнания крови из Л Ж. которую оценивают при допплеровском
исследовании потоков крови (см. ниже).
Интерпретация результатов измерения артериального давления.
Выделяют несколько вариантов изменения АЛ: артериальную гипертензию и
гипотензию, асимметрию САД на верхних конечностях, асимметрию АД на верх-
них и иижних конечностях.
* Артериальная гипертензия. Согласно рекомендациям Всероссийского
научного общества кардиологов (ВНОК. 2004), выделяют несколько уровней
АД (табл. 5-5).
Таблица 5-5. классификация уоовней АД (ВНОК. 2004)
Категория ЗДД. ^«1 МА РТЫ
Оптимальное АД <120 <80
Нормальное АД 120-129 80- 84
Высокое нормально^ АД 130-139 85 89
АГ 1 степени (мягкая) 140-159 90-99
АГ II степени (умеренная' 160-179 100-109
АГ III степени (тяжелая) >180 >110
Изолированная систолическая АГ >140 <90
Примечание: если САД и ДАД попадают в разные категории, уровню присваивают более высо-
кую категориях
• Артериальная гипотензия встречается при мнщих патологических состояниях.
К сожалению, до сих пор нет общепризнанных строгих критериев артериаль-
ной гипотензии. Большинство авторов считают возможным диагностировать
первичную или вторичную артериальную гипотензию, если АД снижается до
100/60 мм рт.ст. и ниже.
• Асимметрия систолического артериального давления на верхних нонеч
ностях. превышающая 10-15 мм рт.ст. Она нередко свидетельствует о нару-
шении проходимости по одной из ветвей дуги аорты. Причинами такого изме-
нения могут быть атеросклероз, а также аортоартериит подключичной артерии
или плече! оливного ствола, эмболия или острый тромбоз подключичной или
плечевой артерии, расслаивающая аневризма аорты г распространением пора-
жения на ветви аорты, коарктация аорты и аномальное отхождение правой
подключичной артерии от постстеиотическоги < сгмептв аорты.
• Асимметрия артериального давления на верхних и нижних конечнос-
тях Если АД на нижних конечно! гнх ниже ч< м нп верхних, по меньшей мере
на 20 мм рт.ст., Следует Думать о нарушении проходимости ПО брюшной аорте
или артериям нижних конечностей. Симметричное снижение АД на обеих
ногах чаще, всего (хотя и нс всегда!) свидетельствует о поражении брюшной
аорты, тогда как асимметрия АД на правой и левой ноге указывает на пораже-
ние подвздошной или бедренной артерии.
Исследование других останов и систем
Исследование органов дыхания. В диагностике заболеваний сердца наиболь-
шее значение придают подсчёту частоты дыхательных движений и аускультации
легких.
• Подсчёт частоты дыхательных движений у больных позволяет ориенти-
ровочно оценить степень вентиляционных нарушений, обусловленных хро-
ническим застоем крови в малом круге кровообращения или обструктивными
заболеваниями лёгких, осложнёнными развитием лёгочного сердца.
• Аускультация лёгких. Аускультативная картина имеет свои особенности у
больных с ХСН и острой сердечной недостаточностью.
у-Хроническая левожелудочковая недостаточность. При длительном
застое крови в малом круге кровообращения в нижних отделах лёгких сим-
метрично с обеих сторон часто выслушивают мелкопузырчатые незвучные
влажные хрипы или крепитацию обычно на фоне ослабленного везику-
лярного дыхания. Крепитацию обычно выслушивают при хроническом
интерстициальном застое крови в лёгких, а влажные мелкопузырчатые
«застойные» хрипы возникают в результате гиперпродукции жидкого брон-
хиального секрета. В отдельных случаях у больных с хроническим застоем
крови в малом круге кровообращения выслушивают сухие хрипы при пол-
ном отсутствии влажных. Сухие хрипы в этих случаях возникают в резуль-
тате выраженного отёка и набухания слизистой бронхов невоспалительного
характера. Они могут указывать на наличие застоя крови в лёгких только в
том случае, если в анамнезе отсутствуют указания на наличие сопутствую-
щих бронхиальной астмы или хронического бронхита.
> Альвеолярный отёк лёгких. При его развитии на фоне ХСН появление
влажных хрипов связано с транссудацией в альвеолы небольшого количест-
ва плазмы крови, которая быстро достигает бронхов и, вспениваясь при
дыхании, создаёт типичную аускультативную картину: влажные хрипы ста-
новятся средне- и крупнопузырчатыми и распространяются па всю повер-
хность грудной клетки. В этих случаях у больного появляется клокочущее
дыхание, слышимое на расстоянии.
Гйдроторакс (транссудат в плевральной полости) нередко возникает у больных
с бивентрикулярной ХСН. Обычно жидкость накапливается в правой плевральной
полости, но может — с двух сторон. Количество транссудата может достигать 1 л
и более. Справа ниже утла лопатки и в аксиллярной области определяют неболь-
шое притупление перкуторного звука и ослабление дыхания. Следует помнить,
что плевральный выпот может быть симптомом не только правожелудочковой,
по и левожелудочковой недостаточности, поскольку отток плевральной жидкости
происходит как в вены большого круга кровообращения, так и в систему малого
к ру га.
Исследование органов пищеварительной системы
При застое в венах большого круга кровообращения практически всегда возни-
кает увеличение печени (застойная гепатомегалия). Край печени закруглен; если
застои в венах большого круга развивается достаточно быстро, печень может быть
болезненной при пальпации.
Асцит возникает, как правило, в тяжелых случаях правожелудочковой и бивен-
трикулярной недостаточности, особенно при констриктивном перикардите или
недостаточности трёхстворчатого клапана. Его появление при систолической ХСН
свидетельствует о наличии выраженной надпечёночной портальной гипертензии.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Результаты непосредственного обследования больного с заболеваниями орга-
нов кровообращения дают возможность составить достаточно полное представле-
ние о характере основного патологического процесса, степени морфологических
и функциональных нарушений сердечно-сосудистой системы, а также объективно
обосновать необходимость применения тех или иных дополнительных лаборатор-
ных и инструментальных методов исследования.
ПРОБА С 6 МИНУТНОЙ ХОДЬБОЙ
ЦЕЛЬ
В рутинной практике и при отсутствии специального оборудования для оценки
толерантности к физической нагрузке и объективизации функционального статута
больных с умеренно выраженными и тяжёлыми заболеваниями сердца и лёгких
можно использовать тест ходьбы в течение 6 мин, соответствующий субмакси-
мальной нагрузке.
Преимущества пробы с 6-минутной ходьбой
• Проба проста в выполнении, не требует сложного оборудования, и её можно
проводить как в стационарных, так и в амбулаторных условиях.
• Гест позволяет оценить уровень повседневной активности больных, а его
результаты хорошо коррелируют с показателями качества жизни, кроме того,
их можно использовать в качестве дополнительных критериев оценки эффек-
тивности лечения и реабилитации больных.
ПОКАЗАНИЯ
Выделяют несколько групп показаний к проведению пробы с 6-минутной ходьбой.
• Сравнительная опенка функционального статуса до я после лечения
(2 теста):
трансплантация лёгких;
- резекция лёгких;
- хирургическое уменьшение объёма лёгких;
- лёгочная реабилитация;
- ХОБЛ.
- сердечная недостаточность.
• Оценка функционального статуса (1 тест);
- ХОБЛ;
- муковисцидоз;
- сердечная недостаточность;
- сосудистая недостаточность артерий нижних конечностей;
- фибромиалгия;
- пожилой возраст.
• Оценка прогноза в отношении развития осложнений и смертности:
- сердечная недостаточность;
- ХОБЛ.
- первичная лёгочная гипертензия
ПР0ТИКЧЛ0КАЗАНИЯ
Выделяют абсолютные и относительные показ гния для проведения пробы с 6-
минутной ходьбой.
• Абсолютные противопоказания
<. нестабильная стенокардия или ИМ п п нис пр< дыдущгто месяца;
94
МН ОДЫ ДИАГНОСТИКИ
о заболевания опорно-двигательного аппарата, препятствующие выполне-
нию пробы.
• Относительные противопоказания
❖ исходная ЧСС менее 50 в минуту или более 120 в минуту;
❖ САД более 180 мм рт.ст., ДАД более 120 мм рт.ст.
МЕТОДИКА И ПОСЛЕДУЮЩИЙ УХОД
Для выполнения теста необходимо оборудование: часы с секундной стрелкой,
сантиметр/рулетка, сфигмоманометр, пульсоксиметр (при возможности).
При проведении пробы с 6-минутной ходьбой больному ставят задачу пройти
как можно большую дистанцию за 6 мин (по измеренному [30 м] и размеченному
через 1 м коридору в своём собственном темпе), после чего измеряют пройденное
расстояние. Пациентам разрешено останавливаться и отдыхать в< время теста;
они должны возобновлять ходьбу, когда сочтут это возможным Во время ходь-
бы можно подбадривать пациентов стандартными фразами: например, «Всё идёт
хорошо», «Продолжайте в том же темпе». Перед началом и в конце теста оцени-
вают одышку по шкале Борга (табл. 5-6). пульс и. при возможности, сатурацию
юн лородом крови (при наличии пульсоксиметра).
Ты>лица 5-6. Шкала Борга
Оригинальная
шкала Борга
В
7
8
9
10
И
12
13
14
13
16
17
18
19
20
Не1 вообще
Очень.очень слабая, очень-очень лёгкая
Очень слабая очень лёгкая
Доволььо слабая, лёгкая
Немного сильнее, умеоенная
Выраженная, достаточно тяжелая
Очень сильная, тяжёлая
Очень-очень сильная очень тяжёлая
Очень-очень тяжёлая (почти максимальная)
Максимальная
Модифицирована
шкала Боша
0
0.5
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
В целях безопасности в ближайшей доступности от места проведения пробы
должен находиться источник кислорода и дефибриллятор. В каждом конце кори-
дора рекомендуют установить кресло для отдыха.
Критерии немедленного прекрашения пробы:
• боль в грудной клетке:
♦ невыносимая одышка;
• судороги в ногах;
• нарушение устойчивости;
• головокружение;
* резкая бледность;
- ВлКЛ лп ЯАЧ4
ИНТЕРПРЕТАЦИЯ
Дистанцию, пройденную в течение 6 мин (ьМкШ), измеряют в метрах и срав-
нивают с должным показателем 6М\Л/П (1). 6М\УО (() вычисляют по нижепри-
ведённым формулам, которые учитывают возраст (годы), массу тела (кг), рост
(см). ИМТ.
* Значение 6МКО (1) для мужчин.
6М\УИ (1)-7.57хрост-5.02хвоз))Эст-1,7бтасса-309;
6МХУБ (0=1140 -5,61хИМТ-6.94хвозраст.
• Значение бМОТО (!) для женщин:
6ММ.Т) (1)=2.1]хрост-2.29хмасса-5.78хвозрасТ1-667;
бМИ’О (!)=1017-6,24хИМТ-5.83хвозраст.
У больных с ХСН результаты пробы с 6-минутной ходьбой коррелируют с ФК
сердечной недостаточности и параметрами потребления кислорода (табл. 5-7).
Таблица 5-7. Параметры физической активности и потребления кислорода у больных с ХСН
класс НУНА Дистанция, пройдешь» Лотом1»— л^слорцд* (И,
а течения « чип, » >ч11. чМкт * мин*
0 >551 >221
1 426-550 18,1-22.0
II 301-425 14 Ы6,0
III 151-300 10,1-14.0
>У <150 <10
При оценке эффективности лечения минималвное достоверное улучшение —
увеличение дис ганции на 70 м но сравнению с исходным результатом.
ФАКТОРЫ, ВЛИЯЮЩИЕ НА РЕЗУЛЬТАТ
Результаты проведения пробы с б-минутной ходьбой в значительной мере
зависят от субъективных факторов: характер мотивации пациента, степени кор-
ректности проведения исследования инструктором.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
АТ5 зсасешепт: дшде!1пе$ Гог Фе ях-гшпШе чга 1к Сенс / АТ5 сотшйСее оп ргоййепсу зсапдагдх
Гог сПшса! ри1топагу йтсбоп 1аЬогаСопеь//Ат.).Кенрп. СпС. Саге Мед. — 2и02. — Уо1.166,
М 1.-Р. 111-117. '
Епп^кгР.Е. ТЬе ях-пйпиСе ма1к Сей / Р.Е. Епл$1 // Кезрк Саге. — 2003. — Уо1.48. Ы 8. —
Р-783 785.
Наа&>М- Пег 6-МишСеп СеНСей: Еше коесепртец^е акегпаСте тиг $р1гоег§оте1Не Ье1
раиешеп тп сйготас’пег НегапзиЙсдепх? / М. Наан, С, 2и§ск IV. КйЫег // 2е1СьсЬгЙС Гиг
КагШо1оре - 2000. - Уо1. 89, М 2. - Р 72-80.
Тке 6-ттиА» «гаНс а лесу теаниге оГ ехегп&е сарапСу 1п раСаепГз сЬготс Ьеап Гадите /
О.Н (1иуаПе(а1. // Сапад<ап Мед1са1 А$еос1а1юп]оита1. - Уо1.132, К 8. - Р. 919-923.
Ш&ййоя Ци Сея( де тагсбе де 6 ттисеь еп ргапцие сагд1о1и{рцие / С Кето еС а1. // АиЬ.
Ма1. Соеиг. Уа1$н. - 2005. - УЫ. 98. И 12. - Р. 1219-1224.
Глава 6
Лабораторные методы
диагностики
КЛИНИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ КРОВИ @
Клинический анализ крови включает определение концентрации
НК числа эритроцитов, вычисление цветового показателя, подсчёт
числа лейкоцитов, определение лейкоцитарной формулы (процент-
ного соотношения различных лейкоцитов) и определение скорости
оседания эритроцитов (СОЭ) В современных гематологических
анализаторах определяют также среднее содержание и концентра-
цию НЬ в эритроците, средний объём эритроцита и другие пока-
затели. Такой стандартный набор гематологических показателей
считают обязательным для исследования всех стационарных и
амбулаторных больных, хотя в некоторых случаях (например, при
профилактических осмотрах населения) можно ограничиться опре-
делением концентрации НЬ, подсчётом количества лейкоцитов и
определением СОЭ.
Взятие крона
В настоящее время клинические лаборатории используют для
определения стандартных гематологических показателей современ-
ные автоматические счётчики и анализаторы. В этом случае кровь
для исследования берут из вены в специальные пробирки или шпри-
цы с добавлением ЭДТА, препятствующего образованию сгустков.
Некоторые системы гематологических анализаторов рассчитаны на
исследование капиллярной крови.
СКОРОСТЬ ОСЕДАНИЯ ЭРИТРОЦИТА •-
ГЕМОГЛОБИН 0
ЭРИТРОЦИТЫ 0
ИССЛЕДОВАНИЕ МОРФОЛОГИИ ЭРИТРОЦИТОВ 0
ИЗМЕРЕНИЕ ДИАМЕТРА ЭРИТРОЦИТОВ 0
ЦВЕТОВОЙ ПОКАЗАТЕЛЬ 0
ГЕМАТОКРИТ 0
РЕТИКУЛОЦИТЫ 0
ЛЕЙКОЦИТЫ 0
ЛЕЙКОЦИТАРНАЯ ФОРМУЛА 0
БИОХИМИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ КРОВИ «*
Стандартный биохимический анализ крови включает определение различных
параметров, отражающих состояние белкового, углеводного, липидного и минераль-
ного обмена, а также активность некоторых ключевых фермента сыворотки крови.
Из биохимических показателей, > сражающих состояние белкового обмена,
чаще всего определяют содержание общего белка, белковые фракции (альбумин,
о^-, а2-, р- и у-глобулины) и содержание фибриногена. При необходимости опре-
деляют также С-реактивный белок, содержание ееромукоида и других белков в
сыворотке крови.
ОБЩИЙ БЕЛОК И БЕЛКОВЫЕ ФРАКЦИИ В НОРМЕ «
ГИПОПРОТЕИНЕМИЯ И ГИПЕРПРГПЕИНЕМЙЯ <й
ИЗМЕНЕНИЕ СОДЕРЖАНИЯ ФРАКЦИЙ ГЛОБУЛИНОВ 0
НЕБЕЛХ08ЫЕ АЗОТИСТЫЕ КОМПОНЕНТЫ КРОВИ
ФЕРМЕНТЫ 0
УГЛЕВОДЫ с*
ГЛИКОПРОТЕИНЫ И ПРОТЕОГЛИКАНЫ 0
ЛИПИДЫ ®
НЕОРГАНИЧЕСКИЕ ВЕЩЕСТВА 0
МАРКЁРЫ НЕКРОЗА МИОКАРДА 0
ИССЛЕДОВАНИЕ КОАГУЛЯЦИОННОГО ГЕМОСТАЗА
Для определения состояния коагуляционного гемостаза используют несколько
групп методов;
• ориентировочные (базисные) методы, характеризующие процесс свёрты-
вания в целом, отдельные его фазы, а также дающие возможность оценить
внешни?! и внутренний механизмы коагуляции;
• методы, позволяющие дифференцировать дефицит отдельных факторов свёр-
тывания крови;
• методы, позволяющие выявить внутрисосудистую активацию системы свёр-
тывания крови.
К базисным методам огносят:
• определение времени свёртывания крови;
• определение времени рекальцификации стабилизированной крови (плазмы);
• протромбиновое время (протромбиновый индекс);
• тромбиновое время.
Время свертывания крови
Определение времени свёртывания цельной нестабилизированной крови
выполняют непосредственно у постели больного. Иглой без шприца пунктируют
локтевую вену. Первые капли крови выпускают на ватный тампон и набирают по
1 мл крови в 2 сухие пробирки. Включив секундомер, ставят пробирки в водяную
баню при температуре 37 °С. Через 2-3 мин. а затем каждые 30 с пробирки слегка
наклоняют, определяя момент, когда кровь свернётся. Определив время образова-
ния сгустка крови в каждой из пробирок, вычисляют средний результат. В норме
время свёртывания составляет 5-10 мин
Метод Моравица. Этот упрощённый метод до сих пор используют для опреде-
ления времени свертывания крови (метод Моравица). Его применяют, в основном,
для динамического контроля за состоянием гемоымгуляции при лечении прямыми
антикоагулянтами. На предметное стекло и-нпм ят каплю крови, взятую из пальца
или мочки уха. Включив секундомер. каждые 20- 30 с в каплю крови опускают тон-
кий стеклянный капилляр. Время свёртывания определяют в момент появления
первой тонкой нити фибрина при вытягивании капилляра из капли крови В норме
время свёртывание крови по атому методу составляет около 5 мин.
Активированное время рекальцификации плазмы
Метод основан на измерении времени свёртывания тромбоцитарной плазмы
при добавлении в неё оптимального количества хлорида кальция или каолина, что
обеспечивает стандартизацию контактной активизации факторов свёртывания.
В норме время рекальцификации плазмы с хлоридом кальция составляет
60 -120 с, с каолином -- 50-70 с. Результаты изменения этого показателя неспеци-
фичны и указывают лишь на общую тенденцию к гиперкоагуляции (укорочение
времени рекальцификации) или к гипокоагуляции (увеличение показателя).
Причины удлинения времени рекальцификации:
• недостаточность большинства плазменных факторов свёртывания (кроме
факторов VII и XIII);
• дефицит тромбоцитарного фактора 3 (при выраженной тромбоцитопении или
нарушении реакции высвобождения):
• избыточное содержанием в плазме ингибиторов свёртывания (гепарин);
• наличием ДВС-синдрома.
Активированное частичние тромбопластиновое время
Принцип метода заключается в определении времени свёртывания плазмы
в условиях стандартизации не только контактной, но и фосфолипидной (тром-
бопластиновой) активации факторов свёртывания. С этой целью к плазме добав-
ляют смесь каолина и кефалина (тромбопластиновый активатор), а также хлорид
кальция и по секундомеру определяют время свёртывания плазмы. В норме АЧТВ
(кефалин-каолин* >вие время) составляет 35--45 с.
Уменьшение АЧТВ свидетельствует о гиперкоагуляции и склонности к тром-
бозам, увеличение— о гипокоагуляции крови. Этот показатель чрезвычайно
чувствителен к дефициту плазменных факторов свёртывания, участвующих в<>
внутреннем механизме свёртывания (факторы XII, XI, IX, VIII), и не зависит
от .дефицита тромбоцитов или их функциональной недостаточности (в связи с
добавлением кефалина) Оно удлиняется также при наличии в крепи ингибиторов
свёртывания (гепарина), и его можно использовать как чувствительный тест для
контроля за лечением гепарином
Протромбиновое время (протромбинншй индекс)
Это ещё одна модификация определения времени рекальцификации плазмы
при добавлении в неё тканевого тромбопластина человека или кролика, что при-
водит к «запуску» свёртывания по внешнему механизму. Тканевой тромбопластин
в комплексе с фактором VII и ионом Са^, активирует фактор X, входящий в состав
•проактиватора протромбина».
В норме протромбиновое время составляет 12-18 с и во многом зависит от
активности тканевого тромбопластина, использованного при исследовании. По
этой причине в большинстве случаев для определения этого показателя одновре-
менно по той же методике исследуют плазму донора и вычисляют так называемый
протромбиновый индекс: ПИ = (ПВд 100%) / ПВб, где ПИ — протромбиновый
индекс. ПВд и ПВб — протромбиновое время донора и больного, соответственно.
В норме протромбиновый индекс составляет 90 -1Сю%. Чем больше протромби-
новое время, свидетельствующее о гипокоагуляции крови, тем меньше значения
протромбинового индекса, и наоборот
Удлинение щютромбннового времени (уменьшение протромбинового индекса)
им-мгпалыш лпыж н недоствточность пламенных фактороч, участвующих во
внешнем механизме свёртывания и и акгишщип протромбина (факторы VII, X, V),
а также на конечных этапах коагуляции (факторы I и И).
Наиболее частые причины удлинения протромбинового времени.
• приём непрямых антикоагулянтов (фениндион, аценокумарол, варфарин и др.):
• дефицит соответствующих витамин-К-зависимых факторов свёртывания
(факторы II, VII, IX, X) при тяжёлых поражениях паренхимы печени (гепа-
тит, цирроз, рак) и недостаточности витамина К (механическая желтуха,
нарушения всасывания в кишечнике, дисбактериоз кишечника и др.);
• дефицит К-независимого фактора свёртывания фибриногена (гипофибрино-
генемия) при тяжёлых поражениях паренхимы печени и др.;
• наличие феномена паракоагуляции, в частности, при ДВС-синдроме.
Международное нормализованное отношение
Поскольку тромбопластиновые реагенты, которые используют в различных
клинических лабораториях для определения протромбинового индекса, харак-
теризуются различной чувствительностью к недостатку факторов свёртывания
крови, возникла необходимость стандартизации методов определения протром-
бинового индекса. С этой целью в качестве эталона был выбран один из образцов
человеческого мозгового тромбопластина В настоящее время все тромбопласти-
новые реагенты, выпускаемые различными фирмами, калибруют по отношению к
этому эталону и определяют коэффициент пересчёта показателей протромбин' ао-
го индекса, полученных в той или иной лаборатории. Система такой калибровки
получила название «международное нормализованное отношение» (МНО).
В норме МНО составляет около 1,0 При проведении антикоагулянтной терапии
рекомендуют стремиться к достижению такого эффекта, чтобы МНО находилось
в пределах 2,0-3,0.
* На сегодняшний день лучшим способом контроля течения непрямыми анти-
коагулянтами (НАК) является протромбиновый тест (ПТ) с представлением
результатов ь виде ^Международного нормализованного отношения» (МНО), как
теста, приведенного к единому стандартному образцу. Внедрение системы МНО
в практику лабораторных анализов рекомендовано ВОЗ, однако в большинстве
лабораторий ЛПУ России до настоящего времени продолжают определять про
тромбиновый индекс, являющийся нестандартизованпым показателем, значения
которого в терапевтической области значительно зависят от качества используем
то тромбопластина, что не дает возможность сопоставлять лечение НАК в разных
ЛПУ.
В настоящее время все тромбопластиновые реагенты выпускаемые различными
фирмами, калибруются по отношению к эталону. МИЧ должен указываться при
маркировке производимого тромбопластина.
МНО рассчитывают по формуле.
МНО= (ПВ папиента/БВ нормальной плазмы)Мич
Для определения МНО определяют протромбиновое отношение (ПО), которое
представляет отношение ПВ пациента к ПВ нормальной плазмы (ПВ пациента
ПВ нормальной плазмы), которое затем возводят в степень МИЧ (МИЧ указав
производителем в паспорте к тромбопластину).
Для оценки эффективности лечения НАК рекомендуется использовать тром-
бопластины со значениями МИЧ ниже 2 (лучше 1,0—1,2) Использочани» МНО
позволяет оценивать степень гипокоагуляции при лечении НАК. независимо о»
«.пользуемого тромбопластина, сравнивать результаты, полученные разными
чабораториями.
В норме МНО составляет около 1,0. При проведении антикоагулянтной терапии
^пмендуется стремиться к показателям М1ДI ив ш'Пвс 2,0-10
ч >. она., пеяатагггя на правах ргкдвиь
Тромбиновое время
Метод опенки тромбинового времени заключается в определении времени
свёртывания плазмы при добавлении в неё тромбина со стандартной активностью
который обладает способностью индуцировать превращение фибриногена в фиб-
рин без участия других факторов свёртывания крови.
В норме тромбиновое время составляет 15-18 с. Его определение позволяет
щснить конечный этап свёртывания крови (превращение фибриногена в фибрин).
Таким образом, оно зависит от концентрации фибриногена, его свойств и наличия
- крови ингибиторов тромбина (гепарина и антитромбина III).
Причины удлинения тромбинового времени;
• афибриногенемия и гипофибриногенемия;
• ДВС-синдром и другие патологические состояния, сопровождающиеся фено-
меном паракоагуляции с нарушением процесса полимеризации фибрина и
нарастанием концентрации в крови продуктов деградации фибрина;
• тяжёлые нарушения белковосинтетической функции печени, сопровождаю-
щиеся снижением синтеза фибриногена;
• острый фибринолиз;
• увеличение в крови концентрации ингибиторов тромбина (антитромбина Ш,
гепарина).
Определение тромбинового премени используют для контроля за лечением
гепарином и фибринолитиками.
Принципы оценки базисных методов диагностики нарушений коагуляционное
емостазд
Оценка свёртывания крови с помошью описанных базисных тестов позволяет
составить общее ориентировочное представление о процессе коагуляции крови.
При этом следует иметь в виду, что такие показатели, как время свёртывания
крови, и время рекальцификации плазмы обладают весьма низкой чувствитель-
ностью, специфичностью и, следовательно, информативностью: они изменяются,
как правило, лишь при выраженных нарушениях коагуляции крови и не позволя-
ют судить (хотя бы предположительно) о повреждениях отдельных её механизмов
и этапов.
Преимуществом в этом отношении обладают три базисных теста: тромбиновый,
протромбиновый (в том числе с определением МИО) и АЧТВ Они позволяют
судить не только о состоянии всей свёртывающей системы в целом, но и о возмож-
ной недостаточности отдельных факторов свёртывания.
• При дефиците фактора VII (проконвертин). участвующего только во внешнем
механизме свёртывания, удлиняется только протромбиновое время, а тром-
биновый тест и АЧТВ остаются без изменения.
• При дефиците факторов XII, XI, IX, VIII и прекалликренна, участвующих
только во внутреннем механизме коагуляции, изменяются АЧТВ, а протром-
биновое и тромбиновое время свёртывания остаются нормальными.
• При дефиците факторов X, V, II, на которых замыкаются оба механизма свёр-
тывания крови, изменения обнаруживают как в протромбиновом тесте, так и
в определении АЧТВ. Тромбиновое время при этом не изменяется.
• При нарушениях количества, структуры и свойств фибриногена (фактор I)
изменения выявляют при выполнении всех трёх базисных тестов. При этом
целесообразно также оценить уровень фибриногена в сыворотке крови.
• При дефиците фактора XIII показания всех трёх базисных тестов оказывают -
ся нормальными.
Дальнейшее уточнение механизмов нарушения коагуляции крови выполняют с
помощью дифференцирующих тестов, подробно описанных в специальных руко-
водствах.
'I Праде ленив фибриноген* и его «мсокО»<опоК|ГПМрвЫХ иром>Од1Ы1
Содержание фибриногена в плазме здорового человека составляет 200-450
мг/дл.
Причины уменьшения концентрации фибриногена:
• врождённая недостаточность фибриногена (афибриногенемия, гипофибрино-
генемия, некоторые варианты дисфибриногенемии);
• тяжёлые заболевания паренхимы печени (цирроз, рак, гепатит);
• ЛВС-синдром:
• острый фибринолиз.
Причины гиперфибриногенемии:
• острые инфекционные заболевания;
• острые и хронические воспалительные заболевания;
• злокачественные новообразования;
• тромбозы и тромбоэмболии, в том числе у больных острым инфарктом мио-
карда. ишемическим инсультом и др.
Производные фибриногена
К наиболее важным к практическом отношении высокомолекулярным произ-
водным фибриногена относят растворимые фибрин-мономерные комплексы и
продукты детрадации фибрина.
• Растворимые фибрин-мономерные комплексы — высокомолекулярные
растворимые комплексы фибрин-мономера с фибриногеном и с продуктами
расщепления фибриногена/фибрина. В норме растворимые фибрин-моно-
мерные комплексы не обнаруживают. Их появление в плазме свидетельствует
о нарушении процесса нормальной полимеризации фибрин-мономеров. Эти
комплексы плохо коагулируют под влиянием тромбина, обладая относитель-
ной тромбинрезистентностыо.
• Продукты деградации фибриногена в небольших количествах образуются
и в норме (меньше 8 мг/мл) в результате расщепления фибрина, присутствую-
щего в плазме, под влиянием плазмина. Повышение содержания продуктов
деградации фибрина — признак усиливающегося внутрисосудистого свёрты-
вания крови или массивных тромбоэмболий, сопровождающихся активацией
фибринолитической системы.
Глава 7
Неинвазивные
методьг диагностики
ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЯ
ЭКГ — незаменимый метод диагностики нарушений сердечно-
го ритма и проводящей системы сердца, гипертрофии миокарда
желудочков и предсердий, ИБС, ИМ и других заболеваний серд-
ца. Подробное описание теоретических основ ЭКГ, механизмов
формирования ЭКГ-изменений при вышеперечисленных заболе-
.эаниях и синдромах приведено в многочисленных современных
руководствах и монографиях по ЭКГ (В. Н. Орлов. В. В. Мурашко;
А. В. Струтынский, М. И. Кечкер; А. 3. Чернов, М. И. Кечкер;
А. Б. де Луна, Ф. Циммерман, М. Габриэль Хан и др .). В настоящем
руководстве мы ограничимся краткими сведениями о методике
и технике традиционной ЭКГ в 12 отведениях, о принципах анализа
ЭКГ и критериях диагностики ЭКГ-синдромов и заболеваний сердца.
ЭлвктрокарднйграфичесАие отведения
ЭКГ — запись колебаний разности потенциалов, возникающих
на поверхности миокарда или в окружающей его проводящей среде
при распространении волны возбуждения по сердцу. ЭКГ реги-
стрируют с помощью электрокардиографа — прибора, предназна-
ченного для записи изменения разности потенциалов между двумя
точками в электрическом поле сердца (например, на поверхности
тела) во время его возбуждения. Современные электрокардиографы
отличает техническое совершенство и способность к одноканальной
и многоканальной записи ЭКГ. Изменения разности потенциалов на
поверхности тела, возникающие во время работы сердца, фиксиру-
ют с помощью различных систем отведений ЭКГ. Каждое отведение
регистрирует разность потенциалов между двумя точками (электро-
дами) электрического поля сердца. Электроды подключают к галь-
ванометру электрокардиографа. Один из электродов присоединяют
к пчлпжитсльному полюсу гальванометра (это положительный,
или активный электрод отведения), второй — к его отрицательному
полюсу (отрицательный, или индифферентный электрод отведе-
ния). В клинической практике широко используют 12 отведений
ЭКГ. Регистрация их показателей обязательна для каждого ЭКГ-
исследования. Регистрируют:
• 3 стандартных отведения:
• 3 усиленных однополюсных отведения от конечностей;
• о грудных отведений
Стандартные двуполюсные отведении, предложенные в 1913 г. Эйнтховепом,
фиксируют разность потенциален между двумя точками электрического поля,
удалёнными от сердца и расположенными во фронтальной плоскости (электроды
на конечностях). Для записи отведений электроды накладывают на правую руку
(красная маркировка), левую руку (жёлтая маркировка) и левую ногу (зелёная
маркировка) (рис. 7-1).
I отведение II отведение III отведение
+11 +111
Рис. 7-1. Схема формирования трех стандартных электрокардиографических отведений ст конеч-
ностей Внизу - треугольник Эйнтховена. каждая сторона готового является осью того или иного
стандартного отведения
Электроды попарно подключают к электрокардиографу для регистрации каждо-
го из трёх стандартных отведений. Четвёртый электрод устанавливают на правую
ногу для подключения заземляющего провода (чёрная маркировка). Стандартны)
отведения от конечностей регистрируют, попарно подключая электроды следую
Щим образом:
• I отведение — левая рука (+) и правая рука (-);
• II отведение — левая нога (+) и правая рука (-);
• III отведение— левая нога (+) и левая рука (-).
Знаками (+) и (-) обозначены соответствующие подключения электродов к
положительному или отрицательному полюсам гальванометра, то есть указаны
положительный и отрицательный полюс каждого отведения. Три стандартных
отведения образуют равносторонний треугольник (треугольник Эйнтховена).
Его вершины — электроды, установленные на правой руке, левой руке и левой
ноге. В центре равностороннего треугольника Эйнтховена расположен электриче-
ский центр сердца, или точечный единый сердечный диполь, одинаково удалён
ный от всех трёх стандартных отведений. Гйпотетическая линия, соединяющая
два электрода одного электрокардиографического отведения, называется осью
О' едения. Оси стандартных отведений — стороны треугольника Эйнтховена.
Перпендикуляры, опущенные из электрического центра сердца к оси каждого
стандартного отведения, делят каждую ось на две равные части: положительную,
обращённую в сторону положительного (активного) электрода (-+) отведения, и
отрицательную, обращённую к отрицательному электроду (-).
Усиленные отведения от конечностей п/п >•»*>-. ены 1 пльдоергером в 1942 г. Они
регистрируют разность потенциалов между л тинным положительным электро-
дом данного отведения, установленным и припой руке, левой руке или левой ноге,
и средним потенциалом двух других копечпек ийЙ (рис. 7-2).
Рис. 7-2, Схема формирования трёх усиленных однополюсных отведений от конечностей
Внизу - треугольник Эйнтховена и расположение осей трёх усиленных однополюсных отведения от
ХРнечностей
Таким образом, роль отрицательного электрода в этих отведениях играет так
называемый объединённый электрод Гольдбергера, образованный соединением
двух конечностей через дополнительное сопротивление. Три усиленных однопо-
люсных отведения от конечностей обозначают следующим образом:
• аУК — усиленное отведение от правой руки;
• аУЬ — усиленное отведение от левой руки:
• аУВ — усиленное отведение от левой ноги
Обозначение усиленных отведений от конечностей - это сокращение англий-
ских слов, означающих: (а) — аидетепгеб (усиленный); (V) - уойаде (потенциал):
(К) - (правый); (Г) — 1еП (левый); (Г) - /оо( (нога). Как видно на рис. 7-2,
оси усиленных однополюсных отведений от конечностей получают, соединяя
электрический центр сердца с местом наложения акгивного электрода данного
отведения, то есть с одной из вершин треугольника Эйнтховена. Электрический
центр сердца делит оси этих отведений на две равные части: положительную, обра-
щенную к активному электроду, и отрицательную, обращённую к объединённому
Электроду Гольдбергера.
Стандартные и усиленные однополюсные отведения от конечностей регистри-
руют изменения электродвижущей силы сердца во фронтальной плоскости, то есть
В плоскости треугольника Эйнтховена. Для точного и наглядного определения
различных отклонений электродвижущей силы сердца во фронтальной плоскости
предложена шестиосевая система координат (Бэйли, 1943). Оси трёх стандартных
и трёх усиленных отведений от конечностей проведённые через электрический
центр сердца, образуют шестиосевую систему координат. Электрический центр
ердца делит ось каждого отведения на положительную и отрицательную часть,
обращённою соответ ственно к активному (положительному) или к отрицательно-
му электроду (рис. 7-3).
Электрокардиографические отклонения в отведениях от конечностей рассмат-
ривают как различные проекции одной и той же электродвижущей силы сердца
на оси данных отведений. Таким образом, сопоставляя амплитуду и полярность
электрокардиографических комплексов в отведениях, входящих в состав шестио-
севой системы координат, можно точно определять величину и направление век-
тора электродвижущей силы сердца во фронтальной плоскости Направление осей
-ОУЯ
Рис. 7-3. Шестиссевая система координат Рис. 7-4. Места наложения 6 грудных электродов,
по Бэйли
отведений определяют в градусах. За начало отсчёта принимают радиус, проведён
ный строго горизонтально из электрического центра сердца влево по направле-
нию к положительному полюсу I стандартного отведения Положительный полюс
II стандартного отведения расположен под углом 1-60\ отведения а УР — под углом
1-90°, III стандартного отведения — под углом +120 . аУЪ - под углом -30 , а
аУК - под углом -150“ к горизонтали. Ось отведения аУЪ перпендикулярна оси 11
стандартного отведения, ось I стандартного отведения перпендикулярна оси аУЕ, а
ось аУК перпендикулярна оси III стандартного отведения.
Трудные однополюсные отведения, предложенные Вильсоном в 1934 г., регис
грируют разность потенциалов между активным положительным электродом,
установленным в определённых точках на поверхности грудной клетки, и отрица-
тельным объединённым электродом Вильсона (рис. 7-4),
Его образуют соединение дополнительных сопротивлений трёх конечностей
(правой руки, левой руки и левой ноги) с объединённым потенциалом, близким к
нулю (около 0,2 мВ). Для записи ЭКГ активные электроды устанавливают н 6 обще-
принятых позиций на грудной клетке:
• отведение У1 — в четвёртом межре-
берье по правому краю грудины:
• отведение У2 - в четвёртом межре-
берье по левому краю грудины;
• отведение У4 — между второй и чет-
вертой позицией, примерно на уров-
не Vребра полевой окологрудинной
линии;
* отведение У4 — в пятом межребе-
рье по левой срединно-ключичной
линии:
♦ отведение У, — на том же горизон-
Рис 7-5 Расположение осей 6 грудных элек
трокардио'рафических отведений в горизон-
тальной плоскости
тальном уровне, что и У4, по левой передней подмышечной ливни;
• отведение Уо — по левой средней подмышечной линии на том же горизонталь-
ном уровне, что и электроды отведений У4 и Уу
В отличие от стандартных и усилсимых отведений от конечностей грудные
отведения регистрируют изменения электродвижущей силы сердца в горизон-
тальной плоскости. Линия, соединяющая глеч гриме ни центр сердца с местом
расположения активного электрода ид грудной клетке, образует ось каждого груд-
ного отведения (рис. 7-5). Ос и отведений V, и V,, з также V. и У6 приблизительно
перпендикулярны друг другу
Диагностические возможности ЭКГ могут быть расширены с помощью допол-
нительных отведений. Их использование особенно целесообразно в тех случаях,
когда обычная программа регистрации 12 общепринятых отведений ЭКГ не
позволяет диагностировать ту или иную патологию или требуется уточнение
количественных параметров обнаруженных изменений. Методика регистрации
дополнительных грудных отведений отличается от методики записи 6 общепри-
нятых грудных отведений локализацией активного электрода на поверхности
грудной клетки. Роль электрода, соединённого с отрицательным полюсом кар-
диографа, играет объединённый электрод Вильсона. Для более точной диагно-
стики очаговых изменений миокарда в заднебазальных отделах ЛЖ используют
однополюсные отведения У7-У9. Активные электроды устанавливают по задней
подмышечной (У7), лопаточной (Уь) и околопозвоночной (У4) линии на уровне
горизонтали электродов У4-У6 (рис. 7-6). Для диагностики очаговых изменений
Рис. 7-6. Расположение электродов дополнительных грудных отведений V, - Уа (а) и осей этих
отведений ь горизонтальной плоскости (б)
миокарда задней, переднебоковой и верхних отделов передней стенки применяют
гвухпмлюсные отведения по Небу. Для записи этих отведений применяют элек-
троды для регистрации трёх стандартных отведений от конечностей. Электрод с
красной маркировкой, обычно устанавливаемый на правой руке, помещают во
второе межреберье по правому краю грудины; электрод с левой ноги (зелёная
маркировка) переставляют в позицию грудного отведения У4 (у верхушки сердца);
гектрод с жёлтой маркирчвкой, устанавливаемый на левую руку, помещают на
гом же горизонтальном уровне, что и зелёный электрод, ио по задней подмышеч-
ной линии (рис. 7-7). Если переключатель отведений электрокардиографа нахо-
дится в положении I стандартного отведения, регистрируют отведение (ЭогзаНз,
1>). Перемещая переключатель на II и III стандартные отведения, записывают
соответственно отведения (ййепог. I) и (Ангелос, А). Для диагностики гипертро-
фии правых отделов сердца и очаговых изменений ПЖ применяют отведения
У3([-У6([. Их активные электроды помещают на правой половине грудной клетки
(рис. 7-8).
Техника регистрации электрокардиограммы
Для получения качественной записи ЭКГ необходимо придерживаться общих
правил ее регис грации. ЭКГ регистрируют в специальном помещении, удалён-
ном от возможных источников электрических помех: физиотерапевтических И
Ри- 7-7. Расположение электродов и осой
Л1 1пни’|ильных грудных отведений по Небу
Рис. 7-8. Расположение электродов допол
чи тельных грудных отведений Х/^ - У6Я.
|н’цтп невских кабинетов, электромоторов, распределительных электрощитов
и т 1 Кушетка должна находиться на расстоянии не менее 1,5-2 м от проводов
т । .'россти Целесообразно экранировать кушетку, подложив под пациента оде-
! с вшитой заземлённой металлической сеткой. Исследование проводят после
10 15 мин отдыха и не ранее чем через 2 часа после приёма пиши. Запись ЭКГ
проводят в положении больного лежа на спине. Это положение приводит к макси-
мши ному расслаблению мышц пациента. Предварительно фиксируют фамилию,
имя м отчество пациента, его возраст, дату и время исследования, номер истории
боле ши и диагноз. На внутреннюю поверхность нижний трети каждой голени и
мяждого предплечья с помощью резиновых лент или специальных пластмассовых
11 1мов накладывают 4 пластинчатых электрода, на грудь устанавливают один
или несколько (при многоканальной записи) грудных электродов в виде рези-
..... IX груш-присосок или приклеивают одноразовые электроды. Для улучшения
контакта электродов с кожей, уменьшения помех и наводных токов в местах их
ши жепия необходимо обезжирить кожу спиртом и покрыть электроды слоем
ниильной токопроводящей пасты, позволяющей максимально снизить меж
злггсродное сопротивление. Для улучшения контакта электродов с кожей не сле-
I- г I применять марлевые салфетки, смоченные раствором 5-10% раствора натрия
>рнда, так как они быстро высыхают в процессе исследования, резко увеличивая
|Л< грическое сопротивление кожи и возможность возникновения помех при
регистрации ЭКГ. К каждому электроду, установленному на конечностях или на
ш серхности грудной клетки, присоединяют провод, идущий от электрокардиогра-
ф и м аркироваммый определённым цветом. Общепринята следующая маркировка
входных проводов: правая рука — красный цвет; левая рука - жёлтый цвет; левая
н« < 1<?лёный цвет; правая нога (заземление паанента) - чёрный цвет; грудной
|-| род белый цвет. При работе с шестикппалыым электрокардиографом,
способным регистрировать ЭКГ одиовремежно и шести грудных отведениях, к
'||г-|< сроду V, подключают провод с крвеной мнр| ирпИкой наконечника, к электро
ду V, С жёлтой маркировкой. V, с Зеленой, V, । коричневой, V, - с чёрной
и Уе - с синея или фиолетовой маркировкой М |ркнр<шкл остальных проводов
Рис. 7-9. ЭКГ зарегаспмрованная со скоростью 50 мм/сек (а) и 25 мм/сек (б).
диалогична маркировке одноканальных электрокардиографов. До начала записи
ЭКГ на всех каналах электрокардиографа необходимо установить одинаковое
усиление электрического сигнала. Для этого в электрокардиографе предусмотрена
возможность подачи на гальваномегр стандартного калибровочного напряжения,
равного 1 мВ (рис. 7-9).
Усиление канала подбирают таким образом, чтобы напряжение ] мВ вызы-
вало отклонение гальванометра и регистрирующей системы, равное 10 мм Для
этого в положении переключателя отведений (0) регулируют усиление электро-
Кардиографа и регистрируют калибровочный милливольт. При необходимости
можно изменить усиление: уменьшить при слишком большой амплитуде зубцов
ЭКГ (1мВ=5мм) или увеличить при малой их амплитуде (1 мВ-15 или 20 мм).
В современных электрокардиографах предусмотрена автоматическая калибровка
усиления. ЭКГ регистрируют при спокойном дыхании. Вначале записывают ЭКГ в
стандартных отведениях (I, II, III), затем в усиленных отведениях от конечностей
(аУК, аУ1 и аУГ) и грудных отведениях (Уу-У,) В каждом отведении записывают
4 сердечных цикла. ЭКГ регистрируют при скорости движения бумаги 50 мм/с.
Низкая скорость (25 мм/с) необходима для длительной записи ЭКГ, например,
для диагностики нарушений ритма.
ИНТЕРПРЕТАЦИЯ
Анализ электрокардиограммы
Для безошибочной интерпретации изменении при анализе ЭКГ необходимо
придерживаться приведённой ниже схемы её расшифровки.
Общая схема расшифровки ЭКГ.
• Анализ сердечного ритма и проводимости;
«• оценка регулярности сердечных сокращений;
о подсчёт ЧСС;
о определение источника возбуждения;
•о оценка проводящей системы сердца.
• Определение поворотов сердца вокруг переднезадней, продольной и попереч-
ной осей;
определение положения электрической оси сердца во фронтальной пло-
скости;
♦ определение поворотов сердца вокруг продольной оси;
❖ определение поворотов сердца вокруг поперечной пси.
• Анолиа пряулрдпт-о зубца Р
• Анализ желудочкового комплекса 1
* анализ комплекса 0Я8:
* анализ сегмента Й8 -Т;
у- анализ зубца Т;
« анализ интервала О,- Т.
• Электрокардиографическое заключение.
Регулярность сердечных сокращений оценивают по продолжительности интер-
валов К-К между последовательно зарегистрированными сердечными циклами
Регулярный или правильный ритм сердца диагностируют, если продолжитель-
ность измеренных интервалов Я-К одинакова и различие между полученными
величинами не превышает ±10% от средней продолжительности интервалов Л Й
(рис. 7-10). В остальных случаях диагностируется неправильный (нерегулярный)
сердечный ритм (см. рис. 7-10).
Рис. 7-10. Оценка
регулярности сердеч-
ного ритма и частоты
сердечных сокраще-
ний а - правильный
ригм, б, а - направит
но® ритмы.
ЧСС при правильном ритме определяют по таблицам (табл.7-1) или подсчит ы-
нчют по формуле:
ЧСС=60/К -К.
При неправильном ритме подсчитывают число комплексов ()Я5, зарегистрм-
рпыднцых за определённый отрезок времени (например, за Зс). Умножая этот
результат в данном случае на 20 (60с:Зс=20), подсчитывают ЧСС. При недра-
ми илом ритме можно ограничиться определением минимального и максималь
наго ЧСС. Минимальное ЧСС определяют по продолжительности наибольшего
Таблица 7-1. ЧСС в зависимости от длительности интервала Я -Я
шшельносп. интервала Рй,с ЧСС, в минуту Длительное!, ингеоаала Яй с ЧСС 4-ииуТ
1.Ы) 40 085 70
1,40 43 0 ВО 75
1 30 46 075 80
1,25 43 0 70 8Ь
1.20 50 0.65 82
1,15 52 060 100
1.10 54 0,55 100
1,05 57 0.50 120
1.00 во 0,45 133
0,93 63 М1 150
0.90 вв 172
интервала К-К, а максимальное по наименьшему интервалу К К. Для опреде-
ления источника возбуждения, или так называемого водителя ритма, необходимо
оценить ход возбуждения по предсердиям и установить отношение зубцов К к
желудочковым комплексам (рис, 7-11), При этом следует ориентироваться на
несколько признаков
• Синусовый ритм (см. рис. 7-11):
❖ зубцы Р во 11 стандартном отведении положительны и предшествуют желу-
дочковому комплексу
форма зубцов Р в одном и том же отведении одинакова.
• Предсердные ритмы (из нижних отделов) (см, рис. 7-11):
❖ зубцы Р во 11 и III стандартных отведениях отрицательны;
о за зубцом Р следуют неизменённые комплексы ЦК5.
• Ритмы из АВ-узла (см. рис. 7-11):
❖ если эктопический импульс одновременно достигает предсердий и желудочков,
на ЭКГ зубцы Р отсутствуют, сливаясь с неизменёнными комплексами (2К8:
Рис 7-11, ЭКГ при синусовом
и несинусовых ритмах а - сину-
совый ритм.б - нижнепрчдсерд-
ный ритм, в, г ритмы из А8-
соединения, д - желудочковый
(идиовентрикулярный) ритм
«- если эктопический импульс догпп л* желудочков и только потом - предсер-
дий, на ЭКГ регистрируют отрицательные во П и Ш стандартных отведениях
зубцы Р, располагающиеся после обычных неизменённых комплексов с)й>'.
• Желудочковый (идиовентрикулярный) ритм (см. рис. 7-11):
все комплексы РЯ5 расширены и деформированы;
закономерная связь комплексов фЯ5 и зубцов Р отсутствует;
о ЧСС не превышает 40-60 в мин.
Для предварительной оценки проводящей системы сердца (рис. 7-12) необхо-
димо измерить:
• длительность зубца Р, характеризующую скорость проведения электрического
импульса по предсердиям (в норме — не более 0,1 с);
• длительность интервалов Р-О(К) во II стандартном отведении, отражающую
общую скорость проведения по предсердиям. АВ-узлу и системе Гиса (в нор-
ме - от 0,12 до 0,2 с);
• длительность желудочковых комплексов отражающую проведение воз-
буждения но желудочкам (в норме - от 0.08 до 0,09 с).
Увеличение длительности зубцов и интервалов указывает на замедление в соот-
ветствующем отделе работы проводящей системы сердца. Затем измеряют интер-
11Л внутреннего отклонения в грудных отведениях V. и косвенно характери
ющий скорость распространения волны возбуждения от эндокарда до эпикарда
ПЖ и ЛЖ соответственно. Интервал внутреннего отклонения измеряют от начала
комплекса (]К8 в данном отведении до вершины зубца Й.
Попороты сердца вокруг переднезадней оси сопровождает отклонение элект-
рической оси сердца (среднего результирующего вектора во фронтальной
плоскости и изменение конфигурации комплекса <2X5 в стандартных и усиленных
однополюсных отведениях от конечностей.
интервал рис. 7.12. Оценка функции про-
пну’раннего 6удИМ0СТЙ по ЭКГ Объяснена
I
-90* Отклонение
Йвртикалкнов Рио, 743. Различные варианты поло-
положение женил элтпричвсхои оси сердца
Варианты положения электрической оси сердца (рис 7-13):
• нормальное положение — угол а составляет от 30 до 69°;
• вертикальное положение — угол п — от 70 до 90 ;
• горизонтальное положение — угол а - от 0 до 29 .
• отклонение оси вправо — угол а — от 91 до а 180°;
• отклонение оси влево - угол а - от 0 до - 90".
Для определения положения электрической оси сердца графическим методом
необходимо вычислить алгебраическую сумму амплитуд зубцов комплекса (^К5 в
любых двух отведениях от конечностей, расположенных во фронтальной плоско-
сти. Для этой цели используют I и Ш стандартные отведения. Положительную или
отрицательную величину алгебраической суммы зубцов комплекса в произ-
вольно выбранном масштабе откладывают на положительную или отрицательную
часть оси соответствующего отведения в шестиосевой системе координат Бэйли,
используя диаграммы и таблицы, приведённые в специальных руководствах по
ЭКГ. Более простой, но менее точный способ оценки положения электрической
оси с ердца — визуальное определение угла а. Метод основан на двух принципах.
• Максимальное положительное или отрицательное значение алгебраической
суммы зубцов комплекса ЦК5 регистрируют в том электрокардиографическом
отведении, ось которого приблизительно совпадает с расположением элект-
рической оси сердца. Средний результирующий вектор (2Л5 откладывают на
положительную или отрицательную часть оси этого отведения.
• Комплекс типа К5, где алгебраическая сумма зубцов равна нулю (К=8 или
Л-О=5), записывают в отведении с осью, перпендикулярной электрической
оси сердца.
В табл. 7-2 занесены отведения с возникающей, в зависимости от положения
электрической оси сердца, максимальной положительной и максимальной отри-
цательной алгебраической суммой зубцов комплекса и алгебраической сум-
мой зубцов, раиной нулю.
Таблица 7-2. Конфигурация комплекса 0«-5 в зависимости от положения электрической оси сердца
Угол а Алгебраическая сумма зубиое Н и 5(510) Комплекс ОЯ5 типа ЯЗ
Максимальная (+] Максимальная 1 -)
ЬЗО' 1 и II АУН III
т60' II АУР аУ|_
1-90- аУ? аУ1 и аУР 1
+120- III ДУГ аУН
+150' III АЛ II
±180 аУР 1 аУР
О' 1 АУВ аУГ
-30’ ауь 111 11
-60' аУ1_ III аУА
-90' аУЬ и аУН АУ? 1
На (рис- 7-14-7-17) приведены ЭКГ при различном положении электрической
оси сердца. Из таблицы и рисунков видно, что1
* при нормальном положении электрической оси сердца (угол а — от 30 до 69')
амплитуда 7?П 2М >ЙП. а в отведениях 111 или/и а VI зубцы Я и 5 примерно
равны друг другу;
• при горизонтальном положении электрической оси сердца (угол а - от 0 до
29 ) амплитуда Ю >ЙП >ЯШ, а в отведениях аУР или/и III регистрируют ком-
плекс типа
• при вертикальном положении электрической оси сердца (угол и — от 70 до
9о ) амплитуда КН •гКШ >Й1, а в отведениях I или/и аУЬ записывают комплекс
тина Кб;
Старые традиции - новые технологии!
При создании медицинского оборудования используются
филигранны» технологии проектирования,
ювелирная точность монтажа компонентов и нанофокусный рентгеновский контроль.
ЛЛЬТОНИКЛ
• Агпомагичсчкий и ручной режимы съема ЭКГ
• Памягъ ЭК1, связь с компьютером или передача ЭКГ по
телефону
• Регистрация более 50 ЭКГ от аккумулятора
Альтон-12К
12-канальный компьютерный
электрокардиоэнализатор
Мониторирование до 12
отведений ЭКГ
Отведения ЭКГ:
12 общепринятых, по Небу,
ортогональных и др.
Автоматический анализ ЭКГ
Печать ЭКГ и результатов
анализа на любом
стандартном принтере
Возможность работы с
электрокардиографами "Альтон",
включая ЭКГ из памяти
традиции
новые
технологи
Альтон-Тест
Комплекс для проведения
функциональных
электрокардиографических
проб
• Мониторирование до 12
отведений ЭКГ
• Отведения ЭКГ:
12 общепринятых, по Не€
ортогональных и др.
• Архив протоколов проб
с полными записями ЭКГ
• Формирование и
редактирование
сценариев проб,
оперативный их выбор
• Печать ЭКГ, результатов
анализа и заключения на
любом стандартном
принтере
• Комплектуется
велоэргометрами и
тредмилами
СпироС-100
Спирометр-спирограф
• Встроенный графический дисплей и
принтер
• Высокая точность и стабильность работы
измерительного канала
• Минимальное сопротивление дыханию и
малый объем "мертвого пространства"
• Простота дезинфекции приемника
воздушного потока
• Автоматический расчет "процентов от
должного" и режим медикаментозной
пробы
Холтеровская система МАХАОН
• Миниатюрный 3-канальный регистратор,
запись ЭКГ до 7 суток
• Качественная и полная запись ЭКГ в любых
условиях
• Точный автоматический анализ ЭКГ, в том
числе и при наличии кардиостимуляторов
• Удобный просмотр ЭКГ, таблиц и графиков
анализа, быстрая ручная коррекция,
автоматический пересчет всех данных
• Архив проведенных исследований и отчеты
по работе системы
ХАЬТОНИК \
Москва
Телефон (495) 797 307и факс (495) 795 3051
имплсаНопЖа.г» ___
Рис. 7-14. Различные положения электрич» кои оси сердца.
14 методы диагностики
Угол а +0'
Рис. 7-14. Окончание
• при отклонении электрической оси сердца влево (угол а — от и до -90 ) мак-
симальную положительную сумму зубцов регистрируют в отведениях I или/и
аУЕ (или аУЬ и аУИ), в отведениях аУК, аУЕ или/и П или Г записывают комп-
лекс типа Я5, а в отведениях III или/и аУЕ - глубокий зубец 5,
* при отклонении электрической оси сердца вправо (угол а — от 9] до ±180°)
максимальный зубец К фиксируют в отведениях аУЕ или/и III (или аУК),
комплекс типа 2?5 — в отведениях! или/иII (или аУК), а глубокий зубец
5 - в отведениях аУЬ или/и I.
Повороты сердца вокруг продольной оси. условно проведённой через верхуш-
ку и основание сердца, определяют по конфигурации комплекса ЦК$ в 1рудных
отведениях, так как их оси расположены в горизонтальной плоскости. Для этого
необходимо установить локализацию переходной зоны, а также оценить форму
омплекса 0.К5 в отведении V*. При нормальном положении сердца в горизонталь-
ной плоскости (см. рис 7-!5) переходная зона расположена в отведении У3 В этом
введении регистрируют одинаковые по амплитуде зубцы Я и 5 В отведении У6
желудочковы! комплекс обычно имеет форму или При повороте сердца
вокруг продольной оси по часовой стрелке (если следить за вращением сердца
низу со стороны верхушки) переходная зона смещается несколько влево, в область
отведения У„, а в отведении У6 комплекс нрииимиет форму (см. рис. 7-15). При
повороте сердца вокруг продольной оси против часовой стрелки переходная
эона может сместиться вправо к отведению V В отведениях Уь, V, регистрируют
углубленный (но не патологичес кий) зубец о я комплекс РК5 принимает вид
(см. рис. 7-15). Повороты сердца вокруг продольной оси По часовой стрелке
нередко сочетаются с вертикальным положением электрической оси сердца или
отклонением оси сердца вправо (см.
рис. 7-16), а повороты против часо-
вой стрелки — с горизонтальным
положением или отклонением элек-
трической оси влево (см. рис. 7-17).
Повороты сердца вокруг попе-
речной оси связывают с отклоне-
нием верхушки сердца вперед или
назад по отношению к её обычному
положению. При повороте сердца
вокруг поперечной оси верхушкой
вперед желудочковый комплекс
0.К5 в стандартных отведениях при-
обретает форму дКп, а при
повороте сердца вокруг поперечной
оси верхушкой назад желудочковый
комплекс в стандартных отведениях
имеет форму Л5,, Я5П, №>11Г
Анализ предсердного зубца Р
включает:
• измерение амплитуды зубца Р
(в норме не более 2,5 мм);
• измерение длительности зубца
Р (в норме не более 0.1 с);
• определение полярности зубца
Р в отведениях I, II, III;
• определение формы зубца Р.
На ЭКГ зубцы Р:
• при нормальном направлении
движения волны возбуждения
по предсердиям (сверху вниз и
несколько влево) в отведениях
1,11 и III положительные:
• при направлении движения
волны возбуждения по пред-
сердиям снизу аверх (если
водитель ритма расположен в
нижних отделах предсердий
или в верхней части АВ-узла)
Ноомалоноч положение сердца
Поворот г>ро1 ив часовой стрелки
Рис. 7-15. Форма желудочкового комплекса ОЯ5
в грудных отведениях при поворотах сердца вокруг
продольной оси (модификация схемы А.З. Чернова
и М.И. Кечкера.1979). а - нормальное положение,
б - поворот по часовой стрелке, в - поворот против
часовой стрелки.
в отведениях 1, II и 111 отрица-
тельные:
• расщепленные с двумя верши-
нами в отведениях 1, аУЬ, У5,
Уа при выраженной гипертро-
фии ЛП, например, у больных
с митральными пороками сердца (Р-шйга1е); заостренные высокоамплитуд-
ные в отведениях II, III аУЕ (Р-рп1топа1е) при гипертрофии ПП, например у
больных с лёгочным сердцем (см. ниже).
Анализ комплекса включает:
• оценку сочтнопн пил зубцов Ц, К, 5 в 12 отведениях, позволяющую определить
повороты сердца вокруг трёх осей:
Рис. 7-16. Сочетание поворота
сердца вокруг продольной оси
по часовой стрелке с поворотом
электрической оси сердца вправо
(угол а + 120°).
Рис. 7-17. Сочетание поворота
сердца вокруг продольной оси
против часовой стрелки с гори-
зонтальным положением электри-
ческой оси сердца (угол а + 15°).
• измерение амплитуды и продолжительности зубца 0. Для так называемого
патологического зубца (2 характерно увеличение его продолжительности
более 0,03 с и амплитуды более 1/4 амплитуды зубца К в этом же отведении;
• оценку зубцов К с измерением их амплитуды, продолжительности интервала
внутреннего отклонения (в отведениях У1 и У6) и определением расщепления
зубца К или возникновения второго дополнительного зубца Д' (г') в том же
отведении;
• оценку зубцов 5 с измерением их амплитуды, а также определением возмож-
ного расширения, зазубренности или расщепления зубца 5.
Анализируя сегмент К8-Т, необходимо:
• измерить положительное (+) или отрицательное (-) отклонение точки соеди-
нения ()) от изоэлектрической линии;
• измерить величину возможного смещения сегмента К5-Тна расстоянии 0,08 с
вправо от точки соединения
• определить форму возможного смещения сегмента К5-Т (горизонтальное,
косонисходящее или косовосходящее).
Для анализа зубца Г необходимо:
• определить полярность зубца Г;
• оценить форму зубца Т;
• измерить амплитуду зубца Т.
В норме в большинстве отведений, кроме Уг У2 и аУК, зубец Т положительный,
асимметричный (имеет пологое восходящее и несколько более крутое нисходящее
колено). В отведении аУК зубец Т всегда отрицательный, в отведениях П1 и
аУР может быть положительным, двухфазным или слабо отрицательным.
Интервал анализируют от начала комплекса О.Я5 (зубца (^или Я) до конца
зубца Т и сравнивают с должной величиной этого показателя, рассчитанной по
формуле Базетта:
О.Т=КхК Я,
где К - коэффициент, равный 0.37 для мужчин и 0,40 для женщин; Я-Я - дли-
тельность одного сердечною цикла.
Электрокардиографическое заключения
В электрокардиографическом заключении указывают несколько параметров.
• регулярность ритма сердца, правильный или неправильный ритм;
• ЧСС:
• положение электрической оси сердца;
• наличие четырёх ЭКГ-синдромов:
❖ нарушений ритма сердца;
4 нарушений проводимости;
❖ гипертрофии миокарда желудочков или/и предсердий, а также их острых
перегрузок;
4- повреждений миокарда (ишемии, дистрофии, некрозов, рубцов и т.п.).
Электрокардиограмма при нарушениях ритма сердца
Нарушениями ритма сердца, или аритмиями, называют
• изменение ЧСС выше 40 в мин (тахикардия) или ниже. 60 ь мин (брадикардия);
• неправильный ритм сердца любого происхождения;
• изменение локализации источника возбуждения (водителя ритма), то есть
любой несинусовый ритм;
• нарушение проводимости электрического импульса по различным участкам
проводящей системы сердца.
В практической электрокардиологии чаше встречается сочетание двух, трёх
или четырёх этих признаков. Все аритмии — это результат изменения основных
функций сердца;
• автоматизма,
• возбудимости;
• проводимости.
В большинстве случаев в основе аритмии лежит сочетание нарушений этих функ-
ций. Ниже приводится в несколько сокращённом виде простая и удобная в практи-
ческом отношении классификация нарушений ритма сердца по М.С. Кушаковскому
и Н.Б Журавлевой (1981) Данную модификацию мы используем в своей работе.
Все аритмии делятся на три большие группы.
• Аритмии, обусловленные нарушением образования электрического импульса.
• Аритмии, связанные с нарушением проводимости.
• Комбинированные аритмии, со смешенным механизмом формирования.
Классификация аритмий сердца
Нарушение образования импульса.
• Нарушения автоматизма синоатриального узла (иомотопные аритмии).
❖ Синусовая тахикардия.
4 Синусовая брадикардия.
4 Синусовая аритмия.
4 СССУ.
• Эктопические (гетеротопные) ритмы, обусловленные автоматизмом эктопи-
ческих центров.
4 Медленные (замещающие) выскальзывающие комплексы и ритмы:
- предсердные;
- из АВ-узла,
- желудочковые.
о Ускоренные эктопические ритмы (неларохсизмальные тахикардии):
- предсердные;
- из АВ-узла;
- желудочковые.
я Миграция суправентрикулярного водителя ритма.
• Эктопические (гетеротопные) ритмы, обусловленные механизмом повторного
входа волны возбуждения
о Экстрасистолия:
- наджелудочковая (предсердная, из АВ узла);
- желудочковая.
❖ Пароксизмальная тахикардия:
- наджелудочковая (предсердная, из АВ-узла);
желудочковая.
- о Трепетание предсердий.
❖ Мерцание (фибрилляция) предсердий
❖ Трепетание и мерцание (фибрилляция) желудочков.
Нарушения проводимости.
• Синоатриальная блокада.
• Внутрппредсердная (межпредсердная) блокада.
• АВ-блокада.
❖ I степени
❖ II степени (типа Мобитц I и Мобитц 2).
< III степени (полная).
• Внутрижелудочковые блокады (блокады ветвей пучка Гиса).
❖ Одной ветви (однопучковые, или монофаспикулярные).
о Двух ветвей (двухпучковые, или бифащикулярные).
❖ Трёх ветвей (трёхпучковые, или грифасцикулярные).
• Асистолия желудочков.
ч* Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта.
о Синдром укороченного интервала Р-0.(К) (СТС).
Комбинированные нарушения ритма.
• Парасисголия.
* Эктопические ритмы с блокадой выхода.
• АВ-диссопиации.
В табл 7-3 приведены ЭКГ-признаки первой группы аритмий, обусловленных
нарушениями образования импульса- Перед тем как пользоваться этой таблицей,
необходимо вспомнить значение нескольких терминов, используемых при описа-
нии нарушений ритма и проводимости.
у Экстрасистолия — преждевременное возбуждение всего сердца или какого
либо его отдела.
<> Интервал сцепления — расстояние от предшествующего экстрасистоле оче-
редного цикла Р -СУ?5Т основного ритма до экстрасистолы (рис. 7-18).
Рис. 718, Измерение ингервала сцепления и длительна ти компяномврной паузы при предсерд-
ной (а) и желудочковой (6) экстрасистолии
мп ОДО ЛИЛЛИ .11 мчи
0 Компенсаторная паузи расстояние от экстрасистолы до следующего за
ней цикла Р 0№Т осионного ритма. Неполная комленсатормаи пауза —
пауза, возникающая после предсердной экстрасистолы или экстрасистолы
из 4В-узла, по длительности чуть большая обычного интервала Р-Р (К-К)
основного ритма (см. рис. 7-18). Неполная компенсаторная пауза включает
кремя, необходимое для того, чтобы эктопический импульс достиг синоат-
риального узла и •«разрядил» его, а также время для подготовки очередного
синусового импульса. Полная компенсаторная пауза возникает после желу-
дочковой экстрасистолы (ЖЭ), её длительность равна удвоенному интерва-
лу К- К основного ритма (см рис. 7-18).
о ранние экстрасистолы — с малым интервалом сцепления. Начальная часть
такой экстрасистолы наслаивается на зубец Тпредшествующего экстрасис-
толе очередного комплекса 0_1?5Г.
« Групповая (залповая) экстрасистолия - наличие на ЭКГ трёх и более экс-
трасистол подряд.
Монотипная экстрасистолия возникает при экстрасистолах, исходящих из
одного эктопического источника.
$ Политопная экстрасистолия возникает при экстрасистолах, исходящих из
разных эктопических очагов.
<, Дллоритмия - правильное чередование экстрасистол и нормальных
(например, синусовых) комплексов Р-0К8Т (бигеминия, тригеминия, квад-
ригеминия и т.п.) (рис. 7-19).
$ Блокированные предсердные экстрасистолы — экстрасистолы, исходящие
из предсердий, представленные на ЭКГ только зубцом Р', с отсутствующим
за ним экстрасистолпческим желудочковым комплексом
вставочная (интерполированная) экстрасистола — экстрасистола, возник-
шая между двумя обычными желудочковыми комплексами 0.Я5 без компен-
саторной паузы (рис. 7-20).
Рис. 7-19. Различные вариан-
ты желудочковой аллоритмии.
а - бигеминия. б, в - тригеминия
г квадригеминия
Рис. 7-20. ЭКГ при вставочной
(интерполированной) желудочковой
экстрасистоле Компенсаторная
пауза отсутствует
Таблица Т-3. ЭКГ-мнзнаки I группы аритмии пЭДслпвпвнмых няцушеиием образования импульса
Синусовая тахикардия
(рис. 7-21)
Увеличений ЧСС больше ?( в мин (укорочение Н-Я).
Сохранение правильно! о синусового ритма,
положительный зубец Р|Л, а № М4-У;,
при выраженной синусовой тахикардии возможно
• укорочение интервала Р~О (Я)
• увеличение амплитуды Р „, а V?
• увеличение или небольшое снижение амплитуды зубца Г;
• косовосходящая депрессия сегмента Я5-Т(но не более 1 мм).
Синусовая брадикар
дия (см. рис. 7-211
Синусовая аритмия
(дыхательная) (см.
рис 7-21)
Синусовая аоитмия
тнедыхательная)
Синдром слабости
синоатриального узла
Медленные (заме-
щающие) выскальзы-
вающие комплексы
(рис. 7-22)
Медленные (замеща
ющие) выскальзываю-
щие ритмы
Ускооенные экто-
пические ритмы
(непароксизмальная
тахикардия)
[рис 7 23)
Ми, рация суправен-
трикулярного водителя
ритма (рис. 7-24)
Предсердная экь-гра-
сисгопа (рис. 7-25)
Блокированная пред
сердная экстрасистола
(рис 7-26)
Экстрасистола
из АВ-узла (рис. 7-27)
Уменьшение ЧСС до 59-46 । мин (удлинение Я Я);
сохранение правильного синусового ритма:
положительный зубец Рл, а V? У4-У,
Колебания длительности интервалов Я-Я. превышающие 0,15 с и связанные с фаза-
ми дыхания
сохранение всех признаков синусового ритма
положительный зубец Р|я, а V? У,-\/в
Постепенное (периодическая форх»а) или скачкообразное (апериодическая форма)
изменение продолжительности А~Я (больше 0,15 с),
сохранение синусовою ритма
сохранение аритмии при задержке дыхания
Стойкая синусовая брадикардия;
периодическое появление эктопических (несинусовых) ритмов (чаще предсердных,
из АВ-узла, мерцания и (релетания предсердии);
наличие синоатриальной блокады
синдром брадикардии тахикардии
Неправильный желудочковый оитм.
наличие на ЭКГ отдельны» несинусовых комплексов, с источником импульсов в
предсердий. АВ-узле или желудочке
интервал Я--Я предшествующий выскальзывающему эктопическому комплексу,
удлинен, а следующий за ним Я-Я - нормальный или укорочен
Правильный желудочковый ритм с ЧСС, не превышающей 60 в мич (или меньше);
наличие в каждом желудочковом комплексе признаков несинусового (предсердного
из АВ-узла или желудочковою) водителя ритма
Неприступообразное постепенное увеличение ЧСС до ЭС-130 в мин:
правильный желудочковый питм
наличие е каждом зарегистрированном комплексе Р-ОЯ5-Т признаков несииусоеого
(предсердного из АЗ-уэла или желудочкового) водителя ритма
Постепенное, от цикла к циклу изменение формы и полярное ти зубца Р,
изменение продолжительности интервала Р-О(Я) в зависимости от локализации
водителя ритма.
слабо выраженные колебания продолжительности интервалов Я-Я (Р-Р)
П|«*девременныи внеочередной зубец Ри следующий за ним комплекса ОЯ5Г
деформация или изменение полярности зубца Р экстрасистолы;
наличие неизмененного экстрасистолическою желудочкового комплекса ОЯ5Г,
похожею пь фооме на обычные нормальные комплексы 0Я5т синусовою происхо
ждения,
наличие после предсердной экстрасистолы неполной компенсаторной паузы
Преждевременный внеочередной зубец Р без следующею за ним комплекса ОЯЗГ
деформация или изменение полярности зуоцаР блокированной экстрасистолы
неполная компенсаторная пауза после блокированной предсердной экО|расистолы
Рет ис фация на ЭКГ преждевременного внеочереднот о неизмененного желудочхо-
ного комплексаОАВ похожего по фооме на остальные комплексы ОЯЗ синусового
происхождения
отрицательный зубчиР в отведениях II III и аУГ после экстраси* топического ком
плекса ОЯЗ или отсутс твин зубца Р (ла счег слияния Р и ОРЗ')
наличие неполной каиюнсяториой пщ™<
Желудочковая экстра-
систола (рис. 7-28)
Левожялудочковая экс-
трасистола (рис 7-29)
Правожелудочковая
экстрасистола
(рис. 7 30)
Предсердная парок-
сизмальная тахикардия
(рис- 7-31)
Пароксизмальная
тахикардия из АВ узла
(рис 7-32)
Желудочковая парок
сиэмальная тахикаодия
(рис.7-33)
Трепетание предсер-
дий (рис. 7-34)
Мерцание (фибрил-
ляция) предсердии
(рис. 7 351
1рвпетание желудочков
(рис. 7-36)
Мерцтния (Фибрилля-
ция) желудочков
10* риг 7 30)
Регистрация на ЭКГ преждевременного внеочередного измененного желудочкового
комплекса (Ж
значительное расширение и деформация экстоасистопического комплекса ОЯЗ'.
расположение сегмента Я5- Г и зубца Г экстпасистолы дискордаитно направлению
основного зубца комплекса ОЯ.С'
отсутствие пеоед ЖЭ зубца Р,
наличие в большинстве случаев после ЖЭ полной компенсаторной паузы
Общие признаки, характерные для ЖЭ (см. выше)1
увеличение интервала внутреннего отклонения в правых трудных отведениях V, и 1/2
(больше 0,03 с)
Общие признаки, характерные для ЖЭ (см выше)
увеличение интервала внутреннего отклонения в чевых грудных отведениях V, и V.
(больше 0,05 с)
Внезапно начавшийся и также внезапно закончившийся приступ увеличения ЧСС до
140-250 в мин при сохранении правильного ритма
наличие перед каждым желудочковым комплексом ОЯь сниженного, деформирован-
ного, двухфазного или отрицательного зубца Р
нормальные неизмененные желудочковые комплексы ОЙЗ, похожие на 0Я5, заре-
гистрированные до возникновения приступа пароксизмальной тахикардии (за исклю-
чением пносительно редких случаев с аберрацией желудочкового проведения),
в некоторых случаях наблюдается ухудшение АВ-проводимости с развитием АВ-бло-
кады I степени (удлинение интервала Р-О(Я) более 0.92 с) или I степени с перио-
дическими выпадениями отдельных комплексов №' (непостоянные признаки)
Внезапно начавшийся и также внезапно закончившийся приступ учащения сердеч-
ных сокращений до 140- 220 « мин при сохранении правильною ритма;
наличие в отведениях II III и аУЕ отрицательных зубцов Р расположенных позади
комплексов ОЯ5 (если петля ге -еМгу включает дополнительные внеузловае пучки)
или сливающихся с ними и не регистрируемых на ЭКГ (если петля ге-еШту локали-
зуется з АВ -узле):
ноомальные неизмененные (неуширенные и переформированные) желудочковые
комплексы ОЯЗ", похожие на ОАЬ эаоегистрированные до возникновения приступа
пароксизмальной тахикардии
Внезапно начавшийся и также внезапно закончившийся приступ увеличения ЧСС до
140- 220 г мин при сохранении в большинстве случаев правильного ритма-
деформация и расширение комплекса ОИВ более 012 с дискордантным расположе-
нием сегмента Я5- Ти зубца 7
наличие АВ-диссоциации, то есть полного разобщения частого оитма желудочков
(комптексы ЭЯ5) и нормального ритмв предсердий (зубцы Р) с зарегистрирован
ными одиночными нормальными неизменёнными хомплексами ОЯ5Т синусового
происхождения (< захваченные! сокращения желудочков)
Наличие на ЭКГ частых (до 200 -400 в мин), регулярных, похожих друг на друга пред-
сердных волн Е характерной пилообразной фоомы 'отведения II, III а\/Е, VI, У2),
в большинстве случаев правильным регулярный желудочковым ритм с одинаковыми
интервалами Е-Е (за исключением случаев изменения степени АВ- блокады в момент
рег истрации ЭКГ)
наличие нормальных неизменённых желудочковых комплексов, каждому из которых
предшествует определенное (чаще постоянное) количество предсердных волн Е (2 1
3:1, А ) и т.д )
Отсутствие во всех ЭКГ отведениях зубца Р'
наличие на поотяжении всего сердечного цикла беспорядочных волн /с различной
формой и амплитудой. Волны I рег истрируют в отведениях V 57^, II 111 и аУЕ
нерегулярность желудочковых комплексов ОЯ5 - неправильный желудочковый ритм
(различные по продолжительности интервалы Я-Я):
комплексы ОЯ5 без деформации и уширения
Наличие на ЭКГ частых (до 200-300 в мин/, регулярных и одинаковой по форме и
амплитуде волн трнпетания. напоминающих синусоидальную кривую
Наличиг- на ЭК1 частых (до 200 -500 в мт, но нерегулярных волн отличающихся
друг от друга рязличной фоомой и амплитудой
Рис, 7-21. Номотопнын нарушь
ния ритма, а - ЧСС - 75 & мин, 6
синусовая тахикардия (ЧСС -150
в мин/, в - синусовая брадикардия
(ЧСС - 50 в мин), г - синусовая
(дыхательная) аритмия.
... ...
Г
• 1
Рис. 7-22. ЭКГ больных с
медленными (замещающими)
выскальзывающими эктопи
ческими комплексами а. 6 -
выскальзывающие комплексы из
АВ-соединения в - выскальзыва
ющий комплекс из желудочка
Рис. 7-23. Ускоренные экто-
пические ритмы, или непа-
роксизмальные тахикардии
а - ускоренный предсердный
ритм, б - ускоренный ритм из
АВ-соединения с одновремен-
ным возбуждением желудочков
и предсердий, в желудочковый
। идиовентрикулярный) ускорен
ный ритм
Рио. 7-24. ЭКГ больного с миграцией суправентрикулярного * ноля ритма.
Рис. 7-25. Предсердная экстра-
систола.
Рис. 7-26. Блокированная пред-
сердная экстрасистола.
Рис. 7-27. Экстрасистолы из
АВ-соединения с одновремен-
ным возбуждением предсердий и
желудочков (а) и более ранним
возбуждением желудочков (6).
Рис. 7-28. Желудочковая экстра-
систола.
Рис. 7-29. Левожелудочковая
экстрасистола. Интервал внут-
реннего отклонения увеличен в
отведении V,.
Рис. 7-30. Правожелудочковая
экстрасистола. Интервал внут-
реннего отклонения увеличен в
отведении Ув.
НТИНВАЗИВНьцплг1ццигн,„„,
Рис. 7-31. Предсердная парок-
сизмальная тахикардия.
Рис.,7-32. Пароксизмальная
тахикардия из АВ-соединения с
одновременным возбуждением
предсердий и желудочков.
Рис. 7-33. Желудочковая парок-
сизмальная тахикардия.
Рис. 7-34. ЭКГ при трепета-
нии предсердий, а - правильная
форма с функциональной АВ-бло-
кадой (2:1), б - правильная форма
(3:1), в - правильная форма (4:1),
г - неправильная форма с изме-
нением степени АВ-блокады (3:1,
4:1, 5:1).
Рис. 7-35. ЭКГ при тахисис-
толической (а) и брадисисто-
лической (б) формах мерцания
(фибрилляции) предсердий.
Рис. 7-36. Мерцание и трепе
тание желудочков а - трепета-
ние желудочков; б— мерцание
желудочков
« Угрожающие ЖЭ — экстрасистолы, предшествующие тяжёлым нарушениям
ритма [пароксизмальной желудочковой тахикардии (ЖТ), фибрилляции
или трепетанию желудочков], к угрожающим ЖЭ относятся:
- частые;
- политопные;
- парные (групповые);
- ранние ЖЭ.
У Атриовентрикулярная диссоциация (АВ-диссоциация) - полная (или почти
полная) разобщённость в деятельности предсердий и желудочков, возника-
ющая при пароксизмальной ЖГ в результате увеличения рефрактерности
АВ-узла и невозможности проведения к желудочкам синусовых импульсов.
о Дискордантность - разнонаправленность, например, алгебраической
суммы зубцов комплекса 0&8 и сегмента Я5- Т (или/и зубца Т).
• Конкордангносгь — однонаправленность, например, алгебраической суммы
зубцов комплекса 0.К5» и сегмента К5-Т (зубца 7).
Электрокардиограмма при нарушениях проводимости
В табл. 7-4 приведены ЭКГ-признаки второй группы аритмий, обусловленных
нарушениями проведения электрического импульса.
Таблица 7-4. ЭКГ-признаки аритмий, обусловленных нарушенным приведением импульса
Межпредсердная <ену-
Трипрадсердамя; блокада
I степони (рис 7-37)
Постоянное (в каждом сердечном цикле) увеличение длительности зубца Р
а отведениях от конечностей (больше 0,11 с).
расщепление или зазубренность зубцов Р (непостоянный признак
Мнжпредсерднач
(рнугрипредсврдная)
блокада (I степени,
(рис. 7 38)
АВ-блокада I степени
(узловая проксимальная
форма) (рис 7-39)
48-блокада I степени
(предсердная проксималь-
ная форма; (рис 7-401
Постепенное нарастание продолжительное)и и расщепления зубца Р в отведе-
ниях от конечностей
периодическое исчезновение левопредсердной (отрицательной) фазы зубца Р
в ттведении V,
Сохранение правильного синусового ритма
увеличение продолжительности интервала Р-О(Н) солее о,20 с, пвеимущест-
венно за счёт сегмента Р-С(Я)
сохранение нормальной продолжительности зубцов Р (не более 0,10 с);
сохранение нормальной формы и продолжительности комплексов ОРЗ
Сохранение правильного синусового ритма,
увеличение продолжительности интервала Р-О(Н) более 0 20 с преимущест-
венно за счёт дли тельности зубца Р /его длительность превышает 0,11с зубец
Р расщеплён);
< охранение нормальной продолжительности сегмента Р-О(Я) (не болег 0,10 с):
< «хранение нормальной формы и продолжительности комплексов ОН5
АВ-блокада (степени
(дисгапьная, трехпучковая
форма) (рис. 7-411
АВ-блокада II степени пип
Мобитца) (рис 7-42)
АВ-блокада I1 степени (тип I,
Мобитца) (рис 7-43)
АВ-блокада Г. степени типа
2'1 (рис 7 44)
Прогрессирующая А8-блока
да II степени (рис /-45)
АВ блокада III степени
(проксимальная форма)
(рис 7-46)
АВ-блокада III степени
(дистальная, трифасцику-
пирная) |см. рис. 7-46,
синдром Фредерика
(рис 7-47)
Полная блокада правой
ножки пучка Гисе (рис. 7-48)
Сохранение правильного синусового ритма;
увеличение продолжительности интервала Р-О/Я) более 0 20 с;
сохранение нормальной продолжительности зубца Р (не болен 0,11 с),
наличие выраженной деформации и уширения (более 012 с) комплексов (№5
по типу двухт/чковои блокады в системе Гиса (см, ниже)
Неправильный синусовый ритм
постепенное, от одного комплекса к другому, увеличение продолжительности
интервала Р-О<Р} прерываемое выпадением желудочкового комплекса №57
(при сохранении на ЭКГ предсердного зубца Р),
после выпадения комплекса ОА5Т повторная рыистрация нормального или
слегка удлиненного интервала Р-О[Н} далее постепенное увеличение продол-
едтельности этого интервала с выпадением желудочкового комплекса (перио-
дика Самоилова-Венкебаха;
соотношение р и ОРЗ -3:2. 4 3 и т.д.
Неправильный синусовый ритм.
регулярное (по типу 3:2 4.3, 5:4 6'5 и т.д.) или беспорядочное выпадение
одного, оедко двужелудочковьх и трёхжелудочковых комплексов ОЯ37 (при
сохранении на этом месте предсердного зубца Р),
наличие постоянного (нормального или удлиненного) интервала Р~С(Я);
возможное расширение и деформация желудочкового комплекса ОРЗ (непо-
стоянный признак)
Выпадение каждого второго комплекса <?И57 при сохранённом плавильном
синусовом ритме;
интервал 8-0(8) ноомальный или удлинённый,
при дистальной форме блокады возможно расширение и дефоомаиич желудоч
козою комплекса ОРЗ (непостоянный признак.
Выпадение двух и более подряд желудочковых комплексов ОРЗ при сохранен-
ном на мести выпадения предсердном зубце Р (выпадения могут быть ре,уляр-
ными [по типу АВ блокады 3:1, 4 1, 5.2, 6.1 и т.п.) или беспооядочными);
наличие постоянного (нормального или удлиненного) прервала Р-□(/?) в тех
комплексах, где зубец ° не блокирован,
расширение и деформация желудочкового комплекса ОРЗ (непостоянный при
знак).
выраженная брадикардия.
на фоне брадикардии возникновение замещающих (выскальзывающих) ком
плексов и ритмов (непостоянный признак)
Полное разобщение предсердного (И) и желудочкового (0857! ритмов,
интервалы Р-Р и Р-Р постоянны но И- Р оольше. чем Р-Р;
снижения числа желудочковых сокращений (комплексы 085) до 40-60
а минуту.
желудочковые комплексы ОРЗ не изменены
Полное разобщение предсердного (Р) и желудочкового (ОР5Т) ритмов
интервалы Р-Р и Я Я постоянны но Р-Р больше чем Р-Р-
снижение числа желудочковых сокращений (комплексов ОРЗ) до 40-45 а мину
ту и меньше,
желудочковые комплексы ОРЗ ушиоены и деформировань
Отсутствие на ЭКГ зубцов Р и регистрация вместо них волны мьрцания (!) или
трепетания (Н предсердий-
ритм желудочков несинусово, о происхождения - эктопический (узловой или
идиывсн /рюулярны#/;
интервалы Р-Р постоянны (правильный ритм)
ЧСС не превышает 40-61) в мин
Наличие в правых трудных отведениях V,, V, (реже в отведениях от конечностей
(II и аУГ) комплексов 085 типа лбЯ или тар" “Меющих М-образный вид
наличие ь левых грудных отведениях (V, V,) и в отведениях 1. а\11 уширенного
нередко зазубренного зубца 5;
увеличение длительности хомплвюа 08ь более 0,12 с,
наличие в отведении V, (реже ь ОпшДоиии III) депрессии сегмента РЗ-1
с Выпуклостью, обращенной 1М|» и о (рицв тельною или дауфаэнао (•-«
и «ч •) «симметричною ауоцй Г
Неполная блокада правой
ножки пучка Гиса (рис 7-49)
ьлокада левой передней
ь ’тви пучка Гиса (рис 7-50)
Блокада левой задней ветви
пучка Гиса (рис 7-51)
Полная блокада левой
ножки пучка Гиса гдвухпуч
копая)(рис 7-52)
Неполная блокада левой
ножки пучка Гиса (двухпуч-
коввя)(рис 7-53)
Блокада правой ножки и
левой перндней ветьи пучка
Гиса (рис. 7-54)
блокада правой ножки и
ливой задней ветви пучка
(иол (рис 7-55)
Напилная блокада трёх
ветвей пучка Гиса (трехпуч-
коаая)(рис 7-56)
Полная олокада грех ветвей
пучка Гиса (трехпучковая)
(риг. 7-57)
Синдром Вольфа
Паркинсона Уайта
(рис 7-58)
Наличие в правом грудном отведении V комплексов ОЯ5 типа г5Я или геЯ', а
в отведениях I и Уо — слегка уширенного зубца 5;
небольшое увеличение длительности комплекса 083 до 0,0.9-0. 1 1 с
Резкое отклонение электрической оси сердца влево (угол а от -30 до 90°)
комплекс 085 а отведениях I и аУ1 типа рЯ а в отведениях III. аУР и II — типа
гЗ,
общая длительность желудочковых комплексов ОРЗ 0 08-0.11 с
Резкое отклонение электрической оси сердца вправо (угол и равен +120' или
больше),
комплекс 0Я5 в отведениях I и а\/1 типе г5, а в отведениях III аУР - типа рЯ,
общая длительность желудочковых комплексов 0Я8 0,08-0 11 с
Наличие в отведениях V,, Уе I аУ(_ уширенных деформированных зубцов Я с
расщепленной или широкой вершиной
наличие е V . Уг, III, аУР уширенных деформированных зубцов $ или комплек-
сов 05 с расщеплённой или широкой вершиной,
увеличение общей длительности комплекса ОЯ5 более 0,12 с
наличие в отведениях V, Уе, I, аУ(. дискордантного по отношению к ОРЗ сме
щения сегмента Я5 7 и отрицательных или двухфазных (•-• и «+») асиммет-
ричных зубцов Г;
отклонение электрической оси сердца влево (наблюдается часто)
Наличие в отведениях । аУЬ V,, V, высоких ушире-чых иногда расщепленных
зубцов Я (зубец цУ, отсутствует);
наличие в отведениях 'II, аУР, V V. уширенных и углубленны» комплексов ОЗ
или гЗ. иногда с начальным расщеплением зубца 5 (или комплекса 081
увеличение длительности ОРЗ до 0,10-0,11 с
Отклонение электрической оси сердца влево (непостоянный признак)
На ЭКГ признаки блокады поавой ножки пучка Гиса (пм выше);
резкое отклонение электрической оси сердца влево (угол а от 30 до 90')
На ЭКГ признаки блокады правой ножки пучка Гиса (см. выше)-
отклонение электрической оси сердца вправо (угол а равен или больше +1г0*(
На ЭКГ признаки АВ-блокады I или И степени,
признаки полной блокады двух ветвей пучка Гиса (любой разновидности двух-
пучковои блокады - см выше)
на ЭКГ признаки АВ-блокады III степени'
ЭКГ -признаки полной двухпучковой блокады
Синдром укороченного
интервала Р-О(Я)
(синдром С1С)
(рис. 7-59)
Интервал Р-О(Я> меньше 0,12 с;
возникновение в сосаве т.омплвксз ОРЗ дополнительной волны возбужде-
ния — Д-волны
продолжительный и слабо деформированный комплекс ОРЗ
дискордантное комплексу 085 смещение сегмента Я5 Т и изменение поляр
ногти зубца 1 (непостоянные признаки.
Укорочение интервала Р-О(Р) менее 0,12 с;
отсутствие в составе комплекса ОРЗ дополнительной волны возбуждения —
А волны
наличие неизмененных /узких) и недеформированных комплексов 085
12М24.1-Я ул. -'»' -!< ’ «V
ТвА./Фсжс <7(495)9701133.9562910
1тпаП <тщ||«“и"П1||»г ,и шшшюКШвг.ги
1 ?,Е н I ам и
СН1ИЕР АО является ведущим разработчиком и производителем
электрокардиографов, регистраторов и систем для амбулаторного
мониторинга ЭКГ и артериального давления, спирометров, кардио-
мониторов, дефибрилляторов
ЖГ покоя
зд электрокардиографов 5СН1ИЕА включает в себя как портативные электрокардиографы I
зкие как САРОЮУТТ А1-1 и САГЮЮУГГ АТ-101 так и сетевые системы высокой интеграции, такие
□к многофункциональная станция САТЮЮУГГ СЗ-200. Каждый специалист может выбрать для!
ебя электрокардиограф максимально соответствующий его пожеланиям.
ЖГ нагрузки
эмпания 5СНН1ЕР предлагает как простые недорогие системы на базе различных электро- I
аодиографов гаки многофункциональные компьютеризированные системы В зависимости от 1
□желаний пользователя система может быть укомплектована велоэргометрами в том числе
ежачими и ручными, бегущими дорожками, системами вакуумной ат тпликации ЭКГ электродов.
Эргоспирометрия
1агрузочнпэ тестирование с газоанализом обеспечивает одновременную диагностику
остояния сердечно-сосудистой и респираторной систем Благодаря простоте управления
совершенству, системы САРОЮУГГ АТ-104 Егдо-5р(го и САТ^ОЮМП С8-200 Егдо-5ргго стали
идерами продаж среди кардио-респираторных сис гем.
Длительный мониторинг ЭКГ и АД
<а „егодняшнии день стали незаменимыми диагностическими методиками. Системы 5СН1ЦЕР
юлностью соответствуют требованиям предъявляемым к данному виду оборудования. 11рос тоту
юдежность и дружественный интерфейс систем оценили многие российские специалисты.
"пирометрия
:о спирометрами 5СН1ИЕР тестирование функции внешнего дыхания становится простым как
гикогда По желанию пользователя спирометре! укомплектовываются одноразовым или много-
разовым пневмотаходатчиком.
Дефибрилляция
1 дефибрилляторах 5СН1ИЕР используется уникальная бифа зная многочастотная технология
/глПрЫзе Вютлгауе'’ с более щадящим воздействием на сердечные ткани. 1
Мониторинг В УСЛОВИЯХ МРТ
\ля пациентов групп высокого риска, нуждающихся в проведении МРТ или хирургического
ллешстельства в условиях МРТ. Монитоо МадУГе С Р1пз обеспечивает полноценный мониторинг
а состоянием пациента. Совместим с системами МРТ всех производителей.
< |Нл тЛ-1,141 1 * 1 да- ДТ-» гнллтол
1»
Рис. 7 37, ЭКГ пои синоатри
альнои блокаде 1а б) и нежпред
сердной (внутрипредсердной)
блокаде I степени (в)
Рис. 7'36 Межпредсердная
(внутрипредсердная) блокада
II степени. Сделкой обозначен
момент возникновения макси-
мальной блокады проведения
(расщепление зубца Р и исчез-
новение второй отрицательной
Фазы зубца Р.й).
Рис. 7-39. АВ-блокада I степе-
ни /узловая форма).
Рис. 7-41. АВ-олокада 1 степени (дистальная, трбхпучкояш» фв(Ш)
Рис. 7-42. АВ-олокада II степени (тип I Мобитца, 3:2). Стрелкой указано выпадение, желудочкового
комплекса.
Рис. 7-43. АВ-блокада II степени (тип (I мобитца) с наличием постоянного увеличенного интервала
Р-О(А).
/
Рис 7-44 АВ-блокада II степени типа 21
’-иь. 7-47. Синдром Фредерика [сочетание мерцания предсердии и полной АВ-блокзды).
Рис. 7-48. Полная блокада пра-
вой ножки пучка Гиса
Рис ЛвО, блокадалеаоиперед-
ней мши пучка Гиса.
Рис. 7-51, Блокада левой задней
ветви пучка Гиса.
Рис. 7-52. ЭКГ при полной бло-
каде левой ножки пучка Гиса.
Ч Л Я 11ЛППЫГ ТТТ1' яг-ч». к— * .
Рис. 7-54. ЭКГ при сочетании
блокады правой ножки пучка
Гиса и блокады левой передней
ветзи пучка Гиса
Рис. 7-55 ЭКГ при сочетании
блокады правой ножки пучка
Гиса и блокады левой задней
ветви пучка Гиса
Рис, 7-56 Неполна» блокада трёх ветвей пучка Гиса (трехпучковэя;
Рис. 7'57. Полная блокада трех ветвей пучка Гисе (трпхпучхоыо
Электрокардиограмма при гипертрофии предсердий и желудочков
Разнообразные изменения, выявляемые при компенсаторной гипертрофии
любого отдела сердца, обусловлены:
• увеличением электрической активности гипертрофированного отдела сердца;
• замедлением проведения по нему электрического импульса;
• ишемическими, дистрофическими, метаболическими и склеротическими
изменениями в гипертрофированной сердечной мышце.
В табл. 7-5 представлены основные ЭКГ-признаки, а на рис. 7-60-7-66 - типич-
ные ЭКГ при наличии гипертрофии различных отделов сердца.
Таблица 7-5. ЭКГ-признаки гипвр/рофии предсердий и желудочков
Гыкмпмш* СОСТОМИ1 .^Мктрокардиографическив пр«в™-
Гипертрофия ЯП (рис 7-60) Раздвоение и небольшое увеличение амплитуды зубцов Я в отведениях 1. II, аУ(., V,, Уо (Я ткга1е); увеличение амплитуды и продолжительности второй отрицательной (левопредсердедй) фазы зубца Р в введении У,(реже V,) или формирова- ние отрицательною зубца Я в отведении V,; увеличение общей длительности (ширину) зубца Р(более <!.’<? с|
Гипертрофия ПП (рис 7-61) Наличие в отведения,. 11 111, аУЕ высокоамплитудных, с заострённой верши ной зубцов Р (Р-рц1люпа1е), длительность зубцов Р не превышает 0,10 с, в отведениях 1 аУР. У,, 7Е зубеи Р низкой амплитуды з в отведении аУЬ может быть отрицательным /непостоянный признак)
Острая перегрузка предсердий Преходящие изменения амплитуды, формы и продолжительности тубцон Р напоминающие признаки гипертрофии ПП или ЛП и развивающиеся на фоне острых клинических ситуаций, ведущих к гемодинамической перегруз- ке предсердий; ’.равнитвльно быстрая положительная динамика ЭКГ при нормализации состояния больного
Гипертрофий ЛЖ (рис 7-62)
Гипеитрофия ПЖ (рис. 7-63)
Увеличение амплитуды зубца Я в левых грудных э/ведениях (У3. V,) и
амплитуда зубца 5 — в проныл грудных отведенщ» (V,, дал атом
<ЯУ. или ЯУ4 <й\16; Я754 >25 мм или Ят/5и+ 51/, г >35 мм (на ЭКГ лиц
старше 40 пет) и >45 «м (на ЭКГ молодых лиц);
признаки поворота сердца вокруг продольной оси лротив часовой стрелки
• смещение переходной зоны вправо - в отведение V.
• углубление зубца 07, Е;
• исчезновение или резкое уменьшение амплитуды зубцов $ в левых груд-
ных отведениях (73. 73):
• смещение элвк/рическои оси сердца влево, при этом й, >15 мм.
ЯаУЬ >11 мм или Я,+Я„ >25 мм.
• смещение сегмента Я5-Т в отведениях 73, V,.. I, аТЕ ниже изоэлектриче-
ской линии и фоомирование отрицательного или двухфатногс («-» и «+»)
зубца Г в с сведениях I, аУ1 73 и 1/р
увеличение длительности интервала внутреннего отклонения ОЯЗ е. левых
грудных отведениях (1/3, V,) более 0 05 с
Регистрация в отведении V, комплекса ОЯ5 типа г5Я или 0/7
увеличение амплитуды зубца Я в правых грудных отведениях (V , Ур и
амплитуды зубца 5 в левых грудных отведения» (V,, У3>. при этом амплигу
да Я7 >7 мм или ЯУ.+НУ,,6 >10.5 мм;
поизнаки поворота сердца вокруг по»дальней оси по часовой стрелке
(смещение переходной зоны влево к отведениям Уь-У6, и ре/ ист рация в
отведения» У$, Ц комплекса 5Я5 типа Я5>;
увеличение длительности интервала внутреннего отклонения в правом груд-
ном отведении (V,) более 0.03 с;
гмещечие се,мента 45-7 вниз и отрицательные зубцы 7 в стведениях III,
аУЕ, V, иУ2,
смешение электрической оси сердца вправо (угол а более +100’/
при 3-типе гипертрофии ПЖ во всех грудных отведениях от V, до У, ком-
плекс ОЯ5 имеет В14Д или ад < выраженным зубцам 5. а в а/ведснияк от
конечностей — часто 5-3.-3,,, (признак поворота сердца вокруг поперечной
оси верхушкой кзади)
Умиренная / ипертрофия ПЖ ча
фоне преобладающей '•«пертоо-
фии ЛЖ (вариант комоиниро
Ванной гипертрофии желудоч-
ков) (рис. 7 64/
Увеличение амплитуды Я в ш ведениях V, и V, (больше 7 мм);
появление в отведениях V, и V, комплекса ОЯ5 типа г5Г;
признаки поворс/а сердца вокру/ продольной оси по часовой стрелке (ком-
плекс 0Я5 н отведении V типа ЯЗ);
депрессия сегмента ЯЗ-Г и инверсия зубца 7 в отведениях V, и У.,
признаки гипертрофии ПП (Р-ри1топа1е) в отведениях II 111 аУУ-
Рис. 7-64. Умеренная гипьртро
фия ПЖ на фоне преобладающей
гиперюофии ЛЖ (вариант комби-
нированной г гипертрофии желудоч-
ков).
Рис. 7-65. Гипертрофия ЛЖ на
фоне преобладающей гтвртро
фю* ЛЖ (вариант комбинирован-
ной гипертрофии желудочков).
Рис 7-66 Острое пёючн<№ сердце.
Гипертрофия ЛЖ на фоне
преобладающей гипертрофии
ПЖ (вариант комбинирован-
ной гипертрофии желудочковт
(рис.7-65)
Острая перегрузка желудочков
Острое лёгочное сердце
(рис 7-ББ)
Увеличниие амплитуды Л в от ведениях V и V, или иэмвдени- о отношения
Я в V, -V, 1№л ьЯУ, или ЯУ4 <№, <Ж)
углубление 5 в отведения» V, или V,;'
отклонение электрической оси сердца влево (непостоянный признак)
наличие признаков поворота сердца вокруг продольной оси против часовом
стрелки (комплекс <Ж> в отведении V, типа ОР)
Депрессия сегмента 85- Г и инверсия зубца Т в левых (V, и V,) и пи правых
(У, и Уг) грудных отведениях, выникаклца* на фоне острых юыничедхих
ситуаций ведущих к острой гемодинамической перегрузке соспветтенно
ЛЖ иди ЛЖ;
сравнительно быстрая положительная динамика ЭКГ при нормализации
состояния больного
Огтро возникшее углубление зубцов Ом и 5 (поизнак О(| -Я);
подъём сегмента 85- Т в отведениях III аУГ V. и V, и дискорданТное сни-
жение сегмента Й5 Т в отведениях I, аУЬ. Уь и У6,
отрицательные зубцы Г в отведениях Ш аУР V, и У2;
полная или неполная блокада правом ножки пучка Гиса
признаки острой перегрузки ПГ) (Р-рц)гвдпа)е) в отведениях III, II и аУЕ
быстрая положительная динамика указанных изменений при улучшении
состояния больного
Зпектрокардиограмма при воспалительных, дистрофических, метаболических
поражениях сердца и при электролитных нарушениях
В таЬл.7-6 представлены ЭКГ-признаки воспалительных, дистрофических и
м< габолических поражений сердца, а также признаки электролит них нарушений
(рис. 7-67-7-72).
Таблица 7-6 ЭКГ-признаки воспалительных, дистрофических, метаболических поражений сердца
и электролитных нарушений
Патологическое состояние сердца Электрокардиографические признаки
Передозировка сердечных гликозидов (рис 7-67) Корытообразное смещение сегмента 85-Г ниже изолинии. двухфазный (•-» и «+) или отрицательный асимметричный зубец Т оазличныо нарушения ритма сердца чаще экстрасистолы по типу желудочко- вой бигеминии тригеминии или кведригеминии синусовая брадикардия, замедление АВ-лроводимости |АВ-6лтжада 1 реже II или 111 степени)
ЭКГ при перикардитах (риг. 7-64/ Конкордатный подъём сегмента Н5-т во мнотих отведениях; отсутствие патологического зубца О; инверсия зубца 7 во мнотих отведениях- регистрируемая через несколько дней после подъема сегмента 85 -Т значительное снижение вольтажа ЭКГ (при возникновении экссудата в поло сти перикарда!
ЭКГ при миокардита» (рис 7-69) Депрессия сегмента 85- Г и формирование сглаженного или отрицательного симметричного или асимметричного зубца Т на ЭКГ а нескольких отведениях; регистрация на ЭКГ разнообразных нарушений оитма и проводимости
ЭКГ при алкогольной миокар- диодиирофии (рис 7-701 Изменения зубца Г в виде высокого остроконечною пли в далеко зашедших случаях- сглапшюго ми отрицательного зубца Т: депрессия сегмента Л5- 7; различные нарушения ритма • синусовая тахикардия и синусовая аритмия • экстрасистолия: • пароксизмальная тахикардии • трепетание и мерцание предсердий и др • Р ри1топа/е в отведениях II ))) и аУГ (непостоянныь признаки)
ЭКГ при гирвотоксической мнокардиодистрофии Синусовая тахикардия с увеличением амплитуды зубцов Р и 7 кширвние и расщепление зубил Р и развитие в дальнейшем мерцательной вригмии, смещение сегмента Н8-Т и оггщженныи. двухфазный или отрицательный
ЭКГ при климактерической и
дисгармональной миокаодио
дистрцфии (рис. 7-7!)
ЭКГ при гипоквпемис,
(рис 772)
ЭКГ при гиперкалиемии
1см. рис 7-72)
ЭКГ пои гипокальциемии
(см. рис. 7-72)
ЭКГ при гиперкальциемии
(см. рис 7 72)
Регистрация сгмжсииьи двухфазных или отрицательных зубцов Т, преиму
щесгввнно в / рудных отведениях,
смещение сегмента Н8-Т ниже изолинии (оолее редкий признак),
быстрая нормализация изменений зубцов Т и сегмента Г?5 Т при проведении
пробы с калием и/или |з-адреноблокаторами (положительная проба/ — доста-
точно частый, но не всегда регистрируемый признак
Увеличение Интервала 5-7
депрессия се) мента Я5- 7;
уменьшение амплитуды или формирование отрицательного или двухфазного
(«-» и »+..) зубца Г;
увеличение амплитуды зубца ь!
Постепенное укорочение ишервала 0-7
высокие, узкие и заострённые положительные зубцы Т
нарушения проводимости и склонность к синусовом брадикардии
Прогрессирующее удлинение интервала 0-7;
снижение амплитуды зубца 7 (не все, да),
укорочение интервала Р-0 (В) |не веет да)
Укорочение интервала 0-7 за счёт более раннего начала зубца 7,
сглаженный двухфазный или отрицательный зубец 7,
склонность « синусовой брадикардии и замедление ДВ-проводимости
Рис. 7-68. ЭКГ при перикардите.
Рис. 7-67. ЭКГ при насыще-
нии сердечными гликозидами.
а
Р-О(Я)
Гипер
Саг*
'О-Т]
>-сГ—"
Рис. 7-72. ЭКГ при элехт-
ролюных нарушениях а —
норма; б—при гипокалиемии,
в — при гиперкалиемии г —
при гипокальциемии д—при
гиперкальциемии
Рис. 7-71. ЭКГ при кли
маггерической и дисгор-
минальной миикардио-
дистоофии.
Рис. 7-70. ЭКГ при алкогольной миокардиодистрофии
Электрокардиограмма при остром инфаркте миокарда
Крупноочаговый ИМ развивается при остром нарушении Коронарного крово-
обращения. обусловленном тромбозом или выраженным и длительным спазмом
коронарной артерии. Согласно представлениям Бэйли такое нарушение кровооб-
ращения в сердечной мышце приводит к формированию трёх зон патологических
изменений: вокруг участка некроза располагаются зоны ишемического поврежде-
ния и ишемии (рис. 7-73). На ЭКГ, зарегистрированной при остром крупноочаго-
н>.м ИМ <ЬИК( ..ОЧ ЮТ не ТОЛЬКО патологмчегмий зубец 0 или комплекс 05 (некроз).
но и смещение сегмента Н5-Т выше или ниже изолинии (ишемическое повреж-
дение), а также остроконечные и симметричные коронарные зубцы Т (ишемия).
Изменения ЭКГ возникают а зависимости от времени, прошедшего от формирова-
ния ИМ, в течение которого различают: острую стадию — от нескольких часов до
14-16 сут от начала ангинозного приступа, подострую стадию длительностью при-
мерно от 15-20 сут от начала инфаркта до 1,5-2 мес и рубцовую ст адию. Динамика
ЭКГ в зависимости от стадии инфаркта представлена на рис. 7-74. Выделяют
четыре стадии ИМ:
Рис 7-74. Дин шика изменений ЭКГ в острой (• е), подо трои (ж) и рубцовой (э) стадиях ИМ.
Ооъяснвния в тексте.
* острейшая;
• острая;
* под< (Страя,
• зубцовая.
острейшая стадия характеризуется элевацией сегмента 5Т выше изолинии,
яится эта стадия минуть;, часы.
Острая стадия характеризуется быстрым, в течение 1-2 сут, формированием
нологического зубиа (} или комплекса 05. смешением сегмента Л5-Т выше изо-
мни и сливающегося с ним вначале положительного, а затем отрицательного
гбца Т. Через несколько дней сегмент К5-Гнесколько приближается к изолинии,
а 2 3 нед заболевания сегмент Й5 Г становится изоэлектричным, а отрицатель'
ый коронарный зубец Г резко углубляется и становится симметричным, заост-
ёпным (повторная инверсия зубца Т). Сегодня после внедрения методов ревас-
аблица 7-7. Изменения ЭКГ три остром ИМ различной локализации
Локализация Отведения Характф ЭК г
1ярвднчлерегородочный (рис. 7-75) у;-у5 0 или 0$ +[Я5-Т); -Г
Чйрвдневврхушечный 0 или 05; +(«5- П, -т
1ереднеперегооодрчный и передневер- ушечный (рис. 7-76) 0 или 05 +(Я5~Т). -г
Переднебоковой (рис. 7 77) I, аУС, ур, Ус (реже Ч4) 0 или 08 ЪЯ8-Т), -7
яж..|росщаненный передний (рис 7-73] (, аЛ, V -V. 0 или 05 ч-(Я5-71: -Т
III ауЕ Возможны реиипракнб® изменения - (ЯЗ-Т) и +Т (высокие)
ПеоеДнебадальныи (высоким передний) (рис 7-79) У,’-У’ 0 или 08, Ч-1Й5-7). -Т
НИЖНИЙ (рис. 7-ЙО) (К, аУР или «(, «, а'/Г <? или 08 -4Н8 Т) -7
У-< Возможны реципоокпода изменения -(ЯЗ-Г) и +7 (высокие)
Заднебазальный (рис 7-81) V- V (не все) да) У.‘-У/ (не всегда) 0 или 08; +(Я5<1. -Т
Возможны реципрокные изменения’ -(Я5- Г) и +7 (высокие) и увеличение Я
Нижнебоковой (рис. 7-82) V,, II, III, аУЕ 0 или 08 -+(/?5-7), -7
УЛ Возможны овципрокные изменения -|ЯЗ- Т) и +Т (высокие) и увеличение Я
Распространённый нижний ))), аУЕ II. УБ.У -У., 0 или 08 КВ8-Т), Т
V V. или У, ч, вмможны реципрокный изменения -кЯв Пм ч* г,(яыил<иа|.и швичйНЕи1 *
Рис. 7-75. ЭКГ при переднеперегородочном ИМ
Рис. 7-76. ЭКГ при переднеперегородочном
ИМ с переходом на верхушку.
Рис. 7-77. ЭКГ при переднеооховом ИМ
Рио 7-76. ЭКС при распространенном перед-
пом ИМ
Рис. 7-79, ЭКГ при переднебазальном ИМ
а при обычном расположении грудных
электродов (ИМ не выявляется) б - при рас-
б
Рис. 7-80. ЭКГ при остром заднедиафраг-
мапьном (нижнем, ИМ. В отведениях
регистрируют» реципрокные изменения ЭКГ
положении электродов на два оебра выше
(регистрируются типичные признаки ИМ).
Рис. 7-81. ЭКГ при мднепазальном ИМ
Рис 7-82. ЭКГ при заднебоковом ИМ
₽
куляризации миокарда (лекарственной или механической) продолжительность
стадий ИМ значительно укорочена.
В подострой стадии ИМ регистрируют патологический зубец Ц или комплекс
05 (некроз) и отрицательный коронарный зубец Т (ишемия). Его амплитуда,
начиная с 20-25 сут ИМ, постепенно уменьшается. Сегмент КЗ-Т расположен на
иволинлм.
Для зубцовой стадии ИМ характерно сохранение в течение ряда лет, нередко в
течение всей жизни больного, патологического зубца О или комплекса 05 и нали-
чие слабоотрицательного, сглаженного или положительного зубца Т.
Рис. 7-83. «Застывшая» ЭКГ при пост-
ин<рарктной аневризме левого желу-
дочка.
Изменения ЭКГ при острых ИМ различной
локализации представлены в табл. 7-7. Прямой
признак острой стадии инфаркта — патоло-
гический зубец <2 (или комплекс 03). элева-
ция (подъём) сегмента КЗ-Тк отрицательный
(коронарный) зубец 2". В противоположных
отведениях встречаются так называемые реци-
прокные изменения ЭКГ: депрессия сегмента
КЗ-Т ниже изолинии и положительный ост-
роконечный и симметричный (коронарный)
зубец Т Иногда наблюдается увеличение
амплитуды зубца К.
Следует помнить, что трансмуральный ИМ
(0-инфаркт миокарда) той или иной локали-
зации диагностируют в тех случаях, когда в
двух или более отведениях, расположенных
над областью инфаркта, регистрируют комп
леке 05 или патологический зубец <0 При пос-
гинфарктной аневризме для ЭКГ (рис. 7-83)
характерен комплекс 0$ и подъём сегмента
КЗ-Т выше изолинии в нескольких отведени-
ях, причем ЭКГ не претерпевает изменений
в зависимости от стадий ИМ («застывшая»
ЭКГ). ЭКГ-признаки мелкоочагового ИМ (не-
0-инфаркта миокарда) - смещение сегмента
КЗ-Т выше или ниже изолинии и/и.ти раз-
нообразные остро возникшие патологические изменения зубца Т (чаще отрица-
тельный коронарный зубец Т). Эти патологические изменения ЭКГ наблюдают
на протяжении 3 -5 нед от начала инфаркта (рис. 7-84). При субэндокардиальном
ИМ комплекс ЦКЗ также может быть не изменен, патологический 0 отсутствует
(рис. 7-85). В первые сутки такого инфаркта регистрируют смещение сегмента
Й5- Т ниже изолинии па 2-3 мм в двух и более отведениях, а также отрицательный
зубец Т. Сегмент К5-Т нормализуется обычно в течение 1-2 нед. а зубец Г остается
отрицательным, следуя той же динамике, что и при крупноочаговом инфаркте.
Электрокардиографическая диагностика хронических форм
ишемической болезни сердца
При хронической ИБС в сердечной мышце регистрируют участки ишемии, ише-
мического повреждения и в ряде случаев рубцовых изменений миокарда. Их соче-
тание приводит к разнообразным изменениям ЭКГ, зарегистрированной в покое
(изменение комплекса ОКЗ. сегмента К5-Ги субца Т, нарушения ритма и проводи-
мости и т.п.), большинство из которых неспецифичны. Относительно достоверное
указание на ИБС — патологический зубец О или комплекс 0.5, Свидетельствующие
о Перенесённом в прошлом ИМ. Однако и м этил дуолях необходимо исключить
146 методы диагностики
Б
Рис 7-84. ЭКГ при мелкооча! овом ИМ: А — а области заднедиафрагмальной (нижнеи) стенки ЛЖ с
переходом на боковую стенку Б — в передне перегородочной области и верхушке
связь патологического Ц ($5) с выряин-нной гипертрофией желудочков, гипер-
трофической кардиомиопатией (ГКМГТ). блокадой ножек пучка Гиса, синдромом
Вольфа-Паркинсона-Уайта и другими ЭКГиндромами. Нередко, особенно у
молодых больных с ИБС, ЭКГ, зарегистрированная в покое, мало отличается от
таковой здоровых людей. В этих случаях для ЭКГ-диагностики ИБС используют
Функциональные нагрузочные пробы (см. следующий раздел).
ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ НАГРУЗОЧНЫЕ ПРОБЫ В КАРДИОЛОГИИ
ОБЩИЕ ПОЛОЖЕНИЯ
Перфузия миокарда зависит от нескольких параметров, наиболее важные из
которых - перфузионное давление и резистентность сосудистого русла. Благодаря
механизмам ауторегуляции коронарная сосудистая сеть поддерживает перфузию
миокарда в пределах очень узкого диапазона колебаний, несмотря на значительные
флуктуации коронарного перфузионного давления. Чётко отлаженные механизмы
ауторегуляцпи позволяют сохранять близкие к нормальным значения региональ-
ного кровотока даже в тех случаях, когда существует значительное атеросклеро-
тическое поражение. Благодаря этому у большинства пациентов со стабильными
формами ИБС без перенесённого ИМ коронарный кровоток в покое сохраняется в
пределах нормальных значений. По мере прогрессирования атеросклеротического
процесса артериолы микроциркуляторного русла (диаметр менее 300 мкм) дис-
тальнее места обструкции максимально расширяются для поддержания коронар-
ного кровотока в покое близким к нормальным значениям. При субкритическом
сужении просвета коронарной артерии (более 90%) механизмы ауторегуляции
обычно истощаются, и базальный кровоток значительно падает, особенно при
отсутствии или слабом развитии коллатерального русла. В большинстве случаев
при атеросклеротическом поражении коронарной артерии с сужением просвета
(.менее 85%) перфузия миокарда в покое сохраняется в пределах нормальных
значений, В этом случае при диагностике коронарного атеросклероза выявляют
нарушения резерва коронарного кровотока в бассейне поражённой артерии. В
связи с тем что микрососуды в зоне миокарда, кровоснабжаемой стенозированной
артерией, уже частично задействовали свой вазодилататорный резерв, стимуляция
(нагрузка) не приведёт к увеличению кровотока в той степени, в какой о» будет
увеличиваться в зонах миокарда, кровоснабжающихся непоражёнными артерия-
ми, где сохранился резерв коронарного кровотока. Эти различия составляют пато-
физиологическую основу большинства методов исследования перфузии миокарда,
применяющихся для диагностики коронарной болезни сердца.
При стенозирующем атеросклеротическом поражении коронарного русла раз-
витие острой ишемии миокарда проходит через последовательную цепь пато-
физиологических явлений, получивших образное название «ишемического кас-
када». Первоначальное звено в цепи этого каскада — нарушение распределения
кровотока между гипоперфузируемыми и нормально перфузируемыми участками
миокарда. В ответ на значительное уменьшение кровоснабжения в гипоперфу
жируемых участках миокарда возникают метаболические сдвиги с последующим
нарушением диастолического расслабления. Следующим этапом нарушается реги-
ональная сократимость миокарда, возникают ЭКТ-признаки ишемии, и завершает
цепь «ишемического каскада» ангинозный приступ. Таким образом, в течение
ишемического эпизода наблюдают определённую последовательность патофизи-
ологических явлений, которые можно выявить с помощью различных методов
диагностики (рис. 7-86),
В состоянии покоя у пациентов с поражением коронарного русла сердечно-
сосудистая система может длительное время Находиться в состоянии компенсации
без клинических признаков её нарушения Именно поэтому ЭКГ зарегистриро
Чуе* <<и'*льность теста
ПЭТ
ДКГ приносящего потока ЛЖ
Радиоизотопное исследование
------------ Двухмерная ЭХО-КГ
------------ ЭКГ
-------- Симптомы
Кардиоспецифические ферменты
Рис. 7-86. «Ишемический каскад.
ванная в 12 стандартных отведениях в покое, может не обнаруживать признаков
коронарной недостаточности тех или иных отделов миокарда. Это не даёт повода
исключить у пациента гемодинамически значимое атеросклеротическое пораже-
ние венечных артерий сердца. В связи с этим в кардиологической практике стали
широко применять нагрузочные пробы (стресс-тесты) с изотонической нагрузкой.
Эти пробы позволяют оценить функциональный резерв и состояние сердечно-
сосудистой системы при выполнении различных видов деятельности. В настоящее
время в кардиологии наиболее широкое распространение получили стресс-тесты с
дозированной физической нагрузкой, то есть нагрузкой, мощность которой можно
изменять в соответствии с определёнными задачами исследования. Такие пробы
проводят па велоэргометре или бегущей дорожке (тредмиле) (табл. 7-8).
Тредмил-тест по сравнению с велоэргометрией имеет как преимущества, так и
недостатки. Преимущество прежде всего в том, что нагрузка более физиологична
и пациенты воспринимают её как привычную. Кроме того, при использовании
стандартного протокола Вгисе возможно выполнение большей нагрузки, чем при
велоэргометрии, и более быстрое достижение желаемого результата. Тредмил-
тест часто используют в США и реже — в Европе и России. Возможные причины
этого - более высокая стоимость тредмила, который дороже велоэргометра в
2-4 раза, и его большие габариты.
сшуеэ при »е„ользИа„
Хараттеристмы вьлоэргочмхр Тмдмш
Измерение мощности нагрузки _
Помехи и артефакты
Безопасность исследования ।
Степень тренированности мышц ног । ।
Затруднения у Сольник с ожирением ।
фадиологичносгь ।
кшамае ПМЖШЯЩИа для исследования больны,. -
_ оольнью здоровые лица
Проведение нагрузочных тестов покнзпно только в том случае, если ожидают, что
результаты окажут влияние на тактику велении пациента, то есть когда тест приме-
няют по соответствующим показаниям у определённой категории пациентов.
При назначении нагрузочного теста дли диагностики ИБС и интерпретации его
результатов следует учитывать претестовую (априорную) вероятность данного
заболевания у пациента.
В соответствии с теорией Байеса диагностическая точность метода исследова-
ния частично зависит от распространённости заболевания в обследуемой популя-
ции. поэтому предсказательная ценность результата теста зависит от априорной
вероят ности заболевания у данного пациента. Вследствие этого наибольшую поль-
зу от применения теста получают в том случае, когда эта претестовая вероятность
находится в промежуточных пределах. Данные о претестовой вероятности ИБС.
представлены в табл. 7-9.
Таблица 7-9. Претестовая вероятность наличия ИБС рассчитанная в зависимости от пола, возраста
и клинической симптоматики
Возраст, лет Пол Типичная ил» опре- делённая стенокаодия Атипичная или веро- ятная стенокаодия Некардиальная бель в гоудной клетка Отсутствии симотомои
30 39 Мужчины Промежуточная Промежуточная Низкая Очень низкая
Женщины Промежуточная Очень низкая Очень низкая Очень низкаи
40-49 Мужчины Высокая Промежуточная Промежуточная низкая
Женщины Промежуточная Низкая Очень низкая Очень низка»
50 59 Мужчины Высокая Промежуточная Поомежуточная низкая
Женщины Промежуточная Промежуточная низкая Очень низкая
60-69 Мужчины Высокая Промежуточная Промежуточная Низкая
Жек-аипо? Высокая Промежуточная Промежуточная Низкая
Примечание. Высокая вероятность - >90%; промежуточная вероятность - 30-90%; низкая веро-
ятность - <10% и очень низкая вероятность - <5%.
ПОКАЗАНИЯ К ПРОВЕДЕНИЮ ТЕСТА С ФИЗИЧЕСКОЙ НАГРУЗКОЙ
Безусловные показания
• Диагностика обструктивной коронарной болезни сердца' для определения
степени риска ра звития клинических исходов ИБС, оценки ФК стенокардии и
уточнения прогноза заболевания у пациентов с подозрением на ИБС.
* Оценка состояния пациентов с установленным диагнозом коронарной болезни
сердца при значительном изменении клинической картины заболевания.
• Оценка прогноза у пациентов, перенёсших ИМ. определение допустимой
физической нагрузки и адекватности проводимой энтиангинальнойтерапии.
• Клиническая оценка состояния пациентов, перенёсших операцию реваскуля-
ризации, при возобновлении симптоматики.
• Необходимость установки параметров работы частотно-адаптивного ЭКС,
относительные показания
• Клиническая оценка состояния пациентов с вазоспастической стенокардией.
• Клиническая оценка состояния пациентов, перенёсших, операцию реваску.ля
ризации после ИМ.
• Определение функционального статуса у пациентов с умеренным поражением
клапанного аппарата сердца и ХСН.
• Необходимость определения тактики ведения пациентов без явной симпто-
матики коронарной болезни сердца, но с высокой степенью риска её разви
тия. При этом пациенты намереваются выполнять интенсивные физические
нагрузки или их профессиональная деятельность связана г обеспечением
безопасности для окружающих.
• Оценка симптомов (например, нарушений сердечного ритма или синкопаль-
ных состояний), возникающих во время или псп ле фи «ической нагрузки.
1д0 М1Т0ЦЫДИЛГН0РГИ*И
• Стратификация рш ка у шпня-птон с ИБС перед большим «ирургическим вме-
шательством.
• Стратификация риски у пациентов г ГКМП.
• Дифференциальный диагноз болевого синдрома в грудной клетке
ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ К ПРОВЕДЕНИЮ ТЕСТА С ФИЗИЧЕСКОЙ НАГРУЗКОЙ
Аосолютные противопоказания
• Острый ИМ (первые 48 ч).
• нестабильная стенокардия. Проведение нагрузочных тестов при нестабиль-
ной стенокардии для стратификации риска возможно не ранее чем через 6 ч
после стабилизации состояния пациента.
• Неконтролируемые нарушения сердечного ритма, сопровождающиеся клини-
ческой симптоматикой или гемодинамическими расстройствами.
• Тяжелый аортальный стеноз с клиническими проявлениями.
• Тяжелая сердечная недостаточность с клиническими проявлениями.
• ТЭЛ А или инфаркт лёгкого.
• Острый миокардит или перикардит.
• расслоение аорты.
• Любые острые заболевания, сопровождающиеся лихорадкой.
относительные противопоказания
• Документированный стеноз ствола левой коронарной артерии.
• умеренно выраженный стеноз клапанов сердца.
• Выраженные электролитные нарушения.
• Тяжелая АГ (более 200/110 мм рт.ст.).
• Тахиаритмии или брадиаритмии
• ] КМП с обструкцией выносящего тракта ЛЖ.
• Психические или физические нарушения, препятствующие адекватному
выполнению физической нагрузки (в том числе выраженное ожирение).
• дВ-блокада высокой степени.
Интерпретация результатов ЭКГ-пробы с физической нагрузкой практически
„ возможна, если есть следующие исходные изменения на ЭКГ (в этих случаях
поКаЗано проведение альтернативных тестов):
• полная блокада левой ножки пучка Гйса;
* синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта;
• выраженная гипертрофия ЛЖ;
. исходная депрессия сегмента 5Т более чем на 1 мм на ЭКГ, зарегистрирован-
ной в покое;
• изменения на ЭКГ. связанные с приёмом дигоксина;
• эКС-навязанный желудочковый ритм.
МЕТОДИКА проведения нагрузочных проб
Перед проведением нагрузочного теста необходимо оценить состояние пациен-
,г, и обратить особое внимание на следующие факторы.
• Жалобы и анамнез:
4 тип, характер, продолжительность и иррадиация болевых ощущений;
о типичная стенокардия;
0 атипичный болевой синдром в грудной клетке;
0 сопутствующие симптомы.
• Анамнестические указания на наличие других заболеваний:
❖ АГ;
0 сахарный диабет;
❖ ожирение:
у хронические заболевания лёгких;
❖ неврологические заболевания. включая когнитивные расстройства,
Ф физические ограничения;
прием лекарственных препаратов.
• Общий уровень физической активности.
Рекомендуют также провести минимальное обследование пациента с определе-
нием ЧСС и АД, а также зарегистрировать ЭКГ в покое.
Необходимо заранее объяснить пациенту методику проведения исследования и
внести необходимые коррективы в режим.
• За 3 ч до исследования пациенту не следует принимать пищу.
• Не менее чем за 3 ч до исследования пациенту следует воздержаться от куре-
ния.
• В течение 12 ч до исследования пациенту не рекомендовано выполнять непри-
вычную или тяжелую физическую работу.
• За 48ч до исследования следует отменить ^-адреноблокаторы (кроме тех
случаев, когда цель исследования — оценка эффективности антиангинальной
терапии) и другие пролонгированные антиангинальные препараты.
• Рекомендовано принести с собой список принимаемых лекарственных препа-
ратов.
• Необходимо взять с собой легкую удобную одежду и спортивную обувь, а
также полотенце.
• Следует тщательно подготовить места аппликации электродов (при значи-
тельном волосяном покрове рекомендуют сбрить волосы), зарегистрировать
качественную ЭКГ в покое.
♦ Если у пациента в анамнезе есть указания или подозрения на злокачественные
нарушения сердечного ритма, следует обеспечить венозный доступ.
При проведении пробы с дозированной физической нагрузкой преследуют две
основные цели.
• Определение толерантности пациента к физической нагрузке.
• Выявление клинических и ЭКГ-признаков ишемии миокарда, обусловленных
коронарной недостаточностью, в целях диагностики ИБС.
Во время проведения теста с физической нагрузкой мониторируют три главных
параметра.
• Клиническую реакцию испытуемого на физическую нагрузку (появление
одышки, головокружения, боли в грудной клетке, развитие типичного присту
па стенокардии, а также нарушение состояния по шкале Борга).
• Гемодинамический ответ (ЧСС АД, двойное произведение (ЧССхАД), пико-
вую физическую нагрузку).
• Изменения ЭКГ во ьремя пробы с физической нагрузкой и в фазу восстанов-
ления.
Для стресс-тестов вне зависимости от способа дозирования нагрузки существу-
ют общие принципы.
• Равномерность нагрузки. Нагрузку от ступени к ступени не дозируют хао-
тично. а увеличивают равномерно, чтобы обеспечить должную адаптацию
сердечно-сосудистой системы на каждой ступени Это позволяет провести
точную диагностику.
• Фиксированная длительность каждой ступени. Во всем мире принята длитель-
ность ступени нагрузки 3 мин.
• Первая нагрузка минимальная. Начинают пробу с минимальной нагрузки:
для велоэргометрии это величина, равная 20 40 Вт; для тредмилл.эргомет-
рин 1,8-2.0 МЕЧ (1 МЕТ равен 1,2 кал/мин или 3,5-4,0 мл потреблённого
кислорода в минуту на 1 кг массы тела).
В настоящее время в основном орименикл дна варианта нагрузочного теста - со
ступенчато возрастающем и непрерывно нарас гающсЙ нагрузкой (рис. 7-87).
Б
Рис 7-87, Варианты увеличения нагрузки при проведении нагрузочных тестов. А - ступенчато воз-
растающая нагрузка Б - непрерывно нозрастающая нагрузка
Несмотря на то что существует более десятка достаточно хорошо отработанных
протоколов исследования, в большинстве клиник используют протокол Брюса или
его модификацию (табл. 7-10).
В табл. 7-11 приведены величины максимальной ЧСС в зависимости от пола и
возраста, по достижении которой следует прекратить пробу с нагрузкой у здоро-
вых людей.
Расчёт максимальной ЧСС можно произвести по формулам:
для мужчин ЧССта1 = 220 - возраст (лет);
для женщин ЧССтм = 210 - возраст (лет).
У больных с установленным диагнозом ИБС часто ограничиваются достижени-
ем так называемой субмаксимальной ЧСС, составляющей 75-85% от максималь-
ной, так как дальнейшее увеличение нагрузки опасно из-за возможности возник-
новения осложнений. В табл. 7-12 приведены величины субмаксимальной (75% от
максимальной) ЧСС в зависимости от пола и возраста.
Таолица 7-10 Протокол Брюса и модифицированный протокол Брюса
С1упечь (по 3 мин) Протокол Брюса Модифицированный протокол Брюса
Скорость, км/ч Угол наклона, градусы Скорость, км/ч Угол наклона, градусы
1 27 10 2,7 0
2 4,0 12 2.7 5
3 5.5 14 2.7 10
4 6.8 16 4,0 12
5 8,0 18 5.5 14
6 8,8 20 68 16
7 9 6 22 8.0 18
Таблица 7-11. Максимальная ЧСС в зависимости п пола и возраста при пробе с физической
нагрузкой
Возраст, лет Мужчины чСС.в мин Женщины
20 29 195 198
30 39 187 189
40 49 178 179
50 59 170 171
60 69 16? 163
Таблица 7-12, Субмаксимальная ЧСС (75% от максимальной) в зависимости от пола и возрасти при
пробе с физической нагрузкой
Возраст лет ЧСС. В. ДИ»
Мужчины женщин».
20-29 161 167
30-39 156 16С
40-49 152 154
50-59 145 145
60 вП 140_ _ 142
Критерии адекватной нагрузочной пробы
• Достижение четвёртой ступени (13 МЕТ).
• Достижение двойного произведения 20 000 и более.
• Достижение 85% от максимальной ЧСС.
• Нормальная ЭКГ-картина (рис. 7-88):
> увеличение амплитуды зубцов Р:
❖ уменьшение амплитуды зубнов К;
❖ снижение точкиу
о остроугольная косовосходящая депрессия сегмента Я*.
❖ уменьшение интервала О.-Т;
уменьшение амплитуды зубца Т.
Рис 7-88. Нормальные изменения ЭКГ во время проведения пробы с физической нагрузкой
А - исходная ЭКГ в покое до начала нагрузки В - ЭКГ на 2-й мин нагрузки, С - ЭКГ на 6-й мин
нагрузки
Клинические критерии прекращения пробы с физической нагрузкой
Абсолютные показания к прекращению пробы
• Снижение САД на >10 мм рт.ст. ниже исходного уровня, несмотря на увеличе-
ние рабочей нагрузки (при других признаках ишемии миокарда).
• Возникновение приступа стенокардии умеренной или большой интенсивности.
• Появление церебральной симптоматики (атаксия, головокружение, синкопе),
• Признаки гипоперфузии (цианоз или бледность).
• Отказ больного от дальнейшего проведения пробы.
• Технические проблемы.
Относительные показания к прекращению пробы
• Снижение САД на >10 мм рт.ст. от исходного уровня, несмотря на увеличение
рабочей нагрузки (при отсутствии других признаков ишемии миокарда).
• Усиление боли в грудной клетке.
• Появление резкой общей слабости.
• Возникновение выраженной одышки.
• Появление боли в икрах или перемежающейся хромоте
• Подъём АД выше 250/115 мм рт.ст.
154 методы диагностики
1пектрокардиографичвскиа критерии прекращения пробы
I физической нагрузкой
Абсолютные показания к прекращению теста
• Устойчивая Ж Г.
• Подъём сегмента 5Т на >1.0 мм в отведениях без диагностически значимых
зубцов Ц (кроме отведений У;Или а УК).
Относительные показания к прекращению нагрузочной пробы
• Изменение комплекса и сегмента 5Т в виде выраженной горизонтальной
или косонисходящей депрессии 5Г более чем на 2.0 мм или значительные
изменения электрической оси сердца.
• Нарушения сердечного ритма (кроме устойчивой ЖТ). включая многофокус
ную ЖЭ, триплеты ЖЭ, наджелудочковую тахикардию, АВ-блокаду и бради-
аритмии.
• Появление блокады ножки пучка Гиса или замедление внутрисердечной про-
водимости, по морфологии не отличимых от ЖТ.
Наиболее частая причина прекращения нагрузочного теста - появление одыш-
ки и усталости вследствие дстренированности.
ЦНТЕРПРЕ1АЦИЯ РЕЗУЛЬТАТОВ ПРОБЫ С ФИЗИЧЕСКОЙ НАГРУЗКОЙ
При интерпретации результатов теста необходимо учитывать всю полученную в
ходе исследования информацию.
Электрокардиографические данные
• Максимальная депрессия сегмента 5Т.
• Максимальный подъем сегмента 8Т.
• Тип депрессии сегмента 5Т (косонисходящая, горизонтальная, косовосходя-
щая).
• Количество отведений, в которых регистрировали изменения.
• Продолжительность изменений сегмента 8Т в восстановительном периоде.
• Индекс 5Т/ЧСС.
• Вызванные нагрузкой желудочковые нарушения ритма.
• Продолжительность нагрузки до появления изменений сегмента 8Т.
Гемодинамические данные
* Максимальная достигнутая ЧСС.
• Максимальное САД.
• Максимальное двойное произведение.
• Общая продолжительность нагрузки.
• Гемодинамическая реакция на нагрузку.
• Хронотропная недостаточность.
Клинические данные
• Стенокардия, вызванная нагрузкой.
• Клинические проявления, лимитирующие выполнение нагрузки.
• Продолжительность времени нагрузки до возникновения присгупа стенокардии.
Стандартизация нагрузочных проб
В качестве показателей, используемых для стандартизации и сравнения резуль-
татов нагрузочных проб, выбраны следующие.
• ЧСС (в минуту).
• Потребление кислорода при нагрузке (в МЕТ).
• Пороговая мощность нагрузки (Вт).
• Пороговое двойное произведение (САДхЧСС).
Заключение по протоколу фунвиион (льной пробы с физической нагрузкой
включает:
• интерпретацию исходной ЭКГ;
• клинические проявления наблюдавшиеся в ходе выполнения нагрузки и в
восстановительном периоде;
• причину прекращения нагрузки:
• оценку мощности нагрузки в МЕТ;
• динамику АД,
• нарушения сердечною ритма и их частоту;
• и щенения на ЭК]' (тип и локализация) в течение теста.
Заключение может быть след5тощим.
• Проба положительная.
• Проба отрицательная
• Проба сомнительная.
• Проба неинформативная.
• Достигнутая нагрузка;
« максимальная;
❖ губмаксимальная.
• Толерантность к нагрузке:
« высокая*
о средняя;
• 9 низкая
ОЦЕНКА КОРОНАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
Суммарно нагрузочную пробу оценивают по четырём критериям. Она может
быть положительной, отрицательной, сомнительной и недиагностичной.
Положительную пробу выставляют если во время проведения исследования воз-
никли ЭКГ-признаки ишемии миокарда. При появлении признаков ишемии мио-
карда без приступа стенокардии указывают на безболевую ишемию миокарда.
Отрицательную пробу ставят при отсутствии признаков ишемии при условии
достижения необходимого уровня нагрузки (субмаксимальная ЧСС или нагрузка,
соответствующая 10 МЕТ и более).
Сомнительную пробу ставят в том случае, если у пациента возник приступ
стенокардии, но ишемических изменений на ЭКГ не обнаружили, отклонения сег-
мента 8Тне достигают 1 мм, а также если выявляют нарушения сердечного ритма,
отмечают снижение САД более чем на 10 м.м рт ст.
Пробу считают недиагностичной тогда, когда пациенту не удалось достичь
необходимого уровня нагрузки (субмаксимальная ЧСС или нагрузка <7 МЕТ), при
гом ишемические изменения на ЭКГ отсутствуют.
Изменение сегмента 5Т - наиболее надёжный электрокардиографиче-
ский признак ишемии миокарда
Положительной считают пробу, при которой у пациента появляется горизон-
> 1льная или косонисходящая депрессия сегмента 57’ не менее чем на 1 мм ниже
изолинии через 80 мс после точки] (рис. 7-89). При обнаружении таких измене-
ний чувствительность метода составляет 68%, специфичность — 77%, предсказу-
ющее значение положительного результата — 70 -80%.
Электрокардиографические изменения во время проведения нагрузочной
пробы, указывавши- на высокую |роятность коронарной болезни сердца
• Раннее появление ишемических изменений (и течение первых 6 мин нагрузки).
• Стойкая депрессия сегмента ЗТ я течение 6 мин и сюлее в восстановительном
периоде.
• Депрессия сегмента ЗТ я пяти отведениях и более-,
Рис 7-89 Варианты изменения сегмента 87 пои нагрузочных пробах а — горизонтальное сни-
жение (депрессия) сегмента Я5-Т; б - косонисходящее снижение, в - медленное косовосходящее
снижение; г — быстрое косовосходящее снижение; д, е - ишемический подъём сегмента Я8-Т ж —
горизонтальное (ишемичесхое) снижение сегмента Я5-7 в сочетании с отрицательным зубцом II.
Клинические проявления в л чремя нагрузочной пробы.
указывающие на ишемию миокарда
• Вызванная физической нагрузкой артериальная гипотензия.
• Индуцированный физической нагрузкой приступ стенокардии или его экви-
валент.
• Появление Ш (83) или IV (84) тонов сердца или сердечного шума во время
нагрузки.
Недиагнпстические или сомнительные изменения на ЭКГ
Появление клинически незначимых нарушений сердечного ритма
• Монотонные ЖЭ.
• Предсердные или узловые тахиаритмии.
Появление блокад
• Первичная или вторичная АВ-блокада первого типа.
• Блокада ножек пучка Гиса.
• Гемиблок.
• Изменения АВ-проводимости
Изменение морфологии компонентов ЭКГ
• Уплощение зубца Т.
* Изменения зубца Р <0.01 мм.
• Депрессия сегмента 8Т <0,10 мм.
Н' имеющие диагностического значения изменения при проведении
нагрузочной пробы
• Слабость, одышка, покраснение
• Неадекватно быстрый прирост ЧСС и АД.
• Изменения на ЭКГ.
❖ Уменьшение интервала ОТ.
❖ Функциональная депрессия точки ] <0,2 мм продолжительностью менее
0.06 с.
• о Заострение зубцов Ти Р.
❖ Уменьшение интервала РК.
Положительный результат теста с физической нагрузкой плохо коррелирует с
выраженностью и тяжестью коронарного атеросклероза. В этом случае следует
обратить внимание на следующие признаки.
• Снижение АД более чем на 10 мм рт.ст.
• Появление полной блокады левой ножки пучка Гиса.
• Сохранение депрессии сегмента $Тболее 5 мин в восстановительном периоде.
• ЖТ, индуцированная нагрузкой.
• Неадекватно низкий прирост ЧСС на нагрузку.
Для увеличения предсказательной ценности результата нагрузочной пробы
можно использовать балльную систему оценки (табл. 7-13 и 7-14).
Таблица 7-13. Балльная система оценки результатов нагрузочной пробы для мужчин
Показа’-Ли Каоактерисгика Баллы
Макс имальная ЧСС. в мину1у менее 100 зо
ЮС-129 24
130 159 16
160 189 12
190-220 6
Депрессия сегмента 51 вызванная нагрузкой, мм 1-2 15
более 2 25
Возраст лет старше 55 20
40-55 12
Болевой синдром в грудной клетке типичная/определенная стенокардия 5
атипичная/вероятная стенокардия 3
некардиальная боль 1
Г иперхолестеринемия присутствует 5
Сахарный диабет присутствует 5
С'н'Н1>кардия, вызванная нагрузкой возник приступ 3
причина прекращения нагрузки 5
Примечание. Менее 40 баллов - низкая вероятность; 40 -би баллов - промежуточная вероят-
ность, более 60 баллов - высокая вероятность.
Тач лица 7-14. Балльная система оценки результатов нагрузочной пробы для женщин
показатель. караягерметика Е-алль
Максимальная ЧСС, в минусу менее 100 20
100 129 16
130- 159 12
160 ЮУ 8
190-220 4
Депрессия г,е1 млчеа 51, вызванная нагрузкой, мм 1-2, б
6О1ЧИЭ_ 10
Окончание таол. 7-13
Возраст годы старше 65 25
50-65 15
Болевой синдром в грудной клетке типичная/определенная стенокардия 10
атипичная'вероятная стенокардия 6
некардиаяьная боль 2
Курение присд ствует 10
Сахарный диабет присутствует 10
Стенокардия вызванная нагрузкой возник приступ 9
причина прекращения нагрузки 15
Эстро, еновыи статус сохранная функция -5
постменопауза 5
Примечание Менее 37 баллов - низкая вероятность; 37-57 баллов - промежуточная вероятность:
более 57 баллов - высокая вероятность.
ОЦЕНКА ТОЛЕРАНТНОСТИ К ФИЗИЧЕСКОЙ НАГРУЗКЕ
Если продолжительность последней ступени нагрузки менее 3 мин* го работо-
способность рассчитывают по формуле:
XV = XV т М - XV )1/3.
нач х поел нэ’и •
где XV - общая работоспособность; ХУнач — мощность предыдущей ступени нагруз-
ки; УУпо).л — мощность последней ступени нагрузки; 1 — время работы на последней
ступени
Для перенёсших ИМ и больных ИБС толерантность к физической нагрузке оце-
нивают «высокой», если XV >100 Вт; «средней» - при 50-100 Вт; «низкой», если
XV <50 Вт.
Функциональный класс ИБС определяется толерантностью к физи-
ческой нагрузке. При положительной пробе необходимо определить ФК ИБС
(табл. 7-15).
Таблица 7-15. Функционаяьныр классы ИБС
Ми ШП
1 >7,0 >125
II 50-6,9 75-100
III 2.0 4 9 50
IV <2,0 <25
ОЦЕНКА ПРОГНОЗА
По результатам нагрузочной пробы можно выявить пациентов с высоким рис-
ком развития сердечно-сосудистых осложнений и коронарной смерти.
Пациентам с ИБС на основании индексов риска рекомендуют определение про-
гноза (табл. 7-16).
Стратификация риска больных с острым коронарным синдромом
После стабилизации состояния на фоне лекарственного лечения необходимо
провести стратификацию риска для определения прогноза и показаний к катете-
ризации сердца.
Низкий риск. Пациентов с отрицательным тропониновым тестом и низким
риском, по данным нагрузочного теста (отсутствие депрессии сегмента 5Т>1 мм в
трёх отведениях и более при мощности нагрузки более 90 Вт для мужчин и 70 Вт
для женщин, то есть II ступень по протоколу Брюса), при отсутствии клинической
симптоматики мржио выписать под наблюдение по месту жительства.
Таблица 7-16» Определяли прогноза на о< нооании радулы поо нагрузочной пробы
Индекс риска Быв. же Одногодичная мюжчно-сосудист Зя шерпюегь
Индекс Дьюка
Продолжительность нагрузки (в мин по протоколу Брюса! г5 НИЗКИЙ 0,25%
- (5» максимальное отклонение сег мента 8Т[мм]) от 4 до -10 умеренный 1,25%
- (4,- индекс стенокардии *) С-10 высокий 5 25%
Индекс УА
5хХСН или приём дигоксина (да-1, нет-О) <-2 низкий <2,0%
+ Индуцированная нагрузкой депрессия сегмента 57 (мм) -2 до 2 умеренный 7 0%
+ Индекс изменения САД | >2 высокий 15,0%
- Метаболический эквивалент нагрузки
* Индекс стенокардии: нет стенокардии — о стенокардия, не лимитируюшая проведение исслед-
вания, — 1; стенокардия- лимитирующая проведение исследования, - 2.
| Индекс изменения САД: увеличение >40 мм рт.ст. — 0; 31-40 мм рт.сг. — 1 21 -30 мм рт.ст. — 2;
11-20 мм рт.ст. - 3:0-10 мм рт.ст. - 4; ниже исходного уровня - 5.
Высокий риск. Пациентам с повышенным уровнем тропонина (тропонин
Т >0,1 мкг/л) или высоким риском, по данным нагрузочного теста (появление депрес
сии сегмента 5Т>1 мм в трёх отведениях и более при достижении мощности нагрузки
90 Вт для мужчин и 70 Вт для женщин, то есть II ступень по протоколу Брюса), реко-
мендуют незамедлительное проведение КАГ до выписки из стационара.
У пациентов, не относящихся к группе высокого и низкого риска, тактику в
отношении КАГ и сроков её проведения определяют индивидуально.
ПРЕИМУЩЕСТВА И НЕДОСТАТКИ ПРОБ С ФИЗИЧЕСКОЙ НАГРУЗКОЙ
Првимушяс)за злектрокардиг,графических нагрузочных проб
• Относительная простота проведения.
* Невысокая стоим петь.
• Одновременная оценка функционального статуса.
• Безопасность, риск смерти - 0,005-0,01 %, риск остановки сердца — 0,02%.
• Высокая чувствительность при поражении ствола левой коронарной артерии
и трёхсосудистом поражении,
Недостатки электрохардисграфмчесиих нагрузочных проб
• Чувствительность и специфичность, в среднем не превышающие 70%.
• Низкая час тота выявления ИБС при однососудистом поражении.
• Более низкая чувствительность и специфичность у женщин; более высокая
чувствительность и низкая специфичность у пациентов пожилого возраста.
• Необходимость достижения >85% максимальной ЧСС для получения надеж
ных результатов.
• Технические проблемы (артефакты, смещение электродов, помехи, связанные
с движением и дыхательными экскурсиями).
• Невозможность локализации окклюзирующего поражения на основании
депрессии сегмента 5Т (топическая диагностика возможна только при подъё-
ме сегмента ,$Т).
Причины лажноположительных результатов
при проведении нагрузочных проб
• Гипертрофия ЛЖ,
• Исходные изменения сегмента 5Т ИЛИ 1убцв 1
* Обструкция выносящего тракта ЛЖ
• ['ипервентиляиия.
• Нарушения внутрижелудочковой проводимости.
• Электролитные нарушения,
• Спазм коронарных сосудов.
• Применение трициклических антидепрессантов.
Распространённые заблуждения относительно пр’ ведения проб
с физической нагрузкой
• Отрицательная проба указывает на отсутствие ИБС (чувствительность метода
не превышает 70%, таким образом, треть пациентов имеют ложноотрицатель
ные результаты).
• Пробу проводят пациентам с известной ИБС. особенно с постинфарктным
кардиосклерозом (целесообразно проведение пробы только для определения
прогноза и оценки эффективности терапии).
• Пробу проводят пациентам без клинической симптоматики (диагностическая
ценность пробы у этой категории лиц очень низкая).
Пробы с фармакологической нагрузкой
В тех случаях, когда есть показания, но по каким-либо причинам пробу с фиэи
ческой нагрузкой выполнить невозможно, проводят пробы с фармакологической
нагрузкой.
Дипиридамол — коронарный вазодилататор, в большей степени расширяет
неизменённые коронарные артерии. Вследствие этого развивается феномен меж
коронарного обкрадывания, то есть ишемия миокарда возникает в результате
снижения доставки кислорода к миокарду. Введение дипиридамола безопасно,
побочные эффекты редки и наблюдают их в 1-2% случаев Противопоказания для
введения дипиридамола — обструктивные заболевания лёгких, тяжёлые наруше-
ния внутрижелудочковой проводимости, тяжёлая АГ
Аденозин, как и дипиридамол, расширяет нестенозированные коронарные арте
рии и увеличивает перфузию снабжаемых ими сегментов. Это приводит к выра-
женной неоднородности кровоснабжения миокарда и провоцирует его ишемию.
Вазодилатирующий эффект проявляется быстро и быстро исчезает. Несмотря на
то что введение аденозина безопасно, часто возникают различные побочные реак-
ции (приливы, одышка, головная боль, головокружение, парастезии), которые
субъективно тяжело переносят пациенты.
Добутамин — синтетический катехоламин, стимулирующий преимуществе-
но р адренорецепторы, дающий сильно выраженный положительный инотроп-
ный и к малой степени хронотропный эффект. АД значительно нс изменяется.
Повышение потребности миокарда в кислороде провоцирует его ишемию при
тначительном сужении коронарных артерий. Возникающее при этом нарушение
локальной сократимости миокарда выявляют с помощью ЭхоКГ
Введение добутамина противопоказано при клапанных стенозах, идиопатиче-
ском гипертрофической обструктивной кардиомиопатии, желудочковых тахиа-
ритмиях, тяжелой АГ. Количество побочных эффектов сравнительно невелико, но
у 10- 36% пациентов при проведении пробы возникают аритмии.
Арбутамвн*’ — новый неселективный агонист р адренорецепторов с умеренной
(^симпатомиметической активностью, разработан специально для проведения
нагрузочных тестов и хорошо переносится. Как и другие р-адреностимуляторы,
повышающие потребность миокарда в кислороде, увеличивает ЧСС и сокра-
тимость миокарда. Для введения арбутамина требуется специальная система
((ЗепЕ5А). автоматически регулирующая дозу препарата с учетом ЧСС.
Влияние приёма различных препаратов на чувствительность пробы с фармако-
логической цагвудкой представлено в табл. 7-17
|ф(ченицЕинльно(ТИ
^ПИНСКИХ УЧРЕЖДЕНИЙ
дгоир о? согпрап|'е5
•1,3,6.12,15 каналов
• ЭКГ покоя и нагрузки
• более 15 моделей
ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФЫ
6Е
МейПесГ)
ОхГопЭ
ЗсШИег
Но21пп Е1ес1гоп1с$
Еикийа М-Е
0|х!оп
ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ
НАГРУЗОЧНЫЕ ПРОБЫ
• велоэргометрия
• тредмилл-ареометрия
• холтер ЭКГ и АД
• спирометрия
• электрокардиографы
• компьютерное обеспечение
1ИЕ0@5Т0ЙМ0ЕЕ.С0М
КОМПЛЕКТЫ ДЛЯ
ХОЛТЕРОВСКОГО
МОНИТОРИРОВАНИЯ
• разноуровневые системы холтеровского анали »а
• цифровые регистраторы (3,12 каналов)
• компьютера ••• обеспечение
) 956 0557
) 7807694
51огтоГГ
дгоир оГ сотрап1ез
Россия, 125040, Москва,
ул.Расковой,д.11А
щтрокардиографы:
([1икардиографы Н1К1ЮА М-Е (Япония):
• 1/2,3,6 каналов; все модели портативные (тах до 3,5 кг)
• полная интерпретация ЭКГ по всем кардиологическим параметрам
• большой сенсорный интерактивный экран (6-ти канальная модель)
. работа от сети/аккумулятора, русификация
(рокардиографы МАС (СЕ М5, США-Германия):
. портативные и стационарные модели (в т.ч. в формате ноутбука)
. высокая точность измерений; фильтрация шумов, выравнивание изолинии
. измерение и интерпретация ЭКГ по 12/15 отведениям
. измерение ЭКГ покоя и нагрузки (подключение в стресс-системы СЕ)
птеровские мониторы ЭКГ и АД:
еМы и регистраторы Яоапп Е1естгоп1сз, США
г.((ог)А/1Пбо^ + с регистраторами Й7-153+);
• срок службы до 20 лет, адаптированная русификация
• 4 уровня сложности программ (в т.ч. анализ работы кардиостимулятора)
• прочные легкие регистраторы (подходят для педиатрии, запись ЭКГ до 7 дней)
еМЫ и регистраторы СЕ М5, США
!ТеМЫ СагсКоОау и Магз РС, регистраторы СагсИоМет, 5еег МС, 5еег Нд1и)
• современные диагностические системы от флагмана *
медицинского бизнеса ’
• суперлегкие регистраторы (вес 78 гр) для детей и ослабленных пациентов
регистрация ЭКГ по 2,3,12 каналам, до 7 суток
г другие холтеровские системы и регистраторы ЭКГ и АД:
(Швейцария), ОхГогб (Великобритания), МесНтесЬ (Венгрия).
ресс-системы для проведения
;нкциональных нагрузочных проб:
^алогические рабочие станции СагЛюЗоП и Сазе, СЕ М5 (США-Германия): (
. компьютерные стресссистемы любой комплектации
. электрокардиографы серии МАС
(ЭКГ нагрузки, синхронизация с эргометром, тред-миллом)
• велоэргометры и беговые дорожки разных моделей
• спирометрические тесты
ш |,,ц № зды дидтног-тики 161
Таблица 7-17. Влияние приема нн^оторых лекар, тввнных препаратов на чувствительность пробы с
фармакологической нагрузкой
Лекарственные препараты а. ци и-п
ншы
р-Адреноблокаторы И и XXX
Блока юры медленных калызиевьм каналов и и
Нитраты и и г
Ингибиторы АПФ <-> ♦4 <4
Аминофиллит 4.
Пробы с фармакологической нагрузкой значительно уступают в чувствитель-
ности пробе с физической нагрузкой, поэтому в настоящее время в изолированном
виде их практически не применяют, а используют в сочетании с другими методами
визуализации (сцинтиграфия миокарда с дипиридамолом и аденозином и стресс-
ЭхоКГ с добу гам ином и арбутамином").
ВЫБОР ДИАГНОСТИЧЕСКОГО МЕТОДА ДЛЯ ВЫЯВЛЕНИЯ
ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА
При показаниях к проведению нагрузочных проб следует выбрать адекватный
метод исследования с учётом стоимости и предсказательной ценности у отдельных
категорий обследуемых пациентов (рис. 7-90 и рис. 7-91). Проба с физической
нагрузкой — идеальный тест для пациентов с промежуточной претестовой веро-
ятностью ИБС.
Дифференцированный подход к использованию различных методов исследова-
ния, применяющихся для диагностики ИБС, представлен в табл. 7-18.
Таблица 7-18. Сравнительная характеристика функциональных методов исследования
Клинические особенности нагрузочная Тредмил- сцинтигра- ЭКГ фия мио* Сцинтиграфия миокарда с фармако- Нагру- зочная стресс- Стресс ЭхоКГ с фармако-
карда логической нагрузкой ЭхоКГ лот ичв окон нагрузкой
Оценка болевого синдрома в
-рудной клетке у пациентл без
анамнестических указаний на ИБС,
способного выполнить нагрузку
Мужчины, нормальная исходная ЭКГ +
Мужчины, измененная исходная ЭКГ _______________+ +
Женщины + +•
Оценка болевою синдрома в
грудной клетке у пациента с анам-
нестическими указаниями на ИБС. +
способного выполнить нагрузку не
способного выполнить нагрузку
Пациенты, получающие метил-
ксантины
Выявление гибернироьанного или
о душенного миокарда
Выявление индуцированных
нагрузкой нарушений ритма
Обследование пациентов с ЭКС
желудочков
Без частотной адаптации
С частотной адаптацией + г
162 м 11)Л1О1ИА|Н0С1йк»1
стресс- ЭХОЭКГ стресс- КГ ОЭКТМ МРТ ПЭТ КАГ
ЭКГ ЭХОЭКГ
Рис. 7-90. Сравнительная стоимость различных диагностических методов исследования, приме
ющихся в кардиологии.
стресс:-ЭКГ
ОЭКТМ стресс ЭХОЭКГ ЭЛКТ
чувствительность
специфичность
предсказательная ценна
Рис. 7 91. Диагностическая ценность различных методов исследования, применяющихся для д
гностики ИБС
Дифференцированный подход к испом , п »нию различных методов исследова-
ния. применяющихся для диагностики ИБС ймдючается в следующем.
• Оценку болевого синдрома ь грудной клетке у пациента без анамнестических
указаний на ИБС, способного выполнить нагрузку, выполняют-
❖ у мужчин с нормальной исходной ЭКГ с использованием тредмил-ЭКГ;
о у мужчин с изменённой исходной ЭКГ и у женщин с использованием нагру-
зочной сцинтиграфии миокарда или нагрузочной стресс-ЭхоКГ
• Оценку болевого синдрома в грудной клетке у пациента с анамнестически-
ми указаниями на ИБС, способного выполнить нагрузку или не способного
выполнить нагрузку, проводят с применением сцинтиграфии миокарда е фар-
макологической нагрузкой.
• Пациентов, получающих метилксантииы, обследуют методом стресс-ЭхоКГ с
фармакологической нагрузкой.
• Выявление гибернированного или оглушенного миокарда провидят с исполь-
зованием нагрузочной сцинтиграфии миокарда или сцинтиграфии миокарда
с фармакологической нагрузкой.
• Индуцированные нагрузкой нарушения ритма выявляют с помощью тредмил-
ЭКГ,
• Обследование пациентов с ЭКС желудочков проводят:
•> без частотной адаптации с использованием сцинтиграфии миокарда с фарма-
кологической нагрузкой или стресс-ЭхоКГ с фармакологической нагрузкой;
❖ с частотной адаптацией — с применением нагрузочной спинтиграфии мио-
карда или нагрузочной стресс-ЭхоКГ.
ХОЛТЕРОВСКОЕ МОНИТОРИРОВАНИЕ
Впервые длительную запись ЭКГ провёл Норман Холтер в 1954 г. для регистра-
ции ишемии миокарда по изменениям сегмента 5Т. В дальнейшем мониторирова-
ние использовали для выявления аритмий. Развитие компьютерных технологий
привело к появлению нового метода длительной регистрации ЭКГ - холтеров-
ского мониторирования. Метод имеет ещё и ряд других названий: амбулаторное
мониторирование ЭКГ, динамическая ЭКГ, суточное мониторирование ЭКГ.
Суточное мониторирование ЭКГ л настоящему времени обогатилось техничес-
кими и практическими достижениями и стало неотъемлемой частью диагностиче-
ских методов в кардиологии.
Существует множество моделей аппаратуры для проведения холтеровского
мониторирования ЭКГ. Все они состоят из двух частей — записывающего уст-
ройства и дешифратора. Первое — портативный регистратор, «запоминающий»
ЭКГ в аналоговом или цифровом виде. Регистратор работает от аккумуляторных
батарей ёмкостью до 9 мкА/ч и весит от 80 до 300 г. Запись производят на магнит-
ный носитель, встроенный накопитель на твёрдотельной памяти или на съёмную
карту памяти. В последнее время устройства на магнитных носителях заменяют на
регистраторы с твёрдотельной памятью.
По длительности регистрации мониторы можно разделить на два класса: для
длительного мониторирования от 1 до 8 сут и мониторы для кратковременного
мониторирования ЭКГ, так называемые событийные мониторы, позволяющие
«запоминать» те фрагменты ЭКГ, которые соответствуют по времени плохому
самочувствию пациента. В практической деятельности врачи-кардиологи и арит-
мологи чаще всего используют суточное мониторирование ЭКГ.
Кроме записи ЭКГ. регистратор может осуществлять ещё ряд функций. Кик
правило, есть кнопка «пациента», кварцевые час ы, встроенный калибратор милли-
вольта. В регистраторах можно задавать Границы ритма и смещения сегмента 5Т.
Наличие встроенного дисплея позволяет наблюдать -а текущей ЭКГ, хотя эти функ-
ции часто осуществляют на базовом компьютере шре.) сервисные программы.
Дешифратор компьютер ч<||пж(*нный специальными программами обрнбот
ки ЭКГ, позволяющими определит в последовательные интервалы Л К. пров< щить
классификацию нормальны* желудочковых и патологических комплексов иа
основании алгоритмов оценки их длительности и формы. До недавнего времени
обязательным считали выделение нормальных и аберрантных желудочковых ком
илексов. Наджелудочковые аритмии и обязательный перечень не входили. В сов-
ременных аппаратах это упущение исправили, и наджелудочковые эктопии есть в
перечне диагнозов. Анализ включает в себя диагностик)' пауз, характер которых в
большинстве случаев не уточняется. Диагноз ставится в диалоговом режиме при
работе врача с компьютером.
Анализ сегмента 5Тпроводится по определению смещения точки] относительно
изоэлектрического (базового) уровня и по наклону этого сегмента
Холтеровское мониторирование ЭКГ постоянно дополняют новыми возмож-
ностями: анализ ЭКГ при наличии искусственного водителя ритма, анализ вариа-
бельности ритма сердца во временной и спектральной областях, определение дис-
персии и вариабельности сегмента ЦТ, поздних потенциалов и другие функции,
Современная система холтеровского мониторирования ЭКГ стала полифун-
книональной системой. Кроме записи ЭКГ, в регистраторе можно осуществлять
мониторирование АД, реографических показателей, функции дыхания и ряда дру-
гих параметров.
ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТЬ ЗАПИСИ
Длительность холтеровского мониторирования ЭКГ определяется задачами
исследования. Известно, что наибольшее число ЖЭ, в том числе парных, выявля-
ют в первые 6—12 ч наблюдения. Следовательно, при скрининговых обследовани-
ях для выявления угрожающих жизни экстрасистол достаточно мониторирования
в течение 12 ч ЖТ. напротив, выявляют при более длительном наблюдении
Количество эпизодов тахикардии прямо зависит от длительности мониториро-
вания. Обычно достаточно суточного мониторирования ЭКГ для выявления тахи-
аритмий. При наличии синкопальных или полуобморочных состояний необходимо
более продолжительное мониторирование для выявления их причин. Увеличение
длительности мониторирования до трёх суток повышает вероятность выявления
атриовентрикулярных и синоатриальных блокад в три разг Пароксизмальные
формы аритмий могут потребовать мониторирования и в течение более продол-
жительного времени (от 3 до 8 сут).
Для исследования динамики изменении сегмента 5Т достато тно мониторирова-
ния ЭКГ в течение суток.
ВЫБОР ОТВЕДЕНИЙ ДЛЯ МШТОРИРоВАНИЯ ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАММЫ
При мониторировании ЭКГ используют двухполюсные грудные отведения.
Отрицательный электрод располагают над областью основания сердца, а положи-
тельный, как правило, нал областью верхушки. Число отведений может колебать-
ся от 1 до 12.
На рис. 7-92 представлены варианты постановки электродов. При двухка-
нальной записи ЭКГ используют два модифишгрованных отведения МУ1 и МУ5.
Отведение МУ1 формируют два электрода: электрод с отрицательным зарядом
ставят на кожу над ребром в правой подключичной области, а положительный
•лектрод — около позиции VI. Отведение МУ5 формирует отрицательный элект-
род, который помещают под левой ключицей, а положительный - около позиции
У5. Для уменьшения количества артефактов и улучшения качества записи ЭКГ к
четырём электродам добавляют пятый, потенциал которого равен нулю.
В настоящее время всё чаще используют указанную систему из трёх отведений
ЭКГ, приближающуюся к ортогональной системе Франка.
коричневый (-)
1
КРАСНЫЙ (-)
СИНИЙ (-)
ЧЕРНЫЙ (Ч-) ОРАНЖЕВЫЙ (+)
Рис, 7-92. Схемы наложения электродов при мониторировании ЭКГ 1 — для двухкянальной записи
с заземлением; 2 - для трёхканальной записи: пять электродоп при различной их комбинации фор
мируют три отведения. МУ5 образовано красным (-) и коричневым (<). МАУЕ-красным (-) и чёрным
(») электродами МН образовано белым (-) и чёрным (1) тлемродями. 3 — альтернативная система
ортогональных отведений' семь электродов формирует три отпеденияс МУР образовано белым ()
и красным (+) электродами МАУР- коричневым (-) и чпрным (•) МУЗ — синим (-) и оранжевым
(♦)-
Передняя
Задняя
Рис, 7-93, Схема наложения модифицированных ортогональных отведений по Франку Отведение X
формируют белый и красный провода V — черный и коричневый, 2 - голубой и оранжевый.
На рис. 7-93 представлена схема наложения электродов по Франку при холте-
ровском мониторировании ЭКГ.
Всё более широкое распространение получает в последнее время двепадпати-
осевая система отведений.
В табл. 7-19 представлены данные об информативности различных систем отве-
дений для выявления ишемии миокарда.
Таблица 7-19. Сопоставление информативности различных систем отведений для выявления ише-
мии миокарда
'' ШЬл I П|1ЭТТ>. п
МУ1.МУ5 43%
МУ1.МУ5.УахЕ 61%
Х,У,2 70%
12 и, ведений ЭКГ №
Как видно из табл. 7-19, увеличение числа отведений увеличивает информатив-
ность метода ч выявлении ишемии миокарда. Отведения Франка более чувстви-
тельны по сравнению с другими вариантами двух- и трёхканальной записи.
ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ ХОЛТЕРОВСКОГО МОНИТОРИРОВАНИЯ
Современное руководство по холтеровскому мониторированию, написанное
американскими кардиологами и электрофизиологами, предлагает довольно слож-
ную схему показаний к проведению исследования Специалисты по холтеровскому
мониторированию предлагают выделять три класса показаний. Iкласс предпо-
лагает обязательное холтеровское мониторирование для диагностики аритмий,
назначения терапии и оценки её эффективности. II класс показаний является спор-
ным. В нём выделяют два подкласса: Па - предпочтительно назначение методики
и ПЬ — с меньшей необходимостью её применения. III класс включает показания,
когда применение методики не влияет на постановку диагноза, прогноз и тактику
лечения. Показания к холтеровскому мониторированию, разработанные амери-
канскими специалистами, приведены в Приложении.
В России таким же абсолютным пвкпшннем дли холтеровского монитори -
ровании, как и диагностика аритмий, считают диагностику ишемии миокарда.
Особенно при подозрении па немую (безболевую) ишемию миокарда, при которой
альтернативы холтеровскому мониторированию фактически не существует.
Амбулаторное мониторирование можно проводить и для наблюдения за боль-
ными с возможностью развития угрожающих жизни аритмий. По возможности
холтеровское мониторирование следует проводить пожилым больным перед опе-
рациями на сердце и других органах. Эти условия можно отнести к относительным
показаниям для холтеровского мониторирования.
Показания к проведению холтеровского монит орирования
• Диагностика не выявленных ранее аритмий.
< Жалобы на обморочные, полуобморочные состояния, головокружения
неясной причины.
ъ Жалобы на чувство сердцебиения, перебои в работе сердца.
❖ Синдром длительного удлинённого интервала (}- Т.
< Жалобы на чувство сердцебиения у больных с диагнозом предвозбуждения
желудочков (синдром Вольфа-Паркинсона -Уайта).
• Диагностика ишемии миокарда.
❖ Неясные боли в груди, которые не позволяют исключить или подтвердить
стенокардию.
❖ Приступ затруднённого дыхания.
❖ Вариантная стенокардия.
❖ Стенокардия покоя.
❖ Стенокардия напряжения.
о Диагностика «немой» ишемии при наличии положительной велоэргомет-
рической пробы.
Оценка эффективности лечения.
4 Оценка аитиаритмического лечения.
< Выбор лечения мерцания предсердий при установке адренергического либо
холинергического типов мерцания.
4 Оценка проаритмического действия антиаритмических препаратов.
4 Оценка эффективности радиочастотной (или иной) абляции проводяших
путей у больных с синдромом предвозбуждения, ЖТ и другими аритмиями.
4 Оценка антиангинальной терапии.
4 Оценка хирургического лечения коронарной недостаточности.
4 Опенка работы искусственного водителя ритма
4 Составление схем хронотерапии у больных с аритмиями и ИБС.
• Профилактическое наблюдение за больными, у которых возможно развитие
угрожающей жизни аритмии или ишемии.
4 При заболеваниях с нарушенной сократительной функцией миокарда.
- постинфарктные больные с дисфункцией ЛЖ;
- дилатационная кардиомиопатия (ДКМП), ГКМП;
- больные с митральными пороками сердца.
4 С нарушениями водного электролитного баланса:
хроническая недостаточность кровообращения II-III стадии.
- терминальная почечная недостаточность.
4 С АГ:
- АГ с гипертрофией ЛЖ'
- артериальная лёгочная гипертензия с признаками лёгочно-сердечной
недостаточности.
4 Перед оперативными вмешательствами.
на сердце;
на других органах у пожилых людей, клинические проявления у которых
указывают на возможный атерш.кл«|юз к (фонарных артерий.
1ВВ ..............п”
Для получения качес гшчшчп 1,п1нсн ЭКГ при холтеровском мониторировании
необходимо соблюдение определённых правил. Во-первых, устанавливать влек
троды нужно на кожу над ребром, что обеспечивает уменьшение количества арте-
фактов, связанных, с мышечной активностью. Во-вторых. обрабатывать участки
кожи пациента перед установкой электродов нужно не этиловым спиртом а влаж
ной салфеткой. Обработка спиртом приводит к дегидратации поверхностного слоя
кожи и ухудшению записи ЭКГ, При наличии волосяного покрова его необходимо
сбрить, не повреждая кожи. Далее для снятия поверхностного слоя эпидермиса
следует потереть кожу шлифовальным материалом (специальной отшелушиваю-
щей тёркой, микроаброзивной полоской или скрабом). Перед постановкой элек-
трода необходимо убедиться, что кожа сухая. При установке электродов следует
помнить, что электрод с влажным гелем прижимается к коже по периферии элек
трода, а электрод с гидрогелем — нажатием на его центральную часть. Электроды
(с жидким гелем или гидрогелем) выбирают в соответствии с длительностью
проводимого мониторирования, конституциональными особенностями пациента
и климатическими условиями. Для суточного мониторирования предпочтительно
использовать электроды с жидким 1 елем, а для длительного многосуточного — с
гидрогелем. В жаркое время года у гиперстеников и лиц с лабильной вегетативной
нервной системой лучше применять твёрдогелевые электроды с пористой основой
(дышащие электроды).
ПРОВЕДЕНИЕ ФУНКЦИОНАЛЬНЫХ ПРОБ
После установки электродов и подключения их к регистратору проводят функци-
ональные пробы. На экране дисплея компьютера выводят ЭКГ при различных поло-
жениях тела пациента (лёжа, стоя, сидя), а также во время глубокого дыхания Иногда
рекомендуемые точки постановки электродов не дают лопаточной разности потен-
циалов. В этом случае выбирают дополнительные точки по принципу наибольшей
разности потенциалов между активным и пассивным электродами. Для оптимальной
регистрации ЭКГ сопротивление между электродами должно быть нс менее 5 кОм.
ДНЕВНИК ПАЦИЕНТА
Всем больным при холтеровском мониторировании рекомендуют вести дневник, в
котором пациент отмечает самочувствие, жалобы, вид активной деятельности, физи-
ческие нагрузки, приём лекарственных препаратов, время бодрствования и сна
АНАЛИЗ РЕЗУЛЬТАТОВ ХОЛТЕКЗСКОГМ МОНИТОРИРОВАНИЯ
На первом этапе проводят визуальную оценку комплексов ЭКГ. которые можно
отнести к «норме», -желудочковым комплексам» и «артефактам». Число арте-
фактных комплексов при качественной записи не должно превышать 10%. Врач
оценивает качество желудочковых комплексов и переводит записи неудовлет-
ворительного качества в артефакты, проводит визуальный контроль изменений
графика смещения сегмента 5-Г. Неправильная оценка 5-Т, выполненная в авто-
матическом режиме, часто служит причиной ошибок в диагностике ишемии мио-
карда. Далее осуществляют визуальный контроль за автоматической диагностикой
различных аритмий. Все современные мониторные системы позволяют проводить
коррекцию автоматических диагнозов.
ПОКАЗАТЕЛИ ХОЛТЕРОВСКОГО МОНИТОРИРОВАНИЯ У ЗДОРОВЫХ ЛИЦ
Нормальные показатели при мониторной записи ЭКГ наиболее трудно опре-
делимы и часто спорны. Сам Холтер отмечал, что значительные ЭКГ-изменения
могут выявляться течение обычной жизнедеятельности у здоровых людей. В
течение суточного наблюдения частота ритма колеблется в значительных преде-
лах. В табл. 7-20 приведена динамика ЧСС по данным холтеровского мониториро-
вания у здоровых лиц в возрасте от 20 до 72 лет. При физической нагрузке частота
Таблица 7-20 Динамика ЧСС по данным холтврош । . мониторирования у здоровых лиц различ
наго возраста
**ТЧР»* 11 гл Кб Чл «ч™ । чС (уд/миы
ВгаШкуМ /!977/ 50 22 ± 0.7 М 80 56
Зил РН./1997/ 30 33x4 Ж 86 64
Яа1л РИ./1997/ 30 33 ±4 ж 86 65
51&л Р31./1997/ 30 67 ±3 м 79 62
51ал РЬ./1997/ 30 67 ±3 ж 83 65
ритма может увеличиваться до 200 ударов в минуту. При этом будут наблюдаться
постепенные нарастание и нормализация ЧСС при уменьшении нагрузки. Скорость
восстановления ритма зависит от тренированности обследуемого. Считают, что у
человека с высокой толерантностью к нагрузке скорость восстановления состав-
ляет 2-3 мин. Удлинение этого периода указывает на снижение толерантности
к нагрузке. Внезапное учащение ритма без указаний на физическое или эмоцио-
нальное напряжение может быть следствием пароксизмальной тахикардии, генез
которой определяют по общепринятым критериям. Эмоциональные напряжения
могут вызвать тахикардию, но частота её меньше, чем при физической нагрузке.
Это относится чаше всего к лицам молодого и среднего возраста. У пожилых,
как правило, физическая активность вызывает тахикардию, не превышающую
120- 140 ударов в минуту. Отсутствие тахикардии в ответ на нагрузку' указывает
на снижение хронотропной функции сердца и относится к патологическим состо-
яниям. Тахикардия регистрируется в утренние, дневные, вечерние часы, то есть во
время повышенной активности симпатической нервной системы. Ночью и ранним
утром отмечают брадикардию. При этом ЧСС ниже 40 ударов в минуту требует
исключения нарушения синусового узла.
Синусовая аритмия в той или иной степени присуща как здоровым, так и боль-
ным людям.. За синусовую аритмию принимают разницу 10% в длине интервалов
Р -Р последующего цикла по сравнению с предыдущим. У молодых лиц и у спорт-
сменов изменения частоты ритма могут достигать от 50 до 100%, ночная аритмия
у них может быть связана с появлениями эпизодов замещающих ритмов при резко
выраженной брадикардии либо миграцией водителя ритма в пределах предсердий
или до предсердно-желудочкового соединения. Чаще всего такое состояние раз-
вивается при повышении тонуса блуждающего нерва. Это же явление может быть
причиной развития синоатриальной блокады, признаками которой считают дли-
тельную паузу, равную или превышающую два нормальных интервала Р- Р
Гетеротопная активность присутствует почти при каждом холтеровском мони-
торировании как у бальных, так и у здоровых лиц. Отношение врача к этим видам
нарушения ритма зависит от комплексной оценки статуса пациента, в первую
очередь, от резистентности к проводимой терапии. Определить причину аритмии
часто помогает сопоставление с данными ЭхоКГ, а именно с показателями сокра-
тимости миокарда.
НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА
Наджелудочковые аритмии
При наджелудочковых аритмиях, выявляемых при мониторировании ЭКГ,
оценивают количество и время возникновения эпизодов изменения ритма: их
характеристику; функцию синусового узла. АВ-ироводимость; связь тахикардии с
фи 1ИЧРСКОЙ активностью; эффективность лечения.
Существуют некоторые виды патологии ритмической деятельности сердца, диа-
гностика которых невозможна без длительных н точных) записей ЭКГ К таким
Нарушениям относят < индром слабости синусового , ли (СС( У).
170 методы дидгнестаии
Впервые термин «синдром слабости синусового узла» был предложен Б. Лоуш м
в 1966 г. для обозначении различных наджелудочковых аритмий, сочетающихся с
редким ритмом, связанным с нарушением функции синусового узла. Под дис-
функцией синусового узла понимают различные нарушения ритма, при которых
выраженная брадикардия приводит к проявлению автоматизма нижележащих
водителей ритма, что вызывает дисперсию реполяризации и появление импульсов,
повторно входящих в одну и ту же область. Развивающаяся по этому механизму
тахикардия в свою очередь угнетает функцию синусового узла, что приводит к
замедлению ритма с появлением брадикардии. СССУ включает несколько раз
личных состояний зарождения и проведения импульсов Прежде всего, при СССУ
может развиться отказ синусового узла, также это состояние называется останов-
кой синусового узла. Внезапно происходит прекращение выработки импульсов в
синусовом узле и, соответс твенно, отсутствуют сокращения как предсердий, так
и желудочков. На ЭКГ при этом обнаруживаются длительные паузы вследствие
отсутствия нескольких комплексов Р0К8Т. Часто роль водителя ритма берут на
(ебя нижележащие центры автоматизма Регистрируются выскальзывающие ком-
плексы или ритмы предсердного или АВ-происхождения. Наблюдаются два типа
чередования ритма. Первый, наиболее частый, когда периоды синусовой бради-
кардии переходят в эктопическую наджелудочковую тахикардию. При втором
с ипе после синоатриальной блокады развивается замещающий наджелудочковый
ритм Чаще всего наблюдаются тахикардии; предсердная, предсердно-желудочко-
вая, хаотическая политопная предсердная, а также мерцание предсердий.
СССУ может быть проявлением тяжёлой сердечной патологии. У больных с
ИБС вследствие ИМ может быть поражён синусовый узел, часто на большом про-
тяжении по направлению к предсердие-жулудочковому узлу, что может вызывать
одновременно синоатриальную и АВ-блокады (так называемый синдром бипе-
дальной слабости).
На рис. 7-94 представлен пример бинодальной слабости синусового узла у боль-
ного с острым ИМ. При мониторировании ЭКГ в первых комплексах синусового
рит ма регистрируется замедление проведения - предсердно-желудочковая блока-
да I степени с Р- О 0.24 с. Далее работа синусового узла останавливается, во время
паузы регистрируют два выскальзывающих комплекса. Общая продолжительность
остановки без учёта выскальзывающих комплексов составляет 4,2 с. После второго
выскальзывающего комплекса регистрируют АВ-блокаду с Р-<2 0,32 с. затем Р~0_
восстанавливается до 0,22 с, после чего вновь развивается синоатриальный блок
с паузой 1,6 с и последующим формированием выскальзывающего комплекса, и
наконец синусовый комплекс с АВ-блокадой I степени (Р—0. 0.32 с). Подобные
поражения возможны также при миокардитах, у больных ДКМП и пр.
Критерии дисфункции синусового узла:
• постоянная синусовая брадикардия в течение всего 24-часового периода
мониторирования, ЧСС не должна превышать 60 в минуту;
• синусовые паузы должны достигать 3 с и более;
• длительные шш ингермитирующие периоды замещающих ритмов АВ-соединения:
• документированный бради-тахи синдром, особенно с возвратом к редкому
синусовому ритму, следующему спонтанно за наджелудочковой тахикардией.
Одним из главных проявлений этого синдрома считают брадикардию
( уществуют определённые сложности дифференциальной диагностики пораже-
ние. 7-94. ЭКГ при зиндроме бимодальной слабости.
нии синус оиого узла и его вегетативной лигфункции вследствие повышения топуга
блуждающего нерва или снижения тонусе симонических нервов. Вегетативная
датсфункцнй синусового узла может быть проявлением повышенного тонуса блуж-
дающего нерва у молодых людей, особенно у спортсменов.
Оба »ти состояния клинически могут проявляться резкой брадикардией, чере-
дующейся ( периодами тахикардии. Отличительная особенность синусовой бра-
дикардии вследствие повышения тонуса блуждающего нерва - наличие синусовой
аритмии на вдохе, когда укорачивается К-К и увеличивается длительность Р-Ц. При
поражении синусового узла вдох не влияет на частоту ритма. Столь же эффективна
для проведения дифференциальной диагностики проба с физической нагрузкой.
При вегетативной дисфункции синусового узла проба с физической нагрузкой при-
водит к адекватному учащению ритма. Например, при проведении велоэргометрии
достигается субмаксимальная ЧСС. При поражении синусового узла страдает хро-
нотропная функция сердца, и прирост ЧСС неадекватен проводимой нагрузке.
На рис, 7-95 приведён пример мониторирования ЭКГ у .молодого человека с
повышенным тонусом блуждающего нерва Зарегистрирован период урежения
ритма до .34 уд/мин в ранние утренние часы за счёт миграции водителя ритма до
АВ-соединения На всей записи (около 2 мин} выявляется выраженная аритмия.
Рис, 7-95, Изменения рыма сердца при вегетативной дисфункции синусового узла
Важнее зпаш ни» и днщпт 1нке имеет изучение циркядиостй ритма, отношение
средней ЧСС днем к средней Ч<!( ночью. При синусовой брадикардии. выЖ1ымой
повышением тонуса блуждающею нерва, это отношение Дольше единицы, а у
больных с СССУ — меньше единицы.
Современные возможности холтеровского мониторирования позволяют ощ
нить показатели вариабельности ритма как во временнбй, так и в спектралыв-т
областях у больных с вегетативной дисфункцией синусового узла. Постоянно
присутствующая синусовая аритмия у этих больных проявляется типичными раз
бросами таких показателей, как 8П№Ч. 8ПАМЫ и др. Все указанные параметры ня
участках синусового ритма у больных с СССУ оказываются сниженными.
Использование хслтерсвского мониторирч ания при диагностике фибрилляции
и трепетания предсердий
Для диагностики пароксизмальной формы фибрилляции предсердий (ФП)
используют либо обычный суточный монитор, либо, если пароксизмы очень ред-
кие, «событийный» монитор. В последнее время стали использовать многосуточ-
ное мониторирование ЭКГ. Обычно больные жалуются на перебои в работе серд
ца, бессимптомное мерцание наблюдают редко. Выделяют две основные формы
мерцания предсердий: адреномедиаторного и вагусного происхождения. ФП
идрегюмедиаторного происхождения наблюдается при определённой сердечной
патологии в отличие от ФП вагусного происхождения, которое не имеет четкой
связи с заболеваниями сердца.
Признаки адреномедиа горной ФП
* наличие определённой сердечной патологии (кардиомиопатии, ХСН), гипер
тиреоза, феохромоцитомы и др.;
• жалобы на перебои в работе сердца преимущественно или исключительно в днев
ные часы, особенно утром ви время нагрузки или при эмоциональном стрессе;
• ФП имеет или пароксизмальную, или постоянную форму;
• аритмия начинается после увеличения частоты синусового ритма более 40 в
минуту.
Признаки ФП вагусного происхождения:
• чёткая клиническая картина определённой сердечной патологии отсутствует;
• пароксизмы ФП развиваются после брадикардии;
• частота возникновения у мужчин в 4 раза выше, чем у женщин,
• возраст пациентов 40- 50 лет;
• пароксизмы аритмии возникают часто (еженедельное повторение эпизодов
ФП длительностью от нескольких минут до часов);
• пароксизмы развиваются ночью либо под утро;
» вагусная аритмия развивается днём в покое либо сразу после приёма пищи или
алкоголя;
• желудочковый ответ менее 100 импульсов в минуту.
Трепетание предсердий
Диагностика трепетания предсердий сходна с диагностикой мерцания предсер-
дий. Особое внимание следует уделять оценке действия антиаритмических пре-
паратов 1А и 1С классов, которые могут вызвать снижение частоты сокращений
предсердий до 180. что приводит к проведению на желудочки каждого последую-
щего импульса, то есть развивается трепетание предсердий 1:1. Диагностическое
значение холтеровского мониторирования при ФП особенно велико при парок-
сизмальных формах этих аритмий.
Предсердные тахикардии
Предсердная тахикардия обычно развивается по механизму повторного входа
и наблюдается при органических заболеваниях сердца. Для кардиомиопатии с
обширными нарушениями функции ЛЖ более Хар >чтеряо мерцание либо трепета-
ние предсердий, У больных с лёгочной патолог иеЙ часто развиваются многофокус-
ные предсердные тахикардии. Следует иметь в виду, что предсердные тахикардии
могут развиться у больных с заболеваниями лёгких и у больных АГ в ответ на
лечение. В этих случаях холтеровское мониторирование помогает выбрать пра-
вильный метод лечения.
Атриовентрикулярные тахикардии
Эти нарушения ритма диагностируют у больных с наличием дополнительных
путей проведения. При условии антеградного проведения по дополнительному
пути на ЭКГ выявляется дельта-волна на восходящем колене К, типичная для синд-
рома предвозбуждения желудочков. Наличие дополнительных путей может приво-
дить к нарушениям ритма, например, к АВ-тахикардии по типу повторного входа в
возбуждение. Дополнительный путь может функционировать в двух направлени-
ях: либо с односторонней блокадой в прямом (антеградном) или обратном (рет-
роградном) направлениях. Антеградная блокада дополнительного пути не влияет
на форму желудочкового комплекса. Тахикардия повторного входа называется
ортодромной антеградной АВ-тахикардией, где механизмы повторного входа осу-
ществляются по «скрытому» дополнительному пути. Диагноз такого вида аритмии
устанавливается при электрофизиологическом исследовании- Однако в некоторых
случаях у больных может меняться продолжительность желудочкового комплекса
и возникать блокада ножек, что имеет большое значение при постановке диагноза
и выявлении локализации дополнительного пути при холтеровском мониториро-
вании (рис. 7-96).
рис. 7-96, Развитие тахикардии повторного входа при наличии дополнительного пути с антеград-
ной блокадой Первый комплекс в начале тахикардии абеорангный с типичными чертами синдрома
Вольффа-Паркиноона-Уайта вследствие проведении по дополнительному пути
Когда проведение по дополнительному АВ-пути происходит в антеградном
направлении, может возникнуть антидромная тахикардия с дельта-волной в ком-
плексе 0К8. Продолжительность желудочкового комплекса при этом увеличена.
У больных с синдромом Вольфа- Паркинсона-Уайта имеется риск развития ФП,
отличающейся большой частотой ритма (интервалы Е-К <250 мс), так как на
желудочки по дополнительному пути могут проводиться все предсердные импуль-
сы. Для ФП, развивающейся при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта, харак-
терна мультиформная морфология желудочкового комплекса. Возможно также
развитие ЖТ и фибрилляции желудочков.
Холтеровское мониторирование показано во всех случаях синдрома предвоз-
Ьуждения для выявления нарушений ритма, тем бопее что многие из них опасны
для жизни Частота выявления пароксизмальных тахикардий при синдроме пред-
возбуждения колеблется в пределах 62 88%, а ФП 2 33%. Мониторирование
используют также для опенки дефективности лечении тих аритмий. В овСМИ
нее время часто ипивльзуют радиочастотную абляцию дополнительных путей.
Холтеровское мопиторироинние при этой процедуре показано как для документ»
роаания эффекта лечения, так и для оценки возможных повторных аритмий после
абляции.
Желудочковые аритмии
Желудочковые аритмии и короткие пароксизмы ЖТ могут протекать бессими
томно, либо пациента может беспокоить усиленное сердцебиение или годовокру
жение. В 1-3% случаев при обследовании лиц в возрасте от 20 до 30 лет без пато-
логии сердца выявляют желудочковые аритмии, в гом числе ЖТ (наличие четырех
и более последовательных желудочковых комплексов). У пожилых лиц в возрасте
от 60 до 85 лет число таких аритмий возрастает до 11%. У больных возможно раз-
витие нескольких тысяч ЖЭ, у здоровых лиц — в пределах 100. К сожалению, и у
здоровых людей, и у больных эти аритмии могут стать причиной повторного входа
в возбуждение, что приводит к развитию фатальных аритмий и внезапной смерти
Снедения об аритмиях, полученные при мониторировании, ещё не могут быть
указанием на тяжесть поражения миокарда. Лишь при оценке других параметров,
ь основном эффекта терапевтического воздействия на аритмию, можно делать
нывод о её значимости. Также имеет значение количественная характеристика
оставшихся после лечения аритмий.
Тяжесть аритмии определяется несколькими факторами: количеством экс-
трасистол, их качественным составом (по Лоуну), резистентностью к антиарит-
мической терапии. Кроме того, значение имеет анализ данных о глобальной и
сегментарной сократимости ЛЖ. Наличие желудочковых аритмий со снижением
сократимости даже в локальной области может быть первым признаком кардио-
миопатии.
Количество аритмий
Считают, что количество экстрасистол 10% от всех зарегистрированных ком
плексов или более за период холтеровского мониторирования влияет на гемоди-
намику. Такую экстрасистолию необходимо лечить. Однако значительно меньшее
количество экстрасистол может требовать антиаритмической терапии из-за жалоб
пациента.
Качество аритмий
Мультиформные аритмии— III класс по Лоуну. Эти аритмии связывают с
асимметричной рефрактерностью ткани и с тригерным механизмом. Они могут
вызвать очень серьёзные нарушения ритма вплоть до желудочковой фибрилля-
ции. Повторяющиеся экстрасистолы (парные, пробежки из трёх и более комп-
лексов) - IV класс по Лоуну. Наибольшую угрозу развития фатальных аритмий
имеют парные экстрасистолы при бигеминии и мудьтиформные сокращения с
различными куплетными интервалами, то есть парные политипные. Появление
повторяющихся парных групповых экстрасистол может указывать на ухудшение
возбудимости сердца.
Преждевременные ЖЭ К на Т— V класс по Лоуну. Эти экстрасистолы появля-
ются как у больных, так и у здоровых людей. Преждевременные сокращения -
неблагоприятная прогностическая находка, однако оценивать их следует вместе с
другой информацией о пациенте.
Изолированные эпизоды аритмии даже высокой степени риска (1У-У класс по
Поупу) напрямую не указывают на реальное ухудшение основного заболевания.
Мониторирование ЭКГ может не выявить существующую патологию сердечно-
сосудистой системы, или при наличии явных признаков на ЭКГ сама патология
может отсутствовать. У больных со значительными аритмиями и нарушением
шрптимости миокарда необходимо ни почать диагноз кардиомиопатии, а у
больных. перенёсших инфаркт и имеющих нарушения сократимости во внеин-
ф прктиых сегментах, это указывает ни вероятное ухудшение ИБС.
Циркадность аритмий
Известно, что количество желудочковых или наджелудочковых экстрасистол
кп го не отражает истинную динамику аритмии и не лай возможность назначить
правильную схему лечебно-профилактических мероприятий. Показано, что про-
гни 1 заболевания зависит от суточного (циркадного) распределения экстрасистол.
Е( ли более 70% эпизодов аритмий приходится на определённые периоды суток
(д< нь, ночь, либо равномерно на все сутки), то тахиаритмии делят на дневной,
ночной и смешанный циркадные типы. Прогностически наиболее неблагопри-
ятен смешанный циркадный тип аритмий. У больных с такой аритмией отмечают
наибольшую толерантность к антиаритмической терапии и наибольшую частоту
(шзвития аритмогенных кардиомиопатий. По данным пятилетнего наблюдения
। больными, перенёсшими ИМ. лучшая выживаемость наблюдается у больных
дневным циркадным типом ЖЭ. а внезапной смерти были подвержены именно
больные с вечерним и ночным циркадными типами аритмии.
Клинически более тяжело протекают вечерние и ночные приступы наджелудоч-
>иой пароксизмальной тахикардии, отмечается тенденция к смещению времени
н( 'Пиыювения приступа к вечернему и ночном) периоду у больных, длительно полу-
чавших амиодарон и пропранолол, препараты с адренолитической активностью.
Нарушение синоатриальной и атриовентрикулярной проводимости
Больные предъявляют жалобы на предобморочное, обморочное состояние
либо головокружение, хотя возможно и отсутствие жалоб. При мониторирова-
нии выявляют паузы Холтеровские системы обычно автоматически выявляют
Ч1У|Ы длительностью 2000 мс и более. Синоатриальную блокаду выявляют чаще
11 го в ночные часы, хотя возможны её постоянные формы. Несмотря на то что
выделяют три степени синоатриальной блокады, диагностируют лишь синоатри-
ч.ную блокаду П степени. Синоатриальная блокада II степени бывает двух типов.
I । ип с периодикой Венкебаха. Периодика Венкебаха определяется по характер-
ному последовательному укорочению интервала Р-Р с развитием паузы, которая
•и продолжительности меньше двух нормальных интервалов К-К. Считают, что
Н1 п’ноз этого типа блокады убедителен при повторении двух или трёх эпизодов
нксбаха либо в случаях с различным проведением импульсов на предсердия и
л । тудочки, например чередование проведения 3:2 с проведением 5:4, 6:5 и т.д.
• пи термальную блокаду II степени, II тип без периодов Венкебаха распознают
по длинным паузам, в которых отсутствуют зубцы Р и связанные с ними желудоч-
копые комплексы. При выпадении одного предсердно-желудочкового комплекса
длинёнпый интервал Р-Р равен удвоенному основному интервалу Р-Р. при
...шдонии двух и более комплексов длина паузы соответственно удваивается или
граивается в зависимости от количества выпавших комплексов. Синоатриальная
лпкада Г степени сопровождается лишь последовательным укорочением интер-
|ь1лз Р Р без пауз, её практически невозможно отличить от синусовой аритмии.
< ииоатриалы-гая блокада III степени называется полной синоатриальной блокадой,
к гом случае ни один импульс синусового узла не проводится к предсердиям.
Нарушение АВ-проводимости также может быть нескольких степеней. При
I•ронском мониторировании имеет значение внезапное удлинение интервала
/’ '/ За нарушение АВ проводимости принимают удлинение интервала Р-О. на
К) мс. даже если величина интервала Р 0 не превышает верхнюю границу нормы.
АВ блокады II и III степени диагностируют но общепринятым критериям
Признаки аритмогенности препарата при лечении наджелудочковых аритмий
но данным холтеровского момиторироадння
• возврат аритмии, при лечении ФИ развивается трепетание предсердий с про
ведением на желудочки 1.1 (пнтиаритмики 1А, 1С):
• развитие двунаправленной тахикардии 1огзаЛев с1ерат1е$ (1А, III):
• появление или усугубление имеющейся дисфункции синусового узла (в<
антиаригмические средства, блокаторы медленных кальциевых каналов,
р адреноблокаторы);
• развитие или усугубление АВ-блокады (все антиаритмические средства,
особенно |3-адреноблокаторы. блокаторы медленных кальциевых каналов и
амиодарон);
• развитие внутрижелудочковых блокад.
Критерии оценки эффективности антиаритмических препаратов при лечении
желудочковых аритмий по данным суточного мониторирования ЭКГ:
* полное подавлении ЖЭ 4Б градации по Лоуну;
• подавление ЖЭ 4А градации по Лоуну на 90%;
• подавление общего числа ЖЭ на 50%.
Критерии аритмогенного действия препаратов по данным холтеровского мони-
торирования:
• увеличение ЖЭ 4Б градации по Лоуну в 10 раз;
• увеличение общего числа ЖЭ в 4 раза.
Дизгнвстика ишемических изменений миокарда. Анализ 5Т-Т
А. В1а<1§1т и соает. (1983) в экспериментах с микросферами при изучении
локального коронарного кровотока установил, что критический стеноз коронар-
ной артерии или патологическое повышение АД в ЛЖ вызывают нарушения гемо-
динамики в коронарных сосудах. Оба эти фактора вызывают перераспределение
кровотока с развитием ишемии всегда в субэндокардиальных слоях При этом
никогда не удавалось смоделировать изолированную ишемию субэпикардиальных
слоёв миокарда. Следовательно, при развитии ишемии миокарда она локализуется
ьо внутренних слоях стенки желудочка, либо в процесс ишемии вовлекаются все
слои миокарда, то есть она носит трансмуральный характер.
Трансмуральная ишемия миокарда возникает при окклюзии одной или несколь-
ких коронарных артерий при отсутствии коллатералей. В условиях эксперимента
(однако это подтверждено и клиническими исследованиями) через несколько
секунд после окклюзии сосуда увеличиваются амплитуда зубца Т и возникает
подъём сегмента ЗТ, быстро исчезающий после восстановления кровотока. Вместе
с подъёмом ЗТ возможны изменения амплитуды комплекса ЦКЗ при отсутствии
увеличения объёма желудочка Возможно появление транзиторных зубцов О..
Субэндокардиальная ишемия развивается при неполной окклюзии коронарных
артерий (одной или нескольких), но при наличии коллатералей. На ЭКГ выявляется
снижение сегмента ЗТ, отрицательные зубцы Т (характерно для длительно существую-
щей субэндокардиальной ишемии или трансмуральной ишемии) либо высокие поло-
жительные остроконечные зубцы Г (часто отражают .диффузную гипоксию миокарда).
Критерии ишемии при холтеровском мониторировании ЭКГ;
• горизонтальное или нисходящее снижение сегмента ЗТна 0.1 мВ вточке, отсто-
ящей на 8г) мс от), в течение одной минуты (для мужчин чувствительность мето-
да составляет 93,3%, специфичность 55,6%; для женщин — чувствительность
66,7%, специфичность 37.5%);
• подъём сегмента 3-Тна 0,1 мВ длительностью 80 мс от точки);
• индекс 5Т/ЧСС равный 1,4 рв/(удхмин); чувствительность — 80%, специфич-
ность - 64,7%.
Ишемию миокарда оценивают по положению точки ] (рис, 7-97), При автомати-
ческом анализе 51 в холтеровских системах вместо точки) оценивают точку, отст оя-
щую от начала комплекса ОКЗ, например, на 80 или 60 мс (в зависимости от ЧСС), и
ещё одну точку, приходящуюся на волну 7 и указывающую на наклон сегмента ЗТ.
Гт . Л07 Пример ишемической депрессии 5Т горизонтального типа, снижение точки ; на 1 мм
шт ш - я 80 мс.
1 пи сегмент 8Т наклонён косо вниз или горизонтально снижен, то подозрева-
ишемический характер сдвигов. При косовосходящем положении сегмента 5Т
1 при наличии выраженного снижения точки]. что. как правило, сопровождает
гйхпь 1рдию. характер изменений сегмента зависит от ритма. Исключение состав-
случаи, когда площадь снижения 5Т достигает 2 мм на 80 мс
При практической работе сдвиги 5Г изучают по трендам 5Т с подтверждением
и Нй страничном раскрытии ЭКГ в моменты снижения.
< 101,11. изменений 5Т с болью. Подъём или снижение (чаще всего при ИМ или
Ши тинфарктном рубце) 5Т появляется после болевого приступа или во время
ч. Чище всего боль появляется через несколько минут после обнаружения сии-
1 пин сегмента 5Т, но может появиться и одновременно с этими изменениями и в
он иной фазе эпизода депрессии. Боль обычно исчезает быстрее, чем изменения
тмепта 5Г, но иногда изменения регистрируются до появления жалоб. В таких
сучаяя анализ ЭКГ. проведённый слишком поздно, хотя ещё во время болей,
можс I не выявить изменений этого сегмента.
немая» (безоолвЕЗЯ) ишемия миокарда
I I Пеап1е!1с1 и соавт. обратили внимание на эпизоды депрессии 8-Т, которые
и । опровождались болевым синдромом у больных ИБС. Эти депрессии были
и ' шаны «немой» ишемией миокарда В настоящее время доказано, что «немая»
инн мия прогностически неблагоприятна. Именно по этим эпизодам можно пце-
ппвигь )ффективнос.ть лечения ИБС. Установлено, что у больных с нестабильной
г< нокардией и хронической коронарной недостаточностью до 80% всех эпизодов
нпк мии «немые».
Рабочая группа Национального института здоровья определила «немую» ише
мин-1, ан типичную, если соблюдается формула 1x1x1, что означает горизонтальное
и-111 мн они' ходящее снижение сегмента 8Т на 1 мм и более, измеренное на рассто-
ямии 60- 80 мс отточки]. Снижение длится 1 мин и отслоит от других эпизодов на
1 мин и более. Этот критерий можно считать специфичным для ишемии, однако
он не позволяет выделить начало и конец эпизода ишемии. Многие исследователи
определяют длительность депрессии как общее время от её начала до момента
||< Шрата к изолинии За начало следует принимать депрессию, достигающую 1 мм,
। 1|| конец ишемии — уменьшение депрессии менее 1 мм.
Насколько надёжно определение «немой» ишемии по депрессии сегмента 5Т
висит от тогси, что принимать за стандарт Если считать за стандартное иссле-
дннание в определении ишемии нагрузочные тесты, то с данными тредмила
согласуются 96% результатов холтеровскш" мониторирования. Однако следует
понимать, что нагрузочная проба имеет свои ограничения в чувствительности и
специфичности. Известно, что 30-40% здоровых людей имеют положительную
Нагрузочную пробу.
Эпизоды ник-мичс-гь их и 1мги1||иП .5/, в том числе и немые, подвержены во,п
действиям суточных ритмов оргпнизма с пиком в утренние и послеобедепныг
часы. Одно из американских мной (центровых исследований показало, что пре
ходящая «немая» ишемия регистрируется с 9 до 10 ч утра и имеет второй пик и
8 ч вечера. Этот ритм сходен с циркадпостью развития острого ИМ и внезапной
смертью, что говорит о взаимосвязи этих явлений.
Как правило, у больных с эпизодами немой ишемии при мониторировании » I
проба с нагрузкой положительна, причём слвиги ЗТ выявляют уже на первых ступе-
нях нагрузки. Больные, у которых выявляют эпизоды «немой» ишемии, иуждактп я
в хирургическом лечении. Необходимо более взвешенно подходить к диагностике
«немой» ишемии при различной сердечно-сосудистой патологии, например, при АГ
При диагностике «немой» ишемии миокарда необходимо учитывать пир
кадные изменения конечной части желудочкового комплекса ночью, так паты
ваемую вагусную седловидную приподнятость 8-Т во время сна (наблюдают и
норме). Для дифференциальной диагностики следует учитывать что стенокардия
Принцметала — быстро проходящее явление, часто сопровождающееся пар;,
тениями ритма и тахикардией (рис 7-98). Вагусные сдвиги 8-Т во время спа
сопровождают весь период сна и сменяются нормальным положением сегмента (
тенденцией к снижению во время пробуждения. Кроме того, при вагусных реакци-
ях отмечается редкая ЧСС.
ВА=0.76( 78) Фраг. 147, время 6 19 ЮУН
Масштаб--1:0,ЬмВ, <-»:0,2с
Пьм«тка для (и-чати- | ]
Рис. 7-98, Изменения ЭЮ при стенокардии Принцметала
Протокол ХОЛТЕРОВСКОГО МОНИТОРИРОВАНИЯ
Перед началом анализа холтеровского мониторирования ЭКГ врач должен изу-
#цт| показания для данного исследования. Как указано выше, мониторирование
м<1| мо использовать для решения различных задач. Во-первых, для постановки
Юннина и при оценке результатов холтеровского мониторирования обращают
шин шние на главные симптомы болезни, отражённые в жалобах пациента. У боль-
ны, I жалобами на эпизоды головокружений, полуобморочное или обморочное
ргтоляня, « также на повторяющееся чувство сердцебиения цель холтеровского
»« (циторнрования — исключение различных блокад (синоатриальных или АВ) и
(|,що1<> измов тахикардии. Эти вицы нарушения ритма, как правило, сопровожда-
ют» и указанной выше симптоматикой. Учитывая, что блокады требуют длительно
и- -„шиторирования, даже при отрицательном результате первичного монитори-
51 и 1мия шкшочительный диагноз требует повторного мониторирования в течение
I гут Особое внимание уделяют просмотру ЭКГ в ночные часы, когда наиболее
<-р- чю возникновение блокад. Главная электрокардиографическая находка для
П«ц г тонки диагноза - наличие пауз Для обнаружения и оценки характера тахи
<рдий холтеровское мониторирование проводят, как правило, в течение одних
гутпк. хотя известно, что число пароксизмальных тахикардий находится в прямой
Кор|н щщонной зависимости от длительности наблюдения Диагностику тахикар
п.1 проводят вместе с оценкой характера экстрасистолии. Обращают внимание па
циркадное распределение аритмий.
Холтеровское мониторирование может быть проведено для оценки антиарит-
-ш и скоро -ффекта лечения в случаях, когда наличие нарушения ритма было уста-
...и по до лечения и эти аритмии имеют воспроизводимый характер.
У I юльиых с ИБС холтеровское мониторирование - метод выбора, либо метод
одтверждени» диагноза ишемии миокарда. С помощью холтеровского монито
рцроиания оценивают количество депрессий или элеваций сегмента 8Ту больных,
ГИ репёсших ИМ (особенно у больных с дисфункцией ЛЖ) для выбора лечении.
Наличие эпизодов немой ишемии миокарда у больных, перенёсших ИМ, — очень
Важный диагностический признак. Части больным по разным причинам проба с
физической нагрузкой может быть противопоказана. В таких случаях проводят
»! и ностическое холтеровское мониторирование. Среди этих больных могут быть
| щи! п гы с вариантной стенокардией, с установленной ИБС и с атипичными боля-
ми в грудной клетке, больные перед и после операции на сердце. Оценивать сдвиги
. ч мента 5-Т необходимо при проведении визуального контроля за этими измене
ниими. Результаты автоматического анализа в силу определённых причин (арте
факты и пр.) всегда контролируются врачом. В протоколе исследования следует
тмечать циркадность изменений 8Т, длительность этих изменений, морфологию
..пений 5Т, время максимальных изменений 51 и частот) ритма сердечных
। окращенмй при регистрации сдвигов сегмента 51. Обязательно просматривают
пн тки ЭКГ, когда больной предъявлял жалобы на боли в грудной клетке, по
крайней мере за 5 мин до появления боли и в течение 5 мин после стихания боли.
Мониторирование ЭКГ у больных с цереброваскулярными кризами и с подоз-
. пнями па аритмии, у больных с различной сердечно-сосудистой патологией с
целью профилактического наблюдения для выявления возможных аритмий, а
также постинфарктных больных с нормальной функцией ЛЖ и у больных диабе-
ты может проводиться, а может и не проводиться. Решение о мониторировании
таких больных принимает врач.
Центральное место в заключении отводят ответу па вопросы, связанные с целью
иг» лойования. Кроме того, в заключении должны быть оценены (независимо от
показаний):
«чепонпий ритм сердца в течение суток тан называемый средний ритм, ЧСС
при тахикардии и брадикардии;
• аритмии с указанием времени их появления и типа распределения г течение
суток;
• изменения конечной части желудочкового комплекса (время возникновения,
максимальные изменения, ЧСС на максимуме, длительность сдвигов 5Т, связь
с болью;.
Любое из вышеперечисленных изменений должно быть документировано соот
ветствующими таблицами, графиками либо трендами и фрагментами ЭКГ со всеми
отмеченными нарушениями.
ЛИТЕРАТУРА
В1арп1 А. е1 а1.1п Асше Пап леп! гауосагЛа! ЕсЬеты АтЬи1агог} МотгогГпв // Са гд (сига 5си1 и г
ЗукТеш апд АШед АррПсабопь. Ед. Саг1о МагсЬеы.. Мапшик ЫукоЙ РиЫ. Рог Йе сотггп«1оп о!'
Йе Еигореап СоттипШез. - Рш. Арг. 11-12. - 1983. - Р. 105-113.
ВгыккуМ., кУоР. Реп&Р. еГ а1. Аггйттаз доситеп1ед Ьу 24 коиг сопИпиои» е1ес1госат -
сИокгарЫс топйоппв т 50 та!е шегНса! Шгдепгз ипйоШ аррагепг ЬеаП дп>ея8е$ // Ат. |
Саг<И<>1. - 1977. - Ы 39. - Р 390-395.
СотеНжи О., Ваккеп, Ое1тогеР., е(. а.1. Ргот Уагюиз Ктск о( Неап Ваге УапаЫПгу 1о
СЬгопосапЛо1ощ( // Ат.}. Сагдюк — 1990. — V 66. — Ы 10. — Р 8бЗ~8б8.
Оеап/еШ].Е. е1 а!. Муосагдга! кскепиа <1ипп$ 4аИу Ые 1п рабегйв ут!) маЫе апцта. Йе ге!а
11оп (о зуп|рЮП18 апд кеагг гаге скап§е8 // Ьапсе!. — 1983 — V 2, — Р. 753.
НпДегА}., ОаикгеШ]., СИажоск ТЬе сНтса! аррксаНоп о! гасИое1ессгосагс11ор,гар1ту. //
]. Сап Мед. Ачьос. — 1954
Колата У. Еуа1иНоп о! туосагдга! ксЫгта и81п§ Нокег топкогтр //Рикиока-1дакц-
Хаойь - 1995. - Ы 86 (7). - Р. 304- 316.
1<н₽пВ. 1966. Цит по Исакову И.И., Кушаковскому М.С., Журавлеву Н.Б. Клиническая
•1лектрокардио1рафия. — Медицина. — 1984. — С. 145.
81е1п Рк„ К1и^егК.- КоПтап]. ОТЙеппд оЛесгз о( аде оп кеагг гаде »апаЫ1йу 1п теп апд
«отеп Ц Ат.}. СагШЫ. - 1977. - 80. - Ы 3. - Р. 302-305
АтЫдагогу Мопйоппд //СагдюуазсЫаг ЗузСет апд АШед АррПсабопз / Ед. Саг1о МагсЬем.
МагНпиз Мукой РиЫ. Рог Йе сотгамаоп о! (Не Еигореап СоттитНех. Иза. Арг. 11-12.
1983.
Ыотпуа81уе Е1есггосагдю1оду // СИЫса! аяресЫ о( Нокег топкогшд / Рд. А.}. Мой апд
5.5Ыт. - Ю.Запдеге Сотрапу. - 1996.
ПРИЛОЖЕНИЕ
Показания к проведению амбулаторной ЭКГ в различных группах взрослых
больных, рекомендуемые совместным руководством Американского колледжа кар-
диологии, Американской кардиологической ассоциации и Североамериканского
общества по электрофизиологии и кардиостимуляции (Атепсап СоНес^е оГ
Сагд)о1оёу. Атепсап НеагТ Аззопапоп и МопЬ Атепсап 5ос1егу йг Растр апд
Е1ес1горЬу81о1о'ру).
Пересмотр 1999 г. }АСС 1999; 34 (3); 912-948.
Показания к проведению холтеровского мониторирования оценки симптомов,
возможно, аритмо*емкого происхождения у взрослых Вольных
I класс
• Больные с необъяснимыми синкопе, предсинкопе или эпизодами головокру-
жения неясной причины.
• Больные с необъяснимыми повторяющимися сердцебиениями.
На класс
• Больные с эпизодами внезапной одышки, боли в 1руди или слабости неясной
причины.
• Больные с кратко! ременной неврологической симптоматикой, причиной
которой может быть ФП или подозрение на ней.
• Больны» с синкопе, предсинкопе, эпизодами слабости или сердцебиениями,
шж’ооыц сохраняются ни фоне лечения ранее выявленной аритмии.
III класс
» Больные с синкопе, предспнкоие, >пнлоцями слабости или сердцебиениями,
причины которых были выявлены ранее при проведении обследований.
• Больные с цереброваскулярными кризами без ранее выявленной аритмии.
Показания к проведению холтерочскою минкторирснания у взрослых больных
для опенки риска будущих кардиальных кризов при отсутствии симптомов,
Возможно, аритмегенного происхождения
I класс
• Нет.
111) класс
• I 1<п (инфарктные больные с дисфункцией ЛЖ.
• Больные с хронической недостаточностью кровообращения.
• Больные с идиопатической ГКМП
III класс
* Больные с постоянной миокардиальной недостаточностью.
• (.нстемпая гипертензия у больных с гипертрофией ЛЖ.
♦ Ппстинфарктные больные с нормальной функцией ЛЖ.
* Выявление аритмий у больных перед некардиальными операциями-
• Больные с поражением клапанов сердца.
Показания к проведению холтеровского мониторирования для измерения
варивоольности ритма сердца с целью оценки риска будущих кардиальных
призов у больных без симптомов, тозможно, аритмогенного происхождения
I класс
* Пет.
||1т класс
• 11(<(.тинфарктные больные с дисфункцией ЛЖ.
* Больные с хронической недостаточностью кровообращения.
• Больные с идиопатической ГКМП.
Ик класс
• Пщ тинфарктные больные с нормальной функцией ЛЖ.
• Больные диабетом для опенки степени диабетической нейропатии.
• Больные с аритмиями, развитие которых возможно предсказать по анализу
ВРС (мерцательная аритмия).
Показания к проведению холтеровского мониторирования у взрослых для
оценки ипиаритмической терапии
I класс
• Оценка антиаритмнческого эффекта лечения у больных с определённой до
лечения устойчивой и воспроизводимой частотой аритмии.
!1й класс
• Опенка проаритмического действия лечения при применении препаратов с
высоким риском его развития.
III) класт
• ‘щенка частоты ритма у больных с мерцательной аритмией.
• Документирование повторяющейся симптоматической или асимптоматиче-
ской непостоянной аритмии в амбулаторных условиях
показания к проведению холтеровского мониторирования для оцянки функции
имплантируемых кардиостимуляторов и кардиввртчров^дефибрилляюрок
I квасе
• Оценка частых сердцебиений, синкопе или продсникопе для определения
нарушения функции имплантируемых устрой) ти тиких. как миопотенциаль-
ное ингибирование, пс()( мскерньц тахикардии и помехой и программирован
пии параметрон кардиос гимуяяции.
ПЬ класс
• Оценка функции имплантируемых устройств непосредственно после опера
ции. как альтернатива телеметрическому мониторингу.
• Оценка частоты наджелудочковой аритмии у больных с имплантированным
дефибриллятором.
III класс
• Оценка нарушений работы кардиостимуляторов и кардивертеров-дефибрил
ляторов в тех случаях, когда другие виды обследования (ЭКГ покоя, рентге
нография и т.д.) также выявляют неисправность.
• Рутинное обследование больного с кардиостимулятором или кардивертером-
дефибриллятором.
Показания к проведению холтер юкого мониторирования
для оценки ишемических изменений
I класс
• Нет.
Па класс
• Вольные с подозрением на вариантную стенокардию.
II Г» класс
• Больные с болями в грудной клетке, которым не может быть проведена чрооа
с физической нагрузкой.
• Пред- и послеоперационное обследование больных после кардиоваскулярных
операций, которым не может быть проведена проба с физической нагрузкой.
• Больные с установленной ИБС и атипичными болями в грудной клетке.
III класс
• Начальное обследование больных с болями в грудной клетке, при возможно
сти проведения пробы с физической нагрузкой.
• Рутинное скрининговое обследование асимптоматических больных.
СУТОЧНОЕ МОНИТОРИРОВАНИЕ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ
(ининимы: амбулаторное мониторирование АД. мониторирование АД у сво-
бодно передвигающегося человека.
ОБОСНОВАНИЕ
Основным методом выявления повышенного АД и оценки эффективности
проводимых корригирующих процедур остаётся традиционное разовое или трёх-
четырёхкратное определение АД по методу, открытому в 1905 г. Н.С. Коротковым
(«клиническое АД»), Определяемое этим методом АД. согласно С. Мапс(а, состав-
ляет «менее, чем микроскопическую часть от тысяч значений этого показате-
ля. характеризующих 24-часовой профиль артериального давления». Основные
надежды на уточнение и дополнение традиционного метода связывают с суточным
мониторированием АД (СМ АД).
ЦЕЛЬ
Более точная и надёжная оценка уровня АД, превосходящая традиционный
метод по следующим показателям.
• Значительно большее число измерений АД — фактор повышения точности
оценки АГ и артериальной гипотензии.
• Возможность получения ряда значений АД в течение суток (суточного профи-
ля АД) без контакта с медицинским персоналом Это позволяет обнаруживать
и исключать «эффект белого халата».
• Получение профиля АД в типичных для пациента условиях. .1 не в «искусст-
венной» обстановке медицинского учреждения.
• Возможность оценивать результаты коррекции АД в течение всех суток
• Выявление пациентов без адекватного снижения АД в ночные часы и с ночной
АГ, имеющих повышенный риск сердечно-сосудистых осложнений.
ПОКАЗАНИЯ
Наиболее значимый положительный эффект от применения метода отмечают
ри проведении СМАД пациентам, состояние которых классифицирована ниже.
• АГ при беременности.
• Сахарный диабет 1-го типа.
• Ожидаемая «гипертония белого халата».
• Ожидаемая ночная АГ.
• Недостаточность вегетативной нервной системы.
• Необходимость углублённого контроля антигипертензивной терапии.
• Необходимость определения степени ночного снижения АД.
• Ожидаемая гипотензия (в том числе ятрогенная).
• Ожидаемая «маскируемая» (скрытая) АГ, в том числе «гипертензия на рабо-
чем месте».
• Пациенты старшей возрастной группы.
• Резистентная (рефрактерная) к терапии АГ-
В амбулаторных условиях СМАД назначают по следующим показаниям.
• Для уточнения заключения при пограничной гипертонии — 27%.
• Для контроля АД при назначении антигипертензивной терапии — 25%.
• При подозрении на «гипертонию белого халата» — 22%.
• Для уточнения резистентности к лекарственной терапии - 16%.
• Остальное — 10%.
По статистике отдела диагностики НИИ Кардиологии им. А.Л. Мясникова
РКНПК в госпитальных условиях СМАД назначают преимущественно (около
<>5%) для оценки эффект ивности антигипертензивной терапии и исключения неа
Лекватного контроля АД с эпизодами гипотензии.
ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ
Абсолютные противопоказания
• Существенные осложнения при предшествующем мониторировании.
• Признаки кожных заболеваний на плече.
• Тромбоцитопения, тромбоцитопатия и другие нарушения сосудисто-тромбо-
цитарного гемостаза в период обострения.
• Травмы верхних конечностей, исключающие компрессию.
• Нарушение проходимости или выраженная ригидность артерий верхних
конечностей, препятствующие достаточно точному измерению АД по осцил-
лометрическому и аускультативному методам.
• Отказ пациента.
Относительные противопоказания
• Жалобы пациента на плохую переносимость исследования.
• Выраженные нарушения ритма сердца и проводимости.
* Уровень САД более 200 мм рт.ст.
ПчДГОТОВКА
Дли успешного проведения СМАД необходимо тщательно подготовить к иссле-
дованию не только прибор, но и пациента. Ключевой момент - обучение пациента
особенностям мониторирования и обеспечение его специальной инструкцией
наряду с формуляром для ведения дневника.
Основные моменты при постановке монитора (общи< затраты времени 15 10 мип).
• Релаксация пациент и 11101 пймпй обстановке.
• Виод данных о пациенте н монитор
• Измерение АД на обеих рука* При асимметрии САД менее Юммртлт
используют недомипантпую руку, более 10 мм рт.ст. — руку с более высокими
значениями САД.
* Подбор манжеты монитора.
• Выбор интервала между измерениями.
• Выключение дисплея для индикации измеренных значений АД.
• Ознакомление пациента с выдаваемой на руки инструкцией и дневником
• Инструктаж пациента о самостоятельном снятии монитора и его выключении
через 24 ч.
Специалисты Кардиоцентра РКНПК, а также исследователи в США считают
необходимым включить в приведённый выше перечень процедур, предшеству-
ющих мониторированию, верифицирующие измерения АД для оценки степени
совпадения показаний прибора и значений АД по Н.С. Короткову. Эти измерения
АД следует выполнять всем пациентам до СМАД. а в некоторых случаях дополни
тельно по его окончании.
МЕТОДИКА
Автоматические носимые приборы для СМАД воспроизводят алгоритм аус-
культативного или осциллометрического методов измерения. Вместе с тем прини-
мают дополнительные меры для повышения надежности этих приборов.
Приборы на основе осциллометрического метода составляют около 80% от всех
автоматических и полуавтоматических измерителей АД В настоящее время все
аппараты отечественных производителей и большая часть импортных приборов
измеряют АД по осциллометрическому методу. Однако аускультативный метод
предпочтителен при проведении мониторирования у пациентов с повышенной
двигательной активностью.
Европейские эксперты отмечают, что при выборе прибора для СМАД прежде
всего необходимо обращать внимание не на используемый метод измерения АД,
а на достигнутую точность прибора. При этом необходимо ориентироваться не на
специфические показатели, приводимые самими изготовителями, а на результаты
клинической верификации, выполненной согласно критериям протоколов ВН5,
ААМ1, Е8Н и опубликованной в рецензируемом журнале.
Группа экспертов рабочей группы по мониторированию АД Европейского
общества изучения гипертензии (Е8Н) под руководством Е. О'Впеп разработала
упрощённый протокол клинических испытаний приборов для СМАД, получивший
название международного, или Е8Н 2001.
Результаты испытаний приборов для измерения АД по упомянутым протоколам
отражены на сайте мцуи- йаЫейисаНопаЕсот. Большинство отечественных аппара-
тов для СМАД также прошло тестирование точности по протоколу Е5Н 2001.
Необходимо также отметить, что даже при самом высоком классе точности
приборов допускают расхождение в показаниях прибора и данных экспертов более
10 мм рт.ст. в 15% измерений. Специалисты РКНПК как и крупный специалист
в области СМАД из США Т. Ршкепп^, пришли к выводу, что «каждый монитор
необходимо проверить перед началом мониторирования на каждом пациенте Это
означает разработку мини-протокола верификации приборов для СМАД, который
мог бы быть использован при каждом исследовании». Врач или медсестра прово-
дят по 2-4 измерения АД по Короткову одновременно с прибором и документиру-
ют отмеченные отличия в специальном протоколе. При выявлении устойчивых и
значимых отличий принимают меры для их снижения до величин менее 5 мм рт.ст.
путсм смены прибора (иногда с другим методом измерения АД), манжеты, перено
1 манжеты на противоположную руку, коррекции программы обработки.
Тем не менее практика использовании дйж< < амых совершенных автоматиче-
ких измерителей АД показывает, что они сх гаются сравнительно ♦незащищён-
ными* от артефактов, возникающих при физической активности, движениях руки.
п,>рушениях ритма сердца. В ряде современных приборов предусмотрены допол-
нительные средства повышения надёжности данных.
• Альтернативный метод измерения АД, когда каждое измерение прибор ана-
лизирует по критериям как. аускультативного, так и осциллометрического
метода.
• Режим подтверждения «выпадающих» значений, когда прибор автоматически
распознает измерения, существенно отличающиеся от предшествующих, и
через 5 мин проводит «подтверждающее» повторное измерение.
• Полное сохранение в памяти информативных сигналов при измерении.
Этот режим присутствует только в аппаратах последнего поколения. При ана-
лизе данных врач или медсестра получает возможность просмотреть на экране
компьютера весь процесс измерения - компрессию, декомпрессию, форму кри-
вых пульсации давления в манжете, звуковые сигналы — проследить ключевые
моменты принятия решений по уровню АД и принять экспертное заключение о
надёжности данного измерения АД. В результате этот режим позволяет легко рас-
познать артефакты и кардинально повысить надёжность измеренных прибором
шачений АД.
Строгое соблюдение процедуры постановки и снятия мониторов — важный
лемент исследования. Этот этап может успешно выполнять медсестра, имею
щая опыт работы с пациентами с АГ и прошедшая соответствующее обучение.
Последнее, по данным итальянских исследователей, позволяет существенно (с 20
до 2%) уменьшить число проблем, связанных с неправильной работой прибора и
уменьшить общий процент «неудачных» мониторирований с 25 до 7%.
Требования в "тношении обучения персонала
Методика СМ АД. как и другие специальные методы обследования, требует осо-
бенного внимания на этапе обучения. Ключевые моменты, освоение принципов
традиционного метода измерения АД; навыки оптимального подбора манжеты;
шание возможностей монитора и алгоритма анализа данных, а также правил
интерпретации данных.
Хорошо подготовленные медсёстры сравнительно быстро осваивают процедуру
постановки монитора и считывания данных, однако корректный анализ и интер-
претацию данных СМАД можно выполнять только при наличии достаточного
опыта в данной области, и эту функцию целесообразно закрепить за врачом, кури-
рующим методику СМАД.
В клинической практике наиболее распространены интервалы между измере-
ниями 20-30 мин, которые, как правило, не требуют от пациента существенного
и .менения активности в течение дня (в ходе измерения необходимо исключать
любые движения) и не нарушают ночной сон. В некоторых случаях требуются
более частые измерения, но интервалы не следует сокращать до менее 15 мин
С другой стороны, интервалы более 30 мин могут не обеспечить достаточною
чи( ла и змерений в течение дня и ночи. В результате одни исследователи иредпочи
тают интервалы 15-20 мин в дневные часы и 30 мин в ночные, а другие - 30 мин
в течение всего дня. Наша практика применения аппаратов с высоким процентом
успешных измерений показывает, что допустимо увеличение ночных интервалов
до 45 ьОмин
ИНТЕРПРЕТАЦИЯ
Характерные суточные профили АД и ЧСС, полученные с помощью СМАД,
представлены на рис 7-99.
А
Б
в
Время, ч
Рис. 7 99 Суточные профили АД и ЧСС у прик.ичеои здоровых добровольцев (А) и пациентов о
АГ I (Б) и II (Б) степени.
Порученные в ходе мониторировании динпые необходимо корректно стати-
пи чески обработать, представить и интерпретировать. Обработке предшествует
принятие ответственного решения о полноте полученной информации. При этом
новиые критерии - достаточное число успешных измерений в течение дня и
|ц-1и и хорошая переносимость исследования пациентом. Мнения о минимальном
числе измерений существенно отличаются в зависимости от поставленных задач.
Для оценки средних значений АЛ и степени ночною снижения АД достаточно
14 и «мерений в дневные и 7 - в ночные часы, для точной оценки вариабельности
\Ц более 50 измерений в течение дня. для определения динамики эффекта анти-
। инертен мвиой терапии — не менее двух измерений в пределах каждого часа и т.д.
При недостаточном числе успешных измерений пли жалобах пациента на плохую
переносимость исследования данные, как правило, не анализируют и рассматрива-
•н вопрос о повторном мониторировании.
Показатели, рассчитываемые по итогам СМАД, подразделяют на три класса.
1. Подтверждённые популяционными и проспективными исследованиями и
получившие одобрение на согласительных конференциях по СМАД
2. Подтверждённые в клинико-физиологических и/или единичных проспектив-
ных исследованиях и некоторых национальных рекомендациях по СМАД.
. Выявленные в научно-медицинских исследованиях.
К первому классу эксперты Европейского общества изучения гипертензии в
!003 г. отнесли только величины средних значений АД в дневные, ночные часы и
ы 24 ч, а также в меньшей степени показатели суточного ритма АД. В габл. 7-21
представлены рекомендуемые «нормальные» значения показателей СМАД для
। «рослых. «Нормальные» величины получены в результата обобщения данных
нескольких исследований. В настоящее время отсутствуют рекомендации относи-
тельно промежуточных значений (в диапазоне от «нормы» до «не нормы») и низких
еличин АД. Необходимо подчеркнуть, что приведённые величины носят рекомен-
дательный характер и для пациентов свысоким суммарным риском осложнений при
сочетании нескольких факторов риска и сопутствующих заболеваниях (таких, как
сахарный диабет) наиболее подходят низкие «оптимальные» величины.
В большинстве стран Еиропы находит распространение программа обработки и
интерпретации данных ОаЬ1. В табл. 7-22 приведены используемые в ней градации
редких значений АД.
При ориентации на нормативные значения необходимо обращать особое вни-
мание на режим дня и условия проведения СМАД. Приведенные выше величины
получены в исследованиях, ориентированных на мониторирование в режиме
Таблица 7-21. Классификация значений АД, предложенная экспертами Е8Н б 2003 г. мм рт ст
'Пимллоное Лр иормыыки АД и -зьмальнм АД
^одоывование <130/80 <135/65 >140,-90
Сан <115/65 <120/70 >125/75
Т«плица 7 22. Классификация АС я соответствии с уровнями САД и ДАД в пропт&мме ОаЫ
АД, мм рт.ст. Низкое Нормальное Псптаниччм Артериальная гипертензи»
Мягкая Гшокп
ДПнь САД <100 100- 135 136 140 141 "155 156-170 >170
ДАД <65 65 85 8ь 40 91 100 101 110 >110
Ночи САЦ <90 91-120 121-125 126-136 136-150 >150
влд <50 61-70 70-85 /8’05 86 100 >100
1 ио
«типичного рабочего дня*. Между гем паше сравнительное исследование суточно
го профиля АД (И 12. мужчины, 43 2 года, мягкая и умеренная гипертоническая
болезнь, отсутствие терапии в момент исследования) в ре киме рабочего дня и
неделю спустя в условиях стационара РКНПК показало, что среднесуточное япачс
ние САД снижается в госпитальных условиях в среднем на 9%, а ДАД на 8%. Эте
обстоятельство следует учитывать не только при попытке переноса нормативов,
полученных в амбулаторных условиях, на условия клинического стационара, но и
при оценке динамики суточного профиля АД в ходе лечения.
Во время дневного сна АД снижается в той же мере, что и во время ночного. Это
находит отражение в виде соответствующих «провалов» в суточном профиле АД.
Если подобные эпизоды не характерны для пациента, то их можно исключить и ।
расчёта. Если, напротив, типичны, то коррекция такого рода нецелесообразна.
Общепринятые величины «критических» нижних значений АД не выработаны.
В табл. 7-23 приведены наиболее часто используемые значения АД.
Таблица 7-23. Наиболее часто используемые значения САД и ДАД предложенные Е Ожепз и
Е 0 Впеп (1996)
Пациенты Дневное АД, мм рт.ст Ночное АД, мм рт.ст.
САД ДАО САД ДАД
Мужчины, возраст до 50 лет "|08 65 90 48
Мужчины возраст более 50 лет 108 65 87 50
X -нщины, возрас до 50 лет 100 60 84 45
Женщины- возраст бопер 50 ле. ЯО 60 81 49
Показатели суточною ритма артериальною давления
Выраженность суточного ритма АД характеризуют степенью ночного снижения
или суточным индексом, которые рассчитывают как относительное снижение АД
в ночные часы (рис. 7-100).
На основании данных о степени ночного снижения применяют схему классифи-
кации больных (отдельно по критериям САД и ДАД).
• Нормальная (оптимальная) степень ночного снижения АД (в англоязычной
литературе — «дипперы») — 10%<степень ночного снижения АД <20%.
Рис. 7-100. Схема расчета степени ночного снижения давления |СНС АД) на основе средних зна-
чений АД за день [АД(Д)] и ночь (АД(Н)]
• Недостаточная степень ночного снижения АД («нондипперы») — 0< степень
ночного снижения АД <10%.
• Повышенная степень ночного снижения АД («овердипперы») — 20%<цтепень
ночного снижении АД
• Устойчивое повышение ночного АД («найишкеры») — степень ночного сни-
жения АД :0.
11ри Осстепени ночного снижения <7% и степени ночного снижения >23% право-
мочно говорить о выраженном нарушении суточного ритма, а при 7% < степени ноч-
ного снижения <10% и 20% < степени ночного снижения <23% — о пограничном.
СМАД — единственная неинвазивпая методика, обеспечивающая измерение АД
но время сна. Мнения о важности ночной АГ были достаточно противоречивыми,
но данные последних лет подтвердили, что отсутствие адекватного ночного сни-
жения АД в ночные часы («поп-Лррш#») — мощный независимый факгор риска
мерти от ССЗ. Установлена линейная взаимосвязь между смертностью от ССЗ и
Решенью снижения АД в ночные часы В целом, каждое увеличение соотношения
иочь/день (для САД или ДАД) на 5% ассоциировалось с увеличением риска смерти
па 20%, причём это соотношение сохранялось даже в тех случаях, когда средние за
’1 ч значения АД не превышали норму (135/80 мм рт.ст.). Кроме того, показано,
гго отсутствие адекватного снижения АД в ночные часы ассоциируется с повышен-
ной вовлечённостью в патологический процесс органов-мишеней и может быть
полезным (хотя и неспецифическим) индикатором вторичных форм АГ,
11а ночную АГ может указывать повышение АД в вечерние часы по данным
1моконтроля АД в домашних условиях (хотя корреляция АД при бодрствовании
и в ночные часы весьма слаба), а также повышенная (в сравнении с ожидаемой при
данном уровне клинического АД) степень изменения органов-мишеней.
Если при проведении СМАД обнаруживают признаки нарушения суточного
профиля н виде недостаточного или избыточного снижения АД в ночные часы, то
,/ы окончательного заключения СМАД необходимо провести повторно, посколь-
> у этот важный показатель отличается плохой воспроизводимостью.
Ко второму классу относят группу из трёх показателей.
Нагрузка давлением, оцениваемая по индексу времени
Показатель индекса времени определяет процент времени (Т1, Т2, ТЗ, Т4 на
|)нс 7-IIИ), в течение которого величины АД превышают критический («безопас-
ный*) уровень. В качестве критических значений АД в настоящее время принято
Н|пользовать дневное АД 140/90 и ночное - 120/80 мм рт.ст. Специалисты США
(I Рккегшр. 1996) и Канады (М. Муегк, 1996) предлагают принимать за «нор-
Мяльные* значения индекса времени, не превышающие 15%, а к повышенным
тносить индеку времени более 30%.
Показатели вариабельности АД в дневные и ночные часы
В качестве временных нормативов вариабельности АД. оцениваемой как сред-
нгкмдратическое отклонение отдельных значений АД от среднего за день и/или
ночь значения (5ТО), для пациентов с мягкой и умеренной формами АГ в РКНПК
(формированы критические значения:
• для САД — 15/15 мм рт.ст. (день/ночь);
• для ДАД - 14/12 мм рт.ст. (день/ночь).
Пациентов относят к группе повышенной вариабельности при превышении
отя бы одного из четырех критических значений. У них, по нашим данным, еле
т ожидать существенное увеличение частоты атеросклеротических поражений
сонных артерий.
Пульсовое АД
В последние годы получены убедительные данные о связи повышенных значе-
ний данного показателя с изменениями орпноп мишеней и повышенной частотой
сердечно-сосудистых осложнений при ироспектииных наблюдениях. По данным
1911 МГ10ДЫДИАГНЩ|р
мм рт.ст.
160
40
20
о
Тд
День
Тн
Ночь
Время (час)
Рис. 7-Ю1, Схема расчета индексов нагоузки давлением Критические (-безопасные») значения
САД днем 140 мм рт.ст и ночью 120 мм рт.ст.
исследования «РШМА», последнее наблюдают в группе пациентов со средним за
сутки значением пульсового АД более 53 мм рт.ст.
К перспективным показателям третьего класса относят модификации показате-
лей нагрузки давлением, вариабельности АД, утренней динамики АД, комбиниро-
ванные показатели АД и ЧСС, спектральные характеристики суточного профиля
АД и ЧСС. Однако правомочность их привлечения для формирования обоснован-
ных клинических заключений требует проведения всего комплекса исследований
но канонам медицины, основанной на доказательствах.
ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ И СПЕЦИФИЧНОСТЬ МЕТОДА
При выявлении АГ, «маскируемой гипертонии* и «гипертонии на рабочем
месте» методика СМАД фактически «золотой стандарт». Однако некоторые авто-
ры предполагают, что в качестве таковых можно рассматривать инвазивное мони-
торирование АД и мониторирование АД с помощью аппаратов с неинвазивным
измерением АД в ходе каждого сердечного цикла (фотокомпенсационным или
тонометрическим методом).
ФАКТОРЫ, ВЛИЯЮЩИЕ НА РЕЗУЛЬТАТ И ИНТЕРПРЕТАЦИЮ СУТОЧНОГО
МОНИТОРИРОВАНИЯ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ
• Условия, в которых проводят мониторирование [госпитальные, амбулатор-
ные, типичного/нетипичного рабочего дня. типичного/нетипичного выход-
ного дня (дня отдыха)].
• Физические и эмоциональные нагрузки н период мониторирования:
❖ отсутствие/наличие обследований и процедур с выраженным прессогенным
эффектом;
сниженная/умеренная/выраженная двигательная (физическая) актив-
ность;
❖ отсутствие/наличие эмоциональных прессорных факторов;
♦ отмеченные в дневнике ситуационно обусловленные стрессориые воздей-
ствия (уточняют какие).
• Лекарственная терапия. При лечении лекарственными препаратами (лечеб-
ными воздействиями) уточняют на шания и время приёма препаратов (лечеб-
ных воздействий). Важен этап терапии — при поступлении/этап подбора/
после подбора.
• Переносимость исследования в дневные и ночные часы (с хорошей переноси-
мостью исследования в дневные и ночные часы; с хорошей переносимостью
исследования в дневные, но удовлетворительной в ночные часы: с жалобами
на плохую переносимость исследования в ночные часы и т.д.).
• Сон (в ночные часы хороший/удовлетвори тельный/плохой, что связано/
не связано с работой монитора, не отмечали/отмечали пробуждения и г.д.).
Наличие сна и его длительность в дневные часы.
• Симптомы (например, головная боль; боли в области сердца; головокружение,
нарушения зрения и т.д.).
ОСЛОЖНЕНИЯ
Наиболее распространённые: отёк предплечья и кисти, петехиальные крово-
излияния.
У пациентов с ИБС и САД более 180 мм рт.ст. возможна индукция дополни-
тельных эпизодов ишемии при болевых ощущениях в ответ на компрессию плеча
манжетой.
Редко - контактный дермат ит.
Очень редко (в нашей практике один случай на 35 000 мониторирований) —
острый тромбоз плечевой артерии с исходно выраженными атеросклеротически-
ми изменениями.
Для снижения риска контактного дерматита и повышения комфортности про-
цедуры манжетку осциллометрических приборов рекомендуют накладывать на
рукав одежды из тонкой ткани. Для снижения рисков тромбогенеза желательно
проводить ультразвуковое исследование плечевой артерии.
АЛЬТЕРНАТИВНЫЕ МЕТОДЫ
Метод самостоятельного измерения АД пациентом в домашних или рабочих
условиях, то есть самоконтроль АД.
СПИСОК РЕКОМЕНДУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ
кобалава Ж.Д.идр Артериальное давление в исследовательской и клинической практике /
Кобалава Ж.Д.. Котовская Ю.В., Хирманов В.Н.; Под ред. В.С. Моисеева и Р.С. Карпова -
М Реафарм 2004. —384 с.
Рогоза А.Н., Никольский В.П. Ощепкова Е.В. и (др. Суточное мониторирование артери
ильного давления (методические вопросы) / Под ред. Г.Г. Арабидзе О.Ю. Атькова. - М..
1497.- 52 с.
Рогоза А.Н. К вопросу о точности измерения АД автоматическими приборами //
Функциональная диагностика. — 2003. — № 1. — С. 56-64.
Рогоза А . Н. Суточное мониторирование АД (по материалам методических рекомендаций
Е5Н 2003) // Функциональная диагностика. — 2004. — № 4. — С. 29-44.
О'Вг/ел Е. е(а! Оп ЬеИа1Г о! гЬе Еигореап 8ос1егу о! НурегТепзюп ^огкт§ цгоир ая Ыоос!
рг ;иге топЦот'т#. Еигореап 5ос1егу о( НурепеиаЬ >п гесоттепОаНопв Тог сопуетюпа!, атЪи
1»1огу «тс! Ноте Ыоос! ргеааиге теаьигетепс// ]. НуреПепяон. — 2003. — Уок 21. — Р. 821-
«48
РилгНп^ Г., НаИАрре! I. еГ а! КееоттепОабопк Гог Ыоо4 ргекиге теавигетегй т Ьитапз
лш1 с хрентепГа! ап!т«15. Ран Г В1опс1 рге.шце теазигстепг 1п Питала: а пагетепг Тог рго-
|г Мопа1л (гот 1Ие ьцЬсоттШее о! ргоГемАопа) 1ш1 риЫк ес1и(аС1оп о( гЬе Атенсио Неап
А ос1аЙоп Сошн11 оп НщН В1оо0 Ргемиге КеызггН / ). НуреНнцйоп. — 2005. — Уо1. 45. —
Р 142 161
ЭХОКАРДИОГРАФИЯ
Ультразвуковое исследование сердца, или ЭхоКГ один из основных методов
диагностики в кардиологии, ( сгодия уже нельзя представить обследование наци
ента с любой сердечно-сосудистой патологией без проведения ЭхоКГ.
Первоначально ЭхоКГ представляла собой неинвазивное исследование струк-
тур сердца в одномерном режиме, требующее соблюдения строго опредлёнпых
позиций датчика и направлений ультразвук, -вого луча. Точность и воспроизводи-
мость измерений в одномерном режиме во многом зависели от мастерства иссле
довятеля, а перечень выявляемой патологии был весьма ограничен.
Дальнейшее развитие визуализирующих технологий в кардиологии было
направлено на получение максимально полной информации о функциональном
состоянии, морфологии и патоморфологии сердца. В достижении этой цели ЭхоКГ
прошла ощутимый путь, отмеченный как эволюционными, так и коренными
прорывами в области технологий получения и обработки изображений. Он пачи
нался с одномерных чёрно-белых изображений сердца в Л- и М-режимах в начале
1950-х гс.. затем с середины 70-х гг. наступила эра двухмерной ЭхоКГ (В-режим)
и допплеровского измерения скоростных показателей крови в сосудах и полостях,
г конце 80-х гг. появилась технология двухмерного цветового допплеровского
картирования потоков крови, а затем с середины 90-х — тканевого допплеровского
картирования, С развитием технического прогресса заметно улучшалось качество
ультразвуковой визуализации, во многом благодаря использованию режима вто-
рой нативной гармоники, внедрению технологий «со1ог кшемъ, миокардиального
контрастирования. Последнее десятилетие отмечено увеличением интереса к трёх-
мерной ЭхоКГ, позволяющей не только наиболее точно оценивать объёмы полос-
тей, массу миокарда и сократительную функцию ЛЖ. но и расширять возможности
в диагностике ряда заболеваний сердца.
В настоящее время ЭхоКГ - комплексное ультразвуковое исследование сердца
и магистральных сосудов, включающее все режимы одно-, двух-, трёхмерного
сканирования, полное допплеровское исследование внутриполостных потоков, а
также миокардиальную тканевую допплерэхокардиографию. Показания к прове-
дению трансторакальной ЭхоКГ столь широки, что её применяют во всех случаях
обследования пациентов с предполагаемым или установленным заболеванием
сердечно-сосудистой системы.
При проведении ЭхоКГ используют стандартные позиции датчика и сечения
сердца.
• Парастернальная позиция: продольное сечение (длинная ось) ЛЖ: продоль-
ное сечение приносящего тракта ПЖ; поперечное сечение (короткая ось) на
уровне аортального клапана; поперечное сечение на уровне митрального кла-
пана: поперечное сечение на уровне папиллярных мышц.
• Апикальная позиция: четырёхкамерное сечение; пятикамерное сечение (с аор-
той); двухкамерное сечение: трёхкамерное сечение или длинная ось ЛЖ.
• Субкостальная позиция: четырёх камерное сечение; поперечное сечение; длин-
ная ось нижней пилой вены; длинная ось брюшной аорты
• Супрастернальная позиция: длинная ось дуги аорты; короткая ось дуги
аорты.
В 80-х гг. прошлого столетия впервые были продемонстрированы возможно-
сти двухмерной ЭхоКГ в визуализации левой коронарной артерии. Это открытие
дало начало изучению применения ЭхоКГ в диагностике поражений коронарных
артерий. В последнее время стало возможным трансторакальное исследование не
только проксимальных. но и дистальных отделов коронарных артерий (рис. 7-102,
см цв. вклейку).
Трансторакальное исследившие коронарных артерий
Левая коронарная артерия Визуализацию проксимального сегмента произ-
водят н двух проекциях:
• из парастернальной позиции и коротким сечении на уровне аорты: в коротком
сечении па уровне аорты (на 3-5 «часах*) визуализируется ствол левой коро-
нарной артерии, в виде двух параллельных линейных структур, отходящих
от левого коронарного синуса. Как правило, лоцируется участок сосуда на
расстоянии 1-2 см от аорты. В некоторых случаях удается визуализировать
бифуркацию левой коронарной артерии на переднюю нисходящую ветвь, рас-
положенную кпереди сверху, и огибающую ветвь, направленную кзади,
• ь апикальной чегырёхкамерной позиции с незначительным поворотом дат-
чика по часовой стрелке (при появлении аорты): ротация датчика вокруг
часовой оси позволяет выявить ствол левой коронарной артерии, отходящий
от латеральной стенки аорты.
Дистальные отделы левой коронарной артерии лучше визуализируются с
помощью высокочастотного датчика 5,0-7.0 МГц. Огибающая артерия и правая
коронарная артерия могут определяться и с помощью низкочастотного датчика
2,0-З.ОМгц. Для цветового допплеровского картирования выбирают интервал
скорости потока в пределах от ±12 до ±24 см/сек (предел Найквиста). Мощность
цветового картирования подбирают индивидуально для достижения оптималь-
ного качества изображения потока в коронарной артерии. При плохом качестве
Допплеровского сигнала можно использовать существенно его улучшающие уль-
тразвуковые контрасты (Ьеуоугй, Зопо Уие и др.). В норме коронарный кровоток
регистрируют в виде антеградного допплеровского спектра в диастолу. Для оценки
стенозирования коронарной артерии необходимо измерение коронарного резерва,
который равен соотношению объёмного кровотока при вазодилатации (дипири-
дамолом, аденозином) к кровотоку в коронарной артерии в покое. Нормальный
показатель коронарного резерва должен быть >2.0 Ретроградный поток в диасто-
лу при исследовании дистального участка коронарной артерии свидетельствует об
имеющейся окклюзии сосуда.
ЭхоКГ дистального отдела передней нисходящей артерии производят в поло-
жении пациента на левом боку, из четвёртого-пятого межреберья по среднеклю-
чичной линии После лоцирования нижнего (верхушечного) отдела межжелудоч-
ковой борозды по длинной оси ЛЖ ультразвуковой луч направляется латеральнее
до визуализации дистальных отделен левой коронарной артерии под контролем
цветового допплера Контрольный объём импульсно-волнового допплера (1,5-
2,0 мм) должен располагаться максимально параллельно сосуду.
Трансторакальное исследование дистальных отделов огибающей артерии про-
и гводят в апикальном четырёхкамерном сечении на уровне базального и среднего
сегментов боковой стенки ЛЖ. Таким образом определяют средний или дисталь-
ный отдел огибающей артерии. Стробируемый объём допплера устанавливают в
месте панлучшей визуализации цветового сигнала.
Правая коронарная артерия Визуализация правой коронарной артерии
более сложна по сравнению с левой коронарной артерией.
• Лучшая позиция для исследования проксимального отдела — короткая ось на
уровне аорты. Правая коронарная артерия отходит от правого коронарного
синуса в позиции, соответствующей 10-12 часам циферблата, и расположена
кпереди и справа.
• Н апикальной пятикамерной позиции правая коронарная артерия отходит от
стенки аорты в проекции правого синуса Вальсальвы па уровне 2- 3 ч.
Дистальные сегменты правой коронарной артерии выявляют в четырёхка-
мерной апикальной позиции при повороте датчика против часовой стрелки до
оптимальной визуализации задней межжелудочковой борозды, Затем в проекции
задней межжелудочковои борозды нужно найти цветовой сигнал, регистрируемый
в диастолу, который соответствует кровотоку в правой коронарной артерии.
ЭхоКГ-признаками стеноза коронарных артерий считают локальное умснь
шеиис просвета сосуда, повышение «огенности и толщины сосудистой стенки «
также характерные допплерографические критерии. Безусловно, отсутствие степо
зов проксимальных отделов коронарных артерий не исключает поражения сред
них или дистальных участков сосудов, поэтому в последнее время все чаще исполт
зуют возможности неинвазивной ультразвуковой оценки состояния дистального
русла коронарных артерии.
Кроме того, необходимо помнить, что некоторые врождённые аномалии коро-
нарных артерий имеют чёткие ЭхоКГ -признаки.
Аномальное отхождение левой коронарной артерии от лёгочной артерии
дилатация и снижение сократимости ЛЖ, расширение правой коронарной арте-
рии и непосредственная визуализация отхождения левой коронарной артерии от
лёгочной артерии.
Фистулы коронарных артерий: расширение просвета коронарной артерии <
аномальным дренажем в различные камеры сердца или лёгочную артерию по дан
ным цветового допплеровского картирования, а также регистрация характерного
диастолического спектра потока по данным импульсно-волнового допплера.
Синдром Кавасаки: признаки уплотнения и утолщения артериальных сте-
нок и периваскулярного ложа, выражающиеся неравномерностью просвета и
неровностью внутреннего контура коронарных артерий (поражение интимы).
Перечисленные воспалительные изменения артерий часто сопровождаются дила
тацией их просвета на ограниченном участке (аневризма) или на протяжении
сосуда (эктазия), реже встречаются стенозы и окклюзии коронарных артерий.
Чередование участков сужения и дилатации артерий с гиперакустической зер-
нистостью стенок создаёт картину «ожерелья». Коронарные аневризмы изредка
встречаются в дистальных участках венечных артерий, но при этом, как правило,
присутствуют и проксимальные аневризмы Нередко коронарит сопровождается
развитием миокардита, ишемии миокарда и постинфарктного поражения.
Таким образом, трансторакальное ультразвуковое исследование проксимальных
и дистальных участков коронарных артерий должно стать неотъемлемой частью
диагностического алгоритма при обследовании пациентов с предполагаемой ИБС,
болезнью Кавасаки, врождёнными аномалиями коронарных артерий.
Трёхмерная эхокардиография
Первые трёхмерные изображения сердца появились в 1980-х гг. и были основа-
ны на получении серии двухмерных «срезов» в фиксированные фазы сердечного
цикла (систолу или диастолу), которые затем с помощью программ реконструкции
и компьютерной графики преобразовывали в трёхмерную статичную картину серд-
ца на экране дисплея. Для получения ультразвуковых срезов использовали режим
^/геекапс1 зсапп/гцр — контролируемое изменение положения датчика с помощью
руки либо механических при< пособлений в пределах одного и того же или разных
акустических окон. Чаще всего исследование выполняли в продольном сечении.
Серьёзным ограничением данного метода было крайне низкое качество изображе-
ния, связанное, в первую очередь, с широким шагом сканирования.
В дальнейшем с развитием технического прогресса с середины 90-х гг. стали
появляться датчики с другими вариантами формирования сканирующих плоско-
стей: с помощью веерообразного вращения, пошагового и непрерывного вращения
вокруг оси датчика и сканирования изображения в режиме реального времени в
пирамидальном объёме ультразвукового пространства.
Группой специалистов и I Университета Дьюка (США) в 1991 г. был разработан
новый тип датчика — матричный, позволяющий формировать ультразвуковые
лучи и селективно принимать сигналы по нсем наира! лениям лоцируемого объёма
(пирамида с углами 60“х60 ). Первый прототип такого датчика был массивным,
имел всего 256 пьезоэлементов, что создавало «разреженное» расположение излу-
чающих и принимающих сигналов и ограничивало качество изображений. Вторая
генерация трёхмерного фазированного матричного датчика имела существенно
меньшие размеры, состояла из 300<) активных ультразвуковых элементов и 150
микропроцессоров и включала больший объём лоцирования (пирамида с углами
НО х90“). В 2002 г. вышел первый серийный вариант прибора, оснашённый подоб-
ным датчиком, а также системой высокоскоростной обработки получаемой инфор-
мации (20-25 объёмов в секунду и время резолюции 40-50 мс), что позволило
выводить трёхмерное изображение сердца на дисплей монитора ультразвукового
прибора без видимой оператору задержки. Таким образом, в отличие от предшест-
вующих технологий, позволяющих в лучшем случае получать. но не отображать
на экране трёхмерную информацию в реальном времени, данная технология
обеспечивала режим ЭхоКГ, когда в реальном времени, «оп-Нпе», выполняется
весь цикл: «съем-* обработка+предетавление информации», в результате которого
оператор видит на экране прибора «живую» трёхмерную картину лоцируемого в
данный момент времени объекта сердца. Именно поэтому для подчёркивания этой
уникальной особенности новой технологии разработчики предложили термин
живое» трёхмерное изображение («Глуе-ЗО Есйо»).
Современные ультразвуковые системы позволяют получать трёхмерные изо-
бражения сердца в трёх вариантах: «живая» трёхмерная ЭхоКГ (ГдтеЗО) — в
объеме усеченного конуса с углом сектора 30', трёхмерная ЭхоКГ в полном объё-
ме (Ги11-уо1шпе) — с более широким углом лоцирования (пирамида 80 х80°) — и
трехмерное цветовое картирование (ЗВ Со1ог).
Визуализация трёхмерного движущегося пространства сердца в режиме реаль-
ного времени «оп-Ппе» Ыуе-ЗИ хотя и лимитирована размером сектора 30’, но
осуществляется в течение одного сердечного цикла и предлагает трёхмерную оцен-
ку сердечной морфологии даже у пациентов с выраженными нарушениями ритма.
Анализ трёхмерного изображения в полном объёме лоцирования требует запи-
и нескольких последовательных сердечных циклов (4 цикла), проводится, как
правило, с задержкой дыхания и предлагает наибольшую информацию о структур-
но-функциональном состоянии сердца. В дальнейшем эти изображения обраба-
тывают (нарезают в разных плоскостях и сечениях) для получения максимальной
информации об интересующем объекте (рис. 7-103. см. цв. вклейку).
Грехмерное цветовое допплеровское картирование — одна из поздних разрабо-
ток в области трехмерного сканирования сердца. Запись производят на протяжении
7 последовательных сердечных циклов, и в комбинации с трёхмерным изображени-
ем сердца она даёт дополнительную информацию о функционировании клапанов,
наличии патологических потоков в полостях сердца и другой патологии.
11ЦС в ранних работах, посвящённых возможностям трёхмерной реконструкции
(срдца в режиме «ой-йпе», была доказана её более высокая точность и существен-
но меньшая погрешность в измерении объёмов, массы, показателей сократит ель
ной функции ЛЖ и ПЖ сердца по сравнению с двухмерной ЭхоКГ. Полученные
параметры тесно коррелировали с данными магнитно-резонансной томографии
(МРТ). радионуклидной и рентгеноконтрастной вентрикулографий По данным
их авторов, рас.XIгждение методов составляет не более 1-3%. В дальнейшем была
продемонстрирована значимость трёхмерного цветовою допплеровского картиро-
вания н более точной оценке степени клапанной недостаточности.
Возможность точной и высоксшоспроишодимои неинвазивной оценки сокра-
тимости миокарда ЛЖ имеет особое значение у (кип,пых с застойной сердечной
недсм.таточностыо, так как у этих больных по фр жции ныброса ЛЖ прогнозируют
продолжительность жизни. Основное пренмушч'тпо трёхмерной ЭхоКГ перед
двухмерной ЭхоКГ — это оценки не только размеров, но и формы ЛЖ во мно-
жестве сечений (до 12). Известно, что при развитии постинфарктных аневризм
сердца часто недооценивают выраженность поражения миокарда традиционными
ЭхоКГ-методами, так как расчётные формулы, используемые в М- и В-режимах,
зависят от геометрии ЛЖ. Трёхмерная ЭхоКГ позволяет максимально точно опре
делить площадь аневризмы и распространение её на различные отделы сердца, что
необходимо учитывать для выбора объёма оперативного вмешательства.
Количественную обработку трёхмерных изображений проводят с помощью спе-
циальных компьютерных программ ОТАВ 4,0 или 40 Саг<Ио-У1е\у 1.2 «ТотТес».
При плохой ультразвуковой визуализации границ эндокарда в трёхмерном
режиме качество изображения может быть улучшено во время болюсной инфузии
контрастного вещества (ЗопоУие, Орбзоп, Оейпйу).
Очень ценную информацию трёхмерная ЭхоКГ представляет в диагностике
внутрисердечных тромбов и других объёмных образований как внутри-, так и
внесердечного происхождения. Размеры, глубина расположения, форма, а также
структурная характеристика тромбов могут быть совсем иными при исследовании
в трёхмерном пространстве по сравнению с двухмерной ЭхоКГ. Визуализация
различных отделов сердца в нестандартных сечениях и ракурсах позволяет транс-
торакально выявлять некоторые тромбы в ушках предсердий и в полостях сердца,
не прибегая к проведению чреспищеводной ЭхоКГ (рис. 7-104, см. цв. вклейку).
Изучение истинного пространственного анатомического расположения различных
структур сердца с помощью трёхмерной ЭхоКГ помогает безошибочно определять
локализацию и вовлечение этих структур в опухолевый процесс, или, например,
контролировать позицию внутриполостных электродов.
Трёхмерный режим сканирования — оптимальный метод для обследования
больных с септальными дефектами, а также понимания анатомии при врождённых
пороках сердца у детей. Проведение сечений сердца на разных уровнях, а также
ротация изображения в любом направлении позволяют получить неожиданный
ракурс визуализации. Если, например, сделать сечение со стороны одного из
желудочков сердца, а затем развернуть изображение на 90°, то можно перед собой
унидеть межжелудочковую и межпредсердную перегородки на всём их протяже-
нии и оценить полный размер и форму септальных дефектов. Выявление откры-
того овального окна и других врождённых пороков сердца, применение метода
транслюминальной окклюзии ДМПП повышают диагностическую значимость
трёхмерной ЭхоКГ.
Кроме того, трёхмерная ЭхоКГ расширяет возможности диагностики таких ред-
ких патологий, как аритмогенная дисплазия, кардиомиопатия ПЖ, что в недавнем
прошлом было исключительной прерогативой томографических технологий.
Получение дополнительной информации при трёхмерном сканировании сердца
особенно важно для пациентов, направляемых на кардиохирургические операции,
в этих случаях необходима более полная и детальная информация о состоянии
подклапанных структур сердца, степени выраженности кальциноза, недостаточ-
ности клапанов и т.д.
ПОКАЗАНИЯ
Основные показания к проведению трёхмерной ЭхоКГ;
• точная оценка сократительной функции и массы миокарда желудочков;
• оценка диссинхронии (асинхронии) желудочков;
• оценка внутрисердечного тромбоза;
• опухоли сердца;
• дифференциальная диагностика внутри- и внесердечных образований;
• редкие заболевания сердца, трудные диагностические случаи;
• врождённые пороки сердца;
• клапанная патология;
• оценка степени регургитаций и др.
При проведении трёхмерной ЭхоК! выделяют некоторые позиции, в которых
наилучшим образом, на наш взгляд, определяется патология различных структур
сердца;
• патология митрального клапана - парастернальное сечение по длинной
и/или короткой оси ЛЖ (в том числе в режиме зоот);
• патология аортального клапана - парастернальная позиция, короткая ось
и/или апикальное иятикамерное сечение;
• патология трикуспидального клапана — апикальное четырёхкамерное сечение
и/или парастернальная позиция, короткая ось на уровне митрального и три-
куспидального клапанов.
• патология межжелудочковой и межпредсердной перегородки — апикальное
четырёхкамерное сечение с последующей серией срезов со стороны левых или
правых отделов сердца с разворотом изображения на 90
Таким образом, трёхмерная ЭхоКГ позволяет по-новому взглянуть на. каза-
лось бы, известную эхокардиографическую патологию. даёт возможность полу-
чить уникальную информацию о структурно-функциональном состоянии сердца.
Зачастую неожиданные и непредсказуемые находки меняют тактику ведения и
диагноз пациента. В некоторых случаях трёхмерная ЭхоКГ лишь подтверждает
данные стандартной ЭхоКГ, позволяя детализировать выявляемые изменения.
В то же время при плохом «ультразвуковом окне» использование трёхмерного
режима нецелесообразно, так как добиться чёткой, качественной визуализации
структур сердца так же сложно, как и при двухмерной ЭхоКГ.
В настоящее время трёхмерную ЭхоКГ следуез рассматривать как важное
дополнение к традиционной ЭхоКГ с учётом того, что в некоторых «трудных»
случаях она может привнести уникальную информацию о патологии сердца.
Тканевая миокардиальная допплерэхокардиография
Наряду с трёхмерным ультразвуковым изображением сердца в режиме реаль-
ного времени тканевая миокардиальная допплерэхокардиография представляет
собой ещё одно перспективное направление развития современной ЭхоКГ. Это
направление перспективно из-за возможности изучения функционального состоя-
ния миокарда, количественной характеристики параметров движения стенок серд-
це и сократимости миокарда. Тканевая допплерэхокардиография позволяет оце-
нивать как глобальную, так и сегментарную миокардиальную функцию. Именно
>тим объясняют исследовательский бум на протяжении последнего десятилетия
с использованием режимов тканевого допплера в самых разнообразных разделах
кспернментальной и клинической кардиологии. Это привело к возрастанию инте
[теса исследователей и клиницистов к доклинической диагностике дисфункций
миокарда при различных заболеваниях сердечно-сосудистой системы, к внедре-
нию в ЭхоКГ концепции деформации миокарда. Имеется и ряд конкретных клини-
че< ких проблем, решение которых связано с использованием тканевого допплера.
В настоящее время наиболее полную комплексную оценку внутри- и межжелудоч-
и ной диссинхронии (асинхронии) можно получить только с помощью тканевой
миокардиальной допплерэхокардиографии
Тканевая миокардиальная допплерэхокардиография с оценкой региональной
миокардиальной скорости (Ныие уеккИу - на сегодняшний день наиболее
распространённый и востребованный вид тканевого допплера, характеризующий
коростные параметры движения стенки в разные фа »ы сердечного цикла.
Наибольший интерес с позиции практикующего врача представляет исполь*
окание тканевого допплера в оценке движс нии фиброзных колец АВ-клапанов.
1нкой подход позволяет ввести интегральный похтател* движения миокарда и
19В .....
сделать тканевой допплер реально востребованным и повседневной клинической
практике. Тканевое допилерош кое исследование фиброзных колец АВ-клапанов
позволяет внести ясность при оценке глобальной систолической и диастолической
функции желудочков, дифференциальной диагностики физиологической и пато-
логической гипертрофии ЛЖ, рестриктивной кардиомиопатии и констриктивного
перикардита и т.д. Совместная оценка движения фиброзных колец АВ-клапанов в
режиме тканевого допплера и кровотока через АВ-клапаны позволяет не только
оценить внутрисердечное давление, но и обладает значительным прогностическим
потенциалом. В результате появляется возможность использовать простые приё-
мы, такие, как тканевой допплер фиброзных колец АВ-клапанов, для стратифика-
ции больных по риску последующих сердечно-сосудистых событий.
В оценке диастолической функции желудочков доказано преимущество ткане-
вой миокардиальной допплерэхокардиографии от фиброзных колец АВ -клапанов
по сравнению с другими способами оценки характера наполнения ЛЖ. особенно
при дифференциации нормального характера наполнения ЛЖ от «псевдонормаль-
пого», указывающего на повышение давления наполнения ЛЖ.
Существуют и другие режимы обработки цветового тканевого допплера, харак-
теризующие амплитуду продольного движения миокардиальных сегментов (1&ие
1гаск1п^), а также деформацию (х/гаше) и скорость деформации ($1га1пе га1е) мио-
карда (рис. 7-105, см. ив вклейку). Набор и сохранение (асцшяНон) цифровых
данных о скорости и направлении движения каждого участка изучаемого объекта
позволяет детально изучать сложные пространственно-временные соотношения
как собственно механической, так и электромеханической активности сердца на
протяжении систолы и диастолы. Большинство патологических состояний мио-
карда приводит к различному по степени и характеру ремоделированию как отдель-
ных мышечных слоёв миокарда (субэндокардиальных и субэпикардиальных;
продольно и поперечно расположенных) и сегментов, так и желудочков в целом.
Тканевой допплер позволяет количественно характеризовать эти функциональные
сдвиги с использованием широкого спектра параметров; смещения, скоростей,
ускорения движения миокарда, деформации и скорости деформации миокарда.
Вполне резонно пытаться применять количественные параметры тканево-
го допплера для характеристики движения и сократимости миокарда во время
стресс-эхокардиографии (стресс-ЭхоКГ). Несмотря на весомые теоретические
предпосылки для использования его в стресс-ЭхоКГ существующие сегодня
критерии диагностики ишемии и жизнеспособности миокарда пока далеки от
использования в повседневной клинической практике. Однако применение тка-
невой миокардиальной допплерэхокардииграфии при проведении стресс-ЭхоКГ
перспективно, поскольку позволяет глубже понять особенности сокращения и
движения миокарда в момент индуцирования ишемии.
Следует отметить, что не все результаты исследований клинического применения
тканевой миокардиальной допплерэхокардиографии бесспорны и в достаточной
степени аргументированы, поскольку методы тканевого допплера сегодня находятся
в фазе изучения и накопления фактических данных, совершенствования имеющих-
ся технологий. Отсюда и множество самих методов тканевого допплера, и обилие
получаемых с их помощью показателей, и существующая неопределённость исполь-
зуемых терминов. Всё это создаёт реальные трудности для клинической адаптации
методов тканевого допплера и вызывает научно-исследовательский интерес.
Миокардиальная контрастная эхокардиография
Известно, что нарушения метаболизма и перфузии миокарда — наиболее ран-
ние признаки развития ишемии, предшествующие возникновению асинергии.
Оценка перфузии миокарда па сегодняшний день остается неотъемлемой частью
диагностического алгоритма при обследовании пациентов г ИБС. Радиоизотопные
методы исследования перфузии миокарда (однофотошгая эмиссионная и поаи-
грешно шиссионпая томографии) высокочувствительны, но требуют специаль-
ного дорогостоящего оборудования и обладают ионизирующей радиацией, что
, угцественно ограничивает их применение в качестве рутинного исследования.
Современное развитие ультразвуковых технологий, а также создание контрастов
итого поколения способствовали разработке принципиально нового неинвазив-
иого метода оценки перфузии миокарда — миокардиальной контрастной ЭхоКГ,
Которая позволяет в реальном режиме без воздействия ионизирующей радиации
одновременно оценивать перфузию и сократимость миокарда как в покое, так и
при нагрузке.
Для исследования перфузии миокарда с помощью ЭхоКГ долгое время приме-
няли метод прямого введения контрастного вещества в коронарные артерии во
время проведения КАГ. В то же время проводили поиск новых ультразвуковых
копгра» гов, которые можно было бы использовать при внутривенном введении.
)ти контрасты должны были соответствовать следующим основным критериям:
во-первых. размер микропузырьков должен быть достаточно мал, чтобы преодс -
! п. капилляры лёгких: во-вторых, «продолжительность жизни# такого контраста
должна быть достаточной, чтобы после внутривенного введения достичь левых
. имер сердца и коронарного русла: в-третьих, контрастный препарат должен
•мн. безопасным для пациента. Задача создания стабильных герметизированных
Мчкропузырьков. сравниваемых с размерами эритроцитов и сохраняющихся при
прохождении через камеры сердца и лёгочные капилляры, впервые была решена
В. 1;е1п81е1П и соавт. в 1984 г. в экспериментальных условиях. Был разработан
метод получения контрастных препаратов ех /етроге путём обработки контраста
псрографина ультразвуком частотой 20 кГц в течение 20-30 с. Полученный этим
методом ультразвуковой контраст содержал микропузырьки размерами около
12 мкм. время жизни которых не превышало Змин, после чего они сливались в
более крупные пузыри и разрушались. В последующие годы разработаны более
। (пильные контрастные препараты с малыми размерами .микропузырьков — от
2 Ц) мкм, которые создавали либо на белковой основе (1п1озоп, Орйзоп,
снынИзоп). либо на основе поли- и моносахаридов (ЕсЬоизГ, Геуоуйс), или на
основе многослойных липидных частиц (Зопоуие. Эейшсу, ЗопагоИ). Эхоконтраст
вводят внутривенно, болюсно или с помощью инфузомата, в зависимости от объ-
ш п- следования. Побочные эффекты встречаются примерно в 10% случаев и
м ты в основном с жалобами на лёгкое недомогание.
Уш личение эхогенности крови в полостях сердца, поступление контрастного
ины ( гйа в микроциркуляторное русло, пропорциональное объёмному кровотоку
. коронарных артериях, позволяет оценивать не только ишемию, но и жизнеспо-
। пнцопч. миокарда в зоне постинфарктного поражения, более точно выявлять
лриполостные образования, коронарные фистулы, септальные дефекты, сте-
пень клапанных регургитаций.
Улучшение эндокардиального и миокардиального контрастирования сердца
Ос шшапо на том, что микропузырьки контраста при отражении от них ультразвук
копой волны, в отличие от тканей организма, начинают колебаться, что сопровож-
дастея попеременным изменением их диаметра. Стенка пузырька представляет
собой границу раздела сред (газ/жидкость) и интенсивно отражает ультразвуки-
ной луч 1ак как сжимаемость частицы является главной детерминантой рассеи
(Ния ультразвука, микропузырьки контраста служат самым идеальным индика
пером отражения сигнала. Частота сигнала, отраженного от пузырьков контраста,
отличается от частоты сигнала, отраженного от окружающих тканей. Ультразвук
। ч |дис г сжатие и разрежение среды, через которую он проникает, и пузырьки, под
‘••ргшисся действию ультразвука, также поочерелпо । жимаются и расширяются. В
пЦк'меппых ультразвуковых приборах сигнал, отражённый от микропузырьков,
71111
избирательно усиливается, что приводит к значительному улучшению качества
визуализации. Частоте сигнала. полученного при отражении от ультразвукового
контраста, в 2 раза выше нв сравнению с исходной частотой. Длительное облу-
чение контраста ультразвуком диагностической частоты приводит к разрушению
микропузырьков. Был разработан режим цветового допплеровского картирования
энергии потоков крови, основанный на анализе допплеровского сдвига низко-
скоростных. а не высокоскоростных потоков, чем отличался от обычного режима
цветового картирования кровотока. Это позволило визуализировать миокард при
значительно меньшей энергии воздействия ультразвука (в 10 раз по сравнению с
обычной), при которой микропузырьки контраста не разрушаются.
Таким образом, методика проведения миокардиального контрастирования
предполагает наличие ультразвуковой аппаратуры, оснащённой технологией,
позволяющей поэтапно использовать ультразвук низкой и высокой мощности.
В начале исследования применение ультразвука низкой мощности позволяет
контрастировать полости сердца, затем ультразвук высокой мошности в течение
нескольких секунд разрушает контраст (]1аЛ-эффект), находящийся в полостях,
что в дальнейшем способствует визуализации миокардиальной стенки при непо-
средственном поступлении контрастного вещества в миокард (рис. 7-106, см. цв.
вклейку). Оценку данных, полученных при контрастировании миокарда, можно
проводить качественно (визуально), полуколичественно и количественно.
Для полу количественной оценки используют четырёх балльную шкалу:
• 1 балл — нормальная перфузия;
• 2 балла — позднее, неполное и неравномерное контрастирование или относи-
тельное снижение перфузии миокарда (гипоперфузия);
• 3 балла — резкое снижение перфузии миокарда (выраженная гипоперфузия);
• 4 балла — дефект перфузии миокарда.
Количественную оценку перфузии миокарда осуществляют на рабочих станци-
ях с помощью соответствующих программ, позволяющих проводить полную циф-
ровую обработку изображений, анализ входа и вымывания контраста в избранных
зонах интереса, миокардиальных сегментах.
Очень важный аспект клинического применения миокардиальной контрастной
ЭхоКГ — это использование его при остром ИМ;
• оценка выраженности нарушений микроциркуляции миокарда в ранние сроки
острого коронарного синдрома без подъёма сегмента 5Г (до повышения
уровня ферментов) для отбора больных, нуждающихся в экстренной ревас-
куляризации;
• выявление феномена отсутствия реперфузии (ло-ге/7ош);
• .щенка эффективности проводимых мероприятий, направленных на реваску-
ляризацию миокарда (тромболизис, первичная ангиопластика).
В последние годы миокардиальную контрастную ЭхоКГ часто сочетается с
трёхмерной ЭхоКГ, стресс-ЭхоКГ, ультразвуковым исследованием коронарного
кровотока, что позволяет повысить информативность данных методов в диагно-
стике ИБС.
Чреспищеводная эхокардиография
Уникальные возможности трансторакальной ЭхоКГ в диагностике ССЗ огра-
ничены рядом недостатков во-первых, зависимость качества визуализации от
конституциональных особенностей пациента (ширина межреберий, избыточное
развитие подкожно-жирового слоя, наличие эмфиземы легких, деформации груд-
ной клетки ит.д.); во-вторых, невозможность использования у взрослых высоко-
частотных датчиков, позволяющих увеличивать разрешающую способность мето-
да; в третьих, недоступность визуализации некоторых отделов сердца и крупных
сосудов. Этих ограничений лишена чреспищеводная ЭхоКГ — метод, при котором
1 гр.’ыиуковой датчик располагается п пищеводе в непосредственной близости от
ЛП (;„« положенного кпереди от пищевода) и пи! ходящей аорты (расположенной
I шдн от пищевода). Применение чре(пищеводной ЭхоКГ а клинической практике
п.г 11 щи его значимость в диагностик! ыболеваний аорты, инфекционного эндо-
к фдита, врожденных пороков сердца, новообразований сердца и средостения, а
11)1«« для оценки состояния клапанных протезов, выявления внутрисердечных
источников >мболии и т.д. Учитывая полуинвазивный характер исследования и
ш юн на, причиняемые пациенту, показания к проведению чреспищеводной
• оК1 должны быть обоснованы результатами предварительного тщательного
он |рдно)'р<|фического обследования.
Впервые применение чреспищеводного доступа для получения ультразвукового
юбражмия сердца осуществил Ь. Г’гащп и соавт. В 1976 г. он модифицировал
ригидный •ндоскопический датчик, прикрепив к его концу пьезоэлемент с час-
..... сканирования 3,5 М1й, который позволял получать изображения сердца
1Щ(о в одномерном М-режиме. С момента первого использования чреспище-
.....щоЙ 9хоКГ в операционных условиях в начале 1980-х гг. до его широкого
применения в кардиохирургической и кардиологической практике в 90-х гг. про-
и ">1Н/1П кардинальные изменения в разработке и технологии изготовления гибких
Нонк конических датчиков, создании и миниатюризации ультразвуковых датчи-
ков < фазированными решётками. Признавая клиническую значимость чресии-
||н Ч|ЩН1)й ЭхоКГ, Американское Общество Эхокардиографистов (АЗЕ) в 1992 г.
II । омендовадо обязательное применение данного исследования в кардиохирурги-
41 кой практике. В настоящее время более широко используются многоплановые
()рц|||р1апе 180') чреспищеводные датчики, оснащённые 128 пьезоэлементами
чщ сотой генерации ультразвука 5,0-7,5 МГц. Реже применяют двухплановые
чО1") датчики, позволяющие получать изображения сердца в поперечном
I продольном сечениях, содержащие вдвое меньшее число пьезоэлементов что
-,ч гшшс'1 их разрешающую способность.
Йпсриые в России чреспищеводная ЭхоКГ была проведена в ВКНЦ в 1989 г,
1 Тп.ковО.Ю., Атауллаханова Д.М.). Примерно ч то же время появились публи-
кации о применении чреспищеводной ЭхоКГ в интраоперационных условиях в
ИНЦХ (Сандриков В.А., 1990).
ПОКАЗАНИЯ
। пивные показания для чреспищеводной ЭхоКГ:
• выявление источника системных эмболий (особенно тромбоза ушка ЛП);
• оценка структуры, размеров, степени подвижности и места прикрепления
новообразований сердца;
• щагиостика инфекционного эндокардита и его осложнений;
• диагностика заболеваний грудной аорты (расслаивающая аневризма аорты.
сгеросклеротическое поражение аорты и его осложнения);
• оценка состояния клапанного аппарата сердца при приобретённых пороках
сердца, в том числе перед предстоящей операцией (состояние створок, под-
клапанных структур, тщательная оценка регургитаций);
• оценка дисфункции протезированных клапанов сердца (в особенности
митральных протезов);
• ди птюстика врожденных пороков сердца (дефект межжелудочковой (ДМЖП)
и межпредсердной (ДМПП) перегородки, аневризмы перегородок, открытое
овальное окно, патология лёгочных и полых вен, аномалия Эбштайна, коарк-
тация аорты и др.);
• оценка анатомии и диагностика аномалий коронарных артерий;
• внутриоперационный мониторинг;
• длительная лихорадка Неясного гене -1
Некоторые исследователи продемонстрировали значимость чреспищеводной
ЭхоКГ для оценки разрывов межжелудочковой перегородки и сосочковых мышц,
развившихся вследствие осложнений ИМ. особенно в случаях неудонлетворитель-
ного качества трансторакальной ЭхоКГ Кроме того значительные технические
затруднения при трансторакальном исследовании, по мнению ряда авторов, явля-
ются относительным показанием для чреспищеводной ЭхоКГ, конечно, с учётом
особенностей конкретной клинической ситуации.
Проведение чреспищеводной ЭхоКГ в отделении интенсивной терапии, особен-
но в ранний послеоперационный период показано с целью:
• оценки функции протезированных клапанов сердца;
• оценки адекватности клапаносберегаюших операций на сердце;
• оценки функции трансплантированного сердца;
• оценки общей и локальной сократительной функции миокарда ЛЖ, показате-
лей внутрисердечной гемодинамики:
• определения ьыпога в полости перикарда, диагностики тампонады сердца:
• диагностики тромбоза и инфекционного эндокардита протезированных кла-
панов.
ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ
Противопоказания к проведению чреспищеводной ЭхоКГ - заболевания пище-
вода;
• злокачественные и доброкачественные новообразования (лейомиомы);
• дивертикулы;
• стриктуры;
• фистулы;
• варикозное расширение вен пищевода;
• эзофагит.
Наличие анамнестических сведений о кровотечении из верхних отделов желу-
дочно-кишечного т ракта, проведение лучевой терапии на область грудной клетки,
недавняя травма грудной клетки или хирургические вмешательства на пищеводе
или желудке, жалобы пациента на дисфагию являются относительными проти-
вопоказаниями к проведению чреспищеводной ЭхоКГ. Поэтому для исключения
возможных противопоказаний перед проведением процедуры необходимо выяс-
нить. нет ли у пациента заболеваний пищевода, и выполнить эзофагогастродуо-
деноскопию или рентгенографию грудной клетки с контрастированием пищевода.
ПОДГОТОВКА ПАЦИЕНТА
Первый шаг в подготовке к исследованию — это беседа с пациентом. Важно
объяснить ему необходимость проведения данной процедуры, ознакомить с воз-
можными осложнениями. В связи с риском осложнений решение о проведении
чреспищеводной ЭхоКГ должно быть осознанным, и в подтверждение этого паци-
ент должен подписать информированное согласие на проведение исследования.
Ещё один неотъемлемый шаг при подготовке к исследованию — тщательный
сбор аллергологического анамнеза на лекарственные препараты. Для проведения
чреспищеводной ЭхоКГ обязателен голод в течение 4-6 ч перед исследованием.
В экстренных случаях, например при подозрении на расслоение аорты, этим усло-
вием можно пренебречь.
МЕТОДИКА И ПОСЛЕДУЮЩИЙ УХОД
Во время исследования пациент находится в положении на левом боку лицом
к врачу, проводящему его. В этом положении риск аспирации минимален. Правое
колено пациента согнуто и располагается кпереди от левой ноги, что фиксирует
положение тела и ограничивает тенденцию к повороту направо. Голова пациента
слегка наклонена вперёд, что облегчает введение датчика через ротовую полость в
I потку. Ассистент при этом находится у головного конца кушетки и поддерживает
голову пациента. Для защиты датчика от веревуса используют загубник, который в
зависимости от способа введения датчика либо одевают на его гибкий дистальный
конец, либо дают пациенту. Дистальный конец датчика перед введением обраба-
тывают ультразвуковым гелем.
Согласно мнению специалистов клиники Мэйо, которые одними из первых
«тали применять чреспищеводную ЭхоКГ в кардиологической практике, сущест-
вует три основных способа введения чреспищеводного датчика:
• пальцевой, или управляемый с помощью указательного пальца;
• Немальцевой, или слепой, путем манипуляции гибким концом датчика;
• пальцевой подход с загубником на месте (во рту у пациента).
Пальцевой подход
• При этом способе введения загубник надет на подвижный дистальный конец
датчика. Двумя пальцами левой руки врач придерживает язык больного, а
правой рукой медленно продвигает эндоскоп в глотку строго по центру до
появления препятствия (на глубине около 10-16 см), затем в момент акта
глотания, когда верхний пищеводный сфинктер расслаблен, датчик вводится
в пищевод. Проведение датчика через верхний пищеводный сфинктер следует
осуществлять уверенно, но без усилий. Введение датчика в пищевод на глуби-
ну около 25 см сопровождается уменьшением рвотного рефлекса, тогда загуб-
ник устанавливают между зубами пациента. Пальцевой способ введения более
удобен в освоении методики, особенно среди врачей, начинающих заниматься
чреспищеводной ЭхоКГ. однако его применение может сопровождаться рис-
ком укуса пальцев, повреждения датчика вследствие укуса.
Нспальцевой подход
• Первоначально устанавливают загубник между зубами пациента. Врач-иссле-
дователь вводит кончик датчика через загубник в ротовую полость над
языком, придерживаясь срединной линии. Затем в момент глотательных дви
жений пациента датчик вводят в пищевод. Слепой способ введения особен
но хорошо использовать при применении моноплановых чреспищеводных
датчиков, которые имеют меньшую ширину дистального конца. Биплановые
и многоплановые дат чики имеют значит ельно большую ширину, что зачастую
требует применения пальцевого способа введения для навигации движения
датчика при прохождении ротоглоточного угла. Важно отметить, что, несмот-
ря на безопасность слепого способа введения, его недостатком является риск
повреждения слизистой оболочки задней стенки ротоглотки пациента.
Пальцевой подход с загубником на месте
• Этот способ аналогичен пальцевому способу введения, с той лишь разницей,
что загубник перед исследованием устанавливают между зубами пациента,
что предупреждает возможность укуса пальцев или повреждения датчика.
При введении датчика пальцы врача располагаются бок о бок с загубником.
При проведении исследования в экстренных случаях или интраоперационно
пациент лежит на спине. Следует отметить, что иногда при значительном затруд-
нении введения датчика в пищевод возможно проведение исследования я положе-
нии больного сидя. В этом случае допускается попытка самостоятельного введения
дягчика в пищевод самим пациентом.
Важно помнить, что наиболее часто дивертикулы пищевода (ценкеровские)
находятся на задней стенке глотки, непосредственно над входом в пищевод, где
мышечная оболочка глотки представлена слабыми мышечными пучками нижнего
констриктора глотки. Риск перфорации пшцепода в ном месте максимальный.
П<1л г(«му, если на этом уровне возникает значит* и,нос сопротивление проведению
Гатчина, возможно, произошло вхождеш<> дягчик < » дивертикул или между склад-
ками нижнего констриктора глотки. В любом «нучас нельзя прикладывать усилия
при введении датчика н пишет>д при значительном « ^противлении необходимо
вывести датчик и затем снова попытаться его ввести Необходимо также отметить
что диаметр просвета пищевода неодинаков на «го протяжении, он имеет три
физиологических сужения: первое располагается у входа в пищевод (перстневид-
но-глоточное сужение), второе — на уровне дуги аорты и пересечения пищевода
с левым главным бронхом (аортальное сужение) третье соответствует уровню
пищеводного отверстия диафрагмы (диафрагмальное сужение). Аортальное суже-
ние обычно располагается на уровне IV-V грудного позвонка и может вызывать
сопротивление проведению датчика при сдавлении пищевода дилатированной
дугой аорты. Существенно реже возникает незначительное сопротивление прове-
дению датчика через нижний пищеводный сфинктер. В таком случае необходимо
несколько отвести датчик назад и вновь попытаться провести его через место
сужения, Вышеописанные особенности анатомического строения пищевода харак-
терны для взрослых пациентов. У детей диаметр просвета, расположение сужений
отличны от вышеописанных. У новорожденного длина пищевода составляет около
10 см, а диаметр его просвета - 5 мм, тогда как у взрослого длина около 30 см и
диаметр просвета в среднем 26 мм.
Использование премедикации целесообразно при плановом проведении чреспи
щгиодной ЭхоКГ в стационаре или в амбулаторной практике. Премедикация паци-
ента преследует цели:
• уменьшить рвотный рефлекс и предотвратить возможный ларингоспазм во
время исследования: используют местную анестезию ротоглотки (например,
10% раствор лидокаина в форме спрея-распылителя):
• уменьшить возбуждение, особенно характерное для молодых эмоциональных
пациентов, с помошью транквилизаторов (например, внутривенное введение
1 -2 М1' реланиума, с эффектом седации через 3-5 мин);
• уменьшить слюноотделение и выделение желудочно-кишечных секретов
(например, внутривенное введение 1 мл 0,1% раствора атропина, максималь-
ный эффект которого проявляется в течение 5 мин):
• обеспечить профилактику бактериального эндокардита у пациент! >в с проте-
зированными клапанами (курс антибиотикотерапии).
В большинстве европейских и американских медицинских центров профилак-
тику бактериального эндокардита при чреспищеводной ЭхоКГ не используют в
связи с низким риском развития бактериемии. Практика проведения чреспище-
водной ЭхоКГ в России показала, что для успешной премедикации достаточно
провести местную анестезию ротоглотки и, при необходимости, седацию пациен-
та. Использование атропина с целью уменьшения гиперсаливации также не нашло
рутинного применения.
ОСЛОЖНЕНИЯ
По данным литературы, число осложнений при проведении чреспищеводной
ЭхоКГ составляет 0,47-2,80% (в среднем 0,88%), на долю больших осложнений
приходится 0.3%, а смертельных случаев - 0.03%.
Осложнения чреспищеводной ЭхоКГ
• Большие.
о Смерть.
о Разрыв пищевода.
❖ Выраженный ларингоспазм. бронхоспазм.
« Отёк легких.
« Устойчивая ЖТ.
• Малые.
❖ Неукротимая рвота.
«> Боли в горле
<► Охриплость.
- Малые глотанные кровотечения.
Кровянистое слюноотделение.
- Неустойчивая ЖГ
• Брадикардия и/или внутрисердечная блокада.
• Гранзиторная артериальная гипотензия.
• Гранзиторная АГ.
❖ Стенокардия.
о Набухание паращитовидных желёз.
• ? Интубация трахеи.
О правильно проведённой интубации пищевода свидетельствует появление на
«кране монитора изображения сердца Продолжительность и объём исследования
во многом зависят от задач, поставленных перед врачом-исследователем. Получение
ра личных срезов происходит в результате продвижения датчика по пищеводу
ЭХОКАРДИОГРАФИЧЕСКИЕ ПОЗИЦИИ
Существует два основных подхода при проведении чреспищеводной ЭхоКГ.
• При первом подходе исследование начинают из трансгастральной позиции и
далее оценку структур сердца осуществляю! от верхушки к базальным отде-
лам. после чего датчик разворачивают на 1в0‘ и оценивают состояние аорты.
• При втором подходе исследование начинают на уровне основания сердца и
далее датчик вводят глубже по направлению к желудку с последовательной
оценкой сердечных структур, а затем по мере выведения датчика обратно про-
изводят оценку аорты. Второй подход более предпочтителен в лаборатории
клиники Мэйо, где начиналось применение чреспищеводной ЭхоКГ.
Различают три основные позиции чреспищеводного датчика:
• в пищеводе на уровне базальных отделов сердца (на глубине 25- 30 см от перед -
них резцов);
• п средней трети пищевода, несколько ниже предыдущего уровня (на глубине
30--35 см от резцов);
• в желудке в области дна (на глубине 35-40 см).
Поперечные сечения основания сердца
Датчик находится в пищеводе на уровне базальных отделов сердца. Небольшим
мбанием дистального конца датчика в переднем направлении достигается визу-
।ни нщия основания сердца и аорты на уровне створок аортального клапана. Для
правильной пространственной ориентации в расположении различных отделов
’рдца необходимо знать, что структуры, находящиеся сзади от датчика, рагпо-
южены в верхнем секторе экрана, а находящиеся спереди — в нижнем. Левые
меры сердца располагаются на экране справа, а правые - слева Соответственно,
н 1-ая коронарная створка аортального клапана расположена справа, правая коро-
|.||)ная створка — снизу, а некоронарная створка — слева.
11а этом уровне также хорошо визуализируются оба предсердия и межпредсерд-
ная перегородка с тонкой мембраной в центре (овальное окно —/оаа огаПз).
Продолжая сгибание датчика кпереди и направляя сканирующую плоскость
кверху. можно визуализировать область отхождения и проксимальные сегмен
гы коронарных артерий. Левая коронарная артерия обычно выявляется более
отчётливо, чем правая. В этом сечении визуализируются ушко ЛП и левая верхняя
ш точная вена, впадающая в ЛП. Ушко ЛП выглядит как треугольное продолжение
Л11 имеющее общую стенку с верхней лёгочной веной. Внутри ушка ЛП определя-
ются многочисленные гребешковые мышцы, когорьь можно ошибочно приня ть за
•I ромбы Кроме того, в поперечном срезе уровне О< нованкя сердца при дальней-
шем повороте сканирующей поверхности впрянп наилучшим образом оценивают
ПИ, ушко ПП, верхнюю и нижнюю польн пены ц т н ж» межпредсердную перего-
родку па всём протяжении. Этот срез помогает • ,-п» гике ДМПП в том числе
небольших дефектов верхней чш ти межпредсердной перегородки (ипт минтаи
(1е/ес1). Верхняя полай вемв располагается в правой части тирана и прилежит и
восходящей аорте, нижняя полая вена - в левой Выведение датчика на 1 2 м
наружу и некоторое сгибание его кпереди позволяет вывести сечение на уровне
лёгочного ствола и его бифуркации. В л ом срезе визуализируются лёгочный ствол
и его разделение на правую и левую легочные артерии, а также верхняя полая вена
и Корень аорты. Вращение датчика по часовой стрелке даёт возможность выявить
проксимальный отдел правой лёгочной артерии, а против часовой стрелке - левой
лёгочной артерии.
Продольные сечения основания сердца
Получение продольных, как и поперечных, срезов на уровне основания сердца
возможно на глубине 25-30 см от передних резцов. После получения горизон
тального сечения на уровне створок аортального клапана исследователь продви
гает датчик на 1-2 см вглубь и переключает плоскость сканирования датчика I
поперечной на продольную. Из этой позиции при небольшом сгибании датчика
кпереди и путём вращения его слева направо последовательно могут быть получе-
ны: двухкамерный срез ЛЖ и ЛП; срез выходного тракта ПЖ пр длинной оси; срез
выносящего тракта ЛЖ, срез восходящей аорты, предсердий и межпредсердноп
перегородки; срез полых вен.
В двухкамерном срезе ЛЖ и ЛП оценивают ушко ЛП в другом - не поперечном, а
продольном — сечении, что даёт возможность тщательного исследования внутреннего
просвета ушка. Скорость потока крови в ушке ЛП менее 40 см/с. наличие тромбов
и/или эффекта выраженного спонтанного контрастирования (Ш-1У степени) — про-
тивопоказание к проведению электроимпульсного восстановления ритма сердца.
Этот срез можно использовать также для оценки аномалий строения створок
митрального клапана и подклапанных структур и выраженности митральной
регургитации. Вращение датчика вправо приводит к получению среза выходного
тракта ПЖ по длинной осиг при этом визуализируется также лёгочный пвол с
бифуркацией на ветви лёгочной артерии, лёгочный клапан. Оценка этих структур
помогает в диагностике аномалии выходного тракта ПЖ, а также проксимальных
тромбоэмболий в сосуды лёгких. Продолжая поворачивать датчик вправо, можно
получить срез восходящей аорты. Этот срез очень важен в диагностике расслоения
аорты, начинающегося на уровне её корня. Разгибание эндоскопа (отклонение
датчика назад) позволяет получить четырёхкамерную позицию.
На глубине 30-35 см от резцов из средней трети пишевода возможно получись
верхушечный срез с изображением левых камер сердца в продольном сечении.
Преимущество этого среза — возможность визуализации передней и нижней сте-
нок ЛЖ на протяжении вплоть до верхушки сердца; кроме того, в атом сечении
хорошо визуализируются обе створки митрального клапана.
Трансгастральные сечения сердца
Чреспищеводный датчик находится ь области дна желудка на глубине 35-40 см
от передних резцов. В этой позиции хорошо видны левые камеры сердца, митраль
ный клапан, папиллярные мышцы. Эта позиция используется для допплеровского
исследования аортального клапана. При повороте датчика по часовой стрелке
возможно получение продольного сечения правых камер сердца, с оценкой три-
куспидального клапана и его подклапанных структур.
Визуализация нисходящей аорты
Из трансгастральпого доступа поворот эндоскопа на 180 позволяет увидеть
(по мерс1 извлечения датчика) нисходящую аорту, дугу аорты, восходящую аорту
в поперечном и продольном сечениях (при использовании бипланового или мно-
гоплановою датчиков).
Появление многоплановых датчиков во многом облегчило проведение чреспи-
щеводной ЭхоКГ. Общий принцип многоплановых датчиков такой: добиться того,
Рис 7-107. Схема расположения
чреспищеводного датчика в пищеводе
для получения стандартных позиций.
А — базальная; В — четырехкамерная
С — трансгастралоная 0 — аортальная
ч тбы исследуемая структура оказалась в центре изображения, и медленно пово-
। щипать плоскость сканирования от 0 до 180', делая остановки каждые 30 40 .
Используют также стандартные позиции при мультиплановой чреспищеводной
ЭхоКГ (табл. 7-24, рис. 7-107).
0 последние годы развитие ультразвуковых технологий направлено на мини-
пт тризацию датчиков, увеличение их разрешающей способности, а также совме-
•111 пне с технологией «живого» трёхмерного изображения, тканевого миокарди-
л итого допплеровского картирования.
'.шлица 7-24. Стандартные позиции при мультиплановой чреспищеводной ЭхоКГ
Позиции Стандартные соезы серди* Угол скани- рования Освоены» н та: гуды мым
ТшшЛЬНаЯ Аортальный клапан 0-60 Аортальный клапан коронарные артерии ушко ЛП, легочные вены
Межпредсердная перегородка 90- 120' Овальное окно, верхняя полая вена, нижняя полая вена
Бифуркация легочной артерии 0-30 Легочный клапан ствол легочной артерии и её правая ветвь проксимальный отдел левой ветви
ЧсПирглкамериая ЛЖ 0-180 ЛЖ (региональная, глобальная функции;, ПЖ трикуспидальный клапан
Митральный клапан 0-180 Створки митрального клапана хорды, папиллярные мышцы
Выходной тракт ЛЖ 12О-Т0О' Аортальный клапан, восходящая аорга, выходной тракт ЛЖ, вылоднои тракт ПЖ, легочный клапан ствол легочной артерии
Щлнсгастралытая ЛЖ 0 150' ЛЖ. ПЖ трикуспидальный клапан
Митральный клапан 0-150 Створки митрального клапана хорды, папиллярные мышцы
Аортальной Коронарный синус о- Коронпрныи сииут трикуспидальный клапан
Аорта нисходящая о- 11ис>рдйнщ|| трудная аорта
Дута аорты 00’ Дут и »"|иы, сосуды дуги аорты, лёгочная ЧР’И1Ж
Нагрузочная эхокардиография (стресс-ЭхоКГ)
Нагрузочная ЭхоКГ, пли, как ее ещё называют, стресс-эхокардиография (стресс-
ЭхоКГ) - в настоящее время один из наиболее востребованных и высокоинфор-
мативных методов неинвазивной диагностики скрытой коронарной недостаточ-
ности Стресс-ЭхоКГ представляет собой непосредственное слияние двух методик:
ЭхоКГ и нагрузочной ЭКГ, где приоритетным методом оценки ишемии является
эхокардиографический. Главной предпосылкой, лежащей в основе метода, послу-
жил тот факт, что возникновение ишемии миокарда сопр» шождается нарушением
сократительной функции. Изменение сократимости миокарда развивается вслед
за снижением кровотока, нарушением метаболизма и диастолической функции,
но до появления изменений на ЭКГ и приступа стенокардии. Этот феномен полу-
чил название ишемического каскада и впервые описав учёными К. ТеппапГ и
5-}. ХУГ^дегь в 1935 г. Длительное снижение или полное прекращение коронарного
кровотока приводит к развитию острого ИМ Если же нарушение кровоснабжения
миокарда носит преходящий характер, то появляющееся патологическое движение
стенки ЛЖ служит маркёром для определения локализации и выраженности ише-
мии. Стресс-ЭхоКГ позволяет не только более точно выявлять ишемию миокарда,
но и детализировать бассейн стенозированной коронарной артерии, определять
жизнеспособность миокарда в зоне лостинфарктного поражения и т.д.
Первые зарубежные и отечественные работы, изучающие с помощью ЭхоКГ
реакцию функции ЛЖ на физическую и фармакологическую нагрузки, появились
в конце 70-х 1Г. прошлого столетия. Исследования продемонстрировали уникаль-
ные возможности метода в выявлении скрытой коронарной недостаточности.
Однако, несмотря на оптимистичные результаты, применению нагрузочной ЭхоКГ
в практической медицине долго мешали многочисленные технические ограни-
чения. связанные в основном с невозможностью достичь удовлетворительного
качества изображения структур сердца у большинства больных на фоне дина-
мичной нагрузки. С того времени методика значительно изменилась. Появились
более совершенные ультразвуковые приборы, оснащённые цифровой системой
обработки и анализа изображений с возможностью одновременного выведения
па экран нескольких проекций сердца в режиме кинопетли, новые стресс-агенты и
протоколы проведения нагрузочных проб.
Необходимость такого диагностического метода обусловлена несколькими
причинами. Во-первых, это невысокая прогностическая ценность рутиной нагру-
зочной ЭКГ. По сравнению с ней сгресс-ЭхоКГ и перфузионная сцинтиграфия
миокарда обладают значительно большей чувствительностью, специфичностью
и точностью для выявления скрытой коронарной недостаточности; при этом пер-
фузионная сцинтиграфия миокарда более чувствительна, а стресс-ЭхоКГ — спе-
цифична. Во-вторых, в отличие от обычных нагрузочных проб стресс-ЭхоКГ
можно использовать при исходно изменённой ЭКГ (блокады ножек пучка Гйса.
гипертрофия ЛЖ, постинфарктные изменения, влияние медикаментозной терапии
и др), а также при получении сомнительных результатов ЭКГ-нагрузочных тестов.
В-третьих, даже такой «золотой стандарт» в диагностике ИБС, как КлГ. имеет ряд
ограничений: невозможность оценки поражений дистального русла коронарных
артерий, влияние экстракоронарных факторов (гипертрофии миокарда, сниже-
ние коронарного резерва), плохое выявление эксцентрических стенозов и общее
описание коллатерального русла, относительные пороговые критерии стенозов.
Наконец, сравнивая стоимость различных методов диагностики, нужно отметить,
что стресс-ЭхоКГ значительно дешевле и экономически выгоднее КАГ.
Преимущества стресс-ЭхоК1
• Возможность получения множественных сечений сердца, визуализации каж-
дого сегмента Л Ж
• Оценка результатов исследования в реальном времени С прекрасным про-
странственным разрешением.
«V*
• Вом>шой выбор ЭхоКГ-пока зато л» й р- гиональмой и глобальной совратитель
пой функции сердца.
• Мобильность современных ультразвуковых аппаратов.
• Пеипвазивность, безопасность исследования, хорошая переносимость, исклю-
чение ионизирующей радиации, возможность проведения исследования
неограниченное число раз.
• I .раннительно низкая стоимость метода.
грт-ЭхоКГ может помочь врачу в отборе пациентов с высоким и низким
риском сердечно-сосудистых осложнений, в контроле эффективности лечебных и
р< ичглитационных мероприятий.
Однако, как и любой другой диагностический метод, нагрузочная ЭхоКГ имеет
I ||<1и «граничения.
Недостатки стресс-ЭхоКГ
• Невозможность выполнения исследования у пациентов с плохим качеством
визуализации структур сердца.
• Гюльшое значение субъективного фактора при обработке результатов.
• Высокая стоимость подготовки квалифицированного специалиста (рекомен-
дации Американской и Европейской ассоциаций кардиологов).
ИНТЕРПРЕТАЦИЯ
г щепка нарушений локальной сократимости миокарда представляет собой
и из наиболее сложных задач в эхокардиографической практике. Выявление
ы I равиительный анализ патологического движения сердечной стенки в течение
короткого времени возникновения ишемии повышают сложность исследования,
поэтому согласно рекомендациям Американской и Европейской ассоциаций
рднолагов стресс-ЭхоКГ необходимо проводить только в специально оборудо-
||>пых пабораториях опытными кардиологами, прошедшими курс подготовки по
(иной методике и неотложной кардиологии.
В настоящее время для анализа локальных нарушений сократимости исполь-
пй.! 16-сегментарную модель деления ЛЖ с 4-5-балльной качественной шкалой
щепки; 1 - нормокинез, 2 — гипокинез, 3 - акинез, 4 — дискинез, 5 — аневризма
рш 7-108). Ухудшение показателя сократительной функции миокарда на 1 балл и
....... двух соседних сегментах считается признаком индуцированной ишемии.
Рис- 7-Ю8. Схема 16-сегмен гарною
делении ЛЖ А — апикальная чнтырёхка
мерная позиция Б — апикальная двухка
мерная позиция1 8 — длинная ось (или
МОЖНО использовать Парастернальную
продольную позицию), Г - парастер
пильная короткая позиция
Нагрузочную ЭхоКГ применяют не только с целью диагностики ИБС, они поз
виляет определять жис||сч11(„с|бпс)сгь миокарда и зоне постинфарктного пораже-
ния, тактику дальнейшего ведения больных и прогноз заболевания.
ПОКАЗАНИЯ
Показания к применению стресс-ЭхоКГ при ИБС
• Диагностика миокардиальной ишемии, гемодинамической значимости стено-
зов коронарных артерий.
• Контроль над эффективностью лечения.
• Стратификация пациентов по степени риска периопераиионных сердечно-
сосудистых осложнений при хирургических вмешательствах.
• Определение прогноза и перспективности реваскуляризационных процедур.
• Определение жизнеспособности миокарда.
ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ
Существуют абсолютные и относительные противопоказания к проведению
стресс-ЭхоКГ.
Абсолютные противопоказания
• Острая фаза ИМ.
• Острый миокардит и перикардит.
• Выраженные нарушения ритма высоких градаций.
• Тяжёлый аортальный стеноз.
• Тяжёлая анемия, острая инфекция.
• Острое расслоение аневризмы аорты.
• Гйпертиреоз.
Относительные противопоказания
• Гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия.
• Подозрение на поражение ствола левой коронарной артерии.
• Тяжёлая АГ (АД >200/110 мм рт.ст.).
♦ Тяжелая застойная сердечная недостаточность.
• Выраженная депрессия сегмента 5Т ишемического типа в покое.
Ложноположительные результаты нагрузочных проб могут быть обусловлены
рядом причин - наличием гипертрофии ЛЖ, кардиомиопатии с исходно изменён-
ной ЭКГ, обструкции выходного тракта ЛЖ, гипервентиляции, блокады левой
ножки пучка Гиса, электролитных нарушений и т.д.
Нагрузки, используемые при проведении стресс-ЭхоКГ основаны на различных
способах и механизмах индуцирования ишемии:
• физические - вертикальная и горизонтальная велоэргометрия, бег на тредми-
ле. ручная эргометрия и другие;
• электрическая стимуляция сердца — чреспищеводная электростимуляция
предсердий;
• фармакологические — с добутамином, дипиридамолом, аденозином, эргоно-
вином". арбутамином, АТФ, комбинированные пробы;
• прочие виды нагрузок - холодовая, ментальная, проба с гипервентиляцией.
Последние, а также проба с эргоновином провоцируют вазоконстрикцию
коронарных артерий под воздействием либо прессорного фактора и увеличения
постнагрузки, либо дыхательного алкалоза и применяются для выявления вазо-
спастической формы ИБС. В нашей стране наибольшее распространение получили
пробы с физической нагрузкой, добутамином, дипиридамолом и чреспищеводная
электростимуляция предсердий Каждая из перечисленных нагрузок имеет свои
достоинства и недостатки и требует индивидуального подбора в зависимости от
цели исследования и сопутствующей патологии (табл. 7-25). Преимущества физи-
ческих нагрузок — их физиологичность, хорошая переносимость пациентами, а
Таблица 7-25 Индивидуальный подбор различно, видев ищрузои при проведении стресс-ЭхоКГ
Ги««шч, «мтв Ойл врС
Прозивопоказания к физическом нагрузке 3 1 1 1
Ллюжиюльная нагрузочная ЭКГ(<В мин нагоузки. у женщин, при исходно измененной ЭКГ 1 2 2 2
бронхиальная астма, применение бронхолитиков 2 3 1 1
Тяжелая АГ 3 1 3 1
Катролируемая АГ 2 1 2 1
дщмриапьная гипотензия 1 3 3 1
Желудочковая аритмия 2 1 3 1
АВ-олокада 11-111 степени 1 1 2 3
Плохое ^ультразвуковое окно» 3 1 2 2
оценка эффективности ангиангинальной терапии 1 2 3 3
Оценка жизнеспособности миокарда 3 2 1 3
Выраженное поражение сонных артерий 2 2 2 1
Примечание. 1 - показана, 2- относительно противопоказана; 3 - абсолютно противопоказана;
Дин липиридамол ; Доб добутамин; ЧПЭСП — чреспищеводная электростимуляция предсердий.
также возможность оценки реакции сердечно-сосудистой системы на нагрузку, в
том числе в раннем постинфарктном периоде. Недостатки стресс-ЭхоКГ с физи-
ческой нагрузкой - это ограничение применения у больных с АГ, заболеваниями
нижних конечностей, опорно-двигательного аппарата, а также невозможность
проведения ультразвукового мониторирования во время выполнения нагрузки на
редмиле или вертикальном велоэргометре, что снижает чувствительность пробы.
Использование фармакологических проб позволяет получать наиболее качествен-
ные изображения сердца, а также определять жизнеспособность асинергичного
миокарда. Однако введение добутамина (синтетического ₽[-адреномиметика)
провоцирует разнообразные нарушения ритма сердца, влияет на АД. Проба с
дипиридамолом (артериальным вазодилататором) обладает высокой специфич-
ностью, не вызывает подъёма АД и может быть рекомендована при АГ, но не пока
япа больным с бронхиальной обструкцией, артериальной гипотензией, и часто
плохо переносят. Преимущества чреспищеводной электростимуляции предсер-
дий наименьшая продолжительность исследования, возможность его быстрой
остановки, а недостатки — певыраженность и кратковременность ишемической
нс инергии, относительно невысокая чувствительность и неудобства, доставляемые
пациенту при проведении стимуляции.
Подготовка пациента к проведению нагрузочной пробы зависит от цели иссле-
дования и вида нагрузки; максимальная чувствительность пробы требует отмены
янтиангинальных препаратов, ограничения приёма пищи до исследования.
Стресс-ЭхоКГ с дипиридамолом. Механизм действия дипиридамола основан
л "ффекте меж- и интракоронарного обкрадывания. Дипиридамол вызывает
дилатацию артерий и артериол, влияя, прежде всего, на не поражённые атеро
сх лерозом коронарные артерии, что приводит к перераспределению кровотока в
пользу участка миокарда, кровоснабжаемого интактной артерией. В результате
шга уменьшается перфузионное давление дистальнее места стеноза и снижается
кровоток в зонах миокарда, кровоснабжаемых стенозированной артерией.
Протокол проведения пробы: внутривенное болюсное введение дипиридамола
вдохе 0,5бмг/хг за 4 мин, затем в течение 4 мин проводят ЭхоКГ- и ЭКГ- конт
роль. Далее, если не появились признаки ишемии миокарда, вводят вторую дозу
дипиридамола- 0,28мг/кг в течение 2 мин (а гем, при отсутствии критериев
прекращения пробы а течение 2 мни. ежемиму тио вводят атропин по 0.25 мг/миц
до максимальной дозы 1 мг. 1Ъким образом обищх доза дипиридамола согтавля-
ет 0.84 мг/кг, а общая продолжительность пробы - 16 мин Введение атропина
существенно повышает чувствительность пробы с дипиридамолом. Малые дозы
дипиридамола 0,28 мг/кг иногда используются для оценки жизнеспособности
миокарда, так как вызывают небольшое увеличение сократительной функции. При
провокации ишемии миокарда или даже при её отсутствии в конце исследования
внутривенно медленно вводят антагонист дипиридамола - эуфиллин (240 мт).
За 12-24 ч до проведения теста отменяют препараты и пищевые продукты, содер
жащие кофеин и ксантиновые производные, дезактивирующие дипиридамол.
Побочные эффекты: головная боль, головокружение, ощущение жара и при-
лива к лицу, пульсация сосудов головы, тошнота, бронхоспазм. Обструктивные
заболевания дыхательных путей являются противопоказанием для введения
дипиридамола. Сердечно-сосудистые осложнения — артериальная гипотензия,
брадикардии, аритмия
Стресс-ЭхоКГ с добутамином Добутамин — один из наиболее широко
используемых фармакологических препаратов при стресс-ЭхоКГ. Это синтети-
ческий катехоламин с положительным инотропным и хронотропным действием.
Гемодинамические эффекты добутамина линейно коррелируют с его плазменной
концентрацией и дозой. Малые дозы (5-15 мкг/кг в мин) увеличивают сокра-
тимость миокарда, не влияя на ЧСС, что позволяет выявлять жизнеспособ-
ный (гибернирующий) миокард. Большие дозы введения (30-40 мкг/кг в мин)
вызывают тахикардию, рост САД и выступают аналогом физической нагрузки,
Существует два протокола проведения пробы с добутамином.
А. Проба на выявление ишемии миокарда- с помощью инфузомата ступенчато
внутривенно вводят добутамин в возрастающих дозах от 5, ] 0, 20, 30 до 40 мкг/кг
и минуту с интервалом 3 мин, Если на третьей минуте введения максимальной
дозы (40 мкг/кг в мин) не удаётся достичь критериев прекращения пробы, допол-
нительно вводят 1-1,5 мг атропина (по 0,25-0,3 мг в течение 4 мин) на фоне
продолжающейся инфузии добутамина. Таким образом, длительность последней
ступени (40 мкг/кг в минуту) может составить до 7 мин, при обшей продолжи-
тельности пробы 19 мин. Атропин можно вводить также на предпоследней ступени
пробы (30 мкг/кг в мин).
В. Проба на определение жизнеспособности миокарда: введение малых доз
добутамина от 5 до 15 мкг/кг в мин с интервалом 3- 5 мин.
Антагонисты добутамина — р-адреноблокаторы, которые при внутривенном
введении быстро устраняют неблагоприятные гемодинамические эффекты
Побочные явления: тремор, головная боль, артериальная гипертензия и гипо-
тензия. нарушения ритма сердца. Основные причины досрочного прекращения
пробы — это тахиаритмии, нарушения ритма сердца высоких градаций, встречаю-
щиеся в 12-13% случаев,
Критерии прекращения пробы с добутамином и физической нагрузкой:
• достижение субмаксимальной ЧСС;
• повышение АД >240/120 мм рт.ст. и снижение АД более чем на 20 мм рт.ст. по
сравнению с исходным:
• развитие интенсивного типичного приступа стенокардии;
• появление угрожающих нарушений сердечного ритма;
• появление нарушений проводимости;
• появление новых или ухудшение имеющихся нарушений локальной сократи-
мости в двух соседних сегментах;
• развитие глобального снижения сократимости
Стресс-ЭхоКГ при чреспищеводной электростимуляции предсердий.
Электрическая стимуляция предсердий увеличивает потребление кислорода мио-
кардом исключительно за счёт повышения хронотропной активности и умень-
шения диштопической составляющей коронарного кровотока. При патологии
коронарных артерий это приводит к Нюпн-нн-очности кровоснабжения и развитию
ишемии миокарда. Поскольку АД при стимуляции изменяется незначительно,
диойн<к’ произведение и, следовательно, потребление кислорода миокардом воз-
растают не так существенно, как при физической нагрузке. Поэтому считается,
что ишемия, возникающая при чреспищеводной электростимуляции предсердий,
носи! менее выраженный и кратковременный характер. Привлекательность дан-
ного вида нагрузки объясняется её безопасностью и отсутствием ограничений
при применении у больных АГ, с заболеваниями бронхолёгочной системы, опор-
ио двигательного аппарата, при нарушениях ритма и проводимости. Существует
шч колько протоколов проведения пробы (рис. 7-109).
< гапдартный протокол включает прерывистое ступенчатое возрастание частоты
симуляции на 10 импульсов в мин (по 2 мин каждая ступень), начиная от 100-110
импульсов в мин до достижения субмаксимальном ЧСС (85% от максимальной
'1(.1 ). Продолжительность исследования составляет 12-15 мин.
Модифицированный протокол подразумевает непрерывное возрастание сти-
муляции до достижения максимальной ЧСС (85% ЧСС + 20 импульсов) в тече-
ние 6 мин (3 мин на достижение субмаксимальной ЧСС и 3 мин стимуляции на
последней ступени). Этот протокол более короткий по продолжительности, но
позволяет достоверно увеличить чувствительность пробы. При возникновении
па какой-либо ступени электростимуляции АВ-блокады II степени внутривенно
вводят атропин в дозе 0,02 мкг/кг. Недостатки пробы связаны с неудобствами,
доставляемыми пациентам при проведении чреспищеводной электростимуляции
предсердий.
Проба с гипервентиляпией. В отличие от холодовой пробы, которая обладает
низкой чувствительностью, проба с гипервентиляцией считается более информа-
тивной для диагностики вазоспастической стенокардии. Пробу проводят ч поло-
жении лёжа, натощак, в утреннее время, при отмене антиангинальных препаратов.
Пациент выполняет интенсивные дыхательные движения с частотой 30 в мин
в течение 3-5 мин до появления лёгкого головокружения. Головокружение обыч-
но возникает к концу 1 -2-й минуты, но пробу останавливают раньше. Проба
считается относительно безопасной, но могут встречаться отсроченные но вре-
мени реакции, что требует ЭКГ и ЭхоК1 наблюдения в течение 15 мин после пре-
кращения интенсивного дыхания. При возникновении ишемии миокарда вводят
нитроглицерин.
При проведении стресс-ЭхоКГ большое значение имеет подготовка и професси
опальный опыт исследователя. Основным недостатком стресс-ЭхоКГ традиционно
Целевая ЧСС
20 ЭхоКГ
Модифицированный
Одноканальная ЭКГ
(эхомонитор)
Рис. 7-109. Протоколы проведения стреа -ЭхоКГ ( |ри₽Г1ищп»одной стимуляцией предсердий
сындартный и модифицированный.
Двенадцати
канальная ЭКГ
АД
считается субъективность оценки результата исследования, поэтому в последнее
время активно используют новые технологии, способные объективизировать и
повысить информативность пробы путём повышения качества визуализации,
создания новых технологий, объективизации обработки получаемой информации.
К новым технологиям, используемым при стресс-ЭхоКГ, относятся миокарди-
альная контрастная ЭхоКГ, трёхмерная ЭхоКГ, цветовое картирование движения
стенок сердца (а>1ог ктей). анатомический М-режим и тканевая миокардиальная
допплерэхокардиография.
Особый интерес представляет внедрение технологии тканевой миокардиальной
допплерэхокардиографии, которая включает оценку региональной миокардиаль-
ной функции через анализ скоростных параметров (йяие увксйу йшщтв — ТУТ),
деформации (з/га/ле) и степени деформации волокон (Огате га1е), амплитуды
(Йзше 1гасЫп§) и синхронности движения (йкие эупскгопааИоп) миокардиальной
стенки и др.
В четырёхкамерном и двухкамерном сечениях оценивают функцию продоль-
ных волокон, в коротком сечении — радиальных и циркулярных. По мнению
О.К. 5иГЪег1апс1, ).1). Уоф и соавт., наиболее чувствительный признак ишемии —
это наличие постсистолического утолщения миокарда, которое выявляется в
режимах ТУ1, 81гшпе, Ога1пе га1е (сип>ес1 М-тоНе — изогнутый М-режим). Однако,
используя режим ТУ1 с оценкой скоростных параметров, необходимо знать, что
движение различных отделов стенки не всегда является результатом сократимости
в этих сегментах, а может быть обусловлено движением других, привязанных к
ним сегментов, за счёт общего движения сердца — эффектом подтягивания. Этот
эффект - результат продольного движения волокон, когда скорости прогрессивно
увеличиваются от верхушки к основанию. Ишемия в верхушечных регионах при-
нудит к снижению скоростей движения не только в верхушке, но и в прилежащих
к ним неишемизированных сегментах, и наоборот. Эти ограничения можно обой-
ти при использовании анализа режимов региональной фракции укорочения или
деформации (згйпле) и степени (скорости) укорочения волокон (Огате га1е).
В настоящее время использование тканевой миокардиальной допплерэх! жардио-
графии при проведении стресс-ЭхоКГ связано с рядом проблем.
• Амплитуда скоростных показателей в большой степени зависит от угла векто-
ра сканирования исследуемого региона (не более 20°).
• Общее движение сердца, его ротация и сократимость прилежащих сегментов
влияют на скорости движения стенки в оцениваемых регионах (ТУ1).
• Оптимальная диагностическая точность измерения пиков систолических
скоростей отмечается только в однородных по ЧСС, возрасту и полу группах
пациентов.
• Противоречивость результатов при обследовании больных с исходными нару-
шениями региональной и глобальной функции ЛЖ.
• Низкая информативность оценки апикальных сегментов.
• При использовании пробы с физической нагрузкой возрастает число артефак-
тов, по сравнению с фармакологической стресс-ЭхоКГ.
• Плохая воспроизводимость результатов
Тем не менее стресс-ЭхоКГ продолжает развиваться: разрабатываются и внед-
ряются новые технологии: совершенствуются протоколы исследования, повыша-
ющие информативность пробы Это способствует тому, что стресс-ЭхоКГ в насто-
ящее время занимает видное место не только в алгоритме обследования больных
с ИБС но и в оценке выраженности клапанной недостаточности и стенозов,
лёгочной гипертензии, лггеитной обструкции выходного гракта ЛЖ при ГКМП,
функции протезированных клапанов.
СПИСОК РЕКОМЕНДУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ
Вт к Т, Нило/</ Р. ХУегИг К. 11 е! а! ГптогырЬь. ||нс<'-(1|п1епь1Опа1 егЬосаг(1ю8ГарЬ!< (Мег-
инпаиоп о!’ сЬашЬег з1ге апс! зузюПс ГипсНш) 1п раг1еп(к *мИК 1ей уепГПси1аг апеигузгп. сотрап-
зоп (о тартеНс гехонапсе (та^п#, йпеуепй 1си1о|П1рЬу. ага! лю-Лтепыопа! есйосапйора-
рЬу// С1гси)аИоп. - 1997. - 96. - р. 4242-4286.
Вяпи«Ь ЕС.. Скаи К.1 ТЕапзезорЬа^еа! ес1и)сагс1ю{’гар11у: Тпсйсайопз. Ргосейиге. 1та#е Р1апе,
лпй йорр!ег Р1о^з 1п С.М. Ойо: ТКе Ргасйсе о! СИтса! ЕсИосагбюрарйу. - 2002. - Р 1-22
С/жл С. С., Миг%апг<лкО^ама 8., Ма/МИ Т.}. ОлесИпд 1еЙ та!п согопагу агСегу сПзеазе Ьу
ар!са! ггозз-зесй’опа! есйосапПорарЬу // С!гси1ап‘оп. - 1980. - 62. - Р. 288- 293.
Скеп И7., РРооК.З., Кип%5.М., Мок С К. Согопагу апегу го 1еЙ уепгпс1е ЛзПйаз:
ЕсЬосагсНодтарЫс геашгез // СакИпуаас Тпгегуепг КасИо!. — 1982. - 5. — Р. 241-244
Сойл_).А., }окпзоп С.. Резке 8. ет а!. ТЬе ЗОВ'Е) 1пуезН{»аЬг8: ЕЙесг о! гЬе апроГепзт-соп-
уегппц епхуте тЫЫГог епагаргП оп зитуа! т раиетз мтЬ гейисей 1еЙ сепгпси1аг фсиоп
(гаспоп апй сопрезите Ьеаг1 Еайиге // М Еп^1.Мег!. — 1991. — 325. -• Р. 293-302.
ПагиеТУР.б., ЕгМР. Казрег'Л’ е1 а!. 8а1еГу Ьу ггапзезорЬареа! есЬисагйюр’арЬу; А ти!Н-
сепГег хигуеу о! 10 419 ехаттаНопз// СйсиЬИоп. - 1091. - 83. - Р, 817 -821
Ее!л#ет 5.В.. Теп Са1е Р.}., 2»еМ IV. е? я/. Т\уо-<11тепзюпа1 сопГгаз! есИосагШо^гарИу. 1п уйго
г1ете1ортеп1 апй диапНГаЙУе апа1уз!з о! есЬо соп1газ! ар,еп{5 // ]. Ат. Со11. Сагйю!. — 1984. —
3. - Р. 14-20.
Рккег Р..А.. 8ергкп В.. ЬетИгит В. е1 а!. ТЕго-гИтепзюпа! есЬосап1юягарЬ!с у!$иа1!гайоп оГ
гЬе 1еЙ согопагу агГегу !п апотаЬиз ог!рп о! ГЙе )еЙ гогопагу агГегу Йот гЬе рийпопагу агГегу.
Рге- апс! розГорегайуе зГиШез // С!гси1аПоп — 1981. — 63. — Р. 698- 701.
Рогге&ег/.5.. №аНН.Е.. Па 1мг Р.1. еТ а1. Еипсйопа! з^пЙсапсе о! гецюпа! 1зсЬетк сопггас
поп аЬпогтвИйж // С!гси1а1юп. - 1976. - 54. - Р. 64-70.
Ргамяк.., Та1апо].У., 8(еркап1<1е$ I.. а а!. Еьорка^еа! ескосагйюцгарйу // Скги1а(!оп. -
1976.-56.-Р 102-108.
Соря/ А.5., 8скпе11Ьаескег М. АкткоЬоуе О.О, е(а1. Нгее-Ьапё 1Ь.гее-сИте1151опа1 еейосагЛо^-
гарЬу 1ог теаьигетеш о! 1еЙ уешг1си1аг таек т V !уо апагопйс уаКйайоп ияпв ехр1атед Ьитап
иеаги, //] Ат. СоИ. СагШо!. - 1997. - 30. - Р. 802 -810
]окп 8иНоп М-6.81.. Мап(е1 АЛ А(!а5 о! ти!йр!апе пап5е$орЬа^еа! есНосагйю&гарИу.—
2004 -Уо1.1. -Р. 5- 7.
КЛялйЛгпа В.К., 8екаг<11.В., ТсуИ А.]. ТгзпаезорЬа^еа! ескосагШоргарЬу // Мэуо СПп
Ргос. - 1994. - 69. - Р. 856.
Кгепгйп$В., Уоотокп М., Нос1ап<11]. Аьаезктет оПей Уеп1пси1аг йтсйоп Ьу гЬгее-Ытеп-
«(опа! есКосагаюртарЬу // СагЛоуаьс Ыназоиий. — 2003. — 1. - Р. 1-7.
Ми1уацк 8.Ь„ Ро!еу1).А.. АезскЬаскег В.С. е1 а1. Зесопс! Ьагтотс 1та§шр о! ап !пггауепои$)у
пш1тт1$№ге<1 есЬосапЬо^гарЬ^с сопйаы а^епг: У15иа1йайоп о! согопагу айепез ап<1 теазиге-
тепг оГ согопагу Ыоой Поу/ //]. Ат. СоП. СагсИо!. — 1996 — 27. — Р. 1519-1525.
О/тоз 1.1.. Пак1к Н.. СоМоп К. е1 а1. Ьопц-Йпп Рго^позйс уа!ие о! ехегазе есЬосагйюкгарЬу
сотрагеВ т1к ехегазе ТЕ-201, ЕСС. апй сНтса! уапаЫез 1п райепи еуа1иа(ей 1ог согопагу
а1Гегуй!«‘а$е//С!гси1аНоп. - 1998 - 98 - Р. 2679 -2686.
Реаг1тап А.8.. 6аг<Ип}.М..МагЬп К.Р. еТак СиШеПпез !ог рЬузюап (гаттз т йаизезорЕа^еа!
есЬосаг(Ио<гарЬу: КесоттепйаГ1опз о! гЬе Атпепсап 8ос!еГу о! ЕсйосагйювгарЬу СоттйГее (ог
рЬуз1с1ап гга!п1Пе >п есЬосагШобгарЬу // ]. Ат. 5ос. Ес.Ьосапоёг. - 1992. - 5. - Р. 187 -194.
Ркапо Е„ Маткш$ Р^ИогеА. й а1. ЗаГегу ап<1 ю!егаЬШгу ог сЬЬигапипе-аггорше «(гезз
«11осаг<1ю^гарЬу: а ргохресйуе. 1аг^е зса!е, тиШсепГег Гпа! // Еапсег. — 1994,— 344.
Р В90-1192
Ргиказа К.В., Па1а1 П.. ег а1. ГеаяЫПгу апй уапаЬййу о( гЬгее Штепвопа! есЬо-
сипиовгарЬу (п аггугпюветс п^Ьг уепгпси1аг йузр^а/сагйитуорагйу // Ат.}. СаиНоЕ-
2006 -97(5).- Р. 703-709.
8ееег!8., Р/сапо Р„ М/еке/азз! С.. ТаПаиг1Р„ Ьа/иИР., П1$1ап1еА. е( а1. О!арюя!с 31 к! рго^
।||)зг1с уа1ие о! с!!руг!с1ато1е есЬогатШоягарйу !п раг!еп1я у/пй ьиьресЫ согопагу агПту Лзеа.зг.
СошраНзоп кйЬ ехегазе екпгосагсйо^гарЬу // С!гси1аНоп 1994. — 89. — Р. 1160 -1173.
кчкк К.Н., ЗтНкВ., УопКаттО.Т. К1351(>]. Кеа! Птс Отгее <11трпг1<>па1 есЬосагс1!окгарйу:
(еаз1Ь!1Иу апН !пй1я1 изе//ЕсНосагсЙойгарЬу. (9‘Н । Р 677 87
Зк/га/зМ}., Нагана К, Катали 3. е! а/. Е/зеНйт * <( {п1п .г!1оП1с1с есЬосаг(1юр;гарЬу го сНес(
оголагу апеигузт 1п уоппв «сШК Пчо сачзсв о! й> ин туосвггЫ 1л1игсГ1оп бие го Кагиаъакг <Из-
гаве// ЕсЬосагШовгпрЬу. - 2004. - 21 Р 165 16ч
Ниетаки У.. ТакатоЮВ.. Кишке У. е/ а1. Веаипд а(г1а1 зс>ри<1 ЙГ«Д с1оы1ге топИогес! Ьу
еркапЯа! геаЬНте 111гее-(11тап15к>1й|) есЬосаггйовгарЬу »ИЬош смгсНорикпопагу куря?»
Сйси1а11оп. - 200л - 107(5) Р. 785 9о.
8и!)1ег1апс1 С.К., Менан М.]„ СгошнМгоет К.И< е? а1. Со1оиг Рорркг туосагсНа! ши^ш^ Л
пе\у 1ес11П1цие (ог гке аззеьзтеш оГ туосагШа! (йисНоп // лт. Ес1юсаг<11«г. - 1994. 7.
Р 441-458.
Теппап1К., Тке ейес1 о/ согопагу осс1имоп он туосаггИа! совПтгсйоп // Ат |
РК18101. — 1935.- 112. - Р. 351-361
1Мепте1ег <5., Ехепет В- Ча1. ГпсЙепсе апИ скагасгегйп’сь оГзецтепга! ро$15у$Го|(с
1опдки(Нпа1 хкопетпй т погтак аси(е!у гаскетгс ап<1 ясатгей туосапйит //]. Ат. 8ос. Ескос
агЖог - 2003. - 16. - Р. 415- 423.
УУеутап А.Е.. Ее^епЬаит Н., ПИкт].С. е( и1. Мошпеаясе гаиакгаггоп о1 1ей тагп согопагу
аНегу Ьу сгозз-аесиопа! ескосагй1о§1арЬу // С1гси1аНоп. — 1976. — 54. - Р. 169 172.
2ей/ап 2., ЕгМ К.. ВаМаизе.п/. в/ а1. Апа1уз18 о! &1оЬа| яузГоНс ап<1 скахСокс 1ек чепггтц
1аг регЮппзпсе изтк уо1ите-Пте сигиея Ьу геаЬпте ^гее-дтепаюпз! ескогагЛодгарку //
]. Ат. 5ос. Ескосап!. - 2003. - 16. - Р. 29- 37.
УЛЬТРАЗВУКОВОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ
ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ АРТЕРИЙ @
Ультразвуковое ангиосканироиание и допплерография
Ультразвуковое ангиосканирование — один из самых информативных и востре
бованных методов неинвазивной диагностики при поражении сосудов. Метод дает
возможность достоверно выявить, локализовать, оценить патологический процесс
в просвете сосуда и в псривазальных тканях, позволяет установить стадию болез-
ни, выбрать тактику лечения, судить о распространённости процесса, прогнозиро-
вать риск и динамику ССЗ.
При появлении дуплексной методики исследования и приборов с цветовым
кодированием потоков стало возможным определить направление и глубину
исследуемого сосуда, его характер и протяженность поражения. Ультразвуковое
ангиосканирование позволяет регистрировать направление потоков с помощью
специальных цветовых шкал, оценить интегральные скорости потоков и распреде-
Л" пни в частотно-временной области на основе спектрального анализа, вычислить
объемные показатели скоростей потоков в выбранном сечении сосуда.
Улыразвуковая допплеровская диагностика один из самых молодых разделов
медицины, с успехом использующийся в клинической практике больше ЗОлет,
ио только в последние годы он стал одним из самых значимых и востребованных
методов в диагностике и последующем наблюдении за больными с разной пато-
логией. Основу метода заложил в XIX в. австрийский физик и астроном Кристиан
Андреас Допплер. Согласно теории Допплера отражение любой волны в том числе
ультразвуковой, от движущегося объекта сопровождается изменением её часто-
ты. Данный эффект получил название «допплеровского» и нашёл применение
в различных областях деятельности человека, в том числе в медицине. Первый
ультразвуковой допплерограф для медицинских целей сконструировал в 1954 г.
Н. Кайпиз, но использование прибора требовало хирургического выделения сосу-
да. Допплерографический прибор для чрескожного исследования представили в
1960 г 5. Зайиппго и 2. Копеко, основные технические блоки допплерографа есть
во всех современных ультразвуковых установках.
Конец 60-х годов XX в был отмечен бурным развитием ультразвукового
допплеровского исследования сосудов различной локализации. В настоящее время
метод прочно вошел в практику, и портативный допплеровский анализатор крово-
тока стал неотъемлемым для ангиолога инструментом, каким служит для терапев-
та стетоскоп. Ставшее рутинным дуплексное ангиосканирование позволяет спасти
жизнь и сохранить здоровье многим больным.
Термииологимвскиа разъкснених
Ультразвуковые допплеровские аппараты, применяемые в медицине, можно
р > (делить на дне группы: с импульсным излучением (РМ - риЬей ноте) и с непре-
рывным излучением (СМ — сонйпиез мгие). Импульсная допплерография внесла
ппчительный вклад в диагностику поражений сосудов шеи и патологии сердца.
Однако в настоящее время эту методику заменило дуплексное ангиоскапирова-
ние.
В современной ангиологии обычно используют непрерывноволновые доппле-
рсшские аппараты с разными размерами, количеством и рабочей частотой датчи-
К|« способами регистрации, обработки и хранения информации. В зависимости
I способов различают методики решения диагностических задач.
• Ультразвуковая допплерография применяется при эксплуатации флоуметров с
аускультативным анализатором либо приборов с возможностью графической
регистрации сосудистого кровотока.
«Дуплексное ангиосканирование совмещает исследование просвета артерии
или пены в двухмерном изображении (В-режим) с допплерографией (О-
режим) и значительно упрощает диагностику.
♦ 1'риплексное ангиосканирование стало возможным при оснащении современ-
ных ультразвуковых приборов опцией цветового картирования кровотока, где
допплеровский сигнал регистрируют не только в виде спектральной кривой,
по и наложением закодированных различными цветами направлений и ско-
ростей кровотока на двухмерное изображение сосуда.
* )нергетический допплер — в данной модификации цветового допплеровского
картирования вместо отображения скоростей потоков в каждом пикселе изоб-
ражения регистрируется мощность допплеровских сигналов, что позволяет
визуализировать низкоскоростные потоки; энергетический допплер отлича-
ется от цветового допплеровского картирования высокой чувствительностью
в отношении потоков крови с низкой скоростью.
• Режим В-/7ои - не допплеровская визуализация движения потока крови в
сосуде в серошкальном изображении.
• М режим - используют для регистрации изменений пространственного поло-
жения подвижных структур (таких, как стенка сосуда) во времени.
• Режим трёхмерного изображения - даёт детальное представление о про-
странственной локализации изучаемого объекта относительно окружающих
структур.
Пели ультразвукового исследования:
• выявить стеноокклюзируюшис поражения в артериальной системе, оценить
их локализацию, протяженность, размеры, эхоструктуру;
• определить состояние сосудистой стенки, системы компенсации и гемодина-
мической значимости существующих поражений, включая функциональное
состояние артериального русла;
• ныяниь аномалии развития сосудов, оценить их локализацию, размеры, сте-
пень и характер влияния на локальную и системную гемодинамику;
• выявить артериальные аневризмы, артериовенозные фистулы, определить
нуги их коррекции.
’ льтразвуковое ангиосканирование показано всем больным с заболеваниями
ердечко-сосудистой системы, в частности с атеросклеротическими поражениями,
Пгнрвиошческими расстройствами, ИБС. острой и хронической артериальной
((«•проходимостью В связи с высокой информативностью и абсолютной безо-
1ПИ.П0О1.Ю для больного противопоказаний к применению метода не существует,
к 1кой либо специальной подготовки сишиеитд к исследованию не требуется (за
щ ключекием с лучаен осмотра забрюшинных и ти иных сосудов), это делает метод
чрезвычайно доступным и ((•обременительным
Поскольку при ультра.лгу копой допплерографии невозможно провести точную
диагностику без визуализации сосуда, использование ультразвукового ангио, ка
пирования в клинической практике более предпочтительно. Изображение сосуда
при продольном и поперечном сканировании в В-режиме даёт представление
о реальной локализации окклюдирующего процесса, его дистальной границе,
реализует возможность измерения степени стеноза. Дополнение исследования
цветовым картированием кровотока позволяет избежать диагностических ошибок
(например, связанных с наличием эхонегативных атеросклеротических бляшек
невидимых в черно-белом изображении) и получить информацию о состоянии
структуры мелких и глубоко расположенных сосудов.
МЕТОДИКА ОБСЛЕДОВАНИЯ
Основные принципы метода едины для осмотра сосудов нижних конечностей и
для оценки сонных артерий. Различия состоят в положении пациента и ультразву-
кового датчика, а также г форме фиксируемых допплеровский кривых.
Ультразвуковое ангносканирование включает комплекс методик.
Допплерография — самая простая из них. Кр, <мс того, это самый доступный способ
обследования пациентов для многих лечебных учреждений.
Ультразвукивая допплерография
Обследование артерий нижних конечностей проводят в положении пациента
на спине, ноги — на ширине плеч, стопы слегка повёрнуты кнаружи. Для оценки
подколенного сегмента ноги немного сгибают в коленном суставе, или пациент
принимает положение, лёжа на животе. Артерии верхних конечностей обследуют
при слегка отведенной руке, ладонью вверх. Сонные артерии наиболее доступны
для осмотра, если попросить больного повернуть голову на 45° в противополож
ную сторону от зоны исследования.
При исследовании кровотока в ветвях дуги аорты и в артериях конечностей
используют датчики 7-10 М1Ц, для оценки кровотока в забрюпгинно расположен-
ных сосудах нижних конечностей (подвздошные, брюшной отдел аорты) применя-
ют датчики 4-7 МПг. Погружённый в ультразвуковой гель датчик устанавливают
на оси сосуда по направлению к кровотоку под углом 45- 60°. производя лёгкое
продольное и поперечное смещение датчика с одновременным изменением угла
наклона, добиваются чистого акустического сигнала без шумовых помех и/или
чёткого изображения допплеровской кривой на экране монитора. Затем получен-
ные данные анализируют
Манипуляцию проводят в определённых для каждой магистрали точках, где
сосуды максимально приближены к поверхности кожи, это обеспечивает мини-
мальное искажение сигнала (рис. 7-110, см. цв. вклейку).
Состояние кровотока оценивают по качественным и количественным характе-
ристикам. К качественным показателям относят: характер звукового допплеров-
ского сигнала, форму допплерограммы, распределение частот в допплерограмме,
направление и характер кровотока. Количественную оценку кровотока проводят
на основании непосредственно измеренных параметров и с помощью рассчитан-
ных на их основе индексов.
Показатели ультразвуковой дапллерьграфии в норма
Аудиоанализ допплеровских сигналов кровотока
Сигнал, фиксируемый в артерии конечности, в норме короткий, отчетливый и
состоит из трёх компонентов: первый громкий и высокочастотный, два следующих
тише и имеют низкую тональность. Для сонных артерий характерно низкое пери-
ферическое сопротивление, поэтому на акустическом уровне определяют только
один пик, с последующим затуханием звука.
Аускультативный аил л ив применяют яри использовании портативных доппле-
рографии, он служит для грубой оценки к |м)потока во время экспресс-диагностики.
Качественный анализ допплеровских кривых скорости кровотока
Запись допплеровских сигналов в виде аналоговых кривых изменения скорости
во времени (допллерограмма) дает возможность проведения более точного диаг-
ностического поиска.
Допплерограмма периферических артерий, как аудиосигнал, в норме состоит из
трёх компонентов:
• наибольший пик в систолу, обусловленный прямым кровотоком:
• противоположно направленный пик — обратный ток кр<>ви в раннюю диасто-
лу, вследствие возврата крови при высоком периферическом сопротивлении;
• пик в поздней диастоле, вызванный кровотоком на периферию вследствие
эластичности стенок артерий. Пик равнонанравленный току крови в систолу
(рис. 7-111. А, см. цв вклейку).
Для допплерограммы неизмененной артерии конечности характерен крутой
подъём и спуск, острая вершина первого компонента и выраженный обратный
пик.
Для сонных артерий характерно низкое периферическое сопротивление, поэто-
му они имеют другой вид допплеровской кривой. Наружная и внутренняя сонные
артерии имеют свои отличительные Особенности (рис, 7-111, Б). В них фиксируют
4 основных пика:
• систолический пик (максимальное ускорение кровотока);
• катакротический пик (соответствует началу периода расслабления);
• дикротическая вырезка (соответствует периоду закрытия клапана аорты):
• диастолический пик и наклонная диастолическая кривая (соответствует фазе
диастолы).
Количественный анализ
Количественный анализ допплерограмм проводят на основе аналоговых кри-
вых скорости кровотока и спектрограмм в реальном масштабе времени. При дан-
ном методе анализируют амплитудные и временные параметры дстшлерограммьг
• пиковая систолическая скорость кровотока - Уз;
• пиковая скорость обратного кровотока - Уй;
• средняя скорость - Уш;
• усреднённая по времени максимальная скорость кровотока (усреднённая
относительно максимальных скоростей допплеровского спектра за несколько
сердечных циклов, ТАМХ);
• усреднённая по времени средняя скорость (усреднённая относительно средних
скоростей допплеровского спектра, ТАУ).
Учитывая влияние множества индивидуальных особенностей каждого паци-
ент на указанные параметры, достоверными показателями считают расчётные
индексы:
• систоло-диастолическое отношение (Уз/УЙ);
• индекс периферического сопротивления (индекс резиетивности Ю-Ух+Уй/Уя):
• пульсационный индекс (К1 -Уз-Уй/ТАМХ) — косвенно характеризует состоя-
ние периферического сопротивления в исследуемом артериальном бассейне:
• время ускорения (интервал времени от начала систолического пика до его
вершины) - косвенно характеризует тонус сосудистой стенки.
Кроме линейных показателей кровотока рассчитывают объёмную скорость
кровотока: произведение площади поперечного сечении сосуда на усредненную ио
времени среднюю скорость кровотока (единица и змерения — мл/мин).
В < переменную ультразвуковую аппаратуру введены программы, автоматически
обрабатывающие данные исследования и отображающие необходимые результа-
Таблица 7-26. Параметры количественной оценки допплерограмм артерии нижних конечностей в
норме (Мш)
Артери* Гр №
Общая бедренная 52,8115.7 13,7+5,7 9,0±3,7 1,3+0,3 8,413,7
Подколенная артерия 32,3x6.5 11,414,1 4,141(3 1,410.4 11,613.8
Задняя большеберцовая артерия 20,4а 6,5 7.1 ±2,5 2,2±0,9 1,210.2 13,7x5.4
ты в виде отчёта. Данные программы не требуют больших затрат времени врача на
измерение и расчёт вручную.
Спектральный анализ
В норме в систолу максимум частотного спектра смещён в сторону высоких
частот, что фиксируется ярким свечением по краям кривой. Отсутствие регистра-
ции низких частот проявляется на допплерограмме в виде акустического окна (на
рис. 7-111 в одном из циклов акустическое окно выделено).
Регигнарное сисюлическое давление, индекс регионарного систолической
давления
Чувствительный метод диагностики патологии артерий конечностей — измере-
ние регионарного систолического давления. Максимальное САД весьма чувстви-
тельно и зависит от проходимости артериального русла, даже небольшие стенозы
приводят к его снижению. Метод основан на разности САД в норме между изме
ренным давлением на плече и лодыжке.
Метод включает применение пневматической манжеты (длиной 55-65 см) с
манометром, плотно фиксированной вокруг исследуемого сегмента конечности и
накачивают до полного исчезновения кровотока в дистальном участке конечности,
плюс 15-20 мм рт.ст. АД, при котором во время декомпрессии восстанавливается
кровоток, — регионарное систолическое давление на уровне наложения манжеты.
Измерение регионарного систолического давления проводят, фиксируя кро-
воток на задней большеберцовой артерии у медиальной лодыжки и на передней
большеберцовой артерии над голеностопным суставом или на артерии тыла стопы
в первом межпальцевом промежутке, вне зависимости от положения манжеты.
Вначале определяют АД на верхних конечностях. Билатеральное измерение необ-
ходимо для исключения артериального поражения в одной из рчк, системным АД
считают наибольшее. Затем измеряют АД в нижних конечностях. Методика под-
разумевает измерение АД в нескольких (четырёх) сегментах нижних конечностей:
верхней и нижней третях бедра и голени, которые представлены на рис. 7-112 (см.
цв. вклейку).
Чтобы исключить влияние на профиль регионарного систолического давления
индивидуальных отличий, по величине системного АД рассчитывают индекс реги-
онарного систолического давления - отношение давления в нижней конечности
на каждом сегменте к давлению на плече, в норме составляет 100-120%.
ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ПРОБЫ
Измерение АД в области лодыжки в покое с целью выявления артериальной
недостаточности нижних конечностей во многих клинических случаях достаточ-
ный тест. Однако при наличии у больных симптомов перемежающейся хромоты
сталкиваются с проблемой нормальных или пограничных показателей. В таких
случаях необходимо изучение периферической гемодинамики в условиях стресс-
теста. в основе которого лежит эффект вазодилатации в ответ на физическую
(тредмил-тест, тест со сгибанием-разгибанием конечности) или фармакологи-
ческую (с нитроглицерином) нагрузку, постокклюзионную гипоксию. В данных
условиях поражённая конечность неадекватно реагирует на нагрузку, сохраняя
прежний уровень АД или снижая его.
Ультразвуковое ангиосканирование
В отличие от допплерографии более информативным считают исследова-
ние артерий конечностей в В-режиме с применением дуплексного сканирова-
ния. цветового допплеровского картирования или энергетического допплера.
Ангиосканирование позволяет визуализировать интересующий сосуд в режиме
реального времени, оценить состояние его стенки и просвета, выявить анатоми-
ческие особенности, с высокой точностью локализовать и охарактеризовать пора-
жение. дифференцировать нозологию, вычислить процент стеноза. Недостатки
серо-шкального изображения (эхо негативные атеросклеротические бляшки,
протяженные стенозы) были устранены при оснащении ультразвуковых приборов
опциями цветового допплеровского картирования и энергетического допплера,
четко указывающими на поражение сосуда.
Ультразвуковое ангиосканировапие проводят в условиях, сходных с ультра-
шуковой допплерографией, но его возможности позволяют определить сосуд на
всём протяжении, поэтому интересующая артерия исследуется не в фиксирован-
ной точке, а в определённой проекции по всей её длине. Цветовое картирование
в условиях правильной подготовки больного к исследованию позволяет с опре-
деленным уровнем точности охарактеризовать состояние подвздошных артерий и
аорты, это необходимо, например, для решения способа проведения рентгенкон-
грасгной ангиографии, как окончательного этана диагностики. Пневматизация
кишечника значительно затрудняет получение качественного изображения. Для
уменьшения подобных помех накануне исследования пациенту назначают диету
< низким содержанием клетчатки и сорбирующие препараты (активированный
уголь, эспумизан, полифенам). В случае экстренного исследования процедуру про-
водят в положении больного на боку, противоположном визуализируемому сосуду.
В таком положении петли кишечника смещаются, открывая ультразвуковое окно.
Для обследования сосудов забрюшинного пространства используют датчики
। рабочей частотой 3,5 и 5 МГЦ, для дистальнее расположенных отделов - 7 и
10 МГЦ.
У здоровых пациентов артерия на эхограмме выглядит как трубчатое обра-
зовалие со стенками толщиной до 1,5 мм с двойным контуром (включающим в
бя комплекс интима медиа и адвентицию) (рис. 7-113, см. цв. вклейку), слегка
колеблющихся синхронно пульсу, и однородным анэхогенным просветом. При
поперечном сканировании неизменённые сосуды имеют округлую форму. При
давлении датчиком вертикально в области исследования не происходит смыка
Нт противоположных стенок артерии, в отличие от расположенной рядом вены
При цветовом допплеровском картировании и энергетическом допплере просвет
артерии заполняют пульсирующим цветным потоком (в зависимости от настроек
нооирата и положения датчика), не выходящим за пределы стенок сосуда.
ОСНОВНЫЕ СИНДРОМЫ
Сит
1 (ад зоной стеноза из-за повышения скорости кровотока звуковой сигнал стано-
вится ещё более высоким, дистальнее перестают фиксировать трехкомпонентный
аудиосигнал. снижается частота, нарастает продолжительность комплекса.
Изменения допплеровской кривой зависят от выраженности стенозирующего
процесса. Наблюдают трансформацию кривой от магистрального типа до колла-
терального тапа (рис. 7-114, А, см. цв. вклейку). Главные критерии нарушения
формы волны — исчезновение диастолического пика, сглаживание и снижение
(ш топического пика, удлинение времени ею подьема ц спада, вплоть до слияния
с последующим. Эти изменения определяют » от цс шх расположенных дистальнее
уровня । теноз.г Над выраженным стенозом наблюдают увеличение и сужение сис-
толического компонента, что обусловлено П1Др1)ДИ1Шмичсскими мконамм.
При окклюзии и при стенозе отмечают снижение линейных и объёмных скоро-
стных показателей, увеличение соотношения А/П (преимущественно за счёт удли
нения фазы замедления), достоверное снижение индексов периферического сопро
тивления, при этом поражение артерий голени не влияет на последний показатель.
Кроме изменения формы допллерограммы, характерный спектральный при
знак стенозирующего процесса в сосуде - эффект «отрыва потока», в результате
исчезновения акустического «окна». Когда после сужения просвет сосуда резко
расширяется, движение у стенок замедляется, возникает турбулентность, прояв-
ляющаяся на кривой низкочастотным потоком в систолической фазе. Эти низ-
кочастотные колебания, отделившиеся от основного высокочастотного потока,
формируют вышеназванный эффект, заполняя акустическое окно.
Дистальнее уровня стеноза отмечают снижение показателей регионарного систо-
лического давления по сравнению с системным .АД. Градиент регионарного систоли-
ческого давления между двумя соседними манжетами, превышающий 20 мм рт.ст.,
позволяет предполагать наличие выраженного стеноза на данном промежутке.
Индекс регионарного систолического давления находится в пределах 70-100%.
Участок стеноза в В-режиме выглядит сужением просвета артерии внутрисо-
судистыми (бляшка, тромб) или внесосудистыми (ложная аневризма, опухоль)
образованиями различной эхогенности. Данное сужение отчетливо прослеживают
при использовании цветовых опций. При цветовом допплеровском картировании
над стенозом и в зоне сужения отмечают яркое окрашивание просвета, характер-
ное для высокоскоростных потоков, ниже — многоспектральное окрашивание
вследствие наличия турбулентных потоков (рис. 7-114, В}. Увеличение линейной
скорости кровотока, явления турбулентности в стенозированном участке приводят
к возникновению инверсии цвета вследствие наложения спектров. Зона спектраль-
ных наложений облегчает выявление участка максимального сужения просвета
сосуда и в определённых случаях может быть единственным маркёром стеноза.
При продольном п поперечном сканировании метод позволяет с большой точнос-
тью определить выраженность стенозирующего процесса, определяемый разностью
диаметра или площади сосуда и сохранённого просвета, выраженной в процентах
(рис. 7-115, см. цв. вклейку’). По данным разных источников, гемодинамически
незначимыми считают стенозы менее 50% просвета, а более 90% — критическими.
Достоверная диагностика возможна только с применением ангиосканирования. При
кри гическом стенозе допплерографические изменения схожи с признаками окклю-
зии. При незначительных стенозах признаки окклюзии могут отсутствовать.
Жизненно важными изменениями считают стенозы внутренней сонной артерии,
определение степени сужения необходимо для оценки нарушений гемодинамики
мозга Для этого используют качественные и количественные характеристики
юпплеровского спектра, По данным профессора Кунцевич Г.И. (2006 г.) различа-
ют следующие степени стеноза внутренней сонной артерии:
• стеноз до 40% — допплеровская кривая не имеет изменений. Показатели
линейной скорости кровотока в зоне стеноза — систолическая (Уз) и конечная
диастолическая (Уб) — менее 110 и 40 см/с соответственно;
• стеноз 40-59% - расширение кривой с одновременным уменьшением и исчез-
новением плошади окна под систолическим пиком. Уз до130, Уб до 4п см/с;
• стеноз 60-79% — увеличен систолический пик, значительно расширен спектр
с заполнением окна под систолическим пиком. Уь более130, Уб бмлее 40 см/с;
• стеноз 80-90% — появляются отрицательные значения ДГ-кривой, а Уз более
250, Уб более 100 см/с;
• стеноз более 90% — значительно снижена скорость кровотока и резко измене-
на форма спектра непосредственно за бляшкой.
Не следует забывать о компенсаторных мсханижвх перфузии при выраженных
гхылчпч тго шмшалигтга в оа-чштии обильжжю коллатерального кровотока.
икклгазия
В проекции зоны окклюзии отсутствует допплеровский сигнал. Резкий обрыв
кровотока при исследовании сосуда от проксимальных отделов к дистальным
отделам характерен для эмболической окклюзии, постепенное снижение интен-
сивности кровотока — для хронического поражения или острого тромбоза до
уровня крупной коллатерали. Ниже окклюзированного участка наблюдают изме-
нения, сходные с изменениями при стенозе, но более выраженные; ещё более низ-
кие звуки, сливающиеся друг с другом.
Поскольку в проекции окклюзии допплеровская кривая не регистрирует-
ся, практический интерес представляет изучение дистальных отделов артерии.
Допплерографичекие феномены в дистальных участках артерии характеризуются
коллатеральным типом кривой однофазность, низкоамплитудиость, широкое
плато (вплоть до слияния с последующим комплексом), множество осцилляций по
верхнему контуру (рис. 7-116, А, см. цв. вклейку).
Для окклюзии характерен индекс регионарного систолического давления ниже
70%, а при декомпенсации коллатерального кровотока ниже 50%.
Ангиосканирование позволяет оценил, истинное протяжение окклюзии, отличить
критический стеноз от окклюзии степень развития коллатерального кровообраще-
ния. выявить многоуровневые окклюзии, дифференцировать тромбозы и эмболии.
Характерный признак окклюзии - обрыв кровотока в режиме цветового
допплеровского картирования с явлениями турбулентности над ним (рис. 7-116, В,
см. цв. вклейку). Окклюзия, развившаяся в процессе хронического заболевания,
подразумевает наличие (формированной коллатеральной сети, поэтому прокси-
мальнее зоны окклюзии часто выявляют мощную (одну или несколько) коллате-
ральную сеть, не встречающуюся при острых состояниях.
Ультразвуковые признаки дифференциации острых тромбозов и эмболии арте-
рий нижних конечностей представлены в табл. 7-27. Приведённые отличитель-
ные характеристики патогномоничны для данной патологии, но не постоянны,
Встречаются различные сочетания признаков: например, эмболия артерии на
фоне атеросклероза, эмболия артерии с продолженным тромбозом, «этажные»
змболии.
Таблица 7-27. Отличительные цьтразвуковые признаки острого тромбоза и эмболии артерии
нижних конечностей
.Эхогенность
близость деления сосуда
Наличие облитерирующего заболевания
неровность проксимального контура
надокклюэионный кровоток
Гиперэхогенная структура
Близость би- или трифур-
кации
Може. отсутствовать
Есть
Отсутствие патологических
шумов, высокая частота сиг-
нала усиление кровотока над
окклюзией
Гипо- или изоэхогенная структура
Нет связи
Как правило есть
Нет
Наличие патологически* шумов
снижение частоты сигнала, отсут-
ствие зоны усиления криво гока над
окклюзией________________________
Аневризма
В проекции аневризмы фиксируют монофазный кровоток с турбулентностью,
варьирующей от изменений, схожих с коллатеральным кровотоком допплерог-
раммы, до сплошного потока с невыраженными вершинами. Характеристики
щсвризмы определяют степень выраженности турбулентных потоков. Дистальнее
расширения артерии изменения допплсрограммы схожи « изменениями при сте-
нозе сосуда.
Основную информацию о свойствах аневризмы получают при ультразвуковом
аигиоскапировании Размеры, состояние стенок. наличие пристеночного тромбо
за, расслоения ~ первоочередные задачи, стоящие перед исследователем (рис, 7
117, см цв. вклейку).
Аневризмы различают:
• по форме — веретенообразные (дилатация двух и более стенок) и мешотчатые
(слепое выпячивание одной из стенок);
• по типу образования — истинные (стенками аневризмы является изменеиная
сосудистая стенка) и ложные (стенками аневризмы являются окружающие
сосуд ткани);
• по наличию внутренних структур - с пристеночным тромбозом, с расслоено
ем. Цветовое допплеровское картирование отражает в аневризме чаще всего
турбулентные потоки с большим диапазоном цветовой гаммы и интенсивно
сти окрашивания.
При исследовании обнаруживают гиперэхогенные внутрипросветные образа
вания аневризматического расширения, это атеросклеротические бляшки, кадь
цификаты и пристеночные громбы. Визуализация в просвете аневризмы структур
сосудистой стенки, окружённой турбулентными потоками - признак расслоения
стенки аневризмы.
Изменения стенки артерии
Комплекс интима-медиа
Ультразвуковое исследование в В-режиме комплекса интима-медиа считают
точным методом диагностики изменений стенки сосудов и выявления ранних мор-
фологических процессов при атеросклерозе.
Стандартно для исследования комплекса интима-медиа используют два сосуда
общую сонную и общую бедренную артерию, это обусловлено относительным
постоянством их анатомической ориентации. Оценку комплекса интима-медиа
проводят по задней стенке сосуда при чёткой визуализации всех слоёв (рис 7-118,
см цв вклейку): две параллельно расположенные гиперэхогенные линии Цигиса
1пПта и 1ип1са ас&енИаа), разделённые гипоэхогенным пространством Цип1са
тесНа). Толщина комплекса интима-медиа соответствует расстоянию между внут-
ренней поверхностью интимы и наружной поверхности медин. В норме средняя
величина данного показателя в общей сонной артерии составляет 0,9а:0,1 мм, в
обшей бедренной артерии — 1,1±0,1 мм. Утолщение комплекса достоверно наблю-
дают при гиперлипидэмии, АГ, сахарном диабете, у курильщиков
Атеросклероз
При облитерирующем атеросклерозе стенки артерий уплотнены, имеют неров-
ный контур, нечёткость дифференциации комплекса интима-медиа, в просвете
сосуда определяют атеросклеротические бляшки в виде белых выступов с акусти
ческой тенью (эхо-позитивная бляшка) (рис. 7-119, см. цв. вклейку), тромбы (при
тромбозах) в виДе неоднородных серых масс. Эхо-негативные бляшки и тромбы
выявляют с помощью цветовых функций. При чёткой визуализации стенок, в
цветном изображении просвета сосуда выявляют дефекты заполнения разной
протяжённости.
Типичное место развития атеросклероза — устья сосудов, бифуркации сосу-
дов — участки сосудистой системы, характеризующиеся нарушением ламинарного
кровотока в местных условиях гемодинамики.
Неспецифический аортоаргериит
При облитерирующем неспецифическом аортоартериите наблюдают значи-
тельное неравномерное утолщение стенки артерии за счёт мышечного слоя и
адвентиции, утратой послойной дифференциации, сужением просвета, диффуз-
ным кальцинозом стенок и отсутствием характерных для атеросклероза бляшек
(рис. 7 120, гм. цв. вклейку). Изменения затрагивают в основном крупные артерии
конечностей. Степень сужения просвета артерий определяют выраженностью
Рис. 7’102 Проекции трансторакальной визуализации ж ьтлымх отделов коронарных ар।ерий
Рис. 22-1. Развитие диабетического сердца (схема).
Рис. 22-2. Формирование нестабильной атеросклеротической бляшки у больных сахарным диабетом
2-го типа (предполагаемая схема).
I |дукти«ного воспаления и наличием тромботических изменении, как правило,
шрпвожд,нищих воспалительный процесс
Диабетическая ангиопатия
Поражение страгивает в основном дистальные отделы артериальной системы
ш 1стви< метаболических нарушений на фоне инсулиновой недостаточности при
в ирном диабете. У таких пациентов обычно определяют уплотнение и калъци-
......нки артерий, их сужение, снижение скоростных показателей и повышение
„пл-г,он периферического сопротивления, значительный подъём регионарно-
। и.гемического давления и индекса регионарного систолического давления
(при птсутствии атеросклеротической патологии) (рис. 7-121, см. цв вклейку).
ичп< тую регистрируют диффузное равномерное утолщение комплекса интима •
медил • нарушением его дифференцировки, появлением дополнительных слоёв.
6< 1<>ных сахарным диабетом гораздо чаще возникает атеросклеротическое
илрюкенис сосудов, затрагивающее в основном дистальные отделы, с характерной
Имметричностью поражения обеих конечностей в раннем возрасте.
Преимущества и недостатки ультразвуковых методов диагностики при
иР1|риальной паюлотии
1> 1ЛЫПИИСТВ0 авторов указывают на высокую информативность метола под-
। нерж ценную ангиографическими, компьютерными методами диагностики, наход-
• 1ми ио время операций. В табл. 7-28 представлены параметры чувствительности,
пецифичности и точности ультразвукового ангиосканиривания на разных участ-
11< артериального русла.
1«блица 7-28. Показатели чувствшельности специфичности и точности ультразвукового ангиоска-
•фммния при сгеноокклюзирующих поражениях артерий различной локализации
’пьнь поражения Локализация Чувствительность % Специфичность, Ч Точность. *
Симо, Вопия 50% Сонные аптерии 95 92 100
Подвздошные артерии 81 98 92
Бедренные артерии 80 ЮО 99
Подколенная артерия 94 100 38
Оплюяия Сонные артерии 100 93 100
Подвздошные аргерии 90 98 ЭЗ
Бецренныг артерии 100 100 99
Подколенная артерия 89 99 96
Н случае возникших проблем с выполнением исследования или интерпретацией
по । ленных данных в качестве дополнительных методов диагност ики в первую
। н н-ль можно применить ангиографические исследования, считающиеся «золо-
Ым стандартом* сосудистой диагностики. Кроме того, в настоящее время всё
• 'И шее распространение получают различные компьютерные методы, практи-
липе применение контрастных препаратов. Высокая стоимость, инвазивный
цылтер данных способов делают достаточно простую в выполнении методику
...развукового ангиосканирования методом выбора при диагностике сосудистой
цитологии
-.ПЙСОК РЕКОМЕНДУЕМОЙ ЛИТЕРА ГУРЫ
Куицьии? Г.И. Ультразвуковые методы исследования ветвей аорты. - Минск. Аверсэв,
’ооп, 20ч с.
л нюх В Г.. Лелюк С,Э. Ультразвуковая ангиология М Реальное Время, 2003. — 336 с.:
пл,
Покрнасклй А.В Заболевания аорты и её ветвей, М : Медицина, 1979. — 324 с.
Кгнетап Я.8. а1. Сагс1юуа8си1аг аррИсиПопч о! ши1н рцКег! Оорр1ег «уметь //
(Шгатп<1 МеЛ. В1о1. - 1986. - Уо1.12. Р 357 370
РАДИОИЗОТОПНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
Предмет изучения радиоизотопной (или ядериой) кардиологии — визуяшаЛ
ция сердца радиоизотопными методами. В качестве источника фотонов исиожи»,
ют радиофармакологические препараты. Это у-излучающие или позитрон-изд*
чающие радионуклиды, связанные с одной из нескольких молекул, выполняюшич
роль носителя (табл. 7-29). После введения радиофармакологические прспЦш’Ы
либо включаются в клетки сердечной мышцы, либо находятся в пуле кропи ф
затем их распределение в сердце либо в крови регистрируют с помощью наружной
радиометрии (сцинтилляционная гамма-камера). В основу радиоизотопных мстО
дов положен эмиссионный, а не трансмиссионный принцип, поэтому возможно! тН
визуализации ограничены вероятностью случайного распространения радио
Таблица 7-29. Радиофармакологические препараты применяющиеся в ядерной кардиологии при
однофотонной эмиссионной компьютерной томографии и позитронной эмиссионной томографии
Исследуемый параметр Однофотонная эмиссионная компьютерная томография (механизм) Позитронная эмиссионная томография (механизм)
препарат механизм действия препарат моханйам ДОЙСТ1И1
Перфузия И’Т1 (аналог калия)’1 — ЛК (калий)"
“""Тс-МИБИ" пассивная диффузия ‘50 вода* диффузии
И”Т'' тетрафосмин М:|1К жбоу оксим- пассивная диффузия пассивная диффузия ®НЬ" (анало) калия) |ЗМ₽ метаболич- ий
"Тс-фуриФосмин.СП 2" пассивная диффузия “’Си-РГЗМ* .'раппинг ЛИПОфИЛЬНОС 11>
^Тс-И-гЗОЕГ»' пассивная диффузия — —
"""Тс-альбумин, микро кровоток — --
Жизнеспособность сферы1 Я”Т1 (Ма'-К аналог калия)" »(фтор-2
"Тс-глюкарат1 клеточное повреж дезокгиглюкоза) '3М-1-глутамат'' мы айоли.™
^"Тс-нитроимидазол дение гипоксия "Р-мизонидазоп" аминокислот гипоксия
Мб1аболизм “’Тс жирная кислота- — "С-пальмитат" метаболизм ЖК
,И|-ВМ1РР-жирная кислота" — "С ацетат» метаоолизм
|гз1-1РРА-жионая кислота»1 — С (13М;-аминокис метаболизм
'•Р-ЕОО (фтор-2 дезокси» — лога*’ |!Р-Ю6-(фтор-? —
люкоза)" — дезоксиглюкоза)1 'Ю-кислород1' •—
Симпатическая ,а1-М1|16 (аналог норадре '•(- метараминол1 плотность ядре-
активное ь нилина)1’ "С-НЕО (гидрокси- нергических нейронов плотность
Другие "’1п меченные тромбо- тоомЬ эфедрин)" ”С(13М)-аминОкис- адрчнеошчесих рецепторов синтез пупков
циты" "Чп-антимиозиН' клеточное повреж- лота»- —
"*"Тс-эри|роци1оГ дение пул крови —
'"/•фийрнислвн" громЬ —
ж пдных фотонов 0 разные стороны и физическими особенностями датчики.
Ьмистнис этого пространственное разрешение радионуклидных методов зкачи-
Кдашо ниже, чем у общепринятых рнт гчюлыических методик, что огранивает
I полыкмшние для анализа анатомических особенностей сердца. В то же время
Нише методы имеют большое значение для изучения различных функциональ-
ны- триметров сердечно-сосудистой системы
И»’*ДЫ ЯДВрНОЙ кэрдичлогии
» Перфузионная сцинтиграфия миокарда (статическая плоскостная сцинтигра-
фия или адиофотонная эмиссионная компьютерная томография). Этот метод
позволяет оценить кровоснабжение миокарда на уровне микроциркуляции.
• ( икхронизированиая томосцингиграфия с перфузионными агентами. С помо-
щью этого метода анализируют кровоснабжение и сократительную способ-
ность миокарда.
• Радионуклидная вентрикулография: по первому прохождению, равновесная
вентрикулография, гомовентрикулография. Метод позволяет оценить сокра-
। отельную способность миокарда.
• Позитронная эмиссионная томография, томосцинтиграфия с мечеными жир-
ными кислотами (ЖК). С помощью позитронной эмиссионной томотрафии
проводят оценку метаболизма миокарда.
Перфузионная сцинтиграфия миокарда
Перфузионная сцинтиграфия миокарда — метод, предназначенный для
1Н.ВПМЦ-11ИЯ областей относительного или абсолютного снижения кровотока вследс-
..II ишемии или рубцового повреждения миокарда. В основе метода лежит фрак-
,.» чшый принцип барпыеп), согласно которому радионуклид в процессе первой
шркулннии распределяется в миокарде в количествах, пропорциональных коро-
....<вй фракции сердечного выброса, и отражает региональное распределение
ж рфу «ни (региональный кровоток в миокарде) (табл, 7-30). Перфузия миокарда
(й донном контексте - кровоснабжение миокарда на уровне микроциркуляторно-
|>У( ла) зависит от нескольких параметров. Наиболее важные из них - градиент
Нс|нру:)ИО)1Ного давления и резистентность сосудистого русла. Благодаря меха-
но (мам ауторегуляции коронарная сосудистая сеть поддерживает перфузию мио-
кпр I.) и пределах очень узкого диапазона колебаний, несмотря на значительные
флуктуации коронарного перфузионного давления. При гемодинамически (функ-
иношщьыо) значимых стенозирующих атеросклеротических поражениях коро-
нной артерии нагрузка не приведёт к увеличению кровот ока в зоне миокарда,
Иропоспабжаемой данной артерией, в той степени, в какой это можно наблюдать в
‘.и 1'ииах непоражённых сосудов, где резерв коронарного кровотока сохраняется.
лас ги нарушенного кровоснабжения визуализируют, как области сниженной
к<нщентрации радиофармакологического препарата или дефекты перфузии.
в )риаиты перфузионной сцинтиграфии миокарда:
• планарная перфузионная сцинтиграфия миокарда:
• одиофотонная эмиссионная компьютерная томография миокарда.
/п'Ч1Ица 7-30. Основные радиофармакологические препараты для перфузионной сцинтиграфии
мио» |||да
Препарат
Вводимая актив-
ность. МВц
Механизм вклю-
чения вкардио
МИОЦК'
орган, в котором
накапливается . 4 Эффективная
наибольшем 'Д’ 4 доза. тЗт/МВс
активиоств
II клонил (анало) 75 150 Активный цжнепорт, ПочКИ 73,5 о?з
рЛПИЯ)’’ пассивная диффузия
*То сесшмиПи*’ 750- 1100 Пассивная диффути Жапчнми пузырь б О.оОВь
-Те нлрпфосмин" /&о- пои Пассивная диффушя ЖйлчОмЙ пуШрь Ь 0 0067
ПОКАЗАНИЯ К ПРИВЕДЕНИЮ ПЕРФУЗИОННОЙ СЦИНТИГРАФИИ МИОКАРДА
• Диагностика коронарной болезни сердца (и том числе дифференциальной
диагностика болевого синдрома в грудной клетке). Чувствительность метоя
составляет 84%, специфичность 77% (рис. 7-122)
а Коронарная болезнь сердца у пациентов с болевым синдромом в грудной
клетке.
Промежуточная или высокая претестовая вероятность ИБС у пацнеитЩ
с исходными изменениями на ЭКГ, препятствующими интерпретации
результатов нагрузочной пробы.
-Промежуточная или высокая претестовая вероятность ИБС у пацмнтщ
женского пола, не способных достичь субмаксимальной ЧСС или
страдающих сахарным диабетом.
-Промежуточная претестовая вероятность ИБС у пациентов с впервые
выявленной сердечной недостаточностью.
о Локализация поражения (бассейн коронарной артерии).
о Распространённость поражения (количество бассейнов коронарных артерии;
❖ Оценка гемодинамического влияния стенотического поражения на регио
нальную перфузию.
❖ Диагностика коронарной болезни сердца у пациентов без клинических про
явлений (без болевого синдрома в грудной клетке) с умеренным и высоким
риском развития ИБС.
-Пациенты с впервые выявленной сердечной недостаточностью.
-•Пациенты с впервые выявленной ФП.
-Пациенты с впервые выявленными желудочковыми нарушениями ритма
высоких градаций (ЖТ).
• Оценка жизнеспособности миокарда.
ь Дифференцирование между ишемическими и рубцовыми изменениями
❖ Прогнозирование эффекта в отношении улучшения сократительной фунь
ции после реваскуляризации.
• Оценка и стратификация риска и определение прогноза.
•о После ИМ
о Перед большими внесердечными хирургическими вмешательствами у боль
ных с высоким риском развития коронарных осложнений.
V Оценка риска у лиц без клинических проявлений ИБС. имеющих умерен-
ный и высокий риск развития ИБС и относящихся к профессиям высокого
риска (например, пилоты).
Рис. 7 122. Диагностическое
значнние перфузионной сцин-
тиграфии миокарда в выявле-
нии ИБС.
• Оценка риска у пациентов с промежуточным риском, поданным нагрузочной
пробы (индекс Дьюка), и промежуточным риском ИБС по Фремингемской
шкале,
> Опенка риска у пациентов без клинических проявлений ИБС с индексом
коронарного кальция (индекс АяаКГоп), по данным МСКТ коронарных
сосудов, равным или более 4(Л).
* (Щенка раннего и долговременного эффекта лечения
♦ Реваскуляризация у больных с рецидивом клинической симптоматики.
* Лекарственной терапии.
л Диеты и мероприятия по изменению образа жизни
* Диагностированная или подозреваемая застойная сердечная недостаточность.
♦ Дифференциальный диагноз между ишемической и неишемической кардио-
миопатией.
- Оценка функции ЛЖ (исходно и в динамике) при необходимости назна-
чения препаратов, заведомо обладающих кардпотоксическим действием
(например, доксорубицин).
ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ К ПРИ Л ДЕНИЮ ПЕРФУЗИОННОЙ СЦИНТИГРАФИИ
МИОКАРДА
Противопоказания к проведению собственно радиоизотопного исследова-
II' • беременность и кормление грудью. Остальные противопоказания зависят
г иритикола исследования и включают в себя стандартные противопоказания к
и- (ведению нагрузочных проб. Не следует забывать, что при проведении перфу-
|<|||1!<>й сцинтиграфии существуют технические ограничения по весу пациента
(> инсимости от фирмы-производителя у-камеры верхний предел массы тела
ппя1Ч)лется от 120 до 180 кг).
М1 г-ДИКА ПРОТОКОЛЫ ИССЛЕДОВАНИЯ ПЕРФУЗИИ МИОКАРДА
В зависимости от задач исследования перфузионную сцинтиграфию миокарда
цып • зияют по различным протоколам в один или два дня:
• покой — нагрузка:
• нагрузка — покой;
• нагрузка - перераспределение;
♦ покой — перераспределение;
• повторное введение.
В зависимости от задач исследования и возможностей пациента проводя-11 фобу либо
фпзи'вской нагрузкой (на тредмиле или велоэргометре), либо с фармакологической.
Варианты проб с физической нагрузкой
• Субмаксимальная (достижение субмаксимальной ЧСС).
• До появления симптомов ухудшения коронарного кровоснабжения.
• Максимальная.
в с лучаях, когда пациент не может выполнить надлежащим образом пробу с
фи шческой нагрузкой, то есть достичь должных показателей ЧСС, проводят пробу
фармакологической нагрузкой
Проса с фармакологической нагрузкой
Вазодилататоры:
• аденозин;
• дипиридамол.
Ипо/хронотропные агенты:
• арбутамин1";
• добутамин;
• добутамин+атропии.
Аденозин и дипиридамол вызывают умеренное увеличение ЧСС при небольшом
снижении АД. При гемодинамически значимом коронарном атеросклерозе введе-
ние этих препаратов приводит к развитию синдрома коронарного «•обкрадывания»
и гетерогенному захвату раднофармакологическогопрепарата. Применение пробы
с вазодилататорами особенно показано при блокаде левой ножки пучка 1йса или
ритма ЭКС. Если есть противопоказания к применению вазодилататоров (выра-
женная исходная гипотензия, бронхообструктивпый синдром, СССУ), проводят
пробу с фармакологическими стрессорами второго ряда (добутамин±атропин).
ИНТЕРПРЕТАЦИЯ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ
При описании результатов исследования необходимо отметить следующие
позиции.
• Общее качество исследования.
• Размеры ПЖ и ЛЖ в покое и при нагрузке.
• Описание дефектов перфузии (размеры, обратимость, глубина, локализация).
Области с нарушенным накоплением ралиофармакологического препарата,
остающиеся неизменными в обе фазы исследования (покой и нагрузка) —
стойкие или стабильные дефекты перфузии. - могут соответствовать зонам
некроза или рубцовых изменений. Дефекты накопления, которые полностью
или частично исчезают на повторных изображениях, — обратимые дефекты
перфузии — обычно отражают обратимую ишемию миокарда. Для опенки
результатов исследования обычно используют 17- или 20-сегментарную
модель изображения сердца (рис. 7-123).
• Функция ЛЖ (глобальная, региональная).
• Внесердечная активность.
Рис. 7-123 17-сегментарная (А) и 20-сегментарная (Б) модели сердца для оценки кровоснабжения
различных областей ЛЖ В обоих моделях1 сегменты 1,7,13 соответственно базальный, средний и
апикальный сет менты передней стенки ЛЖ'4,10 16 -базалоный. средний, апикальный сегменты ниж-
незадней стенки ЛЖ. 2 8,14 - базальный, средний, апикальный переднеперегородочные сегменты.
И 17-й сегментарной модели 3, 9 - соответственно базалоный, средний нижнеперегородочные
сегменты; 6 12, 16— базальный, средний, апикальный сегменты переднебоковой стенки ЛЖ, 4,
10- базальный, средний сегменты нижнебоковой стенки ЛЖ 17 - верхушка И 20-й сегментарной
модели 3, 9, 15 - соогветственно базальный, средний, апикальный нижнрперегородочные сег-
менты; 6, 12, 1ь - базальный, средний, апикальный сегменты переднебоковой стенки ЛЖ, 5, 11,
17 базальный, средний апикальный се, менты нижниооковой стенки ЛЖ 19 - передниверхушеч-
ныи и 20 нижневвохушнчныи сегменты верхушки ЛЖ ।АВ левая передняя нисходящая ветвь
АСА правая коронарная артерм, 1СХ огибёющм ветвь
IАКТИКА РЕДЕНИЯ БОЛЬНЫХ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ РЕЗУЛЬТАТОВ НАГРУЗОЧНОГО
ТЕСТА И ПЕРФУЗИОННОЙ СЦИНТИГРАФИЙ МИОКАРДА
• Если результаты нагрузочного теста и сцинтиграфии миокарда положитель-
ны, то тактика ведения пациента - КАГ и реваскуляризация или агрессивная
лекарственная терапия.
« Если результаты этих исследований отрицательны, то пациенту рекомендуют
наблюдение у врача.
• Если результаты нагрузочного теста отрицательны, а сцинтиграфии миокарда
положительны, то при единичном нераспространённом дефекте назначают
лекарственную терапию, при множественных дефектах или глубоком распро-
странённом единичном дефекте — КАГ.
• Если результаты нагрузочного теста сомнительны, а сцинтиграфии миокарда
положительны, рекомендуют КАГ.
• Если результаты нагрузочного теста положительны, а сцинтиграфии миокарда
отрицательны, то при выраженной клинической симптоматике назначают
КАГ, при высокой толерантности к нагрузке и отсутствии (нечёткости) кли
нической симптоматики рекомендую! наблюдение у врача.
При оценке прогноза следует учитывать такие факторы неблагоприятного про-
гноза, как гипоперфузия более 30%. отношение сердце/лёгкие более 0,5 и расши-
рение полости ЛЖ при нагрузке.
Радионуклидная вентрикулография
Радионуклидная вентрикулография — одна из наиболее точных методик изме-
рь пил функции ЛЖ и даёт хорошо воспроизводимые результаты. Оценку функции
>1 выполняют либо с помощью равновесной вентрикулографии либо с помощью
п .пологим первого прохождения. При этом возможно исследовать как глобаль
ную, так и региональную функцию.
Равновесная вентрикулография
При проведении данною метода исследования эритроциты из взятой у паци
нта порции крови «помечают» радиоактивной меткой рТс) и вводят обратно в
кровоток. После реинфузии меченых эритроцитов проводят регистрацию, сумма-
ЦИГО и компьютерную обработку изображений сердца, полученных на протяжении
иг кольких сотен сердечных циклов. Во время исследования детектор у-камеры
рч титрирует излучение в левой передней косой проекции (под углом 45°).
Вентрикулография при первом прохождении
В основе метода лежит детекция прохождения болюса радиофармакологиче-
кого препарата через сердце с помощью быстрой у-камеры. В настоящее время
сть возможности выполнения радионуклидной вентрикулографии одновременно
исс педованием перфузии.
ПОКАЗАНИЯ К ПРОВЕДЕНИЮ РАДИОНУКЛИДНОЙ ВЕНТРИКУЛОГРАФИИ
• Диагностика и количественная оценка шунта.
* Обследование пациентов с кардиомиопатией.
• Оценка функции ПЖ.
• Планирующаяся трансплантация сердца.
Контраст-индуцированная нефропатия
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Контраст-индуцированная нефропатия ог гран почечная недостаточность,
возникающая в течение 48- 72 ч после внутривенного введения контрастного
вещества. При отсутствии других возможных причин контраст-индуцированная
нефропатия проявляется в увеличении креатинина кропи на 44ммоль/л (на
0,5 мг/дл) и более или же подъёме уровня креатинина более чем на 25% по <ран
нению с исходным уровнем.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Распространённость контраст-индуцированной нефропатии в популяции
составляет 2-8%. Вероятность возникновения данного явления может увеличш
ваться до 50% среди пациентов, имеющих изначальную почечную патологию или
подвергающихся воздействию нескольких факторов риска. Вероятность развитии
контраст-индуцированной нефропатии зависит не только от соматического ста
туса пациента, но и от вида исследования, типа и объёма вводимого контрастной •
вещества. С увеличением количества диагностических процедур и интервенцией
пых манипуляций, требующих использования контрастных препаратов, контраст
индуцированная нефропатия всё чаще служит причиной развития внутрибольнич
ной острой почечной недостаточности и составляет до 12% общего числа случаев,
ПАТОГЕНЕЗ
Патофизиологические механизмы контраст-индуцированной нефропатии до
конца не изучены. Выделяют четыре наиболее важных патогенетических механиз-
ма. провоцирующих развитие нефропатии.
• Повышение активности почечных вазоконстрикторов (вазопрессин, ангио-
тензин П, эндотелии, аденозин) приводит к снижению клубочковой фильтра-
ции.
• Нарушение синтеза и высвобождения вазоактивных медиаторов (проста
гландииы, оксид азота), играющих важную роль в поддержании перфузии и
доставке кислорода к почкам.
• Активация механизма тубулогломерулярной обратной связи: за счёт повы-
шения гидростатического давления в почечных канальцах возникает спазм
сосудов клубочкового вещества почек, что приводит к снижению почечной
фильтрации и повышению сосудистого сопротивления.
• Прямое токсическое действие контрастного вещества.
Во многом нефротоксичность контрастного вещества определяется его осмо-
лярностью. По химическим и фармакологическим свойствам рентгеноконтраст-
ные препараты можно разделить на высокоосмолярные, низкоосмолярные и изо-
осмолярные; ионные и неионные, а также на мономеры и димеры (табл. 7-31).
Таблица 7-31 Сравнительная характеристика части используемых контрастных препарате
Торговое название Составляющее вещество Осмолярность. мОсм/кг Н.О Вязкость Содержание йода, мг/мл Содержание натрия, мзка/л
ХЙЙ1ЙК 76 Натрий мег лумин 2.160 13,3 9.0 370
Уро! рафии* Натрия амидотризоат 1.940 10.0 8.4 370
Опи грей Иоверспл 702 99 5.8 320
Гикиабрикс* Иокссиловая млата 600 15.7 7,5 320
ОмнипаЭ ЙОГекСОЛ 844 20.4 10,4 350
Визипык* Йодиксанол 290 26 11,8 320
Мета анализ нескольких рандомизированных исследований показал, что
использование высокоосмолярных контрастных препаратов увеличивает риск
осложнений больше, чем применение гипо- или изоосмолярных препаратов, осо-
бенно среди пациентов г тяжёлой сопутствующей патологией. В настоящее время
наиболее безопасным контрастным веществом считают изоосмолярный неионный
димер йодиксанол (Визипак*),
Применение в качестве альтернативы гадолиний-содержащих контрастных
веществ, используемых при МРТ, в рентгенографических исследованиях нецело-
сообразно, поскольку они обладают большим нефротоксическим действием, чем
иодсодержащие контрастные препараты к экаимлеатных дозах.
Существует также корреляция между объёмом вводимого контрастного вещесг-
пп и риском развития нефропатии. У пациентов, получивших менее 100 мл
>•< )страстного препарата, риск возникновения нефропатии минимален С уве-
личением объема вводимого вещества на каждые 100 мл риск возникновения
и. фропатии увеличивается примерно на 12 %. Индивидуальную максимально
допустимую дозу контрастного вещества рассчитывают по формуле: 5 мл х масса
тела (в кг) + уровень креатинина (в мг/дл). Превышение данной дозы ухуд-
шает прогноз. Корректирование объёма контрастного вещества в соответствии с
ПП ом пациента и исходным уровнем креатинина позволяет снизить риск развития
нефропатии. Во всех случаях желательно свести объём вводимого контрастного
препарата к минимуму.
СТРАТИФИКАЦИЯ РИСКА
Наиболее значимые факторы риска развития контраст-индуцированной нефро-
патии — изначальная почечная недостаточность или сахарный диабет. Риск связан
- изменением исходного уровня креатинина крови. При исходном уровне креати-
нина. превышающем 1,2 мг/дл, вероятность развития контраст-индуцированной
нефропатии составляет 2%. У пациентов с исходным уровнем креатинина от 1.4 до
1.9 мг/дл риск возникновения контраст-индуцированной нефропатии возрастает
в 5 раз и составляет 10%. При исходном уровне креатинина 2 мг/дл и выше риск
р вития контраст-индуцированной нефропатии возрастает до 60%. У пациентов,
|радаюгцих сахарным диабетом, при сохранной функции почек и не имеющих
других факторов риска (включая протеинурию), риск возникновения контраст-
индуцированной нефропатии не выше, чем в общей популяции. Выраженная
ш-фропатия у диабетиков развивается только при исходной почечной недостаточ-
ности или альбуминурии: вероятность развития контраст-индуцированной нефро-
1 гми в подобных случаях колеблется от 27% у пациентов с исходным уровнем
реатинина 2- 4 мг/дл и доходит до 80% у пациентов с уровнем креатинина выше
I мг/дл. Сочетание сахарного диабета и почечной недостаточности прогностичес-
н более неблагоприятно, чем одно из этих состояний.
Возраст старше 70-75 лет тоже относят к факторам риска. Возможно, это свя-
1НО । возрастными изменениями почечной функции [снижение скорости клубоч-
оной фильтрации (СКФ), концентрационной способности почек], более сложным
«тупом к сосудам в силу их извитости и кальциноза. В результате необходимо
увеличение объёма контрастного вещества
К серьёзным предикторам развития контраст-индуцированной нефропатии
относят:
• застойную сердечную недостаточность (или низкую фракцию выброса ЛЖ);
• острый ИМ в течение первых 24 ч;
• кардиогенный шок;
• нестабильность показателей гемодинамики;
• анемию;
• использование внутриаортального баллона-насоса;
* дегидратацию, низкий уровень сывороточного альбумина;
• использование некоторых лекарственных препаратов [нестероидные проти
вовослалительные средства (НПВС), ингибиторы АПФ. маннитол. петлевые
диуретики, метформин, антибиотики из группы аминогликозидов, цисплатин,
циклоспорин|
Разработан метод, позволяющий рассчитать вероятность возникновения
контрастной нефропатии. Он включает 8 наиболее значимых факторов риска
(табл. 7-32).
234 мнолы диагностики
Таблица 7-32. Меч од расчета риска возникновения юшрщ индуцированном нефропатии
Факторы ₽ис11
Бал"ь
^др^ерйальная гипошнзия (снижение САД ниже 80 мм рт.ст.)
2 Использование внутриаортального баллона-насоса
з' сердечная недостаточность 111-17 ФК НУНА; отёк лёгких в анамнезе
4. Возраст старше 75 лет
Исходный уровень креатинина более 1,5 мг/дл (более 133 ммоль/л) или
СКФ <60 мл/мин/1,73 м2 поверхности тела
6 . Анемия (снижение гематокрита менее 39% у мужчин, менее 36% у
женщин)
7 , Сахарный диабет
8 Объем контрастного препарата
Общая величина Вероятность развития контрастной
писка, баллы нефропатии. %
5
5
5
4
2 СКФ 40-60 мл/(минх1.73 м')
4 СКФ 20-30 мл/(мин> 1,73 М')
6 СКФ <20 мл/(минх1,73 м’)
3
з
1 (для каждых 100 ми)
Вероятность необходимости
проведения диализа.%
55
6-Ю
11-15
Яб
7,5 (низкая)
14 (средняя)
26,1 (высокая)
57,3 (очень высокая)
0.04
0,12
1,09
12,6
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Контрастное вещество преимущественно выводят из организма почки. Менее
1% препарата выделяется экстраренально. Период полувыведения контраста
составляет 2 ч. При сохранной почечной функции в течение 24 ч с мочой выходит
(о 95% контрастного препарата.
Основные клинические проявления контраст-индуцированной нефропатии
(повышение уровня креатинина в крови и уменьшение клиренса креатинина)
отражают снижение СКФ. При нефропатии в 80% случаев уровень креатинина
начинает увеличиваться в течение 24 ч с момента введения контрастного вещества.
Пик повышения уровня креатинина приходится чаще всего на 2-4-е сутки после
применения препарата. Могут возникать умеренная протеинурия и олигурия.
Олигурия обычно развивается только у пациентов с исходной почечной недоста-
точностью. Выраженная протеинурия не характерна для контраст-индуцирован-
ной нефропатии. К счастью, в большинстве случаев развития контрастной нефро-
патии происходит самопроизвольная нормализация уровня креатинина в течение
одной-двух последующих недель. Тем не менее даже незначительное ослабление
функции почек у больных с тяжёлой сопутствующей патологией может оказаться
фатальным.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
• Атероэмболия сосудов почек - в сочетании с гангреной пальцев ног, сетчатым
ливедо, неврологическими нарушениями.
. Острый некроз почечных канальцев вследствие дегидратации при применении
больших доз диуретиков.
• Лекарственная нефропатия при применении ингибиторов АПФ при стенозе
почечных артерий.
• Нефритический синдром.
* Ишемическая болезнь почек.
ПРОФИЛАКТИКА
Единого взгляда на профилактику контршт-индуцироваиной нефропатии не
существует. Па рис. 7-124 представлен алгоритм ведения пациентов при проведе-
--------------— ,,лгмч но
Рис. 7' 124. Алюритм ведения пациента при П|МП««фниИ рв)твнший1трастного исследования
Адекватная гидратация наиболее простой н >фф(?ктианый способ защиты
функции почек от впздсйс гимн контрастного яешестпа, Обычно для «того исполь
зуют 0,ч% раствор натрия хлорида внутривенно кшсльпо в дозе I мл/(ктхч),
начиная за 2-12 ч до процедуры и в течение 12 ч после пес, Как вариант можно
применять 0,45% раствор натрия хлорида 75-150 мл/ч В качестве алмгериати
вы физиологическому раствору используют внутривенно гидрокарбона г натрия
154ммоль/л в дозе Змл/(кгхч) перед введением контрастного препарата, далее
по 1 мл/(кгхч) в течение 6 ч после процедуры. Также возможен прием внутрь
(500 мл до введения контрастного препарата, далее 2400 мл в течение 24 ч после
введения). Предпочтителен внутривенный способ. Гидратацию проводят с учетом
застойной сердечной недостаточности и под контролем диуреза
По результатам исследований, ацегилцистеин - наиболее эффективный прет
рат для профилактики контраст-индуцированной нефропатии. Данный препарат
активизирует биологические эффекты оксида азота и оказывает антиоксидантное'
воздействие. Общих рекомендаций относительно дозы ацетилцистеина не раз
работано. В большинстве случаев назначают 600 мг ацетилцистеина внутрь каж-
дые 12 ч в течение двух суток, начиная перед введением контрастного вещества
Возможно назначение ацетил цистеина внутривенно в дозе 51)мг/кг массы тела
перед проведением рентгеноконтрастной процедуры.
Эффективность теофиллина, блокаторов кальциевых каналов в настояли
время не доказана.
Обсуждается вопрос о целесообразности проведения гемофильтрации (гемоди
влила) в профилактических целях.
Использование для профилактики контраст-индуцированной нефропатии ман
китола, фуросемида, допамина, фенолдопама, эндотелина! простагландина Е)
нецелесообразно в силу сомнительного эффекта указанных препаратов.
За 24 ч до рентгеноконтрастного исследования желательно отменить потен-
циально нефротоксичные препараты — НПВС, фуросемид, ингибиторы АПФ
Препарат метформин из группы бигуанидов. используемый для лечения сахарного
диабета, следует отменить за 48 ч до процедуры, поскольку снижение клубочковой
фильтрации в случае развития нефропатии может привести к накоплению препа
рата в тканях, что может привести к развит ию тяжёлого лактат-ацидоза.
ЛЕЧЕНИЕ
Специфического лечения контраст-индуцированной нефропатии не разработа
но. Врачебная тактика при развитии контрастной нефропатии сходна с терапией
при острой почечной недостаточности. Осуществляют тщательный контроль
водно-электролитного баланса и уровня креатинина крови. По показаниям про
водят гемодиализ
ПРОГНОЗ
У большинства пациентов нащупает полное восстановление почечной функ
ции, При возникновении контраст-индуцированной нефропатии у больных со
снижением почечной функции может возникнуть необходимость в проведении
длительных сеансов гемодиализа. Вероятность летального исхода выше у пацгг
ентов с исходной почечной недостаточностью или же тяже той сопутствующей
патологией.
МУЛЬТИСПИРАЛЬНАЯ И ЭЛЕКТРОННО ЛУЧЕВАЯ
ТОМОГРАФИЯ СЕРДЦА
Электронно-лучевая томография, мультиспиральная Компьютерная томогра-
фия (МСКТ) -• разновидности компьютерной томографии (КТ).
( ипонимы: МСКГ имеет название •мулг.тмдск'КТорная компьютерная томо-
грцфия», к применению не рекомендуемся Спиральную и мультиеггиральную
...гггеновскую КТ, используемую для ш ледоннния сосудов, часто называют КТ-
лцгиогрпфией.
Обоснование. Оба метода, в отличие от традиционной КТ с пошаговым дви-
«11ПИ М стола, обладают высоким временным разрешением и могут работать в
и- чпме кардиосинхронизации. Кроме того, они имеют большое пространственное
> • 111’|Пгпи' (до 0,5 мм) и возможность сбора данных на большом протяжении
(вплоть до томографии всего сосудистого русла тела за 30-40 с). Соответственно,
<| можно применять для томографических исследований сердца и коронарных
р| > рин. а также аорты, лёгочной артерии, периферических артерий и вен. Выпуск
1Н гем нктронно-лучевой томографии с 2004 г. прекращён. МСКТ. в свою оче-
|- |Ь < тала новым стандартом КТ. Практически все системы КТ. выпускаемые в
Мк инее время, мультиспиральны.
ЦЕЛЬ
В кардиологии и сердечно-сосудистой хирургии МСКТ применяют для диагно-
ТШ ц болезней сердца, коронарных артерий, аорты и лёгочных артерий, перифе-
рических артерий и вен. Она может быть основным методом диагностики (напри-
> *р при диагностике расслаивающих аневризм аорты, ТЭЛА, для скрининга
। (фонарного атеросклероза) либо служить для уточнения данных других методов
(применение в качестве метода диагностики «второй линии»),
ПОКАЗАНИЯ
На сегодняшний день можно сформулировать следующие показания к приме-
нению МСКТ сердца и коронарных артерий, а также магистральных и нсрифери-
че< ких сосудов.
• Выявление и количественная оценка кальциноза коронарных артерий как
маркёра коронарного атеросклероза. Проведение МСКТ с целью выявления
кальциноза коронарных артерий оправдано в следующих ситуациях:
< обследование мужчин в возрасте 45 -65 лет и женщин в возрасте 55-75 лет
без установленных ССЗ с целью раннего выявления (скрининга) начальных
признаков коронарного атеросклероза (при наличии факторов риска);
* обследование в амбулаторных условиях пациентов с атипичными болями в
грудной клетке при отсутствии установленного диагноза ИБС или при сом-
нительных результатах нагрузочных тестов;
< > обследования пациентов, имеющих, по данным международных шкал
8СОКЕ или МСЕР, промежуточный риск коронарных событий; этот тест
позволяет определить, относятся ли на самом деле подобные пациенты
(которые могут составлять до 40% популяции в возрасте старше 45 лет) к
группам высокого или низкого коронарного риска;
4 проведение дифференциальной диагностики между ХСН ишемического и
неншемического (кардиопатии, миокардиты) генеза.
«Проведение пеинвазивной коронарографии у пациентов с предполагаемым
или сомнительным диагнозом ИБС, когда отсутствуют явные показания
к традиционной КАГ. Выявление неизменённых коронарных артерий при
КТ-ангиографии практически исключает вероятность наличия гемодинами-
чески значимых стенозов. При обнаружении значимых коронарных стенозов
больного направляют на КАГ для уточнения состояния коронарного русла и
выбора метода реваскуляризации
• I (еинвазивния оценка состояния венозных и артериальных коронарных шун-
тон. коронарных стентов
• Пеинвазивная диагностика аневризм и пр" «ленных аномалий коронарных
артерий.
238 I'1' ''Н ДВа, ьы тики
• МСКТ сердца и коронарных артерий можно аы«олнять у пациентов с острой
болью в грудной клетке с цепью уточнении генеза (исключение расслоения
аорты, ТЭЛА. ИМ, пневмоторакса или других видов патологии, приводящих
к синдрому острой боли в груди). Разрабатывают рекомендации по использо
ванию МСКТ у пациентов с острым коронарным синдромом.
• МСКТ — метод выбора для неотложной диагностики аневризм аорты, рассла-
ивающих аневризм, коарктаций аорты. ТЭЛА.
• МСК! следует по возможности выполнять у пациентов с опухолями сердца,
подозрением на констриктивный перикардит.
• МСКТ — один из лучших методов диа1ностики тромбов в камерах сердца (при
неопределённых данных ЭхоКГ).
• МСКТ применяют при сложных врождённых пороках сердца. В отличие от
ЭхоКГ она позволят лучше оценивать состояние магистральных артерий и
вен, трахеи и бронхов.
• МСКТ используют для опенки состояния лёгочных вен и особенностей анато-
мии ЛП до и после процедур лечения нарушений ритма с помощью катетер-
ной деструкции.
• При необходимости МСКТ можно применять для уточнения данных ЭхоКГ
(оценка анатомии и функции камер сердца, состояние клапанов) при любых
болезнях сердца.
ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ
Абсолютных противопоказании к проведению МСКТ и элекгронно-лучевой
томографии сердца не существует. К относительным противопоказаниям можно
отнести:
• общее тяжёлое состояние пациента (соматическое, психическое), делаю-
щее невозможным сохранение им неподвижности во время исследования и
задержки дыхания в течение 15-30 с:
• беременность;
• избыточный вес пациента, превышающий максимально допустимую нагрузку
на сгол для данной модели томографа;
• противопоказания к введению йодсодержащих контрастных средств (аллер-
гия на йод, почечная недостаточность и др.);
• сплошной кальциноз коронарных артерий или частая экстрасистолия.
В случаях наличия относительных противопоказаний решение о целесообраз-
ности проведения исследования (анализ соотношения риск/польза) принимает
врач, направляющий пациента на исследование, и специалист, проводящий его.
ПОДГОТОВКА
Как правило, специальная подготовка к МСКТ сердца не требуется. Необходим
опрос пациента и знакомство с медицинской документацией для уточнения воз-
можных противопоказаний к введению рентгеноконтрастных веществ (аллергия к
йоду, нарушения функции почек), воздействию ионизирующего излучения (бере-
менность). Необходимо проинструктировать пациента (объяснить необходимость
задержки дьгхания, неподвижности при включении трубки, выполнения команд
оператора). При ЧСС более 80 в минуту для предотвращения появления артефак
тов на изображениях показан приём р-адреноблокаторов (атенолол, метопро-
лол) перорально или (в экстренных ситуациях) внутривенно для снижения ЧСС.
Следует помнить о противопоказаниях к назначению р-адреноблокаторов.
Накладывают электроды ЭКГ. До исследования в локтевую вену ставят плас-
тиковый внутривенный катетер калибром 18-20 6. Возможно использование
вен кис ги, подключичных вен, но в этом случае должны быть внесены измене
ния в методику введения контрастного вещества (коррекция начала введении и
скорости).
МЕТОДИКА И ПОСЛЕДУЮЩИЙ УХОД
Для выполнения КТ сердца и коропарны < артерии необходим МСКТ с 4-64
рядами детекторов (спиралей), имеющий систему синхронизации с ЭКГ. автомати,-
«еский инжектор для введения кбитрастних с редств и необходимое программное
обеспечение Существуют также 2-трубочные системы МСКТ (2x64 спирали). В
ближайшее время ожидают появление систем с 256 спиралями и других, прин-
ципиально новых систем. В настоящее время наиболее предпочтительными для
исследований сердца и коронарных артерий признают томографы с числом спира-
лей 16-64 или 2-трубочные системы, имеющие время оборота трубки 330-370 мс,
тек как они обладают лучшим временным и пространственным разрешением
Соответственно, они позволяют получить более тонкие срезы с меньшими арте-
фактами от движения коронарных артерий. Для выявления и количественной
оценки кальциноза коронарных артерий применяют проспективный режим кар-
диосинхронизации (для снижения лучевой нагрузки), без введения контрастного
вещества, с толщиной срезов 2,5 или 3 мм.
Для КТ-коронарографии используют объемный режим томографии с ретро-
(иективной кардиосинхронизацией. У 4-спиральных систем толшина среза состав-
ляет 1,25- -1,5 мм, у систем с большим числом спиралей — 0,5 -0,62.5 мм. Объем
исследования должен охватывать всё сердце - от синусов Вальсальвы до диафраг
мы - и обеспечивать полную визуализацию коронарного русла Для выполнения
КТ-ангиографии в локтевую вену с помощью автоматического инжектора вводят
70-120 мл неионного контрастного вещества с концентрацией 270, 300, 320,
350 или 370мг/мл йода со скоростью 3,5-5 мл/с. Предпочтительны инжектор
ные системы с двумя цилиндрами; один используют дтя контрастного вещества,
второй — для 0,9% раствора натрия хлорида. Введение 0,9% раствора натрия
хлорида сразу после инъекции контрастного вещества улучшает качество контра
стирования коронарных артерий и позволяет на 20 -30% снизить объём вводимого
контрастного препарата. Применение одноразовых шприцов-колб, заполненных
контрастным веществом, ускоряет подготовку автоматического шприца к работе
и повышает удобство его использования. Определение времени начала введения
контрастного вещества производят либо с помощью определения времени цир-
куляции (пробный болюс в объёме 10-15 мл), либо с помощью специальных
программ автоматического начала томографии при достижении плотности крови
в аорте определенного порога.
Программное обеспечение томографа позволяет реконструировать серию изоб-
ражений в заданную фззу сердечного цикла. Обычно используют время задержки
триггера на 65-70% от интервала К-К (в большинстве случаев такая задержка
по 1воляет получить оптимальное качество изображений). При наличии артефак-
гов от движений коронарных артерий выполняют реконструкции в другие фазы
сердечного цикла и выбираю?' фазу с наименьшими артефактами При необходи-
мости оценки сократительной функции миокарда и клапанов сердца выполняют
реконструкцию данных на протяжении всего сердечного цикла (обычно с шагом
л 5 } 0% от величины интервала Я-/?), что позволяет просматривать и анализиро-
вать в кинорежиме весь объём полученной информации. Для просмотра получен-
ных данных, анализа томограмм и создания трёхмерных реконструкций использу-
ют специальное программное обеспечение операторский консоли томографа или
специальную рабочую станцию.
ИНТЕРПРЕТАЦИЯ
Просмотр результатов МСКТ сердца и сосудов выполняют в режиме оп-Нпе,
используя рабочую станцию либо комсиль томографа. Основой диагностики
। лу*ит просмотр исходных данных (двухмерные реконструкции в поперечной
плоскости).
24(1 М. ..... ...................................... ......
Оценка степени кальциноза коронарных артерия
Кальцинаты в коронарных артериях хороню ни.чуилизируются из-за их высокой
плотности по отношению к крови. Важнейшим аспектом служит количествен
пая оценка степени кальциноза, выражаемая в единицах кальциевого индекса
Программное обеспечение томографа позволяет определять как величину, так и
плотность кальцифицированного участка. Согласно стандартизованной количест
венной системе измерений коронарного кальциноза, основанной на коэффициенте
рентгеновского поглощения и площади кальцинатов, которая была предложена
ЛцаЫоп (1990). количество коронарного кальция выражают в единицах кальцие-
вого индекса. Коронарный кальциноз определяют как участок на компьютерной
томограмме с рентгеновской плотностью по шкале Хаунсфилда более 130 НС,
Этот уровень плотности выбран из-за того, что он более чем на 2 стандартных
отклонения отличается от обычной плотности крови. За пороговое значение пло-
щади кальцинированного поражения коронарной артерии выбрана площадь трёх
смежных пикселей (элементов компьютерной матрицы) — 1,03 мм2.
Кальциевый индекс по стандартному методу А§аШоп определяют путём умноже-
ния площади кальцинированного поражения на фактор плотности. Фактор плот-
ности вычисляют по пиковой плотности в зоне кальциноза. Он составляет 1 для
кальцинатов плотностью 130-199 НО, 2 для поражений плотностью 200-299 НЫ,
3 при плотности 300-399 Н1) и 4 для кальцинатов плотностью более 400 НО. Так,
например, при выявлении кальцината площадью 5 мм2 с пиковой плотностью
265 Н11 кальциевый индекс составит 10 единиц, а для кальцината той же площади,
но ( пиковой плотностью 432 НН — уже 20 единиц. Общий кальциевый индекс
вычисляют как сумму индексов на всех томографических срезах. Кальциевый
индекс можно рассчитывать, используя стандартное компьютерное обеспечение
томщрафа (опция «область интереса»), однако более удобно и эффективно при-
менение специальных программ, установленных на компьютере томографа или
рабочей станции. Эти программы выпускают фирмы-производители томографов
или независимые компании. Пример расчёта кальциевого индекса показан на
рис. 7-125 (см цв. вклейку).
Помимо кальциевого индекса по А^аМоп, существуют и другие способы коли-
чественной оценки коронарного кальциноза. В последнее время программное обес-
печение рабочих станций позволяет определять объёмный кальциевый индекс.
При этой системе анализа автоматически определяют всё количество вокселов с
плотностью более 130 НЦ, интерполируют их границы и объём с учётом толщины
срезов и их перекрытия, что позволяет оценить не только площадь кальцинатов
на каждом срезе, но и весь объём кальциевого поражения. Объёмный кальциевый
индекс подсчитывают полуавтоматически. Предложено также определять коли-
чественно степень кальциноза путём подсчёта абсолютной величины кальциевой
массы.
Оценка данных КТ-ангиографии
Для получения изображений по ходу коронарных артерий или любых других
сосудистых структур используют следующие виды трёхмерных реконструкций.
• Многоплоскостная реконструкция позволяет построить изображение во
фронтальной, сагиттальной или наклонной плоскости, соответствующей ходу
сосуда. Её разновидностью служат методы обработки данных МСКТ, «разво-
рачивающие» сосуд по его центральной оси.
• Проекции максимальной интенсивности основаны на том, что компьютер
выбирает максимальные значения интенсивности (плотности) объёмных
элементов изображения (вокселов) во всем объёме данных соответственно
выбранным проекциям. Эта методики хорошо отображает стенозы и окклю-
|ии, при ней хорошо видны кальциниты и сосудистой стенке. Эти изображе-
ния похожи на традиционные ангиограммы,
• Еше один вариант трёхмерных рекош грукций реконструкции с затенённой
наружной поверхностью. При Ж)й методике отображаются только первые
(соответственно воображаемой проекции взгляда наблюдателя) объёмные
элементы со значениями плотности, находящимися в определённом диапа-
зоне. Поверхность рассчитывается и отображается с учётом локализации
воображаемого источника освещения. В результате создаётся впечатление
трёхмерного объекта.
• Объёмный рендеринг — разновидность трёхмерных реконструкций, при кото-
рых для различных тканей можно задать ивет и прозрачность. Трёхмерные
реконструкции, полученные с помощью этого метода, выглядят наиболее
эффектно и презентабельно, их используют в последнее время чаще всего.
• Виртуальная ангиоскопия - синтетическая методика, основанная на пре-
дыдущих двух техниках. Её особенность — возможность виртуального
поступательного движения взгляда наблюдателя внутри выбранного сосуда
по продольной оси. Практическая значимость данной методики пока вызы-
вает дискуссии.
ОПЕРАЦИОННЫЕ ХАРАКТЕРИСТИКИ
Пространственное разрешение современных МСКТ (16-64 спиралей. 2 трубоч-
ные системы) составляет примерно 0,5x0,5x0,5 мм при матрице 512x512 элемен-
тов (пикселей), временное разрешение — 85—185 мс. За 15-30 с возможно получе-
ние объёмной информации, включающей в себя всё сердце. При хорошем качестве
изображений возможна надёжная визуализация коронарных артерий почти на
всём их протяжении (рис. 7-126, см цв. вклейку).
Данные многочисленных проспективных исследований и мета-анализов пока-
зали, что выявление кальциноза с помощью МСКТ и электронно-лучевой томо-
графии можно использовать для скрининга ИБС, Кальциноз коронарных артерий,
оцениваемый количественно в единицах кальдиевото индекса, признан независи-
мым предиктором риска развития осложнений коронарного атеросклероза и ИБС,
при этом значения относительного риска развития осложнений ССЗ составили
от 2,1 до 9.3 (для разных степеней коронарного кальциноза), что гораздо выше,
чем для стандартных факторов риска ИБС и ультразвуковых методов (оценка ком -
плекса «иитима-медия»). Изучают вопрос, можно ли динамику роста кальциевого
индекса использовать при опенке эффективности лечения статинами.
Имеется большой опыт применения МСКТ и электронно-лучевой томографии
для коронарной ангиографии. По данным многочисленных исследований, чув
ствительность и специфичность электрон но-лт-чевой томографии и МСКТ в оцен-
ке гемодинамически значимых стенозов в проксимальных и средних сегментах
коронарных артерий составляет 86-97% и 90-95% соответственно (рис. 7-127, см.
цв. вклейку) В 201)5-2007гг. были опубликованы данные нескольких исследова-
ний по оценке чувствительности и специфичности 64-спиральных томографов в
выявлении гемодинамически значимых стенозов коронарных артерий. Их резуль-
таты совершенно очевидно продемонстрировали существенное снижение процента
сегментов коронарных артерий, не поддающихся диагностической интерпретации
С увеличением числа спиралей и сокращении времени оборот а трубки (при приме-
нении 4-спиральных систем трудности в интерпретации тех или иных сегментов
коронарного русла встречались в 10-35%, у ь4-спиральных систем — в 0-6%).
МСКТ используют для оценки проходимости коронарных стентов. Стенты
хорошо видны при КТ-ангиографии, однако артефакты от металла могут затруд-
нять визуализацию их внутреннего просвета Новые модели МСКТ (системы с
16 64 и более спиралями), использующие тонкие срезы и улучшенные алгоритмы
реконструкции изображений, позволяют существенно улучшить визуализацию
внутреннего просвета стентов, Па сегодняшний день МСКТ позволяет достовер-
242 методы диалог тики
но <>ценивип> внутренний просвет стентов г 1либро*л от ! мм (рис. 7-128, см. ив.
вклейку). Для надёжной визуализации просвета более меиких стентов потребуют
ся новые технические решения в устройстве систем МСКТ
Помимо диагностики стенотических поражений коронарных артерий КТ-коро-
Нарография позволяет выявить врождённые аномалии и аневризмы коронарных
артерий (рис. 7-129, см. цв вклейку). У этих пациентов КТ-ангиографии может
полностью заменить КАГ.
МСКТ позволяет с высокой точностью оценивать проходимость венозных и
артериальных коронарных шунтов (рис. 7-130. см. цв. вклейку). Чувствительность
и специфичность МСКТ для оценки проходимости шунтов приближаются к
100%.
Несомненное преимущество МСКТ - одновременная визуализация всех орга-
нов 1 рудной клетки. По этой причине метод даёт возможность диагностировать
различные послеоперационные осложнения, такие, как медиастинит, воспалитель-
ные изменения грудины, мягких тканей, ателектазы лёгких.
Современные системы МСКТ позволяют в каждом случае получать не только
наборы данных для реконструкции коронарных артерий, но и серии изображений,
позволяющие изучать размеры и объёмы камер сердца и толщину миокарда в раз-
личные фазы сердечного цикла, рассчитывать массу миокарда, фракцию выброса,
ударный объём, параметры локальной сократимости миокарда. Основное пока-
зание к применению МСКТ сердца в этих случаях — уточнение данных ЭхоКГ
(разумеется, если в этом есть необходимость).
С помощью МСКТ можно получать отчётливые изображения клапанов сердца
(рис. 7-131, см. цв. вклейку). Важным преимуществом МСКТ служит тот факт, что
наряду с изображениями коронарных артерий метод позволяет детально оцени-
вать толщину и плотность миокарда, а также степень контрастирования сердечной
мышцы.
МСКТ - падёжный метод выявления внутрижелудочковых и внутрипредсерд-
ных тромбов (рис. 7-132, см. цв. вклейку).
У всех пациентов с ИМ или постинфарктными рубцами МСКТ позволяет видеть
область инфаркта как зону сниженной плотности на фоне контрастированного
миокарда. Впоследствии по мере формирования рубца можно наблюдать процесс
истончения сердечной мышцы в области инфаркта и развития нарушений локаль-
ной сократимости (рис. 7-133, см. цв вклейку).
Пока МСКТ не позволяет изучать перфузию миокарда но «первому прохожде-
нию^ болюса контрастного вещества из-за опасений чрезмерной лучевой нагруз-
ки Однако ожидаемое появление систем с более сложными и эффективными
системами детекторов даёт основание надеяться, что КТ будет использоваться и
для этой пели.
При проведении КТ коронарных артерий одновременно можно получить
информацию о состоянии аорты и лёгочной артерии, а также средостения и лёг-
ких. то есть выявить ряд заболеваний, которые могут сопровождаться болевым
синдромом м грудной клетке, но не связаны с заболеванием коронарных артерий
(болезни аорты, позвоночника, плевры, лёгких).
В настоящее время МСКТ стала методом выбора для диагностики болезней
аорты и лёгочной артерии (аневризмы, расслаивающие аневризмы, ТЭЛА. пора-
жения ветвей аорты) (рис. 7-134, см. цв. вклейку).
ФАКТОРЫ, ВЛИЯЮЩИЕ НА РЕЗУЛЬТАТ
Для получения качественных изображений сердца и коронарных артерий с
помощью МСКТ необходимы следующие факторы:
• знание цели исследования, знакомство врача и рентгенлабораита. проводящих
МСКТ. с особенностями исследований сердца и коронарных артерий:
• хорошая синхронизация с ЭКГ, отр) п тит выраженных аритмий или тахи
кардии:
• неподвижность пациента и задержки дыхания во время томографии:
• правильно выбранный протокол введения контрастного вещества (оптималь-
ное контрастирование камер сердца и коронарных артерий во время томо-
графии);
• правильно выбранная зона томо1рафии, включающая в себя все необходимые
для исследования структуры;
• оптимальный протокол обработки данных исследования, опыт в интерпрета-
ции данных МСКТ сердца и сосудов.
ОСЛОЖНЕНИЯ
Осложнений при проведении МСКТ сердца и коронарных артерий практиче-
ски не бывает. Возможны осложнения, связанные с венепункцией и введением
контрастного вещества (например, выход катетера из вены, подкожное введение
препарата). Наибольшее внимание следует уделять осложнениям, связанным с
воздействием йодсодержащих контрастных веществ. Хотя современные неион-
ные препараты редко приводят к осложнениям, необходимо помнить о риске
анафилактических, аллергиче.ских и нефротоксических осложнений, связанных
с их введением. В связи с этим в кабинете КТ необходимо иметь оборудование и
медикаменты, нужные для лечения любых осложнений, которые могут возник
нуть в ходе исследования, включая проведение экстренной терапии побочных
реакций на контрастное вещество. Пациентов с анамнестическими указаниями
на аллергию, почечную недостаточность или побочными реакциями на лекарства
или контрастные средства следует наблюдать в течение нескольких часов после
введения препарата.
АЛЬТЕРНАТИВНЫЕ МЕТОДЫ
МРТ.
СПИСОК РЕКОМЕНДУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ
Календер В. Компьютерная томография. — М.: Техносфера, 2006.
Колотая Н.В.. Синицын В.Е.. Терновой С.К. Электронно-лучевая компьютерная томогра
фия коронарных артерий — новые возможности диагностики ишемической болезни сердца
и коронарного атеросклероза // Тер. архив. - 1999. - № 9. - С. 61-66.
Синицын В.Е., Воронов Д.А. Морозов С.П. Степень кальциноза коронарных артерий как
прогностический фактор осложнений сердечно-сосудистых заболеваний без клинических
проявлений: результаты метаанализа // Тер. архив. — 2006. — № 9 — С. 22-26.
Синицын В.Е., Устюжанин Д.В, Мульгиспиральная компьютерная томография: исследо-
вание коронарных артерий // Бол. серд. гос. — 2006. — № 1. — С. 20-24
Терновой С.К Синицын В.Е. Развитие компьютерной томографии и прогреет лучевой диа
гностики // Тер. архив - 2006. — № 1. - С. 10-12
Терновой С.К. Синицын В.Е. Спиральная компьютерная и электронно-лучевая томогря
фия. — М.. Видар, 1998. - 141 с.
Терновой С.К., Синицын В.Е., Гагарина Н.В. Неинвазивная диагностика атеросклероза и
кальциноза коронарных артерий. - М.: Атмосфера, 2003.
ВыДо!] МД, АсНепЬаеН 5., ВШтеп1йа1 К.5. е1 а!. Аззеззшеп! о! согопагу агГегу Щзеазе Ьу сагШас
еегарШей ТотоцгарНу, а асёепШтс яаГетеШ йот г Не Атепсап НеаП АззопаНоп СоттйГее оп
< П(|(о\’ами<аг 1та@1'п§ апб (Ыег/епН'рп, Соипсй оп СагсИоуаяси1аг Касйо1о8У ГшегуотНоп,
ип<1 СоттЙГсе оп СапНас 1тарп& СоипсН оп СПпка! Сагс1к)1ойу // С1гси1аиоп. — 2006- —
Уо1. 114(16) Р. 1761-1791.
СпкпГшиТР.. Ветте Р.О.. ВгшнГацр В.Н. е/а!. АССР, А11А 2007 С11п1са1 Ъхреп Соляепзиз Посыпет
пл Гюгопагу АПегу Са)сшт ЯсоНнд Ву СотриЫ Тото'р ар11у 1и С»Иш) Сап11оуазси1аг К 1зк Аззеззтеп!
щ<11п ЕУя1и»Иип о!' РаиепГз т Сбей Рат //)АСС. 2007 М>1.49(3) - Р. 378 402.
НегМ КС. с/ и1. АССГ/АСК;8СС1/8СМК. /АВЖ МА8С1/Ж Л1/81К Арргорг1аГепез5 сгйе-
и» |(1гсаг(11ассотрпич! (отортарйу ап4 ппШи тнкпНк н п1Нне1пи|Щп8/'/)ЛСС. - 2006, -
Уо1, 48(7) У. 1475-1.497,
244 МКП)Л1>| димгнпгтт«|-- -----------
Окпе^гце В.М.. МЖгТ.а, НгскегС.К и «/. Ми||1 «Исе лп<1 Ощйчюинс СТ 1п СагШщ
1И11ш1пК 8рг1п|вг, 2006.
ОаИацкег М.].. ОЫаИ IV. IV. ОМщЩ.А. О1лвпоУк ассигису о( погнпуа,<,|уе сого-
цдгу «|1«1оЯПфЬу иыпя 64-5Псе хр!га1 сотрШеё ЮтоягарНу // )АСС. 2005. - Уо1 46(3).
р 552-557
Цс1к)Чр/У-]- ВескегС.К.. Окпезо/це В.М., Уисе/Е.К. СТ о( согопагу аПегу сИзеяхе //
К.И))0|ОВУ- ~ 2004. - Уо1.232. - Р. 18-37.
МАГНИТНО-РЕЗОНАНСНАЯ ТОМОГРАФИЯ СЕРДЦА
мрТ - неинвазивный метод исследования, позволяющий получать томогра-
фические изображения сердца и крупных сосудов. Естественным контрастом при
МРТ служит кровь, находящаяся в постоянном движении. МРТ позволяет оцени
вать движение стенок камер сердца, клапанов, количественно изучать расстройства
геМодцнамики. Использование парамагнитных контрастных средств даёт возмож
кость выполнять магнитно-резонансную ангиографию (МР-ангиографию) изу
<|ать перфузию и жизнеспособность миокарда. МРТ не связана с использованием
ионизирующего излучения, имеет широкое поле изображения и объективна.
ЦЕЛЬ
В кардиологии и сердечно-сосудистой хирургии МРТ применяют для неип-
на щвной диагностики болезней сердца, коронарных артерий, аорты и лёгочных
апорий, периферических артерий и вен, чаще - для уточнения данных ЭхоКГ В
посл₽Днее вРемя МРТ становится одним из важнейших методов обнаружения руб-
цовых и воспалительных поражений миокарда (исследования с гадолинием).
ПОКАЗАНИЯ
Основное показание к МРТ сердца - уточнение в сомнительных случаях дан-
ных ЭхоКГ (анатомия и функция камер сердца, состояние клапанного аппарата
наличие внутрисердечных и околосердечных объёмных образований)
Мр-ангиография в качестве альтернативы МСКТ применяют при болезнях
аорты и лёгочной артерии.
М?Т также проводят в целях:
.обследования пациентов при подозрении на опухоли сердца, аритмогенную
кардиопатию ПЖ, апикальную ГКМП;
• изучения жизнеспособности и перфузии миокарда:
. обследования пациентов со сложными врождёнными пороками сердца (осо-
бенно в тех случаях, когда необходима оценка анатомии магистральных сосу-
дов или количественная оценка кровотока по ним); 7
, точной количественной оценки массы миокарда, объёмов желудочков а также
их общей сократительной функции (например, в научных исследованиях по
оценке эффективности различных видов терапии);
.неинвазивной диагностики (в качестве альтернативы МСКТ) врождённых
аномалий и аневризм коронарных артерий, выявления окклюзий венозных и
аортальных коронарных шунтов (магнитно-резонансная коронарография)
Клиническая целесообразность применения МРТ для неинвазивной коронар-
ной ангиографии у пациентов с сомнительным диагнозом ИБС и с коронарными
стентами находится на стадии изучения. В настоящее время в этой области МРТ
гущественно уступает МСКТ.
ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ
Специальных противопоказаний к проведению МРТ сердца и коронарных арте-
рий нет. однако существуют абсолютные и относительные противопоказания
К абсолютным относят состояния, при которых проведение МРТ создаёт угро-
жающую для жизни больного ситуацию. К ним относят наличие искусственных
иустопнных или временных водителей ритма (кардиостимуляторов) а также
других имплантатов, активируемых электронным магнитным или механическими
путями (например, ферромагнитные или алектроныые имплантаты среднего уха.
инсулиновые насосы).
Воздействия радиочастотного излучения МРТ создаёт риск нарушения функ-
ционирования стимулятора, работающего в системе запроса, так как изменения
магнитных нолей могут имитировать сердечную деятельность Магнитное при-
тяжение также может вызвать также смещение стимулятора в гнезде и сдвинуть
нлектрмы
Наличие металлических скобок (гемостатические клипсы) на сосудах головного
1 также считают абсолютным противопоказанием. Смещение таких имплан-
гатов вследствие магнитною притяжения несёт риск кровотечения или тромбоза
о, уда вследствие повреждения его стенки. Хирургические скобки и гемостати-
чсс кие клипсы в других частях гела обычно не представляют опасности, так как
а отдалённом послеоперационном периоде фиброз и инкапсулирование этих
миленьких металлических объектов удерживают их в стабильном состоянии.
Проведение МРТ противопоказано при металлических инородных телах глаза.
Необходима осторожность при обследовании пациентов с различными объек-
<ми из медицинских и немедицинских металлов в теле (помимо случаев, указан
пых выше), например осколками, искусственными суставами, металлическими
кобками в грудине, современными моделями кавафильтров, сосудистыми (в том
чи< ле коронарными) стентами и искусственными клапанами сердца.
Решение о допустимости исследования у этих пациентов принимает лечащий
врач и специалист, проводящий исследование, на основании информации о мате-
риале металлического объекта и его поведении в магнитном поле томографа.
Основное значение придают оценке риска его смещения, дисфункции и нагревания
под воздействием радиочастотного излучения.
Зубные протезы или металлические зубы не служат противопоказанием к иссле-
л<ишпию. Однако металлические имплантаты с магнитными свойствами вызывают
юкальные артефакты, которые могут затруднять интерпретацию изображений.
К ограничениям МРТ, исключающим проведение исследования помимо выше-
неречисленных, относят ещё несколько факторов.
• Необходимость постоянного функционирования реанимационной аппарату-
ры (механическая вентиляция лёгких, электрические инфузионные насосы),
которая не може г нормально работать вблизи или внутри магнита
• Клаустрофобию, препятствующую проведению исследования в 1-4% случаев.
Чаще всего приходится сталкиваться с мнимой клаустрофобией: преодолеть
её можно, с одной стороны, используя приборы с открытыми магнитами, а с
другой - подробно объяснив пациенту устройство аппаратуры и ход обсле-
дования.
* беременность (особенно первые Змее). Хотя свидетельств повреждающего
действия МРТ на эмбрион или плод не получено, рекомендуют по возможности
избегать выполнения МРТ в ранние сроки беременности. Применение МРТ при
беременности показано только в тех случаях, когда другие неионизирующие
методы диагностически не дают удовлетворительной информации.
• Тяжёлые состояния больных (нарушения сознания и психики, тяжёлая одыш-
ка. ортопноэ, спастические состояния), затрудняющие проведение исследова-
ния, поскольку МРТ сердца и коронарных артерий занимает больше времени,
чем КТ, и требует повторных задержек дыхания.
• Частую экстрасистолию, мерцательную аритмию и трепетание предсердий,
поскольку они ухудшают синхронизацию . )К1 и снижают качество изо-
бражений. Обследование детей младшего возраста нередко бывает затрудни-
тельным по тем же причинам (в ггом - лу'Шг обычно приходится прибегать к
(едацми или кратковременному наркозу).
ПОДГОТС^КА
Специальную подгтоику к исследованию нс принц огг Перед исследованием
пациента опрашивают для выяснения возможных противопоказаний к проведе
нию МРТ или введению контрастного вещества, объясняют процедуру исследи
вания и инструктируют Затем накладывают электроды ЭКГ. При необходимы и
введения контрастного вещества в локтевую вену устанавливают внутривенный
катетер.
МЕТОДИКА И ПОСЛЕДУЮЩИЙ УХОД
Для проведения МР-ангиографии коронарных артерий необходимы высоко-
польный томограф (поле 1,5 или 3 Тл), специальная радиочастотная катушка дли
сердца или грудной клегки, устройство для синхронизации с ЭКГ и специальное
программное обеспечение. Исследования камер сердца, аорты возможны па
низко- или среднепольных системах, имеющих блоки кардиосинхронизации.
Для МРТ используют два типа импульсных последовательностей.
Импульсные последовательности с низким сигналом от крови («спин эко»,
.турбо-спин-эхо») обычно применяют для оценки анатомии сердечно-сосудистых
Структур (рис. 7-135, см. цв вклейку)
Последовательности, с помощью которых движущаяся кровь выглядит яркой
(градиентные), используют для получения магнитно-резонансного изображений
в кикорежиме (рис. 7-136, см. цв. вклейку), демонстрирующих движение камер и
клапанов сердца (видны аномальные потоки крови при болезнях клапанов, впут
рмсердечных шунтах). Данные последовательности применяют также для выпол-
нения МР -ангиографии.
Существует методика фазово-контрастной МРТ. С её помощью можно количест
вечно оценивать объёмную скорость кровотока через сосуд или клапан.
При МРТ сердца используют срезы, ориентированные по анатомическим осям
сердца, чаше всего срезы по длинной и короткой осям Л Ж.
При введении парамагнитных средств на основе гадолиния возможна опен-
ка перфузии миокарда по первому прохождению болюса контрастного агента.
Отсроченная МРТ, выполняемая через 15 мин после введения гадолиния, дает
возможность обнаружить накопление препарата в очагах острого ИМ. рубцовых
зонах, участках воспаления или фиброза.
Коронарная МР-ангйограФия основана на быстрых градиентных импульсных
последовательностях. В данном случае сигнал от движущейся крови выглядит
ярким, Применяют подавление сигнала от эпикардиального жира (рис. 7-137,
см цв. вклейку). Импульсные последовательности для получения ангиограмм
коронарных артерий могут быть двухмерными (несколько срезов толщиной
2-3 мм. получаемые при задержке дыхания) либо, что более предпочтительно,
трёхмерными. В этом случае объёмные области (толщиной 20-40 мм) помешают
вдоль хода коронарных артерий и выполняют исследование во время задержки
дыхания либо при свободном дыхании, применяя синхронизацию сбора данных
с движением диафрагмы. Для усиления сигнала от крови возможно внутривенное
болюсное введение гадолиниевых контрастных агентов, однако, в отличие от КТ,
>то необязательно
Общее время выполнения МРТ сердца и сосудов больше, чем у КТ, и составляет
20- 40 мин.
ИНТЕРПРЕТАЦИЯ
Оценку данных МРТ проводят в режиме «оп-Цпе» на экране рабочей станции
Желательно наличие специальных программ для анализа изображений сердца. С их
помощью рассчитывают объёмы камер сердпа, массу миокарда, общую и локальную
сократимость миокарда, линейные размеры кммор сердца и толщину миокарда.
Программа для анализа данных фиянш контрастной МРГ предоставляет воз-
можность рассчитывать маю нмальную, рвднюю или объёмную скорость крсяю-
гока через выбранный сосуд.
Для анализа данных МР-ангиографии чаще всего применяют объёмные рекон-
с грукцмн проекций максимальной интенсивности.
ОПЕРАЦИОННЫЕ ХАРАКТЕРИСТИКИ
МР1 выступает одним из самых точных методов изучения анатомии серд-
Ы и магистральных сосудов и количественной оценки функции камер сердца.
Вариабельность данных МРТ существенно ниже, чем у ЭхоКГ. Именно МРТ
Признали «золотым стандартом» количественной оценки массы миокарда, объе-
кт камер сердца и фракции выброса. В связи с этим её применяют для изучения
ремоделирования сердца при испытаниях препаратов, изучении эффектов хирур-
гнчсскмх вмешательств и клеточной терапии.
Чувствительность и специфичность МРТ при диагностике и количественной
оценке клапанных (рис. 7-138. см. цв. вклейку) и врождённых пороков сердца при-
ц рио такие же, как у ЭхоКГ, однако МРТ лишена недостатков последней, таких,
кик проблема ультразвукового «окна», зависимость интерпретации данных от
оператора МРТ считают одним из важнейших методов обследования пациентов с
куколями сердца и средостения (рис. 7-139, см. цв. вклейку) и кардиомиопатия-
ми (рис. 7-140, см. цв. вклейку).
МРТ не уступает радионуклидным методам в оценке перфузии и жизнеспособно-
. ги миокарда (рис. 7-141, см. цв вклейку), а по некоторым данным превосходит их.
МР-ангиография позволяет за короткое время изучать большие отделы сосу-
не того русла, вследствие чего её применяют для неинвазивной аортографии,
тгионульмонографии, изучения почечных и других периферических артерий
(рис. 7 142, см. цв. вклейку).
При изучении коронарных' артерий цифры чувствительности и специфичности
коронарной МР-ангиографии колеблются в пределах 75- 90% и 77-85% соответ-
гиеныо. Однако процент неудачных исследований составляет 15-40%, что сущес-
1'меиыо хуже, чем в случае МСКТ. Кроме того, МРТ обладает более низким (по
равнению с МСКТ) пространственным разрешением, требует для выполнения
гораздо больше времени (20-50 мин) и более чувствительна к различным арте-
фактам
ФАКТОРЫ, ВЛИЯЮЩИЕ НА РЕЗУЛЬТАТ
Для получения качественных изображений сердца с помощью МРТ необходимо
(обиться таких условий, как:
• знание цели исследования, знание врача и лаборанта, проводящих МРТ,
особенностей исследований сердца и коронарных артерий с помощью этого
метода;
• магнитно-резонансная система, обладающая возможностями для исследова
ний сердца (блок синхронизации с ЭКГ, наборы специальных импульсных
последовательностей, программ, поверхностных катушек);
• хорошая синхронизация с ЭКГ. отсутствие выраженных аритмий;
• неподвижность па л иен га во время исследования (задержка дыхания);
• правильно выбранная зона томографии, включающая все необходимые для
исследования структуры:
• пание особенностей анализа данных МРТ сердца и сосудов,
осложнения
Осложнений, специфических для МРТ сердца, не • уществует. Если не учтены
общие противопоказания к проведению МН, То возможны осложнения, свя-
шмные с эффектами магнитного ноля и радиочастотного излучения. Возможны
осложнении, связанные с венепункцией (например, дыход катетера из вены, под
кожное введение препарата).
Следует помнить п риске побочных реакций ня парамагнитные гадолиниевые
контрастные вещества. Они возникают гораздо реже, чем побочные реакции на
Йодсодержащие рентгеноконтрастные препараты, тем не менее следует помнит», о
риске анафилактических, аллергических и нефротоксических осложнений. В каби-
нете МРТ должны быть в наличии оборудование и медикаменты, необходимы!
для экстренной терапии побочных реакций на контрастное вещество. Пациентов с
указаниями в анамнезе на аллергические реакции, почечную недостаточность или
побочные реакции на лекарственные препараты пли контрастные вещества следу-
ет наблюдать в течение нескольких часов после введения препарата.
АЛЬТЕРНАТИВНЫЕ МЕТОДЫ
МСКТ.
СПИСОК РЕКОМЕНДУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ
Беленков Ю.Н. Терновой С.К., Синицын В.Е. Магнитно-резонансная гомография сердца и
сосудов. - М.‘ Видар, 1947. - 142 с.
Грамовиг В.В., Синицын В.Е., Гордин МЛ. и юавтп. Количественная оценка перфузии мио-
карда с помощью магнит,я-резонансной томографии // Кардиология. — Э004 - №8.
С -I 12.
1'инкк П.А. Магнитный резонанс в медицине. — М.: ГЕОТАР-Медна, 2003.
Синицын В.Е . Терновой С.К Магнитно-резонансная томография в новом столетии //
Радиология-практика. — 2005. — И 4. - С. 17-22.
ВылсеМ.Н РеппеПО]. Мадпейс гесопапсе оГ согопагу апепез // Еиг КаШо1. — 2001 —
11(5). - р.721 -731.
I .,гг11оуахси1аг Мадпеис Реьопапсе / Едя л ] Маппищ, Э.) РеппеП. - КТ: СЬигсЫП
ЕМпрДопе. 2002.
Согопагу Кас1ю1ову / ЕД. М.ОиДкегк. - Брплдег, 2004
СегЬег ВЛ, Саго(].. В1ивткеЛА. ег а/. Ассигасу о( сопсгаЧ-епНапсес! ша^пеСк гезопапсе
1 гл а дшд 1п ргесИсб тргоуетеп! о!” гедюца! тгосагШа! ГипсЙоп ,п раПепГь аЙег асиге тунга,
Ша| тгагспоп // СйсЩаНоп. - 2002. - 106. - Р. 1083-1089.
Непс1е1 К. С. е(а1. АССР/АСК/8ССТ/8СМК/А8КС/КА8С1/8СА1/81К Арргорпасепеза гп1ела
ГогсагЩассогпрЩескотовгарЬуапдеапйастаёпеНсгезопапсеппайтв//). Ат. СоП. СагЙю!. —
2006. 48(7). - Р. 1475 -1497.
РеппеИ О./. БесМет П.Р. С.В. е1 а1 СПтса! тсйсаНопз 1ог сапйоуазси1аг тадпеИе
гезопапсе (СМК): Сопзепзиз Рапе1 герогГ // Еигореап Неап)оигпа1. — 2004. - 25. — Р. 1940
1965.
Глава 8
Инвазивные
методы диагностики
Л’’
КАТЕТЕРИЗАЦИЯ СЕРДЦА И КОРОНАРНАЯ
АНГИОГРАФИЯ
КАГ активно применяют ь кардиологической практике. В послед-
нее десятилетие это исследование стало рутинным диагностическим
методом в комплексном обследовании больных ИБС. Тем не менее
в практической работе часто возникают вопросы о показаниях и
сроках проведения КАГ в различных клинических ситуациях.
ЦЕЛЬ
КАГ — инвазивное диагностическое исследование, проводимое
для оценки состояния коронарных артерий и коронарного крово-
тока, обнаружения патологических изменений артерий, а также
для качественной и количественной характеристики поражённых
сегментов артерий.
При ангиографическом исследовании в коронарные артерии
селективно вводят рентгеноконтрастное вещество и производят
многопроекционную съёмку. Исследование проводят в типовой
лаборатории, оснащённой современными ангиографическими уста-
новками, где есть все условия и необходимое оборудование для
борьбы с большими и малыми осложнениями (при постоянном
мониторировании ЭКГ и АД). Исследование проводят традицион-
ным бедренным доступом (в последние годы широко применяют
лучевой доступ). Современные тонкие катетеры, использование
лучевого доступа и возможность ранней активизации пациента,
позволяют проводить КАГ амбулаторно, что увеличивает эффек-
тивность эксплуатации оборудования, почти вдвое удешевляет
процедуру и даёт возможность выполнять диагностическую КАГ на
более ранних этапах обследования больного. Если в клинике число
одаососудистых поражений диагностируют н 15-20% случаев, то
при амбулаторной КАГ - в 30- 40% случаев.
ПОКАЗАНИЯ
ИБС - одно из самых распространённых заболеваний среди
социально активной группы населения 1) большинстве случаев для
адекватного лечения ИБС необходима точная диагностика с помо-
щью КАГ и выполнение процедур внутрисосудистой реваскуляри-
зации для облегчения < имптемов ипп-мии миокарда и увеличения
продолжительности жизни Получскиьн пр 1ультате акгиографи-
ческого исследования данные позволяют йаибол<-> объективно определить такти-
ку ведения больного и своевременно выбрать оптимальный метод лечения, кон-
сервативная терапия или операция реваскуляризации миокарда (эндоваскулярная
ангиопластика и стентирование коронарных артерий и аортокоронарных шунтов
или аортокоронарное шунтирование).
КАГ позволяет определить:
• тип кровоснабжения миокарда и варианты отхождения коронарных артерий;
• наличие, локализацию, протяженность, степень и характер атеросклеротичес-
кого поражения коронарного русла;
• признаки осложнённого поражения (тромбоз, изъязвление, кальциноз
и т.д.);
• спазм коронарной артерии;
• миокардиальный мостик:
• степень коллатерального кровотока;
• аномальную анатомию коронарных артерий.
По срокам выполнения КАГ условно можно разделить на:
• экстренную;
• неотложную;
• плановую.
Экстренную коронарографию (в течение 6 ч) выполняют в случае острого
коронарного синдрома (ИМ. нестабильная стенокардия), при рецидивирующем
болевом синдроме, рефрактерном к адекватной терапии.
Неотложную коронарографию (в течение 6-12 ч) выполняют:
• при ухудшении состояния больного, находящегося на лечении в стационаре
по поводу прогрессирования стенокардии напряжения:
• в случае присоединения приступов стенокардии покоя;
• при отсутствии эффекта от максимальной ангиангинальной терапии;
• в случае ухудшения состояния больного после проведённой эндоваскулярной
операции или аортокоронарного шунтирования (болевой синдром, отрица-
тельная динамика на ЭКГ. повышение уровня кардиоспецифических фермен-
тов и др.).
Плановую коронарографию проводят в следующих случаях
• Объективные признаки ишемии миокарда.
- о преходящие изменения ишемического характера, зарегистрированные на
ЭКГ покоя или по данным суточного мониторирования ЭКГ;
о положительная проба с физической нагрузкой (велоэргометрия, тредмил-
тест, чреспищеводная электрическая стимуляция сердца, стресс-ЭхоКГ,
сцинтиграфия миокарда).
• Приступы стенокардии напряжения и покоя на фоне антиангинальной
терапии,
• Ранняя постинфарктная стенокардия.
• Критерии высокого риска ИБС по результатам неинвазивного обследования.
• Опасные желудочковые нарушения ритма в анамнезе с высоким риском кли-
нической смерти, указание на внезапную клиническую смерть.
• Перед операциями на клапанном аппарате сердца после 40-летнего возраста.
• Дифференциальная диагностика с некоронарогенными заболеваниями мио-
карда (в том числе атипичный болевой синдром. ДКМП, ГКМП).
• Социальные показания при минимально выраженных и нечётких признаках
ишемии миокарда, при условии, что профессия больного связана с риском для
жизни других людей (лётчики, водители) или боевыми дежурствами.
• У больных после трансплантации сердца общепринятый протокол наблюде-
ния включает ежегодное проведение КАГ, часто в сочетании с внутрисосудис-
тым ультразвуковым исследованием (ВСУЗИ).
ОСЛОЖНЕНИЯ
Риск осложнений при КАГ не пренькимст 2% (табл. 8-1. 8-2) и в значительной
г- пени зависит от тяжести состояния больного и сопутс твующих заболеваний.
Таблица 8 1. Риск осложнений во время КАГ (поданным 1991 г. США)
Осложнение Яп.Ъ
Смчрть ИМ >. ч..»> нарушение мозгового кровообращения фибрилляция желудочков хшожнения со стороны мес та пункции Никит на контрастное вещество Перфорация огенки сердца Другие осложнения Общее количестве осложнений 0,11 0 05 0 07 0 38 0 43 037 0 03 0.2В 1,7
Таблица 8-2. Осложнения при КАГ в лаборатории РКНПК (1998-2007 г.)
л Осложнение Случаи. %
Смертность 001
им 0 03
Преходящие нарушения мозгового кровообращения 005
'« тронное чортокоронарное шунтирование 0 03
Перфорация стенки сердца 0
ФиорилЛидия желудочков ооя
Периферические осложнения, требующие хирургического 006
вмешательства
Неблагоприятным факторам, увеличивающим риск осложнений, служит неста-
оилыгость клинического состояния; у больных с критическим поражением основ-
ного ствола левой коронарной артерии риск возникновения серьёзных осложне-
ний в 2 раза выше.
ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ
В настоящее время считают, что абсолютных противопоказаний для проведения
пн иографического исследования нет.
К относительным противопоказаниям относят ряд состояний:
• острая почечная недостаточность;
• хроническая почечная недостаточность (уровень креатинина в крови не более
150 ммоль/л);
• активное желудочно-кишечное кровотечение, обострение язвенной болезни
• выраженная коагулопатия;
• выраженная анемия;
• острое нарушение мозгового кровообращения;
• выраженное нарушение психического состояния больного;
• серьёзные сопутствующие заболевания, значительно укорачивающие жизнь
больного или резко увеличивающие риск последующих лечебных вмеша-
тельств;
• <)тказ больного от возможного дальнипигго лечения после исследования
(эндоваскулярного лечения, аортокоронарного шунтирования);
• анафилактический шок на контрастное |щщ«тио п анамнезе,
• выраженное поражение периферических «ртерий, ограничивающе артери-
альный доступ:
• декомпенсированная сердечная недостаточна гь или острый отёк лёгких:
• злокачественная АГ, плохо поддающаяся медикаментозному лечению;
• интоксикация сердечными гликозидами;
• выраженное нарушение электролитного обмена;
• лихорадка неизвестной этиологии и острые инфекционные заболевания;
• инфекционный эндокардит;
• обострение тяжёлого некардиологического хронического заболевания;
• поливалентная аллергия, аллергическая реакция на контрастное вещество.
Независимыми предикторами прогрессирования почечной недостаточности
после КАГ служат исходный уровень креатинина, сахарный диабет и объём
использованного контрастного вещества.
ПОДГОТОВКА
Обследование больного перед коронарной ангиографией
При сборе анамнеза и физикальном исследовании необходимо;
• определить основные клинические симптомы и их характер;
• определить ФК стенокардии;
• определить возможную сопутствующую патологию (аллергологический анам
нез, язвенная болезнь, АГ, сахарный диабет, недостаточность кровообраще-
ния, геморроидальное кровотечение, меноррагия, тромбофлебит и др.);
• уточнить анамнез больного (количество перенесённых ИМ и т.д.).
Лабораторные исследования:
• определение маркёров гепатитов, вируса иммунодефицита человека (ВИЧ),
К XV (не позднее 3 нед);
• определение группы крови, резус-фактора:
• проведение общего анализа крови (лейкоциты, эритроциты, тромбоциты, СОЭ);
• проведение биохимического анализа крови [калий, натрий, глюкоза, креати
нин. мочевина, билирубин, аспартат аминоп>ансфераза (АСТ), аланин ами-
нотрансфераза (АЛТ)].
• определение состояния свёртывающей системы крови (коагулограмма).
Инструментальное обследование включает:
• ЭКГ;
• ЭхоКГ (размер полостей сердца, размер аорты, сократимость миокарда ЛЖ,
клапанный аппарат);
• суточное мониторирование ЭКГ (ЧСС, признаки ишемии миокарда, наруше-
ние ритма и проводимости):
• рентгенографию органов грудной клетки:
• ультразвуковую допплерографию подключично-сонного и подвздошно-бед-
ренного сегментов артерий.
Подготовка к ангиографическому исследованию
• Подготовка места пункции (правое запястье, правая паховая складка).
• Душ, туалет, смена постельного белья.
• Плановый приём лекарств.
• Явка пациента натощак.
• Видеокассета и лазерный диск.
МЕТОДИКА И ПОСЛЕДУЮЩИЙ УХОД
Ведения после процедуры
Стационарный этап После выполнения процедуры и завершения гемостаза
накладывают давящую повязку на место пункции и больного переводят в отделение
под наблюден» дежурного врача. Решение о пгреяоле больного в палату интенсив-
ного наблюдения принимается в зависимости от состояния гемодинамики и данных
цидпгЛ.мг.й
К ЛГ. Тик, при значимом стенозе ствола левой коронарной артерии за больным наблю-
дши в течение 1 2ч в палате интенсивного наблюдения, так как риск возможных
о» южнений в таких обстоятельствах, в том числе отсроченных, увеличивается в
{раза Всем больным перенёсшим инвазивную процедуру, необходим контроль
»ф<|активности давящей повязки и состояния места пункции артерии, температуры
41 Необходима регии рация ЭКГ. контроль АД, диуреза, а при наличии сопугствую-
щ< 4 патологии - мониторинг соответствующих параметров. Больной должен выпить
! । п<’| азированной питьевой воды в течение 1 ч — на следующий день необходимо
пронести контроль общего анализа мочи. Постельный режим после использования
• (репного доступа — до 24 ч, после лучевого доступа - 2-3 ч. При выполнении про-
ычуры лучевым доступом больного можно выписывать из стационара через 3-4 ч
)лм т процедуры, при бедренном доступе, как правило, через 18- 24 ч.
Амбулаторный этап. Тактика ведения больного на амбулаторном этапе в
основном определяется характером и степенью поражения коронарных артерий.
Приложение 1
Мнформировэнон согласие на пргч едение коронарографии
Вам предлагается проведение коронаровентрикулографии — исследования
Полостей и сосудов сердца под рентгенологическим контролем в специально обо-
ре юнанной операционной. Коронарография - наиболее точный метод, позволяю-
щий установить особенности анатомии сосудов сердца, локализацию и степень их
гния. Это имеет важнейшее значение для правильного выбора метода лечения
Нашего заболевания (баллонная ангиопластика, стентирование или операция
иортцкоронарного шунтирования коронарных артерий). В неясных случаях про-
‘•депие коронарографии назначается для точного установления диагноза и опре-
ш ж пин прогноза, течения заболевания и лечения.
Исследование приводят через бедренную или лучевую артерию под местной анес-
тезией новокаином или лидокаином. Пункционным методом через артерию в аорту
последовательно вводят специальные гонкие катетеры, которые устанавливают
и VI тье артерии и в различных отделах сердца. Через катетер вводят йпдепдержа-
щес рентгеноконтрастное неионное вещество, заполняющее просвет артерии или
по юсть ЛЖ и позволяющее увидеть их с помощью специальной телекамеры. Как
пр шило, контраст вводят несколько раз для визуализации артерии в разных про-
кциях. Во время исследования регистрируют ЭКГ, давление в аорте и в полостях
(1'рдца, получают изображение артерий сердца в различные фазы его сокращения.
Во время исследования Вы можете почувствовать небольшую боль в месте пунк-
ции во время проведения местного обезболивания, а также небольшое ощущение
|ра» во время введения контрастного вещества, другие ощущения, связанные с
особенностями Вашей гемодинамики.
Коронаровеигрикулография — относительно безопасный метод; с накоплением
ццыти её проведения риск серьёзных осложнений небольшой. ИМ у 0,06-0.1%. ь
0 05% случаев — острое или преходящее нарушение мозгового кровообращения,
ри-льные случаи встречаются у 0,01% больных. Примерно у 0,6% больных
логут возникнуть осложнения в области пункции артерии (кровотечение, тромбоз
И ли аневризма артерии), что очень редко может потребовать хирургического лече-
ния или переливания крови. Очень редко были отмечены такие осложнения, как
Повреждение стенки сердца, аллергическая реакция на контрастное вещество.
г воей подписью Вы удостоверяете, что ( техникой проведения процедуры,
и< зможными осложнениями и способами их и чеиня ознакомлены, на проведение
процедуры согласны
Ф.И.О. и подпись больного
Ф.И-О. и подпись врача
ВНУТРИСОСУДИСТОЕ УЛЬТРАЗВУКОВОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ
КОРОНАРНЫХ АРТЕРИИ
ВВЕДЕНИЕ
В последние годы в клинической практике наряду с рентгеноконтрастной ангио-
графией стали широко применять внутрисосудистое ультразвуковое исследование
(ВСУЗИ) коронарных артерий. Благодаря этому существенно расширились воз-
можности их изучения. Стало доступным изучение не только просвета артерии,
по и структуры сосудистой стенки, состава атеросклеротической бляшки Точная
количественная оценка и детальный качественный анализ состояния коронарных
артерий, осуществляемые с помощью ВСУЗИ, позволяют оценить степень ате-
росклеротического поражения и выбрать наиболее оптимальный метод лечения.
Этот метод визуализации в реальном времени даёт возможность провести тонкий
структурный анализ атеросклеротически изменённого участка артерии, опреде-
лить гемодинамическую значимость стеноза, выявить осложнённые и структурно
дестабильные бляшки. ВСУЗИ помогает в сложных диагностических ситуациях,
когда по данным рентгеноконтрастной ангиографии не удаётся ответить на все
вопросы, касающиеся морфологии коронарного русла. По сведениям различных
ав торов. ВСУЗИ коронарных артерий даёт важную дополнительную информацию
в 20% случаев, а в ряде случаев играет решающую роль в определении дальнейшей
тактики ведения больного.
Возможность получения оперативной информации о состоянии оперируемого
сегмента в ходе эндоваскулярного вмешательства позволяет использовать этот
метод при операциях реваскуляризации миокарда. Данные ВСУЗИ дают более
детальную картину оперированного сегмента после баллонной ангиопластики и
имеют значение при решении вопроса о дальнейшем стентировании
Использование ВСУЗИ позволяет добиться оптимального расправления стента
и улучшить результат операции. При стентировании коронарных артерий под
контролем ультразвука значительно снижается риск подострой тромботической
окклюзии коронарной артерии в стентированном сегменте.
Полученная информация имеет практическое значение для кардиологов, рент-
гепоангиохирургов, интервенционных кардиологов, кардиохирургов.
ОПИСАНИЕ МЕТОДА
ВСУЗИ позволяет производить точный структурный и количественный анализ
(разрешающая способность датчика — 150 мкм) изучаемого сегмента артерии.
Полученная информация имеет значение в диагностике и лечении ИБС В отличие
от рентгеноконтрастной ангиографии, при ВСУЗИ не только получают изобра-
жение просвета артерии, но и оценивают ультразвуковую структуру сосудистой
стенки в различных участках, что даёт возможность провести детальный качест-
венный анализ атеросклеротической бляшки, выявить признаки структурной
нестабильности бляшки, наличие пристеночных тромботических масс, а также
оценить состояние оперированного сегмента артерии после выполнения баллон-
ной ангиопластики, ротационной атерэктомии, установки коронарного стента и
определить эффективность выполненной операции.
ВСУЗИ осуществляют с помощью специального блока к универсальному уль-
тра туковому диагностическому аппарату Система для ВСУЗИ. помимо обычного
ультразвукового прибора, включает в себя специальный катетер с вмонтирован-
ным в дистальный конец ультразвуковым датчиком. Используют датчики часто-
той 30-40 МГц. диаметром 2,9-3,5 Рг (0,9-1,2 мм). Разрешающая способность
таких датчиков составляет 150 мкм.
ВСУЗИ коронарных артерий проводят во время диагностической КАГ и при
операциях эндоваскулярной реваскуляризации коронарных артерий в качестве
Мж1шго дополнительного этапа. Поэтому пениальной подготовки пациента для
Г1(п1игаеи11н ВСУЗИ не требуется. Исслгдовшнк* проводят по стандартному прото-
кол» До шц'депия внутрисосудистого ультра тукового датчика интракоронарно
..!> । ангиографический подводящий катетер вводят 0,1 -0.3 мг нитроглицерина
лчи ||р1'г|отнращения спазма артерий и достижения максимальной вазодилатации,
п овтнетствии с существующими требованиями осматривают и подготавливают
нчпк для удаления пузырьков воздуха вокруг пьезоэлемента с помощью спе
••иильной насадки заполняют катетер физиологическим раствором с гепарином и
>|||О1и рикл функциональную способность ультразвукового датчика. Затем соеди-
>ти'| его с ультразвуковой консолью и тестируют.
Датчик устанавливают в коронарной артерии с помощью коронарного провод-
ин! п диаметром 0,014 дюймов (0.36 мм). По проводнику монорельсовым методом
ишк равномерно, без остановок, резких движений и оттягивания назад продви
1111т ультразвуковой датчик под контролем реитгенотелевизионного просвечи-
। пкии и располагают его дистальнее места стеноза. При этом не допускается про-
дии .-кие ультразвукового датчика дистальнее конца проводника. Оптимизируют
I- <*-»*-<то изображения сосуда на экране монитора (яркость, контрастность, степень
>> 1ичгния). Затем вручную под постоянным контролем рентгенотелевизионного
Про1 щ'чиванмя либо автоматическим способом производят его непрерывную
Мрдтную тракцию со скоростью не более 0.5-1 мм/с, при исследовании ствола
коронарной артерии — не более 0,25 мм/с.
Ь|нись изображения производят в течение всего исследования Проводят одно-
1-1' -епный мониторинг ЭКГ, позволяющий ориентироваться в фазах сердечного
щи ла па момент получения изображения.
Осуществляют комплексную, структурную и функциональную сравнитель-
П’ и оценку исследуемых сегментов коронарной артерии, типа стенозов для
-г-.шпация и планирования эндоваскулярного лечения. Оценка изображений,
г |уч(41пых с помощью ВСУЗИ, включает качественный структурный и количест-
исппый анализ состояния просвета и стенки коронарной артерии в месте стеноза
и И прилегающих сегментах до эндоваскулярного вмешательства и на различных
• 1пях операции ангиопластики и стентирования. Исследуют ущасток артерии на
протяжении не менее чем на 10 мм дистальнее зоны интереса и включая весь прок-
ммяльный сегмент и устье коронарной артерии.
Качественный анализ предполагает определение структуры атеросклеротичес-
кой бляшки, состояние структурной стабильности бляшки. наличие тромба, дис-
I . 1-1(1111, оценку адекватности установки стента.
При количественной оценке чаще определяют площадь просвета (ЬА, мм'),
щую площадь сосуда (У’А, мм2), процент стеноза по площади (РА, %), макси-
м-онтый и минимальный диаметры просвета (Мах Ю. Мт Ю. мм), индекс сим-
- гричности просвета (МщО/МахП), максимальную и минимальную толщину
няшки (Мах РТ, Мт РТ, мм) индекс эксцентричности бляшки (МтРТ/МахРТ),
м (к, имальный и минимальный диаметры сосуда (Мах УО, Мт УВ. мм), процент
(геноза по диаметру (УГ), %).
• Площадь просвета (ЬА. мм2) определяют путём очерчивания курсором внут-
ренней поверхности эхопозитивной интимы по окружности (граница кровь/
интима).
♦ Общая площадь сосуда (УА мм') офаничена гиперэхогенной адвентицией, её
не измеряют, если окружность не визуализируется более чем на 90 градусов.
• Процент стеноза по площади (РА. %) 1яг|л ц-ляют по формуле: (УА ЬА)/УА
хЮО.
* Максимальный диаметр просвети (Мих ЬП. мм) максимальное расстояние
между внутренними поверхностями интимы
ТТЛ" IП -И "ЛТТ*
* Минимальный диаметр просвета (Ми» Ы1 мм) минимальное расстояние
между внутренней поверхностью интимы, измеренное через середину макси-
мального диаметра.
• Средний диаметр просвета (Меап ЕВ. мм) вычисляют с использованием изме-
ренной площади просвета по формуле (корень квадратный из 1Л/3,14)х2.
• Максимальная толщина бляшки (Мах РТ, мм).
• Минимальная толщина бляшки (М1п РТ мм).
• Индекс эксцентричности бляшки (Мт РТ/Мах РТ;. Если он равен 1-0.5,
бляшка концентрическая, если меньше 0.5 — эксцентрическая.
• Максимальный диаметр сосуда (Мах УЭ. мм) — расстояние между наиболее
удалёнными точками, расположенными на границе медии и адвентиции.
• Минимальный диаметр сосуда (Мт VII мм) - минимальное расстояние
между точками, расположенными на границе медии и адвентиции, измерен-
ное через середину максимального диаметра сосуда.
• Средний диаметр сосуда (МеапУВ. мм) измеряют автоматически с учётом
геометрического центра сосуда.
Процент стеноза по диаметру (УВ, %) вычисляют по формуле Мш УВ - Мт ЬВ/
МтУВхЮО.
Измерения производят в месте стеноза или в стентированном сегменте и в при-
легающих нормальных участках артерии в конце диастолы, когда движение сердца
и контракта минимальны. После удаления из подводящего катетера внутрикоро-
нарный ультразвуковой датчик тщательно осматривают, промывают, тестируют
и помещают его дистальный конец в ёмкость с раствором гепарина. Во всех слу-
чаях после удаления ультразвукового датчика и проводника оценивают состояние
коронарной артерии с помощью контрольной ангиографической съемки. Затем
исследователь анализирует по видеозаписи изображение поперечных срезов инте-
ресующих сегментов сосуда и измеряет площадь и диаметр места стеноза и неиз-
менённых участков артерии, оперированных сегментов артерии.
При ВСУЗИ поперечное сечение сосуда выглядит как многослойная концентри-
ческая структура с различной эхоплотностью слоёв
Внутренний слой стенки сосуда (интима) даёт равномерный сигнал высокой
плотности, что позволяет визуализировать внутреннюю поверхность стенки сосу-
да, Толщина интимы увеличивается с возрастом от однослойного при рождении до
< им к 5 годам: 220 нм к 30 годам и 250 нм ч 40 лет. Неизменённой интима считает-
ся при однослойном или трёхслойном УЗ изображении сгенки сосуда с толщиной
интимы менее 0,3 мм.
Медиа даёт гипоэхогенный сигнал, благодаря чему она чётко дифференцирует-
ся от интимы и адвентиции. Толщина медии в норме от 125 до 350 нм (в среднем
200 нм).
Наиболее яркие эхосигналы получают от адвентиции. Она сливается с периа-
двентициальной тканью и имеет толщину 300-500 нм Два листка эластической
ткани отделяют медию от интимы (внутренняя эластическая мембрана) и адвен-
тиции (наружная эластическая мембрана); как правило, они не визуализируются
при ВСУЗИ.
Послойную визуализацию стенки мышечных артерий могут затруднять воз-
растная фиброзная дегенерация, приводящая к гомогенизации сосудистой пенки,
кальцинированные бляшки, размягчение фиброзных компонентов бляшки.
Неизменённая коронарная артерия на поперечном ультразвуковом срезе
имеет правильную концентрическую форму с гладкой ровной внутренней повер-
хностью стенки, однородным просветом. Определяется либо трёхслойное стро-
ение стенки артерии, либо тонкая стенка без чёткой дифференциации слоев.
Внутренняя поверхность стенки, граничащая с просветом сосуда, представлена
топкой эхопозитивной полоской интимы, следующие слои — эхонегативная
мадия и наиболее эхогенная адвснти
ция (рис 8 1) Акустическую дорожку
Н удвоение эхогигнала дает коронер
мый проводник, но которому движется
датчик.
1Эк как ультразвуковой датчик нако-
пи ся внутри сосуда, не имеют значения
горы, влияющие на ангиографическое
изображение (изгиб сосуда, наложение
других сосудов, неадекватное позицио-
Ни[юиш1ие), Возможность визуализации
и нки позволяет выбрать действительно
неизменённый участок артерии и чётко
Рис. 8-1. ВСУЗИ ствола левой коронарной
артерии 1 — внутрисосудистый ультразвуковой
датчик 2 - акустический сигнал от коронарного
проводника; 3 —просвет артерии 4- интима.
5 — медиа, 6 - адвентИция
определить границу между просветом и
пттренпей поверхностью стенки сосуда.
Количественный анализ ультразвуково-
|Ч изображения более точен в (равнении
с ангиографическими данными и дает
к >щ мнительную информацию о толщине,
структуре стенки, форме и площади поперечного сечения просвета. Расхождение между
(пгиогрифическими и ультразвуковыми данными, по нашим сведениям, составляет в
• р< днем 17%, что соответствует данным литературы. При атеросклеротических измене-
ниях в сосуде корреляция между ангиографическими измерениями и данными ВСУЗИ
меньше как т малоизменённых, так и в стенозированных сегментах. Возможные при-
нты низкой корреляции измерений в поражённых участках - диффузность, неравно-
мерное гь. эксцентричность атеросклеротических изменений сосудистой стенки.
Одна из основных задач ВСУЗИ — это оценка степени атеросклероза коронарных
|ртерий. Атеросклеротические повреждения на стадии образования жировых полосок
к дают изменения ультразвукового изображения сосудистой стенки. Визуализация
о роскперотических изменений с помощью высокочастотных (30-45 МПт) внутри
< удистых датчиков становится возможной на стадии утолщения интимы (рис. 8-2).
Феномен компенсаторного ремоделирования (рис. 8-3) заключается в прогрес-
ир ющем увеличении площади поперечного сечения сосуда пропорциональна
[нл ту атеросклеротической бляшки.
Влишкя увеличивается в размерах, и
пи уд на поперечном срезе приобретает
форму эллипса, при этом форма и разме-
ры просвета не меняются. При рентге-
ноконтрастной ангиографии подобные
и мсиепия стенки выявить не удастся, и
при сохранённом просвете артерии эти
) час тки сосуда выглядят неизменён-
ными. Сужение просвета происходит.
Когда бляшка занимает более 40% от
общей площади поперечного сечения
сосуда.
Для уточнения структуры бляшек
п качестве ультразвукового стандарта
принимают эхонлотность адвентинии
(ущестнует следующая качественная
««графическая классификация бля
щек.
Рис- 8-2. ВСУЗИ правой коронарной арте-
рии, различная степень атеросклеротического
изменения тонки 1, 2 — утолщение комплек-
са итимп медиа; 3, 4 — атеросклеротическая
Олишад концентрической формы в янгиот рафи
чиьки нии >мон#нмом сегменте.
Рис, 8-3. ВСУЗИ передней нисходящей арте-
рии. .эксцентрическая бляшка, феномен компен-
саторного ремоделирования сосуда. 1 - внутри-
сосудистый ультразвуковой датчик. 2 — просвет
артерии; 3 — атеросклеротическая бляшка.
Рис 8-4. ВСУЗИ правой коронарной арн
рии -мягкая» атеросклеротическая бляшка акт
центрической формы. 1 — проса?! артерии.
2 — атеросклеротическая оляшка
1. Гомогенные бляшки: более 80% площади такой бляшки составляют компо-
ненты одинаковой эхоплотности. Среди них различают:
• «-мягкие» бляшки, эхоплотность которых меньше эхоплотности адвенти
ции, - фиброзно-мышечные бляшки с диффузными жировыми включениями
или без них (рис. 8-4):
• «твердые» бляшки, эхоплотность которых соответствует эхоплотности адвен
тиции или превышает её, причём фиброзные структуры в этих бляшках часто
бывают с элементами кальцификации (рис. 8-5. 8-6):
• кальцинированные бляшки дающие гиперэхогенный сигнал с акустической
тенью, площадь кальцинатов в которых превышает 180° по окружности стен-
ки сосуда (рис 8-7).
Рис. 8-5. ВСУЗИ правой коронарной артерии,
«твердая- атеросклеротическая бляшка кон-
центрической формы 1 — внутрисосудистый
улыразвуковой датчик, 2— просвет артерии,
3 — атеросклеротическая бляшка.
Рис 8-6 ВСУЗИ передней нисходящей арте
рии, «твердая» блчшка, эксцентрической формы.
1 — внутрисосудистый ультразвуковой датчик.
2 просвет артерии; 3 - атеросклеротическая
бляшка
Рис ч 7 ВСУЗИ передней нисходящей артерии и правой коронарной артерии, кальцинировав
'"пипки А — передняя нисходящая артерия Б - правая коронарная артерия; 1 — инутрисосуДиС 'ь
|.,|нзвук-'вой даник. 2 - просвет артерии
2. Гетерогенные бляшки состоят из различных компонентов (допустимое прева
жроваыие одного из компонентов не более 80%).
В большинстве случаев среди них встречаются «мягко-фиброзные*, «мЯгК°
ц||.ци||ированные*, < фиброзно-кальцинированные» бляшки (рис. 8-8).
( псцифический признак кальцинированных включений в бляшке - наЛ**чие
гкустической тени и реверберации (рис. 8-9).
Ультразвук имеет высокую специфичность и чувствительность для выявл?нИЯ
мгючений кальция, фиброзной и жидкой липидной составляющих блЯ1'11"'
Присутствие кальция имеет значение для прогноза возможных, исходов эндс>ва(
к у т яри ых операций. При этом важно опреде лит ь наличие единичных или мно^сЧ т
венных кальцинированных включений, глубину их расположения (поверх^1’11
Рис. 8-8 ВСУЗИ правой коронарной аоте
рии. гн1аро1онная «мти ко-фиброзная» бляшка
липидными включениями, эксцентрической
формы 1 — внутрисосудистый ультразвуковой
датчик; 2 — просвет артерии; 3- атеросклеро-
гическая бляшка1 4 - липидное «ядро* бляшки.
Рис. 8-9. ВСУЗИ передней нисходящей лр1'
рии, гетерогенная атерос*леротиче^кзя
•жсцентрической формы с глубокими еДи_н
ними включениями кальция. 1 — внутр*10
дистый улырааауковой датчик, 2 — лРоС '
иргарии включения кальция,
Рис 8-10. ВСУЗИ передней нисходящей арте-
рии Гетерогенная атеросклеротическая бляшка
Эксцентрической формы с Фибоозным компо-
нентом и липидным -ядром», 1 — внутрисо-
судистый ультразвуковой датчик; 2— просвет
артерии 3 - липидное - ядро» бляшки.
ное, кагдо между депозитами кальция
и просветом сосуда отсутствуют другие
ткани; глубокое, когда имеются вклю
чения кальция в медии и адвентиции).
распространенность кальцинатов но
окружности и длине сосуда.
Диффузные липидные накопления
и участки некротической дегенерации
выглядят при ВСУЗИ тёмными пятнами
(гипо- и анэхогенные) и нередко имеют
фиброзную капсулу, либо часто лока-
лизуются внутри фиброзных уЧаСТКО!'
(рис. 8-10), .Мелкие липидные депозиты
могут остаться незамеченными.
Трпмб обычно имеет диффузно-
гетерогенную структуру, несколько
более эхогенную по сравнению с кро
вью. Идентификация тромбов быва-
ет затруднена, так как по эхогенности
тромб может соответствовать склероти
ческой ткани. Свежие тромботическш
массы имеют специфическую крапчатость и неровную поверхность на границе <
просветом артерии (рис. 8-11). Старые организованные тромбы труднее отличит
от бляшки, так как они содержат фиброзную ткань.
Повреждение целостности сосудистой стенки может быть двух видов разрыь и
диссекция. Диссекция чаще возникает в месте перехода бляшки в неизменённую
стенку в связи с различной эластичностью ткани. При спонтанном разрыве или
надрыве бляшки происходит вымывание богатого липидами -ядра» бляшки в
просвет сосуда с формированием свободной полости и псевдоанеьризмы. Разрыв
бляшки и диссекция могут возникать также при интервенционных вмешательгт
вах. направленных на расширение просвета и удаление или раздавливание бляш
ки, на границе имплантированного стента.
Диагностика диссекции основана на визуализации тонких подвижных краев
надорванной интимы (медии) в просвете артерии, а также кровотока в новообра-
ювамном просвете, при необходимости наличие его подтверждают введением кон-
траста. Пульсирующий эхонегативпый участок внутри бляшки или под ней также
Рис 9-11. ВСУЗИ переднем
нисходящей артерии УЗ при
знаки пристеночного тром
ба— диффузно неоднородная
структура боле» эхогенная, чем
кровь, имеющая нечёткие кон-
туры и специфическую крип
чатость
Л. .нАЗИ&НЫк М11 оды ДИА1ЯРСПЛКИ гъ I
указывает на наличие ложного просвет * Нужно учитывать следующие харакге-
рш -ики повреждения целостности согудттой стенки: локализацию диссекции
.пикитрльно имеющегося сужения сосуда (проксимальнее дистальнее, в месте
Кения), протяжённость, распространённость по окружности, максимальную
। чипу (классифицируется как частичная диссекция, когда часть бляшки между
! )рывом и адвентицией остаётся интактной, или полная диссекция, когда разрыв
бляшки доходит до адвентиции) (рис. 8-12-8-14).
Изъязвление поверхности бляшки, наличие диссекции, тромба свидетельствуют
ц| осложнённом стенозе. Бляшки с надрывами и диссекциями могут быть суб( тра-
гом для возникновения нестабильной стенокардии, острого ИМ, причиной вне-
шкой смерти. Они могут самопроизвольно стабилизироваться с образованием
п-мба и реорганизацией бляшки за счёт аффекта «укрепления».
Интрамуральная гематома - разновидность диссекции. Она возникает в неиз-
ь-1 и иных сегментах сосуда проксимальнее или дистальнее бляшки при значительной
центричности поражения. Наружная эластическая мембрана смещается кнаружи,
Рис. 8-12. ВСУЗИ передней нисходящей арте-
рии 1 — гомогенная твердая бляшка кон-
центрической фоомм, внутренняя поверхность
неровная с надрывами и подвижными неокклю-
пирующими краями диссекции медии
Рис 8 14. ВСУЗИ передней нисходящей арте-
рии. диссекция эксцентрической бляшки
Рис. 8-13. ВСУЗИ передней нисходящей арте-
рии 1 — гетерогенная чмягко-фиброзная-1 бляш
ка концентрической формы, внутренняя поверх-
ность неровная с надрывами и подвижными
неокклюзирующими краями диссекции медии
262 мг годы дна, нос. гики
Рис I 15. нСУЗИ передней нисходящей арте-
рии. 1 — ишрамуральная гематома.
а иикГ|>< 1П1ИЯ — кнутри, сужая просвет
студи. Кровь накапливается внутри
стенки и расслаивает интиму. Гематома
может распространяться антеградно и
ретроградно, но обычно не переходит
далее, если достигает у<тья боковой
ветви или места выраженных гтено
тических сужений. Скопление крови в
расслоенной медин на ультразвуковом
изображении выглядит как анэхогеп-
ный участок в толще стенки (рис. 8-15).
Гематому устраняют, если она приводит
к сужению просвета сосуда.
Для выбора тактики лечения нужна
подробная информация о гемодина-
мической значимости стеноза, компо-
зиции атеросклеротической бляшки,
конфигурации просвета сосуда в сте-
нозированном участке, форме атеро-
склеротической бляшки. Поэтому комплексная оценка геометрии и композиции
участка стеноза (наличие кальцинатов, липидных включений, преобладание фи*
розных структур и т.д.), полученная при ВСУЗИ коронарных артерий, помогает
принять окончательное решение о необходимости и выборе метода реваску.тяри
лации миокарда.
При баллонной ангиопластике ВСУЗИ даёт богатую разнообразными деталями
картину дилатированного сегмента и разрушенной бляшки, а также сведения об
изменившемся внутреннем просвете артерии. Однако на основании проведённых
исследований у нас сложилось впечатление, что не имеет большого практического
мыта рутинно выполнят ь ВСУЗИ на данном этапе операции, так как по результа-
там рентгеноконтрастной КАГ в большинстве случаев удавалось составить чёткое
представление о достигнутом просвете в зоне дилатации и в связи с этим о воз-
можности подведения стента в зону поражения. Наблюдение за баллоном по ходу
дилатации при различном давлении позволяет достаточно точно оценить необ-
ходимое минимальное давление, которое потребуется для полного расправления
стента. В случаях, когда при КАГ на этапе предилатации обнаруживают локальные
осложнения (диссекция, острая окклюзия), как правило, нет необходимости под-
тверждать эти данные ультразвуковым методом, так как патология уже обнару-
жена и необходимо срочно предпринимать меры к её устранению. Иную тактику
следует предпочесть, когда после баллонной ангиопластики в оперированном
участке артерии достигнут результат, визуально подобный установленному стенту,
по ангиографическим данным рентгеноморфолошческая картина дилатирован-
ного сегмента оптимальна, резидуальный стеноз не отмечается или он выражен
минимально. Результат ТБКА оптимален по данным ВСУЗИ, если минимальная
площадь поперечного сечения просвета артерии равна или превышает 65% от
средний должной площади просвета артерии либо равна или превышает 6.0 мм'?,
отсутствуют - большие» диссекции (занимающие более 90‘ по окружности сосуда,
окклюзирующие подвижные фрагменты).
Зачастую, при благополучной ангиографической картине, ВСУЗИ выявляет
дополнительные, не обнаруженные при КАГ детали, которые могут существенно
изменить представление □ состоянии оперированного сегмента и требуют допол-
нительных раздуваний баллона, установки коронарного стента или других опера
гивных вмешательств. Кроме того, обнаружение пристеночных тромботических
масе может потребовать срочных дополнительных мер по антикоагулянтной
’НЦ1 ,г. ли М? ггпта ел»*»
гарипни. Необходимо отметить, что после скныружепия подобных осложнений на
а ппванпи данных ВСУЗИ целесообразно выполнить контрольную КАГ для оцен-
ки протяженности осложнённого участка и состояния дистального русла и боко-
вых ветвей. Это подчёркивает необходимость взаимосвязи и последовательности
применения КаГ и ВСУЗИ в зависимости от конкретной клинической ситуации,
. ны обследования, вида и результата эндоваскулярного вмешательства.
Н I основании проведённого исследования и накопленного опыта мы считаем.
। • п> пользование ВСУЗИ при баллонной ангиопластике даёт возможность:
• установить эффективность баллонной предилатации, что позволяет при опти-
мальном результате ангиопластики избежат ь имплантации стента;
* определить сегменты дилатированного участка коронарной артерии, где не
достигнут оптимальный результат дилатации, с пелью точечной имплантации
л ент а в ни сегменты;
• оценить состояние артерии дистальнее и проксимальнее места дилатации с
целью диагностики диссекции и других сопутствующих операции травмати-
ческих осложнений.
При ВСУЗИ коронарной артерии после имплантации стента исследуемый участок
тжен включать не менее 10 мм дистальнее стента, стент на протяжении и весь сег-
мент артерии проксимальнее стента. В участках дистальнее и проксимальнее стента
И (меряют должные размеры диаметра и площади просвета артерии, оценивают
ппчимость атеросклеротических изменений стенки. При исследовании сегментов
да, пограничных с краями стента, обращают внимание на разницу в размерах
просвета стента и артерии, наличие диссекции, покрытие стентом бляшки на всем
ир( т «жених. В стентированном сегменте оценивают диаметр, площадь, симметрич-
.... просвета л ента, степень прилегания (аппозицию) стента к внутренней поверх -
1Ю( т стенки сосуда. Принятые критерии оптимального стентирования по данным
МСУ 'И (исследования МП81С, СЬОПТ). полная аппозиция лента к стенкам сосуда;
площадь поперечного сечения просвета стента равна или превышает 80% от средней
нлапщди поперечного сечения просвета артерии (рис. 8-16).
Стентирование часто становится
ыьлючительиым этапом других эндо-
|(щ кулярных операций. Его применяют
для устранения осложнений во время
интервенционных вмешательств, пре-
дотвращения эффекта эластического
• падения стенки после баллонной анги-
опластики, увеличения минимально-
го диаметра просвета. С появлением
В< УЗИ стало понятно, что причиной
многих осложнений стентирования
была асиммегричная геометрия прогве-
11 стента, недостаточное его расправле-
ние, когда между стентом и внутренней
1юнс'рхпостыо стенки сосуда оставалось
гиободное пространство. По результа-
том ультразвукового анализа недогта-
нпое или субоптималыгое раскрытие
стента встречается в 80% случаев, при
использовании баллона высокого дав-
ления — 40% больных имеют субопти-
мильный результат стентирования.
Если по результатам ВСУЗИ выял
депо неполное расправление стен г,,
Рис. в-1в. ВСУЗИ передней нисходящей арте-
рии, •лчнгиронанный се1мент Стент хорошо
ркправлхн, просвет сгента - округлой формы,
рвбра припп! ают к стенкам сосуда 1 — упь-
тризпутчшой датчик; 2— просвет артерии, 3 —
обычно выполняют допааинтоы1ыедилгга|ции опллойом болыш-го диаметра или
с большим давлением (ри< 8-17).
При выполнении стентирования под контролем ВСУЗИ безопасно достигают
бблъшнх размеров просвета стента, чем при одном только ангиографическом
контроле. Рентгеноконтрастная КАГ не всегда даёт достоверную информацию об
адекватности установленного стента и состоянии просвета стентированного участ-
ка. часто получают ложноположительные данные. При неполном прилегании
стента к внутренней поверхности стенки сосуда имеющийся между ними зазор
заполняется контрастным агентом, создавая ложное впечатление о более широ-
ким. чем истинный, просвете стента. Данные ВСУЗИ отражают реальную картину
и позволяют избежать подобных ошибок.
По нашим данным, после имплантации стента (среднее давление дилатации
12 атм.) с оптимальным ангиографическим результатом проведение контрольного
н-СУЗИ в 31% случаев выявило существенные недостатки: неполное или нерав-
номерное расправление стента, нарушенная геометрия просвета стента, высокий
остаточный стеноз и эксцентричность просвета в стентированном сегменте.
Основными причинами, на наш взгляд, были: твёрдая жёсткая либо очень эластич-
ная структура атеросклеротической бляшки, резистентная к компрессии баллоном;
невозможность удаления атероматозных масс из места стеноза; недостаточный
уровень Давления при имплантации стента Для достижения оптимальных ультра-
луковых критериев потребовались дополнительные действия (применение бал-
лона высокого давления (14-18 атм.) или баллона большего диаметра). В резуль-
тате минимальный диаметр просвета стента увеличился дополнительно в среднем
на 0.7 мм (22%) и площадь поперечного сечения просвета стента на 2,5 мм2 (29%).
Остаточный стеноз после дополнительной дилатации стента уменьшился с 34x5%
до 1 т-4% по площади и с 28±3% до 10±Э% по диаметру.
Таким образом, в одной трети случаев при хорошем ангиографическом резуль-
тате были выявлены значимые недостатки установленного стента. Эти данные
могут свидетельствовать об относительно низкой чувствительности ангиографии
по сравнению со ВСУЗИ в оценке непосредственных результатов стентирования.
Применение ВСУЗИ при операции ангиопластики и стентирования играет решаю-
щую роль в оценке эффективности операции и определении окончательных пока-
зателей оптимальной имплантации стента.
С помощью ВСУЗИ можно оценить значимость рестеноза в стенте и результат
ангиопластики внутрис тентового рестеноза. Основной субстрат рестеноза - гипер-
плазия интимы внутри стента и разрастание по краям стента в местах послеопера-
Рис.8-17. ВСУЗИ передней
нисходящей артерии после
имплантации стента. 1 — стен-
тированный участок после
первой дилатации, 2— после
повторной дилатации баллоном
высокого давления
ционной травмы Как показала практики, ч.ктичгскос спадение стента не играет
большой роли в формировании рестеноза, Некоторое несоответствие количествен-
ных оценок рестеноза, по данным ВСУЧИ к Кл1, объясняется тем, что при КАГ из-за
с лабой контрастности стент не всегда хороню визуализируется, а при ВСУЗИ рёбра
т< нт.11 |црсделяются во всех сегментах с। ентированного участка. В связи с этим при
ннутристеитовом рестенозе предпочтительнее вначале выполнить ВСУЗИ для оцен-
»и адокмтности расправления стента, В случаях возникновения рестеноза в хорошо
|ы праилениом стенте для ликвидации его более оправдано применение операции
цгбалкинг* для удаления тканевых масс из просвета стента. Если причиной рес-
'•поза послужило неоптимальное расправление стента, целесообразно добиться
личсния диаметра стентированного участка с использованием для дилатации
баллона большего диаметра и адекватного давления в баллоне (рис. 8-18).
Рис 8-18. ВСУЗИ правой коронарной артерии, рестеноз стентированного сегмента 1 — рестеноз
п винте; 2 - состояние после баллонной дилага щи оестеноза стента
ПОКАЗАНИЯ
Показания к применению ВСУЗИ.
• Комплексная количественная и качественная опенка стеноза коронарной
артерии.
• Уточнение способа эндоваскулярного лечения и оценка результатов интер-
венционного вмешательства на различных этапах операции баллонной анги-
опластики, стентирования, атерэктомии.
• Изучение ультразвуковой структуры рестеноза и определение тактики и типа
шдоваскулярной операции, а также оценка эффективности повторного вме-
шательства.
• Ранняя диагностика атеросклероза у больных после трансплантации сердца.
• Оценка функциональной способности шунта после операции аортокоронар-
ного шунтирования.
ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ
Относительные противопоказания: технические сложности при проведении
процедуры критические осложнённые стенозы, окклюзия коронарной артерии,
* г 1кже малый диаметр сосуда (менее 2.7 мм) или извитые сосуды, неконтролируе-
мый спазм коронарной артерии.
ЭФФЕКТИВНОСТЬ ИСПОЛЬЗОВАНИЯ МЕТнДА
НСУЗИ коронарных артерий позволяет получи п> объективные данные о нро-
систе сосуда и структуре стенки, дать количественную и качественную оценку
пси метённых участков и стенозированных сагмсштои артерии, что существенно
дополняет результаты инвазивного дианюстичс! кого исследования.
На основании проведённых ин ледопаний уст томлено, чти ВСУЗИ выявляет в яте
роеклеротических бляшках липидные включения, очага скопления кальция, фиброз-
ные разрастания, а также признаки структурной нестабильности бляшки, такие, как
изъязвление интимы, интрамуральные кровоизлияния и пристеночные тромбы.
При ангиопластике после предилатации стеноза по данным ВСУЗИ можно обьек
тивно оценить состояние просвета и размеры предилатированного участка, подати
вость его различных сегментов, степень и протяжённость диссекции и наличие других
осложняющих факторов, которые учитывают при последующих этапах операции.
По данным контрольного ВСУЗИ, даже при применении баллона высокого дав-
ления и оптимальном ангиографическом результате в 31% случаев были выявлены
признаки неоптимальной имплантации стента. Это потребовало повторной корри
гируюшей его дилатации, что позволите достичь в большинстве случаев лучших
окончательных результатов и уменьшить остаточный стеноз с 34±5% до Н4% по
площади и с 28±3% до 10тЗ% по диаметру.
ВСУЗИ при внутристентоьом рестенозе позволяет оценить степень и оптималь-
ность расправления стента, локализацию рестеноза, степень и плотность разраста-
ния соединительной ткани, что позволяет определить объём и тип последующей
эндоваскулярной операции, Контрольные ВСУЗИ при этом позволяют оценить
эффективность повторной операции.
Проведённые ВСУЗИ коронарных артерий позволяют рекомендовать для внед-
рения в практику описанную методику и стандартный протокол интерпретации
ультразвуковых данных. Разработанная нами гибкая тактика использования
методики ВСУЗИ в общей технологической цепи инвазивного исследования коро-
нарных артерий, с учётом данных КАГ и результатов ВСУЗИ, весьма эффективна и
может быть рекомендована для практического освоения в других клиниках. Нами
изучены и подробно описаны структурные особенности, а также качественные
и количественные параметры неизменённых сегментов ствола левой коронар-
ной артерии, передней нисходящей, огибающей, правой коронарной артерии.
Рекомендуется при выполнении клинических исследований коронарных артерий
учитывать, что ВСУЗИ малоизменённых сегментов коронарных артерий, гемоди-
намически не значимых стенозов даёт дополнительные количественные и качес-
твенные сведения, влияющие на тактику и объём интервенционного вмешательс-
тва. Это в полной степени относится и к гемодинамически значимым стенозам.
ВСУЗИ при ангиопластике после этапа предилатации даёт обширные сведения
о состоянии дилатированного сегмента, податливости стенки, степени и размерах
диссекции. Однако, если по данным КАГ решено имплантировать стент, боль-
шинстве случаев на этом этапе операции можно не проводить ВСУЗИ.
По нашему опыту, в практическом отношении наиболее важным ВСУЗИ может
быть в оценке эффективности имплантации стента. Рекомендуется учитывать в
работе, что при применении баллона высокого давления (давление в баллоне 14 и
более атмосфер) расправление стента в одной трети случаев неоптимально и для
достижения оптимальных критериев необходимо проводить повторную дилата-
цию с ббльшим давлением или баллоном большего диаметра Количественная
КАГ не даёт такой точной оценки результатов при операции стентирования.
Важное практическое значение ВСУЗИ заключается в оценке степени и характера
поражения при внутристентовом рестенозе, в оценке состояния стента при этом, а также
в возможности использования этих данных для определения объема операции.
Опыт использования ВСУЗИ в клинике приводит к заключению, что ультразву-
ковое исследование коронарных артерий на различных этапах операции повышает
безопасность эндоваскулярного вмешательства, позволяет достичь ббльших пара-
метрон расширяемого сегмента — всё это повышает эффективность оперативного
пособия и позволяет надеяться, что эго приведёт к заметному снижению частоты
рестенозов.
НЕМЕДИКАМЕНТОЗНЫЕ
МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ
ОТКАЗ ОТ КУРЕНИЯ
КУРЕНИЕ КАК ФАКТЙР РИСКА СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫХ
ЗАБОЛЕВАНИЙ. РОЛЬ МЕДИЦИНСКИХ РАБОТНИКА
В БОРЬБЕ С КУРЕНИЕМ
Несмотря на значительные успехи в борьбе с курением в боль-
шинстве развитых стран, оно остаётся одним из ведущих факторов
риска развития хронических неинфекционных заболеваний, в том
числе ССЗ. В нашей стране, где курит каждый второй мужчина и
каждая пятая женщина, не менее 40% случаев смерти от ИБС у муж-
чин 40-59 лет и не менее 10% случаев смерти от мозгового инсульта
у женщин 30-69 дет связаны с курением По данным исследования
Российских липидных клиник, потеря ожидаемой продолжитель
мости жизни у мужчин, выкуривающих более 15 сигарет в сутки,
составляет 10,5 лет, у женщин, выкуривающих более 6 сигарет, —
6 лет. На один год сокращают продолжительность жизни каждые
3,5 сигареты в сутки у мужчин и каждые 2 сигареты у женщин.
Риск развития ССЗ увеличивается при большой интенсивности
курения и длительном его стаже. При отказе от курени! у относи-
тельно здоровых лиц независимо от возраста и пола он существенно
и относительно быстро снижается (по сравнению с риском развития
онкологических заболеваний). Через 10-14 лет общий риск разви-
тия ССЗ снижается до уровня, характерного для никогда не курив-
ших; при этом риск развития ИМ и мозгового инсульта уменьшается
вдвое уже в первые 2 года. При утке имеющейся ИБС отказ от сигарет
.эффективно предупреждает развитие острых коронарных событий.
Прекращение курения после ИМ — одна из наиболее эффективных
мер вторичной профилактики, позволяющая вдвое сократить риск
повторного ИМ и смерти независимо от пола и возраста.
Безусловно, успешная борьба с курением возможна только в рам
ках общегосударственной политики, целого комплекса экономичес-
ких, законодательных и других мер (повышение цен и налогов на
сигареты: запрет курения на рабочем месте, в общественных местах,
в первую очередь — в лечебных и образовательных учреждениях;
запрет всех видов рекламы табачных изделий; ограничение их
доступности детям и подросткам и т д.).
Задачи медицинских работников и сфере борьбы с курением
(рекомендации ВОЗ):
268 мнпды лгчгния
• Уменьшение числа впервые Закуривающих, особенно I реди женщин и подро-
стков.
• Консультативная помощь всем курящим н птка >' от сигарет.
• Профилактика возврата к курению.
Показания для отказа от курения
• Профилактика целого ряда хронических неинфекционных заболеваний.
• Комплексное лечение многих заболеваний, связанных с курением (АГ, ИБС,
поражение периферических артерий).
• Реабилитация в процессе лечения связанных с курением заболеваний (ИМ,
мозговой инсульт).
• Защита некурящих от вредного воздействия табачного дыма.
Большинство курильщиков желают прекратить курение, и чем старше человек,
тем чаще он об этом задумывается. Тем не менее через год не курит в среднем 1%
пациентов из всех бросавших курить самостоятельно. Основная причина низкой
эффективности самостоятельного отказа - комплексный характер табачной зави
симости, а также недостаточная мотивация на изменение стереотипа поведения.
Табачную зависимость, включающую тесно связанные между собой биохими-
ческий (никотиновый), психологический и социальный компоненты, рассматри-
вают в Международной классификации болезней X пересмотра как расстройство
поведения, обусловленное психоактивными веществами. Выделен класс Р17:
«Психические и поведенческие расстройства, вызванные употреблением табака*.
Таким образом, курение — не просто «вредная привычка*, а патология, требую-
щая серьёзного отношения и профессиональной медицинской помощи.
По зарубежным данным, до 5% взрослых курильщиков отказываются от сига-
рет в результате короткого совета врача. К сожалению, на практике менее полови-
ны врачей советуют своим пациентам бросить курить. Для эффективной помощи
желающим отказаться от курения врачи должны обладать соответствующими
теоретическими знаниями, практическими навыками и не курить сами.
АЛГОРИТМ ДЕЙСТВИЙ ВРАЧА По ВЫЯВЛЕНИЮ КУРЯЩИХ ПАЦИЕНТОВ
Согласно современным международным рекомендациям по лечению табачной
зависимости, алгоритм действий врача, независимо от его специальности, включа-
ет несколько пунктов.
• Выяснение статуса курения у каждого пациента при каждом визите с записью в
медицинской документации. Поощрение никогда не куривших, профилактика
повторного закуривания у бывших курильщиков.
• Совет отказаться от курения (для продолжающих курить) должен быть:
❖ чётким (например: «Вам необходимо бросить курить как можно скорее, и я
могу Вам в этом помочь»);
4 аргументированным (например: «Как Ваш лечащий врач, я говорю Вам,
что отказ от курения — одна из самых главных вещей, которые Вы можете
сделать для собственного здоровья»);
• о относящимся лично к пациенту (необходимо свяаать курение с имеющи-
мися заболеваниями и факторами риска; упомянуть социальные и эконо-
мические «минусы» курения: напомнить о вреде пассивного курения для
детей, домочадцев, коллег по работе и т.д.).
• Оценка готовности к попытке отказа от курения в ближайшее время (то есть в
ближайшие 30 дней): если пациент готов, необходимо предоставить соответс-
твующую помощь (см. следующий пункт), если больной не готов - мотиви-
ровать его на отказ от курения (см. ниже).
• Помощь пациенту н попытке отказа от курения (консультирование, фармако-
терапия).
• Наблюдение (профилактика повторного закуривания).
ЫЦЦЦйШНпвлтая МТЧИИ1».
АЛГОРИТМ МОТИВАЦИИ НА ОТКАЗ 01 КУРЕНИЯ
Он включает несколько пунктов, па которые необходимо обратить внимание
курильщика.
• Необходимо объяснить пациенту причины, почему именно ему /ей необходи-
мо бросить курить с учётом имеющихся заболеваний. факторов риска, семей-
ного положения, социального статуса, пола, а также предшествующего опыта
отказа от вредной привычки.
• I подует попросить курильщика самостоятельно определить для себя негатив -
ные последствия вредной привычки При необходимости врач должен сам
рассказать о неблагоприятном влиянии курения на организм человека, указав
на те моменты, которые имеют наибольшее значение для самого больного.
Последствия курения
< Быстро развивающиеся заболевания и патологические изменения
в организме повышение уровня угарного газа (СО) в крови, одышка,
обострение бронхита и бронхиальной астмы, импотенция, бесплодие,
патология беременности.
Отдалённые последствия курения; ИМ, мозговой инсульт, рак лёгкого
и других органов (гортань, полость рта, глотка, пищевод, поджелудочная
железа, мочевой пузырь, шейка матки), хронический бронхит, эмфизема
лёгких; утрата трудоспособности, инвалидность, сокращение продолжи
тельногти жизни.
о- Риск для пассивных курильщиков: рая лёгкого, ИБС; у детей — низкая
масса тела при рождении, синдром внезапной смерти, респираторные
инфекции, бронхиальная астма, патология среднего уха.
Важно подчеркнуть, что курение так называемых «лёгких» сигарет или
использование других табачных изделий (сигары, трубки и др.) не уменьшает
риск для здоровья.
• Необходимо, чтобы пациент самостоятельно определил положительные сто-
роны отказа от курения. При необходимости врач должен рассказать о них
сам, подчеркнув те из них, которые относятся непосредственно к самому
пациенту. Например, улучшение здоровья (собственного и окружающих),
। мочувствия и работоспособности; возросшее самоуважение; отсутствие
необходимости беспокоиться по поводу попыток бросить курить; хороший
пример для детей; экономия денег; улучшение ощущения вкуса и запаха пищи;
«чистое» дыхание: отсутствие неприятного запаха в доме, машине, от одежды;
замедление старения кожи и т.д.
• Важно выяснить у пациента опасения, связанные с отказом от курения (страх
синдрома отмены, повторного закуривания, набора веса, отсутствия поддерж-
ки окружающих, депрессия и т.д,) и предложить пути их преодоления
Мотивацию необходимо повторять при каждом визите курильщика в клинику.
1Три категорическом отказе от полного прекращения курения можно посоветовать
- я бы уменьшить его интенсивность, так как у ряда пациентов это способствует
...ледующему полному отказу от сигарет. Однако необходимо подчеркнуть, что
стремиться следует именно к полному отказу, поскольку «безопасного порога*
курения просто не существует. Кроме того, даже при «минимуме» сигарет всегда
‘охраняется риск возврата к прежней интенсивности курения под влиянием тех
или иных провоцирующих факторов
С1 ВРЕМЕННЫЕ НЕМЕДИКАМЕНТОЗНЫЕ И МЕДИКАМЕНТОЗНЫЕ МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ
ТАБАЧНОЙ ЗАВИСИМОСТИ
Как и при другой хронической патологии, й лечении табачной зависимости
наиболее эффективно сочетание медикаментозных и немедикаментозных методов.
270 МЕГ ОДЫ ЛЕЧЕНИЯ
Немедикаментозные методы
Среди немедикаментозных методов лечения табачной зависимости применяю!
консультирование, диету и физические упражнения, гипнотерапию, акупунктуру.
Консультирование
Прежде всего, курильщику необходимо изменить своё поведение — найти
альтернативные, не наносящие вреда здоровью варианты действия в каждой из
ситуаций, ранее сопровождавшихся курением. Помощь в поиске этих вариантов
осуществляют в процессе консультирования — основного немедикаментозного
метода лечения табачной зависимости.
В повседневной клинической практике врача можно использовать несколько
элементов консультирования в виде совета желающим отказаться от курения:
- установить дату отказа от сигарет, желательно в ближайшие 2 нед;
- сообщить друзьям, членам семьи, сослуживцам о своем намерении бросить
курить и попросить их о понимании и поддержке;
- - предвидеть и. по возможности, избегать провоцирующих курение ситуаций и
быть готовым к проявлениям синдрома отмены, особенно в первые 2-3 нед;
- убрать сигареты, зажигалки, пепельницы из дома, машины, с рабочего места,
постараться не курить в этих местах.
- рассмотреть предшествующие попытки отказа, определить, что тогда помога-
ло воздерживаться от курения и что вызвало повторное закуривание;
- помнить, что основной принцип лечения — абсолютный отказ от курения (ни
единой затяжки);
- учитывать, что алкоголь провоцирует рецидив курения;
- помнить, что присутствие в доме других курильщиков сильно затрудняет отказ
от сигарет и что при совместном отказе от курения выше вероятность успеха.
Пациента необходимо проинформировать, что при необходимости он может
обратиться за помощью непосредственно к врачу или в специализированные
службы помощи в отказе от курения. Желательно, чтобы координаты этих служб,
а также информационные материалы о методах прекращения курения всегда были
в кабинете врача.
Как индивидуальное, так и групповое консультирование увеличивает шанс
успешного отказа от курения приблизительно в 1,5 раза. Различные информапи
онньм материалы для самостоятельного изучения (листовки, буклеты, аудио- и
видеозаписи, компьютерные программы) позволяют охватить большую аудито-
рию. однако не имеют особых преимуществ по сравнению с коротким советом
врача по отказу от курения.
В последнее время всё чаще материал адаптируют под конкретного пациента.
После сообщения курильщиками основных необходимых данных они получают
информацию, соответствующую их демографическим и поведенческим харак-
теристикам, например мотивации и готовности изменить своё поведение. Такие
индивидуализированные материалы в 1,2-1,4 раза эффективнее стандартных.
Диета и физические упражнения. Они не приводят к значимому улучшению
показателей отказа от сигарет. В то же время существуют доказательства поло-
жительного эффекта интенсивных физических упражнений у бросающих курить
женщин
Гипнотерапия Не выявлено преимуществ этого метода по сравнению с други-
ми поведенческими психотерапевтическими мет одиками Из-за отсутствия адек-
ватного плацебо весьма затруднителен контроль неспепифической эффективности
гипнотерапии
Акупунктура. Её эффективность при лечении табачной зависимости по дол-
госрочным показателям отказа от курения не отличается от таковой для плацебо.
При сопоставлении активной и контрольной (с произвольной локализацией точек
действия) акупунктуры различий в их эффективности также не было выявлено.
Медикаментозное лечение
Неотъемлемый компонент печения табачной зависимости — фармакотерапия.
С)на увеличивает шансы успешного отказа пт курения приблизительно вдвое, неза
пне имо от объема дополнительной помощи.
Согласно современным международным рекомендациям по лечению табачной
1й1>исимости, к препаратам первого ряда относят никотиносодержашие жеватель-
ная резинка, ингалятор, назальный спрей, пластырь, сублингвальные таблетки,
। также бупропиона гидрохлорид”. Каждый из этих препаратов, в отличие от
прочих лекарственных средств, достоверно улучшает долгосрочные показатели
успешного отказа от курения.
Никотинозаместительная терапия
Российским фармкомитетом зарегистрированы и допущены к свободной и без-
рецептурной продаже лишь препараты никотинозаместительной терапии: жева-
гельная резинка Никоретте* (2 мг и 4 мг никотина в одной подушечке), ингалятор
Никоретте* (10мг никотина в одном картридже) и пластырь Никоретте* (15мг,
10 мг и 5 мт никотина в одном саше).
• Основные принципы никогинозаместительной терапии
♦ Обеспечение поступления никотина, достаточного для уменьшения или
предотвращения симптомов абстиненции, проявляющихся вскоре после
прекращения курения,
< > Последовательное снижение поступления никотина в организм, облегчаю-
щее постепенный полный отказ от него.
о Уменьшение способности никотина вызыва гь зависимость за счёт замедле-
ния его абсорбции.
Действенность этих принципов подтверждена многочисленными исследова-
ниями. Препараты никотинозаместительной терапии не содержат токсичес-
ких компонентов сигарет. Доказана их безопасность как у здоровых лиц, так
и у пациентов с различными (в том числе сердечно-сосудистыми) заболева-
ниями вне обострения.
• Показания к применению никотинозаместительной терапии.
< • Борьба с табачной зависимост ью.
о Профилактика и устранение симптомов отмены при прекращении поступ-
ления никотина в организм.
- полный отказ от курения;
- постепенный отказ от курения путём последовательного сокращения
числа выкуриваемых ежедневно сигарет,
- профилактика абстинентного синдрома при длительном пребывании в
местах, где курение запрещено.
• Противопоказания к применению никотинозамепительной терапии
4- Абсолютные противопоказания:
- гиперчувствительность к никотину;
1'иперчувствительность к ментолу.
« Относительные противопоказания;
о стрый период ИМ;
- нестабильная стенокардия;
- мозговой инсульт:
неконтролируемая АГ;
- выраженные нарушения сердечного ритма;
- неконтролируемый гипертиреоз;
феохромоцитома.
У пациентов со стабильной стенокардией на фоне пикотинозаместительной
терапии риск сердечно-сосудистых осложнений ш превышает таковой для
плацебо, даже при продолжающемся курении Ж• пительную резинку, как пра-
вило, не применяют при обоггрении я шейной болезни, стоматите, эзофагите,
патологии височно-нижнечелюстиои суслит, наличии зубных протезов.
Пластырь не накладывают на пораженные участки кожи,
Никотинозаместительную терапию необходимо назначать всем лицам, желаю-
щим отказаться от курения и не имеющим медицинских противопоказаний, хотя
в ряде случаев она имеет определенные особенности. В частности, у беременных
и кормяших грудью курильщиц препараты никотиноэаместительной терапии
назначают в минимальных дозах и только при неэффективности немедикаментоз-
ных методов (психологической, социальной поддержки), когда польза отказа от
сигарет перевешивает риск сочетания приёма никотиносодержащих препаратов
с курением.
• Побочные эффекты
Побочные эффекты практически не возникают при правильном приёме пре-
паратов. Они преимущественно связаны с недостаточной или избыточной
дозировкой лекарственного средства.
Симптомы недостаточной дозировки никотина. Они встречаются чаще
и проявляются симптомами абстиненции:
- острое желание закурить;
- возбудимость и беспокойство;
- раздражительность,
- затруднение концентрации внимания;
- нарушение сна.
- колебания настроения;
- головная боль;
- головокружение;
- потливость;
- повышение аппетита и т.д.
Как правило, эти симптомы развиваются, когда пациент использует уже не
содержащие никотин подушечки, картриджи или саше. Следует объяснить,
что «экономия» в данной ситуации неуместна.
о Симптомы передозировки никотина:
- тошнота:
- слюнотечение:
- боль в животе.
- рвота и диарея,
- потливость;
- головная боль,
- головокружение;
- нарушение слуха;
- выраженная общая слабость:
- гипотензия, аритмия, диспноэ, крайняя слабость, сосудистый коллапс и
генерализованные судороги при поступлении в организм крайне высоких
доз никотина; в этом случае требуется помощь врачей токсикологическо-
го центра.
Передозировка никотина встречается гораздо реже, преимущественно, если
пациент курит с прежней интенсивностью и дополнительно использует
максимальные дозы Никоретте*. Риск передозировки при проглатывании
жевательной резинки крайне мал (если не осуществляется жевание, го вса-
сывание никотина практически не происходит).
4 Побочные эффекты, не связанные с дозировкой никотина:
- для жевательной резинки — дискомфорт или боль я челюстной облас-
ти. сухость и неприятный вкус во ргу, раздражение слизистой оболочки
полости рта, диспепсия;
Щь л пог* (Я№пта»П*Г7
! >Н Н40ННПМ форм*'!
<* ты те рооиика
4* » ЙЫ||)ТКП1
4л ННП.НПЯ РОЯИНКЛ 2 М1 или 4 МП
» е«пп1ильных резинок в блистере,
и, 4 или 7 блистеров.
II. ..1П<МНН,.(Н>:
* и1(1 Хипс АВ, Швеция.
•нщоа ншшетоо; никотин-полимерный комплекс 10 мг или
>гц1Ш1Ст»у»01Ций 2 мг или 4 мг никотина), вспомогательные
и ж щт тельная резинка (основа)’, сорбитол порошкообраз»
нтНолл рпсикюр (кристаллизирующийся), глицерола раствор
ниш м|рбанлт, натрия гидрокарбонат (для дозировки 2 мг),
1)4 0422, о I душка Науегя1гоо 2049284, сертифицированный
ШимплыЙ Жолт ый краситель О&С № (0 (для дозировки 4 мг).
-.логические свойства
« .че/динвмик»
г п рвткпю отказа от курения у пациентов, ежедневно исполызо-
и »лЛ(»ксм:одержащие продукты в течение длительного времени,
м>р /шшитио синдрома отмены, который включает в себя:
’ прию. бессонницу, повышенную раздражительность, тревогу,
пни» концон'1 рации внимания, снижение Частоты сердечных
Г 011МЙ, упппичояие аппетита или прибавку в весе. Важным сим-
и» (драма отмены является также желание курить.
Ь юани шбмчной зависимости замес тигельная терапия нико-
•шиншт потрпбпооть в числе выкуриваемых сигарет, снижает
Й< «ш».нль симптомов отмены, возникающих при полном отказе
шин у юх, кто решил бросить курить, облегчает временное
•ь »лнио пт курения а также способствует уменьшению коли-
т пыкурипасмых сигарет у тех, кто не может или не хочет полно-
- й(И11 ься от курения.
> .«мокинстика
►- - *ц, (К'ияупшощий из жевательной резинки, быстро всасывает-
I । Шмзистую оболочку щеки и обнаруживается в крови через
Максимальная концентрация никотина достигается через
•р нгило начала Жевания.
Р к применению
« м тебмчной зависимости путем снижения потребности в нико-
(ищующих случаях:
**»щ»ни<» симптомов отмены, возникающих при полном отказе
г мин у пациентов, решивших бросить курить;
«мг ином Отказе от курения,
к -кшипиг количества выкуриваемых сигарету тех, кто не может
Ш о»щт полностью отказаться от курения.
применения и дозы
л; гимн подбирав 1СЯ индивидуально в зависимости от интенсив-
ен- И»«’НИЯ.
Ь пило;
тьмой резинкой -Никоретте*» дозировкой 2 мг следует аос-
I ьсм, если пациент выкуривает менее 20 сигарет в день или
И к первую сигарету через 30 мин после пробуждения
!• -««.ной рединкой "Никоретте** дозировкой 4 мг следует поль-
ч, если пациент выкуривает более 20 сигарет вдень или если
ту I» удалось бросить курить при использовании жевательной
М" 1УДР30 2МГ.
I мтшть жеватольную резинку «Никоретте*»
нщмую резинку •Никоретте'"» следует применять во всех слу-
я» миди возникает непреодолимое желание курить, в соотнетс-
г лвдующей схемой:
- лпнцо разжевывайте жевательную резинку до появления рез-
ва упЛ,
%|инйГу жевать и оставьте резинку между внутренней стороной
' и десной,
л» «кун исчезнет, начните жевать жевательную резинку снова
«н енкл т от курения
—• I прием женат», следует только одну подушечку, прекратив
-•мКР
.1/и(Рм отказе от курения доза жевагельных резинок в день
дптшюи стшюнью зависимости от никотина, на обычно со
чип а 12 штук в день и не должно превышать 15 шгук и до»»».
,««нм « женл тельной резинкой в указанной доле ыюлют до
щщип. поело чт о ежедневное число резинок надо пос пиит»и<
И11И« до полной отмены. Роайнку отменяют, когда луючнля дшщ
и । лилия। I 2 штуки плюнь
Регулярное использование жевательной резинки более 12 меся
обычно не рекомендуется, однако некоторым людям трибу»., он
лее длительная терапия, чтобы не возобновить курения
Сокращение количества выкуренных сигарет
Жевательную резинку следует использовать между эпизодами г,
ния для удлинения интервалов между выкуриванием СигараI, чП
максимально снизить потребление сигарет. Если в течении 6 над
не удалось добиться снижения суточного потребления сигпрот .
дует обратиться за помощью к специалисту.
Попытку бросить курить следует предпринять, как только
почувствует, что готов к этому, но не позднее, чем чероз Ь ые»
после начала терапии. Если пациент не смо< предпринять г ери
попытки отказаться от курения в течение 9 месяцев поило »«гшы
рапий, следует обратиться к специалисту.
Регулярное использование жевательной резинки более 12 мор
обычно не рекомендуется, однако некоторым людям требуян
лее длительная терапия чтобы не возобновить курение или но ।
дуться к прежнему уровню потребления табака.
Одновременное проведение медицинского консультироадни
обеспечение психологической поддержки обычно повышаю» «И
тивность терапии.
Временный отказ от курения
Жевательную резинку можно применять в периоды, когда пепп.
мо воздержаться от курения, например при нахождении в миг .
запрещено курить, или в других ситуациях, когда нужно поздпрв -
от курения.
Противопоказания
Гиперчувствительность к никотину или другим компоненты -
тельной резинки,
С осторожностью
Жевательную резинку «Никоретте"’' следует применять гот*кр.
консультации с врачом пациентам с нарушениями сердочно
диетой системы.
Применение жевательной резинки ^Никоретте”'» солрсчк»*/-
меньшим риском, чем курение.
Побочное действие
В рекомендуемой дозе жевательная резинка -Никорг п< ’ н»
зывает серьезных неблагоприятных эффектов. В начало лпнвн»
держащийся в жевательной резинке никотин может иногда выф
слабое раздражение горла и усиленное слюноотделение
Передозировка
Чрезмерное поступление никотина при заместительной шра>1|
или курении можпт вызвать появление симптомов перлдозирпч
О< обыо указания
И л»» цжщодм Ц) ли» жевательная резинка может применип.сп п
гю ржхнмншитин мрачп!
Ьопац |*од|ювм«й информация: см. инструкцию по примем»
ивой Названий
орптг (мсояптеч
арственная форма:
июатичоскян система трансдорма льнам
>ма выпуска:
ларь 5 мг/16 ч, 10 мг/16 чили
1г/16 ч в саше; 7 или 14 саше
изводитель:
йзор Хеле АБ, Швеция
никоретте
пластырьу^ ,,игатин
Зэтал
печения
в:
<|й пластырь содержит:
ное вещество: никотин-0,83 мг/см2
<01 ательные вещества, пленка подложки, нетканный по-
яр, пол и изобутилен средне-молекулярный, полиизобу-
низкомолекулярный, полибутен, силиконизированный
»фир.
гания к применению
имения табачной зависимости путем снижения потреб-
в никотине, снятие симптомов «отмены», возникающих
м.130 от курения у пациентов, имеющихсоответствующую
(Л цию.
(апологические свойства
лкодинамика
। ро жито отказа от курения у пациентов, ежедневно ис-
чпнших табакосодержащие продукты в течение дли-
31 о времени, возможно развитие синдрома отмены,
ий включает в себя: дисфорию, бессонницу, повышен-
Щражительность, тревогу, нарушение концентрации
|Ния, снижение частоты сердечных сокращений, увели-
аппегитп или прибавку в весе. Важным симптомом син-
1отмены является Также желание курить.
гчении табачной зависимости заместительная терапия
лпом снижает потребность в числе выкуриваемых си-
снижает выраженность симптомов отмены, возникаю-
ри полном отказе от курения у тех, кто решил бросить
облапает временное воздержание от курения, а так-
щобегауег уменьшению количества выкуриваемых си-
у гок, кто не может или не хочет полностью отказаться
йпия
4ДКОКИН0ТИК0
ннложения пластыря с никотином на кожу руки или
примерно 95% высвобождающегося никотина посту-
ис (нмный кровоток. Оставшаяся часть испаряется по
пластыря. На всех пластырях указано среднее коли-
I никотина, которое всасывается у среднего пациента
нио 16ч
н грация никотина в плазме крови после наложения
фя достигает максимума примерно через 6-10 ч. В
1М максимальная концентрация никотина в плазме пос-
мннония пластыря 15 мг/16 ч составляет 9-15 нг/мл
|кокинотика никотина сопоставима при наложении
ФЯ на кожу руки и бедра.
(лнетырь 15 мг/16 ч оставляют на 24 ч (а не 16 ч), то
прация никотина в течение последних 8 ч снижается
нем с 7.2 до 5,6 нг/мл. При использовании пластырей
• то размера можно ожидать сходных изменений кон-
щии никотина а плазме
б применения и дозы
лью и пожилые люди
«3 начинают с одного пластыря 15 мг/16 ч (30 см2), ко-
никладывают на неповрежденную кожу ежедневно пос-
1уждения и удаляют перед сном-
1ьмос)ь ночпльной терапии определяют индинидуаль-
»чмо она соотвлясн но крайней мере 3 мес Затем
заместительную терапию постепенно отменяют. Для этого а
течение 2-3 недель ежедневно накладывают по одному плас
тырю 10 мг/16 ч (20 сма), а в течение последующих 2-3 недель
- по одному пластырю 5 мг/16/ч (10 см2).
Применять пластыри а течение более 6 месяцев обычна не
рекомендуется. Некоторым людям, прекратившим курить,
может потребоваться более длительная терапия.
Противопоказания
Гиперчувствительность к никотину или другим хомпонентим
пластыря.
С осторожностью
Пластыри Никоретте® следует применять только после кон-
сультации врача у пациентов, перенесших серьезное сердеч-
но-сосудистое заболевание или госпитализировавшихся по
этому поводу в течение предыдущих 4 недель (в т.ч. инсульт,
инфаркт миокарда, нестабильная стенокардия, аритмия, аор-
токоронарное шунтирование и ангиопластика) или страдаю1
щих неконтролируемой артериальной гипертонией.
Побочное действие
Пластыри Никоретте* могут вызывать нежелательные эффект
ты, которые сходны с таковыми при применении никотина,
поступающего в организм другим путем, и в основном зави-
сят от дозы.
Передозировка
Чрезмерное поступление никотина при заместительной те-
рапии и/или курении может вызвать появление симптомов
передозировки.
Особые указания
Пластыри Никоретте0 не следует назначать детям в возрасте
до 1В лет без рекомендации врача. Опыт применения пласты-
рей Никоретте*1 в этой возрастной группе ограничен.
Более подробная информация:
см< инструкцию по применению.
для ингалятора местное раздр океиие слизистой оболочки рта и глотки,
кашель, ринит;
для пластыря - местное раздражение кожи.
Как правило, побочные явления выражены умеренно и проходят в течение
первых 1-2 нед приёма без назначения дополнительной терапии.
Согласно зарубежным данным, через год не курят 1% из бросавших курить
самостоятельно. 5% после совета врача, 5-10% среди прибегнувших к рефлексо- и
психотерапевтическим методам, и. как минимум, 20- 30% среди лиц, воспользо-
вавшихся медикаментозными методами.
По результатам рандомизированных контролируемых клинических исследова-
ний с минимальным сроком наблюдения 5 мес, куда вошли более 30 тыс. человек,
никотинозаместительная терапия повышает шансы на успешный отказ от курения
приблизительно вдвое по сравнению с плацебо. Эффективность различных форм
никотинозаместительной терапии одинакова, не зависит от пола и возраста. Для
жевательной резинки отношение шансов по сравнению с плацебо достигает 1,5
(95% доверительный интервал 1,3-1.8). для ингалятора — 2.5 (95% доверитель-
ный интервал 1,7-3,6). для пластыря — 1,9 (95% доверительный интервал 1.7-
2.2). Через год не курят 20-30% пациентов, воспользовавшихся этим методом,
В исследованиях, проведённых сотрудниками ГНИЦ ПМ. при отказе от курения
через один год у 20% пациентов и уменьшении его интенсивности у 36% пациен-
тов, как минимум, на 50% на фоне никотинозаместительной терапии у мужчин
грудоспособного возраста, исходно выкуривающих не менее 15 сигарет в сутки,
прогнозируемое снижение ожидаемого относительного риска смерти от ИБС и
всех ССЗ достигает 19%, снижение риска общей смертности — 21%.
Другие препараты для лечения табачной зависимости
Большинство этих лекарственных средств используют только за рубежом,
Российским фармкомитетом они не зарегистрированы для лечения табачной
зависимости. К данным препаратам относят; антидепрессанты (бупропиона гид-
рохлорид-', нортриптилин), антагонист никотиновых рецепторов мекамиламин*,
никотиновые вакпины, антагонисты эндогенных опиоидов (налоксон, налтрек-
сон), ингибитор системы печёночных ферментов СУР2А6 метоксален. централь-
ный а,-адреномиметик клонидин Антагонист никотина лобелии и обладающий
аверсионным действием ацетат серебра" в настоящее время за рубежом не исполь-
зуют по причине недоказанной эффективности. В настоящее время разрабатывают
новые формы никотинозаместительной терапии, никотиновые вакцины проходят
Ш фазу клинических испытаний.
Наиболее перспективные новые препараты— варениклин*1 и римонабант^-.
Варениклин*’, в 2006 г. одобренный для лечения табачной зависимости в США
и Европе, — селективный модулятор никотиновых рецепторов. По структуре он
близок к цитизину, входящему в состав препарата Табекс* Годичная эффекгив
кость варениклина*' составляет 22%, отношение шансов — 3,22 по сравнению с
плацебо. Селективный антагонист каннабинодных-1 рецепторов рим<)набант"’
(под названием АссошрПа зарегистрирован в США и Европе) действует на цент
> ычые механизмы контроля энергообмена. Его также применяют и для лечения
зрения. При отказе от курения препарат в 2 раза эффективнее плацебо.
'1аким образом, роль медработников в борьбе с курением как фактором риска
.П-1СЯ ведущей. В наши прямые профессиональные обязанности входит выяв-
Шчшс заболеваний, обусловленных курением информирование пациентов о вреде
ку|н пня для здоровья и непосредственное учш’тис в профилактике и лечении
табачной зависимости. Без этого невозможна ушчнния лпопатогенетическая
терапия большинства хронических неимфекцнои11Ы>1 зяболешший.
<ТП 1М)ЦСТ петепгтл
Тактика ведений пациентов, желающих бросить курить
После предварительного знакомства с различными методами помоши в отказе
от курения пациент задает все имеющиеся у него вопросы. Затем, в зависимости от
индивидуального выбора, его можно направить к психологам, психотерапевтам,
рефлексотерапевтам. При решении воспользоваться никотинозаместительной
терапией необходимо провести предварительное обследование пациента; сбор
анамнеза, определение выраженности никотиновой зависимости, оценку мотива
ции на отказ от курения и др.
('бор анамнеза курения. Необходимо уточнить стаж курения, количество
выкуриваемых за день сигарет и их марку, предшествующие попытки отказа (их
продолжительность, причины возврата к курению), наличие в семье и на работе
курящих и дополнительно подчеркнуть большое значение поддержки окружаю-
щих. Следует сообщить пациенту, что отказ протекает гораздо легче, когда броса-
ют курить несколько человек вместе.
Определение выраженности никотиновой зависимости. Чаще всего оцен-
ку выполняют по гесту Фагерстрема. Наиболее информативны два вопроса этого
теста: о количестве выкуриваемых за день сигарет и времени от утреннего подъёма
с постели до выкуривания первой сигареты. Как правило, если человек выкуривает
не менее 10 сигарет в сутки, и/или выкуривает первую утреннюю сигарету в тече-
ние 30 мин от утреннего подъема с постели, отказ от курения потребует назначе-
ния никотинозаместительной терапии.
Оценка мотивации на отказ от курения. Её осуществляют по десятибалль-
ной шкале (1 балл — отсутствие мотивации, 10 — максимальная мотивация). Это
необходимо, ь первую очередь, для оценки динамики на фоне терапии и дисцип-
линированности самого пациента.
Обследование перед назначением лечения
• Измерение АД для исключения неконтролируемой АГ.
• Определение ЧСС.
• Регистрация ЭКГ при необходимости исключения выраженных нарушений
сердечного ритма,
• Измерение массы тела для контроля при следующих визитах.
• Определение концентрации монооксида углерода (СО) в выдыхаемом воздухе
г целью контроля в динамике (по возможности). Нормальный уровень СО не
превышает 5 ррт (раггз рег тШюп), пограничный - находится в пределах от
6 до 10 ррт, повышенный — составляет более 10 ррт. Необходимо объяснить
пациенту, что СО связывается с НЪ и тем самым не даёг кислороду поступать
к органам и тканям.
Назначение никотинзаместительной терапии
При отсутствии противопоказании к назначению никотинозаместительной
терапии пациенту предоставляют инструкции по правильному применению раз-
личных её форм; жевательная резинка, ингалятор, пластырь.
• Жевательная резинка. Дозировку 2 мг никотина в одной подушечке реко-
мендуют лицам, выкуривающим не более 20 сигарет в сутки, 4 мг — лицам,
выкуривающим более 20 сигарет. Жевательную резинку необходимо медлен-
но разжёвывать д', появления острого привкуса, затем её помещают между
щекой и десной для лучшей абсорбции никотина через слизистую оболочку
полости рта. Когда привкус исчезает, жевание возобновляют. Процедуру
продолжают около 30 мин или до исчезновения привкуса. Желательно воз-
держиваться от приёма пищи и питья (кроме ?оды) за 15 мин до и во время
жевания В начале курса терапии желательно принимать по 8-12 подушечек
в сутки, чтобы добиться достаточной концентрации никотина в организме.
Если в день расходуется более 15 подушечек по 2 мг, можно перейти на дози-
ровку 4 мг.
• Ингалятор. Перед его исполыюванием »•ндует поместить картридж с нико-
тином а прилагающийся пластмассовый мундштук. Для этого метки на обеих
частях мундштука совмещают и разбирают его. Чтобы правильно вставить
блистер в мундштук, необходимо надавить на него по направлению ко
дну мундштука с достаточной силой, чтобы разорвалось предохраняющее
покрытие (алюминиевая перемычка) на дне картриджа. Верхнюю половину
мундштука возвращают на место, метки выравнивают, верхнюю и нижнюю
части мундштука сжимают по направлению друг к другу так, чтобы разорва-
лась верхняя перемычка картриджа. Когда метки на обеих частях мундштука
немного смешены, мундштук закрыт и ингалятор готов к применению. После
нескольких вдохов из ингалятора его вынимают изо рта и в следующий раз
используют при возникновении желания закурить. Поскольку весь никотин в
картридже расходуется за 20 мин его активного использования, то фактичес-
ки общее время пользования одним картриджем зависит от частоты примене-
ния, кс-личества и глубины вдохов. Когда при очередных вдохах не возникает
ощущение поступления никотина в организм, следует заменить картридж
В начале курса терапии желательно использовать по 6-12 картриджей в день
После вскрытия защитного покрытия концентрация никотина а картридже
постепенно уменьшается даже без активного его использования Не следует
Применять открытые картриджи на следующий день. При низкой температуре
>ффективность ингалятора снижается, поэтому его желательно использовать
при температуре выше +15 С.
• Пластырь Его накладывают на неповреждённую кожу 1 раз в день утром,
снимают перед сном, обеспечивая равномерное поступление никотина в орга-
низм в течение 16 ч. Приблизительно через 3 мес использования пластыря по
15 мг никотина в одном саше переходят на использование пластыря по 10 мг
(последующие 2--3 нед) и 5 мг (завершающие 2- 3 нед).
Для всех форм никотинозаместительной терапии курс лечения продолжают
в среднем 3 мес с постепенным уменьшением дозы, вплоть до полной отмены
>1 парата. Более длительное использование (при необходимости до 6-12 мес) не
. риводит к каким-либо отрицательным последствиям.
I ледует подробно объяснить пациенту, что частоту приёма Никоретте* он
1. кет регулировать самостоятельно: препарат используют в те моменты, когда
пикает желание закурить (при появлении симптоме абстиненции, при нахож-
,«Ч1ии в компании курильщиков, после сытного обеда, приёма алкоголя, кофе, в
| । «раженном или подавленном состоянии и т.д.).
Желательно полностью замещать все сигареты никотиносодержащими препара-
1 .ни или хотя бы сократить число сигарет до минимума, стремясь к постепенному
...Нюму отказу от курения. Пациенты, которые пока продолжают курить, могут
пользовать препараты в ситуациях, когда курение запрещено или неприемлемо
г, время авиаперелётов, деловых встреч, при общении с некурящими людьми, в
лечебных учреждениях и т.д.).
При отсутствии противопоказаний пациенту рекомендуется приобрести но
щой уп сковке каждой из форм препарата Никоретте*, чтобы уточнить индивиду-
м|.пые предпочтения. Можно сочетать жевательную резинку, ингалятор, пластырь
...ггветствующим уменьшением дневных доз для каждой формы в отдельности.
( чедует объяснить пациенту, что все формы никотинозаместительной терапии
триблизительно одинаковы по своей эффективности и вопрос -Что лучше?» необ-
одммо решать индивидуально, Жевательная резинка ш-заметна для окружающих,
однако она не подходит людям, не привыкшим ею пользоваться или не имеющим
возможности жевать в силу особенностей профессии. Ингалятор внешне напоми-
нает сигарету, отчасти имитирует акт курения создаёт эффект «замятых рук», «о
привлекает внимание окружающих. Пластырь -Чч. пгчинает незаметное, посте-
янное поступление никотина в организм, однако менее эффективен при возник-
новении приступов тяги к сигарете Как уже отмечалось, допустимо чередование
использования жевательной резинки, ингалятора и пластыря в зависимости от
ситуации.
Далее пациенту рекомендуют выбрать день отказа от курения (в течение бли-
жайших 7-14 дней) и назначают очередной визит через неделю от начала терапии.
При возникновении каких-либо проблем или вопросов пациент в любое время
может проконсультироваться с врачом по телефону. Координаты врача можно
записать, например, на информационном листке, содержащем советы желающим
отказаться от курения
Наблюдение после назначения никотинозаместительной терапии
Оценку состояния пациента и эффективности проводимого лечения осущест-
вляют по нескольким критериям
• Статус курения При визите через 1 неделю (при необходимости можно
раньше) уточняют статус курения (для курящих — количество выкуриваемых
сигарет за сутки), количество подушечек/картриджей/саше. используемых в
день, переносимость препарата.
• Побочные эффекты проводимого лечения
< Симптомы абстиненции или передозировки никотина Следует актив •
но выяснять у пациента наличие перечисленных симптомов и при необ-
ходимости провести соответствующую коррекцию дозы препарата для
никотинозаместительной терапии. При появлении раздражительности,
неустойчивого настроения, головной боли прежде всего следует скорректи-
ровать дозу никотинозаместительной терапии, так как эти симптомы чаше
всего связаны с недостаточным поступлением никотина и проявлением сип
дрома абстиненции. Можно назначать растительные седативные средства
(валериана ит.д.); ослабленным или пожилым курильщикам — биостиму-
ляторы (элеутерококк, лимонник, женьшень), витаминные комплексы.
«г Симптомы хронического бронхита На фоне прекращения курения
или снижения его интенсивности некоторые пациенты отмечают усиление
кашля с мокротой. В этом случае важно подчеркнуть, что это временное
явление, и. при необходимости, можно порекомендовать отхаркивающие
травяные сборы. При хроническом обструктивном бронхите с целью про-
филактики обострения назначают муколитики и бронхолитики.
о Аппетит и масса тела (оценивают через 3 нед после начала лечения).
Повышение аппетита и увеличение массы тела происходит далеко не у всех
отказавшихся от курения, никакой 'фатальности* в этом нет. Следует объ-
яснить, что масса тела зависит от баланса между энергией, поступающей
в организм с продуктами питания, и её затратами. Поэтому рациональное
питание (дробное, небольшими порциями, с увеличением содержания даю-
щих ощущение, сытости клетчатки и белка [каши, овощи, фрукты, нежирные
молочные продукты, рыба]) и, по возможности, повышение физической
активности (отказ от лифта, прогулки в быстром темпе, гимнастика и т д.)
сводят вероятность повышения массы тела к минимуму. Наконец, сбросить
всё же появившиеся несколько килограммов легче, чем отказаться от сига-
рет.
< Уровень СО (оценивают через 3 нед после начала лечения). У отказавших-
ся от курения концентрация СО в выдыхаемом воздухе приходит в норму, у
продолжающих курить значения мчгут быть разными. Нередко при умень-
шении абсолютного числа выкуриваемых в день сигарет происходит так
называемая компенсация — непроизвольно увеличивается число, глубина
и частота затяжек. При этом в орпшиим по(тупает столько же никотина
(а вместе с ним — всех вредных компонентов табачного дыма), что и пре
жде. Концентрация СО, окинете тш пно, остаётся на прежнем уровне. Н
таком случае рекомендуют боли активно контролировать процесс курения
(число затяжек и т.д.) — стремит!" м не выкуривать сигарету «до конца-
Кроме того, следует повторно подчеркнуть желательность дальнейшего
снижения числа сигарет с последующим полным отказом от них.
• Выраженность никотиновой зависимости и мотивации на отказ от
курения. У курящих дополнительно контролируют выраженность никотино-
вой зависимости (тест Фагерстрема; и мотивацию на полный отказ от сигарет
(по Ю-балльной шкале).
Как правило, после первых 3 нед можно постепенно уменьшать дозу Никоретте*.
Необходимость этого, как и темп снижения дозы, определяет сам пациент; при
необходимости можно проконсультироваться с лечащим врачом. Через 3-6 мес
желательно завершить постоянный приём препарата. При исходном использова-
нии жевательной резинки по 4 мг через 1-3 нед её можно чередовать с резинкой
мг, выбирая дозировку в зависимости от выраженности желания закурить.
Последующие визиты назначают через 6, 9 и 12 нед от начала терапии (про-
। рамма обследования аналогична таковой при визите через 3 нед).
Оценка первых итогов проводимого лечения
Через 12 нед от начала лечения учитывают первые результаты никотинозамес-
ительной терапии.
Возможные результаты никотинозаместительной терапии.
❖ Полный отказ от курения. Необходимо поздравить пациента, ещё раз
обсудить с ним, какую пользу принёс отказ от сигарет, и объяснить, что
желание закурить может возникать и в будущем. Если с этим желанием
не удаётся справит вся только усилием воли, можно принимать препараты
никотинозаместительной терапии.
❖ Снижение интенсивности курения более чем в 2 раза от исходного
уровня Можно поздравить пациента, но напомнить о необходимости
полного отказа от сигарет. При продолжении никотинозаместительной
терапии рекомендуют постепенно снижать дозу препарата с прекращени-
ем постоянного приёма к 6 мес.
❖ Снижение интенсивности курения менее чем на 50% от исходного
уровня либо курение в прежней дозе Необходимо вместе с пациентом
проанализировать причины, помешавшие отказаться от курения в этот
раз. и обсудить, как можно их преодолеть Можно порекомендовать
повторить попытку в течение ближайших 3-6 мес.
При следующих визитах через 6, 9 и 12 мес программа обследования аналогич-
на Их цель — профилактика повторного закуривания у полностью прекративших
курить лиц и подготовка очередной попытки отказа у всех остальных. Нередко
полностью отказаться от курения удаётся только после нескольких попыток.
Важно поддерживать пациента в его решимости прекратить курение и объяснить,
что даже «неудачная» попытка даёт новый необходимый опыт и тем самым увели-
чивает шансы на успех в следующий раз. При любом визите пациента, независимо
от его причины, стоит активно обсуждать тему курения, используя приведённый
выше алгоритм.
СПИСОК РЕКОМЕНДУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ
Влияние курения на смертность от хронических неинфекционных заболеваний по
результатам проспективного исследования [ Р.Г. Оганов и др. // Профилактика заболеваний
и укрепление здоровья. — 1998. — №3. -С. 13 15,
11рофил«ч<тика сердечно-сосудистых заболеваний н клинической практике: Европейские реко-
мендации // Кардиоваскулярнаятеравм и профилпкю' «ХМ I 3, № 4. - С. 99-112.
ЧуталипЛ I Практическое руководство по лечению табачной зависимости/А.Г. Чучалин.
Г.М.Сахарова,К.Ю.Новиков//РМЖ 200। । I 904-910
Шшынмш С.Л. Риадам 1|>л||<чп1О|Ть курения я России: результаты обследовииия пишь-
мольной представительной ыыбирки населения / СА, Икыыюв.ь А.Д. Деев, Р.Г. Осипов/|
Профилактика заболеваний и укрепление здоровья. Н98. №1 С. 9 12.
Вихирева О В. Лечение табачной зависимости с помощью никотинозаместитсльнои тер-
нии как один из методов снижения риска сердечно-сосудистых заболеваний / О.В. Вихирем
С.А. Шалькова, А.Д Деев // Рациональная фармакотерапия в кардиологии. - 2®5.
№ 1. - С. 124 130.
Енгореап $щ1Йе1гпе5 оп сагб1оуаьси!аг ййеакг ргеуепНоп 1п с11п1са1 ргасЫсе / Т111г<1 _|о1п11л»к
Ротсе оГ Енгореап анс! о(Ьег 5ос1еПе.ч оп саггйоуаьси!аг сНкеме ргееепгюп 1п сНтнса! ргасШъ- 1
Енг. Нет). - 2003. - Уо1.24. - Р. 1601-1619.
Ц-саПпв юЪассо изе апй Оерепйепее: СИшса! РгасНсе ОшйеИпе. КоекьШе. МО: 116 Оер«п (теп!
о( Неа1Т11 апё Ншпап бепйсез. РиЬНс Неакй беппсе |электронный ресурс) / М.С. Ноге |е|
ак|. - 2000.
1мка&гТ. Ейеспуегак о! тЩгхелНоав ю 1те1р реор!е зюр $пю1ип|>: НпсПгщь Ггот
Сосйгапе НЬгагу / Т. Ьапсазтег, Ь. 81еаг1, С. ЯПару, А. 8ож1еп // ЕМ). — 2000. — Уок 321
Р, 355-358.
Каш М. 5ток1пд сеззаНоп рпйеИпез Гог ИеаИЬ ргоТе55юпа1з / М. Как А. МсЫеШ, К. УУез!
'Итогах. - 1998. - Уок53. - Р. 1-18.
Ык'оОпе гер1асетспТ гкегару Гог ыпокШд сеззаиоп / С. бйа^у |е1 ак/// Соскгапе Оа(аЬи 1
8уя1 Кеу. - 2004. - №3. - СП000146.
ДИЕТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
Многочисленные межпопуляционные и внутрипопуляционные исследовании,
проведённые в разных странах, показали, что заболеваемость и смертность от
таких ССЗ, как ИБС и ИМ. цереброваскулярные нарушения и мозговой инсульт,
атеросклеротические стенозирующие заболевания периферических артерий зави
< ят от особенностей питания населения развитых стран.
Доказана связь развития этих заболеваний с определёнными факторами пита-
ния, которые увеличивают риск их развития К таким факторам относят упот
ребление пиши избыточной калорийности, повышенное потребление жира, в
основном за счёт повышенного потребления насыщенных (преимущественно
животных) жиров, обогащённых ХС, простых сахаров, алкоголя. При этом обычно
рацион питания характеризуется недостатком сложных углеводов в виде пищевых
продуктов из зерновых и бобовых культур, овощей и фруктов.
Доказано, что такое питание способствует развитию ряда факторов риска ССЗ:
избыточной массы тела; гиперлипопротеинемии, характеризующейся повышени
ем в плазме крови уровня липидов - ХС и триглицеридов (ТГ), входящих в состав
липопротеинов низкой (ЛГТНП) и очень низкой (ЛПОНП) плотности; повышен-
ного АД; а также нарушения углеводного обмена в виде гипергликемии, нарушен-
ной толерантности к глюкозе и развитию сахарного диабета 2-го типа.
Основные правила антиатерогенной диеты
• Нормальным массу тела считают при ИМТ в пределах 18 25 кг/м2. Снижение
избыточного веса особенно необходимо при абдоминальном типе ожирения,
простейшим показателем которого выступает окружность талии больше 88 см
для женщин и больше 102 см для мужчин.
• Потребление жира должно составлято нс более 30% калорийности пищи (при
нормальном весе для мужчин — 75-90 г в сутки, для женщин — 50 -65 г.).
• Насыщенный (твёрдый, животный) жир должен составлять не более 1/3 всего
потребляемого жира, остальные 2/3 — ненасыщенные жиры, растительные
масла, рыбный жир.
• Потребление ХС не должно превышать 300 мг в сутки. Ограни гением потреб-
ления с пищей преимущественно животных жиров, обогащённых насыщен
ними ЖК и ХС можно снизить уровень ХС в крови на 10 -12%.
« Потребление углеводов должно составлять 50-60% общей калорийности в
основном « счёт сложных углеводов к-рновых, овощей фруктов содержа-
тих много клетчатки. в том числе водорастворимой. Количество простых
углеводов (сахара) должно составлять 5- 10% калорийности, то есть 30-60 г
а сутки.
• Содержание белка должно составлять 10-20% калорийности (100-1201 я
сутки).
• Потребление поваренной соли ограничивают до 5-6 г в сутки.
• Необходимо употреблять витамины в физиологических количествах, в том
числе антиоксиданты, фолиевую кислоту.
• Малое или умеренное потребление алкоголя: не более 30 г этанола в сутки для
мужчин „ не более 20 г для женщин.
Диетические рекомендации для профилактики ССЗ, обусловленных атероскле-
ро юм. включают- снижение избыточной массы тела за счёт ограничения общей
калорийности рациона питания и употребления насыщенных жиров, изменение
< >н гава пищевых жиров; ограничение употребления простых углеводов, поварен-
ной соли, алкоголя; увеличение потребления пищевых волокон, растительных
еролов и станолов, антиоксидантов. Они продемонстрировали свою высокую
-ффективность (рис. 9-1).
800
69 71 737577 79 81 83 85 87 89 91 93 95
Годы
• Чрезвычайно высокие
показатели смертности о г ИБС
• Ведущий фактор риска ИБС -
повышенный уровень
холестерина крови
• Образовательные программы
для населения с разъяснением
важности оздоровления питания
со снижением потребления
животных жиров и заменой их
на растительные жиры. рыбу,
борьба с курением, увеличение
физической акгивности
• Результат - снижение
смертности от ИБС на 65%
Рис 9-1. Опыт Финляндии снижение смертности от ИБС
СНИЖЕНИЕ ИЗБЫТОЧНОЙ МАССЫ ТЕЛА
Наиболее простой и информативный показатель массы тела — ИМТ Кетле,
оторый рассчитывают по формуле: ИМТ - масса тела (кг) / рост (м2). Показатель
абдоминального типа ожирения — окружность талии у мужчин более 102 см. у
женщин - более 88 см.
Ожирение — фактор риска ССЗ, кроме того, оно сопряжено с развитием комп-
лекс а других факторов риска, в первую очередь, комбинированной дислипопроте-
ипемии — сочетания повышенного уровня ХС и ТГ в сыворотке крови, входящих
н состав преимущественно атерогенных классов ЛГ1НП и снижения уровня ХС,
г ходящего в состав неатерогенных ЛПВ11. Часто ожирению сопутствует и АГ.
Абдоминальный тип ожирения
Особенно опасно ожирение с преимущественным отложением жира в брюшной
полости абдоминальное, или андроидное, ожирение. Оно может быть первопри-
чиной развития МС — комплекса атерогенных компонентов, взаимосвязанных на
сшило! ическом уровне, каждый из которых является фактором риска агеросклеро-
гич< ( 1 их СС 3 Абдоминальный жир легко подверг п< и л липолизу, например, при
2до тшдыл) тиих
стрессе. при этом в кровоток поступает избыток неэстерифицированных (свобод
ных) ЖК По портальной вепс они поступают в печень, где их метаболизм может
осуществляться несколькими путями.
Пути метаболизма неэстерифицированных жирных кислот в печени
• Образование липопротеинов очень низкой плотности Неэстерифици
рованные ЖК могут участвовать в синтезе ТГ, что приводит к повышенному
образованию ЛПОНП, которые поступают в кровь и обусловливают развитие
гиперлипопротеинемии, характеризующейся повышенной концентрацией н
плазме крови ХС ЛПОНП. После действия на ЛПОНП липолитических фер-
ментов и белков-переносчиков эфиров ХС образуется избыток высокоатеро
генных мелких плотных частиц ЛПНП, которые неконтролируемо поступают
в макрофаги сосудистой стенки. Макрофаги обусловливают нестабильность
атеросклеротической бляшки и склонность к формированию атеротромбо-
за - основной причины осложнений ССЗ.
• Образование глюкозы. Поступление неэстерифицированных ЖК в печень
способствует избыточному образованию из них глюкозы в процессе глюко-
неогенеза Глюкоза в повышенном количестве поступает в кровоток, при этом
печень теряет способность утилизировать инсулин, из-за чего увеличивается
его содержание в крови, кроме того, увеличивается синтез инсулина в (3-клет-
ках поджелудочной железы. На начальных этапах эти позволяет поддержи-
вать уровень глюкозы в крови на нормальном уровне, но позже развиваются
нарушение толерантности к глюкозе и гинеринсулинемия, обусловленные
инсулинорезистентностью тканей.
Таким образом, абдоминальное ожирение ведёт к развитию факторов повышен-
ного риска осложнений ССЗ, возникновению сахарного .диабета 2-го типа.
Пути снижения массы тела
Снижения избыточного веса у пациентов с высоким риском ИБС и сахарным
диабетом 2-го типа можно достигнуть за счёт соблюдения прави л питания и повы-
шения двигательной активности.
Снижение потребления насыщенных жиров
Наибольшей калорийностью обладают насыщенные жиры, за счёт уменьшения
потребления которых рационально снижать калорийность питания. При катабо-
лизме в организме 1 г жира образуется 9 ккал, при расщеплении белков и угле-
водов — 4 ккал. В ряде международных рекомендаций указано, что доля жиров
щлжна быть несколько меньше 30% в общей калорийности питания (рис. 9-2 и
1абл. 9-1,9-2).
Однако значительно снижать потребление жиров не следует, так как взамен их
люди потребляют много простых легкоусвояемых углеводов 3 виде сахара, сладос-
тей. мёда, что также ведёт к повышению массы тела, гипергликемии и способствует
развитию сахарного диабета 2-го типа.
Уровень потребления животных жиров непосредственно влияет на смертность
от ИБС (рис. 9-2).
Снижение общей калорийности суточного рапиона
Средний суточный калораж при нормальной массе тела составляет для мужчин,
а среднем, 2500 ккал, для женщин — 2000 ккал. Для уменьшения веса тела следует
придерживаться калорийности рациона до 1200-1800 ккал в сутки. Снижение
веса должно быть медленным: на 400-800 г в неделю. Это идеальный темп потери
4 шшних» килограммов. Более быстрое похудание делает чрезвычайно трудным
сохранение достигнутого успеха.
Для определения нормальной массы тела (веса) при определённом росте
используют специальную таблицу (табл. 9-3). в которой указаны зоны нормаль-
ного, избыточного веса и ожирения с соответствующим И МТ. Представленная
таблица предназначена для мужчин и женщин в возрасте 20-65 лет.
Таблице 9-1. Рекомендуемое содержание некоторых ингредиентов в рационе питания
□бЩИИ жир
Насыщенные ЖК
Полиненасыщонные ЖК
«-6 полиненясыщенные ЖК
<п-3 полииенасыщенные ЖК
Транс Формы ЖК
Мононенасыщенные ЖК
(Жшм углеводы
Простые углеводы
Общий белок
Пищевой ХС
Поваренная соль
Сырые фрукгы и овощи
Пищевая клетчатка
15 30
<10
6-Ю
5-8
Ь2
<1
10
55 75
<10
10-15
-'300 мг в сутки
<5 г в сутки
--400 г е сутки
24 г в сутки
Таблица 9-2. Рекомендуемое потребление жиров в граммах в сутки для людей с нормальной мас-
сой тепа и средней физической активностью
контингент 25-49 лет и Возраст 50-74 лет
Мужчины Не более 90 г Не более 75 г
Жепщинь. Не более 65 г Не более 60 г
Рис. 9-2. Потребление животных жиров и смертное гь от ИВС я ризных странен
Таблица 9-3. Полиса Нормальной массы тела И дау* сЛвпйНей её нарушении пни различном
росте
Кост, ш Нормальная масса шла (ИМ1 Касле 18,5-24,9), кг Избыточная масс » тела ЩМТ Кетле 25- 29,В), кг Ожирение (ИМ! Кетло 30 и более), кг
148 42 53 53-63 63
150 44-55 55-66 66
152 45 56 56-68 68
155 46-58 58-69 69
158 48 -60 69-72 72
160 50-62 62-75 75
162 51-64 64-77 77
165 53-66 66 79 79
168 55 68 63-82 82
170 57-71 71 85 85
172 58-72 72-87 87
175 59-74 74-89 85
177 62-77 77 92 92
180 63-78 78-94 94
183 65-81 81-97 97
185 67 84 84-100 100
188 69-86 86-103 103
190 71-88 83-106 106
193 72-90 90-108 108
> 193 75-93 93-112 112
Для расчёта калорийности питания при определённом росте можно исполь-
зовать табл. 9-3 и нижеприведённые формулы расчёта калорийности питания,
необходимой для поддержания нормального для определённого роста веса, в зави
симости от физической активности:
• при умеренной физической активности суточная калорийность (ккал) = нор-
мальный для определённого роста вес (кг) х 37.5:
• при низком уровне физической активности суточная калорийность (ккал)
нормальный для определённого роста вес (кг) х 32,5.
ФИЗИОЛОГИЧЕСКИ ОПРАВДАННАЯ И АНТИ АТЕРОГЕННАЯ МОДИФИКАЦИЯ СОСТАВА
ПИЩЕВЫХ ЖИРОВ
Ещё большее значение, чем общее количество жира, имеет использование
жиров, в состав которых входят ненасыщенные ЖК. Насыщенность жиров зависит
от насыщенности водородом углеродных цепей их ЖК. Повышенное потребление
насыщенных жиров сопряжено как с повышенной заболеваемостью ИБС, гак и
выраженностью атеросклеротических поражений артерий
Оёщие подходы
Насыщенные ЖК, особенно содержащие 12-16 атомов углерода, способствуют
повышению уровня ХС ЛГ1НП Замена содержащих насыщенные ЖК животных
жиров (твёрдые при комнатной температуре) растительными жирами (жидкие
при комнатной температуре), содержащими полиненасышенные ЖК и мононе
насыщенные ЖК, приводит к снижении» ХС ЛПНП, но не влияет на уровень ХС
антиатерогенных ЛПВГГ На рис. 9-3 и 9-4 показаны основные источники расти
тельных ненасыщенных жиров. В табл. 9-4 приведено содержание различных ЖК
и ХС ь 100 г часто потребляемых продуктов.
нжк ш мнжк о пнжк
Питомник ГПе (ЧаЛы/вгоют Со« СЛо1вз(я1 о1 (Зои, те(” Ей. ЬуЬ Пьспег тлсО/У ВгокуП 1989 АегароИз Воокг. ЕГО.
Рис ? 3. Разительные масла - источники полиненасыщенных ЖК
Источник: “Т№ НаЬег/Вгочуп 1хжОю/езСегЫ бопгтеГ. Ес/. Ьу1_ ЯзсМегалс/М. Вгочуп. 1989. Аслэрокз Ваокз, СТО.
Рис 4-4. Растительные масла — источники мононенасыщенных ЖК.
Ненасыщенные жиры в рационе питания должны составлять 2/3 всех жиров.
II том случае снижаются различные индексы атерогенности, отражающие соот-
ношение атерогенных ЛПНП к антиатерогенным ЛПВП. В качестве таких индек-
сов используют отношения. ХС общий /ХС ЛПВП; (ХС общий - ХС ЛПВП)/ХС
ШВП; ХС ЛПНП/ХС ЛПВП. В последнее время для интегральной характеристи-
ки атерогенное! и липопротеинов используют гак называемую величину не-ЛПВП
XI равную разности ХС общего и ХС ЛПНП.
(ливочиое масло — излюбленный жир «временного человека, однако его
ж 1 треб пение часто приводит к повышению уровни XV крови. Даже по совету врача
МЕТОДЫ ПЕЧЕНИЯ
Таблица 9-4. Содержание различны, ЖК и ХС и 1001 продуюов их калорийность
Название продукта Жирные кислоты г Холестерин, мт Энергетическая ценность, киан
насыщен- мононена- полинена- сыщенные
ные еыщенные
Масло сливочное 50 27 1 190 748
Говяжий жир 51 41 3 110 897
Постная говядина (без жира) 7 7 1 94 267
Свиной жир 40 46 11 100 697
Плотная свинина (без жира) 4 6 1 89 22?
Бараний жио 51 40 4 100 897
Постная баранина (без жира) 10 9 2 у8 282
Мясо курицы белое (бея кожи) 1 1 1 79 155
Мясо курицы темное (без кожи) 2 2 2 89 170
Утка (с кожей) 16 22 2 91 480
Колбаса вареная нежир- ная 7 9 2 60 226
Колбаса ьареная жирная 10 13 3 60 304
Колбаса сырокопченая 15 19 4 112 464
Рыба нежирная (треска, хек. минтаи) 3 6 4 88 228
Рыба жирная (скумбрия сардины, сельдь пал, ус) 3 6 4 88 228
Майонез 10 20 45 120 775
Молоко 3% жирности 2 1 0,1 14 59
Кефио 1% жирности 07 0,3 0,05 3 51
Смыана 30% жирности 21 10 1 100 32С
Творог 18°/ жирности 11 6 07 57 229
Творог обезжиренный 0.3 0.4 - 9 89
Сыр 30% жионости 19 9 0,8 91 368
Мороженое сливочное 6 3 04 35 184
Хлеб ржаной 0,4 0,4 0,8 - 232
Хлеб белый 0.4 1 2 - 252
Орехи гоецкие 7 10 42 - 700
Яблоко(среднее) Растительное масле, - - - - 62
Подсолнечное и 24 60 0 89Э
Кукурузное 13 24 58 0 899
Оливковое 16 67 12 0 898
людям с высоким риском ССЗ часто трудно заменить его жидкими растительными
жирами. В этом случае можно использовать маргарины, которые преимуществен-
но производят из растительных жиров, содержащих полиненасыщенные и мопо-
менасыщенные ЖК.
Прежняя, ныне устаревшая технология производства маргаринов заключается
в так называемой гидрогенизации растительных жидких ненасыщенных жиров —
пропускании через них водорода при высокой температуре: это придаёт им более
гу< тую консш тенцию. При этим пром ходят 1мс>я имя пространственной струк-
туры изомеров ненасыщенных ЖК они пер ходят из более распространённой в
природе цис-формы в транс-форму (см. рис. 9 5).
Цис-формы МНЖК
«ванна»
Рис. 9-5. Пространственные изоформы мононенасыщенных ЖК.
Транс формы МНЖК
«кресло»
СООН
Насыщенная
жирная кислота
СН3
СООН
В цис-форме химические группы находятся с одной стороны от плоскости
цент ральной двойной связи между углеродными атомами. Эти формы ЖК более
активно ^ступают в различные реакции, функционально более активны, чем
транс -формы. При транс-конфигурации химические группы находятся с проти-
воположных сторон двойной связи углерод-углерод и термохимически эта форма
более ригидна Транс-формы ненасыщенных ЖК в системе обмена липопротеинов
ведут себя подобно насыщенным ЖК. Содержащие их частицы липопротеинов
образуют более стабильные связи с рецепторами к липопротеинам, нарушая их
функциональные свойства в холестерин -транспортной системе Поэтому, кроме
насыщенных ЖК, с повышенным риском ИБС сопряжено потребление транс-изо-
меров ненасыщенных ЖК. В растениях и, соответственно, в растительных маслах
отсутствуют транс-формы ненасыщенных ЖК и ХС. В натуральном сливочном
масле разных марок содержится от 0,6 до 5,2% транс-форм ЖК, которые обра-
зуются под влиянием ферментов желудка жвачных животных, а в маргаринах,
которые иногда называют «мягкие масла», изготовленных с использованием тех-
нологии гидрогенизации ненасыщенных ЖК, — от 10 до 40% атерогенных транс-
форм ЖК.
По этой причине в рационе питания должно быть ограниченно количество
насыщенных и транс-форм ЖК, потребление которых в странах Западной Европы
составляет, в среднем, 0,5- 2.0% обшей калорийности суточного пищевого рацио-
на. что составляет от 1,6 до 5,4 г в сутки. Самый низкий показатель их потребления
^регистрирован в Средиземноморских странах, которые известны наименьшей в
Европе смертностью от ИБС.
Ненасыщенные жирные кислоты
По положению первой двойной связи углеродной цепи полилепасыщенные ЖК
ря оделяются на семейства ш-6 и ш-3.
Семейства полиненасыщенных жирных кислот
• Семейство ш-6. Линолевая кислота, в состав которой входит 18 атомов угле-
рода и две двойные связи, — основной представитель семейства. Она входит
в состав растительных жиров (подсолнечное, кукурузное, соевое) и марга-
ринов на их основе. В странах с низким потреблением линолевой кислоты
(< 4% общей калорийности питания) и низким её содержанием в организме
человека (Финляндия, Шотландия) отмечали повышенный риск развития
ИБС Оптимально потребление линолевой ьи< лоты должно составлять 6% от
общей калорийности пищевого рациона.
• Семейство ш-3. Наиболее важный прещ । дпитель «-линоленовая кислота.
Состоящая и । 18 углеродных атомов и имеющая шойпые связи Она солер-
ттотцце» п пИЯ
жится в соевом. рапсовом н льняном мш ле, •> тжж« и хлебе из муки грускп-а
помола (с кусочками зерен), фруктах и ошпцпх.
Линолевая и «-линоленовая полиненасыщениыг ЖК пс синтезируются в орто
низме человека, поэтому их относят к незаменимым. или эссенциальным, ЖК
Полиненасыщенные ЖК ш-3 и ш-6 семейств конкурируют за ферменты десатураза
и элонгаза, которые участвуют в реакциях образования новых двойных связей
и удлинения углеродной цепи ЖК. Поэтому образование эйкозапентаеновой и
докозагексаеновой кислоты из а-линоленовой кислоты нарушается нри большом
потреблении растительных масел, содержащих высокий процент ш-6шшииенасы
щепных ЖК.
В основе снижения уровня ТГ и ЛПОНП в плазме крови под влиянием длинмоце
почечных ш-3 полиненасыщенные ЖК имеется несколько механизмов: во-первых,
они снижают синтез в печени ТГ и аполипопротеина (апо)В, во-вторых, увеличива-
ют удаление из кровотока ЛПОНП как печенью, так и периферическими тканями и.
в-третьих, увеличивают экскрецию желчных кислот с кишечным содержимым.
Арахидоновая кислота семейства ш-Ь с участием ферментов циклооксигеназы и
5-липоксигеназы даёт начало образованию биологически активных регуляторов
биохимических и физиологических процессов: тромбоксана А2, простагландинов
(1'0 I . РС П?, РС Е2, РС Р2а) и лейкотриенов серии 4, которые усиливают процессы
громбообраэования и воспаления в сосудах.
При достаточном потреблении ш-3 эйкозапентаеновой и докозагексаеновой
кислоты (более 1 г в день) они конкурируют с арахидоновой кислотой в ряде мета-
болических превращений эйкозаноидов:
ингибируют синтез арахидоновой кислоты из линолевой;
конкурируют с арахидоновой кислотой при замещении молекулы полинена-
еыщенной ЖК во 2-й позиции фосфолипидов клеточных мембран;
- конкурируют с арахидоновой кислотой в реакции с участием фермента цик-
лооксигеназы, ингибируя продукцию тромбоцитами тромбогенного тромбок
сана А2, вместо которого образуется физиологически неактивный тромбоксан
А,, это способствует меньшей агрегации тромбоцитов;
- в эндотелиальных клетках не снижается ггродукция простациклина - проста-
гландина I, (РС 12), из эйкозапентаеновой кислоты синтезируется РС 13, кото-
рые способствует вазодилатации и снижению агрегации тромбоцитов;
- эйкозапентаеновая кислота вытесняет арахидоновую кислоту из фосфо-
липидов клеточных мембран сосудистой стенки и ингибирует продукцию
лейкотриена В4. Из эйкозапентаеновой кислоты образуется небольшое коли-
чество лейкотриена В5. который менее активен, чем В4. и конкурирует с ним
за связывание с рецепторами, что сопровождается противовоспалительным
эффектом.
Ранее считали, что эйкозапентаеновая и докозагексаеновая кислоты, входящие в
(груктуру фосфолипидов клеточных мембран, влияют на их биофизические свойс-
тва. изменяют проницаемость и модифицируют функции мембранно-связанных
белков посредством изменения их микроокружения. Однако позже было показано,
что свободные, непосредственно не связанные в структуре фосфолипидов эйкоз-
апентаеновая и докозагексаеновая кислоты, расположенные - непосредственной
близости к белкам клеточных мембран, могут изменять их функцию.
К настоящему времени получен ряд экспериментальных доказательств, что
шко.ыпентаеиовая и докозагексаеновая кислоты защищают кардиомпоциты от
возникновения и распространения ЖТ. которая может привести к внезапной смер-
ти за счёт снижения их чувствительности к аритмогенным влияниям.
Таким образом, значительную часть ангиатерогенной диеты составляет моди-
фикация состава её жировых компонентов- Необходимо учитывать, что животные
продукты, богатые насыщенными жирами, в состав которых входят преиму-
щенвслло насыщенные ЖК. в то як врем»....держат и много ХС. Корме того,
такие продукты обладают повышенной калорийностью. полому при избыточ-
ном потреблении они способствуют ун> пин иию массы тела и перечисленным
метаболическим атерогенным сдвигам н организме человека По этой причине
ннжение потребления обогащенных живот ным жиром и ХС продуктов с заменой
их обезжиренными или растительными продуктами одновременно способствует
нормализации спектра липопротеинов плазмы крови, снижению массы тела, что
сопряжено со снижением других метаболических факторов риска (в первую оче-
редь, АГ и нарушения обмена углеводов).
ПОТРЕБЛЕНИЕ БЕЛКА
Поскольку диета, корригирующая спектр липопротеинов для предупреждения
преждевременного развития атеросклероза и его лечения, рассчитана на многие
годы, она должна удовлетворять все физиологические потребности организма.
< одержание белка в ней должно составлять 10-20% от общей калорийности пищи,
что соответствует 100-120 г в сутки. Человек должен потреблять как животные.
тик и растительные белки. Желательно. чтобы они были освобождены от живот-
ных жиров. В настоящее время появились продукты, в которых животные жиры
.вменены растительными (некоторые виды молочных продуктов, мороженое). Их
можно включать в антиатерогенную диету. Из растительных продуктов белком
наиболее богаты хлеб из сортов муки грубого помола, каши, бобовые.
ПОТРЕБЛЕНИЕ УГЛЕВОДОВ
Во всех международных рекомендациях, в том числе в рекомендациях ВОЗ,
наибольший процент калорийности антиатерогенной диеты приходится на угле-
воды, что составляет 50-60%. При этом необходимо использовать в пищу пре-
имущественно полисахариды, содержащиеся в зерновых, в овощах, фруктах, так
как они медленно усваиваются в организме, обладают низкой калорийностью.
Напротив, дисахариды и моносахариды быстро утилизируются в организме и
имеют высокий гликемический индекс, поэтому их потребление не должно превы-
шать 10% калорийности рациона, что составляет 50-60 г в сутки.
Пищевые волокна
Зерновые продукты, овощи и фрукты, ягоды содержат много нерастворимых в
воде волокон (нерастворимой клетчатки) и растворимых в воде волокон (раство-
римой клетчатки).
Нерастворимая клетчатка, в основном, выполняет функцию наполнителя
кишечника, профил актирует его заболевания, в первую очередь онкологические.
Водорастворимая клетчатка Наибольшее значение имеют клейковина и
пектин.
• Клейковина. Она входит в состав зерновых, в большом количестве содержит-
ся у поверхности зёрен, поэтому ей богаты крупы с нешлифованной поверх-
ностью (особенно овёс, рис).
• Пектин. В состав фруктов водорастворимая клетчатка входит в виде пектина
Больше всего его содержится в яблоках, сливах, ягодах, особенно спелых
Растворимая клетчатка имеет свойство связывать в кишечнике желчные
кислоты и ХС, способствуя выведению их из желудочно-кишечного тракта.
Потребление 25-30 г растворимой клетчатки в сутки способствует снижению
уровня ХС сыворотки крови на 10-12% и снижению смертности от ССЗ на
25%.
Из овощей способностью выводить ХС из кишечника в наибольшей степени
обладают бобовые: горох, бобы чечевица. Из бобовых культур наибольшее вни-
мание привлекает соя, которая содержит пплпоцгннмй белок, которым можно
Заменять животные белки В ряде исслс доннпий ус тниойлепо, что замена 25 г в
день животных белков соевым белком у людей с уровнем ХС сыворотки крови
более 6,б ммоль/л способствует его снижению примерно на 5% Потребление
соевого белка в пределах от 17 до 124 г в сутки, особенно при выраженной гипер-
холестеринемии, приводило к снижению общего ХС на 19,6%, ХС ЛПНП — па
24%. В то же время мета-анализы не выявили зависимости степени снижения
уровня ХС от количества соевого белка. Изофлавоноиды, содержащиеся в сое,
положительно влияют на спектр липопротеинов плазмы крови, однако многие
вопросы относительно липидоснижающих механизмов действия сои остаются
нерешёнными.
При изучении влияния на уровень ХС ЛПНП набора продуктов, включавшего
соевый белок (16,2-23 г на 1000 ккал), растительные стеролы (2 г в сутки или 1 -2 г
на 1000 ккал), клейковину (8,3-9,8 г на 1'300 ккал) и миндальные орехи (14-16,6 г
на 1000 ккал), было установлено влияние на снижение ХС ЛПНП, сопоставимое с
эффектом ловастатина в дозе 20 мг в сутки (табл. 9-5).
Таблица 9-5. Снижение уровня ХС ЛПВП под влиянием набора пищевых продув ж
Работы |> Зепктв » соавт Количе- ство паци- ентов Снижение уровня холестерина сыворотки крови, %
Диета с низким содержанием насыщенного жира Набор продуктов (сте- ролы. соевый белок, клейковина, миндаль) Диета с низким содержанием насыщенного жира на фоне приёма ловастатина 20 мг в сутки
1 13 - 29 -
2 25 12 35 -
3 46 3 28 6 30,9
4 34 8,5 29.6 33,3
Растительные продукты (зерновые, овощи и фрукты) обладают разносторон-
ним положительным действием на обмен и уровень ХС в плазме крови. По реко-
мендациям ВОЗ (см. табл. 9-1) человек за день должен потреблять порядка 400 г
свежих овощей и фруктов
РАСТИТЕЛЬНЫЕ СТЕРОЛЫ И СТАНОЛЫ
Растительные стеролы и этанолы — близкие по структуре к ХС вещества рас-
тительного происхождения. Они имеют свойство снижать всасывание молекул
ХС клетками кишечника из его просвета Однако этот эффект проявляется при
потреблении 1,6-2,0 г стеролов и станолов в сутки В растительных маслах их
содержится значительно меньшее количество. Поэтому технология получения
продуктов, которые могут обеспечить около 2 г стеролов или станолов в сутки.
заключается в обогащении обычных продуктов заранее выделенными и обычно
эстерифицированными стеролами и этанолами.
Спреды - маргарины, состав которых соответствует требованиям, предъявляе-
мым к продуктам здорового питания, и другие пищевые продукты (кефир, йогурт,
молоко и др.), обогащённые эфирами станолов, вошли в число первых, заслужива-
ющих название «функциональных» пищевых продуктов.
Растительные этанолы обладают свойством снижать уровень ХС в плазме крови
за счёт снижения атерогенного ХС ЛПНП. В докладе III Американской националь-
ной образовательной программы по ХС (МСЕР-АТРIII) указывают на необходи-
мость уделять больше внимания диетической терапии для снижения повышенного
уровня ХС ЛПНП. При этом использование этанолов и стеролов, включённых в
«функциональные» пищевые продукты, должно быть ключевым моментом при
назначении с целью снижения уровня общего ХС и ХС ЛПНП.
Механизм влияния стеролов и станолов на содержание холестерина а
крови включает торможение всасывания ХС н кишечнике и его обратный выход
из энтероцитов.
«Торможение всасывания холестерина н кишечнике Ключевую роль в
механизмах абсорбции ХС эитероцитймм играет белок, подобный регулятору
трансмембранного проникновения ряда веществ, получивший обозначение
М’СШ. Связывание с этим белком чзетимиба и стеролов рассматривают как
определяющий момент замедления абсорбции ХС на уровне щёточной каймы
энтероцитов. Действие растительных станолов по снижению абсорбции ХС
заключается в повышенной гидрофобности их молекул, вследствие чего они
имеют более высокую аффинность к проникновению в мицеллы, чем молеку-
лы ХС, и активно вытесняют его из мицелл, образующихся в просвете кишеч-
ника с участием солей желчных кислот.
• Обратный выход холестерина из энтероцитов ь просвет кишечника
Потребление 2,5 г эфиров растительных станолов только 1 раз в день (во
время ланча) оказывает такое же снижающее действие на уровень ХС ЛПНП,
как приём той же дозы станолов, разделённой на 3 порции в день (на завтрак,
ланч и обед). Это свидетельствует о том, что снижение включения ХС в сме-
шанные мицеллы не единственный механизм действия станолов по снижению
его уровня. Растительные стано.ты легко поступают из просвета кишечника в
энтероциты. Было показано, что они также способствуют обратному выходу
ХС и растительных стеролов из энтероцитов. К настоящему времени иден-
тифицированы другие транспортёры ХС. локализованные на поверхности
энтерпцита. обращённой в просвет кишечника. Эти АТФ-связанные кассетные
транспортёры, вовлечённые в обратный транспорт ХС и растительных стеро
лов з просвет кишечника из энтероцита, обозначают как АВСС5 и АВСС8.
Если растительные станолы повышают выход ХС из эндотелиальных клеток
в просвет кишечника, это частично объясняет, почему их приём 1 раз в сутки
снижает концентрацию общего ХС за счёт снижения ХС ЛПНП в такой же
степени, как их приём 3 раза в сутки. Не исключено, что ингибирование белка
ИРС1Ы при накоплении в энтероцитах ХС и растительных станолов предох-
раняет организм от избыточной абсорбции ХС.
Таким образом, не полностью выяснены механизмы снижения уровня общего
ХС и ХС ЛПНП в плазме крови, в среднем на 10 и 14%, соответственно, эфирами
рж тигельных станолов. вводимыми в организм человека с продуктами питания
( танолы снижают абсорбцию энтероцитами кишечного ХС, имеющего как пище
вое, гак гт билиарное происхождение. Этот процесс снижения абсорбции ХС зааи-
I ит от ряда процессов, вытеснения станолами молекул ХС из смешанных мицелл
в просвете кишечника, а также функционирования целого ряда белков-транспор-
тёроя ХС в энтероцит и из энтероцита обратно в просвет кишечника
Практическое использование стеролов и станолов
При разработке методов клинического использования растительных станолов
и перолов для снижения уровня общего ХС и ХС ЛПНП в плазме крови оказа-
н)Сь, что их растворимость в жировых продуктах, таких как маргарин (спред),
очень низка. Эстерификация растительных станолов ЖК растительных масел
превращает их из кристаллического порошка с низкой растворимостью в жирах в
жироподобное вещество (эфиры), которые легко включать в различные пищевые
продукты.
Эфиры растительных станолов, введённые в «функциональные» продукты
питания, снижают уровень общего ХС и ХС ЛПНП в сыворотке крови как у лиц с
гиперхолестеринемией, но без признаков ССЗ. связанных с атеросклерозом, так и
у больных ИБС.
АНТИОКСИДАНТЫ В ПРОФИЛАКТИКЕ АТЕРОСКЛЕРОЗА
С одной стороны, окисление липопротеинов и их отдг льиых компонентов при-
ЛоДИТ К образованию модифицированных ЛМПОГфоТГННОН, что способствует их
нерегулируемому захвату микрофагами и дсстибилизяции атеросклеротической
бляшки. С другой стороны в рандомизированных сравнительных исследованиях
па больших группах людей большие дозы витамина Ь не влияли на клиническое
течение или смертность от ССЗ. тогда как для симвастатина результаты по сниже-
нию коронарных осложнений и общей смертности были значимо выражены.
Несмотря на отсутствие влияния витаминов-антиоксидантов в больших дозах
на смертность от ССЗ, обусловленных атеросклерозом, экспериментальные иссле-
дования этих систем продолжаются. Существует точка зрения, что в клинических
исследованиях использовали слишком высокую дозу витаминов, в частности,
витамина Е, когда происходит инверсия его действия Не исключено, что другие
природные антиоксиданты в физиологических дозах должны оказать положи-
тельное действие. В табл. 9-6 приведены основные рассматриваемые в настоящее
время оксиданты и антиоксидантные системы, которые, очевидно, должны нахо-
диться в физиологическом балансе. В рацион питания необходимо включать про-
дукты. богатые антиоксидантами разной структуры (витамин С и биофлавоноиды
витамин Е, р-каротин).
Таблица 9-6. Источники оксидантов, антиоксиданты остужающей среды и организма человека
Источники оксидантов Антиоксиданты
воспаление Витамин Е
Физические упражнения ₽-Каротин
Загрязнения воздуха Убихинон
Радиация Глютатиоь
П1 1АРЕННАЯ СОЛЬ
11отребление поваренной соли должно составлять не более 5-6 г в сутки, так как
она способствует развитию АГ,
ПОТРЕБЛЕНИЕ АЛКОГОЛЬНЫХ НАПИТКОВ
Потребление алкогольных напитков для мужчин должно составлять не более
30 г в день в пересчёте на чистый этанол, для женщин - не более 20 г Это связано
с его высокой калорийностью (7 ккал при окислении в организме 1г этанола),
опасностью привыкания, а также поражением печени и нервной системы при
повышении дозы алкоголя (рис. 9-6). У людей, не потребляющих алкоголь риск
ИБС. выше, чем у потребляющих умеренные дозы алкоголя.
СП ЗЕТЫ ПО ОЗДОРОВЛЕНИЮ ПИТАНИЯ
Существует несколько советов по рациональному питанию, которые позволяют
эффективно предотвращать развитие атеросклероза, АГ, сахарного диабета 2-го
типа, ожирения.
* Необходимо поддерживать вес тела в рекомендуемых пределах путём сниже-
ния калорийности пищевого рациона и ежедневной умеренной физической
нагрузке.
• Ограничение поступления жира с пищей (не более 30% от суточной калорий-
ности) и замена животных жиров на растительные.
• Замена жирного мяса и гастрономических мясных продуктов на постное мясо,
рыбу, птицу, бобовые.
• Употребление молока и молочных продуктов (кефир, простокваша, йогурт,
сыр) с низким содержанием жира и соли; молочные продукты содержат
кальций и полноценный животный белпк. имеют оптимальное соотношение
аминокислот. Однако, они могут также служить источником насыщенного
животного жира и ХС. Молочные продукты со сниженным количеством жира
лишены этих отрицательных свойств, сохраняя положительные.
Доказаны II-образная связь потребления илкоголя с риском ИЬС
У людни, не потребляющих алкоголь риск ИЬС, выше,
чнм у потребляющих умеренны! дозы алкоголя.
УМЕРЕННЫЕ
ДОЗЫ
АЛКОГОЛЯ
* Увеличивают уровни ХС ЛВП
* Влияют как антиагреганты на тромбоциты
* * Стимулируют фибринолиз
Но риск резко возрастает при увеличении потребления алкоголя
в основном из-за увеличения частоты гипертонии, цереброваскулярных
заболеваний, внезапной смерти.
Рис. 9-6.11-образная связь потребления алкоголя с риском ИБС
• Употребление разнообразных пищевых продуктов растительного происхож-
дения (овоши и фрукты желательно использовать в пищу несколько раз в
день, лучше — свежие, не менее 400 г в день)
• Хлеб, изделия из муки грубого помола, крупы, картофель можно принимать в
пищу несколько раз в день.
• Выбирать продукты с низким содержанием сахара, ограничивая количество
сладостей и сладких напитков.
• Общее количество соли (лучше йодированной) в пище не должно превышать
одну чайную ложку (5 г в сутки).
• При употреблении спиртных напитков общее содержание спирта в них в пере
счете на этанол не должно превышать 30 г в сутки для мужчин и 20 г - для
женщин
• Если пищ)' варить, готовит ь на пару, в микроволновой печи, выпекать, а нс
жарить, это поможет уменьшить используемое количество жира, масла, соли
и сахара.
В табл. 9-7 представлены группы продуктов, рекомендуемые и не рекомендуе-
мые к употреблению с целью профилактики ССЗ.
Па рис. 9-7 (см. цв. вклейку) представлены основные правила составления
ежедневного рациона питания и содержание насыщенных жиров в некоторых
продуктах.
Ниже приведена приоритетность групп людей, которым необходимо или
желательно модифицировать питание в сторону его оздоровления с включением
•функциональных» продуктов, способствующих снижению или профилактике
повышения уровня ХС в плазме крови:
• больные ИБС, цереброваскулярными и другими сосудистыми заболеваниями,
обусловленными атеросклерозом или сахарным диабетом 2-го типа;
• пациенты без проявлений ССЗ, но с несколькими факторами, обусловливаю-
щими высокий суммарный риск их развития;
• пациенты без проявлений ССЗ, в семейном анамнезе которых близкие родст-
венники имели ССЗ и, особенно, раннюю смерть от ССЗ;
• 11.ЩНСНТЫ, имеющие хотя бы один изолированный высокий фактор риска ССЗ
(например, уровень ХС плазмы крови более К ммоль/л);
• практически здоровые люди, с целью профилактики развития ССЗ.
Опыт ряда научных и национальных профилактических программ доказал, что
чем раньше начаты мероприятия по оздоровлению образа жизни, в том числе по
И' (И1ЛЫОВ.И1НЮ «функциональных» продуктов питания, тем более эффективен
результат профилактических вмешятелы гл.
Таблица 9-7, Подход к выбору продукта для профилактики ССЗ
(руппы продуктов Рекомендуемые продукты Пс-^ГКГЫ К010ЩНВ " димо исключить из улотреблвнич ЪОдукГЫ. КОГОрЫв нс пользовать в пищу В ьмвреши- голичйсти
Зерновые Хлеб из муки грубого помола, каши, мака- ронные изделия Сдобный хлеб
Молочные про- Обезжиренное моле- Цельное молоко, жирные Полужирное молоко, сыры с новы
дукты ко, сыры с низким сыры, жирные кисломолочные соким содержанием жиры, кисли
содержанием жира, обезжиренный творог яичный белок продукты молочные продукты со сниженным количеством жира, два яйца в неделю
Супы Овощные, вегетари- анские На мясном бульоне
Рнба Все видь1 в том числе «ирная морская Жареная на неизвестных или насыщенных жирах Жареная на ненасыщенных жирах
Моллюски Моро-ие гребешки, устрицы Кальмары, креветки Мидии крабы лангусты
Мясе и гпица Индейка, курица, теля Жирное мясо утка гусо жир- Постные сорта говядины, барани
гина молодая баоа.,и ные колбасы паштеты, кожа ны ветчины (1-2 раза в неделю),
на, кролик, дичь домашней птицы телячья или куриная колбаса без жира, печень (2 раза в месяц)
Овощи и Все свежие и мороже- Каотофель и другие овощи. Жареный и хрустящий картофель
ФРУКгЫ ные а также бобовые жареные на неизвестных жирах, картофельные чипсы
Опехи Грецкие миндаль, каштан Кокосовые, соленые Фисташки фундук
Напитки Чай чёрный кофе вода безалкогольные напитки Шоколадные, кофе со слив- ками Алкоголь
Приправы Перец, горчица, спе- ции Солёные сметана, майонез
Жиры Сливочное масло, нутряное масло, пальмовое и кокосовое масло, твёрдые маргарины Полиненасыщенныв (подсолнечное кукурузное масло), мононена- сыщенные (оливковое рапсовое масло), мягкие маргарины на основе эти* масел
Доперт выпеч- Мороженое, пудинги, оме- Мороженое и пудинги на рас-
ха и сладости тайные и масляные кремы, пирожное, торт, бисквит, шоколад тигельных жирах, сметанные и масляные кремы, пирожное, торт, бисквит, шоколад
ЛИТЕРАТУРА
Диагностика и коррекция нарушений липидного обмена с целью профилактики и лече-
ния атеросклероза; Российские рекомендации / Комитет экспертов Всероссийского научно-
го общества кардиологов // Кардиоваскулярная терапия и профилактика, — 2004. - № 2
(Приложение). — 35 с.
Оганов Р.Г Сочетание компонентов метаболического синдрома связано с высоким
риском атеросклеротических заболеваний / Р.Г. Оганов, Н.В. Перова, В.А Метельская //
Кардиоваскулярная терапия и профилактика. — 2004, — Уо]. 3., № 1. — С. 56-59.
Перова Н.В Метаболический синдром: патогенетические взаимосвязи и направления кор
реками / Н.В. Перова, В.А. Метельская, Р.Г. Оганов // Кардиология. — 2001 — № 3. С. 4 -9.
Перова Н.В. Немедикаментозное снижение гиперхолестеринемии растительными
станолами при потреблении обогащённых ими пищевых продуктов / Н.В. Перова //
Кардиоваскулярная терапия и профилактика, 2006 Т. 5., № 5 — С. 64-69.
Перова Н.В. Омегя-3 полипенасышепныг «ирные кислоты в профилактике и лечении
ишемической болезни сердив > Н.В Перона, М 2006 - 102 с.
Перми Н.П. Омега-3 полиненасыщеины* жирные кислоты и профилактике заболеваний
вязанных । ятеротромбозом: от сииж< нни |>И( кд до снижения смертности после инфаркта
миокарла / Н-В Перова // Фармагека. 200(1 1.1 14.. И 19. — С. 28- 34
Ат/спол}.У. 5оу ргоГеш ёесгеазет «тип! с4®1ез(его1: а те1а-апа1у8ц> о! геьепс вшйез /
(.V, Апбтоп. Т]. ЧСерЬепзоп //]. Ышг - 2002. - Уо1. 132. — Р 611
। геиш/у 5, < ПпКес! 81асез СЬо1елего1 ОшскИпез 2001 ехраийей зеоре о! пагеизт !о*-скп-
,||у 1|рорго№1п-1о^еппё сЬегару / 5.М. Сгипс1у // Ат]. Сагйю!. - 2001 - Уо1 «8. - р. 23]-
2'4
(/ИНпв Н. СотЫпа! 1оп (Регару ссйЬ з(а1пи / Н. СуПшд, Т.А. М1еп1пеп // Сигг. Ор1п. Ьтел щ.
) Эгиде. - 2002. - Уо1. 3. № 9. - Р 1318-1323.
• 1уШп8 Н. ИЛ. с1ю1езГего11омгепп# Ьу Ы1е ас!с1 та1аЬзогртюп биппй тЫЫгеД зутЬези апг!
1 огрИоп оГ с1зо1еь1его1 т НурегсИокзгегоктгс согопагу &иЬ]есСь / Н.СуШп^.Т. А. М1е«теп //
Мыг. МеСаЬ. СапИогазс. Ш. - 2002. - Уо1.12, Ы 1. — Р. 19- 23.
И'едеталз К.М. Ке1а11оп Ьешееп &оу-а^ьос1е1пс1 {зоЯа^опез апй ЦЭБ апй ИЛЬ ско1е51его1
ссятсегЛгвНопз т Ьитапз: а тма-апа1у81з / К.М. УУе§ретапз Е.А. Тгаи1\\ет // Еиг.]. С1т.
ббПГ. - 2003. - Уо1.133. - Р 123-127.
ФИЗИЧЕСКАЯ АКТИВНОСТЬ В КОРРЕКЦИИ
ФАКТОРОВ РИСКА ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА ф
Основные положения раздела
• Более половины населения старше 40 лет ведёт сидячий образ жизни.
• Снижение физической активности повышает риск развития ИБС.
• Регулярные занятия физическими упражнениями приводят к следующим
результатам:
❖ повышению уровня ЛПВП;
< > снижению уровня ТГ и ЛПНП;
❖ снижению общего абдоминального ожирения.
• Всему взрослому населению рекомендованы физические нагрузки 30 мин в
день, не менее 5 дней в неделю. Такие занятия входят в программу первичной
профилактики.
• Физические упражнения рекомендованы пациентам с установленной ИБС
после исходного теста. Риск повторного ИМ при регулярных физических
упражнениях снижается.
• Физические упражнения рекомендованы пациентам с симптомами ХСН
Занятия спортом снижают риск общей и кардиоваскулярной смерти у боль-
ных с ХСН.
* Начало занятий физическими упражнениями в юношестве рассматривают как
фактор активного долголетия.
В течение последнего десятилетия крупные клинические исследования доказа-
ли. что отказ от физической активности достоверно повышает риск возникновения
А1 ИБС. ССЗ и общей смертности. С другой стороны, включение в повседневный
илан физической нагрузки достоверно понижает вероятность возникновения
острых нарушений мозгового кровообращения, ожирения, сахарного диабета и
снижает общую смертность.
Влияние физических нагрузок на уровень факторов риска
Все клинические исследования последних лет убедительно показали, что физи-
ч< нс нагрузки пять и более раз в неделю достоверно снижают риск возникно-
вения или прогрессирования ИБС. Однако уменьшение объёма нагрузок или их
прекращение вообще нивелирует их протективиый аффект через 2- 4 нед. Через
мес после прекращения нагрузки риск возникновения ИМ становится идентич-
ным риску у пациента с отсутствием физической нагрузки.
Физические нагрузки благотворно влияют на уровень ЛПВП, повышая его па
3- 5% (в разной степени, в зависимости от пола), снижают уровень ТГ и ЛПНП.
Однако выраженность снижения ЛПНП, Т! и повышения уровня ЛПВП не
позволяет расценивать физические нагрузки как монотерапию в коррекции ди»
липидемии.
Физические нагрузки - существенное дополнение к медикаментозной коррек-
ции дислипидемии.
Доказан эффект только регулярных динамических нагрузок средней интенсив
ности (либо выше среднего).
У лиц с умеренным подъёмом уровня АД в ряде случаев физические нагрузки
могут быть эффективны в режиме монотерапии
Влияние физических нагрузок отмечено на многие модифицируемые факторы
риска, что позволяет рассматривать физические нагрузки как метод выбора в ком-
плексной программе ведения пациента в рамках как первичной, так и вторичной
профилактики ИБС.
Физические нагрузки у взрослых
ТЕРМИНЫ
Приведённые ниже термины и их интерпретация — результат согласия экс-
пертов.
Физическая активность — любые передвижения тела в пространстве, осу-
ществляемые скелетными мышцами. При этом энерготраты намного превосходят
энерготраты, осуществляемые в покое.
Упражнения — конкретное воплощение множества типов физической актив
ности, заранее планируемое, структурированное и повторяемое. Цель их — улуч-
шение или поддержание физического состояния конкретного лица.
Физическое состояние (рТгуяса!’/Ипезз) - комплексное понятие, подразумева
ющее надлежащее состояние сердечно-сосудистой и дыхательной систем, мышеч-
ной системы, способной развить силу, правильной композиции тела (правильного
соотношения жировой и мышечной массы), позволяющей выполнить физическую
активность.
По сути, выполнение физических нагрузок (упражнений) у взрослых в рамках
первичной или вторичной профилактики ставит перед собой задачу достижения
такого физического состояния, когда происходит замедление сердечке-сосудисто-
го континуума, а пациент сохраняет адекватную возрасту физическую активность
и высокое качество жизни.
Абсолютная мера траты энергии в ходе выполнения упражнений — это
метаболический эквивалент (МЕТ) — МегаЬоНс ецш»а1еп1.
Метаболическому уровню в покое, обусловленному потреблением около 3,5 мл
О2 на 1 кг массы тела за 1 мин, соответствует 1 МЕТ.
Относительный эквивалент траты энергии - это достигнутый уровень ЧСС в
процентах от максимального или процент (абсолютное значение) от максималь-
ного потребления кислорода (УО тах).
В повседневной практике удобно пользоваться понятиями «умеренные физи-
ческие нагрузки» и «интенсивные физические нагрузки».
Умеренные физические нагрузки требуют потребления О2, равного 40 -60%
от максимального потребления (УО?шах), что соответствует абсолютной мере
траты энергии от 4 до 6 МЕТ (то есть всегда меньше 6 МЕТ).
Интенсивные физические нагрузки требуют потребления О2 >60% от мак
сималъного потребления кислорол.1 (УО?шах), что соответствует абсолютн"й
мере граты энергии более 6 МЕТ.
ФИЗИЧЕСКАЯ АКТИВНОСТЬ В РАМКАХ РЕАБИЛИТАЦИИ
ЬОПЬНЫХ С ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ недостаточностью
Поетровниб программы физических трвиироппк
При проведении физических тренировок нужно соблюдать эталность построе-
ни>1 снятий, чтобы предусмотреть постепенное понышение объёмов физической
пррузкы. Тренировочное занятие проводят не ранее чем через 2 ч посте завтрака.
Чистота занятий не менее 5 раз в неделю. Все этапы занятии проводят индивиду-
ально или в малых группах.
Рекомендуемое количество пациентов в группе.
• 1 ФК — не более 12-15 человек;
• И ФК - не более 7-8 человек;
• III ФК - 5-6 человек;
• IV ФК не более 2- 3 человек.
Увеличение количества пациентов в группе не позволяет контролировать кли-
ническое состояние каждого пациента, а также объём и качество выполняемой
нагрузки.
Целесообразно каждое тренировочное занятие разделить на три этапа, дли-
лыюс гь которых зависит от ФК ХСН. Общая продолжительность физической
и «грузки на первых занятиях составляет 15-20 мин, затем она постепенно увели-
•нишется до 45-50 мин.
I «таи — подготовительный (5-15 мин)
Независимо от ФК ХСН:
• Вс< упражнения выполняют в медленном темпе с интервалами для отдыха
между ними.
• Занятия начинаются с дыхательных упражнений (приложение 1) с посте-
пенным переходом на упражнения для мелких мышц дистальных отделов
конечностей.
П этап — основной (5-50 мин)
Продолжительность данного этапа определяется ФК ХСН пациента и самим
пациентом. Если учитывать низкую толерантность к физической нагрузке, её дози
1>ип.11|ие определяет сам пациент.
При выполнении больными ХСН физических упражнений нужно соблюдать
«дующие принципы:
• Вес физические упражнения выполняются в медленном темпе с интервалами
отдыха между упражнениями, выбираемыми самим больным.
• Число упражнений, как и число интервалов отдыха, регулируется самим боль-
ным по самочувствию.
• Продолжительность занятия увеличивается постепенно за счёт увеличения
числа повторений каждого упражнения, постепенно может нарастать и темп
выполнения упражнений.
• Спустя месяц регулярных физичес ких нагрузок, можно подключать упраж-
нения с отягощением — гантели и/или палка (не более 0,5 кг) - в исходном
положении сидя на стуле в сочетании с дыхательными упражнениями и на
расслабление.
• Нагрузочные упражнения должны чередоваться с дыхательными и на расслаб-
ление для снижения мышечного тонуса и выравнивания гемодинамических
нарушений. АД.
• Дыхательные упражнения обучают больных равномерному, глубокому и пол-
ному дыханию, позволяют дозировать физические, нагрузки и увеличивать
(ффективность тренировочных занятий.
III этап — заключительный (5 мин)
Используют упражнения на расслабление мышц для снижения мышечного
опуса и дыхательные упражнения с удлинённым выдохом для лучшего оттока
296 мнш|ы П1ЧН1ИЯ
крови из сосудов легких При углублении вдохи и выдохи с помощью упражнений
возможно увеличить подвижность грудной г 'и гки, укрепить дыхательную мус
кулатуру. усилить вентиляцию и газообмен в легких, препятствовать застойным
явлениям и содействовать их рассасыванию.
Тактика физических тренировок пациенте с различными функциональными
классами хронической сердечной недостаточности
Пациенты с ХСН I ФК
• Занятия проводят в положении стоя.
• Основное время отводят на упражнения для крупных мышц с утяжелителем и
занятиям на велотренажёре.
• Подключение протокола прогрессирующей ходьбы с первых тренировочных
занятий.
• Занятия на велотренажере на первых тренировках нужно проводить с мощ-
ностью. выбираемой самим пациентом. В дальнейшем мощность нагрузки
возрастает.
• Через 2 нед регулярных физических занятий возможно подключение бега на
месте.
• Через 4 нед регулярных физических занятий возможно подключение прото-
кола «плавание».
• Общая продолжительность занятий — не менее 30 мин в начале физических
тренировок и до 60 мин спустя месяц регулярных физических нагрузок,
Пациенты с ХСН П ФК
• Занятия проводят в положении стоя.
• Основное время отводят на упражнения для крупных мышц с утяжелителем и
занятиям на велотренажёре.
• Подключение протокола прогрессирующей ходьбы с первых тренировочных
занятий.
• Занятия на велотренажёре на первых тренировках нужно проводить с мощ-
ностью, выбираемой самим пациентом. В дальнейшем мощность нагрузки
возрастает.
• Через 4 нед регулярных физических занятий возможно подключение бега на
месте.
• Общая продолжительность занятий — не менее 20 мин в начале физических
тренировок и до 40-50 мин. спустя месяц регулярных физических нагрузок.
Пациенты с ХСН 111 ФК
• Занятия проводят в положении сидя на стуле и стоя.
• Основное время занятия отводят на упражнения для мелких и крупных
мышц.
• Через 2 нед регулярных физических занятий возможно использование утяже-
лителя (палки, гантели).
• Через 4 нед регулярных физических занятий возможно подключение протоко-
ла «прогрессирующей ходьбы».
• Через 6 нед регулярных физических занятий возможно подключение занятий
на велотренажёре, которые на первых тренировках следует проводить с нуле-
вой мощностью.
• Общая продолжительность физических нагрузок - не менее 15 мин в начале
тренировки с постепенным увеличением продолжительности до 30-50 мин.
спустя месяц регулярных тренировок.
Пациенты с ХСН IV ФК
• Все больные могут выполнять специальные физические упражнения
• Для тренировок используют дыхательные упражнения (прил. 1).
• Через 4 нед можно подключать упражнения для мелких групп мышц.
• Через К нед регулярных физических мипп пи возможно подключение протоко-
ла «прогрессирующей ходьбы».
• Занятия на велотренажере можно подключать после 12-неДельного периода
физических нагрузок и выполнять с нулевой мощностью.
Приложение 1
1»вдиьвныв дыхательные упражнения
Для пациентов, которые проходят минимальное расстояние за 6 мин (до 150 м),
ц нгюлее показаны длительные регулярные дыхательные упражнения. Регулярные
фи (нческие на!рузки в форме дыхательных упражнений с затруднённым выдохом
'..ыынлют системное влияние на организм: увеличивается толерантность к физи-
ческим нагрузкам, повышается качество жизни, улучшается течение ХСН, замед-
чстся прогрессирование заболевания. Дыхательные упражнения направлены на
тренировку мышц вдоха и выдоха.
I Тренировки вдоха
• Её осуществляют на спирометре Ш5Р1К. Необходимо обеспечить вдох такой
( илы, чтобы оторвать шарик от дна камеры, через которую проходит воздух.
После обычного вдоха и выдоха в рог берут загубник и выполняют медлен-
ный вдох такой силы, чтобы оторвать шарик от дна камеры. Вдох необходимо
продолжать в таком темпе, чтобы удерживать шарик плавающим в камере.
Чем дольше шарик плавает в камере, тем больше работа, выполненная дыха-
тельными мышцами. За 1 мин следует сделать 4-5 вдохов (продолжитель-
ность вдоха 4- 5 с). Как правило, из-за одышки пациенту удается удерживать
шарик 1 -2 с. В течение следующих 2 мин пациент дышит в обычном режиме
(борьба с гипервентиляцией). Полный цикл выполняется за 21 мин. В день
выполняется 2 полных цикла.
?. Тренировка выдоха
• Её осуществляют на спирометре РД-01. После вдоха на спирометре Ш5Р1К в
течение 5-6 с пациент выдыхает в спирометр РД-01. Стартовое сопротивле-
ние выдоху — 2 см вод.ст. В течение 30 дней уровень сопротивления подни
мается до 10 см вод.ст.
Таким образом, тренировка вдоха и выдоха проводится одновременно. Один
иг,л упражнений состоит из вдоха (6 с), выдоха (6 с) и паузы (Зс). За 1 мин
пыг >лняют 4 никла. На 1 мин тренировочного дыхания полагается 2 мин обычно-
р дыхания (борьба с гипервентиляцией). Продолжительность занятия — 21 мин.
К оличество занятий — 2 в день, не менее 5 дней в неделю.
Глава 10
ФАРМАКОТЕРАПИЯ
АГОНИСТЫ ЦЕНТРАЛЬНЫХ АДРЕНЕРГИЧЕСКИХ
РЕЦЕПТОРОВ
КЛАССИФИКАЦИЯ
Агонисты центральных адренергических рецепторов имеют
сродство к а2-адренорецепторам и к имидазолиновым рецепторам.
Существует классификация препаратов этой группы в зависимости
от селективности действия и поколения.
Классификация агонистов центральных адренергических
рецепторов н зависимости от селективности действия
• Селективные аюнисты имидазолиновых рецепторов (рилмени-
дин и Моксонидин).
• Неселективные агонисты центральных адренергических рецеп-
торов (клонидин).
• Агонисты а2-адренорецепторов (гунфацин, гуанабез, метилдо-
па).
Классификация агонистов центральных адренергических
рецептор» н в зависимости от поколения
• Препараты первого поколения (гунфацин. гуанабез, метилдопа
и клонидин).
• Препараты второго поколения (моксонидин и рилменидин).
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ И ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ
Агонисты а2*адренирецеп1ор|>в
Они оказывают основной эффект в области ядра солитарного
тракта с последующим уменьшением симпатической импульсации
продолговатого мозга (рис. 10-1). Это приводит к уменьшению
тонуса симпатической нервной системы и некоторому повышению
тонуса п. уа§и$, что обусловливает снижение общего периферичес-
кого сосудистого сопротивления (ОПСС) и незначительное сниже-
ние сердечного выброса В результате происходит снижение АД. Не
исключается также и незначительная венодилатация. На фоне лече-
ния происходит некоторая активация артериального барорефлекса
и снижение вазоконстрикторного ответа на стимуляцию рецепторов
низкого давления. Это может приводить к усилению ортостатиче-
ской гипотензии.
ФИгмлги г । елния
-и Игппрмндиолатеральный; МТЗ — =дро одиночного тракта ЯУМ1_-- ропрально-вентоолатеральныи отдел
Дш 10*1. Механизм действия антигипертензивных препаратов центрального действия
ьолякгиьныс 31 инисты имидазилинм ых рецепторов
п настоящее время считают, что рилменидин и моксонидин селективно связы-
-•( я ( 1,-имидазолиновыми рецепторами головного мозга, расположенными
п ростровентролатеральной зоне продолговатого мозга без активации зоны ядра
гитарного тракта. Снижение АД также происходит за счёт уменьшения ОПСС
Р- «ультате снижения симпатической активности. Её снижение на уровне почки
г прямой эффект на почечные имидазолиновые рецепторы (доказан для рилме-
ми тиа) ингибируют транспорт натрия на уровне проксимальных канальцев, что
шкодит к уменьшению задержки натрия и воды и способствует поддержанию
штигипертензивного эффекта при длительном лечении. Кроме этого, предпола-
|.пог, что стимуляция имидазолиновых рецепторов поджелудочной железы может
обствоеать повышению выработки инсулина.
Моксонидин и рилменидин имеют существенно больший (в 3-10 раз) аффини-
(гт к имидазолиновым рецепторам ио сравнению с клонидином. Это приводит к
тому, что побочные эффекты, обусловленные стимуляцией а-адренорецепторов
((едация, сухость во рту, брадикардия и даже синдром отмены), не характерны для
ишпых препаратов и редко возникают в клинической практике (см. далее).
При лечении агонистами имидазолиновых рецепторов отмечено незначительное
•«ышение фракции выброса ЛЖ в покое и при физической нагрузке Доказано,
о умеренные и даже высокие дозы рилменидина (до 50 мкг на 1 кг массы тела) не
вы плнаюг снижения сердечного выброса. В некоторых исследованиях отмечалось
• кижские ЧСС на фоне приёма агониста имидазолиновых рецепторов, что значи-
пьно менее выражено, чем у клонидина.
Стимуляция о2-адренорецепторов и имидазолиновых рецепторов мозга при-
пиши к уменьшению циркулирующего норадреналина. Степень снижения его
уровня коррелирует со степенью снижения АД. Кроме этого, лечение данным
к лассом препаратов приводит к снижению активности ренина плазмы у больных
А1 Показано также уменьшение уровня ангиотензина II и альдостерона, также
спнжмтся уровень предсердного натрий) р«гнч«'скт>1 о гормона.
Па фоне лечения рилменидином увеличивали ) роиснь .щипонектина, дефицит
которого возникает при МС. Этот эффщп мож< г < гсчивлть дополнительные
преимущества при лечении пациентов с АГ, (ипут< тиующнм ожирением и мета-
ЗИГ- М1 ЮДЫ ЛГ 4-11111
боличеошми расстройствами. Помимо этого, ври приеме п’их препаратов проис
ходит транзиториое повышение уровня гормона рос га, Тогда как уровень других
гомоиов гипофиза остаётся неизменным.
Препараты этой группы влияют на уровень АД, метаболические параметры
поражение органов-мишеней.
Влияние на артериальное давление
• Эффективность селективных агонистов имидазолиновых рецепторов
В наиболее крупных исследованиях по эффективности и переносимости агони
стов имидазолиновых рецепторов степень снижения АД на монотерапии соста
вила 27-28 мм рт.ст. для САД и 19- 20 мм рт.ст. для ДАД в различных возрасгных
г руппах. У 60% больных была достаточной доза 1 мг в сутки, у 25% — 2 мг и лишь
оставшиеся 15% пациентов получали комбинированную терапию.
По данным крупнейшего исследования, проведённого в российской популя-
ции, установлено, что назначение рилменидина в дозе 1-2 мг в сутки больным
с АГ 1-П степени приводило к достижению целевых значений АД за 16 нед
терапии в половине случаев при хорошей переносимости лечения.
• Сравнительная эффективность агонисте н имидазолиновых рецепто-
ров с препаратами других групп. Показана сопоставимая эффективность
доз рилменидина 1 и 2мг в сутки с митилдопой 250 и 500 мг 2 раза в сутки
соответственно. Снижение АД при приеме моксонидина и рилменидина срав-
нимо с клонидином. но синдром отмены менее выражен.
Антигипертензивная активность моксонидина и рилменидина сравнима с
нифедипином длительного высвобождения, ингибиторами АПФ (каптоприл
и эналаприл), атенололом, гидрохлоротиазидом.
Влияние на метаболические параметры
С точки зрения патогенеза ингулинорезистентности и гиперинсулинемии пре-
параты. уменьшающие гиперактивность симпатической нервной системы, могут
оказывать благоприятные эффекты. В этой связи агонисты имидазолиновых
рецепторов зарекомендовали себя как препараты, обладающие способностью
улучшать показатели углеводного и липидного обменов, в том числе у больных с
метаболическими нарушениями.
Приём рилменидина приводит к снижению уровня глюкозы натощак у боль-
ных с ожирением, исходной гипергликемией натощак и среди лиц с сахарным
диабетом. Кроме того, препарат способствует нормализации избыточной массы
тела. Моксонидин способствует уменьшению гиперинсулинемии при углеводной
нагрузке у взрослых больных АГ с ожирением и нарушением толерантности к глю-
козе или сахарным диабетом в лёгкой форме, снижению ИМТ.
Влияние на поражение органов-мишеней
При применении моксонидина и рилменидина масса миокарда снижается на
11-13% за год терапии. На фоне приёма рилменидина выявлено снижение индекса
напряжения артерий без изменений скорости распространения пульсовой волны,
отмечено существенное уменьшение толщины комплекса интима-медия сонных
артерий Получены данные об антиагрегационном эффекте агонистов имидазоли-
новых рецепторов, а также об улучшении функции эндотелия на фоне лечения.
При сравнении рилменидина и каптоприла у больных сахарным диабетом и
микроальбуминурией было показано, что выраженность снижения микроальбу-
минурии на фоне лечения рилменидином была сопоставима с группой пациентов,
получавших ингибитор АПФ.
Неселвктивные агонисты центральных адренергических рецепторов
Клонидин имеет невысокое сродство к имидазолиновым рецепторам (30%) и
в основном связывается с а,-рецепторамими (70%). При его назначении за счёт
компенсаторной задержки жидкости пока шно назначение диуретиков. При внут
)Мп1с ин(.)М иисдении препарата возможна критионрвмсмная стимуляция перифе-
ри пдкмх «адренорецепторов. Получены данные об антиагрегационном эффекте
.шиднил, а также об улучшении функции эндотелия на фоне его приёма.
Нлняние на поражение органов мишеней
( редн всех мета-анализов, посвященных регрессу гипертрофии миокарла ЛЖ
I- Нпигипертснзивной терапии, группа агонистов центральных адренергичес-
»н. рецепторов была включена в анализ лишь однажды, в 1992 г. Установлено,
<ч . тснепь уменьшения массы миокарда была выше при назначении препаратов
<|.щ группы (в основном клонидина), чем других классов антигипертензивных
I НАСТЯ.
<ил»»МАКОКИНЕ1ИКА
Ьолыпинство препаратов данного класса назначают перорально. Для клони
динп существует форма для внутривенного введения, а также трансдермальные
|' ир<тненяые формы, распространённые в 80-е годы XX века.
111 общих фармакокинетических свойств данного класса следует отметить
иьцоиуи» биодоступность, преимущественное выведение почками в неизменённом
»»01Г отсутствие активных метаболитов. Фармакокинетика моксонидина и рилме-
ныдипа практически не зависит от возраста. При нарушенной функции почек все
и» и |р*ггы данного класса имеют тенденцию к накоплению. Применение агонис-
гои имидазолиновых рецепторов у больных с почечной недостаточностью может
шгршшждаться более выраженным снижением АД. Биодосгулкость препаратов
при нош мной недостаточности не изменяется, а эффект кумуляции отсутствует.
Особенности фармакокинетики агонистов имидазолиновых рецепторов отра-
ш । и табл. 10-1.
Т»мица 10-1. Фармакокинетика агоьисюв имидазолиновых рецеггороь
чризиакг Рилменидиг Моксоиидин
1(ф111П||ПИческая доза йиоджпупность и ) с белками плазмы ПИК действия Джявльность вффекта Пипирл пплхвыведения Лиг концентрации ( оЛ^Тивнастъ в отношении 1, ИМИДАЗОЛИНОВЫХ рецепторов, % Мвнйолизм 1-2 мг в сутки 0,2-0,4 (максимальная дозировка 0 5) мг в сутки 100/о 88% 10% 8% 4-6ч 3-4ч 22- 26 ч 24 ч 8 ч 2-3 ч 1-2 ч 1ч 29,5 32,6 Выводится почками Выводится почками в неизменённом виде в неизменённом виде
ПОКАЗАНИЯ К ПРИМЕНЕНИЮ
Препараты назначают при АГ, для выполнения функциональных проб, а также
при лечении наркотической зависимости, диареи, автономной нейропатии и неко-
ц>рых других состояний.
• Артериальная гипертензия — основное показание.
« Агонисты имидазолиновых рецепторов можно использовать как в ком-
бинации с другими антигипертензивным средствами, так и в монотерапии.
Многие эксперты считают, что применение этих препаратов преимущест-
венно показано больным с МС в целях уменьшения ипсулинорезистентно-
сти, а также при сахарном диабете.
Клонидин, как правило, используют в кпчсс I-1 дополнительного антиги-
пертензивного средства при резне ген । пы Ф- )рмах АГ и для лечения гипер
топичес ких кризов,
о Другие «-агонисты используют в наст пцее время редко как дополнитель-
ное средство при необходимости назначения четырех и более лекарствен
ных средств для достижения целевых значений АД. Чаше всего назначают
метилдопу, однако при длительной терапии АГ этот препарат в настояще!
время практически не используют вследствие большого числа побочных
эффектов (см. далее).
• Проведение ряда функциональных проб, в частности при дифференциаль-
ной диагностике феохромоцитомы (с этой целью назначают клонидин).
• Комплексное лечение наркотической зависимости, диареи, автоном-
ной нейропатии и некоторых других состояний По этим показаниям
также используют клонидин.
Обсуждалась возможность применения агонистов имидазолиновых рецепторов
при ХСН, что обусловлено их симпатолитическим эффектом. Однако подтвержде-
ние эффективности и безопасности моксонидина в лечении этой категории паци-
ентов получено не было.
ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ
Основные побочные эффекты данного класса препаратов — сонливость седа-
ция, сухость во рту, слабость, головные боли депрессии, галлюцинации. Препараты
оказывают влияние на центральную нервную систему, секрецию слюнных желёз,
чроцхиальную проводимость; также выделяют побочные эффекты, возникающие
при отмене препаратов, и некоторые другие.
Влияние на центральную нервную систему
• Седация, нарушение внимания, замедление мышления - одни из наибо
лее распространённых побочных эффектов. Они существенно менее выраже-
ны у агонистов имидазолиновых рецепторов. При исследовании на здоровых
добровольцах моксонидин оказывал незначительное седативное действие,
существенно меньшее, чем клонидин в соответствующей дозе. Седативный
эффект не был выявлен у больных АГ. При оценке когнитивных функций,
характеризующих быстроту реакции и скорость мышления, не было выявлено
негативных эффектов моксонидина в дозе 0.4 мг. ио обнаружено взаимодейс-
твие с седативными препаратами. Наконец, не было выявлено нарушений
навыка вождения автомобиля среди больных АГ, принимавших моксонидин
в дозе до 0,4 мг в сутки. Седативный эффект рилменидина практически отсутс-
твует (сравним с плацебо). Сходные с плацебо эффекты были выявлены и в
отношении скорости мышления, а также ночных движений глазных яблок.
• Сонливость отмечена у 7,3% больных получавших моксонидин в плацебо-
ко нтролируемых исследованиях, и у 5,3% — в сравнении с активной терапи-
ей (4% в группе контроля). В неконтролируемых открытых исследованиях
частота сонливости была, естественно, выше и составляла от 8,2 до 24%,
Сонливость при приёме рилменидина возникала в 4,5% случаев. У пациентов
высокого риска подавленность настроения отмечена в 6.4% случаев и была
выше у пожилых людей. По данным многоцентрового российского исследо-
вания. частота сонливости составляла не более 4% на фоне лечения рилмени
диним в дозе ] -2 мг в сутки.
Влияние на секрецию слюнных желёз
Активация рецепторов ядра солитарного тракта сопровождается появлением
сухости во рту (до 50% пациентов, принимавших клонидин). Частота появления
сухости во рту у моксонидина и рилменидина меньше, чем у клонидина, но тем не
менее выше, чем при приёме плацебо. Для моксонидина в среднем частота сухости
но рту составляет 8.9% против 3,2% на фоне приёма плацебо; для рилменидина — в
10 раз превосходит плацебо. ы< данный побочный эффект уменьшается через 4 пед
Тррвпни.
В ходе открытых исследований ч» гот и сухости во рту при назначении моксо-
иидина составила от 14,5 до 31,4%; при лечении рилменидином — находилась в
Пределах от 6,7 до 30%, В самом крупном исследовании частота сухости во рту
составила 5,4% в группе монотерапии рилменидином и 6.8% при комбинации с
другими препаратами. По данным многоцентрового российского исследования,
частота сухости во рту составляла 9% на фоне лечения рилменидином в дозе
I 2 мг в сутки.
Влияние на бронхиальную проводимость
Применение агонистов центральных адренергических рецепторов в редких
лучаях может ухудшать бронхиальную проводимость. Показано, что приём
мокоонидина у пациентов с обструктивными заболеваниями лёгких не влияет
ин их функцию, включая ответ на гистамин у больных с бронхиальной астмой.
В клинических исследованиях не было зафиксировано случаев ухудшения течения
бронхиальной астмы при использовании агонистов имидазолиновых рецепторов.
В сравнительном исследовании рилменидина и клонидина показано, что лишь
. лонидин может ухудшать объём форсированного выдоха за одну секунду на фоне
.кетаминовой пробы.
Эффект прекращения терапии
Синдром отмены нередко развивается на фоне лечения клонидином и другими
агонистами а2-адренорецепторов, особенно при длительном приёме в больших
дозах.
Варианты синдрома отмены:
• быстрое возвращение АД к исходным значениям;
• быстрый подъём АД, сопровождающийся объективной симптоматикой гипер-
активности симпатической нервной системы;
• подъём АД до высоких значений, превышающих исходные показатели до
начала терапии.
Синдром отмены особенно характерен для пациентов с исходно высоким АД
при сопутствующей терапии р-адреноблока! орами.
Выраженность подъёма АД после отмены рилменидина сравнивалась с метил-
1Опой. В течение недели после отмены рилменидина АД оставалось ниже исход-
ного. Риск синдрома отмены после прекращения приёма рилменидина составлял
нс более 1.7%. При сравнении моксонидина и клонидина прекращение лечения
тров!'ждалось подъемом АД в 6 и 14% случаев соответственно.
Другие побочные эффекты
• Снижение потенции. Приём агонистов а2-адренорецепторов нередко сопро-
вождается снижением потенции. Частота "проблем, связанных с сексуальной
функцией при приёме агонистов имидазолиновых рецепторов, не превышает
2% (сравнимо с плацебо).
• Ортостатическая артериальная 1'ипотензия. Её частота не превышает 1.5%.
• Аутоиммунные реакции вплоть до развития лекарственной красной волчан-
ки могут возникать на фоне приёма метилдопы. К «аутоиммунным» реакциям
относят лекарственную лихорадку, положительную пробу Кумбса, гемолити-
ческую анемию, выявление антипуклеарных антител (до 13%). тромбоцито-
пению, волчаночно-подобный синдром, красноклеточную аплазию, наруше-
ние функции печени. Могут также развиваться миокардит, панкреатит, колит,
ретроперитонеальный фиброз. Реже возникают заложенность носа, диарея,
галакторея.
• Брадикардия и замедление АВ проводимости редко имеют клиническое
значение при назначении клонидина.
В целом частота побочных эффектов при приёме агонистов имидазолиновых
рецепторов существенно меньше (в 2 < рапа). чем при лечении метилдопои и
клонидином.
ПРОТИРЭПОКАЗАНИЯ
Выделяют абсолютные и относительные прптшюпокяэвлия. а также предосте-
режения к назначению препаратов этой группы,
• Абсолютные противопоказания
❖ индивидуальная непереносимость;
4 артериальная гипотензия'
❖ выраженная брадикардия;
» выраженные нарушения АВ-проведения.
• Относительные противопоказания
выраженная ХСН;
❖ значимое нарушение функции почек.
* Предостережения Необходимо соблюдать осторожность при назначении
препаратов лицам, профессиональные обязанности которых требуют повы-
шенного внимания (диспетчеры, водители и т.д.).
БЕРЕМЕННОСТЬ
а-Метилдопу используют в качестве препарата выбора при лечении АГ у бере-
менных из-за отсутствия тератогенного эффекта.
КОРМЛЕНИЕ ГРУДЬЮ
Все препараты этой группы экскретируются с молоком и относительно противо-
показаны при кормлении грудью.
КЛИНИЧЕСКИ ЗНАЧИМЫЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ
Применение агонистов центральных адренергических рецепторов может уси-
ливать действие седативных и снотворных препаратов. Также следует избегать их
одновременного назначения с трициклическими антидепрессантами, алкоголем.
Доказана эффективность и безопасность рилменидина и моксонидина с други-
ми антигипертензивными средствами. С учётом синергического действия на ЧСС,
комбинацию препаратов этой группы с р-адреноблокаторами считают не вполне
рациональной.
Не описаны взаимодействия препаратов с диуретиками, сердечными гликозида-
ми, пероральными сахароснижающими препаратами.
СПИСОК РЕКОМЕНДУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ
Шляхто Е.В. Основн ые результаты Российского исследования * АЛЬТАИР^ / Е. В Шляхто,
А.О. Конради. Ю.В. Свиряев // Кардиоваскулярная терапия и профилактика, - 2006.-
№ 1. - С. 21-30.
Р. Сепгга! сагсИоуазспНг ейёй8 о! а1рНа-ас1гепегщс бпщ8: сПЙегепсеь Ьетоееп сЬа1-
ес1ю1агтие <тс1 ппШагоНпеа / Р. Воиздие!: // ]. РНаппасо!. Ьхр. ТЬег — 1964.— Уо1. 230.—
Р. 232-236.
Ския-оуа 1.Е. МохошсИпе 1тргояе$ §1усаепмс сопЕго! 1п тИг11у ИурепепзЕуе, оуегжйрМ
ра(1епЦ: а сотрапаоп уЛЛ тейоппт / 1.Е Скажла, У.А. АЬиахоу, Е.У. ЗЫуакйго // 01аЬеге$,
ОЬеяЕу агк! МеыЬоПят. — 2006. — Уо1 8., К 4. — Р. 456.
Еиссюгй К. ЕНи асу апН ассерЕаЬПну оГ гйтеокНпе т 18235 раНепИ оуег опе уеаг / К. Ьисп-
оп! // Ргеяге Меб -1995 - Уо1.124’ - Р. 1827-1864.
РНсЕап! В.Ы.С. РЬагтасо1о^у апб с11шса1 изе о? тохопкНпе, а пеуу сепггаПу асп’п§ $ут-
ра(о!уЙс апПкурегГепыУе а^елС / В.14.С РпсЬагс!. С.АУ Отепз. В.В. СгаЬтал // ]. Нит.
НуреПепз. - 1997. - Уо). 11. - Р. 529 845.
Кей/Д . НПтешЛпе . а сПпкаI оуегу!е\у / ).Ъ. КеМ // Ат.Г НурегЕепз. - 2000 — Уо1.13. -
Р. 106.8 1115.
Улл 2Ме/ел Р.А. ГЪе Кепаюзапсе о! сепггаНу асйпк аппЬурег1еп81уе бгирх / Р.А. Уап
2н4вип//,}. НурегЬепк. 1999. Уо1 17,14 1. Р. 15- 21.
а
"Ж** "» Ц|1
АЛЬФА АДРенОЬЛОКАТОРЫ
классификация
Все е- идреноблокаторы (пи отношению к ы(-адренорецепторам) подразделяют
ни селективные и неселективные.
Нес елективные а-блокаторы:
• фентоламин;
* греною ибензамин”.
Влокируют как постсинаптические адренорецепторы (аг). так и пресинаптичес-
«)№ («»,) адренорецепторы.
К негелективным а-блокаторам ряд авторов относят также препараты смешан-
Пни, действия, блокирующие а -адренорецепторы и активирующие центральные
'V —'ниновые рецепторы (ураппдил и индорамин). К неселективным препаратам
< 1г-нт <кже троподифен (тропафен), который обладает М-холинолитическим
действием.
«элективные а, -адреноблокаторы
• празозин;
• /юксазозкн;
* геразозин;
• адьфузозин;
• буназозин*;
* тримазозин’’.
Другие препараты, обладающие эффектом блокады а-рецепторов:
• дигцдроэрготоксин;
• дроперидол;
• карведилол;
* кстансерин;
• лабсталол;
• хлорпромазин.
МЕ МАНИЗМ действия и фармакологические эффекты
« Адреноблокаторы блокируют активацию циркулирующими и нейронально-
высвобождаемыми катехоламинами постсинаптических а,-адрен»'рецепторов,
1 > приводит к дилатации резистивных сосудов и снижению периферического
«противления. Значимого изменения сердечного выброса не происходит, за счёт
щуп гвующего расширения вен (снижение венозного возврата) и одновремен-
ны незначительной рефлекторной активации симпатической нервной системы
1 (а вазодилатацией. На клеточном уровне а,-адреноблокаторы действуют
наподобие блокаторов кальциевых каналов Существует как минимум два под-
гнпя (^-адренорецепторов. Первый подтип ответствен за вход кальция в клетку,
второй за его высвобождение при активации инозитолтрифосфатного пути,
локада «^адренорецепторов уменьшает содержание внутриклеточного кальция
►ффективность празозина, доксазозина и теразозина сравнима со всеми основ-
(ми антигипертензивными препаратами. Несмотря на незначительную задержку
кидкюсти, антигипертензивный эффект достаточно стабилен: описано сохранение
(ффекта на протяжении 7 и более лет лечения.
Матобьличьские эффекты
Для всех селективных а,-ад реиоблокаторов показан позитивный эффект на
1ИПИДНЫЙ обмен. Происходит снижение общее о ХС, ЛПНП и триглицеридов (ТГ)
и некоторое повышение уровня ЛПВП (на 2 %). Механизм такого эффекта до
сих нор во многом остаётся неясным Предпплягвется повышение активности
рецепторов к ЛПНП. повышение активности лиги прслэмнлипазы, а также замед-
ЗОВ МИ ОДЫ Л' 11 НИЯ
пение метаболизма ЛПВП. Применение доксаэозина уменьшает агрегацию трам
боцитов и несколько активирует фибринолиз.
Помимо этого, лечение о ,-адреноблока горами приводит к повышению чувегпи
тельности периферических тканей к инсулину, что доказано прямым измерением
ннсулинорезиетентности при помощи эку^ликемичегкого клемпа.
ФАРМАКОКИНЕТИКА
В отношении селективных а-адреноблокаторов фармакологические снойсттщ
изучены в большей степени для празозина — первого и единственного пре ((1.1
вителя данного класса препаратов, внедрённого в практику более 30 лет назад
(в 197бг.). теразозина, предложенного в 1978 г., и доксазозина, стартовавшего н
1991 г. Доксазозин и теразозин в меньшей степени жирорастворимы, чем прпяо
зин, и имеют почти вдове меньшее сродство к о^ адренорецепторам, что приводит
к менее выраженному начальному снижению АД при их приёме и отсутствию
ор гостал ической гипотензии
Достаточный эффект в течение 24 ч был показан при однократном приёме дою .1
эозина и теразозина и двукратном приёме празозина в течение суток (табл. 10-2)
Все препараты селективных а1-адреноблокаторов быстро всасываются, облада
ют высокой биодоступностью (90% и более). Для теразозина и доксазозина пик,
концентрации достигается примерно через 1 ч. тогда как пик антигипертензивного
хрфекта — через 3 ч после приёма. Празозин оказывает более быстрый эффект
(0,5 1,5 ч).
Таолица ю-2. Длительность эффекта и кратность приёма для селективных а^адреноблокаюрок
Длительности _ . Кратность привма
Наименование ьЦствия ч Пик действия Терапевтические дозы, мг в сутки
Празозин 6 30 мин 1-20 2 3
Доксазозин 20-26 Около 2 ч 4-8 1
Теразозин 18-22 1-1,5 ч 1-12 (ман ималоно до 20) 1-2
Препараты на 90% связываются с белками плазмы, метаболизируются в пече-
ни. часть выделяется с мочой в неизменённом виде, часть — в виде неактивных
метаболитов. Не экскретируются с грудным молоком. До 50% выводится с фека-
лиями
ПОКАЗАНИЯ
Фентоламин в настоящее время используют для лечения гипертонических
кризов, преимущественно при подозрении на феохромоцитому. Феноксбензамин
сяользовали для подготовки к хирургическому лечению пациентов с феохромо
питомой и при длительной терапии этого состояния при невозможности хирурги-
ческою лечения.
Основное показание к применению селективных о^-адреноблкаторов —АГ.
В настоящее время в основном в результате негативных результатов исследова-
ния А1ЛНАТ, а-блокаторы не назначают в качестве первой линии терапии, но
используют при необходимости в комбинированной терапии АГ. Положительный
терапевтический эффект селективных а-блокаторов наблюдают при доброка-
чественной гиперплазии предстательной железы. В связи с этим данный класс
препаратов считается преимущественно показанным больным с сочетанием АГ
и этой патологии При этом антигипертензивный эффект наблюдают в случае
сочетанной патологии, тогда как при назначении лицам с нормальным АД данный
эффект минимален. Некоторые авторы считают целесообразным назначение этих
препаратов мужчинам пожилого возраста • А1 независимо от наличия симптомов
доброкачественной гиперплазии предстательной железы. Дополнительное пока-
шпиг в пользу выбора данного класса препаратов сопутствующие нарушения
ииидного обмена и ипсулинорезгп гентиость
П»‘Ч|ИВЛП0КАЗАНИЯ
Ортостатическая гипотензия, сердечная недостаточность, гиперчувствитель-
поггь.
ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ
Наиболее клинически значимый и относительна частый побочный эффект
герапии - ортостатическая гипотензия, которая может сопровождаться голов-
ными болями, тошнотой, рвотой и сердцебиением (до 5%). Возможно развитие
инкопальных состояний. Эти реакции в большей степени характерны для празо-
1Н1И1, реже наблюдаются при лечении доксазозином и теразозином. Хотя ортоста-
плеская гипотензия развивается менее чем в 2% случаев, при назначении данной
-ранни необходимо определять АД в положении стоя, особенно при наличии
имптомов. Ортостатические реакции, как правило, развиваются при стартовой
н> и- празозина 2 мг и более либо при сопутствующей терапии диуретиками и
ограничении соли.
Реже наблюдаются сыпь, артриты, приапизм, головные боли, сухость во рту,
депрес сии, заложенность носа. Напротив, при сравнении эффектов всех классог
ин ц| ипертензивных препаратов на сексуальную функцию доксазозин оказался
• дипствеиным препаратом, который не только не вызывал сексуальной дисфунк-
ции, но даже уменьшал риск её появления в сравнении с плацебо.
Неселективные а-блокаторы блокируют соответствующие рецепторы в желудке
и могут вызывать тошноту, рвоту и диарею.
Для ионотерапии а-блокаторами характерна компенсаторная задержка жид-
к< ти. Может наблюдаться прибавка массы тела.
Несмотря на постуральную гипотензию, а-блокаторы не вызывают изменений
сердечного выброса при нагрузке и не ухудшают толерантности к физическим
нагрузкам
Возможно развитие миалгий, заложенности носа, головной боли, аллергичес-
ких реакций.
Большинство побочных эффектов исчезает по мере продолжения лечения.
<Угкаэ от терапии в связи с побочными эффектами наблюдают в 5-10% случаев.
ВЗАИМОДЕЙСТВИЙ
При применении с другими антигипертензивными препаратами антигипертен-
1ИШ1ЫЙ эффект может усиливаться. При одновременном назначении с диуретика-
ми рекомендуется снижать дозу вдвое.
СПИСОК РЕКОМЕНДУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ
Лп<1топ Р.Е.. ЫьскеП Н. МеГаЬойс еЙесГ5 о! йохахояп апй епа(арп! т Ьуреггел8(уе теп //
Ат ]. ИурыТепз. - 1996. - Р. 323-333.
Иитрквге^Л., И’а/Ге М А. А1рЬа- 1-гесерСог Ыоскеге: а пей депегабоп оГ' аппкурегСепмУе
Фнде //]. СПп. Ркагтасок Пгег. -1988. - Уо1. 34. - Р. 613-618.
МасМа/юн Ы.В., СаитапЗ. ЕМесй о! АСЕ 1пШ'Ьгсог5, са(йит апШяошЯа, ат! о(кег Ыоос!
рп ..и г 1<муег1п$ с(гиц$: гехикз о! рго5ресНуе1у Неяг^пес! оуетегуз о( гапйоткес! спаЬ.
ИРЬТСТ // бапсес 2004. - Ш 345. - Р. 1076-1078.
А/е^т/ГГ. ТЬе АВС о( апокурепепмуе (кегару. Зесопс! еШПоП. - Я.У., 2000.
МчяегН ОпттапЕ.. 1еопеГП(>. АпсЙ1',,рег(1'Пь1уе скегару ат! пегу оп$ес ШаЬесех // }.
I (урСГСеПь. 2004. - Уо1. 22. - Р 1845-1847
Ма(ог ОШсотвв т Н1рк А(хк Нурвг(епх1УС РабепЬ КапФяпкес! со Апйюгеп.чп-Сопуетпя
Епхугпе 1пМЬйог ог Сактит Сканив! Вйгсксг {Хштск Гке АпНкурегСепмуе ат! 1зр|'г1- (окег
|п 1г1-.||т<.-п1гоРгеуепгНеа1Т Аиаск’Пц|1(А11 ЦА| г/; |АМА 2002 — Уо|. 288. Р. 7971
2*»79.
БЛОКАТОРЫ КАЛЬЦИЕВЫХ КАНАЛОВ
Блокаторы кальциевых каналов - группа лекарственных препаратов, которые
широко используют для лечения АГ, ИБС, нарушений сердечного ритма, диасто-
лической дисфункции ЛЖ, синдрома Рейно, спазма пищевода, а также в терапии
нарушений мозгового кровообращения и биполярных расстройств
КЛАССИФИКАЦИЯ
В группу блокаторов кальциевых каналов включают препараты, отличающиеся
по химическим свойствам, а также по фармакокинетике и фармакодинамике.
По химической структуре блокаторы кальциевых каналов разделяют на три
группы (табл. 10-3),
• Производные дигидропиридина.
• Производные фенилалкиламина
• Производные бензодиазепина.
Поколения блокаторов кальциевых каналов I. II и III (см. табл. 10-3).
• Поколение I. Препараты этой группы характеризуют в основном коротким
периодом полувыведения (3-12 ч), что требует многократного (3-4 раза в
сутки) приёма.
• Поколение II. Препараты обладают большим периодом полувыведения, их
можно назначать 1-2 раза в сутки.
• Поколение III. Препараты этой группы имеют наиболее длительный период
полувыведения, что позволяет получать стойкий эффект при однократном
приёме в течение суток.
Для блокаторов кальциевых каналов И и III поколений характерны менее выра-
женный отрицательный инотропный эффект, большая селективность в отношении
коронарных и мозговых сосудов.
Таблица 1 < 3 Основные группы 6локаторсв кальциевых канале.
Дигидропирндинь Фенилал килимины Бензотиазепин»
1 поколение II поколение III поколение поколение II поколение
НифиДИПИН Нимодипин Амлидипин Фелодипин Лацидипин Исрадипин Леркарнидипин" Нитрендипин Верапамил Галлопамил Тиапамил*’ Анипамил* Фалипамил1' Дилгиазем
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ И ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ
Механизм действия блокаторов кальциевых каналов заключается в связывании
с а1 субъединицей потенпиал-зависимых кальциевых каналов Е-типа (медленно
инактивируемых) и их неконкурентном блокировании. Кальциевые каналы Б-
типа выделены из миокарда, гладкомышечных клеток сосудистой стенки (арте-
риол и вен), гладкомышечных клеток внесосудистой локализации (бронхов,
желудочно-кишечного тракта, мочевыводящпх и половых путей, матки, а также из
поджелудочной железы, надпочечников, слюнных желёз и др.).
Нифедипин и другие дигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов
связываются с одним из рецепторов кальциевых каналов, тогда как дилтиазем и
верапамил — с близкорасположенным, но иным рецептором. Рецепторные участ-
ки кальциевых каналов стереоселективны, в связи с этим выявлена значительная
разница в способности связывания и фармакологических эффектах энантиомеров
верапамила и дилтиазема, оптически активных изомеров нифедипина. Блокаторы
кальциевых каналов действуют с внутренней (тороны мембраны и более эффек-
тивно блокируют кальциевые каналы в период деполяризации клетки. Блокада
обеспечивает уменьшение частоты открыт н» , (дьциеных каналов в ответ па депо
ляризацию. Это приводит к снижению грош мембранного потока ионов кальция.
токяда поступления кальцин в клетки чш гнило ослабляется при увеличении его
отщемграцни или применении среде тв. увеличивающих его трансмембранное1
вступление (симпатомиметики).
Органные и системные эффекты блокаторов кальциевых каналов
Гладкие мышцы
В большинстве типов гладких мышц базальный тонус и сокращение зависят от
трансмембранного поступления кальция. Ингибирование его поступления через
Пптснциал-зависимые кальциевые каналы снижает общее количество ионов каль-
ы.ч, достигающих внутриклеточных структур. В результате ослабляется калыдий-
и.модулин 'заьисимая активация киназы лёгких цепей миозина, следовательнч
меныпается их фосфорилирование и снижается актин-миозин-АТФазная актив'
кость, ч'ю приводит к расслаблению гладких миоцитов.
(ладкомышечные клетки сосудов более восприимчивы к воздействию блокато-
ров кальциевых каналов, однако происходит значимое влияние блокаторов каль-
циевых каналов на тонус гладких мыши бронхов, желудочно-кишечного тракта и
маски Воздействие на гладкомышечные клетки сосудов (прежде всего артериол)
приводит к вазодилатации и уменьшению ОПСС, что обеспечивает снижение АД.
)а (чёт дилатапии коронарных артерий реализуется часть комплексного антианги-
н (явного действия блокаторов кальциевых каналов.
Миокард
Нормальная сократительная функция миокарда зависит от трансмембранного
поступления кальция, обеспечивающего выброс эндогенного кальция из клеточ-
ных депо. Блокаторы кальциевых каналов обеспечивают дозозависимое снижение
•кратимости миокарда (отрицательный инотропный эффект), что, с одной сто-
роны выступает компонентом антигипертензивного и антиангинального дейс-
ипя (снижение потребности миокарда в кислороде), с другой стороны, может
приводить к развитию нежелательного снижения систолической функции ЛЖ и
(рдечной недостаточности.
Блокаторы кальциевых каналов влияют на диастолическую функцию миокар-
.< При внутрикоронарном введении они нарушают релаксацию миокарда. При
па «качении внутрь блокаторы кальциевых каналов (в частности, верапамил)
могут улучшать расслабление миокарда ЛЖ. С учётом сложного комплекса про-
Ц1*| сов диастолического расслабления миокарда клиническая значимость данного
•ффекта блокаторов кальциевых каналов требует дальнейшего уточнения.
Синоатриальный и атриовентрикулярный узлы
В синусовом и АВ-узлах расположены кальций-зависимые клетки с медленным
пятом. Регуляция генерации импульса в синусовом узле и АВ' проведение наряду с
другими системами также осуществляется за счёт поступления ионов кальция через
кальциевые каналы. Этот процесс могут частично подавлять блокаторы кальциевых
каналов. Снижение ЧСС (отрицательный хронотропный эффект) и замедление АВ
проводимости (отрицательный дромптропный эффект) вызывают недигидропири
липовые блокаторы кальциевых каналов - дилтиазем и верапамил (в наибольшей
степени). Эти препараты увеличивают время АВ-проведения и эффективный реф
рактерпый период АВ-узла. В терапевтических дозировках дигидропирндиновые
бл(>каторы кальциевых каналов не снижают ЧСС и не замедляют АВ-проведение.
< нелетные мышцы
Блокаторы кальциевых каналов не подавляют сократимость скелетных мышц,
поскольку поддержание сопряжения между Возбуждением и сокращением в ске-
летной мускулатуре определяется внутриклеточным пулом кальция и существенно
не зависит от его трансмембранною поступления.
Другие органы и ткани
Блокаторы кальциевых каналом слабо влияют на сопряжение «стимул >сгк
рения* в эндокринных железах и нервных окончаниях в связи с наличием в них
других типов кальциевых каналов, на которые не влияют блокаторы кальциевых
каналов, применяемые в клинической практике, нсрапамил способен снижать
выброс инсулина в дозах, значительно превышающих среднетерапевтические
Верапамил и дилтиазем (в меньшей степени) обладают неспецифическим анти
адренергическим эффектом, что отчасти обеспечивает их вазодилатирующим и
кардиотропные эффекты. Выявлено слабое антитромбоцитарное действие бло-
каторов кальциевых каналов, в частности верапамила. Клинического значения
данный эффект не имеет.
Различие химической структуры дигидропиридиновых и недигидропиридино
вых блокаторов кальциевых каналов определяет неодинаковую их специфичность
связывания с кальциевыми каналами Ь-типа. Дигидропиридины преимуществен'
но связываются с кальциевыми каналами в гладкомышечных клетках сосудов,
а недигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов связываются с канала-
ми не только в гладких миоцитах, но и в миокарде, клетках синоатриального и
АВ-узла. Вследствие этого дигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов
обладают более сильными сосудорасширяющими свойствами, сравнительно слабо
воздействуют на функцию миокарда и зачастую приводят к развитию рефлектор-
ной тахикардии.
Существуют различия между дигидропиридиновыми блокаторами кальциг
вых каналов по селективности в отношении отдельных сосудистых бассейнов
Например, нимодипин наиболее селективен в отношении сосудов головного мозга.
Недигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов в меньшей степени рас-
ширяют периферические артерии, но обладают значительным отрицательным
хронотропным и инотропным эффектом. Сравнительная характеристика различ-
ных фармакодинамических эффектов блокаторов кальциевых каналов представ-
лена в табл. 10-4.
Таблица 10-4. Выраженность основных фармакодинамических эффектов блокаторов кальциевых
каналов
Препарат Снижение сократи мости миокарда Снижение аетоматиз- ма синусового узла Замедление АВ-проведения Периферическая вазодилатация
Амлодипин 0 1 0 5
Верапамил 4 5 5 4
Дитиазем 2 5 4 3
Иьрадипин 1 1 0 5
Лацидипин 1 1 0 5
Нифедипин 1 1 0 5
Фелодипин 1 1 0 5
Примечания: 0 — отсутствие эффекта: 1 — слабый эффект; 2 аффект средней силы, 4 - выраженный
Эффект 5 - максимально выраженный эффект.
ФАРМАКОКИНЕТИКА
Блокаторы кальциевых каналов быстро и практически полностью всасываются
при приёме внутрь (абсорбция большинства препаратов превышает 90%). Однако
биодоступность блокаторов кальциевых каналов относительно невысока в связи с
их интенсивным метаболизмом в кишечнике и печени (эффект первого прохожде
ния). Фармакодинамические эффекты короткодействующих блокаторов кальци-
евых каналов 1 поколения начинают проявляться через 30-60 мин после приёма
внутрь При внутривенном введении пик гффективности верапамила отмечают
I'ОВМ! «>И| ЯТ*
1 -ы мере 15 мин. Препараты П и П1 поколении абсорбируюггя более медленно.
Нм концентрация в плазме крови возрастает постепенно, эффекты развиввмися
цн₽( Блокаторы кальциевых каналов I нязынаются с белками плазмы (от 70 до
Й%); периоды их полувыведения значительно отличаются (табл. 10-5).
Таблица 10-5. Фармакокинетика блокаторов кальциевых каналов
Препарат Всасываемость в желудочно- кишечном тракте, % Биодоступность, % тта,ч Т1Я> *
АММОНИИ Более 90 52-90 6' 12 35 52
НПР<|Г1ПМИЛ 90 10- 35 1-2 4-10
Липвшюм йи-90 30-70 2-3 3-7
Иададипин 90 15-33 1,5 7-8
Лицидииин >90 3 59 1-2 6-19
Нифьдииин 90 45-75 0.5 2-4
ФЖЮДИПИН '90 10-25 2-5 3 щ
При длительном пероральном приёме биодоступность блокаторов кальциевых
Ипатов и их период полувыведения могут возрастать из-за сатурации метаболизма
печени. У пациентов с циррозом печени биодоступность и период полувыведения
токаторо» кальциевых каналов значительно возрастают, что требует уменьшения
ичы. Период полувыведения также увеличивается у пожилых пациентов.
Метаболиты некоторых блокаторов кальциевых каналов обладают собственной
фармакодинамической активностью Например, основной метаболит дилтиазе-
м । дезацетилдилтиазем — действует как вазодилататор, активность которого
примерно вполовину ниже, чем дилгиазема. М-диметилирование верапамила при-
мочит к образованию норверапамила, который обладает теми же эффектами, но в
пескольк» > раз слабее исходного препарата Период полувыведения норверапамила
<оставляет около 10 ч. Метаболиты дигидропиридиновых блокаторов кальциевых
каналов практически неактивны.
ПОКАЗАНИЯ К ПРИМЕНЕНИЮ И ДОЗИРОВАНИЕ
Для каждой группы блокаторов кальциевых каналов существуют определённые
показания.
Дигидропирндиновые блокаторы кальциевых каналов I поколения
• Купирование гипертонического криза.
• Купирование приступа стенокардии на фоне повышенного АД.
• Синдром и болезнь Рейно.
Дигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов Л и III поколе
ния-
• Артериальная гипертензия, в том числе;
< изолированная систолическая;
о- в сочетании с атеросклерозом сонных или периферических артерий;
у при МС и,'или сахарном диабете;
❖ у беременных;
• Стенокардия:
у- без ИМ в анамнезе;
♦ с ИМ в анамнезе без признаков сердечной недостаточности (в сочетании с
Р-адреноблокаторами);
ч при сопутствующей АГ;
о при соттствующей брадикардии
о вазоспастическая.
• Безболевая ишемия миокарда.
• Синдром или болезнь Рейно.
Производные феиилалкиламина (верапамил) и бензотиазепина (дилти-
азем)
• Артериальная гипертензия, в том числе в сочетании с:
❖ МС и/нли сахарным диабетом;
-о- атеросклерозом сонных артерий;
о поражением почек при наличии протеинурии (в сочетании с ингибиторами
АПФ или блокаторами рецепторов ангиотензина II),
• Стенокардия:
❖ без ИМ в анамнезе;
❖ с ИМ в анамнезе без признаков сердечной недостаточности и систолической
дисфункции ЛЖ;
о - при сопутствующей АГ;
< вазоспастическая.
• Безболевая ишемия миокарда.
• Суправентрикулярные нарушения сердечного ритма (экстрасистолия, тахи-
кардия) без участия дополнительных путей проведения,
• Тахисистолический вариант фибрилляции предсердий для контроля ЧСС.
• Гипертрофическая кардиомиопатия с обструкцией выносящего тракта левого
желудочка (для верапамила).
• Верапамил-чувствительная желудочковая тахикардия (для верапамила).
• Мигрень (для верапамила).
• Синдром или болезнь Рейно (для дилтиазема).
Артериальная гипертензия
Все блокаторы кальциевых каналов рассматривают в качестве антигипертен-
зивных препаратов первого ряда. Механизм их действия связан с периферической
вазодилатацией и снижением ОПСС, а также со снижением сократимости мио-
карда (для верапамила и дилтиазема). Наиболее выраженное снижение ОПСС
оказывают дигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов, вследствие чего
возникает барорецептор-зависимая активация симпатической нервной системы с
развитием рефлекторной тахикардии, которая не возникает при использовании
верапамила и дилтиазема ввиду их отрицательного хронотропного действия.
Доказана эффективность и безопасность блокаторов кальциевых каналов в лече-
нии АГ, а также их положительное влияние на прогноз в сравнении с плацебо.
Особенности блокаторов кальциевых каналов в качестве антигипертен-
зивных препаратов
• Профилактика инсульта. Блокаторы кальциевых каналов более эффектив-
ны при первичной профилактике инсульта у больных АГ, чем другие анти-
гипертензивные средства. Предотвращение инсульта с помощью блокаторов
кальциевых каналов обусловлено именно специфическим действием данной
группы препаратов а не только снижением АД. Блокаторы кальциевых кана-
лов значительно превосходят эффект ингибиторов АПФ. а также диуретиков
в сочетании с р-адреноблокаторами.
• Сердечная недостаточность. Риск развития сердечной недостаточности на
фойе терапии блокаторами кальциевых каналов несколько выше, чем на фоне
других антигипертензивных средств,
• Инфаркт миокарда. В отношении частоты ИМ на сегодняшний день нет
полной ясности, так как недавние исследования показали снижение числа
новых ИМ на фоне лечения амлодипином, в то время как ранее отмечалось
отчетливое увеличение их частоты на фоне лечения блокаторами кальциевых
каналов.
• Гипертрофия миокарда левого желудочка Блокаторы кальциевых кана -
лов спос обны вызывать регрессию 1 ипергрофии миокарда ЛЖ, и в этом отно -
ш«нии они уступают только ингибиторам Л11Ф. превосходя препараты других
классов. Вместе с тем данные отдельных исследований противоречивы, кроме
того, существуют методологические трудности проведения подобных испыта-
ний, поэтому истинная роль различных классов или конкретных антигипер-.
теизивных препаратов в регрессии гипертрофии ЛЖ недостаточно ясна.
• Сахарный диабет Преимущество блокаторов кальциевых каналов — мета-
болическая нейтральность, что позволяет их назначать при МС и/или сахар-
ном диабете. Блокаторы кальциевых каналов, уступая блокаторам рецепторов
ангиотензина и ингибиторам АПФ, всё же достоверно снижают число новых
случаев сахарного диабета, тогда как диуретики и ^-адрепоблокаторы увели-
чивают.
Показания для назначение блокаторов кальциевых каналов (рекоменда
ции по лечению АГ ВНОК, 2004).
• Дигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов:
4 пожилой возраст;
❖ изолированная систолическая АГ,
❖ стенокардия;
о атеросклероз периферических или сонных артерий;
❖ беременность.
• Недигидролиридиновые блокаторы кальциевых каналов
❖ стенокардия;
❖ атеросклероз сонных артерий;
❖ суправентрикулярная тахикардия
Блокаторы кальциевых каналов наряду с диуретиками — препараты выбора
для использования в комбинациях. В соответствии с Рекомендациями по лечению
А1 ЕОК/ЕОГ 2003 г. блокаторы кальциевых каналов предлагают комбинировать с
друI ими основными классами антигипертензивных препаратов. Успешно исполь-
)уют фиксированные комбинации блокатора кальциевых каналов и ингибитора
АПФ (верапамил и трандолаприл), [3-адреноблокатора (фелодипин и метопро-
лол), ожидается выпуск комбинации амлодипина и валсартана.
Стояохардия напряжения
Блокаторы кальциевых каналов рассматривают как антиангинальные средства
второго ряда. Их назначают при противопоказаниях к приёму [3-адреноблокаторов
или их непереносимости: а также в случаях, когда терапия |3-адреноблокаторами
или нитратами не оказывает эффекта; в комбинациях с [3-адреноблокаторами, нит-
ратами. препаратами метаболического действия. Однако доказательств снижения
общей и сердечно-сосудистой смертности у больных стенокардией под их влняни
ем не получено. Механизмы антиангинального действия блокаторов кальциевых
каналов обобщены в табл. 10-6.
При стенокардии в основном применяют недигидропиридиновые блокаторы
кальциевых каналов, замедляющие ритм (верапамил и дилтиазем). Возможно
акже использование продотированных форм производных дигидропиридина
(преимущественно П-1П поколений).
Показано, что нифедипин короткого действия, особенно в высоких дозах, уве-
личивает смертность у лиц со стабильной и нестабильной стенокардией, перенёс-
ших ИМ
Дозозависимое про ишемическое действие выявлено для короткодействующих
форм дигидроплридиновых блокаторов кальциевых каналов (нифедипин и исра-
дипин) за счёт:
• рефлекторной гиперактивации симпатический нервной системы и повышения
концентрации катехоламинов в крови, что сопровождается тахикардией и
повышением потребности миокарда я кш породе.
Таблица 10*6. Механизмы антиамгимольного действия блока Горан кальциевых каналов I поколения
-Змомакшюгическм эффекты Нмешиие Ш"г кпами1
1 Тонус коронарных артерий Ш ш
<Ь а -о § Интрамиокардиальное диастолическое дав- ление п 0( 0
1
1 Коллатеральное коовообоашение в миокарде т 0 ?
Длительность диастолы 01 ттт ТТТ
Преднагрузка 01 0 01
в 1 Постнагрузка (пеоиферическое сосудистое и 1 1.
Н сопротивление)
11 11 Сократимость миокарда и. 1
ЧСС т ш и
Примечание: 1 —снижает.? — повышает. О — не влияет.
• артериальной гипотензии с падением величины перфузионного давления в
коронарных артериях и развитием синдрома обкрадывания вследствие интен-
сивной вазодилатации в неишемизированных участках миокарда
При лечении стенокардии блокаторы кальциевых каналов дигидропиридино-
вого ряда можно комбинировать с р-адреноблокаторами, что приводит к уме-
ренному усилению эффекта каждого из препаратов Напротив, сочетание замед-
ляющих ритм верапамила или дилтиазема с р-адреноблокаторами, как правило,
нежелательно, поскольку оно может привести к потенцированию отрицательного
ино- и хронотропного действия каждого из препаратов. Эти препараты хорошо
сочетаются с нитратами, так как верапамил и дилгиазем препятствуют появлению
тахикардии, нередко вызываемой нитратами. Сочетание дигидро пиридиновых
производных с нитратами приводит к потенцированию побочных эффектов: их
совместное назначение вызывает избыточное снижение АД. что может привести к
появлению тахикардии, головной боли или развитию коллапса.
Вазоспастическая (вариантная) стенокардия
Блокаторы кальциевых каналов особенно эффективны при вазоспастической
стенокардии, поскольку устраняют её основной патофизиологический меха-
низм — фокальный спазм эпикардиальных коронарных артерий. Их применение
рассматривают наиболее эффективным методом лечения приступа вазоспастичес-
кой стенокардии и её профилактики.
Нестабильная стенокардия и инфаркт миокарда
Блокаторы кальциевых каналов недигидропиридинового ряда (верапамил и
дилтиазем) можно использовать у больных неосложненным ИМ при наличии
противопоказаний или непереносимости Р-адреноблокаторов. Верапамил и дил-
тиазем увеличивают частоту неблагоприятных исходов при назначении в ранние
сроки ИМ, осложнённого систолической дисфункцией ЛЖ. В отсутствие сердечной
недостаточности эти препараты безопасны и могут снижать риск повторного ИМ
(при ИМ без зубца 0), а также замедлять прогрессирование стенокардии. Однако
и в этих случаях р-адреноблокаторы остаются препаратами выбора.
Дигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов особенно короткодейс-
твующие формы, нельзя применять при нестабильной стенокардии и ИМ. На фоне
приёма высоких доз короткодействующего нифедипина и других дигидропириди-
новых блокаторов кальциевых каналов увеличивается смертность таких больных.
В то же время можно использовать препараты продлённого действия при лечении
нестабильной стенокардии в составе многокомпонентных комбинаций, включаю-
щих в качестве основного средства р-адреиоблокаторы.
Нарушении сердечною ритма и проводимости
Среди всех блокаторов кальциевыт каналов аптиаритмическими свойства-
ми обладают только верапамил (в наибольшей степени) и дилтиазем, которые
относят к антиаритмическим препаратам IV класса по классификации Уаи^йап,
и/1111атп8. Механизмы антиаритмического действия верапамила и дилтиазема пред-
. гавлены в табл, 10-7.
Таблица 10-7. Аншаритмические свойства дилтиазема и верапамила
Антиаритмичесше свойства Двжтиаз— >
Ьлокадп натриевых каналов Нормальные клетки 0 0
Деполяризованные клетки 0 +
рифракгерный период Нормальные клетки т 0
Деполяризованные клетки тп т
Поисмейкерная активность и и
Симпатолшическая амивноств 0 +
Час ю1 импульсации пинусовового узла П и
Рефрактерный период АВ-узла п тт
Ии, орвал Р-0 т т?
Продолжительность 0Я5 0 0
Ингнрвал О- Г 0 0
11|)ИМ0нение при аритмия* Суправентрикулярные Да Да
Желудочковые нет Нет
Примечание: 1 - снижает, Т — повышает. 0 - не влияет
Показании к назначению верапамила и дилтиазема Препараты назначают
при суправентрикулярных нарушениях ритма (экстрасистолии, синусовой тахи-
трдии, пароксизмальной предсердной тахикардии, мнософокусной предсердной
иикардии, АВ-реципрокной тахикардии).
• Купирование пароксизма суправентрикулярной тахикардии
Внутривенно болюсно вводят верапамил в дозе 5-10 мг в течение 2-5 мин.
При тахикардиях с участием дополнительных путей проведения (синдром
Вольффа-Паркинсона Уайта) верапамил и дилтиазем противопоказаны, гак как.
б. 'чкируя АВ-проведение, они могут способствовать передаче импульсации с пред-
•’рдий на желудочки по дополнительному пучку быстрого проведения с исходом
(фибрилляцию желудочков.
• Профилактика суправентрикулярной экстрасистолии и пароксизмаль-
ных суправентрикулярных тахикардий. С этой целью эффективны и вера
памил, и дилтиазем.
• Снижение частоты желудочковых сокращений при фибрилляции и
трепетании предсердий. Дилтиазем и в особенности верапамил обеспечива
ют эффективное снижение частоты желудочковых сокращений, однако редко
приводят к восстановлению синусового ритма.
4 Верапамил используют для предварительного снижения частоты желудоч
новых сокращений перед применением антиаритмиков I класса (прокаина-
мида) с целью кардиоверсии.
9 Верапамил и дилтиазем можно использовать самостоятельно или комбини
ровать с дигоксином (необходима адаптация дозировки обоих препаратов)
для контроля частоты желудочковых сокращений при постоянной форме
фибрилляции или трепетания предсердий.
При желудочковых нарушениях ритма верапамил и дилтиазем малоэффек-
тивны, за исключением особой формы Ж'1 иерапамид-чувствителкыой.
внутривенное введение верапимилв при устойчивой ЖТ может вызвать коллапс
Другие области применения блоеагоров кальциевых каналов
Гипертрофическая кардиомиопатия с обструкцией выносящего тракта
левого желудочка, С этой целью показан верапамил, который обеспечивай
снижение сократимости гипертрофированной межжелудочковой перегородки,
уменьшает градиент давления в выносящем тракте ЛЖ, улучшает его опорожне-
ние, оказывает антиангинальное действие.
Атеросклероз. В ряде исследований отмечено замедление прогрессирования
атеросклероза под воздействием блокаторов кальциевых каналов (табл. 10-8).
Клиническое значение данных эффектов требует уточнения.
Таблица 10-8. Ангиатеросклеротические свойства блокаторов кальциевых каналов
Исследо- вание Число больных Нозо- логия Препарат Основные результаты
1НТАСТ 425 ИБС Нифедипин Число новых стенозов коронарных артерий в пересчёте на одного пациента в гауппе нифедипина составило 0 59 в группе плацебо — 0,82 (снижение в группе нифедипина на 284; р = 0 034>
Е18А 2334 АГ Лацидипин Отмечено уменьшение толщины комплекса интима-медиа в общей сонной артерии и её бифуркации на 0,0227 мм и 0.0281 мм соответственно (р <0,0001)
УНА8 14'4 АГ Верапамил уз хлорталидон Через 4 года наблюдения выявлена 1енденция к уменьше- нию толщины комплекса интима-медиа в обеих группах При сравнении с исходной толщиной отмечено преимуществе верапамила (р <0,02]
РАЕУЕМ1 825 ИБС Ампсдипин Толщина комплекса интима-медиа общей сонной артерии в группе амлодипина снизилась на 0 0126 мм в группе плаце- бо - возросла на 0,033 мм [р = 0,007). Не установлено вли- яние амлодипина на прогрессирование коронарного атерос- клероза по данным КАГ В группе амлодипина установлено снижение частоты новых случаев нестабильной стенокардии на 33% и потребности в оеваскуляризации миокарда на 43%
1ИЫ6НГ 6321 АГ Нифедипин ГИТС «гид рохлоротиа- зид/амилорид Толщина комплекса интима-медиа общей сонной артерии а группе нифедипина ГиТС снижалась на 0 0007 мм а год, в группе гидрохлороТ1йзида.'амипорида - - увеличивалась на 0 0077 мм в юд = 0.003)
САМЕЮТ 1991 ИБС АМЛОДИПИН 1/5 эналаприл к, юацебо Установлено отсутствие протрессиоозания атеросклероза в группе амлодипина (р = 0,31), тогда как в группе энала- прила отмечалась тенденция к его гооткассированию (р = 0.08) и несомненное прогрессирование в группе плацебо (р <0.00/1
Неврологические заболевания. Нимодипин используют в неврологической
практике при субарахноидальных кровоизлияниях и у пациентов с неврологичес-
ким дефицитом вследствие спазма сосудов головного мозга после разрыва врож-
денной интракраниальной аневризмы. Верапамил можно использовать в терапии
мигрени.
Синдром Рейно. Нифедипин, амлодипин, фелодипин и дилгиазем обеспечи-
вают уменьшение симптомов при болезни Рейно или синдроме Рейно независимо
от его этиологии. Эффективность верапамила существенно ниже. При синдроме
Рейно блокаторы кальциевых каналов можно эффективно комбинировать с инги-
биторами АИФ, однако это может вызвать нежелательную гипотензию
Акушерство. Блокаторы кальциевых каналов можно назначать для снижения
тонуса миометрия и предупреждения выкидыша или преждевременных родов.
Режим дозирования олвкэторов кальциевых каналов
Режим дозирования блокаторов кальциевых каналов, применяемых перораль-
на । те 44 та плен в табл 10-°
Таблица Ю 9. Суточные дозы и крашпсть приема йкжлорчв кальциевых каналов
Препарг Средня» руточнв» деза, мг Кратность поиёмв к суши
Амлодипин " (О 1
Верапамил 240 -480 3-4
ворлпамил-ретард 240 -480 1-2
Дишиазьм-ретард 180-360 2
Исрадипин-рйгард 5-10 1
Лваивипин 2-6 2
Нифвдипим'Оетард 30-60 1-2
Фвлодмпин 5-Ю 1
ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ
Большинство побочных эффектов блокаторов кальциевых каналов дозозависи-
мы и возникают в результате усиление их фармакологического действия.
Побочные эффекты, общие для всех блокаторов кальциевых каналов
• Головные боли
• Отёки нижних конечностей.
• Запоры.
• Более редкие побочные эффекты*
о депрессия, нервозность, сонливость, бессонница, усталость, вялость;
4 парестезии;
4 сухость во рту, тошнота, рвота;
4 миалгии, боль в спине;
4 сыпь, кожный зуд;
4 гепатотоксичность,
Дигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов
* Побочные эффекты, обусловленные периферической вазодилатацией
4 сердцебиение;
4 головная боль;
4 головокружение;
4 ощущение жара и/или прилива крови к лицу;
4 парадоксальное проишемическое действие - провоцирование приступов
стенокардии.
• Гиперплазия дёсен.
Выраженность побочных эффектов различна у препаратов I и II- III поколений.
Блока торы кальциевых каналов П-ПГ поколений вызывают их существенно реже,
поскольку при их назначении концентрация препарата в крови увеличивается и
и(ижается более плавно, отсутствуют резкие подъёмы концентрации препарата в
крови, приводящих к выраженному увеличению тонуса симпатической нервной
истемы. Отёки на ногах одинаково часто возникают при назначении блокаторов
кальциевых каналов I и П-Ш поколений.
Недигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов
• Побочные эффекты, связанные с влиянием на проводящую систему
сердца и сократимость миокарда (они возникают наиболее часто):
4 синусовая брадикардия;
4 дисфункция синусового узла, включая его остановку (сагсйас агте$г);
4 АВ блокада;
4 систолическая дисфункция и усиление симптомов застойной сердечной
недостаточности.
• Задержка мочи. Она возникает редко па фоне приёма верапамила или дил-
тиазема.
• снижение высвобождения инсулина ил щгровкового аппарата под-
желудочной железы может вызывать иерапамил, однако для проявления
такого эффекта требуются дозы, значит» льно превышающие средиетерапев
тические.
Нимодипин. При назначении в высоких дозах при субарахноидальном крово-
излиянии могут возникнуть судороги
Выраженность основных побочных эффектов для представителей блокаторов
кальциевых каналов разных классов представлена в габл. 10-10.
Таблица 10- <0. Выраженность основных побочны* •эффектов у разных классов блокаторов кальци-
евых каналов
Побочный аффн* Вемпишя Дилтиазем Ь"шц№пирндячк
Аржришипая 1ипо1ензия + 4 +
Гиперемия лиц? 44 4 444
Головная боль + 4 44
Отеки голеней 4" + 4-
Сердцебиение + 4 4
Нарушении проводимости в сердце ++ 4 -
Сердечная недостаточность +4 4 -
Брадикардия +4- 4 -
Гиперплазия десен - - 4
Задержка мочи 4- + -
Тошнота 4- 4" -
Запоры 44 + 4
Диарея - - 4
Ослабления ряда побочных эффектов можно добиться совместным назначением
других лекарственных средств. При использовании ингибиторов АИФ значитель-
но уменьшаются отёки нижних конечностей, вызванные блокаторами кальциевых
каналов: р-адреноблокагоры купируют рефлекторную тахикардию.
протии-токдзАния
Дигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов.
• гиперчувствительность;
• артериальная гипотензия;
• шок:
• нестабильная стенокардия;
.ИМ;
• сердечная недостаточность (кроме амлодипина);
* гемодинамически значимый аортальный стеноз;
• ГКМП;
• тахиаритмии.
Дилтиазем и верапамил:
• гиперчувствительность,
• артериальная гипотензия;
• шок;
• систолическая дисфункция Л Ж, сердечная недостаточность;
• критический аортальный стеноз;
• брадикардия (ЧСС в положении сидя меньше 50 в минуту), брадиаритмии;
• синоатриальная блокада, АВ-блокада П-ИГ степени, СССУ:
• тахиаритмии с участием дополнительных путей проведения (при синдромах
Вольфдэа- Паркинсона -Уайта);
• ЖТ (кроме верапамил-чувствительной формы);
• интоксикация дигоксином.
лз
КЛИНИЧЕСКИ ЗНАЧИМЫЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ
Влоквторы кальциевых каналов метаболизируются в печени в основном систе-
мой цитохрома Р4.50. преимущественно изоферментом СУРЗА4. который участву-
ем н мс габолизме циклоспорина, теофиллина, симвастатина, хинидина и такроли-
। ((ч згой причине возможно усиление токсичности теофиллина и увеличение
уи к I развития рабдомиолиза на фоне приёма симвастатина при их комбинации с
• I » порами кальциевых каналов, в частности с верапамилом. Блокаторы кальпи-
। мы каналов не следует применять совместно с грейпфрутовым соком и другими
цпибиторами изофермента СУРЗА4 цитохрома Р450. поскольку это может при-
ма гп к повышению концентрации препаратов в крови и потенцированию нежела-
тельны* побочных эффектов.
Ингибиторы изофермента СУРЗА4 цитохрома Р450-
•дилтиазем,
• азитромицин, кларитромицин, эритромицин;
• порфлоксацин, ципрофлоксацин:
* хлорамфеникол;
• шфирлукаст;
• индинавир, ритонавир, саквинавир;
• итраконазол, клотримазол, кетоконазол, миконазол, флуконазол;
• пароксетин, флуоксетин;
• циметидин, ранитидин;
• хинидин;
• циклоспорин;
• грейпфрутовый сок.
Индукторы изофермента СУРЗА4 цитохрома Р450.
• барбитураты;
• витамин Е:
»I пюкокортикоиды;
• зверобой продырявленный*;
• карбамазепин;
• рифабутин, рифампицин;
• сульфинпиразон;
• фенобарбитал;
• пснилбутазон;
• < жнитоин.
Наиболее значимые взаимодействия блокаторов кальциевых каналов с другими
1 лиственными средствами и пищевыми продуктами представлены в табл. 10-11.
Гаолица 10-11. Клинически значимые взаимодеисшия блокаторов кальциевых каналов
пМИ*рат группы блокато- ж ильциавых каналов Препарат другой группы Взаимодействие
вфйпамил, дилтиазем Карбамазепин Циклоспорин Замедление метаболизма карбамазепин,., уско- рение метаболизма верапамила, дилтиазема Уменьшение метаболизма циклоспорина
Я" Лт/ыгОры кальциевых Со» -рейпфрута Уменьшение метаболизма блокаторов кальцие-
кининов Цимнтидин Про1ивп'-рибковые среде >ва группы азолов Барбитураты Рифампицин Фенитоин вых каналов Усиление метаболизма блокаторов кальциевых каналов
ПИ|ЧГ111МИП. ДИЛТИВТНМ Дигоксин Чифиллин Повышение плазменной концентрации дигоксина (и комбинации с дилтиаземом на ?0 30%) умтшрниа'метаболизма теофиллине
АНТИАГРЕГАНТЫ
КЛАССИФИКАЦИЯ
Уменьшать агрегацию тромбоцитов способны многие лекарственные средства,
• ишако на практике используют только препараты с доказанной клинической
’ффективностью, среди которых выделяют несколько групп
• Ацетилсалициловая кислота.
• Производные тиенопиридина (клопидогрел, тиклопидин).
• Дипиридамол,
• Блокаторы гликопротеинов ПЬ/Ша тромбоцитов (абциксимаб, тирофибан,
эптифибатид).
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ И ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ
Антиагреганты препятствуют громбообразованию за счёт угнетения функцио-
нальной активности тромбоцитов
Ацетилсалициловая кислота
Селективно и необратимо инактивирует (ацетилирует) фермент циклооксигеназу,
катализирующий первый этап биосинтеза простагландинов из арахидоновой кис-
лоты. В невысоких дозах препарат влияет преимущественно на первую изоформу
циклооксигеназы (ЦОГ1). В результате в циркулирующих в крови тромбоцитах
прекращается образование тромбоксана обладающего проагрегантным и сосудо-
суживающим действием. Одновременно в клетках эндотелия и слизистой оболочки
желудка уменьшается образование простациклина, угнетающего агрегацию тромбо-
цитов и секрецию соляной кислоты. Однако влияние низких доз ацетилсалициловой
кислоты на синтез простациклина не столь выражено и менее продолжительно из-за
меньшей чувствительности к действию препарата циклооксигеназы, содержащейся
вне тромбоцитов, а также способности клеток, обладающих ядром, синтезировать
новые молекулы фермента взамен утративших функциональную активность. Кроме
того, в образовании простациклина также принимает участие вторая изоформа
циклооксигеназы (Ц0Г2). для угнетения которой требуются более высокие дозы
препарата и более короткие интервалы между его приёмами.
Образование тромбоксана А2 прекращается на весь период жизни тромбоцитов
(7-10сут). Поскольку ежедневно обновляются около 10% пула тромбоцитов,
через 5 -6 сут после приёма ацетилсалициловой кислоты нормально функцио-
нируют только половина из них. Обычно этого достаточно для восстановления
тромбоцитарного звена гемостаза.
ПроизьиДные тиенопиридина
Они пощупают в организм человека в виде пролекарства. Их метаболиты, обра-
зующиеся с участием ферментов, входящих в систему цитохрома Р450, при прохож-
дении препаратов этой группы через печень необратимо модифицируют рецепторы
2РУ|? на мембране тромбоцитов. В результате блокируется связь рецепторов с АДФ.
что в конечном счёте приводит к угнетению агрегации тромбоцитов.
Дипиридамол
Препарат ушетает фосфодиэстеразу тромбоцитов, стимулируя накопление в
них цАМФ. обладающего антиагрегантным действием. Кроме того, он способен
''•локировать захват аденозина эритроцитами и клетками эндо гелия, а также сти-
мулировать синтез оксида азота и простациклина в эндотелии сосудистой стенки.
Блокаторы гликопротеинов ПЬ/Ша тромбоцитов
Они воздействуют на конечную стадию агрегации тромбоцитов, блокируя
участок взаимодействия гликопротеинов ПЬ/Ша на поверхности тромбоцитов с
фибриногеном, фактором фон Виллебранда и другими адгезивными молекула-
М1Г'
-икальная низкодозовая комбинация
• -»ил салициловой кислоты и гидроксида магния
I первичной и вторичной профилактики
•мбообразования
1 , «я комбинация ацетилсалициловой
<•« > • 1Ы и гидроксида магния в России
1
»• имидный компонент препарата -
гидроксид магния, устраняет ульцерогенное
ддх-гвив кислоты на слизистую желудка
Спшциалкные кардиологические дозировки -
Иниг и 150 мт, соответствующие
международным стандартам
АРДИО
южа руку на сердце
едио/у\дгнил
ное название препарата- Кардиомагнил
ународное непатентованное название.
тлсалицилоаая кислота + Магния
ксид
1В описание:
тки покрытые пленочной оболочкой,
жащие 75 мг/15,2 мг ацетилсалициловой
гы и магния гидроксида, соответственно
гки, покрытые пленочной оболочкой.
э цвета в Форме стилизованного
да».
гки покрытые пленочной оболочкой,
жащие 150 мг/30 39 мг ацетилсалициловой
гы и магния гидроксида соответственно.
1ки. покрытые пленочной оболочкой,
ц-ега, овальной формы с риской на одной
К.
икотерапевтическая группа:
। регант ное средство
(КТХ: В01АС30
геодинамика
>ве механизма действия
псалициповой кислоты (АСК) лежит
атимая ингибиция циклооксигеназы
1), в результате чего блокируется синтез
оксана Аг и подавляется агрегация
эцитов Считают, что АСК имеет
ле механизмы подавления агрегации
щитов, что расширяет область ее
нения при различных сосудистых
•ваниях АСК обладает также
ювоспалительным, обезболивающим,
онижающим эффектам.
н гидроксид, входящий в состав
тмагнила защищает слизистую оболочку
тчно-кишечного тракта от воздействия
салициловой кислоты
зания, способ применения и
।
ки проглатывают целиком запивая
При желании таблетку можно разломить
гм, разжевать или предварительно
нть.
иная профилактика сердечно-
тегых заболеваний, таких как тромбоз и
I сердечная недостаточность при
ти факторов риски (например, сахарный
г, гиперлипидемия, артериальная
ензия, ожирении курение, пожилой
Кардиомнгнила, содержащего АСК и дозе 75 мг
1 раз в сутки.
Профилактика повторного инфаркта миокар
и тромоо.за кровеносных сосудов:
1 таблетка Кардиомагнила содержащего АСК
в дозе 75 - 150 мг 1 раз в сутки
Профилактика тромбоэмболии после
хирургических вмешательств на сосудах
(аортокоронарное шунтирование, чрескожная
транслюминальная коронарная
ангиопластика)
1 таблетка Кардиомагнила. содержащего АСК
в дозе 75 150 мг 1 раз ь сутки.
Нестабильная стенокардия.
1 таблетка Кардиомагнила содержащего АСК
в дозе 75 -150 мг 1 раз в сутки
Протигчпоказания
Повышенная чувствительность к АСК.
вспомогательным веществам препарата и другие
НПГзП кровоизлияние в головной мозг;
склонность к кровотечению (недостаточность
витамина К тромбоцитопения, геморрагический
диагез), бронхиальная астма, индуцированная
приемом салицилатов и НПВП' эрозивно-язвенн
поражение желудочно кишечного гракта (в сразь
обострения) желудочно-кишечное кровотечении
тяжелая почечная недост аточность (клиренс
креатинина менее Ю мл/мин.); беременность
(I и III триместры), период лактации, дефицит
глюкозо-6- фосфат дегидрогеназы < тдновременны
прием с метотрексатом (более 15 мг в неделю);
детский возраст до 18 лет.
Условия хранения
В сухом, защищенном от света месте,
при температуре не выше 23° С
Хранить в недосгупном для детей мес ге
Срок годности - 5 лет
Не использоват ь по истечения срока годности
Условия отпуска из аптек
Без рецепта
Производитель
Никомед Дания АпС Дания
ми. В клинической практике используют только препараты для внутривенного
•ведения; химерное антитело мыши и недопека »бциксимаб, который образует
неспецифичное и достаточно стойкое соединение с гликопротеином 11Ь/П1а, а
также малые молекулы тирофибан и эптифибатид, которые селективно блокируют
гликопротеины ПЬ/Ша по конкурентному механизму.
ФАРМАКОКИНЕТИКА
Ацетилсалициловая кислота
Препарат быстро (за 5-16 мин) и полностью всасывается из желудка и верхних
отделов кишечника. Приём пищи замедляет всасывание, но не влияет на его выра-
женность. Абсорбция происходит быстрее при меньшем размере частиц препара-
та. Пик концентрации в плазме крови наступает через 30-40 мин. Большая часть
лекарственного средства всасывается в тонком кишечнике и быстро подвергается
гидролизу эстеразами в слизистой оболочке кишечника, плазме крови, эритроци-
тах и печени. Однако из-за того, что ацетилирование ЦОГ1 в тромбоцитах про-
исходит при прохождении через портальный кровоток, антитромбоци тарное дей-
ствие ацетилсалициловой кислоты мало зависит от системной биодоступности.
При использовании низких доз препарата антитромбоцитарное действие нарас
тает медленно, для максимального эффекта необходимы повторные приёмы пре-
парата. При назначении достаточно высоких доз (как минимум 160 мг) выражен
ный антиагрегационный эффект возникает в первые 1-2 ч. Кишечно-растворимая
оболочка задерживает высвобождение действующего вещества до поступления
таблетки в тонкую кишку, где ацетилсалициловая кислота подвергается гидролизу
в щелочной среде. В результате замедляется абсорбция, снижается биодоступ-
ность, и максимальную концентрацию препарата в крови отмечают через 3 4 ч.
* Следует отметить препарат Кардиомагнил (Кусошей). комлекс ацетил
салициловой кислоты (в наиболее эффективных и безопасных дозах - 75 и
150 мг) с гидроксидом магния (антацид).
" Материал печатается на права? пекламм.
Производные тиенопиридина
После приема пищи биодоступность тиклопидина увеличивается примерно на
20%, после антацида - снижается на 20%. На абсорбцию клопидогрела приём
пищи и антацидов не влияет.
Необходимость предварительного метаболизма производных тиенопиридина
приводит к задержке появления их антитромбоцитарного действия. При исполь-
зовании клопидогрела в дозе 75 мг в сутки или тиклопидина в дозе 250 мг 2 раза в
сутки угнетение индуцированной АДФ агрегации тромбоцитов становится замет-
ным на 2-е сутки. Для достижения максимального эффекта у больных, получающих
клопидогрел. требуется от 3 до 7 сут. При назначении тиклопидина клинически зна-
чимое угнетение агрегат™ обычно происходит на 4-е сутки, максимальное — на 8-
11 е «.утки. Начало действия и максимальный эффект препаратов можно ускорить,
используя нагрузочную дозу (300-600 мг клопидогрела, 500 мг тиклопидина).
При длительном применении производных тиенопиридина их клиренс замедля-
ется. Так. после назначения тиклопидина в дозе 250 мг 2 раза в сутки через 2-3 нед
?! , удлиняется, что приводит к увеличению его содержания в крови (происходит
кумуляция). После отмены клопидогрела агрегация тромбоцитов постепенно нор-
мализуется в пределах 7 сут, после отмены тиклопидина — 7-14 сут.
Дипиридамол
После приёма пищи биодоступность препарата уменьшается. Абсорбция обыч-
ных лекарственных форм можетбыть непостоянной, поэтому разработаны лекарс-
твенные формы дипиридамола с замедленным высвобождением и улучшенной
бмсаоегуяыостью действующего вещества. Его выведение осуществляется преиму-
щественно с жёлчью после образования в печени конъюгатов с глюкур»никовой
кислотой: препарат подвергается энтерогепатической циркуляции. Максимальную
концентрацию лекарственного средства в крови отмечают примерно через 75 мин:
Т,.2 составляет около 10 ч.
Блокаторы гликопротеинов ПЬ/1)1а тромбоцитов
Примерно 2/3 абциксимаба, введённого внутривенно, в ближайшие несколько
минут связывается с гликопротеинами ПЬ/Ша тромбоцитов, Т1, препарата состав-
ляет около 30 мин. Для поддержания его постоянной концентрации в кропи необ-
ходима внутривенная инфузия. После её окончания концентрация абциксимаба
снижается в ближайшие бч. Молекулы абциксимаба, находящиеся в связанном
состоянии, способны переходить на гликопротеины ПЬ/Ша новых тромбоцитов,
поступающих я циркуляцию Поэтому антитромбоцитарная активность препарата
сохраняется достаточно долго — до 70% ПЬ/Ша тромбоцитарных рецепторов оста-
ются неактивными через 12 ч после внутривенного введения; небольшое количество
абциксимаба. связанного с тромбоцитами, выявляют ещё как минимум 1.5 сут.
Антиагрегантное действие тирофибана и эптифибатида зависит от их концент-
рации в плазме крови. Оно достаточно быстро исчезает после прекращения внут-
ривенной инфузии препаратов.
ПОКАЗАНИЯ
Существуют заметные отличия в показаниях к применению разных групп анти-
<п регантов. Их используют в дозах, эффективность которых была доказана в круп-
ных контролируемых клинических исследованиях. II настоящее время в широкой
клинической практике не рекомендуют осуществлять индивидуальный контроль
выраженности антитромбоцитарного действия препаратов этой группы и под-
бирать лекарственные средства или их дозы, ориентируясь на результат оценки
агрегации тромбоцитов. Целесообразность такого подхода продолжают уточнять
в различных клинических исследованиях.
Ацетилсалициловая кислота
Показания к назначению
• Первичная и вторичная профилактика тромботических осложнений атероск-
лероза.
• Острый коронарный синдром.
• Острый ишемический инсульт сосудистого происхождения или преходящее
нарушение мозгового кровообращения.
• Чрескожные коронарные вмешательства.
• Шунтирование коронарных артерий.
• Профилактика тромбоэмболических осложнений мерцательной аритмии у
больных с невысоким риском или при наличии противопоказаний к непря-
мым антикоагулянтам (НАКГ).
Принципы подбора дозы
Ацетилсалициловую кислоту для профилактики и лечения тромботических
осложнений назначают в суточной дозе от 75 до 325 мг. Повышение дозы препа-
рата не приводит к росту эффективности лечения, но сопровождается повышением
риска осложнений со стороны желудочно-кишечного тракта. Для длительного
применения рекомендуют принимать не более 100 мг препарата в сутки.
Для быстрого начала действия лекарственного средства у больных, в последние
дни регулярно не получавших ацетилсалициловую кислоту, первую дозу препарата
160 325 мг следует разжимать и проглотить или принять растворенной в воде. 11 ри
гом необходимо использовать лекарственную форму, не покрытую кишечно-
растворимой оболочкой (если доступны только лекарственные формы, покрытые
. ншсчно-растворимой оболочкой, первую 'I (Плетку следуй жевать обязательно).
I ( ли нельзя принять ацетилсалициловую кислоту ниутрь (рвота, невозможность
। лотать), её допустимо вводить внутривенно или в свечах ректально
Рекомендуют назначать минимальную дозу препарата, польза которой доказана
при данном клиническом состоянии.
• Первый месяц инфаркта миокарда или ишемического инсульта. Минимальная
доза ацетилсалициловой кислоты с доказанной эффективностью составляет
1б() мг/сут.
• Минимальная эффективная доза при вторичной профилактике ишемического
инсульта или преходящего нарушения мозгового кровообращения составляет
50 мг/сут, у больных с клиническими проявлениями атеросклероза другой
локализации - 75 мг/сут.
• Мерцательная аритмия. Минимальная рекомендуемая доза ацетилсалицило-
вой кислоты составляет 80 мг в сутки.
Для уменьшения неблагоприятного воздействия препарата на слизистую обо-
почку желудка его необходимо принимать одновременно с пищей или запивать
тактом воды или молока.
ПРОИЗВОДНЫЕ ТИЕНОПИРИДИНА
Клопидогрел
• Показания к назначению. Препарат назначают в качестве монотерапии или
в сочетании с ацетилсалициловой кислотой.
♦ Монотерапия. Длительная профилактика ишемического инсульта, ИМ и
сосудистой смерти:
При облитерирующем атеросклерозе сосудов нижних конечностей.
Недавно перенесённом ИМ (начало лечения от нескольких дней до 35 сут).
- Недавно перенесённом ишемическом инсульте (начало лечения от 1 нед
до 6 мес).
❖ Комбинация с ацетилсалициловой кислотой:
Острый коронарный синдром.
Стентирование коронарных артерий.
• Принципы подбора дозы. Препарат можно принимать вне зависимости от
приёма пищи. Для быстрого начала действия у больных, ранее не получавших
клопидогрел, первая нагрузочная доза препарата для приёма внутрь должна
составлять 300- 600 мг.
«- Нагрузочная доза ЗОО мг. Препарат в этой дозе назначают при остром
коронарном синдроме, а также стентировании коронарных артерий в слу-
чаях, когда процедуру планируют выполнять как минимум через 6 ч (лучше
назначить как минимум за сутки до инвазивного вмешательства).
<• Напэузочная доза 600 мг В этой дозе препарат предлагают использовать,
когда коронарное стентирование планируют выполнять как минимум через 2 ч.
В последующем клопидогрел принимают внутрь в дозе 75 мг/сут.
Гиклопидин
• Показания к назначению. Препарат назначают в качестве монотерапии или
в сочетании с ацетилсалициловой кислотой.
*- Монотерапия. Профилактика сосудистых осложнений:
При облитерирующих заболеваниях сосудов нижних конечностей.
После ишемического инсульта или преходящего нарушения мозгового
кровообращения.
- При нестабильной стенокардии.
Комбинация с ацетилсалициловой кш лотом, стентирование коронарных
артерий (в течение месяца)
• Принципы подбора долы. Препарат рекпмси дот принимать во иремя еяы
Для быстрого начала действия у больных, ранее не получавших тиклопидии
первая нагрузочная доза лекарственного средства для приёма внутрь должна
составлять 500 мг. В последующем препарат принимают внутрь по 250 мг
2 раза в сутки.
Дипиридамол
Показания к назначению Препарат можно назначать как отдельно, так и и
сочетании с ацетилсалициловой кислотой или антикоагулянтами.
• Монотерапия или сочетание с ацетилсалициловой кислотой: вторичная про
филактика ишемического не кардиоэмболического инсульта или преходящего
нарушения мозгового кровообращения (доказательства эффективности полу
йены при использовании лекарственной формы с замедленным высвобождс
нием).
Сочетание с антикоагулянтами непрямого действия: профилактика тромбоэм
болических осложнений при механических искусственных клапанах сердца и
ревматическом митральном пороке сердца.
Принципы подбора лозы Дипиридамол принимают внутрь до еды; непролоп
тированную лекарственную форму — по 75-100 мг 3-4 раза в сутки, пролонгиро-
ванную - по 200 мг 2 раза в сутки.
Ьлякаторы гликопрятеинсв ПЬ/Ша тромбоците*
Показания к назначению
• Профилактика тромботических осложнений при чрескожных вмешательствах
на коронарных артериях (абциксимаб или эптифибатид).
• Раннее лечение острого коронарного синдрома без стойких подъёмов сегмен-
та 5Г на ЭКГ (тирофибан. эптифибатид).
Принципы подбора дозы
• Абциксимаб
< Чрескожные вмешательства на коронарных артериях: внутривенно
болюсом вводят 0,25 мг/кг с немедленным началом инфузии 0,125 мкг/кг/
мин (максимально 10 мкг/мин). Начинают инфузию за 10-60 мин до про -
цедуры, продолжают во время её выполнения и в последующие 12 ч.
+ Острый коронарный синдром без стойких подъёмов сегмента 57на
ЭКГ; введение можно начинать в пределах 24 ч до чрескожного вмешатель-
ства на коронарных артериях и продолжать 12ч после него.
• Тирофибан
о Острый коронарный синдром без стойких подъёмов сегмента 57на
ЭКГ: внутривенно вводят 0,4 мкг/кг/мин в течение 30 мин, затем — 0,1 мкг/
кг/мин в течение 48-108 ч (после чрезкожного вмешательства на коронар-
ных артериях продолжать в течение 12-24 ч). У больных с клиренсом креа-
тинина <30 мл/мин дозу уменьшают наполовину.
• Эптифибатид
> Чрескожные вмешательства на коронарных артериях* внутривенно
болюсом вводят 180 мкг/кг с немедленным началом инфузии 2 мкг/кг/мин.
через 10 мин — второй болюс 180 мкт/кг. Инфузию необходимо начинать
до процедуры, продолжать во время неё и в последующие 18-24 ч.
> Острый коронарный синдром без стойких подъёмов сегмента 57 на
ЭКГ* внутривенно болюсом вводят 180 мг/кг, затем продолжают инфузию
0,2 мкг/кг/мин н течение 72-96 ч (после чрескожного вмешательства на
коронарных артериях — продолжают в течение 18- 24 ч).
у больных с клиренсом креатинина 50 мл/мин скорость инфузии необходимо
уменьшить до 1 мкг/кг/мии
ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ
( рели противопоказаний к назначению онтиагрегантов выделяю! общие и
1 »рп1 терние для каждого препарата в отдельности.
Общие противопоказания:
• индивидуальная непереносимость (аллергия, гиперчувствительность);
* геморрагические диатезы;
• продолжающееся серьёзное кровотечение;
• иысокиЙ риск возникновения кровотечения (эрозивно-язвенные поражения
желудочно-кишечного тракта в Фазе обострения, геморрагический инсульт).
Противопоказания к назначению ацетилсалициловой кислоты;
• тнжёлая печёночная недостаточность.
Келсе лательно использовать:
• при кормлении грудью;
* 1 д< гей о подростков в возрасте до 16 лет (возможность возникновения синд-
рома Рейс);
• ^повременно с другими НПВС и глюкокортикоидами.
Противопоказания к назначению производных тиенопиридина:
* гяжёлая печёночная недостаточность;
• нейтропения,
• 17к>мбоцитопения;
• тромботическая тромбоцитопеническая пурпура в анамнезе;
• беременность (тиклопидин);
• при кормлении грудью (клопидогрел); клинические данные о применении
препарата при беременности отсутствуют.
Противопоказания к назначению дипиридамола:
• о< трый коронарный синдром;
• распространённый стенозирующий атеросклероз коронарных артерий;
• < убаортальный стеноз;
• декомпенсированная сердечная недостаточность;
• выраженная артериальная гипотензия;
• тяжёлая АГ;
• тяжёлые аритмии;
• ХОБЛ;
• хроническая почечная или печёночная недостаточность.
( осторожностью назначают препарат при миастении, кормлении грудью; не
р» омепдуют назначать препарат детям до 12 лет.
Противопоказания в назначению блокаторов гликопротеинов ПЬ/Ша тромбоцитов:
• кровотечение в предшествующий месяц;
» крупное хирургическое вмешательство или травма в предшествующие 6 нед;
• цереброваскулярное событие в предшествующие 30 сут (тирофибан, эптифи-
батид) или 2 года (абциксимаб);
• геморрагический инсульт в анамнезе;
• использование НАКГ (международное нормализованное отношение (МНО) >1.2|;
• содержании тромбоцитов в крови менее 100 000 в мм3;
• патологические процессы в полости черепа (новообразование, артериовеноз-
ная мальформация, аневризма);
• тяжёлая неконтролируемая АГ;
• тяжёлая почечная недостаточность (абциксимаб. эптифибатид);
• кормление грудью,
* эптифибатид противопоказан при клирснм креатинине <30 мл/мин.
Назначая препарат, следует соблюдат ь осторожность при нарушенной функции
печени и/или почек; повышенном риске кровотечения; темип пункции сосудов,
не поддающихся прижатию в предшествующи 24 г беременности.
япьочные эффекты
Ацетилсэлнциплвая кислота
При ее приёме могут возникать побочные «ффгкты со стороны желудочп--
кишечного тракта, почек, печени, а также кровотечения аллергические реакции
• Осложнения со стороны желудочно-кишечного тракта (диспепсии гоп)
нота, реже изъязвление, кровотечение). Риск желудочно-кишечною крово-
течения удваивается при использовании препарата в дозе 50 мг/сут и растет
по мере её увеличения. Неблагоприятное воздействие на слизистую оболочку
желудка меньше при использовании лекарственных форм, покрытых кишеч-
норастворимой оболочкой, однако их способность реже вызывать серьёзные
желудочно-кишечные кровотечения не доказана.
‘Согласно результатам исследований, применение кишечнорастворимы’
форм ацетилсалициловой кислоты у пациентов с аспприниндуцированнымн
язвами не ведёт к улучшению показателей рубцевания язв при терапии Н2
блокаторами гистамина и антацидами. Более того, у части больных, получав-
ших ацетилсалициловую кислоту в кишечнорастворимой оболочке, вообпк
не было достигнуто рубцевание язвы, тогда как у 90% больных после отмены
1гой формы ацетилсалициловой кислоты язвы зарубцевались.
Вопросы профилактики поражения слизистой ЖКТ при назначении аце
тилсалицнловой кислоты до конца не изучены и остаются актуальными н
клинической практике. В настоящее время, по данным литературы, очевидно
лишь то, что использование кишечнорастворимых форм ацетилсалициловой
кислоты не решает этой проблемы.
Аслирин-индуцированные осложнения в слизистой ЖКТ диктуют его отме-
ну и назначение цитопротекторов - антацидов. В ряде клинических и экспе-
риментальных исследований показано, что антациды эффективны в лечении
и профилактике эрозий и язв в слизистой оболочке желудка при применении
иестероидных противовоспалительных препаратов. Было продемонстрирова-
но, что цитопро секторный эффект антацидов реализуется через стимуляцию
образования простагландинов в стенке желудка (снижение простагландинов
в слизистой желудка - основной механизм эрозивно-язвенного процесса,
вызванного применением ацетилсалициловой кислоты), усиление секреции
бикарбонатов и увеличение гликопротеинов в слизистой желудка.
* Материал печатается на правах рекламы.
Профилактика
о Первичная профилактика. Из-за недостаточной изученности примеие
ние средств, препятствующих язвообразованию. у всех больных, получа
ющих ацетилсалициловую кислоту, не рекомендуется. Тяжёлые желудоч-
но-кишечные кровотечения встречаются достаточно редко (1-2 случая на
каждую 1000 леченых больных без язвенного анамнеза в год).
« Вторичная профилактика После заживления язвы желудка или двенад
цагиперстной кишки, возникшей на фоне приёма ацетилсалициловой кис-
лоты и осложнившейся кровотечением, возможно возобновление приёма
низких доз препарата (до 100 мг/сут) в сочетании с лансопразолом в дозе
30 мг/сут или эзомепразолом в дозе 20 мг 2 раза в сутки. Обязательное
условие успешности профилактики — исходное отсутствие или успешная
эрадика ция НеНсоЬас/ег ру!оп.
* Особый интерес представляет препарат КаРДИоМаГНИЛ (Ыусотеф),
который представляет собой средин-н»'- ацетилсалициловой кислоты (в
11 < н' V* м гъ> м *чпп<1 > । и । т ' н 150 мг) г невсдсмваюшимтя
ч л.11 татга-л1- -и, Ы|Ц||Ч,
Нсщжывяющиес я антациды яяляктл гг одними из наиболее часто применяв-
1..1 препаратов в гастроэнтерологии гной практике при лечении заболеваний
- дудка, в том числе и язвенной болезни Свой положительный эффект невса-
। ывяющиеся антациды реализуют через абсорбцию соляной кислоты в желудке.
Кроме того, они обладают и рядом других положительных эффектов: снижают
пр ггеолетичеекую активность желудочного секрета (адсорбируют пепсин, сни-
1Ю1 его активность через повышение рН среды), обладают обволакивающим
иойством, связывают лизолецитин и жёлчные кислоты, оказывающие неблаго-
ринтног воздействие на слизистую желудочно-кишечного тракта.
Гидроокись магния, входящая в состав Кардиомагнила, действует быс-
рсч? по сравнению с гидроокисью алюминия, что является чрезвычайно
важно при использовании этого препарата в антиагрегантном лечении.
Ацетилсалициловая кислота быстро всасывается из ЖКТ: терапевтические
концентрации аспирина в плазме крови достигаются через 15-20 мин от
момента приёма препарата, при этом специально проведенные исследования
показали, что гидроокись магния в составе Кардиомагнила не влияет на ско-
рость всасывания ацетилсалициловой кислоты.
Кардиомагнил показан.
пожилым людям (после 60 лет);
пациентам г. ИБС;
пациентам, страдающим цереброваскулярными заболеваниями:
пациентам, перенёсшим инфаркты и инсульты,
людям среднего возраста (35-50 лет), имеющим высокий риск сердечно-
сосудистых заболеваний.
Дозы и способы применения Кардиомагнила:
для первичной профилактики: первые 2-3 дня по 150 мг, далее по 75 мг/стт
вечером после еды:
для вторичной профилактики и лечения: по 150 мг/сут длительно.
Материал печатается на правах рекламы.
• Другие побочные реакции:
< кровотечения другой локализации:
о аллергические реакции;
; бронхоспазм — необходимо соблюдать осторожность при бронхиальной
астме (у некоторых больных возможно обострение заболевания);
❖ нарушение функции печени;
❖ нарушение функции почек возникает преимущественно у пожилых боль-
ных с гипоальбуминемией. при хронической почечной недостаточности,
гломерулонефрите, гломерулосклерозе. Однако оно редко возникает при
использовании доз препарата до 325 мг/сут и обычно не имеет клиничес-
кого значения.
Производные тиенипиридина
При их приёме могут возникать побочные эффекты: кровотечения, цитопении,
тромботическая тромбоцитопеническая тпрпура и некоторые другие.
* Кровотечения При монотерапии ожидаемая частота кровотечений сопос-
тавима с их частотой при использовании низких доз ацетилсалициловой
кислоты.
• Цитопении В первые 3 мес после начала применения тиклопидина возможно
развитие нейтропении, тромбоцитопении агранулоцитоза и апластической
анемии При назначении клопидогрела тти осложнения возникают намного
реже. Отмена препаратов обычно пригюдитк нормализации уровня формен-
ных элементов крови
• Тромботическая тромбоцитопеническая пурпура редкое, но крп1Ъ
не тяжёлое осложнение, которое обычно ризшкшется в первые Змее после
начала приёма тиклопидина, а также । нервы» 2 нед после начала приема
клопидогрела (очень редко, примерно 1 случай на 20ц ООО лиц, подучавших
препарат).
« Клиническая картина характеризуется неврологическими симптомами
проявлениями геморрагического диатеза и изменениями лабораторных
показателей.
- Неврологические симптомы (головная боль, нарушение сознания, парс .
афазия).
-Геморрагический диатез (пурпура, носовые и желудочно-кишечные
кровотечения).
- Изменениялабораторныхпоказателей (тромбоцитопения,гемолитичеч кая
анемия и повышение уровня фрагментоцитов в периферической крови).
«Лечение. Необходима немедленная отмена производных тиенопиридина,
эффективен плазмаферез.
о Профилактика. Необходимо выполнять развёрнутый анализ крови каж
дые 2 нед на протяжении первых 3 мес использования тиклопидина
Проконтролировать содержание форменных элементов крови разумно
также в начале применения клопидогрела. Необходимо с повышенным
вниманием относиться к появлению лихорадки, ангины, язвочек во рту,
пурпуры, синяков или кровотечений.
• Другие побочные реакции:
« аллергические реакции, кожная сыпь и зуд;
« боль ь животе, тошнота, рвота, диарея;
❖ холестатическая желтуха, повышение уровня печёночных ферментов:
< образование язв в желудке и двенадцатиперстной кишке, утяжеление теме
пия язвенной болезни;
«• геморрагические осложнения;
❖ головная боль, головокружение, парестезии.
При плановых хирургических вмешательствах, когда антитромбоцитарный
эффект нежелателен, приём клопидогрела рекомендуется прекратить за 5 -7 сут до
операции, прием тиклопидина — за 7-10 сут.
Дипиридамол
При приёме препарата возможны следующие осложнения: тошнота, головокру-
жение, головная боль; миалгия, артериальная гипотензия, прилив крови к лицу,
сердцебиение; редко отмечают утяжеление симптомов ИБС, мигрени, а также
развитие тромбоцитопении
Блокаторы гликопритеинов ПЬ/Ша тромбоцитов
При их использовании могут возникать побочные эффекты: кровотечения,
тромбоцитопения и некоторые дру1ие.
• Кровотечения возникают наиболее часто.
Профилактика. Их риск можно уменьшить, если не использовать избыточных
доз гепарина и выполнять инвазивные процедуры достаточно быстро. Во
время введения препаратов необходим^ контролировать уровень НЬ, гема
токрит. а также своевременно определять признаки кровотечения
Лечение. Для срочного устранения антитромбоцитарного действия обычно
достаточно отмены гирофибана и эптифибатида; при использовании абцик
симаба может потребоваться переливание свежих тромбоцитов
• Тромбоцитопения может появиться и первые часы после начала введения
пренаратои этой группы и обычно и< че.чвгт после их отмены. Для своевремен-
нов) выявления этого осложнении ш обходимо определять содержание тром-
боцитов в крови до начала лечения, через 2 6 и 12- 24 ч. затем ежедневно.
• Другие побочные эффекты артериальная гипотензия, тошнота, рвота, боль
п животе, головная боль, головокружение, боль в спине
Показания к прекращению введения препаратов
• необходимость проведения тромболитической терапии;
• необходимость выполнения внутриаортальной баллонной контрапульсации;
• необходимость выполнения хирургического вмешательства на сердце;
* но шнкноммие серьёзного кровотечения из сосудов, не поддающихся прижатию;
• и ы раженная тромбоцитопения
П1 ДАРСТВЕННЫЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ
При одновременном использовании анта тромботических препаратов увеличи-
..и н частота геморрагических осложнений, что не рассматривают как основание
отказа от применения антаагрегантов в случаях, когда ожидаемая польза
1 |М>-гио превосходит риск.
Ацетилсалициловая кислота
Антитромбоцитарный эффек! уменьшается при одновременном использовании
профита и, возможно, напопксена. Ульцерогенное действие увеличивается при
<ч1ч<"1 шии с НПВС, глюкокортикоидами и алкоголем. Вместе с тем НПВС не обла-
1П'ч достаточным антиагрегационным действием, поэтому при их назначении
п< п дует прекращать использование низких доз ацетилсалициловой кислоты.
1| епарат может уменьшить эффект спиронолактона и урикозурических средств и
поспбс таует ослаблению некоторых эффектов ингибиторов АПФ.
Производные тиенопиридяна
Обсуждается возможность уменьшения антигромбоцитарного действия клопи-
Нрела при одновременном использовании препаратов, метаболизирующихся с
« । ием изоферментов ЗА4 цитохрома Р450. Всасывание тиклопидина уменьша-
к ч при одновременном применении антацидов, его содержания в крови увеличи-
| 1. II я при сочетании с циметидином.
Дипиридамол
Препарат усиливает действие вазодилататоров, антигипертензивных средств
< я ду< г избегать совместного назначения с антацидами. Производные метилксан-
та могут ослабить сосудорасширяющее действие дипиридамола.
СПИСОК РЕКОМЕНДУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ
Иингенко Е.П. Тромбозы в кардиологии, Механизмы развития и возможности терапии '
И Пангенко, А..Е. Добровольский. ~ М,- Спорт и культура, 1994.
Ипи-мическая болезнь сердца/О П. Шевченко, О. Д. Мишнев.А.О. Шевченко,О.А. Трусов,
и Ц । ластникоаа. - М. Реафарм, 2005.
1'|дералььок руководство по использованию лекарственных средств (формулярная
(и гема) / Под ред. А Г. Чучалина, Ю.Б. Белоусова, В.В Яснецова. - М.: ООФ «Здоровье
человека». 2007.
Р)ак*)еГ асМуе Фиду гЬе теЬпопзЫрз атолд йоье, ейеспуепе.ад, апП зШе еЙёсК: ТИе «еурпЙ!
г сппСегепсе оп апНеЬпипЬопс ап<1 №готЬо1уРс Легару / С Рагголо (ег а!.] // СИеЛ
‘(104 Уо1. 126. - Р. 2348-2648
Пи ььк 1огсе оп Йте иге о! ап11р1аге1е1 адепта 1п раНеп1$ мчЛ аГИегогскгойс сагсНоуахсикг
(II и г с оГ 11эе Бигореа» гойеГу о!' < агс1ю1оду / Елрсг( ипыпзиа босшпепГ оп ЛеизеоГапНркге-
1<’( идетх//Биг НеаП} 2004. — УЪ1.25 Р. 166 181
И'ййеН.О АпЛПготЬоНс адепСы Р1иШ1е( (п1111п(о1 апткоадФалТз. апс! йЪпшЯубсз /
11,1>.УУ1Шс. В.]. ЬегзЬ. Ь.Н. Ор1е // Пене» 1'ш ЙИ Неап; - Н. Ьу Б.Н.Ор». В ) СегзЬ. - 6Л
- И ЕЬсуэы 5пиш1сг.ч, 2005. - Р 275 319.
АНТИАРИТМИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
К антиаритмическим средствам относят лекарггнеппыс препараты, способные
подавлять аритмии сердца, воздействуя па основные армтмогенные патофизиоло
гические механизмы. Главные механизмы развития наиболее важных аритмий
аномальный автоматизм, триггерная активность и повторный вход возбуждения
(ге-ешгу) - связаны с локальными или генерализованными изменениями гердеч
кого потенциала действия. Антиаритмические свойства лекарственных препара
тон обусловлены главным образом их влиянием на форму потенциала действия, в
частности благодаря изменению состояния каналов, контролирующих движение
ионов через мембраны сердечных клеток.
КЛАССИФИКАЦИЯ
В настоящее время наиболее распространена классификация антиаритмических
средств, предложенная более чем 30 лет назад Е. Уаи^Ьап И'ТШапи и дополненная
В. 5пцф и Р. Нагпзоп (табл. 10-12). В этой классификации препараты разделены
на группы в соответствии с их. основным механизмом действия (локализацией
блокирования ионных каналов в мембранах кардиомиопитов).
Многие антиаритмические средства оказывают смешанное действие на сердеч
ные клетки и могут быть отнесены к различным классам. Кроме того, некоторые
препараты, обладающие антиаритмическими свойствами, имеют и другие меха-
низмы действия, не предусмотренные данной классификацией. В связи с этим
были попытки усовершенствования классификации антиаритмических средств,
что привело к появлению «Сицилианского гамбита», где учитываются степень
блокады ионных каналов, агонистическое или антагонистическое влияние на
адренергические и холинергические рецепторы, действие на № .К -насос и
другие механизмы аритмогенеза. «Сицилианский гамбит» более широко, чем
классификация Е. Уаи^Иап УУтПтатш, описывает механизмы действия антиарит-
мических средств. Однако, поскольку препараты относятся к разных классам,
«Сицилианский гамбит» — не классификация, а скорее изображение в виде таб-
лицы всех известных на сегодня сведений о каждом препарате. В связи с этим при
систематизированном изложении сведений об антиаритмических препаратах по
группам удобнее использовать классификацию Е. Уаидйап УМШатз.
Таблица 10-12. Классификация антиаритмических препаратов
класс антиаритмических препаратов,
механизм действия
Препараты
Класс I Блокаторы быстрых натриевых каналов
1А Умеренное замедление проведения, удлинение
потенциала действия
1В Минимальное замедление проведения, укорочение
потенциала действия
1С Выраженное замедление провидения минималоное
удлинение потенциала действия
Класс II. фАдреноблокаторы
НА Нес элективные
ИВ Селективные |Т, -адреноблокаторы
Класс III. Блокаторы калиевых каналов (препараты, увв
личинающин продолжительность потенциала дейептия)
Класс IV Блпкнторы медленных кальциевых ганалоп
Хинидин прокаинамид дизопирамид
Лидокаин мексилетин, фенитоин
Пропзфенон морацизин этацизин* лаппаконитина
идробромид
Пропранолол надолол
Атенолол, метопролол, бисопролол, эсмолол
Амиодарон, сотштол, нибентан*
ЕЫ|.№1с>мил дилыазем
Класс I. Блокаторы натриевых каналов
Основное свойство препаратов этой группы способность угнетать быстрые
ши рнгвые каналы клеточной мембраны, уменьшая максимальную скорость быст-
рой деполяризации в тканях с ^быстрым ответом*, что приводит к снижению авто-
МИтн «мп и возбудимости, а также к замедлению проведения импульсов. Учитывая
неоднородность действия препаратов данного класса на электрофизиологические
I |рпметры. его подразделяют на три подкласса (1А. 1В и 1С).
Препараты класса I применяют для лечения больных как с наджелудочковыми,
ГЙК и < желудочковыми аритмиями. Большой резонанс получили результаты ряда
|Г1|ндомизированных исследований, показавших, что у больных с выраженной орга
ничсской патологией и снижением сократительной способности миокарда назначе-
впе антииритмических средств класса I может ухудшать жизненный прогноз. Среди
емких исследований наиболее известны работы, посвящённые изучению влияния
и*.и (ритмических' средств на прогноз больных ИМ (К.К.Тео и соавт.. 1903). Эти
Исследования доказали, что острый ИМ. сердечная недостаточность и снижение
|||ц|кции выброса ЛЖ служат противопоказаниями для длительного применения
1нти (ритмических средст в класса I. Однако это не даёт оснований утверждать, что
11 препараты данного класса не могут применяться с соблюдением предосторож-
..ген в виде разовых приёмов или коротких курсов для устранения трашиторных
риI мии у больных с умеренно выраженной органической патоло! ией. в том числе с
роническими формами ИБС без признаков сердечной недостаточности.
Препараты поцкпасса 1А
I препаратам этого подкласса относят хинидин и прокаинамид. Эти препа-
циты угнетают быструю деполяризацию, что приводит к замедлению прове-
»Ч|ия импульса в системе Пка-Пуркинье, в миокарде предсердий и желудоч-
(кш Препараты также увеличивают продолжительность потенциала действия.
Проявлениями указанных эффектов могут быть увеличение продолжительности
пИ |' риалов Р -0, и ф-Т, а также рас ширение комплексов 0_№>. по эти препараты
мяло влияют па частоту синусового ритма. Препараты данной группы обладают
широким спектром антиаритмического влияния и могут использоваться для лече-
'11Я как наджелудочковых, так и желудочковых аритмий.
Хинидин
В нашей стране чаще применяют хинидина сульфат* (в таблетках по 0,2 г).
1 > шествуют препараты хинидина пролонгированного действия (Киндин Дурулес*)
и инидина глюконат для парентерального введения, но в настоящее время их
на 1Ппчают редко.
ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ
Помимо свойств, характерных для блокаторов натриевых каналов, хинидин
ока (ывает антихолинергическое действие, что позволяет более свободно, по срав-
1п нию с антиаритмическими препаратами других классов, назначать препарат
больным с умеренной синусовой брадикардией. Препарат оказывает отрицатель-
11"!' инотропное действие па сердце, обладает а-адреноблокирующим эффектом.
ФАРМАКОКИНЕТИКА
Хинидин абсорбируется в тонкой кишке, биодоступность составляет 7П 80%.
II (чало и пик действия наступают через 1 I ч пос гге приёма. Продолжительность
действия обычных лекарственных форм согтпилигг 6-8 ч Выводится через почки
я виде неизменённого препарата и активных мг гпболитов. При нарушении функ-
ций печени и почек возможен кумулятивны1| »ффт.
ПОКАЗАНИЯ К ПРИМЕНЕНИЮ И Д03ИРОВАНИ1
Показания. Основными показаниями к применению хинидина служат парок-
сизмальная и персистирующая формы фибрилляции и трепетания предсердий,
при которых препарат назначают для восстановления синусового ритма (назначе-
ние препаратов хинидина пролонгированного действия неприемлемо). Хинидин
может быть эффективен при профилактике фибрилляции и трепетания пред-
сердий, однако результаты ряда рандомизированных исследований (Сор1еп 3. и
соавт., 1990, РаНАС, 5ОРАТ) показали, что применение для этой цели хинидина
нецелесообразно в связи с неблагоприятным влиянием препарата на прогноз, пос-
кольку существуют не менее эффективные, но менее токсичные препараты,
Способ применения и дозы. Хинидин применяют внутрь. Начальная, или
пробная доза хинидина (для определения повышенной чувствительности) - 0,1-
0,2 г. Разовая доза — 0,2-0,4 г (при необходимости устранения аритмии повторя-
ют через каждые 4 ч) Максимальная суточная доза составляет 1,6- 2 г. Назначение
более высоких доз нецелесообразно из-за высокого риска побочных эффектов.
ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ
Основными противопоказаниями к назначению хинидина служат нарушения
атриовентрикулярной и внутрижелудочковой проводимости, удлинение интер-
вала О- Т, сердечная недостаточность, артериальная гипотензия, острые формы
ИБС, нарушения функций печени, беременность.
ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ
Хинидин - один из наиболее токсичных антиаритмических средств, способный
вызывать различные побочные эффекты Со стороны сердечно-сосудистой систе-
мы это аритмогенные эффекты, такие, как фибрилляция и асистолия желудочков,
полиморфная ЖТ (удлинение интервала 0.--Т)- атриовентрикулярная и внутриже-
лудочковая блокада, а также другие нарушения ритма и проводимости, Хинидин
может вызывать снижение АД. усугублять сердечную недостаточность Со сторо-
ны желудочно-кишечного тракта при лечении хинидином могут возникать потеря
аппетита, тошнота, рвота, понос, горький вкус во рту. Другие побочные эффек-
ты — нарушения зрения, слуха, токсический гепатит, аллергические реакции.
КЛИНИЧЕСКИ ЗНАЧИМЫЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ
При комбинировании хинидина с другими антиаритмическими препаратами
возрастает вероятность развития аригмогенных эффектов. Так, при сочетании с
амиодароном возрастает риск увеличения интервала <2- Т и развития полиморф-
ной ЖТ: при назначении с верапамилом или (3-адреноблокаторами возрастает
риск нарушений проводимости. Риск токсических реакций может увеличиваться
при сочетанном использовании хинидина с калийсодержащими препаратами и
дигиталисом*. При взаимодействии с хинидином возможно усиление эффекта
НАКГ и миорелаксантов, ослабление действия антимиастенических препаратов.
РЕЗЮМЕ И ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ СВЕДЕНИЯ
В связи с появлением не менее эффективных и менее токсичных антиаритми-
ческих средств в настоящее время препараты хинидина назначают реже.
Прокаинамид (ноиокаинамид*)
ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ
Прокаинамид оказывает сходное с хинидином действие на миокард, однако в
отличие от него меньше влияет на продолжительность реполяризации и оказывает
менее выраженное холинолитическое действие Препарат снижает возбудимость
миокарда предсердий и желудочков, замедляет проведение импульса во всех участ-
т проводящей системы, снижает аятомйпим еииуеового узла и эктопических
цндытелей ритма. В терапевтических дозах препарат может увеличивать интерпа-
г>..< Г (,> и 0,- т на ЭКГ. У лиц с органическим поражением сердца под действием
препарата возможно расширение комплекса С?Л5.
ФАРМАКОКИНЕТИКА
После приёма внутрь препарат быстро всасывается, биодоступность состав-
5%. Максимальная концентрация в крови достигается через 1-2 ч после
При! м 1. Период нолуныведения как при энтеральном так и при парентеральном
применении составляет 3 -4 ч. Прокаинамид выводится в основном через почки в
Ценвмененном виде. При нарушении функций почек и сердечной недостаточности
иозможпа кумуляция.
ПОКАЗАНИЯ К ПРИМЕНЕНИЮ И ДОЗИРОВАНИЕ
Показания Внутривенное введение прокаинамида может купировать парок-
п 1МЫ наджелудочковой и желудочковой тахикардии, а также приступы мерцания
предсердий (в меньшем проценте случаев). В рекомендациях по лечению больных
<1’11 АСС/АНА/Е8С (2006) прокаинамид отнесён к препаратам второго ряда В
}юрме таблеток прокаинамид назначают по тем же показаниям в случаях, не тре-
। . ющих жстрениой терапии, а также для лечения экстрасистолии. Однако в иасто-
П.1- время в таблетках препарат назначают реже, что связано с наличием более
Ф'|и ь тинных средств (в форме таблеток) для терапии и профилактики аритмий.
Способ применения и дозы. Для внутривенного введения 500 мг препарата
рпзподят в 15 мл 0,9% раствора натрия хлорида и вводят медленно струит, со
I 1ростью 25--50 мг/мин, желательно под контролем АД и ЭКГ Прокаинамид
можно вводить внутривенно капельно со скоростью 500 600 мг за 30 мин, одна
)фф?ктивность этого способа существенно ниже. Для купирования приступов
. иаритмий путем назначения таблетированных форм прокаинамида нагрузоч-
ная доза составляет 1-1,25 г. При необходимости препарат назначают повторно
н рея каждые 3 ч в дозе 0,5-1 г до устранения аритмии или достижения суммарной
I- • и.] 50 мг/кг массы тела.
ПРОГИИЦПОШАНИЯ
Назначение прокаинамида противопоказано больным с артериальной гипо-
₽пзие( сердечной недостаточностью, острыми формами ИБС. нарушениями
.1>И1ш1*птрикулярн<)й и внутрижелудочковой проводимости, выраженной бради
. .цщиеЙ и удлинением интервала (/-Т. Следует соблюдать осторожность, назна-
чнц препарат при нарушении функции печени и почек, миастении, бронхиальной
к т ме лейкопении и тромбоцитопении, беременности.
ПОИЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ
11 ри внутривенном введении прокаинамида могут возникать побочные эффекты
со тор- иы сердечно-сосудистой системы, в частности резкое падение АД, наруше-
ния атриовентрикулярной и внутрижелудочковой проводимости, развитие новых
ригмий вплоть до фибрилляции или асистолии желудочков. Со стороны нервной
• 1н гемы возможны головная боль, головокружение, судороги; со стороны системы
пмщепареиия — тошнота, рвота, диарея. При длительном лечении прокаинами
пм возможны изменения крови (лейкопения агранулоцитоз, тромбоцитопения,
гемолитическая анемия) Кроме того возможно развитие лекарственной красной
волчанки.
КЛИНИЧЕСКИ ЗНАЧИМЫЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ
Комбинирование прокаинамида с другими интиаритмическими средствами, в
чы пюсти с (1 адреноблмкаторами антагоиисТями кальция, амиодароном, риско-
ванно из-за опасности развития блокад, усиления проаритмическою и кардио
депрессивного эффектов. Сочетание прокалнамида < гипотензивными средствами
миорелаксантами и цитостатиками чревато усилением действия этих средств.
Препараты подкласса 1В
Этот подкласс представляют зарегистрированные в России лидокаин, мексиле
тин и фенитоин. В отличие от препаратов подкласса 1А они мало влияют на ско
рость деполяризации миокарда предсердий, а также уменьшают продолжитель-
ность потенциала действия. Препараты этого подкласса существенно не влияют на
частоту синусового ритма, синоатриальную и внутрижелудочковую проводимость
и на продолжительность интервала 0~Т.
Лидокаин
Лидокаин выпускают в ампулах по 2 мл 2% раствора для внутривенного введения.
ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ
Лидокаин в терапевтических дозах практически не угнетает синоатриаль-
ную и внутрижелудочковую проводимость, однако может замедлять проведение
импульса в АВ-узле и дополнительных проводящих путях Препарат мало влияет
па сократительную способность миокарда и уровень АД. Оказывает местное анес-
тезирующее действие.
ФАРМАКОКИНЕТИКА
При внутривенном введении лидокаина действие начинается почти сразу, однако
он быстро связывается с белками плазмы и теряет активность. Продолжительность
действия очень короткая - всего 10- 20 мин после болюсной инъекции. Быстро и
почти полностью подвергается метаболизму в печени и выводится с мочой.
ПОКАЗАНИЯ К ПРИМЕНЕНИЮ И ДОЗИРОВАНИЕ
Показания Основным показанием к применению лидокаина служит пароксиз-
мальная ЖТ. В этом случае препарат вводят внутривенно струйно для купирования
приступов. При данной аритмии лидокаин наряду с амиодароном считают одним
из препаратов выбора из-за малого гипотензивного и отрицательного инотроп-
ного действия и слабого влияния на проводимость. Другим важным показанием
к использованию лидокаина выступает рецидивирующая фибрилляция желудоч-
ков, в частности в остром периоде ИМ (препарат вводят внутривенно струйно и
капельно). Для лечения стойких аритмий лидокаин не назначают, что связано с
небольшим временем действия препарата.
Способ применения и дозы. Лечение начинают с внутривенного струйного
введения нагрузочной дозы (1мг/кг массы тела) в течение 3-5 мин. Затем при
необходимости проводят капельную инфузию лидокаина со скоростью 2мг/мин.
Максимальная доза препарата при внутривенном введении составляет 300-400 мг/ч.
ПРОТИКЧПОКАЗАНИЯ
Противопоказаниями к назначению лидокаина считают АВ-блокалу II-
III степени, кардиогенный шок, коллапс, гиперчувствительвость.
побочные эффекты
Побочные эффекты лидокаина могут быть в виде развития АВ блокады, тошно
ты. парестезий, головокружения, реже — судорог и падения АД.
КЛИНИЧЕСКИ ЗНАЧИМЫЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ
Сочетание с р-адреноблокаторами и антиаритмическими средствами других
классов повышает вероятность развития блокад. брадикардии и гипотензии.
Мексилетин
Мексилетин выпускают в ампулах по 10 мл 2,5% раствора, а также в капсулах
по 200 мг.
ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ
Мекс илетин по механизму действия и свойствам близок к лидокаину, но ока-
1Ы1- НЧ более продолжительное действие, а также эффективен при назначении
внутрь
ФАРМАКОКИНЕТИКА
После приёма внутрь всасывание из желудочно-кишечного тракта достигает
•кг. Время наступления максимального эффекта — 2-4ч. При внутривенном
«в дении эффект наступает незамедлительно. В плазме крови на 55% связывается
Гн пиши, метаболизируется в печени с образованием неактивных метаболитов.
Период полувыведения составляет в среднем И ч. Экскреция происходит главным
нбразом с желчью.
ПОКАЗАНИЯ к применению и дозирование
Показания Показаниями к использованию препарата служат приступы ЖТ,
для устранения которых препарат вводят внутривенно, а также ЖЭ, для лечения
> оторой мексилетин назначают внутрь
Способ применения и дозы. Для купирования пароксизмов ЖТ мексилетин
вводят внутривенно струйно в дозе 150-200 мт в течение 10 мин. В менее экс-
г| < иных ситуациях препарат можно применять в виде инфузии по 250- 500 мг за
12 ч Для плановой терапии и профилактики желудочковых аритмий мексилетин
Н1 тачают внутрь в средней дозе 200 мг три раза в сутки.
ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ
11рспарат противопоказан при АВ-блокаде. Относительные противопоказания —
выраж< иная синусовая брадикардия, внутрижелудочковые блокады, выраженная
артериальная гипотензия, гердечная и почечная недостаточность, паркинсонизм.
ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ
Побочные >ффекты препарата могут заключаться в развитии нарушений АВ-
Проводимости. тошноты, рвоты, головокружения, мышечного тремора, наруше
ниЙ зрения.
КЛИНИЧЕСКИ ЗНАЧИМЫЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ
Комбинации мексилетина с другими антиаритмическими средствами класса I,
р чреноблокаторами или блокаторами медленных кальциевых каналов могут
приводить к усилению как антиаритмического, так и проаритмического эффек
11ри сочетании с барбитуратами и рифампицином может возрастать скорост ь
и габолизма препарата и снижение его концентрации в крови.
Фенитоин (дифенин*)
Фенитоин выпускают в таблетках по 100 мг.
ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ
Фенитоин блокирует «быстрые» натриевые каналы, уменьшает поступление
иннов Ыа и Са1, удлиняя тем самым рефрактерный период; препятствует выходу
попов К из клеток миокарда под влиянием сердечных гликозидов, нивелируя
и и твио последних. Действие этого препарат т ни сердце сходно с действием лидо
। йин . но менее выражено. Отличием ггого щн п |рятв служит то, что в терапевт»•
км ких дозах он почти не влияет на скорость проведс кия импульса. Не влияет на
продолжительность интервала (.) Г. Кроме пптипрптмического. оказывает протм
воэпилептическое действие.
ФАРМАКОКИНЕТИКА
После приёма внутрь абсорбция колеблется от 50 до 90%. На 70- 90% связная
ется с белками плазмы Время наступления максимального эффекта может коле
баться от 3 до 15 ч. Экскретируется почками и с жёлчью. Период пол) выведения
составляет в среднем 22 ч.
ПОКАЗАНИЯ К ПРИМЕНЕНИЮ И ДОЗИРОВАНИЕ
Показания. Главным образом препарат показан для лечения аритмий, связан
ных с применением сердечных гликозидов ("если есть АВ-блокада, <>на не только нс
служит противопоказанием, но может даже исчезать под действием фенитоина).
Способ применения и дозы. Для лечения аритмий фенитоин назначают
внутрь по 100 мг 3-4 раза в сутки после еды.
ПРЕТИ»^ПОКАЗАНИЯ
относительными противопоказаниями к назначению препарата могут служить
гиперчув» твительность, сердечная недостаточность, нарушение функции печени и
почек, беременность.
ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ
Со стороны нервной системы побочными эффектами могут быть головокруже
пие, головная боль, нистагм, бессонница; со стороны желудочно-кишечного трак
та — анорексия, тошнота, рвота Возможны также аллергические реакции.
КЛИНИЧЕСКИ ЗНАЧИМЫЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ
Фенитоин может разнонаправлено взаимодействовать с ангиаритмическими
препаратами (классы 1-Ш). Фенобарбитал и некоторые антибиотики могут уско-
рять биотрансформацию. Ацетилсалициловая кислота, кумарины, хлорамфени
кол, дисульфирам замедляют биотрансформацию и могут усиливать побочны»
эффекты. Сульфаниламиды могут замедлять метаболизм и усиливать противосу-
дорожное действие фенитоина.
РЕЗЮМЕ И ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ СВЕДЕНИЯ
В настоящее время для лечения аритмий препарат применяют редко в связи с
невысокой эффективностью.
Препараты подкласса 1С
Препараты этого подкласса вызывают замедление максимальной скорости депо-
ляризации в фазу 0 потенциала действия, причём эго замедление более выражено
по сравнению с подклассами 1А и 1В. Они не изменяют продолжительности потен-
циала действия, значительно замедляют проводимость в системе Гиса -Пуркинье и
миокарде предсердий. Кроме того, эти препараты обладают свойствами блокато-
ров кальциевых каналов, замедляя деполяризацию и проводимость в АВ-узле.
К данному подклассу препаратов относят зарегистрированные в России про-
пафенон, этаиизин*. морацизин и лаппаконитина гидробромид, а также другие
препараты, не зарегистрированные в нашей стране.
Широко известные исследования СА5Т и САЗТ-П показали, что у больных с
острым ИМ подавление ЖЭ с помощью ф.текаинида"', энкаинида^ или морацизи-
на сопровождается достоверным повышением внезапной и общей смертности, что
связано, главным образом, с аритмогенным действием этих средств. При этом ь
указанных исследованиях антиаритмические препараты применялись непрерыв
но, длительно и в больших дозах. У значительной части исследованных исходно
ШМГ1, по снижение фракции выброса ЛЖ Олппко при ретроспективном анализе
рг «удьтггав исследования СА5Т было показано, что при «лёгком» подавлении ЖЭ
мл шми дозами тех же антиаритмнческих средств смертность достоверно ниже.
при использовании больших доч Шо1(1м.еп15. и соавт., 1995). В настоящее
пн (им нет убедительных оснований утверждать, что антиаритмические средства
по |кЛисса 1С (как и всего класса 1) нельзя назначать в виде разовых приёмов или
роткик курсон больным хроническими формами ИБС без сердечной недостаточ •
Ио< ти и других противопоказаний к использованию этих средств.
Пропафенон
Пропафенон (ритмоиорм*, пропанорм*) выпускают в таблетках по 150 и 300 мг.
ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ
1 (ропафенон даёт те же эффекты, что и остальные препараты подкласса ТС, но поми-
М' г1ого обладает и слабо выраженными свойствами блокаторов медленных кальци-
"41IX каналов и р-адреноблокаторов. Препарат замедляет время синоатриального и
I' проведения, а также проведения по системе Гиса-Пуркинье и дополнительным
Путям Не оказывает суще(твенного влияния на продолжительность интервала <2 Т.
Может оказывать отрицательное инотропное действие, которое чаще проявляется
при ис ходно сниженной сократимости желудочков. Электрофизиологические эффек-
ты более выражены в ишемизированном миокарде
ФАРМАКОКИНЕТИКА
П|Х)пафенон почти полностью всасывается из желудочно-кишечного тракта.
Гшодоступность может колебаться от 5 до 50% из-за выраженного эффекта «пер-
11>><о прохождения» через печень. Биодостулность повышается с увеличением
ч ы Действие начинается через 1 ч после приёма, достигает пика через 2-3 ч и
родолжается 8-12 ч. Экскретируется почками и с жёлчью.
показания к применению и дозирование
Показания Пропафенон назначают для купирования и профилактики парок-
и <мов мерцания предсердий (исследование «ПРОМЕТЕЙ»), наджелудочковой и
желудочковом тахикардии, предупреждения эпизодов трепетания предсердий, а
также для устранения желудочковой и наджелудочковой экстрасистолии, впияю-
пц й на качество жизни (Дошипин В.Л. и соавт., 2006).
Способ применения и дозы. Препарат назначают внутрь. Для купирования
пароксизмов аритмий при массе тела больного до 70 кг однократно даётся до
450 мг. при большей массе — до 600 мг. У больных, не имеющих противопоказа-
ний к применению припафенона, его можно назначать для купирования эпизодов
иппмий в амбулаторных условиях (тактика «таблетка в кармане»), С профилак-
рвч кой целью и для лечения стойких аритмий пропафенон назначают по 150 мг
4 раза в сутки.
ПРОТИМШАЗАНИЯ
Острая и хроническая сердечная недостаточность, выраженная артериальная
«потепзия, острые формы ИБС, выраженная брадикардия. СССУ и АВ-блокада
II 111 степени (без ЭКС), бифасцикулярная внутрижелудочковая блокада, гипер
«г нс твительиость, кормление грудью- Необходима осторожность при назначении
пр< и трата больным с ХОБЛ, почечной и печёночной недостаточностью, наруше
нними электролитного баланса, а также при переменности.
ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ
Побочные эффекты пропафемоиж ил блюда ют реже, чем при использовании
других аптиаритмических средств класс а I С-о стороны сердечно-сосудистой
ООО
14, '>41
системы это проарнтмичсскнй эффект (выражается в развитии новых аритмий
или нарушений проводимости либо в усугублении уже имеющихся нарушений).
Возможны явления сердечной недостаточности (при исходно сниженной сократи-
мости миокарда), обострение течения ИБС, артериальная гипотензия. Со стороны
желудочно-кишечного тракта побочные эффекты представлены анорексией, тош-
нотой, сухостью в<> рту, метеоризмом, запорами или диареей. Со стороны нервной
системы возможны головная боль, головокружение, нарушения сна. слабость.
КЛИНИЧЕСКИ ЗНАЧИМЫЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ
При сочетании с другими антиаритмическими препаратами, в частности с хини
дином, амиодароном, р-адреноблокаторами, а также с дигиталисом*, возможно
повышение их концентрация в кроьи и усиление проаритмических эффектов При
комбинировании с пропафеноном возможно усиление эффекта антикоагулянтов пря-
мого и непрямого действия. При сочетании с трициклическими антидепрессантами и
циметидином возможно усиление ангиаритмического действия пронафенона.
Морацизин (зтмозин*)
Морацизин выпускают в таблетках по 1о0 мг.
ФАРМАКС ЛОГИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ
Морацизин обладает свойствами препаратов подклассов 1С и 1В, а также оказы-
вает холинолитическое действие. Препарат снижает автоматизм и возбудимость,
замедляет скорость синоатриальной, атриовентрикулярной и внутрижелудочко-
вой проводимости, мало влияет на реполяризацию.
ФАРМАКОКИНЕТИКА
После приёма внутрь морацизин быстро, но не полностью всасывается.
Биодоступность составляет 38%. В плазме на 90-95% связывается с белками.
Начало действия отмечают в течение 2 ч, пик действия — через 6 ч. Экскреция
осуществляется главным образом с жёлчью, а также почками. Продолжительность
действия — 10- 24 ч.
ПОКАЗАНИЯ К ПРИМЕНЕНИЮ И ДОЗИРОВАНИЕ
Показания. ЖТ (профилактика приступов), ЖЭ.
Способ применения и дозы. Внутрь по ь00-900 мг/сут в три приёма.
ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ
АВ-блокада П-111 степени, бифасцикулярная внутрижелудочковая блокада.
СССУ, острая и хроническая сердечная недостаточность, острые формы ИБС.
гиперчувствительностъ.
ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ
Со стороны сердечно-сосудистой системы характерны нарушения атриовент-
рикулярной и внутрижелудочковой проводимости, аритмогенный эффект, прояв
ления сердечной недостаточности, артериальная гипотензия, обострение течения
ИБС. Со стороны нервной системы — тремор, дизартрия, атаксия, нистагм, шум
в ушах, галлюцинации. Помимо этого, возможны диспепсические расстройства,
бронхоспазм, аллергические реакции
КЛИНИЧЕСКИ ЗНАЧИМЫЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ
Усиление аритмогенного эффекта при сочетании с другими антиаритмическими
средствами и циметидином, усиление побочных эффектов при комбинировании с
ингибиторами моноаминооксидазы.
Этацизин*
(диэтиламинопропионилэтоксикарбониламинофенотиазин)
Этацизин* выпускают в таблетках по 50 мг.
ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ
В отличие от морацизина этацизин* блокирует натриевые каналы как на вне-
шней, так и на внутренней поверхности клеточной мембраны, уменьшая ампли-
I <у и замедляя процессы инактивации и реактивации быстрого натриевого тока.
Кром» того, препарат блокирует вход ионов Са" по медленным каналам. Замедляет
снноитриалывую, предсердную, атриовентрикулярную и внутрижелудочковую
Приводимость, а также проведение по дополнительным приводящим путям
•)>пявает отрицательное инотропное действие на сердце.
ФАРМАКОКИНЕТИКА
После приёма внутрь биодоступность составляет около 20% из-за эффекта
первого прохождения» через печень Период полуабсорбции составляет около
•<) мин. Связывание с белками крови - 90%. Продолжительность действия после
..юкратного приёма колеблется от 6 до 9 часов.
ПОКАЗАНИЯ К ПРИМЕНЕНИЮ И ДОЗИРОВАНИЕ
Показания Показаниями к назначению этацизина* служат пароксизмы мер-
цания предсердий, а также приступы желудочковой и наджелудочковой тахикар-
1ин Препарат применяют для купирования и предупреждения этих аритмий, а
> к( для устранения стойкой желудочковой или предсердной экстрасистолии
II, мотря на то что в нашей стране есть немалый опыт успешного использования
иго препарата (Шугушев Х.Х. и соант., 1982; Соколов С.С. и соавт, 2001), дан-
ных рандомизированных исследований по изучению его эффективности и перено-
• пмости пока ещё нет.
Способ применения и дозы Для купирования пароксизмов аритмий этаци-
1ин* назначают внутрь однократно в средней дозе 100 мг на приём. С профилак
гпческой целью и для лечения стойких аритмий препарат назначают по 50-1 оО мг
раз» в сутки.
ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ
< ОСУ, синоатриальная, атриовентрикулярная (всех степеней) и внутрижелу-
овыс блокады, сердечная недостаточность, острые формы ИБС, артериальная
ипотс нзия, нарушения функций печени, почек.
ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ
Побочными эффектами этацизипа* могут быть различные нарушения прово-
щмости (в частности, атриовентрикулярная и внутрижелудочковая блокады),
и также появление новых или усугубление имевшихся эктопических аритмий
по «можно также снижение сократимости миокарда с развитием сердечной нсдо-
. ।точности. обострение течения ИБС, снижение АД. Из других побочных эффек-
тов (тедует назвать головную боль, головокружение, двоение в глазах, шум в ушах,
онемение языка, тошноту.
КЛИНИЧЕСКИ ЗНАЧИМЫЕ взаимодействия
При сочетанном применении этацизина* с другими антиаритмическими средс-
. тми. и также с ингибиторами моноамннооксида ы. повышается риск проаритми-
н'ского эффекта, в связи с чем этих сочетаний следует избегать.
Лаппаконитина гидробромид (аллапинин*)
Аллапинин* выпускают в таблетках по 25 мг
ФАРМАКО ЛОГИЧЕСКИЙ/ХИМИЧЕСКИЙ КЛАСС АТХ
Алкалоид, получаемый из дикорастущего растения аконита белоустого из
семейства лютиковых.
ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ
Как и другие представители данного класса, лаппаконитина гидробромид бло
кирует быстрые натриевые каналы. Он укорачивает эффективный и функциональ-
ный рефрактерные периоды предсердий, АВ-узла и пучка Гиса, может вызывать
замедление атриовентрикулярной и внутрижелудочковой проводимости, не вли-
яет на продолжительность интервала 0.-Т. Отличительной особенностью этого
препарата считают мало выраженное влияние на автоматизм синусового узла. АД
и сократимость миокарда, что даёт возможность назначать его больным с умерен-
ной брадикардией и артериальной гипотензией. Помимо антиаритмического дейс-
твия препарат оказывает умеренно выраженное М-холинолитическое, седативное,
коронарорасширяющее и спазмолитическое действие.
ФАРМАКОКИНЕТИКА
Биодоступность препарата составляет околи 40%. После приёма внутрь эффект
развивается через 40-60 мин, достигает максимума через 4-5 ч и длится около 8 ч.
Выводится почками.
ПОКАЗАНИЯ К ПРИМЕНЕНИЮ И ДОЗИРОВАНИЕ
Показания Показаниями к применению служат частые пароксизмы мерцания
и трепетания предсердий, наджелудочковой и желудочковой тахикардии. Препарат
применяют главным образом для профилактики указанных аритмий. Кроме того,
его назначают для лечения больных с наджелудочковой и желудочковой экстра-
систолией. Эффективность лаппаконитина гидробромида рандомизированными
исследованиями пока ещё не доказана.
Способ применения и дозы. С профилактической целью препарат применяют
внутрь по 25-50 мг 2-Зраза в сутки до приёма пищи (таблетки желательно раз-
мельчить, запивать тёплой водой).
ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ
Препарат противопоказан при синоатриальной и АВ-блокаде П-1П степени (без
ЭКС), при бифасцикулярных внутрижелудочковых блокадах, при сердечной недо-
статочности II -III степени, тяжёлой артериальной гипотензии, тяжёлой почечной
недостаточности, беременности и кормлении грудью. Необходимо соблюдать
осторожность при назначении лаппаконитина пздробромида больным с синусовой
брадикардией. АВ-блокадой I степени, при монофасцикулярных внутрижелудоч-
ковых блокадах, артериальной гипотензии, снижении сократимости миокарда,
нарушениях электролитного баланса, аденоме предстательной железы, глаукоме,
почечной пли печёночной недостаточности.
ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ
При назначении препарата нередко отмечают побочные реакции. Со стороны
сердечно-сосудистой системы это проаритмический эффект, нарушения атриовен-
трикулярной и внутрижелудочковой проводимости, реже — синусовая тахикардия.
Со стороны нервной системы могут быть головокружение, головная боль, атаксия,
диплопия. Возможны аллергические реакции.
КЛИНИЧЕСКИ ЗНАЧИМЫЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ
При комбинировании лалнакомитииа гидробромида с аитивритмическими
। р( детками других классов возможно увеличение риска проаритмического дейс-
твия. Сочетание с лаппаконитина шдробромидом может усиливать аффект и
пояышать риск токсического действия неполяризующих миорелаксантов и инги-
он торон моноа м инооксидазы.
Класс II. |3-Адреноблокаторы
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ И ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ
И местно, что повышение активности симпатической нервной системы может
игра гь важную роль и механизмах развития аритмий сердца. Симпатические влия
и ущ почивают активность водителей ритма, повышая скорость диастолической
деполяризации и образования импульсов в специализированных волокнах мио-
ирда; ускоряют проводимость в АВ-узле и снижают порог фибрилляции благода-
ря увеличению скорости проведения импульса в различных участках проводящей
чп Темы. Фармакологическая блокада этих влияний способствует устранению и
Предупреждению аритмий в условиях повышенной симпатической активности.
Наиболее важным электрофизиологическим эффектом р-адреноблокаторов
«и 1 пот замедление спонтанной диастолической деполяризации (фазы 4), то есть
гяетение автоматизма клеток водителей ритма (пейсмекеров) прежде всего сииу-
. того узла. Препаратам этого класса свойственна способность замедлять АВ-про-
водимость. Противоишемическое действие препаратов этого класса способствует
чрможению механизма ге-епГгу в миокарде, то есть подавлению аритмий, визы-
п н мых ишемией. В больших дозах р-адреноблокаторы способны блокировать
пьн трые натриевые каналы, подобно препаратам класса I, однако при назначении
терапевтических доз роль этого эффекта несущественна Такие свойства (3-адре
к блокаторов, как кардиоселективность и собственная симпатомиметическая
гимшхть также не имеют существенного значения для их антиаритмического
1ффекта. но очень важны с учётом побочных действий.
Кроме аритмий сердца, показаниями к применению (3-адреноблокаторов слу-
. й стенокардия, ИМ АГ. Естественно, что эти препараты выступают средствами
» риого выбора при лечении аритмий у больных с указанными заболеваниями.
>К1 -изменения под влиянием 0-адреноблокаторов заключаются в уменьшении
’1< । и удлинении интервала Ширина комплекса 2К5 и продолжительность
интервала Г не изменяются.
ФАРМАКОКИНЕТИКА
< и. раздел «р-Адреноблокэторы».
ПОКАЗАНИЯ
Внутривенно р-адреноблокаторы вводя! для купирования пароксизмов надже-
' -чковой тахикардии, реже — для лзежения ритма желудочков при ФП тахисис-
шгичсской формы и при трепетании предсердий. Внутрь препараты этого класса
качают дпя устранения и урежения наджелудочковой (реже желудочковой)
грпсиетолии, для урежения ритма сердца при мерцании или трепетании пред-
грдий и при синусовой тахикардии. Внутрь р-адреноблокаторы назначают для
-пирования пароксизмов наджелудочковой тахикардии, мерцания и трепетания
с- « срдий, а также для профилактики указанных аритмий. При лечении и профи -
п тике желудочковых аритмий р-вдренобл’окаторш по эффективности уступают
ттиаритмическим средствам классов I и 111, в связи г чем при необходимости их
и,»цйвчают в сочетании с указанными средгпшми
Многочисленными рандомизированными ин лодовиииямм доказано, что у
1Л1.НЫХ. перенёсших ИМ р-адреиоблокаторы ।ниж пот чистоту внезапной смер-
ти. Препараты данного класса оказывают знтиангмнальмое и гипотенаивное
действие, и поэтому служат средствами выбора при лечении различных аритмий у
больных с ИБС (в частности, со стенокардией) и АГ.
Препараты, способы применения и дозы. Среди существующих р-адре
ноблокаторов для лечения аритмий чаще всего назначают пропранолол, атенолол,
метопролол, бисопролол и эсмолол. Антиаритмическое действие других препара-
тов этого класса щучено недостаточно
Пропранолол — неселективный р-адреноблокатор, оказывающий мембрано
стабилизирующее действие. Пропранолол выпускаю'! в ампулах по 5 мл 0,1%
раствора и в таблетках по 10 и 40 мг. Для купирования аритмий препарат вводят
внутривенно медленно струйно или капельно в дозе 5-10 мг либо назначают
внутрь по 10-40 мг. Для лечения стойких аритмий и с профилактической целью
пропранолол назначают внутрь по 10-40 мг гри раза в сутки.
Атенолол действует преимущественно на р, адренорецепторы сердца. Выпускается
в таблетках по 50 и 1о0 мг. В основном препарат назначают для плановой терапии
стойких аритмий и с профилактической целью в дозе 25-100 мг 1-2 раза в сутки.
Метопролол по кардиоселективности близок к атенололу. Выпускается а таб-
летках по 50 и 100 мг. Назначают метопролол по тем же показаниям и в тех же
дозах, что атенолол. Существуют препараты пролонгированного действия.
Бисопролол обладает более выраженной кардиоселективностью по сравнению с
атенололом и метопрололом. Выпускается в таблетках по 2,5, 5 и 1 о мг. Для лече-
ния стойких и профилактики пароксизмальных аритмий назначают внутрь в дозе
2,5-5 мг 1-2 раза в сутки.
Эсмолол - селективный р-адреноблокатор, обладающий ультракоротким
действием. Выпускается в ампулах по 10 мг/мл для инъекций и по 250 мг/мл для
инфузий. Действие препарата начинается с момента введения и прекращается
через 10-20 мин после его окончания. Эсмолол назначают при наджелудочко
вых тахиаритмиях для их купирования или для урежения ритма. Сначала вводят
0,5 мг/кг (нагрузочную дозу) в течение 1 мин, затем — 0,1 мг/кг в течение 4 мин.
После этого вводят поддерживающую дозу — 0,25 мг/кг в минуту. При недостаточ-
но выраженном действии через 5-10 мин можно повторить введение препарата в
тех же или несколько больших дозах.
ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ
Все препараты данного класса, применяемые для лечения аритмий, проти-
вопоказаны при синусовой брадикардии, синоатриальной блокаде, АВ-блокаде
П-Ш степени (при отсутствии ЭКС), острой сердечной недостаточности (карди-
огенный шок, отёк лёгких), неконтролируемой ХСН П1-1У степени, артериаль-
ной гипотензии, вазоспастической стенокардии, бронхоспастических состояниях,
лабильном инсулине зависимом сахарном диабете, облитерирующих заболеваниях
сосудов. Последние три состояния служат противопоказанием для пропранолола и
ограничением для кардиоселективных р,-адреноблокаторов.
ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ
Основными побочными действиями 0-адреноблокаторов бывают: синусовая
брадикардия, синоатриальная и АВ-блокада. застойная сердечная недостаточность
(острая и усугубление хронической), артериальная гипотензия, прстрессирование
<6 л итерирующих сосудистых заболеваний и стенокардии Принцметала; синдром
отмены, обострение бронхообструктивного синдрома, нарушение эректильной функ
ции. развитие гипогликемии у больных сахарным диабетом. Возможны побочные
эффекты со стороны нервной системы, такие, как головная боль, головокружение,
нарушение сна, возбуждение, депрессия, парестезии, а также со стороны желудоч-
но-кишечного тракта (тошнота, рвота, боль в животе, диарея, запор и др.). Эти
побочные эффекты больше свойственны песслективным р-адреноблокаторам.
ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ
При комбинировании Ц ядреноблоииторов с ппияритмическими средствами
других ь лассов возможно значительное уменьшение ЧСС, развитие синоатриаль-
ной и АН-блокады, усиление отрицательного инотропного эффекта. Сочетанное
применение с дигиталисом* также приводит к существенному уменьшению ЧСС.
Комбинирование с гипотензивными препаратами (блокаторами медленных каль-
циевых каналов, диуретиками, ингибиторами АПФ и другими препаратами)
приводит к более значительному снижению АД. У больных сахарным диабетом
р «дрсиоблокаторы могут маскировать признаки развивающейся гипогликемии
при использовании инсулина или пероральных гипогликемических средств. |3-
Адрсноблокаторы могут повышать риск развития аллергических реакций при
использовании их вместе с аллергенами при иммунотерапии или с йодсодержа-
щими рентгеноконтрастными вешествами. Ангациды и фенотиазины могут спо-
(обсгвомать повышению содержания 0-адреноблокаторов в плазме. Совместное
ц.| шачспие |3-адреноблокаторов с норэпинефрином может сопровождаться рез-
ким повышением АД
Класс III. Блокаторы калиевых каналов
Характерным свойством препаратов данного класса выступает их способность
пчительно замедлять реполяризацию, не изменяя скорости деполяризации.
Препараты класса III способны влиять на указанные процессы в предсердиях
АН узле и желудочках. Замедление реполяризации под влиянием этих средств
нривадит к увеличению длительности потенциала действия и рефрактерных пери-
одов, В то же время «чистые» препараты этого класса не замедляют проводимости,
поскольку не влияют на скорость деполяризации. Этот механизм действия реали-
1 тся через блокаду выходящих калиевых токов. Препараты класса Ш увеличи-
II п-п продолжительность интервала Р-Т на ЭКГ, что предрас полагает к развитию
Полиморфной «пируэтной» ЖТ (/олас/е Лерот1ез).
В настоящее время ь России назначают три препарата этого класса: амиодарон,
отялол и нибентан*. однако существуют и другие перспективные средства, отно-
шциеся к данному классу, в частности ибутилид и др.
Амиодарон
Препарат выпускают в ампулах по 150 мг и таблетках по 200 мг.
ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ
Помимо способности замедлять реполяризацию, амиодарон может блокиро-
ить адренергические а- и ₽ -рецепторы, натриевые и кальциевые каналы, то есть
щдает свойством всех четырёх классов антиаритмичегких средств. Он удлиняет
потенциал действия, увеличивая эффективный рефрактерный период предсер-
1ИЙ, АВ-узла, пучка Гиса, волокон Пуркинье и добавочных проводящих путей.
< ь 11ываст действие, характерное для блокаторов натриевых каналов, однако
в меньшей степени замедляет внутрижелудочковую проводимость. Благодаря
вон тву блокировать медленные кальциевые каналы амиодарон уменьшает
ыстоту синусового ритма и замедляет проводимость по АВ-узлу. По химической
грушуре амиодарон подобен тиреоидным гормонам. Благодаря значительному
। одержанию йода, оп блокирует превращение Т4 в Т3 и ослабляет стимулирующее
влияние тиреоидных гормонов на сердце.
ФАРМАКОКИНЕТИКА
После приёма внутрь амиодарон медленно всасывается на .30-50%,
' ,1,доступность колеблется от .30 до 80%, сос г шдяя н с реднем 50%. В плазме более
чем па 90% связывается с белками. После разового приёма максимальная концепт-
рация в крови достигается через 3 7 ч. Кошм итрмруется в жировой ткани, почках
печени, лёгких. Метаболизируется в печени г пора мнением активного метаболи 1.1
Имеет длительный период полувыведення (20 110 дней). При внутривенном вне
дении амиодарона его активность достигает максимума через 15 мин и сохраняет
ся в течение 4 ч после инъекции. Экскретируется на 85- 95% с жёлчью.
ПОКАЗАНИЯ К ПРИМЕНЕНИЮ И ДОЗИРОВАНИЕ
Показания Амиодарон считают одним из препаратов выбора при купирова
нии пароксизмальной ЖТ. а также при профилактике рецидивов этой аритмии
Препарат эффективен также для купирования и предупреждения пароксизмаль
ной наджелудочковой тахикардии. Амиодарон выступает препаратом первого
ряда для восстановления синусового ритма при пароксизмальной и нергисти
рующей формах ФП и для профилактики рецидивов. Возможно использование
препарата также для уменьшения частоты возбуждения желудочков при стойкой
ФП с тахиаритмией. Амиодарон применяют также для купирования и предупреж
дения пароксизмов трепетания предсердий. Препарат эффективен при профилак
тике рецидивов фибрилляции желудочков у реанимированных больных. Помимо
этого, препарат можно использовать для лечения больных с наджелудочковой и
желудочковой экстрасистолией. Амиодарон показан для лечения аритмий у боль
ных с синдромом преждевременного возбуждения желудочков, ИБС, в том числе
острыми формами, и сердечной недостаточностью
Способ применения и дозы. Для купирования острых нарушений ритма амио
дарон вводят внутривенно струйно в дозе 15(1 -300 мг в течение 3 мин или капель-
но в дозе 5 мг/кг (при сердечной недостаточности 2,5 мг/кг) в течение 20-120 мин
и затем в виде инфузии до суточной дозы 1200- 1800 мг При плановой терапии
препарат назначают внутрь в дозе 600-800 мг/сут в течение 5-15 дней, затем дозу
уменьшают до 400 мг/сут в течение 5-7 дней, а затем переходят па поддерживаю-
щую дозу 200 мг/сут (5 дней в неделю с двухдневными перерывами). Существуют
и более интенсивные схемы лечения амиодароном, но их применяют редко.
ПРОГИБ^ПОКАЗАНИЯ
Амиодарон противопоказан при СССУ и АВ-блокаде П-111 степени (в отсутс
твие ЭКС), удлинении интервала (%-Т на ЭКГ, повышенной чувствительности к
йоду, интерстициальных болезнях лёгких, гипокалиемии. Осторожность необхо-
димо соблюдать при назначении препарата больным с дисфункцией щитовидной
железы (гипо- и гипертиреозом), печёночной недостаточностью, бронхиальной
астмой, а также при беременности и кормлении грудью.
ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ
Со стороны сердечно-сосудистой системы побочными эффектами могут быть
развитие синусовой брадикардии, нарушения синоатриальной, атриовентрику-
лярной и изредка внутрижелудочковой проводимости, а также удлинение интер-
вала 0_ Т с возможным развитием ЖТ типа «пируэт* (частота последней не
превышает 0,5%). Со стороны эндокринной системы одним из частых побочных
действий выступает нарушение функции щитовидной железы, чаще в виде её сни-
жения По данным мета-анализа АРМА, частота развития гипотиреоза при лече-
нии амиодароном составляет 6%. Со стороны дыхательной системы могут быть
такие побочные эффекты, как сухой кашель, одышка, при длительном непрерыв-
ном применении высоких доз препарата возможно развитие интерстициальной
пневмонии, альвеолита и лёгочного фиброза — хотя и редкого (не более 1%), но
одного из самых серьёзных побочных эффектов амиодарона.
Со стороны нервной системы возможно появление головной боли, головокру-
жения, парестезий, депрессии, а при длительном применении — периферической
невропатии, экстрапирамидальных нарушений, неврита зрительного нерва. Со
• -кроны пищеварительной системы мегут г>ыть 1ыорексия, тошнота, рвота, запор.
1ч1рсн. При длительном применении возможна развитие токсического гепатита.
И1 других нежелательных действий следует указать пигментацию кожи, фотосен-
ибилизацжо, отложение липофусцина в роговице что может вызывать незначи-
лише нарушения зрения.
КЛИНИЧЕСКИ ЗНАЧИМЫЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ
( рели лекарственных средств, взаимодействующих с амиодароном, ряд групп
лг-к-пцируют удлинение интервала 0. Г, предрасполагая к развитию «-пируэтной*
* ( к частности соталол, антиаритмические средства подкласса 1А, фенотиазины,
I л юю -кортикоиды, трициклические антидепрессанты, петлевые и тиазидные диуре-
н- и • язвительные, амфотерицин В. При комбинировании амиодарона с другими
"пныритмическими средствами возрастает риск развития брадикардии, синоатри-
। ной и АВ-блокад. При сочетании с варфарином, циклоспорином, сердечными
। тикозидами возможно повышение концентрации этих средств в плазме.
Соталол
Выпускается в таблетках по ВО и 160 мг.
ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ
Соталол обладает одновременно свойствами неселективного [3-адреноблокато-
ри, не обладающего внутренней симпатомиметической активностью и не оказы-
ииощего мембраностабилизирующего действия, и антиаритмического средства
• 1<с .1 III. Препарат замедляет реполяризацию предсердий и желудочков, а также
йрс -олжительность потенциала действия с одновременным удлинением эффек-
гннпого и абсолютного рефрактерных периодов: снижает возбудимость миокарда,
тмедляст частоту синусового ритма, синоатриальную и АВ-проводимость; умень-
Н1.ц сократительную способность миокарда. Как р-адреноблокатор препарат
1Ч1Л.1Дют антиангинальным и гипотензивным свойством.
ФАРМАКОКИНЕТИКА
После приёма внутрь более 80% принятого препарата быстро всасывается из
и>чпо'Кишечного тракта. Начало действия наступает через 1 ч после приема,
। я ает максимума спустя 2,5-4 ч и длится около 24 ч. Препарат не связывается
чками плазмы. Практически не метаболизируется в печени. На 80-90% выво-
и1Г1Я почками.
("КАзАНИЯ К ПРИМЕНЕНИЮ И ДОЗИРОВАНИЕ
Показания Основными показаниями к применению соталола служат рецидиви-
рукпцие ЖТ и фибрилляция желудочков (препарат назначают с профилактической
И» 1ыв). Кроме того, соталол назначают для предупреждения рецидивов мерцания
|р рдий при пароксизмальной и персистирующей формах, а также для профи-
11- тики рецидивов трепетания предсердий. При перманентной форме мерцания и
трепетания предсердий соталол можно применять для уменьшения частоты возбуж-
щ пии л илудочков. Показанием к применению препарата может служить наджелу-
дочковая тахикардия (узловая и предсердная, пароксизмальная и стойкая).
( чталол эффективен для лечения и профилактики аритмий при синдроме пред-
«бу ждения желудочков. Препарат можно применять для лечения больных с
наджелудочковой и желудочковой экстрасистолией, а также для уменьшения ЧСС
При , ипусовой тахикардии. Соталол благодаря р-адреноблокирующим свойствам
аожет быть препаратом выбора для лечения и профилактики аритмий у больных
С ИБС и АГ.
Способ применения н дозы. Соталол назначают внутрь по 80-320 мг в сутки
и 1 приёма. Максимальная суточная доза 640 мт однако при этом высок риск
побочных эффектов. При лечении соталолом необходимо проведение ЭКГ-контроля,
и частност частоты ритма, изменений лроводимшти. динамики интервала Ц,- Т.
ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ
Соталол противопоказан больным с СССУ и АВ-блокадой П-Ш степени без кар-
диостимулятора. Препарат противопоказан больным с удлинением интервала О Т
на ЭКГ. Противопоказаниями служат также острая и декомпенсированная ХСН
артериальная гипотензия, бронхоспастические состояния, лабильный сахарный
диабет, нарушения периферического кровообращения, гиперчувствительность,
беременность и кормление грудью.
Необходимо соблюдать осторожность при назначении препарата больным с
феохромоцитомой (только в сочетании с а-адреноблокаторами), а также больным
с аденомой предстательной железы. С осторожностью соталол следует назначать
лицам, деятельность которых связана с повышенной концентрацией внимания.
При лечении соталолом рекомендуют исключить употребление алкоголя. В связи
с возможностью развития «синдрома отмены» лечение прекращают постепенно,
снижая дозу в течение 2 нед
ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ
Со стороны сердечно-сосудистой системы побочными эффектами могут быть:
синусовая брадикардия, синоатриальная и АВ-блокады, аритмогенное действие
(в том числе возможность развития ЖТ типа «пируэт»), снижение АД, появление
или усугубление признаков сердечной недостаточности, нарушение периферичес-
кого кровообращения. Со стороны нервной системы возможны головокружение,
головная боль, астения, раздражительность, нарушение сна, депрессия, паресте-
зии. Со стороны дыхательной системы — диспноэ, бронхоспазм; со стороны желу-
дочно-кишечного тракта - тошнота, рвота, диспепсия, анорексия, боль в животе,
сухость во рту. Другие побочные действия: боль в спине, артралгия, снижение
либидо, импотенция, гипогликемия, повышение уровня ТГ.
КЛИНИЧЕСКИ ЗНАЧИМЫЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ
При сочетанном применении соталола с 1грепаратами, удлиняющими интер-
вал 0_ Т, в частности с амиодароном, прокаинамидом, хинидином, возможно
развитие «пируэтной» ЖТ. Комбинация с верапамилом или дилтиаземом может
провоцировать резкую брадикардию, АВ-блокаду, падение АД. Сочетание с
дигиталисом* может усиливать брадикардию. Значительные колебания АД воз-
можны при сочетании соталола с барбитуратами, фенотиазинами, трицикличес-
кими антидепрессантами и наркотическими средствами. При сочетании соталола
с норэпинефрином и ингибиторами моноаминооксидазы возрастает риск резкого
повышения АД.
Нибентан* (нитрофенилдиэтиламинопентилбензамид)
Препарат выпускают в ампулах по 2 мл 1% раствора.
ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ
Нибентан* избирательно удлиняет фазы 2,3 потенциала действия, замедляя репо-
ляризацию: увеличивает эффективный рефрактерный период предсердий и. желу
дочков, а также функциональный рефрактерный период АВ-узла и системы Гиса
Пуркинье. Препарат не оказывает существенного влияния на автоматизм синусового
узла, предсердную, атриовентрикулярную и внугрижелудочковую проводимость.
ФАРМАКОКИНЕТИКА
После внутривенного введения препарат быстро распределяется но органам и тка -
ням. Интенсивно метаболизируется. Период пцлувынедсныя составляет около 4 ч.
"ОКАЗАНИЯ К ПРИМЕНЕНИЮ И ДОЗИРОВАНИЕ
Показания. Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия (для купирования
приступов), пароксизмальное и перси<тирующее мерцание предсердий (для вос-
I топления синусового ритма), пароксизмальное и стойкое трепетание предсер-
1ПЙ (для устранения аритмии).
способ применения и дозы. Нибентан* вводят внутривенно медленно (в
‘"п ни* 5 мин) в дозе 0,125 мг/кг. предварительно разводят в 20 мл 0.9% раствора
и,прия хлорида. Для снижения риска возникновения побочных эффектов указан-
ии) дозу можно разделить пополам. При отсутствии эффекта от первого болюса
0,06 25 мг/кг через несколько минут вводят второй болюс. При необходимости
1Ю можно и последующее введение до суммарной дозы 0,25 мг/кг. Введение спе-
це I проводить в палате интенсивного наблюдения под мониторным контролем
•Н В случае возникновения желудочковых аритмий, удлинения интервала <2- Т
. 0,5 с и более или появления других серьёзных побочных эффектов введение
препарата необходимо прекратить.
ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ
Удлинение интервала О,- Г более 0,44-0.46 с, выраженная брадикардия, гипока-
1И ’мия, гипомагниемия беременность, кормление грудью, гиперчувствительность.
( осторожностью стоит назначать нибентан* больным с. ЖТ, ЖЭ, а также боль-
ным ( острым ИМ из-за риска аритмогенного действия
ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ
• о стороны сердечно-сосудистой системы: аритмогенный эффект, выражаю-
щиися в появлении ЖТ, в том числе «пируэтной» (до 8%), возникновении или
чищении экстрасистол, развитии резкой брадикардии, нарушений внутрижелу-
•I п оной проводимости (редко). Из других побочных аффектов можно отметить
голоиокружение, диплопию, изменение вкуса, чувство жара или озноба.
КЛИНИЧЕСКИ ЗНАЧИМЫЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ
11 ^местное применение нибентана* с препаратами, удлиняющими интервал О,-Г,
||1Н1ытает риск аритмогенного эффекта, в частности развития «пируэтной» ЖТ.
Класс IV. Блокаторы медленных кальциевых каналов
среди многочисленных блокаторов медленных кальциевых каналов, использу-
м 1>1Х в клинической практике, антиаритмичсским действием обладают верапамил
И 1плтиазем Механизм действия этих средств — селективная блокада медленных
кальциевых каналов клеточных мембран, с чем связано угнетение деполяризации
и шмедление проведения импульса в тканях с «медленным ответом». Основные
го ши приложения — АВ-узеч и в меньшей степени — синусовый узел. Влияние
средств проявляется удлинением интервала Р-(2 на ЭКГ и уменьшением
• и готы синусового ритма (в меньшей степени, чем под действием 0- адреноблока
горой) Помимо антиаритмического, эти препараты обладают антиангинальным и
ииотензивньгм свойствами, и поэтому их назначение предпочтительно для лече-
ния аритмий у больных с ИБС и АГ.
верапамил
Препарат выпускают в ампулах по 5 мг и й таблетках по 40.80,120 и 240 мг.
ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ
Нсршшмил уменьшает автоматизм синусоного узла, увеличивает эффективный
рефрактерный период и замедляет проиоднмогн» и АВ у <ле не оказывая сумеет*
л) иного влияния па проведение импульса ю полиитсльиым проводящим пузям.
Помимо этого, верапамил оказывает коронярорщ ширяющее действие, повышая
перфузию сердечной мышны. уменьшает потребность миокарда в кислороде,
вызывает периферическую вазодилатацию, оказывает отрицательное инотропное
действие на сердце, снижает АД. Верапамил применяют как антиаритмическое,
гипотензивное и антиангинальное средство.
ФАРМАКОКИНЕТИКА
После приёма внутрь всасывается более 90% принятой дозы. Биодоступность
составляет 20-35% (вследствие эффекта первого прохождения через печень).
Максимальная концентрация в крови достигается через 1-2 ч при назначении
обычных таблеток и через 5-7 ч при использовании препаратов пролонгированного
действия. Препарат на 90% связывается с белками плазмы, быстро метаболизиру
ется в печени, распадаясь на несколько метаболитов. Продолжительность действия
составляет 8-10 ч для обычных форм и около 24 ч для пролонгированных. При
внутривенном струйном введении действие начинается фазу (через 1-5 мин) и про-
должается около 2 ч. Верапамил выводится почками (70%), а также с жёлчью.
ПОКАЗАНИЯ X ПРИМЕНЕНИЮ И ДОЗИРОВАНИЕ
Показания. Среди различных аритмий важнейшим показанием к назначению
верапамила служит пароксизмальная наджелудочковая тахикардия. особенно
атриовентрикулярная реципрокная. Верапамил, вводимый внутривенно, счита-
ют одним из препаратов выбора при купировании последней формы аритмии.
Таблетированные формы препарата можно с успехом назначить для профилакти-
ки приступов. Верапамил применяют для уменьшения частоты возбуждения желу-
дочков при транзиторном или постоянном мерцании или трепетании предсердий, а
также для устранения политопной предсердной тахикардии. Показанием к приёму
внутрь верапамила могут служить наджелудочковая экстрасистолия и синусовая
тахикардия. Внутривенное введение препарата можно назначать для купирования
приступов редкой формы ЖТ, чувствительной к верапамилу. Внутривенное введе-
ние верапамила особенно предпочтительно при аритмиях, требующих экстренной
помощи, на фоне гипертонического криза или острого ангинозного синдрома, в
частности приступа вазоспастической стенокардии.
Способ применения и дозы. Для приёма внутрь верапамил с обычной
продолжительностью действия назначают в дозе 40-80мг 2-Зраза в сутки.
Препараты пролонгированного действия для лечения аритмий применяют редко.
Внутривенно верапамил назначают в дозе 5-10 мг (разводят в 5 мл 0,9% раствора
натрия хлорида, вводят струйно в течение 2-5 мин, контролируя АД и ЧСС).
ПРОТИГ ПОКАЗАНИЯ
СССУ, брадикардия, АВ-блокада (без кардиостимулятора), синдром предвоз-
буждения желудочков, острая и хроническая сердечная недостаточность, АГ.
ги перчу вствител ьность.
ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ
Со стороны сердечно-сосудистой системы: синусовая брадикардия, АВ-блокада,
АГ, усугубление гердечной недостаточности, периферические отёки. Со стороны
желудочно-кишечного тракта: тошнота, диспепсические расстройства, запоры. Со
стороны нервной системы: головная боль, головокружение, нервозность, затормо-
женность. сонливость, слабость, парестезии.
КЛИНИЧЕСКИ ЗНАЧИМЫЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ
При назначении верапамила вместе с (Vадреноблокаторами повышается риск
возникновения брадикардии и АВ бл-ж-шы. вплоть до асистолии, а также риск
лл При сочетании с хинидином, прокпинимидом. амиодароном или сердечными
I ликозидамм увеличивается риск арнтмо, емкого эффекта, брадикардии и наруше-
Иии АВ-проведимости. При комбинировании с гипотензивными средними дру-
। и>. классов есть вероятность значительного снижения АД. Барбитураты, препара-
та • с'Ц|Ция, рифампицин, адреномиметики и эстрогены способствуют снижению
Ффектов верапамила.
Дилтиазем
Препарат выпускают в таблетках и в капсулах по 30, 60, 90, 120 и 180 мг. В
Ро1 гии применяют, главным образом, таблетированную форму препарата по ъО и
120 мт.
ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ
По своим свойствам похож на верапамил, отличаясь от него более выраженным
। в< удорлсширяющим действием.
РГ зЮМЕ И ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ СВЕДЕНИЯ
Показания, противопоказания и побочные эффекты в основном те же, что для
Верапамила (в таблетках).
Неклассифицированные антиаритмические препараты
Помимо препаратов, перечисленных выше, существуют медикаментозные
г । ва. обладающие антиаритмическими свой; гвами, не предусмотренные клас-
ификациеИ Е. УащгДап УУййашЕ. К ним относят препараты наперстянки (напри-
V р дигоксин), аденозин, карбамазепин, препараты калия и магния и другие.
I роли этих средств более значимую роль играют дигоксин и аденозин. Остальные
Препараты большей частью играют вспомогательную роль в лечении больных с
•ри. миями сердца.
Дигоксин
Подробно см. в разделе «Сердечные гликозиды».
ПОКАЗАНИЯ К ПРИМЕНЕНИЮ И ДОЗИРОВАНИЕ
При лечении аритмий сердца дигоксин назначают, главным образом, для уреже-
(ия ритма желудочков при гранзиторной или перманентной формах мерцания и
л ист ания предсердий. Для более быстрого достижения желаемого эффекта препа-
ин । водят внутривенно, при плановой терапии его назначают для приёма внутрь.
ЛРПТИВ-тоКАЗАНИЯ
Дигоксин, как и другие сердечные гликозиды, противопоказан больным с синд-
р »мом преждевременного возбуждения желудочков
МЛИНМЧЕСКН ЗНАЧИМЫЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ
Для усиления антиаритмического действия и уменьшения риска побочных
ьгргктон дигоксин желательно комбинировать с р-адреноблокаторами Данное
сочетание, как правило, позволяет, в частности при мерцательной тахиаритмии,
уменьшить тахикардию и дефицит пульса г помощью небольших доз препаратов.
Комбинации дигоксина с верапамилом или амиодароном также более эффектив-
ны чем монотерания, однако при этом концентрация дигоксина в крови повыша-
тея и возрастает риск дигиталисной ит ом иютип
Аденозин
I [репират выпускают в ампулах по 3 мг,
ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ
Аденозин — эндогенный нуклеозид, который содержится во всех тканях орга-
низма. Действуя через аденозиновые рецепторы, препарат замедляет синусовый
ритм и АВ-проводимость, а также вызывает дилатацию коронарных артерий,
увеличивая кровоснабжение миокарда и снижая его потребность в кислороде. При
внутривенном введении аденозин прерывает механизм ге-епГгу в АВ-узле. восста-
навливая синусовый ритм при узловой тахикардии. В обычно назначаемых дозах
препарат не оказывает существенного влияния на системную гемодинамику.
ФАРМАКОКИНЕТИКА
При болюсном внутривенном введении препарат быстро захватывается эрит-
роцитами и клетками эндотелия сосудов, распадаясь на неактивные метаболиты.
Период полувыведения составляет около 10 с, продолжительность действия — 10-
30 с. Экскретируется почками.
ПОКАЗАНИЯ К ПРИМЕНЕНИЮ И ДОЗИРОВАНИЕ
Показания Главным показанием к использованию аденозина служит пароксиз-
мальная узловая реципрокная тахикардия, при которой эффективность препарата
достигает 100%. Очень высока эффективность аденозина при наджелудочковой
тахикардии (по механизму макро ге-еШгу) с «узким» комплексом и участием
дополнительных проводящих путей. В отношении целесообразности назначения
препарата для купирования пароксизмор наджелудочковой тахикардии с «широ-
ким» комплексом у больных с синдромом \УР\У суждения противоречивы.
Способ применения и дозы. Препарат вводят внутривенно струйно в дозе
6 мг; введение проводят очень быстро - в течение 1-2 с. При необходимости
через 1-2 мин инъекцию можно повторить.
ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ
Аденозин противопоказан больным с СССУ и с АВ- блокадой П-Ш степени (при
отсутствии кардиостимулятора), а также при гиперчувствительности к препарату.
ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ
Со стороны сердечно-сосудистой системы: выраженная синусовая брадикардия,
АВ-блокада, артериальная гипотензия, боли в области сердца. Со стороны нервной
системы: головокружение, ощущение тяжести в голове, диплопия, психические
нарушения. Со стороны желудочно-кишечного тракта: тошнота, металлический
привкус во рту. Помимо этого, возможны одышка, бронхоспазм, гипервентиляция,
потливость, покраснение лица, чувство жара.
Все указанные побочные эффекты, как правило, кратковременны и проходят
через несколько минул.
КЛИНИЧЕСКИ ЗНАЧИМЫЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ
Антнаригмические средства всех классов могут потенцировать негативное вли
яние аденозина на АВ-проводимость. Усиление эффекта препарата возможно при
сочетании с карбамазепином и дипиридамолом,
Принципы медикаментозной антиаритмической терапии
Определяя тактику ведения больного с нарушением ритма сердца, в первую оче-
редь следует решить, есть ли необходимость в специальной антиаритмической тера -
пии. Существуют три принципиальных показания для назначения такой терапии
• аритмия отягощает прогноз:
• аритмия негативно влияет па гемодинамику;
• аритмия субъективно плохо переносится больным.
Для оценки прогностической ишчимости желудочковых аритмий существует
классификация, предложенная Т. Биггерам (1984). В зависимости от показаний
«пре пуляют и цели лечения, улучшение прогноза, коррекция гемодинамических
нарушений или/и улучшение качества жизни больного.
Для 'ффективного печения больного с аритмией чрезвычайно важно устано-
вить агиологию последней. Нередко проведение этиологической терапии доста-
мчмодля устранения аритмии без применения специальных антиаритмических
препаратов, которые бывают малоэффективны, если не воздействовать на основ-
ное заболевание.
При хронических заболеваниях сердца этиологическая терапия во многих
• чучаях невозможна или неэффективна. Олнако при тщательном обследовании
больного можно выявить патогенетические факторы и условия, способствующие,
развитию аритмии, например психоэмоциональные реакции, симпатические и
парасимпатические влияния, аритмогенное действие лекарственных средств,
крушения электролитного баланса и др. Устранение и терапевтическое воздейс-
гвш на эти факторы могут играть важную роль в успешном лечении больного.
I цк, аритмии, провоцируемые психоэмоциональными воздействиями как при
наличии органического заболевания сердца, так и без него, могут быть устранены
• помощью психотропных препаратов; аритмии, провоцируемые возбуждением
блуждающего нерва, - применением холинолитических средств; при аритмиях,
шикающих на фоне физических нагрузок и синусовой тахикардии, как правило,
»ффектиаиы |3-адреноблокаторы; если аритмии связаны с нарушением электро-
питного баланса и дигиталисной интоксикацией, показаны препараты калия и
магния и т.п.
Выбор антиаритмического препарата в значительной мере зависит от формы
фитмии, так как эти средства влияют избирательно или преимущественно на кон-
|1< тные формы расстройств ритма (табл. 10-13).
голица 10-13. Спектр действия антиаритмических препаратов
Характер аритмии Эффективные препараты
Синусовая тахикардия (5-Адреноблокаторы, соталол. верапамил
Ф'оквлудочковая экстрасистолия р-Адреноолокаторы, верапамил, пропафенон зтацизин*, аллапинин*
амиодаоип соталол
(.влудочковая экстрасистолия Пропафенон этацизин*. аллапинин4, мексилетин морацизин, амиодарон соталол |5-адреноблокаюры
П<|джвлудочковая тахикардия
купирование, Верапамил аденозин амиодарон прокаинамид.
предупреждение Амиодарон верапамил соталол пропафенон аллапинин- ыацизин*. |5-адремоблокаюры
Желудочковая тахикардия
купирование, Лидокаин, амиодарон, прокаинамид
предупреждение Амиодарон соталол, мексилетин пропафенои зтацизин*, аллапинин* мопацизин, р-адреноблокашрь
Мпрцанио предсердий:
купирование; Пропафенон. амиодарон, нибентан*. прокаинамид, хинидин
(тридупрваденив |ррпотаним предсердий' Амиодарон, пропафенон. соталол, этацизин* аллапинин*
купирование, Амиодарон, нибентан*
придупреждение Л» -ойнное мерцание предсердии. Амиодарон, соталол
уменыноние частоты «озпуждпния желудочка 0-Адрвнобжжяторы, дмгок чи мрпгюмил
Как видно из таблицы, выбор препаратов >ффс ктивных при различных формах
аритмий, достаточно широк. Выбирая препарат, Слцдугг в первую очередь иметь
в виду наибольшую вероятность желаемого >ффекти и наименьшую — побочных
реакций. Необходимо учитывать индивидуальную чувствительность больного к
препарату. При расспросе следует обратить особое внимание на эффективность и
переносимость ранее применяемых антиаритмических средств, учесть психоло-
гическую настроенность больного на применение того или иного препарата, веру
к его эффективность или. наоборот, негативное к нему отношение. Если больной
ранее не получал препарата, выбранного для лечения, и есть основания опасаться
побочных реакций, целесообразно начать с назначения малых пробных доз и,
лишь убедившись в хорошей переносимости, назначать терапевтические дозы.
Для оценки эффективности пробных доз и курсов, наряду с оценкой субъектив-
ного самочувствия больного и физикальным обследованием, используют методы
длительного ЭКГ-контроля. Это позволяет не голью подобрать эффективный
препарат, но и своевременно обнаружить аритмогенный эффект (может быть при
использовании любого антиаритмического средства).
При проведении медикаментозной антиаритмической терапии желатель-
но назначать минимальные эффективные дозы препаратов. При недостаточном
эффекте от препара га, назначаемого в терапевтических дозах, предпочтительнее не
наращивать последние до максимальных, что значительно повышает вероятность
побочных эффектов, а подобрать другой эффективный препарат или комбинацию.
Комбинирование антиаритмических с редств считают одним из сложных аспек-
тов медикаментозной терапии аритмий. Известно, что при сочетанном применении
различных антиаритмических препаратов может происходить взаимопотенциро-
вание как терапевтического, так и побочных эффектов Целесообразнее комбини-
ровать препараты с различными механизмами действия, относящиеся к разным
классам. В частности, на практике с успехом применяют сочетание р-адреноблока-
торов с препаратами подкласса (В и 1С, а также с амиодароном или с препаратами
дигиталиса*. Нецелесообразно комбинировать препараты, взаимопотенцирующие
негативные воздействия. Так. сочетание, р-адреноблокаторов с препаратами под-
класса 1А, а также с верапамилом и дилтиаземом сопровождается повышенным
риском развития резкой брадикардии, АВ-блокады и сердечной недостаточности;
препараты дигиталиса* рискованно сочетать с хинидином, амиодароном и верапа-
милом, так как при этом повышается концентрация дигиталиса* в крови. Опасно
комбинировать препараты, замедляющие рсполяризацию, например амиодарон
с соталолом и препаратами подкласса 1А: нецелесообразно комбинировать друг с
другом препараты подкласса ТА, а также ТС, из-за повышенной опасности аритмо-
генного эффекта.
В некоторых случаях при нарушениях сердечного ритма (с хроническим тече-
нием) необходимо длительное проведение лекарственной терапии. Иногда она
должна быть практически постоянной, в частности при перманентной тахисисто-
лической форме ФП. Постоянный приём антиаритмических средств бывает необ-
ходим и при рецидивирующих, угрожающих жизни аритмиях, например при ЖТ,
трансформирующейся в фибрилляцию желудочков. Для проведения длительной
постоянной терапии необходимо подбирать препараты, которые при достаточной
эффективности имеют минимальные побочные действия. Среди всех антиарит-
мических средств этим требованиям более всего соответствуют кардиоселектив-
ные 1^-адреноблокаторы. При желудочковых аритмиях, угрожающих жизни,
эффективность |3|-адреноблокаторов, как правило, недостаточна, в связи с чем
приходится назначать амиодарон или сотаюл. Однако при неугрожающих жизни
транзиторных аритмиях длительная непрерывная антиаритмическая терапия в
большинстве случаев не нужна, Так. у больных с экстрасистолией, пароксизмами
наджелудочковой тахикардии, фибрилляцией и трепетанием предсердий антиа-
ритмические препараты, по всей шронтмосги можно применять не постоянно,
.1 По мере необходимости в виде разовых приёмов или курсов различной продол-
Вмчм пьпогти, что может позволить существенно снизить риск привыкания к пре-
1М|> гу и развития побочных эффектов.
Медикаментозное лечение аритмий сердца всегда требует от врача осторожно-
11 и. п чк-шенности решений и индивидуального подхода к каждому больному.
список рекомендуемой литературы
’11И((цц|(н ВЛ. Принципы и тактика медикаментозной терапии аритмий сердца // Врач, -
201)1 №1 - С. 19-20
•Бомина И.Г., Твреиманова А.И. Нарушения сердечного ритма. Болезни сердца. Руководство
....чей / Под ред. Р.Г. Огайова, И.Г. Фоминой. - М. Литтерра, 2006. - С. 675 -802.
1 ИМ1Б.И.. Беленков Ю.Н., Борисова Е.О. и др. Рациональная фармакотерапия сердеч-
Ш осудистых заболеваний: Рук. для практикующих врачей / Под общ. ред. Е.И. Чазова.
Я).II. Беленкова. — М.: Литтерра, 2006. — 972с.
АСС/АНА/Е8С 2006 {щИеИпее Гот Ше шапаветеШ оГ раПепи атпа! ЛЬпПаНоп. П111
•г*1 /, Еигорасе - 2006. - Уо1.8. - Р. 651-745
АСС/АНА/ЕЗС 2006 8Шс1еИпе5 Гот тапа^етеш о) раП'еп!ь уеп1пси1аг аггкугЬтт'аг ат!
Нг р1тп((ст о!висШеп сапЬ’ас сГеатЪ // Еигорасе — 2006. — Уо1. 8. — Р 746-837
АНТИКОАГУЛЯНТЫ
Антикоагулянты прямого действия
КЛАССИФИКАЦИЯ
Антикоагулянты прямого действия отличаются по механизмам и степени изби-
(|ц'1с||.пости (селективности) действия на факторы свёртывания крови.
По необходимости дополнительных кофакторов для проявления фармакологи
। лх ’ффектов выделяют две группы антикоагулянтов прямого действия
• Антикоагулянты прямого действия, нуждающиеся ь кофакторах:
> нгфракцичнированиый гепарин (НФГ);
о низкомолекулярные гепарины (НМГ);
ингибитор активированного X (Ха) фактора свёртывания крови — фонда па
ринукс натрия.
• Антикоагулянты прямого действия, не нуждающиеся в кофакторах:
V ингибиторы тромбина прямого действия (аргагробан1", бивалирудии*’,
лепирудин*').
По селективности действия также выделяют две группы препаратов: неселек-
гппныв и селективные.
• Псселективные препараты:
* НФГ:
« НМГ.
11ФГ и НМГ способствуют инактивации нескольких факторов свёртывания крови,
• Селективные препараты:
•о ингибитор активированного X (Ха) фактора свёртывания крови:
ингибиторы тромбина прямою действия.
В настоящее время на практике используют только препараты для паренге
.11 1ЫЮГО введения. Ниже будут рассмотрены лекарственные средства, зарегистри-
рованные в Российской Федерации. НФГ, НМГ и фопдапаринукс натрия. Мною
новых антикоагулянтов прямого действия находится на стадии разработки и
проходит клинические испытания (в основном это лекарственные средства селек-
тивного действия, в том числе для приема рег о$)
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ, ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ
Антикоагулянты прямого действия нейтрализуют факторы свёртывания в плаз-
ме крони.
Нофракциьиирйванный гепарин
Его выделяют из слизистой оболочки кишечника свиней. Он представлен сме-
сью сульфатированных полисахаридов (гликозамингликапов) разной молекуляр-
ной массы. Часть из них способна связываться с антитромбином III, в результате
многократно увеличивается его способность образовывать соединение с рядом
активированных факторов свёртывания крови (Па. 1Ха, Ха. Х1а и ХПа). Ключевую
роль отводят воздействию на Ха и Па (тромбин).
Для инактивации Ха достаточно связи с антитромбином III участка молекулы
гепарина, содержащего последовательность из 5 моносахаридов (пентасахарид).
Для инактивации тромбина требуется образование связи молекулы гепарина как
с антитромбином III, так и с тромбином при участии ешё как минимум 13 моноса-
харидов. Соответственно молекулы, содержащие менее 18 моносахаридов, не спо-
собны катализировать инактивацию тромбина. Почти все полисахариды в составе
НФГ содержат, как минимум, 18 моносахаридов, и соотношение активности про-
тив фактора Ха и активности против фактора Па у НФГ составляет 1:1.
Кроме того, НФГ стимулирует высвобождение ингибитора пути тканевого
фактора, инактивирует фактор фон Виллебранда, угнетает формирование остео-
бластов и стимулирует остеокласты, взаимодействует с тромбоцитарным фак-
тором 4. способствует высвобождению липопротеинлипазы и может увеличить
проницаемость сосудистой стенки.
Низкомолекулярные гепарины
Препараты НМГ получают в результате химической или ферментативной депо-
лимеризации НФГ. По механизму действия они не отличаются от НФГ, но в боль-
шей степени влияют на Ха, чем на Па (тромбин). Соотношение активности против
фактора Ха и активности против фактора Па у НМГ составляет 2-4:1.
Кроме того, по сравнению с НФГ препараты НМГ в большей степени стимули-
руют высвобождение ингибитора пути тканевого фактора, лучше инактивируют
фактор фон Виллебранда, в меньшей степени взаимодействуют с белками и клет-
ками крови, тромбоцитарным фактором 4 и остеобластами, меньше активируют
остеокласты.
Помимо различий в способах получения, препараты НМГ заметно различаются
по составу и биологической активности. Поэтому их рассматривают как отдель-
ные, не взаимозаменяемые лекарственные средства,
Фондапаринукс натрия
Это синтетический сульфатированный пентасахарид, аналог участка моле-
кулы гепарина, с помощью которой он взаимодействует с антитромбином III. В
результате из каскада свёртывания крови селективно удаляется Ха. Препарат в
незначительной степени взаимодействует с белками и клетками крови, а также
тромбоцитарным фактором 4.
ФАРМАКОКИНЕТИКА
Нефракципнированный гепарин
После внутривенного болюсного введения действие препарата начинается немед-
ленно. Если внутривенную инфузию начинают без предварительного введения
болюса, максимальный эффект наступает позже (время зависит от скорости инфу-
зии). При подкожном введении НФГ начинает действовать через 20-60 мин. При
внутривенном введении Т1 зависит от дозы, находится в пределах от 30 до 150 мин
и составляет в среднем 60 мин. При подкожном введении биодоступность колеблет-
ся от 10 до 40%. Т| зависит от дозы и составляет в среднем 90 мин (60-120 мин).
При использовании терапевтических доз клиренс НФГ осуществляется пре-
имущественно за счёт быстро насыщаемого механизма, который зависит от дозы
(соединений с рецепторами эндотелиальных клеток и макрофатш г последую-
щей ^еиолимеримцией), однако после цшнениого введения высоких доз до
половины препарата выводится в неизмененном виде почками. По этой причине
Увеличение интенсивности и длительности антикоагуляции происходит непро-
порционально повышению лозы. Т зависит также от функции печени и наличия
Некоторых шболеваний (ТЭЛА, инфекция). Из-за выраженного отрицательного
Ц1Ч1П НФГ псспеиифически связывается с белками плазмы крови, эндотелиаль-
ными клетками, макрофагами и тромбоцитами, что обусловливает изменчивость
и нгпрс’дсказуемось антикоагулянтного действия и случаи резистентности к препа-
। п Кроме того, антитромботическая активность различных партий НФГ может
заметно различаться. Всё это определяет необходимость индивидуального подбо-
р дозы препарата с учётом его влияния на процесс свёртывания крови.
Дли Контроля антикоагулянтного действия НФГ на практике рекомендуют
определять активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ), а при
XI нении высоких доз препарата во время инвазивных манипуляций в просвете
( “УДон, операций с искусственным кровообращением, гемодиализе - активиро
иппое время свёртывания крови. В отдельных случаях определяют активность
П|ю1 пн Ха в плазме крови. Оценка времени свёртывания крови неинформативна и
нс может служить методом контроля воздействия НФГ.
Низкомолвкуля|1Ь1в гепарины
После внутривенного введения действие НМГ начинается немедленно, макси-
м 1ьнос угнетение Ха и Ла в плазме крови происходит в течение около 5 мин. В
1НМСММОСТИ от дозы и конкретного препарата повышенная активность против Ха
< < сохраняться 5-8 ч При подкожном введении биодоступноеть составляет
брдм'90%. Угнетение Ха достигает максимума через 3-4 ч и сохраняется 12-24 ч
< иыи< ит от дозы и препарата).
При использовании препаратов НМГ для поддержания устойчивого уровня
штикосгуляции нет необходимости проводить постоянную внутривенную инфу-
дно, поскольку достигнуть желаемого эффекта можно при подкожном введении
। раза в сутки. Препараты НМГ в значительно меньшей степени, чем НФГ,
г > ниваются с белками и клетками крови. Их клиренс осуществляется преимущег-
I • > нно почками и не зависит от дозы. 8 результате ответ на введение препаратов
более предсказуем, чем на введение НФГ. По этой причине считают, что в клини
«чкой практике у большинства больных отсутствует необходимость в контроле
штикоагулянтного действия препаратов НМГ.
При почечной недостаточности выведение препаратов этой группы уменьшает-
< и они могут накапливаться в плазме крови (особенно выраженные изменения
1н «исходят при СКФ <.30 мл/мин). Недостаточно данных о влиянии препаратов
• 1.1И группы при выраженном ожирении (масса тела >150 кг, ИМТ >50 кг/м').
( ^ответственно необходима коррекция дозы с учётом достигнутого уровня актив
!(. ти против Ха в плазме крови при выраженной почечной недостаточности (из
. । возможной кумуляции необходимы повторные определения уровня активности
против Ха), при беременности его советуют оценивать каждый месяц, при выра
сипом ожирении — хотя бы однократно. Контроль осуществляют на пике деис-
гния препарата, примерно через 4 ч после подкожной инъекции. Целевые значе-
ния активности против Ха в плазме крови при профилактическом использовании
ни 1кнхдоз НМГ составляют 0,1-0.5 МЕ/мл; при двукратных инъекциях лечебных
до з 0.5- 1,2 МЕ/мл и при однократном введения лечебных доз —1,0-2.0 МЕ/мл.
Ниццко оптимальные значения активности против Ха во время введения гепаримй
и ри ‘личных клинических ситуациях <х мются ней местными. Свойства отдельных
Препаратов НМГ представлены в табл. 10-14
Таблица 10-14. Фармакологические свойства пр» >Р л НМГ
Л*»'«лари* ыгрмя Г!ЬЛрОЛ1ри- ыаьциа па
Способ получения Деполимеризация Деполимеризация Бензилирование с последую-
азотистой кислотой азотистой кислотой щим щелочным гидролизом
Средняя молекулярная масса □ООО Дальган 4500 Дальтон 4500 Дальтон
Ьиодоступнот ть1 37% 98% 100%
I. в пявэме КриВИ' в/в 1,8-2,3 ч, в/в. 2 2-3 5 ч, в/в 3,8~4,0 ч
п/к: 3-5 ч П/к: 2.3-3,8 ч п/к 4,6-5 9 ч
Соотношение активности про- тив Ха и Па 26:1 3.5:1 4,1:1
Примечание: данные различных источников могут не совпадать; х — на основании активности
против Ха.
Фондапаринукс натрия
При его подкожном введении биодоступность составляет 100%. После подкож-
ного введения 2,5 мг препарата максимальную стабильную концентрацию и актив-
ность против Ха в плазме крови отмечают через 2-Зч. Т1 составляет 17-21 ч;
препарат в неизменённом виде выводится почками; этот процесс замедляется при
клиренсе креатинина <80 мл/мин, и особенно сильно удлиняется у больных с
клиренсом креатинина <30 мл/мин. Заметное увеличение Т12 происходит и у лиц
старше 75 лет. а также при массе тела менее 50 кг.
ПОКАЗАНИЯ К ПРИМЕНЕНИЮ И ДОЗИРОВАНИЕ
Из-за быстроты наступления эффекта парентеральное введение антикоагулян-
тов прямого действия — метод выбора, если необходимо срочно воздействовать
на процессы тромбообразования. Препараты этой группы следует вводить внут-
ривенно или подкожно и переднюю брюшную стенку; внутримышечные инъекции
недопустимы.
Нефракционированный гепарин
Выделяют несколько показания для назначения НФГ:
• острый коронарный синдром;
• профилактика и лечение венозного тромбоза;
• профилактика и лечение ТЭЛА;
• подготовка к кардиоверсии или неотложная кардиоверсия у больных с затя-
нувшимся пароксизмом мерцательной аритмии;
• протезы клапанов сердца (временное использование в периоперационный
период);
• манипуляции в просвете сосудов (включая чрескожные вмешательства);
• острая тромботическая окклюзия периферических артерий;
• операции с применением искусственного кровообращения,
• гемодиализ;
• диссеминированное внутрисосудистое свёртывание (ДВС) крови;
• профилактика тр./мбообразования в просвете внутрисосудистых катетерам.
Принципы подбора дозы
Устойчивое антитромботическое действие поддерживают с помощью постоян-
ной внутривенной инфузии или подкожных инъекций в дозах, достаточных для
преодоления низкой биодоступности. Для быстрого создания необходимой кон-
центрации препарата в крови выполняют внутривенное болюсное введение.
Учёт массы тела при выборе начальной дозы позволяет уменьшить риск чрез-
мерной гипокоагуляции в начале лечения. Подбор лечебных доз НФ1 Осущест-
влиют индивидуально. При этом Необходимо контролировать АЧТВ, оценивая
п-иенъ увеличения показателя по етношеляю к нормальному (контрольному)
ЙМ и-нпю для конкретной лабораторки (верхней границы нормы). В начале введе-
ния препарата и после любого изменения его дозы АЧТВ необходимо определять
иждыс <• ч Переходить на более редкие определения АЧТВ (1 раз в сутки) можно
Ю?П,к<1 при достижении необходимых терапевтические значений показателя в
шипоследовательных анализах.
* Внутривенное введение. Объём болюса и последующей инфузии НФГ зави-
снт от клинической ситуации.
Раннее лечение венозного тромбоза и тромбоэмболии лёгочной
артерии Внутривенный болюс должен составлять 80 ЕД/кг (альтернатив-
но — 50()0 ЕД), начальная скорость инфузии - 18 ЕД/кг/ч (минимально
1250 ЕД/ч). В качестве целевого рассматривают увеличение уровня АЧТВ
в 1,5-2,5 раза выше контрольного. Так как величина АЧТВ зависит от
чувствительности реактивов и используемого оборудования, рекомендуют
предварительно установить соответствие между степенью увеличения АЧТВ
и активностью против Ха в плазме крови, которая во время лечения должна
Пл )являть 0,3 0,7 МЕ/мл.
Острый коронарный синдром с подъёмом сегмента 5Гна ЭКГ В соче-
тании с фибринолитиком НФГ вводят болюсом 60 ЕД/кг (не более 4000 ЕД)
и начинают постоянную инфузию 12 ЕД/кг/ч (не более 1000 ЕД/ч).
В последующем следует поддерживать уровень АЧТВ в 1,5 -2 раза выше
контрольного, определяя его через 3, 6, 12 и 24 ч после начала введения
препарата.
с Острый коронарный синдром без подъёма сегмента 57 на ЭКГ.
Объём болюса должен составлять 60-80 ЕД/кг (максимально 5000 ЕД).
Начальная скорость внутривенной инфузии — 12-18 ЕД/кг/ч (максималь-
но 1000 ЕД/ч), В последующем необходимо стремиться к увеличению уров-
ня АЧТВ в 1.5-2.5 раза выше контрольного.
4 Острый артериальный тромбоз и профилактика артериальных тромбоэм-
болий при мерцательной арит мни и протезах клапанов сердца Дози] >ован1 >е
НФГ осуществляют в соответствии с указанными выше рекомендациями по
лечению острого коронарного синдрома без подъёма сегмента 5Т на ЭКГ
0 Чрескожные коронарные вмешательства. Вводят большой внутривенный
болюс НФГ (70-100 ЕД/кг, если блокаторы гликопротенов ПЬ/Ша тромбоци-
тов не применяют, и 50-70 ЕД/кг при одновременном введении препаратов
этой группы). Метод контроля — активированное время свёртывания крови,
которое должно составлять 250- 350 с, если блокаторы гликопротеинов ПЬ/
Ша тромбоцитов не применяют (250- 300 с при использовании анализатора
НешоТес, 300-350 с при использовании анализатора НетосЬгоп) и 200-
250 с — при введении препаратов этой группы. Если процедура затягивается,
может потребоваться введение дополнительного болюса.
<> Профилактика тромбообразования в просвете катетеров, поме
щёнмых в просвет сосудов. Выполняют их периодическое промывание
небольшими порциями раствора, с одержащего НФГ в дозе 100 ЕД/мл
или постоянно вводят раствор, содержащий препарат в дозе 0,5-1 ЕД/мл.
Контроль АЧТВ не требуется.
Для облегчения подбора дозы НФГ во время внутривенной инфузии использу-
ют протоколы (номограммы), регламентирующие характер изменения дозы
препарата в зависимости от достигнутых шачглий АЧТВ. Одна из номограмм,
которая разработана для лечения 7 >ЛА приведена к табл. 10-15.
• Подкожное введение. Такой способ ш едения высоких доз НФГ под контро-
лем АЧТВ можно использовать вместо ииутрингнмой инфузии, когда иеоб-
и«ш —•-ЛЖ-ДРЧЯ#
ГаОлицн ю 15. Номограмма подбора деоы НФГ
ЮТГ М ВОШ «ПуТш|нМ
инфузии ед,XI ,
М| ч 1 < контрольной величины
1,2- 1.5 контрольной величины
1,5- 2.3 контрольной величины
2,3 3,0 контрольной величины
Болен 3,0 к”нтрольц0и величины
гюльивппипм пгносигольных изменении АЧТВ
Коайлнитальиыа Следующее
цйяогаия епкедвленив АЧТВ
болкх. во ЕД/кг
Ьолюг 40 ЕД/кг
О
О
через 6 ч
Через 6 ч
Через 6 ч‘
Через 6 ч
+4
+2
О
-2
-3
^ое^ращение инфузии на 1 ч Через 6 ч
терапевтическиег^ы,можнопе^&аад.6ч: в если АЧТВ не вь’холит за
н р Деление 1 раз в сутки (каждое утро).
ДОИтХю^врГменТ терапевтичес**й уровень антикмгуляции в течение
одноврёменк°3а соегавляет 250 К| Или 17 500 ЕЛ; для ускорения эффекта
препарат в^° М°*Н° ПРеП«Рат в венУ в 5000 ЕД. В дальнХем
после инъмпДЯТ каждые 12 ч’ полоиРчя дозу таким образом, чтобы через 6 ч
выше ковтп " СОХра“Ь ТерапеВтИческие значения АЧТВ (в 1,5- 2.5 раза
выше контрольного). Когда эта цель достигт, а АЧТВ можно оппелелять
реже; от 2 паь в нрпрпю по 1 пачя в > '°1ТИ1нУта’ 1и можно определять
кокинетнки с Д Д° раза в "''од. Однако из-за особенностей фарма-
поХью ппДОбИТЬСЯ ИоДдержа™яг ^статочного уровня антикоагуляции с
нать ПАКТ' ДКожны? ввелен 1111 НФГ °Чень сложно, поэтому лучше использо-
Н4И плит или лечебную дозу НМГ
Подкожное введение низких доз НФр /5ПлПрЛ з пня я сутки) испплъяуют
для профилактц„ л венозного твммбпяж.Ю ЬД 5 р а Гу™П используют
«тики венозного тромбозд КоНтр0ЛЬ АЧТВ не требуется.
0рвпар<мы низкомолекулярных гепаринов
го ю э“X" Тем же показаниям’что и НФГ. Особенности применения каждо-
го* или иной сре д< ’" 3аВИСЯТ °Т ,П н3?46™0™ в
принципы подбора дозы В РекомрнлаЦйях производителя.
Выбор лечебной 3.ИР^ЭТТВ МеЖД народнь1Х Единицах (МЕ) активности против Ха.
и доза после чу юн °ЗЫ осУщес™Ф2т с учетГ)м массы тела больного Объем болюса
ХХадКГ введении НФГ 3аБИСЯ г от клинической ситуации
МаССИВНаЯ ЪЛА М0ЖН0 ИСПОЛЬЗОВатЬ Несколькр
' ™ежж₽ИН На1₽эЯ назначают в д°5е 200 МЕ/кг (максимально 18 000 МЕ)
каждьХ ч7ЛЫе 4 П0ВЫШе’,Иом ₽иске кровотечения - 100 МЕ/кг
к“м™о-17\3^к^е ™ЖН0 124
" года’"’11"" "’Т" в М Е 'ю (1.5 «г/кг. максимально 180 мг)
• Острей “/КГ) ю“дые 12 ’
целью можп Р синдром без ПОдъёма сегмента 5Тна ЭКГ С этой
Да^те апи использ<‘вать только 11ррпараТ()В.
чаЗНаЧаЮП ВД0:*120 МЕ/КГМаксимально 10000 МЕ)
86МЕ/№РИИ кальция’ Первое введ^^ ВЬТП0ЛНЯ1ОТ внутривенно болюсом
(пепел црпп " натрия “ дозе 100 Ме 'кг (1 мг/кг) каждые 12 ч подкожно
3000 МЕ |30мГ| пДрТпирата)ИНЪ,,КI'И‘ ^, М°**° внутРивеино 0вес™ болюсом
подкожного1^ коРонаРНЬи' и'Лг,,,Ц1“лытва На фоне продолжающегося
подкожного введения эноксниарипи ...р, н'фГ в& йр?мн про.
цедуры нежелательно. Если ноем пш < цнвго введения эноксапарина натрия
прошло Менсе 8 ч, вмешательство можно осуществлять без дополнительного
введения препарата. е»ли 8-12 ч. непосредственно перед процедурой его
внутривенно вводят в дозе 0.3 мг/кг. Проверенных схем использования дал-
тепарина натрия или надропарина кальция во время чрескожных коронарных
нмешате льстя не разработано. В этих случаях разумно начинать процедуру
не ранее чем через 12 ч после подкожной инъекции препарата, и во время её
выполнения использовать НФГ.
• Профилактика венозное» тромбоза и тромбоэмболии лёгочной арте-
рии у нехирургических больных. Подкожно вводят далтепарин натрия
.50о0 МЕ или эноксапарин натрия 4000 МЕ (40 мг) каждые 24 ч.
Фзндапаринукс натрия
Выделяют несколько показаний к назначению препарата:
• острый коронарный синдром без стойкого подъёма сегмента 5Т на ЭКГ.
• ИМ с подъёмом сегмента 5Т на ЭКГ при проведении тромболитической тера-
пии или отсутствии реперфузионного лечения;
• венозный тромбоз и немассивная ТЭЛА:
• профилактика венозных тромбозов и лёгочной эмболии у отдельных кате-
горий больных (ортопедические операции, операции на брюшной полости с
высоким риском венозного тромбоза, госпитализированные нехирургические
больные с повышенным риском венозного тромбоза).
Принципы подбора дозы
Препарат вводят подкожно 1 раз в сутки При остром коронарном синдроме,
профилактике венозного тромбоза используют дозу 2,5 мг. У больных ИМ с подъ-
ёмом сегмента 5Т на ЭКГ возможно введение первой дозы внутривенно. При лече-
нии венозного тромбоза и не массивной ТЭЛА доза зависит от массы тела боль-
ного и составляет 5 мг при массе тела <50 кг, 7,5 мг — при массе тела 50-1(10 кг и
10 мг - при массе тела >100 кт.
Проверенных схем использования фондапаринукса натрия во время чрескож-
ных коронарных вмешательств не разработано; очевидно, что в ряде случаев
целесообразно дополнительно вводить НФГ Плановые чрескожные коронарные
вмешательства желательно осуществлять как минимум через 24 ч после последне
го подкожного введения препарата и во время процедуры использовать НФГ.
ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ
При назначении антикоагулянтов прямого действия могут возникать побочные
эффекты: наиболее часто — кровотечения и тромбоцитопения, реже — другие
осложнения.
Кровотечения
Это основной побочный эффект антикоагулянтов прямого действия. Для их свое
|.ременного выявления необходимо регулярно контролировать НЬ и гематокрит,
а также активно искать признаки кровотечения. При любом заметном ухудшении
состояния больного, получающего непрямые антикоагулянты, необходимо опреде
лить содержание НЬ, гематокрит и АЧТВ (если используют лечебные дозы НФГ).
Чтобы уменьшить риск образования гематом, при использовании лечебных доз
антикоагулянтов прямого действия желательно также избегать любых внутримы-
шечных инъекций. Риск кровотечений повышен при нарушенной функции почек
(сниженном клиренсе креатинина). При испяаьзовмнии фондапаринукса натрия
риск кровотечений выше у больных пожилого ио (расти, с массой тела <50 кг.
Тактика ведения больных с кровотечением
Во многих случаях достаточно отменить иреК«р(1Т Антидот гепарина - про-
тамина сульфат, 1 мг которого полное Тью пнироЛичутя’ 100 ЕД НФГ, но не более
60% их антикоагулянтной активности. При выборе дозы протамина сульфата
необходимо учитывать количество гепарина, продолжающего оказывать антикоа-
тулянтное действие. Для этого необходимо зн.пъ его дозу, способ введения и время
после прекращения использования препарата. Например, для нейтрализации НМГ,
введённого подкожно в предшествующие 8 ч, используют 1 мт протамина сульфата
на каждые I ПО МЕ, в более поздние сроки — 0,5 мг на 100 МЕ. Из-за риска воз-
никновения тяжёлых побочных эффектов (брадикардия, артериальная гипотен
зим вплоть до шока, анафилактические реакции) препарат следует использовать
только в случаях, когда требуется немедленное прекращение действия гепарина,
вводить только внутривенно медленно, предварительно убедившись в отсутствии
гиповолемии, и иметь наготове средства оказания неотложной помощи.
У фондапаринукса натрия отсутствует специфический антидот. Для устранения
его влияния на систему свёртывания крови используют переливание свежезаморо-
женной плазмы крови и внутривенное введение VII.
Тромбоцитопения
Уменьшение количества тромбоцитов при использовании гепарина отмечают
достаточно часто, что в большинстве случаев не требует отмены препарата, и воз-
никшие изменения проходят самопроизвольно.
Иммунная тромбоцит онени я
В редких случаях возможно возникновение иммунной тромбоцитопении. Это
крайне тяжёлое осложнение следует заподозрить при значительном снижении
содержания тромбоцитов (более 50% от исходного или <100 000 в мм'), возник
новении необъяснимых тромбозов и эмболий, появлении некрозов кожи в месте
введения препарата. Характерный признак заболевания — выявление антител к
комплексу гепарина и тромбоцитарного фактора 4.
При первом введении гепарина иммунная тромбоцитопения обычно появляется
на 4-14-е сутки. Однако у больных, получавших препарат в ближайшие месяцы,
заболевание может развиться быстрее. Поэтому в начале лечения необходимо час-
тое определение количества тромбоцитов в крови (ежедневно или хотя бы через
день до 14-х суток или более ранней отмены гепарина). Если больной получал
гепарин в предшествующие 3,5 мес. необходимо повторно определить содержание
тромбоцитов в крови в пределах суток после начала использования препарата.
При возникновении острых воспалительных (лихорадка, озноб), сердечно-
сосудистых (АГ, тахикардия, одышка, боль в груди), неврологических или симп-
томов, напоминающих острую лёгочную эмболию, вскоре после введения болюса
НФГ необходим^ срочно определить содержание тромбоцитов в крови и сравнить
полученный результат с их исходным уровнем. При подозрении на иммунную
тромбоцитопению любое использование гепарина необходимо прекратить В этом
случае для лечения используют ингибиторы тромбина прямого действия, а после
восстановления нормального числа тромбоцитов переходят на НАКГ. При исполь-
зовании препаратов НМГ тромбоцитопения возникает реже.
Хотя антитела могу! образоваться и к комплексу фондапаринукса натрия с
тромбоцитарным фактором 4 случаев иммунной тромбоцитопении, связанных
с его введением, описано не было Кроме того, препарат не даёт перекрёстных
реакций с сывороткой крови больных иммунной тромбоцитопенией, вызванной
гепарином.
Другие побочные аффекты
При применении гепарина возможны реакции в местах инъекций (уплотнение,
раздражение, боль, гематома, редко возникают некрозы кожи). Могут встречаться
головная боль, озноб, гипертермия, тошного, рвота, запор, различные проявления
аллергии При введении НФГ описаны случаи частой или длительной эрекции,
периферической нейропатии облысения, У цекоторю больных во<никает повы
шспие уровня аминотрансфераз в сыворотке крови, которое обычно носит бес
тимптомный характер и не требует отмены М|>(парата (при продолжении лечения
показатели могут нормализоваться).
При длительном введении гепарин ! существует риск возникновения гипер-
калиемии за счёт угнетения синтеза альдостерона. По этой причине у больных с
предрасполагающими факторами (сахарный диабет, почечная недостаточность.
Шиди», исходно повышенное содержание калия в крови, лриём ингибиторов АПФ,
блокаторов рецепторов ангиотензина II, кэлийсберегающих диуретиков) жела-
тьио контролировать содержание калия в крови, особенно когда длительность
л- юния превышает 7 сут.
При длительном применении достаточно высоких доз гепарина, чаще НФГ,
>зможио возникновение остеопороза. Это осложнение при использовании НМГ
мозникает реже.
При использовании фондапаринукса натрия сообщалось о возникновении
матом, сыпи или зуда в местах подкожных инъекций, обратимом бессимптом-
ном увеличении уровня аминотрансфераз в сыворотке крови, тромбоцитопении
Возможно возникновение головной боли, озноба, гипертермии, тошноты, запора,
15ессонмнцы, аллергических реакций.
1а 24 ч до крупной операции с риском массивной кровопотери или родов НМГ
или фондапаринукс натрия желательно отменить и при необходимости перейти на
НФГ. Спинальная или эпидуральная анестезия у больных, получающих гепарин или
фондапаринукс натрия, сопряжена с повышенным риском развития гематомы.
ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ
Выделяют общие противопоказания к назначению прямых антикоагулянтов и
характерные для гепарина и фондапаринукса натрия.
Общие противопоказания:
• индивидуальная непереносимость (аллергия, гиперчувствительность);
• геморрагические диатезы;
• продолжающееся серьёзное кровотечение;
• острый бактериальный эндокардит
Противопоказания к назначению гепарина:
• содержание тромбоцитов в крови менее 100 000 в мм1;
• иммунная тромбоцитопения, вызванная гепарином, в анамнезе;
• острые язвы желудка или кишечника с угрозой кровотечения;
• недавнее внутричерепное кровотечение;
• неспецифический язвенный колит, болезнь Крона;
• тяжелая неконтролируемая АГ;
• тяжёлая печеночная и,или почечная недостаточность;
• варикозное расширение вей пищевода;
• тяжёлая травма или недавно перенесённое хирургическое вмешательство на
глазах или нервной системе.
Противопоказания к назначению фондапаринукса натрия:
• тяжёлая почечная недостаточность (клиренс креатинина <30 мл/мин);
• кормление грудью.
Мало данных о применении этого препарата у беременных, улиц моложе 17 лет
он не изучен.
При беременности фармакокинетика НМГ меняется из-за изменения объёма
распределения и увеличения клубочковой фильтрации.
КЛИНИЧЕСКИ ЗНАЧИМЫЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ
При одновременном использовании других штпромботических препаратов
увеличивается частота геморрагических осложнений. Однако это не считают осно-
ванием для отказа от применения антикоагулят он в случаях, когда ожидаемая
польза заметно превосходит риск.
Антикоагулянтный эффект НФГ уменьшается при одновременном внутривеп
ном введении нитроглицерина (после прекращения лечения нитроглицерином
может возникнуть необходимость снижения дозы НФГ).
Опасность геморрагических осложнений возрастает при сочетании с НПВС.
При одновременном назначении прямых антикоагулянтов с ингибиторами
АПФ. блокаторами рецепторов ангиотензина II, калийсберегающими диуретика-
ми увеличивается риск гиперкалиемии.
СПИСОК рекомендованной литературы
Ишемическая болезнь сердца/О П. Шевченко.О.Д. Мишнев.А.О. Шевченко,О.А Трусов,
И.Д. Сластникова. - М.: Реафарм. 2005.
Папеюсо Е.П. Тромбозы в кардиологии. Механизмы развития и возможности терапии /
Е.П. Панченко, А.Б. Добровольский. — М.; Спорт и культура. 1994.
Федеральное руководство по использованию лекарственных средств (формулярная
система) / Под ред А.Г. Чучалина, Ю.Б. Белоусова. В.В. Яснецова. — М.: ООФ «Здоровье
человека», 2007.
АпДсоа(р.11апС$ 1п Кеагг &еаке: сшгеы51 аТиь апс! регзресЦуез/К. 1)е Са1еппа |е( а!.] // Еиг
НеаП ). - 2007. - Уо!. 23. - Р. 880-913.
Ши/)}. Нерагго а ид 1оимпо1еси(эг-чгеф11Г Ьерапп : Тбе зегешД АССР сопГегепсе оп апН-
(ЬгогиЬоНс апс! 11иотЬо1убс СЬегару /) ШгьЬ, К. НазсЬке // СНеЛ. — 200*1.— Уо1.126.
Р 1885-2035.
(Уейг/.!. Ырсу аппсоа$и1анг ТЬе зеуетпЬ АССР сопгегепсе он апгйЬюшЬоНс ап<1
(Ьг1>ш1ю1у11С гйсгару / ).1. УУенг, ). Н1гяЬ, М.М. Зашаша // СЬея. — 2004.— Уо1.126.
Р. 2658-2865.
ЕУАйеН.О. АпйгЪготЬоНс адешз: Р1аге1е1 ткйлгогз, аписоадсйапгь, апд йЪппо1уНс8 /
Н.П. УУЬИе, В.). Сегьк, Т.Н. Ор,е // Сгирз 1ог 1Ье НеагГ; ед. Ьу Т.Н. Ор1е В.). Сегзк. — 611'
е<1. — Екеу1ег Заипбеп, 2005. — Р. 275-319.
Антикоагулянты непрямого действия
КЛАССИФИКАЦИЯ
НАКГ (пероральные антикоагулянты) - антагонисты витамина К (последнее
название принято в англоязычной литературе, и его всё более широко используют
в русскоязычной медицинской литературе).
Виды НАКГ по химической структуре:
• производные индан-1-З-диона [фениндион (например, фенилин4)]:
• производные 4-гидрокси-кумарина (варфарин, аценокумарол).
Наиболее широко применяют производные кумарина, что связано с предсказуе-
мостью их действия и стабильными показателями антикоагуляции. К ним относят
зарегистрированные в нашей стране варфарин в дозе 2,5 мг, ьарфарекс* ь дозе 3 и
5 мг и аценокумарол в дозе 2 мг.
* Варфарин (Варфарин Никомед, Дания) является препаратом выбора, так
как время его нахождения в организме больного обеспечивает более стабиль-
ное воздействие на процесс свёртывания крови, чем во время терапии ацено-
кумаролом. Назначение весьма популярных в России фенилина и пелентана
ограничивается токсичностью первого и неустойчивым антикоагулянтным
эффектом второго.
Из-за короткого периода полувыведения фенилин требует 2-3-кратного
приема, имеет неустойчивый антикоагулянтный эффект и высокую токсич-
ность. может вызывать токсический дерматит, гепатит, лихорадку, депрессию
мюнетворения. иногда окрашивает ладони и оранжевый цвет, а мочу — в розо
ВчН. «<.«» ^6 !... ’Н-1ГНТР'П МП гематурии
в Связи с высокой токсичностью феййлвй и другие иидацдионы не должны
ныть препаратами первого ряда при назначении антикоа1улянтов и должны
примениться только при аллергии к варфнрину. С точки зрения фармакоэко-
номической целесообразности варфарин также более предпочтителен. За счёт
меньшей дозы и кратности приема курсовая стоимость одного месяца лечения
на 20 30% меньше стоимости фенилина.
Варфарин является наиболее часто применяемым антикоагулянтом данной
группы лекарственных препаратов. Количество его назначений на Западе за
последние 6 лет увеличилось на 45 %. Тщательно анализируя все взаимодей-
ствия препарата с лекарствами и пищевыми продуктами, пересмотр инструк-
ции по его применению осуществлялся с 1954 г. более 20 раз.
Терапия варфарином в период ее проведения редуцирует риск рецидива
неполного тромбоза на 90-95%. снижает риск инсульта при неклапанном мер
цпмии предсердий на 61%. Назначение варфарина уменьшает возникновение
системных тромбоэмболий на 75% после пересадки механических клапанов.
Варфарин эффективен для предупреждения острого инфаркта миокарда у
больных с заболеваниями периферических артерий и у лиц с наличием значи-
гвдьных факторов риска. Применение варфарина в адекватной дозе позволяет
снизить не только частоту инсульта, но и тяжесть клинических проявлений
при его возникновении и смертность.
Несмотря на доказанную эффективность многие пациенты не получают
терапию варфарином. К причинам неадекватно низкого назначения варфа-
рина в первую очередь относится страх риска серьёзных кровотечений, необ-
ходимость постоянного лабораторного мониторирования, незнание врачами
особенностей подбора и регулирования дозы варфарина.
Около 15% всех пациентов применяющих варфарин, испытывали хотя бы
один эпизод малого кровотечения. К малым кровотечениям относятся любые
внутренние кровотечения, которые не потребовали госпитализации, проведе-
ния дополнительного обследования и лечения (гематурия, геморроидальное
кровотечение, подкожные гематомы, носовые, субконьюктивальные кровоиз-
лияния. кровоточивость дёсен, кровотечения после экстракции зуба, микроге-
матурия. незначительное появление крови в кале).
Ежегодная частота больших кровотечений на фоне печения непрямыми
антикоагулянтами составляет ог 0.2 до 5,2%. Частота фатальных кровотече-
ний колеблется от 0,07 до 0,7%.
Загасшую врагами переоценивается риск больших кровотечений на фоне вар
фаринотерании и не Зооценииается риск трпибозмболитеских осложнений.
Следует признать, что терапия, направленная на профилактику тромбоэм-
оолических осложнений, несовершенна, однако польза от применения варфа-
рина несомненно перевешивает риск возникновения кровотечений-
• Материал печатается на правах рекламы.
Мг МАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ И ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ
Выделяют несколько механизмов действия НАКГ: снижение образования в
и- ц-ни витамин К-зависимых факторов свёртывания и белков противосвертыва-
ющей системы.
• Снижение образования в печени витамин К-зависимых факторов свёр-
тывания: протромбина (И), VII, IX и X факторов, что приводит к снижению
уровня тромбина - ключевого фермента свёртывания крови.
«< мижение образования белков протнно* яертывакнцей системы про-
теина С и протеиназ. При этом снижение уровня естественного антикоагу
лянта протеина С происходит быстрее, чем снижение образования витамин
К-зависимых факторов свёртывания. Данный >ффект особенно выражен при
использовании в начале терапии высоких доз антикоагулянтов (более 10 мг
варфарина или 8 мг аценокумарола) и может привести к развитию венозного
тромбоза. Титрование дозы НАКГ позволяет избежать указанных осложнений.
Лабораторный контроль при терапии непрямыми антикоагулянтами
Единственный адекватный метод контроля свёртывания крови при терапии
НАКГ - протромбиновый тест с представлением результатов в виде МНО. расчёт
которого повышает безопасность терапии, так как позволяет учесть особенности
препаратов тромбопластина, используемых г каждой конкретной лаборатории.
Величина МНО прямо пропорциональна степени достигнутой ангикоагуляции.
Терапевтический уровень антикоагуляпии (целевой диапазон), при котором дости-
гают оптимального соотношения эффективности лечения и риска кровотечений у
больных в возрасте до 75 лет, соответствует МНО в пределах 2,0-3,0 (для пациентов
с искусственными клапанами сердца в большинстве случаев целевой диапазон МНО
составляет 2,5-3,5). Для больных старше 75 лет в связи с повышенным риском
геморрагических осложнений целесообразно использовать более щадяшие режимы
антикоагуляции с диапазоном МНО от 1,6 до 2,5, в среднем равным 2,0.
ФАРМАКОКИНЕТИКА НЕПРЯМЫХ АНТИКОАГУЛЯНТОВ
Производные кумарина абсорбируются в желудке и тощей кишке, а после вса-
сывания прочно и обратимо связываются с плазменным альбумином. Препарат,
связанный с альбумином, не попадает в печень, достигает с кровотоком почек и
фильтруется клубочками. Молекулы свободного кумарина, не связанные с аль-
бумином, подвергаются метаболизму в печени путём гидроксилирования с обра-
зованием неактивных метаболитов со скоростью, зависящей от типа препарата.
Элиминация неизменённого препарата осуществляется через печень, а метаболи-
тов — через почки. Наличие почечной недостаточности (при уровне креатинина
криви <200 ммоль/л) не влияет на метаболизм НАКГ. Заболевания печени, сопро-
вождающиеся повышением гепатоспецифических ферментов более чем в 3 раза,
замедляют деградацию кумарин» »в и тем самым увеличивают их антикоагулянтное
действие Действие препаратов сохраняется в течение некоторого времени после
отмены препарата.
Эффективность и безопасность зарегистрированных в нашей стране аценокума-
рола и варфарина сопоставима, однако фармакодинамика их имеет отличия.
* При лечении варфарином показатели коагуляции более стабильны, что
позволяет с безопасностью применять препарат при длительном лечении. Это
обусловлено различиями ь фармакодинамике двух сравниваемых препаратов,
Производные кумарина прочно, но обратимо связываются с плазменным аль-
бумином, а НАКГ выводится из организма тем быстрее, чем слабее эта связь
Варфарин обладает большей тропностью к альбумин)' плазмы и медленнее
метаболизируется в печени. Кроме того варфарин обладает способностью к
лнтеропечёночной рециркуляции. Это определяет период полужизни каждого
из них, у варфарина он дольше и составляет 40- -50 ч против 9 ч у аценокума-
рола Всё это, по-видимому, обеспечивает большую сгабильность показателей
коагуляции при лечении варфарином.
• Материал печатается на правах рекламы
Насыщение аценокумаролом происходит быстрее, чем варфарином (на 2- 4-й
день), пик действия которого приходится на 3 8-е сутки. Варфарин обладает боль-
шей тропностью к альбумину, медленнее метаболизируется в печени и для него
шактччша мямяиечёночная вецццкулщщн I го обеспечивает более длинный
период полувыв» дения у варфарина состцплнкнций 40-50ч против 9 ч у ацепо-
кумарола. После отмены варфарина действие его максимально продолжается до
для аценокумарола этот срок ммгыпе и ( оставляет в среднем 2-3 дня.
ПОКАЗАНИЯ
В настоящее время доказана эффективность НАКГ для профилактики тром-
боэмболмческих осложнений у больных с ФП, после протезирования клапанов
грдца, при вторичной профилактике сердечно-сосудистых осложненийу больных
после острого коронарного синдрома, а также в лечении и профилактике венозных
гр (мбозон и ТЭЛА.
Н- (качение непрямых антикоагулянтов больным фибрилляцией предсердий
ев] поражения клапанов сердца
У таких больных наибольшую опасность представляют ишемический инсульт
и системные эмболии чаще всего из ушка ЛП. Эффективность НАКГ в отноше-
ми профилактики тромбоэмболических осложнений у больных ФП продемонс-
трирована в нескольких крупных рандомизированных исследованиях, которые
Л'Личались по дизайну, целевому уровню МНО, наличием группы пациентов,
нрикимающих ацетилсалициловую кислоту, и её дозой. Во всех исследованиях в
। (честве НАКГ использовали варфарин. Мета-анализ этих исследований, вклю-
чившим 2900 больных, выявил снижение относительного риска инсульта на 61%
при использовании варфарина. НАКГ показали себя эффективными как для пер-
"Пчиой, так и для вторичной профилактики инсульта. Использование различных
кимов антиковгузишии позволило определить целевой диапазон МНО, который
.шляет 2.0-3,0. Варфарин на 33% эффективнее ацетилсалициловой кислоты в
профилактике инсульта у больных ФП. Адекватная актикоагуляция с поддержа-
нием уровня МНО выше 2.0 снижает как риск инсульта, так и его тяжесть, а также
мертность у больных ФП независимо от успеха антиаритмической терапии.
Тактика ведения больных при постоянной форме фибрилляции пред-
сердий
Тактика антитромботической терапии у каждого конкретного больного ФП
очи ит от наличия факторов риска тромбоэмболических осложнений. При назна-
к ши НАКГ предложено использовать шкалу СНАП5 (сагсйас Тайше (сердечная
а- ъ,п-аточность). 11уреНеп51оп (гипертензия), а§е (возраст), <ПаЬеГез (диабет),
Мгоке (инсульт)], где недостаточности кровообращения, АГ, возрасту старше 75
п । и < парному диабету присвоен 1 балл, а ишемическому инсульту/прехпдяшему
нарушению мозгового кровообращения или системным эмболиям в анамнезе —
' Налла. Указанные факторы позволяют прогнозировать риск инсульта у конкреч-
<и. о больного. Частота инсультов увеличивается пропорционально возрастанию
количества баллов представленной шкалы (табл. 10-16).
Таблица 10-16, Риск ишемического инсульта у больных ФП. рассчитанный с использованием шкалы
СНАМ
। н лм баллы пи шкала СНАОз Связанный РИСК ИНСуЫа \ К Ч
0 1 1,9 2.8
2 3 4 5 Ь 40 5,9 8.5 12,5 13.2
I) щвисимости от риска возникновения инс улыд решают вопрос о необходимос-
ти па точения НАКГ.
‘Факторы риска отсутствуют. Назначаю? щетилсалициловую кислоту л
дозе 81 -325 мг.
• Один фактор риска средних градации (возраст 75 лет и старше. АГ, сер-
дечная недостаточность, сахарный диабет). Назначают варфарин с поддержа-
нием целевого значения МНО в пределах 2,0-3.0 или ацетилсалициловую
кислоту в дозе 81-325 мг.
• Любой фактор риска высоких градаций (ишемический инсульт/преходя
щее нарушение мозгового кровообращен ия/системные эмболии в анамнезе,
митральный стеноз, протезирование клапанов сердца) или более одного фак-
тора риска средних градаций. Назначают варфарин с поддержанием целевого
значения МНО в пределах 2,0-3,0.
Антитромботическую терапию у больных с трепетанием предсердий и ФП про-
водят по аналогичным принципам. Также отсутствуют различия в тактике назна-
чения НАКГ в зависимости от формы ФП (пароксизмальная, персистирующая или
постоянная).
Тактика ведения больных фибрилляцией предсердий при восстановле-
нии синусового ритма
Назначение НАКГ необходимо больным, которым планируется восстановление
синусового ритма. Риск системных тромбоэмболий при любом типе кардиовер-
сии доходит до 5%, а использование 4 недельной терапии антикоагулянтами до
и после кардиоверсии позволяет его уменьшить до 0,5-0,8%. Тактика лечения
зависит от продолжительности пароксизма ФП: в пределах 48 ч и более (или неус-
тановленной давности).
• Длительность пароксизма фибрилляции предсердий составляет более 48 ч
или неизвестна давность его возникновения. При принятии решения о карди-
оверсии рекомендовано использовать НАКГ (поддержание МНО в пределах
2,0-3,0) в течение 3-4 нед до и после вмешательства. Назначение антикоа
гулянтной терапии показано независимо от способа кардиоверсии (электри-
ческая, медикаментозная или спонтанное восстановления синусового ритма).
Длительность терапии НАК1 после кардиоверсии связана с возможностью
больного удержать синусовый ритм и наличием у него факторов риска тром-
боэмболических осложнений и составляет не менее месяца.
Исключение тромба в ушке ЛП по данным чреспищеводной ЭхоКГ позволяет
приблизить сроки кардиоверсии. В этом случае выполняют внутривенную
инфузию гепарина* (с достижением АЧТВ 50-70 с) в сочетании с НАКГ до
достижения МНО 2.0-3.0. После кардиоверсии гепарин* отменяют, а тера-
пию НАК1 продолжают 4 нед и более в зависимости от имеющихся факторов
риска ишемического инсульта. Ограниченные результаты указывают на воз-
можность использования НМ1 вместо НФГ.
• Длительность пароксизма ФП составляет менее 48 ч или остро возникший
пароксизм с нестабильной гемодинамикой. Выполняют внутривенную инфу-
зию гепарина* в дозе, способствующей увеличению АЧТВ в 1,5-2 раза. В даль-
нейшем в зависимости от наличия факторов риска ишемического инсульта
назначают ацетилсалициловую кислоту или НАКГ.
В случае если у больного после кардиоверсии частота пароксизмов ФП составляет
более одного в месяц, то необходимо продолжать терапию НАКГ длительное время.
Назначение непрямых антикоагулянтов больным
с искусственными клапанами сердца
Основную опасность для жизни больных с искусственными механическими
клапанами сердца составляют тромбоэмболические осложнения, обусловленные
тромбами, образующимися на поверхности протеза клапана. Основное доказа
тельство эффективности НАКГ у таких больных было получено н 1^85 г. в иссле-
1И111111ИП. выявишис-м преимущество терапии «прфариыом перед комбинацией
Ш тромбоцитарных препаратов дипиридамоле с ацетилсалициловой кислотой и
!1еп1 жсифиллина с ацетилсалициловой кислотой.
11а ачеиие варфарина позволяет снизить риск тромбоэмболий на 75%. По этой
причин» после установки механических протезов клапанов сердца необходимо
оЬь.ытельно назначать НАКГ; вместо которых назначение ацетилсалициловой
11» Лотой недопустимо. При этом лечение должно быть пожизненным, за исклю-
। шн’М установки биопротеза пациентам без факторов риска тромбоэмболических
ш лпцпепиИ, у которых длительность терапии составляет 3 мес. Факторы риска
р >м( > «эмболических осложнений для больных с искусственными клапанами
срдца тромбоэмболии в анамнезе, ФП, сердечная недостаточность, увеличение
ш>- дгердий. Целевой уровень МНО составляет 2,5-3.5: при установке протеза
4П|ч 1лы1ого клапана «5а1гД-}цс1е» при отсутствии факторов риска тромбоэмболи-
->1. । их осложнений - 2.0-3.0 (табл. 10-17).
ГяОлица 10-17. Тактика антикоагулянтной терапии у больных после протезирования клапанов сердца
Нет факторов риска тромбоэмболий Есть факторы риска тромбоэмбошь
Ьюпротм Протез аортального
«лапана «Зат-ЗиОе»
Любые протезы митрального
клапана
протезирование 2 и более
клапанов.
протезы аортального клапана
I поколения
наличие тромбоэмболии в анамнезе,
мерцательная аричиня-
дисфункция ЛЖ или симптомы сердеч
ной недостаточности;
увеличение предсердии
1»' мд 3 мес. НАКГ пожизненно;
М1-12,5-3,5) МНО (2.0-3.0)
НАКГ пожизненно, МНО (2 5-3.5)
Иямечание непрямых антикогулянгов
лри профилактике венозного тромбоза
Ьолыпипство хирургических вмешательств, а также терапевтические заболе-
"*пя. сопровождающиеся длительной иммобилизацией больного, сопряжены с
риском венозного тромбоза. Лечение венозного тромбоза и ТЭЛА — задача спе-
.И(.р((| гированного стационара, а вопросы профилактики рецидива заболевания
и йо( (тромбофлебитической болезни находятся в компетенции кардиологов и
<< рвпевтов.
Продолжительность терапии антикоагулянтами зависит от места тромбоза
(> наличием у больного факторов риска. В случае модифицируемых факторов
ри< |< л продолжительность лечения должна составлять 3 мес; в случае повторного
тромбоза - 6 мес; при наличии у больного ^модифицированных факторов риска
№111141 сото тромбоза (врождённая патология системы гемостаза, антифосфоли-
лл шмй синдром, онкологические заболевания) НАКГ назначают пожизненно.
11* ч вой диапазон МНО составляет 2.0-3.0.
Нмначвнив непрямых антикоагулянтов больным
поолк астриго коронарного синдрома
>фф(-ктивность НАКГ при вт оричной профилактике ИБС изучали в нескольких
и. «'доианиях, которые отличались по дизайну, режимам антикоагуляции, нали-
чию сопутствующей терапии ацетилсалициловой кислотой и её дозой. Комбинация
прфнрина и ацет илсалициловой кислоты продемонстрировала большую эффек-
гимыость во всех исследованиях, однако частота геморрагических осложнений
были выше в группе комбинированной терапии, Именно высокая частота кровоте-
к ций, > также необходимость постоянного л юор.1 горного контроля ограпичива-
1-4 широкое назначение НАКГ большим лек ле <к Трого коронарного синдрома.
ЗБ8
дь,паЛ ора дозы непрямых антикоагулянтов
Назначение насыщающей дозы
Терапия НАКГ требует назначения насыщающей дозы препарата для йостн
женин целевого уроюи МН<) Оарфарин и аценокумарол принимают 1 раз в
г ром. I ку т 1ИН1Нто лозу следует давать в течение 3 сут. после чего титровтпк
нт ты ( н ин.. г помощью таблетки. Стартовая насыщающая доза для
ййН ри’1 *"шшлнет 5-7,5 мг, для аценокумарола - 4-6 мг.
I юшпния для назначения меньшей насыщающей дозы:
0 возраст старше 70 лет;
❖ сниженная масса тела;
* сниженное содержание общего белка в сыворотке крови;
о исходно повышенное значение МНО;
о исходное повышение печёночных ферментов (не более чем в 3 раза);
о- гипо- или гиперфункция щитовидной железы,
При наличии признаков почечной недостаточности (креатинин сыворотки
крови не более 200ммоль/л) нет необходимости в уменьшении насыщающей
дозы препарата. Если масса больного превышает 80 кг, насыщающую дозу можно
увеличить.
Насыщение варфарином наступает медленнее, чем аценокумаролом, На практи
ке бывают случаи, когда суточная доза варфарина в 10 мг не приводит к достиж-
нию адекватного МНО. В таком случае препаратом выбора считают аценокумарол
учитывая более быстрые темпы насыщения при использовании меньшей дозы
препарата. Однако не стоит назначать исходно большие дозы НАКГ (10 мг варфа
рина или 8 мг аценокумарола) с целью насыщения, так как в начале терапии про
исходит снижение уровня естественного антикоагулянта протеина С, что может
привести к развитию венозного тромбоза.
Подбор индивидуальной дозы антикоагулянта
МНО необходимо контролировать каждые 2-3 дня. Наиболее частая ошиб-
ка - отмена антикоагулянта при значениях МНО >3,0, но <4,0. В данном случае
целесообразно, не отменяя препарат, уменьшить его дозу на */2 таблетки при
МНО 3,5-4.0 и на ’/4 таблетки при МНО 3.0-3,5 и проконтролировать МНО па
следующий день. При наличии двух последовательных значений МНО в диапа-
зоне 2,0-3,0 следующее измерение следует провести через 1 нед, после чего при
значении МНО 2,0-3,0 дозу считают подобранной, и контроль МНО достаточно
осуществлять один раз в месяц. Алгоритм насыщения варфарином и аценокумаро
лом представлен в табл. 10-18 и 10-19,
Необходимо контролировать анализ мочи по Нечипоренко при подборе терапии
1 раз в 3 дня для исключения микрогематурии. Следует стремиться к поддержанию
МНО на уровне 2,0-3.0 у всех больных ФП и на уровне 2,5-3,5 у большинства
больных с искусственными клапанами сердца. Однако более низкие значения
МНО (1.6- 2,5), в среднем около 2,0. рекомендуют для больных старше 75 лет. В
случае возобновления терапии НАКГ после эпизодов малых кровотечений целе
вой диапазон МНО должен соответствовать 2,0 2,5.
Обследование больного перед назначением непрямых антиксзгулянтое
Оно направленно на выявление признаков анемии, определение состояния пече-
ни и почек и исключение потенциальных источников кровотечения, что повышает
безопасность терапии. Выделяю г обязательное и дополнительное обследование.
План обязательного обследования
• Общий анализ крови (НЬ, гематокрит, эритроциты, подсчёт количества тром
бойитов)
• Биохимический анализ крови (уровень гспатоспецифических ферментов,
общего белка, билирубина, креатинин.' сыворотки крови).
рмвой стандарт в современной антикоагулянтной терапик
1АРФАРИН НИКОМЕД
-< г применению
г| тационный тромбоз;
пый инфаркт миокарда;
ующий венозный тромбоз;
И я «мболия легочной артерии;
Лечейие
и п
тромбозов
и эмболии
протезов сердечных клапанов или
-|.ч«оносныхсосудов (возможна
ния ацетилсалициловой кислотой);
периферических,
>иых и мозговых артерий;
..... ,имй тромбоз и эмболия легочной
(вместе с гепарином);
ВДМАНЖ ником
!
урфи л антика
не дополнительного мероприятия при
и. л -ни хирургического или медикамен-
+ тромболитического) лечения тром-
т тяже при электрической конверсии
к. к-. ня предсердий;
ая пр(‘филактика тромбоза и тромбо-
•и после инфаркта миокарда и при
нии предсердий.
- н1аг’П го
5 АГ ФАГ ИН
1еждународное непатентованное название:
арфарин натрия
1екарственная форма.
зб летки по 2,5 м| № 50 и №100
•армакотерапевтическая группа,
нтикоагулянт непрямого действия
тармакопогические свойства
арфарин блокирует в печени синтез витамин К
звисимых факторов ввёртывания крови, а
менно фактора II VII, IX и X Концентрация этих
эмпонентсв в крови снижается, процесс
зёргываемости замедляется. Оптимальное
эогивосвёртывающее действие наблюдается
а 3-ий - 5-ый день от начала применения
аепарага Действие варфарина прекращается
трез 3 - 5 дней после приема последней дозы.
оказания к применению
еченив и профилактика тромбозов и эмболий
зовоносных сосудов острый венозный тромбоз
эмболия легочной ар>ерии (вместе с
>парином), послеоперационный тромооз,
звторныи инфаркт миокарда в качесгвс-
эполнительною мероприятия при проведении
трургическою или медикаментозного
ромбопит ического) лечения тромбоза, а также
ти электрической конверсии мерцания
юдсердий. рецидивирующий венозный
юмбозповторная эмболия легочной артерии,
тпичие протезов сердечных клапанов или
ютезон кровеносных сосудов (возможна
моинация с ацетилсалициловой кислотой),
омбоэ периферических, коронарных и мозговых
ттерии, вторичная профилактика тромбоза
тромооэмоолии после инфаркта миокарда
при мерцании предсердий.
эотивопоказания
зременность, тяжелые заболевания печени или
>чек, тяжелая артериальная гипертензия.
юсоб применения и дозы
)льным которым предстоит хирург ическое
тешательство (при высоком риске
омботических или эмболических осложнений),
>чение желательно начать за 2-3 дня до
ирации. В случае острого тромбоза лечение
рфарином следует дополнить назначением
Ларина до того момента, пока полностью не
©явится эффект ст пероральной
тикоагулянтной терапии
э ранее, чем на 3 5 сутки лечения).
тчапьные дозы Варфарин Никомед составляют
5 - 5 мг в сутки.
цтьнеиший режим дозирования устанавливают
дивидуально, в зависимости от результатов
пАпйгшыиса пплтппиАмилдлгл ипы
НИКОМЕД
международною нормализованного сооню'дЛ
(МНО) Прогромоиновое время должно бып,
увеличено г 2 4 раза от исходного, а Мт Ю
должно дости! ать 2,2 - 4,4 в зависимости ог
заболевания, опасности тромооза рискп
развития кровотечении и индивидуальных
особенностей больного
Пожилым и ослабленным больным обычно
назначают более низкие дозы препарата.
Полная суточная доза должна приниматься п -4
прием, в одно и то же время суток
При протезировании клапанов сердца, острим
венозном тромбозе вен или эмболии (на
начальных этапах), тромбозе левого желудочка ।
для профилактики сердечного пригнула нужнй 1
достигать максимально эффективного
противосвер(ывающого эффекта, МНОдолжн ]
достигать 2 8 4.5
В случае мерцания предсердий и при проводок!
поддерживающей терапии при громоозе вен
и эмоолии добиваются умеренного
противосвертывающею эффекта (МНО 2.8 ч
При совместном применении варфарина
с препаратами ацетилсалициловой кислоты
показатель МНО должен находится в предел»
2.0-2,5
Контроль во время лечения
Перед началом терапии определяют показа гвв
МНО (соответственно протромбиновому ы м,
с учетом коэффициента чувствительности
тромбопластина) В дальнейшем проводят
регулярный, каждые 4 & недель лабораторный
контроль Продолжигельность лечения зависи,
от клиническою состояния больного. Печени
можно отменять сразу
Побочное действие
Наиболее часто - кровоточивость. Редко - ди 1ра
повышение активности ферментов печени, ж
некроз кожи, васкулиты выпадение волос.
Условия хранения
При комнатной темпера гуре не выше 20°С
Срок । одности 5 пет
Таблица 10-18. Алгоритм насыщений варфарином (теблц пи по 2,8 мг)
Цепь прием*
Ч)«П1РГ> ' ” ' . • ..
1-й 2 таблетки (5 мг) однократно вечером после ужина*
2 й 2 таблетки 15 мг) однократно вечеоом после ужина
3-И угром необходимо определите МНО взять анализ мочи по Нечипоренко
МНО <1,5 Увеличивают суточную дозу на '/. таблетки контроль МНС /врез 2 дня
МНО ) ,6-2,0 Увеличиваю! суточную дозу на ’/4 таблетки, контроль МнО через 2 дня
МНО 2,0-3,0“ Оставляют суточную дозу без изменений, контроль МНО через 2 дня
МНО 3,0-4.0 Уменьшают суточную дозу на ’/4 таблетки контооль МНО через 2 дня
МНО >40 Пропускают 1 прием далее суточную дозу уменьшают на ’/, таблетки, конт-
роль Мно через 2 дня
Утром необходимо определит., МнО, взять анализ мочи по Нечипоренко Действия соответс-
твую, алгоритму 3-го дня. Если подбор дозы занимает более 5 дней, дальнейшая кратность
________определения МНО составляет 1 раз в 2 дня с использованием алгоритма 3-го дня
Примечания: * — насыщающую дозу можно уменьшить в следующих случаях: возраст больного
, лрше 70 лет, содержание белка в сыворотке крови менее 60 г/л. масса тела больного '60 кг;
•• при наличии двух последовательных значений МНО в диапазоне от 2,0 то 3,0 следующее
измерение следует провести через 1 нед, после чего при значении МНО 2,0- 3,0 дозу считают
юдобращой, и в ыльнейшем МНО измеряют 1 раз в месяц. Для больных после операции имп
ЛЯНТНЦ1Н1 искусственных клапанов сердца целевой диапазон МНО составляет 2,5 -3.5. при этом
алгоритм насыщения такой же.
Таблица 10-19, Алгоритм насыщения аценокумаоолом (таблетки по 2.0 мг)
Режим дозирования
препарат
। и ? таблетки (4 мг) однократно вечером после ужина*
и 2 ,85летки (4 мг/ едадкратно вечером после ужина
3-Й Утром необходим,, определить МНО, взя.ь анализ мочи по Нечипоренко
Мни <1,5 Увеличивают суточную дозу на '/, ,аблетки контроль МНО чеоез 2 дня
МНО 1.5-2,0 Увеличивают суточную дозу на ’/4 таблетки контроль МНО через 2 дня
МНО 2,0-3,0 Уменьшаю! суточную дозу на ’/, таблетки, контроль МНО через 2 дня
МНО 3,0 -4.0 Уменьшают суточную дозу на '/г таблетки контроль МНО через 2 днг
МНО >4,0 Пропускаю-1 приём, далее сую-жую дозу уменьшаю, на 1 таблетку кою
роль МНО через 2 дня
Угром необходимо опоедьлить МНО, взять анализ мочи по Нечипоренко
МНО ч1,5
МНО 1,5-2,0
МНО 2,0-3,0“
МНО 3,0-4 0
МНО >4,0
Увеличивают суточную дозу на 'Д таблетки, контроль МНО через 2 дня
Увеличивают суточную дозу на таблетки, контроль МНО чепеэ 2 дня
Оставляют суточную дозу без изменений, контроле МНО через 2 дня
Уменьшают суточную дозу на (/4 таблетки контроль МНО чорез 2 дня
Пропускаю? 1 прием, далее суточную дозу уменьшаю' на таблетки, конт-
роль МНО через 2 дня
Утром необходимо определить МНО взять анализ мочи но Нечипоренко Действия соответс-
твую! алгоритму Ь-го дня. Если подбор дозы занимает более 7 дней дальнейшая кратность
определения МНО составляет 1 раз в 2 дня . использованием алгоритма 5-го д/гя
Примечания * - насыщающую дозу можно уменьшить в следующих случаях: возраст больного
, >|ШК’ 70 л< г, содержание белка в сыворотке крови менее 60 г/л. масса тела больного <60 кг;
при наличии двух последовательных значений МНО в диапазоне от 2.0 до З.О. следующее
измерение едедует провесгм через 1 нед, п,кле чего при значении МНО 2,0- 3.0 дозу считают
и в дальнейшем МНО измеряют 1 раз в месяц Дли больных после операции ими
и ,.|Т'ИИИИ искусственных клапанов сердца целевой диапазон МНО составляет 2,5-3,5, при этом
тгорпм насыщения такой же.
• Коагулограмма (протромбиновое время, % п<» Квону, МНО).
• Общий анализ мочи (для исключения микропмпурии).
• Анализ мочи по Нечипоренко (для исключения мнкрогематурии).
• Анализ кала на скрытую кровь.
• Ультразвуковое исследование почек (для исключения уролитиаза).
План дополнительного обследования
• Больным, перенёсшим любое нарушение мозгового кровообращения, показа
но проведение КТ головного мозга, при необходимости — МРТ с исследопн
нием внутримозговых сосудов (для исключения сосудистых мальформации),
• Больным с анамнезом язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной
кишки, а также при наличии положительного анализа кала на скрытую кровь
или болевого синдрома в животе показано проведение эзофагогастродуода
иоскопии, а при необходимости — колоно- и ректороманоскопии,
ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ
При назначении НАКГ необходимо учитывать противопоказания. К абсолют
пым противопоказаниям относят аллергию, активное кровотечение, тромбоцито-
пению и геморрагический инсульт в анамнезе. Относительные противопоказания
требуют индивидуальной оценки соотношения риска и пользы.
• Непереносимость или аллергия на препарат.
• Заболевания и состояния, потенциально опасные развитием кровотечений:
❖ внутримозговые аневризмы и сосудистые мальформации;
❖ недавняя травма или обширное оперативное вмешательство;
❖ язвенная болезнь желудка или двенадцатиперстной кишки в стадии обост
рения:
❖ гиповитаминоз витамина К,
❖ злоупотребление алкоголем:
❖ портальная гипертензия с варикозным расширением вен пищевода;
о нарушение функции почек (уровень креатинина сыворотки крови более 200
ммоль/л);
❖ нарушение функции печени (повышение уровня печёночных ферментов
более чем в 3 раза).
• Геморрагические осложнения в анамнезе:
о активное кровотечение любой локализации;
❖ геморрагический инсульт;
❖ желудочно-кишечное кровотечение;
❖ геморрагические диатезы;
❖ макрогематурия,
❖ метроррагии ь менопаузе у женщин.
• Невозможность адекватного контроля за терапией:
❖ тяжёлые нарушения центральной нервной системы в анамнезе;
❖ деменция,
❖ отсутствие возможности лабораторною контроля за уровнем антикоагу-
ляции.
При назначении НАКГ больным с язвенной болезнью желудка или двенадцати-
перстной кишки в анамнезе необходимо обязательно выполнять эзофагогастро-
дуоденоскопию 1 раз в год, а также при клинических признаках обострения или
болевого синдрома в животе и/или появлении положитетьного анализа кала па
скрытую кровь — профилактическую противоязвенную терапию дважды в год.
Назначение НАКГ больным с АГ возможно только после достижения уровня
АД менее 1*50/100 мм рт.ст. В период ухудшения течения АГ антикоагулянты необ-
ходимо отменить и возобновить лечение только после коррекции гипотензивной
терапии и стабилизации АД.
Наиболее частая проблема у больны. . Л1 принимающих антикоагулян-
•>> носовые кровотечения, воаниааюпрн при повышении АД. Быстрый допол
|||.|| 111-иый прием гипотензивных препарптон часто способствует прекращению
1чювотече1тя.
ПИ6ОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ
Наибольшие опасения при назначении НАКГ вызывает риск развития крово-
ггчгпнй. частота которых, по данным крупных исследований, составляет от 9 до
//%. больших — от 0,3 до 4.2% в год.
Редкое, но опасное побочное действие НАКГ - некроз кожи, возникающий
Нищ* на 3-8-й день терапии. Механизм его развития до конца не установлен
11(,<-дп<шожительно он возникает в результате тромбоза мелких сосудов кожи,
о1н- юнлепного резким снижением уровня естественного антикоа1улянта протеи-
ы ( при назначении высоких насыщающих доз.
Другие побочные аффекты антикоагулянтов — облысение, остеопороз, желу-
-1н<1 кишечные расстройства (тошнота, диспепсия) и сыпь встречаются очень
редко.
I«морратические осложнения
Выделяют большие и малые геморрагические осложнения.
1 .Ц п.шие кровотечения подразделяют на фатальные, жизнеугрожающие и
I ерЬГ 1НЫе.
• Фатальные кровотечения приводят к смерти больного и не могут разви-
ваться без приёма НаКГ.
• Жизнеус рожающие кровотечения. Для них характерно наличие одного
или нескольких признаков:
ч нарушение сердечной и дыхательной деятельности;
<> необходимость проведения хирургического или ангиО1рафического вмеша-
тельства;
о серьёзная кровопотеря со снижением САД менее 90 мм рт.ст., гематокрита
менее 20% или потребовавшая переливания не менее 3 доз эритромассы:
ч развитие на фоне кровотечения ИМ, инсульта, слепоты или гемоторакса.
К жизнеугрожающим кровотечениям относят внутричерепное кровоизлияние,
гемоторакс, кровоизлияние в сетчатку глаза.
• Серьёзные кровотечения:
желудочно-кишечное кровотечение явное или скрытое, выявленное при
эндоскопическом исследовании;
4 выраженная гематурия продолжительностью более 2 сут или потребовав-
шая проведения цистоскопии или внутривенной урографии:
о кровохарканье;
< кровотечение, потребовавшее переливания не менее 2 доз эритромассы.
Малые кровотечения
К ним относят любые другие внутренние иди наружные кровотечения, которые
иг потребовали госпитализации, проведения дополнительного обследования и лече-
ш {микротомагурия, геморроидальное кровотечение, подкожные гематомы, носо-
вые субконъюнктивальные кровоизлияния, кровоточивость дёсен, кровотечение
пос ле экстракции зуба, появление незначительного количества крови в кале).
Тактика врача при развитии крокыечвкия
ив фоне приёма непрямых антикоагулянтов
Она зависит от типа кровотечения, уроним шпикошуляции, наличия у больного
потенциальных источников кровотечения и возможности повлиять на них, а также
наличия сопутствующих заболеваний и в|юш димои медикаментозной терапии.
л// 1ИН1ЩЫ П ГНИ
Тактика при разит ии большого крпнотгчепия
Развитие большого кровотечения требу* г отмсжы НАКГ, госпитализации боль
него для активного поиска источника кровотечения и принятия срочных мер для
его устранения. Терапию антикоагулянтами Можно возобновить только при уело
вии установленной и устранённой причины кровотечения; во всех других случая»
терапию НАКГ не возобновляют.
Абсолютные противопоказания к возобновлению терапии непрямыми анти»
агулянтами:
• о геморрагический инсульт;
❖ гемоторакс;
❖ кровоизлияние в сетчатку глаза.
При возобновлении терапии следует выбрать режим антикоагуляции с поддер-
жанием МНО на уровне 2.0—2,5.
Тактика при развитии малого кровотечения
Тактика ведения больных складывается из измерения МНО. прекращения
приёма препарата на 2-3 дня и возобновления терапии после остановки крово-
течения. Возникновение малых кровотечений не рассматривают как абсолютное
противопоказание для повторного назначения НАКГ. В этой ситуации необходимо
соотнести риск тромбоэмболий и повторного кровотечения
• Возникновение кровотечения на фоне повышения уровня МНО. Терапию
можно продолжить после прекращения кровотечения и возвращения уровня
МНО в терапевтический диапазон. При этом необходимо попытаться выяс-
нить причину повышения МНО (например, самостоятельный приём антибио-
тиков, НПВС, злоупотребление алкоголем), которая может служить зачастую
единственным объяснением развития кровотечения. Дозу антикоагулянта
при возобновлении терапии следует уменьшить.
* Возникновение кровотечения при терапевтическом диапазоне МНО
(2,0-3,0). В первую очередь необходимо провести поиск его источника и
уменьшить целевой диапазон МНО до 2.0-2.5 в случае возобновления тера
пии после устранения кровотечения.
Провести поиск возможного источника кровотечения особенно важно для
возобновления терапии при рецидивах малых кровотечений. Например, часто
рецидивирующие носовые кровотечения возникают при полипах слизистой обо-
лочки носа, устранить которые можно с помощью коагуляции. У больных с уро
литиазом на фоне отхождения мелких конкрементов может обостряться хрониче-
ская инфекция мочевыводящих путей, что часто сопровождается рецидивирующей
микрогема гурией. Регулярный контроль анализов мочи и приём уросептиков, в
том числе растительного происхождения, повышает безопасность терапии НАКГ
у таких больных.
При кровотечениях из дёген и небольших полкожных гематомах отмена НАКГ
не требуется.
Бессимптомное повышение МНО
Необходимо обращать внимание на любое, даже бессимптомное, повыше'
ние МНО. В соответствии с международными рекомендациями тактика врача в
этом случае предусматривает отмену антикоагулянтов, пероральное назначение
фитоменадипна (витамин Кг). внутривенное введение концентрата протромби-
нового комплекса, что позволяет в течение суток снизить МНО Имеющийся в
распоряжении врачей отечественный препарат фитоменадион в капсулах по 0,1 г,
содержащий 10% раствор в масле витамина К,, не может использоваться с целью
снижения уровня МНО, так как доза витамина К. равная 100 мг, вызывает резис-
тентность к действию НАКГ в течение примерно 10 дней. Доза фитаменалиона,
рекомендованная совместными рекомендациями Американской ассоциации серд-
Ня и I вропейским обществом кардиологов п( (являет I -2,5 М1 рег <и или введен
V- по/йсожно I течение 1- 2 дней Препари'1 викпсол* (МНН - менадиона натрия
н.фит) способствует синтезу витамин К зависимых факторов свёртывания <1е
Ш1М- поэтому эффект после его приёма н ктупает медленно, и он бесполезен для
и* пыырого восстановления.
Доггвточно часто повышение МНО не сопровождается кровотечением и требует
|н>ррокции дозы НАКГ и дополнительных измерений МНО. Необходимо уточнить
| рольного возможные причины повышения МНО, а также контролировать состо-
ПН1Н’ потенциальных источников кровотечений.
При повышении МНО до значения <4.0 отмена НАКГ не требуется В данном
I ц- 'И- целесообразно уменьшить его дозу и проконтролировать МНО на следу-
I- шпй день. Повышение уровня МНО более 4,0 гребует отмены антикоагулянта.
। |)1Н'роль МНО необходимо осуществлять каждые 1-2 дня Возобновление тера-
пии НАКГ в уменьшенной дозе возможно только при МНО <3,5. Алгоритм коррек-
ии т. р,.гнии НАКГ при бессимптомном повышении МНО приведён в табл. 10-20.
‘-.•лица 10-20. Алгоритм коррекции терапии при бессимптомном повышении МНО
1*Н0 коровкй» гаыни г Г.ИШЖН МНО
Прием ндкг не пропускать
Уменьшись суточную дозу варфарина илг аценокумарола на ’/, таблетки
Контроль МНО через 1-2 дня
•10 Прием НАКГ не пропуски о
Уменьшить суточную дозу варфарина или аценокумарола на ’/2 .аблегки
Контроль МНО через 1-2 дня
0 Отмена НАКГ на 1 2 дня
Контроль МнО через 1-2 дня
Возобновлении терапии НАКГ при МНО <3,5
Уменьшить суточную дозу варфарина или аценокумарола на ’/4 таблетки
Отмена НАКГ на 1-2 дня
Контроль МНО ежедневно
Возобновлении терапии нАКГ при МНО <3,5
Уменьшить оу-очную дозу варфарина или аценокумарола на 1 таблетку
Нопрлмыв антикоагулянты и инвазивные вмешательства
Тактика ведения больного, постоянно принимающего НаКГ, при инвазивном
.•ччкл гичесхом или лечебном вмешательстве до настоящего времени пконча-
ч|ч не отработана. С одной стороны, продолжение приёма НАКГ повышает
иск кровотечений при вмешательстве, с другой стороны, период без приёма
щ нкоагулямтов повышает риск тромбоэмболий. Существующая на сегодняшний
>|. точка зрения заключается в том, что у больного с высоким риском тромбо-
мполических осложнений в пред- и послеоперационном периодах НАКГ следует
мшить гепарином в терапевтической дозе (НФГ по 15 тыс. ЕД 2 раза в сутки
под ножу живота или НМГ в соответствии с существующими рекомендациями).
Ценные рекомендации относятся к большинству больных ФП или искусственными
н| (Иями сердца. Отмена НАКГ (сроком на 7-10 дней) до МНО <1,5 без назначе-
.|||ц епаринотерапии возможна у больных с низким риском тромбоэмболических
ожнекий (идиопатическая форма ФП без факторов риска тромбоэмболических
осложнений).
Гактика ведения больных:
• отмена НАКГ:
• назначение гепарина в терапевтической дозе при МНО <2,о.
• отмена гепарина за 24 ч до вмешательства;
• Ч11обнивле11ие гепарина в терапевтической Д(....’рс з 24-48 ч после операции
с одновременным назначением НАКГ;
• отмена гепарина при достижении М110 1.8.
Низким риском кровотечения сопровождаю) г>1 следующие вмешательства и
процедуры: стоматологические при иеяольловании гемостатической губки или
наложении швов после экстракции зуба, жофаеагастродуоденоскожмя, колено
сколия, гибкая ректороманоскопия без биопсии, чреспищеводная ЭхоКГ, чрс< пи
щеводиая стимуляция сердца, ретробульбарные инъекции в офтальмологии. Эти
вмешательства и диагностические процедуры требуют отмены антикоагулянтов
их можно выполнять при значениях МНО в пределах 1,8- 2,2.
ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ
Лекарственные средства, уменьшающие и усиливающие действие НАКГ, указа
ны в табл. 10-21.
Пациенту, принимающему варфарин, следует избегать резких изменений листы в
ниде употребления большого количества продуктов, содержащих витамин К (зеле
ные бобы, листья зелёного салага, шпинат, авокадо, щавель, кофе, зелёный чай).
При назначении пациенту, принимающему НАКГ, антибиотиков следует учи
тывать, что пенициллины, цефалоспорины и макролиды 1-го поколения способ»,
твуют увеличению МНО и тем самым повышают риск кровотечений. Препараты
выбора у таких больных — макролиды 2-го поколения, фторхинолоны. а в случае
почечной инфекции — уросептики, учитывая отсутствие данных об их влиянии
на метаболизм НАКГ. В случае необходимости назначения антибиотика, повы
тающего риск кровотечения, необходимо уменьшить дозу НАКГ в 1,5-2 раза и
дополнительно контролировать МНО.
Таблица 10-21. Медикаменты, пищевые продукты и состояния оказывающие влияние на метаби
лилм непрямых ангикоагуляшов
Причины, влияющие на МН! Увеличивают эффект непрямых антикоагулянтов Уменьшают эффект «прямых антикоагулянтов
Лекарства Антибиотики (пенициллины цефалоспорины Седативные препараты (барбитураты,
2-3-го поколения, монолактамы эритроми- цин тетрациклин метронидазол) карбамазепин)
Кардиологические препараты (амиодарон Цитостатики (азатиоприн, цикло-
пропафенон, хинидин дизопирамид) Ацетилсалициловая кислота НПВС Анаболические стерсладь. спорин)
На-гистаминоблокаторы (циметидин) и инсиби- Гастроэнтерологичесике препараты
торы протоновой помпы (омепразол) (сукралырат, ацгациды)
Противотуберкулезные препара,ы (изониазид) Ловаыатин Аллопуринол Противотуберкулёзные препараты (рифампицин)
Пищевые продукты Продукты содержащие большое количество витамина К (зелёные бобы, шпинат, листья зеленого сала- та авокадот
Состояния Однократное употребление алкоголя Плохая усвояемость и усиленная потеря белка а кишечнике Г ипертиреоз Лихорадочное состояние Хроническое употребление алкоголя
Почечная недостаточность’ Почечная недостаточность”
Примечания:' снижение уровня альбумина плазмы приводит к тому, что большее число мол»-
к)л ПАКТ находите» в свободном состоянии, что гюлышпет к ним чувствительность; ** за счет
снижении скорости связывания НАКГ г вльы мнппм ид ти качественных изменений в последнем.
Пициснту, получающему НАКГ, необходимо избегать внутримышечных инъ-
екций и»-за возможности развитии гематом Необходимые препараты следует
адюдить внутривенно или назначать перорально. При необходимости подкожных
инъекции инсулина отсутствуют ограничения к назначению НАКГ.
Однократное употребление большого количества алкоголя усиливает действие
НЛК1 и повышает риск геморрагических осложнений за счёт замедления деграда-
ции гумаринов в печени. Хроническое употребление алкоголя, напротив, снижает
штикоагуляитный эффект НАКГ за счёт увеличения метаболического клиренса
щюшцшта.
Лихорадочные состояния, в том числе при вирусных заболеваниях, повышают
V гмыгельмость к кумаринам, что в сочетании с приёмом жаропонижающих
Гредггв содержащих ацетилсалициловую кислоту, может способ!твовать разви-
тии кровотечения. В подобной ситуации больному можно рекомендовать пропус-
ки,. приём НАКГ в течение 1-2 дней.
I рвместное назначение НАКГ и антитромбоцитарных препаратов (ацетилсали-
1111'ипши кислота, клолмдогрель) повышает риск кровотечений. В случае необхо-
1Н дос гн комбинированной терапии доза ацетилсалициловой кислоты не должна
в- пип 1ть 100 мт, а целевое значение МНО необходимо поддерживать в пределах
() 2.5. Безопасностьсовместного применения НАКГ и клопидогрела в настоящее
,,р. мя и сучена недостаточно.
Пациентам, принимающим НАКГ, целесообразно выдавать памятку с инфор-
МВЦиеЙ о возможных побочных эффектах НАКГ. локализации возможных крови-
течений и списком лекарственных препаратов, которые нежелательно принимать
ояместио с антикоагулянтами. Желательно, чтобы в период наблюдения пациен-
имели возможность контакта с врачом по телефону.
ПАМЯТКА ПАЦИЕНТУ. ПРИНИМАЮЩЕМУ НЕПРЯМЫЕ АНТИКОАГУЛЯНТЫ
ЖАРФАРИН. АЦЕНОКУМАРОЛ)
I1 И.О. пациента и возраст.
Цель профилактика тромбоэмболических осложнений.
Доне аценокумарола/варфврина подобрана под контролем МНО 2.0-3,0
(2.5 <5).
Внимание
• Ослабляют действие аценокумарола/варфарина (снижают МНО): дигоксин,
барбитураты, карбамазепин, азагиоприн, циклоспорин, рифампицин, сук-
ральфат, антациды, хроническое употребление алкоголя.
• Усиливают действие аценокумарола/варфарина (повышают МНО): пеницил-
лины, цефалоспорины 2-го и 3-го поколения, тетрациклины, монолактамы,
эритромицин, метронидазол, циметидин, омепразол, амиодарон, хинидин,
нрппафснон. дизопирамид. ловастатин, аллопуринол, изониазид, резерпин,
анаболические стероиды, однократное употребление алкоголя.
• Противопоказан длительный совместный приём варфарина/аценокумарола
г,- следующими препаратами: ацетилсалициловой кислотой. НПВС [диклофе-
нак, ибупрофен, парацетамол, индометацин, фенилбутазоном (бутадион*)],
тиклонидином, клопидогрелем. Это связано с возможным нарушением функ-
ции тромбоцитов и вероятностью повышенной кровоточивости.
• Ослабляют действие аценокумарола/варфарина продукты, содержащие боль-
шое количество витамина К: зелёные бобы, шпинат, листья зелёного салата,
адокадо.
• При лихорадочных состояниях эффект варфирина/аценокумарола усилива-
ется.
♦ । ледует избегать внутримышечных инъекций, внутривенные и подкожные
инъекции не противопоказаны.
376 мн оды лрч1;ния
Необходимо срочно сообщить врачу о (лучил»
• гематурии (моча красного, бурого или рогового цвета);
• подкожных гематом (синяков) больших размеров;
• длительных носовых кровотечений;
• боли в животе после приёма препарата.
Необходимо обратить внимание врача на:
• небольшие подкожные гематомы:
• необильные носовые кровотечения:
• кровоточивость дёсен;
• кровоточивость порезов при бритье;
• небольшое количество крови в кале при дефекации:
» однократное незначительное изменение цвета мочи.
СПИСОК РЕКОМЕНДУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ
Атьков О.Ю. Возможности чреспищеводной эхокардиографии в диагностике тромбоза
ушка левого предсердия при мерцательной аритмии / О.Ю. Атьков. Д.М. АтауллахановЗ.
Е.С. Быкова // Кардиология. — 1999. — Т. 39., № 12. — С. 58-63.
Пангенко Е.П. Тромбозы в кардиологии. Механизмы развития и возможности терапии /
Е.П. Панченко, А Б Добровольский. - М : Изд-во «Спорт и культура*, 1999 — 462 с.
АСС/АНа/Е8С йш<1еПпе:> Гог (Не тапа§етепс о! раиепсз улсЬ аспа! ЙЬпНабои //)аСС.
2006. - Уо! 48. - Р. 854-906
МагСапп га сЬе ргетепбоп оС Ягоке азаоааСед уу!Л попгЬеитабс аТтга1 ЛЬпПагюп /
М.О. Егеко\у!Сг | еС а1.] // ИЕ]М. - 1992. - Уо1. 327, Ы 20. - Р. 1406 1413.
ЕаЛт О. Ке1айоп Ьесууееп 1еЙ аспа! аррепдаре Ыоод Пом, уе!оску. $ропгапеоиз есЬосапйо
. гврЬк еопСгазС апд скготЬоетЬоЬс г!зк й да / □. РаСкт, В.Р. КеИу, М Р. Репе!еу //)АСС.
1994. — Уо|. 23. — Р 961-969.
Юьк Еассоп Гог сотрйсабопв оГ скготс апНсоа$и1апоп: а тиЮсепсег яиду. М/агГапп
ОрПтиед ОиСраНеШ Ео11оуу-ир ЯСиду Сгоор / 8.Э. Р1Ьп [ес а!.] // Апп. 1пСет. Мед. — 1993.
УЫ.118.Ы7. -Р.511-520.
ГтрПсаиопь оГ зггоке пак спСепа оп Ле апНсоардаСюп деаяоп т попуа1ги1аг а!па! йЬп!1а-
Нол: Ле Аппсоади1аиоп апд К!зк Гасгоп, т Агпа! ПЬпПаиоп (АГК1А) згиду / А.5. Со [ес а!.] //
С1гси1аНоп. - 2000. - Уо1.102. Ы 1. - Р 11-13.
АпНЛго1пЬоНс Легару Со ргеуепс ягоке !п райепСз мчЛ а(па! ЙЬгШаНоп: а те:а-апа1уя5 /
К.С. НагС, С. ВепауепСе, К. МсВпде. Е.А. Реагсе // Апп. 1пСет. Мед. — 1999. - Уо1. 131. —
Р. 492-501
АНА/АСС ЕхреП ссопзепзиз доситепС оп и'агСапи Легару /). НйЛ (еС а!.] //)АСС. -
2003. - Уо1. 41. - Р 1633-1652
ЕЙесс о! тсепяСу оЕ ога1 апНсоари1аНоп ип яСгоке яееепсу апд тогсаИСу т аспа! йЬпПапоп /
Е.М. Ну!ек [ег а!-] Ц МЕ)М - 2003- - Уо1.349 - Р. 1019-1026.
Ога! апг!соа#и!апС Легару 1п раНепсь ууЬЬ попгЬеишабс асгга! йЬпПаНоп апд пзк оС Ыеед-
тв- а тиЮсепСег тсерПоп соЬогТ 5 Сиду. 18СОАТ 8Сиду Сгоир (1Са11ап 8Сиду оп СотрНсаНопь
оЕ Ога! АпНсоави1апС ТЬегару) / V. Регщо [ес а!.] // ТЬготЬ. НаетоЯ. — 2001. — Уи1.85. —
ИЗ. - Р. 418- 422.
Р1асебо-сопСго11ед гапдогтзед ггга! оЕ суаНапп апд аврсгш Сог ргеуепйоп о! ЛгогпЬоетЬоНс
сотрПсагюп.ч (п сЬготс аспа! ЯЬпПас!оп. ТНе Сорепбаееп АРА8АК ьсиду / Р Регегаеп [е! а!.] //
ЕапсеС. - 1989. - Уо1.1, Ы 8631. - Р 175- 179.
Зесопдагу ргеуепсюп !п п>>пгЬеитас!с аСНа! йЬгШайоп апд сгапяенс исЬетсс аССаск ог пипог
зСгоке. ЕАь’Т / Еигореап аспа! йЬпИаНоп Спа! Яиду щхшр // ЕапсеС. — 1993. — Уо1.342. —
Р. 1255-1262
ЕасСогз а«$ос!аСед ууИЬ свсЪетгс зсгоке дипп^ а$р!пп Легару !п аСпа! йЬпПаНоп: апа1уяз
оЕ 2012 рагапрапСз 1п Ле 8РАР 1-Ш сйпка! Спа!з. ТЬе ЗСгоке Ргеусппоп га А1г!а! Р1Ьп11аС!оп
(8РАР) 1пуе5С!каСог.с / К.С. НагС |еС а! | // 51гоке. 1999. - Уо1. 30. М 6. - Р. 1223-1229.
ТЬе ейесС о! Ьиг-дои умагЕаНп оп сИе г!$к оЕ мгокс !п райетз упЛ попгЬешпаНс ашз!
НЬпПаНоп / ТЬе ВоЯоп агеа апНсоа^щМоп и!а! 1ог аспа! ЙЬг111ас!оп !пуеаС!8йСоп // КЕ)М -
Уок 323. - Р. 1505 1511.
ЬЕТА-АДРЕНОВЛОКАТОРЫ
Блокаторы р-адренерсических рецепторов, или р-адреноблокаторы. — группа
||п параши способных обратим^ блокировать р адренергические рецепторы Их
вгпользуют в клинической практике с начала 60-х годов XX века для лечения ИБС
и нарушений ритма сердца; позже стали использовать для лечения АГ, а впоследс-
• ни для лечения сердечной недостаточности. Значимость р-адреноблокаторов
ыя вторичной профилактики заболеваний сердечно-сосудистой системы оказа-
лт ь столь высока, что в 1988 г учёные, принимавшие участие в создании данной
। ины препаратов, были награждены Нобелевской премией. В последние годы
л ле получения результатов нескольких крупных контролируемых клинических
Ш тед<шаний и мега-анализов спектр применения [3 адреноблокатороь несколько
идея, в первую очередь за счёт менее активного их использования в качестве
Препаратов для первичной профилактики у больных с АГ.
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ
Механизм действия р-адреноблокаторов достаточно сложен, не полностью изу-
чгп. существенно отличается у разных препаратов и заключается в предотвраще
ник кардиотокьического эффекта катехоламинов, снижении ЧСС, сократимости
Миокарда и АД, что приводит к уменьшению потребности миокарда в кислороде.
Улучшение перфузии ишемизированных отделов миокарда при применении р-
. цкчюблокаторов также обусловлено за счёт удлинения диастолы и «обратного
' оропярносо обкрадывания* вследствие увеличения сосудистого сопротивления в
ш (шемизнрованных областях миокарда.
ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ И ФАРМАКОКИНЕТИКА
Все р-адреноблокаторы способны блокировать р-адренорецепторы. Однако у
• их препаратов существуют отличия (табл. 10-22). Их подразделяют в зависимос-
Ы от селективности действия на р-адренорецепторы разных типов, наличия внут-
ренней симпатомиметической активности, растворимости в жирах, способности
м пюолизироваться в печени, продолжительности действия.
I руппы р-адреноблокаторов в зависимости от селективности действия,
шествуют два основных типа ₽-адренорецепторов: ₽- и р-адренорецепторы.
• Неселективные. Они действуют в одинаковой степени на р-адренорецепторы
обоих типов (пропранолол).
• Селективные. Они действуют в большей степени на Р-адренорецепторы
(метопролол, атенолол и др ;.
(Хшективность действия р-адреноблокаторов может быть выражена в различ-
ной степени, она почти всегда уменьшается или даже исчезает с увеличением
дозы.
Группы р адреноблокаторов в зависимости о г наличия внутренней
нмнагомиметической активности и блокады других типов рецепторов
Иыдгляют р-адреноблокаторы с внутренней симпатомиметической активности и
- таковой, с а,-адреноблокирующей активностью и способностью образовывать
оксид азота.
• р Адреноблокаторы с внутренней симпатомиметической активностью
Они способны одновременно оказывать стимулирующее влияние на симпати-
ческую нервную систему. Ранее это свойство рассматривали как полезное за
счёт уменьшения тормозящего влияния препаратов на сердечно-сосудистую
1И(тему Однако наличие внутренней симпатомиметической активности ухуд-
шает прогноз заболевания
• р Адреноблокаторы без внутренней симпатомиметической активнос-
ти Именно выраженность блокады р( адренорецепторов лежит в основе
благоприятного влияния препаратов ни прогноз заболевания.
Результаты клинических исследований гяэдтнердили, что р-адреноблокаторы с
внутренней симпатомиметической активнос тью намного менее эффективны, чем
Р адреноблокаторы без таковой, и в настоящее время препарата первой гРУппы
используют редко.
• р-Адреноблокаторы с а, адреноблокирующей ак гивностьга За счёт
этого нового эффекта препараты обладают дополнительным сосудорасширя-
ющим действием (карведилол)
• р-Адреноблокаторы, способные образовывать оксид азота (неоиволол)
Группы р-адреноблокаторов в зависимости от растворимости в лирах
• Липофильные (метопролол, пропранолол, бисопролол, карведл’0-1'-
• Гидрофильные (тимолол, соталол. атенолол).
Ранее проводили параллели между этими свойствами р-адрено<’®йТОР°' и их
эффективностью, а также способностью оказывать побочное действ^’ “ |7рРвУю
очередь на центральную нервную систему. Однако, по результатам нед®!0 про-
ведённых исследований, в частности мета-анализа данных наб>^йЯ 35 ^00
больных, получавших р-адреноблокаторы после ИМ, не устано^'1 никако®
зависимости между способностью того или иного препарата рап'в<’Рятыя 0 жиРах
и оказывать побочные действия.
Группы р-адреноблокаторов в зависимости от метаболизма в печени
• р-адреноблокаторы, метаболизирующиеся в печени Для них характерен
так называемый эффект первого прохождения.
• р-адреноблокаторы, не метаболизирующиеся в печени Они выводятся
из организма почками в неизменённом виде.
Эти свойства препаратов практически не оказывают клиника значимого
эффекта.
* Группа кардиоселективных бета-адреноблокаторов неоднородна, препа-
раты существенно различаются по «степени* кардиоселективносги Например,
отличительной особенностью именно бисопролола (Конкора) №™ЙСЯ *мая
высокая среди бета-адреноблокаторов селективность относи№м)0 йетаГ
адренорецепторов. Так, если для метопролола и атенолола онас№вляеУ1:2(3
и Г.35 соответственно, то для бисопролола равна 1:75, то есты^П’0оисо-
нролола к бета,-адренорецепторам в 75 раз выше, чем к бета адр®,РИ|епто'
рам. С практической точки зрения это означает, что в стандартная^!7®113’
ра с почти не оказывает блокирующего действия на бета,-адрао^ЙТ1ОРы
Конкор уменьшает частоту и продолжительность ишемии изаяетноурезает
утренний ник гранзиторных ишемических атак. Исследование Т®й (ДИа!
ЕсЬаешк Вигйеп В(8орго1о1 8(ибу) сравнивало эффекты конкор11 ниФеД11’
пина замедленного высвобождения (Нифедипин 5К) по количк®" прс-дол-
жительносги и циркадному распределению «немых» и симиГ1ШТИЧеск”х
эпизодов ишемии у пациентов со стабильной стенокардией напь®гам-1 ,|,а
препарата уменьшили число и продолжительность ишемическ®
Однако Конкор оказался значительно более эффективным № ср®ению с
Нифедипином 5Е. так как заметно снизил утренний пик ишемич®®1 актив-
пости, в то время как. у Нифедипина 5В этого эффекта отмечен»»™®®-
Последующее открытое наблюдение в течение одного года ‘Р
яГийу) показало, что у пациентов, исходно попавших в групп) ьончэ.ра, ог.щая
частота событий (смерть, острый ИМ, госпитализация по повода нкгаоиль-
ной стенокардии) составила только 22,1% по сравнению с ззд%упааиентов,
исходно принимавших Нифедипин 8К.
Сердечные осложнения, и особенно ИМ. являются главной при41*1110” шеР‘
ти и общей заболеваемости пациентов! подвергающихся кругш^5,|№1|'1ес'
кнм операциям. Исследование ОЕСКЕАЧ1 (Ь.с игсН ЕсЬосап1«Я^с лг^а‘
'.... -ь «|4к4ЙЯ1|||
« и । Ш зоЩ рнщцир
"ЛИ Кипкор. риск развития <урдг«|^» 1—Ч *чН4ч6Я
миокарда составляет всего десятую чн» > । . _-»-ы *
пета адрепоблокаторов. На протяжении последу--- " « |*ЧЯЧ’
оод наблюдения длительный прием кондора > носоВ* -типм - .. Л
кратному снижению частоты сердечной смерти и ИМ
• Материал печатается на правах рекламы
I'руппы ((-адреноблокаторов в зависимости от продолжительней ти дец-
твия. О пей можно косвенно судить по периоду полувыведения (ни и косм случке
нельзя считать период полувыведения равным длительности действии препара
та!) В соответствии с этим выделяют препараты продлённого действия, средней и
и ороткой продолжительности действия.
• р-Адреноблокаторы продлённого действия. Такие препараты можно при-
нимать 1 раз в сутки (надолол, бисопролол. бетаксолол). Для некоторых р-
адреноблокаторов (в первую очередь для метопролола) созданы специальные
лекарственные формы, позволяющие существенно продлить их действие и
обеспечить более равномерный эффект.
Первоначально была предложена форма метопролола тартрата пролонгиро-
ванного действия (так называемый метопролол 5А*8) с продолжительностью
эффектов около 24 ч. Такие лекарственные формы содержат метопролола
тартрат в виде нерастворимого матрикса (МЕТ0-1М) либо в виде гидрофиль-
ного матрикса (МБТО-Н.М). Эти лекарственные формы метопролола тартрата
продлённого действия доступны в России (например, эгилок ретард*).
Для того чтобы эффект метопролола был ещё более равномерным, была
предложена специальная лекарственная форма замедленного высвобожде-
ния (метопролол СК/2ОК; англ. сопггоПеб ге1еа«е/7его огйег ктейез, то есть
препарат контролируемого высвобождения с кинетикой нулевого порядка), в
которой метопролол использовали в виде сукцината.
Фармакокинетические исследования показали, что после приёма 1 таблетки
метопролол СК/ХОК в 100 мг равномерная концентрация метопролола в
крови поддерживалась на уровне 100 нмоль/л не менее 24 ч, что существенно
меньше пиковой концентрации лекарственного средства после приёма обыч-
ных таблеток (после приёма обычной таблетки метопролола пик концент-
рации достигает 600 нмоль/л), но достаточно для создания максимального
эффекта блокады ^-адренорецепторов. Вместе с тем отсутствие резких пиков
повышения концентрации метопролола после приёма лекарственной формы
замедленного высвобождения обусловливает лучшую переносимость препа-
рата и предотвращает ряд нежелательных эффектов.
• |1- Адреноблокаторы средней продолжительности действия. Эффект
обычных таблеток метопролола тартрата продолжается от 8 до 10 ч, поэтому
их необходимо назначать 2 или даже 3 раза в сутки.
• р-Адренобломаторы короткого действия К наиболее короткодействую-
щим препаратам О' ЦХ’М'1 и молол Его антиангинальный и антигипертензив-
ной эффект прол-- - и щ его 10 40 мин после прекращения инфузии
Фармакйлогичвсммо яффть
р-ад|м?шэблокитрры ок и шт ! юн И и тшлыюа, антигипертензивное и аитиа
ритмическое де1н инь
Актнангнняльм— •
(1 Лдренп6л<>Ц1н.1р!1!
тому с ни-Щ/ш <ю - । 1 х
ИЧ1 Ппичгй1шлы«»с действие, по*
« Й >ч нении Попьных, страдающих
I «МВ111Н1ШГ1. КОЛ1ГКЧТ1Ю при
Таолица 10-28. Основные ввойетва исполыунме» п клиним |- цдроноВлокаторов
Препарат Наличие р.-селективности Наличие внутренней сиМПВто миметической активное тн Наличие сосудорас- ширяющих свойств
Атенолол Да нет нет 6-9 ч
Бегаксплол Да Нет нет 16 22 ч
Бисопролол Да Нет Нет 7-15 ч
Карврдилол Ны Нет Да 6ч
Метопролол Да Нет Нет 3-7 ч
Недолил Нет нет Нет 10-24 ч
НаОиво.пол Да Нет Да 10ч
Пиндолол Нет Да Нет 2-4 ч
Протсодолол* Нет данных Нет Да Нет данных
Пропранолол Нет Нет нет 2-5 ч
Соталол Нет Да Нет 7-15 ч
Талинолоп Да Да Нет 6ч
Тимолол Нет Нет Нет 2-4 ч
Эсмолол Д« Нет Нет 9 мин
сгупов стенокардии и потребность и приёме нитроглицерина, улучшать переноси-
мость физических нагрузок, снижая при этом выраженность ишемии миокарда.
Антиангинальное действие 0-адреноблскаторов сопоставимо с эффектом нитратов
и блокаторов кальциевых каналов и было продемонстрировано в ряде крупных
контролируемых исследований. Так, в исследовании ТТВВ8 (Тога! ЪсЬеппс Впгйеп
Шьорго1о15(П(1у) было показано, что назначение бисопролола более эффективно п
устранении эпизодов ишемии миокарда, чем назначение нифедипина пролонгиро-
ванного действия.
Влияние на выживаемость больных ишемической болезнью сердца
Использование р-эдреноблокаторов у этой категории больных не исчерпыва
ется только симптоматическим эффектом, препараты этой группы способны улуч-
шать прогноз жизни у определённых категорий больных. В первую очередь такое
действие было продемонстрировано у больных, перенёсших ИМ. Так, в исследова •
нии ВНАТ (Ве1а-Ыоскег НеагГ Апаск Тпа1), которое было проведено на 3837 боль-
ных, перенёсших острый ИМ, пропранолол назначали в разовой дозе 60-80 мг 3
раза в сутки, что в течение 25 мес привело к снижению общей смертности на 28%.
Суммарный анализ 5 исследований, в которых больным, перенёсшим ИМ, назна-
чали метопролол, установил, что приём препарата приводил к сохранению 19
жизней на пролеченных 11100 больных. Эффект |3-адреноблокаторов, назначаемых
внутривенно в острой стадии ИМ, оказался не столь очевидным.
Антигипертензивный эффект
Благодаря способности р-адреноблокаторов снижать САД и ДАД. их использу-
ют для лечения АГ и профилактики её осложнении.
Влияние на выживаемость больных артериальной гипертензией
❖ Сраннение с диуретиками В ряде сравнительных рандомизированных
исследований, проводившихся в 80 х и 90-х гг XX века, были установлены
преимущества препаратов этого класса перед основным в то время классом
антигипертензивных препаратов (диуретиками). В известном исследовании
МАРНУ (МеТоргпЮ! А(Ьего5с1его515 Ргеуепйоп ш Нурегйпы'уез) лечение
метопрололом (средняя суточная доза составляла 174 мг) больных с ДАД
100-130 мм рт.ст. в течение 5 лет приводило к достоверному более выра-
женному снижению общей смертное । и, смертности от ССЗ, ИБС и инсульта,
чем лечение диуретиками. В ряде других исследований, проводившихся
в те же годы, р-адреноблокаторы иг показали явных преимуществ перед
диуретиками (исследование НАИ’ПУ Неап Апаск РИшату Ргеуепбоп 1п
ПурегГепз)оп Тпа1), а в некоторых исследованиях (МКС — МеЛса) Яезеагсй
СопнсИ спа) о( сгеаппет о! )1урег(епйоп ш о)с1ег а<1и1й) даже уступали им по
влиянию на частоту развития сердечно-сосудистых осложнений.
В нескольких недавно проведённых крупных контролируемых исследованиях
Р адреноблокаторы также продемонстрировали меньшую эффективность по
влиянию на прогноз больных АГ, чем антигипертензивные препараты других
классов.
Сравнение с блокаторами рецепторов ангиотензина II. В исследова-
нии 1ТЕЕ (Ьо$аг1ап ТпСегсепОоп Рог ЕпдрошГ КедисС'юп ш НурегШпзюп) у
больных АГ с признаками гипертрофии миокарда ЛЖ лозартан достоверно
лучше снижал сердечно-сосудистую смерть, частоту ИМ или инсульта по
сравнению с атенололом.
V Сравнение с блокаторами кальциевых каналов. В исследовании А5СОТ
(Ап§1о-8сапс11пау1ап Сапйас ОШсоше Тпа!) на 19 ООП больных АГ длитель-
ное (в течение 5 лет) назначение амлодипина (в большинстве случаев в ком-
бинации с ингибитором АПФ периндоприлом) менее эффективно снижали
частоту сердечно-сосудистых осложнений (в первую очередь инсульта), чем
терапия атенололом (в большинстве случаев в комбинации с тиазидным
диуретиком бендрофлюметиазидом).
Антиаритмическое действие
р Мреноблокаторы оказывают также антиаритмическое действие, поэтому их
1» пользуют для лечения как наджелудочковых и желудочковых нарушений ритма
и рдца (р-адреноблокаторы составляют класс П антиаритмических препаратов).
1 инее благоприятное действие р-адреноблокаторов у больных, перенёсших ИМ.
пязывали именно с их антиаритмическим эффектом. Впоследствии стало ясно,
чю их благоприятное действие не исчерпывается влиянием на ЖЭ. так как экстра-
игтолию перестали рассматривать как предвестник внезапной смерти.
Как антиаритмические препараты р-адреноблокаторы используют для лредуп-
адения пароксизмов ФП. Ранее считали, что эффективность р-адреноблокато-
ров к этом плане уступает классическим антиаритмическим препара гам (класса I и
(II). Однако в недавно проведённом исследовании установлена одинаковая эффек-
(ииность бисопролола 5 мг в сутки и соталола в суточной дозе 160 мг в отношении
< чогобноети сохранять синусовый ритм у больных с пароксизмами ФП, при этом
би< опролол существенно реже давал побочные эффекты, чем соталол.
Влияние на течение сердечной недостаточности
В последнее время р-адреноблокаторы с успехом используют для лечения
больных с ХСН. Их присоединение к стандартной терапии ингибиторами АПФ и
диуретиками не только безопасно, но и значительно улучшает состояние больных
<.1 счёт уменьшения выраженности сердечной недостаточности и существенного
улучшения сократимости миокарда.
Влияние на выживаемость больных с хронической сердечной недоста-
точностью В этом отношении доказана эффективность влияния метопро-
лола, бисопролола и карведилола, небиволола.
-Метопролол. В исследование МЕК1Т-НЕ (МеГорго)о! СК/ХЬ Капйош-
1/.ес1 (псегуепбоп Тпа! т Сйгот’с НеатТ ЕаПпге) включали больных с
фракцией выброса ЛЖ менее 25%. Добавление к терапии метопролола
приводило к статистически значимому снижению общей смертности,
риска внезапной смерти и смерти лгчедпвне прогрессирования сердечной
недостаточности.
Бисопролол. В исследовании С1КГ II (Сйгййс (пыШтаепсу В(зорго-
1<>1 81ш1у П) добавление бйсопралоли и нщиртному лечению больных
с тяжелой сердечной недостаточноетью (класс III и IV по НУНА)
приводило к значительному спи жспню общей смертности (она составила
11,8% при добавлении бисопрололн и 17.3% при добавлении плацебо)
Положительный эффект препарата нс зависел от выраженности сердечной
недостаточности и её этиологии.
-Карведилол Впечатляющие результаты были получены при
использовании этого препарата у больных с тяжёлой сердечной
недостаточностью (фракция выброса менее 25%) в исследовании СОРРК
Н1СН5 (Сап'есШо! Ргозресйуе КапЛоппкеб Сиппйапуе 8игу1уа1 Тпа1), где в
течение 10 мес существенно снизилась общая смертность (11,4%) в группе
больных, принимавших препарат, по сравнению с плацебо (18,5%).
Небиволол. У пожилых больных ссердечной недостаточностью различной
степени выраженности препарат также обладает способностью улучшать
прогноз жизни [исследование 5ЕК1ЮК8 (5гш1у о! (Не ЕЙесСь о(№Ь1уо1о1 1п-
1егуепйоп оп Ошсотеа апН ВеЬоарйаПваНоп т Зепюга умкЬ Неаг! РаПиге) |.
При назначении 0-адреноблокатороа в качестве антпангинальных средств
существует так называемый «класс-эффект*; при лечении ХСН допустимо
применение только карведилола, бисопролола, метопролола СК/ХЬ и неби-
волола.
Профилактика осложнений у больных при операциях на сердце и сосу-
дах и других оперативных вмешательствах
Назначение 0-адреноблокаторов может существенно улучшить прогноз жизни
больных, которым выполняют те или иные операции на сердце или сосудах. При
назначении бисопролола во время и после таких операций достоверно уменьша-
лась вероятность смерти от любых причин и вероятность нефатального ИМ у
больных с высоким риском сердечно-сосудистых осложнений.
Использование 0-адреноблокаторов показано пациентам с высоким сердечно-
сосудистым риском при выполнении у них некардиохирургических оперативных
вмешательств.
ПОКАЗАНИЯ К ПРИМЕНЕНИЮ И ДОЗИРОВАНИЕ
Положительное влияние 0-адреноблокаторов и клинические показания для их
применения чётко обозначены для многих ССЗ; их назначение во многих клини
ческих ситуациях давно стало общепринятым. В отсутствие противопоказаний и
при соблюдении адекватною режима дозирования применение препаратов этой
группы безопасно. С целью профилактики синдрома отмены следует избегать рез-
кого прекращения их приёма
Несмотря на очевидную необходимость назначения 0-адреноблокаторов в
самых разнообразных клинических ситуациях, врачи не очень охотно используют
эти препараты. К сожалению, препараты далеко не всегда назначают даже в тех
случаях, когда врач обязан их назначить. Этот факт был доказан в ряде специ-
альных исследований. Например, в одном западноевропейском исследовании при
оценке лечения 606 больных, перенёсших ИМ и не имевших противопоказаний
к назначению 0-адреноблокаторов, их получали только 58% больных, при этом
лишь 11% - в эффективных дозах. В определённой степени это происходит из-за
боязни получить побочные эффекты. Поэтому очень важно иметь 0-адреноблока-
торы, обладающие улучшенной переносимостью и удобством применения.
Принципы назначения 0-адрсноблокаторов достаточно чётки сформулирова-
ны в ряде международных и национальных рекомендаций по лечению тех или
иных ССЗ. Летом 2004 г. Европейским обществом кардиологов был опубликован
специальный документ (рекомендации по и* пользованию 0-адрепоблокатпров),
обобщивший накопленный опыт использования этих препаратов В нём чётко
• формулированы принципы назначения П|>< пиратов этой группы в клинической
фактике За время, прошедшее после нпуй (икопиния рекомендаций, были гголу-
" '||‘1 новые данные. касающиеся эффекгмншк ти и безопасности Р-адреиоблокато-
роп при первичной профилактике у больных I АГ, которые, по-видимому. делают
№ обходимым внести определённые коррективы в этот документ. В некоторые
МйционалъНые рекомендации уже. внесены изменения, касающиеся правил назна-
П'нии р-идр* ноблокаторов у таких больных (см. ниже).
Ниже приводятся основные принципы использования р-адреноблокаторов,
формулированные на основе упоминавшихся выше документов. Препараты этой
Р ины назначают при стенокардии напряжения, остром ИМ. з постинфарктном
периоде. АГ, сердечной недостаточности, нарушениях сердечного ритма, ГКМП,
। >и профилактики внезапной сердечной смерти (ВСС).
Стенокардия напряжения
Р Адреноблокаторы высокоэффективны в лечении стенокардии напряжения.
*пи повышают толерантность к физической нагрузке, уменьшают или полно-
стью устраняют эпизоды ишемии миокарда, как болевые, так и бессимптомные.
1 ом. шпации р-адреноблокаторов с нитратами могут быть более эффективны, чем
.ионотерапия препаратом одного из этих классов.
Влияние Р-адреноблокаторов на прогноз у таких больных в больших исследо-
ппиях специально не изучалось, и большая часть имеющихся данных была полу-
1СП11 до появления тромболитической терапии, когда реваскуляризацию миокарда
проводили относительно редко. Тем не менее около трети больных, включенных
шт ледомиия по использованию р-адреноблокаторов у постинфарктных боль-
ных. в анамнезе имели стенокардию напряжения. По результатам исследования
Г1к ВЫоскегБ рооИпй рго)есг (объединённые данные по всем препаратам данной
1'1 ипы), в группе больных, получавших р-адреноблокаторы, было установлено
-т<>> говерное снижение смертности. По этой причине принято считать, что р-адре-
ннГуюкаторы способны снижать смертность, особенно за счёт профилактики ВСС
и ИМ даже среди больных без ИМ в анамнезе.
В настоящее время р-адреноблокаторы считают обязательным компонентом
.‘|>.П1ИН таких больных при отсутствии противопоказаний к их назначению с
целы») профилактики ИМ и улучшения выживаемости. р-Адреноблокагоры необ-
(НМ» рассматривать как препараты первого выбора у больных стабильной сте-
иокардией и другими эквивалентами ишемии.
Особенности назначения р-адреноблокаторов больным со стенокардией
напряжения
Выбор адекватной дозы. Необходимо достигать отчётливой блокады
р адренорецепторов, о которой можно судить по уменьшению ЧСС в состо-
янии покоя. Оптимальная ЧСС при лечении р-адреноблокаторами — 55-60
я минуту. В соответствии с рекомендациями Американской ассоциации
кардиологов по лечению стенокардии напряжения у больных с тяжёлой
стенокардией при назначении р-адреноблокаторов можно добиваться ЧСС
и менее 50 в минуту при условии отсутствия неприятных ощущений и нару-
шении проводимости сердца.
Доза р-адреноблокаторов, вызывающая значимый эффект блокады р-адре-
порецепторов, может существенно отличаться у разных больных. Поэтому
лучше назначать не фиксированные дозы а те дозы, которые вызывают
отчётливый эффект блокады р-адренорецепторов. У больных без сердечной
недостаточности р-адреноблокаторы можно сразу назначать в тех дозах,
которые в среднем эффективны у большинства больных, а затем в зависи-
мости пт реакции увеличивать её или снижать
> Выбор препарата Чётких приоритетов при выборе конкретного р-адре-
ноблокатора у больных со стабильней стенокардией напряжения нет. По-
нидимому, основной довод (кроме способней ти уменьшать ЧСС) в пользу
того или иного препарата* лорошай его переносимость и возможной'!,
назначения I раз в сутки. Гоним «рогюмниям отвечают селективные р-адре
ноблокаторы. способные поддержнтм» •ффект и течение не менее 24 ч.
«Проведение нагрузочных проб. Перед проведением диагностических
нагрузочных проб у больных с подозрением на наличие ИБС (3-адренобло-
каторы (и другие аитиишемические препараты) следует временно отменить
за 4 периода полувыведения (обычно это составляет 48 ч). Для профилакти
ки синдрома ।имени р-адреноблокаюры следует отменять постепенно.
Острый инфаркт миокарда
Во время острой фазы ИМ пероральное назначение р-адреноблокаторов пока-
зан, . всем больным без противопоказаний к их приёму. В ряде случаев показано
внутривенное введение.
Показания к внутривенному введению р-адреноблокаторов.
- упорные ангинозные боли, сохраняющиеся после введения наркотических
анальгетиков:
- повторные эпизоды ишемии миокарда:
- неконтролируемая АГ;
- тахикардия, тахиаритмии.
К сожалению, в России выбор р-адреноблокаторов для внутривенного введе-
ния резко ограничен. Единственные зарегистрированные препараты —про-
пранолол и эсмолол.
Р-Адреноблокаторы ограничивают размер ИМ. сокращают частоту жизнеугро-
жаюших аритмий, купируют ишемический дискомфорт в грудной клетке и снижа-
ют смертность, включая ВСС. Два крупных исследования особенно показательны
в плане использования Р-адреноблокаторов в первые часы ИМ. В исследовании
1518-1 пациенты с давностью инфаркта менее 12 ч были рандомизированы в
группу, получавшую атенолол внутривенно с последующим пероральным приё-
мом в течение 7 дней, и группу обычного лечения. Приём атенолола достоверно
снижал смертность к 7-м суткам (3,7% против 4.6%). Снижение смертности было
в основном связано с уменьшением частоты разрывов миокарда и начинало про-
слеживаться уже с конца 1-х суток; тенденция сохранялась через 1 мес и через
1 год. в другом крупном исследовании М1АМ1 (Меюрго1о11п МуосапИа! 1п1атсНоп)
внутривенное введение метопролола с последующим пероральным приёмом
не привело но сравнению с плапебо к достоверному снижению смертности на
15-е сут. В мета-анализе 28 ранних исследований при внутривенном введении
р-адреноблокаторои установлено абсолютное снижение краткосрочной леталь-
ности с 4,3% до 3,7%. Этот достоверный, но относительно небольшой выигрыш
был продемонстрирован в дореперфузионный период. Сходные результаты полу-
чены в недавнем мета-анализе 52 исследований, основная часть которых включала
небольшое число пациентов.
Вторичная профилактика после инфаркта миокарда
Пероральное назначение [3-адреноблокаторов — обязательный компонент
терапии таких больных (при отсутствии противопоказаний). В реальной практике
р-адреноблокаторы в этой ситуации назначают недостаточно широко.
В нескольких крупных и продолжительных исследованиях, совокупно вклю-
чавших более 35000 постинфарктных больных, установлено, что назначение
р-.щреноблокаторов улучшает выживаемость на 20-25% за счёт снижения сер-
дечно-сосудистой смертности, ВСС и повторных ИМ. Положительные результаты
были получены ь работах, сравнивавших пропранолол, метопролол, тимолол и
карведилол с плацебо. Напротив, в исследованиях с атенололом не было установ-
лено такого положительного влияния.
Мета-анализ 82 рандомизированных исследований убедительно свидетельству-
ет в пользу длительного приёма Р адреноблокаторов с целью снижения заболела
КОНКОР
Покоряет сердца!
1 таблетка в день для лечения
артериальной гипертензии,
ИБС и ХСН
• Первый бета-адреноблокатор,
доказавший свою эффективность
у больных ХСН
• Безопасность применения у больных
с СД, дислипидемиями, нетяжелыми
облитерирующими заболеваниями
сосудов
• Не требует коррекции дозы у больных
с не!яжелой почечной и печеночной
н едост аточ н ость ю
МУСОМЕО
Л ).|Ыи| |Я
ПУ<‘Л1ПЯ<1 ГН 1
• Улучшает некоторые параметры
сексуальной функции пациентов с АГ
Конкор"’ Кор - специальная
форма для лечения
хронической сердечной
недостаточности
родное непатентованно" ннтв аниа;
юл (В1зорго1о1)
8 покрытая оболочкой, содержит- активное
бисопролола фумарат (2:1) 5 мг;
тальные вещества - коллоидный диоксид
стеарат маг нин. кросповидон
,сталлическую целлюлозу, кукурузный
кальция । идрофосфат, диметикон 100
400 оксид железа, оксид титана,
роксипронилцеплюлозу
терапевтическая группа
препарат 1 руппы бота, - адреноблока торов,
ттичоских дозах не обладает внутренней
|имнтической активностью и клинически
ли мчмбраностабилизирующими свойствами.
1ьное действие развивается через 1-3 часа
лммз внутрь и продолжается в течение 24
л к применению-
льная гипертензия
некая болезнь сердца (стенокардия)
1СКВЯ сердечная недостаточность
ция по препаоату-
злнется оригинальным селективным бета, •
юкотором. обеспечивающий контролируемое
симое плавное снижение артериального
. а также стойкий антиангинальный эффект
Кении суток Кроме того высокий индекс
гости Конкора, позволяет, хотя и
кностью, применять препарат у особых
дивнтов: больных с сахарным диабетом
лтм липидного профиля а также ХОЗЛ,
< применение бета-блокзторов обычно
юкааано
ттметить, что препарат имеет безупречную
Тьную базу, подтвержденную рядом крупных
родных многоцентровых
тированных клинических исследований:
В(5, С(В(3 (I, С1в18 III.
ьляется одним из немногих бета блокаторов,
Лч и генериков, разрешенных для лечения
ш г хронической сердечной
’чноегью Препарат показал не только
ольный профиль безопасности, но также
свою эффективность в плане снижения
щртности у таких пациентов Так,
твпнии С1В13 II добавление Конкора
иной юрапии ингибиторами А11Ф
иками статистически значимо снизило общую
ггь (первичная конечная точка) на 34%,
’Ю смерть -- на 44% и частоту госпитализаций
у декомпенсации ХСН - на 36%.
то, для удобства лациентот и уверенности
очности попучанмои пациентом дозировки,
вй создана специальная форма - Конкор Кор
я оптимизации титрования довы
Юла.
и<- кардиологи также имеют многолетний
юты с Конкором Многочисленные
ив и международные исследования
тории Российской Федерации доказали
посте и безопасность применения
’• для различных категории больных.
IX странах Конкор является стандартом
тагом первого выбора для лечения
то с артериальной гипертонией, ишемической
р сердца, а также сердечной
очноегькд
или во прими завтрака Курс гтичиния Конкором
как ПРШ1ИГ1О, лнплстсн длительным
АГ и ИЬС . Обычно 1 таб (5 мг) 1 раз в сутки
Далее под контролом ЧСС тирания до 10 мг/сут
Максимальная доза ?о мг/сут (2 тао по 10 мт)
У пациентов с нарушениями функции печени или
почек в легкой или средней форме, а также пожилых
больных подбор доз обычно не требуется.
Для больных с выраженным нарушением функции
почек (клиренс креатинина менее 20 мл'мин)
и больных с тяжелой формой нарушения функции
печени не должна превышаться суточная доза 10 м>
бисопроло/,а фумарата.
ХСН- При лечении хронической сердечной
недостаточности рекомендуется следующий режим
дозиоования:начальная доза Конкора составляет
1,25 мг однократно в сутки в течение первой недели
Е течение второй недели приема назначается 2,5 М1 I
в сутки (1/2 таблетки Конкора, содержащею 5 мг
бисопрололг. фумарата) На третьей неделе печения
дозировка составляет 3 75 мт в сутки С четвертой по !
восьмую неделю приема назначается 5 мг (1 таблетке
Конкора, содержащею 5 мт бисопролола фумарата
или 1/2 таблетки Конкора. содержащего 16 мг
бисопролола фумарата). Затем дозу увеличивают
до 7.5 мг (с восьмой по двенадцатую неделю).
После двенадцатой недели лечения назначается
максимальная дозировка - 10 мг (2 таблетки Конкор -
содержащею 5 мг бисопролола фумарата или
1 таблетка Конкора, содержащая 10 мг бисопролол -
фумарата) Врач может скорректировать режим
дозирования в зависимости от индивидуальной
переносимости. После начала лечения Конкором
в дозе 1,25 мг пациент с хронической сердечной
недостаточностью должен быть обследован в течение
4 часов (артяоиальное давление, ЧСС. нарушения
проводимости, ухудшение симптомов сердечной
недостаточное! и).
Проз ивопоказания
Конкор не следует применять при шоке,
атриовентрикулярной блокаде II и (II степени
синдроме слабости синусового узла, выраженной
синоатриальной блокаде, брадикардии (пульс мене»
50 ударов в минуту), выраженной гипотензии
(систолическое артериальное давление ниже ао мм рт
ст.), склонности к бронхоспазмам (бронхиальная
астма, обструктивные заболевания дыхательных
путей), поздних стадиях нарушения периферически, ь
кровообращения, при одновоеменнсм приеме
ингибиторов МАО (исключение, ингибиторы МАО-В)
Форма выпуска
По 30 и 50 таблеток в упаковке.
Условия хранения:
Препарат следует хранить в месте, недоступном
для детей
Срок Годности
5 лет. Срок годности указан на упаковке
Лекарственный препарат не должен применятьсн
после истечения срока годности.
Условия отпуска из аптек
Препарат отпускается из аптек по оецепту врача.
емыти и смертности после ИМ даже при Сопун твующем назначении ацетилсали'
циловой кислоты, ингибиторов АПФ. пров-лгиия цюмболитической терапии
Лечение р-адреноблокаторами позволяет еже годно с охранить 1,2 жизни на каж-
дые 100 пролеченных больных. Частота повторных ИМ в течение года снижается
на 0,9 на 100 пролеченных больных. При ретроспективном анализе исследования
ТЬе СоорегаНУе Сатфоуа$си1аг Рто)ес1 с включением более 200 тыс. больных после
перенесённого ИМ, назначение р-адреноблокаторов позволяет снижать смерт-
ность независимо от возраста, расовой принадлежности, наличия заболеваний
легких, сахарного диабета, величины АД, фракции выброса ЛЖ, ЧСС, функции
почек и характера лечения на госпитальном этапе (включая реваскуляризацию
миокарда).
В исследовании ВНАТ (Ве1а-Ыоскег НеатТ АПаск Тпа1) пациенты на 5-21-е сут
от начала ИМ были рандомизированы на (руппу пропранолола и плацебо, сред-
ний срок наблюдения составил 2 года, при этом смертность снизилась на 25%
(7% против 9,5%). В другом исследовании больные на 7-28-е сут от начала ИМ
были рандомизированы на группу тимолола или плацебо: за 25-месячный период
наблюдения смертность снизилась с 9,8% до 7,2%, что соответствовало 26 спасён-
ным жизням на 1000 пролеченных больных). Число случаев ВСС и повторных ИМ
также достоверно снизилось. Положительное влияние тимолола на выживаемость
сохранялось и через 6 лет.
В исследовании АР81 (АсеЬииЯо! еГ РтЙуепНоп Зесопйапе де ГХпГаПиз) апебу-
толол также достоверно снижал смертность на 48%. В исследовании САРК1СО1Ш
(Сагуе<1По1 Роз! ГпГагсГ 5итуа1 СопТго! 1п ЬеЙ Уеп!пси1аг ОузГипсНоп) в которое
были включены больные на 2-21-е сут после ИМ со сниженной фракцией выбро-
са. принимавшие ингибиторы АПФ, общая смертность была ниже в группе карве-
дилола, чем в группе плацебо (12% и 15%). Достоверное снижение смертности на
фоне лечения р-адреноблокаторами при сердечной недостаточности и результаты
исследования САРВ1СОКН свидетельствуют в пользу необходимости назначения
|тих препаратов у больных с высоким риском развития сердечно-сосудистых ослож-
нений (дисфункция ЛЖ или клинически выраженная сердечная недостаточность
после ИМ) даже после реперфузионной терапии и назначения ингибиторов АПФ
Особенности назначения р-адреноблокаторов в постинфарктном пери-
оде
< Назначение в зависимости от риска сердечно-сосудистых ослож-
нений Хотя положительное влияние Р-адреноблокаторов установлено у
широкой популяции постинфарктных больных, наибольшую пользу при
долгосрочном лечении удаётся достичь у пациентов с высоким риском сер-
дечно-сосудистых осложнений (после крупноочаговых или передних ИМ)
Необходимость их назначения больным с низким риском и благоприятным
долгосрочным прогнозом (молодые пациенты, успешная реваскуляризация
миокарда, отсутствие анамнеза ИМ. остаточной ишемии и желудочковых
нарушений ритма, сохранная функция ЛЖ) в настоящее время точно не
установлена.
Польза от назначения р-адреноблокаторов при сахарном диабете значи-
тельно больше, чем при его отсутствии, а риск осложнений незначителен.
Польза от применения Р-адреноблокаторов установлена и в других под-
группах больных с высоким риском развития сердечно-сосудистых ослож-
нений, включая пациентов с поздними желудочковыми аритмиями, постин-
фарктной ишемией, ИМ с 0-зубцом и без него, а также у пожилых.
с Учет противопоказаний. Хотя раньше считали, что наличие относи-
тельных противопоказаний у некоторых пациентов может препятствовать
назначению р-адреноблокаторов, согласно новым данным польза от их
назначения снижение смертности и частоты повторных ИМ — может
превышать возможный риск даже у больных с сахарным диабетом типа 1,
ХОБЛ, тяжёлым атеросклерозом артерий нижних конечностей, увеличеви
ем интервала РК до 0 24 сек и умеренной левожелудочковой недостаточнос-
тью. Однако такие пациенты требуют пристального наблюдения и отмены
или уменьшения дозы препарата в случае развития побочных эффектов.
❖ Выбор препарата Благоприятное влияние на прогноз жизни доказано не
для всех р-адреноблокаторов. Препараты выбора — пропранолол, метопро
лол. т имолол и карведилол. Напротив, для атенолола доказательств благо-
приятного влияния на прогноз жизни не существует, поэтому его не следует
использовать с целью вторичной профилактики осложнений ИМ
Артериальная гипертензия
Место р-адреноблокаторов в лечении АГ в настоящее время различные меж-
дународные и национальные рекомендации оценивают неоднозначно. В более
ранних исследованиях лечение АГ препаратами этой группы приводило к улуч-
шению долгосрочного прогноза, включая снижение смертности, частоты инсульта
и развития сердечной недостаточности. В исследовании ЗТОР-НурегГепзюп (ТЬе
ЗадесИзЬ Тпа1 (п ОЫ РабеШз уч(Ь Ьуреггепыоп) общая смертность и частота ВСС
были ниже в группе р-адреноблокаторов (метопролол, пиндолол и атенолол), чем
в группе плацебо. В исследовании МаРНУ (Ме1орго1о1 А1Ьего8с1егоя8 РгеуепИоп
1п НуреПеп51Уе згибу), в котором сравнивали эффективность метопролола и тиа-
зидного диуретика в терапии АГ, в обеих группах была достигнута сходная сте-
пень снижения АД, но смертность была ниже на фоне лечения метопрололом.
Однако это преимущество р-адреноблокаторов по сравнению с диуретиками не
нашло подтверждения в последующих работах. В исследовании МКС (Т1те МесНса!
КезеагсЬ Соипст! спа!) атенолол не снижал частоту сердечно-сосудистых осложне-
ний у больных АГ без ИМ, стенокардии и сердечной недостаточности в анамнезе
по сравнению с плапебо и диуретиками. В исследовании НАРРНУ (НеагГ АПаск
Рг1П1агу РгеуепДоп т Вуреггепыоп гпа!) влияние р-адреноблокаторов (мето-
пролола, атенолола и пропранолола) на прогноз было сопо(тавимо с таковым у
диуретиков. По данным мета-анализа, р-адреноблокаторы более эффективны в
отношении профилактики развития ИМ и сердечной недостаточности по сравне-
нию с плацебо но не диуретиком.
В сравнительно недавних исследованиях р-адреноблокаторы столь же эффек-
тивно снижали АД и риск развития ССЗ как блокаторы кальциевых каналов и
ингибиторы АПФ В мета-анализе с включением результатов исследований ПКРИ8
(ТЬе ПК Ргозресбуе ОгаЬегез 8ш<1у) (атенолол « каптоприла), ЗТОР-Нуреггепыоп-
2 (диуретики или р-адреноблокаторы гхингибиторы АПФ «дигидропиридиновые
блокаторы кальциевых каналов), САРРР (СарЕоргП РгеуепП'оп Рго(есГ) (диуретики
или р- адреноблокаторы и каптоприла) и Ы0КП1Б (ЫогсЦс ЛПпа/еш зшйу) (тиа-
зидовые диуретики или р-адреноблокаторы « дилтиазема) ингибиторы АПФ в
одинаковой степени с диуретиками и р-адреноблокаторами снижали риск сер-
дечно-сосудистых осложнений. При назначении блокаторов кальциевых каналов
установлено дополнительное снижение риска инсульта на 13%, в то время как риск
развития ИМ. напротив, повышался на 19% по сравнению с р-адреноблокаторами
и диуретиками
В исследовании 1.1РЕ (ТЬе ЬозаПап ййегуеппоп Рог ЕпброгпС геФгсйоп (п
ЬуреПеп5(011 зСиду) сравнивали эффективность блокатора рецепторов ангиотен-
зина П лозартана с атенололом у больных с АГ и гипертрофией ЛЖ, но без ИМ и
инсульта в последние полгода, не требующей лечения р-адреноблокаторами стено-
кардии и без сердечной недостаточности или снижения фракции выброса ЛЖ менее
40%. Средний период наблюдения составил 8,4 года. При использовании лозартана
по сравнению с атенололом реже развивались инсульт (в 5% и 6,7%, соответствен-
но), однако смертность и частота развития ИМ достоверно не различались.
ьцлякл (книвные и дополнительные ши , тия к назначению |3 адрепобло-
, второе у больных АГ.
• Основное показание. Согласно рекимемдацмжм по лечению АГ Европейского
общества кардиологов (2004). (1-адреноблокаторы показаны для лечения
АГ наряду с диуретиками, блокаторами кальциевых каналов, ингибиторами
АПФ, блока горами рецепторов ангиотензина II и а-адреноблокаторами.
• Дополнительные показания:
стенокардия;
перенесённый ИМ;
«• ХСН;
« тахиаритмии;
у беременных (только селективные |3-адреноблокаторы);
❖ р-адреиоблакаторы можно считать препаратами первого выбора (в виде
монотерапии или в комбинациях) также у больных с бессимптомной дис-
функцией ЛЖ, сахарным диабетом и высоким риском развития ИБС.
I’ недавно обновленных Британских рекомендациях по лечению АГ (2006)
г 1Дреноблокаторы были исключены из списка основных групп антигипертензив-
ш.г- препаратов. Для начальной терапии АГ их рекомендуют использовать только
, больных моложе 55 лет, которые плохо переносят ингибиторы АПФ или имеют
фотинопоказания к их назначению (в том числе женщины детородного возрас-
. I, Вполне возможно, что в самом ближайшем времени аналогичные поправки в
сношении применения 0-адреноблокаторов при АГ будут внесены в другие меж-
"/народные и национальные рекомендации.
Особенности назначения р-адреноблокаторов больным с АТ'
❖ Выбор препарата. Ни одна из существующих рекомендаций не выделяет
каких-то отдельных препаратов, которым следует отдавать предпочтение
при лечении АГ. Однако поскольку медикаментозное лечение необходи-
мо проводить регулярно и длительно, лекарственные средства, которые
назначают с этой целью, должны быть удобными в применении, и больные
должны их хорошо переносить.
( грдечная недостаточность Выделяют несколько групп показаний для
ил течения (1-адреноблокаторов.
• Хроническая сердечная недостаточность. Влияние {5-адреноблокаторов на
снижение смертности больных с ХСН оказалось столь выраженным, что всем
больным с её стабильным течением различной степени выраженности ише-
мического или неишемического генеза го сниженной фракцией выброса ЛЖ
сердечной недостаточности II—IV ФК по классификации НУНА при отсутс-
твии противопоказаний рекомендовано назначать [1-адреноблокаторов
В настоящее время р-адреноблокаторы добавляют к стандартной терапии
таких больных (ингибиторы АПФ. диуретики) после стабилизации их состо-
ЯНИЯ. После того как стали доступны результаты исследования С1В18-Ш
(I агсНас ТлзиЙлаелсу ВиоргоЫ Зшбу III), стало понятно, что терапию сердеч-
ной недостаточности можно начинать с бисопролола и лишь затем присоеди-
нять ингибитор АПФ.
• < Снижение систолической функции левого желудочка после инфаркта
миокарда Больным вне зависимости от наличия клинических симптомов
сердечной недостаточности показан долгосрочный приём р-адреноблокато-
рчв дополнительно к ингибиторам АПФ с целью улучшения выживаемости
«Сердечная недостаточность с сохранённой систолической функцией
левою желудочка.
Ни ичолняиший день во всем мире р-адрснобгюкнторм у больных с сердечной
. достаточностью используют недостаточно ч-н то.
Особенности назначения р-адреноблокаторов больным с сердечной
недостаточностью
❖ Выбор препарата В исследованиях по лечению ХСН использовали мето
пролол, биеопролол, карведилол, небиволол и буциндолол1" (последний п
России до сих пор не зарегистрирован). На практике у таких больных обыч-
но рекомендуют использовать первые три препарата: метопролол (только
в виде лекарственной формы пролонгированного действия — метопролола
СК/ХЬ, а не в виде обычных таблеток метопролола тартрата), биеопролол
и карведилол.
> Выбор дозы Дозы [3-адреноблокаторов, оказавшие благоприятные эффек-
ты у больных с ХСН, были достаточно высокими Начинать лечение сле-
дует с минимальных доз и лишь затем, убедившись в отсутствии побочных
эффектов, можно постепенно увеличивать дозу до максимально возможной.
Целевая доза — доза того или иного препарата, эффективность которой была
доказана в крупных рандомизированных исследованиях (табл. 10-23).
Таблица 10-23 Суточная доза адреноблока юров используемых при лечении сердечной недо
статочное!и
йом и
чвльяХа -яяняаВ
биеопролол 125 10
Карведилол 3125 50 (100)
Меюпролол СН/Х1 12.5 200
< Титрование дозы. При увеличении дозы препаратов необходимо следить за
возможным появлением признаков сердечной недостаточности, задержки жид-
кости, гипотензии и брадикардии. Необходимо обучить пациентов ежедневно-
му взвешиванию и увеличению дозы диуретиков при увеличении массы тела.
Снижать дозу или отменять р-адреноблокаторы следует только, если прочие
меры по устранению побочных эффектов или симптомов не дали положи-
тельного результата После стабилизации состояния целесообразно попы
таться возобновить приём р-адреноблокаторов и/или увеличить их дозу,
о Назначение р-адреноблокаторов при острой декомпенсации сер-
дечной недостаточности. Согласно рекомендациям Е8С по острой сер-
дечной недостаточности, у пациентов с клиническими признаками острой
декомпенсации р-адреноблокаторы следует назначать с осторожностью,
за исключением тех случаев, когда хрипы определяются только в ниж-
них отделах лёгких. У таких пациентов при наличии продолжающейся
ишемии и тахикардии возможно в/в применение метопролола. Больным
ИМ. осложнённым острой сердечной недостаточностью, после стабили-
зации состояния показано раннее начало терапии р-адреноблокаторами.
У пациентов с ХСН р-адреноблокаторы необходимо использовать после
стабилизации состояния, обычно через 4 дня после эпизода декомпенсации.
Начинать лечение следует с небольшой дозы бисопролола, карведилола
или метопролола. Скорость титрования дозы зависит от индивидуальной
реакции пациента. В случае госпитализации по поводу нарастания симпто-
матики сердечной недостаточности отменять р-адреноблокаторы обычно
не следует за исключением случаев, требующих инотропной поддержки.
Нарушения ритма сердца
Р-Адреноблокаторы эффективны для лечения различных нарушений ритма серд
ца: । инусовой тахикардии, многофокусной предсердной тахикардии, АВ-узловой
реципрокной тахикардии, наджелудочковых аритмий при синдроме Вольффа
Паркинсона-Уайта, трепетания и фибрилляции предсердий, восстановления сину-
сового ритма при ФП, желудочковых ппрушепий ритма, для контроля ЧСС при
наджелудочковых нарушениях ритма,
• Синусовая тахикардия Это всегда вторичное нарушение ритма, поэтому
'и чение должно быть направлено на вы шавшую её причину. Показания для
назначения р-адреноблокаторов;
«* плохая субъективная переносимость:
❖ наличие тревожности;
* ИМ;
сердечная недостаточность;
о гипертиреоз;
* гипердинамический тип кровообращения (симптатикотония).
• Экстрасистолия
• Монофокусная предсердная тахикардия р-Адреноблокаторы могут как
урежать ЧСС, так и способствовать восстановлению синусового ритма, а
также профи лак тировать повторные нарушения ритма, которые во многих
случаях обусловлены гиперсимпатикотонией, например после хирургических
вмешательств. Напротив, при многофокусной предсердной тахикардии, кото-
рая обычно возникает при тяжёлой ХОЬЛ, р-адреноблокаэоры неэффектив-
ны и, более того, противопоказаны.
• Атриовентрикулярная узловая реципрокная тахикардия Встречается
достаточно часто; она хорошо реагирует на в/в введение пропранолола, мето-
пролола, атенолола, соталола или тимолола, при этом возможно урежение
ЧСС, восстановление синусового ритма или повышение эффективности вагус-
ных проб. р-Адреноблокаторы эффективны для профилактики повторных
нарушений ритма. Их пероральный приём особенно показан в случаях про-
вокации аритмии эмоциональной или физической нагрузкой. Эффективность
профилактики при долгосрочном приёме была доказана для пероральных
форм пропранолола, атенолола, надолола и соталола. р-Адреноблокаторы
закже рекомендуют для лечения других форм наджелудочковых тахикардий,
включая очаговую тахикардию из АВ-соединения и непароксизмальную
тахикардию из АВ-соединения.
• Наджелудочковые аритмии при синдроме Вольффа- Паркинсона-
Уайта. р-Адреноблокаторы эффективны при их лечении, если при электро-
физиологическом обследовании установлено отсутствие быстрого антеград-
ного проведения по дополнительному пути. Однако их назначение может
стать причиной серьёзных осложнений, так как р-адреноблокаторы, сердеч-
ные гликозиды и блокаторы кальциевых каналов не замедляют проведение
по дополнительному пучку и могут даже его ускорять, что приводит к очень
высокой частоте сокращений желудочков и, как следствие, к выраженной
гипотензии и даже остановке сердца, особенно при возникновении ФП. По
>той причине профилактическое назначение р-адреноблокаторов при ассоци-
ированных с синдромом Вольффа-Паркинсона-Уайта аритмиях лротпвопо
казано. Они также противопоказаны при синдроме слабости синоатриального
узла или синдроме «тахи/бради», так как могут спровоцировать остановку
синоатриального узла и синкопальное состояние.
• Трепетание предсердий. р-Адреноблокаторы неэффективны в плане восста-
новления синусового ритма, но могут положительно влиять на частоту сокра-
щений желудочков, для чего они показаны у стабильных больных.
• Фибрилляция предсердий. р-Адреноблокаторы могут быть эффективны
дли профилактики пароксизмов ФП, контроля ЧСС. восстановления синусо-
вого ритма и его удержания после кардиоверсии У Пациентов, принимающих
р-адреноблокаторы, снижается риск развития ФП. Такой эффект был проде-
монстрирован в рандомизированных ни 1едотншях у больных с сердечной
недостаточностью, при вторичной профили илг- после ИМ. при ЛГ и после
плановых экстракардиальпых хирургмчл анх вмешательств.
• Контроль частоты сердечных сокращений. В некоторых острых ситуаци
ях, особенно сопровождающихся гиперсимпатикотонпей (например, в после
операционном периоде), а также с целью контроля ЧСС при ФП возможно в/в
введение пропранолола, атенолола, метопролола или эсмолола. При сердеч
ной недостаточности препараты в/в вводить не рекомендуют Польза казна
чения р-адреноблокаторов доказана при ФП на фоне тиреотоксикоза, острого
ИМ, хронической стабильной ИБС и при беременности. Для контроля ЧСС в
острых ситуациях рекомендовано в/в введение эсмолола.
Долгосрочное применение р-адреноблокаторов для контроля ЧСС при посто
янной форме ФП безопасно и способствует устранению избыточной симпати
котонин. В 7 из 12 плацебо- контролируемых исследований была продемонс
трирована эффективность р-адреноблоказ оров для контроля ЧСС в покое.
Наиболее действенными оказались согалол, надолол и атенолол. Атенолол
лучше контролирует ЧСС при ФП, чем дигоксин в виде монотерапии. Для
достижения адекватного контроля ЧСС нередко необходима комбинация из
нескольких препаратов, но при этом необходима осторожность по причине
риска развития выраженной брадикардии. Комбинация дигоксина и р-адре
ноблокатора более эффективна, чем монотерапия или комбинация дигоксина
с блокаторами кальциевых каналов.
• Восстановление синусового ритма. Рандомизированных исследований,
посвящённых изучению эффективности р-адреноблокаторов при восстанов-
лении синусового ритма при ФП или его последующем удержании, недоста-
точно. При ФП, развившейся после экстракардиальных хирургических вмеша-
тельств, в/в введение эсмолола способствует более быстрому восстановлению
синусового ритма, чем в/в введение дилтиазема. С целью медикаментозной
кардиоверсии при ФП предпочтительнее использовать другие антиаритми-
ческие препараты. р-Адреноблокаторы снижают частоту рецидивоь ФП после
восстановления синусового ритма. Бисопролол оказался столь же эффективен
для этой цели, как соталол и карведилол.
• Желудочковые нарушения ритма. р-Адреноблокаторы весьма эффектив-
ны при лечении желудочковых нарушений ритма, в том числе эпизодов ЖТ.
Они успешно подавляют желудочковые аритмии, связанные с г-иперсим-
патикотонией. в частности индуцированные стрессом, аритмии при ИМ, в
послеоперационном периоде и при сердечной недостаточности; эффективно
профилактируют ВСС. Показано преимущество большинства р-адренобло-
каторов для уменьшения количества экстрасистол. Способность р-адре-
ноблокаторов подавлять устойчивую ЖТ была доказана для пропранолола,
соталола, метопролола и атенолола при пероральном приёме, однако опыт их
применения в данной ситуации и число контролируемых исследований очень
ограничены. Существуют казуистические сообщения об успешном лечении
Р-адреноблокаторами фибрилляции желудочков. Доказана высокая эффек-
тивность р-адреноблокаторов для профилактики жизнеугрожзющих аритмий
при острой и хронической ишемии миокарда, сердечной недостаточности и
кардиомиопатии.
Профилактика внезапной сосудистой смерти
На фоне применения р-адреноблокаторов происходит улучшение прогноза в
определенной степени за счет с нижения частоты ВСС. Назначение р-адреноблока-
торов с целью первичной и вторичной профилактики ВСС показано в различных
клинических ситуациях. Для вторичной профилактики ВСС, особенно в случаях
выраженного снижения систолической функции ЛЖ, лечение р-адреноблокатора-
ми не должно заменять диагностику и адех потную терапию ишемии миокарда.
Пр -фпликтика ВСС с помощью В адрспоЬлокитпров может быть показана при
ч * ИМ и поггинфарктном периоде при XI11, ДКМП. синдроме удлинённого
||ш рии ш (УТ, ивтехоламинергической полиморфной ЖТ
• Острый инфаркт миокарда. С целью профилактики фибрилляции желу-
дочков при наличии желудочковых нарушений ритма показано в/в введение
|1 адрспоблокаторов. При острой окклюзии коронарных артерий ВСС вследс-
гиис фибрилляции желудочков наступав! очень часто. р-Адреноблокаторы
Иипышпют порог фибрилляции желудочков при острой ишемии, что нашло
отражение в снижении частоты фибрилляции желудочков на фоне лечения
метопрололом. атенололом и пропранололом в тех плацебо-контролируемых
исследованиях. где препараты использовали в очень ранние сроки от начала
заболевания. Аналогичным образом при в/в введении метопролола досто-
перио уменьшалось количество эпизодов ЖТ у больных острым ИМ. Тем не
менее в других крупных исследованиях (1318-2, М1АМ1 и др.) не было отме-
чено дост оверного снижения частоты возникновения фибрилляции желудоч-
ков В настоящее время на этапе использования тромболитической терапии
ЧИС то контролируемых исследований, изучавших влияние раннего назначе-
ния р-идреноблокаторов на частоту фибрилляции желудочков, недостаточно.
По ггой причине при достижении реперфузии целесообразность раннего в/в
назначения р-адреноблокаторов с целью профилактики фибрилляции желу-
дочков сомнительна.
• По« тинфарктный период Эффективность р-адреноблокаторов после ИМ
складывается из снижения общей смертности и частоты ВСС, поэтому их
рекомендуют назначать всем пациентам с целью первичной профилактики
ВСС, Недавний анализ результатов 31 исследования показал, что в 13 из них
было отмечено снижение частоты ВСС с 51% до 43% по сравнению с конт-
рольной группой. По данным исследования САРК1СОКИ. у постинфарктных
вольных со сниженной функцией ЛЖ в группе карведилола отмечалась тен-
денция к снижению частоты ВСС.
• Хроническая сердечная недостаточность, У больных с ХСН в анамнезе или
снижением систолической функции ЛЖ при назначении р-адреноблокаторов
отмечают наибольшую пользу в плане снижения смертности. Значительный
«клад в улучшение выживаемости на фоне терапии этими препаратами связан
। достоверным снижением частоты ВСС на 40-55%.
1.1иИе широко распространённые в настоящее время методы лечения и техноло-
ги к 1К применение тромболитиков. ингибиторов АПФ. блокаторов рецепторов
...... героиа, ацетилсалициловой кислоты и реваскуляризация миокарда, по-види-
)М нс влияют на независимую клиническую эффективность р-адреноблокагоров,
по п'верждается снижением риска ВСС на 30-50% на фоне их приёма.
• Дилатационная кардиомиопатия. Специальных исследований по примене-
нию Р-адреноблокаторов с целью профилактики ВСС не проводилось, однако
снижение смертности было одинаковым в группах больных с сердечной недо-
сев точностью ишемической и неишемической этиологии. Соответственно
р |дрсноблокаторы рекомендованы к назначению с целью профилактики
ВСС у этой категории больных.
• Гипертрофическая кардиомиопатия ВСС вследствие желудочковых тахи
фитмий — частое осложнение ГКМП, особенно при наличии обструкции
выносящего тракта ЛЖ. Несмотря на то что р-адреноблокаторы могут стать
причиной симптоматического улучшения, имеющиеся в настоящий момент
данные не позволяют рекомендовать их р. тинное назначение с целью профи
лактпки ВСС у этой категории больных
• Пролапс митрального клапана Это шболемине как правило, отличается
доброкачественным течением Высказывнли предположения о возможной
.4
связи пролапса митрального клапана ( ВСС, ио никому не удавалось убеди
тельно её доказать. Никаких проспективных исследований с р-адрепоблока-
торами и другими антиаритмическими средствами для лечения этих состоя
ний не проводилось, соответственно отсутствует информация, которая могла
бы помочь обосновать какие-либо профилактические мероприятия для уст
ранения риска ВСС. Тем не менее р-адреноблокаторы обычно рассматривают
как препараты первого выбора при наличии симптоматики. Рутинное или
выборочное назначение В-адреноблокаторов с целью профилактики ВСС у
больных с пролапсом митрального клапана не рекомендуют.
• Наличие миокардиальных мостиков обычно расценивают как добро-
качественное состояние, однако у таких пациентов возможно развитие
ишемии, в отдельных случаях желудочковых нарушений ритма и ВСС.
В-Адреноблокаторы, как правило, приносят клиническое улучшение.
• Не связанный с ишемией или приёмом медикаментов синдром удлинён-
ного интервала О~Т. Он ассоциируется с жизнеугрожающими желудоч-
ковыми нарушениями ритма, которые в некоторых (лучаях провоцируют
физические ншрузки или сгресс. р-Адреноблокаторы обычно показаны в
такой ситуации, однако данных по их эффективности, полученных в про-
спективных, плапебо-контролируемых исследованиях, пока недостаточно.
В наиболее крупное из имеющихся ретроспективных исследований были
включены 2.33 пациента с указанным синдромом, перенёсшие синкопальное
состояние или остановку сердца. Смертность через 15 лет после первого син-
копальногп состояния составляла 9% в случае приёма Р-адреноблокаторов
и/или левосторонней симпатической денервации сердца и приближалась к
60% при отсутствии лечения или применении других методов. Эти результаты
свидетельствуют в пользу назначения р-адреноблокаторов, хотя последние
обеспечивают только частичную защиту от нарушений ритма. Для пациентов
с остановкой сердца в анамнезе риск ВСС остаётся неприемлемо высоким.
• Катехоламинергическая полиморфная желудочковая тахикардия. Этот
вид патологии реализуется в условиях пшерсимпатикотонии развитием поли-
морфной ЖТ при отсутствгги структурной патологии сердца и случаев син-
копальных состояний у родственников ВСС случается примерно у одной
трети больных. Нарушения ритма воспроизводятся при пробе с физической
нагрузкой или при инфузии изопротеренолола*’. В настоящее время назначение
[3-адреноблокаторов — единственный эффективный метод лечения. Согласно
ретроспективному анализу немногих опубликованных случаев. ВСС возникала
у 10,5% пациентов, принимавших р-адреноблокаторы, и у 48% не принимав-
ших. Эти результаты нельзя рассматривать как окончательные из-за отсутствия
контролируемых исследований, однако ₽-адреноблокаторы рекомендованы
для первичной и вторичной профилактики ВСС у этой категории больных.
• Внезапная сердечная смерть при отсутствии патологии сердца.
Идиопатическая фибрилляция желудочков выступает причиной ВСС прибли-
зительно в 8% случаев. Согласно европейскому регистру ИСАКЕ, профилак-
тика рецидивов с помощью антиаритмических препаратов и р-адреноблока-
торов неэффективна.
• Синдром Бругада ассоциирован с высоким риском ВСС, обусловленной
полиморфными желудочковыми тахиаритмиями, как правило, развиваю-
щимися у лиц без структурной патологии сердца в покое или во время спа.
В течение трёх лет наблюдения остановка сердца происходит в 30% случаев.
Для заболевания характерны преходящая блокада правой ножки пучка Гиса и
подъём сегмента 8Т в отведениях на ЭКГ Эффективность р-адренибло-
каторов при этом виде патологии не изучали, по/гому в настоящее время их
назначение в этой ситуации не рекомендуют
• Имплантированные искусственные родители ритма и дефибрилля-
торы кардиовертеры. Р-Адрешюлшипоры показаны с целью вторичной
профилактики ВСС.
I шн'ртрофическая кардиомиопатии
Для этого заболевания характерен широкий спектр возможных клинических
Ир111шдии|й и различный уровень риска развития осложнений. Несмотря на то
«> б ядреноблокаторы, включая пропранолол, атенолол, метопролол, соталол
И пцдолол, успешно используют в лечении этой патологии с целью клинического
улучшения, повышения толерантности к физической нагрузке, контроля ЧСС,
Н и нпи аритмий, сердечной недостаточности и профилактики ВСС у пациентов с
। рукцией выносящего тракта ЛЖ и без неё, до сих пор их применение не стан-
длртн.тиромано. Кроме того, не доказана возможность предупреждения или замед-
1КЧ1ИЯ прогрессирования сердечной недостаточности и улучшения прогноза при
профилактическом назначении р-адреноблокаторов у бессимптомных больных.
побочные эффекты
При приёме р-адреноблокаторов нередко возникают побочные эффекты: сер-
.1-1110 сосудистые, метаболические, со стороны органов дыхания, центральной
иориной системы, нарушение сексуальной функции, синдром отмены.
• Сердечно-сосудистые осложнения, р- Адреноблокатооы снижают ЧСС,
истинность эктопических водителей ритма и замедляют проводимость, а
гакже удлиняют рефрактерный период АВ-узла. За счёт этого они могут стать
причиной выраженной брадикардии и АВ-блокады. Эти эффекты, как прави-
ло, развиваются у пациентов с нарушенной функцией синоатриального узла
и АВ-проведения и редко возникают при в/в введении р-адреноблокаторов у
пациентов с острым ИМ и при пероральном приёме в связи с ХСН.
Препараты снижают тканевой кровоток вследствие блокады сосудистых р_,-
лдренорецепторов и несбалансированной стимуляции а-адренорецепторов
сосудов. В результате они могут провоцировать похолодание конечностей
и развитие синдрома Рейно, а также усугублять симптоматику при тяжелом
периферическом атеросклерозе Тем не менее у пациентов с наличием пери-
ферического и коронарного атеросклероза позитивные влияния р-адренобло-
каторов имеют важное клиническое значение Перечисленные побочные
действия выражены меньше у препаратов с вазодилатирующим эффектом и
• < элективных р-адреноблокаторов. Препараты этой группы мог-ут повы-
шать тонус коронарных артерий частично за счёт несбалансированной а-
। сренергической вазоконстрикции.
• Метаболические осложнения У пациентов с сахарным диабетом типа I
неселективные р-адреноблокаторы могут маскировать некоторые предуп-
реждающие симптомы гипогликемии (тремор, тахикардия): другие признаки
гипогликемии, например потливость, сохраняются. По этой причине у таких
больных следует отдавать предпочтение селективным р-адреноблокаторам
В любом случае клиническая польза от лечения Р-адреноблокаторами пре-
Н1.|щает возможный риск, по меньшей мере после ИМ В одном исследовании
было показано уменьшение частоты новых случаев сахарного диабета на фоне
лечения пациентов с ХСН карведилолпм.
• Легочные осложнения р-Адреноблокаторы могут приводить к жизнеугро-
жшощей бронхообструкции и противопоказаны у больных бронхиальной аст-
мой или ХОБЛ с выраженным бронхообструктивным компонентом. У некото-
рых больных ХОЬЛ потенциальная польза от назначения р-адреноблокаторов
может превысить риск ухудшения бронхиальной проводимости. Тем не менее
наличие в анамнезе бронхиальной а< тмы следует считать противопоказанием
для назначения любого р-адрепоблокппцы, и го время как при ХОЬЛ р адре-
ноблокаторы не противопоказаны, 1 исч точением выраженных нарунн-нии
бронхиальной проводимости.
• Побочные эффекты со стороны центральной нервной системы. К ним
относят слабость, головную боль, нарушение сна, бессонницу, чрезмерно
яркие сновидения и депрессию. Они реже возникают при назначении гидро
фильных р-адреноблокаторов. У некоторых пациентов слабость может быть
обусловлена снижением кровотока в скелетных мышцах, у других она разви
вается за счёт центра льного действия препарата.
• Сексуальная дисфункция. У некоторых пациентов р-адреноблокаторы
могут стать причиной или усугублять импотенцию и снижение либидо.
• Синдром отмены. После резкой отмены р-здреноблокаторов при длительном
приёме возможно развитие синдрома отмены, включающего повышение АД,
аритмии, ухудшение течения стенокардии. Этот синдром связан с повышейи
ем чувствительности р-адренорецепторов при продолжительном лечении.
(Существуют определённые протт шоречия в данных о том, кам ге побочные эффект ы
характерны для Р-адреноблокаторов и как часто они встречаются по причине недоп*
точного методического уровни исследований, в которых применяли эти препараты.
Об истинной частоте сексуальной дисфункции, усталости, депрессии даёт
представление выполненный недавно мета-анализ. В него включили 15 крупных
исследований, отвечавших строгим методическим требованиям, в которых учап-
вовало в общей сложности более 35 000 больных. Оказалось, что применение
р-адреноблокаторов не влияло достоверно на ежегодный риск появления симпто-
мов депрессии, р-Адреноблокаторы вызывали незначительное, но статистически
значимое увеличение риска появления усталости (18 случаев на 1000 пролеченных
больных в год). Кроме того, они вызывали небольшое, но статистически значимо
увеличение частоты эректильной дисфункции (5 случаев на 1000 пролеченных
больных в год). Применение селективных Р-адреноблокаторов существенно реже
вызывает побочные эффекты по ('равнению с неселективными.
ПЕРЕДОЗИРОВКА
При передозировке р-адреноблокаторов могут развиваться системная гипотен-
зия, сердечная недостаточность вплоть до развития отёка лёгких и кардиогенного
шока, брадикардия.
• Развитие симптоматической артериальной гипотензии (слабость, голо-
вокружение и/или спутанность сознания). Необходимо пересмотреть сопутс-
твующую терапию и, по возможности, отменить или уменьшить дозу нит-
ратов, блокаторов кальциевых каналов и других вазодилататоров, а при
отсутствии признаков застоя — уменьшить дозу диуретиков. Бессимптомную
артериальную гипотензию не рассматривают противопоказанием к назначе-
нию или показанием к отмене Р-адреноблокаторов.
* Нарастание симптомов сердечной недостаточности (усиление одышки,
слабости, отёков увеличение массы тела). Следует увеличить вдвое дозу
диуретика и/или ингибитора АПФ: временно снизить дозу р-адреноблокато-
ра при отсутствии эффекта от увеличения дозы диуретика. При значительном
ухудшении необходимо уменьшить дозу р-адреноблокатора в 2 раза.
• Возникновение брадикардии. Следует записать ЭКГ для исключения раз
вития нарушений проводимости. При возникновении тяжёлой брадикардии,
появлении АВ-блокады или синдрома слабости синоатриального узла вскоре
после начала терапии р-адреноблокаторами следует иметь в виду возмож-
ность профилактического использования искусственного водителя ритма.
Необходимо пересмотреть необходимость приёма прочих пульс-урежающих
препаратов, например дигоксина, амиодарона, дилтиазема, снизить их дозы
или полностью отменить. При сохранении нарушений проводимости необхо-
димо уменьшить дозу |1-адрспоблчып ороц Необходимость в полной отмене
препаратов возникает редко.
• Гяжёлая декомпенсация сердечной недостаточности, отёк лёгких, кар-
диогенный шок Необходимо госпитализировать пациента и отменить
П «дреноблокаторы при потребности в инотропной поддержке (предпочти-
тельным препаратом может быть левосимендан) или клинически значимой
Iипотепзии/брадикардии.
пРОТИМПОХДЗАНИЯ
Противопоказания к началу лечения (3-адреноблокаторами: бронхиальная астма,
цинически значимые пшотензия или брадикардия, тяжёлая сердечная недосгаточ-
нппт, и фазе декомпенсации. Противопоказания могут быть относительными, если
ншыльпая польза от лечения превышает риск неблагоприятных аффектов.
• К линически значимая брадикардия
♦ СССУ;
ЛВ-блокада (Л степени и выше);
выраженная синусовая брадикардия (при ЧСС менее 50 в минуту).
Пациентам с сердечной недостаточностью и брадикардией из-за синдрома
слабости синоатриального узла или АВ-блокады П-П1 степеней может быть
полезна профилактическая имплантация искусственного водителя ритма с
последующим безопасным назначением [5-адреноблокаторов, хотя такой под-
ход не проходил формальных испытаний.
• /(('компенсация хронической сердечной недостаточности. После стаби
ли мини состояния, напротив, показано назначение 0-адреноблокаторов.
• Клинически значимая гипотензия
• Бронхиальная астма.
Предостережения касаются больных с ХОБЛ, облитерирующим агеросклеро-
ц>м нижних конечностей, сахарным диабетом 1-го типа,
• Хронические обструктивные болезни лёгких В этой ситуации р-адре
коблокаторы следует назначать с осторожностью, ХОБЛ без бронхоспазма не
рассматривают абсолютным противопоказанием для назначения препаратов
пой группы. Безусловное преимущество следует отдавать высокоселектив-
1П.1М [3-адреноблокаторам
Облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей
Р Адреноблокаторы также следует назначать с осторожностью, и безусловное
преимущество принадлежи! высокоселективным препаратам.
* Сахарный диабет 1-го типа. Ранее считали, что применение Ц-адренобло-
кагоров нежелательно при сахарном диабете, однако после проведения
исследования ПК Р0$ (II.К. Ргтересбуе П^аЬегеь Вгибу Огоир) стало оче-
видным, что р-адреноблокаторы при сахарном диабете 1-го типа не только
спвгршенио безопасны, но и не уступают по эффективности ингибиторам
АИФ Определённую осторожность следует соблюдать лишь при назначении
р здрсноблокаторов больным сахарным диабетом 2-го типа.
При невозможности назначения р-вдреноблокаторов из-за противопоказаний
гч>/ц /нам г прямыми показаниями к их использованию (например, перенесённый
ИМ) можно рекомендовать приём так называемых пульс-урежающих блокаторов
- ,1ьцщ'ных каналов (верапамил или дилтиазем).
К ПАНИЧЕСКИ ЗНАЧИМЫЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ
|1-Адреноблокаторы могут вступать в фармакокинетические и фармакодина-
1ЧПИИ1- взаимодействия с другими препаратами. Соли алюминия, холегтира-
(||ц и колсстигюл снижают абсорбцию р алреноблоквторов. Этанол, фенитоин,
рифампицин и фенобарбитал, а также курение способе снуют индукции печёноч-
ных ферментов, уменьшают плазменную копцжпрпцйю и период полувыведенмя
ззо »»1<7мил₽тви
липофильных р-адреиоблокаторов. Циметидин и гидралазин могут повышать
биодоступность проиранолола за счёт снижении печёночного кровотока.
р-Адреноблокаторы совместимы с большинством лекарственных препаратов,
используемых в кардиологии. У больных со с теиокврдией р-адреноблокаторы
хорошо сочетаются с нитратами и нивелируют их свойство увеличивать ЧСС.
Между р-адреноблокаторами и другими антигипертензивными препаратами ча< го
возникает аддитивное действие в отношении стабилизации АД. Оправданно
сочетание р-адреноблокаторов и дигидропиридиновых блокаторов кальциевых
каналов за счёт взаимного усиления фармакологических и ослабления побочных
эффектов каждого из препаратов. Одновременное использование р-адреноблока
торов и недигидропиридиновых блокаторов кальциевых каналов или других про
тивоаритмнческих средств, которые подавляют функцию синоатриального узла
или АВ-проводимость, напротив, нежелательно (хотя возможно), поскольку при
таком сочетании может возникать взаимное усиление побочных эффектов (в част-
ности, усиление отрицательного инотропного действия). р-Адреноблокаторы
хорошо сочетаются с диуретиками любого механизма действия, эта комбинация
эффективна при лечении АГ.
Индометацин и друте НПВС снижают антигипертензивный эффект р-адре-
поблокаторов
БЛОКАТОРЫ АНГИОТЕНЗИНОвЫХ РЕЦЕПТ ФО -
КЛАССИФИКАЦИЯ
Блокаторы рецепторов к ангиотензину II классифицируют исходя из химичес-
кой структуры, выделяют 3 основные группы:
• бифениловые производные тетразола: лозартан. ирбесартан. газосартан1',
кандесартан;
• небифениловоые нететразоловые соединения: телмисартан, эпросартан;
• негетерониклические соединения: валсартан,
В зависимости от того, является ли препарат непосредственно активным вещес-
твом или пролекарством, выделяют 2 пощруппы блокаторов рецепторов к ангио-
тензину II:
• активные препараты (эпросартан, ирбесартан, валсартан, телмисартан):
• пропрепараты (олмесартан, лозартан, кандесартан).
Наконец, в зависимости от конкурентного (эпросартан, лозартан) или неконку-
рентного (валсартан, телмисартан, ирбесартан) механизма взаимодействия также
выделяютдве группы препаратов.
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ И ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ
Основные эффекты стимуляции различных ангиотензиновых рецепторов пред
ставлены в табл. 10-24. Блокаторы рецепторов к ангиотензину II селективно
блокируют рецепторы первого типа к ангиотензину II и подавляют обусловлен-
ную им вазоконстрикцию, расширяют преимущественно отводящую артериолу
клубочков, уменьшая фильтрационное давление в почках, уменьшают секрецию
альдостерона и ряда других прессорных гормонов (норадреналина, эндотелина
и др.), улучшают функцию эндотелия. Гемодинамические эффекты во многом
схожи с действием ингибиторов АПФ. Это относится также к торможению про-
лиферации гладкомышечных клеток, уменьшению стимулирующего влияния
ангиотензина И на миокард (препятствует гипертрофии кардиомиоцитов), тор-
можению образования коллагена ь фибробластах. При блокировании 1-го типа
рецепторов к ангиотензину II происходит компенсаторная стимуляция других
подтипов рецепторов (преимущественно 2-го, а также 3-го и 4-го), что тоже имеет
отношение к терапевтическому действию препаратов данного класса. Стимуляция
2-го типа рецепторов обладает антипролнферативным эффектом, стимулирует
Эаблица 10 24 Эффекты стимуляции ангио,ни гиновоя, рпцяпторов
ПРОДУКЦИЙ ОриДИКИНИНа
Высвобождении оксида азота
Вазодилатация
Активация коллагвназы
Ингибирование пролиферации
Индукция апоптоза
Созревание яйцеклеток
Продукция эстрадиола и простагландинов в яичниках
ЯмжтПождение надапресг ина
Я*. л,|боХЦВНИи ЭНДО гадина
п- чонстрикция
1'1 одукция колла, ена
Продукция факторов риска
। пцкиия альдостерона
Йыспобождение адреналина
Йпамлительный ответ
/гит,кип эффектов катехоламинов
..(едение натрия с мцчой. улучшает выработку оксида азота эндотелиальными
к . щами, стимулирует высвобождение ряда вазодилататорных простагландинов.
М( ’.дпи.тмы и эффекты стимуляции других ангиотензиновыл рецепторов в насто-
шцес время почти не изучены.
Блокаторы рецепторов к ангиотензину II проникают через гематоэнцефаличес-
КИЙ барьер и блокируют также рецепторы, расположенные на пресинаптической
Мг лоране симпатических нейронов, что сопровождается уменьшением высвобож-
дншя норадреналина и, соответственно, симпатолитическим эффектом. В зера-
щттпческих концентрациях этот эффект максимально выражен у эпросартана и
а чн «[этана (Н. Кгит ег э1,200о), что дополнительно способствует снижению АД.
Повышенная стимуляция ангиотензиновых рецепторов ведёт к целому ряду
ы шинных последствий для жизненно важных органов и прогрессированию сер-
Д1*чио«сосудистого континуума (табл. 10-25). В связи с этим блокирование 1-го
। ипа рецепторов играет важнейшую роль в органопротекции преаде всего при АГ,
также и при сердечной недосгаточности, сахарном диабете, нефропатиях.
Гвблмца 10-25. Роль рецепторов 1-го сипа к ангиотензину II в поражении органоь-мишеней
Орган
ГОтоВЦОИ МОЗГ
к.кудиыая стчнка
Патологически? изменения
Заболевание
Ордця
Атеросклероз
Вазоконстрикция
Гипертрофия
Дисфункция эндотелия
Гипертрофия ЛЖ
Фиброз
Ремоделирование
Апопгоз
Снижение клубочковой фильтрации
Протеинурия
Повышение высвобождения альдостерона
Гломерулосклероз
Инсульт
АГ
ИМ
Сердечная недостэгочносп.
Хроническая точечная недостаточ
ность
••нединамические эффекты
( пижение АД происходит за счёт уменьшения периферического сопротивления
при иеизмеияющемся сердечном выбросе и ЧСС. Антигипертензивный эффект
1лон пторов рецепторов к ангиотензину II изучали в многочисленных сравнитель-
на клинических исследованиях Показано, что все препараты данного класса
обладают антигипертензивным эффектом, сравнимым с другими классами антиги
пертгпзивных средств и друг с другом Степень снижения АД зависит от исходной
активности ренин-янгиотензиновой системы.
Метаболические эффекты
Блокаторы рецепторе» к ангиотек эипу II, п чл< Тиости лозартан, обладают ури •
колурическим, дозозависимым эффектом Гочнос клиническое значение этого
эффекте неизвестно, ио это может дагшть дополнительные преимущества при
одновременном назначении с тиазидными днург гиками
В эксперименте блокаторы рецепторов к ци’иптеизииу II обладают антиате-
росклеротическим эффектом, что не подтверждено документально в клинических
исследованиях
Для большинства блокаторов рецепторов к ангиотензину II доказан эффект
повышения чувствительности периферических тканей к инсулину. Механизм
этого эффекта связывают не только с симпат олитическим действием, улучшени-
ем функции эндотелия, периферической вазодилатацией и т.д. В последние годы
показано, что ангиотензин II обладает эффектом торможения пролиферации
жировых клеток, что приводит к накоплению в организме при избыточной акти-
вации ренин-ангиотензиновой системы зрелых жировых клеток — инсулиноре-
зистентных. Блокада рецепторов к ангиотензину П сопровождается появлением
бчлее молодых форм адипоцитов и повышением чувствительности к инсулину.
Более того, для некоторых блокаторов рецепторов к ангиотензину II (телмисартан,
олмесартан) доказан эффект стимуляции РРА Ку-рецепторов (ядерных рецепторов
пролифератора пероксисом), что обеспечивает прямое повышение чувствитель-
ности к инсулину на уровне клетки. При этом повышение массы тела, характерное
для «чистых» агонистов этих рецепторов — препаратов из групп глитазонов, для
блокаторов рецепторов к ангиотензину II не описано. Стимуляция РРАКу-рецеп-
торо» сопровождается не только увеличением чувствительности к инсулину, но и
противовоспалительными эффектами, уменьшением уровня ТГ и свободных ЖК,
подавлением миграции гладкомышечных клеток и их пролиферации. Блокаторы
рецепторов к ангиотензину II нейтральны в отношении уровня липидов плазмы.
Клинические исследования продемонстрировали, что блокаторы рецепторов к
ангиотензину II могут предупреждать развитие новых случаев сахарного диабета
2-го типа: ЫРЕ (на 25%, в сравнении с атенололом). АБР1ИЕ (в сравнении с диуре-
тиком/Р-адреноблокатором) и УАШЕ (на 23% в сравнении с метаболически ней-
тральным антагонистом кальция, амлодипином). Данное наблюдение было также
подтверждено результатами крупномасштабного ретроспективного анализа, пока-
завшего уменьшение риска развития новых случаев сахарного диабета при приме-
нении валсартана на 21% пи сравнению с амлодипином). В плацебо-контролируе-
м<>м исгледовании СНАКМ кандесартан также уменьшал риск развития сахарного
диабета, чего не наблюдалось в исследовании 8С0РЕ. Целый ряд исследований
сегодня нацелен на изучение профилактических эффектов антагонистов рецепто-
ров к ангиотензину II для развития сахарного диабета (1ЧАУ1САТ0К — валсартан,
ОНТАК(5ЕТ/ТКАГ45СЕМ) — телмисартаи).
Влияние на органы-мишени
Блокаторы рецепторов к ангиотензину II в настоящее зремя считаются самы-
ми эффективными среди антигипертензивных средств в отношении уменьшения
выраженности гипертрофии ЛЖ (рис. 10-2). В исследовании НЕЕ была показана
не только их способность к обратному развитию гипертрофии, но и ассоцииро-
ванное с этим улучшение прогноза пациентов высокого риска — снижение числа
инсультов, смертности и других осложнений на фоне применения лозартана в
сравнении с атенололом.
Влияние на прогноз
В последние годы накапливаются данные о благоприятном эффекте данной
группы препаратов на конечные точки. Доказано органопротективпое действие
лозартана в сравнении с атенололом в лечении пациентов высокого риска а
также при гипертрофии ЛЖ (ЫЕЕ). Снижение риска фатальных и нефатальных
ИМ и инсультов составило 13%. При >гом ежмжемне риска инсульта было 25%.
Метаанализ исгледовании показал, что блокаторы рецепторов к ангиотензину II
Диуретики ББ Антагонисты ИАПФ АРА
кальция
«•и. ю-2. Влияние различных препаратов на гипертрофию ЛЖ (КПпдЬен е( а! // Ат. 3 Мей.—
|(Х>| Уо1 115 — Р 41-46;
ИМс(от преимущества в профилактике инсульта (24.4%), что. безусловно, в первую
Очередь связано с позитивными результатами исследования ИРЕ. Кроме того, в
щ гщдошшии МО5Е5 на больных с перенесённым инсультом или транзиторной
ишемической атакой в анамнезе было показано преимущество лечения эпросар-
Гйипм а профилактике вторичных инсультов (25%) и снижении общей смертности
т । ) при ( равнении с антагонистом кальция нитрендипином. Обсужлают также
। Првпротективное действие данного класса препаратов в плане профилактики
ч 1СЧГПИЯ когнитивной дисфункции. В исследовании МО5Е5 существенных разли
Н(Й । инамике когнитивной функции между группами получено не было. В иссле
исчпнин $СОРЕ на фоне снижения риска инсульта на 23,6% (р = 0,056) и риска
««•фатального инсульта на 27.8% в группе кандесартана достоверные различия по
I (мгнению теста ММ8Е (индекса когнитивной функции) не получены. В подгруп-
н пациентов с изолированной систолической АГ снижение риска инсульта госта-
I и по 42%. Однако в исследовании ОЗСлК. по предварительным данным, показано
учившие когнитивной функции у больных АГ при лечении эпросаратаном. В
щ (а«(го завершившемся досрочно независимом исследовании ДКЕТ НЕАКТ $шс1у
•ы ло продемонстрировано, что применение валсартана, по сравнению с обычной
нити! ипертензивной терапией, позволяет уменьшить риск первичного или повтор-
ного инсульта на 40%.
1Ь-фропротективный эффект продемонстирован в основном для лозартана и
Ирбс! (ртана. В исследованиях ТЕМА ПЖТ ирбесартан снижал риск развития тер-
НННпЛЬНой почечной недостаточности, смертность, степень микроальбуминурии.
I |ц ледовании КЕ^АА^ было продемонстрировано нефропротективное действие
.- нртана у больных с сахарным диабетом 2-го типа. В исследованиях МАЙУАГ,
1Ж0Р 5МАКТ, включавших пациентов с диабетической микроальбуминурией,
по» пап нефропротективный эффект валсартана.
Возможности применения блокаторов рецепторов к ангиотензину II при ХСН
и чались в исследованиях ЕШЬ II. Уа1-НеГТ и СНАКМ. В исследовании БИТЕII
лосиртан оказался в равной степени эффективен в отношении смертности в соппс-
1 пилении с каптоприлом
И исследовании СНАКМ изучали эффективность и безопасность кандесартана
пациентов с ХСН с нормальной или сниженной фракцией выброса ЛЖ В иссле-
цопании СНАкМ А<1(1е(1 было показано снижение риска смерти при добавлении
шдесартана на 33% через год лечения и ?щ1 на 20 и 12% па протяжении последу-
ющих двух лот. Выявленное снижена мг ртнси ти сопоставимо с эффектом ингй-
битора АПФ эналаприла. В исследовании ’ >! П> И было показано, что примепе-
нис валсартана совместно с ингибиторами АПФ принодит к уменьшению риска
сердечно-сосудистой смерпгости+заболеваемости на 13,2%, а также уменьшению
вероятности госпитализаций в связи с ухудшением ХСН на 27.5%. В подгруппе
пациентов, не получавших ингибиторы АПФ. назначение валсартана уменьшало
риск смерти на 33%, а риск смерти и осложнений ХСН — на 44,5% в сравнении с
плацебо.
В двух исследованиях (ОРТТМААЬ и УАИАКТГ) изучалась эффективность бло-
каторов рецепторов к ангиотензину П у пациентов, перенёсших ИМ. В исследова-
нии ОРТ1МААБ смертность по любой причине была недостоверно выше в группе
лосартана в сравнении с каптоприлом Исследование УАЫАМТ. выполненное в
931 центре 24 стран мира (81 центр в России) и включившее 14703 пациента с
ИМ. показало сопоставимую эффективность валсартана и каптоприла в отноше-
нии снижения риска смерти по любой причине: валсартан снижал риск смерти по
любой причине на 25%. Валсартан стал первым и на настоящий день единствен-
ным блокатором ангиотензиновых рецепторов с зарегистрированным показани-
ем период после перенесённого ИМ.
В последние годы появились данные о возможностях блокаторов рецепторов
к ангиотензину II предупреждать развитие ФП. Так, показано, что валсартан
уменьшает риск развития новых случаев ФП у пациент ов с АГ (УАШЕ) и ХСН
(на 37%, по данным УаЬНеЕГ). Этот эффект может быть обусловлен различными
механизмами, которые включают противовоспалительное действие, торможение
образования коллагена за счёт блокады ангиотензиновых рецепторов, снижение
АД и уменьшение нагрузки на миокард, обратное развитие гипертрофии ЛЖ. Все
>ги механизмы косвенно воздействуют на ЛП. уменьшая его структурное ремо-
делирование и гемодинамическую на1рузку. Уменьшение кальциевой перегрузки
предотвращает гак называемое электрическое ремоделирование. В настоящее
время проводят ряд клинических исследований, в которых оценивают профилак-
тический эффект различных блокаторов рецепторов к ангиотензину II в отноше-
нии ФП, их результаты ещё не известны.
ФАРМАКОКИНЕТИКА
Клиническое значение конкурентного и неконкурентного связывания с рецеп-
тором не продемонстрировано. Необходимость образования активного метабо-
лита также не отражается на клинической эффективности различных препаратов.
Псе препараты достаточно активны при приёме внутрь и длительно действуют,
что позволяет назначать их однократно в сутки (табл. 1П-26). Большинство пре-
паратов выводится через печень и почки, эпросартан и телмисартан — в большей
степени через печень (более 90%), поэтому они относительно противопоказаны
П))и обструктивных заболеваниях желчевыводящих путей.
Таблица 10-26. Свойства основных блокаторов рецепторов к ан!иотензину II
Препарат БИОДОСТ/П- ность, % Связывание с бел- ками плазмы,% Активный метаболит период полуы* ве- дения. ч Пик эффек- та. ч Стандартна* доза, мг/сут
Лчзарьтн 33 92 99 ЕХР13174 2 0,5-4,0 5-100
Валсартан 25 94-97 Нет 6 2-4 80-320
Ирбесартан 60-80 90 Нет 11-15 1,6-2 150-300
эпросартан 13 98 Нет 5 9 1-3 400-800 (600)
Цйлмисар>ан*' 42 98 Ны 9-13 0.5-1 40-80
кандесартана ЦИЛ0КСИТИЛ 15 99,8 СУ 16959 (Ындосар^н) 24 3-4 8-32
Олмаоартана*' мицоксомил 28 96 Олме артам 13 2 20-40
юттоти гм к) т
ти.
ПОКАЗАНИЯ
Артериальная гипертлнзия
Можно использовать в качестве терапии первой линии. Преимущественно
Пи...шы больным с сахарным диабетом 2-го типа, при гипертрофии ЛЖ, для вто-
ричной профилактики инсульта (после перенесённого инсульта или транзиторной
ишемической атаки, а также для снижения АД в остром периоде инсульта). За счёт
чп (малыюЙ переносимости показаны пациентам с плохой переносимостью дру-
I препаратов, а также при низкой приверженности к терапии. У больных с высо-
КИМ риском развития сахарного диабета уменьшают вероятность его развития.
Ир< имущественно показаны больным с АГ, сочетанием АГ и ожирения, при МС.
I учётом выявленного профилактического эффекта в отношении ФП данный класс
ч- пиратов, по мнению ряда экспертов, преимущественно показан больным АГ с высо-
риском ФП, а т акже у больных с уже имеющейся пароксизмальной формой ФП
В настоящее время некоторые эксперта считают эти препараты преимущест-
« нпо показанными в лечении АГ в остром периоде инсульта.
бордбчиая недостаточность
Пока таны всем пациентам в случае непереносимости ингибиторов АПФ. Можно
применять у больных после ИМ и при лечении симптоматической ХСН наравне с
>т (битерами АПФ: не уступают им по эффективности. Особенно показаны иаци-
I НТнМ с ХСН при наличии АГ и гипертрофии ЛЖ. Наиболее изучены в лечении
11 лозартан, валсартан и кандесартаи.
Гитрование дозы блокаторов рецепторов к ангиотензину II при ХСН проводят
Щ| тем же принципам, что и ингибиторов АПФ. При отсутствии осложнений и
прошей переносимости терапии дозу удваивают через 3-5 дней лечения. Для
шд<- артана целевая доза при ХСН - 16 мг в сутки, для валсартана - 320 мг, для
...рн1На — 100 мг. Можно комбинировать блокаторы рецепторов к ангиотензи-
(I ингибиторами АПФ в лечении ХСН (кандесартаи или валсартан). Однако
п.шииство экспертов рекомендует использовать данную комбинацию лишь при
непереносимости р-адреноблокаторов.
И-фршшия яри сахарном диабете 2-го типа
11ргШ|раты выбора.
Протеинурия другой этиологии
ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ
Переменность, двусторонний стеноз почечных артерий или стеноз артерии
динст! иной почки, индивидуальная непереносимость. Осторожность следует
...юдать при назначении пациентам со значительно нарушенной функцией
...। при одновременном назначении с ингибиторами АПФ. антагонистами аль
гик п р<»па и препаратами калия.
ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ
!реди всех антигипертензивных препаратов блокаторы рецепторов к ангио-
1 скакну II обладают минимальным количеством побочных эффектов и, соответс-
шр), имеют лучшую приверженность к лечению. В целом профиль побочных
|к|)сктов не отличается от плацебо. Интересно, что головная боль даже чаще
п Шлюджлась в группе плацебо при сравнении с этой труппой препаратов. Частота
«шля существенно меньше, чем при приёме ингибиторов АПФ, и не отличается
• г группы плацебо (не более 1%), Могут наблюдаться реакции гиперчувствитель-
...ги, ортостатическая гипотензия при НШИШ’И -чип большой дозы препаратов,
пеоАенио у Пациентов, получающих мочетпиикн При назначении больным с неди-
<11 копированным стенозом почечных шртсрий пли при хронической почечной
недостаточности может наблюдаться нарастание креатинина и мочевины, а также
гиперкалиемия, что требует уменьшения дозы терапии. Развитие аитионевроти
четкого отёка крайне редко.
ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ
Блокаторы рецепторов к ангиотензину II можно комбинировать с любыми
другими антигипертензивными препаратами, кроме ингибиторов АПФ. Наиболее
рациональна комбинация с тиазидным диуретиком, используемая при создании
фиксированных лекарственных комбинаций. При назначении одновременно с
ингибиторами АПФ пациентам с ХСН возможно развитие гиперкалиемии, гип->
тонии, нарастание почечной недостаточности, что требует мониторирования соот-
ветствующих показателей и контроля доз препаратов. Гиперкалиемия т акже может
наблюдаться при одновременном назначении с антагонистами альдостерона.
СПИСОК РЕКОМЕНДУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ
АЬ'ли Г.А., Р1аа А„ Зггапа А., К/еМьеп 8.Е. РгеуепСюп оп песу-опхег аспа! йЬлПайоп апд 1Сх
ргес|!с1ог5 уфЬ ап^киенхш П-гесерГог Ыоскегх !п Фе Сгеаппеп! о! Нурепеплоп апд Ьеап 1а!1-
иге//}. НуреПепхсоп. - 2007. - Уо1. 25. - Р. 25-36.
ВгеппегВ.М. Соорег М.Е., Не 2ееия О. ЕНесГз о!' 1охапап оп гепа1 апд сагд1оуахси1а1 оигсотех т
раНепк улФ Суре 2 йсаЬесеь апд перЬгорасЬу // Ы. Еп§1.}. Мед. — 2001 — Уо1.345. - Р. 861-869.
Роштнег А.. Мезьег1у Р..АгсЕа<1/. е1а1. СегеЬгоргоСесПоп тедсаСед Ьу апроСеп&т II: а ЬуроФе
518 хиррогСед Ьу гесет сПтп'са! Спак //] Ат. Со11. сагдю!. — 2004 - Уо1. 43. - Р 1343 1347.
Сгапцег С.В., МсМипау}].. Ути/8 еРа1. ЕЙес15 о! сап&загРап т раИеШи мФ сЬготс Ьеаг!
С'аИиге апд гедисед 1ей уеп1пси1аг хуЯоНс (ипсСсоп 1псо!егапс со АСЕ-шЫЫйоп (СПАЕМ) //
ЕапсеС. - 2003. - Уо1. 362. - Р 772 - 776.
/и/й« 5.. К/е/дзеп 5.Е.. \УеЬе> М. еР а! ОиСсоте т йурегсепяте рабепСх ас Ь!$Ь сагдюуахеШаг
г!хк Ггеасед ипФ ге^тепх Ьзхед он уа18агсап ог апйосПртпе: ТЬе УА111Е гапдотиед спа! //
ЕапсеС. - 2004 - Уо1. 363. - Р. 2022-2031.
КгитН.. ЬатЪегРЕ., ММеЬапк Е., СатрЬеП П.]„ Ез1ег М. ЕйесС о! ап§1оСепх!п II гесерюг
Ыоскаде оп аиСопогтс пеп/оич хуйет йшссюп !п раНепЬ м/1гЪ еххеиНа! ЬурегСетюп // Аш.}.
РЬухЮ1. (НеагС, Слгс. РЬухю!.). - 2006. - Уо1. 290 (4). - Р. 1706 1712.
КиПх Т.Н’., Ргсттес М. Апс1д!аЬеС1с тесЬатхтв о( ап^юсеихт-сопуепт)’ епгуте шЫЬКогв
апд апцсосепхт 1есергог апса^отхсх: Ьеуопд сЬе гетп-ал^соСепзСп зухСет //}. НурегСепхюп —
2004. - Р. 2253-2261.
С< виз Е/., Нигызкег Ь.С.. С1агке 1У.Й. КепоргоСесСсуе ейес! оС сЬе апйосепмп-гесерСог апса§о-
п!хс иЬехапап !п раСсепи зупЬ перЬгорасЬу дие со Суре 2 сВаЬегез // Ы. Епд1.1. Мед. — 2001 —
Уо1. 345. - Р 851 -8о0.
Иш1ко1т Е.Н., Имел Т.. ОаЫо/В. е! а1. Сагд1оуахси!аг тогЫдйу апд топаПСу т ранепСз мпФ
сИаЬегех т Фе ЕохагСап 1п1егуеШ1оп Рог ЕпдротС КедисНоп т ЬурегСепхюп хСиду (НЕЕ) //
ЕапсеС. - 2002 - Уо1. 359. - Р 1004-1010.
1.ИМН., Нап^опЬ., 8кооу1. е1 а1. ТЬе хСиду о! соашПоп апд рго§поч1$ !п Фе е!дег!у
(8СОРЕ) //}. НурегСепыоп. - 2003. - Уо1. 21. - Р. 875 -88о.
Мапаа С., ЗегауаИе С., Оган! С. То!есаЫ1йу апд СгеагтепС сотрИапсе мсЬ апрюСепмп II
гесерюг апСацотМ» // Ат. }. Нурегсепь. — 2003 - Уок 16(12). — Р. 1066-1073.
МеяегНР., ОгонтапЕ., ЕеопетС АпбЬурегСеп8!уе Фегару апб пеу/ опзеГ д!аЬеСез Цу.
(1у])еПеп8. - 2004. - Уо1. 22. - Р 1845-1847.
Рапнщ’Н.Н., Ее/тепН., ВгосЬлег-МогРепзеп]. еР а!. ТЬе еНеа о/ йЬехагСап оп Фе деге1-
ортепс оГ д!аЬебс перЬгорасЬу ш райепгв «пФ суре 2 д1аЬеСе8 // 14. Еп^.} след. — 2001 —
Уц1. 345. - Р. 870 878 (П<МА).
5сНгипс1ег}., 1ис!егз8.. КикскеинИА. е1 а1. МогЫдЬу апд тогсаЬСу аЙег Лгоке, ергохагап
сотрагед игйЬ песгепд1рте Фг хесопдагу ргеуепсюп (МО8Е8 хСиду) // Зсгоке. — 2005 —
Уо! 36 Р. 1218-1226.
51аеззеп/.А.. ТЛиз/А., кУил^/.С. В1оод Ргеххиге КедисИоп апд СагдюсахсЫаг РгеуепСюп
Ап ИрдаСе 1пс!и<дтр с!1е 2003-2004 Зесопдасу РгеуепОоп Тг1а!х // НуреПепз. Кех. - 2005.
Уо1 28. Р. 385 407.
(Уссдепу.. КгеШск е.Л., ЦуотеиеК.С. РадеШ одЬсгепсв нтФ ат1од!рше, Ихторг!!, ог уа!хапап
сНеглру (п и и.чш!чан м-тпй//}. Мапад, сиге гЬтш 2003. - Уо1.9(5). - Р.424’ 429.
ВАЗОПРЕССОРЫ
Вазопрессорные препараты становятся препаратами выбора в ситуациях, когда
попытки увеличения ударного объёма крови применением препаратов с положи-
гельиым инотропным действием и коррекцией объёмов жидкости не приводят
। нормализации и поддержанию адекватной перфузии органов. Как правило,
вазопрессоры используют в реанимационной практике и при угрожающей гипо-
темзми (САД менее 70 мм рт.ст.). В реальной клинической практике используют
Н1ин|'фрин и норэпинефрин.
Эпинефрин — стимулятор а- и |}-адренорецепторов, что обусловливает мно-
гопбразие его действий при введении в организм. При внутривенном введении в
фармакологических дозах он вызывает быстрое повышение АД (дозозависимый
гффект). Важно отметить, что систолическое АД растёт больше, чем диастоли-
Ч1т кое. то есть увеличивается пульсовое АД. При снижении концентрации эпи-
нефрина в крови происходит снижение среднего АД (иногда ниже исходного), что
. тгдует учитывать у лиц с исходно сниженной функцией почек,
Принято считать, что прессорное действие эпинефрина обусловлено:
• прямым влиянием на кардиомиоциты;
• повышением ЧСС;
• сужением резистивных прекапилляров (сосуды кожи, слизистых оболочек,
почек).
При подкожном или медленном внутривенном введении эффект иной.
Подкожное введение вызывает местный спазм сосудов, что приводит к замедле-
нию действия препарата и развитию системного эффекта, идентичного внутривен-
ному введению эпинефрина со скоростью 10-30 мкг/мин:
• умеренный рост САД;
• умеренный рост ударного объёма и ЧСС;
• снижение ОПСС (из-за преобладания стимуляции (3-адренорецепторов);
• увеличение мышечного кровотока;
• снижение ДАД.
Увеличение скорости инфузии приводи! к некоторому росту' ОПСС и ДАД. В
МЯ (Ых и средних дозах эпинефрин повышает сопротивление почечных сосудов и
ни кает почечный кровоток (приблизительно на 40%). Экскреция натрия и калия
। иижается в результате прямого влияния на юкстагломерулярный аппарат - воз-
рщтгн т синтез ренина. Под действием эпинефрина повышается давление в лёгоч-
ных артериях и венах Это обусловлено в первую очередь перераспределением
► ровн её преимущественным скоплением в малом круге за счёт сокращения
мышц и крупных вен. Высокие дозы эпинефрина могут вызвать отёк легких из-за
повышения гидростатического давления в лёгочных капиллярах.
Влияние шинефрина на сердце характеризуется повышением силы сокращения,
। прости нарастания давления в фазу изоволюмического напряжения и спада дав-
г|П!я к фазу изоволюмического расслабления, уменьшением времени достижения
> и нмяльиого внутрижелудочкового давления, повышением возбудимости, рос-
-ч ЧСС и автоматизма клеток проводящей системы
Повышение ЧСС обусловлено ускорением спонтанной диастолической деполя-
рнзяции (4-й фазы) клеток синусового узла. При этом происходит также увеличе-
но, амплитуды и крутизны потенциала действия. Ускорение 4-й фазы происходит
гкж! и в волокнах Пуркинье, что приводит к активации латентных водителей
ритм Кроме этого, эпинефрин укорачивает рефрактерный период в предсердно-
э-глулочковом узле и уменьшает степень АВ блокады. Эти свойства эпинефрина
«я жат я основе его применения в реанимационной практика.
Пока гания для назначения эпикефркиа
• Фибрилляция желудочков, ИСТ без периферического пульса, элсктромехани
шч к >я 'ассоциация, цейс талия. Нпчилыим ь. I мг внутривенно струйио
каждые 3-5 мин. При отсутствии эффект» вовможны следующие методнчес
кие подходы;
❖ 2 -5 мг внутривенно каждые 3-5 мин;
❖ возрастающие дозы 1 мг, 3 мг, 5 мг внутривенно струйно каждые 3 мин;
❖ высокие дозы 0.1 мг/кг внут ривенно каждые 3- 5 мин.
• Брадикардия, возникшая в ходе реанимации. - внутривенная инфузия эпи
нефрина 2-10 мкг, мин.
• Анафилаксия — начальная доза 0.1-0.5 мг (0,1-0,5 мл 0,1% раствора подкож
но или внутримышечно). При необходимости повторять каждые 20 мин. При
анафилаксии возможно внутривенное введение: начальная доза 0.1-0.25 м,
в течение 5--10мин. при необходимости можно повторять введение каждьк
5-15 мин или начать внутривенную инфузию со скоростью 1-4 мкг/мин. При
введении эпинефрина необходим мониторинг ЭКГ, ЧСС. АД. рН крови, час
тоты дыхательных движений, кровообращения в конечностях, концентрации
глюкозы (возможно повышение).
Побочные эффекты: наиболее опасны желудочковые аритмии, повышение АД,
внутричерепные кровоизлияния, некроз тканей.
Норэпинефрин - основной медиатор постганглионарных симпатических Вей
ронов. Норэпинефрин — мощный стимулятор а-адренорецепторов, действие его на
|Г-адренорецепторы выражено слабо. Действие на |1-адренорецепторы идентично
эпинефрину. При введении средней начальной дозы 10 мкг/мин систолическое,
диастолическое и пульсовое АД повышаются ОПСС возрастает, ударный объём
увеличивается. Во внутренних органах наступает сужение артериол. Печёночный
и почечный кровоток уменьшается, но коронарный кровоток возрастает. Влияние
норэпинефрина на другие органы и системы малозначимо. Таким образом, можно
считать, что норэпинефрин в первую очередь мощный а-адреностимулятор.
Показания к применению: артериальная гипотензия Начальная доза 8-12 мкг/
мин её увеличивают до достижения нужного АД. Поддерживающая доза 2-4 мкг/
мин. Раствор готовят в 5% растворе глюкозы. Готовить раствор в 0,9% растворе
натрия хлорида нельзя, так как происходит инактивация норэпинефрина.
Побочные эффекты идентичны эпинефрину. Реакции на внутривенную инфу
зию эпинефрина и норэпинефрина приведены в табл. 10-27.
Таблица 10-27. Реакции на внутривенную инфузию эпинефрина и норэпинефрина
ЕЖЖЙЭ*.**. Ни1
ЧСС +
Ударный объём -н- ++
Сердечный выброс +++ о,-
Аритмии +++ +++
Коронарный кровоток ++ ч-+
САД +++ +++
Средне* АД + Ч-ч-
ДАД ++
Давление в легочной артерии ++ ++
ОПСС - +4-
Мозговой кровоток ' + 0
Мышечный кровоток +++ о,-
Кожный кровоток - -
Почечный кровоток ► -
Кровоток в органах желудочно-кишечного тракта +++ 0
Потребление кислорода + 1- 0, +
кончен । рация । люкозы 0, +
(.итупнни, требующие введения (джпарлтоп с положительным инотропным
н| ф< кюм и н.1 зопрессоров. требуют обя штс лыюео гемодинамического контроля
„пч наивного). В современных условиях он осуществляется катетеризацией легоч-
1Н1 1ртс|жн катетером Змип- Иапг.
Абсолютными показаниями для начала мониторирования показателей гемоди-
намики и определения тактики введения препаратов с положительным инотроп-
ным действием, добавления вазопрессоров, введения поддерживающих доз и
1|к । ращения введения препаратов служат следующие состояния:
• отёк лёгких, резистентный к обычной терапии:
* кардиогенный шок или синдром стойкой гипотензии, рефрактерной к инфу-
зионной терапии;
• рефрактерная к обычной терапии декомпенсация ХСН;
• мониторинг пре- и постнагрузки при комбинированной терапии (ПИП +
вазопрессор).
В табл. 10-28 приведены характерные изменения основных показателей гемо-
ритмики у лиц со сниженным ударным объёмом (ентрая сердечная недостаточ-
ность).
Таблица 10-2В. Гемодинамические изменения, обусловленные низким сердечным выбросом
клиничаскво СОСТОЯНИЯ Сердечный выброс Давление в лёгочной артеоии Давление в правом поедсердии Давление заклинивания ОПСС Сиупви
Острый отек легких <=> <-> Т-ч о> <-> <=>
КждиогенныЙ шок и Г Т-т ?? и
Дчкомпинсация ХСН 4 п т н
Острая правожелудочковая таДОйТНГОЧкОСТЬ X -»х тт Хч 1 1
ТЭЛА X Т 1 -4 т х
Нырян НОДОЫаТОчИОСТЬ митрального клапана 1 ?-> п т X
(«мпонада оерщв X т Т т т X
иниьш|емический шок X X 1 X т X
.лонные обозначения: Т — усиление, X — снижение. -> — норма, <-> — показатели варьируют.
ДИУРЕТИКИ
Диуретики — препараты, увеличивающие объем выделяемой мочи и экскрецию
натрия. В этой связи диуретики используют для выведения избытка жидкости у
Пациентов с АГ. хронической сердечной, почечной недостаточностью и циррозом
печени.
Ражличают шесть классов мочегонных препаратов:
• ингибиторы карбоангидразы;
• осмотические диуретики;
* петлевые диуретики;
• тиазидные диуретики;
• блокаторы натриевых каналов;
• блокаторы рецепторов к минералокортикоидам.
Используемые в клинической практике диуретики способствуют увеличению
.о-» < ма выделяемой мочи, экскреции натрия (Ка) (натрийурезу). Эти препараты
влияют также на выведение других катионов (К . Н , Са2’, М§3), анионов (СГ,
Н( О. . Н2РО,) и мочевой кислоты. Объём внеклеточной жидкости зависит глав-
ным образом от количества №С1 в оргяни >м< Диуретики уменьшают его содержа-
ние. а значит и объём внеклеточной жидкости.
Классификация диуретиков строилась ин различии» принципах, например
название «петлевые диуретики» связано с точкой приложения эффекта (петлей
Генле); «тиазидные диуретики» — с их химической структурой; «калийсберегаю
щне диуретики» — с их влиянием на выделение калия.
Ингибиторы карбоангидразы
Первым из применяемых ингибиторов карбоангидразы стал ацетазоламид
Основная точка приложения - проксимальные канальцы. Препарат также дсйс
твует в собирательных трубочках, где карбоангидраза участвует в секреции титру
емых кислот (с участием Н'-АТФазы).
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ
Влияние на экскрецию различных веществ
При приёме ингибиторов карбоангидразы резко возрастает экскреция НСО, с
мочой (до 35% отфильтровавшегося количества). Наряду с этим в собирательных
трубочках тормозится секреция титруемых кислот и ионов аммония, из-за чего р! I
мочи достигает примерно восьми и развивается метаболический ацидоз. В петлю
Генле поступает больше и С1_, где основная их доля подвергается реабсорбции
(особенно С1 . в меньшей степени Ма ). Таким образом, экскреция хлора почти не
увеличиваетоя. и с мочой выводятся в основном НСО/, На и К’. Экскретируемая
фракция №' (доля от общего количества отфильтровавшегося 1^а , выводимая с
мочой) достигает 5%, а К' - 70%. Ингибиторы карбоангидразы также увеличи
вают экскрецию фосфата (механизм неизвестен) и почти не влияют на экскрецию
Св2' и
Влияние на внутрипочечные функциональные показатели
Подавляя реабсорбцию в проксимальных канальцах, ингибиторы карбоангид
разы увеличивают поступление осмотически активных вешеств. Как следствие —
активируется механизм клубочково-канальцевой обратной связи, повышается
тонус приносящих артериол, снижаются почечный кровоток и СКФ
Внепочечные эффекты
Карбоангидраза содержится в ресничном теле глаза, слизистой желудка, поджс
дудочной железе, центральной нервной системе, эритроцитах. Под действием кар-
боангидразы ресничных отростков в водянистой влаге образуется большое коли-
чество НСО3’. По этой причине ингибиторы карбоангидразы уменьшают скорость
образования водянистой влаги и снижают внутриглазное давление. Ацетазоламид
часто вызывает парестезию и сонливость, что свидетельствует о его влиянии на
центральную нервную систему. При приёме высоких доз препарата происходит
снижение секреции соляной кислоты в желудке.
ФАРМАКОКИНЕТИКА
Ацетазоламид имеет 100% биодоступность, период полувыведения 6-9 ч, из
организма выводится почками.
ПОКАЗАНИЯ К ПРИМЕНЕНИЮ
Ацетазоламид используют при лечении отеков, однако эффективность моно
терапии ингибиторами карбоангидразы низка. В последние годы ацетазоламид в
сочетании с другими петлевыми диуретиками назначают пациентам с рефрактер-
ной ХСН Сочетание ацетазоламида с диуретиками, подавляющими реабсорбцию
натрия в дистальных отделах нефрона, вызывает выраженный натрийурез у резис-
тентных к монотерапии пациентов с исходно низкой экскретируемой фракцией
натрия (<0,2%). Даже в этом случае длительное применение ацетазоламида часто
ограничено из-за развития метаболического ацидоза.
ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ, ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ.
ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ
Тяжелые побочные /ффекты ингибиторов карбоангидразы встречаются редко.
( ш нед, как и другие содержащие сульфонамидную группу препараты, они могут
вызывать угнетение кроветворения, кожные реакции, интерстициальный нефрит,
-Щл, ргические реакции. При приёме высоких доз у многих больных появляются
(оилциость и нарастезии. Основные побочные эффекты, противопоказания и
и 1м1ргтнсиные взаимодействия связаны с ощелачиванием мочи или метаболичес-
ким ацидозом.
• поступление ионов аммония из мочи в системный кровоток опасно развитием
печеночной энцефалопатии, поэтому препараты противопоказаны при цир-
розе печени;
• в щелочной среде осаждается фосфат кальция, что может приводить к обра-
лойанию камней;
• приём ацетазоламида может усугублять метаболический и респираторный
ицидоз, в связи с чем этот препарат противопоказан при гиперхлоремическом
ацидозе или тяжёлой ХОБЛ:
• при ощелачивании мочи снижается эффективность антимикробных средств;
• при действии ацетазоламида снижается экскреция слабых органических осно-
ваний.
Осмотические диуретики
Осмотические диуретики значительно увеличивают осмолярность плазмы и
мндльцеиоЙ жидкости. В настоящее время применяют глицерол, маннитол и
мочепипу.
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ
Ос мотические средства действуют в основном на уровне проксимальных каналь-
цев Эти см мотически активные вещества не реабсорбируются, а потому препятс*
Тпуюз перемещению воды в интерсгиций (по осмотическому градиенту), в связи с
ч м щятеитрация натрия внутри канальца падает настолько, что его реабсорбция
прекращается. Однако этот механизм действия не основной. После введения ман-
11 । ла шметно возрастает поступление натрия и воды из петли Генле в дисталь-
ные канальцы, следовательно, осмотические диуретики действуют и на уровне
МТЛК Генле. Выводя воду из клеток, осмотические средства увеличивают объем
ине) неточной жидкости, снижают вязкость крови, тормозят секрецию ренина.
ледойателыво, возрастает и почечный кровоток, в том числе и в мозговом слое. С
кровно из нега вымывается ЫаС1 и мочевина, и осмоляльность мозгового вещес-
пы падает.
Влияние на экскрецию различных веществ
Осмотические диуретики повышают экскрецию практически всех электролитов:
Мп К', Са . М{$- . С1 . НС0,“ и фосфата
Влияние на основные внутрипочечные функциональные показатели
Осмотические средства увеличивают почечный кровоток. Они расширяют
|ЧП|ч( яти1‘ артериолы, из-за чего возрастает гидростатическое давление в капил-
|Нр<1Х клубочков: увеличивают содержание воды в плазме, что ведёт к снижению
яшотического давления в клубочках.
ФАРМАКОКИНЕТИКА
I нцерол имеет высокую биодоступпость, что позволяет назначать его перо-
рпльмо, в отличие от мгеннитола и мочевины, имеющих низкую биодсктулногть и
И! ю |ч ь мых по )ТОй причине только ниутрийенно Глицерол имеет период полу-
выведения 0.5 0,75 ч и на 80% метаболизируется, Путь элиминации остальных
20% неизвестен. Период полувыведепия манпито 10 ровен 0,25-1.7 ч, около 80%
препарата выводится почками, 20% — с жёлчью или метаболизируется. Мочевина
выводится только почками,
ПОКАЗАНИЯ К ПРИМЕНЕНИЮ
Доказана эффективность маниитола при профилактике снижения СКФ посл<
операции по поводу механической желтухи. Маннитол, вводимый внутривенно
при вмешательствах на сосудах и открытых операциях на сердце, помогает поддер'
живать диурез, но не предотвращает снижения СКФ
Этот препарат усиливает диурез у пациентов с подтверждённым острым каналь
цевым некрозом. Маннитол и мочевину используют в лечении гипоосмолярно
го диализного синдрома. Слишком быстрое выведение осмотически активны*
веществ из внеклеточной жидкости при гемодиализе и перитонеальном диализе
приводит к снижению её осмоляльности. Как следствие — вода устремляется в
клетки, приводя, с одной стороны, к АГ, с другой — к проявлениям отёка мозга
(головной боли, тошноте, болезненным спазмам мышц, беспокойству, сонливости,
судорогам). Осмотические средства увеличивают осмоляльность внеклеточной
жидкости и её объем возвращается к норме.
Повышая осмотическое давление плазмы, осмотические средства уменьшают
давление в глазном яблоке и головном мозге. Все препараты этой группы исполь
зуют при приступах глаукомы, а также .для быстрого снижения внутриглазного
давления до и после операции по этому поводу. Маннитол и мочевину применяют
также для уменьшения отёка и объёма головного мозга перед нейрохирургически-
ми манипуляциями.
побочные эффекты, противопоказания
и лекарственные взаимодействия
Осмотические средства распределяются во внеклеточной жидкости и способе
твуют повышению её осмоляльности. В результате вода выходит из клеток и
объём внеклеточной жидкости увеличивается. У больных с застоем н малом круге
кровообращения это может привести к развитию отёка легких. Разведение водой
ннеклеточной жидкости может стать причиной относительной гипонатриемии,
которая сопровождается такими побочными эффектами, как головная боль, тош-
нота и рвота. Выраженный осмотический диурез опасен гипонатриемией и гипо-
волемией.
Осмотические средства противопоказаны при анурии, связанной с тяжелыми
поражениями почек, а также в случае отсутствия эффекта после введения первой
дозы препаратов. При внутривенном введении попадание мочевины в ткани может
вызвать тромбозы; из-за риска развития гипераммониемии она противопоказана
также при заболеваниях печени. Маннитол и мочевину нельзя назначать при внут-
римозговом кровоизлиянии. Глицерол метаболизируется до глюкозы, что может
привести к гипергликемии.
Петлевые диуретики
Все препараты этой группы блокируют ко-транспорт Ыа* -К —2С1 в толстом
сегменте восходящей части петли Генле, из-за чего их часто называют петлевы-
ми диуретиками Примерно 65% отфильтровавшегося натрия реабсорбируется в
проксимальных канальцах, но диуретики, которые подавляют его реабсорбцию
только на этом уровне, малоэффективны: даже если в канальцах и сохраняется
высокая концентрация натрия, значительная его часть успешно реабсорбируется в
толстом сегменте петли Генле. Также малоэффективны и диуретики, действующие
' дистальных отделах нефрона, так как до этих отделов доходит лишь малая часть
отфильтровавшегося натрия.
Гйкмы образом, действенность петлевых диуретиков в толстом сегменте восхо-
чнней части петли Генле обусловлена там что в норме в этом сегменте реабсорби-
рустся 25% отфильтровавшегося натрия.
ХИМИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА
Пиленые диуретики отличаются друг от друга по химическому строению.
Фуросемид, буметанид, азосемид, пиреганид, трипамид содержат сульфонамид-
н, к) । руину; этакриновая кислота — производная феноксиуксуснсй кислоты,
иная структура у музолимина. Торасемид — производная сульфонилмочевины.
II настоящее время применяют фуросемид, буметзнид. этакриновую кислоту и
Торасемид.
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ
Петлевые диуретики связываются в толстом сегменте восходящей части петли
ГУцлс с переносчиком № -К -2С1 и, ингибируя его, практически полностью
ыилшот перенос №С1 в этом отделе нефрона. Препятствуя возникновению
Положительного трапсэпителиального потенциала, петлевые диуретики подавля-
и н реабсорбцию Се2 и в толстом сегменте восходящей части петли Генле.
ФАРМАКОКИНЕТИКА
Пиодоступность фуросемида — 60%, период полувыведения — 20 мин.
,|цми1ыция почками - 65%.
ПОКАЗАНИЯ К ПРИМЕНЕНИЮ
Основное показание для применения петлевых диуретиков — развитие отёка
кнх Быстрое повышение ёмкости венозного русла в сочетании с выраженным
п рииурезом приводит к снижению преднагрузки ЛЖ, ведущему к уменьшению
ыстоя в лёгких.
Петлевые диуретики широко используют при ХСН, когда для устранения
венозного застоя в малом и большом круге кровообращения необходимо умень-
ши) > объём внеклеточной жидкости. Диуретики назначают также при АГ, однако
р< улы аты контролируемых исследований показывают, что снижение смертности
пр< ’< ходит при применении тиазидных, а не петлевых диуретиков.
Мас< ивные отёки при нефротическом синдроме часто рефрактерны ко многим
препаратам и уменьшаются только при приёме петлевых диуретиков. Эти препара-
прим, няют также при отёках и асците у пациентов с циррозом печени, однако
при этом может существенно возрасти риск развития печёночной энцефалопатии
гена трепального синдрома.
Петлевые диуретики могул также применять для форсированного диуреза
при шкарственных отравлениях; при гиперкальциемии в сочетании с вводимым
дповремеино физиологическим раствором для предупреждения гиповолемии.
II слепые диуретики снижают концентрирующую способность почек, поэтому в
. »ч( гании с гипертоническим раствором их можно использовать при угрожающей
ими гипонатриемии.
пОЬпЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ, ПРйТИнОПОКАЗАНИЯ
И ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ
Почти все побочные эффекты петлевых диуретиков связаны с их мочегонным
дг(|, гинем и с водно-электролитными нарушениями. Бесконтрольное применение
щтлгных диуретиков может привести к потере большого количества натрия, что
ч|нчыто гипонатриемией и уменьшением объёмов внеклеточной жидкости. К кли-
Н11'ич 1 им проявлениям относят артериальную гипотензию вплоть до шока, сниже-
ние I .КФ, тромбоэмболии, а при соиутствукнщ 1 поражении печени — печёночную
‘Нцефалопатию. Увеличение поступления нетрпя и дистальные канальцы, особен-
:То
по па фоне активации репин ангпотеп 11111 альдостероновой системы, приводит к
увеличению почечной экскреции калия и водорода а , ггем и гипохларемнческому
алкалозу.
При недостаточном потреблении калия возможна гипокалиемия, которан
может стать причиной аритмий, особенно у больных, принимающих сердечные
гликозилы. Из-за усиленной экскреции магния и кальция развивается дефицит
магния (приводит к развитию аритмий) и гипокальциемия (тетания).
Ототоксичность проявляется шумом в ушах, снижением слуха вплоть до глухо-
ты, системным головокружением, чувством заложенности в ушах. Снижение слух»
в большинстве случаев обратимо. Этот побочный эффект чаще развивается при
быстром в/в введении, реже при приёме внутрь. Полагают, что ототоксичность в
большинстве случаев вызвана применением этакриновой кислоты.
Петлевые диуретики могут вызывать гиперурикемию (в некоторых случаях
вызывающую подагру) и гипергликемию (иногда провоцирующую развита;
сахарного диабета), повышать уровень ХС ЛПНП и ТГ, снижать уровень ХС
ЛПВП. К другим побочным эффектам относят появление сыпи, фотосенсибилицд
цию, парастезию, угнетение кроветворения и расстройства желудочно-кишечного
тракта.
Петлевые диуретики противопоказаны при выраженном дефиците натрия
гиповолемии; аллергии к препаратам, содержащим сульфонамидную группу
(фуросемиду, буметаниду, азосемиду, пиретаниду, трипамиду); при анурии, реф
рактерной к обычным дозам петлевых диуретиков.
Петлевые диуретики могут взаимодействовать с:
• аминогликозидами (из-за синергизма усиливается ототоксичность);
• антикоагулянтами (возрастает антикоагулянтная активность);
• сердечными гликозидами (повышается риск развития гликозидной интокси
кадии);
• литием (возрастает его сывороточная концентрация);
• пропранололом (возрастает его сывороточная концентрация);
• производными сульфонилмочевины (развивается гипергликемия);
• цисплатином (повышается риск ототоксичности);
• НПВС (уменьшается мочегонное действие, а при высоких дозах салицилатов
возрастает риск передозировки);
• пробеиицидом (снижается мочегонный эффект);
• тиазидными диуретиками (благодаря синергизму усиливается мочегонное
действие, приводящее к обильному диурезу);
• амфотерицином В (возрастает риск нефротоксичности и усугубляются элект-
ролитные нарушения).
Тиазидные диуретики (ингибиторы ко-транспорта Ма+-С1~)
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ
Под действием тиазидных диуретиков происходит подавление реабсорбции в
проксимальных канальцах и блокирование транспорта ЫаС1 в дистальных отделах.
ФАРМАКОКИНЕТИКА
Биодоступность гидрохлортиазида при приёме внутрь составляет 70%, период
полувыведения — 2,5 ч, препарат выводится почками. Йндапамид метаболизиру-
ется в организме, его биодоступность при приёме внутрь составляет 93%, период
полувыведения — 14 ч.
ПОКАЗАНИЯ К ПРИМЕНЕНИЮ
Тиазидные диуретики используют в лечении отёков при сердечной недостаточ
мости, циррозе печени, нефротическом синдроме, хронической почечной недо
. ьч.1ч|и)сти остром гломерулонефрите • > исключением метолазопа почти все
।ли шдные диуретики неэффективны при I КФ менее 30-40 мл/мин.
ипгшлныс диуретики, увеличивая крутизну кривой АД-натрийурез, снижают
ал, при АГ и поэтому их широко на гначают в качестве моно- или компонента
кпмпиппроваппой терапии АГ. Эти препараты дешевы, эффективны, имеют мало
противопоказаний, не требуют подбора дозы, их хорошо переносят пациенты и
ИА тачают I раз в сутки. Они усиливают эффект других гипотензивных препаратов.
• >-ч1.И' при назначении тиазидных диуретиков без препаратов калия может увели-
,11114,11,. я риск наступления внезапной смерти. Следует отметить, что малые дозы
, 1Ы|п- >1оргиа.1ида (до 25 мг) практически не оказывают побочных эффектов.
При правильном применении тиазидные диуретики безопасны Они снижают
. 'Чг[<Т(ип тг. и количество сердечно-сосудистых осложнений при АГ. Однако в случае
ни .ып.-'ния максимальной эффективной дозы возрастает тяжесть побочных эффек-
ты поэтому при лечении АГ рекомендуют применять низкие дозы препаратов.
Гшнидиые диуретики снижают почечную экскрецию кальция, и их иногда
...н.зуют для предупреждения образования кальциевых камней в почках; они
। быть полезны и в лечении остеопороза. Тиазидные диуретики также слу-
... 11 базовой терапией нефрогенного не сахарного диабета, почти вдвое уменьшая
цпург 1 при этом заболевании, однако механизм действия препаратов при этом не
нничтен,
ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ, ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ
И ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ
Ти । шдпые диуретики изредка вызывают побочные реакции со стороны цент-
11.1 и,пой нервной системы (головокружение, головную боль, парастезию, ксантоп-
< 1ПО, ( либоегь), желудочно-кишечного гракта (снижение аппетита, тошноту, рвоту,
. ..... чпые колики, понос, запор, холецистит, панкреатит), кроветворной системы,
кожи (фотосенсибилизацию, сыпь). При применении этих препаратов чаше, чем
при применении других гипотензивных средств (|3-адреноблокаторов, антагонис-
Н)П кальция, ингибиторов АПФ, а,-адреноблокаторов), происходит некоторое сни-
т пн потенции. К наиболее тяжёлым побочным эффектам тиазидных и петлевых
шуретиков относят; уменьшение объёма внеклеточной жидкости, артериальную
1иио11'||зии>, гипокалиемию и гипонатриемию, гипохлоремию, метаболический
юны по । дефицит магния, гиперкальциемию и гиперурикемию. Все они связаны с
Иирупк пнем видно электролитного баланса. Приём тиазидных диуретиков может
провоцировать развитие угрожающей жизни гипонатриемии, которая может
псиггорно возникать после отмены и повторного назначения препарата. Тиазидные
диуретики снижают толерантность к глюкозе, из-за чего в ряде случаев манифеста
и,. . < ахарпый диабет. Механизм развития до конца не выяснен, но, предположи-
। .ц.но, снижается секреция инсулина и нарушается метаболизм глюкозы.
• и., шдпые диуретики могут повышать уровень ХС ЛПНП, общего ХС, ТГ Они
ротивоиоказвиы при аллергии к препаратам, содержащим сульфонамидную
I р> нпу >1Н лекарственные средства могут ослаблять действие антикоагулянтов,
рикозуричвеких средств, производных сульфонилмочевины, инсулина и усили-
действие диазоксида, сердечных гликозидов, лития, петлевых диуретиков,
Препаратов витамина Д. Эффективность тиазидных диуретиков может снижаться
при приёме внутрь НПВС, анионообменных смол, которые уменьшают всасывае-
мо! и. «иуретиков. Амфотерицин В и глюкокортикоиды повышают риск развития
>|но| .пиемии. Особенно опасно сочетание тиазидных диуретиков с хинидином.
Уд шнсиие интервала 0,- Т при приёме хинидина приводит к псевдоавтоматизму
п.1 фоне ранней реполяризации, что опасно развитием тахикардии типа «пируэт».
н..,|<|||<> она прекращается спонтанно, но иногда переходит в фибрилляцию желу-
дочков. На фоне развивающейся при лечении ти<нидпыми диуретиками гипока
лиемии риск тахикардии липа ♦пируэт» возрк г<н 1 Вероятно, во многих случаях
к ♦пируэтной- тахикардии у больных, принимающих хинидин, приводит дефицит
К-, вызванный тиазидными диуретиками
Блокаторы натриевых каналов почечных канальцев
(калийсберегающие диуретики)
В клинической практике из этой группы препаратов чаще всего применяют три
амтерен и амилорид. Они слабо повышают экскрецию ЫаС1, и их обычно назнача-
ют для снижения потерь К почками, вызванных применением других диуретиком
Из-за этого свойства амилорид, триамтерен и спиронолактон (антагонист альдо-
стерона) называют калийсберегающими диуретиками.
Убедительно доказано, что амилорид блокирует натриевые каналы апикаль
ной мембраны главных клеток поздних дистальных отделов и корковых отделов
собирательных трубочек. Амилорид и триамтерен блокируют натриевые каналы
канальцевого эпителия почек, но не влияют на быстрые (потенциалзависимые)
натриевые каналы во многих других клетках — мышечных и нервных.
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ
Влияние на экскрецию различных веществ
В дистальных отделах и корковых отделах собирательных трубочек интенсив
ность реабсорбции невелика, поэтому блокада натриевых каналов в этом отделе
нефрона приводит к незначительному повышению экскреции натрия и хлора. Из-за
уменьшения поступления натрия в клетку апикальная мембрана гиперполяризуется,
что приводит к уменьшению трапсэпителиального потенциала. Поскольку в норме
он препятствует реабсорбции катионов и способствует их секреции, то выведение (
мочой калия, водорода, кальция и магния снижается. На фоне гиповолемии может
возрастать реабсорбция мочевой кислоты в проксимальных канальцах, поэтому при
длительном применении амилорида и триамтерена её экскреция иногда снижается.
Влияние на основные внутрипочечные функциональные показатели
Амилорид и триамтерен почти не влияют па почечный кровоток, СКФ и каналь-
цево-клубочковую обратную связь.
Другие эффекты
При назначении очень высоких доз амилорида происходит блокировка также
ко-транспорта Ка /Н , № /Са2* и На’К -АТФазы.
ФАРМАКОКИНЕТИКА
Биодоступность калийсберегающих диуретиков — 15-25%, период полувыве-
дения — 21 ч, выведение препарата осуществляется почками.
ПОКАЗАНИЯ К ПРИМЕНЕНИЮ
Триамтерен и амилорид вызывают лишь слабый натрийурез, из-за чего при
отёках или АГ их нс назначают в виде монотерапии. Обычно эти препараты, уси-
ливающие мочегонное и гипотензивное действие других диуретиков, сочетают,
например, с тиазидными и петлевыми мочегонными препаратами
ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ, ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ
И ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ВЗ АИМОДЕЙС1В ИЯ
Самый опасный побочный эффект - гиперкалиемия. Амилорид и триамтерен
противопоказаны при избытке калия в крови, а также при высоком риске разви-
тия гиперкалиемии (например, на фоне почечной недостаточности приёма других
калийсберегающих диуретиков, ингибиторов АПФ. препаратов калия). У боль-
ных. принимающих амилорид и триамтерен, риск развития гиперкалиемии может
повиваться даже при приёме НПВС. Больные с циррозом печени из-за дефицита
фцдн-пой кислоты подвержены .мегалобдщ гной анемии, а триамтерен — сла-
«Ип нт.лолигг фолиевой кислоты — может еще больше увеличить этот риск
Выитгреи способен также снижать толерантность к глюкозе, вызывать фото-
. МП Пи .щию, интерстициальный нефрит и образование камней в почках. Оба
шййрйТп могут влиять на центральную нервную систему, желудочно-кишечный
ци1 опорно’ДВигательную систему, кожу, возможны гематологические ослож-
.Йтии < имые частые побочные эффекты амилорида — тошнота, рвота понос,
г»ычч|ШЯ Гюль, триамгерена - тошнота, рвота, болезненные спазмы икроножных
мыцщ. дурнота.
Блокаторы минералокортикоидных рецепторов
(яН11Г0НИСТЫ альдостерона, калийсберегаюшие диуретики)
। ниронолактон — наиболее известный препарат этого класса диуретиков.
«ДРМАШИШИМ
I .шронолактон всасывается примерно на 65%, активно метаболизируется
ей . -м теле и при первом прохождении через печень), вовлекается в кишечно-
1г нпчныЛ круговорот, в значительной степени связывается с белками плазмы,
имыч короткий период полувыведения — около 1,6 ч.
ПОКАЗАНИЯ К ПРИМЕНЕНИЮ
< >ч(ро11олактон, как и другие калийсберегаюшие диуретики, часто сочетают с
и, । |ц щыми или петлевыми диуретиками при лечении отёков и АГ. В результате
11ПЧ к 1ч. тро исчезают, а калиевый баланс почти не меняется.
I ниромилактон показан прежде всего при первичном гиперальдостеронизме
или двусторонней гиперплазии надпочечников), рефрактерных отёках
ня фоне вторичного гиперальдостеронизма (при сердечной недостаточности, пир-
! и 1ени, нефротическом синдроме, тяжёлом асците). Спиронолактон - пре-
>.. .1 выбора при циррозе печени Показано, что добавление спиронолактона к
I (г -г гной терапии помогает значительно снизить смертность и риск развития
ф дижненмй у больных с ХСН 1П-1У ФК.
НЬОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ. ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ
И Я1 КАРСТВЕННЫЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ
I Ж И другие калийсберегаюшие диуретики, спиронолактон может вызвать
•^икающую жизни гиперкалиемию, поэтому он противопоказан при гиперкали-
ц|1и и высоком риске её развития, обусловленном заболеваниями или приёмом
I гненных препаратов. У больных с циррозом печени спиронолактон может
И । |ть метаболический ацидоз. Салицилаты могут уменьшать канальцевую сек*
I» цию апреноиа (активного метаболита спиронолактона') и мочегонное действие
пнроколактома, а сам спиронолактон — влиять на клиренс сердечных гликозидов.
I . молекула содержит стероидное ядро, что может обусловливать гинекомастию,
импотенцию, снижение полового влечения, гирсуитизм, огрубление голоса, нару-
Ц1РН11Н менструального цикла. При приёме данного препарата иногда возникают
||()1|о( । -к грит. желудочное кровотечение, язвы желудка (противопоказание к при-
I н« пню спиронолактона).
Н шяпие на центральную нервную систему может проявляться сонливостью,
(рможенностью, атаксией, спутанностью сознания, головной болью. У некото-
ры 1 (юльных появляется сыпь, редко - гематологические осложнения. У длительно
Принимающих спиронолактон больных отмечены случаи развития злокачественных
пЬраюванвй молочной железы (механизм неизвестен). Известно, что в высоких
ц| 11.) с препарат вызывает злокачественные новпобра «знания у крыс, но пока не ясно,
НШ.1ГГ ли спиронолактон в терапевтичечкт дон т канцерогенным действием.
4|4| 1*11441,111.4.11^
Диуретическая терапия пациентов
с острой сердечной недостаточностью
Диуретики показаны пациентам с декомпенсированной сердечной недосгапп
ностыо при наличии симптомов, обусловленных задержкой жидкости (уровень
доказанности В).
Назначение диуретиков пациентам с острой сердечной недостаточностью обу.
ловлено способностью этих лекарственных средств увеличивать объём выделю-
мои жидкости и выводить большее количество ионов, в первую очередь натрия и
хлора. Это приводит к уменьшению объёмов циркулирующей плазмы и внекле
точной жидкости. Это приводит, в свою очередь, к снижению давления в ЛЖ и
ПЖ сердца, уменьшению депонирования жидкости на периферии и уменьшению
отёка лёпсих.
Внутривенное введение петлевых диуретиков приводит также к вазодилатаии
одному эффекту. Этот эффект отчётливо виден на сосудах малого круга кровооб
ращения уже через 5-30 мин после введения препарата. У пациента регистрирую!
достоверное снижение давления заклинивания лёгочной артерии и сосудистого
сопротивления. Следует отметить, что введение высоких доз (более 1 мг/кг)
болюсом может приводить к парадоксальным вазоконстрикторным реакциям
Короткий курс диуретической терапии, назначаемый пациентам с острым коро
парным синдромом, в отличие от мочегонной терапии больных ХСН, может спо
< обствовать понижению активности ангиотензина II и норадреналина в плазме-
Для пациентов с острым коронарным синдромом предпочтителен режим малых
доз, что гарантирует помимо мочегонного эффекта вазодилатацию.
ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ДИУРЕТИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ ПАЦИЕНТОК
С ОСТРОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ
Внутривенное введение петлевых диуретиков (фуросемида, торасемида) при
острой сердечной недостаточности предпочтительнее других способов введения
лекарственных средств, поскольку этот способ эффективнее и гарантирует быстрое
наступление клинического эффекта.
Необходимо начинать терапию диуретиками как можно раньше (на догоспи
тальном этапе). Безопасность и эффективность ранней диуретической терапии на
догоспитальном этапе доказана результатами многочисленных исследований
Дозу диуретиков следует титровать. Критерий проведения титрации - объём
выделяемой мочи и уровень снижения проявлений застоя. Нужно учитывать, что
дозированное внутривенное введение диуретиков всегда более эффективно, чем
болюсное введение препарата.
При сочетании внутривенно вводимого петлевого диуретика с тиазидным диуре
тиком или спиронолактоном может быть снижено число побочных реакций. В этой
связи целесообразно на ранних этапах при неэффективности только внутривенной
мочегонной терапии назначение тиазидных диуретиков или спиронолактона для
получения клинического эффекта при малых дозах мочегонных препаратов. Для
улучшения мочегонного эффекта при острой сердечной недостаточности возмож-
на также комбинация петлевого диуретика с допамином или нитратами.
Таким образом, использование комбинированной диуретической терапии пред-
почтительнее, чем увеличение доз петлевого диуретика, вводимого внутривенно в
режиме монотерапии.
ИНДИВИДУАЛИЗАЦИЯ ДИУРЕТИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ
ПРИ ОСТРОЙ СЕРДЕЧНОЙ недостаточности
Выбор того или иного петлевого диуретика, комбинации препаратов и их доз
для каждого пациента индивидуальны и в большой степени зависят от его состо-
яния (табл. 10-29)
Таблица 10-29. Стартовые дозы диуретиков для в а ямищния в зависимости от исходного состоя
мл пациента с острой сердечной недостаточно! тьк
ШЧМИНИ» И иНДИВИ
особенности
миианта
ДйУрнтиг
-- ----
I ШИНН» сродней
ВИ-ИИ
। 1и н»||Мг 1яжёлое
фуросемид
Торасемид
Фуросемид
ИМ ЛИу]»1йивМ
Пе,левой
диурч гик-, идрохлортиазид
Петлевой
диуретик+спиоонолактон
20-40 рег оз
20- 40 ре, оз
40-100 оолюсно
(инфузия со скоро
СТрЮ 5-40 мг/ч)
25-50 2 раза в
день
Титрация дозы в соответствии
с клиническим состоянием
Постепенное в/в введение
предпочтительнее, чем болюс
ное
' и»1>,нрность к комби-
11И|шмшй мочегонной
1«(>ИИИИ
г-.ипитин алкалоза
Петлевой
диуретик, допамин’
Петлевой
диуре тик 4 добутамин-
Петлевой
диуретик ацетазолямид
500 2 раза в сутки
рег об или 0.5 в/в
Комбинация препаратов воз-
можно только при отсутствии
хронииеской почечной недо
стаючности нормальном или
пониженном уровне калия
Необходимо рассмотреть воп-
рос об улы рафильтрании или
гемодиализе
I ||!НМг шин.1 Препарат добавляют для повышения фильтрации мочи в почке.2 Препарат добав-
цини дли дтл гижения положительного инотропною эффекта
I итраЦия Дозы обязательна в ситуациях, когда стартовая доза, выбранная на
....и- оценки исходного состояния, не приводит к уменьшении! проявлений
. гоя При развитии рефрактерности к препарату при увеличении доз диурет иков
‘и ытепен переход к комбинированной терапии.
При диуретической терапии острой сердечной недостаточности обязателен
....... уровня калия и натрия, креатинина каждые 24 -48 ч. Необходимо
№ч поднять потери калия и магния (объём восполнения и путь введения врач
.......ирает индивидуально).
ГОРАКГЕРНОСТЬ ПАЦИЕНТ!'I С ОСТРОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ
К ДИУРЕТИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ
Под рефрактерностью к мочегонной терапии понимают состояние, когда реак-
цпя организма на введение диуретика минимальна и не нарастает ь ответ на уси-
ление мочегонной терапии. Это плохой прогностический признак Явления застоя
при рефрактерности усиливаются. Чаще всего рефрактерность развивается у
। !ииг1пон с длительно существующей ХСН и предшествующей продолжительной
....нтониой терапией. При осмотре пациента необходимо уточнить.
• фракцию выброса (низкая фракция выброса способствует развитию рефрак-
терности);
• количество потребляемой поваренной соли (развитию рефрактерности спо-
соСитвует потребление соли более 5 г в день);
* наличие мальабсорбции (при этом синдроме пероральное введение препарата
неэффективно);
• уровень систолического и перфузионного давления (при снижении давления
мёнес 80 мм рт.ст. мочегонная терапия стновится неэффективной);
• продолжительность применения НПВС или приёма нефротоксичных веществ
( >ти препараты провоцируют развитие тубулярной недостаточности);
• уровень нейрогормонов (повышение уровня ангиотензина II и норадреналина
у пациентов с ХСН снижает эффективное п моче тонной терапии);
• сопутствующие состояния (при сахарном диабете 2-го типа, сахарном диабете
1-го типа в стадии диабетической нефропатии хронической почечной недо-
статочности, переходе в стадию терминальной почечной недостаточности
диуретическая терапия неэффективна).
ИНДИВИДУАЛЬНЫЙ ПОДХОД К ЛЕЧЕНИЮ РЕФРАКТЕРНО! О К ДИУРЕТИЧЕСКОЙ
ТЕРАПИК ЧАЦИЕНТА С ОСТРОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ
При ведении таких больных следует:
• сократить потребление пациентом поваренной соли и воды (желательно,
чтобы её количество составляло менее 1,5 г/сут);
• при необходимости увеличить фракцию выброса, ударный объём, поднять
уровни систолического и перфузионного Давления:
• уменьшить дозу ингибиторов АПФ или перейти на дозы, меньшие либо рав
ные половине стартовой;
• проводить только комбинированную терапию:
• отказаться от болюсного введения мочегонных препаратов.
ОСНОВНЫЕ ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ У ПАЦИЕНТОВ С ОСТРОЙ СЕРДЕЧНОЙ
НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ ПРИ ПРОВЕДЕНИИ МОЧЕГОННОЙ ТЕРАПИИ
К таким побочным эффектам относят:
• активацию ренин-ангиотензин-альдостероновой и симпатоадреналовой сис-
темы;
• электролитные нарушения,
В случае активации ренин-ангиотензин-альдостероновой и симпатоадрена-
ловой системы необходима коррекция мочегонной терапии, если курс лечения
продолжается более 48 ч. С учётом нестабильной гемодинамики начинать тера
пию ингибиторами АПФ и р-адреноблокагорами необходимо крайне осторожно.
Снижение уровней калия, магния, хлора приводит к тяжёлым нарушениям сердеч-
ного ритма.
ПЕРСПЕКТИВЫ МОЧЕГОННОЙ ТЕРАПИИ
Наибольшие надежды возлагают на новый класс мочегонных препаратов —
акваретики. Эти препараты блокируют рецепторы к вазопрессину (V и V), что
приводит к выделению значительного количества жидкости, но не вызывает
электролитных нарушений. Данные некоторых исследований свидетельствуют о
клинической эффективности мозговых натрийуретических антагонистов аденози-
новых рецепторов.
Диуретическая терапия пациентов
с хронической сердечной недостаточностью
ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ДИУРЕТИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ ПАЦИЕНТОВ
С ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ
К настоящему времени не проведены контролируемые проспективные исследо-
вания по оценке влияния мочегонной терапии на выживаемость больных с ХСН.
Лечение диуретиками всегда сопровождается быстрым уменьшением клинических
проявлений недостаточности кровообращения — одышки, отёков — и приводит
к увеличению толерантности к физическим нагрузкам. Мочегонную терапию
необходимо осуществлять только при наличии симптомов недостаточности кро-
вообращения. Назначение диуретиков пациентам без признаков застойной ХСН
не оправдано. Применять мочегонные средства целесообразно на фоне уже сущес-
твующей терапии ингибиторами АПФ и р-адреноблокаторами. У пациентов с
умеренной ХСН и в стабильном состоянии препаратами выбора будут тиазидные
диуретики (в первую очередь гилрохлортн-ыид). При прогрессировании симою-
м. и КСИ и увеличении массы тела пациента и ю отеков пациенту следует перейти
г, петлевые диуретики При неэффективности стартовых доз петлевых диурети-
ков рагемвтривают вопрос о комбинации петлевого и тиазидного диуретиков.
При развитии алкалоза назначение ацежюламида приводит к улучшению клн-
цмческой картины. При достижении клинического (ффекта показано снижение
д|> || । препарата.
Диуретическую терапию осуществляют ежедневно. Прерывистые курсы мочегон-
ном п |).|11ии приводят к гиперактива1(ии нейрогормональной системы и росту уров-
й нейрогормонов. Абсолютному большинству пациентов с ХСН показаны неболь-
шие дозы гидрохлортиазида в ежедневном режиме. При назначении доз 12,5 и 25 мг
I , и нет необходимости в лабораторном контроле за уровнем элетролитов.
ИНДлВйД/АЛИЗАЦИЯ ДИУРЕТИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ
»РИ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
Поскольку ионотерапия гидрохлортиазидом, проводимая пациентам с СКФ
». 30 мл/мин, неэффективна, препарат назначают только в комбинации с
I, тлевыми диуретиками. У необследованных пожилых пациентов с ХСН велика
гь нефросклероза. поэтому при выборе стартовой мочегонной терапии
предпочтение следует отдавать петлевым диуретикам. При неэффективности
|ртовы« доз петлевых диуретиков можно попробовать перейти на двухкратное
п|. донне или начать комбинированную терапию с гидрохлортиазидом- В обоих
пучавх строго обязателен контроль уровней калия, магния, хлора и креатинина.
При выборе индивидуальной мочегонной терапии следует ориентироваться на
«ы препаратов (при приеме внутрь), приведенные в табл. 10- 30.
10-30 Дозировка и возможные побочные эффеюы диуретинов, назначаемых пациентам
О ХСН
1ГРРЧГИ1 Стартовая цОЗа. мг Максимальная доза, Мг побочные вфгЫ -1
Прглнвыо
фуросемид; 20 40 250- 500 4К*. 1Мд!+, 1№-
ТД|»С0МИД 1ия;гидиыр 5-10 100-200 Нарушения кислотно-щелоч- ного равновесия
ги/чтохлощиазид 12,5-25 50 70 Дс, 1Мдг, 1Ма+
имщтмид 2,5 5 Более выраженные электро- литные нарушения, менее выраженные нарушения кис- лотно-щелочного равновесия
к ллийсберегающие диуретики
1 ><> препараты выбора для пациентов с выраженной ХСН (в комбинированной
терапия) и пациентов с гипокалиемией, развивающейся, несмотря на терапию
нгибптерами АПФ. При сочетании ингибиторов АПФ и калийсберегающнх
И) ретиков развивается гиперкалиемия.
I (((большие контрольные исследования показали, что при назначении 50-100 мг
иронолактонов в сутки происходит быстрое снижение массы тела пациента без
• и 1ТИЛ гиперкалиемии, но только не при сочетании с ингибиторами АПФ или
левыми диуретиками. По данным исследования КАьЕ8, спиронолактоны ।
милых дозах (до 50 мг в сутки) не приводят к значимому повышению уровня
пин На основании этих данных можно сделать вывод, что назначение спироно-
п тонов пациентам с ХСН Ш~1У ФК целесообразно либо малыми дозами - 25-
0 мг/< у г, что приводит к снижению сердечно-сосудистой смертности и снижению
тчестпа внезапных смертей, либо в режиме высоких доз - до 400 мг/сут при
|п- гвитии рефрактерности к диуретической терапии В последнем случае нрп полу-
и кии положительного клинического эффск га < ни । епиедозы обязательно. Другие
режимы диуретической терапии спиронолактоном нецелесообразны. Назпачснт
спиронолактонов требует обязательного лабораторного контроля.
Через 5-7 дней с момента начала лечения спиронолактоном следует проверить
уровень калия и креатинина. При уровне калия более 5.0-5.5 ммоль/л дозу умень-
шают на 50%. При более значимом отклонении от нормы (более 5,5 ммоль/л)
проводят коррекцию дозы вплоть до отмены препарата. После снижения дозы на
50% её повторное увеличение возможно спустя месяц при условии стойкой норма
калиемии. При стабильном состоянии и отсутствии колебаний уровня креатинин.'
контроль уровня калия необходимо осуществлять раз в 3-6 мес.
При разработке индивидуальной стратегии назначения спиронолактонов стар-
товую дозу рассчитывают в зависимости от наличия или отсутствия ингибиторов
АПФ в терапии пациента. Если ингибиторы АПФ присутствуют, то стартовая доза
спиронолактона будет составлять 12,5-25 мг, а максимальная - 50 мг, если ингиби-
торы АПФ не используют в терапии, то стартовая лоза спиронолактона - 50 мг, а
максимальная — 100-200 мг. Побочные эффекты: гиперкалиемия, гинекомастия.
Исследования по применению спиронолактона у пациентов с ХСН
В исследование КАБЕ8 было включено 1663 пациента с тяжёлой ХСН (1П-1У
ФК) и фракцией выброса ЛЖ менее либо равной 35%. В дополнение к стандартной
терапии ингибиторами АПФ. петлевыми диуретиками и сердечными гликозидами
пациенты получали 25-50 мг спиронолактона в сутки. Длительность наблюдения
составила в среднем 24 мес. Первичной конечной точкой была смерть от любых
причин. Применение спиронолактона в течение 24 мес привело к снижению риска
смерти от всех причин на 30% (р<0.001), снижению числа госпитализаций на 35%
(р<0,001). Следует отметить, что применение спиронолактона снижало риск смер-
ти от прогрессирования ХСН и риск внезапной смерти. Частота развития побоч-
ных эффектов составила менее 1%. Таким образом, добавление к стандартной
терапии при тяжёлой ХСН спиронолактона привело к снижению заболеваемости
и смертности.
Применение диуретиков у пациентов
с артериальной гипертензией
При сравнении данных клинических испытаний эффективности лечения диуре-
тиками и других классов антигипертензивных препаратов, диуретики показали
лучшие результаты по предупреждению развития сердечно-сосудистых осложне-
ний у пациентов с АГ. В исследовании АЪЬНАТ, включавшем более 40 000 пациен-
тов с АГ. не было отмечено различий в частоте возникновения ИБС и смертности
между группами пациентов, получавших терапию тиазидным диуретиком хлор-
талидоном, ингибитором АПФ лизиноприлом и блокатором кальциевых каналов
амлодипином На фоне лечения лизиноприлом частота инсультов была даже выше,
чем на фоне лечения хлортапилоном. Частота ХСН у лиц как чёрной, так и белой
расы, получавших лечение ингибиторами АПФ, была выше, чем у получавших
диуретики Во Втором австралийском национальном исследовании артериального
давления (Яесопс! АпыгаПап Мапопа! В1ооб Ргеззиге зшйу, АИВР2) эффективность
схемы лечения на основе ингибиторов АПФ сравнивали со схемой лечения на
основе диуретиков у ыюО белых пациентов с АГ. По полученным данным, частота
сердечно-сосудистых событий была ниже в группе, получавшей ингибиторы АПФ.
Данных по сопоставлению частоты ИБС на фоне терапии блокаторами ангиотен-
зиновых рецепторов и другими препаратами получено мало.
Таким образом, результаты клинических испытаний показали, что диуретики
хорошо переносят пациенты с АГ. Была доказана их клиническая эффективность.
Дозы тиазидных диуретиков, применявшиеся в проведенных клинических иссле-
дованиях по влиянию низких доз диуретиков па заболеваемость, обычно были
»жиь.|лентиы 25 50 мг гидроклоротиазиди или 12 5 25 м1 хлорталидона.В ряде
час!» лечение можно начинать и с меньших доз с последующим титрованием до
1ННЫХ, если они не сопровождаются побочными эффектами. Более высокие
.1.1.1,1 обладают незначительной дополнительной антигипертензивной эффектив-
Ий( । ыо, но сопровождаются более выраженной гипокалиемией и другими нежсла-
Г-.11.ЦЫМИ эффектами.
V многих пациентов, получающих диуретики, повышается уровень мочевой
- ж юты При дозировках <50мг/день гидрохлоротиазида или <25 мс хлортали-
(она днпсаны единичные случаи подагры. В нескольких сообщениях описывалось
ммлеиис сексуальной дисфункции при применении тиазидных диуретиков, в
»и Ценности высоких доз (более 50 мг/сут). В исследовании по лечению лёгкой
о (ТгслПпеШ о! МЛг! НуреПепыоп Б1ийу, Т0МН8) пациенты, рандомизированные
я группу хлорталидона и получавшие лечение на протяжении 24 мес, достоверно
Iнцо имели нарушения эрекции Однако через 48 мес эта частота не отличалась от
гйкииой в группе плацебо В исследовании Уа не было зарегистрировано досто-
н 1-П1,IX различий частоты сексуальной дисфункции при применении диуретикон и
«।1 и антигипертензивных лекарств.
Применение диуретиков может сопровождаться нежелательными метаболи-
>11 кнМн >ффсктами В исследовании АЬЬНАТ встречаемость впервые возникшего
. ..ирного диабета 2-го типа после 4 лет терапии составляла 11,8% в группе при-
нимимших хлорталидон, 9,6% - в группе пришгмавших амлодипин и 8.1% — в
I", пне принимавших лизиноприл. У пациентов, уже страдавших сахарным диабе-
чм 2-го типа, сердечно-сосудистых событий в грутгие лечения диуретиком было
Мгныш чем в группе, получавшей ингибиторы АПФ
11 исследованиях продолжительностью более года, где применяли умеренные
фмы диуретиков, обычно не обнаруживали повышения ХС сыворотки крови. В
|ц । -|. давании АЬЬНАТ ХС сыворотки крови ни в одной группе не увеличился
и, । равнению с исходными показателями, но в группе принимавших блокаторы
п.циеных каналов он был па 1.6 мг/дл, а в группе принимавших ингибиторы
Ч1Ф на 2,2 мг/дл ниже, чем у пациентов, получавших диуретики.
1 йпо1и1лиемия, вызываемая тиазидными диуретиками, может играть роль в увеличе-
•III частоты желудочковых нарушений ритма и, возможно, внезапной смерти, в особен-
। тн при высоких дозах тиазидов и при отсутствии калийсберегающих препаратов
В к лииическом испытании по изучению систолической гипертензии у пожилых
•иц (''УЗГоИс Нуреггепзюп ш 1йе Е1йег1у Реостат, 8НЕР) положительный эффект
| |. |Нии диуретиками не проявлялся, если уровень калия сыворотки крови был
ИНЖС 1,5 ммоль/л. Однако в других исследованиях увеличения желудочковых
1лрзп((ч(ий ритма в результате применения диуретиков обнаружено не было.
Несмотря на возможные нежелательные метаболические эффекты диуретиков,
из иидпые диуретики в условиях мониторирования лабораторных показателей
)фф( ктивлы и безопасны. Их широко применяют доя лечения АГ как в моно-, так
., и комбинированной терапии (табл. 10-31).
(«блица 10-31 Ком-1инироьанная ,ерапия тиазидными диуретиками и ингибиторами АПФ
Фиксировании^ мг1 Торго₽™ II й
41
11идаодоаовйя 2 М1 периндоприла 3 0.625 мг индапамида «Нолипрел»
С|ю/ш»доэовая 4 М1 периндопоила + 1,25 М1 индапамида >Нолипрпл форте»
10 мг эналаприла малеата + 25 мг гидопхлортиазида «Энап Н1-
1о М1 эналаприла малеата * 12,6 м| щдрохлцниааида «Энап Н»
10 мг фозиноприла + 12,5 мг гишцлрр1ишм Фозид-
Рисикодозооая 20 мг;эналаприла малеата г 12,6 мт 1идцокмф«и*мш1 «Ко-ронитек-
20 мг фозиноприла . 1? о мг гидооююрпшим, Фозид-
-
Как видно мз прицеленной таблицы, доза тмя ыдных диуретиков не превышай
25 мг, что считается безопасным и эффективным режимом Тиазидные диуретики
выступают как синергисты ингибиторов ЛИФ потенцируя его гипотензивный
эффект. Приём тиазидных диуретиков в малых дозах у пациентов с АГ необходимо
осуществлять в ежедневном режиме неопределенно долго как в случае комбиниро
ванной, так и в случае ионотерапии.
ИНГИБИТОРЫ АНГИоТЕНЗИНПРЕВРАЩАЮЩЕГО
ФЕРМЕНТА
Ингибиторы АПФ широко применяют в кардиологии. Эти препараты чётко
продемонстрировали способность улучшать прогнс-з жизни больных при ряде I ( I
(ХСН, нарушение функции ЛЖ после перенесенного инфаркта) и входят в группу
гак называемых лекарств, спасающих жизнь (ПГе-зауш^ бгидя). Первый непептид-
ный ингибитор АПФ — каптоприл — синтезировали в 1975 г.
Ингибиторы АПФ применяют у больных с АГ, однако по влиянию на её прогно 1
они не превосходят другие классы гипотензивных препаратов. Их преимущество
доказано лишь у определённых категорий больных, в первую очередь при наличии
сопутствующих нарушений функции почек.
В последнее время появились данные о возможности благоприятного влияния
препаратов этой группы на прогноз жизни больных неосложнённой ИБС (иссле-
дования НОРЕ. ЕПКОРА). в связи с чем обсуждается вопрос о включении этой
группы препаратов в обязательный список лекарств, назначаемых при данном
заболевании (наряд}' с ацетилсалициловой кислотой, р-адреноблокаторами и ста-
тинами).
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ
Ренин-ангиотензин-альдостероновая система, представленная как в плазме
крови, так и во многих органах и тканях (кровеносных сосудах, почках, сердце,
надпочечниках), играет важную роль в развитии ССЗ. Ингибиторы АПФ конку
рентно подавляют АПФ что препятствует образованию ангиотензина И. Он обу<
ловливает ряд процессов, каждый из которых участвует в патогенезе ССЗ. АПФ
влияет на метаболизм не только ангиотензина, но и других вазоактивных белков
Препараты этой группы конкурентно подавляют кининазу (киназу) II — фермент
калликреин-кининовой системы, который катализирует разрушение брадикини-
на, энкефалинов, субстанции?, обладающих мощными сосудорасширяющими
свойствами, до неактивных пептидов. Следует заметить, что АПФ и кинина-
за П - разные названия одного и того же фермента в зависимости от его функции.
Ингибиторы АПФ уменьшают секрецию альдостерона и вазопрессина, снижают
активность симпатической нервной системы.
ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ. ФАРМАКОКИНЕТИКА
Ингибиторы АПФ отличаются между собой по нескольким признакам:
♦ химической структуре (наличию или отсутствию сульфгидрильной группы,
некоторым другими особенностями строения молекулы);
• чсобенностям метаболизма (метаболизируется или неметаболизируется пре-
парат при первом прохождении через печень);
• особенностям выведения препарата из организма (только почками или и поч
ками, и печенью);
• тканевой специфичности:
• продолжительности действия-
Н табл. 10 32 представлены наиболее часто используемые ингибиторы АПФ с
указанием периода полувыведения (по которому можно косвенно судить о про
ДМЖИтельности действия), эффективных доз и частоты назначения в сутки.
Габпица Ю-32. Основные свойства испот л>мы- члиниччсгои практике ингибиторов АПФ
*' ~-дг'"т । - т
пути сульфгидрильную группу
эил 95 4-Ь 25' 300 2-3
гюил* 85 11 2.5-40 1-2
1П|1ИЛ* 60“ 4,5 7 5-60 2
иййг'*л»1Иа ^рбикснльиую । руппу
>чн,1ЛпрИН‘ 88 6-11 5 -40 ’ 1-2
Нирин/юнрил’ 75 3-10 2-6 1
лчинпприл' 75 1,8 10-40 1-2
Кчмнирил* 85 13-17 2,5-10 1-2
। иирпприл’ 50“ 30-40 3-12 1
1рйНЛОЛЯНРНЛ' 15” 10 1-4 1
Цивдмлрил 80 9 2,5-5 1
Йюимоприл /0 7-12 5 80 1
ЫшщишЩив фоьфинильную группу
ЙкпЦ| ширил 50“ 12 10-40 1-2
Г(|ч м- шина: * — нролекарсгво; ** — в значительной степени выводится печенью.
Ингибиторы АПФ оказывают различные фармакологические эффекты; сни-
- пот сосудистое сопротивление, улучшают функцию эндотелия и работу почек,
Йяпднют антиатерогенным и антипролиферативным эффектом, благоприятно
В ниют на свёртывающую систему крови.
• ( нижение сосудистого сопротивления. У больных без сердечной недоста
точности препараты незначительно влияют на сердечный выброс. Напротив,
при сердечной недостаточности они вызывают венозную и артериолярную
Па юдилатацию, снижают давление в лёгочной артерии и давление наполне-
ния ЛЖ, устраняя тем самым застой в малом круге кровообращения. За счёт
артериолярной вазодилатации происходит увеличение сердечного выброса.
При назначении ингибиторов АПФ. в отличие от других вазодилататоров, не
р г щипается рефлекторная тахикардия, после физической нагрузки или изме-
нения положения тела не изменяется ЧСС.
• Улучшение функции эндотелия. Её улучшение происходит при ИБС с нормаль-
ным уровнем АД, при АГ, сахарном диабете типа 2 и ХСН за счёт ослабления вазо-
констрикции и усиления выработки гЮ при повышении уровня брадикинина.
• Лнгипролиферативное действие заключается в уменьшении гипертрофии
। тенок сосудов и миокарда, а также пролиферации внеклеточного матрикса.
Препараты этой группы подавляют ремоделирование .ПЖ после ИМ за счёт
уменьшения преднагрузки/посленагрузки ЛЖ, блокады пролиферативных
)ффектов ангиотензина II, снижения активности симпатической нервной
системы и торможения эффектов альдостерона, вызывающего гипертрофию
сердца, интерстицалыгый и периваскулярный фиброз. Ингибиторы АПФ пре-
дупреждают апоптоз кардиомиоцитов при перегрузке давлением, улучшают
расслабление и растяжимость сердца.
• Улучшение функции почек Ингибиторы АПФ снижают почечное сосудис-
тое сопротивление, увеличивают почечный кровоток и усиливают экскрецию
иомов натрия и воды. При этом СКФ не меняется или снижается незначи-
тельно. поэтому фильтрационная фракция уменьшается. Этот эффект преиму-
щественно связан с расширением Афферентных артериол, которое приводит
к снижению гидростатического давления а капиллярах клубочков и СКФ
Увеличение натрийуреза обусловлено улучшением гемодинамики почек, сни-
жением секреции альдостерона и бр си--1111*111.1. которые оказывают прямое
действие па канальцы, и подавлением прямы* почечных эффектов ангиотенви
на II. Препараты этой группы прсдупрг ждиют нарастание ммкроальбуммнурин
и появление протеинурии, замедляют прогрессирование почечной нсдостаточ
пости у больных с различными недиабетическими нефропатиями и пррдупреж
дают или замедляют прогрессирование диабетической нефропатии.
• Торможение прогрессирования атеросклероза. Ренин-ангиотензин аль
достероновая система играет важную роль в развитии и прогрессировании
атеросклероза. В опытах на животных ингибиторы АПФ замедляли атерогг
нез. Их антиатерогенные свойства могут быть связаны с блокадой образова
ния ангиотензина II в результате повышения уровня брадикинина и 1ЧО, что
приводит к подавлению миграции и пролиферации гладкомышечных клеток
сосудов, таксиса и активации воспалительных клеток, снижению окислитель
ного стресса и улучшению эндотелиальной функции.
В исследовании 8АУЕ и 801АФ, а также мета-анализе клинических исследи
вапий ингибиторы АПФ снижали на 20-25% риск развития нестабильной
стенокардии и повторного ИМ у больных с дисфункцией ЛЖ и ХСН. В иссле
довании НОРЕ терапия рамиприлом привела к снижению заболеваемости
и смертности у больных группы риска атеротромботических сердечно-сосу
дистых осложнений. В исследовании 8ЕСИВЕ в рамках исследования НОР1-
длительная терапия рамиприлом задерживала прогрессирование каротидного
атеросклероза у больных с сосудистыми заболеваниями или сахарным диабс
том, не страдавших сердечной недостаточностью или дисфункцией ЛЖ.
• Влияние на свёртывающую систему крови. Ингибиторы АПФ оказывают
модулирующее влияние на баланс фибринолитической системы за счёт сни-
жения образования ангиотензина II, который стимулирует синтез ингибитора
активатора плазминогена 1-го типа, и повышение уровня брадикинина, сти-
мулирующего активатор тканевого плазминогена. Кроме того, они блокируют
агрегацию тромбоцитов, вызванную ангиотензином II за счёт повышения
продукции 140 и простациклина
ПОКАЗАНИЯ К ПРИМЕНЕНИЮ И ДОЗИРС 1'АНИЕ
Клиническая эффективность ингибитор»-
ангиотензинпревращающего фермента
Выполнены многочисленные исследования для оценки эффективности назначе-
ния ингибиторов АПФ больным с сердечной недостаточностью. АГ. ИБС.
Сердечная недостаточность
Наиболее впечатляющие результаты были получены при использовании инги
биторов АПФ у больных с сердечной недостаточностью, где было установлено
снижение смертности, частоты госпитализаций и замедление прогрессирования
сердечной недостаточности.
В двух основополагающих исследованиях: СО1Ч8Е№118 (Соорегагще ТЧогП')
8сапс11пау1ап 8игуща181ш1у) и 80ЬУВ (ЗСиФек оГЕеЙ Уен1пси1аг П181ипс11оп) проде-
монстрирована способность эналаприла улучшать прогноз жизни больных с любой
стадией сердечной недостаточное™ вне зависимости от пола, расы, наличия пли
отсутствия сахарного диабета. В исследовании У-НеРТ (УавойПаТог НеаП Райпге
ТНа!) у мужчин с ХСН эффект эналаприла сравнивали с комбинацией изосорби-
да динитрата и гидралазина. Смертность в группе эналаприла через 2 года была
достоверно ниже, чем в группе гидралазина/изосорбида динитрата. В исследова
пии А1КЕ (Асий 1п1агс11ои Каппрп! ЕГйсасу Тпа1), где оценивали эффективность
рамиприла у больных с сердечной недостаточностью после недавно перенесенного
ИМ, значительное снижение смертности было выявлено уже вскоре после нача-
ла лечения. В большинстве плацебо-контрчлируемых исследований назначение
ингибиторов АПФ больным с сердечной недостаточностью сопровождалось воз-
рвчтшнем толерантности к физической мгруяке и уменьшением клинических
гнмптомои, хотя такой эффект наблюдали не ш егда.
I’ перечисленных исследованиях препараты использовали в высоких дозах.
Ни им образом, для получения у больных с сердечной недостаточностью кли-
ше» свой пользы от применения иигивиггоро® ЛПФ. их необходимо назначать в
»1>г |ннх или высоких дозах, как в соответствующих клинических исследованиях.
При VI кжии постепенного их увеличения и хорошей переносимости.
ффективность эналаприла у больных без клинических признаков сердечной
ш- и» । точности и низкой фракцией выброса (менее 35%) изучали в исследовании
«ЛУН Р, где в течение 11,3 лет значительно снизилась смертность у больных,
(Юн. чавших эналаприл. Высокая эффективность препаратов этой группы в сниже-
нии мертности и частоты повторных госпитализаций у больных с дисфункцией
/ПК после ИМ было продемонстрировано в двух других исследованиях: 5АУЕ
г1ш ’1у«| Апс1 УепГпси1аг ЕгНаг^епгепс) при использовании каптоприла и ТКАСЕ
I нн1о1ярп! СагсПаг Ета1иа1юп) на фоне приёма трандолаприла.
Артериальная гипертензия
Достижение целевого уровня АД при лечении А1 имеет большее значение, чем
выпор определённого препарата, хотя результаты исследований V больных с другими
| • * п|юдемонстрировали преимущества ингибиторов АПФ у пациентов с сердечной
1н->(|>гпггочноггью, сахарным диабетом и высоким риском сердечно-сосудистых
ги дожнений. При сравнении тактики лечения АГ ингибиторами АПФ с использо-
। Нии м диуретиков или р-адреноблокаторов, различий по «конечным клиническим
Юм» выявлено не было. Только в двух исследованиях (5ТОР-2 и АВСО). непос-
ш гаепно сравнивавших терапию ингибиторами АПФ и блокаторами кальциевых
Шилов подтверждено снижение риска развития коронарных событий на фоне
Н’ряпии ингибиторами АПФ при отсутствии различий по частоте инсультов, сердеч-
но । осудттой и общей смертности между группами; риск сердечной недостаточное
м ИМ' л тенденцию к снижению при назначении ингибиторов АПФ.
В другом мета-анализе 9 рандомизированных исследований, сравнивавших
«рыс» препараты (диуретики и р адреноблокаторы), блокаторы кальциевых
-III юн и ингибиторы АПФ у 62 605 больных АГ. различий по частоте клини-
|- ких исходов между группами больных, принимавших различные препараты,
М обнаружено. В исследовании А1ГНАТ (АпбЬурепепзэге аш1 Ь'риГГои'епп^
г.| пшепГ го ргеуеп1 Неаг! АСГаск Тпа1), в которое было включено 33 357 больных
' I имевших по крайней мере ещё один сердечно-сосудистый фактор риска, полу
Юыы иные результаты После рандомизации больные в течение 4,9 лет получали
юр галидом, амлодипин или лизиноприл Между группами не было выявлено
|г | линий по смертности от сердечно-сосудистых причин и несмертельного ИМ.
(диако на фоне приёма лизиноприла чаще развивались сердечно-сосудистые
» ложнения, инсульт и сердечная недостаточность, что дало основание экспертам
I (Ж усомниться в целесообразности использования ингибиторов АПФ в качес-
г» препаратов первого ряда у пациентов с низким риском сердечно-сосудистых
...ожнепии без сердечной недостаточности.
Ишемическая болезнь сердца
1 |1особнпсть ингибиторов АПФ за счёт своих антиат еросклеротических с войств
нижатъ риск сердечно-сосудистых событий у больных ИБС без ХСН изучали в
। т исследований (НОРЕ, ЕПКОРЕ, РЕАСЕ, ОМГАКСЕТ). Эти исследования в
тетании с результатами исследований у больных с сердечной недостаточностью
и ИМ убедительно доказали общее вазо- и кардиопротективное действие препара-
<»н >той группы у больных ИБС и другими формами атеросклероза.
В м?т»' анализе 4 плацебо-контролируемых исследований во использованию инги-
биторов АПФу 12 124 больных с ИБСуездишлено с нижение риска разви тия инсульта
1Ш 30%, ИБС на 20% и основных сердечно и» ди» гьа исходов — на 21%.
Принципы 7ор«пии иигньнюрыл» »гиот»изиипрР8ращаюшвго фермента
Пр*парвты этой группы эффективны при многих. ССЗ, в том числе ХСН, бессим-
птомной дисфункции ЛЖ, остром ИМ. АГ, а также у пациентов высокого сердеч-
но-сосудистого риска. Особенно большую пользу терапия приносит при наличии
сахарного диабета.
Особенности назначения ингибиторов АПФ
о Выбор препарата Наличие большого количества ингибиторов АПФ ста-
вит перед клиницистами сложную задачу выбора определённого препарата
для конкретного больного. В настоящее время установлено, что данные
о влиянии на выживаемость больных, полученные для одного препарата,
нельзя переносить на другие препараты данною класса. Например, не все
ингибиторы АПФ доказали свою эффективность при лечении больных
неосложнённой ИБС: если рамиприл и периндоприл достоверно улучшали
прогноз этого заболевания (исследования НОРЕ и ЕПВОРА). то квинаприл
и трандолаприл такого действия не оказывали (исследование рШЕТ и
РЕАСЕ). В эти исследования входили пациенты < различным риском, кроме
того, частота применения статинов, реваскуляризации также была различ-
ной, поэтому сравнивать их некорректно. Кроме того, в процессе проведе-
ния исследовании ЕПКОРа были изменены конечные точки.
Лишь несколько ингибиторов АПФ на сегодняшний день можно считать
препаратами с доказанным действием' каптоприл, эналаприл, лизиноприл,
рамиприл, трандолаприл. Именно этим препаратам следует отдавать пред-
почтение в реальной клинической практике (по крайней мере при тех забо-
леваниях, при которых была доказана эффективность конкретных препара-
тов из этой группы).
о Выбор дозы. Во всех рекомендациях указывают, что дозу препарата сле-
дует подбирать с учётом клинической ситуации и индивидуального ответа
на лечение. Лечение следует начинать с низкой дозы и увеличивать каждые
2 нед (ускоренное титрование возможно у больных с бессимптомной дис-
функцией ЛЖ, лёгкой сердечной недостаточностью, АГ и госпитализирован-
ных пациентов) до целевой или максимально переносимой (табл. 10-33).
Таблица 10 33. Практические рекомендации по пированию дозы ингибиторов АПФ при с ердечной
недостаточности
Препарат ’ Стартовая доза Целей* доза
каптоприл 6 25 мг 3 раза в сутки 50 100 мг 3 раза в сутки
Эналаприл 2,5 мг 2 раза в сули 10-20 мг 1 раз в сутки
Лизиноприл 2.5 -5 мг 1 раз в сутки 30-35 мг 1 раз в сутки
Рамиприл 2,5 мг 1 раз в сутки 5 мг 2 оаза в сутки или 10 мг 1 оаз в сутки
Трандолаприл 1.0 мг 1 раз в сутки 4 мг 1 раз
* В таблице представлены только препараты, которые изучали в крупных плацебо-контролируе-
мых исследованиях у больных с сердечной недостаточностью.
❖ Контроль за лечением. Терапию следует проводить под контролем АД.
функции почек и уровня калия сыворотки крови.
Сердечная недостаточность
Вьем больным с ХСН любой степени выраженности показано назначение инги-
биторов АПФ при отсутствии противопоказании. К благоприятным клиническим
эффектам препаратов этой группы относят снижение смертности, частоты пов-
торных госпитализаций и прогрессирования ХСН (польза несколько меньше у
женщин).
В основу титрования дозы должно быть положено не клиническое улучшение
состояния больного, а достижение целевой дозы препарата, эффективность кото
есть выход!
1И5
Фозикард Е1МГ
Фозикард 1Ш МГ
Фозикард ЗДмг
Фсвиноприп
ИнГибиЮр АЛФ
@«П«Й*ЪИ1
Фозикард®
I ф< пиноприл
• 1| иной компенсаторный путь выведения
В о» 1я органопрогекция
I • пи -1ГП.НЫИ профит- оеюпасности
* леншюние риска < м<-рти при артериальной
|Ц'Рюнии
' 1М»’НЛ₽НИе про! Р»’( СИПП1МПИГ! рднпоИ
। !•№)(. 1 л том мос т и
ч!Д ( М< < лвй,
«иишкиин ВШ1, А 11
Фозиноприл — современный ИАПФ длительного
действии От друтих пропара юн предсгапитолеи
этого класса он отличавгея наличием следующих
преимуществ
1. Двойной взаимокомпенсирующий путь вы-
ведения из организма почками и печенью в соот
ношении 50'50.
Особенность фармакокинетики Фозиноприла —
выведение его через почки и желудочно-кишечный
тракт у здоровых лиц в равной степени. По мере
прогрессирования почечной недостаточности па-
раллельно снижается выведение метаболитов фо-
зиноприла с мочой, но увеличивается экскреция с
желчью В итоге применение фозиноприла безо-
пасно у больных с нарушенной функцией почек. Да-
же при снижении скорости клубочковой фильтра
ции ниже 15 мл/мин. концентрация фозиноприла
достоверно не увеличивается что делает этот
препарат средством выбора при клинических со-
стояниях. чреватых ухудшением функции почек
• при тяжелой артериальной гипертонии
• при сопутствующем сахарном диабете
• при метаболическом синдроме
• у пожилых больных, у которых дозу фозиноприла
нет необходимости адаптировать и снижать
Здесь же важное практическое преимущество
фозиноприла перед другими препаратами этого
класса — нет необходимости контролировать и
оценивать функцию почек при его назначении Это
делает фозиноприл оптимальным препаратом для
печения амбула > орных пациентов, как при его на-
значении, так и при увеличении дозировок
При нарушении печеночной функции экскреция Фо-
зиноприла через печень уменьшается но компенсг -
торно увеличивается его выведение через почки. Та-
ким образом, и при печеночной недостаточности,
применение фозиноприла выглядит безопасным.
2. Высокая безопасность. Как известно двумя
основными побочными эффектами, которые «доку-
чают- врачам и пациентам, наряду с ухудшением
функции почек являются кашель и гипотония пер-
вой дозы, особенно у больных перенесших острый
инфаркт миокарда и имеющих симптомы ХСН
Б двойном — слепом прямом сравнительном ис-
следовании с эналаприлом ’ было показано достовер-
ное более редкое возникновение кашля при назначе
нии фозиноприла 3 это исследование было включено
179 больных, уже остановивших прием ИАПФ из-за
развития кашля. Попытка возобновления лечения бы-
ла гораздо более успешной при выборе фозиноприла
Повторное развитие кашля при назначении наблюда-
лось более чем вдвое реже, чем в группе эналнприпа
Да и общее число песочных реакций было белее ред-
ким при назначении фозиноприла.
В другом двойном — слепом исследовании**
проводилось прямое сравнение одинаковых дози-
рахкТб ета! Ан 3 ТТтегареиТтск т99Ь 2 806- 13
р./аппас! еТ а1.,Агп Э. Саню! ,тЭ9ь
рстткж фозиноприла и эналаприла (6-20 мг одни*
кратно п сутки) при лечении больных с ХСН Перы*
носимсють фозиноприла оказалась тораздо оопв^
высокой Число пациентов с гипотонией первой дои
зы было п четыре раза меньше чем на терапия
эналаприлом. Кроме того, в этом исследовании бы-
ло показано что и степень снижения риска комби»
нированной конечной точки (смерть плюс обостре
ние декомпенсации) была достоверно большей при
применении фозиноприла
3. Высокая эффективность. Высокая клини
ческая эффективность фозиноприла была под
тверждена во многих исследованиях как при АГ
(ИЗН Р1.ЮНТ, ФЛАГ ФАГОТ), после перенесена
го инфаркта миокарда (ГАМ13), (три ХСН (ЕЕ8Т, ис
следование без применения гликозидов, сравни
тельное исследование с эналаприлом ФАСОН), так
и при сахарном диабете (Г АСЕТ) Рекордная липе
фильность фозиноприла позволяющая хороша
проникать в ткани, способность влиять на уровень
вазоконстрикторных субстанций (эндотепина), поз
воляет достигать прекрасных органопрогекторньм
эффектов. Это определяет появление дополнит ель
ных эффектов фозиноприла в известной степени от
личающих этот препарат от других ИАПФ Например
в исследовании БУШ8. была доказана способность
фозиноприла достоверно замедлять развитие атеро-
склероза сонных артерий и предотвращать увеличе
ние соотношения интима; медиа стенки сонных арте-
рий. Это открывает перспек тивы к применению этого
ИАПш в лечении больных с атеросклерозом и может
помочь в предотвращении риска мозгового инсульта
у лиц с АГ и поражением сонных артерии
Особый интерес представляет исследование
&ВЕ'УЕНО-1Т в котором фозиноприл использо-
вался в качестве средства первичной профилак-
тики у лиц с микроальбуминурией (МАУ) и риском
сердечно-сосудистых заболеваний. И в этом слу
чае применение фозиноприла в течение 4-х лет у
пациентов с МАУ > 60 мг/24 часа приводило к до-
стоверному снижению риска мозгового инсульта и
комбинированной точки включавшей сумму
смертей и госпитализаций, в связи с ухудшением
состояния.
Таким образом, ИАПФ и в XXI веке остаются ид
ними из наиболее эффективных средств лечения
больных с сердечно-сосудистой патологией. Более
того, количество показаний к применению этого
класса лекарств растет Обоснованный выбор •
пользу одного из наиболее эффективных и самых
безопасных препаратов этого класса — фозино
прила позволи г успешно как лечить самых тяжелых
пациентов (пожилых, с сахарным диабетом нару
шенной функцией почек), так и предотвращать раз-
витие сердечно - сосудистой патологии у лиц с мно-
жественными факторами риска
127018, г. Москва ул Сущевский Бал, д. 1&
Тел /факс (495) 644 - 44- 14. 644-44-24
е-лтатг Г|1агке1тпд@ас1аутз.ги
лим.ас1ау|.ч.ги
рой была подтверждена в крупных контро шрусмых исследованиях у больных
' < Ни дисфункцией ЛЖ при условии постепенного её увеличения и хорошей пере
— имо1 ги. Хотя клиническая эффсКтиоыогп при ХСН свойственна всем препара*
там класса («класс-эффект»), при данной патологии изучены не все препараты, и
н( для всех установлены адекватные дозы
Бессимптомная систолическая дисфункция левого желудочка
Больным с бессимптомной систолической дисфункцией ЛЖ (фракция выброса
мепеч 1П 45%) также рекомендуют назначать ингибиторы АПФ при отсутствии
противопоказаний- Польза от применения препаратов этой группы доказана в
ряд» крупных плацебо-контролируемых исследований, В профилактической части
исг и'донания 5ОБУО показано снижение риска смерти или госпитализации по
поводу появления и прогрессирования сердечной недостаточности с 24,5 до 20,6%
через 5,12 года терапии эналаприлом у больных с фракцией выброса менее 35%
б. । симптомов сердечной недостаточности, большинство из которых страдали
ИБС пли перенесли ИМ.
Диастолическая дисфункция левого желудочка
Принципы её лечения не установлены из-за недостатка клинических исследо
вапин Однако из-за доказанной способности ингибиторов АПФ при длительном
применении улучшать расслабление и растяжимость сердца, подавлять нейрогу-
моральную активность ренин-апгиотензин-альдостероновой системы и вызывать
регресс гипертрофии миокарда ЛЖ, они рекомендованы к применению у больных
с признаками сердечной недостаточности и сохранной систолической функцией
ЛЖ. Альтернативой могут служить блокаторы рецепторов ангиотензина II, о чём
свидетельствует эффективность кандесартана у данной группы пациентов н иссле-
довании СНАНМ- ргеьегуеб.
Острый инфаркт миокарда
Считают доказанным необходимость перорального приёма ингибиторов АПФ
в течение первых 36 ч после развития острого ИМ, особенно при переднем ИМ
ппжении фракции выброса ЛЖ, лёгкой и умеренной сердечной недостаточности.
Больным, перенёсшим ИМ с клиническими признаками сердечной недостаточное
ти или бессимптомной дисфункцией ЛЖ, необходимо принимать препараты >тои
группы в течение длительного времени.
По результатам мета-анализа исследований по лечению ингибиторами АПФ
более чем 100 000 больных ИМ выявлено снижение смертности в течение 30 дней
( 7.6% в группе плацебо до 7,1% в группе активного лечения. Благоприятный
)ффскт был более выраженным в группах высокого риска, например у пациентов
сердечной недостаточностью или ИМ передней стенки ЛЖ. Напротив, эффект
оо VI- гвовал у пациентов с низким риском, включая больных с ИМ нижней стенки
ЛЖ. нс стр (давших сердечной недостаточностью, Препараты также снижали час
го гу ш фа сальной сердечной недостаточности, но не влияли на риск повторного
НМ и инсульта. Результаты анализа показали, что благоприятный эффект проян-
1ЯЛ1 м о основном в течение 1-й недели приёма, раннее назначение ингибиторов
АИФ позволило спасти жизнь 239 больным, в том числе в течение 1-й недели
после ИМ 200 пациентам.
I Шим образом, ингибиторы АПФ можно использоват ь в острую фазу ИМ. но
только у болйных группы высокого риска, особенно при наличии сахарного диа-
бет । । 14‘дует избегать внутривенного введения эналаприла и начинать лечение с
ни । о! (озы, которую постепенно увеличивают в течение 48 ч под контролем АД
и функции почек.
Позднее назначение ингибиторов ангиотензинпреьращающего фермой
та после инфаркта миокарда
В оиН'Шпых выше исследованиях продемонстрирована более значительная
польза терапии ингибиторами АПФ которую назначали больным из группы
высокого риска в более поздние сроки (через 48 ч) от начала ИМ и продолжали в
течение длительного времени.
В исследовании 8А7Е. включавшем 2230 Вольных с фракцией выброса менее-
40%. на 3-16-й день после ИМ назначали плацеоо или каптоприл. Через 42 мес
смертность в группе каптоприла была ниже, чем в группе плацебо. Кроме того,
было отмечено снижение частоты фатальных и нефатальных сердечно-сосу-
дистых осложнений, в том числе сердечной недостаточности, госпитализаций и
повторного ИМ. В исследовании ТКАСЕ на 1749 больных с фракцией выброса
менее 35% как с бессимптомной, так и симптомной сердечной недостаточностью
на 3-7-й день после ИМ назначали трандолаприл или плацебо Через 24-50 ме<
смертность была ниже в группе трандолаприла. Кроме того, снижался риск вне
запной смерти и тяжёлой сердечной недостаточности, но не риск повторного ИМ
Продолжительность жизни через 6 лет в группе трандолаприла увеличилась на
15 мес.
Артериальная гипертензия
Ингибиторы АПФ показаны для лечения АГ. Первичная цель лечения больных
АГ - контроль АД (на уровне целевых значений) за счёт препаратов, снижающих
риск ССЗ при длительной терапии (диуретики, ингибиторы АПФ, 0-адреноблока-
торы, блокаторы кальциевых каналов и блокаторы рецепторов ангиотензина II).
Ингибиторы АПФ можно рассматривать как препараты первого выбора у паци-
ентов при наличии:
• сердечной недостаточности;
• систолической дисфункции ЛЖ;
• сахарного диабета;
• инфаркта или инсульта в анамнезе;
• ИБС высокого риска.
Профилактика внезапной сердечной смерти. Ингибиторы АПФ показаны
больным с дисфункцией ЛЖ или сердечной недостаточностью после ИМ для про-
филактики ВСС. В некоторых исследованиях лечение препаратами этой группы
больных с бессимптомной дисфункцией ЛЖ, умеренной и выраженной сердечной
недостаточностью приводило к снижению риска её возникновения от 20 до 54%.
Вторичная профилактика у пациентов с высоким сердечно-сосудистым
риском
Длительная терапия ингибиторами АПФ у больных без сердечной недостаточ
ности эффективна при наличии ССЗ или сахарного диабета, а также некоторых дру-
гих факторов риска. Исследования НОРЕ и ЕПКОРА убедительно доказали пользу
применения препаратов этой группы у больных коронарным атеросклерозом или у
пациентов группы высокого риска в качестве меры вторичной профилактики
В исследовании НОРЕ 9297 мужчин и женщин с подтверждённым атеросклеро-
зом (ИБС, поражение периферических артерий, инсульт) или сахарным диабетом
и одним из факторов риска (АГ, курение, микроальбуминурия или дислипидемия)
в течение 5 лет получали рамиприл или плапебо. Приём препарата приводил к
снижению общей смертности, необходимости реваскуляризации, частоты разви-
тия сахарного диабета, прогрессирования стенокардии или сердечной недоста-
точности. Так как снижение уровня АД в группе рамиприла было сравнительно
небольшим, результаты лечения нельзя объяснить только антигипертензивным
действием препарата.
В исследовании ЕПКОРЕ у больных со стабильным течением ИБС на фоне
приёма периндоприла в течение 4,2 лет произошло снижение частоты сердечно-
сосудистых осложнений (сердечно-сосудистой смерти, ИМ и внезапной смерти) г
10 до 8%.
В случае активного применения статинов и коронарной реваскуляризации
эффект ингибиторов АПФ статистически недостоверен (исследование РЕАСЕ).
НОЬОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ
Переносимость ингибиторов АПФ у большинства больных хорошая, хотя они
ыч>-1 вызывать различные нежелательные реакции: артериальную гипотензию,
|Ш№ ль, гиперкалиемию, ухудшение функции почек, протеинурию, аигиоиевроти-
п гкии отёк, а также оказывать тератогенное дей(твие.
Артериальная гипотензия. При приёме ингибиторов АПФ может ра.звивать-
Я яммтомная артериальная гипотензия, связанная с устранением сосудосужива-
ющею эффекта ангиотензина П, особенно после приёма первой дозы препаратов
,)»»» группы, в частности у больных с высокой активностью ренина плазмы
1и->нрим»'р, на фоне терапии высокими дозами диуретиков или при застойной
Врдечхюй недостаточности). Необходимо оценить возможность коррекции доз
л-"» отмены других средств, снижающих АД (нитратов, блокаторов кальциевых
...>м, а щреноблокаторов и других вазодилататоров).
Кюнель развивается у 5-10% больных. Причина кашля не установлена, однако
К щплагают его связь с повышением уровня брадикинина и/или субстанции Р в
" | очной ткани. Кашель не зависит от дозы препаратов, чаше возникает у женщин
И представителей монголоидной расы в сроки от 1 над до нескольких месяцев
Юл пе начала лечения. Иногда приходится прекращать лечение, после чего кашель
чн‘1 через 3 -5 дней. По способности вызывать кашель ингибиторы АПФ не
отличаются. При его возникновении необходимо исключить другие причины
> ни .я (заболевания лёгких и бронхов, сердечная недостаточность). При сильном
.ц(14г необходимо решать вопро< о переходе на блокаторы рецепторов ангиотен-
1И11.1 И
I пнеркалиемия Её развитие связано со снижением секреции альдостерона.
। Ши редко возникает у больных с нормальной функцией почек, но достаточно
ш< । о развивается у больных с застойной сердечной недостаточностью и пожи-
лых пациентов. Частота гиперкалиемии увеличивается у больных с хронической
почечной недостаточностью и сахарным диабетом, а также в случае приёма прела
ри (ой калия, калийсберегающих диуретиков, гепарина или НПВС.
Ухудшение функции почек
Ингибиторы АПФ могут вызывать повышение уровня азотистых шлаков в
'14'1'1'к печения (допустимо повышение креатинина в пределах 265 мкмоль/л и
н.| пия до 6 ммоль/л). У большинства больных концентрация креатинина остаётся
. Филькой или снижается при продолжении терапии. Если указанные лаборатор-
41,и з (Менения не сопровождаются клиническими симптомами, нет необходимое-
111 Предпринимать какие-либо действия
Фи. горы риска развития почечной недостаточности:
< приём высоких доз диуретиков;
• гипонатриемия;
« двусторонний стеноз почечных артерий;
стеноз преобладающей почечной артерии"
» одна почка после трансплантации почки.
При этих состояниях повышаются секреция ренина и уровень ангиотензина II,
который вызывает селективное сужение эфферентной артериолы клубочков и
поддерживает фильтрационную способность почек. Ингибиторы АПФ за счёт
снижения уровня ангиотензина II расширяют эфферентные артериолы и сни-
жают клубочковую фильтрацию, что приводит к р,>сту уровня креатинина.
При сохранении повышенного уровня азотистых шлаков и гиперкалиемии
1И1К11зана отмена препаратов калия, калийсберегающих диуретиков, снижение
«.и.» ингибитора АПФ в 2 раза с определением уровня креатинина и калия после
мсньшения дозы. После отмены препдрвтои ггой группы функция почек практи-
г кн у всех больных восстанавливается.
Протеинурия, Ингибиторы АПФ могут пыи.|ШГП протеинурию, однако н
наличие не относят к противопоказания для мп шачсиия препаратов данной труп
пы, так как они оказывают нефропротемтивное действие при заболеваниях почек,
сопровождающихся протеинурией (например, при диабетической нефропатии),
Ангионевротический отёк - редкий побочный эффект, представляющим
угрозу для жизни. Его симптомы варьируют от незначительных желудочно-кишеч
ных нарушений (тошнота, рвота, диарея, боль в животе) до удушья, связанного г
развитием отёка гортани, и смерти. Ангионевротический отёк обычно развива
ется в течение первого месяца терапии, чаще - у афроамериканцев. Проявления
его исчезают в течение нескольких часов после отмены препарата. Его причиной
считают накопление брадикинина и ингибирование инактиватора эстеразы комн
лемента-1.
Другие побочные эффекты К побочным эффектам, не связанным с блок ।
дой АПФ. относят отсутствие или другие нарушения вкуса, особенно у пожилых
людей, нейтропению и макулопапулярную сыпь. Нейтропения возникает редко; её
чаще наблюдают у больных с заболеваниями почек и васкулитами.
ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ
Выделяют абсолютные противопоказания к назначению ингибиторов АПФ.
показания для прекращения лечения и предостережения при назначении препа'
ратов этой группы.
• Абсолютные противопоказания
❖ ангионевротический отёк в анамнезе;
о беременность (ингибиторы АПФ следует отменить немедленно при бере-
менности, даже предполагаемой);
- о двус торонний стеноз почечных артерий.
• Показания для прекращения лечения
♦ повышение уровня калия более 6 ммоль/л;
❖ повышение уровня креатинина сыворотки крови более чем на 50% или
более 265 мкмоль/л.
• Предостережения:
< уровень калия менее 6 ммоль/л;
< уровень креатинина менее 265 мкмоль/л;
❖ снижение САД до 90 мм рт.ст.
Перечисленные признаки не относят к противопоказаниям для применения
ингибиторов АПФ, однако в таких случаях лечение следует проводить под
контролем функции почек. Низкое САД (менее 90 мм рт.ст.) при лечении счи-
тают приемлемым при отсутствии симптомов артериальной гипотензии. Риск
развития артериальной гипотензии и почечной недостаточности повышается
при увеличении дозы у пожилых пациентов с тяжёлой застойной сердечной
недостаточностью, при лечении диуретиками в высоких дозах, дисфункции
почек или гипонатриемии.
Ингибиторы АПФ, как и другие вазодилататоры, не следует назначать боль-
ным с динамической обструкцией выносящего тракта ЛЖ.
БЕРЕМЕННОСТЬ
Применение ингибиторов АПФ во II и III триместрах беременности противо-
показано из-за опасности формирования пороков у плода (олигогидроамнион,
гипоплазия легких, задержка внутриутробного развития плода, пороки развития
почек, анурия и смерть новорождённого).
КЛИНИЧЕСКИ ЗНАЧИМЫЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ
Антациды снижают биодоступностг. ингибиторов АПФ, НПВС могут уменьшить
сосудорасширяющие аффекты препаратов дяиной группы Необходимо соблюдать
огтюрпжнсшть при сочетании лечении < пре ппрптами калия, калийсберегающими
ли ретин ами (епиромалактон), заменителями соли с высоким содержанием калии
и . , иозможности развития гиперкалиемии, В то же время сочетание ингибито*
М1Ф со спиронолактоном может быть полезным, хотя применять эту ком-
пщию следует под тщательным лабораторным контролем. При значительном
||||Щ.1Ш<’нии уровня мочевины или креатинина желательно отменить нефротоксич-
препараты (НПВС, циклоспорин и др.).
Ингибиторы ЛИФ могут вызывать повышение концентрации дигоксина и
цпня в ила тме крови. Больные, получающие диуретики, особенно чувствительны
| ' щрктпиряющемудействию ингибиторов АПФ В некоторых исследованиях
при о, сочетании с НПВС эффективность последних снижалась у больных с ХСН.
!• и. । । ппалите, включавшем более 20 000 больных, не было установлено ослабле-
цц । -ллгоприятного эффекта ингибиторов АПФ при одновременном назначении с
лист илгали пиловой кислотой.
ИНОТРОПНЫЕ ПРЕПАРАТЫ
Положительные инотропные препараты влияют на коррекцию преднагрузки
М поп нагрузки. Основной принцип их действия — увеличение силы сокращения
Локарда, В его основе лежит универсальный механизм, связанный с воздействи-
м на внутриклеточный кальций.
К препаратам этой группы выдвигают следующие требования:
* внутривенный способ введения;
• возможность титрации дозы под контролем показателей гемодинамики;
• короткий период полувыведения (для быстрой коррекции побочных эффек-
тов).
КЛАССИФИКАЦИЯ
В современной кардиологии в группе препаратов с положительным инотроп-
ным механизмом действия принято различать две подгруппы.
• (,‘ердечмые гликозиды (см. раздел «Сердечные гликозиды»).
• 1 к гликозидные инотропные препараты (стимуляторы):
Ф стимуляторы 0,-адренорецепторов (норэпинефрин, изопреналин, добута-
мин. допамин);
« ингибиторы фосфодиэстеразьг;
мнеитизаторы кальция (левосимендан).
М( НАНИЗМ действия и фармакологические эффекты
». симуляторы [^-адренорецепторов. При стимуляции р-адренорецепторов
чр. .|в ' одит активация 6-белков клеточной мембраны и передача сигнала на адени-
। пик пазу, что приводит к накоплении» в клетке цАМФ, стимулирующего мобили-
щшй Са из саркоплазматического ретикулума, Мобилизованный Са2' приводит к
сидению сокращения миокарда. Подобным действием обладают дериваты катеху,
амином. В клинической практике назначают допамин (естественный предшествен-
ПИ1, (интеза катехоламинов) и синтетический препарат добутамин. Препараты этой
I руппы, введенные внутривенно, влияют на следующие реце11торы:
• |1, адргпорепторы (положительное инотропное и хронотропное действие):
• Г адренорецепторы (бронходилатация, расширение периферических сосудов):
• дофаминовые рецепторы (увеличение почечного кровотока и фильтрации,
дилатация брыжеечных и коронарных артерий).
Каким образом, главное действие стимуляторов -адренорецепторов — поло-
>ит‘-п|.иый инотропный эффект- всегда сочетается с другими клиническими
про-шлениями, что может оказывать как положительное, так и отрицательное
ы (Действие на клиническую картину острой сердечной недостаточности.
43|) МЕТОДЫ ЛВЧЕНИЯ
Ингибиторы фосфодиэстеразы В клини к «ой практике используют также
н другой механизм усиления сократительной способности миокарда, основанный
на уменьшении распада цЛМФ. Таким образом, в основе лежит поддержание
высокого уровня цЛМФ в клетке либо путём усиления синтеза (добутамин), либо
путём уменьшения распада. Снижение распада у цАМФ можно достичь, блокируя
фермент фосфодиэстеразу.
В последние годы был открыт другой эффект этих препаратов (помимо блокады
фосфодиэстеразы) - усиление синтеза пГМФ Увеличение содержания цГМФ в
стенке сосуда приводит к снижению его тонуса, то есть к снижению ОПСС.
Итак, препараты этой подгруппы, повышая сократимость миокарда (вследствие
блокады разрушения нАМФ), приводят также к снижению ОПСС (вследствие син-
теза цГМФ), что позволяет влиять одновременно на преднагрузку и постнагрузку
при острой сердечной недостаточности.
Сенситизаторы кальция. Классическим представителем этого подкласса высту-
пает левосимендан. Препарат не влияет на транспорт Са2’, но ш )вышает его сродстве!
к тропонину С. Как известно, Са2*, высвобождаемый из саркоплазматического рети-
кулума, разрушает комплекс «тропонин-тропомиозин», тормозящий сокращение, и
связывается с тропонином С, что стимулирует сокращение миокарда.
ПОКАЗАНИЯ
Препараты с положительным инотропным механизмом действия показаны
больным с выраженной системной артериальной гипотензией, со снижением
почечного кровотока и фильтрации, то есть при выраженных признаках перифе-
рической гипоперфузии, наблюдаемой при острой сердечной недостаточности.
Назначение инотропных препаратов при острой сердечной недостаточности не
зависит от наличия венозного застоя или отёка лёгких.
Следует помнить, что назначение инотропных препарат ов всегда сопровожда-
ется.
• развитием тахикардии;
• развитием наджелудочковых и желудочковых аритмий;
• развитием «симптома последующего усиления дисфункции левого желудочка»
(вследствие увеличения потребления энергии для обеспечения возрастающей
работы миокарда).
Соотношение риска и пользы назначения инотропных показаний следует оцени-
вать в каждом конкретном случае. Решение следует принимать с учётом этиологии
возникновения острой сердечной недостаточности (см. раздел «Декомпенсация
хронической сердечной недостаточности»).
Существует несколько алгоритмов для назначения инотропных препаратов.
Один из них предусмотрен в Национальных рекомендациях по лечению острой
сердечной недостаточности (рис. 10-3).
Как 1 чадно из алгоритма, инотропные препараты следует назначать в ситуациях.
когда САД меньше 10о мм. рт.ст Однако последовательность, особенности комби-
наций и дозы препаратов остаются за рамками рекомендаций.
Существует также алгоритм Американской ассоциации кардиологов (рис. 10-4).
Этот алгоритм позволяет учесть конкретные дозы препаратов и их комбинации.
В ситуациях, когда при терапии клиническая картина острой сердечной недоста-
точности сохраняется, следует назначить добутамин (2,5- 20 мкг/кг массы тела в
мин). Если САД выше 80 мм. рт.ст., следует отменить норэпинефрин, а дозу допа-
мина снижать до почечной (2 мкг/кг массы тела в минуту).
Таким образом, несмотря на наличие алгоритмов, инотропные препараты сле-
дует назначать строго индивидуально: обязательно проведение мониторирования
показателей центральной гемодинамики и корреляции доз инотропных препара
тов в соответствии с клинической картиной.
ОСН с систолической дисфункцией леваг о чепудочкп
10-3. Алгоритм применения инотропных препаратов (Национальные рекомендации).
но то 4. Алгоритм применения инотропных прел 1рлто> (Американская ассоциация кардиологов).
Фармакологические особенности оснонньк инотропных препаратов
Добутамин — селективный р^адреномиметик. однако он оказывает слабее
действие и на р;- и а,-адренорецепторы Препарат состоит из I.-добутамина (сти
мулируета^адренорецепторы) и В-добутамина (блокирует ар адренорецепторы).
При введении обычных доз развивается инотропный эффект, поскольку 0,-стиму
лируюшее действие на миокард преобладает.
Таким образом, конечный и основной эффект добут амина — повышение удар
ного объёма благодаря инотропному действию. При введении доз, повышающие
ударный объём, возрастает ЧСС, но незначительно, так как параллельно снижает
ся ОПСС и давление наполнения ЛЖ.
Добутамин независимо от дозы не стимулирует дофаминовые рецепторы, сле-
довательно, почечный кровоток возрастает только вследствие увеличения ударно
го объёма.
Начальная скорость инфузии составляет 2-3 мкг/кг в минуту (без насыщающей
дозы). Дозу можно повышать, ориентируясь на клиническую картину и показате
ли гемодинамики. Инфузия добутамина в сочетании в вазодилататорами требуе’
контроля давления заклинивания лёгочной артерии.
Если больной получал |)-адреноблокаторы, то эффект добутамина разовьётся
только после элиминации |3-адреноблокатора.
Побочные эффекты добутамина — стойкая тахикардия и аритмии (необходим*!
снижение дозы).
Допамин - катехоламин, назначаемый при шоке, вызванном острой сердечной
недостаточностью, передозировкой вазодилататоров, кровопотерей, обезвожива-
нием
Клинические эффекты допамина дозозависимы. В низких дозах (2 мкг/кг в мин
и менее при пересчёте на тощую массу тела) препарат стимулирует П]- и Ь2-рецеп-
торы. Происходит расширение сосудов брыжейки и почек, что позволяет повысить
СКФ при рефрактерности к действию диуретиков. Характерно также усиление
натрийуреза.
В средних дозах (2-5 мкг/кг в мин) препарат стимулирует постсинаптические
Р, адренорецепторы миокарда и вызывает выделение норадреналина, что приво
дит к увеличению сердечного выброса.
В высоких дозах (5-10 мкг/кг в мин) допамин активирует ^-адренорецепто-
ры, что приводна к увеличению ОПСС, давления наполнения ЛЖ. тахикардии.
Эти дозы токсичны для центральной нервной системы, что приводит к тошноте и
рвоте.
Как правило, высокие дозы назначают в ургенгных ситуациях с целью «любой
ценой» повысить САД, однако резкий рост ОПСС приводит к ещё большему
снижению ударного объёма ЛЖ. Кроме того, высокие дозы крайне опасны из-за
повышения желудочковой эктопической активности.
При назначении допамина следует помнить следующие постулаты:
• тахикардия всегда более выражена при введении допамина в отличие от добу-
тамина;
• расчёт дозы проводят только на тощую, а не на общую массу тела;
• стойкая тахикардия и/или аритмия, возникшие при введении «почечной
дозы», свидетельствуют о слишком высокой скорости введения препарата.
Амринон и Милринон (в РФ не зарегистрированы). В начале 1970-х годов было
обнаружено, что кофеин и теофиллин препятствуют разрушению цАМФ. что при-
водит к развитию тахикардии и усилению сокращения миокарда. Взяв за прообраз
действие теофиллина, группа исследователей в 80-х годах синтезировала ингиби-
тор фосфодиэстеразы — милринон
Эти препараты разрешены только для коротких курсов при декомпенсации
кровообращения.
П|нчш|шты прямо повышают сократим»! п> миокарда, ускоряют его расслабле-
И* । пил. нот 011СС, конечно-диастолическое давление в ЛЖ и давление заклини-
винйи лЛгсжмой артерии.
Ьшнм образом, происходит повышение ударного объема при относительном
ни гний системного АД.
Мнлриыон снижает ОПСС сильнее, чем добутамин. В обоих случаях необхо-
0Шй писдение насыщающей дозы, после чего переходят к поддерживающей дозе
|йтшит непрерывно внутривенно).
Дли имринона насыщающая доза равна 0,75 мг/кг (за 2-3 мин), непрерыв-
Ип- инфузия — 2-20 мкг/кг в мин. Милринон в 10 раз активнее амринона.
|щ( ыщаюшвя доза равна 50 мкг/кг, непрерывная инфузия — 0.25--1 мкг/кг в мин.
1И рно-т полувыведения милринона составляет 30- 60 мин. при стойкой сердечной
над »и в сочности — вдвое выше.
т< ...м имендак обладает двойным механизмом действия — инотропным и вазо-
ДМ1|,пирующим (снижение тонуса вен и артерий).
Левосимендан имеет активный метаболит с аналогичным механизмом действия
м периодом полувыведения, равным 80 ч, что обусловливает гемодинамический
1ф4н’1' г в течение 3 суток после однократной инфузии.
Препарат доказал свою эффективность при продолжительности внутривенной
ипф. ши в течение 24 ч.
Леиосммендаи показан при отсутствии тяжелой АГ (при САД менее 85 мм рт.ст.).
Введение препарата начинают с нагрузочной дозы (12-24 мкг/кг ь течение
1н мни) а затем переходят на длительную инфузию (0.05-0.1 мкг/кг).
Увеличение ударного объёма, снижение давления заклинивания лёгочной
рии дозозависимы. В ряде случаев возможно увеличение дозы препара-
> 0,2 мкг/кг. Препарат эффективен только при отсутствии гиповолемии.
Ф ш-симендан совместим с р-адреноблокаторами и не приводит к росту числа
м «рутений ритма.
Контротируемые клинические исследования с ПИП
II кооперативное исследование по применению эноксимена (ингибитор фос-
фоди к геразы) были включены 102 больных ХСН (И-Ш ФК), находившихся на
ш к гонимом приёме дигоксина и диуретиков, эноксимон назначали по 50-75 мг
г |ы и) в сутки в течение 4 нед, затем по 100-150 мг 3 раза в сутки в течение 8 нед.
При сравнении с плацебо группы не различались по толерантности к физичес-
ким пнг руакам В группе эноксимона было отмечено 5 летальных исходов, в группе
, 11Й-1 ю ни одного. Низкие дозы эноксимона более предпочтительны.
II исследовании НКОМ18Е проводили оценку влияния милринона на выжива-
к, больных с сердечной недостаточностью. Количество больных составило
РИД (П1 IV ФК ХСН). Все больные получали дигоксин, диуретики и ингибиторы
ШФ Однако исследование было прекращено из-за увеличения смертности на
-I руппе больных, получавших милринон.
впервые безопасность и эффективность левосимендана у больных с острой сер-
мной недостаточностью продемонстрировало российско-прибалтийское нссле
1.1ИИС КШ81АЫ (более 500 больных с острым ИМ. осложнившимся левожелу-
цочконой недостаточностью). Внутривенная 6-часовая инфузия левосимендана в
л щ к 0.1 0,2 мкг/кг н мин хорошо переносилась и приводила к уменьшению сим-
1МО11 (одышки, слабости). В указанных дозах левосимендан не повышал частоту
рВ'.иштия клинически значимой артериальной гипотензии и ишемии миокарда;
цос пшерно снижалась смертность Это снижение смертности, достигнутое в пер-
ш ’ недели после начала лечения, сохранялось и в дальнейшем (на протяжении
о мес наблюдения).
вашдиоенропейское исследование Ы1)О (боле« 200 больных) показало, что
14 часовая инфузия левосимендана приводит * улучшению параметров гемодина-
мики у больных стяжёлой декомпенсацией ХС Н и низким сердечным выбросом В
исследовании ПВО было продемонстрировано дп<тонерное преимущество левоси
мендана перед добута ми ном в отношении действия на параметры гемодинамики
ОРТ1МЕ-СНЕ (исследование по применению внутривенной формы милрипона
в лечении ободрений ХСН), включившее 949 больных с ХСН (Ш-1У ФК), пока-
зало, что применение милринона при утяжелении ХСН не приводит к улучшению
клинического течения заболевания, но сопровождается увеличением частоты
стойкой артериальной гипотензии, требующей лечения, и суправентрикулярные
аритмий.
Особенности назначения инотропных препаратов больным с декомпен-
сацией ХСН
Все препараты с положительным инотропным действием, усиливая сократи-
мость миокарда, ухудшают прогноз. Чем сильнее инотропный эффект, гем больше
смертность у больных ХСН при длительном лечении
В последнее время основным методом лечения стали не препараты с положи
тельным инотропным действием, а нейрогормональная коррекция. Единственный
препарат, повышающий сократимость миокарда и применяемый в клинической
практике длительной терапии ХСН, — дигоксин. Эксперты соглашаются, что
негликозидные инотропные препараты из-за выраженного негативного влияния
па прогноз можно назначать только в виде коротких курсов (до 10-14 дней) при
клинической картине стойкой артериальной гипотензии у лиц с выраженной
декомпенсацией ХСН и рефлекторной почкой.
МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ ПРЕПАРАТЫ
МЕТАБОЛИЗМ КАРДИОМИОЦИТА В НОРМЕ И ПРИ ИШЕМИИ
Основные энергетические субстраты кардиомиоцитов — свободные неэстери-
фицированные ЖК, углеводы (в основном глюкоза), лактат, а также аминокисло-
ты и кетоновые тела. В кардиомиоцитах эти субстраты превращаются в доступную
для использования клеткой форму макроэргических соединений — адено.зинтри-
фосфорную кислоту (АТФ) и креатипфосфат. синтез которых осуществляется как
аэробным, так и анаэробным путём. В сердце сократительный процесс в большей
степени осуществляется за счёт аэробной выработки АТФ в митохондриях, что
подтверждает линейная зависимость скорости поглощения сердцем кислорода от
величины его работы. Основные этапы энергетического метаболизма в карди<>ми-
чцитах представлены на рис. 10 5 (см. цв. вклейку).
Метаболизм углеводных субстратов в кардиомиаците
Глюкоза поступает из крови в цитоплазму кардиомиоцита через сарколемму
пассивно, по градиенту концентрации с помощью белков-переносчиков — «глю-
козных транспортеров» СШТ-1 и СПИЧ СИЛ-1 постоянно находится в сарко-
лемме и обеспечивает поступление глюкозы в обычных условиях. СИ1Т-4 нахо-
дится в цитоплазме в мембрано-ограниченных везикулах. Под влиянием инсулина
везикулы сливаются с сарколеммой кардиомиоцита, что приводит к увеличению
числа молекул переносчика в мембране, усилению его активности и повышению
поступления глюкозы в клетку, В связи с этим СЫ1Т-4 можно рассматривать в
качестве мишени для фармакологического воздействия.
Этапы метаболизма глюкозы в кардиомиоците. В кардиомиоците метабо-
лизм глюкозы проходит в два этапа.
• Первый этап. В цитоплазме клетки глюкоза подвергается анаэробному гли-
колизу с образованием аниона пировиноградной кислоты (пирувата). При
этом синтезируются лишь 2 молекулы АТФ. Анаэробный гликолиз не спосо-
бен обеспечить сократительную способность кардиомиоцита, однако играет
важную роль в поддержании ионных < («< :п<-нт<»н и целостности клеточной
мембраны при ишемии.
• Второй этап. Образовавшийся пырупат при наличии достаточного количества
О, поступает в митохондрии, где подвергается ферментативному декарбокси-
пированию, превращаясь в вюетил-КоА, который поступает в цикл Кребса.
Окисление пирувата обеспечивает синтез 38 молекул АТФ.
Превращение пирувата в ацетпл-КоА катализирует пируват дегидрогеназа,
ьогория располагается в матриксе митохондрий, где вместе с ферментами, регули-
рующимм ее активность, образует комплекс. Регуляцию его активности осушест-
. жмт различные факторы, среди которых наиболее важны изменения отношений
йщ гил-КоА/КоА и НаДН/НАД+ в матриксе митохондрий. Активность пируват
>' । >1дрог<чызы лимитирует скорость окисления глюкозы, поэтому её используют в
•й'н тве мишени для фармакологического воздействия.
Лактат (анион молочной кислоты) в цитоплазме кардиомиоцита под действи-
-М лактат дегидрогеназы (ЛДГ) превращается в пируват, который в дальнейшем
м< тмболиаируется в митохондриях. В условиях недостатка О2 при ишемии проис-
-•1т превращение пирувата в лактат, который клетка не утилизирует, поэтому
’Н поступает в кровь, что служит хорошо известным маркёром гликолиза в кар-
иомиоците.
Мтьолизм свободных жирных кислот в кардиомиоците
Основные энергетические субстраты для кардиомиоцитов — длинноцепочеч-
ньк ЖК олеат и пальмитат, окисление которых обеспечивает синтез 60-80%
мсего количества молекул АТФ, образующихся в митохондриях кардиомиоцитов
-»рош>го миокарда. ЖК поступают из депо (преимущественно из адипоцитов) в
। чп. под влиянием различных стимулов [норадреналин, адренокортикотропный
।прмои (АКТГ) и др.]. Инсулин, напротив, уменьшает концентрацию Ж.К в длааме
рони. 1 (ри некоторых состояниях (сахарный диабет, углеводное голодание) воз-
ыпжыо повышение концентрации ЖК в крови и изменение метаболизма кардио-
миоцитов в сторону усиления окисления ЖК.
Опи поступают в цитоплазму кардиомиоцита пассивно, по градиенту концент-
|шции, без затрат энергии (как и глюкоза). Существует несколько механизмов реа-
1ПТ.1П11И )того процесса, поэтому затормозить поступление ЖК в кардиомиоцит с
помощью одного фармакологического агента практически невозможно. Однако,
»( (действуя на молекулы переносчиков, можно всё-таки уменьшить внутрикле-
гочиую концентрацию ЖК и тем самым снизить их окисление.
В цитоплазме кардиомиоцита ЖК под влиянием ацилтиокиназы пренраща-
ШТСН п ацил-КоА— водорастворимую активную форму, которая затем участвует
в М| 1 цюличегких реакциях. Перенос аштл-КоА в матрикс митохондрий через
|Ц|[цч(пюю мембрану осуществляет так называемый «карнитиновый челнок^.
Под влиянием расположенного в наружной мембране митохондрий фермента Кар-
интии иальмитоилтрансферазы-1 (КПТ-1) образуется комплекс ацилкарнитин,
который карнитин-ацилкарнитинтранслоказа переносит через внутреннюю мемб-
.. митохондрий в обмен на карнитин матрикса митохондрий. В этом матриксе
происходит 11среносацты1ых групп с ацилкарннтина на КоА. который катализи-
п-1 т фермент КПТ-2. Образующийся ацил-КоА подвергается затем [(-окислению.
В »той последовательности процессов реакция, катализируемая КПТ-1, высту-
и „‘т 1и>|?огть*лимигнрук>щей ступенью, поскольку она самая медленная. По этой
Причине КПТ-1 — важнейшая мишень для фармакологического воздействия с
щ лью торможения транспорта ЖК в митохондрии и снижения их последующего
। (. тения в физиологических условиях активность КПТ-1 ингибирует малонил-
1 .л । оторый образуется в цитоплазме кардиомиоцитов из ацетил КоА под воз-
црйетнием фермента ацетил-КоАкарбою плазы
р-Окислеиие ЖК и митохондриях прож кодит и четыре этана, каждый из кото
рых катализирует собственный фермент В резулиште одного цикла р-окислеиия
из ацил-КоА образуется ацетил-КоА и ацил-КоА, длина которого меньше длины
исходного ацил-КоА на 2 атома углерода. Таким образом, в результате р-окисле
ния происходит многократное расщепление исходного ацил-КоА с образование м
ацетил-КоА, поступающего затем в цикл Кребса.
Ацетил-КоА. образованный при окислении ЖК, конкурирует с ацетил-КоА,
образовавшимся при окислении пирувага. Усиление окисления ЖК тормози!
окисление пирувата в митохондриях, и вклад глюкозы в образование АТФ сущест-
венно снижается, что происходит при ишемии миокарла (см, ниже).
В цепи [3-окисления ЖК последний фермент — 3-КАТ - рассматривают в
качестве важной мишени для фармакологического воздействия. Блокада фермента
позволяет снизить окисление ЖК и частично «переключить? кардиомиоцит на
окисление глюкозы, что в условиях ишемии имеет большое значение.
Динамическое равновесие окисления различных субстратов при вормоксии
В условиях нормоксии основу аэробного энергетического метаболизма миокар-
да здорового человека составляет окисление ЖК, которое обеспечивает примерно
2/3 объёма синтеза АТФ в кардиомиоците, а окисление глюкозы, лактата и других
субстратов — около 1/3. Под влиянием различных факторов вид энергетически-
го субстрата, преимущественно используемого кардиомиоцитом в конкретный
момент времени, может изменяться
Например, поступление с пищей большого количества глюкозы стимулирует
секрецию инсулина и увеличивает её поступление в кардиомиоциты. Повышение
концентрации глюкозы стимулирует образование пирувата, который подвергается
окислению. Одновременно инсулин подавляет поступление ЖК из адипоцитов в
кровь, снижая их доступность для клеток сердца и. следовательно, уменьшается
интенсивность их |5-окисления. Это приводит к уменьшению отношения ацетил-
КоА/КоА и НАДН/НАД+, что способствует увеличению активности пируват
дегидрогеназы. Образующийся из пирувата в больших количествах ацетил-КоА
конкурирует за О2 с ацетил-КоА, образовавшимся при окислении ЖК. Таким обра-
зом, в кардиомиоците начинает преобладать окисление глюкозы, что обеспечивает
синтез до 70% АТФ.
При употреблении жирной пищи увеличивается поглощение кардиомиоцита-
ми ЖК, образуется большое количество ацил-КоА и возрастает интенсивность
р-окисления. Увеличение отношения адетил-КоА/КоА и НАДН/НАДч- снижает
активность пируват дегидрогеназы, что приводит к торможению окисления глю-
козы и усилению метаболизма ЖК. Образующийся ь цикле Кребса цитрат ингиби-
рует один из ключевых ферментов гликолиза — фосфофруктокиназу, ещё больше
снижая метаболизм глюкозы и лактата.
В естественных условиях окисление Ж К никогда полностью не подавляет
окисление глюкозы В цитоплазме кардиомиоцитов из ацетил-КоА образуется
малонил-КоА, ингибирующий КПТ-1 в очень низких концентрациях, что не поз-
воляет длинноцепочечным ЖК бесконтрольно попадать в матрикс митохондрий,
полностью ингибируя окисление пирувата
Таким образом, окисление различных субстратов в миокарде находится в
динамическом равновесии, что позволяет сердцу эффективно приспосабливать-
ся к меняющимся условиям и сохранять необходимый уровень энергетического
обмени.
Изменения энергетического метаболизма кардиомиоцитов при ишемии
При возникновении ишемии в кардиомиоцитах не происходит адекватного
синтеза креатинфосфата и АТФ, концентрация последней прогрессивно и быстро
падает, активируется анаэробный гликолиз, при котором из пирувата синтезирует-
деитгг и лишь 2 молекулы ЛТФ Анаэробный гликолиз не может покрыть энер-
о । и -ос потребности кардиомиоцитй, так как способен обеспечить синтез не
1ш» Ь >>| необходимого количестве Л1Ф И »быток лактата поступает из клетки
* помп надёжным признаком ишемии миокарда.
ишйышенш? концентрации лактата и гидролиз АТФ приводят к развитию аци-
м и шпиялению аденозинмонофосфата (АМФ). Ацидоз и АМФ активируют
►лНч>' юрмозящую ацетил-КоАкярбоксилазу, что приводит к уменьшению обра-
вдй)|И'1 мялонил- КоА и, следовательно, к повышению активности КПТ-1. По этой
Г1чннг Митохондрии начинают поглощать большое количество ЖК, в результате
<1Н[, । <уется большое количество ацетил-КоА и НАДН, увеличивается отноше-
|ц <>н . 1-КоА/КоА и НАДН/НАД+. что резко тормозит пируват дегидро! еназу и
। ии|щиет гликолиз от окисления пирувата. Таким образом, при ишемии происхо-
•н 1ч’)ч'ключение» метаболизма кардиомиоцита на использование преимущест-
* Ф к в ущерб окислению других субстратов (глюкозы).
ХОТЯ полное окисление ЖК до СО2 обеспечивает синтез большего количества
В л |.ул А’1 Ф в расчёте на одну молекулу СО,, чем полное окисление глюкозы, но
.. Г|П пуст на 15% больших затрат молекулярного кислорода в расчёте на одина-
I лги- ।*ш»|у углеродной цепи (рис. 10-6). По этой причине «кислородная стои-
11 молекулы АТФ. полученной от окисления глюкозы, ниже, чем у молекулы.
-!»- .-иной от окисления ЖК. В связи с этим окисление глюкозы - предпочти-
г и , н.1 и путь метаболизма кардиомиоцита в условиях ишемии, так как позволяет
По-14 аффективно расходовать остаточный кислород.
Гыит гиоидная кислота Глюкоза
СвН,дОг СоЦ..Ог
Полный метаболизм
С, Н12О2 ч- в Од Е 6 СОдЧ б Н?О С Ч- 6 О2 = 6 С Оа- 6 И ,С
Выход АТФ = 44 АТФ Выход АТФ = 38 АТФ
Эффективность использования кислорода
5,5 АТФ / О? 6,3 АТФ / О?
1 О-в. Эффективность использования кислорода при окислении различных субстратов
н у. линиях недостатка кислорода замедляется работа дыхательной цепи и цикла
Кребс I, постепенно снижается образование ацетил-КоА, падает скорость окисле-
11..1 и. только глюкозы, по и ЖК, В результате в клетке накапливаются недо-
.(гг генные ЖК, усиливающие разобщение тканевого дыхания, способствующие
.... ацидоза и нарушению деятельности клеточных мембран. Накопление
.ни. и । ЖК и протонов приводит к изменению деятельности ионных насосов,
П< [Ц । рузке клетки натрием и кальцием, что неизбежно нарушает сначала раселаб-
п пне I ардмомлоцитов, а затем — их сократимость. Необходимость использовать
ч. П!ые количества АТФ на восстановление и поддержание трансмембранных
|пых градиентов приводит к дальнейшему усугублению нарушений сократи-
1гльт)й функции кардиомиоцитон
II ни 1и с этим основная задача метаболической терапии ИБС - торможение окис-
и пин свободных ЖК и «переключение» метаболизма кардиомиоцита на окисление
и )Ы, что позволяет более эффективно н< пользопать остаточный кислород.
ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ПРЕПАРАТЫ С МЕТАБОЛИЧЕСКИМ МЕХАНИЗМОМ ДЕЙСТВИЯ
Препараты, существенно не влияющие на параметры гемодинамики, но способ
ные «переключать» метаболизм кардиомиоцита в условиях ишемии с окисления
ЖК на окисление глюкозы, получили название аптиапгинальных средств с метабо
лическим механизмом действия, или миокардиальных цитопротекторов.
Общепринятой классификации препаратов с метаболическим механизмом
действия не существует. Данный класс препаратов разнороден как по химической
структуре, так и по механизмам действия, фармакокинетике и фармакодинамике
отдельных лекарственных средств. Классификация метаболических препаратов по
механизму действия представлена в табл. 10-34.
Таблица 10-34. Классификация метаболических препаратов по механизму действия
Группа Препарат Механизм действия
Регуляторы поступ- Глюкозо-инсулин-калиевая Стимуляция транспорта глюкозы в кардиомиоциты.
пения субстратов в кардиомиоциты смесь Глюкогоноподобный пеп тид 1 активация гликолиза, снижение концентрации ЖК в крови и их доступности для «ардиомиоцитпв Стимуляция транспорта глюкозы в каодиомиоциты
Ингибиторы карнитин- Поргексилинг1 Ингибирование КПТ-1 и КПт-2
Пальмитоил трансфе- 3 гомоксир'’ Ингибирование КПТ-1
Оксфенииин-- Аминокарнитин1’ Ингибирование КПТ-1 Ингибирование КПТ-2
Ингибиторы р-окиьле- ния ЖК Триметазидин Ранолазин“ И1Н1 пбирование р окисления ЖК. блокирование длин- ноцепочечной 3-кетозцил-КоА тиолазы, активация фосфатидилинозитол синтазы До конца не ясен, возможно ингибирование р-окис- дения Жк блокирование медленно инактивируемых натриевых каналов
Стимуляторы пируват- Дихлооацетат Стимуляция пируват дегидрогеназы
дегидрогеназы Левокарнитин ([.-карнитин*) Выведение из митохондрий ацетил-КоА стимуляция пирчват дегидрогеназы, ингибирование КП1 1
Препараты с прочими механизмами действия Мельдоний (милдронат*) Инозин Кокаебоксилаза Фосфокреагин Коэнзим 0/ Ингибирование бутиробетаин гидроксилазы снижение синтеза карнитина в печени и его доступности для кардиомиоцитов Метаболизм до рийозо-5-фосфата активация обмена глюкозы через пентозный цикл повышение активнос- ти ояда феоментон цикла Кребса Уменьшение количества а кетокислот, уменьшение ацидоза Физиологические эффекты креатинфосфатз Перенос электронов в митохондрия^ антиоксидантный
Точки приложения различных препаратов представлены на рис. 10-7 (см. цв.
вклейку).
Общая особенность препаратов данною класса — отсутствие у них существен-
ного влияния на параметры гемодинамики (ЧСС. АД, пред- и постнагрузка, перфу-
зионное давление в коронарных артериях). Они либо не влияют на сократимость
миокарда, либо способны её усиливать, повышая фракцию выброса
Регуляторы поступления субстрап в кардиомиоциты
Глюкозо-инсулин-калиевая смесь
• Механизм действия и фармакологические эффекты. Инсулин изолиро-
ванно или в комбинации с глюкозой и калием улучшает метаболизм миокарда
за счёт повышения поступления глюкозы 1' кардиомиоциты (влияние на пере-
носчик 61,ПТ 4). что активирует гликолиз. Он также уменьшает поступление
ЖК в кровь из жировых депо, гпнжан их доступность для кардиомиоцитов.
ИГ Применение глюкозо инсулин-кялнмой смеси уменьшает потребление ки<
породи миокардом, задерживает развитие ацидоза и уменьшает свободно-
^И радикальное повреждение кардиомиоцитов.
• Покидания. В шт аеловинии 11ЮАМ1 была показана эффективность глюко-
«о инсулин -калиевой смеси в снижении летальности больных ИМ па фоне
упхирпого диабета. Мета аналт рандомизированных клинических испыта-
ний (РКП), проведённых до 1997 г., показал, что и у больных без сахарного
диабета применение глюкозо-инсулин-калиевой смеси в остром периоде ИМ
обеспечивает улучшение выживаемости. Однако данный эффект, по видимо-
му, отмечался только у больных высокого риска. У больных низкою риска
Я применение глюкозо инсулин-калиевой смеси не влияло на летальность. В
некоторых исследованиях отмечено, что для обеспечения эффекта глюкозо-
Ч инсулин калиевой смеси необходимо сохранение коллатерального кровотока
я зоне повреждения. В двух РКИ эффект глюкозо-инсулин-калиевои смеси
‘ проявлялся только при сочетании с реперфузией миокарда.
Н более позднем мета-анализе, в который было включено 21 РКИ с приме-
Нением глюкозо-инсулин-калиевой смеси, выполненные в период с 1966 по
1998 г., применение глюкозо-инсулин-калиевой смеси при ИМ обеспечи-
вало лишь тенденцию к уменьшению смертности. И хотя при использова-
нии высоких доз глюкозо-инсулин-калиевой смеси её снижение достигало
дскТоиерпых величин, подобный эффект отмечали лишь в исследованиях с
пгевдорандомизацией, в РКИ со строгим дизайном использование глюкозо-
инсулин-калиевой смеси оказалось бесполезным.
В 3005 г. было выполнено крупнейшее на сегодняшний день испытание по
научению влияния глюкозо-инсулин-калиевой смеси на исходы при ИМ
с подъёмом сегмента 5Т — исследование СКЕАТЕ ЕСЬА. В это РКИ было
включено более 20000 пациентов из 470 центров, поступивших в первые
12 ч ИМ. При рандомизиции больных включали в группу обычного лечения
и группу, в которой в дополнение к обычной терапии назначали инфузию
глюкозо-инсулин-калиевой смеси в течение 24 ч. В обеих группах реперфузи-
онную терапию проводили почти в 83% случаев. По результатам исследова-
ния установлено, что применение глюкозо-инсулин- калиевой смеси при ИМ
с подъемом сегмента 51 не влияло на смертность, частоту остановки сердца,
кардиогенного шока и рецидивирующего ИМ. Частота развития сердечной
«достаточности на 7-е сутки также оказалась одинаковой в обеих группах.
Отсутствие эффекта глюкозо-инсулин-калиевой смеси было отмечено в раз-
личных группах пациентов (в том числе получивших и не получивших репер-
фузионную терапию).
.Что крупное исследование позволило преодолеть недостатки предыдущих
исследований, которые зачастую были выполнены на небольшом количестве
больных, без надлежащей рандомизации, иногда с применением низких доз
глюкозо-инсулин-калиевой смеси. Это исследование с учётом количества
включённых пациентов, а также высокого методологического уровня и незави-
симости следует считать основой доказательной базы по применению глюкозо-
инсулин-калиевой смеси при ИМ. Таким образом, на сегодняшний день беспо-
лезность применения глюкозо-инсулин-калиевой смеси при ИМ очевидна.
Имгионторы карнитин-пальмитоилтрансфаразы
Механизм действия этой группы цитолротекторов заключается в ингибиро-
1111ПИИ КИТ (чаще КПТ-1) и частичном блокировании поступления ЖК (точнее
ацил КоА) в митохондрии, что приводит к «переключению» метаболизма кярди-
емисщмта с окисления ЖК на окисление глюко ил,
( 1тим ж, м< .ши 1мом напрямую свяио но ри житие побочных эффектов данной
группы препаратов, Подавление переноса ацил-КоА в митохондрии при блокаде
КПТ сопровождается накоплением в цитоплазме кардиомиоцита ацил КоА. аце-
тил-КоА, апилкарнитина и недоокисленных продуктов ЖК, что приводит к двоя-
ким последствиям. В органах с быстрым обменом веществ. прежде всего в печени,
возникает накопление ЖК и фосфолипидов, что приводит к развитию стеатозе
(фосфолииидоза). В кардиомиоцитах возникает жировая дистрофия и гипертро-
фия. которая способствует усугублению ишемии и нарушению функциональной
активности миокарда. Именно из-за развития гипертрофии миокарда не были
внедрены в клиническую практику оксфеницин” и отчасти этомоксир*.
11ер1 ексилин'*'
• Механизм действия и фармакологические эффекты. Пергексилин1м пре-
имущественно ингибирует КПТ-1 и, в меньшей степени, КПТ-2, что обеспечи-
вает «сдвиг» метаболизма от окисления ЖК в сторону окисления глюкозы и
лактата. Исходно препарат синтезировали как блокатор кальциевых каналов,
однако в терапевтических концентрациях он не оказывал существенного вли-
яния на кальциевые каналы. В терапевтических концентрациях пергексилин*'
не обладает негативным инотропным эффектом и не влияет на ОПСС. В экс-
периментах на животных препараг увеличивал сократимость миокарда при
сердечной недостаточности, в том числе неишемического генеза. Отмечено
повышение чувствительности тромбоцитов к ЬЮ под действием пергексили-
на*9 у больных со стабильной стенокардией и острым коронарным синдро-
мом. Значение этого эффекта не выяснено.
• Показания. РКИ, выполненные в конце 70-х гг. XX века, показали, что пер-
гексилин" существенно уменьшает симптомы стенокардии, увеличивает толе-
рантность к физической нагрузке и порог ишемии. Позднее в РКИ было отме-
чено, что пергексилин’' эффективен в комбинации с р-адреноблокаторами и
в составе трёхкомпонентной антиангинальной терапии. Предпринимаются
попытки использования препарата у пациентов со стенокардией на фоне ХСН
или аортального стеноза.
• Противопоказания. Пергексилин* противопоказан при нарушениях функ-
ции печени или почек.
• Побочные эффекты: гепатотоксичность и периферическая нейропатия
ограничивают применение препарата. Наиболее часто они развиваются паци-
ентов с генетическим вариантом изофермента С4Р2О6 системы цитохрома
Р-450, у которых метаболизм пергексилина*’ замедляется, повышается его
концентрация в крови, что приводит к накоплению фосфолипидов в печени
и других органах (фосфолипидоз). Существенного снижения частоты гепато-
токсического и нейропатического действия удаётся добиться при поддержа-
нии концентрации препарата в крови в пределах 150 и 600 нг/мл. что требует
постоянного её мониторирования и ограничивает возможности применения
препарата. К другим побочным эффектам относят тошноту, головокружение,
гипогликемию у пациентов с сахарным диабетом.
Препарат зарегистрирован в нескольких странах Европы, Австралии и Новой
Зеландии. Его используют редко, в основном в составе многокомпонентных схем
антиангинальной терапии при рефрактерной стенокардии и у пациентов, ожидаю-
щих реваскуляризации. Применение пергексилина1’ требует обязательного мони-
торинга его концентрации в крови.
Этомоксир-
• Механизм действия и фармакологические эффекты. Первоначально
препарат предлагали использовать в качестве сахароснижающего средства,
так как в экспериментах он повышал чувствительность к инсулину и способ-
ствовал окислению глюкозы В дальнейшем было отмечено, что этомоксир’’
мигнйирует КПТ 1. В экспериментах у< л1-шленоетанП1иш?мическоедейс-
типе, и также улучшение сократимости миокарда.
• Показания в открытом иср»ндамизиро1мниом пилотном исследовании у 15
пнциентов г ХСН препарат увеличивая фракцию выброса, сердечный выброс
ии пике нагрузки и клинический статус. Долговременную эффективность и
Гм зопагмасть препарата ь клинических исследованиях не изучали
• Побочные эффекты. Как и все ингибиторы КПТ он может вызывать фосфоли-
пидов и гипертрофию миокарла, что ограничивает его применение в клинике.
йм.-оиюры ^-окисления жирных кислот
I риметазидин
» Механизм действия и фармакологические эффекты. Точный механизм
действия препарата по настоящее время окончательно не установлен. В ранних
шснерыментальных работах показано, что препарат ингибирует окисление
|шльмитоилкарнитина, не влияя на окисление пирувата. Триметазидин — сла-
бый КПТ ингибитор, ни этот эффект у него выражен слабее, чем у пергек-
। илпна»' и даже амиодарона (достаточно слабого КПТ-ингибигора); однако
«•рииат триметазидипа 5-15176 значимо блокирует КПТ -1.
Уменьшение (3-окисления жирных кислот и усиление окисления глю-
козы При этом препарат блокирует последний фермент в цепи (3-окисле-
ния ЖК - длинноцепочечную 3-кетоацил-КоА тиолазу, но существенно не
влияет на ферменты гликолиза и цикла Кребса, прямо не меняет активность
пируват дегидрогеназы. Однако подавление (3-окисления ЖК триметазиди-
ном снижает отношение ацетил-КоА/Ко А, что приводить опосредованному
росту активности пируват дегидрогеназы и вторичному увеличению сопря-
жения между гликолизом и окислением пирувата.
Ус иление синтеза мембранных фосфолипидов — важный компонент
цнтопротектирного действия, что способствует увеличению стабильности
сарколеммы кардиомиоцита, восстановлению её барьерной функции, под-
держанию ионного гомеостаза и уменьшению накопления ЖК в цитоплаз-
ме. При этом снижается цитотоксическое действие недоокисленных ЖК и
их разобщающий эффект на окислительное фосфорилирование в митохон
дрнях. Этот компонент действия триметазидана обеспечивает отсутствие
у него побочных эффектов, связанных с накоплением свободных ЖК и их
производных в кардиомиоцитах. В эксперименте показана способность три
мстазидина уменьшать гипертрофию миокарда ЛЖ
11о другим данным, не удалось подтвердить блокаду 3- КАТ с помо!цью три-
мета эздина. Однако это можно объяснить тем, что высокие концентрации
субстратов могли преодолеть блокаду 3-КАТ тримета зидином, учитывая её
обратимость.
< Другие механизмы действия антиоксидантный, модулирующий выброс
кальция из внутриклеточных депо, предупреждение развития ацидоза,
уменьшение нейтрофильной инфильтрации миокарда и др.
• Показания. В настоящее время триметазидин — наиболее изученный и
наиболее широко применяемый антиангинальный препарат с метаболи
ческим механизмом действия, опыт использования которого превышает 30
лет. К началу 2007 г. с триметазидином выполнено 54 двойных слепых РКИ.
Эффективность препарата изучали у больных со стенокардией напряжения,
острим ИМ, ХСН
Стенокардия напряжения Результаты РКИ по антиангинальному дейс-
твию триметазидина обобщены в двух мета-анализах. Результаты пос-
леднего мета-анализа Кокрейнонского сси рудничества представлены ь
гибл 10-35.
442 методы печения
Таблица 10 35. Результаты мета аналиа рандомизироя^нных клинических исспвдочтнии гриме
зидина при стабильной стенокардии
Показатель Значение
число исследований / количестве пациентов 23/1378
Монотерапия и комбинированная терапия в сравнении с плацебо
Среднее количество приступов стенокардии в неделю -1 44 (95% ДИ от -2 10 до 0 /9)
Среднее количество используемы/ таблеток нитроглицерина в неделю -1.47 (95% ДИ от -2,20 до 073)
Врвмя до разве гия депрессии сегмента 5Т на 1 мм мин 0,32 (95% ДИ от 0,15 до 0 48)
Монотерапия в сравнении с плацебо
Среднее количество приступов стенокардии в неделю -1 18 (95% ДИ от -2 12 до -0.25)
Среднее количество используемых таблеток нитроглицерина в неделю -1.68 (95% ДИ от -2 93 до 0 43)
Время до развития депреи ии сегмента 57 на 1 мм мин 0,32 (95% ДИ от -0,38 до 1,03)
комбинированная терапия в сравнении с плацебо
Среднее количество приступов стенокардии в неделю -1 71 (95% ДИ от -2 75 до -О.бб)
Среднее количество используемых таблеток нитроглицерина в неделю -1,33 (95% ДИ от -2 38 до -0.27)
Время до развития депрессии сегмента 87 на 1 мм мин 0,32 (95% ДИ от 0 15 до 0.48)
В клинических исследованиях доказана эффективность комбинаций три-
метазидина с (3-адреноблокаторами, блокаторами кальциевых каналов и
нитратами, в л ом числе у больных сахарным диабетом.
Получены результаты нерандомизированных исследований об эффектив-
ности многокомпонентных схем антиангинальной терапии, где тримета-
зидин включали в состав комбинаций 2 и более лекарственных средств
гемодинамического действия. Также было показано улучшение качеств.;
жизни пациентов со стабильной стенокардией (в том числе пожилого и
старческого возраста) при добавлении препарата к комбинированной анти
ангиналыюй терапии.
Триметазидин рекомендован в качестве антиангинального препарата вто-
рого ряда для лечения больных стабильной стенокардией Европейскими,
Американскими и Российскими рекомендациями по лечению стабильной
стенокардии.
В настоящий момент в России зарегистрирован оригинальный препарат
в форме замедленного высвобождения (35 мг в таблетке, приём 2 раза в
сутки) и несколько генериков короткого действия (20 мг в таблетке, приём
3 раза в сутки). Триметазидин замедленного высвобождения обеспечивает
лучшие фармакокинетические параметры и поддержание необходимой кон-
центрации препарата в крови на протяжении 24 ч, Прямое сравнительное
испытание показало существенно большую антиангинальную эффектив-
ность лекарственной формы с замедленным высвобождением, чем у корот
кодействующих форм.
❖ Инфаркт миокарда и ранний постинфарктный период. Данных о при-
менении препарата у таких больных недостаточно. В одиночном крупном
РКИ, где триметазидин в/в вводили в первые 48 ч после ИМ при проведе-
нии тромболитической терапии, не установлено его влияние на краткос-
рочную и долговременную летальность. Однако анализ по группам показал
снижение летальности в группе триметазидина при расчёте по включению
в протокол, но недостоверный тренд при расчёте по намерению лечить. В
небольшом двойном слепом плацвбо-контролмруемом РКИ продемонстри-
ровано улучшение параметров нагрузочных тестов у больных ИМ на фоне
лечения триметазидином. В единичном РКИ показано кардиоиротективное
действие препарата в острой фале ИМ
о Хроническая сердечная недостаточность В ряде клинических исследо-
ваний отмечено вовышеиие на фоне лечения триметэзмдииом параметрон
сократимости ЛЖ (фракции выброса, ударного объема, сердечного выброса
на пике нагрузки) у больных с систолической дисфункцией ЛЖ и/или ХСН
(включая больных с «жизнеспособным* миокардом), в том числе страдаю-
щих сахарным диабетом, а также при ДКМП.
В 24-месячном плацебо-контролируемом исследовании у 200 больных
стабильной стенокардией в сочетании с систолической дисфункцией ЛЖ
показано, что добавление триметазидина к стандартной терапии не только
обеспечило дополнительное антиангиналыюе, ангиишемическое действие
и повышение сократимости ЛЖ, но и лучшую выживаемость больных.
Накапливающиеся данные исследований по применению триметазидина в
составе комплексной терании при систолической дисфункции ЛЖ и ХСН
позволяют рекомендовать препарат для лечения этой группы пациентов.
В частности, в последних рекомендациях ВНОК по диагностике и лечению
ХСН указывают на безопасность его применения при ХСН, если препарат
назначают совместно с основными средствами лечения заболевания.
Другие показания В Европе и России препарат также применяют при
болезни Меньера и кохлеовестибулярных нарушениях ишемической при-
роды. а также при хориоретинальной дистрофии.
* Противопоказания к применению препарата: возраст до 18 лет, беремен-
ность и лактация.
• Побочные эффекты (тошнота, боли в эпигастрии, запор, головные боли)
возникают редко, выражены слабо и практически никогда не требуют отмены
препарата.
1’анолазин*'
• Механизм действия и фармакологические эффекты. Подобно тримста-
идину, препарат ингибирует [1-окисление ЖК, однако точный механизм
действия препарата не установлен. Предполагают, что он блокирует 3-кетоа-
цил-КоА тиолазу. В эксперименте также показано, что ранолазин* блокирует
медленно инактивируемые натриевые каналы, в связи с чем обсуждают потен-
циальные возможности применения препарата при систолической дисфунк-
ции ЛЖ и ХСН.
• Показания. В нескольких РКИ отмечено, что препараг обладает антианги-
нальной эффективностью как в монотерапии, так и в комбинации с |3-адре-
иоблокаторами или блокаторами кальциевых каналов, В единичном иссле-
довании его эффективность не отличалась от плацебо, однако в этом случае
использовали низкие дозы препарата.
В недавнем исследовании МЕКЕ1М-Т1М1-36 показано, что добавление рано-
лазииа*' к обычной терапии при остром коронарном синдроме без подъёма
сегмента $Т не влияло на частоту сердечно-сосудистой смертности, ИМ, раз-
витие аритмий и рецидивирующей ишемии миокарда. В группе ранола.зина*'
в 3 раза чаще регистрировали удлинение интервала О-Тс, хотя общая частота
нарушений ритма оставалась на прежнем уровне.
Препарат зарегистрирован в США но не зарегистрирован в Европе и России.
Его включили в рекомендации Европейского общества кардиологов но лече-
нию стенокардии.
• Побочные эффекты обратимое повышение уровня креатинина сыворотки
крови и увеличение О_-Тс интервала. На фойе приёма 2 г ранолазина»1 интер-
вал 0. Тс увеличивается в среднем на оме, у 5% пациентов отмечали его
> «сличение на 15 мс. Хотя в РКИ ш мфиксироиапо увеличение частоты тахи-
кардии Юпа<1е (19ро1н(е$ на фоне приема препяра г I, это надолго задержало его
регистрацию и служит причиной опасений при его использовании. Частота
побочных эффектов возрастает у лиц старте 75 лет.
•Взаимодействия Ранолазин’’— мощный ингибитор изофермента СУРЗА
цитохрома Р-450, поэтому его применение с блокаторами кальциевых кана-
лов (особенно дилтиазсмом и верапамилом), дигоксином, симвастатином,
противогрибковыми средствами группы азолов, трициклическими анти-
депрессантами требует особой осторожности. Противопоказано применение
ранолазина совместно с препаратами, удлиняющими интервал Ц-Т.
Стимуляторы пирувгтдегидрогенаэы
Левокарнитин
• Механизм действия и фармакологические эффекты. При использовании
препарата увеличивается его концентрация в кардиомиоците и ускоряется
выведение ацетил-КоА из митохондрий, что снижает отношение ацетил-КоА/
КоА в матриксе митохондрий и стимулирует активность пируват дегидрогена-
зы. Увеличение концентрации ацетил-КоА в цитоплазме сопровождается пбра
зованием большого количества малонил-КоА, который ингибирует КПТ-1
• Показания. Его эффективность при ИБС и ХСН изучена недостаточно. В
небольших клинических исследованиях отмечен его умеренный антиан-
гинальный эффект, улучшение функционального статуса и выживаемости
у больных ДКМП. В 12-месячном исследовании показано, что назначение
левокарнитина больными ИМ обеспечило существенное увеличение выжива-
емости. В единичном РКИ показан^ увеличение дистанции ходьбы у больных
с перемежающей хромотой на фоне периферического атеросклероза.
Препарат зарегистрирован в США, однако его не рекомендуют к использо
ванию в современных рекомендациях по лечению ССЗ в США, Европе и в
России.
• Побочные эффекты расстройства функции желудочно-кишечного тракта,
лёгкие симптомы миастении.
Дихлорацетатр Препарат прямо стимулирует пируват дегидрогеназу, увели-
чивая тем самым окисление глюкозы (точнее пирувата). Он показал достаточную
-ффекгивность в экспериментах и на небольшом количестве больных стабильной
стенокардией. Однако эффективная доза оказалась близка к токсической, в связи
с чем препарат не нашёл применения.
Препараты с прочими механизмами действия
Милдронат*
• Механизм действия и фармакологические эффекты Милдронат* — син-
тетический структурный аналог у-бутиробетаипа. Это соединение под влияни-
ем фермента бутиробетаин гидроксилазы превращается в карнитин. Блокируя
этот фермент, препарат тормозит синтез карнитина в печени, снижая его
доступность для кардиомиоцитов, а также ингибирует реабсорбцию карнити-
на в почках и увеличивает его выведение из организма. Снижая доступность
карнитина, милдронат* тормозит работу «карнитинового челнока», уменьшая
поступление ЖК в матрикс митохондрий, что в конечном итоге частично сни-
жает интенсивность окисления ЖК и усиливает метаболизм глюкозы.
• Показания. Эффективность милдроната* в РКИ не изучали. Доказательная
база в отношении большинства показаний отсутствует. Данные об эффектив-
ности милдроната* основаны на результатах мелких открытых нерандомизи-
рованных испытаний, зачас гую ненадлежащего качест ва.
Милдронат не классифицирован по АТХ и не имеет международного непатен-
тованного наименования. Милдронат* гарегистрироваи в России и некоторых
странах СНГ по многим показаниям. В США и Европе препарат не зарегист-
рироиан, И рекомендациях по лечению «той иль ной стенокардии, ИМ и ХСН
его не упоминают,
• Противопоказании Под влиянием препарата возможно нарушение обмена
ЖК н миокарде, в связи с этим он противопоказан при гипертрофии миокарда.
Милдронат* также противопоказан при органических поражениях централь-
ной нервной системы, беременности, кормлении грудью.
• Побочные эффекты: диспепсия, возбуждение, нарушение сна, тахикар-
дия, гипотензия, кожный зуд. В экспериментальном исследовании отмечено
ризмггме выраженного стеатоза печени на фоне применения препарата,
обусловленного развитием дефицита карнитина (снижение в течение 6 нед
на 75%). При этом е крови е<ыявляли повышение содержания ЛПОНП, ТГ и
фосфолипидов. Вероятность поражения печени возрастает при состояниях,
сопровождающихся дефицитом карнитина (сахарный диабет, ожирение). Под
влиянием милдроната возможно нарушение обмена ЖК в миокарде, в связи с
н им он противопоказан при гипертрофии сердца.
Коэнзим О10
• Механизм действия и фармакологические эффекты. Коэнзим Ц1(| — мощ-
нейший антиоксидант, он также обеспечивает поддержание антиоксидантной
активности сх «токоферола, участвует в переносе электронов в дыхательной
111-пи митохондрий. В экспериментальных исследованиях показаны разнооб-
разные эффекты препарата, уменьшение окисления ЛПНП, улучшение функ-
ции шдотелия, уменьшение реперфузионного повреждения и др.
* Показания Клиническая эффективность коэнзима 0.1и изучена в ряде иссле-
дований различного методологического качества. В небольшом РКИ отмече-
но, что добавление препарата к стандартной терапии ИМ обеспечило через
год двукратное снижение частоты сердечно-сосудистых событий, несмертель-
ного ИМ, а также снижение частоты сердечной смерти. Полагают, что пос-
ледний эффект обусловлен способностью препарата предотвращать синдром
удлиненного интервала 0~Т.
В ряде небольших исследований выявлено антигипертензивное действие
коэнзиме (2Г0. В большей степени обосновано применение препарата при
ХСН. Мета-анализ 13 небольших РКИ показал, что добавление препарата к
сгяпдартной терапии ХСН обеспечивало улучшение функционального класса
больных, повышение толерантности к физической нагрузке, снижение числа
госпитализаций. По данным другого мега-анализа 9-ти РКИ, препарат улучшал
। олсрантность к физической нагрузке у больных ХСН. Нерандомизированные
ш пытания препарата при ДКМП дали противоречивые результаты.
Препарат зарегистрирован в США, Европе и России как пищевая добавка.
В Американских рекомендациях ио лечению стабильной стенокардии (2002)
использование коэнзима 0,п отнесли к вмешательству Ш класса (неэффектив-
ное или потенциально вредное). В современных Европейских и Американских
рекомендациях по лечению ИМ. стенокардии и сердечной недостаточности
нрепораг не упоминают.
• Противопоказания не описаны.
• Побочные эффекты Тошнота возникает редко и выражена слабо.
Другие препараты
В странах бывшего СССР продолжают назначать инозин, кокарбоксилазу,
м< 1.1 икор*, янтарную кислоту и др. Доказательная база для их применения при
1Ь с и/или ХСН отсутствует. Эффективность этих средств крайне сомнительна.
Отношение к подобным средствам однозначно высказано в Рекомендациях по
н.п шитике и лечению стабильной стенокардии ВНОК (2004): «К настоящему
, мепи известна бес полезность или пет дока «тглытв эффективности кратковре •
»ч||ц»т или длительного применения при стснокпрдии таких групп препаратов.
как витамины и антиоксиданты, женские нолоные гормоны, рибоксин*, АТФ,
кокарбоксилаза».
В других странах эти препараты не применяют, в 11IIА и Европе они не зарегист-
рированы. В Российских национальных рекомендациях ВЬЮК и ОССН по диагнос
тике и лечению ХСН (второго пересмотра 2007 г.) прямо указывают: «...жёсткой
должна быть позиция по отношению к препарат ам с неясным механизмом действия
и недоказанной клинической эффективностью, хотя многие из них позициониру-
ют как кардиопротекторы или метаболические средства. Поэтому использованш
гаурина, карнитина, коэнзима Ц.1О. милдроната в лечении ХСН не показано».
НИТРАТЫ
Первое упоминание об эффективности орт анических нитратов при стенокардии
относится к 1867 г., однако препараты этой группы до сих пор широко применяют
в лечении кардиологических больных. Они незаменимы в случаях, когда необхо-
димо быстро устранить ишемию миокарда или острые проявления левожелудоч-
ковой сердечной недостаточности.
КЛАССИФИКАЦИЯ
По составу различают пропантриола тринитрат (нитроглицерин), изосорбида
динитрат и изосорбида монопиграт.
Существует большое количество лекарственных форм нитратов:
• для приёма под язык или использования в виде аэрозоля (нитроглицерин,
изосорбида динитрат);
• для парентерального введения (нитроглицерин, изосорбида динитрат);
• для наклеивания на десну в виде плёнок (нитроглицерин, изосорбида динит-
рат);
• для накожного применения в виде пластырей, мазей (нилроглицерин, изосор-
бида динитрат);
• для приёма внутрь (нитроглицерин, изосорбида динитрат, изосорбида моно-
нитрат)
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ И ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ
Проникая в гладкомышечные клетки, нитраты служат источником оксида азота
(МО), который стимулирует активацию гуанилатциклазы. В результате увеличива-
ется образование цГМФ, что приводит к снижению концентрации кальция внутри
гладкомышечных клеток и их расслаблению. Нитраты действуют независимо от
способности клеток эндотелия вырабатывать эндогенный оксид азота.
Нитраты способствуют расширению коронарных артерий и артериол доста точ
но большого диаметра. Это приводит к уменьшению выраженности спастических
реакций в коронарных арт ериях, улучшению кровоснабжения субэндокардиаль-
ных слоёв миокарда и увеличению коллатерального кровотока. Кроме того, нитра-
ты воздействуют на сосуды большого круга кровообращения, вызывая расширение
как периферических венозных сосудов, депонирующих кровь, так и артериол. Под
их влиянием улучшается растяжимость крупных артерий. В результате снижается
венозный возврат и САД в аорте. Соответственно уменьшаются преднагрузка,
постнагрузка и напряжение стенок желудочков сердца, что приводит к снижению
потребности миокарда в кислороде. Снижение давления заполнения желудочков
способствует улучшению кровоснабжения субэндокардиальных слоёв миокарда.
Эти механизмы лежат в основе противоишемического действия нитратов и их
способности уменьшать тяжесть проявлений леиожелудочковой сердечной недо
статочности.
Вазодилатирующее действие нитратов проявляется в основном в венозном
сосудистом русле (для воздействия на артериолы необходимы достаточно высокие
и. и.|) Расширение артериол большого круга кровообращения, проводящее к спи
кгшпо АД может способствовать активации < нмпатическогу отдела вегетативной
мариной системы с возникновением рефлекторной тахикардии и повышением
..ритимости миокарда.
Нитраты также способны уменьшать агрегацию тромбоцитов, устранять спазм
ИЫМГООДа. мочеточников и желчевыводящих путей.
При длительном поддержании повышенной концентрации действующего
Ш'Щсч тиа в крови развивается толерантность к нитратам, приводящая к уменьше-
нии- выраженности и продолжительности их действия. Толерантность наступает
п|„1 трее при длительном применении высоких доз. Механизмы этого феномена до
Мнйца не ясны.
ФАРМАКОКИНЕТИКА
Нитраты абсорбируются с поверхности слизистых оболочек, через кожу и из
*‘-||удп’пю-кишечного тракта.
< ^шествует большое количество лекарственных форм нитратов, каждая из
(вторых имеет особенности фармакокинетики. При абсорбции со слизистой
оболочки полости рта нитроглицерин, минуя печень, быстро превращается в
М Симные динитраты, действующие дольше. После приема внутрь нитроглицерин
,н ин рсается интенсивному метаболизму при первом прохождении через печень,
чш лежит в основе невысокой биодоступности препарата. Эффект изосорбида
рШитрата развивается после превращения его в печени до активного метаболи-
। и юсорбида-5-мононитрата. При приёме внутрь биодоступность изосорбида
цпытратв значительно ниже, чем при абсорбции со слизистых оболочек полости
р I пли внутривенном введении. Изосорбида мононитрат обладает почти 100%
.иоцоступпостью при приёме внутрь, не подвергается метаболизму в печени,
•.чи.дптся почками и имеет Т( 2 около 5 ч.
Концентрация нитратов и их активных метаболитов в крови, а также начало
н Продолжительность фармакологического действия препаратов этой группы у
огцгпы|ых больных могут заметно различаться. Наиболее быстрое появление и
1 . иювепие эффекта отмечают при использовании таблеток нитроглицерина
1чл приема под язык или аэрозоля (спрея}. Таблетки изосорбида динитрата для
приема под язык начинают действовать на 1-2 мин позже, однако их влияние
и » продолжительно. Внутривенная инфузия позволяет быстро титровать дозу
препаратов; после уменьшения дозы гемодинамическое действие нитроглицерина
«рю рящастёя быстрее, чем действие изосорбида динитрата. При использовании
|. 1п‘.ок для приёма внутрь эффект нитратов наступает достаточно медленно,
'ПЫ1 о гемодинамическое и антиангиналыюе действие сохраняется несколько
Чаша,
ПОКАЗАНИЯ К ПРИМЕНЕНИЮ И ДОЗИРОВАНИЕ
Основные показания к применению нитратов; устранение и профилактика
ын мни миокарда (стабильная и нестабильная стенокардия, острый ИМ), острая
ррдечная недостаточность, АГ, ХСН.
Принципы подбора дозы
Нитроглицерин и изосорбида динитрат применяют как для неотложного устра
1ПЧ1ИИ 1 имптомов (таблетки для приёма под язык, аэрозоль внутривенное введе-
.1.1 •) । ак и длительного лечения (таблетки для приема внутрь и слизистых оболо
полости рта, накожные пластыри и мази). Изосорбида мононитрат существует
1Ы«) в виде таблеток для приёма внутрь и иг подходит для быстрого устранения
имптомов (табл. 10-36).
Выраженность воздействия нитратов инь нт от дозы, индивидуальная реак-
ции на нитраты заметно различается. В сви ш з угмм на практике дозу подбирают,
Таблица Ю-ЗЬ, Препараты нитратов, дозы и особенности применения
Ъшг>ш Пмарсгш—м обы— оь4- Гшобеннокь, (цимаячч,
Нитро- Таблетки для приёма 0.3-0.6 мт до общей Максимальная концентрация в крови
глицерин ПОД язык дозы 1 5 мг достигается в предела* 2 мин; Т состав- ляет эколс 7 мин эффект сохраняется до 30-60 мин Препарат следует хранить в хорошо заку- поренных темных ёмкостях бе; доступа воздуха Открытые флаконы следует менять на новые не позднее чем через 3 мес
Дозипованный подъ- 0.4 мг при непбходи- Аналогичен таблеткам для приёма под язык
язычный аэрозоль (спрей) мости повторно в той же дозе Предпочтителен при сухости во рту
Мазь 7,5-40 мг: обычно накладывают 2 раза в сутки с интервалом 6 ч Действие начинается в пределах 30 мин и продолжается 4 -8 я
Накожные пластыри 0 2 0,8 мг/ч использу- ют не более чем 12 ч в сутки Действие начинается в пределах 30 мин и продолжается 3-5 ч
Таблетки для слизистых оболочек полости рта 1 3 мг 3 раза в сутки Действие начинается через несколько минут и продолжается 3-5 ч
Таблетки для приема 2 5-13 мг По 1-2 таб- Действие продолжается 4-8 ч после поиёма
внутрь с замедленным высвобождением летки 3 раза в сутки первой дозы
Раствор для внпривен- 5-200 мкг/мин (у Действие начинается немедленно и пре-
ного введения получавших нитраты начальная доза 20 мкг/ мин) В ряде случаев воз можно назначение оолее высоких доз (до 1000 мкг/мин) кращается через несколько минут (зависит от дозы,, толерантность развиваемся через 7-5 ч, гемодинамическое действие полно- стью у’оачиваетс» в ближайшие 48 ч Следует использовято стеклянные флаконы и инфузионные системы из полиэтилена а от систем из поливинилхлорида отказаться (абсорбируют нитраты)
Изосорбида Таблетки для приема 2,5-15 мг Действие начинается через 2-5 мин и про-
динитрат ПОД язык допжается около 1 ч
Дозированный подъ- язычный аэрозоль (спреи) 1 25 мг По скорости наступления эффех ,-д аналоги- чен таблеткам нитро,лицерина для приёма под язык эффект длится 2-3 мин
Таблетки для жевания 5 мг Действие начинается чере; 2-5 мин и про допжается до 2.5 ч
Таблетки для приёма внутрь 10-80 мг 2-3 раза в сутки Действие продолжается около 6 ч
Таблетки для приема внут рь с замедленным высвобождением 40 мг 1-2 раза в сутки Действие начинается в пределах 30 мин и продолжается до 8 ч после приёма первой дозы
Раствор для внутривен- ного введения 1-10 мг/ч Чеоез 7-8 ч развивается толерантность Следует использовать стеклянные флаконы и инфузионные системы из полиэтилена а от систем из полиьинилхпооида отказаться (абсорбируют нитраты)
Изосорбида Таблетки для приёма 20 мг 2 разз а сутки с Действие начинается в пределах 30 мин и
моьонитрат внутрь интервалом 1 ч продолжается до 12-14 ч
Таблетки для приёма внутрь с замедленным высвобождением 120-240 мг 1 раз в сутки Действие: продолжатся до 12-24 ч
ориентируясь на достигнутый клиничы>ни (ффект и показатели, характеризую-
щие гомодинамическое действие нитратов. При ком невысокую начальная дозу
нарятоа постепенно увеличивают до ш че шовения или уменьшения симптомов
»| плевания (ишемия миокарда, одышка), улучшения показателей гемодинамики
(уровень АД, давление заполнения камер сердца) или появления неприемлемых
И(1Ич 1ШДХ эффектов (в основном головная боль и артериальная гипотензия).
Обострения ишемической болезни сердца. Нитраты применяют для уст-
ранении ишемии миокарда, острых проявлений левожелудочковой сердечной
>(. .1ч. । нточности, снижения АД. В случаях когда трехкратное применение таблеток
ни роглицерина под язык (или спрея) в дозе 0,4 мг с интервалом 5 мин не при-
Ш1ДНТ к устранению симптомов, при отсутствии противопоказаний рекомендуют
Н|Г((П1. внутривенную инфузию нитроглицерина.
При остром ИМ с подъёмом сегмента 57на ЭКГ начальная доза нигроглицери-
1М пс тавляет 5 -1 о мкг/мин. В последующем каждые 5-10 мин дозу повышают на
I 20 мкг/мин до исчезновения клинических симптомов или достаточно выражен-
о снижения АД. При ИМ максимальной считают дозу 200 мкг/мин. Полагают,
I1 шячения среднего АД должны уменьшиться на 10% у больных без АГ и вплоть
дп 10% у больных гипертонической болезнью. При этом среднее АД не должно быть
нпжг 90 мм рт.ст. или уменьшаться более чем на 30 мм рт.ст. от исходного. В пос-
МД) инцсм при стабильном состоянии инфузию можно постепенно прекратить или
|1с-|н'11ти на использование нитратов для местного применения или приёма внутрь.
При остром коронарном синдроме без подъёма сегмента 5Тна ЭКГ начальная
нитроглицерина составляет 5-10 мкг/мин В последующем каждые 3-5 мин
ыьн увеличивают на 10 мкг/мин до устранения симптомов или достаточно выра-
- кнаго < иижения АД. При отсутствии реакции на дозу 20 мкг/мин скорость
Ннф яии можно увеличивать быстрее (на 20 мкг/мин). Если боль и признаки
ншг ими миокарда уменьшаются или исчезают, го дозу не увеличивают; если не
мгныиаются, то дозу увеличивают до появления реакции артериального давле-
нье (И АД начинает снижаться, то ступени увеличения дозы следует уменьшить,
Ш1Т( шалы между ними увеличить. У больных с бессимптомным течением сове-
ту в* < громиться к снижению среднего АЛ на 10% от исходного. Особую осторож-
Пн. н । ледует соблюдать при снижении САД ниже 110 мм рт.ст. или среднего АД
М ‘ <1 от исходного у лиц с АГ. В последующем при отсутствии ишемии миокарда
Ня протяжении 12-24ч инфузию можно постепенно прекратить или перейти на
И< пч и-ювание нитратов для местного применения или приёма внутрь.
< гибнльные проявления ишемической болезни сердца. Нитраты приме-
шисп для устранения приступов стенокардии (быстродействующие препараты), а
1. г - для профилактики возникновения ишемии миокарда. В последнем случае
ам«можно применение нитратов до начала физической нагрузки или относительно
г лярмт лечение с соблюдением перерывов между приёмами препаратов, доста-
1Иых для профилактики толерантности.
• ь грая сердечная недостаточность. Нитраты применяют для устранения
три возникшего застоя в лёгких, включая отёк лёгких, а также ряда провоци-
...... факторов (ишемии миокарда и АГ). Для быстрого наступления эффекта
можно назначение таблеток для приёма под язык или аэрозоля (спрея) по
0 । м! ч.^дые 5-10 мин. Как только появится возможность, начинают внутри-
иную инфузию нитроглицерина или изосорбида динитрата. Нитроглицерин
рем мендуют вводить в начальной дозе 10- 20 мкг/мин, которую при необходи-
ма г и н хорошей переносимости постепенно увеличивают вплоть до 200 мкг/мин
I Р»'ШЛ(.иая доза изосорбида динитрата < о< танлист I мг/ч с возможным увеличени-
ем до 10 мг/ч. Рекомендуют добиваться нижгнил (ргдшто АД на 10 мм рт.ст, но
и, ниже 90 100 мм рт.ст. Длительность внутривенного введения нитратов после
А^Пнроиавия острых проявлений заболенппия т определена — в отдельных слу-
чаях целесообразно продолжать назначение препаратов этой группы для местного
применения или приёма внутрь.
Есть положительный опыт применения внутривенных болюсов изосорбида
динитрата по 3 мг каждые 5 мин для купирования кардиогенного отека легких.
Артериальная гипертензия. Нитраты применяют для неотложного сниже-
ния АД и не назначают для длительного лечения АГ. Хотя определённую помощь
может оказать применение быстродействующих лекарственных форм, обычно
назначают внутривенные инфузии нитроглицерина или изосорбида динитрата.
Хроническая сердечная недостаточность Нитраты не относятся к средс-
твам первого ряда для лечения ХСН. В отдельных случаях возможно применение
высокой дозы изосорбида динитрата (внутрь по 60 мг 4 раза в сутки) в сочетании
с гидралазином.
Толерантность развивается на все лекарственные формы нитратов. В частности,
при регулярном применении длительно действующих нитратов уменьшается анти
апгинальный эффект короткодействующих препаратов. Однако существует надёж
ный способ предупреждения толерантности — эксцентрическое дозирование, при
котором как минимум 10-12 ч каждые сутки концентрация нитратов в крови
остаётся достаточно низкой. Такого эффекта достигают назначением лекарствен-
ных средств только и то время суток, когда ожидается возникновение симптомов
(приступы стенокардии, усугубление левожелудочковой сердечной недостаточ-
ности). а также увеличением интервалов между применением пролонгированные
форм. Так. пролонгированные таблетки изосорбида динитрата и ^пролонгиро-
ванные лекарственные формы изосорбида мононитрата рекомендуют принимать
не чаше 2 раз в сутки с интервалом 7-8 ч. а пролонгированные лекарственные
ф>>рмы изосорбида мононитрата — не чаще 1 раза в сутки. Накожные пластыри и
мази рекомендуют использовать не дольше 12 ч в сутки Предотвратить возникно-
вение приступов стенокардии в период прекращения действия нитратов помогают
другие антиангинальные препараты (р-адреноблокагоры. блокаторы медленных
кальциевых каналов). Если снижение дозы нитратов неприемлемо (при сохра
няющейся тяжёлой ишемии миокарда, острых проявлениях сердечной недоста
точности) толерантность можно ненадолго преодолеть благодаря увеличению
дозы. Существуют другие способы профилактики или преодоления толерантности
(одновременное применение ингибиторов АПФ. ацетилцистеина, фолиевой кис-
лоты. гидралазина), однако их клиническая эффективность недостаточно хорошо
установлена.
Чтобы не допустить возникновения феномена отмены, прекращать длительное
применение нитратов рекомендуют, постепенно уменьшая дозу.
ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ
Индивидуальная непереносимость (аллергия, гиперчувствительность), гипер-
трофическая обструктивная кардиомиопатия, артериальная гипотензия, острый
ИМ с вовлечением ПЖ, выраженные тахикардия или брадикардия при остром
ИМ. неустранённая гиповолемия, недавний приём ингибиторов фосфодиэстеразы
5 (как минимум 24 ч после приема силденафила или варденафила, как минимум
48 ч после приёма тадалафила). К относительным противопоказаниям относят
легочное сердце и артериальную гипоксемию, тампонаду сердца, констриктивным
перикардит, выраженный митральный стеноз, тяжёлый стеноз устья аорты, тяжё-
лую анемию, внутричерепное кровоизлияние или недавнюю травму головы.
ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ
Основной побочный эффект - головная боль. Поскольку толерантность к газо-
дилатирующему действию нитратов в артериальном сосудистом русле наступает
быстрее, чем венозном, при продолжении лечения головная боль может умень-
шиться или исчезнуть без утраты антнангипплыпзго эффекта. Головная боль часто
меньшает» при одновременном приеме мш гилгплнциловой кислоты. Возможно
нокрнгнсиие лица.
Наиболее серьёзным побочным эффектом бынает артериальная гипотензия. Её
|... -иикмовению способствуют1 нормальное или пониженное давление заполнения
Ш I. ч-чкоп сердца, гиповолемия, применение других вазодилататоров, нахожде-
ние и вертикальном положении, прием алкоголя. Иногда снижение АД отмечают
При «рт м< нитратов до еды или вскоре после неё. Для устранения артериальной
гипотензии обычно достаточно перейти в горизонтальное положение, в более
1-ч • лых случаях может потребоваться придание ногам возвышенного положения,
. глаже внутривенное введение жидкости и кратковременная инфузия вазопрес-
гориых препаратов.
Рефлекторная активация симпатической нервной системы может способство-
пвп усугублению ишемии миокарда. Этому эффекту противодействует одновре-
менное использование Р-адреноблокаторов. Не исключено также возникновение
|1ырпженной брадикардии, возможно связанной с активацией рефлекса Ьецольда-
(рнгня Уменьшение давления заполнения ПЖ> вовлечённого в зону ИМ. может
Приводить к выраженному снижению сердечного выброса. Аналогичное осложне
•11” может возникнуть при нарушенном диастолическом заполнении желудочков
<| |>дца (тампонада сердца, констриктивный перикардит, тяжёлый митральный
1 коз). Применение нитратов при гипертрофической обструктивной кардиомио-
пдтни способствует усугублению обстоящий выносящего тракта ЛЖ, утяжелению
мп ральной регургитации и иногда приводит к обмороку. При тяжёлом стенозе
> । ья аорты существует опасность обморока и утяжеления стенокардии.
Применение сублингвальных лекарственных форм может способствовать появ-
ичи(,.> неприятного запаха изо рта. Иногда возникает затуманенность зрения,
• мО(1Ь во рту.
Расширение артериол в сосудах малого круга кровообращения в отдельных
п- чаях приводит к усугублению вентиляционно-перфузионных нарушений и
1нрщ ганию гипоксемии у больных с лёгочными заболеваниями, При острой пато-
I пи в полости черепа (кровоизлияние, недавняя травма головы) нитраты могут
• 1к>| обствовать повышению внутричерепного давления. У больных глаукомой
’>> (Можно повышение внутриглазного давления.
При длительном применении высоких доз нитратов в редких случаях отмечают
пряженную метгемоглобинемию, возникающую из-за окисления НЬ, Её риск
I шышен при тяжёлом нарушении функций печени. Для лечения этого осложне-
но! назначают внутривенное введение метиленового синего (1-2 мг/кг за 5 мин).
КЛИНИЧЕСКИ ЗНАЧИМЫЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ
< ометание с р-адреноблокаторами и/или блокаторами медленных кальциевых
« ицалов способствует увеличению антиангинального действия.
I ^повременное применение р-адреноблокаторов и вазодилататоров (блокаторы
медленных кальциевых каналов, ингибиторы АПФ) увеличивает риск возникнове-
ния артериальной гипотензии. Одновременное назначение нитратов и артериальных
...чдилататоров может способствовать рефлекторной активации симпатической
|ц рнпоЙ системы и возникновению тахикардии, р-Адреноблокаторы препятствуют
| пикповению рефлекторной тахикардии в ответ на вазодилатирующее действие
нитратов и увеличивают их антианганальный эффект.
При одновременном назначении с ингибиторами фосфодиэстеразы-5 сущес-
твует опасность развития выраженной артериальной гипотензии, при развитии
которой необходимо введение норэпинефрина.
Хотя нитраты способны уменьшать агрегацию тромбоцитов, их использование
ш может заменить антиагрегаиты с дока пшой клинической эффективностью
(см. раздел ^Антиагреганты»).
Внутривенное введение растворов с высокой концентрацией нитроглицерина,
содержащих пропилеи гликоль, бывает причиной ршистептности к действию гена
рина натрия, в результате чего необходимо увеличение дозы последнего во время
инфузии нитроглицерина и её снижение после прекращения введения нитрата.
СПИСОК РЕКОМЕНДУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ
Рекомендации В1ЮК по лечению острого коронарного синдрома без стойкого подъема
сегмента 5Гпа ЭКГ // Кардиология, приложение. - 2004 и 2006.
Рекомендации ВНОК по диагностике и печению острой сердечной недостаточности
Кардиоваскулярная терапия и профилактика. — № 6, приложение 2. — 2006.
Рекомендации ВНОК по диагностике и лечению стабильной стенокардии //
Кардиоваскулярная терапия и профилактика. — № 4, приложение 1. — 2004.
Федеральное руководство по использованию лекарственных средств (.формулярная
система) / Под рад. ЧучалинаА Г., Белоусова Ю. Б.. ЯснецоваВ.В. - М . ООФ «Здорою.<-
человека». 2007.
АСС/АНА СцЩеИпет Еог Же Манадгтеш оЕ Рапепсь УУпЬ 5Т-Е1еуаГюп Муое агсНа!1пЕагс(1оп.
А КерогГ оГ (Не Атепсап Со11е§е оЕ Сагйю1ову/Атепсап Неал. Ах&мЯаНоп 1азк Россе оп
РгасНсе Сшг1е1те$ (Сопшйиее Ю Кеуке (Не 1999 Сшс1е11пе5 Гог (Не МападетеШ о! РаНеп«
УДА Асисе МуосагФа! 1пЕагспоп).
АСС/АНА 2002 СшсЕеИпе 1’рЦаСе Еог Же Мапаретеш оГ РаиеШ УДА СЬгопк БсаЫе
Апдта. А Кероп оЕ гЪг Атепсап СоПеде о( СагсНо1оду/Атепсап Неап Аззос^Коп Тазк Россе
оп РгасНсе СтдеНпез (СотпиПее го брс1а(е Же 1999 СшйеНпез Еог (Не Мапа^етепГ оЕ РаПепгз
УДА Скгошс БСаЫе Ап&та) // С1гси1аИоп. - 2003. - Уо1.107. - Р. 149-158.
СиЮекпез оп с11е д1а§по515 апс! сгеаСтепС о! асиГе Кеа гС (аНиге. Иве Тазк Рогсе оп Асше Неап
ЕаПиге оЕ (Не Еигореап 5оаеГу оЕ Саг<1ю1о#у // Еигореап НеаП }оита1. - 2005. - Уо1. 26
И 384 416.
Орсе Б.Н., УЖке Н.В. Ийгасез // Оги§х Юг Же НеагС / Ебз. Орсе Е.Н СегЖ В ] — 6Ж еШ-
Жт. - Е1зеУ1ег Баипйесз, 20о5. — Р. 33-49.
ТНе Тазк Россе он (Не тапа^етепС оЕ $(аИ1е алрпа рессопз Гос Же В1а§пом8 апё ТгеастеШ
оЕ Моп-ЬТ-Яе^тепг Е1еуа1юп АсиСе Согопагу Зупйготез оГсйе Еигореап Зоаесу оЕ СапНоЬву.
ОикЫтез оп (Не тапа^етет оЕ з(аЫе апрда ресСопз // Еигореап Неагг }оита1. — 2006
Уо1. 27 - Р. 1341-1381.
ТНе Тазк Рогсе 1ог (Не ЕНа^пояк апё ТгеанпепЕ оЕМип-ЗТ Зедтеп! Екеабоп АсиСе Согопагу
Зупс1готез о! (Не Еигореап Зостегу о! СагдюЕоду. ОииЕйтвз Еог Же сйадпозЕз апё иеастенЕ
оГ поп-ЗТ-зецтепЕ е1еуайоп асше согопагу зупсЕготез // Еигореап НеагС }оигла! — 2007. —
Уо1. 28. - Р 1598-1660.
ТНе Тазк Рогсе оп (Не МападетепС оЕ Асиге Муосагска! ТпЕагспоп оЕЖе Еигореап ЗостСу оЕ
Сагс1к>1оду. Мапарегпет оЕ аси(е гвуосапЙа! (пЕагаюп т рапепв ргезепгтд яДА ЗТ-зедтепЕ
е1еуаНоп // Еигореап Неаг( }ошпа(. — 200.3 — Уо1. 24. - Р. 28 66.
ПЕРИФЕРИЧЕСКИЕ ВА30ДИЛА7АТ0РЫ
Вазодилататоры - препараты выбора у больных острой сердечной недоста-
точностью без признаков пшотензии и наличия гипоперфузии периферических
органов и тканей, снижением диуреза, застоя в малом круге кровообращения
Первый периферический вазодилататор — нитровазодилататор нитроглицерин
был опробован в клинической практике ещё во второй половине XIX в. В тот
период не существовало понятия вазодилататоров, и нитроглицерин считали обез-
боливающим препаратом.
Основополагающим шагом, обусловившим впоследствии выделение класса
вазодилататоров, стали эксперименгальные работы по изучению центральной
гемодинамики, приведшие к осознанию прямой связи между объёмом приноси
мой к сердцу крови и силой сокращения сердца. Эта закономерность носит назва-
ние зависимости (закона) Франка- Старлинга.
В 30-е годы XX в. Г.Ф. Ланг, а затем в 50 60-е годы А В. Виноградов, Г.А Глезер,
П.Е Лукомский обнаружили связь объёма сердечного выброса с состоянием тону
са периферических артериол Было высказано предположение, что снижение
цррпфгричсгкого тонуса благотворна ялыярт на сократительную способность
миокарда
Начиняя с 70-х годов XX в. вазодилататоры применяют в клинических схемах
11ПЧМИ1И больных ХСН, учитывая их влияние на гемодинамику. Формированию
ШШ/шнпмической теории способствовали работы ЗоппепЬКск Б., выполненные в
|чб11 < п Он ввёл в клиническую практику понятия:
• предпшрузка — интегральный показатель, характеризующий диастолическое
ыполпение ЛЖ и исходную способность миокарда к растяжению, то есть сте-
Н1. растяжения ЛЖ; синоним преднагрузки - венозный возврат к сердцу;
• ши пшгрузка — интегральный показатель, отражающий степень сопротивле-
ния сердечному выбросу в момент открытия аортального клапана, отражает
уровень ОПСС.
I' началу 70-х годов были синтезированы основные препараты класса вазо-
•> >..1Т1ф«ш нитроглицерин, молсидомин; препараты, влияющие на артерио-
лы гидралазин, фентоламин; дигидропиридины и препараты комбинированного
Н*й( гния нитропруссид натрия и празозин
। ипго периода начиналось широкое внедрение в клиническую практику пря -
мого определения показателей гемодинамики, основанного на использовании
цч ч-ри Зилгл-Овях. Возможность прямого «прикроватного* измерения уровня
1.01 пения в ЛП, ПЖ и давления заклинивания, отражающего конечное диасто-
•111'и.. кое давление в ЛЖ, и наличие клинически опробованных препаратов, вли-
Ию1цп> па тонус периферических сосудов, не только привели к формированию
. мпдинамической теории ХСН (снижение ОПСС приводит к росту сердечного
выброси и улучшению клинических симптомов ХСН), но и позволили применять
III । ш|н ричсоще вазодилататоры в клинике.
.юнца 70 х годов применяют периферические вазодилататоры у пациентов с ост-
рой с ердечиой недостаточностью для лечения отёка лёгких и кардиогенного шока.
В современной кардиологии область применения периферических вазодила-
>.пиров ограничена острой сердечной недостаточностью и АГ (для дигидропири
дишлнах блокаторов медленных кальциевых Рост см Площадь тала м» Вас
1 III 1ЩШ).
Расчётные и прямые показатели централь-
ной гемодинамики.
• (Ударный объём сердца)=(конечный диа-
столический объём)-[конечный систоли-
чсский объём (мл)].
• (Минутый объём сердца (л/мин)] = (удар-
ный объём)хЧСС.
• (< ерлечпый индекс)=(сердечный выброс
(л мин)(/(площадь тела (м2)]= минутный
объём сердца/5^.
Дли практического применения приведённых
Й1.1Ш1 формул выполняют следующие манипу-
1Н((Ни. Прикроватно эхокардиографически рас-
читывают конечный диастолический объем и
г -нечный систолический объём. Их разность,
равную ударному объёму (в миллилитрах),
умножают па ЧСС; их произведение равно
минутному объёму сердца. Для расчёта сердеч-
ного индекса используют номограммы ОиВок
тк1 ПийоЬ (рис 10-8). Определённая в помог
Рис 10-8. номограмма для определения
пиищади тела (ОиВо,? апё ОиВов 1916)
рамме по весу и росту пациента площадь тела шпноляи по формуле рассчитать вели-
«ину важнейшего показателя центральной гемодинамики - сердечного индекса.
Величину мину гного объёма сердца рассчмтып пот прямым методом с использо-
ванием катетера 5ш«л Сане. При испольаоваиии катетера 8шап-Саж необходимо
помнить, что раздутый баллончик на конце катетера, продвинутый до уровня
лёгочных капилляров, «заклинивает» их и позволяет измерить давление (давле-
ние заклинивания лёгочной артерии). Этот показатель практически идентичен
конечному диастолическому давлению в ЛЖ. Измерение давления заклинивания
лёгочной артерии позволяет определить предна1рузку, го есть оценить венозный
возврат к сердцу.
При нахождении катетера в лёгочной артерии введение в один из его просветов
10 мл 0.9% раствора ^С1 при температуре 21 С позволяет по уровню перепала
температуры введённого раствора на расстоянии 30 см (на этом расстоянии на
катетере расположен термодатчик) оценить величину минутного объёма сердца.
Минутный объём сердца может быть рассчитан прикроватно неинвазивно или
прямым методом — путём катетеризации лёгочной артерии. Измерение минутного
объёма сердца — обязательная процедура при лечении пациентов с острой сердеч-
ной недостаточностью
Взаимосвязь преднагрузки и сердечного выброса представлена на рис. 10-9.
Рост преднагрузки (давления заклинивания лёгочной артерии) приводит к увели-
чению сердечного индекса. Этот процесс продолжается до уровня давления закли-
нивания лёгочной артерии «=15 мм рт.ст. Дальнейший рост не приводит к росту
сердечного индекса (это плато соответствует плато кривой Франка-Старлинга) и
приводит к перегрузке малого круга кровообращения, а у пациентов со сниженной
сократительной способностью вызывает отёк лёгких.
Давление заклинивания ЛА, мм рг.ст.
Рис. 10-9. Взаимосвязь преднагрузки и сердечного индекса (по Вазлте! И 1978).
Уровень давления заклинивания лёгочной артерии, больший, чем 15 мм рт.ст.,
рассматривают как показатель перегрузки малого круга кровообращения, то есть
признак развитая застоя в малом круге.
Уровень сердечного индекса менее 2,5 лДминхм2) свидетельствует о гипопер-
фузии периферических органов.
Четвёртый основной показатель гемодинамики - ОПСС. Он напрямую зависит
от конечного диастолического размера ЛЖ, от тонуса артерии и от эластических
г войств артериальной стенки.
В повседневной практике ОПСС рассчитывают по следующей формуле:
• ОПСС (динхеекхем’)-|(АД среднее) (давление в ПП) [/минутный объём
сердца х80.
ц.шлтчпн' в 1111 измеряют катетером вмм Паи», при его отсутствии можно изме-
]п1Н| ПИД нппарягом Вальдмана Нормальные значения основных показателей цеп-
ни плюй (емодинамнки приведены в таб.. 10-37 и основаны на данных кахбтег К..
Пмшн)" 1 А.П., МЫкоу А.. Мареев В.Ю. Для пациентов с острой сердечной недогта-
пеппнТыо характерно снижение сердечного индекса, увеличение давления закли-
)(Нн п|и)171ч очной артерии (преднагрузка) и увеличение ОПСС (постнагрузка).
Тйплидй 10-37. Нормальные значения показателей центральной гемодинамики
ШжМЬ'вл»
НорМаЛТитЫв /ИЯЧИИЙЯ ГТ*
50-80 ударов в минуту
|.|гоЛтрАД САД 4 1/3 пулы АД 70-100 мм рт.ст.
Млк.цый объём глрдда 6-8 Л/мин
Оюю 6-9 л'мин
1 "ШртЧШИ индекс >3.5 л/мин/м'
ЦЙД систолическое давление в ПП До 5 (у ряда авторов до 6) мм рт ст.
/(липни"- (вклинивания легочной артерии <15 мм рт.ст., у рада авторов 212 мм рт.ст.
Личный диастолический объем 80 140 см3
> -•.(ни дит топическим размер 4,0-5,5 см
Шит 1ИЫИ . й1 толичнский объём 25-50 см3
ОПВД _ 1000 Ц00 дин-тек-см’3
Формирующийся порочный крут снижения сердечного индекса —> рост ОПСС
ро( I давления заклинивания лёгочной артерии — дальнейшее снижение сер-
Ц|1Н> индекса приводит к быстрому снижению перфузии тканей и развитию в
пн необратимых изменений. Взаимосвязь ОПСС и объёма ЛЖ отображают пет-
-.ш.ём давление. Характерные изменения конфигурации петель объём-дав-
••>ю< основание для выбора периферических вазодилататоров. На рис. 10-10
«штрихованная петля объём-давление соответствует нормальному взаимоотно-
шт пит изучаемых параметров. Точка 1 соответствует открытию митрального кла-
цни । и началу диастолического заполнения ЛЖ. Объём ЛЖ начинает расти (участок
|- П12 1). при этом в конце диастолы увеличивается и давление в ЛЖ. Давление в
I опце диастолы (точка 2 петли) равно давлению заклинивания лёгочной артерии
1 Открытие митрально! о клапана
2 ДЗЛА 1преднагрузка)
3 . Открытие аортального клапана
(сопротивление определяет постнагрузку)
4 . Окончание систолы
Объем ЛЖ. см
Рис 10 10 Взаимосвязь ООъема ЛЖ с пред- и ВОСТНагрузкой ь норме и патологии.
Сердечный индекс < 2,3 л/мин/м7
Схема 10-1. Алгоритм дифференциально-диагностических мероприятий при сниженном сердечиим
индексе
и чиспетгя количественным выражением пргдингрузки. Участок петли 2-3 соот-
тщуст < истоле Л Ж. На участке 2 3 длклшгис к ЛЖ резко увеличивается. Точка 3
КИПпттвует уровню давления в ЛЖ • давлению в аорте - происходит открытие
< ,.| (явного клапана, Величина ОПСС определяет необходимый уровень давления
п ЛЖ го есть давление в ЛЖ зависит от постнагрузки. В момент систолы объём
'|гЬ гремительно уменьшается, к окончанию систолы (точка 4) он зависит от
> р I ги । единой способности миокарда. Чем она выше, гем меньше объём ЛЖ в
КННЦ1 сш голы, то есть петля объём- давление будет расширяться влево.
Л патологических ситуациях (изменение пред- и постнагрузки) возможны сле-
цующш изменения конфигурации петли объём-давление.
• при росте постнагрузки (зелёная петля) ОПСС возрастает и для его преодоле-
нии необходимо значительно большее давление в ЛЖ, поэтому петля вытяги
пасте я вверх, но объём ЛЖ в конце систолы не достигнет прежних значении,
что сузит петлю (петля станет узкой и вытянутой);
• при росте преднагрузки — давления заклинивания лёгочной артерии (красная
петля) - объём ЛЖ из-за повышения венозного возврата увеличивается, а
петля смещается вправо и расширяется.
г11менение тонуса периферических сосудов, характерное для пациентов с ост-
рп । II хронической сердечной недостаточностью, влияет на объём ЛЖ и другие
ЖЫ1НП1П0 важные показатели центральной гемодинамики.
11 < рис, 10-1.0 видно, что при повышении ОПСС возвращение петли «объём-
((тление» к нормальным параметрам, то есть ее «уплощение» возможно при
тисним тонуса артериол, а при повышении давления заклинивания лёгоч
Ной артерии — ь первую очередь обусловлено нарушением венозного тонуса,
то есть уменьшением депонирования крови в венозном русле, а следовательно,
дичепием объёма венозной крови, приносимой к сердцу. Возвращение петли
ийъем давление к нормальным параметрам, то есть её сдвиг влево — возможно
При снижении тонуса венул.
Таким образом, применение препаратов, изменяющих тонус артериол и венул -
периферических вазодилататоров, — влияет на жизненно важные показатели цен
||>|.л1>пой гемодинамики.
КЛАССИФИКАЦИЯ
Классификация периферических ьазодилататор*
Среди множества классификаций периферических вазодилататоров в клиничес*
кой практике применяют классификацию НИИ кардиологии им. АЛ. Мясникова
I' । и с ификация основана на локализации мишеней препаратов — периферических
ы юдмлататоров. Выделяют три типа периферических вазодилататоров.
Обладающие преимущественным воздействием на венулы (органические нит
р<п'Ы);
• нитроглицерин;
• изосорбида динитрат;
• молсидомин.
Обладающие преимущественным воздействием на артериолы:
• । идралазин (прямое расслабляющее влияние на артериолы);
* а песелекгивные адреноблокаторы - фентоламин;
• блокатры медленных кальциевых каналов - дигидропиридины и недигидро-
пиридины.
Обладающие одновременным воздействием на артериолы и венулы;
• неорганический нитрит — нитропруссид натрия
• (г,-селективный блокатор — празозин
Абсолютное показание к назначению преимущественно венозных вазодилята-
торов перегрузка малого круга кроиообртцепми Препараты этого подкласса:
• уменьшают венозный возврат криви к сердцу;
• уменьшают перегрузку малого круга кровообращения, то есть снижают давле
ние ь малом круге;
• уменьшают диастолическое перерастяжение ЛЖ;
• уменьшают потребление кислорода миокардом.
Препараты этого подкласса, снижая давление в малом круге кровообращения
не приводят к росту сердечного ьыброса. Происходит объёмная разгрузка сердца в
результате депонирования значительных объёмов крови в периферических венулах.
Препараты с преимущественным влиянием на артериолы приводят к значитель
ному снижению ОПСС, то есть снижают постнагрузку. Это воздействие уменьшат
потребность миокарда в кислороде и приводит к росту сердечного выброса. При
этом давление в малом круге кровообращения не меняется, то есть препараты не
влияют на уровень преднагрузки.
ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ
Основной побочный эффект этой группы - развитие артериальной гипотен-
зии, сопровождающейся ростом ЧСС В результате снижения ДАД происходит
значимое снижение коронарного кровотока, что крайне опасно для пациентов с
ИБС. Изолированное применение препаратов этой группы у пациентов с острой и
хронической сердечной недостаточностью не рекомендовано.
ПОКАЗАНИЯ
Показания к применению;
• низкий сердечный выброс при выраженной митральной и (или) аортальной
регургитации (гидралазин);
• катехоламиновый криз у больных феохромоцитомой (внутривенно феятола-
мин).
Применение дигидропиридинов у пациентов с острой и хронической сердечной
недостаточностью не рекомендовано. В современной кардиологии дигидропири-
дины используют у пациентов с АГ для длительного лечения.
Препараты с долговременным воздействием на артериолы и венулы приводя;
к одновременному снижению давления в малом круге кровообращения (предна-
грузка) и ОПСС (постнагрузка), что позволяет применять их в первую очередь при
острой сердечной недостаточности (нитропруссид натрия). Комбинацию препара-
тов гидралазин г изосорбида динитрат до 1990-х годов рекомендовали пациентам
с ХСН, так как её применение приводило к 25% снижению риска смерти через два
года. С 90-х годов с начала «эры» ингибиторов АПФ эта комбинация имеет исто-
рические значение.
Характеристика и способы применения отдельных препаратов
ФАРМАКОКИНЕТИКА
О|гаянчьска« нитраты
Нитраты вводят в дозах, поддерживающих оптимальную вазодилатацию (гемо-
динамический индивидуальный контроль).
При введении высоких доз быстро развивается толерантность к препаратам,
что не позволяет применять их чаще одного раза в 16-24 ч. В основе развития
толерантности к препарату лежит гиперактивадия ренин-ангиотензин -альдосте-
роновой системы и симпатоадреналовой системы.
Высокие дозы крайне опасны ввиду развития стойкого и значимого снижения
АД из за значительной вазодилатации
При САД не более 90 мм рт.ст. необходимо снизить дозу препарата, а при даль
нейшем снижении САД прекратить введшие
Оптимальная индивидуальная доза дочи. < । цокающая среднее АД на 10 мм рт.ст.
I .«.• ссический представитель полк плеч. а органических нитратов— нитрогли-
церин. Он был впервые синтезирован ЗоЬгего в 1846 г. Автор впервые описал
НПН'неивиую головную боль при попадании этого маслянистого вещества на язык.
Р 1'.'|7 (. Нег1пр разработал таблетки нитроглицерина (применял под язык). В
I । I МпггеП стал применять нитроглицерин для купирования стенокардии
(ИМ1'гг(> ймилнитрита). Крупным достижением учёных стало открытие эндотели-
II ! 1 > фактора расслабления сосудов (1ЧО), опосредующего действие нитратов.
МНАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ И ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ
ВЙШйзм действия нитрат
II» препаратов, содержащих нитрогруппу, легко образуется радикал АЮ, всту-
1Ын.щ||й и реакции активизации гуанилатциклазы, что приводит к повышению
'р‘.цц» п] мФ и активации протеинкиназы С. В гладкомышечных клетках проте-
ц||и)1||1| <ц С вызывает дефосфорилирование лёгких цепей миозина, что уменьшает
м'-п'Ч! । гно активных соединений актина и миозина и снижает силу сокращения
। I |Д«нх мышц. Это приводит к уменьшению сосудистого тонуса
В шипие нитроглицерина на гемодинамику зависит от дозы. В обычных тера-
М ! ичеч ких дозах нитраты вызывают преимущественное расслабление венул, что
щпп-плит к снижению конечного диастолического давления в ЛЖ и конечного
шм топического объёма ЛЖ, но не влияет на ОПСС и ЧСС.
• повышением доз ёмкость венозного русла возрастает и начинает снижаться
ПГК ( Эти процессы приводят к снижению систолического, диастолического АД и
I ‘много выброса. Клинически это проявляется бледностью, слабостью, плохим
•*! чуне тием. В ответ на снижение АД рефлекторно возрастает ЧСС и происхо-
ди! ; жгнне артериол. Ёмкость венозного оусла остаётся увеличенной.
М< химизм влияния нитроглицерина на коронарный кровоток до конца не изу-
ч || । читают, что нитраты расширяют крупные эпикардиальные артерии (предуп-
। дшот их сужение при выраженном исходном коронаросклерозе), но не нару
ж <юг иу горегуляцию в мелких коронарных сосудах (ишемия миокарда — мощный
Н1МУ<1 гор коронародилатации). Реакция сосудов на нитраты зависит от их
и 1-и ра. При диаметре >200 мкм она максимальна. Нитраты вызывают мощное
пмч(Ч1ие коллатерального кровотока. Нитроглицерин, снижая предна^узку
(кнкшая работу ЛЖ), приводит к незначительному снижению потребления кис
«||)од<| миокардом
Поюиания к применению нитроглицерина (внутривенно) в современной кар-
диологии периоперационная АГ, застой в малом круге кровообращения при
• гром ИМ, отёк лёгких, стенокардия, рефрактерная к обычным дозам нитратов
и р блокаторов.
Нвчл тьная доза составляет 5 мкг/мин. Не рекомендуют введение препарата
1Г(п сисгсмы из полихлорвинила. При необходимости использования систем из
' - тораинила начальную дозу увеличивают ди 25 мкг/мин. Дозу можно увели
111" 11 и на 5 мкг/мин через 3 -5 мин до необходимого уровня АД (варьирует от 5 до
!<)() мкг/мин). Нитроглицерин разводят в 5% растворе глюкозы или 0,9% растворе
.1 прйн хлорида Нитроглицерин спрей - в одной ингаляции по 400 мкг. Можно
ш ипльчовать по 1-3 дозы каждые 5 мин.
И ккорбида динитрат применяют в таблетированных формах только у папиен-
ропичоскими заболеваниями. Максимальная суточная доза 120 мг (40 мг
। ри 1п н сутки). В этой дозе препарат снижает давление заклинивания лёгочной
,11.-111111 па 30% Изосорбида динитрат метаболизируется в печени до мононитра-
.1 который отщепляет нитрогруппу. Дальнейший механизм действия идентичен
нитроглицерину.
Нитропруссид натрия впервые синтезиройян о 1850 г. С середины 50-х годов
XX и, его использовали для купирования гиигр'омических кризов. Начиная с
70-х годов он используется как периферический вазодилататор, влияющий на
венулы и артериолы, то есть снижающий преднагрузку и увеличивающий сердеЧ'
иый выброс,
В основе влияния нитропруссида натрия на гемодинамику лежит отщепление
140. Однако, ферменты, отщепляющие 140 у нитропруссида натрия, отличаются
от таковых у нитроглицерина. Эта важнейшая особенность приводит к тому, что
при применении нитроглицерина развивается толерантность к препарату, а при
применении нитропруссида натрия - никогда.
Нитропруссид натрия влияет на сердечный выброс по-разному, в зависимости
от исходного состояния ЛЖ. При сохранённой фракции выброса из-за большего
влияния на снижение преднагрузки возможно некоторое снижение сердечного
выброса; при изначально сниженной фракции выброса, напротив, из-за большего
снижения ОПСС происходит увеличение сердечного выброса.
Нитропруссид натрия не влияет на почечный кровоток. Внутривенная инфузия
приводит к повышению активности ренин-ангиотензин-альдостероновой систе-
мы и увеличению ЧСС.
Потребность в кислороде несколько снижается. Показания для применения
нитропруссида натрия в современной кардиологии — гипертонический криз, отёк
лёгких, острый ИМ, острая декомпенсация ХСН.
Стартовая доза 0.3 мкг/(кгхмин). Дозу увеличивают постепенно каждые 5 мин
до достижения эффекта или до уровня 10 мкг/(кгхмин). При дозах >2 мкг/
(кгхмин) в крови накапливается цианид. Раствор препарата светочувствителен.
Абсолютное показание к отмене препарата — резкое снижение САД; появле-
ние симптомов интоксикации цианидом: ярко-красная венозная кровь, лактоаци-
доз, нехватка воздуха, спутанность сознания, развитие атаксии и судорог.
Интоксикацию цианидом лечат введением 3% нитрита натрия 4-ь мг/кг за 2-
4 мин с немедленной последующей инфузией тиосульфата натрия 150- 250 мг/кг.
Введение нитропруссида натрия осуществляют под гемодинамическим контро-
лем. Ориентиром служит уровень давления заклинивания лёгочной артерии. Дозу
нитропруссида натрия можно повышать до достижения уровня <18-20 мм рт.ст., а
ОПСС <1000-1200 динДсекхсм’).
Нитраты у больных острым инфарктом миокарда
До начала 1970-х годов считалось, что нитроглицерин при остром ИМ проти-
вопоказан, так как его внутривенное введение вызывает рефлекторную тахикар-
дию и синдром «обкрадывания» периинфарктной зоны. Нитроглицерин имеет
показания к применению у пациентов с коропароспазмом — как основой развития
некроза.
Эффективность нитратов при остром ИМ изучалась в двух крупных исследова •
пиях (31881-3 («Третье кооперативное итальянское исследование выживаемости
при инфаркте миокарда» в 1994 г.) и 1818-4 («Четвёртое международное исследо
вание выживаемости при инфаркте миокарда» в 1995 г.). В исследование С1881-3
было включено 1.9 394 пациента. Сравнивалось влияние пластыря с нитроглице-
рином (10 мг в сутки с 10-часовым перерывом на ночь) с плацебо. Группы сравне-
ния не различались по частоте летальных исходов, частоте повторных инфарктов
потребности в коронарнсм шунтировании и баллонной коронарной ангиопласти-
ке. В группе получавших нитроглицерин отмечена тенденция к снижению числа
постинфарктной стенокардии на 20,7% в группе нитроглицерина и на 19,7% в
группе плацебо. Таким образом, нитроглицерин не оказал какого-либо влияния на
течение и исходы острого ИМ-
В исследовании 1518-4 было включено 58 о50 пациентов. В двух когортах срав-
нивали влияние изосорбида мононитрата с плацебо. Пациенты первой когорты
получали утром один раз в сутки 60 мг пролонгированного изосорбида мононит-
рита в течение 28 дней. Пациенты другой под! руппы - плацебо. Между когортами
и обниружено различий ни в частоте летальных исходов, ни в частоте постим*
фйркТ1*ых.стенокардий.
1аким образом, нитраты при остром ИМ, применяемые накожио или внутрь
хорошо переносятся, имеют тенденцию к снижению числа болевых приступов и
щ цдняют на выживаемость В настоящее время обсуждают эффективность яитро-
цитрина у пациентов с безуспешной тромболитической терапией.
Н нестоящее время применение нитратов при остром ИМ ограничено у больных
оо ком лёгких (см. спец, раздел)
Применение нитратов у больных с декомпенсацией ХСН
Внутривенное введение нитратов у пациентов, госпитализированных с деком-
цг|1. щиси ХСН — широко распространённая процедура. Как правило, вводит-
ся раствор нитроглицерина с обычной скоростью от 0,8 до 1,2 мкгДкгхмин).
вбльшие скорости нецелесообразны в связи с отсутствием ургептной ситуации.
И ряде ситуаций при необходимости коррекции дозы целесообразно повышать
• трость инфузии на 1 мкгДкгхмин) через 10-15 мин. Оптимальной считают ско*
р<)Г| |. введения, позволяющую достичь снижения ЦВД на 50% или уроння 5 мм рт.
11 . либо достичь снижения давления заклинивания лёгочной артерии на 50% от
....дного уровня либо уровня, равного 12-15 мм рт.ст. Важнейший критерий
оптимальной скорости инфузии нитроглицерина - уровень АД. Оно не должно
>>1И*..гыя ниже уровня 90-85/60-70 мм рт.ст. Нитроглицерин целесообразно
<о'« гать с инфузией препаратов с положительным инотропным действием. Так
оул. г достигнуто снижение давления заклинивания лёгочной артерии (предна-
|п яка) и повышение сердечного выброса.
Препаратом выбора у пациентов с декомпенсацией ХСН считают и нитро-
ирукил натрия. Его введение реализуется ъ снижении давления заклинивания
. । очной артерии (преднагрузка) и повышении сердечного выброса, однако при
охраняется высокая вероятность развития артериальной гипотензии. Кроме
ного. с учетом необходимости длительной инфузии (иногда несколько суток) во*
ри' тает угроза токсического воздействия препарата (влияние цианидов).
дрвноблокатсры
Многие физиологические эффекты катехоламинов опосредованы ц-адрено-
]п .! |Пирами. К важнейшим относят сужение вен и артериол, обусловленное
и нпищней ^-адренорецепторов. Стимуляция а2-адренореиелторов приводит к
миженмю симпатического тонуса (повышению парасимпатического), снижению
агрегации тромбоцитов, подавлению высвобождения ацетилхолина и норадрека-
цпш из нервных окончаний и снижению секреции инсулина.
о адреиоблокаторы различают по способности блокировать о^- и оц-рецепто-
ры неселективные блокаторы (фентоламин) и избирательно ^-рецепторы —
дк'ктивный блокатор празозин.
|1 последние годы ведется синтез препаратов, способных блокировать подтипы
рецепторов’- а)Ли а)й. а)В располагаются на поверхности гладкомышечных
ы ток сосудов: в гладкомышечных клетках предстательной железы, шейке моче-
ного пузыря и простатической части уретры располагается ом подтип.
Рецепторы играют важную роль и регуляции влияния симпатической нервной
и» мы, как на центральном, так н на периферическом уровне. Различают пре- и
нн п шоптические «^-рецепторы. Через постсинаптические рецепторы осущест-
ц и я вазоконстрикторное действие катехоламинов, а через прссинаптические
рецепторы по механизму обратной связи регулируют синтез норадреналина
< эмуляция пресинаптических а2-адренорецспторов подавляет высвобождение
норадреналина из симпатических окончаний (активация а2-адренорецепторов
шали мозга приводит к снижению АД именно ык действует клонидин). Блокада
|дрспорецепторов повышает симпатический тонус и высвобождает норацрена-
4В? МЫОДЫГ|И|НИ!|
лин из симпатических окончаний, что приводит к стимуляции а, адренорецепто-
ров сосудов и [3,-адренорецепторов сердца и, как следствие, к повышению АД.
Препараты, неселективно блокирующие а,- и а2-рецепторы. также вызывают
повышение симпатического тонуса, но не подъём АД, так как из-за блокады
рецепторов высвобожденный норадреналин не может вызвать вазоконстрикцию.
Препарат фентоламин в настоящее время имеет большое историческое значе-
ние, т.к. обладает значительным количеством побочных эффектов, самым важ-
ным из которых считают выраженную и стойкую артериальную гипотензию, а
также короткий период полувыведения, что требует 4- кратного введения в сутки
и затрудняет его применение в клинической практике. В 1970 е годы препарат
применялся при лечении кардиогенного шока. В настоящее время внутривенная
форма может использоваться в лечении гипертонического криза при феохромо-
цитоме (2-5 мг).
На смену неселекгивным блокаторам «-рецепторов пришли селективные. Эти
препараты блокируют вазоконстрикторное действие норадреналина на постси-
наптические а,-рецепторы, не влияют на пресинаптические а2-рецепторы, через
которые блокируется синтез норадреналина । синапсах. Селективная блокада поз-
воляет в первую очередь избежать стойкой тахикардии, характерной для неселек-
тивных а-блокаторов. Для неселективных блокаторов характерно также снижение
тонуса венул, что может сказаться на величине преднагрузки.
Празозин - высокоселективный а,-блокатор. Его применение приводит к сниже-
нию ОПСС и венозного возврата Снижение ОПСС не сопровождается ростом ЧСС.
При приёме внутрь максимальная концентрация достигается через 1-3 ч. гР2 состав-
ляет 2-3 ч. Длительность гипотензивного действия достигает 7-10 ч (в среднем
6-8 часов). Приём первой дозы всегда должен осуществляться на ночь из-за опас-
ности выраженной ортостатической гипотензии. Стартовая доза 0,5-1,0 г. Средняя
суточная доза 1 мг 2-3 раза в сутки. Максимальная суточная доза 30 мг. С дозы 20 мг
1*ипотензивный эффект практически не нарастает. При развитии коллаптопдной
реакции на празозин нельзя вводить пресорные амины, гак как в условиях блокады
а-рецепторов происходит стимуляция |12-рецепторов, и АД снижается.
В 1980-х и начале 1990-х годов считалось, что снижение ОПСС празозином
делает его одним из основных препаратов в лечении ХСН. Однако после заверше-
ния исследования У-НеГТ-1 не было получено доказательств влияния празозина
на прогноз у пациентов с ХСН. С целью регулярного приёма и коррекции АД был
синтезирован длительно действующий селективный о^-блокатор — доксазозин
(кардура). Исследование этого препарата в клиническом исследовании АЬЪНАТ
показало, что его приём приводит к развитию ХСН (рост частоты на 108%), что
послужило основанием для досрочного завершения этой ветви исследования
Таким образом, а,-селективные блокаторы не считают основной группой пре-
паратов для коррекции АД. В настоящее время в реальной клинической практике
используют только способность а,-блокаторов влиять на гладкомышечные клетки
предстательной железы. С этой целью используют высокоселективный блокатор
«1В-рецепторов тамсулозин (омник*).
Медикаментозная коррекция степени митральной регургитации
Выраженная митральная регургитация оказывает значимое влияние на раз-
витие гипоперфузии периферических органов и тканей и рост давления в малом
круге кровообращения. Это обусловлено тем, что несмыкание створок митраль
ного клапана приводит к формированию обратного патологического тока крови,
что уменьшает ударный объём ЛЖ. а следовательно, запускает каскад патоло
гических процессов: повышение ОПСС. тахикардию, гипертензию малого круга
кровообращения. Ведущая причина формирования митральной недостаточности
в первой половине XX в. — ревматическая лихорадка. В настоящее время ведущая
причина развитие вторичной митральной недостаточности в результате про
России ИБС или ДКМП. При ИБС |ф«1Чйпйми формирования митральной ыедо-
. 'очноети будут: острый ИМ с развитием искри । папиллярной мышцы; разрыв
норд миткального клапана, верерастяжепш фиброзного АВ кольца в результате
дилатации камеры ЛЖ.
При регургитации доля обратного тлка крови может достигать 40-50% от
минутного объёма, что придаёт этой гемодинамической проблеме клиническую
ишчнмость. Теоретически снизить ретроградный кровоток из ЛЖ в ЛП можно
меньшая ОПСС. Снижение ОПСС, то есть снижение постнагрузки приведёт к
!> г объёма крови, выходящего из ЛЖ в аорту. Таким образом, улучшение пер-
фу ши тканей и органов на периферии произойдёт не с ростом сердечного выброса
(он о< танется неизменным), а с ростом эффективного ударного объёма.
Применение празозина в суточной дозе 20 мг приводит к снижению митраль-
П1 и регургитации на 50% у пациентов с хронической митральной регургитацией
(р< нм и ической этиологии), а у пациентов с острой митральной регургитацией на
I * (Мареев В.К).).
В современной кардиологии класс блокаторов медленных кальциевых каналов,
। I) препаратов периферических вазодилататоров, сохранил свою роль только ь
г пенни АГ, где в последние годы открыто их новое свойство — влияние на вели-
чин центрального давления.
Препараты, блокирующие вазоконстрикторные реакции, обусловлен-
ные активацией ангиотензина II
Повышение уровня активности ангиотензина II приводит к активации меха-
пи 1мов, ответственных за увеличение концентрации кальция в гладкомышечных
летках, что (как это было описано выше) приводит к повышению уровня сокра-
тит ти, то есть к росту ОПСС.
Кроме этого механизма, повышенный уровень активности ангиотензина И
скан синтез эндотелина - мощного вазоконстриктора, синтезируемого клет-
ками эндотелия.
Повышенный уровень активности ангиотензина II запускает:
• синтез факторов роста, что реализуется • развитии ремоделирования сосудов
и гипертрофии гладкомышечных клеток;
• повышенный синтез эндотелина. антидиуретического гормона, альдостерона.
)ти два механизма, перестраивая периферические сосуды, стойко и значимо
Повышают ОПСС. Таким образом, рост уровня ангиотензина II ответствен не
о I/-к/> <а рост ОПСС и гипертрофию гладкомышечных клеток, но и за нейро-
I фмональмую перестройку организма. Следовательно, препараты, влияющие на
....пн ангиотензина II, должны рассматриваться не только как периферические
вазодилататоры, но и как нейрогормональные модуляторы. Снижение ОПСС
.. и* но сопровождаться снижением уровня активности других вазоконстрикторов
и (медлением процессов гипертрофии гладкомышечных клеток. Такими препара-
। «мн считают ингибиторы АПФ и антагонисты рецепторов ангиотензина.
Комбинированная терапия препаратами с положительным инотропным
аффектом и периферическими вазодилататорами
। .ижные изменения гемодинамики у пациентов с острой сердечной недоста-
। 1ЧПОСТЫО или декомпенсацией ХСН, включающие в себя различные комбинации
11М1 ценного сердечного выброса, пре- и постнагрузки, требуют для своей коррек-
<<1 г жбинации препаратов. Попытки коррекции таких состояний монотерапией
ч|. -'и с обречены на провал. Например, применение препаратов с положительным
....роппым эффектом у пациентов с низким сердечным выбросом в монлрежимс
шшчадг увеличит его. однако оставшееся без коррекции высокое ОПСС и низкое
. »рфуаиоииое давление в миокарде создадут же условия для быстрого снижения
|'рд шпго выброса, то есть ситуация будет прогрё( г ннно ухудшаться Применение
вазодилататоров в монорежиме приведёт к снижению ОПСС и соответственно к
снижению САД, что ухудшит изначально изменённую сократительную функцию
ЛЖ. в том числе и при развитии и миокарде ишемии. Использование вазопрессо-
ров в монорежиме при исходно низком системном АД приведёт к его увеличению
Возникший при этом рост постнагрузки может спровоцировать ишемию в мио-
карде. Монотерания препаратами этого класса может привести к росту опасных
осложнений. Комбинированная терапия подразумевает одновременное воздей!
твие на несколько звеньев гемодинамики, что существенно уменьшает негативные
последствия. Например, совместное назначение добутамина и нитропруссиде
натрия приведёт к росту сердечного выброса и уменьшению давления заполнения
ЛЖ, что улучшит сократительную функцию миокарда. Такое сочетание высоко де-
фективно у лиц с кардиогенным шоком
Комбинированная терапия подразумевает в ряде случаев сочетание препаратов
с одинаковым клиническим эффектом. Целесообразно сочетать препараты с поло-
жительным инотропным эффектом, например добутамин и фосфодиэстеразный
ингибитор милринон. В этой ситуации происходит суммация различных механиз
мои повышения силы сокращений миокарда.
В клинической практике лечение декомпенсации ХСН, сопровождающееся
снижением системного АД, фракции выброса и ухудшение функции почки требует
сочетания добутамина и малых доз допамина, что приводит к увеличению ударна
го объёма, АД и почечного кровотока, следовательно, и диуреза.
Показанием к началу комбинированной терапии служат кардиогенный шок и
выраженная декомпенсация ХСН Перед началом комбинированной терапии врач
должен быть уверен в том, что:
• исходная тяжесть состояния пациента не может быть корректирована обыч-
ной терапией:
• инвазивный гемодинамический контроль может быть осуществлён:
• расстройства гемопиркулящт носят системный характер.
СЕРДЕЧНЫЕ ГЛИКОЗИДЫ
История сердечных гликозидов начинается с 1775 г., когда Уильям Витеринг
(ботаник по образованию) описал клинический случай: женщина, страдавшая
водянкой, избавилась от отёков и одышки, принимая настой трав на основе
наперстянки. У. Витеринг начал исследования по изучению влияния наперстянки
при водянке и одышке. В результате исследования были стандартизированы пре
параты листьев наперстянки и даны рекомендации по отбору больных для лече-
ния. К сожалению, главный принцип У. Витеринга — осторожность в назначении
препарата и стандартизации процесса его приготовления (порошок из сухих лис-
тьев) - был проигнорирован, что привело к большому числу случаев выраженных
побочных реакций и, как следствие, к отказу от препарата примерно на 101) лет. С
конца XIX в. предпринимались усилия по борьбе с выраженностью интоксикации
в том числе и методом снижения доз Однако ни один из методов не привёл к
разработке безопасных методов лечения. Кроме того, неясными были показания
к назначению препарата. Так, к концу XIX в значительная часть врачей считали
наперстянку мочегонным, а в ряде случаев - мочегонным препаратом с выражен-
ным рвотным эффектом. И только в начале XX в был отмечен положительный
инотропный эффект препаратов наперстянки.
Положительный инотропный эффект был окончательно доказан только в ьО-х го-
дах XX в работами Е. Сониенбрик. Последнее из известных к настоящему времени
свойств сердечных гликозидов — влияние на симпатический тонус, то есть нейро-
модуляторное свойство. — было описано Ф Фергюсоном в 1489 г.
Описанные характеристики сердечных гликозидов очертили круг применения
этих препаратов в современной кардиолог ми, выдвинув их на первые позиции для
больных с ХСН
Н нгжлелующие годы были разработаны официальные препараты наперстянки
(тм&я. 10-ЗЯ).
ТаПпиив 10 38. Сердечные гликозиды
Мшмкив препарате
Дигтасин
<*адм*
Табдатки
Раствор для внутривенного введения
Доч
0.25 мг 0,125 мг. 0.0625 м<
ЛИ1 ИТО№ИН
Лвмшиа*
Мв1ипди1 оксин (метилирован
ни»- |<прмп дигоксина)
Таблетки
Раствор для приема внутрь
Таблетки
Таблетки
0.1 М|
0,25 мг
Уйпйин
Раствор для внутрив-нного введения
1 мл (0,01%)
В< препараты, кроме дигоксина, в настоящее время имеют либо историческое
। ние, либо очень ограничены в применении
1 и. Применение Лантозида* не имеет оснований, поскольку нет доказательной
।'.<< клинической эффективности препарата, при этом также он значительно
I . чем дигоксин, всасывается через желудочно-кишечный тракт, что затрудняет
подбор дозы и поддержание оптимальной концентрации препарата в сыворотке.
Применение короткодействующих сердечных гликолизов для внутривенного
««•г ч-иия (строфаитин-К) ограничено только тахисистолической формой мерца-
1.ИОЙ аритмии.
Гиким образом, основным препа-
рптом из класса сердечных гликози-
гп>!1 н современной кардиологии стал
дигоксин — производное шерстис-
1оИ наперстянки.
< груктура сердечных гликози-
дов
Все сердечные гликозиды имеют
ппкое строение и состоят из двух
частей.
• Пнин — система, состоящая из
стероидного ядра (основа хими-
ческой структуры большинства
гормонов) и лактонового кольца.
• Гликон — углеводные остатки.
Индивидуальные особенности сер-
11 чпых гликозидов во многом зависят
(п । груктуры гликона (наличия в нём
(иободных гидроксильных групп).
। шкон в молекуле дигоксина (рис. 10-
II) характеризует!я высокой стойкостью, что делает фармакокинетику препарата
Пре , кнзуемой (именно благодаря этой характеристике дигоксин остался единствен-
ным представителем из более чем 200 препаратов класса сердечных гликозидов).
Дигоксин
ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ
Инотропное действие. Во время деполяризации, предшествующей сокра-
щению. в кардиомиоцит поступают ноны Ин и СЩ Вошедший в клетку Йа
вызывает выделение Са2’ из саркоплазматич» ! коп > регикулума. Чем больше Са и
цитоплазме, тем сильнее сокращение (высвобождаемый из саркоплазматического
ретикулума Са2' ингибирует белковый комплекс тропонии-тропомиозин, тррмо
зящий взаимодействие актина и миозина, то есть препятствующий сокращению),
при этом он также связывается с тропонином и катализирует сокращение. Во
время реполяризации и расслабления кардиомиоцитов Са2' закачивается обратно
в « аркоплазматический ретикулум, а также выводится из клетки № , Са2'-насосом
и Са2‘-АТФазой сарколеммы.
Активность насоса зависит от концентрации в клетке Сердечные гликоли-
зы, подавляя мембранную К -АТФазу замедляют активное выведение Ыа' и
приводят к его накоплению в цитоплазме. Таким образом происходит снижение
трансмембранного электрохимического градиента для № , от которого зависит
выведение Са2, в фазу реполяризации. В связи с этим в саркоплазматический рети-
кулум закачивается больше Са24 (при последующей деполяризации его уровень в
цитоплазме будет выше, что приведёт к повышению сокращения миокарда).
Хронотропный и батмотропный эффекты. Установлено, что влияние сер-
дечных гликозидов на проводимость в предсердия}, и желудочках, а также на авто-
матизм водителей ритма различного порядка неодинаково, поскольку оно скла
дывается из прямого и опосредованного влияния через нервную систему. Кроме
того, эффект зависит от концентрации сердечных гликозидов в плазме. Различают
терапевтический диапазон концентрации сердечных гликозидов (до 2 нг/мл) н
диапазон превосходящий терапевтический.
В пределах терапевтического диапазона сердечные гликозиды;
• уменьшают автоматизм клеток синоатриального и АВ-узлов;
• повышают их максимальный диастолический потенциал (это объясняют
повышением парасимпатического и снижением симпатического тонуса);
• удлиняют эффективный рефрактерный период АВ-узла;
• снижают скорость АВ-проведения
В пределах диапазона концентраций, превосходящих терапевтический уровень,
сердечные гликозиды вызывают:
• синусовую брадикардию:
• в ряде случаев остановку генерации ритма синоатриальным узлом;
• замедление АВ-проводимости вплоть до АВ-блокады;
• повышение симпатического тонуса;
• увеличение автоматизма (проявляется проаритмогенный эффект токсических
доз сердечных гликозидов);
• возникновение наджелудочковых и желудочковых аритмии.
Неоднократное повышение автоматизма в сочетании со снижением проводи
мости способствуют развитию аритмий вплоть до фибрилляции желудочков.
Нейромодуляторный эффект. У пациентов со сниженной фракцией выброса
происходит повышение симпатического тонуса, которое отчасти обусловлено сни
жением чувствительности барорефлекса, что приводит к уменьшению барореф
лекторного подавления симпатического тонуса.
В настоящее время снижение чувствительности барорефлекса принято считать
одной из причин стойкого повышения уровня норадреналина, ренина и антидм-
уретического гормона. Повышение уровня нейрогормонов впоследствии стано-
вится катализатором прогрессии ХСН.
Ф. Фергюсон (1989) установил, что после инфузии сердечного гликозида воз-
растают кровенаполнение предплечья и сердечный индекс уменьшается ЧСС и
снижается симпатическая посылка к мышцам (показатель симпатического тонуса).
Автор считает, что этот эффект не связан с положительным инотропным действи-
ем, поскольку добутамин, вводимый в контроле, вызывал повышение сердечного
индекса и не ум< ныкал симпатическую посылку к мышцам. Таким образом, экс-
игримент Ф Фергюсона пока 1ал, что диким пи принимает участие в подавлении
цшыточно активированных нейрогуморильпых систем.
1пким образом, в настоящее время считают, что дигоксин как представитель
। < о I । ердечпых гликозидов даёт одномоментно три эффекта:
• положительный инотропный;
• отрицательный хронотропный;
* ш’йромодулятйрный.
ФАРМАКОКИНЕТИКА
При нормальной функции почек (при СКФ > ьО мл/мин.) период полувыведе-
пни дигоксина составляет 36-48 ч. Следовательно, всем больным с сохранённой
СКФ дигоксин можно назначать один раз в сутки. С учётом того, что за 24 ч из
Нйшма выводится 33% принятого препарата, максимум концентрации пре-
(Шрйти в сыворотке крови будет достигнут на 192-200-й час лечения (8-е сутки).
I вязи с этим при отмене дигоксина его концентрация в сыворотке крови на 8-й
-и их, практически не будет определяться.
Дигоксин элиминируется из организма в неизменённом виде из-за большого
объёма распределения (4-7 л/кг). Он плохо удаляется путём перитонеального
диализа или гемодиализа.
Препарат накапливается главным образом в скелетных мышцах, но не в жиро-
цгч, ткани, поэтому дозу пересчитывают на величину тощей массы тела,
Ьгго/ик гупность препарата е таблетках составляет 70-80%. Следует помнить,
оу 10% людей в кишечнике присутствуют ЕиЬас{епит 1еп1ит, превращающие
•мгощ им в неактивные метаболиты (характерна рефрактерность к обычным или
ни колько увеличенным дозам препарата, принимаемым внутрь). В таких ситуа-
ция возможен переход на внутривенный путь введения препарата, однако этот
путь из-за непредсказуемости всасывания препарата не рекомендую;.
При внутривенном введении дигоксин начинает действовать через 20 мин.
' жсимум действия отмечают через 3-4 ч.
При переводе больного с внутривенной формы введения препарата на форму
щи приема внутрь следует учитывать, что при приёме внутрь он всасывается на
70 80%, что может потребовать увеличения дозы примерно на четверть. Кроме
(1 при приёме дигоксина внутрь начало действия наступает в 2,5-3 раза медлен-
•п 1 чем при внутривенном введении, то есть через 50- 60 мин.
I (езависимо от величины начальной дозы максимальная концентрация наступа-
। на 8-е сутки лечения. К этому периоду устанавливается состояние равновесия,
г-да назначаемая доза равна выводимой из организма.
КЛИНИЧЕСКИ ЗНАЧИМЫЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ
Параллельный приём других препаратов влияет на фармакокинетику и фарма-
щинлмику дигоксина, что иногда увеличивает риск гликозидной интоксикации,
I ряде случаев требует увеличения дозы (табл 10-39,10-40).
ПОКАЗАНИЯ К ПРИМЕНЕНИЮ И ДОЗИРОВАНИЕ
Дигоксин считают препаратом первой линии у больных с мерцательной арит-
мисй (в первую очередь из-за его способности снижать ЧСС и изменять проводи-
мое гь).
Мощное положительное инотропное действие гликозидов отмечают при их
применении в высоких дозах (для дигоксина 0,375 мг/сут). Однако назначение
высоких доз чревато развитием интоксикаций и негативно влияет на прогноз
больных ХСН.
Вольным с массой тела более 85 Кг дигоксин назначают в дозе менее 0,375 мг/
« I, больным с массой тела менее 55 кг менгг 0,125 мг/сут. При развитии у боль-
Таблица 10-39. Фарыдо^гунатздь ФНпы при нймод! м юии дигоксина с другими прапарп
тами
припараты механизм изяимоДОЙртвия действия специалистов
И Адреноблокаторы. верапамил, Замедление синоатриального и Ай Контроль ЭКГ для оонаружония
дилтиазем бепридил дизопи-
рамид
проведения, снижение автоматизма блокад
Диуретики (влияющие на уро-
вень К*)
Адрнномиметики
11-Ддренорлокаторы верапамил
дитиазем
Снижение концентрации К новы
щенке автоматизма. усиление, инти
пирующего действия дигоксина на
Ма - (С-АТФазу
Повышение автоматизма
Снижение силы сокращения мио-
карда
Контроль ЭКГ для обнаружения
аритмии, обусповпеннь» гликозид-
ной интоксикацией
Мониторинг контроль ЭКГ для свое-
временного обнаружения аритмий
контроль фракции выброса, отмена
блока торов медленных кальцие-
вых каналов, Д-адреноблокаторов
(или снижение дозы), требующая
у больных с ХСН специального
обсуждения
Таблица 10 чЬ Фармакокинетические взаимодействии дигоксина (по Гудману)
Препарат Механизм взаимодействия Изменение сыворо- точной концентрации дигоксина Ответные действия
Колестипамин Неомицин. Сульфасалазин Снижение всасывания дигок- сина Снижение на 25% Осуществить приём дигоксина за В ч до приёма препаратов
Ашациды Неизвестон Снижение на 25% Назначать препараты в развое время
Отруби Снижение всасывания дигок- сина Снижение на 25% Назначать препараты в разное время
Пропафенон Снижение почечного кли- (1) Повышается на Снизить дозу ди, оксина на 50%
Хинидин Верапамил Амиодарон рейса дигоксина и объёма распределения 70-100% целесообразен контроль сыворо- точной концентрации
Левотироксин Повышение объема рае- Снижается(степень Целесообразен контроль сыворо-
натрия предвления и почечного клиренса снижения разная) точной концентрации
эритромицин Усиление всасывании дигок- (1) Повышается на целесообразсч контроль сыворо-
Омепразол Тетрациклин сина 10-100% точной концентрации
Сальбутамол Повышение объёма распре- деления дигоксина Снижается на 30% Целесообразен контроль сыворо- точной концентрации
Каигапрт Умеренное снижение клиреи- Повышается (степень Целесообразен контроль сыеоро-
Дилтиазем Нифедипин Нитрендипин са и объёма распределения повышения разная; точной концентрации
Циклоспорин Из-за нарушения функции почек снижает клиренс кре- атинина Повышается (Степень повышения разная) контроль сывороточной концен- трации желателен при снижении СКФ
кого хронической почечной недостаточности дозу дигоксина снижают пропорци-
онально снижению СКФ.
Пожилым больным дозу дигоксина следует изначально снижать до 1),0о25
0.125 мг/сут.
При назначении дигоксина женщинам интоксикации возникают чаше цы
видимому, из-за меныией тощей массы тела), поэтому дозу препарата следует
снижать.
Применение дигоксина у больных с хронической сердечной недостаточ-
И(Н 1ыо и синусовым ритмом
До ‘Юх гс XX и. в кардиологии отгутстиовили доказательная база по оцеп
Ц0 «ффсктывгюсти применения дигоксина у больных с ХСН и синусовым рит-
мом В 1993 г завершилась исследование РКОУЕО. а в 1995 г.- исследование
МАН1АМСЕ. В исследованиях оценивалось влияние отмены препарата на течение
М< 11.11ри включении в исследование все больные не менее 6 мес получали дигок-
, Ни 11а следующем этапе исследования дигоксин у половины больных отменили,
Н1 1Ч-П.1 переводили на плацебо. Сопоставление групп показало, что больные,
Ц»далж.|Вщис принимать дигоксин, имели в 6 раз меньше риск развития деком-
шчп щпи. Толерантность к нагрузкам в труппе дигоксина за период наблюдения
>йПойс|>ИО нс изменилась, а в группе отмены (то есть в группе плацебо) достовер-
• (шсилясь на 28 с у больных с 1-П ФК МУНА и на 112 с у больных с Ш-1У ФК
ШУМА Фракция выброса при отмене дигоксина достоверно снижалась, однако
•г-. (верного различия в снижении фракции выброса у больных с I-II и Ш-1У ФК
было
Ио данным исследований, предполагают, что:
- е|1дечиые гликозиды клинически высокоэффективны у лиц с ХСН, синуго-
ным ритмом и фракцией выброса < 35%;
• । лирический эффект наиболее выражен у больных с тяжёлой ХСН (III- IV ФК);
• влияние дигоксина на клиническую картину и уровень фракции выброса не
йзмимосжяяаны.
Однякп )ти исследования не показали влияние дигоксина на выживаемость
(явных с ХСН и синусовым ритмом.
н (997 г. завершилось 5-летнее исследование 016 01С, в котором у 7788 боль
пи )ффект дигоксина оценивали в сравнении с плацебо. Сопоставление групп
ър< । 5 лет показало, что в группе дигоксина общая смертность составила +1%,
> м> ртиость от прогрессирования ХСН —10% (рис. 10-12).
При этом дигоксин достоверно уменьшал заболеваемость и число госпитализа-
ции ни ыппых с обострением ХСН, на 28% (рис. 10-13).
Рис 10' 12. Частота летальных исходен при терапии дипы-ином и плацебо н исследовании 01Ь.
Рис 10-13 Частота госпитализации пои терапии дигоксином и плацебо □ исследовании б, С
Наиболее эффективна терапия дигоксином у лиц с фракцией выброса менее 25%,
кардиоторакальным индексом более 55%, с ХСН нгишемической этиологии.
Таким образом, дигоксин по результатам трёх исследований стали рассматри-
вать как препарат, снижающий заболеваемость, но не изменяющий смертность.
В национальных рекомендациях результаты эксперимента закреплены в следующем
положении: «При синусовом ритме дигоксин - лишь пятый препарат после ингибито
ров АПФ. 0-адреноблокагоров, антагонистов альдостерона и диуретиков. Его примене-
ние требует осторожности, особенно у больных с коронарной патологией».
У больных с ХСН и синусовым ритмом предпочтительна тактика сочетания
малых доз дигоксина и р-адреноб локаторов, что снижает вероятность развилин
опасных для жизни нарушений ритма (это особенно важно при ИБС).
Выбор оптимальной дозы дигоксина
До начала 1990-х годов, когда сердечные гликозиды, по суги, были главны-
ми препаратами в лечении ХСН, назначение высоких доз, гарантировавших
высокую концентрацию препарата в крови, было главным лечебным методом.
Предполагалось, что такая методика позволит в кратчайший период достичь мак-
симального инотропного действия. Однако отмечали увеличение риска развития
интоксикации, и в первую очередь аритмий, угрожающих жизни.
С начала 90-х годов начался новый этап, обусловленный широким внедрением
в тактику лечения ХСН ингибиторов АПФ, 0-адреноблокаторов. Таким образом,
принцип обязательной быстрой или умеренно быстрой дигитализации перестал
быть главенствующим принципом и методом лечения ХСН.
С учетом фармакокинетики при любых стартовых дозах максимальная кон-
центрация в крови достигается на 8-е сутки. С этого периода наступает состояние
равновесия, когда назначаемая доза препарата равна выводимой из организма.
До наступления состояния равновесия ежедневную назначаемую дозу принято
считать и называть насыщающей. С момента наступления состояния равновесия
ежедневную дозу считают поддерживающей.
При приёме дигоксина один раз сутки колебания концентрации составляют 33%
от максимума, что соответствует величин! »к< крепни препарата,
< >(|р<'М1,киое представление о безопдской суточной дозе препарата основано на
«' 1н ЦЖ1НЙЫ ОК! (рис. 10-14). Данные иссл< юнаиия показывают, что концент-
)-|цц>1 препарата в криви и смертность имеют прямую зависимость. Представляет
чин |>п сопоставление смертности в когортам с различной концентрацией препа-
р«|.| Как известно, средний уровень смертности составлял 35,6%.
Ян* 10 -14 Зависимость смертности от концентрации дигоксина в крови у больных с ХСН и сину
'ШЫМ ритмом
в когорте с минимальной концентрацией препарата (< 0,5 нг/мл) уровень смерт-
но( ти минимален (ниже среднего уровня смертности на 6.3%); примерно таким
-I ог гнётся, пока концентрация препарата не доспи нет 1 нг/мл. При концент-
яцни 1 нг/мл начинается рост смертности, при её удвоении (то есть достижении
• нг/мл) смертность превосходит средний уровень в 1,8 раза.
Цо данным исследований, безопасный уровень концентрации достигается при
о ПЧ1ЧСПИИI) 25 мг препарата в сутки.
Даже при оптимальной концентрации препарата в крови в исследовании ВЮ
Выло отмечено увеличение по отношению к группе плацебо наджелудкоиых
ритмий в 2- 3 раза, нарушений ритма — на 39%, АВ-блокад — в 2,5 раза.Число
госпитализаций в связи с гликозидной интоксикацией было выше на 11,7% (в
о П1ПСНИИ с группой плацебо).
учётом приведённых данных в национальных рекомендациях по лечению
н|1 оптимальные дозы дигоксина описывают следующим образом «дигоксин
ильных с ХСН всегда должен применяться в малых дозах до 0,25 мг/сут (для
больных с массой тела более 85 кг — до 0,375мг/сут. при массе тела менее 55 кг до
О 125 мг/сут), когда он действует преимупв твеино как нейрогормональный моду-
интор оказывает слабое положительное инотропное действие и не стимулирует
житие нарушений сердечного ритма* ' Подует особо подчеркнуть, что даже при
Использовании невысоких доз (до 0.25 мг/сут) сохраняется риск развития ниток-
ЦГ2 ......ДЫЛГПпИЯ
сиюшии (и в первую очередь нарушений ритм»), что обуг повливает особую осто-
рожность при назначении дигоксина большим ИВС ХСН и синусовым ритмом.
ПЕРЕДОЗИРОВКА
При передозировке дигоксина развивается так называемая гликозидная инток-
сикация.
С периода завершения исследования О1С и формирования новых взглядов на
понятие оптимальной суточной дозы дигоксина количество интоксикаций сокра
Таблица 10-41 Клинические проявления гликозидной интоксикации
Формы Клинические прокеления
П( ихические Спутанность сознаниг
Утомленность
Оглушенность
Недомогание
Дурнота
Нарушение сна
Зрительный Нечёткость зрения
Ксантопсия (предметы кажутся окрашенными в жёлтый цвет)
Видение ореола вокруг светящихся предметов
Желудочно-кишечные
Снижение аппетита
Тошнота
Рао га
Различные боли в животе
Дыхательные
Аритмии (экстрасистолии)
Нарушения проводимости
Усиление вентиляции лёгких
Предсердные
Из АВ-узла
Желудочковые
Синоатриальная блокада
АВ-блокады
тилоеь. Тем ле менее в настоящее время гликозидная интоксикация считается
серьёзной проблемой (табл. 10-41).
Со стороны сердца наиболее часто отмечают:
• экстрасистолии (из АВ-узла и желудочковую);
• АВ-блокады I степени;
• пыраженные брадикардии;
• ускоренный АВ-ритм.
В этих случаях самым простым мероприятием будет снижение дозы препарата.
Другие клинические проявления интоксикации наблюдают реже, однако в этих
случаях необходимо проведение мониторинга состояния больного и обязатель
пой медикаментозной, а в ряде случаев хирургической корреляции. К этой группе
относят:
• выраженную синусовую брадикардию;
• синоатриальные блокады (полные, неполные):
• АВ-блокады II и III степени.
В данном случае необходимо введение атропина, иногда - установка кардио-
стимулятора.
Особую роль при передозировке играют препараты калия; они показаны при
повышении автоматизма АВ-узла или миокарда желудочков (даже при нормаль-
ном уровне К в сыворотке крови), Однако при повышении автоматизма миокарда
желудочков назначение препаратов калия справедливо только при отсутствии
АВ-блокад.
В типичных ситуациях при интоксикации внутривенно капельно вводят 2-4 г
калия в виде хлорида калия (2-4%). Ряд автором рекомендуют назначать препарат
панипгип* (в 10 мл раствора 0.452 г калия аспнрагинатв и 0,4 г магния аспараги-
’дгТИ г о ’
щр.I) 1лним образом, в 1о мл содержится (),М2 г калин, а необходимый уровень
или» дли коррекции клинического состояния будет содержаться в 5 ампулах.
При опасных для жизни нарушениях ритма целесообразно назначать лидокаин
и фенитоин. Эти препараты не влияют на АВ-проводимость. Наиболее эффек-
тами болюсное введение 100 мл раствора лидокаина с последующим капельным
йвпдеписм
Амиодарон для коррекции нарушения ритма следует назначать с осторожное™,
пт цчш,к пн повышает концентрацию дигоксина. С ещё большей осторожностью
- д । । носиться к р-адреноблокаторам, резко замедляющим АВ проводимость.
Мн кр «ине опасно при гликозидной интоксикации.
I (рдионерсия повышает риск новых тяжёлых аритмий, в связи с чем её приме-
нит только по жизненным показаниям.
I опременный принцип борьбы с гликозидной интоксикацией основан на приме
нении так называемого антидигоксина (РаЬ-фрагменты антител барана к дигокси-
I,-1 Цоэу рассчитывают на основе общепринятой дозы дигоксина или его концент-
рации н организме Антидигоксин вводят в течении 30-60 мин (внутривенно).
Расчёт дозы антидигоксина
До 10 антидигоксина должна быть эквивалентна дозе дигоксина.
/,. ,. >ц содержания дигоксина < организме
• При остром отравлении:
содержание (мг) = принятое внетрь количество(мг)х0,5 (средняя биодоступ-
ность).
• При длительном приёме:
। одержание (мг) = (СКхОР*М)/1(Д)0, где СК - сывороточная концентра-
ция (нг/мл); ОР - объём распределения (5,6 л/кг); М - масса тела (кг).
Расчет дозы антидигоксина
Доза антидигоксина (мг) = (50 000хСД)/МД. где 50 000 — молекулярная
масса антидигоксина; СД - содержание дигоксина в организме (мг); МД —
масса дигоксина.
И ПОМЕ И ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ СВЕДЕНИЯ
Длительность лечения дигоксином
Неоправданными и опасными считают прерывистые курсы лечения дигок-
1И1ЮМ Продолжительность лечения эквивалентна продолжительности течения
ьолешн.
Особенности различных периодов лечении дигоксином
Н первом периоде (первые 8 дней лечения) необходимо проведение обязатель-
ИОго онтроля ритма и проводимости. Идеальным вариантом считают проведение
м<л геровского мониторирования ЭКГ. Возникновение нарушений ритма не всегда
. . | нт показанием к отмене препарата (в ряде случаев вполне достаточно снизить
препарата), однако мониторирование состояния больного, ритма и проводи-
ма гн становится обязательным, то есть целесообразна госпитализация.
Появление на ЭКГ «корытообразного» снижения сегмента 5Т выступает мар-
к( ром высокого уровня концентрации препарата в крови. Б данном случае также
ш >11 одимо мониторирование состояния больного (дозу дигоксина целесообраз-
но снизить).
В период достижения равновесия (после 8-го дня) контроль за состоянием
итого носит обычный характер. В беседах с больным необходимо сконцентри-
роваться на мерах по поддержанию комплаенса, то есть согласия больного следо-
вать рекомендациям врача по регулярности прием,। оптимальной дозы.
Перспективы применения дигоксина
По данным исследований, применение дигоксина даже вне зависимости от
характере основного ритма приводит к снижению чистоты 1'оспитализаций более
чем на 30% как у больных оо сниженной фракций выброса (менее 45%). так и у
больных с сохранённой фракцией выброса (боле! 45%). Установлено также, что
при низких концентрациях препарата в крови (менее 1 нг/мл) у лиц с сохранённой
систолической функцией наблюдают уменьшение числа госпитализаций.
Возможно, в последующем эти данные будут основанием для изучения роли
гликозидов при диастолической дисфункции ЛЖ. Следует подчеркнуть, что в сов
ременной кардиологии нет оснований для рутинного использования гликозидов
при диастолической дисфункции.
КОД АТХ
С01АА05.
ГИПОЛИПИДЕМИЧЕСКИЕ ПРЕПАРАТЫ
Терапия нарушений липидного обмена состоит из немедикаментозных способов
и назначения гиполипидемических препаратов для профилактики атеросклероза и
его осложнений. Основная цель терапии - достижение оптимальных показателей
липидов и липопротеинов.
МЕДИКАМЕНТОЗНАЯ ТЕРАПИЯ НАРУШЕНИЙ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА
Медикаментозная терапия нарушений липидного обмена направлена на сниже-
ние синтеза ХС, уменьшение его всасывания из просвета кишечника, повышение
процессов липолиза и синтеза ЛПВП. К средствам, нормализующим липидный
обмен, относят' ингибиторы З-гидрокси-З-метилглутарил-коэнзим А редуктазы
(статины), ингибиторы абсорбции ХС в кишечнике (эзетимиб), секвестранты
жёлчных кислот, никотиновая кислота (ниацин*), фибраты.
Сзагины
Статины — основные препараты в лечении гиперлипидемии. В настоящее время
в России зарегистрированы ловастатин, с имвастатин, правастатин, аторвастатин,
флувас та ] ин, розувастатин.
Статины — ингибиторы фермента З-гидрокси-З-метилглутарил-коэнзим А
редуктазы. В результате снижения внутриклеточного содержания ХС печёночная
клетка увеличивает количество рецепторов к ЛПНП на своей поверхности, кото-
рые распознают, связывают и выводят из кровотока ХС ЛПНП. Статины, назна-
чаемые 1 высоких дозах (40-80 мг • день), подавляют синтез ЛПОНП в печёноч-
ной клетке. Последние, как известно, служат предшественниками ЛПНП. Кроме
того, статины обладают плейотропными свойствами, влияя на ряд процессов, не
связанных с их гипчлипидемической активностью, в частности в высоких дозах
они снижают уровень С-реактивного белка, подавляют агрегацию тромбоцитов
и пролиферативную активность гладкомышечных клеток сосудистой стенки.
Предполагают, что эти эффекты опосредуются за счёт частичного подавления син-
теза фарнезил пирофосфата и геранил-геранил пирофосфата — веществ, участвую-
щих в активации каскада воспаления в сосудистой стенке. Статины были выделены
в начале 70-х годов (А Епдо) из бульонной культуры грибковых микроорганизма
РешсННит аМпит, РетсШшт Ьгеуесотрас1ит, А$рег%Ши$ Теггеп5. Именно из куль-
туры двух последних были выделены структурные аналоги первых естественных
статинов - ловастатина, симвастатина и правастатина. Флувастатин — перьый из
препаратов, синтезированный химическим путем, аторвастатин и розувастатин
также синтезированы. В клинической практике первым препаратом, разрешённым
к применению у больных в 1987 г., был ловастатин. Статины различают по фар-
макокинетическим свойствам: липофильности, абсорбции, связыванию с белками
плазмы, взаимодействию с цитохромами, путям выведения и времени полураспада
и другим фармакокинетическим параметрам. Так, ловастатин и симвастатин — это
пролекарства, и только после первого прохождения через печень они приобретают
1 шЛства активной лекарственной формы, я то время как все остальные статины
Имы'Шльнп поступают в виде активного лекарства
Важным свойством статинов считают липофильность (способность к раство-
|1гиию в жировой среде) Наименьшей липофильностью обладают правастатин и
рсшуиистатан Это значит, что они действуют в основном на уровне печеночных
- ин и нс проникают через клеточные мембраны, которые состоят из двойного
чпя липидов, других органов и тканей. В этом есть свой положительный момент,
дючиющийся в меныпей вероятности повреждения мембран других клеток,
Ийнрнмер мышечной ткани, что присуще другим, более липофильным статинам.
11 утверждением этого положения служит тот факт, что наименьшее число рабдо-
Ш»одн юв зарегистрировано у больных, принимавших правастатин.
Что касается основного ферментного пути метаболизма статинов, то лова-
• ГЙТИН, симвастатин и аторвастатин метаболизируются через цитохром СУРЗА4,
флунистатин через СУР2С9, розувастатин - через Р450: для правастатина путь
мгыгюлиэации не определён (частично это происходит через ферментную систе-
ма. частично без её участия).
I ||'риод полураспада статинов колеблется от 1,5 до 3 ч за исключением статинов
..... /того поколения — аторвастатина и розувастатина. период их полураспада
ич ты вл нет 15 и 20 ч соответственно Выводятся статины в основном через печень
И гораздо меньшая часть (от 2 до 20%) — через почки.
Как правило, стагины назначают однократно, во время вечернего приёма пищи,
н‘» 1.ИП1 ку синтез ХС наиболее интенсивно происходит в ночное время. Дозировка
»тино1 и ожидаемые эффекты на липидный профиль представлены в табл. 111-42.
Представленные в таблице препараты зарегистрированы и разрешены к при-
мещ иию в России Минздравсоцразвития РФ. В скобках даны торговые названия
оригинальных статинов. (Таблица заимствована из Российских рекомендаций
•лплица 10-42. Дозировка Статинов и ожидаемые эффекты на липидный профиль
шксимально- рйглдие «чл ф1й,.ы *!-а—а **
к. "г*и
А гиин (Липриывр*) 10 1 раз в День 6 39 +6 19
20 1 рзз в день Б 43 +9 26
40 1 раз в день 5 50 +6 -29
80 1 раз в день 6 -60 +5 -37
Ялисшин гМеаакоо*) 10 на ночь 6 -21 +5 -10
20 на ночь 6 27 +6 -9
40 на ночь 6 -31 +5 8
20 в 2 приёма 6 32 +2 -6
40 в 2 приёма 12 40 + 10 19
Пмвытагин (Липосты*) 10 на ночь 8 22 +7 -15
20 на ночь 8 32 +2 11
40 на ночь 8 -34 + 12 -24
Симвастатин (Зокор*) 5 на ночь 6 26 + 10 •12
10 на ночь б -30 + 12 -15
20 на ночь 6 -38 +8 15
40 на ночь 18-24 -41 +9 -18
80 на ночь 18-24 47 +8 24
Флувастатин (Лесхол*) 20 на ночь 40 на ночь 9 4 •22 24 Умеренное Умеренное
40 и 2 приёма ВО на ночь 4-8 4 35 Зв ПОВьГШННИг +21 снижение •25
Иоауипстатин (Крестор*] 10мг 1 раз п день 4 46 +7 7 19
20мг 1 раз в день 4 52 -195 •23
40мг 1 раз в пень 4 •35 +9 6 23
«Диагностика и коррекция нарушений липидного обмена с целью профилактики
и лечения атеросклероза».)
Теранию рекомендуют начинать с минимальной дозы любого из статинов. пос
тепенно титруя её до оптимальной, позволяющей достигнуть целевого уровня ХС
ЛПНП. К назначению максимальной суточной дозы статинов обычно прибегают у
больных ИБС с выраженной гиперхолестеринемией и наличием других сердечно-
сосудистых факторов риска. При назначении максимальных доз статинов необ-
ходимо регулярно контролировать активность ферментов АЛТ, АСТ и креатин
фосфокиназы (КФК) из-за высокой вероятности развития побочных эффектов,
проявляющихся нарушением функции печени, развитием миопатии, редко рабдо-
миолиза.
Терапия стаз инами позволяет снизить ХС ЛПНП на 20-60%, ТГ на 8-15% и
повысить уровень ХС ЛПВП на 5-15%. Длительное применение статинов (не
менее 5 лет) снижает частоту смертельных исходов от ИБС и других ССЗ на 25-
40%. Это было убедительно продемонстрировано в многоцентровых международ-
ных рандомизированных клинических исследованиях, таких как 48, 1АО8СОР8,
САКЕ. ИРШ. АР/Тех САР8, НР5.
Последнее исследование НР8 (Неаг1 Рго/сспоп 8тис1у) известно как Кембриджское
исследование симвастатина и витаминов-антиоксидантов у 20 536 больных с ИБС
или высоким риском её развития. Это было, пожалуй, самое крупное исследо-
вание статинов за последнее ’.ремя, показавшее, что применение симвастатина
в дозе 40 мг снижает частоту всех проявлений ИБС на 24% вне зависимости от
исходного уровня ХС ЛПНП, возраста, пола больных, наличия или отсутствия у
них АГ, сахарного диабета. Также снижалась смертность от всех других причин на
13% (последний факт опроверг существовавшее предубеждение о том, что статины
могут повышать частоту смертельных исходов от других причин, в частности от
онкологических заболеваний). В то же время приём витаминов-антиоксидантов
в исследовании НР8 не оказывал никакого влияния на развитие новых эпизодов
сердечно-сосудистых осложнений. Именно после исследования НР8 появился
большой интерес к изучению плейотропных свойств статинов, поскольку полу-
ченные результаты нельзя было объяснить только их липидснижающим эффек-
том Но главный итог этого и предшествующих ему исследований заключался в
формировании концепции назначения статинов абсолютно всем больным, стра
дающим ИБС, вне зависимости от исходного уровня ХС ЛПНП В последующем
были организованы рандомизированные международные исследования по агрес-
сивной (интенсивной) липидснижающей терапии, цель которых заключалась в
том, чтобы подтвердить или опр, шергнуть выдвинутую гипотезу, в соответствии
с которой утверждалось — чем ниже уровень ХС ЛПНП, тем меньшую частоту
сердечных сосудистых осложнений будут наблюдать у этих больных, В настоя
щее время завершились и детально проанализированы такие исследования этого
направления, как КЕУЕКБАЬ, РКОУЕ 1Т-Т1М1 22, ТИТ, А Ю 2, ШЕАЕ. Суть их
состояла в том, что максимальную дозу (80 мг) наиболее мощного гиполипидеми-
ческого препарата аторвастатина сравнивали либо с другим препаратом, обычно
с правастатином, назначаемым в обычной терапевтической дозе (20-4^ мг), либо
с аторвастатином в невысокой дозе — 10мг (ТМТ). В исследовании А го 7 срав-
нивали симвастатин в дозе 80 и 40 мг, а в исследовании ШЕАЕ — аторвастатин в
дозе 80 мг с симвастатином в дозе 40 мг. Эти исследования однозначно показали,
что интенсивная терапия в течение длительного времени сопровождается наряду
с более выраженным снижением уровня ХС ЛПНП (до 1,7-2,0 ммоль/л) мень-
шей частотой повторных событий, связанных с ИБС или другими сосудистыми
заболеваниями. Процент снижения варьировал от 11 до 24, был статистически
достоверным, что позволило американским специалистам Национальной образо-
вательной программы (МСЕР) внести лолрчвин в целевой уровень ХС ЛПНП для
больных с очень высоким риском ри шитня ки|юп,1рпых и сосудистых осложнений,
и именно снижать ХС ЛПНП до 1.7 Х.Оммол» л Однако такие рекомендации не
деланы в отношении других категорий риска, и целевые уровни ХС ЛПНП дли
ш их остальных категорий больных остались прежними В Европе, как и в России,
новые целевые уровни и новая ступень градации больных с очень высоким рис-
ком пока не введены Вероятно, это вопрос ближайшего будущего. Назначение
высоких лоз статинов у более широкого круга лиц сдерживают и такие факторы.
Имк более высокая частота побочных явлений и, не в последнюю очередь, высокая
тоимость интенсивной терапии. Вместе с тем исследования по интенс ивной тера-
пни показали преимущества назначения высоких доз статинов у больных высоко-
го риска. В частности, в исследовании КЕУЕК.ЯАЕ при применении аторвастатина
был» показана возможность обратного развития атеромы в коронарном сосуде по
данным ВСУЗИ. Интересен также факт, что на фоне высокодозовой терапии атор-
< г । п ином существенно снижается уровень высокоспецифичного С-реактивного
белка, основного маркёра воспаления. Последнее обстоятельство оправдывает
I «качение высоких доз ат орвастатина у больных с острым коронарным синдро-
мом, при котором наблюдают обострение воспалительного процесса в коронарных
артериях.
Статины даже в высоких дозах хорошо переносят, однако их приём может
сопровождаться болями в животе, метеоризмом, запорами, болью и слабостью в
мышцах. У 0,5-3,5% больных возможно повышение активности печёночных фер-
ментов. Если уровень хотя бы одного из перечисленных ферментов при двух пос-
едовательных измерениях превышает 3 верхних предела нормальных значений,
врисм препарата отменяют. При более умеренном повышении активности фер-
ритов достаточно ограничиться снижением дозы препарата. Обычно в течение
проткого времени активность ферментов возвращается к нормальным значениям
и лечение возобновляют тем же препаратом в меньшей дозе либо другим, более
-мягким-' статинам (правастатин, флувастатин). У 0,1-0,5% больных возможно
появление признаков миопатии (боль и слабость в мышцах, повышение уровня
(• ФК более чем в 5 раз от верхнего предела нормы лаборатории). Наиболее опасное
и пожнение - рабдомиолиз, или распад мышечной ткани с блокированием почеч-
ных канальцев, который сопровождается повышением уровня КФК более чем в
10 раз и потемнением мочи из-за миоглобинурии. При миопатии и рабдомиолизе
приём статинов необходимо немедленно прекратить. В случае развития почечной
недостаточности применяют экстракорпоральные методы 'чистки крови — плаз
|.н|)ерез и/или гемодиализ. Рабдомиолиз чаше развивается, когда статины сочета-
от с другими препаратами, метаболизирующимися через систему цитохрома Р<з0 и
> • > мзоформ. К этим препаратам относят в первую очередь фибраты, цитостатикм,
нггибмотики (макролиды). При необходимости проводить сочетанною терапию
( например, после трансплантации сердца или почки) больные дотжны находиться
под регулярным наблюдением кардиологов и осуществлять конгроль перечислен-
ии ? ферментов не реже 1 раза в месяц.
Однако, несмотря на приём статинов даже в высоких дозах, у 60-65% больных
р, шииацггся сердечно-сосудистые осложнения. Это обстоятельстве поставило
опрос о поиске других подходов, которые бы позволили в ещё большей степени
спи шть их риск.
Эзетимиб
Сравнительно недавно разработан препарат эзетимиб, который ингибирует
абсорбцию ХС в кишечнике. Механизм действия эзетимиба до конца не изучен,
однако он принципиально отличается от мехами яма действия ионообменных смол.
Известно, что эзетимиб в ворсинчатом нпнелии тонкого кишечника соединяет-
,1 с глюкуроной кислотой и затем н вил** глюкуронид эзетимиба циркулирует в
пгеропечёночиом каскаде, обеспечивая абсорбцию ХС из просвете кишечника.
чго
ЯГ I "П П"ТТЯ
Процесс рециркуляции четимиба продолжительный, период полураспада пре
парата составляет 22 ч, поэтому его назначают I раз в день. Эзетимиб не метабо
лизируется через систему цитохрома Р450, поэтому его можно комбинировать < о
многими препаратами без опасения получить побочные явления. Монотерапия
эзетимибом вызывает снижение ХС в плазме не более чем на 15-20%. Эзетимиб
практически не влияет на другие липидные параметры плазмы. Однако его ком-
бинация со статинами существенно повышает гипохолестеринемический эффект
в результате ингибирования двух процессов — синтеза ХС в печени и абсорбции
ХС в кишечнике. Результаты клинических исследований показали, что комбини-
рованная терапия симвастатином и эзетимибом (по 10 мг) снижала уровень ХС
ЛПНП в значительно большей степени, чем монотерапия симвастатином в дозе
40 мг. Применение эзетимиба в дозе 10 мг в комбинации с аторвастатином в дозе
20 мг даёт такой же эффект по снижению ХС ЛПНП, как и применение аторвас-
татина в дозе 80 мг. Преимущества комбинированной терапии очевидны: она
избавляет врача от необходимости назначать максимальные дозы статина, что
позволяет снизить частот)' побочных явлений; комбинация статина с эзетимибом
даёт возможность более быстрого достижения целевого уровня ХС ЛПНП, опять
же обходясь назначением более низких доз статинов. Уже выпускают комбиниро-
ванный препарат, состоящий из 10 мгэзетимиба и )0 -20 мг симвастатина.
Никотиновая кислота
Никотиновую кислоту относят к витаминам группы В. однако в высоких дозах
(3-4 г в день) её применяют для коррекции различных нарушений липидного
обмена.
Никотиновая кислота снижает синтез ЛПОНП в печени, благодаря подавлении"
синтеза апопротеина В-100. Нативную никотиновую кислоту применяют редко
из-за высокой частоты побочных эффектов (гиперемия лица и верхней половины
туловища с чувством жара и приливов, боли в животе, повышение активности
печеночных ферментов). Однако в настоящее время разработана форма замед-
ленного высвобождения (ниаспан*), при применений которой перечисленные
осложнения встречаются реже. В России некоторое время назад использовали
препарат эндурацин*, одну из форм никотиновой кислоты, фиксированную на
восковидной матрице, что обеспечивало её замедленное всасывание и, как резуль-
тат, минимальное количество побочных явлений. Однако эндурацин* не нашёл
соответствующего применения из-за предубеждения, что формы замедленного
высвобождения могут оказывать непредсказуемый гепатотоксический эффект.
Никотиновая кислота снижает уровень ЛПНП на 10-20%, ТГ на 20-40%, повыша-
ет уровень ЛПВП на 15-30%. Последнее обстоятельство особенно примечательно,
потому что ни чдин из других липидснижаюших препаратов не повышает уровень
ХС ЛПВП так эффективно. Никотиновая кислота — единственный препарат, кото-
рый снижает уровень липопротеинов на 30%. Таким образом, показанием для
назначения никотиновой кислоты стала комбинированная гиперлипидемия ПЬ
типа, гипертригицеридемия в сочетании с низким уровнем ЛПВП, повышенный
уровень липопротеинов (>30 мг/дл). В настоящее время проводят ряд исследова-
ний, в которых никотиновую кислоту комбинируют со статинами с целью более
эффективного снижения ХС ЛПНП и повышения уровня ХС ЛПВП. Однако в
повседневной клинической практике к комбинации сгатин-иикотиновая кислота
пока следует прибегать с осторожностью из-за повышенной опасности миопатии
при неадекватном контроле за состоянием пациента и активностью печёночных
фермент ов и КФК. Никотиновую кислоту не рекомендуют назначать больным с
сахарным диабетом и подагрой из-за возможного обострения этих заболеваний.
Секнесгранты жёлчных кислот
Секвее гранты жёлчных кислот — ионообменные « молы, типичными представи-
телями которых служат холестирамин, колее типол и колесевслам*.
Секвестранты связывают желчные кщ лы ь и просвете топкого кишечника и
выводят их с фекальными массами. В результате снижения всасываемости жёлч-
ных кислот и I кишечника количество ХС нозчмнцаемого в печень в результате
щтеропечёночной рециркуляция жёлчных кислот, снижается, в ответ на что
печёночные клетки экспрессируют на своей поверхности дополнительное коли-
ч< < гко рецепторов к ЛПНП. что ведёт к снижению содержания ХС в плазме крови.
I сквестранты жёлчных кислот — большие сополимеры стирена и дивинилбен-
1ема. Обмен ионов осуществляется в местах присутствия в этих сополимерах
фн.метилбензиламмониевых групп. Секвестранты жёлчных кислот назначают
внутрь, растворяя их в воде или соке. Секвестранты жёлчных кислот не всасыва-
ются в желудочно-кишечном тракте, в результате чего не обладают системными
эффектами, имеют низкий профиль безопасности, что позволяет назначать их
б чеменным и кормящим женщинам, а также детям и подросткам, страдающим
емейной гиперхолестеринемией. Секвестранты жёлчных кислот предназначены
дли коррекции Па типа гиперлипопротеинемии, но они противопоказаны лицам с
। ннсртриглицеридемией. так как могут усугубить её из-за компенсаторного повы-
шения синтеза ЛПОНП в печёночной клетке.
Колестирамин назначают в дозе 8-24 г. колестипол в дозе 5-30 г в день в виде
порошка, который растворяют в жидкости (вода, сок). В этих дозах они снижают
р| >в(‘иь общего ХС и ХС ЛПНП на 15- 30% и повышают уровень ХС ЛПВП на 5%.
еквестранты жёлчных кислот противопоказаны при ПГ типе семейной гиперли-
попротеннсмии, при концентрации ТГ выше 500 мг/дл (>5.6 ммоль/л) Основное,
что заставляет многих больных отказаться от приёма секве.странтов жёлчных кис-
лот. — неприятные органолептические свойства порошка. Колесевелам*0 выпус-
। ают в таблетках, что нивелирует неблагоприятный эффект порошковых форм.
Помимо неприятных органолептических свойств, секвестранты жёлчных кислот
могут вызывать запоры, вздутие кишечника, боли в животе. Постепенное титро-
-нгиг дозы позволяет избежать этих эффектов. Секвестранты жёлчных кислот
могут связывать препараты, принимаемые одновременно с ними и снижать их
истинность. В связи с этим рекомендуют назначать секвестранты желчных кислот
1 I ч до или 4 ч спустя после приёма других препаратов. Особенно это относится
• р-адреноблокаторам, антибиотикам, варфарину, диуретикам и сердечным гли-
козидам.
В связи с появлением статинов, которые обладают более выраженным гмяо-
ппидемическим действием, секвестранты жёлчных кислот в настоящее время
ш применяют в виде монотерапии, а используют как дополнительные средства к
основной терапии в случаях выраженной гиперхолестеринемии (например, при
п мсйной её форме).
Перечисленные средства (статины, эзетимиб, никотиновая кислота, секвестран-
I ы жёлчных кислот) применяют в основном для коррекции гиперхолестеринемии.
Для снижения уровня ТГ применяют производные фиброевой кислоты и <в-3
волииенасыщениые ЖК.
Производные фиброевой кислоты (фибраты)
ГяЬлица 10-43. Производные фиброевой кислоты (фибраты)
(м^ифиоряг
200 мг 2-3 раза в ден»
400 мг в день (форма медленною высво-
бождения)
Гемфиброзил
ЦипрскриЬрат (Липанор*)
(1«|Нифи0ра( (Липйитил-)
600 мг 2 разе в День
100 мг 1-2 раза о день
200 мг 1 раз в дот.
Возможно 900-1500 мг в день
Возможно 200 мг в день
В виде микронизиоованнои фоомы 200 мг 1
раз» день
К фибратам относят клофибрат (в насгояип время практически не примени
ют), гемфиброзил, безафибрат, ципрофибрат и фенофибрат (табл 10-43).
Таблица заимствована из Российских рекомендаций «Диагностика и коррекции
нарушений липидного обмена с целью профилактики и лечения атеросклероза»
Механизм действия фибратов заключается в активации ядерных рецепторов
РРАК-а, в результате чего повышается активность липаз, гидролизующих хило
микроны, ЛПОНП и липопротеины промежуточной плотности (ЛППП). и повы
шается содержание ЛПВП (активация ядерных рецепторов способствует гипер
продукции апопротеина А-1).
Фибраты снижают уровень ТГ на 30-50%, ХС ЛПНП на 10-15% и повышают
уровень ХС ЛПВП на 10-20%, в связи с чем их назначают при изолированной
1 ипертриглицеридемии (тип IV) в сочетании с низким уровнем ХС ЛПВП. а гак ы
при комбинированной гиперлипидемии (типы ПЬ, III). Как и статины, фибраты
обладают плейотропным действием, в частности они подавляют агрегацию тром
боцитов, улучшают функцию эндотелия, снижают уровень фибриногена в кропи.
Фибраты назначают одновременно с утренним приёмом пиши в следующих дозах
гемфиброзил 600 мг 2 раза в день, безафибрат 200 мг 2-3 раза в день, ципрофибр.11
100 200 мг 1 раз в день, фенофибрат 200 мг 1 раз в день
У 5-10% больных возможны побочные явления в виде болей в животе, запоров,
диареи метеоризма, сыпи, зуда, головных болей, бессонницы, которые часто про
ходят самостоятельно. Длительная терапия фибратами может вызвать повышение
литогенности жёлчи у лиц, предрасположенных к желчнокаменной болезни, а лиц 1м
с развёрнутой клинической картиной холелитиаза фибраты не рекомендуют. При
сочетании фибратов со статинами возрастает риск миалгий и миопатий, в связи с чем
необходимо контролировать печёночные ферменты и КФК не реже 1 раза в месяц,
Комбинацию статинов с фибратами применяют в случаях выраженной комби-
пированной гиперлипидемии, то есть при одновременном повышении ХС и ТГ
К этой категории, в частности, относят больных с МС и сахарным диабетом 2-го
типа. Как известно, статины снижают концентрацию ТГ в крови весьма умеренно.
Фибраты более эффективно снижают уровень ТГ и практически не влияют на
уровень ХС ЛПНП. Фибраты в большей степени повышают уровень ХС ЛПВП.
Существующие на сегодняшний день данные показывают, что назначение толь
ко фибратов не решает вопросов эффективной вторичной профилактики ИБС.
В частности, в исследование Е1ЕБО (ЕепоркгаСе ШегуепИоп апЛ Етет Ьошеп'п^ т
О/аЬе1е$) было включено почти 10 000 больных с сахарным диабетом 2-го типа
и повышенным риском ИБС или её обострения. Половине больных назначали
фенофибрат (200 мг), половине — плацебо. Исследование длилось 5 лет. Терапия
фибратами сопровождалась снижением частоты сердечно-сосудистой смерти, ИМ
инсультов, реваскуляризации коронарных и сонных артерий на 11% (р=0.035).
Эти результаты уступали тем, которые были получены в аналогичных исследова-
ниях со статинами (НР5, САКЭЬ). Авторы исследования объяснили разочаровы-
вающий результат тем. что в группе плацебо больше больных (17%) принимали
статины, которые можно было назначать в соответствии с протоколом исследо-
вания обеих 1руппах. Тем не менее это было первое исследование, показавшее
эффективность фенофибрата в предупреждении микроангиопатии у больных с
сахарным диабетом. В настоящее время проводят международное исследование
АССОКП (Асйол го Соп/го1 Саг&Оуаза^вг Кйк /л ЫаЪекез) в котором 58011 больных
< сахарным диабетом будут находиться на терапии либо симвастатином, либо на
комбинации симвастатина с фенофибратом. Исследование планируют завершить
в 2009г. и. вероятно, его результаты прояснят целесообразноегь сочетания ста-
тинов с фибратами у больных с сахарным диабетом 2-го типа, которые имеют
высокий риск развития сердечно-сосудистых осложнений.
«|> 3 полипеписыщенные жирные кн< лоты
<0 ’ полиненж ыщеппые ЖК «римениюг п псновнам для снижения концентра-
ции ТГ плазмы крови Сравнительно недавно в России зарегистрирован препарат
цмикор*. который относится к сп-З иолиненйсыщениым ЖК и состоит на 84% из
Длкозшексаеиовой и эйкозапентаеновой ЖК. Препарат суть концентрированный
Очищенный рыбий жир из рыб обитающих в Северных морях. В Европе омакор11
ищи лёк к себе внимание после публикации результатов итальянского исследова-
нии С18&1 Ргееепгюпе, в котором участвовало 11 000 больных, перенесших ИМ.
В >том исследовании терапия омакором* сопровождалась снижением смертности
от всех причин, нефатяльного ИМ и мозгового инсульта на 16% по сравнению с
(!, иной контроля, а случаев внезапной смерти - на42%. 8 исследовании препарат
цшменялн в дозе 1000 мг (одна капсула в день), то есть с целью профилактики
я пояснений ИМ, но не коррекции гиперлипопротеинемии. В то же время препарат
и- 2 4 г в день эффективно снижает уровень ТГ плазмы и может применяться
ГН) тем же показаниям, что и фенофибрат. Несмотря на то что гипотриглицериде-
мнчгский эффект ш-3 полиненасышенных ЖК менее выражен, чем у фнбратов, в
клинической практике нередко возникают ситуации, когда фенофибраты проти-
щщоказаны больным или они плохо их переносят, в этих случаях со-3 полинена-
. ыщенпые ЖК служат препаратом выбора. При их приёме возможны побочные
явлении в виде повышенной кровоточивости. Из других, неопасных, побочных
к нии возможны желудочно-кишечные расстройства, чаще в виде диареи.
Экс тракорпоральные методы лечении
В случаях когда гиполипидемическая медикаментозная терапия неэффективна,
прибегают к экстракорпоральным способам коррекции гиперлипопротеинемии.
I пкм относят методы плазмафереза и афереза ЛПНП. Аферез ЛПНП состоит из
'-I- одной плазмафильтрации. осаждения липопротеинов гепарином, плазма- и
,гМ1>1 орбцию па ионообменных смолах или иммуносорбентах. Эти методы слож-
ны, требуют специальной аппаратуры, сорбентов и фильтров, их проводят только
> нециализированных учреждениях. Экстракорпоральные процедуры показаны
больным с тяжёлыми формами семейной гиперхолестеринемии, резистентной к
гииолипидемической терапии, перенёсшим операцию реваскуляризации миокар-
да или баллонную ангиопластику. Плазмаферез проводят больным с различными
ин । ‘Мн гиперлипопротеинемии, главным образом из-за проблем с непереносимое-
т> и медикаментозной терапии.
Особенности коррекции нарушений липидного обмена в отдельных
группах населения
Женщины. Женщины до 50 лет имеют значительно меньший риск развития
ггеросклероза по сравнению с мужчинами, что во многом обусловлено защитны-
ми свойствами эстрогенов, поддерживающих концентрацию липидов в пределах
оптимальных значений. Однако у молодых женщин, страдающих семейной гипер-
холестеринемией или другими наследственными нарушениями липидного обмена,
мпйлилидемическая терапия необходима. Следует помнить, что статины нельзя
>. тачать женщинам, планирующим рождение ребёнка, а в случае беременности
ш ’тцленно прекратить их приём, так как влияние статинов на развитие плода
шпшциалвно опасно. В период постменопаузы терапия гиперлипидемии у жен-
щин не отличается от таковой у мужчин.
Пожилые больные Назначение гиполипидемической терапии у лиц старше 70
Л11 спряжено с более высокой частотой развития побочных явлений. Поэтому
коррекцию дислипидемии у них следует начинать с немедикаментозных мероприя-
гнй, уделив особое внимание диете, коррекции других факторов риска. Назначение
. |Ш|Н1Н|1идемичсских препаратов показано в случае безуспешности перечисленных
мер, соблюдаемых по крайней мере в течение 3 мес. Статины или другие препа-
раты следует применять, начиная с минимальной дозы, постепенно титруя её до
оптимальной под контролем биохимичь < их параметров крови.
Дети и подростки При коррекции нарушений липидного обмена у детей и пол
ростков следует соблюдать следующие правили.
• определять липидный профиль при подозрении на семейную гиперхолестсри
немею не только у детей, но и у их родителей и ближайших родственников:
* не начинать диетическую или лекарственную терапию у детей младше 2 лет
• детям старше 2 лет в случае высокой концентрации ХС назначают диел (
умеренным ограничением животных жиров (потребление жира не рекомен-
дуют снижать менее 20% от необходимого количества для данной возрастной
группы): гиполипидемическая терапия ребёнка должна быть согласована С
педиатром:
* в случаях семейной гиперхолестеринемии решение о медикамент озной терн
пии принимают после обследования ребенка в специализированной клиник»
с выполнением генетического анализа:
• оптимальными препаратами для коррекции гиперлипидемии у детей до
настоящего времени остаются секвестранты жёлчных кислот и никотиновая
кислота, в случаях семейной гиперхолестеринемии возможно применение
статинов;
• при отсутствии эффекта от медикаментозной терапии детям старше 8 лет <
семейной гиперхолестеринемией проводят плазмаферез или аферез ЛПНП (
интервалом 1 раз в 3 4 нед.
Приложение 1. Состав основных пищевых ингредиентов (в % от общей энергетической ценности
пищевого рациона) в антиатеооскперотической диете "
Пищевые
ингредиенты
Общий жир
Насыщенные Жк
Полиненасыщенные ЖК
Мононенасыщенные ЖК
ХС
У, неводы
Белки
Антиагнррс«ля,ч1ГЧ.1
типа I (при первичной гипа II (при первичной
профилактике) вторичной поофилактике]
менее 30% менее 30%
8-10% менее 7%
не более чем 7-10%
10-15%
менее 300 м! в день менее 200 мг в день
50-60% (в среднем 55%)
10-20% (в среднем 15%)
Общая энер, етическая ценное'ь цо(тэточнас для до< гижения и поддержания нормального веса
• Рекомендации МСЕГ (МаПопа! СЪо1е$1егэ1 ЕдисаИоп Ргор-ат), ДНА (Атепсап Неаг1 АхоааПоп).
Приложение заимствовано из Российских рекомендаций «Диагностика и коррек-
ция нарушений липидного обмена с целью профилактики и лечения атеросклероза».
РЕКОМЕНДУЕМАЯ ЛИТЕРАТУРА
Аронов Д.М. Профилактика и лечение атеросклероза. — М.: Гриада-Х, 2000
Диагностика и коррекция нарушений липидного обмена с целью профилактики и лече-
ния атеросклероза. Российские рекомендации // Кардиоваск. терап и проф. - 2004
Приложение № 2. - С. 3-35.
Дудко В.А.. Карпов Р С. Атеросклероз сосудов сердца и головного мозга. — Томск, 2003.
Климов А.Н., Никульгева Н.Г. Обмен липидов и липопротеидов и его нарушения.
Кухаргук В. В. Атеросклероз. Актуальные вопросы профилактики и терапии//Кардиоваск,
терап. и проф. - 2003. - № 6. — С. 80-85.
Литвецкий Б.М. Клиническая липидология — СГГБ.: Наука, 2000.
Перова Н.В , Метельская В.А., Оганов Р.Г. и др. Метаболический синдром: патогенетичес-
кие связи и направления коррекции //Кардиология. — 2001. - №3. - С. 4-9.
Руководство для врачей - СПб . Питер, 1999
Томпсон Г.Р. Руководство по гиперлипидемии М5Р. 1991.
ШввышюО.П., Шечгенкч А,О. Статины пюпитры । МГ-Ко Л редуктазы — М - Рефарм
ДЮ4.
Ецкраап ииИг1ше^ он сагсНоуашНаг Фи-оае ргеуспноп (и сИшса! ргасбсе ТЫгйрин *1акк
ЬлГг о1 Еигореап апс! осНег ЗостеИе» оп СппНо пмлйаг О1$еаае Ргеуепйоп 1п С11п1са1 РгасИм
(сиимКтеН 1>у гергеяадаНуез о( еф1н мкМея ипй 1луК«1 ехрепз) // Еигор Пеан). - 2003. -
М 24, Р 1601 1610
16 |М';т Рал*1 оп ТЭстесчтол. ®уа]иаПоп. апН ТгеагдоепГ о! Ш^Ь В1оос1 СЬокяего! 1п лОика:
I -л пИур ьнтшагу о! 1Ье ТШгб Кероп о! Ше ИаПопа! СЬо1еяеП|| ЕЛисаНоп Ргораш (МСЕР)
I чп'1'1 Р.1пе1 оп Пегес-поп, ЕуакшНоп. апО Тгеаппепг о( Нфк В1оос1 СЫЛезгего! ш АНиНа ^Абнк
П»*1й1гпГ Рапе! И!) //]АМА - 2001, - Уо1.285. - Р. 2486-2497.
ФИБРИНОПИТИКИ
КЛАССИФИКАЦИЯ
Фибринодитики (активаторы плазминогена) различаются по механизмам и
чир.пельиости (Селективности) воздействия на фибрин. По механизму действия
лы’к1 лют непрямые активаторы плазминогена (стрептокиназа) и фибринолити
КИ которые воздействуют на плазминоген непосредственно. К прямым актива
горим плазминогена относят рекомбинантный тканевой активатор плазминогена
। ггеплазу, её производные (тенектеплаза), а также урокиназу и проурокиназу.
В швисимости от избирательности в отношении фибрина фибринодитики
। । гделяют на нефибринспепифичные (стрептокиназа) и относительно фибринс-
и цпфичные (алтеплаза, тенектеплаза, проурокиназа). В Российской Федерации
«регистрированы следующие фибринодитики; стрептокиназа, алтеплаза, тенек
•-и м ..I и проурокиназа рекомбинантная.
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ И ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ
Фибринодитики переводят содержащийся в крови неактивный белок плазми-
НОН’Н н активный фермент плазмин, вызывающий лизис фибрина и разрушение
|и давно образовавшегося тромба. Препараты этой группы не предупреждают
||>чмбообразование и могут способствовать увеличению образования тромбина и
усилению агрегации тромбоцитов.
< грептокиназа — непрямой активатор плазминогена, получаемый из культуры
и гемолитического стрептококка. Первоначально молекула стрептокиназы обра-
|угТ соединение с молекулой плазминогена, которое затем превращается в ком-
11 чт стрептокиназы и плазмина. Это соединение способно активировать другие
.щ-кулы плазминогена как связанные с тромбом, гак и циркулирующие в крови,
и р- ультате в плазме крови снижаются концентрации фибриногена, плазминоге-
на. фикторов свёртывания крови V. VIII и возникает гипокоагуляция, сохраняю-
ц 111 । некоторое время после прекращения введения препарата. Через несколько
. гок после введения стрептокиназы в крови могут появиться антитела, которые
нмогда сохраняются много лет.
Тканевой активатор плазминогена - сериновая протеаза, идентичная челове-
,11 кому активатору плазминогена синтезируемому эндотелием сосудов. В насто-
нидас время используют одноцепочечную рекомбинантную молекулу тканевого
. иватора плазминогена (алтеплаза). Алтеплаза обладает повышенным сродс-
тпом к фибрину. На его поверхности она становится значительно более активной
и юирательно воздействует на находящий рядом связанный с фибрином плазми-
.... превращая его в плазмин Поэтому системное влияние этого фибринплити-
й намного менее выражено. Кроме того, по сравнению со стрептокиназой алтеп-
1,11и способна разрушать фибрин с более выраженными перекрёстными связями,
1 о (ч гь рибрин долго существующих тромбов Действию алтеплазы препятствуют
ингибиторы активатора плазминогена. В отличие от стрептокиназы препарат не
иммуногенен.
Тенектеплам производное ялтеила и...здннное с помощью генной инжеие
рии ла счёт замены аминокис лотных остатков и трёх участках исходной молекулы
Это привело к увеличению фибринспецифичностк и появлению устойчивости к
влиянию ингибитора активатора плазминогена 1 тина.
Проурокиназа рекомбинантная — созданная с помощью генной инженерии
модифицированная молекула проурокиназы человрка, которая в области тромба
специфически взаимодействует с плазминогеном, связанным с фибрином, и нс
угнетается ингибиторами, циркулирующими в плазме крови. Под воздействием
плазмина одноцепочечная молекула проурокиназы превращается в более актив
ную двухцепочечную молекулу урокиназы.
ФАРМАКОКИНЕТИКА
Т, циркуляции в крови комплексов стрептокиназы с плазминогеном и плаз
мином составляет около 23 мин, Т( алтеплазы менее 5 мин, поэтому для под
держания достаточной концентрации препарата в крови требуется внутривенная
инфузия. Т1/2 тенектеплазы заметно больше, чем у алтеплазы (20-24 мин). Т.
проурокиназы составляет около 30 мин. Воздействие фибринолитиков продол
жается несколько часов после прекращения введения препаратов, а снижение
содержания факторов свёртывания в крови и состояние гипокоагуляции иногда
сохраняется намного дольше.
ПОКАЗАНИЯ
ИМ со стойким подъёмом сегмента 5Т на ЭКГ; массивная ТЭЛА (стреитокина
за, алтеплаза); первые 3 ч острого ишемического инсульта у тщательно отобран
ных больных (алтеплаза); острые тромбозы и эмболии периферических артерий
(стрептокиназа), тромбоз искусственных клапанов сердца (стрептокиназа, алте-
плаза), тяжёлый илеофеморальный тромбоз (стрептокиназа), тромбоз венозных
катетеров (алтеплаза).
Стрептокиназа ИМ с подъёмом сегмента 5Т на ЭКГ: внутривенная инфузич
1 500 000 МЕ в течение 30-60 мин. Препарат используют в сочетании с антиаг-
регантами. Одновременное применение антикоагулянтов прямого действия нс
обязательно. Массивная ТЭЛА: внутривенная инфузия 350 000-500 000 МЕ за
5 10 мин, затем 100 000 МЕ/ч в течение 24- 72 ч; возможна внутривенная инфу
зия 1 500 000 МЕ в течение 2 ч. После тромболитической терапии рекомендуют
начать инфузию НФГ. Тромбоз искусственных клапанов сердца: внутривенная
инфузия 250 000-500 000 МЕ за 20 мин, затем 1 000 000-1500 000 МЕ за 10 ч
После тромболитической терапии рекомендуют начать инфузию НФГ.
Алтеплаза. ИМ с подъёмом сегмента 5Т на ЭКГ: 15 мг внутривенно болюсом,
затем инфузия 0,75 мг/кг (максимально 50 мг) в течение 30 мин. далее инфузия
0,5 мг/кг (максимально 35 мг) в течение 60 мин. У больных с массой тела менее
65 кг доза не должна превышать 1,5 мг/кг Используют в сочетании с антиагреган-
тами и НФГ (не исключена возможность применения эноксапарина или фондапа-
ринукса натрия). Массивная ТЭЛА' внутривенно 10 мг в течение 1-2 мин, затем
инфузия 90 мг в течение 2 ч У больных с массой тела менее 65 кг доза не должна
превышать 1,5 мг/кг Одновременное введение НФГ не обязательно. Первые 3 ч
ишемического инсульта: внутривенно 0.9 мг/кг (максимально 90 мг), первые 10%
дозы болюсом, остальная доза инфузионно за 60 мин. Тромбоз искусственных кла-
панов сердца: внутривенно болюсом 10 мг, затем инфузия 90 мг за 9о мин. После
тромболитической терапии рекомендуют начать инфузию НФГ
Тенектеплаза. ИМ с подъёмом сегмента 5Тна ЭКГ: внутривенно за 5-10 с 30 мг
при массе тела менее 60 кг, 35 мг - 60-70 кг, 40 мг — 70-80 кг, 45 мг - 80 90 кг.
50 мг — более 90 кг. Используют в сочетании с антиагрегантами и НФГ (не исклю-
чена также возможность применения эшп пиарима пли фондапаринукса иагрия).
Нроурокиназд рекомбинантная ИМ ппдч.емом сегмента 5Т на ЭКГ: впу1-
рч.и'ннп болюсом 2 млн МЕ, затем 4 млн МI и течение ьо мин. Используют в соче-
тании с шииагрегангамп и НФГ Есть успешный опыт применения проурокиназы
При ТЭЛА в той же дозе.
ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ
Противопоказания деляг на абсолютные и относительные. В последнем случае
|!< чктшео введении фибринолитика принимают индивидуально после оценки соот-
нпшенкн риска кровотечений и ожидаемой пользы тромболитической терапии
Абсолютные противопоказания. Аллергия или гиперчувствительность,
.- Моррпгичеткий диатез, продолжающееся или недавно перенесённое кровоте-
*Ч1ИС (кроме месячных), серьёзная травма или хирургическое вмешательство в
ближайшие 3 нед; операция на нервной системе в ближайшие 2 мес. существенная
1> |»ма головы или лица в предшествующие 3 мес, подозрение на расслаивающую
лпгарилму аорты, тяжёлые патологические процессы н полости черепа (новообра-
Ч П1НР артериовенозная мальформация), геморрагический инсульт в анамнезе,
.наг чпчегкий инсульт в ближайшие 3-6 мес.
относительные противопоказания. Тяжёлая неконтролируемая аГ (САД
1 НО мм ргг.ст. и/или ДАД >120 мм рт.ст.), ишемический инсульт давностью более
* 6 мес внутреннее кровотечение в предшествующие 2-4 нед, пептическая язва в
1-1'1411 обострения, травматичная или длительная СЛР. пункция сосудов, не поддаю-
... н прижатию, использование терапевтической дозы НАКГ тяжёлое заболевание
печс пи, беременность, первая неделя после родов. Стрептокиназу не рекомендуют
пиль ювать повторно, если после первого введения прошло более 3-5 сут.
ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ
Основное осложнение при введении фибринолитиков — кровотечения. Частота
ши «рнчерепных кровотечений выше в пожилом возрасте, при повышенном сис-
1ическим и/или диастолическом АД, у больных с низкой массой тела, инсуль*
(тми в анамнезе, у женщин, чернокожих, а также при использовании тканевого
|. .141 .тора плазминогена, его производных и одновременном введении гепарина
I -ры ню? кровотечение зребует прекращения инфузии фибринолитика; в ряде
.. । ив- может быть оправдано введение свежезамороженной плазмы крови, фак-
1'орош с вертывания крови и антифибринолитических средств.
Возможны аллергические реакции (обычно при введении стрептокиназы),
гошнотж, рвота, боль в спине. При лечении ИМ могут возникнуть реперфузионные
(рптмии, При ^ведении стрептокиназы не исключена артериальная гипотензия,
сто с вязывают с образованием брадикинина. Для её устранения обычно достаточ-
но поднять ноги больного, снизит ь скорость инфузии либо временно остановить
ш- некие препарата. В отдельных случаях может потребоваться внутривенное
ш>- -к кис жидкости и/или инфузия прессорных аминов. Риск кровотечений уве-
личивается при пункции сосудов, не поддающихся прижатию, инвазивных вме-
(шгп лье снах, наружном сдавлении грудной клетки во время СЛР, недавнем или
Продолжающемся использовании аитикоа1улянтов.
ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ
При одновременном использовании других антитромботических препаратов
к лмчинается частота геморрагических осложнений Однако во многих случаях
сочетание фибриполитиков с антиагрегантами и антикоагулянтами признано
стандартным подходом, позволяющим заметно улучшить результаты лечения.
список рекомендуемой литературы
Ншш-кко Е Г/. Добровольский А.Е. Тромбоаы н кардиологии Механизмы развития и воз-
мпжности терапии. М Спорт и культура. 1999
Шсвпнко ОМ., Мишш н О.Д. Шетенко Л.О я ф Ишемнческия болезнь сердил М
Реафарм, 2005.
Федеральное руководство по использованию и'корствепиых средств (формулярная
система) / Под ред. А.Г. Чучалина.. Ю.Б. Белоусоаа., В.В, Яспецова. М.: ООФ «Здоровье
недопека», 2007
Мепоп V., Натп^Гоп К.А, НосЪтап].3. ег а!. ТЬгогпЬо1у.';15 апс! АфипсП’уе ТЬегару 1п д. ци
МуосагШа! ТпГагсгюп. ТЬе ЗеуепгЬ АССР Соп1егепсе он АпШИгошЬоОс апд ГЬготЬоМл
Петару // СЬей. - 2004 - Уо1.126. - Р. 5495 -575$.
Айег^О.ИЛ, ЬтагепсоР. Еа&оп И. е! а1. АнШкгошЬоПс апй ТНготЬо!уМс ТЬегару юг
1$сЬет!с зСгоке ТЬе ЗетеШЬ АССР СопГегепсе оп АпгкйготЬойс апс! ТИготЬо1угк ТЬегару
СИой. - 2004. - Уо1.126. - Р. 4835-5125.
КЛИНИЧЕСКИ ЗНАЧИМЫЕ ЛЕКАРСТВЕННЫЕ
ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ В КАРДИОЛОГИИ 0
Широкая распространённость ССЗ, увеличение количества пожилых людей
с наличием нескольких хронических заболеваний, одновременное назначение
нескольких лекарственных средств (зачастую неоправданное) увеличивают перо
ятность возникновения клинически значимых лекарственных взаимодействий
В современной кардиологической практике совместное назначение несмльких
лекарственных средств можно встретить очень часто. В рекомендациях по лече
нию АГ Европейского общества кардиологов и в отечественных рекомендациях
(второй пересмотр 2004 г.) советуют начинать лечение АГ с комбинации по
меньшей мере, двух препаратов Современное лечение ИБС также включая
применение препаратов из нескольких фармакологических групп. Вместе с тем
нередки случаи назначения пациентам, в частности пожилым людям, страдающим
несколькими ССЗ, препаратов, вступающих в лекарственные взаимодействия
опасные для жизни больного.
Под взаимодействием лекарственных средств понимают изменение эффектив-
ности и безопасности одного препарата при одновременном или последователь
ном его применении с другим препаратом. С клинической точки зрения важные
взаимодействия лекарственных средств — те, которые изменяют эффективность и
безопасность фармакотерапии. В основе рационального комбинирования лекаре
твенных средств лежит их взаимодействие, приводящее к повышению эффектив
мости препарата без увеличения риска развития нежелательных явлений. Наиболее
широко в кардиологической практике рациональное комбинирование используют
при назначении антигипертензивной терапии (например, эффективность сонета
пия диуретика и ингибитора АПФ, р-адреноблокатора и дигидропиридинового
блокатора кальциевых каналов превышает эффективность препаратов, назна-
ченных по отдельности) При нерациональном комбинировании взаимодействие
лекарственных средств может приводить к снижению эффективности фармакоте-
рапии (например, НПВС снижают эффективность ингибиторов АПФ при АГ).
В клинической практике необходимо учитывать следующие факторы риска вза-
имодействия лекарственных средств.
• Возраст больного.
о Из-за нарушений фармакокинетических процессов у новорождённых
(незрелость основных механизмов) и пожилых (возрастное ухудшение фун-
кции печени, почек желудочно-кишечного тракта) в данных возрастных
группах развитие нежелательных лекарственных взаимодействий наиболее
вероятно, в связи с чем необходим более тщательный подбор лекарствен-
ных средств.
• Сопутствующие заболевания.
4 Известно, что при хронических заболеваниях печени и почек, ХСН в связи с
поражением слизистой оболочки желудочпо- кишечного тракта, снижением
Ей нужен ЕНОЕАУОН
За цифрами клинических испытаний всегда стоят
реальные пациенты с реальными проблемами.
ЕЮЕАЮК
• -«И -.фММ01Ы>|' йьицкинзшым покрытием
»< I аиДЯЕМОСТЬ
1 ш «О I К Т И В Н О С Т Ь
ОПАСНОСТЬ
Епбеазог отвечает всем критериям стентов, в которых нуждается бош
пациент. Епбеазот обеспечивает устойчивую эффективность, характерную
для стентов с лекарственным покрытием, и доказанную безопасность
непокрытых стентов На примере 1300 пациентов, наблюдаемых в течение
2 лет, и 650 пациентов, наблюдаемых в течение 3 лет ЕпОеа^ог не Только
снижает повторную реваскуляризацию (ТЕК) в сравнении с непокрытым
аналогом (стентом Опуег) на более чем 50%. но также показывает
тенденцию к снижению уровня смертности и инфарктов миокарда
Согласно данным Гарвардского Института по Клиническим И< л«
дованиям (СЕС/НСЯ1), у более чем 1300 пациентов не обнаружено
ни одного случая позднего или ичень позднего тромбоза стента,
Снижение тромбоза стента даже на 0.1% значит намного больше, когда речь
идет о Нишем пациенте Нашему пациенту необходим Еп^еаюг
-II- МП ЛЩ> УАЗСеЕАК О15ЕА5С • МЕНЯОЕОСГСАЕ В150ЙОЕЯ5 • РА1Н 5Р1ЫА1.О15ОНИЙТ • ШАВЕТЕ5
ШНЛ0К ОШОЙОЕЯ5 • 01С1|Т1У1 5Т5ТЕМ ВИвВОЕЙЗ • ЕУ! 1АЯ МОМ' ЛМ1> ИШОЛ'1 0150ИЫМ
^МесИгогас
Система коронарного стентиров <ния Епбеауог $рпгк
Эффективность доказана,
безопасность гарантирована
Стент Епс1еауог, теперь с улучшенной доставляемостью
Кончик РазТгас для легкого
направления и продвижения
> Более коротким 3-миллиме гровыи наконечник
> Низкопрофильная система
> Более гибким материал
Более мягкий и гибкий
баллон Рикгит
Новая шахта с улучшенным скольжением
и с лучшей передачей усилия
> Тефлоновое покрытие облегчав-' скольжение
> Жестким сердечник улучшает передачу усилия
►^мппанти
л*' •оке икаишишой функции печени и ин « белкой происходит изменение
фармакокинетики многих лекарственных средств.
* Полипрагмазию,
Рыск ражмтия лекарственных взаимен Йстпий особенно высок при назначении
«скольких лекарственных средств больному с сопутствующими заболеваниями.
* Гера пептическою широту лекарственных средств.
1< препаратам с узким терапевт ическим диапазоном относят аминогликози-
ды, непрямые антикоагулянты, сердечные гликозиды, противоэпилептичес-
кие лекарственные средства, трициклические антидепрессанты, соли лит ия,
теофиллин Для таких препаратов даже небольшое повышение концентра-
ции в крови под влиянием другого лекарственного средства может привести
к серьёзным нежелательным реакциям. Для повышения безопасное ги фар-
макотерапии следует проводить регулярный контроль концентрации таких
препаратов в крови.
• Фпрмакогенетические факторы.
В основе индивидуальных различий в фармакологическом ответе на неко-
торые лекарственные средства лежат мутации генов белков, ответственных
ы фармакокинетику и фармакодинамику. Наибольшее клиническое зна-
чение имеет полиморфизм метаболизма лекарственных средств. Носители
аллелей изоферментов цитохрома Р450 2Эь, 2С9, 2С19 — медленные мета-
боли шторы некоторых лекарственных средств, субстратов соответствую-
щих изоферментов. У таких пациентов высок риск возникновения нежела-
тельных реакций при взаимодействии субстратов данных изоферментов с
другими препаратами.
Глава 11
ХИРУРГИЧЕСКИЕ
МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ
ЭНДОВАСКУЛЯРНЫЕ ОПЕРАЦИИ
НА КОРОНАРНЫХ АРТЕРИЯХ
Коронарная ангиопластика на протяжении последних 25 лет —
быстро развивающаяся область кардиологии. За это время пройден
путь от баллонной дилатации проксимальных неосложнённых
поражений коронарных артерий до имплантации стентов в арте-
рии, поражённые на большом протяжении и с окклюзией. По мере
совершенствования техники ангиопластики расширялись возмож
ности и эффективность операции.
ПОКАЗАНИЯ
Разработаны показания к проведению баллонной ангиопластики
и стентирования коронарных артерий при различных формах ИБС.
Чрескожные эндоваскулярные вмешательства показаны в следую-
щих клинических ситуациях.
• Приступы стенокардии напряжения или покпя и (или) объек-
тивные признаки ишемии миокарда по данным нагрузочных
проб (велоэргометрия. тредмил-тест, чреспищеводная элект-
ростимуляция сердца, перфузионная сцинтиграфия миокарда,
стресс-ЭхоКГ), холтеровское мониторирование ЭКС или ЭКГ
покоя во время спонтанного приступа стенокардии.
• Другие клинические признаки ИБС (перенесённая клиническая
смерть, острый ИМ. постинфаркгный кардиосклероз, наруше-
ния ритма сердца).
• Один или несколько стенозов более 50% диаметра или окклюзия
сосуда на ангиограмме, расположенные в технически доступ-
ном сегменте коронарного русла, пригодные для проведения
ТБКА, стентирования, эндартерэктомии или других методов
лечения с использованием катетеров.
Показания для баллонной ангиопластики
Баллонная дилагация коронарных артерий показана больным
ИБС с гемодинамически значимыми стенозами (более 50% диа-
метра артерии) и низким риском осложнений ангиопластики.
Морфологические критерии таких стенозов.
• дискретность (длина менее 10 мм);
• концентричность;
• лнкалмвщия а проксимальных или р< нментах;
• отсутствие ангуляции сосуда более 45'
• гладкие контуры;
• отсутствие или малая выраженность кпльцииоза;
• отсутствие тромбоза, полной окклюзии, устьевой локализации, крупных боко-
вых ветвей в месте стеноза.
|>|Ким критериям отвечает стеноз типа А по классификации АНА/АСС
(рт ) 1 I), Наличие стеноза тапа В (рис. 11-2) сопряжено с повышением риска
ч ло кнений баллонной ангиопласт ики (протяжённость стеноза 10-20 мм, экс-
111 нтричшмть, умеренная извитость проксимального сегмента, ангуляция в преде-
т 15 90", неровные контуры, умеренно выраженный или тяжёлый кальциноз,
‘Н пютия артерии давностью менее 3 мес. усты-вая или бифуркационная локали-
иция. признаки тромбоза).
1Ы. Неосложненный локальный стеноз
ч(шиьи коронарной артерии (тип А)
Рис. 11-2. бифуркационный стеноз передней нис-
ходящей артерии с распространением поражения
на устье диаговальной ветви (тип В)
Противопоказания для баллонной ангиопластики
* Длина стеноза более 20 мм.
* Выраженная извитость проксимального сегмента.
• Ангуляция более 00 .
• < Жклюзия артерии давностью более 3 мес.
* Высокий ригк окклюзии боковых ветвей.
»I геиозы аутовенозных шунтов с дегенеративными изменениями (рис. 11-3).
Всзописность и исходы эндоваскулярных вмешательств на коронарных артери-
ит ят от размера сосуда, длины стеноза, его Локализации и морфологических
оггюенпостен. Неблагоприятными факторами считают диаметр сосуда в месте
пчн । менее 3 мм. протяжённость стеноза более 15 мм, хроническую окклюзию,
. ыпн ю локализацию, а также типы В и С стенозов
Показания к имплантации стента (рис. 11-4)
• Плановая (элективная) имплантация.
* (убопгимильный результат ТБКА - остаточный стеноз более 30%.
• |'('ГТ1Ч1ОЗ
• Окклюзия коронарных артерий (окклюзию считают острой при диагнозе
острого ИМ или если она возникла как осложнение ТЬКА; во всех остальных
случаях хронической).
Рис. 11-3 Диффузные дегенеративные
изменения в аутовенозном шунте пред-
ставляющие значительную сложность
для эффективного выполнения баллон
ной дилатации.
Рис. 11 -4. Стеноз дистального анастомоза венозного шунта к передней нисходящей артерии с пере
ходом поражения на переднюю нисходящую артерию (А). Результат после имплантации стента (Б).
• Обширная диссекция (повреждение внутреннего слоя стенки) коронарной
артерии в процессе ТБКА
• Стеноз венозного шунта.
ОСЛОЖНЕНИЯ
После проведения эндоваскулярного лечения коронарных артерий с установкой
стентов возможно возникновение осложнений в ранний и отдалённый периоды,
что связано с нарушением кровотока в оперированном сегменте артерии
Острая (1- 24 ч) и подострая окклюзия стента (1-10 сут) развиваются в резуль-
тате тромбоза и клинически проявляются как острый коронарный синдром.
В таких ситуациях необходима экстренная КАГ. Острую окклюзию стента наблю-
дают в 2-11% случаев
Подострый тромбоз стента при экстренной ангиопластике, по сравнению с пла-
новой, развивается значительно чаще (до 10%), Однако применение современных
мпмип стентирования и назначение «итн.ирттийнной и антикоагулянтной
Й р(|11ии снижает частоту подострого тромбоза до 1%.
Ндлеиие рестеноза после баллонной ангиопластики служит существенной
। лчпной для возвращения стенокардии Необходимо различать клинический и
лип! „р |фический рестеноз. Клинический рестеноз подозревают при возобнов-
мпии стенокардии не позднее чем через 9 мес после эндоваскулярной операции.
К -I поз, определяемый при ангиографии (50% и более), не всегда проявляется
Ьщмичёскм, и частота его появления выше, чем клинического. Развитие симпто-
Мпп стенокардии в сроки более 9 мес после баллонной ангиопластики чаще связано
Логрессироиапием атеросклероза коронарных артерий, нежели с рестенозом.
Широкое распространение лекарственно покрытых стентов привело к значи-
п-п.цому уменьшению частоты развития рестеноза (до 1-4%).
|рогтп он азания
Противопоказаниями для проведения чрескожных эндоваскулярных операций
। читают;
• наличие выраженных нарушений (врождённого или приобретённого характе-
ри) в системе гемостаза, резко увеличивающих риск геморрагических ослож-
нений или тромботической окклюзии дилатированного участка коронарной
артерии;
• многососудистое поражение коронарного русла с обширными участками дис-
функции миокарда, когда окклюзия коронарной артерии (вследствие баллон-
ной ангиопластики) может привести к развитию кардиогенного шока;
• । емодинамически значимый стеноз проксимального отдела с твола левой коро-
нарной артерии при отсутствии хотя бы одного проходимого венозного или
артериального шунта к передней нисходящей или огибающей артерии;
• о н гствие хирургической поддержки.
ПОДГОТОВКА
Обе тедование больного перед эндоваскулярной операцией
Требования к лабораторному и инструментальному обследованию те же, что
> гк ред КАГ, однако при указании в анамнезе на эрозивные поражения или
1 .. иную болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки рекомендуют прицельно
..гч /!• щвать больного с использованием эндоскопических методов (для исключе-
нии острых ситуаций). Если по данным фиброэзофагогастродуоденоскопии, обна-
I- ! пы >розии или язва в острой и подострой стадии, необходимо проведение
ш пцпльмой терапии. После контрольного эндоскопического исследования, при
ши эпителизании повреждённой слизистой оболочки, больному восстанавли-
шнгп приём клопидогрела под прикрытием блокаторов Н2-рецепторов гистамина.
)> 5 дней после этого больного можно направлять на операцию.
Подготовка больного к эндоваскулярной процедуре
В< гм больным за 1 день до процедуры назначают ацетилсалициловую кислоту в
,и )।Ц) м1. за 5 дней перед плановым стентир!>ванием - кчопилогрел в дозе 75 мг/сут.
II день проведения ангиопластики больным с острым коронарным синдромом.
! к>жиых коронарных поражениях (стенозы типа В1, В2 или С) и после приме-
н< ним процедур эндартерэктомии показано также внутривенное введение ингиби-
гпрон тромбоцитарных рецепторов ПЬ-Ща. Препарат назначается по схеме, доза
висит от веса больного. Первую дозу вводят непосредственно во время эндовас-
) яркой операции, а затем ь течение 18 ч выполняют внутривенную инфузию с
’Ч||и,Д1яёнпой скоростью.
Пос ле процедуры продолжают постоянный при< м ацетилсалициловой кислоты
1 по мг/гут и клопидогрела по 75 м! 1 риз и день (при использовании сироли-
М). покрытых стентов - в течение 12 мы. прп ислолыювмии непокрытых стен-
.>>! н течение 3-6 мес).
ВЕДЕНИЕ ПОСЛЕ ЭНДОВАСКУЛЯРНОЙ ПРОЦЕДУРЫ
Стационарный этап. Всех больных после выполненной эндоваскулярной про-
цедуры переводят в палату интенсивного наблюдения для контроля состояния
гемодинамики, ЭКГ, АД, состояния повязки и места пункции, пульсации пери-
ферических артерий, температуры тела. Выполняют контрольные лабораторные
исследования (уровень кардиоспецифических ферментов, креатинина, мочеви-
ны; эритроциты. НЬ, гематокрит, лейкоциты, тромбоциты, электролиты: общий
анализ мочи). В ряде случаев больным в послеоперационном периоде назначают
НМГ в профилактических дозах (подкожно в течение 5-1(1 дней). В этих ситуа-
циях необходим контроль уровня тромбоцитов (3-5 -8-й день). Постельный
режим рекомендован в течение суток, повязку снимают через 1-2 сут. Необходимо
наблюдение за местом пункции артерии, а при появлении болевых ощущений,
признаков подкожной гематомы, систолического шума над местом пункции реко-
мендуют проведение ультразвукового дуплексного сканирования для исключения
пульсирующей гематомы. В случае возникновения данного осложнения необходи-
мо отменить НМГ, в неотложном порядке под контролем ультразвука выполнить
мануальный гемостаз до полного закрытия соустья ложной аневризмы с после-
дующим наложением давящей повязки на 24 ч и дальнейшим ультразвуковым
контролем. Консервативное ведение в таких ситуациях возможно в течение 7 дней,
в дальнейшем необходима помошь сосудистых хирургов. Пребывание больного
в стационаре желательно в течение 7 дней после операции, так как в этот период
сохраняется риск подострого тромбоза стента и в случае возникновения ослож-
нения необходима повторная эндоваскулярная реваскуляризация в максимально
быстрые сроки.
Амбулаторный этап. При благоприятном течении к концу второй недели после
выполнения операции физическая активность больного может восстановиться в
полном объёме. Наблюдение за больным на поликлиническом этапе предполагает
контроль ЭКГ, суточное мониторирование ЭКГ. биохимический анализ крови,
ЭхоКГ. при необходимости — проба с физической нагрузкой (не ранее чем через
2 мес). При отсутствии симптомов возобновления заболевания после успешного
эндоваскулярного вмешательства неинвазивное обследование выполняют через
6 мес Особенно тщательно следует относиться к больным с исходно более тяже-
лыми признаками ИБС (сниженная фракция выброса ЛЖ, множественное пора-
жение коронарных артерий) и сахарным диабетом. Контрольную КАГ выполняют
при возникновении объективных признаков ишемии миокарда или при наличии
факторов высокого риска неблагоприятного исхода болезни.
Приложение 1
Информированное согласие на проведение эндоваскулярной реваскуляризации
и стентирования коронарных артерий
Процедура коронарного стентирования — эндоваскулярный хирургиче< кий
метод лечения ИБС. Коронарный стент (протез) — сложное высокотехнологичное
устройство, представляющее собой специально сплетенную сетку цилиндричес-
кой формы из медицинской стали. После доставки к месту сужения коронарной
артерии с помощью специальной системы стент расправляется соответственно
размерам артерии. Результат стентирования состоит в механической поддержке
сосудистой стенки расправленным стентом и сохранении таким образом широкого
просвета артерии (согласно диаметру стента). Установку стента выполняют после
проведение баллонной ангиопластики, что позволяет закрепить эффект послед-
ней, а также предупредить возникновение осложнений в случае значительной
микрохирургической травмы стемки коронарной артерии. Кроме того, коронарное
стент ирование значительно уменьшает риск повторного сужения просвета сосуда
гю 11МПИС11ИК) ( баллонной ангиопластикой каФсино в связи с появлением новых
Мп лей стентов со специальным лекаре ценным накрытием.
Коронарное стентирование сопровождает! я примерно такими же субъективны-
ми ощущениями, как и КАГ.
Возможные осложнения коронарного стентирования: ИМ развивается у 0.5—
1 больных, подострый тромбоз стента у 0,2%. смертность составляет
примерно 0,5%, кровотечение в месте пункции — 0,5-1%. Ввиду возникновения
щ ПоЖ1к пни примерно у 1% больных становится необходимым проведение опера-
ции .!•- । репного коронарного шунтирования.
Для повышения эффективности операции и предупреждения осложнений опе-
рирующий врач может в ходе операции менять её объём и последовательность,
(чгп'К’Ство и характер одноразовых инструментов и тип имплантируемого стента,
т и делают соответствующую запись в операционном журнале, в истории болез-
ни и в выписке из истории болезни.
Для уменьшения риска осложнений до. во время и после процедуры коропар-
. ..I стентирования Вам будут назначены специальные препараты: эноксапарин
I рии, гепарин натрия, ацетилсалициловая кислота, клопидогрел и другие
Применять препараты необходимо строго в соответствии с рекомендациями. В
। цучш прекращения приёма препаратов без согласования с врачом в отдалённом
периодо возможно развитие тромботической окклюзии (закрытия) стента.
Примерно в 20% случаев в течение первых 6 мес после проведения баллонной
ангиопластики со стентированием может снова возникнуть сужение коронарной
ч- 'рии в оперировянвом сегменте (рестеноз). Рестеноз можно устранить повтор-
и и, |> 1ЛЛОМНОЙ ангиопластикой.
При установке стентов, покрытых лекарственными препаратами, риск возник-
|Ч1>- пия рестеноза стенд а не превышает 0 -5%.
< впей подписью Вы удостоверяете, что с техникой проведения процедуры,
•и 11М0ЖНЫМИ осложнениями и способами их лечения ознакомлены, на проведение
гроцвдуры согласны.
ФИО и подпись больного
ФИО и подпись врача
Выполнение вторичных эндоваскулярных вмешательств
у больных после приведённой эндоваскулярной
или хирургической реваскуляризации
Вольные ИБС, перенёсшие операцию коронарного шунтирования
11о< ле выполнения операции коронарного шунтирования у ряда больных возоб-
цоц шстся клиническая картина стенокардии или возникают признаки безболевой
II Ц'мии миокарда. По данным литературы, рецидивирование симптомов ишемии
’п ширда после проведения коронарного шунтирования происходит у 4-8% боль-
ных в год. Это связано с прогрессированием атеросклероза в нативных коронарных
|рт< рпях (5% в год) или с окклюзией шунтов. Чаще всего происходит окклюзия
цповенозных шунтов: в первую неделю 7%. в первый год 15-20%, затем — 1-2%
п год и течение первых 5- 6 лет и 3-5% в год в последующие 6-10 лет. Через 10 лет
ПН1ЛГ операции констатируют окклюзию около 50% аутовенозных шунтов, и
ТОЛЬКО у ПОЛИНИНЫ из шунтов, оставшихся проходимыми, отсутствуют признаки
Ы1ИМОГО стенозирования. Артериальные шунты поражаются значительно реже
и (ютцются проходимыми зачастую в течение 10 15 лет.
1'гцидивпрованне стенокардии и признаков пик мим миокарда в течение пер-
вых 30 дней после операции возникает ш педгтпие несостоятельности шунтов или
их тромбоза. Кроме того, рециднвироийнж' может быть обусловлено неполной
реваскуляризацией или наличием стенозол дистальнее шунтированного сегмента
коронарной артерии Возобновление приступов стенокардии или возникновение
объективных признаков ишгмии миокарда в сроки 1-12 мес чаше обусловлены
стенозированием шунтов в области анастомозов: при более поздних сроках реци-
дивирования ишемии миокарда вероятнее появление новых стенозов в нативных
артериях или шунтах.
Для уточнения причины возникновения симптомов ишемии и выбора тактики
дальнейшего лечения (в том числе вторичной эндоваскулярной реваскуляриза
ции) показано проведение коронарошунгографии. Олнако это исследование не
следует проводить больным если вследствие возраста или сопутствующей пато-
логии выполнение повторных операций реваскуляризации невозможно. Е таких
ситуациях целесообразно тщательно подобрать медикаментозную терапию
Эндтскулярнае лечение или повшрная операция корвнарно.а шунтирс алия?
Стенозирование шунтов вызывает нарастание признаков ишемии миокарда
различной степени, что может привести к повторным операциям реваскуляриза-
ции. Риск повторной операции коронарного шунтирования выше по сравнению с
первичной операцией (смертность составляет 7-10%), а её эффективность ниже.
Как правило, своевременное проведение эндоваскулярного лечения стеноза или
окклюзии как венозных, так и артериальных шунтов приводит к полному устра-
нению симптомов ишемии миокарда. Баллонную ангиопластику в области швов
анастомоза можно безопасно проводить в течение первых дней после операции.
Внутрик-фонарное введение тромболитических препаратов при необходимости
можно проводить в конце первой недели. Опыт применения ингибиторов тромбо-
цитарных рецепторов ПЬ-П1а невелик, однако, вероятно, при этом риск геморра-
гических осложнений ниже по сравнению с тромболизисом.
Наличие у больного «старых» диффузно поражённых шунтов с дегенеративны-
ми изменениями и отсутствие проходимого артериального кондуита к передней
нисходящей артерии может стать показанием для проведения повторной опера-
ции коронарного шунтирования. Если есть функционирующий шунт к передней
нисходящей артерии, наоборот, необходимо проводить эндоваскулярное лечение
пораженных шунтов или нативных коронарных артерий. При наличии давних
окклюзий передней нисходящей артерии с низкой вероятностью успеха ТБКА
возможно проведение маммарного шунтирования через малоинвазивный доступ
без использования искусственного кровообращения Такая стратегия снижает риск
повторного оперативного вмешательства, особенно у больных с сопутствующей
патологией и исходно повышенным риском осложнений.
Прямое стентирование считают методом выбора изолированных стенозов ауто-
венозных шунтов, использование специальных устройств для защиты дистального
русла от эмболизации фрагментами тромбов (дегенеративных масс бляшки) сни-
жает риск осложнений (рис. 11-5, см. цв. вклейку).
Лечение больных с рестенозом поели эндоваскулярного лечения коронарных
вртерий
Рестеноз коронарной артерии в течение 6 мес развивается у 32-40% больных
после ТБКА. Первичный успех процедуры пос ле баллонной ангиопластики пер-
вичного рестеноза не отличается от результатов лечения новых стенозов. Однако
риск рецидивирования симптомов значительно повышается при баллонной анги-
опластике повторных рестенозов и достигает 50-53% при проведении четвёртой
ангиопластики по поводу третьего эпизода рестеноза.
Наиболее частыми факторами, повышающим риск развития пчвторных ресте-
нозов, при проведении баллонной ангиопластики первичного рестеноза служит
временной интервал от 60 до 90 дней между первичной ангиопластикой и воз-
никновением рестеноза; расположение стеноза в пе редней нисходящей артерии
• । парный диабет; АГ; нестабильная стгпоклрдня. необходимость выполнения
„.1 лятаций давлением более 7 атм : множег таенные (более трёх) дилатации балло-
на процессе процедуры. Из них наиболее важным фактором считают временной
ШШ'рвлл между первичной ангиопластикой и лечением рестеноза.
П*Ч»НИо ьнутрист г ИТОКсЛ о рвсгноза
МнутристентовыЛ рестеноз достигает своего пика к 1-3 мес после процедуры,
ро1л<> чем через 12 мес это осложнение возникает очень редко. В нескольких
и., ледованиях было показано, что, по данным повторной КАГ, просвет коронар-
! цпгрии увеличивается в период с 6 мес до 3 лет после процедуры. Это позво-
Й штать, что контрольная КАГ через 6 мес После стентирования переоцени-
н риск рестеноза. К развитию внутристентового рестеноза располагают такие
факторы, как малый диаметр артерии, недостаточный диаметр просвета артерии
Кху после стентирования, большой процент резидуального стеноза после нро-
ры, расположение стеноза в передней нисходящей артерии, длина стента,
I йхдриый диабет.
Но.т!«гкновение гиперплазии интимы, ведущей к рестенозу, не всегда сопровож-
>п. гея возникновением симптомов ишемии миокарда.
ПОВТОРНАЯ БАЛЛОННАЯ АНГИОПЛАСТИКА
Повторная баллонная дилатация выступает простым и безопасным способом
। пня внутристентового рестеноза с высоким первичным успехом. В настоя-
»|| • время доказано, что основными механизмами расширения просвета артерии
При баллонной дилатации внутристентового рестеноза служит «выдавливание»
.11 прозной ткани из просвета стента и дальнейшее его растяжение. Вскоре после
I ицч 1ния процедуры происходит обратная интрузия значительной части ткани
ИНу гр| просвета стента, что может привести к значительному раннему уменьше-
нию просвета
Частота повторного рестеноза после баллонной дилатации внутристентового
м. тепоза колеблется от 22 до 83% и зависит от типа и выраженности первичного
.....« баллонная дилатация диффузного и выраженного внутристентового
сопровождается более высоким риском повторного рестеноза. Зак,
. гр и соавт. показали, что при диффузном внутристентовом рестенозе риск
Л....>рного рестеноза составляет 42% в сравнении с 14% при фокальном ресте-
.... При первичном рестенозе в виде полной окклюзии просвета стента частота
повторного рестеноза после баллонной дилатации достигает 83%.
||<пм образом, традиционную баллонную дилатацию как относительно простой
и ПКЧ1ЫЙ способ можно успешно применять для лечения больных с фокальным
г» и< «ом, а также при субоптимальном расправлении стента после первичного
легирования стеноза, Однако баллонную ангиопластику не считают методом
ыбора при лечении диффузного внутристентового рестеноза ввиду высокого
ри! к । повторного рестеноза.
н«иорнив стентирование для лечения внутристенто- иго рестеноза
11овторное стентирование при лечении внутристентового рестеноза выполняют
'<1 меньшения признаков эластического спадения артерии и повторной про-
г ни неоинтимальной ткани в просвет стента после проведения традиционной
• । "пиной ангиопластики В настоящее время рутинное применение повторно
.....нтировамия при лечении внутристентового рестеноза нецелесообразно
Имплантация второго стента показана при компрессии стента (в сегментах с
к ||шжсш<ымм и сгибами), при возиикш>вс11ии выраженной протрузии фиброзной
л ||П1 внутри имплантированного стента в артериях диаметром 3 мм или в случаях
। пикновения краевого рестеноза и ре< и ноли н сегментах, не полностью покры-
ГЫХ Первым стентом.
496 МЕТОДЫ Л| 1ШИИ
Применение стентов с лекарственным покрытием для лечения
внутристентор-'Го рестеноза
Одним из наиболее перспективных направлений снижения рестеноза в настоя-
щее время считают дополнительное местное фармакологическое воздействие
на стентированный участок. Сиролимус — антибиотик из группы макроли-
дов - обладает уникальными антипролиферативными и иммуносупрессивными
свойствами, блокирует миграцию гладкомышечных клеток и процесс воспале-
ния. Экспериментальные исследования показали, что эндотелизация стента не
нарушается при выделении сиролимуса. На поверхность стента импрегнируется
г.месь полимеров двух компонентов и сиролимус (его концентрация составляет
140 мкг/см2 металлической поверхности стента). Около 80% активного вещества
высвобождается в течение первых 30 дней после имплантации стента.
По данным исследования КАУЕб. через 4, 6 и 12 мес после имплантации сиро
лимус-покрытых стентов ни у одного из больных не развился тромбоз стента и не
сформировался рестеноз. При этом частота коронарных осложнений в отдалённом
периоде (через год) составила всего 5.8% по сравнению с группой больных, кото-
рым имплантировали обычные стенты (28,8%) (рис. 11-6).
В последние годы появилось большое количество лекарственно покрытых стен-
тов (покрытие паклитакселом, стенты, притягивающие циркулирующие в крови
эндотелиальные клетки, стенты на основе магния сульфата, способные к резорб-
ции через определённый промежуток времени и т.д.).
А Б
Рис. 11-6. Реокклюзия в месте имплантации непокрытого стента через 6 мес после вмешашльшва
(А). Имплантация стента с лекарственным покрытием по методике «стент в стент» (Б).
ЭФФЕКТИВНОСТЬ ИСПОЛЬЗОВАНИЯ ЭНДОВАСКУЛЯРНЫХ МЕТОДОВ
НА СТРЕМЕННОМ ЭТАПЕ
Ангиопластику коронарных артерий считают эффективным и относительно
безопасным методом лечения ИБС. В настоящее время непосредственный успех
процедур ангиопластики достигается у 95-98% больных; отсутствие ишемичес-
ких изменений в бассейне поражённой артерии в отдалённые сроки составляет
75-90%. В период до применения блокаторов тромбоцитарных рецепторов
111г Ша и стентов внезапный тромбоз коронарной артерии как осложнение
баллонной ангиопластики составлял 4 8%. Применение стентов и современ-
ных методов антитромботической терапии позволило снизить риск ближайших
тромботических осложнений до 0,5 1,5%, л < 'моррпгических осложнений — до
I * 5%. Применение < иролимус•покрытых стентов существенно снижает риск
развития рестенозов в ближайшие месяцы после процедуры. Таким образом,
....ременные способы коронарной ашионшк гики и стентирования значитель
п > |>;и ширили возможности восстановления коронарного кровотока у больных
И1.1 н том числе у больных с рецидивом стенокардии после операции коронар-
Мч.(1 шунтирования. Значительно расширились показания к различным видам
щдонпскулярного лечения.
П1ИС0К РЕКОМЕНДУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ
«ц/ш О он ЬейаИ о( (Не 5АГЕК 1П*е5Й§а(:ог8. ТгапхсагЬеСег Сапйо*а$си1аг ТйегареиНсз
МгеПщ; Мичйш/Дшт ЭС. — 2000.
АиЛГ/еу ВЛ. Ни1сМп5 С.М Ассе1егаГей аСйегозскговк: а тогрйиЬ’рс «иду о! 97 ъарЬегюиз
ВЖ, пгопагу апегу Ьураяв ^гаЙ8 // С1гси1а1юп. - 1977. - И 55 — Р. 163 -169.
Сох],1 СМакоп П.А.. ОопНеЬА.1. 31гап^ег т а «гапде 1апд: гНе раЛовепеин о! нарЬепош
<с1и (Ыр мепл$1я мчЛ етрИаж оп «гисГига! ап<1 ГипсЙопа! дййгепсеч ЬеПтееп ее(п5 апд аггег-
ь. Рл>р СагдЫаас. ЕН». - 1991. — Ы 34. — Р 45-68.
"к 11ее1с1ег 1.К., ЗСгмкВ.Н.. <1е Геутег Р]. 5гегтп@ о! урпоиз Ьураья р’аЙь: а пег* ггеагтепг
п- .<1ц|Цу 1ш риНепй 1*110 аге роог сапд1дагел Гог геГшегуепНоп // Ат Неап ]. — 1999.
Ыт Р, 1046-1654.
I РеНпМ., Науа^нЕ. 210-дау Го11ои-ир о( гйе КА9ЕЕ 81иду: А гапдопигед «иду
-ЛЬ ||ц- мп)1ипи$-е111Нпв ВХ Уе1осйу ЬаПооп-ехрапдаЫе «епг !п Ле ггеагтепг оГрапепга мчгЬ
Щ' шлю ||.|Ц*с согопагу апегу 1е5ЮП5 //]. Ат. Со11. СапНок>яу - 2002 - И 39 (8ирр1 А).
I '"|р ' 11 Стцгохе О.М. Кереа( согопагу Ьураза зигдегу: 5е1еспоп оГ сачеа, ьигрса! Г15кь, апд
ЙП| ччП1 оШкюк // Мод. Сопсери. Сагдюуачс ЕКз. - 1986 - Ы55. - Р, 31 -36.
* ! /щ 1^., Евхоп И.И.. ОиппагЯМ. СиГдеПпех Гог регсиГапеоих Ггап$1ипнпа1 согопагу ащро-
I» । . Л герпг( оГЛе Атегкап Сойере о! Сагдю1оду //}. Ат. Со11. СагйГо!. — 1988. - М 12. —
К 52*)
->"ч,и./.Е Мопсе М.С., Яегтиуз Р.ИЛ е1 а1. ТНе ЙАУЕЬ 8Шду: а гапоткед «иду мп’Й1 аегоИтш
-I I ВХ 17е1ос((у ЬаИооп-ехрапдаЫе «етч ш Ле Иеагтепг о! рабепГ» мЛ де-поуо пабуе
•»'игу щиту 1еа1опз // С1гси1апоп. — 2001. - К104 (чирр! II). - Р. 463.
। ||ГошЬо1у5181п МуосапНа! 1пГагсНоп Т1М1 гпа!// СГгсикбоп. — 1987. — К 76. — Р. 142
1Н
('ши' Х.К., Конке В.л ТЙт 7,0. РаЛик>§к ейап^ея т аоПа согопагу харйепоия ует дгайи //
Аш. I < (Г(<1о1 1974. - Ы 34. - Р. 526 -532.
I ьл/шау/.. РаЛо1од1с сЬап^ез т аогйс-согопагу-апелаИарйепоиЯ'еет
// С1п'и1аиоп. - 1971. - К 44. - Р. 719-728.
ИМ/.< Д.Г кьсМеш М.С., МсП1о^].М. ТйготЪояед, гиргигед аЛеготаГоия р1ациеа ш яарйе-
ипч •псогопагу апегу ЬурааяягаЙя. Гепуеагя ехрепепсе// Ат. Неап.]. — 1987. - И114. —
Р.7(« 723.
КОРОНАРНОЕ ШУНТИРОВАНИЕ
Синонимы
Аортокоронарное шунтирование, хирургическая реваскуляризация миокарда,
. яи*рмты>ыое лечение ИБС.
Ьюснование
Литогенез ИБС обусловлен утолщением стенок коронарных артерий с форми-
I- пнием атеросклеротических бляшек, приводящее к сужению или окклюзии
...... га, что ухудшает кровоснабжение миокарда с соответствующими клиниче-
кими симптомами. Реконструкция коронарных артерий позволяет восстановить
(г кпятмое кровоснабжение сердца
ФПЬ
Операцию коронарного шунтирования пронпдят для создания нового русла в
...... поряжённых участков коронарных прт< рий. Метод заключается в аутотран-
I- интиции артериальных и венозных сосудои
ПОКАЗАНИЯ
На оснопании большого количества проспективных и ретроспективных иссле
дований в настоящее время у кардиологов и хирургов сложилось единое мнение
по поводу показаний к лечению ИБС. В общем, концепция выглядит следующим
образом- при стенокардии, поддающейся медикаментозной терапии и не ухудшаю-
щей качества жизни, можно проводить консервативное лечение; в случаях, когда
болезнь вызывает ограничение нормальной жизнедеятельности, показано специа
лизированное обследование, и при выявлении значимого поражения коронарных
артерий больной может быть кандидатом для инвазивного лечения.
Ряд общих факторов, таких, как наличие и тяжесть сопутствующих заболеваний,
возраст, социальная активность больного и настроенность на оперативное вмеша-
тельство могут обусловить противопоказания к операциям. С другой стороны
сообщения последних лет об успешном хирургическом лечении ИБС у больных,
например, с почечной недостаточностью, онкологическими процессами, тяжёлым
сахарным диабетом заставляют в каждом индивидуальном случае тщательно
взвешивать возможный риск и эффективность операций. Преклонный возраст
сам по себе не служит противопоказанием к операции, однако пожилые больные
с комплексом сопутствующих заболеваний подвержены существенно большему
риску, и кроме того, во многих случаях могут ограничить активность с адекватной
медикаментозной коррекцией ангинального синдрома. Молодой возраст предпо
лагает более агрессивный подход к диагностике и лечению заболевания. Многие
социальные и психологические факторы могут обусловить категорический отказ
больных от инвазивного лечения.
Основные показания к оперативному вмешательству определяют на основа-
нии данных коронар, «вентрикулографии. Гемодинамически значимые поражения
основного ствола левой коронарной артерии, проксимальные поражения всех
трёх сосудов или другие поражения с вовлечением проксимального отдела пере-
дней нисходящей артерии предполагают проведение операции. При указанных
поражениях больные даже с мало выраженной клинической картиной имеют зна
чительно лучшие перспективы при хирургическом лечении. Аналогично мнение
и в отношении больных с положительными нагрузочными тестами и сниженной
сократительной функцией миокарда. Значительное нарушение функции ЛЖ
(фракция выброса — менее 0,35; конечное диастолическое давление ЛЖ — более
25 мм рт.ст.) в сочетании с клинически выраженной сердечной недостаточностью
существенно ухудшают прогноз как хирургического, так и медикаментозного лече-
ния, однако в настоящее время эти состояния не считают абсолютными против*)
показаниями к операции.
После определения показаний к инвазивному лечению возникает ряд такти-
ческих вопросов. Развитие современных методов чрескожной транслюминаль-
ной коронарной ангиопластики открыло новые перспективы лечения ИБС без
коронарного шунтирования у значительного контингента больных. У больных
с окклюзиями и множественными осложнёнными поражениями коронарных
артерий результаты хирургического лечения лучше, чем при чрескожной транс-
люминальной коронарной ангиопластики. При изолированных поражениях юоро
парных артерий и благоприятных для дилатации вариантах стенозов методами
выбора могут быть ангиопластика и стентирование. Показания к оперативному
лечению ИБС складываются на основании анализа преимуществ и недостатков
консервативного лечения, интервенционных процедур и хирургического вмеша-
тельства в каждом конкретном случае.
На современном этапе развития инвазивного лечения атеросклероза коронар-
ных артерий м<>жно сформулировать следующие показания к операциям коронар
ною шунтирования:
• миожественньи' окклюзии короцарнш цю-рни;
• поражение ствола левой коронарной артерии г переходом ла основные ветви;
• диффузные дистальные гемодмыамичвски тачимые стенозы коронарных
артерий;
• повторные неэффективные ангиопластики и стентирования;
• сочетания атеросклероза коронарных артерий с аневризмой ЛЖ и/или пора-
жением клапанов.
В указанных ситуациях проведение чрескожной гране люминальной коронар-
ной ни нпиластики возможно при категорическим отказе от операции.
При впервые возникшей и нестабильной стенокардии, перенесённом ИМ
ш тинных больных без отягощённого соматического анамнеза большинство
пнщигго» считают показанным проведение коронаровентрикулографии. При
имптомном течении постинфарктного периода болезни целесообразно прове-
рит- нагрузочных проб с возможным радионуклидным исследованием.
Больным < нестабильной стенокардией и ИМ без зубца <2 на ЭКГ показана
>> рация по таким же показаниям, как и при плановых вмешательствах с умерен-
•ым повышением риска. В целом, до настоящего времени нет достоверных ран-
цюванпых исследований по применению чрескожной транслюминальной
шарной ангиопластики и коронарного шунтирования при лечении нестабиль-
на! стенокардии и ИМ на фоне многососудистых коронарных поражений. Для
1-111 > „ишления перфузии при трансмуральном ИМ с формированием зубца Ц на
И( I чрескожную транслюминальную коронарную ангиопластику и тромболизис
нрпм( пяют чаще, чем экстренное коронарное шунтирование, и с лучшими резуль-
татами
ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ
Плановая операция не показана при наличии источников инфекции и кровоте-
.„•(11.1 О подобных случаях больные нуждаются в предоперационной подготовке.
Про нводоказанид к оперативному лечению обусловлены также системными и
пи логическими заболеваниями в терминальных декомпенсированных стадиях,
I и как в указанных случаях продолжительность жизни определяет не реваскуля-
1>м ыция миокарда.
При декомпенсации сердечной недостаточности и формировании ишемической
- «рдиопатии операция коронарного шунтирования не показана при сочетании
таких признаков, как-
♦ отсутствие жизнеспособного гибернируюшего миокарда по данным стресс-
мстодов обследования;
♦ невозможность улучшить функцию ЛЖ методом резекции аневризмы и кор-
рекции митрального клапана;
* фракция выброса ЛЖ менее 30% и конечное диастолическое давление ЛЖ
более 2^ мм рт.ст. с тяжёлой лёгочной гипертензией
И ывиекмости от опыта и оснащения клиник противопоказания к операциям
।..... • .иризации миокарда могут варьировать.
подготовка
Перед операцией необходимо проведение санации ЛОР-органов и полости рта,
прекращение курения (желательно за 2 мес до вмешательства), предоперационное
о» ледованис гастроэнтерологом с фиброэзофагогастродуоденоскопией для выяв-
||'иц|| и последующего лечения эрозий и язвенной болезни При геморроидальных
р нютечеимях необходима консультация проктолога и печение. Женщинам лока-
........ гинеколога для исключения пос пооперационных метроррагий
Большинство больных, направляемых на операцию ио поводу ИБС, получают
। > пииую терапию. Как правило, это [Г- 1Д1ич1Облокаторы, нитраты, антагонисты
|,ция ингибиторы АИФ препараты дигиталис . лптиаритмические средства и
! .111 гы. В нестабильных ситуациях чш то и шачоют внутривенные ипфузии
гепарина и нитроглицерина. Клинически о1гравдано применение большннстиа
препаратов вплоть до начала операции, кроме дезагрегантов
Показано, что р-адреноблокаторы в средних и небольших дозах снижают риск
развития интраоперационного инфаркта и серьёзных аритмий. Препараты напер
стянки, амиодарон могут быть отменены перед вмешательством, кром- случаев
тяжёлых аритмий, когда их использование целесообразно для контроля ЧСС и в
послеоперационном периоде. Дезагреганты следует отменить в соответствующие
их фармакодинамике сроки перед операцией для исключения неконтролируемых
кровотечений. При нестабильных состояниях вместо дезагрегантов назначаю!
прямые антикоагулянты. Больных, получавших фибринолитические препараты, в
период действия последних можно оперировать только по жизненным показаниям
с использованием всего арсенала гемостатической терапии.
МЕТОДИКА И ПОСЛЕДУЮЩИЙ УХОД
Современные операции реваскуляризации миокарда в большинстве случаев
проводят по стандартной методике, поэтому особенности техники целесообразно
рассматривать применительно к множественному коронарному шунтированию <
искусственным кровообращением, как наиболее распространённому оперативно
му вмешательству.
Операцию начинают одновременным выделением сосудистых трансплантатов
и выполнением срединной стернотомии. В качестве аутовенозных трансплантатов
используют большую подкожную вену, преимущественно с обеих голеней.
Лучевую артерию чаще используют как «скелетированный» трансплантат.
Ветви лучевой артерии клипируют, во время выделения наружно применяют папа-
верин (1% раствор).
После выполнения стандартной срединной стернотомии при использовании
внутренних грудных артерий их выделяют до вскрытия перикарда. Отсепаровывают
париетальную плевру и, используя электрокоагуляцию, приступают к мобилизации
широкой ножки, включающей артерию, вены, фасцию и окружающую жировую
клетчатку. Мобилизацию выполняют прецизионно с использованием оптического
увеличения операционных луп, начиная от дистального отдела артерии. Артерию
выделяют на всем протяжении, тщательно коагулируя и клипируя все ветви
а(1оси1и$ до места отхождения от подключичной артерии. После выделения пери-
артериально на всём протяжении сосуда вводят раствор папаверина с тщательным
осмотром подготовленного трансплантата для определения возможных поврежде-
ний и источников кровотечения, и также атеросклеротических поражений.
После разведения краёв грудины ранорасширителем, Т-образным разрезом
вскрывают перикард и подшивают его к краям раны. При использовании аппарата
искусственного кровообращения, после введения гепарина (300 ЕД) аортальную
канюлю устанавливают несколько проксимальнее отхождения плечеголовного
ствопа. Для венозного дренажа чаще используют одну двухпросветную канюлю,
проведённую через правое ушко в нижнюю полую вену. Дренаж левых отделов
сердца рутинно не применяют.
Полное искусственное кровообращение проводят с умеренной гипотермией до
28 С, с перфузионным индексом 2,4. В восходящий отдел аорты устанавливают
кардиоплегическую канюлю. После стабилизации параметров гемодинамики в
расчётном режиме выполняют поперечное пережатие аорты дистальнее кардио-
плегической канюли и производят кардиоплегию введением 400-500 мл холодного
калиевого раствора (по прописи 5г. Пота$, +4 С). В полость перикарда помещают
замороженный до кашицеобразной консис секции 0,9% раствор натрия хлорида.
В настоящее время выбор сосудов для шунтирования и ориентировочной
локализации анастомозов в достаточной мере стандартизирован. Для правой
коронарной артерии лучшим местом для анастомоза считают область несколько
п[1ок< имальксе «креста», то есть области деления артерии ни заднюю нисходящую
и чиконые ветви В случае поражения артерии и этой зоне обычно ограничииа-
ю-ся шунтированием задней нисходящей артерии в средней трети, или, в редки?
вучаях, при доминировании правой коронарной артерии, когда последняя отдаёт
мощную заднебоковую ветвь к ЛЖ, выполняют шунтирование обеих терминаль-
ш.и ветвей или эндартерэктомию.
Для передней нисходящей артерии типичное место дистального анастомоза на
решив 1/2- 2/3 расстояния от её начала, дистальнее отхождения диагональных
а тш'Л В этом месте передняя нисходящая артерия, как правило, проходит субэпи-
1[щиалы(0 и не скрыта жировой тканью и мышечными перемычками. Часто под-
М .и шунтированию диагональные ветви
и о тношении огибающей артерии и её ветвей мнения опытных хирургов не всет-
! с отдают. Учитывая сообщения о худшей, по сравнению с другими артериями,
проходимости шунтов к огибающей артерии (61-67%). часть специалистов реко-
мепдугот шунтировать только одну крупную ветвь тупого края и герминальную
гвь огибающей артерии, но большинство призывают к восстановлению всех
и щаженных сосудов.
В целом техника выполнения шва дистальных анастомозов заключается в
следующем. Под оптическим увеличением острым скальпелем вскрывают эпи-
. пр I над внешней поверхностью артерии в зоне анастомоза, затем — просвет
цосрии Качественный оптический контроль при этой манипуляции позволяет
1»ыб|«гг1 место вскрытая артерии вне зоны атеросклеротической бляшки и пре-
ч"цр.1тить возможное ранение задней стенки артерии. Затем разрез артерии
рнсширяют продольно до 4-8 мм специализированными изогнутыми по ребру
по жницами. Формируют соустье аутовенозного или артериального трансплантата.
11 п 11 ! гствующее по размерам артериотомии. Для сосудистого шва аутовенозно-
ор|тарного анастомоза используют нить 7/0 или 8/0, аутоартериально-коронар
ши н пить 8/0 (пролен) с атравматическими колющими иглами. В подавляющем
бпЛ||(иин< гве случаев шов начинают от «пятки» анастомоза (проксимального по
отношению к аорте конца). Дистанционную методику сшивания сосудов приме-
ичют редко. Непрерывно сшивают только стенки сосудов, окружающие ткани
ш шаек лютея в анастомоз в случаях истончения стенки коронарной артерии и
грозы прорезывания При технически сложных анастомозах (мелкий диаметр,
р к кивающие атеросклеротические бляшки) применяют большое оптическое
• 1Н ЛИЧСПИС-, позволяющее избежать сужения и нарушения герметичности.
При тяжёлом диффузном атеросклеротическом процессе в коронарных сосудах,
и । гвии адекватного для выполнения анастомоза просвета или выраженном
ьципо че приходится использовать методику эндартерэктомии. В большинстве
луч К'М применяют технику непрямой тотальной эндартерэктомии. После выде
I 'пня артерии и продольной артериотомии длиной 1,5 см, используя сосудистый
ПИНЦ11 и микрошпатель, циркулярно отслаивают по ходу всей артериотомии
изменённую интиму. По ходу артериотомическо! о разреза интиму механически
от» щипают в дистальном направлении и удаляют путём тракции с наружной
фиксацией адвентиции сосудистым пинцетом. Выполняя эндартерэктомию коро-
ццриой артерии, добиваются того, чтобы в дистальном направлении была восста-
Ноп >*чш проходимость всего русла, а также боковых и перегородочных ветвей.
При обрыве интимы в дистальном отделе артериотомный разрез продолжаю!,
«ятем побеждают дистальное русло тем же способом. После выполнения экдар-
р <1.1ОМИИ, ла всем протяжении разреза выполняют шов с коронарным шунтом.
Протяжённость такого анастомоза иногда составляет более 3 см.
Всё более широкое внедрение множественного аутоартериального коронарно-
го шунтирования. использование би-маммпрных Т- и У-образных конструкций,
желудочно-сальниковых артерий настоятельно требуют повышения прецизи-
ониости вмешательств и обусловливают перспективность применения методон
микрохирургии.
Обычно не используют более трёх проксимальных анастомозов на аорте, широ-
ко используя технику секвенциального шунтирования, когда шунт служит источ-
ником кровоснабжения для нескольких ветвей коронарных артерий, при этом
артерии анастомозируются с шунтом по типу бок в бок, а терминальный анасто-
моз — по типу конец в бок Известно, что методика разработана для шунтирования
артерий, анатомическое положение которых позволяет функционально выгодно
расположить шунт, без значительных перегибов. В связи с этим в большинстве
случаев используют один шунт для системы огибающей артерии и артерии тупого
края, а также отдельный шунт для ветвей правой коронарной артерии. Для бассей-
на передней нисходящей артерии всегда применяют внутреннюю грудную артерию
и отдельный трансплантат для диагональных ветвей (рис. 11-7).
Для формирования проксимальных анастомозов после снятия поперечного
зажима с аорты производят боковое отжатие аорты, формируют овальные перфо-
рационные отверстия, несколько больше диаметра аутовенозных шунтов, ориенти-
рованные соответственно функционально выгодной позиции шунта. Аутовенозные
трансплантаты с аортой анастомозируют непрерывным швом нитью 6/0.
При одновременном с коронарным шунтированием проведении каротидной
эндартерэктомии, реконструкцию сонных артерий выполняют до начала искусст-
венного кровообращения, используя поперечный доступ к бифуркации общей сон
ной артерии на шее. В зависимости от периферического давления после пережатия
сонной артерии возможно использование внутрипросветного временного шунта.
После удаления интимы с атеросклеротической бляшкой артериотомию сонной
артерии ушивают с использованием политетрафторэтиленовой заплаты.
При одномоментной с коронарным шунтированием резекцией аневризмы ЛЖ
наиболее эффективна модифицированная методика И. Соо1еу. После иссечения
истончённого, рубцово-изменённого сегмента свободной стенки ЛЖ. удаления
тромбов, дефект ушивают с применением заплаты из политетрафторэтилена мень-
Рис. 11-7. Стандартное коронарное
шунтирование с использованием
левой внутренней грудной артерии
(ЛВГД) и аутовенозных трансплан-
татов. Левая внутренняя грудная
артерия анастомозирована с пере-
дней нисходящей артерией (ОНА),
простои аутовенозный шунт ревас
куляризируе’ бассейн диагональной
артерии (ДА), один секвенциальный
шунт анастомозирован с артерией
тупого края и огибающей артерией
(АТК ОА) второй—с аршрией ост-
рого края и задней межжелудочковой
ветвью правой коронарной артерии
(АОК, ЗМЖВ)
шгчо. чем дефект, размера. Причем циркулярный непрерывный шов (2 .0, пролен)
накладывают с формированием кисетной 11 пкки и пластической дубликатуры
рубцопо измененной части межжыудочмовои перегородки. Сохранившуюся после
резекции аневризмы переднюю нисходящую артерию шунтируют внутренней
грудной артерией. При проведении искусственного кровообращения у больных с
пиенризмами применяют дренирование ЛЖ.
При необходимости коррекции клапанов в ходе операции коронарного шунти-
рования вмешательство на клапанном аппарате производят, как правило, после
выполнения дистальных анастомозов. В указанных операциях подключение аппа-
рат.) искусственного кровообращения к правым отделам сердца осуществляют тра-
диционным для «клапанных? операций способом раздельной канюляции полых
мен с турникетами и дренированием левых отделов сердца. Техника пластики
митрального и трикуспидальною клапанов, а также протезирования аортального
и митрального клапанов не имеют принципиальных специфических особенностей
и детально изложены в руководствах по хирургии сердечных клапанов. Главной
ос общностью современной реконструктивной хирургии клапанов сердца считают
Н( пользование пластических операций без искусственных клапанов. При необходи-
«ости протезирования митрального клапана стремятся к максимально возможному
сохранению хордального аппарата.
После реваскуляризации миокарда и стабилизации гемодинамики прекращают
кусственное кровообращение, деканюлируют аорту и правые отделы сердца,
дренируют переднее средостение, полость перикарда и при необходимости —
вскрытые плевральные полости.
Остеосинтез грудины выполняют преимущественно проволочными серкляжны-
ми швами, проведёнными с использованием 8-образных швов. Мягкие ткани раны
. шивают послойно синтетическим шовным материалом.
Современные операции коронарного шунтирования без искусственного крово-
обращения требуют применения специализированных вакуумных систем экспози-
ции и стабилизации сердца, из которых наиболее известны «Ос/ориз» и
। в нашей стране - их аналог «Космея-М» Указанные приспособления позволяют
осуществить доступ практически ко всем ветвям коронарных артерий. Временное
игированив артерий с использованием ирригации операционного поля увлаж-
нёниым углекислым газом обеспечивает возможность выполнения дистальных
Шй< гомозов коронарных шунтов. При этих операциях системно применяют гепа-
рин из расчёта 100 ЕД на 1 кг массы тела Особое внимание придают стабилизации
гемодинамики при дислокациях сердца с использованием инотропных лрепара-
гов, адреноблокаторов.
В раннем послеоперационном периоде за больными необходимо наблюдение в
иим.щионном отделении с пролонгированной искусственной вентиляцией лёг-
ких (ИВЛ) (в среднем 6- 8 ч), проведение симптоматической терапии с коррекцией
объёма циркулирующей крови, кислотно-щелочного и электролитного баланса,
смостаза. Антибактериальную терапию проводят с момента операции в течение
। -7 сут (в среднем), преимущественно антибиотиками цефалоспоринового ряда.
Нвчмная с первых суток после операции назначают ацетилсалициловую кислозу
..... 100-1-50 мг/сут, блокаторы медленных кальциевых каналов (для купиро-
<ния спазма шунтов из лучевых артерий). При протезировании клапанов и после
(фонарных эндартерэктомий по возможности раньше назначают гепарин с после-
гющим переходом на терапию непрямыми антикоагулянтами.
ОПЕРАЦИОННЫЕ ХАРАКТЕРИСТИКИ
эффективность хирургического лечения ИБС, вероятно, наиболее изученная
проблема .га всю историю хирургии. В многочисленных рандомизированных иссле-
щнаныях определены предикторы ранней смертности, периоперационных ИМ,
легочных, неврологических, инфекционных и обшесоматических осложнении.
Наиболее значимыми признаны возраст больных, экстренность вмешательств
при остром коронарном синдроме, а также сочетания операций коронарного
шунтирования с реконструкцией клапанов, резекцией аневризм и реконструкцией
магистральных сосудов. Аналогичные данные получены в наших исследованиях
последних лет (табл. 11-1).
Таблица 11-1. Результаты операций коронаоного шунтирования (2003 2005 гг., РКНПК М3 РФ)
Мрактвр гжтервкмь Ъшлм- Сочетаныл*
Количество 939 71 93 1103
Легальность 0,2% 7% 3 2% 0,7%
Периоперацинный ИМ 0,9% - 0 0,8%
Энцефалопатия 1,9% 7% 2,1% 2,3%
Ранньыэ осложнения 0,6% 0 0 0,5%
Примечание: 1 — включая повторные операции и без искусственного кровообращения. 2 — опе-
рации при остром коронарном синдроме; 3 — клапанов, каротидной эндартерэктомией. в сочетании с аневризмэктомиями, коррекцией
Стандартизация техники операций, совершенствование перфузионного, анест» -
миологического и реанимационного пособий обусловливает снижение летальности
до 1% и менее при плановых коронарных шунтированиях. Значительно больше
осложнений при операциях у больных пожилого возраста.
В течение первого года после операции рецидивы стенокардии возникают, как
правило, в результате ранней окклюзии шунтов (по разным данным, в 5-16%
наблюдений). В дальнейшем динамику прогрессирования стенокардии определяет
развитие окклюзирующего атеросклероза в шунтах и нативном русле. Только около
50% больных отмечают бессимпюмное течение через 15 лет после операции.
ФАКТОРЫ, ВЛИЯЮЩИЕ НА ЭФФЕКТИВНОСТЬ
Хирурги пришли к выводу, что увеличение количества дистальных анастомозов
до четырёх и более не повышает операционную летальность, а полная реваскуля-
ризация миокарда существенно улучшает результаты и увеличивает продолжи-
тельность жизни больных в отдалённом послеоперационном периоде.
Преимущества применения внутренних грудных артерий по сравнению с
аутовенозными трансплантатами были убедительно и статистически достовер-
но доказаны. Превосходство транспла1ггата в виде внутренних 1рудных артерий
над аутовенозными шунтами в отношении отдалённой проходимости определи-
ло направление усилий хирургов на максимальное использование внутренних
грудных артерий и поиск новых приближающихся к ним по своим свойствам
трансплантатов. Для выполнения полной аутоартериальной реваскуляризации
при трёхсосудистом поражении коронарного русла в дополнение к двум внут-
ренним грудным артериям чаще используют лучевую артерию. К отрицательным
характеристикам методики коронарного шунтирования с использованием правой
желудочно-сальниковой артерии следует отнести распространение вмешательства
на вторую анатомическую полость, что приводит к увеличению длительности
подготовительной! этапа операции Необходимо также отметить более низкий по
сравнению с внутренними грудными артериями свободный кровоток и склонность
правой желудочно-сальниковой артерии к спастическим реакциям.
Эффективность вмешательств определяется не только количеством шунтов и
диггальных анастомозов. Ряд факторов влияет на результаты операций. Среди них
важнейшим считают характер поражения коронарных артерий, включающий рас-
пространённость процесса, диаметр сосудов, подлежащих шунтированию, степень
их стенозирования и наличие сосижгельного диггального русла, а также индиви
особенности коронарного кройоснаЛжеиня, сложившиеся в результате
ип-росклсротического поражения
I -п-иепь стеноза коронарных артерий также играет определённую роль. Окклюзии
ле серий н критические (более 75%) сужения коронарных артерий обусловливают
('"ЛЛ.1.1НИЯ к их реконструкции. Однако и меньшие стенозы могут оказаться гемоди-
Нимически значимыми и вызвать ишемию миокарда, если учесть, что стеноз на 50%
г11ым1 тра дает около 75% сужения но площади сечения. К тому же, имеет значение
р-н >< • пность стеноза и наличие других некритических сужений, которые в свою
Д1> увеличивают периферическое сопротивление и нарушают кровоток.
Н раннем послеоперационном периоде окклюзии шунтов происходя!, в основ-
ном в результате тромбоза анастомозов и чаще как следствие технических про-
Влгм и области дистальных анастомозов. Сужение просвета анастомозов обычно
|пм1"ш|с>т при шунтировании мелких сосудов. Тромбоз анастомозов может быть
। провоцирован развитием диссекции артерий с повреждением боковых или про-
тНи.>цо южной анастомозу стенок.
Другой группой важнейших технических ошибок следует признать неадекват-
иVI-' подготовку трансплантатов, перегибы шунтов в результате неправильного
п> ип>|> । длины, углов анастомозов, неправильного планирования секвенциальных
«и гомозов. В ближайшем послеоперационном периоде тромбоз аутовенозных
Шунтов отмечают в 10-25% случаев.
ыслуживает внимания техника последовательного (секвенциального) шунти-
|ммн|цнн нескольких коронарных артерий одним аутовенозным шунтом с исполь-
>„>111111 м анастомозов бок в бок. Выяснен ряд технических особенностей, связан-
ны- ( диаметром и степенью поражения шунтируемых артерий, ограничивающих
мн а тпин к использованию метода. Гемодинамически обосновано использование
(я । шпоП техники при шунтировании не более двух сосудов.
|1 равпительных исследованиях показано, что риск периоперационного ИМ
>> ш 1.>льности при использовании эндартерэктомии вдвое выше, а отдалённые
>• 1КЛ1ТЫ существенно хуже, чем при шунтировании без эндартерэктомии,
в < нити ( этим эндартерэктомию коронарных артерий в современных условиях
применяют. как правило, при несостоятельности для анастомоза и отсутствии
|П' 'Ы магистральной артерии.
п настоящее время широкое распространение получило коронарное шунти-
р- „,,-ис ни бьющемся сердце. Энтузиасты этого направления считают, что 90%
|> иций можно выполнить без искусственного кровообращения. Таким образом
• «кии < искусственным кровообращением будут составлять менее 50% всех
>1М1 иы ц паств Периоперационных осложнений в этом случае значительно мень-
ше гогд как летальность одинакова в течение года после операций. Полнота
|ш>||«<т>1, тяриаяции существенно не различается в обеих группах, однако при
» пени яшапии искусственного кровообращения среднее количество шунтов и
.->.> гомо.зов больше. Предпочтение того или иного метода хирургической ревас
»» ни ри ации находится всецело в компетенции хирурга и отношении сообщества
ому или иному методу. Не вызывает возражений использование операций без
ч> 1>- . ।пенного кровообращения при благоприятных анатомических факторах
|1„-п>|<<><>1я крупных сосудов при предполагаемом небольшом количестве шунтов
пи |цдпртерэктомим), а также и при тяжёлых сопутствующих заболеваниях, обус-
1Ц1НЛИИ11Ю1ПИХ плохой прогноз применения искусственного кровообращения
ОСЛОЖНЕНИЯ
возможно развитие трансмурального ИМ, что подгверждаетсязубцами фна ЭКГ.
П1Ы|||> нигм кардиост пифически* ферментов, очаговым включением радиомзо-
>..п>.>)го препарата. Пролонгированное применение гепарина, тщательное моиито-
>— >> тис и постепенная реабилитация (Шо орошиЙ клинический эффект.
Гипоксемия, гиперкапния и легочные ателекти >ы достаточно частые проблемы
ы кардиохирургии. Аномальную функцию лёгких в предоперационном периоде счи
тают обычным явлением у больных г сердечной недостаточностью, хроническими
обструктивными заболеваниями, длительным анамнезом курения. Механизмы
послеоперационных респираторных осложнений часто связаны как с лёгочной
гипертензией, так и с нарушением дыхательных движений, релаксацией диафрагмы
перегрузкой жидкостью, массивными гемотрансфузиями, структурными измеНеии
ями лёгких после искусственного кровообращения. ИВЛ с положительным экспи
раторным давлением, адекватная коррекция водного баланса позволяют в больший
стве случаев проводить плановый перевод на самостоятельное дыхание.
Нарушения функции почек обычно связаны с объективными причинами
Предсушествующие факторы риска включают сердечную недостаточность, порч
жепия почечных сосудов, хроническую почечную недостаточность ь результа
те заболеваний почечной паренхимы, приём диуретиков. Интраоперационньи
факторы риска обусловлены возможностью гемодинамических коллапсов, дли
тельностью искусственного кровообращения, массивными фармакологическими
воздействиями. Острая почечная недостаточность развивается в результате как
почечных, так и «непочечных заболеваний и патологических состояний. К вне
почечным следует отнести низкий почечный кровоток в результате артериальной
гипотензии, кровотечения, сердечной недостаточности, анафилактических реак
ций, тяжёлого ацидоза. Ранняя коррекция гемодинамики и других патогенных
причин, как правило, быстро восстанавливает почечную функцию. Если почеч-
ная недостаточность прогрессирует, развиваются изменения в виде тубулярного
некроза. Последний может быть вызван прямым токсическим воздействием
антибиотиков и других лекарственных средств, тромбозом и эмболией сосудов.
Почечную недостаточность, при которой необходимо проведение гемодиализа,
отмечают у3-1,5% больных, причём в большинстве случаев при нестабильной
гемодинамике в терминальных стадиях полиорганной недостаточности.
Неврологические расстройства после операций коронарного шунтирования
можно подразделить на энцефалопатии с расстройством сознания, очаговые
инсульты и периферические неврологические расстройства. Основными причи
нами периоперационных инсультов служат воздушные, атеросклеротические и
тромботические эмболии на фоне аритмий и артериальной гипотензии, деструк-
тивный атеросклероз аорты, а также комбинации этих факторов. Преходящи)
послеоперационные энцефалопатии возникают в результате гипоксемии, лекарст-
венных токсических воздействий, гиперосмолярных состояний, острой почечной
недостаточности, отмены алкоголя, микроэмболии сосудов мозга. Энцефалопатии
отмечают у 3-18% оперированных, очаг >вые инсульты — у 0,5-2% (в большинс-
тве случаев при поражениях сонных артерий). Периферические неврологические
расстрой!тва носят, как правило, временный характер.
В 0,5-3% наблюдений г послеоперационном периоде развивается грозное
осложнение — передний медиастинит с нестабильностью грудины. При серо-
зном медиастините повторная хирургическая обработка стернотомической раны,
реостеосинтез и пролонгированная вакуумная аспирация отделяемого на фоне
массивной антибактериальной терапии, как правило, приводят к выздоровлению.
При гнойном процессе часто необходимо открытое ведение раны с последующей
пластикой местными тканями и большим сальником.
АЛЬТЕРНАТИВНЫЕ МЕТОДЫ
К альтернативным методам относят чрескожную транслюминальную коро
парную ангиопластику и стентирование Эта методика включает балмжмую
дилатацию стенозов коронарных артерий с имплантацией стентов, сохраняющих
восстановленный просвет.
1^р«Мсп|П<гй коллективный взгляд ни чреэкожиые методы реваскуляризации
Пр*ыь« ни эффективность метода в экстренных и нестабильных состояниях, а
дрм наалмроканиом одиночном стенозе коронарной артерии вне участков
т»МННЙ Во всех остальных случаях результаты многократных чрескожных
и гп тономически не оправданы, а отдалённые результаты хуже, чем
МЬ мо| <||ыри(1м шунтировании.
<)ЙМН РЕКОМЕНДУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ
I’- Ирам)Я.*., Барское# Т.Ю. и др. Применение эндартерэктомии из коронар-
е ЙЙ*|НЙ при выполнении операций прямой реваскуляризации миокарда /,' Хирургия. —
рйч чин с. 4 ю.
А в ичш I\Сч П1|<рие« Л. А Актуальные проблемы коронарной хирургии (к 20-летию отдела
пиудщтой хирургии Института клинической кардиологии им. А.Л. Мясникова).
I ••'«Л!1 Медип, 2004
|Ь *рцц 1ч Ширяев АЛ., Бранд Я.Б. и др. Реконструктивная микрохирургия коронарных
ЬрО мил первых 2000 операций / Сборник статей «Современные технологии хирургии
К^ми-1-1 > <>и пол, |ми сердце». — М., 2001. — С. 15-19.
. а!’.( . Ширяев АЛ Дземешкееиг СЛ. и др. Оценка факторов риска госпитальной
,. ,и у больных ишемической болезнью сердца с высоким операционным риском //
|^г^»гх « . шо-сосудястйя хирургия. — 2005. — № 2. — С. 14-20.
>|_. ,<«<<п /(111, Лкгурин Р.С., Савгенко АП. и др. Изменения нативного коронарного русла
ЙЬрй ьч|1'>ц.1рных шунтов у больных ишемической болезнью сердца в разные сроки после
ИБмш|| «ории ирногошунтирования //’ Кардиология — 2002. — № 12. — С. 29-34.
А< АПЛ СИ11С1СНГ|С$ Гог Согопагу АгГегу Вуразз СгаЙ Бигцегу // }онгпа1 о? Ле Агпепсап
СГфех 4 I »н1|о)од) 2004. - Уо1. 44(5). - Р 213-310.
" ч„1,1 к БМгувееА., 5. Кого1п'0. еГ а1. Ехрепепсе оГ 3000 пйсговигрса! САВО орега-
В> I 4Л УУогк) Сопр-езх Ле иогШ зоаеГу о! саЛю -Логасгс аигвеоцз Вефпв. СЫпа. —
РЫ I' <62
Ачи1нн Ы,Г„ В1аск$(<ме Е.Н., ОоГуО.В. еГаН. Сагсйас Биг^егу (КккПп/ВаггаП Воуез) —
>»•' Уг>) 1 Р. 353-479.
$ ( ИниМагу В., Та^агИ). Кад1а1 агГегу сопбиНз (ог согопагу апегу пуразз ртаЛп^:
Цо- • ртргтЦи) //). ТНогас Сагйюуая: Зигр. - 2005. - Ы129 - р. 250- 253.
М«Й м. / )тш Г. А., А/и А. е( аО. Тога) апепа! геуазсгйапзаГгоп аь а ргипагу Дгагеду 1ог сого-
рлг- -лигу курам КП|((Ш(4 Ц РозЦцайиаСе Мейгса! )оита1. — 2003. - И 79. - Р 43 48.
у НегЪег! М.А.. РппсеЪ. еГ аП. Согопагу геуаятйапхаГюп (САКЕ) серьгу: Ап
I... -ч.-и И мнйу о! оп ритр апй оИ-ритр согопагу аггегу геуамлйагйабоп // Апгь Ткогас.
«ИГ> 200 !Ч 83 - Р. 986 -992.
-11/ , Карре)о1п А.Р. Вгиип] е/ аП. Йопд-гегт 1о11ои-ир о! согопагу аггегу Ьуразу ^гайтр,
< Д. г! О) аве Н51П8 ехс1иыуе1у реЛс!ей ЬПагега! гпгегпа! Логаск апй гцф( Еа51гоер!р!о!с
Лш> Погас 5иг& - 2004. - Ы 77. - Р. 794 -799.
’ г» Ьап)пег Т.|. Муосаггйа! Кеуахси1агиа1юп мпЛ Сагйюргйтопагу Вуразь/Ь.Н. СоЬн.
I II Л Ги1|цип(1я, еск. СагсПас Зиг^егу ш Ле Айик. - Нем; Тогк: МсСгагу-НгП. 2003.
ПЛАСТИКА И ПРОТЕЗИРОВАНИЕ КЛАПАНОВ СЕРДЦА
1Ь рные попытки хирургического лечения клапанных пороков сердца в юлини-
И»1кой практике были предприняты в начале XX в., однако сообщения об успеш
....риях закрытых вмешательств на митральном клапане появились лишь
.... ц Мировой войны. Первым хирургом, выполнившим в эксперименте ещё в
I- < операции на клапанах в условиях открытого сердца под контролем зрения,
,,..н. росснининН.Н. Теребмиский. Он использовал автожектор С.С. Брюхоненко —
1 )бри современных аппаратов искусственного кровообращения.
‘ -1|р- меннпя эра сердечной хирургии берет свое начало с 1953 г., когда аме-
......И( у 1₽пы« Дж. Гйббон в Филадельфии и Ф. Додрилл в Детройте создали
Не йнишч кие насосы крови с оксигенацией, Первым хирургом, сделавшим серию
. иепшых клинических операций на открытом »ердпе в условиях искусственного
1-1. юобрпщения, был американец Дж. Кирклин (1955), которого по праву можно
и ппигь основоположником современной кнрлпохирургии.
Первые искусственные протезы клапанов сердца были созданы в конце 50-х гг.
В последующее десятилетие, наряду с биологическими протезами, они нашли
широкое применение в лечении приобретённых и врождённых пороков сердца.
Реконструктивная клананосохраняющая хирургия получила своё практическое
обоснование в 70-х гг. прошлого века.
ЦЕЛЬ
В настоящее время можно говорить о том, что современная хирургия клапан!и
серлца основана на стандартах, позволяющих радикально устранять клапанньв
пороки с низким уровнем госпитальной летальности и надёжными отдалёнными
функциональными результатами
Целью операции ('читают предогвращение специфических клапанных осложнений
(тромбоз, системные тромбоэмболии, отёк лёгких, нарушение ритма сердца, внезапно,
прекращение кровообращения, застойная сердечная недостаточность), нормализацию
сердечной гемодинамики с созданием условий для обратного ремоделирования мио-
карда, уменьшение или полное устранение симптомов сердечной недостаточности.
ПОКАЗАНИЯ
Показания к операции определяют в зависимости от локализации и зыра
женности патологического процесса. Наиболее часто диагностируют поражение
митрального и аортального клапанов, реже — трикуспидального и лёгочного
Комбинации (стеноз и недостаточность) поражений на одном клапане отмена
ют достаточно часто. Нередки также сочетания, включающие одновременные
дисфункции: нескольких клапанов, клапанов и коронарных сосудов; клапанов
и магистральных артерий (восходящая аорта и лёгочная артерия); клапанов и
дефектов развития внутрисердечных перегородок
Стеноз митрального клапана
Основной этиологический фактор — ревматизм. Порок формируется к 35-60 гг
Симптомы митрального стеноза наблюдают при уменьшении эффективной пло-
щади открытия клапана менее 2.5 см2. Утомляемость, одышка при физический
нагрузке, кашель с мокротой, декомпенсация кровообращения по большом)
кругу — этапы естественного развития болезни. Операция показана всем больным
со стенозом митрального клапана, но она более эффективна до развития необ-
ратимого ремоделирования правых и левых отделов сердца (размер ЛИ не более
55 мм. лёгочная гипертензия не более 50 мм рт.ст.) и тяжёлых гемодинамически»
осложнений, таких, как отёк лёгких, тромбоэмболии и инсульты, цирроз печени и
почечная недостаточность.
Недостаточность митрального клапана
Наиболее часто отмечают нарушение функции клапана неревматической при
роды. Это либо врождённая дисплазия с формированием пролапса и регургита
ции, либо недостаточность клапана при осложнениях ИБС (ИМ задней стенки). В
России в кардиохирургических стационарах преобладают больные с ревматичес-
кой этиологией порока (как правило, сочетание недостаточности и стеноза клана
на), однако это преобладание уже не столь значительно, как в конце XX в.
В отличие от митрального стеноза, жалобы и клинические симптомы недо
статочности кровообращения наблюдают позже, что нередко служит причиной
позднего направления больного к кардиохирургу. Хирургическое вмешателы тво
показано до увеличения ЛП более 55 мм, возникновения мерцательной аритмии и
снижения фракции выброса менее 55%.
Острое возникновение митральной регургитации (ИМ) и видимое её усиление
(отрыв сухожильных хорд при дисплазии) служит показанием к экстренному
хирургическому вмешательству.
Чем раньше принято решение об операции по поводу дисплазии клапана (
регургитацией. тем больше вероятность выполнения её с сохранением клапана.
Умеренную. но органическую иедостатошюгл, митрального клапана следует также
। читать обязательным показанием при необходимости выполнения аортокоронарно-
го шунтирования по поводу стенозирующего йтеросклсроэа коронарных артерий.
При ревматическом поражении клапана методом выбора у большинства больных
('читают протезирование. Исключение может быть сделано для молодых женщин,
и чипирующих беременность, для больных с абсолютными противопоказаниями к
-»г|11ко<н’ул>11ГП1Ой терапии и реже для молодых больных без кальциноза клапана
при спокойном течении ревматического процесса и достаточной площади створок.
При отказе от операции или её временном откладывании всем больным с мерца-
| чыюй аритмией, размером ЛП более50 мм, кардиомегалией и внутригердечным
р<1МГю;юм {тромбоэмболией) показана терапия непрямыми антикоагулянтами
< птоз аортального клапана
Эти патология -- наиболее распространённая и неуклонно прогрессирующая
)П! фоне увеличения продолжительности жизни населения. В настоящее время в
Р( < ни на первом месте среди причин заболевания стоят ревматизм и атероскле-
роз На втором месте — инволюционный (старческий, дистрофический) кальциноз
и->|,| лльпого клапана. Причиной заболевания также может быть врождённый двух-
<। еорчатыи аортальный клапан, который при естественном течении кальцинируется
пл 5 6 декаде жизни; при возникновении инфекционного эндокардита возможны
11/кч' ранние кальцификация и стенозирование (рис. П-8, см. цв. вклейку).
Около трети больных г аортальным стенозом нуждаются в сочетанной опера-
ции протезирование клапана и шунтирование коронарных артерий.
Стеноз аортального клапана считают выраженным при уменьшении площади
ч|ср< тип менее 1 см2, но клинические признаки появляются уже при сужении
.о 1,5 м2. Однако важно не уменьшение площади, а её соответствие физическим
1МОЖПОСТЯМ и уровню активности жизни больного (перепад давления более
О мм рт.ст, в покое и отношение потери давления к величине сердечного выброса,
рц||»ц> ] мм рт.ст , следует считать главными значениями). Гипертрофия и пере-
। рузкя ЛЖ. головокружения, симптомы относительной коронарной недостаточ-
ное ти аритмии служат показаниями для хирургического лечения. При выражен-
Н Л сочетанной ИБС показания к вмешательству на аортальном клапане ещё более
11161 ряльиы: кальциноз и перепад давления в покое на клапане >20 мм рт.ст.
Особую группу составляют, как правило, пожилые больные с бессимптомным,
ю инструментально подтверждённым стенозом аортальною клапана, нарушением
пин голмчесхой функции ЛЖ и, как следствие, его дезадаптацией при физических
иручках. У таких больных показания к операции следует ставить с учётом жалоб,
но независимо от них.
Недостаточность аортального клапана
I й’обходимость хирургического лечения аортальной недостаточности заключает-
1 и и появлении и прогрессировании объёмной перегрузки ЛЖ. Как следствие, всегда
1.Ы1-1С । не только его дилатация, но и умеренная гипертрофия. Наиболее неблаго-
приятен прогноз при комбинированном ревматическом поражении аортального
г /|йпамм, когда к выраженной регургитации присоединяется умеренный аортальный
гпот Такие больные часто не предъявляют существенных жалоб, вплоть до разви-
ни| вторичной кардиомиопатии и кардиомегалии («бычье сердце»),
Больные с чистой аортальной недостаточностью - это больные с выраженной
(Нгплпзисй корня аорты, степень которой зависит от распространённости генети-
н । Кого дефекте (от пролапса створок с регургитацией до классических признаков
пнщрома Марфана).
В ««временной кардиохирургической клинике операции по поводу аортальной
ш щи |.|1очно< ти выполняют значительно реже, чем при стенозе. Показанием
пужит утомляемость, одышка, нирущенан ритма Эти симптомы, как правило,
шопятся значимыми при фракции регургитации около 30%. Другим важным
критерием считают степень дилатации ЛЖ '0 мм или её быстрое прогрвссировв-
ние при меньших размерах желудочка в момент постановки диагноза. Снижение
фракции выброса 555% также служит важным указанием на необходимость опере-
ции (при асимптомном течении значимым фактом считают уменьшение прирос те
фракции изгнания крови из ЛЖ при нагрузке).
Если аортальная недостаточность сочетается с расширением восходящей часта
аорты, то быстрота этого процесса дилатации служит показанием к операции
независимо от прогрессирования объёма ре1ургитации на клапане. При размера*
восходящей аорты >50 мм операцию следует проводить независимо от степени
аортальной недостаточности и функции ЛЖ.
Экстренные показания возникают при разрывах или расслоении восходяще#
аорты с развитием острой регургитации и объёмной перегрузки ЛЖ Такой же
острый процесс и неотложность операции возможны при разрушении аортального
клапана вследствие инфекционного эндокардита.
Болезни трикуспидального клапана
Изолированный стеноз трикуспидального клапана при ревматизме или изо
лированную его недостаточность как самостоятельное проявление дисфункции
при дисплазии наблюдают редко. В последнее время участились случаи развития
инфекционного эндокардита трикуспидального клапана у больных с наркотины
кой зависимостью-
Наиболее частая причина возникновения показаний к вмешательству на три-
куспидальном клапане - функциональная (вторичная) недостаточность при пато-
логии митрального клапана с развитием лёгочной гипертензии и правожелудочы
вой недостаточности. Реже показанием служит сочетанная дисплазия митрального
и трикуспидального клапанов с регургитацией (у больных с ДКМП).
Инфекционный эндокардит
Патологическое воспаление, которое может локализоваться на любом клапане
сердца с последующим нарушением его функции. Показанием к операции служат
нарушения гемодинамики, неэффективность антибактериальной терапии (при
отсутствии симптомов генерализации инфекции — сепсиса), большие и подвиж-
ные вегетации, симптомы системных эмболий.
ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ
Противопоказания при стенозе митрального клапана всегда относительны
и определяются общесоматическим состоянием больного и необходимостью
выполнения сложной операции при сочетанных поражениях (комбинированные
пороки клапанов, значительное снижение насосной функции сердца с фракцией
выброса менее 20%, сепсис, свежие нарушения мозгового кровообращения, ИБС и
её последствия). Высокую лёгочную гипертензию не считают противопоказанием
к операции на митральном клапане при его стенозе.
Противопоказанием к хирургическому вмешательству при недостаточности
митрального клапана может быть ДКМП (клапанного или миокардиального гене
за) с низкой фракцией выброса ЛЖ менее 20% и тяжёлой застойной сердечной
недостаточностью в сочетании с нарушением функции печени и почек. Больных в
такой «конечной» стадии необратимого процесса ремоделирования сердца и сер-
дечной недостаточности следует оценивать как кандидатов на пересадку сердца.
Противопоказания при стенозе аортального клапана могут быть только общесо-
матические. У всех больных с аортальным стенозом, даже при крайне запущенных
состояниях (левожелудочковая недостаточность, мерцательная аритмия, лёгоч-
ная гипертензия, декомпенсация кровообращения по большому кругу), следует
оценивать возможность протезирования клапана. Только при неэффективности
восстановления достаточного качества жизни можно говорить о необходимости
пересадки сердца.
ливопокиздния
яря исдостчтотпш ти аортального клапана относительны
1НСЛТ от степени и длительности сущл пюнания декомпенсации кровообра-
|ц н< (да прэтеамромяие клапана нс I пясобно устранить сформировавшееся
логическое ремоделирование ЛЖ (тяжёлая вторичная кардиомиопатия).
IX случаях можно рассматривать возможность пересадки сердца.
МНОДИКАИ
ПОСЛЕДУЮЩИЙ УХОД
н настоящее время детально разработаны все основные этапы подготовки и про-
|| „и I операции на клапанах сердца. Стандартом считают выполнение операции
Я >. воплях общей анестезии, искусственного кровообращения и холодофармако-
Л1Н ПЧ1-Ы ой остановки сердца. Доступ к сердцу — срединная стернотомия. Как воз-
М1О-НЫ концепции существуют миниторакотомные и минисгернотомные доступы,
| №*г выполнен»? ряда операций на клапанах эндоваскулярным способом.
Осноиололагающий принцип всех современных вмешательств на клапанах —
> >»1>|11спие физиологии сердца и внутрисердечных потоков при радикальном
и гранении клапанного порока и его осложнений.
>ч>||рллы1ый клапан
При щачительных деформациях створок, характерных для ревматического
II |-4ж1 пня, а также при дисплазиях и митральной недостаточности ишемического
КМв ш, когда восстановление функции клапана невозможно или рискованно, пока-
н>" протезирование. Стандартом считают обязательное сохранение таких струк-
- цг, I >к сухожильные хорды и сосочковые мышцы, то есть сохранение «анну-
Мрно папиллярной непрерывности». Такая тактика протезирования — залог
। тения и восстановления функции ЛЖ Широко используют методики объём-
11* ..пирующих вмешательств на ЛП и восстановления синусового ритма методом
1-1.К1 «шпй и радиочастотной абляции триггерных зон (устья лёгочных вен) ЛП.
При врождённой дисплазии или ишемической недостаточности в 90% операций
Мшкио выполнять клапаносохраняющую операцию (рис. 11-9, см. цв. вклейку).
ш мргом считают использование при этом опорного кольца, иссечение участка
|-||и й створки клапана и восстановление её целостности при отрыве сухожиль-
ны хорд. Применяют такие техники, как укорочение хорд их транслокация с
(ндисй створки на переднюю, имплантация искусственных хорд.
Аортальный клапан
При выраженном кальцинозе (ревматизм, двустворчатый клапан, атеросклероз
И ..шюлюциопная дегенерация, постэндокардитная кальцификация) стандартом
1ИТЦЮ1 протшмрованме аортального клапана У большинства больных методом
выбора иынает имплантация механического (двустворчатого или одностворчато-
Iян 1/11 чекового) протеза
V больны» старше 65 лет в настоящее время возможно выполнение биопроте-
Шронвинн. Пластическая операция при последствиях ревматического вальвулита
но возможна, особенно у детей и молодых больных. У детей также оправдано
1МШ «пение процедуры Росса — аутотрансплантации клапана лёгочной артерии в
,]-1 ильную позицию с одновременной его заменой в лёгочной артерии биопроте-
ч!м или .|длографтом.
При сочетанном поражении восходящей аорты (аневризма) и аортального кла
пы (недостаточность в результате дисплазии) стандартом считают одномомент-
шн протезирование с использованием клапаносодержащего кондуита. В качестве
.....ними развиваемой в настоящее время, выступает протезирование восходя
>орты синтетическим протезом с имплантацией в него сохранённого аорталь-
н<... нипаш) больного, клапаносохраниюшее аортальное протезирование.
Iрмкуспидальный клапан
гаидартом считают реконструктивное клапаиосохраняющее вмешательство
। конструкцию створок (если необходимо) дополняют шовной аннулопластикой
или имплантацией опорного кольца
512 мцодк Л1 1и~
Протезирование трикуспидального клапана последнее из возможных реше-
ний. При необходимости протезирования методом выбора считают имплантацию
биопротеза с сохранением всех подклапанных структур.
Протезирование
Не менее 30% операций на митральном и аортальном клапанах в настоящее
время сочетают с одномоментным выполнением аортокоронарного шунтирования.
Наиболее широкое применение имеют механические протезы, моностворчатые
и двустворчатые (рис. 11-10, см. цв. вклейку).
Биопротезы (как правило, ксеногенные) и аллографты применяют у больных
с серьёзными противопоказаниями к терапии НАКГ (язвенная болезнь с рециди-
вами кровотечений). Применение этих протезов обсуждают у молодых женщин
детородного возраста и рекомендуют пожилым больным старше 65-70 лет.
Антикоагулянтная терапия
В ранний послеоперационный период начинают терапию НФГ (сразу после уда-
ления дренажей и в течение 1-3 дней;. Протоколы назначения гепарина различны
и зависят от опыта и предпочтений конкретной клиники.
АЧТВ стремятся поддерживать в 1,5 раза выше нормы. Затем больных переводят
на терапию НАКГ (аценокумарол, варфарин). Контролируемых рандомизирован
пых исследований возможности использования НМГ у больных с искусственными
клапанами не проводили и возможность его широкого внедрения в кардиохирур-
гическую практику требует дальнейшей оценки.
Рекомендуемые протоколы умеренной по интенсивности антикоагуляции с
использованием МНО:
• митральный протез — МНО = 2,5-3,5 (пожизненно):
• аортальный протез — МНО = 2-3 (пожизненно);
• пластика митрального клапана — МНО = 2- 3 (в течение 3 мес, затем при сину-
совом ритме — ацетилсалициловая кислота до 12 мес):
• протезирование и аортокоронарное шунтирование - МНО = 2.5-3.5 и ацетил-
салициловая кислота (пожизненно).
ОПЕРАЦИОННЫЕ ХАРАКТЕРИСТИКИ
Госпитальная летальность при протезировании в современных хирургических
клиниках не превышает 1-3%. При сочетанных хирургических процедурах (кла-
пан плюс аортокоронарное шунтирование) у больных старше 70 лет этот показа
тель достигает 5-7%.
Отдалённая выживаемость в течение 10 лет после операции превышает 80%.
Функциональные результаты свидетельствуют о высокой эффективности хирур-
гического лечения — у большинства больных отмечают только ФК 1-П сердечной
недостаточности (по классификации ЫУНА).
ОСЛОЖНЕНИЯ
Наиболее типичны осложнения, связанные с неадекватностью антикоагулянт
ной терапии (системные тромбоэмболии, тромбоз протеза, геморра: ические
осложнения).
Парапротезные фистулы как следствие протезного эндокардита или исходно
тяжёлого кальциноза фиброзного кольца наблюдают редко.
Механические дисфункции современных искусственных протезов практически не
встречаются. Для биопротезов (особенно у молодых и среднего возраста больных)
характерно нарушение функции в результате коллагеновой дегенерации и кальци-
фикации* частота развития которых нарастает в течение 10 лет после имплантации.
АЛЬТЕРНАТИВНЫЕ МЕТОДЫ
Альтернативных хирургическому методов лечения клапанных пороков сердца
не существует.
ЬПИСОК рекомендуемой литературы
Дцвмешкевиг СЛ.. Стивенсон Л. У. Болезни митрального клапана: функция, диагностика,
..-..ннр, М 1 ЛОТАР Мед. 2000
.. нешкеннг СЛ., Стивенсон Л.У^ Алвкси-Мш гишвили В В- Болезни аортальною клапа-
II, функция диагностика, лечение. - М.: ГЭОТАР Мед, 2004
КоШ)/.IV, Вагга/ ВоуезВ.С,, Са101ас Зшдегу, З*1 ЕсННол, СИ. 11-14. — Е1зеУ1ег Заднее. —
йоа:<
>Н1п/1.и'15 ан/| сопсер!51п саке Вог^егу // Саг Еигораып — 2000. - к 8. — Р. 174-182
Лп1п1|гош1>о1111с тапаветпеп1 аКег Ьеай саке гер1асетеп1: геьикз апс! сопьедиепсез о! СЬе
> ИЛ Мш1у Ц Епгореап Неаг1:]оита1 - 2001. - к 3
ТРАНСПЛАНТАЦИЯ СЕРДЦА
декабря 1967 г. К. Барнард выполнил первую успешную клиническую транс-
ШНП1ТЯЦИЮ сердца.
< 1984 г. при прогрессировании сердечной недостаточности у больного, ожи-
дяипцего трансплантацию сердца, в качестве первого этапа до пересадки сердца
йП1пд|| туют обход Л Ж или ПЖ с помощью экстракорпоральных или имплантиру-
м)1 искусственных желудочков и других систем либо бивентрикулярный обход
пли имплантацию искусственного сердца. Вторым этапом трансплантацию сердца
шолняюту 62% «ургентных» больных.
12 марта 1987 г. в России была выполнена первая успешная трансплантация
. ),дц1 (В.И. Шумаков), а 15 июня 1990 г — первая успешная двухэтапная транс-
плантация после обхода ЛЖ центробежным насосом «Вюршпр» в течение 55 сут
(II.И Шумаков).
Среди заболеваний, при которых выполняют трансплантацию сердца. ИБС
к шляст 44,3%, ДКМГГ- 43,7%, приобретённые и врождённые пороки серд-
ца 5.1 %. ретрансплантация сердца - 2%, другая патология - 4,9%.
ПОКАЗАНИЯ
Показаниями к трансплантации сердца служат:
* ердечиая недостаточность ФК III-IV (по классификации МТ НА);
• фракция выброса ЛЖ менее 20%;
• конечно-диастолическое давление ЛЖ более 20 мм рт.ст.;
• пижение сердечного индекса менее 2 л/(мин* м2);
♦ рсфражтерность желудочковых тахиаритмий.
ПРШИЬ-ФОКАЗАНЙЯ
I |ротивопоказания к трансплантации сердца принято делить на относительные
и абсолютные.
Относительные противопоказания: возраст старше 55 лет, активный миокардит,
болезнь Шагаса, амилоидоз, саркоидоз, острое нарушение мозгового кровооб-
ршцеямя, инфарктная пневмония до её разрешения, язвенная болезнь желудка и
цнчшдпатиперстной кишки, неспецифический язвенный колит, болезнь Крона,
ипертикулёз, холелитиаз, сахарный диабет; инфицирование НВУ или НСУ; ате-
П.1. к леро» периферических артерий.
Абсолютные противопоказания: фиксированная лёгочная гипертензия с ТПГ
более 15 мм рт.ст. и сопротивлением лёгочных сосудов более 5 ЕД Вуда; хрони-
ч( । ие инфекционные заболевания; синдром полиорганной недостаточности,
тяжёлые обструктивные или рестриктивные заболевания чётких: злокачествен-
ные новообразования; туберкулез лёгких; тромбофлебит глубоких вен; ожирение
(Лоле* 30%) и кахексия (менее 30% нормальной массы тела); хронический алко-
।одним, наркомания.
ПОДГОТОВКА
Существует специально разработанный алгоритм определения ургенчиости
выполнения трансплантации сердца (табл. 11-2).
Таблица 11-2. Алгоритм определения ургентносги выполнения трансплантации сердца
1А Больной должен быть в листе ожидания на трансплантацию сердца
Механическая циркуляторная "оддержка (лево- и/или поавожелудочковый обход менее 30 дней,
искусственное сердце внутриаортальная баллонная контргульсация экстракорпоральная мембран-
ная оксигенация)
Механическая циркуляторная поддержка менее 30 дней, сопровождаемая тромбоэмболическими,
инфекционными осложнениями угоожающими жизни желудочковыми аритмиями)
Искусственная вентиляция лёгких
Высокие дозы внутривенных негликозидных инотропных препаратов [добутамин более 7,5 мкгДкгхмин)]
или применение нескольких инотропных препаратов, а также необходимость длительного гемодина
мического мониторинга (более 7 дней)
Вероятность легального исхода в течение 7 дней (вагулярное переосвиде!ельствование врачами
каждые 7 дней)
Подтверждение статуса 1А каждые 24 ч
1В Лево- и,'или правожелудочювая механическая циркуляторная поддержка белее 30 дней без ослож-
нений
Зависимость от непрерывной инфузии внутривенных «егликозидных инотропных препаратов
2 Все другие больные в листе ожидания на трансплантацию сердца
В соответствии с этими правилами в первую очередь трансплантацию сердца
выполняют при статусе 1А, во вторую — при статусе 1 В, ь третью - при статусе 2
(по ИМ 08).
Предгрансплантационная терапия включает сердечные гликозиды, диуретики,
ингибиторы АПФ. ингибиторы рецепторов к ангиотензину II, антагонисты рецеп-
торов к альдостерону. а- и р-адреноблокаторы, блокаторы медленных кальциевых
каналов, антиаритмичегкие препараты, контроль массы тела, лечебное питание.
При рефрактерности к сердечным гликозидам используют длительную внут
ривенную инфузию 0-адреномиметиков (добутамин, допамин). Увеличение доз
добутамина более 10 мкг/(кгхмин), допамина более 5 мкгДкгхмин), эпинефрина
более 20о мкгДкгхмин) при АД менее 90 мм рт.ст., конечно-диастолическом дав-
лении ЛЖ более 25 мм рт.ст., снижении сердечного индекса менее 2 лДминхм-’) и
диурезе менее 25 мл/ч. прогрессирование печёночно-почечной недостаточности
служит показанием для механической поддержки кровообращения.
МЕТОДИКА И ПОСЛЕДУЮЩИЙ УХОД
В нашей стране для механической поддержки кровообращения применяют внут-
риаортальную контрпульсацию, центробежный насос «ВР-80» Вюршпр для обхода
ЛЖ сердца и бивентрикулярного обхода сердца (рис. 11-11, см. цв. вклейку), имп-
лантируемый насос «ИХ СОК» (рис. 11-12, см. цв. вклейку), а для полной замены
сердца — искусственное сердце «Поиск ЮМ* (рис. 11-13, см. цв. вклейку).
Современные возможности защиты трансплантата обеспечивают восстановле-
ние его удовлетворительной функции после 4-6 ч холодовой ишемии.
Р.Р. Ловер и соавт. (1960) разработали предсердную методику ортотопической
пересадки сердца которая заключается в анастомозировании ЛП, межпредсерд-
ной перегородки, ПП, аорты и лёгочной артерии сердца донора и реципиента.
М Якоуб (1990) разработал и внедри л в клиническую практику кава-кавальную
методику трансплантации сердца, отличие которой от предсердной заключается в
анастомозировании верхней и нижней полой вены без рассечения ПП.
Позже В.И. Шумаков (1998) разработал и внедрил в клиническую практику
комбинированную методику. В отличие от описанной выше она включает надо-
* ии< апасгомоэа либо между полыми некими реципиента < ПП донора (в виде
уякого «мостика»), либо между латеральным краем разреза нижней полой вены
..орского сердца и задней стенкой ЦП реципиенте латеральнее овальной ямки,
а .паке между противоположным краем разреза нижней полой вены донорского
< рдцп и краем ПП реципиента.
Нормальная ЧСС пересаженного сердца составляет 103±13 в минуту. ЭКГ по
им параметрам не отличается от ЭКГ нативного сердца. Частым нарушением
пн к трансплантации сердца бывает частичная и полная блокада правой ножки
нуцка Гиса. После трансплантации практически отсутствуют тяжёлые наруше-
нии ритма. Результаты исследования динамики основных ЭхоКГ-показателей
юр< ижепного сердца в течение 30лет после трансплантации показали, что
МВиечяо диастолический объём, фракция изгнания ЛЖ и конечно-диастоличес-
ИЙ ри >мер ПЖ достоверно не меняются на протяжении всего анализируемого
1шола наблюдения. Данные рентгеноконтрастной вентрикулографии показы-
шшн отсутствие нарушений общей и региональной сократимости пересаженного
41ДЦ11. Гемодинамические показатели в малом кругу нормализуются к концу 1 мес
После 'Цыпсплантапии сердца и достоверно не меняются на протяжении многих
чгт после операции.
Пернои реакцией пересаженного сердца на нагрузку' бывает повышение конечно •
... к голического объёма и давления с последующим увеличением ударного объёма
। •ти1Т< твии с механизмами Франка-Старлинга.
Старой реакцией бывает повышение ЧСС трансплантата после выброса в циркуля •
|рц<п> русло эндогенных катехоламинов (гуморальный адренергический механизм).
При нагрузочных пробах у пациентов с пересаженным сердцем регистрируют
...щгппую начальную реакцию ЧСС, уменьшение скорости изменения последней
период нагрузки и после её прекращения, снижение хронотропного и инотропно-
) ре юрков. Через 1 г. и более показатели реакции кровообращения на максималь •
|| н1 физическую нагрузку улучшаются, но полностью не нормализуются.
Иммуносупрессивная терапия
Применяют трёхкомнонентнуто схему' иммуносупрессивной терапии:
I Циклоспорин А в дозе 2-5 мг/кг с 4-5-го дня после операции, либо такроли-
му< в дозе до 0.075 мг/кг;
1 Метилпреднизолон в дозе 1 г перед снятием зажима г аорты, в 1-е сутки 125
мг внутривенно через 8 ч, со 2-х суток перорально по 0,7 мг/кг со снижением
Дозы до 0,05 -0,1 мг/кг к 6-й неделе после трансплантации сердца;
1 А ытиоприн до операции в дозе 4 мг/кг, после операции 1-2 мг/кг перораль-
но, либо селлсепт -2 г/сут, либо майфортик — 1,52 г/сут.
Гакже может применяться антитимоцитарный глобулин в течение первых 4-х
Иск леоперационных дней в дозе 5-10 мг/кг в сутки внутри венино.
ОСЛОЖНЕНИЯ
IНесмотря на прогресс в иммуносупрессивной терапии, используемой при гранс-
ъкс1 щии сердца, острое отторжение служит' серьёзным фактором смертности. У
ольных с клинически выраженной дисфункцией пересаженного сердца во время
нт юда рефрактерного острого отторжения она может достигать 20-30%.
Существует ряд классификаций острого отторжения.
• Классификация по времени развития отторжения включает:
о (верхо< трое (минуты);
ускоренное (1-5 сут);
<г острое (7-21 сут).
• Классификация отторжений по результатам гигго- и иммуноморфопогических
исследований включает:
« клеточное;
51В м’ ММ Пк Иг
❖ гуморальное (сосудисто**);
•о клеточно-гуморальное.
• Классификации по степени выраженности острого клеточного отторжения.
о- Классификация 18Н1.Т (1990) включает:
- 0 степень - отсутствие острой, отторжения;
- 1А степень — очаговое лёгкое отторжение;
- 1В степень — диффузное лёгкое отторжение;
- П степень - очаговое умеренное отторжение;
- ША степень — многоочаговое умеренное отторжение;
- ШВ степень — диффузное отторжение, пограничное с тяжёлым;
- IV степень — тяжёлое отторжение.
4 Новая классификация, принятая в настоящее время, предусматривает:
- 0 степень — нет отторжения:
- 1Н степень — лёгкое отторжение (соответствует степени 1А, 1В и П по !8Н
ЬТ);
- ПК степень - умеренное отторжение (соответствует степени ША по 18И-
ЬГ);
- ШК степень — тяжёлое отторжение (соответствует степени ШВ и IV по
18Н1Т).
• Классификации по степени выраженности гуморального (сосудистого) остро
го отторжения.
❖ Классификация 18Н1Т (1990).
- лёгкое отторжение — набухание эндотелия, его пролиферация, отёк,
геморрагии, фиксация 1^6, СЗ-компонента комплемента в капиллярах с
выходом фибрина или без него;
- умеренное отторжение - набухание эндотелия, его пролиферация, отёк,
геморрагии, васкулит (±), фиксация 1&С, СЗ-компонента комплемента в
капиллярах, выход фибрина;
- тяжёлое отторжение— выраженная активация эндотелия, его
пролиферация, отёк, геморрагии, васкулит, выраженная фиксация 1д(3,
СЗ-компонента комплемента в капиллярах, выраженное выпотевание
фибрина в интерстициальную ткань.
Новая классификация, принятая в настоящее время, предусматривает:
- ЛМК1 — наличие гистологических признаков гуморального отторжения;
- ЛМКО - гистологические и иммуноморфологические признаки
отторжения отсутствуют.
• Классификация по ответу на терапию предусматривает:
<> стероидорефрактерное отторжение;
❖ персистирующее отторжение;
о возвратное отторжение;
о острое отторжение с гемодинамическими нарушениями (снижение фрак
ции изгнания левого ЛЖ менее 40% и сердечного индекса менее 2 л/м2 в
минуту).
Тяжёлое клеточное и гуморальное отторжение отмечают в 6% случаев преиму-
щественно в первые 2-6 мес после трансплантации сердца.
Основным методом диагностики острого отторжения считают эндомиокарди-
альную биопсию.
При лёгком отторжении специального лечения не проводят При умеренном и
тяжёлом отторжении назначают внутривенное введение метилпреднизолона по
1000 мг/сут в течение 3 дней. При персистировании отторжения проводят повтор-
ную пульс-терапию глюкокортикоидами
при ।тероидорефртктерном остром отторжсппи проводят терапию поликло-
йн п.ными антителами (1.5 мг/кг аититпмоцитарпого иммуноглобулине) или
юнальлыин антителами (5 М1 /сут мурпмппнба-СОЗ в течение 5 10 сут).
0< трое отторжение при двух иди бот* последовательных эндомиокардиаль-
п!>и биовеиях трактуют как персистирующее отторжение. В этом случае назнача-
., и грею ат или циклофосфа мед, или микофенолата мофетил.
При остром отторжении с гемодинамическими нарушениями проводят пульс-
'»рипи)о глюкокортикоидами, назначают введение поликлональных или моно-
ллнпн'Щкыж антител, проводят плазмаферез и поддержание сердечного выброса
.....и ।) шдпыми инотропными препаратами (допамин, добутамин). При тяжелом
гуморальном отторжении показана пульс-терапия глюкокортикоидами в сочета-
нии < пла шаферезом.
В основе патогенеза хронического отторжения - болезни коронарных артерии
пленного сердца — лежат сложные механизмы ишемии миокарда и иммун-
конфликта. Ежегодную КА1 считают основным методом оценки характера и
пи поражения коронарных артерий. По международной классификации пов-
г - пия коронарных артерий при болезни коронарных артерий пересаженного
, рдцп разделены на четыре типа.
• (ни Л дискретный прерывистый стеноз, тубулярный протяженный стеноз
и (или) множественные стенозы в проксимальных, средних и дистальных
сегмент ветвей (рис. П-14).
• гпп М1 - диффузное концентриче< кое сужение с нормальным проксималь-
ным диаметром сосуда и резким началом дистального концентрического
Г| Кения, вплоть до облитерации (рис. 11-15).
• Гии В2 - постепенный переход от нормального проксимального участка
сосуда к дистальному участку с конусообразным концентрическим сужением,
ши тепепно нарастающим по тяжести.
• Тип С поражённые заболеванием сосуды диффузно-неправильной формы, с
обрубкой и полной обструкцией дистальных фрагментов, с окклюзией ветвей
и отсутствием формирования коллатеральных сосудов.
Ни., 11-14 Гип А поражения коронарных оршпий Пир1- .ионною Сердца (2,5 года после транс-
пннч! щии сердца).
Рис. 11-15 Тип Ы поражения коронарных артерий пересаженного сердца (12 лег после граж
плантации сеодиа;
Около 76% изменений коронарных артерий соответствует типу А (большинство
соответствующих этому типу поражений сосудистой стенки локализуется в арте
риях первого и второго порядка). Типы ВТ, В2, и С визуализируются во вторичных
и третичных коронарных артериях.
Неясность патогенеза болезни коронарных артерий пересаженного сердца не
позволяет разработать адекватные методы профилактики и лечения. В связи с
этим назначают блокаторы медленных кальциевых каналов, ингибиторы АПФ, ста
тины, дезагреганты. антицитомсталовирусную терапию, плазмаферез, фотоферез В
настоящее время постепенно внедряют новое поколение иммуносупрессантов.
Стентирование коронарных артерий выполняют у 8-10% (рис. 11-16), ретранс-
плантацию сердца — у 2% пациентов с пересаженным сердцем.
а б
Рис. 11-16. Стентирование передний межх-нлудочковии негви ЛКА через 2 года Юмес после
трансплангации сердца: а до стннгиоования; б по» лс сгешироммиа
•«ГРАЦИОННЫЕ ХАРАКТЕРИСТИКИ
11 I* нштоящему времени в мире выполнено более 71) 000 (в том числе в России —
II 1<2) трансплантаций сердца.
Годичная выживаемость составляет 80%, десятилетняя — 50%. Максимальный
11 срок наблюдения - от 20 до 23 лет.
В 1 пилетельством эффективной реабилитации после трансплантации сердца слу-
гг Нпраолимпийские спортивные игры (рис. 11-17, см. цв. вклейку) пациентов с
I игр.1 яженпмм сердцем.
В Однако, несмотря на. казалось бы. великолепные результаты реабилитации
Ь|1ци1чп'ов с пересаженным сердцем, ежегодная летальность после трансплантации
. < рдцл составляет около 3%.
Д Ниппой причиной летальности выступают болезни коронарных артерий,
1 рос отторжение, что служит основанием для пцодолжения дальнейшей разра-
V йи'КМ этих проблем, от эффективного разрешения которых зависит возможность
И Цйьиейшего увеличения длительности выживания пациентов с пересаженным
Я орДШ'М
| I Можно предположить, что в ближайшем будущем более широкое внедрение
Л И клиническую практику длительно работающих механических систем вспомо-
НТельнот кровообращения систем (МВК) позволит рассчитывать на решение
। Г Многих проблем, связанных с трансплантацией сердца. На сегодняшний день появ-
' I щет( и неё больше клинических данных о том. что длительное применение систем
МИК, которые первоначально считались «мостом к трансплантации», обеспечи-
V г пт восстановление сократительной способности миокарда до такой стадии, что
I шопится возможным отказаться от трансплантации сердца и от дальнейшего
I применения систем МВК
I Подобные наблюдения дают основания надеяться, что применение систем .МВК.
И гипся'нно и сочетании с другими видами терапии ( генная терапия, трансп лантация
I 1йП1овых клеток, назначение кленбутерола и др.) даст возможность излечивать
))'1ЦШЧ1тов с тяжёлыми формами сердечной недостаточности. Вместе с тем подоб-
< гипотезы нуждаются в дальнейшей проверке и изучении.
СПИСОК РЕКОМЕНДУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ
VI Очерки по физиологическим проблемам трансплантологии и применения искусственных
[ ЯрГйШЖ / Под ред акад. В И. Шумакова. - Тула: Реироникс Лтд. - 1098. - 338 с.
~|Д {|1ЛГ1СПлаитоЛогия; Руководство для врачей Под ред. акад. В.И. Шумакова. — М.: ООО
• МИЛ», 2006.-400 с.
Трансплантация сердца: Руководство для врачей / Под ред. акад. В.И. Шумакова. - М.
()(Ю «МИЛ*. 2006. - 544 С.
Никакие Я И, ХубутияМ.Ш.. ШевгенкоО.П. Отторжение трансплантированного серд-
Цл М Реифарм, 2005. — 240 с.
В IV. А. Неай апд1ппу ггапкрШшаНоп. — 2000. — 365 р.
ШНнцкаЖ М Р... Сагу А КВ., Каттопс! Е.М. е1 а1. А гуогкшд (огппйаНоп (от Же ЯапдапИга-
11г>п о! Л(жжпс1в1иге т гЬе (Надпови о! Ьеагг апд 1ип& ге)есНоп; Ьеап греемой мийу дгоир //}.
Нмг( Ггап-р!ан1. - 1990. -Ы 9. - Р. 587-593.
| ШНп] п МсСгГ/рп, Уопу] В. Неап сгаи?ф1апгапоп. — 2002. — 883 р.
1>.С|„ Гауки Л,О. 8/оигуА.С., 8ка<Шу К.8. Ые\у 11ЫО5 (ЦыгеИ ИНмогк Гог Ограп
»1шг1пд): ВаскдпшпЛ апд (трНаКюп 1ог 1гап$р1ашайоп Мапа^етепг // ). Неап Ьипй
В Т)ш11ф1 1998.-И 18. --Р. 1065-1070.
Нити'ауЗ.},, Икитыау Ы.Е. ТЬогаас Тгагс.р1ашл1к)п - Шаскте!Зсгепсе, 1995. - 480 р.
'тгаП .5.. (УндвшС.Г.. ЯАЬетМ.С. е,1 а!. КсуШоп о( гЬе 1990 кУогМпр Еогти1аЦоп Гог
|||| 1Цпн1игй1та11оп о) Мотепс1аГиге ш (Не О1артю$1з о! Неай Ве]есиоп // ). Неап Г.ипр
11ппкр1иШ 2005 И 24. Р. 1710 1720.
Пц'/ы 1ХО., Ь(1м/^51.В., Воисек М.М. с/ <//, Ле Н|^к1гу <Л гЬе 1п1еп1а11опа15оаегу 1ог НеагГ
..11 шщ 1гапхр1я(11аг1оп: (Ж'пСу-ПгеС пкиш! Л<1<Н( Нс.н! (гап$р1апс Керой — 2005 //]. Неай
-•>1 бииц ТТаплрЬш. - 2005. 6124 Р 94, 955
Ц/Ц МГ1ЦДЫ 7П ЧИТИИ
ХИРУРГИЧЕСКИЕ ВМЕШАТЕЛЬСТВА НА АОРТЕ
И ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ АРТЕРИЯХ
По данным Л.А. Бокерия. Р.Г. Гудковой, 18,1% всех групп заболеваний в 2005 ।
составили болезни системы кровообращения. При этом уровень смертности от них
достиг 908 на 100 000 взрослого населения. Одна из частых проблем, с которой
приходится сталкиваться хирургу, — заболевания аорты и её магистральных вет
вей. Операции на аорте и периферических артериях считают одними из самых вое
требованных в современной медицине, и потребность в данных вмешательства’’,
растёт из года в год. При этом остаётся фактом крайне недостаточное количество
выполняемых операций. Так, например, по данным нашего расчёта, в России
выполняют в год лишь 2,1% возможных операций по поводу аневризмы тораки
абдоминальной аорты.
Основной причиной формирования расслоений и аневризм грудной и торако
абдоминальной аорты служат различные варианты соединительнотканной диен
лазии (например, синдромы Гзеля-Эрдгейма. Марфана, Элерса- Данло, Тёрнера)
Причиной формирования аневризм брюшной аорты, окклюзионно-стенотических
поражений периферических и висцеральных артерий, как правило, служит атеро
склероз. Реже причинами сосудистых заболеваний бывают неспецифический аор-
тоартериит (болезнь Такаясу), облитерирующий тромбангиит (болезнь Бюргера)
и фиброзно-мышечная дисплазия.
Наиболее частыми заболеваниями сосудов, с которыми приходится сталкивать
ся хирургу общей практики, бывают облитерирующие заболевания артерий ниж
них конечностей, аневризмы аорты различной локализации и разные варианты
поражения артерий плечеголовного ствола.
В совремегп юй сосудистой хирургии показания к реконструктивной операции (л фе-
деляют на основании клинических данных и данных различных методов инсгрумеп
сального исследования. При этом степень сгенотнческого поражения артерии любого
сосудистого бассейна организма, равную 75% и более, считают гемодинамически
значимой, и в этом случае необходимо выполнение реконструктивной операции.
Все реконструктивные операции в современной сосудистой хирургии можно
разделить на две большие группы: операции шунтирования и операции протг
эирпвания. Тип операции определяется видом проксимального анастомоза. Если
анастомоз сформирован по типу «конец в бок», речь идёт о шунтировании; еспи
по типу «конец в конец», говорят о протезировании.
Классическим доступом к восходящему отделу и дуге аорты служит полная
срединная стернотомия, для проведения операций на нисходящей грудной аорте
используют заднебоковую торакотомию. При операциях на торакоабдоминальной
аорте применяют горакофренозабрюшинный доступ либо выполняют лапарото-
мию. Доступы к магистральным ветвям аорты, как правило, выбирают по проек
ционным пиниям сосудов.
Хирургические вмешательства на аорте
С точки зрения хирургической анатомии, а следовательно, хирургической так-
тики и методик выполнения реконструктивных операций, аорту подразделяют па
следующие отделы: корень аорты, восходящий отдел, дугу, перешеек, нисходящий
грудной отдел, супраренальный отдел, юкстаренальный (на уровне устий почеч-
ных артерий) и инфраренальный отделы. Торакоабдоминальным отделом аорты
принято считать участок аорты от левой подключичной артерии до бифуркации.
ПОКАЗАНИЯ
Основным показанием к проведению операции на том или ином отделе аорты
служит аневризма. Термин «аневризма» применяют при увеличении диаметра
сосуда болче чем вдвое по сравнению > соседними неизменёнными отделами
При этом показанием к протезированию ик при:чмагически изменённого участка
аорты считают диаметр 5 см и более, так как в ном случае резко возрастает риск
р,ы|и.(иа.
В диагностике аневризм аорты в настоящее время наибольшей чувствительнос-
тью обладают спиральная КТ и МРТ с контрастным внутривенным усилением и
4)-реконструкцией. чреспищеводная и трансторакальная ЭхоКГ, аортография.
При первичном обследовании обязательным методом диагностики аневризм
грудной аорты, несмотря на относительно низкую чувствительность, остаётся рент-
генография грудной клетки, выполняемая в переднезадней, правой и левой косых
проекциях (рис. 11-18, см. цв. вклейку).
В клинической практике наиболее частыми вариантами поражения аорты
। «ступают ее аневризмы инфряренальной локализации и расслоение. Расслоение
определяется формированием двух каналов кровотока в аорте — истинного и лож
шл о (между интимой и средней оболочкой). Отслоенная интима носит название
мембраны расслоения. Расслоение аорты считают наиболее частой «катастрофой»
П аортальной хирургии (по данным некоторых популяционных исследований, раз-
рыв ложного канала расслоения — вдвое более частая причина смерти, чем разрыв
певризмы инфраренального отдела аорты).
Принято выделять несколько форм расслоения аорты (классификация УуНеаС}.
• Опрая форма - с момента возникновения первых симптомов прошло менее
2 нед.
• Подострая форма — с момента возникновения симптомов прошло менее 3 мес.
• Хроническая форма — с момента возникновения симптомов прошло более 3 мес.
Сточки зрения прогноза естественного течения, расслоение аорты подразделяют
и соответствии с классификацией университета Стенфорд на тип А (все вариант ы
расслоения с вовлечением восходящей аорты) и тип В (все варианты расслоения
без вовлечения восходящей аорты) Расслоение типа А служит абсолютным пока-
шкем к неотложной операции при любом диаметре аорты. поскольку 90% таких
ильных погибают в остром периоде в течение 48 ч от начала заболевания. При
расслоении аорты типа В показания к экстренной операции возникают при нали
чни пекупируемого болевого синдрома либо «злокачественной» АГ. а также при
возникновении витальных осложнений (состоявшегося или угрожающего разрыва
юрты, острой окклюзии ветвей аорты вследствие блока мембраной расслоения
шбо тромбоза). При более поздних клинических формах расслоения (подострой
(хронической) основным показанием к выполнению реконструктивных операций
читают диаметр аорты более 5 см.
Н каждом конкретном случае показания к операции на аорте следует выставлять
и । основании сравнения риска оперативного вмешательства при комплексной
оценке факторов риска с риском разрыва или возникновения осложнений при
естественном течении заболевания.
МЕТОДИКА И ПОСЛЕДУЮЩИЙ УХОД
Нее операции на аорте (вне зависимости от её отдела) выполняют в условиях
ч ыисированной пндотрахеальной анестезии. Операции на грудной и торакоаб-
омиччальной аорте в настоящее время желательно выполнять только в условиях
кстрвкорпоральногр (искусственноч’О или вспомогательного) кровообращения и
не темной гипотермии, глубина которой варьирует от спонтанной (32-33 С) до
ч лубокой (14 16 “С) в зависимости от отдела аорты, подлежащего реконструкции,
ойьема и продолжительности операции. Технику «без перфузии» можно приме-
ни гч. в исключительных случаях одиако ори тчм время операции ограничено и
анастомозы приходится накладывать быстро (порой «торопливо»). Применение
чого метода возможно лишь при торякоабдомччкидьиык аччевризмах типа 4.
522 методы лечения
Рис. 11-19. Расслаивающая аневризма аорты В типа
1) Й-грамма трудной клетки. 2) КТ с 30-моделированием
локальном протезировании абдоминальной аорты при расслоениях типа 4В (по
ОеВакеу), паракоарктационных аневризмах перешейка аорты и возможности
пережатия аорты ниже левой подключичной артерии, когда мануальные способ-
ности хирурга позволяют закончить технический этап протезирования в течение
30- 40 мин.
При операциях на нисходящей грудной и торакоабдоминальной аорте необ-
ходимо устанавливать дренаж спинномозговой жидкости (для поддержания дав-
ления менее 10 мм рт.ст.). Дренирование спинномозговой жидкости стандартно
применяют во время операций без перфузии и при использовании обхода ЛЖ (во
всех случаях, когда планируется пережатие аорты на уровне «критических» меж-
рёберных артерий). При глубокой гипотермии данную методику не используют в
связи с риском возникновения внутримозговых гематом.
Операции на восходящей аорте могут значительно отличаться в зависимости
от характера патологии. При аневризме восходящей аорты с аортальной регур-
гитацией, обусловленной деформацией корня аорты, методом выбора считают
имплантацию собственного аортального клапана в протез корня аорты по мето-
дике Девида. При аневризме восходящей аорты с аортальной недостаточностью,
обусловленной выраженной миксоматозной дегенерацией аортального клапана
или потерей комиссуральной поддержки при расслоении, выполняют протезиро-
вание аортального клапана и восходящей аорты клапансодержащим кондуитом с
реплантацией устий коронарных артерий в бок протеза по методам Бенталла или
Каброля либо методом «кнопки». При отсутствии данных о наличии значимой
аортальной регургитации выполняют надкляпанное протезирование восходящей
аорты. При диаметре её аневризмы до 8 ем и при отсутствии расслоения выполня-
ют дозированную резекцию аневризмы с иитимтхраияюшим экзопротезировапи-
ем пл операция наименее травматична а отличие от других реконструкций вог-
|пди(йсй аорты, поскольку позволяет шачителько сократить продолжительность
п<-]ц жития аорты (ишемии миокарда) и искусственного кровообращения.
Аневризмы торакоабдоминального отдела аорты классифицируют по5. Сгаи^оЫ
ни четыре типа в зависимости от локализации и протяжённости аневризмы. При
111 ратником лечении торакоабдоминальных аневризм аорты в настоящее время
ЩЖользуют методики протезирования аорты по Я. Сгсп^огд и]. Со$еШ. При первой
мьищике включение «критических» спинальных артерий и висцеральных ветвей
о..... шт с помощью «коброобразного» анастомоза, при второй - с использова-
н№м мнчсобрашлевого протеза.
При операциях на грудной и торакоабдоминальной аорте применяют только
1и льные дакроновые протезы с нулевой порозностью. Основным и практичес-
1.ИНСТвенным видом реконструкции любого отдела аорты при её аневризмах
гчнтикл протезирование.
Хирургические вмешательства при патологии артерий
нижних конечностей
ПОКАЗАНИЯ
Наиболее частой причиной поражения артерий нижних конечностей служит
атеросклероз. В современной сосудистой хирургии принято разделять все возмож-
ны) варианты поражения артерий нижних конечностей на две группы: поражение
ч- ермЙ, расположенных выше и расположенных ниже паховой связки, что счи-
11 определяющим моментом в выборе хирургической тактики и определении
П0К(ы ший к конкретной операции.
При облитерирующих заболеваниях артерий нижних конечностей больные
I . юк П я на боли в ногах, возникающие как при ходьбе, так и в покое Характерно
понплсние трофических изменений в виде выпадения волос на ногах в начальной
дий или в виде гангрены в исходе заболевания. Иногда отмечают импотенцию
. г утствие пульсации периферических артерий нижних конечностей. Наиболее
ч»1 л> боли возникают в икроножных мышцах. Несколько реже больные отмечают
П1Ш11 м бёдрах и ягодицах, что связано с поражением артерий, расположенных
выше паховой связки (характерно для синдрома Лериша).
Наряду с «критическим стенозом», важным моментом при определении показа-
1411 к реконструктивной операции считаю г дистанцию «безболевойходьбы»,опре-
1>ц| нцую качество жизни больных. Степень хронической ишемии нижних конеч
н» теЙ определяют в соответствии с классификацией Фонтена- Покровского.
* I гепень - максимальная дистанция «безболевой ходьбы» составляет 1 км и
более.
• НА степень — максимальная дистанция «безболевой ходьбы» составляет
более 200 м.
* 1)Б степень — максимальная дистанция «безболевой ходьбы* превышает 25 м
• >11 степень — максимальная дистанция «безболевой ходьбы» не превышает
25 м, возможны боли в покое.
• IV степень — развитие язвенно-некротических изменений.
< Л1Н) пикал классификация - наиболее распространённая и удобная в поьсед-
1 пои практике, так как позволяет определить тяжесть поражения артерий ниж-
' ' конечностей и выставить показания к реконструктивной операции на осно-
чшп । цинических данных (поскольку суще< гвуют ситуации, когда при наличии
окк позии одной из магистральных артерий у больного отсутствует критическая
"1.1'мия нижних конечностей). Показанном к выполнению реконструктивной опе-
рации считают максимальную дистанцию «бе )болсвой ходьбы» менее 200 м, то
есть ЛБ степень ишемии нижних конечностей.
Объём предстоящей реконструктивной операции определяют на основании
данных инструментального исследования, К наиболее перспективным методам
инструментального исследования в хирургии облитерирующих заболеваний арте
рий нижних конечностей относят ультразвуковую допплерографию, дуплексное
сканирование с цветовым картированием. Результат ог указанных исследований
обычно бывает достаточно для окончательной верификации уровня поражения
(выше или ниже паховой связки) и определения характера и объёма предстоящей
операции. Однако в настоящее время нельзя отказываться от «золотою стандарта»
диагностики — аортографии и ангиографии.
МЕТОДИКА И ПОСЛЕДУЮЩИЙ УХОД
Операции при поражении артерий, расположенных выше паховой связки
Все операции, выполняемые при окклюзионно-стенотическом поражении
(бифуркации) аорты и подвздошных артерий (синдром Лериша), условно можно
разделить на анатомические и экстраанатомические реконструкции. Первая груп-
па оперативных вмешательств включает различные варианты аортобедренного
шунтирования (линейное или бифуркационное) и аортоподвздошную эндартерэк-
томию. Во вторую группу операций включены различные варианты подключично-
бедренного или подмышечно-бедренного шунтирования (в том числе аксилобифе-
моральное шунтирование) и перекрёстное бедренно-бедренное шунтирование
Анатомические реконструкции — идеальный вариант — выполняют больным
при отсутствии противопоказаний к полостной операции в условиях эндотрахе-
ального наркоза. Подобные вмешательства намного более травматичны в сравне-
нии с экстранатомическими. однако они имеют оптимальные отдалённые резуль-
таты проходимости шунтов и качества жизни оперированных больных.
Экстраанатомические реконструктивные операции в настоящее время выпол-
няют достаточно редко; при повторных реконструкциях из-за инфекционных
процессов в зоне протеза и при тяжелых сопутствующих заболеваниях, не позво-
ляющих перенести типичное анатомическое шунтирование.
Наиболее распространённой анатомической реконструктивной операцией в
настоящее время выступает аортобедренное шунтирование, которое, в зависи-
мости от распространённости атеросклеротического поражения на одну или обе
подвздошные артерии, может быть линейным (при одностороннем поражении)
или бифуркационным (при двустороннем поражении). Аортоподвздошную эндар-
терэктомию в настоящее время выполняют редко у молодых больных с сохранной
эректильной функцией.
В экстренной ситуации при острой ишемии нижних конечностей, связанной с
тромбоэмболией, необходима эмболэктомия катетером Фогарти с последующим
швом артерии. При тромбозе артерий на фоне атеросклеротического стеноза сле-
дует переходить к радикальной реконструкции
Операции при поражении артерий, расположенных ниже паховой « вязки
В этом случае наиболее распространёнными операциями (при условии прохо-
димого дистального русла) выступают различные варианты бедренно-подколен
пого шунтирования (аутовенозное реверсированной веной, аутовенозное тзНи
либо протезом из политетрафторэтилена).
При шунтировании выше шели коленного сустава выполнение бедренно-под-
коленного шунтирования возможно синтетическим протезом из политетрафторэ-
тилена, поскольку в этой позиции проходимость синтетического трансплантата
в отдалённые сроки после операции практически не отличается от таковой при
использовании аутовены При необходимости формирования дистального ана-
стомоза ниже щели коленного сустава в качестве трансплантата используют ауто-
вену, поскольку в такой позиции проходимость синтетического трансплантата в
отдаленные сроки после операции значите п.но хуже.
При удовлетворительном притоке (проходимые подвздошные артерии) в соне
пни*1 с локальным поражением бифуркаций |»'Л|>(пной артерии (при условии
проходимости дистальных отделов глубоко!! бедренной артерии) выполняют
плис гику глубокой артерии бедра, что приводит к компенсации кровообращения в
конечности и клиническому улучшению. В тех случаях, когда выполнение реконс*
уруи гинпой операции непосредственно на поражённом сосудистом регионе невоз-
можно (при выраженном кальцинозе артерий, неудовлетворительном дистальном
рус дне 1,'лыюй форме облитерирующего тромбангиита), выполняют различные
варианты паллиативных операций. Наиболее распространённые из них - пояс-
ни шая симпатэктомия, артериализания вен голени, реваскуляризир\юшая осте-
пи гыннния, остеомиопластика, трансплантация сальника на голень (свободная
или «на ножке»). При паллиативных операциях преследуют цель «раскрыть»
коллатерали при удалении симпатических ганглиев либо способствовать форми-
рованию новых сосудов вследствие вмешательств на костно-мышечном аппарате.
В с лучае .1ртериализации венозного русла артериальный кровоток направляют в
ь гепн большой подкожной вены (после предварительной вальвулотомии). Эти
операции позволяют временно компенсировать кровообращение в конечности и
прочить ампутацию.
Операции при патологии ветвей дуги аорты
ПОКАЗАНИЯ
Наиболее частыми причинами поражения ветвей дуги аорты выступают ате-
1'0( | лерол п неспецнфический аортоартеоиит Практически все известные вари-
анты поражения приводят к развитию нарушений мозгового кровообращения,
пснсишыми клиническими признаками которого бывают разнообразные невро-
|г гические знаки со стороны черепных нервов и симптомы вертебробазилярной
нсдостаточиасти.
) |||рушения мозгового кровообращения классифицируют согласно клиническим
яилеииям по стадиям (по Томпсону- Покровскому):
» 1 степень — по данным инструментальных исследований, есть поражение
артерий, но клинические проявления отсутствуют;
• И степень — характерны острые нарушения мозгового кровообращения по
сипу транзиторных ишемических атак:
• III степень — цереброваскулярная энцефалопатия:
• IV степень - состоявшийся инсульт и его последствия.
При атеросклерозе наиболее часто наблюдают стенозирующие поражения
ифуркацхи сонных артерий с переходом на внутренние сонные артерии и пчра-
1и >|ц|’ первой порции подключичной артерии. Последнее может приводить к
рп -питию подключично-позвоночного синдрома обкрадывания. При неспецифи-
чееком иортоартериите чаще всего отмечают стенозирующие поражения общих
пшных артерий, а также второй и третьей порций подключичных артерий, по»-
Юму подключично-позвоночный синдром обкрадывания для аортоартериита не
мркктерен Кроме того, атеросклеротическое поражение внутренних сонных арте-
рии Весьма часто приводит к формированию их патологической извитости, или
п называемого кинкинга. Однако формирование кинкинга может происходить
и б> (тсросклеротичетких изменений (например, при дисплазии соединительной
Ц< ши) Диагностические возможности дуплексного сканирования в современных
ч1нлх позволяют решить все основные такт ические вопросы относительно опе-
, йппшого лечения сонных артерии, вытесняя использование артериографии.
И! ГОДИКА И ПОСЛЕДУЮЩИЙ УХОД
Наиболее распространенная операция, выполняемая при стенозирующем пора-
жении артерий плечеголовного стволе, каротидная эндартерэктомия (КЭАЭ).
52В *
л ,)Нерчцик) производят при стенозе ннутртшЛ сонной артерии или сте<
Данну10 ркапии общей сонной артерии с пгрсходом на устье внутренней сонной
ноле бйчПр настоящее время суще<.твует два варианта КЭАЭ: классическая (с по<
артерий восстановлением целостности артерии непрерывным обвивным швом
ледую^1 вменением заплаты из аутовены или политетрафторэтилена) иаверсион
либоСпГ дом выворачивания). Крайне важным аспектом проведения каротидной
пая (м< ’ .^томии считают защиту головного мозга от ишемии на время пережатия
эндарт'^ртерий. Основным показателем адекватного ретроградного кровотока но
сонных Артериального круга большого мозга служит ретроградное давление более
системе А-т., определяемое пункционно при пробном пережатии. При таком рет
50 мм давлении пережатие сонной артерии на момент реконструкции считают
рогра^нМ- При ретроградном давлении менее 50 мм рт.ст. операцию проводят с
безопасг'‘'(,(рм внутреннего шунта и различных медикаментозных методов защиты
пример мозга. При невозможности проведения каротидной эндартерэктомии
головн0' при протяжённом поражении внутренней сонной артерии) одним и 1
(напри’’1' цкых способов выполняют протезирование внутренней сонной артерии
перечи' ' сКим протезом или аутовеной.
синтетй‘\чНо часто в клинической практике наблюдают хроническую недоста
ДосгА^озгового кровообращения, обусловленную подключично-позвоночным
точнос^^ обкрадывания. Развитие этого синдрома обусловлено гемодинами
синдр‘,','|.|имым поражением первой порции подключичной артерии, вследствие
чески ^снабжение верхней конечности осуществляется путём ретроградного
чего к? ’ню позвоночной артерии. При симптомах вертебробазилярной недоста-
кровот(уполняют операцию наложения подключично-сонного анастомоза, а
точнос^ркённом поражении подключичной артерии производят сонно-подклю-
при пр'датирование.
чично^
.ции при патологии висцеральных и почечных артерии
" .„ыя висцеральных артерий отмечают при атеросклерозе, неспецифичес
Пор'^ргериите и фиброзно-мышечной дисплазии. Стенозирующие пораже-
ком а°^„цых артерий приводят к развитию вазоренальной АГ.
нияЫ ^нных условиях наиболее приемлема классификация нарушений вис-
В кровотока, предложенная в Институте сердечно-сосудистой хирургии
церазж^кулева, и классификация Н,А. Ратнера. В данных классификациях к
им. А и фсдт бессимптомный стеноз висцеральных артерий, а ФК2-4 определяют
ФК1 ''^левого синдрома. АГ и органической патологии кишечника.
сучёто*
пп<
данном гемодинамически значимом стенотическом процессе артерий
Пр” ^щерального бассейна, особенно при наличии клинической картины,
почек11 „конструктивная операция. При наличии стенотических поражений
показных артерий варианты оперативного лечения могут быть самыми раз-
висцер^'^и и зависят от морфологии поражения, связанного с этиологией забо
нообР^рри атеросклеротическом поражении наиболее приемлема грансаор-
левы'^доартерэктомия; при фиброзно-мышечной дисплазии, неспецифическом
тальна"',йците чаще выполняют резекцию артерии с протезированием либо
аортя8Г '|Цце операции. При нефункционирующей сморщенной почке показана
шунг<ия.
нефр^
Глава 12
Боль в грудной клетке
Биль в грудной клетке — один из наиболее частых симптомов
заболеваний внутренних органов.
ЭТИОЛОГИЯ
Причинами болевогч синдрома могут быть поражения сердца,
сосудов, лёгких, пищевода, желудка, шейного и грудного отделов
позвоночника, кожи, мыши, костей, нервов, суставов и т.д. Ниже
приведен далеко не полный перечень наиболее распространённых
причин болевого синдрома в грудной клетке.
• Заболевания сердца и магистральных сосудов
• о стабильная стенокардия напряжения;
❖ нестабильная стенокардия;
- Ф острый ИМ;
ф- перикардит;
❖ миокардит;
❖ расслаивающая аневризма аорты;
о гипертоническая болезнь;
о ГКМП:
ф пролапс митрального или/и аортального клапанов;
-ф алкогольное поражение сердца:
о дисгормональная миокардиодистрофия (кардиомиопатия);
Ф тромбоэмболия ветвей лёгочной артерии.
* Заболевания лёгких и плевры.
ф сухой (фибринозный) плеврит.
- ф экссудативный плеврит;
ф плевропневмония;
< эндотелиома;
Ф опухоли плевры;
Ф плевральные спайки (шварты);
ф спонтанный пневмоторакс.
• Болезни органов пищеварения:
ф ахалазия кардии;
ф диффузный спазм пищевода;
ф гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь;
Ф эзофагит;
ф язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки:
Ф острый и хронический гас трит и дуоденит;
ф опухоли пищевода
528 клинически! ггкомгиллции пооиндгамлм
$ опухоли желудка.
• Заболевания суставов:
о артрит плечевого сустава;
о деформирующий артроз;
< анкилозирующий спондилоартрит;
❖ туберкулёзный спондилит;
< ? плечелопаточный периартрит,
• Болезни кожи (опоясывающий лишай).
• Поражении мыши и костей:
о дерматомиозит;
4 миопатии, миастении миалгии;
« • переломы рёбер;
о миеломная болезнь;
❖ лейкозы;
❖ опухоли костей, костные метастазы;
❖ остеопороз и остеомаляция;
* туберкулёз и остеомиелит грудино-ключичного сочленения,
* эозинофильная гранулёма:
о невертеброгенная скелетно-мышечная торакалгия (синдром Титце и др.).
• Нервные и психические заболевания:
❖ вегетативная дистония (вегетативно-сосудистая дистония. НЦД);
❖ грудная радикулопатия;
❖ психогенная торакалгия;
❖ депрессия.
• Болезни шейного и грудного отделов позвоночника:
❖ остеохондроз позвоночника;
5 остеопороз позвонков;
< переломы позвонков;
< / ревматоидный артрит:
❖ метастазы в позвоночник;
❖ грыжи межпозвоночного диска.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНО ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ МЕРОПРИЯТИЯ
Диагностический алгоритм
Для правильной интерпретации болевого синдрома необходима прежде всего
детальная клиническая характеристика болей в грудной клетке, в которую вклю-
чают:
• точную локализацию болей и их иррадиации;
* условия возникновения болей (физическая нагрузка, покой, психоэмоцио-
нальное напряжение, глубокое дыхание, горизонтальное положение гела,
повороты и сгибание туловища, движения в позвоночнике, алкогольные экс-
цессы и т.п.);
• характер болей (давящие, сжимающие, колющие, ноющие, жжение в грудной
клетке и т.п.);
• симптомы, сопровождающие появление болей в грудной клетке (одышка, серд-
цебиение, перебои в работе сердца, слабость, холодный пог, головокружение
и головная боль, обморочное или предобморочное состояние, страх смерти и
Другие симптомы);
• продолжительность болей;
• препараты, приём которых купирует боль в грудной клетке (нитроглицерин,
седативные препараты, НПВС и др.).
Подробное описание болевого синдрома в большинстве случаев позволяет
поставить правильный диагноз и/или составить план дальнейшего углублённого
ярдопяиия и лечения больного. Тем щ менее решякицве значение и диагиости-
имеют лабораторные и ивструыентпльнь» исследования, результаты которых
ыт , подтвердить или отвергнуть ранее «ыгклзаниую рабочую диагностическую
и нотену.
Боли при стабильной стенокардии напряжения
* ЦИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА
Воль при стенокардии носит приступообразный характер, в типичных случаях
। , и> |у е ц я за грудиной, обычно в области верхней и средней её трети. Реже боль
яи'.1ИИы1ет в области верхушки сердца (слева от грудины во втором-пятом межре-
•гры >. под левой лопаткой или даже в левой руке, ключице или в левой половине
И1ЖНСЙ челюсти (атипичная локализация боли).
Коли при стенокардии обычно жгучие сжимающие, давящие. Иногда больные
чн чш пот стенокардию как чувство дискомфорта в грудной клетке Во время
Гф)и гула стенокардии больные, как правило, немногословны и локализацию боли
! и пшют ладонью или кулаком, прижатыми к грудине (симптом Левина).
I (о нередко иррадиирует в левую руку, плечо, лопатку, ключицу, реже — в
11ИЖ1П0Ю челюсть слева, в эпигастральную область (особенно при ишемии задне-
цшфрпгмдлъной стенки ЛЖ); ещё реже - в правую часть грудины и правую руку,
Особенно часто отчётливую иррадиацию боли отмечают при тяжёлых приступах
• Н'мокирдии. Она связана анатомической близостью в спинальных и таламичес-
м| Петрах афферентных путей иннервации сердца и областей, в которые ирра-
дирует боль.
МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ
' большинства больных с ИБС (около 70%) боль возникает во время выпол-
И| ним физической нагрузки (быстрая ходьба, бег, подъём по лестнице). В этих
чаях происходит увеличение ЧСС, усиление сократимости миокарда, а также
аиченме объёма циркулирующей крови (увеличение преднагрузки), что в уело-
|ч>-. I тенозирующего атеросклероза коронарных артерий создаёт условия для
" । шикновенмя коронарной недостаточности. Однако следует помнить, что стеыо
|рднн напряжения могут спровоцировать любые другие факторы, повышающие
п ре(>ность миокарда в кислороде. Так, при эмоциональном напряжении (стрессе,
Испуге, ярости, получении неприятного или, наоборот, радостного известия и дру-
ярких эмоциональных переживаниях) происходит закономерная активация
п.н оадреналовой системы, увеличиваются ЧСС, сократимость миокарда и
пост нагрузка на ЛЖ.
При выраженной статической нагрузке (например, подъёме тяжести), повыше-
нии АД резко возрастает ОПСС и увеличивается постнагрузка на ЛЖ.
Многие больные ИБС отмечают быстрое возникновение приступа при выходе
на улицу в холодную ветреную погоду. В этих случаях воздействие холода также
СПО! обггнует рефлекторному спазму периферических артериол, увеличению ОПСС
И постнагрузки.
Приступы стенокардии напряжения может провоцировать также обильный
приём пищи (сопровождается увеличением вязкости и объёма циркулирующей
<рони), Наконец, в тяжёлых случаях боль в сердце может возникать при переходе
1 и ртикалыюго положения в горизонтальное, например, ночью во время спа.
)то приводит к увеличению притока крови к сердцу, увеличению преднафутки и
, пЛ1 ни1о работы сердца.
(аким образом, стенокардию напряжения нроиоцируег не только физическая
нагрузка (основной фактор), по и любые другие факторы, повышающие потреб-
ность миокарда в кислороде:
530 КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ПО СИНДРОМАМ
• статическая нагрузка;
• повышение АД;
• эмоциональное напряжение;
• воздействие холода:
• обильный приём пищи;
• переход больного из верт икального в горизонтальное положение.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНО-ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ МЕРОПРИЯТИЯ
Анамнез
При стабильной стенокардии напряжения продолжительность болевого при-
ступа обычно не превышает 1-5 мин. Боль быстро проходит, как только прекра-
щается действие провоцирующих факторов, повышающих потребность миокарда
и кислороде.
Наиболее доказательным признаком, подтверждающим связь болевого присту-
па с ИБС, считают эффект нитроглицерина, купирующего боль в течение 1-2 мин.
Приём одной таблетки нитроглицерина (под язык) сопровождается прежде всего
быстрой и значительной дилатацией периферических вен (кожи, скелетных мыши
органов брюшпой полости и других сосудистых областей), депонированием крови
и уменьшением её притока к сердцу (уменьшением преднагрузки), снижающим
работу сердца и потребность миокарда в кислороде.
Таким образом, для стабильной стенокардии напряжения, вызванной коронар-
ной недостаточностью, в типичных случаях наиболее характерны:
• кратковременность боли (1-5 мин или не более 15 мин);
• локализация боли за грудиной с возможной иррадиацией в левое плечо, руку,
лопатку;
• связь стенокардии с физической нагрузкой (независимо от того, что приступы
стенокардии могут быть спровоцированы и другими факторами);
• быстрый и полный купирующий эффект нитроглицерина.
Инструментальные исследования
Диагноз стенокардии напряжения подтверждается результатами нагрузочных
проб (велоэргометрия, тредмил-тест, фармакологические пробы), суточного хол-
теровского мониторирования ЭКГ, стресс-ЭхоКГ. нагрузочной сцинтиграфии мио-
карда, селективной КАГ и другими современными методами исследования.
Боли при спонтанной (вариантной)стенокардии
Спонтанная стенокардия (вариантная, вазоспастическая, стенокардия
Принцметала) — особая форма стенокардии покоя, возникающая внезапно (без
действия видимых провоцирующих факторов) и характеризующаяся спазмом
коронарных артерий, тяжёлым болевым ангинозным приступом и в большинстве
случаев значительным преходящим подъёмом сегмента Я5-Тна ЭКГ.
КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА
Клинические проявления спонтанной (вариантной) стенокардии имеют неко-
торые особенности, отличающие её от типичной стенокардии напряжения. Так,
интенсивные болевые приступы возникают в покое, чаще ночью во время сна, или
в ранние утренние часы (в 4 -6 ч утра). Болевым приступам обычно не предшест
вуют какие-либо явные провоцирующие факторы, в том числе и вызывающие
увеличение потребности миокарда в кислороде (увеличение ЧСС, подъём АД).
Боли, как правило, локализуются за грудиной и иррадиируют ь левую руку,
плечо и лопатку Продолжительность боли может быть различной (от 5-10 мин
до 20 30 мин) Нередко на фоне болевого приступа возникает брадикардия.
Тахикардия может появиться на высоте приступа или в конце его. но лишь как
• .щдегвие рефлекторной активации снмпптоадре1шло«ой системы в ответ ни боль,
пробуждение или приём нитроглицерина.
Воли могут сопровождаться одышкон. слабостью, потливостью, головокруже
пнем, что указывает на снижение сократимоети ЛЖ и выраженные вегетативные
расе гройсгва. Приём нитроглицерина не всегда купирует боль и облегчает состоя-
ние больного. Хорошим эффект получают от применения блокаторов медленных
кальциевых каналов группы нифедипина.
Другими частыми симптомами вариантной стенокардии бывают нарушения
итма и проводимости, возникающие во время ангинозного приступа и обуслов-
н иные выраженной электрической нестабильностью ишемизированной сердеч
й мышцы, замедлением проводимости.
Особенно пристального внимания заслуживают случаи, когда у больного,
гродающего стенокардией напряжения, описанные приступы спонтанной стено-
кардии возникают впервые, что обычно указывает на обострение ИБС. вызванное
формированием осложнения атеросклеротической бляшки (нестабильная стено-
I нрдия).
МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ
В основе вариантной стенокардии лежит выраженный спазм коронарной арте-
рии. ведущий к её кратковременной динамической окклюзии. Прекращение или
]» псое уменьшение коронарного кровообращения приводит к глубокой (часто
трансмуральной) ишемии миокарда, снижению локальной сократимости ЛЖ
( ннергни сокращений и значительной электрической нестабильности миокарда.
Проявляющейся нарушением ритма и проводимости.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНО-ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ МЕРОПРИЯТИЯ
Инструментальные исследования
Диагноз спонтанной (вариантной) стенокардии можно подтвердить с помощью
точного холтеровского мониторирования ЭКГ. Подъём сегмента К5-Т выше изо-
1ННИИ, возникающий в покое (чаще ночью), обычно не сопровождается (по крайней
М1 ре, в начале приступа) увеличением ЧСС более чем на 5 ударов в минуту.
Менсе чувствительна (около 15-20%) холодовая проба. Пробу с эргометри-
ном считают наиболее адекватной для обнаружения вазоспастических реакций.
(»ЛШ1КО я связи с возможным развитием тяжёлых осложнений (ИМ, ВСС, желу-
К» । овые аритмии) её выполняют для диагностики только в специализированных
миучно-ш следовательских учреждениях.
Боли при нестабильной стенокардии
П рмин «нестабильная стенокардия л- в настоящее время применяют для обозна
чсним наиболее тяжёлого периода течения ИБС, для которого характерно быстрое
прогрессирование коронарной недостаточности, а также высокий риск развития
ИМ и ВСС (до 15-20% в течение 1 года). Выделение этой формы ИБС, несомнен-
но имеет большое практическое значение, так как нацеливает врача на возможно
более раннее выявление и интенсивное лечение больных с высоким риском воэ-
никнояення летальных осложнений.
КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА
К нестабильной стенокардии относят следующие клинические формы:
• впервые возникшая стенокардия нестабильного течения (в течение 1 мес
после возникновения первого приступи стенокардии);
• прогрессирующая стенокардия нанряяи ним (внезапное увеличение частоты,
тяжести. продолжительности приступов стенокардии напряжения в ответ на
обычную для данного больного физическую । п рутку, снижение эффектна-
пости нитроглицерина и других лекаре гвепиых Средств, до этого с успехом
применяемых больным);
• тяжёлые и продолжительные приступы стенокардии покоя (более 15-20 мин)
в том числе тяжёлые случаи спонтанной (вариантной) стенокардии;
• ранняя постинфарктная и послеоперационная (например, после аортокори
парного шунтирования, транслюминальной ангиопластики и т.д.) стено <р
дня.
В ряде случаев к нестабильной стенокардии могут быль отнесены и другие
формы ИБС (например, микроваскулярчая форма стенокардии, тяжёлые и пре
должительные приступы вазоспастической стенокардии Принцметала). Примерно
у 2/3 больных нестабильной стенокардией наблюдают затяжные приступы пг
нокардии покоя. На долю прогрессирующей стенокардии и впервые возникшей
стенокардии приходится оставшаяся 1/3 случаев.
Отмечают основные клинические критерии нестабильной стенокардии,
такие, как:
• быстро меняющийся характер, интенсивность и частота приступов стенокар
дии напряжения, длительно существующей у больного (при прогрессирующей
стенокардии) или недавно выявленной;
• появление стенокардии покоя (если ранее её не было), особенно тяжёлых
спонтанно возникающих ангинозных приступов, продолжающихся более
15-20 мин;
• быстрое снижение толерантности к физической нагрузке и изменение ФК
стенокардии;
• снижение эффективности обычной для данного больного антиангинальной
терапии;
• появление частых ночных ангинозных приступов (в том числе вазоснастич(,т
кой стенокардии Принцметала);
• появление ранней постинфарктной стенокардии (2-14 сутки от начала ИМ).
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНО-ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ МЕРОПРИЯТИЯ
Анамнез
При постановке диагноза нестабильной стенокардии следует ориентировать-
ся не столько на нозологическую принадлежность к той или иной форме ИБС,
сколько на главный и единственный общий клинический критерий различных
вариантов нестабильной стенокардии — быструю смену характера, интенсивности
и длительности болевых приступов, прогрессирующее снижение толерантности
к физической нагрузке, а также эффективности обычной для данного больного
антиангинальной терапии.
Лабораторные исследования
При исследовании крови характерна небольшая отрицательная динамика уров-
ня кардиоспецифических ферментов (КФК, МВ-КФК, ЛДГ, ЛДГ ), а также концен-
трации миоглобина и тропонинов Г и Т. Характерны также изменения состояния
системы гемостаза.
Инструментальные исследования
Диагноз нестабильной стенокардии подтверждается также результатами инст-
рументальных исследований:
• отрицательной динамикой ЭКГ в виде депрессии сегмента Й5-Т (более 1 мм)
и изменений зубца Г, сохраняющихся в течение нескольких дней от начала
дестабилизации ИЬС:
• результатами суточного мониторирования ЭКГ (транзиторные ишемические
изменения сегмента К5 -Т, в том числ( щнзоды безболевой ишемии);
• данными ЭхоКГ (нарушения локальной сократимости ЛЖ, сохраняющиеся в
течение нескольких дней после ангинозного приступа, а также относительно
кратковременное снижение фракции выброса ЛЖ ниже 40%);
• данными КАГ.
Боли при инфаркте миокарда
Приступ интенсивных болей в области сердце — наиболее характерный клини-
ческий признак начала ИМ.
КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА
Боль локализуется за грудиной, нередко распространяясь на всю прекарди-
гльыую область слева и справа от грудины и даже на эпигастральную область. В
б<' шчингтве случаев боль иррадиирует в левую руку, левое плечо, лопатку, шею,
ром в межлопаточное пространство нижнюю челюсть, в обе руки.
Интенсивность и характер боли при ИМ обычно отличаются от приступа сте-
нокардии. Больные характеризуют её как необычно сильную, мучительную, «жес-
ткую». боль сжимающего, давящего, распирающего или жгучего характера, что
нередко сопровождается страхом смерти. Боль возникает внезапно, быстро лости-
! мя максимальной интенсивности Она не купируется при приёме нитроглицерина
или изосорбида динитрата, поэтому часто необходимо введение наркотических
шальгетиков (предельная или «морфинная» боль). Продолжительность боли в
типичных случаях достигает 40-60 мин (иногда сохраняется часы и сутки, оправ-
дывая своё название — апфпож).
Иногда возможно «волнообразное» изменение интенсивности болей: после
/О 30 мин предельных по силе («морфинных») болей наступает кратковременное
(на 10 15 мин) их ослабление, после чего с новой силой возникают предельные
поли. Следует помнить, что боль при ИМ иногда может пройти самостоятельно,
даже если больному не была оказана соответствующая медицинская помощь.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНО-ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ МЕРОПРИЯТИЯ
Диагностический алгоритм
Боль в типичных случаях ИМ отличается от обычного приступа стенокардии:
• существенно большей и необычной для больного интенсивностью (предель-
ные, «морфинные» боли);
• большей продолжительностью болей (более 30 мин);
• отсутствием купирующего эффекта нитроглицерина;
• более распространённой областью локализации боли;
• более широкой зоной иррадиации боли;
• более частым сочетанием с признаками острой сосудистой недостаточности,
одышкой и удушьем, нарушениями ритма и проводимости и другими призна-
ками дисфункции ЛЖ.
Физикальное исследование
Боль при ИМ нередко сопровождается возбуждением и двигательным беспо
койгтвом бледностью кожных покровов, похолоданием конечностей и выражен-
ной потливостью, указывающими на возможное развитие острой сосудистой недо-
< 7 .ионности (кратковременного рефлекторного болевого шока) или на начальные
I лннические проявления истинного кардиогенного шока. Отмечают также цианоз
губ, положение ортопноэ в сочетании с влажными мелкопузырчатыми хрипами в
нижних отделах лёгких и увеличением частоты дыхательных движений, что сви-
'И ольстиует о наличии острой левожелудочковой недостаточности. При аускуль-
тяции сердца можно обнаружить нарушения ритма сердца, ослабление) и II гонов.
протодиастолический ритм галопа, систолический шум на верхушке, иногда шум
трения перикарда.
Лавараториые исследования
При ИМ характерно появление лабораторных признаков резорбииоино-некро-
тического синдрома, связанного с общей реакцией организма на всасывая ш
(резорбцию) некротических масс е кровь (повышение температуры тела; лейко-
цитоз, не превышающий обычно 12-15х10ч/л; анэозинофилия; небольшой налоч-
коядерный сдвиг формулы крови влево; увеличение СОЭ).
Наиболее чувствительный и специфичный признак некроза кардиомиоцитов
появление тропонинов I и Т. Содержание в сыворотке крови этих маркёров при
трансмуральном ИМ увеличивается в течение 2-6 ч после ангинозного приступа и
сохраняется на протяжении 10 -14 дней после него.
Исследование уровня активности КФК и МВ-КФК целесообразно только в
течение 1-2 сут, а АСТ — в течение 4-7 сут от предположительного начала забо-
левания.
Если с момента ангинозного приступа прошло более 2 сут. для лабораторного
подтверждения ИМ необходимо исследовать в динамике уровень активности ЛДГ.
ЛДГ, и АСТ вместе с АЛТ и расчётом коэффициента Де Ритиса.
Отсутствие гиперферментемии не исключает развития ИМ.
Инструментальные исследований
На ЭКГ для острой стадии ИМ характерны;
• патологический зубец <3 (или комплекс 05);
• элевация (подъём) сегмента К5-Г;
• отрицательный (коронарный) зубец Т.
И ри ЭхоКГ определение нарушений локальной сократимости ЛЖ служит доста-
точно надёжным способом диагностики ИМ с зубцом <2. Признаки гипокинезии,
акинезии или дискинезии обнаруживают в 95% случаев трансмурального ИМ
и несколько реже при ИМ без зубца 0- В последнем случае обычно определяют
гипокинезию одного или нескольких сегментов ЛЖ Отсутствие признаков нару-
шения региональной сократимости ЛЖ практически исключает наличие у больно-
го трансмурального ИМ (инфаркта с зубцом О).
Боли при перикардите
Боль в области сердца наиболее характерна для сухого (фибринозного) пери-
кардита и считается основным симптомом этой патологии, однако бывает не во
всех случаях заболевания
КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА
Обычно больные жалуются на тупые, однообразные, не слишком интенсивные
боли за грудиной или слева от неё (иррадиируют в обе руки, трапециевидные
мышцы, в эпигастральную область). В большинстве случаев боли возникают и
нарастают постепенно, могут несколько ослабевать после приёма анальгетиков,
но затем возобновляются снова и длятся часами и сутками, В других случаях боли
могут быть достаточно интенсивными, напоминая приступ стенокардии пли даже
ангинозный статус при ИМ.
Характерной особенностью перикардиальных болей является их усиление
в положении больного лёжа на спине, при глубоком вдохе, кашле и глотании.
Часто боли уменьшаются в положении сидя и при поверхностном дыхании
Нитроглицерин не купирует боль.
Иногда больные жалуютс я на сухой кашель, одышку, сердцебиения, дисфагию.
Все эти симптомы носят преимущественно рефлекторный характер.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНО-ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ МГ РОПРЯЯТЙЯ
Диагностический алюрити
Для болей в области сердца при сухом фибринозном перикардите характерны:
• по1 тоянный, длительный и однообразный характер боли;
• <вязь с положением тела (боли усиливаются в положении лёжа на спине и
о< иабеваютв вертикальном положении);
• с вязь с дыханием и кашлем (усиление при глубоком вдохе и кашле);
• отсутствие купирующего эффекта нитроглицерина.
Физикальное исследокаиие
X арпктерным признаком фибринозного перикардита служит шум трения пери-
|рдл. Характерно также небольшое повышение температуры тела, познаблива-
ть недомогание, боли и тяжесть в скелетных мышцах.
Л**«рлоряыс исследьваиик
При лабораторных исследованиях возможны неспецифические признаки
и .1 нои или бактериальной инфекции, нередко предшествующей заболеванию
(I •олыпой лейкоцитоз, увеличение СОЭ. повышение содержания серомукоида и
( |н п<1 ’ивного белка, гипергаммаглобулинемия).
ймйтрумвнтальные исследования
Характерны изменения ЭКГ (конкордантный подъём сегмента К8-Тс инверси-
«й Рубцов Т в нескольких отведениях: значительное снижение вольтажа ЭКГ при
понпдепии жссудата в полости перикарда).
При ЭхоКГ обнаруживают небольшое уплотнение листков перикарда Следует
анить, что расхождение листков (сепарация) и появление между ними узкого
ня .ативного пространства свидетельствуют о наличии в полости перикарда
•большого количества экссудата.
Боли при миокардите
Воли в области сердца - частый симптом миокардита и миоперикардита.
КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА
Воли локализуются в области верхушки сердца и слева от грудины, носят
юпиий. колющий характер. В отличие от стенокардии боли при миокардите
| щолжителызые, почти постоянные, не связаны с физической нагрузкой и не
к .пируются нитроглицерином.
11омимо болевого синдрома больные в большинстве случаев отмечают одышку,
I огрессмрующую мышечную слабость, утомляемость, снижение работоспособ-
ны ти. сердцебиения и перебои в работе сердца: повышение температуры тела. Л
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНО ДЯАГНОСТМЧЕСКЯЕ МЕРОПРИЯТИЯ
Ананян
В диагностике острого диффузного миокардита особое внимание следует уде-
I I. связи внезапно возникших кардиальных симптомов с предшествующими
ни «одами респираторных, вирусных и бактериальных инфекций, а также с ал.тер-
гическими реакциями, контактом с токсическими веществами и т.д
Фязжальяиг иссюдмакм
При аускультации характерны ослабление и «приглушённость* тонов серд'“*.
протодиштолический ритм галопа, нарушения ритма и приводимости. д
Лабораторные исслодовонии
При хроническом миокардите часто вышеупомянутой связи проследить ш
удаётся и диагноз устанавливают на основании результатов лабораторных иссле-
дований — определения высоких титров прелмиокардиальных антител и под
тверждения воспалительного синдрома (увеличение СОЭ, лейкоцитоз, фибрина
генемия, повышение содержания С-реактивного белка, серомукоида). Характерно
небольшое увеличение активности кардиоспецифических ферментов (КФК, МВ
КФК, ЛДГ, ЛДГ1 и ЛДГ,) и содержания тропонинов.
Инструментальные исследования
На ЭКГ возможны песпецифические изменения (депрессия или подъем сегмсн
та К5- Т, инверсия зубцов У, снижение вольтажа).
При ЭхоКГ в тяжёлых случаях определяют снижение фракции выброса, дилл
тацию полостей, локальные нарушения сократимости ЛЖ, диастолическую дис
функцию.
Боли при расслаивающей аневризме аорты
Интенсивная боль в грудной клетке в большинстве случаев бывает первым про
явлением расслаивающей аневризмы аорты,
КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА
При остром течении заболевания, когда смерть наступает в течение нескольких
часов или 1-2 дней, начало расслоения аорты характеризуется внезапным воз
никновением очень интенсивной боли за грудиной, в спине или эпигастральной
области. Иррадиацию в верхние конечности или шею обычно не наблюдают.
Особенностью болевого синдрома при расслаивающей аневризме аорты счита1
ют её интенсивность, отсутствие купирующего эффекта наркотических аналгети-
ков и мигрирующий волнообразный характер (начинаясь в большинстве случаев
за грудиной, эпицентр боли постепенно перемещается в область спины, межлопа
точного пространства и в эпигастральную область) Миграция боли соответствуй
распространению расслоения стенки аорты.
Одновременно с интенсивным болевым синдромом, у больных с расслаиваю-
щей аневризмой аорты наблюдают признаки кардиогенного и гиповолемического
шока, артериальной гипотензии, различных неврологических нарушений (вплоть
до клинической картины инсульта). Характерны также олигурия и анурия, клини
ческие и ЭКГ-признаки острого ИМ, аускультативные и ЭхоКГ-признаки недоел
точности аортального клапана и быстро процессирующей тампонады сердца.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНО-ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ МЕРОПРИЯТИЯ
Диагностический алгоритм
Для расслаивающей аневризмы аорты наиболее характерно одновременное
появление клинической симптоматики самых разнообразных острых терапевти-
ческих и хирургических заболеваний — острого ИМ, недостаточности аортального
клапана, тампонады сердца, осложнённых тяжёлым кардиогенным шоком, остры
ми нарушениями мозгового кровообращения, а также острой почечной недоста-
точности, синдрома острого живота и других заболеваний.
Физикальна* иссльд&аание
Диагноз расслаивающей аневризмы аорты подтверждается при тщательном
анализе клинической картины заболевания и определении признаков полиорган-
ного поражения, развивающегося на фоне остро возникших интенсивных болей
в грудной клетке, сопровождающихся тяжёлым кардиогенным шоком, невроло
нмнтомвтикоЙ, целое таточностыо дортйльнаго клапана и возможным
п>1> -> почек и коронарных артерий.
|^^>*м*нталын*<г исследования
й |И'Пт1'гп<>л(1ГичС(Ком исследовании обнаруживают расширение тени верх-
н1 . р<'дщ|спия, двойной контур грудной аорты, а при ретроградной аортогра
ч п»1ч11.1й просвет аорты и лоскута интимы.
и | и МРТ также позволяют визуализировал, двойной просвет и место отслое-
> йптшиы аорты
||роН(1н11Т также трансторакальную (чреспищеводную) ЭхоКГ, обладающую
ЙШЮЙ 1П(.||Прм«тиниостью и, кроме того, дающую возможность визуализиро-
н н<1р|1лачнц’ клапанного аппарата, оцепить сердечный выброс и определить
й#Нчш жидкости в полости перикарда.
Боли при гипертрофической кардиомиопатии
|ЛИ|1И'1ЕСКА1 ХАРАКТЕРИСТИКА
(юле. и облистн сердца при ГКМП очень напоминает приступ стенокардии у
(рыып ы ИКС. Боли чаще локализуются за грудиной, иррадиируют в левую руку и
4Ш||цг« по тикают во время физической нагрузки или при психоэмоциональном
$ццр (Жпнии. Боли развиваются в результате сужения мелких коронарных артерий
•• гсрных для этой патологии изменений внутрисердечной гемодинамики.
*й >| отличие болевого синдрома при ГКМП — отсутствие эффекта от приме-
Мй нитроглицерина. Мало того, приём нитратов может ухудшить состояние
I ног поскольку усиливает степень обструкции и способствует усугублению
Цн- «Алпчсгкой дисфункции ЛЖ.
!♦ мн характерными клиническими симптомами ГКМП бывают прогрессирую-
«И1М-1Ы1ШЩ, головокружения и обмороки, обусловленные обструкцией выносяще-
• тряктя Л Ж, а также пароксизмальными нарушениями ритма и проводимости.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНО ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ МЕРОПРИЯТИЯ
фщикчльноб исследовании
11|)ош)Дк| физикальное исследование, определяют двойной, а при обструктивной
I КМи тройной верхушечный толчок, пресистолический ритм галопа, а также
«ргйый систолический нарастающе-убыиающий шум по левому краю грудины,
гйп шнпый с обструкцией выносящего тракта ЛЖ.
Ию труминтальныб исследования
Юлотым» стандартом диагностики считают ЭхоКГ и доплеровское исследова-
ннг что н большинстве случаев позволяет определить основные признаки ГКМП;
• неравномерное утолщение межжелудочковой перегородки и задней стенки ЛЖ:
- уменьшение полости ЛЖ и расширение ЛП;
• (методическое движение передней створки митрального клапана, возникаю-
щее и результате значительного ускорения кровотока в суженной части выно
сищего тракта ЛЖ и присасывающего эффекта Вентури;
• сиг и лнческое прикрытие аортального клапана в середине систолы и появле-
ние динамического градиента давления в выносящем тракте ЛЖ;
• высокую линейную скорость кровотока в выносящем тракте ЛЖ и характерную
двугорбую форму спектрограммы скорости трансаоргального потока крови;
• признаки выраженной диастолической дисфункции ЛЖ.
Боли при пролапсе митрального клапана
Пролапс митрального клапана патологическое прогибание одной или обеих
порок митрального клапана в ЛП во время . истоды ЛЖ.
азв -ютисм-цшп г Г11МПН8ЯЦ1/1 го синдромам
КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА
В большинстве случаев пролапс митрального клипана протекает бессимптомно.
При более выраженном пролапсе возможно появление наджелудочковых и желу-
дочковых аритмий (например, экстрасистолии, пароксизмальной тахикардии),
болей 1 прекардиальной области, одышки. Обычно боли в грудной клетке нем ят
характер некоронарогенных кардиалгий. Как правило, это продолжительные
малоинтенсивные, ноющие и давящие боли, локализующиеся в области верхушки
сердца и слева от грудины Боли часто возникают при психоэмоциональном стрес
се. физической нагрузке, а иногда и в покое. Они купируются самостоятельно или
после приёма седативных лекарственных препаратов
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНО-ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ МЕРОПРИЯТИЯ
Физикальное исследование
При физикальном исследовании часто, особенно у лиц молодого возраста, опре-
деляют несколько фенотипических признаков соединительнотканной дисплазии
(астеническое телосложение, длинные руки и пальцы, воронкообразную грудную
клетку, кифосколиоз в сочетании с плоскостопием, высокое «готическое» нёбо и
другие симптомы). При аускультации сердца можно выявить короткий среднесис
топический высокочастотный клик, который относят к числу патогномоничных
признаков 1гролапса митрального клапана, и поздний систолический шум на вер-
хушке сердца, следующий за систолическим кликом.
Инструментальные исследования
Диагноз подтверждают при ЭхоКГ, однако у больных среднего и пожилого
возраста всегда следует проводить дополнительные исследования для исключения
ИБС и атипичной стенокардии (пробу с дозированной физической нагрузкой, хол-
теровское мониторирование ЭКГ, сцинтиграфию миокарда).
Бали при алкогольном поражении сердца
КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА
Характер болевого синдрома при алкогольной кардиомиопатии весьма разно-
образен. Обычно преобладают продолжительные, умеренно интенсивные ноющие
и давящие боли в прекардиальной области, возникающие после эмоционального
или физического напряжения, а также после очередных алкогольных эксцессов.
В последних случаях боли в области сердца можно рассматривать как одно из
проявлений абстинентного синдрома наряду с другими признаками выраженного
симпатико-тонического перевозбуждения (головной болью, головокружением,
тошнотой, рвотой, отсутствием аппетита, нарушениями в психоэмоциональной
сфере). Нередко эти симптомы, в том числе бота в области сердца, уменьшаются
после повторного приёма небольших количеств этанола. Приём нитроглицерина,
как правило, не купирует болевой синдром.
Реже у лиц, злоупотребляющих алкоголем, боли в области сердца напоминают
типичные приступы стенокардии и связаны с развитием преходящей ишемии мио-
карда, обусловленной спазмом коронарных артерий на фоне нарушенной регуля-
ции коронарного кровотока.
Следует также помнить, что примерно у 20% лиц, злоупотребляющих алкого-
лем, со временем развивается ДКМП.
МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ
Поражение сердца при длительном злоупотреблении алкоголем развивается в
результате токсического воздействия этанола и его метаболита ацетальдегида ня
миокард, вызывающего уменьшение синтеза сократительных белков, образование
.... их эфиров ЖК и свободных ради» «лов, повреждение митохондрий и
1ЧМНОЦИТОВ.
IРЕНЦИДЛЬНО ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ МЕРОПРИЯТИЯ
««адтеский апгортм
чт злоупотребляющих алкоголем, и больных хроническим алкоголизмом
(&*. 1.1КО1 ольной кардиомиопатии может быть поставлен только после исклю-
1п1 |ц которых заболеваний сердечно-сосудистой системы, для которых также
ВК1 ’рец болевой синдром (ИБС, ГКМП. миокардиты, перикардиты и др.). Для
- необходимо тщательное клинико-лабораторное и инструментальное обсле-
. в том числе регистрация ЭКГ, ЭхоКГ. суточное мониторирование ЭКГ,
Им,|ргоМ1|'1рическал проба или тредмил-тест и при необходимости нагрузочная
Ьнтигрлфия миокарда или КАГ
ЛЙВМЙО9
Возможно наличие сопутствующих заболеваний — хронического обгтруктивно-
IVврпнхита, АГ, хронического гастрита, гастродуоденита, панкреатита.
•м-ихвльноо исследование
Помимо анамнестических данных, существуют многочисленные объективные
длиничрскне признаки, характерные для лиц, злоупотребляющих алкоголем,
п>>П1> „ч полно представленные у больных хроническим алкоголизмом:
• психологическая и физическая зависимость от алкоголя и наличие абстинент-
ного синдрома;
« п< ихологическая и социальная дезадаптация, снижение памяти и интеллекта;
* одутловатое пастозное лицо (иногда своеобразного багрового пвета), выра
нпый сосудистый рисунок на крыльях носа, шеках. 1лее. верхних конечнос-
тях;
• тремор век и рук;
• «сличение печени и снижение её функции;
* раздражительность, агрессивность, бессонница;
• крушение пищеварения, признаки хронического панкреатита.
я»Ораторные исследования
При алкогольной кардиомиопатии возможны изменения в биохимических
Ш Шзих крови (АЛТ, АСТ, билирубин, щелочная фосфатаза, у-глутамилтранс-
п. „гпыш и др.).
аю ^ментальный исследования
Чисто, хотя и не всегда, у больных алкогольной кардиомиопатией выявляют
«специфические изменения ЭКГ (депрессия сегмента К8-Г, сглаженность или
• । ия тубцов Т, нарушения ритма и проводимости) и ЭхоКГ-признаки гипер-
р. фин ЛЖ.
Боли при тромбоэмболии лёг очной артерии
I ‘ЛА окклюзия просвета основного ствола или ветвей лёгочной артерии
к носимыми н малый круг кровообращения с током крови частями тромба,
I- рми]н вившегося в венах большого круга кровообращения или полостях пра-
|ч,ц 1.1‘дслов сердца.
КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА
Мп,. меняя и субмассивная ТЭЛА, как привило, начинается с внезапного появле-
ния необъяснимой одышки в покое. Число дыхательных движений увеличивается
(6|нцч 20 30 в мин). Столь же часто (примерно и 85 °0% случаев) возникают
ЛЙДТО 1. ИЖ НИИ III ины м«м
боли в грудной клетке. Чище они докали -уют» » 1й грудиной, напоминая ангине»
ные боли при ИМ. Нередко боли носят характер острых плевральных болен, уси-
ливающихся при дыхании, кашле и обусловленных развитием инфаркта лёгкого,
инфарктной пневмонии или сухого плеврита. Реже боли локализуются в правом
подреберье и сопровождаются вздутием живота (парез кишечника) и упорной
икотой, свидетельствуя, как правило, о поражении диафрагмальной плевры. V
половины больных при этом возникает непродуктивный кашель. Только в 1 3
случаев инфаркта лёгкого отмечают кровохарканье (обычно в виде прожило!,
крови в мокроте) Примерно в 45 -50% случаев отмечают повышение температуры
тела выше 37 °С, что обусловлено преимущественно развитием воспалительного
процесса в лёгких и плевре.
У половины больных с массивной ТЭЛА наблюдают резкое снижение АД, кол
лапе и разнообразные расстройства центральной нервной системы (головокру
жения, кра тковременная потеря сознания, выраженная адинамия или, наоборт
возбуждение, непроизвольное мочеиспускание или дефекация, судороги в конеч
ностях и другие симптомы).
ЭТИОЛОГИЯ
Наиболее частой причиной ТЭЛА служит острый тромбоз глубоких вен под-
вздошно-бедренного сегмента. Гораздо реже источником ТЭЛА бывают тромбозы
глубоких вен голеней. К относительно редким причинам ТЭЛА относят тромбозы
венозных сплетений таза, пристеночные тромбы в полостях правых отделов серд
ца. Тромбофлебиты поверхностных вен почти никогда не осложняются ТЭЛА.
МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ
Механическая закупорка ствола или ветвей лёгочной артерии тромбоэмболии
сопровождается генерализованным спазмом лёгочных артериол что приводит к
редкому ограничению кровотока в лёгких.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНО-ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ МЕРОПРИЯТИЯ
Диагностический алгоритм
Дифференциальная диагностика ТЭЛА представляет большие трудности, пос
кольку нередко эмболия протекает под маской других заболеваний и синдромов
таких, как.
• острая дыхательная недостаточность;
• инфаркт лёгкого или инфарктная пневмония;
• сухой или экссудативный (втом числе геморрагический) плеврит:
• острое лёгочное сердце;
• внезапно развившаяся артериальная гипотензия;
• «беспричинная* лихорадка, не поддающаяся антибактериальной терапии;
• внезапно возникающее чувство сдавления в груди, затруднение дыхания и
последующее повышение температуры тела.
Во всех случаях необходимо оценить наличие факторов риска, повышающих
вероятность ТЭЛА у данного больного. Среди них могут быть.
• злокачественные новообразования;
• гиподинамия (в том числе при необходимости соблюдения постельного режима;;
• переломы костей или травмы ног;
* хирургические вмешательства, в первую очередь на органах брюшной полос-
ти и нижних конечностях;
• инфекционный эндокардит:
• пожилой и старческий возраст;
• ХСН;
• мерцательная аритмия;
• признаки тромбоза глубоких вен нижпп- конечностей:
• громи’Н'СШЯ венозная недостаточность нижних конечностей;
* ожирение;
» тарный диабет:
* прием пероральных контрацептивов:
♦ роды и ранний послеродовый период;
» первичные гиперкоагуляционные состояния,
• •рптрсмия-
• си» темная красная волчанка;
• наследственные факторы (дефицит антитромбина Ш, протеинов С и 8, дис
фибриногеиемия, гомоцистинурия и др.)
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНО-ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ МЕРОПРИЯТИЯ
ФкаИкапьнов исследование
Поскольку тромбоз глубоких вен нижних конечностей служит наиболее частой
причиной ТЭЛА, особое внимание следует обращать на ранние признаки этого
и ложнении, особенно у тяжёлых больных, вынужденных сохранять п< «стельный
р» жим спонтанные боли в области стопы и голени, усиливающиеся при ходьбе,
11ОШЧИТ1Щ- боли в икроножных мышцах при тыльном сгибании стопы (симптом
Комине;:), локальную болезненность при пальпации по ходу вен; односторонний
пгп голени. стопы и бедра, выявляемый при осмотре в горизонтальном и верти-
И,рн-)И1М положении больного.
/|«ьар«ги|1ныа йсслещ -«ания
Определение б-димера в плазме крови методом ферментсвязанного иммуно-
ы1рч»Ч1гного анализа - высокочувствительный скрининговый тест, отражающий
сч п ( гпенпую активацию фибринолиза с высвобождением б-димера, возникаю-
чи'-- при любом заболевании, сопровождающемся тромбофилией и повышенной
йу+онностью к образованию тромбов в сердечно-сосудист ой системе (например.
I »IIА острый ИМ, сепсис, послеоперационный период) В связи с очень высокой
%Ш.тяительиостью к тромбообразованию отрицательные результаты теста прак-
Й - кн полностью исключают вероятность возникновения ТЭЛА у больного так
» кш< и т ромбозов другой локализации.
Инструментальные исследоетния
Поле: информативным считают дуплексное ультразвуковое и доплеровское
Нс иедование глубоких вен (в большинстве случаев позволяют определить призна-
ки пиру ‘пения венозного кровообращения, а также локализацию и протяжённость
11И.М1 11 ической окклюзии).
К числу обязательных инструментальных исследований, проводимых у всех
' « пых с ТЭЛА, относят ЭКГ, исследование газового с остава артериальной крови.
I- >пи тлрафию органов грудной клетки, ЭхоКГ, вентиляционно-перфузионную
। чинтнграфию лёгких, ультразвуковое исследование магистральных вен нижних
< .и пюстей. Большинство из них, за исключением вентиляционно-перфузионной
сцинтиграфии лёгких, проводят не столько для подтверждения диагноза ТЭЛА.
цллько для исключения других заболеваний, протекающих со сходной клиничес-
ч'И картиной (напрчмер, ИМ. пневмонии, плевритов, ХОБЛ. пневмоторакса). К
счюлнительным методам исследования относят ангиографию и катетеризацию
правых отделов сердца
11з ЭКГ выявляют признаки острого лёгочного сердца:
• внезапное углубление зубцов ()ш и 5( (пришок 5,):
• подъём сегмента К8 Т в отведениях III пУР, V) и V, и дискордантное сниже-
ние сегмента К8- Г в отведениях 1. «VI V, И V
542 КЛИНИЧЕСКИЕ «ХОМ» 1ДАЦИИ ТО ( ИНДРОМАМ
• появление отрицательных зубцов Т в отвел» Ниях III, аУР, V, и V,;
• полную или неполную блокаду праной ножки пучка Птса:
• признаки острой электрической перегрузки ПП в виде остроконечных выся»
коамплитудных зубцов Р в отведениях III. II и аУР (Р-рп1шопа1е).
Наиболее достоверный признак ТЭЛА, определяемый при анализе перфузи-
онных и вентиляционных сканограмм, - наличие выраженного локального спи
женил перфузии участка лёгкого при отсутствии значительных вентиляционных
расстройств и изменений на обычной рентгенограмме (диагностическая точной!
метода — 90%). Отсутствие изменений на перфузионной и вентиляционной ска
нограммах практически полностью исключает диагноз ТЭЛА.
КТ с контрастированием и применением спиральных КТ-сканеров позволил
обнаружить тромб в лёгочной артерии в 70-75% случаев.
Селективная ангиопул ьмонография даёт возможность получить максимальную
информацию об анатомическом и функциональном состоянии сосудов лёгких
Метод применяют в тех случаях, когда планируют хирургическое вмешательство
(эмболэктомию).
Били при артериальной гипертензии
Наличие выраженной гипертрофии миокарда ЛЖ у больных гипертонической
болезнью («гипертоническое сердце») часто сопровождается появлением болей в
области сердца.
КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА
Боли в области сердца обычно продолжительные, при гипертоническом кризе
могут быть довольно интенсивными, локализуются в прекардиальной области
обычно не купируются приёмом нитратов В ряде глучаев. когда гипертоническая
болезнь сочетается с ИБС, боли в области сердца приобретают характер стенокар
дитических.
ЭТИОЛОГИЯ
Причиной болей может быть относительная недостаточность коронарного
кровотока, развивающаяся на фоне увеличения массы миокарда ЛЖ и повышения
конечно-диастолического диаметра в желудочке, а также выраженная вегетатив
ная дисфункция со значительным преобладанием тонуса симпатической нервной
системы, особенно характерным для больных с гипертоническим кризом
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНО ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ МЕРОПРИЯТИЯ
Диагностический алгоритм
В любом случае выраженный болевой синдром у больных с АГ следует циф
фереицировать со стенокардией напряжения или покоя или острым ИМ. С этой
целью регистрируют ЭКГ, проводят лабораторные тесты (определение признаков
резорбционно-некротического синдрома и маркёров некроза), суточное монито-
рирование ЭКГ по Холтеру и ЭхоКГ. При отсутствии противопоказаний целесо-
образно проведение пробы с дозированной физической нагрузкой, в том числе
гтресс-ЭхоКГ.
Боли при дисгормлнальной кардиомиопатии
КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА
При дисгормональной кардиомиопатии боли в области сердца обычно колю-
щие, ноющие режущие. Как правило, они локализуются в области верхушки
сердца или слева от грудины на уровне второго-пятого межреберий. Боли часто
сопровождаются чувством нехватки воздуха, дрожью, похолоданием конечностей
III ымн вегетативными симптомами } женщин бели часто возникают в пред-
ргруалыгом периоде, В типичных случаях купирующий эффект нитроглицери-
на 111ИЧ тью отсутствует.
•Ф» РГНЦИАЛЬНО-ДИАГНОСТЙЧЕСКИЕ МЕРОПРИЯТИЯ
Хмостичвсхий алгоритм
14СДУСТ помнить, что не менее чем у четверти женщин в климактерическом
И раннем постменопаузальном периоде боли в области сердца, нередко носящие
(ЙчйыЙ характер, обусловлены начальными проявлениями ИБС. Поэтому в
-I шиш тие случаев диагноз дисгормоналыюй кардиомиопатии может быть пос-
УМлги только после исключения других возможных причин болевого синдрома, в
тпм Чис и ИБС, миокардита, перикардита и др
Ьпли при плевропневмонии и сухом (фибринозном) плеврите
• я грые боли в грудной клетке, в том числе в области сердца, служат ведущим
|Й|йИ<1( ким симптомом плевропневмонии и сухого фибринозного плеврита.
КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА
1 нчичпо боли носят острый характер, достаточно интенсивны и, главное, усили-
»« г. н при глубоком вдохе, особенно при наклоне туловища в здоровую сторону.
। «I правило, боли сопровождаются болезненным кашлем, повышением темпера-
Ы « на, нередко признаками интоксикации.
При выпотном (экссудативном) плеврите обычно преобладают симптомы
I Щ|истающей интоксикации, дыхательной недостаточности, повышение темпера-
тели, непродуктивный болезненный кашель, тогда как острые боли в грудной
>н пн исчезают. Лишь в отдельных случаях при распространённом воспалении
нлрнрильных листков острые плевральные боли могут сохраняться даже при скоп-
Л1ЧЦ1» плевральной полости большого количества экссудата,
ЯКФФгРЕНЦИАЛЬНО-ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ МЕРОПРИЯТИЯ
Фатальное исслец< -ание
При фи шкальном исследовании отмечают отставание половины грудной клет-
ки и дыхании, снижение дыхательной экскурсии нижнего края лёгкого на стороне
ШЦЫ...1 нии, притупленный (при плевоопневмонии) или ясный лёгочный звук (при
> иы плеврите). Нередко в области, соответствующей локализации плевральной
...ч, выслушивается шум трения плевры. В ряде случаев при поражении плевры
>• нч выявит ь болезненность при пальпации большой трудной и трапециевидной
I пиц (с имптом Штернберга).
При выпотном (экссудативном) плеврите боли в грудной клетке, так же. как и
«<< ।рения плевры, выслушиваемый при аускультации лёгких, локализуются над
|Юнш'М жидкости в месте соприкосновения воспаленных листков плевры.
целует отметить, что независимо от причины воспалительного поражения
...<ры, главным отличием плевральных болей служит их усиление при глубоком
вдохе.
Як-грумвйтальиыв исследования
Диагноз плевропневмонии подтверждается при рентгенологическом исследова-
нии и К1 грудной клетки При сухом (фибринозном) плеврите рентгенологичес-
. < и, следование позволяет получить лажные, хотя и неспецифические данные.
орые с определённой степенью вероятности дают возможность подтвердить
наличие «оспадизельного процесса в листках плевры. Основные рентгенологичес-
ки' имртомы - высокое стояние купола диафрагмы на стороне поражения; огра-
ничение подвижности купола диафрагмы и нижних границ лёгкого при глубоком
544 КЛИНИК (!КИ1 "I КОМГНДАЦИИ ПО СИНДРОМА
дыхании (при рёнтгеносктеии органов грудной 1 в тки), снижение прозрачное гн
легочного поля над диафрагмой и в области реперно-диафрагмального синуса.
Боли при эмпиеме плевры
Особенно интенсивные боли в грудной клетке бывают при эмпиеме плевры
ограниченном или распространённом поражении плевры, сопровождающемся
накоплением гноя в плевральной полости, появлением признаков гнойной инто»
сикации и нарастающей дыхательной недостаточности.
КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА
Боли в грудной клетке носят типичный плевральный характер и сопровожди
ются лихорадкой гектического типа с суточными колебаниями температуры теин
более 2 °С. потрясающими ознобами, быстро нарастающей одышкой и симптома
ми выраженной гнойной интоксикации.
Боли усиливаются и становятся практически постоянными при переходе гной'
ного воспалительного процесса на ткани грудной клетки (при угрозе формирова-
ния плевроторакального свища).
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНО ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ МЕРОПРИЯТИЯ
Диагностический алгаритм
Диагноз эмпиемы плевры устанавливают при исследовании плевральном’
содержимого и торакоскопии с прицельной биопсией листков плевры
Боли при спонтанном пневмотораксе
КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА
У большинства больных с тотальным спонтанным пневмотораксом быстрое
поступление воздуха в плевральную полость сопровождается механическим раз
движением рецепторов, расположенных в плевральных листках, и появлени, м
резкой боли в грудной клетке. Боль может иррадиировать в шею, руки, плечо,
живот и часто сопровождается сухим болезненным кашлем. Одновременно возни
кает (и быстро усиливается) одышка, обусловленная спадением лёгкого, прогрес-
сирующей артериальной гипоксемией и дыхательной недостаточностью. Кром<
того, в момент прорыва воздуха в плевральную полость возможно возникновение
плеврального шока
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНО ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ МЕРОПРИЯТИЯ
Физикальное исследование
При физикальном исследовании отмечают бледность кожных покровов, неболь
шое увеличение объёма грудной клетки на стороне пневмоторакса и отставание в
акте дыхания, ослабление голосового дрожания и дыхания, тимпанический перку-
торный звук, тахикардию и тенденцию к снижению АД
При развитии частичного спонтанного пневмоторакса или при вторичном
пневмотораксе, когда объем воздуха, поступающего в плевральную полость, не
превышает 15% от объёма гемиторакса и степень коллабирования лёгкого неве-
лика, боль в грудной клетке и одышка слабо выражены и, как правило, исчезают в
течение 30-60 мин от начала заболевания.
Инструментальные исследования
На ЭКГ часто обнаруживают признаки острой перегрузки правых отделов
сердца.
Диагноз спонтанного пневмоторакса устанавливают после проведения рентге-
нологического исследования и КТ грудной клетки.
Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь
I чтро;ги)ф.иеплыцы рефлюксная 0ол<’ли, распространённое заболевание,
<П1<1р>'1- характеризуется повторяющейся регургитацией желудочного и дуоде-
I ИИЫЮго содержимого в пищевод, что сопровождается развитием рефлюкс озо-
фи1/> а и других осложнений.
КПШЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА
Наиболее характерные клинические проявления гастроэзофагеальной рефлюкс -
| беле «ни - изжога, отрыжка. ре1ургитация (срыгивание) и дисфагия. Тем не
м»н. < в некоторых случаях у больных может возникнуть боль в грудной клетке,
вймчно сочетающаяся с дисфагией и обусловленная спастическим сокращением
1й1»лг1)П мускулатуры пищевода при раздражении пищевым комком воспалённой
..ЧП1 той оболочки. Ьоль может быть также при забросе в пищевод кислого
<гп’ Ночного содержимого и раздражении эрозивной или язвенной поверхности
- пи 1ИГТОЙ оболочки. Боль обычно локализуется за грудиной или в межлопаточном
||]НМ (рпнпве и может иррадиировать в лопатку, шею, нижнюю челюсть; может
йилппкпть или усиливаться после приёма пищи или в положении больного лёжа
ил. шнк' и обычно не связана с физической нагрузкой.
Тюль купируется приёмом спазмолитических препаратов, прокинетиков, анти-
реторпых средств, антацидов. Следует помнить, что нитроглицерин, ноз-
щчв т кующий на гладкую мускулатуру, тоже может купировать боль у больного
1ЧВ циюзофигеальной рефлюксной болезнью, что осложняет дифференциальную
дши нщ шку заболевания со стенокардией.
ДИФФГИЕНЦИАЛЬНО-ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ МЕРОПРИЯТИЯ
Цидгиостичвский алгоритм
Диагноз гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, в том числе осложнён-
ной р< флюкс-эзофагитом, эрозиями слизистой оболочки или пептической язвой
Пищевод*, подтверждается при рентгенологическом исследовании пищевода с
к.1.||||4К’тированием, при эзофагоскопии, при 24-часовой интраэзофагеальной рН-
11.1111 и ззофагоманометрии.
Боли при диффузном спазме пищевода
Диффузный спазм пищевода (эзофагоспазм; — заболевание, характеризующее-
ся периодически возникающими некоординированными спастическими сокраще-
оыпми мускулатуры пищевода
КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА
Основными клиническими проявлениями шффузного спазма пищевода могут
быть боли в грудной клетке и дисфагия. Боли в грудной клетке, обусловленные
I пиитическими сокращениями гладкой мускулам ры, могут возникать как спонтан-
но и покос (вне приёма пищи), так и при проглатывании пиши или слюны. В обоих
случаях боли усиливаются на фоне эмоционального стресса. Для диффузного спаз-
Мй пищевода характерны рецидивы приступов боли
Боли локализуются за грудиной или в межлопаточном простран1тве и ирради-
ируют в шею. нижнюю челюсть, плечи, лопатку. Чаще они длятся от нескольких
и мунд до нескольких минут, а затем проходят (нередко самостоятельно). В более
редких случаях боли сохраняются в течение 30 60 мин. Они могут быть остры-
ми, интенсивными или тупыми и месильными (ощущение «комка» или «кола» за
грудиной паи и межлопаточном прост рпшч'пе) Боли купируются или ослабевают
при приёме спазмолитических средств или нитратов. < иижающих базальный тонус
гладкой мускулатуры.
54В КНИНИЧк СкИ1 игкоМ< нДЛИИИ ПО СИНДРОМАМ
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНО-ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ МЕРОПРИЯТИЯ
Диагностичоский алгоритм
Дифференциальная диагностика эзофагоспазма основана на клинических дай
ных, результатах рентгенологического исследования пищевода и эзофагометрии.
Ьопи при грыже пищеводном отверстия диафрагмы
Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы - одно из распространённых забо
леваний пищевода,
КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА
Почти в половине случаев заболевание протекает скрыто или с очень незначи
тельными клиническими проявлениями. Примерно у 1/3 больных на первый план
в клинической картине выступают нарушения сердечного ритма (экстрасистолия,
пароксизмальная тахикардия) или боли в области сердца, что нередко служит при-
чиной диагностических ошибок.
Ноли возникают в результате смещения в грудную клетку абдоминального (кар-
диального) отдела пищевода, дна желудка, а иногда и других органов брюшной
полости через расширенное пищеводное отверстие диафрагмы. Жгучие или тупые
боли различной интенсивности обычно локализуются в подложечной области или
в нижней трети грудины, распространяются по ходу пищевода или иррадиируют в
спину и межлопаточную область.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНО-ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ МЕРОПРИЯТИЯ
Диагностичьский алгоритм
Приблизительно у 15% больных боль локализуется в области сердца, что
затрудняет дифференциальную диагностику заболевания со стенокардией или
ИМ. В отличие от стенокардии боли чаще возникают после обильного приёма
пищи, при подъёме тяжестей, при кашле, метеоризме или в горизонтальном поло-
жении больного и исчезают или уменьшаются после отрыжки, рвоты, глубокого
вдоха, перехода в вертикальное положение, а также после приёма антацидов.
Помимо болевого синдрома, при грыже пищеводного отверстия диафрагмы
отмечают изжогу, регургитацию, отрыжку кислым или горьким и дисфагию.
Инструментальные исследи ания
В диагностике помогают рентгенологическое исследование и эзофагоскопия,
Боли при ахалазии кардии
Ахалазия кардии — заболевание пищевода характеризующееся отсутствием
рефлекторного раскрытия нижнего сфинктера пищевода (кардии) при глотании
и сопровождающееся нарушением перистальтики и снижением тонуса грудного
отдела пищевода.
КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА
Для клинической картины ахалазии кардии характерно медленное, но неуклон
ное прогрессирование всех основных симптомов заболевания, таких, как дисфа-
гия, пищеводная регургитация, боли в грудной клетке и похудание.
Боль в грудной клетке развивается у 60% больных с ахалазией кардии и связана
либо со значительным переполнением дилатированного пищевода пищей, либо
со спастическими некоординированными сокращениями гладкой мускулатуры.
В первом случае боль быстро купируется после срыгивания (регургитации) или
прохождения пищи в желудок. Спастические боли могут возникать не только во
время приёма пищи, но и после волнении, выраженного психоэмоционального
напряжения и купируются нитроглицерином, атропином, блокаторами медленных
। циевых каналов. Боль может локализовать н ;ы трудиной, в мсжлопаточиом
ццоегранстве и нередко иррадиирует в шею, нижнюю челюсть.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНО ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ МЕРОПРИЯТИЯ
Ипптрумоитальные исслгдю ания
Диагноз устанавливают с помощью рентгенологического исследования пище-
ИМ 1 контрастированием, эзофагогастродуоденоскопии и эзофагеальной мапо-
МИ'рИИ
Боли при остеоартрозе
Остеоартроз — дегенеративно-воспалительное поражение суставных хряшей,
. Хондрального участка кости, синовиальной оболочки, связок капсулы суставов
н ш олосус Равных мышц. Поражение плечевого сустава и позвоночника отмечают
йичти у четверти больных остеоартрозом.
КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА
Боль тупая, локализованная в области поражённого сустава, усиливается при
|>м Кениях в суставе и уменьшается в покое; может иррадиировать в межлопа-
' 11к<с пространство и под левую лопатку (при остеоартрозе позвоночника) или
прекордиальную область (остеоартроз левого плечевого сустава), что заставляет
дифференцировать остеоартроз со стенокардией. При преобладании воспалитель
шин компонента возможно появление боли и в покое.
Помимо суставной боли, остеоартроз сопровождается непродолжительной
утренней скованностью, хрустом (крепитацией) при движениях в суставе, которые
но обнаружить при физикальном исследовании.
Остеоартроз плечевого сустава или позвоночника более чем в половине случаев
...гас'п я с поражением суставов кисти - появляются характерные признаки.
1мкне, как узелки Гебердена (остеоартроз дистальных межфаланговых суставов)
или ул ики Бушара (остеоартроз проксимальных межфаланговых суставов).
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНО-ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ МЕРОПРИЯТИЯ
Инструментальные исследования
Диагноз остеоартроза подтверждается в основном при рентгенологическом
н с ледовании суставов или артроскопии.
Боли при ревматоидном артрите
Ревматоидный артрит — воспалительное ревматическое заболевание суставов,
||ровождающееся системным воспалительным поражением внутренних органов.
КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА
Боли в грудной клетке при ревматоидном артрите плечевого сустава и шейного
• о (ела позвоночника (в большинстве случаев возможны поражения и других сус-
пюв) тупые, возникают или усиливаются при движении. Характерна утренняя
|. юанность, субфебрильная температура тела и другие признаки (например, рев-
матоидные узелки егуГкета тагрпаГит}
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНО-ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ МЕРОПРИЯТИЯ
Диагностичаский алгоритм
Диагноз ревматоидного артрита устанавливают на основании результатов кли-
нического. рентгенологического и лабораторного исследований. Следует иметь в
виду, что помимо болей в грудной клетке, иррадиирующих из области поражён-
ное» сустава, при ревматоидном артритг возможны типичные приступы стенокар-
дии, обусловленные ранним развитием нгергик л₽ро• I коронарных артерий. Кроме
того, при ревматоидном артрите возможно р । «питие ревматоидного кардита, коти
рый также может сопровождаться болями в ирекардинльной области.
Боли при анкилозирующем спондилите
Анкилозирующий спондилит - хроническое системное воспалительное заводе
вание позвоночника и крестцпво-подвзошных сочленений.
КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА
Поражение грудного и шейного отделов позвоночника сопровождается болями,
иррадиирующими в прекардиальную область и под левую лопатку. Боли усиди
ваются при движениях в соответствующем отделе позвоночника, однако могут
возникать и в покое. Они сопровождаются утренней скованностью, ограничением
движений в позвоночнике, увеличением СОЭ. характерными рентгенологически
ми признаками (например, кальцификация переднебоковой связки, «бамбуьо
ный» позвоночник, эрозии в передневерхних углах позвонков).
При вовлечении в патологический процесс рёберно-позвоночных суставов воз-
никают опоясывающие боли в грудной клетке (при глубоком дыхании и кашле они
усиливаются).
Боли при плечелопаточном периартрите
Плечелопаточный периартрит — синдром, обусловленный тендинитом, бур*
ситом, асептическим воспалением сухожилий и синовиальных сумок плечевого
сустава и отложением солей кальция в околосуставной ткани.
КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА
Плечелопаточный периартрит сопровождается болями и скованностью в плече
вых суставах. Характерны тупые ноющие длительные боли в области плеча, усили
вающиеся в ночное время Боли могут иррадиировать в прекардиальную облапь,
обычно во втором-пятом межреберье слева от грудины
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНО-ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ МЕРОПРИЯТИЯ
Физикальное исследоьание
При физикальном исследовании определяют болезненность при пальпации
плечевого сустава, а также болезненность при отведении руки в плечевом суставе
и при наружной и внутренней ротации плеча
Инструментальные исследования
Диагноз плечелопаточного периартрита подтверждается рентгенологическими
данными (остеопороз, кальцификация связок и другие признаки).
Боли при остеохондрозе позвоночника
Остеохондроз позвоночника — дегенеративное поражение хряща межпозво
ночного диска с реактивным изменением смежных тел позвонков и окружающие
тканей.
КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА
Остеохондроз характеризуется возникновением острых интенсивных болей в
пояснице, грудном или шейном отделах позвоночника, внезапно возникающих
при физическом напояжении, подъёме тяжести, неловком движении в позво-
ночнике. а иногда без видимой причины. При поражении грудного или шейною
отделов позвоио'шика возможна иррадиация болей в подлопаточную или прекар'
диальиую область. Боль усиливается при движении. наклонах туловища, поднятии
тяжести, кашле, чихании и т.п.
I- Ву-г случаев возможно повеление тупых, ноющих длительных болей в спине
донн* прекярдипльиой области Они также усиливаются при движениях.
Внн„>< >- туловища. наклонах, поднятии тяжести и т.п Больные, испытывающие
»г> । нередко обращаются к врачу с жалобами па «боли в сердце*.
Боли при грыжах межпозвоночного диска
ПЙЙЦЧ1 СКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА
{рыжи межпозвоночного диска шейного и грудного отделов позвоночника
Н*1"-чкч сопровождаются болями в грудной клетке. Так. при боковой локализации
I- • И1 ни кон шейного отдела позвоночника боль в шее, усиливающаяся при поворо-
ь «плицы. Приближении подбородка к груди, при кашле и чихании, может ирради-
Жчнп1 и руку На стороне поражения, а иногда и в верхнюю часть прекардиальвой
ыг I и I > «ль нередко сопровождается онемением, покалыванием, слабостью мышц,
и<* .г - принимается некоторыми больными как дискомфорт в области сердца.
। |рп । рыжах межпозвоночных дисков грудного отдела позвоночника возникает
пн,и я. пин*. и том числе в подлопаточной области, и иногда может иррадиировать
। я- пясть сердца, отдалённо напоминая приступ стенокардии. Боль усиливается
при дпижгииях, кашле, чихании.
На 1В13ДИИХ стадиях заболевания боль становится острой, очень интенсивной,
....у '141-лено корешковой компрессией.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНО-ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ мероприятия
ИнР1руМ|1Н1»ПЬМЫе ЙССЛЬДОБЗНИЯ
Дилгно» грыжи межпозвоночных дисков устанавливают при неврологическом
» ягдом шин и подтверждают результатами рентгенологического исследования,
*1 и МРТ,
Невертеброгенная скелетно -мышечная торакалгия
|Н.'||г'рг'г<б[югенная скелетно-мышечная торакалгия служит наиболее частой
|(|Ш ннгоЙ некардиальных болей в левой половине грудной клетки. В прошлом эту
фн|ци| болевого синдрома ошибочно трактовали как межрёберную невралгию.
1ПМНМЧЕСКА1 ХАРАКТЕРИСТИКА
боли в ।рудной клетке, обусловленные скелетно-мышечной торакалгией, часто
Ш34ПИКИЮТ или усиливаются при неловких движениях, длительной перегрузке
..... 1Щ(>о группы мышц, при глубоком вдохе или кашле Обычно боли воспроиз
подите я и полном объеме при пальпации участка мышц, хрящей, костей, соответст-
п-п, ...и, локализации триггерных точек.
МПЛНИЗМ РАЗВИТИЯ
В большинстве случаев скелетно-мышечная торакалгия возникает в результате
формирования так называемого миофасциального синдрома, в основе которого
> пт образование в мышцах активных триггерных точек. Раздражение этих
снск приводит к появлению локальной и отражённой боли, распространяющейся
• п*< ко га пределы триггерной зоны. Причиной возникновения триггерных точек
р.1ищах могут быть травма или перегрузка мыши, ревматические заболевания
'панримср, ревматоидный артрит, системная красная волчанка), остеоартроз,
*о|>'1*ч1.)ния нервной системы (радикулопатия, невропатия, рассеянный склероз),
мм пболические расстройства.
||ллыьтция мышцы в области расположения триггерных точек приводит к
11411ПП1Ч1ПЮ интенсивной боли, обычно иррадиирующей по ходу пальпируемой
мышцы.
Другой причиной скелетно-мышечной торакалгин могут1 быть остеоховдриты,
обусловленные вовлечением в патологический процесс различных костно-мышеч-
ных структур.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНО-ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ МЕРОПРИЯТИЯ
Диагностический алгоритм
Выделяют отдельные синдромы, обусловленные скелетно-мышечной торакал-
гией (табл. 12-1).
Таблица 12-1. Особенности волей в гоудной клетке при различных синдромах, обусловленных
скелетно-мышечной торакалгией
Название синдрома область болезненности при пальпации (локализация триггерных точек) Характер боли, возникающей при раздражении триггерной точки
Рёберно-грудинный синдром Рёберно-грудинные сочленения и межреберные мышцы на уровне 11-111 ребра "лева от .рудины Постоянные ноющие тупые боли, усиливающие- ся при движениях
Грудинчыи синдром Область синхондроза и область грудины За'рудинные боли
кгиФиидалгия Мечевидный отросток грудины боль, усиливающаяся в положении полусидя, при обильном приеме пищи, стибании и разги- бании туловища
Передний рёбер- ный синдром Область мобильного переднее края хряша УП1-Х ребор Интенсивная острая боль в нижней прекорди- альной области, возникающая при движениях, товоротах туловища и смещении У1Н-Х ребер
Синдром Титце Область уплотнённого гипертрофиро ванного хряща II- III костно-рёберного сочленения Длительные ноющие боли (опоаделяется болез ненное уплотнение реберных хрящей в месте сочленения грудины)
Боли при вегетативной дистонии
Вегетативная дистония служит одной из частых причин болей в грудной клет-
ке, обычно сочетающихся с другими многочисленными симптомами расстройств
соматических (вегетативных) функций, обусловленных поражением центральных
и периферических вегетативных структур Следует помнить, что причиной веге-
тативной дистонии могут быть не только наследственно-конституциональные
факторы или психические расстройства, но и органические поражения нервной
системы, а также соматические заболевания.
Наиболее частой причиной вегетативной дистонии служат невротические рас
геройства. Последние относят к числу функциональных (обратимых) психических
расстройств, возникающих под действием психотравмирующих фактор> *в при недо-
статочной эффективности механизмов психологической защиты (Штульман Д.Р..
Левин О.С., 2002).
Вегетативная дистония закономерно развивается также при многочисленных
поражениях периферической нервной системы — полинейропатиях различного
генеза (диабетической, алкогольной, уремической, интоксикационной, пара-
неопластической, амилоидной полинейропатиях, поражениях периферических
нервов при системных заболеваниях соединительной ткани). Болезни централь
ной нервной системы также сопровождаются развитием вегетативной дистонии
(инсульты, энцефалопатия, гидроцефалия, рассеянный склероз, В12-дифицитная
анемия с поражением спинного мозга и другие заболевания),
Кроме того, вегетативная дистония нередко развивается у больных АГ, ИБС, сахар-
ным диабетом, хроническими заболеваниями желудочно-кишечного тракта, при дис
нинезиях жглчевыводяшмх путей и друпмх жболепаниях внутренних органов.
КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА
Клинически вегетативная дистония характеризуется системными нарушениями
, 11 итивноА регуляции самых разноойра щых ор> анов и тканей, поэтому распро-
|рнл?пные термины - «вегетативно-сосудистая дистония» или «нейроциркуля-
тирнпл дистония» — не совсем точно отражают суть болезни, ограничивая пони-
1.111111 данной патологии лишь как проявления дисфункции сосудистой системы.
Клиническая картина вегетативной дистонии проявляется несколькими синд-
н мами. Особенно характерен кардиалгический синдром, проявляющийся болями
• пасти сердца. Боли носят колющий, давящий, жгучий характер, иногда бывают
цы ирующиыи. Нередко больные не могут точно определить характер боли и
ШП( ывают её как своеобразный дискомфорт в прекардиальной области. В отличие
.. г енокардии боли не связаны с физической нагрузкой, более продолжительны и
не купируются нитроглицерином. Следует помнить, что кардиалгии, обусловлен-
ные вегетативной дисфункцией, локализуясь в области верхушки сердца, слева от
. р. 1.Ц1Ы или даже за грудиной, могут иррадиировать в левую руку и лопатку Боли
н< I- дко сопровождаются чувством нехватки воздуха, одышкой.
В окно отметить, что появление (или усиление) болей в области сердца, как
Привило, связано с резким изменением психического статуса на фоне возникшей
пчеродиой стрессовой ситуации. Больные обычно очень красочно описывают свои
дущеиия, причём нередко можно заметить явную диссоциацию между выражен-
II'.। н.ю и многообразием жалоб больного и его объективным статусом.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНО ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ МЕРОПРИЯТИЯ
Диагностический злмригм
Пожалуй, наиболее важным отличием кардиалгий вегетативного генеза являет-
их сочетание с вегетативными расстройствами других органов и систем:
• психическими и невротическими расстройствами и часто наступающей пси-
хической депрессией;
• функциональным поражением желудочно-кишечного тракта (психогенная
дисфагия, тяжесть в эпигастрии, тошнота, рвота, нарушения аппетита, рас-
стройства стула, синдром разражённой кишки);
* клонностью к гипервентиляции лёгких;
• нарушением потоотделения (выраженная потливость);
• нарушениями терморегуляции (субфебрильная температура тела);
• снижением репродуктивной функции
Ннь<рументальные исследования
( ведует помнить, что при проведении рутинного инструментального обследо-
нгия больного с вегетативной дисфункцией нередко можно обнаружить неспеци-
фичгскис изменения на ЭКГ в сопрягши покоя (инверсию зубца Т в грудных отве-
Н‘||иях, небольшую депрессию сегмента К8- Г) Часто эти изменения исчезают при
проведении велоэргометрической пробы или на фоне приёма р-адреноблокаторов
Боли при грудпий радикулопатии
КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА
1’рудмая радикулопатия — относительно редкий синдром, сопровождающийся
появлением интенсивной опоясывающ.-й боли в грудной клетке и нарушением
. 1ч 'вигельности кожи в соответствующей области. При поражении нескольких
мс кпых корешков иногда отмечают слабость, гипотонию и атрофию межрё
1>ных мышц или мышц живота (Штул1.маи Л Р., Левин О.С., 2002). Наиболее
ы. тыми причинами грудной радикулопатии । лужат васкулиты, сахарный диабет
и опоисывающий лишай
Боли при опоясывающем лишае
Возбудителем опоясывающего лишая служит вирус УапсеИа-гоЯег (вызывает
также и ветряную оспу).
КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА
Заболевание начинается с интенсивнейшей боли, локализация которой соот
ветствует пораженному участку кожи. Боль может локализоваться в левой поло-
вине грудной клетки, усиливается при глубоком вдохе, кашле, движениях. Через
несколько дней появляются высыпания виде эритематозных пятен, папул и
везикул, оставляющие после себя рубцы. Высыпания локализуются, как правило,
по ходу периферических, в частности, межрёберных нервов.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНО-ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ МЕРОПРИЯТИЯ
Лабораторные исслед» мания
При исследовании крови отмечают повышение титра противогерпетических
антител.
Психогенная торакалгия
КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА
Психогенные торакалгии чаще возникают на фоне усталости и выраженного
утомления после выполнения значительной физической нагрузки или после эмо-
ционального напряжения.
Воли локализуются в прекардиальной области, чаще в области соска, и носят
умеренно сжимаюший, ноющий или колющий характер. Обычно боли возникают
не во время физической на1рузки, а после её окончания (на фоне выраженного
физического утомления) и сопровождаются чувством нехватки воздуха, тахикар-
дией и ощущением сердцебиения. Часто больные в этот момент отмечают появле-
ние необъяснимой внутренней тревоги или депрессии.
При выраженном физическом утомлении на ЭКГ могут выявляться неспецифи-
ческие изменения сегмента 88-Т и зубца Т.
У лиц с психическими заболеваниями боли в прекардиальной области чаще
носят характер психогенной торакалгии, однако не всегда связаны с выполнени-
ем выраженной физической нагрузки. Наиболее часто такие боли ассоциируют с
тяжёлым депрессивным состоянием.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНО-ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ МЕРОПРИЯТИЯ
Диагностический алгоритм
Во всех случаях, когда возникает подозрение на наличие у больного психоген-
ной торакалгии. необходимы соответствующие лабораторные, инструменталь-
ные подтверждения отсутствия стенокардии или острого коронарного синдрома
(рис. 12-1).
Хотя подробное клиническое исследование больного г болевым синдромом в
большинстве случаев позволяет поставить правильный диагноз и/или составить
план дальнейшего углублённого обследования и лечения больного, решающее
значение в диагностике имеют лабораторные и инструментальные исследования,
результаты которых могут подтвердить или отвергнуть ранее высказанную рабо-
чую диагностическую гипотезу.
В отличие от костно-мышечных болей в грудной клетке, при психогенной тора-
калгии не удаётся обнаружить каких-либо объективных признаков поражения
мышц, костей или поизвоночника (Штульмап Д Р Ловим О.С., 2002).
Рис. 12-1. Алгоритм диагностического поиска причин возникновения болей в грудной клетке.
ЛаНратяряые се»едтв*>
( ледует определить газовый состав крови и исследовать кислотно-щелочное
пи гояние, а также провести биохимический анализ крови (КФК, МВ-КФК, тро-
понины, АСТ. АЛТ, миоглобин, белки острой фазы и др.).
Йнструмсктальяые сследвязгия
Для подтверждения диагноза проводят следующие исследования:
• ЭКГ в динамике, суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру, при необходи-
мости — нагрузочный тест, холодовую пробу;
• трансторакальную или чреспищеводную ЭхоКГ, стресс-ЭхоКГ;
• сцинтиграфию миокарда;
• рентгенографию органов грудной клетки, позвоночника, плечевых суставов,
при необходимости — КТ или МРТ;
• компьютерную спирографию;
• вентиляционно-перфузионную сцинтиграфию легких, спиральную КТ, селек-
тивную аьгиопульмонографию, ультразвуковое и доплеровское исследование
подвздошных вен и глубоких вен голеней (,для диагностики ТЭЛА);
• фиброэзофагогастродуодено! копию,
Глава 13
Одышка &
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Одышка (йузрпое) — субъективное тягостное ощущение нехватк и
воздуха, дыхательного дискомфорта, которое часто сопровождает
ся изменением частоты, глубины и ритма дыхательных движений
Одышка — один из наиболее распространённых симптомов заболе
ваний сердца, органов дыхания и некоторых других патологических
состояний.
КЛАССИФИКАЦИЯ
Внешние (объективные) проявления одышки и её субъектии
ные ощущения носят различный характер. В зависимости от этого
условно выделяют-
• инспираторную одышку с признаками затруднения вдоха;
• экспираторную одышку с затруднением выдоха;
• смешанную одышку (с признаками затруднения вдоха и выдох з);
• тахипноэ — частое поверхностное дыхание без его углубления
когда больные не могут чётко определить, затруднён вдох или
выдох, а объективные признаки такого затруднения отсутствуют:
• гиперпноэ — частое и глубокое дыхание;
• стридорозное дыхание;
• нарушения ритма и глубины дыхания (дыхание Чейна-Стокса,
Биота, Куссмауля и др.).
ЭТИОЛОГИЯ
Наиболее частой непосредственной причиной одышки у больных
с заболеваниями органов дыхания и сердечно-сосудистой системы
считают «перевозбуждение» дыхательного центра, инициируемое
изменением газового состава крови (гиперкапнией, гипоксемией)
и рН артериальной крови, возникающие при физической нагрузке,
при изменении положения тела или в покое.
Другой причиной одышки, возможность которой всегда следу-
ет учитывать у пациентов с кардиальной и лёгочной патологией,
а также у тяжёлых больных с заболеваниями других внутренних
органов, считают снижение регулирующей функции дыхательного
центра, возникающей при нарушениях мозгового кровообращения,
черепно-мозговых травмах, нейроинфекции, а также при непос-
редственном воздействии на дыхательный центр различных токси-
ческих веществ.
(ретья причина одышки — повышение метаболических потребностей ткан*-'*'’ 11
г> шов, которые возникают при анемиях различной этиологии, гипертиреоз^' а
I Ниже при беременности.
К К1 ио о пае распространённы' заб*>пеайния и синдромы,
| Нировождающиося одышкой
. (До н-нлния сердечно-сосудистой системы
• Поражения сердечной мышцы (миокардиальная недостаточность):
Острый ИМ и нестабильная стенокардия;
хроническая ишемия сердечной мышцы;
иостиифарктный и атеросклеротический кардиосклероз;
< > миокардиты,
♦ дкмп.
• I крушение диастолического наполнения ЛЖ
стеноз левого АВ-отверстия;
• экссудативный и констриктивный перикардит;
перикардиальный выпот (тампонада сердца);
♦ ГКМП;
амилоидоз сердца;
4 фиброэластоз;
шдомиокардиальный фиброз;
4 АГ' (гипертоническое сердце);
> стеноз устья аорты.
(цболевании системы органов дыхания
• Обструкция верхних дыхательных путей:
4 стеноз гортани;
г рак гортани, трахеи;
4 инороднее тело.
• Преимуще(твенно паренхиматозная дыхательная недостаточность;
< ХОБЛ;
♦ бронхиальная астма;
V муковисцидоз;
- центральный рак лёгкого:
❖ пневмонии;
♦ эмфизема лёгких;
❖ ТЭЛА;
4 респираторный дистресс-синдром взрослых:
4 интерстициальный фиброз лёгких.
• Преимущественно вентиляционная дыхательная недостаточность:
4 пневмоторакс;
V массивный плевральный выпот (в том числе экссудативный плеврит)
< то тальные и субтотальные пневмонии.
Уменьшение подвижности грудной клетки:
в Деформации грудной клетки (кифоз, сколиоз, кифосколиоз);
4 переломы ребер и позвоночника:
4 торакотомия;
•ь нарушение функции периферических нервов (синдром Гийена-ЬаРРе)-
полиомиелит);
* нарушения нервно-мышечной передачи (миастения);
4 утомление или атрофия дыхательных мышц.
у снижение эффективности работы дыхательной мускулатуры.
Нарушения центральной регуляции дыхания:
4 отек мозга, захватывающий его стяаложыс отделы и область дыха1*льногм
центра;
< инсульт;
❖ черепно- мозговая травма;
❖ нейроинфекция:
< гипоксия головного мозга, например при тяжёлой сердечной недостач ич
ности.
Токсические воздействия на дыхательный центр:
❖ диабетическая кома:
о уремия;
- о- печёночная кома,
• > суррогаты алкоголя;
❖ любые заболевания и синдромы, сопровождающиеся метаболическим аци
дозом;
❖ передозировка лекарственных средств.
Повышение метаболических потребностей тканей:
❖ анемия;
❖ [ипертиреоз;
❖ беременность.
Глава 14
Отёки нижних конечностей «
1
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Отёки - избыточное скопление жидкости в тканях организма.
сопровождающееся увеличением объёма тканей и органов и нару-
шением их функций. Отёки — один из наиболее распространённых
симптомов заболеваний внутренних органов, в том числе сердца,
почек, печени, желудочно-кишечного тракта, лимфатической систе-
мы, кожи и подкожной жировой клетчатки.
КЛАССИФИКАЦИЯ
С практической точки зрения целесообразно различать:
• общие отёки:
• местные (локализованные) отёки;
• отёки, обусловленные приёмом лекарственных препаратов.
этиология
}.А. 5р1«е11 и А. 5сЬ1г$ег (1992) выделяют наиболее частые при-
чины отёков
• Общие (генерализованные) отёки:
❖ отёки при заболеваниях сердца;
< отёки при заболеваниях почек;
отёки при заболеваниях печени;
❖ гипопротеинемические (кахексические, «голодные») отёки;
❖ эндокринные отёки;
идиопатические отёки.
• Местные (локализованные) отёки.
с Венозные отёки, возникающие вследствие:
- хронической венозной недостаточности;
- острого тромбоза вен (тромбофлебита, флебогромбоза),
- других видов обструкции вен
4- Лимфатические отёки, возникающие вследствие:
- врождённых аномалий лимфатических сосудов (первичные
лимфатические отёки);
- перенесённого филяриоза;
- лимфангоитов;
- хирургических операций и лучевой терапии;
- других видов обструкции лимфатических сосудов.
с Другие типы отёков:
- воспалительные отёки,
- аллергические отёки:
558 клинические рекомендации по синдромам
- отёки при поражении костно- мышечной системы;
- жировые отёки.
• Отёки, обусловленные приёмом лекарственных препаратов, таких, как;
❖ гормональные лекарственные средства;
❖ НПВС;
❖ некоторые антигипертензивные препараты (блокаторы медленных кальци-
евых каналов);
4 р-адреноблокаторы.
МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ
Отёки могут быть обусловлены действием нескольких патогенетических меха
низмов:
• увеличение гидростатического давления в капиллярах;
• уменьшение онкотического давления плазмы крови;
• увеличение осмотического давления внеклеточной жидкости;
• увеличение проницаемости капилляров;
• нарушение венозного оттока или оттока лимфы.
Общие (генерализованные) отёки
Генерализованные отёки при заболеваниях сердца, почек и других внутренних
органов обусловлены, как правило, сочетанием нарушений многих механизмов,
участвующих в регуляции водно-электролитного баланса в организме, а также
механизмов, способствующих удержанию жидкости в сосудистом русле. В каждом
конкретном случае заболевания преобладающее значение в формировании отёков
приобретают один или два механизма отёчного синдрома.
Отёки при заболеваниях сердца
Отёки при заболеваниях сердца я большинстве случаев свидетельствуют о
развитии у больных бивентрикулярной или правожелудочковой сердечной недо
(таточности. В этих случаях отёки обусловлены рядом причин: увеличением
гидростатическою давления в венозном русле большого круга кровообращения,
задержкой натрия и воды, вызванной активацией ренин-ангиотензин-альдосте-
роковой системы и увеличением секреции антидиуретического гормона и возни-
кающей в ответ на уменьшение сердечного выброса и артериальную гиповоле
мию, а также нарушением проницаемости сосудов. Однако чаще всего отёки при
заболеваниях сердца ассоциируются с застоем крови в венозном русле большого
круга кровообращения и увеличением гидростатического давления крови. Как
известно, в норме в венозном русле периферического кровотока гидростатическое
давление существенно меньше онкотического, что способствует поступлению воды
из тканей в сосудистое русло. В противоположность этом)', при венозном застое
гидростатическое давление в венозном русле и капиллярах может оказаться выше
онкотического, что сопровождается выходом воды из сосудистого русла в ткани.
Следует подчеркнуть, что повышение ЦВД, то есть давления в ПП. и застой
крови в венах большого круга кровообращения развиваются не только при сис-
толической дисфункции ПЖ у больных с сердечной недостаточностью, но и в
результате нарушений диастолического наполнения желудочка (например, при
слипчивом перикардите или при наличии выпота в полости перикарда), а также
при стенозе правого АВ-отверстия.
Периферические отёки у больных с ХСН локализуются обычно в местах
наибольшего гидростатического давления в венах В течение длительного времени
они располагаются на нижних конечностях, вначале в области стоп и лодыжек, а
затем > области голеней. Как правило. отёки симметричны (выражены одинаково
на обеих ногах) и обычно сочетаются с акроцианозом и похолоданием конечнос-
тей. При длительном существовании отёков развиваются трофические изменения
кожи её истончение и гшмрпмгмеитацил. Наконец, у тяжёлых больных, дли-
и 'и но находящихся на постельном режим!' отёки располагаются преимуществен-
но п области крестца, ягодиц и задней поверхности бёдер.
Для подтверждения кардиального генеза отёков важное значение имеет обнару-
жение других объективных признаков повышения ЦВД и застоя крови в венозном
||У« болг.шогв круга кровообращения
• ипбухяниа шейных вен;
• абдоминально-югулярный (или гепатоюгулярный) рефлюкс;
выраженный акроцианоз;
• мнштомегалия;
• 01'ЦИТ,
I лк оценка результатов абдоминально-югулярной пробы в большинстве случа-
ш .и шоляет уточнить причину периферических отёков, особенно в тех случаях,
ш л-1 отсутствуют значительное расширение вен шеи или другие внешние призна-
. м нрнножслудочковой сердечной недостаточности. Положительные результаты
Ч|к |бы нидстельствуют о наличии застоя в венах большого круга кровообра-
обусловленном правожелудочковой сердечной недостаточностью или
I |. мнением диастолического заполнения ПЖ кровью Отрицательный результат
н|ц|(н.1 исключает сердечную недостаточность как причину отёков. В этих случаях
..1.11. , < думать о другом генезе отёков (гипоонкотические отёки, тромбофлебит
гЛУитих пен голеней, приём антагонистов кальция и другие причины)
(иагноз правожелудочковой сердечной недостаточности подтверждается при
и ивдомлпии сердца (усиленный и разлитой сердечный толчок, выраженная эпи-
К > «1ЫГ.1К пульсация, смещение вправо правой границы сердца и расширение
«I.,. потной тупости сердца, глухие тоны, наличие правожелудочкового протоди-
....-легкого ритма галопа и другие признаки).
ОП'Ы'итинное подтверждение заболеваний сердца как причины отеков может
•Ын. получено при прямом измерении ПВД, а также при проведении ЭхоКГ. уль-
|р | , нового исследования печени и нижней полой вены и других инструменталь-
|1Ыг и» годов исследования.
Глава 15
Синкопальные состояния @
синонимы
Синкопе, обморок.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Синкопе — внезапно наступающая кратковременная потери
сознания, которая сопровождается снижением тонуса скелетной
мускулатуры. Сознание и тонус мускулатуры восстанавливаются
спонтанно и полностью без каких-либо дополнительных лечебных
воздействий (Крофорд М.Ч., 2003).
КЛАССИФИКАЦИЯ
Существует множество причин синкопальных состояний, отлн
чающихся своеобразием механизмов нарушения мозгового кро
вотока. а также и прогностическим значением рецидивирующих
обмороков. В соответствии с рекомендациями Европейского общее»
ва кардиологов (2004) в настоящее время выделяют несколько
вариантов синкопе.
Основные причины и механизмы синкопа.,тьных состояний.
• Нейрорсфлекторные синкопе.
❖ Вазовагальные синкопе.
❖ Синкопе, связанные с гиперчувствительностыо каротидного
синуса.
❖ Ситуационные синкопе
Глоссо-фарингеальная невралгия.
• Ортостатическая гипотензия.
❖ Автономная недостаточность при первичных или вторичных
заболеваниях периферической нервной системы (нейропатиях).
❖ Лекарственные или алкоголь-индуцированные синкопе.
❖ Массивные кровотечения.
❖ Геморрагии.
> Диарея.
❖ Болезнь Аддисона.
• Сердечные аритмии.
❖ Синусовая брадикардия.
❖ Дисфункция синусового узла (включая синдром брадикар-
дии-тахикардии).
❖ Нарушения атривентрикулярной проводимости (приступы
Адамса-Стокса).
Ж Пароксизмальная сунравентрикулкрння пли желудочковая тахикардия, в
В 11<м числе и пируэтная
Наследственные синдромы (синдром удлиненного интервала ЦТ, синдром
Ьруп|да и др.).
||| исправная работа кардиостимулятора
Ьрядикярдия, индуцированная лекарственными препаратами.
| * Ор Ч1ИЧССКИГ заболевания сердца и/или лёгких.
( гонпвы клапанных отверстий
Острый ИМ или ишемия сердечной мышцы.
ик .руктипиая кардиомиопатия.
Миксома предсердий.
* Расслаивающая аневризма аорты.
I = Заболевания перикарда (тампонада сердца).
1 ।ПЛ легочная артериальная гипертензия.
Д|«функция клапанного протеза.
Ч ЦМФФ1 РЕИЦИАЛЬНО ДИАГНОС1ИЧЕСКИЕ МЕРОПРИЯТИЯ
Многообразие вариантов синкопальных состояний, отличающихся механиз-
чн нарушения мозгового кровотока, прогнозом и способами лечения, требует
-тшн- Ц1.НОГО изучения причин и обстоятельств возникновения обмороков:
• дет альмый сбор анамнеза;
• Подробное физикальное исследование;
• пгиниазийные исследования: стандартная ЭКГ, ЭхоКГ. суточное мониториро-
Ш1П1Н ЖГ но Холтеру, нагрузочные пробы, тилт-тест и др.);
* нп|1.1.1инпые электрофизиологические исследования (при подозрении на арит-
мический генез синкопе).
ЛИГММЕ
Купирование синкопе на догоспитальном этапе
(...1 большинстве случаев синкопальные состояния купируются самостоятель-
на и не требуют применения дополнительной медикаментозной терапии на
.... спитильном этапе. Независимо от генеза синкопе, пациенту следует придать
-...нтталыгос положение, приподняв ноги, или усадить, опустив голову между
1г||ймп. Верхнюю часть туловища следует освободить от стесняющей одежды.
|М. тиун воротник, развязать галстук. Чтобы увеличить приток воздуха, необ-
1пм<» распахнуть окно.
1й ли пациент все еще находится без сознания, голову следует повернуть набок.
Г11-Ш.1 предотвратить западение языка. Эту процедуру следует проводить осто-
рожно и только в том случае, если отсутствует поражение подключичных, сонных
И Ш1.Ш0И0ЧИЫК артерий В ряде случаев можно использовать рефлекторные воз-
лгн1 пип. сбрызнуть лицо холодной водой или поднести к носу ватку, смоченную
шшшырным спирт ом.
Дли купирования обморока, обусловленного гипогликемией, внутривенно вво-
дя'1 10 мл 40% раствора глюкозы.
I щмрпиапие синкопальных состояний, вызванных тахиаритмией, как правило,
1|п гл < -| применения антиарит мических препаратов, а при необходимости - элек-
п> шмпульсиой терапии.
Дли медикаментозного купирования пароксизма ФП можно использовать анти-
|чп иче( 1 П( препараты 1а, 1с и III классов:
• нонокаинамид* (МНН — прокаинамид) (1а класс) — внутривенно капельно в
Дозе 1,0 г за 20 -30 мин;
• ди,1ОПн(>амид (ритмилен) (1а класс) внутривенно струйно в дозе 50-
15о мг:
• пропафенон (1с класс) внутривенно струй но медленно в дозе 35 -70 мг;
• амиодарон (кордарон) (III класс) — внутривенно струйно или капельно в доле
300-450 мг;
• соталол (III класс) - внутривенно в дозе о, 2-1.5 мг/кг;
• этацизин* (МНН - диэтиламинопропионилэтоксикарбониламинофенотиа
зин) — внутривенно капельно в дозе 50 мг в 150 мл 5% раствора глюкозы
• аллапинин* (МНН — лаппаконитина гидробромид) внутрь по 25-50 мг ’ ра ы
в день за 30 мин до еды.
Наиболее эффективные из них — амиодарон (кордарон), соталол и пропафенон
При неэффективности медикаментозной кардиоверсии проводят эяектроимпулы
ную терапию — электрическую дефибрилляцию сердца
Для купирования атриовентрикулярных реципрокных пароксизмальных тахи
кардий полезно использовать алгоритм, рекомендованный Американской ассо
циацией здравоохранения (1992) (табл. 15-2), эффективность которого при этом
нарушении ритма достигает 95-100%.
Таблица 15-2. Алгоритм купирования АВ-реципрокных пароксизмальных тахикардий
Этапы Способ купирования пароксизма
печени»
I этап Вагусные- приемы проба Вальсальвы, вызывание кашлевого и рвотного рефлекса массаж
каротидного синуса, погружение лица в холодную воду
II этап Адено тин 6 мг (или АТФ 10 мг) без разведения — внутривенно болюсом (за 1-3 с) после
введения аденозина внутривенно вводят 20 мл 0,9% раствора натрия хлорида При неэф-
фективности через 1-2 мин вводят повторно аденозин в дозе 12 мг (или АТФ 20 мг)
III этап Верапамил 2,5-5 мг внутривенно за 1-3 мин
При неэффективности через 15-30 мин верапамил вводят повторно в дозе 5-10 мг
IV этап Препараты резерва дигоксин В-адреноблокаторы дилтиазем
Артериальная гипертензия
ЭССЕНЦИАЛЬНАЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ
(ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ)
синонимы
Эссенциальная АГ, первичная АГ.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Пгпертоническая болезнь - хронически протекающее заболева
ние, основным проявлением которого является АГ. не связанная с
патологическими процессами, при которых повышение АД обус-
ловлено известными, в современных условиях часто устраняемыми
причинами.
КОД ПО МКЕ-10
ПО. Эссенциальная (первичная) гипертензия
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Распространённость гипертонической болезни в мире составляет
22,9% в развивающихся странах и 37,3% — в развитых. В России
среди женщин лиц с повышенным АД - 40,4%, среди мужчин —
37,2% (2и05 г.). В 1999 г. частота АГ составила 41,1 и 39,9%, соот-
ветственно (данные ГНИЦ ПМ).
ПРОФИЛАКТИКА
Основные профилактические мероприятия - немедикаментоз-
ное воздействие:
• достижение и сохранение нормального веса,
• отказ от курения и избыточного употребления алкоголя:
• соблюдение режима труда и отдыха:
• умеренная физическая активность;
• ограничение потребления поваренной соли с пищей;
♦ достаточное количество фруктов и овощей в рационе питания.
Опыт медикаментозной профилактики развития гипертоничес
кой болезни "Граничен Как показало исследование ТКОРНУ, боль-
ным с чпредгипертонией» (АД 130-139/85-89 мм рт.ст.) удаётся
снизить относительный риск развития гипертонической болезни в
течение двух лет при назначении тдесартана на 66,3% по сравне-
нию с плацебо.
СКРИНИНГ
Рекомендуют проводить измерение АД по методу Короткова (клиническое) при
посещении населением поликлиник и при проведении диспансерных осмотров й
организованных популяциях.
КЛАССИФИКАЦИЯ
Принята классификация аГ по уровни) АД (табл. 16-1).
Таблица 16-1. Классификация уровней АД
Категории АД САД. мм рт .ст ДАД. мм рт.ст Ж
Оптимальное АД <120 <80
Нормальное АД 120-129 80 84
Высокое нормальное АД 130139 85 89
АГ 1 степени гажести (мягкая) 140-159 90-96
АГ II степени тяжести (умеренная) 160-179 100-109
АТ III степени тяжести (тяжёлая) >180 >110
Изолированная систолическая АГ 2140 <90
Кроме того, используют классификацию по стадиям заболевания.
• Гипертоническая болезнь I стадии — отсутствие поражения органов-мишенеи.
• Гипертоническая болезнь П стадии — присутствие изменений со стороны
одного или нескольких органов-мишеней.
• Гипертоническая болезнь Ш стадии — наличие ассоциированных кляничес
ких состояний.
Большое значение имеет оценка общего сердечно-сосудистого риска, степень
которого зависит от сопут ствующих факторов риска, поражения органов-мишеней
и ассоциированных клинических состояний.
Факторы риска
• Основные:
« мужчины старше 55 лет:
« женщины старше 65 лет:
♦ курение:
« дислипидемия (обший ХС >6,5 ммоль/л (>250 мг/дл) или ХС ЛПНП
>4,0 ммоль/л (>155 мг/дл) или ХС ЛПВП <1,0 ммоль/л (40 мг/дл) для
мужчин и <1,2 ммоль/л (48 мг/дл) для женщин;
❖ семейный анамнез ранних ССЗ (у женщин моложе 65 лет, у мужчин моложе
55 лет);
«абдоминальное ожирение (окружность талии >102 см для мужчин или
>88 см для женщин);
❖ С-реактивный белок (>1 мг/дл).
• Дополнительные факторы риска, негативно влияющие на прогноз больного
с АГ:
« нарушение толерантности к глюкозе;
о малоподвижный образ жизни;
« повышение уровня фибриногена.
Поражение органов-мишеней
• Гипертрофия ЛЖ.
«ЭКГ: признак Соколова-Лайона >38мм; Корнелльское произведение
>2440 ммхме:
«ЭхоКГ. индекс массы миокарда ЛЖ 425 г/м^ для мужчин и >110 г/м' для
женщин
• Ультразвуковые признаки атеросклероз ич« кик бляшек или утолщения стен*
*и артерии (толщина слоя интима медин спиной артерии -0,9 мм),
• Небольшое повышение сывороточного креатинина 115-133 мкмоль/л (1,3
। м|/дл) для мужчин или 107 124 мкмоль/л (1,2-1,4 мг/дл) для женщин.
• Микроальбуминурия; 30-300 мг/сут; отношение альбумин/креатинии в моче
2'2 мг/г (2,5 мг/ммоль) для мужчин и >31 мг/г (3,5 мг/ммоль) для женщин.
А< оцинровамиые (сопутствующие) клинические состояния
- п.'рсбронаскулярные заболевания:
ишемический инсульт;
'Моррагический инсульт;
преходящее нарушение мозгового кровообращения.
* )яболсппмия сердца:
♦ ИМ;
о стенокардия;
। - фонарная реваскуляризация:
♦ ХСН.
• Шболевания почек:
диабетическая нефропатия;
почечная недостаточность (сывороточный креатинин >133 мкмоль/л
(-1,5 мг/дл) для мужчин или >124 мкмоль/л (>1,4 мг.’дл) для женщин);
протеинурия (>300 мг/сут).
* Ыбплевания периферических артерий:
расслаивающая аневризма аорты:
симптомное поражение периферических артерий.
• Гипертоническая ретинопатия (кровоизлияния или экссудаты, отёк диска
зрительного нерва).
• । 'яхарный диабет.
глюкоза плазмы крови натощак >7 ммоль/л (126 мг/дл);
глюкоза плазмы крови после еды или через 2 ч после приёма 75 г глюкозы
11 ммоль/л (198 мг/дл).
Л зависимости от степени повышения АД, наличия факторов риска, поражения
ирги нои-мишеней и ассоциированных клинических состояний все больные АГ
.... т быть отнесены к одной из четырех групп риска:
• низкий уровень риска;
• умеренный уровень риска;
• высокий уровень риска;
* очень высокий уровень риска.
По европейской системе 8СОКЕ оценивают риск смерти от заболеваний, свя-
шпных с атеросклерозом, втечение 10 лет: низкому риску соответствует величи-
на менее 4%; умеренному — 4 -5%: высокому - 5-8% и очень высокому - более
Н%.
ЭТНОЛОГИЯ
Гипертоническая болезнь относится к числу заболеваний, развивающихся под
- г 1н ширм совокупности неблагоприятных факторов, например: стресс, абдо
минальпое ожирение, избыточное потребление поваренной соли, генетическая
п ргдраспол ожен ность.
ПАТОГЕНЕЗ
) конкретного больного механизмы, ымвгцммрующие повышение АД. и меха-
ми мы, стабилизирующие его на высоком уровне, могут различаться. Нарушениям
нейрогенных механизмов регуляции кровообращения принадлежит решающая
роль в формировании гипертонической бога ши Абсолютное большинство гемо-
ООО р р пиля» пддцлгт пи дооднсдониляй
Сопутст вующне фак- торы риска и состояния Ад. мм рт.ст,
нормаль- ное САД 120 129 или ДАД 80 84 высокое нормаль- ное САД 130 139 или ДАД «5-89 1 степень ГАЛ 140 1.59 или ДАД 90 99 11 степень САД 160 179 ИЛИ ДАД 100 109 III степень САД г 181- или ДАД 2110
Нет Незначи- мый Незначи- мый Низкий Умеренный
1-2 фактора риска Низкий Низкий Умеренный Умеренный
3 и более факторов риска или ПОМ или диабет Умеренный ВЫСОКИЙ Высокий
Ассоциирован- ные клиничес- кие состояния Высокий
Рис. 16-1. Стратификация оискг сердечно-сосудистых осложнений у больных с А( САД систо
лическое АД: ДАД - диастолическое АД
динамических и гуморальных изменений, наблюдаемых в начальной стадии забч
девания, объясняется повышением активности симпатической нервной системы
нарушением функций почек и дисфункцией эндотелия. Повышенное АД такж>-
оказывает определённое влияние па работу сердечно-сосудистой системы, приво
дя к появлению таких изменений, как гипертрофия ЛЖ. ремоделирование артерий
с уменьшением их внутреннего диаметра и повышением ОПСС. Развитие этих
изменений обусловлено и воздействием ряда биологически активных веществ;
катехоламинов, ангиотензина П, простагландинов и других, которые выступают
в качестве своеобразных факторов роста, стимулирующих развитие миокарда и
сосудистой стенки. Значение органических изменений сосудов неуклонно возрас-
тает по мере роста АД и стабилизации его на высоком уровне
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Патогномоничных для гипертонической болезни с имптомов нет. Как правило,
первые жалобы возникают при наличии поражения органов-мишеней и ассоции-
рованных клинических состояний.
ДИАГНОСТИКА
После выявления стабильной АГ обследуют пациента для исключения симптома-
тических АГ Затем определяют степень АГ. групп)’ риска и стадию заболевания.
Анамнез
Тщательно собранный анамнез обеспечивает получение важной информации
о сопутствующих факторах риска, признаках поражения органов-мишеней и вто-
ричных формах АГ. При сборе анамнеза уточняют длительность существования
АГ, уровни повышения АЛ. Для исключения вторичных форм АГ задают вопросы
о семейных случаях почечных заболеваний (поликистоз почек, паренхиматозные
заболевания почек), наличии инфекции мочевого пузыря, гематурии, парок
сизмальпых эпизодов потоотделения, головных болей, тревоги сердцебиений,
мышечной слабости, парестезий, судорог, употреблении различных лекарствен-
ных веществ (оральных контрацептивов, анальгетиков, сосудосуживающих капель
для носа, стероидных и нестероидных противовоспалительных средств, кокаина,
ц.»-..---ТИ1М*. циклоспорина). Тякж< уточники наличие у родственников АГ.
'И* (• з, сахарного диабета. Оценивают наличие вредит привычек, харак-
ни ,1|ци, физическую активность пациента. ( пришивают, беспокоят ли его
|ыи>цл боль, головокружение, нарушение зрения, сенсорные и двигательные
« ,у ,н. ль.| (поражение головного мозга и органа зрения), сердцебиение, боли
»оЙ клетке, одышка (поражение сердца), жажда, полиурия, чиктурия (пора-
Бм почек), похолодание конечностей, перемежающаяся хромота (поражение
Кйферических артерий). Особое значение имеет информация о предшествующей
Ьмнимертеизивной терапии (антигипертензивные препараты, их эффективность,
|щмП0П<ость и переносимость).
•к иыпьнов исследование
!1|||ц)(1Нлсно на выявление дополнительных факторов риска, признаков вторич-
К* ырактерп АГ и органных поражений.
И «им 1’рпют рост и массу тела с вычислением ИМТ
Ммявляют признаки вторичных АГ:
• (имптомы болезни и синдрома Иценко-Кушинга;
* фиброматоз кожи (феохромоцитома);
• шипение почек (поликистоз почек, объёмные образования);
* шумы над областью брюшного отдела аорты, почечных артерий (стеноз
почечных артерий);
• признаки тболеваний аорты и аортального клапана;
• лкблекмый или запаздывающий пульс и сниженный уровень АД на бедрен-
ном артерии (коарктация аорты или неспецифический аортоартериит).
При осмотре выявляют признаки поражения органов-мишеней:
• голоиного мозга — при наличии шумов над сонными артериями, двигатель-
ных или сенсорных расстройств;
• (етчатки глаза — при изменениях сосудов глазного дна:
• I грдца усиление верхушечного толчка, нарушения ритма сердца, призна-
ки шстойной сердечной недостаточности (хрипы в лёгких, периферические
отёки, изменение размеров печени):
• периферических артерий - отсутствие, ослабление или асимметрия пульса,
Похолодание конечностей, симптомы ишемии кожи.
Яядоряторныв и инструментальные методы исследования
11ч первом этапе выполняют рутинные исследования, обязательные для диагнос-
। киш А1 Если на этом этапе у врача нет оснований подозревать вторичный характер
Ц и полученных данных достаточно для определения группы риска пациента и
и. । нки лечения, обследование заканчивают. На втором этапе рекомендуют допол-
ни । п.ные исследования для уточнения формы вторичной АГ, оценки поражения
|| ! мишеней и факторов риска. Профильные специалисты по показаниям про-
».„« • глублённое обследование пациента, если требуется подтвердить вторичный
г- гер АГ и оценить состояние больного при осложнённом течении АГ
Рекомендуют следующие лабораторные и инструментальные методы исследо-
вании.
Обязательные методы:
• общий анализ крови и мочи;
• определение содержания в плазме крови глюкозы (натощак);
• содержание в сыворотке крови общего ХС, ХС ЛПВП, ТГ. креатинина, моче-
ной киспоты,калия;
• ЭК1;
• ип ледоваиие глазного дна;
• ЭхоКГ.
568 КЛИНИЧЕСКИ! РС. иИ1 МДАЦИИ По ЗЛ1 а I ’" !
До: юл 11 ительные методы
• рентгенография органов грудной клетки
• ультразвуковое исследование почек и надпочечников:
• ультразвуковое исследование брахиоцефальных и почечных артерий,
• определение С-реакчивного белка в сыворотке крови;
• анализ мочи на бактериурию;
• количественная оценка протеинурии.
• определение микроальбуминурии (обязательно при сахарном диабете).
Углублённое исследование:
• осложнённая АГ - оценка функционального состояния мозгового кровотока,
миокарда, почек;
• выявление вторичных форм АГ - исследование в крови концентрации аль
достерона и других кортикостероидов, активности ренина; определение кгге
холаминов и их метаболитов в суточной моче, брюшная аортография; КТ или
МРТ надпочечников и головного мозга.
Дифференциальная диагностика
Проводится с вторичными АГ.
Показания к квнсультации других специалистпв
Подозрение на вторичный характер АГ (консультация эндокринолога, нефроло
га, уролога, сосудистого хирурга, невролога), наличие ассоциированных клиничес
ких состояний и поражения органов-мишеней (консультация окулиста, невролога,
кардиохирурга и сосудистого хирурга).
Примеры формулировки диагноза
Гипертоническая болезнь П стадии. Степень АГ Ш. Дислипидемия. Гипертрофия
левого желудочка. Риск 4 (очень высокий).
ИБС. Стенокардия напряжения Ш Ф К. Постинфарктный (крупноочаговый) и
атеросклеротический кардиосклероз. Гипертоническая болезнь III стадии. Риск 4
(очень высокий).
ЛЕЧЕНИЕ
Цели лиения
Основная цель лечения — максимальное снижение риска развития сердечно-
сосудистых осложнений и смерти от них. Для её достижения требуется снижены
АД до нормального уровня, коррекция всех модифицируемых факторов риска
(курения, дислипидемии, ожирения) и лечение сопутствующих заболеваний
(например, сахарного диабета).
Целевой уровень АД при лечении АГ — значения ниже 140/90 мм рт.рт. для
всех больных. При хорошей переносимости назначенной терапии полезно сни-
жение АД до более низких значений. При сочетании АГ с сахарным диабетом или
поражением почек рекомендуют уровень АД ниже 130/80 мм рт.ст. При проведе
пии антигипертензивной терапии следует иметь в виду, что добиться уменьшения
САД менее 140 мм рт.ст. у пожилых больных трудно. При достижении целевых
уровней АД необходимо учитывать нижнюю границу снижения — 110 мм рт.ст
для САД и 70 мм рт.ст. для ДАД.
После оценки риска вырабатывают индивидуальную тактику ведения пациента
Её важнейшие аспекты - решения о целесообразности и выборе медикаментозной
терапии При определении показаний к антигипертензивной терапии учитывают
степень сердечно-сосудистого риска и величину АД. Степень сердечно-сосудисто-
го риска определяет необходимость назначения антигипертензивных препаратов
(рис. 16-2-16-4).
тип/ (хинаприл и гидрохлорогиазид)
-------------------X----------------------
Отличная команда для победы
,ад артериальной гипертензией
ы» мт» -ншнрнтм, Хдомтримт |1М1ииуися цвшммм обратом тклвями (60%*. Ан1чп«к?р(ен:ш|1Н№ двйстцис прагипити и (жл'ллвнлуймлц дозы у Орпыитктги АолмтЫк нрчдотюачт'.и 24
___В ММ<жмли< тглпмм Л{Ш1<М1ц>о 9?Ч шллрмпа кие хинвпрнлапт цирхунируо1 а плазме «роаи в связанном с Ослкоми аиде. У балмых почечной ивл/ктю"^!^ период допувыМщани* <ЛтВ«|Ш1Ив
)«<*—«швммм нтиймо К0МШМКЯ1* Пиазаина Аргариалдоля пторгенэил Хнивярил потаи дпп ппчйния дргчмильнгэй [уПерге|чии у бопыпм вргерипЛМфЙ «тдо(м*> *Ит*ТФ*»я
—Пии им - птдонмш дмурпптами и бел а/цхирблицтлдатми ХроНичегКая ярдкки нйдо<лвтоЧи«11!. Хинннрт в «тЛктции < диттитФм н/ши сардпчнмм (тти^^игм' МНй.тмь
хаама» м*ш»»»в1Р'|1К«.Ч'’ прптнютожжинии Хип№{МЛ прогимятоеамн бсмимчщм в поимпеннсн чуютвитошоФсти; к препарат,/ и волыуым у которых и чпаммяав ниошидидоп ашШ|ДО|Ч"(1|-1""т^
Г’М < «ммМ ш₽м1*11далд АПФ. Примени* С осторовкютмо при Ангионвв|х.тич«.>мй □ ни я «шмнвэо ни связанный ц приыидодовм ингибиторов АЛф-, анмдтпмлтикюитя тиодота+аия у пациент МН
>• —««рдоидопним (то»р<Ллйм*!Ч «пли или /юящйщилсу >я ЩМЙЛЯВЛИЛП ЧЖРЛЯЙ сдрдвнкая недостаточности V ЧЩргенгоя с иисакиы ртлпм яыпгхжптни. гигчцпдо*™. нуи™
*® ммчвм «П|ма» цм*У«1Ч^"“рИ *г«Ш< (я тч ридтв и АНЧжя), пцшрхзидаммг угнвнптв кдопю-М№ож*и кроаепюрадтич] /мргдоьный стФтая; цвревромаадтиунимт 'лйЬгМШФя (рампа шШ"
:Шя»Ячр ямам! адуДмнп. птчинич дцниЫи аЬбйл&'ШМ], сосгтйш поспи трингппаш^н пелен, двусторонний стеноз почтнмх аыирий или стймпа тдПирии щи»л войной ХХяпа. НН(>Уи*ХМй1 фунимн
«•а» ЫЯнмцжч г,(щииннт«чЧ1НОЙ гхадо уиру/аопич функции Пояски (особенно при одновременном применении1 Диургии*оы|. комш*><|>№мнния герипм < кйлинсбярс'Жхмнмв диур-км“* мэдр™
н «гадт «ш ЯМИ1МИ1ШП-ИЛ И обшИ ИмпепапА. Дознрояья и способ примямлия Артгфиапьнйй 1Йг®ртп«’4ия Монмгеряпия Реищадлуомав Тцгвлыити шкфйф» у 6<*|'Ы1И< ня ть,г«|.Д
й г (#ш ри., о (,уг(|К о лдимеммиа!нотклиническотойи|<фе«га дозу момгю титровать (увелмгтшяадвоа)до поддоржимюшвйдозы20илй40иг/сут, штррун)оЯМчноклан№йй)т яидЯН/уяМшш
м М1Я*(ЬНМ1У СПйЛуИГ с доппиилими Я Я ИОДОЛ». Сопутствующая терапия диурехмшт V боглных, |нюдолвдпира прием дауротикт» рашпи ндучмья цачппу,н«пдо.-К1 яммипнмк
яа Ж чм««ы> />п> уяпммо пйчи») до тех пир, ппа до будят достигнут оппимал.чий хффшп Хдодочост гтердочния 1тидпптйтачнйсги Рехпмвндуямвн ныЧитмиа дотл* у Оолиты* мялгитлСмий «Рй»Ми
4 .ви-^жв- * < .дои дни дав км уутУд, Если г1й!₽т|тсиыость ивчшияюй дозы гимаприф! яорошяа. то ей можно н/прямп. до эфффттйачой дыы, «оторви обмчтю оюиитиву 10-лб м»/«у» У два |Шт
кш« ягм* гиндоЯ тцятмяй При няцудонии функции почек гшчппы1У10 дозу доюмундусгся Умы«мнин Побочное дайотяна В *он|ршпфуимим «елчн ланхно пдо » & у м к • додож Л
* «К; мцдоЪ (КОД упжмнпю (3.5%), ринит (3,254. Тощткпи «унии ряатп и миолпад (2.2>) Бороммовдм жутмлнвм доимвняц. до раядддодуптси корм*"»*'** дятшияЧМ тчФМппйп. .((«т™
в «оммамтуеп Шл*п«и1нст!|1ытн«обйлочпэй1по6)1е.ГОи40мгпиМштиуттмчвяе,Пе₽<щппииеиь»1»юмтФ«Ю(йтпг11(И1Ш1©иня«ми11|СЧ1!1»|ст|»у»цт»Л
; МфмВ . «М1ЙМ Длсумри* аддвинв росытрошатлзечизм ад 02 2008 (Ю8/О1ИИЛЭ 2005 «1’1 М1 23 01 ЭД(М
»1Т'—1 БВБЙм"|Ф*ИФи ШЛПврПТХ. й С’ЖТ’ЯП клтцрпгв ЙкйДОТ мнтяВигОр Я,НГМ«л-ф(ЯМНТ1ИярВ|ца»НЦВП> фар»1»»*Я хинчприла падрпхгдогеад. и Т«ПЫЩ«1ЫИ ЛЧУДО'И» ГЩиИнлогпДОШ »<«пи—
шЧв*«41*мям н*№Ф*11М1Я. пдорый иишитовмшимыигииФятсррмЛПФ Хидопрпптсст^ируогагиинпстъ иирхупипухицвгп и тшишагп АПФ н Лп№шйм отемутзминят тшотцмойдя^ 1й1Й<<и
дгмдм ШМааийНЫща штй|ШО/юция №йнап1Шлв1а а <ш№йтлйститийтДО примеряйчпраа 2Ч поело ттрИлма пиутри пошприла ХинппркпвгвШиится । л1Мш>1ЫобрДО1мптлылмй (А(Уы ПрмдоДО) ВЛЛ мйКчн
I 4 «•тяг «|В|ви в ЦЯЯШ1ПЖМ ь белками тшм, Убрпыгмхч почрчнад ниуюттиГо-достыи Дяриод 1лмунм«ли<1ипхиминринятя уишдо'ИПлвгс* до мври тнкмвмя нлидлчя вралмдои ГйД|ПХ|йфМй1в
«*_ дмкпвии »* №яш, немытпп яр4мпзм*|*м >№лК>н иятрия, хлгт/млдо. «ад< а толке шши и Аиыцбттшнш млн>я и сниямн емчяданкпт донмя >4>шп<. П|** доиннтмяты п^нмдояння лт*у1«йтм
•••••меи^отйитосудот йицоп11р0пдифнмя1 *0гор()О.ВВ(П:«Ц|Ю,стдошдо сив*«|Л|Лм<моПмвниигнк* щпртй Втжыдочив гцдрсмлрдп<зцдй лппиоптдит• тодоная ЬЙвчниЮ 1*0". ПтдрМлл^Тйи
=-шрмыI тмш • НЛПДОН1Н н нтт-|мандом *»\м лопхемл глимол гдоммапдоиии состяалинт от 4 до ю ч С1м»по<ПМ » прмттпй ю+у(рн дозы выапдитоя в паилмммнно* додо и игжнив ч Гццр*м||1нмии а
е.с-Д% я .ямин* до м« пр1м<иит'.яреэ лвматор|«мтфа1М'>асм«пТ Фцтаар ДкдфИпгжктш лиг тлея <ид(жжжп»пмз«\дн«япин1>втги а тл"пнпп?а дгтжяя1 м.т.имумх лпмыярги тирщ 4ч пщмлп'ма"
зимам Ьмамм |ИПГГ’»'ЦЛ11> АЧЛЫ1НЛ. (Ыяпмм (ШВШМ.1И ымПм>Мгшшв«н **|**—юм •* диугмт«»»ы> П|м1иаш<шяш1шп Пшшшакнаи двстамиомюсту » имСхтму ><м>«цма<>|у цини»
*чв^й«ам еввямам а (ипупмато ндешмледощи торинии «м1и0мн1рами АПФ А.цчадм мм доинм» м*:|м41««ммки.1к я додоэдоднмм сы>ы1м«<и>1пмипц« ЭФФо 1ми«с1ъ и 6.1001 «.идог» пимччинв у да
т «а. » Ж ! Димукиня и ппорпО прим!НМ1»"* Л» вотамм*. ни ДОДумиин* ««*[>*<* |>НП1 в а М Т,аП *у«щдн'«и* "»«нмигпрапий «иивщмлом жи .пт). рппмот^уамаа .«ммышадом Ахкгмп
Й1* »/>•« 1фМ*гг?м< Л '^'Лмтую»***/ТШ•«?**'Змп. цвд*мвв»/»2»>«* 5*фзнмк«*и(ммвм;<да.«мп->адой^|уот***л'.»а ?(}ы» »2Ймг VЛМммг. .т/маамьммдоим.м гтишмчуив
*в*Ф «иип> о V, т» <И* гчшухициМ 1НМЫШМЙММ ДОХ Л<> нМбитЩИМп'О IНПППМИЙН** аф^мчх. ПШмяяп <ММ| 1М», а Лч«|рплнркПМ1Л1 пгт мияманиик мнил аса.0 игцнмлнг* итпммп бин. (I •1
м* я *»* мммь 11 <%). ушшнмити у|пм|1ячм1м:<и 1л|>амтяниы м*вциинм |>у««*яятн< я* ।
Л|И'вк •>»мт * 1>,в,*»г, ГОмг • 17,П№, уомг > К>» гиПОшт аутмывае |*ы«ггпйй»,
Ч’Ч'М'ВМШ вЯ|Н1«НМШ <1Р*М»1Н*П> ПРР'ЙЦЯН 1ЯКОМИМ/МПС** '• ОТИНММХМОС.1НП Фирма ЦМЧГ
г-, «Н1ММТ1 ийимпданы» с Надгробной ик.т|^ви**(,
1Н*и АРлц/Шму/МЯХИ
АККУПРО® и АККУЗИД®
ПРО®- торговое название хинаприла гидрохлорида, ин
ГС йнгиотензиппрввращающего фермента (АПФ) Хинаприл
мнтабопизируится с образованием хинаприлата, который
а мощным ингиоиторим АПФ Хинаприл ингиоирует актив
аркупирующего и тканевою АПЭ' и благодаря этому снижает
ггсорную активность и вырабогку альдостерона Максималь-
ны грация хинаприлата в плазме достигает ся примерно через
е приема внутрь хинаприла Хинаприлат выводится главным
и почками (60%). Антигипертензивное действие препарата в
ндуемь'х дозах у большинства больных продолжается 24 ч
(Няется на фоне длительной терапии Поимеоно 97% хина-
1ли хинаприлата циркулирует в плазме крови в связанном с
и виде У больных почечной недостаточностью период полу-
ния хинаггрипата увеличивается по мере снижения клиренса
(ими Показания. Артериальная гипертензия Хинаприл пока-
печения аотериальнои гипертензии. У больных артериаль-
|ертензиеи хинаприл эффективен е виде монотерапии или в
щии г тиазидными диуое гиками и бета-адреноблокаторами.
ВСкая сердечная недостаточность. Хинаприл в комоинации
гиком и/или серде гным гликозидом эффективен в лече-
гнической сердечной недостаточности Противопоказания
ИЛ противопоказан больным с повышенной чувствитель
к препарату и больным, у которых в анамнезе наблюдаю
и||1горотический отек, связанный с лечением ингибитором
применять с осторожностью при: Ант ионевротичвмий отек
озг не I,вязанный с применением ингибитооо» АПФ симп-
-тг.кая типертензия у пациентов, ранее принимавших диуре-
Юбягодающих диету с ограничением потребления соли или
цихся на гемодиализе тяжелая сердечная недостаточности
нгов с высоким риском выраженной гипертензии; состоя-
тровождаюшиеся снижением объема циркулирующей крови
гвота и диарея) гиперкалиемия; угнетение костно-мозгового
прения аортальный стеноз цереброваскулярные заболева
жое снижение АД на фоне терапии АПФ может ухудшить
данных заболевании); состояние после трансплантации
двусторонний стеноз почечных артерии или стеноз артерии
•иной почки нарушение функции почек; тяжелые аутоим
заболевания соединительной ткани, нарушение функции
(особенно при одновременном применении с диуретиком);
ированная терапия с калийсоерегаюцими диуретиками са-
диабет; обширные хирургические вмешательства и общая
ия Дозировка и спосов применения Артериальная гипер
Ионотерапия Рекомендуемая начальная доза хинаприла у
.« не получающих диуретики, составляв! 10 или 20 мг один
утки В зависимости от клиническую эффекта дозу можно
.г ь (увеличивая вдвое) дп поддерживающей дозы 20 или 40
которую обычно назначают в один прием или делят на две
Как правило менять дозу следует с интервалами в 4 недели
вующая терапия диуретиками, У больных продолжающих
цйУбвтиков рекомендуемая начальная доза хинаприла со
5 мг в последующем ее титруют (как указано выше) до
пока не будет достигнут оптимальный эффект Хроничес-
рдечная недостаточность Рекомендуемая начальная доза у
их хронической сердечной недостаточностью составляет 5
ч или два раза в сутки Если переносимость начальной дозы
гила хорошая, го ее можно титровать до эффективной дозы,
я ооычно составляет 10-40 мпсут в два равных приема в со-
с сопутствующей терапией. При нарушении функции почек
чую дозу рекомендуется уменьшить. Побочное действие В
тируемых исследованиях чаще всею встречались головная
7,2%), головокружение (5 5%), кашель (3 9%), утомление
ринит 13,2%), тошнота и/ипи рвота (2,8%) и миалгии (2,2%)
иным женщинам применять не рекомендуется Кщтмящим
«ям применять препарат рекомендуется с осторожностью.
। выпуска Таблетки, покрытые оболочкой, по 5 10, 20 и 40 мг
г п уп«щ«ке Перед применением препарата тщатель
чкпмигься с инструкцией.
МШ1ИЧИ- Ь->М'<-11-ИМ НЩГИк '-„ПОН’ шюбошгл рг)СЗг
АККУЗИД»» торговой названии ком(«иниро1мнно11
в состав которою входит ингибитор .тнгиотетинппнп
фермента (А1|Ф) хинаприла гидрохлорид, и тюзидиь
- гидрохлортиазид. Хинаприл быстро метаболизируют;
ванием хинаприлата который является мощным ишИои
Хинаприл ингиоируег активность циркулирующего и г юн
и благодаря этому снижает вазопрессорную активность и
ку альдостерона Максимальная концентрация хинапригит
ме достигается примерно через 2 ч после приема внутрь хи
Хинаприлат выводится главным оора>ом почками (60%) П
97% хинаприла и хинаприлата циркулирует в плазме кро,
занном с белками виде У больных с почечной недос п-
период полувыведения хинаприлата увеличивается по мере
ния клиренса креатинина. Гидрохлортиазид - диуретик ок!
щий прямое действие на почки повышая выведение ионон
хлоридов, воды, а также калия и оикарбонатных ионов и
выведение ионов кальция При длительном применении д
ков отмечается снижение периферического сосудистою
тивления, которое, вероятно, связано с изменением обмени
натрия Всасывание юдрохпортиазида происходит в течение
на 50-80% Г идрохлоргиазид не метаболизируется печенью и
дится в неизменном виде почками. Период полувыведени)1
ляег от 4 до 15 ч. Около 61% от принятой внутрь дозы вы
в неизмененном виде в течение 24 ч Гидрохлортиазид пр
через плаценту и трудное молоко, но не проходит через те
цефалический барьер. Диуретическое действие 'идрпхпир
начинается в течение 2 ч, достигает максимума примерно <
и продолжается около 6-12 ч Показания'Артериальная гипер
(у больных, которым! показана комбинированная терапия хит
лом и диуретиком Лдолюзлмазашмг Повышенная чувств,
ность к пюоому компоненту препарата. Анг инееротический
в анамнезе в результате предшествующей терапии ингибип
АПФ Анурия или повышенная чувствительность к про.,
сульфаниламидов. Эффективность и безопасность препара>»
тей в возрасте до 18 лет не установлены Дизиоонка и спосио <ч
нения. Для больных, не получавших диуретик (независимо оГ
проводилась ли монотерапия хинаприлом или нет) рекомепд)
начальная доза Аккузидач?' составляет 10 мг + 12,5 мг 1 раз в (
В последующем доза может быть увеличена до 20 мг + 12,5 м
до максимально рекомендуемой суточной дозы. 20 мг + 25
больных, принимавших диуретик, рекомендуемая начальная
хинаприла составляет 5 мг с исследующим повышением дог.
необходимого гипотензивною аффекта. Пооочнве деие1вне В
гролируемых исследованиях чаше всего встречались головная
(6,7%), головокружение (4 8%). кашель (3,2%), повышенная )
ляемость (2,9%) Беременным женщинам применять не рс-гс
дуется. Кормящим женщинам применять препаоа1 ракомот,;!'
с осторожностью Форма выпуска: Таблетки, покрытые обол»
10 мг+12,5 мг 20мгч 12,5 мг; 20 мг + 25 мг-по30щт вупаКт
Перед применением препарата тщательно (знакомить
подробной инструкцией.
Инструкция по медицинскому применению Аккузидао* адог
Росздравнадзором 16 09.2005 Низ/АСС112/1 -01 10 ОсШЬег 20
М 532 баппагу 23'2003
___ Представительство компании «Пфай»
Интернешнл ЭлЭлСи»
1С-2 Алгоритм врачебной тактики у лиц с высоким нормальным АД мм от .ст.
Рм< 1Ь-3. Алгоритм врачебной тактики у лиц с А1 I и II степени
570 клинические рекомендации по заболе нациям
Немедленно Ннчять лекарственную терапию
Определить наличие других ФР, ПОМ
(особенно почек) и АКС
Рис. 16-4. Алгоритм врачебной так-
тики у лиц с АГ III степени.
Начать мероприятия по изменению образа жизни1
и к тррекции дру1их ФР или заболеваний
Доказана польза антигипертензивной терапии у лиц с высоким нормальным
уровнем АД и высоким риском развития сердечно-сосудистых осложнений. В
первую очередь это касается больных с ИБС и сахарным диабетом, а также пере<
нёсших инсульт и транзиторную ишемическую атаку.
При АГ I или II степени у больных с высоким или очень высоким риском разни
тия сердечно сосудистых осложнений антигипертензивные препараты назначают
немедленно. Параллельно корригируют сопутствующие факторы риска и лечат
ассоциированные клинические состояния. При умеренном риске врач решает,
когда начинать медикаментозную терапию. Допустимо наблюдение за больным с
регулярным контролем АД в течение 3 мес до принятия решения о начале терапии.
Лечение назначают при устойчивом повышении АД выше 140/90 мм рт.ст. В груп-
пе низкого риска рекомендуется 3-12-месячный период наблюдения и немедика-
ментозной терапии перед началом медикаментозного лечения. Показанием к нему
служит устойчивый уровень АД в пределах 140-159/90-99 мм рт.ст.
При АГ III степени необходимо немедленно начать антигипертензивную лекаре
твенную терапию.
Н| медикаментозное лечение
Мероприятия по изменению образа жизни рекомендуют всем больным, в том
числе получающим медикаментозную терапию, особенно при наличии факторов
риска. Это позволяет снизить АД, уменьшить потребность в антигипертензивных
препаратах, повысить их эффективность, благопоиятно повлиять на имеющиеся
факторы риска, осуществить первичную профилактику гипертонической болезни
и снизить риск сердечно-сосудистых осложнений на популяционном уровне.
Немедикаментозные методы.
• отказ от курения:
• нормализация массы тела (ИМТ менее 25 кг/м2);
• снижение потребления алкогольных напитков (менее 30 г/сут этилового
спирта для мужчин и 20 г/ сут для женщин);
• увеличение физической нагрузки — аэробные (динамические) упражнения
регулярно по 30- 40 мин не менее 4 раз в неделю:
• снижение потребления поваренной соли до 5 г,'сутки;
• изменение режима питания с увеличением потребления растительной пищи,
уменьшением потребления животных жиров, увеличением в рационе калия,
кальция, содержащихся в овощах, фруктах, зерновых, и магния, содержаще
гося в молочных продуктах.
Модикаментезное лечение
У всех больных АГ добиваются постепенной' снижения АД до целевых уровней.
Количество назначаемых препаратов тавиент от исходного АД и сопутствующих
заболеваний. Например, при АГ I степени и отсутствии сердечно-сосудистых
Яти инй достижение целевого Ад поаможпп у 5(1% больных при ионотерапии.
И П ипи 111 степени и наличии о» ложнений, например сахарного диабета и
рначп кой нефропатии, и большим тио лучнев требуется комбинация из двух
т|>г> препаратов В настоящее время возможно использование двух стратегий
к.»ой терапии АГ: монотерапии и низкодозовой комбинированной терапии
О. 5) Монотерапия базируется ла поиске оптимального для больного пре-
М переход па комбинированную терапию целесообразен при недостаточном
я н от монотералии или еп. полном отсутствии. Низкодозовая комбиниро-
фЙ1мпм терапия ла старте лечения предусматривает подбор эффективной комби-
и ир- пиратов с различными механизмами действия.
| |ждый и> подходов имеет свои преимущества и недостатки Преимущество
Мвдпзовой монотерапии - отсутствие необходимости использования ещё
»1> пиргга в случае удачного подбора первого.
Однако стратегия монотера-
требу» 1 от врача кропотливого поиска оптимального для больного антигипер-
Шййииного средства.
Недостаток комбинированной терапии - приём больным лекарств, в которых
ВЖГ’ДП нет необходимости. Однако в большинстве случаев назначение препара-
н». рл (личными механизмами действия позволяет, с одной стороны, добиться
п.-л. . АД, с другой стороны, минимизировать количество побочных эффектов,
к'.м'мчшрокинная терапия позволяет подавить контррегуляторные механизмы
нолышения АД. Пациентам с уровнем АД выше 160/100 мм рт.ст. при ассоциации с
4Кл{'(и.1М диабетом, протеинурией, хронической почечной недостаточностью пол-
ипд.. и.лую комбинированную терапию назначают на старте лечения. Применение
фи цюшщных комбинаций антигипертензивных препаратов в одной таблетке
п.-п|..<»1 к т приверженность больных к лечению.
Д и длительной антигипертензивной терапии необходимо использовать препа-
. пролонгированного действия, обеспечивающие контроль АД в течение 24 ч
чр« зДНПКрятном приёме. Преимущества таких препаратов — в большей привер-
ни пи -- 1и больных к лечению, меньшей вариабельности АД и, как следствие, его
I Нвильмом контроле. В перспективе такой подход к терапии АГ должен эффек-
Ли 16 в, Выбор стартовой терапии для допи»-нии данного уровня АД.
тивнее с нижать риск развития сердечно-сосудщ тых осложнений и нредунреж, <втв
поражения органон-мишеней.
В настоящее время для терапии АГ рекомендованы семь классов шггигиперп-н
зивных препаратов:
• диуретики:
• р-адреноблокаторы;
• блокаторы медленных кальциевых каналов:
• ингибиторы АПФ;
• блокаторы рецепторов ангиотензина II первого типа:
• агонисты имидазолиновых рецепторов;
• сх-адреноблокаторы.
На выбор препарата оказывают влияние многие факторы- Наиболее важные их
них — наличие факторов риска, поражения органов-мишеней, ассоциированны,
клинических состояний, сахарного диабета, других сопутствующих заболеваний
индивидуальные реакции больного на препараты, вероятность взаимодействия <
лекарствами, назначенными по другим поводам, социально-экономические фан
торга, включая стоимость лечения.
По данным многоцентровых рандомизированных исследований ни один на
пяти первых классов антигипертензивных препаратов не имеет значимого пре
имущества в плане снижения АД и предупреждения развития сердечно-сосудисты)
осложнений.
* Тиа зидовые диуретики, являясь хорошо изученными препаратами, в мно-
гочисленных исследованиях продемонстрировали преимущества в достижении
контроля АД при использовании г монотерапии и комбинации. Индапамид
ретард, как наиболее современный представитель этою класса, является
наиболее предпочтительным, учитывая его метаболическую нейтральность и
органопротективные свойства.
• Материал печатается на правах рекламы
Вместе с тем результаты недавно завершившихся крупномасштабных исследо
ваний расширили границы применения отдельных классов антигипертензивные
средств. Так результаты исследования Е11КОРА (Еигореап Гпа1 оп Кейисбоп о!
сагсПас еуепи мчА Реппйорп! ш зГаЫе согопагу АгГегу Фзеазе) показали эффектпг
иметь иАПФ периндоприла в дозе 8 мг в снижении относи тельного риска сердеч
но-сосудистых осложнений у больных со стабильной стенокардией. Блокаторы
медленных кальциевых каналов благоприятно влияют на толщину слоя интима-
медия сонных артерий. Пульсурежаюшие антагонисты кальция недигндропнри
динового ряда (дилтиазем, верапамил) целесообразно использовать у пациентов
с суправентрикулярной тахикардией. Блокаторы рецепторов ангиотензина II
первого типа замедляют прог реагирование хронической почечной недостаточнос-
ти при АГ в сочетании с сахарным диабетом и обеспечивают обратное развитие
гипертрофии ЛЖ.
Деление классов препаратов на «основные» и «неосновные» неактуально в свете
необходимости в большинстве случаев применения комбинированной терапии
для достижения целевого АД.
Дальнейшее ведение
Достижение и поддержание целевого уровня АД требует длительного врачебно-
го наблюдения с регулярным контролем выполнения пациентом рекомендаций по
изменению образа жизни и соблюдению режима приёма назначенных антигипер-
тензивных средств, а также коррекции терапии в зависимости от эффективности,
безопасности и переносимости лечения. При динамическом наблюдении реша-
мычеине имеют достижение личного контакта между врачом и больным,
«М-пни1 пациентов в школах для больных ЛГ повышающих приверженность
*ш11Ч1>но к лечению.
При на шипении антигипертензивной терапии необходимо запланировать визит
ильного к врачу в течение следующих четырёх недель для оценки переносимости,
Кфмпиниости и безопасности лечения, контроля выполнения полученных реко-
При достижении целевого уровня АД на фоне проводимой терапии последую-
ща ин иты планируют с интервалом 3 мес для больных.с высоким и очень высо-
I Нйм рис ком и 6 мес для пациентов со средним и низким риском.
При недостаточной эффективности антигипертензивной терапии проводят
>11.1 цу |шнге назначенного препарата пли присоединяют к нему ещё одно антиги-
|К'||||'н 1ПЫ1ое средство и назначают контрольный визит к врачу через I мес.
При отсутствии эффективного снижения АД на фоне двухкомпонептной гера-
ни Возможно присоединение третьего препарата (одним из трёх препаратов
Ь •• И быть диуретик) с обязательным последующим контролем эффективности.
||'1<н|<ц по( ти и переносимости комбинированной терапии.
При «резистентной» АГ (АД выше 140/90 мм рт.ст. при лечении тремя препа-
1>..ми в субмаксимальных дозах) следует убедиться в отсутствии объективных
причин ре •истентности:
• и диагностированная вторичная АГ;
• шч обличение режима приёма и доз назначенных препаратов;
• избыточное потребление поваренной соли;
• приём сопутствующих средств, снижающих эффективность антигипертензив-
ной терапии (НПВС и ингибиторы АПФ. диуретики и др.);
• неправильное измерение АД (например, при использовании стандартной
мшжеты при окружности плеча более 32 см).
И сдучле истинной рефрактерное ти больного направляют на дополнительное
<»гк лсдование.
При стойкой нормализации АД в течение года и соблюдении мер по измене-
ние порам жизни у пациентов в группах низкого и среднего риска возможно
1В» пшенное уменьшение количества и доз антигипертензивных препаратон. При
М . епми дозы и уменьшении числа используемых медикаментов увеличивают
и гору визитов к врачу, чтобы удостовериться в отсутствии повторных повыше-
ний АД.
ИНФОРМАЦИЯ ДЛЯ ПАЦИЕНТА (КРАТКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ)
Для успешного лечения АГ строго следуйте рекомендациям лечащего врача,
... лочающим немедикаментозные методы коррекции АД (изменение образа
|.1!,|пи) и медикаментозную терапию Самолечение недопустимо! Рекомендуется
Приобрести аппарат для измерения АД и научиться самостоятельно контроли-
|Ю)1 пь его уровень, поскольку, измеряя АД дома, можно оценить его величину в
. линиях повседневной жизни. Результаты самостоятельного измерения АД запи-
си 41ТС в дневник и всегда берите его на приём к врачу. Залог успешного лечения
М сотрудничество врача и пациента.
ПРОГНОЗ
Прогноз определяют по степени риска, установленной на основании уровня
АД, наличия факторов риска, поражения органов-мишеней и ассоциированных
ишических состояний.
СПИСОК РЕКОМЕНДУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ
Руководство по артериальной гипертонии ( Под ред. Е.И Чазова, И.Е, Чазовой, — М.
Медиа Медике, 2005 - 784 с.
574 КЛИНИЧЕСКИЕ Г КОМЕИДАЦИИ ПО ЗАБ0П1 АКИЯМ
Профилактика, диагностика и лечение артериальной гипертензии: Российские рекомен
дации (второй пересмотр) // Кардиовас кулярная терапия и профилактика. — 2004; (прило-
жение). — С. 1-20.
_/<<//«? 5.. Ке^Ып. 5.О., Е$апВ.М. е! а1. ЕеамЫШу о( ттеаппн ргеИурепепзюп мйтЬ аодосеп-тш
гесерСот Ыоскег // К. Еп$1.}. Мей. - 2006. - Уо1.354. - Р. 1685-1697.
ВТОРИЧНАЯ (СИМПТОМАТИЧЕСКАЯ)
АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ
АГ имеет различное происхождение: у большинства больных диагностируют
гипертоническую болезнь и у значительно меньшего числа — симптоматические
(вторичные) формы АГ.
При симптоматических АГ повышение АД — лишь один из симптомов первич-
ного поражения ряда органов (почек, крупных артериальных сосудов, эндокрин-
ных желёз), однако оно может быть обусловлено и другими причинами.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Частота симптоматических АГ среди всех форм АГ, по данным ряда авторов,
составляет 5-25%. Вторичные формы АГ часто возникают в молодом возрасте,
отличаются тяжестью течения, резистентностью к лекарственной терапии.
Диагностику АГ проводят в определённой последовательности в соответствии
с принятыми этапами постановки диагноза: обязательные и более доступные
диагностические подходы применяют на начальных этапах обследования в амбу-
латорных условиях; более сложные, с использованием инструментальных методов
исследования - на последующих этапах в условиях специализированных стацио-
наров.
Своевременная правильная диагностика способствует выбору адекватной лечеб-
ной тактики, что особенно важно при формах АГ, подлежащих хирургическому
лечению с последующей нормализацией АД.
СКРИНИНГ
Основания для скрининга и диагностического поиска для исключения вто-
ричных форм АГ - относительно молодой (15-35 лет) или пожилой (старше 60
лет) возраст возникновения АГ высокий уровень АД, резистентность к комбини-
рованной антигипертензивной терапии. Скрининг основан на данных анамнеза
(наследственные формы заболевания), анализа возможной связи с приёмом неко-
торых лекарственных средств (наркотические анальгетики), наличии симптомов,
характерных для поражения эндокринных органов, сопутствующих хронических
заболеваний (болезни почек, сахарный диабет, хронические гнойные процессы),
синдрома обструктивного апноэ во время сна (прерывистого ночного храпа). При
осмотре обращают внимание на наличие отёков, их локализацию; выраженную
асимметрию пульсации и АД на обеих руках и ногах (болезнь Такаясу, коарк-
тация аорты); систолический шум, выслушиваемый над сосудами шеи и брюш-
ного отдела аорты (наличие стенозов); при пальпации живота — на увеличение
почек (поликистоз, опухоли). При лабораторно-инструментальном исследова-
нии — изменения в мочевом осадке, дисфункция почек, нарушение пуринового и
углеводного обмена, результаты ультразвукового исследования (патология почек,
почечных артерий).
КЛАССИФИКАЦИЯ
В настоящее время отсутствует общепринятая классификация вторичных
форм АГ.
С клинической точки зрения наиболее обоснована классификация вторичных
форм АГ в гависимости от этиологии основного патологического процесса.
и । пл «и ( -тнм выделяют слсдующи! основньи формы симптоматических сис-
нни дийс топических АГ:
* • кмпгоматическяя почечная АГ,
* симптоматическая эндокринная ЛГ
• симптоматическая АГ при поражениях крупных артериальных сосудов и
гердци:
• нейрогенная симптоматическая АГ, обусловленная органическими поражени-
ями цеп'1 ралыюй нервной системы,
» ЛГ ни фоне приёма лекарственных средств или экзогенных веществ.
( одержание отдельных групп симптоматических АГ со временем расширяется в
, ай и > выявлением некоторых новых нозологических форм.
«!Ш1ЛоГИЯ
• ЛГ При хронических заболеваниях почек: хронический гломерулонефрит,
хронический пиелонефрит, диабетическая нефропатия (гломерулосклероз),
хронический уратный тубулоинтерстициальный нефрит, анальгетическая
Нефропатия, аутосомно-доминантная поликистозная болезнь почек, пора-
жение ночек при системных васкулитах, амилоидоз ночек, туберкулёз почек,
опухоли и травмы почек, нефропатия беременных (первичная и вторичная),
врождённые аномалии числа, расположения, формы почек (гипоплазия, удво-
> ши дистопия почек, гидронефроз, подковообразная почка).
• Визоренальная АГ: атеросклероз, фибромышечная дисплазия, неспецифичес-
кий йортоартериит, гематомы и опухоли, сдавливающие почечные артерии,
врожденная патология (атрезия и гипоплазия почечных артерий, ангиомы и
рТериовенозные фистулы, аневризмы).
• шдокринные АГ:
гиперсекреция минералокортикоидов (первичный и идиопатический аль-
достеронизм, семейная форма гиперальдостеронизма типа I);
«гиперсекреция глюкокортикоидов (синдром Иценко-Кушинга); пораже-
ние мозгового вещества надпочечников гиперсекреция катехоламинов
(феохромоцитома); нарушение функций щитовидной железы: гипотиреоз;
гипертиреоз: гиперпаратиреоз; поражение гипофиза- болезнь Ипенко--
Кушинга; акромегалия.
• ЛГ, обусловленная поражением крупных артериальных сосудов: атероскле-
роз коарктация аорты, стенозирующие поражения аорты и брахиоцефальных
1рГ|>риЙ при неспецифическом аортоаргериите.
• Центрогенные АГ
с при органических поражениях центральной нервной системы;
♦ при повышении внутричерепного давления (опухоли, травмы, энцефалит,
полиомиелит, очаговые ишемические поражения), при синдроме ночного
1ПЫОЭ, интоксикации свинцом, острой порфирии.
• Лекарственные средства и экзогенные вещества, способные вызвать АГ
гормональные противозачаточные средства, кортикостероиды, симпато-
миметики, минералкоргикоиды, кокаин, пищевые продукты, содержащие
тирамнн или ингибиторы моноаминоксидазы, НПВС, циклоспорин, эритро-
поэтин.
Артериальная гипертензия
при хронических заболеваниях почек
ншдьмиология
Хронические заболевания почек наиболее чапая форма вторичной АГ (рас-
пространенность составляет 10- 20%) АГ наблюдают практически при всех парен-
ютиничижиьгнадм дацииттозль 1ы»мИ1М
гиматозных ваболсваиинх почек. У больных и терминальной стадии иронической
почечной недостаточности распространённость АГ достигает 80-100%.
ПРОФИЛАКТИКА
Основана на своевременном адекватном лечении инфекций мочевых путей,
любых хронических воспалительных процессов.
ЭТИОЛОГИЯ
К факторам риска развития хронических заболеваний почек относят инфекциои
ные агенты, нарушения углеводного и пуринового обмена (гиперурикозурия, гипер
урикемия), лекарственные факторы (анальгетики, антибиотики и др.), приводящие
к развитию хронического тубулоинтерстициального нефрита, а также поражепш
почек в рамках паранеопластического и паратуберкулёзного синдромов.
ПАТОГЕНЕЗ
В патогенезе значительную роль играет почечный прессорный механизм, раз
питие вторичного гиперальдостеронизма, задержка натрия и воды, повышение
ОПСС, снижение влияния депрессорных факторов. Стойкое повышение АД приво
дит к повышению внутриклубочкового давления и развитию гломерулосклероза.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Самочувствие больных с хроническими заболеваниями почек может на про'
тяжении длительного времени оставаться удовлетворительным. Головная боль,
головокружение, одышка часто возникают при повышении АД, хотя возможно и
длительное бессимптомное течение. Нередко возникают отёки различной степени
выраженности и локализации (часто на липе, обычно утром). Ряд клинических
проявлений может указывать на этиологию заболевания. Расстройства мочеиспус
кания (дизурия) могут быть связаны с инфекцией мочевых путей (цистит, уретрит,
простатит), нарушением оттока мочи (конкременты). Повышение температуры
тела может быть следствием воспалительного процесса в почках, при гломеруло'
нефрите (при системных заболеваниях), туберкулёзе почек, паранеопластическом
поражении почек. Болевой синдром в поясничной области возникает при обструк-
ции мочеточников, растяжении почечной капсулы (в результате воспалительного
процесса), при острой ишемии почечной ткани. Суставной синдром отмечают
при гломерулонефрите на фоне системных заболеваний. Диспептпческие явления
характерны для хронической почечной недостаточности.
При диабетической нефропатии на первое место могут выступать проявления
сахарного диабета.
ДИАГНОСТИКА
Основывается на анализе ведущего синдрома (мочевого, нефротического,
гипертонического, наличия признаков хронической почечной недостаточности),
уточнении этиологии заболевания, определении степени активности хронических
заболеваний почек и функционального состояния почек.
Анамнез
Позволяет уточнить возможную связь хронических заболеваний почек с инфекцией,
системными заболеваниями, лекарственными препаратами, связь хронических забо-
леваний почек с особенностями течения беременности. Особое внимание обращают на
характер течения хронических заболеваний почек, динамику отдельных с индромов.
Физикальное исследование
Необходимо обращать внимание на наличие и характер отёков, геморрагичес-
ких изменений. Осмотр и пальпацию живота проводят в различных положениях
(для выявлении нефроптоза).
ТИГИПЕРТЕНЗИВНЫИ ПРЕПАРАТ В МИРЕ*
Ф 1ОВАН’ Ко-Д ио ван
V) ЫОУАКТ15
АЛСЛРТАМ ♦ ГИДЯОХЛОГОТМММД
ВАЛСАРТАН
Цыт. ьфяд тинный. Доказаниокардиолрогяяти»ный
Вйм ММ Минин »00/ #1 иоипШии (Ыпп<1 Ъу Ь* мп<! оопц'нмшоМ
<МГМЛЛ< IЖМЖХДГЧД»Щ-ЦЮЧИСФЛ’МА 11111 ИНЛ1 111ШЙИМ4И
* 1|»ЧМ 1адИ1ПГ'НП1нО -НойПрГИй Флпмл ПяПйНСЛЙ И|<й
I пО>лЬ, М«м:ипа. уп (Зидмлничискяй. Л И? шр Р. 1*л 0ИЛ) МИР 12УГ-
Ц1ЙИ? (40^) ЦЧЗМ, (1П«41!1Ц <и
ДИОВАН О1ОУЛ1Ч-
Пекарегдонни4 фирм <
Залперг»! Таблртяи, пчщытые ббелочкрЙ, 40 мг 80мг 1и6мг и320мг
Показания
‘фгершьиая гипертензия. Хроническая слрдочная недостаточность (ХСН) Период после передоил«ни о инфда 1-1 миокарда.
ЗпосоЬ применения и доза*
При артериальной । ипертензии рекомендуемая доза сопаедярт 80 М1 или |6О мг 1 раз о суми (тели не удался достичь адекьагтгО| и снидинил ар1филл1.цм
гения. доза может быт в увеличена до 320 мт один рад в сутки или додоьнитип нп можщ бы:» ™з.лмч(Ч1 друг ои янгиг ип»р'снзиш1ый । троллил (щитутиш т даун
?рихронической1ердечнойнедосгаточноС|Иначальниядлза'»сгавляет40мг2разавсутхи Дозу увеличивают методом титрования до 80 м| иди 180 мт |
утки а зависимости от индивидуальной лереносимпсти В период после перенттсенттото инфаркта миокарда начальная доза сосгашгяет 20 Мт 21» Л <М
«личивают методом титрования до 180 мт 2 раза в сутки в зависимости от индивидуальной переносимости
Противопоказания
Товышенная чувствительност-« любому из компонентов Диована Беременность период кормления трудыо.
гредог.торьжности
Ььышснныи риск развития артериальной гипотензии у пациентов с дефицитом с организма натрия и/или пои снижении ооъема циркули|тую1<|.та I
'ледуго соблюдать осторожность при применении у пациентов со стенозом почечной артерии, выраженным нарушением функции почек (клиренс к|им
тенея 10 мл/мин), билиарным циррозом, обструкцией желчевыводящих путей. Соблюдать осторожность в начала лечения пациентов! ХСН или тт период И
теренесенного инфаркта миокарда Соолюдать осторожность при применении Диована в тройной комбинации с ингибиторами АПФ и бета-блокактрамг
тенение Диована у пациентов с тяжелой ХСН может привести к нарушению функции почек
юблюдать осторожность! три сопутствующем (течении калийсоеригающими диуретиками, препаратами калия или калийсодержащими добавками Соблюла
ожносю при управлении автотранспортом или оаооге с механизмами. Не рекомендуйся применял Диован у пациенток, планирующих заоерямепрть
1ооочноя действие
1р результатам плацебо контролируемых исследований частота таких нежелательных явлении как головная ооль, головокружение чувство усталости у тими—
случавших плацебо, и у пациентов получавших Диован, была в целом одинаковой. По результатам контролируемых исследований частота такого М I
гльното явления как кашель у пациентов получавших валсартан была достоверно ниже чем у пациентов получавших ингибиторы АПФ. и была г ш
зстотой лого явления у пациентов получавших плацебо Наиболее часто наблюдаются следующие побочные реакции вирусные инфекции пот гуу -к
Тловокружение (у пациентов с ХСНI ортостатическая гипотензия (у пациентов с ХСН) нейтропения, инфекции верхних отделов дыхательных путей, -
инусит, т иперкалипмия (у пациентов а период лостге перенесенного инфаркта миокарда и у пациентов с ХСН бессонница снижение лиоидо вертиг. г
пал вная гипотензия (у пациентов » период после перенесенаот о интрартл а миокарда и, иногда, у пациентов с ХСН), кашель, диарея, боль а живртя, ооль > I
омляемоегь, астения отеки, синкопе (у пациентов в период после перенесенного инфаркта миокарда), сердечная недостаточность (У пациентов в период -I
тренесенното инфаркта миокарда). В очень редких случаях наблюдаю™ следующие серьезные побочные реакции: тромбоцитопения, гиперчуирттитилн
шючая случаи т ыворогочной болезни, васкулит ангионевротический отек (иногда у пациентов в период после перенесенного инфаркта миокарда! ппруц
ункции почек (часто у пациентов с ХСНI хроническая почечная недостаточность осграя почечная недостаточность (ино, да у пациентов в период поглт тай
ь-ног о инфаркт а миокарда!
пациентов с хСН в некоторых ,'лучатх отмечалось повышение концентрации азота мочевины в сыворотке крови, а также повышение концентрации Томи
палия в сыворотке крови- обычно эти нежелательные явления были слабо выраженными и преходящими
орма выпуска
тблетки, покрытые оболочкой, 40 мт 14 шт. в блистере. , 2,4 и 7 блистеров в картонной пачке Таблетки, покрытые оболочкой, 80 мт 14 шт. в блистере
и 7 блиотеоов в картонной пачке Таблетки покрытые оболочкой тбОм, 14 шт вблистеро 1,2, 4 и 7 блистеров в картонной пачке
домечание для врача •
южде тем назначить поепапвт пожалуйста, прочитайт- также тек тдаодю -то применению л! к.1ЛЛ\/л ГУТ I
1ВАРТИ1. ФАРМА Ат ПРОИЗВЕДЕНО НОВАРТШ <РАРМЛШГЕЙНА| ШВ1ЙЦАРИЯ < I'-О \ А К I I
КРАТКОЕ ОПИСАНИЕ
Ко Диовзн’7Со-Р10Уап'’
*Ко -Диова
ыленпм гидгохлонктмм
•дарственнаяформа.ЗалсартДч * 1 идоохлортттаацт.. 1аблегхи покрытые пленочной оболочкой 80мт/12,5мт 160мг/12,5мт и 160М-/25мт.
тказания. Арт ериальная гипертензия
юсоб применения л дозы. 1 таблегкз по 80 мг/12,5 мг. т60 мг/12,5 мг или '60 мг/25 мт всутки
тотивпппказанмя. Повышенная чувствительность к любому из компонентов препарата или сульфаниламидам Беременность 1яжелые нарушения р .
тени, билиарныи цирроз и холестаз. Анурия тяжелые таруитения функции почек (клиренс креатинина 30 мл/минт Рефлекторная к одеквапгои терапии кишит,
змия Гипонатриемия Гиперкальциемия I штерурикемия г клиническими проявлениями
тедостирожности и взаимодействия. У таииенгов с дефицитом в организме натрия и/или объема циркулирующей крови существует риск развития выра>— ]
о снижения ар териальнОт е давления. Слвдуст соблюдать осторожности три поймем нии у больных со егдадаом почечной артерии нарушениями функции к —
тлипочеь системной красной волчангой г изменениями .концентрации лектролитов сыворотки крови, нарушениями толерантности к тлюкоз>, при П(>выт1«мк*пии
г ап-грации холестерина оиглмцеридов и мочевой кислоты с г «воротке крови при управлении автотранспортом и работе г механизмами. Не рекомендуй"^
«менять Ко Диован в период кормления грудью и у пациенток, планирующих Забеременеть
аимодействие.
и одновременном применении КоДиована с калиисберегаютцими диуретиками и калийсодержащими заменителями пищевой соли, возможно повышении 1И
тграции калия в крови Следует соблюдать осторожность при применении вмег те с друг ими ан гнгипыттензиьными сруупъэми преттаратами литая трекиМиши
я контроль концентрации лития в Сыворотке крови) курареиодооными миорелаксантами, НПВП дигоксином гипот ликемичедкими средствами аллопуридадат-,
дподином цитотоксическими препавстами холичоолтаяторами, кдаестирамином витамином Г г-слями кальция и циклоспорином
Во<*ные эффекты. Головная боль, головокружение чувство усталости Реакции связанные с гидрохлоротиазидом гипокалиемия гиперурикемия и другу
тушения злектролитного баланса, ортостатическая гипотензия и повышение уровня липидов а крови. Редко, желтуха, аритмии, дискразия крови. Очень ргунЯ
кулиг, панкреаги пневмонит отеклегких Постмаркетинговыеданныесвидетельствуютобоченьредкихслучаялрвакцийгииерчувсгвигш|ыгоста(напр. .тгаие-
До|ический отек), нарушений функций почек, миалгий и .ромбоцитопемии. Лабораторные показатели: возможны нейтропения повышение уровней «рт'.питтиы
юта мочевины в г моей
рмы яыпуекз ТаолетьИ по 160 мг/12,5 мг 14 шт в блистере 1, 2 или 7 ОЛИС топов в картонной пачке Таблетки по 80 мг/12,5 мг 14 шт волистер- 1,1
17 блигтерпв в картонной пачке Гаолетки по 160 мг/25 мг 14 шт в блистере; 1, 2 или 7 блистеров в картиной пачке.
кмечэние для ярача. Прежде, чем назначить препарат, тюжаиуйсп! прочитайте также инструкцию по применению.
«ртис Фарма АГ произведено Новартис. Фарма Штейн АГ Швейцария
{ЧОУАЯТ15
Лаоораторные исследования
п анализах мочи исследуют содержание белки (суточная протеинурия, микро-
»льЬуминурия (суточная экскреция альбумина <0 М)() мг/сут)] изменения моче-
пигч осадка (гематурия, лейкоцитурин. цилиндрурпя, бактериурия). В анализах
Крови исследуют концентрацию креатинина, мочевины, мочевой кислоты, глюко-
•ы калия. Исследуют СКФ
Инструментальные исследеоания
Оценка структурного и функционального состояния почек. Ультразвуковое
щ । ледовамие почек, экскреторная урография (размер почек, форма чашечно-
:«»вчной системы, наличие кист или опухолей, конкрементов); радиоизотоп
ник и< следования почек (оценка их суммарной и раздельной функций); КТ, при
хронической почечной недостаточности предпочтительна МРТ, при неясных
I лучанх проводят биопсию почек,
Дифференциальная диагностика
Проводят между гипертонической болезнью и хроническими заболеваниями
почек; между хроническими заболеваниями почек и другими вторичными фор-
м.мп АГ. Важно также дифференцировать отдельные заболевания почек из-за
различия в подходах «лечению
Аяали шруют последовательность и характер клинических проявлений, начало
но.111икиоиения АГ. связь её с мочевым синдромом, с обострением хронических
ыСюлепаний почек.
Потяння к консультации других специалистов
В тависимости от этиологии хронических заболеваний почек и сопутствующей
па олог им показаны консультации кардиолога, нефролога, эндокринолога, уроло-
ги. хирурга
Пример формулировки диагноза
I пхорный диабет 2-го типа. Диабетическая нефропатия. Артериальная гипер-
тония П степени.
ЛЕЧЕНИЕ
Цели лечения
Воздействие на факторы риска развития и прогрессирования хронических заболе-
пни 1 по1 к к. обеспечение нефропротекции (предупреждение или замедление прогрес-
1 ч . ж ыия хронической почечной недостаточности), достижение целевых уровней АД
(м.1к1'Им<01ыюе снижение риска развития сердечно-сосудистых осложнений).
показания к гпсаитализтции
!’< тстеитность АГ к проводимой терапии, высокая активность (обострение)
< кн’нческого процесса в ночках, нарастание почечной недостаточности.
Н|моднк1Мвн10зное лечение
Снижение потреблении поваренной соли, отказ от курения нормализация
м ы тела (при ожирении), гишшптидемическая диета, уменьшение потребления
алкоголя, низкопуриновая диета (при нарушении обмена мочевой кислоты).
Медикаментозное летние
Цитогенетическая терапия с целью подавления иммуновоспалительной
" । нпнвети хронических заболеваний почек может привести к снижению АД.
Антигипертензивную терапию проводят непрерывно, используя препараты из
основных классов длительного действия. В большинстве случаев необходима
комбинированная терапия, состоящая из двух или трёх антигипертензивных пре
паратон с различным механизмом действии 1Ь повой уровень АД при хропиче- «, •
заболеваниях почек менее 130/80 мм рт.ст,
К средствам первою выбора при лечении хронических заболеваний почек огни
сяг препараты, блокирующие ренин-ангиотензиповую систему: ингибиторы АПФ
и блокаторы ангиотенаиновых рецепторов. Эти лекарственные препараты обла/ы
ют не только выраженным 1 ипотензичным эффектом, но и антинротеинурическим
действием, обеспечивая нефропротекцию-
Нефропротекгивными свойствами обладают и недигидролиридиновые бла
каторы кальциевых канале,', (верапамил, дилтиазем). Доказана их способно' гь
снижать протеинурию, замедлять прогрессирование хронической почечной иедо
статочности.
В состав комбинированной терапии могут быть включены диуретики, предпоч-
тительны петлевые (фуросемид, торасемид) |3-Адреноблокаторы и агонисты ими-
дазолиновых рецепторов не оказывают побочное воздействие на функционально'-
состояние почек и могут применяться в комбинированной терапии у больных <
хроническими заболеваниями почек.
Хирургическое лечение
Проводят по показаниям (опухоли почек, некоторые урологические заболевания),
Примерные сроки нмтрудоспосооности
Зависят от характера патологического процесса, тяжести АГ, выраженности
сердечно-сосудистых осложнений.
Дальнейшее ведение
В амбулаторных условиях. Основная задача — предупреждение прогрессиро-
вания хронических заболеваний почек, профилактика обострений, обеспечение
стабильного контроля АД
ПРОГНОЗ
Определяется тяжестью основного заболевания, возможностью достижения
целевого уровня АД, наличием сердечно-сосудистых осложнений.
Зазоренальная артериальная гипертензия
Вазоренальная, или реноваскулярная АГ — вторичная форма АГ, обусловленная
развитием гемодинамически значимых стенозов (одно- или двусторонних) почеч-
ных артерий. Стеноз считают гемодинамически функционально значимым, если
уменьшение диаметра артерий в области поражения достигает 60-70%.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Распространённость вазоренальной АГ не превышает 1% у больных с мягкой
или умеренной АГ, но значительно возрастает у больных с тяжёлой АГ, достигая
30%, а при злокачественном течении заболевания — 55%.
ЭТИОЛОГИЯ
К развитию вазоренальной АГ приводят следующие заболевания; атеросклероз,
фибромышечная дисплазия, неспецифический аортоартериит, реже — аневризмы
почечных артерий, опухоли или кисты, сдавливающие почки, патологически под
вижные почки, гипоплазия главных почечных артерий и некоторые другие редкие
причины.
ПАТОГЕНЕЗ
Ведущая роль принадлежит возникающему при сужении почечной артерии
уменьшению почечного кровотока, ишемии почечной ткани, активации ренин
нги пшонмп системы. У болылннстии йольиыж со стенозом почечных арте-
1ЦНП.МН0 при односторонней ого ойкалнзации, АГ — реиинзависима. Эти
И»пнн приводят к развитию вторичного альдостеронизма.
|4НЖИЧЕСКАЯ КАРТИНА
|Ыж>рсйнЛЬНая АГ может приобретать различные особенности клинического
Т1II 1'ип и липни мости от этиологии заболевания, приводящего к стенозу гючеч-
«Ьн гсрий.
н I цинической практике особое значение приобретает распознавание наиболее
ЬЫ1 дболснаний. приводящих к развитию вазоренальной АГ: атеросклероза,
фнйг, мыпк -той дисплазии, неспецифического аортоартериита.
Аидюсклэроз самая частая причина (70- 80%) стеноза почечных артерий. В
А*1М1,>111П1< гие случаев его обнаруживают у мужчин старше 50- 60 лет, чаще бывает
лдш. Гброииим Характерна локализация стеноза у устья и в средней части почеч •
К| .цг“р|(й. Часто одновременно обнаруживают и другие локализации атероск-
-1 в । оронарных и мозговых артериях, в артериях нижних конечност ей.
»" |югк лероз почечных артерий может осложняться тромбозом или эмболией.
При гсмпдипамически значимых атеросклеротических стенозах артерий обеих
ши» нлц главной артерии единственной почки формируется гипоперфузия
1МН чпых клубочков и постепенно развиваются фиброзные изменения в ишемизи-
УММННЫХ и атрофированных нефронах. Длительно существующую ишемию почек
чг > пт ег как ишемическую болезнь почек или ишемическую нефропатию.
Пп.-чи'к, 1Я болезнь почек может развиваться и при эмболии мелких ветвей
ш> 1ГЧ1Ц.1Х артерий кристаллами ХС. Прогрессирующая почечная недостаточность
ппипепто» । тяжелой или рефрактерной АГ на фоне распространённого атероск-
Иеро I» характерные клинические проявления ишемической болезни почек.
Фибромышечная дисплазия почечных артерий - вторая по частоте причина
я >1-г> ц <л| ной АГ (14-25% общего числа больных). Заболевание характеризуется
н.-|, .1.1..1М1 рной очаговой гиперплазией стенки почечных артерий.
Чище наблюдают одностороннее поражение, реже — двустороннее.
й большей части случаев определяют поражение срединной оболочки (в дис-
Iняыюм отделе главной почечной артерии и в её ветвях), чаще наблюдают у моло-
дим •хсчгщин в возрасте 20- 25 лет.
11 »1|( цифический аортоартериит (болезнь Такаясу) диагностируют у 10-15%
1Н1..1-1 чис ла больных вазоренальной АГ.
Поражение почечных артерий при этом системном заболевании аутоиммунного
№М । редко бывает изолированным. Чаще наблюдают множественное поражение
маличных артериальных бассейнов с развитием тяжёлых ишемических рас-
1111411 си в жизненно важных органах. При активности воспалительного процесса
Ц и гнцдают синдром общевоспалительных реакций (субфебрильная температура,
|»1шышгиш СОЭ. С-реакгивного белка). Неспецифический аортоартериит чаще
/|яют у женщин, чем у мужчин. Обычно заболевают лица молодого возраста в
ни Цин гс 20 40 лет. реже — после 50 лет.
При чъм заболевании патологический процесс в почечных аргериях отмечают1 пре-
ЙМ) Щи гщ-шю в области устья и несколько дистальнее (не более 1,5-2 см) от нею.
! киническая картина заболевания определяется проявлениями высокого САД. При
|Ш чпп ии вазоренальной АГ на фоне атеросклероза или неспецифического аортоарге-
...» .. одновременно можно наблюдать симптомы, связанные с поражением артерий
Яругой локализации (церебральных, коронарных, артерий нижних конечностей).
ДИАГНОСТИКА
п диагностике вазоренальной АГ выделяют несколько этапов: выявление
иничсских проявлений заболевания, которые могут указывать на возмож-
ность вазореияльиой АГ; диагностика стенопа почечных артерий и установление
зависимости между стенозом почечных артерий и АГ: определение этаолсхгин
заболевания, приводящего к стенозированию почечных артерий и возникновению
вазоренальной АГ
Уже на первом этапе обследования больных АГ можно предположить вазо
ренальный генез АГ, основываясь на характере течения АГ и данных анамгн ш
заболевания:
• наличие у лиц молодого возраста высокой стабильной АГ, особенно злокачг»
твенного течения, резистентной к проводимой медикаментозной терапии;
• развитие злокачественного течения АГ у пациентов в возрасте 60 лет и более
• внезапное развитие АГ после болей в области почек (тромбоз почечных артерий);
• в некоторых случаях удается установить, что на фоне терапии ингибиторами
АПФ или блокаторами ангиотензиновых рецепторов ухудшается функция
почек (повышается уровень креатинина в плазме крови),
Физикальное исследование
Данные осмотра позволяют определить проявления, характерные для вазоре-
нальной АГ.
• систолический шум над брюшным отделом аорты выслушивается у части
больных с односторонним стенозом и почти у всех больных с двусторонним
стенозом (шум над почечными артериями выслушивается на середине рассто-
яния между мечевидным отростком и пупком);
• асимметрия АД и пульса на верхних конечностях;
• наличие градиента САЛ между верхними и нижними конечностями;
• асимметрия .АД на конечностях и систолический шум над почечными артери-
ями характерны для больных с вазоренальной АГ на фоне системных заболе-
ваний (атеросклероза и неспецифического аортоартериита).
Лабораторные исследования
Общие анализы мочи и крови проводят на первом этапе диагностики. Оценивают
также суммарную функцию почек. В общих анализах мочи обычно выраженная
патология отсутствует. При развитии нефросклероза или ишемического смор-
щивания почки появляется умеренная протеинурия. По мере прогрессирования
заболевания снижается азотовыделительная функция почек.
Инструментальные методы исследования
Позволяют оценить асимметрию размеров, формы и функции почек.
Стенозирование артерий с последующим снижением кровотока в почке приводит к
снижению функции почек, а затем и их уменьшению в размере на пораженной сто-
роне. В настоящее время на первом этапе исследования широко используют уль-
тразвуковое исследование почек. Разница в размере почек, по их длине превышаю-
щая 1,5 см, — характерный признак вазоренальной АГ, однако такую асимметрию
можно обнаружить только у 60-70% больных. Дуплексное сканирование с цвето-
вым допплеровским картированием почечных артерий позволяет диагностировать
стенозы почечных артерий, особенно при преимущественной их локализации в
устье артерий. Применяют радионуклидные методы исследования: проведение
ренографии с 1131-гиппураном. динамическую нефроангиосцинтиграфию с Тс”™.
Элиминация изотопа связана с клубочковой фильтрацией. Диагностическая зна-
чимость этого исследования повышается при его сочетании с каптоприловой про-
бой- визуализация почек исходно и после приёма 25-50 мг каптоприла позволяет
судить <• функциональном резерве почек. Внутривенная экскреторная урография,
несмотря на низкую чувствительность и специфичность, позволяет также выявить
асимметрию функции почек.
Рентгеноконтрастная и магниччю-р* юншп пли шгнография и спиральная КТ
информативны* методы диагностики стенозов почечных артерий. Данные методы
опаляют высокой чувствительностью и еяецифичиаегью, позволяют выявить
поражение почечных артерий в 92-100% с лучаев.
Для установления связи между выявленным стенозом и АГ необходимо оце-
нить функциональную значимость стеноза. С этой целью проводят селективную
с ггстеризацию почечных вен с определением активности ренина. Исследование
ч тивности ренина в плазме, взятой из почечных вен, позволяет судить о функци
ч|.пп>ной значимости стеноза как этиолщ ического фактора АГ. На стороне стеноза
почечной вене определяют более высокий уровень активности ренина в плазме,
чем и нижней полой вене: соотношение более 1,5 считают диагностическим кри-
теригм вазоренальной АГ (чувствительность — 80%. специфичность — 82%). По
Некоторым наблюдениям, данный критерий можно использовать при определении
прогноза на фоне лечения (хирургической реваскуляризации).
Дифференциальная диагностика
При предположительном диагнозе вазоренальной АГ проводят диффе-
ренциальную диагностику между гипертонической болезнью и вторичными
формами АГ различного генеза, а при выявлении признаков, характерных для
юргнальной АГ, устанавливают непосредственную причину патологического
процесса (этиологическая диагностика вазоренальной АГ).
Анализ анамнеза заболевания, возраста пациента на момент диагностики АГ,
пмптоматики, данных физикального обследования и результатов инструмепталь
Иых исследований позволяют определить признаки, на основании которых можно
Предположить связь АГ с поражением почечных артерий и исключить другие
формы АГ.
Проведение дифференциальной диагностики с целью установления этиологии
ш гологических изменений позволяет определить тактику лечения.
Показания к консультации других специалистов
Определяют в соответствии с сопутствующей патологией и выраженностью
поражшия органов-мишеней (консультация кардиолога, невролога, нефролога).
пример формулировки диагноза
Двусторонний стеноз почечных артерий. Вазоренальная артериальная гипер-
тензия.
ЛЕЧЕНИЕ
Цо льлечения
< поевременное устранение стеноза почечных артерий, предупреждение разви-
। ия хронической почечной недостаточности, сердечно-сосудистых осложнений.
При отсутствии своевременного адекватного лечения у большинства больных с
<п «юстированной вазоренальной АГ развиваются сердечно-сосудистые ослож
|- пня, хроническая почечная недостаточность. Таким образом, для определения
аттики лечения необходимы точная диагностика и ранняя госпитализация в спе-
ц-ычизпрпванные стационары при подтверждении диагноза вазоренальной АГ
Рассматривают три подхода к лечению больных вазоренальной АГ: лекарствен
пня терапия, хирургическая реваскуляризация и ангиопластика.
Медикаментозное лечение
В первую очередь направлено на снижение уровня АД, также при атероскле-
розе па коррекцию дислипидемии, при неснецифичгском аортоартериите — на
VI гранение проявлений активности посла 1ит< льмого процесса.
Антигипертензивное медикаментозное лечение при установленном диагнозе
вазоренальной АГ проводят в следующих случаях' и предмперационнчм перио
де при подготовке больного к хирургическому лечению; при резидуальной АГ в
случаях недостаточного гипотензивного эффекта после проведения реваскуляри
зацин; при развитии тяжелых сердечно-сосудистых осложнений (если хирурги
ческое лечение не может быть выполнено); при отказе пациента от проведения
эндоваскулярных вмешательств и хирургического лечения
Поскольку для вазоренальной АГ характерно тяжёлое течение заболевания
с высоким уровнем АД, целесообразно применение комбинированной антиги
пертензивной терапии препаратами длительного действия с учётом приняты*
рекомендаций. Предпочтение отдают препаратам группы блокаторов кальциевых
каналов, приём которых не ухудшает перфузию почек. Применяют также р-адре
ноблокаторы, агонисты имидазолиновых рецепторов, диуретики. Лечение препа
ратами из групп иАПФ п блокаторов АТ,-рецепторов противопоказано больным (
двусторонним стенозом почечных артерий или стенозом единственной функции
пирующей почки.
С целью устранения стеноза и нормализации кровоснабжения почек в насто-
ящее время широкое распространение получила эндоваскулярная баллонная
дилатация - расширение стенозированного участка почечной артерии с помощью
дилатационных баллонных катетеров. Применяют также ангиопластику со стен
тированием. Преимущества данного метода; малая травматичность, возможность
применения у тяжёлого контингента больных (у пожилых больных при нарас-
тающей почечной недостаточности, дыхательной недостаточности, у больных с
нестабильной стенокардией, при кризовом течении АГ).
Хирургическое лечение
Выполняют различные реконструктивные операции, вид которых определяет-
ся этиологией и распространённостью поражения почечных артерий, брюшной
аорты и других её ветвей.
Прямое показание к хирургическому лечению - диагностированный гемоди
намически функционально значимый стеноз почечной артерии. Общие противо-
показания к проведению реконструктивных вмешательств- терминальная стадия
почечной недостаточности и наличие нарушений мозгового или коронарного
кровообращения длительностью менее 3 мес.
Дальнейшее чьдение
После любых рентгеноэндоваскулярных или хирургических вмешательств на
почечных артериях больные вазоренальной АГ подлежат диспансерному наблю
дению с контролем АД и проходимости зоны реконструкции артерии (проведение
ультразвукового исследования, магнитно-резонансной ангищрафии и других
неинвазивных методов диагностики). По показаниям в ходе динамического
наблюдения проводят комплексную антигипертензивную и гиполипидемическую
терапию, коррекцию сопутствующих факторов риска сердечно-сосудистых ослоя.
нений.
ПРОГНОЗ
При отсутствии адекватного лечения около 70% больных вазоренальной АГ в
течение ближайших 5 лет после установления диагноза погибают от осложнений
системной АГ.
Применение ангиопластики и стентирования почечных артерий в сроки наблю-
дения до 3 лет приводит к нормализации или улучшению течения АГ у большинс-
тва (более 80%) больных вазоренальной АГ. Однако за этот же период времени
в 1,5 25% случаев выявляют рестеноз и области ранее выполненной пластики
। рецидивом ваэореналыюй АГ, что требует (тоаторных рентгенохирургических
вМгшатиминв. Стойкий гипотензивный «ффт отмечают в зависимости от эти-
ми заболевания у 62-80% опериропинных пациентов. 8 отдаленные сроки
наблюдения у 10% больных после хирургического лечения наблюдают рецидив
»1Ю|чЧМлЫ)0Й АГ, обусловленный прогрессирующим течением основною забо-
Яеанмни и развитием реокклюзии в зоне пластики или появлением окклюзии про-
ТМ1Н1ПОЛОЖПОЙ почечной артерии. Это требует повторного эндоваскулярного или
«ин- ргического вмешательства.
Эндокринные артериальные гипертензии
Частоте выявления эндокринных форм АГ, по данным разных авторов, не
<ч-< иышает 3%. Точная диагностика этих форм симптоматической АГ, особенно
• мп । шпых с гормочальноактивными опухолями, позволяет подобрать патогене-
УНЧ(1 кие подходы к их своевременному лечению.
Артериальная гипертензия при гиперальдостеронизме
Минералокортикоидной функцией обладают несколько кортикостероидов, но
п шболее выражено это действие у альдостерона.
А! в сочетании с гиперальдоетеронизмом включает формы, протекающие с
ч пшацией или супрессией ренин-ангиотензиновой системы, что сопровожда-
I п ч повышением или, соответственно, понижением активности ренина в плазме
/ ни. На этом основании выделяют формы АГ с вторичным гиперальдосте-
ропизмом: при повышенной активности ренина в плазме и низкой активности
рг >1ИП4 в плазме.
Нткорениновый гиперальдостеронизм развивается на фоне опухолевых и
и< опухолевых изменений в коре надпочечников. Это определяет различные под-
ходы к их лечению и обосновывает необходимость их подробного изучения.
Распространенность низкорениновогп гиперальдостеронизма среди всех форм
А1 составляет 0,5-4%.
Основные низкорениновые формы АГ на фоне гиперальдостеронизма.
• первичный гиперальдостеронизм (альдостерома или карцинома коры надпо-
чечников);
• идиопатический гиперальдостеронизм (двусторонняя гиперплазия коры над-
почечников);
* первичная гиперплазия коры надпочечников;
• семейный гиперальдостеронизм I типа, корригируемый глюкокортикоидами.
ПАТОГЕНЕЗ
Гиперволемию в сочетании с задержкой натрия рассматривают как основной
’енвтический механизм минералокортикоидной АГ. Автономная гиперпро-
дукция альдостерона аденомой ведет к активной задержке в организме натрия
пп сивмоЙ — воды. Это приводит к развитию гиперволемии и АГ, несмотря на
I хаиизм обратной связи по супрессии ренина и ангиотензина. Компенсаторно
; .пикающий феномен «ускользания* от натриевой перегрузки выражен в задерж-
к» почками меньшего количества натрия и ограничении гиперволемии, однако АГ
. габидизируется.
• Первичный гиперальдостеронизм (синдром Конна). Ведущая роль в форми-
ровании синдрома Конна принадлежит альдостерону, который в больших
количествах секретируется аденомой коры надпочечников (альдостеромой).
Диаметр альдостеромы небольшой, у большинства больных — не более
1-2 см. Обычно это доброкачественная односторонняя опухоль (описана
и двусторонняя локализация альлосгером, а также сочетание нескольких
аденом при одно- и двусторонней локализации). Альдостерома- наиболее
частая причина пизкорспинового гипе|к1льдостероиизма (70% случаев) Чащ»
альдостеромы диагностируют у женщин в воврасте 30 40 лет.
• Идиопатический гииеральдостеронизм. У 30 50% больных с клиническими
проявлениями синдрома Конна опухоли в коре надпочечников не обн<|ру»><
вают, а выявляют диффузную или диффузно-узелковую гиперплазию коры
надпочечников. Обычно поражены оба надпочечника. В отличие от синдром.!
Конна, обусловленного альдостеромой, у больных с двусторонней гиперплазией
коры надпочечников адреналэктомия не приводит к желаемому гипотензивному
эффекту. На этом основании, а также принимая во внимание возможное участи*
эютраадреналовых трофических гуморальных факторов в механизме развития
гиперпластических изменений в коре надпочечников, для этой группы больны»
предложено определение «идиопатический» или «псевдопервичный» альдостш
ронизм. Вместе с тем некоторые авторы предпочитают объединять опухолевые
и неопухолевые формы под общим термином «первичный» альдостеронизм,
хотя первичность идиопатического альдостеронизма не представляется об<ч
нованной. Среди неопухолевых форм гиперальдостеронизма выделяют также
первичную 1иперплазию коры надпочечника — преимущественно односторон
нюю гиперплазию и гиперфункцию клубочковой зоны коры надпочечника
Первичный генез данной патологии обоснован ремиссией АГ и нормализацией
продукции альдостерона после односторонней адреналэктомии.
• Семейный гиперальдостеронизм I типа - редко диагностируемая неопухолевая
форма гиперальдостеронизма. сопровождающаяся клинико-биохимическими
проявлениями синдрома Конна На сегодняшний день в мировой литератур)
описано только несколько семей с этой патологией, наследуемой по аутосомно
доминантному типу. Характерная особенность заболевания — нормализация
АД. коррекция гипокалиемии, а также птеральдостеронемии на фоне терапии
глюкокортикоидами (обычно применяют дексаметазон). В последние годы
установлено, что семейный гиперапьдостеронизм I типа обусловлен генетичес-
ким дефектом - наличием химерного гена. Химерный ген обладает альдосте
ромсинтазной активностью, но регулируется 4КТТ вместо ангиотензина, что
приводит к избыточной продукции альдостерона на фоне выявляемой у этих
больных гиперплазии коры надпочечников. Терапевтическое воздействие дек
с аметазона обусловлено подавлением синтеза АКТЕ
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Клинические проявления опухолевых и неопухолевых форм гиператьлостерп-
иизма связаны с АГ. гиперальдостеронемией и гипокалиемией.
АГ — постоянный симптом у большинства больных (при первичном и идио-
патическом гиперальдостеронизме наблюдают тяжелую АГ). У части больных
наблюдают кризовое течение АГ
К характерным проявлениям гиперальдостеронизма относят:
• нейромышечные симптомы, мышечную слабость, парестезии, судороги:
• почечные симптомы: полиурию, никтурию, гипоизостенурию, щелочную
реакцию мочи, умеренную альбуминурию.
Указанные симптомы могут иметь непостоянный, преходящий характер. У
некоторых пациентов наблюдают малосимптомное течение заболевания.
Периферические отёки при низкорениновых формах гиперальдостеронизма в
отсутствии сердечной недостаточности, как правило, отсутствуют вследствие
феномена минералокортикоидного ускользания.
ДИАГНОСТИКА
В диагностике этиологии АГ на фоне гиперальдостеронизма целесообразно
выделить три этапа
к|| рвый угап включает скрининг пациентка < АГ для выявления лиц с синл-
И№М пшеральдостеропизмп, нуждающихся и целенаправленном исследовании
ИЦ0И»ишялы1ого состояния репи11-апгиот1'1пи1ЬйЛ1|ДОСтер()11овой системы,
Крит рии отбора больных включают клинические проявления заболевания.
Ввяичт гипокалиемии, нс связанной с приёмом диуретиков, метаболические
|ШмсПгнпн но данным ЭКЕ В некоторых случаях (7-38%) синдром Конна может
•г нт, с нормальным содержанием калия.
ОГн ледование больных на первом этапе проводят в амбулаторных условиях.
111 втором этапе ис следуют функциональное состояние надпочечников (выявление
н Л1ыыч1юП продукции альдостерона, дифференциация этиологии заболевания;
• Определяют Концентрацию альдостерона и активность ренина в плазме крови
п условиях покоя и после нагрузочных тестов с целью дифференциальной
ршпостики отдельных форм гиперальдостеронизма. Для больных с аль-
ДП{ геромой надпочечника характерны низкая активность ренина в плазме,
пою ппепная концентрация альдостерона в плазме крови (не меняющаяся
под влиянием стимулирующих и подавляющих воздействий), зависимость
продукции альдостерона от суточного ритма АКТЕ В большинстве случаев
концентрация АКТГ в крови снижается после 4-часовой ходьбы по сравнению
исходным уровнем в 8ч утра (исключение составляют больные с «агпио-
। Н1ип и11)исимыми альдостеромамч», у которых концентрация альдостерона
но»|шстает на фоне этого теста). При исследовании концентрации альдосте-
рона и активности ренина в плазме важно учитывать их зависимость от ряда
мг (икнмептозных и физиологических воздействий. В связи с этим за 10-
I I дней до исследования концентрации альдостерона и активности ренина в
и и 11Мг исключают приём антигипертензивных препаратов
» Проводят геномное типирование методом полимеразно-цепной реакции (ПЦР)
дли диагностики гиперальдостеронизма, корригируемого глюкокортикоидами.
111 пом этапе целесообразно обследовать больных в условиях стационара.
Ин третьем .этапе после анализа функционального состояния надпочечников и
, гочнения тюлогии заболевания для определения локализации альдостерлмы
применяю I методы топической диагностики.
июирумбитальиыв исследования
ьтразвуковая диагностика альдостером часто бывает затруднена, поскольку в
п шымсгее случаев размер их не превышает 8-20 мм.
Ратной ютопная визуализация с помощью меченого ХС — метод диагностики,
горый позволяет не только уточнить локализацию опухоли, по и определить
| I циональмое состояние надпочечников. Точность метода повышается при про-
п. „инн и< ледования на фоне теста с дексаметазоном.
Информативными методами топической диагностики признаны КТ и МРТ,
1Д1ШКО выявление аденом менее 8 мм этими методами затруднено. Достоинства
гр методов — большая точность определения локализации и размера опухоли,
и аимоятношения с окружающими органами и сосудами, что особенно важно
при выявлении аденом и выборе тактики хирургического лечения.
Крюшную аортографию применяют для диагностики альдостером, Однако
1Л1 1- -I тсромьг плохо васкуляризованы, поэтому аортографическое исследование
>. кет быть недостаточно информативным. Лучших результатов можно достичь
при проведении флебографии и раздельной катетеризации вен надпочечников
определением концентрации альдостерона в крови, опекающей от правого и
и ново мядночечнмка.
Важно учитывать, что ставить диагноз, а тем более определять тактику лечения,
основываясь только на методах КТ или МН Е мель», так как они не позволяют
оценить функциональное состояние надпочечников.
Тщательный анализ клипико-биохимиче, ки« показателей, оценка функцио-
нального состояния надпоче чинков в соп&стаилснии с результатами методов тми
ческой диагностики позволяют выявить больных с альдостеромой надпочечника,
подлежащих хирургическому лечению, а также обеспечить адекватное медикамен-
тозное лечение при других формах гиперальдостеронизма.
Дифференциальная диагностика
Дифференциальная диагностика АГ при гиперальдостеронизме, в первую
очередь, предусматривает разделение основных форм вторичного и первичною
гиперальдостеронизма. Повышенная активность ренина в плазме — основной
диагностический критерий вторичного гиперальдостеронизма, который позволяет
дифференцировать его с первичным.
В клинической практике особое внимание уделяют дифференциальной диагнос
тике опухолевых и неопухолевых форм гиперальдостеронизма, протекающего, в
отличие от вторичного, с низкой активностью ренина в плазме.
Дифференциальную диагностику АГ при низкорениновых формах гиперальдостеро-
чизма проводят с целью выявления клинико-морфологических вариантов, при которых
хирургическое лечение приводит к нормализации или значительному снижению АД. К
ним относят альдостерому и первичную гиперплазию коры надпочечника. Напротив,
больным идиопатическим гиперальдостеронизмом на фоне двусторонней гиперплазии
коры надпочечников показано медикаментозное лечение Дифференциально-диагнос-
тическое значение при постановке диагноза альдостеромы или двусторонней гиперпла-
зии коры надпочечников имеют функциональные пробы. В некоторых случаях про-
водят дифференциальную диагностику с низкорениновой формой эссенциальной АГ
(гипертонической болезни), при которой низкая активность ренина в плазме сочетается
не с повышенной, а с нормальной продукцией альдостерона.
Пример формулировки диагноза
Первичный альдостеронизм: альдостерома правого надпочечника. Вторичная
артериальная гипертензия.
ЛЕЧЕНИЕ
Цели лечения
Медикаментозная коррекция гипокалиемии и нормализация АД в предопера-
ционном периоде у больных с альдостеромой, а также при неопухолевых формах
гиперальдостеронизма Удаление альдостеромы с целью нормализации АД.
Медикаментозное лечение
Медикаментозное лечение рассмотренных форм гиперальдостеронизма вюпо
чает применение конкурентного антагониста альдостерона - спиронолактона,
селективного антагониста альдостероновых рецепторов эплеренона*', калийсбере-
гающих препаратов.
При недостаточном гипотензивном эффекте возможно добавление в медика-
ментозное лечение блокаторов кальциевых каналов длительного действия.
При гиперальдостеронизме, корригируемом глюкокортикоидами, патогене-
тическое лечение дексаметазоном снижает секрецию альдостерона и приводит к
нормализации АД.
Хирургическое лечение
Хирургическое удаление альдостеромы у 50-70% больных приводит к норма-
лизации или к значительному снижению АД. У пациентов с двусторонней гипер-
плазией коры надпочечников субтотальная или полная двусторонняя адреналэк-
томия не приводит к желаемому гипотензивному эффекту.
Ц|л»авйшве ведвнь»
I чгп лькое наблюдение, контроль зффектняйости антигипертензивной тера-
ппи <юлькых с неопухолевыми формами гинеральдосгеронизма, а также у боль-
ям- г- нгдуальной АГ после удаления альдостероны (в тех случаях, когда АД не
Нормализовалось)
МГ0ГН03
больных с альдостеромой зависит от своевременности выявления опухоли
к -}<!.. 'ктмвности хирургического лечения. При неопухолевых формах гипераль-
ВНтгроиизма — от выраженности поражения органов-мишеней и возможности
Ан- । мжгния целевых уровней АД
Артериальная гипертензия при гиперсекреции
глюкокортикоидов (синдром и болезнь Иценко-Кушинга)
1ПИДЕМ№ЮГИЯ
Синдромы, связанные с гиперсекрецией глюкокортикоидов, — редкая причина
М ж греча ются в 0,1% случаев в общей популяции, а среди всех форм АГ наблю-
>ын>ч я у I из 400 пациентов.
классификация
1 тиничст кая картина гиперкортицизма может быть обусловлена эндогенными
Причинами (гормонпродуцирующими опухолями или гиперпластическими изме-
ни 'чи в гипофизе или надпочечниках), а также может быть связана с экзояин-
п 1ми воздействиями при ятрогенных формах заболевания
Выделяют АКТГ-зависимые и АКТГ-независимые эндогенные формы гипер-
нортицизма.
\К ГГ зависимые формы эндогенного гиперкортицизма выявляют в 85% случа-
< Они включают следующие заболевания:
• болезнь Иценко- Кушинга - заболевание, обусловленное опухолью гипофиза
или гиперплазией аденоматозных клеток, секретирующих повышенное коли-
чество АКТГ. Это приводит к увеличению продукции гормонов коры надпо-
чечников с развитием клинической картины гиперкортицизма.
• АКТГ-зктопированный синдром наблюдают при опухолях эндокринной и
нс эндокринной систем, секретирующих кортикотропин-рилизинг гормон
и/или АКТГ. Это приводит к развитию шперкортицизма Наиболее часто
данный синдром развивается при злокачественных опухолях грудной клетки
(легкие, бронхи), поджелудочной и щитовидной желёз, при феохромоцитоме,
опухолях желудочно-кишечного тракта;
• АКТГ-независимые формы эндокринного гиперкортицизма выявляют в 15%
случаев, Они включают следующие синдромы:
« (индром Иценко- Кушинга, вызываемый опухолью коры надпочечника: доб-
рокачественной кортикостеромой или злокачественной кортикобластомой;
«синдром Иценко-Кушинга, обусловленный юношеской дисплазией коры
надпочечников. Диагностируют у детей и лиц молодого возраста;
« синдром Иценко-Кушинга при макроузловой гиперплазии первично-над-
почечннкового генеза, не связанный с нарушением функции гипоталамуса
и гипофиза. Выявляют гиперфункцию надпочечников. Содержание АКТГ в
крови у таких больных очень низкое,
«суоклинический синдром Кушинга Неполный или «скрытый» синдром
гиперкортицизма при «неактивных»- опухолях надпочечников. В 10% слу-
чаев у больных с неактивными аденомами надпочечников можно выявить
кортикостерому со слабой степенью секреции кортизола, что не всегда при
водит к формированию клинических проявлений гиперкортицизма;
• экзогенный гиперкортицизм (его называют также лекарственным или втро-
генкым) развивается у больных, длительно принимающих синтетические
кортикостероиды в рамках лечения ряда хронических заболеваний;
* функциональный гиперкортицизм наблюдают при ожирении, гипоталамищ <
ком синдроме, пубертатно-юношеском диспитуитаризме, сахарном диабете,
алкоголизме, заболеваниях печени, беременное™, депрессии.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Клиническая картина болезни Иценко-Кушинга и рассмотренных сходны*
синдромов часто включает общие для них основные симптомы, гормональные и
метаболические изменения. Длительная гиперпродукция глюкокортикоидов при
водит к формированию различных проявлений заболевания, которые составляй)।
понятие «гиперкортицизм». Наиболее часто наблюдают дислластическое ожире
ние. трофические изменения кожи, АГ, кардиомиопатию, нарушение углеводного
обмена, вторичный иммунодефицит, вторичный гипогонадизм, системный остео
пороз, нефролитиаз со вторичным пиелонефритом, энцефалопатию, эмоциональ
но- психические расстройства.
АГ может развиваться при всех формах гиперкортицизма в 75-90% случаев.
ДИАГНОСТИКА
Определение этиологической связи АГ с гиперсекрецией глюкокортикоидов
основано на клинической картине заболевания в сопоставлении с исследованием
функционального состояния гипоталамо-гипофизарно-нацпочечниковой системы
Обследование больных АГ с подозрением на гиперсекрецию глюкокортикоидов
иключает три этана:
• определение гиперкортизолемии;
• дифференциальная диагностика этиологии заболевания:
• установление локализации основного патологического процесса.
Анализируют клиническую картину заболевания, исследуют функционально»
состояние гипоталамо-гипофизарнл надпочечниковой системы, применяют мето
ды визуализации надпочечников и гипофиза.
При характерных симптомах заболевания для выявления гиперкортицизма
проводят следующие исследования: определение суточного ритма секреции АКТГ
и кортизола в плазме крови, определение суточной экскреции свободного корти-
зола с мочой [менее информативна методика определения экскреции 17-оксикор-
тикостероидов (17-ОКС) в суточной моче].
Ласораторно-инструментэльные исследования
Для установления локализации основного патологического процесса на разных
этапах диагностики применяют такие методы, как ультразвуковое исследование
надпочечников, рентгенологическое исследование турецкого седла, КТ или МРТ
головного мозга и надпочечников.
Необходимо учитывать, что при выявлении опухолей гипофиза или надпочеч-
ников следует проводить дифференциальную диагностику их с гормонально неак-
тивными инсиденталомами. Поэтому во всех случаях необходимо осуществлять
подробное клиническое и гормональное исследование.
При АКТГ-эктопированном синдроме показано обследование ряда эндокрин
ных и неэндокринных органов для выявления возможной причины заболевания.
Дифференциальная диагностика
При гиперкортицизме дифференциальную диагностику АГ следует проводить с
учётом возможных причин, прпвидяших к рл щитию дайною симптомокомпдекга.
I»- (имо выделять отдельные формы мщоттого гиперкортицизма: болезнь
Ь»- Кушинга, обусловленную наличием опухоли гипофиза или гиперплазией
^ШЙто |Ц|>1х клеток, секретирующих повышенное количество АКТГ: АКТГ-экто-
Крнчнный синдром: синдром Иценко Кушинга, когда гииеркортицизм обусловлен
Ши» нем опухоли коры надпочечников (доброкачественыой или злокачественной
рриньттеромы) или двусторонней микро- или макроузловой гиперплазии коры
мм»1г-ы1)П№<)ь. экзогенный (ятрогенный) и функциональный гииеркортицизм.
” 1нач?мие в постановке правильного диагноза, определении этиологии
' ч И1НЯ и выборе метода лечения имеют лабораторные и инструментальные
н(< двдоваиия, Проводят определение уровня кортизола и АКТГ в плазме
> ис» целованием их суточного ритма, а также определение содержания сво-
►-•III <> кортизола в суточной моче При дифференциальной диагностике болезни
*>»» гЛПД|»ма Иценко-Кушинга. а также АКТГ-эктопированном синдроме про-
№1111 большую пробу с дексаметазоном, основанную на подавлении продукции
ч»н|1п4-*|нпга АКТГ.
в формулировки диагноза
* НИдром Иценко -Кушинга: аденома левого надпочечника. Артериальная гипер-
пил
ПИШИ»
({Ни ЛОМОНИ)!
пмитоматическая терапия при рассмотренных формах гиперкортицизма
11ип|)||»Л1чш на нормализацию .АД. коррекцию белкового, электролитного, угле-
1И/ЦЮГ0 оЬмепон.
кнодогическос лечение АГ при рассмотренных формах гиперкортицизма пре-
. - 11|пП1.1ет применение хирургических, лучевых и медикаментозных методов.
Медикаментозное лечение
ь качестве симптоматической антигипертензивной терапии можно применять
|Г1 пре тиенные препараты всех основных классов. Поскольку б патогенезе АГ при
ш,, ор'| ицизме формируется гиперволемия, предпочтение отдают диуретикам в
।»!•(» пинги со спиронолактоном.
Оснонные методы лечения болезни Иценко- Кушинга включают трансфенои-
| " |ук> адепомэктомию, одно- или двустороннюю адреналэктомию (применяют
Н1Л).к»> я сочетании с лучевой терапией). Методы лучевой терапии — протонное
«1кп ченнс, дистанционная гамма-терапия. При обнаружении опухоли (источ-
..И1 нстопической секреции АКТГ) применяют хирургические методы лечения.
» шпщснне кортикостеромы - показание к её хирургическому удалению.
Прогноз
' шрсделястся гистоморфологией опухолевого образования (доброкачественно
> или |доначественного). Эффективность лечения зависит от точности и своевре-
и > ги постановки диагноза.
Феохромоцитома
«РечХромоцитома (хромаффинома) — гормональноактивная опухоль, секре
гнрующав к техоламины В 90% случаев развивается из хромаффинных клеток
I к положенных в мозговом веществе надпочечников, реже — из экстраадренало-
хромаффинной ткани в симпатических ганглиях и параганглиях различной
япкплимции
Внвикдночечниковые опухоли из хромаффинной ткани часто именуют нараган*
лнпмами.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Распространённость феохромоцитомы составляет 0,1- 0,8% среди всех форм АГ
Более чем в 80% случаев феохромоцитома доброкачественная опухоль над
почечника. Примерно в 7-10% случаен наблюдают семейную форму заболевании
с аутосомно-доминантным типом наследования. Феохромоцитома может бы с с.
составляющей наследственных синдромов.
ПАТОГЕНЕЗ
В патогенезе заболевания лежит способность феохромоцитомы секретировать
большое количество катехоламинов, преимущественно норадреналина. Основны'-
гемодинамические эффекты у пациентов с феохромоцитомой связаны с гиперкн
нетическим типом кровообращения, вазоконстрикцией и формированием гипо-
волемической формы АГ Повышенное ОПСС рассматривают в качестве ведущего
патогенетического механизма поддержания АГ.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Клинические симптомы заболевания определяются эффектами секретируемых
гормонов и активных веществ и отличаются большим разнообразием проявлений.
АГ — наиболее важное проявление заболевания. Распространённость злокачес-
твенного течения АГ при феохромоцитоме достигает 20-60%
Клинические особенности заболевания в значительной мере определяются
характером течения АГ. Выделяют следующие варианты клинического течения
феохромоцитомы:
* бессимптомную, латентную форму течения заболевания. АД повышается
очень редко. У некоторых больных без предшествующего гипертонического
анамнеза может возникнуть гипертонический криз, который был спровоци
рован какими-либо обстоятельствами и привёл к развитию сердечно-сосуди!
тых осложнений;
• кризовое (пароксизмальное) течение. Гипертонические кризы наблюдают у
40-50% больных. У части из них они могут возникать на фоне повышенного
или нормального (в 25% случаев)’АД:
• у остальных больных имеет место постоянная (стабильная) АГ без гиперто-
нических кризов.
При кризовом течении повышение АД очень быстрое: его уровень, который
может достигать 250-300/130-150 мм рт.ст., нарастает в течение нескольких
минут Продолжительность гипертонического криза чаше не превышает 3”
60 мин. но наблюдают и более длительное течение - до 1-2сут Вероятно, это
обусловлено состоянием неуправляемой гемодинамики. Частота гипертонических
кризов различна: от 1-2 раз в месяц до 10-12 и даже до 30 раз в сутки Криз обыч-
но заканчивается внезапно, АД быстро снижается до нормы, кожные покровы
розовеют, отмечается профузное потоотделение. Эти симптомы имеют диагности-
ческое значение
Хроническая гиперсекрепия катехоламинов способствует возникновению тахи
кардии, нарушений ритма сердца, развитию некоронарогенных некрозов миокарда.
ДИАГНОСТИКА
Постановка диагноза феохромоцитомы основана на данных анамнеза, клини-
ческих проявлениях заболевания, данных физикального, лабораторных методов
исследования, проведения нагрузочных тестов и инструментальных методов, поз-
воляющих визуализировать опухоль.
На первом этапе обследования важно обнаружить признаки, позволяющие
предположить наличие феохромоцитомы как возможной причины АГ. На этом
же этапе устанавливают гиперпрлдукцию катехоламинов На последующих им-
№ л"И|ЦПП'нки уточняют локализацию опухоли и проводяз дифференциальную
Ь>‘.....ку.
|> «!» -шцее время сформулированы достаточно обширные показания к обсле-
*••• ' Л1.ПЫХ АГ с целью возможного выявлении феохромоцитомы:
Г • при инн течение АГ, особенно с характерными для феохромоцитомы клини-
ч<гмнми проявлениями;
г|« Н*Г'ЫЯ стойкая АГ, резистентная к проводимому медикаментозному лече-
нию
• ....дические головные боли, пароксизмальная тахикардия, избыточное
-I,'и пение на фоне АГ или без повышения АД;
» маю торые семейные наследственные заболевания, с которыми может соче-
-|.гН|01 феохромоцитома: синдром множественной эндокринной неоплазии
(М Ш) типа ПА или ПБ, а также ближайшее родство с такими больными, даже
•I ли симптомы феохромоцитомы и АГ отсутствуют. Нейрофиброматоз,
I । грдечио сосудистые пароксизмы во время физических и эмоциональных
пнГруток, общей анестезии, экстракции зуба и применения других инструмен-
гп>пых исследований в анамнезе;
нныможнмя причинно-следственная связь манифестации заболевания с приё-
мом лекарственных средств: повышение АД после назначения р-адреноблока-
Горой» гидралазина, гуанетидина или ганглиоблокаторов;
• ИИКорвдка неясного генеза в анамнезе;
• объёмное образование в области надпочечников, выявляемое при КТ или
МН’.
При фм шкальном исследовании отмечают бледность кожных покровов лица и
Грулй холодные и влажные конечности. Больные обычно худые, возбуждённые.
При осмотре могут быть обнаружены некоторые внешние проявления, наблю-
.... мы< при семейных формах феохромоцитомы (нейрофиброматоз, опухоль
ипнпшдпой железы и других компонентов синдромов МЭН типа ПА и ПБ).
1 ...... объёмного образования, обнаруженного в области шеи или живота,
। вызвать гипертонический криз.
№жно< диагностическое значение имеют методы лабораторной диагностики;
ж- лсдоваиме экскреции катехоламинов и их метаболитов с мочой и содержания
< и крови При феохромоцитоме экскреция катехоламинов с мочой повышается
. 'и* так, особенно, и во время криза. Наиболее часто наблюдают повышение
। р<пни норадреналина в 5-10 раз и более по сравнению с нормой.
Янчтрумвнтальныо исследования. Методы топической диагностики
Ультразвуковое исследование области надпочечников позволяет выявить фео-
хрпмоцитому, особенно если диаметр её превышает 2 см. Современные методы
типической диагностики — КТ и/или МРТ — высокочувствительны при выявлении
ф| р< (моцитом (98 и 100% < (/ответственно), но специфичность их ниже — 70 и 67%.
Ппюходимо учитывать, что около трети объёмных образований, выявляемых при
I I или МРТ, могут быть функционально неактивными инседенталомами.
Применяют также сцинтиграфию с мета-1И1-бензилгуанидино.м (аналогом гуа-
нидина, ( одиым по структуре с норадреналином). Специфичность метода высока
< 100%) и позволяет выявить феохромоцитомы различной локализации, однако
“V»! гнительность метода только 78%. Около 15% опухолей не удается визуализи-
ропать лим методом, а злокачественные опухоли накапливают меченый изотоп
ниш в 50% случаев. Позитронная эмиссионная томография — высокочувстви-
|.цый и специфичный метод — в настоящее время находит применение в кли-
нической практике для выявления феохромоцитомы йрансфеморальная брюшная
циография позволяет выявить феохромоцитомы надпочечниковой локализации
и параганглиомы по ходу аорты и её бифуркации,
Дифференциальная диагностика
К числу заболеваний, с которыми необходимо проводить диффереедиальнуи
диагностику феохромоцитомы, относят следующие:
• ССЗ: гипертоническая болезнь и вторичные формы АГ, не связанные с пато
логией хромаффинной ткани, пароксизмальная тахикардия:
• психоневрологические заболевания: панические атаки, мигрень, барорецептор
ная дисфункция, автономная гиперрефлексия, гипоталамический синдром, опу-
холи мозга, гранзиторные ишемические атаки, аневризмы базилярной артерии,
• эндокринные заболевания: климактерический синдром, тиреотоксикоз, пер-
вичный альдостеронизм, сахарный диабет, карциноид, мастоцитоз;
• состояния, связанные с приёмом лекарственных и наркотических средств:
атропин, эфедрин и трициклические антидепрессанты, фенилпропаноламип
симпатомиметики (средства от насморка, носовые капли), синдром отмены
клонидина, взаимодействие ингибиторов моноаминооксидазы с некоторыми
пищевыми продуктами и алкоголем;
• наркомания: кокаин, амфетамин, алкалоиды спорыньи:
• заболевания, сопровождающиеся резкими колебаниями АД: порфирия, отрав
ление свинцом, болевые приступы при спинной сухотке.
При проведении дифференциальной диагностики между феохромоцитомой
и представленным спектром нозологий тщательно анализируют клинические
симптомы заболевания, сведения о наличии феохромоцитомы в анамнезе у дан
ного больного, семейные проявления заболевания, данные физикального иссле-
дования. Для подтверждения диагноза исследуют содержание катехоламинов и
их метаболитов в моче и в крови. Методы топической диагностики позволяют
уточнить локализацию опухоли.
Пример формулировки диагноза
Феохромоцитома правого надпочечника Артериальная гипертензия кризового
течения.
ЛЕЧЕНИЕ
Хирургическое удаление опухоли - единственный радикальный метод лече-
ния феохромоцитомы. После удаления феохромоцитомы АД нормализуется у
большинства больных. Перед операцией некоторые пациенты нуждаются в дли-
тельной медикаментозной терапии. Гипотензивный эффект обеспечивается при-
менением а-адреноблокаторов (доксазозин, празозин, теразозин). В дальнейшем,
по показаниям, на фоне последних возможно добавление р-адреноблокаторов
(чаще используют пропранолол, метопролол). Применение монотерапии р-адре-
ноблокаторами без достаточной блокады а-адрепорецепторов может привести к
резкому повышению АД, Применяют также карведилол (а-, р-адреноблокатор).
блокаторы кальциевых каналов.
Для купирования гипертонического криза при феохромоцитоме используют
следующие препараты- нитропруссид натрия, фентоламин (режим дозирования
индивидуальный в зависимости от динамики АД и ЧСС) внутривенно.
Дальнейшее ведение
Для выявления отдалённых рецидивов необходимо длительное послеопераци-
онное наблюдение. Наиболее часто рецидив наблюдают у больных, ранее опери-
рованных по поводу множественных, эктопированных опухолей, при опухоли,
превышающей 10 см в диаметре, при семейной форме заболевания.
ПРОГНОЗ
Радикально проведённое хирургическое лсчснж по поводу доброкачественных
1РЕСТАРИУМ
1< )11РИЛ
ания
эвое по/азание: стабильная ИБС
Артериальная гипертония
Профилактика повторного инсульта
Сердечная недостаточность
пациентов в предупреждении
сердечно-сосудистых осложнений
Эффективный контроль АД в течение дня
при однократном приеме
Защита органов-мишеней
Улучшение прогноза у больных ИБС
Отличная переносимость и безопасность терапии
Удобный режим дозирования: 4-8 мг 1 раз в день
Мкоква. 11Ь054, Павелецкое пл., Д. 3. стр, 3. Регистрационный к
и. .... ? И ПМ01',Ь4Ь/01 отОЗ.О.
1еждународное непатентованное название Перимдонрип
роизводитель. Лаборатории Серове, Франция
екарственная форма: таблетки по 4 мг и 8 мт Упаковка содержит 30 таблеток
"армзкотерапевтическая группа: ингибитор ангиотензинпревращающего фермента (АПФ)
>АРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ СВИНСТВА
ериндоприл представляет собой ингибитор ангиотензинпревращающего фермента (ингибитор АПФ^
'ериндоприл уменьшает периферическое сосудистое сопротивление, что приводит к снижению полы
теннот о артериального давления .
ОКАЗАНИЯ К ПРИМЕНЕНИЮ
ртериальная гипертензия - ПРЕС! АРИУМ® является эффективным препаратом для печения артери
пьной гипертензии любой степени тяжести На фоне его применения отмечается снижение как сисю
ического. так и диастолического артериального давления Антигипертензивный эффект сохраняется
течение 24 часов
жическая сердечная недостаточность - ПРЕСТАРИУМ* нормализует работу сердца, снижая пред
агрузку и пос юагрузку;
рпфилактика повторно1 о инсульта (комбинированная терапия с индапамидом): у пациентов, пер,
есших инсульт или гранзиторное нарушение мозгового кровообращения по ишемическому типу
РЕСТАРИУМ'* уменьшает риск возникновения повторного инсульта, а щкже значительно снижает
иск развития основных сердечно-сосудистых осложнений, деменции серьезных ухудшений когни
1ВНЫХ функций;
табильная ИБС: снижение риска сердечно-сосудистых осложнений у больных со стабильной ИБС
РО1ИЬ| (ПОКАЗАНИЯ
овышенная чувствительность к периндоприлу или другим компонентам препарата, а также к другим
нгибиторам АПФ; ангионевротический отек в анамнезе: беременность и период кормления грудью
П0С06 ПРИМЕНЕНИЯ И ДОЗЫ
нутрь, перед едой. Для лечения эссенциальной гипертензии начальная доза составляет 4 мг 1 раз в
энь, угром При недостаточной эффективности терапии в течение месяца, доза может быть повыш'
<до 8 мг I раз в день У пациентов с цереброваскулярными заболеваниями в анамнезе, терапию пре
фатом Пресгариум’1' следует начинать с 2 мг в течение первых 2 недель. У пациентов со стабильной
БС терапию следует начинать с дозы 4 мг один раз в день в течение 2 недель. Затем суточная доза
элжна быть увеличена до 8 мг один раз в день (в зависимости от функции почек)
ри наличии у больного нарушении функции почек, дозу препарата подбирают с учетом степени по
тчнои недостаточности.
ЯВОЧНОЕ ДЕЙСТВИЕ
тень редко аритмия, гипотензия у пациентов группы риска, незначительное увеличение концентра
1и креатинина ь моче и плазме крови, обратимое после отмены препарата
:РЕД03ИР0».КА
1мптомы: выраженное снижение АД. шок. ступор, брадикардия, нарушения электролитного баланса,
тчечная недостаточность
(АИМПДЕЙСТВИЕ С ДРУГИМИ ЛЕКАРСТВЕННЫМИ СРЕДСТВАМИ
з рекомендуются к применению комбинации с калиисберегающими диуретиками или препаратами
лия
В К) 12% случаев наблюдают рецидив шполсвпиия. при ном у части больных
при рецидиве опухоли АД может быть нормальным.
Артериальная гипертензия, обусловленная
поражением крупных артериальных сосудов
Атеросклероз — наиболее распространенное поражение аорты и её ветвей,
(опутстиующее гипертонической болезни. Вместе с тем и сам атеросклероз аорты
может быть причиной развития АГ. Локализация атеросклеротического стеноза в
> 1.1* и но ходу почечных артерий приводит к вазоренальной АГ. При распростра-
п- нин атеросклероза на сонные артерии может развиться симптоматическая АГ по
। ину церебро-ишемической.
Значительно реже поражение аорты и крупных артерий связано с неспецифи
ческим аортоартериитом.
К редким .заболеваниям, подлежащим хирургической коррекции с последующей
нормали ыцией АД, относят коарктацию аорты.
Артериальная гипертензия при коарктации аорты
Коарктация аорты — врожденное сегментарное сужение аорты в области её
перешейка, иногда в грудной или брюшной её части.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Коарктация аорты составляет менее ] % всех случаев АГ
Коарктация аорты, особенно в грудном возрасте, в 60-70% случаев сочетается с
дру гимн врождёнными пороками сердца и сосудов. В более старшем возрасте чаще
ниОлюдают изолированную коарктацию аорты. Это заболевание в 2-5 раз чаще
встречается у мужчин, чем у женщин.
ПАТОГЕНЕЗ
|< патогенезе АГ участвуют ряд факторов: механический, почечный (активация
рении шгиотензин-альдостероновой системы), сосудис гый.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРГИНА
Х<вло( ы пациентов с коарктацией аорты появляются в возрасте старше 15 лет
м период стабилизации АД. Их можно условно разделить на три группы; жалобы,
обу< ши - иные АГ в проксимальном отделе аорты выше места её сужения (голо-
•I'! 1с боли. носовые кровотечения); жалобы, связанные с перегрузкой миокарда
'I л, (поли в области сердца, сердцебиение, одышка); жалобы, обусловленные
|ц пост атомным кровообращением в нижней половине тела, особенно при физи-
...... нагрузак (повышенная утомляемость, слабость в нижних конечностях,
боли и судороги в мышцах ног).
ДИАГНОСТИКА
Физикальное исследование
Коарктацию аорты относят к числу тех заболеваний, которые можно диагнос-
гироипть уже при первом осмотре больного, однако часто правильный диагноз
। । и-' । только в юношеском возрасте или у взрослых.
отмечают диспропорцию мышечной системы верхнего и нижнего пояса:
мышцы верхнего пояса гипертрофированы при относительно менее развитых
мышцах таза и нижних конечностей. Характерный симптом заболевания — пуль-
лцив < -судов шеи, пальпируют усиленную пульсацию межрёберных артерий и
артерий па спине вокруг лопатки. На нижних конечностях пульсация ослаблена
и ли не определяется САД на верхних конечностях у всех больных превышает воз-
растную норму, а на нижних конечностях на 50 ос! мм рт.ст. ниже, чем на верхних,
и часто может вообще не определяться.
Разница АД на верхних и нижних конечностях — кардинальный симптом, поз-
воляющий диагностировать данное заболевание
Диагноз подтверждают при проведении ЭхоКГ: рентгеноконтрастная ангиог-
рафия и магнитно-резонансная ангиография позволяют визуализировать место
коарктации аорты
Дифференциальная диагностика
Дифференциальная диагностика коарктации аорты и неспецифического аорто-
артернита основывается на данных осмотра и рентгенологического исследования.
При коарктации аорты нет поражения ветвей дуги аорты. Эпицентр систолическо-
го шума при коарктации аорты определяют в межлопаточпом пространстве, а при
неспецифическом аортоартериите - в области нижних пар рёбер.
ЛЕЧЕНИЕ
Коарктация аорты - абсолютное показание к хирургическому лечению. Без
восстановления полной проходимости грудной аорты медикаментозное лечение
АГ не оказывает эффекта По показаниям (локализованная форма сужения аорты)
применяют метод баллонной ангиопластики.
Дальнейшее ведение
После устранения коарктации аорты больные подлежат динамическому наблю-
дению с контролем АД каждые 6-12 мес: возможно развитие АГ в послеопераци-
онном периоде (парадоксальная АГ, резидуальная АГ).
ПРОГНОЗ
Определяется своевременной хирургической коррекцией коарктации аорты.
Средняя продолжительность жизни при очутствии своевременного лечения 30-
35 лет. Больные погибают от осложнений АГ.
Рассмотренные симптоматические формы АГ не исчерпывают всего много-
образия заболеваний, приводящих к их развитию. Зная характер проявления
заболевания, внимательно анализируя результаты обследования, врач может
повысить выявляемость вторичных форм АГ и обосновать необходимость более
углубленного обследования больных в условиях специализированного стациона
ра. Это позволит дифференцировать подходы к лечению симптоматических АГ и
сокращать число пациентов с резистентными формами АГ.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
Арабидзе Г.Г. Симптоматические артериальные гипертонии // Болезни сердца и сосудов /
Под ред. Е.И. Чазова. - М Медицина. - Т. 3. — 1992.
Моррис Д.. Сауэрс Д. Феохромоцитома // Эндокринология: Пер. с англ. / Под ред.
Н. Лавина. — М.. Практика, 1999.
Мухин Н.А., ТарееваИ.Е., Шилов Е.М. Диагностика и лечение болезней почек.— М-
ГЭОТАР-Медиа, 2002. - 328 с.
Нейроэндокринологи# ' Под ред. Е.И. Маровой — Ярославль, 1999. — 505 с.
Нефрология. Руководство для врачей / Под ред. И.Е.Тареевой. — М. Медицина. 1995.. —
Т.2.- 416 с.
Профилактика, диагностика и лечение артериальной гипертонии: Российские рекомен-
дации (второй пересмотр). Разработаны комитетом экспертов Всероссийского научного
общества кардиологов (ВНОК): Приложение к журнал)' «Кардиоваскулярная терапия и
профилактика». — М., 2004.
Покровский А.В., Богатов Ю.П. Вазоренальиня гипертония: Руководство по артериальной
гипертонии / Под ред. Е.И.Чазова, И.Е.Чазовой М Медиамедика, 2005 — С. 95-117
Ратнер Н.А. Артериальные гипертонии М Медицина. 1974. - 415 с.
Г1111 II II
Ч ша9аеН.М. Артериальные гипертонии шдокрииного генеза / Руководство но орте-
ГвиыюЙ гипертонии / Под ред. Е.И,Чаевав. И.Е Чазовой. — М.. Медиамедика, 2005. -
Ш5 15»
Шни /»/1!. Тан М. Болезни коры надпочечников // Эндокринология: лер. с англ / Под ред.
И Лзялиа М.' Практика. 1999. - С. 175 204,
Н'кмцабая И.К., Чихладзе Н.М. Гипералъдоггеронизм и артериальная гипертония — М.
М< гицпна. 1984. - 136 с.
• «/Мч Ы М. Каркп'з с11пка1 ЬурегГепхЗоп, - 8(И еШНоп. - ЫрршсоП: ЗДШатз 8г \УПк1п8,
ч)(1 550 р.
Мак 1и>0 С.О.. Мас&Шугау П., ЗЫсИтанЗ. РкеосЬготосуспта ГгсаГтеп! // 5есопс1агу
|(мм(еп.ч|пн / Г.г1. С.А. Мапзоог- ТЫогта, Пе«)егэеу: Нитапа Рге$8.2004. — Р, 235- 249.
1»«пхИ.Р /г. Рптагу аНозгегопкт // Зесопйагу Нурейепыоп / Ед. С.А. Мапзоог —
11цпи1П11 Ргек.1, 2004. - Р 119-137.
(У/нпрш/Л 7 А.. Манноз (}.]., Ке11у ].]. Нуреггепзюп 1п ОибЫп§'5 ггуп&оте // Зесопдагу
1|»1П1ип1.ч(оп/Ес1. С.А Мапзоог - Тосоу/а. }егееу: Нитапа Ргей, 2004. - Р 195 -220
ИЗОЛИРОВАННАЯ СИСТОЛИЧЕСКАЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ
ГИПЕРТЕНЗИЯ
пПК ДЕЛЕНИЕ
Изолированная систолическая АГ - повышение САД более 140ммртст. при
)(1М;| гьном ДАД или его снижении менее 90 мм рт.ст. Изолированная систоли-
к, к гя Аг всегда сопровождается повышением пульсового АД, что служит допол-
нительным фактором риска сердечно-сосудистых осложнений.
«ОД ПО МКЬ-10
1Н) в сеициальная (первичная) гипертензия
ЭПИДЕМИОЛОГИЙ
Дпкдз иго, что с возрастом увеличивается уровень как САД, так и ДАД. При этом
Д продолжает повышаться до 70-8(1 лет, тогда как ДАД только до 50-60 лет
।, . и м его уровень может снижаться). Таким образом, характерно увеличение рас-
к гранённости изолированной систолической АГ с возрастом.
11мк повышения АД отмечают в несколько более молодом возрасте у мужчин,
м м > пшин. а у лиц с высоким АД в молодости характерно более выраженное его
п инмнение с возрастом. Однако повышение АД - не закономерное следствие старе
нци V многих пожилых людей уровень АД нормальный или даже пониженный
ы юлироввнную систолическую АГ отмечают примерно у 65% людей стар-
и» 60 лет, По данным исследования 5НЕР, изолированную систолическую АГ у
|>|)л.цчых людей 60-69 лет определяют в 8% случаев. 70-79 лет — в Ц%, старше
ЯП пп- - в 22%.
11а распространённость влияют такие факторы, как принадлежность к определён
" гической группе, социальное положение и культурные традиции. Для описа-
нии шш« имости распространённости изолированной систолической АГ от возраста
((1на модель регрессии второго порядка, вариации которой отражают не только
иол ггичсскую изменчивость, но и различия, как в методологии исследований, так и
(у и гу'Ьц-мыми популяциями Распространённость изолированной систоличес-
пг \Г, предсказанная на основе этой модели с учётом размера выборок, находится
11 ияолинейной зависимое™ от возраста больных и составляет:
• 0,028% для 30 лет;
• 0,1 % для 40 лет;
• 0,8% для 50 лет;
• 5% для 60 лет;
• 13% для 70 лет;
• 26% для 80 лет.
Ь9в Кииниитщ Г1К0М1—цлции пн здьогиплиигм
В пашей стране распространённость изолированной систолической АГ состаи
лает 9,6% среди мужчин и 7,7% среди женщин. В структуре АГ этот показатель
составляет 24,9% для мужчин и 11,9% женщин, тогда как систолодиастоличе> мя
АГ составляет 49.2% и 54.0% соответственно.
ПРОФИЛАКТИКА
Основные профилактические мероприятия включают методы коррекции обра за
жи зни еще до развития АГ. К ним относят достижение и поддержание нормальной
массы тела, отказ от курения и избыточного употребления алкоголя, соблюдение
режима труда и отдыха, сохранение физической активности, ограничение потрем
ления поваренной соли с пищей, сбалансированное питание.
СКРИНИНГ
Рекомендуют проводить измерение АД по методу Короткова (клиническое)
при посещении населением поликлиник, а также при проведении диспансерных
осмотров.
КЛАССИФИКАЦИЯ
В настоящее время изолированную систолическую АГ рассматривают как один
из вариантов эссенциальной (или первичной) АГ, то есть в рамках гипертоничес
кой болезни. В связи с этим заболевание принято делить на три степени в зависи-
мости от САД (аналогично систоло-диастолической АГ):
• I степень — 140-159 мм рт.ст.;
• II степень - 160-179 мм рт.ст.;
• III степень — 180 мм рт.ст. и выше.
При этом уровень ДАД всегда остаётся менее 90 мм рт.ст
Применяют также классификацию по стадиям заболевания (см. раздел
«Эссенциальная артериальная гипертензия»). Обязательно проводят оценку
общего сердечно-сосудистого риска, степень которого зависит от сопутствуют и х
факторов риска, поражения органов-мишеней, а также ассоциированных клини
веских состояний или их отсутствия.
Следует различать первчтную и вторчгную изолированную систолическую АГ.
Первичную диагностируют у пожилых людей без заболеваний, которые могу;
вызывать изолированное повышение САД Вторичная (симптоматическая) м< жет
быть связана с увеличением минутного объёма сердца и встречается при таких
заболеваниях или состояниях, как недостаточность клапанов аорты, полная АВ
блокада, открытый артериальный проток, аортоартериит, коарктация аорты,
тиреотоксикоз, анемия, лихорадка и т.д,
ЭТИОЛОГИЯ
Изолированную систолическую АГ как вариант АГ относят к числу заболева-
ний, в развитии которых ведущую роль играет совокупность нескольких небла
гоприятных факторов. Наиболее важными из них считают стресс, абдоминальное
ожирение, избыточное потребление поваренной соли и генетическую предраспо-
ложенность к АГ.
ПАТОГЕНЕЗ
Основными особенностями патогенеза изолированной систолической АГ в
пожилом возрасте считают возрастное снижение эластичности сосудов и атеро-
склеротическое поражение: повышенное содержание №’ и Са2 в стенке сосудов
(предопределяет предрасположенность к вазоконстрикции в покое и при стрессе):
тканевую гипоксию и ишемию «труктур центральной нервной системы, почек и
сердца: ухудшение микроциркуляции и реологических свойств крови; повышение
уровня катехоламинов, изменение чувствительности и количества а и р-адрено-
м» > гторов: снижение чувствительности барорецепторов: «кумуляцию* факторов
1*и. л, повышение сосудистого сопротиичепия часто в сочетании со снижением
сократимости миокарда; более высокую частоту «ситуационной* АГ,
лиц с редиего и молодого возраста как САД, так и ДАД изменяются в одном и
гом же направлении. При этом обычно повышение САД сопровождается повыше-
иием ДАД. При достижении 50-летнего возраста (у большинства людей) уровень
ДАД «выходит* на плато и даже снижается, тогда, как уровень САД с возрастом
учг пичмвается. Такое дискордантное изменение значений САД и ДАД, наблюда-
йЫ<н' с увеличением возраста, значительно увеличивает пульсовое АД и частоту
чминкновепия изолированной систолической АГ. Эта концепция привела к гос-
цодс . иующему мнению, что увеличение с возрастом уровня САД неизбежно и даже
л.. (Ы1ГЛЫ1О. так как способствует поддержанию кровотока в органах-мишенях.
(Нико в исследованиях ЕУУРНЁ и ЗНЕР была доказана его ошибочность.
Гемодинамические механизмы первичной изолированной систолической АГ
пожилых больных окончательно не установлены. Абсолютное большинство
Пи шдонателей считают основной ее причиной снижение растяжимости аорты
и *рп-рий, что, в свою очередь, связано с процессом старения (потеря эластич
щи гм волокон стенки артерий и отложение в ней коллагена, эластина, гликоза-
чппогликанов и кальция). Многие гистологические изменения, происходящие
во растом в стенках сосудов, схожи с изменениями вследствие атеросклероза.
Тем не менее вопрос о роли атеросклероза в патогенезе изолированной систо-
шЧеской аГ у пожилых остаётся спорным. С одной стороны, атеросклероти-
> кий процесс, широко распространённый среди больных пожилого возраста,
геиьшает растяжимость крупных артерий. Это приводит к увеличению САД
н р( ул ьтате того, что выброс крови из ЛЖ осуществляется в более ригидную и
М( псе (ластичную аорту. Такое снижение эластичности аорты и других крупных
лртермй вследствие атеросклероза может быть одним из патофизиологических
фпк горни развития изолированной систолической АГ. С другой стороны, у мно-
। их больных с тяжёлой формой распространённого атеросклероза САД остаётся
|. пределах нормы, и, наоборот, в некоторых группах населения с низкой рас
пр к гранёиностыо атеросклероза с возрастом повышается САД, и развивается
ц олированная систолическая АГ
Проводили также исследования генетических аспектов. Так, бельгийские учё-
ные доказали, что у пожилых больных с А1 наличие фенотипа 1-1 гаптоглобина
а шмосвязано с повышением САД. М. Сгисйа1а и соавт. предприняли попытку
. пни'нить возможную связь полиморфизма гена АПФ с риском развития АГ и
И1>( и разных возрастных группах. Исследователи обнаружили, что ПО-генотип
I сна АПФ связан с развитием ИМ у больных моложе 50 лет и наличием изолиро-
ванной систолической АГ у больных ИБС старше 65 лет.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Для изолированной систолической АГ характерны длительное течение и скул
пап клиническая картина, вплоть до полного отсутствии жалоб; наличие выражен
ной функциональной недостаточности мозга, сердца, почек. Отмечают высокий
процент осложнений (инсульт, ИМ, сердечная недостаточность) причём риск
ра >мтия коронарных, мозговых и почечных осложнений зависит в основном от
уровня САД, а не ДАД.
И1-ЗД повышения жёсткости сосудов существует возможность диагностирова
пня псендогипертоими. Характерны также частое выявление «гипертонии белого
халата», высокая частота ортостатической и постпрандиалы-юй артериальной
тшотензии; гипокинетический тип гемодинамики, увеличение ОПСС; высокое
пульсовое АД; высокая солечувствитвлыккть АД, высосав частота метаболичес-
ких нарушений (дислипидемия, сахарный диабет, под п ри); частый приём НПВС.
5Я8 КПИНИЧ1' гИ| И * I |Щ1 гЩАЦИИ ПО ‘«ы IФ ВАНИНА<
сопровождающийся повышением АД; частвя в< тречаемость нарушения суточного
ритма АД с быстрым и выраженным утренним подъёмом АД.
ДИАГНОСТИКА
Обследование пожилых больных АГ осуществляют по трём направлениям:
• обнаружение и определение степени тяжести АГ;
• оценка поражения органов-мишеней;
• выявление вторичных состояний, которые могут быть следствием повышен’
ного АД.
Анамнез
Тщательно собранный анамнез обеспечивает получение важной информации
о симптомах заболевания, сопутствующих факторах риска, поражении орел-
нов-мишеней и ассоциированных клинических состояниях При сборе анамн- ы
необходимо уточнить длительность повышения АД, его средний и максимальный
уровни, наличие гипертонических кризов. Обязательно следует собрать информл
цию о предшествующей антигипертензивной терапии (принимаемые антигипер-
тензивные препараты, их дозы, эффективность и переносимость, длительность и
регулярность лечения).
Физикальное исследование
Исследование направлено на обнаружение дополнительных факторов риска, при
знаков вторичного характера изолированной систолической АГ и поражения орга -
нов-мишеней. Основным методом диагностики остаётся измерение АД по Короткое
Изначально АД следует измерять на обеих руках для уменьшения погрешности
измерения, например вследствие локальной сосудисто-тромботической патологии
Следует иметь в виду, что частое распространение феномена аускультативного про-
вала у пожилых может вести к недооценке САД до 50 мм рт.ст. Во избежание этого
следует нагнетать воздух в манжету не менее чем до 250 мм рт.ст. и стравливать воздух
медленно (со скоростью 2-3 мм рт.ст./с). Измерения АД следует проводить не толью»
в положении пациента сидя и лёжа, но и после 1 и 5 мин положения стоя.
У пожилых больных с изолированной систолической АГ может присутствовао,
фен- 1мен псевдогипертонии - ложного повышения АД при его измерег гии с помощькг
манжеты, когда АД. измеренное внутриартериально, остаётся нормальным. Считают,
что этот феномен может быть следствием утолщения и/или кальцификации артерия,
что приводит к ухудшению сдавливания артерии при измерении АД с помощью ман-
жеты. Приём Остера (при нагнетании воздуха в манжету давление в ней превышает
САД и при этом пальпируется плечевая или лучевая артерия) помогает подтвердить
псевдогипертонию, если хотя бы на одной из артерий пульсация сохраняется.
Измерение АД у больных изолированной систолической АГ в положении стоя пс»мо-
гает определить ортостатическую артериальную гипотензию. Это состояние широко
распространено у пожилых, и многие назначаемые антигипертензивные средства,
например диуретики, а также уменьшение потребления соли, могут вызывать или
усиливать его. Наличие- ортостатической артериатьной гипотензии у больного может
иметь катастрофические последствия, такие как падение или травма головы.
Лабораторные и инструментальные методы исследг ания
Исследования, рекомендуемые обязательно: общий и биохимический анали-
зы крови (креатинин, калий, мочевая кислота, глюкоза, обший ХС и липидный
спектр, ТГ), анализ мочж регистрация ЭКГ, исследование глазного дна, ЭхоКГ
Дополнительно рекомендуют проведение таких исследований, как рентгеногра-
фия органов грудной клетки, ультразвуковое исследование почек и почечных арте-
рий. ветвей плечеголовного ствола, определение С-реактивного белка в сыворотке
крови, анализ мочи на бактериурию, количественная оценка протеинурии, опре
че.г-ш- микроальбумннурни (обязательно при сахарном диабете), брюшная аор-
" рафия (при данных о поражении почечных артерий): КТ или МРТ головного
< I (при наличии в анамнезе трапэиториой ишемической атаки или инсульта).
дифференциальная диагностика
Эссенциальную изолированную систолическую АГ следует дифференцировать
< вторичными формами.
Показания к консультациям других специалист
При ассоциированных клинических состояниях, поражениях органов-мише-
й»’й. атеросклеротическом поражении плечеголовного ствола, почечных, бедрен-
11кч артерий необходимы консультации окулиста, невролога, кардиохирурга и
I о< уднстого хирурга.
Пример формулировки диагноза
Изолированная систолическая АГ П степени. Атеросклероз аорты, сонных арте-
рии Риск 3 (высокий).
И15С. Стенокардия напряжения II Ф.К. Постинфарктный и атеросклеротичес-
ки кардиосклероз. Изолированная систолическая АГ. Риск 4 (очень высокий).
ЛЕЧЕНИЕ
Ц*ли лечения
Конечной целью лечения пожилых больных изолированной систолической АГ
штшот не только снижение АД. но и предотвращение осложнений (часго легаль-
ных), продление жизни, а также улучшение её качества Последнее достигают,
। наш нам образом, предупреждением сердечно-сосудистых осложнений изоли-
рлщшной систолической АГ, поддержанием удовлетворительного физического,
умственного и психоэмоционального состояния больных. Побочные эффекты
к । арсгвенной терапии должны быть незначительными.
)з целевой уровень АД принимают уровни САД менее 140 мм рт.ст. (при ДАД.
явном 70 мм рт.ст. и выше у всех больных) и менее 130 мм рт.ст. (при сочетании
тированной систолической АГ с сахарным диабетом или поражением почек).
Польза от лечении АГ у пожилых явно перевешивает потенциальный риск или
ч.очные эффекты. Результаты метаанализа трёх крупных исследований, посвя-
ПЦ'ниых лечению изолированной систолической АГ у пожилых (5НЕР. 5У81-ЕПК,
> Ч1-СН1НА) свидетельствуют о том. что активное лечение, безусловно, полезно:
оно снижает общую смертность на 17%; сердечно-сосудистую - на 25%; фаталь-
ные и нефа сальные сердечно-сосудистые осложнения - на 32%; риск возникнове-
нии инсультов - на 37% и риск ИМ и ВСС - на 25%.
Существуют основные принципы лечения пожилых больных с изолированной
।методической АГ
• Обязательное сочетание немедикаментозных и медикаментозных методов
лечения.
• Начальные дозы антигипертензивных препаратов вдвое меньше, чем у боль-
ных молодого и среднего возраста.
• Соблюдение осторожности при повышении доз антигипертензивных пре-
паратов с обязательным контролем АД в положении больного стоя и после
приёма пищи.
• Максимально простой режим приёма антигипертензивных препаратов (1 таб-
лице 1 раз в день).
• Контроль уровня ДАД, чтобы оно не опускалось менее 70 мм рт.ст.
• Обязательный контроль функции точек, злёктролитного и углеводного обмена.
• Обязательное проведение комбинированной антигипертензивной терапии мно-
гим пожилым больным для контроля АД. гюгкольку» АД снизить сложнее.
61И- ЧЙИНЙЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ТО ЗАБОЛЕВАНИЯМ
Учитывая большую вероятность развития у больных с изолированной систо-
лической АГ эпизодов артериальной гипотензии и избыточного снижения АД н
ночные часы, в контроль уровня АД следует включать проведение СМАД и само
контроль АД больным.
Необходимо помнить, что при высоком исходном САД его надо снижать в щн
этапа и более, как при тяжёлой и злокачественной АГ. Необходимость этапного сип
женин АД обусловлена тем, что в большинстве случаев пожилые больные с исходно
высоким САД страдают атеросклерозом сонных и коронарных артерий, и резкое
снижение АД может привести к нарушению мозгового и коронарного кровообршце
ния. Лекарственную терапию следует уменьшить или прекратить, если она приноси г
вред больному, включая значит ельное ухудшение качества жизни. Об избыточном
снижении АД могут свидетельствовать такие симптомы. как головокружение. голо-
вная боль, ортостатическая артериальная гипотензия, синкопе, утомляемость, сла-
бость, усталость, не объяснимые другими причинами; сердцебиение, аритмии; уве-
личение ФК стенокардии, ухудшение остроты зрения; нарушение координации, шум
в ушах: появление признаков депрессии, тревоги и малых психиатрических жалоб
Не все больные могут проводить самоконтроль АД, а при измерении АД ь клинике
оно, как правило, несколько выше, чем дома и при суточном мониторировании.
Артериальная гипотензия может быть также транзиторной (например, избыточное
снижение АД ночью или через некоторое время после приёма препарата).
Немедикаментозное лечение
Рекомендуют соблюдение диеты (ограничение животных жиров и поваренной
соли в пище) и оптимизацию образа жизни [снижение избыточной массы тела,
увеличение физической активности (ежедневная ходьба ио 20-40 мин), ограни
чение употребления алкоголя до 30 мл чистого этанола ежедневно для мужчин и
15 мл для женщин, отказ от курения), поскольку эти меры у больных изолирован-
ной систолической АГ дают не только существенный антигипертензивный эффект,
но и снижают риск развития сердечно-сосудистых осложнений. Однако, если даже
таким способом не удаётся адекватно контролировать АД, то его использование в
сочетании с фармакологической терапией позволяет добиться уменьшения коли
чества и доз назначаемых антигипертензивных препаратов.
Медикаментозное лечение
С точки зрения патофизиологии, важную роль играет способность препара-
тов влиять на жёсткость аорты и крупных артерий. Улучшение прогноза связано
со снижением АД, а добиться этого можно только при назначении препаратов,
воздействующих на патофизиологические механизмы развития изолированной
систолической АГ.
Необходимо снижение АД. Этим свойством обладают блокаторы медленных
кальциевых каналов и диуретики (в низких дозах), в меньшей степени ингибито-
ры АПФ и р-адреноблокагоры с внутренней симпатомиметической активностью.
Средствами первого ряда для лечения изолированной систолической АГ считают
пролонгированные дигидропиридиноные блокаторы кальциевых каналов (амло-
дипин. лацидипин, фелодипин, нифедипин пролонгированного высвобождения)
и тиазидные диуретики в низких дозах (индапамид. гидрохлорогиазид в дозах не
более 25 мг). Эти препараты оказывают доказанное выраженное антигипертензив-
ное действие у больных с изолированной систолической АГ, а также дают макси-
мальное снижение смертности и риска всех сердечно-сосудистых осложнений.
Наибольший опыт по лечению изолированной систолической АГ в пожилом
возрасте накоплен в результате применения диуретиков. Диуретики, даже при
постоянном приеме, уменьшают как объём циркулирующей плазмы, так и удар-
ный объём сердца, повышают растяжимость крупных артерий, и этим, возможно,
объншжэта их рффективность в снижении САД у пожилых больных.
НОРВАСК"
ОСНОВА ЛЕЧЕНИЯ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ И СТЕНОКАРДИИ
снижает
лавно
1993
ШИЙ
контроль
Лечение
А5СОТ |
НАТ
4
САМЕСОТ/
МОЙМАИ5Е
Предупреждает
прогрессирование
атеросклероза4
УАШЕ Г
• 'мыи назначаемый препарат в мире для лечения АГ
ССО и
-А смертность25
ш. иакготя--—Грошела» •«*
,»|ИиС1 *»»»—
И|>. — Г .»» чьтшяс» и яв> го 'И идаага
ЙЯММ Ш. М «И- Ш •* >ИМЧ
ч— ммлэд т н»гм
•яи(«1п»ч<1»п*1»»>ж>иж1<|*х>»»а*г н «М"- «м»|<вди|сгакиН1ПЫЛой-П^г(>ИнгО|»ииа1Пк
& ШИМ оиьш* »<1 Сй<»*1ишпя *и (ййАНЛАг
нмисл дкм *#АА Я1Ш. 9иЯ ЭД I «ЯУ
а М>«нш, ксккэд
1 ЙМ*НЙЙ 1ММЙ «а МП-ЯЮ
а *6ц-и-4 ННЙ ™«н11Ц>тчЧ* ЯХИЛС ЭД1
в миамМк'й ^МММ«Нй1^ Й14МН ?М
чн ’<• «м» ш»4амжв ««эд эдэд*«4*ч*’ осгодмйоаь ряюцри миАж»'юстодсимскпм пиСомыНй М*й«т эд эдлн пииэд ЙЭД, <Л«м гчг
Л11ГЧ1 ’ЭДЭД» О'1'11 К м*мн« зайоршф«1 ПШЯнгав ни эдиймши »т*& К Азмэда * «рэд ц« .мцрпмии и < имшфэдж
«эд* ляюг лвж Й-3) чао*. ЯбРвЮГ двл^шякчжв^рт?'» в *’»*’• с этжхэд*»* эдгтэдыя ннМяыпол Ллаэдн ЛВ
Тт-в-г-л (стГм«»ш стсцодшвК пн и о«ыЭД «орсмрш [стаищии Прммпю км счижадя. р
Щкнфвмнв бвКяшосН. прмм&к «ч г!(е<й(«Ш в лютртремсмнолк и чрмлмт г^м »* КТШямНа Примну,
Инструкция по применению препарата
НОРВАСК®
ЭРВАСК®-торговая марка амлодипина бесипата. представляет собой производи»*
гидропиридина и является блокатором кальциевых каналов.
'истине: НОРСАСК® хорошо всасывается и его содержимое в крови достигает макси
льного уровня через 6 12 часов после приема внутрь Период полувыведения и
азмы составляет около 35-50 часов. НОРВАСК® - биотрансформируется в печени (
разованием неактивных метаболитов.
казания: НОРВАСК® показан для лечения гипертонии и ишемии миокаода, вызванной
к органической непроходимостью (стабильная стенокардия), так и спазмами коронарны
герии (стенокардия Принцметала или вариантная стенокардия).
отивопоказания: НОРВАСК® противопоказан больным, у которых выявлена алпер1Иг
шгидропиридинам.
едостережения: безопасность применения препарата в период беременности и корм-
вия грудью не установлена. Применение для лечения лиц пожилого возраста обычна*
за Применение препарата при почечной недостаточности, обычная доза. Применена
я лечения больных с нарушенной функцией печени: период полувыведения препарата
пичиьается у больных с нарушением функции печени, поэтому при печении таки-
ль ных следует проявлять особую осторожность.
олагоприятные реакции: наиболее часто отмечаемыми побочными эффектами были го
«ные боли, отеки, усталость, сонливость, тошнота, боли в животе, приливы сердцебш-
и и голш.-окружения Значительных изменений лабораторных показателей при примени
и НОРВАСК® не -лмечалось.
зировка и прием: при гипертонии и стенокардии обычная начальная доза составляет 5
препарата НОРВАСК® один раз в сутки, которая может быть увеличена до максимальной
ы 10 М1.
I Тродставительство компании «Пфайэ^
Инторнэшнл ЭлЭлСи»,
Нлаквторы калышевых каналов наряду г диуретик »ми выступают ведущими пре
варягами при лечении изолированной систолической АГ в пожилом возрасте. Они
улучшают «ластические свойства аорты и её крупных ветвей, поэтому у пожилых
"ИЦ ( АД они снижают в большей степени, чем ДлД. Антигипертензивная эффек-
тнымто этих препаратов не изменяется или несколько увеличивается с возрастом
Выбор дигидропиридиновых блокаторов кальциевых каналов в качестве терапии
первого ряда обоснован ещё и потому, что помимо отличного антишнертензив-
ного эффекте для них доказано антиатерос клеротическое действие, что особенно
важно V больных пожилого возраста. Антиатеросклеротический эффект блокаторов
кальциевых каналов связан с плейогропными свойствами (способность корректи-
рона ть дисфункцию эндотелия, замедлять пролиферацию гладкомышечных клеток,
ингибировать гиперплазию интимы сосудов, уменьшать адгезию тромбоцитов,
< тюсобность макрофагов к захвату эфиров ХС. оказывать антиоксидан тное и антиаг-
рзч шп'иог действие). К несомненным достоинствам блокаторов кальциевых каналов
...по отнести и отсутствие у них клинически значимого взаимодействия с НПВС,
крайне чисто принимаемыми лицами пожилого возраста.
Рольным с изолированной систолической АГ и перенесённым ИМ и с ИБС
цедует назначать |1- адреноблокаторы для вторичной профилактики сердечн”-
< <>| цистой смерти. Однако при назначении р-адреноблокаторов необходимо учи-
тывать, что для пожилого возраста характерны нарушения в проводящей системе
( рдпа. По этой причине при назначении р-адреноблокаторов пожилым больным
гн дует контролировать ЭКГ и ЧСС.
Пожилым больным с изолированной систолической АГ можно назначать также
ингибиторы АПФ и блокаторы рецепторов к ангиотензину II. Их применение в
комбинации с пролонгированными блокаторами катьциевых каналов предотвра-
Ц|.|( । развитие ряда серьёзных осложнений, улучшает качество жизни больных и
про: поз заболевания. Однако эти группы препаратов считают средствами первого
ряда у больных с изолированной систолической АГ только при диабетической
и фропатии или ХСН.
Пожилым мужчинам с изолированной систолической АГ и доброкачественной
гиперплазией предстательной железы возможно назначение длительнодействую-
щих п-адреноблокаторов (доксазозин).
Лечение больных старше 80 лет
Риск АГ и эффективность антигипертензивной терапии у больных пожилого
I рапа изучены достаточно хорошо. В то же время, имеющиеся в настоящее
время данные о больных в возрасте 80 лет и старше ограничены и проэиворечи-
»., Однако результаты метаанализа двойных слепых и открытых исследований
пит пали, что у больных в возрасте 80 лет и старше активная антигипертензив-
ипя терапия приводит к снижению риска инсульта на 33%, сердечно-сосудистых
(Я ложнений — на 22%, сердечной недостаточности - на 39%. При раздельном
пнплизе влияний лечения на частоту смертельного и несмертелыюго инсульта пре-
имущества антигипертензивной терапии установлены только в отношении иесмср-
г-1ып)1 о. Таким образом, проводить лечение изолированной систолической АГ
необходимо у больных любого возраста.
Дальнейшее ведение
При назначении антигипертензивной терапии необходимо запланировать
пи шт больного к врачу в течение следующих 2 -4 нед для оценки переносимости,
ффг'к тинности и безопасности лечения, а также контроля выполнения получен-
ных рекомендаций. При достижении целевого уровня АД на фоне проводимой
т«(ынни последующие визиты следует планировать с интервалом Змее для
больных с высоким и очень высоким риском и 6 мес для больных со средним и
низким риском.
Медикаментозная терапия может иришкить больше вреда. чем пользы, сс ш
врач ис примет во внимание взаимосвязь возраста, имеющихся ССЗ и антигипср*
тензивной терапии Лечение изолированной систолической АГ - трудная зада Щ,
поскольку нормализовать уровень САД труднее, чем ДАД При этом у пожилых
больных неадекватный контроль АД обусловлен, главным образом, наличием
изолированной систолической АГ.
При неэффективности монотерапии необходимо как можно раньше переходить
на применение рациональных комбинаций антигипертензивных препаратов. 11рй
прочих равных условиях желательно назначать фиксированные комбинирован-
ные препараты, в состав которых входят тиазидные и тиазидоподобные диурети-
ки в низких дозах или длительно действующие блокаторы кальциевых каналов
дигидропиридинового ряда.
ИНФОРМАЦИЯ ДЛЯ ПАЦИЕНТА
Информировать пациента необходимо в следующей форме.
Ешё ЗОлет назад АГ считали признаком нормального старения человека или
«болезнью осени человеческой жизни», однако это утверждение не соответству
ет действительности. Кардиологи всего мира единодушно считают, что каждому
человеку в любом возрасте следует контролировать своё АД и при его повышении
немедленно обращаться к врачу. Лечаший врач всегда стремится подобрать опте
мальное и безопасное лечение доя больного АГ. Не занимайтесь самолечением
всегда строго выполняйте указания врача по изменению образа жизни (ограничение
употребления соли, продуктов с высоким содержанием насыщенных жиров и ХС;
отказ от курения или значительное ею сокращение; снижение избыточной массы
тела, увеличение физической активности, обеспечение полноценного отдыха; и
медикаментозной терапии. Оценить эффективность проводимого лечения врач
может на основании показателей АД. полученных во время Ваших визитов, суточш»
го мониторирования и самоконтроля АД Регулярное измерение АД дома позвопп
пациенту самостоятельно контролировать его динамику, оценить его изменения и
колебания в утренние и вечерние часы, определить эпизоды артериальной гипо
тензии, что особенно важно у больных с изолированной систолической АГ. Также
доказан факт, что пациенты, измеряющие АД дома, нуждаются в меньшем количес
твс медикаментов. При проведении самоконтроля АД необходимо вели дневник, в
который следует вносить результаты измерения АД, время приёма и дозы лекарств
изменения в самочувствии. Заполненный дневник необходимо приносить на каж
дый визит к ьрачу. Не нужно выбрасывать закончившийся дневник, поскольку даж1
через годы он позволит любому врачу точно знать цифры АД, а также установить,
насколько эффективно было проводившееся лечение.
ПРОГНОЗ
Прогноз больного АГ определяется степенью риска, устанавливаемого на осно-
вании уровня АД; наличием факторов риска, поражений органон-мишеней и ассо-
циированных клинических состояний.
СПИСОК РЕКОМЕНДУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ
Профилактика, диагностика и лечение артериальной гипертензии: Российские рекоменда-
ции (второй пересмотр) // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. — 2004, — С. 1 20.
Руководство по артериальной гипертонии / Под ред. Е.И. Чазова, И.Р. Чазовой - М
Медиа Мелина. 20о5. - 784 с.
Ре1ап^вОиргет, й., Йе Виугеге М. е(а1. НарЮ^Ь'Ып ро1_утогрй15т аш! ИуреНепяюп т (Не
еШег!у // Ат.]. Нуреггепя. — 1997. - Уо1.10(4 8ирр1 1). - Р. 58.
6гисНа1и М„ С1еси>1еги й„ ОсктапК. е1 и1. АязопаПоп Ьнмсееп сЬе Р1(А) р1а1е1ес $1усорго-
1е!п СРШа ро1упи>грЫзп| апс! емепЕ о( согопагу аПсгу сНяс-азе // 1пС. Д. СагсПо! - 2003
Уо1.88(2-3), - Р. 229- 237
Глава 17
Атеросклеротические
сердечно-сосудистые
заболевания и ассоциированные
метаболические нарушения
ДИСЛИПИДЕМИИ
В патогенезе атеросклероза важная роль принадлежит нару-
шению метаболизма липидов в организме. К основным липидам
плазмы крови человека относят ХС, эфиры ХС, ТГ, фосфолипиды
иЖК.
ХОЛЕСТЕРИН
ХС - вещество из группы стеринов, стероидное ядро которого
состоит из четырёх колец и гидроксильной группы (рис. 17-1). ХС
содержится во всех тканях организма человека и животных, его
особенно много ь нервной и жировой ткани, в печени. ХС участ-
вует в синтезе стероидных гормонов, витамина О. в образовании
жёлчных кислот, входит в состав всех клеточных мембран, а также
играет важную роль в развитии плода (поэтому ингибиторы синте-
за ХС категорически противопоказаны беременным). В организме
синтезируется около 1,5 г ХС (70%), а 700 мг (30%) ХС поступает в
составе пищевых продуктов. Практически все клетки самостоятель-
но синтезируют некоторое количество ХС, кот орый им необходим
для поддержания мембраны в оптимальном жидкостно-пласти
ческом состоянии. Однако клетки, синтезирующие стероидные
гормоны, нуждаются в дополнительном количестве ХС (поступает
рецепторопосредованным путём). Основные продуценты эндоген-
ного ХС — печёночные клетки и клетки дистального отдела тонкой
кишки, Синтез ХС происходит в результате химического превраще-
ния продукта уксусной кислоты гидроксиметилглутарил-коэнзима
А (ГМГ-КоА) в мевалоновую кислот}'. Скорость реакции регулиру-
ется ферментом ГМГ-КоА, редуктазой и определяется содержанием
ХС внутри печёночной клетки, чем оно ниже, тем ьыше активность
ГМГ-КоА редуктазы. Выведение ХС из организма осуществляется в
результате каскада метаволиче< ких реакций ХС в печени, конечный
продукт которого - жёлчные ки» лоты (этот процесс ретируется
Рис. 17-1. Холестерин
ферментом Х( -7а-гидроксила>ей). Яте
касается ХС. поступившего в организм г
пищей, то его большая часть выводим »
с фекальными массами и лишь 30% ути
лизируется организмом. То же самое про
исходит с ХС жёлчных кислот, 70% коти
рого реабсорбируется в тонкой кишке
обеспечивая процесс энтеропечепочпои
рециркуляции ХС, скорость котор< ГО
регулируется содержанием ХС в цечёноч
ной клетке.
В зависимости от скорости обмена с другими тканями и жидкими среда
ми организма выделяют четыре пула ХС: бысгрообменивающийся, промежу
точнообменивдющийся, медленнообменивающийся и необменивающийся пулы
Быетрообменивающийся пул (20-25 г ХС) локализуется в плазме, мембрана*
эритроцитов, в печёночных клетках, промежуточнообменивающийся (10-121
ХС) находится н клетках кожи и жировой ткани, медленнообменивающийся пул
(40 г) локализуется в мышечной ткани и в сосудистой стенке. НеобменивающиЙ1 п
пул, составляющий около 40% всего количества ХС, депонируется в нервной
ткани. Вследствие этого обратное развитие атеросклеротических бляшек в сосу
диетой стенке иод влиянием терапии происходит гораздо медленнее по сравнении)
с регрессией кожных ксантом у пациентов с семейной гиперхолестеринемией.
ХС в организме находится в двух состояниях - свободном и этерифицировяп-
ном (в виде эфиров ХС). Считают, что в плазме крови этерификация ХС проис
ходит под влиянием фермента лецитинхолестеринацилтрансферазы (ЛХАТ), в то
же время в гепатоцитах и клетках тонкого кишечника эту реакцию катализируо
фермент ацилхолестеринацилтрансферазы (АХАТ) В результате реакции образу
ются эфиры ХС с ЖК' либо с линолевой, либо с олеиновой ненасыщенными ЖК
(рис 17-2). Свободный ХС метаболически активен, а эфиры ХС представляют его
транспортную форму. Свободный ХС - токсичный продукт для внутриклеточной
среды, этерификацию ХС рассматривают в качестве важнейшего пути нейтрализа-
ции токсического действия свободного ХС на клетку.
СН,(СНд1(-С-0
Рис. 17-2. Эфир холестерина
В клинической практике оценивают содержание в крови общего ХС (сумму эфи-
ров ХС и свободного ХС), а также уровень ХС, входящего в состав ЛПНП и ЛПВП.
Ввиду того что концентрация ХС в крови — важный фактор риска развития атерос-
клероза, в настоящее время эксперты европейских обществ кардиологии, атероск-
лероза и др. рекомендуют использовать понятие оптимального уровня общего ХС
плазмы крови в популяции, которое составляет не более 5 ммоль/л (195 мг/дл).
ТРИГЛИЦЕРИДЫ
ТГ - эфиры спирта глицерила и ЖК В молекуле ТГ, как правило, первое поло-
жение занимает пальмитиновая кислота (С16:0). второе - линолевая кислота
(С18:2шб) и третье положение олтшийл ми лота (С18:1<о9). ТГ поступают
и организм с пищей, а также синтезируются в клетках печени, жировой ткани и
тонкой кишке. Ежедневно а кровь через грудной лимфатический проток поступает
о 1501 пищевых ТГ. После приёма пищи концентрация ТГ в крови быстро повы-
шается, но н норме через 10-12 ч возвращается к исходному уровню. У больных
, । арпым диабетом, МС, ожирением концентрация ТГ не приходит к нормальным
1||пч('ниям более длительное время (более 12 ч). Этот феномен обозначают терми-
ном «постпрапдиальная (тощаковая) дислипидемия», т.е. состояние, предраспола-
। лютее к развитии! атеросклероза.
Печёночные клетки синтезируют эндогенные ТГ. поступающие в кровоток в
шве ЛПОНП. Как эндо-, так и экзогенные ТГ в крови быстро гидролизуются
под действием фермента липлпротеинлипазы. Высвобождающиеся в результате
ре |кини гидролиза ЖК используются организмом либо как запасной энергети-
ческий материал, который накапливается в жировой ткани, либо как непосредс-
тпеиный источник энергии в мышечных клетках, в том числе миокарда, либо
(Кнсляются до кетоновых тел в печени, после чего используются другими тканями,
п частности мозгом.
ТГ, так же как и эфиры ХС, нерастворимы в водной среде плазмы крови,
но )тому они транспортируются в крови в виде липопротеинов (хиломикроны,
ЛПОНП).
Начиная с 90-х годов прошлого века обнаружено достаточно убедительных
'.шпых, свидетельствующих об атерогенности частиц, богатых ТГ. Результаты
носьмилетняго исследования, проведённого в Мюнстере (Германия), показали
орряляцию между уровнем ТГ в плазме крови натощак и риском развития ИБС.
I ’ м* (те с тем известно, что не все формы гипертриглицеридемии вносят одинако-
мый вклад в развитие ИБС. Гипертриглицеридемия улиц с семейной комбиниро-
ПНПНОЙ гиперлипидемией, гиперлипидемией III типа, сахарным диабетом II типа,
и бедственной отягощённостью по ИБС — значимые факторы риска. Некоторые
генетические аномалии, сопровождающиеся гипертриглицеридемиями (дефицит
щнощютеинлипазы, апо СП) не связаны с развитием ИБС и других сосудистых
(болевамий, но опасны развитием острого панкреатита. Уровень ГГ находится в
и [ратной связи с уровнем ХС ЛПВП (обычно гипертриглицеридемии сопутствует
низкий уровень ХС ЛПВП). Коррекция обоих факторов существенно снижает
риск развития сердечно-сосудистых О(ложнений. Оптимальная концентрация ТГ
крови составляет не более 1,7 ммоль/л (150 мг/дл).
ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ
ЖК синтезируются в организме из углеводов, поступают с пищей, образуют-
। н в результате липолиза ТГ в жировой ткани, ЖК используются организмом в
1ЧГ( тве источника энергии и играют важную роль в липидном обмене, участвуя
- р< |кции этерификации ХС и глицерина, фосфолипидов. Выделяют насыщен-
ные (пальмитиновая, стеариновая), мононенасыщенные (олеиновая) и полине-
П1' ыщенные (линолевая, арахидоновая) ЖК Линолевая кислота - незаменимая
ЖК гак как она не синтезируется в организме человека и должна поступать в
о< типе пищевых продуктов Насыщенные ЖК преобладают в жирах животного
прпи( хождения, моно- и полиненасыщенные — в растительных маслах и рыбьем
жире В последнее время изучению роли ЖК в процессе атерогенеза уделяют
юдьиюе внимание В липидных полосках и атеросклеротических бляшках обна-
ру ши,,нот как насыщенные, так и полиненасыщенные ЖК. Высказано предпо-
поженне, что в основе атеросклероза лежит внутриклеточный дефицит «3, соб
щ |1П11,насыщенных ЖК. Биологически активные вещества (простагландины,
1ромбокган, лейкотриены) играют важнейшую роль в регуляции тонуса сосудов,
нгренщии тромбоцитов, активации воспалительного процесса. Их важнейший
структурный компонент полиненасыщенные ЖК, и в первую очередь арахидо
новая кислота. В диетической и медикаментозной коррекции жирнокмслотнагш
состава плазмы необходимо учитывать преобладание о>3 ЖК (а не соб полинев ।
сышенных ЖК) в составе эфиров ХС и ТГ. Такая замена приводит к снижению
АД. снижению агрегации тромбоцитов, подавлению воспалительного процесса и
сосудистой стенке.
ЛИПОПРОТЕИНЫ
Липопротеины - водорастворимые липидно-белковые комплексы, предназна
ченные для транспортировки липидов в плазме крови. Несмотря на свое различие
все липопротеины имеют общую структуру. Внутри липопротеинов находятся
нерастворимые в водной среде эфиры ХС и ТГ Внешний монослой образуют
фосфолипиды, свободный ХС и специфические апобелки, определяющие фу и
кциональные свойства липопротеинов и обеспечивающие их взаимодействие ।
соответствующими рецепторами. В зависимости от плотности, размеров состав,,
входящих ишидов и апобелков различают следующие основные липопротеины
хиломикроны, ЛПОНП. ЛППП. ЛПНП. ЛПВП (табл. 17-1). Отдельно выделяют
липопротеин(а).
Таблица 17-1. Характеристика липопротеинов
киломикроны ЛПОНП ЛППП ппнп ППВП2 ЛПВПЗ
Плотнось <0,95 <1 066 1,006-1,019 1,019-1,063 1,063-1,125 1,125 1,210
Белок 2% 10% 18% 25% 55%
ТГ 85% 50% 26% 10% 4%
свободный ХС 1% 7% 12% 8% 2%
эхе 3% 13% 22% 37% 15%
фосфолипиды 9% 20% 22% 20% 24%
Апобелки >-48. А-I. А Н, С-П В 100, Е С-11,111 В-100, Е В-100 А-1, А-П, Е, С-111
ХИЛЛМИКРИНЫ
Хиломикроны— самые крупные (500нм) и самые лёгкие липопротеидные
частицы, состоящие в основном из ТГ, в меньшем количестве в них входят эфиры
ХС. Фосфолипиды и апобелки. Хиломикроны синтезируются в эпителии тонкого
кишечника из липидоь, поступающих с пищей. Через систему лимфатических сосу •
дов хиломикроны поступают в грудной лимфатический проток и оттуда в кров,,
где подвергаются липолизу под действием фермента липопротеинлипазы, лока-
лизующейся на эндотелии капиллярного русла артериол (кофактором лип„ироте-
инлипазы — апопротеин С-11). В результате липолиза хиломикроны теряют часть
ТГ и превращаются в ремнантные частицы (остатки) хиломикронов. Основной
апобелок хиломикронов и ремпантных частиц - апопротеин В-48, синтезирую-
щийся в клетках тонкой кишки. АпоВ-48 обеспечивает связывание ремнантных
частиц с апоВ-48, Е-рецепторами печени. Ремнантные частицы, более мелкие и
ппотные, могут проникать через эндотелиальный барьер и вызывать изменения,
провоцирующие развитие атеросклероза. Состояние гипертриглицеридемии за
счёт высокого содержания в крови хиломикронов и ремнантных частиц у здоро
вых индивидуумов длится 8 -10 ч, а у лип с ожирением, МС, сахарным диабетом
гораздо дольше. Это связано как с нарушением рецепторного поглощения ремнан
тов. так и с подавлением активности гормончувствительной липопротеинлипазы.
Нередко причиной гипертриглицеридемии можеа быть дефект гена, кодирующего
апопротеин С-П.
ЛИПОПРОТЕИНЫ ОЧЕНЬ НИЗКОЙ ПЛОТН<1<-(М
Л ПОПП синтезируются в печени По сути, ,то первый этап эндогенного мета •
Пнлизмв липопротеинов и липидов. Прицел « норки ЛПОНП в печёночной клет-
к « ТГ, эфиров ХС. фосфолипидов и апобелков происходит с помощью мик-
рг шального белка-переносчика (ггйсгозота! ггапзТег ргосеш — МСР). ЛПОНП
пп 50% состоят из эндогенных ТГ и в меньшей степени из эфиров ХС, поэтому
К повышенное содержание в плазме крови проявляется гипертриглицериде-
ыией Основные апопротеины ЛПОНП - апоВ-100, апоЕ и апоС-П. ЛПОНП,
» ранные» в печёночной клетке, поступают в кровоток, где по аналогии с
Ийломикроиами подвергаются гидролизу с высвобождением ТГ и ЖК, которые
•I ’ иатываются клетками жировой и мышечной ткани. Нарушение процессор
пполиза и липогенеза проявляется гипертриглицеридемией, которая, как уже
...мииалось, часто встречается у больных с сахарным диабетом 2-го типа, гипо-
Шрсозом, ожирением.
ЛИПОПРОТЕИНЫ ПРОМЕЖУТОЧНОЙ плотности
ЛППП- продукты липолиза ЛПОНП (ихремнангы). Они существенно меньше
р 'мерах (27 нм), гораздо плотнее и тяжелее ЛПОНП и содержат в своем составе
Примеряю в равной пропорции ТГ и эфиры ХС, апопротеины апоВ-100 и апоЕ. В
пл а »м? крови часть ЛППП захватывается рецепторами алоВ-ЮО. апоЕ печёноч
с к к четок и элиминируется из кровотока. Другая часть подвергается дальнейше-
му гидролизу под действием фермента печёночной липопротеинлипазы. При этом
IП1П теряют часть ТГ, апоЕ, но получают от ЛПВП эфиры ХС (транспорт эфиров
Х( от ЛПВП к ЛПОНП и ЛППП осуществляется белком, переносчиком эфиров
ХС ‘ СЬо1еЯего1ев1ег ГгапзГег ргоШл - СЕТР) и превращаются в частицы ЛПНП.
|1<ч)( ходимо особенно подчеркнуть значение белков апоВ-100, апоЕ, обеспечи-
иощих связывание частицы ЛППП с рецептором. Повышенная концентрация
рови ЛППП проявляется гиперхолестеринемией и гипертриглицеридемией.
Довольно редко в клинической практике в<тречают изолированное повышение
1ППП, обусловленное наследственным дефектом печёночной липопротеинлипа-
||.| н сопровождающееся быстро прогрессирующим атеросклерозом. Другой меха-
низм, ио которому может развиться III тип гиперликопротеинемии — нарушение
". ггорного взаимодействия между ЛППП и рецепторами печени алоВ-ЮО,
1По1 Такое нарушение часто встречают у лиц - обладателей фенотипа апоЕ2/Е2.
Однако чтобы гиперлипопротеинемия III типа проявилась клинически, необхо-
и 1Ы сопутствующие метаболические нарушения: сахарный диабет, нарушенная
. рантность к углеводам, ожирение Повышенный уровень ЛППП считают
П" „шисимым фактором риска развития атеросклероза. В клинической практике
помькиенная концентрация ЛППП лучше всего выявляется при электрофорезе
липопротеинов в геле, когда на электрофореграмме выявляют широкую пре|3-
полосу (рис. 17-3, см. цв. вклейку).
ЛИПОПРОТЕИНЫ НИЗКОЙ плотности
IТо мере того как ЛППП, подвергаясь гидролизу, теряют часть ТГ. апоЕ и прноб-
I» ।яки' 'фирм ХС, они превращаются в ЛПНП. АпоВ-100 — транспортный апопро-
-иН ЛПНП В норме большая часть ЛПНП захватывается рецепторами апоВ-100
к' гкочных клеток и вовлекается во внугрипечёночный цикл превращений ХС.
Црч1я часть ЛПНП захватывается стероидогенными клетками, фибробластами
.г I. Процессы, сопровождающиеся повышенным образованием активных форм
I порода в крпни (инфекция, курение, психоэмоциональные стрессы), ведут к
•и--иному окислению ЛПНП (образованию модифицированных липопротеи-
нои) Окисленные (модифицированные) ЛПНП воспринимаются организмом как
родные элементы: они захватываются активными моноцитами/макрофагами,
0110
плптт
ПП ПР’
проникают в субэндотелиальное про» ।ршп гно, с тнмулируя развитые воспалитель
пого процесса и формирование атеросклерш ическоМ бляшки. Процесс воспалс1ии1
и накопления липидов в субэндотелиальном пространстве стимулирует усиленную
продукцию ростовых факторов, цитокинов, молекул адгезии и других медиаторов
воспаления (С-реактивиый белок, фибриноген). Возрастающее накопление окис
ленных ЛПНП в макрофагах ведёт к их превращению в пенистые клетки (клетки,
переполненные этерифицпрованным и свободным ХС). Пенистые клетки, под-
вергаясь апоптозу, способствуют дальнейшему накоплению провоспалителыпах
факторов и усилению их активности. Важный момент в этом процессе — усиление
активности .матричных металлопротеиназ (ферментов, разрушающих коллагено-
вый каркас покрышки бляшки). Истончение фиброзной покрышки приводит к её
разрыву с образованием тромба, частично или полностью обтурирующего просвет
сосуда. При тромбозе коронарных артерий развивается клиническая картина
острого коронарного синдрома, при тромбозе сонных артерий — ишемического
инсульта, периферических артерий — перемежающейся хромоты и гангрены ниж-
них конечностей.
ЛИПОПРОТЕИНЫ высокой плотности
ЛПВП осуществляют транспорт ХС из сосудистой стенки и макрофагов, а также
других органов и тканей обратно в печень. В ЛПВП в процентном соотношении
преобладают эфиры ХС, фосфолипиды и апобелки. Главным апопротеином ЛПВП
является АлоА-1, который синтезируется в печени и тонкой кишке. Выделяют две
подфракции ЛПВП. ЛПВП2 и ЛПВПЗ. Последние (ихеще называют насцентными
ЛПВП) взаимодействуют с периферическими клетками посредством аденозинт-
рифосфатсвязывающего кассетного рецептора 1 (АВС 1), который обеспечивает
транспорт ХС и фосфолипидов из клетки к ЛПВПЗ. По мере увеличения содержа-
ния ХС в ЛПВПЗ они превращаются в «зрелые» ЛПВП2, которые захватываются
скевенжер-рецет орами (5В В1) печени, где и подвергаются гидролизу. В ЛПВПЗ
свободный ХС подвергается этерификации при участии фермента ЛХАТ (лизоли-
цетинхолестеринацилтрансфераза). Эфиры ХС из ЛПВП, помимо того что посту-
пают в печень через рецепторный путь (8К-В1), переносятся непосредственно с
ЛПВП на ЛПОНП посредством уже упомянутого белка СЕТР. В результате этой
реакции ЛПВП взамен «отданных» эфиров ХС получают ТГ. Уровень ЛПВП в
плазме имеет обратную зависимость с развитием атеросклероза; чем выше содер-
жание ЛПВП, тем ниже вероятность развития атеросклероза. В настоящее время
ведут активные исследования по поиску терапевтических подходов к повышению
уровня ЛПВП как важного фактора предупреждения атеросклероза. С позиции
терапии, направленной на повышение эффективности обратного транспорта ХС,
можно выделить гри направления:
• Усиление функции рецепторов 5К-В1. Это потенциально повысит процесс
Захвата эфиров ХС печенью.
• Ингибирование СЕТР (белка, переносящего эфиры ХС) с пелью повысить
концентрацию и активность ХС ЛПВП в плазме. Эффективность такого под-
хода была показана не только в эксперименте, но и в клинической практике
с препаратом торсетрапиб“’ (ингибитор СЕТР). Однако несмотря на первые
обнадёживающие результаты по повышению концентрации ХС ЛПВП в груп-
пе с помощью торсетрапиба*-', его клинические испытания III фазы принесли
разочаровывающие результаты — в группе, принимавшей торсетрапиб’",
частота сердечно-сосудистых осложнений оказалась выше, чем в группе,
принимавшей плацебо. Это обстоятельство послужило основанием для пре-
кращения клинических исследований. Однако неблагоприятный исход испы-
таний торсетрапиба не поколебал веры исспедователей в целесообразность
повышения уровня ХС ЛПВП.
жизнь
Сила, надежность, уверенность
ГУГ-КоА редга» - хлххмм Фетж«пз. греарлдйтиого З^адрода-Здападалтар^йй »»инипенрч*>«'слаэу- гр*дмс?ян<м счтрпад» и/^ад >йи1
’ ч» I Ш)№й «мм обш«ГЪ кгасммад. холестерина лиЖ»очи1^в адэгой олотностх рк-ЛПИП) * «юктолротдааВ. * Ш« холюерлна лилолротадн» очт ндад» платности а грхлИидаилч
адчч>пт*етктадл1Лйорот«1м»1М1хив*гою’?ях1*4ХсиЛЯ№ Лилр|«ар'''адгэи^ *
чрхнра™ нл«1и. мго привадит < уснмиич 1аяп я кийолитма ХАЛПИН Пдариыэр (10-80 мП снимает мж-м«над общего холестерина ад ЭД-464. Хс-ППНГ иа41-81% адоладопоаюин!
ив> Хс-лпвл • ад 51-8?! Псм^т Лщуя^ п^и««»гр .тащ^оасмахщ^ячщу/рйщгл» общ^'о х/^па^г >:,^Т1НЛ влолл^мад I 'I*
» м»р|вн"ой гнп»радл»с1»риивуш< <окбади|»миной п^лм^демйв* с лс»Ц1«нм8И>> «деряаиади ттхадрадя» пгезде пред* банных с д«й»лл1йю1^оттмвм. дли снк»
*1 >шадюи С грш^а* €»*»•«№ п<чдшадгарШд1ай при .адеоттмсй эффвгшввспт других >мфий*сл»и^сь*я метщцш тадни даднрб1Й|*трв«>«ад ч*ц1И—
- - м ыМНяа иштв*ж ац^но-ох^мтых айонданмЯ. сда оЧутйШм йтщ«,и<-, кмй^цимн н&жлниия фчтордаи ркю ИЯ. тличй а* аурвмиа. щут<рй>—"
. ^1ЬПГвП|адЛ(««^^йр>«вр|цадгивй5СуйМП1екчмаб ^пцрдт'иамндгатаднм рмдарстип»^С«смф|юыч>в<чхш|П»адфвт-мшио к'*фчр<та ыпаэдш >-
— ад -чШеод-лкт* рнмхур*1*з&Ц11И Прш»отнга»Н1ст- ГЫпрямар ярбтимпиюа* беленым с пммйнюЙ '*умста*|гцгй«остм1й к.тюбо^ю коадгонецгов адпзрвтп.«. яа^ним олвйншле—,
.« »> .ж^1ад |бс^ «а ») м» лр срйэаднйо с 1К»м»тЛ гр>?иъ< нормой 4«ясж|1с> гены» Шинным »г* чщишмы геьщ^м? й таив же«щинлн рвлсодуятивиап -« — -ч
ад» С х ^«вмхм прщададг. у пацмите агоуп&трйлмшя «мсголвм лМлм праадоиии »6ол»мн,имм пмад я внамн*»; Побочнм дейсшш Днчримвр а6н«<« одад пемт»7 » I
нйцад, нвадгшшн^и тффктЖ «га|М» •С’МНвписа леаднад 'Липр^рот ч)Гк» НМ бассзьж^ голожн*?! богч гтвнйадрхй г4ннАр™. таинств ди^й--
адмыв улмвдГж шт I • и надп* тоспв начал» ТОЯменгм т>тпфг» адслл ГМ1*4*»’»» »т«*» шолмсхя к «рви» т»«чад «Яедмо <щ-гропнй»г. ф,иццм -
фыч»йнн|й Е^ср1фм1*Гйга1Шши«урйНАСТиАЖ<Ммп«м»1шгос|ММ»'НП4Ш^лм<^мс1ршшлрМ«Б1П1тшмжтем»«<адЖрв1^ -
—чад •*• —гыягг адишто» «чибкшкмо тоей»пр»даг* с ш, «то им спадут адшшввчо сбрглпл • 1йн» ЛГИ поадллад» адобъкнлм» болН адв сгибам в мыиляи особенно «сл« оад < - й
в Нйчгл» в пмммн>* мн Мжмди «адлят от 1йдоб8 в? ода мп I М пплМми суадши ял«ялХс-тНП, адлнирадтт н шдафаяадоФЭФФект Лдоямт =
— •адчн пади Поя ППряладнИи почва ю1йи )₽* Дозы я» требуете*. РШмадй * йМ|Л|КнрОГ» . «Имитймкти да ад аоегюададя ш»и гжтолниидмиадагой прогчш у паадпых гнали об»йр|л««|п 1
й 1й 10 "•? 40 и М мт в ртлимх» 14 иад Мтабтипм
'Л>Мх# )»Х*' ।
1Ч11.1Ж. Юдит ЫмныМш Ш*ММ»
Тад («1И Эй УМ» Ш К'В" -в - .
липримарФ
аторвастатин
Пипримарй (атщжастагин) селективный конкурентный
ингибитор ГМГ-КоА редук газы-ключевого фермент а пре-
вращающего З-гидрокси-З- метилптютарил-КоА в мева-
лонат предшественник стероидов, включая холестерин.
Пипримар снижает содержание в плазме крови общего
«шестерика (Хс), холестерина липопротеином низкой
тлотности (Хс-ЛПНП) и аполипопротеина В (апо-В), а так
ке холестерина липопротеинов очень низкой плотности
Хс-ЛПОНП) и триглицеридов (ТГ), вызывает неусгойчи
юе повышение содержания холесгерина липопротеинов
ысокой плотности (Хс-ППВП). Пипримар снижает кон-
ентрацию холестерина и липоттротеинов в плазма крови
чгиоируя ГМГ-КоА редуктазу и синтез холестерина в
тени и увеличивая число <'пе геномных» рецепторов ЛПНП
। поверхности клеток, что приводит к усилению захвата
катаболизма Хс-ЛПНП. Пипримар (10-80 мт) снижает
щвржание общего холестерина на 30-46%, Хс-ЛПНП - на
। 61%, аполипопротеина В - на 34 50% и триглицеридов
га 14-33%, повышает Хс-ЛПВП - на 5,1 8,7%
мазания: Поепара' показан для снижения содержания
плазме крови общего Хс и Хс-ЛПНП и для предупреж-
ния сердечно-сосудистых осложнений (снижения риска
ни гия ИБС со смертельным исходом, нефатальнщ о ин-
тркта миокарда- риска развития инсульта, риска разви-
я стенокардии и необходимости реваскуляоизации)
"Римар® применяют в сочетании с диетой.
У больных первичной гиперхолестеринемией,
ибинированной гиперлипидемией с повышенным со-
знанием триглицеридов в плазме крови и оольных с
беталипопротеинемией,
У пациентов с гомозиготной семейной гиперхо-
теринемиеи при недостаточной эффективности дието-
(Пии и других нефармакологических методов лечения:
У пациентов без клинически выраженных симп-
сердечно-сосудистых заболевании с наличием или
тствием дислипидемии но с имеющими несколькими
орами риска ИБС, такими как курение артериальная
ртензия сахарный диабет низкие концентрации Хс-
11 в плазме крови или ранее развит ие ИБС у родет Ванников
^влтткззания Липримар противопоказан пациентам с
шинной чувствительностью к любому из компонентов
«рата; с активными заболеванием печени или повы-
“М активности трансаминаз сыворотки (более чем в
по сравнению с верхней границей нормы) неясного
беременным или кормящим женщинам, а также
чинам репродуктивного возраста не пользующимся
иными методами контрацепции
н.|"жностью применять у пациентов злоупотребляю-
чкоюлем и/или страдающих заболеваниями печени
яинезе).
Побочное действие: Пипримар обычно хорошо
сится. Побочные реакции как правило, легкие и щ
щие Наиоолее частые побочные эффекты (>1 %), к
встречались при лечении Липримаоом бессонниц,
вная боль, астенический синдром, тошнота, диарея
животе, диспепсия запор метеоризм миалгия.
Особые указания до. через 6 и 12 недель после
применения препарата, после увеличения дозы а
периодически во время печения необходимо ко»
ровать функцию печени на предмет увеличения соде:
«печеночных» трансаминаз Если сохраняется новы
уровни АСТ и АЛТ более чем в 3 раза но сравнению
хней границей нормы или при десятикратном повы
КФК рекомендуется снижение дозы или отмена прев
Внимание' пациентов необходимо предупредить о к
им следует немедленно обратиться к врачу при лояв
необъяснимых болей или слаоости в мышцах, осо(
если они сопровождаются недомоганием или пихор?-4
Способ применения и дозы: доза Липримара варьиря
10 до 80 мт один раз в сутки. Дозу подбирают с у<
исходных уровнем Хс-ЛПНП цели терапии и индиви.'.!
ного эффекта. Препарат можно принимать в люоое ч
суток, независимо от приема пищи У пациентов с по-н
недостаточностью изменение дозы не требуется. Раз
в безопасности, эффективности или же достижении щ|
гиполипидемическои терапии у пожилых людей обнм|
но не было.
Форма выпуска, таблетки покрытью оболочкой 10 Ч
и 80 мг. В упаковке 14 или 30 таблеток
Список сокращений: Хс - холестерин; Хс-ЛПНП хш^
рин липопротеинов низкой плотности- Хс-ЛПВП - холи
рин липопротеинов высокой плотности, Тг григпицн I
ИМ инфаркт миокарда, ИБС - ишемическая болезш
дца; ОКС - острый коронарный синдром А1 - артериаг^
гипертония; СП - сахарный диабет
Одобрено Росздравнадзором 05.05.2006 Ви5/НР/1-0/
10-2005 1Р1193Арп1 21,2005
Московское представительство компании «Пфайзер
тернешнл ЭлЭлСи» Россия 109147 Москва Таганская
21. Тел: (495)258) 258-5535; Факс 258-5535
Представительств.. компании «Пфаизи
Интернэшнл ЭлЭлСи».
109147 Москва, ул Таганг.жа». п ?’
. /ЛЧМШ- ли»'»- ^3»^ -
* Инфузия рекомбинантной формы <1пол1 ммшно кик одни из путей повы-
шения содержания ЛПВП. Основаиш < для разработки такого направления
послужили исследования итальянских ученых, открывших мутантную форму
апоАГ у жителей небольшого селения, расположенного неподалеку от г.
Милана, отсюда название мутантного апопротеина — апоАРмилано. Первые
опыты были проведены в эксперименте и после их удачного завершения
начаты в клинике. Получены обнадеживающие результаты: введение реком-
бинантного аноАТ-милано у больных с острым коронарным синдромом, по
данным ВСУЗИ. вызывало регрессию объёма атеросклеротических бляшек.
Дальнейшие исследования покажут возможность использования этого подхо-
да в более широкой клинической практике.
Оптимальная концентрация ХС ЛПВП в крови для мужчин составляет более
1 ммоль/л (40 мг/дл), для женшин — более 1.2 ммоль/л (48 мг/дл). Превышение
этих значений свидетельствует о большей защите сосудистой стенки от атероскле-
роза (отрицательный фактор риска).
ЛИПОПРОТЕИН(А)
Липопротеин(а) [лп(а)] по своей структуре близок к ЛПНП. но отличается от
него наличием специфического белка апо(а), в котором находятся активные учас-
тки. гомологичные молекуле плазминогена. Полагают, что это структурное сходс-
тво обеспечивает участие лп(а) в процессах тромбогенеза- Нередко повышенная
концентрация лп(а) обусловлена дефектом гена, кодирующего апо(а). Тяжесть
атеросклеротического поражения коронарных, каротидных артерий зависит от
концентрации лп(а) в плазме крови, достигающей значений 130-150 мг/дл при
норме 30 мг/дл. Естественно, повышенный уровень лп(а) рассматривают как
независимый биохимический маркёр атеросклероза. До настоящего времени нет
эффективных медикаментозных средств, позволяющих снижать концентрацию
лп(а), за исключением никотиновой кислоты, которая в дозе 2 -4 г снижает уро-
вень липопротеина (а). В РКНПК был разработан иммуносорбент, позволяющий
эффективно снижать концентрацию лп(а) в крови. Однако это дорогостоящая
процедура, требующая регулярного применения с интервалом 7-10 дней в течение
длительного времени, что ограничивает её широкое применение.
Классификация гиперлипидемий
По классификации ВОЗ все гиперлипидемии подразделяют на пять типов
(табл. 17-2).
Таблица 17-2. Классификация гиперлипидемий согласно ВОЗ
7- Общим ХС плазмы ТГ Изменения липопротеинов Распространен ность (%} Атфогашпстх.
1 Повышен Повышены или в норме Тхиломикроны <1 неатерогенен
Нл Повышли 6 норме Тллнп 10 Высекая
пь Повышен Повышены "ЛПНП и ЛПОНП 40 Высокая
III Повышен Повышены ТЛППП <1 Высокая
IV Чаще в норме Повышены глпонп 45 Умооенная'
V Повышен Повышены Тхиломикроны и ЛПОНП 5 Низкая
В основе классификации гиперлиггонротеинемий лежит оценка концентрации
липидов и липопротеинов в плазме крови. Выделяют следующие типы гиперли-
нопротеинемий.
• тип характеризуется изолированным повышением хиломикронов, встреча-
ется редко и обычно не сопровождается развитием атеросклероза.
• II тип включает два подтипа:
< для На типа характерно повышение в плазме крови общего ХС и ЛПНП.
Этот тип гиперлипопротеинемии обнаруживают у больных с семейной
гиперхолестеринемией и полигенной гиперхолестеринемией. Носители
Па типа имеют высокий риск развития ИБС;
❖ 11Ь тип гиперлипопротеинемии характеризуется повышенными уровнями
ЛПНП и ЛПОНП, ХС и ТГ. Этот тип широко распространён и чаше всего
встречается у больных с семейной комбинированной гиперлипопротеине
мией и со вторичными нарушениями липидного обмена.
• Штип характеризуется повышением ЛППП. общею ХС и ТГ. Его обнаружи-
вают у больных с МС и сахарным диабетом (как правило, у лиц гомозиготных
по апоЕ2). Этот пт гиперлипопротеинемии встречается редко, но его обла-
датели подвержены высокому риску развития атеросклероза. Определение
III типа в клинической практике представляет некоторые затруднения. Его
необходимо дифференцировать с IV. V и ПЬ типами гиперлипопротеинемии,
и помогает в этом электрофорез липопротеинов (см. рис. 17-3).
• IV тип гиперлипопротеинемии характеризуется повышением содержания
ЛПОНП и гипертриглицеридемией. Этот тип гиперлипидемии встречается
у 40% больных с нарушениями липидного обмена и может быть отражени
ем семейной гипертриглицеридемии. Изолированная гипертриглицериде-
мия — независимый фактор риска развития атеросклероза. Интересно, что
наибольший риск развития ИБС ассоциируется с уровнем ТГ в плазме крови
в пределах 2-5 ммоль/л (177-442 мг/дл). особенна в сочетании с низким
уровнем ЛПВП. Уровень ГГ >5 ммоль/л (445 мг/дл) более опасен развитием
острого панкреатита.
• V тип гиперлипопротеинемии характеризуется повышением уровней хило-
микронов и ЛПОНП. Он встречается сравнительно редко Как правило, его
проявлению способствуют ожирение и алкоголизм. В настоящее время появ-
ляется все больше данных о наследственном дефекте гена, регулирующего
синтез апопротеина С-П у носителей V типа гиперлипопротеинемии. Само
содержание липопротеинлипазы находится в пределах нормы, однако актив-
ность её снижена, что ведёт к нарушению адекватного липолиза хиломикро-
нов и ЛПОНП и накоплению их в плазме крови. Считают, что у лиц с V типом
гиперлипопротеинемии атеросклероз развивается редко, однако, как и при
IV типе, выраженная гипертриглицеридемия опасна развитием острого пан-
креатита из-за повышенного гидролиза ТГ липазой поджелудочной железы
и накопления в ней ЖК. обладающих в высокой концентрации токсическим
действием. Терапия больных с V типом гиперлипопротеинемии вызывает
затруднения. Фибраты обычно неэффективны, и только диета с низким содер-
жанием жира и высокими дозами соЗ полиненасыщенных ЖК (2-4 г в день) в
сочетании с плазмаферезом помогают справиться с гипертриглицеридемией.
Недостаток классификации ВОЗ — отсутствие в ней типа дислипидемии с низкой
концентраций ХС ЛПВП. Между тем у больных с гипоальфалипопротеинемией раз-
вивается синдром накопления липопротеинов в ретикулоэндотелиальной системе.
Приведённая классификация не даёт возможности поставить диагноз заболе-
вания, вызвавшего гиперлипопротеинемию, однако позволяет врачу установить
степень её атерогенности.
Обследование больных с дислипидемией
ВНЕШНИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ДИСЛИПИДЕМИИ
У больных с наследственными нарушениями липидного обмена нередко обна-
руживают ксантелазмы век, липоидную дугу роговицы, туберозные (бугорчатые),
кожные и сухожильные ксантомы на ршиибательных поверхностях кистей, локте-
вы< и коленных суставов, ахилловых сухожилий (руптманые ксантомы рассеян
н1.н' ио всему телу ь виде желтоватой сыпи У больных с 111 типом гиперлипоиро-
п-ннемпи можно отметить желтоватое окрашивание ладонных стрий. У пациентов
। 1нк ледстшгимой гипоальфалипопротеипемией отмечают помутнение роговицы,
увеличение лимфатических узлов глотки, гепатосплеиомегалию, нейропатию,
мипоилоз, Однако у многих больных с дислипидемией можно не обнаружить
внешних проявлений нарушений липидного обмена.
НДЬПРАГОРНАЯ ДИАГНОСТИКА ГИПЕРЛИПОПРИГЕИНЕМИЙ
Для оценки липидного профиля определяют общий ХС, ТГ, ЛПНП и ЛПВП.
В соответствии с европейскими и российскими рекомендациями по профилак
,ч|ц< (СЗ в клинической практике считаются оптимальными следующие значения
И11ИДОВ и липопротеинов (табл. 17-3).
1мппиця 17-3. Оптимальные значения липидных параметров плазмы крови
| . ьл, денр ЛИПИДОВ । шмо крови .г. (цт/дая ° ъ~к ? ИБС и её имвалентами1' Значения ныл.'' (мт/дм
Ь,0 (194) <4,5 (175) < 5,0 (194)
1 ЛПНП <3,0(116) <2.5 (100) < 3.0(116)
ХС ЛПНП >1,0 (38,8) у мужчин >1,2 (46) у женщин >1,0 (38,8) у мужчин >1 2 (46) у Женщин >1,0 (38,8/у мужчин >1,2 (46) у женщин
Т1 <1.77(157) 51 77 (157) < 1,77 (157)
в-ипваленты ИБС - атеросклероз периферических и сонных артерий, аневризма брюшного
пдели аорты.
СПИСОК РЕКОМЕНДУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ
Ь пимов А Н.. Никульгева Н.Г Обмен липидов и липопротеидов и его нарушения — СПб ’
Интер, (999.
О.}., Могге!1].М. СИтнстапз' &ит<1е Ю Нр1й$ апД согопагу Ьеатт Шзеазе. — СЬартпап
йпй 1Ы11 М«Йса1,1998.
А. ,гпанпС„ СиНепР., &ЖиНеН. ТЬетипйет Ьеаг(.«и<1у (РРОСАМ). гезикхоГ 1о11ои-ир ат 8
«и* //Еиг. НеагЦ. - 1998. - Уо1.19. -Р А2 -АП.
РМ1 М.Ы.. Е1о О., Наара К. е( а1. НеЫпк! Ьеап мийу: риатату-ртеуепйоп та! «ЖЬ ёетй •
1ч-. II 1п тккИе-адеД теп кмзгЬ г1у<!1р1г1ет!а: ьаГеТу оГпеаппет, сЬадеь 1п пак Гассога, аткНпс!
(1»исг оГсогопагу Ьеап Шьеазе// Ы. Етщ1.). Мед. - 1987, - Уо1.317 — Р. 1237-1245.
(итов В.Н., Лисицын Д.М. Жирные кислоты // Физическая химия, биология и медици-
. * М. Триада. 2006.
ГОА Зтасетепт РНгет яор$ а!1 гогсесгартЬ сНтса! ггтакч ш тгегехг о! рапеШ зачету. Мер;//
V 1(!а,дои/. ОесешЬег 3. 2006
Ка/кг О.}. Нцф-Оепзку ИроргоТешз аз ап етегфпд тЬегареиНс таг^еТ (от а1Ьегохс1егоЯ8 //
|АМА. 2003. - Уо1.290. - Р. 2322- 24
Лол.ико/.11рорго1е1п(а).Аип1циеп8к1ааоНогаГЬе1оЙиотЬо11с(Й8еа5е,-/Айтегозскгоыв. -
1990 И 10. - Р. 672-679.
Оогш АМ СопГетрогагу сНадпозЬ апс! тападетепТ оГ ПрИ Фзогбегз // НапйЬоокв 1п НеаИй
н< ИеиТоп-п, Репп5у1гата 2001.
( усгковА.5. Методические аспекты лп(а) афереза у больных с ишемической болезнью
11-рдцл. Автореф. дис. . кинд. мед. наук. — М„ 1992.
МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Ме таболический синдром (МС) — состояние, характеризующееся увеличением
мм(ы висцерального жира, снижением чущ гвитсльности периферических тканей
инсулину и гиперинсулинемней. В р( улетите р шинаютгя нарушения углевод-
ною. липидного и пуринового обмени, п А|
612 КЛИНИЧЕСКИЙ ('1К0М1НДЛЦИИ ПО ЗАБОЛЕВАНИЯМ
КОД ПО МКБ-10
Диагноз «метаболический синдром» в МКТ' 10 (ВОЗ, 1998) отсутствует.
ПО. Эссенциальная артериальная гипертония, гипертоническая болезнь
Еб6.9. Ожирение неуточнённой этиологии.
В диагнозе используют двойную кодировку (ПО и Е66.9): в зависимости ог
степени выраженности симптомов тот или иной код ставят на первое место. В
диагностических заключениях описывают все составляющие данного симптомп
комплекса.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
По мнению экспертов ВОЗ, «...мы столкнулись с новой пандемией XXI в,,
охватившей индустриально развитые страны. Это может привести к демографи
ческой катастрофе в развивающихся странах. Распространённость МС в два ра ы
превышает заболеваемость сахарным диабетом, и в ближайшие 25 лет ожидается
увеличение числа пациентов на 50%». Анализ широкомасштабных исследований
показал, что в популяции взрослого населения распространённость МС состав-
ляет от 10% (в Китае) до 24% (в США). В результате проведённых исследований
были выделены общие факторы, предрасполагающие к развитию МС: возраст
постменопаузальный статус (у женщин), поведенческие факторы (малоподвиж
ный образ жизни, преобладание углеводной диеты), социально-эксномиче( । ни
статус. Первое российское исследование выполнили в г. Чебоксары (Чувашская
Республика), в нём приняли участие 1800 человек (случайная выборка взрослого
населения). У 20,6% лиц в возрасте 30--69 лет диагностируют МС, причём у жеп
щин патологию регистрируют в 2.4 раза чаще, чем у мужчин. Однако с возрастом
наблюдают рост численности больных МС (в том числе мужчин). Так, распро-
странённость МС у лиц в возрасте 30-39 лет составляет 1%. 40-49 лет — 3,6%,
50-59 лет — 9%, а 60-69 лет — 7%.
ПРОФИЛАКТИКА
В основе профилактики МС лежит здоровый образ жизни (включающий рацио
нальное питание и физическую активность), направленный на поддержание массы
тела в нормальном диапазоне. Не меньшее значение придают отказу от вредных
привычек (курение, алкоголь) и своевременному адекватному лечению АГ.
СКРИНИНГ
Лицам с избыточной массой тела при посещении поликлиник и проведении дис-
пансерных осмотров рекомендовано измерять АД по методу Короткова, а также
производить забор крови для исследования показателей углеводного, липидного
и пуринового обмена.
ЭТИОЛОГИЯ
Причины возникновения МС:
• генетическая предрасположенность;
• употребление пищи, богатой жирами и углеводами;
• низкая физическая активность.
ПАТОГЕНЕЗ
В патогенезе МС выделяют гри механизма Каждый механизм (они взаимосвя-
заны и взаимообусловлены) может запускать любые патологические метаболичес-
кие и гемодинамические процессы висцеральное ожирение, инсулинорезистент-
ность или АГ.
Установлено, что гиперинсулинемия, инсулинорезистентность и другие мета-
болические нарушения, связанные с ожирением, наблюдают при определенном
характере распределения жировой ткани в организме. Висцеральный (централь-
М* или абдоминальный) тип ожирении лракгеризуегся преимущественной
|ь мч пнциеи «белого жира» в брыжейк» и ытльиике. Этот тип ожирения нре-
и- -р возникновения сахарного диабета 2-го типа, — повышает вероятность
|Внпмя ССЗ Висцеральная жировая ткань (в отличие от подкожной) имеет
рнпую иннервацию, более широкую сеть капилляров и сообщается с порталь-
цс нстемой печени. В жировых клетках (адипоцитах) происходит распад ТГ
и |ц||| ювмние свободных ЖК (они попадают непосредственно в воротную вену
;| нши) В печени увеличение количества свободных ЖК угнетает активность
*-1.-|'птои гликолиза, гликогенеза и ферментов цикла Кребса в отношении инсу*
Происходит интенсификация глюконеогенеза в печени Повышение уровня
I» «юдных ЖК приводит к снижению связывания инсулина с рецепторами гепато-
№ * и уменьшению числа рецепторов. Это механизм развития инсулинорезис-
ШЦНосги Поступление большого количества свободных ЖК в печень вызывает
>| Н...1ЦПЮ синтеза ЛПОНП. ЛПОНП состоят из ТГ. Повышение содержания в
м ...и И приводит1 к гиперлипидемии и усугублению инсулинорезистентности.
И’ V и развитии инсулинорезистентности при ожирении ведущую роль отводят
М Йодным ЖК. причём возникновение инсулинорезистентности определяет не
К пищ мана тела, а масса висцерального жира. В данном случае инсулинорезис-
Н»Н1 пость развивается вторично по отношению к абдоминальному ожирению.
Ц то же время абдоминальное ожирение (ранний клинический признак инсу-
.п 1ПСГСНТН0ГТИ) Может возникнуть вторично в результате инсулинорезис-
п и ню) ги и гиперинсулинемии. Пшеринсулинемия в сочетании с инсулинорезис-
М нтиостью способствует накоплению жиров, депонированию глюкозы и жиров
• |дппаиитак. С другой стороны, гипсринсулинемия угнетает процессы распада
вызывая прогрессирование ожирения. Кроме того, гиперинсулинемия,
й<11лсН( ('нуя на гипоталамические центры, обусловливает развитие гиперфагии и.
.,. „ кг пе>ц.ио, ещё большего ожирения
Нисцеральную жировую ткань считают самостоятельным эндокринным орга-
ном Аднпооиты синтезируют большое количество участвующих в регуляции АД
ч -и иных процессов биологически активных веществ. К ним относят: лептин,
гщКюдные ЖК, фактор некроза опухоли а (ФН0-«), инсулиноподобный фактор
о.... ингибитор активатора плазминогена I, ангиотензиноген. ангиотензин II.
11. г ц’Икины, простагландины, эстрогены, адипонектин, резистин и некоторые
,||/’ ч' У( гановлено, что висцеральное ожирение вызывает развитие АГ.
Проведённое при участии 1568 пациентов (из разных регионов России), гтра-
НоЩИ АГ и висцеральным ожирением, исследование показало; вероятность
ввмяружеиия АГ тем выше, чем дольше человек болен. Увеличение риска разви-
о>| А1 при висцеральном ожирении связано г функциональными особенностями
йлроиой ткани. Наибольшее значение в генезе АГ приобретают вещества, активи-
। . ннП' симпатическую нервную систему, ренин-ангиотензин-альдостероновую
। (итему и повышающие ОПСС. К таким веществам относят, например, адипонек-
пп резистин, лептин, ангиотензиноген и ангиотензин II.
АГ один из симптомов, составляющих МС. Возникновение АГ патогенети-
1 . ,и тесно взаимосвязано с другими симптомами (инсулинорезистентност ь и
. (рушение углеводного обмена). АГ, усугубляя инсулинорезистентноеть, состав-
( порочный круг» патогенеза МС. Кроме того, в отдельных случаях АГ имеет
Прямот отношение к формированию МС и сахарного диабета 2-го типа.
шчитсльиую роль в патогенезе АГ отводят инсулинорезистентности и компен-
гтриой гиперинсулинемии. Гиперинсулинемия (но экспериментальным данным)
.. нитрует симпатическую нервную систему При этом происходит повышение
рдечпого выброса и возникновение вазоконстрикции При проведении эпидеми-
10ГНЧ1Ч ких работ установлено: повышенная активность симпатической нервной
ни гемы позволяет предсказать развитие АГ при ожирении. Формирование типе
ришулинемии предиктор АГ. Пзпсриш * лниимия способствует также активации
ремии-ангиотенаим-альд(хнерони*ой системы. Акт ивация сммлатической периной
системы вызывает повышение секреции ренина В свою очередь, при усилении
работы ренин-ангиотензин-альдостероновой системы происходит увеличение
выработки ангиотензина 11, вызывающего спазм гладких мышц артериол, новы
шение гидростатического давления в клубочках, активацию синтеза альдостерон*
и увеличение реабсорбции натрия. Адипоциты висцеральной жировой ткани и
эндотелий сосудов синтезируют аншотензин 11. Проведённые исследования пока1
зали. что гиперинсулинемия вызывает блокаду трансмембранных ионообменн...-
механизмов (Йа^-К*-зависимой и Са2'-зависимой А!Фазы). Эти процессы приво-
дят к повышению содержания натрия и кальция, уменьшению калия в клетках,
в том числе в гладкомышечных элементах сосудов. В результате повышается
чувствительность сосудистой стенки к прессорным агентам (катехоламинам и
ангиотензину).
Реабсорбция натрия в проксимальных и дистальных канальцах нефрона уве-
личивается под влиянием инсулина; это приводит к задержке жидкости, развитию
гиперволемии, а также повышению содержания натрия и кальция в стенках сосу
дов и их спазмированию.
Как показали многочисленные исследования культур гладкомышечных клеток
артерий человека и приматов, инсулин — фактор, стимулирующий клеточный рост
и пролиферацию. Гйперинсулинемия. пызывая пролиферацию гладкомышечных
клеток сосудов, вызывает сужение их просвета и увеличение ОПСС.
Согласно литературным данным, развитие АГ при инсулинорезистентности
обусловлено дисфункцией эндотелия. В нормальных условиях существует равно
весне между секретируемыми эндотелием вазоконстрикторами (эндотелии, гром
боксан, ангиотензин) и вазодилататорами (оксид азота и простациклин). Введешь-
инсулина (в эксперименте) вызывает вазодилатацию и снижение АД. Однако у
больных с инсулинорезистентностью и гиперинсулинемией диагностируют умен,
шение продукции оксида азота и нарушение эндотелийзависимой вазодилатации
вследствие снижения чувствительности эндотелия к инсулину, а возможно, из за
угнетающего действия свободных ЖК на фермент, участвующий в синтезе оксида
азота.
Существует мнение об АГ как о триггере, запускающем развитие МС. АГ приво-
дит к хроническому снижению периферического кровотока, что, вероятно, обус-
ловливает резистентность периферических тканей к инсулину.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Клиническая картина МС представляет собой сочетание определённых симпто-
мов. Экспертами ВНОК разработаны критерии диагностики МС.
Критерии диагностики
Основной симптом — центральный (абдоминальный) тип. ожирения. Существует
диагностический парамегр - окружность талии. Окружность 1алии при абдоминаль-
ном ожирении составляет более 80 и 94 см у женщин и мужчин (оогвеггтвенни.
Дополнительные критерии-
• АГ (АД >140/90 мм рт. ст.).
• Повышение уровня ТГ ?1,7 ммоль/л.
• Снижение уровня ХС ЛПВП (<1.0 ммоль/л у мужчин; <1,2 ммоль/л у жен-
щин)
• Повышение уровня ХС ЛПНП >3,0 ммоль/л.
• 1йпергликемия натощак (глюкоза в плазме крови натощак >6,1 ммоль/л).
• Нарушение толерантности к глюкозе (содержание глюкозы в плазме кропи
через 2 ч после нагрузки глюкозой составляет 7,8-11,1 ммоль/л).
ли, лрротйч!аигаиЧртнп адудииад заболрванч, 615
При обнаружении у пациента центрального ожирения и двух любых дополни-
11-иых признаков врач может поставить диагноз МС,
(АГНОСТИКА МЕТАБОЛИЧЕСКОГО СИНДРОМА
лмноз
При обнаружении абдоминального типа ожирения у пациента необходимо
И1 нить анамнез жизни, наследственности и самого заболевания. МС разви-
Брма постепенно, протекает без явной клинической симптоматики в течение
I . 11.ЦОГ0 периода. Наличие МС можно заподозрить уже при внешнем осмотре
пациента и сборе анамнеза.
а л ьнон последование
л< номинальный тип ожирения распознают по характерному перераспределе-
нии! жировой ткани. Существует андроидный (абдоминальный) тип ожирения,
имущественным отложением жира в области живота и верхнего плечевого
!’ пс ц (тип «яблоко»), и гиноидный, с накоплением жировой ткани в области бёдер
н подин (тип «груша»).
Пчпирпорные методы исследования
Для диагностирования нарушений углеводного обмена определяют содержание
школы в плазме крови натощак и через 2 ч после приёма 75 г глюкозы внутрь —
пероральный тест толерантности к глюкозе, проводят исследование показателей
шиндного обмена (общего ХС, ХС ЛПВП, ХС ЛПНП, ХС ТГ), уровня мочевой
Мклоты. Диагностические возможности специализированных стационаров и
ппник позволяют увеличить вероятность обнаружения МС В таких лечебных
«ч|)( ведениях уровень инсулина в сыворотке крови определяют по показателям
1мму нореактивного инсулина и С-пептида. При изучении этих показателей можно
..... гиперинсулинемию и оценить чувствительность периферических тка
И и । инсулину, что позволяет наиболее точно и корректно рассуждать о наличии у
тИгнта МС и определять тактику лечения. Для диагностики инсулииорезистент-
! ти применяют прямые и непрямые методы с оценкой эффектов эндогенного
иж у (ииа. К первым относят пероральный и внутривенный тест толерантности к
Нико и1 с определением инсулина, ко вторым — инсулиновый гест толерантности
а -у| ликемический гиперинсулинемический клэмп.
Инструментальные методы
Взвешивание пациента и измерение роста для вычисления ИМТ Наиболее
цю гой метод косвенного определения абдоминального типа ожирения состо-
। и измерении окружности талии. Также производят измерение АД методом
Короткова и СМАД-
Дифференциальная диагностика
Признаки МС (абдоминальный тип ожирения, АГ и нарушения метаболизма
। нчюдов и жиров) диагностируют также при болезни и синдроме Ииенко-
шит а Пациенты при МС и болезни Иценко- Кушинга зачастую имеют сходный
внешний вид.
При проведении дифференциальной диагностики МС и эндокринных заболе-
вши имеющих сходную симптоматику используют дополнительные методы
Ис целования.
КТ надпочечников позволяет установить или исключить их первичную патологию.
КТ или МРТ гипофиза позволяет оценить его структурно-функциональное
состояние, определить наличие микро или макроаданом гипофиза.
При болезни Иценко- Кушинга, как привило, нозмиквют опухоли гипофиза и
двусторонняя гиперплазия надпочечников Синдром Иценко Кушинга может
В16 КЛИНИЧЕСКИ! РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ЗА60ЛЙВАНМЯМ
быть обусловлен односторонним поражением надпочечников (мортикостерома.
аденокарцинома коры надпочечников)
Дополнительную помощь в дифференциальной диагностике оказывает анализ
содержания ь сыворотке крови гормонов; АКТГ, тиреотропного гормона, кортизо-
ла и альдостерона, пролактина и некоторых других.
У пациентов с МС иногда наблюдают небольшое увеличение концентрации
кортизола, пролактина, тиреотропного гормона, АКТГ. но при первичной эндок
ринной патологии содержание этих гормонов в десятки (или даже сотни) раз пре-
вышает нормальные значения.
При подозрении на альдосгерому определение концентрации альдостерона и
ренина поможет в постановке правильного диагноза.
Органическую причину ожирения обнаруживают редко. Определить заболе-
вание, приводящее к повышению массы тела, удаётся у одного пациента из 1000.
Тем не менее необходимо тщательное обследование пациентов для установления
причины ожирения, а следовательно, для выбора тактики лечения
Примеры формулировки диагноза
Диагноз. Ожирение I степени. Нарушение толерантности к глюкозе. АГ
II степени, 2 группа риска (умеренный).
Диагноз Ожирение III степени. Дислипидемия Нарушение толерантности к
глюкозе. Пзперурикемия. АГ I степени, 3 группа риска (высокий).
Диагноз Ожирение II степени. Гипертриглицеридемия. Гипергликемия нато-
щак. Гиперурикемия. АГ III степени. 4 группа риска (очень высокий).
Диагноз. Ожирение II степени. Дислипидемия. АГ III степени. 41руппа риска
(очень высокий).
Диагноз Ожирение I степени. Дислипидемия. Нарушение толерантности к
глюкозе.
Диагноз. Ожирение II степени. Синдром обструктивного апноэ тяжёлой сте-
пени во время сна. Нарушение толерантности к глюкозе. АГ II степени, 2 группа
риска (умеренный).
Диагноз, Гипертоническая болезнь II стадии, АГ III степени. Дислипидемия.
Гкпертрофия ЛЖ. Риск очень высокий’(4 группа). Ожирение II степени. Нарушение
толерантности к глюкозе.
Диагноз, гипертоническая болезнь III стадии. АГ ГП степени. Дислипидемия.
Гипертрофия ЛЖ. Риск очень высокий (4 группа). Ожирение П степени. Синдром
обструктивного апноэ средней тяжести. Нарушение толерантности к глюкозе,
ЛЕЧЕНИЕ
Цели лечения
Терапевтические мероприятия направлены на основные звенья патогенеза МС.
Главные цели лечения больных ожирением:
• снижение массы тела:
• достижение хорошего метаболического контроля,
• достижение оптимального уровня АД;
• предупреждение острых и отдалённых сердечно-сосудистых осложнений.
Немедикаментозное лечение
Для успешного лечения МС пациенту назначают мероприятия, направленные на
снижение массы тела, изменение стереотипов питания, отказ от вредных привычек
(курение и злоупотребление алкоголем), повышение физической активности, т.е.
на формирование здорового образа жизни Медикаментозное лечение не исключа-
ет немедикаментозных мероприятий. Н< медикаментозное лечение МС включает
диетические рекомендации и физические упражнения. назначаемые для снижения
‘А 1 ЬУЩЖ?тщц П_______________________ _ _
кн* -' ла и уменьшения выраженности ожирения, Для улучшения клинического
Р1 ' пациентов г АГ и ожирением ыеобя зятельно уменьшать вес до «идеальных
К^мтскей». Достаточно снизить массу тела на 5- 10% Быстрая же потеря веса,
Широт может спровоцировать переход организма в состояние стресса и 1гривес-
н । 1ЦУ1ал1.ным последствиям. Необходимо рекомендовать ограничение суточной
ЛгпфнЙпости, при этом пациент должен соблюдать диету пожизненно (без посто-
Ьйогп чувства голода, снижения настроения и ухудшения самочувствия).
I) „ыпор щнчение имеет повышение физической активности, что следует рас-
цк|||ь- г । нс важную часть программы по снижению массы тела. Как показали
.......гимия, повышение физической активности не только способствует боль-
1 Ш₽л нотг р< вес а, ио и позволяет сохранить результат.
МСДИЧАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ «ЖИРЕНИЯ
Имшди необходимо сочетание немедикаментозных мероприятий с приёмом
л» иных веществ, снижающих вес.
П<н- 1ЫНИЛ к применению лекарственных средств:
* ИМ1 -30 кг/м2.
• • 1чс'П111иг высокого (>27 кг/м2) ИМ Г с абдоминальным ожирением, наследс-
। пенной предрасположенностью к сахарному диабету 2-го типа. Большое
шлчение имеет наличие факторов риска сердечно-сосудистых осложнений
дне линидемия, АГ и сахарный диабет 2-го типа).
Дли снижения веса существуют препараты центрального, периферического и
Шричного действия (гормон роста, андрогены).
1-. ч.иншетво препаратов центрального действия, снижающих аппетит, не
Н]1И|1 ч(1)д1п и не используют из-за побочных эффектов, зачастую приводивших
....- л! больных. Наиболее тяжёлый побочный эффект — развитие лёгочной
ц|||. |,ц'н:1ии. Эти эффекты возникали, как правило, вследствие системного дейс-
,.144 данных препаратов, поэтому в настоящее время применяют препараты пери-
фгри <-< кого действия, не обладающие системными эффектами.
Пр»па|1яты. влияющие на инсулинорвзистентность
о(ии из признаков МС — гипергликемия натощак и/или нарушение голерант-
ц,ц । и г । дгокозе. Как показали результаты крупных международных исследований
!>/< ыГ>| и 17КРО5. при развитии ССЗ и преждевременной смерти пациентов с
I рушением толерантности к глюкозе большое значение имеет гипергликемия,
енно шктпрандиальная С другой стороны, адекватный контроль гликемии
VII । пенно снижает у этих больных риск возникновения сердечно-сосудистых
'.,,|ч1ий (табл. 17-4).
При доминировании нарушений углеводного обмена (нарушение толерантнос-
|ц к углеводам или гипергликемия натошак), отсутствии достаточного эффекта
гиг аментоэных мероприятий, высокой степени риска развития сахарного
Лета или атерос клероза назначают препараты, влияющие на углеводный обмен
г-чгеаниды. тиазолидиндионы, ингибиторы |)-глюкозидаз).
Таблица 17 я, Цнлевые уровни глюкозы коови. огюеделяемой в венозной плазме
Оа 1П11та<ш НЬА,% Глюкоза натощак (ТостпрандиалоЦ»
гтокоза
1г,| -1ЧГ01Ж" 56,5 кб.О <7,5
|1Ч I „горе 1тегЬаНопа1В1аЬе1е» Редегапоп.
(-иЛасно программе «Сахарный диабет», целевой уровень глюкозы в капил-
нрной крови должен составлять 55.5 ммоль/л (натощак), посгпрандиальный
уровень 57,5 ммоль/л.
Бигуаниды
• снижают глюконеогенез;
• уменьшают продукцию глюкозы печенью;
• тормозят всасывание глюкозы в тонком кишечнике;
• уменьшают инсулинорезистентность;
• улучшают секрецию инсулина.
В настоящее время применяют единственный препарат этой группы - метфор-
мин; вероятность развития лактатоацидоза при его использовании минимальна.
Метформин не оказывает влияния на секрецию инсулина, чем и обусловлено
отсутствие гипогликемических эпизодов при его назначении (не только у больных
сахарным диабетом, но и у пациентов с нормогликемией). В результате терапии
метформином происходит повышение чувствительности тканей к инсулину;
уменьшение гиперинсулинемии способствует снижению массы тела. АД и улучше
нию функции эндотелия сосудов у больных ожирением и АГ.
Наряду с действием на углеводный обмен метформин оказывает благотворное
влияние и на липидный обмен. Восстановление чувствительности гепатоцитов к
инсулину вызывает уменьшение продукции ХС ЛПОНП в печени, а следовательно,
снижение уровня ТГ.
Среди побочных эффектов метформина, таких, как диарея и другие диспепси-
ческие расстройства, самым опасным считают развитие лактатоацидоза. Однако
при использовании метформина риск возникновения лактатоацидоза минимален —
в 20 раз меньше, чем при употреблении других бигуанидов, применявшихся ранее.
Необходимо учитывать все противопоказания к назначению метформина. К ним
относят в основном гипоксические состояния: сердечную и коронарную, дыхатель-
ную. почечную и печёночную недостаточность, злоупотребление алкоголем.
Метформин принимают внутрь по 500-850 мг 1-3 раза в день при этом конт-
ролируют концентрацию глюкозы в сыворотке крови.
Акарбоза
Акарбоза — представитель класса ингибиторов а-глюкозидаз - один из самых
безопасных препаратов, влияющих на постпрандиальный уровень глюкозы и
инсулинорезистентность. Как показали результаты российского исследования
••Апрель», акарбоза воздействует на основные факторы сердечно-сосудистого
риска, такие, как избыточная масса тела, постпрандиальная гиперс ликемия и АГ.
Механизм действаия акарбозы — обратимая блокада а-глюкозидаз (глюкоами-
лазы, сахаразы, мальтазы) в верхнем отделе тонкой кишки. Это приводит к нару-
шению ферментативного расщепления полисахаридов и олигосахаридов и вса-
сывания моносахаридов, а следовательно, снижению уровня инсулина. Акарбоза
предотвращает развитие постпрапдиальной гипергликемии.
Обычно первые (0-15 дней акарбозу принимают по 50 мг 3 раза в день непос-
редственно перед едой (или во время еды); затем дозу постепенно увеличивают
до 100 мг 3 раза в день (с учётом переносимости). Подобная тактика назначения
акарбозы позволяет предотвратить или уменьшить симптомы желудочно-кишеч
ных расстройств (метеоризм и диарея). При расстройствах кишечника, вызванных
приемом препарата, необходимо уменьшить его дозу и строго соблюдать диету с
ограничением углеводов. Противопоказания к применению акарбозы: заболева-
ния кишечника, сопровождающиеся нарушением всасывания; язвы; дивертикулы;
трещины; стенозы Акарбозу не следует назначать лицам моложе 18 лет, а также
при беременности и лактации
Тиазолидиндионы
Тиазолидиндионы — относительно новый класс препаратов — снижа
ют инсулинорезистентность, главным образом, мышечной и жировой ткани.
Тиазолидиндионы — высокоафннные агонисты ядерных рецепторов, активиру-
емых пероксис.омальным пролифераюр<>м (ИРАК-гамма). Ядерные рецепторы
АТГКЯЖЛ1Л*
Ммейспм РРЛН стимулируют транскрипцию рачительного числа генов. РРЛК
-.<< участвует в липидном метаболизма, процессах утилизации глюкозы, фор-
цюшины ицеулинорезистептности образовании пенистых клеток и атерогенезе,
| и развитии сахарного диабета и ожирения. Агонисты РРАК гамма тиа-
М1ЛПДПНДИО1Ш повышают чувствительность тканей к инсулину: это приводит к
I иыжспию уронией глюкозы, липидов и инсулина в сыворотке крови. Клиническая
и)|ф. । । пшость препаратов этой группы для контроля гипергликемии как при
ян...терапии так и в сочетании с инсулином и другими сахароснижающими препа-
I 1и подтверждена многочисленными клиническими исследованиями. В отли
•|ц. от других сахаропонижающих препаратов (принимаемых внутрь), использо-
М1111И гни 1ОЛИДИНДИОНОВ не вызывает повышения риска развития гипогликемии и
1)001,-..п 1 эффектов со стороны желудочно-кишечного тракта. Однако примене-
ние 1п<нп (иднндионов приводит к развитию некоторых специфичных побочных
м|)фг| пт, таких, как периферические отёки и повышение массы тела. Поэтому
Кппи('|Г11М с сердечной недостаточностью следует крайне осторожно назначать
пы "'пдипдионы. Если пациент страдает сердечной недостаточностью I или II ФК
(’|.1 МУПА), лечение тиазолидиндионами начинают с назначения минимальных
дсп для ролиглитазона - 2 мг, для пиоглитазона — 15 мг. Последующее увеличе-
ч« дозы препарата проводят под контролем массы тела и симптомов сердечной
)!.. • (Точности Больным с сердечной недостаточностью III—IV ФК по НУНА
। ио л*, .идиндионы не назначают.
I иаодипидвмичвемя терапия
Дислипидемия — один из основных признаков МС, а также фактор риска ранне-
го р ..И111ТИЯ атеросклероза. Дислипидемия может быть как следствием, так и одной
•> причин развития инсулинорезистентности из-за снижения инсулинзависимого
гр.и.порти глюкозы. К назначению гиполипидемической терапии пациентам.
। р.1 дающим МС, необходимо подходить индивидуально, с учётом не только уров-
... I. Х< и ТГ, но и наличия или отсутствия ИБС или ее основных факторов риска.
и । /и чения пациентов с инсулинорезистентностью предпочтительнее использо-
№гп те возможности первичной профилактики атеросклероза, так как, базируясь
...л|,Ц1 на принципах вторичной профилактики (при существовании ИБС), невоз
<•13г. достичь большого успеха в увеличении продолжительности жизни таких
1Ы1Ы) Пациентам с МС и гиперлипидемией необходимо проводить градацию
риск,1 сердечно-сосудистых осложнений по системе 5СОКЕ. При риске более
Т*. рекомендуют более интенсивное вмешательство для достижения строгих целе-
ык уровней показателей липидного обмена. Пациентам, прадающим МС, в связи
щ и пким риском возникновения ИБС необходимо такое же снижение уровня ХС
ППIII. как и больным с установленным диагнозом ИБС (табл. 17-5).
1 «плина 17 5 Оптимальные значения липидн01Х парамещов плазмы (Европейские рекомендации,
III !|П|)1ч;мтр1 2003)
Липидные параметры Значение в ммаль/я
Общий ХС ХСхЛПНП й.О |<4,5") <3,0 (<2 5‘)
ХСхЛПВП 21,0 (у мужчин) >1,2 (у женщин!
ТГ 41.77
(Общий ХС-ХСхЛПВП)/ХСкЛПВП 4
• "1т--1чъчые значения для пациентов, страдямицпх ИКС, атеросклерозом периферических и
тны .ртерий, аневризмой брюшного 1>тд| пи порты । -и юхарпым диабетом 2-го типа.
62(1 КЛИНИК СКИ1 РЕК0М11(ДАНИИ по ЗАВ( ™ ВАЛИЙМ
В настоящее время гиполипидемичвскими препаратами выбора при первичной
и вторичной профилактике ССЗ у пациентов с МС считают статины, Статины
обладают наиболее выраженным и мощным гипохолестеринемическим действн-
ем, небольшим количеством побочных эффектов (больные хорошо переносят эти
препараты). Приём статинов не влияет на изменение показателей углеводною
обмена. Препараты не взаимодействуют с гипогликемическими лекарственными
средствами. Кроме того, согласно результатам некоторых исследований про-
ведённых в России, статины обладают способностью повышать чувствительность
периферических тканей к инсулину.
Лечение начинают с назначения небольшого количества статинов, постепенно
титруя дозу для достижения целевых уровней показателей липидного обмена
Пациенты в целом хорошо переносят статины, однако иногда приём этих пре
Маратов приводит к развитию диспепсических расстройств, например запоров,
метеоризма, болей в животе. В 0,5-1,5% случаев отмечают увеличение активности
печёночных ферментов в сыворотке крови. При повышении активности хотя бы
одного из печёночных ферментов втрое лечение, как правило, прекращают. Через
некоторое время происходит снижение активности ферментов (до нормальных
значений), тогда лечение возобновляют, назначая меньшие дозы либо применяя
другой препарат из группы статинов. В 0,1-0,5% случаев на фоне терапии стати-
нами пациентов беспокоят миопатии и миалгии. Самое опасное осложнение при
использовании статинов - рабдомиолиз (распад мышечной ткани) - сопровож-
дается повышением активности КФК в 10 раз и более, миоглобинурией и, следова-
тельно, потемнением цвета мочи. При подозрении на рабдомиолиз приём статинов
следует немедленно прекратить.
Антигипертензивная терапия
АГ - не только симптом МС, но и одно из важнейших звеньев в цепи патогенеза
данного заболевания наряду с гиперинсулинемией.
Согласно «Рекомендациям по диагностике, профилактике и лечению АГ->, раз-
работанным экспертами ВНОК (2004 г.), целевой уровень АД для всех категорий
пациентов не должен превышать 140/90 мм рт. ст.
При обнаружении у пациента сахарного диабета целевые значения АД снижают
до 130/80 мм рт.ст. Особенности патогенеза АГ при МС определяют показания и
противопоказания к назначению препаратов тех или иных классов антигипертен-
зивных лекарственных средств.
Мочегонные препараты
Основной механизм развития АГ при МС— гиперволемия, возникающая
вследствие повышенной реабсорбции натрия и воды в проксимальных отделах
почечных канальцев на фоне гиперинсулинемии. Именно поэтому мочегонные
препараты — один из основных классов антигипертензивных средств, назначае-
мых при данной патологии.
К сожалению, при несомненном преимуществе мочегонных средств приём этих
препаратов приводит к развитию гипокалиемии, нарушению углеводного, липид-
ного и пуринового обмена, а также вызывает снижение потенции.
Согласно результатам клинических наблюдении, все тиазидные диуретики в той
или иной мере ухудшают углеводный обмен, особенно при назначении больших
доз препаратов или наличии у пациентов наследственной предрасположенности к
сахарному диабету. При их применении регистрируют (натощак) повышение глю-
козы и гликированного НЬ, ухудшение толерантности к глюкозе: диагностируют
клинические симптомы сахарного диабета и некетонемической гиперосмолярной
комы. Помимо неблагоприятного воздействия на углеводный обмен, они могут
негативно влиять на липидный обмен, при этом обнаруживают увеличение содер-
жания общего ХС и ТГ в сыворотке крови
Пс тлевые диуретики (фуросемид, этвкриновая кислота и некоторые другие)
иже могут вызывать нарушение толерантности к глюкозе, глюкозурию и разви-
некетонемической комы.
1*лняиие калийсберегающих диуретиков на углеводный и липидный обмен
№< Ш'почно неучено, в настоящее время точные сведения о неблагоприятном
Ь <,. |ичееком действии этих лекарственных средств отсутствуют. Однако дан-
и мочегонные препараты следует назначать очень осторожно всем пациентам,
радеющим сахарным диабетом, вследствие высокого риска возникновения
ГШ|СрК<1ЛИС'МИИ 1
При проведении исследований Российской многоцентровой программы
МИНОТАВР» с участием 619 больных, страдающих МС и АГ, использовали инда-
Плмид (иидаламид-ретард*, арифон-ретард*). Этот препарат не только эффек-
тивно снижает уровень АД, но и улучшает показатели углеводного, липидного
Й риноиого обмена. Обнаруженные (в ходе исследований с участием больных
М‘ ) положительные метаболические эффекты индапамида-ретард*, наряду с
|цтцги1н,ртензивным и известными из литературных источников выраженными
*Мр щопротективным и нефропротективным действиями, способствуют выбору
именно этого препарата (из группы мочегонных средств) для лечения больных с
прением и нарушениями углеводного, липидного и пуринового обмена.
1пчпстую возникает необходимость в назначении тиазидных или петле-
вым диуретиков пациентам, страдающим МС и сахарным диабетом 2-го типа.
11ы1ш'1ы шинные диуретики назначают в сочетании с ингибиторами АПФ и анта-
оиистями рецепторов ангиотензина для устранения побочных метаболических
(ффектоя.
I- Адреноблокаторы
Участие а патогенезе АГ при МС повышенной активности симпатической
Мереной системы диктует необходимость применения 0-блокаторов для нормали-
мции повышенного АД у данной категории пациентов.
Неселективные 0-блокаторы оказывают неблагоприятное действие на углевод-
ини и липидный обмен. Кроме того, при назначении больших доз селективных
г ( локаторов они утрачивают свою селективность, а их антагонизм направлен и
,1 отношении 02-адренорецепторов. Такие 0-блокаторы способны удлинять гипо-
.пп омические состояния и маскировать симптомы гипогликемии В ряде случаев
чП1 приводят к развитию гипергликемии или даже гипергликемической комы,
блокируя 0-адренорецепторы поджелудочной железы и таким образом тормозя
лы< порождение инсулина. Неселективные 0-блокаторы вызывают повышение
рогепности (побочное влияние на липидный обмен).
В последние годы были созданы высокоселективные 0.-блокаторы - прак-
тически не оказывающие побочных действий, поэтому их без ограничений при-
I ‘мнют для лечения пациентов с нарушением углеводного и липидного обмена.
I» настоящее время используют такие высокоселективные 0,-блокаторы, как
бисовралол, метопролола сукцинат (форма замедленного действия) и некоторые
другие препараты,
Блокаторы кальциевых каналов
Для реализации гипотензивного эффекта назначают антагонисты кальция
пролонгированного действия. Как показали проведённые рандомизированные
и- мелования, антагонисты кальция пролонгированного действия обладают гипо
теп «явными свойствами и полностью безопасны.
Ингибиторы АПФ
При лечении АГ у пациентов, страдающих МС, применяют ингибиторы АПФ,
обладающие метаболически нейтральными и органонротективными свойства-
ми, Преимущество ингибиторов АПФ нейтральное действие на углеводный и
липидный обмен, Как показали результаты крупных многоцентровых исследо-
622 КЛИНИЧЕСКИЕ 1-1 КОМЕНДЛЦИИ ПО ЗАВОЛЕ-ВАНИЙМ
вамнй А5СОТ и НОРЕ, при назначении ии1и1>игпров АПФ уменьшается забо/п
ваемость сахарным диабетом Кроме того, некоторые представители этого класса
лекарственных веществ, например периндоприл, благодаря своим свойствам
липофильности и высокой аффинности к АПФ плазмы крови и тканей, сиижа
ют инсулинорезистентность. В ходе проведения исследований установили, что
применение периндоприла (наряду с антигипертензивным действием) вызывает
повышение чувствительности периферических тканей к инсулину, улучшение
показателей углеводного и липидного обмена у больных МС и сахарным диабетом
2-го типа. Использование периндоприла приводит к уменьшению гипертрофии
миокарда левого желудочка и улучшению микроциркуляции в сосудах головного
мозга.
Антагонисты рецепторов ангиотензина П
Механизм антигипертензивного действия антагонистов рецепторов ангиотеи
зина II первого типа заключается в селективной блокаде рецепторов ангиотензи
на II первого типа. Считают, что именно такое воздействие на ренин-ангиотензин
альдостероновую систему позволяет достичь наиболее специфичной и поэтому
полной её блокады.
Антагонисты рецепторов ангиотензина нс влияют на брадикининовую систему
(отличие от ингибиторов АПФ) и поэтому не вызывают развития таких побочных
эффектов, как сухой кашель и аш-ионевротический отёк (возникают вследствие
повышения концентрации брадикинина в сыворотке крови).
Механизм действия антагонистов рецепторов ангиотензина — угнетение актив
ности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (как и у ингибиторов аПФ).
поэтому показания и противопоказания к применению этих двух групп препаратов
одинаковы.
Антагонисты рецепторов ангиотензина обладают выраженным нефропротек-
тивным эффектом. У больных сахарным диабетом 2-го типа при их назначении
происходит улучшение функций и гемодинамики почек, а также снижение проте-
инурии; они не действуют на липидный обмен.
Некоторые липофильные антагонисты рецепторов ангиотензина обладают
дополнительным свойством — улучшают чувствительность тканей к инсулину,
интенсифицируют углеводный и липидный обмен за счёт агонистического дейс-
твия на рецепторы РРАК-гамма. К таким препаратам относят телмисартан и ирбе-
сартан. Как показали исследования А1Р1М, назначение кандесартана пациентам с
АГ но сравнению с терапией атенололом (р-адреноблокатор) реже вызывает раз-
витие МС и сахарного диабета. Согласно исследованиям ИРЕ. УАШЕ и СНАКМ.
применение антагонистов рецептор--в ангиотензина снижает риск развития сахар-
ного диабета 2-го типа.
Комбинированная антигипертензивная терапия
Пациентам, страдающим МС и сахарным диабетом 2-го типа, сразу после
установления у них повышенного АД назначают комбинированную антигипер-
тензивную терапию. Применение такими пациентами только одного антигипер-
тензивного средства не позволяет достичь желаемого результата. Это обусловлено
особенностями течения АГ — «рефрактерностью» к антигипертензивным препа-
ратам и более ранним поражением органов-мишеней.
Рациональные комбинации антигипертензивных препаратов, назначае-
мых пациентам с МС:
• Ингибитор АПФ и антагонист кальция.
• Ингибитор АПФ и агонист имидазолиновых рецепторов.
• Ингибитор АПФ и диуретик.
• Антагонист рецепторов ангиотензина и антагонист кальция.
• Антагонист рецепторов ангиотензина и диуретик.
• (I-Адреноблокатор и а-адреиоблокатор
АТсгажнсгчвжчвв^*»,-------- __
• Антагонист кальция дисшропирндиннипго ряда и р адреноблокатор
( лвдует отметить, что пациентам с МС и пиарным диабетом 2-го тина (из всех
доепсречис лепных комбинаций) предпочтительнее назначать ингибиторы АПФ или
«<'оцпсты рецепторов ангиотензина и сочетании с антагонистами кальция, так как
гп- препараты оказывают наибольшее влияние на состояние углеводного и липидного
М йена Как показали исследования АЗСОТ, одновременный приём периндоприла и
.члнпнпа предотвращает развитие сахарного диабета в 30% случаев. В то же время
пиннингам, страдающим АГ и метаболическими нарушениями, по возможности следует
г о |. использования {^-блокаторов в сочетании с диуретиками, за исключением
и. Гивюлгуи или карведилола в комбинации с индапамидом. Комбинация )}-блокаторов
М диуретиков негативно влияет на обмен глюкозы и липидов.
I! тмболее популярная и патогенетически обоснованная комбинация препаратов
Для н'чения больных МС— диуретики и ингибиторы АИФ. Ингибиторы АПФ
и'кчтбиы в той или иной степени нивелировать негативные эффекты мочегонных
цргппратов. Для лечения больных МС используют фиксированную форму - ноли-
1р( ла, сочетающую ингибитор АПФ периндоприл и метаболически нейтраль-
ный тиазидплодобный диуретик индаламид.
Информация для пациента (краткие рекомендации)
Пациент должен знать, что избыточная масса тела, особенно с отложением
- нра и области живота и внутренних органов (висцеральное ожирение), представ
г повышенную опасность, так как в дальнейшем приводит к развитию АГ, ате-
|М»( 1'Лсроза, ИБС, ИМ и мозговых инсультов. Ожирение - хроническая патология
ю-н-ла веществ, — как любое другое хроническое заболевание, требует проведе-
ния лечебных мероприятий на протяжении всей жизни. Наиболее физиологичным
методом лечения считают рационализацию литания.
Особое внимание рациональному питанию должны уделять не только пациен-
'Ь| страдающие ожирением, но и лица, имеющие наследственную предрасполо
"сппость к ожирению, сахарному диабету, АГ и атеросклерозу. Тогда правильное
питание будет служить средством профилактики развития этих заболеваний.
Ни в коем случае нельзя допускать голодания. Отказ от пищи - неприемлемый
цособ лечения ожирения. При голодании глюкоза - основной источник энергии
" 111 дтупает в клетки, поэтому они переходят на альтернативный источник питания
I» иры). В результате распада собственных жировых депо происходит накопление
। пободных ЖК, а их избыток расщепляется с образованием кетоновых тел.
Краткосрочные медикаментозные и немедикаментозные мероприятия, направ-
щиые на снижение веса, не имеют смысла. Практически каждый человек с избы
очным весом испытал на себе эффект быстрого возвращения (или ещё большего
увеличения) веса после окончания программы быстрого похудания. Точно так
же при прекращении строгой диеты вес вновь увеличивается слишком быстро, не
ширя уже о трудности соблюдения таких диет, постоянном чувстве голода и пло-
хом настроении пациентов. Нельзя резко ограничивать калорийность на короткий
рок, так как это лишь способствует компенсаторному снижению скорости основ-
>!• "I обмена и, следовательно, более быстрой прибавке веса после возвращения
|. щиента к привычному для пего режиму питания. Пациентам необходимо в пер-
вую очередь изменить стереотип питания.
с большой осторожностью и недоверием нужно относиться к «чудо-таблет-
|м». рекламируемым в средствах массовой информации знаменитыми артистами
и неквалифицированными врачами. Каждый добросовестный врач, эндокринолог
или диетолог, легко опровергнет обещания рекламы и предоставит информацию о
возможном вреде «таблеток для похудания-.
Прогноз
При своевременном обнаружении и лечении заболевания прогноз МС благо-
приятный. Воздействуя только на один из механизмов образования МС, можно
добиться заметного улучшения состояния ш счет компенсации изменений в дру
гих звеньях патогенеза. Например, снижение веса приводит к снижению АД и
нормализации метаболических нарушений, а гипогликемическая терапия, наряд>
с компенсацией углеводного обмена, вызывает снижение АД и улучшение пока
зателей липидного обмена. Птолипидемическая терапия способствует повыше
нию чувствительност тканей к инсулину и улучшению показателей углеводного
обмена. Грамотно подобранная гипотензивная терапия, помимо основного дейс-
твия. нередко нормализует показатели углеводного и липидного обмена, снижаем
резистентность тканей к инсулину. Эффективность лечения во многом зависит от
глубокого понимания врачом природы МС, знания основных и дополнительных
механизмов действия лекарственных препаратов, используемых при лечении.
Отсутствие лечения и контроля массы тела. АД и показателей метаболизма
углеводов и липидов неминуемо приведёт к развитию таких осложнений МС, как
атеросклероз. ИБС. острый ИМ. острое нарушение мозговою кровообращения и
сахарный диабет 2-го типа.
СПИСОК РЕКОМЕНДУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ
Беленков Ю.Н., Чазова И.Е., Мыгка В Б. Многоцентровое рандомизированное открытое
исследование по изучению эффективности изменения образа жизни и терапии ингибито-
ром АПФ (квинаприлом) у больных ожирением и артериальной гипертонией. - (ЭКО) //
Артериальные гипертензии. - 2003. — № 9(6). - С. 196-149.
Мыгка В.Б., Чазова ИЕ. Влияние гипотензивной терапии на инсулинорезистентность у пациен
тов с метаболическим синдромом /у СопьШшп тесЬсшп. 2004. — Приложение № 1. — С. 16-18.
Мыгка В.Б., Мамырбаева К.М., Масенко В.П. и др. Возможности антигипертензивной терапии
ирбесартаном в коррекции инсулинорезистентности и нарушений мозгового кровотока у боль
пых с метаболическим синдромом // СопыЬшп тесИс от. — 2006. — № 8(11). — С. 25-30.
Мыгка В.Б., Мамырбаева К.М., Масенко В.П. и др. Возможности первичной профилактики
цереброваскулярных осложнений у больных с метаболическим синдромом и артериальной
гипертонией // Кардиологический вестник. - 2006. - № I(XII). - С. 29-32.
Мыгка В.Б., Чазова И.Р. Российская доказательная медицина — программа «МИНОТАВР»:
преимущества ретардной формы индапамида при лечении метаболического синдрома //
СопмИиш тесНсшп. - 2006. - № 8(5). — С. 46-50
Чазова И.Е., Мыгка В.Б Метаболический синдром. — М.: Ме<Ла Мейк а, 2004
Чазова И.Е., Мыгка В Б. Открытая многоцентровая рандомизированная научно-практи-
ческая программа «Минотавр» промежуточный анализ результатов // Кардиоваскулярная
терапия и профилактика. - 2006. — С. 81-88.
Чазова ИЛ., Мыгка В.Б., Беленков Ю.Н. Первые результаты Российской программы • Апрель»
(Эффективность применения акарбозы у пациентов с нарушенной толерантностью к [люк.-зе и
артериальной гипертонией) // Ожирение и метаболизм. - 2005. - № 1(3). -С. 13-21.
Чазова И.Е„ Мыгка В.Б.. Беленков Ю.Н. Основные результаты программы «Апрель» //
СопяИшп тесФсшп. — 2005. — Приложение № 2. - С. 18- 22.
Чазова И.Е. Мыгка В. Б., Мамырбаева К.М. и др. Новый представитель класса статинов —
крестор- возможности в лечении больных с метаболическим синдромом // Системные
гипертензии. — 2006. — № 7(1). — С. 31 -35.
Чазова К.Е., Мыгка В.Б., Горностаев В.В. и др. Цереброваскулярные осложнения у боль-
ных артериальной гипертонией: первичная и вторичная профилактика // СопзНшт шесВ-
сшп. - 2003. - № 5(2). - С. 61-64
Ожирение: этиология, патогенез, клинические аспекты / Под ред И.И. Дедова,
Г.А. Мельниченко. — М.: Медицинское информационное агентсво, 2004.
ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА
«Немая» ишемия миокарда
Ишемия, и тем более ИМ, всегда прочно ассоциированы в сознании врачей с
болями. Лишь в 60-х гг. XX в. врачи стали обращать внимание на бессимптомные
эпизоды ишемии (типичные для ишемии эпизоды депрессии сегмента 5Тпри хол-
1РЕДУКТАЛЩ!
и»ь» шли и 35
ТАБЛЕТКИ
В ДЕНЬ
В Состав- 1 таблетка, Пикры;
ибмлочкои, с модифицучшничниЛ
высвобождением, содержи! амиь
наго вещества.' триметраи/шн,.! гил
I роююртЩа 35 мт. Показания! Дш,
I говрнменная терапия гганОк(п;Дип
I по 1 таблетке 2 разе о день «ц врпм
| еды. Фармакологическая «НиСгвИь
Триметазидин замедляет ямсленн
жирных кислот ал счет еъ <НцИ11Н'П
ин! ибирования 3 квтоаиил • » тиот
Зы ЧТО ИРИВидИ! К ТОтчШ мл 14
линия глюкозы,»! Ооуоктнлчь» • пЦЧ
миокарда от ишемии. Т|* <Пч >.'
предотвращает снижение
точной концентрации АТФ, I
энергетический метаболизм
.(I <!
’ 1 1
\Я ЛЕКАРСТВЕННАЯ ФОРМА -
ЫЕ ПЕРСПЕКТИВЫ В ЛЕЧЕНИИ ИБС
। паянная антиангинальная эффективность
чгние 24 часов1'3
•иная кицита миокарда ог ишемии
I ншие утренние часы’ 2
•шля дозировка:
. . .пметка два раза в день3
( -личная переносимость,
ике у пациентов труппы высокого риска1
вер! шимм гипоксии ИЛИ иШ»--» ’»
образом, триметаДОДиЯ пбМ.пл «,
Норма «.нм функционироцл|ти»
»,ых ионных каналов, -ринг- —
перенос ионов Гча-г-К- и г» «я /х -
транс.меморвнный ионный >.«•*>
контролируемы» исследования» (Юя> |
что у больных стенокардией тримет ,и<
статистически достоверно умштшног т
готу приступов стенокардии, увеличим
| время до начала ишемии воине фи
I ческую нагружу приводит к сщдодгланш
снижению потребности в нитригли!,! о
улучшает сократительную функцию мы
желудочка у больных с ишемической лит
кциеи. Предосторожности; ио-та офун я
соответствующих клинических донных и.
чение не рекомендуется пациентам с почт-н
недостаточное гью с клиренсом крошки
нижа 15 мл/мин, а также нации- ,ам о тлр,*.
ними нарушениями функции тени Пооо-я
эффекты: редко наблюдаются слабы! -
но-кишечные расстройств. Противолска.'.
Повышенная чуьс (витальное.-, в к припарит у. ь>
г оптимального лечения
* больных стенокардией
менность. исследовании на животных не । юнгв
| тератогенного воздействия Тем НЙ монет, *«
I отсутствия данных клинических исслодопнннн
| целях безопасности, следует избегать припм
время беременности Грудное вскармливп!
ввиду отсутствия данных не рекомендуй г<я ца,
вскармливание во время лечения Форма пылу
В упаковке 60 таблеток Предуктала МВ 35 М1
Регистрационный номер П № 013211/01 ОТ 09.12 (
ч РМ«1 СшсЛоейвсОптувТЛет. <001, 15<ЗОДЛ/ 31
ЫИ01Й1, Еыг 3 Огни Мч1нЬ в РКШ1Т1ииОктп««1. ?0(И.
I Ро
I Адрес-Москва, 115054. ~
I 11аи0лицкан пл д. а,с.гринниеЗ. ГЖЫ
Гол (495) 937-07-00, фе»«М49б| 937-07-01
। риме газидин
зеодизель. Лаборатории Сервье, Франция или I '•«> ГаЬшакйгея 8е>уют Франция
лакотерапевтическая группа Антиамгинальные средства Препараты, улучшающие метаболизм
арда
лы выпуска Таблетки, покрытые оболочкой, с модифицированным высвобождением, содерлы
35 мт триметазидина дигидрохлорида. Упаковка содержит 60 таблеток.
1ВНОЕ ФАРМАКОТЕРАПЕЕ ГИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ:
1етазидин предотвращает снижение внутриклеточного уровня АТФ в условиях ишемии за счет м
1ВН01 о ингибирования «-длинноцепочечной» 3 кегеацил-КоА тиолазы что приводит к повышению
нения глюкозы и к восстановлению сопряжения между гликолизом и окислительным декарбон
рлизнием в митохондриях. Зто вызывает ряд важных последствий нейтрализуется виутриклт
ли ацидоз, восстанавливается ионныи гомеостаз снижается перет рузка цитоплазмы ионами Са
И'- не происходит снижения сократительной активности миокарда. Переключение с окиспенв
ых кислот на окисление глюкозы лежит в основе антиангинальных свойств триметазидина.
ЕКТИВНОСТЬ
зано, что у пациентов, страдающих стенокардией или ИБС, оказывает следующее действие:
тителыто снижает частоту приступов стенокардии
водит к существенному снижению потребности в нитроглицерине
шает сократительную функцию левого желудочка у больных с ишемической дисфункцией
1ичивает коронарный резерв тем самым замедляя наступление ишемии, вызванной физической
зкой, начиная с 15 го дня терапии
ЛАКОКИНЕТИКА
цо всасывается из ЖКТ С№ достигается через 5 часов после приема: стабильное состояние до
ется через 60 часов Выводится в осчовном с мочой в практически неизмененной форме.-10%
7 часов, у пациентов старше 65 лет - около 12 часов
ЗАНИЙ
зльная терапия ИБС' профилактика приступов стенокардии в сочетании с другими препаратами
ИНИПОКАЗАНИЯ
шейная чувствительность к препарату
зенносгь и период кормления грудью.
ЛЬ ПРИМЕНЕНИЯ И ДОЗЫ
1рат применяется внутрь, по 1 таблетке 2 раза в день во время еды утром и вечером Курс - по
тендации врача.
ДОЗИРОВКА
ев передозировки не наблюдалось.
ОСТЕРЕЖЕНИЯ И ИНФОРМАЦИЯ ДЛЯ МЕДИЦИНСКОГО ПЕРСОНАЛА
отсутствия соответствующих клинических данных назначение препарата Предуктал МЕ! не реко
гегея пациентам с почечной недостаточностью с клиренсом ниже 15мл/мин а также пациентам
аженными нарушениями функции печени
1НЫЕ ЭФФЕКТЫ И ОСЛОЖНЕНИЯ
наблюдаются слабые желудочно-кишечные расстройства, такие как тошнота, рвота. Возможны
гические реакции.
СОДЕЙСТВИЯ С ДРУГИМИ ЛЕКАРСТВЕННЫМИ СРЕДСТВАМИ
тсано
•ННОСГИ ХРАНЕНИЯ
мпературв н< выше 25 '(’ в недот гупных для двгни м стах
Г1-|Ч)Ш ним мониторировании ЭКГ 11|>п ЦТС >| ТВИИ хснлоб). Аналогичным образом
при нагрузочных тестах у ряди больных ипомпспные ЭКГ-нризнаки недостаточ-
ней. ги коронарного кровообращения, по ник нищие в момент нагрузки, также не
гетренуждались клиническими симптомами. В дальнейшем ишемический харак-
н р ггих изменений на ЭКГ был подтвержден с помощью эхокардиографических,
ридиоиаотопных и других методов. В настоящее время возможность существова-
ния такой бессимптомной, немой (у1еп1) ишемии ие подвергают сомнению.
Отсутствие симптомов при ИМ («немых» инфарктах) врачи долгое время счи-
тан невозможным. Однако позднее было доказано, что наряду с фульминантным
сечением ИМ возможно и такое исключительно бла!оприятное его течение. Во
1 ремиыгемском исследовании показано, что среди лиц с несомненными рубцо-
пыми изменениями ЭКГ 25% больных не знали о перенесённом ИМ. Половина
нжых при сборе анамнеза не могли вспомнить какой-либо эпизод, указыва-
пций ид перенесённый в прошлом ИМ Особенно показательны ситуации, когда
||.|ц(кчпу снимали ЭКГ. не выявившую отклонений от нормы, а через небольшой
промежуток времени (несколько месяцев) на кардиограмме, снятой по какому
4110(1 поводу, видны несомненные рубцовые изменения. Трудно представить себе,
гибы за такой короткий период у человека не было приступа одышки, пароксизма
। < «кардии, церебральных симптомов и т.д., которые могли бы свидетельствовать
о перенесённом ИМ. Полагают, что у ряда пациентов, у которых первым прояв-
л» нием ИБС стал ИМ (или ВСС). в действительности уже в течение длительного
времени была «немая» ишемия миокарда.
Бессимптомное течение коронарного атеросклероза подтверждают и морфо-
(огические находки. Так, выраженные коронарные стенозы обнаруживают при
и рытии погибших в дорожных катастрофах; у этих людей не было стенокардии
и признаков перенесённого ИМ. Бессимптомный стеноз коронарных артерий
обнаруживают иногда при КАГ или МСКТ, проведённой как часть стандартного
<ня ледования, например перед операциями на сонных и других артериях или на
м лапаиах сердца.
Механизмы возникновения «немой» ишемии не окончательно изучены.
• ныкают на возможность повышения у таких больных болевого порога (для
щенки параметра используют различные методы, в том числе раздражение пуль-
11 । зуба). Одной из причин такого феномена может быть повышение уровня эндо
генных откатов. Однако повышение болевого порога наблюдают далеко не у всех
больных с «немой» ишемией.
«Немая» ишемия миокарда — более лёгкие эпизоды ишемии. При нагрузочных
из ых у ряда пациентов выявляют классическую ишемическую депрессию сегмен-
57 при отсутствии жалоб. Если при этом нагрузку продолжают увеличивать,
(нльнейшим углублением сегмента 8Т появляются и типичные при стенокар-
1ии жалобы. Одяако у некоторых пациентов при продолжающемся увеличении
II >гру щи и усугублении ЭКГ-. ЭхоКГ-симптомов ишемии отсутствуют какие-либо
боле шенные ощущения и дискомфорт. Очевидно, что и это объяснение верно
'Н(<1Ь для части пациентов.
У больных сахарным диабетом, возможно, причина «немой» ишемии кроется
и возникновения функциональной автономности иннервации сердца. Подобная
н< । «можпость отчасти подтверждается тем. что частота «немых» эпизодов ишемии
(И немых» инфарктов) возрастает только у тех больных сахарным диабетом, у
I пторых диагмоструют диабетическую полинейропатию.
Каждое из этих объяснений применимо лишь к части больных с «немой» ише-
мией миокарда. Полной ясности в патогенезе «немой» ишемии нет.
Хотя для большинства случаев «немой» ишемии миокарда, как и для стено-
ардии, характерно предварительное увеличение ЧСС или повышение АД. всё же
иногда «немая» ишемия миокарда возникнет без гемодинамических изменений.
Более того, у одного человека одинаковые параметры синусового ритма и АД в
одних случаях сопровождает стенокардия, и н других лишь депрессия сегмента
5Т. В этих случаях предполагают иной механизм возникновения ишемии, отлич
пый от такового при обычных приступах стенокардии- При этом дефект перфу юи
наблюдают в одних и тех же участках миокарда.
Легче объяснить возникновение эпизодов «немой» ишемии (или «немого»
инфаркта) у больных, перенесших в прошлом ИМ с образованием обширных руб-
цов. Постинфарктные рубцы могут сдавливать афферентные пути или приводить
к их гибели, поэтому ни один болевой сигнал не может пройти через эти «крепе»
тные стены».
Больные с «немой» ишемией миокарда не отличаются от пациентов, страдаю*
(них стенокардией напряжения, по возрасту, полу, наличию в анамнезе ИМ. АГ,
курения и др.
Как и при «классической» стенокардии, -немые» эпизоды возникают преиму
щественно в утренние часы.
Сопоставление данных КАГ при стенокардии и «немой» ишемии в одних исслс
дованиях не выявило различий, в других отмечали несколько меньшую тяжесть
поражения коронарного русла при «немой» ишемии. Следует отметить, что эпизо
ды ночной ишемии часто свидетельствуют о поражении ствола левой коронарной
артерии или о двух- и трёх сосудистом стенозировании.
Кои предложил выделять три типа «немой» ишемии миокарда. Первый тип
•немая» ишемия миокарда, не сопровождающаяся клиническими симптомами
ИБС. Часть больных с таким типом ишемии перенесли в прошлом «немой» ИМ,
Второй тип — «немая» ишемия миокарда, выявляемая у больных, перенёсших
ИМ. Третий тип, наиболее частый. - «немая» ишемия миокарда, выявленная у
больных со стенчкардией. Очевидно различие клинического значения этих трех
типов «немой» ишемии Безусловно, крайне опасен и коварен I тип, при кото-
ром у пациента нет симптомов ИБС. При отсутствии симптомов эти пациенты не
обращаются к врачу и не проводят профилактику прогрессирования ИБС («дитя
не плачет — мать не разумеет» (В.Н. Виноградов»)]. Возможно, часть больных, у
которых первым симптомом была внезапная смерть, в действительности имели не
распознанную ранее «немую» ишемию миокарда. Клиническое значение Ш гипа
«немой» ишемии миокарда несколько меньше. При отсутствии «немых- эпизо-
дов ишемии врач знает, что эти больные страдают стенокардией определённого
ФК: нестабильной или вариантной стенокардией, при этом он назначает лечение.
Выявление «немой» ишемии в данном случае может существенно корректировать
представление врача о тяжести болезни и эффективности терапии.
Эпизоды «немой» ишемии есть, по-видимому, не менее чем у 40% больных со
•табильной стенокардией, по некоторым данным, их частота ещё выше. У этих
больных нередко больше эпизодов «немой» ишемии, чем приступов стенокардии.
Важно оценивать прогностическое значение «немой» ишемии. В большинстве
исследований отвергают мнение о более благоприятном прогнозе при этом вари-
анте ИБС.
Показано, что у больных с первым типом «немой» ишемии миокарда леталь-
ность при дальнейшем наблюдении в 4-5 раз превышает таковую у лиц, у которых
не диагностирована ИБС. В работе Ь. КаГхе! с соавт. (1999 г.) описано наблюдение
170 мужчин старше 45 лет, не имевших клинических признаков ИБС в течение 7 лет.
Конечными «точками» были внезапная смерть. ИМ, коронарная ангиопластика
или аортокоронарное шунтирование, стенокардия. Больные были разделены на две
группы — с «немой» ишемией (I тип Кона; и без неё. С высокой достоверностью
конечные «.точки» чаще наблюдали у лиц первой группы (46% против 11%).
Прогностическое значение «немой» ишемии настолько существенно, что в сов-
местных рекомендациях Американской негоциации сердца и Американской кол-
< нлртнвной медицины советуш проьидрйис теста с физической нагрузкой
Км ии-члом интенсивных физических тренировок у мужчин в возрасте 45 лет и
ВЦф1"" я у женщин старше 55 лет даже при отсутствии симптомов ИБС и факторов
Г(«|»'1уг1' отметить, что 11 тин ишемии по Кону отмечен отдельно, так как у
Кмм перенесших ИМ, особенно в раннем постинфарктном периоде, нри-
। генам • и чюкардии придают особо неблагоприятное прогностическое значение.
|м*й>1М обрп юм ото относится и к «немой» ишемии миокарда. По данным одного
6Н4Т лело11Ш111П, в ностимфарктном периоде у 39,3% всех больных, перенесших
I ши -оды ишемии отсутствовали, у 9,3% ишемия всегда сопровождалась сте-
н> Г ,Р у .33,3% были как болевые, гак и «немые» эпизоды ишемии. Наиболее
То обстоятельство, что у 18% больных была лишь «немая» ишемия; не зная
«> - ши .оитсльства, врач допустил бы грубую ошибку в определении прогноза и
<ыпнрс тактики лечения.
• ли /0 ЗОлет назад приходилось внедрять в сознание практических врачей
I 1(11*11, существования «немой» ИБС, то сегодня, скорее, приходится встре-
и <-е гипердиагностикой. При всей ценности холтеровского мониторирова-
-..|- 1КГ и нагрузочных тестов необходимо учитывать возможность ложнополо-
цми льпмх результатов.
В») многом диагностическая ценность данных холтеровского мониторирования
Вх, । от того, есть ли у данного пациента доказанная ИБС по другим клиничес-
кЫЫ 1ИПЫМ а также от наличия факторов риска. Так. ишемические изменения
г<..< цт । 5; имеют, безусловно, различную диагностическую ценность у молодой
а шипы и у пожилого мужчины, обладающего несколькими факторами риска.
Чем .... вероятно наличие ИБС (тем более, если она доказана), тем большее
» . '.ниг надо придавать бессимптомной депрессии сегмента 5Т. И наоборот, у
тории лиц. у которых ИБС маловероятна, диагностировать немую ишемию
1|)Д лишь на основании депрессии сегмента 5Т неверно. Нобходимо иметь
шшпм'рждгпис в виде положительного эхокардиографического стресс-теста или
щиШыХ р 1ДИОИ.ЮГ0ННОЙ перфузии миокарда, мультистиральной КТ, не говоря уже
о юл (ом стандарте» на сегодняшний день - КАГ. В целом следует учитывать
и,шую чувствительность и специфичность нагрузочных тестов по сравнению
перовским мониторированием. Так, по некоторым данным, у лиц с положи-
дииым нагрузочным тестом аналогичные изменения ЭКГ выявляли при холте-
ро»< , ,,м мониторировании лишь в 25 -30% случаев.
Большие трудности возникают при подборе терапии у больных с «немой» ише-
,<и< >< миокарда. Прежде всего они связаны с трудностями контроля эффективности
.<(<(/(< лечения, поскольку единственный способ судить об эффективности тех или
111Н.1 < препаратов - повторные нагрузочные тесты или хотя бы повторное холтеров-
|и<мпп(1рирование. В тех случаях, когда речь идёт о сочетании «немой» ишемии
И (((шегуиом стенокардии, как правило, уменьшение частоты «немой» ишемии мио-
1рдя происходит наряду с уменьшением частоты приступов стенокардии.
Помимо организационных и финансовых трудностей, возникают и психологи-
не проблемы, связанные с необходимостью приёма лекарств при отсутствии
' (КМх-дибо симптомов
В 1к многочисленных исследованиях (А818Т, САРЕ. Т1ВВ8, САВВ, Т1ВЕТ) была
1!ОКи (ппа эффективность атенолола, бисопролола, нифедипина, амлодипина в виде
монете рапии и различных комбинаций р -адреноблокаторов и блокаторов медлен-
। кальциевых каналов при «немой» ишемии миокарда.
И (К-том все антианпшальные препараты показаны к при «немой» ишемии
миокарда,
1 ) егтшчшо, возникает вопрос о возможных показаниях к инвазивным и хирур-
гичст «им методам лечения таких больных. Чем ниже толерантность к физической
ЬХВ тититггьълт. гаадивщлции по альпииниим
нагрузке, чем чаше и длительнее эпизоды «немой» ишемии миокарда, тем больше
показаний для проведения КАГ. Всё упрощаемся, когда речь идет о сочетании
«немой» ишемии и приступов стенокардии Далее в зависимости от анатомии
коронарного русла возможен выбор из всех трёх методов лечения. Причём отм₽
чено, что у больных с «немой* ишемией миокарда как единственным проявлением
ИБС сохранение эпизодов «немой» ишемии после инвазивных и хирургических
вмешательств - плохой прогностический признак.
Оформление диагноза. «Немую» ишемию I типа или Птипа (при отсутс
твми постинфарктной стенокардии), безусловно, выносят в диагноз: в первом
случае как единственное указание на наличие ИБС. во втором — как показатель
серьёзности прогноза и необходимости КАГ. «Немую» ишемию III типа необхо-
димо либо включать в формулировку диагноза, либо, как минимум, специально
оговаривать в медицинских документах. Целесообразно установить ФК «немой»
ишемии, как это сделано для стенокардии напряжения и особо выделять ночную
«немую» ишемию. Диагностика нестабильной «немой» ишемии миокарда в настоя-
щее время неосуществима.
Кардиальный синдром X
Со времён введения в клиническую практику термина «кардиальный синдром
X» (КСХ) в 1973 году проблема происхождения ангинозного синдрома у больных
с нормальными коронарными артериями привлекает большое внимание. В одном
из исследований того времени при сопоставлении электрокардиографических и
гемодинамических изменений при предсердной стимуляции у больных с ИБС и
у больных с болевым синдромом в грудной клетке на фоне неизменённых коро-
нарных артерий, по данным ангиографического исследования, было обнаружено
что у второй группы, составившей группу X, пе было нарушений функционального
состояния левого желудочка, несмотря на типичные ишемические изменения ЭКГ
и метаболические признаки ишемии миокарда в виде продукции лактата.
Интерес к этому состоянию, при котором боли за грудиной сопровождаются
депрессией сегмента 5Г во время нагрузочной пробы, обусловлен двумя причи-
нами. Первая — клиническая Действительно ли у этих больных имеется заболе-
вание сердца? Может ли это состояние эффективно лечиться? Как оно влияет на
продолжительность жизни? Вторая причина относится к патофизиологии этого
состояния. Имеет ли боль, напоминающая ангинозную, у больных с КСХ ише-
мическое происхождение? Если боль является следствием ишемии миокарда, то
каков механизм ее развития в отсутствие стенозирующих изменений или спасти-
ческих реакций в крупных коронарных артериях?
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
В настоящее время единого определения КСХ пет: чаще всего его рассматрива-
ют как симптомокомплекс:
• стенокардия в основном при нагрузке;
• похожие на ишемические изменения на ЭКГ (депрессия сегмента 5Т на 1 мм и
более) во время спонтанного или спровоцированного приступа болей;
• нормальные (или, при сужении менее 50%, малоизменённые) коронарные
артерии и отсутствие спазма эпикардиальных артерий и других причин мик-
рососудистой дисфункции.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Точное количество пациентов с диагнозом КСХ неизвестно. Интактные или
малоизмененные коронарные артерии выявляются во время ангиографического
исследования в 10-20% случаев обращения по поводу приступов стенокардии
или боли ангинозного характера. Положительные результаты нагрузочных проб
фмм пруются приблизительно у 20% ппииентов« интактными коронарными арте<-
риими и жалобами на боли в грудной кл< гкс
МИМИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА
Характер болевых ощущений и их локализация у больных с КС.Х напоминает
йот ной синдром у пациентов с ИЬС, однако имеется ряд особенностей:
• щи инозные приступы чаще при нагрузке, но могут возникать и в покое;
* после прекращения нагрузки продолжаются дольше и купируются после
Приёма нитроглицерина более длительно, чем при обструктивном поражении
коронарных артерий;
• болевой синдром в грудной клепке атипичен» типичная стенокардия напря-
жения встречается менее чем у 50% пациентов. Атипичные боли при КСХ
бывают весьма интенсивными и способны существенно нарушать не только
качество жизни, но и трудоспособность.
НИОЛОГИЯ
Синдром встречается у женщин репродуктивного возраста. Сопутствующие
симптомы при КСХ разнообразны, могут напоминать вегетососудистую дието-
41110 । к'редко синдром диагностируется у людей мнительных, тревожных на фоне
. прсгсивных и фобических расстройств При подозрении на эти состояния следу-
1ргапизовать консультацию пациента психотерапевтом.
механизм развития
Патогенез КСХ, несмотря на значительное количество исследований, остается
присным. Наиболее обсуждаемыми являются следующие патогенетические меха-
ми мы; микроваскупярная дисфункция, включающая гиперактивность коронар-
И1 артерий с развитием спазма мелких сосудов, эндотелиальная дисфункция,
уменьшение эстрогенов, увеличение восприятия болевых ощущений, секреция
ндогеппых пептидов (эндотелии 1), дисфункция симпатической нервной систе-
мы, нарушения в обмене серотонина.
Микровш кулярная дисфункция. Одна из причин ишемии миокарда у боль-
ных с интактными и малоизменёнными коронарными артериями - спазм коро-
и |>пых артерий вследствие эндотелиальной дисфункции В 1981 году Ц. Орйегк
И 10:111т продемонстрировали снижение коронарной вазодилатации и увеличение
коронарной резистентности у пациентов с нормальным уровнем АД, без сахарного
«и (бета, с ангиографически интактными коронарными артериями и стрессиндуци-
р .1Л1ПОЙ стенокардией. Далее было бнаруженл, что у пациентов с болевым син-
1р( мом в грудной клетке и неизменёнными коронарными артериями присутствует
И риничеяное увеличение кровотока в большой сердечной вене в ответ на быстрое
, пь< пие предсердий и что увеличение этого потока усиливается при приёме
•ргопонина, являющегося сильным вазоконстриктором.
Впервые о дисфункции эндотелия как о причине развития ишемии миокар-
11 и отсутствие гемодинамически значимых стенозов в коронарных артериях
"пилось в работе Н.Цгш и соавт. В этом исследовании было доказано, что
р питие спазма коронарных артерий в ответ на введение ацетилхолина вызывает
иижение миокардиального кровотока, что подтверждалось наличием дефектов
п< рфузии в соответствующих бассейнах коронарного русла. В проведённом нами
п< (едомнии было показано, что у 52% больных КСХ как с малоизмёнными, так
и неизменёнными коронарными артериями нарушение эндотелийзависимой вазо-
гщлатации эпикардиальных артерий, выявленное с помощью интракоронарного
•Ь|‘дчп1я ацетилхолина, сопровождалось преходящей ишемией миокарда.
>ти и другие данные подтверждают важную роль дисфункции эндотелия в пато-
гемезе ишемии миокарда у больных КСХ. Предполагается, что микроваскулярная
ан функция (дисфункция эндотелия), сопровождающаяся дефектами перфузии
миокарда. — один из главных факторов нарушения коронарного кровотока у этих
больных, Был предложен термин ♦микромаскулярная стенокардия» для вышеопи-
санного состояния.
Саппоп с соавт. провели исследование пациентов с болевым синдромом в груд
ной клетке и неизменёнными коронарными артериями с помощью сцинтиграфии
миокарда с 201Т1 и метода определения коронарного кровотока 13 Хе и обнаружили
у них снижение коронарного резерва в ответ на метаболическую и фармакологи
ческую стимуляцию.
Некоторые авторы считают, что ухудшение 'азодилатации коронарных арте
рий, происходящее в ответ на введение ацетилхолина у ряда пациентов с КСХ.
выявляет селективное нарушение эндотелийзависимой вазодилатации КА при
сохранении эндотелийнезависимой (на введение папаверина или изосорбида
динитрата) вазодилатации в этих сосудах. У пациентов был выявлен повышенный
уровень лактата в коронарном синусе, что подтверждает наличие ишемии. Именно
такие пациенты демонстрируют парадоксальное снижение коронарного резерва
при повышении метаболических потребностей. Степень этого снижения чётко
коррелирует со степенью выраженности дефектов перфузии, зарегистрированных
на высоте при физической нагрузке с помощью М1Т1. При дальнейшем изучении
функции эндотелия было обнаружено, что потокобусловленная дилатация у боль
ных с КСХ и ИБС была значительно ниже, чем в группе контроля, демонстрируя
нарушение функционального состояния эндотелия Однако различий в ответ на
нитроглицерин как эндотечийнезависимый вазодилятатор не было найдено.
В последние годы для исследования перфузии (лшкроциркуляторных нару-
шений) миокарда у больных с КСХ стал применяться метод магнитап-резонанс-
ной томографии сердца. У лиц с КСХ после введения аденозина было выявлено
увеличение индекса перфузии миокарда только в субэпикардиальном слое, в то
время как в контрольной группе индекс перфузии миокарда увеличился как в
субэпикардиальном, так и в субэндокардиальном слоях. Эти нарушения перфу
зии, уменьшение индекса субэндокардиальной перфузии, наряду с сокращением
отношения субэндокардиальной перфузии к субэпикардиальной, поддерживают
наличие ишемии миокарда у больных с КСХ. С другой стороны, у больных с КСХ
было обнаружено снижение кровотока в субэпи- и субэндокардиальных слоях.
Дефицит эстрогенов. Большинство больных сКСХ - женщины в пери- ипост-
менопаузе, что позволяет предположить наличие патогенетической связи между
этими состояниями. Дефицит эстрогенов сочетается с сосудодвигательной лабиль-
ностью, и некоторыми исследователями подтверждено значительное снижение
эндотелийзависимой вазодилатации и эндотелийнезависимой вазодилатации у
женщин в постменопаузе по сравнению с мужчинами аналогичного возраста. Для
выявления связи между развитием КСХ и дефицитом эстрогенов исследовалось
воздействие гормонозаместительной терапии у женщин с КСХ во время менопа-
узы. При применении 17- р-эстрадиола было отмечено существенное снижение
частоты возникновения болевых приступов без параллельных изменений в про-
должительности боли, длительности выполняемой нагрузки и депрессии сегмента
8Т. Положительный эффект эстрогензаместительной терапии также указывает на
возможную патогенетическую роль эстрогенов в развитии КСХ.
Экспериментально показано, что эстрогены моделируют сероюнин-индуциро-
ванную вазодилатацию КА на изолированном сердце.
Патологическое восприятие болевых ощущений. Одна из теорий происхож-
дения КСХ — повышенная (извращённая) чувствительность к боли. Некоторые
авторы при проведении МРТ с введением аденозина выявили, что 90% больных
из группы КСХ отмечали появление очень сильной (самой выраженной) боли,
тогда как у 40% людей контрольной группы возникал умеренный дискомфорт, у
остальных 60% симптомы отсутствовали
В целях установления патоллгичнячп» висцерального восприятия Гюли няни
-и «и ( КСХ проводились исследования реакции ни различные раздражающие
Сшм' лы, Гппе1 и соавт. выявили значительно более низкий порог толерантности
> ишемии предплечья и электрической стимуляции кожи у пациентов с КСХ, чем
<1 больных с подтверждённой ИБС. У многих больных с КСХ выявляют снижение
внутреннего болевого порога, возникновение боли в груди во время внутривен-
(и» м введения аденозина, склонность к спастическим реакциям гладких мышц
ипут|М1Н1|их органов.
II Одном из исследований анализировалась болевая чувствительность при мани-
II цщии катетером во время ангиографии у различных пациентов с болевым
। пндромом на фоне интактных или малоизменённых коронарных артерий, с
> (|||г’1Л рофическои кардиомиопатией, выраженным атеросклерозом и у больных с
I ш йпными пороками. Появление боли в грудной клетке во время манипуляции
....гывали 81% пациентов с неизменёнными и малоизменёнными коронарными
-ни рпнми в отличие от больных с кардиомиопатией (46%) и атеросклерозом (6%).
Авторы пришли к заключении;, что патологическая кардиальная чувствительность
может быть одним из факторов, участвующих в происхождении этого синдрома.
Психологический статус. В проведённом АьЬигу и соавт. исследовании пси-
м.-|.|11.11ЫЮГ0 статуса больных с КСХ, ИБС и здоровых женщин выявлено, что
шнцины < КСХ имеют достоверно более зысокий уровень тревоги и депрессии.
•И м |||1пиентки с ИБС и женщины контрольной группы одинаковою возраста В
(цп.пидившихся раннее исследованиях показан более высокий уровень невротизма
И тревоги у пациентов с КСХ, чем у больных с ИБС, который может быть связан
. ... ихолодическими факторами. У больных с КСХ чаще, чем у пациентов с ИБС
I « группе контроля, в анамнезе выявляются травмирующая тяжёлая утрата или
ИИпп (моциональнвя травма. У этих больных выявляется низкое качество жизни,
. |..1..1Ш1<М' с выраженностью и частотой возникновения эпизодов стенокардии.
шп||пр|ып1 и соавт. отметили, что релаксация и профилактика стрессорных сигу-
чпГ' меньшают частоту болевых приступов у пациентов с КСХ. Следует отме-
гнь что подобные мероприятия способствуют улучшению состояния и больных
г ИБС
Нарушение .метаболизма серотонина. Как уже отмечалось, у больных с
НI V чаще ш тречаютгя тревожные и депрессивные расстройства, которые могут
)ЫТ1 опряжены с изменениями метаболизма нейромедиаторов вегетативной и
центряльной нервной системы, в том числе серотонина (5 ОТ), участвующего в
]> шипи как восприятия боли, так и сосудистого тонуса. Предполагается, что
ричнной ишемии миокарда у пациентов с КСХ может быть повышение тонуса
пронарпых артерий на фоне изменения метаболизма серотонина и тревожно
I пр( . пнпых расстройств. Серотонин (5-ОТ) оказывает вазоконстрикторные
ффскты через рецепторы, расположенные на мембране гладкомышечных клеток
и чг’одилатирующие эффекты, активируя рецепторы, расположенные на мембра-
III г-н гок эндотелия сосудов. Сосуды сердца обладают наибольшей чувегвитель-
..... к вазоконстрикторным эффектам 5-ОТ, так как в гладкомышечных клет-
I тмя сосудов локализуются высокочувствительные к рецепторам серотонина
МI Г.н Имеются данные о том, что 5-ОТ индуцирует высвобождение оксида азота
- ) и модулирует «го эффекты в отношении сосудов через Ь-аргинин-ЧО- пути,
г Н| |цчц1е диаметра эпикардиальных коронарных артерий в ответ на введение
п следствие двух комбинированных разнонаправленных его эффектов на
пени) сосуда: расширение сосуда происходит посредством активации серото
Мининых рецепторов (возможно 5НТ,) эндотелия с последующей стимуляцией
в1 (Пслиалкной секреции МО. Спазм сосудов вызывается воздействием на рецеп-
аоры МГГ гладкомышечных клеток. Спазм кпрони|жмх артерий чаще наблюда-
। >1 при эндотелиальной дисфункции, чем При цитологии гладких мышц сосудов.
Таким образом, в с лучае дисфункции си< темы 5-ОТ могут развиваться нарушении
регуляции сосудистого тонуса и коронарного резерва. Результаты нашего исглг(|
дования подтверждают, что у 74% больных КСХ имеются нарушения в систем!
5-ОТ, сопровождающиеся либо повышением, либо понижением его содержаии**
плазме и тромбоцитах Нами доказано наличие достоверных дефектов перфузии у
больных с патологическим содержанием 5-ОТ плазмы по сравнению с больными
с нормальным его содержанием. Среди обследованных нами больных высокому
уровню тревожности сопутствовало либо снижение, либо повышение уровни
5-ОТ, что согласуется с известной ролью нарушений его метаболизма в развитии
тревожно-депрессивных расстройств. Можно предполагать, что применение анти
депрессантов, влияющих на обмен серотонина, будет способствовать устранению
болевого синдрома у части больных с КСХ.
Таким образом, больных с КСХ можно условно разделить на три большие группы
• больные с «микрососудистой стенокардией» (нарушение способности мелки;
коронарных артерий к вазодилатации при физической нагрузке). Выявляютав
признаки ишемии миокарда при нагрузочном тестировании и фармакологи
ческих пробах;
• больные со снижением внутреннего болевого порога. Боли возникают при
повышении диастолического давления в левом желудочке на фоне высот >Л
ЧСС. Возможно, именно у этих больных отсутствуют преходящие дефекты
перфузии миокарда;
• больные со смешенным вариантом — сочетание «микрососудстой стенокар
дии» со снижением внутреннего болевого порога.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНО ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ МЕРОПРИЯТИЯ
КСХ необходимо отличать от ИБС, в основе которой лежит атеросклероз коро
парных артерий с механизмом развития ишемии миокарда, и особенно вариантной
стенокардией на фоне спазма эпикардиальных коронарных артерий (стенокардия
Принцметала). По мнению ряда авторов, наличие АГ, гипертрофии миокарда
различной этиологии, заболеваний клапанного аппарата сердца, дислипидемии,
сахарного диабета исключает диагноз КСХ. Необходимо отметить, что некоторьп
исследования, посвященные изучению КСХ, включаются больные с умеренно
выраженной АГ или гиперхолестеринемией.
Физикальное исследование
При физикальном исследовании отклонений не обнаруживают.
Инструментальные иссладо-лния
Внешне депрессии сегмента 5Ту больных с КСХ неотличимы, их продолжитель
ность при суточном мониторировании по Холтеру больше, чем у пациентов с ИБС.
При сцинтиграфии миокарда во время нагрузки дефекты перфузии обнару
живаются у 50% больных КСХ. Отсутствие нарушений сократительной функции
сердца во время стресс-эхокардиографии с дипиридамолом, добутамином или
физической нагрузкой при наличии болей и типичных изменений на ЭКГ, отсуп
твие электрокардиографических изменений при повторной нагрузке после приёма
короткодействующих нитратов указывает на КСХ.
Диагноз КСХ ставится методом исключения. В первую очередь исключают
атеросклероз и другие заболевания коронарных артерий. Тщательно собирают
анамнез, анализируют сопутствующие симптомы и факторы сердечно-сосудист^
го риска, данные нагрузочных проб. Провидят дифференциальную диагностиг у
с заболеваниями и дисфункцией других органов, симулирующих стенокардию
(пищевод, позвоночник, лёгкие и плевра, органы брюшной полости), и некоторы
ми заболеваниями и клапанными аномалиями сердца (вазоспастическая стенокар
дик. пролапс митрального клапана)
I (•НМ1ЫШ1Я роль в диагностике принадлежит рпдыонуклидиым исследованиям У
нШЧГТоп < обструктивным поражением Коронарных артерий ишемия миокарда.
*н (||нн1или, сопровождается транэиторной локальной дисфункцией левого желу-
•«М ыивляющейся при проведении <К1 и радионуклидных методов обследо-
*йНнн У вольных с КСХ систолическая функция левого желудочка при проведении
Бмт ЭхоКГ не изменяется во время индуцированной боли в грудной клетке и
Ьймнп, фиксирующейся во время исследования на ЭКГ. В то же время изучение
перфуши миокарда демонстрирует преходящее нарушение у 50% больных КСХ.
При иропедепии перфузионной сцинтиграфии миокарда с 20,Т1 у 30% пациентов с
йг|цлн1111ыми болями, положительными результатами нагрузочных проб и отсутс-
м ггмодинамически значимого стенозирования коронарных артерии выявлены
<11* >1>днщ1Н- дефекты перфузии, возникающие в миокарде на высоте ацегилхолино-
ь -и пробы. В ходе исследования выяснилось, что вазоконстрикция эпикардиальных
й1.< >рпй н ответ на введение ацетилхолина снижает у таких больных миокардиаль-
ные- кровоток, что подтверждалось наличием дефектов перфузии в соответствующих
' । пт IX коронарного русла. По другим данным, у больных с болевым синдромом
। .|Цой клетке, нормальными или малоизменёнными коронарными артериями,
...ы, „иными дефектами перфузии при проведении велоэргометрического теста с
1Н--1Ш м. 'Ндотелийзависимой вазодилатацией коронарных артерий реакция на вве-
^ц||. ацетилхолина снижена по сравнению с лицами с нормальной миокардиальной
л» Рф щей при нагрузке. Таким образом, ацегилхолип при наличии эндотелиальной
дш функции вызывает спазм эпикардиальных коронарных артерий и влияет на
....... сосудов микроциркуляторного русла.
1...Ншпчптельная постановка диагноза происходит с помощью коронарной анги-
.. Н некоторых случаях нормальные коронарные артерии обнаруживаются
|*> 1Ы1ЫХ с длительным анамнезом тяжёлого течения стенокардии, плохо под-
„и щейся Медикаментозной коррекции, только при обследовании для решения
Н()11р1м и о проведении инвазивного лечения.
ЯГЧЕНИЕ
Лечение пациентов с КСХ основано на рациональной психотерапии и умерен-
III О физических нагрузках, по показаниям назначают антидепрессанты
II1 вязи с различием предполагаемых механизмов, лежащих в основе развития
и вого синдрома, при лечении больных с диагнозом КСХ применяют разнооб-
||>|.>иыг м< годы медикаментозного воздействия.
|| лечении стенокардии у пациентов с КСХ применяют 0-адреноблокаторы.
Про ...1икительное наблюдение за пациентами с КСХ выявило различную эффек-
рзшкть влияния р-адрепоблокаторов на частоту возникновения приступов боли
I |и данным разных авторов, частота возникновения болевых приступов при моно-
1 "1111111 снижается на 19-60% и на 30% - при совместной терапии с нитратами.
Применение р-адреноблокаторов эффективно у больных с КСХ с повышенной
н 'Шиннтью симпатической нервной системы: с выраженным нарушением ритма
। рдца при суточном монизорировании ЭКГ и сниженной вариабельностью ритма
рлца. В двух выборочных плацебоконтролируемых исследованиях показано, что
толем и пропранолол уменьшают частоту' дневных приступов стенокардии и
„ пр<ч с ни । сгмента 5Т, вызванных нагрузкой, во время суточного мониторирова
НИИ ЭКГ. Па фоне лечения р-адреноблокаторами отмечено повышение симпати-
кий 1КТИВНОСТИ у больных с КСХ и улучшение их самочувствия. При сравнении
ктнииости атенолола, амлодипина и изосорбида-5- мононитрата у больных с
| < X 1..1П7а и соавт. обнаружили улучшение самочувствия только на фоне приёма
р |др<'1И1Г)локаторов,
В ходе длительных наблюдений положительный эффект от применения анта-
гоиистов кальция и качестве ионотерапии при печении стенокардии наблюдался
у 31 % пациентов и у 42% больных при бпймес гном лечении с нитратами. В другом
исследовании сообщается об уменьшении чистоты приступов стенокардии, необ-
ходимости приёма нитроглицерина и увеличении толерантности к физическим
нагрузкам у 26% пациентов с болевым синдромом и сниженным коронарным
вазодиаяторным эффектом на фоне лечения антагонистами кальция. Вир1апНп(
и соавт. не отметили уменьшения количества эпизодов депрессии сегмента УТ во
время 48-часового мониторирования ЭКГ у 16% пациентов, строго соответству-
ющих диагностическим критериям КСХ и получающих лечение верапамилом.
МопГогы и соавт. при исследовании сублигвального применения нифедипина у
больных с вазоспазмом и у больных с КСХ обнаружили уменьшение диаметра
коронарных артерий у 24% пациентов с диагнозом КСХ.
У больных с КСХ применяют сублингвальные и пероральные нитраты. Нитраты
эффективны у 40-50% пациентов с КСХ, однако их роль в длительном лечении
больных спорна. Ьапга и соавт. показали, что сублигвальное применение изосорбита
динитрата даже ухудшало толерантность к нагрузке у больных КСХ в отличие от
группы с ИБС. У больных с КСХ при сублингвальном применении нитроглицерина
отмечается небольшое увеличение продолжительности нагрузки и времени до появ-
ления депрессии сегмента 5Т. однако менее выраженное, чем у больных с ИБС.
В лечении КСХ, помимо применения традиционных антиантинальных препара-
тов, в последнее время активно изучаются лекарственные средства, улучшающие
функциональное состояние сосудистого эндотелия. — ингибиторы АПФ. Ранее
было показано, что длительное применение ингибиторов АПФ устраняет дисфун-
кцию эндотелия у больных с АГ и у больных с атер| 'склеротическим поражением
сосудов. У больных с КСХ и микроваскулярной стенокардией в планебоконтроли-
руемом исследовании зарегистрировали увеличение длительности нагрузочного
теста и времени до появления депрессии сегмента 5Т на фоне эналаприла в срав-
нении с группой плацебо.
Эстрогензаместительная терапия уменьшает частоту приступов стенокар-
дии у женшин, находящихся в постменопаузе. — вероятно, за счёт улучшения
ЭЗВД коронарных артерий.
Кроме того, достоверное улучшение ЭЗВД, а также увеличение времени физи-
ческой нагрузки ло появления депрессии 5Т >1 мм и положительной динамики
клинического состояния было показано в исследовании, посвящённом изучению
влияния статинов на состояние функции эндотелия плечевой артерии и разви
тие ишемии миокарда. Исследование (40 мг правастатина или плацебо в течение
3 мес), включавшее 40 больных КСХ с умеренной гиперхолестеринемией (холес-
терин липопротеидов низкой плотности <-4.2 ммоль/л) при нагрузке, показало,
что на фоне 16% снижения холестерина наблюдались указанные эффекты (у 26%
больных полностью исчезли эпизоды ишемии). Предполагается, что благоприят
ный эффект статинов в этой ситуации может быть также связан с их нелипидным
(плепотропным) действием.
У больных со стенокардией и нормальными коронарными артериями приме-
нялся имипрамин — антидепрессант, неселективный ингибитор обратного ней
ронального захвата с анальгетической активностью. Он значительно уменьшал
частоту возникновения болевого синдрома, а также болей, возникающих при
манипуляции катетером у больных с КСХ, Однако для длительной терапии этот
препарат не рекомендован в связи с большим количеством побочных эффектов и
отсутствием улучшения качества жизни.
У некоторых пациентов с КСХ эффективен аминофиллин (антагонист аденозина).
ТЕЧЕНИЕ И ПРОГНОЗ
Поскольку традиционная антиангинальння терапия ф-адреноблокаторы, анта
гонисты кальция, нитраты) недостаточно эффективна, это порождает немало
,|рп>'Лем при ведении этой категории больных 11екоторыв больные часто обраща-
емо и ц медицинской помощью, ныаыипигг скорую помощь, госпитализируются с
й.чпююм «острый коронарный синдром» без последующего диагноза «инфаркт
миом -рда» Прогноз заболевания, как правило, хороший - риск развития ИМ.
*<ь шиной смерти, потребность в проведении процедур коронарной ревагкуля-
щ. 1.И1ИИ такие же, как у здоровых лиц аналогичного возраста. Несмотря на это,
> (честно жизни таких пациентов может быть снижено. По данным исследования
* А> ссмилетняя выживаемость лиц с нормальными коронарными артериями и
Мйрмк иьной фракцией выброса значительно лучше, чем у лиц со стенокардией на
фпцр тепозирующего атеросклеротического поражения коронарных артерий.
I с ли для большинства больных с КСХ прогноз благоприятный, у части больных
|Йплевяим₽ может даже прогрессировать - приступы становятся более частыми,
наряженными, хуже поддаются лечению Это значительно снижает активность
Пациентов, приводит к частому повторному неинвазивному и даже ангиографи-
•скому обследованию, госпитализациям и инвалидизации. Все это позволяет
вп гп> КСХ не только медицинской, но и социальной проблемой, требующей
киенто решения.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
кирпм 10.А., Сорокин Е.В Стабильная ишемическая болезнь сердца’ стратегия и тактика
Мнения М„ 2003.
I'.ергыенко В.Б.. Саютина Е.В., Самойленко Л.А, Самка А.Н., ПершуковИ.В., Левицкий И,В
! I Н, Карпов ЮА. Роль дисфункции эндотелия в развитии миокарда у больных
ишемической болезнью сердца с неизменёнными и малоизменёнными коронарными арте
рнпмц // Кардиология. - 1099. - Т. 1. - С 25 -31.
Кгюуо- ЕфНциего К, МоШсЪеШТУ, Агапхаз Рес а1. СНгопк тйаттабоп апй тсгеааед аг1 епа!
•‘ы . 11п райепГа шЛА сагдмс аулйплме X // Еиг. Неап. ]. — 2003, - Уо) 24, — Р 2006
011
1шгуЕ., СоП!тР. Сапйас зупйготе X // 1п1. ]. СКтса! Ргаспсе. - 2005. — Уо1. 59.
1П'<5 р,
А шну ЕА, Сгеей Р, Со1Ипз Р В1шпс1 раусЬоаоша) ШНегепсе Ьетееп ууотеп \уйЬ согопагу
1и -I(<||:> азе апс! сапПас аупйготе X // Еиг. Неап ]. - 2004. - Уо1.25. — 1695 р.
Ь иЫпЫК, Мап/ппЮ, Рай С. е1 а). ЕшклЬеЬа! ШпсНоп ргесЬаа книге Неуе1оршеп1 >!
к||о|И1гу аггегу Щаеаае: а аНЩу о[ ууотеп смИН сИе$1 рак апс! поппа1 согопагу апроегата //
I ч, п1а(1оп. - 2004. - Уо1109. - Р. 2518-2523.
I нпппп КО III СатгаРС, ЕрЯетИЕ. РшЬорЬуаЫорса! сШетта о{ зупОготе X //
!1Н1|1л()0П. - 1992 - Уо1. 85. - Р. 883-892.
• а Р Сат1а РС.. Ое СаЕепяаЯ., Еипха СВ. скгопк 1асЬаетк Ьеап Щзеаае // 1п ТЬе Е8С
г (Ьоок о! Сагдюуа$си1аг МесЙсте / Ей Саттл], ЬиасЬегТ.Р., ЗеггиуаР.1У. — 2006.
г 191 424.
Каик!]С, Уа!епхие!а СЕР. ТЬегареии’с орйопх Гог сЬе тападешет о! рабепСа уукЬ сагсПас
ш1гопк- X Ц Еш- Неап]. - 2001. - Уо1. 22. - Р. 283 293.
К, 14/. 1о&1и М, Рауйп 5., Уитх^! О, е1 а1, Вепебга о/ атайп 1геа(тепГ 1п саг Лас аупдгоше X //
ни 11<мп]. 200.3. - Уо1. 24. - Р. 1999 2005.
I < юр НС еГ а1. ТЬе апдша! аупгкоте аааопагеН гччтЬ поста) согопагу апдю^гатз // Аш. ].
Мё(1 1973. Уо). 54. - Р 735-742
I апиа С А. Манго! А. В1аЕ ег а]. Асиге ейесга о1 пкгаГеа оп ехегаае Геаипё т раиепь «кН
|ц1гоп1с X. С1)тса( апс! расборЬуыоГо^аса! (трПсаПопь // С1гси1аиоп. — 1994. — Уо!. 90. —
1 2695 2700.
Гчп11пц}К. Са1е1шизе РН, Тап^ СЕ еС а1. АЪпогта! аиЬепОосатЩа! регГиакт ж сагсНас вуп-
(1п .не X йеГес1ес! Ьу сапИоуааси1аг та^пеНс геаопапсе )т,1в!пв // И- Еп^!. ф Мед. - 2002. —
Уо! .146, Р. 1948-1953.
Е ;енМ), Раи1езиЕ. И’да Ру, Санна РС. Семга! пейса! соп(г!Ьыйоп со СЬе реперйоп оТсЬеаг
рИп 1п санНас 8уш1готе X//Неап — 2002- Мг>1.87 Р. 513-519.
I и/ Н. Кон4о М. Мигауата Т е(. а! А^еаапмик о( 1сп У1чМт)си1аг туосапйа! реНиакт апс!
||1иМо1к Гипсйоп дш+пв мйукЬсЛпе пн1>1ч <1 сННил огопагу уйвосоп«1г1л1оп Ьу борркг есЬо-
ткодгарЬу ти! (ЬаИшт- 201 к1п11$г»рЬу // Сш Аперу I >1к 1995. - Уо!. 6 - 489 р
Уетв1фшгп « , ВалЛглмЛо О, сг »1. 15 ъ'111ц'П(1<каМЫ 1я( Нае<п1и рггаепг
1п рл1к‘Т1Г8 *уй1) с11₽5( ра1п аги! поста! согопагу япц!одг ппа? А си«Йо«иси!вг Мй яиг|у // Виг.
Неап ). - 2007. - Уо|. 28 - Р 1554-1558,
Стабильная стенокардия
ВВЕДЕНИЕ
ИБС занимает первое место в структуре смертности от ССЗ. По данным
ГНИЦ ПМ. в Российской Федерации дочти 10 млн трудоспособного населения
страдают ИБС, более трети из них имеют стабильную стенокардию, которая
описана 200 лет назад английским врачом У. Геберденом. Б России среди мужчин
в возрасте от 35 до 64лет смертность от ИБС составляет 56,6% общего коли-
чества смертей от ССЗ, у женщин такого же возраста этот показатель составляет
40,4%. ИБС может остро дебютировать развитием ИМ или даже ВСС По данным
Фремингемского исследования, стенокардия напряжения — первое проявление
ИБС у мужчин в 40,7%, у женщин - в 56,5% случаев.
В (транах с высокой и средней распрттранённостыо ИБС частоту стабильной
стенокардии соотносят с полом и возрастом. Среди лиц среднего возраста стено-
кардию наблюдают в 2,5 раза чаще у мужчин, чем у женщин. У мужчин её распро-
странённость возрастает с 2-5% в возрасте 45-54 лет до 11-25% в 65-74 года.
У женщин в пременопаузе частота стабильной стенокардии всего 0,5-1%, но
после наступления менопаузы быстро увеличивается и к 75 годам сравнивается с
показателями заболеваемости мужчин. Международное исследование АТР-Зцгчеу
(Ап&па Тгеа1теп1 РаНет$), проведённое в 2001 г. в девяти странах Европы, в том
числе в 18 центрах России, показало, чго среди российских пациентов преобладали
больные стенокардией II и III ФК.
Смертность больных стабильной стенокардией составляет около 2%, у 2-3%
больных ежегодно возникает нефатальный ИМ. Данные ГНИЦ ПМ свидетельс-
твуют, что мужчины, страдающие стенокардией, в среднем живут на 8 лет меньше
по сравнению с теми, у кого данная патология отсутствует. Б популяции только
около 40-50% всех больных стенокардией знают о наличии у них болезни и полу-
чают соответствующее лечение, тогда как в 50-60% случаев заболевание остаётся
нераспознанным.
Стенокардия - клинический синдром, проявляющийся чувством стеснения или
болью в грудной клетке сжимающего, давящего характера, локализующейся чаще
всего за грудиной (может иррадиировать ь левую руку, шею, нижнюю челюсть,
эпигастрий). Боль провоцируется физической нагрузкой, холодом, обильным
приёмом пищи, эмоциональным стрессом, проходит в покое, устраняется приёмом
нитроглицерина в течение нескольких секунд или минут. Стенокардия обусловле-
на преходящей ишемией миокарда, развивается при несоответствии между пот-
ребностью миокарда в кислороде и его доставкой коронарным кровотоком.
Основные причины приступов стабильной стенокардии:
• обструкция коронарных артерий (>70%) — необходимо учитывать протяжён-
ность, количество, локализацию стенозов (проксимальные, средние, дисталь-
ные отделы);
• коронарный тонус и вазоконстрикция;
• подъём АД;
• нейрогуморальные реакции;
» дисфункция эндотелия-
• аритмии (тахи-, брадикардия);
• ишемическая дисфункция ЛЖ.
Состояния, провоцирующие и усугубляющие ишемию миокарда;
• Повышающие потребление кислорода:
« несердечные: АГ, гипертермия, гипертиреоз. интоксикация симпатомимети-
кимн, возбуждение артермовс.......... фн< гула.
о сердечные: ГКМП, аортальный стснад, тахикардия.
• । Снижающие поступление кислорода
* пссердечные: анемия, гипоксемия, пневмония, бронхиальная астма, ХОБЛ,
лёгочная гипертензия, синдром ночного апноэ, гиперкоагуляция, полиците-
мия. лейкемия,тромбоцитоз;
* сердечные: аортальный стеноз, ГКМП.
(тибильную стенокардию напряжения в зависимости от тяжести принято под-
। делить на ФК (табл. 17-6).
ТаОлипл 17-6. Функциональные классы -яжести стабильной стенокардии напряжения согласно
ЯК ификации Канадской ассоциации кардиологов
ФК Признак»
обычная повседневная физическая нагрузка (ходьба или подъем но лестнице) не вызывает присту-
лов стенокаодии Приступ стенокардии возникает при выполнении очень интенсивной, очень быст-
рой или продолжительной физической работы
Небольшое ограничение обычной физической активности - возникновение стенокардии ь результате
быстрой ходьбы или быстрого подъема по лестнице после еды на холоде в ветреную погоду, под
влиянием эмоционального стресса в первые несколько часов после подъема с постели во время
ходьбы на расстояние больше 200 м \деух кварталов) по ровной местности или во время подъема
по лестнице более чем на один пролет в обычном темпе при нормальных условиях
Выраженное О1раничение обычной физической активности- приступ стенокардии возникает в
результате ходьбы на расстояние от одного до двух кварталов (100-200 м) по ровной местности или
при подъеме но лестнице на один пролёт в обычном темпе при нормальных условиях
Невозможность выполнять любой вид физической работы без возникновения неприятных ощуще-
ний- присгуп 'тенокардии може> возникнув в покое
МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА
Правильная и своевременная диагностика стабильной стенокардии позво-
ь,т иг только вовремя начать лечение и улучшить качество жизни больного,
по и повлиять на прогноз заболевания. ИМ и ВСС нередко возникают у лиц. не
гн1Ий11|И.>. о наличии у них ИБС. Однако ИБС у них могла быть диагностирована
Дли постановки диагноза можно использовать относительно несложные методы.
। и иостика ИБС до настоящего времени в значительной степени основана на
пшических методах исследования. Практикующие врачи часто, к сожалению,
><.щ(оценивают их значение.
Ниже указаны основные методы диагностики стабильной стенокардии Их
перечисление в целом соответствует той последовательности, в которой их необ-
I. 1ИМО использовать в практической медицине.
Анамнез
Клиническая картина приступа стенокардии была впервые описана У. Геберденом
н.п только точно, что и сейчас к этому определению практически нечего добавить
* настоящее время лучше всего использовать критерии стенокардии, разрабо-
гцпные Американской ассоциацией кардиологов, определяемые в > время опроса
Гюлъиых. Согласно этим критериям, типичную стенокардию напряжения можно
। шовить лишь при наличии трёх признаков:
• Гюль (или чувство дискомфорта) за груджиоЙ;
• связь этой боли с физической или эмоциональной нагрузкой;
• исчезновение боли после прекращения нагрузки Или приема нитроглицерина.
Наличие только двух из трёх перечисленных при ишков указывает на атипич-
ную (возможную) стенокардию, а присутствие лишь одного признака не даёт
оснований установить диагноз стенокардии
Хотя во многих случаях диагноз забомчшння может быть поставлен на осно-
вании жалоб, следует учитывать, что пациент не всегда точно излагает свои ощу-
щения и врачу иногда трудно собрать анамнез. Исследования в области эпидеми
ологии ССЗ, выполненные в течение двух последних десятилетий, убедительно
доказали, что сбор анамнеза у больного, страдающего стенокардией, может быть
стандартизирован. Опросник не позволяет упустить важнейшие вопросы, задавае-
мые пациенту с подозрением на стенокардию. Наибольшую известность и призна-
ние в мире получил опросник, предложенный Козе. Стандартный опрос по анкете
Козе помогает выявить не только стенокардию напряжения, но и перенесённый
ИМ, перемежающуюся хромоту, позволяет выделить конкретных лиц с высоким
риском и неблагоприятным прогнозом. Специальные исследования показали
высокую чувствительность стандартизированного опросника Яозе (91,4%).
Электрокардиография
ЭКГ, регистрируемая у пациента в состоянии покоя, имеет важное клиничес-
кое значение. Однако для выявления ИБС она обладает относительно невысокой
информативностью. С одной стороны, даже у больных с выраженной клинической
картиной ИБС могут отсутствовать какие-либо отклонения на ЭКГ в состоянии
покоя, с другой — изменения, похожие на ишемические, можно зарегистриро-
вать на ЭКГ и при других состояниях: гипертрофии миокарда, приёме некоторых
лекарственных препаратов (в частности, сердечных гликозидов), при блокадах
ножек пучка П(са и других заболеваниях сердечно-сосудистой системы. ЭКГ в
состоянии покоя позволяет выявить только выраженные органические (рубцо-
вые) и функциональные (нарушения ритма и проводимости) изменения миокарда.
При отсутствии явной патологии на ЭКГ в состоянии покоя и подозрении на ИБП
необходимо проведение специальных исследований (в первую очередь проб с
физической нагрузкой для выявления ишемии миокарда). Особую ценность имеет
ЭКГ, снятая во время болевого эпизода. К сожалению, это удаётся редко, в основ-
ном, при стационарном наблюдении за больным. Во время ишемии миокарда на
ЭКГ фиксируют изменения конечной части желудочкового комплекса (сегмента
8Т и зубца Т). Острая ишемия обычно приводит к гранзиторному горизонтально
му или косонисходящему снижению сегмента 8Т и уплощению или инверсии зубца
Т Иногда отмечают подъём сегмента 8Т, что свидетельствует о более тяжёлой
трансмуральной ишемии миокарда. В отличие от ИМ, при стенокардии все откло-
нения сегмента 8Т быстро нормализуются после купирования симптомов.
В го же время многие клиницисты и врачи функциональной диагностики значи
тельно переоценивают роль ЭКГ в состоянии покоя в диагностике ИБС. Незнание
вариантов ЭКГ у здоровых лиц, чувствительности и специфичности различных
изменений ЭКГ приводит к упрощённой трактовке ЭКГ и заключениям: «наруше
ние питания миокарда», «признаки изменения миокарда», «диффузные изменения
миокарда», за которыми обычно не скрывается никакой конкретной патологии, и
нередко следствием таких «диагнозов» становится совершенно необоснованная
регистрация ИБС у здоровых лип или у пациентов с заболеваниями, не связанны
ми с патологией коронарных артерий.
Проба с физической нагрузкой
Пробы с физической нагрузкой — доступные, относительно недорогие неимва-
зивные методы оценки характера болевого синдрома ь грудной клетке и признаков
ишемии миокарда.
Среди нагрузочных тестов велоэргометрия и проба на тредмиле — основные
методы уточнения диагноза ИБС (стандартные методы определения переноси
мости физической нагрузки у пациентов с установленным или предполагаемым
диагнозом ИБС). Их можно использовать дал оценки прогноза заболевания, д>ик
«н-и чгилрггненпмх препаратов и эф<|^ктиимпсти проведения реабилитационных
Й ицпрнжтий.
При пробе с физической нагрузкой можно зарегистрировать два типа признаков
Шиемпи миокарда: клинические и электрокардиографические. При проведении
||рооы целесообразно оценивать не только наличие стенокардии, но и её выражен-
ий < и баллах используя специальную шкалу. С этой шкалой больного необходи-
ы м томить до проведения процедуры.
I -ни |11енно надёжный ЭКГ-признак ишемии миокарда — снижение сегмента
| |.пзонтально1о или косонисходящего типа на 1 мм или более. Изменения амп-
-нп пл убцов О, К и особенно Т неспецифичны для ишемии миокарда, их не еле-
... .... матривать как достоверный признак положительной пробы. Необходимо
тнть, чю и горизонтальное снижение сегмента 5Гво время пробы с нагрузкой
ц ....... может не отражать ишемию миокарда (так называемые ложнополо-
ып‘ явные изменения сегмента 5Т). Именно поэтому наиболее надёжный признак
нив мим миокарда при проведении пробы с физической нагрузкой — сочетание
«гн.'риь.|рлиографических (горизонтальное снижение сегмента 5Т) и клиничес-
ки- (приступ стенокардии) проявлений.
пт имнтомное снижение сегмента 5Т (более 3 мм) во время проведения пробы
фн 1П'«ч коЙ нагрузкой у пациентов с типичной стенокардией или с перенесённым
.<>«! ИМ рассматривают как проявление так называемой безболевой ишемии
Мп ярда Однако если такие изменения регистрируют впервые, пациенту показа-
ь. проведение дополнительных методов обследования. Бессимптомное снижение
' п|| 57’ (даже горизонтального т ипа) у пациента с неподтверждённой ИБС не
। м । пр ша рассматривать это снижение как проявление ишемии миокарда.
Чуштнительность пробы с физической нагрузкой неодинакова у больных с раз-
М шой тяжестью ИБС (в частности, она зависит от степени поражения коронар-
1п ч Артерий). Показано, что при поражении только одной коронарной артерии
р, и Г1ты пробы с физической нагрузкой часто (у 40-50% больных) бывают
рнп тельными, и это даёт право исключить диагноз стенокардии напряжения,
Йо ни и коем случае ИБС как таковой. У больных с поражением двух и более
I. 1ны х коронарных артерий наблюдают значительно более тесную корреляцию
чс*--' данными пробы с физической нагрузкой и результатами КАГ. Совпадение в
цн гучаях достигает 90% и более.
Чувствительность теста с физической нагрузкой составляет 70-75%, специфич-
•«( гь оО 80%.
I ’< •яулм’яты пробы с физической нагрузкой в определённой степени зависят оз*
мы ее проведения и используемого оборудования. Чувствительность пробы с
фп шческой нагрузкой для выявления ишемии миокарда существенно выше при
цкЦ| дении её на тредмиле, чем на велоэргометре. Это касается в первую очередь
ч>ч1,пых с высокой переносимостью физической нагрузки.
Диагностическая ценность пробы с физической нагрузкой значительно различа-
нои мужчин и женщин. Изменения на ЭКГ, связанные с проведением нагрузоч-
р<>п пробы при отсутствии коронарной патологии, наблюдаются у женщин намно-
> ‘ШИК чем у мужчин. Ложноположительные результаты пробы с нагрузкой,
ь правило, отмечают у женщин с не совсем типичным болевым синдромом. У
>ч1ШН11 для повышения специфичности диагностического теста можно увеличить
г, Пину депрессии сегмента 8Тдо 2 мм, при которой пробу можно расценивать как
|-».к>- ителпную. Выраженные изменения сегмента 5Т, а также регистрация этих
И <М( ионий сразу в нескольких отведениях с большой вероятностью свидетельству-
, । о положительном результате пробы.
Данное обстоятельство не должно пытать негативного отношения к прове-
'йню проб с нагрузкой у женщин. Полученные результаты следует обязательно
1-п с матривать в связи с клиническими проявленииыи. характером приступов сте-
Пикардии, ИМ в анампеае, возрастом, наличием факторов риска ИБС (урсжнсм ХС
н крови, курением, толерантностью к глюкозе и др.).
В настоящее время используют два основных типа физических нагрузок: на
велоэргометре и на тредмиле При проведении пробы на велоэргометре можно
непосредственно измерить объём выполненной пациентом работы, при нагрузке
па тредмиле оценить на1рузку можно лишь косвенно. При проведении тестов на
велоэргометре легче обеспечить хорошее качество записи ЭКГ, при использовании
тредмила для получения качественной ЭК1 приходится использовать снециаль
ные электроды. Однако нагрузочная проба на тредмиле более физиологична
При проведении проб с физической нагрузкой следует соблюдать меры предо-
сторожности. В первую очередь это оценка состояния больного перед нагрузкой
и выявление возможных противопоказаний к проведению пробы. Помещения,
где проводятся пробы, должны быть снабжены необходимым оборудованием для
проведения реанимационных мероприятий. Противопоказания к нагрузочному
тестированию могут значительно различаться в зависимости от того, где прово-
дится проба (в специализированном центре или в районной поликлинике), а также
от квалификации проводящего их персонала.
Основные показания к проведению нагрузочных проб (рекомендации ВНОК, 2004):
• дифференциальная диагностика ИБС и отдельных её форм;
• определение индивидуальной толерантности к физической нагрузке у боль-
ных с установленным диагнозом ИБС и уточнение ФК стенокардии;
• оценка эффективности лечебных, в том числе хирургических и реабилитаци-
онных. мероприятий:
• экспертиза трудоспособности больных ССЗ;
• оценка прогноза;
• оценка эффективности антиангинальных препаратов.
Абсолютные противопоказания к проведению нагрузочных проб (рекоменда-
ции ВНОК. 2004).
• острая стадия ИМ (2-7 дней);
• нестабильная стенокардия;
• нарушение мозгового кровообращения;
• острый тромбофлебит;
• ТЭЛА,
• сердечная недостаточность Ш-1У ФК согласно классификации ЫУНА:
• выраженная лёгочная недостаточность;
• лихорадка.
24-часовое холтеровское ЭКГ-мониторирование
Количественная оценка эпизодов ишемии миокарда, возникающих ьо время
обычной жизни пациента, стала возможной с внедрением в практику метода
24-час» шого ЭКГ-мониторирования, или холтеровского мониторирования, назван -
нота по имени автора (НоИег). Метод основан на автоматизированной обработке
непрерывной ЭКГ. записанной с помощью специального монитора, и позволяет
оценить общее количество эпизодов изменений сегмента 5Т, их степень п продол-
жительность, закономерности возникновения.
В сочетании с нагрузочным тестом 24-часовое ЭКГ-мониторирование исполь-
зуют для выявления обшей и бессимптомной ишемии миокарда Холтеровское
мониторирование ЭКГ — наилучший способ определения преходящей ишемии
миокарда во время обычной дневной активности Надёжность этого метода в
регистрации эпизодов ишемии миокарда доказана приведёнными ранее многочис-
ленными исследованиями.
За эпизод ишемии миокарда, как правило, принимают отрезок времени про
должительноггью не менее 1 мин, в течение которого регистрировали депрессию
ЫБОР
ИЗНИ
ПЕРВИЧНАЯ ПРОФИЛАКТИКА АТЕМСКЛЁР1
• Гиперхолестеяммемия (На, По) I
ч ах ар'
Мета 6
ВТОРИЧНАЯ ПРОФИЛАКТИКА
И КОМПЛЕКСНОЕ ЛЕЧЕНИЕ
тли
НуЛмимдлл I' иДлйир.^чъ'И
Руководство по амбулаторно-
поликлинической кардиологии
0 И? ^Жй«
эд издания: 2007
бьём: 416 с.
Под ред. Ю.Н. Беленкова, Р.Г. Огайова
Отличительные особенности
• Издание включает краткие алгоритмы
действий врача по профилактике сердечно
сосудистых заболеваний у взрослых, а так
же по диагностике, лечению и реабилита-
ции кардиологических больных. Приве-
дены рекомендации по ведению больных
с наиболее распространенными в практи-
ке врача первичного звена заболеваниям!
и синдромами. Издание основано на дока-
зательной медицине: базируется на доказа-
тельных клинических рекомендациях, в том
числе клинических рекомендациях, разр.1
ботанных ведущими кардиологическим»-
обществами - Всероссийским научным об-
ществом кардиологов (ВНОК), Обществом
специалистов по сердечной недостаточнее
ти (ОССН), Европейским обществом кар
диологог (Е8С), Американским обществом
кардиологов (АСС/АНА) и др.
• Предназначено участковым терапевтам
врачам общей практики врачам других спе
циальностей. Издание также может быть
рекомендовано терапевтам, кардиологам,
работающим в поликлиниках; инт ернам, ор
динаторам, студентам старших курсов меди-
цинских вузов.
и мен 1-1 УТ 1 ишемического» типа глубиной и 1,0 мм и более. Минимальный про-
4 «Гон времени между двумя эпизодами должен быть более 1 мин. Необходимо
пыстить. что возможность правильного выявления эпизодов смещения сегмента
<1 г помощью данного метода в значительной степени зависит от технических
мнр||Ц (<'|»И1 ЮК используемой системы.
| । 1 АыпПеН с соавт. показали, что у пациентов с типичной стенокардией, дока-
мниоЙ ИБС и положительным тестом с физической нагрузкой, депрессия сегмента
/ при -Ж1 мониторировании — надёжный маркёр ишемии миокарда во время
1«н1-1и-1й жтивмости пациента. Метод суточного ЭКГ-мониторирования ни в коем
ну1« и» > те дует использовать как метод первичной диагностики ИБС. Это связа-
но ( тем что смещения сегмента 5Т не всегда отражают ишемию миокарда.
^(кардиография
М< тод 1хоКГ в покое занимает дополнительное, хотя и очень важное место в
' п ног । нке ИБС. Он даёт представление о функциональном состоянии ЛЖ, помо-
„о оценить сократительную способность миокарда, определить участки локаль-
пп нарушения сократимости и парадоксальной пульсации, наличие аневризмы
ЙЖ и шгутрисердечиых тромбов. ЭхоКГ позволяет выявить атеросклеротические
и 1М( нения аорты и клапанов сердца, часто встречающиеся у больных ИБС, вери-
фицировать ГКМП как причину приступов стенокардии.
Сграсс эхокардиография
И последнее время разработан ряд методик, позволяющих регистрировать
I во время проведения тестов с физическими нагрузками или введения фар-
мш1|>ш>1ических препаратов.
Определение ишемии миокарда посредством проведения ЭхоКГ во время физи-
ч.. г.... пю резки было впервые продемонстрировано УУапп с соавт. в 1979 г. ЭхоКГ
• время нагрузки позволяет регистрироват ь возникновение локальных наруше-
нии сократимости стенок миокарда ещё до появления «ишемических» изменений
Пи 1 КГ Метод стресс-ЭхоК! в последнее время занял определённое место в неин-
1Ш . иной диагностике ИБС. Использование этого метода ограничивают трудности
шне 'и ния достаточно стабильного и чёткого эхо-изображения, иногда - неспо-
1141111.1 гь пациента выполнить физическую нагрузку.
Полег широко в настоящее время применяют стресс-ЭхоКГ с фармакологи-
1 ими препаратами. В основе метода лежит принцип воспроизведения ишемии
ч|ц. ардн < помощью фармакологических средств (добутамин. дипиридамол) и её
лек грн кардиографической регистрации. Критерии прекращения теста — появле-
ние или усугубление дисфункции миокарда, увеличение АД свыше 220/120 мм рт.
1 I до( мгжеиие субмаксимальной ЧСС, желудочковая аритмия, депрессия сегмен-
1 7 па 2 мм и более, плохая переносимость процедуры.
Чувствительность и специфичность добутаминовой стресс-ЭхоКГ выше, чем
пробы с физической нагрузкой у больных с однососудистым поражением (резуль-
,.пы обычной пробы с физической нагрузкой нередко бывают отрицательными).
У больных с двух и грёхсосудистым поражением чувствительность добутамино-
1м>п стресс-ЭхоКГ значительно не отличается от чувствительности других методов
пеиива швного определения ишемии миокарда, в частности, от пробы с физичес-
коЙ нагрузкой. Чувствительность добутаминовой стресс-ЭхоКГ — 79%, специфич-
ность 88%.
Добутаминовая стресс-ЭхоКГ имеет определённые преимущества перед стресс-
ЭхоК! < физической нагрузкой, так как позволяет получить более качественные
данные Метод может быть использован у пациентов, неспособных по ряду причин
выполнять физические нагрузки При пров» и пип щпмого исследования приме-
няют препараты, обладающие цроармтмогенным действием. Однако в течение
первых суток после проведения етра:< )х оК1 (но данным 24-часового холтеропс
кого ЭКГ-мониторирования) не было варсгис трировано достоверного увеличения
заметных нарушений ритма.
У женшин стресс-ЭхоКГ с дипиридамолом обладает большей специфичностью,
чем стресс-ЭхоКГ с физической нагрузкой (93% и 52% соответственно) при прак»
тически одинаковой чувствительности (79% и 72%).
С появлением пищеводных датчиков получила своё развитие транеэзофшг
альная стресс-ЭхоКГ, выполняемая во время ступенчатой инфузии добутамина
Она позволяет преодолеть те ограничения, которые наблюдают при проведении
стресс-ЭхоКГ обычным методом у пациентов с ожирением, обструктивными
лёгочными заболеваниями, деформацией грудной клетки. При стенозах сосудов
более 50% чувствительность данного метода составляет 82%, а специфичность
93%. Несмотря на ограниченность применения данного метода, возможно, и
дальнейшем он займет своё место в диагностике ИБС (особенно у тех пациентов, у
которых проведение на1рузочных проб и стресс-ЭхоКГ затруднено)
Чреспищеводная стимуляция сердца
Основа этого метода — «навязывание» сердцу определённой ЧСС с помощью
чреспищеводного электрода. Метод чреспищеводной стимуляции сердца вполш
доступен и прост, его часто используют в кардиологических диспансерах и ста'
ционарах для диагностики ИБС. Следует заметить, что метод чреспищеводной
стимуляции сердца нефизиологичен, то есть он не воспроизводит того состояния,
при котором у больного обычно развивается приступ стенокардии. Поэтому его
рекомендуют использовать при сомнительных результатах 1гробы с физической
нагрузкой, а также у лиц, которым проведение такой пробы затруднено. Признаки
ишемии на ЭКГ при чреспищеводной стимуляции сердца такие же, как и при пробе
с физической нагрузкой, только во внимание принимают снижение сегмента 8Т в
первых спонтанных комплексах после прекращения стимуляции сердца.
Проведение чреспищеводной стимуляции сердца можно сочетать с ЭхоКГ
позволяющей регистрировать локальные нарушения сократимости миокарда. В
данном случае получение качественного изображения более вероятно, чем при
проведении стресс-ЭхоКГ с физической на1рузкой.
Сцинтиграфия миокарда с таллием (М1Т1)
Для уточнения диагноза ИБС с середины 70-х гг. XX в. стали использовать
метод перфузионной сцинтиграфии с 201Т1. Как правило, сцинтиграфию миокарда
проводят во время пробы с физической нагрузкой. Зоны снижения или отсутствия
радиоактивности («холодные очаги») отражают локализацию и распространён-
ность очагов нарушения перфузии (ишемии) миокарда.
Радионуклидные методы диагностики ИБС позволяют проводить дифференци-
альную диагностику между ИБС и другими заболеваниями сердечно-сосудистой
системы, оценивать состояние коронарной перфузии миокарда, выявлять зоны
ишемии миокарда, уточнять данные функциональных нагрузочных проб и эхо
кардиографических исследований при подозрении на ложногюложительные и
ложноотрицательные результаты
Сцинтиграфия миокарда имеет важное значение в тех случаях, когда нагру-
зочные и другие пробы не дают точных результатов вследствие выраженных
изменений ЭКГ (у больных со значительными рубцовыми изменениями после
перенесённого ИМ, блокады левой ножки пучка Гиса и др.). Кроме того, она может
быть использована совместно с фармакологическими препаратами, такими, как
дипиридамол. Получение дефекта наполнения, вызванного введением дипирида-
мола, коррелирует с риском развития в последующем таких осложнений, как ИМ.
нестабильная стенокардия, внезапная ^ерть
К гчадлеинга, данный метод имеет определенные ограничения в применении у
|Ьмщин. Тканы молочной железы могут заметно ослабить радиоактивный сигнал
и И|)инг1 ти к появлению «ложного» дефекта тшолнения. расположенного в перед-
Н») «стальной области.
1'гдмое использование данного метода в последнее время также связано с высо-
ки! стоимостью исследования и невозможностью длительного хранения изотона.
|й₽он1роангиография
( внедрением метода селективной КАГ появилась возможность точного опре-
ВШИ1ЫЯ атеросклеротических изменений сосудов сердца, то есть диагностика ИБС
.... на прочную морфологическую основу». 8. РаиНп сравнил данные прижиз-
ненной КА1 с результатами вскрытия и обнаружил, что она отражает истинную
ь.||-.ти*- । |д 1ОЯНИЯ коронарного русла.
Подобно любому ангиографическому исследованию, КАГ сопряжена с опре-
нг ‘иным риском. По разным данным он составляет от 0.1 до 2% и коррелирует
опытом врача-оператора, отбором больных для исследования и используемой
УНпикой.
При коронарной недостаточности с помощью КАГ может быть проведён
й1М1!Ч1-1ТП(Ч1Ный анализ. Число поражённых сосудов, локализация поражения,
»« гоинис коллатералей — всё это можно определить с точностью, превышающей
’Ч (« результате врач получает возможность не только поставить диагноз, но и
чюпить тяжесть заболевания, что во многом определяет выбор метода лечения
и Прогноз.
Н плггоящее время КАГ -- общепринятый «золотой стандарт», с которым сопос-
I, |л |ультаты любых неинвазивных методов оценки состояния коронарного
ГГрогкн нибжеиия. Однако нельзя рассматривать КАГ как необходимый метод диа
1ки ИБС. Как отмечалось выше, диагноз этого заболевания в большинстве
дучцеи может быть установлен с помощью значительно более простых исследова-
М например с помощью стандартного опроса на выявление стенокардии. К КАГ
МП цнйгнветическому методу прибегают лишь в сомнительных случаях. Основная
п. КА1 определение тяжести ИБС, распространённости поражения коронар-
МЫ 1ртерий, стратегии лечения и н первую очередь возможности и целесообраз-
п-и 'и процедур но реваскуляризации миокарда: транслюминальной коронарной
|.н поила» ики, коронарного шунтирования
Показания для назначения больному КА! при стабильной стенокардии для
шения вопроса о возможности выполнения транслюминальной коронарной
шги шластики или коронарного шунтирования:
• тяжёлая стенокардия 1П-1У ФК, сохраняющаяся при оптимальной антианги-
пмльной терапии;
признаки выраженной ишемии миокарда по результатам неинвазивных методов:
* наличие у больного в анамнезе эпизодов ВСС или опасных желудочковых
нарушений ритма;
• прогрессирование заболевания по данным динамики неинвазивных тестов;
• сомнительные результаты неинвазивных тестов у лиц с социально значимыми
профессиями (водители общественного транспорта, лётчики и др.).
Лиффбренцнзльяая диагностика стенокардии
Диагноз стенокардии и определение степени её тяжести (ФК) основаны глав-
ным образом на данных тщательно собранного анамнеза и детальном анализе
1лоб больного. Результаты инструментального исследования помогают подтвер-
ди . диагноз «стенокардия* или усомниться в го правомочности. Напротив, при
(ругих клинических формах ИБС (ИМ. шл । инфарктный кардиосклероз, нару-
пн пин сердечного ритма) ииструмантальны» методы исследования - основные
методы диагностики; их результаты фш.гически определяют диагноз. Поэтому
дифференциальная диагностика как метод, основанный на установлении различий
данной болезни и других заболеваний (имеющих сходную клиническую картину
болезни), сохранила практическое значение при стенокардии,
Ошибки диагностики стенокардии (как гипо-, так и гипердиагностики) в уело
виях поликлиники составляют от 35 до 60%.
Достаточно чётко представлены основные формы кардиалгий в рекомендации
АСС/АНА (1999).
Основные варианты болей в груди некоронарного генеза:
* сердечно-сосудистые неишемические:
❖ расслаивающая аневризма аорты;
❖ перикардит;
❖ ГКМП;
❖ аортальный стеноз;
• лёгочные:
❖ ТЭЛА;
❖ плеврит;
❖ пневмоторакс;
❖ пневмония;
• желудочно-кишечные:
• о спазм пищевода;
❖ рефлюкс-эзофагит;
❖ кишечная колика;
❖ холецистит:
❖ панкреатит;
❖ пептическая язва;
• в области грудной клетки:
❖ остеохондрит;
❖ фиброзит;
❖ трещина ребра;
❖ грудинно-подключичный артрит;
❖ опоясывающий лишай;
• психиатрические:
❖ состояния беспокойства (гипервентиляция, паника, первичная фобия
НЦД),
т- аффектные состояния: депрессия, соматогенный невроз, психические рас
геройства.
Стратификация риска
В связи с тем что отдалённый прогноз у больных стабильной стенокардией
может сильно варьироваться, а современные стратегии лечения значительно
расширились — от симптоматической терапии до высокотехнологичных и доро-
гостоящих методов, способных улучшить прогноз, — Европейским обществом кар
диологов (2006) было предложено стратифицировать риск у больных стабильной
стенокардией. Под риском принято понимать сердечно-сосудистую смерть и ИМ,
а в некоторых случаях и другие сердечно-сосудистые исходы.
Процесс стратификации риска преследует две цели:
• ответить на вопросы по поводу прогноза, которые возникают у самих боль
пых, работодателей, страховых компаний, врачей других специальностей,
занимающихся лечением сопутствующих заболеваний;
• выбрать адекватное лечение.
При использовании некоторых методой лечения, особенно реваскуляризации
и/или интенсивной фармакотерапии, улучшение прогноза достигается только
В определённых группах больных высокого рис» и, в го врем а как у папистов с
олигсвриятным прогнозом польза подобных имсшатсльств менее очевидна или
отсутствует. В связи с этим необходимо пыле лит ь пациентов, относящихся к груп-
1Л1 высокого риска, у которых наиболее вероятна польза более агрессивного лече-
ния уже на раннем этапе обследования.
В рекомендациях ЕОК (2006) критерием высокого риска считается сердечш-
осудистая смертность более 2%, среднего риска менее 1-2% и низкого риска
к'П( |' 1% в год. Пока не разработана практическая модель оценки риска, вклю-
чающая все возможные аспекты стратификации риска> может быть использован
. 'о-тернативный подход, основанный на результатах клинических исследований.
Согласно этому подходу, всем больным необходимо проводить клиническое
обследование, большинству — неинвазивные исследования в целях выявления
ишемии и оценки функции ЛЖ и, наконец, отдельным пациентам - КАГ
1. Стратификация риска на основании клинических данных
История болезни и результаты физического обследования позволяют получить
очень важную прогностическую информацию. На этом этапе для стратификации
риска могут быть использованы ЭКГ и лабораторные тесты, перечисленные выше.
\ |цовлено. что сахарный диабет, АГ. МС, курение и гиперхолестеринемия поз-
цоляют предсказать развитие неблагоприятных исходов у больных стабильной
с гемокардией и другими проявлениями ИБС. Неблагоприятное прогностическое
качение имеет возраст, а также перенесённый ИМ, симптомы сердечной недо-
точности, характер течения стенокардии (впервые возникшая или прогресси-
рующая) и её тяжесть, особенно при отсутствии ответа на лечение. Особенности
приступов стенокардии, их частота и наличие ЭКГ-изменений в покое считают
независимыми предикторами смерти и ИМ. На основании этих показателей
можно рассчитать простой индекс, который позволяет предсказать неблагоприят-
ны! нс ходы, особенно в течение ближайшего года.
Физическое обследование также помогает в оценке риска. Наличие поражения
л»-р> 1фсрических сосудов (нижних конечностей или сонных артерий) указывает на
повышенный риск развития сердечно-сосудистых осложнений у больных стабиль-
ной стенокардией. Неблагоприятными прогностическими факторами считают
। н же симптомы сердечной недостаточности, отражающей функцию ЛЖ.
У больных стабильной стенокардией, у которых определяются изменения на
’КГ в покое (признаки перенесённого ИМ, блокада левой ножки пучка Гиса,
। ищ ртрофия ЛЖ АВ-блокада II- III степени или ФП), ригк сердечно-сосудистых
й дожноний выше, чем у пациентов с нормальной ЭКГ.
2. Стратификация риска с помощью стресс-те ст о в
Прогностическое значение подобных проб определяется возможностью не
11.ко выявления ишемии миокарда как таковой, но и оценки порога её развития,
распространённости и тяжести имеющихся изменений (ЭхоКГ и сцинтиграфия) и
переносимости физической нагрузки. Результаты стресс-тестов не следует исполь-
овить изолированно от клинических данных. Таким образом, нагрузочные пробы
..... >ляют получить дополнительную информацию о сердечно-сосудистом риске
у конкретного больного.
1.1. МГ с нагрузкой
< очетанное использование результатов нагрузочных проб и клинических пара-
М( । ров, .1 также расчет прогностических индексов, таких, как индекс Дьюка, оказа-
/1ИГ1 эффективным подходом к стратификации больных ИБС на группы высокого
и низкого риска. Индекс Дьюка - индекс, который рассчитывают на основании
времени нагрузки, отклонения сегмента 5'Г и вошпкновения стенокардии при
нагрузке.
пгсчя тредмил шдекса, )лм < >» ч
Тредмил-индекс А |5*В| |4хС|,
где А - продолжительность нагрузки в минутах; В - отклонение сегмента 8Т в мил-
лиметрах (в ходе нагрузки или после её завершения): С — индекс стенокардии
О — стенокардии нет;
1 — стенокардия есть;
2 — стенокардия приводит к остановке исследования.
2.2. Стресс-эгокардиография
Стресс-ЭхоКГ также можно с успехом использовать для стратификации риски
сердечно-сосудистых осложнений. При отрицательном результате пробы вероят-
ность неблагоприятных исходов (смерти или ПМ) составляет менее 0,5% в год.
Фактор риска — число региональных нарушений сократимости в покое и при
нагрузке (чем их больше, тем выше риск). Выделение пациентов высокого риска
позволяет решить вопрос о дальнейшем обследовании и/или лечении.
2.3. Перфузионная сцинтиграфия миокарда
Нормальные результаты исследования с высокой вероятностью свидетельствуют
о благоприятном прогнозе. Напротив, нарушения перфузии ассоциируются с тяжё-
лой ИБС и высоким сердечно-сосудистым риском. Большие и распространённые
дефекты перфузии, возникающие при стрессовых пробах, преходящая ишемическая
дилатация ЛЖ после пробы и повышенное накопление 201Т1 ь лёгких после нагрузки
или фармакологической пробы имеют неблат оприятчое прогностическое значение,
3. Стратификация риска на основании функции желудочков
Самый мощный предиктор выживаемости в отдалённые сроки - функция ЛЖ.
У больных стабильной стенокардией смертность увеличивается по мере снижения
фракции выброса ЛЖ. При фракции выброса ь покое менее 35% ежегодная смер-
тность превышает 3%. Размеры желудочков также имеют важное прогностическое
значение, которое превосходит результаты нагрузочных проб у больных стабиль-
ной стенокардией.
4. Стратификация риска на ссиевании коронарной ангиографии
Распространенность, тяжесть и локализация стеноза коронарных артерий
имеют важное прогностическое значение у больных стенокардией.
В пет метре СА53 12-летняя выживаемость на фоне медикаментозной терапии у
пациентов с неизмененными коронарными артериями составила 91%, у больных с
поражением одного сосуда — 74%, двух - 59% и трёх — 50% (р <0,001). У больных
с выраженным стенозом главного ствола коронарной артерии, получающих фарма-
котерапию, прогноз неблагоприятный. Наличие тяжёлого проксимального стеноза
левой передней нисходящей артерии также значительно снижает выживаемость.
ОСОБЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ СИТУАЦИИ
Стабильная стенокардия у молодых пациентов
Стабильную стенокардию в молодом возрасте (до 45 лет) диагностируют
нечасто в сравнении с лицами среднего возраста (45-65 лет) и пожилыми (более
б5лет). Согласно опроснику Роуза, стабильную стенокардию у молодых регист-
рируют в 0,4-1,6% случаев. В литературе описаны случаи дебюта ИБС в 6-15 лет
с наличием осложнений в виде крупноочагового ИМ. Основные факторы риска
стабильной стенокардии у молодых:
• дислипидемия;
• АГ;
• курение:
• сахарный диабет:
• ожирение;
• наследственность.
< 101’лйсно официальным данным. в России в 2006 г. смертность больных ИБС
ин 100 000 населения значительно различается в зависимости от возраста: в воз-
р.п тс Ю 34 года — в 15,5 раз меньше, чем в 50-54 года, и в 23,7 раз ниже, чем в
55 59 лет.
Всем больным молодого возраста необходимо проводить комплекс исследова-
нии дли уточнения диагноза стабильной стенокардии и .подтверждения ФК:
* ЭКГ в покое (в сравнении с исходной) и ЭКГ в момент интенсивной боли;
• ЭхоКГ;
• стресс-тесты с физической нагрузкой (велоэргометрия, тредмил) или чреспи-
щеводную стимуляцию сердца;
• ЭКГ по Холтеру:
• > юфагогастродуоденоскопию;
• рентгенографию органов грудной клетки и шейно-грудного отделов позво-
ночника.
В случае сомнительного диагноза показаны визуализирующие исследования
(ш пючая нагрузочные) — стресс-ЭхоКГ, сцинтиграфия, позитронно-эмиссионная
томография.
Показания для проведения КАГ и реваскуляризации миокарда в любом возрас
о1 одинаковы, так как молодой возраст не гарантирует отсутствия ИДС.
Стабильная стенокардия у пожилых пациент
В развитых странах удельный вес пожилых людей составляет не менее 15-20%.
н вязи с этим особенности диагностики, течения и лечения ИБС и стенокардии у
по килых - важный вопрос в современной клинической практике.
Согласно эпидемиологическим данным, стабильная стенокардия встречается у
I 25% людей старше 70 лет и только у 2% моложе 30 лет После 75 лет заболсва-
мость стабильной стенокардией среди мужчин и женщин одинакова и составляет
„ 1 10%. Почти 3Д смертей от ИБС приходится на лиц старше 65 лет.
Чгеросклероз коронарных артерий у пожилых пациентов отличается большей
распространённостью и выраженностью. Нередко у них имеется поражение трёх
пивных артерий и основного ствола левой коронарной артерии. Стенозирующий
оронаросклероз поражает проксимальные, а также средние и дистальные отделы
коронарных артерий. Эти анатомические особенности отражаются на кдиничес-
ой «ммптоматике стенокардии. ИБС у пожилых пациентов нередко сочетается
клинически значимым атеросклерозом церебральных, брахиоцефальных и
периферических артерий. В данной возрастной группе больных чаще отмечают
полевые формы заболевания, нарушения сократимости миокарда, различные
|ритмии, кардиомегалию Пациенты старше 65 лет имеют в среднем 4-5 сопутс-
шующих патологий, среди них — заболевания опорно-двигательного аппарата.
ХОБЛ, анемия, эндокринная патология (сахарный диабет, гипотиреоз).
У пожилых пациентов только в 50% случаев диагностируют классическую
форму стабильной стенокардии. Часто эквивалентом боли становится одышка.
Иногда отмечают атипичную локализацию, гастралгический вариант,
Факторы риска ИБС у пожилых пациентов те же самые, что и в молодом воз-
рш те, однако их связь с заболеванием имеет некоторые особенности, которые
необходимо учитывать.
В крови у пожилых людей несколько снижен уровень общего ХС, и для оценки
нс 1 ивности атеросклероза лучше ориентироваться на ХС ЛПНП, уровень которого
чаще повышен. Относительно уменьшена роль курения в прогрессировании забо-
левания и. напротив, повышено его значение в возникновении перемежающейся
Ь48 КЛИНИЧЕСКИ Н ЩНИПО АЯТТНВЯ . им
хромоты и инсульта. Увеличено влияние сахарного диабете и ожирения на клини-
ческие проявления болезни. Наибольшее значение в темпах прогрессирования сте-
нокардии и в тяжести её клинических симптомов имеет АГ. Повышение АД обыч
но сопровождается учащением ангинозных приступов присоединением одышки
заметным снижением толерантности к физической нагрузке. На повышенный риск
развития осложнений ИБС у пожилых пациентов указывают признаки гипертро-
фии ЛЖ и нарушение внутрижелудочковой проводимости на ЭКГ ФП
Диагностика стенокардий у пожилых пациентов нередко связана с опрс
делёнными трудностями. Снижение физической активности, часто наблюдав
мое у них, — причина того, что они не достигают порога, когда возникает боль.
Немаловажную роль в сложности диагностики стенокардии у пожилых пациентов
играет снижение памяти и наличие других заболеваний. «Симулировать» стено-
кардию могут заболевании пищевода и патология костно-мышечной системы в
области грудггой клетки и плечевого пояса.
При наличии затруднений в диагностике стенокардии необходимо изучение
медицинской документации (амбулаторных карт, выписок из стационаров, преды-
дущих ЭКГ и т.д.), а также выявление приёма лекарственных средств пациентом.
Поскольку получить чёткое представление о жалобах у пожилых пациентов
нередко сложно, в диагностике стенокардии большое значение придают неин-
вазивным тестам. На ЭК1 в состоянии покоя у 50% пациентов можно выявить
нарушения сердечного ригма и проводимости, признаки ранее перенесённого, а
иногда и острого ИМ, нередко без каких-либо указаний на ангинозную боль в
прошл! >м или в ближайшие дни. У пожилых пациентов можно отметить изменения
ЭКГ, непосредственно не связанные с заболеванием сердца (уменьшение вольтажа
к<‘Мплекса 0Е5 и зубца Твследствие эмфиземы лёгких).
Стресс-пробьг у пожилых значительно ограничены в связи с сопутствующими
заболеваниями (дисциркуляторной энцефалопатией, ХОБЛ, деформирующим
остеоартрозом, поражением периферических сосудов).
Выполнение теста с физической нагрузкой помогает в диагностике стенокар-
дии у пожилых пациентов, даёт ценную информацию о толерантности больного
к динамической нагрузке, что весьма важно для планирования реабилитацион-
ных мероприятий. Но чаще пожилым людям трудно выполнить пробу с физи-
ческой нагрузкой до достижения субмаксимальной ЧСС. Если обнаруженные
на ЭКГ изменения не позволяют с уверенностью интерпретировать результаты
велоэргометрической пробы или толерантность к физической нагрузке у боль-
ного настолько мала, что он не может достичь необходимой мощности, следует
провести пробу с чреспищеводной стимуляцией сердца до достижения субмакси-
мального пульса Особенно информативно сочетание чреспищеводной стимуля-
ции сердца с ЭхоКГ.
У лиц пожилого возраста, в первую очерель при ЭхоКГ. необходимо оценить
состояние аортального клапана, так как атеросклеротический аортальный порок
значительно усугубляет течение ИБС. Нагрузочная стресс-ЭхоКГ с лекарственны-
ми средствами — высокоспецифичньгй метод диагностики стабильной стенокар-
дии у пожилых пациентов.
Риск развития осложнений при плановых инвазивных исследованиях у пожи
лых пациентов повышен незначительно, поэтому пожилой возраст не должен
служить препятствием для направления больного на КАГ
Стенокардия у женщин
Эпидемиология, клинические проявления, диагностика и лечение стенокардии
у женщин по сравнению с мужчинами имеют некоторые особенности. ИБС —
наиболее распространенная причина с мерз и у женщин. От этой патологии женщи-
ны умирают в 5 раз чаще, чем от рака молочной железы.
’и.плпй1м данным Фрвмиынемскога гпидемыологмческого исследования, ете-
Анкпрдия самое частое проявление Шд у женщин (65% по сравнению с 37% у
Мужчин) Клиническое течение заболевания у женщин более благоприятно, чем у
I, « .пи у женщин, больных стенокардией, ИМ развивается вдвое реже.
V жчиы частота случаев развития стенокардии достигает своего пика в возрас-
|> * 65 лет, а затем снижается. У женщин этот показатель с возрастом постепенно
Рг. и нос Ле 70 лет стенокардия становится у них основным проявлением ИБС.
М "Пин ИБС наиболее часто манифестирует стенокардией (в 47% случаев) и
рги"- И М (32%), тогда как у мужчин наблюдают обратные соотношения (соответс-
• •<Ч1||п 32 и 46%). ' '.
У женщин чаще, чем у мужчин, отмечают такие факторы риска, как АГ, ожи-
МЫИС преимущественно андроидного типа, сахарный диабет и реже - курение,
к щ иие, хотя его выявляют у жечшив реже, играет особую роль и составляет один
М1 -и ионных факторов риска развития стенокардии и ИМ. Риск нарастает с явели-
<ИНи₽м числа выкуриваемых сигарет. Даже у малокурящих женщин (Г -4 сигареты в
) вероятность смертельного исхода при ИМ удваивается. Гиперхолестеринемия
«рпктор риска у женщин в развитии стенокардии имеет меньшее, чем у мужчин,
кмчгнш- Это в основном связывают с относительно высоким уровнем у них в крови
ЛПВП и более благоприятным соотношением общего ХС к ХС ЛПВП. В отличие
и А ужчии уровень ТГ в плазме крови у женщин не является предиктором ИБС.
И " менопаузы (естественной или после хирургического вмешательства) веро-
111>„,. ть ра жития ИБС у женщин заметно возрастает, что даёт основание считать
гшы ниг эстрогенов важным фактором развития этой патологии.
дополнительный важный фактор риска развития ИБС у женщин - использова-
><п пероральных гормональных противозачаточных средств. Особенно увеличи-
ло.-г о их негативное влияние при сочетании с курением в возрасте старше 35 лет.
1 'нническая картина стенокардии у женщин имеет свои особенности.
||. о», одимо отметить частое присутствие в сердечно-болевом синдроме невроти-
кк болей (кардиалгий), которые, выступая на передний план, затрудняют диа-
. < ику стенокардии и определение её ФК. При проведении КАГ среди больных
. |Г>ю1 зрдией женщин чаще, чем у мужчин, определяют нормальные коронарные
и1 •рии Причина болей в области сердца у женщин - спазм неизменённых коро-
||ц[п(ы артерий и синдром X (чаще, чем у мужчин). Этот синдром не исключает
ШИ но придаёт диагностике этой патологии у женщин дополнительные слож-
ности
Тест с физической нагрузкой - доступный и достаточно информативный метод,
ц । нерж дающий наличие у пациента стенокардии. У женщин он значительно чаще,
л у мужчин, бывает ложноположительным. Ложноположительные результаты
ироны с физической нагрузкой у женщин регистрируют в 40-65%, а у мужчин -
и 7 44% случаев. Особенно высока частота ложноположительных результатов у
женщин с сочетанным сердечно-болевым синдромом.
' ш'цифичность нагрузочных проб повышается, если критерием положительно-
г теста считают депрессию 5Т не на Г мм. а на 2 мм. Чем выраженнее депрессия
гмента 5Т чем в большем числе отведений наблюдают его дислокацию и чем
жпнее период восстановления, тем выше специфичность теста в диагностике
генокардии.
При проведении велоэргометрии необходимо обратить внимание на одну важ-
ную деталь При одинаковом (для мужчин и женщин) клинически определяемом
ФК 'епокардии толерантность женщин к динамической на1рузке существенно
пн» с (норма вымя толерантность на 1 кг массы тела для здоровых мужчин состав-
...2 Вт, для женщин - 1,5 Вт). Результаты теста с физической нагрузкой у жен-
'Н (лсдует оценивать с учётом всех физиологических параметров. Несомненное
преимущество в подтверждении стенокардии у женщин имеет стресс-ЭхоКГ. поз-
виляющая визуализировать сократимость ммокардя по время физической ншр\ г
ки или проведении фармакологических проб.
Сцинтиграфия с 20|Т1 показана женщинам I нетипичной симптоматикой стенок^
дии, так как вероятность ложноположителыюго теста ( физической нагрузкой высока,
В подтверждении стенокардии у женщин большое значение имеет чресшпп
водная стимуляция сердца. На её результат не влияет уровень тренированно^,ти
пациента, дислокация сегмента 5Гсвязана только с ЧСС. При суточном монитори
ровании ЭКГ у женщин, больных ИБС, чаще, чем у мужчин выявляют нарушении
сердечного ритма. Это следует учитывать в оценке прогноза и при назначении
лекарственных средств.
Стенокардия у больных с артериальной гипертензией
АГ и ИБС - заболевания сердечно-сосудистой системы, которые часто сочета
ются в клинической практике.
По современным данным, у 60% больных ИБС определяют АД >140/90 мм рт
ст. В ходе исследования АТР, проведённого в 2001 году в России, АГ была зареги»
трирована у 82% больных стабильной стенокардией.
АГ — существенный и независимый фактор риска развития атеросклероза с риз
личными его проявлениями и осложнениями (стенокардия, ИМ. инсульт. ХСН).
Основные механизмы негативного влияния АГ при ИБС — пролиферация и пои
реждение сосудистой стенки с эндотелиальной дисфункцией и последующим коро
наросклерозом; увеличение гемодинамической нагрузки на сердце с повышением
ударного и минутного объёма, ЧСС и ростом потребности миокарда в кислороде
развитие гипертрофии ЛЖ. Это повышает потребность в кислороде и снижает его
доставку из-за укорочения диастолы. Проведённый анализ 17 многоцентровых
исследований убедительно доказал, что снижение АД приводит к уменьшению
вероятности сердечно-сосудистых осложнений и летального исхода. Снижение
САД на 10-12 мм рт.ст. сопровождается сокращением смертности от ССЗ на 21%.
общей смертности — на 13%, ИБС — на 16%, частоты инсультов - на 38%.
При наличии указанных заболеваний необходим активный динамический кон-
троль АД в течение суток (офисное и домашнее измерение АД) с ведением «днев
ника пациента».
Обязательным исследованием должно стать СМАД с уточнением главных пара-
метров (средние САД и ДАД, пульсовое АД, индекс нагрузки АД, вариабельность,
показатели «день/ночь»). Его следует проводить в динамике как на начальном
этане подбора антигипертензивной терапии, так и позже в целях достижения целе
вого уровня АД.
Наиболее информативно исследование при сочетании стабильной стенокардии
и АГ - одновременный контроль АД. ЧСС и ЭКГ.
Стабильная стенокардия и сахарный диабет
Сахарный диабет — значимый и независимый фактор риска развития ИБС. До
70-80% больных сахарным диабетом умирают от сердечно-сосудистых ослож
нений. Доказано, что у 7/4 больных сахарным диабетом уже диагностирована
ИБС. Однако диагностика ИБС на фоне сахарного диабета затруднена. Риск
развития ССЗ при сахарном диабете в 2-5 раз выше, чем у здоровых (по данным
Фремингемского исследования, риск у мужчин составляет 1,93; у женщин — 3,57).
Результаты программы ЫаЬек апЛ НеаП подтверждают, что госпитализация
больных ИБС в 36% случаев определялась нарушением толерантности к глюкозе.
Проведённые в России исследования АТР (2001 г.) выявили сахарный диабет у
15% больных стабильной стенокардией.
Особенности развития и течения стабильной ИБС на фоне сахарного диабета:
• ИБС при сахарном диабете возникает в более молодом возрасте;
• V 50% больных сахарным диабетом отп нтвуст классическая форма ста-
билыюй стенокардии. коронарная болели». часто протекает малосимптомно.
анлоть до 6гДолевых ИМ.
• «л ложнеиия ИЬС развиваются значительно раньше и чаще;
• при сахарном диабете чаше отмечают мультифокальный атеросклероз: в
। оронлрпых, сонных, церебральных и периферических сосудах.
У больных сахарным диабетом яри сочетании с ИБС часто возникают дополни
ГГ1Ц.1П.Н факторы риска: АГ (до 80%), МС (23-25%), диабетическая нефропатия
(I 20%). Эндотелий сосудов - общая мишень при ИБС и сахарном диабете, ате-
ро< > героя при этом сочетании имеет более агрессивное течение.
При сахарном диабете и ИБС нарушается метаболизм миокарда с развитием
ципбетического сердца. Патогенез указанной патологии сердечной мышцы обус-
11НО1ГН । ледующими причинами:
* нарушением обмена глюкозы и липидов с преобладанием окисления ЖК;
• ипгулииорезистентностыо и снижением обмена в кардиомиоцитах;
• нарушением обмена кальция;
* на коплением лактата;
• коронарным кровотоком, не увеличивающемся адекватно потребностям мио-
карда;
• ускоренным прогрессированием застойной сердечной недостаточности.
Кпряиальиый синдром X
ним термином обозначают болевой синдром у лиц с нормальными или мало-
•1 вменёнными (по данным КАГ) коронарными артериями, но положительными
нагрузочными тестами. Положительные результаты нагрузочных проб отмечают
у Н1 20% лиц с нормальными коронарными артериями и жалобами на боли в
। руди. Обычно это больные в возрасте 30-45 лет, чаще женщины, как прави ло, без
фак горой риска атеросклероза и с нормальной функцией ЛЖ
Симптомы Менее чем у 50% больных с кардиальным синдромом X наблю-
ы| ни типичная стенокардия напряжения, у большей части болевой синдром
\ груди атипичен. Несмотря на атиничность, боли при этом синдроме бывают
тьма интенсивными и могут существенно нарушать не только качество жизни,
но и трудоспособность. У многих больных с кардиальным синдромом X отмечают
ннжение внутреннего болевого порога, возникновение боли в груди во время
шутривеныого введения аденозина, склонность к спастическим реакциям гладких
мышц внутренних органов.
( ’путствующие кардиальному синдрому X симптомы напоминают вегетосо-
.аистую дистонию. Нередко кардиальный синдром X обнаруживают у людей
мнительных. с высоким уровнем тревожности на фоне депрессивных и фобических
ряп тройств. Подозрение на эти состояния требует консультации у психотерапевта.
Стенокардия при синдроме X обусловлена снижением вазодилатирующего
оропармого резерва на уровне интрамуральных артерий. При КАГ отмечают
1амедление и снижение кровотока в миокарде при хорошем состоянии крупных
артерий, дисбаланс автономного контроля вегетативной нервной системой коро-
нарного кровообращения, снижение внутреннего болевого порога Определённое
ы н пие ь патогенезе этого синдрома придают дисфункции эндотелия. Поскольку
синдром X часто развивается у женщин в вредменопаузе, то в его возникновении
оиределёнжую роль играет также дефицит эстроген. >в. Прогноз с синдромом X
обычно хороший. Риск развития ВСС, ИМ, потребность в реваскуляризации мио-
|рда не отличаются от здоровых лиц аналогичного возраста. Несмотря на неяс-
но! ть патогенеза и недостаточную разработанность вопросов диагностики, карди-
альный синдром X - реальность клинической практики, с которой сталкивается
врач в 30% случаен при ведении больных, которым была проведена КАГ.
632 КЛИНИЧЕСКИ» РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ШС1Л1 ВАННОМ
Хронический рефрактерная стенокардия
Хроническая рефрактерная стенокардия тяжёлая, устойчивая к оптимиль
ной медикаментозной терапии стенокардия, возникающая у больных, которым
противопоказано или затруднено проведение транслюминальной коронарш 1
ангиопластики или коронарного шунтирования. Рефрактерная стенокардия пкН
встствует стенокардии Ш-1У ФК по классификации Канадского кардиологически
го общества. Это определение было представлено на Всемирном конгрессе по про
блеме боли в 1999 г. и Европейском кардиологическом конгрессе в 2000 г. Ранге
существовало несколько синонимов этого феномена: устойчивая, резистентИПЯ
неконтролируемая стенокардия и т.д.
Поданным исследования АТР (2001 г.), 75% больных стабильной стенокарди- п
в России получают комбинированную антиангинальную терапию, но имеют около
шести приступов стенокардии в неделю, что значительно ухудшает качество ш
жизни и прогноз. В реальной клинической практике врачи должны более актин
но лечить больных стабильной стенокардией с использованием всего арсенала
средств: гемодинамических препаратов (р-адреноблокаторы. антагонисты каль
ция, нитраты) и цитопротекторон (триметазидин) на фоне антиз1рсгантной И
гииолипидемической терапии. Такая комбинация приводит к суммированию анти
ишемического эффекта. Учитывая различные механизмы действия, аддитивный
ффект триметазидина в сочетании с гемодинамическими и антиангинальнымн
средствами при стабильной стенокардии вполне объясним На практике при прие
ме р- адреноблокаторов необходимо поддерживать ЧСС покоя 55- 60 в минуту, но
с учётом того что приступы стабильной стенокардии возникают чаще, в условиях
физической нагрузки этот показатель не всегда надёжен. Более правильно орш
вотироваться на клиническую картину заболевания и ЧСС при стресс-пробах I
одинаковой мощностью нагрузки (парная велоэргометрия).
Тактика ведения пациентов с хронической рефрактерной стенокардией:
• уточнение причины боли: боль, обусловленная ишемией миокарда (стенокар'
дия), кардиальная боль другого генеза (миокардит, перикардит и т.д.), внекарди-
альнач причина (заболевания пищевода, желудка, позвоночника, лёгких и т.д,);
• тщательный сбор анамнеза и комплекс исследований для объективизации
стенокардии (нагрузочные пробы. стресс-ЭхоКГ, сцинтиграфия);
• диагностика сопутствующих заболеваний, которые провоцируют и усугубляют
симптомы стенокардии за счёт снижения доставки кислорода к миокарду и/мли
увеличения его потребления (АГ. аортальные пороки, кардиомиопатии, анемия,
тиреотоксикоз, ХОБЛ, тахиаритмии, длительные лихорадки и др.): следует про
вести тщательное обследование и консультации этих пациентов у специалистов;
• уточнение информации об образе жизни пациента, выполняет ли пациент
рекомендации лечащего врача по коррекции модифицируемых факторов
риска развития ИБС (диета, курение, употребление алкоголя, контроль за
массой тела, физическая активность);
• образование больного (вносит значимый вклад в эффективность лечения ста-
бильной стенокардии и усиливает эффект препаратов);
• повторная консультация больного по вопросу о реваскуляризации миокарда
(по необходимости).
Особые клинические феномены при стабильной стенокардии
(усливия ВОЗНИКШИ АН ИЯ приступа)
Ранняя утренняя стенокардия
Время возникновения приступа: 6-11 ч.
Механизм; активация симпатической нервной системы (выброс адреналина и
кортизола, повышение вязкости крови м фоне слабой фармакологической защи-
ты или её отсутствия; рост ЧСС, подъем АД)
ЖГСГУУИИ Ц|>—!
(тортовая стенокардия
Механизм: повышение требований к сердцу в связи с нагрузкой на мышцы без
предварительного включения коллатералей.
I тенокардия после приёма пищи
Механизмы: перераспределение крови к органам пищеварения и «обкрады-
жшне» сердца (белковая пиша, особенно крепкие бульоны, увеличивают ЧСС и
Повышают основной обмен). Подъём диафрагмы с частичной ротацией сердца и
няр) шением кровотока в коронарных артериях.
• щенокирдия лежачего положения (ЛесиЪНиз)
Механизм: рост венозного возврата и повышение преднагрузки на сердце суве-
Нйчсиием потребности в кислороде.
Кмодомя* стенокардия
Механизм: спазм периферических артерий, повышение насосной функции сер-
дцп (увеличение постнагрузки).
' тенокардия, возникшая после стрессовых ситуаций (тревожного сна)
Механизм: активация симпато-адреиаловой системы с выбросом адреналина.
Норадреналина и кортизола, с учащением ЧСС и подъёмом АД.
• Гибочная» стенокардия (1оЬасоапу1па)
Механизм: повышение активности симпатической нервной системы, рост ЧСС.
повышение АД. вазоконстрикция, агрегация тромбоцитов.
( тенокардия «второго дыхания»
Некоторые пациенты преодолевают болевой синдром и могут продолжить
мнгрузку.
Механизм до конца неясен. Предполагают, что в зоне ишемии вырабатываются
вещее гм, способные улучшать её переносимость либо увеличивать коронарный
|.| овоток (явления ишемического прекондиционирования).
Пароксизмальная одышка (особенно у пожилых пациентов или больных сахар-
иым диабетом)
При ходьбе или во время спа появляется одышка (удушье) как эквивалент сте-
номврдни
Механизм: понижение чувствительности рецепторов, отвечающих за ощущение
ШИ инозной боли.
'Статическая» стенокардия, вызванная резкой статической нагрузкой (напри-
мер. наклон при обувании)
Механизм: подъём диафрагмы, ротация сердца, рост внутригрудного давления,
увеличение венозного возврата крови и преднагрузки на сердце.
Л1 1ЕНИЕ СТАБИЛЬНОЙ СТЕНОКАРДИИ
Достижения клинической фармакологии последних лет внесли существенный
< !'-< в разработку стратегии лечения ИБС. Современные лекарственные препа-
|Ьч|.| позволяют не только значительно влиять на симптомы заболевания, но и
(к пиан. того, что раньше было принципиально невозможно: изменять течение
Н1>< снижать вероятность тяжёлых осложнений и в конечном счёте продлевать
4 и пп. больных. На основании результатов контролируемых рандомизированных
И < ледоианий в последние годы сформулирован конкретный алгоритм тактики
н чин юльного стабильной стенокардией, реально закреплённый в ряде реко-
мендацнй международных клинических сообществ. Среди этих документов в пер-
«ую оч( рель следует назвать Российские рекомендации (2004 г.) по диагностике и
нию стабильной стенокардии и Рекомендации Европейского общества карди-
1ПГОН (2006 г.) по лечению стабильной стенокардии напряжения.
В терапии хронической стабильной стенокардией выделяют две цели: воздейс-
пц< пп прогноз болезни (предотвращение ИМ, внезапной смерти и продление
। счёт этого жизни больного) и влияние на симптомы болезни (предупрежде-
ние приступов стеиокордаи и улучшсчп'- переносимости физической нагрузк
Практикующий врач обязан четко дифференцировать эти две цели.так как мето
их достижения, как правило, не совпадают, Врач должен также уметь объю ш
эти цели больному для того, чтобы ему был понятен смысл длительного регу >
ного приёма лекарств, непосредственно не влияющих на самочувствие (напрнм
ацетилсалициловой кислоты, статинов).
Терапия, направленная на улучшение прогноза жизни
Необходимость реваскуляризации миокарда
Назначая терапию, улучшающую прогноз болезни, врач должен обязателы
учитывать общий риск осложнений, так как он определяет в значительной стриг.
активность терапии. Необходимо сразу решить, нуждается ли больной в проведг
нии процедур реваскуляризации миокарда. Операция коронарного шунтировщш
способна продлить жизнь в первую очередь больным с высоким риском сердечно*
сосудистых осложнений. Оценить этот риск можно с помощью пробы с дозирован
ной физической нагрузкой. При подозрении на тяжёлые изменения в коронарны.
артериях необходимо проведение КАГ.
Положительное влияние коронарного шунтирования на прогноз жизни бот.
ного доказано лишь при поражении основного ствола левой коронарной артерии
а также при поражении всех трёх основных коронарных артерий, особенно в г. V
случаях, когда имеются те или иные нарушения функции ЛЖ или когда выявляют
выраженные признаки ишемии миокарда при проведении пробы с физичегнои
нагрузкой. Во всех остальных случаях показанием к коронарному шунтированию
может быть лишь полная неэффективность комбинированной антиангинальн-т
терапии в отношении устранения симптомов болезни при условии, что исключено
выполнение транслюминальной коронарной ангиопластики.
Положительного влияния ангиопластики на вероятность сердечно-сосудистых
осложнений и прогноз жизни больного с хронической стабильной стенокардией
(при условии, что этот больной получает всю необходимую медикаментозную
терапию) доказать не удалось. Наиболее чётко это было показано в исследо-
вании СО11КАСЕ (СНтса! Ои1соте$ ИИ1шп§ Кеутси1аг1гаПоп апЛ Ацрояк Рпц
Е\а1иаНоп): проведение коронарной ангиопластики больным, получающим агргч
сивную медикаментозную терапию (антиагреганты, гиполипидемические препа
раты, |3-адреноблокаторы, ингибиторы АПФ, антиангинальные препараты), ш
оказывает особого влияния на смертность больных, вероятность ИМ и часто.-
госпитализаций по поводу острого коронарного синдрома.
Показания к реваскуляризации миокарда:
• сохранение стенокардии, несмотря на проводимую антиангинальную терапия'.
• неинвазивные тесты, показывающие обширную зону ишемии и/или высокий
риск осложнений;
• тяжёлое поражение коронарных артерий по данным КАГ:
• предпочтение больным инвазивных методов лечения.
Решение о возможности реваскуляризации миокарда принимают индивидуально,
учитывая наличие у пациента сопутствующей патологии, общий риск смерти и др.
Выбор метода реваскуляризации осуществляют с учётом данных КАГ, исследо-
вания функции ЛЖ, оценки общего риска и наличия сопутствующей патологии,
локального опыта в клинике, предпочтения пациента.
Транслюминальная коронарная ангиопластика
В настоящее время нет убедительных данных, что транслюминальная коронар-
ная ангиопластика улучшает прогноз у больных стабильной стенокардией. Однако
качество жизни после транслюминальной коронарной ангиопластики заметно
улучшается.
I Ш’нн «мня для транслюминальной коронарной ангиопластики: одно- или
вгр’.л удиггое поражение коронарного русла п сочетании с объективными при-
**мч«н выраженной ишемии миокарла, В последние тан показания для транс-
Ш^1Н||11Ш<поЙ коронарной ангиопластики заметно расширены. Они включают и
Й>'го-пгудш тыс поражения, вплоть до стеноза ствола левой коронарной арте-
рйн при невозможности оперативного лечения. Транслюминальная коронарная
Кммплстпкя показана пациентам с высоким риском выполнения коронарного
ЬвГгнроиаиия (с тяжёлыми сопутствующими заболеваниями, выраженным нару-
функции ЛЖ).
Применение стентов со специальным лекарственным покрытием всегда пред-
ИНИТсльнге стентов без покрытия в связи с существенно меньшей частотой
донме*.
1м*илрнив шунтирование
I дюнщише шунтирование улучшает прогноз и устраняет симптомы:
• при стенозе ствола левой коронарной артерии более чем на 50% или его экви-
ш н нтс; устьевых стенозах передней нисходящей и огибающей артерий:
• при проксимальных стенозах трёх основных артерий, особенно у больных с
I» фряктерной стенокардией и нарушением функции ЛЖ;
* при одно- и двухсосулпстом поражении с тяжёлым проксимальным стенозом
передней нисходящей артерии у больных с обширной ишемией по данным
11с1Пишзив11ЫХ тестов;
* при многососудистом поражении у больных с нарушением функции ЛЖ и
||ртппками жизнеспособного миокарда по данным неинвазивных тестов
гресс-ЭхоКГ с добутамином), с сахарным диабетом и признаками ишемии
П" результатам функциональных тестов
Прра'ЦИя факторов риска (оздоровление обзаза жизни)
и щН'Кпия факторов риска — важнейшее лечебно-профилактическое мероп-
Сь у больных стабильной стенокардией. 70-80% больных хронической ИБС
>т избыточную массу тела. Ожирение чаше отмечают у женщин. В процессе
и ''Ния массы пела у пациентов снижается АД, ЧСС, увеличивается переноси-
ип и физической нагрузки. Наряду с этим отмечают положительную динамику
1111101 ыгглсй липидного и углеводного обмена.
Нпжигйшее мероприятие — прекрашение курения Отказ от курения больными,
| и.... ИМ, снижает риск повторного ИМ и внезапной смерти на 20-50%.
больных стабильной стенокардией необходимо стремиться к нормализации
Ал ( 150/85 мм рт.ст,). При наличии сахарного диабета необходим жёсткий
....|-|ДЬ уровня глюкозы в плазме крови. Не следует забывать о необходимости
ь-нн, ли уровня ИЬ (коррекция анемии) и функции щитовидной железы
Мяднккмвнть зная терапия
Лшммгрегаггты
* В( больные с установленным диагнозом стабильной стенокардии должны
г- лучить ацетилсалициловую кислоту. Назначение этого препарата в дозах
? » ,425 мг в сутки после перенесённого ИМ снижало риск смерти и повтор-
ного ИМ па 25%. Примерно такой же эффект можно получить от назначе-
ния непрямых антикоагулянтов, однако их эффективность и безопасность
। ложнее контролировать, поэтому преимущество отдают ацетилсалициловой
кислоте. Назначение НАКГ рекомендуют лишь в особых случаях: больным,
перенесшим обширный передний ИМ, при ИМ. осложненном мерцательной
гритмней, а также при наличии тромба в облягте рубца (когда это доказано с
помощью ЭхоКГ). Сочетание НАК Г । адстилсялицнловой кислотой усиливает
профилактическое действие, однако при пом нонристеет риск кровотече-
656
клиничнгкиь р(комыдации по заьснп п*ни«м
ПИЯ. Поскольку риск побочных )ффсКТОВ со стороны >КРЛуД<)ЧИО-КИШе*1НОГЧ
тракта возрастает пропорционально использованной дозе ацетилсалицило-
вой кислоты, то рекомендуется отдавать предпочтение небольшим её дозам
(75-150 мг в день, в среднем 100 мг).
• Назначение клопидогрела не выявило его преимуществ в сравнении с аметшл
салициловой кислотой по влиянию на прогноз жизни у больных, перенесших
ИМ (исследование САРК1Е). При этом клопидогрел ненамного реже давал
побочные эффекты, чем ацетилсалициловая кислота. Поэтому у таких боль-
ных клопидогрел рассматривают в качестве альтернативы лишь при наличии
противопоказаний к назначению ацетилсалициловой кислоты или её плохой
перенчсимостн. Тиклолидин, относящийся к той же. что и клопидогрел, труп
пе тиенопиридинов, утратил свое значетше из-за часто возникающих при его
назначении побочных эффектов (в первую очередь нейтропении и тромбо-
цитопении). Дипиридамол, также обладающий свойствами антиагреганта. не
следует использовать у больных ИБС из-за риска проишемического действия
даже в небольших дозах.
* Единственным препаратом, который выпускается в минимально эффек
гивной дозировке 75 мг. является Кардиомагнил (Кусотеб. Дания).
* Материал печатается на правах рекламы.
Гиполипидемические препараты
• Статины. В исследовании 48 было убедительно показано, что назначение сим
вастатина больным со стабильной ИБС (часть которых перенесла ИМ) и повы-
шенным уровнем ХС существенно снижает общую смертность. Исследование
ЫРШ показало, что назначение правастатина больным, перенесшим ИМ
или нестабильную стенокардию, с разной степенью повышения уровня ХС и
плазме крови снижало вероятность смерти от ИБС на 24% и повторного ИМ
на 29%. В исследовании НР5 назначение симвастатина больным с небольшим
повышением уровня ХС в плазме крови или даже нормальным уровнем X'.
(41% больных ранее перенесли ИМ) способствовало существенному еннже
нию общей смертности и вероятности сердечно-сосудистых осложнений.
• Результаты метаанализа 16 исследований с использованием статинов при ста
бильной стенокардии показали снижение общего ХС на 22% и ХС ДЛИН н •
30%. риска общей смертности — на 22%, смертности от всех ССЗ — на 28%, о г
инсультов — на 29%,
• При применении статинов обычно наблюдают небольшое снижение уровня
ТГ на 6-12% и повышение уровня ХС ЛПВП в плазме крови на 7 -8%.
• Таким образом, назначение статинов больным стабильной стенокардией
перенесшим ИМ или имеющим высокий риск его развития, может существе!,
но улучшить прогноз их жизни. Эти препараты следует назначать независим--
от исходного уровня ХС в крови в целях достижения уровня ХС ЛПНП ни «(
2,0 ммоль/л. Для этого необходимо назначение высоких доз современны,
статинов или комбинированное назначение статинов с гиполипидемическнмн
средствами других групп (в первую очередь с эзетимибом или с препаратами
никотиновой кислоты).
11 - Адреноблокаторы
• В многочисленных исследованиях было показано, что р-адреноблчкаторы
существенно снижают вероятность внезапной смерти, повторного ИМ и
увеличивают общую продолжительность жизни у больных, перенесших ИМ
р-Адреноблокаторы значительно улучшают прогноз жизни больных в том
случае, если ИБС осложнена сердечной недостаточностью. В настоящее время
очевидно, что предпочтение следует отдавать селективным р-адреноблок.тп>-
рам (они реже, чем неселективные, дают побочные действия и имеют мемыш
АНТО 141| Г тчоя « ч™ -м»,,______
противопоказаний). Их эффективность была доказана а крупных клини-
чегких исследованиях. Такне данные были получены ири использовании
метопролола, бисопролола, пебиволола, карвелилола. Поэтому только эти
П йдревоблокаторы рекомендуют назначать больным стабильной стенокар-
дией и перенесшим ИМ. Напротив, при использовании атенолола, окспрено-
лнлй положительных результатов получить не удалось.
• Хорашо известны и основные, принципы действия Р-адреноблокаторов. На
ффеит этих препаратов при стабильной стенокардии можно рассчитывать
лини, в том случае, если при их назначении достигают отчётливого эффекта
блокады Р адренорецепторов. Для этого необходимо поддерживать ЧСС
1И1КОН и пределах 55-60 ударов в мин. В рекомендациях по лечению хроничес-
ки ПЬС особо отмечают, что «у больных с более выраженной стенокардией
можно уменьшать ЧСС до 50 ударов в минуту при условии, что такая бради-
। |рдия ис- вызывает неприятных ощущений и не развивается АВ-блокада».
1пк, рандомизированное контролируемое исследование Т1ВВ8 бито пос-
чп<чю сравнению эффективности бисопролола с нифедипином замедленного
•ыс«юОождення. Было включено 330 пациентов, перенёсших по меньшей мере
иИ 'ода ишемии миокарда по ЭКГ в течение 48 часов, предшествовавших
• инзапии. После 4 недель лечения (бисопрололом (161 пациент) или
йфедиииыом замедленного высвобождения (169 пациентов)] среднее число
ин в. цои ишемии снизилось в обеих группах, однако значимо больше в группе
вм ипролола - 60% против 29%. Кроме того, эффект бисопролола был круг-
* ) точным что позволило снизить частоту ишемии в ранние утренние часы,
«и «гностическая значимость эпизодов ишемии миокарда, выявленных по
•испивалась в исследовании Т1ВВ8 ГоПосч цр, в котором приняли участие
ШШ ты из исследования Т1ВВ8. Было доказано, что наличие эпизодов ише
МНИ у >льиых со стенокардией отрицательно влияет на прогноз по сравнению
пациентами со стенокардией без каких-либо изменений ЭКГ (или с незначи-
ц,иыми изменениями). В группе пациентов, получавших бисопролол, часто-
.. 41ИЫХ событий (сердечная или внесердечная смерть, инфаркт миокарда.
- питялизация по поводу нестабильной стенокардии, операция коронарного
•ирогания или чрескожная ангиопластика) в течение года составила
1%, тогда как в группе нифедипина этот показатель составил 33,1%
Материал печатается на правах рекламы.
Ингибиторы АПФ
• 11римепеиие ингибиторов АПФ после перенесённого ИМ у больных с призна-
» 1ми сердечио! недостаточности или нарушения функции ЛЖ способствовало
.щец)венному снижению смертности и вероятности повторного ИМ Такие
р1 лультаты были получены с каптоприлом (исследование 5 АУЕ у рамиприлом
(ш- псдование АШЕ), трандолаприлом (исследование ТКАСЕ). зофеноприлом
(исследование 8МП.Е). эналаприлом (исследование 8О1УП). Признаки сердеч-
ной недостаточности или перенесённый ИМ, сопровождающийся дш функцией
Л 'К абсолютные показания к назначению ингибиторов АПФ при хроничес-
кой ИБС. При плохой переносимости этих препаратов их заменяют на анта-
гонисты рецепторов ангиотензина, на основании принципов доказательной
м« дипины отдают предпочтение двум из них — кандесартану или вальсартану.
• I' последнее время рекомендуют использовать ингибиторы АПФ у боль
Им- со стабильной стенокардией без сердечной недостаточности или АГ.
Многоценгровые контролируемые исследования с этими препаратами дали
неоднозначные результаты: гели в исследованиях ПОРЕ и ЕПКОРА. в кото-
рых использовали соответственно рамиприл и псриндоприл, было доказано
положительное влияние этих препаратов ив вероятность возникновения сер
детно-сосудистых осложнений, то в исследованиях РШЕТ и РЕАСЕ. в котр
рых использовали соответственно к шпшприл и траидолаврил, четкого влияний
этих препаратов на течение ИБС доказать не удалось. По-видимому, нрофилпк
тическое действие при хронической ИБС (стабильной стенокардии) способны
оказывать не все ингибиторы АПФ (То есть это свойство не класс эффекта)
Особого внимания заслуживают результаты исследования ЕПКОРА (2003 г.): у
пациентов, принимавших периндоприл (8 мг), по сравнению с группой плацеио
было снижено АД, а суммарный риск смерти от всех причин, нефатального ИМ
нестабильной стенокардии, остановки сердца с успешной реанимацией уми>>.
шен на 20%. Количество фатальных и нефатальных ИМ достоверно сократи
лось на 24%. Значительно (на 39%) снизилась необходимость госпитализаций
больных в связи с развитием сердечной недостаточности.
Медикаментозная терапия, направленная на купирование симптомов
Антиангинальные препараты
• Антиангинальные препараты (препараты, предупреждающие приступы сто
нокардии) за счёт профилактики ишемии миокарда значительно улучшают
самочувствие больных и повышают переносимость ими физической нагру ш и
В настоящее время существуют три основные группы антиангинальных про
паратов: р-адреноблокаторы, нитраты и антагонисты кальция.
• До сих пор не ясен вопрос о том, влияет ли терапия антиангинальными пре
паратами на прогноз жизни больных с неосложнённым течением стабильном
стенокардии (у больных, не переносивших ИМ). В нескольких небольши
исследованиях было показано, что устранение ишемии миокарда способ)
твует улучшению прогноза ИБС. Так, например, в исследовании Т1ВВ5 (Тоы1
ксЬаепйс Вигйеп В1ъорго1о1 8шйу) было показано, что у тех больных, у кото
рых достигали устранения эпизодов ишемии миокарда при суточном мвнито
рировании ЭКГ с помощью р-адреноблокаторэ бисопролола или антагонш 1 а
кальция нифедипина, выживаемость в течение 1 года была выше, чем среди
больных, у которых такого эффекта не достигали.
• Исследование ЮМА (ЕпрасС ОГ 1Чгсогапс111 т Ащрпа) — практически един,
таенное крупное исследование, доказавшее, что регулярная антиангинальная
терапия способна положительно повлиять на прогноз стабильной стенокардии
В нём было показано, что добавление никорандила (препарата, обладающего
свойствами как нитратов, так и антагонистов кальция и выделяемого в послед
нее время в подгруппу так называемых блокаторов калиевых каналов) орив<
дал к достоверному уменьшению смертности больных, страдающих стабильной
стенокардией напряжения. К сожалению, российские кардиологи лишены воз
можности использовать этот препарат, так как он, несмотря на почти 20-летний
опыт применения в Европе, до сих пор не зарегистрирован в нашей стране.
р-Алреноблокаторы
• Эти препараты решают две задачи терапии: улучшают прогноз жизни боль
ных и обладают выраженным антиангиналызым действием. Поэтому р-адре
ноблокаторы необходимо назначать всем больным стабильной стенокардией,
если нет противопоказаний к их использованию. Если больной не переносил
ранее ИМ, то можно использовать любой препарат этой группы в соответс
твии с принципами, указанными выше. Предпочтение следует отдавать все же
кардиоселективным р-адреноблокаторам, так как для них существует меньше
противопоказаний и их приём обычно больные лучше переносят.
Антагонисты медленных кальциевых каналов
• Антиангинальным действием обладают обе подгруппы антагонистов каль
ция - дигидропиридины (в первую очередь нифедипин и амлодипин) и
тти<лдрнииридины (верапамил н делтщгнчи), Механизм действия этих
Шух групп антагонистов кальции сущсстиснно различается. В свойствах
(Игидропиридинов преобладает периферическая вазодилатация, и дейсгви-
М III ИГНДропирИДИНОВ — ОТрИЦ|пТ|ЛЫ1ЫЙ хроно- и инотропный эффекты,
‘|| ипидропиридиновые антагонисты кальция показаны вместо |3-адренобло-
ъ пирон в тех случаях, когда последние противопоказаны (обструктивные забо
иряипия легких, выраженный атеросклероз периферических артерий ног).
Но Ш1ТВГ01ШСТЫ кальция назначаются только в виде препаратов второго
Поколения - лекарственных фоом пролонгированного действия, применяе-
мых I раз я день.
Нигриты
» IIшитоящее время применяют три препарата этой группы — нитроглицерин
нтнгорбида динитрат и изосорбида-5-мононитрат. Принципиальных раз-
ЛПЧИЙ в их фармакологическом действии нет. Более важна классификация
нитратов на лекарственные формы короткого действия (до 1 ч). умеренного
Пролонгированного действия (до 6 ч) и значительного пролонгированного
ния (от 6 до 16 ч).
• Нитриты обладают выраженным антиангинальным действием (по крайней
мере не уступающим р-адреноблокаторам и антагонистам кальция), однако
при их регулярном приёме этот эффект может ослабевать или даже исче-
л11 (развитие привыкания, или толерантности). Нитраты в клинической
практике назначают только прерывисто, таким образом, чтобы обеспечить в
чсние суток период, свободный от действия препарата (этот период должен
< << гамлять не менее 6-8 ч, его, как правило, создают в ночное время, когда в
непстнии нитрате» нет необходимости). Прерывистый приём нитратов обес-
печнвают назначением лекарственных форм значительно пролонгированного
действия 1 раз в день утром или лекарственных форм умеренно пролонгиро-
нйнипго действия 2-3 раза в день, не назначая их на ночь.
Другие антиангинальные препараты
• » ним относятся в первую очередь различные препараты метаболического
цс'йстпия, среди которых наиболее изученным препаратом с доказанным
нг1|ип1гпнальным и ангиишемическим действиями является триметазидин.
особенно его форма модифицированного высвобождения. Механизм дейс-
твия триметазидина связан с подавлением бета-окисления жирных кислот и
усилением окисления пирувата в условиях ишемии, что помогает сохранить
г кардмомиоцитах необходимый уровень АТФ, снизить внутриклеточный
1НИДОЭ и избыточное накопление ионов кальция. Триметазидин МВ может
быть назначен в дозе 35 мг 2 раза в день на любом этапе терапии стабильной
стенокардии для усиления антиангинальной эффективности бета-блокаторов,
питагонистов кальция и нитратов.
• Недавно был создан новый класс антиангинальных препаратов - ингибито-
ры 1-каналов синусового узла, действующие только на ЧСС. Их первый нред-
ггпнитель ивабрадин* показал достаточно выраженный антиишемический
и йитиаигинальный эффект В настоящее время показания к использованию
'того препарата — стабильная стенокардия у больных с нормальным синусо-
вым ритмом, которым противопоказаны [3-адреноблокаторы или которые не
могут принимать р-адреноблокаторы из-за побочных эффектов
• эффект ивность антиангинальных препаратов подвержена значительной инди-
видуальной вариабельности. Однако показано, что если тщательно подбирал
д| эзу (Тандартньи антиангинальных препарат ов (нитратов, р-адреноблокаторов
• КОНАКСлН — таблетки, покрытые оболочкой, ио 5 мт и 7,5 мг, в упаковке по 56 таблеток,
Пибирггории Сервье Индастри, Франция.
н антагонистов кальция), то существенного аитиамгинмьиого эффекта можно
добиться более чем у 90% больных стабильной стенокардией 11-III ФК.
• Для достижения более полного антиангиначьного эффекта нередко использу
ют комбинации разных ангиангинальных препаратов, Однако в ряде случаен
при совместном применении двух антиангинальных препаратов их действие
не усиливается, а, напротив, может ослабевать. Например, при комбиниро
ванном назначении нитратов и дигидропиридиновых антагонистов кальция
у 20 30% больных антиангинальное действие снижается (по сравнению I
применением каждого из препаратов в отдельности), при этом нарастает риск
побочных явлений.
Антиангинальную терапию считают эффективной, если удаётся стенокардию
устранить полностью или перевести больного в I ФК из более высокого класса при
сохранении хорошего качества жизни.
Классы пнкомендаций и уровни доказательств
Современные руководства по ведению больных стабильной стенокардией
на основании данных доказательной медицины включают классы рекоменда
ний и уровни доказательств. Это позволяет практикующему врачу оценивать
пользу и эффективность различных диагностических и лечебных воздействий.
Приводим данные из Рекомендаций по ведению больных стабильной стенокарди-
ей Европейского общества кардиологов (табл. 17-7.17-8,17-9).
Таблица 17-7. Классы рекомендаций
Класс 1 Польза и эффективность диагностического или лечебного воздействия доказаны и/или обще- признанны
Класс II противоречивые данные и/или расхождение мнений по поводу пользы/эФфчктивности лечения
Класс II а Имеющиеся данные свидетельствуют о пользе/эффективности лечебною воздействия
Класс НО Польза,эффективность менее убедительны
Класс III Имеющиеся данные или общее мнение свидетельствуют о том что лечение Ьесполеэно/неэф фективно и в некоторых случаях може' быть вредным
Таблица 17-8, Уровни доказательств
А
В
С
Результаты многочисленных рандомизированных клинических исследований или мета-энализа
Результаты одного рандомизированного клинического исследования или крупных нерандомизирован-
ных исследований
Общее- мнение экспертов и/или результаты небольших исследований, ретооспективных исследований,
регистров
Таблица 17-9. Рекомендации по неинвазивному обследованию больных стабильной стенокардией
Диагноз Прогноз
Показатель ~ — ———---------------— .
«ласе уоовннь класс уровни!
Лабораторные тесты
Общий анализ крови, креатинин 1 С 1 0
Гликемия натощак 1 В 1 в
Липидный профиль натощак II В 1 в
С реактивный белок, гомоцистеин, липопротеин (а). АпоА. АпоВ № ЭКГ в пь в
Начальное обследование 1 С 1 в
Во время приступа стенокардии 1 в -
Периодический контроль при последующих визите- НЬ с пь с
Окончание габл 17 9
ИН^МТтушое мониторирование ЭКГ
‘(«шшлшммая аритмия 1 В - -
(Нвдпппш ломая аязцепастическая стенокардия На С - -
Г Прадпошаемий стенокардия ори нормальной пробе с ннт ручкой Па С - -
| ЙНГ*~пг;и|фШ ГРУДНОЙ КЛВТЙЙ 1 ПрМ/лли авмпя сердечная недостаточность или аускультативые 1 в 1 в
<нип Г П(ш*^ итввмот таболееанив лёгких 1 в - -
Е а;,- <лмям||я сердечная недостаточность, аускультативные [ Им*— ,н«, изменения на ЭКГ, зубоы 0 блокада ножки пучка 1 в 1 в
1 Гмаа. (мйжмння 5Г ИМ к киамназ» - - 1 Б
’ А/ -- ..ирный диабет 1 с 1 В/С
1 (г ~ или низкий риск, если не планируется альтернчтивое - - На С
№ 1шлпмнио для оцвнки функции Дж ЗМ • нагрумй Мик|д кыбгтра при первичном обследовании, если больной може< 1 в 1 в
В Кмйтй |Ш|рузку и возможна интерпретация ЭКГ - ."'алиноо ухудшение симптомов у больного ИБС - - 1 Б
и |«дммние в динамике если досш нут контроль стенокардии 1 йт/|»|' или сцинтиграфия миокарда По с 1(0 С
Т1ьрн' 1йо» обследование, если невозможна интерпретация ЭКГ 1 в 1 в
ПВймЫНПНШ ре|ультаты ЭКГ с нагрузкой (при адекватной ее гмтянниимоии) 1 3 1 в
• 1~| '—'Дия после реваскуляризации Па в На в
1 ь (яшма локализации ишемии перед, планируемой оеваскула- лНШВШЙ Па в - -
Вжи• Функции желудочков при умеренном стенозе при ангио- Па с - -
1|ЧН|ИМ -логические пробы . ойшт ть выполнить нагрузку 1 в 1
п вч зничныг результаты пробы с нагруакои из-за плохой её П»!»1П1;ИМ(И,ТИ 1 Б 1 -
Онвикп жизнеспособного миокаода На В - -
Няличиа соответствующих условий -..и—ч-шкиоя К1 ангиография Па В Па -
инфч инроятногть наличия болезни и неоднозначные или поло- Кб с -
•И1вп|111ы« |>мульгаты стресс-теста
•црроалоиив образа жизни и реабилитация больных стабильной стенокардией
< Снижение избыточной массы тела у больных стенокардией позволяет умень-
ши >дышку при физических нагрузках, частоту приступов стенокардии, повы-
физическую работоспособность. Отмечается также антигипертензивный
.>1.] • । । улучшаются настроение, трудоспособность, сон. Одновременно наблю
«л |< и положительная динамика уровня ХС и ТГ в плазме крови, а при наличии
. >пого диабета 2-го типа уменьшаются гликемия и инсулинорезистентность.
11 го (пособствует улучшению клинического состояния и прогноза жизни, сни-
л » час готу развития осложнений ИМ и инсульта. Главную роль в снижении
1 (пыточной массы тела у больных стабильной стенокардией играет планомерное и
Уровень доказательств
Симптомы
Обильная цтоионирдии
Лечение
направленное
на улучшение
прог ноза
Симптомати-
ческое
лечение
Купирование
боли
А
А
А/В
Схема 17-1. Алгоритм медикаментозного лечения стабильной стенокардии
длительное уменьшение калорийности питания и адекватное повышение физичес-
кой активности. При сбалансированном питании но основным компонентам пищи
калорийность суточного рациона должна быть уменьшена в среднем на 400-500
ккал. Отказ от курения стппкает риск развития ИМ и ВСС на 20-50%.
Дтптлельные физигеские тренировки позволяют:
• оптимизировать функциональное состояние сердечно-сосудистой системы
пациент а с помощью включения кардиальных и экстракардиальных механиз-
мов компенсации:
• повысить толерантность к физическим нагрузкам-
• замедлить прогрессирование ИБС, предупредить возникновение обострений
и осложнений;
• яоснритить больного к професс нпцальмому груду и увеличить его возможнос-
ти самообслуживания:
• уменьшить дозы антиангинальных препаратов:
• улучшить самочувствие больного и качество жизни
11[ютивопоквзакия к назнагению длительных физигеских тренировок:
• нестабильная стенокардия:
• и 1руш*>ния сердечного ритма — постоянная или часто возникающая парок-
сизмальная форма мерцания, трепетание предсердий, парасистолия, миг-
рация водителя ритма, частая политопная или групповая экстрасистолия.
АВ блокада П-В!степени;
• АГ II и III степени (АД ?! 80/100 мм рт.ст.) По классификации ВНОК (2004г);
• । ердечная недостаточность IV ФК;
• н геология опорно-двигательного аппарата;
• цюмбоэмболии в анамнезе.
Определение тренировочной нагрузки начинают с установления пороговой
Мощности. Для этого больному проводя! ступенчатую, непрерывно возрастающую
с Греч < пробу с физической нагрузкой. Тренирующие физические нагрузки в целях
ы' 1О1Ь1сности должны в среднем составлять около 70% от пороговых При этом
- титульно. чтобы на первом этапе длительных физических тренировок нагрузки
. оставляли 50-60% от исходной пороговой мощности, а в последующем постепен-
но увеличивались до 70%. Для контроля за уровнем физических нагрузок целесо-
> ра то использовать ЧСС. Ориентировочно она должна быть на 10-12 в минуту
ниже того уровня, при котором возникают ангинозная боль, одышка, сердцеби-
. нИе, ощущение усталости или ишемические изменения на ЭКГ. Тренировочная
•И С во время длительных физических тренировок должна составлять 60-75%
пороговой
психологическая реабилитация
Фактически каждый больной стабильной стенокардией нуждается в психоло-
гической реабилитации. В амбулаторных условиях при наличии специалистов
а-олее доступны занятия по рациональной психотерапии, групповой психоте-
ранни (коронарный клуб) и аутогенной тренировке.
Трудоспособность
Важным этапом реабилитации больных стабильной стенокардией принято
штата оценку их трудоспособности и рациональное трудоустройство. Это не
олько имеет социально-экономическое значение, но играет немаловажную роль
> киническом течении болезни. Допустимые для больного виды труда, выполня-
(•мьк в соответствующих условиях, положительно влияют на течение и прогноз
> ( .плевания. Трудоспособность больных стабильной стенокардией определяется
ШННЫМ образом её ФК и результатами нагрузочных проб. Кроме того, следует
штывать состояние сократительной способности сердечной мышцы, возможное
Нйлпчие признаков сердечной недостаточности, перенесённый ИМ в анамнезе, а
же показатели КАГ. свидетельствующие о числе и степени поражения коронар-
ных артерий.
Дие пансернов наблюдение
Всем больным стабильной стенокардией, независимо от возраста и наличия
опу тс снующих заболеваний, необходимо состоять на диспансерном учете. Среди
них целесообразно выделить группу высокого риска: ИМ в анамнезе, периоды
мс табкльиости течения ИБС, частые эпизоды безболевой ишемии миокарда,
рръезные сердечные аритмии, сердечная недостаточность, тяжелые сопутствую-
щие заболевания (сахарный ,диабет, нарушении мп левого кровообращения и др,).
Дщ пансерное наблюдение подразумевает систематические визиты к врачу-карди-
604 клипич! лиг шпвптдАЦий йь Аьбйцчмт
□логу (терапевту) 1 раз в 6 12 мег с • ж< годным проведением инструментальных
методов обследования: ЭКГ. ЭхоКГ. нагрузочных проб, с определением липидного
профиля, а также проведением по показаниям холтеровского мониторирования
ЭКГ, СМАД. Существенным моментом является назначение адекватной медика
ментозной терапии и коррекция факторов риска.
Коронарные клубы — новая форма амбулаторной реабилитации больных ИЬс
В основе создания и работы коронарных клубов лежат образование пациента и
соучастие его в реабилитационном процессе, включая дозированные физические
тренировки. Коронарные клубы организуют при кардиологических отделениях
районных (городских) больниц и поликлиниках в целях физической, психологи
ческой, медикаментозной реабилитации больных стабильной стенокардией, в том
числе перенесших ИМ. Коронарные клубы для больных стабильной стенокардией
важная форма реабилитации, способная существенно повлиять на оптимизацию
стиля жизни, психологический статус и физическую работоспособность пациентов.
Партнерство врача и пациента — залог успешного лечения и реабилитации
больных стабильной стенокардией.
СПИСОК РЕКОМЕНДУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ
Аронов Д.М. Лупанов В.П. Функциональные пробы в кардиологии. - М., 2002. — 295 с.
Болезни органов кровообращения / Под ред. Чазова Е.И. - М. 1997, - 831 с.
Внутренние болезни В 2 т. / Под ред. Фаучи Э., Ьраунвальда Ю. и др. - М„ 2002.
317 с.
Гасилин В.С., Сидоренко Б.А. Стенокардия. — М., Ю87 — 239 с,
Горбагенков А.А., Поздняков Ю.М, Коронарный клуб. — М., 1999. - 235 с.
Демографический ежегодник России. Статистический сборник. - М., 2002.
Денисюк В.И., Серкова В.К. Малая Л.Т. Стенокардия (Достижения, проблемы, перспекти
вы), - Харьков, 2002. - 509 с.
Диагностика и лечение стабильной стенокардии Рекомендации Американской ассоциа
ции сердца - М., 1999. - 174 С.
Диагностика и лечение стабильной стенокардии. Рекомендации ВНОК. - М., 2004. - 28 С.
Кардиология. Руководство для врачей / Под ред. Оганова Р.Г., Фоминой И.Г. — М.
Медицина, 2004 — 848 с.
Карпов Р.С., Мордовин В Ф Диагностика и лечение ишемической болезни сердца у жен
щин. - Томск, 2002. - 194 с.
Карпов Ю.А.. Сорокин Е.В. Стабильная ишемическая болезнь сердца, стратегия и тактика
лечения. - М. 2003. - 250 с.
Кукушкин СК. Обоснование терапии комбинациями антиангинальных препаратов у
больных стенокардией с помощью фармакодинамических и фармакокинетических исследо-
ваний: автореф дис.. канд мед наук — М., 1994 — 30 с.
Колтунов И.Е., Мазаев В.П., Марцевиг С.Ю Комплексная оценка результатов проб сдози
рованной физической нагрузкой на тредмиле .для стратификации больных на группы риска
Кардиоваскулярная терапия и профилактика. - 2003. - № 2. — С. 49- 53.
Марцевиг С.Ю. Дебюты ишемической болезни сердца, стратегия диагностики и лечения //
Кардиоваскулярная терапия и профилактика. - 2002. - № 1. — С. 76-83.
Марцевиг СЮ. Лечение хронической ишемической болезни сердца: рекомендации дока
затепьной медицины и реальная действительность // Кардиоваскулярная терапия и профи
лакгика. — 2003. — № 3. — С. 53-57.
Оганов Р.Г., Поздняков Ю.М., Волков В.С. Ишемическая болезнь сердца. — М.. 2002,
305 с.
ОгановР.Г., Калинина А М„ Поздняков Ю.М. Профилактическая кардиология. — М„ 2003.
187 с.
Поздняков Ю.М.. Волков В.С. Лечение и реабилитация больных стенокардией в амбула
торных условиях. — М., 1995. — 161 с.
Поздняков Ю М.. Волков В.С. Безлекарственные методы лечения и реабилитации больных
ишемической болезнью сердца. - М., 1998. - 201 с.
Поздняков Ю М.. Красницкий В.Б Практическая кардиология. - М . 2001. - 535 с.
Поздняков Ю.М Волков ВС. Стенокардия М . 200о. — 336 с.
Валкой Н.С. Боль н грудниц каг гмг М., 2006. 268 с.
ь< ова ( А. Факторы риска сердечки <.,<удн< гых заболеваний и показатели ожидае-
I» ».(1лж1|тслы1ости жизни населении Рппии. Автореф дне.... докт. мед. наук,- М.,
1 1Л с.
0№< то I) И Мишнев О.Д. Ишемическая болезнь сердца. - М.. 2005. - 416 с.
| АМА/АСР АС1М биМеИпех/от ФетападетепГо!райепЕтФсйтси1сМаЫеапрпа.
1мН "I Фе Ашегкап Со11е§е оГ СагфоЮ^у/Атепсап Неаг( А5ьос1агюп Тазк Рогсе оп
Ь । И|||еНн<'5IIу. Атег. Со11. СапМи!. - 2003. - Уо1.41. - Р. 159-168.
। I ъ »нГ/яо К В., Ки»е1 М. (V.. Назе ПМ е1 а1. Рпгпагу апд шЬзециепГ согопагу пгк арргаГха!:
« ак |гищ |)|е Ргатш^каш Эгиду // Ат. НеагТ]. - 2000. - Уо1. 139 - Р 272-281.
)... М1Л Апд1па. — Маплп ВиипгЫд. 2о00. - 128 р.
»пЫ< 1пи<» он Фе тапарекпет о» маЫе апршэ реаопз: ехесшКе зиттагу ТЬе Гахк Гогсе ок
111? П11Пи1ИГ1Ш‘п( оГ МаЫе ап&та ресгопз оГФе Еигореап 8ос(е:у оГСатФо!о§у // Еиг Неап}, -
]^1)п 1Ы.27. 1334-1381
1Н' 1и ,н V,! Кчкиппа ЕЛ., Магктск 5. К 1пФч14иа1 скоке апс! ]опр-1егт адппптагаПоп о/
В| !5|ыпй1па1 с1гид8 Гог хесопдагу ргеуеппоп о! ЕсЬетк. Неап дкеаье: ргоЫепк, пегу арргоасН
$ -..У Мес! Кес. Л СагФоГо^у. - 1991 - Уо1.3. - Р Ш-134.
< ' »/<' Р, ЬикепК1пшп В. еГ а/. ЕНеа о! Юп^-агапд пНесНрте оп типаПТу апд
। .и1а1 тогЫсНгу 1п раНепк МФ зсаЫе ап^та гецшппа Кеаипетн (АСТКЖ 1па1): а
нпн1н|ш е<1 плПгоИед 1г!а! // Ьапсек - 2004. — Уо1 364 - Р. 849-857
Яг-тг Г/, ОЬегпмп А..]опе$ Ю., 5пеЦ1еМ 1.Т. Ма1ига1 ГизФгу оГ апрпа рессопз // Аш.
- нн1|п1 1074. Уо1. 33. - Р. 423-430
«•>«< рл„ ('каИтап В.К., Рогтап 3. е1 а!. Рго^позНс з^шПсапсе о! туосагФа! ЬсЬепйа дегесс
Й Ь |н|1ц|1(|1<пу с1есггосагдюёгарЬу, ехегске ГгеадгтП ГеаНпе. апд е!есГгосагдюкгат аГ ге5( (о
Ьш1 < нкПис еуепгх Ьу опе Уеаг (ТЬе АчутрГотаПс СагЛас ЕсЬепка РПо1 [АСТР] Згиду //
] инК<>1 - 1997 - Уд!. 80. - Р 1395-1401.
н гк Р В/узол С„ Вигтап М. <и а1. 8иЬорНша1 ркагшасоФегареиИс тапа^етепГ о! сктпк
йЬк 'Инна !н Фе рг!тагу саге зешпд//Ат ]. Мед. - 2004. - Уо! 117.— Р 234-241.
ОСТРЫЙ КОРОНАРНЫЙ СИНДРОМ
йПРГДГПГНИЕ
। грыи коронарный синдром — острая фаза ИБС. Атеросклероз, лежащий в
.... ИБС, не является линейно прогрессирующим, стабильным процессом. Для
и-роза коронарных артерий характерна смена фаз стабильного течения и
«<’„» трспия болезни.
Острый коронарный синдром - временный «рабочий* диагноз, который необ'
' '.им для первичной оценки, стратификации риска, выбора тактики лечения у
Пильных с обострением ИБС. После непродолжительного периода наблюдения
......<о< тики, обычно не превышающего 24 ч, становится ясно, о каком именно
(рините обострения ИБС идёт речь: нестабильной стенокардии, ИМ без подъёма
I м и га 57", ИМ с подъёмом сегмента $Т; либо коронарную природу болей исклю-
ЦЫ07 Герммв появился в связи с необходимостью оперативно выбирать лечебную
<ку до установления окончательного диагноза. Кроме того, все состояния,
опия нщиося к острому коронарному синдрому, объединены общими патогенети-
II ними механизмами [рис. 17-4).
КЛАССИФИКАЦИЯ
< точки зрения особенностей развития процесса, возможности быстрой диа-
м<(стики выработки тактики лечения острый коронарный синдром удобно разде-
1УНТ1 на 2 группы в зависимости от изменений на исходной ЭКГ.
* острый коронарный синдром с подъёмом сегмента 5Т:
• острый коронарный синдром без подъёма сегмента 5Т
При остром коронарном синдроме подьёмом сегмента 5Т в большинстве
I лучоев в дальнейшем развивается крунжючлеошый ИМ. У больных с острым
коронарным синдромом без подъема сегмента ЯГ обычна диагностируют песта-
нптч'-п '.ДЬ’Ч 1Ы 1 !М
Рис 17-4 Вариаюы острого
коронарное» синдрома
бильную стенокардию или мелкоочаговый ИМ. По мере широкого внедрения в
клиническую практику определения сердечных тропонинов (маркёров поврежде-
ния миокарда) у больных с острым коронарным синдромом разделение острого
коронарного синдрома без подъёма сегмента 5Т на нестабильную стенокардию и
мелкоочаговый ИМ получило широкое распространение. Это разделение имеет
большое практическое значение. Хотя в основе этих состояний лежат сходные
патогенетические механизмы, прогноз у больных мелкоочаговым ИМ заметно
хуже. Эти больные нуждаются в более активной тактике ведения, включая раннее
использование инвазивных методов лечения.
Острый коронарный синдром без подъёма сегмента 8Т
ОПРЕДЕЛЕНИЯ
Острый коронарный синдром без подъёма сегмента ЗТ характеризуется
ангинозными приступами и отсутствием на ЭКГ подъёма сегмента ЗТ. К острому
коронарному синдрому без подъёма сегмента 5’Т относят нестабильную стенокар-
дию и ИМ без подъёма сегмента 5Г.
Нестабильная стенокардия — ухудшение течение стенокардии, выражающе-
еся в увеличении частоты, продолжительности приступов, снижении толерантнос-
ти к нагрузкам, уменьшении эффективности антиангинальной терапии.
К нестабильной стенокардии относят любые варианты впервые возникшен
стенокардии (последние 2 мес), усугубление имевшейся стенокардии (переход из
1-П в ПТ или IV ФК), появление приступов стенокардии в ночное время. Тяжесть
и продолжительность приступа при нестабильной стенокардии недостаточны для
развития некроза миокарда. Обычно на ЭКГ нет подъёмов ЗТ. Отсутствует выброс
в кровоток биомаркёров некроза миокарда в количествах, достаточных для диа-
гноза ИМ
Инфаркт миокарда без подъёма сегмента ЗТ— острая ишемия миокарда,
приводящая к его некротическому повреждению. На исходной ЭКГ нет подъёмов
ЗТ. У болвшинства болвных, у которых болезнь начинается как ИМ без подъёма
сегмента ЗТ. зубцы С? не появляются и в итоге диагностируется мелкоочаговый ИМ
без зубца 0.. ИМ без подъёма сегмента ЗТотличается от нестабильной стенокардии
появлением или повышением уровней маркёров некроза миокарда, которые при
нестабильной стенокардии отсутствуют.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
• Ежегодно 2--2,5млн человек во всем мире госпитализируют в отделения
неотложной кардиологии с нестабильной стенокардией или ИМ без подъема
АПТОСКЛ! .г кт-11 . и НО-СОСУДИСТЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ, 667
сегмента 67) приблмвнтельно а попопнне случаев нестабильная стенокардия
ПРСДИНЧТНУСТ ИМ
• I жегодпал заболеваемость в индустриально развитых странах мира составля-
ет б на 10 000 населения.
• Ник ыболеваемости приходится на седьмую декаду жизни, более 40% паци-
ентов с острым коронарным синдромом относят к старшей возрастной группе
(1 спршс 65 лет): преобладают мужчины.
ПРОФИЛАКТИКА
Первичная профилактика острого коронарного синдрома без подъёма сегмента
• I мяло отличается от профилактики хронической ИБС. Следует сосредоточить
КП1ЫН' внимание на коррекции модифицируемых факторов риска ИБС: гиперли
ши. мни. АГ. сахарном диабете, курении, ожирении. Немодифицируемые факторы
(ИВ и < (иол, возраст, наследственность) следует учитывать для выявления нацией-
тип. высокой вероятностью развития острого коронарного синдрома. Эту группу
и!..< кодммо активно наблюдать и настоятельно рекомендовать контроль и по
|ИММОЖН(«ти устранение модифицируемых факторов риска. Хотя у мужчин ИБС
и острый коронарный синдром манифестируют в среднем на 10 лет раньше, важно
помнить, что у женщин в развитых странах ИБС и её осложнения - ведущая при
ЧИНй инвалидизации и смертности. Этот факг тем более важно помнить и учиты
Вись, -по и в настоящее время у женщин ИБС и острый коронарный синдром хуже
чы нос тируют, реже используют современные методы лечения и результаты этого
||г‘.|.ч1Ия (аметно хуже, чем у мужчин. Мужчины старше 50 лет и женшины старше
о требуют особого внимания в профилактике ИБС и острого коронарного
. индрома Лиц с отягощённой паслед< твенностью наблюдают и активно выявляют
фик оры риска с более раннего возраста. Наследственность считают отягощённой.
г> пи прямые родственники страдали (или страдают) ИБС: по мужской линии -- до
В лет, ио женской — до 65.
ионные направления профилактики острого коронарного синдрома
1 Неем больным, пришедшим на приём, полезно рекомендовать диету с пони
женным содержанием животных жиров, поддержание регулярной физичес-
кой активности.
' Необходимо выявлять и лечить АГ. АД нужно измерять у любого пациен
та. пришедшего на приём, целевые уровни АД — см. раздел «Артериальная
гипертензия».
1. (Следует настоятельно рекомендовать пациентам отказаться от курения, под-
чёркивая резкое увеличение риска сердечно-сосудистых и онкологических
заболеваний. На фоне массового отказа от курения во многих западных стра-
нах, в России - обратная тенденция; курят более 60% мужчин и около 40%
женщин
4 Всех мужчин старше 40 лет и женщин после менопаузы, а также молодых
Пациентов с повышенным риском развития ИБС необходимо периодически
обследовать на дислипидемию
> Скрининг на гиперлипидемию необходимо повторять каждые 5 лет.
> Следует рекомендовать сбалансированную диету с низким содержанием ХС
и жиров.
♦ Следует оценить наличие факторов риска ИБС с использованием системы
оценки риска 8СОКЕ, рекомендованной Европейским обществом кардиоло-
гов. На основании этого следует определить целевые значения ХС ЛПНП и
пороговые значения ХС ЛПНП для начала медикаментозной терапии.
у В рекомендуемую терапию вносят коррективы в зависимости от сопутству-
ющих заболеваний, данных о переносимости гиполипидемических лекарс-
твенных средств.
668 КЛИНИЧГСКИ1 РЕКОМЕНДАЦИИ Ж ЗАЬОЛЕЙАНИЯМ
5. Пациентам с множеством факторов ри > а необходимо проводить первичную
профилактику с помощью ацетилсалициловой кислоты;
❖ При отсутствии противопоказаний пациентам со множеством факторов
риска ацетилсалициловую кислоту назначают в дозе 75-325 мг/сут.
❖ Не следует рекомендовать приём ацетилсалициловой кислоты лицам без
симптомов ИБС, имеющим низкий или средний уровень риска.
6. Сахарный диабет 2-го типа — наиболее агрессивный фактор риска ИБС
Так, вероятность развития ИМ у больных сахарным диабетом соответствует
группе больных, уже перенёсших ИМ. Необходимо активно модифицировать
факторы риска у пациентов с сахарным диабетом:
❖ У всех пациентов со стенокардией проводят скрининг сахарного диабета.
❖ У пациентов с сахарным диабетом необходимо более агрессивно воздейс
твовать на факторы: риска. Целевое АД — 130/80 мм рт.ст.
❖ Пациентам с сахарным диабетом, альбуминурией и/или одним и более фак-
торами риска назначают ингибиторы АПФ
Внимание!
• Не рекомендовано проводить гормональную заместительную терапию в
целях уменьшения сердечно-сосудистого риска у женщин в постменопаузе,
не имеющих симптомов ИБС. Обсудите с пациенткой вопрос о прекращении
ранее начатой гормональной заместительной терапии, если её назначали для
снижения сердечно-сосудистого риска.
• Антиоксидантные витамины (витамины С, Е и ₽-каротин) для снижения
сердечно-сосудистого риска не показаны даже пациентам с высоким уровнем
риска.
Вторичная профилактика — см. раздел «.'Лечение».
СКРИНИНГ
• Скрининг ИБС показан бессимптомным пациентам, занятым профессионала
ной деятельностью, связанной с безопасностью людей или сопряжённой с
тяжёлыми физическими нагрузками. Назначают ЭКГ в покое и нагрузочные
тесты лицам таких профессий, как пилоты самолётов, авиадиспетчеры, работ-
ники милиции, пожарные и т.д.
• Скрининг ИБС также показан лицам, у которых родственники первой степени
родства (родители, братья, сёстры) заболели ИБС в молодом возрасте — до
35- 40 лет.
КЛАССИФИКАЦИЯ
Клинические формы нестабильной стенокардии:
• Впервые возникшая стенокардия — появление приступов стенокардии в
течение последних двух месяцев.
• Прогрессирующая стенокардия - увеличение частоты и/или продол-
жительности ангинозных приступов, снижение толерантности к нагрузкам,
появление приступов в покое, а также снижение эффективности антиан
гинальных препаратов. При развитии нестабильной стенокардии больной
переходит не менее чем на один класс вверх согласно функциональной клас-
сификации.
• Стенокардия покоя — приступы в покое продолжительностью более 20 мин
в течение 2 мес.
Общепринята клинико-функциональная классификация нестабильной стено-
кардии Е. Вгаип\уа1с1 (табл. 17-10).
к*Г)1!ии« 17-10. Кларификация нестабильной < тенокврдни (Б бгаиПигаМ!
А- развиваетсяа
присутствии экстра
кардиальных факторов,
которые усиливают
ишемию миокарда
Вторичная нестабиль-
ная стенокардия
Я развивается без
чкстрмардиальных ерах
торов
Первичная нестабильная
стенокардия
С - возникав) в
пределах 2 нед после
ИМ
Постинфарктная
нестабильная стено-
кардия
ЧР..0В появление тяжёлой
Шйбырдии, прогрессирующая
.«..„арДИя,
фн < тргштрдии покоя
В ЙИ1КПДПИЯ покоя
ж Ф щшаотиуншН месяц, но
м| в онижпИшив 4В ч (стенокар
г НШТОп. подострая)
и» сТрпинордия покоя в пред
цинлвующип 48 ч (стннокаодия
ЛЛОН, ОЫрЛй)
ЧН
Н1В
ЫВ^тропиНИн -
1113 - тропонин +
1С
ПС
111С
НИОЛОГИЯ и ПАТОГЕНЕЗ
При Петром коронарном синдроме происходит быстрое сужение просвета
(«»рпцарной артерии (иногда нескольких артерий), вплоть до полной закупорки.
К итолсе распространённая причина развития острого коронарного синдрома -
неон позирующий внутрикоронарный тромбоз. Вместе с тем возможны другие
> тн тичегкие механизмы; спазм, механическая обструкция из-за кровоиз-
н атеросклеротическую бляшку или быстрого её роста. При вторичных
формах нестабильной стенокардии, по классификации Е. ВгашплгаМ, обострение
и (и обусловлено факторами, напрямую не связанными с атеросклеротическими
Ппшнкими. Эти факторы можно разделить на две группы; уменьшение доставки
1чарода и увеличение потребности сердца в кислороде (табл. 17-11).
т-плица 17-11. Причины вторичной нестабильной стенокардии по классификации Е Вгаипууак}
» | ц I 1е ДрСТжЬги па лйрОДг уяиличь™- №|»аийЛ4г Г ШЛОЦ11Т
Сердечные
Апринпрлый атеросклероз ГКМП
кг-и>нирный спазм Аортальный стеноз
Апршлышй степей ДАМП
ГКМП Тахикардия
Несердечные
Ипстксимяпии (кокаин;
ПщшанйМ вязкость крови
Анемии
Гипомтомия
п^лхиалышя астма
пмплмпни*
<оЫ1
пбмшди гипертензия
И11|..|ч тициильный лёгочный фибооз
синдром ночного апноэ
Гипертермия
Гипертиреоз
АГ
Артериовенозная фистула
Полииитемия;
леймм
тромбоцитоз
Гипвргпммаг лобулинемия
В патогенез* острого коронарного синдрома, как правило, участвуют несколько
механизмов одновременно. Обычно одни из факторов бывает ведущим, ыо и дру
гне вносят свой вклад и развитие острого коронарного синдрома. У конкретно!
больного сочетается в различной степени выраженности множество патофизио
логических процессов, приводящих к острому коронарному синдрому (рис. 17 »
см. цв. вклейку).
Достижения диагностических способов визуализации и успех антитромботи
ческой терапии доказали ведущую роль тромбообразования в патофизилогии
острого коронарного синдрома. Тромбоз провоцируют патологические процес, ы
в атеросклеротических бляшках: разрыв фиброзной капсулы, эрозия бляшки,
реже - протрузия кальцинированных участков в просвет артерии (рис. 17-6, см
цв. вклейку).
Самая частая причина тромбоза — разрыв атеросклеротической бляшки
Атеросклеротическую бляшку, склонную к разрыву, принято называть нестабил!-
ной. К настоящем)' времени сформировано чёткое представление о том, какую
атеросклеротическую бляшку можно считать нестабильной. Такая бляшка состоит
из крупного липидного ядра, включающего в большом количестве васпалитель
ные клетки и относительно мало гладкомышечных клеток, покрыта истончен
ной фиброзной капсулой. Защитная капсула является динамичной структурой (
активным метаболизмом Прочность фиброзной капсулы обеспечивается нитями
коллагена. Повреждённые бляшки имеют тонкую фиброзную капсулу, обеднённую
коллагеном. Структура коллагена, а именно баланс между синтетическими и дек
неративными процессами, ретушируется гладком!-плечными и воспалительными
клетками. Провоспалительные цитокины, выделяющиеся макрофагами и другими
клетками, способствуют экспрессии ферментов (металлопротеиназ), приводящих
к разрушению коллагенового матрикса. С другой стороны, интерферон-? подав
ляет образование коллагена, а многие цитокины: интерлейкины, лиганд СБ40
и другие вещества способствуют апоптозу (гибели) гладкомышечных клеток
Остаётся открытым вопрос, что запускает воспалительные процессы в атеросклг
ротической бляшке. В качестве причин выдвигают окисленные липопротеины,
инфекцию, неспецифическое воспаление, метаболические нарушения (сахарный
диабет, гиперурикемию), радиацию и т.д.
После разрыва атеросклеротической бляшки непосредственно к тромбозу при
водит цепь последовательных реакции Во-первых, взаимодействие тромбоцитов •
коллагеном экстрацеллюлярного матрикса бляшки приводит к их активации Под
влиянием фактора Виллебранда, секретируемого активированными тромбоцит4
ми, между ними образуются молекулярные мостики. На поверхности тромбоцитов
в больших количествах экспрессируется рецептор ПРПЬ/Ша, связывающий тром-
боциты с фибриногеном. Макрофаги и гладкомышечные клетки атеросклероти-
ческой бляшки продуцируют тканевый фактор, запускающий каскад коагуляции.
Таким образом, повреждённая бляшка служит очагом стимуляции тромбообразо
вания и коагуляции, причём оба эти механизма окатывают взаимоиндуцируюгцее
действие.
В последнее время наряду с гермином «нестабильная бляшка» появилось поня-
тие «нестабильный больной». Поводом к такому определению послужили дан
ные. что в крови больных острым коронарным синдромом выявлены изменения,
предрасполагающие к коронарному тромбозу. В частности, рас-гёт концентрация
ингибитора тканевого активатора плазминогена-1 (РА1-1). подавляющего естест-
венные фибринолитические свойства крови. Концентрация РА1-1 повышается при
сахарном диабете и ожирении, а его синтез индуцируется некоторыми медиатора-
ми, участвующими в развитии АГ. например ангиотензином II
В последние десятилетия широко используют ТБКА и стентирование корп
парных артерий в лечении больных ИБС. У части больных после ТБКА может
А П'И
1>.| .нинитъсн острый коронарный синдром н< н*д< гвие механической обструкции,
низанной с рестенозом неоинтммальиой пролифераций# в зоне баллоннрова-
ни» и или имплантации коронарного стгнтп.
ДИАГНОСТИКА
При начальной оценке состояния больного необходимо ответить на два глав-
ных иосгроса:
• какова вероятность, что симптомы больного связаны с обострением ИБС;
* каков риск неблагоприятных исходов, включая смерть. ИМ. острую сердеч-
ную недостаточность, опасные нарушения ритма сердца.
Внимание!
При подозрении на острый коронарный синдром нельзя шраничивагься контак-
гом по телефону. Необходим осмотр врача и регистрация ЭКГ в 12 отведениях.
Анамнез
В большинстве случаев в анамнезе есть указания на приступы стенокардии или
наличие ИБС, перенесённые ИМ. Следует обратить внимание на факторы риска
ИБ< отягощённый анамнез, АГ. сахарный диабет, гиперлипидемию, курение.
। роме того, нужно узнать, имеется ли у пациента медицинская документация с
1>г |ультатами предшествующих обследований (выписки, ЭКГ).
11ри сборе анамнеза следует выяснить:
• Когда возникла боль или дискомфорт в грудной клетке: впервые или беспоко
нт длительное время?
• Было ли увеличение частоты и продолжительности приступов стенокардии,
изменение реакции на терапию?
• Появлялись ли приступы стенокардии при более низком уровне физической
активности?
• Развиваются ли приступы в покое, продолжаются та более 10 мин и купируют-
ся ли нитроглицерином (такие больные предо тавляют наибольшую тревогу)?
• Есть ли жалобы на одышку, отёки, сердцебиение, эпизоды резкой слабости,
потери сознания? Указанные явления могут быть следствием перенесённых
ИМ. а также проявлением настоящего обострения ИБС.
Необходимо подробно выяснять характер болевого синдрома, включая локали-
«щию, субъективное восприятие (давящая, сжимающая боль), иррадиацию, про-
. » нтельность, наличие сопутствующих симптомов. Следует установить факторы,
провоцирующие, усугубляющие или облегчающие боль (см. раздел «Стабильная
иокардия»). Следует помнить о клинических особенностях болей в грудной клет-
м обусловленных причинами, не связанными г острым коронарным синдромом
(табл. 17 12). Вместе с тем нетипичность клинических проявлений не исключает
наличия у больного острого коронарного синдрома. Только комплексная оценка
• итого с использованием инструмента явных и лабораторных методов, а также
динамичное наблюдение позволяют поставить правильный диагноз.
Теблица 17-12. Симптомы, не характерные для острого коронарного синдрома*
Пшшригическая Ооль (острая, «прокол ножом; связанная с дыханием и кашлем)
«чноя локализация боли в мезо- и гипогастральной области
оп нн превышающая по площади кончика пальца (точечная), особенно в области веохушки сердца
бот, оизывалмая движением или пальпацией грудной клетки или рук
ГК. г, яинач боль н имение нескольких часов
. )ч«н|| короткие эпизоды болей (несколько секунд)
Вот, иррадииоу-ши" в ноги _____________________________
* АС( /АНА 2002 СШеНпе 1Дх1а(е Гос (Не Мипиц(ЧлсШ о( । йСклСХ 1Ук1| ПиЯаЫе Ап^ши апс! Мол-
1 .1-япн-т ЕНпг(оп Мусиаг<1ы1 Ттйагсиоп
672 клйничмкие жоменддции по ЗАболевлниям
При сборе анамнеза следует обязательно выявлять противопоказания к де,аг
регантной и антикоагуляционной терапии, прежде всего активные кровотечения в
настоящее время и в прошлом, индивидуальную непереносимость и т.д.
Физикальное исследование
Во многих случаях физикальное исследование не выявляет отклонений от
нормы, Подробный осмотр см. в разделе «Стабильная стенокардия». Необходимо
обратить внимание на следующие симптомы:
• При интенсивном болевом синдроме могут наблюдаться вегетативные реак
ции: бледность, холодный пот. тахикардия, слабость; также нередки ощуще
ния страха, тревоги.
• Симптомы сердечной недостаточности: одышка, цианоз, набухание вен шеи,
Ш и IV тоны сердца, ритм «галопа», отёки, патологическая пульсация я облас
ти сердца (аневризма).
• Следует исключить внесердечиые факторы, способные спровоцировать или
усугубить ишемию миокарда: лихорадку, тахиаритмии, гипертиреоз (тирен
токсикоз), тяжёлую анемию, стрессовую ситуацию или тревожное расстройс
тво. тяжёлую АГ. тяжёлый аортальный стеноз, тяжёлые сопутствующие забо-
левания (инфекции, травмы), низкую приверженность предписанному ранее
лечению.
Физикальное исследование позволяет провести первичную стратификацию
риска. Больного относят к группе высокого риска при следующих симптомах:
• признаки сердечной недостаточности;
• артериальная гипотензия (САД< 100 мм рт.ст.);
• тахикардия (ЧСС > 100 в мин);
• брадикардия (ЧСС < 60 и мин);
• появление новых шумов в сердце.
Лабораторные исслед! ания
Маркёры повреждения миокарда. Всем пациентам с подозрением на нали
чие острого коронарного синдрома необходимо определить биохимические мар
кёры некроза миокарда (сердечные тропонины 1 или Т, КФК и МВ-КФК) исходно
и через 6-12 ч. Сердечные тропонины Т и I, как маркёры некроза миокарда, из-за
их большей специфичности и чувствительности имеют преимущества по срав-
нению с традиционными определяемыми КФК и МВ-КФК Если результат при
первом исследовании отрицательный или от момента начала болевого приступа
до взятия крови прошло менее 6 ч, следует повторить анализ через 6-12 ч. Другие
маркёры повреждения (миоглобин. ЛДГ) редко используют в клинической прак
тике. Большое внимание уделяют оперативности определения маркёров поврежде-
ния. Широкое распространение получили прикроватные анализаторы тропонина
Т и 1. При их наличии время, затраченное на определение показателя, не должно
превышать 15-20 мин от момента госпитализации. Чувствительность «прикро-
ватных» анализаторов заметно уступает стационарным, поэтому при получении
отрицательных или сомнительных результатов желательно повторное исследова-
ние тропонина в центральной лаборатории. Если оборудование для определения
тропонина находится только в центральной лаборатории, время анализа не долж-
но превышать 1 ч с момента госпитализации.
Целесообразно одновременное определение сердечного тропонина и МВ-
КФК. Если первый показатель более чувствителен и специфичен, то второй
позволяет точнее установить сроки развития ИМ без подъёма сегмента 5Т. Для
МВ КФК важно серийное исследование, позволяющее выявить типичную для
ИМ динамику в виде повышения уровня ( последующей нормализацией в тече-
ние 2-3 дней,
Внимание!
Пониженный уровень гроноиннов Т или 1 свидетельствует о некрозе клеток
миокарда и по современной классифиющии при наличии ангинозного приступа
нп ц'ни достаточным основанием для постановки диагноза ИМ. без подъёма
1<гмента 5'Г,
-рдечпыс тропонины — не только маркёры повреждения миокарда, они служат
- ним показа телем для стратификации риска и определения тактики лечения. У
больных с повышенным уровнем сердечных тропонинов резко увеличивается риск
Длрлнармш осложнений.
Для каждого маркера повреждения существует характерное время появления
Я П1 риферической крови, пик концентрации, а также продолжительность повы-
и ши уровня; преимущества и недостатки по сравнению с другими маркёрами
(риг I 7). Подробнее лабораторную диагностику см, в разделе «-Острый коронар-
ный синдром с подъёмом сегмента 8Т».
Ниомаркёры. В последние годы определяют уровень биомаркёров для стра-
гнфмк щии риска и определения тактики лечения у больных острым коронарным
>ш промом без подъёма сегмента 8Т.
Маркеры воспаления. Большое внимание уделяют воспалению как причине
>• >ы1Л1ц;)ции атеросклеротической бляшки В этой связи широко изучают так
ПЯ П.шиемые маркёры воспаления, в частности С-реактивный белок. Больных с
..>• у |. твием биохимических маркёров некроза миокарда, но с повышенным уров-
>. 1 р» активного белка относят к группе высокого риска развития коронарных
к!гений. Риск развития коронарных осложнений в зависимости от уровня С-
р» активного белка:
I мг/л - низкий;
) 1 мг/л — средний;
1 мг/л - высокий.
При концентрации С-реактивного белка выше 10 мг/л необходимо повторное
>>. определение и обследование для исключения источников воспаления или
ИИфсНПИИ
Другие маркёры воспаления (интерлейкины 1; 6; 10: 18, лиганд СВ40, миелопе-
>• I > плаза и т.д.) находятся в стадии клинического изучения и пока не рекомендо-
ммы для практического использования.
Мозговой натрийуретический пептид (ВГЧР, рго-ВМР) синтезируется в
> (очках сердца, в основном в левом Стимулируют продукцию В1ЧР повышение
Риь> 17-7. динамика маркеров повреждения миокарда
674 КЛИНИЧЕСКИ! РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ’.дбППрва-I., м
напряжения стенки ЛЖ и перегрузка объёмом Отмечена высокая чумтяжсл!»
ность ВОТ в отношении ишемического повреждения, по некоторым данным даже
превосходящая тропонин. У больных с острым коронарным синдромом без пидт.
ёма сегмента 57при повышенном уровне ВОТ (> 80 пг/мл) риск смерти возрос ।...
более чем в два раза.
Клиренс креатинина, концентрация креатинина, микроальбуминурня
полезные тесты для стратификации риска. У больных со сниженным клирен*чм
креатинина и повышенным уровнем креатинина прогноз существенно хуже.
Внимание!
Каждый из приведённых предикторов неблагоприятного прогноза независи
мый, то есть даёт дополнительную информацию о прогнозе. При наличии технм
ческой возможности целесообразно одновременное определение уровней сердец
кого тропонина, С-реактивного белка, ВОТ/рго-ВОТ и клиренса креатинина.
Общий и биохимический анализы крови. Всем пациентам с подозрением па
острый коронарный синдром следует провести: стандартный общий и биохими
ческий анализы крови для исключения альтернативных диагнозов, факторов, усу
(убляющих течение стенокардии; скрининг на сахарный диабет, гиперлипидемию
оценки состояния функции печени и почек и т.д.
Инструментальные исследования
ЭКГ. Всем больным с подозрением на острый коронарный синдром обязательна
регистрация ЭКГ в 12 стандартных отведениях. Необходимо обратить внммшш
на следующие изменения:
• транзиторную депрессию или элевацию сегмента 57 (рис. 17-8);
• динамические изменения зубца Т в виде инверсии, увеличения амплитуды
о< трого положительного зубца Г;
• предположительно новые блокады ножек пучка Гиса.
Каждый из перечисленных ЭКГ-признаков ишемии миокарда имеет самостоя
тельное значение для стратификации риска:
• У половины больных, госпитализированных с ангинозным приступом, сопр"
вождающимся депрессией сегмента 8Т более 1 мм, в ближайшие часы развн-
вается ИМ.
• При изолированной инверсии зубцов Триск ИМ составляет 5% в течение месяца
• При глубоких симметричных инверсиях зубца Т в грудных отведениях высоки
вероятность критического поражения передней межжелудочковой артерии
(феномен \УеПеп).
• При развитии блокады левой ножки пучка Гиса на фоне ангинозного Присту
па можно предполагать окклюзию крупной коронарной артерии, и ведение
такого больного соответствует острому коронарному синдрому с подъёмом
сегмента 5Т.
• Нормальная исходная ЭКГ не исключает острый коронарный синдром, но
позволяет отнести пациента к группе низкого риска.
внимание!
Всегда следует интересоваться, существуют ли у больного ранее зарегигтриро
ванные ЭКГ. так как наиболее точный диагностический критерий ишемии миокар-
да — динамика ЭКГ, т.е. разница в положении конечной части желудочкового ком
плекса (57--7) при сравнении с предыдущими ЭКГ. При некоторых состояниях,
например при гипертрофии ЛЖ. электролитных нарушениях, внутрижелудочко-
вых блокадах, на ЭКГ могут постоянно присутствовать изменения, имитирующие
ишемию.
ЭКГ не всегда выявляет признаки ишемии, особенно вне ангинозного Присту
па. В таких случаях полезно постоянное ЭКГ мониторирование в 12 отведениях,
которое позволяет обнаружить эпизоды как болевой, так и безболевой ишемии.
риг 17-8, ЭКГ больного с острым коронарным синдромом без подъема сегмента 5Т
25тт/$ Ютгп/ту Аоз
25тт/з ЮтмпУ
0,08-3542 75ВРМ
аУР
50Нг 0,08-35Нг 75ВРМ
ЭхоКГ, Это исследование входит в обязательную программу обследования
больных острым коронарным синдромом без подъёма сегмента $Т. Желательно
мЫиилиить ЭхоКГ в первые часы с момента госпитализации. Обнаружение во
г- мя ангинозного приступа транзиторного нарушения локальной сократимости
1Ж доказательство ишемической природы болей. Сниженная систоличес
ц.ц< функция ЛЖ - неблагоприятный прогностический признак. ЭхоКГ может
шишип сопутствующую кардиальную патологию и по необходимости провести
и ффс'реициальную диагностику с расслаивающей аневризмой аорты. ГКМП, аор-
. 1ИЫ1ЫМ стенозом и т.д.
Рентгенография органов грудной клетки позволяет выявить признаки сер-
чноЙ недостаточности, а также исключить другие возможные причины болей в
1 р) дпой клетке (аневризма грудного отдела аорты, заболевания лёгких).
Гцннтиграфия миокарда. Пациентам с малоинформативными результатами
ц । к ЭхоКГ возможно проведение сцинтиграфии миокарда с 'МгаТс-пирофосфа
том У больных с острым повреждением миокарда наблюдают накопление радио-
фпрмпрепарата в зоне повреждения.
Коронароангиш рафия — «золотой» стандарт в диагностике всех форм ИБС,
больных острым коронарным синдромом без подъёма сегмента Ь’Т позволяет как
1К п псрдить диагноз, так и определить тактику лечения больного. У большинства
больных с острым коронарным синдромом без подъёма сегмента 57 выявляют
г. модииамически значимый стеноз/стенозы с признаками пристеночного тром-
1о и осложнённые» стенозы (рис. 17-9). Па основании результатов планируют
иыиивные вмешательства — ТБКА или коронарное шунтирование.
Ни основании данных проведенного обследования определяют вероятность
острого коронарного синдрома (табл. 17 13),
О/П т .г> - ' I . .... 1 .ц ... п 1ИПМЮ.
Рис. 17-9. Данные КАГ. осложненная бляшкп I
передней межжелудочковой артерии
Таблица 17-13 Вероятность острого коронарного синдрома без подъёма сегмента ЗГ
Высокая вероятности Промежуточна" пооятносп Ччжм нос-п-к
Анамнез
Основная жалоба - боль или диском Основная жалоба — боль или
форт в грудной клетке или левой руке дискомфорт в грудной клетке
Воспроизведение ранее подтверждённой или левой руке. Возраст стар-
стенокардии Анамнестические указания ше 50 лет
на ИБС включая перенесенный ИМ
Маловероятные ишемические
симптомы
Вновь возникшая преходящая митральная
регургитация, артериальная гипотензия
влажные хрипы в лёгких
Новые или предположительно новые
изменения в виде смещения сегмента
$Т (более 0,05 мВ) или инверсия зубца
Г (глубиной более 0 2 мВ) ь сочетании с
клиническими проявлениями
Повышение уровня тропонинов или
МВ КФК
Физикальное исследование
Признаки поражения внесер-
дечных сосудов
ЭКГ
Стойкие зубцы О
Изменения сегмента 8Г и
зубца Г, которые нельзя
рассматривать как впервые
возникшие
Сердечные маркёры
Норма
Воспроизведение болевых ощу-
щений при пальпации трудной
клетки
Уплощение зубца Т или ею
инверсия в отведения с домини-
рующим зубцом й. или нормаль-
ная ЭКГ
норма
После установления диагноза острого коронарного синдрома следует иденти-
фицировать группу риска развития фатального и нефатального ИМ в ближайший
период. Стратификация риска основана на клинических особенностях пациента,
данных лабораторных и инструментальных исследований (табл. 17-14).
Диагностическая стратегия
При обращении больного с жалобами на боль в грудной клетке, предположи
тельно связанную с острым коронарным синдромом, после первичной диагности-
ки. обычно не превышающей 12 ч. возможны следующие варианты диагноза:
• острый коронарный синдром;
• возможный острый коронарный синдром;
• стабильная стенокардия:
• внесердечные причины.
|»*лиц« 17 М Сгр.пифигация риска острого короипрпаГО синдрома без подъёма сегминтя $Т
Анамнъ-1
ИГ -ИГИ11П1|11,1Х приступов в
лимита 48 ч
ИМ в анамнезе коронарное шум- Нет данных
тирование, атеросклероз в других
областях.
Приём ацетилсалициловой кислоты
Характеристика болей
ПЙ*>>п«и1И||Ьныъ (болев 20 мин)
-~1 И »!»"«
Продолжительные [бсыее 20 мин' боли
в покое в настоящее время купиро-
ванные. Стенокардия покоя (менее
20 мин) или трисгупы, проходящие в
покое и после приёма нитроглицерина
Впервые возникшая
и прогрессирующая стено-
кардия «I или IV класса в
течение 2 нед без продел
жи тельных (более 20 мин)
болей
0Л аЬгшлк, йп|.к)Н1но связанный с
Мша।пион нипыи систолический шум
у- фалы, мрюриил^ннч гипогензия.
Пцаднмплич ыхихирдия. Возраст
Мфш» /Ь лпт
Физикальное исследование
Возраст старше 70 лет Норма
ЭКГ
трижюрнпв смещение сег-
К,1 П|||<и> чем на 0.05 мВ.
шлпжигепыю новая блокада
Мми Пучки Гиш Устойчивая ЖТ
Инверсия зубца Т более чем 0,2 мВ
Патологические зубцы О
Нормальная ЭКГ отсутствие
динамики во время при-
ступов
1Ммц«н1Ш| уровня тропонина Т или
цнтщна I ЙЙШ0 0,1 нг/мл
Сердечные маркеры
Незначительное повышение тропонина Норма
Т от 0,01 до 0,1 нг/мл
Н шиисыиости от предположительного диагноза выстраивают диагностическую
II дачсбиую тактику (рис. 17-10):
• Больным с острым коронарным синдромом без подъёма сегмента ИТ с высо-
। чм и промежуточным риском осложнений показано раннее, в течение пер -
ших суток, проведение КАГ и но возможности реваскуляризации миокарда.
При отсутствии технической возможности выполнить КАГ проводят меди-
ииментолмую терапию После стабилизации состояния тактика соответствует
(ЧП.11ЫМ с промежуточным риском.
• У больных промежуточного риска на 3-7 сут после приступа, вызвавшего
госпитализацию, при отсутствии ангинозных приступов в покое показано
выполнение стресс-теста (с физической нагрузкой или фармакологического).
I адвндя задача теста — подтверждение диагноза ИБС и оценка риска развития
неблагоприятных осложнений. Если по результатам теста выявляют признаки
выраженной ишемии: низкую толерантность к нагрузке, падение АД, значи-
||.иые изменения на ЭКГ — рекомендуют КАГ. В дальнейшем, в зависимое
ги от результатов КАГ, возможно проведение реваскуляризации (ТБКА или
коронарного шунтирования).
• Вольным с острым коронарным синдромом без подъёма сегмента 8Т с низким
риском осложнений (отсутствие ангинозных болей на момент госпитализа-
ции, нормальная ЭКГ, отсутствие повышения уровня маркёров повреждения
миокарда в течении 12-16 ч) проводят консервативную терапию. У больных
низкого риска при отсутствии рецидивд ш<гино.тыых приступов и в случаях.
Симптомы, предноложигельно
(вязанные с >Ж<
Несердечныи диагноз
I
Лечение
соответствующего
заболевания
Стенокардия
Г падовать разделу
('Стабильная стенокаодия»
хронической стенокардии
[ Возможный ОКС |
| Без подъёма 3Г
I оке [
। С подъемом 5/ I
Боль не повторяется
нормальные ЭКГ и маркеры
Недиагностическая ЭКГ
Нормальный исходный
уровень маркёров
повреждения
Стресс- тест, в случае выявления ишемии -
определение функции ЛЖ (обследование
в щациоиаре или амбулаторно!
_ 2 ________1 _ ..
_ Наблюдение в течение 4-8 ч,
ЭКГ сердечные маркеры
Смещение кетмене 51
и/или зубца Г
Сохраняющаяся бо*.в
I (овышение уровня
сердечных маркеров
Нару,1- .1ия гемодинамики
I
$
1
I
Отрицательный;
диа.нот - ненииниический
дискомфорт низкий риск
Положительный;
подтверждяпин
диагноза ОКС
Рецидивирующие боли
изменение. )КГ повышение
сердечных маркеров
Реперфузионная
'ерапия
1
Наблюдение
в амбулаторных
условиях
Лечение
в-пециализированной клинике
коронарная ангио, рафия
Следовап тактики
печения острого ИМ
Рис. 17-10, Алгоритм обследования и лечения больных с подозрением на острый коронарный
синдром.
когда диагноз неясен, оправдано раннее проведение в пределах суток нагру-
зочного теста для верификации диагноза и определения тактики лечения (см.
выше).
<> Стандартный нагрузочный тест с регистрацией ЭКГ может быть неинфор-
мативным. У таких больных может возникнуть необходимость стресс-
ЭхоКГ, нагрузочной перфузионной сцинтиграфии миокарда. Если у врача
после проведённого неинвазивного обследования остаются сомнения отно-
сительно наличия у больного ИБС, показано проведение КАГ.
-о При симптомах, вызвавших госпитализацию, связанных не с ишемией мио-
карде, проводят детальное кардиологическое обследование и исследование
других органов и систем. Такое обследование в большинстве случаев можно
провес-ги амбулаторно.
Внимание!
Больным высокого риска осложнений, а также при отсутствии аффекта консер-
вативной терапии, показано безотлагательное проведение КАГ. В учреждениях, не
оснащённых оборудованием для проведения КАГ, врачи должны способствовать
переводу больных в специализированные клиники, обладающие всеми современ-
ными возможностями лечения ИБС. Пассивная позиция врачей — серьёзная при
чина высокой смертности при остром коронарном синдроме в нашей стране.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
В первую очередь следует исключать другие причины болевого синдрома в груд-
ной клетке, требующие немедленного оказания помощи и госпитализации.
• острое расслоение аорты.
• ТЭЛА
• язвенная болезнь желудка и кровотечение из верхних отделов желудочно-
кишечного тракта
Дифференциальная диагностика щтрога коронарного синдрома и этих состо
иний подробно описана в разделе •Острый коронарный синдром с подъёмом
। (ч мента Л’Т». Важно помнить, что стенокардию могут имитировать другие заболе-
иания, которые сопровождаются болями или неприятными ощущениями в груди
Причины возникновения болей в грудной клетке:
• Сердечно-сосудистые неишемические:
ч расслаивающая аневризма аорты:
9 перикардит;
4 ГКМП;
❖ аортальный стеноз;
о ТЙЛА.
* Лёгочные:
9 плеврит:
9 пневмоторакс; - •
9 пневмония;
9 рак лёгкого.
» Желудочно-кишечные:
❖ Заболевания пищевода:
- эзофагит:
- спазм пищевода;
- рефлюкс-эзофагит.
9 Желудочно-кишечные и билиарные заболевания:
- язвенная болезнь желудка,
- кишечная колика;
- холецистит;
- панкреатит;
- печёночная колика.
• Психические:
9 Состояния беспокойства;
- НЦД;
- гипервентиляция;
- панические расстройства;
- первичная фобия;
- психогенная кардиалгия.
9 Аффектные состояния:
- соматогенный невроз;
- психические расстройства;
- • депрессия.
• Другие;
9 остеохондроз грудного отдела позвоно’пника;
< фиброзит;
9 травмы рёбер и грудины;
9 артрит;
-с межрёберная невралгия:
9 опоясывающий лишай (до стадии высыпания).
Подробные данные анамнеза, клиническое и инструментальное исследования
ПОМО1 -пот в этих случаях избежать диагностических ошибок.
Краткая характеристика основных заболеваний и состояний, с которыми при-
шли п я проводить дифференциальную диагностику у больных с острым коронар-
ным синдромом без подъёма сегмента 5Т:
• Поражения клапанов сердца или гипертрофическая обструктивная карди-
омиопатия. Могут вызвать типичные < 1снокарлитические боли вследствие
обструкции выносящего тракта ЛЖ и увеличения миокардиального напря-
жения.
б80 клинические г-1 иоминдации по злболШшям
• Перикардит. Боль часто плевритическою характера, но може'- иапомшыгъ
стенокардию. В классических случаях Роль ослабевает в положении сидя и
при наклоне вперёд, усиливается при дыхании, кашле, глотании.
• Аритмии: тахикардии с высокой частотой ритма, Могут вызывать типичные
стснокардитические Гюли вследствие повышения потребности миокарда п
кислороде и/или снижения коронарного кровотока в диастолу.
• Пневмоторакс. Острое начало: сопровождается одышкой, болью плевриты
ческого характера; тимпанический перкуторный звук на поражённой стороне
и отсутствие дыхательных шумов при аускультации.
• Пневмония Часто сопровождается лихорадкой, болями плевритическою
характера и продуктивным кашлем
* Плеврит. Боль в грудной клетке плевритического характера.
• Поражения пищевода (рефлюкс, спазм, эзофагит). Боль часто связана с прш
мом пищи; может быть неотличима от стенокардитической.
* Поражения же ячеям водящих путей (холецистит, холелитиаз, холангит, же л
чная колика). Боль в правом верхнем квадранте живота, иррадиирующая в
правую часть спины или правую лопатку.
• Панкреатит. Обычно боль локализуется в эпигастрии и иррадиирует в спину.
• Рёберно-грудинный хондрит (синдром Титце). Характерна боль при пальпа
ции рёбер или движениях.
• Перелом рёбер. Движения грудной клетки, дыхание могут усиливать боли,
характерен симптом крепитации при пальпации.
• Опоясывающий лишай. Интенсивная боль по типу невралгии. Характерные'
пузырьковые высыпания, в начальной стадии кожные проявления могут
отсутствовать.
• Тревожные расстройства. Клинически могут быть неотличимы от стенокар-
дии. Часто боли сопровождаются возбуждением, потливостью, ощущением
сердцебиения.
• Депрессивные расстройства. Продолжительные ощущения тяжести в грудной
клетке, не связанные с физическими нагрузками и не сопровождающиеся
изменениями на ЭКГ.
Следует подчеркнуть, что у больных может быть сочетание острого коронарно
го синдрома с любым из перечисленных заболеваний.
Показания к консультации других специалистов
• Если у врача есть основания проводить дифференциальную диагностику с
заболеваниями, которые могут имитировать стенокардию либо усугублять её
течение, необходимы консультации соответствующих специалистов: невропа-
толога, эндокринолога, пульмонолога, гастроэнтеролога, гематолога и т.д.
• Консультация эндокринолога необходима по поводу тактики ведения пациен-
та с признаками декомпенсации углеводного обмена.
ЛЕЧЕНИЕ
Цели лечения
• Восстановление/улучшение кровотока в пораженной коронарной артерии.
• Профилактика окклюзии артерии (ИМ).
• Уменьшение или устранение симптомов.
• Профилактика и лечение осложнений.
• Улучшение прогноза и увеличение продолжительности жизни (предупрежде-
ние ИМ и ВСС).
Показания к госпитализации
• Больные с подозрением на острый коронарный синдром с продолжающимся
дискомфортом в груди в покое, нестабильностью гемодинамики, признаками
Л г 'I » -
ррдпгтаточ ности кровообращения, синкоппльными состояниями, ишемичес*
ними изменениями на ЭКГ должны быть немедленно госпитализированы в
кардиологические блоки интенсивной терапии.
• При высокой вероятности осложнений острого коронарного синдрома
|Ц>Кн:Л1П1| экстренная госпитализация в кардиологический блок интенсивной
В терапии
Л * При промежуточной вероятности острого коронарного синдрома показана
госпитолизация в кардиологическое или терапевтическое отделение для уточ-
!В шнжя диагноза.
I * При низкой вероятности острого коронарного синдрома возможно продол-
Яг жениг обследования в амбулаторных условиях: нагрузочная проба, суточное
ИН мониторирование, ЭхоКГ, определение уровня липидов и т.д.
Печение больных с острым коронарным синдромом без подъёма сегмента 5Т
I нпжпи разделить на четыре этапа: догоспитальный, во время транспортировки,
I... »Ш ш<ный, после выписки из стационара.
У тельный этап
внимании
Р Инг пациентов с малейшим подозрением на острый коронарный синдром
В I ч*Лу|-т расе м.тгривать и вести как больных с острым коронарным синдромом до
• •пынин диагноза.
* Пп догоспитальном этапе при первом контакте с врачом (участковым, кар-
диологом поликлиники) следует провести клиническую оценку состояния
больного, определить причину болевого синдрома, оценить индивидуальный
риск
• I |еобходимо вызвать бригаду скорой помощи и экстренно госпитализировать
В больного в лечебное учреждение, имеющее блок интенсивной терапии для
I кярдиобольных, или хотя бы специализированное кардиоотделение.
I • Желательно госпитализировать больного в медучреждение с возможностями
к проведения КАГ.
Г * Общ лечить соблюдение постельного режима.
! * Ацетилсалициловая кислота показана всем больным с подозрением на острый
коронарный синдром без подъёма сегмента 5Тпри отсутствии противопоказа-
ний Есин больной раньше, не принимал ацетилсалициловую кислоту, первая
дпэп (оставляет 250-500 мг препарата, не покрытого оболочкой Таблетку
Где цует разжевать для ускорения начала действия.
• При продолжающейся боли дать нитроглицерин под язык. Его можно прини-
мать повторно с интервалом 5 мин (до 3-х раз) при условии постоянного кон-
11 троля АД. При развитии артериальной гипотензии больному следует занять
горизонтальное положение и приподнять ноги.
• Дять р-ддреноблокатор короткого действия внутрь при отсутствии явных
I клинических противопоказаний (выраженная артериальная гипотензия, бра-
дикардия, тяжёлая застойная сердечная недостаточность, бронхиальная астма
и л). Оптимально дать больному 20-40 мг пропранолола.
• Важно выявлять и устранять факторы, способствующие усугублению ише-
мии, повышение АД, сердечную недостаточность, аритмии.
При наличии данных, подтверждающих острый коронарный синдром, но при
•и• уте । нии ангинозных приступив в пос ледние 48 ч тактика следующая:
* Направить больного па безотлагательное обследование и лечение в специ-
ализированное кардиоучреждение, но необязательно в экстренном порядке
бригадой скорой медицинской помощи
• Назначить ацетилсалициловую кислоту, если больной её не получает.
Лечение бригадой скорой медицинской ломрщи
• Необходимо обеспечить в/в доступ.
• Следует купировать болевой синдром. При недостаточном эффекте нитр< и ли
церина использовать наркотические анальгетики: морфин в/в 5 10 мг. При
возможности, начать в/в введение нитроглицерина под контролем АД (см.
ниже «Лечение в стационаре»),
• Дать ацетилсалициловую кислоту (разжевать 250-500 мг препарата, не пок
рытого оболочкой), если больной его ещё не принимает.
• При наличии технической возможности зарегистрировать .ЭКГ.
• Ввести в/в струйно НФГ в дозе 70 ЕД/кг (не более 5000 ЕД) или НМГ (алок
сапарин 1 мг/кг подкожно);
• Оценить выраженность факторов, усугубляющих ишемию. АГ, сердечную
недостаточность, аритмии. Принять меры к их устранению.
• Ингаляция кислорода при сохраняющемся приступе
Лечение в стационаре
Всех больных с предположительным острым коронарным синдромом без подъ-
ёма сегмента $Т, по крайней мере первые 6-8 ч до уточнения диагноза, следует
наблюдать в условиях блока интенсивного наблюдения или при отсутствии тако-
вого. я общей реанимации. В кардиологическом блоке интенсивного наблюдения
больной обычно проводит 1-2 дня, затем при стабилизации состояния его пере
нодят в отделение.
Необходимо обеспечить следующие условия'
• строгий постельный режим;
• внутривенную линию; следует избегать пункции декомпрессируемых вен
(подключичной), в связи с повышенным риском кровотечения на фоне анти1
тромботической терапии;
• возможность ингаляции кислорода:
* постоянное ЭКГ-мониторирование (предпочтительно в 12 отведениях);
• полный комплект необходимого оборудования и медикаментов, а также ква
лифицированный персонал для оказания любой помощи, включая реперфу-
зионную терапию, лечение осложнений, проведение СЛР.
Предпочтительно госпитализировать больных с острым коронарным синдро-
мом без подъёма сегмента 8Т в стационары, оснащённые лабораторией ангиог-
рафии.
Ннмедикаменк.зиое лечение
• Обеспечение покоя (строгий постельный режим) в первые сутки.
• Отказ от курения.
* Антигиперлипидемическая диета.
Медикаментозное лечение
Анти тромботическая терапия
• Ацетилсалициловую кислоту назначают всем больным с подозрением на
острый коронарный синдром без подъёма сегмента 5Т при отсутствии про-
тивопоказаний. Рекомендуемая начальная доза препарата составляет 300 мг,
поддерживающая — не менее 75 мг. Поддерживающая доза, превышающая
150 мг, при одинаковой клинической эффективности приводит к замет-
ному увеличению риска побочных эффектов, прежде всего кровотечений
Механизм действия ацетилсалициловой кислоты связан с необратимым инги-
бированием циклооксигеназы тромбоцитов, вследствие чего уменьшается
образование тромбоксана А2 одного из основных индукторов агрегации.
Назначение анетилсалициловои кис лоты в < уточной дозе 75-150 мг умепьша
ет вероятность смерти и ИМ у больны» острым коронарным синдромом без
подъема сегмента 5Т почти на 10% Ацетилсалициловая кислота блокирует
только один путь активации тромбоцитов и не устраняет все тромботические
осложнения при остром коронарном синдроме. Известно, что, несмотря на
терапию ацетилсалициловой кислотой. 10 15% больных острым коронарным
синдромом умирают или переносят крупноочаговый ИМ. Примерно 20%
больных, перенёсших острый коронарный синдром, в течение года повторно
госпитализируют. Кроме того, ацетилсалициловая кислота имеет известные
побочные эффекты, ограничивающие его применение. При приёме кишеч-
но-растворимых форм препарата ульцерогенное влияние менее выражено.
Однако важно помнить, что при язвенном поражении двенадцатиперстной
кишки кишечно-растворимые формы ацетилсалициловой кислоты не умень-
шают вероятность язвенного кровотечения по сравнению с обычными. В
таких случаях можно назначать специальные «мягкие» формы, всасывающи
еся в желудке (кардиомагнил*).
• Клопидогрел Таблетки, покрытые оболочкой, обычно назначают по 75 мг
1 раз в сутки. Есть данные, что после ТБКА со стентированием первые 2 мес
для профилактики подострых тромбозов стента клопидогрел следует прини-
мать по 300 мг/сут. Сначала дают нагрузочную дозу — 300 мг При планиру
смой ТБКА, особенно при отсутствии блокаторов гликопротеиновых ПЬ/Ша
рецепторов тромбоцитов, допустима нагрузочная доза 600 мг, тогда эффект
препарата наступает уже через два часа. Применяют в комбинации с ацетилса-
лициловой кислотой, а при непереносимости последней — как ионотерапию.
Клопидогрел относится к тиенопиридинам. механизм действия которых свя-
зан с блокадой АДФ-индуцированной активации тромбоцитов. На сегодняш-
ний день применяют два представителя этой группы лекарственных средств —
клопидогрел и тиклопидин. Клопидогрел, в отличие оттиклопидина, облапает
большей клинической эффективностью, лучшей переносимостью, более быс-
трым и необратимым подавлением агрегации тромбоцитов По данным круп-
ного исследования, в группе, получавшей клопидогрел с ацетилсалициловой
кислотой, снижение риска развития коронарных осложнений составило 30%
за 30 дней наблюдения и 25% за 1 год при сравнении с принимавшими только
ацетилсалициловую кислоту. Основные побочные эффекты: кровотечения,
нейтропения, тромбоцитопения. Для уменьшения риска кровотечений препа-
рат отменяют не позже чем за 5 дней до планируемой операции коронарного
шунтирования.
• Тиклопидин. Таблетки, назначают по 250 мг 2 раза в сутки. Эффект наступа-
ет только на третьи сутки. Для ускорения действия сначала может быть при-
нята однократная нагрузочная доза - 500 мг. Во время лечения обязательно
контролировать число тромбоцитов и лейкоцитов. В отсутствие клопидогрела
тиклопидин используют при непереносимости ацетилсалициловой кислоты
или совместно с ней в связи с ТБКА (имплантацией стентов).
Блокаторы гликопротеиновых ПЬ/Ша рецепторов тромбоцитов
Блокаторы гликопротеиновых ПЬ/Ша рецепторов подавляют ключевой
очечный этап агрегации тромбоцитов — образование межклеточных мостиков
ы счёз связывания с фибриногеном. В настоящее время при остром коронарном
нндроме без подъёма сегмента 5Т применяют следующие препараты этой груп-
пы абциксимаб, тирофибан, ламифибан, эптифибатид и отечественный пре
парат монафрам*, по силе антиагрегационного эффекта не уступающий абцик
имабу Эффективность блокаторов гликопротеиновых ПЬ/Ша рецепторов у
больных острым коронарным синдромом без подъёма сегмента 5Тдоказана при
проведении ТБКА со стентированием Препараты пой группы особенно показа-
ны больным высокого риска с повышенным уровнем сердечного тропонина. При
комбинированной аытитромботической терапии, включающей ацггмлеалицило
вую кислоту, клопидогрел, НФГ или НМГ и блокатор гликопротеиновых НЬ/Ша
рецепторов, добиваются максимальной защиты больного от развития ИМ как во
время ТБКА. так и в дальнейшем. В ряде исследований показана эффективность
тирофибана и эптифибатида в отличие от абциксимаба у больных с острым коро-
нарным синдромом без подъёма сегмента 5Гдажс в случаях, когда не проводили
ТБКА. Основные побочные эффекты лекарственных средств этой группы - кро
истечения и тромбоцитопения. Всем больным проводят повторные измерения
числа тромбоцитов и эритроцитов При развитии тромбоцитопении менее
50 тыс/мл показано переливание свежей тромбоцитарной массы. Необходимо!
условие применения лекарственных средств этой группы — безусловная возмож-
ность срочной доставки препаратов крови: эритроцитарной, тромбоцитарной
массы.
Для снижения риска кровотечений на фоне введения блокаторов гликопроте-
иновых ПЬ/Ша рецепторов тромбоцитов показано применение небольших до»
НФГ — 60 ЕД/кг, но не более 4000 ЕД в виде болюса во время ТБКА без после-
дующей инфузии; а также раннее удаление интрадьюсера: для доступа через бед
ренную артерию при нормализации АЧТВ (обычно через Зч), а при радиальном
доступе — сразу по окончании ТБКА. Е случае применения специальных окклю-
деров интрадьюсер из бедренной артерии удаляют также сразу после завершения
ТБКА.
• Абциксимаб — в/в болюс 0.25 мг/кг, затем инфузия 0.125 мкг/(кгхмин) (мак-
симально 10 мкг/мин, в течение 12 ч после ТБКА;
• Тирофибан — в/в болюс 0,4 мкг/(кгхмин) в течение 30 мин, затем инфузия
0,1 мкг/(кгхч) в течение 48-96 ч после ТБКА;
» Эптифнбатид - в/в болюс 180 мкг/кг, затем инфузия 2,0 мкг/(кгхмин) в
течение 72-96 ч после ТБКА;
• Монофрам - 0.25 мг/кг в виде однократного болюса непосредственно перед
началом ТБКА.
Антикоагулянты
Нефракционированный гепарин. Антикогуляционный эффект НФГ связан
с антитромбиновым действием, в меньшей степени — с подавлением фактора Ха.
По обобщённым данным многих исследований, при комбинации НФГ с ацетил
салициловой кислотой снижение риска развития ИМ и смерти составило 33% в
сравнении с ионотерапией ацетилсалициловой кислотой. Важно помнить, что
эффективность гепарина показана только при внутривенном способе введения
препарата. Начинают введение с болюса 60-80 ЕД/кг, но не более 5000 ЕД. далее
постоянная инфузия 12-18 ЕДДкгхч), но не более 1250 ЕД/ч. Обычная началь
ная скорость инфузии 1000 ЕД/ч. Продолжительность инфузии обычно 2-3 дня.
однако допустимо более длительное введение Лечение НФГ осуществляют под
контролем АЧТВ. При измерении через 6 ч после начала введения АЧТВ должно
в 1,5-2,5 раза превышать верхнюю границу нормального уровня, принятого в
лаборатории лечебного учреждения, и затем следует удерживать АЧТВ в этом
диапазоне. При необходимости изменения дозы контрольные измерения АЧТВ
выполняют через 6 ч. Если АЧТВ находится в целевом диапазоне при двух пос-
ледовательных измерениях, то его измерения можно выполнять через каждые
24 ч
Для дозирования НФГ в зависимости от величин АЧТВ применяют специаль-
ные алгоритмы (номограммы). В табл. 17-15 отображены абсолютные величины
АЧТВ, п табл. 17-16 — отношение (степень прироста) измеренного показателя и
верхней границы нормы, принятой в конкретной лаборатории. Следует строю
следовать алгоритму и не превышать рекомендуемую дозу препарата.
17-14, Рв1улирав«нив (подбор/ дало- --лпта
инфузии. МИЧ доврООТИ и»чм ян ыл/ч(ЕД/ч)
*»Т1
ЮОо 0 ♦ 3(Н20) 6 ч
0 0 43 (т Т20) 6 ч
0 0 0(0) Следующее утро
0 0 -2 (-80) Следующее утро
0 30 -2 1-80) 6 ч
0 но -4 (-160) 6ч
1'М/1ИН« 17 16- Номограмма введения НФГ с использованием относительных изменении АЧТВ (по
> кошрольна! величине конкретной лаборатории)*
й! । дчта Скоросп инфдо» неФикционийжа«ж«
Й#.йпы«И Д1од 70 ЕД/кг болюс (не более 5000 Ед затем ’8 ЕдДкгхч) ;не более 1250 ЕД/ч)
«Чр 1. «„игральной величины 70 Ед/кг болюс* и увеличить скорость инфузии на 4 ЕД/(кгхч)
М|Р 1,? 1.5 контрольной величин 40 ЕД/к! болюс и увеличить скорость инфузии на 2 ЕДДкгхч)
АЧ’- |.а 2.3 контрольной величины #1ТЯ < 13 3 контрольных величины Бет изменений Уменьшить скорость инфузии на 2 ЕЦДктхч)
АЧП’ -1 контрольных р^1ИЧИн1« Остановить введение на 1 час затем продолжить ею, уменьшив скорость введьнич на 3 ЕД/|кГхч)
• 11» мх|1) (2000) АССР СиШеИпез Гог АпйтЬготЬоНс ТЬегару Тог Ргеуеппоп апб ТгеаттепГ о)'
I |||н||1Ьо|Н»,
Нс ос гвтки и побочные эффекты НФГ
• Высокая степень связывания с белками плазмы. Вследствие этого антико-
п уляционный эффект сильно варьируется, отсутствуют стандартные дозы,
необходим постоянный мониторинг АЧТВ. Биодооупность при подкожном
(«•собе введения ещё ниже, чем при внутривенном.
• Основной побочный эффект — кровотечения. Возможны аллергические реак -
ции, при длительном приёме — тромбоцитопения. При развитии кровоте-
чений на фоне инфузии гепарина для нейтрализации препарата используют
протамина сульфат, который вводят в/в из расчёта 1 мг протамина сульфата
ин 100 ЕД гепарина. Так, после внутривенного введения 5000 Ед НФГ необхо
ди мо ввести 50 мг протамина Рассчитывая дозу протамина при постоянной
инфузии гепарина, в расчёт следует принимать только гепарин, введённый
предшествующие несколько часов, так как период полувыведения НФГ
около 60 мин. Больном}; который получал инфузию НФГ со скоростью
1000 ЕД/ч, требуется примерно 30 мг протамина. Для подтверждения нейтра-
лизации гепарина определяют АЧТВ. Протамин следует вводить медленно (за
1 3 мин), он может вызывать гипотензию и брадикардию.
Ни чкомолекулярныегенарины (средняя молекулярнаямасса 4000-7000даль-
. и) ..!< око эффективные антитромботические средства. Противосвёртывающий
|ф<| кт связан в первую очередь с блокадой фактора Ха. Преимущества приме-
ти ни» препаратов НМГ - возможность более доступного подкожного введения и
гсутствне необходимости в лабораторном мониторинге. Лучшая по сравнению с
>>ычным гепарином предсказуемость анжтромботйческвго эффекта объясняется
гсутствием связывания с плазменными белками НМГ оказывает быстрое и вмес-
те с тем пролонгированное антитромботическое действие, обычно достаточно его
двукратного введения.
Эффективность в лечении острого коронарного синдрома без подъёма сегмента
$Т показана для трёх НМГ — далтепарина, эноксапарина и надропарина кальция
Однако только для эноксапарина показана лучшая клиническая эффективность по
сравнению с НФГ. НМГ обычно хорошо переносятся, реже вызывают тромбоны
топении. Однако риск кровотечений даже несколько выше, чем у НФГ. Они он|н
делёнпо чаще вызывают «малые», не требующие гемотрансфузии, кровотечения
Важно помнить, что НМГ выделяются через почки. При почечной недостагоч
ности концентрация НМГ резко повышается, что ведёт увеличению риска кро
вотечений. Так, применение эноксапарина в стандартных терапевтических дозах
у больных с тяжёлой почечной недостаточностью (клиренс креатинина <= 30 мл/
мин) приводит- к резкому повышению уровня анти-Ха активности с 2-3-кратным
риском больших кровотечений. Больным почечной недостаточностью НМГ вво-
дят в меньшей дозе; по возможности следует контролировать анти Ха активность
плазмы. При развитии кровотечения возможно (хотя менее эффективно) введение
протамина из расчёта 1 мг протамина на 1 мг эноксапарина.
• Эноксапарин п/к 100 МЕ/кг (1 мг/кг) каждые 12 ч, обычно до 8 сут. Для быс
трого начала действия иногда сначала вводят в/в болюс 30 мг.
• Далтепарин п/к 120 МЕ/кг (максимально 10 000 МЕ) каждые 12 ч до 8 сут. В
отдельных случаях возможно более длительное применение.
• Надропарин кальций в/в струйно (болюс) 86 МЕ/кг, сразу вслед за этим п/к
86 МЕ/кг каждые 12 ч до 8 сут.
Селективные ингибиторы активированного фактора X (Ха)
Фондапаринукс. Антитр>>мботический эффект связан с селективным угнет>
нием фактора Ха, опосредованного антитромбином III. Избирательно связываясь
с антитромбином Ш, фондапаринукс натрия потенцирует (примерно в 300 раз)
исходную нейтрализацию фактора Ха антитромбином III (АТШ). Нейтрализация
фактора Ха прерывает цепочку коагуляции и ингибирует образование тромби
на и формирование тромбов. Фондапаринукс натрия не инактивирует тромбин
(активированный фактор Па). Преимуществом фондапаринукса по сравнению
с низкомолекулярными гепаринами является более низкий риск кровотечений
при одинаковой клинической эффективности. Вместе с тем повышен риск внут-
рикатетерных тромбозов при проведении ТБКА. В связи с этим, если больному
планируется проведение ТБКА, предпочтительнее использовать низкомолекуляр-
ный гепарин или НФГ. Фондапаринукс назначают однократно в стандартной дозе
2,5 мг подкожно 1 раз в день.
Непрямые антикоагулянты. Данные об эффективности применения НАКГ у
больных с острым коронарным синдромом без подъёма сегмента 5Т противоре
чивы. Рутинное назначение этих препаратов не показано. Однако в ряде случаев,
когда развиваются тромботические коронарные осложнения на фоне приёма аце-
тилсалициловой кислоты и клопидогреля в рекомендованных дозах, оправдано
назначение НАКГ (варфарина) с поддержкой МНО в диапазоне 2-2,5.
Тромболитические препараты больным с острым коронарным синдромом
без подъёма сегмента 8Т не показаны.
Внимание!
Если больной получал нестероидные противовоспалительные препараты, осо-
бенно ингибиторы ЦОГ-2, следует по возможности их отменить и не назначать, по
крайней мере, в период госпитализации. То же самое относится к гормонза мести-
тельной терапии у женщин
Антиангинальная терапия
Наркотические анальгетики назначают больным с интенсивным ангиноз
ным приступом не купируемым нитратами. особенно при появлении признаков
ппящлудочковой недостаточности (подрсютч» гм. раздел «Острый коронарный
। ннщюм подъемом сегмента 5Т»).
Нитраты вазодилататоры, увеличивающие коронарный кровоток и умень-
иин-чппг потребность миокарда в кислороде. Последний эффект связан с умень-
Щинф'М прудимгрузки за счёт расширения вен. По данным крупных исследований,
Нитриты Нс влияют на прогноз у больных с острым коронарным синдромом без
1)ол1И’м.1 сегмента 57, поэтому показания для назначения нитратов только клини-
Чг| пне - охраняющиеся ангинозные боли, признаки сердечной недостаточности,
При 1*11 гр. нщрусмая АГ.
Противопоказания - артериальная гипотензия и индивидуальная неперено-
Щм»| 1ъ чаще сильная головная боль. Противопоказано назначение нитратов
.. 1. приёма силденафила (виагра*) в последние 24-48 ч в связи с возможностью
Нич лой [ртериальиой гипотензии.
• Внутривенная инфузия нитроглицерина. Начальная скорость введения —
IО мкг/мнн. Затем её увеличивают на 10 мкг/мин каждые 3-5 мин до появле
«пн реакции АД или улучшения симптоматики Не следует снижать АД ниже
1(10 мм рт.ст. у нормотоника или более чем на 25% от исходного у пациента
АГ Максимальная доза (скорость введения) нитроглицерина ЗООмкг^мин.
При отсутствии ангинозных приступов в течение 12-24 ч введение нитрог-
лицерина можно прекратить. Общая продолжительность инфузии не должна
превышать 48 -72 ч, так как в дальнейшем часто развивается толерантность к
нитратам.
• Пероральные нитраты назначают только при сохранении ангинозных присту-
пов 11редпочтительны препараты на основе изосорбида мононитрата. Для пре-
дотвращения развития толерантности свободный от приёма нитратов интервал
должен быть не менее 10 ч. (подробнее см. раздел «Стабильная стенокардия»).
р Адреноблокаторы. По данным крупных исследований, (У адреноблокаторы
1ННЧН1Т 1Ы«> уменьшают риск последующего развития ИМ у больных с острым
(юинрным синдромом без подъёма сегмента 57’. Антиишемический эффект свя-
ЫН уменьшением потребности миокарда в кислороде. Кроме того, 0-адреиобло-
। 1*ч'Ы предотвращают опасные нарушения ритма сердца. [5-Аадреноблокаторы
Шм 11.шы всем больным с острым коронарным синдромом без подъёма сегмента
при отсутствии противопоказаний. Не следует назначать препараты с внутрен-
I- ч импатомиметической активностью, так как их эффективность не доказана,
(гм р<11 «ел «Стабильная стенокардия».)
• Метопролол в дозе 5 мг в/в медленно каждые 5 мин до достижения макси-
мальной дозы 15 мг или желаемой ЧСС (около 60 в мин); затем 25-50 мг
перорально каждые 8 ч.
• Ат- полол в лозе 5 мг в/в, затем 50-100 мг 1 раз в день.
• Пропранолол в дозе 0.5-1 мг в/ь, затем 40-80 мг каждые 6-8 ч.
« Отмолол - дозе ОД мг/(кгхмин) в/в с увеличением скорости введения на
I» 05 мг/(кг*мин) до общей дозы 0,2 мг/(кгхмин).
(ни рппенное назначение (5-адреноблокаторов показано только в случае специ-
, г1 ных показаний (нестабильная гемодинамика, гипотония и т.д.). Обычно пре-
п 1р11ты назначают сразу перорально
Антагонисты медленных кальциевых каналов. Препараты этой группы
обычно назначают при сохранении симптомов и отсутствии эффекта от нитратов
и |< щренпблокаторов, назначенных в полной дозе, или при наличии противопо-
кл аний к этим препаратам. Больным с сохранной функцией миокарда ЛЖ, нор-
ма п.нымп АВ проводимостью и ритмом лучше назначить недигидропиридиновые
блокаторы Кальциевых каналов (дилтиазем, верапамил). Следует избегать днгид-
ропиридипов короткого действия (нифедипин), они ухудшают прогноз у больных
<и трым коронарным синдромом. Также гм ри шл «Стабильная стенокардия».
Другие препараты
Ингибиторы АПФ назначают больным с острым коронарным .индром^м
без подъёма сегмента 5Т, имеющим дисфункцию ЛЖ, АГ, сахарный диабет,
начальную почечную недостаточность (кроме двустороннего стеноза почечных
артерий).
Ингибиторы ГМ Г-коэнэим А-редуктазы (статины) — обязательный ко I
понент терапии при всех формах ИБС. Раннее назначение статинов с первых дней
от момента госпитализации у больных с острым коронарным синдромом без подъ
ёма сегмента 57 даёт лучшие результаты по сравнению с отсроченным назначени
ем. Важно подчеркнуть, что статины значительно снижают смертность у больных
как с высоким, так и с умеренным повышением ХС. В некоторых исследовапиял
показано преимущество раннего назначения высоких доз статинов (80 мг аторвщ
татина) у больных с острым коронарным синдромом без подъёма сегмента 5Т по
сравнению со стандартными дозами. Однако эти данные подтверждены не всеми
исследователями.
Необходимо последовательно добиваться достижения целевых уровней ХС
которые после перенесённого острого коронарного синдрома без подъёма се! мен
та 5Г составляют:
• общий ХС менее 4,0 ммоль/л (1ь0 мг/дл),
• ХС ЛПНП — менее 2,5 ммоль/л (100 мг/дл). Все больше данных о том, что
идеальное снижение ХС ЛПНП - до уровня 1,8 ммоль/л (70 мг/дл).
Относительно назначения статинов при исходном уровне ХС ниже этих значе
ний нет общего мнения.
Инвазивные методы ш нения
ТБКА используют при остром коронарном синдроме без подъёма сегмента 5Т
с 1980-х гг. До применения стентов и мощных антитромбогических препаратов
частота осложнений была значительно выше, чем у стабильных больных. ТБКА
может приводить к разрыву атеросклеротической бляшки с сё тромботической
окклюзией. После начала имплантации стентов и применения антагонистов гли
копротеиновых ПЬ/Ша рецепторов тромбоцитов и клопидогреля риск тромбо
тичгских осложнений существенно снизился. В настоящее время не рекомендуют
проводить ТБКА без стентирования у больных с острым коронарным синдромам
без подъёма сегмента 5Т. Чрезвычайно важное условие проведения ТБКА у таких
больных — опытный обученный персонал и большое количество выполненных
процедур (оператор - более 75 процедур в год, лаборатория — более 400 в год).
Общепринятые ангиографические показания к ТБКА — 1-2 сосудистых пори
Жений с локальными стенозами, «подходящими» для ТБКА. Однако в<> многих
учреждениях выполняют ТБКА со стентирояанием при многососудистлм поражс-
нии и даже при стенозе ствола левой коронарной артерии (обычно в случае проти-
вопоказаний к коронарному шунтированию).
Коронарное шунтирование у нестабильных больных сопряжено с повышенным
операционным риском. Если позволяет клиническая сигуапия, предпочтительно
проводить коронарное шунтирование после стабилизации больного и не ранее чем
через? дней после ИМ. Следует заранее, за 5-7 дней, отменить клопидогрел. Нет
необходимости в отмене ацетилсалициловой кислоты. Несмотря на увеличение
риска кровотечений, более значительно уменьшается частота периоперационных
ИМ. В случае проведения коронарного шунтирования на фоне приёма ацетилсали-
циловой кислоты необходимо располагать препаратами кроте эритроцитарной и
тромбоцитарной массой.
Общепринятые ангиографические показаниями для коронарного шунтирова
ния поражение ствола левой коронарной артерии, трёхсосудистое поражение
(особенно с множественными стенозами или диффузное). Дополнительные пока-
шчии VI ьспое поражение передней межжелудочковой артерии, а Также другие
(Ммсиспия в коронарных артериях, когда проведение ТБКА технически сложно
ЙЙ* прнж< но с высоким риском
Вйг'иошьнис между инвазивными и медикаментозными методами лечения
। .шсгтпует два подхода при лечении верифицированного острого коронарного
1<.|.г(р<1М(1 е подъёмом сегмента 51: «агрессивный» (ранний инвазивный) и консерва-
— иый (рис 17 11). Разница двух тактик состоит прежде всего в сроках проведения
м! 11ри «агрессивной* тактике КАГ провидят безотлагательно При консерватив-
... сначала пытаются добиться стабилизации состояния с помощью медикамен-
ЦйНОЙ терапии и лишь при отсутствии аффекта лечения проводят КАГ.
В1 '-но подчеркнуть, что «агрессивная» тактика оправдана только у боль-
ны. высокого и промежуточного риска (табл. 17-17). В группе низкого риска
чн-ннос проведение КАГ и реваскуляризации сопряжено с неоправданно
Высоким риском осложнений. Напротив, реваскуляризация, выполненная после
й|- 17-11 Варианты лечения больны* с острым коронн[»1ЫМ синдромом без подъёма сегмента 57
гцлгчцгт здинпдаирит
стабилизации состояния (при условии по ггнсрждения ишемии), дает хорошие
результаты. У больных высокого и промежуточного риска, по данным ряди
исследований, ранняя «агрессивная» тактика приводит к более выраженному
снижению риска осложнений, чем консервативная, особенно когда импланта-
пию стентов проводят на фоне введения блокаторов гликопротеиновых ПЬ/Ша
рецепторов тромбоцитов.
Таблица 17-17. Критерии высокого рисха осложнений у больных острым коронарным синдромы.1
без подъема сегмента 87
АКК / АСС-
европейское оощество каодиологов Индекс риска Т1М1 <Т1иотбо(уз|5 |п туосагсНа! !пГаг<
«оп|
Сахарный диабет
Повторная ишемия (особенно с сопутствующей ЭКГ
динамикой)
Ранняя постинфарктная сынокардия
Аритмии (УЕ, повторные УТ)
Подъем уровня тропонина
Нестабильное!» гемодинамики
Возраст более 65 ле!
Более трех коронарных факторов риска
Динамика 57
Более двух ангинозных приступов за 24 ч
Приём ацетилсалициловой кислоты в течение послед»
7 дней
Повышение биохимических маркёроь некроза миокарда
Риск ИМ или 1яжелой повторной ишемии. 5% при
индексе О I 41^ при индексе 6-7
Прилегания: * Е.Н.).. 2002. - Уо1.23. - Р. 1809-1840; ♦’ Сиси!.. 2002. - Уо1.106 - Р 1893-1900.
Лечение после выписки (вторичная профилактика)
Лечение после выписки больного из стационара направлено в основном па
вторичную профилактику прогрессирования коронарного атеросклероза и обое
трения ЙБС.
Больным показана постоянная (неопределённо длительная) терапия следующи
ми группами препаратов;
• ацетилсалициловая кислота 75-150 мг/сут;
• |3-адреноблокаторы;
• липиде нижающая терапия (статины);
• ингибиторы АПФ — показаны больным АГ. сахарным диабетом, дисфункци
ей ЛЖ. начальной почечной недостаточностью (кроме двустороннего стеноза
почечных артерий);
• клопидогрел 75 мг/сут в течение 1 мес, если ТБКА с имплантацией стен га
не проводили, и в течение, по крайней мере, 1 г. после стентирования, если
установлен стент с лекарственным покрытием; в течение 3-6 месяцев в случае
имплантации стента без лекарственного покрытия.
• антиангинальнэя терапия — при сохранении приступов стенокардии (см. в
разделе «Стабильная стенокардия»).
При сопутствующей АГ. сердечной недостаточности, нарушениях ритма сердца
проводят терапию, описание которой см. в соответствующих разделах.
Учитывая совместное назначение двух дезагрегантов (ацетилсалициловая кис-
лота и клопидогрел), следует тщательно контролировать геморрагические ослож
нения и инструктировать больного, что при появлении любых спонтанных крово
течений, гематом следует отменить приём дезагрегантов и немедленно связаться
с врачом
Информация для пациента
• Необходимо разъяснить пациенту природу его заболевания и возможные
причины, способствовавшие развитию острого коронарного синдрома.
• Следует настоятельно рекомендовать бросить курение.
• Необходимо дать пациенту рекомендации по лнпидснижающей диете
< грбгий контроль АД, которое дилжио быть не выше 140/90 мм рт.ст. При забо-
ь нациях почек и сахарном диабст< верхний предел АД - 130/80 мм рт.ст.
• Следует убедиться, что пациент ясно представляет себе необходимость
выполнения предписаний врача:
т нужно настроить пациента на постоянный длительный приём препара-
те», мотивируя рекомендации существенным улучшением каче<тва жизни,
уменьшением риска осложнений, а также подчеркнуть, что назначаемые
препараты специально разработаны для длительного приёма и проверены,
обычно хорошо переносятся и не ухудшают самочувствие;
4 больной должен знать основные побочные эффекты препаратов и во всех
с лучших их развития сразу обращаться к врачу.
• ( ледует ознакомить пациента с лечебной тактикой в случае возникновения
приступа стенокардии:
♦ необходимо принимать нитроглицерин в виде спрея или таблеток. Если при-
ступ не купируется, последующие приёмы следует осуществлять с интервалом
"> мин под строгим контролем АД. Предпочтительно занять горизонтальное
положение;
о- если приступ не купируется в течение 10-15 мин, необходимо вызвать бри-
гаду скорой помощи.
• Нужно описать пациенту признаки нестабильной стенокардии и необходи-
мые меры её профилактики. При уменьшении толерантности к нагрузкам,
учащении приступов, появлении приступов в покое, снижении эффективности
штиангинальных препаратов следует безотлагательно обратиться к врачу.
Д«л»нляшее оаденне
• После выписки пациента с острым коронарным синдромом контрольный
П1Г1НТ к врачу проводят в пределах 3 сут, в дальнейшем частота посещений
врача зависит от состояния больного и группы риска, к которой он относит ся.
При стабильном состоянии частота визитов составляет 1 раз в месяц первые
полгода, далее 1-2 раза в год;
• Необходимо проводить оценку и коррекцию факторов риска ИБС (см. раздел
( обильная стенокардия»);
• Больные после острого коронарного синдрома нуждаются в ограничении
физических нагрузок в течение 1-2 мес. У больных с успешной реваскуляри-
зацией, особенно ТБКА, указанный период может быть меньше; При стабили-
ыции состояния рекомендованы ежедневные прогулки по 30-ь0 мин.
Вождение машины разрешено через неделю после выписки
* Для вторичной профилактики острого коронарного синдрома всем больным
показан постоянный приём вышеуказанных лекарственных средств.
• 11ри ухудшении состояния обсуждать с больным возможности реваскуляриза-
ции.
Внимание!
Одна из основных причин высокой заболеваемости и смертности от ИБС в
1 сн < ни недостаточная осведомлённость врачей и пациентов о современных воз-
ч кпостях инвазивного лечения.
ПРОГНОЗ
Частота развития серьёзных осложнений (смерть, ИМ. необходимость экс-
гренкой реваскуляризации) у госпитализированных больных с нестабильной
гвнокардией составляет 5-10% в первые 7 дней и до 15% в первые 30 дней. От
ло 15% пациентов с нестабильной стенокардией умирают в течение первого
года после развития клинических проявлений. Наибольший риск осложнений в
черные два месяца после постановки диягнонл В последующем риск соответс-
твует хронической ИЬС. При своевременной диагностике и правильном лечении
у 80-90% пациентов с нестабильной стенокардией болевой синдром купируется
в течение 48 ч.
Ранняя реваскуляризация у больных высокого и промежуточного риска сущее
твепно улучшает прогноз больных с острым коронарным синдромом без подъёма
сегмента 8Т.
Острый коронарный синдром
с подъёмом сегмента 8Т
синонимы
Крупноочаговый инфаркт миокарда, инфаркт миокарда с зубцом 0.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
ИМ — очаг некроза миокарда, формирующийся вследствие резкого ухудшения
коронарного кровотока и сопровождающийся развитием характерной клини
ческой картины, ЭКГ-изменений и динамикой концентрации маркёров иекром
миокарда в крови.
Историческая справка
• Впервые диагноз «инфаркт миокарда» поставил немецкий врач и морфолог
Хаммер в 1878 г. Однако несколько последующих десятилетий данный ди.1
гноз был только патолого-анатомическим.
• В 1920 г. Парди описал характер изменений сегмента 5Т и зубца Г на ЭКГ при
ИМ.
• К 30 годам XX века общепринятой причиной ИМ стали считать коронарный
тромбоз.
• В 1955 г. Враблевский опубликовал данные о повышении активности тран
саминаз в крови при ИМ.
• В середине 60-х годов XX века начали создавать палаты интенсивной тер 1
пии, что способствовало резкому снижению смертности, прежде всего благо
даря возможности экстренной электроимпульсной терапии.
• В 1958 г. А. Флетчер, С. Шерри и Н. Алкерсиг впервые успешно применили
стрептокиназу для лечения больных ИМ.
• В 1976 г. Е.И. Чазов и соавт. впервые ввели тромболитическое лекарственное
средство интракоронарно.
• В 1977 г. впервые коронарный кровоток восстановили с помощью баллонной
ангиопластики.
• В 1986 г. впервые был использован стент для коронарных артерий.
Критерии ИМ. разработанные экспертами Европейского общества кардиологов
и Американской коллегии кардиологов (2000 г.):
• Критерии острого, развивающеюся или недавнего ИМ.
❖ Типичное повышение и снижение концентрации биохимических маркеров
некроза миокарда в сочетании с одним из следующих признаков и более:
- клинические проявления ишемии миокарда;
- наличие патологических зубцов О;
- изменения на ЭКГ ишемического характера;
- вмешательства на коронарных артериях.
о Патоморфологические признаки острого ИМ.
• Критерии перенесённого ИМ
❖ Появление новых патологических зубцов <2 на серии ЭКГ.
о Патоморфологические признаки старого или заживающего ИМ.
Г Н«*ЯЛАКТИКЛ
»в-ч|»1лпктика ИМ с зубцом Ц аналогична таковой ирг» остром коронарном
ни । >мс без подъёма сегмента 5Г(см. раздел «Острый коронарный синдром без
[.«ньвд сегмента 57*).
<П|Д1 МИОЛОГ ИЯ
От ССЗ н мире ежегодно умирают около 12 млн человек. Большинство этих
|Иучйен смерти связано с ИМ Хотя в развитых индустриальных странах забо-
• шипеть ИМ прогрессивно снижается, в развивающихся странах и «трапах с
игрлходной экономикой (к которым относят и Россию) ИМ по-прежнему остаётся
. .-шей причиной смертности больных и заболеваемость данной нозологией
пчипь высокая
* По официальным данным, у нас в стране заболеваемость ССЗ, среди которых
пшчигс>1Ы10С место занимает ИМ. продолжает расти: заболеваемость среди
Нлселспия в возрасте 18 лет и старше болезнями системы кровообращения
п |'ос< | (Некой Федерации в 2000 г. составила 17 432.5 случая, в 2001 г.
18 285,8, в 2002 г. - ] 9 281,7, в 2003 г. - 20 023,6, а в 2004 г. - 21 841,6 случая
1ы 100 000 населения.
* 1Ъ< ||||талышя смертность составляет в среднем около 10%, причём в ведущих
клиниках этот показатель приближается к 5%, тогда как во многих регио-
нах России достигает 15%. Ещё 10% больных ИМ умирают в течение года.
Иплопнна больных умирают на догоспитальном этапе, не дождавшись меди-
цинской помощи, а многие выжившие становятся инвалидами.
• II иозристе от 4о до 70 лет мужчины болеют ИМ чаще женщин, а в более стар-
шем но |ра(те подобной разницы нет.
• ИМ регистрируют также в возрасте до 40 лет в основном у больных сахарным диа-
леи >м I -го типа, у пациентов с тяжёлой гиперлипидемией, отягощенным семейным
лклмиетом Пик заболеваемости отмечают среди лиц в возрасте старше 50 лет
КЛАССИФИКАЦИЯ
-1111'1 твует несколько критериев классификации ИМ:
• И( > одные изменения на ЭКГ:
» ИМ с подъёмом сегмента 5Г (в эту группу относят также остро возникшую
блокаду левой ножки пучка Хиса):
ИМ без подъёма сегмента 5Т.
• Пос ледующие изменения на ЭКГ:
» ИМ с формированием патологических зубцов <2 (обычно ИМ с подъёмом
сегмента 5Т соответствует развивающийся крупноочаговый ИМ г последу-
ющим формированием патологических зубцов 0);
ИМ без формирования патологических зубцов (}.
• Ри меры очага некроза:
I рупно>>чаговый (трансмуральный) ИМ;
•в мелкоочаговый ИМ,
• Локализация очага некроза;
ИМ передней стенки ЛЖ (передний ИМ);
ИМ боковой стенки ЛЖ (боковой ИМ);
изолированный ИМ верхушки сердца;
ИМ нижней стенки ЛЖ (нижний ИМ):
ИМ задней стенки ЛЖ;
ИМ межжелудочковой перегородки;
< ИМ ПЖ.
ИМ предсердий;
<» возможны сочетанные локализации шднеимжний. переднебоковой и др.
• Наличие ИМ в анамепзе:
❖ первичный ИМ.
❖ повторный ИМ;
❖ рецидивирующий ИМ
• Период ИМ.
> острейший период: от начала болевого приступа до формирования очаг
некроза (первые 4-6 ч);
о острый период: окончательное формирование очага некроза (до 2 нед)
о подострый период: формирование рубца (до 2 мес);
❖ постинфарктный период: полное рубцевание и консолидация рубца (пог яв
2 мес).
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
Факторы риска развития ИМ’
• Возраст.
• Мужской пол (до 60 лет).
• Отягощенный по ИБС анамнез.
* Перенесённые ИМ и инсульт.
• Тяжёлая стенокардия.
• Сахарный диабет.
• Тяжёлая АГ.
• Гиперлипидемия.
• Ожирение
• Хроническая почечная недостаточность.
• Повышенная концентрация С-реактивного белка в крови.
• Выраженный атеросклероз коронарных сосудов (поданным КАГ).
• Аномалии коронарных сосудов (эктазии, межмышечные мостики).
• Употребление кокаина.
• Не< лабильная стенокардия.
• Депрессия сегмента 5Т на ЭКГ.
• Динамические изменения сегмента 5Т и зубца Т.
• Обнаружение тромба при КА1.
Патогенетические механизмы строго коронарного синдрома с подъёмом и без
подъёма сегмента 8Т в основном схожи. Развитию острого коронарного синдрома
с подъёмом сегмента 8Т предшествуют процессы, приводящие к дестабилизации
атеросклеротической бляшки (см. раздел «Острый коронарный синдром вез
подъёма сегмента 8Т>>). Подобная бляшка, которую принято называть инфаркт
связанной, чаще имеет необструктивный характер, то есть не приводит к зиачи
мому нарушению коронарного кровотока. Нестабильная бляшка бывает обильна
инфильтрирована воспалительными клетками, способствующими повреждению
фиброзной капсулы. В результате разрыва атеросклеротической бляшки или
эрозии на её поверхности высвобождаются индукторы агрегации тромбоцитов
(коллаген и другие вещества), тканевой фактор и лавинообразно запускается
тро мбообразование.
Непосредственно к острому коронарному синдрому с подъёмом сегмента 51 в
большинстве случаев приводит быстропрогрессирующая тромботическая окклю-
зия крупной коронарной артерии, расположенной субэпикардиалыю.
При постепенном развитии окклюзии вследствие медленного роста атероскле-
ротической бляшки ИМ развивается редко. Хроническая нехватка кислорода
сопровождается повышением резистентности тканей к ишемии. Данный феномен
называют прекондиционированием, его защитный эффект обусловлен развитием
коллатералей, а также повышением стойко» ги кардиомиоцитов к ишемии.
• гр гце относят к органам, наиболее чу а (ни тельным к ишемии. 11ри отсутствии
<ффсктн много коллатерального кровообращения в случае тотальной окклюзии
щ 'иной коронарной артерии уже через I мни начинается гибель кардиомиоци-
тои, черт 1 ч погибает около 50% клеток и зоне ишемии, через 3 ч — 80%, а через
• ч почт» 100%. Сначала некроз возникает в субэндокардиальных участках
•»ппь.|рда (наиболее чувствительных к ишемии), а в дальнейшем - в субэпикар-
ци льиых. Подобная драматическая динамика некроза миокарда подчеркивает
крайнюю важность раннего начала лечения ИМ.
При остром коронарном синдроме с подъёмом сегмента 5Т происходит необ-
рлтмое повреждение обширного участка миокарда, в результате чего нарушается
пре де «сего сократительная функция миокарда После развития крупноочагового
ИМ возникают изменения формы, размера ЛЖ, толщины миокарда. В зоне ИМ
П'мсчиют истончение ткани, её расширение вплоть до развития аневризмы сердца
(обширного некротического участка сердца в зоне инфаркта). В целом эти процес-
ы и.т ч.1ва1от ремоделированием сердца, и ключевую роль в нём отводят ренин
титюин альдостероновой системе. По этой причине одна из основных задач
герапии ИМ заключается в уменьшении процессов ремоделирования.
В редких случаях к ИМ приводят заболевания, не связанные с коронарным
тросклерозом:
* Артерииты:
< • болезнь Такаясу:
> узелковый периартериит;
❖ ревматоидный артрит;
о системная красная волчанка;
< - анкилозирующий спондилит.
• Травма артерии:
< радиация;
<- ятрогенные факторы:
о ранения.
• Болезни, связанные с нарушениями метаболизма:
мукополисахаридозы;
4 гомоцистинурия;
❖ амилоидоз.
♦ Уменьшение просвета сосуда:
л- диссекция аорты;
< диссекция коронарных артерий;
спазм (стенокардия Принцметала).
• (мболии коронарных артерий:
инфекционый эндокардит;
о пролапс митрального клапана;
о внутрисердечные тромбы;
< тромбоз лёгочных вен;
и скусственные клапаны сердца;
у миксома.
* Врождённая патология коронарных артерий:
4 отхождение левой коронарной артерии от лёгочной артерии;
V артериовенозные фистулы;
* аневризмы коронарных артерий.
• Гематологические заболевания:
« истинная полицитемия;
4 тромбоцитозы;
4 ДВС-синдром;
❖ тромбоцнтпсническая пурпура-
Ь96 КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ АО ЗАБОЙ АНИЙМ
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Основным клиническим признаком ИМ служит интенсивный Тюлевой синдром
в грудной клетке. Выраженность болевого приступа бывает настолько велика, что
часто отмечают вегетативные реакции «плоть до потери сознания, страх смерти
При оценке состояния больного необходимо уточнить характер болевых ощуще
ний, их интенсивность, локализацию, продолжительность, наличие иррадиации,
факторы, провоцирующие и облегчающие боль. Особенности болевого синдрома
при ИМ:
• Болевой приступ обычно продолжается более 20 мин.
• В большинстве случаев при приёме нитроглицерина и в покое боль либо не
купируется, либо полностью нс проходит
• Ангинозный приступ нередко развивается в предутренние часы без чёткого
провоцирующего фактора.
• Боль, усиливающаяся при дыхании, изменении положения тела или пальца
ции грудной клетки, не характерна для ИМ.
• Сердечный приступ могут сопровождать следующими симптомами.
> слабость, синкопы;
❖ потливость;
о- перебои в работе сердца;
< сердцебиение;
< эмоциональное возбуждение, страх;
о одышка, кашель;
« утрата сознании.
В ряде случаев ИМ начинается без боли в грудной клетке, поэтому следует обра-
щать внимание на наличие других жалоб.
• Около 50% случаев ИМ диагностируют ретроспективно, причём половина и г
них протекает без болевого приступа. Чаще бессимптомные или малосимп
томные формы ИМ наблюдают у пожилых (особенно у женщин) и больных
сахарным диабетом. Прогноз у пациентов с недиагностированным ИМ сущес-
твенно хуже.
• У пациентов пожилого возраста основным клиническим проявлением ИМ
может быть остро возникшая одышка.
• К другим симптомам можно отнести жалобы на учащенное сердцебиение,
ощущение перебоев в работе сердца, дискомфорт в животе, тошноту, рвоту,
предобморочное состояние, выраженную слабость, избыточное потоотделе
ние, тревогу, страх
Клиническая картина нетипичной манифестации ИМ
• Атипичная локализация боли.
• Инсульт.
• Острый психоз.
• Желудочно-кишечные расстройства.
• Слабость, синкопы.
• Периферические эмболии.
• Обычная стенокардия.
В зависимости от течения заболевания в острейшем периоде выделяют несколь-
ко клинических вариантов ИМ:
Ангинозный (зШиз апфпозиз).
• Абдоминальный ваЯгафсиз).
• Астматический (з/ойа аз&тайсиз).
• Аритмический
• Церебральный.
• Безболевой (малосимптомный).
^♦орёиивнно некротический синдром
|)|,н де ризвития ИМ продукты распаде миокарда попадают в кровоток, вызывая
млимный воспалительный ответ, который принято называть резорбционно-
>1ец...1ггкий синдром. Он характеризуется следующими признаками
• повышением температуры тела до Зв "С на протяжении не более 1 нед. Если
лихорадив превышает 38 С или сохраняется более продолжительный срок,
г идут» искать другие её причины;
• йкоцитозом, который обычно не превышает 15x107л, и к концу первой
пал» ти заболевания количество лейкоцитов становится нормальным;
• повышением СОЭ. Его отмечают в конце первой недели болезни, сохраняется
до нюольких недель;
« мп юзинофилией, обнаруживаемой в течение нескольких недель.
ДИАГНОСТИКА
Аиймни
У больных со стенокардией ь анамнезе следует обратить внимание на осо-
№нм1и |и течения болезни, частоту приступов, эффективность и переносимость
ч|шП)1и, появление затяжных приступов, болей в покое. Если у пациента ранее
ЙЫ11 ИМ важно выяснить, доступна ли выписка из стационара, предыдущие ЭКГ.
в выписке следует обратить внимание на локализацию ИМ, реперфузионную
, г 1111110 (если ее проводили, то каким препаратом), реваскуляризацию (ТБКА или
шр । >,> >,» жирное шунтирование).
11ри < (юре анамнеза важно уточнить наличие противопоказаний к тромболити-
ь । ной п'рлпии.
«изик«льйпе обследование
11 Случае неосложнённого течения ИМ при физикальном обследовании обычно
ц(г иыпнляют отклонений от нормы. Основной целью данного вида обследования
и шит раннее выявление осложнений. Следует обращать внимание на следующие
Примаки:
• 1 |мостоятельное дыхание, проходимость дыхательных путей, пульсацию на
Периферических артериях;
* внешний вид болыюго: чувство тревоги, страха, беспокойство, бледность,
циано 1, избыточное потоотделение (холодный липкий пот);
• Тахикардию или брадикардию, экстрасистолию;
• нпбухаыие, пульсацию яремных вен;
• ослабление тонов, 83 или 54, шум митральной и трикуспидальной регургитации,
г|м*1|ия перикарда, грубый шум при разрыве межжелудочковой перегородки;
* одышку, кашель, хрипы в лёгких, кровохарканье;
• повышение или снижение АД:
• неврологические симптомы.
11рн осмотре больного с подозрением на ИМ врач должен прежде всего оценить
•г метры гемодинамики (АД, пульс) и частоту дыхания. При отсутствии созна
я иельса. самостоятельного дыхания следует немедленно начать СЛР.
()ценка степени левожелудочковой недостаточности в соответствии с классифи-
1|(1ич( КПП?:
• 1 признаков левожелудочконой недостаточности нет.
• II умеренная левожелудочковая недостаточность (влажные хрипы выслу-
шниают не более чем над 50% поверхности лёгких).
• III клинически выраженный отёк лёгких
* IV - шок.
ЛнОораторныг исследования
Оценка биохимических маркёров некроза миокарда служит основой диагнос-
тики ИМ, однако диагностика не должна быть причиной задержки проведения
реперфузионной терапии. В клинической практике используют следующие маркё-
ры повреждения миокарда:
• Внутриклеточные ферменты:
о КФК;
о МВ-КФК (активность и концентрация);
<> МВ-КФК изоформы.
• Внутриклеточные белки-
❖ сердечные тропонины I и Т;
❖ миоглобин.
Характеристика основных маркёров повреждения миокарда приведена в табл
17-18.
Таблица 17-18. Характеристика основных маркеров повреждения миокарда
Маркер Время появле- ния показате- ля в крови Время мак- симального значения показателя в крови Продолжи- тельность присутствия показателя в крови Чувствитель- ность Специфич- ность
Миоглобин 2-3 ч 12 ч 18-24 ч 91 60
Тропонин 7 4-6 ч 50 ч до 14 сут 100 95
Тропонин 1 3-4 и 50 ч до 10 сут 100 95
МВ КФК глава/ активность,% 4-6 ч 12 ч 24-36 ч 68 90
КФК 6-8 ч 8ч 36-48 ч 80 85 70
МВ кФК изоформы 2-3 ч Нет информа- ции 6-12 96 100
• Сердечные тропонины I и Т.
Преимущества-
- Чувствительность и специфичность выше, чем у МВ-КФК.
- Возможна диагностика ИМ в течение 2 нед.
Недостатки:
- Низкая чувствительность в ранние сроки ИМ (менее 4-6 ч от появления
симптомов).
- Ограничения в диагностике небольших повторных ИМ.
Возможно также повышение содержания тропонинов в крови при других
заболеваниях:
- Острая ТЭЛА.
- Острый перикардит,
- Острая сердечная недостаточность.
- Миокардит.
- Почечная недостаточность.
- Электрическая кардиоверсия.
Электрическая аблация.
- Сепсис.
- Ложно-положительные реакции (гетерофильные антитела, ревматоидный
фактор, сгустки фибрина, нарушение работы анализатора).
• МВ-КФК - наиболее доступный маркёр некроза миокарда.
Преимущества:
Быстрота, ДОСТУПНОСТЬ. ТОЧНОСТЬ.
Возможность диагностики раннего рецидивирующего инфаркта.
Недостатки;
Низкая специфичность. Причины повышения активности КФК и МВ-
КФК-
- воспалительные миопатии,
• системные заболевания;
- инфекционные болезни;
миодистрофии;
- рабдомиолиз:
периодический паралич;
внутримышечные инъекции;
назначение лекарственных средств (статины, фибраты. никотиновая
кислота);
болезни центральной нервной системы;
амиотрофический латеральный склероз;
эндокринные миопатии;
гипотиреоз, акромегалия;
употребление алкоголя.
Низкая чувствительность в ранние сроки ИМ (менее 6 ч от появления
симптомов) и после 36 ч от начала ИМ.
Низкая чувствительность при небольших повреждениях миокарда (кото-
рые можно диагноепгровать при исследовании концентрации тропонинов
в крови).
При отсутствии возможности определения содержания тропонинов или МВ-
КФК определяют активность КФК, которая должна превышать нормаль-
ный уровень в 2 раза и более (низкая специфичность).
I 1собходимо неоднократное определение показателей биохимических маркёров
периодичностью 6 8 ч в течение первых суток, далее ежедневно до нормализа
пни шипений.
Оптимальным считают определение концентрации сердечных тропонинов I
и Г и активности МВ-КФК в плазме крови или цельной антикоагулированной
кроим (время от взятия крови до получения результата должно быть не более 1 ч).
Ц> ^сообразно иметь в поликлинике оборудование для экспресс-определения
«держания тропонинов. В ряде случаев, косда у пациента отмечают сомнительные
плобш и диагностически не значимые изменения на ЭКГ, определение концент-
1> •ции тропонинов может помочь в постановке диагноза.
В настоящее время исследуют новые маркёры повреждения миокарда: белок,
омывающий ЖК, легкие цепи миозина, тяжёлые цепи миозина, гликогенфос-
фприлаза изофермент ВВ. Целесообразность их использования в клинической
практике уточняют.
У всех больных ИМ следует исходно определять, а в случае отклонения от
Нормы контролировать в динамике следующие лабораторные показатели:
• Общий анализ крови с определением количества тромбоцитов.
• МНО (если больному назначили непрямые антикоагулянты).
• АЧТВ
• Концентрацию электролитов (в том числе магния), мочевины, креатинина,
глюкозы.
• Липндограмму.
• Общий анализ мочи.
• ЭКГ.
❖ ЭКГ - самый важным инструментальный метод диагностики ИМ Всем
пациентам с подозрением на ИМ следует как можно быстрее зарегистри
решать ЭКГ в 12 стандартных отведениях, Если больной находится в поли
клинике, в которой есть электрокардиограф, то в идеале в течение 10 минут
зарегистрировать ЭКГ
❖ При типичном варианте ИМ после острой окклюзии коронарной артерии пи
ЭКГ последовательно возникают изменения, соответствующие различной
степени острой ишемии миокарда (рис, 17-12);
- I степень ишемии - появление высоких, симметричных и заостренных
зубцов Т.
- II степень ишемии — подъём сегмента 8Т без изменений конечной части
комплекса 0К5.
- III степень ишемии — подъём сегмента 5Г с изменениями конечной части
комплекса ОК5.
> ЭКГ-признаки развивающегося ИМ-
- В двух соседних отведениях:
- элевация сегмента 5Тна уровне точки ) на 0,2 мВ (2 мм) и более в отведени
их У,-У3 и на 0,1 мВ (1 мм) и более в отведениях 1, П. 111, аУЕ, аУТ. у,-Уп;
- патологический зубец С): любой в отведениях У] -V, и продолжительно!
тью 0.03 с и более в отведениях I, II, III. аУЕ, аУР, У4~УЛ.
- Для ИМ не характерна статичная «застывшая» ЭКГ. Особенностью ЭКг
при ИМ служит характерная динамика, заключающаяся в формировании
патологического зубца У или комплекса С)5, в постепенном снижении сег
мента 8Т, образовании отрицательных зубцов Т. Если изменения на ЭК1
имеют постоянный характер и не претерпевают указанной динамики, то
наличие ИМ сомнительно.
- Почти в 10% случаев у пациентов с ИМ. изменений на ЭКГ нет, поэтому на
основании исходной нормальной ЭКГ нельзя исключить ИМ- Если на ЭКГ
нет признаков ИМ. но сохраняется боль в грудной клетке, следует повто-
рять данное инструментальное исследование с интервалом 5-10 мин или
проводить постоянный мониторинг ЭКГ в 12 отведениях.
- У всех больных с нижним ИМ рекомендовано регистрировать ЭКГ в пра-
вых прекардиальных отведениях для исключения инфаркта ПЖ.
- При блокаде левой ножки пучка Гйса диагностика ИМ с помощью ЭКГ
существенно затрудняется. По этой причине остро возникшую блокаду
левой ножки пучка Лиса при наличии клинических признаков острой ише-
Рис. 17-12. Изменения на ЭКГ соответствующие различной степени острой ишемии миокарда.
ини миокарда считают признаком ИМ.
У пациентов с имплантированным постоянным ЭКС его по возможности
пргмепно перепрограммируют па меньшую частоту, поскольку это позво-
мнет оценить ЭКГ на фоне собственного ритма (следует помнить, что дли-
гельная ЭКС может вызвать нарушения реполяризации).
I* случае подозрения на ИМ задней локализации (высокоамплитудные
•убцы К в отведениях У^У^ можно сделать ЭКГ в дополнительных груд-
ных отведениях V,, У*. или У„.
II окно знать и обращать внимание на другие возможные причины подъ-
ема сегмента 5Т: синдром ранней реполяризации желудочков, блокаду
левой ножки пучка Гиса, гипертрофию и аневризму ЛЖ, стенокардию
Принцметала, острый перикардит, синдром Бругады. субарахноидальное
кровоизлияние.
Диагностическая ценность данного метода исследования увеличивается
при ( равнении с резульгатами ранее сделанных ЭКГ.
11<| начальном диагностическом этапе ЭКГ служит основным методом опре-
д< лепил локализации ИМ (табл, 17-19, рис. 17-13-17-24).
• )хиКГ
ф ( помощью ЭхоКГ можно подтвердить диагноз, но результаты данного
метода исследований нельзя использовать в качестве единственного диа-
ин- гического критерия ИМ.
- Основной признак ИМ — зона нарушенной сократимости миокарда.
у ( помощью ЭхоКГ можно определить локализацию ИМ, что особенно
важно, если на ЭКГ нет диагностических признаков заболевания
♦ ( помощью ЭхоКГ оценивают функцию ЛЖ. визуализируют ранее пере-
псч-пные ИМ
♦ В плане диагностики ИМ ПЖ ЭхоКГ более чувствительный метод, чем ЭКГ.
< )хоКГ - основной метод диагностики ряда осложнений ИМ: разрыв
межжелудочковой перегородки, разрыв свободной стенки или формирова
ние аневризмы ЛЖ, дисфункция и отрыв папи пл ярных мышц, В11 утриполост
ной тромбоз.
ТаПлица 17 14 Соответствие между локализацией ИМ и отведениями ЭКГ
- и н ПМЛЯНМН ЦПМ1-Ч
Гтродний Проксимальный отдел передней нисходящей артсл рии межжелудочковый прободающие ветви
гн «дно-верхушечный УГУ4 ЛПНА, диагональные ветви
(Жрхупючный ЛПНА. диагональные ветви
Боковой I, аУ1, V, или Уь ЛПНА диагональная ветвь или 01 иоающая артерии
Высокий боковой ), аЛ Первая диагональная ветвь или огибающая арте- рия
Пчрчднчбоковой 1 аУЦ V, -V, Средняя часть ЛПНА или огибающая артерия
Пириднии распространённый 1 аУ1_,У,-К 1 б Проксимаг'онэя часть ЛПНА
Нижний II, III аУЕ Правая коронарная артерия огибающая артерия дистальная часть ЛПНА
Задний V. У3(депрессия 57), элевация 57 в дополнительных отведениях У,-У9 Задняя нисходящая ветвь правой коронарной артерии, огибающая артерия
НИЖНОООКОВОЙ II, III, аУР, V -V, 9 б Правая коронарная или огибающая артерия
ПЖ У,. дополнительные отведения V А-Уг8, лепры гия 57 в Проксимальная часть правой коронарной артерии
V -V -1- с —
I
II
аУР
аУс.
аУЕ
У| ^2 Чз ^4 ^5
Рис. 17-15. ЭКГ ИМ задней локализации
I II III аУР аУ1 аУЕ
У«К Ут У2 Уз У4 Уб Ч,
р№ 17-18 ЭКГ Передний ИМ + блокада ПНПГ
НЧ/ЧЧ Аа/Аъ
Рио 17-10 ЭКГ ТЭЛА
Рис 17-20 ЭКГ ДКМП
йУН «VI аУР
V, У2 У3 У4 У5 Мь
ТГ ^У^ГГ^ТчФЦ/1^^7'*-
Рис. 17-21. ЭКГ Перикардит.
I II III аУК аУ1 аУР
^5 Чз
V,
У2 V, Уд
ТТГТТГчч/^^
Рис, 17-22. ЭКГ Гиперкалиемия
I II III аУН аУ1 аУР
V, У2 V, Уч Уп У.
Рис. 17-23 ЭКГ Субарахноидальное кровоизлияние
V, У3 V» V,
А^Л
АI бывает полезна при сомнительных симптомах и ЭКГ.
ибняружамие острой окклюзии вместе с клиническими симптомами позво-
Догг постпшпъ Точный диагноз (рис. 17-25).
11р1,пму|цсством КАГ с пужит возможность немедленного проведения меха-
нической рсканализации сосуда.
ь Л1 необходимый этап первичной ТБКа.
• |4-1>1к>н<ирафия грудной клетки.
Рентгенографию грудной клетки считают рутинным обследованием паци-
I чти г болями в грудной клетке, поскольку данное исследование полезно в
шише проведения дифференциальной диагностики с заболеваниями лёгких.
( ПОМ01ЦЫ0 рентгенографии грудной клетки можно выявлять левожелудоч-
южук» недостаточность и отслеживать её динамику.
I ' цтгепогрифия грудной клетки не должна быть причиной задержки репер-
фу шинной терапии, когда диагноз подтверждён.
• ( нип гиграфию с "“Тс не считают обязательным методом диагностики ИМ. по
нШ может быть полезной в следующих ситуациях:
I )од । иерждеиие диагноза.
। |ц.чп(а реперфузии.
ЛоКп лизпция ИМ
Размер поражения.
К онтрпль заживления.
• >. I оння для проведения КТ и МРТ грудной клетки:
11одо (рение на расслоение аорты.
НТ с контрастированием лёгочных артерий — основной метод диагностики
I ВЛ А
Цифференциальная диагностика с заболеваниями лёгких.
• й-ниторирование показателей центральной гемодинамики-
Инвазивное мониторирование показателей гемодинамики не проводят в
|чч неосложненного течения ИМ.
» Показания к инвазивному мониторированию показателей гемодинамики:
Тяжёлая или прогрессирующая сердечная недостаточность. отёк лёгких.
К 1рдиогенный шок. прогрессирующая артериальная гипотензия.
Йис 17 25. КАГ при пстром нижнем ИМ до и после ТБКА со с:оптированием Стрелкой указано
Чй< Н) ОККЛЮЗИИ.
ГЛ1ПП1! чг ‘Т^ ЧЙ'аГЧ^ч<1ТП'1 »" чМ? гй ЧАЯИЧЙ1
Механические «сложения: подозрение н.1 дефекты межжелудочковой ис
регородки, отрыв сосочковых мышц, т 1мно*шду сердца.
- Артериальная гипотензия, некоррегируемая с помощью внутривенный
инфузий.
❖ Нормальные значения показателей центральной гемодинамики:
- Давление в ЛП — 0-6 мм рт.ст.
- Давление в ПЖ - 25/0-6 мм ртхт.
- Давление в лёгочной артерии - 25/0-12 мм рт.ст.
- Давление заклинивания в лёгочной артерии - 6-12 мм рт.ст.
- Сердечный индекс более 2,5 л/(мин>м2).
Дифференциальная диагностика
Необходимо знать особенности клинической картины развивающегося ИМ. а
также какие заболевания и состояния могут протекать с подобными клинически
ми проявлениями, От точности постановки диагноза зависит правильный выбор
места последующего обследования и лечения, своевременность начала лечебны ч
мероприятий. При подозрении на развитие ИМ следует проводить дифференци
альную диагностику со следующими заболеваниями.
• Болезни сердца: возоспастическая стенокардия, аортальный стеноз, ГКМП,
миокардит, перикардит, расслоение аорты, синдром Вольффа-Паркинсон^
Уайта, синдром ранней реполяризации, синдром Бругады.
• Желудочно-кишечные: спазм пищевода, эзофагит, гастрит, язвенная болезнь
желудка и двенадцатиперстной кишки, панкреатит, холецистит, холелитиаз
• Лёгочные: ТЭЛА. пневмоторакс, плеврит.
• Другие: корешковый синдром, плексит, миозит, субарахноидальное кровом >
лияшге, опоясывающий лишай, паническая атака.
Особенности клинической картины заболеваний, с которыми наиболее часто
необходима дифференциальная диагностика при подозрении на ИМ:
• Расслаивающая аневризма аорты. Обычно начинается с приступа интенсив
ных болей в грудной клетке с иррадиацией в спину, часто похожих на боли
при ИМ. При физикальном обследовании можно обнаружить грубый систо
лический шум на аорте, проводящийся на сонные артерии. При распростра-
нении расслоения до подключичных артерий отмечают асимметрию пульса.
На ЭКГ признаков ишемии миокарда, как правило, не обнаруживают В ред-
ких случаях в патологический процесс могут вовлекаться устья коронарных
артерий, и в этих ситуациях дифференциальная диагностика бывает особенно
затруднена, поскольку развивается типичный ангинозный приступ, а на ЭКГ
появляются признаки ИМ. При малейших подозрениях на расслоение аорты
показаны ЭхоКГ и/или КТ, МРТ. Важность дифференциальной диагностики
между ИМ и расслоением аорты определяется также тактикой лечения, пос-
кольку для эффективного лечения ИМ необходима тромболитическая тера
пия, которая абсолютно противопоказана при расслоении аорты
• ТЭЛА. При ТЭЛА боль часто бывает острой, плевритического характера,
и сопровождается одышкой, иногда кровохарканьем. При физикальном
обследовании следует обратить внимание на состояние вен ног (возможный
источник эмболии). При аускультации в лёгких в первые сутки развития
ТЭЛА можно не выслушать патологических изменений, однако при разви-
тии инфарктной пневмонии появляются хрипы, ослабление дыхания. При
рентгенографии органов грудной клетки до развития пневмонии отмечают
обеднение сосудистого рисунка. На ЭКГ выявляют признаки перегрузки
правых отделов сердца (феномен 5,, блокада правой ножки пучка Хпса.
Р-ри1топа1е). Подтвердить диагноз можно с помощью веитиляционно-перфу
зионной сцинтиграфии лёгких. КТ ( контрастированием лёгочных артерий
ь и проводят ангиографию лвгонных артерий. Изменения на ЭКГ при
Г>1Л песпсцнфичпы и данный, метод исследования используют в основном
ди<1м|»[М,>1ц*юьиой диагностики с ИМ.
С> рыи перикардит Часто предшествует простудное заболевание. Пациенты
«а |уштся пи боль в левой половине грудной клетки, связанную с дыханием,
пФппииощуюся па вдохе, зависящую от положения тела, обычно колюще-
к режущего характера, иногда по интенсивности сопоставимую с болевым
снн/цнмиом при ИМ. При аускультации отмечают шум трения перикарда. На
1>1<1 иынпляют >лсвацию сегмента 5Г во многих отведениях (стандартные,
I рудные), имеющую конкордатный характер (в одном направлении с ком-
нпе! « им Патологических зубцов (2 и комплексов 0$ нет. Возможно
п<ц1ыпнч1Ие показателей маркеров повреждения миокарда из-за повреждения
<У!7чп1к.1рдиалы1ЫХ зон миокарда.
* )с срый миокардит Иногда предшествует простудное заболевание. Острый
Ыном |рдит ло сравнению с ИМ, как правило, развивается в более молодом
по,) расте и может- манифестировать болью в грудной клетке. На ЭКГ возмож-
но । мнженис амплитуды зубца Д в грудных отведениях (даже комплексы (/>),
ОДПйцл типичную для ИМ динамику изменений на ЭКГ наблюдают крайне
|Н,дко н обычно она бывает связана с сопутствующим коронаритом. Для пог-
। чистки правильного диагноза часто приходится проводить КАГ, при которой
у Пильных миокардитом, как правило, не выявляют признаков выраженного
Гирш к лероза,
♦ < в грому панкреатиту часто предшествует погрешность в диете. Беспокоит
(ю|И< в верхней половине живота (иногда в грудной клегке) опоясывающего
< цыктсра, иногда с иррадиацией в спину. Возможны симптомы раздражения
брюшины. На ЭКГ могут быть изменения конечной части желудочкового
комплекса (сегмента 5Г, зубца Г)- Для верификации диагноза определяют
.....шипеть амилазы в крови и/или моче.
• При язвенной болезни желудка боль отмечают в области эпигастрия, иногда
нижней части грудной клетки. Характерна выраженная болезненность при
цчтышции живота, могут быть симптомы раздражения брюшины. При про
(юлении язвы боль резкая, очень интенсивная, почти всегда отмечают симп-
омы раздражения брюшины. На ЭКГ возможны изменения конечной части
желудочкового комплекса (сегмента 5Г, зубца Т). Для верификации диагноза
I. । юна экстренная гастроскопия.
• Межрёберная невралгия, торакалгия. Боль колющая, режущая, локализован-
ию! Характерна болезненность при пальпации межрёберных промежутков.
Пн ЭКГ обычно не выявляют отклонений от нормы.
показания к консультации других специалистов
I (ли у врача на основании данных анамнеза, физикального обследования и ЭКГ
)гся основания предполагать другие причины болей в грудной клетке, может
Г| пинаться консультация специалистов (кардиолога, хирурга, гастроэнтероло-
га пульмонолога).
ИМЕНИЕ
Цьли лечения
• Обезболивание.
• Главная цель лечения - восстановление нарушенного коронарного кровотока
и поддержание проходимости поражённой коронарной артерии (профилак-
тика ретротромбоза)
• Ограничение размеров очага поражения (некроза).
• Профилактика и лечение осложнении.
70В 1шинич1<м»| . к^пдлциИ гю ЗлЬплгйАмл.1
Показания к госпитализации
При любом подозрении на ИМ необходимо немедленно вызнать бригаду скорой
помощи и госпитализировать больного в специализированное кардиологическое
отделение, желательно в блок интенсивного наблюдения. Основанием для госпитали'
зации могут служить только клинические симптомы даже при неизменённой ЭКГ.
Наибольшую смертность от ИМ отмечают в течение первого часа с момента
развития ангинозного приступа. Принципиальное значение для судьбы больного
имеет максимальное сокращение времени тотальной ишемии миокарда. Самый
лучший прогноз бывает у больных, которым восстанавливают коронарный крово-
ток в течение 1 ч. В развитых странах от служб, задействованных ь лечении боль-
ных ИМ (терапевты, кардиологи, скорая помощь, блоки интенсивного наблю-
дения), требуют, чтобы время от начала болезни до восстановления кровотока
не превышало 2 ч. Главная причина поздней госпитализации заключается в том,
что больные не сразу обращаются за медицинской помощью вследствие прежде
всего недостаточной информированности. Задача врачей состоит н объяснении
больным причин развития ИМ, основных клинических проявлений заболевания
и, конечно, необходимости при малейшем подозрении на ИМ вызывать бригаду
скорой медицинской помощи.
Догоспитальный этап
До приезда бригады скорой медицинской помощи следует провести следующие
мероприятия:
• Обеспечить соблюдение постельного режима.
• Ацетилсалициловая кислота (аспирин*) показана всем больным с подозрени
ем на ИМ при отсутствии противопоказаний. Если больной ранее не принимал
это лекарственное средство, первая доза составляет 250- 500 мг. Необходимо
назначать препарат, не покрытый оболочкой, и его следует разжевать для
ускорения начала действия
• При продолжающемся болевом синдроме дают нитроглицерин под язык, кото-
рый можно принимать повторно с интервалом 5 мин при условии постоянного
контроля за уровнем АД. При развитии артериальной гипотензии больной дол-
жен принять горизонтальное положение с приподнятыми ногами.
• Назначают р-адреноблокатор короткого действия внутрь при отсутствии
явных клинических противопоказаний (выраженной артериальной гипс
тензии, брадикардии, тяжёлой застойной сердечной недостаточности, брон
хиальной астмы и др.). Наиболее оптимально дать больному 20-4о мг про-
пранолола.
• Если больной на момент приступа находится в поликлинике, целесообразно
сделать ЭКГ в 12 отведениях.
Л&твние, прсводимс бригадой скорой медицинской помощи
• Болевой приступ купируют с помощью внутривенного введения морфина в
дозе 2-4 мг каждые 5 мин п- > потребности под строгим контролем функции
дыхания и АД.
• Показана ацетилсалициловая кислота в дозе 250--500 мг. в случае если её не
дали больному ранвше (кроме кишечно-растворимых форм препарата).
• Назначают клопидогрел в дозе 600 мг (нагрузочная доза).
• Обеспечивают мониторное наблюдение за сердечной деятельностью.
• Налаживают внутривенный доступ [следует избегать пункции некомпресси-
руемых вен (подключичная вена), учитывая повышенный риск кровотечений,
связанный с тромболитической и антикоагуляционной терапией].
• Догоспитальный тромболизис считают наиболее эффективным способом
лечения отроги коронарного синдрома подъёмом сегмента 5Г. По неко
аТЕРОГКЛ! гав «так»дпжмияин
торым данным, при сочетании двгвспнтальнего тромболизиса и экстренной
ТБКА удаётся допиться максималыюго снижения смертности. Для проведе-
ния догоспитального тромболизиса необходимы следующие условия:
е бригада, укомплектованная квалифицированными врачами, знающими
показания, противопоказания, способы проведения тромболитической
терапии и обладающими всеми навыками СЛР;
о оборудование для постоянного мониторирования ЭКГ и проведения кардио-
версии.
• Назначают нитраты: нитроглицерин или изосорбида динитрат сублингвально
или в виде спрея каждые 5 мин до трёх приёмов или внутривенно с начальной
скоростью 10 мкг/мин. При сохраняющемся болевом синдроме дозу повы
шают до снижения среднего АД на 10-15% от исходного, но не ниже 100 мм
рт.ст., а у лиц. страдающих АГ, можно снижать САД на 20-25%.
• I (оказана ингаляция кислорода со скоростью 2-4 л/мин.
• При тахикардии, повышенном АД назначают внутривенно р-адреноблокатор
(пропранолол по 1 мг дробно из расчёта 0,1 мг/кг массы тела) при отсутствии
11 роти вопоказаний.
Пациентов с ИМ следует госпитализировать в кардиологический блок интен-
епого наблюдения, в крайнем случае — в общую реанимацию. Недопустима
читализация в обычные палаты отделения.
стационарное лечение
Ведение больного а блоке интенсивного наблюдения
• Необходимо обеспечить постоянный внутривенный доступ через компресси-
руемую вену (следует избегать пункции подключичной иены).
• Проводят регистрацию ЭКГ в 12 отведениях (при необходимости и в допол-
нительных отведениях), а также постоянный мониторинг ЭКГ в течение 1 сут
и более.
• Врач блока интенсивного наблюдения должен незамедлительно осмотреть боль
кого и проанализировать ЭКГ. Следует обратить особое внимание на диагности-
ку осложнений ИМ, наличие показаний и противопоказаний к тромболитичес-
кой терапии. Необходимо провести первичную стратификацию риска, выбрать
стратегию реперфузионной терапии, назначить медикаментозную терапию.
• Проводят постоянный контроль за ЧСС, АД, частотой дыхания.
• Всем пациентам назначают строгий постельный режим в течение 12-24 ч.
При неосложнённом течении ИМ сидеть разрешают через 24 ч, на вторые
сутки (при обширном ИМ с выраженным снижением сократительной функ-
ции на третьи сутки) больного переводя! в палату. С этого времени разрешают
ходить в пределах па пазы.
• Диета должна включать нежирные, легко усваиваемые продукты и быть
необильной, особенно в первые дни. У больных ИМ часто обнаруживают
транзиторную гипергликемию, иногда манифестацию сахарного диабета, а
при исходном сахарном диабете развивается декомпенсация. По этой причине
больные ИМ должны ограничивать употребление углеводов У пациентов с
сердечной недостаточностью. АГ следует проводить контроль употребления
жидкости и поваренной соли.
• Ингаляция кислорода со скоростью 2-4 л/мин через носовые катетеры пока-
|ана всем больным с сохраняющимся ангинозным приступом, признаками
сердечной недостаточности. Целесообразно у таких больных контролировать
атурацию крови кислородом неиивазивныы методом
• ( подует оценить естественные физиологичен кие потребности и в случае необ-
ходимости назначить препараты, размягчающие каловые массы, или очисти-
тельные клизмы,
71 о КЛИНИЧЕСКИ? РЕКОМЕНДАЦИИ ПО 1АБОЛ1ВАНИЯМ
Лекарственная терапия
• Обезболивание. Купирование ангиюзного приступа — неотъемлемая часть лсче
ния ИМ. Купирование боли должно быть быстрым и по возможности полным
❖ Препаратами выбора служат наркотические анальгетики, которые облада
ют кроме сильного обезболивающего действия также выраженным седатив
ным эффектом.
- Чаще используют морфин, который разводят, как минимум, в 10 мл 0,9й-
раствора хлорида натрия и вводят внутривенно медленно п<> 2 -4 мг. В слу-
чае необходимости назначение повторяют каждые 10-15 мин по 2- 6м<
до достижения эффекта или возникновения побочных реакций.
- При менее инт енсивном приступе назначают внутривенно тримеперидин
(промедол*) в дозе 20 мг.
- Побочные эффекты опиоидов: артериальная гипотензия, выраженная бра
дикардия (купируют внутривенной инфузией атропина по 0,5-1,5 мг), тощ
нота, рвота (купируют производными фенотиазина, метоклопрамидом), уг
нетение дыхания. При нарушении дыхания назначают внутривенно налок-
сон по 0,1-0.2 мг а при необходимости его повторно вводят через 15 мин.
❖ Иногда используют нейролептаналгезию - сочетание наркотических аналь
1 етиков и нейролептиков (0,05 мг фентанила и 2.5 мт дроперидола).
❖ Реже применяют атаралгезию — сочетание наркотических анальгетиков и
транквилизаторов.
❖ Если ангинозный приступ не купируется вышеуказанными лекарственными
средствами, в редких случаях используют средства для ингаляционного нар
козе |динитроген оксид (закись азота*)].
❖ Другие способы обезболивания (эпидуральная аналгезия, электрсобезбо
ливание) пока не получили широкого распространения в лечении острого
коронарного синдрома с подъёмом сегмента 5Т.
• Тромболитическая терапия - главный патогенетический метод лечения ИМ <
подъёмом сегмента 5Г.
❖ Тромболитическая терапия показана пациентам с болевым синдромом или
дискомфортом в грудной клетке продолжительностью более 30 мин, не
купирующимися после приёма нитратов или в покое при давности заботе
вания менее 12 ч и наличии на ЭКГ одного из нижеперечисленных призме
ков:
- Остро возникшей (или предположительно остро возникшей) элевации
сегмента 8Т в точке] в двух или более смежных отведениях, более 0.2 мВ
(2 мм) в отведениях Уг V,, или У3 и более 0,1 мВ (1 мм) в остальных отве
дениях.
- Остро возникшей блокады левой ножки пучка Гйса (или предположитель
но остро возникшей), затрудняющей анализ сегмента 5Г.
- Депрессии сегмента 5Т в передних прекордиальных отведениях в соче •
танин в высоким зубцом К предполагающей наличие истинного заднего
ИМ В таких случаях следует провести ЭКГ в дополнительных прекорди
альных отведениях У7-У,-
❖ Важно знать и оперативно оценивать наличие противопоказаний к проведе
нию тромболитической терапии:
- Абсолютные:
- геморрагический инсульт или инсульт неизвестной этиологии в анам
незе;
- ишемический инсульт в предшествующие 6 мес;
- отсутствие сознания;
- расслоение стенки аорты:
повреждение или новообразования центральной нервной системы:
недавняя (в предшез гвувншп 1 нед) обширная травма, операция иди
повреждение головы,
желудочно-кишечное кровотечение в предшествующий месяц;
геморрагический диатез.
Относительные:
транзиторное нарушение мозгового кровообращения в предшествую-
щий месяц:
лечение НАКГ;
беременность и первая неделя посте родоразрешения;
рункция ^компрессируемых сосудов, например подключичной вены;
травматичные реанимационные мероприятия;
рефрактерная тяжёлая АГ;
Тяжелые нарушения функции печени;
инфекционный эндокардит;
язвенная болезнь в фазе обострения.
Максимальный положительный эффект от тромболитической терапии
бывает в первые 3 ч от начала болезни, а особенно в течение первого «золо-
гого» часа. Время от момента госпитализации до начала тромболитической
терапии не должно превышать 30 мин.
11рц наличии стандартных показаний к проведению тромболизиса показано
назначение любого из тромболитических препаратов. Выбор лекарствен-
ного средства для проведения тромболизиса зависит от его доступности и
стоимости. Всегда предпочтительней применение фибрин-специфичных
препаратов. Схема введения и основные характеристики тромболитиков
представлены в табл. 17-20.
О< ионные побочные эффекты тромболитической терапии.
Кровотечения.
Геморрагический инсульт.
Лихорадка.
Артериальная гипотензия.
Сыпь.
Анафилаксия.
Реперфузионные аритмии.
При кровотечениях, вызванных тромболитиками. обычно вводят свежезаморо-
женную плазму, протамина сульфат, тромбоцитарную массу, криопреципитаты.
< с удить об эффективности тромболитической терапии объективно можно с
помощью ангиографии, косвенно - на основании других методов
С помощью КАГ можно непосредственно визуализировать поражённую
коронарную артерию и оценить степень восстановления кровотока в ней.
Наиболее распространённый и доступный косвенный метол — оценка ди-
намики сегмента 5Т на ЭКГ. При восстановлении коронарного кровотока
наблюдают быстрое снижение сегмента 8Тв отведениях, в которых он был
повышен. ЭКГ регистрируют через 90 и 180 мин от начала тромболитичес-
кой терапии. Снижение сегмента 5Гболее чем на 50% от исходного уровня
в отведении, где его подъём был максимальным, считают признаком репер-
фузии. Если сегмент 8Т снижается на указанную величину до начала тром-
болитической терапии, можно предположить спонтанную реперфузию.
Другим косвенным признаком реперфузии бывает быстрая динамика мар-
керов некроза миокарда.
Антикоагулянты.
❖ ПФ1
НФГ назначают при использовании фибрин специфичных тромболити-
ков (алтеплаза, ретепла за*, тенек тепла ш) При применении стрептоки-
Таблица 17-20. Сравнительная характеристика тромболитических препаратов
Етрмкокмназа Алтшютза Ретешада' (енектеплаза
фаехвщмв Стрептококк руппы С Рекомбинантная ДНК Рекомбинантная ДНК Рекомбинантная ДНК Рекомбинантная ДНК
Период полужизни, мим 23-29 4-8 15 около 40 18-20
Метаболизм Через печень Через печень Через почки Через печень Через печень
Способ применения Внутривенная инфузия 1,5 млн ЕД в течение 60 мин Внутривенно в дозе 100 мг: сначала в дозе 15 мг болю- сом, затем по 0,75 мг/кг массы тела в течение 30 мин. затем по 0.5 мг/кг массы тела в течение 60 мин Внутривенно по 10 ЕД болюсом в течение 2 мин, повторно через 30 мин Внутривенно болюсно по 2 млн МЕ, затем в дозе 6 млн МЕ в виде инфузии в течение 60 мин Однократное внутривенное введение болюсом в дозе 30-50 мг (0,5 мг/кг массы тела)
Дополнительная терапия Ацетилсалициловая кислота Ацетилсалициловая кислота Ацетилсалициловая кислота Ацетилсалициловая кислота Ацетилсалициловая кисло’а
антикоагулянтами внутрь в дозе 325 мг/сут внутрь в дозе 325 мг/суг, внутривенно гепарин внутрь в дозе 325 мг/сут, внутривенно гепарин внутрь в дозе 325 мг/сут, внутривенно гепарин внутрь в дозе 325 мг/сут. внутривенно гепарин
Антигенность +++ Нет Нет + +
Сп«*фи«ность для фиб- Нет ++ + ++ +++
Лис развития геморраги- чесхосо инсульта + ++ -н- ++ ++
Лкж развития системного кровотечения +++ ++ ++ ++ +
Эффективность восстанов- ления нарушенного кровото- ка через 90 мин ++ +++ ++++ +++ +++
Снижение смертности + ++ ++ Неизвестно ++
налы антикоагулянты ие покн > шы Кроме того, НФГ назначают, если не
проводят тромболитическую терапию, Продолжительность терапии дан-
ным антикоагулянтом я этих случаях с оставляет 1-2 сут. НФГ используют
также в качестве сопровождающей терапии при ТБКА.
Выделяют дополнительные пока >ания для назначения НФГ: внутрисер-
дечный тромбоз, тяжелую сердечную недостаточность, венозные тромбо-
зы. ТЭЛА. В таких случаях продолжительность антикоагулянтной терапии
можно увеличить.
- НФГ применяют в дозе 70 ЕД/кг массы тела внутривенно болюсно (но
не более 5000 ЕД), затем путём внутривенной инфузии со скоростью 12-
18 ЕД/кг массы тела в час с подержанием АЧТВ на уровне 50-70 с (в 1,5-
2 раза больше нормы). При совместном назначении с блокаторами гли-
копротеиновых ПЬ/ТПа рецепторов НФГ болюс но вводят в дозе 60 ЕД/кг
массы тела, но не более 4000 ЕД, а последующую инфузию не проводят.
* НМГ. В качестве альтернативы НФГ при ИМ можно использовать НМ1.
Доказана эффективность и безопасность в лечении больных острым коронар-
ным синдромом с подъёмом сегмента 8Т двух препаратов из этой группы.
- Эноксапарин натрия вводят подкожно в дозе 1 мг/кг массы тела каждые
12 ч. Продолжительность терапии составляет 3-5 сут. 'У всех больных, по-
лучающих эноксапарин, следует исследовать функции почек, а при выяв-
лении признаков почечной недостаточности дозу препарата необходимо
уменьшить.
- Ревипарин натрия назначают подкожно 2 раза в сутки на протяжении 7 сут
по 3436 МЕ у больных с массой тела менее 50 кг, по 5153 МЕ — с массой
тела 50- 75 кг и по 6871 МЕ — с массой тела более 75 кг.
❖ Если исходить из сопоставимой клинической эффективности, предпочти-
тельней использовать НМГ в связи с упрощенным способом введения и
отсутствием необходимости лабораторного контроля. Вместе с тем в связи
с более высоким риском кровотечений НМГ не рекомендуют назначать
пациентам старше 75 лет. При выраженной почечной недостаточности
(концентрация креатинина в крови более 221 мкмоль/л у мужчин и более
177 мкмоль/л у женщин) лучше воздержаться от назначения НМГ.
❖ При терапии антикоагулянтами продолжительностью более 48 ч необхо-
димо ежедневно контролировать уровень тромбоцитов в связи с риском
тромбоцитопении.
«> У больных с выраженным варикозным расширением вен нижних конечнос-
тей, тромбофлебитом в анамнезе, тяжёлой сердечной недостаточностью,
длительным постельным режимом проводят профилактику венозных тром-
бозов и эмболий:
НФГ по 7500-12500 ЕД подкожно 2 раза в сутки
- Эноксапарин натрия подкожно по 40 мг 1 раз в сутки или далтепарин на
трия подкожно по 5000 МЕ 1 раз в сутки.
❖ НАКГ
НАКГ назначают в случаях необходимости длительной антикоагулянтной
терапии.
- тромбоз ЛЖ;
- постоянная форма мерцания предсердий;
- ХСН с фракцией выброса менее 30%;
тромбоэмболии в анамнезе.
Обычно назначают варфарин с поддержанием МНО в пределах от 2 до 3
(целевой уровень 2,5). Если больные- получают ацетилсалициловую кис-
лоту и/или клопидогрел при отсутствии перечисленных дополнительных
показаний, НАКГ обычно Нг мазнач.т < уикч гвуют данные, согласно ко-
Г1* 7 г и«ГП I I !Пт 111 лпиг® ъг гМЧМ
торым назначение варфарина больным острым коронарным синдромом с
подъёмом сегмента 5Т моложе 75 лс. дополнительно к ацетилсалицило-
вой кислоте или в качестве монотерапии приводит к снижению смертнос-
ти и частоты инсультов. Однако в связи с риском кровотечений, необходи
мостыо постоянного лабораторного контроля варфарин без специальных
показаний назначают редко. При наличии противопоказаний или непере
носимости дезагрегантов показаны НАКГ по обычной схеме.
• Дезагреганты.
> Ацетилсалициловая кислота (аспирин*) показана всем больным острым
коронарным синдромом с подъёмом сегмента 8Т при отсутствии проти
чопоказаний. Назначение препарата сопровождается существенным улуч
шением прогноза, снижением смертности и риска повторного инфаркта.
Начальная доза равна 250-500 мг, в случае если препарат не был назначен
раньше. Для ускорения начала действия, а также при выраженной тошно
те. заболеваниях пищевода, желудка возможно введение лекарственного
средства внутривенно по 300-500 мг или в виде свечей. Поддерживающая
доза составляет 75-150 мг/сут. Обычно применяют препарат, покрытый
кишечно-растворимой оболочкой, или «мягкие» формы. После язвенного
кровотечения ацетилсалициловую кислоту можно назначать не ранее чем
через 8 нед. Если в анамнезе имеются указания на язвенную болезнь, допол
нительно показаны ингибиторы протонной помпы (омепразол). По поводу
целесообразности контроля за эффективностью терапии ацетилсалицило-
вой кислоты с помощью агрега гометрии нет общепринятой точки зрения.
4 Клопидогрел — тиенопиридин, необратимо ингибирующий агрегацию
тромбоцитов, индуцированную АДФ. Препарат показан всем больным
острым коронарным синдромом с подъёмом сегмента 5Т. Обычно нагру-
зочная доза составляет 300 мг внутрь, но если в ближайшие 2 ч планируют
проведение ТБКА. дозу увеличивают до 600 мг. Поддерживающая доза
равна 75 мг/сут. К противопоказаниям назначения клопидогрела относят
подтверждённую гиперчувствительность, активное кровотечение, обостре-
ние язвенной болезни и кровоизлияние в мозг. В настоящее время доказана
эффективность применения клопидогрела в течение периода госпитализа-
ции по поводу острого коронарного синдрома с подъёмом сегмента 8Т. Если
была проведена ТБКА со стентированием, особенно при имплантации стен-
тов с лекарственным покрытием, клопидогрел следует принимать в течение
года.
о- Блокаторы гликопротеиновых ПЬ/Ша рецепторов (абциксимаб, тирофибан
и другие) оказались неэффективными при совместном применении с тром-
болитиками. Показания к применению ограничены планируемой ТБКА в
случае, когда не назначен или не успел подействовать клопидогрел.
• Нитроглицерин.
4 У больных с неосложнённым течением ИМ терапия нитроглицерином не
сопровождается улучшением прогноза Однако принято проводить инфу-
зионную терапию нитроглицерином в течение 12-24 ч у всех больных ИМ.
Существуют клинические показания, при которых назначение нитратов
необходимо: сохраняющийся ангинозный приступ, признаки сердечной
недостаточности, неконтролируемая АГ.
< При инфузии продолжительностью более 24 ч высока вероятность развития
толерантности к нитратам. Для её предотвращения их назначают прерывисто в
целях выделения в течение суток периода времени, когда нитраты не действу-
ют. Продолжительное! ь такого периода должна составлять нс менее 10-12 ч.
❖ Основной побочный эффект нитратов — артериальная гипотензия, которая
обычно быстро проходит после прекращения инфузии. Довольно часто
отмечают сильную головную боль, иногда препятствующую продолжению
терапин.
Начальна* скорость инфузии нитроглицерина должна составлять 10 мкг/мин
»птем скорость увеличивают ня 10 мкг/мин каждые 3-5 мин до снижения
АД или улучшения симптоматики. Не следует снижать АД ниже 100 мм
рт.ст. у лиц с нормальным АД или более чем на 25% от исходного у пациен-
тов с АГ. Максимальная доза (скорость введения) нитроглицерина состав-
ляет 200 мкг/мин.
Н( следует применять нитраты при ИМ ПЖ.
• |) Адрсноблокаторы.
♦ р Адрсноблокаторы относят к основным препаратам, используемым при
лечении острого коронарного синдрома с подъёмом сегмента ЗТ. Доказано,
что они предотвращают опасные нарушения ритма, снижают риск рецидива
ИМ, обладают противоишемическим эффектом. Данные относительно вли-
яния па смертность у больных острым коронарным синдромом с подъёмом
(егмента ЗТ противоречивы.
При отсутствии противопоказаний назначение р-адреноблокаторов без
внутренней симпатомиметической активности показано всем пациентам
ИМ с первых часов заболевания У больных обширным ИМ или с при-
ц.|К<1МИ сердечной недостаточности лечение этой группой лекарственных
средств начинают с внутривенного введения. Обычно для этой цели исполь-
зуют пропранолол, эсмолол, метопролол или атенолол. Если р-адренобло-
юггоры нельзя назначить в первые сутки ИМ, следует постоянно оценивать
возможность их применения в дальнейшем.
11ропранолол вводят внутривенно по 1 мг каждые 5-10 мин, в общей дозе
до 6 10 мг (0,1 мг/кг массы тела). При хорошей переносимости через 1 ч
препарат назначают внутрь по 10-20 мг каждые 4 ч. Максимальная суточ-
ная доза достигает 480 мг.
Метопролол применяют внутривенно по 5 мг с возможностью повторного
введения через 5-10 мин до суммарной дозы 15-20 мг. Через 1 ч препарат
можно давать В1гутрь по 25-50 мг каждые 6-8 ч. Максимальная суточная
доза составляет до 300 мг.
Атенолол назначают внутривенно в дозе 5 мг с возможностью повторно-
го введения через 5-10 мин до суммарной дозы 15-20 мг. Через 1 ч пос-
ле приёма препарат переходят на приём препарата внутрь по 12,5-25 мг
каждые 8-12 ч. Максимальная суточная доза не должна превышать
200 мг.
Эсмолол применяют в виде внутривенной инфузии в дозе 0,1 мг/кг мас-
сы тела в минуту с повышением на 0.05 мг/кг массы тела в минуту через
каждые 10-15 мин до достижения желаемого терапевтического эффекта.
Максимальная доза составляет 0,3 мг/Кг массы тела в минусу. Эсмолол от-
ит ят к препаратам ультракороткого действия, и после прекращения ин-
фузии через несколько минут его действие прекращается. При нестабиль-
ной гемодинамике эсмолол считают препаратом выбора.
Принцип дозирования р-адреноблокаторов заключается в начальном
назначении малых доз с последующим титрованием до достижения целе-
вых значении ЧСС в покое от 50 до 60 в мин При ЧСС менее 45 в мин дозу
|>адреноблокатора следует уменьшить.
У больных с сердечной недостаточностью и сниженной фракцией выброса
ЛЖ рекомендовано применять селективный р-адреноблокатор бисопролол
(в дозе 2,5-10 мг/сут однократно) и карведилол. блокирующий а и р-адре-
норецепторы (в дозе 1,25 5 мг/сут однократно).
♦ 3-Адреноблокаторы противопоказаны при тяжёлой бронхиальной астме,
аллергических заболеваниях, АВ блокаде П-П1 степени, сиио-атривльнои
блокаде, синусовой брадикардии. САД менее ЮОмм рт.ст., умеренной и
тяжёлой сердечной недостаточности, интервале Р -(} более 0.24 с, обструк
гивных заболеваниях лёгких.
• Ингибиторы АПФ показаны всем больным острым коронарным синдромом
подъёмом сегмента 5Т с передней локализацией ИМ, выраженным сяижепи
ем сократительной функции ЛЖ (фракция выброса менее 40%), признаками
сердечной недостаточности, АТ, сахарным диабетом, повторным инфарктом.
• Длительная терапия ингибиторами АПФ у таких пациентов приводит к эна
чительному снижению смертности, риска рецидива ИМ, сердечной деком пен
сации. Большинство экспертов считают целесообразным назначать ингибито-
ры АПФ всем больным острым коронарным синдромом с подъёмом сегмента
5Т при отсутствии противопоказаний, по крайней мере, в течение периода
госпитализации.
•о Начинают терапию с препаратов короткого действия (каптоприл по 6-12 мг
3-4 раза в сутки) либо назначают пролонгированные препараты (рамиприл,
лизиноприл, зофепоприл). Для получения оптимального терапевтического
эффекта дозу постепенно увеличивают до максимально переносимой.
о Противопоказаниями для терапии ингибиторами АПФ служат артериальная
гипотензия (САД менее 100 мм рт.ст.), тяжёлая почечная недостаточность,
двусторонний стеноз почечных артерий, индивидуальная непереносимость.
Наиболее распространенные побочные явления при лечении ингибиторами
АПФ — артериальная гипотензия и сухой кашель.
• Блокаторы рецептора ангиотензина II — альтернатива ингибиторам АПФ: их
назначают при непереносимости ингибиторов АПФ (обычно в связи с каш-
лем). Показания те же, что для ингибиторов АПФ.
• Блокаторы рецептора альдостерона.
❖ Блокаторы рецептора альдостерона показаны больным с выраженной систо-
лической дисфункцией (фракция выброса менее 40%), нуждающимся в пог
тоянной терапии мочесонными лекарственными средствами. Используют
спиронолактон (в дозе 25-100 мг/сут).
❖ Блокаторы рецептора альдостерона противопоказаны при выраженной
почечной недостаточности, гиперкалиемии (более 5 ммоль/л). Во время
лечения существует угроза гиперкалиемии, поэтому необходим тщательный
контроль концентрации этого электролита в крови
• Статины Больным острым коронарным синдромом с подъёмом сегмента 5Т
назначают гиполипидемическую терапию статинами во время госпитализа-
ции За исходные значения содержания липидов в крови принимают показа-
тели, полученные в первые сутки заболевания, поскольку в последующие дни
концентрация ХС может снижаться вследствие развившегося ИМ. Целевое
содержание общего ХС значительно ниже 4 ммоль/л (160 мг/дл), а ЛПНП —
2,6 ммоль/л (100 мг/дл). Показано, что снижение концентрации ЛПНП до
1,8 ммоль/л (70 мг/дл) сопровождается дополнительным улучшением про
гноза. По данным крупного исследования, назначение высоких доз аторваста-
тина (80 мг/сут) приводило к снижению сердечно-сосудистого риска на 16%
по сравнению с назначением стандартных доз (40 мг правастатина).
Инвазивное лечение инфаркта миокарда
• Первичную коронарную ангиопластику считают альтернативой тромболи-
тической терапии для восстановления коронарного кровотока. В настоящее
время ТБКА при остром коронарном синдроме с подъёмом сегмента 5Т
выполняют всегда с имплантацией стентов. Предпочтение отдают стентам с
лекарственным покрытием
п ) ЦПЛ ЛМ «иг Чггии
Преимущество первичкой ТЫ’ А
Вероятность восстановления коронарного кровотока более 95%.
Одномоментное устранение стеноза пораженной коронарной артерии с
помощью имплантации стента,
Снижение риска геморрагических осложнений, связанных с тромболити-
ческой терапией.
Выделяют следующие недостатки первичной ТБКА:
Большая стоимость лечения на начальном этапе
Необходимость в дорогостоящем оборудовании и круглосуточном де-
журстве опытной бригады специалистов.
Осложнения, связанные с пункцией артерии.
Ключевым фактором в принятии решения о проведении первичной ТБКА
служит период от момента госпитализации до начала дилатации коронар-
ной артерии, который не должен превышать 90 мин. Первичная ТБКА
ффективна в течение 12 ч от начала заболевания. В ряде случаев при сохра-
няющейся ишемии, отёке лёгких, опасных нарушениях ритма ТБКА можно
проводить и позднее 12 ч от начала заболевания (до 24 ч). Если состояние
больного стабильное, предпочтительней выполнить полную реваскуляри •
.тмю, то есть устранить все стенотические изменения. При тяжёлом состо-
янии больного, нестабильной гемодинамики ограничиваются ангиопласти-
кой артерии, связанной с развитием инфаркта, а остальные сосуды лечат в
плановом порядке.
* Во время принятия решения о способе восстановления кровотока следует
учитывать следующую информацию:
Если прошло менее 3 ч от начала приступа и есть возможность проведения
ТБКА без задержки, то ни один из методов лечения (тромболитическая
терапия или первичная ТБКА) не имеет преимущества.
Тромболитическая терапия предпочтительнее в следующих ситуациях:
менее 3 ч от появления симптомов при задержке проведения ТБКА;
задержка проведения ТБКА по сравнению с тромболитической терапи-
ей превышает 1 ч;
время ог контакта г врачом в больнице до начала ТБКА превышай 90 мин;
- отсутствует ангиографическая лаборатория для осуществления ТБКА;
недостаточный опыт персонала;
• трудности с сосудистым доступом (тяжёлый периферический атероскле-
роз, врождённые аномалии).
Первичная ТБКА предпочтительнее в следующих ситуациях:
наличие ангиографической лаборатории и опытного персонала (испол-
нитель процедуры делает более 75 ТБКА в год, лаборатория выполняет
более 200 ТБКА в год. из них не менее 36 первичных ТБКА при остром
коронарном синдроме с подъёмом сегмента 57);
более 3 ч от начала симптомов,
задержка проведения ТБКА по сравнению с тромболитической терапи-
ей не превышает I ч;
время от контакта с врачом в больнице до начала ТБКА не превышает
90 мин.
кардиогенный шок:
- сердечная недостаточность К1Шр 3 и более;
противопоказания к тромболитической терапии;
- ИМ сомнителен.
❖ Если больного госпитализировали в стшцюпнр, где не проводят ТБКА, при
наличии показаний возможен перевод гнщият в учреждение, где выполняют
эту процедуру, при условии осуикч-илвмия транспортировки в сжатые сроки
<> Отсутствие хирургической поддержки не считают абсолютным противопо
казанием к проведению первичной ТБКА
• Показания к отсроченной ТБКА:
❖ Сохранение ангинозного приступа после тромболитической терапии и/или
отсутствие косвенных признаков реперфузии на ЭКГ (нет быстрого сни
женин сегмента 5Т более чем на 50% через 3 ч в наиболее информативны*
отведениях).
« Рецидив ИМ.
< Постинфаркгная стенокардия.
❖ Нестабильность гемодинамики: тяжёлая сердечная недостаточность, арте-
риальная гипотензия. кардиогенный шок.
❖ Рецидивирующая ЖТ и фибрилляция желудочков.
• Антитромботическая терапия при ТБКа.
< Всем больным, у которых была проведена ТБКА. слелует назначить комби
нированную антиагрегантную терапию ацетилсалициловой кислотой и кло
иидо1релем. Для ускорения начала действия клопидогрел дают в нагрузоч
ной дозе: 300 мг (начинает действовать через 6 ч) или, что более оправдано.
600 мг (начало действия через 2 ч).
❖ Блокаторы гликопротеиновых ПЬ/Ша рецепторов тромбоцитов (абцикси-
маб, эптифибатид, тирофибан) начинают действовать значительно раньше
клопидо]-рела. В тех случаях, когда клопедогрел не назначен или не успел
подействовать, показано применение блокаторов гликопротеиновых 11Ь/
Ша рецепторов тромбоцитов. Схема введения этих лекарственных средств
приведена в разделе «Острый коронарный синдром без подъёма сегмента
$Т». Целесообразность проведения ТБКА на фоне 3 групп дезагрегантов к
настоящему времени не изучена.
о Кроме дезагрегантов рекомендовано вводить НФГ болюсно по 70-1(»‘ МЕ/
кг массы тела, а если пациенту назначены блокаторы гликопротеиновых
ПЬ/Ша рецепторов тромбоцитов — по .50-70 МЕ/кг массы тела, причём
дозу НФГ подбирают под контролем активированного времени свёртыва-
ния, которое в первом случае должно составлять 300 -350 с, а во втором —
250-300 с. После окончания ТБКА терапию НФГ прекращают. Устройство
для введения катетеров можно удалять из бедренной артерии через 3-6 ч
при активированном времени свертывания 150 с и менее и нормальных зна-
чениях АЧТВ. При радиальном доступе устройство извлекают сразу после
завершения процедуры.
• Аортокоронарное шунтирование.
❖ В связи с высоким риском осложнений коронарное шунтирование в острый
период ИМ проводят редко. Показания к данному вмешательству:
- Неэффективная или осложнённая баллонная коронарная ТБКА.
- Проведение ТЬКА сопряжено с высоким риском (стеноз ствола левой ко-
ронарной артерии).
- Механические осложнения ИМ; разрыв свободной стенки ЛЖ. разрыв
межжелудочковой перегородки, дисфункция папиллярных мышц с тяжё-
лой митральной регургитацией, отрыв хорд митрального клапана. В таких
случаях наряду с коррекцией дефекта проводят коронарное шунтирование.
❖ Клопидогрел отменяют как минимум за 5 сут до предстоящей операции.
Приём ацетилсалициловой кислоты не считают причиной для отклады-
вания операции. При проведении операции необходимо иметь в наличии
достаточное количество тромбоцитарной массы.
• Внутриаортальная баллонная контрпульсация.
❖ Внутриаортальная баллонная контрпульсация — способ гемодинамической
разгрузки сердца с помощью установки баллона интрааортально Во время
сокращения сердца (систочы) балле»! сдувается, снижая постнагрузку и
облегчая работу сердца. Во время диастолы, наоборот, баллон раздувается,
что приводит к улучшению коронарного кровотока (который происходит
й основном в диастолу) Дополнительные эффекты внутриаортальной бал-
лонной контрпульсации: уменьшение потребности миокарда в кислороде,
увеличение эффективности тромболитической терапии,
и Показания для внутриаортальной баллонной контрпульсации при остром
коронарном синдроме с подъёмом сегмента 51:
Кардиогенный шок.
Острая митральная регургитация, разрыв межжелудочковой перегородки
(до хирургической коррекции).
Рецидивирующие желудочковые аритмии с гемодинамической нестабиль-
ностью
Рефрактерная посгинфарктная стенокардия до проведения реваскуляри
зации (коронарного шунтирования или ТБКА).
о Противопоказаниями для внутриаортальной баллонной контрпульсаиии
служа г расслаивающая аневризма аорты, тяжёлая аортальная регургитация,
шевризма аорты и тяжёлая коагулопатия
Выявление и лечение осложнения инфаркта миокарда
Рецидив инфаркта миокарда и постинфарктная стенокардия
Рецидив ИМ диагностируют на основании клинической картины, динамики ЭКГ
и повторного повышения показателей маркёров повреждения миокарда. Следует
оч метть, что на ЭКГ могут отсутствовать признаки ишемии в случае той же локали-
щии рецидива, что при основном ИМ. Для лабораторной диагностики используют
маркёры с коротким периодом нормализации: МВ-КФК, миоглобин. Рецидив ИМ
н постмнфарктную стенокардию считают симптомами выраженной нестабильности
> фонарного русла, и в этих случаях необходимо экстренное восстановление кровото-
I I помощью наиболее приемлемого метода (тромболитическая терапия, ТБКА или
фонарное шунтирование). Консервативная терапия в данной ситуации ассоциирует-
ся с худшим прогнозом. При постинфарктной стенокардии назначают антиангиналь-
цую терапию: р-адренобл«>каторы, нитраты, антагонисты кальция [следует избегать
I., .наченкя дигидропиридиновых производных короткого действия (нифедипин),.
Важно помнить, что повторное введение стрептокиназы противопоказано.
Отёк легки*
Для раннего выявления отёка лёгких следует внимательно контролировать общее
ояние больного, частоту дыхания. АД, диурез, проводить аускультацию лёгких.
При обширном переднем ИМ оправдано превентивное введение фуросемида (лазик-
П В дозе 20 40 мг. У всех больных необходимо провести рентгенографию лёгких,
при которой отмечают признаки венозного застоя в лёгких на ранних стадиях.
Клиническая картина отёка лёгких включает следующие симптомы:
• Одышку.
• Ортопноэ.
• Диффузный цианоз и акроцианоз.
• Холодный, липкий пот.
• Кашель, иногда с мокротой.
♦ Жесткое дыхание с рассеянными хрипами (интерстициальный отёк).
• Разнокалиберные влажные хрипы.
• Пену изо рта, иногда розового цвета.
• Ритм галопа (83 галоп) — патологический (не встречающийся в норме) 3-й
тон. выслушиваемый при аускультации сердца.
• Акцент 11 тона на лёгочной артерии.
• Тахикардию.
720 КЛИНИМ! СкИ1 РКИЙКИДМИИ ПО ]АБОЛкоАНИЯМ
Рентгенологические признаки: усиление лёгочного рисунка, особенно прикор*
невое, понижение прозрачнее*™ лёгких мозаичного характера, с преобладанием п
базальных отделах лёгких, линии Керли (отёчность междольковых перегородок),
субплевральный отёк в виде уплотнений по ходу междолевых щелей.
Для оценки степени левожелудочковой недостаточности используют классифи»
кацию К11Ир:
• 1 класс — хрипов и 83 нет.
• II класс — хрипы выслушивают на менее 50% поверхности лёгких, 53.
• Ш класс — хрипы выслушивают на более 50% поверхности легких.
* IV класс — хрипы в лёгких в сочетании с артериальной гипотензией и
шоком.
Лечение отёка лёгких включает следующие мероприятия:
• Механические способы:
❖ Ортопноэ.
❖ Жгуты на конечности.
❖ Дыхание с положительным давлением на выдохе.
❖ Баллон в нижней полой вене (редко используют).
❖ При отсутствии реакции на терапию и артериальной гипотензии показана
внутриаортальная баллонная контрпульсация.
❖ При некупируемом отёке лёгких проводят экстренную КАГ и пытаются вое
становить кровоток.
❖ Искусственная вентиляция лёгких при наличии следующих показателей.
- Прогрессирующей дыхательной недостаточности.
- Сатурации кислородом артериальной крови (5]Ог) менее 85%, парциаль
ном давлении кислорода в артериальной крови (Р.О^) менее 60 мм рт.ст.
• Медикаментозное лечение:
❖ Ингаляция кислорода через носовой катетер или маску.
о Фуросемид внутривенно болюсно в дозе (1,5-1 мг/кг массы тела.
❖ Морфин внутривенно медленно по 2-4 мг.
❖ Нитроглицерин внутривенно при АД 100 мм рт.ст. и более.
❖ Нитропруссид натрия внутривенно по 0,1-0,3 мкг/кг массы тела в минуту,
но не более 5-10 мкг/кг массы тела.
«•Допамин в/в в дозе 5-15 мкг/кг массы тела в минуту при АД 70-100 мм
рт.ст. и признаках развивающегося шока.
❖ Добутамин по 2-20 мкг/кг массы тела в минуту при АД 70-100 мм рт.ст. и
отсутствии признаков шока.
❖ Ингибиторы АПФ короткого действия (каптоприл в дозе 12,5-25 мг под
язык) при АД 100 мм рт.ст. и более.
Кардиогенный шок
Выделяют следующие варианты шока при ИМ:
* Ист инный шок.
• «Рефлекторный» шок (болевой и гиповолемический варианты).
• Аритмический шок.
Частота кардиогенного шока при использовании современной реперфузионной
терапии составляет 7-10%. Истинный кардиогенный шок обусловлен резким сни
жением сократительной функции миокарда ЛЖ. и клинически его определяют как
состояние, сопровождающееся стойкой артериальной гипотензией (САД ниже 90
мм рт.ст. в течение более 30 мин) и признаками гипоперфузии периферических
тканей (нарушение сознания похоладание конечностей, цианоз, диурез менее
30 мл/ч). При мониторировании показателей центральной гемодинамики отмеча-
ют повышение давления заклинивания в лёгочной артерии (более 18 мм рт.ст.) и
снижение сердечного индекса | менее 2,2 л/(минхма)|.
Ьк п(|ц|ц> больных с кардиогенным шоком ин пючаи следующие мероприятия:
• Измерение АД прямым методом.
* мониторинг почасового диуреза (катетер в мочевом пузыре).
• Определение параметров центральной гемодинамики («плавающий» катетер
Супна Ганца).
• Контроль парциального давления кислорода в артериальной крови.
Смертность при кардиогенном шоке до настоящего времени очень высокая.
Нниоолгг тффективиое лечение шока заключается в восстановлении коронарного
фшптохи |медикаментозным или, что предпочтительней, инвазивным методом
и п||О||||рно< шунтирование или ТБКА)], однако даже при современном лечении
мартит ть превышает 50%. Лечение шока вюпочает также следующие процедуры-
* Нл.-шачение пре< сорных аминов, допамин в дозе от 0,5 до 20 мкг/кг массы
Г₽ЛЛ в минуту, добутамин в дозе от 5 до 20 мкг/кг массы тела в минуту,
норэпинефрин (норадреналин*) в дозе от 0.5 до 30 мкг/кг массы тела в мину-
гу. При отсутствии реакции на прессорные амины показана внутриаортальная
I I"ионная коптрпулъсация.
• Инг аляция кислорода, в случае необходимости — ИВЛ.
• Наиболее эффективным методом лечения кардиогенного шока считают
реваскуляризацию (ТБКА или коронарное шунтирование), причём проведе-
ние этих вмешательств оправдано, если шок развился в течение 36 ч от начала
ИМ. । ТБКА может быть начата не позднее 18 ч от появления симптомов
шокп Дополнительным условием для осуществления коронарного шунтиро-
ц.>ния < лужит возраст не более 75 лет.
I нповолемия
Предположить наличие гиповолемии можно у больного со стойкой арте-
ри гпьпой гипотензией при сохранённой сократительной функции мипкарда
I при предшествующем введении мочегонных препаратов, обильном диурезе.
шм нт» зьную гиповолемию часто отмечают при ИМ ПЖ. В случае мониториро-
• и показателей центральной гемодинамики обнаруживают сниженные значе-
ния давления заклинивания ЛЖ (менее 18 мм рт.ст.) и сердечного индекса |менее
2 л (миихм7)).
Лечение гиповолемического состояния:
• Восполнение объёма циркулирующей крови: внутривенно болюсно 100-
200 мл плазмо замещающего раствора (полиглюкин). при отсутствии - обыч-
ный 0,9% раствор ЫаС1, затем 50 мл каждые 5 мин до повышения АД более
I (X) мм рт.ст.
• Добутамин (после внутривенного введения 0,9% раствора хлорида натрия в
объёме до 2 л).
• « ледует избегать назначения нитратов и диуретиков.
• Необходимо лечение причины, приведшей к гиповолемии (например, носста
Повлеки» кровотока при инфаркте ПЖ).
Фибрилляция желудочков
По мере широкого внедрения реперфузионных методов лечения, использовя
ц| । |1 идрсноблоКаторов частота фибрилляции желудочков за последние годы
пи шла» ь Однако до настоящего времени фибрилляция желудочков — наиболее
ш и ное нарушение ритма, и при отсутствии своевременной помощи она немину-
'мо оканчивается летальным исходом. Из всех больных, погибающих в острый
период ИМ, 50% умирают до контакта с врачами, и в этих случаях основным
м* 1НИЗМОМ смерти бывает фибрилляция желудочков. В зависимости от времени
иоииикионения и механизмов, лежащих в её основе, выделяют первичную и вто-
ричную фибрилляцию желудочков.
• Первичная фибрилляция желудочков развивается в первые су!ки, преиму-
щественно в первые часы от начала ИМ бывает сяямна в основном с элекзри
ческой неоднородностью и нестабильностью миокарда, возникающими при
ИМ, и не зависит от объёма поражения. Первичную фибрилляцию желудоч-
ков в большинстве случаев при своевременном лечении купируют, и в после -
дующем, при адекватной терапии, включающей восстановление коронарного
кровотока, она рецидивирует редко. Отдалённый прогноз при первичной
фибрилляции желудочков чаще благоприятный.
• Вторичная фибрилляция желудочков, напротив, возникает в более поздние
сроки и обусловлена в значительной степени большим объёмом поражения
миокарда. Вторичная фибрилляция желудочков часто развивается на фойе
тяжёлой сердечной недостаточности или кардиогенного шока. Прогноз при
вторичной фибрилляции желудочков неблагоприятный. Факторы, предрас-
полагающие к вторичной фибрилляции желудочков:
о Крунпоочаговый ИМ
❖ Снижение функции ЛЖ.
< • Передняя локализация ИМ.
❖ Нарушения внутрижелудочковой проводимости,
❖ Постоянная (персистирующая) синусовая тахикардия.
4- Трепетание, мерцание предсердий н раннем периоде ИМ.
4-ИМ ПЖ с брадиаритмиями, при которых необходима эндокардиальная
стимуляция желудочков
11рофилактика фибрилляции желудочков заключается ь раннем начале терапии,
восстановлении коронарного кровотока, использовании р-адреноблокаторов, коп
троле концентрации электролитов в крови, в раннем выявлении и эффективном
лечении сердечной недостаточности. Введение лидокаина в целях первичной про-
филактики данного нарушения ритма не показано, однако для профилактики реци
дива фибрилляции желудочков дополнительно вводят этот препарат внут ривенно
болюсно в дозе 1 мг/кг массы тела, затем по 0,5 мг/кг массы тела каждые 8-10 мни
до суммарной дозы 4 мг/кг массы тела, а далее продолжают инфузию со скоростью
I 4 мг/мин в течении 12-24 часов. При неэффективности лидокаина назначают
амиодарон: болюсно внутривенно вводят в дозе 5 мг/кг массы тела, далее осущест-
вляют инфузию по 10-20 мг/кг массы тела в сутки (максимальная доза — 120Ом1
сут). Инфузию анти аритмических лекарственных средств проводят не полее 1 сути в
дальнейшем оценивают необходимость продолжения антиаритмической терапии
Лечение фибрилляции желудочков представлено на рис. 1Т-26.
Желудочковая экстрасистолия
ЖЭ отмечают почти всегда при остром коронарном синдроме с подъёмом сег-
мента 5Т. Специальное лечение не проводят даже в случаях наличия так называй
мых предвестников фибрилляции желудочков (ранняя ЖЭ -Яна Т», полиморфная,
парная ЖЭ). При необходимости показана коррекция содержания электролитон
(калий, магний) в крови.
Ускоренный идиовентрикулярный ритм
Ускоренный идиовентрикулярный ритм характеризуется широкими желудоч-
ковыми комплексами ЦП5 с правильным ритмом и частотой до 100 в минуту
Ускоренный идиовентрикулярный ритм редко сопровождается нарушениями
гемодинамики и его относят к нарушениям ритма, не требующим коррекции
Ускоренный идиовентрикулярный ритм обычно отмечают при реперфузии артс
рии, связанжой с ИМ, и в большинстве случаев он проходит самостоятельно в
течение нескольких часов.
Желудочковая тахикардия
ЖТ при ИМ считают опасным нарушением ритма, поскольку она часто перехо
дит или бывает предвестником фибрилляции желудочков. Различают неустойчи
вую (длительностью менее 30 с) и устойчивую (более 30 с) ЖТ. Па основании ЭКГ
выделяют мояоморфную и полиморфную ЖТ.
При особом варианте полиморфной К1 типа пируэт», которая часто возник
ет при удлинении интервала (> Г, обычно проводят зкетренкую кардиоверсию (»
связи с высокой частотой ритма и нарушением гемодинамики). Одна из ведущий
причин ЖТ типа «пируэт» — дефицит магния, поэтому всегда при данном нарупн
нии ритма вводят препараты магния в дозе 1--2 г в течение 5 мин
При рецидивах фибрилляции желудочков и ЖТ, несмотря на аитиаритмн
чсскую терапию, показана установка имплантируемого кардиоавртера-дефи»
риллятора (ИКД). Важно учитывать, что антиаритмические препараты I классе
(прокаинамид, лаппаконитина гидробромид (аллапинин*), дизопирамид и другие)
противопоказаны больным, перенёсшим ИМ В основном фармакологически
профилактика рецидивов фибрилляции желудочков и ЖТ должна быть ограпиш
на препаратами III класса (соталол и амиодарон).
Имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор
В последние годы показано, что наиболее эффективное средство профилактнн и
внезапной смерти у больных острым коронарным синдромом без подъёма сегмент ।
8Т — установка ИКД. ИКД — устройство, аналогичное постоянному ЭКС и обычно
включающее ЭКС. При обширных ИМ, несмотря на адекватную медикаментозную
терапию, включающую 0-адреноблокаторы, ингибиторы АПФ. риск внезапной
смерти, обусловленный фибрилляцией желудочков и ЖТ. остаётся высоким.
Показания для установки ИКД после острого коронарного синдрома с подъй
мом сегмента 5Г:
• Устойчивые и неустойчивые пароксизмы ЖТ у больных с выраженной дис
функцией ЛЖ (фракция выброса более 40%).
• Индуцированная фибрилляция желудочков пли устойчивая ЖТ, не купиру)
мая антиаритмическими лекарственными средствами III класса.
• Тяжёлая дисфункция ЛЖ с фракцией выброса менее 30% (по некоторым дан
ным менее 35%).
Устанавливают ИКД не ранее чем через I мес. после ИМ
Синусовая брадикардия
Синусовую брадикардию (ЧСС менее 60 в мин) чаще наблюдают при нижней
локализации ИМ, она связана в основном с нарушением кровоснабжения синоатри -
ального узла. При синусовой брадикардии редко проводят её лечение, обычно она
проходит самостоятельно в течение 24 ч При выраженной брадикардии, сопровож
дающейся гемодинамическими нарушениями, вводят атропин ь дозе 0.6-1 мг в/в,
В редких случаях приходится проводить временную электрическую стимуляцию.
Синусовая тахикардия
Синусовую тахикардию отмечают почти у 50% больных с обширным ИМ.
Причиной тахикардии может быть симпатикотония, тахикардия бывает также
компенсаторным механизмом при выраженном снижении систолической функции
ЛЖ. Основную роль в терапии синусовой тахикардии при ИМ играют 0-адре-
ноблокаторы. Кроме того, следует помнить, что тахикардия — один из первых
симптомов развивающейся сердечной недостаточности. Иногда учащение ритма
связано с повышением температуры тела у больного. В этом случае введение жаро-
понижающих лекарственных средств может привести к нормализации ритма.
Фибрилляция предсердий и трепетание предсердий
Фибрилляция и трепетание предсердий развиваются у 5-10% больных Им,
и Эти нарушения ритма считают неблагоприятным прогностическим признаком.
Тактика лечения зависит от клинической ситуации.
• Если фибрилляция и трепетание предсердий сопровождаются появлением
или усугублением признаков сердечной недостаточности, ангинозным при
стулом, показана экстренная кардиоверсия (100, 200, 300 Дж). Если после
восстановления ритма через короткое время вновь возникает ФП, назначают
амиодарон внутривенно п дозе 150 мгза 10 мин после чего повторяют попыт
ку кардиоверсии, Трепетание предсердий возможно купировать или перевести
й ФП (обычно с меньшей частотой сокращения желудочков) с помощью час-
той чреспищеводной электростишующин.
* Ирк стабильном состоянии пациента возможно динамическое наблюдение с
коррекцией концентрации электролитов в крови, лечением сердечной недо-
стг’очности, устранением ишемии Если ФП не купируется самостоятельно,
назначают антиаритмические пекар^венные средства (прокаинамид, сота-
дол, амиодарон) по стандартной схеме. Если не удаётся восстановить ритм
и 1Т'НЧ1И1 24 ч, показаны антикоагулянты, и перед следующей попыткой
восстановления ритма необходимо выполнить чреспищеводную ЭхоКГ для
и< ключевая внутрисердечных тромбов.
При сохраняющейся ФП и тахисистолии частоту сокращения желудочков кон-
гролируют с помощью р-адреноблокаторов, верапамила или дилтиазема, сердеч-
МЫХ 1ЛИКОЛ1ДОВ,
Пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия (АВ-узловая тахи-
кардия)
I управеитрикулярная тахикардия беспокоит менее чем 10% больных ИМ.
При высокой частоте сокращений желудочков может потребоваться экстренное
упировпнне суправентрикулярной тахикардии. Последовательность лечебных
ч . прнятий приведена ниже (каждый последующий способ показан при неэф-
фг|, гииности предыдущего).
• Грмфосаденин внутривенно струйно за 1-3 с в дозе 10 мг. При неэффективнос-
ти его можно ещё 2 раза ввести повторно в дозе 20 мг с интервалами 1-2 мин.
• Верапамил внутривенно по 2.5-5 мг до суммарной дозы 5-10 мг
• р Адрепоблокаторы (метопролол в дозе 2,5-5 мг каждые 2-5 мин до сумар
мой дозы 15 мг) или дилтиазем по 20 мг (0,25 мг/кг массы тела) в течение
’ мин с последующей инфузией 10 мг/мг.
• Синхронизированная электроимпульсная терапия
Иногда при суправентрикулярной тахикардии регистрируют расширенные ком-
I (и. 11.1 ЦД,'> вследствие нарушения внутрижелудочковой проводимости. В таком
। 11г необходима дифференциальная диагностика с ЖГ (с помощью чреспи-
ыцчюдпой регистрации ЭКГ можно различить эти виды нарушения ритма). При
ь..можности точно установить характер тахикардии с широкими комплексами
шшытку купирования начинают с массажа коротидного синуса и введения три
ф|11чдснина (аденозинтрифосфорная кислота*). При сохранении аритмии .водят
лидокаин, затем прокаинамид по обычной схеме, предполагая, что тахикардия
г'< । желудочковое происхождение.
Другие виды суправентрикулярных тахикардий (непароксизмальная узловая тахи-
1рдия и другие) отмечают редко, и они обычно проходят самостоятельно. Для вос-
инонления ригма можно использовать Р-адреноблокаторы, иногда верапамил. При
Л В узловой тахикардии возможно применение трифосаденина под строгим контро-
1К м ритма и АД. При нестабильной гемодинамике показана кардиоверсия.
Пирушения проводимости
При остром коронарном синдроме с подъёмом сегмента 5Т возможны любые
нарушения проводимости: синоатриальные блокады, нарушения АВ-проводимос-
и, блокады ножек пучка Гйса. Отмечают также любые сочетания блокад.
• При ИМ нижней локализации чаще наблюдают синоатриальные и АВ-блокады
(проксимальные), поскольку кровоснабжение синусного и АВ-узлов происхо-
дит в основном из системы правой коронарной артерии или огибающей ветви.
• При ИМ передней локализации более распространены дистальные АВ-блока-
ды и нарушения внутрижелудочковой проводимости. в связи с гем что пучок
Гйса и волокна Пуркинье получает питание, как правило, из ветви передней
межжелудочковой артерии.
ческой неоднородностью и нестабильнойью миокарда, возникающими при
ИМ, и не зависит от объёма поражении. Первичную фибрилляцию желудоч
ков в большинстве случаев при своевременном лечении купируют, и в по< ш
дующем, при адекватной терапии, включающей восстановление коронарного
кровотока, она рецидивирует редко. Отдалённый прогноз при первичной
фибрилляции желудочков чаще благоприятный.
• Вторичная фибрилляция желудочков, напротив, возникает в более поздние
сроки и обусловлена в значительной степени большим объёмом поражения
миокарда. Вторичная фибрилляция желудочков часто развивается на фоне
тяжёлой сердечной недостаточности или кардиогенного шока. Прогноз прй
вторичной фибрилляции желудочков неблагоприятный. Факторы, прсдрш
полагающие к вторичной фибрилляции желудочков:
❖ Крупноочаговый ИМ.
❖ Снижение функции ЛЖ.
❖ Передняя локализация ИМ.
❖ Нарушения внутрижелудочковой проводимости.
4 Постоянная (персистирующая) синусовая тахикардия.
❖ Трепетание, мерцание предсердий в раннем периоде ИМ.
о ИМ ПЖ с брадиаритмиями, при которых необходима эндокардиалыыя
стимуляция желудочков.
Профилактика фибрилляции желудочков заключается в раннем начале терапии
восстановлении коронарного кровотока, использовании [3-адреноблокаторов, кон
гроле концентрации электролитов в крови, в раннем выявлении и эффективном
лечении сердечной недостаточности. Введение лидокаина в целях первичной про
фнлактики данного нарушения ритма не показано, однако для профилактики рецн
дива фибрилляции желудочков дополнительно вводят этот препарат внутривенно
болюсно в дозе 1 мг/кг массы тела, затем по 0,5 мг/кг массы тела каждые 8-10 мин
до суммарной дозы 4 мг/кг массы тела, а далее продолжают инфузию со скоростью
I. 1мг/мии в течении 12-24 часов. При неэффективности лидокаина назначают
амиодарон: болюсно внутривенно вводят в дозе 5 мг/кг массы тела, далее осущетч
вляют инфузию по 10-20 мг/кг массы тела в сутки (максимальная доза - 1200 М1
сут). И нфузию антиарит мических лекарственных средств проводят не более 1 сут и в
дальнейшем оценивают необходимость продолжения антиаритмической терапии,
Лечение фибрилляции желудочков представлено на рис. 17-26.
Желудочковая экстрасистолия
ЖЭ отмечают почти всегда при остром коронарном синдроме с подъёмом сег-
мента 8Т. Специальное лечение не проводят даже в случаях наличия так называ<
мых предвестников фибрилляции желудочков (ранняя ЖЭ «й на Т», полиморфная
парная ЖЭ). При необходимости показана коррекция содержания электролитов
(калий, магний) в крови.
Ускоренный идиовентрикулярный ритм
Ускоренный идиовентрикулярный ритм характеризуется широкими желудоч-
ковыми комплексами ЦКЬ с правильным ритмом и частотой до 100 в минуту
Ускоренный идиовентрикулярный ритм редко сопровождается нарушениями
гемодинамики, и его относят к нарушениям ритма, не требующим коррекции
Ускоренный идиовентрикулярный ритм обычно отмечают при реперфузии арте-
рии, связанной с ИМ, и в большинстве случаев он проходит самостоятельно в
течение нескольких часов.
Желудочковая тахикардия
ЖТ при ИМ считают опасным нарушением ритма, поскольку она часто перехо
дит или бывает предвестником фибрилляции желудочков Различают неустойчи
вую (длительностью менее 30 с) и устойчивую (более 30 с) ЖТ. На основании ЭКГ
выделяют мономорфную и полиморфную ЖТ.
Ри(. 17-21 Лечение <Ьибоилляции желудочков.
Даже короткие пароксизмы мономорфной и тем более полиморфной ЖТ связа-
ны повышением риска устойчивой ЖТ и фибрилляции желудочков.
Кроткие пароксизмы ЖТ обычно не сопровождаются нарушением гемодинами-
кн и специальную антиаритмическую терапию при них не проводят. Следует кон-
11. )лировать содержание электролитов в крови, осуществлять адекватную терапию
11Г1 (восстановление коронарного кровотока, лечение сердечной недостаточности).
Купирование устойчивой ЖТ, сопровождающейся нарушением гемодинамики,
1ртериальной гипотензией, развитием ангинозного приступа (обычно при час-
готе более 150 в минуту), аналогично лечению фибрилляции желудочков. Если
(Юдиной в сознании, необходим короткий внутривенный наркоз Возникновение
. тойчивои ЖТ в поздние сроки заболевашгя (после 48 ч) связано со значитель-
ным увеличением риска жизнеугрожающих аритмий, и в таких ситуациях даже
ц>и отсутствии рецидива ЖТ показаны антиаритмическая терапия и электрофи-
щодогическое исследование.
При устойчивой ЖТ, хорошо переносимой пациентом (обычно при частоте
юнее 150 в минуту), показана менее агрессивная тактика. Лечение начинают с
и пгачения лидокаина внутривенно болюсно в дозе 1-1,5 мг/кг массы тела, далее
окдые 5- 10 мин вводят препарат по 0,5-0.75 мг/кг массы тела до суммарной
дозы 3 мг/кг массы тела с последующей инфузией со скоростью 2-4 мг/мин. При
ш -ффекгивности данной схемы можно использовать прокаинамид (новокаина
мид*) по 20-30 мг/мин в/в (до 17 мг/кг массы тела), далее проводят инфузию
дозе I 4 мг/мин. Если и в этом случае сохраняется ЖТ, назначают амиодарон
юу । рипглно в лозе 150 мг за 10 мин с последующей инфузией 360 мг за 6 ч, далее
ппутривенное введение данного препарага со скоростью 0,5 мг/мин. При отсутс-
твии эффект । антиаритмиков показана синхронизированная с зубцом В кардио-
персия. начиная с разряда 100 Дж.
При рефрактерной ЖТ корригируют содержание электролитов в крови, назна-
чит [1 здреноблокаторы Оправдана < агрессивная-» тактика раннего проведения
кив <нш1ых вмешательств (ТБКА или коронарного шунтирования)
Однако эти различия не абсолютны, и пмнвш ими от локализации ИМ иоэмож
ны любые нарушения проводи мости АВ-блокады высокой степени (II П1). пару
шения внутрижелудочковой проводимости (блокады ножек пучка Гиса), разниия
ющиеся при остром ИМ, считают неблагоприятным прогностическим призма» ом,
они часто бывают признаком значительного поражения сердца.
Ъктика лечения нарушений проводимости зависит от двух факторов.
• Влияния на гемодинамику.
• Потенциальной угрозы развития полной поперечной блокады и асистолии,
В зависимости от локализации АВ- блокады разделяют на проксимальные и дис
тальные От вида АВ-блокады зависит прогноз и лечебная тактика (табл. 17-21)
Атропин при нарушении проводимости используют в следующих случая
синусовой брадикардии, синоатриальных блокад или АВ-блокад II степени типе
Мобити I. сопровождающихся артериальной гипотензией, ишемией миокарда,
развитием или утяжелением сердечной недостаточности, а также выскальзывай)
щими желудочковыми аритмиями. Атропин вводят внутривенно по 0,3 -0,5 М1 по
необходимости — повторно с интервалами 5-10 мин до суммарной дозы 1.5 2 мг
Показания для временной ЭКС во время острой стадии ИМ;
• Устойчивая к медикаментозной терапии синусовая брадикардия.
• АВ-блокада II степени типа Мобитц II.
• АВ-блокада III степени.
• Перемежающаяся блокада ножек пучка Гиса или блокада правой ножки пучка
Гиса в сочетании с перемежающейся блокадой ветвей левой ножки пучка Пп I
(независимо от давности).
Таблица 17-21 Различия между проксимальной и дистальной А? -блокадами
Характеристика Проксимальная АВ-блокада Дистальная АВ-блокадк
Локализация блокады АВ-соединение Ветви пучка Гиса
Локализация инфаркта Чаще нижнезадняя чаще переднепереюродочная
Артерия связанная с оазвитием ИМ Правая коронарная (90%) сгиба ющая (10%) артерии Септальная перфорирующая ветвь передней нисходящей артерии
Преобладающий тип АВ -блокады Н1 степени типа Мобитц I II степень типа Мобитц II, III степень
Признаки, предшествующие развитию АВ-блокады III степени Замещающий ри гм АВ-блокада Н степени, Мобитц I Внутрижелудочковая блокада
Источник Проксимальный (пучок Гиса) Дистальный (ножки пучка Г иг-.а)
Ширина оНВ Менна 0,12 с Ьолее 0,12 с
Частота ритма 45-60 в минуту часто менее 30 в минуту
Стабильность ритма Ритм стабилен, асистолия разви- вается редко Ритм часто нестабилен риск раз- вития асистолии высокий
Продолжительность блокады Обычно преходящая (2-3 сут) Обычно преходящая, но может длительно сохраняться
Смертность Низкая если нет артериальной гипотензии и/или сердечной недоста,очмости Высокая вследствие большого размера ИМ. осложняющегося сердечной недостаточностью или желудочковыми аритмиями
Временная ЭКС Необходима редко, показана при брадикардии, сочетающейся с левожелудочковой недостаточнос- тью, синкопами, стенокардией Показана пои переднем ИМ и ост- рой бифасцигулярной блокаде
Постоянная ЭКС Почти никогда не проводят в связи с преходящим характером АВ-блока»1 Показана при АВ блокаде высокой степени в сочетании с внутриже лудочковой блокадой
* Вшршде возникшая (либо нечпределРнной давности) двухнучконая блокада.
Г ч Н‘<г‘> ли! левой или правой ножки пучка Гига в сочетании с АВ-блокадой
11 [риепи
I ПВМ1мни для имплантация постоянного ЭКС после ИМ:
Ни, Н)НПП(1Я дистальная (на уровне пучка Леса и волокон Пуркинье) АВ-бло
«идя || степеми с блокадой ножки пучка Гйса.
• Пш пнпиш»! полная дистальная (на уровне пучка ГИса и волокон Пуркинье)
А Ч пооивдп.
| • -одищая АВ-блокада II или III степени в сочетании с блокадой ножек
ПУЧКИ Вил.
* По. н/пчпаи проксимальная (на уровне АВ-соединения) АВ-блокада II или III
1.1'1’11(4111
А>ИгГолии
Анн "члин полное отсутствие электрической активности сердца. Асистолия
♦Н1НПЯ-1 одной И1 ведущих причин летального исхода при ИМ- При выявлении
|ни пмии начинают реанимационные мероприятия:
♦ Интубацию трахеи, налаживание внутривенного доступ, подтверждение асис
I» нт Нолес чем в 1 отведении ЭКГ.
♦ Происдриие непрямого массажа сердца. ИВЛ.
* Ли ’! 1рдиалыгую стимуляцию.
« Цячленке эпинефрина (адреналина*) в дозе 1 мг внутривенно каждые 5-
*1 мин,
• При появлении редкого ритма — введение атропина в дозе 1 мг внутривенно
ь ч- цыг 1 5 мин до суммарной дозы 0,04 мг/кг массытела.
гч >111.1111 стенка левого желудочка
* ыартмскть при данном осложнении превышает 99%. Острый разрыв приводит
- гимпгншдс сердца, проявляется потерей сознания и электромеханической диссо-
ццнпн и Цнапюз подтверждают с помощью ЭхоКГ. Обычно разрыв происходит
и 1|ынипс здорового и погибшего миокарда. Иногда разрыв свободной стенки
р„пч>|.э1 ген постепенно (подостро). В этом случае возможны следующие клини
». «пг проявления боль, похожая на болевые ощущения при перикардите, тошно-
1Я «и пШшение сердечных тонов, шум трения перикарда, артериальная гипотензия,
.... ггнрг ние яремных вен, парадоксальный пульс. На ЭКГ отмечают АВ-узловой
I. 1к вентрикулярный ритм, снижение амплитуды комплекса (}К5, высокие
-6(, ' I и прекордиальных отведениях, брадикардию.
♦акторы. предрасполагающие к разрыву стенки ЛЖ:
• Передний ИМ.
• У ю НЩ1ГН — возраст старше 65 лет.
• АГ.
• г пхпрный диабет.
• Первый ИМ
* Иг гкгльэоваиие глюкокортикоидов и НПВС.
1 > <о«ие данного осложнения только хирургическое. Во время подготовки к
рицин проводят реанимационные мероприятия с эвакуацией крови из полости
перикарда.
Иг гпдонневризма
Пи пдояневризма (ложная аневризма) - редкое осложнение ИМ, развивающе-
. и к ре гулыате разрыва стенки ЛЖ Псевдоаневризма бывает ограничена руб-
цомпЙ ТКМ41ЫО сердца и прилегающим перикардом и может образоваться только
...Я| посичн-нном (подостром) разрыве, когда развивается очаговый адгезивный
Ш'рщщрдит вокруг зоны будущего разрыва. Данное осложнение диагностируют с
мощью ЭхоКГ. МРТ. контрастной вентрик; гипрвфии. При нижней локализации
ИМ псевдоаневризма формируется в 2 рази ыше, 'н-м при передней. Протон при
естественном течении неблагоприятный. поэтому во всех случаях показано хнрур
гическое лечение.
Разрыв межжелудочковой перегородки и отрыв папиллярных мышц
Разрыв межжелудочковой перегородки и отрыв папиллярных мышц начини
ются с внезапной быстро прогрессирующей одышки и развития артериальной
гипотензии. По левому краю грудины можно выслушать грубый систолический
шум, появляются и быстро прогрессируют признаки сердечной недостаточности
При отрыве папиллярных мышц обычно быстро развивается отёк лёгких. Диагно <
подтверждают с помощью ЭхоК1.
При отрыве папиллярных мышц необходимо экстренное оперативное 5меша
тельство. Тактика лечения разрыва межжелудочковой перегородки зависит от
величины дефекта, степени сброса крови в правые отделы. При больших дефекта*
показана экстренная операция, при небольших можно добиться стабилизации
больного в течение 1-2 нед. Иногда устанавливают окклюдер в место дефекта
помощью внутрисосудистой техники на период подготовки к операции. Проводя !
симптоматическое лечение сердечной недостаточности.
Эпистенокардитический перикардит
Эпистенокардитический перикардит возникает в первые дни ИМ Осложнение
проявляется болью в прекардиальной области, связанною с дыханием и положе
нием тела. Возможен шум трения перикарда. На ЭКГ отмечают появление или
увеличение элевации сегмента 5Г как в стандартных, так и грудных отведениях
(конкордантное). Лечение включает назначение НПВС, а в тяжёлых случаях
глюкокортикоидов.
Синдром Дресслера
Синдром Дресслера развивается со 2-й недели ИМ. Клиническая картина данного
осложнения бывает представлена перикардитом, плевритом, иногда полиартритом
Возможно повышение температуры тела. Механизм синдрома Дресслера предполо
жительно аутоиммунный. Лечение заключается в назначении глюкокортикоидов,
Внутриполостной тромбоз левого желудочка
Тромбоз ЛЖ чаще формируется при обширном ИМ передней локализации
Осложнение диагностируют с помощью ЭхоКГ, МРТ сердца. Основа профилактики
тромбоза ЛЖ - раннее восстановление коронарного кровотока, способствующее
уменьшению зоны поражения миокарда. Применение антикоагулянтов способе
твует существенному снижению вероятности образования тромбов в сердце. По
мнению большинства экспертов, при обширных передних ИМ с формированием
обширной зоны акинеза и тем более аневризмы показано превентивное назначе
ние варфарина.
При обнаружении тромба с признаками неоднородной структуры, фрагментации
и флотации существует высокий риск тромбоэмболических осложнений. В этих
случаях показана терапия НАКГ (варфарин) с поддержанием МНО в интервале
2-3. Минимальная продолжительность терапии составляет 3 мес. Необходимость
продолжения терапия оценивают на основании результатов ЭхоКГ: при отсутс
твии признаков тромбоза антикоагулянты можно отменить. При небольших плос
ких тромбах лечение обычно не проводят
Аневризма левого желудочка
Аневризма ЛЖ — четко ограниченная истончённая рубцовая стенка ЛЖ.
сформировавшаяся в результате ИМ Аневризматическая стенка может быть как
акинетичной (не двигаться во время сокращения сердца), так и дискинетичной,
то есть выбухать во время сокращения сердца На ЭКГ отмечают характерную
«застывшую кривую*-: сохраняется приподнятый сегмент 5Т в отведениях, сот
ветствующих локализации перенесённого ИМ. Диагноз подтверждают с помощью
ЭхоКГ Другим, более чувствительным методом выявления аневоиямы считают
МГ-1 сердца. В 85% случаев аневризме |> шиипется при передне-верхушечной
кшпн щии ИМ При современной реперфузионной терапии частота возникно-
вении аневризмы ЛЖ не превышает 13%
При формировании аневризмы сердца возможны следующие осложнения:
• Поннленне или усугубление сердечной недостаточности.
• Кепудпчковые нарушения ритма, в том числе опасные для жизни.
• Впутриполостной тромбоз ЛЖ с возможной эмболией.
• II редких случаях — разрыв аневризмы с внезапной смертью или формирова-
нием псевдоаневризмы.
Лечебная тактика при аневризме сердца зависит от размера поражённого учас-
| гакже в значительной степени от клинического состояния больного. При
Моб) н.ших акинетичных аневризмах обычно не проводят хирургического вмеша
Я то 1 При наличии большой аневризмы, тяжёлой сердечной недостаточности,
* I щчкоиых нарушений ритма, не поддающихся медикаментозному лечению,
им жыо хирургическое лечение. Аневризмэктомию обычно сочетают с коронар-
иич шунтированием.
Инфаркт миокарда правого желудочка
ИМ нижней стенки в 20-50% случаев сочетается с ИМ ПЖ. ПЖ в отличие от
। ниго имеет небольшую мышечную массу, и его компенсаторные возможности
пь ог раничены. Диагноз подтверждают на основании ЭКГ, ЭхоКГ, сцинтиграфии
и- цып с "'"Тс. При нижнем ИМ следует зарегистрировать ЭКГ в дополнительных
Нраиых грудных отведениях. ИМ ПЖ считают неблагоприятным прогностическим
।ишиком, и поэтому следует внимательно клинически оценить больного.
пнические проявления ИМ ПЖ-
• Набухание вен шеи, симптом Куссмауля.
• Артериальная гипотензия
• Парадоксальный пульс.
• Олигурия.
• Отсутствие клинических признаков застоя в малом круге кровообращения.
• Шум трикуспидальной регургитации.
• 11а ЭКГ отмечают элевацию сегмента 5Тв отведения .
• При ЭхоКГ выявляют расширение ПЖ и гипокинез его свободной стенки.
ществуит особенности лечения больных ИМ ПЖ:
• <1 лсдует избегать назначения нитратов, вазодилататоров, диуретиков в связи
। риском тяжёлой артериальной гипотензии.
• Показано восполнение объёма циркулирующей крови: внутривенно болюсно
вводят 100-200 мл 0.9% раствора натрия хлорида, затем 50 мл каждые 5 мин
до повышения АД более 100 мм рт.ст. Общий объем введенных растворов —
до 2-4 л.
• При наджелудочковой тахикардии проводят электроимпульс ную терапию.
• После внутривенного введения 0,9% раствора хлорида натрия в объёме до 2 л
назначают добутамин.
• Показана тромболитическая терапия, ТБКА
Тактика «едения вольных инфарктом миокарда в стационаре
• При ежедневных осмотрах необходимо оценивать общее состояние больного,
наличие жалоб, обращать внимание на цвет кожных покровов, состояние вен
шеи. наличие отёков, частоту дыхания, пульса, АД. Следует внимательно про-
водить аускультацию сердца и лёгких.
• У больных с признаками сердечной недостаточности рекомендовано кон
эродировать диурез и массу тела, а также строго ограничивать количество
потребляемой жидкости.
• Необходима повторная регистраций ЭКГ,
• В первые сутки ИМ определяют иицептрпцпю липидов в крови
• При неосложнённом течении ИМ на 5 7-е сутки провидят нагрузочную
пробу для выявления ишемии миокарда. В случае неспособности больного
выдержать физическую нагрузку проводят фармакологические пробы (доб)
таминовая с ЭхоКГ). чреспищеводную стимуляцию сердца или сцинтиграфию
миокарда
• ЭхоКГ желательно провести в первые сутки и перед выпиской из стационара
для оценки сократительной функции ЛЖ и характера ремоделировании п<>
полости после ИМ в динамике.
• Показания к КАГ'
о Постинфарктная стенокардия.
4 Обширный ИМ с фракцией выброса менее 40%.
4 Тяжёлая сердечная недостаточность.
4 Рецидивирующая ЖТ и фибрилляция желудочков.
4 Признаки ишемии миокарда по данным нагрузочных проб, суточного мони
тарирования ЭКГ.
• Следует отметить, что в последнее время становится все больше сторонников
концепции, согласно которой КаГ показана всем больным, перенёсшим ИМ
Продолжительность госпитализации
При неосложнённом течении ИМ передней локализации продолжительность гхх
питализацин составляет 10-12 сут, нижней локализации — 5-7 сут. При проведении
догоспитального тромболизиса, первичной ТБКА эти сроки можно ещё сократит ь
Выписка в подобные сроки предусматривает возможность квалифицированного
наблюдения на амбулаторном уровне. При отсутствии такой возможности целесооб
разна реабилитация больного в санатории кардиологического профиля.
Принятая в течение многих десятилетий в России тактика госпитализировать
больных ИМ в течение не менее 21 сут абсолютно не оправдана и совершенно н«
отражает современные возможности медикаментозного и инвазивного лечения.
Дальнейшее ведение
• После выписки пациента с острым коронарным синдромом контрольное
обследование проводят в течение 3 сут, а в дальнейшем частота визитов к
врачу зависит от состояния больного и последствий перенесённого ИМ При
стабильном состоянии частота визитов составляет 1 раз в месяц в первые
б мес, далее 1 -2 раза в год;
• Необходимо проводить оценку и коррекцию факторов риска ИБС (см. раздел
«Стабильная стенокардия»).
• Врачу необходимо проводить вторичную профилактику ИМ.
о Лекарственная терапия:
Антиагреганты; ацетилсалициловая кислота по 75-150 мг постоянно, кло-
пидогрел в дозе 75 мг в течение 1 года, если проводили ТБКа.
- 0-Адреноблокаторы.
- Гиполипидемическая терапия: статины (целевое содержание ЛПНП в кро-
ви менее 2,6 ммоль/л), фибраты (если концентрация ТГ ч крови на фоне
терапии статинами составляет 200 -499 мг/дл, а при содержании ТГ более
500 мг/дл фибраты назначают сразу).
- Ингибиторы АПФ особенно показаны больным с обширным ИМ (фрак
ция выброса менее 40%), повышенным АД, сахарным диабетом.
- Блокаторы рецепторов ангиотензина П назначают при непереносимости
ингибиторов АПФ.
- - Необходимо лечение сердечной недостаточности, нарушений ритма, по-
вышенного АД.
А1 пегюходимо поддерживать АД ип целмом уровне ниже 140/90 мм рт.ст.,
л при почечной недостаточности и сахарном диабете - ниже 130/80 мм рт.ст.
• Курите, рекомендуют прекращение курения при каждом визите (при иеоб-
щнмостм проводят фармакотерапия) психотерапию).
М»исп тела: целевой уровень ИМ'1 18.5 24,9 кг/м2.
диета средиземноморская диета, увеличение содержания ш-3 ЖК.
Физическая реабилитация: показаны индивидуальные программы физичес-
кой реабилитации. Минимальная нагрузка - прогулки в течение 30--60 мин
с 4 рази в неделю.
Психическая реабилитация: лечение тревоги и депрессии, обсуждение воп-
росов социальной реабилитации, сексуальной активности и др.
* ( пхярмый диабет: оптимизация гликемического контроля совместно с эндо-
кринологом н целях снижения концентрации НЬ 1]( в крови до менее 7%.
» При сохранении или появлении стенокардии после ИМ, особенно при недо-
। гнточной эффективности антиангинальной терапии, следует рекомендовать
оольцым провести КАГ
• 1><1Л|>пых с повышенным риском внезапной смерти следует направлять в
, пвцимлмзированиые лечебные учреждения для установки дефибриллятора-
мрдшшертера. Риск внезапной смерти высокий при следующих состояниях.
Нс связанных с реперфузией (то есть более поздних) желудочковых арит-
миях рецидивирующей тахикардии, фибрилляции желудочков.
резком снижении сократимости миокарда ЛЖ (фракция выброса менее 30%).
1РОГНОЭ
Выделяют следующие критерии неблагоприятного прогноза.
• Клинические, сохраняющийся ангинозный приступ, пожилой возраст, сахар-
ный диабет, артериальная гипотензия, ЧСС более 100 в минуту, застойная
сердечная недостаточность, обширный ИМ с фракцией выброса менее 40%,
’1щ тая ЖЭ или ЖТ спустя первые 48 ч от начала ИМ. ИМ ПЖ. признаки
развивающегося шока (артериальная гипотензия, периферическая гипопер-
фузия, олигурия).
• По рс зультатам инструментальных методов исследования:
Признаки ишемии поданным нагрузочных проб.
V Желудочковые нарушения ритма (частая экстрасистолия, пароксизмы тахи-
кардии) по данным суточного мониторирования ЭКГ
)хоКТ. обширные зоны нарушенной сократимости, фракция выброса менее
40%, аневризма Л Ж
Ангиография многососудистое поражение коронарных артерий, сохраня-
ющаяся окклюзия или плохой кровоток в сосуде, снабжающем зону ИМ,
фракция выброса ЛЖ менее 40%, аневризма ЛЖ.
Всех больны с острым коронарным синдромом с подъёмом сегмента 5Гв первые
»сут от начала заболевания относят к группе высокого риска, поскольку именно
г|о| период риск осложнений максимальный. Существует ряд дополнительных
горон, значительно ухудшающих прогноз.
АТЕРОСКЛЕРОЗ АОРТЫ И ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ АРТЕРИЙ 0
«ПРЕДЕЛЕННЕ
Атеросклероз — системное заболевание, связанное с поражением всех слоёв
крупных и средних артерий мышечного типа, которое сопровождается локальным
воспалением, отложением патологически модифицированных липидов, дисфун-
кцией эндотелия, пролиферацией и изменением сократи мости гладкомышечных
клеток, развитием фиброзной ткани и кальцификацией с последующим стенозом
или окклюзией, приводящей к гемодинамическим нарушениям в зоне ответствен
мости пораженного сегмента сосуда.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Клиническая картина атеросклероз ического поражения артерий зависти и
основном от преимущественной локализации процесса и характера возникан>ш>ч
при этом гемодинамических нарушений, в меньшей степени - от выраженное ти
сужения просвета сосудов. В клинической практике наиболее часто наблюдшей
следующие локализации атеросклероза:
• атеросклероз грудной и брюшной аорты и их ветвей 0;
• атеросклероз коронарных артерий ®,
* атеросклероз мозговых сосудов 0;
• атеросклероз периферических артерий 0;
• атеросклероз почечных артерий 0.
Для каждого из приведённых вариантов характерна своя клиническая симпзн
матика, обусловленная нарушением кровоснабжения с последующим изменением
структуры и функции поражённого органа. Например, для атеросклероза коранар
ных артерий характерны признаки ИБС; для поражения брюшного отдела аорт ы
и её ветвей — симптомы абдоминального атеросклероза или перемежающей- ч
хромоты; почечных артерий - плохо контролируемая АГ и хроническая почечная
недостаточность; экстракраниальных сосудов - клиническая картина ишемичес-
кой болезни мозга и т.д.
ДИАГНОСТИКА
У большинства больных патологический процесс носит распространённый сие
темный характер и может быть диагностирован с помощью современных методов
исследования даже при отсутствии явных клинических проявлений атеросклероза
Анамнез
В клинической практике полезно помнить о признаках, позволяющих запо
дозрить поражение периферических сосудов вследствие атеросклероза аорты и < <
ветвей. Наиболее часто это:
• любое ограничение функции мышц нижних конечностей при физическ.щ
нагрузке или нарушение ходьбы в анамнезе (повышенная утомляемость
ломота, онемение или боли в ягодицах, бёдрах, икрах или ступнях);
• любые плохо заживающие или незаживающие раны нижних конечностей;
• любые болезненные ощущения в дистальных отделах нижних конечностей, в
том числе ступнях, в покое;
• коликообразная боль в животе после приёма пищи, связанная с потерей массы
тела;
• наличие аневризмы брюшного отдела аорты 1 степени у родственника.
Физикальное исследование
При физикальном исследовании следует ориентироваться на определённый
алгоритм исследования сердечно-сосудистой системы:
• Измерение АД на обеих руках с оценкой наличия неравномерности его на
разных руках.
• Пальпация и аускультация сонных артерий с оценкой амплитуды и наличия
шумов.
• Аускультация живота и боковых отделов туловища с оценкой наличия шумов
• Пальпация живота с оценкой пульсации брюшного отдела аорты и его макси-
мального диаметра.
* Пальпация пульса на плечевой, лучевой, локтевой, бедренной, подколенной,
шднсй большеберцовой артериях и тыльной артерии стопы.
• Ау< культацня обеих бедренных артерий для оценки наличия шумов.
• Оцеика интенсивности пульса (0 - пульс отсутствует: 1 - интенсивность с ни-
женв 2 нормальная: 3 — усилена).
* ()смотр стоп и оценка их окраски, температуры и целостности кожи, межпаль-
Кеных промежутков, а также определение язв.
* Оценка дополнительных признаков атеросклеротического облитерирующего
норпження сосудов нижних конечностей, таких, как уменьшение роста волос
II I дистальных отделах нижних конечностей, трофические изменения кожи.
Пик ртрофические изменения ногтей.
1 1И оценки кровоснабжения верхних конечностей проводят пробу Аллена.
ГНнш мтл просят поднять сжатую в кулак руку вверх и держать её в течение 30 с.
п I» шитом состоянии её зажимают в области запястья (в месте наибольшей
и-чи .и к поверхности локтевой и лучевой артерий) и просят разжать кулак.
||»|-11ы|ичп1с кровотока выражается в побледнении ладони и особенно ногтей.
т»||||||н>т давление в области запястья (с одной стороны, чаше со стороны локтевой
ч.|. |41и) и фиксируют время возвращения к норме окраски ногтей и ладони. В
в. ||)М( пт» время составляет 5-7 с. Его увеличение свидетельствует об облитериру
ивШ'н поражении сосудов верхних конечностей.
Ип -^уменшльные исследования
Необходимо подчеркнуть, что в течение длительного времени (годы и деся-
и.ш сии) течение атеросклеротического сужения просвета артерий может быть
йкт имптомиым, что связано с функционированием целого ряда компенсатор
•<к- механизмов (коллатеральное кровообращение, изменение уровня обмена
|МЦР( гв). В связи с этим необходимо помнить, что отсутствие явных клинических
щюяц КЧ1ИЙ атеросклероза различной локализации не всегда указывает на малую
й|.||| пность атеросклеротического процесса.
(и ।. имптомный атеросклероз определяют с помощью таких диагностических
и< ь чонаний, как рентгенография грудной клетки, КТ, ЭхоКГ. Наиболее чувстви
। г „1.41,1м методом диагностики атеросклеротического поражения аорты считают
Ц1П пищеводную ЭхоКГ Данный метод позволяет также обнаружить комплек
Р" атеромы (толщиной более 4 мм или с наличием подвижных элементов),
ф-т юрами развития которых служат возраст, курение и повышение пульсового
ими ния Подобные атеромы увеличивают риск развития периферических атеро-
змболий и инсультов.
Маркёром атеросклероза служит определение кальциноза аорты по данным
1- птгенологического исследования или КТ. Кальциноз аорты — прогностический
пок 11 ггель смертности от сердечно-сосудистых причин (его обнаружение свиде-
11 ’п.< гпует о двукратном повышении риска смерти у больных среднего и пожилого
возрасте).
I шнические проявления атеросклероза возникают при критическом сужении
просвета артерии или (чаще) формировании «осложнённой» (уязвимой) атеро-
< и а< рг>тической бляшки на фоне несостоятельности компенсаторных механизмов,
."••ди основных проявлений выделяют ишемические расстройства в зонах пре-
имущеешейного поражения сосудов с развитием инфарктов или фиброза органов
нарушением их функции.
ОСТРЫЙ АОРТАЛЬНЫЙ СИНДРОМ
Острый аортальный синдром — общее понятие дли описания состояний, вызван-
ных острым прогрессирующим нарушением целостности стенки аорты К этой
группе относят расслоение аорты, интрамуральную гематому и пенетрирующую
атеросклеротическую язву аорты (рис. 17 27). Патофи энологический механизм
увеличение напряжённости стенки аорты с развитием её дилатации и последую
щим формированием аневризмы. Аневризма ( сечением времени расслаиваем н
или разрывается. Появление термина «острый аортальный синдром» связано I
практической необходимостью выбора лечебной тактики до установления окон
нательной этиологии расслоения аорты.
ЭТИОЛОГИЯ
• Наиболее важный этиологический фактор — артериальная гипертензия, осо-
бенно при наличии у пациента дислипидемии и вредных привычек (курение),
К другим причинам острого аортального синдрома относят соединитель
нотканпые дисплазии (синдром Марфана, синдром Элерса-Данло IV типа,
двустворчатый аортальный клапан); аутоиммунные заболевания (болели
Такаясу, болезнь Бехчета, болезнь Ормонда); сифилис; травмы; употребление
кокаина и амфетаминов; беременность (1П триместр); ятрогенные ловрежде
ния аорты.
• Пик заболеваемости приходится на пятую и шестую декады жизни. Острый
аортальный синдром у мужчин диагностируют в 3 раза чаще, чем у женщин.
ПРОФИЛАКТИКА
Все профилактические мероприятия направлены на устранение факторов, риска.
Первичная профилактика
• Прекращение курения.
• Нормализация липидного профиля.
• Адекватный контроль АД.
Профилактика в группах риска
Пациентам с соединительнотканной дисилазией (синдром Марфана, синдром
Элерса-Данло, аннулоаортальная эктазия) показаны длительный приём р-адре
ноблокаторов, периодическое рутинное исследование аорты с помощью методов
визуализации, профилактическое протезирование корня аорты при увеличении
его диаметра до 5,5 см, умеренное ограничение физической активности.
При наличии аневризмы аорты, диаметром более 3 см пациентам рекомендуют
регулярные обследования не реже одного раза в год, а при увеличении размеров
аневризмы до 5 см (у женщин до 4,5 см) — не реже одного раза в полгода.
Рис. 17-27 Острый аортальный синдром
КЛАССИФИКАЦИЙ
рШоичоское острое расслоение аорты
И псионе классического острого расслоения аорты нежит разрыв внутреннего
....(интимы) стенки аорты (или сё крупных ветвей), распространяющийся до
М1.Н1И чнон оболочки (рис. 17-28, см. ць вклейку).
Классификация расслаивающихся аневризм аорты основана на локализации
црпщи мильного разрыва внутренней оболочки аорты и протяжённости расслое-
нии (рис. 17 29). Разрыв внутренней оболочки чаще всего происходит в передней
। |1ЧПо' ши ходящей части аорты (на границе проксимальной и средней трети), а
твил । п начальном сегменте нисходящей части аорты (дистальнее устья левой
•и ни- люч и иIой артерии).
К 1.И« ификания М. ОеВакеу в модификации Р. КиЫсзек.
• I тип разрыв внутренней оболочки локализован ь восходящей части аорты,
и расслоение её стенок распространяется до брюшной части аорты.
« ряд логине стенки заканчивается слепым мешком в дистальных отделах аорты.
♦ наличие второю - дистального - разрыва аорты (дистальная фенестра-
ция).
* II тип разрыв внутренней оболочки расположен в восходящей части аорты,
расслоение заканчивается слепым мешком (проксимальнее плечеголовного
ствола).
• III тип ~ разрыв внутренней оболочки аорты локализован в начальном отде-
ле нисходящей части грудной аорты (дистальнее устья левой подключичной
артерии):
♦ расслоение заканчивается слепым мешком выше диафрагмы;
❖ расслоение заканчивается слепым мешком в дистальных отделах брюшной
части аорты;
♦ расслоение направлено не только дистально, но распространяется также
ретроградно на дугу и восходящую часть аорты, заканчиваясь слепыми
мешками;
« расслоение распространяется на брюшную часть аорты с развитием дис-
тапьной фенестрации.
К апи ификация по 51ап/огс1.
♦ I ип А. в процесс вовлечён только восходящий отдел аорты.
• I и и В: расслоение наблюдают только в нисходящем отделе аорты.
Ин|рдмуральная гематома
Интрамуральная гематома возникает вследствие кровотечения из мелких арте-
рии и 1ч'н (гада уазогит). питающих стенки кровеносных сосудов. Такая гематома.
Рис 17-29. Классификация
острого расслоения аор)ы 1 —
ОеВакеу I (51япЩогй А) 2 —
‘’эВакеу П (5(апЩоп1 А); 3 —
ОнВакеу III (81апФоп1 В)
вызывая инфаркт в стейке аорты, нередко приводит к классическому ее рассЛо
ению. Поэтому данный вид острого аортального синдрома - состояние, пред*
шествующее острому расслоению аорты (рис. 17-30, см. цв. вклейку). Различи Ь
интрамуральную гематому и острое расслоение по клиническим симптомам иевоз
можно.
Пвиетрирующая атеросклеротическая язва аорты
Пенетрирующая язва аорты возникает вследствие глубокого изъязвления ап
росклеротической бляшки и приводит к формированию интрамуральной гемато
мы с последующим расслоением аорты грис. 17-31, см. цв вклейку).
ДИАГНОСТИЧЕСКАЯ ТАКТИКА ПРИ ПОДОЗРЕНИИ
НА ОСТРОЕ РАССЛОЕНИЕ АОРТЫ
Жалобы и анамнез
Данные анамнеза в типичных случаях содержат информацию об АГ (с трудно
контролируемым уровнем АД), курении, гиперлипидемии. У молодых пациентов
следует обратить внимание на признаки синдрома соединительнотканной диспла
зии. Факторы риска развития острого аортального синдрома: травма грудной клет
ки, беременность (III триместр), сифилис, употребление кокаина и амфетаминов
Классическим клиническим признаком (почти в ЭД% случаев) служит внезапно
возникшая резкая, разрывающая боль в области межлопаточного пространства
(«аортальная боль»), меняющая свою локализацию по мере развития расслоения
Для расслоения типа А характерна локализация боли в передней части грудной
клетки с иррадиацией в область лица, а для расслоения типа В-в спине.
Клинические симптомы могут сильно варьироваться.
• Признаки окклюзии крупных сосудов-
❖ Дуга аорты: транзиторные ишемические атаки, инсульт, синкопальпые
состояния.
о Межрёберные ветви: параплегия.
❖ Мезентериальные артерии: сжимающая боль в брюшной полости («брюш
ная жаба»).
❖ Почечные артерии: олигурия, анурия.
❖ Подвздошные артерии: признаю! ишемии нижних конечностей.
• Внезапная смерть.
• Гиповолемический шок:
<> Кровотечение в периаортальные ткани.
< Тампонада сердца.
• Застойная сердечная недостаточность, острая недостаточность аортального
клапана.
Физикальное исследование
При остром аортальном синдроме возникают серьёзные нарушения гемодина
мики. Состояние пациента при данном заболевании может быть крайне тяжёлым
В этом случае необходимо следить за проходимостью дыхательных путей и пои а
загелями гемодинамики. Основные диагностические симптомы — асимметрия
пульса и АД, а также признаки аортальной регургитации.
Пульс-, одностороннее исчезновение пульсации на периферических артериях
диагностируют в 5-30% случаев.
АД: при измерении на плечевых артериях разность давления превышает
20 мм рт.ст.
При аускультации сердца шум аортальной регургитации выслушивают в 10
30% случаев.
ймлпчнг таких клинических симптомов, ш гипоперфузия головного мозга
км>пп1|)г0 и органов брюшной полости (отсутствие перистальтики), сердечная
!,|и< । т чпость (отек лёгких), зависит от уровня и объёма поражения.
||шп4торныв мееледо! анш»
Проведение лабораторных исследований не имеет большого значения для
МИМ гики острого расслоения аорты. Лабораторные исследования помогают
Включит!. другие возможные причины существующей клинической картины.
м щщнентам при подозрении на острое расслоение аорты необходимо опре-
| 1и*- биохимические маркёры некроза миокарда (тропонин!, тропонинТ и
МН 1<ФК). Анализ проводят сразу и спустя 6-12 ч. Повторное исследование необ-
рыо при получении отрицательного результата исходного анализа или в том
| 1ч. I |и с момента начала болевого приступа до забора крови прошло менее
с н к 1че<тве биохимических критериев используют показатели красной крови,
ШЬинжгы, П-димер.
ИйРгруМоНТиЛЬНЫВ исследования
Н(I используют для обнаружения признаков острой ишемии миокарда, а также
ВЙИНеугрожающих нарушений сердечного ритма.
I’. птпчюграфия органов грудной клетки помогает визуализировать расширение
'«•нм «орты (или средостения) и левосторонний плевральный выпот.
Диффядднциальный диагноз
• Ост рый Коронарный синдром.
* г :ола
• Перикардит.
• Плеврит.
• I' ырыв пищевода.
• Мышечно-скелетная боль.
• Холецистит.
Почти 1/3 случаев острого расслоения аорты не удаётся диагностировать при
.и ши Иногда (1-2% случаев) острое расслоение аорты с вовлечением в патоло-
кии процесс устья одной из коронарных артерий приводит к развитию остро
11М. ()днако в большинстве случаев диагноз острого ИМ при остром аортальном
....дро ставят ошибочно. При этом нельзя забывать: при остром расслоении
„фпй проведение тромболизиса противопоказано!
Критерии достоверное™ диагноза
Достоверность диагноза острого расслоения аорты составляет 83% при обнару-
жим следующих признаков аортальная боль: расширение тени средостения (по
....гм рентгенографии органов грудной клетки); одностороннее исчезновение
ни щии на одной лучевой артерии или повышение (более чем на 20 мм рт.ст.)
.Ик. гп показателей САД на разных руках. При отсутствии всех грех признаков
пшено» острого расслоения аорты маловероятен (7%).
। чвиийльные методы исслед- амия
( исциальные методы исследования включают ультразвуковое исследование
ч ни -оракальное, чреспищеводное и внутрисосудистое). КТ (мультиспиральную
। штрастным усилением); аортографию и магнитно-резонансную томографию.
Ногможность лечебного учреждения пронести то или иное исследование в экс
гр.-шгых ситуациях, а также опыт передняя» отделения диагностики определяет
иыбор диагностического метода (табл. 17 22 и 17 23).
Таблица 17-22. Приемлемость методов визуализации нои подозрении на острое раослоенив
аорты
Метод Критерий приемлемости’ Общая ЧувСТВИтвлЬНОсти Тип А Тип В
Чреспищеводная ЭхоКГ в 88% 90% 80%
К1 9 93% 93% 93%
МРТ 8 100% 100% 100%
Аортография 5 87% 87% 87%
* — шкала критерием приемлемости исследования включает критерии от 1 до 9; 1 - найме! Нт
приемлемое исследование, 9 — наиболее приемлемое исследование.
Таблица 17-23. Сравнение различных диагностических методов
Чреспищеводная ЭхоКГ КТ МРТ Ангио, рафи»
Тип по классификации +++ ++ ++ +
Локализация оазоыва +++ — ++ +
Аортальная регургитация +++ — ++ ++
Перикардиальный ьыпот +++ ++ Ч-+ —
Модиастиналвная гематома ++ +++ +++ —
Вовлечение ветвей + ++ +++
Вовлечение коронарных артерий н — + +++
Интраоперационная доступность + т- — — +
ТАКТИКА ВЕДЕНИЯ БОЛЬНОЮ
Острое расслоение аорты — состояние, требующее немедленной госпитализации
Необходимо исключить проведение малоинформативных и неприемлемых в
данной клинической ситуации методов исследования: перевести пациента в специ
^лизированное отделение (блок интенсивной терапии), оснащённое аппаратурой
для инвазивного мониторинга гемодинамики.
При нестабильной гемодинамике пациентам с острым аортальным синдромом
дальнейшее обследование для подтверждения диагноза следует проводить только
после интубации.
Сразу после установления диагноза необходимо согласовать тактику ведения
больного с сосудистым хирургом
Алгоритм ведения пациентов с подозрением
на । стрый аортальный синдром
Алгоритм ведения пациентов с подозрением на острый аортальный синдром
приведён на рис. 17-32.
МЕДИКАМЕНТОЗНАЯ ТЕРАПИЯ
Основные направления медикаментозной терапии — обезболивание и антиги
пертензивная терапия. В случае необходимости назначают противорвотные среде
тва (рвота способствует увеличению напряжения стенки аорты).
Цель антигипертензивной терапии - стабилизация САД па уровне 120 мм рт.ст,
при ЧСС 60 ударов в минуту (табл. 17-24).
Лекарственное лечение — основной метод лечения при неосложнённом остром
расслоении аорты типа В и интрамуральной гематоме нисходящего отдела аорты.
Яи1 17-32 Алгоритм ведения пациентов с подозрением на острый аортальный синдром
ИОлица 17-24. Медикаментозное лечение острого расслоения аорты
Препарат
Дом
гмолол
/Габатшюл
Цнвлаприлат
пи1рипруссид
Нитроглицерин
Нагрузочная' 50С мкг/кг; в/в
Поддерживающая. 50 мкг/кг/мин в/в
Нагрузочная 20 мг- в/в
Поддерживающая 2 мг/мин: в/в
начальная: о,625-1 25 мг каждые 6 ч; в/в
Максимальная 5 мг каждые 6 ч
Начальная 0 3 мкгДкгхмин); в/в
Максимальная: 10 мкгдкгхмин), в/в
5*200 мкг/мин, в/в
ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ
Хирургическое лечение проводят при остром расслоении аорты типа А. инт-
рамуральной гематоме восходящего отдела порты, расслоении типа В, осложнён-
740 клиним-, кт рекомендации по ммиМЫм»
ном разрывом стенки, а также при расг поении аорты у пациентов с синдромом
Марфана.
В большинстве случаев основной целью хирургического вмешательсгва считают
закрытие проксимального дефекта интимы. Иногда возможна резекция поражён
кого сегмента аорты с последующей интерпозицией искусственного протеза. В
ряде случаев может возникнуть необходимость в протезировании корня аорты
с реимплантацией коронарных артерий и нативного аортального клапана (или
клапанного протеза).
При нестабильном состоянии (при расслоении аорты тина В), как правило,
проводят малоинвазивные (эндоскопические) вмешательства, направленные на
закрытие ложного просвета (с помощью графта) и увеличение диаметра истинного
просвета (с использованием стента).
ПРОГНОЗ
При отсутствии лечения острое расслоение аорты часто приводит к летальному
исходу в первые сутки от начала заболевания погибает 25% больных, ь течение?
первой недели — 50%, в течение первого года — 90%. Наиболее неблагоприятный
исход наблюдают при расслоении типа А, при этом в течение каждого часа после
клинической манифестации погибает 1-2% больных. В среднем смертность при
остром расслоении аорты типа А составляет 35%, при типе В — 15%.
СПИСОК РЕКОМЕНДУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ
ЕгМВ- А^опзоЕ, ВоНеаиС. е1 а1. О!аёпо.я$ апд мапа^етея! о( аогг!с ШажНоо
ЙесоттепйаГЫ» о! ГПе Тазк Рогге оп Аогйс ГНззесйоп, Еигореан Зоаегу о1 СагШ|>!»Ву //
Ецгореап НеагЦдигпа!. - 2001, - Уо1. 22. - Р 1642-1681.
Ргммй Медка! ЗоиеГу Ццодепт. Аопгс апеигузт апд йкзеейоп. — 1п: ЕВМ СиИаНпсз.
ЕУ!депсе-Вл>ед МесИсте [Сй-ВОМ]. - Не!з!пк!, Рт!апд: ЕЩоНеспп Медка! РиЫкаВоп® ЬИ
2004
(ЗотезА.З., ВеНтапп М.А., СазаажТ. е1 а1. Ехреп Рапе! оп Сагдюеа$си1а1 I глад! пр АсиГе
сйеаГ ра!п—аизресГед аогйс дкаесГюп. |опИпе риЫкапоп] — ВеНоп (УА): Атепсап СоПе; ( >1
Кас1!о!о^у (АСК). 2005. - Р. 5.
МепаЬег С.А., Еа$1е К.А. АогИс ВЬзеспоп: ЕгопНегз т О!а§поя5 аш! МапаретепГ Ран
I: Егот Ег1о!ояу Го ОшдпозГк ЗГгаГерез// С!гси!аГ!оп. - 2003. — Уо1.108. - Р 628 635.
К кап 1.А., Ыа!г СИ.К. С1!п!са1. Е)!а дп оз! гс, апд Мападетеп! РегаресГшеь оГ АогГ!с Н185есИоп /
СЬе5Г. - 2002. - Уо! 122. - Р 311-328
КоеЫНзсЪ У., 5сИ\миП2. А.С.. Ы1епаЪегС.А. СНпка! РгедкГюп оГ' АсиГе АогПс ЕЛззесНоп //
АгсЬ 1дГет Мед. - 2000. - Уо1.160. - Р. 2977-2982.
МасигаК.]., Сог!Е.М., ЕЕктапЕ.К., ВШетке 1).А. РагЬоЕепе«15 ш АсиГе АогГк Зупдготс'
АогИс ОйкесРоп, ШГгатига! НешаГота. апд РепеГгаГод АгйегоаскгоГк АогНс 1Лсег // А) В.
2003. - Уо1.181. - Р. 309-316.
ККспаЪег С.А., ШсЛагСх В.М.. Вейдегз Т. ег а1. Аогйг гпГгатига! ИаетаГотоа: паГига! Ы$Гпту апд
ргед!сг!ие Гасгога Гог сотрНсабопз // Неап. - 2о04. - Уо1. 90. — Р. 372-374.
МепаЬег С.А , Еи^/е К.А. АиЛк Окзесгюп: Иеч? Ртопйеге й) Г>1а§по$Ь апд Мапа^етепг. - Рян
II: ТНегареипс Мапа§ыпеп( апд РоИслу-Нр// С!гси!асюп. - 2003 - Уп! 108. — Р 772- 778
81е%а1Ь.М АсиГе Аогис О18зесГюп //)оигпа) оГ Но$рПа! Медгсгпе. - 2006. - Р. 94 1 05.
Т:а< Т, Ы/епаЬег С.А.. Та^е К.А. Асиге аотс яупдплпез /, Спси!аи’оп. - 2005 - УЫ. 112
Р 3802 -3813.
УИисоЛа I., 5м Котму,А. Асиге аопге зупдготе // Неап. - 2001. - Уо1.85. — Р. 365 368
Глава 18
Нарушения ритма
и проводимости сердца
НАДЖЕЛУДОЧКОВЫЕ АРИТМИИ
Наджелудочковая экстрасистолия
синонимы
Супра вентрикулярная экстрасистолия.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Наджелудочковая экстрасистола - преждевременное по птно
шению к основному ритму (обычно синусовому) возбуждение и
сокращение сердна, обусловленное электрическим импульсом, воз-
никающим выше уровня разветвления пучка Гиса (т.е. в предсерди-
ях, АВ-узле, стволе пучка 1йса) Повторяющиеся наджелудочковые
экстрасистолы носят название наджелудочковой экстрасистолии.
КОД ЛО МКБ-10
149.4.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Частота выявления наджелудочковой экстрасистолии у здоровых
людей в течение суток составляет от 43 до 91-100% и несколько
увеличивается с возрастом; частая наджелудочковая экстрасистолия
(более 30 в час) встречается лишь у 2-5% здоровых людей.
ПРОФИЛАКТИКА
Профилактика главным образом вторичная, состоит в устране-
нии внесердечных причин и лечении заболеваний сердца, которые
ведут к наджелудочковой экстрасистолии.
СКРИНИНГ
Активное выявление наджелудочковой экстрасистолии проводят
у больных с потенциальнч высокой её значимостью либо при нали
чии типичных жалоб с помощью ЭКГ и холтеровского мониториро-
вания ЭКГ в течение суток.
КЛАССИФИКАЦИЯ
Прогностической классификации наджелудочковой экстрасис
Толин не существует. Наджелудочковую экстрасистолию можно
классифицировать:
• по частоте возникновения; чшл ня (более .30 в час, т.е. более 720
в сутки) и редкая (менее 30 в чщ)
• по регулярности возникновения Гннгминия (преждевременным являтти
каждый 2-й импульс), тригеминия (каждый 3-й), квадригеминия (каждый
4-й); в целом эти формы наджелудочковой жстрасистолии носят название
аллоритмии;
• по количест ву возникающих подряд экстрасистол: парная ваджелудочкопа
экстрасистолия или куплеты (две наджелудочковые экстрасистолы подряд)
триплеты (три наджелудочковые экстрасистолы подряд), при этом последыш
расцениваются как эпизоды неустойчивой наджелудочковой тахикардии;
• по месту возникновения: предсердная, АВ-узловая (или просто узловая) и и )
ствола пучка Гиса;
• по количеству мест возникновения: монотонная (из одного участка) и поли
годная (из нескольких участков);
• по степени преждевременности: ранняя и поздняя (по отношению к предик
твующему комплексу 0/?5).
• по характеру электрофизиологических взаимоотношений с основным (обыч
но синусовым) ритмом: вставочные экстрасистолы.
ЗГИРЛОГИЯ
Определение этиологии наджелудочковой экстрасистолии может сыграть реша-
ющую роль при выборе терапии
• Внесердечные причины: курение, избыточное употребление чая, кофе, алко
гольных напитков (включая пиво), приём психостимуляторов, наркотических
веществ, ряда медикаментов (аминофиллин и другие метилксантины, иш или
ционные р-адреномиметики, трициклические антидепрессанты, тиазидпыг и
петлевые диуретики, пирацетам, некоторые гормональные контрацептивы),
гипертиреоз (в том числе асимптомный), гипокалиемия (особенно при ост
ром развитии наджелудочковой экстрасистолии после операций, диареи, при
ёма алкоголя, диуретиков), глубокая анемия, Возможны пере- и недооцеш-
роли этих факторов.
• Кардиальные причины (большинство случаев): врождённые и приобретённые
пороки сердца с перегрузкой предсердий (у взрослых - митральные пороки,
ДМПП), пролапс митрального клапана с регургитацией, кардиомиопатии
миокардиодистрофии (дисгормоналыгая, тонзиллогенная и другие), ИБС. А)
(особенно при наличии диастолической дисфункции ЛЖ), лёгочное сердце,
перикардит, инфекционный эндокардит, миокардит (в том числе хроничсс
кий), который может проявляться только наджелудочковой экстрасистолией,
ревматический, в рамках диффузных заболеваний соединительной ткани,
старческий амилоидоз.
• В отсутствие названных причин наджелудочковую экстрасистолию расце-
нивают как идиопатическую («функциональную»). Для «функциональной-
(в отличие от органической) экстрасистолии характерны;
* отсутствие видимого органического поражения сердца:
❖ конституциональные особенности (синдром мезенхимальной дисплазии);
❖ признаки вегетативной дистопии;
❖ эмоциональная лабильность;
о возникновение экстрасистол в покое;
❖ чаще молодой и средний возраст.
Нередко можно выделить связь наджелудочковой экстрасистолии с активацией
симпатического (при нагрузках) или парасимпатического (во сне, после приёма
пиши, при наличии грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, желчнокаменной
болезни, аденомы простаты) отделов нервной системы При высокой частоте
идиопатической наджелудочковой экстрасистолии (до 10 ООО в сутки и более) воз-
можно обнаружение устойчивого эктопического очдга в предсердиях (с помощью
МИ лсктрофнзиоло1 ичгского исследования), 1»роисхожденне которого нередко
(и таётся неясным (воспаление, фиброз, особенности анатомии?).
ПАТОГЕНЕЗ
1лгм рофизиологическии механизм наджелудочковой экстрасистолии (патоло-
гнч(ч-м и1 автоматизм, гееппу, триггерная активность) имеет клиническое значение
лишь в некоторых случаях. Условиями для развития наджелудочковой экстра-
> и> ТОЛКИ и мишенью для действия препаратов без прямого антиаритмического
ч|иь«т л с лужат воспаление, дистрофия, перерастяжение, фиброз.
МИМИЧЕСКАЯ КАРТИНА
11< реносимость наджелудочковой экстрасистолии различна и не всегда зависит
количества экстрасистол (устойчивая бигеминия может не ощущаться, а еди-
инчмыс жстрасистолы бывают очень тягостны). Характерны ощущение перебоев
11 р 1(>оте сердца, преждевременные сокращения, паузы в работе сердца, выпадение
и ращений (ощущение «замирания сердца», «падения с высоты», «прыжка с
г Милин,I»), общий дискомфорт, тревога; реже больные описывают приступы
неритмичного сердцебиения, появление или усиление одышки головокружение,
били и области сердца различного характера.
ДИАГНОСТИКА
ЛИямноз
и анамнезе удаётся выявить как сам факт наджелудочковой экстрасистолии
(оПп нередко течёт волнообразно) с попытками лечения, так и возможные этиоло-
11ч<, । не факторы. Необходимо обращать особое внимание на связь заболевания
перенесённой инфекцией.
Фиэикдльйоо исследование
Н первую очередь можно выявить признаки основного заболевания. Собственно
ппджслудочковую экстрасистолию определяют при аускультации сердца (или
на и.нации пульса) как преждевременные сокращения на фоне правильного ритма
(обычно без длительной паузы после них); оценивают частоту основного ритма,
пело экстрасистол за 1-3 мин. Дефицит пульса определяют в случае би-, реже
шгеминии, а также частой наджелудочковой экстрасистолии: иногда трудно
отличить такой ритмотФП.
Ллйорагпрныа исследования
Необходимо проведение общего анализа крови (НЬ, лейкоциты, СОЭ), опре
. нис липидного спектра, уровня гормонов щитовидной железы (тироксина) и
ч- отрядного гормона, при подозрении на миокардит - электрофорез белков.
>пи< деление С-реактивного белка, фибриногена, сердечных тропонинов Т или I,
К 1‘К антител к миокарду, кардиотропным вирусам (Коксаки В, цитомегаловирус,
внру Ншегейна- Барр, вирусы группы герпеса), стрептококкам, проведение реак
цып .орможения миграции лимфоцитов.
Инструментальные исследования
Дия постановки диагноза достаточно стандартной ЭКГ в сочетании с. холтеров-
-им мониторированием. Признаки наджелудочковой экстрасистолии (рис. 18-1):
• преждевременный комплекс 0Д5. которому, как правило, предшествует зубец Р
(при узловых или ранних экстрасистолах зубец Р может быть не виден из-за его
наложения на комплекс ЦК& или прешвесгиующпЦ экстрасистоле зубец Г);
• узкий (-0,12 с) 0К8 (за счёт аберрантного проведения экстрасистолы воз-
можно появление широкого имеющего обычно форму блокады правой
ножки пучка Гкса);
Рис. 18-1. Предсеодная бигеминия. В стандартных и грудных отведениях .•поеделяются наджелу
дичковые экстрасистолы (каждый нечётный комплекс) с одинаковыми интервалами сцепления (при-
>пак монотонности) и неполными компенсаюрными паузами после них (сумма пред- и постэкстра
систолических интервалов меньше удвоенного интервала Р-Р синусового ритма) ДеФормированныг
положительный зубец Р перед экстрасистолами говорит об их верхнепредсердном происхождении
• неполная компенсаторная пауза после экстрасистолы (сумма пред- и постэк< -
трасистолических интервалов меньше удвоенного синусового интервала Р Р).
При вставочной наджелудочковой экстрасистоле пауза отсутствует. При бло
кированных (в АВ-узле) экстрасистолах комплекс 0Д$ отсутствует, за зубцом
Р возникает пауза.
Дифференциальный диагноз с ЖЭ проводят с учётом всех трёх признаков.
Форма и расположение зубца Р позволяют судить о происхождении экстрасш
толы. При предсердной экстрасистолии зубец Р предшествует комплексу и, как
правило, отличается по форме от синусового. При верхнепредсердных экстрасистол 1,
он положительный во II отведении, а при нижнепредсердных - отрицательный. При
АВ-узловых экстрасистолах отрицательный зубец Р непосредственно предшествует
комплексу 0К5, накладывается на него (не >пределяется) или следует сразу за ним
Постоянство интервала сцепления (интервал от зубца Р предшествующего нормалс
кого синусового комплекса до зубца Р экстрасистолы), а также постоянство морфоло-
гии экстрасистол - признак монотонности наджелудочковой экстрасистолии.
Холтеро! ское мониторирование проводят с целью верификации диагноза
наджелудочковой экстрасистолии, определения её моно-/политопности, коли-
чества и распределения в течение суток, связи с различными факторами, выяв-
ления сопутствующих аритмий, оценки эффективности и безопасности лечения
Наджелудочковая экстрасистолия может быть впервые выявлена при проведении
различных ЭКГ-проб (тредмил-тест, ортостатическая проба и др.). Для оценки
вегетативного статуса (особенно при идиопатической наджелудочковой эк<тра-
систолии) определяется вариабельность ритма сердца Другие инструментальные
исследования (ЭхоКГ, сцинтиграфия, МРТ и прочее) проводят для выявления
причины наджелудочковой экстрасистолии и её прогностического значения. Для
исключения первичного амилоидоза проводят биопсию слизистой оболочки
десны, прямой кишки, подкожной жировой клетчатки, стернальную пункцию
рл“ лАмния
14цюкплудочковая экстрасистолия может носить вполне доброкачественный
Арли<гр и не всегда требует лечения При возможности устраняют этиологичес-
кнл фактор наджелудочковой экстрасистолии Показания к проведениюантиарит-
МИ'Ич ной терапии:
• рвсмя переносимость наджелудочковой экстрасистолии;
• ныюкий риск развития ФП — наджелудочковая экстрасистолия (не обяза-
и-ч'.цо частая) у больных с пороками (в первую очередь, митральным сте-
нолом) и другими органическими заболеваниями сердца с прогрессирующей
НАТОЛогмей предсердий;
* витая наджелудочковая экстрасистолия (700—1000 в сутки и более)-, основа-
нием для отказа от терапии могут стать идиопатический характер аритмии,
ту тине симптомов, пограничное число наджелудочковых экстрасистол,
непереносимость препаратов. Цель лечения - подавление наджелудочковой
1щ трясистолии с облегчением симптомов и снижением риска развития ФП.
Паямиш к госпитализации
(Н гро возникшая частая наджелудочковая экстрасистолия у больных с органи-
н. г н! < поражением предсердий (особенно у больных с пароксизмальной ФП).
Н«м«д им«1й"нтоэно!е лечение
Немедикаментозное лечение состоит в исключении внесердечных этиологичес-
. . ||.||. ороч, психотерапевтическом воздействии.
МАнпАимоитозное лечение
|н|Гюр |1н1иаритмического препарата определяется этиологией, количеством и
П|?|-1 ши гичп ким значением наджелудочковой экстрасистолии. Больным с остры-
ЫЫ I- «рмями ИБС и постинфарктным кардиосклерозом (особенно при давности
1(Ч.| , ,. менее 6 12 мес), с гипертрофией желудочков (толщина ЛЖ 14 мм и
Вмм । и низкой фракцией выброса (менее 35- 40%) назначение антиаритмичес-
*(, ред< те I класса противопоказано. В большинстве случаев лечение проводяг в
,1'чцем порядке:
• |» тдрспоблокаторы (пропранолол 30 60 мг/сут. атенолол или метопролол
’ 100 мг/сут, бисопролол 5-10 мг/сут, бетаксолол 10- 20 мг/сут, нвбиволол
*> 10 мг/сут);
• ит1голисты кальция (верапамил 120 480 мг/сут, дилтиазем 120-480 мг/
у с); обе группы эффективны в том числе при триггерной наджелудочковой
(кстрасштолии;
• <1,1 соталол 80-160 мг/сут (при одновременном наличии ЖЭ с него следует
Начинать лечение);
♦ ипиаритмические средства I класса (с учётом противопоказаний): дизопира
мид 300 40ц мг/сут, аллалинин 50-100 мг/сут и пролонгированные формы
.инидина 400- 800 мг/сут (при одновременном наличии желудочковых арит-
мий не назначают), которые можно использовать при умеренной бради-
I 1рдии; пропафенон 450-600 мг/сут. этацизин 75-200 мг/сут; у больных с
высоким риском развитой ФП антиаритмические средства 1 класса считаются
препаратами первой линии;
• амиодарон по стандартной схеме с последующим переходом на поддержива-
ющую дозу 100 300 мг/сут (при неэффективности прочей терапии или при
необходимости быстро достичь хорошего зффеп®).
эффективность антиаритмических средств оценивает клинически и с ппмо-
1ц|.ю холтеровского мониторирования (снижена числа наджелудочковых экс
трасистол на 75 80% за сутки). Одиовреммшо проводят санацию очагов хроцц
ческой инфекции, по показаниям назначают противовоспалительные (хлорохил
250 -500 мг/сут или гидроксихлорохин 200 400 мг/сут не менее 6 мес в сочетании
с приёмом НПВС в течение 1-2 мес, малые дозы глюкокортикоидов), противови
русные средства, приём настойки боярышника, пустырника, бензолиазепинон <
антиаритмическим (бромдигидрохлорфенилбензодиазепин 0,5-1,0 мг) или иегг
тотропным (клоназепам 0,5-1,0 мг) действием, других психотропных препаратов
Хирургическое лечение
Радиочастотную аблацию проводят при наличии частой, резистентной к меди
каментам и, как правило, монотонной экстрасистолии; она может быть методом
выбора у молодых пациентов с частой идиопатической наджелудочковой экстра-
систолией.
Показания к консультации других специалистов
Чаще всего требуются консультации психиатра (при сопутствующих психонеп-
тативных расстройствах), эндокринолога (гипертиреоз), хирурга (рефлекторная
наджелудочковая экстрасистолия), кардиохирурга.
Дальнейшее ведение
При лечении больных с волнообразным течением наджелудочковой экстрасис-
толии следует стремиться к отмене препарата в периоды ремиссии (исключая слу
чаи тяжёлого органического поражения миокарда); антиаритмические средства с
установленной эффективностью и безопасностью можно назначать но ситуации
В остальных случаях возможен пересмотр показаний к продолжению или началу
лечения в разные периоды времени.
Информация для пациента
Наджелудочковая экстрасистолия не угрожает жизни, но может плохо переио
ситься и провоцировать другие аритмии. При появлении перебоев в работе сердца
необходимо обратиться к врачу (кардиологу) и соблюдать его рекомендации.
Прогноз
Прогноз наджелудочковой экстрасистолии зависит от её частоты, тяжести
основного заболевания сердца и определяется риском развития ФП или трепета’
ния предсердий.
СПИСОК РЕКОМЕНДУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ
Ардашев В.Н., Ардашев А.В.. Стеклов В.И, Лечение нарушений сердечного ритма. - 2-е
изд. - М.: Медпрактика, 2005. — С 228.
КушаковскийМ.С. Аритмии сердца. - СПб.: Фолиант, 2004. — С 670
Недоступ А.В., Благова О В. Как лечить аритмии. — 2-е изд, — М МЕДиресс-инфо,
2007. - С. 303.
Родпд Р.]., Кон’е)1 Р.К СапНас АггЪугкпйа (тесЬатзпи», сйадпомз апН тапяретепг). —
ВесопО ей. — РЫ1ас1е1р1йа, Вакшюге, Меч- Уогк, Еопёоп: Црртсой УУШгатз апё \Аг1]ктя,
2001, - Р. 973.
Фибрилляция предсердий
синонимы
Мерцательная аритмия.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
ФП — несогласованное возбуждение отдельных волокон предсердий с часто-
той 350- 600 в минуту вследствие процесса шсгогевп&у, который сопровождается
выпадением механической систолы пре ! чй и приводит к неправильному и
как правило, частому ритму желудочков
КОД ЛО МКБ-10
148.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Частота развития ФЛ в общей популяции составляет 0,4% (от 0,1% у лиц
моложе 40 лет до 4% у лиц старше 60 лет и 9% у лиц 74-80 лез) У мужчин ФП
встречается в 1,5 раза чаще. Среди госпитальных больных частота ФП составляет
2 5%, среди всех аритмий доля ФП составляет около 40% (она уступает только
жстрасистолии).
ПРОФИЛАКТИКА
О первичной профилактике ФП речь идёт у лип с наджелудочковой экстрасис-
толией и органическим поражением предсердий, перед открытыми операциями на
сердце; в остальных случаях профилактика ФП вторична.
СКРИНИНГ
Первый этап скрининга - ЭКГ; при нормальной ЭКГ и подозрении на парок-
। и 1мальную ФП необходимо дальнейшее обследование.
КЛАССИФИКАЦИЯ
Согласно принятой в 2001 г. клинической классификации АСС/АНА/Е8С выде-
ляют:
* пароксизмальную ФП (длится не более 7 дней, спонтанно купируется);
• персистирующую (устойчивую) ФП (длится более 7 сут, может быть купирова-
на только с помощью медикаментозной или электрической кардиоверсии),
• постоянную ФП, которая не поддаётся устранению.
Выделяют также впервые возникшую и рецидивирующую ФП. Если эпизоды ФП
любой формы повторяются, такой вариант аритмии называется рецидивирующим
(рецидивирующая пароксизмальная ФП, рецидивирующая персистирующая ФП).
На практике нередко отнесение ФП к той или иной форме бывает затрудни-
тельным, поскольку существует возможность взаимного перехода и сочетания
различных форм ФП.
ЭТИОЛОГИЯ
Выделяют преходящие причины ФП, которые не приводят к развитию её устой-
чивых форм (гипокалиемия, анемия, ТЭЛА, открытые операции на сердце), и
действующие длительно (встречаются чаще, ведут к развитию всех форм ФП):
• АГ (при наличии гипертрофии и диастолической дисфункции ЛЖ);
• ИБС (имеют значение снижение сократительной и диастолической функции
ЛЖ, митральная регургитация; первый пароксизм ФП может быть проявле-
нием ИМ);
• врождённые и приобретённые пороки сердца (особенно митральные; следует
помнить о возможности активного ревмокардита);
• кардиомиопатии (в первую очередь ДКМП);
• лмипоидоз (в том числе изолированное поражение предсердий в старческом воз-
расте);
• гемохроматоз (ФП сочетается г АВ-блокадами желудочковыми аритмиями);
• мио- и перикардиты, в том числе хронические (ФП может быть единственным
проявлением); в рамках диффузных болезней соединительной ткани;
• инфекционный эндокардит (в том числе с иммунокомплексным миокардитом);
• гипертиреоз, а том числе амнодарониндуцированный; гораздо реже - фео-
хромоцитома:
748 нлин|лчЕ1.к0>., -им цацииГО \ьы! . „
• алкогольная миокардиодистрофмя (в гом число без дилатации камер сердца)
• другие миокардиодистрофии: дмсгормональная, лучевая, химнотерашюти юс
кая и т.д.;
• пролапс, миксоматозная дегенерация митрального клапана (непосред! гвсн
кую роль играет митральная регургитация):
• хроническое лёгочное сердце;
• опухоль сердца (миксома, ангиосаркома и др.);
• «спортивное сердце»;
• синдром сонного апноэ (имеют значение вагусный рефлекс, лёгочная и сис
темная гипертензия, гипоксия), ожирение (возрастание ИМТ на 1 единил,
приводит к увеличению относительного риска ФП на 4%);
• синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (появление ФП - безусловное показа
ние к операции);
• синдром Бругада.
При отсутствии названных причин Ф1) расценивается как идиопатическая
(частота около 10- 30%). Эта форма распадается на различные патогенетические
варианты:
• катехоламинзависимая ФП (несколько чаше страдают женщины, ФП возни
кает днём, при физической и эмоциональной нагрузке, после употребления
чая, кофе, алкоголя; ей могут предшествовать учащённое сердцебиение, же
трасистолия, сопровождается потливостью, внутренней дрожью, подъёмом
АД. похолоданием конечностей, тошнотой: может заканчиваться учащённым
мочеиспусканием);
• вагусиндупированная (чаще страдают мужчины среднего возраста, отмечена
провоцирующая роль алкоголя, ФП возникает ночью на фоне брадикардии);
нередки смешанные формы;
• генетические формы ФП (дефекты генов белков калиевых каналов, коннею и
на 40).
* Ряд больных с идиопатической ФП не подпадает ни под одну из этих категории
ПАТОГЕНЕЗ
В основе ФП лежит процесс ттсгогеепггу, возникающий при наличии критиче-
кой мышечной массы и патологического субстрата (фиброз, Воспаление, растя
жение кардиомиоцитов), который сопровождается неоднородностью проведения
импульса по предсердию; ФП приводит к дополнительному ремоделированию
предсердий (изменения в экспрессии Са-каналов, межклеточных контактов, мио
лиз). Важным показателем готовности предсердия (преимущественно левого) ь
развитию и поддержанию ФП служит его величина (линейные размеры объём),
По мере формирования субстрата роль триггера (импульсации из устьев лёгочных
вен, других зон) снижается. Отсутствие «предсердной добавки», тахикардия и
аритмия ведут к снижению сердечного выброса, вторичной дилатации камер серд
ца. к тромбообразованию (преимущественно в ушке ЛП) с тромбоэмболиями в
сосуды большого круга кровообращения, в том числе нормализационными (вск<>
ре после трансформации ФП в синусовый ритм).
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
70% больных с ФП ощущают те или иные симптомы. При пароксизмальной Ф11
больные жалуются на внезапные приступы учащенного неритмичного сердцебиения
длительностью от нескольких минут до нескольких суток, одышку, боли в грудной
клетке (в частности, по типу стенокардии), головокружение, слабость, подъем
или снижение АД, изредка - предобморочные состояния или синкопе (вследс-
твие выраженной тахи- или брадиаритмии либо паузы «на выходе» из приступа).
Обстоятельства возникновения пароксизма нередко позволяют отнести ФП к кате
холамин- или вагусзависимому типу. Вагусными пробами ФП не купируется.
Ь?и тюстпянной или персистирующей форме ФП неритмичное сердцебиение
(^еинпп или усиливается при илгруэивх. обычно сопровождается одышкой,
4»' 1Ви приниматься как перебои и работе сердца. В покое больной может пол-
флъм утрачивать ощущение аритмии и считать ритм нормальным, что затрудня-
* >нр< деление давности последнего эпизода ФП. Ведущие синдромы в клинике:
К < |||<м|К1М Сердечной недостаточности;
« Тромбоэмболический синдром (может стать первым проявлением ФП)
ДИАГНОСТИКА
4ааи»р!1
и > мпс'Ц’ жизни следует обращать внимание на случаи ФП и заболевании
й^рД'1,1 V родственников, нарушения в гинекологической сфере, совпадение сроков
Км Ленин ФП с периодом климакса. перенесённой инфекцией, па хронические
Ы* и винил ЛОР-органов, щитовидной железы (особенно с нарушением фуяк
। (розиино-язвенные заболевания желудочно-кишечного тракта, аллергичес-
ч|ь ||‘ции (в том числе на мёд). Далее необходимо выделить анамнез основного
К . । шив и собственно аритмический анамнез: давность возникновения перво-
п- -пп «да Ф11, предшествовавшие и сопутствующие нарушения ритма и нроводи-
М гн длительность предшествовавших пароксизмов, их циркадный ритм, пере-
№.. ..мо< сь и способы их купирования, электроимпульсная терапия в анамнезе,
п"Ч (рржипающая антиаритмическая иурежающая ритм терапия (её длительность,
||г|в тчимость, эффективность, причины прекращения), приём антикоагулянтов и
нипниро штов, геморрагические и тромбоэмболические осложнения.
ФнэияМкиог обследование
При наличии па момент осмотра ФП ее диагностируют с помощью пальпации
(г 1Ы । (термин «мерцательная аритмия» хорошо отражает его абсолютную нерит-
(ь, в отличие от термина «фибрилляции предсердий»). Аускультация серд •
В •верждает арит мичность сокращений, позволяет точно определить ЧСС за
МИНу 11 выявить дефицит пульса (отражает гемодинамическую неэффективность
ВП) о()|><|щает на себя внимание меняющаяся громкость Г тона. Трудности в диа-
ТНК( ФП могут возникнуть при выраженной тахиаритмии (трудно уловить
Неритмичность), а также при развитии полной АВ-блокады на фоне ФП, когда
(•ИI"1 гюювится правильным и не обязательно редким. В периоды между парок-
। н (Мими ФП оценивают частоту синусового ритма, число экстрасистол. Общее
фи висельное обследование направлено на выявление признаков основного забо-
• к|ния. оценку выраженности сердечной недостаточности, признаков неренесён-
11 тромбоэмболий. Следует обращать внимание на конституцию (наличие при
01Н1 ои мезенхимальной дисплазии), признаки вегетативной дистонии, состояние
I бпмх миндалин, наличие маркёров хронической алкогольной интоксикации.
пвьораторныв исследования
В мшнсимости от основного заболевания показаны проведение общего анализа
крики (НЬ, лейкоциты, СОЭ), определение липидного спектра, маркёров воспа
гения я том числе С-реактивного белка, сердечных тропонинов Т или I, антител
миокарду, карднотропным вирусам, стрептококкам. Обязательно определение
, опия гормонов щитовидной железы (тироксина) и тиреотропного гормона
Возможно проведение биопсии десны, прямой кишки, подкожной клетчатки, пун-
кции Костного мозга для выявления амилоида, генетического обследовании
Инструментальные исследования
Во время пароксизма или при постоянной форме ФП диагноз ставят с помощью
щдаргно® ЭКГ по сочетанию следующих признаков (рис. 18- 2);
Рис. 18-2. Фибрилляция предсердий Диагноз ФП ставится на основании неправильно! о ритма
желудочков без зубца Р, вместо которое отчётливо определяются волны фибрилляции (I (лучик
всего видны в отведении V,). Максимальная амплитуда волн Я 1,5 мм (в среднем 1 мм) период
0,12-0.14 с, что косвенно отражает фиброз предсердии Средняя ^СС 72 в минуту однако отме-и
-*тся выраженный разброс интервалов Р-Р (минимальной - 0,4 с, максимальный - 1,1 с) с резким
чередованием коротких и длинных Р-П.
• отсутствие зубцов Р,
• нерегулярный ритм желудочков (полностью различные между собой интерм
лы К- К);
• волны фибрилляции^ (лучше всего различимы в отведении V,, но видны ш
всегда). По величине периода (обратного частоте) выделяют волны ^малых
(0,12-0,14 с), средних (0,15-0,17 с) и крупных периодов (0,18 с и более), по
амплитуде: крупные (>2мм). средние и мелкие (<1 мм), которые чаще всего
свидетельствуют о неревматической этиологии ФП и/или выраженном фиб
розе предсердий.
Частота желудочкового ответа при ФП определяется величиной рефрактерно»
ти АВ-соединения, наличием дополнительных АВ-путей проведения и частотой
(периодом) волнчем чаще волнытем хуже они проводятся через АВ-соеди
нение. Выделяют бради- (<60 в минуту), норме- (60-80 в минуту) и тахисисто
лический (>80 в минуту) варианты ФП, которые нередко сменяют друг друга
ФП с выраженной, относительно ритмичной тахиаритмией (ЧСС 150-200 в мину’
ту) характерна для алкогольной интоксикации, гипертиреоза, синдрома Вольфа
Па ркинсона-Уайта.
При тахисистолической (чаще) форме ФП возможно появление частотно-
зависимых блокад ножек пучка Гиса. Такая аберрация проведения требует диф
ференциальной диагностики с ЖЭ, а также с другими тахикардиями с широкими
комплексами 0К5.
Для частотно-зависимых аберрантных комплексов 0/?5на фоне ФП характерны
морфология блокады правой ножки пучка Леса различные по величине интерва-
лы сцепления широких комплексов 0Я8, а также последовательность: короткие
интервалы К-Я - длинный К-К - атипичный (замещающее сокращение из
АВ-узла). Желудочковую экстрасистолию отличают постоянство интервалов сцеп-
шпик (колебания возможны): наличие комгичкл горной паузы, короткий интервал
Н п перед атипичным 015; наличие на фоне синусового ритма желудочковых
/•’ Граче гол морфология которых идентична морфологии атипичного комплекса
А’при Ф11
При ризпитии на фоне ФП полной АВ-блокады (синдром Фредерика) волны #
и-1.1 .и.ггч с правильным желудочковым ритмом (ЧСС и ширина комплекса ^К8
• они и । от источника замещающего ритма). Редким ЭКГ-вариантом является ФП
в 1-И111М отведении, что связано с электрической изоляцией части предсердия (в
.>11м|н 1с но 1МОЖНЫ пароксизмы ФП).
Дли идентификации волн $ можно использовать чреспищеводную запись ЭК1.
При подозрении на пароксизмальную ФП и при отсутствии ЭКГ, записанных
....|р(’Ми приступа, проводят (до назначения антиаритмических средств) хол-
Тсршикое мониторирование [позволяет зафиксировать частые пароксизмы, у
Анльны с редкими пароксизмами даёт информацию о возможных причинах ФП
ц । < V. ИБС), разбросе ЧСС, нарушениях проводимости и других особенностях,
аажных при подборе антиаритмических средств]; чреспищеводную стимуляцию
। ЦЦ которая включает стимуляцию единичным, парным экстрастимулами.
, । . симуляцию с постепенным возрастанием частоты импульсов с 300 до
«•I и минуту (последний режим расценивается как агрессивный, его спепифич
и - |т> невысока), в том числе после вегетативной денервации (пропранолол с
г-чипом). Внутрисердечное электрофизиологическое исследование для под-
гнгрждения диагноза ФП проводят редко (например, при подозрении на синдром
и-»п-фа Паркинсона-Уайта).
Отрицательные результаты этих исследований не исключают наличия нароксиз-
м 1ьмой ФП. Для опенки вегетативного статуса используют анализ вариабельности
ршма сердца, с целью определения этиологии ФП и лечебной тактики — ЭхоКГ
(I । больным), чреспищеводную ЭхоКГ (исключение тромбоза предсердий), рент-
>1.1 рафию органов грудной клетки, спирографию, сцинтиграфию, нагрузочные
жты КТ сердца (анатомия лёгочных вен), МРТ, КАГ (при наличии других симн-
П1МОВ ИБС), биопсию миокарда, сомнографию. Всем больным перед назначением
итикоагулянтов/антиагрегантов проводят фиброэзофагогастродуоденоскопию.
ЛЕЧЕНИЕ
Ц*ли лечения
Во всех случаях, когда это возможно, следует стремиться к проведению эти-
ттропного и патогенетического лечения.
(уществуют две принципиальные стратегии в лечении ФП:
• стратегия контроля ритма: восстановление синусового ритма с последующей
профилактикой рецидивов аритмии при помощи постоянной медикаментов
ной антиаригмической терапии или методов катетерной аблации;
• стратегия контроля ЧСС. сохранение ФП (отказ от восстановления синусово-
го ритма) с достижением адекватного у режения ЧСС и постоянной полноцен-
ной антикоагулянтной терапией.
Выбор той или иной стратегии - сложная задача, которая решается в каждом
пучае индивидуально, с учётом множества факторов. Необходимо принимать во
шнмициа переносимость аритмии и тяжесть её клинических проявлений, возраст
• ольного, форму ФП, характер заболевания, на фоне которого возникла аритмия,
наличие или отсутствие органических поражений клапанов сердца, существование
выраженных органических изменений миокарда ЛЖ (перенесённый ИМ, выра
епиость гипертрофии миокарда), наличие признаков сердечной недостаточности
и величину фракции выброса ЛЖ, переносимость антиаритмических препаратов,
-.|болевания щитовидной железы, наличт нарушений атриовентрикулярной и
внутрижелудочковой проводимости. ди< функцию синусового узла и многое другое.
V ггпп -ГС..-Т.ТГ т г ЧОИ!" Я) Р1МИР ГIV «ЙШ Ч |Р^н»1*ПЛ
До 2002 г, формальная врачебная логика позволяла считать, что у всех больных
с рецидивирующей ФП (пароксизмальной или персистирующей) тактика контро-
ля ритма лучше тактики контроля ЧСС. Однако пять выполненных н 2000 2004 гг
различных по масштабу международных многоцентровых исследований (Р1АГ,
АГЕ1КМ, КАСЕ, 8ТАГ и НОТ САГЕ) показали, что это далеко не так.
Результаты всех пяти исследований, в особенности АРР1КМ и КАСЕ, показали
что при рецидивирующих пароксизмальных и персистирующих формах ФП у
больных старше 65 лет или имеющих факторы риска возникновения ишемичес
кого инсульта эти две стратегии являются паритетными в отношении обшей смер
тности. суммарной частоты кардиальных смертей, инсультов, тромбоэмболии
кровотечений и частоты развития сердечной недостаточности.
В то же время вероятно, что V лиц более молодого возраста, у больных ФП, не
имеющих факторов риска инсульта, а также при наличии признаков ХСН страте-
гия контроля ритма может оказаться предпочтительнее, однако на сегодняшний
день убедительных доказательств этому' нет.
При рецидивирующей пароксизмальной форме ФП наиболее оправдана такти-
ка контроля ритма, однако у определённой категории больных можно применять
и тактику контроля ЧСС.
При рецидивирующей персистирующей форме ФП возможно использование
обеих существующих тактик лечения (рис. 18-4).
При постоянной форме ФП единственной оптимальной тактикой лечения явим
ется тактика контроля ЧСС.
При всех формах ФП необходимо проведение профилактики тромбоэмСчши
ческих осложнений.
Рис 18-3. Выбор тактики лечения при рецидивирующей пароксизмальной ФП [адаптировано из
-Рекомендаций АСС/АНА/Е5С 2006 г. по ведению сольных с фибрилляцией предсердий (ФП)*]
Рьиидивиру«ил«н ФП
Рн< 1В 4. Выбор тактики лечения при рецидивирующей персистирующей ФП I адаптировано из
>См*......1ий АСС/АНА/Е5С 2006 г. по ведению больных с ФП»).
П<к141нияк госпитализации
ымодимость госпитализации больных с ФП зависит от формы аритмии,
м* тчин либо отсутствия признаков острой левожелудочковой и коронарной
М ....точности. Неотложная госпитализация требуется в следующих ситуациях:
• «первые возникший пароксизм ФП;
• Ппроксизмальная форма ФП длительностью менее 48 ч, не поддающаяся
м< дикаме! п о зной кардиоверсии на догоспитальном этапе;
• пароксизмальная форма ФП длительностью менее 48 ч, сопровождающаяся
выраженной тахисистолией желудочков (>150 в минуту), острыми рас-
(тройствами гемодинамики (артериальная гипотензия, сердечная астма, отёк
лёгких) или выраженной коронарной недостаточностью (ангинозные боли,
при таки ишемии миокарда на ЭКГ);
• пароксизмальная форма ФП длительностью более 48 ч и персистирующая
фпрми ФП вне зависимости от ЧСС, наличия либо отсутствия признаков острой
лсвож! пудочковой и коронарной недостаточности. Цепь госпитализации -
решен*» вопроса о целесообразной и восстановления синусового ритма и
подготовка к нему;
• постоянная форма ФП, оопровождаюшшгя выраженной тахисистолией желу-
дочков (>150 - минуту), ос срыми рис с тройс. вами гемодинамики (артериаль
пая гипотензия, сердечная астма, отёк четких) или выраженной коронарной
недостаточностью (ангинозные боли, при пики ишемии миокарда на ЭКГ).
Цель госпитализации — коррекция медикаментозной терапии;
• наличие тромбоэмболических и геморрагических осложнений.
В зависимости от формы ФП, наличия или отсутствия острой левожелудочко-
вой и коронарной недостаточности целью госпитализации могут быть восстанов-
ление синусового ритма, устранение расстройств гемодинамики и коронарного
кровообращения, подбор либо коррекция профилактической медикаментозном
антиаритмической, урежающей ЧСС и антикоагулянтной терапии.
Немедикаментозное лечение
При ФП ограничено и сводится к исключению факторов, провоцирующих
пароксизм у конкретного больного (приём алкоголя, интенсивная физическая
нагрузка), стандартным диетическим рекомендациям у больных с сердечной недо-
статочностью, психотерапевтическому воздействию.
Медикаментозное лечение
Медикаментозное лечение пароксизмальной формы ФП
Купирование пароксизма ФП. При впервые возникшем пароксизме ФП всегда
должна быть предпринята попытка его купирования.
Выбор антиаритмического препарата для медикаментозного купирования
пароксизмальной формы ФП во многом зависит от характера основного забо-
левания, длительности существования ФП, наличия либо отсутствия признаков
острой левожелудочковой и коронарной недостаточности. Для медикаментоз-
ной кардиоверсии пароксизмальной формы ФП могут использоваться либо
антиаритмические препараты с доказанной эффективностью, относящиеся к
I (флекаинид, пропафенон) или к Ш (дофетилид ибутилид, нибентан, амио-
дарон) классу, либо так называемые «менее эффективные или недостаточно
изученные» антиаритмические препараты ) класса (прокаинамин, хинидин).
Нельзя использовать для купирования пароксизмальной формы ФП сердечные
гликозиды и созалол.
Если пароксизм ФП длится менее 48 ч, то его купирование можно осуществлять
без полноценной антикоагулянтной подготовки, однако оправдано введение либо
нефракционированного гепарина 4000-5000 ЕД внутривенно, либо низкомолеку-
лярных гепаринов (надропарина кальция 0,6 или энокезпарина натрия 0,4 п/к).
Если пароксизм ФП длится более 48 ч, го риск развития тромбоэмболических
осложнений резко возрастает; в этом случае перед восстанавлением синусового
ритма необходимо начать полноценную антикоагулянтную терапию (варфа
рин). При этом необходимо учитывать, что ФП может закончиться спонтанно
(пароксизмальная форма) намного раньше, чем с помощью варфарина удастся
достичь терапевтического значения МНО. равного 2,6-3,0. В таких случаях
перед восстановлением синусового ритма наиболее целесообразно начинать
одновременную терапию варфарином и НМГ (надропарин, эноксапарин в дозе
0.1 мг/кг каждые 12 ч); НМГ отменяют только при достижении терапевтичес-
кого уровеня МНО
Тяжёлые нарушения гемодинамики (шок, коллапс, стенокардия- отёк лёгких)
во время пароксизма ФП требуют немедленного проведения электроимпульсной
терапии. При непереносимости или многократной неэффективности (в анамнезе)
антиаритмических препаратов купирование пароксизма также проводят с помо-
щью электроимпульсной терапии.
Первое в жизни больного внутривенное введение антиаритмического препарата
проводят под контролем мониторирования ЭК1 Если в анамнезе есть сведения об
эффективности какого-либо антиаритмического средства, ему отдают предпочтение.
• 1(|И)н.1нн.1мид (ноиокаинамид! вводят внутривенно струйно медленно в дозе
11)110 мг в течение 8-10 мин (10 мл 10% раствора. разведённые до 20 мл
и «тоническим раствором хлорида ыитрия) или внутривенно капельно (при
наличии тенденции к артериальной гипотензии, при первом введении) под
постоянным контролем АД. ЧСС и ЭКГ. В момент восстановления синусового
ритма введение препарата прекращают, В связи с возможностью снижения
АД его нужно вводить в горизонтальном положении больного, имея рядом
приготовленный шприц с 0,3- 0,5 мл 1% раствора фенилэфрина (мезатона).
(ффективность прокаинамида в отношении купирования пароксизмальной
формы ФП в первые 30-60 мин после введения относительно невысока и
составляет 40-50%. Повторное введение препарата в дозе 500- Ю00 мг воз-
можно только в условиях стационара.
Одним из редких, но потенциально опасных для жизни побочных эффектом
применения прокаинамида для купирования ФП может быть трансформация
Ф11 в трепетание предсердий с высоким коэффициентом проведения на желу
дочки сердца и развитием аригмогенного коллапса. Если о таком факте извест-
но из анамнеза больного, то перед началом применения новокиинамида, реко
мсидуют ввести внутривенно 2,5-5,0 мг верапамила (изотина), помня о том.
что он также способен вызывать артериальную гипотензию.
К побочным эффектам прокаинамида относят аритмогенное действие, желу-
дочковые нарушения ритма вследствие удлиниепия интервала 0,-Г: замедле-
ние атриовентрикулярной проводимости, внутрижелудочковой проводимости
(нишикают чаще в повреждённом миокарде, проявляются на ЭКГ уширением
желудочковых комплексов и блокадами ножек пучка Гиса); артериальная
гипотензия (вследствие снижения силы сердечных сокращений и вазодилати-
рующего действия); головокружение, слабость, нарушение сознания, депрес-
сия, бред, галлюцинации; аллергические реакции.
Противопоказания к применению прокаинамида; артериальная гипотензия,
кардиогенный шок, ХСН; синоатриальная и АВ-блокады II и 1П степени, внутри
желудочковые нарушения проводимости; удлинение интервала ()-Т и указания
ни >пизоды пируэтной тахикардии в анамнезе; выраженная почечная недостаточ-
ность; системная красная волчанка; повышенная чувствительность к препарату.
• Нибентан, отечественный антиаритмический препарат III класса, существует
только в форме раствора. Для купирования пароксизмальной формы ФП
нибентан вводят внутривенно капельно или струйно медленно в дозе 0,125
М1 кг (10 15 мг) под постоянным мониторным контролем ЭКГ, который про-
водят не менее 4--6 ч после окончания введения препарата и продлевают до
8 ч при возникновении желудочковых аритмий. При неэффективности перво-
го введения нибентана возможно повторное введение препарата через 20 мин
в гой же дозе.
эффективность нибентана е отношении купирования пароксизмальной
формы ФП в первые 30-60 мин после введения составляет около 80%.
Поскольку вероятно развитие таких серьёзных проаритмических эффектов,
как полиморфная ЖТ типа «пируэт», применение нибентана возможно толь-
ко в стационарах, в условиях блоков интенсивного наблюдения и отделении
кардиореанимации. Нибентан не должны применять на догоспитальном этапе
врачи бригад скорой помощи и в поликлиниках.
• Амиодарон, если учитывать особенности его фармакодинамики, не может
быть рекомендован как средство быстрого восстановления синусового ритма
у больных с пароксизмальной формой ФП. Максимальный его эффект разви-
вается через 2-6 ч.
С целью купирования пароксизмальной формы ФП амиодарон сначала вводят
в виде болюса внутривенно из расчёт» > мг ю а мтем продолжают вводить
капельно в дозе 50мг/ч. При такой схеме введения амиодарона у 70 80%
больных с пароксизмальной формой ФП п течение первых 8-12 ч восставай
пинается синусовый ритм. Заболевания щитовидной железы не препятствуют
однократному введению препарата.
• Пропафенон (в/в «ведение 2 мг/кг в течение 5 мин, при необходимости
повторное введение половины исходной дозы через 6-8 ч). У ряда больных
без серьёзных органических поражений сердца одномоментный приём 300
450 мг пропафенона внутрь может успешно применяться для самостоятельного
купирования пароксизма ФП о амбулаторных условиях (принцип «таблетка
в кармане» — *рН1 т роскеЬ>). Однако прежде чем рекомендовать больному
такой способ устранения ФП. эффективность и безопасность его (отсутствие
желудочковых проаритмий, пауз и брадикардии после приёма пропафенона)
должны быть неоднократно проверены в стационарных условиях.
• Хинидин 0,2 (пролонгированная форма) по 1 таблетке один раз в 6-8 ч, в
сумме не более 0,6 в сутки
• Ибутилид (в/в введение 1 мг в течение 10 мин. при необходимости
повторное введение той же дозы), или дофетилид (125-500 мг внутрь в зави
симости от уровня клубочковой фильтрации), или флекаинид (в/в введение
1,5-3.0 мг/кг в течение 10-20 мин или приём внутрь в дозе 300 мг); все три
препарата пока отсутствуют в России.
При синдромах предвозбуждения желудочков (У/РУУ. СЬС), при острых формах
ИБС, тяжёлом поражении миокарда желудочков (гипертрофия Й14 мм, ФВ <30%)
медикаментозное купирование МА проводят с помощью амиодарона или прокаи
намида.
Чреспищеводная стимуляция сердца для купирования ФП неэффективна.
После успешного купирования пароксизмальной формы ФП (или спонтанного
восстановления синусового ритма) необходимо начать или скорригировать про-
филактическую антиаритмическую терапию.
После первого пароксизма ФП длительность медикаментозной терапии может
составлять 1,5-2 мес. при рецидивирующих эпизодах ФП в большинстве случаев
медикаментозная терапия должна быть постоянной.
Профилактигескую антиаритмигескую терапию при пароксизмальной
ФП проводят вс- всех случаях, за исключением:
• редких (один раз в несколько месяцев или лет), хорошо переносимых присту-
пов, которые легко купируются в пределах 2 сут:
• при неэффективности или непереносимости всех антиаритмических средств и
их комбинаций;
• при наличии противопоказаний к приёму антиаритмических средств (СССУ с
брадикардией менее 50 уд/мин, паузами более 3 с, увеличение Р-ф ло 0.24 с и
более, АВ-блокада II степени 2-го типа или III степени! либо возникновении
этих нарушений на фоне терапии; последней категории больных показана имп-
лантация ЭКС с последующим назначением антиаритмических препаратов.
Из применяемых в России с целью профилактики рецидивов ФП антиаритми
ческих средств наиболее эффективными считают препараты 1А класса (хинидин,
д изопирамид), 1Скласса (зтацизин, этмозин, пропафенон. аллапинин) и 111 класса
(амиодарон, соталол). Многие другие антиаритмические средства, эффективные
в отношении профилактики рецидивов ФП (флекаинид, дофетилид, азимилид),
в России отсутствуют.
В качестве профилактической антиаритмической терапии при ФП применяют:
• хинидин 0,2 г (ретардная форма) по 1 таблетке 2-3 раза в сутки;
• дизопирамид 0.1 г по 1 таблет ке 3-4 раза в сутки;
• пропафенон 0,15 г по 1 таблетке 3-4 раза в сутки или по 2 таблетки 3 раза
в сутки;
» •П1ЦИ1И»| 0,(15 г по 7. 1 таблетке । -1 рази и сутки;
• &МЛКПШ1ЫН 0.025 г по ‘/2-1 таблетке < I раза в (утки;
• » ..лол О,ОК 0.32 г в сутки (на 2 или 3 приема);
* пмиоднроп в поддерживающей дозе 0,2 -0.4 г в сутки.
• Л’ч тенденции к брадикардии предпочтительно назначение препаратов с холи-
и нчс1 ким (хинидин, дизопирамид) или симпатомиметическим (аллапинин,
• ШН4ЫП9Й степени этацизин) действием.
После первого в жизни приступа ФП в качестве профилактической антиаритми-
.....I ч-р И1ИИ можно назначать [3-адреноблокаторы или блокатор кальциевых
рапой верапамил. Если эпизоды ФП продолжают возникать, переходят на анти-
химические средства 1А, 1С или III класса.
При выборе того или иного антиаритмического препарата для длительного
ярйгм., , целые профилактики рецидивов ФП, помимо эффективности, чрезвы-
...." ппжио учитывать его безопасность. При рекомендации длительного приёма
Жипрптмических препаратов 1А, 1С или III класса следует учитывать возмож-
и«ь.ц их приаритмического действия, т.е. способности вызывать не имевшиеся
ШМ жшиеугрожающие желудочковые аритмии (частая, политопная ЖЭ. ЖТ,
Б щ плиния желудочков). Проаритмическое действие антиариз мических средств
с 11 ч” тем сильнее, чем более эффективен сам препарат (в особенности I А, 1С
• ( а) и чем больше выражены структурные изменения миокарда ЛЖ.
Выбор рациональной длительной антиаритмической терапии для профилакти-
ки рецидивов ФП представлен на рис. 18-5.
Г ишроль эффективности и безопасности антиаритмических препаратов проводят:
* (мпмрически (развитие пароксизма ФП фиксирует врач или больной);
* помощью холтеровского мониторирования;
• . помощью серийных тестов чреспищеводной стимуляции сердца (провока-
ция ФП до начала лечения и на фоне приёма каждого препарата);
* г использованием систем длительного ЭКГ-мониторирования (кардиостимуля
Тор, петлевой имплантируемый рекордер, системы телемониторирования ЭКГ).
(иичительное урежение и облепение переносимости пароксизмов ФП является
удпи-ц'тнорител11ным результат ом при невозможности достичь полного эффекта
II целях безопасности после назначения нового антиаритмического препарата
контроль ЭКГ в течение первых 10 дней проводят не реже одного раза в 3-5 дней,
||||||Полс( важный показатель возможной аритмогенности — удлиннение интер-
к г’1 () к -450 мс или увеличение его более чем на 25% от первоначального
1ч.1Ч(-ППЯ.
При неэффективности антиаритмических препаратов и при сохраняющихся
г 11х плохо переносимых пароксизмах ФП следует рассматривать вопрос о про-
- п’нни радиочастотной аблации,
При отсутствии эффекта от радиочастотной катетерной аблации показано
13Пачение урежающей ритм терапии (дигоксин 0,125 -0,25 мг/сут с |3-блокато-
ром) для уменьшения тахнсистолии во время пароксизма в сочетании с антикиа-
। \ 1*ппами/аспирином,
Восстановление синусового ритма при персистирующей форме ФП. При
рецидивирующей персистирующей форме ФП с успехом можно использовать обе
стратегии лечения.
К восстановлению синусового ритма следует стремиться, если можно рассчиты-
11(1 на безопасность кардиоверсии и на достаточно длительное удержание сину-
сового ритма. Дополнительными основаниями выбирать тактику контроля ритма
жаг молодой и средний возраст больных, плохая переносимость аритмии, пер-
»ия попытка устранения аритмии.
Выбор тактики контроля ЧСС оправдан у лиц старше 65 лет, имеющих факторы
риска инсульта, или транзиторная ишсмичесь ш атама в анамнезе, другие эпизоды
Рис 1?-5. Рациональный выбор длительной антиаритмической терапии для профилактики рециди
вов ФП
тромбоэмболий в анамнезе, некорригированиые клапанные пороки сердца (или
срок менее 6 мес с момента проведения хируфгической коррекции порока сердца),
выраженные структурные изменения миокарда ЛЖ (фракция выброса <35-40%.
кардиомегалия. постинфарктный кардиосклероз, хроническая аневризма), выра-
женное увеличение размеров ЛП (более 5,5-6.0 см), наличие признаков тромбоза
в ЛП по данным чреспищеводной ЭхоКГ, сохраняющаяся активность ревматичес
кого процесса или миокардита иной этиологии, некорригированный тиреотокси-
коз, ожирение тяжёлой степени, наличие в анамнезе СССУ давность настоящего
эпизода ФП более Злет, небольшой (менее 6 мес) срок сохранения синусового
ритма после предыдущего устранения ФП (исключая случаи рецидивов ФП при
чрезвычайных обстоятельствах или неадекватной терапии).
Если выбрана тактика контроля ритма, то перед проведением медикаментозной
или электрической кардиоверсии необходимо провести 3-4-недельную полно
ценную антикоагулянтную подготовку (варфарин в стартовой дозе 5 мг/сут или
аценокумарол в стартовой дозе 8-12 мг/сут в один приём или фениндион 60 120
мг/сут в 2-3 приёма), при которой уровень МНО находился бы в терапевтических
пределах от 2,0 до 3,0, и только после этого предпринять попытку восстановления
синусового ритма. Антикоагулянтную терапию с поддержанием адекватного уроя
ня ПИ (40-50%) и МНО (2,0-3,0) не менее 3 нед. При отсутствии тромбоза в пред
Ця* ийрлнонерсия может проводиться сразу шиле достижения оптимальных
В* и МНО непосредственно перед процедурой дополнительно вводится гепарин
М|Н1нич» пнем Л'11 В в 1.5-2 раза.
|1*й- в» становления I инусового ритма антикоагулянтную терапию (варфарин в
к цв |.н ржииающей МНО в пределах 2.0 -3.0). продолжают как минимум 4 нед.
пЫъигПУЮ роль в подготовке к кардиоверсии пер< и<тирующей формы Ф11 играет
Ай- -<>л1ыя ЭхоКГ. Отсутс твие признаков спонтанного эхоконтрастирования
н»н ........и ЛП Позволяет. с одной стороны, снизить риск нормализационных
ИшНи- -'"'1ИИ а с другой - отказаться от 3-4-недельной антикоа!улянтной
Мйо.^яН перед кардиоверсией и, таким образом, повысить эффективность про-
МЙр1>1 ш (‘и т более раннего восстановления синусового ритма.
Ппи выявлении но время чреспищеводной ЭхоКГ признаков спонтанного эхокон •
Цни унрининпя или тромбоза в ЛП через 1 -2 мес терапии варфарином целесообраз-
ен ши «к । лгдонание повторит ь (возможно растворение тромбов), после чего приии-
Ил- ,м'Н«'Н|»г о целесообразности восстановления синусового ритма.
I атаку у больных с персистирующей формой ФП вне звисимости от
*ь. а ныкй»трптсгии лечения предполагается длительный приём непрямых анти-
инион неред их назначением целесообразно проведение фиброэзофагогаст-
|ЙЦ|уь<ЩЦПСКО11ИИ.
11имим<| терапии варфарином, подготовка к кардиоверсии при персистирующей
ф, । ф.Ц включает назначение антиаритмического препарата. Чаще всего с этой
Пи<п « иепкльзуют амиодарон в дозе 0,6-0.8 г в сутки за 2 нед до кардиоверсии (не
мвьии км юказапоотсутствистромбоввпредсердияхиподобранадозаантикоа-
гул»пп и) ‘ леДует помнить, что амиодарон усиливает действие варфарина.
||ри певозможлюсти, нежелательности назначения амиодарона пли его неэф-
.......тй н анамнезе для профилактики ФП выбирают другой антиаритмичес
иц| 1препарат. который назначают за день до электроимпульсной терапии.
При персистирующей форме ФП предпочтительным методом восстановления
| |Ц| - -I. гию ритма служит электрическая кардиоверсия. Её эффективность состав-
<|ш ОД 06%.
Помимо этого, подготовка к устранению персистирующей формы ФП может
н ю шть использование панангипа в дозе 6-8г/сут (снижает порог дефибрнл
1НЦИН) .ш 7 10 дней до электрической кардиоверсии; препаратов, урежающих
’|| * |1 адреноблокаторив или верапамила (отменяют за сутки до кардиовер-
> пп । опоксина (отменяется за 3-4 сут).
Дли медикаментозной кардиоверсии персистирующей формы ФП могут быть
ч 1юпьзопа11ы нибентан 10-15 мг в/в струйно, который вводится на фоне пла-
...ой терапии амиодароном; эффект сравним с электроимпульсной терапией
наступает в пределах 2 ч; хинидин 0,4-0.6 в/сут; флекаинид 200-400 мг/сут.
нроиифенон 450 -1200 мг/сут, которые назначают одновременно в качестве купи
руЮщих и профилактических антиаритмических препаратов. Купирующий эффект
может наступить в течение нескольких суток (что требует мониторного наблюде
и «я н) больным) и существенно уступает эффекту электроимпульсной терапии
Краткие сведения о методике электрической кардиоверсии (электро
импульсной терапии). Электроимпульсная терапия проводится в блоке интен
пиной терапии. После премедикации 0,5-1,0 мл 0,1% р-ра атропина используют
...... (тиопентал натрия, гексенал. диазепам). Наилучшим является бипо-
лярный импульс дефибриллятора: синхронизация разряда с сердечным никлом
пронодится автоматически. Вместо «многоступенчатого-/ нарастания величины
разряда следует наносить первый разряд мощностью 250-300 Дж, при неэф-
феминности повышать мощность до максимального шачепия (360- 400 Дж).
Перед повторным разрядом целесообразно в/в введение 150-300 мг амиодарона
При неэффективнее*» второго разряда процедуру следует прекратить, повторная
7Й11 КЛИНГ1ЕСКИ1 нкиМЕН>''чи1101иБоЛЕВАнийМ
попытка возможна черт 3-5 дней При не |ф<|)ектив постм трансторакальной элек-
троимпульсной терапии (ожирение) и противопоказаниях к наркозу используют
чреспищеводную или внутрисердечную (разряд 6 -8 Дж. эффективность близка к
100%) электроимпульсную терапию. Наличие постоянного ЭКС не может служить
противопоказанием к электроимпульсной терапии (электроды накладываются в
переднезаднем направлении), но требует контроля функций стимулятора после
электроимпульсной терапии.
После электроимпульсной терапии:
* не менее недели больной находится в стационаре, в течение первых суток
соблюдает палатный режим;
• проводится оценка возможного повреждающего действия разряда (ЭКГ, МВ-
КФК, сердечные тропонины Т или 1, сцинтиграфия с 99Т$-8п-пирофосфатом
при подозрении на некроз миокарда);
• не менее 4 нед проводят терапию антикоагулянтами (дальнейшая тактика
зависит от наличия факторов риска);
• продолжается терапия профилактическим антиаритмическим препаратом,
начатая до кардиоверсии.
При возникновении наджелудочковой экстрасистолии на ранних сроках после
электроимпульсной герашпт её необходимо агрессивно подавлять (в/в капельно
амиодарон 300 мг на 5% р-ре глюкозы, увеличение дозы поддерживающего анти
аритмического препарата, его замена). При возникновении раннего рецидива ФП
(в срок до 6 мес) проводят попытки его купирования в первые 2 сут, при сохране-
нии ФП повторная электроимпульсная терапия оправдана при развитии рецидива
после отмены поддерживающего антиаритмического препарата, возможности его
замены или в результате особых обстоятельств, повторение которых маловероят-
но. При возникновении позднего рецидива (в срок от 6 мес до 5 лет) оправдано
повторное восстановление синусового ритма; в срок после 5 лет эффект электро-
импульсной терапии нестоек.
Урежающая ритм терапия при постоянной ФП Более чем в 90% случаев
ФП протекает с тахисистолией. Адекватной считают ЧСС 60- 80 уд./мин в покое и
90-120 уд./мин при нагрузках; у больных с тяжёлой сердечной недостаточностью
адекватной может быть более высокая ЧСС. Гемодинамика и качество жизнн боль-
ных зависят также от вариабельности (разброса) желудочкового ритма
К основным урежающим ритм при ФП препаратам относят сердечные г ли
козиды (дигоксин или целанид 0,125-0,5 мг/сут), антагонисты Са (верапамил
или дилтиазем 120-480 мг/сут) и р-адреноблокаторы (метопролол, атенолол
25-200 мг/сут. бетаксолол 10-30 мг/сут, небиволол. бисопролол 2.5-10 мг/сут).
Дополнительно могут быть использованы соталол 40-160 мг/сутки и амиодарон
100-300 мг/сут.
Выбор урежающего ритм препарата проводят с учётом основного, сопутствую
щих заболеваний и особенностей действия препаратов.
Монотерапия сердечными гликозидами обычно позволяет контролировать ЧСС
в покое. Однако при физических нагрузках их урежающий ЧСС эффект нередко
оказывается недостаточным; кроме того, они могут провоцировать желудочковую
эктопию. В таких случаях целесообразно использовать сочетание сердечных гли-
козидов с р-адреноблокаторами либо антагонистами Са.
Оптимальная пиша для применения сердечных гликозидов - сочетание ФП
с клинически выраженной сердечной недостаточностью.
Не менее эффективным методом урежения ЧСС может быть монотерапия |)-
адреноблокаторами. Их применение позволяет одновременно осуществлять базо-
вую терапию ИБС, сердечной недостаточности АГ.
Наиболее оптимальным в болыиимств< случаев является комбинированное
назначение сердечных гликозидов с р-блокогорамн или антагонистами Са.
нАВзчпь.Т । -.МЛИп, 1ВС..11ЛГМ 1-ПиЛ /В1
Моиогералия р-адреноблокаторами и антагонистами кальция эффективна при
м< .тих волнах $ (период не более 0 14 с) и умеренной тахикардии (средняя ЧСС
Д| 11 минуту). При более крупных волнах!) (период 0.15 с и выше) целесообразно
применение сердечных гликозидов, как правило, в комбинации с р-адреноблока-
юрими/аитагонистами кальция. Амиодарон или соталол в сочетании с гердеч-
Шми гликозидами и/или р-ядреноблокаторами показан при устойчивых к иной
рнпии периодах частого относительно правильного ритма (ЧСС > 180 -20() в
минуту) на фоне ФП.
Для контроля за урежающей ритм терапией при ФП используют:
• стандартную ЭКГ;
• холтеровское мониторирование (оценивают разброс и среднюю ЧСС. наличие
пауз, периодов стойкой тахикардии, желудочковые нарушения ритма и др.);
• дополнительно — частотный и статистический анализ волной ритма желу-
дочков.
Для оценки толерантности к физической нагрузке у больных с постоянной
рмой ФП можно использовать только тест е6-минутной ходьбой. Нагрузочные
• ты не могут быть адекватным методом контроля ЧСС.
При неэффективности урежающей ритм терапии возможно проведение радио-
к и и ной аблации АВ-узла.
Профилактика тромбоэмболий при ФП. Риск развития тромбоэмболий при
М шанной ФП составляет около 5% в год (у больных с ревматическим митраль-
ным пороком сердца — ч 5 раз больше). С учётом высокой частоты, бессимптомных
рм ФП (около 30%), которые не менее опасны с точки зрения развития тромбо-
»м(юлий, чем симптомные, выбор метода профилактики тромбоэмболий проводят
одинаково для всех форм ФП (пароксизмапьной, персистирующей, постоянной)
И . гроят на учёте значимости факторов риска, составляющих шкалу СНАВ52
< ||,тс Тайиге, Нурепепзюп, А^е, ОнЪеСез теШгиз. Зсгоке), и некоторых других
(гибл. 18-1; см. рис. 18-7).
1*<-лица 18 1 Значимость различных факторов риска тромбоэмболий пои ФП
чильимв факторы риска Инсулы или транзиторчая ишемическая атака в анамнезе Митральный стеноз Протез клапана По 2 балла
сршум факторы риска Возраст 75 лег и старше АГ Сердечная недостаточность Фракция выброса ЛЖ <35% Сахарный диабет По 1 баллу
1 мибыр факторы риска Женский пол Возраст 65-74 • ода ИБС Тиреотоксикоз Учёт
У больных без факторов риска можно ограничиться назначением ацетилса-
.Шиловой кислоты в дозе 81-325 мг/сут (100, 150, 300 мг/сут). При наличии
|> акторов риска предпочтительнее использование ацетилсалициловой кислоты в
дозе 300 мг/сут.
Наличие одного из средних факторов риска (1 балл) позволяет выбирать между
|])фарипом (с целевым значением МНО 2.5) и ацетилсалициловой кислотой и дозе
н I 325 мг/сут. При этом необходимо учитывать дополнительные (слабые) факторы
риска. Имеют значение также тромбы в предсердиях, спонтанное эхоконтрастиро-
чние или замедление кровотока н ушке ЛП, ичишлемие атероматозных масс в аорте
и умеренное снижение фракции выброса (р । «мер ЛП не < голь значим).
762 КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ЗАБ0П1 и № НИ
Выявление хотя бы одного сильного либо двух и более средних факторов рис*
(2 балла и более) требует назначения НАК) с целевым значением МНЕ) 2,5 (2,0>
3,0; у пожилых ближе к 2,0).
Выбор препарата и его доза должны переоцениваться через определённые про
ме жутки времени. С учётом возрастающею риска кровотечений у лиц 80-90 лет
и старше доза варфарина должна быть меньше, чтобы величина МНО составлял»
1,5-2,0; иногда возможен отказ от антикоагулянтов в пользу ангнагрегантов
В период подбора дозы МНО контролируется не реже 2-3 раз в неделю, в даль
Нейшем — не реже 1 раза в месяц.
Необходимо учитывать ослабление эффекта варфарина при употреблении
зелёного чая, зелени, клюквы, бобовых продуктов, рыбы, алкоголя, ряда других
продуктов, при развитии гипотиреоза; его усиление при одновременном прим<
нении амиодарона, пропафенона. антибиотиков, фуросемида и других, при ра.зви
тии сердечной, печёночной, почечной недостаточности. Возможна генетическая
устойчивость к варфарину (при отсутствии эффекта от приёма 10 мг в теченщ
5-7 дней показана замена варфарина другим антикоагулянтом).
Противопоказания к антикоагулянтной и антиагрегантной терапии — язвенная
болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки в фазе обострения или нестойкой
ремиссии, неспецифический язвенный колит, болезнь Крона, геморрой в фазе
обострения, злокачественные опухоли, лейкозы, геморрагические диатезы, крово
излияние в мозг в анамнезе, кровоизлияние в сетчатку (на почве сахарного дияб» 7>
и другие) в анамнезе, подозрение на расслаивающуюся аневризму аорты, печёном
но-клеточная и почечная недостаточность. С осторожностью следует назначать
антикоагулянты больным с плохо корригируемой АГ, с хронической алкогольной
интоксикацией, геморрагическими осложнениями в анамнезе, а также с любым
тяжёлым заболеванием.
При развитии большого кровотечения (с падениемуровня НЬ на 2.0 г% и более)
варфарин необходимо отменить, при менее серьёзном кровотечении решение
принимается на усмотрение врача: антидотами антикоагулянтов служат викасол
(1,() мл 1% раствора 1-2 раза в день), активированный рекомбинантный фак
тор VII (при его отсутствии используют свежезамороженную плазму).
Хирургическое лечение
Несмотря на рекомендации использовать радиочастотную аблацию уже на
втором этапе терапии пароксизмальной ФП (как альтернативу назначению амио
дарона), пока не существует подтверждающих это положение многоцентровыл
исследований с оценкой долгосрочных эффектов в прямом сравнении с медика
ментозной терапией.
Дальнейшее ведение
При пароксизмальной ФП антиаритмическую терапию проводят не менее
1,5-2 мес после первого пароксизма ФП у больных без выраженного органическо-
го поражения сердца (с последующей постепенной отменой), в остальных случа
ях — неопределённо долго. При других формах ФП терапию проводят постоянно.
Информация для пациента
ФП в абсолютном большинстве случаев непосредственно не угрожает жизни,
но нередко плохо переносится и может приводить к серьёзным последствиям
(инсульты, сердечная недостаточность), в связи с чем она требует постоянного
наблюдения врача и строгого соблюдения его рекомендаций по лечению. При
возникновении приступа ФП необходимо немедленно обратиться к врачу и пи
вызвать бригаду скорой медицинской домощн (попытки самостоятельного приёма
приоратов возможны только по рекомеюшнии лечащего врача в строго оговорён
ПРОГНОЗ
Прогно» определяется в первую он»'[и*Я1. тяжестью патологии сердца, лежащей
<г номе ФП. Тем не менее ФП увеличивает общую смертней ть в 1,7 раза (р <0,05).
й щит сердечно-сосудистой смерти в 2 раза (р <0,05). При наличии сердечной
|В.дп. татцчности ФП на 35% увеличивает летальность (р <0,001). Риск развития
инсульта, связанный с ФП. составляет 1.5% у лиц 50-59 лет и 23,5% у лиц «0- 89
л< т При развитии ФП у лиц с ревматическими пороками сердца риск инсульта
нарастает в 5 раз по сравнению с больными с неклапанной ФП и в 17 раз - по
р ипн’нию с лицами без ФП.
список рекомендуемой литературы
С.А. Фибрилляция предсердий. - СПб.: Элби-СПб, 2001. — С. 335.
Ардашев В.Н. Ардашев А.В , Стеклов В.И. Лечение нарушений сердечного ритма. — 2-е
и р- М Медпраюика. 2005. — С. 228.
Аушакавгкий М.С. Аритмии сердца. - СПб.: Фолиант, 2004. - С. 670.
Недоступ А.В.. Благова О.В. Как лечить аритмии — 2-е изд. - М.: МРДпресс-инфо,
<007 С. 303.,
-и < /АНЛ/Е5С 20(к> (щИеПпез (ог ейе тападешепг оГ раНепй *чй1 агпа! йЬпйапоп //
I Игер. НеаП). - 2006. - Уо1. 27. - Р. 1974 - 2030.
№гМ К}.. Коуву Р.Я. СагсПас АггйуФпна (гоесЬагячт;, Фадпомз ап г) тапа§ете»Г)//
» Ний е<! РШ1ас(е|рЬ1а. Викйпоге, Уогк, Ьипйоп: ЕфртсогС ТОНштв апб УУНкпк,
ч)01 Р. 973.
Трепетание предсердий
определение
I ргпетаяие предсердий - ритмичное возбуждение предсердий с частотой 200 -
150 в минуту вследствие процесса тасгогеепяу вокруг определенного анатомичес-
кого или функционального препятствия, которое сопровождается, как правило,
кригноИ блокадой проведения импульсов на желудочки.
МОД ПО МКБ-10
148.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Час гота трепетания предсердий в терапевтических стационарах составляет 0,4-
1 ." чаще наблюдают у мужчин и у пожилых лиц. Более чем у половины больных
пароксизмами трепетания предсердий есть также ФП.
ПРОФИЛАКТИКА
Первичную профилактику трепетания предсердии не проводят, вторичная
и гонг в назначении антиаритмических препаратов, проведении этиотропного,
|шп(Генетического лечения или радиочастотной аблации.
СКРИНИНГ
Скрининг проводят только у больных после радиочастотной аблации различ-
ны ом предсердии. При подозрении на трепетание предсердий используются
методы его диагностики.
КЛАССИФИКАЦИЯ
При грс11ета>1ии предсердий исполняется клиническая классификация, анало-
гичная таковой при ФП, а также плектр' .физиологическая классификация, которая
ни жни при выборе немедикаментозной терапии (табл. 18-2).
764 КЛИНИЧЕСКИ’ РЕКОМЕНДАЦИИ III) ЗАБИЛ' I АНИЯМ
Таблица 18-2. Сравнительны характеристика варианте» трепегания предсердий (Пм М 8оНв1птап,
1999)
Вариант ЭКГ-признаки Частота волн ЕЕ Субстрат
Типичное 'репетание предсердий про;ир часовой стрелки -II, III, аУЕ, +У, 240-340 Истмус зависимость
по часовой стрелке +11, III. аУЕ. -V, 24С 340 Истмус-зависимость
Атипичное трепетание предсердии, двухволновое геепТгу -II, III, аУЕ, +У, 290-350 Истм ус-зависимость
гееп1гу нижней петли -II, III, аУЕ, +У, 200-260 Истмус-зависимоыь
множественные циклы Вариабельно — Множественное геепГгу
Левопредсердное трепетание пред' ердий Вариабельно — немая зона в ЛП, мембранозная часть мех-
предсердной перегородки;
устье коронарного синуса
ЭТИОЛОГИЯ
Этиология в целом сходна с этиологией ФП, но при тех же заболеваниях трепе-
тание предсердий встречается в 15-30 раз реже: частота идиопатического трепета
иия предсердий не превышает 2%. Большее значение имеет перегрузка ПП (острое
и хроническое лёгочное сердце, патология трёхстворчатого клапана). Особую
ситуацию представляет развитие трепетания предсердий после радиочастотной
аблации предсердий, операций по поводу врождённых пороков сердца (инцизион-
ное трепетание предсердий).
ПАТОГЕНЕЗ
В отличие от ФП, при трепетании предсердий формируется стабильный круг
возбуждения в предсердиях, что позволяет сохранить их согласованное сокраще-
ние и снижает (но не устраняет) риск тромбообразования. Возможна трансформа-
ция ФП в трепетание предсердий, в том числе под действием антиаритмических
препаратов 1А. 1С, III классов (подавление всех кругов писгогеепТгу с сохранением
наиболее устойчивого) и трепетания предсердий в ФП (в том числе под действием
сердечных гликозидов).
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Клиническая картина сходна с таковой при ФП. При стабильном коэффициенте
проведения сердцебиение может быть ритмичным (2:1 или 1:1, пароксизм гре
бует дифференцировки с пароксизмальной наджелудочковой тахикардией) либо
отсутствовать (4:1). При повышении симпатического тонуса (быстрая ходьба,
подъём по лестнице, приседание) частота ритма не меняется либо он становится
неправильным. На глубоком вдохе при трепетании предсердий не происходит
плавного замедления ритма. Вагусными пробами трепетание предсердий не купи-
руется. Резкое нарастание ЧСС может отмечаться при трансформации ФП в тре-
петание предсердий.
ДИАГНОСТИКА
Диагностика в целом сходна с диагностикой ФП. Дифференциальную диагнос-
тику проводят с помощью ЭКГ, холтеровского мониторирования, чреспищеводной
стимуляции сердца и электрофизиологического исследования.
По ЭКГ диагноз трепетания предсердий ставят по следующим признакам
(рис. 18-6).
• Отсутствие зубца Р.
• Пилообразные волны трепетания ГР (лучше всего видны во II, Ш, V! отведе-
ниях), для которых (в отличие от пр«дсердноМ тахикардии) обычно харак-
«иг 18-6. Типичное трепетание предсердий (тип I) Пооведение пилообразных вопи трепетания
'! нп *«пудочки осуществляется с пеоеменным коэффициентом (от 2.1 до 4:1). ЧСС 120 в минуту,
чрицатольные волны ЕР в отведениях II, III, аУЕ и отсутствие изолинии в отведении V, позволяют
ииюиить трепетание предсердий как типичное ТП I типа Частота волн РР около 330 в минуту
период 1 ВО мс). Отмечается выраженная электрическая альтернация
термо отсутствие изолинии. На фоне этого ритма может быть затруднено
выявление ишемической депрессии сегмента 57. Характер желудочкового
ритма (правильность, частота) зависит от коэффициента проведения волн
ГГ (от 1:1 до 4:1 и реже); типично чередование проведения с коэффициентом
2:1 и 4:1. Для идентификации трепетания предсердий можно использовать
чреспищеводную электрограмму. При индукции типичного трепетания пред
сердий с помощью чреспищеводной стимуляции сердца оно, в отличие от ФП,
купируется частой стимуляцией предсердий.
ЛЕЧЕНИЕ
Н отличие от ФП. основным методом лечения служит не медикаментозная
итнаритмическая терания, а радиочастотная катетерная аблация кава-трикуспи-
. 1ьного перешейка (истмуса), расположенного между трёхстворчатым клапаном
и местом впадения нижней полой вены в ПП. Эффективность радиочастотной
аблации при типичном трепетании предсердий составляет 90-95%.
К другим особенностям лечения трепетания предсердий (в сравнении с ФП)
можно отнести следующие.
• Для купирования типичного трепетания предсердий на тюбом этапе может
быть использована чреспищеводная стимуляция сердца (особенно при непс
репосимости/неэффективности антиаритмических препаратов). При парок-
сизме трепетания предсердий примерно в % случаев удаётся восстановить
синусовый ритм, в ‘Д трепетание предсердии трансформируется в ФП.
• При использовании электроимпульсной терапии для купирования трепетания
предсердий требуется разряд меньшей мощности (100- 200 Дж).
• эффективность нибентана в купировании пароксизма трепетания предсердий
близка к 100% (эффект наступает быстро).
766 КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ПО АЬОЛГВАНИЯМ
• При использовании для купирования трепетания предсердий антиаритмических
препаратов I класса имеется опасное ть урежения частоты волн трепетания с пер(
ходом к проведению 1:1.
• Несмотря на меньший риск тромбоэмболических осложнений, показания к
назначению антикоагулянтов аналогичны таковым при ФП.
• При проведении урежающей ритм терапии больным с постоянной формой
трепетания предсердий следует стремиться к уменьшению периода волн РР и
трансформации трепетания предсердий в ФП, которая легче поддаётся ург
жению (дигоксин этому способствует, амиодарон и соталол препятствуют).
Возможно проведение чреспищеводной стимуляции сердца с целью трап»
формации в ФП (при соответствующей подготовке на случай восстановления
синусового ритма).
Информация для нациени
Развитие трепетания предсердий может сопровождаться серьёзными осложне-
ниями и требует лечения под наблюдением специалиста. Наиболее эффективным
методом лечения при многих вариантах трепетания предсердий является ради,,
частотная аблация.
ПРОГНОЗ
При длительно существующем трепетании предсердий возможно развитие
тромбоэмболических осложнений, аритмогенной кардиомиопатии и сердечной
недостаточности.
СПИСОК РЕКОМЕНДУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ
Ардашев А.В Трепетание предсердий, клиническая электрофизиология и кате-
терная аблация. - М.: Медлрактика, 2001. — С. 142.
Наджелудочковые тахикардии
синонимы
Суправент рикулярные тахикардии.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Термин «наджелудочковая тахикардия» (НЖТ) объединяет довольно большую
группу тахиаритмий, в патогенезе которых участвуют структуры сердца, располо-
женные выше уровня деления ствола пучка Гиса на ножки (синоатриальный узел,
атриовентрикулярное соединение, левое и правое предсердие).
КОД НО МКБ-10
147.1 Наджелудочковая тахикардия.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Распространённость наджелудочковой тахикардии сильно варьирует в зави-
симости от формы. Так, синусовая тахикардия — наиболее распространенное
нарушение ритма сердца, сопровождает многие как сердечные, так и внесердечньп
патологические состояния. Пароксизмальные наджелудочковые тахикардии встре-
чаются в 2.25 случая на 1000 человек. Заболеваемость наджелудочковой тахикар-
дией составляет 35 случаев на 100 000 человеко-лет. Среди госпитализированных
пациентов частота пароксизмальной наджелудочковой тахикардии составляет
около 3.5%. Встречаемость наджелудочковой тахикардии высока среди некоторых
групп пациентов: 11% больных с хронической сердечной недостаточностью боле-
ют наджелудочковой тахикардией. С возрастом частота выявления наджелудочко-
вой тахикардии также увеличивается, в то же время наджелудочковые тахикардии
чги нип спя ганные г наличием даяплинтг гп ных п^т^и проведения) наиболее
Чистые нарушения ритма в детском вщцмки По данным эпидемиологических
ш лгдоианмй. у женщин риск возникновении наджелудочковой тахикардии в два
(/-1 । выше, чем у мужчин. Распространённость отдельных видов наджелудочковой
тшхикардим приведена в соответствующих разделах.
ПРОФИЛАКТИКА
(.нсцифической первичной профилактики не существует, так как многие из
и онглудочконых тахикардий генетически детерминированы Тем не менее сугцест-
пуи комплекс мероприятий, направленных на профилактику возникновения и
Печение сердечно-сосудистых заболеваний, которые могут лежать в основе над-
аудочкпвых тахикардий, а также на устранение провоцирующих их факторов
(физическая и эмоциональная нагрузка, приём алкоголя). Для предотвращения
наджелудочковых тахикардий, связанных с передозировкой лекарственных пре-
Пиритом (амфегамимы. сердечные гликозиды, р-адреномиметики). необходим”
1.1 о дык) контролировать их применение, при возможности — определять кон-
це Н1 рацию препарата в крови (сердечные гликозиды).
1ЛМНИНГ
Миссовый скрининг для выявления лиц, предрасположенных к наджелудоч-
-имм тахикзрдям, не проводя!. Однако при наджелудочковых тахикардиях,
ИЯ ыипых с некоторыми вариантами синдрома преждевременного возбуждения
Желудочков (манифестирующий синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта, синдром
I л ) можно выявить на ЭКГ в двенадцати стандартных отведениях признаки
Н 1ПЧПЯ дополнительных путей проведения (более подробно рассмагриваются в
...цистствующих разделах). При наличии соответствующих жалоб для выявле-
нпч наджелудочковых тахикардий также используют суточное мониторирование
1 I чреспищеводное или внутрисердечное электрофизиологическое исследова
пне
АЯАСС1ФЙКАЦИЯ
Наджелудочковые тахикардии могут быть разделены по различным призна-
1М По характеру течения различают пароксизмальные (приступообразные) и
. нцрпксц.хнальяые (постоянные, непрерывно рецидивирующие). По механизму
Ш1Щ1ИКПовения выделяют реципрокные наджелудочковые тахикардии (с участ ием
мс ши зма ге-епггу), эктопические наджелудочковые тахикардии (обусловленные
мг «ши -мом эктопического центра активности) и триггернные наджелудочковые
|.п 1п.,1рдии (вызванные механизмом триггерной активности).
По направлению распространения возбуждения наджелудочковые тахикардии
содразделяют на ортодромные и антидромные (это касается только реципрок-
наджелудочковых тахикардий, обусловленных наличием дополнительных
иргдс ^ рдно-желудочковых путей проведения). В первом случае возбуждение от
пр< г-рдий к желудочкам осуществляется по обычным атриовентрикулярным
Проводящим путям (антеградное проведение), т.е. антеградным звеном цепи над
желудочковой тахикардии является атриовентрикулярное соединение или его
бьк грый путь, а проведение от желудочков к предсердиям (ретроградное проведе-
нии) происходит по дополнительным путям проведения, т.е. ретроградным звеном
цепи наджелудочковой тахикардии служит дополнительное атриовентрикулярное
динеине (например, пучок Кента) либо медленный путь атриовентрикулярного
соединения. Во втором случае циркуляция возбуждения происходит в обратном
шшравлс пни: возбуждение от предсердий к желудочкам (антеградное проведение)
ществляетси по дополнительным путям нронедснкя (например, пучок Кента), а
проведение от желудочков к предсердиям (ретроградное проведение) осуществля-
ется по обычным атриовентрикулярным путям иртк-депия.
!Л> ЯДлЛЙМ
По анатомическому примаку все налж-пудочковые тахикардии могут быть раз
делены на синоатриальные (когда в патогенез нарушения ритма вовлечена только
синоатриальная зона), предсердные (вовлечены только предсердия) и атриовент
рикулярно-узловые (участвуют и желудочки сердца).
Различают следующие виды синоатриальной тахикардии:
• непароксизмальная синусовая тахикардия вследствие увеличения автомата •
ма синусового узла;
• синоатриальная реципрокная тахикардия.
Различают следующие вицы предсердной тахикардии.
• Предсердная эктопическая тахикардия:
❖ пароксизмальная;
❖ хроническая;
• о мономорфная;
0 полиморфная.
• Фибрилляция предсердий.
• Трепетание предсердий.
Различают следующие вицы предсердно-желудочковой тахикардии:
♦ Реципрокная атриовентрикулярно-узловая пароксизмальная тахикардия:
«типичная (зкж-ГахГ);
о атипичная ((аз<-я1осу).
• Реципрокная атриовентрикулярная тахикардия с участием явных дополни
тельных атриовентрикулярных путей проведения (манифестирующих синд-
ром Вольфа-Паркинсона- Уайта):
❖ ортодромная;
0антидромная.
• Реципрокная атриовентрикулярная тахикардия с участием скрытых дополни
тельных атриовентрикулярных путей проведения (скрытый синдром Вольфа
Паркинсона- Уайта)
• Непароксизмальная тахикардия из атриовентрикулярного соединения
ЭТИОЛОГИЯ
Наджелудочковые тахикардии различны по этиологии Чаще они возникают
у лиц молодого и среднего возраста, преимущественно у женщин, не имеющие
какой-либо выраженной органической патологии сердца. Некоторые из этих
аритмий — проявление других заболеваний (синусовая тахикардия при тиреоток
сикозе), другие — самостоятельные нозологические формы, обусловленные врож
денными аномалиями развития проводящей системы сердца (синдром Вольфа
Паркинсона-Уайта, двойное проведение в атриовентрикулярном соединении)
Ряд патологических состояний, например гипокалиемия, ацидоз, дигиталисная
интоксикация, может привести к разьитшо эктопической предсердной тахикар
дии. Наджелудочковая тахикардия (особенно устойчивая реципрокная предсер
дная тахикардия) может возникать после хирургической коррекции врождённых
пороков сердца («постинцизионные аритмии»). Подробнее этиология каждой из
наджелудочковых тахикардий рассмотрена в соответствующем разделе.
ПАТОГЕНЕЗ
Наджелудочковые тахикардии могут быть обусловлены любым из основных
электрофизиологических механизмов: патологический автоматизм, ге-епТгу, триг-
герная активность.
Для возникновения реципрокной наджелудочковой тахикардии необходимо
появление разницы в скорости проведения внутри естественных анатомичес-
ких образований (синоатриальный или атриовентрикулярный узел) или между
различными структурами сердца (естественными или дополнительными). Ряд
•цру<| гур, участвующих в формировании пет ПИ Ге-еп1гу, достаточно хорошо изучен
цви 1Н 7) это межпредсердный пучок Бикмана, предсердно-атрисшентрикуляр-
П1- 1 июные пути, медленные и быстрые пути в составе атриовентрикулярного
г»" 'кипения, дополнительные атриовектрикуяяриьй» пути проведения (манифес-
юшие и скрытые пучки Кента).
Помимо механизма ге-епггу, в основе наджелудочковой тахикардии могут
Дожить н другие электрофизиологические механизмы — патологический авто-
мы|им и триггерная активность. Эти механизмы характерны для предсердных
। и 1)1дий. Подробнее этиология и патогенез каждой из тахикардий рассмотрен
и оотннстиукицем разделе.
ХИМИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Клинические проявления и субъективная переносимость наджелудочковой
ШИкардии могут варьировать в весьма широких пределах — от практически
। ими томных случаев до состояний с выраженными расстройствами гемодина-
41. 1 •мороки и предобморочные состояния при наджелудочковой тахикардии
Нп1 аил примерно в 15- 20% случаев. Во многом выраженность клинических
Проявлений зависит от ЧСС во время приступа, а также от наличия другой пато-
и ин сердца (прежде всего - нарушения коронарного кровотока). В большинстве
• к у пациентов возникает ощущение учащённого сердцебиения (97% слу-
1...Ц) Сердцебиение, как правило, ногит ритмичный характер, за исключением
<1, 1щч1 мпогофокусной предсердной тахикардии. Кроме того, пароксизм может
|ропождаться слабостью (23%), головокружением (75%), дискомфортом и
....ми в грудной клетке (35%), болями за грудиной (при сопутствующей ише
чш миокарда). Для пароксизмальных наджелудочковых тахикардий характерны
Ни. 1Н-7 Механизмы возникновения некоторых наджелудочковых тахикардии (из НЛ. УУеНепв,
М Солом ТКе ЕС6 1л етегдепсу беезюп птакотд. — 2,и ей - Е1земег, 2006, с изменениями)
1ми обозначена локализация зубцов Р. При предсердной тахикардии зубец Р локализуется
п*)«Д комплексом 0Й.5 При типичной («51омМм(") пароксизмальной реципрокной атриовентрику-
-но узловой тахикардии (ПРАВУ?) зубец Р располагается внутри 0й8 или в конечной его части.
При и.аркелудочковой тахикардии с участием дополни тельных проводящих путей зубец Р распо'
типкчея после комплекса ОРИ чаще в районе зубца Г. При синдооме Вольфа Паркинсона-Уайта
ни ЭКГ регистрируется дельта-волна, а при оочникнол"нии нцджилудочковой тахикардии зубец Р
>» к.|лизун1ся между комплексами ОЯЯ при этом РР РР
внезапные начало и окончание приступа для пепароксизмальиыж постгпеши*
нарастание и прекращение симптомов.
Довольно часто пароксизм сопровождается различными вегетативными про
явлениями: потливостью (17%), тошнотой (13%) чувством внутренней ДрожИ,
учащённым мочеиспусканием. Последний симптом обусловлен нс только повыше-
нием активности симпатической нервной системы, но и гпперпродукцией прадс р
ного натрийуретического гормона в ответ на повышение давления в предсердии во
время пароксизма наджелудочковой тахикардии.
ДИАГНОСТИКА
Анамнез
Сбор жалоб и анамнеза при подозрении на наличие наджелудочковых тахикар
дий направлен на выявление клинических проявлений заболевания: обмороком
или предобморочных состояний, эпизодов учащённого сердцебиения (особенно
внезапно возникших и закончившихся). Важно выяснить частоту возникновения
пароксизмов. Необходимо попытаться выявить факторы, провоцирующие возник-
новения пароксизма: выяснигь. каким образом он купируется (самостоятельно
медикаментами, вагусными пробами), какие средства назначались для профи
лактики пароксизмов и какова их эффективность. Кроме того, следует обратить
внимание на характер сопутствующей патологии (ишемическая болезнь сердца
сердечная недостаточность, хроническая обструктивная болезнь лёгких, бронхи
альная астма) и приём лекарственных препаратов, могущих вызвать наджелудоч
ковые тахикардии (сердечные гликозиды, р-алреномиметики).
Физикальнее обследование
В период между пароксизмами наджелудочковой тахикардии какие-либо фи ш
кальные признаки, свидетельствующие о наличии у пациента аритмии, отсут-
твуют, тем не менее можно выявить признаки заболеваний, предрасполагающи
к возникновению наджелудочковой тахикардии (порок сердца, пролапс митраль
ного клапана).
При пароксизме тахикардии выявляют повышение ЧСС (иногда до 220 в мищ
ту и более), артериальную гипотензию.
При реципрокной атриовентрикулярно-узловой тахикардии или реципрокной
атриовентрикулярной тахикардии с участием дополнительных путей проведения
может наблюдаться усиленная, учащённая пульсация яен шеи («симптом лягуп!
ки»), связанная с повышением давления в предсердиях на фоне тахикардии. Это
связано с тем. что предсердно-желудочковые клапаны не успевают полностью
открываться.
Важным симптомом является купирующее действие вагусных проб: пробы
Вальсальвы (натуживание с задержкой дыхания на 20-30 с), пробы Ашнера
(надавливание на глазные яблоки при закрытых глазах в течение 5 с), холодовой
пробы (опускание лица в холодную воду на 10-15 с), имитации рвотного рефлекса
или массажа каротидного синуса Наиболее безопасной и эффективной является
проба Вальсальвы. Прекращение наджелудочковой тахикардии на фоне вагусной
пробы характерно для атриовентрикулярно-узловой тахикардии или тахикардии
с участием дополнительных путей проведения, но иногда происходит и при прел
сердной тахикардии. При синусовой тахикардии происходит урежение ритма.
Желудочковые нарушения ритма к ва1усным пробам нечувствительны.
ЛАЬОРАЮРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
Пациентам с симптомами ишемии, выраженной гипотензии, отёка лёгких при
пароксизме наджелудочковой тахикардии показано определение уровня бпохи
мических маркёров повреждения миокарда (МВ-КФК, тропонинов I или I).
рЫкОдимо также исключить электролитные рйсстройспи: они могут быть
я! наджелудочковой тахикардии При синусовой тахикардии показаны
ПНР»» , н.<||11г уровня гемоглобина и >ртроцнтпв для исключения анемии, уровня
Цйи н|||(ин<ого гормона для исключения тиреотоксикоза. При подозрении на гли-
«4Цпли-'<1 интоксикацию определяют урны нь дигоксина в плазме крови
*ю пнмантальиыв мсследаг <шия
11ситрикнрдиография. Основной метод диагностики наджелудочковой тахи-
и>1|'->.нм регистрация стандартной электрокардиограммы в двенадцати стандарт-
ами ин.»- н'ииях во время приступа аритмии.
Дли Наджелудочковой тахикардии характерны следующие электрокардиогра-
мм- 11-И( признаки (табл. 18-3).
* |1| инильный ритм с ЧСС 140-220 в минуту.
* Ширина меньше 0,12 с. Длительность 0Д5 более 0,12 с не исключает
днпгноза наджелудочковой тахикардии и может быть следствием первона-
чальной блокады ножек пучка Гиса, возникновением зависящей от частоты
и<Ъ ррнции проведения или возникновением антидромной наджелудочковой
1ХН» |рдии при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта.
* Атриовентрикулярная блокада, возникающая при частоте сокращений пред-
I •рдн0 свыше 150 в минуту. Появление атриовентрикулярной блокады исклю-
ЧМет наличие наджелудочковой тахикардии с участием дополнительных путей
проведения. При наджелудочковой тахикардии, в отличие от трепетания
предсердий, частота предсердных сокращений меньше 250 в минуту.
• Альтернация возникает у 30% пациентов при наджелудочковой тахи-
к |рдпи с участием дополнительных путей проведения, как правило, при ЧСС
Ло-к’г 180 в минету.
• Локализация зубца Р (см. табл. 18-3). При предсердной тахикардии Р пред-
шествует ЦКЯ. Расположение зубца Р внутри ЦК5 характерно для атриовен-
,рикулярной узловой реципрокной тахикардии (АВУРТ). При локализации
•убц» Р после (^К.5 необходимо оценить соотношение интервалов Р- К и Р Р
I ян К Р 5 Р К. наиболее вероятна тахикардия с участием быстрого дополни*
п ц.ного проводящего пути. Если К Р>Р К, то возможны следующие варианты:
т тахикардия с участием медленного дополнительного проводящего пути;
(типичная атриовентрикулярная узловая реципрокная тахикардия («1ак(
«кяе»);
предсердная тахикардия.
* )лек грическая ось предсердий. Если электрическая ось сердца (ЭОС) направ-
лен I вниз (положительные Р во П, 111 и аУЕ отведениях), это исключает атри-
овентрикулярную узловую реципрокную тахикардию, тахикардию с участием
дополнительных проводящих путей и указывает на наличие предсердной
тахикардии. Направление ЭОС вверх (отрицательные Р во II. Ш и аУР отве
К пнях) говорит о наличии атриовентрикулярной узловой реципрокной
тахикардии или тахикардии с участием дополнительных проводящих путей
шднеперегородочной локализации. ЭОС, направленная справа налево (поло-
жительные Рв I и аVI. отведениях) бывает при правопредсердной тахикардии
пли тахикардии с участием правостороннего дополнительного проводящего
пути и исключает наличие атриовентрикулярной узловой реципрокной тахи-
кардии. При направлении ЭОС слева направо (отрицательные Р в I и аУГ
дтнгдгниях) возможно наличие левопредсердной тахикардии или тахикардии
। участием левостороннего дополнительного проводящего пути.
• 1 (аличие функциональной блокады ножек пучка Гиса. Само по себе появление
аберрантного проведения по ножкам пучки Леса на фоне тахикардии более
характерно для тахикардии с участием дополнительного проводжщего пути.
чем для атриовентрикулярной узлойил реципрокном тахикардии, Последние
возникает после удлинения интервал и Г К, что даёт желудочкам больше
времени на процесс реполяризацик Тахикардия с участием дополнительного
проводящего пул и возникает после короткого интервала Р К, и процесс репа*
ляризации одной из ножек может продолжаться и в то время, как импулы
из атриовентрикулярного узла достигнет её, она может находиться в состоя
нии рефрактерности. Если у пациента имеется наджелудочковая тахикардия
с аберрантным и нормальным проведением, важно сравнить ЧСС в обоих слу
чаях. Если аберрация имеется при наджелудочковой тахикардии с меньшей
ЧСС, то это говорит о локализации дополнительного проводящего пути на
той же стороне, что и блокированная ножка, так как импульс вынужден про
ходить больший внутрижелудочковый путь. Чаще всего подобные изменения
возникают при локализации дополнительного проводящего пути в области
свободной стенки правого или левого желудочка.
Таблица 18-3, Дифференциальная диагностика различных наджелудочковых тахикардий
Признак Атриовентрикулярная узловая реципрокная тахикардия Тахикардия с участием дополнительного проводящего пути Предсердная тахикардия
Атриовентрикулярный олок (спонтанный или вызванный) Возможен 2Л Невозможен Возможен (предсердный ритм ?250- трепетание прадсер дий, =250- предсердная тахикардия)
Электрическая альтернация Редка Часто Редки
Локализация зубца Р Внутри 0Н8 или в его конечной части Между ОЯ5 Предшествует ОЯ5
Отношения Я-Р/Р-Р —— Быырый путь Я-РкР-Я Медленный путь Я-Р >Р-Р Р-Р >Р-Н
Полярность зубца Р Отрицательный во II, III и аУЕ отведениях Различная, в зависимости от локализации дополнительно- го проворящего пути Различная в зависимости от локализации предсердного фокуса
Ширина зубца Р Узкий Различная, в зависимости от локализации дополнительно- го проводящего пути Различная, я зависимости от локализации предсердного Фокуса
Аберрация Редко Часто Редко
Мониторирование ЭКГ по Холтеру. Данный метод позволяет зафиксировать
пароксизмы при их достаточно частом возникновении или при наличии провоци-
рующих факторов. При возникновении пароксизма есть возможность оценить его
начало и окончание, длительность, выявить сопутствующие нарушения ритма и
проводимости. Более подробные сведения о методе изложены в соогветствующем
разделе руководства.
Чреспищеводная стимуляция сердца. Применение этого метода показано
при редких пароксизмах аритмии у пациента. Если удаётся спровоцировать парок
сизм, с помощью чреспищеводной электрограммы можно оценить механизм воз-
никновения тахикардии, благодаря более чёткой верификации зубца Р. Как прави
до, программа исследования включает определение точки Венкебаха, провокацию
приступа наджелудочковой тахикардии одиночным, парным экстрастимулом или
с помощью учащающей стимуляции. Можно определить время рефрактерное™
быстрого и медленного атриовентрикулярного пути при их наличии. Кроме того,
некоторые наджелудочковые тахикардии хорошо купируются с помощью чреспи-
щеводной стимуляции сердца.
Ьиутрисердечное электрофизиологическое исследование Внутрисердеч
। ииг «пгктрофпзиологическое исследование проводят для точного определе
поп мсхииияма аритмии и выявлении нокмлнмий к хирургическому лечении!.
Чгпшнческие предсердные наджелудочковые тахикардии при стимуляции не
В) к производятся. Другие аритмии, такие, как атриовентрикулярная узловая реци
1П тахикардия или тахикардия с участием дополнительного проводящего
пути, могут быть спровоцированы во время электрофизиологического исследо-
яппин При электрофизиологическом исследовании можно точно локализовать
реи положение дополнительного проводящего пути перед его аблацией, оценить
ппличие продольной диссоциации атриовентрикулярного узла. Более подробные
сведения и методе изложены в разделе, посвящённом радиочастотной аблации
Н 110ру||НЧ1ий ритма.
Нокпрдиография. Проведение ЭхоКГ показано для выявления структурных
Щ н 1МГНГНПЙ сердца, прежде всего врождённы.! пороков, оценки размеров полостей
и Н11 п|оЧспия индуцированной тахикардией кардиомиопатии.
Дифференциальная диагностика При наличии на электрокардиограмме
Т<Н1п«|рдии с широкими комплексами дифференциальный диагноз проводят
Я желудочковой тахикардией, признаки которой изложены в соответствующем
цп |деле Дифференциальный диагноз между различными наджелудочковыми
Шйкнрди'ямй проводят на основании )лектрокардиографии (ЭКГ), зарегистри-
рованной ио время пароксизма (см. табл. 18-3), а при необходимости — с помо-
1ПЫО внутрисердечного электрофизиологическою исследования, Отличительные
при пшки различных наджелудочковых тахикардий изложены в соответствующих
нвдризделах.
I Ль*язавил и консультации других специалистов
При наличии обмороков или предобморочных состояний, если не доказана связь
I симптомоп с пароксизмами наджелудочковой тахикардии, показаны консультация
неиронятолога и проведение соответствующего неврологического обследования, В
I 1 цучяе выраженных вегетативных проявлений, сопровождающих приступ учащён-
ного сердцебиения, необходима консультация психиатра для исключения пани-
Жких атак, возможной причины тахикардии. При наличии показаний к хирурги-
ческому лечению наджелудочковой тахикардии или проведению радиочастотной
1блиции требуется консультация кардиохирурга или хирурга-аритмолога.
II Пример формулировки диагноза
При формулировке диагноза следует указывать конкретную форму наджелу-
дччкчвой тахикардии, если это возможно на основании имеющихся данных. Если
у пациента проведено внутрисердечное электрофизиологическое исследование,
унизывают и конкретное анатомическое образование, участвующее в патогенезе
наджелудочковой тахикардии.
• Пароксизмальная реципрокная атриовентрикулярно-узловая тахикардия,
типичный («$1о\ч-1а81») вариант.
• Манифестирующий синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (заднее септальное
дополнительное предсердно-желудочковое соединение). Пароксизмальная
реципрокная ортлдромная атриовентрикулярная тахикардия.
СПЕЦИФИЧЕСКИЕ ВАРИАНТЫ НАДЖЕЛУДОЧКОВЫХ ТАХИКАРДИИ
Синусовая тахикардия и синусовая аритмия
Синусовая тахикардия - увеличение частоты нормальных синусовых сокраще-
ний । выше 90 в минусу (рис. 18-8).
Синусовая тахикардия может быть физиологической (при физической и эмо'
цнональиой нагрузке) или возникать вследствие ряда патологических состояний
Рис. 18-8, Синусовая гахикарция.
(компенсаторное явление). В основе синусовой тахикардии лежит повышение
автоматизма синусового узла вследствие повышения тонуса симпатической нерв*)Й
системы, понижения тонуса парасимпатической нервной системы или в результате
непосредственного воздействия различных веществ на клетки синусового узла
К этому могут приводить как физиологические причины (физическая и эмоцио-
нальная нагрузка), так и некоторые патологические состояния (острая и хроничш
кая сердечная недостаточность, дыхат ельная недостаточность, тиреотоксикоз, фео-
хромоцитома, анемия, лихорадка), а также ряд токсинов и медикаментов (кофеин,
теины, кокаин, алкоголь, никотин, р-адреномиметики, холииолитики, эуфиллим),
Особо следует отметить хроническую неиароксизмальную синусовую тахикар
дию (НСТ), при которой частота синусовых сокращений не соответствует уров-
ню физической или эмоциональной нагрузке. Отсюда вытекает другое название
этой аритмии — «гпарргорпаге ыпщ гасйусапйа», или «неадекватная синусовая
тахикардия». В 1979 г. Ваипйетй и соавт. высказали предположение о том,
что непароксизмальная синусовая тахикардия возникает вследствие увеличения
автоматизма синусового узла из-за нарушения симпатического или парасим
патического контроля Другой возможный механизм — первичная аномалия
синусового узла, приводящая к усилению его активности и повышенной реакции
на |1-адренергическую стимуляцию. Диагноз непэроксизмальной синусовой тахи-
кардии — диагноз исключения. О наличии этой аритмии следует думать, если на
электрокардиограмме (в частности, при суточном мониторировании ЭКГ) в покое
или при минимальной активности регистрируется синусовый ритм с ЧСС более
100 в минуту при отсутствии других причин для развития тахикардии.
Синдром постуральной ортостатической тахикардии (СПОТ) — заболевание,
возникающее преимущественно у женщин и проявляющееся неадекватным уве-
личением ЧСС при изменении положения тела с горизонтального на вертикаль-
ное. Как правило, увеличение ЧСС сопровождается снижением АД. Причиной
синдрома постуральной ортостатической тахикардии считают дизавтономию и
расстройство вегетативной регуляции сердечно-сосудистой системы,
Синусовая аритмия — колебания частоты сердечных сокращений (интервал К- ₽
различается более чем на 0,17 с) на фоне нормального синусового ритма, связанные
с фазами дыхания (на вдохе чаще, чем на выдохе). Синусовая аритмия часто бывает
у детей и подростков вследствие колебаний тонуса вегетативной нервной системы.
Синоатриальная реципрокная тахикардия
Синоатриальная реципрокная тахикардия (САР!) — относительно редкое
нарушение ритма, встречающееся в 1-3% случаев среди пациентов с пароксиз-
мальными наджелудочковыми тахикардиями. Многие больные с синоатриальной
реципрокной тахикардией имеют другие нарушения ритма. Данная аритмия имеет
относительно невысокую ЧСС (9(1-160 в минуту) и часто протекает бессимптомно.
Для синоатриальной реципрокной тахикардии характерны внезапные начало и
прекращение пароксизма. На электрокардиограмме во время пароксизма регист
рируются зубцы Р, предшествующие комплексу 0К5 и практически неотличимые
по морфологии от синусовых зубцов Р (рис. 18-9).
Ии(- 1В*0. Синоащиальная реципрокная тахикардия
1<и пик (кгнмрдио, рамме участок с более частым ритмом внезапно сменяется более редким (купи-
1>.ц»и< пароксизма), & двух нормальных синусовых комплексах (указаны стрелками) морфология
1упппп ч о)пинается от таковых во время тахикардии- После двух синусовых комплексов ЧСС вне
К* жирастает (рецидив пароксизма)
При проведении вагусных проб пароксизм купируется или возникаетатриовент-
рив • гяриая блокада.
Пр*1Р нрднаятахикардия
Короткие пробежки неустойчивой предсердной тахикардии (ПТ) наблюдаются
у )' т-% здоровых людей во время холтеровского мониторирования ЭКГ. При про-
лип< г’ митрального клапана пробежки предсердной тахикардии выявляются у 20%
ыциентов. У пациентов с острым инфарктом миокарда неустойчивая предсердная
-..Шырдля наблюдается в 4-19% случаев. Частота встречаемости устойчивой
>!>- Д< ердной тахикардии составляет 10-15% среди всех случаев наджелудочковой
П| ,|рдии При этом сопутствующая сердечная патология, по данным разных
титров, есть в 30-100% случаев и включает ишемическую болезнь сердца, кла-
пиппыт пороки и кардиомиопатии. Кроме того, предсердная тахикардия часто
.1.11 н’т у пациентов с дигитатисной интоксикацией. При этом характерно развитие
. г|н1(>1н'11ггрикулярной блокады 2:1.
По механизму развития предсердная тахикардия может быть эктопической или
пикать вслед1твие образования петли макро-ге-еп(гу. Эктопическая предсерд-
шт» тахикардия — следствие автоматического или триггерного механизма, а также
• лещ типе микро-ге-еппу.
Реципрокная предсердная тахикардия (рис. 18-10) может быть индуцирована и
- ппрованв с помощью стимуляции сердца.
Начало тахикардии внезапное На электрокардиограмме регистрируется при-
он 1Г.ЫЫЙ ритм с ЧСС 120-240 в минуту. Зубец Р предшествует 0/?5 и по мор-
ф.”|огии отличается от синусового. При проведении вагусных проб возможно
ипгкновение атриовентрикулярной блокады, но тахикардия не купируется.
Ггципрокная предсердная тахикардия часто возникает после хирургической кор-
11- । нии врождённых пороков сердца (постинцизионная аритмия).
рис. 18-10. Реципрокная предсердная тахикардия.
Мп ч1нктрокардип|рамме видно, что после первою комплекса возникает предсердная экстрасис
.ина, которая не проводится на желудочки За ней следует синусовый комплекс, после коюрого
пытает ещё одна экстрасистола, более ранняя. Трнтья вкстрвсистола, самая ранняя, приводит
к потникмоаению пароксизма предсердной тахикардии. Обратите внимание на изменение мортЬоло
। ни зубца Р на фоне пароксизма предсердной тахикардии и увеличение интервала Р Я
Эктопическая предсердная такихардыл, возникающая вследствие патологически
го автоматизма, характеризуется плавным увеличением ЧСС (период «разогрева»).
Зубец Р предшествует ЦЛ5 и по морфливгии может отличаться от синусового или
быть похожим на него, если эктопический фокус расположен в правом предсердии
Тахикардия не индуцируется электрической стимуляцией, но её возникновение может
быть спровоцировано введением изопротеренола. Сверхчастая стимуляция временно
подавляет тахикардию, но потом тахикардия возникает вновь. Аденозин вызывает
атриовентрикулярную блокаду, но не прекращает тахикардии (рис. 18'11).
При поверхностной ЭКГ на основании полярности и продолжительности Р зуб
цов может быть локализовано расположение фокуса тахикардии (рис. 18-12).
В ряде случаев (0,45% населения) возможна постоянная предсердная тахикар
дия, присутствующая более половины суток. В силу длигельнчго существование
эта тахикардия может приводить к электрическому и структурному ремоделиро
ванию сердца с формированием аритмогенной кардиомиопатии.
Рис, 18-11 Предсердная ,'ахикардия на фоне введения аденозина.
На ЭКГ регистрируется предсердная тахикардия с ЧСС около 105 в минуту. После внутривенною
введения аденозина возникает длительней эпизод атриовентрикулярной блокады, во время которою
на электрокардиограмме- регистрируются зубцы Р с частотой около 210 в минуту В дальнейшем ст
пень блокады уменьшается, появляются желудочковые комплексы, и в конце вновь регистрируй гея
тахикардия с блокадой проведения 2:1
Рис. 18-12. Локализация эктопическою фокуса при предсердной тахикардии,
ЛВЛВ — левая верхняя лёгочная вена, ЛНЛВ — леыя нижняя лёгочная яена; ПВЛВ — правая верхняя
лы очная вена; ПНЛВ — правая нижняя легочная вена.
Ни» 1в 13. Предсердная тахикардия с бло-
Ц№Й пришщения 2:1 на фоне дигшалиснои
ишиисишии.
1№ »лохтртивдиогршме отмечается корытооб-
|ш1 деформация сегмента 57. характерная
ч'Г /щокалисной интоксикации ЭОС предсер-
ии оправлена вниз Длительность интервала
I >' «хлючнощего ОРЗ, составляет 280 мс а
включающего — 320 мс (вентрикулофазная
йкливамя)
пл» тахикардия выявляется на 0,05-0.3
При (игиталисной иггоксикации
Часто возникает пароксизмальная
предсердная тахикардия с блокадой
проведения 2:1. Вероятность появле-
ния тахикардии увеличивается на фоне
гипокалиемии и гипоксии. При этой
тахикардии ЭОС предсердий обычно
направлена вниз (положительные Р во
II, III и аУР отведениях). Кроме того,
часто возникает феномен вентрикуло-
фазной активации. При этом длитель-
ность интервала Р-Р, заключающе-
го в себе комплекс 0^5, меньше, чем
длительность Р- Р без комплекса ЦК5.
Вентрикулофазная активация возни-
кает вследствие усиления парасимпа-
тической активности, когда пульсовая
волна достигает барорецепторов сино-
каротидной зоны Поэтому следующий
предсердный цикл (не включающий
ОЙ5) удлиняется (рис. 18-13).
Мультифокусная предсердная
тахикардия
Хаотическая, или мультифокусная,
предсердная тахикардия (МПТ) часто
наблюдается при тяжёлой лёгочной
или сердечной патологии. Частота
возникновения мультифокусной пред-
сердной тахикардии возрастает у лиц
с лёгочной патологией, получающих
большие дозы р-адреномиметиков или
эуфиллина. Мультифокусная предсерд
и электрокардиограмм, регистрируемых
п * г пиопаре. У больных, госпитализированных по поводу тяжёлой дыхательной
: достаточности, мультифокусную предсердную тахикардию выявляют в 6-17%
м и в Вероятность возникновения мультифокусной предсердной тахикардии
|1ч «ристает при наличии электролитных расстройств. В качестве механизма разви-
П1Я мультифокусной предсердной тахикардии рассматривают аномальный авто-
ми । и «м или триггерную активность.
1I -лектрокардиограмме регистрируется нерегулярный ритм с ЧСС 120 в мину-
V и более (рис. 18-14).
1убцы Р предшествуют комплексам ЦКЗ. при этом регистрируются зубцы Р как
минимум трех различных морфологий с различными интервалами Р Р Р -Я и М.
11ри ЧСС менее 100 в минуту и регистрации различных морфолошй зубца Р гово-
р* о миграции водителя ритма по предсердиям. Мультифокусная предсердная
гпхикардня часто бывает предшественницей фибрилляции и трепетания желу-
Ючков. При мультифокусной предсердной тахикардии с высокой ЧСС возможно
I- заигие атриовентрикулярной блокады.
Появление мультифокусной предсердной тахикардии — прогностически небла-
гоприятный признак. Госпитальная летал ьн-» ь. у лиц с мультифокусной пред-
рдпой тахикардией составляет 29 56%, но снизано это не с самой аритмией, а
( тяжестью основного заболевания.
I
I
Рис 18-14. Мультифокусная предсердная тахикардия
На электрокардиограмме регистрируется хаотический предсердный ритм с зубцами Р Ьолы гр#Х
различных морфологий
Пароксизмальная реципрокная атриовентрикулярная узловая тахикардия
Пароксизмальная реципрокная атриовентрикулярная узловая тахикардия
(ПРАВУТ) — наиболее частая форма наджелудочковой тахикардии- до 60% всех
наджелудочковых тахикардий. Чаще пароксизмальная реципрокная атрионсн
трикулярная узловая тахикардия развивается у женщин, чем у мужчин. Хотя
пароксизмальная реципрокная атриовентрикулярная узловая тахикардия может
возникнуть в любом возрасте, более часто состояние возникаету молодых пациеп
тов при отсутствии выраженной сердечной патологии. Длительность пароксизма
составляет от нескольких секунд до нескольких дней.
В основе появления пароксизмальной реципрокной атриовентрикуляриоп
узловой тахикардии лежит продольная диссоциация атриовентрикулярного у 1ла
с формированием двух проводящих путей — быстрого и медленного с различными
рефрактерными периодами (рис. 18-15).
Поскольку во время тахикардии антеградное проведение проис ходит по мед
ленному пути, а ретроградное - по быстрому, предсердия и желудочки возбужда^
ются практически одновременно. Поэтому зубец Р полностью или частично г.кры т
в комплексе <2Й5 (РР <90 мс). Скрытый зубец Р может изменять конфигурация,
комплекса приводя к появлению псевдо-г-зубца в отведении V, или псевдо
5-зубца в нижних отведениях. Иногда зубец Р расположен в начале комплекса 0/?5
и формирует псевдо-^-зубец в отведениях П, III и аУР. Как правило, при паромсиз
мальной реципрокной атриовентрикулярной узловой тахикардии соотношение
предсердных и желудочковых комплексов равно 1:1, но иногда возникает блок ада
2:1. При этом блок чаще образуется в пучке Гиса и реже — в атриовентрикулярном
узле.
Помимо типичной («81оиг-1аз1>), иногда может развиваться и атипичная («Лам
зЬмг*) пароксизмальная реципрокная атриовентрикулярная узловая тахикардия
(рис. 18-17).
Механизм развития атипичной пароксизмальной реципрокной атриовеитрику
лярной узловой тахикардии следующий. В случае возникновения желудочковой
экстрасистолы импульс проводится ретроградно по медленному пути, в то время
Предсердная Предсердный эхо-комплекс
экстрасистола Типичная ПРАВУТ
Р-Н 160
Синусовый ритм
Ри» 16-13. Механизм развития пароксизмальной реципрокной атриовентрикулярной узловой
Шкцрдии
" 11-тмя синусового ритма (А) импульс от предсердий проводится к пучку Гиса по быстрому пути
чрм никновении предсердной экстрасистолы (Б) быстрый путь находится в состоянии рефра*-
—<и--- ,и импульс проводится по медленному пути. В результате происходи' внезапное удлинение
ннт.пж та Р н на электрокардио! рамме. В дальнейшем импульс возвращается по быстрому пути
-ыкая петлю ге-еп1гу и инициируя пароксизм типичной пароксизмальной реципрокной атриовен-
пекулярной узловой тахикардии
‘ 11 быстрый путь остаётся рефрактерным. Достигнув предсердий, импульс воз-
вращается обратно к желудочкам по быстрому пути, который к этому времени
штата иавливает проводимость, а затем возвращается к предсердиям по медлен-
пому пути, замыкая петлю ге-епггу. При этом типе пароксизмальной реципрокной
атриовентрикулярной узловой тахикардии реактивация желудочков происходит
пп быстрому пути. и поэтому зубцы Р располагаются после (РР>РР). Зубцы Р
нсг-1 >'инные в отведениях И, III и аУЕ. Данный тип тахикардии необходимо диф-
рейдировать от наджелудочковой тахикардии с участием медленного дополни
г» иного проводящего пути и от нижпепредсердной тахикардии, для чего данные
поверхностной ЭКГ недостаточны. Необходимо проведение внутрисердечного
пектрофизиологического исследования.
Крайне редкий вариант - пароксизмальная реципрокная атриовентрикулярная
щоная тахикардия с участием двух медленных путей (но с разными рефрактер
ними периодами). В этом случае зубцы Р располагаются посередине между комп-
лексами ()П$
Гиттичиая пароксизмальная реципрокная атриовентрикулярная узловая тахи-
> армия может быть инициирована и купирована с помощью чреспищеводной
симуляции сердца. Вагусные пробы уменьшают ЧСС или купируют пароксизм
тахикардии.
Непароксизмальная атриовентрикулярная узловая тахикардия
>та редкая форма тахикардии — сладстпи» повышения автоматизма атриовент-
рикулярного узла или триггерной активное гм, Причинами тахикардии могут стать
ЧСС 125» мин
Рис. 18-16. Типичная («51ои-1а51») пароксизмальная реципрокная атриовентрикулярная узловня
тахикардия
На электрокардиограмме зарегистрировано возникновение типичной пароксизмальной реципрокной
атриовентрикулярной узловой тахикардии на фоне чреспищеводной стимуляции сердца одиночным
экстрасгимулом (ЭС). После нанесения экстрастимула через 380 мс тахикардия не развивается.
Расстояние от экстрастимула до следующего зубца Я составляет 450 мс При уменьшении времени
нанесения экстрастимула до 360 мс вначале происходит «разрыв кривой проведения^- — увеличена
расстояния эксграстимул-зубец Я до 560 мс (вследствие прохождения импульса по медленному
пути) с последующим возникновением пароксизма пароксизмальной реципрокной атриовентрику
лярной узловой тахикардии
Рис. 18-17. Атипичная («Ш-зЫ») пароксизмальная реципрокная атриовентрикулярная узловая
тахикардия
Но сравнению с предыдущей электрокардиограммой интервал Я-р возрос (120 мс). Видны отрица'
тельные Р во II III и а7( отведениях
..ин » интоксикация, нижний инфаркт миокарда, миокардит, повышение
(и катехоламинов в крови, острый р( вмокардит, период после кардиохирург
анх вмешательств.
Нили тахикардии, как правило, постепенное (период «разогрева»), ЧСС
и., о» । шляет 70-150 в минуту (более высокие значения возможны при диги-
., интоксикаций). На электрокардиограмме регистрируется тахикардия
I 1.Н.11Р1 комплексами. Возможно выявление зубцов Р после вследствие
ЕпроиЮго проведения (чаще наблюдается после кардиохирургических опе-
И) Па фоне тахикардии возможно развитие атриовентрикулярной блокады.
.1 Ьи«> днгиталисной интоксикации.
н.п и),|1- пробы уменьшают ЧСС, но не купируют тахикардию. Холинолитики и
.1 >.(,!> ггрпюл, а также физическая нагрузка увеличивают ЧСС
Ййрйкйизмальныв реципрокные атриовзнтрикулярные тахикардии с участием
ДййОпкигольных проводящих путей
П .лпчпе дополнительных проводящих путей (ДПП), связывающих предсердия
“Иичшдом желудочков или с элементами проводящей системы, обусловлено
риррцгёртцостью формирования сердца в эмбриогенезе.
* ... ионным дополнительным проводящим путям относят:
Пучок Кента — предсердно-желудочковый (возможны множественные вариан-
ты) Пучок Кента может быть как манифестирующим (возбуждение прово-
дится как в антеградном, так и в ретроградном направлении), так и скрытым
(обладает только ретроградной проводимостью).
I» >локна Махайма — соединяющие атриовентрикулярный узел с правой сторо-
ной межжелудочковой перегородки или правой ножкой пучка Гйса (реже —
пюл пучка Гйса с правым желудочком).
Грак'1 Джеймса - пучок, соединяющий синусовый узел и нижнюю часть атрио-
вентрикулярного узла.
I, акт Ьершенманше - пучок, соединяющий правое предсердие и общий ствол
пучки Гйса.
Примерно в 50% случаев дополнительные проводящие пути расположены в
, к. .... ,ной стенке левого желудочка, в 30% случаев - в межжелудочковой перегсь
М* сии 20% — в стенке правого желудочка.
। мовпое следствие наличия дополнительного проводящего пути - синдром
.....1рсмениого возбуждения желудочков, т.е, деполяризация части или всего
МШИ 1рда желудочков происходит раньше, чем по нормальным проводящим
- игл На электрокардиограмме при этом регистрируется укорочение интервала
। ) (мечи е 0.12 с) в сочетании с изменениями комплекса (дельта-волна) или
тикового.
Особенность проведения импульса по дополнительному проводящему пути —
. пос юность к быстрому проведению с постоянной скоростью, пока интервал
ни ж чу импульсами превышает рефрактерный период дополнительного проводя-
щ« г. пути. В отличие от дополнительного проводящего пути, для атриовентри-
. Пирного узла характерно декрементное проведение, т.е. обратная зависимость
’> > .у скоростью проведения и частотой импульсов.
Наиболее частая форма синдрома преждевременного возбуждения желудоч-
, он синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта, обусловленный наличием предсерд-
ш ‘лу’дочкового пучка Кента. Его частота составляет 0,15-0.2% в общей популя
цип ( индром Вольфа-Паркинсона- Уайта достаточно часто (около 30% случаев)
1четйется с врождёнными пороками сердца и другими стигмами дизэмбриоге.не-
> Эпрегхстрированы семейные случаи синдрома Вольфа Паркинсона-Уайта, при
оторых чаще выявляют множественны, пучки Кента. При сочетании электрокар-
ипграфических признаков синдрома преждевременного возбуждения желудоч-
кон и пароксизмов тахикардии говорят о синдроме Вольфа Паркиисоиа Уайта
Наличие на электрокардиограмме признаком синдрома преждевременного поз
суждения желудочков при отсутствии пароксизмов тахикардии называют фегиг
метюм Вольфа-Паркинсона-Уайта. Следует отметить, что с возрастом частота
пароксизмов наджелудочковой тахикардии возрастает (20-39 лет — 10%, старше
6о лет - 36%) и феномен Вольфа-Паркинсона-Уайта может трансформировать- я
в синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта. Если признаки синдрома преждевременно
го возбуждения желудочков на электрокардиограмме отсутствуют, но есть парок
сизмы тахикардии с участием скрытого, ретроградно проводящего пучка Кента,
такое состояние называют скрытым синдромом Вольфа Паркинсона-Уайт а
При латентном синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта наличие дополнительного
проводящего пути можно обнаружить только в ходе внутрисердечного элскгр»
физиологического исследования, В редких случаях отмечают так называемый
интермиттирующий синдром Вольфа-Паркинсона Уайта, когда признаки спид
рома преждевременного возбуждения желудочков на электрокардиограмме могут
появляться и исчезать.
Пучок Кента чаще всего расположен в свободной стенке левого желудочка
(46 60% случаев), в 25% случаев — в заднесентальной области и в области пере
городки, в 13-21% случаев — в свободной стенке правого желудочка и в 2%
в переднесептальной области. Примерно 13% пациентов имеют более одного
дополнительного проводящего пути.
Степень выраженности синдрома преждевременного возбуждения желудочков
может быть различна и зависит ог скорости проведения по пучку Кента и скорости
проведения по нормальным проводящим путям (рис. 18-18).
На электрокардиограмме при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта определяют
дельта-волну — пологую волну на восходящем колене комплекса 088 (рис. 18-19).
Деление синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта на типы (А. В и С) по поляр
ности дельта-волны носит скорее исторический характер, так как для проведения
радиочастотной аблации дополнительного проводящего пути требуется самая
точная локализация, возможная только при проведении внутрисердечного элек
трофизиологического исследования. Комплекс (№ расширен (более 0.12 с), вот
можно появление депрессии сегмента 81 Интервал Р-0 укорочен 150,12 с).
При участии дополнительного проводящего пути могут развиваться несколько
типов тахикардий.
Пароксизмальная реципрокная ортодромная
атриовентрикулярная тахикардия
с участием быстрый ьипопнитвльногь проя< дящего пути
Данный тип тахикардии при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта развивается
наиболее часто (до 80%). При этой тахикардии проведение от предсердий к желу
дочкам происходит через атриовентрикулярное соединение, а ретроградное — по
дополнительному проводящему пути. Пароксизм тахикардии может быть инду-
цирован и купирован с помощью элекгрокардиостимуляции Запускает пароксизм
предсердная или желудочковая экстрасистола. При пароксизме ЧСС составляет
150-250 в минуту (рис. 18-20).
Комплекс (ДЮ, как правило, узкий, но при присоединении тахизавиенмого
аберрантного проведения может быть расширен по типу блокады ножки пучка
Гиса. При возникновении блокады ножки пучка Гиса происходит удлинение
цикла тахикардии. Зубцы Р регистрируются после комплексов 085. интервал
К Р >100 мс При высокой ЧСС возможно появление электрической альтернации
комплексов 088 (в отличие от атриовентрикулярной узловой реципрокной тахи
кардии). Возникновение атриовентрикулярной бликады немедленно купирует
пароксизм. Вагусные пробы уменьшают ЧСС или купируют пароксизм.
Ли 1и 18. Факторы, влияющие на степени выраженности преждевременното возбуждения желудоч
кМ(иаН,Л ИЫепз М Сппоуе< ТЬе ЕС6 т етягдепс, Ресвдеп гпак|пд — 2"ес1 — Нзеиег 2006;
- । ленфокардиограмма и внутрисердечная электрограмма (НРА — верхний отдел правого
г!»- а-л 'рдия, Н1з— ствол пучка Гиса, С5 - коронарный синус) В - время проведения ог сину
(Х)»огО узлы (СУ) через нормальные проводящие пути составляет 35 <-80+45=160 мс Время рас-
...гранения импульса от СУ до левостороннего дополнительного проводящего пути — 65 мс
и по дополнительному проводящему пути — 30 мс (всего - 95 мс), Благодаря короткому ире
ИМИ проведения через дополнительный проводящий путь значительная часть миокарда лево-
«члудочка возбуждается преждевременно, что находит отражение на элекгрокардио1раммт
- йодв укорочения Р О. формирования выраженной дельта-волны и значительного расширения комп
Л1КСЛ ОЯ5 Г - удлинение времени проведения от СУ до начала дополнительного приводящего пути
ли ГЙ мс и более медленное проведение по дополнительному проводящему пути (35 мс) в сочетании
более быстрым проведением по атриовентрикулярному узлу (60 мс; приводит к тому что большая
м-ц ть миокарда левого желудочка возбуждается через нормальные проводящие пути и лишь незнз-
чигельная - через дополнительный проводящий путь На электрокардиограмме пои этом отмечают
нормальную величину интервала Р-й и узкий комплекс Он8
Пароксизмальная реципрокная -ртидромная атриовентрикулярная тахикардия
। участи* м медленного дополнительною прмодящегл пути
При этой тахикардии, как при предыдущей, проведение от предсердий к желудоч-
гм осуществляется через атриовентрикулярное соединение, а ретроградное — по
юиолиительному проводящему пути. Комплекс ЦК8, как правило, узкий, но также
может расширяться при аберрантном проведении по ножкам пучка Гиса. В отличие
1 предыдущей тахикардии, пароксизм может продолжаться н течение длительного
пр« мени. поэтому другое её название - персистирующая, или постоянная, тахикар-
дия < круговым движением волны возбуждения. >та тахикардия встречается относи-
тельно редко, но она плохо поддаётся лекарственной терапии и в силу длительного
. шествования может приводить к зрит мел енной кардиомиопатии. Дополнительный
приводящий путь при этой тахикардии способен проводить импульс только в рет-
роградном направлении (скрытый синдром Вольфа Паркинсона-Уайта) и обыч-
но располагается г заднесепталыюй области правого желудочка. ЧСС возрастает
III
Рис 18-19. Синдром Вольфа- Паркинсона-Уайта
На электрокардиограмме видна дельта-волна, лучше всего определяемая в (введениях II, аУЕ и V
Р- О - 0.12 мс, ОРЗ - 0,14 мс.
ЧСС « НЮУмин 1БЛНПГ, ЧСС = 200/мин
Рис 13-20 Пароксизмальная реципрокная ортодромная атриовентрикулярная тахикардия с участи
ем быстрого дополнительного проводящего пути
В левой части электрокардиограммы есть признаки блокады левой ножки пучка Гиса, ЧСС 130 п
минуту При восстановлении проводимости по левой ножке пучка Гиса цикл тахикардии уменьшает<ж
ч ЧСС возрастает до 200 в минуту (правая часть электрокардиограммы).
три физической нагрузке или под действием изопротеренола или холинолитиков
} отличие от быстрого дополнительного проводящего пути, проведение по медлен
тому пути может ухудшаться под влиянием вагусных проб. Для запуска тахикардии
,е обязательно возникноветтие предсердной экстрасистолы, возможно начало пот т
бычного синусового комплекса. При пароксизме ЧСС обычно составляет 110- 220
минуту. Зубцы Р регистрируются после комплексов 0Д5, отрицательны во II, III.
УР и У3 6 отведениях. Р-Р-интервал превышает Р-К (рис. 18-21).
ариксизмальная реципрокная антидромная атриовентрикулярная тахикардия
участием дополнительного проводящего пути
Антидромная тахикардия с участием д| 1полнительного проводящего пути ветре
зетея у 5-10% пациентов с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта. Различаю!
за типа тахикардии. При нервом типе проведение от предсердий к желудоч, ям
эоисходит через дополнительный проводящий путь (рис. 18-22), а ретроград
зе — через пучок Лиса и атриовентрикулярное соединение.
— -к .^^.Vк^^^^к^к^1^^^^^I_—-к_^^
Яи‘ 18 21 Пароксизмальная реципрокная ортодромная атриовентрикулярная тахикаодия о У430’
ти* м медленного дополнительного проводящего пути ^по Н.,1 М/ечепе. М Сопохет ТКе ЕС6 тп е1Т,е1
дипсу Оеалгоп тактд - 2м ес! — Е!зеу1е1. 2006/
гл. де того как наджелудочковая экстрасистола купирует пароксизм (2-й комплекс на элеих*80^1’
1ММц) следует один синусовый комплекс и вновь возникает пароксизм наджелудочково- та< 1
। .. дии Это же явление повторяется в конце электрокардиограммы (14 й комплекс — экстрасист1-пПа
которой следует синусовый комплекс). Таким образом, тахикардия непрерывно рецидивирУет
Интервал Я-Р=260 мс, Р-Р=16О мс.
Рио. 18-22. Пароксизмальная реципрокная антидромная атриовентрикулярная тахикардия с учасГИ‘
«м дополнительного проводящего пути.
На электрокардиограмме зарегистрирована тахикардия с широкими комплексами Нижняя запись
чрепищеводная электрокардиограмма, на которой хорошо видны зубцы Р Я-Р <Р-Й.
786 КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ПО . Ц ПЬАЙИЯМ
При втором, более редком типе лмтвгрвдное проведение осуществляется ио
одному дополнительному проводящему пути, а ретроградное — по другому. На
электрокардиограмме и в том и ь другом случае регистрируются широкие комп-
лексы 0&5, схожие с таковыми при желудочковой тахикардии Во многих случаях
различить антидромную наджелудочковую и желудочковую тахикардию можно
только с помощью внутрисердечного электрофизиологического исследования при
программируемой стимуляции. Более подробные критерии различия тахикардий
с широкими комплексами 0&> приведены в разделе, посвящённом желудочковым
тахикардиям.
При быстрых антеградных дополнительных проводящих путях значительную
опасность представляют фибрилляция предсердий (ФП) и трепетание предсердий
(ТП). Так как дополнительные проводящие пути не обладают свойством декремет
кого проведения, импульсы от предсердий с высокой частотой проходят на Желу-
дочки и могут спровоцировать развитие фибрилляции желудочков и внезапной
смерти. Вообще частота внезапной смерти при синдроме Вольфа-Паркинсона
Уайта, обусловленная развитием желудочковых аритмий и неправильным медика
ментозным лечением, по данным разных авторов, составляет 0-4%.
К факторам риска внезапной смерти при синдроме Вольфа- Паркинсона-Уайта
относят:
• длительность минимального Е-Е при фибрилляции предсердий менее 250 мс;
• длительность эффективного рефрактерного периода дополнительного прово
дящего пути менее 270 мс;
• левосторонние и множественные дополнительные проводящие пути;
• наличие тахикардии в анамнезе, сопровождающейся синкопе и пресинкопе;
• наличие аномалии Эбштейна;
• семейный характер синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта.
ЛЕЧЕНИЕ
Цели лечения
Лечение наджелудочковых тахикардий преследует две основные цели - купи
рование пароксизма наджелудочковой тахикардии и предупреждение возникнете
ния последующих пароксизмов.
Показания к госпитализации
Возникновение пароксизма наджелудочковой тахикардии, сопровождающего! я
потерей сознания, нарушениями гемодинамики, симптомами ишемии миокарда
Госпитализация нужна также в случае проведения внутрисердечного электрофи
энологического исследования для решения о проведении хирургического лечения
или радиочастотной аблации (РЧА).
Немедикаментозное лечение
Какие-либо специфические диетические рекомендации в отношении пациентов
с наджелудочковыми тахикардиями отсутствуют. Однако, если пароксизмы над
желудочковой тахикардии возникают на фоне употребления алкоголя, чая, кофе
или курения, эти факторы рекомендуют исключить или существенно ограничить
То же самое применимо к физическим нагрузкам. Если последние провоцируют
пароксизмы наджелудочковой тахикардии, следует избегать чрезмерных фмзмчсс
ких усилий и интенсивных занятий спортом.
Медикамвнтознве лечение
Б большинстве случаев лечение наджелудочковой тахикардии направлено па
основное заболевание. Так, при синусовой тахикардии необходима коррекция
ыимнми, тиреотоксикоза, сердечной или дыхательной недостаточности. Кроме
пин покопана отмена или сиижени< дозы препаратов, вызывающих тахикардию
п'1 |дре*юмнметики, холи политики, эуфпллиы). В том случае, когда синусовая
-*-|1ч1рлия возникает вследствие панических атак или невротических расстройств,
ъ аны консультация психиатра и назначение соответствующей психотропной
I, „11111. Назначение препаратов, урежающих синусовый ритм, без коррекции
т |и ищ>1) патологии может ухудшить состояние пациента (например, при анемии).
При предсердной тахикардии, обусловленной передозировкой сердечных глико-
1идои пок сына их отмена.
При упорном характере синусовой тахикардии (например, при тиреотокси-
1041 или и случае непароксизмальной синусовой тахикардии) показано назна-
II ин. р пдреноблокаторов, недигидропиридиновых антагонистов кальция
(ы ...амила и дилтиазема) или селективного ингибитора тока синусового узла
лллб|н1дииа.
При тахикардиях, связанных с передозировкой сердечных гликозидов,
...| лны назначение постельного режима (для уменьшения симпатической
। 1П..И 111ЦИП), коррекция электролитных нарушений, назначение дифенилги-
ДЙИТОИНМ.
И большинстве случаев наджелудочковых тахикардий лечение можно разделить
||- !„. чисти - купирование пароксизма наджелудочковой тахикардии и предуп
I- - и ни, их дальнейшего возникновения.
Купирование пароксизма наджелудочковой тахикардии следует начинать с про-
аг пч111>| вагусных проб. Кроме того, методике проведения этих проб стоит обучить
ШЦнента. В случае выраженных расстройств гемодинамики или коронарного
..г-ПН.|пк,1 следует немедленно провести электрическую кардиоверсию или купи-
|нп 1ть пароксизм с помощью чреспищеводной стимуляции сердца, если наджелу-
1пчч>1111Л тахикардия носит реципрокный характер. Проведение чреспищеводной
ши пщии сердца можно рекомендовать в качестве метода выбора при условии
пи гупшхти необходимого оборудования (электрод, кардиостимулятор) и доста-
।очном навыке врача в проведении этой процедуры.
При неэффективности вагусных проб следует попытаться купировать парок-
и г помощью внутривенного введения следующих препаратов.
I рнфосаденин (натрия аденозинтрифосфат*). Введение трифосаденииа
и. погнет купировать пароксизм реципрокной атриовентрикулярной узловой
। пкардии либо реципрокной атриовентрикулярной тахикардии с участием
||'1'|ПИт'явного проводящего пути в 90% случаев, а в случае его продолжения
может помочь в дифференциальной диагностике наджелудочковой тахикардии
(ри< 18 23).
Препарат вводят внутривенно струйно за 1-2 с в дозе Ю-30мг (1-3 мл 1%
......ра) и сразу промывают внутривенную линию 10 мл 0.9% раствора натрия
лприда или раствора глюкозы*. При отсутствии эффекта через 2 мин введение
цр| (щрята можно повторить в удвоенной дозе.
I1п фоне введения возможно развитие транзиторной полной атриовентрику
ирной блокады (см. рис. 18-12). головной боли, гиперемии лица, бронхоспазма,
И шко указанные явления быстро проходят.
Верапамил. Введение верапамила позволяет купировать пароксизм реципрпк-
п(|| приовентрикулярной узловой тахикардии либо реципрокной атриовентри-
। , ярпоп тахикардии с участием дополнительного проводящего пути в 90% слу
пк в 11репарат вводят струйно медленно в дозе 5 10 мг, разведя его в 20 мл 0.9%
рщ пюра натрия хлорида или 5% раствора глюкозы* При неэффективности через
I 10 мин препарат можно ввести повторно и той же дозе.
ЧЧС н« изменила™
Вн^рнмшни маднИ* АТФ
Замедление чСС
с последующим
ускоренном
Развитие АУ
блокады
V
1 Жепудцмковая
'зхикаедия
2. Нпадекватая доза
Т
1. Синусовая гахикардия
2. Предсердная
эктопическая гаХИкардин
3. нгчаооксизмальная
узловая тахикардия
Купирование
.ахикардии
I
1. Атриовентрикулярная
узловая редипрокНая
тахикардия
2. Атриоеентрикупяриа.
реципрокная тахикардия
с учас ием ДЛП
3 Синоатриальная
реципрокная тахикардия
I. Третиталив
предсердий
2. Предсердная
тахикардия
4 Предсердная
эктопическая тахикардия
Рис 18-23. Введение АТФ при наджелудочковых тахикардиях
Верапамил эффективен не только при реципрокных, но и при эктопических
наджелудочковых тахикардиях, в частности при мультифокусной предсердной
тахикардии.
Препарат противопоказан при возникновении фибрилляции предсердий
у больных с манифестирующим синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта, так как
в этом случае он может увеличить степень преждевременности и частоту «озбуж*
денмя желудочков и спровоцировать возникновение фибрилляции предсердий.
Прокаинамид. Препарат вводят внутривенно струйно медленно в дозе 1000 мг
Юл Ю% раствора) со скоростью 20-50г/мин (предпочтительно использована
дозатора лекарственных средств) ьо избежание развития гипотонии.
Пропранолол. Препарат вводят в дозе 5-Ю мг (5-10 мл 0,1% раствора)
Пропранолол эффективен как при реципрокных, так и при эктопических надж<
лудлчковых тахикардиях (в последнем случае может не купировать пароксизм. н<-
привести к урежению ЧСС).
Эсмолол. Ультракороткий р-адреноблокатор. Вводят изначально в нагрузочной
дозе 250-500 мкгДкгхмин) в течение 1 мин. Затем в течение 4 мин осуществляют
инфузию со скоростью 50 мгДкгхмин). Если эффект не достигнут через 5 мин вве
дение нагрузочной дозы повторяют В дальнейшем возможна длительная инфузия
со скоростью 25 мкгДкгхмин) под контролем ЧСС.
При развитии тахикардии с широкими комплексами и невозможности одно
значно распознать наджелудочковую тахикардию её следует расценивать как
желудочковую тахикардию. Рекомендовано введение новокаинамида. как было
описано выше, или амиодарона в дозе 300 мг внутривенно струйно на 20 мл 5%
раствора глюкозы* (изотонический раствор натрия хлорида для разведения пре
парата использовать нельзя).
Рекомендации Американского общества сердца и Европейского общества кар-
диологов по купированию пароксизмов наджелудочковой тахикардии приведены
в табл. 18-4.
Медикаментозную профилактику рецидивов наджелудочковой тахикардии про-
водят в случае неэффективности радиочастотной аблации, в случае невозможнос-
ти её проведения или отказа пациента от проведения процедуры. Рекомендации по
назначению профилактической антиаритмической терапии и проведению радио-
частотной аблации суммированы в табл. 18-^
таблица 10-4, Методы купирования наджелудочковой грхикардии (адаптировано из АСс/АНА/ЕЗС
йшО'Лпвз (ог (Гн • Манаднгпепг оГ Рййн» ИЛ чшну9п(Г1ш1ш АгтНуГППГиаа, 2003)
«а Матм
Нал»»пудочювая тахикардия с узкими комплексами ОЯ5 Вагусные пробы I рифосаденин Верапамил 1 1 1
р ддреноблокаторы Ио
Амиодарон но
Дигоксин но
|1л/1гчлудомвая гахикардия или фибрилляция предсердии Флекаинид 1
п||И .индоимь ирндеозбуждения желудочков Ибутилид Прокаинамид эит 1 , 1 1
Н»у»ОЧМвииая тахикардия с широкими комплексами ОЯ8 Прокаинами^ I
! Соталол 1
Амиодарок ЭИ Г 1 1
Лидокаин по
Трифосаденин по
0-Адреноблокаторы III
Верапамил III
и иннвнная тахикардия с широкими комплексами СИЗ при Амиодарон 1
наличии систоличоскои дисфункции левого желудочка эит 1
Лидокаин 1
Хирургическое лечение
На сегодняшний день при большинстве реципрокных тахикардий и многих
чннческих аритмиях возможны точное установление электрофизиологи*
I ого механизма и последующая коррекция с помощью радиочастотной
потерной аблации. Благодаря этому методу возможно проведение деструкции
(ополиитсльиого приводящего пути. Эффективность вмешательства превышает
>09 > осложнения возникают в 4% случаев, а смертность составляет 0,1 ~О,2%.
Крот деструкции дополнительных проводящих путей возможно проведение
шфикации атриовентрикулярного соединения (аблация медленного прово-
нццсго пути) при пароксизмальной реципрокной атриовентрикулярной узло-
• 1.1 гахикардии. Эффективность вмешательства также превышает 90%, хотя
|н от (>рых случаях нужна повторная операция. При эктопических тахикардиях
►ффективность радиочастотной аблации составляет около 85%. В этом случае
кетод ограничен плохой воспроизводимостью аритмии (эктопическую тахикар-
дию труднее спровоцировать).
Примерный сроки нетрудоспособнее™
трудоспособность пациентов с наджелудочковой тахикардией в ряде случаев
ограничено основным заболеванием. Если пароксизмы наджелудочковой тахи-
. 1рлии возникают редко, они не сказываются на трудоспособности пациентов.
)днако пациенты с наджелудочково|| тахикардией не должны занимать должнос-
ти. .вязанные с эксплуатацией объектов повышенной огжности. При устранении
наджелудочковой тахикардии с помощью радиочастотной аблации трудоспособ-
ность пациентов не ограничена. Длительность госпитализации при проведении
радиочастотной аблации составляет 3- дней
Таблица 18-5. Рекомендации по назначанию профилактичмгой нитиарюмической терапии иои
наджелудочковой шикардии (адаптировано иэ АСС'АНА/ЕЗС 6и1йе1шв& (о* (Ье Мапарешап! о!
Ра(|рп(з уу|(П 8црмуепгпси1аг АггНуТГтпИаь, 2003)
Вид наджелудочковой тахикардии Метод лечения Класс
. рекомендаций
Очатовая предсердная пацоксизманьная реципрокная атриовант- РЧА рикулярная узловая синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта 1
Асимпгоматичегкая тахикардия при синдроме Вольфз- На
Паркинсона-Уаита Эктопическая атриовентрикулярная узловая Па
Неустойчивая и «симптоматическая предсеодьая Ш
Пароксизмальная реципрокная атриовентрикулярная узловая Веоапамил, дилтиа- СВТ при синдроме Вольфа--Паркинсона -Уайта зем Редкая хорошо переносимая пароксизмальная реципрокная 0-Адреноблокаторы атриовентрикулярная узловая Симптоматическая пароксизмальная реципрокная атриовентрику- лярная узловая предсердная 1 III 1 1
Эктопичвская агриовенфикулярная узловая тахикардия при син- дроме Вольфа-Паркинсона-Уайта Па
Плохо переносимая тахикардия при синдроме Волыра- Паркинсона Уайта 11Ь
Симптоматическая пароксизмальная реципрокная атриовентрику- Дигоксин лярная узловая пь
Тахикардия при синдроме Вслофа Паркинсона-Уаита Пароксизмальная реципрокная атриовентрикулярная узловая Прспзсренон III 1
Пароксизмальная реципрокная атриовентрикулярная узловая, устойчивая к р-адренобло«аторам и верапамилу На
Тахикардия пои синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта предсерд- ная тахикардия, эктопическая атрипвеитрикупяоная узловая Па
Паронсизмалвная реципрокная атриовентрикулярная узловая, Соталол устойчивая к Р адреноблокаторам и (вдпамилу На
Тахикардия при синдроме Вольфа-Паокинсона-Уайта, предсерд- ная, эктопическая атриовентрикулярная узловая На
Тахикардия при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта, предсерд- Амиодарон ная, эктопическая атриовентрикулярная узловая Па
Пароксизмальная реципрокная атриовентрикулярная узловая, устойчивая к ₽ адреноблокаторам и верапамилу ПЬ
Дальнейшее ведение
После эффективной радиочастотной аблации дальнейшее ведение пациентов ж
требуется. По мнению ряда специалистов, целесообразно оценить эффективность
процедуры через 2 мес с помощью холтеровского мониторирования ЭКГ или
чреспищеводного электрофизиологического исследования.
ИНФОРМАЦИЯ ДЛЯ ПАЦИЕНТА
Пациента следует обучить технике проведения ва)усных проб для самостоятельно-
го купирования тахикардии. Кроме того, в случае отсутствия дополнительных прово
дящих путей возможно обучение пациента самостоятельному купированию пароксиз-
ма с помощью медикаментов (верапамил, )5-адреноблокаторы) в оговоренных дозах.
ПРОГНОЗ
Пациенты без структурных изменений сердца, страдающие наджелудочковой
тахикардией, имеют благоприятный прогноз. При синдроме Вольфа- Паркинсона
и, и у пациентов повышен ржк вж шиной смерти Послг проведения радиочас
шой аблации прогноз столь же благоприятен, как и у здоровых людей.
С ПИСОК РЕКОМЕНДУЕМОЙ ЛИТЕРА1УРЫ
) Фдиопогпя; Руководство для врачей / Под ред. Р.Г О| анона. ИГ, Фоминой. - М
Медицина. 2004
//п<о< туя А.В., ЬпаюваО.В. Как лечить аритмии Диагностика и терапия нарушений
ритма и проводимости в клинической практике. - М.. МЕДпресс-информ, 2006.
ДСС/АНА/Е8С СиШеИпеа Гог гЬе Мапавешеш о1 РаНепга ууИЬ 8иргауеп(т1си1ат АггЬутЬ-
// Ешор. НеаН - 2003. - Уо1. 24. - Р 1857-1897
Рш/г/г/Р /.. КтуеуР.К. СагЛас агтйуйшпа. Месйапвта, Фадиомз ат1 танадетепГ, - 2й1
И РЫ1апе1рЫа; Ырршсоп. УУ1Шат8& УУЙктз. 2001.2)рез 1).Р. Та1Не]. СагФас ексТгоркухЬ
|1оцу I гот сс11 Го ЬегЕШе. — 4Й‘ ей. — РЬйас1е1р1па- Баипйегз, 2004.
ЖЕЛУДОЧКОВЫЕ АРИТМИИ
Желудочковая экстрасистолия
синонимы
Вентрикулярная экстрасистолия.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Ж о преждевременное (внеочередное) сокращение сердца, вызванное импуль-
и>М. возникшим в одном из отделов внутрижелудочковой проводящей системы
(пучок Л гса и его ножки, волокна Пуркинье) или миокарда желудочков.
ИОД ПО МКБ-10
I 49.4
тидЕмициогия
Оценить распространённость ЖЭ в популяции сложно, так как многие больные
ш обращаются к врачу, поэтому их не обследуют. Тем не менее, по данным неко-
горых авторов, это нарушение ритма сердца считают самым распространённым, и
при шинельном мониторировании ЭКГ его выявляют у 40 -75% обследованных
(кик больных, так и здоровых).
ПРОФИЛАКТИКА
Первичной профилактики не существует. Вторичная профилактика — комплекс
мероприятий, направленных на профилактику возникновения и лечение ССЗ,
чюрые лежат в основе ЖЭ, а также на устранение её внесердечных причин.
СКРИНИНГ
Для выявления ЖЭ можно регистрировать ЭКГ в 12 стандартных отведениях, а
.о И с выполнять холтеровское мониторирование ЭКГ. Однако эти методы имеют
определённые ограничения в связи с непостоянством этого нарушения ригма.
КЛАССИФИКАЦИЯ
Наиболее распространена классификация Б. Ьоууп и М. \УоИ (1971,1983). Она
построена но морфологическому принципу и отражает нарастание клинической
значимости ЖЭ.
Классы желудочковых экстрасистол (по В. Циуп и М. УУоИ)
• Класс 0 — отсутствие ЖЭ;
• Класс 1 - редкие одиночные мономорфные ЖЭ (до 30 в час);
• Класс 2 - частые одиночные мономорфмьк ЖЭ (более 30 в час);
• Класс 3 — полиморфные ЖЭ;
• Класс 4А - спаренные ЖЭ;
* Класс 4Б — групповые (пробежки Ж1 из 3 комплексов и более):
• Класс 5 - ранние ЖЭ (типа на Т»)
Однако в многочисленных исследованиях выла показано, что для оценки про
гностической значимости ЖЭ имеет печение ш < только высокая градация ЖЭ,
сколько характер основного заболевания и наличие органического поражение
сердца, которые определяют риск ВСС. По этой причине большее практиче<
кое значение придают классификации желудочковых аритмий, предложенной
}.Т. Вх^ег (табл. 18-6).
Таблица 18-6. Классификация желудочковых аритмий 9,1. Вддег (1984)
Критерии стратификации риска Доброкачественные экстрасистолы Потенциально злокачественные экстрасистолы Злокачественные экстрасистолы
Риск ВСС Низкии Средни,- Высокий
Клиника Сердцебиение Сеодцебивние Сердцебиение и еинко пальник СтеТОЯНИя
Органическое пораже ние сердца Нет Есть Есть
Желудочковая экстра- систолия ведкая или средняя Средняя или час’вя Средняя иди частая
Парная ЖЭ или ЖТ Обычно нот Неустойчивая ЖТ Устойчивая ЖТ
Цель лечения Уменьшение симптомов Уменьшение симптомов, снижение летальности Снижение летальности, подавление зритчии. уменьшение симптомов
Час тота и морфология ЖЭ у лиц без структурных изменений в сердце не имеют
прогностического значения. Только у пациентов, перенёсших ИМ, регистрация
более 10 ЖЭ в час ассоциирована с высоким риском ВСС, причём это касается
только больных со сниженной фракцией выброса ЛЖ У больных с пороками и
другими органическими поражениями сердца увеличение риска происходит при
снижении сократительной функции миокарда.
этиология
Причины возникновения ЖЭ нередко трудно определить. Выделяют несколько
групп причин ЖЭ-
• ССЗ;
• заболевания других органов (например, болезни лёгких, щитовидной железы,
желудочно-кишечного тракта и др.);
• расстройства нейрогуморальной регуляции;
• электролитные нарушения;
• вредные привычки; курение, избыточное употребление чая, кофе, алкоголь-
ных напитков (включая пиво), приём психостимуляторов;
• лекарственные средства: симпатомиметики, дигоксин, трициклические
депрессанты, мочегонные.
Кроме того, ЖЭ регистрируют и у практически здоровых лиц,
ПАТОГЕНЕЗ
К электрофизиологическим механизмам развития ЖЭ относят аномальный
автоматизм и триггерную активность, ге-епСгу с участием любых участков прово
дящ₽й системы желудочков. Возможно сочетание перечисленных механизмов.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Характер ощущений больного при ЖЭ не зависит пт тяжести аритмии. Больные
могут предъявлять жалобы на перебои в работе сердца, чувство замирания сердца,
юлшчпцг, слабость. Нередко частая ЖЭ (нппот». до постоянно!) бигеминии) может
и, < । покоить болыюго.
При осмотре можно выявить нерегулярный пульс («выпадение пульса»), а при
**) иуд! гпции ЖЭ выс лушивают как преждевременное сокращение сердца с харак-
•-||ЧЫМ громким (тоном
Кроме того, многие симптомы мо)ут быть обусловлены как аритмией, так и
|.|1н>111'й<1пием, лежащим в ее основе (например, ИБС, кардиомиопатией, лёгоч-
ным сердцем эндокардитом и др.). По этой причине, если врач подозревает или
•ЫИН пяет у больного ЖЭ, пациент должен пройти обследование как для уточнения
, фц гер« аритмии, так и для установления её причин.
диагностика
лммим
При выяснении анамнеза необходимо уточнить перенесённые и хронические
!Г|Ь<н1сг!Ш<ия, жалобы, принимаемые регулярно препараты, давность аритмии, про-
, .пирующие факторы или зависимость аритмии от внешних факторов (физичес
ч* нагрузки, стресс), а также выяснить симптомы, сопровождающие аритмию.
Фваикакьног исследование
При осмотре больного большое значение придают выявлению признаков
г 1ШННОГО заболевания: видимых пульсаций (например, прекардиальной пульса-
11411 при наличии аневризмы сердца, пульсации сосудов шеи), признаков сердеч-
ной недостаточности. Необходимо определить частоту и наполнение пульса, его
рптмичшнть, измерить АД. При аускультации очень важно обратить внимание на
П1ЛИЧШ шумов в сердце.
Л«Ьор4Т0рНЫР исследования
Показано исследование уровня электролитов крови и гормонов щитовидной
• чч для исключения экстракардиальных причин ЖЭ.
шипрумайтальиые исследования
>лек грокардиография
1то наиболее распространённый метод, который широко применяют для
(гностики аритмии. С помощью ЭКГ можно также диагностировать постин
I- цп< тпые изменения или признаки гипертрофии миокарда, которые могут быть
причиной ЖЭ.
Электрокардиографические критерии желудочковой экстрасистолии
(• м рис. 18-24):
* преждевременное сокращение, перед которым отсутствует зубец У,
• продолжительность комплекса 0Л5 более 0.12 с, и по форме он напоминает
блокаду ножки пучка Гиса, противоположной стороне возникновения экстра-
сис толы;
• вслед .а экстрасистолой следует полная компенсаторная пауза (расстояние
между предшествующим ЖЭ комплексом и комплексом после ЖЭ равно двум
интервалам К-К), исключая вставочные ЖЭ.
()днако возможности этого метода ограничены в связи с тем. что аритмия может
- пикать в случайные интервалы времени. Так, по данным различных авторов.
I > выявляют на ЭКГ у 5,7-17% больных, которым проводили исследование.
Холтеровское мониторирование
Холтеровское мониторирчвание ЭКГ используют для диагностики симптома-
тических и бессимптомных ЖЭ, для их прогностической оценки и стратификации
риска в различных популяциях, а также для оценки эффективности прсливоарит-
мической терапии.
Рис 16 24. ЖЭ по типу бигеминии (калщый второй комплекс — экстрасистола).
Исследование показано не только при наличии ЖЭ на стандартной ЭКГ или
в анамнезе, но и всем больным с органическими заболеваниями сердца независимо
от наличия клиники желудочковых аритмий и выявления их на стандартных ЭКГ.
Оно даёт возможность оценить частоту длительность, моно-/'политопность ЖЭ, их
зависимость от времени суток, физической нагрузки, изменений сегмента 5Т, частоты
ритма и других факторов Исследование необходимо проводить до начала лечения.
Нагрузочные электрокардиографические пробы. С их помощью можно
оценить возможный риск развития аритмий при ИБС Иногда пробы позволяют
выявить аритмии, индуцированные физической нагрузкой.
Эхокардиография позволяет определить морфологические и функциональ-
ные изменения сердца (клапанные дефекты, гипертрофию миокарда ЛЖ. фракцию
выброса ЛЖ. наличие зон гипо- и акинезии, увеличение полостей сердца), кото-
рые могут стать причиной ари тмии.
Сигнал-усреднённая электрокардиография, анализ дисперсии интерва-
ла (}Т, исследование вариабельности сердечного ритма и поздних потен-
циалов желудочков позволяют оценить риск развития потенциально опасных
желудочковых аритмий и ВСС.
Внутрисердечное электрофизиологическое исследование. В случае ЖЭ
показанием к проведению внутрисердечного электрофизиологического исследо-
вания может стать необходимость установить механизм и место возникновения
экстрасистолы (при частой монотонной ЖЭ). Индукция с помощью локализован-
ного стимула ЖЭ. полностью идентичных «естественным», подт верждает т очность
топического диагноза и делает возможным аблацию аритмогенного очага.
Дифференциальная диагностика
Дифференциальную диагностику проводят с наджелудочковыми экстрасистолами.
Показания к консультации других специалиста
При экстракарциальной причине ЖЭ показана консультация соответствующего
специалиста (например, при подозрении на тиреотоксикоз — консультация эндо-
кринолога).
Пример формулировки диагноза
Ишемическая болезнь сердца: постинфирктныД кардиосклероз, частая политоп-
ния желудочковая экстрасистолии.
ЛЕЧЕНИЕ
Цели Лечения
• Выявление и лечение основного заболевания.
• Устранение факторов, способствующих развитию аритмии.
• Снижение летальности.
• Подавление аритмии.
• Уменьшение симптомов.
• Решение вопроса о трудоспособности.
Показания к госпитализации
При впервые выявленной аритмии показана госпитализация для обследования
и уточнения характера основного заболевания. При прогностически неблагоприят-
ных аритмиях показана госпитализация для подбора антиаритмической терапии.
Немедикаментозное лечение
Поскольку вредные привычки могут провоцировать ЖЭ, больным необходи-
мо рекомендовать отказ от курения, злоупотребления алкоголем, чрезмерного
употребления кофе. Кроме того, необходимо отменить препараты (если это воз-
можно), которые могут способствовать возникновению ЖЭ (дигоксин, симпато-
мн метики и др.).
Медикаментозное лечение
Независимо от частоты и морфологии ЖЭ, по возможности, необходимо про-
водить этиотропное лечение. После стратификации риска (см. табл. 18-3) решают
вопрос о выборе антиаритмической терапии.
ныбор терапии желудочковой экстрасистолии
• Доброкачественная желудочковая экстрасистолия, которую больные
субъективно хорошо переносят. Возможен отказ от назначения антиарит-
мических препаратов.
• Доброкачественная желудочковая экстрасистолия:
❖ плохая субъективная переносимость;
о частая ЖЭ (в том числе идиопатическая);
4 потенциально злокачественная ЖЭ без выраженной гипертрофии миокарда
ЛЖ (толщина стенок Л Ж не более 14 мм) неишемической этиологии.
Таким больным можно назначать антиаригмические препараты класса I.
Эффективность препаратов класса 1, за исключением фенитоина (дифенин*)
у этой категории больных достигает 70%. Из антиаритмических препара-
тов этого класса при ЖЭ можно использовать лаппаконитнна гидрпбромид
(аллапинин*) (препарат выбора при тенденции к брадикардии), пропафенон
(обладает слабым р-адренобиокирующим действием), этацизин*, морацизин.
этмозин* Прпкаинамид (новокаинамид) в настоящее время из-за больщч-
го числа побочных эффектов для поддерживающей терапии используют
очень редко (лишь при неэффективности других препаратов). Использование
хинидина при желудочковых аритмиях нежелательно Основное показание к
назначению фенитоина - ЖЭ на почве дигиталисной интоксикации.
У больных с доброкачественными ЖЭ антиари гмический препарат необходи-
мо назначать только в период субъективного ощущения экстрасистол.
В ряде случаев ЖЭ можно купировать приемом седативных препаратов
(валокордин*, корвалол*, настой боярышника). Из дополнительных тера-
певтических возможностей необходимо отметить возможность «значения
психотропных препаратов (феназепам*. диазепам, клоназепам).
Назначение антиаритмических препаратов класса 111 (амиодарон и соталол)
при доброкачественной ЖЭ показано лишь при неэффективности препаратов
класса I
• Злокачественные и потенциально злокачественные желудочковые
экстрасистолы. Амиодарон — препарат выбора. Л.Лсоталол следует исполь
зовать лишь в тех случаях, когда амиодарон противопоказан или неэффекти
вен, так как по эффективности он уступает амиодарону, а проаритмические
эффекты (особенно у больных с неишемической кардиопатией) возникают
гораздо чаще.
Добавление 0-адреноблокаторов к амиодарону (особенно при ИБС) снижает
как аритмическую, гак и общую летальность. При этом чем выше исходная
ЧСС, тем более выражен профилактический эффект комбинации амиодарона
с 0-адреноблокаторами.
Противопоказании к назначению антиаритмических иреиаратов класса I
• постинфарктный кардиосклероз;
• аневризма ЛЖ,
• гипертрофия миокарда ПЖ (толщина стенок >1,4 см);
• дисфункция ЛЖ;
• ХСН.
У пациентов со сниженной фракцией выброса ЛЖ назначение антиаритмичес-
ких препаратов класса I, направленное только на уменьшение числа ЖЭ, ухудшает
прогноз за счёт повышения риска ВСС. На фоне приёма антиаритмических препа
ратов 1С класса (энкаинид*', флекаиниЖ морицизин^) с целью подавления ЖЭ
у больных, перенёсших ИМ. достоверно увеличивалась летальность (в 2,5 раза)
за счёт проаритмического эффекта. Риск проаритмического действия возрастает
также при выраженной гипертрофии миокарда ЛЖ, при активном миокардите.
Все антиаритмические препараты класса 1А и С необходимо с осторожностью
назначать при нарушении проводимости по системе ножек пучка Гиса и дис-
тальной АВ-блокаде I степени, кроме того, они противопоказаны при удлинении
интервала О_-Тс более 440 мс любой этиологии.
Верапамил и 0-ад ренобл окагоры малоэффективны при абсолютном боль-
шинстве желудочковых нарушений ритма. 0-Адреноблокаторы не обладают
прямым антиаритмическим эффектом при желудочковых аритмиях и не влияют
на частоту ЖЭ. Однако за счёт снижения симпатической стимуляции, антиишеми
ческого действия и предотвращения катехоламининдуцированной гипокалиемии
они уменьшают риск развития фибрилляции желудочков. 0-Адреноблокаторы
используются для первичной и вторичной профилактики ВСС, они показаны всем
больным с ИБС и ЖЭ (при отсутствии противопоказаний).
Оценка эффективности лечения. Основной метод оценки эффективности
терапии (наряду с субъективным контролем) — холтеровское мониторирование
ЭКГ Препарат считают эффективным, если на фоне его приёма полностью исчеза-
ют парная и 1рупповая экстрасистолия, а также пробежки ЖТ. уменьшается число
одиночных ЖЭ на 70- 90%.
Хирургическое лечение
При частой монотонной ЖЭ (от нескольких тысяч до 20-30 тыс. в сутки),
резистентной к медикаментозной терапии, или невозможности длительного при-
ёма антиаритмических препаратов в сочетании с плохой переносимостью или
плохим прогнозом показано проведение внутрисердечного электрофизиологичес-
кого исследования с целью уточнения локализации и проведения радиочастотной
аблации аритмогенного очага.
Дальнейшее ведение
чип шписит от прогностической значимости ЖЭ и характера основного забо-
люпинии.
Иифирмвция для пациента
Ж I сама по себе не угрожает жизни, но она может вызывать неприятные ощу-
|Ценнн и провоцировать другие нарушения ритма сердца. При появлении перебоев
ь |||(о.1г. сердца необходимо обратиться к врачу (кардиологу) и соблюдать все его
|Ш1и>мг11диции.
ПРОГНОЗ
Прогноз зависит от риска ВСС, который определяется тяжестью основного
1Л1>1Н1Г|111НИ>1 и дисфункции ЛЖ.
Мономорфные желудочковые тахикардиям
ьмнпнимы
Нтитрикудяриая тахикардия.
0ПР1ДЕЛЕНИЕ
1' I ритм сердца из трёх и более возникающих подряд комплексов фК5, исхо-
нщих из какого1 либо отдела внутрижелудочковой проводящей системы (пучка
I и! <1 и его ножек, волокон Пуркинье) или из миокарда желудочков.
ИОД ПО МХБ-10
I 47.2 Тахикардия желудочковая
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
'1«ггота ВСС составляет от 0,36 до 1,28 случая на 1000 населения в год
в Германии регистрируют 100 000 случаев, а в США — 200 000-400 000 случаев
11 1 н год ЖТ и фибрилляция желудочков выступают причиной смерти почти у
- пильных. умерших после ИМ. Распространённость в популяции ЖТ без гемо -
анемических нарушений при хорошей переносимости определить невозможно
ПРОФИЛАКТИКА
В общей популяции оправданы только рекомендации по модификации факто-
ров. ердечио-сосудистого риска, так как наиболее частая причина ЖТ — ИБС.
( реди населения выделяют группы высокого риска ВСС (больные, перенёсшие
ИМ. • ди< функцией Л Ж, ЖТ в анамнезе) и группы среднего риска (больные с ИБС
пли многочисленными факторами риска коронарного атеросклероза).
Для первичной профилактики ВСС у больных ИБС используют р-адреноблока-
ингибиторы АПФ и блокаторы рецепторов альдостерона, ацетилсалицило-
вую кислоту, статины.
Для вторичной профилактики больным с жизнеугрожаюшими ЖТ показаны
имплантация кардиовертера-дефибриллятора, назначение амиодарона и Радре-
ноблокаторов.
СКРИНИНГ
В популяции возможна только скрининговая оценка факторов риска атероскле-
роза сосудов сердца возраст, мужской пол. наследственная предрасположенность,
гиперлипидемия, АГ, курение сахарный диибст: выявление больных с ИБС, риги
развития ЖТ у которых выше.
КЛАССИФИКАЦИЯ
Единая классификация ЖТ не разработана, поэтому ЖТ классифицируют по
нескольким признакам.
В зависимости от этиологии
• коронарогенные (при ИБС);
• некоронарогенные (другие причины и идиопатические).
По длительности;
• устойчивая (длительность более 30 с);
• неустойчивая (длительность ЖТ составляет от трёх подряд идущих комшгк
сов <285 до 30 с, проходит самостоятельно).
По характеру;
♦ пароксизмальная (приступообразная);
• хроническая (непароксизмальная).
В зависимости от стабильности формы и направления электрическхи
оси комплексов ЦЯ5 желудочковой тахикардии:
• мономорфная (форма комплексов 0К5 и направление электрической оси ио
время ЖТ сохраняются постоянными);
• полиморфная, в том числе типа «пируэт» (Ютьадеь де роппев) (во время ЖТ
происходит постоянное изменение морфологии и направления электрической
оси комплексов рй5).
В зависимости от количества морфологических и электрофизиологи
ческих вариантов, возникающих у одного больного;
• монотонная (один вариант);
• политипная (несколько вариантов).
К желудочковым тахиаритмиям относят также и трепетание желудочков — ЖТ
с частотой более 250 в минуту (рис. 18-25).
ЭТИОЛПГИЯ
Причины желудочк«вой тахикардии
• Ишемическая болезнь сердца — наиболее частая причина ЖТ (более
всех больных с ЖТ).
• Другие заболевания сердца (реже):
❖ ДКМП и миокардиты;
❖ ГКМП:
❖ пороки сердца,
❖ АГ;
❖ амилоидоз и саркоидоз с поражением сердца (очень редко).
• Операции на сердце (коррекция тетрады Фалло, ДМЖП и др.) вызывают
ЖЭ 'ЖТ высоких градаций примерно в 40% случаев.
• Генетически детерминированные заболевания, при которых ЖЭ/ЖТ
выступают основным клиническим проявлением (например, аритмогенная
дисплазия сердца).
• «Идиопатические» варианты (около 10% всех ЖТ). Несмотря на их < идио-
патический» характер, описана довольно типичная локализация субстрата
этих тахикардий (выводной тракт ЛЖ. тахикардия из выводного тракта ПЖ
фасцикулярная тахикардия).
ПАТОГЕНЕЗ
Механизм большинства рецидивирующих устойчивых мономорфных ЖТ - ге-
епСгу в анатомически обусловленных структурах с большим возбудимым окном
1*»| 1Р-2В, Ч.ютоя желудочковая экстрасистолия и эпизоды трепетания желудочков зарегистриро-
•,1111ч. г Т||г олтаровском мониторировании ЭКГ.
цн цшцижиыс ЖТ), которое запускает ЖЭ (реже - наджелудочковую экгтрасис-
моипо) » критическим интервалом сцепления, сохраняющимся между первыми
ннмнлексоми ЖТ.
|’| ... возникают триггерные и автоматические ЖТ. для которых характерны
(к |Ч1”'1Ы -разогрева» и -«охлаждения» (постепенное увеличение частоты ритма
' и " । н пароксизма и постепенное снижения — в конце).
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Клиническая картина во многом зависит как от самой аритмии, так и от её гемо-
..... ких последствий. Многие симптомы могут быть также обусловлены
|111)олг1шнисм. лежащим в основе ЖТ.
> может быть первым и единственным проявлением ЖТ. Для пароксизмов
। I арнктерны тяжелые гемодинамические нарушения, вплоть до аритмогенного
Шоки и потери Сознания. Синкопальные состояния, обусловленные гипоксией
н1ло1111ого мозга при ЖТ. называют приступами Адамса-Морганьи-Стокса.
Выполнение вагусных проб (если оно возможно) не оказывает не только купи-
рующсго, по и урежающего эффекта. Однако зарегистрированы случаи хорошо
переносимой «медленной» ЖТ. при которой больной в состоянии самостоятельно
обратиться за медицинской помощью Идиопатические ЖТ могут быть совершен-
но бессимптомными.
Кроме того, пароксизм ЖТ может вызвать развитие ангинозного приступа,
появление признаков острой левожелудочковой недостаточности или нарастание
явлений ХСН.
ДИАГНОСТИКА
Анамнез
При выяснении анамнеза необходимо уточнить перенесённые и хронически»
заболевания, жалобы, принимаемые регулярно препараты, давность аритмии
продолжительность и частоту' приступов, провоцирующие факторы или завит
мость аритмии от внешних факторов (физические нагрузки, стресс), частоту ритма
до, во время и после окончания приступа, симптомы, сопровождающие аритмию
Если у больного была потеря сознания или предобморочное состояние, врачу
для уточнения диагноза необходимо выяснить следующие особенности обмо
роков: обстоятельства его возникновения (когда, как, где); провоцирующие
факторы, принимал ли больной какие-нибудь лекарства (особенно сердечные
гликозиды, |5-адрен<>блокаторы, антиаритмические препараты), имплантирован
ли больному искусственный водитель ритма или кардиовертер-дефибриллятор
(почему, когда)
Физикальное последование
См. раздел «Желудочковая экстрасистолия».
Лабораторные исследования
См. раздел «Желудочковая экстрасистолия». При подозрении на генетически
детерминированное заболевание как причину ЖТ показано генетическое обслг
дование.
Инструментальные исследования
Электрокардиография и двенадцати стандартных отведениях
Это наиболее распространённый метод диагностики. С помощью ЭКГ можно
также диагностировать острый ИМ, постинфарктные изменения или признаки
гипертрофии миокарда, которые могут быть причиной ЖТ.
Электрокардиографические критерии желудочковой тахикардии
(рис. 18-26):
• обычно правильный ритм с частотой 110-250 в минуту;
• продолжительность комплекса ()Я5 более 120 мс, а чаще — ОК5 более 140 мс;
• АВ диссоциацию наблюдают в 50% случаев.
• «сливные» комплексы и «захваты».
Однако возможности диагностики ЖТ при использовании этого метода огра-
ничены в связи с тем. что аритмия носит пароксизмальный характер, возникает
ь случайные интервалы времени, обычно без каких-либо предвестников. Так, по
данным различных авторов, ЖТ выявляют на ЭКГ лишь в 0.5% случаев.
Холтеровское мониторирование электрокардиограммы
Этот метод также имеет определённые ограничения в связи со спорадическим
характером ЖТ. Например, у 43% больных, имевших в анамнезе ЖТ, удалось
выявить ЖЭ, но ни в одном из 2420 исследований не удалось зафиксировать
пароксизм ЖТ длительностью более 30 с. А ВСС во время холтеровского мони-
торирования ЭКГ настолько редка, что в период с 1968 по 1988 г. среди милли-
онов исследований получены данные лишь о 400 таких случаях. При увеличении
времени регистрации ЭКГ до 3-7 сут диагностическая ценность метода выше.
Чувствительность при выявлении групповой ЖЭ при этом возрастает с 21 до
90%.
Тем не менее холтеровское мониторирование относят к самым эффективным по
соотношению цена-качество методам диагностики симптоматических и бессим-
'V и
...
гИ1 1в-2Ь Мономорфная желудочковая тахикардия (пятый комплекс в отведенияхУ^е - «захват»)
(1Тпмныл цлпмий, прогностической оценки и стратификации риска в различных
»! ляцигя, а также определения эффективности противоаритмической терапии
Ий) рулонные электрокардиографические пробы. Чувствительность ука-
занны) методов в диагностике ЖТ невелика. Иногда они позволяю1! выявить арит-
мий. индуцируемые физической нагрузкой, например катехоламинзавчеимую ЖТ
п ни аритмии, связанные с аритмогенной дисплазией ПЖ. С помощью нагрузочных
। тестой можно также выявить ИБС и оценить возможный риск развития арит-
мии при ИЬС,
Иокардиография. См. раздел «Желудочковая экстрасистолия».
• игмал-усреднённая электрокардиография, анализ дисперсии интерва-
ла о Т, исследование вариабельности сердечного ритма и поздних потен-
цмнлов желудочков. См. раздел «Желудочковая экстрасистолия».
Внутрисердечное электрофизиологическое исследование
Пок / 1<|ния при ЖТ.
• необходимость дифференциальной диагностики при тахикардии с широки-
ми комплексами (?/?5 (запись во время приступа выявляет отсутствие связи
" ту ритмом предсердий и желудочков);
• 1цецк<< механизма ЖТ;
• к датирование сердца;
* катетерная аблация документированных клинически ЖТ;
• подбор терапии;
• изучение особенностей тахикардии и определение оптимальных параметров
для имплантации кардиовертера-дефибриллятора у больных с ИБС со сни-
женной фракцией выброса ЛЖ
Коронароангиография необходима для исключения или подтверждения диа-
гноза ИБС. Так как о некоронарогенном характере ЖТ уверенно можно говорить
шин» после проведения КАГ. данное исследование Показано большинству пациен-
тов старше 40 лет, страдающих ЖЭ и особенно ЖТ.
Наказания к консультации других специалистов
См, раздел «Желудочковая экстрасистолии»
Пример формулировки диагноза
ИБС: постинфарктныи кардиосклероз, хроническая аневризма передней < тс-п
ки левого желудочка, пароксизмальная мономорфная ЖТ, приступы Адамса
М органьи- Стокса.
ЛЕЧЕНИЕ
Лечение ЖТ делят на экстренное и профилактическое (противорецидивное).
Цели лечения
Основная цель экстренного лечения - купирование приступа ЖТ. Цели профи-
лактической терапии -- см раздел «Желудочковая экстрасистолия».
Показания к госпитализации
Веем больным с пароксизмами ЖТ необходима госпитализация для обследо-
вания и уточнения характера основного заболевания, подбора антиаритмичесюш
терапии и хирургического лечения.
Немедикаментозное лечение
См. раздел < Желудочковая экстрасистолия».
Медикаментозное лечение
Купирование пароксизма желудочковой тахикардии
Даже при отсутствии уверенности в желудочковом происхождении тахикардии
с широкими комплексами 0К8 её купирование проводят по принципам купирови
ния пароксизма ЖТ.
• Пароксизмжелудочковойтахикардиисвыраженнойгемодинамической
нестабильностью. Показаны экстренная электроимпульсная терапия разря-
дом 360-400 Дж и проведение реанимационных мероприятий (см. главу 25
«Внезапная сердечная смерть и сердечно-лёгочная реанимация»). При неэ
ффективности (сохранение или немедленный рецидив ЖТ/фибрилляцип
желудочков) дефибрилляцию повторяют на фоне в/в струйного введения
300-450 мг амиодарона.
• Пароксизм мономорфной желудочковой тахикардии Для купирования
рекомендуют использовать несколько препаратов.
< • Прокаинамид Его вводят в/в струйно медленно в дозе 1000 мг под кот
ролем АД. Препарат эффективен примерно в 70% случаев ЖТ
с Амиодарон. Препарат назначают для купирования пароксизма ЖТ как при
сохранённой, так и при сниженной фракции выброса ЛЖ в дозе 300- 450 М1
в/в струйно. При неэффективности амиодарона следует переходить к элек-
трической кардиоверсии. При эффективности амиодарона необходимо
продолжить его введение (до 2001 • мг/сут) с последующим переходом на
пероральный приём.
«Лидокаин. При ИМ. осложнённом пароксизмом мономорфной ЖТ, воз'
можно введение 80-120 мг лидокаина в/в струйно в течение 1,5 мин с
последующим в/в капельным введением 2 мг/кг. Лидокаин эффективен в
30% случаев ЖТ.
Поддерживающая антиаритмическая терапия при желудочковой тахи
кардии
• Амиодарон Вторичную профилактику ВСС проводят главным образом
амиодароном, так как появление устойчивой ЖТ, особенно у больных с ИБС,
автоматически переводит больного в группу злокачественных желудочковых
аритмий. Кроме того, больным с ИБС (в дополнение к амиодарону) для вто-
ричной профилактики ВСС рекомендуют назначать р-адреноблокаторы.
• Антиаритмичегкие препараты класса!. При некоронарогенных Ж1
(устойчивых или неустойчивых), которые по другим признакам можно отнес-
н к группе потенциально элокачиегоепных желудочковых аритмий, можно
ц|‘!11(»лпт1> терапию аптпаригмиками класса! (см. раздел «Желудочковая
Ийршип'олмн») Вне зависимости оттого, какой препарат избран для лече
ний у конкретного больного, его эффект необходимо доказать (при частых
Цщюшй.Чмах с помощью холтеровского мониторирования, при редких -
, но •нцыо электрофизиологического исследования).
|мннюю внимания заслуживают те варианты ЖТ при которых аффективна
МШ1КЛ «1И । ипичпыми» в лечении желудочковых нарушений ритма препаратами,
«-нт- нт.|Щ|| арытмогениого эффекта.
• 11грп11|1ми'1 можно назначать при идиопатических ЖТ. при некоторых вари-
чн (их ЖI из выводного тракта ПЖ, а также при фасцикулярной тахикардии и
(ршк риой ЖТ из верхушки ЛЖ.
• |1 ^дрсноблокаторы могут быть эффективными при идиопатической ЖТ из
выводного тракта ПЖ (пароксизмы провоцирует нагрузка) и при ЖТ на фоне
I !МП (в дополнеппе к амиодарону).
Пик нцпальная эффективность верапамила и/или р-адреноблокаторов у боль-
Б| пдци111Г111ческпми триггерными ЖТ не исключает назначения антиаритми-
Биы препаратов класса I и III при этих формах ЖТ. У больных с доброкачест-
венными и асимптомыыми вариантами ЖТ (идиопатическая ЖТ из выводного
Трчы>1 ПЖ) возможен полный отказ от антиаритмической терапии.
• Лечение аритмог енной дисплазии правое о желудочка При наличии одного
Ирш моренного очага относительно высока эффективность (оталола, верапамила.
Можно также использовать препараты класса 1С, р-адреноблокаторы и амио-
(чрон. Однако в связи с процессирующим характером заболевания, быстрым
снижением чувствительности к препаратам возникает необходимость в более
р<1Д11и.пц,1юм лечении (радиочастотная аблация, ИКД, вентрикулотомия).
* Препараты других групп С учётом того, что к факторам риска ВСС относят
Не только желудочковые нарушения ритма, профилактику ВСС необходимо
П|ю1В1ДИть не только аытиаритмическими препаратами, но и другими препа-
г игами с доказанным эффектом. У больных после ИМ к таким препаратам
(В шнят ацетилсалициловую кислоту, ингибиторы АПФ, антагонисты альдо-
г (тропа, статины, а также |3-адреноблокаторы, которые желудочковую арит-
мию как таковую подавляют очень слабо. Доказана роль |3-адреноблокагоров
и ингибиторов АПФ в профилактике ВСС у больных с ДКМП.
Имр^гичаскоо лечение
Цгдос-гаточпая эффективность медикаментозной терапии при жизнеугрожаю •
1|И1- 11.|руш<'пиях ритма служит основанием для использования существующих на
•»I одпяшпий день дорогих, но более эффективных хирургических методик
1 т шонка имплантируемою кардиовертера-дефибриллятора
Но т ех многоцентровых исследованиях по сравнению ИКД и медикаментозной
пггпкритмической терапии эффективность ИКД была выше.
• абсолютные показания к установке имплантируемого кардиовертера
дефибриллятора
❖ Клиническая смерть, обусловленная фибрилляцией желудочков/ЖТ, не
связанными с преходящей причиной.
о I фонтанные пароксизмы устойчивой Ж Г
❖ Сиккопальные состояния неясного генеза в сочетании с индукцией при
электрофизиологическом исследовании значимой ЖТ или фибрилляции
желудочков и неэффективностью/невоэможностью назначения антиирит-
мических препаратов.
❖ Неустойчивая ЖТ, воспроизводимая при электрофизиологическом иссле-
довании. которую не купирует прокаин (мид, в сочетании с ностинфарктным
кардиосклерозом и дисфункцией ЛЖ.
• Относительные показания к установке имплантируемого кардиовер-
тера- дефибриллятора
V Аритмогенная дисплазия правого желудочка со множественными аритмо-
генными очагами (в том числе после аблации).
♦ ДКМП (ИКД в сочетании с приёмом амиодарона и бивентрикулярной сти-
муляцией у больных с 0Д5 более 150 мс с целью синхронизации деятельнос-
ти желудочков).
о ГКМП и др
При наличии этих заболеваний (особенно ГКМП) выраженная диффузная пато-
логия миокарда делает интервенционное лечение (аблацию) малоэффективным,
в связи с чем установка ИКД у этой категории больных предпочтительна.
• Противопоказания к установке имплантируемого кардиовертера-
дефибриллятора
« Непрерывно рецидивирующая ЖТ.
« синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта.
о Терминальная застойная сердечная недостаточность и др.
После имплантации ИКД антиаритмические препараты назначают в 70% слу-
чаев, главным образом для снижения частоты возникновения ЖТ и ЧСС во время
ЖТ (это снижает частоту разрядов ИКД) и подавления наджелудочковых арит-
мий. При этом лишь й.Ьсоталол и, вероятно, амиодарон (возможно, в сочетании
[1-адреноблокаторами) не оказывают значимого влияния на порог дефибрилля
ции. что необходимо для эффективной работы ИКД.
Радиочастотная аблания
При сохранении частых эпизодов ЖТ у больных с ИКД и сопутствующей
медикаментозной терапией можно дополнительно выполнять радиочастотную
абляцию.
Показания к радиочастотной аблации при желудочковой тахикардии
«Гемодинамически значимая продолжительная мономорфная ЖТ (в том
числе идиопатическая), резистентная к антиаритмическим препаратам, или
наличие противопоказаний к их назначению.
9 ЖТ с относительно узким комплексом ОК5, обусловленная ге-епггу по
системе ножек пучка 1иса (при выполнении процедуры возможно раз-
витие осложнений, связанных с нарушением проводимости по ножкам).
При этом варианте «идиопатической» ЖТ (фасцикулярная ЖТ) аблацию
можно выполнять рано по причине высокой (около 100%) эффективно»™
и отсутствия необходимости в последующем приёме антиаритмических пре-
паратов.
«•Частые разряды ИКД у больных с продолжительной мономорфной ЖТ.
которые не удаётся подавить перепрограммированием ИКД и назначением
антиаритмических препаратов.
« Достаточно ранним должно быть оперативное лечение (аблация аритмоген-
ных очагов) при аритмогенной дисплазии правого желудочка, для которой
характерно довольно быстрое развитие медикаментозной резистентности,
так как одновременно с купированием аритмии приостанавливают жировое
замещение миокарда. В поздних стадиях болезни необходима трансплаита'
ция сердца.
Аневри.эмэктомия
У больных ЖТ/фибрилляцией желудочков с постинфарктной аневризмой воз-
можно проведение аневризмэктомии для устранения субстрата аритмии Однако
столь объёмную операцию удаётся выполнить не у всех больных.
Показами» к аненризмэктомии у больных с желудочковыми аритмиями
« Единственный эпизод фибрилляции желудочков
❖ Рецидивы устойчивой и неустойчивой ЖТ.
ЙгпЛнаи сердечная недостггошмость я сочетании с желудочковыми тахи
ч||||гмиимн, включая аллоритмню.
||»у| Нг методы
Пр» ююжены н другие методы лечения мритмогенной дисплазии правого желу-
*1.-!ьд (иимтржкулотомия, электрическая изоляция стенки ПЖ), которые широкого
|фКм* игпин |н получили. Последним методом лечения ЖТ/фибрилляции желу-
вмчыш у Яс1Лы<ых с высоким риском ВСС и застойной сердечной недостаточнос-
тю >. । о и пересадка сердца.
Цуимярны! сроки нетрудоспособности
ЫЮН пт от тяжести основного заболевания Больные не могут работать по спе-
111!«||ыпн 1чм. связанным с безопасностью других людей.
Д|Д»ияииц| 1ВДОНИВ
Ие/к'Нне больного зависит от прогностической значимости ЖТ и характера
(яболевания.
ин* иомвция дли пациента
ЖТ отн<н ят к жизнеугрожающим аритмиям, поэтому пациенту показано посто-
П11Ц1-. нпбдюдение у кардиолога и аритмолога При появлении перебоев в работе
.... -1111 пни срабатывании ИКД необходимо немедленно обратиться к врачу и
। нЛлшдпть его рекомендации.
ПРОГНОЗ
Прогноз швисит от риска ВСС, который определяется тяжестью основного
1нбп ипшнив и дигфункцией ЛЖ.
Полиморфные желудочковые
тахикардии
Опрвдвлвнив
Полиморфная желудочковая тахикардия — тахикардия с постоянно измени-
ющимися по частоте, морфологии и направлению электрической оси широкими
ЙПМПИ1Ч(( ими
Кпд по МКЬ-10
I -17 тахикардия желудочковая.
I 4” о фибрилляция желудочков
1ЛНДЯМНОЛОГИЯ
< м раздел "Мономорфные желудочковые тахикардии».
ПРОФИЛАКТИКА
< м раздел «Мономорфные желудочковые тахикардии».
СКРИНИНГ
1 м. раздел «Мономорфные желудочковые тахикардии».
КЛАССИФИКАЦИЯ
Виды полиморфной желудочковой тахикардии
• Тахикардия типа «пируэт» («йлзеи/п сГеролйез»). Для неё характерно плав-
ное и щенение полярности и амплитуды желудочковых комплексов (несколь
ко желудочковых комплексов с одним направлением сменяет группа комп-
лексон с противоположным напрш1Л<чн1« м). Она возникает при удлинении
интервала Г. склонна к рецидивируя 011110 (рис. 18-27).
• Полиморфная желудочке..я тахикардия без удлинения интервала «2 Т
Чаще возникает при наличии более двух «топических очагов (рис. 18-28).
• Фибрилляция желудочков хаотичные деформированные желудочковые
волны сниженной амплитуды, во время которых координированное сокрнщс
ние желудочков отсутствует (рис. 18-29).
Рис. 16-28. Полиморфная желудочковая тахикардия
Минины развития полиморфной желудочковой тахикардии
к |«<||1-ми'н*<кан болезнь сердца и другие заболевания, перечисленные в
Р'ЧППи- •; Жюлогия* раздела «Мономорфные желудочковые тахикардиии*.
11Ц|т1>'н с «питые причины полиморфной ЖТ и фибрилляции желудочков.
. 1гн« > ич<<ские заболевания (так называемые «каналопатии») играют ббль-
|)|ую роль в их развитии, чем а развитии мономорфной ЖТ. Ло степени зло-
(ч1Ч(ч ик'ниоп’и желудочковых аритмий данная группа близка к ИБС, показа-
11 ы м чего (лужит высокая потребность пациентов в ИКД.
Лрнтмогенмая дис плазия сердца обусловлена дефектами генов хромосо-
мы 14 ||23, <|24 и др., гена КУР2, ответственного за рианодиновый рецептор,
Фторый контролирует выход кальция в цитоплазму, а также генов 17-й
хромосомы, ответственных за формирование цитоскелета. Для 5-го типа
(рп гмогепной дисплазии правого желудочка характерен дефект гена натри-
1-| ы< каналов 8СМ5А.
• нидрпм удлиненною интервала 2~Т обусловлен патологией белка
ионных Л -каналов, реже — №-каналов. Он описан у детей с двусторонней
тугоухостью как синдром Джерузлла-Ланге-Нильсена (аутосомно-рецес-
ииипий тип наследования), без тугоухости - как синдром Романо-Уорда.
С индром Бругада связан с дефектом каналов (дефект гена 5СМ5А),
чоЮрый приводит к разнородности потенциала действия в толще миокарда
Н однонаправленному блоку, предрасполагающему к развитию ЖТ типа
* пируэт*', наследование идёт по аутосомно-доминантному типу.
« нмдром укороченного интервала О,- Т впервые описан в 2000 г.
(I Оииак, Р. Вгпйада.} Вгидаба е1 а1..). Для него характерна высокая час-
тоте ВСС (вследствие ЖТ или фибрилляции желудочков) в сочетании с
1 «проченным интервалом (? Т. Тип наследования пока точно не уставов
НЧ1 В основе заболевания лежит дефект генов КСТЧН2, КСЫ0.1 и КСЫ/2
бы< грых калиевых каналов (!Кг), в результате которого происходит
ускорение 2-й и 3-й фазы исходящего калиевого тока в трёх типах клеток
(эндо-, мио- и перикардиальных), укорочение потенциала действия и гни
жение рсфрактерности кардиомиопитов предсердий и желудочков с разви
гием трепетен» и фибрилляции предсердий, а также ЖТ/фибрилляции
желудочков
Китехоламиннндуцированная триггерная полиморфная желудочко
пня тахикардия Её относят к заболеваниям с первичной электрической
нестабильностью миокарда у молодых больных без структурной патологии
сердца. Выявлен дефект гена рианодина — ключевого белка, необходимого
дли высвобождения Са* из саркоплазматического ретикулума; ь результате
происходит избыточное высвобождение Са2+ под действием симпатической
нервной системы. Тин наследования близок к аутосомно-доминантному.
- Влияние лекарственных средств. Развитие тахикардии типа «пируэт
может быть проявлением проаритмического действия лекарственных средств,
удлиняющих интервал (2-Т, например антиаритмических препаратов «лес-
ов 1С и Ш, антигистаминных препаратов, антибиотиков макролидов, фтор-
Хинолоков, антидепрессантов и нейролептиков, противомалярийных и про-
тивогрибковых препаратов (всего около 200 препаратов). Для передозировки
дигоксина характерны частая мономорфная ЖЭ и полиморфная ЖТ.
Факторы риска развития полиморфной желудочковой тахикардии
• женский пол;
* гипокалиемия;
• гипомагниемия;
брадикардия;
• исходное удлинение нит, риала (} Т;
• наличие ХСН;
• сниженная фракция выброса ЛЖ;
• гипертрофия миокарда (толщина стенки >1,4 см);
• использование диуретиков.
ПАТОГЕНЕЗ
Механизмом полиморфной ЖТ может быть увеличение патологического авто
матизма. триггерная активность по типу ранних и поздних постдеполяризации и
сочетание триггерной активности и ге-епСгу.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Развитие устойчивого пароксизма полиморфной ЖТ приводит к синкопалып'
му состоянию или внезапной смерти.
ДИАГНОСТИКА
Анамнез
См. раздел «Мономорфные желудочковые тахикардини». Кроме того, при
полиморфной ЖТ важно уточнить семейный анамнез: наличие фатальных арит-
мий и случаев внезапной смерти у родственников.
Физикальное обследование
См. раздел «Желудочковая экстрасистолия». При генетически детерминирован-
ных заболеваниях органической патологии при осмотре не выявляют.
Лабораторные исследования
См. раздел «Желудочковая экстрасистолия». При подозрении на генетически
детерминированное заболевание как причину ЖТ показано генетическое обсле-
дование.
Инструментальные исследования
Электрокардиография в двенадцати стандартных отведениях
Это наиболее распространённый метод диагностики. С помощью ЭКГ можно
также диагностировать острый ИМ, постинфарктные изменения или признаки
гипертрофии миокарда, которые могут быть причиной ЖТ и фибрилляции желу
доч ков.
На ЭКГ во время приступа полиморфной ЖТ регистрируют тахикардию с
широкими комплексами неправильным ритмом и постоянным изменением
формы, амплитуды и полярности комплекса Кроме того, на обычной ЭК1
можно выявить признаки, характерные для генетически детерминированных
заболеваний.
• Аритмогеиная дисплазия сердца Выявляют отклонение электрической
оси сердца вправо, нарушения проводимости в системе правой ножки пучка
Гиса, соотношение ширины 6)85 в отведениях V, и V, более 1,1, монотонную
правожелудочковую ЖЭ. ЖТ имеет морфологию блокады левой ножки пучка
Гиса. В далеко зашедших стадиях аритмии становятся полиморфными (мно
жество очагов). Нормальная ЭКГ при аритмическом анамнезе более 5 лет
делает диагноз аритмогенной дисплазии сердца маловероятным.
• Врождённый синдром удлинённого интервала 0.-Т
Критерии диагностики.
❖ продолжительность 0.-Тболее 0,44 с;
❖ эпизоды изменчивости зубца Т и другие нарушения реполяризаиии;
♦ брадикардия (у детей);
♦ синдром удлинённого 0,-Ту членов семьи
ром Бругада
грокардиографически? и вменения (могут встречаться в различных
и> ч дпиих, и зависимости от чего выделяют несколько вариантов спид
р<»М11):
пол ьем сегмента 5Т и отрицательный тубец Т в отведениях V,-У3 (обус-
пылей снижением продолжительности потенциала действия в эпикарде
возникновением градиента между эпи- и эндокардом во 2 ю и 3-ю фазу
потенциала действия);
- влокяди правой ножки пучка Гиса (в том числе преходящая и неполная);
удлинение интервала Р-<2 (более чем у 50% больных);
। >>( ьшис желудочковых (мономорфная ЖТ. полиморфная ЖТ типа «пи
I ’ят» фибрилляция желудочков) и наджелудочковых аритмий (в том
числе ФП);
11м»пчи1юсть ЭКГ при нагрузке и в ходе медикаментозных проб (после
ИПСД1 ния аймалина или прокаинамида).
• « инлром укороченного интервала 0~Т Регистрируют постоянно укоро
. оный интервал 0,- Т. часто выявляют фибрилляцию и трепетание предсер
Дир
: * . рощ кое мониторирование электрокардиограммы См. раздел
м....|орфные желудочковые тахикардии».
П о рулонные электрокардиографические пробы См. раздел «Мономорф-
..... । г'ючковые тахикардиии».
1чпк.<рднография
Ы раздел -Желудочковая экстрасистолия». При большинстве генетических
Лй<»1',ныипи орг анической патологии не обнаруживают. При аритмогенной дис-
о । .1. ы с ердцв ЭхоКГ позволяет исключить аномалию Эбштейна, другие врождён-
ш-,. пнроки сердца и выявить повышение конечного диастолического диаметра
||Ц. марупи ния сократимости его стенки,
1-тоЛ верификации аритмогенной дисплазии сердца — малодоступная био-
11 । |Ц||ичоский стандарт морфолотической диагностики - МРТ сердца с
и., и подавления жировой ткани (в сочетании с ЭхоКГ и вечтрикулографи
«П1 Выявляют очаги диаметром от нескольких миллиметров, выполняют расчёт
1 шин т ировой ткани. При вентрикулографии высокоспецифично сочетание
»»1-пн м । гемки ПЖ и повышенной трабекулярности верхушки
( нгнал-усреднённая электрокардиография, анализ дисперсии интерва-
* V I, исследование вариабельности сердечного ритма и поздних потен-
цыилоп желудочков. См. раздел ^Желудочковая экстрасистолия».
Ни 1рисердечное электрофизиологическое исследование. См. раздел
Мономорфные желудочковые тахикардиии» При ЖТ у больных с ИБС со сни-
.• (ной фракцией выброса ЛЖ и наследственными заболеваниями с докумен
1Ироми11ой полиморфной ЖТ и высоким риском ВСС электрофизиологическое
ии'ледоняние показано для изучения особенностей тахикардии и определе-
гениальных параметров для имплантации кардиовертера-дефибриллятора.
сидром Бругада.— показание к электрофизиологическому исследованию даже
ри П1. утгтвии устойчивой ЖТ, так как её индукция делает прогноз в отношении
|« менее благоприятным.
Коронароангиография См, раздел «Мономорфные желудочковые тахикар-
дии*.
Наказания к консультации других специалистов
’ м раздел «Желудочковая экстрасистолия», Кроме того, больному с подозре-
нием па генетическое заболевание показаны консультация и обследование в гене
пиеской лаборатории
Пример формулировки диагноза
Синдром Круги да. Пароксизмальная устойчивая полиморфная желудочковая
тахикардия. Фибрилляция желудочков. Имплантация двухкамерного кардиовер*
тера-дефибриллятора Мескгошс СЕМ ГПО АТ 12.12.2006.
ЛЕЧЕНИЕ
Лечение полиморфных ЖТ делят на экстренное и профилактическое (лротиво
рецидивное).
Цели лечения
Основная цель экстренного лечения - купирование приступа ЖТ. Цель поддер
живающей терапии — см. раздел «Желудочковая экстрасистолия».
Показания к госпитализации
Всем больным с пароксизмами Ж1 необходима госпитализация для обслсдо
вания и уточнения характера основного заболевания, подбора антиарит мической
терапии и хирургического лечения.
Немедикаментозное лечение
См. раздел «Желудочковая экстрасистолия».
Медикаментознон лечение
Купирование пароксизма фибрилляции желудочков
При пароксизме фибрилляции желудочков показаны экстренная электроим
пульсная терапия разрядом 360-400 Дж и проведение реанимационных меропри
ятий. При неэффективности (сохранение или немедленный рецидив ЖТ/фибрил
ляции желудочков) дефибрилляцию повторяют на фоне в/в струйного введения
амиодарона 300-450 мг (см. главу 25 «Внезапная сердечная смерть и сердечно
лёгочная реанимация»).
Купирование пароксизма полиморфной желудочковой тахикардии при
нормальном интервале (?-Т.
• Коррекция электролитных нарушений.
• Устранение ишемии миокарда.
• При нормальной фракции выброса ЛЖ из антиаритмических препаратов
можно использовать амиодарон, прокаинамид, р-адреноблокаторы.
• При сниженной фракции выброса ЛЖ можно использовать только амиодарон
и лидокаин.
Купирование пароксизма полиморфной желудочковой тахикардии при
удлинённом интервале <2- Т (тахикардии типа «пируэт»)
• Внутривенно вводят магния сульфат 1 г за 1- 3 мин.
♦ Необходимо немедленно отменить препарат, который мог спровощгровать
развитие ЖТ.
• Выполняют коррекцию электролитных расстройств (гипокалиемии и гипо
магниемии).
• В случае рецидива тахикардии внутривенно капельно вводят ЮОмл 20%
раствора магния сульфата вместе с 400 мл 0,9% р-ра 6/аС/со скоростью 10-40
капель в минуту.
• Внутривенно вводят лидокаин или |3-адреноблокаторы.
• При брадикардии учащают ритм сердца с помощью ЭКС или в/в введения
допамина.
• При отсутствии эффекта выполняют злектроимпульсную терапию.
• Использование антиаритмикоь класса 1А, 1С и Ш для купирования тахикар-
дии типа «пируэт» противопоказано в связи с тем. что все они в той или иной
степени приводят к удлинению интервала (}-Т. которое играет ведущую роль
в патогенезе «Готзабех бе рош1е.ч».
[ Прпфплнктичсс каи медиклм<'1|та:и1>|11 Терапии при полиморфной желу-
Р0'|Й1>1к>« тахикардии
• Р Адреноблокаторы используют дли первичной и вторичной профилактики
Н< '( у больных ( ИБС Эти препара ты ш счёт снижения симпатических влия-
ний на сердце, снижения потребности миокарда в кислороде и предотвращу
ниц кптсхоламипиндуцированной гипокалиемии уменьшают риск развития
фибрилляции желудочков.
* Л мнодароы. У больных с такими злокачественными аритмиями, как фибрил-
Н.ЦН11 желудочков/ЖТ амиодарон — препарат выбора для вторичной про-
филактики ВСС. (/./-соталол следует использовать лишь в тех случаях, когда
1Мипди|Х>м противопоказан или неэффективен, так как по эффективности он
ус тушит амиодарону, а проаритмические аффекты (особенно у больных с
химической кардиопатией) возникают гораздо чаще.
• < «читанное применение р -адренобломторов и амиодарона (особенно
при ИНС) снижает как аритмическую, так и общую летальность.
* Профилактика желудочковых тахикардий у больных с «каналопатпями*.
। щестаует некоторая специфика при выборе препарата для лечения других
>ырИ.||1Гон полиморфных ЖТ. при которых даже наличие синкопальных состоя-
ний. и И11.1МНСЗС не рассматривают как облигатное показание к назначении; амтю-
диронп. К таким заболеваниям относят главным образом каналопатии.
* «ядром удлинённого интервала О. Патогенетически обоснованной
считают терапию р-адреноблокаторами в максимально переносимых дозах.
При их неэффективности методом выбора считают ИКД. При наличии
выраженной синусовой брадикардии и брадизависимых аритмий показана
имплантация ЭКС (в сочетании с приёмом [3-адреноблокаторов). Важны
рекомендации по ограничению физической нагрузки.
Кптехоламининдуцированная полиморфная желудочковая тахикар-
дия. Для этой труппы больных также рекомендуют ограничение физичес-
ких нагрузок, приём [5-адреноблокаторов, при неэффективности - ИКД.
Синдром Бругада
Хинидин Его назначали с учётом характера генетического дефекта
(единственный препарат, блокирующий выходящий трансмембранный
^а' ток Т|(), Однако эффективность его не доказана.
Амиодарон снижает частоту возникновения желудочковых и наджелу-
дочковых аритмий.
Препараты класса 1 (прокаинамид, аймалин) приводя! лишь к манифес-
тации синдрома.
Методом выбора у симптоматичных больных и/или больных с индуциро-
ванной при электрофизиологическом исследовании ЖТ остаётся ИКД.
Синдром укороченного интервала 0~Т Патогенетически обосновано
назначение антиаритмических препаратов класса!, удлиняющих интервал
Ц Т. Наиболее действенным оказался хинидин, который при других ЖТ
практически не используют (при тахикардии типа «пируэт» противопока-
зан). Аитиаритмические препараты класса Ш при синдроме укороченного
интервала <2- Т неэффективны. Метод выбора - ИКД. Медикаментозную
терапию назначают лишь для отсрочки этой процедуры у детей и для сни-
жения частоты разрядов дефибриллятора.
Хирургическое лечение
< ,м. рзлдел «Мономорфные желудочковые тахикардии*.
Примерные Сроки НеГруДоСЛОсСбнсСГЙ
Примерные сроки нетрудоспособности зависят от тяжести основного заболева-
ния Больные не должны работать пи специальностям. связанным с безопасностью
других людей.
Дальнейшее ведение
Ведение больного зависит от прогностической значимости ЖТ и характера
основного заболевания.
Информация для пациента
ЖТ относят к жизнеугрожающим аритмиям, поэтому пациенте' показано посто-
янное наблюдение у кардиолога и аритмолога. При появлении перебоев в работе
сердца или срабатывании ИКД необходимо обратиться к врачу и соблюдать его
рекомендации.
ПРОГНОЗ
Прогноз зависит от риска ВСС, который определяют по тяжести основного
заболевания и дисфункции ЛЖ. При желудочковых тахиаритмиях прогноз чаще
неблагоприятный. 60% больных погибают ъ течение одного года после первого
эпизода ЖТ. Осн. вной фактор, определяющий прогноз при желудочковых арит-
миях. -степень дисфункции ЛЖ. Гак. риск внезапной аритмической смерти в
обычной популяции составляет 0,2% в год. Риск смерти у больных, перенёсших
ИМ, в 5-6 раз выше. При этом, если фракция выброса больше 40%, летальность от
сердечно-сосудистых причин составляет менее 4% в год. но летальность достигает
50%, если фракция выброса менее 20%. ЖТ и фибрилляция желудочков выступа
ют причиной смерти почти у 50% умерших после ИМ.
СПИСОК рекомендуемой литературы
Недоступ А.В Как лечить аритмии. Диагностика и терапия нарушений ритма и прово
димости в клинической практике / А.В. Недоступ, 0.В. Благова. — М.. МЬДпресс-информ,
2006. - 288 с
Неотложная кардиология / Под рел. А.Л. Сыркина. — М.. 2004. - 520 с.
Новикова Н.А Диагностика и лечение нарушений ритма сердиа: общие принципы /
Н.А. Новикова. М.Ю. Гиляров, МЛ. Полтавская, А.Л. Сыркин. - М.: МИД, 2007. — 72 г.
Рекомендации ВНОА т> проведению клинических электрофизиологических исследов ।
ний. катетерной аблации и имплантации антиаритмических устройств. — М.. 2005. — 238 <
АСС/АНА/Е5С 2006 риИеНпе^ Гог тапа^ешеш о? раЦепГх мйгЬ уепгпстЯаг аггПуСНтса;. ал<1
IНе ргеуецВоп о? ьшИеп саг сНас с1еаС|1 // Епгорасе. - 2006 — Уо1.8, - Р 746-837
Ва&твгЫ. ТсНорагТпс УепгпсиНг ТясЪусагШа: Мартен апд МапаветеШ // Сшт. РгоЫ.
СагсИо!. - 2007. - Уо1.32. - Р. 7-43.
РодпдР]. Сагсйас АггЬугЬпна. МесЬашыпх, О1арюз15 апд Мападетеш. — Р1н1аде1р1па,
2001 -973 р.
5йо7я А. НШегепг!а1с11а§по$е 1ппеге МесНгт. Уот Ье1Г5у111р[оп| хш Отарюяе. — ЗГиИдап
2003. - 63 р.
БРАДИАРИТМИИ
Синдром слабости синусового узла
синонимы
Дисфункция синусового узла, болезнь синусового узла, синдром Шорта. з1ск
:>1пиз ьуп(1готе, кау мпиз $уп<1готе, япиз ьупаготе
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
СССУ — неспособность синусового узла адекватно выполнять функцию доми-
нирующего центра автоматизма.
КОД ПО МКВ 10
149.5 Синдром слабости синусового узла
1ПИДРМЙ0Л0ГИЯ
Г 1гпрострапённость СССУ в общей популяции составляет 0,03-0,05%. песколь-
ине он встречается у женщин Наиболее часто СССУ страдают пожилые люди
(пик шболеваемости в 60 -69 лет).
ПРОФИЛАКТИКА
Профилактика СССУ главным образом вторичная, включает предупреждение
ризиития заболеваний сердпа, потенциально способных привести к возникнове-
ние (с СУ (см. ниже рубрику «Этиология»), и ил лечение В общей популяции
пир иданы рекомендации по профилактике АГ, модификации факторов коронар
1«-пч- риска, дисфункции щитовидной железы и др.
СКРИНИНГ
При профилактических осмотрах подсчитывают ЧСС и регистрируют ЭКГ.
Активное ныяаление СССУ у больных и лиц с типичными жалобами (см рубрику
I ншичсская картина») проводят с помощью ЭКГ и холтеровского мониториро-
йипия ЭКГ в течение суток.
КЛАССИФИКАЦИЯ
I пиной общепринятой классификации СССУ не существует. В зависимости от
мирпктера поражения выделяют первичное (органическое) или вторичное (вслед-
. вис патглогических вегетативных влияний) поражение синусового узла. Последнее
щ редко обозначают термином «вегетативная дисфункция синусового узла».
Кроме того, по течению заболевания СССУ подразделяют на остро возникший,
I» индицирующий и хронический.
По клиническим проявлениям выделяют.
* патентный СССУ - изменений на ЭКГ нет. а патологию синусового узла можно
определить дополнительными функциональными методами исследования;
• компенсированный СССУ - клинические проявления отсутствуют, однако
сеть изменения на ЭКГ;
• декомпенсированный СССУ — есть клинические и ЭКГ проявления заболевания.
11о ЭКГ-признакам выделяют:
• щадиаритмический вариант СССУ (стойкая синусовая брадикардия, синоат-
риальная блокада, остановка синусового узла).
• синдром брадикардии-тахикардии (чередование периодов брадиаритмии
приступами наджелудочковых тахиаритмий, например ФП, трепетания
предсердий, наджелудочковой тахикардии).
ПЙОЛОГИЯ
Чаще всего поражение синусового узла бывает следствием тех или иных органи
к. них причин (так называемое первичное поражение).
Одной из наиболее частых причин СССУ выступают дегенеративные, по-
ипдимому генетически обусловленные, изменения в синусовом узле. При этом
отмечают тяжёлый фиброз вокруг синусового узла и дегенеративные изменения
предсердиях, замещение клеток водителей ритма (пейсмекеров) и проводящих
волоком соединительной тканью. Морфологические изменения прогрессируют
с возрастом. Клинические проявления возникают при выраженном поражении
ииусового узла, чаше в возрасте старше 60 лет.
К возникновению СССУ может приводить нарушение кровоснабжения пейсме-
кгров на фоне атеросклероза коронарных артерий (ИБС). При острых коронарных
синдромах вследствие тромбоза привой коронарной артерии или огибающей ветви
левой коронарной артерии, от которых обычно отходит артерия синусового узла,
может развиваться некроз синусовою узлв Признаки СССУ появляются в острой
филе ИМ, как привило, при нижней докали шции.
ям клиничнм - н • пр шшваню
СССУ может возникать при инфильтративных габолеваниях миокарда Пред
сердий с поражением синусового узла: амилоидозе, саркоидозе, миокардитах
(дифтерийный, неспецифический, а также диффузные заболевания соединитель
ной ткани) и постмиокардитическом кардиосклерозе, опухолях сердца, болезни
накопления (гемохроматоз, гликогенозы).
Иногда к развитию СССУ может приводить травматическое повреждение сину-
сового узла при оперативных вмешательствах на сердце, реже - при закрытии
травме грудной клетки.
Помимо органических поражений синусового узла, признаки его дисфункции
могут возникать при отравлении грибами, гипотиреозе, гиперкалиемии, гипер
кальциемии, воздействии фосфорорганических соединений, лекарственных пре-
паратов (особенно антиаритмических средств). При этом необходимо учитывать,
что появление выраженных признаков дисфункции синусового узла на фоне при
ёма терапевтических доз антиаритмических препаратов может свидетельствовать
о наличии исходного, латентно протекающего СССУ.
Нередкой причиной СССУ выступает генетически обусловленное нарушение
нейрогуморальной регуляции деятельности синусового узла, в основе которой
лежат повышение чувствительности М-холинорецепторов к ацетилхолину и
ослабление симпатических влияний. Своеобразный вариант ваготонической дне
функции синусовою узла наблюдают у больных с синдромом ночного апноэ, когда
активация парасимпатического отдела нервной системы возникает при останови!
дыхания. У спортсменов стойкую брадикардию можно рассматривать как след-
ствие снижения уровня катехоламинов или изменения чувствительности адрено
реактивных структур при адаптации сердца к гиперфункции.
ПАТОГЕНЕЗ
Органические, токсические или регуляторные нарушения в синусовом узле при-
водят к снижению его автоматизма (синусовая брадикардия, остановка синусового
узла) и/или нарушешпо проведения импульса от синусового узла к ткани предсер-
дия (синоатриальная блокада). При достаточной выраженности и продолжитель-
ности подобных изменений отмечают снижение минутного объёма, нарушение
перфузии внутренних органов, прежде всего головного мозга. Одновременно
может отмечаться активация гетеротопных очагов автоматизма, что, с одной сто-
роны, носит компенсаторный характер (замещающие ритмы), а с другой — облег-
чает возникновение «активных» аритмий (ФП, предсердная тахикардия).
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Клиническая картина при СССУ зависит от вида и выраженности нарушений
функции синусового узла, состояния нижележащих центров автоматизма регио-
нарного (в первую очередь, мозгового) кровотока, сократительной способности
миокарда, наличия или отсутствия тахиаритмий.
Наиболее грозное проявление СССУ — обмороки (приступы Морганьи-Адамса-
Стокса) вследствие асистолии свыше 5-10 с либо внезапного урежения ЧСС менее
20 в минуту. Для них характерно отсутствие ауры, судорог (за исключением слу-
чаев длительной асистолии). Иногда пациент может вспомнить предшествующее
ощущение редкого пульса, остановки сердца. Обмороки проходят самостоятельно
либо требуют реанимационных мероприятий. Характерным симптомом, указыва-
ющим на вариант брадикардии-тахикардии, считают возникновение обморока в
момент спонтанного или медикаментозного купирования пароксизма ФП. Паузы
меньшей продолжительности могут приводить к возникновению пресинкопаль-
ных состояний (резкое головокружение, слабость, пп/м в ушах, ощущение надвига
юшегося обморока). Постоянная брадикардия сопровождается неврологическими
нарушениями в виде повышения возбудимое ги снижения памяти, бессонницы.
нарушениями речи, обшей слабостью, ощущением редкого пульса и перебоев
и работе сердца.
11 начальных стадиях СССУ может прояилятьсч лишь при физической нагрузке
н виде симптомов хронотропной недостаточности: одышки, слабости, снижения
гплерантности к нагрузкам. Приступы тахиаритмии сопровождаются характер-
ной клинической картиной. Иногда выраженная брадикардия может усугублять
। припаркую недостаточность или недостаточность кровообращения. У некоторых
больных даже тяжёлые ЭКГ-признаки СССУ не сопровождаются никакими субъ-
ективными ощущениями.
Клиническая картина при ваготонической дисфункции синусового узла чрезвы-
। шо полиморфна и обусловлена выраженностью других синдромов вегетативной
цн< тонки: карлиалгического. гипервентиляциопного, астенического, гревожно-
тгнрессивного. Обмороки и пресинкопальные состояния, как правило, имеют
• ф щальное происхождение. Течение заболевания часто носит интермиттирую-
ШпЙ характер: чередование периодов ухудшения самочувствия, во время которых
отмечают уменьшение частоты сердечного ритма, и периодов относительного
<• 1 п онолучия без клинических и ЭКГ-нризнаков заболевания.
ДИАГНОСТИКА
Анаит
11ри сборе жалоб и анамнеза у больных с СССУ следует определить’
• клинические проявления СССУ (прежде всего наличие или отсутствие обмо-
роков и предобморочных состояний, обстоятельств их возникновения);
• возможную причину СССУ: перенесённый ИМ, миокардит, операции на серд-
це. приём антиаритмических препаратов, семейный анамнез (брадикардия,
имплантированные ЭКС у родственников), указания на занятая спортом,
храп во сне и др.;
• сочетания с другими нарушениями ритма и проводимости (прежде всего,
с ФП).
Физикальное обследование
11ри физическом обследовании выявляют брадикардию в покое или при проб-
ной физической нагрузке, аритмичные тоны гердца (экстрасистолия, паузы
ритма), различные виды тахикардий при синдроме брадикардии-тахикардии.
Иногда стойкая брадикардия может приводить к компенсаторному повышению
|ртериального давления (гемодинамическая АГ). У больных с ваготонической
(исфуикцмей синусового узла можно обнаружить различные признаки ваготонин
(например. гипергидроз, стойкий красный дермографизм, мраморность ладоней)
п । пмптомы мезенхимальной дисплазии (например, астеническая конституция,
гинермобилькость суставов, плоскостопие, систолический шум при пролапсе мит-
рального клапана).
Лабораторные исследования
Необходимы проведение общего анализа крови (НЬ, лейкоциты, СОЭ), опре-
юление липидного спектра, уровня гормонов щитовидной железы (тироксина) и
тиреотропного гормона, при подозрении на миокардит — электрофорез белков,
определение содержания С-реактивного белка, фибриногена, сердечных тро-
шшиновТ или I, КФК. антител к миокарду, кардиотроппым вирусам (Коксаки,
цитомегаловирус, вирус Эпштейна-Барр, вирусы группы герпеса), стрептококкам;
проведение реакции торможения миграции лимфоцитов.
При подозрении на генетически детерминированное заболевание как на причи-
ну СССУ показано генетическое обследомние,
Инструментальные исслндопаиий
Стандартное электрокардиографическое исследование в 12 отведения»
Возможности диагностики СССУ с помощью ЭКГ в 12 стандартных отведениях
довольно ограничены, поскольку нередко аритмия носит преходящий характер и
возникает в случайные интервалы времени, тем не менее критерии диагноза С( < '
существуют.
• Постоянная синусовая брадикардия в течение суток с ЧСС менее 50 в минуту.
• Синусовые паузы более 3 с, обусловленные рядом причин.
о Синоатриальной блокадой II степени:
- первого типа — постепенное укорочение интервала Р-Р с последующим
резким его удлинением (обратная периодика Самойлова-Венкебаха);
- второго типа — пауза ритма, кратная предшествующему интервалу Р (
(рис. 18- 30).
❖ Остановкой синусового узла (5/пиз агге.У) — возникшая пауза не кратна
предшествующим интервалам Р-Р (рис. 18-31).
❖ Удлинённой постзкстрасистолической паузой (компенсаторная пауза после эк<
трасистолы превышает два интервала К-К). Более пли менее продолжительппи
снижение ЧСС после экстрасистолы получило название постэкстрасистоличес
кой депрессии синусового ритма. Аналогичный феномен иногда наблюдиот
и после пароксизма тахикардии, а пауза перед спонтанным восстановлением
синусового ритма более 1,5 с может свидетельствовать о латентном СССУ. Во
время пауз возможно появление замещающих ритмов (предсердных, узлоных,
желудочковых) различной продолжительности (см. рис 18- 30,18-31).
• Длительные или интермиттирующие периоды замещающих ритмов, сопро-
вождающихся клинической симптоматикой.
• Синдром брадикардии-тахикардии — чередования синусовой брадикардии и
пауз с пароксизмами ФП (в 58% случаев) и/или предсердной тахикардией,
особенно когда регистрируется возвращение к редкому синусовому ритму,
следующему спонтанно за наджелудочковой тахикардией. Нередко такие эпи-
зоды возникают в течение суток десятки раз и купируются спонтанно.
Холтеровское мониторирование
Холтеровское мониторирование ЭКГ позволяет с большей вероятностью фик
сировать вышеуказанные ЭКГ-признаки и в ряде случаев соотносить их с клини
ческими проявлениями.
Нагрузочные ЭКГ-пробы
Значимость их в диагностике СССУ невелика. Тредмил-тест позволяет опре-
делить прирост ЧСС в ответ на физическую нагрузку. О хронотропной недоста-
точности свидетельствует отсутствие прироста ЧСС более 40-100 в минуту при
повседневной и выше 110-120 в минуту при значительной физической нагрузке.
С помощью нагрузочных ЭКГ-тестов можно также исключить (или подтвердить)
тот факт, что ИБС служит причиной развития нарушений ритма.
Эхокардиография
ЭхоКГ позволяет определить морфологические и функциональные изменения
сердца (клапанные дефекты, гипертрофия ЛЖ, фракция выброса ЛЖ, наличие зон
гипо и акинезии, увеличение полостей сердца), то есть определить заболевание,
служащее возможной причиной аритмии
Чреспищеводное и внутрисердечное электрофизиологическое исследо-
вание сердца
При отсутствии убедительных критериев диагноза поданным мониторирования
ЭКГ диагноз СССУ можно верифицировать с помощью электрофизиологического
исследования, чаще чреспищеводного. Определяют:
• время восстановления функции синусового узла — интервал между последним
стимулом и первым синусовым зубцом Р (п норме не более 1500-1600 мс);
И II 30 Синдром слабости синусового узла; синоатриальная б л от ада || степени || типа Пауза
-14.11 тян мнжду комплексами ? и 3, равна двойному интервалу Р-Р Комплексы 1,3 и 6 -замеща
НИ , -полые (комплекс 3 -- сливной).
Мй'Имимш
₽и< 18-31 Синдром слабости синусового узла: остановка синусового узла (зйшз аггез!)
пилением замещающего узлового ритма. Исходно на ЭКГ - синусовый ритм с ЧСС 53 в минуту
" лщркт ы 1 4). далее следует пауза продолжительностью 3 с с последующим возникновением
ичщиюЩих узловых Сокращений (комплексы 5,6). Комплекс 7 - предсердный Комплекс 8 — вое-
1юювлениЕ синусового ритма.
• корригированное время восстановления функции синусового узла — разность
между продолжительностью времени восстановления функции синусового
узла и спонтанного сердечного цикла в периоде до стимуляции (в норме не
более 525-600 мс).
Специфичность этих показателей в диагностике СССУ составляет более 90%,
чувствительность 45-85%.
Дифференциальная диагностика
Дифференциальную диагностику следует проводить прежде всего между СССУ
органической природы и наготоническпй дисфункцией синусового узла. При этом
надо учитывать, что у молодых людей до 2(1 лет ваготомия может быть вариантом
818 ключе ски! рекомендации По заболеваниям
нормы. Брадикардии, миграция водителя ритма и паузы, наблюдаемые ночью
чередуются с адекватным или избыточным приростом ЧСС при физических ыагруя
ках. Ваготоническую дисфункцию синусового узла диагностируют лишь при резко
выраженных ЭКГ-признаках дисфункции синусового узла, чаще в сочетании с кли>
нической картиной НЦД по ваготоиическому типу. Достаточно чётко разграничь.
СССУ и ваготоническую дисфункцию синусового узла позволяет чреспищеводное
электрофизиологическое исследование, проводимое на фоне полной вегетативной
блокады (внутривенное введение раствора атропина в дозе 0,02 мг/ю и пропрапо
лола в дозе 0,1 мг/кг). При нормализации исходно увеличенных времени виси и
новления функции синусового узла и корригированного времени восстановлении
функции синусового узла диагностируют ваготоническую дисфункцию синусового
узла, а при сохранении или усугублении признаков нарушения автоматизма — СССУ
органической природы. У больных с синдромом ночного апноэ верификация связи
обнаруженных нарушений сердечного ритма с эпизодами снижения насыщения
крови кислородом (десатурацией) возможна при одновременном мониторировании
ЭКГ и суточной (или ночной) пульс-оксиметрии.
Показания к консультации других специалистов
Наибольшие трудности представляют обследование и лечение больных с эпи
зодами головокружения и обмороками в анамнезе, с признаками дисфункции
синусового узла, однако не ясно, служит ли дисфункция синусового узла причиной
этих симптомов. Таким больным часто необходимы консультация невролога и
проведение соответствующего неврологического обследования. Кроме того, при
ведении больных с ваготонической дисфункцией синусового узла бывает полезно
участие неврологе, психиатра или психотерапевта.
При показаниях к имплантации ЭКС больным необходима консультация кар-
диохирурга.
Пример формулировки диагнозе
В формулировке диагноза следует указывать основное заболевание, вид нару-
шений автоматизма, наиболее важные клинические проявления.
• Постмиокардитический кардиосклероз с нарушениями ритма и автоматизма
синдром брадикардии-тахикардии (синусовая брадикардия, пароксизмальная
форма ФП).
• Идиопатический синдром слабости синусового узла: остановка синусового
узла с приступами Морганьи-Адамса-Стокса.
ЛЕЧЕНИЕ
Цели лечения
Профилактика ВСС вследствие брадиаритмии, устранение или облегчение кли-
нических проявлений заболевания, а также предотвращение возможных осложне
ний (тромбоэмболия, сердечная и коронарная недостаточность).
Показания к госпитализации
• Выраженные симптомы заболевания. Так. в случае обмороков, частых пре-
синкопальных состояний показана экстренная госпитализация.
• Планируемая имплантация ЭКС.
• Необходимость подбора антиаритмической терапии при синдроме брадикар-
дии -тахикардии.
Немедикаментозное лечение
Немедикаментозное лечение больных с ИБС. АГ, сердечной недостаточностью
включает стандартные диетические рекомендации, а также психотерапевтическое
воздействие Кроме того, необходимо отменить препараты (если возможно), кото-
рые могли вызвать или усугубить СПС У (например, (} адреноблокаторы, блокато-
ры М' пленных кальциевых каналов, мггплрнтмк ноские препараты классов I и III,
дигоксин),
Цадияамвнтозноо лечение
Но 1МОЖНОСТИ медикаментозного лечения СССУ ограничены. Терапию основ-
11...аболеваиия, вызвавшего развитие СССУ (этиотропное лечение), проводят
и-- общим правилам. В экстренных случаях (выраженная синусовая брадикардия.
- 11.1 нищая гемодинамику) внутривенно струйно вводят 0.5-1 мп 0,1% раствора
. гропини. При сохранении симптоматики устанавливают временный ЭКС. В слу-
ше развития приступа Морганьи-Адамса-Стокса необходимы реанимационные
М1 роприЯТИЯ.
Кри слабо выраженных симптомах для увеличения ЧСС можно назначать
л тоид* (по 1 таблетке 4-5 раз в цепь), пролонгированные формы теофиллина
(но 5 150мг 2-Зраза в день). Однако при использовании данных препаратов
ходим») помнить об опасности провокации гетеротопных нарушений ритма.
1....шю сопутствующих тахиаритмий следует проводить с большой осторожнос-
.. Практически все современные антиаритмические средства оказывают тормо-
ящес действие на функцию синусового узла. Несколько меньше данное свойство
выражено у аллапинина*, пробное назначение которого в малых дозах (по 12,5 мг
1 1 раза н день) возможно.
У больных г ваготонической дисфункцией синусового узла, в отличие от СССУ.
1 шинного органическими причинами, консервативная терапия имеет основное
' (Чешк Лечение вегетативной дистонии проводят по общим принципам |см.
... »'л -Вегетативная (автономная) дисфункция сердца» в главе 22], включая
и |- приятия, направленные на ограничение парасимпатических влияний на
гердш (не рекомендуют ношение одежды, сдавливающей шею, проводят лечение
шут твующей патологии желудочно-кишечного тракта), дозированные физи-
нагрузки, рациональную психотерапию. Положительный эффекту таких
больных даёт клоназепам в дозе 0,5-1 мг на ночь с возможным последующим
кипением дозы до 1,5-2 мг в 2-3 приёма. Препарат позволяет корригировать
и .о ^вегетативные расстройства, ведущие к формированию ваготонической дис-
функции синусового узла, что проявляется устранением не только обмороков, ела
пости, головокружения, но и уменьшением выраженности брадикардии и других
К! признаков. У больных с синдромом ночного апноэ при адекватном лечении
11И1ЮГ0 заболевания (СРАР-терапия, оперативное лечение) наблюдают исчезни
Оёни< или уменьшение проявлений дисфункции синусового узла.
Хирургическое лечение
Основной метод лечения органического СССУ — имплантация постоянного
ЭКС.
Показания к имплантации ЭКС при СССУ Делят по классам.
* Класс I
о Дисфункция синусового узла с документированной брадикардией или пау-
зами, сопровождаемыми симптоматикой, в том числе в результате терапии,
которая не может быть отменена пли заменена.
м Проявляющаяся клинически хронотропная некомпетентность.
• Класс Па.
<’ Дисфункция синусового узла с ЧСС менее 40 в минуту и клинической симп-
томатикой при отсутствии документального подтверждения, что симптомы
обусловлены именно брадикардией
« Синкопе по непонятным причинам в сочетании с выявленными при элект-
рофизиологическом исследовании нарушениями функции синусового узла.
• Класс ПЬ.
<> Минимально выраженная симптоматика при ЧСС в состоянии бодрствова-
ния менее 40 в минуту.
У больных с СССУ предпочтительно использование ЭКС в режимах ЛА1 или
(при сопутствующих нарушениях АВ-проводимости) ООО. а в случаях симптом-
ной хронотропной недостаточности — АА1К или ЮРОК
Примерные сроки нетрудоспособности
Примерные сроки нетрудоспособности определяются тяжестью основного
заболевания. Как правило, при отсутствии осложнений сроки госпитализации при
имплантации ЭКС редко превышают 10-15 дней. Больные не могут работать по
специальностям, связанным с угрозой безопасности других людей.
Дальнейшее ведение
Дальнейшее ведение пациентов с СССУ включает:
• контроль системы ЭКС, подбор параметров стимуляции, определение време
ни замены ЭКС. осуществляемые в специализированных аритмологимеских
центрах;
• лечение основного заболевания;
• лечение сопутствующих тахиаритмий.
Информация для пациента
Пациенту рекомендуют регулярно проходить профилактический контроль
системы ЭКС. При возникновении новых или при рецидиве прежних симптомов
(обмороки, головокружение, одышка при физической нагрузке) следует немедлен
но обратиться к врачу.
Больным с СССУ, которым ЭКС не был имплантирован, 1апрещают приём
любых антиаритмических препаратов (особенно (3-адреноблокаторов, верапами
ла, сердечных гликозидов) без предварительной консультации с кардиологом.
Необходим ежедневный контроль ЧСС, а при обнаружении усугубления брали
кардии — немедленное обращение к врачу. Показана периодическая регистрация
ЭКГ (периодичность определяется лечащим врачом), а при необходимости - хол-
теровское мониторирование ЭКГ
ПРОГНОЗ
При своевременной имплантации ЭКС прогноз для жизни и восстановления
трудоспособности расценивают как благоприятный. У 19—27% больных с СССУ
в течение 2-8 лет устанавливается постоянная форма ФП. что можно приравни
вать к самоизлечению от СССУ.
Атриовентрикулярные блокады
синонимы
П редсердно-желудочковые блокады.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
АВ-блокада — нарушение проведения импульса от предсердий к желудочкам
сердца на уровне АВ-соединения.
КОД ПО МКБ-10
144.0 Предсердно-желудочковая блокада I степени.
144.1 Предсердно-желудочковая блокада II степени
144.2 Предсердно-желудочковая блокада полная.
144.3 Другая и неуточнённая предсердие желудочковая блокада.
• <П - '«МОТ I« Ш •ЙЙВI»Ф нА!"»*1* 1
иными 11'|1Л1Щ Л|М|НВиЯМФ14Т'*Ч|*КП<'>|Н*1*1* Ппли<«»
ри пиныстс» \ (>"Ч г»1Д)(ИЫ4~~Км и Й1 Чт1 ’И*|И||(5фИ*ия . пиПШйвлмн
СССУ (бинодалмшц Аг»ч* .»н >••. ...... « «мни!
ПРОФИЛАКТИКА
Специфических мер профилактики не существует, Профилактические мгрп
приятия должны быть направлены на предотвращение заболеваний, сопро>ожДц‘
шщихся развитием АВ-блокады.
СКРИНИНГ
Специальный скрининг не проводится. Для выявления заболевания в рамках
пп нансерного наблюдения и профилактических осмотров можно использовать
р< । истрацию ЭКГ в 12 стандартных отведениях, а также холтеровское монитори-
рование ЭКГ.
КЛАССИФИКАЦИЯ
Выделяют врождённые и приобретённые АВ-блокады. В зависимости от харак-
н ри возникновения выделяют острые, интермиттирующие (преходящие)11 ХР°*
ничгские (постоянные) АВ-блокады, а в зависимости от уровня нарушения про-
н< пения импульса - проксимальные (блокада проведения импульса выше ствола
пучка Гиса) и дистальные (уровень блокады ниже ствола пучка Гиса).
В зависимости от тяжести нарушений АВ-проведения различают:
• АВ-блокаду I степени - удлинение интервала Р-фна ЭКГ более 0,2 с.
• АВ-блокады II степени:
о тип Мобитц I - прогрессирующее увеличение длительности интервала Р- О,
которое завершается выпадением комплекса 085 с последующим возобнов-
лением проведения (периодика Самойлова-Венкебаха) (рис. 18-32);
о тип Мобитц II - внезапное (без предшествующего удлинения интервала
Р 0) выпадение комплекса 0К8 (см. рис. 18-32).
4 АВ-блокада высокой степени (далеко зашедшая) - выпадение двух11 более
желудочковых комплексов, либо АВ-блокада с проведением 2:1 (Рис' 18-33,
18-34). _
• АВ-блокаду III степени (полная АВ-блокада, полная поперечная блокада)
отсутствие проведения импульса от предсердий к желудочкам.
ЭТИОЛОГИЯ
11арушения АВ-проводимости могут быть как врождёнными, так и осложнять
течение некоторых ССЗ.
• ИБС, в том числе в остром периоде ИМ (чаще при нижнем).
• Кардиомиопатии.
» Инфильтративные заболевания миокарда (опухоли сердца, гемохроматоз,
поражение сердца при диффузных заболеваниях соединительной ткани, ами-
лоидозе, саркоидозе).
• Миокардиты (н< • 111'цифнческиЙ, ревматический, дифтерийный, тиреотокси"
четкий).
* Инфекшншнып н|лпи1фЛ1П
• Тр1щматН'1«М11₽ П<1ирр«Л*!П1|- Щ1ошщшц|’й системы, чаще ятрогенного харак-
тера (М111Г|‘#«111|Щ1|11нй> й|ШИГи 111)11.о •' ' |1Ь||м<1Плтсл1,ства).
* П(||юян .ерцнй
• г кЛфшйчяДОфрВ “»«*«) й •нггсмы болезнь Лева,
Рис. 18-32. Атриовентрикулярная блокада II степени I и II типов. На ЭКГ - признаки острой чозы
инфаркта миокарда нижней стенки лево,о желудочка (подъем сегмента 57 в отведениях И, II), аУГ (
реципрокной депрессией в грудных отведениях) В стандартных отведениях во 2- м и 3-м комплексах
регистрируется прогрессирующее удлинение интервала Р-0 с выпадением 088 после очередного
чубца Р (Мобитц I) Выпадению 088 после 1-го комплекса в стандартных и 1-го и 2-го комплексов
в грудных отведениях удлинение Р-0 не предшествует (Мобитц II)
• Электролитные расстройства: гиперкалиемия, гиперкальциемия.
• Ваготонин. АВ-блокады I степени и II степени типа Мобитц I отмечают в моло
дом возрасте (особенно у подростков) примерно в 10% случаев. Возможна
регистрация преходящей АВ-блокады при холтеровском мониторировании
у больных с синдромом ночного апноэ.
Нарушения АВ-проводимости могут быть также следствием воздействия неко
торых лекарственных препаратов (антиаритмические средства трициклические
антидепрессанты).
ПАТОГЕНЕЗ
Нарушение проведения импульса от предсердий к желудочкам может при-
водить к развитию выраженной брадикардии и/или длительных пауз с гипо-
перфузией внутренних органов, прежде всего центральной нервной системы
(при проведении 2:1, при АВ-блокадах высокой степени и полной. АВ-блокадах
с редким замещающим ритмом или без такового). Компенсаторная реакция
заключается в увеличении активности синусового узла или гетеротопных источ-
ников автоматизма. При наличии достаточно частого замещающего ритма ввиду
отсутствия синхронизации сокращений предсердий и желудочков (особенно
при сохранённом ретроградном проведении) часть сокращений предсердий
происходит в период закрытых клапанов. Это приводит к забросу крови в пути
притока к предсердиям, повышая давление в лёгочных венах. Снижение сердеч-
ного выброса при полной АВ блокаде может достигать 25%. Схожие процессы
могут происходить и при АВ-блокаде 1 степени со значительным увеличением
задержки импульса в АВ-узле. При этом укорачивается время диастолического
наполнения ЛЖ, увеличивается регургитация на уровне АВ-клапанов, снижается
сердечный выброс. Это имеет особое значение у больных с недостаточностью
кровообращения
Рис. 18 33. Агриевен।рикулярная блокада г. проведением 2:1. На рис А- комплекс 0Я5 после каждого
1>1чм..1ч >убца Р отсутствует. На рис Ь представлена чреспищеводная регистрация ЭКГ [отведение V1
промвённая для дифЛеренциальнои диагностики Р-зубца и зубца и на стандартной ЭКГ
Рис. 18-34. Атриовентрикулярная блокада высокой степени (фрагмент костеровскою мониторир»
взния) На представленном фрагменте из шести зубцов Р на желудочки провёлся лиши один.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Достаточно часто АВ-блокады протекают бессимптомно и бывают случайной
находкой при регистрации ЭКГ. Основные клинические проявления схожи с
таковыми при СССУ (см. раздел «Синдром слабости синусового узла»). Наиболе!
грозным проявлением АВ-блокады считают приступы Морганьи-Адамса-Стокса.
Возможны также развитие пресин купальных состояний, появление общей слабо
сти, снижение толерантности к физическим нагрузкам, усугубление стенокардии и
сердечной недостаточности. Иногда могут беспокоить неритмичное сердцебиение,
ощущение пауз и перебоев в работе сердца.
ДИАГНОСТИКА
Анамнез
Задачи сбора жалоб и анамнеза схожи с таковыми при СССУ (см. раздел
«Синдром слабости синусового узла»).
Физикальное обследование
См. раздел «Синдром слабости синусового узла». При полной АВ - блокаде опре
деляют «пушечные тоны» при совпадении сокращений предсердий и желудочков.
Лаооратолные исследования
См. раздел «Синдром слабости синусового узла*.
Инструментальные исследования
Стандартное электрокардиографическое исследование в 12 отведениях
Основой диагностики нарушений АВ-проводимости считают ЭКГ. Характерной
особенностью пауз, обусловленных АВ-блокадой, выступает наличие в них не
проведённого на желудочки зубца Р. При АВ-блокаде III степени и заметающем
ритме на ЭКГ отмечают два не связанных друг с другом ритма (предсердно-желу-
дочковая диссоциация) — синусовый (зубцы Р) и эктопический (узкие или широ-
кие комплексы 0Й5). Сочетание полной АВ-блокады с фибрилляцией или трепе-
танием предсердий (синдром Фредерика) характеризуется наличием волн/ или Р
и правильным редким ритмам желудочков с частотой 30-60 в минуту. Комплексы
ЦК5 при этом чаще широкие и деформированные.
Предположить уровень поражения можно по стандартной ЭКГ. Так, АВ-блокада
IIстепени типа Мобитц! с узкими комплексами 0Р8 соответствует нарушению
проведения в АВ-узле, реже — в пучке Гиса. При широких комплексах 0К8 и типе
Мобитц! урчвень блокады может варьировать. При нарушении АВ-проведения
типа Мобитц II блокада локализуется чаще на уровне пучка Пгса или ниже. При
АВ-блокаде III степени и узких комплексах С)К5 есть дефект проведения в АВ-узле
или пучке Гиса, а при широких комплексах ЦК8 - чаще ниже пучка Гйса.
Холтеронскм мониторирования
Хрлтероиское мониторирование ЭКГ по шоляет .^фиксировать эпизоды прехо-
дящвй АВ •блокады, оценить её максимальную степень и взаимосвязь с различны-
ми факторами. Можно определить тахиынисимый характер нарушений проводи-
мости. возникновение АВ блокады при достижении ЧСС определённого уровня и
восстановление проведения при снижении ЧСС.
Чреспищеводное и внутрисердечное электрофизиологическое исследо-
вание сердца
При чреспищеводном электрофизиологическом исследовании признаком наруше-
ния АВ проводимости считают снижение антеградной точки Венкебаха АВ-соедине-
пия ниже возрастной нормы, рассчитываемой по формуле: 200 - возраст больного.
Внутрисердечное электрофизиологическое исследование можно проводить для
определения уровня АВ-блокады (дистальная или проксимальная), для уточнения
пик' шний к имплантации ЭКС.
При внутрисердечном электрофизиологическом исследовании блокаде в АВ-
у те будет соответствовать удлинение интервала А-Н более 120 мс либо выпаде-
ине потенциала Н.
При блокаде на уровне ствола пучка Гиса отмечают удлинение интервала Н}*Н2
болев 30 мс либо выпадение потенциала Н2. Для блокады ниже уровня ствола
пучка Птса характерно удлинение интервала Н-У более 55 мс или выпадение
потенциала V
Показания к проведению внутрисердечного электрофизиологического иссле-
дования.
• Класс Г.
❖ пациенты с клинической симптоматикой, у которых в качестве причины сим-
птомов предполагается, но не доказана блокада в системе ГИса-Пуркинье;
ч пациенты с АВ-блокадами II или 111 степени, у которых после имплантации
ЭКС сохранилась симптоматика (для исключения других аритмий в качест-
ве её причины).
• Класс II:
♦ пациенты с АВ блокадами II или III степени, у которых информация об
уровне АВ-блокады может оказать помощь в выборе терапии или оценке
прогноза;
> пациенты с ложной АВ-блокадой — поздними сливными деполяризациями
АВ соединения, которые рассматривают: я в качестве причины проявлений
АВ-блокад II или III степени.
Дифференциальная диагностика
Дифференциальную диагностику АВ-блокад следует проводить с другими
причинами синкопе (см. главу 15 «Сннкопальные состояния»), при определении
брадикардии — с СССУ. ЭКГ-картину АВ-блокады II степени иногда могут ими-
тировать поздние блокированные наджелудочковые экстрасистолы. Для диф-
ф< ренин ьльной диагностики в этом случае следует учитывать морфологию бло-
кированных зубцов Р. своевременность их возникновения. Как и при СССУ,
большое значение имеет разграничение функциональной и органической природы
АВ-блокады 1 степени и II степени типа Мобитц II. Следует оценить клиническую
картину в целом (возраст пациента, другие признаки ваготонии, сопутствующие
йболеванмя, циркадный профиль АВ-блокады). изменения АВ-проведения при
Фи знческой нагрузке, введении атропина.
Показания к консультации других специалистов
См. раздел «Синдром слабости синусового узла» Кроме того, больному с подо-
рением на врождённый характер АВ-бл^кады (генетическое заболевание) пока-
заны консультация и обследование в генетической лаборатории. При показаниях
к имплантации ЭКС необходима консультация кардиохирурга.
пример формулируя дивгно»
При формулировании дийгиоап ук иътают основное заболевание, степень АН
блокады, наличие синкопам,ных состояний.
• ИБС: постинфарктный кардиосклероз с нарушениями проводимости (полк ш
АВ-блокада с приступами Морганьи-Адамса -Стокса Имплантации кардии
стимулятора ОПОК).
ПЕЧЕНИЕ
Цели лечения
Профилактика ВСС вследствие брадиаритмии, устранение или облегчение кли
нических проявлений заболевания, а также предотвращение возможных осложни
ний в течение заболевания (сердечная и коронарная недостаточность).
Показания к госпитализации
См. раздел «Синдром слабости синусового узла».
Немедикаментозное лечение
Немедикаментозное лечение включает стандартные диетические рекомендации
у больных с ИБС, АГ, сердечной недостаточностью, а также психотерапевтическое
воздействие Кроме того, необходимо отменить препараты (если это возможно).
Которые могли вызвать или усугубить АВ-блокаду (Р-адреноблокаторы. блокато-
ры медленных кальциевых каналов, антиаритмические препараты классов I и П1.
дигоксин и Т.Д.).
Медикаментозное лечение
Медикаментозная терапия направлена на устранение причины, вызвавшей
АВ-блокаду, а также включает лечение основного заболевания. Бессимптомные
проксимальные АВ-блокады, особенно функционального характера, специаль
ного лечения не требуют. Необходимо исключить или ограничить использование
препаратов, ухудшающих А В-приводимость.
Хирургические печение
Основным методом лечения АВ-блокад служит имплантация постоянного ЭКС.
Основные критерии отбора больных на имплантацию ЭКС:
• прогностическая значимость АВ-блокады (проксимальные блокады имеют
благоприятный прогноз, дистальные - склонны к прогрессированию, про-
гноз в этом случае расценивают как неблагоприятный):
• клинические проявления или их отсутствие;
• вероятная обратимость АВ-блокады.
• сочетание с другими нарушениями проводимости.
Показания к имплантации постоянного ЭКС.
• Класс!.
<> АВ-блокада III степени или быстро прогрессирующая АВ-блокада Л степени
любого уровня в сочетании с симптомной брадикардией вследствие АВ-бло-
кады: с аритмиями, требующими лечения при симптомной брадикардии: с
асистолией 3 с и более или эпизодами ЧСС менее 40 в минуту в бодрствую-
щем состоянии при отсутствии симптомов: после катетерной аблации Ан
узла: с нейромускулярными заболеваниями с АВ-блокадой.
< АВ-блокада II степени вне зависимости от локализации при наличии симп-
томной брадикардии.
* Класс ПЬ.
❖ Бессимптомная АВ-блокада III степени вне зависимости от локализации
при средней ЧСС в состоянии бодрствования более 40 в минуту, особенно
при кардипмегалии и дисфункции ЛЖ
• 1н< । имптоммаи АВ-блокйдп II степени тина Мобитц 11 с узким комплексом
I ЬЕс ||мптом|1пн дистальная АВ-блокада И степени типа Мобитц 1.
АИ-Лжжадя I или П степени с симптомами, присущими пейгмекерному син-
Лрпму
* I, 1П>.
АП'блпкцда I степени (с Р (?.более 0,3 с) у больных с дисфункцией ЛЖ и
। ими томами застойной недостаточности кровообращения.
нгиромугкулярные заболевания с АВ-блокадой любой степени,
' Йыльыых. перенёсших ИМ, ЭКС имплантируют в случае стойкой АВ-блокады
И III < 1Т1пчш дистального или проксимального типа. При появлении АВ-блока-
’|ы 11 III степени в острый период ИМ показана имплантация временного ЭКС.
I . н юм высокой вероятности обратного развития нарушений дВ-проводимости
ммшнс |П имплантации постоянного ЭКС принимают через 2-3 нед.
Предпочтительным режимом стимуляции при АВ-блокадах считают ПОИ, а
ЙI (учи1 очетапия с хронотропной недостаточностью — ПООК.
Ц|имввиыо сроки нетрудоспособности
Примерные сроки нетрудоспособности определяются тяжестью основного
,н1г1плси.|||Ю1 (см. раздел -Синдром слабости синусового узла»).
Л«Ю‘Н1ишоо авдиние
Д <льнейшсе ведение пациентов такое же, как при СССУ. Информация для паии
МИ> м р 1 щел «Синдром слабости синусового узла».
нгагноз
Прогноз зависит от уровня АВ-блокады и основного заболевания. У молодых
нпциентон г функциональной блокадой Iстепени и Остепени типа Мобитц! про-
пКй благоприятный. Дистальные блокады склонны к прогрессированию и имеют
шй щг-(Приятный прогноз. При дистальных АВ-блокадах III степени обмороки
। чип'.ноту 70% пациентов, при проксимальных — у 25%. Средняя продолжитель-
но» гь жизни у больных с полной АВ-блокадой после первого приступа Морганьи-
ч.м( а Стокса без имплантации ЭКС составляет приблизительна 2,5 года.
I Ьктоянная стимуляции улучшает выживаемость больных, особенно при исхол-
ныч синкопе. Прогноз у больных после имплантации ЭКС зависит преимущест-
венно от характера основного заболевания. При ИМ передней стенки АВ-блокада
II П1 степени связана с тяжелым поражением межжелудочковой перегородки и
ь. оциировмна с плохим прогнозом (смертность от сердечной недостаточности
или фибрилляции желудочков отмечают в 80-90% случаев). При нижнем ИМ
блокада чаще проксимального типа, обратима.
Внутрижелудочковые блокады
синонимы
Блокады ножек пучка Гиса.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Внутрижелудочковая блокада — замедление или полное прекращение проведе-
ния возбуждения к миокарду желудочков, обусловленное поражением проводя-
щей системы сердца на уровне ножек пучка Гиса или их разветвлений.
КОД ПО МКБ-10
145.3 Трёхпучковая блокада.
145.5 Друган уточнённая блокада сердца.
145.*» Другие уточнённые нарушения проводимости.
828 КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ЗА' ОЛИЛНИЯМ
ЭПИДЕМИОЛОГИЙ
Блокады ножек и ветвей пучка Пиа наблюдают у 1-2% взрослых, чаще
у мужчин. Блокаду передней ветви левой ножки пучка Гиса отмечают в 1-4,5%.
задней ветви — в 0,1% случаев. Полная блокада левой ножки пучка Паса в< гре''.|
ется в 0,5-2% (после 50 лет — в 90%, у детей — в(|.005%). Полная блокада правки
ножки пучка ГНса встречается у молодых людей в 0,15- 0,2%, старше 40 лет -в 5%
случаев (в целом 1,1-3,2 %).
ПРОФИЛАКТИКА
Специфических мер профилактики не существует. Профилактические мери
приятия должны быть направлены на предотвращение заболеваний, сопровожда
ющихся развитием внутрижелудочковой блокады.
СКРИНИНГ
Специальный скрининг не проводится. Для выявления внутрижелудочковой
блокады в рамках диспансерного наблюдения и профилактических осмотров
Можно использовать регистрацию ЭКГ в 12 стандартных отведениях, а также ход
п еровское мониторирование ЭКГ.
КЛАССИФИКАЦИЯ
В зависимости от степени нарушения проведения возбуждения по ножкам пучка
ГИса (определяется по форме и длительности комплекса (/Д5 на ЭКГ) выделяют
полную и неполную (частичную) блокаду ножек пучка Гиса. В зависимости от
постоянства регистрации блокады выделяют стойкую (постоянно регистрируемую
па ЭКГ) и преходящую блокаду ножек пучка ГИса (рис. 18-35), в том числе бради-
шнисимую, тахизависимую и тахибрадизависимую.
Рис. 18-35. Двухпучковая блокада На представленной ЭКГ имеется сочетание признаков полной
блокады правой ножки пучка Гиса (расширение комплекса 0Я5 в правых грудных отведениях до 0 24
С, комплекс 0Я5 в правых грудных отведениях типа г5А') и передней ветви левой ножки пучка Гиса
(резкое отклонение электрической оси сердца влево: угол альфа менее -60').
I- и мм< импстм от количества ножек пучка Пка, вовлечённых в нарушение нро-
рсннп ицябуждеиия, выделяют
* Моиофасцикулкршые (однопучковые) блокады — в той или иной степени
н|югн дение нарушено по одной из трёх ножек пучка Гйса.
Блюду привой ножки пучка ГЬса.
Илиаду передней ветви левой ножки пучка Гиса.
Блокаду задней ветви левой ножки пучка Гиса.
» Пифлсцнкулярные (двухпучковые) блокады - в той или иной степени прове-
пне нарушено по двум из трёх ножек пучка Гиса (см. рис. 18-35).
Полную блокаду левой ножки пучка Писа - сочетание блокады передней
ветки левой ножки пучка Гиса и блокады задней ветви левой ножки пучка
Пк й.
Блокаду правой ножки пучка Писа и блокаду передней ветви левой ножки
пучка 1йса.
Блокаду правой ножки пучка Гиса и блокаду задней ветви левой ножки
пучка Гиса.
♦ 1рпфагпикулярные (трёхпучковые) блокады — в той или иной степени ироне*
цение нарушено по всем трём ножкам пучка Гиса.
< неполной АВ-блокадой.
полную блокаду левой ножки пучка Гйса и неполную блокаду правой нож-
кн лучка Гиса;
полную блокаду правой ножки пучка Гиса, неполную блокаду передней
ветви левой ножки пучка Гиса и неполную блокаду задней ветви левой
ножки пучка 1йса.
•> (! полной АБ-блокадой.
ЭТИОЛОГИЯ
Чище всего (80% случаев) внутрижелудочковые блокады отмечают у лиц с орга-
- ими ыболеваннями сердца (ИБС. пороки сердца, гипертоническая болезнь,
МИОК 1рдиты, кардиомиопатии, лёгочное сердце, амилоидоз, саркоидоз сердца,
м -роматоз, опухоли, нейромышечные заболевания, тиреотоксикоз, диабети
кос сердце, травмы грудной клетки, повреждение при оперативных вмешатель-
ствах на сердце) У молодых людей в 50% случаев блокада правой ножки пучка
Лк я не । вязана с заболеваниями сердца.
1|| 1чительно реже наблюдают идиопатические поражения внутрижелудочковой
проводящей системы, в том числе болезнь Лева, болезнь Ленегра, проксималь-
Рио, 18-36. Преходящая блокада левой ножки пучка Гиса (фрагмент холтеровского мониториро-
пиния) После поздней сливной желудочковой экстрасистолы (5-й комплекс 0Я5) шмонается трап-
1иторное ухудшены атриовентрикулярной и внутрижелудочковой проводимости (резкое удлинение
интервала Р-0 и уширение 0Я5 р комплексах 6-9) с послодующим постепенным восстановлением
прежней картины ЭКГ
оаи
тм тгпл п иг*>Т1 111И11Р11111Ц|ДЦ*1^МУ^1НВМИ1МЯ№!
пый фиброз межжелудочковой перегородки Нарушения внутрижелудочковое
проводимости могут возникать также под воздействием ряда обратимых причин,
таких, как воздействие лекарственных препаратов (антиаритмические средотнй
классов 1А, 1С, III), гиперкалиемия, механическое воздействие при катетерных
манипуляциях на сердце.
ПАТОГЕНЕЗ
В основе развития внутрижелудочковой блокады лежат удлинение рефрактор
ности клеток пров( шящей системы, декрементное проведение в тканях, и змепеике
возбудимости. При полной блокада левой ножки пучка Гйса более позднее воз
Суждение ЛЖ может приводить к появлению межжелудочковой и внутрижелудоч
ковой диссинхронии. Вследствие этого увеличивается время изоволюмического
сокращения с более поздним открытием и закрытием аортального клапана, умеиь
шается время диастолического наполнения ЛЖ. Данные изменения значительно
усугубляют недостаточность кровообращения при органических заболевания!
сердца.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Нарушения внутрижелудочковой проводимости, не достигающие степени пол
ной трёхпучковой блокады, протекают бессимптомно. Блокада левой ножки
пучка Пгса может усугублять недостаточность кровообращения. См раздел
« Атриовег 1трикул ярные блокады ».
ДИАГНОСТИКА
Анамнез
Задачи сбора жалоб и анамнеза схожи с таковыми при СССУ (см. раэщ я
«Синдром слабости синусового узла»). Само нарушение внутрижелудочковой
проводимости чаще всего протекает бессимптомно, поэтому жалобы пациента
обычно связаны с основным заболеванием. При сборе анамнеза следует обратить
внимание на возможные причины блокады. Определить остроту и давность ее
возникновения позволяет ретроспективный анализ ЭКГ.
Физикальное исследование
См. раздел «Синдром слабости синусового узла».
При физикальном обследовании обнаруживают признаки основного заболе
вания. Иногда заподозрить наличие блокады можно по расщеплению тонов при
аускульгации сердца.
Лабораторные исследования
См. раздел «Синдром слабости синусового узла».
Инструментальные исследования
Стандартное электрокардиографическое исследование в 12 стандарт
ных отведениях
Основой диагностики нарушений внутрижелудочковой проводимости считают
ЭКГ (см. раздел «Электрокардиография» в главе 7).
Холтеровское мониторирование
Холтеровское мониторирование ЭКГ позволяет определить преходящие вари
анты внутрижелудочковых блокад, их тахи- или брадизависимость, а также взаи-
мосвязь блокад с различными провоцирующими факторами.
Внутрисердечное электрофизиологическое исследование сердца
Внутрисердечное электрофизиологическое исследование можно проводить для
опр< деления показаний к имплантации ЭКС. Интервал Н-У более 100 мс у боль
пых с поражением двух ветвей пучка Гиса имеет прогностическое значение (чув-
ыитя 82%, специфичность ьз%) отношении развития трсхвучковой
Высокой положительной щи дгк.ыительной ценностью обладает также
Н1К блокады дистальнее пучка Ги< и на фоне сохраненного проведения через
и <иириие при частой стимуляции предсердий.
^•рвициалъйая диагностика
|#нквду праной ножки пучка Гиса следует дифференцировать от гипертрофии
И ж при которой отмечают перасщеплённый зубец/? в правых грудных отведе-
С- ирг мя пиутреннего отклонения менее 0,05 с, ширин)' 0К5 менее 0,12 с, глу-
пи неуширснный зубец 8 в отведениях У,-У6. Диагноз блокады задней ветви
шМ'1Н а кн пучка Гиса устанавливают после исключения других причин, которые
ЫП1'У1 11л.г11, поворот электрической оси сердца вправо (гипертрофия ПЖ, лёгоч-
иги * I рдце вертикальное положение сердца. ИМ боковой стенки). Блокаду ножки
пачки йи 1 может напоминать ЭКГ при синдроме Нольфа-Паркинсона-Уайтд.
Пв>а|йния к консультации других специалистов
Наибольшие трудности представляют обследование и лечение больных с эпи-
ями головокружения и обмороками в анамнезе, у которых есть признаки нару-
И11-НИ- внутрижелудочковой проводимости, но не ясно, служат ли они причиной
гн- симптомов, Таким больным часто необходимы консультация невролога и
1цЮ1»-'1Сппе соответствующего неврологического обследования. При показаниях
н имплантации ЭКС или ресинхронизирующей терапии необходима консультация
] чюхирурга.
Пример формулировки диагноза
При формулировании диагноза указывают основное заболевание, степень и
«рп|| гер внутрижелудочковой блокады, наличие синкопальных состояний.
• НБС: постинфарктпый кардиосклероз с нарушениями проводимости (полная
блокада левой ножки пучка Ниса).
ЛЕЧЕНИЕ
Ц*ли лечения
11рофилактика ВСС вследствие развития по иной Д В-блокады. устранение межже-
. псовой диссинхрпнии у больных с недостаточностью кровообращения.
Показания к госпитализации
• II панируемая имплантация ЭКС или кардиоресинхронизирующая терапия
• Планируемое внутрисердечное электрофизиологическое исследование.
• Подозрение на ИМ при остром возникновении блокады левой ножки пучка
Гиса.
• Необходимость подбора антиаритмической терапии при сочетании внутри-
я -лудочковых блокад и нарушений сердечного ритма.
Намвдикамннтозние лечение
Немедикаментозное лечение включает стандартные диетические рекомендации
) больных с ИБС, АГ, сердечной недттаточностью, коррекцию электролитных рас-
стройств, ограничение использования антиаритмических препаратов классов IА, ГС
и 111. а также (При необходимости) и психотерапевтическое воздействие.
Кроме того, необходимо отменить препараты (если это возможно), которые
мог гм вызвать или усугубить (|5-адреноплокаторы. блокаторы медленных кальци-
евых каналов, антиаритмические препараты классов I и 111, дигоксин и т.д.).
Медикаментозное лечение
См. раздел «Синдром слабости синусового узла».
Хирургическое лечение
Показания к имплантации ЭКС при бифасцикулмрных и грифас цикулярных
блокадах.
• Класс I.
<• Интермиттирующая АВ-блокада III степени или АВ-блокада II степени типа
Мобитц II.
❖ Альтернирующая блокада ножек пучка Гиса.
• Класс Па.
❖ Отсутствие видимой связи синкопе с АВ-блокадой при исключении их связи
сЖТ.
❖ Определение при электрофизиологическом исследовании интервала Н V
более 100 мс или нефизиологической ниже пучка Гйса, развивающейся при
проведении стимуляции.
• Класс ПЬ.
❖ Нейромускулярные заболевания с фасцикулярной блокадой любой степени.
В острой фазе ИМ показания к установке временного ЭКС:
• впервые выявленная бифасцикулярная блокада,
• блокада ножки или бифасцикулярная блокада в сочетании АВ-блокадой
I степени:
• альтернирующая блокада ножек пучка Гиса;
• впервые выявленная блокада левой ножки и правой ножки пучка Гйса.
Показания к проведению кардиоресинхронизирующей терапии:
• недостаточность кровообращения Ш-1У ФК (по МУНА), несмотря на опти-
мальную медикаментозную терапию:
• фракция выброса ЛЖ менее 35%;
• диастолический диаметр ЛЖ более 55 мм;
• блокада левой ножки пучка Гиса с шириной комплекса ОК5 более 120 мс.
Примерные сроки нетрудоспособности
Примерные сроки нетрудоспособности определяются тяжестью основного
заболевания. Как правило, при отсутствии осложнений сроки госпитализации при
имплантации ЭКС редко превышают 10 -15 дней. Больные не могут работать по
специальностям, связанным с угрозой безопасности других людей.
Дальнейшее ведение
Дальнейшее ведение пациентов с внутрижелудочковой блокадой включает:
• лечение основного заболевания;
• периодическую регистрацию ЭКГ (при бессимптомных нарушениях внутри-
желудочковой проводимости);
• проведение холтеровского мониторирования ЭКГ (по показаниям).
При идиопатических блокадах ограничения касаются использования антиарит-
мических препаратов классов 1А. 1С и III.
Наблюдение за больными с имплантированным ЭКС проводят по общим пра-
вилам в специализированных аритмологических центрах: контроль системы ЭКС,
подбор параметров стимуляции, определение времени замены ЭКС.
Информация для пациента
Пациентам с внутрижелудочковой блокадой рекомендуют периодическую
решстрацию ЭКГ (периодичность определяется лечащим врачом), а при необхо-
димости — холтеровское мониторирование ЭКГ; запрещают приём любых шти-
аритмнческих препаратов (особенно |3-адреноблокаторов, верапамила, сердечных
гликозидов) без предварительной консультации с кардиологом. Больным с имп-
лантированным ЭКС следует регулярно проходить профилактический контроль
системы ЭКС.
ИГ01Н03
Ц|1ПП1П’.| при нарушениях внутрижелудочковой проводимости определяется
«Ин<-11пым шболгнаннем, риском развития полной АВ блокады и желудочковых
циымин Идиопатические блокады процессируют медленно, считаются добро-
•Гн-. тленными. Вероятность развития полной АВ-блокады у больных с нару-
Кишями внутрижелудочковой проводимости составляет 1-2% в год. К группе
С> г . ш липой смерти относят больных с двух- и трёхпучковыми блокадами.
вероятность прогрессирования двухпучюшых блокад до степени полной
АН блок иды составляет 6-14%, этот процесс происходит постепенно и длительно.
Ймплинтяция ЭКС позволяет лишь устранить симптомы (синкопе), но не снижает
|.п । । ине шиной смерти. Данный факт объясняют более высоким риском развития
Ж- й /Д1 шковых аритмий в данной группе пациентов.
СЛИСОК РЕКОМЕНДУЕМОЙ литературы
Ю В А. Сердечная ресинхронизирующая терапия избранные вопросы. - М Изд-
и-'П1 пп пифическая компания «Абис», 2007 — 128с.
К...дансллш М.С. Аритмии сердца (Расстройства сердечного ритма и нарушения про
|н Причины, механизмы, электрокардиографическая и электрофизиологическая
|М1....цкп, клиника, лечение.); Руководство для врачей. — 3-е изд. испр. и доп — СПб.:
|к н । Издательство Фолиант», 2004. — 672 с.
И пп'пЛИ.. Благова О.В Как лечить аритмии. Диагностика и терапия нарушений
рН1 и и проводимости в клинической практике. - 2-е изд., дон. — М : МБДпресс-информ,
ПО/ 2Н8с,
)'• комоыдаими Всероссийского научного общества специалистов по клинической элек-
ци.1|ч11И1>ло||1и аритмологии и кардиостимуляции по проведению клинических электро-
имиплогичсских исследований, катетерной аблации и имплантации антиаритмических
.11(1.1(1041. М.,2005. - 237 с.
7'- мрТ.В Камшилова Е.А., Гордеев ОЛ. Элекгрокардиостимуляция в клинической
...... СПб.: ИНКАРТ, 2002. - 160 с.
Шульман В.Л., Егоров Д.Ф. Матюшин ЕВ. Выговский А.Б. Синдром слабости синусового
усы СПб., Красноярск, 1995. — 445 с.
-.(|1(|| иггЪу1Пт1а. теейатзтз. сНа^пома апб тапаеетепС / Ебз Р1пИр) Робпд.
1 К-лчеу 2пс1 ей. - 1лрр1псог(; ЧМШата & МДПопз, 2001. — Р 653-717.
Глава 19
Заболевания эндокарда,
миокарда и перикарда
ПРИОБРЕТЁННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА
Общие принципы диагностики приобретённых
порокоп сердца
Обследование пациента с предполагаемым пороком сердца долж-
но включать:
• сбор жалоб и анамнеза (с обязательной оценкой переносимос-
ти физических нагрузок);
• физикальное обследование:
• рутинные лабораторные методы исследования (общий анализ
крови и мочи);
• рутинные инструментальные методы (ЭКГ и рентгенография
грудной клетки);
• ЭхоКГ (в двухмерном и допплеровском режиме).
Основа диагностики пороков сердца — аускультация сердца,
которую необходимо выполнять в положении пациента стоя, лёжа
на спине и левом боку. При необходимости (мезосистолический
шум у молодых людей, подозрение на пролапс митрального клапа-
на) применяют пробу Вальсальвы. Большое значение имеет интен-
сивность систолического шума; для её количественной оценки в
мировой практике используют 6 градаций (табл. 19-1).
Таблица 19-1 Градации интенсивности систолическсго шума
Градация Описание
1 Шум настолько слабый, что требуется напряжение при аускультации
2 Шум тихий но ли ко выслушивается
3 Шум отчётливый, но не громкий
4 Шум громкий (обычно определяю-' пальпаторно)
5 Шум очень громкий
6 Шум настолько громкий, что выслушивается стетоскопом на некотором расстоянии от грудной клетки
Выявление диастолического или систолического шума высоких
градаций (3 и выше), особенно в сочетании с данными анамнеза о
перенесённой острой ревматической лихорадке, служит основани
ем для ЭхоКГ-исследовапия, При проведении двухмерной ЭхоКГ
1. . ...... .Г
иыяимть аномальное движение шорок клапана, оценить их строение,
н.мь-- для оценки тяжести стеноза или регургитации необходимо выполнение
Ьтчгр--ЪсоКГ
Нт.1|нпые методы, такие как ЭКГ в Ш отведениях и рентгенография грудной
к я- чи также могут дать дополнительную информацию о наличии гипертрофии
г ярд I, нарушений ритма и проводимости. Холтеровское мониторирование
<41 Может быть полезно для выявления коротких пароксизмов мерцательной
ч пи и других Нарушений ритма.
Митральный стеноз
41Н0НИМЫ
• ч'НО! некого АВ-отверстия.
1ЛПАЕЛЕНИЕ
Митральный стеноз — сужение левого АВ-отверстия. препятствующее нор-
.... 1Ы(пму току крови из ЛП в ЛЖ
КОД ПО МКЕ 10
I <1 * 0, Митральный стеноз.
I 0 Митральный стеноз с недостаточностью.
•ПИДЕ МИОЛОГИЯ
I ‘ш пространённость митрального стеноза существенно варьирует в зависимости
.< ч .. готы возникновения острой ревматической лихорадки. В развитых странах
. дно регистрируют 1-2 случая ревматических митральных пороков (стеноз и
* "II ыппый порок) на 100 000 населения в то время как в развивающихся странах
(н шрнмср, и Индии) - 100-150 случаев на 100 000 населения.
ПМФИЛАКТИКА
Всем больным с митральным стенозом показана вторичная профилактика
I |и ди вон острой ревматической лихорадки и профилактика инфекционного
илп|(||рдита.
СКРИНИНГ
1-о I ледуст проводить у лиц. перенёсших острую ревматическую лихорадку.
1 ионной Метод скрининга — аускультация сердца.
КЛАССИФИКАЦИЯ
Митральный стеноз классифицируют по степени тяжести (табл. 19-2).
ТнЛпииа 19-2. Классификация по степени гяжесш
Оплянь стеноза Площадь митрального отверстия, см2 Трансмитральный гради- ент, мм рт.ст. СиСТОЛИЧвСкиб дВЬлепж- лёгочной артерии, мм рт.ст.
Пнищи >1,5 <5 чЗО
УМНЦНННЫЙ 1,0-1.5 5-10 30 50
ГяяйтЛ <1,0 >10 >50
ЭТИОЛОГИЯ
Выделяют несколько причин митрального стеноза.
♦ Острая реиматическая лихорадка Митральный стеноз практически всегда
формируется вследствие острой ревматической лихорадки. Изолированный,
•чистый» митральный стеноз регистрируют в 40% случаев среди всех паци-
ентов с ревматической болезнью сердца: в остальных случаях он сочетается с
недостаточностью клапана и поражением других клапанов.
• Системные заболевания соединительной ткани (ревматоидный артр • г,
системная красная волчанка). Они намного реже приводят к формированию
митрального стеноза.
• Кальцификация митрального кольца.
ПАТОГЕНЕЗ
Выделяют несколько взаимосвязанных патогенетических механизмов развит ия
и прогрессирования заболевания: увеличение давления п полости ПП. формирова
ние застоя крови в малом круге кровообращения и лёгочной гипертензии, альвеп
лярная гипоксия и лёгочная вазоконстрикция, облитерация лёгочных сосудов-
При ревматическом митральном стенозе возникают уплотнение, фиброз и
кальциноз створок клапана, сращение по комиссурам с частым вовпечением хорд.
В норме площадь митрального отверстия составляет 4 -6 см2, а давление в полости
ЛП не превышает 5 мм рт.ст.
• Увеличение давления в полости ЛП. При сужении левого АВ-отверп ия до
2,5 см2 возникает препятствие нормальному току крови из ЛП в ЛЖ и начина
ет расти клапанный градиент давления, что приводит к увеличению давления
в полости ЛП до 20-25 мм рт.ст. Возникший градиент давления между ЛП и
ЛЖ способствует продвижению крови через суженное отверстие.
По мере прогрессирования стеноза увеличивается транемптральный гради
ент давления, что позволяет поддерживать диастолический кровоток через
клапан.
• Формирование застоя крови в малом круге кровообращения и лёгоч
ной гипертензии. Увеличение давления в лёгочных венах и капилляра х
приводит к застою в лёгких: возникающая вазоконстрикция лёгочных арт<-
риол, а затем гиперплазия интимы и гипертрофия медии приводят к лёгочной
гипертензии.
Основное гемодинамическое следствие митральных пороков сердца — застой
в малом круге кровообращения, который впоследствии приводит к формиро
занию венозной, а затем и артериальной лёгочной гипертензии.
о Причины лёгочной гипертензии при митральных пороках сердца
- пассивная передача давления из ЛП в систему лёгочных вен:
- спазм лёгочных артериол в ответ на повышение давления в лёгочных ВС
нах;
- отёк стенок мелких лёгочных сосудов:
- облитерация лёгочных сосудов с повреждением эндотелия.
V Лёгочная венозная гипертензия При умеренном повышении давления
в ЛП (не более 25-30 мм рт.ст.) затрудняется кровоток в малом круге кро
вообращения. Давление в лёгочных венах возрастает и передаётся через
капилляры на лёгочную артерию, вследствие чего развивается венозная,
или пассивная, лёгочная гипертензия
о-Лёгочная артериальная гипертензия. При повышении давления ЛП
более 25-30 мм рт.ст. возрастает риск разрыва лёгочных капилляро>. и рал
вития альвеолярного отека лёгких. Для предотврашения этих осложнений
возникает защитный рефлекторный спазм лёгочных артериол (рефлекс
Китаева). По этой причине приток крови к лёгочным капиллярам из ПЖ
уменьшается, однако резко возрастает давление в лёгочной артерии (разни
чается артериальная, или активная, лёгочная гипертензия).
На ранних сроках течения порока давление в лёгочной артерии повышается
только при физической или эмоциональной нагрузке, когда возрастает крово-
ток в малом круге кровообращения Поадиис стадии заболевания характери
«укгии высоким давлением ь лйсишоЯ артерии даже в покое и ещё большим
|-| о увеличением при нагрузках Длительное существование лёгочной гипер-
тензии сопровождается развитом пролиферативных и склеротических про-
цессов в стенке артериол малого круга кровообращения, которые постепенно
обЛйп»рируюшь
• Альиеолнрнаи гипоксия и лёгочная вазоконстрикция. Хотя возникнове-
ние артериальной лёгочной гипертензии можно рассматривать как компенса-
торный механизм, из-за уменьшения капиллярного кровотока резко падает и
днффумиоицая способность лёгких, особенно при нагрузке, в результате чего
Включается механизм прогрессирования лёгочной гипертензии за счёт гипок-
семии. Альвеолярная гипоксия вызывает лёгочную вазоконстрикцию путём
прямого и непрямого механизма.
Прямой механизм легочной вазоконстрикции Он связан с деполя-
ризацией гладкомышечных клеток сосудов (опосредованной изменением
функции калиевых каналов клеточных мембран) и их сокращением.
Непрямой механизм лёгочной вазоконстрикции - воздействие на
сосудистую стенку эндогенных медиаторов (лейкотриены, гистамин, серо-
111111111, ангиотензин И и катехоламины).
• Облитерация лёгочных сосудов. Хроническая гипоксемия приводит к эндо-
П'лиальиой дисфункции, что сопровождается снижением продукции эндоген-
ных релаксирующих факторов. в том числе простациклина, простагландина
I и оксида азота. Вследствие длительного существования эндотелиальной
дисфункции и повреждения эндотелия, что приводит к повышению свёртывае-
мости крови пролиферации гладкомышечных клеток со склонностью к тром-
впобрлзоваиюо ш я'Щ. происходит облитерация лёгочных сосудов с развитием
гцц ле дующей хронической посттромботической лёгочной гипертензии.
До настоящего времени остаётся неясным механизм прогрессирования мит-
рального (темоза. Ряд авторов считают главным фактором вальвулит (часто суб-
п|Кч>-ский), другие отводят ведущую роль травматизации клапанных структур
Турбулентным током крови с наложением на клапанах тромботических масс, что и
г жиг в основе сужения митрального отверстия.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Ирм площади митрального отверстия >1,5 см'* симптомы могут отсутствовать,
•дип-<| увеличение грансмитрального кровотока или снижение времени диастол»
ого । аполнения приы <дят к резкому повышению давления в ЛП и появлению
пмитомов. Провоцирующие факторы декомпенсации: физические нагрузки, эмо-
ци«<и । )|>кый «тресс, мерцание (фибрилляция) предсердий, беременность.
I |иническ«я картина митрального стеноза складывается из проявлений левоже-
дудпчкешой недостаточности, лёгочной гипертензии и системных тромбоэмболий.
Проявления левожелудочковой недостаточности и лёгочной 1 ипергензии
[ 1ерные симптомы лёгочной гипертензии обычно неспецифичны, и это значитель-
н < иггрудняет её раннюю диагностику. Больные с митральным стенозом могут предъ-
Ш1 |>1Ть жалобы на одышку, сухой кашель, кровохарканье, слабость. повышенную
< -оиляемость, головокружение, кратковременную потерю сознания, боль за грудиной
и л ь'поп половине грудной клетки, перебои в работе сердца и сердцебиение.
• Одышка обусловлена как наличием лёгочной гипертензии, так и неспособ-
ностью сердца увеличивать сердечный выброс при нагрузках. Она обычно
инспираторного характера, в начале заболевания непостоянная, возникает
только при умеренной физической иагрузия, затем, по мере нарастания давле-
ния в лёгочной артерии, появляется при минимальной физической нагрузке,
может присутствовать в покое. (ледует помнить что больные могут подсо-
швтельно ограничивать фи шческую аь )зшн(ить, адаптируясь к определённо-
му образу жизни, но грому жалобы на одышку могут отсутствовать д.ок< к|
несомненной лёгочной гипертензии.
Пароксизмальная ночная одышка возникает в результате застоя кровя
малом круге кровообращения при положении больного лёжа как проявчеш
интерстициального отёка лёгких в результате резкого увеличения дьнлгнц
крови в сосудах малого круга кровообращения.
• Кровохарканье возникает вследствие разрыва лёгочно-бронхиальных дна1
томозос иод действием высокой венозной лёгочной гипертензии, ткж|
может быть следствием увеличенного давления в лёгочных капиллярах и нр«
потевания плазмы и эритроцитов в просвет альвеол. Кровохарканье можм
быть симптомом ТЭЛА и инфаркта лёгкого.
• Сухой кашель может появляться при выраженной лёгочной гипертензии
• Слабость и повышенная утомляемость. Эти жалобы могут возникат! я
результате фиксированного сердечного выброса (количество выбрасываемой
в аорту крови не увеличивается в ответ на физическую нагрузку), повышенно’
го сопротивления лёгочных сосудов, а также снижения перфузии перифери
ческих органов и скелетных мышц, обусловленное нарушением периферии!
кого кровообращения.
• Головокружение и синкопальные состояния обусловлены гмпоксичес. >й
энцефалопатией. Как правило, их возникновение провоцирует физичс! кия
нагрузка.
• Боль за грудиной и в левой половине грудной клетки, которая напо
минает стенокардию напряжения, обусловлена перерастяжением лёгочной
артерии, а также недостаточностью кровоснабжения гипертрофированно! <
миокарда ПЖ (относительная коронарная недостаточность).
• Перебои в работе сердца и сердцебиение Эти симптомы связаны с час и им
возникновением ФП
• Преходящая охриплость голоса (синдром Ортнера) может возникать и
результате сдавления возвратного нерва увеличенным ЛП,
При развитии выраженной декомпенсации заболевания присоединяются при
знаки правожелудочковой сердечной недостаточности.
Тромбоэмболические осложнения
Приблизительно в 20% случаев митральный стеноз клинически манифестируй
тромбоэмболическим событием, чаще всего инсультом с развитием стойкого невро
логического дефицита у 30 -40% пациентов. 1/3 тромбоэмболий развивается н теме
ние первого месяца после развития ФП, 2/3 — в течение первого года. Источником
эмболии обычно выступают тромбы, расположенные в ЛП, особенно в его ушке
Могут возникать тромбоэмболии селезёнки, почек, периферических артерий.
Факторы, влияющие на риск тромбоэмболий при синусовом ритме:
• возраст;
• тромбоз ЛП:
• площадь митрального клапана;
• сопутствующая аортальная недостаточность.
При постоянной форме ФП риск эмболий существенно увеличивается, особен
по если у больного в анамнезе )оке были аналогичные осложнения. Спонтанное
контрастирование ЛП при проведении чреспищеводной ЭхоКГ также считают
фактором риска системных эмболий.
ДИАГНОСТИКА
Физикальное исследование
Пальпация. Верхушечный толчок при митральном стенозе чаще всею нор
мальный или сниженный, что отражает нормальную функцию ЛЖ. В положении
на левом боку можно определить диастолическое дрожание, При развитии лёгоч-
ной гипертензии по правой границе грудины выявляют сердечный толчок
фТяулынцци Выделяют характерные для митрального стеноза аускультатин
Нинки
щййшый (хлопающий) I тон, иптсчмпшость которого с нижается по мере
«**I»- < прошпшя стеноза;
г .1 |йи открытия митрального клапана (исчезает при кальцинозе клапана):
I <1Ь. гпличсекий шум с максимумом на верхушке (мезодиастолический, пре-
ПИ годичсский, нандиастолический), который необходимо выслушивать в
ноли г .чти на левом боку.
При 1>< питии выраженной декомпенсации сердечной недостаточности опре-
Нчяи.1 /щ/п тНгаНь (синюшно-розовый румянец на щеках, обусловленный сни-
кйиЫ фракции выброса, системной вазоконстрикцией и правожелудочковой
Еп. |(| исдоетггочностью), эпигастральную пульсацию и признаки правоже
|< . > сердечной недостаточности (отёки на голенях, увеличение печени,
> 'Пиенеи шеи и др.).
ЦвЙйия I орньщ ИССпйД- 1ЭНИЯ
Д<11111|.п лабораторных исследований неспецифичны.
|им»|1умаН1альйЫ1> исследования
>/1ГИтрокардиография Выделяют несколько характерных для митрального
•ии'.ш признаков;
• появление Р-тНга1е (широкий, с зазубриной зубец Р во втором стандартном
НТЯеДСПИИ)!
• <>1клннгппе электрической оси сердца вправо, особенно при развитии лёгоч-
11пй гипертензии;
* гипертрофия миокарда правого (при изолированном митральном стенозе) и
'лого (при сочетании с митральной недостаточнойью) желудочков.
Рентгенография грудной клетки Выявляют увеличение тени ЛП. смеще-
и- >11111111юди кзади (на боковом снимке при контрастировании барием). Метод
но нт юлотым стандартом» диагностики митрального стеноза до появления
1 (1К1 < но и настоящее время его не используют. Тень ЛЖ при изолированном
>Ц||' гч.иом стенозе не меняется; при сочетании с митральной недостаточностью
। нр»!р,чтиронанием порока, а также при наличии лёгочной гипертензии ствол
'Ш1тшной артерии расширен, и талия сердца сглаживается.
йгоклрдногрдфия
целью диагностики митрального стеноза проводят двухмерную, допплер-
। гр"- > и чреспищеводную ЭхоКГ
• Двухмерная ЭхоКГ. Это метод выбора для диагностики митрального стеио-
К1, Он позволяет оценить подвижность створок, выраженность сращения по
комиссурам, фиброза и кальциноза, наличие подклапанных спаек (рис. 19-1 и
19 }, см. цв. вклейку). ЭхоКГ данные чрезвычайно важны для последующего
выбора сроков и вида хирургического лечения.
• Допплер-ЭхоКГ Тяжесть стеноза оценивают с помощью допплеровского
исследования Средний грансмитральный градиент давления и площадь мит -
рального клапана можно достаточно точно определить с помощью постоян-
но-волновой техники (рис. ] 9-3).
Большое значение имеет опенка степени лёгочной гипертензии, а также
сопутствующей митральной и аортальной регургитации.
• Ст ресс-ЭхоКГ Дополнительную информацию можно получить с помощью
•того нагрузочного теста при регистрации трансмитрального и трикуспи-
дального кровотока. При площади митрального клапана <1,5 см’ и градиенте
давления >50 мм рт.ст. (после нагрузки) необходимо рассмотреть вопрос о
выполнении баллонной митральной вальвулопластики
Рис. 19-1- Митральный ст«м«й
однонаправленное дивстолич»
кое движение створок митра/н
ного клапана в четырёхиамвр*
ной позиции укорочена задний
створки митрального клапана
краевое утолщение обеих спю
рок куполообразное прогибали*
передней створки митральною
клапана (больная С 52 года,
М-модальное исследование)
Рис. 19-3. Сочетанный мигрант
ный порок с преобладанием ста
ноза: импульсное допнлероьспи
исследование трансмитральною
кровотока на митральном клане
не из апикальной четырёхкамер
ной позиции пиковый градиен!
давления на митральном клапана
10 8 мм рт ст., средний градиен!
давления 5,0 мм рт.ст. (больной
Т 43 года).
• Чреспищеводная ЭхоКГ Спонтанное эхоконтрастирование при провес
пии исследования - независимый фактор риска эмболических осложнений у
больных с митральным стенозом.
Этот метод позволяет уточнить вопрос о наличии или отсутствии тромба ЛП
определить степень митральной регургитации при запланированной баллон
пой митральной вальвулопластике. Кроме того, он позволяет точно оценить
состояние клапанного аппарата, выраженность изменений подклапанных
структур и вероятность рестеноза.
Катетеризация сердца и магистральных сосудов. Это исследование
проводят в тех случаях, когда запланировано хирургическое вмешательство, а
данные неинвазивных тестов не дают однозначного результата. Для прямого
измерения давления в ЛП и ЛЖ необходима транссептальная катетеризация
которая сопровождается неоправданным риском. Непрямым методом измг
рения давления в ЛП служит определение давления заклинивания лёгочной
артерии.
Дифференциальная диагностика
При тщательном обследовании диагноз митрального стеноза обычно не низы
нает сомнений. Дифференциально-диагностические признаки митрального стена
। и других лириков сердца, выявляемы! при физикальном обследовании, пред
ставлен!.! в табл. 19-3.
Митральный стеноз также дифференцируют со следующими заболеваниями:
• миксомой ЛИ;
• другими клапанными дефектами (митральной недостаточностью, стенозом
грёхстворчатого клапана);
• ДМПП:
• стенозом лёгочных вен;
• «рождённым митральным стенозом.
Таблица 19 3. Дифференциальным диагноз пороков сердца по данным физикального обследования
Шум ! га И ин Другие признаки Диагностическая пробы
ЛцпанмЫй Средне- или позд- не изменен Парадоксальное Пульс на сонных После выполнения
ОНП4ОЗ несистолический пои тяжелом стенозе мохе, быть ТИХИМ ИЛИ отсутствовать расщепление артериях замедлен и ослаблен' могут быть III И IV тон пробы Вальсальвы шум становится тише
МИТрИЛЬНЫЙ МН4 Диастолический. Г ромкий, с пресистоличес- ^хлопающий» ким усилением Не изменен Щелчок открытия митрального кла- пана Шум усиливается после кратковре- менной физичес- кой нагрузки
Аортальная нодостаоя- ностъ Дующий, диасто- Ослаблен лический Не изменен Высокое пульсо- вое АД, систоли ческая АГ Шум усиливается при приседаниях
Митральная Голосисто- Ослаблен Не изменён или Может быть III Шум усиливается
нядопаточ- Н0с1ь лический расщеплён тон; пульс на сон- ных артериях не изменён после пробы Вальсальвы
Пролапс митрального «лопана Средне- или позд- Не изменен несигтолический Не изменен Сраднесис топический щелчок Шум усиливается в положении стоя
Показания « консультациям других специалистов
Пациентам, имеющим показания для хирургического лечения, показана кон-
ультация кардиохирурга для выбора метода оперативного вмешательства.
Пример формулировки диагноза
Ревматическая болезнь сердца. Комбинированный митральный порок с пре-
)ЙЛйдаяием стеноза левого АВ-отверстия III степени. Фибрилляция предсердий,
пос гоянкая форма, тахисигголический вариант. Лёгочная гипертензия умеренной
о лени. ХСН НБ, ФК Ш.
!’• вматическая болезнь сердпа. Комбинированный митральный порок. Протези
рование митрального клапана (Медннж-23) (10.09.2005 г.). ХСН ПА, ФК II.
ЛЕЧЕНИЕ
ЦьЛИ ЛРЧКНИЯ
* Улучшение прогноза и увеличение продолжительности жизни.
• Облегчение симптомов заболевания
Показания к госпитализации
♦ Клинические проявления митрального стеноза, нс поддающиеся адекватному
кон тролю в амбулаторных условиях
• Прогрессирующее увеличение сердив или снижение его сократительной сое»
собносги.
• Наличие показаний для оперативного лечения.
Немедикаментозное лечение
При отсутствии жалоб пациентам рекомендуют ограничить интенсивные финн
четкие нагрузки. При декомпенсации заболевания и наличии симптомов Хг II
рекомендовано ограничение приёма натрия в пищу.
Медикаментозное лечение
Медикаментозную терапию назначают для контроля симптомов митрального
стеноза, например при подготовке к хирургическому вмешательству.
Диуретики снижают давление в ЛП и облегчают симптомы, связанные с застоем
в малом круге кровообращения. В то же время, препараты этой группы необходн
мо применять с осторожностью, так как возможно снижение сердечного выбрш и
0 Адреноблокаторы и блокаторы кальциевых каналов (верапамил и дилтиазем)
снижают ЧСС в покое и при нагрузке, улучшая наполнение ЛЖ за счёт удлинения
диастолы. Эти препараты могут облегчить симптомы, связанные с физической
нагрузкой, их применение особенно показано при синусовой тахикардии и Ф11
Фибрилляция предсердий
ФП — частое осложнение митрального стеноза, особенно у лиц старшего поз
раста. Риск тромбоэмболии при наличии мерцательной аритмии значительно
увеличивается (10-летняя выживаемость таких больных составляет 25% по гран
нению с 46% у больных с синусовым ритмом).
Показания к назначению непрямых антикоагулянтов (варфарин наш
ют под контролем МНО; стартовая доза составляет 2,5-5,0 мг):
• митральный стеноз, осложнённый ФП (пароксизмальная, персистируют 1Я
или постоянная форма);
• тромбоэмболические осложнения в анамнезе, даже при сохранённом сииусо
вом ритме;
• тромб в ЛП;
• размер ЛП >55 мм.
Терапию проводят под контролем МНО: целевой уровень МНО составлиег от
2,0 до 3,0.
Если у больного возникают эмболические осложнения, несмотря на проводимую
антикоагулянтную терапию, рекомендуют добавить ацетилсалициловую кислоту в
дозе 75-100 мг/сут (альтернатива — дипиридамол или клопидогрел). Следует
отметить, что рандомизированные контролируемые исследования антикоагулянт
ной терапии у больных с митральным стенозом не проводили, и рекомендации
основаны на экстраполяции данных, полученных в когортах больных с ФП.
Так как появление ФП у больных с митральным стенозом сопровождается
декомпенсацией сердечной недостаточности, первостепенное значение ими
Терапия, направленная на урежение частоты сокращения желудочков. Как уж(
упоминалось, препаратами выбора могут быть 0-адреноблокаторы. верапамил
или дилтиазем. Возможно также применение дигоксина, однако узкий гераней
тическмй интервал и худшая, по сравнению с 0-адреноблокаторами, способность
предотвращать учащение ритма при нагрузках ограничивают его использование
Электрическая кардиоверсия также имеет ограниченное применение при персис-
тирующей ФП. так как без хирургического лечения митрального стенозе вероят
ность рецидива очень высока.
Хирургические лечение
Основной метод лечения — хирургичес кий, так как на сегодняшний день
отсутствуют лекарственные средства, г пособпые га медлить прогрессирование с тс-
ноля. Процедура выбора — чрескожная Эйллонмая митральная нал ьнулоплш тика.
Кроме того, применяют пластику и прол ирон.шие митрального клапана.
Показаний для проведения баллонной митральной вальвулопластики
• Декомпенсация порока (сердечная недостаточность по !МУНА II, Ш или IV
ФК) при умеренном или тяжёлом стенозе и при соответствующей морфологии
митрального клапана, отсутствии тромба ЛП и сопутствующей умеренной или
тяжелой митральной регургитации (класс I, уровень доказанности А).
• При отсутствии симптомов и умеренном или выраженном митральном стено-
зе Соответствующей морфологии митрального клапана и наличии лёгочной
гипертензии (систолическое давление в лёгочной артерии больше 50 мм
рт.ст.) в отсутствие тромба ЛП и сопутствующей умеренной или тяжёлой мит-
ральной регургитации (класс I, уровень доказанности С).
• IДоведение баллонной митральной вальвулопластики целесообразно пациен-
там с умеренным или выраженным митральным стенозом с кальцинированны-
ми. жёсткими створками клапана, с Ш-ГУ ФК сердечной недостаточности по
МУНА, а также больным, которым противопоказано хирургическое лечение
или оно сопряжено с высоким риском (класс Па, уровень доказанности С).
Показания к пластике (открытая комиссуротомия) или протезирова-
ши» митрального клапана
♦ Сердечная недостаточность 111- IV ФК при умеренном или тяжёлом митраль-
ном стенозе, когда:
V невозможно выполнить баллонную митральную вальвулопластику:
* баллонная митральная вальвулопластика противопоказана в связи с тром-
бом в ЛП. несмотря на терапию антикоагулянтами, или в связи с сопутству-
ющей умеренной или тяжёлой митральной регургитацией;
< морфология клапана не подходит для баллонной митральной вальвуло-
пластики (класс I, уровень доказанности В).
• При умеренном или тяжёлом митральном стенозе и сопутствующей уме-
ренной или тяжёлой митральной регургитапии (показано протезирование
клапана, если невозможно проведение пластики) (класс I, уровень доказан-
ности С).
• Целесообразно протезирование митрального клапана при тяжёлых митраль
пом стенозе и лёгочной гипертензии (систолическое давление в лёгочной
артерии более 60 мм рт.ст.), симптомах сердечной недостаточности 1-11 ФК,
если не предполагается выполнение баллонной митральной вальвулопласти-
ки иди пластики митрального клапана (класс Па, уровень доказанности С).
Дальнейшее ведение
Пациентов с митральным стенозом без симптомов декомпенсации необходимо
обследовать ежегодно: сбор жалоб, анамнеза, осмотр, рентген™рафия грудной
легки и ЭКГ. Если состояние пациента изменилось за предшествующий пери-
од ипи по результатам предшествующего обследования выявлен выраженный
(«тральный стеноз, показано проведение ЭхоКГ. Во всех остальных случаях это
ж । подование ежегодно проводить необязательно. Если пациент жалуется на сер-
дцебиение. рекомендовано проведение холтеровского мониторирования ЭКГ для
нынпления характера нарушений ритма сердца.
Профилактика рецидивов острой ревмат ической лихорадки. Важнейший
вопрос тактики дальнейшего ведения больных митральным стенозом — профи-
Диктикя рецидивов острой ревматической лихорадки препаратами пенициллина
пролонгированного действия. Терапию назначают пожизненно, а также всем
больным после хирургической коррекции порока (в том числе для профилактики
инфекционного эндокардита). Назначают бензатина бензилпенициллин в дозе
.4 млн ЕД взрослым и 1.2 млн ЕД детям шц >римышсчио 1 раз в месяц.
Приём антикоагулянтов непрямого действия. Терапия варфарином (ножи
пенно) показана всем пациентам после протезирования митрального кл.ш.иш
механическим протезом. Пациентам с биопротезами или после реконструктивные
операций на митральном клапане пожизненная терапия варфарином пока > н
при ФП. ХСН, систо.аической дисфункции ЛЖ (фракция выброса <30%). Во нн *
остальных случаях назначают варфарин первые три месяца с последующим нерв
ходом на ацетилсалициловую кислоту.
При беременности больным с незначительным и умеренным стенозом можп»>
назначать только медикаментозное лечение. Применение диуретиков и р-адрг
ноблокаторов безопасно. При необходимости проведения антикоагулянтной тер»
иии назначают инъекции гепарина, так как приём варфарина противопоказан.
Информация для пациента
При установленном диагнозе митрального стеноза необходимо придерживаться
определённых рекомендаций;
• избегать чрезмерной физической нагрузки, переохлаждений;
• посещать лечащего врача не реже 1 раза в год для контроля симптом» ...
левания и проведения ЭхоКГ;
• проводить профилактику рецидивов заболевания препаратами пенициллин»
вого ряда 1 раз в 4 нед в течение 10 лет после последнего эпизода ревматичек
кой дихорадки или, по крайней мере до 40-летнего возраста;
• выполнять все рекомендации лечащего врача;
• ограничить употребление поваренной соли и жидкости;
• советоваться с лечащим врачом о необходимости антибактериальной пр»»
фплактпки инфекционного эндокардита в случае планируемых операций и
ротовой полости, желудочно-кишечном и урогенитальном трактах;
• срочно обратиться к врачу при появлении одышки, кровохарканья, отеков н»
ногах, лихорадки, необъяснимой слабости и утомляемости.
ПРОГНОЗ
Митральный стеноз обычно прогрессирует медленно и протекает с длительным
периодом компенсации. Более 80% пациентов выживают в течение 10 лет при
отсутствии симптомов или умеренно выраженных признаках ХСН (ФК1 И по
МУНА). 10-летняя выживаемость декомпенсированных и неоперированных боль
ных значительно хуже и не превышает 15%. При формировании тяжёлой лёгочной
гипертензии средний срок выживаемости не превышает 3 лет.
Митральная регургитация
синонимы
Недостаточность митрального клапана,
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Митральная регургитация — поражение аппарата митрального клапана (ство.
рок, сухожильных хорд, папиллярных мышц), при котором возникает обратный
ток крови из ЛЖ в ЛП во время систолы.
КОД ПО МКБ-10
105.1. Ревматическая недостаточность митрального клапана.
134.0. Митральная (клапанная) недостаточность
134.8. Другие неревматические поражения митрального клапана.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Ми гральная регургитация — второй по частоте клапанный порок сердца (после
аортального стеноза), заболеваемость в развитых странах составляет 5 случаев па
ЦШН) населения. Митральную регургитацию чаще выявляют у женщин. заГюле-
аемост!) увеличивается с возрастим
ргОФИЛАКТИКА
1.ПП1.ИЫМ с ревматической митральной регургитацией показана вторичная
профилактика рецидивов острой ревматической лихорадки, инфекционного эндо-
гьрлнтн
лкгмнинг
У п«цие(ггов без клинических проявлений диагноз митральной регургитации
|||1ычип устанавливают при обследовании по поводу других заболеваний. У лиц,
1« |--и1шх острую ревматическую лихорадку, следует проводить скрининг на
нц гичие митрального порока сердца. Основной скрининговый метод — аускуль-
1яцй(1 сердца.
КЛАССИФИКАЦИЯ
Митральную регургитацию классифицируют по течению, в зависимости от эти-
|/((К ии и но степени тяжести.
। ни«нфикация митральной регургитации по течению
• Острая
• Хроническая
Ь Лйссификация митральной регургитации по этиологии
• 11<ч|пк-мическая
* Ишемическая
I । и 1 ификация митральной регургитации по степени тяжести представлена в
। ЮЛ. 19-4.
йяица (9-4. Допплер эхокардиографическая оценка тяжести митральной регургитации
Степень тяжести
лйгкая умеренная тяжёлая
|нА1МфИЧ|1ЫЬ ПРИ Небольшая, центрально Присутствую! признаки Ширина струи регургитации в
«пики Н|Ж(ЩТИ (по расположенная струя с легкой митральной месте ее формиэивания (тела
даншм цлыипгс) тонким устьем (<4 см') регургитации, при сопггасга) >0,7 см и широкая
дгщпляровского кар- Ширина струи регургита отсутствии признаков центральная струя регургита-
гирпвпния) ции в месте её форми- тяжёлой митральной ции (>40% площцди ЛП) или
рования (тела сол/гаси) <0,3 гм Минимальная конвер- (ениия потока или ее сисутстдие Кьиичцртвенные признаки регургитации струя ре-уогитации любого оаэмера, циркулирующая вдоль стенок ЛП Выраженная конвергенция потока Обратное движение крови в лёгочных вена» в систолу -Молотящаях створка мит- ральною хлапача или разрыв итиллярной МыШЦЫ
Объем регургитации 1мп на 1 серднчнм идощинии) <30 30-59 >60
<Ц; 1КЦИЯ (Лиургита- «ЦВИ, % <30 30 49 <50
|фф«к1ивиая площадь рщумитаиимниогс «тмгрстия, см' <0 20 0,20-0,39 Л40
ЭТИОЛОГИЯ
Причины развития хронической митральной недостаточности носи П1
тельные, дегенеративные, инфекционные, струкзуршяе, врождённые.
• Воспалительные: ревматическая болезнь сердца, системная красная волчий
ка, системная склеродермия.
• Дегенеративные: миксоматозная дегенерация, синдромы .Марфана, Элерс й
Данло- Русакова, кальциноз митрального кольца.
• Инфекционные, инфекционный эндокардит.
• Структурные: разрыв сухожильных хорд, надрыв или дисфункция пани л
лярных мышц, дилатация митрального кольна. ГКМП, недостаточность про
теза митрального клапана.
• Врождённые: расщепление, фенестрация митральных створок, парашютоннл
ная деформация митрального клапана.
В настоящее время ведущие причины митральной регургитации — миксоматоз
ная дегенерация и кальциноз створок клапана, а также ИБС. На долю ревмаш
ческой болезни сердца приходится около 14% среди всех причин изолированной
митральной недостаточности.
ПАТОГЕНЕЗ
Хроническая митральная регургитация - состояние, сопровождающееся пер,
грузкой объёмом ЛП и ЛЖ. Ключевое значение для компенсации имеет податли
вость (англ. сотрИапсе) ЛП. При нормальной податливости ЛП практически щ
увеличивается в ответ на перегрузку дополнительным объёмом крови, но вначи
тельное повышение давления в лёгочной артерии приводит к застою в малом кру..
кровообращения. При хронической митральной регургитации ЛП достигает бол1
ших размеров, при этом давление в лёгочной артерии повышено незначительно и
клинических признаков заболевания нет.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Симптомы при митральной регургитации могут длительное время отсутств..
ваты Самая частая жалоба - одышка, которая первоначально возникает при
физической нагрузке, но постепенно усиливается, начинает возникать в положе
нии лёжа и в ночное время, вплоть до развития кардиальной астмы. Кроме того,
больных беспокоят сердцебиение, слабость, утомляемость. Кровохарканье чаще
возникает при митральном стенозе.
ДИАГНОСТИКА
Физикальное исследование
Аускультация
Наиболее характерный аускультативный признак митральной регургита
ции - голосистолический шум, начинающийся сразу после I тона. Лучше всего
его выслушивать на верхушке сердца в фазе выдоха, особенно в положении пп
левом боку после физической нагрузки. Чем громче и продолжительнее шум,
тем тяжелее митральная регургитация Так как систолический шум у пожилых
больных может свидетельствовать о наличии кальцинированного аортального
стеноза, рекомендуют пальпировать пульс на сонной артерии При митральной
регургитации пульс не изменён, в то время как при аортальном стенозе замедлен
и ослаблен.
При тяжёлой митральной регургитации часто выслушивают Ш тон. В то
же время- наличие III тона необязательно указывает на ХСН; он возникает и
результате быстрого заполнения ЛЖ увеличенным объёмом крови из ЛП. I тон
обычно ослаблен, II тон часто расщеплён но аортальный и лёгочный компо
центы.
рвнрумвн1альны(1 исследования
*Н1 Ни ЭКГ при митральной регургитации можно выявить признаки увеличс-
|»- .111 и гипертрофии миокарда ЛЖ. а также мерцательную аритмию.
Рвнггеиография грудной клетки Выявляют признаки застоя в малом круге
**и1,ц111|ш1Ц(ч1ия> увеличения ЛП и ЛЖ, а при развитии лёгочной гипертензии —
й(и*ил отделом сердца,
4»оКГ Основной метод диагностики митральной регургитации - допилер-
котория позволяет оценить структуру митрального клапана, размеры и
фрННпню ЛП и ЛЖ, оценить тяжесть регургитации и давление в лёгочной артерии
(|Пн I-1 >1,см цв.вклейку).
< мичн. регургитации можно оценить и по фракции регургитации - отноше-
нии' |н>| мп регургитации к общему объему притекающей крови Фракция регур-
• н-<1'111) <)()% соответствует тяжёлой митральной недостаточности. 40-60% —
< НИоЙ. 20 -40% — лёгкой. Однако это исследование требует больших затрат
Менн и Мастерства, в связи с чем предпочтение отдают нолуколичественным и
т... Н"'П11ым показателям,
кцнтсризация полостей сердца. Её выполняют редко, только для уточнения
М отчин < ппутствующей ИБС (КАГ) и степени лёгочной гипертензии (оценка дав-
" щПя » легочной артерии, давления заклинивания лёгочной артерии, а также для
К ! лю’п пии врождённых дефектов).
1|цфФмронциальная диагностика
Дифференциальную диагностику митральной регургитации выполняют со сле-
(утщими ыболеманиями:
• ГКМП:
• л< н> гной или трикуспидальной регургитацией;
• ДМЖП,
• пп.цинированным аортальным стенозом у пожилых больных.
Острия митральная регургитация - состояние, при котором из-за резкой
" 1-< гру 1Ю( неадаптированных левых отделов сердца всегда наблюдают выражен-
г к линические проявления острой левожелудочковой недостаточности.
* Основные причины, инфекционный эндокардит, разрыв сухожильных
хорд и острая ишемическая дисфункция папиллярной мышцы.
❖ Диагностика острой митральной регургитации затруднена, так как сис-
толический шум не всегда бывает голосистолическим и часто отсутствует.
Трансторакальная ЭхоКГ даёт ценную информацию о типе повреждения
(например, о разрыве хорд), но возможна недооценка тяжести митральной
регургитации. Наиболее точный диагностический метод при острой мит-
ральной регургитации — чреспищеводная ЭхоКГ
❖ Лечение Острая митральная регургитация — показание к срочному хирур-
। нческому лечению. Для стабилизации гемодинамики применяют внутри-
ценное введение нитропруссида натрия, при гипотензии - в комбинации с
добутамином.
(оказания к консультациям других специалист
При наличии показаний к хирургическому лечению необходима консультация
кардиохирурга.
Пример формулировки диагноза
I (едостаточность митрального клапана умеренной степени тяжести (перенесён-
ный инфекционный эндокардит от 1990 с.) ХСН 0. ФК I.
Ревматическая болезнь сердца. Комбинированный митральный порок с преоб-
ладанием недостаточности ХСН пА, ФК 1)
ЛЕЧЕНИЕ
Цели лечения
• Улучшение прогноза (предотвращение дисфункции ЛЖ, тромбоэмболич>> ш
событий).
• Облегчение симптомов заболевания.
Показания к госпитализации
• Подозрение на острую митральную регургитацию. Госпитализация пока, пги
для определения тяжести и этиологии клапанной дисфункции, исключЫ1й>-
сопутствующего инфекционного эндокардита, острой ишемии миокарда и для
начала лечения.
• Клинические проявления митральной недостаточности, не поддающиеся
адекватному контролю в амбулаторных условиях.
• Прогрессирующее увеличение сердца или снижение его сократительной спо
собности даже при отсутствии клинических проявлений.
• Наличие показаний для оперативного лечения.
Немедикаментозное лечение
При отсутствии клинических проявлений заболевания рекомендуют ограни
чить интенсивные физические нагрузки. При декомпенсации заболевания и явде
ниях ХСН необходимо ограничить приём натрия с пищей.
Медикаменюзное лечение
При невозможности хирургического лечения (например при тяжёлых сопун
твующих заболеваниях) проводят медикаментозное лечение митральной регур
гитации. Обосн >вано применение нитратов и диуретиков, хотя контролирусмьп
исследования эффективности этих препаратов при митрапьной регургитации ш
проводили. Использование ингибиторов АПФ, по данным небольшого количества
исследований, эффективно у больных митральной регургитацией и ХСН. При мит
ральной регургитации ишемической этнологии применение ингибиторов АПФ и
вазодилататоров более эффективно за счёт уменьшения степени регургитации
При мерцательной аритмии показано назначение дигоксина и антикоагулянтов
Вопрос о терапии антикоагулянтами подробно рассмотрен в разделе, посвящён
ном митральному стенозу. В целом, пациенты с митральной регургитацией менее
склонны к эмболическим осложнениям, чем пациенты с митральным стенозом, но
у них чаще развивается инфекционный эндокардит.
Хирургическое лечзние
Основной метод лечения митральной регургитации — хирургический (пластин г
или протезирование митрального клапана). Оперативное лечение показано при
появлении симптомов ХСН или при нарушении систолической функции ЛЖ.
Основные показания к хирургическому вмешательству при митральной
регургитации
• Тяжёлая митральная регургитация, сопровождающаяся симптомами сердеч-
ной недостаточности II, III или IV ФК при отсутствии тяжёлой дисфункции
ЛЖ (фракция выброса менее 30%) и/или конечный систолический размер
более 55 мм (класс I, уровень доказанности В).
• Тяжёлая митральная регургитация при отсутствии симптомов, но сопровож
дающаяся лёгкой или умеренной дисфункцией ЛЖ (фракция выброса ог <0
до 60%), и/или конечный систолический размер 240 мм (класс I, уровень
доказанности В).
Реконструктивная операция (пластика митрального клапана) предпочтительна
перед протезированием у большинства пациентов с тяжёлой митральной регурги
«ниш. пациентов необходимо направлять н кардиокирургические центры, име-
ие 0111.1'1 реконструктивных операций ни митральном клапане (класс I, уровень
Ч11|..Г||11!П0€ТИ С),
При неипм'мичргкой митральной регургитации операция выбора - реконструк-
тивная операция (пластика митрального клапана) вне зависимости от возраста и
иг-»)- щимости выполнения коронарного шунтирования. Иными словами, пожи-
Юму пациенту г ревматической митральной регургитацией и сопутствующей ИБС
при со раненной функции ЛЖ показана именно пластика, а не протезирование
|.|'<-|«'1ьного клапана. У лиц старше 60 лет после пластики митрального клапана,
№1 цшнпению с протезированием, меньше операционная летальность и лучше
мы к мость при наблюдении в течение 15 лет.
Дтнойшее вед8ни>-
Пяциепты с лёгкой митральной регургитацией без дилятации или дисфункции
11, и Ос I легочной гипертензии должны ежегодно посещать врача. При появлении
* ?ниических проявлений заболевания необходимо обрагигься к врачу, не дожида-
। шил |кированното визита. Ежегодное выполнение ЭхоКГ не обязательно.
При умеренной митральной регургитации во время ежегодного обследования
Мобходимо выполнять ЭхоКГ. Бессимптомные пациенты с тяжёлой митральной
„. |» итацией должны посещать врача каждые 6-12 мес. Помимо ЭхоКГ возмож-
.1 Цо- -дгпие нагрузочных тестов. При появлении симптомов, необходимо хирур-
нчзч । ос лечение, даже при сохранённой функции ЛЖ.
При ревматической природе митральной недостаточности показана профилак-
сикц рецидивов острой ревматической лихорадки (назначают бензатина бензил-
щчц|11нллнн 2,4 млн ЕД внутримышечно взрослым и 1,2 млн ЕД внутримышечно
цгтям ежемесячно). Всем больным с митральной регургитацией необходимо про-
... (ить профилактику инфекционного эндокардита.
Информация для пациента
При установленном диагнозе митральной недостаточности необходимо придер-
жин пы я определенных рекомендаций:
• >. (бегать чрезмерной физической нагрузки, переохлаждений;
• посещать лечащего врача не реже 1 раза в год и выполнять все ею рекомен-
дации,
• ) случае развития порока вследствие перенесённой острой ревматической
лихорадки необходимо проводить профилактику рецидивов заболевания пре-
«аратами бензатина бензилпенициллина 1 раз в 4 нед в течение 10 лет после
го последнего эпизода острой ревматической лихорадки или, по крайней
Мере, до 40-летнего возраста,
• пр шичить употребление поваренной соли и жидкости;
• н случае планируемых операций в ротовой полости, желудочно-кишечном,
урогенитальном тракте необходимо посоветоваться с лечащим врачом о
необходимости антибактериальной профилактики инфекционного эндокар-
дит;
• при появлении одышки, приступов ночного удушья необходимо срочно обра-
титься к врачу для своевременной коррекции терапии и, при необходимости,
хирургического лечения порока.
ПРОГНОЗ
При митральной недостаточности характерен достаточно длительный период
компенсации. При формировании систолический дисфункции Л Ж появляются
нмптомы ХСН. Прогноз при ревматической митральной регургитации более бла
юприятный, чем при ишемической.
Сочетанный митральный порок
В МКБ-10 в рубрике 1 08 предполагают ш пользовать термин «сочетанный* при
поражении нескольких клапанов и «комбинированный» — при сочетании стено
за и недостаточности одного клапана. В Российских клиниках пока использую»
терминологию академика А.И. Нестерова и других выдающихся отечествепцыл
клиницистов, согласно которой сочетание двух видов порока (стеноза и недог г I
точности) одного клапана сердца обозначают термином «сочетанный порок».
При ревматической этиологии митрального порока, как правило, формируете
сочетанное поражение митрального клапана, с формированием комиссуральпы
спаек и деформации по типу «рыбьей пасти». При этом могут преобладать стекол
или регургитация, возможна также ситуация, когда их выраженность прибдиэи
тельно одинакова.
Терапию необходимо назначать с учётом как возможных эмболических осло*
нений и мерцательной аритмии, свойственных митральному стенозу, так и кроим
ческой перегрузки ЛЖ объёмом, что характерно для митральной регургитанип
Одновременное назначение диуретиков и вазодилататоров может быть эффек
тивным, но не всегда предсказуемым в отношении гемодинамических влиянии
Показания к назначению антикоагулянтов и препаратов, контролирующих частот у
сокращения желудочков при мерцании предсердий, аналогичны приведенным
выше для митрального стеноза и недостаточности.
Выбор метода хирургического лечения зависит от степени регургитации и
состояния створок клапана и подклапанного аппарата.
Пролапс митрального клапана
синонимы
Синдром Барлоу.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Пролапс митрального клапана — прогиб, смещение створок клапана в полос ть
ЛП во время систолы.
КОД по МКБ 10
134.1. Пролапс (пролабирование) митрального клапана.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
При использовании современных ЭхоКГ-критериев распространённость про
лапса митрального клапана в популяции составляет 1,6-2,4%. Соотношение жен
щин и мужчин — 2.1. Заболевание чаше выявляют у пациентов с наследственными
заболеваниями соединительной ткани (например синдром Марфана).
ПРОФИЛАКТИКА
Профилактика пролапса митрального клапана не разработана. При установлен'
ном диагнозе, особенно при регургитации, показана профилактика инфекциошы
го эндокардита (назначение антибиотиков) при проведении процедур, сопр>>во>и
дающихся бактериемией.
СКРИНИНГ
Пролапс митрального клапана чаще всего обнаруживают случайно при прош
дении ЭхоКГ по другим показаниям. Пациентам молодого и среднего возраста (
низкой массой тела, астеническим телосложением, низким АД и непостоянными
средне- и позднесистолическими щелчками па верхушке показано проведение
ЭхоКГ для выявления пролапса митрального клапана.
рИнАЦИЯ
то кляп ификацию пролапса митрильного клапана но степени тяжести и
иск ти митральной регургитации.
к **• 1 нфикицня по степени тяжести (по данным ЭхоКГ):
। |1|п >1|||. степени I прогиб створки па 3 5 мм
||ро?ннк степени II. прогиб створки на 6 -9 мм
Н(н‘1ии( < телени III прогиб створки более, чем на 9 мм.
Ап,»г 1>||)|и. шин сопутствующей митральной регургитации по степени тяжести
|111|Л|-н.| в соответствующем разделе.
МПШИЯ И ПАЮГЕНЕЗ
1}< Р.Н11НПГ причина пролапса митрального клапана — миксоматозная дегенера-
>". Норок У пациентов без митральной регургитации обычно симптомы отсутс-
прогноз благоприятный. При наличии умеренной и тяжёлой митральной
>гурн1|.1Ш1И гемодинамческие изменения не отличаются от митральной регурги-
4111111 .ой этиологии
ИЛИННЧССКАЯ КАРТИНА
Пациенты с пролапсом митрального клапана часто предъявляют жалобы на
гНЪпп'чч ние, боли в грудной клетке, тревожность, повышенную утомляемость.
«МГНОСГИКА
Фыиквлыюе исследование
При аускультации можно обнаружить средне- или позднесистолический щелчок
. |ётиниис позднесистолическим шумом
- мумвнтальные исследования
*м>КГ Ее выполняют для подтверждения диагноза пролапса митрального
—111' При систолическом смещении створок клапана в полость ЛП более чем
мм (в двухмерном режиме) и толщине стенок 5 мм и более устанавливают
ди." ноэ пролапса митрального клапана.
Катетеризация сердца показана пациентам с тяжёлой митральной регургита»
ццги и симптомами левожелудочковой недостаточности.
Дифференциальная диагностика
Пролапс митрального клапана чаще всего приходится дифференцировать с мит-
рнльиой регургитацией ревматической или ишемической этиологии.
Призами» к консультациям других специалистов
При сочетании пролапса митрального клапана с дисплазией соединительной
| пни рекомендуют направлять пациентов к специалисту по медико-генетичес-
иому консультированию При умеренной и тяжёлой митральной регургитации
пока 1.тп<1 консультация кардиохирурга.
Пример формулировки диагноза
Пролапс митрального клапана II степени, митральная регургитация степени!
| и" |.ая). Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия. ХСН I. ФК II.
ЛЕЧЕНИЕ
Цели лечения
• Улучшение прогноза и качества жизни
Показания к госпитализации
• Подозрение на острую митральную регургитацию вследствие разрыва сухо
жильных хорд.
• Наличие показаний для оперативного лечения.
Медикаментозное лечение
11 ри жалобах на сердцебиение, дискомфорт или боль в грудной клетке эффектны 1н
терапия р-адреиоблокатораыи. Пациентам после гранзиторной ишемической атаки
при сохранённом синусовом ритме рекомендуют ежедневно принимать ацетилсали
циловую кислоту в дозе 75--325 мг. Длительная терапия варфарином рекомендована
больным с пролапсом митрального клапана после перенесённого нарушения мо но
вого кровообращения при наличии сопутствующей митральной регурЕитацип, ФП
или тромба в ЛП. Необходимо поддерживать МНО в пределах 2,0-3,0.
Показания к назначению варфарина пациентам с пролапсом митрально*
го клапана и мерцательной аритмией:
• возраст старше 65 лет:
• сопутствующая митральная регургитация:
• АГ;
• сердечная недостаточность.
Ви всех остальных случаях достаточно назначения ацетилсалициловой кислоты.
Хирургические печение
Показания к хирургическому лечению пролапса митрального клапана
• Разрыв хорд или выраженное их удлинение.
• Тяжёлая митральная регургитация при наличии:
< > клинических проявлений сердечной недостаточности;
❖ тяжёлой дисфункции ЛЖ и систолическом давлении в лёгочной артерии
>50 мм рт.ст.
Самый частый вид хирургического вмешательства — пластика митрального
клапана с низкой операционной летальностью и хорошим долговременным про
(ТЮЗОМ.
Дальнейшее ведение
При пролапсе митрального клапана с лёгкой митральной регургитацией ЭхоКГ
выполняют только при появлении симптомов. Частота осмотров врача — раз в
3-5 лет. При сопутствующей умеренной или тяжёлой регургитации периодичное г>.
наблюдения составляет 1 раз в год.
Информация для пациента
При установленном диагнозе пролапса митрального клапана необходимо при
держиваться определённых рекомендаций:
• соблюдать диету с высоким содержанием магния (бобовые, миндаль, какао,
овсяные хлопья) и витаминов,
• выполнять физические тренировки без перегрузок;
• посещать врача 1 раз в 3-5 лет даже при отсутствии жалоб;
• обращаться к лечащему врачу при появлении перебоев в работе сердца, одышки;
• выполнять все рекомендации лечащего врача:
• информировать акушера-гинеколога о выявленном пролапсе митральною
клапана для планирования ведения беременности и родов.
ПР01Н03
У большинства пациентов с пролапсом митрального клапана при отсутствии
жалоб прогноз благоприятный. Однако пациентов с митральной регургитацией
отосят к группе высокого риска сердечно । о( > цнетых осложнений и смертности.
Аортальный стеноз
йвивмы
4 устья аорты.
1**ГД1Л1КНЕ
I Аортальный стеноз - сужение устья аорты, препя тствующее нормальному току
*|ЮпИ 1И ЛЖ в аорту
1ВДМИКЫ0
I гы !1 Ревматический аортальный стеноз
| Он .• РгнматическиЙ аортальный стеноз с недостаточностью.
। ь О. Аортальный (клапанный) стеноз,
1 I Аортальный стеноз с недостаточностью.
МЯАГЙММПИ
Мцнчльный стеноз — самый частый порок сердца у взрослых (70-85% случаев
-|н ЛИ П‘сх пороков). Его распространенность составляет 2,6-8,9% и увеличивает-
- <11 полрисТом.
ЫВМШКША
I .ип.цпнированпый аортальный порок часто сочетается с ИБС и имеет сходные
I .и । >|>ы риска. В связи с этим, профилактические мероприятия те же, что и при
иг«[<0' к и рогкчсских ССЗ. Больным с ревматическим аортальным стенозом пока-
ины вторичная профилактика рецидивов ревматической лихорадки. Кроме того,
к.н ч.. 1ьным показана профилактика инфекционного эндокардита.
ъ1гм1Ц
рининг на наличие аортального стеноза не проводят. При наличии жалоб
..... мшенную утомляемость, боль в грудной клетке, синкопальные состояния,
особенно у лиц старше 50 лет, необходима тщательная аускультация сер-
пик щи исключения аортального стеноза.
I .1 шяпный аортальный стеноз классифицируют по степени тяжести (табл. 19-5).
(«Плица 19 5. Классификация аортального стеноза по степени тяжести
I 4ПР№ пннпи Скорость потока через клапан аорты, м/с Средний градиент Дав^ ния между ЛЖ и ацр-кЧ. мм от. ст. -жнцадь арртапьирго еедпякн дм*
Лщгии <3,0 <25 >1,5
ГМПГШШ 3.0 4,0 25-40 1,0-1,5
Тйжллмй >4,0 >40 <1,5
Доаплкительиый признак тяжёлого аортального стеноза — индекс площади
гр 1лы<ого клапана <0.6 см2/м2 (отношение площади аортального клапана к
«лощаци поверхности тела).
1НМММ
Причины аортального стеноза Выдепяют частые и редкие причины
• Частые причины
< дегенеративный кальциноз врождённою двустворчатого или нормального
трёхстворчатого клапана (около 82% случаен);
< хроническая ревматическая болезнь < 1*11 щи (11%).
п?» т т, (ч иIV«V• УщЦи।•« рЦ/ иЛ1*М? ^ЯЯКЯЯЯг
• Редкие причины; хроническая но'Н’Чння недостаточность, карциноидный
синдром, сахарный диабет, болезнь Педжета, системная красная волчанка,
охроноз.
Иногда, особенно у пожилых больных без указаний на острую ревматическую
лихорадку в анамнезе и при наличии выраженного кальциноза, установить точную
гричину аортального стеноза не удаётся.
1АГ0ГЕНЕЗ
Патогенез аортального стеноза зависит от его причины.
• Ревматический аортальный стеноз — результат склероза створок клапана и
сращения их по комиссурам вследствие перенесённого кардита, обусловленного
^-гемолитическим стрептококком группы А. Прогрессирование фиброза, а еле
доьательно, и порока аортального клапана обусловлено повторными атаками
острой ревматической лихорадки и травмагизапией створок изменённым траи<
аортальным током крови. Створки утолщены, спаяны по комиссурам, возни
кает кальциноз. При соединении створок по всем трём комиссурам образуется
отверстие треугольной или неправильной округлой формы
• Кальцинированный аортальный стеноз дегенеративного генеза В от л и
чие от ревматического аортального стеноза, створки клапана имеют чётко опер
ченные комиссуры, спайки не формируются. Отсутствует сплошное фиброзное
утолщение створок, очаги кальпинатов при невыраженном стенозе располагают
ся преимущественно в основании створок. При микроскопическом исследовании
выявляют склероз и гиалиноз створки наряду с деструктивно-дистрофически
ми изменениями соединительной ткани, которые приводят к воспалительной
лимфо- гистиоцитарной инфильтрации, неоангиогенезу и независимо от степени
склероза и деструкции - к прогрессированию кальцинозадо очагового остеонео-
генеза. В 30% с лучаев при кальцинированном аортальном стенозе обнаруживают
зрелую костную ткань с функционирующим костным мозгом.
В норме площадь устья клапана у взрослых составляет 3,0-4,0 см2. Гемоди
ымически значимые изменения развиваются при уменьшении площади аорталь
ЮГО клапана до 1/4 нормального размера, уменьшение площади до 1,0 см2 обычно
видетельствует о тяжёлом аортальном стенозе; в то же время, площадь отверстия
пределах 0,75 см2 может быть адекватной для пациентов небольшого роста и с
(изкой массой тела. В связи с этим, наибчлее точно степень тяжести аортального
геном можно определить при индексировании плошади устья аорты к площади
юверхности тела. В этом случае критерием тяжёлого стеноза будет показатель
>,6 см2/м2. Уменьшение площади отверстия приводит к трансформации оптималь-
ГОГО ламинарного тока крови в турбулентный, энергетически менее выгодный.
В течение длительного времени ЛЖ адаптируется к систолической перегрузке
явлением посредством компенсаторной концентрической гипертрофии, приво-
ящей к увеличению толщины стенки ЛЖ при сохранении нормального объёма
го полости. Однако с течением времени гипертрофический процесс становится
адекватным, и высокая постнагрузка приводит к уменьшению фракции выброса,
изкая фракция выброса может быть связана также со снижением сократитель-
ой способности миокарда, но чаще всего отмечают сочетание обоих процессов
I результате обструкции увеличивается градиент давления между ЛЖ и аортой,
оторый при тяжёлом стенозе может достигать 50 мм рт.ст. и более. Перечисленные
<акторы (турбулентный кровоток и гипертрофия миокарда ЛЖ) составляют пато-
физиологическую основу клинических проявлений заболевания.
ЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Основные проявления аортального стеноза — стенокардия, синкопальные
остояния и сердечная недостаточность — чаще появляются после 50 лет.
* генокпрдия возникает приблизительно у 2/3 больных с тяжёлым (критичес-
ким ) аортальным стенозом (у нолоамны и । них диагностируют ИБС). Клиническая
М |||тпиа сходна с проявлениями стенокардии в рамках ИБС Приступы возникают
«ри физической нагрузке и прекращаются в состоянии покоя. Однако стенокардия
яри юрт (льном стенозе может возникать и без значимого поражения коронарных
ннуцпп в результате несоответствия потребности гипертрофированного миокар-
Лч н юн породе и уменьшения его доставки, вызванной чрезмерной компрессией
роропярмых сосудов в связи с гипертрофией миокарда. Редко стенокардия обус-
>ч|нн‘н.1 )мболией кальция в коронарное сосудистое русло
* мнкопальные состояния. Выделяют несколько причин обморочных состо-
1111111!
Неадекватный мозговой кровоток во время нагрузки Он связан со сни-
жеиием АД вследствие фиксированного сердечного выброса на фоне умень-
шения при нагрузке общего периферического сопротивления.
• Дис функция барорецепторов и вазодепрессорный ответ на резкое уве-
личение левожелудочкового систолического давления во время нагрузок.
• Нарушения ритма сердца Обмороки в покое могут быть следствием гран-
ситорной фибрилляции желудочков, прекращающейся самостоятельно, а
также транзиторной ФП с потерей вклада предсердий в наполнение ЛЖ. что
приводит к падению сердечного выброса
Как правило, обмороки возникают на фоне физического усилия. Артериальная
гипотензия при нагрузке может также проявляться как «серая пелена» перед гла-
1ми или головокружение.
Сердечная недостаточность. Одышка при нагрузке и ортопноэ, пароксиз-
. 1ышя ночная одышка и отёк лёгких отражают различную степень левожелу-
очковоА недостаточности. Эти симптомы возникают на поздних стадиях заболе-
шин. и их присутствие у больного с ревматическим аортальным стенозом должно
и шести на мысль о сопутствующем митральном пороке.
ДИАГНОСТИКА
Физикальное исследование
Предположительный диагноз тяжёлого аортального стеноза можно поставить
ня основании: систолического шума изгнания, замедления и уменьшения пульса
и.) сонных артериях, разлитого верхушечного толчка, уменьшения интенсивности
аортального компонента в формировании П тона. Возможно парадоксальное рас-
щепление II тона.
Аускультация. Систолический шум при аортальном стенозе — характерный
грубый, среднечастотный шум изгнания, который появляется вскоре после I тона,
увеличивается по интенсивности и достигает пика к середине периода изгнания,
после чего постепенно уменьшается и исчезает как раз перед закрытием аорталь-
ного клапана. Шум лучше всего выслушивать на основании сердца. Он часто хоро-
шо проводится вдоль сонных артерий и на верхушку сердца Когда развивается
левожелудочковая недостаточность и уменьшается сердечный выброс, шум стано-
нится мягче или исчезает совсем. В этом случае заболевание трудно распознать.
Таким образом, аортальный стеноз может быть причиной рефрактерной сер-
дечной недостаточности, поэтому ЭхоКГ показана всем больным с тяжёлой сер-
дечной недостаточностью неизвестной причины, так как оперативное лечение
может спасти жизнь или обеспечить существенное клиническое улучшение.
Инструментальные исследования
При подозрении на аортальный стеноз необходимо провести инструменталь-
ное обследование включающее ЭКГ. рентгенографию органов грудной клетки и
ЭхоКГ
I
НПО К тин»н ЦКИ1 ГТК-Ч 1МЦИИНЦ
Электрокардиография. Концентрическая гипертрофия ЛЖ проявляется ш
«ЭКГ увеличением амплитуды комплекса ОН'- изменениями в ЛП, депрессией си*
мента ИТ, инверсией зубца Т в отведениях V V*, а также блокадой левой ножки
пучка Гиса.
Рентгенография органов грудной клетки. Обычно выявляют несколько
закруглённую левую границу сердца, возможно расширение аорты, часто постст*
нотическое.
ЭхоКГ необходима для оценки тяжести аортального стеноза; толщины стеной
сердца, размеров и функции ЛЖ. Метод позволяет выявить утолщение створок
аортального клапана, снижение их подвижности и концентрическую гипертрофии-
ЛЖ. Допплерография помогает определить градиент давления на аортальный кла
пан и рассчитать его площадь в соответствии со скоростью потока крови.
Нагрузочные тесты рекомендуют проводить пациентам при отсутствии им
птомов заболевания только в спецучреждениях. Они помогают выявлять наци
ентов с ограниченной переносимостью нагрузок или симптомы, отсутствующие
в покое.
Коронароангиография показана пациентам с аортальным стенозом и пред
полагаемым диагнозом ИБС перед протезированием аортального клапана
Катетеризацию сердца для оценки гемодинамики декомпенсированным пациен
там проводят редко, при наличии расхождения между данными неинвазинны^
методов и клиническими проявлениями заболевания.
Дифференциальная диагностика
При подозрении на аорта льный стеноз необходимо исключить ГКМП, стеноз
клапана лёгочной артерии, ДМЖП. Необходимо исключить митральную недоста
точность.
Показания к консультациям других специалистов
При наличии показаний к хирургическому лечению рекомендована консульта
ция кардиохирурга.
Пример формулировки диагноза
Кальцинированный стеноз устья аорты III степени. Синкопальные состояния
ХСНО, ФК III
Кальцинированный стеноз устья аорты II степени ИБС: стенокардия напряже
ния ФК 111. ХСН ПА, ФК III.
ЛЕЧЕНИЕ
Цели лечения
• Профилактика ВСС, дисфункции ЛЖ и сердечной недостаточности.
• Облегчение симптомов заболевания и улучшение качества жизни.
Показания к госпитализации
• Клинические проявления аортального стеноза.
• Пароксизм ФП или другие гемодинамически значимые нарушения ритма
сердца.
• Прогрессирующее увеличение сердца или снижение его сократительной спо
собности, даже при отсутствии жалоб.
• Наличие показаний для оперативного лечения.
Медикаментозное лечение
Декомпенсированным пациентам с тяжелым аортальным стенозом показано
оперативное лечение. Медикаментозную терапию назначают неоперабельным
пациентам вследст вие сопутствующей патологии
к I I «•шые гликозиды показаны только при увеличении объема ЛЖ (конечный
Цнсь «нчсскнй объем '50 мл) и/или снижении фракции выброса ($35%).
, Диуретики оказывают положительный эффект, но их следует использовать с
^Кфймсностыо, так как гиповолемия за счёт уменьшения конечного диастоличес-
йоп1 ачиш-пия и ЛЖ приводит к снижению сердечного выброса и часто вызывает
Пр.т 11|Тнчг(кую гипотензию.
П Адрепоблокаторы угнетают сократительную способность миокарда, усу-
ВяЛю‘1 «едрствтовдость ЛЖ, поэтому противопоказаны при тяжёлой степени
цушн» (площадь отверстия аортального клапана <1,0 см2). При умеренном или
1101 юМ , ичюзе назначение небольших доз р-адреноблокаторов короткими курса-
ми ПП1- н пню для профилактики развития стенокардии и ВСС.
Н V' 'юиинх стационара возможно назначение ингибиторов АПФ празозина.
МЦмМННШ, нитропруссида натрия, нитратов короткими курсами для уменьше-
ние |Ю( тнвгруэки на ЛЖ сердца, обусловленной самим стенозом и рефлекторным
ьпмом артерий.
Г'» -не ухудшение состояния у больных аортальным стенозом мтут вызывать
нр..,»! рЦ1п>1< и желудочковые нарушения ритма. Наряду с электрической кар-
упюш р-ией, «оказано использование антиаритмических препаратов III класса, в
мт пнц।и, амиодарона
кнруцгичискоо лечзнив
I (инстпенцо эффективный метод лечения аортального стеноза - протезирова-
««• |< ' П1ПН.1 аорты.
По» 1.ШИИИ к хирургическому лечению:
• нонвлеине клинических симптомов при тяжёлом аортальном стенозе (стено-
Кирдия. обмороки, одышка) (класс I, уровень доказанности В);
* шпланированное коронарное шунтирование при тяжёлом аортальном стено-
и (класс I, уровень доказанности С);
• । «планированное вмешательство па аорте или других клапанах при тяжёлом
аортальном стенозе (класс I, уровень доказанности С);
• тяжёлый аортальный стеноз в сочетании с систолической дисфункцией ЛЖ
(фракция выброса меньше 50%) (класс 1, уровень доказанности С);
• умеренный аортальный стеноз, если запланировано коронарное шунтирова-
ние, вмешательство на аорте или других клапанах сердца (класс ПА, уровень
доказанности В).
Дильияйшае ведение
Основные факторы, определяющие частоту повторных осмотров врача —
и. аортального стеноза и наличие сопутствующих заболеваний. Во время
.....ого осмотра необходимо тщательно собирать анамнез, проводить физикаль-
но» обе «едование. При тяжёлом аортальном стенозе необходим» ежегодно прово-
и. >коКГ. При умеренном аортальном стенозе периодичность ЭхоКГ составляет
один раз в 1 2 года, при лёгком — в 3-5 лет.
Каждый больной с аортальным стенозом перед любым вмешательством, сопро-
во» 1.1К/ЩНМГН бактериемией, должен принимать антибиотики для профилактики
инфекционного эндокардита.
Информация для пациента
При установленном диагнозе аортальною стеноза необходимо придерживаться
определённых рекомендаций:
• ограничить приём продуктов, богатых жирами животного происхождении,
гювдряиной соли;
• избегать чрезмерной физической нагрузки;
858 КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ЗАБОЛЕВА11И11М
• чётко следовать всем рекомендациям лечащего врача:
• посещать лечащего врача не реже 1 разе в 1 2 года для контроля симптоме»
заболевания и своевременного проведения ЭхоКГ;
• срочно обращаться к врачу для коррекции терапии и своевременного пров*
дения оперативного лечения порока при изменении состояния (появлснш
одышки, болей в области сердца, обмороков, головокружения).
ПРОГНОЗ
Течение аортального стеноза без оперативною вмешательства хорошо извещ
но: после длительного латентного периода смертельный исход наступает при
появлении левожелудочковой недостаточности, в среднем, через 2 года, при воз
никновении обмороков — через 3 года, при появлении стенокардии — через 5 лет.
Аортальная регургитация
синонимы
Недостаточность аортального клапана
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Аортальная регургитация — заболевание, характеризующееся ретроградным
током крови из аорты в ЛЖ через патологически изменённый аортальный кда-
пан.
КОД ПО МКБ-10
106.1. Ревматическая недостаточность аортального клапана.
135.1. Аортальная (клапанная) недостаточность.
ЗПИДЕМИООГИЯ
По данным допплер-ЭхоКГ исследований, аортальную регургитацию разной
степени выявляют у 8,5% женщин и 13% мужчин. Хроническая аортальная регур
гитация среди других пороков сердца у взрослых составляет 10%. Её чаще выявля -
ют у мужчин и в старших возрастных группах.
ПРОФИЛАКТИКА
Больным с ревматической аортальной регургитацией показана вторичная про-
филактика рецидивов острой ревматической лихорадки. Всем больным показана
профилактика инфекционного эндокардита.
СКРЙНИН1
Специальный скрининг на аортальную регургитацию не проводят. При нали-
чии жалоб на повышенную утомляемость, боль в грудной клетке, синкопальньп
состояния, одышку и высокого пульсового АД необходимо провести тщательную
аускультацию сердца для исключения аортальной регургитации.
КЛАССИФИКАЦИЯ
Выделяют классификацию аортальной регургитации по течению и по степени
тяжести.
Классификация аортальной регургитации по течению
• Острая аортальная регургитация.
• Хроническая аортальная регургитация
Классификация аортальной регургитации по степени тяжести представ
лена в табл. 19-6.
1в б. Д»П11лврахокардио1рафичм щипке тяжвыи аортальной регургитации
легка»
Степень гяжест»
умеренна»
ТЖ1 и
Мйчишь прими
М»1К рт ЛИИНЫМ
*•» ддал»Ф1»г
М||1Н|Ш1Ш1|ИЯ)
Центрально расположенная
струя, ширина <25% пло-
щади иьмосящего тракта
ЛЖ
Ширина струи регургитации
в маета е-г формирования
С урла соп!гас(а} <0,3 см
Кратковременный обратный
кровоток а нисходящем
аорте в диастолу, или его
отсутствие
Присутствуют при
знаки лёгкой аор
гальной регургита-
ции при отсутствии
признаков тяжелой
аортальнои регур
гигации
Центрально расположенная
струя, ширина Й>5% площади
выносящего тракта ЛЖ
Ширина струи регургитации в
месте ее формирования (уела
соп!гас1а! >0 6 см
еп!Н1|нып признаки
1Ш1У1ПИ1РЦИИ,
•щмчное
1К1гур1ига-
ЙЧГ^ЖОЦКПННОИ)
1«1К-<"Ь>'ИВ, см'
<30 30-59 >60
<30 30-49 >50
«.0,10 0 .1-0 219 го 30
ниплогия
Аортальная регургитация может быть следствием поражения створок клапана
ндн нория аорты
Причины аортальной регургитации
• Поражения створок клапана, инфекционный эндокардит, острая ревмати
чет кия лихорадка, миксоматозная дегенерация.
• Поражение корня аорты дилагация корня аорты при АГ, синдроме Марфана,
пк темных заболеваниях соединительной ткани, сифилисе, анкилозирующем
тюнднлоартрите
Они лпа патология аортального клапана, возникающая при приёме лекарств,
подпаляющих аппетит (анорексанты).
ПАН1ГЕНЕЗ
Компенсация хронической аортальной недостаточности в течение длительного
времени происходит за счёт увеличения конечного диастолического объёма ЛЖ.
игличеиия его податливости, а также за счёт как эксцентрической, так и концент-
рическоЙ гипертрофии миокарда. В результате значительное увеличение ударного
объёма позволяет сохранить фракцию выброса на необходимом уровне. В то же
ремя. по сравнению с митральной регургитацией, постнагрузка постоянно увели-
чнииется. Следовательно, аортальную регургитацию следует считать состоянием,
щровождающимся перегрузкой как объёмом, так и давлением. Через несколько
и 1 дилатация и гипертрофия ЛЖ теряют адаптивную функцию, и конечное дна
толи веское давление начинает увеличиваться при снижении фракции выброса.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Аортальная регургитация длительное время протекает бессимптомно. При
декомпенсации появляется одышка при физической нагрузке, ортопноэ и присту-
пы удушья в ночное время. Стенокардия и сипкилальггые состояния встречаются
реже, чем при аортальном стенозе
ДИАГНОСТИКА
Физикальна- исследование
Аускультация. Характерный аускультативный признак аортальной регур! и
тации — дующий протодиастолический шум, который лучше всего выслушивать
по левому краю грудины. Дополнительно можно выслушать диастолический шум
Флинта (на верхушке сердца), который возникает из-за того, что струя регургита
ции из аорты вызывает вибрацию створок митрального клапана.
Основные периферические признаки аортальной регургитации
Высокий ударный объём при аортальной регургитации приводит к увеличению
пульсового давления. Как следствие, возникает большое количество признаков
увеличенного пульсового АД:
• «капиллярный» пульс Квинке (появляется при небольшом нажатии на ногт<
вое ложе);
• пляска каротид;
• симптом Корригена (быстрое нарастание пульсовой волны и резкий её спад на
лучевой артерии):
• симптом Мюссе (покачивание головы назад и вперёд);
• признак Хилла (САД на ногах на уровне голени по меньшей мере на 20 мм
рт.ст. выше, чем на плече).
Только признак Хилла обладает достаточной чувствительностью и специфич
ностью и отражает тяжесгь регургитации.
Инструментальные исследования
Электрокардиография. На ЭКГ определяют симптомы увеличения Л П, гипер
трофии миокарда ЛЖ и «систолической перегрузки» (депрессия сегмента 5Т и
отрицательный зубец Г в левых грудных отведениях).
Обзорная рентгенография трудной клетки. Определяют увеличение разме
ров тела сердца и лёгочного венозного застоя.
ЭхоКГ подтверждает диагноз и позволяет оценить функцию ЛЖ и степеш
регургитации (с этой целью применяют цветное допплеровское картирование).
Кроме выявления самого факта недостаточности аортального клапана допплер-
ЭхоКГ позволяет оценить степень артериальной регургитации. ЭхоКГ показана
для оценки тяжесги аортальной недостаточности: установления причины аор-
тальной недостаточности (оценка морфологии клапана и корня аорты); оценки
размеров, функции ЛЖ и степени выраженности его гипертрофии.
Радионуклидная ангиография или магнитно-резонансная томографии
Эти исследования выполняют в специализированных учреждениях при малоин-
формативных результатах ЭхоКГ Это особенно полезно в оценке степени выра-
женности и тяжести регургитации.
Катетеризация сердца и ангиография корня аорты с измерением давления в
ЛЖ показана в случаях расхождения межде данными неинвазивных методов и клини-
ческими признаками. КАГтакже показана пациентам с аортальной недостаточностью и
предполагаемым диагнозом ИБС перед протезированием аортального клапана.
Дифференциальная диагностика
Необходимо дифференцировать хроническую и острую аортальную регургита-
цию. Быстрое развитие тяжёлых симптомов, нормальное пульсовое АД и отсутс
твие периферических признаков позволяют поставить диагноз острой аортальной
регургитации.
Острая аортальная регургитация
При острой аортальной регургитации ЛЖ не успевает адаптироваться к пере
грузке объёмом. Развивается отёк лёгких или кардиогенный шок. ЭхоКГ позволя-
ет поставить точный диагноз и установит» причину регургитации.
й ионные причины острой аортальной регургитации - расслаивающая ансв
аорты и инфекционный эндокардит В обоих случаях необходимо срочное
►к |>1пч1'1кое вмешательство. Терапии нитропруссидом натрия в сочетании с
Ми ровными препаратами (допамин или добутамин) помогает стабилизировать
ЬГН'ИЩН п.|Циентов непосредственно перед хирургическим вмешательством.
ЙМлания к консультациям других специалистов
Консультация кардиохирурга показана при появлении симптомов для опреде-
11'ниь роков и вида хирургического вмешательства
•рцмер формулировки диагноза
1Ь'достаточность аортального клапана II степени (перенесенный инфекцион-
ный ... чокйрдит от 2006 г,). ХСН 0, ФК I.
ПН1НИЕ
Цели лечения
и Улучшение прогноза и увеличение продолжительности жизни.
* I >П'1П'чение симптомов заболевания.
поа^зения к госпитализации
• Подозрение на острую аортальную регургитацию. Госпитализация показана
д/т определения тяжести и этиологии клапанной дисфункции, а также для
начала лечения.
• Клинические проявления аортальной регургитации, не поддающиеся адекват-
ному контролю в амбулаторных условиях.
• Показания для оперативного лечения.
Медикаментозное лечение
Изюдилататоры (нифедипин, гидралазин) снижают САД, уменьшают пост-
нш'ру жу и поддерживают нормальное функционирование ЛЖ. Такая терапия
..... «.цы всем декомпенсированным пациентам с тяжёлой аортальной регургита-
цией или пациентам с дисфункцией ЛЖ, если хирургическое лечение по каким-то
Причинам противопоказано.
Ингибиторы АПФ - препараты выбора у больных с аортальной регургитацией
.. А1 сниженной функцией ЛЖ или клинически выраженной ХСН. Терапия вазо-
п .торами нс- показана бессимптомным пациентам с аортальной регургитацией
и сохранённой функцией ЛЖ В дополнение к терапии вазодилататорами, боль-
ным признаками ХСН необходимо назначать диуретики.
хирургическое лечение
Большинству пациентов с тяжёлой аортальной регургитацией и симптомами
декомпенсации показано протезирование аорт ального клапана.
Показания к хирургическому лечению хронической аортальной регур-
гитации
• Симптомы декомпенсации у пациентов с тяжёлой аортальной регургитацией
независимо от систолической функции ЛЖ (класс I, уровень доказанности В).
• Хроническая тяжёлая аортальная регургитация и систолическая дисфункция
ЛЖ (фракция выброса менее 50%) при отсутствии симптомов (класс I, уро-
вень доказанности В).
• Запланированное коронарное шунтирование, вмешательство на аорте или
других клапанах при тяжёлой аортальной регургитации (класс 1. уровень
доказанности С),
• Протезирование портального клапана целее ообразно бессимптомным пани
ентам с тяжёлой аортальной регургитацией, нормальной функцией ЛЖ
(франция вы&рпсп больше 50%). но I его дилатацией (конечный диш
веский размер больше 75 мм. конечный систолический размер больше 55 мЛ
(класс ПА, уровень доказанности В).
Дальнейшее «едение
Частота повторного обследования зависит ог тяжести ре1ургитации, стсги-кй
дилатации ЛЖ, его систолической функции. Бессимптомные пациенты с ЛёГКв
аортальной регургитацией и нормальной систолической функцией ЛЖ долияЯ
ежегодно посещать врача. ЭхоКГ необходимо выполнять с интервалом в 2 < <*ОМ
Бессимптомные пациенты с тяжёлой аортальной регургитацией, нормальной гт
толической функцией, но с дилатацией ЛЖ нуждаются в осмотре врача кахгдмв
6 мес. ЭхоКГ необходимо выполнять с интервалом в 6-12 мес. При появлении
симптомов и изменении переносимости физических нагрузок повторную ЭхоКг
проводят раньше запланированного срока.
Всем больным показана профилактика инфекционною эндокардита, а большим
с ревматическим пороком - рецидивов острой ревматической лихорадки. При А1
к лечению необходимо добавить гипотензивные препараты, так как повышение
АД способствует увеличению степени регургитации. Соревновательные ННДЦ
спорта, тяжёлые физические нагрузки противопоказаны.
Информация для пациента
При установленном диагнозе недостаточности аортального клапана необходи
мо придерживаться определённых рекомендаций:
• чётко следовать всем рекомендациям лечащего врача;
• регулярно принимать препараты (мочегонные, ингибиторы АПФ и др.), гак
как правильно подобранная медикаментозная терапия значительно улучши» Т
течение заболевания и может отсрочить необходимость оперативного леч<
ния порока:
• посещать врача не реже 1 раза в лолгода; 1 раз в период от 6 мес до 3 лет (в
зависимости от тяжести порока) необходимо выполнять ЭхоКГ;
• ограничивать употребление жидкости и поваренной соли;
• советоваться с лечащим врачом о необходимости антибактериальной пр-
филактики инфекционного эндокардита в случае планируемых операций I
ротовой полости, желудочно-кишечном или урогенитальном тракте;
• обратиться к лечащему врачу в случае ухудшения самочувствия (прогресса |я
вание одышки, появление ночных приступов удушья и др.).
ПРОГНОЗ
Частота появления симптомов и/или систолической дисфункции у бессимптом
ных пациентов с аортальной регургитацией и сохраненной функцией ЛЖ состав
ляет менее 6% в год. При наличии систолической дисфункции у бессимптомных
пациентов стенокардия и сердечная недостаточность развиваются с частотой бол<-,
25% в год. Прогноз хуже у больных пожилого возраста, при наличии сопутствую-
щей ИБС, тяжёлых симптомов и ФП. К факторам, влияющим на прогноз, относя!
также фракцию выброса, конечный систолический и диастолический размер ЛЖ
Сочетанный аортальный порок
Тактика ведения больных с сочетанным аортальным пороком зависит от доми-
нирующего поражения. Развитие симптомов и необходимость хирургического
лечения могут возникать в результате сужения площади клапана и снижения фрак
ции выброса. Характер медикаментозного лечения зависит от доминирующего
порока.
' Я<Л I! ЦРРЯгп т “5ТЛГДЛ тгпглявгдг. М1ТСГППЛГ ДЛ
Стеноз трикуспидального клапана
|р|., грнкуенидяльнвто клапана следствие перенесённой острой ревмат,
I лихорадки он практически по всех случаях сочетается с митральным и»/
►ным пороком. Клинические проявления трикуспидального стеноза мд,1'
ч и доминирующим пороком, чаще всего, митральным стенозом. Наибол^.
п диштюстическую информацию позволяет получить ЭхоКГ Градиец1'
ШИ м< жду ПП и ПЖ >5 мм рт.ст. - признак клинически значимого трику/1
..пою стеноза. Хирургическое лечение стеноза трикуспидального клапа^
иромние биопротезом) выполняют во время вмешательства на другц'/
ИХ сердца, которое проводят по соответствующим показаниям.
Трикуспидальная регургитация (недостаточность)
1р|щ\( пидальную регургитацию небольшой степени выраженности часто регцс
1|о п . у здоровых людей при проведении ЭхоКГ Патологическая трикуспидал ।
1 уггургитация, как правило, вторична по отношению к повышению давлен^
_ ПЖ чаще всего вызванного лёгочной гипертензией. Клинические симптом/'
Вкуснмдальной регургитации неспепифичны. Основной метод диагностики
1И»К1 Лечение трикуспидальной регургитации - хирургическое; предпочтитед)
Кн метод - реконструктивная операция, а не протезирование. В подавляющ,,'
1ЫШ1ПГГВС случаев оперативную коррекцию выполняют во время вмешатель,
/ ч.1 )« других клапанах по соответствующим показаниям.
СПИСОК РЕКОМЕНДУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ
Пороки сердца' Руководство по амбулаторно-поликлинической кардиологии / Под ре
|| 111 П лейкона, Р.Г- Оганова. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2006. — С. 199 -222. 1-
6 т'о«|«сЙУе яигуеу о! райепСв тлчсЬ уа1уи!аг Неап диеазе т Еигоре: Тке Еиго НеагТ Зигуп
ни \ !VI|1аг НеаП Онеазе / В. 1ип8 [ес а!.] // Еиг. НеагС.}. - 2003. - Уок 24, И 13. — Р. 1231'
124 4
ч С/АНА 2006 Ргасйсе СшдеНпеа 1ог Же Мала§етеп1 оГ РаП’епГх МЖ Уа1уи1аг Неу.
ГЛиейче ЕхессШче Зиттагу: А КероП о! Же Атепсап СоПеде 01 Сагд1о1о§у/Атег1сап Не,/'
\ .л 1.П юп Тахк Рогсе оп Ргасйсе Сшдекпеь (УУпРпд СотппПве Ю Кеусзе сЬе 1998 СшскЦд 1
||>, с1и МапаветепС 01 Ра11епС$ УУ1Ж Уа1уи1а1 НеаП ГЖеазе) Оеуе1оред 1п СоПакогаГюп ууь?
||и 8ос1йу оГ Сатдюуаассйаг АпезЖехЫо#^ Епдогзед ку Же ЗоссеСу Гог СагдюУачсщ,.1
Ащровгарку апд Ттегуепйопз апё Же 8ос!егу оГТкогаас 8игвеоп$ / К О Волосу [ег а1. |
I Аш. СоИ Сагдюк - 2006. - Уок48.КЗ. - Р.598-675. 7
Атепсап Со11е§е о! Сап1ю1о$у: Атпепсап Неаг! Амоиапоп; Атепсап 8ос1есу ,
1 скосигс1!08гарку. АСС/АНА/А8Е 2003 $шдеНпе ирдаСе Гог ске сНтса! аррксаНоп о! еск./
ичйояпфку: г>иттагу ап!с1е: а 1ероп о( ске Атепсап Со11е§е ог СагдМо^у/Атепсап Неу.
4ьос1аПоп Таък Рогсе оп Ргаспсе СшдеПпез (АСС, АНА/А5Е Соттшее со Е’рйасе ц/
1 197 ПиИеНпез Гог Же С)1тса1 АррПсайои о! Ескосагдсо^гарпу) / М.Э. СкекПп [ег ак|
с 1гсч1апоп. - 2003. - Уок 108, К 9 — р Ц46- 1162.
Вооп МА. МеЖса! пмпаветеп! оГ уа1еи!аг кеап сИлеахе / М.А. Вооп, Р. В1оопфеШ // Неап
2002 - Уок 87. - Р. 395-400.
ВгаитуаМЕ. Уа1ми1а1 кеап Шьеахе // НеаН О15еа?,е' а ТехСкоок о! саг<йоуахси1ат тес11с1пе
Ес1$ Е. ВсаипсеаИ, О.Р. 21ре5, Р. Ь1ЬЬу — РкЛа<1е1рк1а: Заипскгв, 2001 - Ск. 45. — Р. 1641
1722
Еропутх апд 1ке Й1авпо$15 оГ аоП1с гедигяЯаЦоп: сука! зауз ске ееЩепсе? / А.И. ВаЬи е! а1
Апп 1Шет. Мед. - 2003. - Уо1 138. - Р 736-742.
СиЮеИпез оп ске тапаяетеШ о! еа1еи1аг ЬеаН днеазе: Тке Тазк Рогсе оп ске Мападепич
о! Уак'и!аг Неап Пйеахе о1 Гке Еигареап ЗоссеГу Сагдю!о&у / Л. Уакашап [е1 ак] // Е'ц
НеаН). 2007 - Уок 28. И 2. - Р. 230-268.
НЬешпайс ГеУес апд гкеитаЙс кеаИ сПвеаье // кУог1д Неакк Ог§ап. Леек. Кер. 8ег. — 2004
Уок 923.-Р. 1-122.
811/рЮп В. У«1та1ш кепг( сПзеам: геу|есу апд ирда(е / В 51прюп, Н У/акЬа // Ат. Рпп
Ркузсаап. - 2001 Уок 63. Ы 11 - Р 2201- 2208. '•
ВРОЖДЁННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА У ВЗРОСЛЫХ
В группу врожденных пороков сердца входят различные анатомические лефы
ты сердца и магистральных сосудов. В настоящее время общепринятой тактиков
коррекции врождённых пороков сердца считают проведение хирургических нмг
шатедьств в детском возрасте. Эго позволяет предупредить такие последствия дли
тельного существования врождённого порока сердца, как лёгочная гипертсп ти
дисфункция миокарда, эндокардит, а также гематологические и иеврологичес юн
осложнения, обусловленные артериальной гипоксемией. Тем не менее число
взрослых пациентов с врожденными пороками сердца постоянно растёт. Этих
больных можно разделить на 3 группы.
• Пациенты с ранее выполненной коррекцией врождённого порока серди.>
нуждающиеся в наблюдении и возможном оперативном лечении из-за нал»
чия остаточных дефектов или осложнений. Наиболее часто диагностируют
реканализацию септальных дефектов; остаточные стенозы выводных трактов
желудочков; рекоарктацию аорты; патологии клапанов сердца после ранее
выполненной их реконструкции, дисфункцию клапанов кондуитов, а гакжг
формирование аневризм аорты и лёгочной артерии.
• Пациенты, перенёсшие паллиативные операции (позволяют дожить до взрос
лого возраста) и нуждающиеся в радикальной операции. В эту группу входят
пациенты с системно-лёгочными и кавопульмональными анастомозами,
сужениями лёгочной артерии по Мюллеру.
• Пациенты с не оперированными в детском возрасте (вследствие отказа роди
телей от хирургического вмешательства или из-за поздней диагностики)
врождёнными пороками сердца. Наиболее часто обнаруживают врождённый
аортальный порок, ДМПП, стеноз лёгочной артерии, коарктацию аорты и
открытый артериальный проток. Несколько реже диагностируют тетраду
Фалло, аномалию Эбштейна. ДМЖП, коронарно-сердечную фистулу.
Дефект межпредсердной перегородки
АНАТОМИЯ
У взрослых пациентов наиболее часто регистрируют вторичный ДМПП цент-
ральной локализации, реже — дефект типа «ялах гелоьиз» в сочетании с частичным
аномальным дренажом лёгочных вен в устье верхней полой вены. Первичный
ДМПП обнаруживают при частичной форме открытого АВ-канала, как правило, в
сочетании с расщеплением передней створки митрального клапана.
НАРУШЕНИЯ ГЕМОДИНАМИКИ
Нарушения гемодинамики обусловлены сбросом крови слева направо на уров-
не предсердий. Повышенная объёмная перегрузка приводит к перерастяжению,
развитих> гипертрофии ПП и ПЖ. а в дальнейшем — к дисфункции последнего.
Распространённое осложнение длительного существования ДМПП - трикуспи-
дальная недостаточность — увеличивает объёмную перегрузку правых отделов
сердца. Эти анатомические изменения могут стать причиной развития аритмий,
осложняющих течение порока у взрослых пациентов. При отсутствии жалоб
порок не определяют в течение многих лет. Часто врождённый порок сердца обна
руживают случайно во время проведения профилактических диагностических
осмотров. Высокая лёгочная гипертензия у взрослых пациентов редко сочетается
с ДМПП. У пациентов с частичной формой открытого АВ-канала особенности
гемодинамики заключаются в наличии той или иной степени выраженности недо-
статочности митрального клапана, что приводит к увеличению артериовенозного
сброса крови
ттчЕскАЯ кдргт
I лнннчсская картина и течение ДМ11П V взрослых пациентов зависит от объема
и; > рипменозиого сброса крови из одного предсердия в другое, а размер дефекта и
ГОшпошсние сопротивления сосудов малого и большого кругов кровообращения
®№нед|'ляют направление и величину шунта
< (>м1|немпсть. одышка при физической нагрузке, нарушения ритма (мерца-
Пн аритмия) - типичные жалобы. Нередко быстрая утомляемость и наруше-
...ритме побуждают больных обратиться к кардиологу: при обследовании, как
Прими , обнаруживают врождённый порок сердца
ДИАГНОСТИКА
Зппмрояард иография
При рсгистрациии ЭКГ у взрослых пациентов с ДМПП диагностируют неполную
н-ю- |ду правой ножки пучка Гиса и отклонение электрической оси сердца вправо.
( илонеиие электрической оси сердца влево наблюдают при частичной форме
«срытого АВ-канала. У взрослых пациентов с ДМПП в первые три декады жизни
Обычно определяют нормальный синусовый ритм, позже диагностируют предсерд-
ие- фитмии, приводящие впоследствии к ФП и наджелудочковой тахикардии.
Уянтгвнологичоское исследований
У взрослых пациентов рентгенологическая картина ДМПП неспецифична
' й( гх больных наблюдают усиление лёгочного рисунка (за счёт переполнения
артериального русла) и выбухание ствола лёгочной артерии. Тень сердца увеличе-
<ь< « >/«•/(< гене гипертрофии ПП и ПЖ.
Эхокардиография
При проведении ЭхоКГ-исследования у взрослых пациентов с ДМПП диагнос-
фуют разной степени увеличение ПП и ПЖ. Первичные и вторичные дефекты, а
-I же дефекты типа «ялиз гелозиз» визуализируют, как правило, при выполнении
г -III торакального ЭхоКГ с цветным допплеровским картированием. Этот же
М1 год позволяет оценить степень недостаточности митрального или трикуспи-
ч.ип.пого клапанов.
Катетеризацию сердца и ангиокардиографию проводят взрослым пациентам
г высокой лёгочной гипертензией для определения степени гемодинамических
нарушений, а также для исключения сопутствующих пороков,
ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ
Показания к хирургическому лечению
11аличие гемодинамически значимого сброса крови слева направо (соотношение
•ч очного и системного кровотока составляет 1,5:1 и более) при ДМПП — показа-
ние к оперативному лечению. Противопоказанием к хирургическому вмешатель-
ству может послужить высокая лёсочная гипертензия со сбросом крови справа
налево, обусловленная склеротическими изменениями лёгочных сосудов
Методики операции
Закрытие ДМПП выполняют в условиях искусственного кровообращения,
гипотермии и кардиоплегии. Вторичный ДМПП либо ушивают, либо закрывают
при помощи заплаты. При сочетании порока с частичным аномальным дренажом
лёгочных вен. устья правых лёгочных вен перемещают в ЛП при помощи той же
шнлеты, закрывающей ДМПП. Пациентам с хроническим трепетанием предсер-
дий операцию сочетают с выполнением процедуры «Лабиринт». При недостаточ-
ности трикуспидального клапана, как правило, требуется коррекция последнего.
Я66 КЛИНИЧ|ьКИЕРГКОМ6НЛАЦИИ1и)3 .......
При первичном ДМПП или частичной форме открытого АН канала плистпку
дополняют коррекцией недостаточности митрального клапана. В болыиинстпф
случаев, коррекцию осуществляют путём ушивания расщеплённой передней створ
ки митрального клапана. Реже прибегают к протезированию клапана.
Развитие эндоваскулярных методов лечения позволяет в настоящее время
закрывать относительно небольшие вторичные ДМПП (с чётко сформировать
ми краями) при Помощи специальных устройств (Атр1аТхе/- 5ср1а! ОссШег).
Результаты
В неосложнённых ситуациях проведение операции позволяет достичь хороший
результатов.
У пациентов с трепетанием предсердий рецидивы аритмий иногда возникают
даже после выполнения процедуры «Лабиринт».
Дефект межжелудочко! ой перегородки
Серьёзные ДМЖП, как правило, корригируют в детском возрасте. В отсутствие
оперативного лечения у таких пациентов быстро возникает высокая лёгочная
гипертензия, что делает их неоперабельными; поэтому у взрослых пациентов чаще
диагностируют именно небольшие ДМЖП либо сочетание ДМЖП со стенозом
лёгочной артерии: это ограничивает поступление крови в лёгкие и предотвращаю
развитие лёгочной гипертензии.
АНАТОМИЯ
Классификация ДМЖП основана на их локализации.
• Наиболее часто обнаруживают перимембранозные ДМЖП — располагаются
под септальной створкой трикуспидального клапана.
• Субартериальные ДМЖП локализуются в отточной части МП и непосредс-
твенно примыкают к фиброзным кольцам полулунных клапанов. Как пра
вило, правая коронарная створка аортального клапана пролабирует в такой
дефект, уменьшая его эффективное отверстие и сброс крови слева направо.
Однако ДМЖП именно такой анатомии наиболее часто обусловливают раз-
витие аортальной недостаточности.
• Мышечные ДМЖП у взрослых пациентов регистрируют редко.
НАРУШЕНИЯ ГЕМОДИНАМИКИ
Размеры дефекта и, соответственно, величина сброса крови определяют нару-
шения гемодинамики. Как правило, лево-правый сброс на уровне желудочка
приводит к увеличению лёгочного кровотока, обьёмной нагрузки ЛЖ и развитию
его гипертрофии. У взрослых пациентов с крупными ДМЖП и высокой степенью
лёгочной гипертензии обычно возникает синдром Эйзенменгера. Это состояние
обусловлено превышением лёгочно-сосудистого сопротивления над периферичес-
ким, вследствие склеротических изменений лёгочных сосудов, и сопровождается
развитием право-левого сброса крови и возникновением цианоза.
ДИАГНОСТИКА
Электрокардиография
ДМЖП можно заподозрить на основании систолического шума, выслушиваемо-
го слева и справа от грудины. С помощью ЭКГ регистрируют признаки перегрузки
левых отделов сердца, за исключением пациентов со стенозом лёгочной артерии
(преобладает нагрузка на ПЖ). У пациентов, страдающих высокой лёгочной
гипертензией, обнаруживают комбинированную гипертрофию желудочков, а при
ра 1витии синдрома Эйзенменгера - выраженную гипертрофию ПЖ.
«•гомологические исследомниа
г.... ценил рентгенологической картины представлены усилением легочного
^ИК|| п также увеличением тени сердца.
«кардиография
•ч)к1 позволяет получить достоверные сведения о размерах и локализации
«МЖК
Выполнение ангиокардиографии и катетеризации сердца показаны при круп-
инн ДМЖП, сопровождающихся развитием лёгочной гипертензии, для определе-
ние > тиши последней.
МИГУРГИЧЕСКОе ЛЕЧЕНИЕ
Показания я хирургическому лечению
I ’нг соотношение лёгочного кровотока к системнее составляет 1,5:1 и
П(1'и« необходимо хирургическое вмешательство для закрытия ДМЖП
НрОТНиопоказжиие к проведению операции - склеротическая форма лёгочной
н«. ртсшши с право-левым сбросом крови. При сочетании ДМЖП со стенозом
| рчной артерии хирургическое лечение проводят обязательно. Как правило,
••• « шит дефекты не приводят к формированию лёгочной гипертензии. Однако
и»гя>льшие ДМЖП — Фактор риска возникновения инфекционного эндокардита, а
। и г1-‘|1г1ельно, оперативное вмешательство также необходимо,
Ммодики операции
Оперативное лечение ДМЖП выполняют ь условиях искусственного кровооб-
пня. гипотермии и кардиоплегии. Небольшие дефекты (до 5 мм) ушивают,
'«-ц*- крупные закрывают заплатой. Эндоваскулярное закрытие краев пери-
мг мбр пюзного ДМЖП (при помощи специальных устройств) проводят в случае
мЛимруженмя большого расстояния между краями дефекта и полулунными (иди
। григ н.сптрикулярными) клапанами. Тот же метод используют при хирургическом
Ы гении мышечных ДМЖП.
Результаты
Послеоперационная летальность не превышает 1%. Пациенты, оперирован-
н'Ч!' по поводу крупных ДМЖП, нуждаются в наблюдении в течение всей жизни
(Ж и-дгтвие возможности прогрессирования лёгочной гипертензии)
Рис. 14-6. Эндоваскулярное закры-
гив ДМЖП. Ангиокардиограмма. 1 —
При введении контрастного вещества
в ЛЖ отмечается е,о поступление в
ПЖ через ДМЖП (указано стрелкой).
После закрытия ДМЖП при
помощи Атр1а!тег 8ер1а1 Осс1иёег
(указано стрелкой) сброса контраст-
ного Вещества не регистрируется,
"'-ейиляьныж про гок
Открытый артериальный проток — сообщение между аортой и лёгочной артв
рией, функционирующее в период внутриутробного развития плода, в норме
закрывающееся после рождения.
шшилис тешив
Гемодинамика порока обусловлена сбросом крови слева направо на урон не
магистральных сосудов (из аорты в лёгочную артерию). Это приводит к увели-
чению лёгочного кровотока, объёмной перегрузке левых отделов сердца, а также
развитию лёгочной гипертензии. При высокой лёгочной гипертензии возможен
обратный сброс крови из лёгочной артерии в аорту, что приводит к развитию ции
ноза нижней половины тела.
||МЦПМСЧ9КЯ1
У взрослых пациентов и детей клиническая картина открытого артериального
протока идентична. Аускультативно выслушивают продолжительный систоло
диастолический шум во втором-третьем межреберье слева от грудины.
У взрослых пациентов с небольшим отверстием открытого артериального
протока отсутствуют клинические симптомы заболевания. Патологию также н«-
удается обнаружить при проведении ЭКГ и рентгенологического исследований
грудной клетки.
У пациентов с большим отверстием открытого артериального протока и значи
тельным сбросом крови слева направо диагностируют гипертрофию ЛП и ЛЖ. При
возникновении лёгочной гипертензии на ЭКГ отмечают признаки гипертрофии ПЖ.
Рентгенологическое исследование позволяет визуализировать лёгочную плето-
ру, расширение проксимальной части лёгочной артерии и восходящей аорты.
С помощью двухмерной ЭхоКГ у взрослых пациентов открытый артериальный
проток диагностируют (в режиме допплеровского сканирования) по систоло-диа
I голическому потоку в стволе лёгочной артерии.
Катетеризация полостей сердца и ангиокардиография позволяют количествен
но оценить величину сброса крови, измерить сопротивление лёгочных сосудов и
визуализировать открытый артериальный проток.
Наличие открытого артериального протока небольшого размера, как правило,
не влияет на длительность жизни взрослых пациентов. Однако у некоторых паци
ентов данная патология приводит к повышению риска развития инфекционного
эндокардита. Обычно инфекционный процесс затрагивает лёгочный конец арте-
риального протока или лёгочную артерию напротив отверстия протока (может
служить источником септических лёгочных эмболий).
"''ТЩНМ ёПС|ММЖ1<
Перевязывание открытого артериального протока пациентам, в основном,
выполняют без использования искус< твенного кровообращения. Однако при
наличии аневризмы или кальциноза открытого артериального протока, взрослых
пациентов иногда оперируют в условиях искусственного кровообращения. В пос-
рм—' (Тмн.1 широко применяют ршгггспохирургическне методы закрытия откры
1>1>.|>1Ы1ого протока при помощи пп инальных устройств.
При ргшитни склеротической формы лёгочной гипертензии, хирургическое
М|рыг11” открытого артериального протока противопоказано.
1ШЯМ11И1Л р«з»лыа!ы хирургического лечения
| Й»УЛ»<Т1ГП11 хирургического лечения открытого артериального протока показы-
***** т> проведение своевременной операции позволяет пациенту выздороветь.
’| «цкпнах больных с высокой лёгочной гипертензией полной нормализации
г*1йЪ|ИНнмикн. как правило, не происходит, вследствие наличия склеротических
4Ц1НПРНПП и отдельных лёгочных сосудах
Стеноз аорты
яНЛГЙМИЯ
Аир. льпый стеноз - сужение выносящего тракта ЛЖ в области аортального
вЛЯ|1нпч приводящее к затруднению оттока крови из ЛЖ и резкому возрастанию
(ШДНРП1 давления между ЛЖ и аортой. Аортальный стеноз составляет около
Щч пп- врождённых сердечных аномалий. Субстрат порока — двухстворчатый
«фтальный клапан, в некоторых случаях стеноз может быть обусловлен подкла-
1Й мембраной.
ДИАГНОСТИКА
I' нс ичсские симптомы выраженного аортального стеноза: боли в области
еннкопальмые состояния, сердечная недостаточность. При аускультации
1|Ы( (ушивают грубый, быстро нарастающий и убывающий, систолический шум
(прпкилится на шею) в проекции аортального клапана Чем больше степень аор-
111Ч|1Ч‘о стеноза, тем сильнее смещён пик систолического шума к концу систолы
У длрпглых пациентов с помощью метода ЭКГ регистрируют гипертрофию ЛЖ
I р1 «ультпт постепенного увеличения степени аортального стеноза).
11ри отсутствии дилатации ЛЖ (визуализируют на рентгеновских снимках груд-
—•».... .'кн) определяют нормальные значения кардиоторакального индекса.
»ХпКГ к метод допплеровского сканирования позволяют точно произвести диагнос-
| |П . выраженности аортального стеноза и оценить систолическую функцию ЛЖ.
I- (тотгризаиию полостей сердца, ангиокардио!рафию и КАГ проводят паци-
•Ч...М при невозможности определения степени тяжести аортального стеноза с
(«(Мощью неинВазивных методов, а также для исключения коронарной болезни
11 рЛЦа.
ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ
Пнмзикня к оперативному лечению
При повышении градиента систолического давления между ЛЖ и аортой более
Ю мм рт.ст,, пациент нуждается в хирургическом вмешательстве. Устранение сте-
ноли хирургическим путём - единственный эффективный метод лечения нацией*
тон г порт (льным стенозом. Вероятность летального исхода во время операции не
превышает 1.9%.
Мятодики операции
В последнее время взрослым пациентам проводят, как правило, протезирование
портального клапана. Есть сообщения об успешно выполненных операциях Росса
рослых пациентов с аортальным стеновом
Результаты аортальной вальвулопластики неоднозначны: компетентность кла-
пеня после операции диагностируют лишь у 57% пациентов (в отдалённые
сроки).
Г
Протезирование аортального клапана (1 использованием механических клип#1
нон), как правило, даёт хорошие результаты В некоторых клиниках при провела
нии операций протезирования (особенно пациентам старше 60 лет) использ ют
преимущественно, биопротезы. Как показали исследования, на них не происходит
формирования кальциноза.
После перенесённых в детском возрасте паллиативных вмешательств (напри
мер, операция системно-лёгочного анастомоза), пациенты с тетрадой Фалло живут
без необходимости радикальной коррекции.
Тетрада Фалло
Кроме того, некоторым взрослым пациентам, ранее перенёсшим рвдиквлвную
коррекцию тетрады Фалло, проводят повторное хирургическое вмешателы то,
вследствие недостаточности клапана лёгочной артерии Прогноз при естественном
течении тетрады Фалло неблагоприятный. Без хирургического вмешательств!
многие пациенты погибают в детстве; до года доживают 66% пациентов, до Тр#К
лет — 40%, до 20 — 11%, до 30 — 6%, до 40 - всего 3%.
АИАТ0ММЯ
Основные компоненты тетрады Фалло — большой субаортальный ДМЖП,
стеноз выводного отдела ПЖ. декстрапозипия аорты и гипертрофия миокарде
ПЖ. Обструкция лёгочного кровотока может существовать на уровне клапана или
гшюплазированных ветвей или ствола лёгочной артерии.
ГЕМОДИНАМИКА
Нарушение гемодинамики при тетраде Фалло обусловлено сбросом крови
। права налево через ДМЖП. Степень стеноза выводного отдела ПЖ и лёгочной
артерии определяет выраженность сброса и, следовательно, цианоза. Как правило
с возрастом стеноз выводного отдела ПЖ прогрессирует.
Длительная хроническая гипоксемия приводит к развитию осложнений, у
частности к тромбоэмболии в сосуды головного мозга. Одним из основных фактст
ров, способствующих возникновению тромбоэмболических осложнений, счета! ।
полицитемию (обусловливает нарушение реологических свойств крови).
ДИАГНОСТИКА
Жалобы
Большинство взрослых больных беспокоит утомляемость, а также одышка при
физической нагрузке и в покое. Аритмии у взрослых пациентов возникают чаще.
чем у детей. Синкопальные состояния отмечают в 4 -7% случаев.
ЦСЙОГР
При осмотре обнаруживают цианоз (различной интенсивности) кожных покровов
и видимых слизистых оболочек, положительные симптомы «барабанных наличек»
(пальцы) и «часовых стёкол» (ногти). У некоторых взрослых пациентов с тетрадой
Фалло отмечают признаки недостаточности кровообращения по большому кругу,
тогда как эти изменения практически всегда отсутствуют у больных детей.
Аускультация
Аускультативная картина при тетраде Фалло у взрослых и детей, как правило,
идентична. Отмечают ослабление 2-го тона над лёгочной артерией, выслушивают
систолический шум слева от грудины.
Злектрокардииграфия
С помощью ЭКГ регистрируют откланемве электрической оси сердца вправо и
гипертрофию ПЖ. Фиброзные и дегенеративны» и >менения миокарда у взрослых
нцигнтоп диагностируют при смещении интервала 5Т ниже изолинии и инверсии
•• П1й Т и правых грудных отведениях (у детей такие изменения практически всег-
да отсутствуют).
Гни енола гичесхое исследование
Рентгенологическое исследование лёгких и сердца позволяет обнаружить ряд
и |П1остических признаков тетрады Фалло у взрослых пациентов. При разви-
ии коллатерального кровообращения и наличии длительно функционирующих
системно-лёгочных анастомозов лёгочный рисунок может быть асимметричным.
Ь пн коллатеральных сосудов определяют в 2.3-25% случаев. У пациентов после
иру ргичегкого вмешательства по поводу создания системно-лёгочных анастомо-
|оп, наблюдают признаки лёгочной гипертензии.
Для диагностики тетрадь/ Фалло у детей и взрослых в основном используют
)хоКГ. Катетеризация полостей сердца и ангиокардиография подтверждают диа-
гнгв, позволяют получить дополнительные анатомические и гемодинамические
п1||ые: локализацию и объём шунтирования крови, уровень и тяжесть стеноза
выводного тракта ПЖ, анатомические особенности выводного тракта ПЖ, ствола
нточной артерии и её ветвей, отхождение и расположение коронарных артерий.
ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ
Радикальную коррекцию тетрады Фалло выполняют в максимально ранние
(роки. Противопоказанием к радикальной коррекции служит гипоплазия ветвей
(•точной артерии, а также недоразвитие ЛЖ. В этих случаях взрослым пациентам
производят реконструкцию путей оттока крови из ПЖ без закрытия ДМЖП. Эта
псрация позволяет увеличи ть насыщение крови кислородом, а также подготовить
нч-очпо-артериальное русло и ЛЖ к последующей радикальной коррекции тет-
рады Фалло. Выполнение системно-лёгочных анастомозов взрослым пациентам
сопряжено с риском летального исхода и высокой вероятностью развития тром-
боза сосудов.
Смертность во время проведения хирургической коррекции у взрослых выше,
чем у детей, и составляет 2,5 -8,5% и 3% соответственно.
Патологические симптомы обычно отсутствуют (после проведения радикаль-
ной коррекции) у большинства взрослых пациентов с тетрадой Фалло. Но вне
ипиая смертность таких больных выше, чем в контрольной группе здоровых,
кооперированных людей.
Показания к реопераиии после радикальной коррекции тетрады Фалло- недо-
статочность клапана лёгочной артерии, остаточные стенозы выводного отдела ПЖ
и лёгочной артерии, реканализация ДМЖП, а также аневризмы, развивающиеся
из перикардиальной заплаты.
Аномалия Эбштейна
Аномалия Эбштейна - редкий врождённый порок сердца. Аномалию Эбштейна
регистрируют менее чем у 1% пациентов.
АНАТОМИЯ
Норок обусловлен смещением септальной и задней створок трикуспидального
клапана в полость ПЖ, а также его атриализацией. Сопутствующие аномалии -
открытое овальное окно, ДМПП, дополнительные пути предсердно-желудочково
го проведения (пучок Кента).
ГЕМОДИНАМИКА
Наличие клинических симптомов порока обусловлено степенью выраженности
патологии трикуспидального клапана и его н< достаточностью. При значительной
недостаточности трикуспидального клапана наблюдают венозный застой в боль
«и
шом круге кровообращения. При наличии «предсердного сообщения прош ли-
дит сброс крови справа налево, что приводит к развитию цианоза. Как правила,
без операции выживают только больные с умеренной недостаточностью трпкус шь
дального клапана (иногда клинические признаки отсутствуют).
ДИАГНОСТИКА
При значительной недостаточности трикуспидального клапана пациенты пред,
являют жалобы на одышку, утомляемость при физической нагрузке, перебои ..
работе сердца. Иногда первым клиническим симптомом порока служит тахиарит
мия, обусловленная наличием дополнительных проводящих путей. При осмотре
обнаруживают гепатомегалию и умеренный цианоз (редко).
Электрокардиография
На ЭКГ регистрируют высокий и широкий зубец Р и блокаду правой ножки
пучка Пгса. Часто обнаруживают АВ-блокаду 1 степени. У 20% взрослых наци
ентав диагностируют желудочковое предвозбуждение, вследствие существовании
добавочных предсердно-желудочковых проводящих путей (синдром Вольффа
11аркинсона “Уайта).
Рентгенологической исследование
Рентгенологическая картина зависит от тяжести анатомических нарушении.
Нередко отмечают выраженную кардиомегалию за счёт увеличения правых отд.
лов сердца.
Эхокардиография
ЭхоКГ - основной метод диагностики аномалии Эбштейна, позволяющий ош
пить нарушения функций и степень патологических изменений створок трикуспи
дального клапана.
Электрофизиологическое исследование
Электрофизиологическое исследование сердца выполняют пациентам при
обнаружении тахиаритмий. Исследование позволяет установить анатомический
субстрат тахиаритмии.
Катетеризацию сердца и ангиокардиографию проводят пациентам с сопутству
ющими аномалиями.
ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ
Показания к операции
Показанием к оперативному лечению служит обнаружение таких клинических
признаков как снижение толерантности к физической нагрузке (III-IV ФК по
МТНА); выраженный цианоз; кардиомегалия; сопутствующие пороки сердца и
аритмии. Выраженная кардиомегалия — фактор риска внезапной смерти; служит
показанием к операции даже при отсутствии клинических симптомов.
Методики оперативное’, лечения
При умеренно выраженной патологии трикуспидального клапана возможна его
пластическая коррекция по одной из методик. Тяжёлые формы порока, как пра-
вило, сопровождаются выраженными анатомическими изменениями и требуют
протезирования трикуспидального клапана. В настоящее время в большинстве
клиник применяют биопротезы.
Результаты лечения
Прогноз хирургического лечения в большинстве случаев благоприятный.
Факторами риска могут служить исходно тяжёлое состояние больного, выражен-
мрпиомпплия. трепетание или мгрцаинс предсердий. .Это свидетельствует о
Нтлпмопи своевременного окпзииия хирургической немощи таким больным
НМч<ии отдаленного послеоперационного периода: рецидивы трикуспи-
ш < нс ..ионности (после плас 1 ических операций) и дисфункции протеза
с< пил .'(г.пого клапана (при протезировании). Своевременное выполнение
Ввы операций предотвращает развитие тяжёлых осложнений.
Врождённый порок сердца
с функционально единственным желудочком
Амлтимия
К тнким порокам относят атрезию трёхстворчатого или митрального клапана,
г>|И1н таенный желудочек сердца, а также сложные врождённые пороки сердца
сраженной гипоплазией одного из желудочков. Объединяет эти аномалии
। 1НТНЯ сердца тот факт, что гемодинамику большого и малого круга кровооб-
|и>>1|>-1цп| обеспечивает функционально единственный желудочек. Сопутствующий
1ш|1о>' степоз лёгочной артерии.
ПМОЛННАМИКА
1 н< с тройства гемодинамики обусловлены смешением крови в полости единс-
,.н иного Желудочка. Это приводит к артериальной гипоксемии. Состояние лёгоч-
ц»| с) । ронотока (зависит от выраженности стеноза лёгочной артерии) определяет
с- <> п|, гипоксемии. При отсутствии стеноза у пациентов с возрастом развивается
Щ1Г •и ы гипертензия, при этом прогноз заболевания ухудшается.
ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ
Потаиил к оперативному печени»
Ь.-лыпинству взрослых пациентов с единственным желудочком в детстве
•-ни шнли какую-либо паллиативную операцию (например, системно-лёгочный
-'П| кавопульмональный анастомоз, операция суживания лёгочной артерии по
Моддеру), В редких случаях больные с относительно сбалансированным лёгоч-
ным кровотоком доживают до взрослого состояния без паллиативных прицелу]>.
Методики операции
О< общности анатомии данной группы пороков делают их радикальную коррек-
Цню Невозможной, либо связанной с крайне высоким риском гибели пациентов.
ирургичесхое лечение таких пациентов основано на коррекции гемодинамики,
ши лишающейся в обходе правых отделов сердца по методу, предлчженному в
1968 । Ф. Фонтеном. В настоящее время методика Фонтена претерпела значитель
ныс изменения. Однако сохранился основной принцип метода, заключающийся в
п травлении венозной крови в лёгкие, в обход сердца, что позволяет устранить
фтсриальную гипоксемию и уменьшить объёмную нагрузку на единственный
желудочек. Основные условия для выполнения операции Фонтена, адекватная
функциональная способность миокарда единственного желудочка, низкое давле-
||ц, и легочной артерии и достаточные размеры её ветвей При наличии факторов,
повышающих риск операции Фонтена, гемодинамическую коррекцию взрослым
пинноитам проводят поэтапно, с выполнением двунаправленного кавопульмо-
нального анастомоза.
Ь настоящее время существуют две основные методики проведения операции
по Фонтану: полный кавопульмональный анастомоз и экстракардиальный обход
правых отделов сердца при помощи беек лапанною сосудистого протеза.
Рис, 1Й п. Схема операции Фонтена е модификч
ции жстрахардиального кондуита. Обе полые вон»
отсечены от предсердия отверстия в нем ушиты
Верхняя полая вена (ВИВ) анастомозирована С
верхним аспектом правой легочной артерии (ПЛАс
Между нижней полой веной (НПВ) и нижним асом
том ПЛА имплантирован бесклапанный сосудистый
протез (кондуит - К) Ствол лёгочной артерии (ЛГ)
перевязан до - восходящая аорта.
Результаты леченья
Взрослые пациенты лучше, чем дети переносят оперативное вмешательство
по Фонтену. Однако, вследствие снижения с течением времени функциональ-
ных резервов миокарда единственного желудочка и его исходного состояния,
отдалённые последствия операции у взрослых менее благоприятны, чем у детей.
Осложнения отдалённого послеоперационного периода: недостаточность крово
обращения, нарушения ритма сердца и белково-дефицитная энтеропатия. В ряде
случаев эти осложнения могут быть обусловлены анатомическими причинами,
такими, как стенозы венозного тракта и лёгочной артерии, недостаточность
АВ-клапанов и др.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Завершая главу, следует отметить, что особенности естественного течения и
выраженности клинических признаков, а также результаты хирургического лече-
ния врождённых пороков сердца у взрослых пациентов обусловлены изменениями
миокарда, связанными с длительным существованием порока. Своевременная
диагностика и коррекция врождённых пороков сердца у взрослых пациентов обес-
печивают хорошие результаты лечения и качество жизни больных.
МИОКАРДИТЫ
СИНОНИМЫ
Неревматические миокардиты.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Миокардит — очаговое или диффузное воспаление сердечной мышцы в резуль-
тате различных инфекций, воздействия токсинов, лекарственных препаратов или
иммунологических реакций, приводящих к повреждению кардиомиоцитов и раз-
витию сердечной дисфункции.
КОД ПО МКБ-10
140 Острый миокардит
140.0 Инфекционный миокардит (септический миокардит; при необходимос-
ти идентифицировать инфекционный агент используют дополнительный
код - В95- В97).
|ш. I Изолированный миокардит
। - м г Другие виды острого миокпрднти
III" М Острый миокардит пеуточнеиныП.
111 Мпии1[|Д11т при болезнях, классифицируемых и других рубриках.
Н1 0 Миокардит при бактериальных болезнях, классифицированных в других
рубриках (дифтерийный (А36.8), гонококковый (А54.8), менингококковый
(А V) 5), сифилитический (А52.0), туберкулёзный (А18.8)).
|<П I Миокардит при вирусных болезнях, классифицируемых в других руб-
рпких (гриппозный миокардит (острый): вирус идентифицирован (Ц0.8),
вирус Н1" идентифицирован 011.8), паротитный миокардит (В28.8)).
|||- Миокардит при других инфекционных и паразитарных болезнях, класси
фнцированных в других рубриках (болезнь Шагаса (хронический) (В57.2),
о» граи форма болезни Шагаса (В57.0), при токсоплазмозе (В58.8)).
1<11 Н Миокардит при других болезнях, классифицированных в других рубри-
ках (ревматоидный миокардит (М05.3), саркоидный миокардит (086.8)).
1ПЙЛ1 миология
|й шнпую распространённость миокардита оценить сложно, поскольку в ряде
। г|утчг|| "III протекает лат ентно или субклинически, без ярких клинических прояи-
•к|(пп -1.1111101’0 заболевания и заканчивается полным выздоровлением.
По Лииным патологоанатомических исследований умерших, распространёи-
III. п шокардита составляет 1 4%, достигая 9,5% при исследовании большего,
н м обычно, участка ткани миокарда. У людей, погибших от ВСС в молодом
им 1|>-о те, частота выявления признаков воспаления миокарда колеблется от 8,6
в. I Частота прижизненной постановки диагноза миокардита находится
и дойопыю широких пределах (0,02-40%). Стоит отметить, что миокардитом
0п.... чаще люди молодого возраста (средний возраст заболевших 30 40 лет),
|||(|Плсь нсмость женщин несколько выше, чем у мужчин, но у мужчин чаще ветре
МВт । более тяжёлые формы.
Поданным гистологических исследований биоптатов миокарда, распростране-
ны I лсдующие формы: лимфоцитарный (55%), смешанный (22%), гранулёматоз-
ный (10%), гигантоклеточный (6%) и эозинофильный (6%).
ПРОФИЛАКТИКА
Миокардит может развиваться как проявление или осложнение любого инфек
онпого шболевания (в первую очередь вирусного), поэтому профилактика
ревматических миокардитов сводится, главным образом, к предотвращению
. ши шболеваний. Она заключается в проведении профилактических прививок
и вакцинаций против тех кардиотропных инфекционных агентов, к которым уже
ущссшуют вакцины (например, корь, краснуха грипп, парагрипп, полиомие
чп дифтерия), Поскольку при многих вирусных инфекциях серопрофилактика
""" утствует или недостаточно эффективна, то для профилактики развития мио
кардита необходимо ограничение профессиональных физических нагрузок или
ши 1 ий спортом на короткий срок после перенесённой респираторной инфекции
и гюлге тщательное ЭКГ-исследование. Выявление бессимптомных форм миокар
Гитов и своевременный контроль физической активности таких больных смогут
предупредить переход заболевания в более тяжёлую форму.
Всем лицам, имеющим отягощённый семейный анамнез по случаям внезапной
1 мер™ или развития сердечной недостаточности в молодом возрасте, необходимо
проходить врачебный Осмотр и ЭКГ-исследование не реже раза в год. Помимо
Обследования следует избегать работ, связанных с перегрузками, или профессио-
нального занятия спортом.
СКРИНИНГ
Частота выявления больных с бессимптомными формами миокардита или мио-
кардита, протекающего субклинически, увеличивается при регистрации ЭКГ пы
время профилактических осмотров, при осмотре спортсменов перед проведением
соревнований и др.
При регистрации на ЭКГ различных изменений процессов реполяризации желу-
дочков (депрессия или подъём сегмента 5Т), нарушений проводимости (внутриже-
лудочковые и АВ-блокады) и сердечного ритма (синусовая тахикардия. ФП, »к(
грасистолия. пароксизмальная желудочковая и суправентрикулярная тахикардии
и др.) необходимо проводить дифференциальную диагностику с миокардитом
При скрининге больных с миокардитом важно проводить электрокардиоло1н
ческое исследование после каждой перенесённой инфекции верхних дыхательны!
путей или пищеварительной системы (гастроэнтерита).
Необходимо отметить, что риск вирусного миокардита повышается с возрастом
КЛАССИФИКАЦИЯ
По патогенетическому (этиологическому) варианту.
• Инфекционные и инфекционно-токсические.
❖ Вирусные: аденовирусы, вирусы Коксаки В, гриппа, инфекционного гепати
та. ВИЧ-1, парагриппа, ЕСНО. кори, инфекционного мононуклеоза, цип>
мегаловирусы и др.
- 9 Бактериальные: дифтерийная баиилла, микобактерии, микоплазмы, стреп
тококки, менингококки, стафилококки, гонококки, легионеллы, клостри
дии и др.
- 9 Грибковые: аспергиллёз, актиномикоз, кандидоз, кокцидомикоз, крипт о
коккоз, гистоплазмоз.
< Вызываемые риккетсиями: сыпной тиф, ку-лихорадка и др.
• 9 Вызываемые спирохетами: лептоспироз, сифилис, боррелиоз (болезнь Лайма).
« Протозойные: трипаносомоз (болезнь Шагаса), токсоплазмоз, амёбиаз.
< Паразитарные- шистосомоз, синдром «блуждающей личинки» (вызванный
личинкой гельминта), эхинококкоз.
• Аллергические (иммунологические).
4 Воздействие лекарственных препаратов (сульфонамиды, цефалоспорины,
дигоксин, добутамин, трициклические антидепрессанты и др.), сывороточ
ная болезнь
о Системные заболевания соединительной ткани.
* Трансплантация органов и тканей.
• Токсические.
9 Наркотики (особенно кокаин).
❖ Уремические состояния.
• 9 Тиреотоксикоз.
О АЛКОГОЛЬ И др
• Другие.
о Ги га нюклеточный миокардит
9 Болезнь Кавасаки.
< Лучевая терапия.
Классификация миокардитов по течению.
• Острый миокардит. Характеризуется острым началом, повышением тем
пературы тела, выраженными клиническими проявлениями, повышением
уровня кардиоспецифических маркёров повреждения, а также изменениями в
лабораторных данных, свидетельствующими о протекающем воспалительном
процессе. Для вирусного миокардита характерна виремия Пгстолвгичесвм
определяют некроз кардиомиоцитов
| | №>»< । рый миокардит Характеризуется менее яркой клинической кар'
ынмН! умеренными отклонениями лабораторных данных Происходит воз-
| Швинне титра специфических антител в сыворотке крови. Происходит
ККвММЦИЯ 'Г- и В- лимфоцитов, Гистологически - инфильтрация миокарла
[ мынщу п псарными клетками.
। *|н«иический миокардит Характеризуется длительным течением с пери-
ДМмН обострения и ремиссии Определяют высокий титр противокардиаль-
И1и1 антител, а также нарушения клеточного и гуморальною иммунитета.
|Ш ншо1 и'Нткая картина - фибр.,3 и воспалительная инфильтрация. В исхо-
К,41 ШПП.1СГГЯ поствоспалительная ДКМП.
е 1Я чфикпция по распространённости воспалительного процесса.
п-г-ноиый миокардит Очаг повреждения кардиомиоцитов и воспалитель-
Р-Айб Клеточной инфильтрации локализован (преимущественно) в одной из
< нои ЛЖ В зависимости от расположения очага и его размера мо1ут возни-
Яят!» (типичные клинические проявления: нарушения ритма и проводимости,
н1МН1енпя сегмента 81 на ЭКГ в нескольких отведениях Могут появляться
учкит.и юнокипезии, акинезии и дискинезии, выявляемые при ЭхоКГ.
• Диффузный миокардит В патологический процесс вовлечен весь миокард
ЛЖ, что приводит к существенному нарушению его сократимости, уменьш?
нпн> фрикции выброса, сердечного индекса, увеличению конечного диасто-
ПИЧ1Ч кого давления и конечного диастолического объёма и, как следствие, к
ра шнтию сердечной недостаточности.
I -ч । цфикация по степени тяжести основана на двух определяющих критериях
н пни размеров сердца и степени выраженности сердечной недостаточности.
* /Пч кин форма Изменения размеров и сократительной способности сердца
Н( происходит. Данная форма миокардита протекает с формированием субъ-
»М । ивиых симптомов, появляющихся вскоре (через 2-3 нед) после перенесён
ипй инфекции (общая слабость: незначительная одышка, возникающая при
выполнении физических нагрузок, различные болевые ощущения в области
, |- щи. учащённое сердцебиение и перебои).
• < реднетяжёлая форма. Протекает с кардиомегалией, но без признаков сер-
» иной недостаточности в состоянии покоя. Эта форма включает диффузные
миокардиты и миоперикардиты, заканчивающиеся чаще полным выздоровле
пнем с нормализацией размеров сердца В остром периоде для данной формы
микирдита характерны более выраженные объективные и субъективные про-
иялелия.
• Тяжёлая форма. Характеризуется кардиомегалией и выраженными призна-
ками сердечной недостаточности (острой или хронической). В редких случаях
тяжёлая форма миокардита может проявляться кардиогенным шоком или
герьёзными нарушениями ритма и проводимости с синдромом Морганьи-
Адамса-Стокса.
ЭТИОЛОГИЯ
( м раздел «Классификациям.
патогенез
»-ущесгвует ряд механизмов, вызывающих развитие воспаления и повреждения
срдечной мышцы при миокардите, которые зависят от этиологического фактора.
• Непосредственное цитопатическое действие инфекционных агентов, которые
способны внедряться внутрь кардиомиоцита (вирусы, трипаносомы, риккет-
сии) или локализоваться в интерстициальной ткани, формируя небольшие
абсциссы (бактерии). При активном миокардите и ДКМП в кардиомиоцитах
выявляют фрагменты генома вируса.
• Повреждение кардиомиоцитов токсинами, выделяемыми возбудителем и
кровь при системной инфекции пли непосредственно в сердце. Такой мела
низм повреждения наиболее характерен Для дифтерийного миокардита, но
может развиваться при инфекционно-токсическом шоке.
• Развитие коронариита и эндотелиальной дисфункции сосудов сердца с по( /ш
дующим коронарогенным повреждением сердечной мышцы (риккетсии).
• Неспецифическое повреждение клеток миокарда в результате развития ауто
иммунных заболеваний, при которых сердце может быть одним из органов
мишеней генерализованного процесса (системная красная волчанка, систем
ная склеродермия, ревматоидный артрит, сывороточная болезнь).
• Специфическое повреждение кардиомиоцитов факторами ^морального и
клеточного иммунитета, которые активируются при внедрении возбудителя
или реактивируются в результате длительно персистирующей первичной
инфекции
Наибольшее распространение получила гипотеза аутоиммунного яовреждеыи
согласно которой вирусная инфекция на стадии активной репликации вируса
запускает иммунопатологические реакции с участием цитотоксических клеток
(СГ)8+Т-лимфоцитов). аутоантител к различным компонентам кардиомиоцито»
(миозину) и цитокинов (ИЛ-1,2,6, ФНО-а), что приводит к поражению кардиоми
оцитов. Кроме того, локальное выделение цитокинов и оксида азота может влиять
на активность Т-клеток и поддерживать аутоиммунный процесс. Цитокины мои1
вызывать обратимое снижение сократимости миокарда, не вызывая гибели кл<
ток. Считают также, что вирусная РНК, обнаруживаемая в кардиомиоцитах, можю
служить антигеном, поддерживающим иммунные реакции.
К факторам риска миокардита относят:
• беременность:
• наследственную предрасположенность;
• иммунодефицитные состояния
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Клиническая картина миокардита не имеет специфических черт, но в большим
гве случаев прослеживается хронологическая связь заболевания сердца с инфн-
цией или другими этиологическими факторами, способными привести к развитию
токсических или аллергических повреждений миокарда. Заболевание чаще все। о
развивается через несколько дней (реже - недель) после перенесённой вирусной
инфекции и в ряде случаев протекает бессимптомно.
Боли в области сердца встречаются часто (60% случаев), локализуются обыч
но в области верхушки сердца, могут распространяться на всю прекардиальную
область сердца, носят колющий или давящий характер, обычно продолжительные
не связаны с физической нагрузкой и не купируются приемом нитратов. Такой
характер болей может быть связан с вовлечением в патологический процесс пери-
карда (миоперикардит). Возможны редкие случаи стенокардии, например при
текущем вирусном коронариите и вазоспазме.
Одышка - второй по частоте симптом текущего миокардита (47,3%). Она
связана с развивающейся левожелудочковой недостаточностью и может воз-
никать только при выполнении интенсивной физической нагрузки (при лёгкой
форме миокардита) или же ещё и в покое (при среднетяжёлой и тяжёлой формах).
Одышка может усиливаться при горизонтальном положении тела за счёт увели-
чения преднагрузки на сердце. Важный факт - внезапное появление симптомов
застойной сердечной недостаточности у молодого пациента без клинических при
знаков ИБС.
Сердцебиение (47,3%) связано с уменьшением сердечного выброса и рефлек-
торным возрастанием активности симпатоадреналовой системы.
п работе сердца, голопицружгния и обмороки возникают у
Йь &1Л14114Х и обусловлены различными нарушениями ритма л проводимости
Нч- <в.чк ЛВ блокады II степени, зкстрш истолия, ФП). которые определяются
Ийлныцисй и степенью распространённости очага некроза или воспаления.
ИЦйаугрожнющая желудочковая аритмия и полная АВ-блокада характерны
|ня тяжелого диффузного миокардита и могут привести к внезапной остановке
Г| - -'«I
и* - цп ни ногах, боли в правом подреберье и другие проявления недостаточ-
но! Н1 кровообращения по большому круп' чаше развиваются при хроническом
Н пиши миокардита.
ПИДГ1ШСТИХА
АММИН
При сборе анамнеза необходимо выяснить у больного ряд моментов;
• предшествовало ли настоящему состоянию простудное заболевание, отме-
ЧЛЛНЫ, ли у больного повышение температуры тела, лихорадка, слабость,
। о< 1,11111.111 или мышечная боль, сыпь на коже (период после перенесённой
инфекции верхних дыхательных путей или пищеварительной системы дол-
ЖС11 составлять 2-3 нед);
• пгсиокоят ли пациента боли (постоянного колющего или давящего характе-
ра) п области сердца или в грудной клетке, усиливающиеся при физической
нагрузке и не проходящие после приёма нитроглицерина;
* > гь ли жалобы, указывающие на развившуюся или развивающуюся сердеч-
но сосудистую недостаточность (утомляемость, одышка, ночные приступы
удушья) различной степени тяжести, учащённое сердцебиение, синкопальные
состояния.
Необходимо уточнить хронологическую связь указанных симптомов с пере
ь. гппоп инфекцией, а также отягощённость семейного анамнеза по случаям ВСС.
иди р . шнтии сердечной недостаточности ь молодом возрасте.
фиэинапьнов исслмдчванме
При миокардитах отмечают тахикардию, гипотензию и лихорадку. При сред-
н . нжёлой или тяжёлой форме миокардита с формированием сердечной недоста-
I, ,-1111- ги, могут выявлять акроцианоз, набухание вен шеи в покое или при незна-
чмт< Н.НОЙ физической нагрузке, периферические отёки, хрипы и крепитацию в
легких.
< ледует помнить, что при более детальном физикальном обследовании можно
о1 нарушить клинические признаки инфекционного или системного заболевания
(н |||ример, лихорадка, кожная сыпь, лимфаденопатия), которые могут быть при-
ииой развития миокардита.
При пальпации области сердца можно обнаружить ослабление верхушечного
го <чю1, а также его смещение кнаружи от левой срединно-ключичной линии при
кардиомегалии.
При перкуссии у больных со среднетяжёлой и тяжёлой формами миокарди-
. । происходит смещение левой границы относительной тупости сердца влево
В тяжёлых случаях (при дилатации не только полости ПЖ, но и полости ЛП) про-
иг -оли г смещение верхней границы относительной тупости вверх.
При аускультации возможны: снижение громкости I тона, акцент II тона на
легочной артерии, Ш и IV тоны, а также ритм галопа — предиктор тяжёлого
течения миокардита (ь частности, прогрессирующего снижения сократительной
способности миокарда и систолической дисфункции), Обычно возникновение
тикосо ритма предшествует появлению клинических признаков сердечной недо-
гатон ности
ЧИП КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМ!ИДАЦИИ ПО ЗАЛОГУ й ШИЯ1 <
При расположении очага в области папиллнрнш мыши или в результате ра< ши
рения фиброзного кольца левого АВ-отвер- гия выслушивается шум митральное
регургитации,
При развитии миоперикардита выслушивается шум трения перикарда.
При миокардитах обычно происходит развитие тахикардии, которая не соот«
ветгтвует степени повышения температуры тела («токсические ножницы»), л
также не исчезает во сне, что может быть важным дифференциально диагно>ти'
ческим признаком. Тахикардия возникает как при физической нагрузке, так и л
покое. Редко отмечают брадикардию и снижение пульсового давления.
Лабораторные исследования
В клиническом анализе крови мо1ут отмечать незначительный лейкоцитоз М
сдвигом влево и увеличение СОЭ. Диагностическая ценность этой реакции может
уменьшаться при развитии застойной сердечной недостаточности и гепатите.
Повышение уровня эозинофилов характерно для паразитарных заболеваний и
может нарастать по мере выздоровления от миокардита.
У ряда больных увеличены уровни миокардиальных энзимов КФ К.
МВ-КФК, ЛДГ . степень повышения которых отражает выраженность цитопи г ।
Специфичным и чувствительным маркёром повреждения миоцитов служит сер
дечный тропонин-1. Могут отмечать повышение уровня фибриногена. С-реактив
ного белка, серомукоида, а2- и утлобулинов. что нельзя считать специфическим
подтверждением миокардита, но это может указывать на наличие очага воспале
пин в организме.
Важно определить титр антител к кардиогропным вирусам, четырёхкратное
увеличение которого имеет диагностическое значение.
Инструментальные исследования
Электрокардиограмма или суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру
Миокардиты могут вызывать изменения на ЭКГ (одно или несколько).
• Различные нарушения сердечного ритма, такие как синусовая тахикардия
или брадикардия, ФП, пароксизмальная суправентрикулярная или желу
дочковая тахикардия, эктопические ритмы (наджелудочковая тахикардии
особенно часто возникает при застойной сердечной недостаточности или
перикардите).
• Нарушения проводимости электрического импульса по проводящей систем!
сердца, которые могут проявляться в виде АВ-блокады I- III степени, бло
кады левой или реже правой ножки пучка Гиса. Существует определённая
корреляция между степенью нарушения проводимости и тяжестью течении
миокардита. Нередко возникает полная АВ-блокада. которую выявляют чащ<
всего после первого эпизода потери сознания. Может потребоваться уставов
ка временного кардиостимулятора.
• Изменения конечной части желудочкового комплекса в виде депрессии сег-
мента 5Г и появлении низкоамплитудного, сглаженного или отрицательного
зубца Т, которые, как правило, определяются в грудных отведениях, но могут
встречаться и в стандартных.
• Псевдоинфарктные изменения, в том числе отрицательный коронарный зубец
Т, подъём сегмента 8Т и образование патологического зубца что отражает
поражение сердечной мышцы и снижение её электрической активности
Изменения на ЭКГ могут быть кратковременными и стойкими. Отсутствш
патологических изменений на ЭКГ не исключает диагноз миокардита.
При выполнении ЭхоКГ у больных с малосимптомным или бессимптомным
течением миокардита, изменения могут отсутствомть или же могут выявлять
н> шачительное увеличение конечного сиг г «ли геского объёма и конечного днасто
.. г.... ми ЛЖ В тяжёлых случппх миокардита, которые сопровождаются
рйигы сократительной способное (И миокирда, выявляют уменьшение фрак-
ймП|кп я и сердечный индекс. Определяют расширение полости ЛЖ. локаль
*В • ии нин сократимости в вил»’ отдельных участков гипокинезии (иногда
'1ЮЮ1 глобальную гипокинезию) или акинезии. Увеличение толщины стенок
ЦА Иангюлее характерно для острой стадии и обусловлено интерстициальным
Возможна недостаточность митрального и трёхстворчатого клапанов. При
небольшое
ИКри! ц>днте отмечают сепарацию листков перикарда и
ги. В 15% случаев выявляют пристеночные тромбы
количество
1М» «'пилорическое исследование. У многих пациентов изменения при
ммрогрвфмм органов грудной клетки отсутствуют. У остальных могут отмечать
Ми* । иную и различной степени кардиомегалию (увеличение карлиоторакаль-
ИМндеш |) до 50% и более) и признаки венозного застоя по малому кругу кро-
........< ими (усиление лёгочного рисунка, расширение корней лёгких, наличие
«Мп па п плевральных синусах). При развитии экссудативного перикардита сердце
ИвйреТаёТ шаровидную форму.
пинтиграфия миокарда с галлнем-67 - чувствительный метод диагностики
ЦИг1|п>1>» «о< палительного процесса в миокарде. При определении повреждения
«||.л1111(М|1оцитов у пациентов с необъяснимой клинической картиной сердечной
гцгочности можно применять сцинтиграфию с моноклональными антитела-
и» . пюзину, меченными индием-111.
«нонсня миокарда Окончательный диагноз может быть установлен только
но' проведения эндомиокардиальной биопсии, которую на настоящий момент
Усматривают как «золотой стандарт» диагностики (табл. 19-7). Показания к
1МДПМНО1 ардиэльной биопсии.
• рязпитнг тяжёлых или угрожающих нарушений ритма, особенно прогрессиру-
ющая ЖТ или полная блокада;
• существенное снижение фракции выброса и наличие клинических признаков
)ястойной сердечной недостаточности, несмотря на проводимую адекватную
терапию;
* исключение других поражений миокарда, требующих специфического лече-
ния (например, гигантоклеточный миокардит, системная красная волчанка
и другие ревматические болезни; впервые выявленная кардиомиопатия при
подозрении на амилоидоз, саркоидоз, гемохроматоз).
Обычно при эндомиокардиальной биопсии проводят забор 4-6 проб, однако
.... Ы1ЫП посмертный анализ доказанных случаев миокардитов показывает.
о более Чем в 80% случаев необходимо более 17 проб (биоптатов) для прачиль-
НОЙ ишгностики миокардитов. Такое количество биопсий в клинической практике
уществить не представляется возможным, и поэтому отсутствие чувствитель
сти гндомиокарджальной биопсии очевидно. Непостоянство микроскопической
картины миокардита — ещё одно существенное ограничение в гистопатологичес-
кой диагностике.
Таблица 19-7. Далласские морфологические критерии миокардита (США 19Ь6)
Диагноз миокардита Гистологические признаки
Доыойврныи Воспалительная инфильтрация миокарда с некрозом и/или дегенерацией при- легающих кардиомиоциюв, нехарактерными для изменений при ИБС
Сомнительный (вероятный) Воспалительные ннфмлыпаты до{ таточно редки, либо «ардиомиоци!Ы инфиль трированы лейкоцитами. Нет участков некроза кардиомиоцитов. Миокардит не может быть диагностирован по причине нтсутствия воспаления
Ни ' юдтвкрадёи П”Рмалы»ая (иегшгогичш кяя к )ртиив миокарда или в наличии патологические изменения ткани и(вдс(1йлипЫыжй «лемкгера
% ,|*дуи ппмннп ? гистологически . ....ини( может подтвердить диаг
ноз миокардита, по никогда не позволяет исключить его.
Перспективным методом диагностики может стать выделение генетическою
вирусного материала из миокарда с помощью методики рекомбинантной ДНК, <
помощью ПЦЕ и гибридизации йзйи.
В 1973 г. КУНА были разработаны диагностические критерии неревматичесь о«
го миокардита. В соответствии со степенью диагностической значимости критерии
были подразделены на две трупп ьг «большие» и «малые».
Клинические диагностические критерии миокардита
• Наличие предшествующей инфекции, подтвержденной данными клинически?
и лабораторных исследований (непосредственное выделение возбудителя,
увеличение СОЭ. возрастание числа лейкоцитов в крови, фибриногенемия,
появление С-реактивного белка и другие признаки воспалительного синдро-
ма), или другого основного заболевания (например, аллергическая реакция,
токсические воздействия).
• Наличие признаков поражения миокарда.
❖ «Большие» критерии:
- повышение активности кардиоспецифических энзимов и изоэнзимов в
сыворотке крови больного (КФК. МВ-КФК. ЛДГ. ЛДГ^ и содержания
тропонинов:
- патологические изменения ЭКГ (нарушения сердечного ритма и проводи-
мости);
- кардиомегалия (по рентгенологическим данным);
- сердечная недостаточность или кардиогенный шок;
- синдром Морганьи- Адамса- Стокса
❖ «Малые» критерии.
- протодиастолический ритм галопа;
- ослабленный I тон;
- тахикардия
Пользуясь данными критериями, можно сказать, что для постановки диагноза
лёгкой формы миокардита достаточно сочетания признаков перенесённой инфек-
ции (или другого воздействия на организм) и первых двух «больших» критериев
или одного из них с двумя «малыми». Если у больного помимо первых двух «боль-
ших» критериев есть ещё хотя бы один из последующих «больших» критериев, то
эти позволяет поставить диагноз умеренной и тяжёлой формы миокардита.
Дифференциальная диагностика
При постановке диагноза «миокардит» необходимо исключать заболевания,
протекающие с вторичным поражением миокарда, а также первичные поражения
сердца неустановленной этиологии, не связанные с заболеваниями других органов
и систем (кардиомиопатии). При проведении дифференциальной диагностики
неревматических миокардитов следует исключать эндокринные, метаболические
и общие системные заболевания как причину поражения сердечной мышцы.
Наибольшее практическое значение имеет дифференциальная диагностика
миокардитов с:
• ИМ;
• ДКМП;
• ревматическими и неревматическими поражениями клапанов сердца:
• поражением сердца при длительно существующей АГ;
• хроническим экссудативным и констриктивным перикардитом.
При обследовании детей раннего возраста следует принимать во внимание
возможность развития врождённых нервно-мышечных заболеваний, эндокарди-
ального фиброэластоза, гликогенеза, врождённых аномалий венечных артерий
сердца, болезни Кавасаки.
)| тюльку но врачебной практик» ппибп и часто дифференциальную диягиос
Миокардита приходится проводить первыми двумя заболеваниями, остаио
। них более подробно (табл 19 1 и 19-9),
! Ю а Дифференциальная диагностика миокардита и ос фото коронарного синдрома
СКОДСТМ
мшин-ш- интенсивные Роли а грудной клетке
•ж» >! мпмта Я5 Г и изменения зубца 7 а
вин М’Пм* инфврктоподобные изменения (патоло-
Ш - - .Лиц 0 или комплекс 05);
Нмйн. -.- активности кардиос.пецифичпких фермен-
Я у|п>лии тропонинов
Различи*
Наличие поедрат полагающих фазоров риска ИБС
(курение дислипидемия АГ нарушение углеводного
обмена, гипергомонигтеинемия и др т,
эффект нитоотлицерина для купирования боли
'ипичная для острого ИМ динамика ЭКГ
наличие при остром ИМ крулнооча!овых нарушений
регионарной сократимости миокарда ЛЖ на ЭхоКГ
|чп»ицв 1Ь м Дифференциальная диагностика миокардита и ДКМП
Сходства
Шаиимоские проявления сердечной
адгл гпточпотти (одышка, сухой
"|>— тложение ортопноэ, отёки
И др),
НМ цтириние Камер сердца и сниже-
нии । пмодинпмических показателей
|ийпрИмер, снижение сердечного
индикш. фракции выброса, увели-
шнид конечного диастолического
ОЙьвма и конечного диастолического
||Г"1"НИЯ) по данным ЭхоКГ
и шноние сегмента Я5-Т;
нарушения ритма сердца (при тяжё-
пых формах миокардита)
Различи*
Больные миокардитом обычно указывают на перенесенное инфекци-
онное заболевание в предшествующие 2-3 нед:
в большинстве случаев миокардитов признаки застойной сердечной
недостаточное^ выражены значительно меньше, чем при ДкМП а
-акже не характерен тробоэмбот.ическиИ синдром,
у рольных миокардитом могут быть выявлены лабораторные признаки
воспалительного синдоомо повышенный уровень кардиоспецифичет
ких энзимов что не типично для (ДКМП);
у большинства больных миокардитом в исходе нет стойких дефектов
миокарда, возможно спонтанное выздоровление, степень дисфункции
желудочков может стабилизироваться
заболевание характеризуется неуклонным прогрессированием и реф-
рактерным течением застойной сердечной недостаточности лишь при
гит антоклеточном миокардите (редкой форме миокардита, ассоции
Рующейся с аутоиммунными заболеваниям», болезнью Крона, миас
тенией:, миокардите при СПИДе, фульминантном течении а также
хроническом о трансформацией в ДКМП
В ряде случаев для дифференциальной диагностики тяжёлого (диффузного)
миокардита и ДКМП может потребоваться эндомиокардиальная биопсия.
Показания к консультациям других специалистов
Вольным с миокардитом необходима консультация ревматолога, ЛОР-врача. инфек-
циониста (при неустановленной этиологии заболевания или с подозрительным эпиде-
миологическим анамнезом), кардиохирурга (для оперативного лечения стойких нару-
шений сердечного ритма, не поддающихся консервативной терапии, и резистентной к
терапии сердечной недостаточности). В частности, пациенты с фульминантным течени
ем нуждаются в активной иногролной поддержке и применении искусственною ЛЖ.
Пример формулировки диагноза
Принципы формулировки диагноза миокардита представлены в табл. 19-10.
Таблица 19 10. Структура д иагноза миокардита
Критерии Миокардит
Течение миокардита Распространённость воспалитель- ного процесса биологический фактор Острый; подострый: хронический Очаговый диффузный Вирусный бактериальный, грибковый; паразитарный, аллергический ток сический, неуточнйиный
Степень тяжести Лёгкая форма, умеренная форма; тяжелая форма
После этого указывают осложнения (если шш есть), стадию ггедостато’жоетж
кровообращения но Н.Д, Стражеско и ИХ Вщиленко и ФК по ЫУНА.
Примеры
Острый очаговый постсриппозный миокардит, лёгкая форма. Наджелудочкощи
экстрасистолия. НК О (I ФК).
Острый диффузный миокардит, неуточнённой этиологии. Желудочковая же
трасистолия. Пароксизм желудочковой тахикардии от___г. НК Па стадии (III
ФК).
ПЕЧЕНИЕ
Цели лечения
Основные цели лечения больных миокардитом, на достижение которых должна
быть направлена терапия'
• предотвращение формирования необратимой дилатации камер сердца;
• предотвращение развития ХСН;
• предупреждение возникновения угрожающих жизни больного состояний
(тяжёлые нарушения ритма и проводимости).
Показания к госпитализации
Госпитализации подлежат все больные с подозрением на миокардит. В обн
зательном экстренном порядке должны быть госпитализированы больные, $
которых на ЭКГ выявляют изменения, характерные для миокардита или напоми
кающие ИМ, а также больные с повышенным уровнем кардиоспецифических мар
кёров в крови и/или развивающимися признаками сердечной недостаточности.
Немедикаментозное лечение
Постельный режим, соблюдение которого уменьшает частоту осложнений и
продолжительность восстановительного периода, а также кислородотерапия
важные немедикаментозные методы лечения миокардитов. Длительность постелс
ного режима определяется степенью тяжести миокардита. При лёгкой фор™'-
миокардита продолжительность постельного режима 3-4 нед, до нормализации
или стабилизации ЭКГ в покое. При среднетяжёлой форме — на 2 нед назначаю!
строгий постельный режим, с его расширением в последующие 4 нед. При тяже
лой форме миокардита больному показан строгий постельный режим в палате
интенсивной терапии до компенсации недостаточности кровообращения, с после
дующим его продлением на 4 нед. Лечение тяжёлых форм миокардитов в острим
периоде в палате интенсивной терапии обусловлено возможностью развития у
больного острой сердечной недостаточности, кардиогенного шока, угрожающих
нарушений ритма или ВСС.
Ограничение физических нагрузок больным, перенёсшим миокардит, показано
до полного возвращения ЭГК к исходным показателям.
В зависимости от выраженности клинической картины сердечной недостаточ-
ности больным назначают диету с ограничением поваренной соли и жидкости;
всем пациентам рекомендуют отказ от курения и употребления алкоголя.
Медикаментозное лечение
Медикаментозная терапия у больных миокардитом должна быть направлена на
устранение этиологического фактора и лечение основного заболевания, коррек-
цию гемодинамических нарушений и иммунного статуса, а также профилактику
и лечение нарушений сердечного ритма и проводимости и тромбоэмболических
осложнений
Этиологическое лечение Поскольку в подавляющем большинстве случаев
основной этиологический фактор в развитии неревматических миокардитов —
пшн инфекция, предлагали исполь ювпть и остром периоде вирусного миокар
Нротивоиирусные препараты (поликлональные иммуноглобулины, а-интерфе-
|шл нирипндр.). Однако этот ш.тр№ фебугг дальнейшего изучения.
При нытни миокардитов иа фоне о |ГТ( риальных инфекций больным показа
.. примепент антибактериальных средств (табл. 19-11). Антибиотик назначают
| учЬтм <и пивного заболевания.
1вПЬ“ц« 10 11 Антибактериальные препарат для печения бактеоиальных миокардитов
^шкц-мчдскми вариант
МММРДИТ*
Группы
антибиотиков
Пример
Мйг1Ж к' 1«МИИНОИ Макоолидь. Эритромицин по 0 5 г внутрь 4 раза в сутки в течение 7-10 дней
Тетрациклины Доксициклин по 0,1 г внутрь 1 2 раза а сутки Миноциклин по 0,1 г внутрь 1-2 раза в суки
1«|1ИШ11,|1ЫИ Пенициллины Пенициллин по 1 млн МЕ каждые 4 часа внутримы- шечно Оксациллин по 0,5 г впурь 4 раза в день 10--14 дней
1П.1ПИИ очагов хронической инфекции также способствует благоприятному
ш .!( миокардитов
Не следует рекомендовать НПВС для лечения нсревматических миокардитов,
)К 1льку пет убедительных доказательств их положительного влияния на исход
к нация. НПВС замедляют процессы репарации в повреждённом миокарде,
гем <нмым ухудшая состояние больного
Не |ккомендуют назначать для лечения вирусных миокардит ов на ранней ста-
|ц. > леванкя глюкокортикоиды, поскольку это приводит к репликации вируса
»цру< гмин. Однако глюкокортикоиды показаны в следующих случаях:
• тяжёлое течение миокардита (с выраженными иммунологическими наруше-
ниями);
• миокардиты средней степени тяжести при отсутствии эффекта от проводимой
терапии;
* развитие ми. .перикардита;
• гигавгок легочный миокардит;
• миокардиты, развивающиеся у лиц с иммунодефицитом, ревматическими
ыболеваниями.
К НК правило, применяют преднизолон в дозе 15-30 мг/сут (при миокардитах сред
н и ।тспеки тяжести) или 60-80 мг/сут (при тяжёлых формах) в течение от 5 нед до
мс< с постепенным снижением суточной дозы препарата и его полной отменой.
Назначение иммуносупрессантов (циклоспорин, азатиоприн) при миокардитах
п кис спящее время не рекомендуют, за исключением случаев гигантоклеточного
-.н.п.ардита. либо других аутоиммунных заболеваний (например, системной крас-
ной волчанки).
При тяжёлых формах миокардитов с высокой лабораторной и клиничес-
ки активностью целесообразно назначать гепарин* (МНН - гепарин натрия).
Гепарин назначают в подобных (лучаях для профилактики тромбоэмболических
I ложнений, а также из-за его иммунодепрессивного и противовоспалительного
(за счёт снижения активности лизосомальных ферментов) действия. Гепарин
назначают в дозе 5000-10000 МЕ 4 раза в сутки подкожно в течение 7-10 дней:
. нем в течение 10-14 дней дозировку постепенно снижают под контролем коа-
нлограммы. с последующим переводом пациент 1 на варфарин (под контролем
МИО). При сопутствующем перикардите антикоагулянтная терапия может быть
противопоказана. Длительная антикоагулянтная терапия варфарином показана
пациентам с перенесёнными системными или.... точными эмболиями пли с присте-
ночными тромбами, выявленными при )хоК1 или вентрикулографии.
-----упг.1—1--ддцц| I !' |1|чптпгти прммвчмпт'
• ингибиторы Л11Ф (эналаприл 5 20 М1 ннутрь 2 раза в день, каптоприл 12,5
50 мг 3 раза в день, лизиноприл 5 40 мг 1 раз в день);
* р-адреноблокаторы (метопролол 112,5- 25 мг/сут, бисопроллл 1,25- 10 мг/сут
однократно, карведилол 3,125-25 мг 2 раза в день);
• петлевые диуретики (фуросемид 10-160 мг внутрь 1-2 раза в день, буметанид 1
4 мг внутрь 1-2 раза в день) и спиронолактон (12,5-20 мг внутрь 1 раз в день)
При фульминантном течении, проявляющемся кардиогенным шоком, требуется
активная терапия
• внутривенное введение вазодилататоров и инотропных препаратов,
• проведение внутриаортальной баллонной контрпульсации или использованш
искусственного ЛЖ. (Раннее начали такой активной терапии с механической
поддержкой кровообращения может позволить выиграть время до трансплан
тации сердца, а также оказаться «мостом к выздоровлению».)
Антиаритмические средства применяют у больных с тахиаритмиями или желу-
дочковыми нарушениями ритма (следует избегать препаратов с выраженным
отрицательным инотропным эффектом).
Хирургическое лечение
Больным со стойкими нарушениями проводимости, не поддающейся кон
сервативной терапии, возможна имплантация кардиовертера-дефибриллятора.
Пациентам с клинически значимыми брадиаритмиями или блокадами проведения
высоких степеней показана имплантация временного кардиостимулятора.
Дальнейшее ведение
Частота визитов к врачу зависит от формы миокардита. При очаговом и лёгком
миокардите показано наблюдение у кардиолога 1 раз в 6-12 мес. При среднетяжё
лом — каждые 3 мес. а при тяжёлом необходима повторная госпитализация. При
всех формах рекомендуют - ЭКГ и ЭхсКГ в динамике.
Информация д.1я пациента
Если Вы перенесли миокардит, то следует:
• избегать переохлаждений;
• избегать интенсивных физических нагрузок;
• ограничить потребление соли и жидкости;
• при появлении одышки и отёков на нотах немедленно обратиться к врачу;
• обязательно посещать врача каждые 6 -12 мес.
ПРОГНОЗ
В отношении прогноза миокардита действительно правило «трёх третей»: одна
треть пациентов выздоравливает, у трети — развивается стабильная левожелудоч-
ковая дисфункция и ещё у одной трети — состояние быстро ухудшается (переход
вДКМП).
СПИСОК РЕКОМЕНДУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ
Болезни органов кровообращения- Руководство по внутренним болезням / Под ред.
Е.И. Чазова. - М.; Медицина. 1997.
Внутренние болезни по Тинсли Р Харрисону / Под ред. Э. Фаучи, Ю. Браунвальда.
К. Иссельбахера, Дж Уилсон, Дж. Мартина, Д. Каспера, С. Хаузера и Д. Лонго: В 7 т.. - М.
Практика —Мак-Гроу-Хилл, 2005.
Джанашия П.Х.. Круглов В.А., Назаренко ВА. Кардиомиопатии и миокардиты. — М.:
РГМУ, 2000
Клинические рекомендации. Кардиология / Под ред. Ю.Н. Беленкова, Р.Г. Оганова. - М.:
ГЭОТАР Медиа. 2007.
Новиков Ю.И Диагностика и дифференциальная диагностика неревматических миокар-
дитов. Методические рекомендации. — М.. МГПИ им. В.И.Ленина, 1985.
НлликовЮ.И Современное сеттим ичЧрОсп о неревматических миокардитах //
Вопросы ревматизма. 1981. № 1, С3 14
Орлов В.Н. Руководство по электрокардиографии. - 4 е стер изд. — М.. Медицинское
И«фор| опционное агентство, 2004.
Рациоиальная фармакотерапия сердечно-сосудистых заболеваний; Руководство для
гикующих врачей / Под обш. ред. Е.И Чазова, Ю.Н. Беленкова. — М.: Литтерра, 2005.
р1иин0<'р? Г.Е., Струтынский А.В. Внутренние болезни. Сердечно-сосудистая система. —
М МядЖ'льство БИНОМ. 2003.
Си|||с11пе Юг сПа^пО81П8 сЬгошс туосагбПъ. }арапеье С1гсп1абоп 8опеГу 0С8) Тадк Рогсе
• и 1шИ0ее оп СЬтспйс МуосагбШх //)рп. С1гс.). — 19%. -Уо1 60. —Р. 263- 264.
Мицтт]№., Оес С.И' Муосагбюх; соггепГГгепб^ Ю бмдпо815апб ггеагтепС//С1Гси1аНоп. —
0(||. Уо1.113.-Р. 876-890.
Ккпшшсу., Визегб Р., Егйиола П. МуосапЛив: гНе 1пипипо1о^1$1'з чтеу) ои расЬокепвздз апб
|!1-|<ик-п1: // 5иби Меб. УУИу. - 2005. -Уо1.135. -Р. 359-364
Вии^тан К.1 П1аап081з о! туосагШйз: беагЬ о! ПаПаь егкепа // С1гси1а11оп. — 200ь. —
М 1)3. -Р. 593- 595.
1Уилл< ./. ВгаитиМЕ. ТЬе сагбЮттораЙнез апб туосагбЛлбез. Неап бгзеазе: а гехЛоок о1
. Пт11оуадси1аг тебИпе / Ебкеб Ьу Е. Вгаипма1б, О.Р. 21рез, Р. ГдЬЬу. - Ьопбоп: VI В Заипбегз
|втрапу. 2001. - 1753-1806 р.
КАРДИОМИОПАТИИ
Гипертрофическая КМП 0
Дилатационная КМП ®
Рестриктивная КМП 3
Аритмогенная дисплазия правого желудочка 0
Общие вопросы классификации и отдельные формы
кардиомиопатий
В 1980 г. ВОЗ приняла определение кардиомиопатии как заболевания миокарда
ш известной этиологии. Однако в клинической практике и научных публикациях
.'мином «кардиомиопатия* часто обозначали и поражения сердца с известной
причиной, например, ишемическую, токсическую кардиомиопатии и др.
В 19951 ь новом докладе, опубликованном экспертами ВОЗ (и не пересмотрен-
ном до настоящего времени), было дано новое определение кардиомиопатии как
шболевания миокарда, сопровождающегося его дисфункцией. В этом же докумен-
те утверждена классификация кардиомиопатий.
Виды кардиомиопатий (ВОЗ, 1995 г.):
• дилатационная;
• гипертрофическая;
• рестриктивная;
• аритмогенная дисплазия ПЖ;
• неклассифицируемая.
Несмотря на удобство и широкое использование приведённой классификации, в
ней не определено место для уже упоминавшихся поражений сердца ишемической,
токсической, метаболической и другой этиологии, которые врачи также обозна-
чают термином «кардиомиопатия». По результатам выполненных после 1995 г.
исследований, к кардиомиопатии можно отнести заболевания, сопровождающи-
еся дисфункцией не самого миокарда, а дисфункцией, например, ионных каналов
кардиомиоцитов. По этой причине в 2006 г. Американская Кардиологическая
Ассоциация (англ. АНА — Атепсап Неап А$$ос1вбоп) предложила новое опреде-
ление кардиомиопатии.
пят кардиомиопатии
Кардиомиопатии гетерогенная группа добелеваний различной этиологии
(часто генетически обусловленных), сопровождающихся механической и/или
электрической дисфункцией миокарда и (в ряде случаев) непропорциональной
гипертрофией или дилатацией. Поражение миокарда при кардиомиопатии может
быть первичным или вторичным при системном заболевании и сопровождаться
развитием сердечной недостаточности и внезапной смертью.
АН А предложила и новую классификацию кардиомиопатий, используя кото-
рую все случаи заболевания можно отнести к первичной или вторичной кардио-
миопатии.
Первичная кардиомиопатия - заболевание, при котором возникает изолиро-
ванное или преимущественное поражение миокарда.
Вторичная кардиомиопатия — поражение миокарда, развивающееся при сис-
темном (полиорганном) заболевании
В связи с тем, что место ишемической кардиомиопатии и в этой классификации
не было обозначено, все случаи первичной и вторичной кардиомиопатии относят
к неишемической кардиомиопатии.
Классификация кардиомиопатий Американской кардиологической
ассоциации 2006 г. (в модификации)
• Ишемическая кардиомиопатия.
• Неишемическая кардиомиопатия' первичная и вторичная.
< Первичная кардиомиопатия
- врождённая (наследственная, генетическая);
- приобретённая;
- смешанная.
« Вторичная кардиомиопатия;
- инфильтративная;
- накопления.
- токсическая (включая лекарственную и радиационную);
- эндомиокардиальная;
- воспалительная (гранулёматозная):
- эндокринная;
- поражение сердца при нервно-мышечных заболеваниях.
- алиментарная;
- при системных заболеваниях соединительной ткани.
Эта классификации служит скорее научным целям, помогая понять место каждого
случая в разнообразном множестве зтиопатогенетических вариантов, а не прикладным
клиническим задачам, которым скорее соответствует классификация ВОЗ 1995 г.
ПЕРВИЧНАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ
Выделяют три основные группы первичной кардиомиопатии: врождённую, при-
обретённую и смешанную.
Первичная рождённая кардиомиопатия
Выделяют несколько видов первичных врождённых кардиомиопатий.
Виды врождённых кардиомиопатий
• Гипертрофическая кардиомиопатия.
• Аритмогенная дисплазия правого желудочка.
• Некомпактный миокард левого желудочка.
• Болезнь Ленегра.
• Врождённая патология ионных каналов:
« синдром удлинённого интервала ф -Г;
V синдром укороченного интервала 0_--Т;
ч синдром Бругадв-
♦ идиопатическая желудочковая ппрок« измальная тахикардия (или первич
1иш электрическая болезнь сердар)
идиопатическая фибрилляция желудочков.
ГКМП и я ритмогенная дисплазия ПЖ подробно рассмотрены в соответ ствую-
нун* разделах
Некомпактный миокард левого желудочка (губчатый миокард ЛЖ) харак-
>»|Нм пн гипертрофией миокарда ЛЖ. его чрезмерной трабекулярностью с обра-
«1нш(ием глубоких межтрабекулярных пространств. В норме массивные мышеч-
ны» ....скулы могут встречаться в ПЖ. наличие их в ЛЖ считают патологией.
। ич лт ] иг нность заболевания варьирует от о .05 до 0.24%. Оно длительное время
М протекать бессимптомно, и его чаше всего выявляю) случайно при ЭхоКГ
Формы клинической манифестации заболевания
• . । рдсчная недостаточность (73%);
• желудочковые аритмии (40%);
* ос темная и легочная эмболия (33%).
Дит -мостика Ведущий метод - ЭхоКГ или МРТ (при плохой ультразвуковой
НН I" 1ЛИ.ТПЦИИ).
Данных о прогнозе и смертности очень мало вследствие редкости и малой
. 11НОГГИ проблемы. В связи с тем. что этиология и патогенез заболевания
М и!" 1ТМьно не ясны, лечение неспецифическое и симптоматическое Выполняют
и- ри тактику и коррекцию основных клинических проявлений заболевания: сер-
1г чцой недостаточности, аритмий и тромбоэмболических осложнений.
Болезнь Ленегра - заболевание, сопровождающееся прогрессирующим нару-
....пн и проводимости по ножкам пучка Гиса, что выражается расширением
комплекса на ЭКГ, брадикардией, синусовыми паузами и еинкопальны-
I. ((стояниями. Имеются сообщения о наследственных случаях заболевания
шющихся аутосомно-доминантно При наличии выраженной брадикардии.
ч>1 ПИ1ЫХ синусовых пауз, особенно в сочетании с пресинкопальными и синко-
пильными состояниями, имплантируют кардиостимулятор. Распространённость,
црогпо: и смертность изучены недостаточно вследствие редкости заболевания и
мн той изученности проблемы.
Пьрвичиые смешанные кардиомиопатий
Выделяют несколько видов первичных смешанных кардиомиопатий.
Виды первичных смешанных кардиомиопатий.
• дилатационная,
• рестриктивная.
Дилатационная и рестриктивная кардиомиопатии подробно рассмотрены в
( >« угветтл вук )ших раз делах.
Первичные приобретённые кардиомиопатии
Выделяют несколько видов первичных приобретённых кардиомиопатий.
Виды первичных приобретённых кардиомиопатий
• воспалительная (исход миокардита);
• стрессовая («(ако-ЦиЬо» кардиомиопатия);
• кардиомиопатия беременных;
• тахикардией-индуцированная;
• кардиомиопатия детей от матерей с инсулинозависимым сахарным диабетом.
Воспалительная кардиомиопатия — по существу, хронический миокардит
(см. раздел «Миокардит»),
Стрессовая кардиомиопатия возникает под воздействием сильного эмоцио-
нального стресса, чаще у пожилых женщин без значимого атеросклеротического
ЛП[ЛТНВрНЫ* Я|ТП рНИ. ПорПЖ1 ИНГ МИОКЯр <1 11]Д)ЯвЛЯ< Г'< Я II СНИЖЕНИИ I
сократительной способности, наиболее выряженной в апикальных отделах, где
становится ♦оглушённым*. При ЭхоКГ обнаруживают гипокинез верхушечных ।
ментов и гиперкине» базальных сегментов ЛЖ. Изменение на ЭКГ (чаще элевацг
сегмента 5Г) необходимо дифференцировать с ИМ. Прогноз габоленания благонрм
ятный. Как правило, изменения полностью обратимы. Данных о распространенно,
ти заболевания мало вследствие недостаточной изученности патологии.
Кардиомиопатия беременных (перипартальная кардиомиопатия) ра и мня
ется в третьем триместре беременности или в первые 5 мес после родов, но ч.нцс
всего - за месяц до родов или сразу после них. Этиология неизвестна: активно
изучают иммунные, в том числе аутоиммунные патогенетические механи шы
заболевания. Развитие перипарталыюй кардиомиопатии чаще наблюдают в поз
расте после 30 лет. при многоплодной беременности, при наличии ожирения. ।
также у женщин негроидной расы.
Диагностические критерии заболевания
• развитие сердечной недостаточности в течение последнего месяца беремен
ности или в течение 5 мес после родоразрешения:
• отсутствие ранее заболевания сердца:
• отсутствие чётко установленной причины сердечной недостаточности.
Плохим прогностическим признаком считают выраженное снижение фракции
выброса ЛЖ. Смертность достигает 25-50%. На аутопсии сердце увеличено, часто
отмечают пристеночный тромбоз, дистрофию и фиброз миокарда. При благопри
ятном исходе заболевания полное восстановление функции миокарда происходит в
течение 6 мес. Отмечают высокий риск его рецидива при повторной беременности.
Тахикардией-индуцирнванная кардиомиопатия возникает при различны^
тахиаритмиях, когда частота желудочкового ритма составляет более 130 уда-
ров в минуту (при этом частота ритма взаимосвязана со степенью дисфункции
миокарда). Причиной заболевания чаще всего выступают суправентрикулярные
тахиаритмии: мерцательная аритмия (ФП), атриовентрикулярные узловые тахи
аритмии (в том числе при наличии дополнительных путей проведения). Механизм
развития дисфункции миокарда, которая может возникать даже при отсутствии
дилатации полостей сердца, не ясен. При восстановлении синусового ритма или
при достижении адекватного контроля частоты желудочковых сокращений в боль-
шинстве случаев наблюдают нормализацию функции и даже структуры миокарда
желудочков в течение нескольких месяцев.
ВТОРИЧНЫЕ КАРДИОМИОПАТИИ
В группу вторичных кардиомиопатий включают поражения сердца при различ-
ных полиорганных (системных) заболеваниях. В более ранней классификации
многие вторичные кардиомиопатии относили к специфическим (неклассифициру-
емым) кардиомиопатиям.
Инфильтративные кардиомиопатии. Для них характерно накопление между
кардиомилцитами (экстрацеллюлярно) различных патологических субстанций,
например, при амилоидозе.
Кардиомиопатии накопления При этих заболеваниях происходит ингра-
целлюлярное накопление чужеродных веществ в кардиомиоцитах, например, при
гемохроматозе.
Гемохроматоз - семейнаяформа гемоепдероза (наследуется аутосомно-рецес-
сивно). Заболевание характеризуется сочетанием поражения сердца с сахарным
диабетом, циррозом печени и гиперпигментацией кожи. Обычно заболевают
мужчины ь возрасте 40-60 лет. Поражение сердца возникает у 15-20% больных
гемохроматозом и проявляется нарушениями ритма и проводимости, снижением
вольтажа ЭКГ и неспецифическими изменениями конечной части желудочкового
। Отложение железогодерЖПЩеГб фермента в миокарде г вторичными
« |<Я1ф11'1п Ними и склеротическими и «мгнгпиими Йццшагт его растяжимость,
й|МНо/1И'1 к изменениям как дил1|тшши|Ц|ог<> гак и рестриктивного характе
> цанЛолыпец । генспи страдает миокард желудочков, полости их расширены,
Цми -1ОЛН10ИЫ.
(ийсмчегклй кардиомиопатия Тяже< и поражения сердца при воздействии
|НргГн1’Н11ЫХ средств особенно противоопухолевых, бывает различной: от
гмипг»>мных изменений йКГ до молниеносной сердечной недостаточности и
«мп >»• Лекарственные кардиомиопатии подробно рассмотрены в соответствую-
- 1 I юлих
ДОтлшкм.' употребление «ткоголя в больших количествах может привес ш к
гйд ‘пни сердца схожему с ДКМП. Алкогольная кардиомиопатия самая час
|.н н ктрпчпых кардиомиопатий (см. соответствующий раздел).
»цдппрц|||||>|е кардиомиопатии - поражение сердца при гипо- и гипертирео
01. «парном диабете и др. (см. соответствующий раздел).
кардиомиопатии при нервно-мышечных заболеваниях
При мышечной дистрофии Дюшенна может возникать очаговый грансмураль-
НЫИ |Ц>кр(Г1 задних ба зальных сегментов Л,ж и задней сосочковой мышцы. Долгое
нремн поражение сердца может оставаться бессимптомным, затем развиваются
Нар»-шг»||Ц| ритма и сердечная недостаточность.
( грдСЧПая недостаточность при атрофической миотонии возникает редко, но
Ц||руш(Чп1Н проводимости бывают настолько выраженными, что возникает необ-
кндпмгп гь н имплантации кардиостимулятора.
Агпкснн Фридрейха - наследственное заболевание, проявляющееся чаще в
ы прпсте до 10 лет рядом неврологических симптомов. Сердце поражено у каждого
нгорого больного что клинически проявляется нарушениями ритма, проводимое-
1И и (реже) развитием сердечной недостаточности. При морфологическом иссле-
дойниип находят гипертрофию кардиомиоцитов, жировую дистрофию, диффуа-
ный интерстициальный фиброз, инфильтрацию эозинофилами и лимфоцитами.
Алиментарная кардиомиопатия
К нарушениям питания, в результате которых может развиться кардиомиопа
। ни, относят безбелковую диету или голодание, недостаток поступления витамина
П, (бери-бери), селена, карнитина и другие причины (реже).
Голодание и безбелковая диета могут приводить к дегенеративным изменениям
II миокарде и развитию клинической картины сердечной недостаточности.
Витамин В, входит в состав многих ферментов, участвующих в углеводном
оомпне При недостаточности тиамина в стадии гипо- и авитаминоза, помимо
периферической полинейропатии и церебральных нарушений, возможно развитие
сердечной недостаточности с высоким (чаще) или низким САД. В диагностическом
поиске помогает определение содержание витамина В] в суточной моче и кокар-
боксилазы в эритроцитах. Лечение заключается в добавлении в рацион продуктов,
богатых витамином В , и назначении препаратов тиамина.
К развитию кардиомиопатии, напоминающей дилатационную, может приво
дить также недостаток поступления в организм селена, в результате чего снижается
активность глютатион пероксидазы, что увеличивает агрессивность свободных
радикалов, оказывающих повреждающее действие на кардиомиоциты.
Недостаточность карнитина оказывает ингибирующее действие на внутрикле-
точное окисление и транспорт ЖК, что приводит к их накоплению в цитоплазме.
Выраженный его дефицит может привести к изменениям миокарда по типу дила-
тационной и рестриктивной кардиомиопатии (реже).
Кардиомиопатии при системных заболеваниях соединительной ткани
(см. соответствующий раздел).
СопТетрогагу (кНпШоп лк! Ная'Шс я(1оп оГсогйютуороЙПез: ап АтеНсап Неаг! 1 )г|ш!гл|
8с1еп(Шс 81а1етеп1 Ггот (11с СоипсП оп СПгнсз! Сшс|1о1о@у. Неап РаПиге апс! ТгапьркинипоП
Сотпипее: 1}иа1ку о( Саге апс! Оиюатеа КелеагсИ апс) РипсНопа! Сепот1с$ апс! Тгап81аЙ0па1
В1о1ойУ 1тепГ1зс1р1тагу АУогкт# Сгоирь; аш! СоипсП оп ЕрйешЫойу апс! РгетепПоп
В./. Магоп [е( аЦ // С(гси1аНоп. - 2006. - Уо1.113. - Р. 1807 1816.
Керон о1 г Не 1995 Шиг1с1 НеакЬ ОгдатхаГюл / 1п1егпаНопа1 Зооесу апП Гес1егаг1оп -И
Сагйю1ойУ Галк Рогсе оп I Ье ВеПпшоп ап<1 (ЛаиЖсаПоп о( сЬе сап1юп1уорагЫез / Р. КккапЬоп
аЦ /, СксЫаНон. - 1996. - Уо1. 93 - Р. 841 -842.
КероП о! 1Ье 1УНО/15ЕС сазк Госте оп сЬе ёеГткюп апс! НаьзйсаПоп оГ саг<1ютуора11Г|--
Вг Неап}. - 1980. - Уо1 44 - Р. 672- 673
Нпбег1утр садае$ апс! (оп^-тетт ьитупга! !п рапепг? уйтЬ шкгаПу ппехр1а1пей сапйотуораб»?
С.М. Ре1кег [е1 а!.] // Ы Еп^.}. Мед. - 2000. - Уо1- 342. - Р. 1077-1784.
Гипертрофическая кардиомиопатия
синонимы
Гипертрофическая необструктивная кардиомиопатия, гипертрофическая
обструктивная кардиомиопатия.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
ГКМП - наследственно-обусловленное заболевание, характеризующееся асси-
метричной гипертрофией миокарда ЛЖ. в результате которой может возникать
гемодинамическая обструкция его выходного отдела, проявляющаяся неспецифи-
ческой клинической картиной и возможным развитием синкопальных состояний,
гемодинамической стенокардии, жизнеугрожающих нарушений ритма.
КОД ЛС МКБ-10
142.1. Обструктивная гипертрофическая кардиомиопатия.
142.2. Другая гипертрофическая кардиомиопатия.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
В оазличных популяциях частота развития данной патологии различается
(например, в Греции распространённость ГКМП в 1,5-2 раза выше, чем в США).
Распространённость заболевания по данным различных популяционных исследо-
ваний представлена па рис. 19-9.
Рис. 19-9. Распространённость ГКМП по данным популяционных исследований
П клинической практике встречается кик спорадическая, так и семейная форма
1 |»МП Пп долю последней приходится до 30% случаев. У мужчин это заболевание
фипиюнгг в 2 разя чаще, чем у женщин
ПРОФИЛАКТИКА
' щтыиая. что ГКМП — генетически детерминированное заболевание, меро-
ЦШ1 гия по первичной профилактике не разработаны. Вторичная профилактика
пр- имущественно направлена на профилактику ВСС (табл. 19-12).
(иолицо 14 12. Рекомендации по профилактике ВСС у пациентов с ГКмП (5. Рпог! е( а1, 2001;
у^нировню по И А. Мазур, 2003)
Первичная профилактика Вторичная профилактика
рекомендации уровень доказа- рекомендации уровень докаэгчм
(класс) тельное™ (класс) ности
ИКД Па в 1 В
Амиодарон ПЬ в н/д н/д
р Мрпиоблокаторы III с н/д н/д
ГЫ|)и|Ц|миГ| III с н/Д Н/д
Примечания н/д — нет данных.
СКРИНИНГ
Родственникам первой линии и другим членам семьи желательно провести гене-
тический скрининг. При невозможности поставить диагноз на основании генетичес-
Кого анализа, необходимо выполнить обследование, которое включает в себя:
• сбор анамнеза;
• физикальное исследование;
• ЭКГ (12 отведений);
• двумерную ЭхоКГ с ежегодной оценкой в течение всего пубертатного периода
(с 12 до 18 лет); из-за вероятности позднего начала развития гипертрофии
миокарда ЛЖ, необходимо рекомендовать лицам старше 18 лет проведение
ЭхоКГ приблизительно каждые пять лет.
КЛАССИФИКАЦИЯ
В настоящее время принята гемодинамическая классификация ГКМП.
Гемодинамическая классификация гипертрофической кардиомиопатии
• Обструктивная — систолический градиент давления в выходном отделе
ЛЖ в покое равен или превышает 30 мм рт.ст. (2,7 м/с по данным допплер-
ЭхоКГ).
• Латентная - градиент давления менее 30 мм рт.ст. в покое, равен или превы-
шает 30 мм рт.ст. при проведении нагрузочной пробы.
• Необструктивная — градиент давления менее 30 мм рт.ст. в покое и при
проведении нагрузочной пробы
Градиент в выходном отделе ЛЖ принято измерять при помощи допплер-Эх оКГ,
что исключает необходимость катетеризации сердца при ГКМП (за исключением
случаев подозрения на атеросклеротическое поражение коронарных артерий или
клапанов сердца).
ЭТИОЛОГИЯ
ГКМП - наследственное заболевание, которое передаётся как менделевский ауто-
сомно-доминантный признак. Генетический дефект возникает при мутации в одном
из 10 генов (табл. 19-13), каждый из которых кодирует компоненты протеина карди-
ального саркомера и определяет развитие гипертрофии миокарла В настоящее время
идентифицировано около 20(1 мутаций, ответственных за развитие заболевания.
Таблица 10-13- Гоны, отвптстввнныи за развитие I КМП
Тяжелые цепи р-миозина «20
Миоглобин-связывающий протеин С «15
Тропонин Т «5
Тропонин I =4
о-1ропомиозин -1
Актин «1
Легкие цепи Ц-миозина <1
Титин, тропонин С, а-миозин <1
ПАТОГЕНЕЗ
Выделяют несколько патогенетических механизмов развития заболевании
гипертрофию межжелудочковой перегородки, обструкцию выходного отдела ЛЖ,
нарушение расслабления миокарда ЛЖ, ишемию миокарда.
• Гипертрофия межжелудочковой перегородки В результате образовав
шегося генетического дефекта в саркомере миокарда может развиваться
непропорциональная гипертрофия межжелудочковой перегородки, которая в
ряде случаев возникает даже в период эмбрионального морфогенеза.
На гистологическом уровне изменения миокарда характеризуются развити
см нарушений метаболизма в кардиомиоците и значительным увеличением
количества ядрышек в клетке, что ведёт к разволокнению мышечных волокон
и развитию в миокарде соединительной ткани (англ, феномен «сИ$агтау»
феномен ^-беспорядка»). Дезорганизация клеток сердечной мышцы и замеще-
ние миокарда соединительной тканью ведут к снижению насосной функции
сердца и служат первичным аритмогенным субстратом, предрасполагающим к
возникновению жизнеугрожающ] гх тахиаритмий.
• Обструкция выходного отдела левого желудочка Большое значени!
при ГКМП придают обструкции выходного отдела ЛЖ, которая возникает
в результате непропорциональной гипертрофии межжелудочковой иерего
родки что способствует контакту передней створки митрального клапана с
межжелудочковой перегородкой и резкому увеличению градиента давления в
выходном отделе ЛЖ во время систолы.
• Нарушение расслабления миокарда левого желудочка Длительное
существование обструкции и гипертрофии межжелудочковой перегородки
приводит к ухудшению активной мышечной релаксации, а также к увели-
чению ригидности стенок ЛЖ, что обусловливает развитие диастолической
дисфункции ЛЖ, а в терминальной фазе заболевания — систолической дис-
функции.
• Ишемия миокарда. Важным звеном патогенеза ГКМП выступает ишемия
миокарда, связанная с развитием гипертрофии и диастолической дисфункции
ЛЖ, что приводит к гипоперфузии и увеличению разволокнения миокарда,
В результате происходит истончение стенок ЛЖ, его ремоделирование и раз-
витие систолической дисфункции.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
ГКМП может манифестировать в любом возрасте. Клиническая картина обыч-
но вариабельна, и пациенты могут оставаться стабильными длительный период
времени. До 25% лиц с ГКМП достигают нормальной продолжительности жизни
(75 лет и более). Тем не менее, течение заболевания может осложняться развитием
ВСС, тромбоэмболии и прогрессированием ХСН.
Клиническая картина ГКМП мотет р. щипаться п нескольких направлениях.
|т»цьи и пудут определять лечебную так гику
» высокий риск ВСС;
1 прп| рессирование симптомов болезни в виде одышки, болей в грудной клетке
и нарушений сознания, включая синкопальные и пресинкопальные состоя-
нии головокружения при сохраненной систолической функции ЛЖ;
• ирги реагирование ХСН (терминальная фаза) с ремоделированием ЛЖ и его
< гм топической дисфункцией:
» (к /южнения в виде ФП и тромбоэмболии.
пациентов с Обструктивной формой ГКМП возникают следующие наиболее
ни ..парные симптомы;
* мышка (14 60%);
а...... в грудной клетке (.36-40%);
• тлпаокружение. которое расценивали как пресинкопальное состояние (14-29%);
• с инкопальные состояния (36- 64%);
* с ,||(>ость (0,4-24%).
< ) 1Ы1ПКП и часто сопутствующая ей боль в грудной клетке, головокружение, син-
..... и пы( и пресинкопальные состояния обычно встречаются при сохранённой
ни отческой функции ЛЖ. Перечисленная симптоматика связана с возникло-
- пнем диастолической дисфункции миокарда и другими патофизиологическими
..ц|| 1М.1МИ (ишемия миокарда, обструкция выходного отдела ЛЖ и сопутству-
шщйч митральная регургитация ФП).
I > пь в грудной клетке при отсутствии атеросклеротического поражения коронарных
I н V «Л! может носить как типичный для стенокардии, так и атипичный характер.
( инкопальные состояния и головокружение характерны, прежде всего, для
пациентов с обструктивной формой ГКМП в связи с гемодинамической обструк-
Ц1П п (уменьшение просвета выходного отдела ЛЖ). В большинстве случаев они
юнит шот внезапно на фоне полного здоровья в период физического или эмоци-
П1Ю1ШЮГ0 напряжения, однако, могут возникать и в покое.
ДИАГНОСТИКА
Анамнпэ
Необходим детальный расспрос с целью выявления отягощённой наследствен-
П1- ш внезапно умерших родственников, особенно . молодом возрасте, имеющих
ССЗ ( гипертрофией миокарда ЛЖ или установленным диагнозом ГКМП.
Фитильной исследование
Осмотр. При осмотре характерные клинические признаки отсутствуют.
Пальпация Определяют высокий, разлитой верхушечный толчок, который
. к полагается в 5-м межреберье и часто смещен влево. Пульс ускоренный, иногда
дикротический.
Аускультация
При аускультации основной диагностический признак обструктивной ГКМП —
(щ юлический шум выброса, который выявляют у верхушки и в четвёртом меж-
реберы слева от грудины. Шум отличается большой изменчивостью. Иногда
выслушивают прерывистый шум, имеющий вторую фазу. Иногда во время этой
прерывистости м<>жно выслушать систолический «клик», свидетельствующий
о контакте створки митрального клапана с межжелудочковой перегородкой.
И 1меичивость систолического шума также связана и с изменением градиента дав-
ления в выходном отделе ЛЖ.
• Причины усиления систолическою шума ныброса
* усиление сократительной способности миокарда (физическая нагрузка, вве-
дение добутамина. приём сердечных гликнзниои и гак далее);
4 иилсниг Притаим крови к < рдЦу (вертикальное положение тела, приём
Вальсальвы, испольаоваиие нитроглицерина, диуретиков, учащение сердеч-
ного ритма).
• Причины ослабления систолического шума выброса (при снижении гр <
диента давления):
❖ приседание на корточках;
❖ сжатие руки;
о подъём ног кверху;
о введение норэпинефрина;
<> переливание крови.
При появлении дилатации ЛЖ возникает шум митральной регургитации.
Лабораторные исслед: ания
С целью исключения других наиболее распространённых кардиологических
заболеваний необходимо проводить биохимическое исследование крови (липид-
ный спектр, биомаркёры некроза миокарда, электролитный состав крови, глюкоза
сыворотки крови), оценку функционального состояния почек, печени и общекли
нические исследования крови и мочи.
Инструментальные исследования
Из инструментальных исследований выполняют: ЭКГ, рентгенологическое иссле
дование органов грудной клетки, холтеровское мониторирование ЭКГ, ЭхоКГ, МРТ.
Электрокардиография. Всем пациентам необходимо записывать ЭКГ в 12
отведениях.
Наиболее типичные признаки гипертрофической кардиомиопатии
• перегрузка и/или гипертрофия миокарда ЛЖ;
• отрицательные зубны Т в грудных отведениях, что связано с выраженной
ассиметричной гипертрофией миокарда ЛЖ:
• глубокие атипичные зубцы (/ во II. III и аУГ отведениях;
• нарушения ритма сердца и проводимости (ФП, желудочковые нарушения
ритма, различные степени блокады левой ножки пучка Гиса)
Рентгенография органов 1рудной клетки. При рентгенологическом исслг
довании у большинства пациентов обнаруживают признаки увеличения ЛЖ и ЛП,
реже - дилатацию восходящей аорты, однако, в ряде случаев тень сердца может
быть нормальной.
Холтеровское мониторирование электрокардиограммы выполняют для
оценки нарушений ритма сердца, выявления факторов риска БСС и оценки
влияния автономной нервной системы на сердечную деятельность. Выявление
нестойкой ЖТ, ФП, признаков ишемии миокарда свидетельствует о повышенном
риске ВСС.
Ультразвуковое исследование сердца
ЭхоКГ — «золотой» стандарт в диагностике ГКМП
Показания
• > Подозрение на ГКМП.
❖ Ухудшение клинической симптоматики заболевания.
« Необходимость изменения тактики лечения заболевания.
• Критерии диагностики
« Асимметричная гипертрофия миокарда левого желудочка
Общепринятый критерий ГКМП - толщина межжелудочковой перегород-
ки более 15 мм при нормальной или увеличенной толщине задней стенки
ЛЖ. Учитывая, что заболевание генетически детерминировано, степень
гипертрофии может быть различной Тем не менее, наличие симметричной
гипертрофии не исключает диагноз ГКМП.
пп. трукция выносящего отдел* меною желудочка. Гемодинамический сис-
толический градиент давления п пыходиом отделе ЛЖ определяют при помоши
допиллювского сканирования, Диагностически значимым считают градиент
Лилле <() мм рт.ст. (скорость потока в выходном отделе ЛЖ - 2,7 м/с).
11| нюлияют пробу с физической нагрузкой для определения степени сради-
мти в выходном отделе ЛЖ. Пробу с добутамином не используют в связи с
высоким риском развития жизнеугрожающих нарушений ритма.
Передпесттолическое движение передней створки митрального клапана.
Также часто выявляют дилатацию ЛП, митральную регургитацию, а в тер-
минальной стадии — и дилатацию ЛЖ.
Мй| цнтно резонансная томография показана всем пациентам перед опе
|т>ик1ым вмешательством. Метод обладает лучшей, чем ЭхоКГ, разрешающей
11ин пбноггью, позволяет оценить особенности гипертрофии миокарда ЛЖ и пато-
/КП нч<ч ких потоков в сердце.
к г «роиирна я ангиография. Её выполняют при ГКМП и постоянных загрудин-
ны> полях (частые приступы стенокардии):
• ши старше 40 лет;
• ниц ( факторами риска ИБС;
* У лиц с установленным диагнозом ИБС перед инвазивным вмешательством
(н.|цример, септальная миоэкгомия или алкогольная септальная абляция).
I < иетичсское картирование ДНК-анализ мутантных генов — наиболее точ-
<| ш метод верификации диагноза ГКМП. Генетический анализ показан пациентам
При сомнительном диагнозе и наличии наследственной предрасположенности.
II Которые мутации у данной группы больных могут быть «молчащими» при
наличии повышенного риска ВСС, поэтому необходимо как можно более раннее
выявление таких пациентов.
дифференциальная диагностика
ГКМП необходимо дифференцировать с заболеваниями, сопровождающимися
гипертрофией миокарда ЛЖ: аортальным стенозом, идиопатическим субаор-
11'И.пым стенозом, гипертрофией миокарда на фоне АГ, амилоидозом, спортив-
ным сердцем, генетической патологией (синдром Нунан, атаксия Фридрейха),
I |р*шципы дифференциальной диагностики ГКМП с наиболее часто встречающи-
мися заболеваниями представлены в табл, 19-14.
Тчьлица 19-14. Дифференциально-диагностические признаки ГКМП, аортального стеноза и «спор-
тивного сердца-' (Мухарлямов Н М., в модификации авторов)
Признак ГКМП Аортальный стеноз Спортивное сердце-
Пупьи Приподнимающий Малый, медленный Ваоиабельный
Относительная сердечная тупость Расширение влево, вверх Расшиоение влево Расшиоение влево
Сосудистый пучок В норме Расширен В норме
Максимум систолического шуми Верхушка и/или левый край ।рудины 2-е межреберье справа Баоиабельно
Признаки (ипергрофии миокарда ЛЖ на ЭКГ Присутствую’ Присутствуют Присутствуют
Пашлогические зубцы 0 и/или инверсия зубца Т Присутствуют Могут присутствовать Отсутствуют
Толщина стенки ЛЖ Более 15 мм Более 15 мм Менее 15 мм
Диас10лическая дисфунк ция ЛЖ Присутствует Присутс।вует Вариабельна
Размеры ЛП Уволимены Увеличены Не изменены
898 КЛИНИ-1Н.КИ1 РКоМьНДАЦИИ |11> ЛА00ЛЧ1МЙ11М
Окончание габл 19 !•
Фракция выороса ЛЖ Высокая
Клапанные дисфункции Переднесистолические дви-
жение пеоедней ствооки мит
сального клапана
Митральная рврургичация
Влияние исключения физи-
ческих нагрузок на гипер-
трофию миокарда ЛЖ
Очень часто
Не влияет
Норма, высокая
Утолщение и уплотнение
створок аортального
клапана уменьшение
систолическою расхож-
дения створок
часто
Не влияет
Норма
Не характерны
Не характерна
Уменьшается
Показания к консулыации других специалистов
Для исключения генетических заболеваний и синдромов больных необходимо
направлять к специалисту по генетическому консультированию.
Показания для консультации кардиохирурга
• выраженная гипертрофия миокарда ЛЖ;
• высокий систолический градиент в выходном отделе ЛЖ (более 50 мм рт.ст. и
покое);
• рефрактерность к медикаментозной терапии при выраженной клиническом
симптоматике.
Показания для консультации аритмолога;
• тяжёлая ХСН;
• желудочковая диссинхрония.
Решают вопрос о проведении кардиоресинхронмзирующей терапии; в случае
развития устойчивой Ж! и/или остановки сердца показана имплантация кардио
вертера-дефибриллятора.
Пример формулировки диагноза
Гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия. Рецидивирующая персис
тирующая фибрилляция предсердий. ХСН ПА, ФК II.
Гипертрофическая необструктпвная кардиомиопатия. Пароксизмальная неус-
тойчивая желудочковая тахикардия (холтеровское мониторирование ЭКГ от
01.07.07 г.). ХСН1, ФК 1.
ЛЕЧЕНИЕ
Цели прения
• Уменьшение клинических симптомов заболевания.
• Замедление прогрессирования ХСН.
• Профилактика ВСС и тромбоэмболии.
Показания к госпитализации
• Клинически значимое ухудшение симптомов ХСН.
• Нарушения ритма сердца; впервые возникшие, гемодинамически нестабиль
ные, жизнеугрожающие.
• Остановка кровообращения (асистолия или фибрилляция желудочков).
• Мозговая симптоматика (синкопальные, пресинко пал ьные состояния).
• Упорные ангинозные боли.
Немедикаментозное лечение
• Снижение избыточной массы тела.
• Отказ от употребления алкоголя и курения.
• Исключение интенсивных физических нагрузок.
лечение
Ьы мадияЧпют пациентам с клиническими проявлениями мболевания и
у*|ц|гп выходного отдела ЛЖ Возможно назначение р-адреноблокаторов
11 дм юнирямида, антикоагулянтов.
> Мренойлокаторы. Препарата этой группы традиционно назначают паци-
Шй • «и цд/ктинпои и необструктивной формой ГКМП б настоящее время
[1мв#н"' йЛ игпиямовэть селективны! р-адрелоблокагопы в максимально пере-
М*мщ| до.и Они последовательно уменьшают обструкцию в покое, поэтому
I Пр и1очгигелЫ1Ы для лечения пациентов с обструктивной ГКМП.
йрцПнМИЛ
[М)|ЩЧ1|Ш1»нго применение верапамила при отсутствии эффекта от [3-адренпбло-
, । МДМ у пациентов с бронхиальной астмой. Препарат оказывает благопри-
|1||Н11|1ис на симптомы заболевания за счёт уменьшения вираже ннности
яг ...н'|гсютй дисфункции миокарда, а также в результате уменьшения ишемии
И»ь.- ь • и < ократимости ЛЖ
Ию<1,|1||<1й гемодинамический эффект верапамила обусловлен преобладанием
Йшнтирующих свойств над отрицательным инотропным эффектом, что при-
МН к увеличению градиента об(трукнии, отёку лёгких и кардиогенному шоку.
* 'и причине препарат необходимо применять с осторожностью у пациентов с
/, | |р > иней в покое.
^м нширпмид Он оказывает положительное влияние на клинические прояв-
» ним шболеииния у тяжелых пациентов с обструкцией в покое за счёт уменьше-
><>Н| передиесистолического движения створок митрального клапана, обструкции
| и (гни митральной регургитации. Препарат обладает большим количеством
Ч1-1ЧИ1.И 1ффектов. Кроме того, его применение может быть опасным при необ-
« ||ц'и ।пиной ГКМП из-за уменьшения сердечного выброса.
Препараты других групп
При наппчпи ФП необходимо использовать антикоагулянты из-за повышенно-
рщ । I тромбоэмболических осложнений. В случае планируемых хирургических
Iшинуляций для профилактики инфекционного эндокардита необходим прием
1111111 НИ (ТИКОВ
11'1 пычепие нифедипина из-за особенно мошного вазодилатирующего эффекта
и- от шопоказапо, особенно у пациентов с обструкцией. Применение нитратов,
ингипиторои АПФ и дигоксина противопоказано при обструктивной форме
ГКМП
' цяциентов с ГКМП и тяжёлой ХСН (ФК Ш-IV) можно использовать все
(Пивные группы препаратов, рекомендованные для лечения ХСН; ингибиторы
АПФ р-адреиоблокаторы, диуретики, антагонисты альдостерона, сердечные гли
л-. 1пды, блокаторы рецепторов ангиотензина II.
Хирургическое лечениг
По» а танин к хирургическому лечению
• выраженная гипертрофия миокарда ЛЖ;
• высокий систолический градиент в выходном отделе ЛЖ (более 50 мм рт.ст. в
покое),
• рсфрактерностъ к медикаментозной терапии при выраженной клинической
< нмптоматике;
• конечная сталия ГКМП (ресинхронизирующая терапия, методы альтернатив
ной хирургии, трансплантация сердца).
Среди методов оперативного лечения преимущество отдают миэктомии но
Моггом/ В основе операции лежит резекция гипертрофированной части межжелу-
дочковой перегородки, что ведёт к нормализации гемодинамики и уменьшению
симптомов эяболг’ианы Одним из вариантов миотомии миэктомии выступает
метод хирургического вмешательств I, рн •>шйотаппый в НЦ ССХ им. АЛ! Бак у пеня
РАМН (доступ к межжелудочковой перегородке через ПЖ). Он имеет меньше
осложнений и более безопасен для паписта
Для уменьшения степени гипертрофии и обструкции также выполняют влк.
сольную септальную абляцию и двухкамерную синхронную стимуляцию, частота
ьыполиения которых б последние соды во всём мире неуклонно снижается,
Следует подчеркнуть, что в результате хирургического вмешательства не насту
пает полного излечения пациента, но значительно улучшается качество жизни и
трудоспособность.
Дальнейшее ведение
Необходимо наблюдение у терапевта или врача обшей практики, обязательны
консультации кардиолога кардиологического центра или диспансера. Кратность
наблюдения составляет 1-2 раза в год, при наличии показаний — чаще.
Повторная ЭхоКГ показана при ухудшении клинической картины заболевания
или при планировании изменения терапии. Пациентам с жизнеугрожающпми
нарушениями ритма в анамнезе необходимо ежегодно выполнять холтеровское
мониторирование ЭКГ (при наличии показаний - чаще).
Информация для пациента
Для успешного лечения заболевания и улучшения качества жизни больным
необходимо-
• снизить избыточную массу тела;
• отказаться от курения и употребления алкоголя;
• при возникновении застойной ХСН выполнять соответствующие рекоменда
ции по солевому и водному режиму;
• ограничить интенсивные физические нагрузки:
• принимать антибиотики перед инвазивными манипуляциями (хирургические
операции, экстракция зуба и так далее).
ПРОГНОЗ
В зависимости от степени выраженности гипертрофии миокарда ЛЖ. обструк
ции выходного отдела ЛЖ. времени появления симптомов ХСН и вида генети-
ческого дефекта ежегодная смертность может составлять от 1 до 6%: при иссле'
дованиях в специализированных кардиохирургических центрах —3-6% в год; в
>бычной популяции больных — 1%.
СПИСОК РЕКОМЕНДУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ
Бокерия ЛА. Обструктивная гипертрофическая кардиомиопатия: методы хирургической
коррекции / Л.А. Ьокерия, К.В Борисов // Грудная и сердечно-сосудистая хирургия
[097. -№ 1.-С. 61-65.
Гуревиг МА. Принципы консервативной терапии гипертрофической кардиомиопатии /
М.А. Гуревич//СопяНшв тесНсшп. - 2001. — Т 1, №10. - С 497-499.
Якушин С.С. Гипертрофическая кардиомиопатия: основы диагностики и стратегии лечения /
С.С. Якушин, Е.В Филиппог // Журн. сердечная недостаточность. - 2005. — № 4. — С. 25-34.
Атепсап Со11е§е о! Сагсйо1о§у/Еигореап Зос1е1у о! СагсИо1о§у СПпка! Ехреп Сопзепхик
РОсишеш оп НурегггорЩс СагёютуораЛу. А герогт о! (Не Атепсап СоИе§е о! СагФо1ону
Еоппс1аг1оп Тазк Рогсе оп С1писа1 Ехреп Сопзепзиз РоситепЬ: апЗ ейе Еигореап 5ос!егу о!
СагсИокфу СотпйПее Гог Р1асс1се СиМеПпе? / В.фМаюп еГ а1. // Еиг. Неап). — 2003. -
Уо1.24 -Р. 1965-1991.
Ейесг оГ 1ей уетпси1аг оип1ое/ пай оЬМгиШоп оп сНтса! ошеоте т ЬурепгорГис сапйоту
орагку / М.5. Магоп е1 а! // К. Еп^1). Мед. — 2003. — Уо1. 348. — Р. 295- 303.
КеЦаНопьЫр оГ гасе 1о гшОдеп сагсйас ПеагЬ т сотреНгте аГЫеЩ.я ууйЬ ЬурепгорЫе сагШи-
тубрагЬу / БД. Магоп еГ а). //}. Ат. СоП. СагШо1. — 2003. — Уо1.41. - Р. 974 980.
ИНФЕКЦИОННЫЙ ЭНДОКАРДИТ
ЦГРГ/ЦПЕНИЕ
.1н |и-книоыный ждокардит — внутрисосудистая микробная инфекция, локалн-
м иниц я на эндокарде сердечно-сосудистых структур, преимущественно клапа-
,<рлпа либо внутрисердечных инородных материалах, располагающихся на
Ь|»1 1'Ж!1 Крови
10л пп МКБ-10
I »1,0 Острый и подострый инфекционный эндокардит.
</н МИОЛОГИЯ
||||||ц'КИ1<онный эндокардит — относительно редкое заболевание, заболевае-
Ыпл о ей( гаиляет от 16 до 116 случаев на 1 млн населения в 1 од в разных регионах,
рбшщшпше может развиться в любом возрасте, чаще болеют мужчины.
ЙЛдрсИФИКАЦИЯ
• По течению:
подострый (около 90% всех случаев) — порок сердца развивается обычно
и течение 1 мес, длительность заболевания от 1,5 до ч мес;
о< трый - деструкция клапана может развиваться за 7-10 дней, заболева-
ние вызывается обычна высоковирулентной флорой.
При раннем назначении антибактериальной терапии различия в течении
острого и подострого инфекционного эндокардита зачастую размыты, по
этому эксперты Европейского общества кардиологов (2004) не рекомен-
дуют дифференцировать острые и подострые формы в диагнозе инфекци
очного эндокардита.
* 11о предшествующему состоянию пораженных структур сердца:
< инфекционный эндокардит на естественных клапанах: первичный (на интакт-
ных клапанах) и вторичный (на ранее повреждённых клапанах сердца);
« инфекционный эндокардит протеза клапанов, который делят на ранний (до
1 года после операции) и поздний.
• Особые формы инфекционного эндокардита; инфекционный эндокардит нар-
команов; нозокомиальный инфекционный эндокарди! (возникший позднее
72 ч после госпитализации или непосредственно связанный с инвазивными
процедурами в стационаре, перенесёнными в течение предшествовавших
6 мес); инфекционный эндокардит у стариков; инфекционный эндокардит
при хроническом гемодиализе
В соответствии с рекомендациями Европейского общества кардиологов (2004),
при постановке диагноза инфекционного эндокардита, кроме того, следует учиты-
шиь несколько параметров.
• Наличие или отсутствие инфекционного эндокардита в прошлом
о Инфекционный эндокардит впервые возникший.
4 Повторный инфекционный эндокардит или рецидив (новый эпизод инфек-
ционного эндокардита после излечения инфекции при предшествующем
эпизоде инфекционного эндокардита).
• Активность процесса.
о Активный инфекционный эндокардит характеризуется лихорадкой в соче-
тании с выявлением микроорганизмов в крови или материале, полученном
во время операции.
0 Перенесённый (излеченный) инфекционный эндокардит.
• Диагностический статус.
❖ Достоверный инфекционный эндокардит (в соответствии с модифици-
рованными диагностическими критериями инфекционного эндокардита
Пике. 2000).
< Вероятный инфекционный эндокпрдт (имеются серьёзные клипиче. шй
основания подозревать инфекционный >мдок«рднт, но поражение эндоМП
да ещё не доказано или потенциальный диагноз инфекционного эндокпрЗ
дита рассматривается при дифференциальной диагностике у лихорадя!'1* (Ч
больного).
• Локализация инфекционного эндокардита.
< Инфекционный эндокардит с поражением митрального клапана.
❖ Инфекционный эндокардит с поражением аортального клапана
9 Инфекционный эндокардит с поражением трикуспидального клапана.
о Инфекционный эндокардит с поражением клапана лёгочной артерии.
4» Пристеночный инфекционный эндокардит.
• Микробиологи четкая характеристика инфекционного эндокардита.
❖ Вид возбудителя (стрептококковый инфекционный эндокардит, стафило-
кокковый инфекционный эндокардит и т.д.).
< Инфекционный эндокардит с негативной гемокультурой.
❖ Серологически негативный инфекционный эндокардит.
V ПЦР-негативный инфекционный эндокардит.
Гистологически негативный инфекционный эндокардит.
В диагнозе также могут быть указаны внесердечные проявления инфекцион
ного эндокардита - гломерулонефрит, артрит, васкулит и другие.
ЭТИОЛОГИЯ
Около 85% случаев инфекционного эндокардита обусловлено стафилококками
стрептококками (прежде всего, 51герЮсоссиз г1пс1анз) или энтерококками. По гик -
ледним данным, во многих регионах на первое место в этиологической структуре
инфекционного эндокардита выходит 81«рку1моссиз аигеиз.
* Стафилококки. Инфекционный эндокардит вызывают коагулазополсы.и
тельные (81арку1ососсиз аигеиз) и коагулазоотрицательные стафилококки
(5. ерШегтиНз и другие). 5. аигеиз вызывает около 1/3 случаев инфекционного
эндокардита естественных и протезированных клапанов. Наблюдается рос!
частоты стафилококкового инфекционного эндокардита, ассоциированного <
медицинскими вмешательствами и инфекционного эндокардита, вызванной!
резистентными к оксациллину/метициллину штаммами.
• Стрептококки Стрептококки зеленяшей группы, 5. Ьоух, 5. рпеитоп1м
8.руо%епез и другие стрептококки — типичные возбудители внебольничиого
подоорого инфекционного эндокардита на естественных клапанах, не с ня
занного с применением наркотиков.
• Энтерококки. Инфекционный эндокардит чаще вызывают ЕлТегосоа <
}аесаИз и Е./аес'шт.
• Грамотрицательные бактерии группы НАСЕК (НаеторкПиз рагсйп/1и
енхае, Н. аргоркНиз, Н. рагаргоркНиз. Н. т/1иепхае, АсИпокасШиз асПгйту
сеЛетсотИапз, СагсИоЬа^егшт коттз, ЕгкепсПа соггоЛепз, К1п%с11и к(пцие
К. ЛепИпрсапз) вызывают от 2 до 10% случаев внебольничиого инфекци
оттого эндокардита на естественных клапанах, не связанного с наркома
нией.
• Другие грамотрицательные бактерии Грамотрицательные аэробны»
бактерии: 8а1топе11а зрр., Еп1егоЬас1егзрр., Езскеткга соН, Рго1еиз пйгаЫНз,
К1екз1еНа зрр.. ЗеггаПа зрр.. РзеиЛотопаз зрр. (Р. аеги&поза, Р.серааа). Миззепа
ропиггкаеае. условно патогенные неиссерим, МогахеИа (ВгапкатеИа) ф1аггка
Из, менингококки — редко вызывают инфекционный эндокардит.
• Грибы. Грибковый инфекционный эндокардит наблюдается редко и чаще
Всего бывает вызван Са/иНАа зрр.
О ИВфмЩИОННЫЙ эндокардит с «трицшгпышй гемокультурой. При соб-
|ПцйНпи правил взятия крови для штос на и хороших возможное I як лаборато-
I *п-1 в 5 20% случаев роста гемокультуры нет. К редким возбудителям инфек -
Пй> мшн'й шдокардитп не растущим на обычных средах или требующим
I «ннонмической диагностики, относят ЯаПопеИа зрр., СЫатуЛа зрр., Сох1е/1а
НгисеИи зрр., ЬеропеИа зрр., МосагЛа зрр., все грибы, кроме СапЛс1а зрр.
Г (Х ч шишом ларег^Пш зрр.).
Ни щмнкробная ассоциация при инфекционном эндокардите наблюдается
рт .-• ж правило, у наркоманов.
I тйл Р> 20 приведены возбудители инфекционного эндокардита, наиболее
Ь>ицп<|г и различных эпидемиологических ситуациях.
Алии* Ю 2о. Наиболее вероятные возбудители инфекционного эндокардита в различных эгиде-
Кй|гк. па группах (АНД $с(ел(Шс Зйгетепт 2005)
Г 1пиммиологическая группа
1^ниг , ,<грйн.ти1И1/ операцию протезирования
.нпдця мопив года назад (раннии инфнкци-
Вм* «нгаплрдиг протеза клапанов)
—----->™в.;
Типичные возбудители
Коатулазоотрицатольные стафилококки ЗгарЛу/осощ'.из
зигеив, аэробные грамотрицательные палочки грибы,
Согупейас1егш зрр.
г— гшр№|11(,шие операцию протезирования
М . ардцп ЙОЛ№ ‘Ода назад (поздний инфек-
Цви.-- ттндокар - п Протеза клапанов)
шны (внутривенное введение наркотиков) гос
ПтМ**»- зомимю пациенты С внутривенными като-
>аг*ни п другими внутрисосудистыми устройствами
ЗГарПуЮсоссиз аигесс, стрептококки зеленящей
Группы, знтерококки, грибы, микроорганизмы I руппы
НАСЕК
НицППппа । постоянными внутрисердечными устройс-
твами
Ивпмппм С зпболаввниями и инфекциями мочепопо-
пи истомы, после вмешательств на мочеполовых
рунт», родои, абортов
пып.1и хроническими заоолеваниями кожи включая
инфекции
Пвциннгы с плохим состоянием зубов, после стома
„!/(()( ичюмх лечебных пооцедго
ПйЦивШЫ С заболеваниями кишечника
IЛЛЫ1Ы9 алкоголизмом, циррозом печени
5га₽Ну1ососсиэ аигеиз. включая окоациплинрезистент-
ные штаммы коагулазоотрицагельные стафилококки
^-гемолитические стрептококки грибы аэробные
грамотрицательныв бактерии, включая Рзеис/отопаз
ае/идтоза полимикробчая ассоциация
ЗйрЛу/ососсиз аигещ коагулатоотрицательные
стафилококки, грибы, аэробные грамотрицательные
бактерии, Со^пеозскпит эрр.
Еп(егососсиз зрр . ^-гемолитические стрептокок-
ки группы В г$перТОсосоиз ада/аспае) ш№па
топосуЮдепез аэробные грамотрицагельные бакте-
оии. Ме1ьзег1а допогПюеае
8(арПу1ососсиз аитеиь. ^-гемолитические стрептококки
йпцишпы о ожогами
ктньмыо сахарным диабетом
Пациенты, укушенные собаками и кошками
оптом ироттавшие с зараженным молоком и инфици-
роианными животными на фермах
П.1ПИОЛ1Ы с иммуносупрессивными состояниями
ШИЧ инфекция, солидные опухоли трансплантация
органов длительный прием глюкокортикоидов.
цитосппиков)
Бглытыг пневмонией, м«нинг игом
Стрептококки зеленящей группы, Аоюггорлй оекспте
ОгяпиксаИзИз Ояте^а микриорганнзмы группы НАСЕК
5)геогососссз ооиз ЕпГегососа-з зрр С1озМигг
аерисит
ВаПопеНа оасНМогтз Аеготопа^ крр изГепа зрр
8!грр1оспсс из рпеитолгае, ^-гемолитические стоек
ТОКОККИ
ЗгарЬу1ососси8 аигеиз. грибы, аэрооные грамотрица
тельные бактерии включая Рьеиаотопаз аетдтоы
31арлугососс.из аигесз, й-гемолитичег кие стрептокок
ки, ЗЛер/оооссиз рпеитоп'ае
ВаПопеНа арр РаНеигеИе арр. СЭрпосугорЛада зрр.
ВгисеНа зрр.. ОомеПа ригпеч! Егузтреютги зрр.
ЯарПуГососсиз аигеив, Загтопе/й зрр.. Виеи1ас
оссиз рпечтап/ае АзрегдШиз зрр СагкИОа зрр..
&^огосжзиз зрр.
5(Г0рЛ.(.'лпГ1ш рлошпопйе
НЦЧгпцич,,..1 к! 11/п I1
ПАТОГЕНЕЗ
Инфицирование эндокарда происходит из тока крови при бактериемии,
Поступлению микроорганизмов в кровоток способствуют плохое состояние зубке
травмы и инфекции кожи, ожоги; очаговые инфекции: хронические воспалите щ»»
ные заболевания или опухоли кишечника, органов мочеполовой системы, парко
мания (внутривенное введение наркотиков). Ятрогенная бактериемия развиннеч, и
при инвазивных медицинских вмешательствах; открытых операциях на серди*,
установке внутривенных катетеров и внутрисердечных устройств; стоматолог ич<ч
ких процедурах и операциях, гемодиализе.
Инфекционный эндокардит может возникнуть при отсутствии какой липе
предшествующей патологии сердца, но риск его присоединения значительно ..г
среди больных с пороками сердца, перенесённым инфекционным эндокардиты,
клапанными протезами и перенесёнными реконструктивными операциями на сер*
дце. пролапсом митрального клапана, ГКМП. Начальной колонизации эндокард
при бактериемии способствуют:
• микротромбы (небактериальный тромбоэндокардат), образующиеся на )нДО
карде в местах гемодинамической микротравматизации эндотелия, возникал
ющей при пороках сердца;
• воспаление эндотелия, облегчающее фиксацию на эндотелии микрооргапи1
мов, имеющих на поверхности фибронектип-связывающие белки.
Свойства микроорганизмов, определяющие их способность прилипать к микрч
тромбам или эндотелию, а также их резистентность к бактерицидной активное ти
сыворотки - одна из причин преобладания отдельных микроорганизмов в эпяо
логической структуре инфекционного эндокардита.
Бактериальная колонизация эндокарда приводит к локальной активации спёр
тывания крови и формированию инфицированных тромбон; бактерии, секретируя
мембраноактивные белки, лизируют эндотелиальные клетки.
Поражение сердца при инфекционном эндокардите
• Образование на поверхности эндокарда вегетаций, содержащих тромбоциты
фибрин, эритроциты, воспалительные клетки и колонии микроорганизм, >н
(рис 19-8, см. цв. вклейку). Размножение микроорганизмов и дальнейШ' <
разрастание вегетаций выходит из под контроля протмвоинфекционных
защитных механизмов организма, и без лечения антибиотиками или хирур
гического лечения эндокардит прогрессирует, приводя к смерти больного.
• При прогрессировании инфекционного эндокардита возникают изъязвления,
разрывы, разрушение клапанов, а также распространение инфекции на другие
структуры сердца: абсцессы прилежащих участков миокарда и фмброзног©
клапанного кольца: аневризма синуса Вальсальвы; образование внутрисер
дечных фистул.
• Эти патологические изменения приводят к клапанной регургитации (острой
или подострой), развитию сердечной недостаточности у большинства боль
ных в разные периоды заболевания и появлению новых нарушений проводи
мости при вовлечении проводящих путей.
Внесердечныг проявления инфекционного эндокардита
• Течение болезни характеризуется системным воспалением и септической
интоксикацией, нередко сопровождается внесердечными мультиорганными
поражениями, которые носят вторичный характер и связаны с развитием
иммунокомплексной патологии или тромбоэмболическими осложнениями, а
также септицемией и метастатической инфекцией.
ПРОФИЛАКТИКА
Постоянную профилактику инфекционного эндокардита традиционно прово
дяг всем пациентам с заболеваниями сердца, относящимся к категориям выест
МВиго риска присоединения инфекционного эндокардита (табл. 14-21).
-1 практика пересматривается и последнее руководство Американской
М1«||-,. = ной Ассоциации по профилактике инфекционного эндокардита,
><> пню и 2007 г., рекомендует ограничиться заболеваниями сердца,
I едишпы < наиболее высоким риском неблагоприятного исхода от эндо-
м I» 81 Риск присоединения инфекционною эндокардита при различных заболеваниях
№|~- „ . < и,гу 0( Сагшоюду Син1е1|пез, 2004)
।вторых показана профилактика инфекционного эндокардита
ц выгоним риском
на ипфикштшг о
1Н11И4 кнроднимриском
иитчгпп инфекционного
К«В(Г«
Протезированные клапаны сердца (в том числе биологические трансплан-
таты)’
Сложные врожденные пороки сердца -цианотического» типа* (в том числе
после хирургической коррекции")
Ранее перенесённый инфекционный эндокардит*
Сформированные хирур1ически системные или лёгоипые сосуды*
Приобретенные клапанные пороки сердца
Врождённые пороки сердца «нецианотаческого типа включая бикуспи-
дальным аортальный клапан (исключает я вторичный ДМПП)
Пролапс митоального шпана с выраженной регургитацией или значитель
ным утолщением шпана (миксомагознан дегенерация1
ГКМП
ь-,ицк. при которых нет необходимости проведения профилактики инфекционного эндокардит?
ЧАыжшия ( нитким риском
ЫГ тдииенич инфекционного
г|||-тп(1Диг«
Вторичный ДМПП
После хирургических операций по поводу перевязки открытого артериаль-
ного протока и пластики ДМПП
Пролапт митрального клапана без регургитации
После операции аортокоронарного шунтирования
После имплантации ЭКС
При Функциональных шумах сердца
ПСК.111ИЯ сердца, которые связаны с наиболее высоким риском неблагоприятного исхода от
<Л1Ж(1рД1ПД
‘ II ечгнне первых 6 месяцев после операции полной коррекции с протезированием.
Медицинские процедуры, при которых рекомендуется антимикробная лрофилак-
। инфекционного эндокардита (Еигореап 5оае(у о! Сагг1ю1о#у СшйеИпез, 2004):
Стоматологичские процедуры, сопровождающиеся риском повреждения
। лизмстой оболочки полости рта или дёсен.
Бронхоскопия жёстким эндоскопом.
Цистоскопия (при инфекции мочевыводящих путей).
Биопх ня мочевыводящих путей/предстательной железы.
Тонзиллэктомия, аденоидэктомия.
е Дилатация пищевола или склеротерапия варикозных вен пищевода.
о Оперативные вмешательства или манипуляции при обструкции желчевыво-
дящих путей.
V Трцнсуретрапьная резекция предстательной железы.
. Вмешательства на мочеиспускательном канале (в том числе его бужирование).
< > Литотрипсия.
❖ Птекологические операции и роды при наличии инфекции.
Для предупреждения инфицирования эндокарда необходимо применение анти
биотоков непосредственно перед медицинскими процедурами, во время которых
повреждение кожи или слизистых оболочек с большой вероятностью вызывает
бактериемию (табл 19-22). Если это не было выполнено, антибиотики могут быть
полезны при последующем внутривенном Введении в течение 2-3 ч.
Таблица 19-22 Реюмяндуемыг схемы антимикробной профилаггики инцзекципнного андоипрд#
(бигорвап Босюгу о( СагсМоду Ои)с)е1)пез, 2004)
Пвоцедурб*
Процедуры в полости рта, дыхагельных
путях, пищеводе [антибактериальная
профилат гика направлена в первую
очередь прение огрептококкеь зеленя-
щей группы и микроорганизмов группы
НАСЕК)
Процедуры на желудочно-кишеч
ном тракте и органах мочеполо-
вой системы* (антибактериальная
профилактика направлена на
энтерококки, Зиерюсоссиь Ьоиа
&1!егоЬас(епасеае зрр.)
«•комвндукмые схемы попфилйгги«и
При отсутствии аллергии на пенициллит
амоксициллин 2 г [детям 50 мг/кг) внутрь за 1 ч до процедуры
при невозможности приёма препарата внутрь
амоксициллин или ампициллин 2 г (детям 50 мг/кг) внутривпн
но за 30 -60 мин до псоцедуоы
При аллергии на пенициллин
клиндамицин 600 мг (детям 20 мг/кг)
или
азигромицин
или
Кларитромицин 500 мс (детям 15 МГ/кг) за 1 ч до процедуры
или
цефалексин 2 г (детям 50 мг/кг) внутрь за I ч до процедуры.
При отсутствии аллергии на пенициллин
Больным 'руппы Высокого риска
амоксициллин или ампициллин 2 г внутривенно + гентамицин
1,5 мг/кг внутривенно за 30- 60 мин до процедуры, через 8 ч
амоксициллин или ампициллин 1 г внутрь или ампициллин 1 г
в/в или в/м.
Больным группы среднего риска'
амоксициллин или ампициллин 2 г (детям 50 мг/кг) внутривенно
или внутримышечно за 30-60 мин до процедуры
или
амоксициллин 2 г (детям 50 мг/кг) внутрь за 1 ч до процедуры
При аллергии на пенициллин
Больным группы высокого риска.
ванкомицин 1 г (детям 20 мг/кг) внутоивенно за 1-2 ч до проце-
дуры + гентамицин 1,5 мг/кг внутривенно или внутримышечно
Больным группы среднего риска
ванкомицин 1 г (детям 20 мг/кг) внутоивенно за 1-2 ч до про
цедуры_______________________________ _____ __________
* Руководство по профилактике инфекционного эндокардита Американской кардиологической
ассоциации (2007 г.) не рекомендует применять антибиотики только для профилактики ипфекпи
оиного эндокардита в этих ситуациях.
При операциях, во время которых антибиотики назначают по общим показани
ям в соответствии с наиболее вероятными возбудителями, дополнительная антн
микробная профилактика инфекционного эндокардита не нужна.
Больные, нуждающиеся в профилактике инфекционного эндокардита, должны
быть информированы об индивидуальном риске и основных ситуациях, когда
необходимо профилактическое применение антибиотиков. Необходима санация
полости рта и ежедневный уход за полостью рта. Показана консультация стомато-
лога, осведомлённого о показаниях к профилактике инфекционного эндокардита
у больного не реже одного раза в год. Больные должны быть предупреждены о
необходимости обращения к врачу при появлении лихорадки.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Клинические проявления инфекционного эндокардита представляют разные
сочетания симптомов
• бактериемии и системного воспаления:
• вальвулита (поражения клапанов сердца);
+ 'р>(фгрИ'1ГСКИХ эмболий',
[ + иммунокомплексных поражений сосудон и внутренних органон.
*•>'НОГ ТИКА
1 пютша инфекционного эмдокаддмта трудна в связи с полиморфизмом
М*> щ аыбилемаиия. разнообразием клапанной и внесердечной симптоматики и
Н1<во(тыо течения-
Шмиц
При -.просе Пильного следует выяснить, относится ли он к группе риска раз-
иптнл инфекционного эндокардита. Важна также связь начала заболевания с
ь.л ТПЦНЦЛМИ, которые могли вызвать бактериемию. Заболевание может развиться
||щ шгтрикции зуба, ангины, других респираторных заболеваний, фурункулёза,
шт 1|1нцип, тонзиллэктомии, цистоскопии, гинекологических вмешательств или
б* । чилимы«. причин на фоне полного здоровья
*Н|ИК»ЛЬНО« оьслкцананю
• Лихорадка, продолжающаяся более 1 -2 нед - наиболее чувствительный
но псспспифический симптом инфекционного эндокардита. Повышение
|1-мп1Ч1.|туры наблюдается почти у всех больных (в 90-97% случаев).
Диагностическим признаком инфекционного эндокардита считают лихорад-
ку выше ЗВ “С с ознобами и потами. Термометрию при подозрении на инфек-
ционный эндокардит следует производить каждые Зч в течение дня, так как
Могут наблюдаться кратковременные скачки температуры («свечки»).
* У лихорадящих больных инфекционным эндокардитом часто выявляется
умеренная спленомегалия, которая быстро регрессирует на фоне эффективно-
го лечения, возможно снижение массы тела.
• Шум клапанной регургитации — один из прямых клинических симпто-
мов эндокардита (особенно важен впервые возникший шум регургитации).
Особенности шумов1 быстрая динамика, непостоянство шума, иногда «музы
клльпый» оттенок шума
При остром инфекционном эндокардите шум регургитации появляется
чаще на первой неделе заболевания, при подост ром — позднее, как правило,
не ранее двух недель от начала болезни.
< Следует помнить, что шум — необязательный симптом и может длительно
не появляться до развития перфорации или разрыва створки. Шум также
может отсутствовать при инфекционном эндокардите трикуспидального
клапана или пристеночном инфекционном эндокардите.
• При выраженной недостаточности аортального клапана типично появление
аортального» АД (высокое систолическое и низкое диастолическое) и дру
гих сосудистых признаков аортальной недостаточности: «пляски карогид*,
двойного тона Траубе. шума Виноградова-Дюрозье, симптома Каинке.
• При эндокардите клапанов левых отделов сердца выраженная регургитация,
возникающая остро или подостро, проявляется нарастающей инспираторной
одышкой, кашлем, иногда кровохарканьем, ночными приступами удушья,
вплоть до развития отёка лёгких.
• Симптомы сердечной недостаточности развиваются у 30- 50% больных
инфекционным эндокардитом и, помимо клапанной регургитации, могут
быть обусловлены присоединением миокардита (в 12-23% случаев) или
перикардита (в 5--8% случаев)
• Внесердечные проявления, обусловленные тромбоэмболиями или иммуко
патолопгческимп механизмами, на разных этапах заболевания развиваются
более чем у половины больных подострым инфекционным эндокардитом
(табл. 19-23. 19-24), Нередко они имитируют другие заболевания - в этих
случаях говорят о «масках» инфекционного эндокардита: почечной, невро ।
логической, гематологической, лёгочной, маске «системной пнтологин-
Неправильпая оценка внесердечиых симптомов инфекционного эндокардита
может вести к диагностическим ошибкам, а с другой стороны, при должной
насторожённости врача внесердечные проявления могут быть первым «клю
чом» к диагнозу инфекционного эндокардита.
Таблица 19-23. Внесердечные проявления инфекционного эндокардита (частота по разным дан-
ным)
Частота поражения, х
Поражение ночек Гломерулонефрит (диффузный очаговый мезангиоканиллярныи. эксгракапилмрныи) 24-31,1
Тубулоинтерстициальный нефрит —
Тромбоэмболия почечных артерий, инфаркт почки 4-28.8
Микотическая аневризма почечных артерий -
Абсцес( почки —
Вторичный амилоидоз почек —
Поражение нервной Системы —
Инсульт (ишемический, геморрагический, смешанный) 5-16,5
Абсцесс мозга —
Субарахноидальное кровоизлияние —
Менингит —
Внутричерепная микотическая аневризма 3
Артериит церебральных сосудов -
Поражения кожи 7-62,2
Узелки Ослера (болезненные подкожные узелки красноватого цвета на подушечках пальцев! —
Мялкоточечная петехиальная геморрат ическая сыпь (кожа конечностей боковых поверхнос —
тей туловища) Пятна Жаневье (безболезненные эритематозные мелкие пятна на ладонях и подошвах)
Подноггевые кровоизлияния —
Бледность кожи с желтоватым оттенком («кофе с молоком-) —
Поражения глаза —
Пятна Лукина (точечные кровоизлияния на коноюнктиве). 24-76
Пятна Рота (кровоизлияния в сетчатку с белым центром) 2-5
Эндогенный эндофтальмит метастатический абсцесг оадлкки. острая макулярная нейроре- Редко
тинопатия Поражения костно-мышечной системы —
Артралгии, моноартриты и олигоартриты, миалгии 15-25
•Барабанные палочки- (утолщение концевых Фаланг пальцев! 4
Септическим спондилццисцит, сакроилеит. остеомиелит позвонков Редко
Тромбоэмболические осложнения 21-43
Громооэмболии в артерии юловною мозга коронарные артерии почечные артерии —
селезёночную артерию артерии конечное।ей и большого крута при инфекционном эндокар- дит» левых отделов сердца ТЭЛА при инфекционном эндокардите трикуспидальною клапана —
* 11<1|шжец1П’ почек считают клиентским симптомом инфекционного эндо-
Мрлктя. Инфекционный эндокардит необходимо иметь в виду при диффс
ренцнальпом диагнозе острот или подострого нефритического синдрома
особенно с обратимой или бысгропрогрессирующей почечной иедостаточ
•остью. Нефротический синдром макрогематурия, выраженная азотемия
при инфекционном эндокардите возникают редко (4- 5%), но могут затруд-
нить диагностику. Довольно часто наблюдаются эмболии почечных сосудов
< ри.тлптпем инфарктов почек, поэтому инфекционный эндокардит должен
уЧитыпаться и при дифференциальном диагнозе гематурии и боли в пояс-
нице.
Дню Костике инфекционного эндокардита может помочь выявление харак-
терных поражений кожи - узелков Ослера на подушечках пальцев, васку-
лита периферических артерий, проявляющегося петехиальной мелкоточеч-
110(1 геморрагической сыпью, локализованной преимущественно на голенях,
кроношлияпий в кожу пальпев рук и стоп, цвет кожи «кофе с молоком», а
Гииже типичных поражений глаза (конъюнктивальные кровоизлияния).
Поражения костно-мышечной системы: артриты (артралгии) и миалгии
раэннмются примерно у четверти больных. В последнее время возникло
мнение о необходимости рассмотрения вероятности инфекционного эндо-
кардита при дифференциальной диагностике поясничных болей в связи г
«писанием в дебюте заболевания случаев сакроилеита, спондилодисцита, в
1 ом числе септического, и остеомиелита позвонков.
I ромбоэмболии в сосуды центральной нервной системы, коронарные сосу-
ды. сосуды почек, кишечника, селезёнки, реже в магистральные сосуды
могут быть первым проявлением инфекционного эндокардита
Нейрологические осложнения наблюдаются в 5-19% случаев. Многооча-
гоиость поражения мозга (по данным КТ или МРТ) позволяет заподозрить
мбологенлый характер поражения вещества головного мозга. Сочетание
лихорадки и нарушения мозгового кровообращения у молодого пациента
Должно рассматриваться как проявление инфекционного эндокардита пока
не будет доказана другая этиология этой комбинации.
< » Множественные септические инфаркты лёгких с плевральными болями
типичны для инфекционного эндокардита трикуспидального клапана. При
выявлении множественных абсцессов лёгких у молодых больных, особенно
\ наркоманов, инфекционный эндокардит должен рассматриваться ь диф-
ференциальном диагнозе в первую очередь
Диагноз инфекционного эндокардита достоверен, если при септицемии или
ктемцом воспалении имеется характерное поражение эндокарда. Если инфек-
ционный эндокардит заподозрен но вовлечение эндокарда пока ещё не доказано,
чщокардит рассматривается как вероятный.
Лабораторные и инструментальные исследования
Эхокардиография
• При подозрении на инфекционный эндокардит ЭхоКГ следует провести не
позднее 12-24 ч после первичного осмотра.
• Граисторакальная ЭхоКГ рекомендована всем пациентам с подозрением на
инфекционный эндокардит. Диагностическое значение имеет выявление:
вегетаций, связанных с клапанным или пристеночным эндокардом, особенно
при локализации в типичных местах (по траектории потока регургитации)
или с имплантированным протезным материалом без другого анатомического
объяснения, внутрисердечных абсцессов или фистул; новой клапанной регур-
гитации; нового дефекта клепанного проте ш (рис. 19-9).
Таблица 19-24 Клинические ситуации. позволяющит- -тшодотрить инфекционный эндокардит
Основные ситуации, пиво
летошне заподозрить инфек-
ционный эндокардит
Особые ситуации вызываю-
щие подозрение на инфек
ционныи эндокардит
Ситуации, требующие рас-
мотрения инфекционного
эндокардита при дифферен-
циальной Диагностике
Неооьяснимэя лихорадка более 1 нед 4 шум рнгуртитации (огоаеннц
ПОЯВИВШИЙСЯ)
Необъяснимая лихорадка оолеь 1 нед + впервые развившиеся симптомы шр
дечнои недостаточности
Необъяснимая лихорадка более 1 нед + типичные проявления на коже (уямна
Ослера, пятна Жиневье) и коньюнктиве (пятна Лукина)
Необъяснимая лихорадка 1 положительная гемокультура (С характерным для
инфекционного эндокардита возбудителем)
Необъяснимая лихорадка более 1 нед у больных, о।носящихся к группи риск»
инфекционист и эндокардита (пороки сеидца протезы клапанов или других
внутрисердечных структур, инъекционные наркоманы)
Необъяснимая лихорадка более 1 нед связанная с недавно выполненными
процедурами, способными вызвать бактериемию (интервал между процедурой
и появлением лихорадки составляет менее 2 нед)
Сепсис неясного пооисхождения
Тромбоэмболии из неустановленного источника
Необъяснимые инсульты или субарахноидальное кровоизлияние у молодых
Множественные абсцессы лёгких у наркоманов
Периферические абсцессы неясной этиологии (абсцессы почек, селезенки гвп
позвонков эндогенный эндофтальмит
Необъяснимая лихорадка более 1 нед + впервые развившиеся нарушения
атриовентрикулярной и желудочковой проводимости
Протез клапана + новая дисфункция поотеза
Остоый или быстропрот ресоирующий тломерулонефри1
Неооъяснимач лихорадка более 1 нод 1 боль в нижнеи части спины
Гематурия 4 боль в спине, подозрение на инфаркт почки
Геморрагический васкулит
НЙ='”?'Х
ВУО
Н05РТТЙД Н 1
10:1950
НЙМЕ:ВОМЙЫЕМКОУ
а
ЧУЭ
№54-*'
ОГР
25Г/5 17/10/00
01:30.26₽
РЕ 2.5МН2
РШВ 50$
ЙЬС| 20-МЕЙ5 20-Ой ЧЕУЕВЗЕ 20-СЦВУ
Я.Н
Рис. 19-13 Трансторакальная ЭхоКГ у больного, перенёсшего инфекционный эндокардит
Множественные кальцинированные вегетации (указаны стрелками) на всех створках аортального
клапана.
1.УО
20-4СН 400»
Ьй
2РЭ
Мб
МРВ
МЕЕ
ВЕР
92
40
92
50
ОГЕ
15СМ
Е0С05 20-ЙУС
10СМ 3
-
Чреспищеводная ЭхоКГ имеет большую чувствительность для выявления
вегетаций и абсцассон и покачана при инфекционном эндокардите прете-
щюшцшых клапанов, негативном результате трансторакальной ЭхоКГ у
•оЯЬных с высокой клиничР! кой вероятностью инфекционного эндокардита
1ч <и ложнеииях инфекционного эндокардита. Трансторакальная и чреспище-
йодния ЭхоКГ мот давать ложпоотрицательные результаты, если вегетации
миленькие или произошёл отрыв вегетации с эмболией.
»1 .мощности ЭхоКГ для предсказания тромбоэмболий ограничены.
ПинболЫ.ИИЙ ригк возникает при больших вегетациях (более 10 мм) на перед-
1н н митральной створке.
• 1й-|-1 1ния к повторным ЭхоКГ исследованиям:
Грапеторакальная ЭхоКГ в динамике с периодичностью в 10-14 дней
позволяет отслеживать размеры и акустическую плотность вегетации, диа-
п «к тировать осложнения. На фоне проводимого лечения размер вегетации
может уменьшиться вплоть до её исчезновения, а акустическая плотность
увеличивается по мере организации. Увеличение размеров вегетаций при
повторной регистрации, несмотря на соответствующую антибактериальную
терапию, ассоциировано с повышением риска осложнений и необходимости
хирургии:
♦ Чреспищеводная ЭхоКГ после позитивной трансторакальной ЭхоКГ у боль-
ных с высоким риском внутрисердечных осложнений;
Чреспищеводная ЭхоКГ через 7-10 дней после первой негативной чреспи-
щеводной ЭхоКГ, если остаётся подозрение на инфекционный эндокардит.
В некоторых случаях вегетации, абсцессы или фистулы к этому времени
увеличиваются и становятся видимыми.
Трансторакальная или чреспищеводная ЭхоКГ при необъяснимом ухуд-
шении симптомов сердечной недостаточности изменении шумов в сердце,
появлении новой АВ-блокады или аритмии.
Микробиологическое исследование крови
• Посев крови при подозрении на инфекционный эндокардит проводят для
выявления бактериемии в течение первых 24-48ч, до назначения антибио-
тиков.
< Рекомендуется как минимум трижды производить раздельный забор веноз-
ной крови в количестве 5-10 мл с интервалом в 1 ч независимо от темпера-
туры тепа.
« Если пациент получал непродолжительный курс антибиотиков, рекоменду-
ется делать посев через 3 дня после отмены антибиотиков.
❖ После продолжительного приёма антибиотиков гемокультура может быть
негативной в течение 6-7 дней и более.
❖ При выявлении возбудителя необходимо определить его чувствительность
к антибиотикам.
• Серологические методики и ПЦР эффективны при диагностике инфекцион-
ного эндокардита, вызванного трудно культивируемыми Ваг1опе/1а, ЬеропеПа,
СЫатусЬ'а и СохмИа ЬитеШ.
Другие лабораторные и инструментальные исследования
* Общий анализ крови- типичны нормохромная нормоцитарная анемия (при
подостром инфекционном эндокардите), лейкоцитоз или умеренная лейкопе
ния, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, тромбоцитопения (в 20% случаев),
увеличение СОЭ выше 30 мм/ч.
• Биохимический анализ крови, диспротеииемия с увеличением уровня
у-глобулинов, повышение С-реактивного белка, показан контроль уровня
креатинина (оценка функции почек).
• Ревматоидный фактор н сыворотке крови обнаруживается у 15 50% би и
пых подострым инфекционным эндокардитом.
• Общий анализ мочи гематурия, протеинурия разной выраженности, зрит
роцитарные цилиндры при нефритическом синдроме.
• Коагулограмма, исследование иммунного статуса пациента проводят
при наличии показаний.
• ЭКГ: при присоединении миокардита или абсцесса миокарда возможна пока
ление нарушений проводимости (атриовентрикулярная или синоатриальная
блокада), реже пароксизмы предсердной тахикардии или ФП. При эмболо
генном ИМ - инфарктные изменения ЭКТ
• Рентгенография грудной клетки. Для инфекционного эндокардита правы
отделов сердца характерны множественные или «летучие» инфильтраты в лёг
ких (с образованием полостей) в результате септических эмболий (рис. 19-14)
• Ультразвуковое исследование селезёнки и почек: спленомегалия, инфаркт
селезёнки, инфаркт почки.
• Компьютерная томография органов грудной клетки и брюшной полости,
головного мозга (по показаниям).
• Колоноскопия показана при инфекционном эндокардите, вызванном
81герЮсоссиз Ъоук для исключения опухоли или повреждений слизистой обо-
лочки толстой кишки.
Показания к консультациям других специалистов
• Бактериолога — инфекционный эндокардит с отрицательными результатами
бактериологического исследования крови или подозрение на наличие редкого
возбудителя для решения вопроса об объёме диагностических исследований.
• Кардиохирурга — появление показаний к хирургическому лечению.
• Невропатолога - при неврологических осложнениях.
• Нефролога — при быстропрогрессирующем гломерулонефрите, почечной
недостаточности, нефротическом синдроме.
• Окулиста (осмотр глазного дна).
• Стоматолога (по показаниям и санация полости рта).
Диагностические критерии иифекционногч эндокардита
Общепризнаны диагностические критерии инфекционного эндокардита, раз
работанные Службой эндокардита Университета Пике (в модификации }.Ы, одоб-
ренные Американской кардиологической ассоциацией в 2005 г.). Больные с подоз-
Рие 19-14. Рентгенограмма
। рудной клетки: множественные
эмболические абсцессы лёг-
ких у больного инфекционным
эндокардитом трикуспидального
клапана
№- > ни инфекционный эндокпрднг должны быть клинически обследованы с
Е^ль 101ЫННСМ этих критериев, кпк первичной диагностической схемы.
• ||пп>морфологические признаки
микроорганизмы. выявленные при бактериологическом иди гистологичес-
ком исследованиях вегетаций >мболов или образцов из внутрисердечных
абсцессов;
цитологические изменения: вегетации или внутрисердечные абсцессы,
подтверждённые гистологическим исследованием, выявившим активный
эндокардит.
• Ь инническис критерии:
Ф большие: ,</
положительная гемокультура:
возбудители, типичные для инфекционного эндокардита, выделенные
из двух раздельно взятых проб крови: зеленящие стрептококки, 51гер-
1ососси$ Ьсмз, микроорганизмы НАСЕК-группы, 81арку1ососси5 аигет
пли внебольничные энтерококки при отсутствии первичного очага;
возбудители, согласующиеся с инфекционным эндокардитом, выделенные
и < гемокультуры при соблюдении следующих условий; как минимум два
положительных результата исследования проб крови, взятых с интервалом
не менее 12 ч, или три положительных результата из трёх, или большинство
положительных результатов из четырёх и более проб крови (интервал между
взятием первой и последней пробы должен составлять как минимум 1 ч);
- однократное выявление СохгеИа ЬитеШ или титра 1^0 к этому микроор-
ганизму >1:800;
доказательства поражения эндокарда по данным трансторакальной ЭхоКГ
(или чреспищеводной ЭхоКГ при наличии протезированных клапанов у па-
циентов с возможным инфекционным эндокардитом по клиническим кри-
териям или при выявлении осложнений в виде околоклапанного абцесса):
свежие вегетации на клапане или поддерживающих его структурах или
имплантированном материале;
- абсцесс;
н овая дисфункция клапанного протеза;
- вновь сформированная клапанная регургитация (нарастание или изме-
нение ранее имевшегося сердечного шума не учитывается);
о малые:
- предрасположенность: предрасполагающие сердечные состояния или час-
тые внутривенные инъекции (в том числе наркомания и токсикомания);
температура тела 38 °С и выше;
- сосудистые феномены: эмболии крупных артерий, септические инфаркты
лёгкого, микотические аневризмы, внутримозговые кровоизлияния, ге-
моррагии на переходной складке конъюнктивы и повреждения Жаневье;
- иммунологические феномены: гломерулонефрит, узелки Ослера, пятна
Рота и ревматоидный фактор;
- микробиологические данные: положительная гемокультура, которая не
соответствует большому критерию (исключая однократные позитивные
культуры коагулазоотрицательных стафилококков, обычно эпидермаль-
ного стафилококка и микроорганизмов, не являющихся причиной ин-
фекционного эндокардита), или серологическое подтверждение активной
инфекции, обусловленной потенциальным возбудителем инфекционного
эндокардита (СохгеИа ЬитеЫ, бруцеллы, хламидии, легионеллы).
Достоверный инфекционный эндокардит диагностируют при наличии одного
патоморфологическаго критерия или при сочетании клинических критериев — двух
больших, или одного большого и трёх малых, или пяти малых критериев.
Вероятный инфекционный эндокардит днишилтируют при наличии одного
большого и едкого малого или трёх малых критериев.
Инфекционный эндокардит исключают при наличии одного из следующих
критериев:
• несомненный альтернативный диагноз, объясняющий симптомы болезни;
• исчезновение симптомов инфекционного эндокардита на фоне лечения анти-
биотиками менее чем за 4 дня:
• отсутствие патологических подтверждений инфекционного эндокардита при
операции или аутопсии после терапии антибиотиками менее 4 дней;
• недостаточное количество критериев вероятного инфекционного эндокарди-
та, перечисленных выше
Диагноз вероятного инфекционного эндокардита часто ставится по клинике или
факторам риска ещё до того, как будут готовы результаты посева крови. Выявление
вегетаций или нарастающей клапанной недостаточности при ЭхоКГ часто завершает
диагностику достоверного инфекционного эндокардита. Больные с «инфекционным
эндокардитом, исключённым по недостаточному количеству критериев» нуждаются
в дальнейшем наблюдении, так как многие признаки могут проявиться позднее.
Дифференциальная диагностика
Вероятность инфекционного эндокардита следует всегда учитывать при прове-
дении дифференциального диагноза лихорадки неясной этиологии; недостаточ-
ность специфических признаков, особенно при отсутствии предрасполагающего
шболевания сердца, определяет необходимость широкого диагностического поис-
ка многих острых и хронических инфекций, ревматических, иммунологических и
злокачественных заболеваний, Инфекционный эндокардит следует рассматривать
при дифференциальной диагносгике у каждого больного с лихорадкой длитель-
ностью более 1 нед и сердечным шумом регургитации.
Геморрагический васкулит, особенно в сочетании с гломерулонефритом, требует
рассмотрения инфекционного эндокардита в дифференциальном диагнозе: при
этом первоначальный, даже выраженный ответ васкулита на иммуносупрессивную
терапию не исключает инфекции, как причины васкулита
Положительная гемокультура у лихорадящего больного без с ердечных прояв-
лений делает вероятным диагноз инфекционного эндокардита, но до выявления
клапанной патологии дифференциальную диагностику проводят с септическими
состояниями другой этиологии.
Отрицательный результат ЭхоКГ требует более тщательного поиска альтер-
нативных источников лихорадки и сепсиса. Однонаправленное обследование до
установления убедительного диагноза инфекционного эндокардита недопустимо.
Основные заболевания, которые следует включать р дифференциально-диа-
гностический ряд:
• ревматическая лихорадка;
• системная красная волчанка:
• неспецифический аортоартериит (болезнь Такаясу), другие аортиты;
• лимфопролиферативные заболевания;
• злокачественные новообразования;
• хронический пиелонефрит, обострение;
• ТЭЛА (у больных клапанными пороками сердца);
• миксома ЛП;
• нарушение мозгового кровообращения.
• небактерпалоный (марантический) тромбэндокардит.
Пример формулировки диагноза
Инфекционный эндокардит подострый первичный, вызванный 81ар1ту1ососсиь
аипыз, с поражением аортального клапана, недостаточность аортального клапана
(аортальная регургитация 3), НК 2А. ФК 2 (МУНА), острый гломерулонефрит.
НИЙИИ!
ММ лнинн»
* Моднйление инфекции »идок«рда антшбнктериальной терапией илихирурги-
•И>< и им удалением инфицированных тканей.
• При необходимости — хирургическая коррекция сформировавц1егося порока
о'рдца и ннеклапанных деструктивных поражений сердца.
» ’|| чени<- ннеп'рдечных осложнений.
пылания к госпитализации
При подо фении на инфекционный эндокардит показана безотлагательная гос-
Н1П гч> 11и и для обследования и лечения.
• Гинн-пых со стабильной гемодинамикой и низким риском осложнений госпи-
। или шруют н кардиологическое или терапевтическое отделение.
• больных с гипотензией, выраженной сердечной недостаточностью и другими
угрожающими жизни осложнениями необходимо госпитализировать н отде-
чТ(И<‘ интенсивной терапии.
Мвцйкйнннтозно' лечение
Антибактериальная терапия длительностью не менее 4-6 нед - основа лече-
но инфекционного эндокардита.
• Антибиотики не следует назначать до первичного взятия крови для бактери-
ологических посевов.
• Выбор антимикробной терапии определяется чувствительностью выделенно-
го возбудителя. Схемы лечения, рекомендуемые в соответствии с возбудите-
лями, представлены в табл, 19-25-28.
• Подсчет дней рекомендуемой 1гродолжительности курса лечения антибио-
тик <ми следует вести с первого дня, когда бактериологическое исследование
крови даст отрицательный результат.
• Когда возбудитель неизвестен, применяют режимы эмпирической терапии.
❖ При необходимости неотложного начала эмпирической терапии до получе-
ния результатов бактериологических исследований целесообразно ориенти-
роваться на остроту течения заболевания и эпидемиологические ситуации,
которые ассоциированы с типичными возбудителями.
- При остром инфекционном эндокардите обосновано эмпирическое при-
менение оксациллина с гентамицином.
- При подостром инфекционном эндокардите следует назначать ампицил-
лин или бензилпенициллин с гент амицином.
> Если назначение эмпирической терапии проводится при негативной гемо-
культуре с высокой вероятностью труднокультивируемих редких возбу-
дителей, более оправданы комбинации ампициллина-сульбактама с ген-
тамицином или ванкомицина с гентамицином и ципрофлоксацином при
эндокардите естественных клапанов и ванкомицина с гентамицином и
цефепимом при эндокардите протеза. Подбор терапии у больных инфекци-
онным эндокардитом с отрицательной гемокультурой значительно труднее,
а прогноз заболевания хуже, чем при инфекционном эндокардите с извест-
ным возбудителем
• Лечение антибиотиками больных инфекционным эндокардитом естественных
клапанов после операции протезирования клапана следует проводить в соответс-
твии с режимом лечения инфекционного эндокардита искусственных клапанов.
Если при бактериологическом исследивании удалённых тканей сердца был полу-
чен рост микроорганизмов, после операции рекомендуется полный курс анти-
микробной терапии; 1Гри отсутствии роста продолжительность лечения может
быть уменьшена на число дней лечения антибиотиками до операции
клпэтН'ЯЩии -лтикиикроЯных препаратов важно мазил
чить препараты одновременно Пли близко по времени для усиления синерги-
ческого бактерицидного эффекта.
Таблица 19-25. Лечение антибиотиками стрептококковою инфекционною эндокардита естестмн*,
ных или протезированных клапанов
Показания Схема лечения
Инфекционный эндокардит естест-
венных клапанов высогая чувстви-
тельность и пенициллину
Больные не старше 65 пет с нор-
малоним уровнем креатинина,
без нарушения функции с пухово, о
нерва
То же + быстрый клинический
ответ на терапию и неосложненное
течение
Больные старше 65 пет и /или
повышенный уровень креатинина
Аллергия на пенициллин и цесрз
ЛОСНОрИнЫ
Средняя чувствительность к пени-
циллину или протезированный
клапан
Нет аллергии на пенициллин и
цешалоспорины
Аллергия на пенициллин и цефа-
лоспорины
Устойчивость к пенициллину
бензилпенициллин 12-20 млн ЕД сут в/в 4 нед
+
(ентамицин 3 мг/(кг*сут) (не более 2з0 мг/сут) в/в или в/м 2 нед
бензилпенициллин 12-20 млн ВД/сут в/в 2 нед (У дней стационарною
лечения далее возможно амбулаторное;
бензилпенициллин (дозу подбирают в зависимости от почечной функции)
или
цефтриаксон 2 г/сут в/в или в/м 4 нед
ванкомицин 30 мг/кг/сут (не более 2 г/сут) в/а 4 нед
бензилпенициллин 12-20 млн ЕД/сут в/в 2 нед
или
цефтриаксон 2 г/сут в/в или в/м 4 нед + гентамицин
3 мг/кг/сут (не более 240 М1 /сут) в/в пли в/м 2 нед
затем
цефтриаксон 2 г/сут в/в или в/м 2 нед
ванкомицин 30 мг/кг/сут в/в 4 нед
см схему печения энтерококковото инфекционного эндокардита
Таблица 19-26. Лечение антибиотиками инфекционного эндокардита вызванного энтерококками
или стрептококками, устойчивыми к пенициллину
возбудители -Схема лечения
Энтерококки чувствительные к ампициллин 12 г/сут в/в
пенициллину или к гентамицину, +
нет аллергий на пенициллин гентамицин 3 мг/кг/сут (не более 240 мг) в/в или в/м 4 мед
или
бензилпенициллин 16- 20 млн ЕД/сут в/в
+
гентамицин 3 мг/кг/сут в/в 4 нед
Устойчивые к пенициллину штаммы, ванкомицин 30 мг/кг/сут в/в
аллергия на пенициллин +
гентамицин 3 мг/кг/сут в/в или в/м 6 нед
Устойчивые к ванкомицину шгам
мы, включая малоустойчивые или
высокоустойчивые к гентамицину
линезолид 1 2 г/сут в/в или внутрь в течение не менее 8 нед
или
имиленем/циластатин (гиенам*) 2 г/сут в/в
+
ампициллин 12 г/сут в/в не менее 8 нед
или
цефтриаксон 2 г/сут в/в или в/м
+
ампициллин 12 г/сут в/в не менее 8 нед
решение о раннем хирургическом печении
д'ШМРМ КЛШПАГДА Я ПЕРИКАРДА817
Ш-17 Ломание антибиотиками с 'Чфил««гай».<* *я(1ГО инфекционного эндокардита
Пчмшния Схема лечения
_ .. . ..
1^Ыф1мю1-чу«Сг«ительные шаммы
ЙЙМтпниИ и 01 ЛОЫШННЫи Правя
)*р*><нН1 м|||юкциг>1ыыи тдокарди!
прцяш тпронний
в»-- -Ч 1ЩОм1рДИТ
аднми-ь )(й Г1П.1ИЦИ/1ЛИН
ряж твнше штаммы
Инкмишлппый вНдпкардй! протезиро-
М>м.- ШЮПДО1
Мф(Пш1ШИ|| чупегвитвльные штаммы
оксациллин 8-12 г/сут в/в не менее 4 нед
оксациллин 8-12 г/сут в/в не менее 2 нед
+•
гентамицина сульфат 3 мг/(кгхгуг) в/в или в/м первые 3-5 дней
ванкомицин 30 мг/(кгхсут) 4 -6 нед
4-
гентамицина сульфат 3 мг/(кгхсут) в/в или в/м первые 3-5 дней
ванкомицин 30 мг/(мхсут) в/в 6 нед
Цстицамин резистентные штаммы
к ШИШИ и Конгу пазонегативные ста-
ванкомицин 30 мг/(кгчсут) в/в
+
рифампицин 300 мг/сут в/в
+
:ен,амицина сульфат 3 мгДкгчсут) в/в или в/м 6-8 нед
оксациллин 8-12 г/сут в/в 6-8 нед
+
рифампицин 900 мг/сут в/в 6-8 нед
+
гентамицина сульфат Э мгДкгхсут) в/в или в/м первые 2 нед
1«плица 10-28. Л^ние антибиотиками при инфекционном эндокардите с негативной культурой
иС1и1ннив Схема лечения
ампициллин/сульбактам 12 Г/сут в/в
+
гентамицин 3 мг/кг/сут (не более 240 мг) в/м или в'в 4-6 нед
или
ванкомицин 15 мг/кг в/в каждые 12 ч 4-6 нед
+
гентамицин 1 мг/кг в'в каждые 8 ч 2 нед
Ванкомицин 15 мг/кг в/в каждые 12 ч 4-6 нед
+
рифампицин 300-400 мг внутрь каждые 8 ч 4-6 нед
1*
гентамицин I мг/кт в>в каждые 8 ч 2 нед
Н|. I нтципнныи эндокардит естествен-
><ию |ШМ
Инфляционный эндокардит пшлезиро
иинИого клапана
Перед прекращением лечения антибиотиками проводят:
• трансторакальную ЭхоКГ для опенки состояния сердца на момент окончания
лечения;
• стоматологическое обследование и санацию всех активных источников одон-
тогенной инфекции;
• удаление всех внутривенных катетеров;
• обучение пациента правилам профилактики рецидива инфекционного андо-
кардита и соблюдению тщательной гигиены полости рта, информирование
его о симптомах заболевания, требующих срочного обращения к врачу;
• реабилитационную программу для наркоманов;
Иммуиотрепные препараты Помимо антибиотиков в лечении мнфакциам
кого эндокардита применяют средства, влияющие па иммунную систему и протия
воипфекционную защиту:
• комплексы иммуноглобулинов (иммуноглобулин Человека нормальнып -
октагам*, эндобулин С/Д*):
• глюкокортикоиды (при неотложных состояниях: бактериальном шоке, аллеи
гических реакциях на антибиотики, а также при иммунных проявления*
тяжёлом гломерулонефрите, васкулитах).
Преднизолон назначают после получения первоначального эффекта антибактс*
риальной терапии и отменяют за 1-1,5 нед до окончания лечения антибиотиками
Антикоагулянты. У больных инфекционным эндокардитом, постоянно прими
мявших НАКГ до заболевания, эти препараты должны быть заменены гепарином.
Рекомендуют прервать применение антикоагулянтов у больных стафилококковым
инфекционным эндокардитом протеза в случае эмболии в сосуды центральном
нервной системы в течение первых 2 нед лечения антибиотиками.
Хирургическое лечение
Хирургическое лечение заключается в протезировании клапанов, иногда и
резекции вегетаций: при возможности выполняют пластические операции в целях
сохранения собственных клапанов пациента. Решение о хирургическом лечении
следует принимать индивидуально для каждого больного с участием кардиолш а
и кардиохирурга.
Состояния, требующие рассмотрения вопроса о хирургическом лечении при
инфекционном эндокардите:
• сердечная недостаточность:
• грибковый инфекционный эндокардит;
• инфекционный эндокардит, вызванный бактериями, резистентными к анти-
биотикам; левосторонний инфекционный эндокардит, вызванный грамотри
нательными бактериями;
• персистирующая бактериемия с положительной гемокультурой через неделю
после начала лечения антибиотиками;
• один или более эмболических эпизодов в течение первых 2 нед терапии анти
биотиками;
• ЭхоКГ-признаки деструкции клапана — перфорации, разрыв, фистула или
крупный паравальвулярный абсцесс; другие показания — крупная, более
10 мм, вегетация на передней створке митрального клапана, сохранение веге-
таций после эпизода эмболии и увеличение вегетаций в размере, несмотря на
соответствующую антимикробную терапию;
• инфекционный эндокардит протеза.
Критерии выписки больного из стационара
• Завершение курса антибиотикотерапии
• Отсутствие лихорадки в течение 3 дней после отмены антибиотиков.
• Отрицательные результаты бактериологического исследования крови через
7 дней после отмены антибиотиков.
• Стабильная гемодинамика.
Примерные сроки нетрудотсоЬностн больных инфекционным эндокардитом
Не менее 4-6 нед, требуемых для завершения курса антибактериальной
терапии.
Амбулаторно* лечение больных инфекционным эндокардитом
Практика амбулаторного ведения больных неосложнённым инфекционным
эндокардитом, вызванным чувствительным к пенициллину зеленящим стрепто
« нрн длительности болезни ме»*с • меч (2 недельный курс лечении анти-
ннми) и нашей стране не принята.
ПИШИ »шниа
РМЙМНЧеское наблюдение за пациентом после выписки из стационара осущест-
....рдиплси поликлиники.
« II 1< >и ние первых 6 мес необходимы ежемесячные осмотры для выявления:
рмцпдивп инфекции - новая лихорадка, ознобы, другие проявления инток-
сикании требуют немедленного обследования, включающего не менее
31 гриб посевов крови (чмпиригеское назнагение антибиотиков до выяснения
л/ш нн лихорадки недопустимо);
.и гения или нового появления сердечной недостаточности — при нарас-
.Нии недостаточности кровообращения показаны .ЭхоКГ и консультация
I трдиохирурга;
проявления побочных токсических эффектов антибиотикотерерапии —
симптому ототоксичности могут быть связаны с применением амино-
гликозидов: псевдомембранозный колит возникает при подавлении нор-
м 1Л1.НОЙ микрофлоры кишечника и избыточном росте С1о$1пс1шт /Н$сИе
(диарея может появиться вплоть до 4 нед после последней дозы антибио-
тиков),
• II шц авдующем осмотры проводят 2 раза в год, ЭхоКГ через 3 и б мес после
выписки, лабораторные исследования (общий, биохимический анализ крови,
общий анализ мочи) — 1 раз в 3 мес на протяжении первого года.
• । л цц шпное наблюдение больных, перенёсших инфекционный эндокардит.
В н'чепие многих лет после прекращения лечения больные нуждаются в
наблюдении для выявления рецидивов и отдалённого нарастания клапанной
дш функции Больным следует проводить профилактику рецидивов инфекци
чшого эндокардита, ежегодные ЭхоКГ, при необходимости — консультации
кардиохирурга.
ПМИНОЗ
Прогноз при инфекционном эндокардите остаётся серьёзным. Если при
ипф| кционном эндокардите правых отделов сердца у наркоманов, вызванном
1ар11у1ососси5 авгеиз, при своевременном начале лечения возможно выздоровле
пи1 более 85% больных, то при грибковом эндокардите смертность достигает 80%.
В реднем внутрибольничная летальность составляет около 20-25%.
‘Викторы риска повышенной госпитальной и ранней (в течение 6 мес после
выписки) летальности:
• сахарные диабет:
• инфекционный эндокардит, вызванный 81ар}1у1ососси$ аигеиз или стрептокок-
ками, не относящимися к группе зеленящих:
* тромбоэмболические или неврологические осложнения;
• сердечная недостаточность:
» отсутствие оперативного вмешательства при наличии показаний к нему.
Наиболее частые причины смерти при инфекционном эндокардите:
• прогрессирующая сердечная недостаточность;
• тромбоэмболии:
• септический шок, полиорганная недостаточность;
• почечная недостаточность.
У больных, перенё.сших инфекционный эндокардит, сохраняется риск эмболи-
ческих осложнений и рецидива заболевания даже в отдалённом периоде, возмож-
но прогрессирование сердечной недостаточности.
СПИСОК РЕКОМЕНДУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ
Гогин Е.Е., Тюрин В П. Инфекционные зндокярдиты // Дифференциальнаядиании тика а
лечение внутренних болезней, - М.' Медицина, 2003. Т. 1 - С 460 495,
Тюрин В.П. Инфекционные эндокардиты. — М.: ГЭОТАР МЕД. 2001, — 224 с.
Шевченко ЮЛ. Хирургическое лечение инфекционного эндокардита. - СПб.: Науке,
1995.- 240 с.
ййесНуе ЕпйосапйНз П1э$;П08к. АпппнсгоЫа! ТЬегару, апд Мападетеп! оГСотрПсаНопз А
51аСетеп1 Юг НеакЬсаге РгоРеззюпак Ргот гЬе СопитНее он КЬеитаНс Ееуег, ЕндосапНйк, ти!
Ка^азак! О15еазе, СоипсП оп СагШоу«си1аг Огаеаае т Ше Уоипд, апд ТЬе СоипсПя оп СИпка!
СагдЫоду, З1.гоке, апд Сагдюуазссдаг Зшдегу апс! Апейкеяа, Атегкап НеаП АмоааПол
ЕхесиГке Зиттагу. к.М. Ваддоиг, УУ.К. ХУИьоп, А.8 Вауег ег ак // С1гси1аСюп. -2005.
Уок 111. — Г. 3167-3184
НогЯкоЯе Е>„ ЕоНа/кГ., СиЯсЫкЕ., Ееп$уе1 М. ег а1. Сшйе11пе$ оп РгеуепПоп, О1адпо515 ап<1
КУеаГтеп! ок 1п1ес11уе Епдосагд1Й5. Ехесидуе Зиттагу // Еиг. Неап_). - 2004. - Уок 25 (1я8ие
3). - Р. 267-276.
РгеуепПоп ок 1пгесНуе ЬпдосагдШг,. А СыдеИпе Ргот гке Атепсап Неап АззоааНов
Якеитагк Еетег, ЕпдосагдШа. апд Ка«ахак1 Океане Сотппйее. СоипсП оп СапНоуактЯа!
Иаеам т тЬе Уоипд, апд гке СоипсИв оп СНтса! Сагд1о1о$у, Зггоке апд СагдюуавсЫаг Зигдегу
апд Апезгкема апд 0и(сотев КеъеагсЬ ТтегЛяпрИпагу УУогктд Сгоир \М Ц'Пвоп, К.А. ТаиЬеп.
М. Сехукх ег ак // С1гги1ат1оп. - 2007. - Мау 8.
ПЕРИКАРДИТЫ
КЛАССИФИКАЦИЯ
• Воспалительные заболевания перикарда (перикардиты):
❖ по этиологии (идиопатические, инфекционные, при системных заболевани-
ях соединительной ткани и др.);
О по длительности течения: острые перикардиты (менее 6 нед), подострые (от
6 нед до 6 мес), хронические перикардиты (более ь мес);
❖ по морфологическим признакам: сухой или фибринозный, экссудативный,
экссудативно-констриктивный, адгезивный без констрикпии, констриктив-
ный, с кальцификацией перикарда.
• Перикардиальный выпот невоспалительной этиологии (гидроперикард, гемо-
перикард, хилоперикард).
• Опухоли перикарда (первичные, метастатические: злокачественные, доброка-
чественные).
• Ранения и инородные тела.
• Врождённые заболевания перикарда (тотальный или частичный дефект пери-
карда, дивертикулы, кисты перикарда).
• Паразитарные поражения перикарда (эхинококк, цистицерк, трихинелла).
ЭТИОЛОГИЯ БОЛЕЗНЕЙ ПЕРИКАРДА
• Перикардиты неизвестной этиологии (идиопатические).
• Инфекция:
❖ вирусная- вирус Коксаки В, ЕСНО-вирус; реже — аденовирусы, вирусы грип-
па А и В, энтеровирусы, вирус эпидемического паротита, кегрез гоЯег, вирус
Эпстайна -Барр. ВИЧ. вирусы простого герпеса типа 1, кори, парагриппа
типа 2, респираторно-синцитиальный вирус, цитомегаловирус, вирус гепа-
тита В:
❖ бактериальная: 81гер1ососст рпеитота и другие стрептококки, стафило-
кокки; грамотрицательные бактерии (Рго1еи$, ЕзскепсМа сок, Раеи^отопаз,
ЮеЫеПи, ВакпопеПа, 8Ы§е11а, №1яепа тепт$1и1е$, НаеторкИш п^иегша);
более редкие возбудители - ке^опеИа, ЫосапИа, АсИяоЬааПт, ВшсеПа,
ШскеНма, Воггека Ьиг%с1ог/ёп (болезнь Лайма), Мусоркгзта;
о микобактерии туберкулёза;
||||г 1гй1ПШп1|11» Н1'.11)р1<1чпа. ШаЯотусн, Сигс1(11о14оту>'>яь. Аарег$1Н< ' апМа.
Г 4 «(ни .ейинн’ и черни: Еп(имоеЬа, ЕсЫгн» <»< м\ ТЬхор(скта.
®Мйу»Н(н> тмпнление:
• -диффузные «аболевания соединительной ткани ревматоидный артрит,
штсмнпн красная волчанка, системная <.и леродермия, смешанное габоле-
ямине соединительной ткани,
ревматическая лихорадка;
ГИ( темные васкулиты: узелковый полиартериит, гигантоклеточный артери-
и. грипулбматоз Вегенера, синдром Такаясу;
К другие доспали и льные заболевания - синдром Шегрена, синдром Рейтера,
1Мкмлпзирующий спондилоартроз, неспецифический язвенный колит,
'Ч111С111К Крона, полимиозит, синдром Бехчета, болезнь Уиппла, семейная
4 ради щмноморская лихорадка;
(1ркоид<ш.
• Мг нии।пическис заболевания:
» ночечиая недостаточность (стадия уремии):
1Р 1И||ОТИр1Ч)3.
• -11011 .но сосудистые заболевания:
♦ ИМ
ранний дпистенокардитический перикардит;
поздний аутоиммунный перикардит (синдром Дресслера);
риге доение аорты (гемоперикард).
• Он холевые заболевания:
♦ метастазы в перикард: рак лёгких, рак молочной железы, лимфомы, мелано-
ма, лейкозы и другие злокачественные опухоли (кроме перничной опухоли
мозга):
первичные опухоли перикарда и сердца: мезотелиома, ангиосаркома, лим-
фома, липома.
• ( мешанные причины, включая ятрогенные факторы.
вакцинация против оспы;
линзирующее излучение;
♦ постпсрикардиотомный синдром (аутоиммунный процесс, после хирурги-
ческих и инструментальных вмешательств на сердце с повреждением эпи-
карда и перикарда);
тупая или проникающая травма сердца;
• разрыв или перфорация пищевода, панкреатит.
• Лекарственные средства:
лекарственная красная волчанка (прокаинамид, гидралазин, метилдопа,
месалазин, резерпин, изониазид);
< гиперчувствительные реакции (пенициллины, кро.моглициевая кислота);
♦ идиосинкразия или гиперчувствительность (миноксидил, практолол. бро-
мокриптин, цитарабин, фенилбутазон, амиодарон, стрептокиназа, тиазиды,
стрептомицин, циклофосфамид. циклоспорин, месалазин);
< прямое кардиотоксическое действие (доксорубицин):
❖ сывороточная болезнь (противостолбнячная антисыворотка, продукты
крови);
реакции на инородные вещества: прямая аппликация к перикарду (тальк,
силикон, тетрациклин, другие склерозирующие препараты), асбестоз;
❖ вторичное перикардиальное кровотечение, гемолерикард (антикоагулянты,
тромболитики);
. лихорадка полимерного дыма - вдыхание дыма горения политетрафлюо-
роэтилена (тефлона).
Острый перикардит
Острый перикардит - острое воспаление висцерального и париетального лист
ков перикарда различной этиологии, может быть самостоятельным заболеванием
или проявлением системных болезней.
КОД ПО МКБ-10
• 130 Острый перикардит (включён острый перикардиальный выпот).
• 130.0 Острый неспецифический идиопатический перикардит.
• 130.1 Инфекционный перикардит (пневмококковый, гнойный, стафилокок
ковый, стрептококковый, вирусный). При необходимости идентифицировать
инфекционный агент используют дополнительный код (В95-В97)
• 130.8 Другие формы острого перикардита.
• 130.9 Острый перикардит неуточнённый.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Заболеваемость острым перикардитом оценить трудно (многие случаи болезни не
диагностированы). Частота острого перикардита среди госпитализированных боль
ных составляет около 0,1%. Начало заболевания возможно в любом возрасте.
ПРОФИЛАКТИКА
Не проводят.
СКРИНИНГ
Не проводят.
ЭТИОЛОГИЯ
Острый перикардиз вызывают почти все причины, перечисленные в разделе
«Этиология». Около 90% острых перикардитов имеют вирусную, либо неизвест-
ную этиологию. Идиопатический острый перикардит диагностируют, если при
полностью выполненном стандартном обследовании не выявляют специфическую
причину заболевания. Клинических различий между идиопатическим и вирусным
острым перикардитом нет (вероятно, большинство случаев идиопатического ост-
рого перикардита - недиагностированные вирусные).
Бактериальные инфекции вызывают острый гнойный перикардит путём прямо-
го распространения инфекции лёгких, при проникающих повреждениях грудной
клетки, поддиафрзгмальнлм абсцессе или а результате гематогенного инфициро-
вания при абсцессах миокарда или инфекционном эндокардите. Туберкулёз сле-
дует рассматривать в качестве причины в случаях острого перикардита затяжного
течения, особенно в группах больных с высоким риском развития туберкулеза.
Острый перикардит наблюдают у больных ИМ, у больных уремией (при показа-
ниях к гемодиализу), при ревматической лихорадке и других ревматических забо-
леваниях. Высокую частоту острого перикардита отмечают при ионизирующем
облучении грудной клетки и средостения.
ПАТОГЕНЕЗ
Все симптомы неосложнённого острого перикардита обусловлены воспалением
перикарда. Повышение сосудистой проницаемости при воспалении приводит к
экссудации в полость перикарда жидких фракций крови, фибриногена, который
откладывается в виде фибрина. Таким образом формируется катаральный, а
затем фибринозный (сухой) перикардит. При широком вовлечении перикарда
в воспаление экссудация жидких фракций крови превышает реабсорбцию. Это
приводит к образованию перикардиального выпота (экссудативный перикардит).
В зависимое™ от этиологии острого перикардита выпот может быть серозным,
серофибринозным, геморрагическим, гнойным, гнилостным. Быстрое накопление
рр№>ш1И|П) количества жидкости может привести к повышению давления в
п'рпкирд.1 Когда давление в полости перикарда становится равным или
Нрини"’ Дййленнс в правых полостях сердим. развивается тампонада сердца с
^^ЙЦни'гиим коллапсом ПП и желудочка, падением сердечного выброса и сис
р«гч. АД Некоторые случаи острого перикардита сочетаются с миокардитом.
№<СШ КАРТИНА И ДИАГНОСТИКА
доении острого перикардита устанавливают больным при наличии характер-
|'1||||||ДЫ1 шума трения перикарда, боли в груди и типичных последователь
пени|| ЭКГ. Дальнейшее обследование наппавлено на оценку наличия
ЬнишрПилявного выпота, нарушений гемодинамики и определение причины
Ь«| »|1М
«им»
* и1ш)ино11 симптом острого перикардита - боль в груди (у 90% больных).
• Пчч.ик) йолн может быть внезапным, затем боль постоянная (длится часами
и г утками): часто однообразная; может быть острой, тупой или проявляться
нп1нПгнием жжения или давления.
• ПН Ген- пвность боли может варьировать от слабой до выраженной.
* Поль локализуется за грудиной с распространением в шею, левое плечо, руку,
1р.‘чсип<'пидные мышцы; у детей возможна боль в эпигастрии.
• Поль усиливается при вдохе, в положении лёжа на спине, во время глота-
ния. при движении тела; уменьшается в положении сидя прямо, при накло-
не вперёд.
н (можно определение связи начала заболевания с инфекцией (лихорадка,
1Тн(г« п>, миалгии в продромальном периоде). Сведения о наличии туберкулёза,
^иммунных или опухолевых заболеваний в анамнезе могут помочь в диагнос-
тик» специфических причин острого перикардита.
•» скальное исследование
Патогномоничный признак острого перикардита — шум трения перикарда
(наблюдают у 85% больных):
• шум царапающий, скребущий, типа трения кожи о кожу;
• трехфшньгй пресистоло-систллодиастолический (более 50% случаев):
1 я фаза: шум во время систолы предсердий, предшествующий I тону;
я фаза: шум в систолу желудочков между I и II тоном, совпадающий с
пиком пульса на сонных артериях;
❖ 3-я фаза: ранний диастолический шум после И тона (обычно самый ела
бый), отражает быстрое заполнение желудочков в ранней диастоле;
• реже двухфазный или монофазный систолический (при тахикардии. ФП или
в начале болезни);
• лучше выслушивается над левым нижним краем грудины в пределах абсолют
ной тупости сердца и никуда не. проводится;
• изменчив во времени, слабее слышен в начале болезни (необходима частая
повторная аускультация):
• может сохраняться и при появлении перикардиального выпота.
Нередко у больных отмечают субфебрильную температуру (высокая лихорадка
. ознобами может указывать на гнойный острый перикардит). В соответствии с
этиологией могут наблюдаться признаки системного заболевания. Ритм сердца
правильный, часто — тахикардия Дыхание поверхностное (из-за боли), возможна
одышка.
При перикардиальном выпоте появляются симптомы, обусловленные увеличе-
нием объёма околосердечной сумки, нарушением венозного оттока, снижением
сердечного выброса (табл. 19-29).
Таблица 19-29. Клиничвскир «имптомы, поэволвющи шодоарить перикардиальный пылен
Жалобы сильного
Ощущении сдавления. диекомфорш а груди; сердцебиение
упорный сухой -лающий* кашвл*>, одышка охриплость
икота, дисфагия
Физикальное исследование
Сердечно-сосудистая система
Система ор-анов дыхания
Сиг гема органов пищеварения
• Расширение сердечной тупости во все стороны, изменение границ сердца
при перемене положения (в положении стоя зона тупости во втором и три
тьем межреберьях сокращается а в нижних отделах расширяется',, иеобыч
ная интенсивность тупоеш сердца совпадение зоны абсолютной тупости
сердца с зоной относительной тупости в нижних отделах
• Смещение верхушечнот о толчка вверх и кнутри от нижпелевой -рапиды
тупости сердца (признак Жардена', верхушечный толчок ослаблен
• Набухание шейных вен, увеличение ЦВД
• Тоны сердца резко ослаблены ь нижпих леьых отделах тупости сердца, но
мо!ут быть хорошо слышны кнутри о- верхушечного толчка
• Если есть шум трения перикарда то он лучше слышен в положении лежа в
конце вдоха (признак Потека) или при запрокидывании головы назад (при
знак Герке), при увеличении выпота шум может исчезнуть
• Тахикардия (может отсутствовать при гипотиреозе или уремии)
• Акроцианоз
Признак Эварда — тупой перкуторный звук ниже угла левой лопатки из-за
компрессии левого лепсого перикардиалоным выпотом, в этом месте усилено
голосовое дрожание, дыхание ослаблено При наклоне вперед тупость под
лопаткой исчезает но появляются незвонкие мелкопуаырчатые хрипы (при-
знак Пена)
Живет не участвует в акте дыхания (признак Винтера) вследствие ограниче-
ния подвижности диафрагмы
Небольшие или медленно накапливающиеся перикардиальные выпоты могут
быть бессимптомными. Большие перикардиальные выпоты наблюдают не более
чем в 5% случаев острого перикардита. Нераспознанный перикардиальный выпот
может привести к быстрому ухудшению состояния и смерти больного от тампона-
ды сердца.
Инструментальные и лабораторные исследования
Обязательные исследования:
• изменения ЭКГ — третий классический диагностический признак острого
перикардита (обнаруживают у 90% больных) В ранней стадии характерны
конкордантный подъём сегмента 5Т с положительными зубцами Тв передних
и нижних отведениях (кроме отведений аУН и V,) и отклонения сегмента РН
в противоположном направлении но отношению к зубцу Р (рис. 19-15). Через
несколько дней сегмент ЗТ, а затем и РН возвращаются к изолинии, зубцы Т
прогрессивно уплощаются и инвертируются. Обычно через 2 нед ЭКГ возвра-
щается к исходной. При перикардиальном выпоте типичны низкий вольтаж
ЭКГ и синусовая тахикардия;
• трансторакальная ЭхоКГ — стандарт неинвазивной диагностики перикарди-
ального выпота (должна быть выполнена всем больным с острым перикарди-
том или подозрением на пего). При перикардиальном выпоте визуализируют
эхосвободное пространство между висцеральным и париетальным перикар-
дом (большие выпоты имеют толщину более 1 см. полностью окружая сер-
дце). Обнаружение выпота подтверждает диагноз острого перикардита, но у
большинства больных сухим острым перикардитом данные ЭхоКГ в пределах
нормы. Чреспищеводная ЭхоКГ информативна для характеристики локаль-
ных выпотов, утолщения перикарда, опухолевых поражений перикарда;
• рентгенографию грудной клетки выполняют для оценки тени сердца исклю-
чения изменений лёгких и средостения, указывающих на специфическую
»||||ю перикардита. При су-ом
н перикардите тень сердца нс
||№И>1 При значительном пери
л л । ином выпоте (более 250 мл)
Ш*ии»ф»нл увеличение размеров
Й ц«мепеиие конфигурации тени
(«рдн<1 («тень фляги», шаровидная
Цо)*>м«< при остром б< >льшом выпоте,
к 1р1'Г1Т1>||.||.1я форма при длительно
• ушн‘1 кующих выпотах), ослабле-
-и» пупытишн контура тени сердца
(ри- !’> )ц);
в лабораторные исследования крови
(ибщий анализ, биохимический
ННпЛнз):
количество лейкоцитов. СОЭ и
( реактивный белок (маркёры
11(к пиления):
иомышенныЛ уровень тропонина
I обнаруживают у 35-50% боль-
ных с вирусным или идиопати-
ческим перикардитом; уровень
гроломииа нормализуется в тече-
ние I 2 нед. более длительное
повышение указывает на мио-
перикардит (ухудшает прогноз);
повышение КФК при остром
перикардите наблюдают реже;
креатинин и мочевина плазмы
р».чко повышены при уремичес-
ком остром перикардите;
ин г на ВИЧ-инфекцию.
Д|-чолнительные исследования;
• лабораторные исследования крови
при наличии клинических показа-
ний: бактериологическое исследо-
вание (посев) крови при подозре-
нии на гн ойн ы й остры й перикардит;
определение в крови титра анти-
стрептолизина О при подозрении
на ревматическую лихорадку (у
молодых больных): определение
в крови ревматоидного фактора,
антииуклеарных антител, антител
к ДНК (при продолжительном или
тяжелом заболевании с системны-
ми проявлениями); оценка гормо-
нов щитовидной железы у боль-
ных с большим Перикардиальным
выпотом (подозрение на гипоти-
реоз); специальные исследования
Ув
Уг
Уз
Уд
Уь
Рис, 19-15. ЭКГ у больного острым перикар-
дитам
Рис. 19-16. Рентгенограмма грудной клетки
в прямой проекции при остром перикардите с
большим перикардиальным выпотом Обратите
внимание на округлую тень сердца, увеличе
кие кардиогоракальнога индекса, исчезновение
тени восходящего отдела аорты, укорочение
тани сосудистого пучка, заострение правого
кардиопюакального угла
П^о IV1ЦЦЦ1 'I > И* п:ЮТ' >1” ВЯЫ-Ш Ки
на кардиотронные вирусы, как правило не показаны, гак как их результаты п<
влияют на тактику лечения;
• выполнение туберкулиновой пробы, исследование мокроты на оалочки
туберкулёза (при длительности заболевания более недели);
• перикардиоцентез показан при тампонаде сердца, выпоте более 20 мм в диастолу 1
(по данным ЭхоКГ) или подозрении на гнойный, туберкулёзный или опухолевый
экссудативный острый перикардит. Перикардиоцентез не показан, если, диагноз
может быть установлен без данного исследования или выпот рассасывается при
противовоспалительном лечении. Перикардиоцентез противопоказан при подо!
рении на расслаивающую аневризму аорты, при некорришрованпой коагулона
тии, антикоасулянтной терапии, тромбоцитопении менее 50x109/ л;
• анализ перикардиального выпота должен включать исследование клеточно-
го состава, белка, ЛДГ, аденозин-деаминазы, посев и прямое исследование
на микобактерии туберкулёза, специальные исследования перикардиальной
жидкости в соответствии с клиническими данными (онкомаркёры при подоз-
рении на злокачественное заболевание, анализ методом ПЦР на кардиотроп-
ные вирусы при подозрении на вирусный перикардит, содержание ТГ при
выпоте «молочного» вида);
• КТ, МРТ при противоречивых результатах других визуализирующих исслсдо
ваний;
• при сохранении выраженной клинической картины в течение 3 нед после
начала лечения, а также рецидиве тампонады сердца после перикардиоценте-
за при неустановленной этиологии заболевания некоторые авторы рекомен-
дуют перикардиогкопию, биопсию перикарда с гистологическим и бактерио-
логическим исследованием.
Наказания к консультации други» специалисте
• При идиопатическом остром перикардите ведение больного осуществляет
кардиолог или терапевт.
• При осложнённых или специфических острых перикардитах (туберкулёзный,
гнойный, уремический, опухолевый) необходимо соблюдение мультидис-
циплинарного подхода, включая консультации кардиолога, кардиохирурга и
других специалистов (инфекциониста, фтизиатра, нефролога, эндокринолога,
онколога).
Дифференциальная диагностика
Дифференциальную диагностику проводят с другими заболеваниями, сопро-
вождающимися болью за грудиной. В первую очередь исключают такие угрожа-
ющие причины боли в сердце, как ИМ. расслоение аорты, лёгочную эмболию,
стенокардию. План дифференциальной диагностики также включает миопе-
рикардит, плеврит, спонтанный пневмоторакс, кетрез гойег, эзофагит, эзофа
госпазм, разрыв пищевода, в некоторых случаях острый гастрит и язвенную
болезнь желудка.
Изменения ЭКГ при остром перикардите затруднительно дифференцировать с
ИМ или синдромом ранней реполяризации. При ИМ элевация 5Т куполообраз-
ная, изменения очаговые с реципрокной депрессией сегмента 5Т, а не диффузные;
характерно формирование патологического Р и снижение вольтажа К зубца,
отрицательные Т появляются до нормализации ЗТ; депрессия РЦ не типична. При
синдроме ранней реполяризации отсутствуют депрессия сегмента РО и стадийные,
изменения ЗТ- Т
При перикардиальном выпоте дифференциальную диагностику проводят с
выпотами невоспалительной этиологии (при сердечной недостаточности, нефро-
тическом синдроме).
II Признаки волишо-
<|дмм>ното вылогв у
Г ляВДуДЙ!И1|Нп1М ПврИ
I (рлисгоракалькая
М1и1||рвхк.ймир||яя апи
ШШИЦИЯ,
Оопемнвнии
» 1>мп<)иалп сердца.
* Ргцилмны острого перикардита (у 15-30% больных идиопатическим ост-
рым перикардитом), чаще после лечения глюкокортикоидами и проведения
Пгрикардмотомии, создания перикардиального окна, реже после лечения
колхицином.
• Хронический констриктивный перикардит в исходе (менее 10%).
' ||1'41пии уфозы тампонады сердца — умеренный или большой свежий или
чщм- >.(тощий выпот, гнойный острый перикардит, туберкулёзный острый пери-
МЛрди!, кровотечение в полость перикарда. Клиническая и инструментальная
ли и не-л тика тампонады представлена в табл. 19-30 и 19-31.
(плица 1“ 30 Клинические симптомы, указывающие на тампонаду сердца или ее угрозу при
и гром пнрикардите
Жшюбы вольного Появление приступов оезкой слабости, мучительные для больного, сла-
бый учащённый пульс
появления обмороков, головокружения, страха смерти
усиление одышки (обусловлено гиповолемией малого круга кровообра
щения)
Дп>г<ы4 с мотра и физических методов исследования
' дт ню-сосудистая система набухания шейных пен (менее заметно у больных с гиповолемиеи),
высокие показатели ЦВД 200 300 мм вод.ст (за исключением случаев
тампопады при низком давлении у больных с гиповолемией)’ сохранение
снижения венозного давления на вдохе
артериальная гипотензия (может отсутсгвоеать особенно у больных с
ранее наблюдавшейся АГ).
тоиада Бека при тампонаде леоикарда (артериальная гипотензия, ослаб-
ление тонов сердца, расширение яремных вен)
парадоксальный пульс (снижение САД более чем на 10 мм рт.ст при
вдохе!
нарастающая тахикардия слабый периферический пульс ослабляющий-
ся на вдохе;
выраженный акооцианоз
Система органов дыхания Одышка или учащенное дыхание при отсутствии хрипов в легких
Система органов пищеварения Унеличение и болезненность печени появление асцита
Общий осмотр Положение больною сидя с наклоном вперёд и упоьом лбом на подушку
(коза Брайтмана), пзда глубокого поклона;
бледность кожи, серый цианоз, холодные конечности;
чоэможнп отёчность лица, отёк плеча и руки, больше слева (сдавление
_______ безымянной воны); «(желание периферических отёков__________________
928 1'ПИ11ИЧ1^И1 'И"лигнд“чиип1'□дьолшаничм
Таблица 19-31. Инструментальные методы диапю тики тампонады сердца (Рукомодсгвп
гностике и лечению болезней перикарда Евоопейского общества кардиологов, 2004)
по див
Метод исследования Результаты исследования при тампонаде сердца
ЭКГ В норме или имеет неспецифические изменения (8Т-Т зубец)
электрическая альтерация (вариабельность волыажа ОЯ5. реже >убцое I
вызванная избыточной подвижностью сердца'
брадикардия (в поздней мадии);
электромеханическая диссоциация (в агональной фазе)
Рентгенография грудной клетки
ЭхоКГ
Допплер-ЭхоКГ
цветная допплер-эхоКГ
Катетеризация сердца
Ангиография ПЖ и ЛЖ
КТ
Расширение тени сердца лёгочный рисунок в норме
Ранний диастолический коллапс передней свободной стенки ПЖ при
выдохе-
поздний диастолический коллапс ПП
коллапс стенки ЛП в конце диастолы и начале систолы
увеличение толщины стенок ЛЖ в диастолу, псевдигипертрофия'-,
дилатация нижней полой вены уменьшение коллабирования нижнеи
пслои вены на вдохе (менее 50%);
‘качающееся сердце-
Усиление трикуспидального потока и уменьшение митрального потока аб
воемя вдоха (при выдохе наоборот);
в системных венах снижены систолические и диастолические потоки на
выдохе и усилен обратный ток при сокращении предсердии
Значительные колебания митрального и трикуспидального потоков свя
ззнные с фазами дыхания
Подтверждение диагноза и количественная оценка гемодинамических
нарушений:
• давление в ПП повышено (сохранен систолический Х-сг.ад и отсутыву* * >
или уменьшен диастолический У-спад),
• давление в полости перикарда повышено и почти равно давлению в ПП
(оба давления снижаются при вдохе,,
• среднедиаы одическое давление в ПЖ повышено и равно давлению в
ПП и давлению в полости перикарда (без -диастолическою западения и
плато-);
диастолическое давление в лёгочной артерии слегка повышено и может
соответс1нова1ъ давлению в ПЖ'
• лёгочное капиллярное давление заклинивания также повышено и почти
равно давлению в полости перикарда и давлению в ПП'
• систолическое давление в ЛЖ и аорте может быть нормальным или
сниженным
Подтверждение «то аспирация перикардиальною выпота приводит к
улучшению гемодинамики
Выявление сопутствующих 'биодинамических нарушений (левожелудочке
вая недостаточность, констрикция, лёгочная гипертензия)
Коллапс предсердии и маленькие гиперактивные полости желудочков
Не визуализирует с убэпикардиальный жир вдоль обоих желудочков, йзмг
нение конфигурации жвлудочков и предсердий
Незаметно развивающаяся тампонада сердца может дебютировать симптомами
осложнений, связанными с нарушением кровообращения в органах (почечная
недостаточность, шоковая печень, мезентериальная ишемия). Тампонада сердца у
больного с лихорадкой может быть ошибочно расценена как септический шок
Техника определения парадоксального пульса состоит в следующем:
• манжетку нагнетают до давления выше САД;
• при медленном спускании воздуха выслушивают интермитирутоший первый
тон Короткова. Сопоставляя с циклом дыхания больного, выявляют точку.
при которой тон слышен на выдохе и исчезает на вдохе;
• при дальнейшем снижении давления в манжетке достигают точки, при кото
рой тон слышен на всём протяжении цикла дыхания;
• разницу САД между этими точками более 10 мм рт.ст. определяют как поло
жмтельный парадоксальный пулы
«грай клинической ориентации нот признак также может быть иссле-
Мутсм простой пальпации пульса, который значительно уменьшается во
। 1нн иного неглубокого вдоха. Парадоксальный пульс не является пато-
ми шым симптомом тампоналы сердца, его можно наблюдать также при
ш -и' иной артерии, подострой митральной регургитации, инфаркте ПЖ,
рч плюй астме.
>рв|)*«улкровки диагноза:
п идиопатический перикардит, недостаточность кровообращения 0.
Й1ни явчения
При идиопатическом и вирусном перикардите проводят терапию, направлен-
ии, ни > М( иьшение воспаления и купирование боли, В специфических случаях
Нрм о перикардита лечение направлено на причину заболевания (табл. 19-32).
Наказания к госпитализации
1*и Шшинство больных вирусным или идиопатическим острым перикарди-
»»< д»ч„т амбулаторно; заболевание обычно доброкачественное (клинические
|пм111,,мы сохраняются около 2 нед), эффективен приём НПВС. Небольшой или
и-- иип выпот рассасывается в течение нескольких недель При отсутствии реци-
лняч >.,(> >лсвйния или ухудшения состояния больного повторного обследования
П1 Т^буГТСЯ.
ин! определения показаний к госпитализации следует оценить наличие гемо-
। «мнческой нестабильности и безопасность амбулаторного лечения. Признаки
и- 1,||<>приятного прогноза; лихорадка выше 38 °С. подострое начало болезни,
МММ] посул ресемя, связь с травмой, лечение пероральными антикоагулянтами,
рикардит, большой перикардиальный выпот - основные показания к гос-
».• .п ыцни Неотложная госпитализация и лечение в отделении интенсив-
тирании необходимы при перикардиальном выпоте с тампонадой сердца.
I ПИ ' I зизания показана также при необходимости дополнительных инвазивных
И! ледований для установления этиологии заболевания.
Нкм1дикэмвнтозноь лечение
больным острым перикардитом показано ограничение физических нагрузок.
Мьдикаминтоэнпе лечение
Основа терапии — применение НПВС, что приводит к прекращению боли в
гр) ци у 85 90% больных в течение нескольких дней. Предпочтительнее прием
ибупрофена (небольшое количество побочных эффектов и благоприятное влия-
ни< ня коронарный кровоток) в дозе 300-800 мг каждые 6-8 ч в течение несколь •
ких шей или педель до исчезновения боли или выпота. Ацетилсалициловую кис-
кну 2 -4 !’/суч рекомендуют больным с перикардитом вследствие ИМ (по данным
периментальных исследований другие препараты ухудшают формирование
рубца) Пии лечении НПВС должна быть предусмотрена защита слизистых обо-
лочек желудочно-кишечного тракта. Иногда при интенсивной боли необходимо
применение наркотических анальгетиков, а также существуют рекомендации
проведения короткого курса лечения преднизолоном внутрь в дозе 60 -80 мг/сут
(2 дня) с постепенж <й полной отменой в течение недели. Лечение НПВС не возводя-
। т предотвратить тампонаду, констрикцию или рецидив выпота в последующем.
Колхицин в дозе 0.5 мг два раза в день отдельно или в комбинации с НПВС
назначают больным острым перикардитом с рецидивирующими или продолжаю
щимися в течение 14 дней симптомами щ, лечение хорошо переносится и наибо-
лее эффективно для профилактики рецидив ш острого перикардита.
Лечение глюкокортикоидами показ им при неэффективности 11ПВС и молхицын
у больных в тяжёлом состоянии или у больных аутоиммунным острым перикарде
том. Преднизолон применяют н дозе 1-1,5 мг/кг в сутки в течение не менее месцЛ
Ппококортикоиды следует отменять постепенно в течение 3 мес. После отмены тл»4
кокортикоидов назначают колхицин или ибупрофен, У больных, которые в начвЯ
заболевания принимали глюкокортикоиды, чаще возникают рецидивы
Особенности лечения острого перикардита при наличии перикардиальная
выпота без угрозы тампонады:
• специфическое лечение перикардиального выпота зависит от этиологии (си
табл. 19-32);
• при идиопатическом или вирусном остром перикардите, как правило, эфф* к
тивно противовоспалительное лечение;
• показано ограничение физической нагрузки;
• следует избегать дегидратации (ошибочное назначение диуретиков можср
привести к развитию тампонады сердца при низком венозном давлении?
применения (1-адреноблокаторов, подавляющих компенсаторную ани-
вацию симпатической системы и других препаратов, урежающих частот
ритма сердца;
• если больной ранее получал антикоагулянты, временно отменить их или
заменить НАКГ на гепарин.
Таблица 19-32. Диагносшка и лечение в соответствии с этиологией остоого перикардита
Этиология Диагностика Лечение
Вирусный острый Выявление вируса в перикаоди Симптоматическое (противовоспалительное).
перикардит ольной жидкости и ткани пери- карда (ПЦР); четырехкратный подъём пира противовирусных антител (два образца в течение 3-4 нед) пои большом выпоте и тампонаде сердца - пери кардиоценгеэ у больных с хроническим или рецидивирующим перикардиальным выпотом и подтвержденной вирусной инфекцией возможно специфическое лечение цитомегаловирусный перикардит - иммуногло- булин против цитомегаловируса (цитатект*) в дозе 4 мл/кг 1 раз в день на 0-е 4-е и 8-е сутки, 2 мл/кг на 12-е и 16-е сутки; Коксаки В — а- или р-интерферон в дозе 2 5 млн МЕ/м2 подкожно 3 оаза в неделю, аденовирусный или парьовирусныи В19 перимиокардит — иммуноглобулин в дозе 10 г в,'в за 6 8 ч в 1-е и 3-и сутки
Бактериальный ост- Выявление бактерий в перикар- Экстренный перикардиальный дренаж в комбина
рый перикардит диальной жидкости (бактерио- скопия, посев ПЦР) ции с соответствующей внутривенной антибиотике терапией в течени° минимум 4 нед вн)трипврикардиаг1ьное введение антибиотиков; орошение перикарда урокиназой или стрептоки- назой; иногда больные чуждаются в частичной или тоталь ной перикаэдэктомии
Туберкулёзный ост- выявление туберкулезных пало- Туберкулостатическая терапия (8 мес);
рый перикардит чек или положительная ПЦР на микобактерии туберкулёза в перикардиальной жидкости или в биопта IV перикарда; высокая реакция на туберкули- новую пробу; доказательство туберкулезных поражений другой локализации преднизолон (1 2 мг/кг в день; может быть назна- чен одновременно с антитуберкулёзной терапией на 5- 7 дней с последующим постепенным сни- жением дозы и прекращением лечения в течение 6-8 нед; при подозрении на активный туберкулёз легких или гортани больных изолируют; перикардитломия при повышенном ЦВД после 4 6 нед лечения антибиотиками и глюкокортикоидами
мткярди'
ЯНПЙ ПЙДб
|*1Ц)ШЙДйО-
М пери-
Почечная иедсдааточади, а ач<
дии уремии
Возникает через несколько дней
или месяцев после повреждения
сердца или перикарда
Ц1я •- 1ЛЦЦНМИ
ШНГ»4 ПйрИКНрДИ’
|й* ЛХМПРДИ1И
Ч)«- итрйКЙрДЙТ и
Й(«да> 1Н ДрпссЛвра)
Эписшнокардитический перикар-
дит - перикардиальный выло'
через 1-5 дней после трансму-
рального ИМ
большой пои инфарктный пери-
кардиальный выпот (более 1П мм
по данным ЭхоКГ)наиболее
часто связан с гвмоперикардом
и в 273 таких случаев может
развиться тампонада сердца
или разрыв свободной стенки
миикарда,
синдром Дреселнра наблюдают
в период от одной недели до
нескольких месяцев после воз-
никновения ИМ
Гвмодиллиз и перитонеальный диализ,
перикардиоцентез при тампонаде сердца или боль-
ших хронических выпотах, устойчивых к диализу,
при больших, нерассасывающихся выпотах после
перикардиоцентеза - внутриперикардидльное вве-
дение глюкокортикоидов;
перикардэктимия показана только при рефракгер
ном тяжелом перикардите
Симптоматическое лечение (НПВС или колхицин
в течение нескольких недель или месяцев даже
после исчезновения выпота);
при резистентных фермах — глюкокортикоиды
внутрь длительно (3--6 мес] или предпочтительнее,
перикардиоцентез с внутриперикардиальным вве-
дением триамцинолона (ЗОр ыг/м).
очень редко требуемся перикардэктомия'
первичная профилактика постперикардиотомногь
синдрома (короткий курс глюкокортикоидной тера-
пии или колхицина) в послеоперационном периоде
недостаточно изучена;
больным с ранним послеоперационным перикарди-
альным выпотом противопоказал ваофаоин (повы-
шает риск развития тампонады сердца)
Эпистенокардитичрский острый перикардит аце-
тилсалициловая кислота (до 656 мг каждые 4 ч в
течение 2-5 дней): вовлечение перикарда не слу-
жит противопоказанием к тромболитической или
антикоатулянщой терапии,
синдром Дре< слера: ибупрофен или ацетипсалици
ловая кислота; в связи с риском геморрагическою
перикардита лечение антикоагулянтами должно
быть прекращено; глюкокортикоиды можно прими
нять только для рефрактерных случаев, так как они
могут замедлить заживление зоны иншарктз
Опухолевые пери
кардиты
Подтверждение злокачествен
нои инфильтрации в перикарде
(цитология гистология, опухоле-
вые маркеры)
почти у 2/3 больных с докумен-
тированном злокачественной
опухолью перикардиальный
выпот вызван оппортунистичес-
кими инфекциями или лучевой
терапией
Начальный этап включает лечении тампонады
подтверждение диагноза и системное прогивоопу
холевое лечение
дальнейшее лечение включает склерозирование
перикардиальною пространства, введение цитоста-
тиков в перикардиалоноа пространство, местное
облучение и перикардэкгомию
перикардиоцентез для облегчения симптомов и
устцнолления диагноза
перикардиальный дренаж рекомендуют всем
больным с большим выпотом в связи с высокой
частотой рецидива
Тактика лечения при перикардиальном выпоте с тампонадой сердца:
• экстренный перикардиоцентез или перикардиальный дренаж,
• восполнение внутрисосудистого объёма [введение солевых или коллоидных
растворов в объёме Зо0-500мл способствует улучшению гемодинамики,
особенно при гиповолемии; вазопрессоры (добутамин в дозе 5-20 мкг/кг в
минуту, допамин) менее эффективны];
• следует исключить вентиляцию лёгких при положительном давлении (пос-
леднее приводит к уменьшению венозного возврата и сердечного тыброса):
• мониторинг гемодинамики.
932 клинически* реноме ндлпии по забой! нациям
Хирургическое лечение
Перикардиоцентез показан в следующих случаях: тампонада сердца; подо зр«|
ние на гнойный или неопластический перикардит; большой выпот с клиническими
проявлениями, резистентный к лекарственной терапии в течение недели
Примерные сроки нетрудоспособности
При неосложнённом идиопатическом остром перикардите период нетрудною
собности составляет около 2-4 нед.
Дальнейшее ведение
После перенесённого острого перикардита больные нуждаются в наблюд! НИИ
кардиолога для своевременной диагностики рецидива или присоединения коне
трикгивного перикардита.
Лечение н профилактика рецидив.
• Медикаментозное лечение (колхицин, НПВС, преднизолон, а в случае их
неэффективности при иммунопатологи четких формах с частыми рецидив-1
ми - циклофосфамид или азатиоприн).
• Перикардэктомия или формирование перикардиального окна показаны
исключительно при частых и клинически выраженных рецидивах, устои
чивых к медикаментозному лечению. Перед перикардэктомией больные ж
должны получать глюкокортикоиды в течение нескольких недель.
ИНФОРМАЦИЯ ДЛЯ ПАЦИЕНТОВ
Пациенты должны быть информированы о клинических симптомах ухудшения
течения острого перикардита и угрозы тампонады (усиление одышки, снижение
переносимости физической нагрузки), при появлении которых нужно срочно
обратиться к врачу в связи с вероятной необходимостью неотложного лечения.
Больные, ранее перенёсшие острый перикардит, должны помнить о возможности
рецидива болезни и симптомах (боль за грудиной, одышка, сердцебиение), при
появлении которых необходимо обращение к врачу и повторное обследование.
ПРОГНОЗ
Исходом острого перикардита может быть рассасывание выпота при стихании
воспаления, реже организация выпота с образованием перикардиальных спаек,
частичной или полной облитерацией полости перикарда. У небольшого числа
больных, перенёсших острый перикардит, в дальнейшем может развиться конс-
триктивный перикардит. Летальность зависит от этиологии. Идиопатический и
вирусный перикардиты имеют благоприятное течение без осложнений почти у
90% больных Для гнойного, туберкулёзного и опухолевого перикардита харак
терно более тяжёлое течение. При нелеченом гнойном перикардите летальность
достигает 100%.
Хронические перикардиты
Хронические перикардиты — воспалительные заболевания перикарда дли-
тельностью более 6 мес, возникающие как первично хронические процессы или
в результате хронизапии (или рецидивирующего течения) острого перикардита.
Хронические перикардиты включают экссудативные, адгезивные, экссудативно-
кож трикгивные и констриктивные формы.
КОД ПО МКБ-10
• 131.0 Хронический адгезивный перикардит
• 131.1 Хронический констриктивный перикардит.
гуптт я/
рдоч»'«и» эддсудатианый л?ритрд»!
шй1ни‘1ескии 1Ксеудативный перикардит воспалительный перикардиальный
гокркняющийся от нескольких месяцев до нескольких лет. 'Этиология
ы „,,мни острому перикардиту, но характерна бдльшая распространённость
жр"1 ’ЫШых, опухолевых и связанных с иммунным воспалением заболевании.
рНепЧР! чис симптомы и диагностика перикардиального выпота описаны выше
г*лвпн(| нарастающие хронические выпоты, как правило, дают скудную симп-
НЙтииу). При больших бессимптомных хронических перикардиальных выпотах
1м»д|н> возможно внезапное ухудшение состояния больного с развитием тампо-
Н сердца. К этому предрасполагают гиповолемия, пароксизмы тахиаритмии,
В-11- пшы острого перикардита. Необходимо диагностировать потенциально
И Н1М1.И' или требующие специфического этиотропного лечения формы забо-
•гмнпц (туберкулёз, аутоиммунные и диффузные болезни соединительной ткани,
Кнплйлмоз) Симптоматическое лечение и показания к перикардиоцентезу и
I (Шринпнню перикарда такие же, как и при остром перикардите. При частых
днййх выпота с тампонадой сердца может быть показано хирургическое лече-
м||>- о'- ( ИК фдиотомия, перикардэктомия;.
Кдвям’вмкмй мссудатнвно-коистриктивйый перикардит
н- редкое заболевание, характеризующееся сочетанием перикардиального
ШПоги и констрикции перикарда с сохранением констрикции после удаления
чгшв.1 Любая форма хронического перикардиального выпота может организо-
I—11-н п констриктивно-экссудативное состояние; наиболее частая причина экс-
1тиимо-констриктивного перикардита — туберкулёз. Перикардиальный выпот
[И лнчйют по размерам и длительности существования, определяют его этиоло-
и гемодинамическую значимость Механизм констрикции сердца - сдав-
*ми его висцеральным перикардом. Изменение гемодинамики заключается ч
-«ном повышении конечного диастолического давления в ПЖ и ЛЖ после
о кик удаление перикардиальной жидкости возвращает давление в перикарде
• (или блимо) нулю Не все случаи экссудативно-констриктивного перикардита
ч-’дрессируют до хронического констриктивного перикардита. Лечения методом
| '1>< 'рдиоцс-нтеза может быть недостаточно Висцеральная перикардэктомия
Лог । шиа при подтверждении стойкой констрикции висцерального перикарда.
иронически» констриктивным перикардит
Констриктивный перикардит — отдалённое последствие острого или хро-
пич ского перикардита, при котором фиброзное утолщение и кальцификация
нерж ильного и. реже, висцерального перикарда препятствует нормальному
диастолическому заполнению сердца. При этом отмечают ускорение раннего диа-
• и .лического заполнения, повышение и уравнивание диастолического давления во
всех камерах сердца, ограничение поздней фазы заполнения и уменьшение коней-
кого диастолического объёма. Это приводит к хроническому венозному застою и
кижекию сердечного выброса, компенсаторной задержке натрия и жидкости.
эпидемиология
Заболевание редкое, возможно в любом возрасте.
ЭТИОЛОГИЙ
Перикардиты любой этиологии в исходе могут привести к констрикции сердца.
• Типичные причины констриктивного перикардита:
❖ идиопатические' но многих случаях коштриктивного перикардита не обна-
руживают предшествующего ыболевоиии (можно предположить пере-
несённый ранее нераспознанный вирусный перикардит);
934 КЛИНИЧЕСКИЕ РЕ КОМЕ НДлЦИи ПО ЗАКОЛ* или,-ям
«• инфекционные (бактериальные): туберкулёз, бактериальные инфекции,
приводящие к гнойному перикардиту,
❖ лучевые: отдалённые эффекты (.спустя 5-10 лет) ионизирующего облучении
средостения и грудной клетки;
❖ постхирургические, любые оперативные, инвазивные вмешательства, свя
занные с повреждением перикарда.
• Менее частые причины:
❖ грибковые инфекции: Азрег&Низ, Сап&Да. СоссйНай^езу больных с иммуно
дефицитом:
❖ опухоли: злокачественное распространение (наиболее типичны метаста
зы рака лёгкого, молочной железы и лимфомы) может проявиться как
панцирное сердце с утолщением висцерального и париетального листков
перикарда;
❖ заболевания соединительной ткани (ревматоидный артрит, системная крас
ная волчанка и системная склеродермия);
❖ лекарственные: прокаинамид, гидралазин (лекарственно индуцированный
люпус-синдром);
❖ травма грудной стенки (тупая, проникающая),
❖ ИМ: описаны случаи констриктивного перикардита после ИМ в случае сип
дрома Дресслера в анамнезе или гемоперикарда после тромболитической
терапии;
❖ хроническая почечная недостаточность;
❖ саркоидоз.
В развитых странах большинство случаев констриктивного перикардита иди
опатические или предположительно вирусные, либо связанные с торакальной
хирургией. В развивающихся странах преобладают инфекционные причины, осо
бенно туберкулёз.
КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА
Анамнез и физикальное исследование
Констриктивный перикардит проявляется множеством симптомов, обуслов
ленных повышением системного венозного давления и снижением сердечного
выброса, которые прогрессируют, как правило, в течение нескольких лет (табл. 19-
33). Наиболее характерна триада Бека: высокое венозное давление, асцит, «мало»
тихое сердце». Диагноз констриктивного перикардита следует подозревать у боль-
ных правосторонней застойной сердечной недостаточностью с нормальной систо-
лической функцией желудочков, при набухании ярёмных вен, плевральном выпо-
те, гепатоспленомегалии. асците, не объяснимых другими причинами. Этиологию
заболевания выясняют на основании данных анамнеза. Инструментальная диа-
гностика хронического констриктивного перикардита представлена в табл. ] 9-34.
Утолщение перикарда не эквивалентно констриктивной патологии. При сочетании
клинических симптомов, эхокардиографических и гемодинамических признаков
констрикции сердца нормальная толщина перикарда не исключает констриктив-
ного перикардита и необходимость перикардзктомии.
Показания к консультации других специалистов
• Кардиолог (интерпретация результатов ЭхоКГ. перикардиоцентеза и инвазив-
ного исследования гемодинамики).
• Кардиохирург (оценка показаний к хирургическому лечению).
Дифференциальная диагностика
Дифференциальную диагностику проводят с:
• рестриктивной кардиомиопатией (при ( фкоидозе, амилоидозе, гемохромато-
зе, эндокардите Леффлера),
|«олиц» 19 33. Клиничнскив симптомы крчнич- кого констриктивного перикардита
* ... гы больно-о и история Одышка при нагрузм («Ниель (не нарастает в положении лёжа).
1Й( пяления увеличений животе позднее отёки нижних конечностей’
слабость при физической нагрузке.
боль в груди (редко,
тошнота, рвота, боли и тяжесть в поавом подреберье (вследствие нарушения
венозниго кровообращения в печени кишечнике,
нередко пирвоначальный ошибочный диа^оз крипто, енного цирроза гечени
ч шыё осмотра и физических методов исследования
Общий осмотр
। <пч((гши-соиудистая система
Системы органов пишеваре
ни, дыхания и друг ив
Акроцианоз цианоз лица, усиливающийся в положении лежа, одутловатость
лица, шеи еворотних Стоксе»)
периферические отеки.
в развернутых стадиях может быть потеря мышечной массы, кахексия и
желтуха
Набухание шейных вен (обследовать больных в вертикальном положении
и лёжа), высокое венозное давление, признак Куссмауля (повышение или
отсутствие снижения системного венозного давления при вдохе|. набухание
шейных вен (усиливается при надавливании на область правого подреберья)
пульсация вен их диастолический коллапс (симптом Фридрейха)
верхушечный толчок обычно не пальпируется
границы сердечной тупости мало изменены,
тахикардия при нагрузке и в покое,
тоны сердца могут быть пои,лущенными «перикардиальный тон» —допол-
нительный тон в протодиастолу ;соответствуе* внезапному прекращению
заполнения желудочков в ранней диастоле) почти у половины больных; в
начале вдоха выслушивается Раздвоение 2-го тона над лёгочной артерией;
иногда шум трикуспидальной недостаточности.
парадоксальный пульс (редко превышает 10 мм рт.ст., если нет сопутствую-
щего перикардиального выпота с аномально повышенным давлением), пульс
слабый, во время глубокого вдоха пульс может исчезать (признак Ригеля);
АД нормальное или пониженное снижение пульсово! о давления в зависи-
мости 0( стадии болезни
Гепатомегалия с пульсацией печени может быть обнаружена у 70% больных;
спленомегалия («псевдоцирроз>- Пика);
друие симстомы обусловленные хроническим застоем ь печени асцит,
сосудистые звездочки тритема ладоней,
плевральный выпот
Тпблица 19-34. Инструментальная диагностика констриктивного перикардита (Руководство по диа-
(мостике и лечению болезней цепикарда Европейского общества кардиологов, 2004)
Характерные результаты
ЭКГ 0 нпрмн или выявляю, низкий вольтаж ОР5, генерализованную инверсию или
уплощение зубцов Т расширенный высокий зубец Р (высокий Р кОн,растирует с
низким волстажом ЗНЗ), ФП АВ-блокаду нарушения внутрижелудочковой прово-
димости
Рент, пног рафия '•рудной
клетки
ЭхоКГ
Допплнр-ЭхоКГ
Небольшое, иногда изменённой формы сердце. кальцификация перикарда "фик-
сированное-- сердце при смене положения тела, нередко плевральный выпот или
плевоальные спайки лёгочная венозная гипестензия
Утолщение и кальцификация пеоикарда. а также непрямые признаки констрикции.
увеличение ПП и ЛП при нормальном виде и нормальной систолической функции
желудочков)
парадоксальное движение межжелудочковой перегородки в раннюю фазу диасто-
лы;
уплощение систолодиастолического движения задней стенки ЛЖ.
диаметр ЛЖ не увеличивается после Фазы раннего заполнения
нижняя полая вена и печёночные вены расширены с ограцич«нными дыхательны-
ми колебаниями
О,рамичнниь заполнения обоих желудочков (различия, связанные с фазами дыха
ния полей 25%)
Чреспищеводная ЭхоКГ КТ/МРТ Оценка толщины перикарда Утолщение и/или кальцификация перикарда, суженная конфигурация одного или оооих желудочков увеличение одного или обоих предсердий: растяжение полых
кв । вт еризация сердца Диастолическое западениь и плато (-квадратный корень) не кривой давления в ПЖ и/или ЛЖ. разница между конечным диастолическим давлением в ЛЖ и ПЖ на превышает 5 мм рт.ст Спад X и выраженный спад V кривой давления в ПП
Анг иография ПЖ и ЛЖ Уменьшение размеров ПЖ и ЛЖ увеличение размеров ПП и ЛП быстрое запол- нение в ранней Фазе диастолы с прекращением дальнейшего увеличения
КАГ Показана болоным старше 35 лет
• застойной нравожелудочковой сердечной недостаточностью другой этиоло-
гии (лёгочное сердце, инфаркт ПЖ, трикуспидальные пороки);
• тампонадой сердца. При тампонаде чаще, чем при констрикиии, наблюдают
парадоксальный пульс, отсутствует У спад системного венозного давления,
выраженный при констрикции, снижается системное венозное давление на
вдохе (при констрикции венозное давление на вдохе не изменяется или новы
шастся);
• опухолями сердца: миксомой ПП, первичными опухолями сердца (лимфомой,
саркомой);
• экссудативно-констриктивным перикардитом;
• циррозом печени (системное венозное давление не повышено);
• синдромом нижней полой вены и нефротическим синдромом (при этих синд-
ромах наблюдаются выраженные отёки и асцит);
• карциномой яичников (этот диагноз следует исключать у пациенток с асци
том и отёками).
ЛЕЧЕНИЕ
Цели лечения
Хирургическая коррекция констрикции сердца и лечение застойной сердечной
недостаточности.
Показания к госпитализации
Госпитализация показана при необходимости инвазивных исследований и
хирургического лечения.
Консервативное лечение проводят при незначительной степени констрикции. в
период подготовки к операции и неоперабельным больным.
Немедикаментозное лечениь
• Ограничение физической нагрузки.
• Ограничение соли и жидкости в диете.
Медикаментозное лечение
При отёках и асците показаны диуретики (петлевые, калийсберегающие).
Следует избегать назначения [З-адреноблокаторов или антагонистов кальция,
уменьшающих компенсаторную синусовую тахикардию Желательно не снижать
ЧСС ниже 80 -90 ударов в минуту.
Хирургическое лечение
Перикардэктомия — основной метод лечения констрикции сердца. Перикард-
эктомия не показана при слабых проявлениях констрикции, выраженной кальци-
фикации перикарда, выраженном фиброзе миокарда.
В*им«рныо сроки нетрудоспособности
При констриктивном перикардите трудоспособность, как правило, стойко сми-
•еп«,
ЯРОГНОЭ
чк-рациопная летальность при перикардэктомии при констриктивном пери-
|ирднТ( достигает 5-15%. Отдалённый прогноз после перикардэктомии зависит
- иологии констриктивного перикардита (лучше прогноз при идиопатическом
. „< гриктивном перикардите). При своевременном установлении показаний к
ир ргч'цч кому лечению отдалённая летальность после перикардэктомии соот-
п( и |цуег летальности в общей популяции. Летальность при перикардэктомии в
„||ППол|(|ПеЙ степени связана с нераспознанным до хирургического вмешательства
фиброзом миокарда.
СПИьОК РЕКОМЕНДУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ
Нини К.В.. Порин В.П, Перикардиты/Дифференциальная диагностика и лечение внутрен
НИМ боле шей- М.: Медицина, 2003. - Т. 1. — С. 496-534.
< .ип<1‘1шеч оп I Гц Шарпоях апс) тападетегн о< репсагсйа! Шьеазеь. Гйе 1а&к тогсе оп (Не (йарю-
। ин! гшнывегаепг о! репсагШа! сНзеазеа о€сЪе Еигореап Зос1еГу оГ СагдЫоду // Еиг. Неап}. -
/004. УЫ. 25. - Р 587 610.
ОПУХОЛИ СЕРДЦА
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Опухоли сердца— доброкачественные или злокачественные новообразова-
нии, поражающие стенку сердца, перикард или имеющие внутриполостной рост.
Пк)к<1Чественные опухоли сердца могут быть как первичными, так и вторичными,
обусловленными прорастанием или метастазированием опухоли. Чаще такой гене-
। । лигишанный, злокачественный опухолевый процесс выявляют при раке лёгкого,
пищевода и лимфогранулематозе.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Не разработана.
ПРОФИЛАКТИКА
Нс разработана.
КЛАССИФИКАЦИЯ
Классификации первичных опухолей сердца носят преимущественно рабочий
характер и основаны, главным образом, на патоморфологической картине опу-
холи.
Согласно этому критерию, принято, прежде всего, выделять доброкачественные
и злокачественные опухоли. По локализации в сердце выделяют внутриполост-
ные, миокардиальные и эпикардиальные опухоли, а также опухоли с поражением
клапанов сердца.
Доброкачественные опухоли составляют не менее 2/3 всех новообразований
Сердца; среди прижизненно диагностированных опухолей этот показатель ещё
выше. Первичные злокачественные опухоли редки и встречаются преимуществен-
но у детей.
• Доброкачественные опухоли сердца: миксома, папиллярная фиброэластома,
рабдомиома, фиброма, липома, гемангиома, невринома, феохромоцитома.
• Злокачественные опухоли сердца: ангиосаркома, миосаркома, фибросаркома,
липосаркома
этиология
Этиология большинства опухолей сердца не определена. Ряд доброк, ч« сцеп
пых новообразований сердца имеет семейный наследственный характер (микаи
мы, папиллярные фиброэластомы).
ПАТОГЕНЕЗ
Патогенез зависит не только от гистологии, но также от макроструктуры и пер-
вичной локализации опухоли. Потенциально опухоли сердца любой локализации
имеют -злокачественное» течение. Даже при доброкачественном характере впут
рисердечный, внутриперикардиальный или внутристеночный рост опухоли может
вызывать существенное нарушение функции сердца и его клапанов.
Наиболее часто (около 90% наблюдений за опухолями сердца) в клинической
практике приходился иметь дело с миксомами, в большинстве своём — время
водными мезенхимальной ткани. Формируются миксомы к течение многих лет
жизни пациента. С патогенетической точки зрения, эти опухоли обозначают как
внутрисердечную эндодермальную гетеротопию. У женщин миксомы выявляют п
2 -3 раза чаще, чем у мужчин.
По локализации, большинство миксом имеет внутрипредсердный рост (ЛП
не менее 75%, ПП—20%). Двухпредсердный рост встречается значительно реж»
а множественный — как казуистика.
Рис. 19-18. Миксома ЛП а —
ЭхоКГ. миксома фиксирована на
ножке к межпредсердной пере-
городке заклинивание левого
Ав-отверстич б—МРТ тог же
пациен! до операции
ЦИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
«ши ит 07 локализации и размеров опухоли. При левопредсердном ржсполо-
т.нп основная симптоматика связана либо с клиникой •‘митрального стеноза»,
последствиями системных эмболий. Наиболее ярко симптомы стенозиро-
л» > митрального клапана проявляются при заклинивании левого АВ-отверстия
Ьн |И 18а б, 19-19, см. цв. вклейку). Однако, чаще всего миксомы и другие
ММИЧиые опухоли сердца выявляют случайно при проведении ЭхоКГ, без специ-
фн’ит «ой клинической симптома тики. При далеко зашедших стадиях опухолевою
ни» гп Яозможны застойная сердечная недостаточность и нарушения ритма сердца.
П|И1 поражениях миокарда и перикарда выявляют признаки повреждения сокра-
чш и пой функции желудочка или симптомы перикардита (чаще при первичных
9/нц,.1чи тленных образованиях).
ДИАГНОСТИКА
Я«Опп»г«рные исследования
При лабораторной диагностике выявтяют признаки т.н. паранеопластического
синдрома повышение СОЭ, субфебрилитет, лейкоцитоз, дислипопротеинемии,
рш । уровня фибриногена, положительную пробу на С-реактивный белок.
Инструментальные исследования
Наиболее достоверны и информативны ЭхоКГ и МРТ, а при подозрении на
»п |рим11окардиальную опухоль — электронно-лучевая КТ Зондирование полос-
п и опасно. КАГ следует выполнять по клиническим показаниям или при возрасте
I1ЦП1-ПТ0В старше 40 лет.
ЛЕЧЕНИЕ
медикаментозное лечение
Медикаментозного лечения опухолей сердца не существует.
Хирургическое лечение
Хирургическое лечение эффективно. Объем хирургического вмешательства
шпеит от локализации и распространения опухоли. Первичные опухоли сердца
[11 1ко метастазируют, поэтому при невозможности их удаления трансплантация
сердца, особенно у детей, не противопоказана.
Глава 20
Заболевания
лёгочной артерии
ИДИОПАТИЧЕСКАЯ(ПЕРВИЧНАЯ)
ЛЁГОЧНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ
синонимы
Первичная лёгочная гипертензия синдром Аэрза-Арилаго,
болезнь Аэрза, болезнь Эскудеро.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Идиопатическая (первичная) лёгочная гипертензия — редкое
заболевание неизвестной этиологии, характеризующееся выражен-
ным повышением лёгочного сосудистого сопротивления и давления
а лёгочной артерии, часто прогрессирующим течением с быстрым
развитием декомпенсации ПЖ и фатальным прогнозом.
Идиопатическую лёгочную гипертензию диагностируют при
среднем давлении б лёгочной артерии более 25 мм рт.ст. в покое и
более 30 мм рт.ст. при физической нагрузке, нормальном давлении
заклинивания в лёгочной артерии (до 10-12 мм рт.ст.) и отсутствии
возможных причин лёгочной гипертензии (заболеваний сердца,
лёгких, хронической ТЭЛА и др.).
КПД ПО МКБ-10
127.0
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Заболеваемость идиопатической лёгочной щпертензией в общей
популяции составляет не более 1-2 случаев на 1млн населения,
Идиопатическая лёгочная гипертензия может возникнуть в любом
возрасте независимо от пола, хотя наиболее часто дебют заболевания
отмечают у женщин в 20 -30 лет, а у мужчин - в 30-40 лет. Расовой
предрасположенности к развитию идиопатической лёгочной гипер-
тензии не выявлено. Согласно данным регистра идиопатической
лёгочной гипертензии Национального Института Здоровья (США),
включавшего 187 больных, средний возраст которых составил 36
лет, женщин среди пациентов было в 1,7 раза больше, чем мужчин,
9% пациентов были старше 60 лет, 8% — моложе 20 лет. Средний
период от дебюта заболевания до момента установления диагноза
составлял около 2 лет, а средняя выживаемость с момента диагнос
тики заболевания — 2,8 года. Причиной смерти в 47% случаев была
к^яудочкомая сердечная пелпспюгнин гь, и у 26% больных внезапная
1йкй п-рика
Профи/шктические меры не разработаны.
ъ1МИННГ
I линичсские симптомы идиопатической лёгочной гипертензии неспецифичны,
ж ‘йгрудияет раннюю диагностику заболевания. Методом скрининга идиопати-
™<>и лёгочной гипертензии питают трансторакальную ЭхоКГ. Систолическое
*влыц11 в ПЖ у торовых людей в возрасте до 89 лет составляет 28+5 мм рт.ст.
11 5/ мч рт.ст.), повышаясь с возрастом и с увеличением ИМТ. Мягкую лёгоч-
- > и1П рП!Ыик) диагностируют при 36-50 мм рт.ст или скорости трикуспи-
й|Ь|(.1ииГ регургитации 2.8- 3,4 м/с. У ряда больных давление в лёгочной артерии
г "!•»< и может быть нормальным, но оно возрастает выше допустимых значений
|гн мыиолнемни физической нагрузки. Чувствительность ЭхоКГ с нагрузочной
.цнЮоН /нгш'эргометрия) составляет 87%, а специфичность — 100% при обследо-
ЧЛ1П1И род! тыенииков больных семейной лёгочной гипертензией. В сомнительных
| ч) чм н ппи-итам показана катетеризация правых отделов сердца.
При идиопатической лёгочной гипертензии выявляют мутации гена, кодирую-
ш-! рецептор 2-го типа протеина костного морфогенеза (хромосома 2), генов,
(ирующих синтазу оксида азота, карбимил-фосфат синтазу, синтез переносчи-
(чц । * ротопипа. Однако роль генетического скрининга при идиопатической лёгоч-
ной 1П1|| рп-н ши до сих пор не определена.
КЛАССИФИКАЦИЯ
I 1951 года под термином «первичная лёгочная гипертензия» подразумевалась
пКгочням гипертензия неизвестной этиологии при отсутствии какой-либо патоло-
। ии Со с тороны сердца и лёгких, причем как семейные (до 6% больных первичной
лргачной гипертензией), так и спорадические случаи.
На 3-м Мировом симпозиуме, посвященном проблеме лёгочной гипертензии
(Нгкеция, 2003 г.), было решено вместо термина «первичная лёгочная гипертен-
|ц»‘ исоользоваик термин «идиопатическая лёгочная гипертензия». В настоящее
я" мя пол идиопатической лёгочной гипертензией понимают только спорадичес-
. и- с лучин заболевания.
Клиническая классификация лёгочной гипертензии приведена ниже (Венеция.
2003 г).
• Лёгочная артериальная гипертензия.
« Идиопатическая
❖ Семейная
❖ Ассоциированная с:
системными заболеваниями соединительной ткани;
врождёнными пороками сердца (системно-лёгочные шунты)?
портальной гипертензией;
ВИЧ-инфекцией;
- лекарственными и токсическими поражениями;
- другими заболеваниями (щитовидной железы, болезнь Гошера, обменные
болезни, наследственная геморрагическая телеангиэктазия, гемоглобино-
патии, миелопролиферативные болезни, спленэктомия)
* Ассоциированная со значительным поражением вен и капилляров.
- Лёгочная вено-окклюзионная болезнь.
- Легочный капиллярный гемангыоматоз.
Персистирующая лёгочная артериальная гипертензия новорождённых.
• Лёгочная гипертензия, ассоциирошмиая < поражениями левых отделов сердца
4 Нарушение наполнения ЛЖ.
❖ Поражения клапанного аппарата сердца (митральные пороки).
• Лёгочная гипертензия, ассоциированная с патологией дыхательной системы
и /или гипоксемией.
❖ ХОБЛ.
❖ Интерстициальные заболевания лёгких.
❖ Нарушения дыхания во время сна.
❖ Альвеолярная гиповентиляция.
- У- Высокогорная лёгочная гипертензия.
❖ Неонатальные поражения лёгких.
• Легочная гипертензия вследствие хронических тромботических или эмболи-
ческих заболеваний.
❖ Тромбоэмболическая обструкция проксимальных отделов лёгочной артерии.
❖ Тромбоэмболическая обструкция дистального русла лёгочной артерии.
❖ Нетромботические лёгочные эмболии (опухоли, паразитарные заболева
ния, инородные тела).
* Смешанные формы: саркоидоз, гистиоцитоз X, лимфангиоматоз, компрессия
лёгочных сосудов (аденопатия, опухоли, фиброзирующий медиастинит).
Для характеристики тяжести идиопатической лёгочной гипертензии использу-
ют функциональную классификацию (ВОЗ) - модифицированный вариант клас-
сификации Нью-Йоркской ассоциации сердца для пациентов с недостаточностью
кровообращения
• Класс I. Больные легочной гипертензией без ограничения физической актив-
ности. Обычная физическая активность не вызывает одышки, слабости, боли
в грудной клетке, головокружения.
• Класс II. Больные лёгочной гипертензией, приводящей к некоторому сниже
нию физической актавности. В покое они ощущают себя комфортно, однако
обычная физическая активность сопровождается появлением одышки, слабо-
сти, боли в грудной клетке, головокружения.
• Класс III. Больные лёгочной гипертензией, приводящей к выраженному огра-
ничению физической активности. Небольшая физическая активность визы
вает появление одышки, слабости, боли в грудной клетке, головокружения.
• Класс IV. Больные лёгочной гипертензией неспособны выполнять любую
физическую нагрузку без вышеперечисленных клинических симптомов.
Одышка или слабость могут присутствовать даже в покое, дискомфорт воз-
растает при минимальной наг-рузке.
ЭТМЛЯГ1Я
Этиология идиопатической лёгочной гипертензии, несмотря на интенсивные экс-
периментальные и клинические исследования, до сих пор остается неизвестной.
До настоящего времени точно не установлены процессы, играющие пусковую
роль в развитии патологических изменений в лёгочных сосудах при идиопатичес-
кой лёгочной гипертензии. В 50% случаев семейной лёгочной гипертензии и в 25%
спорадических случаев лёгочной гипертензии отмечают ассоциацию с мутациями
гена, кодирующего рецептор 2-го типа белка костною морфогенеза (хромосома
2). Носительство мутантного гена сопровождается изменениями ангиогенеза,
сосудистой дифференциации, органогенеза лёгких и почек. Характерен аутосом
мо-доминантный тип наследования с генетической антисипацией. то есть с прояв
лением заболевания в более раннем возрасте и в более тяжёлой форме в каждом
последующем поколении. Отмечают также феномен неполной пенетрации не у
всех носителей мутации развивается заболевание. По-видимому, для возникни
вения болезни необходимы дополнительные триггеры, например полиморфизм
I Верующих синтазу оксндй ЦЗПТЙ. ак-нишп ргцептор-подобиую киназу 1
Ныл*фпсфат < нита «у. синтез пгрсшоиков серотонина или других факторов,
<п контроль роста клеток лёгочных сосудов
|То! (Ц1е;К' идиопатическом лёгочной гипертензии следует выделить 4 основ-
ой ^физиологических механизма.
м •< <к< и ктрн кипя.
I |Ь пы;нч лёгочного сосудистого русла.
[ » | м(1ин'ппе частичности лёгочных сосудов.
ч нЩнтерйЦия легочных сосудов (тромбоз т я/м, пролиферация тладкомышеч-
В ИЫ« М1 Ток).
г ♦.временных теориях патогенеза лёгочной гипертензии главную роль отво-
< г функции или повреждению эндотелия с возникновением дисбаланса
Виг* П1Гюко11гтриктивными и вазодилатирующими веществами и развитием
I • от грнкции. При исследовании вазоактивных субстанций была обнаружена
||шь>1Н|| 11ППИ продукция тромбоксана и мощного вазоконстрикторною пепги-
| щдотелиольного происхождения с митогенными свойствами в отношении
। лп.ц пМ1>1111г'||1ЫХ клеток (эндотелина-1), а также дефицит вазодилататоров про-
I »1и> ины и оксида азота. Из повреждённых клеток эндотелия освобождаются
« п ШМТифицированные пока хемотаксические агенты, способствующие миграции
[ а || имыше «пых клеток в интиму лёгочных артериол. Секреция локально актив-
ин медиа торов с выраженным вазоконстрикторным действием способствует раз-
»» ни. тромбоза т я/у. Повреждение эндотелия неуклонно прогрессирует, что при-
< 1 г и 11('модрлированию лёгочных сосудов, нараст анию сосудистой обструкции и
| пт рации Патологические процессы затрагивают все слои сосудистой стенки,
|м личные типы клеток (эндотелиальные, гладкомышечные, фибробласты). В
Щнптицми отмечают повышенную продукцию экстрацеллюлярного матрикса,
ЦК ДЮЧИН коллаген, эластин, фибронектин и тенасцин Воспалительные клетки и
......11..|цпты также играют важную роль в развитии идиопатической лёгочной
( пн. ртемзии, В крови больных обнаруживают повышение содержания провоспа-
(1цт»ш пых цитокинов, а в тромбоцитах нарушается метаболизм серотонина.
Т «ним образом, при идиопатической лёгочной гипертензии наследственная
п|.' ^расположенность реализуется под воздействием внешних факторов, приводя
। и (Мгнгпиям различных типов клеток (тромбоциты, гладкомышечные, эндоте-
тшльмые, воспалительные клетки), а также к нарушениям в экстрацеллюлярном
Митрикк мнкроциркуляторного русла лёгких. Дисбаланс между тромботичес-
। (ми, митогенными, провоспалительными, вазоконстриктивными факторами и
». шнзмами обратного действия (антикоагулянтными, антимиттенными, вазо-
дп тегирующими) способствует вазоконстрикции, тромбозам, пролиферативным и
воспалительным изменениям в микропиркуляторном русле лёгких. Обструктивные
процессы в лёгочных сосудах при идиопатической лёсочной гипертензии служат
причиной повышения лёгочного сосудистого сопротивления, вызывая перегрузку
п декомпенсацию ПЖ.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
К циническая картина идиопатической лёгочной гипертензии бывает представ-
ит ы следующими симптомами.
• Одышка инспираторного характера, возникающая при различной физической
нагрузке — наиболее постоянный и часто первый симптом идиопатической
лёгочной гипертензии. С течением болезни одышка прогрессивно нарастает, хотя
приступов удушья при этом обычно не наблюдают. Одышка связана с уменьше-
нном мипупк>1'(> объёма сердца при физической нагрузке и рефлекторным воз-
744 " 1Г .1. ". 11 । " II. I '
бужденнем дыхательного центра при раздражении барорецепторов амудисгой
стенки в ответ на повышение давления в легочной артерии. В развёрнутой стадии
заболевания отмечают нарушения газового состава крови и кислотно-основного
равновесия. По данным регистра Национального Института Здоровья США, у
60% больных идиопатической лёгочной тпертензией одышка служит первым
симптомом заболевания, а в дальнейшем её отмечают у 98% пациентов.
• Боли в грудной клетке у пациентов с идиопатической лёгочной гипертензией
обычно имеют разнообразный характер (давящие, ноющие, колющие, сжи-
мающие) и продолжаются от нескольких .минут до суток. Боли возникают без
чёткой причины и часто усиливаются при физических нагрузках, обычно не
купируются приёмом нитроглицерина. Некоторых больных идиопатической
лёгочной гипертензией беспокоят типичные ангинозные боли, что может
маскировать ИЬС, в том числе ИМ. Болевой синдром может быть обусловлен
снижением сердечного выброса и давления в коронарных артериях, выражен-
ной гипертрофией ПЖ с развитием относительной коронарной недостаточ-
ности в связи с низким минутным объёмом кровообращения и возрастанием
потребности миокарда в кислороде, а также относительш) слабым развитием
коллатерального кровоснабжения, висцеро-висцеральным рефлексом при
перерастяжепии лёгочной артерии, а также гипоксией.
• Головокружения и обмороки у больных идиопатической лёгочной гипертен-
зией (в 50-60% случаев) возникают при физической нагрузке. Появляются
бледность, затем цианоз лица и конечностей, нарушение сознания.
Продолжительность обмороков варьирует от 2 до 20 мин Среди возможных
механизме1! синкопальных и пресинкопалызых состояний при идиопатичес-
кой лёгочной гипертензии следует отметить уменьшение сердечного выброса
при физической нагрузке, каротидный рефлекс, спазм мозговых сосудов с
развитием гипоксии головного мозга.
• Сердцебиения и перебои в работе сердца (ьО- 65%) часто беспокоят паци-
ентов на фоне физических нагрузок, хотя при этом на ЭКГ злокачественных
нарушений ритма не регистрируют, а чаще отмечают синусовую тахикардию.
• На кашель жалуются примерно 35% больных идиопатической лёгочной
гипертензией. Он бывает связан с застойными явлениями и присоединением
воспалительных процессов в лёгких и бронхах.
• Кровохарканье (до 10% больных идиопатической лё! очной гипертензией)
обычно возникает однократно, но может длиться несколько дней и связано
с тромбоэмболией мелких ветвей лёгочной артерии или разрывом мелких
лёгочных сосудов на фоне высокой лёгочной гипертензии.
У большинства больных идиопатической лёгочной гипертензией отмечают
один или более из вышеуказанных симптомов
ДИАГНОСТИКА
Диагностический поиск при идиопатической лёгочной гипертензии должен
быть направлен на установление генеза и тяжести лёгочной гипертензии, оценку
функциональных и гемодинамических особенностей заболевания (рис. 20-1).
Анамнез
В ряде случаев при идиопатической лёгочной гипертензии удаётся выявить фак-
торы, связанные с дебютом или обострением заболевания
• Чаще всего возникновение первых симптомов или ухудшение состояния отме-
чают после гриппа, ОРВИ (до 60%), острого бронхита или пневмонии (13%).
• Почти у 35% больных развитию заболевания предшествовали роды, аборты
• Обострение тромбофлебита, стрессовые ситуации, инсоляция также могул
сопровождаться появлением симптомов или прогрессированием заболевания.
1р7гф№)ЛЬН*1Я > ЖИфИчиИН, Р1 ИЛЛИ
аклир
волюция в терапии
Траклир (бозентан) - первый препарат
из нового класса антагонистов рецепторов
эндотелина.
Выпускается в таблетках №
приема внутрь по 62,5 мг и
125 мг.
Единственный антагонист рецептор'
эндотелина,зарегистрированный
в России.
।
<МЕ1
", 8(
Строим будущее правильно с самого начала лстеи
. г V * -РЧ < н р I ЦП
ЗфСР .ттег.п-. а пдепар----.1 а л^шг л, ь, интцгу*1М’Ч) IV) лриг-~1-ни-
Тракпмр таблетки, для приема внутрь, . одержащи? 62.5 или 125 мг Ол гептана
<8 виде моногидрата] 56 таблеток в упаковке.
Показания к применению-
Легочная артериальная гипертензия В том числе:
первичная легочная агттср»альная гипертензия.
вторичная легочная артериоЛиная гипертензия Но фоне огоеродеомии
Способ применения и дозы:
На начальном Угапг-терапию и наблюдение должен проводить только врач, име-
ющий опыт лечения легочной артериальной. илертензии.
Гаоле 1Ки следует принимаю внутрь угром и вечером неззьисими от времени
приема пищи начальная доза о2,5 мг два раза в день в течение 4 недель, затем
125 мг два рази в день
В случае наступления клинического ухудшения, следует рассмотреть ьльтерна
1ивные методы лечения отменять Траклир надо постепенно, уменьшая дозу
наполовину в течение 3-7 дней, т одновременным применением альтернатив-
ной герапии. Во время отмены терапии рекомендуется проводить интенсивный
мониторинг состояния больного. Не требуется коррекции дозы для больных с
легкими нарушениями функции печени, с нарушениями функции почек и при
проведении диализа. Не требуется коррекции дозы для больных старше 65 лет.
Детям препарат назначается исходя из расчета массы тела даоенка
Масса тела |иг) начальная доза |4 недели) Поддерживающая доза
<20 31,25 мт «дин раз в день 31,25 М1 два раза в день
20 < X < 40 31,25 мгдВи раза вдень 62,5 мг два раза в день
>40 кг 62,5 мг дна раза в день 125 мг два раза в день
Нет достаточных документально подтвержденных данных в отношении эффек
уивиости и безопасности терапии у детей до 32 лет. Укатанные выше режимы
позирования применяли: о а клинических исследованиях. Нет данных о приме
тении препарата у детей до 3 яет. Имеется лишь ограниченный опыт терапии у
тряпных с массой тела менее 40 кг
Зротивопоказання'
повышенная чувствительность к бозентану или к любому из компонентов
препарата
нарушения функции печени средней и тяжелой степени тяжели;
исходное превышение активности «печеночных» ферментов, т.е. АСТ/АЛ1
более чем в 3 раза от верхней границы нормы! ВТК/,
одновременный прием циклоспорина А;
оеременногта. женщины репродуктивного возраста, не пользующиеся
надежными методами ко-трацгпции
возраст до и лет (зффт «сивность и безопасность не установлены)
»бые указания.
установлена эффективность Тракнира у больных, с тяжелой легочной арте-
льной гипертензией. Не установлено соотношение пояьЗы/рисм у больных
яичной артериальной гипертензией I или )1 функциинального класса по »лас
«нации 803 Траклир можно назначать только в тех случаях, если системное
одическое артериальное давление выше 85 мм рт. ст.
личгдь. Повышение уровней «печеночных » аминотрансфераз (АСТ,
связанных с приемом бозентана, имеет дозотависимый характер Иэме-
ч- уровней ферментов печени обычно происходит в течение первых 16 не-
уфмы терапий, необходимо проверить уровни яппчйночте мН
началом терапии, а тагом контролировать тти поклмтепя
того, следует проверять уровни ферментов имени через 2
увеличения дг.ты. би. инттрукцию п случае понышепня урояв- I ‘ 1
Терапия у женшпн релро^уюпивиого водрткто. Женщинам лгтмЛ
га 1раклир можно применять лишь только в том случае, если м
надежными методами контрацепции и имеют агрицагепытии
на беременность. Во время тераппи Зраклирем. рякометш»,- 4
проводить тест на беременнот То. больные! -4
1& Г,|1роеСЖ?ПК>Щеи,Л_г:сООеПШП1('Ч11ОПТтК> футмцци левь и жедущ Л
учесть возможность назначения диуретиков больным с признак м
жидкости перед проведением терапии Траклиром. ,
Взаимодействие с другими лекарственными среде т вами:
Погкояы.у ооинган является индуктором изоферментов цитохрома г М
СУР-2198.СУРЗА4В и предположите льни СУР2П9, концентрации вещи. н
крови метаболизируемых «ими ферментами, будут отжаться Пци <чМ
ном приеме Трахлира. Поэтому Траклир не следует применять одновр*
бенюшмидом, флуконазолом Существует риск недостаточности конгомм
аффекта кптрогйюв и оротет гперонп при одновременном приеме 1ра№ча-1
причине женщины детородного возраста должны пользоваться дожиЛ
ми или альтернативными методами надежной контрацепции во ьрм-г -а
Зфаклира. Одновременное применение Траклира в сочетании с цишгц^В
поо:ивопоказано Не требуется пооводит» коррекцию дозы адтфлрцщ
гичных героралььых антикоагулянта ьдната рекомендует: я оояео Ипг-4
контооль 1Мя (Мс ждународного Норы злиюванного Отношения;, осооены- г
применения оозечана и на этапе повышения дозы Одновременное лр-™|
125 мг (раклира сиижалйуровнихониентрачиитимвттоошопавллазмг 4
коменцуетоя провидите кчигроль уровней холестерина с последующей у-™4
дозы. Одновременное применение Тракяира и ктокмазола приводило
к 2 »кратному увеличению концентрации бозентана. Короекгировать дозу м
не требуется, Дихшин. клиническая значимы ть тако: о взаимодействия «I
ставлиетсясерьезной.угюлроилеяол практически не влияет на уровень и -
Беременность и период лактации:
Ьозентан обладает тератогенным аффектом ине должен применяться I Л
беременности Женщины должны «вбегать беременности я течение М Л
чем 3 месяцев после прекращения терапии Зракяиром. Не установлен.. Ж
кает ли бозентан в материнское молоко Во время терапии [раклиром ре-ч
дуется прекратить кормление грудью.
Влияние на способность управлять автомобилем или выполнять
требующую повышенно: о внимания- гваклир может вызывать сонлиг
Побочное действие:
Огмечалиго головная боль приливы, чувство жара, сердцебиение отеки л
конечностей, усталость, тлижением уровня гемоглооина нарушение р»,ж
чсни г повышением уровня АЛТ/АП, тошнота, рвота, боли в животе, диареи д™
сия, - ухоть во рту, гж трое «фатальный рефлюкс, кровотечения яз прямой а|
назофарингит, пневмония инфекции ВДП реакции гиперчуьствптеньносте ,
чающие дерма’ит, сыпь, кожный зуд. Все ли явления были дыозависимь™
Передозировка- може: привести к выраженной артериальной । ипотен ™
бующеи активной поддержки сердечно-сосудистой функции
Условии хранения и срок годности:
Хранить притемперэгуре не выше ЗОТ СршстодностиЗ года
Владелец регистрационного удостоверения в Россия
Компания Арес ТреидингСА Швейцария
Перед назначением препарата ознакомьтесь с инт трукцией по применению
За допопнительнои информацией обращайтесь в Представитель, тьо компании «Арес Трейдинг СА, филиал «Мерк Сероно С.А.»
Москва. 125190 ул Усиевича, д. 20/3, бизнес -центр «Сокол -Плаза:, Тел. (495) 937 3304 факс <495)93 / 3305
’кМЕКСК
41, 8кН0Г«П
* АСТ€11ОМ
Рн( 20-1 Алгоритм оОслиДо-
ьлпич цельных для пацификации
идио11агичйской лЛгочной гипер
ММЗИИ
При сборе семейного анамнеза (наличие у родственников симптомов легочной
гипертензии) исключают семейные формы заболевания.
Физикальное исследование
При физикальном осмотре часто выявляют акроцианоз, выраженный в различ-
ной степени. Описанный Аэрзом интенсивный «чёрный» цианоз (пат огномонич-
ный симптом идиопатической лёгочной гипертензии) отмечают достаточно редко,
как правило, на поздних стадиях заболевания, и он бывает обусловлен гипоксией
на фоне сердечной недостаточности и выраженными наручпениями газообмена.
При длительном течении болезни у пациентов выявляют изменения фаланг паль-
цев по типу «барабанных палочек» и ногтей в виде «часовых стекол». При раз-
витии правожелудочковой сердечной недостаточности обнаруживают набухшие
шейные вены, гепатомегалию, периферические отёки, асцит. При аускультации
сердца определяют акцент II тона над лёгочной артерией, пансистолический шум
трикуспидальной недостаточности, шум Грэма Стилла (диастолический шум недо-
статочности клапана лёгочной артерии).
Лабораторные исследования
• Следует провести общий и биохимический анализы крови, а также исследо-
вать функцию щитовидной железы, иммунологические показатели (антитела
к кардиолипину, волчаночный антикоагулянт). коагулограмму, содержание
Б-димера. антитромбина III, протеина С в крови для исключения тромбо-
филии. У 35% больных идиопатической лёгочной гипертензией выявляют
антитела к кардиолипину в титре менее 1:80.
• Во м пациентам для уточнения генеза лёгочной гипертензии показан тест на
ВИЧ инфекцию, поскольку ВИЧ инфицированные больные имеют более высо-
ким риск развития лёгочной гипертензин по сравнению с общей популяцией.
946 КГМНИЧКЯйеЯЖИИНДА|(1ли ЛО )аЬ№вапинм
Инструментальные исследования
• При ЭКГ отмечают отклонение электрической оси сердца вправо (в 79% слу
чаев), признаки гипертрофии и перегрузки ПЖ (в 87% случаев), дилатацию
и гипертрофию ПП {Р-ри1топа1е). Однако чувствительность ЭКГ составляет
лишь 55%, а специфичность - 70%, поэтому данное исследование не считают
методом выбора для скрининга больных. Отсутствие изменений при ЭКГ не
позволяет исключить идиопатическую лёгочную гипертензию.
• Рентгенография органов грудной клетки часто бывает одним из первых
методов обследования больных идиопатической лёгочной гипертензией
У 90% пациентов на момент диагностики выявляют повышение прозрач
ности лёгочных полей на периферии из-за обеднения лёгочного рисунка.
Основными рентгенологическими признаками лёгочной гипертензии служат
выбухание лёгочного ствола и левой лёгочной артерии, которые формирую!
в прямой проекции 2-ю дугу по левому контуру сердца, расширение корней
лёгких, а на более поздних стадиях заболевания - увеличение правых отде-
дов сердца.
• Трансторакальная ЭхоКГ — неинвазивный метод диагностики лёгочной
гипертензии, благодаря которому можно не только оценить уровень сис-
толического давления в лёгочной артерии, но диагностировать причины
и осложнения повышения давления в малом круге кровообращения При
идиопатической лёгочной гипертензии обнаруживают расширение верхней
полой вены, ПЖ. ПП, снижение сократительной функции ПЖ, парадоксаль
ное движение межжелудочковой перегородки, наличие перикардиального
выпота.
о- При отсутствии обструкции выносящего тракта ПЖ по степени трикуспи-
дальной регургитации при допплеровском исследовании можно определить
величину систолического давления в лёгочной артерии. Расчёт проводят по
модифицированному уравнению Бернулли.
ДР=4У\
где Р — градиент давления через грехстворчатый клапан, мм рт.ст.; V — ско-
рость трикуспидальной регургитации, м/с.
Если ДР менее 50 мм рт.ст.. то систолическое давление в лёгочной артерии
равно ДР, при ДР менее 85 мм рт.ст. систолическое давление в лёгочной
артерии превышает ДР на 10 мм рт.ст., а при ДР более 85 мм рт.ст. систоли-
ческое давление в лёгочной артерии превышает дР на 15 мм рт.ст. Давление
в лёгочной артерии, определённое с помощью ЭхоКГ, тесно коррелирует с
показателями измеренными во время катетеризации,
• «Золотым стандартом» для верификации идиопатической лёгочной гипертен-
зии считают катетеризацию правых отделов сердца с точным измерением дав-
ления в лёгочной артерии и определением сердечного выброса, общего лёгоч-
ного сосудистого сопротивления. Идиопатическую лёгочную гипертензию
диагностируют при среднем давлении в лёгочной артерии более 25 мм рт.ст. в
покое или более 30 мм рт.ст. при физической нагрузке, давления заклинивания
лёгочной артерии менее 15 мм рт.ст. (прекапиллярная лёгочная гипертензия),
общем лёгочном сосудистом сопротивлении более 3 мм рт.ст. (л/мин).
• С помошью острых проб с вазодилататорами (простагландин Е,, ингаля-
ции динитрогена оксида) можно оценить реактивность лёгочных сосудов
(табл. 20-1). Критериями положительной пробы служат снижение среднего
давления в лёгочной артерии более чем на 10 мм рт.ст при увеличении или
неизменной величине сердечного выброса. Положительную пробу с вазоди
лектором отмечают примерно у 10-25% больных идиопатической лёгочной
гипертензией.
>01111
Нпиця Зо 1. Острый фармакологически? пробы для оценки вазореактивности у больных с идио-
Б»|»'Хни неточной 1 ипертннзиои
Путь «ведения Период полувыведеник Стартовая доза Максимальная доза Длительность
И1ЩИН Е Внутривенный 3 мин 5 нг/кг массы До 30 нг/кг 30-4С мин
тела в мин массы тела а мин
пн охсид Иыаляционный 15-30 с Юром 20-40 ром 5 мин
» При вентиляционно-перфузионной сцинтиграфии лёгких нарушений не выяв-
/П1Ю1 или отмечают наличие небольших периферических субсегментарных
дефектов перфузии без нарушения вентиляции.
• ( пиральлая КТ и МРТ играют важную роль в диагностике идиопатической
легочной гипертензии. Основными достоинствами этих методов служат трёх-
мерный (объёмный) способ получения изображений без артефактов от костей
И легочных полей, высокое пространственное разрешение, неинвазивность.
Преимуществами МРТ также считают отсутствие лучевой нагрузки, естест-
венный контраст от движущейся крови. При КТ можно оценить состояние
легочных полей, а также сердца и сосудов с помощью контрастирования
полостей сердца и просвета сосудов при внутривенном введении 80-120 мл
контрастного вещества.
* Для определения толерантности к физическим нагрузкам чаще проводят тест
6 минуткой ходьбы и кардиопульмональный нагрузочный тест с оценкой
। пэопбмена.
♦ Тест & минутной ходьбы- дешевый, доступный метод, который обычно
дополняют оценкой одышки по Боргу. В большинстве многоцентроьых
исследований у больных лёгочной гипертензией дистанция в тесте 6-минут-
ной ходьбы была первичной конечной точкой.
♦ Кардиопульмональный нагрузочный тест позволяет оценить вентиляцию и
газообмен во время дозированной физической нагрузки. У больных идио-
патической лёгочной гипертензией отмечают сниженный уровень индекса
пикового потребления кислорода и анаэробного порога.
• При идиопатической легочной гипертензии показатели функции внешнего
дыхания бывают в пределах нормы, хотя у рхда больных возможно умеренное
лишение лёгочных объёмов.
Дифференциальная диагностика
Грудности диап-юсгики связаны с тем, что клинические симптомы болезни
< чь-цифичпы и бывают при многих распространённых заболеваниях сердца и
(Стин Идиопатическую лёгочную гипертензию наиболее часто дифференциру-
...1 . врождёнными (ДМПП. ДМЖП) и приобретёнными (стеноз и недостаточ-
пость митрального клапана) пороками сердца, рецидивирующей ТЭЛА, ХОЬЛ,
шболеваниями миокарда (рис 20-2). Идиопатическую лёгочную гипертензию
подтверждают путём исключения заболеваний, приводящих к развитию лёгочной
гипертензии.
• С помощью трансторакальной ЭхоКГ проводя'1 дифференциальную диа-
гностику различных форм лёгочной гипертензии, исключают поражения
митрального, аортального клапанов, поражения миокарда, патологию ЛЖ,
я также врождённые пороки сердца с шунтированием крови слева направо
(ДМПП, ДМЖП, открытый артериальным проток) как возможную причину
Повышения давления в малом круге кровообращения. С помощью внутри
венного введения 0.9% раствора хлорида натрия визуализируют сброс через
ДМПП, я благодаря чреспищеводной ЭхоКГ подтверждают диагноз и опреде-
ляют точный ра »мер дефекта.
что
Ч 4ИЛГ1! 41 мПИГ Л*ЫЛ*ВЯНИЯМ
Рис, 20-2. Дифференциально-диагностический поиск при наличии лёгочной гипертензии
• При рентгенографии органов грудной клетки диагностируют интерстициа
ные заболевания лёгких, приобретённые и врождённые пороки сердца, кото-
рые могут быть причиной лёгочной гипертензии.
• Лёгочные функциональные тесты и исследование газового состава арте
риальной крови позволяют оценить вклад поражения дыхательных пун Л
или паренхиматозных заболеваний лёгких в развитие лёгочной гипертен
зии.
❖ ХОБЛ выявляют при необратимой обструкции дыхательных путей с помо-
щью измерения объёма форсированного выдоха за 1 с. при этом Р,СО,
обычно бывает в пределах нормы или повышено, остаточные объёмы вег
ких увеличены, а диффузионная способность лёгких может быть повышена
или снижена.
❖ Эмфизему лёгких диагностируют при проведении КТ, Сниженные объе-
мы лёгких и уменьшение диффузионной способности служат признака
ми интерстициального заболевания лёгких, а благодаря КТ определяют
тяжесть поражения,
❖ Пнлисомнографическое исс ледование позволяет исключить обструктивное
апноэ или гипопноэ во время сна как причину лёгочной гипертензии
• Вентиляиионно-перфузионная сцинтиграфия лёгких помогает в дифферен
циальной диагностике идиопатической лёгочной гипертензии и хронической
тромбоэмболической болезни лёгких (чувствительность составляет 90- 100%,
а специфичность — 94-100%).
4- При хронической ТЭЛА дефекты перфузии обнаруживают в долевых и <ег
ментарных зонах.
❖ У больных с паренхиматозными заболеваниями лёгких дефекты перфу зии
совпадают с нарушениями вентиляции.
» Ь I и МРТ важны и днфф<-ргпци-< явной диагностике идиопатической лёгоч-
Ж и । ипсртенлии. ТЭЛА. врожденных пороков сердца со сбросом крови слева
ншциню.
| Пр1- ультразвуковом исследовании внутренних органов можно исключить цир-
и печени и/или портальную гипертензию. При использовании цветной доппле-
рог|ди|)ии дифференцируют пассивную портальную гипертензию вспедствие
прлиожелудочковой сердечной недостаточности и портальную гипертензию
ь г дггиие траиспечёночного венозного градиента при циррозе печени
। I. п'рииция правых отделов сердца и лёгочной артерии показана при
•п юзрении на наличие системно-лёгочных шунтов.
По уровню давления заклинивания лёгочной артерии можно дифференци-
ровать артериальную и венозную лёгочную гипертензию у больных с пора •
|.ением левых отделов сердца.
Ам> иопулыионография показана больным лёгочной гипертензией с подоз-
рением на хроническую ТЭЛА, не подтвержденную при сцинтиграфии
легких, а также для диагностики дистальных обструкций лёгочного сосу-
дистого русла. Возможно селективное контрастирование правой и левой
легочных артерий с анализом во множественных проекциях.
Л пи верификации идиопатической лёгочной гипертензии у большинства паци-
еп ।«и дос таточне приведенных выше клинике- инструментальных и лабораторных
пн .ь чов тин Необходимость в проведении открытой или торакоскопической
ии лёгких при идиопатической лёгочной гипертензии возникает редко.
Показаний к консультациям других специалист
• При наличии клинических признаков системного заболевания, высоком титре
антител к кардиолипину (более 1 80) необходимы консультация ревматолога
и тщательное иммунологическое обследование
• Пациентов с патологией щитовидной железы целесообразно направить к
щдокринсшогу.
Примеры формулируй диагноза
Идиопатическая лёгочная гипертензия. Лёгочное сердце: относительная недо-
очностъ трикуспидального клапана III степени и клапана лёгочной артерии
П степени. Недостаточность кровообращения ПА стадии (ШФК). Гйдроторакь.
П-сдроперикард
Идиопатическая лёгочная гипертензия. Лёгочное сердце: относительная недо
.. чность трикуспидального клапана II степени. Вторичное открытие овального
окна. Недостаточность кровообращения 1 стадии (II ФК).
Идиопатическая лёгочная гипертензия. Тромбоз правой лёгочной артерии
( остояние после тромбоэмболии мелких ветвей лёгочной артерии (15.01.2007 г.)
Лёгочное сердце: относительная недостаточность трикуспидального клапана 11
гг-псни Недостаточность кровообращения I с тадии (II ФК)
ЛЕЧЕНИЕ
Цели лечения
• Снижение давления в лёгочной артерии.
• Предотвращение прогрессирования заболевания.
• Лечение осложнений.
Показания к госпитализации
• Развитие симптомов, указывающих иа наличие у больного лёгочной гипертен-
зии (дли проведения диагностического поиска и выбора лечебной тактики).
• Появление признаков прогрессирования идиопатической лёгочной гипертензии.
950 КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕ НДАЦИИ По ЗАБОЛЕВАНИЯМ
• Формирование осложнений идиопатической лёгочной гипертензии (Лекам!
пенсация по большому кругу кровообращения, ТЭЛА).
Н* медикаментозное лечение
При появлении признаков декомпенсации кровообращения рекомепдопаш!
соблюдать водно-солевой режим.
В повседневной жизни пациентам необходимо избегать возникновения тш п.
потенциально опасных симптомов, как выраженная одышка, синкопе, боли в груд
ной клетке. Не рекомендованы физические нагрузки после еды и при неблш'оп^»
ятном температурном режиме. Показаны ежедневные дозированные физи1' । М
нагрузки (например, ходьба), не вызывающие неблагоприятных симптомов, для
поддержания адекватного состояния скелетной мускулатуры.
Больным важно избегать смены климата, пребывания в высокогорье, так КМ
это может ухудшить течение заболевания. Во время полётов на авиатранспорте
необходимо учитывать возможность проведения дополнительной кислородоп-
рапии.
Следует избегать переохлаждений. Рекомендуют проводить вакцинирование
больных от гриппа и пневмококковой инфекции, так как возникновение пневмо"
нии может усугубить течение идиопатической лёгочной гипертензии.
Беременность и роды связаны с повышенным риском ухудшения течении
заболевания и смертности у больных идиопатической лёгочной гипертензией
Предпочтительно использование барьерных методов контрацепции, проведение
хирургической стерилизации. Заместительная гормональная терапия в постмено
паузе пациенткам с идиопатической лёгочной гипертензией противопоказана
Рекомендовано делать общий анализ крови не реже одного раза I 3 мес: даже
при легкой анемии необходимо её быстрое эффективное лечение, так как больные
чувствительны к снижению содержания НЬ в крови. При уровне гематокрита более
65% и наличии симптомов, указывающих на повышенную вязкость криви (голов
ные боли, нарушение концентрации внимания), показаны кровопускания
Медикаментозное лечение
Антикоагулянты и дезагреганты
НАКГ показаны больным идиопатической лёгочной гипертензией в связи с
наличием у них факторов риска венозных тромбоэмболий (сердечная недостаточ
ность. малоподвижный образ жизни), а также предрасположенностью к тромботи-
ческим изменениям в легочных сосудах (микроциркуляторном русле и эластичес
ких лёгочных артериях) из-за гиперкоагуляции и снижения фибринолитического
потенциала. Положительный эффект НАКГ у больных идиопатической легочной
гипертензией был доказан в одноцентровых, нс рандомизированных, ретроспек
тинных исследованиях. При назначении варфарина отмечали удвоение 3-летней
выживаемости больных идиопатической лёгочной I ипертензией, причём среди
пациентов как с положительным, так и отрицательным ответом на блокаторы
медленных кальциевых каналов. Начальная доза варфарина составляет 2.5-5 мг.
Дальнейший режим дозирования устанавливают индивидуально под контролем
МИО. Целевой уровень МНО при идиопатической лёгочной гипертензии состав
ляет 1.5 2,5. Препарат принимают 1 раз после ужина. Наиболее частым побочным
аффектом варфарина бывает кровоточивость, редко возникают диарея, повыше-
ние активности ферментов печени, экзема, васкулиты, выпадение волос.
В качестве альтернативы варфарииу у ряда больных идиопатической лёгочной
гипертензией с повышенным риском кровотечений или непереносимости препара-
та возможно назначение НМГ (надропарина'1' или эноксапарина). В течение пер
вого месяца терапии применяют надропарин в дозе 15 000 ИАХа 1С 2 раза и сутки
или эпоксапарин по 1 мг/кг массы тела 2 раза в сутки. В последующем назначают
|Н1»Ч1<1<‘ профилактические* дозы и ад(1пдрин1> по 7 500 ЧАХа 1С 1-2 раза в сутки
миг- (гтцрин но 20 40 М1 1 2 рази а »утки
’ ТЦи| назначении больным идиопатической легочной гипертензией дезагреган-
Кйпбый лабораторный контроль не проводят. Наиболее популярный препарат
нпЛ группы ацетилсалициловая кислота, Предпочтительно использование
1р«111'(-и1(гык форм ацетилсалициловой кислоты с минимальным риском ульцеро-
Шпнпно «ффектв.
Цйурггнкн
Г помощью мочегонных препаратов можно улучшить клиническое состояние
ММ1ЫХ идиопатической лёгочной гипертензией и эти лекарственные средства
^Мкйнщуют всегда применять при развитии декомпенсации, хотя специальных
|Л>н -.г и нроианных исследований, посвящённых данной проблеме, до настоя-
Ии- -1 времени не проводили. По этой причине врач сам определяет конкретный
МВйрпт Дозы диуретиков следует аккуратно титровать во избежание резкого
ы пня объема циркулирующей крови и АД. Применяют петлевые диуретики;
*ч.>< ц смид по 20-120 мг/сут, этакриновую кислоту в дозе 50-100 мг/сут, торасе-
ММА по 5 10 мг/сут. Целесообразно дополнительно назначать антагонисты альдо-
| ч‘рнн спиронолактон (верошпирон*) в дозе 25-150 мг. Во всех случаях приме-
нении диуретиков необходим тщательный контроль содержания электролитов в
кропи, а । пкже состояния функций почек.
< >1 «гемотерапия
’ффсктивность длительных ингаляций кислорода у больных идиопатической
'Ичочной гипертензией не доказана. Однако пациентам с выраженной артериаль
пни гипоксемией в покое часто при вторичном открытии овального окна с помо-
1.н ю оксигенотерапии можно облегчить состояние - уменьшить одышку в покое.
Пнжно поддерживать сатурацию артериальной крови на уровне не менее 90%.
« ердечные гликозиды и инотропные препараты
< пижепие сократимости ПЖ при идиопатической лёгочной гипертензии — один
ч нлжнейшмх механизмов развития и прогрессирования сердечной недостаточ-
п к ги Внутривенное назначение дигоксина больным идиопатической лёгочной
гипертензией способствует некоторому повышению сердечного выброса и сопро-
шэя щется существенным уменьшением концентрации норадреналина в крови.
। < р ц’чные гликозиды можно назначать в редких случаях мерцательной аритмии
, ।, урежения желудочкового ритма. Добутамин используют лишь в терминальной
। । чш (юлезни, и в ряде случаев с помощью него можно достичь стабилизации
сск гояния больных.
) 'Кжаторы медленных кальциевых каналов
1 ыгонриятные клинические эффекты блокаторов медленных кальциевых
каналов при их назначении больным идиопатической лёгочной гипертензией с
положительной острой пробой были доказаны в одноцентровых, нерандомизи-
пинах, неконтролируемых исследованиях. Применение нифедипина в высо-
ких дозах (до 240 мг) было эффективным у больных идиопатическои лёгочной
гипертензией не только при кратковременном, но и при длительном назначении
। то 2 пет). Почти у 50% пациентов отмечали выраженное и стойкое снижение дав
и’ния в легочной артерии, а в ряде случаев — регрессию гипертрофии и дилатации
ПЖ после 12 мес постоянной терапии. При проспективном 5-летнем наблюдении
1*1 г>4 больными идиопатической лёгочной гипертензией наблюдали значительное
улучшение ФК и прогноза у 23% пациентов, постоянно принимавших нифедипин
в высоких дозах, по сравнению с группой сравнение (больные с отрицательной
«герой пробой). После 5 лет наблюдения выживаемость составила соответственно
94% н 36%.
Для длительного приёма в настовщее чргмя назначают нифедипин в пролон-
гированных формил о также дигидропиридмпы 111 поколения (амлодипин, игра
линии, лйцидинин), обладающие исключительное высоким сродством к глидк:V
мускулатуре лёгочных сосудов, превышающим данный показатель нифедипинл Р
случаях выраженной тахикардии применяют бензотиазепины (дилтиазем). котЛ
рые. однако, обладают более слабым вазодилатирующим действием по сравнения
с производными дигидропиридина. Верапамил не следует назначать больным-
идиопатической лёгочной гипертензией, так как он обладает выраженным отрпни
тельным инотропным эффектом и вызывает незначительное снижение давления »
лёгочной артерии. Выбор препарата зависит от исходной ЧСС. Пациентам с отно<
сительной брадикардией следует рекомендовать дигидропиридиновые произвол
ные, а при относительной тахикардии - дилтиазем. В случае развитая недостач оч
ногти кровообращения препаратом выбора для больных идиопатической лёгочной
гипертензией считают амлодипин, приём которого не сопровождается унеличепи
ем смертности пациентов. Суточные дозы препаратов, доказавшие эффективности
достаточно высокие: нифедипин — 120-240 мг, дилтиазем — 240-720 мг (табл,
20-2). Титрацию дозы следует осуществлять постепенно с небольших дозировок до
максимально переносимых с учётом уровня давления в лёгочной артерии
Таблица 20-2. Блокаторы медленных кальциевых каналов для лечения идиопатической л«г очной
гипертензии
Лекарст венный препарат Начальная доза Прирост дозы через каждые 3-5 сут Суточная доза
Систолическое давление в лёгоч- ной артерии менее 50 мм рт.ст. Сиги одическое дав- ление в лёгочной артерии 50-100 мм рт.ст. Систолическое давление и лбгпч ной артерии болев 100 мм рт.ст.
нифедипин 20-40 мс 20 мг 40-60 мг 80- т20мг 120-180 мг
йерадипин 2,5-5 мг 2,5-5 мг 7,5-10 мг 10-12,5мг 12,5-15 мг
Амлодипин 2.5-5 мг 2 5 мг 10 МГ 12 5мг 15 мг
Даиидипин 2 4 мг 2 мг а мг 4-8мг 8 мг
Дилтиазем 30-60 мс 30 мг- 120-180 мг 180-240 мг 240 360 М!
Терапия блокаторами медленных кальциевых каналов показана пациент:-1
с сердечным индексом бопее 2,1 л/(минхм2) и/или сатурацией венозной крови
более 63% и/или давлением в ПП менее 10 мм рт.ст.. с положительной острой про
бой на назначение вазодилататора. У ряда пациентов на фоне терапии наблюдают
снижение давления в лёгочной артерии и общего лёгочного сосудистого сопротив
ления до 50%, часто до нормальных значений. У пациентов с сердечным индексом
более 2,1 л/(минхм2) и/или сатурацией венозной крови более 63% и/или давлени-
ем ь ПП менее 10 мм рт.ст. при отрицательной острой пробе успех от назначения
вазодилататора сомнителен.
При сердечном индексе менее 2,1 лДминхм2) и/или сатурацией венозной крови
менее 63% и/или давлением в ПП более 10 мм рт.ст. блокаторы медленных каль
циевых каналов абсолютно противопоказаны.
Нередко развитие артериальной гипотензии и тахикардии препятствует казна
чению блокаторов медленных кальциевых каналов в адекватных дозах. У ряда
больных возникает «ускользание» первичного эффекта, что выражается в ослаб
лении снижения общего лёгочного сосудистого сопротивления на фоне лечения
Простагландины
Простагландины — мощные эндогенные вазодилататоры, обладающие целым
спектром дополнительных эффектов (антиагрегационным, анти пролиферативным
и цитопротективныы), которые направлены на предотвращение ремоделирования
лёгочных сосудов (уменьшение повреждения эндотелиальных клегок и гипер
коагуляции). У больных идиопатической лёгочной гипертензией доказано нару-
(укции простациклина. гнижснш жснрессии простациклимсннтазы п
>. ,1рт»риях, уменьшение жекрсции метаболитов простациклина с мочой,
вит обоснованием для использования простациклина и его аналогов для
ь- «иных пациентов, хотя до сих пор не установлено, бывают нарушения
икни простациклина причиной или следствием идиопатической лёгочной
>< н «ни
। < годы клиническое использование простагландинов было связано с прове-
« трых проб для определения вазореактивности лёгочных сосудов. Затем
। что при длительном назначении позитивный эффект простагландинов
....... кс* у больных идиопатической лёгочной гипертензией с отрицатель
МН1 — трои пробой.
Пр, । ч лявдин Е, — первый простагландин, использованный для печения боль-
М» . |.о, ческой лёгочной гипертензией. Благодаря очень короткому периоду
ЙМ вши дения (3-5 мин) можно быстро титрова гь дозу до максимальной, а при
1ДИМ0СТИ почти моментально приостановить действие препарата. В лёгких
нн1.,' |ивируется 90% простагландина Е,, поэтому его поступление в большой круг
........ очень низкое и выраженной артериальной гипотензии, как пра-
И1 не отмечают. Наличие антиагрегационного эффекта с учётом выраженных
Нйр и- чнгй в системе гемостаза у больных идиопатической лёгочной гипертен-
К о положительное качество простагландина Ег Целесообразно назначать
Цшпый препарат по , хеме: начальную дозу 5-10 мг/(кгхмин) постепенно увели-
« под контролем АД до максимальной дозы 30 мг/(кг'-мин). Из возможных
-,»и=чных (ффектов следует отметить артериальную гипотензию, гиперемию
ЙМЦЛ, головные боли, боли в области сердца неопределенного характера, редко
покоят боли в животе, тошнота, диарея.
Простагландин Ет — единственный доступный в России простагландин для
и нгя больных идиопатической лёгочной гипертензией. За рубежом применяют
» ильные аналоги простациклина с различными фармакокинетическими осо-
1 ППО1ТЯМИ
• йеопростенол₽ — препарат простациклина для вну грнвенного введения (про-
с ыгландин 12). который показан больным идиопатической лёгочной гипер-
тензией III IV ФК для длительной терапии При длительном применении
данное лекарственное средство способствует увеличению сердечного выброса
и толерантности к физическим нагрузкам, уменьшению общего лёгочного
сосудистого сопротивления, улучшению качества жизни. Инфузию начи-
нают с дозы 2 мг/(кг>мин) и постепенно в течение 4 -8 нед увеличивают до
10 40 мг/(кгхмин). Наиболее серьёзные побочные эффекты эпопростенола
связаны с необходимостью использования инфузионной системы (тромбозы
катетера, инфекционные осложнения, парадоксальные эмболии, нарушение
работы помпы).
• Грепроггинил*' — трициклический бензидиновый аналог эпопростенола,
который рекомендован для внутривенного и подкожного введения для лече-
ния больных идиопатической лёгочной гипертензией II, III, IV ФК.
• Ьерапрост ’ — первый стабильный аналог простациклина для применения
внутрь, рекомендованный для лечения больных идиопатической лёгочной
гипертензией в Японии и Южной Корее.
Илопрост — химически стабильный аналог простациклина для внутривенно
ю введения, назначения внутрь и в форме аэрозоля для ингаляций Особенно
привлекательна последняя форма, поскольку благодаря ей достигают большей
селективности препарата в отношении лёгочной циркуляции, что позволяет
достичь снижения среднего давления я лёгочной артерии на 10-20% ог исходного.
Илопрост рекомендован для лечения больных идиопатической легочной гипер-
тензией 111 и IV ФК.
Антагонисты рецепторов эндотелина
Эндотелии 1 пептид шдотелиального происхождения, обладающий мошны
ми вазоконстрикторными и митогенными свойствами в отношении гладкомылн-1
ных клеток. Эндотелии I связывается с двумя типами рецепторог тип А (на глад
комышечных клетках) и тип В (на эндотелиальных и гладкомышечных клетках).
Активация рецепторов к эндотелицу-1 на гладкомышечных клетках сопровожла
ется вазоконстрикторным и митогенным эффектом. Стимуляция рецепторов типа
В способствует клиренсу эндотелина-1 в лёгких, увеличению продукции оксида
азота и освобождению простациклина. В исследованиях по экспрессии эндотели
на-] в лёгочной ткани была подтверждена его роль в патогенезе идиопатической
лёгочной гипертензии, однако не установлено, бывает ли повышенная продукция
эндотелина-1 причиной или следствием заболевания Активация системы эндоте
дина у больных идиопатической лёгочной гипертензией служит обоснованием для
использования антагонистов рецепторов эндотелина, блокирующих рецепторы
типа А или одновременно обоих типов.
Бозентан — первый препарат этого класса, блокирующий оба типа рецепторов,
рекомендованный в Европе, США, Канаде, а с 2006 г. и в России, для лечении
больных идиопатической лёгочной гипертензией с III и IV ФК. В рандомизирован
ных исследованиях у больных идиопатической лёгочной гипертензией доказана
способность препарата улучшать толерантность к физическим нагрузкам, гемоди
намические параметры и показатели ЭхоКГ. снижать ФК болезни. Рекомендую’!
назначать препарат в начальной дозе 62.5 мг 2 раза в сутки, а затем через 4 нед ее
можно увеличить до 125 мг 2 раза в сутки. Бозентан — препарат выбора для боль
ных с непереносимостью простаноидов. Необходимо проводить ежемесячный
контроль активности трансаминаз в крови, а также определять содержание НЬ и
гематокрита в крови. У женщин, принимающих бозентан, необходима адекватная
контрацепция с учётом возможного тератогенного эффекта препарата.
За рубежом с 2007 г. для лечения больных идиопатической лёгочной гипер-
тензией доступны селективные антагонисты рецепторов к эндотелину-1 типа А:
си гакзентан*" (в Европе) в дозе 100 мг 1 раз в сутки при Ш ФК и амбризентан*" (в
США) в дозе 5 и 10 мг 1 раз в сутки при II и III ФК.
Оксид азота и ингибиторы фосфодиэстеразы типа 5
Оксид азота — мощный вазодилататор, селективно действующий на сосуды
малого круга кровообращения. При идиопатической лёгочной гипертензии наруша-
ется продукция оксида азота, снижается экспрессия эндотелиальной синтазы оксида
азота. В &0 е годы оксид азота использовали для оценки реактивности лёгочных
сосудов. Острые пробы с ингаляцией оксида азота позволяют с точностью до 90%
предсказать эффект блокаторов медленных кальциевых канатов. Описаны случаи
эффективного и безопасного применения длительных (до 1,5 лет) ингаляций оксида
азота при идиопатической лёгочной гипертензии. Больным идиопатической лёгоч-
ной гипертензией с хорошим эффектом проводят курсы (2-3 нед) ингаляций оксида
азота в дозе 20-40 ррш продолжительностью 5 6 ч в сутки.
Силденафил — мощный селективный ингибитор цГМФ-зависимой фосфодиэс-
теразы (тип 5). предотвращающий деградацию цГМФ и вызывающий снижение
лёгочного сосудистого сопротивления и перегрузки ПЖ. К настоящему времени
накоплены данные о хорошей переносимости и эффективности силденафила у
больных идиопатической лёгочной гипертензией. В клинических исследованиях
при идиопатической лёгочной гипертензии силденафил способствовал упучше
мию гемодинамики и толерантности к физическим нагрузкам. Побочные эффек-
ты (головная боль, заложенность носа, приливы, нарушения зрения, диспепсия)
отмечали нечасто. С 2005 года силденафил в дозе 20 мг 3 раза в сутки рекомендо-
ван для лечения больных идиопатической лёгочной гипертензией II-IV ФК для
улучшения переносимости физических нагрузок.
|к“мбй11И))01|<1>1н.1М терапия
Е<!1п.|||.1м идиопатической лёгочной гипертензией можно назначать несколько
цкцм.оь. воздействующих на различные звенья патогенеза. Как правило, воп-
I ч Д(1(>111Н1Рпии 2-го препарата возникает при недостаточной эффективности
г 11И1 шующей терапии. Возможны комбинации бозентана и эпопростенола,
1 ч н • фи II и эпопростенола, бозентана и силденафила. Считают, что больным
ИЛ1Ч1П । тик ск<(И легочной гипертензией, у которых при применении простаноидов
В> удпгтгн достичь улучшения, необходимо назначать бозентан или силденафил,
№ кик было показано в неконтролируемых исследованиях, позволяло улучшить
Ь ши |мйку и толерантность к физической нагрузке.
кццргичвское лечение
» Предсердная септостомия. Данные о лучшей выживаемости больных идио-
патической лёгочной гипертензией с вторичным открытием овального окна
способствовали появлению эндоваскулярного паллиативного метода лече-
нии. Создание небольшой перфорации в межпредсердной перегородке со
сбросом крови справа налево позволяет снизить давление в ПП, разгрузить
ПЖ и увеличить сердечный выброс. В результате лечения у больных синкопе
11О'пп1Киют реже, повышается толерантность к физическим нагрузкам. Риск
возникновения жизнеопасной артериальной гипоксемии и летальных исхо-
дов особенно высок у больных с тяжёлой декомпенсацией кровообращения,
Поэтому данное вмешательство рекомендовано проводить только при рефрак-
терной к медикаментозному лечению идиопатической лёгочной гипертензии
или в качестве подготовительного этапа перед трансплантацией лёгких.
* ‘1рц||гплантация лёгких. Первую успешную трансплантацию лёгких у больно-
го идиопатической лёгочной гипертензией провели в 1982 г. Показаниями для
оперативного лечения идиопатической лёгочной гипертензии служат III - IV
ФК ыболевания при неэффективности медикаментозного лечения, сердеч-
ный индекс менее 2л/(минхм2). давление в ПП более 15 мм рт.ст., среднее
давление в легочной артерии более 55 мм рт.ст. Трансплантация одного лёгко-
го также эффективна в плане выживаемости больных, как и трансплантация
обоих лёгких или комплекса сердце-лёгкие, составляя 65% через 1 год; 55%
через 3 года и 44% через 5 лет. У больных идиопатической лёгочной гипер-
тензией развитие облитерирующего бронхиолита отмечают в более ранние
сроки, чем при других заболеваниях.
ПН0ГН03
Прогностическую ценность при идиопатической лёгочной гипертензии имеют
- смодмнамические параметры. Повышенное давление в ПП и общее лёгочное сосу-
не тос сопротивление, низкие сердечный выброс и сатурация венозной крови, а
также отрицательная проба с вазодилататором свидетельствуют о плохом прогно-
!<• Предиктором выживаемости больных идиопатической лёгочной гипертензией
лужит дистанция в тесте 6-минутной ходьбы, которая имеет обратную корреля-
цию с ФК заболевания. Снижение сатурации артериальной крови более чем на
10% во время проведения этого теста сопровождается увеличением смертности в 3
риза. Низкий индекс пикового потребления кис лорода также указывает на плохой
прогноз при идичпатической лёгочной гипертензией.
Ещё десятилетие назад считали, что для идиопатической лёгочной гипертензии
Характерно быстро прогрессирующее течение. Медиана выживаемости больных
момента диагностики заболевания составляла 2,8 года В 90-е годы за рубежом
благодаря внутривенному применению эпопростенолола (простациклина) было
илтигпуто сущее гвецное улучшение прогноза больных идиопатической лёгочной
। инертен шеи. Однако однолетняя выживаемость пациентов, у которых терапия
вазодилататорами (Дзсииторы медленных кальциевых каналов, эпонрости-юл)
неэффективна, составляет лишь 60-70%. Появление новых терапевтических под
ходов (возможность назначения антагонистов рецепторов эндотелииа и силдеыа
фила) способствовало улучшению прогноза пациентов с идиопатической лёгочной
гипертензией.
ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЁГОЧНОЙ АРТЕРИИ
синонимы
Лёгочная тромбоэмболия, лёгочная эмболия, венозная тромбоэмболическая
болезнь.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Под ТЭЛА понимают окклюзию лёгочного артериального русла тромбами,
мигрировавшими с током крови из места их первичного формирования в системе
нижней или верхней полых вен либо в правых отделах сердца.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
ТЭЛА - очень распространённая патология; ее диагностируют у 23-220 человек
из 100 000 в год. Смертность вследствие ТЭЛА составляет 10-20%. Заболевание
по-прежнему занимает одно из лидирующих мест среди причин внезапной смерти.
Данные статист ики показывают, что, например, только в США ежегодно регистри-
руют около 100 000 эпизодов фатальной лёгочной эмболии.
Между тем, приведённые данные, вероятно, не в полной мере отражают состо-
яние проблемы. Общеизвестно, что к возникновению заболевания как правило,
приводит тромбоз, формирующийся в системе нижней полой вены. Ежегодно
тромбоз глубоких вен регистрируют у 48-160 человек из 100 000. При этом у
каждого третьего из них лёгочная эмболия протекает бессимптомно. У 40-70%
больных лёгочную эмболию не диагностируют.
КОД ПО МКБ-10
• 126. Лёгочная эмболия.
о 126.0 Лёгочная эмболия с упоминанием об остром лёгочном сердце.
о 126.9. Лёгочная эмболия без упоминания об остром лёгочном сердце.
ПРОФИЛАКТИКА
В основе первичной профилактики лежит предупреждение формирования
венозного тромбоза, вызывающего лёгочную эмболию. Неспенифические профи
лактические методы необходимо использовать у всех без исключения больных
хирургически! о и терапевтического профиля. Эти методы включают максимально
раннюю активизацию пациента, сокращение длительности постельного режима
и эластической компрессии нижних конечностей, проведение прерывистой пнев
матической компрессии ног. Пациентам с умеренным и высоким риском разви
тия венозного тромбоза (например, возраст 240 лет: наличие злокачественных
новообразований, сердечной недостаточности, параличей: перенесённые ранее
венозный тромбоз и ТЭЛА: планируемые длительные оперативные вмешательс-
тва) необходима фармакологическая профилактика антикоагулянтами (1А). Все
перечисленные мероприятия проводят в полном объёме до полной активизации
больного.
Наличие венозного тромбоза и высокий риск лёгочной эмболии заставляют
использовать хирургические методы её профилактики. Эти способы включают
вмешательства на нижней полой вене (имплантация кава-фильтра (2С), пликация.
эндоваскулярная катетерная тромбэктомия) или на магистральных сосудах конеч-
ности (перевязка большой подкожной вены либо бедренной вены). Их выпол
тса/иптно показано при невозможности проведения антикоагулянтной
№>|ц щжтрвнёлноы массивном норвжвиия лёгочных артерий.
КиифНклция
| Я 1»и» гожцес время существует широко используемая аиа гомо-функциональная
Ирн*н|?икишш (1.С. Савельев и соавт.).
• ЯОК1>Л)1.Н|Ц1!Я
• 11рок< имальный уровень эмболической окклюзии:
>г| мгптарные артерии;
."ин'пые и промежуточные артерии,
I дивные легочные артерии и лёгочный ствол.
< трона поросения:
Леив и
правая;
двустороннее.
• ( к иепь нарушения перфузии лёгких (табл 20-3).
• Характер гемодинамических расстройств (табл. 20-4).
‘ Осложнения.
Инфаркт лёгкого/инфарктная пневмония.
Парадоксальная эмболия большого круга кровообращения.
Ироническая лёгочная гипертензия.
20 3. Степень нарушения перфузии легких
Стели». Ангиографический индекс в баллах Перфузионный дефис?" * к
1 (ЖИЛЯ) Др 16 Д" 29
II (срадняи) 17-21 30 44
III (тяжблал) 22-26 45-59
IV (крайне тяжелая) 27 и более 60 и более
ТьЬлицв 20-4. Характер (биодинамических расстройств
ГвмоДИномическне Давление, мм рт. ст. Сердечный
рисе тройства — - _ . индекс.
В аорте 4 правом желудочке лДминхм’ч
Систолическое Конечное диастолическое Среднее
0 в уг'твуют >100 <40 <10 <19 >3,0
Умирннные >100 540 <10 <19 >3,0
ИырнжонНыл >100 40 59 10-20 19-24 2,5 2.9
Резко выраженные >100 а60 >21 >25 <2.5
Критические <.100 * - - <2.5
ПАТОГЕНЕЗ
Источником эмболизации лёгочных артерий в 90% случаев служат тромбы,
локализующиеся в глубоких венах нижних конечностей, нижней полой или под-
вздошньгх венах, Тромботические поражения правых отделов сердца и магист-
ральных сосудов системы верхней полой вены крайне редко приводят к ТЭЛА.
Эмболизация лёгочного артериального русла возникает при наличии флотирую-
щего (плавающего) тромба, свободно расположенного в просвете вены и фикси-
рованного к стенке сосуда лишь у основания. Изменения венозного давления и
интенсивности кровотока при ходьбе, во время физической нагрузки или дефека-
ции способствуют миграции тромба в лёгочную артерию. В зависимости от вели-
чины тромбозмболог может произойти полная или частичная окклюзия сосудов
различного калибра (от сегментарных артерий до лёгочного ствола).
95В цЛинщч-1 -Кг -ЧпЛ1 ндапии ни здьОЛёйдНИЯМ
Внезапное возрш такие щжгнагрузки на правые отделы сердца и развивающиеся
нарушения газообмена служат основными причинами запуска патогенетических
реакций, Масовное тромбоэмболическое поражение малого круч а кровооброще
ния приводит к снижению сердечного индекса <2,5 л/(минхм‘). ударного индекса
530 мл/м2, подъёму конечного диастолического >) 2 мм рт.ст. и систолического дав
ления в ПЖ до 60 мм рт.ст. При критическом эмболическом поражении лёгпчпы*
артерий (ангиографический индекс равен 27 баллам и более), возросшее перифг
рическое сосудистое сопротивление поддерживает системное АД. Одновременно
палает напряжение кислорода в артериальном русле (<60 мм рт.ст.), вследствие
нарушения вентиляционно-перфузионных соотношений, шунтирования крови и
ускорения лёгочного кровотока. Происходит снижение насыщения кислородом
венозной крови из-за повышенного его потребления тканями. Гипертензия в
правых отделах сердца и гипотензия в левых снижают аорто-коронарно-веноз'
ный градиент, что ухудшает кровоснабжение сердца. Артериальная гипоксемия,
усугубляя кислородную недостаточность миокарда, может привести к развитию
левожелудочковой сердечной недостаточности у пациентов с. исходной патологией
сердечно-сосудистой системы (ИБС, пороки сердца, кардиомиопатия).
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Клинические симптомы ТЭЛА крайне разнообразны и малоспецифичны. Как
правило, наличие и выраженность того или иного признака определяют размеры и
локализация эмболов, а также исходный кардиореспираторный статус пациента.
«Классический» синдром массивной эмболии (поражение ствола и/или глав-
ных лёгочных артерий), включающий коллапс, боли за грудиной, цианоз верхней
половины туловиша, тахипноэ и набухание шейных вен, диагностируют не более
чем в 15-17% случаев. Чаше определяют один или два характерных признака.
Почти у половины пациентов заболевание начинается с кратковременной потери
сознания или обморока, возникновения болей за грудиной или в области сер-
дца. удушья. Бледность кожных покровов при осмотре обнаруживают почти у
60% больных. Наиболее часто пациенты жалуются на учащённое сердцебиение
(тахикардию) и одышку.
Для тромбоэмболии периферических лёгочных артерий (немассивная ТЭЛА)
характерны признаки лёгочного инфаркта, плевральные боли, кашель, кровохар-
канье. плевральный выпот, а также типичные треугольные тени на рентгенограм-
ме. Вместе с тем, эти симптомы не относят к ранним признакам лёгочной эмболии,
так как для формирования инфаркта лёгких необходимо определённое время,
обычно 3-5 дней. Кроме того, в связи с наличием бронхиального кровотока,
инфаркт возникает далеко не во всех случаях.
ДИАГНОСТИКА
Анамнез
Необходимо определить такие потенциальные факторы (расспрос пациента или
родственников), провоцирующие возникновение тромбоза вен нижних конечнос-
тей и таза, как соблюдение постельного режима или вынужденная гиподинамия
во время длительных путешествий (например, автомобильных или воздушных);
нарушение мозгового кровообращения; перенесённые в ближайшие недели трав-
мы и операции. Причинами развития ТЭЛА считаю гея также беременность и роды,
аборты; повторные самопроизвольные выкидыши; приём гормональных конт-
рацептивов или заместительная терапия эстрогенами: анамнестические эпизоды
венозного тромбоза и ТЭЛА, случаи семейных тромбоэмболических осложнений.
Необходимо собрать анамнез о перенесённых пациентом инфекциях (особенно
протекавших с обезвоживанием) и применении мочегонных препаратов.
ИОчПкИО* ИсСП^Д018ЯИв
ПРИ мотрв следует обращать внимание па позу пациента При развитии мас-
ли .< ] )/1А, пес мотря на наличие выраженной одышки в покое, характерное для
ропогни срдца и легких штруднение дыхания в положении лёжа (ортопноэ) не
[ПП<Ц тируют,
<о >1- (ль'| щпн сердца и лёгких позволяет выявить усиление или акцент II тона
гр( хстиоршггым клапаном и лёгочной артерией, систолический шум в этих
||<чь.1 Расщепление Итона, ритм галопа - неблагоприятные прогностические
нрН НЩки Над зоной нарушенного лёгочного кровотока определяют ослабление
шия. влажные хрипы и шум трения плевры. При выраженной правожелудоч-
-..... недостаточности набухают и пульсируют шейные вены, иногда увеличива-
Юсн Печень (при пальпации).
Принципиально важно диагностировать симптомы тромбоза глубоких вен —
•>. ...чинка эмболизации. Трудность клинической диагностики ТЭЛА усугубляет
1 что в половине случаев в момент развития эмболии (даже массивной)
ЙНнвпый тромбоз (причина) протекает бессимптомно, т.е. лёгочная эмболия слу-
»и г первым признаком тромбоза глубоких вен нижних конечностей или таза.
ИШрагорнзя диагностика
Гестов, однозначно указывающих на возникновение ТЭЛА. не существует.
Нп ледованне различных параметров коагуляции не имеет диагностического зна-
। -0тя и необходимо для проведения антикоагулянтной терапии. Высокий
... ч- Л димера может свидетельствовать о наличии у пациента венозного тромбо-
и Г )ПА лишь в том случае, если исключены другие состояния, протекающие с
<>бр. «снятием фибрина, например очаги некроза и воспаления (при заболеваниях
|р| шов брюшной и грудной полости, абсцессах, после недавно перенесённых
|< рйтивных вмешательств и травм). В то же время, этот показатель может быть
цтюльзован ч качестве метода скрининга, в связи с высокой чувствительностью.
Иисгрументальная диагностика
)КГ и обзорная рентгенография
)яиодозрить лёгочную тромбоэмболию можно но некоторым изменениям ЭКГ
и обзорных рентгенограмм грудной клетки. Признаки острой перегрузки ПЖ:
грицательмые зубцы О,,,, Тп1; смещение переходной зоны (глубокий зубец 5
г V ,) в сочетании с негативными зубцами Т в У14; нарушение проводимости по
праной ветви пучка Гиса. У ряда больных регистрируют депрессию или подъем сег-
мент а 5Т в левых отведениях, иногда в сочетании с инверсией зубца Т, что обычно
трактуют как коронарную недостаточность ЛЖ. У пациентов с немассивной ТЭЛА
вообще не наблюдают характерных изменений ЭКГ.
Лёгочную гипертензию тромбоэмболического генеза при рентгенографии орга-
нон грудной клетки диагностирую! по высокому стоянию купола диафрагмы на
тороне поражения, расширению правых отделов сердца и корней лёгкого, обед
нению сосудистого рисунка, наличию дисковидных ателектазов. При сформиро-
вавшейся инфарктной пневмонии обнаруживают треугольные тени и жидкость в
(инусе на стороне инфаркта. Рентгенологические данные важны также для пра-
вильной интерпретации результатов, подученных при сцинтиграфии лёгких.
ЭхоКГ
Для оценки параметров гемодинамики и структурного состояния миокарда
необходимо проводить ЭхоКГ Этот метод позволяет определить контрактиль-
ную способность сердечной мышцы и степень выраженности гипертензии малого
круга кровообращения, наличие тромботических масс в полостях сердца, а также
исключить пороки «.ердца и патологию миокарда. Наиболее часто обнаруживают
дилатацию правых отделов сердца и легочной артерии, парадоксальное движение
межжсдудпчконлп ш рсгородки трикуспидальную регургитацию, отсутствие киля
лавирования нижней полой мены. открытое овальное окно (редко). >хоКГ исломь
зуют и для оценки рс лулыатов лечения
Перфузионное сканирование лёгких
Перфузионное сканирование лёгких — безопасный и высокоинформатнвпый
метод диагностики ТЭЛА. Единственным противопоказанием считают беремен
ностъ. Метод основан на визуализации распределения изотопного препарата По
периферическому сосудистому руслу лёгких. Снижение накопления или полное
отсутствие препарата в каком-либо участке лёгочного поля свидетельствует о
нарушении кровообращения в этой зоне. Характерными признаками считают
наличие дефектов перфузии в двух и более сегментах. Определив площадь дефекта
и степень снижения радиоактивности, получают количественную оценку нарушг
ния перфузии. Последние мо1ут быть вызваны эмболизацией неточных артерий и
ателектазом, опухолью, бактериальной пневмонией, некоторыми другими забо
леваниями (их исключают при рентгенологическом исследовании). При лёгочной
эмболии на перфузионных сцинтиграммах обнаруживают патологии лёгочного
кровотока.
Зондирование правых отделов сердца и ангиопул ьмонография
Достоверно оценить тяжесть гемодинамических расстройств, определить харак
тер и объём эмболического поражения помогает проведение зондирования пра-
вых отделов сердца и ангиопульмоиографии. Эта информация крайне важна для
выбора метода лечения. Объём эмболического поражения оценивают в баллах по
методу, предложенному Миллером. Максимальный объём поражения составляет
34 балла и соответствует тотальной окклюзии лёгочных артерий. Величина индек-
са Миллера при эмболизации мелких ветвей лёгочной артерии, не вызывающей
развития гемодинамических расстройств в малом круге кровообращения, не пре-
вышает 16 баллов. При эмболии крупных артерий индекс Миллера, как правило,
составляет 17 баллов и более. К критической величине эмболической обструкции,
требующей проведения безотлагательных мер, направленных на дезобструкцию
лёгочных артерий, относят тромбоэмболию с поражением обеих главных лёгоч-
ных артерий или лёгочного ствола с индексом Миллера более 27 баллов.
Компьютерная томография
Сейчас используют лучевые методы, например неинвазивную спиральную КТ с
контрастированием лёгочных артерий. Очевидно, этот метод постепенно заменит
ангиопульмонографию.
Ультразвуковое ангиогканиро^ание
Ультразвуковое ангиосканирование вен нижних конечностей и таза необходимо
проводить всем пациентам для визуализации источника эмболизации и определе-
ния его характера. При обнаружении эмболоопасных форм тромбоза (флотация
тромба на большом протяжении) необходимо выполнить хирургическую профи-
лактику рецидива ТЭЛА. Следует помнить, что отсутствие источника достоверно
не исключает ТЭЛА
Дифференциальная диагностика
Одна из первоочередных задач — исключение бактериальной пневмонии,
плеврита, пневмоторакса, отёка лёгких либо синдрома бронхиальной обструк-
ции, перикардита, перелома рёбер. ИМ. а также синдрома длительного раздав-
ливания (позиционного синдрома). Помимо данных анамнеза и физикального
обследования, для дифференциальной диагностики и исследования органов
грудной клетки применяют ЭКГ. определяют акт ивность ферментов и газовый
состав артериальной крови. Все эти методы объективно не подтверждают, но и
не Исключают ТЭЛА, однако помогают обнаружить или опровергнуть альтерна-
тивный диагноз.
I' ЙИИ К тсулмации Других Сп*ии-чИО(ОВ
»1>п имости от профиля отдглспля. пациента с подозрением па ТЭЛА кон-
тыруюг сосудистый хирург, кардиолог, пульмонолог, невропатолог, специа-
пп диагностике коагулопатии (тромбофилических состояний),
|*ймор формулировки диагноз-
Предварительный диагноз. Массивная ТЭЛА без клинически определяемого
р» пищика.
Окончательный диагноз. Тромбоэмболия правой главной и левой нижнедо-
лн-141 ичочных артерий с тяжёлой степенью нарушения перфузии лёгких (анги-
рифнчм кий индекс составляет 25 баллов) и выраженными гемодинамическими
|ч- <, ройствами в малом круге кровообращения (систолическое давление 55 мм рт.
। ) Правосторонняя нижнедолевая инфарктная пневмония. Источник ТЭЛА —
Внутренняя и общая подвздошные вены (справа).
ЙГ1ЕНИЕ
(вполная цель лечения больного с массивной ТЭЛА — сохранение жизни и
р| дотяращенне развития хронической постэмболической лёгочной гипертензии
» о делённом периоде (табл. 20-5). Именно поэтому, в первую очередь, необходи-
4П насггановнть проходимость лёгочных артерий; это приведёт к нормализации
Мо (ипамики. На сегодняшний день основным методом лечения служит консер-
ввтинпая терапия. Эмболэктомия из лёгочных артерий показана а крайне тяжёлых
лучаях: при серьёзных расстройствах гемодинамики, развитии острой сердечной
I достаточности за счёт распространённой обструкции сосудов малого круга, а
же при отсутствии эффекта тромболитической терапии.
Таблица 20-5, Варнаты тактических решений пои ТЭЛА
Лечебные мероприятия Показатели Антикоагу- лянтная терапия Трсмболизис Тромболизис, отсроченная эмболэкто- мия Экстренна" эмболзкто мия
Л«к.4люация окклюзии Обьем поозжения Долевые и сегментарные артеоии Главные и долевые арте- рии Главные лёгоч- ные артерии Лёгочный ствол и его главные ветви
Перфузионный дефицит. % 529 ЗС 44 45-59 >60
Ангиографический индекс г балла* Давление, мм рт.ст.: <16 17-21 22-26 227
Ь аорте впж- 2100 >100 2100 <100
Оиг-голичюое 25-39 40-45 46-59 260
Конечное диастолическое 7-9 10-14 15-20 >21
Сердечный индекс л/|минхмг) 3-3,5 3-3,5 2,5-2 9 <2.5
Консервативная терапия
В большинстве случаев при лёгочной тромбоэмболии используют прямы? антикоа-
гулянты различной молекулярной массы (1А) и тромболитические средства (2В).
Антикоагулянты прямого действия
Гепарин нефракционированный стандартный
Способ применения и дозы, С лечебной целью проводят постоянную внут-
ривенную инфузию НФГ (с помощью инфузомата); иногда допустимо введение
препарата под кожу передней брюшной стенки в дозе, достаточной для преодоле-
ния низкой биодоступности. Основное условие успешной антикоагулянтной тера-
пии скорейшее достижение терапевтической гипокоагуляции. В любом случае.
ЯВ/ I- гГч г 'I .' ЧМ ’ Мчи»"1 ТО и‘1)Лк НАЦИЯМ
необходим контро'и, АЧТВ. Внутримышечное введение противонеказанв из м!
угрозы образования гематом.
При обоснованном подозрении па ТЭЛА внутривенно (болюсно) вводят
5 тыс ЕД НФГ, сразу вслед за этим начинают постоянную внутривенную инфу
зию с начальной скоростью 18ЕД/(кгхч). Далее подбор дозы осуществляют с
помощью определения АЧТВ (через 1 -2 ч после каждого изменения дозы и как
минимум 1раз в сутки при стабильных значениях показателя), Значение АЧТВ
должно в 1,5-2 раза превышать нормальную величину. При этом следует ориенти
роваться не на абсолютные значения показателя, а на степень его увеличения по
отношению к нормальному (контрольному уровню для лаборатории конкретного
лечебного учреждения). Альтернативная форма введения препарата - подвоет
в начальной дозе 450ЕД/(кгхсут). Инъекции производят каждые 8 ч, подбирая
дозу таким образом, чтобы через 4 ч после инъекции обеспечить увеличение АЧТВ
в 1,5-2,5 раза. Длительность гепаринизации составляет 5-7 сут (с постепенным
переходом на непрямые антикоагулянты) При переводе больного с гепариноте-
рапии на непрямые антикоагулянты, последние назначают за 4-5 сут до плани-
руемой отмены НФГ. Введение НФГ прекращают только по достижении стойкого
терапевтического эффекта непрямых антикоагулянтов.
Противопоказания
• Гемофилия и другие геморрагические диатезы.
• Содержание тромбоцитов в крови более 100 000/мм3.
• Тромбоцитопения, вызванная гепарином, в анамнезе.
• Острые язвы желудка и кишечника.
• Продолжающееся тяжёлое кровотечение.
• Недавнее внутричерепное кровотечение.
• Тяжёлая неконтролируемая АГ.
• Тяжёлое заболевание печени.
• Варикозное расширение вен пищевода,
• Тяжёлая травма или недавно перенесённое хирургическое вмешательство
(особенно на глазах и нервной системе).
• Острый бактериальный эндокардит.
Побочные эффекты.
• Геморрагические осложнения.
• Местные реакции (раздражение, боль, гематома).
• Тромбоцитопения (в том числе иммунная, сопровождающаяся рецидивными
тромбозами).
• Остеопороз (при длительном применении).
• Аллергические реакции.
• Головная боль, озноб, гипертермия (редко).
• Тошнота, рвота, запор (редко).
• П< вышение активности печёночных ферментов (обычно бессимптомное; при
продолжении лечения, как правило, нормализуется).
Передозировка. При возникновении геморрагических осложнений введе-
ние НФГ прекращают. При необходимости быстрого устранения влияния НФГ
в качестве антидота используют протамина сульфат (внутривенно капельно из
расчёт а 1 мг препарата па 100 ЕД введённого НФГ). При подборе дозы и длитель-
ности введения протамина сульфата, следует учитывать время последнего введе-
ния и продолжительность эффекта НФГ (после внутривенного введения концент-
рация НФГ в крови быстро падает, после подкожной инъекции антикоагулянтное
действие сохраняется достаточно долго).
Низкомолекулярные (фракционированные) гепарины
При применении НМГ тромбоцитопения и остеопороз возникают реже. НМГ
дозируют в МЕ-активности против Ха фактора. Подбор дозы осуществляют.
и ируясь на массу тела больного. При иытльзоваиии стандартных нрофи-
Шрт1 ИЧ1О1Х и лечебных режимов активность апти-Ха-фшсгора, как правило, ме
»н| рол мру ю г. В целом НМГ. как минимум столь же эффективны и безопасны,
н НФГ. Однако НМГ использовать намного щюще.
Противопоказания. Информация о противопоказаниях побочных действиях.
|ш|1М1>Лг1чТннн с другими веществами и передозировке изложена в разделе, по-
1НП1...11ПОМ НФГ (глава 10).
с пособ применении и дозы. Препараты вводят подкожно в переднюю брюш-
ч.|... генку. Доза НМГ зависит от препарата и цели его введения.
• Далтепарин вводят по 200 МЕ/кг (максимально 18 000МЕ) каждые 24 ч (при
повышенном риске кровотечения дозу уменьшают до 100 МЕ/кг каждые 12 ч).
• Надропарми вводят по 86 МЕ/кг каждые 12 ч или по 171 МЕ/кг каждые 24 ч
(м.п сималыю 17 100 МЕ).
• пюксагырин вводят по 150 МЕ/кг (из расчёта 1,5 мг'кг) каждые 24 ч (макси-
мально 180 мг) или по 100 МЕ/кг (из расчёта 1 мг/кг) каждые 12 ч в течение
* 7сут (с переходом на непрямые антикоагулянты).
I рпмболит ические средства
• 'грсптокиназа Стрептокиназа - белок, продуцируемый различными штамма-
|П (I гемолитических стрептококков группы С. В крови стрептокиназа и плазмино-
п образуют комплекс, способствующий превращению плазминогена в плазмин.
Противопоказания.
• Продолжающееся или недавно перенесенное кровотечение.
* Травма пли хирургическое вмешательство, перенесённое менее двух недель назад.
• Геморрагический диатез.
• 11цдозреиие на расслаивающую аневризму аорты.
* Н (рушение мозгового кровообращения, произошедшее менее трёх месяцев
назад, или с остаточным неврологическим дефицитом.
• Обострение язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки.
* Тяжелая, неконтролируемая АГ.
• Активное деструктивное заболевание лёгких.
• Тяжёлое заболевание печени.
• Варикозное расширение вен пищевода.
• Беременность до 18 нед.
• Пункция и/или катетеризация несжимаемых вен.
• '1яж< (ые формы сахарного диабета.
• Продолжающееся использование антикоагулянтов
Повторное введение препаратов стрептокиназы возможно только через 6 мес
пос ле её первого применения.
Побочные эффекты. Основной побочный эффект — кровотечение (чаще всего
ограничивается местами инъекций), однако иногда развиваются внутричерепные
и другие тяжелые геморрагические осложнения. Серьёзное кровотечение требует
пр кращсния введения тромболитика, а в ряде случаев — внутривенного введения
свежезамороженной плазмы.
Возможно возникновение аллергических реакций, боли в спине.
При обнаружении артериальной гипотензии ноги больного поднимают, а также
снижают скорость инфузии тромболитика либо временно её останавливают.
Взаимодействие с другими препаратами. При сочетанном применении с
лнтиигрегаитами и антикоагулянтами увеличивается риск развития геморраги-
ческих осложнений. Не рекомендуют использовать стрептокиназу в комбинации
с гепаринами.
Способ применения и дозы. Стрептокиназу вводят внутривенно по 250 0О0-
500 000 МЕ в течение 10 15 мин для нейтрализации естественных ингибиторов
фибриноли а и агп ггел к сгрептоком у Далее препарат вводят в дозе 100000МЕ/Ч
УЬ4 ЯКИИЧЮ» кЙМ&'1ДАЦИИ ПО ^.ОЛ! МАНИЯМ
в течение 24 72 ч. При крайне тяжелом состоянии пациента или во время провм
дения реанимационных мероприятий стрептокиназу вводят в дозе 1 500 000 МН I
течение 2 ч. После стабилизации пациента внутривенные инфузии осуществляй^
в стандартных дозах.
Лабораторный контроль В процессе тромболитической терапии необходим'!
минимум 2 раза в сутки определять концентрацию фибриногена (снижение м- не*
1 г/л требует переливания свежезамороженной плазмы) и АЧТВ (стойкое удлиш
ние времени более 100 с также требует переливания свежезамороженной плазмы!
в целях снижения риска развития геморрагических осложнений.
Алтеплаза
Алтеплаза— рекомбинантный препарат человеческого тканевого активато-
ра плазминогена. При системном введении алтеплаза избирательно активирует
плазминоген, адсорбированный на фибрине, и вызывает фибриноспецифическчи
тромболизис без выраженного снижения уровня фибриногена в кровотоке. В
отличие от стрептокиназы, алтеплаза не имеет антигенных свойств, поэтому ирг
парат можно использовать повторно.
Противопоказания. Информация о противопоказаниях, побочных действи
ях, взаимодействии с другими веществами и передозировке изложена в разделе
«Стрептокиназа».
В отличие от стрептокиназы, алтеплаза не имеет антигенных свойств, поэтому
препарат можно использовать повторно.
Способ применения и дозы Алтеплазу вводят внутривенно по 10 мг ь течение
I 2 мин. Затем производят инфузию 90 мг препарата в течение 2 ч. Одновременное
введение гепаринов необязательно.
Проурокиназа Проурокиназа — фибринолитик, рекомбинантный одноце
почечный предшественник урокиназы — прямого активатора плазминогена. По
фибриноспецифическим свойствам препарат аналогичен алтеплазе.
Противопоказания. Информация о противопоказаниях, побочных действи-
ях, взаимодействии с другими веществами и передозировке изложена в разделе
«Стрептокиназа».
Способ применения и дозы. Проурокиназу вводят болюсно внутривенно по
2 000 000 ЕД в течение 3-5 мин. Затем производят инфузию б ООО ОоО ЕД (капель-
но) в течение 60 мин
Хирургическое лечение
Эмболэктомию из лёгочных артерий желательно выполнять в условиях искус-
ственного кровообращения, используя трансстернальный доступ. Операцию начи-
нают с подключения вспомогательного кровообращения (2С) путем канюляции
бедренных сосудов, При отсутствии такой возможности оперативное вмешатель-
ство проводят в условиях временной окклюзии полых вен (сопряжено с высоким
риском и крайне высокой летальностью). По относительным показаниям при
одностороннем поражении производят эмболэктомию из бокового доступа (после
пережатия соответствующей главной ветви лёгочной артерии).
Если тромбоэмболы не лизируются, а подвергаются соединительно-тканной
трансформации, го формируется персистирующая окклюзия или стеноз — причи-
на развития хронической постэмболической лёгочной гипертензии Это осложне-
ние возникает у 10% лиц. перенёсших эмболизацию крупных лёгочных артерий.
В случае поражения лёгочного ствола и его главных ветвей, лишь 20% больных
живут более 4 лет.
Заподозрить хроническую постэмболическую лёгочную гипертензию следует
при обнаружении прогрессирующей одышки и признаков правожелудочковой
сердечной недостаточности. Отсутствие симптомов перенесённой ранее ТЭЛА и
посттромботической болезни нижних конечностей не исключает хроническую
юл» 1ескую лёгочную гипсртвп шю • )коичат»льнпи верификация диагноза
ив только с помощью янгнопул1>моп>чрафми и спиральной КТ.
жекия уровня лёгочной гипертензии достигают только путём хирургическо-
тптальства громбинтимэктомии (ЭС). Операция технически выполнима
Ц -I <•> нос ) 1мболичп кои окклюзии центральных лёгочных артерий, существую-
П т более 3 лет, а также при установлении лёгочно-артериального давления в
»Л< аах 51 100 мм рт. ст. н относительной сохранности функций миокарда ПЖ.
Лир |Н п’К'ские вмешательства на венозной системе (см. выше) выполняют для
вращения повторной ТЭЛА.
||Иморныо сроки нетрудоспособности
I ники нетрудоспособности зависят от объёма эмболического поражения лёгоч-
ною сосудистого русла, выраженности лёгочной гипертензии, а также от эффек-
нг«1ь« гп проведённого лечения. Период пребывания в стационаре составляет
й11||чп<- 5 4 нед После выписки из больницы пациент нетрудоспособен, как мини-
мум, мечение месяца.
1 «(«недельное амбулаторное наблюдение осуществляют терапевт (кардиолог),
и< (ый хирург или флеболог в течение 1,5-2 мес. Врач оценивает зффектив-
п • и и (|с.1ппасность лечения непрямыми антикоагулянтами, соблюдение пациен-
пм р( жима компрессионного лечения. В течение последующих 6 мес пациент дол-
*»Н я пегячпо посещать врача. В этот период важно диагностировать развитие
пгк 1 )мб<»лической лёгочной гипертензии у пациента, для этого проводят ЭхоКГ и
повторную перфузионную сцинтиграфию лёгких.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
I 1ПГЛ1.СВ В. С., ГЪлогарский В.А.. Кириенко А.И. и др. Флебология. Руководство для вра-
I. I Под ред В.С. Савельева,-М. Медицина, 2001 - 664 с.
Лш1|е\у|, К.1 СоШгаМ репр!тега1 рЫеЬо^арПу апс! ри1тпопагу ап^оцгарЬу Тог Лацпози
11пип11|(>е11|ЬоНмп, <'1гси1а(1оп. 2004, — № 109 |$црр1.1]. — Р. 22-27.
Лиин Ппо.у Р„ Оппе! К. 1цуааауе арргоасйез Го 1геа(теп1 о! еепоиз (ЬпипЪоетЪоКзт.
I 1нт>1а11он, 2004. — 110 [зиррк 1|. — Р. 27-34.
Н1г« к Н К|2п$5ок5. МагитеГг Р. ег а) А< е1у1сузгеше Тог ргееепгюп о! сопсгая перЬгораН1у:
ч||'(Л ,|Па1ум8. Сапсег, 2003 — Р. 598- 60.3.
г |цпе|.Г', 1а1ап1 Т. Ро1е о! сотршеё гото^гарйу ап<1 пш^пебс гезопапсе 1тарп{4 Юг г!еер
гч1, ЦтготЬойя апН рп1топагу етЬоИяп. -- С1гси1айоп. 2004. -- №09 |зирр1.1]. — Р. 15-21.
КопМагйЫскх 5„ ОйЬе! А , ОЬсйеихк! М. е! а1. АяосмНоп Ьешееп ггеаГтеп! апд гЬе ргод-
41 1>1 1)гшис|ута1са1)у яаЫе рабепь тй та)ог ри1топагу етЬоИыл: гезийз о! тиЮсепгег
П'вЫгу ОпййНап, 1997. - №96. - Р. 882-888,
।,< ч1пе М.№. ЕазкоЬ С., ЦапйеТеМ 8. е( а1. НепюпТырс сотрНсапопз о! апНсоа^и1апс Ггеаг-
и.ет С11е$1,2001. М119 ($ирр[.). - Р. 108-121.
ипасксг К. 1п1егуеп1Юпа1 Гегару Юг рШтоиагу етЬоИхт. — ). Уазе. 1гйегу. КаШо!.. 2001. —
I' 147 164.
УёЬтатЧй)! К., ПейФег А.С.. ЕеЬгтап 5.6, е1 а1. Ореп рикполагу етЬо!ес1оту Гог ггеаПпеп!
<Й ша|ОГ ри!топагу етЬоПвт. - Апп Ткогас 8иг^„ 2004. — №77. - Р, 819- 823.
ВТОРИЧНАЯ ЛЁГОЧНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Легочную гипертензию и её прямое следствие - хроническое лёгочное серд-
це । читают частыми осложнениями хронических респираторных заболеваний.
< .«1ла< ко новой классификации, принятой на III Всемирном симпозиуме по лёгоч-
ной артериальной гипертензии, данные формы лёгочной гипертензин относят к
группе ^ассоциированных с заболеваниями лёгких и (или) гипоксемией-?. С учё-
том того, -гго к рамитию данной патологии приводят и внелёгочжые заболевания,
основным проявлением которых бывай гиповентиляция, то более корректно
906 клиничн ки< як..р.|нддции по ЗАБОЛЕВАНИЯМ
назвать данное состояние «лёгочной гипертензией при хронических респиратор»,
ных заболеваниях». Критерием развития лёгочной гипертензии при хроничс<кй1
респираторных заболеваниях считают повышение среднего давления в легоч ноП
артерии (Рра) в условиях покоя выше 20 мм рт.ст. (в норме данный показателе
соответствует 9-16 мм рт.ст.).
Кроме лёгочной гипертензии, очень популярно понятие «лёгочное сердце (< ш
ри!топа!е). Комитет экспертов ВОЗ предложил следующее определение Л.ёточно»
сердце—это гипертрофия ПЖ являющаяся следствием заболеваний, нарувшю
ших функцию и структуру лёгких». Это патологоанатомическое определение было
дано около 40 лет назад, и в настоящее время оно не совсем удобно для истиц
зования в клинической практике. В связи с этим некоторые эксперты предлаг н<л
отождествлять понятия «лёгочная гипертензия» и «лёгочное сердце» и исполыкн
вать такое определение: «Лёгочное сердце—это лёгочная артериальная гиперн п
зня, ставшая следствием заболеваний, нарушающих функцию и (пли) структур»
лёгких. Лёгочная артериальная гипертензия приводит к развитию гипертрофии
и дилатации ПЖ и со временем может привести к развитию правожелудочковой
сердечной недостаточности».
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Лёгочная гипертензия при хронической обструктивной болезни лёг
них. Точная распространённость лёгочной гипертензии при ХОБЛ неизвестна,
поскольку исследования с использованием надёжных методов оценки давления я
лёгочной артерии (катетеризация центральных вен) на большом количестве боль
пых ХОБЛ никогда не проводили. Согласно данным аутопсийиых исследовании,
признаки гипертрофии ПЖ наблюдают у 40% всех больных, умерших от ХОЬЛ
В клинических исследованиях, включавших относительно небольшое число боль
ных, были получены сходные данные: при использовании прямых методов оценки
среднее давление в лёгочной артерии в покое выше 20 мм рт.ст. было выявлено у
35% больных ХОБЛ тяжёлого течения.
Частота возникновения лёгочной гипертензии и лёгочного сердца зависит от
степени тяжести функциональных изменений При объёме форсированного выдо-
ха за 1 с (ОФВ,) меньше 600 мл, развитие лёгочного сердца наблюдают в 70%
случаев. ТйаЬш с коллегами оценивали лёгочную гемодинамику у 251 больного
ХоБЛ— кандидатов для трансплантации лёгких или хирургической редукции
лёгочного объёма (средний ОФВ, составлял 24±12%). Среднее давление в лёгоч-
ной артерии (Ррл) выше 25 мм рт.ст. было зарегистрировано у 50.2% больных,
у большинства пациентов значения этого параметра находились в диапазоне
25 -35 мм рт.ст. (рис. 20-3).
Лёгочная гипертензия при идиопатическом лёгочном фиброзе. Лёгочную
гипертензию считают довольно частым осложнением при идиопатическом лёгоч-
ном фиброзе. По данным ряда исследований, лёгочную гипертензию наблюдают у
32 -85% больных. Такой разброс частоты лёгочной гипертензии связан с существо-
ванием различных стадий заболевания: на более поздних этапах болезни лёгочную
гипертензию выявляют чаще. Данное положение подтверждают данные исследо-
ваний, в которых проводили серийное измерение давления в лёгочной артерии у
больных идиопатическим лёгочным фиброзом. №гЬап с коллегами при первом
обследовании больных зафиксировали лёгочную гипертензию у 33% больных
идиопатическим лёгочным фиброзом, а при втором измерении у этой же группы
больных, непосредственно перед трансплантацией лёгких— у 85%.
Легочная гипертензия при расстройствах дыхания во время сна
Распространённость лёгочной гипертензии у больных с синдромом обструк
тиаиого ночного аппое составляет около 20%. В большинстве случаев легочная
гипертензия при данной патологии бывает лёгкой или умеренной, и давление в
лёгочной артерии не превышает 25 30 мм рт т
Вм ^0 Э. Рзспр деление Ррд у больных ХОБЛ [Тла&й е! а1. 2005].
ЯЛДССИФМАЦМЯ
Кэтическая классификация лёгочной гипертензии (2003).
I Лёгочная артериальная гипертензия.
* идиопатическая (первичная);
• семейная;
• ттоцмираваниая с системными заболеваниями соединительной ткани;
* инициированная с врождёнными пороками сердца (системно-лёгочные
шунты);
• Ассоциированная с портальной гипертензией;
* 11 социированная с ВИЧ-инфекцией;
• и социированная с лекарственными и токсическими воздействиями:
• ассоциированная с другими состояниями (поражения щитовидной железы,
болезнь Гоше, обменные болезни, наследственные геморрагические телеан-
гиэктазии, гемоглобинопатии, миелопролиферативные болезни, спленэкто-
мия);
• ассоциированная со значительным поражением вен и капилляров:
легочная вено-окклюзионная болезнь;
♦ лёгочный капиллярный гемангиоматоз;
♦ персистирующая лёгочная артериальная гипертензия новорождённых.
2. Лёгочная гипертензия, ассоциированная с поражениями левых отделов сердца;
• лёгочная гипертензия при нарушениях наполнения ЛЖ;
• лёгочная гипертензия при поражениях клапанного аппарата сердца (митраль-
ные пороки).
3. Легочная гипертензия, ассоциированная с заболеваниями лёгких и (или)
гипоксемией:
• лёгочная гипертензия при ХОБЛ;
• легочная гипертензия при интерстициальных заболеваниях лёгких;
• лёгочная гипертензия при нарушениях дыхания во время сна;
• легочная гипертензия при альвеолярной гиповентиляции:
• высокогорная лёгочная гипертензия;
• лёгочная гипертензия при иеопатяльны с поражениях лёгких;
У0О клингтпи Ч |,цЛц»<ИН8 1ЛВЯЛ1ВАНИЯМ
4. Лёгочная гипертсп ши как следствие хронических тромботических или эмб
лических заболеваний:
• лёгочная гипертензия при тромбоэмболической обструкими проксималы и,
лёгочных артерий:
• лёгочная гипертензия при тромбоэмболической обструкции дистально!
русла лёгочных артерий;
• лёгочная гипертензия при нетромботнческих лёгочные эмболиях (опухо'ш,
паразитарные заболевания, инородные тела).
5. Смешанные формы:
• лёгочная гипертензия при саркоидозе;
• лёгочная гипертензия при гистиоцитозе X;
• лёгочная гипертензия при лимфангиолейомиоматозе;
• лёгочная гипертензия при компрессии лёгочных сос удов (аденопатия, опухо-
ли. фиброзирующий медиастинит).
этиология
Лёгочная гипертензия при ХОБЛ. ХОБЛ считают одной из ведущих причин и
структуре заболеваемости и смертности во всем мире. ХОБЛ '-пределяют как звболе
нание, характеризующееся ограничением воздушного потока. Такое состояние необ-
ратимо. Ограничение воздушного потока связано с патологической воспалительной
реакцией дыхательных пулей в ответ на повреждающее воздействие частиц или
газов. Обструктивные изменения обычно прогрессирую! Развитие лёгочной гипер
тензии считают прогностически неблагоприятным фактором у пациентов с ХОБЛ
В мультицентровом проспективном исследовании, проведённом в странах Европы,
было показано, что лёгочное сердце занимает второе место в структуре причин
общей смертности больных ХОБЛ, уступая лишь дыхательной недостаточности.
Для лёгочной гипертензии при ХОБЛ характерна лёгкая ил умеренная степень
выраженности (табл. 20-6). Однако при ХОБЛ иногда наблюдают и тяжёлую
лёгочную гипертензию: в двух работах было зарегистрировано Р более 40 м рт.ст
(у 27 из 998 (2%) и у 16 из 215 (7%)). Для всех больных ХОБЛ с выраженной
легочной гипертензией типичными функциональными особенностями считают
значительное снижение диффузионной способности лёгких, тяжелую гипоксемию
без гиперкапнии и умеренное снижение ОФВ (около 50%).
Согласно традиционным представлениям, оольных ХОБЛ условно можно разде-
лить на две большие группы: «синие отёчники» (бронхитический тип) и «розовые
пыхтелыцики» (эмфизематозный тип). Ранее считали, что развитие лёгочной гипер-
тензии характерно для «синих отёчников», однако недавние исследования показали
неожиданно высокую частоту возникновения лёгочной гипертензин у больных с
эмфиземой. В работе, включавшей 120 больных с тяжёлой эмфиземой (средний
ОФВ1 составлял 27% от должных величин, РаО, - 6б мм рт.ст.). 5ЪаН с коллегами
показали, что доля больных с Рр в покое выше 20 мм рт.ст. составила 91%.
Лёгочная гипертензия при идиопатическом лёгочном фиброзе. Как и у
больных ХОБЛ, лёгочная гипертензия при идиопатическом лёгочном фиброзе чаще
всего бывает лёгкой или умеренной степени, тяжёлые формы наблюдают нечасто.
Идиопатический лёгочный фиброз счтают одной из наиболее часто встречаю-
щихся болезней из группы интерстициальных заболеваний лёгких. Идиопатический
лёгочный фиброз относят к идиопатическим интерстициальным пневмониям.
Идиопатические интерстициальные пневмонии— это клинико-патологические
формы интерстициальных заболеваний лёгких, характеризующиеся многими
сходными чертами (неизвестная природа болезней, близкие клинические и рент-
генологические признаки), однако имеющие достаточное количество различий (в
первую очередь, морфологических), разные подходы к лечению, различный про-
гноз. Морфологическая картина при идиопатическом лёгочном фиброзе соответст-
вует гистологической характеристике обычной интерстициальной пневмонии.
100. Срдвшыие функциональных гюя*™<1гпои и параметров гемодинамики при различных
мной ; ипергенввм
М'>йли
ЬОВЯНОНИЯ
*МШМ
1Ш)1И0 «.МаЦИНЫ/МУ*-
<Н КИРЮ>, Пб1
ц»ор| 1И|юиапного
। ш I ( (ОФВ,I, мл
ММ Р1.(Ц,
, ММ 01.01.
.'-ПИЛО ЛйПЛОНИЬ Ь Л910Ч-
ИЙ) п. шрий (Рда), мм рт.ст
Днлшии, жлиншшшя а
.1В.О.111ПН артерии (РД.УУР)
мм рт М
*!>« чныи индекс (01),
1ДМИИ“М*)
Ив/(НХ. гИКочют сосудисто
• ювдоммвшм (ЛУР1). мм
|)Н’1 (МИНИМЗ^ __________ _
Идиопвтичвсквя лёгочная гипер- тензия КроничВСкаЯ обстъуктияная болезни лёгкий Идиопатический лёгочный фиб- роз Синдром обструктивного ночного ап но :.
В1сп е) в1., 19а/ г. У1е1(7епЬ1ип'. я1 а1 1901 г. ШОппЫит е: а!., 1983 г. №сша1 е1 а!., (996 г.
187 62 31 37
110,77 2/60 8/23 2/35
36*15 5518 58116 52111
Нет дачных 1 1710.39 1 6610,65 1.8310.79
Нет дачных 6019 68x12 6419
Нет данных 45*6 3515 44*5
60115 2616 24*11 2616
814 812 7+4 813
2,27*0,90 38*1.1 3 410.8 2 8=0,6
26+14 4 ЗИ 4 5,013,1 3*2,0
Средняя продолжительность жизни больных идиопатическим лёгочным фиб-
к (ом составляет около 3 лет. Самой распространённой причиной смерти больных
ц| пот дыхательную недостаточность как естественное следствие прогрессиро
» шин )бо тевания. К другам причинам смерти при данном заболевании относят
с 1ЫГП11 сердечной недостаточности, лёгочного сердца, бронхогенной карпино-
мы ИБС и другие события.
V больных идиопатическим лёгочным фиброзом с лёгочной гипертензией, как
привило, выявляют более тяжёлые нарушения газообмена, более выраженное
< ине диффузионной способности лёгких ФЬ,,О) и толерантности к физичес-
нм гшгру 1кам, по сравнению больными без лёгочной гипертензии. При этом в
большинстве проведённых исследований не было показано корреляции между
давлением в легочной артерии и выраженностью рестриктивных изменений (то
есть ш личиной лёгочных объёмов).
Интерстициальные болезни лёших, ассоциированные с системными
д<>ол>*пани»ми соединительной ткани. Развитие интерстициальных заболе
и ыши считают частым проявлением поражения лёгких при системной склеродер-
мии. ревматоидном артрите и других системных заболеваниях соединительной
тк Инг. При развитии интерстициальных болезней лёгких на фоне системных
(болеваний соединительной ткани отмечают возникновение одышки при физи
ческой погрузке и медленное ухудшение функциональных лёгочных показателей
»I протяжении многих лет. Быстрое утяжеление симптомов, снижение диффузи-
онной способности лёгких и появление гипоксемии может возвещать о развитии
лёгочной гипертензии.
При системной склеродермии частота развития лёгочной гипертензии возрас-
там по мере нарастания рестриктивных нарушений. Среди больных с лёгкими
рестриктнвш 1ми нарушениями (общая ёмкость лёгких 65-79%) примерно у 22%
систолическое давление в лёгочной артерии бывает выше 45 мм рт.ст., в то же
9/0 ШНИЧИОкИ»-ИПП»ИНДАЦИИ ПО >АЬ0ЛЕ1 1ИЯМ
время у больных с умеренной рестрикцией (общая ёмкость лёгких 50- -64%) лёгоч
идя гипертензия были выявлена у 30% пациентов и при тяжёлых рестриктивны,
нарушениях (общая ёмкость лёгких менее 50%)—у 47%. Выживаемость больных
системной склеродермией с лёгочной гипертензией была значительно ниже, чем у
пациентов с данной патологией, но без лёгочной гипертензии, и сравнима с выжи
ваемостью больных идиопатической артериальной лёгочной гипертензией.
Лёгочная гипертензия при расстройствах дыхания во время сна
Эпизодическое, но значительное повышение давления в лёгочной артерии проис
ходит у больных с синдромом обструктивного ночного апноэ, особенно во время
КЕМ-фазы сна. Считают, что такая реакция лёгочных сосудов связана с выра-
женной гипоксемией во время эпизода апноэ. Однако большой вклад в развитие
лёгочной гипертензии могут вносить и другие факторы, например значительнее
отрицательное внутригрудное давление, следствием которого может быть пови
шение венозного возврата и постнагрузки на ЛЖ.
ПАТОГЕНЕЗ
Лёгочная гипертензия при ХОБЛ. Для системы малого круга кровообры
щения характерны низкое сопротивление и высокая податливость (комплайенс)
сосудов, поэтому для значимого повышения давления в лёгочной артерии у здоро
вого человека необходимо возрастание сердечного выброса не менее чем в 2.5 раза.
Значительное повышение давления в артериях малого круга кровообращения про-
исходит только при развитии выраженных изменений лёгочных сосудов.
У больных с лёгкой и средней с гепеныо тяжести ХО 6 Л в покое давление в лёгоч-
ной артерии и легочное сосудистое сопротивление могут быть в пределах нормаль-
ных значений или слегка повышены. Значимое повышение обычно отмечают во
время физической нагрузки. По мере процессирования заболевания давление в
лёгочной артерии и лёгочное сосудистое сопротивление остаются повышенными
и в покое и ещё более возрастают при физической нагрузке.
Причиной развития лёгочной гипертензии у больных ХОБЛ. как правило,
бывает не один, а несколько факторов, оказывающих активное или пассивное
влияние на лёгочную гемодинамику.
Основой возникновения лёгочной гипертензии считают артериальную гипо-
ксемию. Впервые роль альвеолярной гипоксии в развитии лёгочной вазоконстрик-
ции показали Уоп Еи!ег и Ьцезсгапб в 1*946 г. В нескольких исследованиях была
изучена обратная зависимость между тяжестью лёгочной гипертензии и степенью
артериальной гипоксемии (рис. 20-4). Кроме того, прогрессирование гипоксемии
во
* 60
Е
Ы 40
О.
о.
20
у=-0,77х + 68
г=0,59
р < 0,01
0
15 30 45 60 75
РаО2, гпгпНд
Рис 20-4. Корреляция меЗД Рра и РаОг и РаСО (Ыа01)В ". МсМсе 201)3].
Н^о-- I >роиическими заболгнлпиими легких почти всегда связано с параста
кШ«г'г11<п(! гипертеы зии
Шйк .'111|1|1пн гипоксия вызывает легочную вазоконстрикцию посредством
ни> н непрямых механизмов. Прямой эффект гипоксии связан с развитием
||щ-4.1111111 гладкомышечных клеток сосудов и их сокращением. В настоящее
Кн * г-1 шно что к деполяризации гладкомышечных клеток и лёгочной вазо-
чш приводят изменения работы калиевых каналов клеточных мембран.
Ьфямым механизмами гипоксической лёгочной вазоконстрикции огносят
Ьгч< ’ «и »в стенку сосудов эндогенных медиаторов, таких как лейкотриены,
ншн < еро-гоним, ангиотензин II и катехоламины. Эти медиаторы—вазоконс-
Ьмзры и и* продукция бывает значительно повышена в условиях гипоксии.
Ир-пи нарушения газообмена, такие как гиперкапния (повышение РаСО?)
I ри» 2(1 I). ацидоз также приводят к развитию лёгочной гипертензии.
ВиЛи1,йкл что в основе повышения давления в лёгочной артерии в данном
ня . 1НИТ не прямая вазоконстрикция, а повышение сердечного выброса.
’ (иилсднне годы активно обсуждают роль дисфункции эндотелия лёгочных
I и, । при лёгочной гипертензии различного генеза. Хроническая гипоксемия
в*....ни 1 деструктивное влияние на сосудистый эндотелий. Повреждение эндоте-
нш прниоднт к снижению продукции эндогенных релаксирующих факторов, в том
пн „г нрос гациклина (РС12), простагландина Е2 (РСЕ2) и оксида азота (МО).
пчШпс ш.тчеиие в развитии лёгочной гипертензий у больных ХОБЛ придают
иещн I (точности высвобождения оксида азота. Синтез эндогенного оксида азота
р< | диру, । МО-сиитаза эндотелиальных клеткок (еМО8). Гйпоксемия приводит
нирыш иию продукции и высвобождению оксида азота. Дисфункция эндотелия
>п> । сосудов у больных ХОБЛ может быть связана не только с хронической
пио) 1 емней, ио и с воспалением. 2)есЬе с коллегами показали, что хроническое
.. ), (сппе приводит к значительному снижению экспрессии МО-синтэзы типа II)
и с -1»-до1ытслы1о, продукции оксида азота. В адвентиции малых мышечных арте
рпП у больных легкой формой ХОБЛ и у курильщиков обнаруживают инфильтра-
цию < 1,8 лимфоцитами, при этом выраженность воспалительной реакции корре-
лир утолщением интимы и эндотелиальной дисфункцией,
1и (Пикновение хронической лёгочной гипертензии у больных ХОБЛ прак-
и'..-. । и всегда (-вязано с развитием структурных изменений сосудистого русла:
ют-пированием лёгочных сосудов, характеризующимся пролиферацией глад-
омыиючных клеток, их миграцией и пролиферацией в интиме, фиброэластозом
сиггммы, утолщением адвентииии (рис. 20-5). Однако ремоделирование лёгочных
артерий Наблюдают не только при далеко зашедших стадиях ХОБЛ, но и у боль-
ны 1 на ранних этапах развития заболевания.
К другим факторам, ведущим к развитию лёгочной гипертензии при ХОБЛ,
относ ят обращение площади капиллярного русла, сопровождающее деструкцию
паренхимы лёгких. Такие изменения характерны для эмфиземы: происходит
омцрессил лёгочных сосудов в результате выраженной лёгочной гиперинфляции
. (ффект создания зон Веста II).
Полицитемию как следствие хронической артериальной гипоксемии также счи
нот фактором, приводящим к повышению лёгочного сосудистого сопротивлении
и давления в лёгочной артерии у больных ХОБЛ. При полицитемии наблюдают
повышение вязкости крови. Кроме того, полицитемию считают фактором риска
развития тромбоэмболий, которые, в свою очередь, также приводят к повышению
лёгочного сосудистого сопротивления и давления в лёгочной артерии. Ещё одним
механизмом повышения лёгочного сосудистого сопротивления при полицитемии
। читают ингибиторное действие этого состояния на эпдотелий-зависимую релак-
сацию сосудов в ответ на ацетилхолин. Данный эффект связан со способностью НЬ
при высоких концентрациях улавливать оксид азота Скжеп#? ейест) в лёгочном
Интервал до последующей госпитализации
по поводу обострения ХОБЛ (годы)
Рис 20-5. Лёг очная плпеотензия — предиктор госпитализации больных ХОБЛ [Кеб51е1 И. е( а1, 1999)
кровотоке. Это, в свою очередь, усиливает гипоксическую лёгочную вазоконстрик-
цию.
Необходимо обратить внимание ещё на одну причину развития лёгочной
гипертензии у больных с обструктивными заболеваниями дыхательных путей.
Значительное отрицательное инспираторное внутригрудное давление приводит к
серьёзным гемодинамическим изменениям, в том числе к повышению давления я
лёгочной артерии.
Лёгочная гипертензия при идиопатическом лёгочном фиброзе К мор-
фологическим особенностям сосудов при лёгочной гипертензии у больных идио -
патическим лёгочным фиброзом относят изменения интимы и медин, похожие на
таковые при ХОБЛ. Однако при идиопатическом лёгочном фиброзе изменения
интимы могут стать причиной развития ацелюллярного фиброза и привести к
полной облитерации просвета лёгочных сосудов. Деструкцию лёгочной парен-
химы, сокращение площади капиллярного русла и фиброз сосудов считают важ-
нейшими причинами развития лёгочной гипертензии при данном заболевании. В
фибропластических фокусах плотность сосудистой сети значительно снижена, а
маркёры эндотелиальных клеток практически полностью отсутствуют. При этом
при идиопатическом лёгочном фиброзе наблюдают не только процесс облитера-
ции сосудов, но и образование новых сосудов. Однако морфология вновь сформи-
ровавшихся сосудов заметно отличается от нормальной: полностью отсутствует
эластиновый слой, что приводит к снижению комплайенса сосудов и вносит свой
вклад в развитие лёгочной гипертензии
Лёгочная гипертензия при саркоидозе, гистиоцитозе X, лимфангиолейо-
миоматозе. Несмотря на то что саркоидоз, гистиоцитоз X и лимфангиолейомио-
матоз относят к группе интерстициальных заболеваний лёгких, в новой класси-
фикации лёгочной гипертензии они выделены н отдельную группу: «смешанные
формы лёгочной гипертензии». Это связано с тем, что при данных заболеваниях
наблюдают непосредственное вовлечение в патологический процесс лёгочных
сосудов, и поэтому нередко происходит развитие тяжёлых форм лёгочной гипер-
тензии.
Активное гранулематозное воспаление при саркоидозе довольно часто затраги
вает артерии и вены. Степень поражения сосудов при саркоидозе связана с выра-
изменений в легочной пл|и|11химе Гяким образом, тяжесть лёгочной
“ 4ЬН№'Ши коррелирует с выражемноггью рес триктивных нарушений и рент-
Кдр- изменений. Однако при саркоидозе иногда выявляют тяжёлые
^Имим прочной гипертензин без выраженного фиброза паренхимы лёгких.
НЙй?1 I КОЛЛегами представили описание 22 больных саркоидозом с легочной
рфгыппсй у 15 из них выявили IV стадию саркоидоза поданным рентгеногра-
мм (и 1р11ж(чгный лёгочный фиброз), ау 7 при среднем давлении в лёгочной арте-
Ь>> .. мм рт.ст лёгочные объёмы были относительно сохранены (средняя общая
легких К4%). У всех больных саркоидозом с лёгочной гипертензией было
Ншшгнп выраженное снижение РаО2н диффузионной способности лёгких. Как
групи хронических респираторных заболеваниях, лёгочная гипертензия у
В№дм1>| саркоидозом приводит к снижению физической толерантности и росту
1чм пНКн । и 11ри обследовании больных с саркоидозом, находящихся в листе ожи-
1 ЩМ|нд на трансплантацию лёгких, давление в лёгочной артерии более 25 мм рт.ст.
дыиюи1Н1Т примерно у 74% и более 40 мм рт.ст.— у 36%. У больных (потенциаль-
•|| реципиентов), умерших от саркоидоза, среднее давление в лёгочной артерии
I • тлило 11 мм рт.ст., у выживших —32 мм рт.ст. (при этом эти группы больных
ш -.44111 нс отличались между собой по показателям жизненной ёмкости лёгких и
0’1-Н,)
При гистиоцитозе X описана выраженная пролиферативная воспалительная
'в, кулоплгия, в патологический процесс бывают вовлечены и артерии, и вены.
Ь>Г(|>пк1| и коллеги описали больных с гистиоцитозом X. ожидавших трансплан-
|.«|ц(Н| лёгких. У всех больных была выраженная лёгочная гипертензия (среднее
Клаш пне н лёгочной артерии составляло 59 мм рт.ст.). Несмотря на значительные
и 1мспепия в лёгочной паренхиме, не было отмечено корреляции между давлением
| лёгочной артерии и функциональными параметрами. Кроме того, ремоделирова
пн неточных сосудов наблюдали и в участках лёгких с относительно сохранными
длыцюлами.
При лимфангиолейомио.матозе патогномоничным морфологическим призна-
, ом считают пролиферацию гладкомышечных клеток вокруг бронхов и сосудов в
"М числе и лёгочных артерий. Тяжёлые формы лёгочной гипертензии наблюдают
нечасто Изменение сердечно-сосудистого ответа при физической нагрузке у боль-
пых лимфангиолейомиоматозом свидетельствует в пользу вовлечения в патологи-
и скжй процесс лёгочных сосудов.
Лёгочная гипертензия при расстройствах дыхания во время сна. Несмотря
ия то что в экспериментальных моделях на животных было подтверждено, что
интермиттирующая гипоксемия приводит к развитию лёгочной гипертензии,
доказательств существования такого механизма у человека пока не получено. В
нескольких исследованиях было показано, что ИМТ и тяжесть ночных десатура-
ций у пациентов с синдромом обструктивного ночного апноэ имеют более сильную
взаимосвязь с лёгочной гипертензией, чем индекс апноэ-гипопноэ.
У пациентов с синдромом обструктивного ночного апноэ с лёгочной гипер-
тензией, как правило, выявляют дневные нарушения функциональных лёгочных
параметров и газообмена (снижение ОФВр жизненной ёмкости лёгких, РаО2,
повышение РаСО,). Возможно, это связано с тем. что в большинстве проведенных
исследований из группы пациентов г синдромом обструктивного ночного апноэ не
исключали больных с сопутствующими заболеваниями, такими как ХОБЛ и син-
дромом ожирения-гиповентиляции. Эти два состояния могут быть независимой
причиной развития лёгочной гипертензии,
В исследовании Страсбургской группы било проведено сравнение показате-
лей гемодинамики у пациентов с синдромом обструктивного ночного апноэ и
синдромом ожирения-гиповентиляции В группе с «чистым* тяжёлым син-
дромом обструктивного ночного апноэ (средний индекс алпоэ-гипопноэ 73
974 м 1ши\- Ч1- КФмйндации па ^дйПТШнДОМ
в час), среднее давление в песочной артерии составило 15+5 мм рт.ст, и лишь
у 9% пациентов более 20 мм рт.ст, В то же время у пациентов с синдромом
ожирения-гиповентиляции (ИМТ более 30 кг/м2 и РаСО^ более 45 мм рт.ст.)
среднее давление к лёгочной артерии было 23+10 мм рт.ст.. и у 59% пациентов
более 20 мм рт.ст. Нарушение функций внешнего дыхания и газообмена в диешни
время считают наиболее вероятной причиной ремоделирования лёгочных сосудов.
Дневная лёгочная гипертензия у больных с синдромом обструктивного ночного
апноэ ассоциирована с повышенным прессорным ответом на гипоксию, а тип
изменений взаимоотношений «давление-поток» свидетельствует в пользу разви-
тия сосудистого ремоделирования.
Еще одним сопутствующим состоянием, которое может быть причиной раз-
вития лёгочной гипертензии у пациентов с синдромом обструктивного ночного
апноэ, считают дисфункцию ЛЖ. Синдром обструктивного ночного апноэ— это
фактор риска развития системной АГ, которая часто ассоциирована с диастоличес
кои дисфункцией ЛЖ. Кроме того, сам по себе этот синдром может быть независи
мым фактором риска дисфункции ЛЖ. Апаз с коллегами выявили ЭхоКГ признаки
дисфункции Л Ж у 9 из 10 пациентов с синдромом обструктивного ночного апноэ
с лёгочной гипертензией, не имевших других факторов риска ССЗ, в то время как
у пациентов с данной патологией, но без лёгочной гипертензии, дисфункция ЛЖ
была обнаружена у 4 из 13 пациентов. Давление заклинивания лёгочной артерии
(РАУ/Р) довольно часто бывает повышено у пациентов с синдромом обструктивно-
го ночного апноэ с лёгочной гипертензией.
Таким образом, наиболее вероятными причинами развития лёгочной гипер-
тензии у пациентов с синдромом обструктивного ночного апноэ считают дневные
нарушения функций лёпеих и газообмена, а также дисфункцию ЛЖ.
ДИАГНОСТИКА
Физикальное исследование
Клинические признаки и симптомы лёгочной гипертензии у больных с хрони-
ческими респираторными заболеваниями не имеют большого значения для диа-
I ностики, поскольку их маскируют проявления основного заболевания, Например,
прогрессирование одышки при физической нагрузке может быть как следствием
нарастания бронхиальной обструкции и гиперинфляции, так и снижения транс-
порта кислорода вследствие нарушения функций ПЖ Расширение ярёмных вен
и гепатомегалия могут быть как проявлением правожелудочковой сердечной
недостаточности, так и следствием лёгочной гиперинфляции, которая затрудняет
венозный возврат к сердцу и приводит к смещению печени. Кроме того, лёгочная
гиперинфляция значительно затрудняет аускультацию сердца как по причине
ухудшения акустической проводимости, так и из-за ротации сердца кзади.
Появление отёков считают классическим признаком развития лёгочного серд-
ца, однако у больных ХОБЛ они часто возникают вследствие других причин: гипо-
альбуминемии, гиперкапнии, активации ренин-ангиотензин-альдостероновои
системы.
Возможными аускультативными находками при развитии лёгочной гипертензии
у больных ХОБЛ могут быть акцент тона 11 над лёгочной артерией, клик лёгочного
выброса, расщепление тона II. шум недостаточности лёгочного клапана (высоко
тональный, бесгезсепбо, голодиастолический) и шум трикуспидальной недоста-
точности (систолический бесгезсепбо или голосистолический). Интенсивность
обоих шумов усиливается во время вдоха.
У пациентов с тяжёлой легочной гипертензией возможно изменение пульса:
ос лабление и ускорение вследствие низкого сердечного выброса, появление пара
доксального пульса (снижение САД более 10 мм рт.ст во время фазы вдоха) У
больных < терминальной стадией ХОБЛ с неточной гипертензией выявляют клас-
1Н«« припшки правожелудпчконоп сгрч,’чп1>и ||<,достаточ11ости; гепнтомегй-
по||щ|,<'ри'1сскнс отёки, асцит.
ширмыа исследования
Лйнм пн наиболее ценных биомаркерон развития лёгочной гипертензии счи-
। ИЫГ (мозговой натрийуретический пептид, Ьгат паГпиген'с рериск'). ВОТ
||Ц|рГ1"| миоциты желудочков сердца. Уровень ВМР в крови прямо пропор-
Й#н I гепеыи перегрузки желудочков объёмом или давлением. В настоящее
ИН широко используют диагностические наборы для определения ВОТ и его
Вшлюго М-отрезка (!4Г-ргоВОТ) в плазме крови. У пациентов с систолической
Л)||ф< ||ццпсй ЛЖ концентрация ВОТ в плазме коррелируют с давлением закли-
Ч111Ш11ПН легочных капилляров. с конечным диастолическим диаметром ЛЖ и
>рр-'»ии> И выброса. У пациентов с ХСН уровень ВОТ растёт пропорционально
у.йгянвиню тяжести проявлений.
II шт кольких исследованиях было показано, что уровень ВОТ в плазме крови
.......... и и при дисфункции ПЖ. У больных идиопатической лёгочной артери-
о(Ь!1.-< гипертензией уровень ВОТ значительно выше нормы, при этом наблю-
......ильную корреляцию между уровнем ВОТ и давлением в лёгочной артерии,
и (ным сосудистым сопротивлением, давлением в ПП, классом лёгочной
пгч ртгнзии по МУНА и дистанцией в тесте с 6-минутной ходьбой. При лёгочной
инертен ши уровень ВОТ обычно не превышает 500 пг/мл, однако диапазон
I Ш |Н'1||п1 МТ-рго-ВОТ значительно больше: от 250 до 1000 пг/мл и более. У
«тентов с лёгочной гипертензией и сопутствующей дисфункцией ЛЖ уровень
НАЛ’ обычно выше.
При легочной гипертензии на фоне хронических заболеваний лёгких оценка
.пипой) показателя может иметь важное диагностическое и прогностическое зна-
II пт В исследовании ЕецсЬге. включавшем пациентов с различными хронически-
ми шболсваниями лёгких (ХОБЛ, муковисцидоз, саркоидоз, лёгочные фиброзы и
1р.) было показано, что у больных с выраженной легочной гипертензией (давле-
ние н лёгочной артерии выше 35 мм рт.ст.) уровень ВОТ был значительно выше по
равнению с пациентами без лёгочной гипертензии (297+54 пг/мл и 26+4 пг/мл.
соответственно).
Для диагностики лёгочной гипертензии имеет значение повышение уровня ВОТ
в плазме крови выше 33 пг/мл. Чувствительность метода достигает 87% и специ-
фичность 81%. Более того, уровень ВОТ имеет важное прогностическое значение:
ыжннасмость больных с повышенным уровнем ВОТ ниже по сравнению с паци
сигами без повышения ВОТ: 24,29+3,07 мес против 33,44+1,93 мес.
Инструментальные исследования
Рентгенография грудной клетки и компьютерная томография. Одним из
наиболее надёжных рентгенологических признаков лёгочной гипертензии у боль
ных ХОБЛ считают увеличение диаметра правой нисходящей лёгочной артерии
более 16 мм (в прямой проекции). В исследовании МагШау было показано, что
данный признак был выявлен у 43 из 48 больных ХОБЛ с лёгочной гипертензией
(чувствительность 98%). Увеличение размеров корня лёгкого и периферическую
олигемию также считают признаками лёгочной гипертензии. Другими проявле-
ниями лёгочной гипертензии при ХОБЛ могут бьпь кардиомегалия, увеличение
кардиоторакального отношения (более 0,5), исчезновение ретростернадыюго
пространства (в боковой проекции). Однако данные признаки обнаруживают
достаточно редко, в основном при выраженной лёгочной гипертензии.
КТ легких позволяет с высокой точностью измерять диаметр ствола лёгок
ной артерии. Его расширение более 2^мм считают надёжным предиктором
развития лёгочной гипертензии при интерстициальных заболеваниях лёгких.
Чувствительность и специфичность данного признака составляет 84 и 75% еаот
ветственно. Комбинация двух признаков: расширения ствола легочной артерии
и повышения соотношения сегментарная артерия/бронх более 1 увеличижнпт
специфичность томографического исследования для диагностики лёгочной гыпер
тензии до 100%.
Электрокардиография- ЭКГ признаки лёгочной гипертензии при ХОБЛ
обычно не имеют такого значения, как при других формах лёгочной гипертензин,
что связано с относительно невысоким повышением давления в лёгочной артерии
и влиянием лёгочной гиперинфляции на позиционные изменения сердца.
Основные признаки лёгочной гипертензии по данным ЭКГ:
• поворот электрической оси сердца более НО' (при отсутствии блокады пра
вой ножки пучка Гиса);
• зубец Я меньше зубца 5 в отведении У6;
• амплитуда зубца Р более 0,20 шУ в отведениях II, III, аУК и поворот электри-
ческой оси зубца Р более 90°;
• блокада (чаще неполная) правой ножки пучка Гйса;
• признак З^З,;
• признак 8,0,;
• низкий вольтаж комплекса 088.
Некоторые из данных признаков могут иметь важное прогностическое значе-
ние. 1пса1х1 с коллегами наблюдали за 263 больными ХОБЛ в течение 13 лет. Они
показали, что такие ЭКГ-признаки, как перегрузка ПП и признак 8,8,8^, можно
считать надёжными предикторами летального исхода для больных.
Эхокардиография. ЭхоКГ — один из наиболее информативных неинвазив-
ных методов оценки давления в лёгочной артерии. Кроме того, ЭхоКГ позволяет
оценить размеры камер и толщину стенок сердца, сократительную и насосную
функции миокарда, динамику и форму внутрисердечных потоков. Лёгочную
гиперинфляцию считают фактором, затрудняющим чёткую визуализацию струк-
тур сердца и суживающим «окно» для проведения ЭхоКГ. Используя М-режим,
можно говорить о развитии лёгочной гипертензии при выявлении таких при-
знаков, как: замедление открытия клапана лёгочной артерии, его закрытие в
середине систолы и повышение соотношения времени выброса ПЖ к общему
времени выброса.
Двухмерная ЭхоКГ позволяет судить о выраженности гипертрофии ПЖ. При
толщине стенки более 10 мм говорят о значительной гипертрофии, что обычно
бывает у больных с хроническим лёгочным сердцем (в норме данный показатель
должен быть меньше 4 мм. при острой лёгочной гипертензии возможно увеличе-
ние толщины стенки ПЖ до 6 -8 мм).
О дилатации ПЖ лучше всего судить по увеличению отношения его площади к
площади ЛЖ ^предпочтительнее из апикальной 4-камерной позиции). При зна-
чении данного показателя 0.6-1.0 говорят о лёгкой дилатации ПЖ, при значении
более 1,0—о выраженной дилатации.
Двухмерная ЭхоКГ позволяет оценить подвижность межжелудочковой перего-
родки: при выраженной лёгочной гипертензии часто наблюдают парадоксальное
систолическое движение, что наряду со снижением легочного венозного притока
приводит к нарушение изометрического расслабления ЛЖ.
При помощи импульсно-волнового режима можно измерить давление в лёгоч-
ной артерии, для чего оценивают поток через клапан лёгочной артерии. Для расчё-
та обычно используют формулу, предложенную КйаЬаГаке:
ЬоёЮ(Рра) = — 2,8г(АТ/ЕТ)+2,4
АТ — время ускорения потока в выносящем тракте ПЖ. ЕТ — время выброса
(или время изгнания крови из ПЖ).
I и шил Л8ВЛМ1ИЯ и лёгочной артерия, полученная при помощи данного МРТО-
•. н.ных ХОБЛ хорошо корргчируг! с данными инвазивного обследования.
1г гн р и !(' I потока через ктинан легочной артерии возможно примерно в 90%
| 0П|1г/(1'лепис максимального систолического давления в лёгочной артерии
|^Ом дат при сюмощи постоянно волнового режима, по скорости струи трнкуспи-
^|л;>н<л> । шургигации (модифицированное уравнение Бетой!))):
РАРз-4хУ|ши(г+КАР.
скорость потока трикуспидальной регургитации, КАР—давление в ПП,
I1АГ максимальное систолическое давление в лёгочной артерии.
йнлуапнзацмя транстрикуспидального потока у больных ХОБЛ более сложна по
। р(|иН(*пи1о с транспульмональным потоком. В ранних исследованиях возможность
чц> । пин транскуспидального потока с помощью данного метода при ХОБЛ
н пил 1л« всего 30%. однако в настоящее время, благодаря современной технике
гцмгргпи! транстрикуспидального градиента можно выполнить более чем у 75%
ИПЩ.11ЫИ ХОБЛ. Корреляция между величиной максимального систолического
иН1- |1Ин в легочной артерии, измеренного с помощью постоянно-волнового
>п ...п л.) и прямых методов, у больных ХОБЛ в среднем составляет 0,7, однако в
'|(|“«потных значениях ошибка обычно составляет 5-9 мм рт.ст., причём чаще
ч и.... метод занижает истинные показатели.
Дидление в ПП (КАР) можно оценить по величине инспираторного коллапса
...к пей полой вены при помощи расчётов, предложенных КпзЫг:
* КАР 20 мм рт.ст при экспираторном диаметре нижней полой вены более 2 см
п инспираторном коллапсе менее 50%;
• КАР К) мм рт.ст. при экспираторном диаметре нижней полой вены менее 2 см
и инспираторном коллапсе менее 50%;
• КАР 5 мм рт.ст. при экспираторном диаметре нижней полой вены менее 2 см
и инспираторном коллапсе более 50%.
Наиболее простым методом оценки давления в ПП считают клинический
яггод анализ пульсации ярёмных вен.
МРТ считают относительно новым методом диагностики лёгочной гипертеп-
1ИИ МРТ позволяет достаточно точно оценить толщину стенки, объём полости
пр шато и фракцию выброса ПЖ. По данным Кггщег, диаметр правой лёгочной
артерии, измеренный с помощью МРТ, более 28 мм — высокоспецифичный при-
нп1 лёгочной гипертензии. Однако метод МРТ довольно дорог и доступен лишь в
1псциалнзированных центрах.
Радионуклидная вентрикулография. Радионуклидную вентрикулографию
считают ысинвазивным, хорошо воспроизводимым методом оценки фракции
выброса ЛЖ. Несмотря на то что радионуклидную вентрикулографию в настоящее
время рассматривают как «идеальный метод» для оценки фракции выброса ПЖ.
1Мо значение этого показателя для диагностики лёгочной гипертензии довольно
сомнительно. Фракцию выброса ЛЖ считают сниженной при значениях этого
показателя менее 40-45%. Однако оценка фракции выброса не позволяет то ню
сулить о дисфункции ПЖ, поскольку этот показатель сильно зависим от постна
грузки, то есть снижается при повышении легочного сосудистого сопротивления
и давления в лёгочной артерии. Таким образом, снижение фракции выброса ПЖ у
больных с лёгочной гипертензией бывает отражением повышения гюстнагрулки, а
не «истинным» маркёром дисфункции ПЖ.
Катетеризация лёгочной артерии Катетеризацию правых отделов сердца
и лёгочной артерии считают «золотым стандартом» при диагностике лёгочной
гипертензии Прямой метод позволяет < наибольшей точностью измерить дав
ление в ПП. ПЖ, лёгочной артерии, а также окклюзионное давление в лёгочной
артерии, Можно также рш. читать сердечный выброс (чаше используютметод тер*
моднлюции, реже метод Фика), лёгочное сосудистое сопротивление, определить
уровень оксигенации смешанной венозной крови (РЮ., и 5уО,). Данный М1 год
позволяет оценить тяжесть лёгочной гипертензии и дисфункции ПЖ. Кроме тот о,
его используют для оценки эффективности вазодилататоров (обычно проводит
острые пробы).
В силу достаточной инвазивности процс'дуры, катетеризацию лёгочной арт< •
рии больным ХОБЛ с лёгочной гипертензией проводят только по показаниям
Показания к катетеризации лёгочной артерии:
• тяжёлая лёгочная гипертензия (давление в лёгочной артерии по данным
иеинвазивных методов более 45 мм рт.ст.);
* частые эпизоды правожелудочковой сердечной недостаточности;
• тяжёлое обострение ХОБЛ. сопровождающееся артериальной гипотензией и
шоком;
• предоперационная подготовка больных к хирургическому уменьшению лёгоч
пого объёма или трансплантации лёгких.
В настоящее время появились специальные катетеры, оснащённые микрома
иометрами, не требующие коррекции «уровня нуля? внешнего транедьюсера. и
позволяющие проводить постоянный мониторинг давления в лёгочной артерии у
больных в течение суток. Данный метод был опробован у больных ХОБЛ с лёгоч-
ной гипертензией. Оказалось., что физические нагрузки, даже рутинная дневная
активность больных и сон. приводят к очень выраженному повышению давления
и легочной артерии (до 60 мм рт.ст.), что создаёт значимую гемодинамическую
нагрузку на ПЖ.
ЛЕЧЕНИЕ
Номедикаменюзнле лечение
Флеботомия Флеботомию (кровопускание) считают эффективным мето-
дом для уменьшения объёма внутрисосудистой ж'идкости и вязкости крови.
Флеботомия может привести к снижению давления в лёгочной артерии, повы-
шению толерантности больных к физическим нагрузкам, улучшению газообмена
и нейропсихического статуса пациентов. Показание к проведению флеботомии:
повышение гематокрита выше 65-70%. Целью процедуры считают снижение этого
показателя до уровня ниже 50%.
Кислородотерапия Альвеолярная гипоксия играет ведущую роль в развитии
лёгочной гипертензии, поэтом}' коррекцию гипоксии с помощью кислорода счи-
тают наиболее патофизиологически обоснованным методом лечения лёгочной
гипертензии. В отличие от некоторых неотложных состояний (обострение ХОБЛ.
травма, пневмония, отёк легких), использование кислорода у больных с хрони-
ческой гипоксемией должно быть постоянным, длительным. Как правило, этот
метод используют в домашних условиях, поэтому такой вид лечения называют
длительной кислородотерапией. Первые результаты о благоприятном влиянии
длительной кислородотерапии на выживаемость больных с лёгочным сердцем
были получены в начале 70-х гг„ когда Мей и Репу представили данные о том, что
наряду со снижением давления в лёгочной артерии, гематокрита и отёков у боль-
ных ХОБЛ. было отмечается достоверное снижение смертности этих больных по
сравнению < группой контроля. В дальнейшем, эти данные были подтверждены в
двух рандомизированных, контролируемых исследованиях.
В настоящее время наиболее вероятными гипотезами, позволяющими объяс-
нить благоприятное влияние длительной кислородотерапии на выживаемость
больных с хронической дыхательной недостаточностью считают следующие;
+ №1111.11111 ние (.«держания кн< гкфплп > артериальной кропи приводит к увели
- чешки его доставки к сердцу, головном} мозгу и другим жизненно важным
ирп1пчм:
• 1м. .родотсрапия позволяет умет.шить лёгочную вазоконстрикцию, вследст-
Ипе чего растёт ударный объем и сердечный выброс, уменьшается почечная
йпчжшктрикция и возрастает почечная экскреция натрия.
/(о, жительством второй гипотезы считают обратное развитие или предотвра-
щу 11р<ир<’ссирования лёгочной гипертензии у больных ХОБЛ при исполь-
(лительмом кислородотерапии. В исследовании МКС Тг1а1 у пациентов
мин с (Х1ЛЫ1ОИ группы было отмечено повышение давления в лёгочной артерии в
грелигм на 2,К мм рт.ст, в год, в то время как у больных, которым была назначена
иж л.к-рдния, повышения давления в лёгочной артерии не наблюдали По
данным небольшого проспективного исследования ШейаепЫшп, где были про-
ШН1 радированы физиологические эффекты длительной кислородотерапии (в
и шк 12- 120 мсс) у больных ХОБЛ, ежегодное снижение давления в лёгочной
чч. [-.-и ни фоне лечения составляет 1,3+4,5 мм рт.ст.
С -мое длительное проспективное наблюдение за динамикой показателей дав-
п ним и лёгочной артерии и лёгочного сосудистого сопротивления было пред-
..1|’икч1о группой Х1еЬи1а, изучавшей влияние длительной кислородотерапии на
.о’ гры лёгочной гемодинамики и газообмена в течение о лет у больных ХОБЛ
(п1б/1 40-7),
1-.П.1ИЦЛ 20 7. Изменения параметров |ьмоди,<амики на протяжении 6 лет длительной кислородо-
|и|ШПИИ
Параметры 0о лечени» ? годе * .Ода в 4т
1141«п.,иио п легочной ар1ерии (Р|4), ММ |Я.Г. 25±7 21+4 26+7 26±6
Дп»пвнир заклинивания в лёгочной .|||*РИИ (РАУУР), мм рт.ст 7+2 612 6+3 7x3
годичный выброг л/мин 4,55+1,5 6,58±0 9 5.87x0 7 4 43x0,5
ГНИ очное сосудистое сопротивление (РУА). лип с/ссё 313+159 268+110 344+82 332 :205
Ис следование показало, что длительная кислородатерапия приводит к неболь
тому снижению давления в лёгочной артерии в течение первых 2 лет, однако
11ГСМ значения показателей приходят к исходному уровню и стабилизируются на
чом уровне. Повышение сердечного выброса во время проведения длительной
кислородотерапии может отражать улучшение работы ПЖ.
Обсуждают вопрос о целесообразности использования длительной кнслородо-
торапин у больных с изолированной ночной гипоксемией. В исследовании ЙессЬег
были включены больные с Ра О., более 60 мм рт.ст. в дневное время с документа
рованными эпизодами ночной гипоксемии. Больные были разделены на 2 группы:
группу, где проводили ночную кислородотерапию (3 л/мин), и группу «ложной»
терапии (зЬапНгеайх!, проводили при помощи неэффективного концентратора
кислорода, ЙО, около 23%). Наблюдения проводили в течение Злет. В конце
исследования не было отмечено различий между группами больных по леталь-
ности. Однако у больных, которым проводили ночную кислородотерапию, было
отмечено снижение давления в лёгочной артерии (на 3,7 мм рт.ст. за 3 года), а у
больных, получавших «ложную» терапию, наблюдали прогрессирование лёгочной
гипертензии: прирост давления в лёгочной артерии составил 3,9 мм рт.ст. за 3 года.
Кислородотерания может быть эффективна и при изолированной гипоксемии,
возникающей только во время физических нагрузок. РиртоЮ с коллегами пока-
залп, что вдыхание ки< лорода во время физических нагрузок у пациентов с ХОБЛ
любой тяжести приводит к заметно меньшему повышению давления в легочной
артерии, чем придыхании воздухом.
Неинвазивная респираторная поддержка. Как уже было подчеркнута ран е.
гипоксемию считают главной, но не единственной причиной развития легочной
гипертензии у больных с хроническими респираторными заболеваниями. Большем
значение имеют такие нарушения газообмена как: гиперкапния и респираторный
ацидоз. В большинстве случаев длительная кислородотерапии не приводит к нарас
танию гиперкапнии, однако и не ведёт и к снижению РаСО2. Тем нс менее у ряда
больных с дыхательной недостаточностью кислородотерапии может приводить к
нарастанию гиперкапнии, особенно во время сна. Уменьшить гиперкапнию и ацидоз
при хронической дыхательной недостаточности можно с помощью респираторном
поддержки (вентиляции лёгких), которая имеет ещё одно преимущество перед
длительной кислородотерапией: она помогает уменьшить отрицательное внутри'
грудное давление, также приводящее к повышению давления в лёгочной артерии у
больных с обструктивными заболеваниями легких. В домашних условиях респира-
торную поддержку больным в подавляющем большинстве случаев осуществляют с
помощью неинвазивных методов, то есть используя носовые и лицевые маски.
Влияние неинвазивной респираторной поддержки на параметры лёгочной
гемодинамики было показано как в краткосрочных, так и э длительных наблю-
дениях. Согласно данным ТЬогепа, проведение неинвазивной вентиляции лёгких
в течение 7 дней снижает давление в лёгочной артерии у больных с синдромом
ожирения-гипервентиляции и кифосколиозом от 34±12 до 21±15мм рт.ст. В
исследовании ЗсЬопЬоГег при проведении неинвазивной вентиляции лёгких в
течение 1 года больным с рестриктивными заболеваниями лёгких (кифосколиоз и
последствия туберкулёза) было также выявлено значительное снижение давления
в лёгочной артерии от 33±10 до 26x6 мм рт.ст,
У пациентов с синдромом обструктивного ночного апноэ основным видом
лечения считают метод создания постоянного положительного давления в дыха-
тельных путях (СРАР). Как оказалась, с помощью этого метода можно не только
устранить ночную гипоксемию и избыточную дневную сонливость, но и снизить
давление в лёгочной артерии. АкЬапаНз с коллегами показали, что применение
метода в течение 6 мес у пациентов с синдромом обструктивного ночного апноэ
привело к снижению давления в лёгочной артерии от 25,6+4.0 до 19,5±1.5мм
рт.ст. В другом исследовании представлены аналогичные результаты: 4-месячная
СРАР-терапия у пациентов с синдромом обструктивного ночного апноэ позволила
снизить давление в лёгочной артерии от 16,8±],2 до 13,9±0,6мм рт.ст. и общего
лёгочного сосудистого сопротивления от 231,]±19,6 до 186,4±12,3 динхехем5.
Наибольшие изменения лёгочной гемодинамики наблюдали у пациентов с выра-
женной лёгочной гипертензией.
Медикаментозное лечение
Медикаментозное лечение при вторичной лёгочной гипертензии должно быть
направлено, прежде всего, на коррекцию основного заболевания. Например, при
лечении больных ХОБЛ с лёгочной гипертензией необходимо использовать в
полном объёме все средства для максимального улучшения бронхиальной про-
ходимости, оптимизации показателей газообмена и контроля воспаления дыха-
тельных путей. К числу основных препаратов для лечения таких больных относят
аптихолинергические препараты, агонистов |3,-адренорецепторов, теофиллин,
ингаляционные глюкокортикоиды. При развитии инфекционных обострений
используют антибиотики. Следует отметить, что агонисты Р2-адренорецепторон
и теофиллин, кроме бронхорасширяющего эффекта, обладают также умеренным
действием на сосуды малого круга кровообращения, то есть способны снизить дав-
ниже в легочной артерии и лёгочное гогудисто? сопротивление, и также увеличить
фр.1| цию пынроса ПЖ у больны ХСН Л, В недавно проведённом исследовании,
гИ/-.)Ь| с коллегами показали, что одна ингаляция длительно действующих аго-
пм<«ж р адренорецепторов фермотерола или салмегерола приводит к снижению
*й№< имального систолического давления в лёгочной артерии в течение 1 ч на
< I ММ рТ.СТ.
Гнило предпринято множество попыток найти оптимальный вазодилататор,
гния нищий давление в лёгочной артерии у пациентов с хроническими респи-
(Мтпрпыми заболеваниями. Для этой цели предлагали использовать блокаторы
к шиш вых каналов, празозин, нитраты и гидратазин. Несмотря на то что в нско-
щых краткосрочных исследованиях была показана способность данных препара-
1-111 улучшать показатели лёгочной гемодинамики, данных об их положительном
'И ' Вии в течение длительного времени (Солее 3-6 мес) практически нет,
При (том серьёзные побочные эффекты вазодилататоров ограничивают их
1К пользование у больных с респираторными заболеваниями. Основным побочным
>фф( ктом данной группы препаратов считают усугубление артериальной гипоксе-
ии, связанной с расширением лёгочных сосудов в плохо перфузируемых зонах
- кил Кроме того, действие всех вазодилататоров неселектнычо. вследствие чего
1нн влияют как на лёгочное, так и на системное кровообращение, вызывая в итоге
нс темную гипотензию и тахикардию.
Например, была показана способность нифедипина снижать давление в лёгоч-
ш л, артерии и повышать сердечный выброс у больных ХОБЛ с лёгочной гипертен-
»|< И как в покое, так и при физических нагрузках. Однако нифедипин усиливает
.«’рфузию плохо вентилируемых регионов лёгких, что ведёт к ухудшению вентиля-
|-Г|Ц|<о-|герфузионых соотношений и снижению РаО2, то есть препарат подавляет
. ипоксическую лёгочную вазоконстрикцию. Кроме того, благоприятного чоздейст-
ння антагонистов кальция на параметры лёгочной гемодинамики не было выявле-
но при длительном лечении больных ХОБЛ с лёгочной гипертензией.
Аналогичную ситуацию наблюдают и при назначении нитратов; острые пробы
демонстрируют умеренное снижение лёгочного сосудистого сопротивления и дав-
чения в лёгочной артерии, однако при этом происходит ухудшение газообмена. В
пги п'льных исследованиях не было выявлено положи тельного влияния препара-
тов на лёгочную гемодинамику.
Данные об эффективности ингибиторов АПФ довольно противоречивы. С
одной стороны, есть сведения о том. что на фоне лечения ингибиторами АПФ
наблюдают снижение лёгочного сосудистого сопротивления, давления в лёгочной
артерии и повышение сердечного выброса. С другой стороны, эффективность
ингибиторов АПФ у больных с хроническими респираторными заболеваниями
не была подтверждена в длительных плацебо-контролируемых исследовани-
ях. Возможным объяснением такого противоречия считают недавно открытый
полиморфизм гена аПФ Описано 3 подтипа: ПО, И, 10. Капахамга с коллегами
показали, что назначение каптоприла приводит к более выраженному снижению
иточного сосудистого сопротивления, давления в лёгочной артерии и концентра-
ции лактата крови у больных ХОБЛ с подтипами гена АПФ II и Ю, в то время как
у больных с подтипом ОО каптоприл не приводил к какому-нибудь значимому
положительному эффекту. Таким образом, определение полиморфизма гена АПФ
может в будущем помочь в подборе эффективного лечения лёгочной гипертензии
у больных с хроническими респираторными заболеваниями.
Сегодня в качестве довольно перспективных препаратов для лечения вторичной
лёгочной гипертензии рассматривают антагонистов рецепторов ангиотензина-П.
МоггеП с коллегами провели плацебо-контролируемое исследование эффективное
ти лозартана. который назначали в дозе 50 мг/< больным ХОБЛ с лёгочной гипер-
гензией. В гечеиш I года наблюдений в группе плацебо была отмечена тенденция
к повышению давления в лёгочной артерии (транс гринуидальный градиент уве
дичился с 43,4 до 48,4 мм рт.ст-)- в то же время давление в лёгочной артерии было
стабильным у больных, получавших лозартан (транстрикуидальиый градиеш
составил 42,8 и 43.6 мм рт.ст. в начале и конце исследования, соответственно)
Наибольший положительный эффект лозартана на гемодинамику наблюдали у
больных с гранстрикуидальным градиентом более 40 мм рт.ст.
Эффективность сердечных гликозидов у больных лёгочным сердцем была пока-
зана только при наличии патологии ПЖ. Сердечные гликозиды могут также быть
полезны при развитии мерцательной аритмии У больных с хроническими респи
раторными заболеваниям в условиях гипоксемии и при приёме агонистов |3,-адре
иорецепторов риск развития дигиталисной интоксикации может быть повышен.
Уменьшение внутрисосудистого объёма жидкости способствует улучшению
лёгочной гемодинамики, газообмена и уменьшению выраженности клинических
симптомов у больных с лёгочным сердцем. Для этих целей обычно используют
диуретики. Диуретики следует назначать осторожно, начиная с небольших доз,
поскольку при развитии правожелудочковой сердечной недостаточности сер
дечпый выброс больше зависит от преднагрузки, и, следовательно, чрезмерное
сокращение внутрисосудистого объема жидкости может привести к уменьшению
объёма наполнения ПЖ и снижению сердечного выброса, а также к повышению
нязкосги крови.
Простым методом для оценки внутрисосудистого объёма считают контроль
концентрации мочевины и креатинина в сывортке крови. Стабильные значения
данных параметров говорят о сохранности перфузии почек и других органов.
Ухудшение этих показателей требует уменьшение доз диуретиков.
Другим серьёзным побочным эффектом мочегонной терапии считают развитие
метаболического алкалоза, который у больных с дыхательной недостаточностью
может приводить к угнетению активности дыхательного центра и ухудшению
показателей газообмена.
Использование оксида азота. Оксид азота считают одним из важнейших
медиаторов многих физиологических и патофизиологических процессов в боль-
шинстве систем организма: сердечно-сосудистой, дыхательной, нервной, иммун-
ной. пищеварительной и мочеполовой. Оксид азота регулирует тонус и проница-
емость сосудов, тонус гладких мышц внутренних органов, процессы воспаления и
иммунной защиты.
Впервые ингаляционный оксид азота для лечения лёгочной гипертензии был
применён Рерке-2аЬа в 1991 г. В настоящее время ингаляционную терапию окси-
дом азота широко используют для лечения пациентов с острым респираторным
диетресс-синдромом. при различных состояниях, сопровождающихся лёгочной
гипертензией, а также при заболеваниях, приводящих к нарушению газообмена,
таких как ХОБЛ и идиопатический лёгочный фиброз.
В отличие от системных вазодилататоров, ингаляционный оксид азота обла-
дает селективным действием на сосуды малого круга, то есть не действуют на
системное кровообращение и не вызывает системной гипотензии. Благоприятные
гемодинамические эффекты ингаляционного оксида азота у больных ХОБЛ с
лёгочной гипертензией были продемонстрированы г ряде исследований. Так, в
исследовании Оегтапп было отмечено снижение лёгочного сосудистого сопротив
лепия и давления в лёгочной артерии на 26 и 17%, соответственно, в исследовании
МойигН — на 29 и 19%, в одном из наших исследований — на 32 и 22%.
Кроме того, оксид азота играет важную роль в предотвращении и обратном
развитии ремоделирования лёгочных сосудов и ПЖ. В работах й уиго была про
демонстрирована способность этого вещества регулировать процесс утолщения
интимы лёгочных артерий, включая пролиферацию, миграцию и апоптоз гладко-
мышечных клеток, а также формирование жстрацеллюлврного матрикса.
Нтгимальиыми домыл им11ЛЯИПОН11ОГО оксида азота считают концентрации
|111рн1. высокие концентрации МО (белее 20 ррш) способны вызвать чрез-
р,ц ширепме лёгочных сосудов и принести к ухудшению вентиляционно-
1 ионных Отношений и гипоксемии. Благоприятный эффект оксида азота на
Ьипбмеп у больных ХОБЛ показан в исследованиях, где данный агент иепользо-
и п сочетании с кислородом. Полученные результаты позволяют думать о том.
.....мбинация оксида азота и кислорода у пациентов с ХОБЛ и лёгочной гипер-
нчСиг' й может быть серьёзной альтернативой традиционной терапии.
Це 'лицо были получены первые данные о длительной ингаляции оксида азота
„ пЛ|.11|ц|их условиях у больных ХОЬЛ с лёгочной гипертензией. УопЬапк с кол-
1И Н1МН ни протяжении 3 мес проводили сравнение эффективности комбинирован-
н<»го применения оксида азота и кислорода и монотерапии кислородом у больных.
ОКЛ тяжёлого течения. У пациентов, получавших комбинированную терапию.
ИМШ или значительные положительные изменения гемодинамических показа-
геисй снижение давления в лёгочной артерии от 27,614,4 до 20,6±4 9мм рт.ст.,
Повышение сердечного выброса от 5,6+1,3 до 6.111,1) л/мин. У больных, получав-
1чп.- только кислород, данные параметры не изменились.
Новые методы лечения. В течение последних лет появилось несколько перс-
|Ц ' тинных веществ, эффективность которых уже доказана у больных с первичной
1#Вочной 1 ипертензией. К числу таких препаратов относят простациклин и его
пшдоги, антагонисты рецепторов эндотелина и ингибиторы фосфодиэстеразы
Шип V
Внутривенное введение простациклина больным с ХОБЛ тяжёлого течения и
лёгочной гипертензией приводило к снижению лёгочного сосудистого сопротив-
ления, однако уже через сутки эффект вещества полностью исчезал. Кроме того,
и । фон» введения простациклина наблюдали снижение РаО, и усиление процессов
шунтирования. Такие же неблагоприятные эффекты простациклина были отме-
чены у больных с идиопатическим лёгочным фиброзом. Однако благоприятный
•ффк-кт простациклина выявили при других вторичных формах лёгочной гипер-
тензии: у больных с интерстициальным лёгочным фиброзом на фоне системной
(Сродермии и у больных с саркоидозом.
Другой путь доставки аналогов простациклина— ингаляционный позволяет
। и- ранить положительный эффект препарата на лёгочную гемодинамику, и в то
ке время устранить неблагоприятные эффекты на газообмен и системную гемоди
памику. Оксйесузк! с коллегами показали высокую эффективность ингаляционной
формы препарата простациклина — илопроста у больных с лёгочной гипертензи-
ей на фоне идиопатического лёгочного фиброза. Препарат значительно снижал
лёгочное сосудистое сопротивление, но при этом не влиял на РаС)2 и на системное
АД. Эффективность ингаляционного илопроста была продемонстрирована также
у пильных с лёгочной гипертензией на фоне саркоидоза.
Силденафил— селективный ингибитор цГМФ-зависимой фосфодиэстеразы
। ипа V. Препарат предотвращает деградацию цГМФ, приводит к снижению давле
ния в лёгочной артерии. Эффективность силденафила у больных с идиопатичес-
ким лёгочным фиброзом и лёгочной гипертензией сравнима с эффективностью
оксида азота по влиянию на давление в лёгочной артерии и лёгочное сосудистое
сопротивление, но, в отличие от всех известных лекарственных препаратов, сил
денафил повышает РаО2. В исследовании А1р лечение силденафилом в дозе 50 мг 2
раза в день в течение 3 мес у больных ХОБЛ способствовало снижению давления в
лёгочной артерии от 30,2±5,5 до 24,614,2 мм рт.ст. и лёгочного сосудистого сопро-
тивления от 4011108 до 264152 динхсхсм’. кроме того, у больных значительно
увеличилась пройденная дистанция в тег те г ь минутной ходьбой; от 351+49 до
433152 м. Приблизительно такие же данные об эффективности силденафила уже
получены у больных идиопатическим исч очным фиброзом с лёгочной гипертепзи-
,04
I * и- ' .«ЛДИЛгйп IV
ей: применение препарата и течение 3 мес приводило к увеличению дистанции ><
тесте с 6-минутной ходьбой в среднем на 49 м.
Босентан*—антагонист рецепторов эндотелина-1, который блокирует рецепто-
ры типа А и типа В. Активация этих рецепторов, расположенных на гладкомышгч
ных клетках, вызывает вазоконстрикторный и митогенный эффекты. По данным
пилотного исследования, применение босентана*1 у больных с идиопатическим
лёгочным фиброзом не приводила к ухудшению вентиляционгю-перфузионных
отношений, увеличению шунтирования и снижению РаО2. При этом наблюдали
небольшое, но (татистически значимое снижение давления в лёгочной артерии (01
22,4 до 19.7 мм рт.ст.). По данным недавно завершившегося исследования ВПИЛ-
1, в которое было включено 158 больных идиопатическим лёгочным фиброзом,
лечение босентаномр на протяжении 1 года привело к снижению неблагопри-
ятных совокупных событий (летального исхода и клинического ухудшения). С
учётом значительного повышения у больных ХОБЛ уровня эндотелина-1 в крови,
существуют теоретические предпосылки для использования у этих больных анта
гонистов рецепторов эндотелина.
ПРОГНИ 1
Лёгочная гипертензия при ХОБЛ. Развитие лёгочной гипертензии считают
одним из важнейших факторов прогноза для больных ХОБЛ. В многочисленных
исследованиях была показана прогностическая значимость таких параметров,
как дисфункция ПЖ, среднее давление в лёгочной артерии и лёгочное сосудистое
сопротивление (Р\К). Результаты 7-летнего наблюдения Виггот за 50 больными
ХОБЛ, показали, что лёгочное сосудистое сопротивление— один из наиболее
важных факторов-предикторов выживаемости больных. Ни один из пациентов со
значением этою параметра выше 550 динхсхсм5 не прожил более 3 лет.
По данным, полученным на основании нескольких долгосрочных исследова-
ний. смертность больных ХОБЛ тесно связана со степенью лёгочной гипертензии.
При уровне среднего давления в лёгочной артерии 20- 30 мм рт.ст. 5-летняя выжи-
ваемость пациентов составляет 70-90%, при значениях этого показателя 30-50 мм
рт.ст. — 30%, а при тяжёлой лёгочной гипертензии (среднее давление в лёгочной
артерии более 50 мм рт.ст.) 5-летняя выживаемость больных практически равна
нулю. Близкие данные были получены и в недавно опубликованном исследовании
Страсбургской группы: авторы сравнивали выживаемость больных ХОБЛ при
давлении в лёгочной артерии менее 20 мм рт.ст., 20-40 мм рт.ст. и более 40 мм
рт.ст. Самая высокая смертность была отмечена у больных с выраженной лёгочной
гипертензиией (рис. 20-6).
Рис. 20-6 Выживаемость больных ХОБЛ в зависимости от тижнети лёгочной гипертензии [СЬеошК
е1 а|„ 2005]
роиемь давления влёгочной иртгрми считают ме только фактором прогноза, но
и I гором предиктором госпитализйцнм больных ХОБЛ. В исследовании Ке$з1ег,
|и- почавшем 64 больных ХОБЛ. повышение давления в лёгочной артерии в покое
... (К мм рт.ег. оказалось наиболее сильным независимым фактором риска гос-
||ц. ли шин больных (рис. 20-7. см. цв вклейку). Данная взаимосвязь указывает
пп возможность выявления группы наиболее уязвимых больных, нуждающихся в
(|)|1ч..'дг11ии агрессивной терапии. Таким образом, активная коррекция лёгочной
I инертен пт у больных ХОБЛ может значительно улучшить их функциональных
-п< и снизить частоту госпитализации в стационар.
Лёгочная гипертензия при идиопатическом лёгочном фиброзе. Лёгочную
. ... ртеизкю считают неблагоприятным прогностическим фактором у пациентов
идиопатическим лёгочным фиброзом. По данным Беспёп. смертность в течение
первого года среди больных идиопатическим лёгочным фиброзом с лёгочной
Гипертензией составляла 28%, а среди пациентов с данной патологией, но без
..... гипертензии— 5.5%. Согласно данным, полученным в клинике Мауо,
। шана выживаемости больных с систолическим давлением в лёгочной артерии
.. ше 50 мм рт.ст. (по результатам ЭхоКГ)) составляла 8,5 мес, а больных с смета-
| Iчсским давление в лёгочной артерии менее 50 мм рт.ст. — 4 года.
Сердечная недостаточность
ОСТРАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Разработаны Комитетом экспертов Всероссийского научно-
го общества кардиологов. Секция неотложной кардиологии
Состав Комитета экспертов ВНОК по разработке рекомендаций
«Диагностика и лечение острой сердечной недостаточности»
Председатель Комитета экспертов — акад. РАМН В.С. Моисеев
(Москва).
Заместитель председателя Комитета экспертов — проф.
С.Н. Терещенко (Москва).
Члены Комитета экспертов: акад. РАМН Ю.Н. Беленков
(Москва), проф. С.А.Бойцов (Москва), проф. Ф.И. Белялов
(Иркутск), проф. Ю.А. Васюк (Москва), проф У.Г. Волкова
(Челябинск), проф. А.С. Галявич (Казань), проф. М.Г. Глезер
(Москва), проф Н.А. Грацианский (Москва), канц. мед. наук
А.К. ^уздев (Москва), проф П.Я. Довгалевский (Саратов),
проф. Д.Г Иоселиани (Москва), проф. Л.И. Кательницкая
(Ростов-на-Длпу), проф, Ж.Д. Кобалава (Москва), д-р мед наук
А В. Коротеев (Москва), проф. М.Г. Лепилин (Москва), проф
Г.В. Лобачева (Москва), проф. Ю.М. Лопатин (Волгоград),
проф. В.А. Люсов (Москва), проф. В.А. Марков (Томск), проф.
В.Ю. Мареев (Москва), проф Е.С. Никитин (Москва), каид.
мед. наук Е.П. Павликова (Москва), проф. Н.Б. Перепеч (Санкт-
Петербург), проф. Ю.М. Поздняков (Жуковский, Московская
область), проф. А,Л. Сыркин (Москва), проф. В.А. Сулимов
(Москва), проф. В.П. Терентьев (Ростов-на-Дону), проф. А.В. Туев
(Пермь), проф С.В. Шалаев (Тюмень), чл.-кор. РАМН Е.В. Шляхто
(Санкт Петербург), проф. А.В. Шпектор (Москва), чл.-кор. РаМН
Д.В. Шумаков (Москва), д-р мед. наук И.С. Явелов (Москва).
Рабочая группа по формированию рекомендаций:
В.С. Моисеев. С.Н. Терещенко, Е.П. Павликова. И.С Явелов.
Введение
В рекомендациях рассматриваются основные аспекты ведения
взрослых больных с ОСН. Они предназначены для всех специа-
листов, встречающихся с данной патологией, и основываются на
рекомендациях Европейского кардиологического общества по диа
гностике и лечению острой сердечной недостаточности.
Эпидемиолшия и зтиилогия ОСН
Причины ОСП многообразны. Чище всего она является следствием декомпен-
июни \< 1| хотя может возникать у больных без предшествующего заболевания
.□рц|ы Наряду с прогрессированием болезни, лежащей в основе ОСН, её появле-
№ могут способствовать сердечные и несердечные провоцирующие факторы.
||ЛНхпн>ший и отдаленный прогноз при ОСН неблагоприятен.
Ватные причины и факторы, способствующие развитию ОСН
I Декомпенсация ХСН
Обострение ИБС (ОКС):
• ИМ или НС с распространённой ишемией миокарда;
• ме -.апические осложнения ОИМ;
* ИМ ПЖ.
’ Пшсртонический криз,
। (Ь гро возникшая аритмия.
Тяжёлая патология клапанов сердца.
6 Тяжёлый острый миокардит.
7 Тампонада сердца.
Н Расслоение аорты.
9 Песгрдечные факторы:
• недостаточная приверженность лечению;
• перегрузка объёмом;
• инфекции, особенно пневмония и септицемия;
• тяжёлый инсульт;
• обширное оперативное вмешательство;
• почечная недостаточность;
• бронхиальная астма;
• передозировка лекарственных средств;
• (лоупотребление алкоголем;
• феохромоцитома.
10. Синдромы высокого СВ:
• септицемия;
• тиреотоксический криз;
• анемия;
« шунтирование крови.
Определение и клиническая классификация ОСН
ОСН — клинический синдром, характеризующийся быстрым возникновением
имптомов, типичных для нарушенной систолической и/или диастолической
функции сердца (сниженный СВ, недостаточная перфузия тканей, повышенное
। юление в капиллярах лёгких, застой в тканях). Выделяют впервые возникшую
О( !Н ((1е цоуо) у больных без известного нарушения функции сердца в анамнезе,
а также острую декомпенсацию ХСН. При быстром развитии ОСН в отличие от
шатспенно нарастающей симптоматики и острой декомпенсации ХСН обычно
отсутствуют признаки задержки жидкости в организме.
КЛИНИЧЕСКИЕ ВАРИАНТЫ ОСН
1. Острая декомпенсированная СН (впервые возникшая, декомпенсация ХСН) -
маловыраженные симптомы ОСН, не соответствующие критериям кардиоген-
ного шока, отёка лёгких или ГК.
2. Пшертен шнпая ОСН — симптомы О( ’Н у больных с относительно сохранной
функцией ЛЖ в сочетании с высоким АД и рентгенологической картиной
венозного запоя в лёгких или отёка лёгких.
шлица 2ы. кмш№П --: и 1ч1и1 .циними^ скив признаки при разных вариантах ОСН
КЛИНИЧОСКОГ достояние «Т САД, мм ОТ* ст* СИ, лЦмин-м*) ДЗЛА, мм рт ст. К|П1р/ РоггезМ! Диуриз гипомр ФУЗИЯ
1 Острая декомпен- сированная ХСН Возможна тахикардия Норма/ повышено Норма' повышен Слегка тшвышено (1/(1 + V
И ОСН с АГ (гипер- тонический криз) Обычно повышена Возможна чзхикардит. Высокое +/- >18 1НУДН1 +/- +/-
III. ОСН с отёком лёгких ^тахикар- дия Норма Низкий Повышено 111/1/ + +/-
1Уа Низкий СВ или кардиогенный шок' -(тахикар- дия Норма <2,2 >16 ННУ/НИ Низкий 41
№ Тяжёлый кар- диогенный шок >90 <90 <1.8 >18 11//1У Очень низкий ++
V ОСН с высоким СВ +тахикао- ДИЯ +/- + +/- 11/1-11 *
VI. Правсжелу долговая ОСН Обычно низкая Возможна брадикаг ДИЯ Низкое Низкий Низкий -/1 +/' Острое начало +/-
* Отличие синдрома низкого СВ от кардиогенного шока субъективно при оценке конкретного
больного эти пункты классификации могут частично совпадать.
З.Отёк лёгких (подтверждённый при рентгенографии грудной клетки) — тяжё-
лый респираторный дистресс с влажными хрипами в лёгких, ортопноэ и, как
правило, с насыщением артериальной крови кислородом меньше 90% при
дыхании комнатным воздухом до начала лечения.
4 .Кардиогенный шок — клинический синдром, характеризующийся гипопер-
фузией тканей из-за СН, которая сохраняется после коррекции преднагруз-
ки. Обычно наблюдается артериальная гипотония (САД <90 мм рт.ст. или
снижение АДср >30 мм рт.ст.) и/или снижение скорости диуреза меньше
0.5 мл/(кг-ч). Симптоматика может быть связана с наличием бради- или тахи
аритмий, а также с выраженной сократительной дисфункцией ЛЖ (истинный
кардиогенный шок). В последнем случае ЧСС обычно превышает 60 уд/мин и
нет тяжёлых тахиаритмий. Наличие застоя в тканях возможно, но не обяза-
тельно. Синдром низкого СВ и кардиогенный шок — различные стадии одно-
го процесса.
5 .СН с высоким сердечным выбросом - симптомы ОСН у больных с высоким
СВ, обычно в сочетании с тахикардией, тёплыми кожными покровами и
конечностями, застоем в лёгких и иногда низким АД (септический шок)
6 .Недостаточность ПЖ - синдром низкого СВ в сочетании с повышенным дав-
лением в ярёмных венах, с увеличением печени и артериальной гипотонией.
Для оценки тяжести поражения миокарда и прогноза при ОИМ применяются
классификации Т. КйИр (.1967) и ).5. Гоггейет (1977).
Классификация Т. КПНр основана на учёте клинических признаков и результа-
тов рентгенографии грудной клетки. Выделяют четыре стадии (класса) тяжести.
Стадия I — нет признаков СН.
Стадия И — СН (влажные хрипы в нижней половине лёгочных полей, Ш тон.
признаки венозной гипертензии в лёгких).
Стадия III — тяжёлая СН (явный отёк легких; влажные хрипы распространяют
ся более чем на нижнюю половину лёгочных полей).
н I ши IV кардиогенный шок (с АЛ ЭД мм рт.ст. с признаками периферичес
М кжонстрикции: олигурия, цииио >, пот аиность).
Классификация/.$. Еогге$(ег основами на учёте клинических признаков,
фц- .. рпзующих выраженность периферической гипоперфузии, наличия застоя
НМХ, сниженного СИ 5 2,2л/(мин-м2) и повышенного ДЗЛА >18 мм рт.ст.
Иь. । шот норму (группа I), отёк лёгких (группа 11), гиповолемический и кардио-
! шок (группы III и IV соответственно).
•» нотификация -клинической тяжести* предложена для больных, госпита-
||й1П1><>1ч11111ых с острой декомпенсацией ХСН. Она основана на оценке нерифе-
Км. 1 << перфузии и застоя в лёгких при аускультации.
I ни с 1 нет признаков периферической гипоперфузии и застоя в лёгких («тёп-
цы. и сухие»).
I мл II - нет признаков периферической гипоперфузии с застоем в лёгких
(й.дплыс и влажные*).
К шсс 111 — признаки периферической гипоперфузии без застоя в лёгких
I .модные и сухие*).
I* лаге IV — признаки периферической гипоперфузии с застоем в лёгких («холод-
ные и влажные*).
Широкое внедрение в практику этой классификации требует повсеместного
,-и->-)1лсния клинического опыта.
КЛИНИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ ПРИ ОСН И ОСНОВНЫЕ СПОСОБЫ ЛЕЧЕНИЯ
• л 11 возникает за счёт сердечных и не сердечных причин, которые могут быть
пре оджщими или вызывать необратимое повреждение сердца, приводящее к
Н Дисфункция сердца может быть связана с нарушением систолической или
I голической функций миокарда (ишемия, инфекция, выраженная гипертрофия
н другие причины нарушенного расслабления миокарда), с острой дисфункцией
к । танов, тампонадой, нарушениями ритма или проводимости, а также с нес<>-
отнетствмем пред- или постнагрузки Многочисленные несердечные заболевания
способам привести к ОСН в основном за счёт влияния на пред- и постнагрузку:
у 1ч-лич> ния постнагрузки при системной АГ или ЛГ, массивной ТЭЛА; увеличения
«{К’дйафузкй при повышенном поступлении жидкости или её сниженном выведе-
нии (почечная недостаточность, эндокринные заболевания); синдрома высокого
। В при инфекции, тиреотоксикозе, анемии, болезни Педжета, ятрогениях.
ОСН может осложняться нарушением функции различных органов и в тяжё-
лы (лучаях вызывать полиорганную недостаточность, приводящую к смерти.
Длительное лечение основного заболевания, включая его анатомическую кор-
рекцию (если возможно), позволяет предупредить повторные эпизоды ОСН и
улучшить прогноз.
( клинической точки зрения ОСН можн» разделить на лево- или правожелудоч-
оную недостаточность с низким СВ. лево- или правожелудочковую недостаточ-
ность с симптомами застоя крови, а также их сочетанием.
ОСН с низким СВ возникает при многих заболеваниях, включая ОКС, ост-
рый миокардит, острую дисфункцию клапанов сердца, ТЭЛА, тампонаду сердца.
Причиной низкого СВ может быть недостаточное давление заполнения желудоч-
ков сердца. Тяжесть симптомов варьирует от утомляемости при ФН до разверну
той картины кардиогенного шока.
Неотложное лечение: вазодилататоры, в/в введение жидкости для поддержания
достаточного давления заполнения желудочков сердца, иногда кратковременная
инотропная поддержка и ВАКП — направлено на увеличение СВ и оксигенации
тканей.
Если невозможно быстро определить данпение заполнения желудочков сердца,
у больных бе । .я ройных хрипов в легких в начале лечения оправдано в/в вве-
99(1 КЛИНИЧЕСКИ! > КПМ1НДАЦИИ По ЗАБОЛЕВАНИЯМ
дение жидкости, например до 200 мл 0,9% раствора хлорида натрия за 10 мин,
при отсутствии эффекта и осложнений — повторно. Инфузию прекращают при
повышении САД до 90-100 мм рт.ст. или появлении признаков венозного застои
в лёгких. При гиповолемии важно найти и, по возможности, устранить причин'
уменьшения внутрисосудистого объёма крови (кровотечение, чрезмерная дом
мочегонных, вазодилататоров и др.)
Левожелудочковая недостаточность с симптомами застоя может быть
следствием дисфункции миокарда при хроническом заболевании, острой ишемии
и ИМ. дисфункции аортального и митрального клапанов, нарушений ритма серд
ца, опухолей левых отделов сердца, а также ряда несердечных причин: тяжёлой
АГ, высокого СВ при анемии или тиреотоксикозе, опухоли или травмы головного
мозга. Тяжесть симптомов варьирует от одышки при ФН до отёка легких.
Основой лечения являются вазодилататоры с добавлением мочегонных средь тв
При необходимости применяют наркотические анальгетики, бронходилататоры и
дыхательную поддержку.
Правожелудочковая недостаточность с симптомами застоя связана <
патологией ЛА и правых отделов сердца — обострением хронического заболева
ния лёгких с ЛГ, острым тяжёлым заболеванием лёгких (массивная пневмония.
ТЭЛА), ОИМ ПЖ. дисфункцией трикуспидального клапана (травма, инфекция).
Кроме того, следует рассмотреть возможность острого или подострого заболева-
ния перикарда, прогрессирования тяжёлой недостаточности левых отделов сердца
с вовлечением правых отделов, з также декомпенсации длительно существующе
го врождённого порока сердца. Несердечные причины подразумевают нефрит,
нефротический синдром, конечную стадию заболевания печени и опухоли, секре-
тирующие вазоактивные пептиды.
В лечении используют мочегонные средства, включая спиронолактон, иног-
да короткий курс допамина в низкой («диуретической») дозе. При лёгочной
инфекции и бактериальном эндокардите показаны антибиотики, при первичной
ЛГ — АК, оксид азота или простагландины, при острой ТЭЛА - ТЛТ и иногда
тромбэктомия.
Патофизиология ОСН
Возникновение ОСН, как правило, связано с острым нарушением фун
кции миокарда ЛЖ что в итоге приводит к его неспособности поддерживать
СВ, достаточный для обеспечения потребностей периферической циркуляции.
При этом независимо от причины ОСН запускается порочный круг, который при
отсутствии надлежащего лечения ведёт к смерти.
В патогенезе ОСН большое значение имеет скорость прогрессирования патологи-
ческого процесса. Вероятность возникновения ОСН наиболее высока при остро воз-
никших расстройствах, когда компенсаторные механизмы не успевают уменьшить
их последствия. При постепенном нарастании изменений клинические проявления
недостаточности кровообращения утяжеляются обычно не столь драматично.
Хотя механические, гемодинамические и нейрогормональные нарушения при
ОСН похожи на ХСН, они не идентичны и развиваются намного быстрее. Скорость
развития и обратимость этих изменений различаются в зависимости от причины
ОСН и характера предшествующего сердечно-сосудистого заболевания
Диагностика ОСН
Диагноз ОСН основывается на симптомах и результатах дополнительных мето
дов обследования: ЭКГ. рентгенографии грудной клетки. ЭхоКГ. определения уров-
ня биомаркёров в крови (рис. 21-1). Необходимо оценить наличие систолической
и/или диастолической дисфункции ЛЖ (рис.. 21 2), а также основной клинический
синдром: низкий СВ или симптомы запоя крапп не достаточность Л Ж млн ПЖ.
П1
Рис. 21-1. Диагностика ОСН
• Переходящая
систолическая
дисфункция
• Преимущественно • Ошибочная оценка
диастолическая Другие причины ОСН
дисфункция . Ошибка диагностики
(нет сердечной
недостаточности)
Рис. 21-2. Оценка функции ЛЖ при ОСН
ЯЭ2 1шинич1 пчИ Н киМ1 пДАцйй 110 аАЬОПИАНИЯМ
ОЦЕНКА КЛИНИЧЕСКОГО СОСТОЯНИЯ
Жалобы и клинические проявления зависят от типа ОСН. тяжести состояния
пациента и кратко представлены выше (см. раздел ‘Клинические синдромы при
ОСН и основные способы лечения»?).
При физическом обследовании нужно обратить особое внимание на пальпацию
и аускультацию сердца с определением качества сердечных тонов, наличия III и IV
тонов, шумов и их характера.
Важно систематически оценивать состояние периферической циркуляции
температуру кожных покровов, степень заполнения желудочков сердца. Давление
заполнения ПЖ можно оценить с помощью венозного давления, измеренного
в наружной ярёмной или ВПВ. Однако при интерпретации результата следует
соблюдать осторожность, поскольку повышенное ПВД может быть следстви! м
нарушенной растяжимости вен и ПЖ при неадекватном заполнении последнего. О
повышенном давлении заполнения ЛЖ обычно свидетельствует наличие влажны ч
хрипов при аускультации лёгких и/или признаков застоя крови в лёгких при реи г
ренографии грудной клетки. Однако в быстро меняющейся ситуации клиническая
оценка степени заполнения левых отделов сердца может быть ошибочной.
ЗИГ
ЭКУ в 12 стандартных отведениях позволяет определить ритм сердца и иногда
помогает прояснить этиологию ОСН.
РЕНТГЕНОГРАФИЯ ГРУДНОЙ КЛЕТКИ
Рентгенографию грудной клетки следует проводить как можно раньше у всех
больных с ОСН для оценки размеров и чёткости тени сердца, а также выражен
ности застоя крови в лёгких. Это диагностическое исследование используется
как для подтверждения диагноза, так и для оценки эффективности лечении.
Рентгенография грудной клетки позволяет отличить левожелудочю >вую недоп ।
точность от воспалительного заболевания лёгких. Важно учитывать, что рентгено
логические признаки застоя в лёгких не являются точным отражением повышен
ного давления в лёгочных капиллярах; они могут отсутствовать при ДЗЛА вплот!
до 25 мм рт.ст. и поздно реагируют на благоприятные изменения гемодинамики,
связанные с лечением — возможна задержка до 12 ч.
ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
Основные лабораторные исследования, рекомендуемые при ОСН, представлюпы
в табл. 21-2.
Таблица 21-2. Лабораторные исследования при ОСН
Исследование Показание
Общий анализ крови включая тромбоциты МНО Во всех случаях У пациентов, получающих чепоямые антикоагулянты, и при тяже лой СН
0-димер При подозрении на тромбоэмболические осложнения (может быть ложноположительным пои высоком уровне СР6 и у больных с длигелоной госпитализацией)
Мочевина, креатинин -раисаминаэы, калий, натрий Сахар крови МВ фракция КФК, сердечные тропонины 1 или Т Во всех случая? Во всех случая? Во всех случаях
Газы артериальной крови
ВИР или МТ-ртоВМР
Анализ мочи
При гяжёлой сердечной недостаточности или сахарном диавте
При возможнос/и
Во всех случаях
Примечание Могут потребоваться другие лаборатории# цс< идоымня.
По огех случаях тяжелой ОСП щоохолима инвазивная оценка газового состава
(фтсридлыюй крови с определением параметрон, характеризующих её рО2, рС'О2, рН
н .. фипит оснований. У больных без очень низкого СВ и шока с вазоконстрикцией
441 гк-рнптивой могут служить пульсовая оксиметрия и определение СОж конце
выдоха Для оценки баланса поступления кислорода и потребности в нём можно
определять 5уО . При кардиогенном шоке и длительно существующем синдроме
Н1ОЮ выброса рекомендуется определять рО2 смешанной венозной крови в ЛА
Уровни ВМР и МТ-ргоВИР в плазме крови повышаются за счёт их высвобожде-
ния из желудочков сердца в ответ на увеличение напряжения стенки желудочков и
пррг1 ]>у зку объёмом. Уровень 1МР >100 пг/мл и МТ-рго1МР >300 пг/мл предложе-
на |ц пользовать для подтверждения и/или исключения наличия ХСН у больных,
гопализированиых в отделение неотложной терапии с одышкой Вместе с тем у
....слых эти показатели изучены недостаточно, а при быстром развитии ОСН их
«держание в крови при поступлении в стационар может оставаться нормальным.
'II ос сальных случаях нормальное содержание ВМР или МТ-ргоВМР позволяет с
т.н -’Кой точностью исключить наличие СН. При повышении конценграции ВИР
или Ы Г ргоВЫР необходимо убедиться в отсутствии других заболеваний, включая
почечную недостаточность и септицемию. Высокий уровень ВМР или ЫТ-ргоВЫР
нидетс аытвует о неблагоприятном прогнозе.
ЭхоКГ
ЭхоКГ необходима для определения структурных и функциональных изменений,
I, «лщих в основе ОСН. Её применяют,тля оценки и мониторирования локальной
и общей функции желудочков сердца, структуры и функции клапанов, патологии
Перикарда, механических осложнений ИМ. объёмных образований сердца. СВ
можно оценить по скорости движения контуров аорты или ЛА. При допплеровском
исследовании можно по струе трикуспидальной регургитации определить ДЛА и
юниторировагь преднагрузку ЛЖ. Однако достоверность этих измерений при ОСН
не была верифицирована с помощью катетеризации правых отделов сердца.
ДРУГИЕ ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ
Дополнительные диагностические методы показаны отдельным больным для
уточнения причины ОСН и определения показаний к инвазивному лечению.
При нарушениях коронарного кровообращения необходима КАГ. Это исследо
щие часто показано при длительно сохраняющейся ОСН. причину которой не
уд 1&ГСЯ установить с помощью других методов обследования.
Для уточнения характера заболевания лёгких и диагностики крупной ТЭЛА
может использоваться компьютерная томография грудной клетки с контрастной
ангиографией или без неё. а также сцинтиграфия.
При подозрении на расслаивающую аневризму аорты показаны КТ. чреспище
подпая ЭхоКГ и магнитно-резонансная томография.
I [омощь в диагностике и мониторировании эффективности лечения ОСН может
оказать КЛА.
Цели лечения ОСН
Цель неотложного лечения — быстрая стабилизация гемодинамики и умень
питие симптомов (одышки и/или слабости) (рис. 21-3). Улучшение параметров
к'модинамики. прежде всего СВ и УО, ДЗЛА и давления в ПП, подтверждает
ффекгивность лечения, однако без учёта изменения симптомов может ввести в
заблуждение. Одышка — основной симптом ОСН, однако оценка степени её выра
жс’ииости субъективна. Предложены различные способы объективизации и стан
дартизании одышки: оценка субъективного восприятия нагрузки Борга, индексы
одышки, визуальные аналоговые шкалы Мерой улучшения или ухудшения одыш-
ки и процессе лечения могут служить позитинпые изменения этих показателей.
Рис 21-3. Первое передние цели печения пациентов с ОСН. При коронарной патологии для подде
ржания адекватного коронарною кровотока необходимо поддерживать АД выше указанных величин
(среднее АД > 70 мм рт.ст.. САД > 90 мм рт.ст.).
ЦЕЛИ ЛЕЧЕНИЯ ОСН
Клинические:
• ослабление или исчезновение симптомов: одышки и/или утомляемости;
• уменьшение выраженности физических проявлений:
• снижение массы тела при наличии застоя крови и олигурии;
• увеличение диуреза при наличии застоя крови и олигурии;
• улучшение оксигенации гканей.
Гемодинамические:
• снижение ДЗЛА до 18 мм рт.ст. и менее:
• увеличение СВ и/или ударного объёма.
Исходы заболевания:
• уменьшение продолжительности в/в инфузии вазоактивных препаратов:
• сокращение сроков пребывания в отделении интенсивной терапии;
• уменьшение длительности госпитализации;
• удлинение времени до повторной госпитализации;
• сокращение продолжительности повторных госпитализаций;
• снижение смертности.
1.Ш1>р>к| ирные
• *йфм глизэция содержания электролитов в крови,
• нпжчмие уровней остаточного азота и/или креатинина;
.» умсы ик'ние содержания билирубине;
• «пижсниг концентрации ВМ’ и 141 ргоВМР в плазме крови;
• нормилн шипя уровня глюкозы в крови
........ положительное влияние лечения на гемодинамику и симптомы ОСН
||л«кно сопровождаться улучшением или хотя бы отсутствием ухудшения прогно-
Б По видимому, это может быть достигнуто в случаях, когда удаётся исключить
йли максимально уменьшить повреждение миокарда Важнейшей целью лечения
(ииженн* смертности, при этом краткосрочное воздействие вмешательств
*и<», "| не совпадать с улучшением отдалённого прогноза.
0Р1 ДНИЗАЦИЯ ЛЕЧЕНИЯ ОСН
Ниилучшие результаты лечения пациентов с ОСН могут быть достигнуты в
ш ццппиэиронанных отделениях неотложной помощи, располагающих квалифи
......пнным персоналом. К лечению надо привлечь опытного кардиолога и при
н«оЛ ходи мости — других специалистов. Вспомогательные службы должны обеспе-
от 11|, быстрое выполнение надлежащих диагностических обследований.
I» (гациоиаре следует иметь план ведения больных с ОСН. После ликвидации
К гр< ф симптоматики дальнейшее лечение должно осуществляться в соответствии
временными рекомендациями по терапии СН, желательно специально обучен
ПЫМ персоналом.
Мониторирование состояния больного с ОСН
Мониторирование состояния больного следует начинать как можно раньше,
одновременно с диагностическими мероприятиями но уточнению этиологии ОСН
' ирактер мониторирования определяется индивидуально и зависит от тяжести
"компенсации и реакции на лечение.
НЕИНВАЗИВНОЕ МОНИТнРИРШНИЕ
Всем больным с ОСН показано мониторирование АД, ЧСС, температуры тела,
•гп готы дыхания и ЭКГ.
Мониторирование ЭКГ для определения аритмии, смещения сегмента 5’Тнеоб-
одимо в острой фазе, особенно если причинами ОСН являются ишемия миокарда
и нарушения ритма сердца.
Контроль АД необходим в начале лечения и должен осуществляться регулярно
(например, каждые 5 мин) пока не будут подобраны эффективные дозы вазодила-
гаторов, диуретиков и/или инотропных препаратов. Автоматическое неинвазив
ное определение АД с помощью плетизмографии достаточно надёжно только при
отсутствии выраженной вазоконстрикции и высокой ЧСС.
Определение степени насыщения гемоглобина кислородом в артериальной
крови с помощью пульсоксиметрии должно осуществляться постоянно у неста-
бильных больных, получающих оксигенотерапию с концентрацией 02 во вды
пасмом воздухе выше комнатной. Менее тяжёлым больным во время оксигено-
герапни показана регулярная пульсоксиметрия (каждый час). При отсутствии
кардиогенного шока погрешность метода обычно не превышает 2%.
Мониторирование СВ и преднагрузки можно производить неинвазивным спосо-
бом с применением различных видов допплер-ЭхоКГ. Фактов, свидетельствующих
в пользу того или иного аппарата, нет. При понимании ограничений и надлежащей
интерпретации результатов можно использовать любой
Необходимо повторное определение уровней электролитов, креатинина, глю
козы в крови, маркёров инфекции или других метаболических нарушений. Если
состояние больного ухудшается, следуем увеличить частоту обследований.
ИНВАЗИВНОЕ МОНИГОРИтАНИК
Инвазивное мониторирование больных с ОСН проводится по определишь
показаниям и при наличии соответствующих технических возможностей,
Катетеризация артерии показана при необходимости непрерывного прямо
определения АД у больных с нестабильной гемодинамикой, особенно при ВАК
и/или необходимости частых лабораторных исследований артериальной крови.
Катетеризация центральной вены позволяет вводить лекарственные < рещ (ч
мониторировать ЦВД и рО2 крови в ВИВ или ПП. Однако при интерпрсташ
результатов определения ЦВД следует учитывать, что этот показатель у больных я
ОСН очень слабо связан с давлением в ЛП и давлением наполнения ЛЖ 11а ЦВД
оказывает влияние наличие трикуспидальной регургитации, а также искусствен"
вентиляция лёгких в режиме ПДКВ.
КЛА с помощью плавающего катетера помогает дифференцировать кардиог 1 ь
ные и некардиогенные причины ОСН у больных с сочетанной патологией сердца и
лёгких Метод используется для измерения ДЗЛ А, СВ и других гемодинамиче! и их
параметров, что помогает выбрать тактику ведения больного при тяжёлых дш[
фузных заболеваниях лёгких или нестабильной гемодинамике, сохраняющей, я
после первоначальных лечебных мероприятий, и позволяет определить рОдме
шанной венозной крови из ЛА.
Вместе с тем ДЗЛА неточно отражает конечное диастолическое давление в ЛЖ
у больных с митральным стенозом, аортальной регургитацией, патологией сосудов
лёгких, взаимозависимостью желудочков сердца, высоким давлением в дыхатель
пых путях, избыточной жёсткостью ЛЖ. Тяжёлая трикуспидальная регургитации
часто диагностируемая при ОСН, может привести к переоценке или недооценке
величины СВ, определённого с помошью метода термодилюнии. Наличие тя?к<
лой митральной регургитации может приводить к ошибкам в определении 8уО в
крови из ЛА.
КЛА рекомендуется гемодинамически нестабильным больным, не отвечающим
на стандартное лечение, а также при сочетании застоя и гипоперфузии. В этих
случаях введение катетера необходимо, чтобы обеспечить достаточное давлс
ние заполнения желудочков сердца и контролировать введение вазоактивных и
инотропных средств (табл. 2] -3). Чтобы уменьшить риск осложнений, КЛА следу
ет назначать только при явной необходимости и удалять катетер сразу, как только
она отпадёт- например, после оптимизации доз диуретиков и вазодилататоров.
Таблица 21-3. Общие терапевтические подходы к лечению ОСН при использовании инвазивного
мониторирования
Гемодинами- ческие характери- стики Варианты лечения
СИ Снижен Снижен Снижен Снижен Сохранён
ДЗЛА Низкое САД мм рт.ст Высокое или норма >85 Высокое. < 85 Высокое >85 Высокое
Тип лечения Нагрузка Вазодилата'оры Возможно Вазодилагаюры В/в диуретик».
объемом (нитроглицерин, нитропруссид), при необходи- мости нагрузка объемом применение иногррпных < редств(добу тамин. допа- мин) и диуре- тиков в/в ^нитроглицерин нит- ропруссид). диуретики внутривенно, возможно применение инотропных средств (добугамин, левосимендан, ИФДЭ) Вели САД низкое - вазоконстриктор- ные инотропные среде газ
Примечание. При ОСН снижение СИ <2.2 лдмнн-м*),низкое ДЗЛА <14 мм рт.ст.. высокое ДЗЛА
18- 20 мм рт.ст.
ьг * ПЛ не яредка огниим исадакпатная интерпретация результатов
Ь Па приводит к более быстрому восстановлению баланса жидкости в
’ г И и лечения.
Лечение ОСН
подходы
Необходимо поддерживать оптимальный баланс калорий и амииокис-
Шй*п риромниг метаболического статуса может осуществляться ио концен-
I । иьбумниа а крови и балансу азотистых производных.
нищ тектролитав в крови. Следует поддерживать нормальное содержа-
Цилин и магния в крови.
Ппюходимо поддерживать нормогликемию с помощью инсулина корот
- ичн гвин. дозы которого подбирают на основании повторного определения
НППи 1 'иоко.ты в крови.
По 'нин недостатогность. Целесообразно тщательно мониторировать функ-
1Р(ц> ночек Её сохранение является важной целью лечения.
Инфекция. Следует проводить тщательный поиск инфекции и поддерживать
III пики. Кожных покровов. Показано микробиологическое исследование би©
| «Рич них жидкостей. При необходимости должна быть назначена адекватная
и-- шотикотерапия.
Оксигенотерапия и респираторная поддержка
)| г пейшей задачей в лечении ОСН является обеспечение адекватной окги-
....>цнп тканей для предупреждения их дисфункции и развития полиорганной
игщ.л таточности. Для этого крайне важно поддерживать рО2 артериальной крови
|< нормальных пределах (95 •98%).
()к. нгенотерапия. У больных с гипоксемией следует убедиться в отсутствии
н (рушенной проходимости дыхательных путей, затем начать оксигенотерапию г
1ПЫШЯП1ЫМ содержанием О2в дыхательной смеси, которое при необходимости
«’ЯИЧИвают. Целесообразность применения повышенных концентраций О, у
больных без гипоксемии спорна: такой подход может быть опасным.
[мательная поддержка без эндо трахеальной интубации (неинвазивная вен-
»л чяция лёгких). Для дыхательной поддержки без интубации трахеи в основном
применяю! два режима:
• режим поддержания ППД в дыхательных путях (сопппшшь ро.чбуе а!пеау
ргеххиге - СРАР):
• режим НВПД (пда-1пуа81ме роыНле ргеззиге уепгПагюп - М1РРУ).
Использование ППД способно восстановить функцию лёгких и повысить
функциональный остаточный объём. При этом улучшается податливость лёгких,
уменьшается градиент трансдиафрагмального давления, снижается активность
щафрагмы. Всё это уменьшает работу, связанную с дыханием, и снижает метай. •
лические потребности организма. НВПД — более сложная методика, требующая
использования специального аппарата, обеспечивающего подачу определённо-
го объёма воздуха (О, или смеси) до заранее установленного давления чер»»
маску. Добавление режима Г1ДКВ позволяет проводить поддержку по типу ППД
(двухуровневая поддержка с положительным давлением. Ы1еус1 рохВДуе ргехзиге
хирроП- В1РАР) Физиологическая польза данного режима вентиляции сходна
с ППД. однако обеспечивает также поддержку вдоха, что ещё больше уменьшает
иергетические затраты на дыхание и метаболические запросы организма.
Использование неинвазивных методов у больных с кардиогенным отёком лёг
ких улучшает рО2 артериальной крови, уменьшает симптоматику ОСН. позволяет
амстно уменьшить необходимость я интубации трахеи и ИВЛ
Дыхательная поддержка с <ндотрахеольной интубацией. Инвазивную дыхатсль
ную поддержку (ИВЛ с интубацией трахеи) не следует и< пользовать для лечмнй
гипоксемии, которую удается устранить оксигенотерапией и неинлазивпыми мето
дами вентиляции лёгких.
Показания к ИВЛ с интубацией трахеи следующие:
• признаки слабости дыхательных мышц — уменьшение частоты дыхания в
сочетании с нарастанием гиперкапнии и угнетением сознания;
• тяжёлое нарушение дыхания (с целью уменьшить работу дыхания);
• необходимость защиты дыхательных путей от регургитации желудочного
содержимого;
• устранение гиперкапнии и гипоксемии у больных без сознания после длит ель
ных реанимационных мероприятий или введения лекарственных средств;
• необходимость санации трахеобронхиального дерева дпя предупреждения
ателектазов и обтурации бронхов.
Необходимость в немедленной инвазивной вентиляции может возникнуть при
отёке лёгких на фоне ОКС.
Медикаментозное лечение
МОРФИН
Морфин показан при раннем лечении тяжелой ОСН. особенно при наличии
боли, возбуждения и выраженной одышки. Морфин вызывает венозную и неболь-
шую артериальную дилатацию, а также уменьшает ЧСС. В большинстве клиничес-
ких исследований препарат вводили в/в болюсом 3 мг сразу после катетеризации
вены, при необходимости — повторно. Целесообразно избегать слишком высоких
доз, способных вызвать артериальную гипотонию, угнетение дыхания, рвоту.
Вероятность побочных эффектов выше у пожилых и ослабленных больных.
вазодилататоры
Для лечения ОСН чаще всею используют вазодилататоры, которые являются
средством выбора у больных без артериальной гипотонии при наличии признаков
гипоперфузии, венозного застоя в лёгких, снижения диуреза (табл. 21-4). Перед
назначением вазодилататоров необходимо обеспечить достаточное давление
заполнения желудочков сердца (устранить гиповолемию).
Таблица 21-4. Показания к назначению вазодилататоров при ОСН и и> дозировки
Вазодила- татор Показания Обычные дозы Основные побочные эффекты м Комментарии
Нитроглицерин ОСН при нор- Стартовая доза 20 .мкг/ Артериальная гиното- Толерантность при дли
мальком АД мин до 200 мт /мин ния головная боль тельном применении
Изосорбида ОСН при нор- Стартовая доза 1 мг/ч, Артериалоная гипото- Толерантность при дли
динитрат мольном АД до 10 мг/ч ния головная боль тельном применении
Нитррпрус сид Гипертонический криз 0,3-5 мкгДкгмин) Артериальная । ипо- гония, токсическое действие изоцианата Плохо управляем часто требует инвазивного монигориоовачия АД
неэиритид Острая деком- пенсация ХСН Ьолюс 2 мкг/кг + 0 015- 0.03 мкг/(кг мин) Артериальная гипо- тония
Нитраты. Уменьшают венозный застой в лёгких без снижения СВ и повышения
потребности миокарда в кислороде. Постепенное увеличение (титрование) дозы
нитратов до максимально переносимой в сочетании с низкой дозой фуросемида
или торасемида эффективнее устраняет симптомы отёка лёгких, чем введение
высоких доз мочегонных средств
Нитраты следует вводить в дозах, поддерживающих оптимальную вазодилата-
цию, что позволит увеличить СИ и уменьшить ДЗЛА. Их использование в низких
щг» патио высоких дозах < опрошт* ыгтся пилением 'ффективности При в/в
•пни высоких доз быстро рашиннется толерантность, которая аграничива-
й|н>м>( из гффективного «идей» <мя до 16-24 ч. Избыточная вазодилатация
И'.*'1, принести к значительному < нижемию АД и нестабильности гемодинамики.
Пи граты можно принимать под язык, в виде аэрозоля: спрей нитроглицерина
ш> мкг (2 впрыскивания) каждые 5-10 мин или изосорбид динитрат (1,25 мг).
I» « пчодить 20 мкг/мин нитроглицерина с увеличением дозы до 200 мкг/мин
нг т । Ц) мг/ч изосорбида динитрата следует с осторожностью, тщательно титруя
Ц1т ДЛЯ исключения артериальной гипотонии. Особая осторожность требуется у
рвльных с дорзальным стенозом. Дозу нитратов необходимо уменьшить, если САД
ни гится до 90-100 мм рт.ст., и полностью прекратить введение при дальнейшем
пин АД. С практической точки зрения оптимальным является снижение сред-
АД на 10 мм рт.ст.
Нитропруссид натрия. Начальная доза 0,3 мкг/(кг-мин). В дальнейшем её титру-
I н д() 1 5 мкг/(кг-мин). Препарат рекомендуется использовать у больных с тяжёлой
I II, о также при преимущественном увеличении пост нагрузки (гипертензивная
СК И) или митральной регургитации. Титровать дозу необходимо с особой осто-
г кшктыо под тщательным наблюдением: во многих случаях требуется инвазивное
мониторирование АД. Скорость инфузии надо уменьшать постепенно для предо-
ращения феномена отмены. Длительное введение препарата может привести к
накоплению токсичных метаболитов (тиоцианида и цианида), поэтому его следует
и <бгч ать, особенно у больных с тяжёлой почечной или печёночной недостаточнос-
11.10. При ОСН на фоне ОКС нитраты предпочтительнее, поскольку нитропруссид
птрии способствует возникновению синдрома коронарного «.обкрадывания».
Незиритид. Представитель нового класса вазодилататоров — рекомбинантный
НМ' человека, идентичный эндогенному. В небольших клинических исследи
наннях у дольных с декомпенсацией ХСН препарат более выражение улучшал
показатели гемодинамики и реже давал побочные эффекты, чем в/в инфузия
нитроглицерина. Однако данные о клиническом использовании незиритида огра-
ничены. Вызывает' опасение возможность ухудшения функции почек и увеличения
лерт ности при его использовании.
А.К. Не рекомендуется применять для лечения ОСН. В большинстве случаев
препараты этой группы противопоказаны.
ИАПФ
На начальных этапах лечении ОСН препараты этой группы недостаточно изу-
чены. Единое мнение, в каких случаях и в какие сроки ОСН следует назначать
ИАПФ, отсутствует. Поэтому их широкое назначение для ранней стабилизации
состояния больных не рекомендуется.
Раннее назначение ИАПФ при ОИМ способно положительно повлиять на
краткосрочный прогноз. Эффективность ИАПФ хорошо документирована при
длительном лечении ИМ и ХСН. Чтобы не допустить артериальной гипотонии,
начальная доза препаратов этой группы должна быть минимальной. Её посте-
пенно увеличивают после стабилизации состояния больного в течение 48 ч под
контролем АД и функции почек. ИАПФ необходимо использовать с осторожнос-
тью при крайне низком СВ, поскольку в этих условиях они заметно уменьшают
клубочковую фильтрацию.
ДИУРЕТИКИ
Диуретики показаны при ОСН с симптомами задержки жидкости.
В/в введение петлевых диуретиков оказывает одновременно вазодилатирующее
действие, проявляющееся быстрым (через 5 30 мин) снижением давления в ПП и
ДЗЛА. а также уменьшением лёгочного сосудистого сопротивления. При болюс-
ном «ведении высоких доз фуросемида, превышающих 1 мг/кг, существует риск
рефлекторной вазоконстрикции. Это необходимо учитывать, особенно у Гюльныи
с ОКС, когда диуретики желательно использовать в малых дозах, отдавая предтйН
тение вазодилататорам. 1Три тяжёлой декомпенсации СН диуретики способствуй
нормализации давления заполнения камер сердца и могут быстро уменьшить |М
рогормональную активность.
Средствами выбора являются петлевые диуретики, которые окалывают ныр*
женное мочегонное действие (табл. 21-5). Лечение можно начать па догонит ицы
ном этапе. В дальнейшем следует титровать дозу до достижения клинимы мин
эффекта и уменьшения симптомов задержки жидкости. Введение ударной ом
фуросемида с последующей инфузией более эффективно, чем повторное болям,нги
введение.
Применение диуретиков при ОСН
• Начальные дозы подбирают с учётом клинического состояния (см- табл. 21-5)
• Титрование дозы в зависимости от клинического ответа.
• Снижение дозы при уменьшении степени выраженности задержки жидко! । и
• Мониторирование калия и натрия в сыворотке крови, а также функции пой!
(каждые 1-2 сут) в зависимости от реакции на лечение.
• Коррекция потерь калия и магния.
• При развитии устойчивости (см. ниже).
Новый диуретик торасемид — самый эффективный из современных петле..
диуретиков. Биоусвояемость торассмида достигает 80-90%, что в 2 раза выпи
чем у фуросемида. Это и определяет его предсказуемый мочегонный эффект
Торасемид, ингибируя реабсорбцию ионов натрия, калия и хлора, одновременно
блокирует эффекты альдостерона, и благодаря этому в меньшей степени чем
фуросемид, способствует экскреции калия. Торасемид на 80% метаболизирует! я
в печени, поэтому нарушение функции почек практически не сказывается на его
Таблица 21-5. Дозировка и способ введения диуретиков
Тяжесть ндержки иидяоь™ Диуретик Доза, мг Комментарии
Умеренная Фуросемид, или 20-40 Ре» оз или в,'в. Титрование дозы
Буме’анид, или 9.5-1,} в зависимости от ответа
Торасемид 10 20 Мони1опироаание содержания калия натрия, креатинина и АД
Тяжелая Фуоосемид, или 40-100 в/в
Фуросемид, инфузия 5-40 мг/ч Инфчзия фуросемида эффективнее чем болюсное введение
БуметаниД- или 1-4 Р«1 05 или в/в
Торасемид 20-Ю0 Рег оз
Рнфрактерность к фуросемиду Добавить торасемид. 10-2С (до 100) мг/сут наоушение функции почек не сказывается на фармакологически» свойствах горасеми- да. так как препарат ме'аболизируетсч на 80“*: в печени
ГХГЗ, или 25-50 дважды в сутки Комбинация с тиазидами лучше, чем только высокие дозы петлевых диуретиков
Метолазоь. или 2 5-9 однокра!Нп в сутки Больший эффект достигается при клиренсе креатинина < 30 млблин
Спиронолактон 25-50 однократно в сутки Оптимальный выбор при отсутствии почем* ной недостаточности и гиперкалиемии
Рвфрактернопь Добавление допамина При наличии почечной недостаточности
к петлевым для почечной вазо- рассмотреть вопрос о пооведвнии ультра-
диуретикам и тиазидам дилатации или добу камина с качестве инотропного среде гва фильтрации или гемодиализа
^^Мкьч<п1111мич<‘( ких свойствах В сраннитслъиых исследованиях < фуросеми-
Польпых торясемид мп 52% снижал риск госпитализации, связанный <
ВГРт'«нем ХСН. В проспективном исследовании 2303 больных г Х( !Н, рандоми
-ЬйНшюм и соотношении Г.1 получивших торассмид или фуросемид, было про-
рр српролдцо достоверное снижение сердечно-сосудистой (на 53%, 3) и
пн141%, ^<0,035) смертности в группе больных, получавших торассмид.
1Н> щ лпые диуретики и спиронолактон могут использоваться в сочетании с
I . । мН диуретиками. Сочетание низких доз препаратов более аффективно и
ч>. пп с меньшим риском возникновения побочных эффектов по сравнению с
№- -I. м высоких доз одного диуретика. Сочетание петлевых диуретиков с добу-
Кыином, допамином или нитратами более эффективно и безопасно, чем моноте-
»иур< тиком в более высоких дозах
V ичивость к диуретикам - состояние, при котором клинический ответ на
« «'П1- снижается или полностью исчезает раньше, чем устраняются симптомы
। ип жидкости. Её развитие связано с неблагоприятным прогнозом. Наиболее
Ч#»*Т1 они наблюдается у больных с тяжёлой ХСН при длительном лечении диурети •
м । । июне при острой гиповолемии после в/в введения петлевых диуретиков.
Нгпможные причины развития устойчивости к диуретикам:
» уменьшение внутрисосудистого объёма;
• нейрогормональная активация;
• р« и., орбция натрия при гиповолемии,
• снижение канальцевой секреции (почечная недостаточность, прием нестеро-
и инах противовоспалительных средств);
• цижсние перфузии почек (низкий СВ),
• нарушение кишечного всасывания пероральных форм;
• несоблюдение режима приёма препарата или диеты (высокое потребление
Н-1 срия).
Дня борьбы с устойчивостью к диуретикам рекомендуются следующие меры.
• нормализация потребления натрия, воды и наблюдение за электролитным
составом крови;
• восполнение дефицита жидкости при гиповолемии;
• повышение дозы и/или частоты приёма диуретиков;
» в/в болюсное введение (более эффективно, чем приём рег оз) или в/в инфузия
(более эффективна, чем болюсное введение);
• комбинированная терапия: горасемил + ГХТЗ, зорасемид + спиронолактон,
фуросемид + ГХТЗ; фуросемид + спиронолактон; метолазон + фуросемид,
фуросемид + ГХТЗ + спиронолактон; комбинация диуретика с допамином или
добутамином:
• уменьшение дозы ИАПФ или использование очень низких доз ИАПФ.
Если вышеуказанные способы неэффективны, решить вопрос об ультрафиль-
трации или гемодиализе.
Хотя у большинства больных лечение диуретиками относительно безопасно,
тем ме менее побочные эффекты развиваются достаточно часто и могут угрожать
жизни. К ним относятся нейрогормональная активация, гипокалиемия, гипо-
магниемия и гипохлоремический алкалоз, приводящие к тяжёлым аритмиям и
нарастанию почечной недостаточности. Избыточный диурез может слишком
сильно уменьшать ЦВД, ДЗЛА, диастолическое наполнение желудочков сердца с
последующим уменьшением СВ вплоть до шока, особенно у больных с тяжёлой
СИ, преимущественно диастолической недостаточностью или дисфункцией ПЖ
0 АДРЕНОЬЛОКАТОРЫ
До настоящего времени не проводилось и< следований по применению р адре-
ноблока торив при ОСН с целью добиться быстрого клиничесю'го улучшения
Наличие ОСН считается противопоказанием к назначению препаратов „41
группы. Данные о соотношении эффективности и безопасности в/в введении
р-вдреноблоквторов в ранпие сроки ИМ с переходом на приём препаратов рг+
о§ неоднозначны. Вместе с тем терапия |3-адреноблокаторами после ликвидации
с имптомов ОСН (дозы титруют постепенно) вызывает улучшение клинически*
картины и прогноза у больных г ИМ и ХСН.
В/в вводить р-адреноблокаторы больным с явной ОСН и застойными хри
пами в лёгких следует крайне осторожно, избегая быстрого увеличения <<•'
Показаниями могут служить сохраняющаяся АГ, а также ишемия миокарда и ш
тахикардия у больных без артериальной гипотонии, признаков периферической
гипоперфузии и стандартных противопоказаний к применению р-адреноблока
торов. Предпочтительны короткодействующие препараты — метопролол тартрат
эсмолол.
После ликвидации проявлений ОСН при ОИМ следует как можно раньше
начать титрование дозы р-адреноблокаторов. У больных с декомпенсированно*
ХСН Р-адреноблокаторы (бисонролол. карведилол или метопролол-сукцинат)
целесообразно назначать сразу после стабилизации состояния, обычно через 4 сет
Первая доза для приема рег оз должна быть минимальной. Затем её постепенно
повышают с учётом реакции на лечение; целевая доза соответствует таковой к
крупных клинических исследованиях с положительным результатом. Если достичь
целевой дозы не удаётся, то останавливаются на максимально переносимой.
Больные, получавшие р-адреноблокаторы до госпитализации в связи с деком
пепсацией ХСН, как правило, должны продолжать лечение препаратами этой
группы, кроме случаев, когда требуется инотропная поддержка (возможное
исключение — применение левосимендана). Если появляются основания полагать
что симптомы заболевания; брадикардия, артериальная гипотензия — связаны <
избыточной дозой р-адреноблокаторов, она может быть уменьшена.
ИНОТРОПНЫЕ СРЕДСТВА
Инотропные средства показаны при наличии признаков периферической гипо
перфузии (артериальная гипотония, ухудшение функции почек) независимо от
наличия венозного застоя или отёка лёгких, рефрактерного к введению жидкости,
диуретиков и вазодилататоров я оптимальных дозах (рис. 21-4).
У больных с декомпенсацией ХСН симптомы, клиническое течение и прогноз
могут критически зависеть от состояния гемодинамики. В этих случаях улучшение
параметров гемодинамики способно стать целью лечения, а инотропные средст-
ва — полезными и спасающими жизнь. Однако применению инотропных средств
противостоит угроза возникновения выраженной тахикардии, суправентрикуляр
ных и желудочковых аритмий, ишемии миокарда, а также последующего нараста
пня дисфункции миокарда из-за чрезмерного увеличения потребления энергии
Чтобы уменьшить вероя1ность аритмогенного эффекта, необходимо поддержи
вать нормальное содержание в крови калия >4 ммоль/л и магния >1 ммоль/л.
Соотношение риска и пользы для разных инотропных препаратов может не сон
падать. Назначение лекарственных средств, фармакологическое действие которых
в основном сопряжено с повышением концентрации кальция в клетках миокарда,
связано с более высоким риском нежелательных явлений. Доказательная база по
применению инотропных средств при ОСН ограничивается результатами неболь-
шого числа клинических исследований, причём лишь в нескольких из них изуча-
лось влияние на симптомы и отдалённый прогноз
Допамин. При ОСН препарат изучен на небольшом числе больных
Контролируемых исследований его влияния на функцию почек и выживаемость в
отдалённые сроки заболевания не проводилось.
г’Сн с сиг,топи квй дисфункцией ЛЖ
Рис 21-4. Использование инотропных средс:в при ОСН.
В/в инфузию в дозе, превышающей 2 мкг/(кг-мин), можно использовать дл;<
инотропной поддержки при ОСН, сопровождающейся артериальной гипотонией
Инфузия низких доз, меньше 2-3 мкг/(кг-мин). способна улучшить почечный кроч
ноток и усилить диурез при острой декомпенсации СН с артериальной гипотониец
и олигурией При отсутствии клинического ответа терапию следует прекратил.,
(табл. 21-6).
Довутамим. Применяется для увеличения СВ. Начальная скорость инфу-
зии обычно составляет 2-3 мкг/(кг-мин). В дальнейшем её меняют в зависим,
мости от симптомов, объёма выделяемой мочи и параметров гемодинамики.
Гемодинамический аффект возрастает пропорционально увеличению дозы, кото-.
Таблица 21-6- Внутривенное введение основных препаратов с положительным инотропным действием
Препарат
Добутамин
Допамин
Болюс
Нет
нет
Инфузия. МК1/(кГ'МИП|
Левосимендан
12-24 мкг/кг в течение 10 мин
2-20
< 3 почечный эффект 3-5- инотропное действие >
5, вазопрессорное действие
0 1, может быть увеличена до 0,2 и уменьшена до
0 05
Норадреналин
Адреналин
Нет
1 мг в/в при реанимационных меро
приятиях. при необходимости повтор-
но через 3 5 мин. Эндограхеальнон
впадение ннхелатнльно
0 2 1.0
0.05-0,5
При артериальной гшютоиия следует начинать с инфузии, минуя болюсное введение.
-члпи 20 Мкг (кг-мин). Ниеле прекращения инфузии влияние пре-
парата исчезает достаточно быстро, что делает его назначение удобным и хорошо
контролируемым.
При совместном применении с р-адреноблокаторэми для сохранения инотроп-
ного аффекта дозу добутамнна можно увеличить до 15-20 мкг/(кг мин)
Особенностью сочетанного использования с карведилолом является возможность
повышения сопротивления лёгочных сосудов при инфузии высоких доз добутами-
на — 5-20 мкг/(кг-мин). Комбинация добутамнна и ИФДЭ даёт больший инотроп-
ный эффект по сравнению с применением каждого препарата в отдельности.
Длительная инфузия добутамина (более 24 -48 ч) приводит к развитию толе-
рантности и частичной потере гемодинамического эффекта. Прекращение лечения
добутамином может быть затруднено из-за рецидива артериальной гипотонии,
застойных явлений в лёгких, дисфункции почек. Эти явления иногда можно
уменьшить за счёт очень медленного ступенчатого снижения дозы, например, на
2 мкгДкг мин) каждые сутки при одновременной оптимизации приёма вазодила-
таторов внутрь (гидралазин и/или ИАПФ). Во время этой фазы иногда приходит-
ся мириться с определённой гипотензией или дисфункцией почек.
Добутамин способен на короткое время усилить сократимость гибернирован-
ного миокарда ценой некроза кардиомиоцитив и потери их способности к восста-
новлению Вызывает беспокойство возможное увеличение смертности больных,
лечившихся добутамином при острой декомпенсации ХСН.
ИФДЭ. Их можно применять при отсутствии артериальной гипотонии. ИФДЭ.
по-видимому, предпочтительнее добутамина у больных, получающих р-адре-
ноблокаторы. и/или при неадекватном ответе на добутамин.
Милринон вводят в/в в дозе 25 мкг/кг в течение 10-20 мин. после чего прово-
дится длительная инфузия в дозе 0,375-0.75 мкг/(кг мин). Эноксимон применяют
болюсом 0,25-0,75 мг/кг с последующей инфузией 1.25-7,5 мкг/(кг мин). Из-за
выраженной периферической вазодилатации на фоне лечения ИФДЭ может воз-
никать артериальная гипотония, преимущественно у больных с низким давлением
наполнения желудочков сердца. Её можно избежать, если отказаться от использо-
вания первоначального болюса и устранить гиповолемию.
Основанием для назначения милринона и эноксимона в лечении ОСН служит их
благоприятное воздействие на гемодинамику. Информация об их влиянии на симпто-
мы СН отсутствует. Кроме того, всё чаще вызывает сомнения безопасность препаратов
этой группы, особенно при более продолжительном их введении больным с ИБС.
Левосимендан. Первый представитель нового класса препаратов — сенситизато-
ров кальция. Левосимендан обладает двойным механизмом действия — инотроп-
ным и сосудорасширяющим. Гемодинамический эффект левосимендана принци-
пиально отличается от такового у широко используемых инотропных агентов Он
увеличивает чувствительность сократительных белков карлиомиоцитов к каль-
цию. При этом концентрация внутриклеточного кальция и иАМФ не изменяется.
Левосимендан открывает калиевые каналы в гладкой мускулатуре, в результате
чего расширяются вены и артерии, в том числе коронарные.
Препарат имеет активный метаболит со сходным механизмом действия и пери-
одом пллувыведения ~ 80 ч, что обусловливает сохранение гемодинамического
эффекта в течение нескольких дней после прекращения в/в инфузии. Основные
сведения о клинической эффективности левосимендана получены в исследованиях
с инфузией препарата в течение 6-24 ч.
Левосимендан показан при ОСН с низким СВ у больных с систолической дис-
функцией ЛЖ (низкой ФВ) при отсутствии тяжёлой артериальной гипотонии
(САД <85 мм рт.ст.). Препарат обычно вводя! в/в в нагрузочной дозе 12- 24 мкг/кг
в течение 10 мин с последующей длительной инфузией со скоростью 0,05 0,1 мкг/
(кг-мин) (см. табл. 21-6). При необходимости скорость инфузии может быть уве-
ны и.нп До 0.2 Мкг/(К1'МИП). Инфушн левосимендана дозозависимо увеличивает
1-М. У(). уменьшает ДЗЛА. системное и лёгочное сосудистое сопротивление: уме-
ННо повышает ЧСС и снижает АД, а также уменьшает симптомы декомпенсации
К( М. До начала введения препарата необходимо обеспечить достаточное напол-
шшш желудочков сердца — устранить гиповолемию.
Л отличие от допамина и добутамина гемодинамический эффект левосимендана
П1..(бевает при одновременном применении (5-адреноблокаторов.
Ня фоне лечения левосименданом в рекомендуемых дозах не выявлено увели-
Н ния частоты серьёзных аритмий, ишемии миокарда и заметного увеличения по-
требности миокарда в кислороде. Возможно уменьшение гемоглобина, гемагокри-
ц и содержания калия в крови, что, скорее, связано с вазодилатацией и вторичной
ш прогормональной активацией.
Г’( яулътаты клинических исследований свидетельствуют о положительном вли-
пши препарата на клинические симптомы.
Низонрессорны* средства. Необходимость в назначении препаратов г вазопрес-
трным действием может возникнуть, если, несмотря на увеличение СВ в результа-
шотроцной поддержки и введения жидкости, не удаётся добиться достаточной
пг|м|)у ши органов. Препараты этой группы можно использовать во время реани-
ммционных мероприятий, а также для поддержания перфузии при угрожающей
ши артериальной гипотонии (АД < 70 мм рт.ст). Вместе с тем при кардио-
г -ином шоке ПСС исходно повышено. Поэтому любые вазопрессорные средства
к дует использовать с осторожностью и в течение короткого времени, поскольку
шочнительное увеличение постнагрузки приводит к ещё более выраженному
нижению СВ и нарушению перфузии тканей.
Лабораторные тесты:
• нормализация содержания электролитов в кровя;
• снижение уровней остаточного азота и/или креатинина;
• снижение уровня билирубина,
• уменьшение концентрации ВИР и КТ-ргоВЫР в плазме крови,
• нормализация уровня глюкозы в крови.
Адреналин. Обычно применяют в виде в/в инфузии со скоростью 0,05-
0,5 мкг/(кг-мин) при артериальной гипотонии, рефрактерной к добутамину (см.
1бл. 21-6). При этом рекомендуются инвазивное мониторирование АД и оценка
параметров гемодинамики с помощью КЛА.
Норадреналин. Используют для повышения ОПСС, например, при септичес-
ком шоке. В меньшей степени увеличивает ЧСС, чем адреналин. Выбор между
этими препаратами определяется клинической ситуацией. Для более выраженного
влияния на гемодинамику норадреналин часто комбинируют с добутамином.
Сврдегные гликозиды. При ОСН сердечные гликозиды незначительно повышают
СВ и снижают давление заполнения камер сердца. У больных с тяжёлой СН при
мепепие невысоких доз сердечных гликозидов уменьшает вероятность повторного
развития острой декомпенсации. Предикторами этого благоприятного эффекта
служит наличие III тона, выраженной дилатации ЛЖ и набухания шейных вен
Ю время эпизода ОСН. Вместе с тем при ИМ назначать сердечные гликозиды в
качестве средства инотропной поддержки не рекомендуется из-за вероятности
неблагоприятного влияния на прогноз.
Показанием к использованию сердечных гликозилов может служить наджелу-
дочковая тахиаритмия, когда частоту сокращений желудочков не удаётся контро-
лировать другими препаратами, в частности (5-адреноблокаторами.
АНТИКОАГУЛЯНТЫ
Анта коагулянты показаны больным с ОКС, мерцательной аритмией, искусст-
венными клапанами сердца, тромбозом глубоких вен нижних конечностей и ТЭЛА
Особенности их использования освещаются в соответствующих руководствах.
п.гмм'т'ОД'4*11 Л/Л Л 1г !'' ’>< чп )К0М0Л1,ЬУ">||Ч11.|- ,, „ .|,н,и- I Шик. иШ
рии 40 мг 1 раз в сутки, далтепарин 5000 МЕ 1 риз в сутки) может уменьшить час
тоту тромбозов глубоких вен нижних конечностей у больных, госпитализирован
ных с острым терапевтическим заболеванием, в том числе тяжёлой СИ Крупных
исследований по сравнению профилактической эффективности низкомолекуляр
ных гепаринов и нефракционированного гепарина (5000 ЕД подкожно 2 3 рала в
сутки) при ОСН не проводилось.
Хирургическое лечение
При некоторых заболеваниях, лежащих в основе возникновения ОСН. срочное
хирургическое вмешательство способно улучшить прогноз. Хирургические методы
лечения включают в себя реваскуляризацию миокарда, коррекцию анатомических
дефектов сердца, в том числе протезирование и реконструкцию клапанов, механи-
ческие средства временной поддержки кровообращения. Наиболее важным диа-
гностическим методом при определении показаний к операции является ЭхоКГ.
ЗАБОЛЕВАНИЯ СЕРДЦА ПРИ ОСН, НУЖДАЮЩИЕСЯ В ХИРУРГИЧЕСКОЙ КОРРЕКЦИИ
• Кардиогенный шок при ОИМ у больных с многососудистой ИБС.
• Дефект межжелудочковой перегородки после ИМ.
• Разрыв свободной стенки ЛЖ.
• Острая декомпенсация клапанного порока сердца.
• Несостоятельность и тромбоз искусственного клапана сердца
• Аневризма аорты или её расслоение и разрыв в полость перикарда.
• Острая митральная регургитация при дисфункции или разрыве папиллярной
мышцы из-за ишемии. при разрыве миксоматозной хорды, эндокардите, травме.
• Острая аортальная регургитация при эндокардите, расслоении аорты, закры-
той травме грудной клетки.
• Разрыв аневризмы синуса Вальсальвы.
• Острая декомпенсация хронической кардиомиопатии требующая использо-
вания механических способов поддержки кровообращения.
МЕХАНИЧЕСКИЕ СПОСОБЫ ПОДДЕРЖКИ КРОВООБРАЩЕНИЯ
Временная механическая поддержка кровообращения показана больным с
ОСН, не реагирующим на стандартное лечение, когда есть возможность восста-
новления функции миокарда, ожидаются хирургическая коррекция нарушений с
существенным улучшением функции сердца или трансплантация сердца.
ВАКП. К стандартному компоненту лечения больных с кардиогенным шоком
или тяжёлой острой левожелудочковой недостаточностью прибегают в следующих
случаях:
• отсутствие быстрого ответа на введение жидкости, лечение вазодилататорами
и инотропную поддержку;
• выраженная митральная регургитация или разрыв МЖП для стабилизации
гемодинамики, позволяющей выполнить необходимые диагностические и
лечебные мероприятия;
• тяжёлая ишемия миокарда (в качестве подготовки к КАГ и реваскуляризации).
ВАКП может существенно улучшить гемодинамику, однако её следует выпол-
нять, когда существует возможность устранить причину ОСН: реваскуляризацию
миокарда, протезирование клапана сердца или трансплантацию сердца — или её
проявления могут регрессировать спонтанно (оглушение миокарда после ОИМ,
операция на открытом сердце, миокардит). ВАКП противопоказана при рас-
слоении аорты, выраженной аортальной недостаточности, тяжёлом поражении
периферических артерий, неустранимых причинах СН, а также полиорганной
недостаточности.
( .реЛ тви ппсЮсрлски желудочков сердца Механические насосы, которые частим*
ни чмсцщип механическую работу желудочки. Существует много моделей подоб-
ны- устройств, масть из которых сконструирована для лечения ХСН. в то время
( другие предназначены для кратковременного использования при ОСН. Их
применение оправдано только при тяжёлой ОСН, не отвечающей на стандартное
ч некие, включающее адекватное введение жидкости, диуретиков, инотропных
Пр( .щратов. вазодилататоров, ВАКП и, если необходимо, ИВЛ.
Хотя временное гемодинамическое и клиническое улучшение может наступить
по многих случаях, использование механических устройств поддержки желудоч-
он сердца показано, если имеется возможность восстановления функции сердца:
• острая ишемия или ИМ:
• шок после операции на сердце;
• острый миокардит:
• острая дисфункция клапана сердца, особенно без предшествующей ХСН.
когда ожидается улучшение функции желудочков, спонтанно либо после
реваскуляризации миокарда или протезирования клапанов сердца;
• ожидание трансплантации сердца.
К противопоказаниям относят тяжёлые сопутствующие заболевания. Основные
о< ложнения процедуры — тромбоэмболии, кровотечения и инфекция. Известны
к-хпические поломки устройства.
ТРАНСПЛАНТАЦИЯ СЕРДЦА
Необходимость и трансплантации сердца обычно возникает при тяжёлом ост
ром миокардите, послеродовой кардиомиопатии, обширном ИМ с плохим протно-
юм после реваскуляризации. Трансплантация сердца невозможна, пока состояние
мольного не будет стабилизировано с помощью механических средств поддержки
кровообращения.
Особенности лечения ОСН в зависимости от причины
декомпенсации
Устранение причины декомпенсации - важнейший компонент лечения ОСН
и предупреждения её рецидива. Несердечные заболевания могут серьёзно ослож-
нять течение ОСН и затруднять её лечение.
ИБС
Она является наиболее частой причиной ОСН, которая может быть представле
на левожелудочковой недостаточностью с низким СВ, левожелудочковой недоста-
точностью с симптомами застоя крови, а также правожелудочковой недостаточ-
ностью. Всем больным с обострением ИБС показано скорейшее выполнение КАГ.
Своевременная реперфузия при ОИМ с подъёмами сегмента Х’Тна ЭКГ способна
предотвратить ОСН или улучшить её течение. Предпочтительно чрескожное коро-
нарное вмешательство, при соответствующих показаниях у больных с кардиоген
ным шоком оправдано экстренное коронарное шунтирование. Если инвазивное
лечение недоступно или сопряжено со значительной потерей времени, следует
провести ТЛТ. Неотложная реваскуляризация миокарда показана и при ОСН,
осложнившей ИМ. без подъёмов сегмента 5Г на ЭКГ, а также при НС с выражен-
ной ишемией миокарда.
Возникновению ОСН при обострении ИБС могут способствовать рефлектор-
ные реакции, а также нарушения ритма сердца и проводимости. Поэтому важны
как адекватное обезболивание, так и быстрое устранение аритмий, приводящих к
нарушению гемодинамики.
При истинном кардиогенном шоке временной стабилизации можно достичь
за счёт поддержания адекватного заполнения камер сердца. ВАКП. медикамен-
1МЧП игн№' I л I «ц ь.,щии ла ’ЛЫК" ЛАНИйМ
толпой инотропной поддержки и ИВЛ, При леш-желудочковой недостаточности <
симптомами застоя крови острое лечение такое же, как при других причинах этот
варианта ОСН Поскольку инотропные агенты могут быть опасными, следует обсу
дить возможность ВАКП. В последующем наряду с адекватной реваскуляриаанигп
миокарда показаны р-адреноблокаторы и ингибиторы РА АС.
При правожелудочковой недостаточности рекомендуют раннюю реваскуляри
эацню миокарда. Последующее лечение включает введение жидкости, инотропную
поддержку и обеспечение синхронных сокращений предсердий и желудочков.
Подробнее подходы к лечению ОСН при обострении ИБС изложены в рекомен-
дациях ВНОК по лечению инфаркта миокарда с подъёмами сегмента 5Г на ЭКГ
и ОКС без стойких подъёмов сегмента 57 на ЭКТ (Кардиология. 2004. - №4
(приложение). — С 1-28).
ПАТОЛОГИЯ КЛАПАННОЕ" АППАРАТА СЕРДЦА
Причиной ОСН .могут быть дисфункция клапанов сердца при обострении ИБС
(чаще митральная недостаточность), острая митральная или аортальная недоста-
точность другой этиологии (эндокардит, травма), аортальный или митральный
стенозы, тромбоз искусственного клапана, расслаивающаяся аневризма аорты.
При инфекционном эндокардите главной причиной развития ОСН является
недостаточность клапана сердца. Тяжесть дисфункции сердца может усугубить-
ся миокардитом. В дополнение к стандартным средствам лечения ОСН следует
на шачить антибиотики. Для бьптрой постановки диагноза показана консультация
специалиста.
При выраженной острой митральной или аортальной недостаточности требует-
ся неотложное хирургическое лечение. При длительно существующей митральной
регургитации в сочетании со сниженным СИ и низкой ФВ неотложная операция,
как правило, не улучшает прогноза. В этих случаях большое значение может иметь
предварительная стабилизация состояния с помощью ВАКП.
ТРОМБОЗ ИСКУССТВЕННОГО КЛАПАНА СЕРДЦА
ОСН у этих больных часто приводит к смерти. У всех больных с подозрением на
тромбоз искусственного клапана необходимо выполнить рентгенографию грудной
клетки и ЭхоКГ
Вопрос об оптимальном лечении остается неясным При громбозе клапана
левых отделов сердца методом выбора служит оперативное вмешательство. ТЛТ
используется при тромбозе клапана правых отделов сердца и в случаях, когда опе-
ративное вмешательство сопряжено с высоким риском.
Для ТЛТ используют рекомбинантный ингибитор тканевого активатора плаз-
миногена (10 мг в/в струйно с последующей инфузией 90 мг в течение 90 мин) и
стрептокиназу (250 000-500 000 МБ в течение 20 мин с последующей инфузией
1 000 000-1,5 000 000 МЕ в течение 10 ч). После введения тромболитика необ-
ходимо начать в/в инфузию нефракционированного гепарина в дозе, обеспечи-
вающей увеличение АЧТВ в 1,5-2 раза от нормальных (контрольных) величин
для дайной лаборатории. Альтернативой может служить назначение урокиназы в
дозе 4400 МЕ/(кг-ч) без гепарина в течение 12 ч или 2000 МЕ/(кг ч) в сочетании с
нефракционированным гепарином в течение 24 ч.
ТЛТ неэффективна, если имеется разрастание фиброзной ткани с небольшими
зонами вторичного тромбоза. У больных с очень крупными и/или мобильными
тромбами ТЛТ связана с повышенным риском тромбоэмболических осложнений
и инсульта. В этих случаях возможно хирургическое лечение. Предварительно для
уточнения характера поражения клапана показана чреспищеводная ЭхоКГ.
После ТЛТ необходима повторная ЭхоКГ. Целесообразность оперативного
вмешательства следует рассмотреть при неспособности ТЛТ устранить окклю-
А (М*рнятийиым способом явяш гея введение дополнительных доз тром-
и
Х‘«’ч । мертноегь при неотложной операции у больных с нестабильностью гемо-
(вмнкИ III IV ФК, согласно классификации Нью-Йоркской ассоциации Сердца
УИЛ) (от#к лёгких, артериальная гипотония), высока, ТЛТ может привести к
Н1 времени и ещё больше увеличить риск хирургического лечения в случае её
гм »ртнкпеги 11о данным нераидомизированных исследований, у менее тяжёлых
цшых длительная антитромботическая и/или ТЛТ может не уступай, по эффек-
Нишн ти >прур| ическому лечению.
РАСПАИВАЮЩАЯСЯ АНЕВРИЗМА АОРТЫ
Г и Лйпнаю1цдяся аневризма аорты сопровождается ОСН при наличии ГК, ост-
I длиной регургитации, тампонады сердца, ишемии миокарда. При подозре-
||||.. ил рш гл и и кающуюся аневризму аорты необходима экстренная консультация
Ц*ур| и Морфологию и функцию аортального клапана, а также наличие жидкости
* перикарде лучше всего оценивать при чреспищеводной ЭхоКГ. Оперативное вме-
111И1. пн । но обычно выполняют по жизненным показаниям.
ТАМПОНАДА СЕРДЦА
| М11ОН1Д11 сердца — декомпенсированная фаза его сдавления, вызванного
П1П.О.1 пением жидкости в перикарде. При «хирургической» тампонаде (кровотече-
ни. 1 ипутриперикардиальное давление нарастает быстро — от нескольких минут
....к пн, в то время как при «терапевтической» тампонаде (воспаление) этот про-
,ч I шимает от нескольких дней до недель. Нарушение гемодинамики — абсо-
ное показание к перикардиоцентезу. У больных с гиповолемией временного
гниении можпо добиться за счёт в/в введения жидкости, приводящего к увели-
чип., давления заполнения желудочков сердца. При ранах, разрыве аневризмы
желудочка сердца или гемоперикарде из-за расслоения аорты необходима онера
ции < устранением источника кровотечения. Всегда, когда это возможно, следует
„•чин. причину выпотного перикардита.
АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ
ОСН — одно из наиболее частых осложнений гипертонических кризов.
1 липические признаки ОСН при гипертоническом кризе включают только застой
ч лёгких, который может быть незначительным или тяжёлым, вплоть до внезап-
ного отёка лёгких.
У больных, госпитализированных с отёком, лёгких на фоне гипертонического
криза, часто не находят существенных изменений систолической функции ЛЖ;
боле» чем у половины ФВ ЛЖ > 45%. Часто наблюдаются диастолические наруше
пия, при которых ухудшаются процессы расслабления миокарда.
Цель лечения острого отёка лёгких на фоне АГ — уменьшение пред- и постна
грузки на ЛЖ, ишемии миокарда и устранение гипоксемии путём поддержания
। текватмой вент иляции лёгких. Лечение должно быть начато немедленно в следу
кпцем порядке: оксигенотерапия, ППД или другие режимы неинвазивной вентиля-
ции лёгких, при необходимости - ИВЛ. обычно на короткий период, в сочетании
с в/в введением антигипертензивных средств.
Антигипертензивная терапия должна вызывать достаточно быстрое, за несколь-
ко минут, снижение САД или ДАД на 30 мм ртст. В последующем показано более
медленное снижение АД до значений, имевших место до гипертонического криза,
обычно за несколько часов Не стоит пытаться снижать АД до нормальных цифр,
поскольку это может привести к уменьшению перфузии органов. Начальное быст-
рое снижение АД может быть достигнуто назначением следующих препаратов как
в отдельности, так и в сочетании (при сохранении АГ);
Ю|Ц : г>гг»'»,»О!₽» Г"™4Г^ НЬ -ДЙШк ьяниям
• в/в введение нитроглицерина или нитропруссида;
• в/в введена петлевых диуретиков, особенно у больных с задержкой я идее
сти и длительным анамнезом ХСН:
• возможно в/в введение длительно действующего производного дмгндровп
ридина (никардипин). Однако при сходном с нитратами гемодинамическом
действии препараты этой 1руппы способны вызывать гиперсимпатикотопшч
(тахикардию), увеличивать шунтирование крови в лёгких (гипоксемия), л
также давать осложнения со стороны центральной нервной системы.
Быстрого снижения АД можно добиться при приёме каптоприла под язык. 11о
видимому, его применение может быть оправдано при невозможности в/в введг-
ния лекарственных средств, а также недоступности или недостаточной эффектна
ности ингаляционных форм нитратов
|3-Адреноблокаторы при отёке лёгких использовать не следует, за исключением
случаев, когда ОСН сочетается с тахикардией у больных без серьезного нарушения
сократительной способности ЛЖ, например, при диастолической СН, митральном
стенозе. Гипертонический криз при феохромоцитоме может быть устранён в/в
введением 5-15 мг фентоламина при обязательном мониторировании АД, повтор-
ное введение возможно через 1-2 ч.
ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Незначительное и умеренное изменение функции почек обычно бессимптомно
и удовлетворительно переносится больными, тем не менее даже незначительно
повышенное содержание креатинина в сыворотке крови и/или уменьшение СКФ
являются независимыми ФР неблагоприятного прогноза при ОСН.
При наличии острой почечной недостаточности необходимы диагностика и
лечение сочетанной патологии: анемии, электролитных нарушений и метаболи
ческого ацидоза. Почечная недостаточность влияет на эффективнос ть терапии СН,
предполагающей применение дигоксина, ИаПФ, блокаторов рецепторов к ангио-
тензину, спиронолактона. Повышение содержания креатинина в сыворотке крови
более чем на 25-30% и/или достижение концентрации, превышающей 3,5 мг/дл
(266 мкмоль/л), является относительным противопоказанием к продолжению
терапии ИАПФ
Почечная недостаточность средней и тяжёлой степени [содержание креатинина
в сыворотке крови более 2.5 -3 мг/дл (190-226 мкмоль/л)] сопряжена со сниже
нием реакции на диуретики. У этих больных нередко возникает необходимость в
постоянном повышении дозы петлевых диуретиков и/или в добавлении диуретика
I другим механизмом действия Это в свою очередь может вызвать гипокалиемию
и ещё большее снижение СКФ. Исключение составляет торасемид, фармакологи -
ческие свойства которого практически не зависят от нарушения функции почек,
так как препарат на 80% метаболизируется в печени.
Больным с тяжёлой дисфункцией почек и рефрактерной задержкой жидкости
может потребоваться непрерывная вено-венозная гемофильтрация. Комбинация
с инотропными средствами усиливает почечный кровоток, улучшает функцию
почек, восстанавливает эффективность диуретиков. При гипонатриемии, ацидо-
зе и неконтролируемой задержке жидкости может потребоваться диализ. Выбор
между перитонеальным диализом, гемодиализом и ультрафильтрацией обычно
зависит от технической оснащённости стационара и величины АД
ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЁГКИХ И БРОНХООБСТРУКЦИЯ
При сочетании ОСН с бронхообструктивным синдромом необходимо исполь
зовать бронходилататоры. Хотя препараты этой группы могут улучшить функцию
сердца, они не должны использоваться для лечения ОСН.
Обычно применяют албутерол (0,5 мл о,5% раствора в 2,5 мл физиологического
раствора через небулайзер в течение 20 мин), Процедуру можно повторять каж
дый час первые несколько часов, а в дальнейшем по показаниям.
^Рушания ритма Сордца
[ Нцрушсмнм ритма сердца могут быть основной причиной ОСН у больных как
мг|)<1!н п1Ц)й так и с нарушенной функцией сердца, а также осложнять течение
1м рвяпиишгйся ОСН. Для предотвращения и успешного устранения нарушений
|гмй । грдца необходимо поддерживать нормальную концентрацию калия и маг-
И КрПЯИ.
Л/1'"^аритмии. Лечение обычно начинают с в/в введения 0.25-0,5 мг атропина,
пч1 П1'чп*<1димости повторно до максимальной дозы 2 мг (табл. 21-7) При атри-
а рию лирной диссоциации с редкой желудочковой активностью у больных
Ь ишемии миокарда можно использовать в/в инфузию изопротеренола в дозе
’ 1 <1 ммг/мнн Невысокую ЧСЖ при мерцательной аритмии можно временно уст-
Кн» и он введением теофиллина со скоростью 15,2-0,4 мг/(кг-ч) сначала болю-
- нем в виде инфузии. При отсутствии ответа на медикаментозное лечение
одимо использовать искусственный водитель ритма сердца При наличии
Н)| ши миокарда следует устранить её как можно быстрее.
И«д*«лудочк<?вые тахиаритмии
Мерцательная аритмия и трепетание предсердий. Необходимо контролиро-
ван Ч< Ж сердца, особенно при наличии диастолической дисфункции миокарда.
»*-< . .1 Чрц рестриктивной СН или тампонаде сердца при быстром уменьшении
и (<<1 (олнир больных может внезапно ухудшиться.
Ь злиисимости от клинической ситуации возможно поддержание нормосисто-
(и при сохраняющейся аритмии или восстановление и удержание синусового
ритм 1 (см. табл. 21-7). Если нарушение ритма носит пароксизмальный характер,
ли । абилизации состояния следует рассмотреть целесообразность медикамен-
11ПОИ или электрической кардиоверсии При длительности пароксизма менее
II 1 применение антикоагулянтов не обязательно.
Если аритмия продолжается дольше 48 ч, необходимо использовать антико-
ии пииты и в течение как минимум трёх недель до кардиоверсии поддерживать
ппрмосистолию соответствующими лекарственными средствами. В более тяжёлых
1ях: при артериальной гипотонии выраженном застое в лёгких — показана
(«отложная электрическая кардиоверсия на фоне введения терапевтической дозы
гепарина. Длительность использования антикоагулянтов после успешной карди-
Тдблица 21-7. Лечение аритмий при ОСН
Фибрилляция желудочков
или желудочковая тахи-
кардия без пульса
ЖиЛудочковая тахикардия
Синусовая или суправент-
рикулярная тахикардия
Мнрцание или трепетание
предсердии
Брадикардия
Дефибрилляция разрядами 200-300-360 Дж (предпочтительна двухфазная форма
разряда максимальная мощность 200 Дж) При отсутствии эффекта ввести 1 мг
адреналина, или 40 ЕД вазопрессина, и/или 150-300 мг амиодарона
Пои нестабильном состоянии — ЗИТ при стабильном - в/в введение амиодарона
или лидокаина для медикаментозной кардиоверсии
р-Адреноблокдторы при клинической и гемодинамической переносимости (мето-
пролол в/в медленно 5 мг при хорошей переносимости повторно) Аденозин
можно использовать для медикаментозной кардиоверсии тахикардии ло типу
гееШту В редки* случаях эсмолол в/в 0,5-1,0 мг/кг в течение минуты затем инфу-
зия со скоростью 50-300 мкг/(кг мин)
При возможности - ЭИТ Дигоксин (0,125-0.25 в/в), ')-адреноблокаторы или ами-
одарон можно использовать для замчдтения атриовентрикулярной проводимости.
Амиодарон способствует кардиоверсии и не вызывает выраженного ухудшения
функции ЛЖ Обязательно назначение антикоагулянтов (гепарин непрямые анти-
коагулянты)
Атропин по 0,25-0 5 мг в/в. максимально 1-2 мс Как временное мероприятие у
отдельных больных - инфуаия изопротеренола (1 мг в г 00 мл физиологическот о
ра- шора, максимальная схороыь 75 мл/ч) Ясли брадикардия устойчива к введе-
нию атропина, следует прядлпицлть чрескожную или трансвенозную электричес
кую кардиостимуляцию_____ ____________________________________
гиг*. 1 1 л <И1 *
оверсим должна составлять как минимум 4 нед. У больных с сохраняющими^!
мерцательной аритмией и трепетанием предсердий целесообразность примет ния
антпкоа1улянтов зависит от степени риска артериальных тромбоэмболий и |Ш(
сматривается в соответ< твуюших руководствах.
Для уменьшения ЧСС и предотвращения рецидива аритмии исвользуюти
Р-адреноблокаторы. Следует рассмотреть также возможность быстрой дигита»
лизации, особенно когда мерцательная аритмия вторична по отношению к ОСИ
Амиодарон обычно применяют для медикаментозной кардиоверсии и предотлр»
щения повторного возникновения аритмии.
Больным с низкой ФБ не следует использовать антиаритмические препараты
класса I. верапамил и дилтиазем. Я редких случаях возможность назначения вере
памила можно рассмотреть у больных без существенного снижения сократи и и
ной способности ЛЖ для контроля ЧСС или устранения пароксизма наджелудлч
кивой тахикардии с узкими комплексами (^КЗ.
Суправентрикулярная тахикардия. При хорошей переносимости можно оценить
эффективность р-адреноблокаюров. При тахикардии с широкими комплексами
следует предпринять попытку купировать пароксизм в/в введением аденози
на ЭИТ показана при выраженных проявлениях ОСН, артериальной гипотонии.
Желудогковые аритмии. Фибрилляция желудочков и устойчивая желудочковая
тахикардия требуют немедленной ЭИТ и при необходимости - дыхательной
поддержки (см. табл. 21-7). Предотвратить их повторное возникновение могут
миодарон и р-адреноблокаторы.
При рецидивах тяжёлых желудочковых аритмий и гемодинамической нести
бильности необходимо немедленно выполнить КАГ и электрофизиологическое
исследование.
Тактика ведения больного с ОСН: итоговые рекомендации
Синдром ОСН включает в себя острую впервые возникшую СН и декомпе!I
сацию ХСН. Среди клинических вариантов преобладает ОСН с нарушением
СВ, лево- и правожелудочковой недостаточностью с симптомами застоя крови.
Больные с ОСН нуждаются в немедленном диагностическом обследовании и лече-
нии, способном уменьшить симптомы и улучшить прогноз.
I Тервона чал ьная диагнос тическая оценка включает анамнез, фи зикальное обсле
дование, ЭКГ, рентгенографию грудной клетки, определение ВМР или ЫТ-ргоВЫР
в плазме крови, а также другие лабораторные тесты. Всем больным как можно
быстрее следует выполнить ЭхоКГ. Необходимо оценить пред- и постнагрузку,
наличие митральной регургитации и других состояний, отягощающих течение
заболевания: патологии клапанов сердца, аритмии, инфекции, СД, заболевания
лёгких, почек При обострении ИБС целесообразна КАГ
После первоначальной оценки необходимо установить венозный катетер и
начать мониторирование физических симптомов, ЭКГ и рОгартериальной крови.
При необходимости устанавливают артериальный катетер.
Цель лечения состоит в устранении гипоксемии, повышении СВ, перфузии
почек, увеличении количества отделяемой мочи
Первоначальное лечение ОСН включает в себя следующие меры:
• оксигенотерапию через маску или дыхание ППД — целевое рО2 артериальной
крови 94- 96%;
• вазодилатацию с помощью нитроглицерина или нитропруссида, если нет
выраженной артериальной гипотонии;
• стимуляцию диуреза с помощью торасемида, фуросемида или других петле
вых диуретиков — в/в болюс, при необходимости инфузию;
• морфии для уменьшения физического и психологического стресса и улутше
ния параметров гемодинамики;
ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
1Мм«в1 по подготовке текста:
М <|К'. Й Н Ю„ Агеев Ф.Т., Арутюнов Г.П., Коротеев А.В., Ревишвили А.Ш.
эколнртоа:
Ьелспкон Ю.Н., Васюк Ю.А., Галявич А.С., Глезер М.Г., Даниелян М.О., Кон Я.И.,
|(||1|'(ИП11< Л Б . Лопатин Ю.М., Маколкин В.И., Мартынов АН.. Мартыненко А.В.,
Киймги В.С . Ольбикская Л.И., Соколов Е.И., Сторожаков Г.И., Сидоренко Б.А.,
%рй1ц<’Н1((> С.Н , Фомин И.В.. Шляхто Е.В.
Акчурин Р.С.. Аронов Д.М., Барт Б.Я., Белоусов Ю.Б., Бойцов С.А., Васюк Ю.А.,
|1пйЮ1П(1 9.Г,.ГендлинГ,Е.,ГиляревскийС.Р.,ГоликовА.П.,ГолицинС.П.,ГуревичМ.А.,
ДцИГйлс1ККИй 11.Я.,Задионченко В.С.. Карпов Р.С., Карпов Ю.А., Кательницкая Л.И.,
К(йы'|.ны Ж. Д.. Л юсов В. А., Насонов Е. Л..НедогодаС.В., Никитин Ю.П., Оганов Р.Г.,
ПмнченкоЕ: П„ПерепечН.Б.,ПодзолковВ.И.,ПоздняковЮ.А.,РаковА.Л.,РудаМ.Я.,
РЫлппн А.К., Симоненко В.А., Ситникова М.Ю., Староверов И.И., Сулимов В.А.,
Фомина И.Г.. Чазова И.Е.
Введение
П короткой преамбуле хочется предпослать этому документу несколько опреде-
ляющих позиций:
I Принятие в 2003 году съездом ВНОК Национальных рекомендаций по диа-
гностике и лечению ХСН позволили реально улучшить и унифицировать
диагностику и лечение декомпенсации сердечной деятельности в России
и приблизиться к международным стандартам и технологиям лечения, хотя
па этом пути все еще имеется немало резервов.
2 Рекомендации - не догма, а руководство к действию. Смысл рекомендаций:
возможно более краткое по объему и насыщенное, конкретное по содер-
жанию изложение принципов правильной диагностики и рационального
лечения декомпенсации сердечной деятельности, ни в коем случае не под-
меняющих индивидуализированного подхода к каждому пациенту, опыта
и возможностей каждого врача. Цель - дать докторам путеводную нить в море
современных исследований (медицине, основанной на доказательствах),
а не выстроить «китайскую стену» указаний, за которыми должна прятаться
бе.зинициативность и отсутствие клинического мышления.
3. Учитывая, что ВНОК, его секция по СН и ОССН являются частью Европейского
общества кардиологов, данные Росгийские рекомендации основываются
на положениях Европейских рекомендаций (2005 г.), а также рекомендациях
Американской коллегии кардиологов и Американской ассоциации сердца
(2005 г). В дополнение учтены некоторые позиции Общества СН Америки
(ОСНА) 2006 года, в частности, касающиеся организации процесса лечения
больных ХСН. Естественно, имеет место целый ряд уточнений, дополнений
и изменений, учитывающих как национальные особенности, так и несколько
отличную трактовку некоторых отнюдь не бесспорных положений крупных
многоцентровых исследований.
4. При подготовке первой версии Национальных рекомендаций они были
открыты для широкого обсуждения, что позволило существенно уточнить
многие позиции, упростить и улучшить текст. Однако, как было объявлено
секцией по СН ВНОК и ОССН, в быстро меняющемся мире необходим свое-
временный пересмотр текста рекомендаций каждые 2-3 года. В соответствии
с этим представляется проект второго пересмотра Национальных рекоменда-
ций по диагностике и лечению ХСН 2006 года, который является эволюцией
рекомендаций 2003 года.
5. Мы попытались учесть многочисленные критические замечания, поступив-
шие в ОССН уже после принятия первой версии 2003 года, а также в процессе
открытого обсуждения проекта второго пересмотра Национальных реко-
мендаций, и те из них, которые были конструктивными и способствующими
реальному улучшению документа, использованы при подготовке настоящего
текста.
Эпидемиология СН в Российской Федерации
По данным эпидемиологических исследований последних 5 лет, проведенных
в нашей стране, было выявлено, что:
• в 2002 году в РФ насчитывалось 8,1 миллионов человек с четкими признаками
ХСН, из которых 3,4 миллиона имели терминальный, Ш-1У ФК заболевания:
• в 2003 году декомпенсация ХСН стала причиной госпитализаций в стациона-
ры, имеющие кардиологические отделения, почти каждого второго больного
(49%), а ХСН фигурировала в диагнозе у 92% госпитализированных в такие
стационары больных;
• у 4/5 всех больных с СН в России это заболевание ассоциируется с АГ и у 2/3
больных - с ИБС:
• Более чем 55% пациентов с очевидной СН имеют практически нормальную
сократимость миокарда (ФВ ЛЖ>50%), и число таких больных будет неук-
лонно увеличиваться
• Однолетняя смертность больных с клинически выраженной СН достигает
26-29%. то есть за один год в РФ умирает от 880 до 986 тысяч больных СН.
Терминология, используемая при описании СН
Различают острую и хроническую СН. Под острой СН принято подразумевать
возникновение острой (кардиогенной) одышки, связанной с быстрым развитием
легочного застоя вплоть до отека легких или кардиогенного шока (с гипотонией,
олигурией и т.д.), которые, как правило, являются следствием острого поврежде-
ния миокарда, прежде всего острого ИМ.
Чаще встречается хроническая форма СН, для которой характерны периодиче-
ски возникающие эпизоды обострения (декомпенсации), проявляющиеся вне-
шиным или, что бывает чаще, постепенным усилением симптомов и признаков
ХСН. Данные Рекомендации посвящены в основном диагностике и лечению ХСН,
определение которой приведено ниже.
Помимо острой и хронической, различают также систолигескую и диастолигес-
кую СН, Традиционно СН и ее тяжесть ассоциируют со снижением сократительной
способности сердца (систолическая СН), которую чаще оценивают по величине
ФВ ЛЖ. Однако значительная часть больных с СН имеет нормальную или почти
нормальную ФВ ЛЖ. В таких случаях целесообразно говорить о СН с сохраненной
систолигеской функцией (СН-ССФ). Частота встречаемости больных с СН-ССФ
зависит от тяжести обследуемой популяции и критериев оценки систолической
функции. Так, среди тяжелых декомпенсированных стационарных больных СН
доля СН-ССФ очень незначительна и, как правило, не превышает 20%. Среди
всех больных с диагнозом СН в стационарной и поликлинической практике доля
СН -ССФ может достигать 30-50%. В обсервационных популяционных исследова-
ниях, например, в Российском исследовании ЭПОХА-О-ХСН среда всех больных
СН, верифицированной по Фрамингемским критериям, уже 56,8% пациентов
имели ФВ ЛЖ>50%. а 85,6% - ФВ ЛЖ>40%, Близкие к этим данные (84.1%) были
получены в другом российском популяционном исследовании - 1МРКОУЕМЕЫТ,
в котором приняли участие 100 терапевтов из 10 городов РФ.
-з — в® 1#1з’|И1ПЧ1П|* |и»пг« чем в ‘ лучаев,
. й,|0 нЫ1'пка доля пациентов с поьышен-
I. Т^*|нР<о|пич1 Лж 1.Д • 1КГФ может оыть
игц. ,.<» 44 • «ий ы»ил1<1м дшфьмхциен, но у отдельных пациентов
ЯМН1А ЖНТК1КТЫО артериального сосудистого русла.
Пиппшц - „ Им лшигигрждеиных объективными методами дизсто-
Лнчг| М), 11й цЗи* ио нии тнорить о нем, как о больном с диастолигескои
II (ДСП), а ирц «А гшо нормальных показателях сократимости - как о орль
ПОМ с 1|ЯпЛир1пии111О11 цы топической СН.
Следуетуч . г * . ( юслидиастолическаяСН бывает изолированной,то сист -
ская СИ, кнк привило, протекает не только с систолическими, но и с диастол
ними расстройствами, т.е. чаще носит смешанный характер.
С патофизиологической точки зрения при повреждении миокарда нарушение
(голического расслабления обычно предшествует нарушению систолы, спорое р
соединяется позже, но именно появление (в дополнение к диастолическим ра<ссстр
тиа м) систолической дисфункции часто манифестирует клиническую картину •
Среди других терминов встречается деление ХСН на право- и левожелуд
вую, в зависимости от преобладания застойных явлений в малом или оль
круге кровообращения; ХСН с низким или высоким сердечным выбросо •
Следует помнить, что высокий СВ встречается при ряде заболеваний (тиРе
с икозе, анемии, и др.), не имеющих прямого отношения к повреждению ми р
да; антеградную ((опуагё ГаПиге) и ретроградную (Ьаскм/агё ганите) формь’
определяемые неспособностью сердца «прокачивать» кровь в артериальное РУ
или «откачивать» кровь из венозного русла, соответственно. Последние три Р
анта деления ХСН носят описательный характер, в связи с чем не рекоме У
использование этих терминов при формулировании диагноза и в других доку
тах, используемых для отчетности, статистики и т.д. гы-ЧСН»
В отечественной практике часто используются термины «застойная „он_
и «хроническая недостаточность кровообращения - ХНК», которые нередко
курируют» с термином ХСН. что и продолжает оставаться предметом дис у •
По сути, ЗСН является синонимом клинически выраженной ХСН с отчет
симптоматикой застоя жидкости. Термин ХНК, предложенный А. Л. Мясни
и получивший распространение только в нашей стране, также можно рас( м р
вать как синоним ХСН, поскольку оба термина фактически призваны о озн
одно и то же заболевание. В этой связи (исключительно для унификации гермии г
гии) также рекомендуется не применять термины ЗСН и ХНК при формулиро
диагноза и в других документах, используемых для отчетности, статистики и
Определение ХСН
К настоящему времени было предложено несколько патофизиологических
определений ХСН, однако все они имеют один общий недостаток - акцентг р
ние внимания на отдельной стороне этого сложного явления (табл. 21- )
Формулировка, данная в Европейских рекомендациях по диагностике и ле
ХСН, определяет СН как «патофизиологический синдром, при котором в р у
тате того или иного заболевания сердечно-сосудистой системы происходит <
жение насосной функции, что приводит к дисбалансу между гемодинами
потребностью организма и возможностями сердца». Современная ног I’1'
ральная модель патогене.» доказала, что развитие ХСН происходи! по < 1 ’
патофизиологическим законам вис зависимости от этиологии । повреж
С клинической точки фгннн это лип «формальные» основания '
не только кик шипкиый (•имнп»м»--‘«мн’н «и и< ложихющий течение пн” •’ я
шболевяиия (Ч'рдрчнй сщулИстпй (тк ггмы, ин и кик П1мо(тонтсл|.пую ни. г
четкую форму
и т алм I ЩИПНИ Ш ДОтЯМЯКЯИИМ
Таблица 21-8. Патофизиологические определений ХСН
Годь Опредолениа лО ш Модель патогенеза
19081- МдоКчплв 1964 А Л Мясников .. следствие истощения резервной силы сердечной мышцы... .следствие ослабления сократительной способности сердечной мышцы... Кардиальная(сердце насос)
1978 Р Роо1е-Й1||5оп . .совокупность гемодинамических, почечных, нервных и гормональных реакций... кардис-ренальная (сердце, почки)
1982 Э, Собп ...заболевание, вовлекающее сердце, периферические сосуды, почки, симпатическую нервную систему, ренин- ангиотензиновую систему... Циркуляторная (перифери- ческие сосуды;
1989 Е Вгаип®а1и ..комплекс гемодинамических и нейрогуморальных реак- ций на дисфункцию сердца.. Нейрогуморальная (РААС, САС)
Таким образом, с современных клинических позиций ХСН представляет собой
заболевание с комплексом характерных симптомов (одышка, утомляемость и
снижение физической активности, отеки и др.), которые связаны с неадекватной
перфузией органов и тканей в покое или при нагрузке и часто с задержкой ж идкости
в организме.
Первопричиной является ухудшение способности сердца к наполнению или опо-
рожнению, обусловленное повреждением миокарда, а также дисбалансом вазоконс-
трикторных и вазодилатирующих нейрогуморальных систем.
1. ПРИНЦИПЫ ДИАГНОСТИКИ ХСН
Постановка диагноза ХСН возможна при наличии двух ключевых критериев
(табл, 21-9):
1) характерных симптомов СН (главным образом одышки, утомляемости
и ограничении физической активности, отеков лодыжек);
2) объективного доказательства того, что эти симптомы связаны с поврежде-
нием сердца, а не каких-либо других органов (например, с заболеваниями
легких, анемией, почечной недостаточностью).
Таблица 21-9. Определение ХСН Наличие критериев 1 и 2 обязательно во всех случаях
1 Наличие симптомов и/или клинических признаков СН (в покое или при нагрузке)
2 Наличие объективных признаков дисфункции сердца <в покое)
3 Положительный ответ на терапию ХСН
Следует подчеркнуть, что симптомы ХСН могут присутствовать в покое
и/или при нагрузке. В то же время объективные признаки дисфункции сердца
должны обязательно выявляться в покое. Это связано с тем, что появление такого
признака (например, низкой ФВ ЛЖ) на нагрузке (например, у больного ИБС)
может быть признаком не СН, а коронарной недостаточности. По аналогии с ФВ
ЛЖ, это касается и других объективных признаков повреждения миокарда.
В сомнительных случаях подтверждением диагноза СН может (лужить положи-
тельный ответ на терапию (в частности, на применение диуретиков).
При установлении диагноза ХСН следует уточнить причину ее развития, а также
факторы и возможные сопутствующие заболевания, провоцирующие декомпенса-
цию и прогрессирование ХСН.
СН может развиться в результате различных заболеваний сердечно-сосудистой
системы - поражения миокарда любой этиологии, нарушений ригма и проводи-
мости сердца, патологии клапанов, заболеваний перикарда и т.д.
Самыми частыми причинами ХСН в Европе и в России в последние годы стали
ИБС и ИМ. которые встречаются у 60-70% стационарных больных и ассоцииру-
ются прежде всего с нарушением систолической функции ЛЖ. Среди других при
1Н1пч Х< II следует итмгп1ц. тик+1 дилптициопную кардиомиопатию, рев-
1,11, норам» (ердца. В старших позрйстиых группах (старше 60 лет) в основе
« I I наряду с И ВС ведущую роль приобретает АГ и гипертоническое серд-
(Ые. п первую очередь, с развитием диастолических нарушений, чему
та», 7 , и же возрастное уменьшение мышечного элемента и повышенное
м1(ч( фиброзной ткани в миокарде пожилых. Третьей важнейшей при-
II и также в старших возрастных группах является СД 2типа, который
\| определяет все возрастающее количество пациентов с ХСН - ССФ
ряде । иучаен своевременная диагностика причины декомпенсации и специфиче-
-•• |.чв11ч1е на нее позволяют существенно (а иногда и радикально) влиять
МНТ1В и прогрессирование СН: например, своевременное оперативное устране-
I Пнр1 н<1| 11'|1ДЩ| или восстановление синусового ритма у больных с тахиформой мер-
1ЖЯ*лы<>||| аритмии устраняют субстрат для возникновения (прогрессирования) ХСН.
I' *по выявить потенциально обратимые факторы развития и прогрессирова-
ть *1 II,
||(11пгП10, что ИБС и перенесенный ИМ сопряжены с необратимыми изме-
ШИ1ЙЙМП миокарда и представляют собой постоянный субстрат для развития
II пр!» |н'|, ирования СН. Однако нередко развитие симптомов СН происходит при
,1 ....ни значимого поражения сердечной мышцы под влиянием так называ-
, «обратимых» факторов, которые могут провоцировать появление/усугуб-
чгшь симптомов и/или признаков СН, даже при отсутствии миокардиальной
111(ф >, цпи. Профилактика, выявление и устранение таких факторов являются
и пшими диагностической и лечебной задачами.
К п|кпм факторам можно отнести транзиторную ишемию миокарда, тахи-бра-
цм .утмии, тромбоэмболии легочной артерии, увеличение митральной регурги-
। шин, дисфункцию почек, патологию щитовидной железы, побочные эффекты
I, । ||к г1ич111ых средств, чрезмерное употребление поваренной соли и воды. Особо
н 1жиую роль для России с ее холодным климатом и неразвитой системой сезонных
профиллктик имеет такой фактор, как респираторная инфекция и другой традици-
нлыи фактор» - злоупотребление алкоголем. «Вклад»- злоупотребления алко-
годем в заболеваемость ХСН обычно недооценивается; относительно инфекций
и мим - но, что каждая четвертая декомпенсация сердечной деятельности происхо-
>|| । на фоне простудных заболеваний.
Роль симптомов и объективных признаков в диагностике ХСН
Ио данным исследования ЭПОХА -О-ХСН, средние цифры АД во всей попу-
ляции Больных ХСН превышают 150/90 мм рт. ст. Наличие повышенных цифр
АД не противоречит диагнозу ХСН, поскольку в обшей практике сопутствующая
А1 является скорее правилом, чем исключением И лишь у больных с клинически
выраженной декомпенсацией, особенно на конечных стадиях болезни, АД снижа-
ем я, вплоть до тяжелой гипотонии.
Опорными точками в постановке диагноза ХСНявляются: (1) характерные симп-
томы СН или жалобы больного: (2) данные физикального обследования (осмотр,
пальпация, аускультация) или клинигеские призники; (3) данные объективных (инс-
трументальных) методов обследования (табл. 21-10).
Значимость симптомов и клинических признаков чрезвычайно велика, по-
скольку именно они заставляют врача подозревать наличие у больного СН.
По данным исследования 1МРЙОУЕМЕМТ (2000 г.), самые частые жалобы
больных ХСН одышка и быстрая утомляемость (98,4 и 94,3%, соответственно).
Третьим по частоте симптомом является сердцебиение (80,4%), а такие клас-
сические симптомы застоя, как периферические отеки, кашель, хрипы в легких
и ортопное, вместо ожидаемых высоких мест занимают в списке более скромные
позиции - лишь с четвертой по седьмую (с 73 до 28%).
Таблице 21-10 Критерии испольэунмьл при опрядр>1онии диш но м ХСН
1. Симптомы (жалобы) II. Клинические признаки III, Объективные признаки дисфункции сорлш
• одышка (от незначи- тельной до удушья) • Быстрая утомляемость • Сердцебиение • Кашель • Ортопноэ • Застой । легких (хрипы рент- генологическая картина) • Периферические отеки • Тахикардия (>90-100 уд/мин) • Набухшие яремные вены • Гепатомегалия • Ритм галопа (8,) • Кардиомегалия • ЭКГ, ренпвнарафия грудной клетки • Систолическая дисфункция (4 СОКРаГИМОЫИ) * Диастолическая дисфункция (допгшер-ЗхрКГ, ТДЗЛЖ) • Гиперакгивног в МНУП
* В сомнительных случаях - эффективность лечения (ех ЩуапШшз).
Важно отметить, что практически все симптомы и клинические признаки, даже
•классическая триада* - одышка, отеки ног и влажные хрипы в легких, не говоря
уже об утомляемости и сердцебиении, нередко встречаются и при других заболе
ваниях или нивелируются проводимым лечением, что делает их малочувстнитсль
ными и/или низкоспецифичными для диагностики ХСН (табл. 21-11).
Таблица 21-11. Чувствительность специфичность и предсказующее значение основных клиничж
ких симптомов при ХСН
1 • « -- .у К- . г Симптомы и признаки чувствительноегв (%) Специфичность (%) Предсказующее значение (%)
Одышка 66 52 23
Ничнпъ удушье 33 76 26
Ритм талопа (83) 31 95 61
ОТек легких 23 80 22
Ортопноэ 21 81 2
Хрипы ь легких 13 91 27
Периферические отеки 10 93 3
Пульсация яремных вен 10 97 2
Тахикардия (>100 уд/мин) 7 99 6
ФВЛ.Ж<45% 66 - -
Кардиомегалия 62 67 32
Рентгенологические (Рп) признаки застоя 60 - -
Давление заполнения ЛЖ (ДЗЛЖ) > 22 мм от.ст 42 - -
ПаНип V/. К. еТ а!.. 1977: АдиТгге Г V., 1989; СЬаккоЬ., 1992.
Бесспорно, наличие сразу нескольких признаков СН. таких, как, например, лате-
ральное смещение верхушечного толчка, отеки, пульсация яремных вен и четко
различимый третий тон, на фоне характерных жалоб делает диагноз ХСН высоко
вероятным. Тем не менее на основании одного лишь клинического осмотра быва
ет невозможно прогнозировать эффективность того или иного лечения. Помимо
этого, всегда следует учитывать элемент субъективизма врачебной оценки, а также
нерешительность многих врачей в вопросе выставления окончательного диагноза.
Поэтому в каждом случае предварительный диагноз ХСН должен быть под
твержден объективными методами, и прежде всею теми, которые позволяют оце-
нить состояние сердца.
Электрокардиография
Это самый доступный инструментальный метод, позволяющий объективно
оценить состояние сердца.
Дисфункция миокарда так или иначе всегда найдет отражение на ЭКГ: нор-
мальная ЭКГ при ХСН - исключение из правил (отрицательное предсказующее
значение >90%).
И<< данным не хлопания ЭПОХА О ХСН, наиболее часгым отклонением
*№ пл < гйндартной ЭКГ у больных Х( II являются признаки гипертрофии
| (I ДЖ) и отклонение электрической оси сердца влево, которые встречаются
(Ф ' и(л.ледовцниых. Преобладание зтих ЭКГ признаков может быть про-
Км>»>.. м того, что АГ является одной из частых причин или одним из частых
Кь.-’ олницих заболеваний у больных СН.
||Л|<’ »лс< важными для объективизации ХСН служат: признаки рубцового
ММ ИНН миокарда, блокада левой ножки пучка Гиса (ЛНПГ) при ИБС, как пре-
ь*1-оч>1.1 низкой сократимости ЛЖ; ЭКГ признаки перегрузки левого предсердия
иНН и ГЛЖ свидетельство как систолической, так и диастолической дисфунк-
ции (нй при низкой прогностической ценности); диагностика аритмий, особенно
! ц.ж)й аритмии (МА) - частой причины декомпенсации; ЭКГ признаки
тролитны расстройств и медикаментозного влияния.
Циигностичвская значимость данных ЭКГ возрастает при наличии клинических
Нрп ныр оп ХСН и особенно ЭхоКГ признаков дисфункции миокарда. Повторная
р.,| >< । р,||(ия ЭКГ необязательна при отсутствии изменений клинического состояния.
Й11чи|« мониторирование ЭКГ (Холтеровское мониторирование)
рнл.цпное Холтеровское мониторирование ЭКГ имеет диагностический
мьн л лишь в случае наличия симптоматики, вероятно, связанной с наличием
аритмий (субъективных ощущений перебоев сопровождающихся головокружени-
ями. обмороками, синкопа в анамнезе и др.).
Холтеровское мониторирование позволяет судить о характере, частоте возник-
цомсния и продолжительности предсердных и желудочковых аритмий, которые
....вызывать появление симптомов СН или усугублять ее течение. Более того,
обнаружение асимптоматических желудочковых нарушений ритма сердца даже
высоких градаций не служит основанием для инициации аптиаритмической тера-
пии или отбора кандидатов на постановку электрокардиостимулятора.
Вдриябтность ритма сердца
Вариабельность ритма сердца (ВРС) не является обязательной методикой
диагностики ХСН, поскольку клиническая значимость этого метода пока
еще до конца не определена. Было показано существование корреляции между
параметрами ВРС, с одной стороны, и клиническими и гемодинамическими пока
(телями, с другой. При этом параметры ВРС предсказывали выживаемость вне
тависимости от клинических и гемодинамических данных.
I вматологический и биохимический анализы крови и щщий анализ мочи
Стандартный Риагностигеский набор лабораторных исследований у пациента
। ( Н должен вклюгатъ определение уровня гемоглобина, количества эритроцитов,
лейкоцитов и тромбоцитов, концентрации электролитов плазмы, креатинина,
глюкозы, печеночных ферментов и общий анализ моги.
Также по мере необходимости возможно определение уровня С-реактивного
белка (исключение воспалительной этиологии заболевания сердца), тиреотроп-
ного гормона (исключение гипер- или гипотиреоза), мочевины и мочевой кисло-
ты плазмы, При резком ухудшении состояния пациента целесообразно оценить
содержание кардиоспецифических ферментов с целью исключения острого ИМ
Анемия относится к фактору, усугубляющем)' течение ХСН. Повышенный гема-
токрит может свидетельствовать о легочном происхождении одышки, а также быть
следствием цианотических пороков сердца или легочной артерио-венозной фистулы.
Повышение уровня креатинина у больного ХСН может быть:
* связано г первичной патологией почек.
• следствием сопутствующего заболевания или состояния (АГ, СД, пожилой
возраст);
• следствием СИ (гипоперфузия почки, застойная почка);
• связано с избыточным приемом диуретиков и/или иАПФ.
В табл. 21-12 представлена формула расчета клиренса креатинина (КК) - пока
зателя, более точно, чем сывороточный креатинин, определяющего функциональ-
ное состояние почек.
Таблице 21-12. Расчёт клиренса креатинина согласно .модифицированному уравнению СоскгоЙ и 6ао11
КК = (140 - возраст) х масса (кг) 22/креатинин плазмы (мкмоль/л)_1
‘У женщин полученное значение следует уменьшить на 15%
При застое крови в печени может наблюдаться повышение активности печеноч-
ных ферментов.
Проведение анализа мочи целесообразно для выявления протеинурии и глю-
козурии, что позволит сделать заключение о возможном наличии независимой
первичной почечной патологии или СД - состояний, провоцирующих развитие
или усугубляющих течение СН.
Гйпонатриемия и признаки дисфункции почек при СН указывают на неблаго-
приятный прогноз.
Эхокардиография
Это визуализирующая методика, которой отводится первостепенная роль
в диагностике ХСН в силу простоты выполнения, безопасности и повсеместной
распространенности.
ЭхоКГ позволяет решить главную диагностигескую задагу - утогнить сам факт
дисфункции и ее характер, а также провести динамигескую оценку состояния серд-
ца и гемодинамики (табл. 21-13).
Таблица 21-13 Возможности ЭхоКГ и допплнр-ЭхоКГ в диагностике ХСН
Хпниение причины и осложняющих моментов Оценка в покое и динамике
• поражения миокарда и характера дисфункции (систоли «еская. диастолическая, смешанная) • состояния клапанного аппарата • изменения эндокарда и перикарда (вегетации тромвы, жидкость в полости перикарда) • патологии крупных сосудов • источника тоомооэмболии • глобальной и региональной сократимости • размера полостей и геометрии камер • толщины стенок и диаметра отверстий • параметров внутрисердечных потоков • давления в полостях и магистральных сосудах • чресклапанного градиента давления
Важнейшим гемодинамическим параметром является ФВ ЛЖ, отражающая
сократительную способность миокарда ЛЖ.
Определение ФВ ЛЖ позволяет дифференцировать пациентов с систолической
дисфункцией от тех. у кого систолическая функция сохранена. В качестве показа
теля, с высокой вероятностью свидетельствующего о сохранности систолической
функции, можно рекомендовать уровень ФВ ЛЖ>50%, подсчитанный методом
двухмерной ЭхоКГ по Зппрзоп. Степень снижения ФВ ЛЖ ассоциируется с выра-
женностью систолической дисфункции, используется для определения риска
оперативного лечения, динамика ФВ ЛЖ является показателем прогрессирования
заболевания н эффективности терапии, низкая ФВ ЛЖ является маркером нега-
тивного прогноза.
Популярное в нашей стране вычисление ФВ ЛЖ с использованием формулы
Те1ссЬо12 по данным М-модальной ЭхоКГ при сферичной форме ЛЖ или (трупп-
пин локальной сократимости часто оказывается не точным Вычисление ФВ ЛЖ
с помощью двухмерной ЭхоКГ (модифицированный метод Симпсяиа) отличается
достаточно высокой точностью, однако зависит оз четкости визуализации эндо
кардиальной поверхности ЛЖ В раннем постинфарктном периоде или в условиях
митральной регургитации величина ФВ ЛЖ не совсем точно отражает
ни’= » с спень систолической дисфункции.
Г > помнить, что нормальная ФВ Л Ж не исключает наличия СН. Следует
И что в российской популяции боле? половины всех пациентов с СН имеют
ЛЬ ФВ ЛЖ > 50%.
Г Цри подозрении на СН наряду с определением ФВ ЛЖ оценивается состояние
» <п.|.(ч<. кой функции ЛЖ
Цши диастолической функции ЛЖ
I ДЛИ ПЖДМ1МЯ о наличии и степени тяжести диастолической дисфункции ЛЖ
ШЧ1"П лу<"|'гц комбинированная оценка трансмитрального диастолического иото-
|ц * IМДИ) и скорости движения митрального кольца. Выделяют три типа напол-
Ьн ЛЖ с замедленной релаксацией, псевдонормальный и рестриктивный,
и- грЫ| соответствуют незначительной, умеренной и тяжелой диастолической
0№фу|пщии (табл. 21-14).
ЬПпшы 21 14 Стадии диастолической дисфункции (по данным ЭхоКГ)
С »ШИ|
м
II', Милк
чпцр мсек
Аг, см/гзд
УР, см/сек
СШ. см/сек
Норма Замедленная релаксация Псевдо- нормализация Рестдоциа.
Молодые взрослые Пожилые
- - - 1 II Н1
>1 (часто >>) >1 <1 <1 1-2 >2
<220 <220 >220 >220 150-200 <150
70-100 70-100 /0-100 >100 70-100 <70
<1 >1 >1 >Г <1 <1
<35 <35 <35 <35 >35 >25
>55 >55 <55 <55 <45 <45
>10 >8 <8 <8 <8 <8
шпньн обозначения: ВИВР - время изоволюмегрического расслабления ЛЖ, Ет - подъем
йння ЛЖ по время раннего наполнения ЛЖ; Аг - максимальная скорость диастолического
рггрогр ннкпо кровотока в легочных венах; ВТ - время замедления кровотока раннего диасто
II г» кого наполнения ЛЖ; Е/А соотношение скоростей раннего диастолического наполнения
и п.1||олнепия в систолу предсердий; 8/0 соотношение максимальных скоростей систолического
„л. толического антеградного кровотока в легочных венах: УР -скорость распространения
р шнеп) диастолического кровотока в ЛЖ
Рабочей группой Европейского общества кардиологов предлагаются следую-
щж ультразвуковые диагностические нормативы определения диастолической
дисфункции:
I Увеличение времени изоволюмического расслабления ЛЖ: ВИВР <30л >42
П)5, ВИВР 30-50л >100 Щ5, ВИВР>50 л >105 шз.
' Замедление заполнения ЛЖ в раннюю диастолу: Е/А <50 л <1,0 и ИТ <50 п
220 тз: Е/А>50 л <0.5 и Г)Т>50 л >280 пн. и/или 5/П <50 л >1,5; 5/О >50 л
>2,5.
1.Уменьшение диастолической растяжимости (податливости) камеры ЛЖ
РУ - А > 35 ст. 5 1 и/или РУ - Аг>МК - АГ т 30 те, где МК- А1 - длительность
предсердной А-волны ТМДП.
Для диагностики первичной диастолической СН требуются гри условия.
1. Наличие симптомов и признаков СН.
З.Нормальная или незначительно нарушенная систолическая функция ЛЖ (ФВ
ЛЖ 2 50%).
3.Выявление нарушения релаксации ЛЖ и/или его растяжимости.
Индексы заполнения ЛЖ и лвгвчного венозного потока крайне вариабельны,
поскольку находятся под влиянием целого ряда физиологических параметров,
• V»»*. ммякы ли ->г" / 16ДОЛ ЛЛПЛ
таких, как скорость релаксации, податливость стенки. ЧСС, возраст аацин
и величина давления заполнения ЛЖ. Помимо этого, интерпретация резулш.1
может быть затруднена из-за недостаточно качественного изображения ПОТО»
и просто невозможна из-за наличия аритмии, особенно мерцательной. В цед
более четкой интерпретации допплеровских спектров предлагаются новые ме
дические подходы, например, использование холодовой или изометриче.»
нагрузочных проб, или определение диастолического заполнения ЛЖ в цяетш
М-модальном режиме и скоростей движения стенки миокарда с помощью цветмо
го тканевого допплеровского режима. Однако говорить о создании достоверны!
универсальных ультразвуковых критериев диагностики диастолической дисфуик
ции представляется преждевременным
Выявление нарушений диастолического наполнения сердца важно не только
для определения патогенеза СН: доказано, что расстройства диастолы более тесно
чем расстройства систолы, ассоциируются с тяжестью клинического состояния
пациентов, степенью снижения толерантности к нагрузкам, с качеством жизни
Динамика диастолических параметров может служить критерием эффективное®
лечения и маркёром прогноза больных ХСН.
Повторное выполнение ЗхоКГ исследования показано в случае значимого нзме
пения клинического статуса пациента, что может свидетельствовать об утяжеле-
нии дисфункции сердца или, наоборот, об улучшении ситуации.
Чреспищеводная ЗхоКГ
Чреспищеводная ЭхоКГ не должна рассматриваться в качестве рутинного дихгно
с гического метода: к ней обычно прибегают лишь в случае получения недостаточно
четкого изображения при трансторакальном доступе, осложненном клапанном
поражении, подозрении на неисправность протеза митрального клапана, для исклю
чения тромбоза ушка левого предсердия при высоком риске тромбоэмболий.
В слугае недостаточной информативности ЭхоКГ, выполненной в условиях покоя,
а также при ИБС (например, при налигии тяжелой или рефрактерной СН в соле-
танин с ИБС) можно рассмотреть целесообразность проведения дополнительны •
исследований.
Стресс-ЭхоКГ
Нагрузочная или фармакологическая стресс-ЭхоКГ является высокоинформа
тивной методикой для уточнения ишемической или неишемической этиологии СН.
а также для оценки эффективности лечебных мероприятий (реваскуляризации,
медикаментозного восстановления сократительного резерва). Однако, несмотря
па высокую чувствительность и специфичность этой методики для выявления
жизнеспособного миокарда у пациентов с ИБС и систолической СН, она не может
быть рекомендована в качестве метода рутинной диагностики
Магнитно-резонансная томография
Магнитно-резонансная томография (МРТ) - наиболее точный метод с максималь
пой воспроизводимостью расчетов по вычислению объемов сердца, толщины его
стенок и массы ЛЖ, превосходящий по этому параметру ЭхоКГ и радиоизотопную
ангиографию (РИА) Помимо этого, метод позволяет выявлять утолщение пери
карда, оценивать протяженность некроза миокарда, состояние его кровоснабжения
и особенности функционирования. При этом, учитывая высокую стоимость и огра
ниченную доступность, проведение диагностической МРТ оправдано только в случа-
ях недостаточно полной информативности прочих визуализирующих методик
Радиоизотопные методы
С помощью РИА можно довольно точно оценить ФВ ЛЖ. объемы камер сердца,
а также динамику диастолического наполнения ЛЖ. Однако при мерцательной
ф- |ц*цигг1| всех -них рп< четнн уменьшается. Гем не менее воспроизводи-
|-Ннн1Нотой РИА превосходи тиковую при ЭхоКГ
Ь| функции легких
1мн>.н- < поле ц‘н для исключе ния легочного генеза одышки При ХСН пара-
ми 11П11Ш10П объемной скорости экспираторного потока (РЕЕК) и ТЕУ1 могут
П|П>1<н||1,|. цдняко не до такой степени, как при симптоматических обструк-
» и I..п-Ш'НШ заболеваниях. Определение прочих параметров функции
и- п-ю диагностики СН и оценки динамики течения заболевания не имеет
^уынто смысла.
тесты
|'г 'дгнис нагрузочных тестов у пациентов с ХСН оправдано не для диагности-
I цент» оценки функционального статуса пациента и эффективности легения,
|м» * с /)/ц1 определения степени риска. Тем не менее нормальный результат нагру-
< ш’ та у пациента, не получающего специфического легения, практически
КиНигтьгг' ш, клмпает диагноз ХСН.
• Пйцнгнтов с ХСН оправдано длительное выполнение нагрузки (8-12 мин
<. гпжеиия критериев остановки) с минимальным приростом нагрузки при
Нгрг-к./!. >т одной ступени к другой. С этой целью лучше всего использовать
«мгрг 1ки моделирующие постепенное увеличение крутизны наклона условной
(ртпиии (тредмил или велоэргометр), особенно под контролем показателей
и (еппроэргометрия).
Потребление кислорода на максимуме нагрузки (УО2ти) более точно отражает
> |грнптмость к нагрузкам и ФК ХСН. нежели любой другой показатель, в том
(И п время нагрузки или выполненный объем работы (табл. 21-15). Величина
> 10 мл х кг 1 х мин ‘ указывает на высокий прогностический риск,
|. -о время как 48 мл х кг 1 х мин1 соответствует минимальному риску.
Таблица 21-15. Парамеры физической активчосш и по.ребления кислорода у больных с различ-
.... Фг ХСН (по МУНА)
ФК ХСН пр НУНА Дисганиия 6-минутной ходьбы, м Потребление кислорода ГУО,тох), мл х кг 1 > мин '
0 >551 >22?
1 426-550 18,1-22.0
2 301 -425 14 1-18,0
3 151-300 10,1-14.0
а <150 чЮ
В рутинной практике и при отсутствии специального оборудования для оценки
физической толерантности и объективизации функционального статуса больных
। 11 можно использовать тест ходьбы в течение 6 минут, соответс гвующий субмак-
• имальмой нагрузке. Условия проведения этой пробы крайне просты: размеченный
срез 1 метр коридор, часы с секундной стрелкой и четкое объяснение задачи боль-
ному: он должен пройти по этому коридору в приемлемо быстром лля него темпе
максимальную дистанцию за 6 минут (если больной остановится для отдыха, затра-
ченное на эго время включается в общий зачет). Данные исследований свидетельст-
вуют о высокой корреляционной связи теста с ФК ХСН и прогностической значи-
мости: пройденная дистанция <300 м соответствует неблагоприятному прогнозу.
Проведение нагрузочных тестов у пациентов с ХСН достаточно безопасно
и не сопряжено с риском развития серьезных осложнений.
Рентгенография органон грудной клетки
К сожалению, рентгенография органов грудной клетки имеет высокую вариа
бельность и низкую воспроизводимость,
1№М гы»я, л - .Г- " >М0ДОЦИВТГС> АВОШЛНИяМ
Главное внимание при подозрении на ХСН следует уделять кардиомеииши | чм
дио-торакальный индекс >50%) и венозному легоыому застою- Кардиомегалы |
свидетельство вовлегенности сердца в патологигеский процесс, Налитис
застоя и его динамика могут быть использованы для характеристики тя.итпИ
заболевания и служить объективным критерием эффективности терапии
По данным исследования «ЭПОХА -О- ХСН», наиболее частой находкой при (к'нч^
генологическом исследовании грудной клетки является увеличение ЛЖ. к(по|ч*
встречается у 18-36% больных и может косвенно свидетельствовать о высш 114
распространенности ГЛЖ среди больных с ХСН.
Кардиомегалия, венозный легочный застой, альвеолярный и интерстициаЛК
ный отек - признаки низкой ФВ и/или высокого давления заклинивания легочной
артерии (ДЗЛА), однако эти выводы требуют подтверждения другими методами
(например, ЭхоКГ). Следует помнить, что нормальные размеры сердца не исклю
чают наличия диастолических расстройств, как причины ХСН
Результаты рентгенологического исследования грудной клетки всегда тракту-
ются в контексте клиники ХСН и ЭКГ.
Определение уровня натрий уретических пептиды
• 1< настоящее время полностью доказана тесная связь между тяжестью сер
дечной дисфункции (прежде всего ЛЖ) и содержанием натрий-уретически»
пептидов (НУП) в плазме, что позволяет рекомендовать определение концгп
зрации этих пептидов в качестве «лабораторного теста» ХСН.
В настоящее время наиболее полно охарактеризованы К -концевой предсерд
ный натрий-уретический пептид (ПНП), мозговой натрий-уретический пептид
(МНУП или ВНР) и его предшественник, Н-концевой МНУП (НТ рго ВИР).
Определение НУП (МНУП. МТ - рго ВИР) позволяет:
• проводить эффективный скрининг среди ранее не леченных больных, подоз
рительных в плане наличия дисфункции ЛЖ
• проводить дифференциальную диагностику сложных форм ХСН (диастоли
ческой, асимптоматической)
« точно оценивать выраженность ЛЖ дисфункции
• определять показания к терапии ХСН и оценивать ее эффективность
• оценивать долгосрочный прогноз ХСН
Показано, что наиболее оправданным с клинической точки зрения представая
ется использование этого теста не столько для подтверждения, сколько для щ клю
чения диагноза сердечной недостаточности, поскольку тест обладает исключи
тельно высокой отрицательной прогностической ценностью: низкий уровень НУП
имеет отрицательное предсказующее значение >90%: т.е. при нормальном уровне
НУП вероятность ХСН у нелеченных больных близка к «0». Известно, что «.нор-
мальный» уровень НУП зависит от возраста, пола обследуемого, методики изме-
рения и т.д. и в европейской популяции составляет 0.5-30 ря/т1.
Для учреждений первичной медицинской помощи и поликлиник первым
диагностическим шагом при подозрении на сердечную недостаточность уже
сейчас можно рассматривать определение содержания НУП, и только в случае
обнаружения повышенного их содержания (для МНУП>100 р§/т1: для НТ - рго
ВИР>125 рр/т1‘) пациент должен пройти ЭхоКГ или любое другое исследование
по опенке функции сердца. При содержании пептидов менее указанной величины
следует рассмотреть другие причины одышки.
Следует помнить, что уровень НУП может быть повышен и при ряде друпчх
сердечно-сосудистых патологий (гипертрофии ЛЖ, поражении клапанов сердца,
ишемии миокарда, АГ, тромбоэмболии легочной артерии).
орапии уже недостаточно...
линически доказано, что обоснованное использование имплант
•уемых устройств для лечения нарушений сердечного ритма, пре
,<илактики внезапной сердечной смерти и сердечной ресинхронь
>ующеи терапии позволяет:
• Снизить смертность
• Снизить частоту госпитализаций
• Повысить качество жизни пациентов
МесЦгогас
шшш.САНОЮРАСЕ
Саге-НЕ
СЕРДЕЧНАЯ РЕСИНХРОНИЗИРУЮЩАЯ
ТЕРАПИЯ ПРИ ХСН
(813 пациенюв, 36,4 месяцев наблюдения)
Риск госпитализа-
ции в связи
с ухудшением
статуса пс ХСН
Смерть или внепла-
новая госпитализа-
ция в связи с сердеч-
но-сосудистыми
заболеваниями
Смертность от
любых причин
3(ЗРС)е1апс!а1 е1, ЫЕЗМ2005. 352, 15.
ш.САВОЮРАСЕ.ги
|месЦгогос
Представительство компании «Медтроник Б,В
РФ, 123317. Москва Краснопресненская наб. д 11
тел. 1495)56073 77
ЩЕНКА ТИЖЕСIИ ХСН
Классификация ХСН
Классификация ХСН (приложение 1), предложенная ОССН и утвержденная
Российским съездом кардиологов в 2003 году, предусматривает объединение
существующей по настоящее время классификации стадий ХСН Стражеско-
Василенко и ФК НУНА.
Стадийность болезни (поражения сердца), которая может усугубляться со вре-
менем, несмотря на проводимое лечение, не связана напрямую с ФК (способностью
пациентов к выполнению нагрузок, т.е. физической активности). Классификация
ОССН (2002 г.) подразумевает выделение врачом стадии болезни (степени
поражения сердца) и ФК (динамической способности больных к активности).
Выставление в диапазоне стадии ХСН и ФК позволяет разделить тяжесть болезни
и субъективное самочувствие пациента. Таким образом, стадия болезни и ФК,
как правило, не параллельны. Приведем некоторые примеры: больной с тяжелыми
расстройствами гемодинамики и дезадаптивным ремоделированием сердца и сосу-
дов, соответствующим ПБ стадии, на фоне адекватного лечения способен выпол-
нять нагрузку на уровне П ФК МУНА. При ухудшении состояния может отмечаться
прогрессирование как стадии (например, до III ст.), так и ФК ХСН (например,
до III ФК). Напротив, на фоне относительно мало измененных сердца и сосудов,
соответствующих ПА стадии, если больной не лечен и поэтому декомпенсирован,
то функционально он может соответствовать и IV ФК ХСН. Адекватная терапия
может улучшить состояние больного и, несмотря на сохранение ПА стадии, его ФК
может уменьшиться вплоть до 1 ФК ХСН.
Шкала оценки клинического состояния при ХСН (ШОКС) (табл. 21-16)
Таблица 21-16 Шкала оценки клиническою состояния при ХСН (ШОКС) (модификация Мареева
ВЮ 20001
1 Одышка: 0 - нет 1 - при нагрузке, 2 - а покое
2 Изменился ли за последнюю неделю вес' 0 нет. 1 - увеличился
3. Халобы на перебои в работе сердца 0 - нет 1 - есть
4 В каком положении находится в постели 0 - горизонтально 1 - с приподнятым головным концом (2+
подушкш, 2 - плюс просыпаете? от удушья, 3 сидя
5. Набухшие шейные вены 0 - нет 1 - лежа, 2 - стоя
6. Хрипы в легких 0 нет, I - нижние отделы (До 1/3), 2 - до лопаток Що 2/3], 3 - над всей поверхностью
легки»
7 Наличие ритма । шопа 0 нет 1 - есть
8 Печень. О - не увеличена 1 - до 5 см, 2 - более 5 см
9 Отеки 0 нет ( - пастозность, 2 отеки, 3 - анасарка
10 Уровень САД 0 ~_>120- 1_у_(_1 2 * 4 * * 7 8 9 100(М20). 2 -<100 мм рт. ст.______
Для более точной оценки тяжести клинических проявлений болезни неод-
нократно дела пись попытки создания шкал с балльной оценкой тяжести ХСН.
С этой целью было предложена Российская система ШОКС. Смысл в том,
что для определения всех пунктов, включенных в шкалу, не нужно применения
инструментальных методов и ответы на все вопросы можно получить при сборе
анамнеза и обычном физикальном исследовании. Кроме того, расспрос и осмотр
больного в соответствии с пунктами ШОКС напоминает врачу о всех необходимых
исследованиях, которые он должен предпринять для правильного и тщательного
обследования больного ХСН. Во время осмотра больного врач задает вопросы
и проводит исследования соответственно пунктам от 1 до 10 В карте отмечается
число баллов, соответствующее ответу, которые в итоге суммируются. Всего мак
гимально больной может набрать 20 баллов (терминальная ХСН), 0 баллов пол-
ное отсутствие признаков ХСН. По ШОКС баллы < оответстяуют: I ФК 5 3 баллов;
П ФК 4 6 билдов: III ФК 7 9 баллов; IV ФК ’’ биллон Кроме того, использование
этой шкалы в динамике поооляет оценивать эффективность проводимого лсчг-
ния ХСН, что было подтверждало в ходе российских многоцентровых иселедпия
ний < ФАСОН», -БЕЗЕ», «СНЕГОВИК» и др.
Инвазивные процедуры
В целом нет особой необходимости в проведении инвазивных исследовании
у пациентов с уже установленным диагнозом СН, однако в ряде случаев они пока
заны для уточнения генеза СН или прогноза больного.
Из существующих инвазивных процедур обычно используются коронарная
ангиография (КАГ) с вентрикулографией (ВГ). мониторинг гемодинамики (с помо
щью катетера Сван-Ганса) и эндомиокардиальная биопсия. Ни один из указанны*
методов не должен применяется рутинно.
КАГ и ВГ позволяют в (Ложных случаях уточнить генез СН, определить степень
участия коронарной недостаточности и тем самым дифференцировать ишемичес
кую кардиомиопатию от других специфических заболеваний, сопровождающихся
дилатацией полостей, врожденные пороки сердца. Они также показаны в случае
рефрактерной СН неизвестной этиологии, тяжелой митральной регургитации
или поражения аортального клапана. КАГ и ВГ не следует проводить на конечных
стадиях СН, у пациентов, у которых не планируется проведение процедур по ревас-
куляризации миокарда, операции на клапанах или пересадки сердца-
Инвазивный мониторинг гемодинамики с помощью катетера Сван-Ганса чаще
используется при острой СН (кардиогенном шоке, отеке легких). Мониторинг гемоди-
намики не рекомендован для рутинного использования с целью коррекции терапии.
Проведение эндомиокардиальной биопсии показано в случае непонятного гене-
за СН (при условии исключения ишемии миокарда) для исключения воспалнтель
ного, инфильтративного или токсического повреждения миокарда. Однако следует
помнить, что, помимо агрессивного инвазивного характера, другим ограничением
к ее широкому использованию является низкая чувствительность (особенно в слу-
чаях мозаичного поражения миокарда) и отсутствие единых общепринятых пато-
морфологических диагностических критериев
Алгоритм постановки диагноза ХСН
Примерный алгоритм постановки диагноза ХСН представлен на рис. 21-5
и в табл. 21-17. Установление правильного диагноза начинается с самого первого
Дополнительные диагноа оические
тесть: щапримео КАГ)
Выдав терапии
Тест не нормальный
Симптомы и/или признаки КН
Рис 21-5. Диагностический алгоритм СН
Этиология, тяжесть, провоцирующие
факторы и тип дисфункции сердца
Тктненормальный
ЗхоКП РИА или МРТ где зто доступно)
Объективные данные поражения сераца
(Ж рентгенография или МНУП (где доступно)
Норма
Норма
|. г - I
Нпкиии 21 17. Определение вероятности прииук'Вия СН и причины ее разни,ия
оценочный периметр
Диагноз СН
обязаг'Х Поддерживает Опровергает
Предполагает
альтернативный
или дополннтель
кый диагноз
1..(НЫВ СИМПТОМЫ +++
++ (при отсутствии)
1|В>»Г1НЫ№ признаки
/рн цшнкций сердца По одной
И* цН.ууиЛИаируЮШЙх мптрдих +++
(обычно ЭхоКГ)
УМмшания симптомов или при-
11ИГ1М г отпет на терапию
1К1
+++ + (при отсутствии)
+-Г+
(.при отсутствии)
+++
(при отсутствии)
(в случае нормы)
Рчнпенография органов грудной
КЛ81КИ
При карди-
омегалии
или застое
в легких
+ (в случае нормы) Заболевания легких
11йщии анализ крови
(>и1,мимИческии анализ крови
и анализ мочи
(пдиржанм в плазме натрийу-
режческого пептида у нелечен-
НЫХ ПЙЦЙИНГОв (по возможности)
Анемия/Вторичная
полицитемия
Заболевания почек,
печени/Диаоет
♦ +++
пРИ увелине- (В случае нормы|
1 небольшая значимость;+++-сущее гвенная значимость
। онтакта врача с пациентом: предъявляемые больным жалобы и/или определяемые
него клинические признаки должны быть характерными для ХСН (табл. 21-10).
13с ш симптоматика не соответствует критериям ХСН, диагноз СН маловероятен,
о горой <тупенью является доказательство наличия у больного сердечного заво-
де мания Лучшим методом на этом этапе может служить ЭКГ или определение
МНУП: отсутствие отклонений от нормы свидетельствует против ХСН Однако
ес ти обнаружены какие-либо признаки повреждения миокарда (г том числе,
например, кардиомегалия или застой в легких), то следует направить больного
па 'ЭхоКГ (РИА или МРТ) для уточнения характера поражения сердца, состояния
Таблица 21-ТВ. Дополнительные тесты, позволяющие подтвердить или опровергнуть диагноз СИ
Тест Диагноз СН Предполагает алы ед нативный или допол нительный диагноз
Поддерживав! Опровергает
Нагрузочный тест + (при выявле- нии нарушения) +4+ (в случае нормы!
Оценка функции легких Заболевания легких
Оценка функции щитовидной железы Заболевания щитовид. нои железы
Инвазивное исследование и ангис! рчфин ИБС ишемия
Сердечный выброс +++ (при снижении В ПОК06) +++ (в Случае нормы особенно при нагруз- ке)
+++ +++
Дивлйние в Лчосм прадиЮдйИ (при увеличе- (в случае нормы; нии в покой) и отсутствие терапии)
< - небольшая агмчимйт- : (+ - сущегтаенная значимость
1 мчтппамнии, < лч трличпкмх и'или диастолических расстройств и т. । На 4 и Я
иапах речь пойдет о таких важных дегалях, как этиология, тяжесть Х< ;11, прово-
цирующие факторы, обратимость изменений, которые в конечном итоге определя-
ют выбор оптимальной терапии. Если существуют веские причины предполагать
улучшение состояния пациента после проведения процедуры по реваскуляризации
миокарда, такому пациенту следует выполнить КАГ При отсутствии патологи-
ческих изменений на ЭхоКГ диагноз ХСН маловероятен и следует искать другую
причину одышки (утомляемости, отеков и. т.д.). Дополнительные тесты позволят
установить возможный альтернативный диагноз (заболевания легких, анемия,
заболевания щитовидной железы и т.д.). Наличие сомнений в точности диагноза
или подозрение на обратимый характер СН должно служить основанием для про-
ведения дополнительных исследований (табл. 21-18).
Последовательность мероприятий по ведению больного ХСН представлена
в табл. 21-19.
Таблица 21-19. Перечень мероприятий по ведению больного СН
• Установить наличие у пациента СН (в соошетствии с определением, данным выше)
• Выявить признаки СН. отек легких, одышку при физической нагоузке быструю утомляемость, пеоиферичес-
кие отеки
* Оценить гчжегть симптомов
• Определить этиологию СН
• Выявить провоцирующие причины и факторы, усугубляющие течение заболевания
• Выявить сопутствующие заболевания оценить их связь с СН и ее печением
• Оценить прошен
• Оценить вероятность возникновения осложнений заболевания
• Провести консультационную работу с пациентом и его родственниками
• Назначить необходимое лечение
• Следить за течением заболевания и своевременно реагировать на изменение состояния пациента
2. Лечение ХСН
Цели при лечении ХСН
Можно сформулировать шесть очевидных целей прилегении ХСН:
• Предотвращение развития симптомной ХСН /для I стадии ХСН]
• Устранение симптомовХСН [для стадий НА-111]
• Замедление прогрессирования болезни путем защиты сердца и оругих органов-
мишеней (мозг, погки, сосуды) [для стадий 1-Ш/
• Улугшение кагества жизни /для стадий ПА-III]
• Уменьшение госпитализаций (и расходов) [для стадий 1-Ш]
• Улугшение прогноза [для стадий 1-Ш]
При постановке диагноза бессимптомной дисфункции ЛЖ (I стадия ХСН) глав-
ной целью является недопущение развития клинически выраженных симптомов
декомпенсации.
Конечно, когда мы имеем дело с симптомной ХСН. главная задача на начальном
этапе лечения - избавить больного о г тягостных симптомов (одышки, удушья, оте-
ков); дать возможность просто лежать, спать, отдыхать. Однако если ограничиться
лишь этой начальной целью, например, применить эффективные диупетики в виде
курса терапии, то у такого пациента уже через несколько дней (недель) вновь про-
явятся признаки тяжелой декомпенсации, требующие интенсивной терапии.
Поэтому важнейшее значение приобретает замедление прогрессирования ХСН.
связанное с защитой органов-мишеней, прежде всего сердца, от прогрессирующих
патологических изменений (ремоделирования). А поскольку ХСН - это системный
процесс, при котором происходит ремоделирование не только сердца, но и почек,
сосудов, мышц и т.д.. мы говорим именно о системной защите органов-мишеней
Сегодня Европейское общество кардиологов ориентирует каждого врача, леча
щего ХСН, ответить на вопрос о назначении тоги или иного видя терапии- «Зачем
1г ,,11(1 Предполие 1(чсн, что отпет де окен содержаться во второй и третьей
| -.и спиленных целей либо добиваюсь устранения симптомов болезни, либо
ш ча шмгдлеиия прогрессирования болезни. Если врач не способен отнести
нй «чисмое лечение ни к одной из этих категорий, возникает вопрос о целесооб-
I ’ ш такого вида терапии ХСН.
1 ( к’| гненно. что применяемое лечение, кроме объективной (ффективнпсти,
|Ш по хорошо субъективно переноситься больными, улучшать или, по крайней
и- (и ухудшать качество их жизни. Этот аспект определяет и приверженность
|П|Ни1ч1тоГ1 с ХСН к проводимым процедурам, без которой невозможно рассчиты-
|МТь ни успешную борьбу с синдромом декомпенсации.
' « пыление числа госпитализаций имеет двоякий смысл. Во-первых, это
I ип>|1 ч'льствует о стабильном течении заболеваний и отсутствии экстренных
• । —,(111 (наций, требующих повторных обращений к врачу. С другой стороны,
11-М1..|ли.шции вносят основной вклад в структуру затрат на лечение ХСН.
Пи результатам российской программы «ФАСОН» (2001), подтвердились данные
ЧП. гитута здоровья США о том, что лечение ХСН - это крайне дорогостоящее
дело В России (данные по 30 городам, участвовавшим в программе «ФАСОН»)
пираты на типичного больного ХСН в 2001 году составляли 45 рублей/сут.
При примерной распространенности ХСН в России, равной 7% (исследование
И О )Х \ ХСН», госпитальный этап, 2006 г.), речь идет более чем о 7 млн человек
и ггратах 118 млрд, руб/год, Причем в России почти 1/3 этой суммы (62,5%)
приходится на оплату именно госпитального лечения. В США сообщается о затра-
। IX до 38 млрд, долл./год.
Наконец, последняя и, может быть, самая важная, хотя одновременно и самая
। рудная задача при лечении ХСН - это продление жизни пациентов, поскольку,
к:п следует из предыдущего раздета рекомендаций, декомпенсация сердца явля-
ет (я болезнью с крайне плохим прогнозом и средняя продолжительность жизни
больных не превышает 5 лет.
Перефразируя рекомендации Европейского общества кардиологов, можно ска-
ты любой применяемый вид лечения ХСН должен помочь достижению, по край-
ней мере, двух любых из шести основных целей борьбы с болезнью.
Существует шесть путей достижения поставленных целей при лечении деком-
пенсации:
• Диета
• Режим физической активности
• Психологическая реабилитация, организация врачебного контроля, школ
для больных с ХСН
• Медикаментозная терапия
• Электрофизиологические методы терапии
• Хирургические механические методы лечения
Как видим, медикаментозное лечение представляет собой хотя и очень важ-
ную составляющую, но находящуюся в этом списке на четвертой позиции
Игнорирование немедикаментозных методов борьбы с ХСН затрудняет дости-
жение конечного успеха и снижает эффективность лечебных (медикаментозных)
воздействий.
Для оценки степени доказанности каждого из предлагаемых методов лечения
Европейским обществом кардиологов предложена трехбаллы 1ая шкала. Применение
предлагаемого метода абсолютно доказано, по меньшей мере, в двух независимых
крупных контролируемых исследованиях - это степень доказанности А.
Если эффективность предлагаемого лечения уже получила подтверждение
в одном крупном исследовании или если результаты исследований противоре-
чиям, то есть требуются дополнительные исследования - степень доказанности
снижается и обозначается как В
Юзо КЛИНИЧЕСКИ* РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ЗАБОЛЕВАНИЯМ
Когда рекомендации но лечению базируются на результатах отдельных, ну< п
и положительных, исследований и приближаются к эмпирике, т.е. строго пола-
гаться на них трудно, это самая низкая степень доказанности - С.
Кроме того, выделяются классы рекомендаций: I - лечение показано всем, На
лечение, скорее, показано; Пб - лечение, скорее, противопоказано; III лечение
строго противопоказано.
Учитывая, что ХСН является одним из заключительных этапов серде ню
сосудистого континуума (или непрерывного развития ССЗ), а также осложнением
большинства болезней сердца, то успешное лечение этих заболеваний можно рас
сматривать, как профилактику развития декомпенсации сердечной деятельности,
По классификации ХСН (или, вернее, классификации континуума), предложе н
ной АСС/АНА (2005), выделены четыре стадии, первая из которых (стадия А)
относится к той ситуации, когда еще не имеется дисфункции сердца и, тем более,
не наступило развитие самой клинически выраженной декомпенсации сердечной
деятельности. Поэтому, признавая важность профилактики и лечения основные
ФР ХСН как предтечи развития декомпенсации сердечной деятельности, необхо-
димо констатировать, что эти аспекты остаются за рамками настоящих рекоменда-
ций. Задача данного документа - представить алгоритмы диагностики и лечения
собственно ХСН
Период В (бессимптомная дисфункция ЛЖ) в Американской классификации
соответствует I стадии ХСН по классификации ОССН 2002 года, период С (кли-
нически выраженная ХСН) соответствует II стадии по классификации ОССН 2002
года, и здесь в Российской классификации выделены периоды IIА и II Б (началь-
ная и клинически выраженная ХСН). Наконец, стадия Г) в Американской класси-
фикации, относящаяся к финальной стадии ХСН, соответствует 111 стадии болезни
по классификации ОССН 2002 года.
Профилактики ХСН
Учитывая все большую распространенность ХСН в мире и в том числе
в Российской Федерации, а также крайнюю тяжесть и злокачественность течения
этого синдрома и принимая во внимание колоссальные затраты на его лечение,
нельзя обойти вниманием проблему профилактики развития ХСН. В отличие
от Американской коллегии кардиологов и Американской Ассоциации сердца
настоящий раздел не призван заменить соответствующие руководства по борь-
бе с ФР сердечно-сосудистых заболеваний, Наша цель - лишь заострип вни-
мание на важности предотвращения поражения сердца и развития симптомов
ХСН в случае успешного лечения соответствующих патологических состояний.
Поэтому в новую редакцию Рекомендаций ВНОК и ОССН 2006 года и включен
этот раздел.
Современный взгляд на проблему предполагает наличие возросшей роли ком-
бинации различных факторов, которые способны многократно увеличивать риск
развития ИМ и ХСН. Сочетание АГ, ожирения, которое существенно увеличива-
ется, в том числе и в Российской популяции, инсулинорезистентности, дислипи-
демии, нередко определяемое, как метаболический синдром, является основой
развития многих сердечно-сосудистых заболеваний и в том числе ХСН. Обратимся
к наиболее очевидным фактам, подтверждающим успешное предотвращение ХСН
при нивелировании основных ФР.
Артериальная гипертония
Как известно, повышенное АД является самой частой причиной развития ХСН.
Это было продемонстрировано как в США, так и в Европе В России, по результа-
там эпидемиологических и когортных исследований последних лет, повышенное
АД ассоциируется с развитием ХСН не менее чем в 80% случаев, что отражает
• «ффекпшность лечении М иотштТвенмо постулатом можно считать
И ф а г. что успешное лечение А1 то наиболее эффективная профилактика раз-
Р--.н ХСН (уровень доказанности А). Это доказано как для систолической, так
. Б| юлической АГ. Нормализация АД позволяет на 50% снижать риск развития
МП ( реди препаратов для лечения А1, позволяющих эффективно предотвращать
|м>»итие XI II. можно выделить иАПФ. АРА. 0-АБ. диуретики и их комбинации,
- креня как использование блокаторов кальциевых каналов и а-АБ выглядит
мекс-1 предпочтительным. Особенно важен контроль давления у больных, пере-
41 тих < )ИМ, у пациентов с наличием гипертрофии ЛЖ. перенесенным инсультом
< | । ими осложнениями, т. к это наиболее обоснованный способ предотвра-
щу ним развития ХСН. Более подробно с принципами диагностики и лечения АГ
Можно ознакомиться в соответствующих рекомендациях ВНОК.
Ленте ИЬС
Лечение пациентов с ИБС, которая является вторым по значимости ФР ХСН,
। а ин крайне важно в плане профилактики ХСН В настоящем разделе речь идет
о ппцигптох с ИБС, не имеющих структурных изменений сердца (нормальную ФВ
II К). Следует подчеркнуть, что не имеется данных о профилактике ХСН с помо-
щью грех классов лекарств, наиболее часто применяемых для лечения стенокар-
ии нитратов, [3-АБ и блокаторов медленных кальциевых каналов (класс реко-
м« нданий ГН, уровень доказанности А). В то же время имеются неопровержимые
дока ытельства предотвращения ХСН при применении различных иАПФ (уро-
>.< пь доказанности А). Это касается в первую очередь периндоприла, т. к одной
из конечных точек исследования ЕПКОРА являлось предотвращение развития
111, Вп вторую очередь - рамиприла, т. к успешная профилактика ХСН в иссле-
д-линии НОРЕ не предполагалась заранее.
После перенесенного ОИМ в качестве профилактики ремоделирования сердца
и ра (Вития Х.СН можно использовать различные нейрогормональные модуляторы
|3 АБ:, иАПФ, АРА и антагонисты альдостерона. Причем сочетание Ц- АБ с блока-
дой ренин-ангиотепзиновой блокады увеличивает эффект терапии.
Сведении о профилактике ХСН при применении аспирина у больных, пере-
несших ОИМ. и, тем более, с хронической ИБС нет. Наоборот, его использование
может приводить к росту числа госпитализаций в связи с обострением ХСН (уро-
вень доказанности В).
Еще одним важнейшим средством профилактики ХСН у больных с различными
формами ИБС являются статины, что доказано в исследованиях с симвастатином
и правастатином. Сегодня статины строго рекомендуются в качестве профилак-
тики ХСН у пациентов с коронарной болезнью сердца (уровень доказанности
А) и исследуются на предмет эффективности при уже развившейся ХСН. Более
подробно ознакомиться с принципами лечения коронарной болезни сердца можно
в соответствующих рекомендациях ВНОК по лечению ИБС и по лечению дисли
пидемий.
Сахарный диабет
Нет сомнений, что наличие СД и даже прост» < инсулинорезистентности пред
располагает к развитию ХСН, причем в максимальной степени увеличение риска
отмечается у женщин. Сочетание ХСН с СД усугубляет неблагоприятный прогноз
пациентов. Поэтому успешное лечение пациентов с СД и его осложнениями поз-
воляет существенно уменьшать риск развития ХСН (уровень доказанности А).
Необходимо отметить важность контроля уровня гликемии с использованием пре-
паратов, улучшающих чувствительность тканей к инсулину, в частности, метфор-
мина (уровень доказанности В), а т акже иАПФ и АРа. В то же время применение
[Г АБ и диуретиков может ухудшать течение СД (уровень доказанности В}.
----1 а1рЛци
Одна из наиболее обсуждаемых в России проблем в связи с ХСН - определит
типа раатройств гемодинамики и вариантов лечения больных с клапанными
порками сердца. Хотя никаких реальных обсуждений тут быть не может. Стенозы
клапанов, приводящие к пере!рузке давлением, перенапряжению стенок вышек?
жаших отделов сердца и их гипертрофии, требуют обязательного хирургического
лечения, вне зависимости от степени изменения гемодинамики и выражении!
ти симптомов ХСН. Никаких терапевтических (медикаментозных) альтернатив
для больных г митральным и аортальным стенозом нет (уровень доказанности А).
При недостаточности клапанов оперативное лечение также является средством
выбора, даже при относительной недостаточности митрального клапана у б>>ль-
пых с дилатациооной кардиомиопатией. Хотя в случаях аортальной и митральной
недостаточности терапия арт ериолярными вазодилататорами (гидралазин, ниф<
дипин) может уменьшать степень ршургитации и структурных изменений камер
сердца на предоперационном этапе лечения (уровень доказанности В).
Другие факторы риска
Специальных исследований по профилактике ХСН с помощью ограничения
курения и приема алкоголя или снижения массы тела не проводилось, поэтому
уровень доказанности этих мероприятий не превышает степени доказанности
С. В то же время имеются сведения о прямой зависимости ожирения и развитая
ХСН Это позволяет рекомендовать снижение индекса массы тела ниже 30 кг/м'
всем пациентам с риском декомпенсации сердечной деятельности. Причем в России
эта проблема приобретает особое значение, т. к. число больных с ожирением
нарастает параллельно увеличению ФК ХСН.
Еще более опасной выглядит связь приема алкоголя с развитием ХСН, в осо-
бенности неишемической этиологии. Поэтому больным с риском развитая ХСН
необходимо рекомендовать строгий отказ от приема алкоголя, что особенно важно
в реальных российских условиях.
Также не вызывает никаких сомнений рекомендация по отказу от курения в качест-
ве профилактики развития ХСН у пациентов с множественными ФР, хотя специаль
ных исследований по связи отказа от курения и развитая ХСН не проводилось.
3. Немедикаментозное лечение ХСН
Для всех немедикаментозных методов лечения больных ХСН уровень дока-
занности является низким и опирается на результаты отдельных, хотя и довольно
многочисленных контролируемых исследований (уровень С).
Диета больных с ХСН
На сегодняшний день рекомендации по диете больных ХСН носят весьма конк
ретный характер. Основные позиции заключаются в следующем;
1 .При ХСН рекомендуется ограничение приема поваренной соли, причем
тем большее, чем выраженнее симптомы болезни и застойные явления:
1 ФК - не употреблять соленой пищи (до 3 г КаС1);
II ФК - плюс не досаливать пищу (до 1,5 г №С1);
III ФК - плюс продукты с уменьшенным содержанием соли и приготовление
без соли (<1,0 г №С1).
2.Ограничение потребления жидкости актуально только в крайних ситуациях’
при декомпенсированном тяжелом течении ХСН, требующем в/в введения
диуретиков. В обычных ситуациях объем жидкости не рекомендуется увели-
чивать более 2 л, сутки (минимум приема жидкости -1.5 л/сут).
З.Пища должна быть калорийной, легко усваиваться, с достаточным содержа-
нием витаминов, белка.
Прирост веса >2 кг за I 3 дня. скорее всего, свидетельствует о задержке жидкое-
г» г манизме и риска развития де* иленсацин!
| (гнздпи контроль массы тела пациентов с ХСН или контроль трофологического
|т-. • 1 приобретает важнейшее значение.
Графологический статус - понятие характеризующее состояние здоровья
ч фг 1114с, кого развития организма, связанное с питанием.
Маобюдимо различать следующие патологические состояния у пациента
г КСИ ожирение, избыточный вес, нормальный вес, кахексия Наличие ожирения
Или избыточного веса ухудшает прогноз больного с ХСН и во всех случаях индекса
I 11-1 тела (ИМТ) более 25 кг/м2 требует специальных мер и ограничения кало-
рийности питания.
Патологическая потеря массы тела (явные или субклинические признаки
«Пнпружниаются у 56% больных ХСН). Прогрессивное уменьшение массы тела,
нА’ ловленное потерей как жировой ткани, так и мышечной массы, называется
влрдгчной кахексией. Клиницист верифицирует патологическую потерю массы
н а । во всех случаях:
I) документированной непреднамеренной потери массы тела на 5 и более кг
и ли более чем на 7.5% от исходной (вес без отеков, т.е вес пациента в компен-
сированном состоянии) массы тела за 6 месяцев;
2) при исходном ИМТ менее 19 кг/м2.
I Индекс массы тепа рассгитывавтея как:
ИМТ -масса тела (кг)/(рост, м) г]
Развитие кахексии, как правило, свидетельствует о критической активации
п ирогормональных систем (прежде всего ренин-ангиотензин-альдостероновой),
|действованных в прогрессировании декомпенсации и неадекватном росте актив-
11. к ти цитокинов (прежде всего фактора некроза опухоли-а). В лечении таких
больных необходимым является сочетание медикаментозной коррекции нейро-
шрмональных расстройств (степень доказательности А), блокады цитокинов (сте-
пень доказанности С) и нутритивной поддержки (степень доказательности С).
Назначение нутритивной поддержки
Перед назначением нутритивной поддержки необходимо произвести расчет
истинной потребности в энергии (ИПЭ). ИПЭ определяется, как произведение
величины основного обмена (ОО) и фактора активности пациента. ОО рассчиты-
вается по уравнению Харриса-Бенедикта:
Мужгины: ОО = 66,47 +13,75 х вес (кг) + 5 х рост (м) - 6,77 х возраст (годы)
Женщины: ОО = 665,1 с- 9,56 х вес (кг) + 1,85х рост (м) - 4,67х возраст (годы)
Фактор активности (ФА) определяется в зависимости от физической активнос-
ти больного: постельный режим -1,2, умеренная физическая активность -1,3,
тачительная физическая активность - 1,4
При массе тела менее 10-20% от нормы дефицит массы тела (ДМ!) равен 1,1,
20 30% - 1,2, больше 30% -1,3.
И11Э= ООжФАхДМТ
Принципы введения энтерального питания в рацион
1. Начинать нутритивную поддержку с малых доз (не более 5-10% от уровня
истинной энергопотребности).
2. Обязательно добавлять ферментные препараты (1-2 габлетки/сут).
-3. Постепенно увеличивать объем энерговосполнения за счет питательной
смеси (объем вводимой смеси увеличивать 1 раз в 5-7 дней).
Рекомендуется следующая процедура титрации дозы:
1-я неделя - 5 10% энергопотребности
2-я неделя - 10 20% энергопотребности
3-я неделя - 20 30% эперюпотребиосгн
Контроль эффективности нутритивной поддержки должен осуществлять
уже с нерпой недели терапии и включать и себя динамику аптропометрическ:
показателей (ИМ1, окружность мышц плеча), лабораторный контроль и оцени
переносимости питательных смесей.
У больных с декомпенсацией кровообращения, когда резко ухудшаются показ.,
тели всасывания, оптимальным является применение олигомерных питательны
смесей (Пептамен, уровень доказательности С). В период стабилизации состояния
для ежедневного приема можно рекомендовать высокомолекулярные сбалаш и-
рованные смеси в количестве 25-50% от суточной энергопотребности (Унишн
Нутриэн-стандарт. Ьерламин модуляр, Клинутрен; уровень доказательности (.)
Вопрос о сочетании энтерального и парентерального питания ставится при выра-
женной сердечной кахексии, когда применение лишь энтерального питания невол
можно или недостаточно эффективно
Алкотпль
Алкоголь строго запрещен для больных с алкогольной кардиопатией. У паци
ентлв с ишемическим генезом ХСН употребление до 20 мл этанола в сутки может
способствовать улучшению прогноза. Для всех остальных больных ХСН ограни
чение приема алкоголя имеет вид обычных рекомендаций, хотя, по возможности,
следует ограничивать применение больших объемов (например, пива)
Режим физической активности
Сегодня очевидно, что покой не показан всем больным ХСН вне зависимости
от стадии заболевания. Физическая реабилитация рекомендуется всем пациентам
с МУ ФК ХСН, единственным требованием можно считать стабильное течение
ХСН, когда нет необходимости в экстренном приеме мочегонных и внутривенном
введении вазодилататоров и положительных инотропных средств.
Физическая реабилитации противопоказана при-
• активном миокардите;
• стенозе клапанных отверстий;
• цианотических врожденных пороках;
• нарушениях ритма высоких градаций;
• приступах стенокардии у пациентов с низкой ФВ ЛЖ.
Основным для выбора режима нагрузок является определение исходной толе-
рантности при помощи 6-минутного теста (рис. 21-6),
Стабилизируй состояние
100-150 метров
Оцени 6-минутный
мене? 300 метров
300-500 метр^
Дыхательные
упражнения
Режим малых
нагрузок
по 10 км/нед
возможны
комбинированные
нагрузки
Упражнения сидя
Прирост нагрузок за
10 недель до 20 км/нед
Рис. 21-6. Алгоритм проведения физических нагрузок у больных ХСН
| |>1 пациентов, прошедших мет I я) м. т.е находящихся я III-IV ФК, а также
Мрщих выраженный дефицит мессы тела, кахексию, общепринятые физичес-
I погрузки не показаны (по крайней мере, на начальном этапе). В этих случаях
И парном этапе (период стабилизации состояния) пациент выполняет упражне-
М1>» цля тренировки мышц вдоха и выдоха. Это может быть простое раздувание
иырик,! или резиновой игрушки в зависимости от самочувствия по нескольку раз
| Ч-Ш1 При возможности проводится тренировка вдоха и выдоха с помощью спе-
д|| | ||.пых спирометров (1№Р1К и РД - 01) по обычным методикам.
Доказано, что через 3-4 недели регулярные физические нагрузки в форме лыха-
г'П.ных упражнений с затрудненным выдохом приводят к системному влиянию
|Й организм. Увеличивается толерантность к физическим нагрузкам, улучшается
|-||'и'< тво жизни, замедляется прогрессия кахексии, улучшается течение ХСН,
....-верно замедляется прогрессия заболевания.
При стабилизации состояния пациента необходимо предпринять попытку про-
। ти 6-минутный тест. Дальнейшая тактика записи-! от полученных результатов
(рис 21-7). Если пройденное расстояние менее 200 м, то пациентам рекомендуется
продолжить дыхательные упражнения. Если пройденное расстояние более 200 м,
целесообразно рекомендовать физические нагрузки в виде ходьбы. Ухудшение
Сое тояния (усиление одышки, тахикардия, прогрессия усталости, снижение общей
массы тела) является основанием для перехода на предыдущую ступень либо воз-
врцта к дыхательным упражнениям. Полный отказ от физических нагрузок неже-
лателен и должен рассматриваться, как крайняя мера. Для пациентов, прошедших
-1 6 мин хотя бы 350 м, показаны динамические нагрузки (прежде всего в виде
ходьбы).
Объем физических нагрузок
меняется в зависимости
от изменения ФК ХСН
(по резулыатам
6-минутного теста)
IV ФК
Дыхательные упражнения
Упражнения для мелких групп мышц
III ФК
Дыхательные упражнения
Упражнения для мелких групп мышц
Упражнения для крупных групп мышц
Ходьба
Выполнение упражнений на ВЭМ
спиро-ВЭМг тредмиле с нулевой нагрузкой
II ФК 1
Упражнения для мелких
и крупных групп мышц с утяжелением
Выполнение упражнений на ВЭМ, спиро-ВЗМ,
тредмиле с нулевой нагрузкой
1ФК
Упражнения для мелких и крупных групп мышц с утяжелением 1
Ходьба, бег на месте
Выполнение упражнений на Я1М, спиро-ВЭМ, тредмиле с нулевой нагрузкой
Плавание в стиле брасс
Рис 21-7 Объем фи-ычг-ких нагрузок доя больных с ХСН НУ ФК
Методик* проведения физических нагрузок в форме ходьбы
I этап. Вхождение. Продолжительность этапа 6-10 недель. Частота занятн|
5 раз в недели,. Скорость движения - 25 мин/1 км. Расстояние -1 км.
При стабильной клинической картине возможем переход к II этапу.
II этап. Продолжительность этапа 12 недель. Частота занятий 5 раз в неделю,
Скорость движения - 20 мин/1 км. Расстояние - 2 км.
При стабильном клиническом состоянии - переход па постоянную форму занятий
Для пациентов, прошедших 500 и более метров за 6 минут, показаны динами
четкие физические нагрузки, например, ходьба с прогрессивным повышении!
нагрузки до скорости 6 км/ч и продолжительностью до 40 минут и день. Титрация
нагрузки до 6-8 месяцев.
Учитывая национальные особенности: а) прерывистые физические нагруяки
(велоэргометр, тредмил) в силу своей неактуальности для большинства пациентов
не рекомендуются: б) в связи с невозможностью широко использовать метод опре
деления максимального потребления кислорода расчет нагрузок дан в конкретных
цифрах - расстояние, нагрузка, продолжительность.
Учитывая, что положительный эффект физических тренировок исчезает черт1
3 недели после введения ограничения физических нагрузок - введение физических
нагрузок в длительную (пожизненную) программу ведения пациента с ХСН явля
етгя необходимым стандартом.
Проведение курсов физических тренировок сроком от 3 мес позволяет увели
нить толерантность и максимальное потребление кислорода до 33%! При этом
доказано восстановление структуры и функции скелетной мускулатуры у больных
ХСН. При проведении нагрузок пациенты лучше реагируют на проводимую тера-
пию. Доказано влияние физической реабилитации на прогноз декомпенсирован-
ных больных.
Режим. Общие рекомендации
Вакцинация. Нет доказательств влияния вакцинации на исходы ХСН. Тем не менее
использование вакцины против гриппа и гепатита В является целесообразным.
Путешествия Не рекомендуется пребывание в условиях высокогорья, высоких
температур, влажности. Желательно проводить отпуск в привычной климатичес-
кой зоне. При выборе транспорта предпочтение отдается непродолжительным
(до 2-2.5 часов) авиационным перелетам. Длительные перелеты чреваты обез-
воживанием, усилением отеков нижних конечностей и/или развитием тромбоза
глубоких вен голени При любой форме путешествий противопоказано длительное
вынужденное фиксированное положение. Специально рекомендуется вставание,
ходьба или легкая гимнастика каждые 30 минул.
Коррекция доз мочегонных при пребывании в необычном для больного, прежде
всего жарком и влажном (хуже всего - вместе) климате носит обязательный, хотя
и строго индивидуальный характер.
Курение Строго и абсолютно однозначно не рекомендуется всем пациентам с ХСН.
Сексуальная активность. Вопросы либидо находятся в компетенции врача-сек-
сопатолога. Врач-кардиолог предпринимает усилия для предотвращения развития
декомпенсации ХСН Как правило, улучшение течения декомпенсации восстанав-
ливает сниженные сексуальные возможности. Ограничения актуальны для боль-
ных IV ФК ХСН и носят общий характер:
♦ избегать чрезмерного эмоционального напряжения:
• в ряде случаев принимать нитраты сублингвально перед половым актом;
• применение виагры не противопоказано (за исключением сочетаний с дли-
тельнодействующими нитратами);
• для пациентов с ХСН 1-Ш ФК риск развития декомпенсации ХСН при регу-
лярной половой активности носит весьма умеренный характер.
нИ'.ч ' 1 20 представлен распорядок лил пациента г СН
ицо 21-20, Распорядок дня пациента с СН
Показатели
^ммм полпшенняя активность (часы)
4вН1.|'' - пикенная иктивность (часы)
фчтк.и оон
ной (1111
п.нлй продолжительность динамической физической нагрузки
М< Мпгпу ,|„ 2000.
Фк
1 ч! Ш IV
10-12 6 8 1-2
3-4 6-8 Более 8
- 1-2 Более 2
7-8 8 Боле» 8
45 минут 30 минут 10-15 минут
Цоюгологическая реабилитация
и овяданив школ амбулаторного наблюдения для больных ХСН
одни пациент с ХСН, выписывающийся из клиники или покидающий врача
>.. /шторной практики после устранения обострения декомпенсации, должен,
рчи, рекомендаций по оптимальному медикаментозному лечению, иметь воз-
можпость контролировать свое состояние и быть под наблюдением специально
обученного персонала. Этот своеобразный принцип диспансерного наблюдения
Пм1 т различные названия: мультидисииплинарного подхода в ведении больных
( II или школы для больных с декомпенсацией, или клиник для больных ХСН,
или домашнего сестринского контроля за больными с декомпенсацией. Но дело
• и названиях, а в том, что задача врачей - обучить больного и его ближайших
рц ц твенникрв приемам контроля за течением ХСН. методам самопомощи и дать
—мощность регулярного контакта со специалистами для своевременной коррек-
ции состояния и недопущения экстренных декомпенсаций.
Эпидемиологические исследования последних лет, включавшие больных ХСН
и < (гыдной Европе и США, показали, что, несмотря на повсеместное внедрение
о врачебную практику самых эффективных средств терапии ХСН. смертность
юльных в течение года в этой популяции остается по-прежнему высокой.
I реди возможных причин такого несоответствия доказанной высокой эффек-
тинное ги современных препаратов и сохраняющегося в популяции высокого
уровня смертности больных ХСН, особая роль отводится низкой приверженнос-
ти пациентов предписанному терапевтическому режиму и отсутствию строгого
выполнения врачебных рекомендация, касающихся диеты и образа жизни.
Целью обучения является помощь пациентам и их родственникам в получении
информации о заболевании, приобретении навыков самоконтроля, касающих-
ся диетических рекомендаций, физической активности, строгого соблюдения
режима медикаментозной терапии, наблюдения за симптомами СН и обращения
эа медицинской помощью в случае их усиления.
С пациентами проводятся структурированные занятия по следующим темам:
• общая информация о ХСН;
• симптомы ХСН и принципы самоконтроля;
• диета при ХСН;
• медикаментозная терапия ХСН;
• физические нагрузки при ХСН.
Пациенты должны получать обучающие материалы по самоконтролю (бро-
шюра «Жизнь с СН». «Дневник самоконтроля пациента с СН»). Обучающие
материалы должны содержать сведения о диете, контроле веса, физической актив •
ности, правильном приеме препаратов и I д. Целесообразно с пациентами группы
осуществлять регулярные телефонные контакты, первый месяц после выписки
из стационара еженедельно: еще 2 месяца 1 раз в 2 недели; далее -1 раз в месяц.
Во время телефонных контактов врач должен проводить контроль самочувствия
пациента, отвечать на вопросы, при необходимости приглашать на допмиитсш»
ныЙ визит или решать вопрос о госпитализации пациента.
Первым крупным российским многоцентровым исследованием эффективности
использования обучения и мониторинга пациентов с ХСН стало исследование
ШАНС (Школа и Амбулаторное Наблюдение больных с СН), организованное-
ОССН В группе вмешательства статистически достоверно увеличилась дистанция
в ходе проведения 6-минутного теста, также отмечено улучшение качества жи ши
и снижение ЧСС в покое. Главным итогом программы ШАНС явилось достоверное
уменьшение количества повторных госпитализаций из-за декомпенсации и сниж(
ние смертности больных с 13% до 8.3% (р-0.044). Это позволяет рекомендовать
внедрение методики мультидисниплинарного воздействия на больных с Х< I
в широкую медицинскую практику. Такой подход позволяет существенно спи пщ.
число повторных госпитализаций, затраты на лечение, а по данным некоторых
авторов, даже снизить смертность больных ХСН. Однако последнее утверждение
имеет невысокую степень доказанности (степень доказанности В).
Медино-социальная работа
Медико-социальная работа в комплексном ведении больного с ХСН долж
па включать мероприятия социально-медицинского, психолого-педагогического
и социально-правового характера.
Эти мероприятия выполняет специалист социальной работы, участвующий в ок.1
занип медико-сопиальпой помощи больном}'. Такому специалисту целесообразно
• провести комплексную оценку социального статуса больного, а также оценку
качества его жизни совместно с другими специалистами;
• формировать у больного здоровый образ жизни с учетом состояния его що
ровья,
• обеспечить выбор режима физических нагрузок и организовать физическую
активност ь пациента;
• вести психологическое консультирование и психокоррекционную работ}’;
* организовать совместно с другими специалистами работу школы для больных
с ХСН;
• участвовать в медико-социальной экспертизе больного, разработке, реали <а
ции и оценке результатов индивидуальной программы реабилитации;
• провести социально-правовое консультирование по вопросам прав больною
на получение медико-социальной помощи, включая выплату пенсий, пособий
и льгот на получение различных видов помощи;
• организовать социальное обслуживание больного на дому;
• организовать трудовое обучение и обеспечить трудовую занятость, адекват-
ную состоянию здоровья больного:
• вести реадаптацию пациента в семье и обществе;
• способствовать больному в реализации его прав, представлять интересы боль
ного в органах государственной власти и судебных органах.
Специалисту социальной работы необходимо обеспечить взаимодействие боль
ного с членами семьи и ближайшим окружением. Рекомендуется провести соци-
альную экспертизу семьи с целью выявления проблем социально -медицинского
характера, разрешить возникшие проблемные ситуации и содействовать устране
нию ФР с мобилизацией личностных резервов пациента.
Необходимо оказать психологическую поддержку и провести психологическое
консультирование членов семьи и ближайшего окружения больного в разрешении
микрог оцнальпых проблем, содействовать сохранению семейных связей и пере
ориентации семейных ролей в связи с болезнью члена семьи.
Социальный работник должен обеспечить членам семьи и ближайшему окру-
жении» доступность в необходимой медико-социальной информации, информа-
ИМ о льготах и лидах социальной защиты, Рекомендуется оказать помощь семы-
|П|п апп чщии адекватной состоянию здоровья больного реабилитационной еоци-
Мьио бытовой среды, способствующей его автономному существованию. В том
Ц||| |₽ при необходимости заниматься организацией надомного труда для члена
гмьп, осуществляющего уход за больным, для улучшения материального поло
ними семьи
Необходимо проводить санитарно-гигиеническое просвещение с целью форми-
Р1Ы.ШИЯ установок на здоровый образ жизни с учетом наличия в семье больного,
(.пищ» сновать в организации семейного досуга и отдыха путем предоставления
возможности временного устройства больного в стационарное учреждение соци-
лш.пнго обслуживания.
< лщиадьный работник должен помогать членам семьи больного в выработке
идр' ватных стереотипов поведения в трудных жизненных ситуациях.
4. Медикаментозное лечение ХСН. Общие принципы
Принципы медикаментозной терапии любого заболевания и ХСН, в частности,
щ рвой декаде XXI века строятся на основе «медицины доказательств». Иными
. ..мн, только препараты, эффективность (в том числе и по влиянию на прогноз
г,и и.пых) и безопасность которых доказана в длительных многоцентровых двой-
НЫХ слепых, плацебо-контролируемых исследованиях., могут быть рекомендованы
к широкому клиническому применению Точно так же все рекомендации по дозам
1-, ярствснпых средств и кратности их приема даются на основании контролируемых
шт педований. доказавших эффективность того или иного метода терапии. Лишь
при отсутствии подобных исследований в расчет принимаются результаты фарма-
кокинетических исследований. На основании имеющихся в настоящее время све-
дений и формируются современные принципы медикаментозной терапии ХСН.
Все лекарственные средства для лечения ХСН можно разделить на три основные
к истории соответственно степени доказанности (рис. 21-8).
Препараты для лечения ХСН
ОСНОВНЫЕ
Их эффект на клинику,
КЖ и прогноз доказан
ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ
Эффективность и безо-
пасность исследованы,
ВСПОМОГАТЕЛЬНЫЕ
Влияние на прогноз
неизвестно, применение
и сомнении не вызывает
но требуют уточнения
диктуется клиникой
1.ИАПФ
2 ЬАБ
3. Ант Альдо
4. Диуретики
5.1л икозиды
6. АРА
1. Статины
2. Антикоагулянты
(при мерцательной аритмии)
1.П8Д
2.БМКК
3. Антиаритмики
4. Аспирин
5, Негликозидные
инотропные средства
Рис. 21-8. Препараты для лечения Хен
Основные средство это лекарства, эффект которых доказан, сомнений не ны н>ниИ
ет и которые рекомендованы именно для лечения ХСН (степень доказанности Л)
• Ингибиторы АПФ. которые показаны всем больным с ХСН вне )пяис имш Ч
от этиологии, стадии процесса и типа декомпенсации.
• Р АБ - нейрогормональные модуляторы, применяемые «сверху» (дополни
тельно) к иАПФ
• Антагонисты рецепторов к альдостерону, применяемые вместе с иА11Ф и [I А1
у больных с выраженной ХСН.
• Диуретики - показаны всем больным при клинических симпюмах ХСН ом
занных с избыточной задержкой натрия и воды в организме.
• Сердечные гликозиды - в матых дозах и с осторожностью при сипу ишни
ритме, хотя при мерцательной аритмии они остаются средством выбора.
• Антагонисты рецепторов к АП (АРА) могут применяться не только в с лучпяи
непереносимости иА1)Ф (рекомендации ВНОК/ОССН 2003 года.), но и н >р ।
ду с иАПФ в качестве средства первой линии для блокады РААС у большая
с клинически выраженной декомпенсацией.
Как видно, к основным средствам лечения ХСН относятся шесть классов лекаре ।
венных средств. По сравнению с рекомендациями 2003 года «повышен» ст«ту< АРА
в первую очередь кандесартана, эффективность которого подтверждена в многоцеп
тровой многонациональной программе СНАКМ. Причем, учитывая нейрогорыо
пильную концепцию развития и прогрессирования ХСН, четыре из шести клш < <н»
основных препаратов для лечения ХСН - иАПФ. [3- АБ, антагонисты альдостерона
и АРА - относятся к нейрогормональным модуляторам.
В литературе имеются данные двух исследований о возможности улучшении
прогноза больных при применении комбинации вазодилататоров (нитратов {то
сорбида динитрат} с шдралазином {апрессином}). Однако результаты небольшого
исследования У-НеРТ были подтверждены только для лиц негроидной расы
(А--НеРТ), что не является основанием для включения подобной комбинации
в число основных средств лечения для российской популяции Побочные ап
реакции подобного лечения (тахикардия, гипотония, головная боль) столь выра
жены, чтл в эру иАПФ рекомендовать подобный метод лечения неиелесообра.
В 1997 году в Европейских рекомендациях указывалось, что такая комбинация
может быть правомочной заменой иАПФ при непереносимости последних. Однако
сегодня обоснованной заменой при плохой переносимости иАПФ выглядят другие
нейрогормональные модуляторы - АРА, а кандесартан может использоваться
наравне с иАПФ.
Дополнительные средства, эффективность и (или) безопасность которых показа
на в отдельных крупных исследованиях, но требует уточнения (степень доказан-
ности В):
• статины, рекомендуемые к применению у всех больных с ишемической этно
логий ХСН; кроме того, обладающие способностью предотвращать развиты
ХСН у больных с разными формами ИБС.
• непрямые антикоагулянты, показанные к использованию у большинства
больных с ХСН протекающей на фоне мерцательной аритмии, а также в неко
торых случаях у пациентов с ХСН и синусовым ритмом.
Этот раздел наиболее динамичен и переменчив, т. к. составляющие его препара-
ты, подтвердив свою эффективность и безопасность, переходят в разряд основных,
а не подтвердив, остаются лишь вспомогательными средствами печения ХСН. Так,
еще в Российском формуляре по лечению ССЗ за 1999 год эту группу составляли
наряду с АРА антагонисты альдостерона (спиронолактон) и длительнодейству-
ющие дигидропиридины (амлодипин). Однако за прошедшие годы все сомнения
о целесообразности использования спиронолактона были сняты, и он перешел
в группу основных средств лечения ХСН. Для амлодипина ситуация обратная - его
тнмность не были нпдтмврждсип и препарат может быть отнесен лишь
ли'ижльным средствам лечения Х< Н
Ц ц>и года, прошедшие со вр< пени опубликования предыдущих рекомендаций
1 «гное гике и лечению ХСН, в группу основных средств лечения переместились
• Д И. । почеыы из списка дополнительных средств лечения ингибиторы вазопеп-
1*3 хотя исследования, посвященные этому классу препаратов, продолжаются,
о помпгательные средства, эффект и влияние которых на прогноз больных с ХСН
I г. ш', гиы (не доказаны), что соответствует III классу рекомендаций, или уровню
Ф Мйтельиости С. Собственно, этими препаратами не нужно (да и невозможно)
I -ш I 1му ХСН, и их применение диктуется определенными клиническими ситу-
ациями, ос пожняющими течение собственно декомпенсации:
* периферические вазодилататоры (ПВД) = нитраты, применяемые только при
сопутствующей стенокардии;
» локаторы медленных кальциевых каналов (ЬМКК) длительнодействующие
(игидрониридины при упорной стенокардии и стойкой АГ;
• пгпыригмические средства (кроме [3-АБ, входящих в число основных препа-
ратов, в основном Ш класса) при опасных для жизни желудочковых аритми-
ях;
• аспирин (и другие антиагреганты) для вторичной профилактики после
перенесенного ЙМ;
• негликозидные инотропные стимуляторы - при обострении ХСН, протекаю-
щей । низким сердечным выбросом и упорной гипотонией.
I1 сожалению, хотя вспомогательные препараты не относятся собственно
(редствам лечения декомпенсации, полностью обойтись без этою раздела
и удается, хотя в него на сегодняшний день включен минимум препаратов, по дан-
ным шидеммологического исследования ЭПОХА, наиболее часто сочетающихся
- ионными и дополнительными средствами лечения декомпенсации.
Па данным Европейских исследований (Ецгоазр)ге I и II, 1тргосетеп( НЕ
ЕнтИеаП Яигуеу). в которых принимала участие и Россия, показана явная поли-
прагиазия в лечении ХСН - большинству больных назначается 6-7 (максимум
до 14) различных лекарственных средств. Поэтому задача сегодняшнего дня - кри-
тическое отношение к назначению каждого препарата для лечения декомпенса-
ции. Хотя, как свидетельствуют результаты российского эпидемиологического
цы ледования ЭПОХА, при переходе на амбулаторный этап лечения больные
Х< Н получают в среднем всего лишь 2,4 препарата. Поэтому критическое отно-
цм пне к назначению необходимых лекарственных средств может подразумевать
кик разумное уменьшение, так и обоснованное увеличение количества необходи-
мых лекарств.
5. Основные препараты для медикаментозного лечения ХСН
5 1, ИНГИБИТОРЫ АПФ
Этот класс лекарств, безусловно, относится к первой линии в лечении ХСН,
Еще в 1995 году в классическом мета-анализе, включавшем более 711)0 больных,
была продемонстрирована способность иАПФ к снижении; риска смерти больных
с ХСН на 23%, причем за первые 90 дней лечения этот эффект еще более выражен
(снижение риска 44%). Эти результаты неоднократно подтверждены во множест-
ве исследований и анализов, показавших, что положительные эффекты иАПФ
не зависят от возраста, сохраняются в большинстве клинических ситуаций и при
любой степени тяжести ХСН. По этим позициям класс рекомендаций I, уровень
доказанности А.
Следует отметить, что эффективность использования иАПФ может несколько
снижаться при ишемической этиологии ХСН и у женщин, а также ослабляться
1Й42 КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИЙ Пп ЗАБОЛЕВАНИЯМ
одновременным применением НПВП (в меньшей степени. малыми дозами «к им
рина). Эти данные пришли в основном из результатов ретроспективных миг
анализов и имеют уровень доказанности С, однако полностью их игыорироця
невозможно,
Эффекты иАПФ могут ослабляться одновременным применением НПНП
за счет конкурентной блокады синтеза простациклина, стимулируемого кипии»
вой системой. Поэтому нужно избегать назначения НПВП больным с ХСН, паком
щимгя на приеме иАПФ, особенно при перегрузке жидкостью (в период деком пн#
сации). В меньшей степени этими свойствами обладают малые дозы аспирина,
хотя и в этом случае описаны негативные взаимодействия аспирина с иАПФ Ми
также может быть связано с блокадой синтеза вазодилатирующих про* ганондов
в результате блокады фермента циклооксигеназы. Негативное взаимодпн чк
аспирина и иАПФ при ХСН отмечено и в ретроспективных анализах крупных и 1.1
цебо-контролируемых исследований, и в специально спланированных про не»
тивных протоколах. Причем очевидно, что антиагреганты с другим механизмом
действия (тиклопилин, клопидогрел) не ослабляют эффектов иАПФ в той степени
как аспирин. Этот сложный вопрос неоднократно подробно обсуждался на конф-
ренциях ОССН. Однако по данным двух мета-анализов не выявлено существен
кого достоверного снижения эффектов иАПФ при одновременном применении
аспирина. Поэтому совместное применение иАПФ и малых доз аспирина при Х( 11
возможно. Однако доказательств эффективности аспирина при длительном вече
пни ХСН не имеется и, как говорилось выше, назначение аспирина может бьпт
чревато увеличением количества декомпенсаций в результате обострения ХСН
Неправильно лечить иАПФ (впрочем, как и другими лекарственными среде г
вами) больных ХСН на почве пороков сердца с преобладающими стенозами клп
папных отверстий. Такие пороки должны корригироваться хирургическим путем
Однако для достижения компенсации до хирургической коррекции подобны!
больные должны лечитыя в соответствии с общими принципам, хотя дозы всех
препаратов, влияющих на пред- и посленагрузку (включая иАПФ). должны титро
ваты я крайне медленно при тщательном контроле за состоянием и уровнем АД,
Основные позиции по применению иАПФ в лечении ХСН:
• иАПФ показаны всем больным ХСН (при любой этиологии и стадии процесса):
• иАПФ улучшают клиническую симптоматику, качество жизни (КЖ), замедли
ют прогрессирование болезни, снижают заболеваемость и улучшают прогноз
больных с ХСН, а также предотвращают наступление клинически выражен
ной декомпенсации, т. е позволяют достичь всех шести целей в лечении ХСН,
• эти препараты эффективны от самых начальных стадий ХСН, включая бес-
симптомную дисфункцию ЛЖ. до самых поздних стадий декомпенсации;
• чем раньше начинается лечение, тем больше шансов на успех и продление
жизни пациентов,
• иАПФ являются наиболее обоснованным способом лечения и ХСН с сохра-
ненной систолической функцией сердца (степень доказанности В);
• неназначение иАПФ не может считаться оправданным и ведет к сознательно-
му повышению риска смерти декомпенсированных больных:
• иАПФ 1 меньшей степени способны снижать смертность у женщин, осо-
бенно с бессимптомной дисфункцией ЛЖ. При наличии клинических при-
знаков ХСН иАПФ оказывают положительный эффект, хотя и несколько
менее выраженный, чем у мужчин (мета-анализ исследований 5АУЕ. 5О1УВ,
СО№Е№115, 5МП.Е, ТКАСЕ).
В России зарегистрировано 11 иАПФ, имеющих в качестве показания ХСН:
беназеприл, зофеноприл, каптоприл, квинаприл, лизиноприл, периндоприл.
спирапрцл, рамиприл, фозиногтрил цилазаприл, эналаприл (табл. 21-21). Хотя
общепринята точка зрения, что имеет место так называемый класс-эффект при
кЬи!|><пп<и иАПФ и лечении Х< 11, г точки «рения медицины, основанной
|«* йтглычнах, степень доказанности их «ффективности при лечении ХСН
Кма г 1«|нчп;| Ниже приведены данные, характеризующие иАПФ с максималь-
|г1т«ч пью доказанности но лечению и профилактике именно ХСН с указанием
К^)и«л«1|1 ччйых исследований, подтвердивших эту эффективность.
л >21. Ин1иои«иры АПФ доказавшие способность предотвращать развитие ХСН и/или
ЙВ*П1О лечить больных ХСН'
Й^ЧЕИВ' Профилактика ХСН ХСН " ФК' ‘“ески выраженная ХСН ^^ХСН
Фчйлиф.'п 501.70 р«ет 50170 1геа(, 7-НеЕТ II ЧЕ50с70 С0№&№05
Й№ШП|«И11 5А7Е. 7АИАМТ, .... ...... Сар(орп1-0вдох1п, Е1.1ТЕЧ, 0РТ1МАА1 МишсЬМНЕ с^кохсн
•йВИМРиЛ Пвриилпприл Личлшрил 1'<ШН|)РИИ ЕЕ51 5НР без «лик., ЕояпорпК ™ Епа1аргП ФАСОН РЙО6ЙЕ58, ЕНВОРА РЕР-СНЕ 0)551111 »Т1А5, Лизиноппил Каптоприл А1ЯЕ НОРЕ
ккМЯЯПрИП Р1едде. 0НЕТ1. Квипаприл - Каптоприл САДКО ХСН
Г 1Ир»|>рил СА5515, КВДИК _
О 11П11Ч коротких исследований по подбору доз и опенке гемодинамики.
Кик видно, максимальную степень доказанности в лечении ХСН всех стадий
им( ют только «классические» иАПФ, абсолютно не потерявшие своего значе-
ния шплаприл и каптоприл (степень доказанности А). Именно этим препаратам
правильно отдавать предпочтение в терапии ХСН.
I ниже доказана лечебная эффективность фозиноприла, исследованного и в рос-
ийских условиях, лизиноприла и периндоприла (степень доказанности В). Причем
. ..юность периндорила достоверно уменьшать количество госпитализаций
мл» доказана в группе пожилых больных с сохранной систолической функцией
ЛЖ Это единственное проспективное исследование, показавшее перспективность
иАПФ (периндоприла) в лечении больных с СН-ССФ.
Учитывая, что лизиноприл не метаболизирует в печени и выводится на Ю0%
почками в неизменном виде, его применение должно быть ограничено при тяже-
лой ХСН, когда большинство больных имеет ухудшение функции почек. В этих
лучаях выгоднее использовать фозиноприл и спироприл. имеющие два пути
выведения из организма. Кроме этого, исследование АЬЬНАТ продемонстрировало,
что лизиноприл достоверно уступает диуретикам в предотвращении развития ХСН
(в отличие от других ИАПФ).
Для профилактики ХСН у больных, перенесших острый ИМ, могут применять-
ся каптоприл, рамиприл и фозиноприл (степень доказанности А). Периндоприл
в исследовании РКЕ - АМ1 продемонстрировал способность достоверно блоки-
ровать процессы постиифарктного ремоделирования ЛЖ. что является основным
механизмом в предотвращении развития ХСН.
Еще два иАПФ исследованы только у пациентов с ОИМ - трандолаприл (ТКАСЕ)
и зофеноприл (5М1ЕЕ). Однако эффективность этих препаратов у больных с ХСН
недостаточно изучена. К тому же трандолаприл не показал способности предо-
твращать развитие ХСН у больных с ИБС и сохранной функцией сердца (РЕАСЕ)
в отличие от рамиприла и периндоприла
Для профилактики ХСН у пациентов с хроническими заболеваниями сердечно-
сосудистой системы (в частности, ИЬС) во (можно использование только двух иАПФ -
периндоприла м рамиприла (степень докаи иннктн А). Причем степень доказанное-
ти профилактики Х< Н при ИБС максимальна для периндоприла Рамиприл пр<
моистрироиал способность предотвращать развитие декомпенсации у смеш он
группы больных с ИБС, АГ, СД, периферическим атеросклерозом и перенесете
инсультом, что не позволяет дифференцировать его эффект у каждой из >
подгрупп пациентов, К тому же перпндоприл в исследовании ЕПКОРА Д01 твш р
уменьшал риск развития ХСН на 39%, превосходя по этому показателю други
иАПФ. Кроме того, у пациентов с инсультами в анамнезе (половина с АГ) приме
пение периндоприла и его комбинации с индапамидом сопровождалось догтош-р
ным снижением риска развития ХСН на 26%.
В дополнение к шести препаратам с полностью доказанной эффективное гыл
в крупных международных многоцетровых исследованиях добавлены еще дня
иАПФ, показавшие свою эффективность в лечении ХСН на меньшем числе пгщи
ентов - квинаприл и спираприл. Важную роль играет и тот факт, что эти преп граты
показали свою эффективность и в многоцентровых российских программах ВИ( )«
и ОССН по лечению больных ХСН. Порядковый номер н табл. 21-21 характер»
зует степень доказанности эффектов каждого из иАПФ в лечении и профилактике
ХСН и соответствует степени рекомендованное! и экспертами ОССН.
Следует напомнить, что максимальная информация по лечению ХСН и АИФ
была получена в серии классических исследований с эналаприлом (СОМ8ЕМ6С8,
8()ЕУЛ ГгеагтепГ, 801УВ ргеуепНоп, V- НеП II) у пациентов со всеми стадиями
декомпенсации.
5.1. ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ (ТРЕБУЮЩИЕ ОСТАНОВКИ ЛЕЧЕНИЯ) ОСЛОЖНЯЮТ
ПРИМЕНЕНИЕ ИАПФ ДОСТАТОЧНО РЕДКО
5.1.1. Повышение креатинина
Возможно у 5-15% больных ХСН и связано с основным механизмом действия
иАПФ - блокадой влияния АП на уровень почечной фильтрации, при этом может
развиваться функциональная почечная недостаточность, что особенно опасно
у больных с исходной гипонатриемией. Однако при медленном титровании доз
иАПФ стойкая высокая азотемия (повышение уровня креатинина более чем вдвое-
выше нормы) и усугубление почечной недостаточности встречается у 1-2%. В этих
случаях показано применение иАПФ, имеющих два пути выведения из организма:
фозиноприла - степень доказанности В и спираприла - степень доказанности С
Следует избегать назначения лизиноприла (степень доказанности А).
5.12. Сухой кашель
Типичный побочный эффект всех иАПФ (2-3% леченных иАПФ больных), свя
занный с блокадой деградации брадикинина и минимально выраженный у фози-
ноприла (степень доказанности В). При развитии упорного кашля иАПФ должны
быть заменены на АРА, которые не вызывают подобного осложнения
5.1.3, Симптомная гипотония
Объясняется основными механизмами действия иАПФ, однако может затруд-
нять начало терапии иАПФ В небольшом количестве случаев (3-4%) это может
требовать прекращения терапии иАПФ Имеются сведения, что в наименьшей
степени гипотония первой дозы развивается на фоне применения периндоприла
(степень доказанности В). Следует помнить, что при развитии гипотонии на фоне
лечения иАПФ дозу нужно уменьшить, а при остановке лечения сделать все воз-
можное для сохранения терапии иАПФ
5.1.4. Непереносимость иАПФ
Абсолютными противопоказаниями к назначению иАПФ являются непере-
носимость (ангионевротический отек), двусторонний стеноз почечных артерий,
беременность.
н*цйр|*п<- имо п> и связи с развитием ангионевротического отека при примене
Н| йимендоианных доз иАПФ и терапевтических дозах не превышает 0.4%.
В гАучнях непереносимости иАПФ могут быть заменены АНА, хотя при раз-
Нмн почечной недостаточности и повышении уровня креатинина, скорее всего,
ВМИ.1'11 ни< АРА может быть безуспешным
| * Практически-' вопросы применения иАПФ при ХСН (дезы, тактика
|в»аии > меры предосторожности)
и н.1чспие всех иАПФ начинается с маленьких доз, при их постепенном
.№ ч-шн одного раза в 2-3 дня. а при системной гипотонии еще реже - не чаще
К....... рам в неделю) титровании до оптимальных (средних терапевтических)
При отсутствии клинических противопоказаний (и снижения АД) необходимо
Пнп -п.гд увеличивать дозу, однако не стремясь достигнуть максимума, г. к. при
|п!м снижается число обострений ХСИ (уровень доказанности В), но растет число
шложнгмий. В исследовании ЫЕТЛУОКК увеличение дозы иАПФ эналаприла
I н р|ПК-нтических пределах (5-2П мг/сут) не сопровождалось улучшением прогно-
*> н |ц снижением числа госпитализаций в связи с обострением ХСН Необходимо
*НШ тить, что исследование АТ1.А5 с лизиноприлом сравнивало эффективность
1Й/1ЫХ (2,5-5 мг/сут) и очень высоких (32,5-35 мг/сут) доз препарата. Это иссле-
—ниг показало, что 7-10-кратное повышение доз лизиноприла не улучшает
1ьИ1шемосги больных ХСН. хотя уменьшает число повторных госпитализаций,
повременно достоверно увеличивая риск побочных реакций (гиперкалиемии,
Ц111ОТОНИИ).
I шдует помнить, что титрование дозы иАПФ - процесс сугубо индинидуаль-
ный и у каждого пациента свой оптимум и максимум в эффективных и переноси
ммх дозах лекарств. Кроме того, следует помнить, что жители России не всегда
Переносят дозировки, характерные для исследований в США, поэтому слепое
I (Жирование рекомендаций по применению гигантских доз иАПФ у больных ХСН
тплжно восприниматься с осторожностью. Однако помните, что останавливаться
мп минимальных дпзах иАПФ., если пациент их хорошо переносит и у него нет сни
пня АД это ошибка. При этом вы лишаете своего больного дополнительных
шансов на уменьшение обострений болезни.
Ингибиторы АПФ можно назначать больным с ХСН при уровне САД выше
85 мм рт. ст. При исходно низком САД (85-100 мм рт. ст.) эффективность иАПФ
сохраняется, поэтому их всегда и обязательно следует назначать, снижая старто-
вую дозу в два раза (для всех иАПФ).
Риск гипотонии возрастает у наиболее тяжелых больных с ХСН IV ФК при соче'
гании иАПФ с ПВД (нитраты. БМКК) и при назначении после обильного диуре-
га. Для избежания гипотензии первой дозы иАПФ следует назначать не менее
чем через 24 часа после обильного диуреза, предварительно отменив вазодилати-
рующие средства.
В габл. 21-22 показаны дозы восьми наиболее исследованных в лечении и про-
филактике ХСН иАПФ, применяемых в России (не включены препараты доказав
шие эффективность у больных только с ОИМ).
В дополнение к шести препаратам с доказанной эффективностью в международ-
ных исследованиях добавлены два иАПФ, применявшиеся в многоцентровых рос-
сийских программах ВНОК и ОССН - квинаприл и спираприл. Порядковый номер
в табл. 21-22 характеризует степень доказанности эффектов каждого из иАПФ
в лечении и профилактике ХСН.
В тех случаях, когда в скобках приведена цифра 2, это означает, что может
иметь место как одно- (или трех- для каптоприла), так и двукратное назначение
препарата.
1Й46 КЛИНИЧ1- т1""МН'|ДА11ИИ 110 ЗАБОЛЕВАНИЯМ
Таблица 21'22. дозировки иАпФ для лечения ХСН (н м> кратность приема)
Препарат Стартовая дои Терапевтическая дозя Максимальная доза Стартовая р-н- 1ПОИ гипотония1
Эналаприл 2,5x2 10x2 20x2 1,25x2
Каптоприл 6,25 х 3 (2)” 25 х 3 (2) 50 х 3 (2) 3,125x3(2)
Фозиньприл 5 х 1 (2) 10-20x1 (2) 20 х 1 (2) 2.5 х 1 (2)
Периндоприл 2x1 4x1 8x1 1 х 1
Лйзиноприл 25x1 Юх 1 20 х Г 1,25x1
Рамиприл 2.5x2 5x2 5x2 1,25x2
Квинаприл 5 х 1 (2) 10-20 х 1 (2) 40 х 1 (2} 2,5 х 1 (2)
Спираприл 3x1 3 х 1 6x1 1.5 х 1
• В исследовании АТЬА5 лизиноприл назначался в дозах до 35 мт, но дополнительный эффект
был минимальным и такие дозы не могут быть рекомендованы; ** цифры в скобках показывают
возможность различной кратности назначения иАПФ при ХСН
Следует помнить, что при снижении почечной фильтрации ниже 60 мл/мин
дозы всех иАПФ должны быть уменьшены вдвое, а при снижении ниже 30 мл/миц
па 3/4. Это же относится и к лечению пожилых больных с ХСН, у которых почеч-
ная функция, как правило, нарушена. Исключением из представленного списка
является фозиноприл, дозу которого не нужно адаптировать при почечной недо-
статочности и у пожилых больных, т. к. он имеет два взаимокомпенсирующихся
пути выведения из организма - почки и желудочно-кишечный тракт (степень
доказанности В). Сбалансированный двойной путь выведения из организма имеет
и спираприл, что также позволяет рекомендовать его больным с почечной недо-
статочностью (степень доказанности С).
Ниже представлены подробные рекомендации но безопасному началу лечения
ХСН препаратами группы иАПФ, которые целесообразно выполнять у всех боль
пых ХСН и особенно у -.-проблемных» пациентов с исходной гипотонией, нару-
шенной функцией почек, гиперкалиемией:
• еще раз оценить необходимость применения в используемых дозировках
диуретиков и особенно вазодилататоров;
• не допускать чрезмерного диуреза перед началом лечения. Отменить диурети-
ки за 24 ч до первого применения иАПФ в случае их использования;
• целесообразно начинать терапию вечером, когда больной находится в гори-
зонтальном положении, чтобы снизить до минимума возможное негативное
влияние препарата на АД, хотя данных, подтверждающих это предположение
относительно СН, нет (уровень доказательности В). Если лечение начинают
утром, рекомендуется наблюдение за АД в течение нескольких часов;
• начинать лечение с малых доз и увеличивать их до поддерживающих уровней,
которые оказались эффективными в крупных исследованиях (табл. 21-22);
• при существенном ухудшении функции почек перевести больных на наиболее
безопасные иАПФ (фозиноприл или спираприл). Если это не помогает, умень-
шить дозы применяемых иАПФ вдвое. При отсутствии улучшения отменить
иАПФ и попробовать терапию АРА (начать лучше всего с кандесартана). Если
и это не помогает, приходится отказываться от терапии препаратами, влияю-
щими на РААС. Однак" при улучшении клинического состояния, устранении
гипотонии и/или гипонатриемии следует повторить попытку назначения
минимальных доз иАПФ;
• избегать назначения калийсберегающих диуретикоп в начале лечения иАПФ,
особенно у больных с исходно высоким уровнем калия плазмы (выше 5,2
ммоль/л). Однако это не противоречит рекомендациям по совместному
применению иАПФ с высокими дозами аль (жтона в период декомпенсации
сердечной деятельности и (очпйиип! иАПФ с малыми дозами антагонистов
«льдостероыа при длительном лечении ХСН,
• и юегпть назначения НПВП
• колеерллмроаать АД и содержаний тдектролитав в крови через 2 недели после
к окдсх'О последующего увеличения дозы.
<п консультацией к специалисту-кардиологу следует направлять больных,
V ипт<|рь|х:
Л • причина СП неизвестна
В *< АД 100 мм рт.ст.
| • содержание в сыворотке креатинина >130 мкмоль/л
• одержание в сыворотке натрия <130 мкмоль/л
| • содержание в сыворотке калия >6.0 мкмоль,/л
• тяжелая СН
И • клапанные пороки сердца как причина СН.
Ж 8.2 ЬЛиКАГОРЫ р-АДРЕНЕРГИЧЕСКИХ РЕЦЕПТОРОВ
Рациональным обоснованием к применению р-АЬ в лечении ХСН является
I блокад» симпатико-адреналовой системы (САС), которая находится в состоянии
| рунической гиперактивации у больных с декомпенсацией и определяет плохой
Г Прогноз (высокую смертность) этих пациентов. Активность САС прогрессивно
нарастает параллельно увеличению тяжести ХСН. причем начиная со И стадии
болезни или со I) ФК начинают преобладать негативные дезадативные свойства
Г шт'ХОламиноз. В связи с этим применение р-АБ становится наиболее целесо-
(I образным и эффективным у пациентов с клинически выраженной тяжелой ХСН
П IV ФК Доказано, что гиперактивация САС способствует достоверному увели-
чению как риска внезапной смерти, так и смерти от прогрессирования декомпен
гации Поэтом) основная идея применения р-АБ в лечении больных ХСН - это
I улучшение прогноза и снижение смертности.
В настоящее время доказано, что р-АБ оказывают блокирующее действие
и на некоторые другие нейрогормональные системы, ответственные за прогрес-
г сирование ХСН - РААС, эндотелиновую, систему цитокинов. Таким образом,
нельзя однобоко представлять роль ₽ АБ в лечении ХСН - это не только средства,
блокирующие влияние катехоламинов на р-адренертические рецепторы (хотя это
очень важно), но и комплексные нейрогормональные модуляторы, оптимально
дополняющие эффекты иАПФ.
Негативные последствия гиперактивации САС максимально проявляются
в результате чрезмерной стимуляции р^рецепторов, поэтому применение [5 -
селективных (часто применяется термин кардиоселективных) Р-АБ в лечении
больных ХСН вполне обосновано и эффективно. Хотя имеются предположения,
что использование р-АБ с дополнительными свойствами, например, р,- р,-а,-АБ
карведнлола может быть более эффективным за счет вазодилатирующих свойств
(степень доказанности С).
К положительным свойствам Р- АБ при ХСН относится способность;
• уменьшать дисфункцию и смерть кардиомиоцитов как путем некроза, так
и апоптоза;
• уменьшать число гибернирующих (находящихся в «спячке») кардиомиоцитов;
• при длительном применении за счет увеличения зон сокращающегося миокар-
да улучшать показатели гемодинамики;
• повышать плотности и афинность р-адренорецепторов. колорая резко сниже-
на у больных с ХСН;
• уменьшать гипертрофию миокарда;
• снижать ЧСС, что является зеркалом успешного применения р-АЬ у больных
с ХСН. Уменьшение ЧСС минимум па 15% от исходной величины характери-
зует правильное лечение р-АБ больных с ХСН;
• уменьшать степень ишемии миокарда в покое и особенно при фиаичню!
активности.
• несколько уменьшать частоту желудочковых аритмий;
• оказывать антифибрилляторное действие, что снижает риск внезапной смерти
Даким образом, наряду с улучшением прогноза р-АБ уменьшают степень ремо-
делирования сердца, т.е. оказывают кардиоиротекторное действие, позволяюще!
замедлять прогрессирование декомпенсации и число госпитализаций.
Главным же негативным свойством, в течение многих лет препятствующим
включению р-АБ е число основных препаратов для лечения ХСН, считался
их отрицательный инотропный эффект, который, по мнению многих кардиологов
и терапевтов, был способен стимулировать усугубление проявлений ХСН. В место
ящее время доказана некая двухфазность влияния 0-АБ на центральную гемоди
иамику у больных ХСН.
• действительно, в первые две недели лечения этими препаратами сердечный
выброс может снижаться (как за счет уменьшения собственно сократимое
ти. так и в результате снижения ЧСС), а клинические проявления ХСН даже
несколько нарастать:
• но затем в результате уменьшения тахикардии и потребления миокардом
кислорода гибернированные кардиомиоциты восстанавливают свою сокра
тимость и сердечный выброс начинает расти. Причем некоторые р-АБ (кар
ведилол) при длительном применении позволяют добиваться большего роста
ФВ. чем номинальные положительные инотропные агенты (в частности,
сердечные гликозиды).
К настоящему времени завершено более 30 плацебо-контролируемых исследи •
ваннй, включивших больше 20000 больных ХСН. которые показали способное!ь
р АБ снижать смертность больных с декомпенсацией на 29% (что даже боль
ше, чем при применении иАПФ). Хотя, справедливости ради, нужно отметить,
что в большинстве случаев р-АБ применялись дополнительно к иАПФ.
Учитывая многочисленные вопросы и комментарии по поводу применения
р-АБ при лечении ХСН, ниже приводят! я результаты основополагающих иссле-
дований, сформировавших концепцию использования этой группы препаратов
для лечения ХСН:
• М13С с рг-селективным Р-АБ метопрололом тартратом (около 400 больных
с ХСН на почве ДКМП). не показавшее снижения смертности, хотя снижалась
частота комбинированной конечной точки в виде числа смертей плюс пере-
садок сердца;
• С1В15-П с р,-селективным р-АБ бисопрололом (более 2600 больных с ХСН
Ш-1У ФК), показавшее снижение риска смерти на 34%;
• МЕКТТ-НГ с Р(-селективным р-АБ метопрололом сукцинатом замедленного
высвобождения (почти 4000 больных с ХСН П-1У ФК), продемонстрировав
шее снижение риска смерти также на 34%;
• СОРЕКМСН8 с неселективным р - и р2-, а также о^-АЬ карведилолом (более
2200 больных с ХСН с исходной ФВ<25%), позволившее снизить риск смерти
на 35%:
• мета-анализ четырех протоколов, проводившихся в США с карведилолом
(Ы8СР), включивший около 1000 больных с ХСН П-ГУ ФК и показавший
снижение риска смерти на 65%;
• Австралийско-Новозеландское исследование по применению карведилола
у более чем 400 пациентов с ХСН П-Ш ФК ишемической этиологии, позво-
лившее снизить риск смерти на 28%;
• исследование СОМЕТ (более 3000 больных ХСН), напрямую сравнившее
эффективность применения неселективного р- и а-АБ карведилола и р(-селек-
тивного короткодействующего р-АБ метопролола тартрата и продемонст-
достоверное преимущество карведилола по снижению риска
I «Артина 17%:
® 4 Пи /шдование 8ЕМ1ОК5 с |3,-селективным р-АБ небивололом (более чем 2100
’ Пильных ХСН старше 7о лег), не показавшее достоверного снижения риска
(Мгрти, но продемонстрировавшее небольшое достоверное снижение суммы
г-141". пли шций и смертей (на 14%);
ш । цэдоиание С1В1Б-Ш у 1050 больных с ХСН П-Ш ФК, доказавшее,
। гм пи 1ффективности и безопасности начало лечения с р]-селективного р-АБ
Нт ппролола (в точение 6 месяцев) с последующим переводом на его комби-
нпИИ1О с эналаприлом не уступает общепринятому режиму - началу лечения
। иАПФ эналаприла с последующим переводом на комбинацию иАПФ плюс
р АБ.
। як видим, г трех наиболее успешных протоколах (С1В18-II. МЕК1Т-НР
К • >1’1 НМ1С115) три разных р-АБ показали практически одинаковое снижение
|Ц|чо1 смерти больных с ХСН. Кроме того, и бисопролол, и метопролол-сукцинат
МЫ цпенного выведения, и карведилол достоверно уменьшали как риск внезал
«I Й Мерги, так и смерти от прогрессирования ХСН и снижали частоту госпита-
ли ЫЦ1111
Ногле этих исследований и были сформулированы основные положения
сменяю ХСН р-АБ.
По крайней мере, два типа р-АЬ - р!-селективные (кардиоселективные): бисо-
нролол и метопролол сукцинаг с замедленным высвобождением препарата, а также
Нек 1р иоселективпый р,- и Р2-АБ с дополнительными свойствами о,-АБ, антиок-
। пдлпта и антипролиферативного средства - карведилол доказали эффективность
и б< юпасность, способность улучшать прогноз больных с ХСН и уменьшать число
I ш питализаций (степень доказанности А).
Другие р-АБ, включая атенолол, метопролол тартрат и небиволол, не показали
пн обности улучшать прогноз больных ХСН. Применение атенолола и метопроло-
11 тартрата для лечения больных ХСН противопоказано (степень доказанности А).
Кроме трех рекомендованных р-АБ, в лечении пожилых больных с ХСН
ц । арше 70 лет) может применяться небиволол, который достоверно не снижает
• мсртиость, но уменьшает заболеваемость пациентов и число повторных госпи
талмзаций (степень доказанности В). Хотя ретроспективный анализ показывает,
что другие р-АБ, рекомендованные для лечения ХСН - бисопролол и метопролол
< укцииат замедленного выведения - не только снижают риск госпитализаций.
на н улучшают прогноз, снижают риск смерти больных ХСН старше 65 лет (сте
петь доказанности С).
По способности снижать риск заболеваемости и смерти декомпенсированных
больных р-АБ даже превосходят иАПФ.
Сегодня р-АБ наряду с иАПФ являются главными средствами лечения ХСН
Их способность замедлять прогрессирование болезни, число госпитализаций
и улучшать прогноз декомпенсированных больных не вызывает сомнений (уро-
вень доказанности А). Иными словами, применение этого класса лекарств поз-
воляет достигать, по крайней мере, трех из шести основных целей при лечении
ХСН.
р-АБ должны применяться у всех больных ХСН, не имеющих противопоказа-
ний (обычных для этой группы лекарств), Это очень важное положение, ставшее
постулатом лишь в последние годы Тяжесть декомпенсации, пол. возраст, уровень
исходного давления (естественно, если САД исходно больше 85 мм рт. ст.) и исход-
ная ЧСС не играют самостоятельной роли в определении противопоказаний
к назначению (1 АБ. Хотя эффект от лечения более выражен у больных с исходной
тахикардией (Ьолее 80 уд/мин) и достаточно высоким АД (систолическое более
100 мм рт. ст.) (стелет, доказанности В).
Гем не менее при обычных клинических ситуациях р-АБ должны применяй
только «сверху» (т. е. дополнительно к иАПФ) и у больных, у которых достигнута
стабилизация состояния. Важно помнить, что |1 АБ не относятся к числу средня
скорой помощи и не могут выводить больных из состояния декомпенсации
и гипергидратации.
В редких клинических ситуациях (преобладание выраженной тахикардии при
невысоком АД, когда сочетание иАПФ и р-АБ затруднено) можно начать терт
пию с р1-селективного р АБ бисопролола с последующим присоединением иАПФ
(степень доказанности В). Наиболее оправдан такой порядок лечения при ни :<кой
исходно ФВ<28% (степень доказанности В). Конечная цель в любом случае мак
симально быстрый перевод больных ХСН на комбинацию иАПФ плюс р-АБ.
р-АБ оказывают у женщин столь же выраженный эффект по снижению
смертности, как и у мужчин (мета-анализ исследований С1В18-П, МЕК1Т Ш
ВЕ8Т, СОРЕВЫ1СП8, 115 СагуесШо! НЕ а также данные исследования С1В18 III
8Е1ЧЮК8).
В табл. 16 представлены оптимальные дозы р-АБ, применяющиеся в печении
ХСН.
Таблица 21-23. Дозы БАБ для лечения больных ХСН
Препарат Стартовая доза Герапевтичевская доза Максимальная дом
Ьисппролол 1,25 мг х 1 10 мг X 1 10 мг х 1
Мгтспропол сукцинат 12,5 мг х 1 100 МГ X 1 200 мг х 1
Харведилол 3 125 мг х 2 ?5 мг х 2 25 мг х 2
Нябиволол" 1.25 мг х 1 10 мг х 1 10 мг х 1
' У больных старше 70 лет.
Лечение р-АБ при ХСН должно начинаться осторожно, начиная с 1/8 тера
пептической дозы, которая показана в таблице 16 как стартовая. Дозы увеличи-
ваются медленно (не чаще раза в цве недели, а при сомнительной переносимости
и чрезмерном снижении АД - раз в месяц) до достижения оптимальной, указанной
как терапевтическая. Как и в случае с иАПФ. необходимо помнить, что у каждого
больного своя оптимальная дозировка Р-АБ.
Пример титрования дозы р- АБ приведем для бисопролола:
1,25 мг - 2 недели: затем 2,5 мг до четвертой недели: 3,75 мг до 6 недели, 5 мг
до 8 недели, 7,5 мг до 10 недели и затем, наконец -10 мг к 12 неделе лечения. При
сомнительной переносимости периоды титрования составят промежутки по 4
недели и оптимальная доза будет достигнута лишь к 24-й неделе, то есть через
полгода после начала терапии. Спешка при титровании дозы р-АБ больным с ХСН
не нужна.
Для метопролола сукцината (ЗОК) шаги титрования составят: 12,5 мг - 25 мг -
50 мг -75 мг - 100 мг -200 мг.
Для карведилола: 3,125мгх 2 раза, затем 6,25 мгх2раза. затем 12,5 мгх2 раза,
затем 18,75 мг х 2 раза и наконец, 25 мг х 2 раза.
В октябре 2006 г. в США была зарегистрирована новая форма карведилола фос-
фат для однократного применения.
Для небиволола (у больных старше 70 лет): 1.25 мг. затем 2,5 мг. затем 5 мг.
потом 7,5 мг и 10 мг
Часть пациентов с ХСН в реальной практике уже может находиться на лечении
не рекомендованными р-АБ (чаще всего атенололом или метопрололом тартратом
короткого действия). Перевод на рекомендованные препараты следует осущест-
влять в соответствии с данными, представленными в табл 21-24.
Если больные получают очень малые дозы атенолола (<25 мг<сут) или мето-
пролола тартрата (<25 мг/сут). то титрование доз рекомендованных р-АБ необхо
п<ця 21 24. Таблица перевода больни* Х( Н наполола и метопролола тартрата на рокомен
н|>1Ы'Т БАБ
Рекомендованные БАБ (стартовая доза)
Ужя назначенные БАБ
БИсопролоЛ Мыопаолола сукцинат Карведилол
Ш«11КМ1 25 мг/сут 1,25 мг 12,5 мг 3,125 мг х2 р/д
А|йч»г1ПЛ 25-75 мг/сут 2,5 мг 25 мг 6,25 мг х 2 р/д
Аниюлпп ?7б мг/сут 5 мг 50 мг 12,5 мг х 2 р/д
Мгчл|ропШ10 ыртрат <25 мг/сут 1,25 мг 12.5 мг 3,125 мгх 2 р/д
м мрололя тартрат 25-75 мг/сут 2,5 мг 25 мг 6 25 мг х 2 р/д
Мг №{ТО/КУ№ гартриг 275 МГ/СуТ 5 мг 50 мг 12,5 мг х 2 р/д
имо начать с общепринятых стартовых доз. Если пациенты принимали средние
..... атенолола (25-75 мг/сут) или метопролола тартрата (25-75 мг/сут),
> титрование рекомендованных р АБ можно начать сразу со второй ступени
1(вконец, если пациенты успешно принимали высокие дозы атенолола (>75 мг/сут)
и Н1 метопролола тартрата (>75 мг/сут), то титрование бисопролола, карведилола
и ш метопролола сукцината можно начать с третьей ступени. Между последним
приемом атенолола или метопролола сукцината и первым приемом рекомендо-
I. шного р-АБ, на который переводится больной, должно пройти 12 часов В даль-
нейшем титрование доз рекомендованных р-АБ проходит по обычным принци-
пам увеличение доз каждые 2 недели, а при гипотонии и нестабильном состоянии
I раз в 4 недели
И первые две недели лечения р-АБ возможно снижение сердечного выброса
и обострение симптомов ХСН, что требует тщательного контроля. В этих случаях
рекомендуется:
* некоторое увеличение дозы диуретиков,
• увеличение (если возможно) дозы иАПФ.
• применение положительных инотропных препаратов (малых доз сердечных
гликозидов или сенситизаторов кальция - левосимендана).
• более медленное титрование дозы р-АБ.
В (лучаях обострения ХСН на фоне длительного приема р-АБ следует попытать-
। оптимизировать другую терапию (диуретики. иАПФ. сердечные гликозиды),
< низитъ дозу р-АБ, избегая его полной отмены Отмена р-АБ может приводить
к ухудшению течения ХСН, поэтому должна производиться лишь при невозмож-
ности продолжить лечение по принципам, указанным выше. После стабилизации
состояния лечение р-АБ должно быть возобновлено, начиная с меньших доз.
Противопоказания к назначению р-АБ при СН:
• бронхиальная астма и тяжелая патология бронхов;
• симптомная брадикардия (<50 уд/мин):
• симптомная гипотония (<85 мм рт. ст.);
• атрио-вентрикулярная блокада II и более степени;
• тяжелый облитерирующий эндартериит.
Наличие хронического бронхита, осложняющего течение ХСН, не является
абсолютным противопоказанием к назначению р-АБ. Во всех случаях необходимо
сделать попытку к их назначению, начиная с малых доз и придерживаясь медлен-
ного титрования, Лишь при обострении симптомов бронхообструкции на фоне
лечения р АБ от их применения придется отказаться. Средством выбора в такой
ситуации является использование высокоселективного Р,-АБ бисопролола (гте
пень доказал пости С),
При сочетании ХСН и СД 2 типа назначение р-АБ абсолютно показано.
В.( положительные свойства ппешаратов этого класса полностью сохраняются.
Препаратом выбора в таких ситуациях является карведилол, который в шлпмМ
от всех других р-АБ даже улучшает чувствительность периферических ткамга
к инсулину (степень доказанности А).
В настоящее время при непереносимости |3-АБ у больных ИБС рекомеиду И |
применение препаратов, изолированно снижающих ЧСС, или блокаторов II мця*
лов (ивабрадин). Концепция изолированного снижения ЧСС для лечения Х( II
представляется крайне перспективной, и ивабрадин изучается в качестве пргцл
рата, потенциально способного улучшить прогноз больных с дисфункцией Л Ж
и ХСН.
Как и в случае с иАПФ. приводим подробные правила безопасного лечении [!
АБ больных ХСН, что позволяет максимально уменьшить риск осложнений
1. Пациенты должны находиться на терапии иАПФ (При отсутствии противопо
казаний) или на лечении АРА (первый выбор - кандесартан).
2. Пациенты должны находиться в относительно стабильном состоянии без вну ।
ривенной инотропной поддержки, без признаков выраженных застойных
явлений на подобранных дозах диуретиков.
3. Лечение следует начинать с небольших доз (табл. 21-23) с последующим
медленным повышением до целевых терапевтических дозировок, применяя
шихся в крупномасштабных исследованиях. При условии хорошей псрг1Ь>
гимости терапии р-АБ доза препарата удваивается не чаще, чем один рал в
2 недели. Большинство пациентов, получающих р-АБ. могут начинать лги-
ние и наблюдаться в амбулаторных условиях.
4. В начале терапии и в процессе титрования могут развиться преходящие мару
шения; гипотония, брадикардия и/или ухудшение СП, что требует своевре
менного их выявления и устранения. С этой целью целесообразно придержи
ваться следующей тактики:
• контроль за симптомами СН. признаками застоя жидкости, уровнем АЛ
ЧСС,
• при нарастании симптомов СН в первую очередь следует увеличивать дозу
диуретиков и иАПФ: при неэффективности этой меры - временное снижение
дозы р-АБ. После стабилизации состояния терапия р-АБ возобновляется,
вновь начиная со стартовой дозы;
• при развитии гипоюнии следует уменьшить дозу вазодилататоров; толью,
при неэффективности этой меры показано временное снижение дозы р-АЬ
(до стабилизации АД);
• при возникновении брадикардии следует уменьшить дозу или прекратить
прием препаратов, урежающих ЧСС; при необходимости возможно времен-
ное снижение дозы р-АБ либо их полная отмена в случае крайней необходи'
мости;
• по достижении стабильного состояния всегда старайтесь возобновить лечение
и/или продолжить титрование дозы р-АБ.
5.Если при декомпенсации СН пациент нуждается в инотропной поддержке,
то средством выбора следует считать сенситизаторы кальция (левосимендан),
поскольку их гемодинамические эффекты не зависят от степени блокады р-
адренорецепторов.
Следующие категории больных с ХСН при легении р-АБ нуждаются в особом
наблюдении специалиста-кардиолога:
• Тяжелая ХСН (Ш -IV ФК)
• СН неизвестной этиологии
• Налигие относительных противопоказаний: брадикардия, низкое АД. плохая
переносимость низких доз р-АБ, сопутствующий обструктивный бронхит
• Сведения об отмене Ц-АБ в прошлом из-за побогных реакций или обострения
симптоматики ХСН.
1 I АН<А1ОНИСГЫ АЛЬДОСТЕРОНА
градины 60 х годов, на протяжении почти 40 лет, спиронолактон в дозах
М ФП мг/сут успешно применимте я в комплексной диуретической терапии
г»- пой ХСН как калийсберегаюшнЙ диуретик, Показанием к такому игпользп-
Цшню препарата является наличие декомпенсированной ХСН. гипергидратации
I 1 *ходимости лечения активными диуретиками, Именно в качестве надежного
р1ггнср.1 тиазидных и петлевых диуретиков следует рассматривать назначение
^11.11|пноликтона. В период достижения компенсации (особенно у пациентов с ХСН
III IV ФК) применение спиронолактона абсолютно необходимо и можно не боять-
ся пчетапия его высоких доз с иАПФ или АРА, если параллельно правильно
и...льзуются активные диуретики и достигается положительный диурез. Однако
'и достижения состояния компенсации применение высоких доз спироналак-
ГПН(1 прекращается и рассматривается вопрос о длительном назначении невысоких
Дим препарата в качестве дополнительного нейрогормонального модулятора.
I ложный период в 'жизни# спиронолактона наступил после появления в прак-
1Ик*’ иАПФ. которые в начальном периоде лечения снижают синтез альдостерона
орг шиаме. Поэтому появились рекомендации о нежелательном сочетании иАПФ
М 1И111дпкт(Я1а при лечении ХСН, т. к. это могло быть чревато развитием гиперка-
1псмпи и ухудшением функции почек. Однако сегодня эта комбинация реабилити-
и11г.1 не рекомендуется лишь сочетание больших доз спиронолактона и высоких
... I нАПФ при длительном лечении ХСН. Для достижения состояния компенсации
при обострении ХСН и гипергпдратации такая комбинация, как уже сказано выше,
пока «на. но требует тщательного контроля уровня калия и креатинина.
11 ри обострении явлений декомпенсации спиронолактон используется в высоких
дозах (100- 300 мг или 4-12 таблеток, назначаемых однократно утром или в два
приема угром и в обед) на период 1-3 недели до достижения компенсации. После
того доза спиронолактона должна быть уменьшена. Критериями эффективности
применения спиронолактона в комплексном лечении упорного отечного синдрома
являются:
• увеличение диуреза в пределах 20-25%; это хотя и не много, но особенно
Важно при упорных, рефрактерных отеках:
• уменьшение жажды, сухости во рту и исчезновение специфического «печёноч-
ного» запаха изо рта;
• стабильная концентрация калия и магния в плазме (отсутствие снижения),
несмотря на достижение положительного диуреза.
В дальнейшем для длительного лечения больных с выраженной декомпенсаци-
й 111 IV ФК рекомендуется использование малых (25-50 мг) доз спиронолактона
дополнительно к иАПФ и р-АБ в качестве нейрогуморального модулятора. поЗ'
виляющего более полно блокировать РААС, улучшать течение и прогноз боль
ных с ХСН (уровень доказанности А). В исследовании КАЬЕЗ было показано,
что назначение 27 мг спиронолактона плюс к иАПФ и р-АБ позволяло достоверно
снижать риск смерти на 27%, причем как внезапной, так и связанной с обо< I
рением декомпенсации. На сегодня именно сочетание грех нейрогормональных
модуляторов иАПФ + р-АБ + антагонист альдостерона является наиболее раним
нельмой схемой лечения больных с тяжелой ХСН.
Нужно помнить, что концентрация спиронолактона в плазме крови выходит
на плато к третьему дню лечения и после отмены (или уменьшения дозы препара-
та) его концентрация и действие пропадает (снижается) через трое суток.
Вопрос о применении малых доз антагонистов альдостерона в комбинации
с другими нейрогормональными модуляторами для лечения больных с началь-
ными стадиями ХСН (I П ФК) остается открытым Хотя уже имеются данные,
что у пациентов, перенесших ИМ. осложнившийся развитием ХСН П ФК, приме
пение нового антагониста альдостерона эплеренома (в России ш мрш и< । рирован)
позволяло снижать риск смерти, в том числе и внезапной (степень доказанной
ти В). Тем не менее назначение малых доз спиронолактона большим с ХСН Ц
ФК. даже перенесшим ИМ. пока не может быть строго рекомендована и остается
на усмотрение врача.
Из основных побочных реакций спиронолактона (кроме возможной гиперкали-
емии и нарастания уровня креатинина) следует отметить развитие гинекомастии
(до 10% пациентов).
Следует помнить, что при наличии повышенного уровня креатинина сыворотки
(>130 мкмоль/л), почечной недостаточности в анамнезе, гиперкалиемии, причем
даже умеренной (>5.2 мкмоль/л), сочетание антагонистов альдостерона с пАПФ
требует тщательного клинического и лабораторного контроля. При таких ситуаци-
ях должен быть предусмотрен контроль уровней калия и креатинина плазмы через
2 и 4 педели лечения, затем через 2 и 3 месяца лечения, а потом 1 раз в полгода. Это
позволяет минимизировать число побочных реакций.
Несмотря на необходимость контроля за их применением антагонисты аль-
достерона по праву занимают место в списке 6 основных групп препаратов, при-
меняемых для лечения ХСН. По результатам исследовании^ ЕРНЕ8П5 и КАЕЕ5
различий в выраженности эффектов антагонистов альдостерона у больных ХСН
разного пола не выявлено (степень доказанности С).
5.4. ДИУРЕТИЧЕСКИЕ (МОЧЕГиННЫЕ) СРЕДСТВА В ЛЕЧЕНИИ ХСН
Задержка жидкости в организме и формирование отечного синдрома является
типичным и наиболее известным проявлением ХСН. Поэтому дегидратационная
терапия представляет собой одну из важнейших составляющих успешного лечения
бальных ХСН.
Однако необходимо помнить, что в развитии отечного синдрома задействованы
сложные нейрогормональные механизмы и бездумная дегидратация вызывает
лишь побочные эффекты и «рикошетную» задержку жидкости. Го. что характе-
ризуется как отеки, представляет собой накопление жидкости во внеклеточном
пространстве. Поэтому для выделения .этой жидкости из организма необходимо
осуществление трех этапов.
1. Избыточная жидкость сначала должна быть переведена из внеклеточного про-
странства в сосудистое русло.
Для осуществления первого этапа используются активные мочегонные средства
(диуретики), которые за счет снижения объема циркулирующей крови и гидро<та-
тмческого давления облегчают переход жидкости из внеклеточною пространства
в сосудистое русло. На этом этапе эффективно применение гемодинамически
активных препаратов (положительные инотропные средства) и особенно - ней-
рогормональных модуляторов (иАПФ, АРА). Важным подспорьем на этом этапе
является повышение онкотического (введение препаратов плазмы или альбумина)
и осмотического давления (применение антагонистов альдостерона, усиливающих
ионообмен и уменьшающих выраженность гипонатриемии разведения).
2. Необходима доставка этой избыточной жидкости к почкам и обеспечение ее
фильтрации.
На этом этапе эффективно применение препаратов усиливающих почечную
фильтрацию. При мерцательной аритмии целесообразно использовать невысокие
дозы дигоксина. При гипотонии и синусовом ритме используются положительные
инотропные средства, из которых выделяется допамин. За счет влияния на допа-
минергические рецепторы этот препарат увеличивает долю почечного кровотока.
При уровне САД выше 100 мм рт. ст. эффективно применение эуфиллина.
3. При попадании первичной мочи в почечные канальцы должна быть блокирована
реабсорбция, что обеспечит избыточное выведение жидкости из организма.
в осуществлении этого лшнп незаменимыми являются собственно
Ч*- л ирн выполнении трех перечисленных условий удастся достичь положитель
и и начнется процесс дегидратации.
-г лклятельно, диуретики выполняют функцию лишь одного из компонен-
ЦВ (^гидратационного лечения. Поэтому применение мочегонных препаратов
ф, быть строго обоснованным, обязательно сочетаться с использованием
-гормональных модуляторов, таких как иАПФ и антагонисты альдостерона,
я Ць*< пр<'п.|ратов, удерживающих жидкость в сосудистом русле и улучшающих
даи ни,гй кровоток и фильтрацию
I |рщ .>то ни странно, но серьезных плацебо-контролируемых исследований
ЧП' применению диуретиков практически не проводилось (за исключением анта-
Я’ШНич' альдостерона), поэтому все положения основываются на мнении экс-
г1Г||ц.- Формально это должно соответствовать степени доказанности С, однако
ШЧп'рты 1 пропойского общества кардиологов сделали исключение и, учитывая
грчнтдный практический опыт по лечению мочегонными, степень доказанности
н<н11.11Пг||<1 до А (см. также табл. 23-25).
Осноииые положения легитратанионной терапии, в том числе применения
л», /рг гиков, сводятся к следующему:
I) Диуретики (мочегонные средства) применяются для устранения отечного
синдрома и улучшения клинической симптоматики у больных ХСН. При
правильном применении эти средства позволяют уменьшить число госпита-
ли ыций, что соответствует достижению двух из шести основных целей при
Лечении ХСН. Диуретики не замедляют прогрессирования ХСН и не улучшают
/цнн нозз больных. Их влияние на качество жизни при неправильном назначе-
нии (ударные дозы раз в 3-4 - 5-7 дней) может быть даже негативным.
’) Лечение мочегонными средствами начинается лишь при клинических признаках
«стоя (И А стадия, II ФК по классификации ОССН). Впрок мочегонными
нс лечат, т. к. они, как сказано выше, не замедляют прогрессирования ХСН.
I) Лечение мочегонными начинается с применения слабейшего из эффективных
у данного конкретного больного препаратов. Предпочтение следует отдавать
тиазидным диуретикам (гипотиазид) и лишь при их недостаточной эффектив-
ности переходит ь к назначению мощных петлевых, диуретиков (фуросемид,
(такриновая кислота, буметанид, торасемид).
4) Лечение необходимо начинать с Малых доз (особенно у больных, не получав-
ших ранее мочегонных препаратов), а последующем подбирая дозу но при-
нципу циатшп заНз.
5) Диуретики разделяются на группы соответственно локализации действия
в нефроне. На проксимальные канальпы действуют слабейшие из мочегон-
ных ингибиторы карбоангидразы (ацетозоламид). На кортикальную часть
восходящего колена петли Генле и начальную часть дистальных каналы
цев тиазидные и гназидоподобные диуретики (гипотиазид, инданамид,
хлорталидон). На все восходящее колено петли Генле - самые мощные пет
левые диуретики (фуросемид, этакриновая кислота, буметанид, торасемид).
На дистальные канальцы - конкурентные (спиронолактон) и неконкурентные
(триамтерев) антагонисты альдостерона, относящиеся к группе калийсберега
ющих мочегонных
Ь) Основную роль в лечении отечного синдрома у больных ХСН играют тиазидные
и петлевые диуретики.
Тиазидные диуретики (гипотиазид) нарушают реабсорбцию натрия в корти-
кальном сегменте восходящей чести петли Генле и в начальной части дистальных
канальцев. Повышают диурс > и натрийурез на 30-50%, эффективны при уровне
фильтрации до 30-50 мл/мин. Поэтому при почечной недостаточности их прими
пение бесполезно
Гипотиазид - основной представитель класса тиазидных диуретиков, применю
ется, как правило, у больных с умеренной ХСН (II ФК) и должен рассматривать! *
как стартовый препара! для лечения отечного синдрома. Стартовая доза препарат»
25 мг, максимальная 100 мг, т. к. при ее превышении диуретический эффект уве-
личивается минимально, а риск типичных побочных явлений существенно воз
растает. Как и у всех активных мочегонных салуретиков, в том числе и петлевы И
(действие основано на снижении реабсорбции натрия и осмотически связанной
жидкости) основными недостатками являются гиперактивация РА АС, приводящая
к рикошетной задержке жидкости, а также электролитные расстройства (гипока
лиемия и гипомагниемия). На третьем месте по значимости идут метаболические
нарушения, вызываемые гипотиазидом за счет уменьшения циркулирующей крови
(повышение уровня глюкозы и ХС).
Поэтом}' применение и тиазидных и петлевых диуретиков всегда должно сочетаться
с блокаторами РаАС (иаПФ, АРа, антагонисты альдостерона) и калийсберегающи-
ми препаратами (антагонисты альдостерона, реже триамтерен) Следует помнить
что гипотиазид при всех своих положительных эффектах - препарат, требующий
аккуратного и правильного применения во избежание серьезных нежелательных
явлений.
Индапамид по профилю безопасности существенно превосходит гипотиазид.
однако данных по его применению в лечении ХСН в настоящее время недоста-
точно. Еще один представитель этого класса диуретиков - хлорталвдон обычно
используется в лечении больных АГ Но, как и индапамид. может быть применен
у пациентов с начальными стадиями ХСН при сохранной фильтрационной функ
ции почек.
К сожалению, в России не зарегистрирован самый сильный из современных
тиазидных диуретиков - метолазон (дозы от 2,5 до 10 мг), который в США рас-
сматривается как основное дополнение к петлевым диуретикам при рефрактерном
отечном синдроме.
Петлевые диуретики (фуросемид, этакриновая кислота, буметанид. торасе-
мид) - самые эффективные мочегонные, блокирующие реабсорбцию натрия
на всем протяжении восходящей части петли Генле и сохраняющие активность
даже при ХПН и фильтрации >5 мл/мин- Иными словами, они эффективны даже
при явлениях почечной недостаточности. На сегодня именно петлевые диуретики
основа лечения отечного синдрома при ХСН.
Безусловным лидером в лечении отечного синдрома на протяжении более 40 лет
является фуросемид. Препарат применяется как в виде внутривенных инъекций,
особенно при обострениях ХСН, так и в виде таблеток для длительного поддер-
живающего лечения папентов со П-ГУ ФК ХСН. Дозы фуросемида - стартовая
обычно 20-40 мг. максимальная до 500- бОО мг, хотя имеются сведения об исполь
зовании гораздо больших доз (до 1800 мг). Диуретический эффект препарат!
длится 6-8 часов, поэтому сегодня для лечения наиболее тяжелых пациентов
может быть рекомендовано двукратное (а в критических состояниях и трехкрат
ное) в сутки применение фуросемида, как альтернатива увеличению однократной
дозы. Применение фуросемида чревато теми же побочными реакциями, что и при
использовании гипотиазида Наиболее серьезными можно считать гипокалиемию
и гипомагниемию, повышение активности РААС, гипергликемию и увеличение
уровня холестерина. Выход из положения - применение адекватных доз и сочета-
ние с блокаторами РААС (иАПФ. АРА), особенно с антагонистами альдостерона,
позволяющими предотвращать электролитные нарушения.
Этакриновая кислота (стартовая доза 25-50 мг/сут, максимальная до 250 мг)
по диуретическим свойствам мало отличается от фуросемида, хотя по химичес
руятуре гго едимлмнлый диурмих. ле содержащий и молекуле остатков
«пильной кислоты. Поэтому при привыкании и снижении эффективности
мп.'ы может быть обоснован временный перевод «диуретикзависимых»
ас ня прием этакриновой кислоты В поздних стадиях ХСН, при рефрактер-
шом синдроме возможно сочетание фуросемида и этакриновой кислоты.
в)| очными г фуросемидом и этакриновой кислотой диуретическими свойст-
। •|(14Н„,|1.| и буметанид (стартовая доза 0.5-1,0 мг. максимальная до 10 мг).
। -, етить, что и России буметанид обычно применяется в дозах, не пре-
иющи; 2 мг. что в тяжелых случаях, безусловно, мало для достижения опти-
..... чп реза. Поэтому сложилось мнение, что буметанид слабее фуросемида,
гй ггт неверно.
п эи< году в России зарегистрирован самый эффективный и безопасный петле-
11 шурстик торасемид. Стартовая доза препарата 5-10 мг, которая при необходи-
| ,1, может быть увеличена до 100-200 мг в сутки.
Лцн1семнд типичный петлевой диуретик, блокирующий реабсорбцию натрия
и ц.| в нисходящей части пегли Генле. По фармакокинетическим свойствам
.и) . |» посходит фуросемид. Торасемид имеет лучшую и предсказуемую всасы-
о 1ъ, по сравнению с фуросемидом, причем его биоусвояемость не зависит
щ>‘„ м I лиши и почти вдвое выше чем у фуросемида.
10Н1 почечной недостаточности период полувыведения торасемида не изменя-
ют (метаболизм в печени = 80%).
Мн । данным положительным отличием торасемида от других петлевых диуре-
ппош являются ею дополнительные эффекты, в частности, связанные с одновре-
мримой блокадой РААС.
(окя мн дозозависимый блокирующий эффект торасемида на стимулируемый
- 1ТСНЗИНЦОМ II вход кальция в клетки.
II многочисленных исследованиях показаны антиальдостероновые эффекты
Вири । иидл, сопровождающиеся улучшением диастолических свойств миокарда.
»эким образом, применение торасемида позволяет преодолевать основные
ц. ни. I ики активной диурегической терапии. Усиливается не только собственно
> пл .иное действие, но и блокируются побочные эффекты (электролитные нару-
Ш< пин и активация РААС).
о сравнительных контролируемых исследованиях с фуросемидом торасемид
и. щ( монггрировал более высокую клиническую эффективность и переносимость.
. I и- же способность уменьшать число повторных госпитализаций в связи с обост-
рением ХСН. В исследовании ТОК1С торасемид продемонстрировал способность
пне влиять на прогноз больных с ХСН, что делает этот современный мочегон-
ный препарат средством выбора, в особенности при длительном лечении клини-
1сски выраженной декомпенсации (уровень доказанности В). Поэтому торасемид
обоснованно считается диуретическим препаратом первого выбора в лечении
больных < ХСН, по мнению АСС/АНА.
Ингибиторы карбоангидразы, как следует из названия, блокируют фермент
|рбоаигидразу в области проксимальных почечных канальцев, что сопровож-
дпется незначительным диурезом (прирост до 10-15%). Как самостоятельные
диуретики ингибиторы карбоангидразы в лечении ХСН почти не применяются
и ш недостаточного диуретического действия, однако усиливают «загрузку»
натрием нижележащие отделы канальцев, что повышает эффективность более
сильных диуретиков, При истощении фермента карбоангидразы через 3-4 дня
непрерывного применения активность ацетозаламида падает, что требует переры-
ва в лечении
Поэтому ацетазоламид используется в качестве вспомогательного средства
на фоне приема активных мочегонных (тиазидных и/или петлевых). Назначаемый
в до щ 0,25 м( । рижды в день в течение 3 4 дней с двухнедельным перерывом, этот
препарат подкисляет среду, что восстанавливает диуретическую активность (ИМ
зидных и петлевых диуретиков. при длительном применении которых тигпипед
развитие алкалоза. Обязательным считается сочетание активных диуретиков и шим
золамида у больных с ХСН и сопутствующей легочной патологией (уровень докалим
пости В).
Кроме того, имеются сведения, что применение ацетазоламида в дозе 0 29 М1
за час до отхода ко сну позволяет уменьшить степень ночного апноэ, способном
осложнять течение болезни у 40% больных с ХСН (степень доказанности С).
Таблица 21-25 Показания Дозировки и плодолжительность действия диуретиков при Л1 ‘пин
больных с ХСН
Показания Стартовая доза Максимальная доза ДлИтоЛЬНДЫ ДОЙгУШН»
Гидрочюротиазид 11-111 ФК (СКФ>30мл/мин) 25 мг х 1-2 200 мг/сут Ь 12 мне
Гиазидные Индапамид СР II ФК (СКФ>30мл,мин) 1,5 МГ х 1 4.5 мг /сут 36 чоо
Хлорталидон II ФК 1СКФ- ЗОмл/мин) 12 5 мг х 1 ’00 мг/сут 24 72 часа
Фуросемид 11-1У ФК (СКФ>5 мл/мин) 20мг х 1-2 600 мг/сут 6-8 чяо
Петлевые Буметанид Этакриновая к-та 11-1У ФК (СКФ >5 мл/мин) II- IV ФК (СКФ>5 мл/мин) 0,5 мг х 1-2 25 мг х 1-2 10 мг/сут 200 мг/сут 4-6 час 6-8 чпО
Торасемид 1НУ ФК (СКФ>5 мл/мин) 10 мг х 1 200 мг/сут 12 16 чаи
ИКАГ Ацетазоламид Легочно-сердечная недо- статочность, апноэ сна устойчивое. >ь к акеивным диуретикам (алкалоз) 250 мг х 1 3-4 дня с перерывами 10-14 дней* 750 мг/сут 12 час
Калии Спиронолактон** Декомпенсация ХСН 50 мг х 2 300 мг/сут До 72 час
иберы ающие Триамтерен"* Гипокалиемия 50 мг х 2 200 мг/сут 8-10 час
• При выраженном апноэ сна ацетазаломид назначается в дозах 250-500 мг ежедневно, за 1 час
до отхода ко сну. •* Имеется в виду применение спиронолактона при обострении ХСН вм« ее
г петлевыми диуретиками в качестве калийсберегающего диуретика. *** Применении пеуонкурпг
тных антагонистов альдостерона должно ограничиаватьсч лишь случаями гипокалиемии в . фоне
ам инных диуретиков при непереносимойти мс (или невозможности использования) спироиолн»
тона ИКАГ - ингибитор карбоангидразы.
Общие вопросы дегидратационной терапии ХСН
В таблице 21-25 приведены основные показания к назначению, стартовые
и максимальные дозировки, а также продолжительность действия мочегонных
препаратов, наиболее часто используемых в лечении ХСН. Пользуясь этой таб-
лицей, можно примерно определить выбор оптимального диуретика в различных
клинических состояниях.
Дегидратационная терапия при ХСН имеет две фазы - активную (в период
гипергидратации и застоя) и поддерживающую (для поддержания эуволюмичес-
КоГо состояния после достижения компенсации).
В активной фазе превышение количества выделенной мочи над к<зличеством при-
нятой жидкости должно составлять 1-2 литра в сутки, при снижении веса ежеднев-
но - по 1 кг. Никакая стремительная дегидратация не может быть оправданной
и лишь приводит к чрезмерной гиперактивации нейрогормонов и рикошетной
задержке жидкости в организме
В поддерживающей фазе диурез должен быть сбалансированным и масса тела
стабильной при регулярном (ежедневном) назначении мочегонных. Наиболее
частая ошибка в назначении диуретиков н России попытка «ударного* диуре-
чин раз и несколько дней. Болел ошибочной тактики лечения, как с учетом
жизни пациента, так и при< |м-и‘иропиния ХСН, трудно представить.
Я А । уидам назначения диуретиков (я зависимости от тяжести ХСН) представ-
<№ - с ледунпцим.
I ФЛ и, ичить мочегонными:
// ФЛ (пел застоя) не лечить мочегонными;
Фк (застой) тиазидные диуретики, только при их неэффективности можно
ш 1Ни/1>ть петлевые мочегонные;
1/1 ФЕ (декомпенсация) - петлевые (тиазидные) + антагонисты альдостерона,
1 вФ).к7.- 100 300 мг/сут;
III ФЕ (поддерживающее лечение) - тиазидные (петлевые) + спиронолактон (малые
|1н1ы) ацетазоламид (по 0.25 х Зраза/сут в течение 3 -4 дней раз в 2 недели);
IV ФК петлевые + тиазидные (иногда сочетание двух петлевых диуретиков, фуро-
। миди и нпакриновой кислоты) + антагонисты альдостерона + ингибиторы карбо-
идразы (ацетазоламид по 0,25 х 3 раза/сут в течение 3-4 дней раз в 2 недели).
Придерживаясь указанных принципов, можно успешно лечить большинстве"
1ЙИИГИТОИ г декомпенсацией сердечной деятельности и отечным синдромом.
1дннко в ряде случаев может развиваться толерантность к дегидратации>нному
"• чин", и частности, к использованию диуретиков.
Рефрактерность бывает ранняя (так называемое торможение эффекта) и поздняя.
I шпяя рефрактерность развивается в первые часы или дни после начала актив-
кого назначения мочегонных средств, зависит от гииерактивации нейрогормонов
и гем сильнее, чем активнее дегидратация (тот самый нерекомендуемый обильный
диурез). Преодолевается адекватным (не чрезмерным) диурезом плюс обязатель-
ным совместным применением иАПФ и/или спиронолактона.
Поздняя рефрактерность развивается спустя недели и месяцы постоянной
диуретической терапии и связана с гипертрофией апикальных клеток почечных
пиальцев, где как раз и действуют диуретики. Бороться с этим видом рефрактерно-
" гл < ложнее Требуется периодическая (раз в 3-4 недели) смена активных диуре-
иков и их комбинация с иАПФ. В этих случаях предпочтительно применение
горасемида.
Как же поступать при рефрактерном отечном синдроме, когда пациенту требу-
11 я экстренная дегидратация? Существуют относительно простые приемы пре-
одоления устойчивости к использованию мочегонных средств.
• Применение диуретиков (лучше предпочесть торасемид) только на фоне
иАПФ и спиронолактона. Это главное условие успеха.
• Введение большой (вдвое большей, чем предыдущая неэффективная доза)
дозы диуретика и только внутривенно. Некоторые авторы предлагают вво-
дить фуросемид (лазикс) дважды в сутки и даже постоянно внутривенно
капельно.
• Сочетание диуретиков с препаратами, улучшающими фильтрацию. При САД
более 100 мм рт.ст -эуфиллин (10 мл 2,4% раствора внутривенно капельно
и сразу после капельницы - внутривенно лазикс) или сердечные гликозиды,
при более низком АД -допамин (2-5 мкг/мин).
• Применение диуретиков с альбумином или плазмой (можно вместе, что осо-
бенно важно при гипопротеинемии, но эффективно и у пациентов с нормаль-
ным уровнем белка плазмы).
• При выраженной гипотонии - комбинация с положительными инотропными
средствами (левосимендан, добутамин, допамин) и, в крайнем случае, с глю-
кокортикоидами (только на период критической гипотонии).
• Сочетания диуретиков по тем принципам, что указаны выше.
• Механишч кие способы удаления жидкости (плевральная, перикардиальная
пункции, параценте «) исполь «уют» я лишь по витальным показаниям.
• И8алировапмаяульгрофильтрация(ЦУФ)-эфф*ктивныйспособлеч€нияустоя«
чивого к медикаментозному лечению отечного синдрома. Примивопокезания
стенозы клапанных отверстий, низкий сердечный выброс, внутрисердечный
выброс и гипотония. К сожалению, эти симптомы присутствуют у большинст-
ва пациентов с рефрактерными отеками, что препятствует более широкому
использованию этого метода лечения. Однако результаты последних исследо-
ваний с портативной системой для щадящей ИУФ (с минимальным объемом
экстракорпорального объема крови) показали преимущества в сравнении
с диуретиками по скорости достижения компенсации.
5.5. СЕРДЕЧНЫЕ ГЛИКОЗИДЫ
Сердечные гликозиды остаются в числе основных средств лечения ХСН, хотя
и не находятся (как 20 и более лет назад) во главе этого списка. Препараты этой
группы не улучшают прогноза больных ХСН и не замедляют прогрессирования
болезни, но улучшают клиническую симптоматику, качество жизни и снижают пот
ревность в госпитализациях из-за обострения декомпенсации, причем не только при
мерцательной аритмии, но и при синусовом ритме (уровень доказанности А).
Гликозиды имеюттри основных механизма действия - положительный инотроп
нын. отрицательный хронотропный и нейромодуляторный эффекты. Хотя это
хорпшо и давно известный факт, однако повсеместно практические врачи считают
главным именно положительное инотропное действие гликозидов, что совершен
гео не обосновано.
В настоящее время в клинической практике в подавляющем числе случаев
используется дигоксин, обладающий оптимальными фармакодинамическими
свойствами и доказанной клинической эффективностью (уровень доказанное
ти А). Применение других гликозидов для длительного лечения больных ХСН
(например, лантозида С) не имеет оснований. Этот препарат хуже всасывается
в желудочно-кишечном тракте, а соответственно, подбор его доз затруднен. Кроме
того, не имеется исследований, подтверждающих его эффективность.
Применение короткодействующих сердечных гликозидов для внутривенного
введения (Строфантин К) очень ограниченно: только в случаях обострения СН
на фоне тахисистолической формы мерцания предсердий. И даже в этом случае
предпочтительным выглядит восстановление синусового ритма.
Мощное положительное инотропное действие гликозидов проявляется при
их применении в высоких дозах (для дигоксина более 0,375 мг/сут). Однако при-
менение высоких (более 0,375 мг) доз дигоксина чревато развитием интоксикации
и является предиктором негативного влияния на прогноз больных ХСН (уровень
доказанности А).
Поэтому дигоксин у больных ХСН всегда должен применяться в малых дозах
до 0,25 мг/сут (для больных с массой тела более 85 кг до 0.375 мг/сут, а при мае»
тела менее 55 кг до 0,125 мг/сут), когда он действует преимущественно как нейро
гормональный модулятор, оказывает слабое положительное инотропное действие
и не стимулирует развитие нарушений сердечного ритма.
При явлениях почечной недостаточности суточная доза дигоксина должна быть
уменьшена пропорционально снижению клиренса креатинина (в этих случаях воз
можно применение дигитоксина). У пожилых больных суточные дозы дигоксина
должны быть снижены до 0,0625 -0,125 мг (1/4-1/2 таблетки).
При мерцательной аритмии дигоксин можно использовать в качестве средства
«первой » линии благодаря его способности замедлять атрио-вентрикулярную про-
водимость и снижать ЧСС (а не из-за положительного инотропного действия).
При синусовом ритме дигоксин - лишь пятый препарат после иАПФ. |э АЬ.
антагонистов альдостерона и мочегонных. Его применение требует осторожности,
особенно у пациентов с коронарной патологией и стенокардией.
При применении сердечных гликозидов у женщин чаще возникают интокси-
Пм-щц и смертельные осложнении, что снизано с. более высокими концентрация
Еми п честности, дигоксина, создающимися в крови при приеме одинаковых доз,
-ш у мужчин (исследование Б1О). Поэтому рекомендуется назначать им более
I НН‘1 щ дозы и контролировал уровень дигоксина в крови.
Предикторами успеха лечения гликозидами больных с ХСН и синусовым рит-
мом является низкая ФВ (<25%), большие размеры сердца (кардиоторакальный
ЙМЛ1 кс 55%), неишемическая этиология СН. Предпочтительным является соче-
чнш сердечных гликозидов с (5- АБ, при котором лучше контролируется ЧСС, сии-
* не и я риск опасных для жизни желудочковых нарушений ритма сердца и умень-
|щи'| | я опасность обострения коронарной недостаточности.
| I. АНТАГОНИСТЫ РЕЦЕПТОРА К АНГИОТЕНЗИНУ II
(С >той группе лекарств относятся препараты, эффект которых при ХСН изу-
чает- >| более 111 пет. Однако в сравнительных с иАПФ протоколах не удавалось
дик 1.)лть полной эквивалентности этого альтернативного способа блокады ренин-
|шгн<1ТС|13Иновой системы. Кроме того, учитывая абсолютные показания к назна-
ч< ишо иАПФ всем пациентам с ХСН, невозможно было организовать плацебо -
контролируемые исследования с АРА в «эру иАПФ».
Ситуация поменялась лишь после завершения трех исследований, вошедших
л программу СНАКМ, в которых изучалась эффективность и безопасность приме-
пения АРА кандесартана у пациентов с ХСН и сниженной или сохранной ФВ ЛЖ.
И программе СНАКМ было продемонстрировано достоверное снижение смерт-
ности и сердечно-сосудистых госпитализаций. Снижение риска смерти составляло
13% после первого, 20% после второго и 12% после третьего года наблюдения,
что очень близко к показателям, полученным в исследовании 5О1МП с «эталон-
ным» иАПФ эналаприлом (23% через год, 23% через два и 16% через три года
герании). Кроме этого, в исследовании СНАКМ аКегпабке более 2000 пациентов
принимали кандесартан в сравнении с плацебо без иАПФ (которые не могли быть
пн щучены из-за наличия серьезных побочных реакций), И в этих условиях сниже-
ние риска достижения комбинированной конечной точки (смерти плюс госпитали-
оции) составило 30%. Следует добавить, что кандесартан был поставлен в более
сложные условия, чем иАПФ. которые применялись на фоне комбинации лишь двух
препаратов - сердечных гликозидов и мочегонных. Эффект кандесартана доказан
для больных ХСН. большинство из которых уже получали и гликозиды, и диурети-
ки, и |3 АБ. и антагонисты альдостерона, а часть и иАПФ, но не достигли состояния
компенсации. Поэтому на сегодня кандесартан может применяться в лечении боль-
ных с ХСН и сниженной ФВ наравне с иАПФ (степень доказанности А).
Гитрование доз кандесартана проводится по тем же принципам, что и иАПФ.
Стартовая доза -4 мг однократно в сутки, которая при стабильном АД и отсутст-
вии осложнений удваивается каждые 3- 5 дней до достижения дозировки 16 мг
Однократно в сутки У больных с высоким уровнем АД максимальная дозиров
кв 32 мг однократно в сутки. При исходной гипотонии (САД менее 100 мм рт.ст.)
терапию безопасно начинать с дозы 2 мг в сутки.
В то же время нет убедительных доказательств в способности кандесаргана пре-
дотвращать развитие ХСН и его эффективности в лечении пациентов с сохранен-
ной систолической функцией ЛЖ. Хотя число госпитализаций больных с сохран-
ной систолической функцией ЛЖ на фоне лечения кандесартаном снижается,
достоверного улучшения прогноза не наблюдается.
Очевидно, что кандесартан на сегодня - наиболее обоснованный выбор для лече-
нии больных с ХСН, если говорить о всем классе АРА. Из других представителей
класса АРА, учитывая отличную переносимость препаратов этой группы при мини-
муме побочных эффектов, можно с успехом использовать лозартан и валсартан.
Стартовая доза лозартана 25 мг х 1 р/сут, затем 50 мг х I р/сут и, наконец:
100 мг х 1 р/сут. Порядок повышения дозировок такой же, как для иАПФ
В исследовании БЫТЕ II лосарган лишь незначительно и недостоверно уступил
каптоприлу по влиянию на прогноз пациентов с декомпенсацией и имел лучший
профиль переносимости. Кроме того, лозартаи может предупреждать развитий
ХСН, в том числе у пациентов с диабетом и нефропатией, что выдвигает его
в число препаратов для профилактики декомпенсации сердечной деятельноетн
(степень доказанности В).
В крупном исследовании Уа1 - НеРТ были продемонстрированы способности
сочетания АРА валсартана с иАПФ в уменьшении числа госпитализаций бальных
ХСН при отсутствии влияния на прогноз.
Важное значение имеет анализ эффективности валсартана у больных, не полу
чааших иАПФ. В этом случае были впервые продемонстрированы способности
АРА не только к уменьшению числа госпитализаций, но и снижению риска
смерти больных с ХСН в сравнении с плацебо. Валсартан на 33% снижал риск
смерти и на 44% риск смерти плюс повторных госпитализаций у декомпеиги-
рованных больных, даже превосходя по этим показателям кандесартан. Кром!
того, применение валсартана сопровождается клиническим улучшением и значи-
тельной блокадой процессов ремоделирования сердца. По своей эффективности
валсартан не уступает иАПФ и может применяться для лечения ХСН (степень
доказанности В)
Кроме того, валсартан является эффективным средством профилактики ХСН
у больных с острым коронарным синдромом, не уступая по этому показателю
иАПФ каптоприлу.
Дозы валсартана. соответственно - 40 мг х 2 р/д - 80 мг х 2 р/д - 160 мг л 2
р/д. Причем для валсартана показаны положительные эффекты именно высоких
доз (степень доказанности В}.
Для других АРА пока недостаточно данных для оценки их эффективности
и безопасности в лечении ХСН. В табл. 21 -26 представлены сведения о трех наибо
лее эффективных АРА, применяемых сегодня для лечения и профилактики ХСН.
Таблица 21-26 Показания к применению и дозировки АРА, рекомендуемых для профилактики и
лечения хСН
Препарат Показания Стартовая доза Терапевтическая доза Максимальная доза
Кандесартан ХСН НУ ФК, диаст ХСН 4 мг X 1 р/д 16 мг к 1 р/д 32 мг х 1 р/д
Валсартан ХСН 1НУ после ОИМ 20 мг х 2 р/Д 80 мг х 2 р/д 160 мгх 2 о/д
Лсгартан Непереносимость иАПФ профилактика ХСН 25 мг х 1 р/д 50 мг х 1 р/д 100 мг х 1 р/д
Исходя из имеющихся сегодня данных, АРА можно назначать дополнительно
к иАПФ, хотя предпочтение всегда должно отдаваться сочетанию иАПФ с р-АБ.
Только при непереносимости р-АБ следует переходить к комбинации иАПФ плюс
АРА.
Показано, что комбинация иАПФ с АРА и нередко при дополнительном назна-
чении |3-АБ способна в большей степени блокировать нейрогормоны и процессы
ремоделирования, что показано для кандесартана и валсартана Однако тройная
комбинация иаПФ + р-АБ + АРА может приводить к чрезмерному снижению
уровня АД и реактивации нейрогормональных систем, ответственных за прогрес-
сирование ХСН. Поэтому при хорошей переносимости комбинации иАПФ (АРА)
+ |3-АБ в качестве третьего нейро- гормонального модулятора лучше использовать
антагонисты альдостерона, а не АРА (иАПФ)
Не выявлено половых различий в эффективности АРА при ХСН (1/а1 - НеРТ,
СНАКМ. БИТЕ - II), что выгодно отличает этот класс препаратов от иАПФ.
6. Дополнительные средства в лечении ХСН
I СТАТИНЫ
Ппл гпгрждсния эффективности статинов в лечении больных с ишемической
Р' илей ХСН получены как во многих ретроспективных анализах конг-
пифусмых протоколов, так и в популяционных и когортных (случай-конт-
»» исследования!. Два крупных проспективных исследования, призванных
I •ч риить необходимость включения статинов в комплекс терапии больных
* 11 ишемической этиологии, включившие более 12000 пациентов (СОКОМ,
П4ЯЧ1 111), пока не закончены. Поэтому формально степень доказанности необхо-
ГМ гн применения статинов в комплексном лечении ХСН соответствует степени
Однако многочисленность и абсолютная однонаправленность имеющихся дан-
ны- позволяют предполагать способность дополнительного улучшения прогноза
н Ны- ( ХСН ишемической этиологии при назначении статинов.
Результаты ретроспективных анализов, когортных исследований и протоколов
чо принципу «случай - контроль» демонстрируют, что статины могут как снижать
рп< । р шптия ХСН, так и улучшать прогноз пациентов с уже развившейся деком-
ш пыцней.
( чпжение уровня ЛПНП не является единственным механизмом положитель-
Ппь. действия статина»у больных ХСН, большое значение придается плейогроп-
II 'М ’ффектам этого класса лекарств, которые сопровождаются улучшением функ-
ип П'рдца при ХСН. Поэтому обсуждается вопрос о возможности применения
И’0Г11 класса лекарств в лечении ХСН не только ишемической этиологии.
Для практического использования рекомендуется применение терапевтических
. препаратов без стремления достичь максимально переносимых дозировок:
• аторвастатина 10- 20 мг
• правастатина 20-40 мг
* розува стати на 5-10 мг
• с имвастатина 10 40 мг
• флувастагина 40- 80 мг
Названия даны в алфавитном порядке, т. к. на сегодня не известно, имеют ли
жие-нибудь представители класса статинов преимущества именно в лечении
ХСН.
У больных с ХСН 1П5-Ш стадии, особенно при развитии кардиального цир-
роза печени, уровень ХС может снижаться, что является одним из предикто-
ров мебласоариятного прогноза. В этих случаях (при уровне общего ХС менее
1,2 ммоль/л) от применения статинов необходимо воздержаться. Кроме того,
в первые три месяца лечения статинами больных ХСН требуется регулярный
контроль уровней печеночных трансаминаз, а также креатинфосфокиназы При
го лишении уровня АСТ и АЛТ более чем в три раза от исходных или КФК в Ю раз
выше нормы, а также при появлении мышечных болей лечение статинами необ-
ходимо прервать. В остальном контроль за безопасностью терапии не отличается
от пациентов, не имеющих симптомов ХСН, как изложено в Рекомендациях ВНОК
по лечению атеросклероза.
Ь,2. АНТИТРОМБОТЙЧЕСКИЕ СРЕДСТВА В ЛЕЧЕНИИ ХСН (НЕПРЯМЫЕ АНТИКОАГУЛЯНТЫ)
Учитывая, что ХСН - это состояние, при котором возрастает риск тромбоэмбо-
лий и инсультов, важную роль в терапии этого синдрома играют антикоагулянты
Причем, по мнению ряда исследователей, само наличие ХСН из-за стаза в полостях
сердца, наблюдаемого при дилатации ЛЖ. является фактором, способствующим
развитию внутрисердечного тромбоза, как источника будущих тромбоэмболий.
Доказано, что для предотвращения тромбозов и эмболий у пациентов с ХСН,
находящихся па постельном режиме, эффективным может быть лечение низко-
молекулярными гепаринами (эноксипарином) но 40 мг/сут в течение 2 1 недель
Аналогичные сведения имеются и для дальтепарина, что позволяет считать уро
вень доказанности но применению этого класса лекарств равным А.
Оральные непрямые антикоагулянты (варфарин. синкумар) обязательны
для лечения больных с мерцательной аритмией и повышенным риском тромбоэм
болий. Повышенный риск регистрируется у пациентов, имеющих мерцательную
аритмию в сочетании с одним из следующих факторов (степень доказанности А)
»пожилой возраст:
• наличие тромбоэмболий в анамнезе:
» сведения об инсультах и гранзиторных нарушениях мозгового кровообраще
ния;
• наличие внутрисердечных тромбов:
• резкое снижение ФВ (<.35%) и расширение камер сердца (КДР>6,5 см);
• наличие в анамнезе операций на сердце.
Непрямые антикоагулянты при ХСН не могут быть заменены антитромботичес
кими средствами (аспирин, клопидогрел или их комбинация), т. к. эффективное)’!
лечения достоверно снижается, а по риску осложнений (кровотечений) комбинация
аспирина с клоиидогрелом не отличается от варфарина (степень доказанности А).
Для уменьшения риска геморрагических осложнений антикоагулянты должны
применяться при тщательном контроле (раз в месяц) международного нормализо-
ванного отношения (МНО). Известно, что риск тромбоэмболий и выживаемость
больных с ХСН и мерцательной аритмией напрямую зависят от длительност
и правильности (поддержание МНО в пределах 2,0-3,0) лечения антикоагулян
тами. В исследовании АСТ1УЕ IV было показано, что при назначении варфарина
(] таблетка в сутки) без контроля МНО, количество кровотечений не отличает-
ся от такового на фоне комбинации аспирина с клоиидогрелом. При контроле
за МНО и поддерживании его в пределах 2,0-3,0 количество кровотечений при
лечении варфарином оказывается вдвое меньше, чем при назначении комбинации
антиагрегантов (аспирин - клопидогрел).
Доказательств эффективности антикоагулянтов у больных с ХСН и синусовым
ритмом (даже при дилатации сердца и наличии тромбов) ь настоящее время нет,
поэтому в этих случаях их применение остается в компетенции лечащего врача.
7. Вспомогательные средства в печении ХСН
Препараты, входящие в эту группу, нс являются средствами терапии собственно
ХСН и должны применяться только при строгих показаниях.
Т.1. ПЕРИФЕРИЧЕСКИЕ ВАЗОДИЛАТАТОРЫ
В настоящее время ПВД не входят в число препаратов, используемых для лече-
ния ХСН. На прогноз, количество госпитализаций, прогрессирование болезни они
не влияют (уровень доказанности В).
Исключение составляет применение комбинации нитратов (венозных вазо
дилятаторов) с гидралазином (артериолярными вазодилататорами) у пациентов
негроидной расы. У этого конт ингента пациентов подобная комбинация (в допол
нение к иАПФ, р-АБ, диуретикам) может способствовать улучшению прогноза.
У лиц белой расы всегда предпо’ггительно использование иАПФ. Кроме того, при-
менение комбинации нитратов с гидралазином стимулирует развитие побочных
реакций (гипотония, тахикардия), которые затрудняют лечение больных ХСН.
Нитраты могут даже негативно влиять на прогноз больных с ХСН и затруднять при
менение иАПФ, т.е. снижать эффективность последних (уровень доказанности С).
Нитраты могут назначаться при ХСН лишь при наличии доказанной ИБС
и стенокардии, которая проходит именно (только) от нитропрепаратов. Во всех
остальных случаях нитраты при ХСН не показаны.
’ Ц111'кч тис артериолярных ИНД межи» применять лишь дигидропериднны дли-
г-шн -го Д1?й1 гния (предпочтительно лмлодяоии), а не гидралазин.
I ШЛует помнить, что сопутствующее лечение вазодилататорами лишь затруд-
ни । ион яьяование абсолютно необходимых в терапии декомпенсация препара
«М ИА1 1ф, АРА и Ц-АБ из-за дополнительной способности к снижению АД. Кроме
Т1,|.' применение прямых ПВД сопровождается активацией нейрогормонов,
го. чр| ..аги прогрессированием ХСН.
7 I ЬЛОКАТОРЫ МЕДЛЕННЫХ КАЛЬЦИЕВЫХ КАНАЛОВ
|. ктиторы медленных кальциевых каналов (БМКК), замедляющие ЧСС (вера-
ШМИЛ и дилтиаземД могутиспользовагъсялишьу больных с начальными стадиями
XI П (I 11 ФК без застойных явлений), особенно у пациентов с преимущественно
1< ц > )/щческой ХСН. При прогрессировании декомпенсации использование дил-
и на и верапамила ухудшает клиническое течение ХСН (уровень доказанности
«и Использование БМКК (обязательно в комплексе с иАПФ, р-АБ, диуретиками.
>>> пинцетами альдостерона) может быть показано при ХСН, преимущественно
Ш111ИННОЙ диастолическими расстройствами (уровень доказанности С).
Ь проткодействующие дигидропиридины больным с ХСН противопоказаны.
Нт группы длительнодействующих дигидропиридипов амлодипин (исследова-
I НА 1ЯЕ I и II) и фелодипин (исследование У-НеГТ III) доказали способность
удшать прогноз больных ХСН. При этом в некоторых случаях применение
|'И препаратов может улучшать клинику и уменьшать выраженность симпто-
Шом декомпенсации. Возможными показаниями к использованию амлодипина
или фелодипина в лечении ХСН (на фоне основных средств лечения) являются:
• наличие упорной стенокардии,
• наличие сопутствующей стойкой гипертонии:
* высокая легочная гипертония;
• выраженная клапанная регургитация.
Применение дигидропиридиновых кальциевых антагонистов позволяет умень-
шнть степень клапанной регургитации (митральной и аортальной). Причем
ффекг дигидропиридинов сохраняется как при органической, так и при относи-
। -пьпой митральной недостаточности.
К сожалению, применение дигидропиридинов у больных с АГ может способст-
вовать задержке жидкости и развитию симптомов ХСН. Поэтому БМКК с вазоди-
натирующими свойствами не применяются для профилактики ХСН.
Использование кальциевых антагонистов обязательно сочетается с лечением
основными средствами терапии ХСН (иАПФ. антагонисты альдостерона. р-АЬ.
диуретики), что может нивелировать негативные эффекты, связанные с гиперак-
тнвацией нейрогормонов и задержкой жидкости.
7.3, АМТИАРИТМИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА В ЛЕЧЕНИИ ХСН
Подавляющее число больных ХСН имеют опасные для жизни желудочковые
нарушения ритма сердца (III и выше градации по классификации 1ллуп - ЭДо111).
До 2/3 больных с начальными стадиями декомпенсации и до 1/3 пациентов даже
с финальными стадиями ХСН умирают внезапно (скорее всего, из-за наличия
аритмий). Причем улучшение гемодинамики не предотвращает возможности раз-
вития опасных аритмий, которые могут потребовать специального лечения.
Основные позиции при лечении желудочковых аритмий у больных ХСН сво-
дятся к следующему:
• Лечения при ХСН требуют лишь опасные для жизни и симптомные желудоч-
ковые нарушения ритма сердца (уровень доказанности В).
• Аитиаритмики I (блокаторы натриевых каналов) и IV (БМКК) классов проти-
вопоказаны больным ХСН (уровень доказанности А).
066 КЛИНИЧЕСКИЕ 'ЕКОМЕ лЦИИ ПО »0Л1 'лмИЯМ
• Во всех случаях средством выбора в лечении больных с ХСН и желудочвЛ
выми нарушениями сердечного ритма являются р-АБ, обладающие умщ..
ным антиаритмическим ио выраженным антифибрилляторным деЙстшмн
что позволяет им достоверно снижать риск внезапной смерти.
• При неэффективности [3-АБ для антиаритмического лечения применяю*! й
препараты III класса (амиодарон, соталол, дофетилид).
• Средством выбора у больных с умеренно выраженной ХСН (1-П ФК) янлж'пК
амиодарон, хотя следует помнить, что не менее чем у 40% больных он вызы-
вает опасные побочные эффекты (чаще всего, особенно ь России, наруш* ныс
функции щитовидной железы). Амиодарон следует использовать в мплм
дозах - 100-200 мг/сут и всегда взвешивать соотношение польза /рис I.
Амиодарон может снижать риск внезапной смерти у декомпенсированных
больных с желудочковыми аритмиями, в то время как риск общей смертно» тн
достоверно не меняется (уровень доказанности В). К тому же эффект шип
дарона проявляется максимально ярко лишь при сочетании с р-АБ (уровень
доказанности В).
• У больных с выраженной ХСН (Ш-1У ФК) применение амиодарона ассоци
ируется с достоверным ухудшением прогноза, поэтому его использован*!
в этих случаях противопоказано (уровень доказанности А). Причем мнк
симальное проявление неэффективности терапии амиодароном отмечается
у пациентов с синусовым ритмом
• Альтернативой амиодарону может быть соталол, антиаритмик II) класса, им.
ющий дополнительные свойства р-АБ. По влиянию на желудочковые наруше-
ния ритма сердца соталол лишь немного уступает амиодарону. Соталол имеет
существенно меньше внесердечных побочных реакций в сравнении с амиода
роном. но чаще вызывает проаритмии, особенно у больных с тяжелым пора-
жением миокарда. Правда, за счет наличия р -блокирующих свойств соталол
может улучшать функциональное состояние больных с декомпенсацией. До за
соталола титруется подобно другим р-АБ (начиная с 20 мг 2 раза в сутки).
Через 2 недели дозу увеличивают до 40 мг 2 раза в сутки, еще через две неде-
ли до 80 мг 2 раза в сутки и, наконец, еще через две недели до максисмаль
ной - 1б() мг 2 раза в сутки. С увеличением дозы препарата и тяжести ХСН
увеличивается опасность проаритмических осложнений, поэтому у больны-
с ХСН I]I—IV ФК нежелательно превышать суточную дозу 160 мг.
• Наиболее оправданным методом профилактики внезапной смерти у больных
с ХСН и жизнеугрожающими аритмиями является постановка имплантируе-
мого кардиовертера-дефибриллятора.
• Отдельного внимания заслуживает проблема мерцательной аритмии, которая
в качестве основного ритма или пароксизмов регистрируется почти у 40%
пациентов с клинически выраженной ХСН и может ухудшать прогноз боль-
ных с ХСН, хотя на этот счет имеются и противоположные сведения. Лечение
мерцательной аритмии у больных с ХСН должно проводиться по принципам,
изложенным в Совместном руководстве АСС/АНА и ЕОК по диагностике
и лечению этого вида нарушения ритма
• При мерцательной аритмии нет доказательств, что восстановление сердечно
го ритма превосходит терапевтическую тактику, предполагающую контроль
ЧСС (уровень доказанности В). Поэтому целесообразность восстановления
синусового ритма (электрическая дефибрилляция или медикаментозное
купирование) оставляется на усмотрение врача. Единственным независимым
предиктором лучшей выживаемости больных с ХСН и мерцательной аритмией
является постоянный прием антикоагулянтов при поддержании МНО в пределах
от 2,0 до 3.0 (степень доказанности А).
к шкиментпяных средств 8осстпиоилеиия сердечного ритма сегодня
ч 'Мноином применяются внтыаритмики !11 класса, из которых наиболее
явным подставляется амиодарон, превосходящий по эффективности
ц I и нмтнаритмнки I класса. Учитывая выраженную токсичность ами-
пдйрчпп, ет применение требует строгих показаний, хотя по способности
пр|»п(1пиро».|ть жизненно опасные нарушения сердечного ритма амиодарон
выгодно отличается от соталола и дофстилида. Антиаритмики I класса строго
ш ]н комеидовапы у больных с дисфункцией ЛЖ. несмотря на наличие мер-
Нар иьной оритмии
. 1ффсктишгосп. электрической дефибрилляции достигает 90%. но в течение
(шршя'о года синусовый ритм удерживается не более чем у 30% больных,
чтч пробует активной поддерживающей терапии.
» ф ч, торим способствующим вероятном}' повторному срыву ритма и рециди-
(*ниннию мерцательной аритмии, относятся:
• ножи 11й возраст (более 65 лет);
* д «висе (более 6 месяцев) мерцание предсердий;
• > .цы. пароксизмы (рецидивы) мерцательной аритмии;
•. ...шие ра ^меры левого предсердия (передне-задний размер более 4,2 см);
• н -личиг тромбов в полостях сердца (в том числе в ушке левого предсердия);
• пи жаяФВ ЛЖ (<35%).
11 1тих случаях восстановление синусового ритма противопоказано
• Одним из основных принципов лечения больных с ХСН и имеющейся
(иди угрожающей) мерцательной аритмией можно считать применение
иг антиаритмических средств, а препаратов, блокирующих активность РА АС.
Многочисленные ретроспективные анализы контролируемых многоцентро-
ных исследований подтверждают способность иАПФ (эналаприл, каптоприл)
и АРА (валсартан. ирбесартан, кандесартан. лозартан) снижать риск развития
и рсиилинирования мерцательной аритмии в пределах 28-29% (степень дока-
шнности В). Различий в эффективности иАПФ и АРА. по данным ретроспек-
тивных исследований, не выявлено, а наибольший эффект отмечен у больных
ХСН (44% снижения риска возобновления мерцательной аритмии) и подверг-
шихся ангиопластике (48% снижения риска соответственно). В настоящее
время проводится несколько проспективных исследований, посвященных
оценке возможности блокады ремоделирования предсердия ингибиторами
РААС для удержания синусового ритма у больных с ХСН и мерцательной
аритмией (АСИУЕ. 01881 - А(па1 НЬгйаНоп).
• Удержание синусового ритма после купирования мерцательной аритмии
наиболее эффективно с помощью амиодарона, однако и в этих случаях реци-
дивы мерцания возникают не менее чему 30% больных с фибрилляцией пред-
сердий, да к тому же 25% пациентов не в состоянии принимать амиодарон
в течение длительного времени из-за побочных реакций.
Для контроля ЧСС при постоянной форме мерцательной аритмии наиболее
эффективным может быть использование комбинации сердечных гликозидом
я (3-АБ. В данном случае используются два аддитивных механизма. Дигоксин
замедляет атрио-вентрикулярную проводимость, уменьшает ЧСС покоя.
В то же время р-АБ за счет снижения симпатической стимуляции синусового
узла потенцируют брадикардитические эффекты дигоксина и предотвращают
появление тахикардии во время физических нагрузок Комбинация дигокси-
на с р- АБ (в том числе и соталолом, способным удерживать синусовый ритм
у 40% больных после кардиоверсии) позволяет эффективно контролировать
ЧСС у пациентов как с сохраняющимся мерцанием предсердий, гак и с сину-
совым ритмом я межприступный период (степень доказанности В).
1ЧЫ1 ' ' ' I. '
• При неэффективности медикаментозного контроля ЧСС, на фоне отячющ»
ния течения ХСН может потребоваться проведение радиочастотной 1бла
ции в надежде восстановить синусовый ритм, однако эта процедура должна
проводиться лишь тогда, когда исчерпаны все другие возможности контроля
ситуации.
7.4. АНТИАГРЕГАНТЫ (В ЧАСТНОСТИ, АСПИРИН) В ЛЕЧЕНИИ ХСН
Вопрос о применении аспирина больным ХСН остается не до конца решенным
Проблема - в возможности блокады синтеза простациклина даже при использов.1
пни самых малых доз препарата 75 мг. Блокада фермента циклооксигеназы, опре
деляющая механизм действия аспирина и других НПВП, чревата одновременным
ослаблением эффекта иАПФ, диуретиков, альдактона и даже р-АБ с вазодилати-
рующими свойствами -карвецилола (уровень доказанности В).
С этой точки зрения применение антиагрегантов с другим механизмом дейст-
вия (клопидогрел), которые позволяют достигать антиагрегационного эффекта
без блокады фермента циклооксигеназы, выглядит теоретически более обоснован-
ным. Однако клинических подтверждений этому нет.
Следовательно, аспирин и другие антиагреганты должны применяться у боль-
ных ХСН лишь при строгих показаниях. Поэтому позиции по применению антиаг
регантов у пациентов с клинически выраженной ХСН сводятся к следующему.
• Убедительных данных о целесообразности применения антиагрегантов
для лечения ХСН нет (за исключением острого периода ИМ). Использование
аспирина в качестве средства вторичной профилактики у пациентов с давним
(более 3 месяцев; ОИМ позволяет снизить риск повторного ОИМ, но не смер-
ти (уровень доказанности А). Это положение не имеет никакой доказатель-
ности для пациентов с ХСН, не переносивших в прошлом ОИМ. При назна-
чении антиагрегантов нарастает риск геморрагических осложнений, включая
желудочно-кишечные кровотечения и геморрагические инсульты (уровень
доказанности А).
• Комбинация даже малых доз аспирина с иАПФ у больных ХСН может быть
неблагоприятной из-за блокады образования простациклина [аспирином|,
что ослабляет эффекты иАПФ, диуретиков, антагонистов альдостерона (уро-
вень доказанности С). Это положение основывается в наибольшей степени
на ретроспективном анализе крупных протоколов по применению иАПФ
или аспирина.
• Назначение аспирина достоверно увеличивает число юспитализаций, связан
ных с обострением декомпенсации (уровень доказанности В).
• При необходимости использования аспирина теоретически более оправдан-
ным выгляди) его сочетание с АРА (а не с иАПФ). Хотя контролируемых
клинических исследований, подтверждающих это положение, нет (уровень
доказанности С).
• Ингибиторы АПФ более обоснованно сочетать с дезагрегантами, имеющими
другой механизм действия (клопидогрел). Но и это положение не подтверж-
дено клиническими исследованиями вровень доказанности С).
• Эффективность и безопасность использования низких доз двух антиагре-
гантов аспирина (до 75 мг) и клопидогрела (до 75 мг), которое является
абсолютно показанным для больных с перенесенным ОИМ, не может быть
рекомендовано у пациентов с ХСН.
• Однако большинство имеющихся на сегодня данных (это вновь результаты
ретроспективных анализов, так как проспективные данные отсутствуют)
позволяют констатировать, что хотя некий негативный момент во взаимо-
действии малых доз аспирина (75-100 мг() и иаПФ присутствует, совместное
использование этих крегшри-пл 1 оодоых, перенесших ОИМ и имеющих
ХСН, иозмажио.
• Гем не менее вопрос о целесообразности применения антиагрегантов при ХСН
до конка не решен и гребует Дальнейших специальных исследований. В настоя
щее время правильной является позиция о максимально редком (только при
наличии прямых показаний) назначении минимально эффективных доз пре-
наратоа этого класса.
• По этой же причине нужно избегать назначения НПВП (включая дозы аспи-
рина >325 мг) больным ХСН. находящимся на лечении иАПФ. диуретиками
и альдактоном. Особенно опасно применение НПВП ь период декомпенса-
ции и гипергидратации, что чревато ухудшением клинического состояния
и задержкой жидкости вплоть до развития отека легких
Г.в негЛИКВИДНЫЕ иногршые средства в ЛЕЧЕНИИ ХСН
Применение негликозидных инотропных средств, несмотря на кратковремен-
но улучшение гемодинамики и клинического состояния больных с обострением
«•компенсации, при долгосрочном наблюдении повышает риск смерти больных
II (уровень доказанности А). Поэтому эти препараты не могут быть рекомен-
• шипы дли длительного лечения декомпенсации.
Более того, даже кратковременная инотропная поддержка в период обострения
компенсации может негативно влиять на отдаленный прогноз больных с ХСН
(Уровень доказанности В). Поэтому сегодня эти препараты не рекомендованы
для лечения ХСН.
При критическом состоянии (при обострении ХСН) лучше всего использо-
иать сенситизатор кальция левосимендан (болюс 12 мкг/кг, затем внутривенно
шельно 0,1 -0,21 мкг/кг/мин). Этот препарат максимально улучшает показатели
гемодинамики, не имеет негативных взаимодействий с [1-АБ (в отличие от добу-
тамина) и рекомендован БОК для лечения обострения ХСН. Впервые способность
левосимендана улучшать прогноз больных после ОИМ была продемонстрирована
в исследовании Й11851.АМ. проводившемся в России. Мета-анализ сравнительных
исследований добутамина и левосимендана показывает некоторые преимущества
последнего по влиянию на риск смерти больных ХСН.
Внутривенное введение добутамина (внутривенное капельное введение со скоро-
стью 2,5-10 мкг/кг/мин) должно проводиться лишь при симптомной гипотонии
по витальным показаниям, учитывая его негативное влияние на прогноз.
7.6. МЕТАБОЛИЧЕСКИ АКТИВНЫЕ ПРЕПАРАТЫ (ЦИТППРОТЕКТОРЫ) ПРИ ЛЕЧЕНИИ ХСН
На сегодняшний день нет убедительных доказательств эффективности примене-
ния цитопротекторов в лечении ХСН. хотя некоторые исследования в этой области
запланирпваны Однако никаких доказательств ухудшения течения декомпенса-
ции при использовании этого класса препаратов нет. Более того, имеются отдель-
ные исследования, демонстрирующие клиническую эффективность гриметазидина
при его использовании в комплексном лечении ХСН. Поэтому, хотя сегодня
нельзя рекомендовать применение триметазидипа для лечения ХСН, назначение
этого препарата не вредит больным, если триметазидин назначается дополнительно
к основным средствам лечения декомпенсации. Более жесткой должна быть позиция
по отношению к препаратам с неясным механизмом действия и недоказанной
клинической эффективностью, хотя многие из них позиционируются как кардио-
протекторы или метаболически активные средства.
Поэтому использование таурина, карнитина, коэнзима С),о милдроната в лече-
нии ХСН не показано.
В этот раздел включены препараты, применение которых может реально ухудшать
течение ХСН. Другое отношение должно быть к препаратам, которые потенциально
способны ухудшить течение болезни и (симулировать прогрессирование ХСН.
шт ипичи -.п хет- • вги таднижм
7.7. СРЕДСТВА. НЕ РЕКОМЕНДОВАННЫЕ К ПРИМЕНЕНИЮ ПРИ ХСН
Применение этих препаратон должно быть, во возможности, исключено при
лечении декомпенсации, К ним относятся:
• НПВП (селективные и неселективные, включая дозы аспирина >325 мг)
Особенно неблагоприятно их использование больным ХСН, находящимся
на лечении иАПФ, диуретиками и альдакгоном. Особенно опасно применение
НПВП в период декомпенсации и гипергидратации, что чревато ухудшением
клинического состояния и задержкой жидкости вплоть до развития отека
легких.
• Глюкокортикоиды. Применение стероидных гормонов имеет чист о симптома-
тические показания в случаях упорной гипотонии и тяжелого отечного син-
дрома для облегчения начала лечения иАПФ диуретиками и р-АБ. С другой
стороны, возможность опасных для жизни осложнений ограничивает исполь-
зование этих препаратов.
• Трициклические антидепрессанты
• Антиаритмики I класса.
• БМКК (верапамил, дилтиазем, коротко действующие дигидроперидины).
8. Медикаментозная терапия больных с ХСН и сохраненной
систолической функцией ЛЖ или диастолической ХСН
Нижеприведенные рекомендации носят, скорее, предположительный характер
ввиду ограниченности имеющихся данных по вопросу лечения больных с СН- ССФ
или ДСН, связанной с отсутствием достаточного количества рандомизированных
проспективных исследований у этой категории больных.
Первым и обязательным условием является выявление и коррекция всех фак-
торов и заболеваний, способствующих развитии) диастолических расстройств,
таких как АГ и ГЛЖ, ИБС, констриктивные поражения миокарда/перикарда, СД.
ожирение и т.д. Следует принять адекватное решение и выбрать соответствующие
меры по вопросу профилактики, восстановления и поддержания синусового ритма
у больных с мерцательной тахиаритмией согласно принятым рекомендациям. При
сохранении постоянной формы мерцания предсердий требуется добиться норма-
лизации частоты желудочковых сокращений.
На сегодняшний день отсутствуют убедительные доказательства улучшения
выживаемости при использовании какого-либо специфического медикаментозно-
го лечения у пациентов с СН-ССФ или ДСН. Тем не менее эффективность приме
нения некоторых препаратов была показана в отдельных исследованиях (уровень
доказательности В) и в настоящее время продолжает изучаться.
Ингибиторы АПФ
Ингибиторы АПФ способны напрямую улучшать релаксацию и растяжимость
миокарда, а также оказывать опосредованное действие на диастолические свойст-
ва ЛЖ за счет своего гипотензивного эффекта и способности уменьшать выра-
женность гипертрофии и фиброза миокарда. Б раннем исследовании РЬ111)т ЕЕ
и Коссо ТА. было показано, что терапия иАПФ больных с СН-ССФ достоверно
продлевает время до вынужденной госпитализации из-за развития декомпен-
сации. но показывает лишь тенденцию к снижению смертности таких больных
Достоверное улучшение суррогатных конечных точек (функционального стату-
са. толерантности к нагрузке, качества жизни) у больных с ХСН и относительно
сохраненной сократимостью (ФВ>45%) было показано в проспективном россий-
ском исследовании ФАСОН с иАПФ фозиноприлом. Единственное завершившееся
к настоящему времени плацебо-контролируемое исследование по оценке влияния
иАПФ на выживаемость пожилых больных < ДСН (РЕР СНЕ), выполненное
. периндоприлом, также не понизило достоверного снижения общей или сердец
»••• ыиудпстой смертности на фоне лс’н*иия и АИФ Гем не менее через 1 год после
»ыч-нс исследования терапия иАПФ ассоциировалась с достоверным снижением
рнм. । внеплановой госпитализации из за декомпенсации (НК 0,63; С1 0.40-0,47:
е 0,033) Таким образом, иДПФ пока нс доказали своей способности улучшать
прогноз больных СН-ССФ и ДСН, однако их применение у таких больных
Исплютио оправдано, по крайней мере, в связи с улучшением функционального
1 чн । пациентов и уменьшением риска вынужденных госпитализаций (уровень
ап- оштельности А).
Ли агонисты рецепторов к ангиотензину II
По степени положительного влияния на ПЖ и выраженность фиброза АРА
ш уступают иаПФ. а по способности устранять диастолические расстройства
гут даже превосходить иАПФ Так, в российском сравнительном исследова-
нии ПИРАНЬЯ применение АРА ирбесартана у больных с СН-ССФ и тяжелыми
ы к тоническими расстройствами ассоциировалось с более выраженным улучше-
нием как гемодинамики, так и функционального статуса больных, чем терапия
нАПФ периндоприлом. Тем не менее, как и с иАПФ в настоящее время закончено
«ишь одно многоцентровое плацебо-конгролируемое исследование по оценке
кияння АРА на выживаемость больных с СН-ССФ - это СНАКМ-ргезегуег!,
выполненное с кандесартаном. Это исследование также не выявило достовер-
ного снижения риска сердечно-сосудистой смертности больных с СН-ССФ при
применении АРА. Но частота госпитализаций, связанных с обострением деком-
пенсации, и число новых случаев СД в группе кандесартана было достоверно
меньше, чем в группе плацебо. В настоящее время продолжаются еще несколько
многоцентровых контролируемых исследований с АРА (1-РВЕ8ЕКУЕ, НК-ПНР,
(ЖТАКСЕТ/ТКАН8СЕКО), в том числе с участием российских пациентов. Таким
образом, АРА пока также не доказали своей способности улучшать прогноз боль-
ных с СН-ССФ и ДСН. Тем не менее, как показали итоги исследования СНАКМ -
ргехегуей, применение А Ра кандесартана при диастолических расстройствах поз-
воляет. по меньшей мере, снизит ь частоту госпитализаций, и его использование
в таких ситуациях обосновано, особенно при непереносимости иАПФ (уровень
доказательности В).
Ьлокаторы {3-адренергических рецептора
р-АБ могут быть назначены с целью уменьшения ЧСС (увеличения периода
диастолического наполнения ЛЖ) и выраженности ГЛЖ (уменьшения жесткости
камеры ЛЖ). Исследование 8У7ЕЭ1С показало, что п-р-АБ карврдилол, помимо
снижения ЧСС, оказывает положительное влияние на допплер-ЭхоКГ показатели
релаксации ЛЖ у больных с ДСН. Специальных работ по изучению влияния р-АБ
на выживаемость больных с СН-ССФ или ДСН не проводилось. Однако в иссле-
довании 8Е14ЮК8 с небивололом, в которое было включено более 700 пожилых
больных с незначительно сниженной сократимостью (ФВ ЛЖ>35%), терапия
этим р-АБ ассоциировалась со снижением комбинированного показателя обшей
смертности или госпитализации по сердечно-сосудистым причинам (уровень
доказательности С).
Верапамил
С такой же целью, что и р-АГ>, может быть использован антагонист кальция
верапамил. Однако, как показало исследование ПАУГГ II, у больных в раннем
постинфарктном периоде назначение верапамила при наличии СН в анамне-
зе малоэффективно. Таким образом, назначение верапамила больному с ДСН
для снижения ЧСС может быть рекомендовано только в случае непереносимости
[3-АЬ и при отсутствии выражмной СН, проявляющейся, например, задержкой
жидкости (уровень доказательности С).
Диуретики
Диуретики могут быть необходимы в случае задержки жидкости в организме
но у пациентов с ДСН их следует использовать с осторожностью, чтобы не вызвать
чрезмерного снижения преднагрузки на ЛЖ и падения сердечного выброса (уро
вень доказательности С). Среди других следует выделить новый для Рост ии пет
левой диурегик торасемид. Помимо эффективного диуреза, этот препарат имеет
меньшее, чем у фуросемида, калийуретическое действие и, что может быть особен
но важно для больных с ДСН, обладает собственным антифибротическим влияни
ем на миокард. Однако исследований по выживаемости с применением торасемид,!
у больных с диастолическими расстройствами еще не проводилось.
Антагонисты альдостерона
Антагонисты альдостерона у больных с диастолическими расстройствами
должны рассматриваться не столько как калийсберегающие диуретики, сколь
ко как антифибротические препараты. До настоящего времени не проводилось
ни одного плаиебо-контролируемого исследования по оценке влияния антагонш
тов альдостерона на выживаемость больных с диастолической СН. В настоящее
время в США проходит первое многоцентровое контролируемое исследование
(ТОРСАТ), целью которого является изучение влияния спиронолактона на выжи-
ваемость больных с начальной и умеренной стадиями ХСН и ФВ ДЖ>45%.
Сердечные гликозиды
Ритмоурежающее действие сердечных гликозидов (дигоксина) может быть
полезно для больных с мерцательной аритмией, которая встречается пример-
но у 30% больных с диастолической СН. Однако результаты исследования ПЮ
показали, что даже вне зависимости от характера основного ритма применение
дигоксина ассоциируется с более чем 30%-м снижением госпитализаций из-за
декомпенсации ХСН у больных как со сниженной (<45%), так и с относительно
сохраненной (>45%) ФВ ЛЖ. Более того, субанализ этого исследования показал,
что при низких концентрациях препарата в плазме крови (<0,ч пд/шГ) отмена
ется достоверное снижение риска смерти и госпитализаций по любым причи
нам, в т. ч. и у больных с сохраненной систолической функцией. Тем не менее
следует воздержаться от рутинного использования дигоксина у этой категории
больных, а при необходимости снижения ЧСС отдать предпочтение р-АБ. При
невозможности применения р-АБ и выборе терапии в пользу дигоксина доза пре-
парата не должна превышать 0,25 мг/ сут.
9. Хирургические и электрофизиологические
методы лечения ХСН
9,1. ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ ХСН
сводятся на сегодняшний день к трем процедурам:
• Постановке (имплантации) обычных электрокардиостимул яторпв (ЭКС), что акту-
ально для пациентов с синдромом слабости синусового узла и атрио-вентри-
кулярными блокадами (см. рекомендации ВНОА по имплантации ЭКС, 2005).
Кроме коррекции ритма сердца, это позволяет более эффективно и безопасно
проводить медикаментозную терапию ХСН При этом оптимальным является
использование ЭКС не с фиксированной, а с адаптируемой частотой стимуля-
ции и прежде всего двухкамерных.
* '1ицко длительная стимуляция пряного желудочка сама по себе является при-
' -I «синхронии сокращения желудочков и чревата усугублением течения ХСН.
м*-"-'му предпочтительнее имплантировать желудочковый электрод с активной
к дцией и средние отделы межжелудочковой перегородки справа.
* Рпшитис этого направления привело к внедрению метода так называемой
сердечной ресинхронизирующей терапии (СРТ). Для этого используется схема
трехкамерной стимуляции сердца -один электрод в правом предсердии, вто-
рой в правом желудочке и третий (через коронарный синус) - в ЛЖ Такая
система позволяет установить оптимальную для каждого больного атрио-вен-
трикулярную задержку (паузу между навязанным сокращением предсердий
и желудочков) и устранить асинхронию в работе желудочков (путем их одно-
временной стимуляции).
• Наконец, последней является постановка имплантируемого кардиовертера-
дефибриллятора (ИКД) больным с ХСН и опасными для жизни желудочковы-
ми нарушениями ритма сердца - желудочковой тахикардией или фибрилля-
цией желудочков сердца.
I дедует отметить, чю применение всех электрофизиологических методов лечения
I ) 1 должно начинаться только на фоне максимальной активной терапии при ее недо-
пггочной эффективности Это не альтернатива, а дополнение к максимально активной
рипии больных. Имплантация устройств СРТ и ИКД рекомендуются больным, кото-
рые не только находятся на оптимальной медикаментозной терапии по поводу СН.
по и могут иметь достаточно высокий уровень качества жизни и ее продолжительность
ш* менее одного года после имплантации устройства.
Современные принципы электрофизиологического лечения ХСН включают
в себя положения, как правило, подтвержденные крупными контролируемыми
исследованиями и имеют высокую степень доказанности.
• Сердечная ресинхронизирующая терапия (СРТ) (предсердно-двухжелудочко-
вая стимуляция) показана больным ХСН Ш-1У ФК. желудочковой диссин-
хронией ((2К85120 мс и по данным ЭхоКГ) и сниженной ФВ ЛЖ, которые
не могут быть компенсированы на максимальной медикаментозной терапии.
Применение СРТ позволяет улучшать симптоматику больных (класс показа-
ний I, степень доказанности А), снижать число госпитализаций (класс пока-
заний 1, степень доказанности А) и снижать смертность (класс показаний I,
степень доказанности В).
• Имплантация ИКД с возможностью сердечной ресинхронизирующей терапии
(СРТ) показана больным с ХСН Ш-ГУ ФК, сниженной ФВ ЛЖ и желудоч
новой диссинхронией (<}К5>120 мс и по данным ЭхоКГ), для улучшения
течения заболевания и снижения смертности (класс показаний Па, степень
доказанности В).
• Больным с умеренно выраженной ХСН (II ФК) применение сердечной ресин-
хронизирующей терапии может быть показано при наличии желудочковой
диссинхронии, причем при наличии показаний для ИКД рекомендуется
имплантация ИКД с возможностью сердечной ресинхронизирующей терапии
(класс показаний II а, степень доказанности С).
• Имплантация ИКД рекомендуется для улучшения прогноза всем больным,
имевшим эпизод остановки сердца или желудочковой тахикардии (вторичная
профилактика внезапной сердечной смерти - ВСС) при наличии сниженной
ФВ ЛЖ (менее 40%) (класс показаний I, степень доказанности А).
• Имплантация ИКД рекомендуется больным с целью первичной профилактики
ВСС при ишемической систолической дисфункции ЛЖ, после перенесенного
не м«’чес- 40 дней ма ыд ИМ, ФВ ЛЖ менее или равной 30-40%, ФК II или III
(класс показаний I, степень доказанности А), а также неишемической систо-
личеекой дисфункцией ЛЖ н ФВ ЛЖ менее или раиной 30-35%, ФК II и ш III
(класс показаний I, степень доказанности В).
• Постановка ИКД не показана пациентам с рефрактерной ХСН, у которых
невозможно предполагать достижение компенсации и благоприятного про
гноза (класс показаний 111, степень доказанности А).
• Имплантация ИКД может быть рекомендована больным с ишемической цк
функцией ЛЖ (не менее чем через 40 дней после перенесенного ИМ), < ФЙ
ЛЖ менее или равной 30-35%, находящимся в I ФК (класс показаний 11.1
степень доказанности В)
• Имплантация ИКД может быть показана больным с пароксизмальной СТ
билъной ЖТ, с удовлетворительной насосной функцией ЛЖ, на фоне оптн
мальвой медикаментозной терапии ХСН (класс показаний Па, степей* цпк.!
занности С).
• Изолированная имплантация ИКД имеет ограничения, связанные как со сти
муляцией правого желудочка, так и с разрядами, как обоснованными так
и необоснованными. Причем в обоих случаях происходит ухудшение течения
ХСН. Для устранения диссинхронии вследствие желудочковой стимуляции
необходимо использовать устройство, сочетающее функции ИКД и ресинхро-
низации сердца. Для минимизации количества разрядов необходимо назпа
чение адекватной медикаментозной антиаритмической терапии (амиодарон,
соталол. р-АБ или их комбинация) и программирование ИКЛ в режиме так
называемой «безболевой терапии» путем использования на первом этапе
купирования желудочковых аритмий (до нанесения шокового разряда ИКД)
метода антитахикардитической стимуляции (класс показаний I, уровень дока-
занности С).
9.2. ХИРУРГИЧЕСКИЕ И МЕХАНИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ ХСН
При неэффективности терапевтического лечения ХСН и критическом обостре-
нии ситуации приходится прибегать к хирургическим и механическим методам
лечения. Несмотря на их большое разнообразие, уровень доказательности эффек-
тивности н безопасности их применения, как правило, весьма низок и ограничи-
вается отдельными эмпирическими наблюдениями. Кроме того, следует отметить,
что проведение любых методов лечения подразумевает одновременное макси-
мально эффективное медикаментозное лечение ХСН (по принципам, изложенным
выше). То есть хирургия или электрофизиология не вместо, а вместе с медикамен-
тозным лечением ХСН.
Хирургическое лечение ХСН
В первую очередь необходимо выделить как наиболее популярное вмешательс-
тво операцию по реваскуляризации миокарда (аорто-коронарное или маммар
но-коронарное шунтирование). Смертность больных в результате оперативных
вмешательств прямо коррелирует с ФВ ЛЖ. Поэтому хирурги предпочитают
отказываться от операций у пациентов с ФВ<35%. В связи с этим доказательства
эффективности реваскуляризации миокарда у больных с ХСН имеют лишь тео-
ретическое обоснование и опыт разрозненных исследований. В настоящее время
проводятся специальные крупномасштабные исследования по изучению этого
вопроса (8Т1СН).
Операция по коррекции митральной регургитации (вмешательства на клапане)
позволяет улучшать симптомы ХСН у тщательно отобранной подгруппы больных
(уровень доказанности В). Влияние на прогноз неизвестно.
Операция кардиомиопластики с использованием лоскута широчайшей мышцы
спины не эффективна и не может быть рекомендована для лечения ХСН (класс
рекомендаций I, уровень доказанности В).
чцич частичной ноггрику лотомии (чт-р-щич Батисты) или хирургическое
зировиние сердца окалилоа и же не «ффективлым и в настоящее время
а । быть рекомендовано для лечения ХСН (класс рекомендаций 1, уровень
НН1ЛТИ В).
фация трансплантации сердца традиционно считается средством выбора
.1... оно финальной стадии ХСН. не поддающейся эффективному терапевтичег-
(м> .(.идейгтнию, Однако какие-либо контролируемые исследования по оценке
пнтости трансплантации сердца отсутствуют (уровень доказанности С).
тем 'мпирические наблюдения подтверждают клиническую эффектив-
но) и хороший прогноз при правильном выборе показаний к оперативному
* «•1)100.
Пыпиыми ограничениями к эффективному использованию этого метода следует
читать:
• оич тствие достаточного количества донорских сердец.
• проблему отторжения пересаженного сердца, требующую мощной и крайне
дорогой иммуносупрессивной терапии,
• болезнь коронарных артерий пересаженного сердца, не имеющую эффектов
кого лечения.
< ) ммируя вышесказанное, можно констатировать, что трансплантация сердца
• имеет серьезного будущего и, как подтверждение тому - пик использования
ной методики в США пришелся на 1994 год, после чего количество вмешательств
|в уклонио уменьшается.
Главной альтернативой трансплантации может быть использование аппаратов
ниюмогательного кровообращения, получивших название искусственных желу
дичков сердца.
Вначале эти устройства использовались у больных с ХСН и критическим
нарушением гемодинамики, ожидающих операции по пересадке сердца (мост
- трансплантации). Однако затем выяснилось, что через несколько месяцев рабо
гы ш ломогателыюго аппарата происходило частичное восстановление функций
собственного сердца.
На сегодняшний день механические искусственные желудочки сердца стали
весьма миниатюрными и достаточно надежными в техническом отношении. Они
полностью имплантируются в полость тела пациента и через поверхность кожных
покровов к ним подходит только провод, подающий электроэнергию от портатив
ной аккумуляторной батареи, которую пациент носит на поясе.
Созданы и успешно применяются в клинической практике особо миниатюрные
искусственные желудочки, представляющие собой микротурбину, приводимую
в движение маленьким электродвигателем, делающим до 50.000 оборотов в мину-
ту. Микротурбина и электромотор находятся на конце катетера, который путем
пункции бедренной артерии проводится в аорту и устанавливается в полости ЛЖ.
Подобная система способна перекачивать из полости ЛЖ в аорту до 6 литров
крови и минуту, что обеспечивает полную гемодинамическую разгрузку желудочка
и способствует восстановлению его сократительной способности
На сегодня в специальных исследованиях доказано, что постановка искусствен
ного ЛЖ улучшает прогноз больных с критической ХСН (уровень доказанности
В). По своей эффективности (влиянию на выживаемость) метод постановки искус-
ственного ЛЖ превосходит все терапевтические методы лечения.
Главным ограничением к использованию в России может оказаться высокая
стоимость.
Другими ограничениями являются осложнения, главными из которых остаются
вторичная инфекция, а также тромбоз аппарата и тромбоэмболические осложне-
ния
Дли предотвращения прогрессирования ремоделирования желудсн
ков применяется операция окутывания сердца эластичным сетчатым кари !
сом. Предварительные результаты использования этой методики показывают,
что она предотвращает прогрессирование СН. нарастание дилатации сердца, ран
витие регургитации на клапанах, улучшает функциональное состояние больны!
и повышает действенность медикаментозной терапии. В случае использования
на начальных стадиях дилатационной кардиомиопатии имплантация сетчатого
каркаса во многих случаях обеспечивает обратное развитие процесса патологичп
кого ремоделирования Желудочков. Вместе с тем данная методика пока находите»
на этапе своего становления, и для подтверждения ее эффективности необходимы
результаты клинических исследований.
Механические методы лечения ХСН
Механические методы лечения ХСН на сегодняшний день сводятся, по су гы.
к использованию ограничительной наружной эластической сетки, ограничиваю
шей дилатацию сердца. Первые клинические наблюдения показали безопасность
этой процедуры, но до ее широкого внедрения в практику должны быть проведены
тщательные клинические исследования.
Рис. 21-9. является обобщенным схематическим руководством по стратегии
выбора препаратов и началу терапии больных ХСН. Сплошные линии подразу-
мевают обязательность назначения препарата, пунктирные линии - специальные
клинические ситуации, когда препарат может быть назначен Отсутствие линии
в графе той или иной стадии болезни означает, что препарат или манипуляция
не имеют показаний для этих больных.
Ингибиторы АПФ являются обязательными препаратами, начиная с I ст. ХСН,
и их назначение является обязательной процедурой на всех этапах прогрессии
болезни.
При необходимости терапия может начинаться и с АРА, предпочтительно с кан
десартана. При непереносимости иАПФ кандесартан, так же как, лозартан и вал
сартан, являются препаратами выбора. Кроме этого. АРА могул использоваться
вместе с иАПФ, хотя всегда предпочтительна комбинация одного из блокаторов
РАаС (иАПФ или АРА) с р-АБ
р-АБ при 1 ст. ХСН назначаются только в случае, когда ИБС верифицирована,
в первую очередь у больных после ИМ, со ПА стадии ХСН назначение р-АБ явля-
ется обязательным. К числу рекомендуемых препаратов относится бисопролол,
карведилол и метопролола сукцинат.
Спиронолактон является обязательным препаратом у больных с ХСН III-IV
ФК, хотя у больных, перенесших ОИМ, эта группа препаратов может назначаться
и раньше (по крайней мере, со 11 ФК).
Показанием к началу терапии диуретиками являются очевидные признаки
застоя, как правило, начиная со I) ФК, и лучшим выбором может быть торасемид.
Сердечные гликозиды даже у больных 1-ПА стадией болезни являются обя-
зательными при наличии у пациента мерцательной аритмии Синусовый ритм
при сочетании с низкой ФВ (меньше 30%) ну больных с упорной ХСН III IV ФК
являются показанием к началу терапии малыми дозами сердечных гликозидов
(не более 0,25 мг/сут).
При мерцательной аритмии назначение антикоагулянтов является обязатель-
ной процедурой независимо от стадии болезни. При синусовом ритме, даже при
наличии внутрисердечного тромбоза эффективность антикоагулянтов не доказа-
на. Ангиагреганты не могут адекватно заменить антикоагулянты в предотвраще-
нии риска тромбоэмболических осложнений.
Ишемический генез ХСН предполагает начало терапии статинами с I ст. ХСН.
Более того, статины могут быть эффективными средствами профилактики ХСН.
пфплнктика внезапной юрд........ «•1-111 у больных ХСН с помощью меди-
тонной терапии обычно недоспп-шпш эффективна, хотя применение р-АБ
-"<ьн||инии с амиодароном у пациентов высокого риска при умеренной ХСН
Гн 1 является показанной. У пациентов с выраженной ХСН (III-IV ФК) при-
мме 1мнодарона не показано.
ипация кардиовертера-дефибриллятора, как наилучшего средства про-
лы । ни и внезапной сердечной смерти больных ХСН, показана на любой стадии
<п после документированной остановки сердца и успешной реанимации Это
। ыние распространяется на тяжелых больных с ХСН ишемической и неише
ншй этиологии, особенно пациентов с низкой ФВ (<35%) и неэффективной
При тяжелой ХСН (111-1^ ФК) имплантация кардиовертера-дефибриля
ф. —. мотря на предотвращение риска внезапной смерти, может стимулировать
нро- р- .прование декомпенсации (из-за стимуляции правого желудочка и созда-
«||н- дш синхронии работы сердца), что требует подключения ресинхранизацион-
»»п»п лечения
клинический эффект установки ресинхронизаторов (трехкамерная стимуляция
’/чи) доказан для пациентов, имеющих низкую ФВ и широкий комплекс РК5
к • 1ЛьШе 120 мс), что, как правило, соответствует поздним стадиям болезни (III—IV
ф|<). И настоящее время используются аппараты, объединяющие ресинхрониза-
и!|) и имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор
В схеме Лечения пациентов с поздними стадиями болезни, особенно при недо-
нп-очной эффективности медикаментозной терапии, могут рассматриваться
ч ургические методы лечения. Наибольшее распространение получили аппараты
вспомогательного кровообращения («искусственный ЛЖ»), доказавшие способ-
01- ть улучшать прогноз больных ХСН. Несмотря на все трудности и недостатки
п< ресадка сердца может быть последним резервом спасения жизни больных с тер-
шпальной ХСН. Эффективность и безопасность других хирургических методов
лечения требует дальнейших исследований.
(стадия ХСН НА стадия ХСН КБ стадия ХСН III стадия ХСН
иАПФ - — —------------ -- —*
(эналаприл каптоприл, фозиноприл, лизиноприл, рамиприл, периндоприп, квинаприл.кьадроприл)
(кандесартан наравне с иАПФ, лоззртан и валсартан при непереносимости иАПФ}
ЬАБ — — — - —.---------------------------— . . -----
(только после ОИМ писопролол, карведилол метопролол сукцинат ЗОК)
АА - • -’
। спиронолактон при ХСН III—IV ФК)
Диур< шьи к , । — »
(при клинических признаках застоя)
Гликозиды — । . - - п-| »
(при мерцательной аритмии, при синусовом ритме при ФВ<Ж)
Статины -----—---------------------------------------
(при ишемическои этиологии сердечной недостаточности}
Антикоагулянты •---------------------------------'--------------------------------------
(при мерцательной аритмии, желательно под кошролем МНО)
(после остановки сердца, реанимации,- при ФВ<30-35% и неэффективности терапии)
Ресинхронизация <приФВ<35%иШ-иамс)
Хирургические методы ир^^Ж^ЖТ
Рис 21 9.
________ —п гт|'атвгв и, п-чщгг время не может быть рекомендована к рутин
ному использованию в связи с отсутс гвием убедительных данных я ее лффектин
мости и безопасности.
Следует помнить, что на всех этапах развития болезни должны применяться
немедикаментозные методы лечения, необходимо вести пропаганду здорово-
го образа жизни и осуществлять контроль за амбулаторным лечением боль
ных ХСН.
приложение 1
Комментарии к классификации ХСН ОССН
Во-первых, касательно ХСН стадии 0. В классификации она отсутству
ет, т.к. при отсутствии симптомов и поражения сердца ХСН у больного просто
нет. Бессимптомная дисфункция ЛЖ уже соответствует 1-й стадии болезни
или по выраженности симптомов - 1-му ФК.
БЕССИМПТОМНАЯ ДИСФУНКЦИЯ ЛЖ (СОЛТВНСТВУЕТ I СТАДИИ)
1. Симптомы ХСН в покое и при обычных нагрузках отсутствуют (см. соответст-
вующее определение в ) стадии).
2. Систолическая дисфункция: ФВ ЛЖ45% и/или конечно-диастолический
размер (КДР) ЛЖ>5,5 см (индекс конечного диастолического размера (И КДР)
ЛЖ>3,3 см/м2Х
3. Диастолическая дисфункция: ТМЖП (толщина межжелудочковой
перегородки) + ТЗСЛЖ (толщина стенки ЛЖ) 2>1,3 см и/или ГЗСЖ>1,2 см
и/или гипертрофический тип спектра трансмитрэльного допплеровского
потока (ТМДП) (Е/А <1,0).
4. При этом относительная толщина стенок ЛЖ ТМЖП + ТЗСЛЖ/КДР не отли-
чается от нормы и составляет 0,45.
5. Индекс сферичности ЛЖ в систолу (отношение короткой оси ЛЖ к длинной
оси ЛЖ) не отличается от нормы <0.70.
АДАПТИВНОЕ РЕМСДЕЛИРСВАНИЕ ЛЖ (СООТВЕТСТВУЕТ II А СТАДИИ)
I. Симптомы (си. соответствующее определение во IIА стадии).
2. Систолическая дисфункция (см. в I стадии) •+ индекс сферичности ЛЖ в сис-
толу (отношение короткой оси ЛЖ к длинной оси ЛЖ) >0,70 и/или относи-
тельная толщина стенок ЛЖ (ТМЖП+ТЗСЛЖ/КДР ЛЖ)>0,30 и <0.45.
3. Диастолическая дисфункция (см. в I стадии) + псевдонпрмальный тип спектра
ТМДП>1,1 и <2,0.
ДЕЗАДАПТИЕНВЕ РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ ЛЖ (СООТВЕТСТВУЕТ II Б СТАДИИ)
1 .Симптомы (см. соответствующее определение во П Б стадии).
2 . Систолическая дисфункция (см. в 1 стадии) + индекс сферичности ЛЖ в систо-
лу (отношение короткой оси ЛЖ к длинной оси Л Ж) >0,80 и/или относитель-
ная толщина стенок ЛЖ (ТМЖП + ТЗСЛЖ/КДР ЛЖ)<=0,30
3 .Диастолическая дисфункция (см. в I стадии) + рестриктивный тип спектра
ТМДП>2,0
Во-вторых, для определения стадии ХСН, как это было в классификации
В. X. Василенко и Н. Д. Стражеско, так же, как и для определения ФК ХСН, как это
принято в классификации Нью-Йоркской Ассоциации сердца (ЫТНА), специаль-
ных процедур и исследований (например, велоэртометрии) не требуется.
В-третьих, для объективизации ФК ХСН используются ТШХ и ШОКС.
Кл«с< ификлиий ХСН ОССН 2002 (а комментариями и приложениями)
МОН (мтнут укудшться. несмотря Функциональные классы ХСН (Могут изменяться на
на лечение) тоне лечения как в одну, гак и в другую сторону)
III (1т
ТЫ -В.14ЫН индия заболевания (пора
Бм) сердца. Гемодинамика не пару- . с(1.
ем сирнтТам сердечная недшяаточ-
ломн Ьпштмптомнаи дисфункция ЛЖ
Клинически выраженная стадия заболе-
мния (поражении) сердца Нарушения
I-ГМ1ТДИН4МИКИ В ОДНОМ ИЗ кругов кро- ц
ж-одащпний. чсраженные умеренно
Ада, пионов ремоделирование сердца
и «судов,
Тми елея с тадия заболевания (пораже-
ния) сердца, Выраженные изменения
емодинамики а обоих кругах кровооб- III ФК
решения Дезадаптииное рнмоделирс-
। ши) сердца и сосудов
Ограничения физической активности отсутствуют
привычная физическая активность не сопровожда-
ется быстрой утомляемостью, появлением одышки
или сердцебиения Повышенную нагрузку больной
переносит, но она может сопровождаться одышкой
и/или замедленным восстановлением сил
Незначительное ограничение физическом активнос-
ти: в покое симптомы отсутствуют привычная физи-
ческая активность сопровождается утомляемостью
одышкой или сердцебиением
Заметное ограничение физической активности в
покое симптомы отсутствуют физическая активность
меньшей интенсивности по сравнению с привыч-
ными нагрузками сопровождается появлением
симптомов.
Невозможность выполнить какую -либо физическую
нагрузку без появления дискомфорта, симптомы СН
присутствуют в покое и усиливаются при минималь-
ной физической активности.
Конечная стадия поражения сердца.
Выраженные изменения гемодинамики
и тяжелые (неооратимые| < труктурные
изменения органов мишеней (сердца IV ФК
лог ких, сосудов, головного мозга,
почек). Финальная стадия ремоделиро-
пиния органов.___________________________
Пример: ХСН ПБ стадии, II ФК; ХСН II А стадии, IV ФК
ЦПИСОЯ ЛИТЕРАТУРЫ ®
Глава 22
Поражение
сердечно-сосудистой системы
при зкстракард иальной
патологии
ПОРАЖЕНИЕ СЕРДЦА ПРИ ЭНДОКРИННЫХ
ЗАБОЛЕВАНИЯХ 0
Сахарный диабет
В настоящее время 195 млн людей в мире больны сахарным диа-
бетом. Более 90% из них имеют сахарный диабет 2-го типа. К 2030 г.
количество больных сахарным диабетом возрастёт до 330- 500 млн
Более 50% больных сахарным диабетом 2-го типа даже не подозре-
вают о своём заболевании, так как в течение многих лет оно может
протекать без выраженной клинической симптоматики.
Наиболее частая причина смерти у взрослых, страдающих сахар-
ным диабетом, — коронарная болезнь сердца Риск развития ССЗ V
людей с сахарным диабетом выше в 2-3 раза у мужчин и в 3-5 раз
у женщин, чем у лиц, не имеющих нарушений углеводного обмена.
Повышение содержания глюкозы плазмы сопровождается перма-
нентным нарастанием сердечно-сосудистой заболеваемости.
Гликированный НЬ (НЬА1(.) - интегральный суммарный показа
тель колебания )гровня глюкозы в крови в течение предшествующих
6-8 нед и используется для оценки уровня компенсации сахарного
диабета. Снижение уровня гликированного НЬ в крови на1% при-
водит к снижению ССЗ на 21 %.
Особенно высокий риск сердечно-сосудистой инвалидизации и
смертности, связанный с нарушениями углеводного обмена, отмеча-
ют среди женщин, что обусловливает особое внимание кардиологов
к этому контингенту больных. Рекомендуемые уровни компенсации
углеводного обмена при сахарном диабете приведены в табл. 22-1.
Повышенное содержание ЛПНП и низкая концентрация ЛП ВП —
факторы риска возникновения ИБС у больных сахарным диабетом.
Статины - препараты первой линии для снижения уровня ХС при
повышенном уровне ЛПНП у этих больных. Если у больных сахар-
ным диабетом обнаружена ИБС, терапию статинами начинают
вне зависимости от исходного уровня ХС для достижения деле-
кара
Е ВЛГЧПЯ 1 Я-
цй 23 1. Цпляпып значения глывмии |Л>«)М.1ндпвянны^ различными ор<«низаниями
НЬА Ъ «тощаж, чмрчь/л <Ш.Ы1 Постпранциальная гликемия ммоль/л (мг/дл)
<7 <8,7(120; Нет
5.6,5 <0(108| <7.5 (135;
<6.5 <6.0 (1081 <7,8 (140)
АмирпКинская диабетическая ассоциация; ААСЕ - Американский колледж зндокрино-
*й ни ИЛ Международная диабетическая федерация.
Лп(ч у ровня <1,8-2.0 ммоль/л (<70-77мг%). Терапия статинами показана всем
1-1,, щм больным сахарным диабетом 2-го топа, если содержание общего ХС
I ммоль/л (>135 мг%). Цель назначения статинов у данной группы больных —
И1111кениг уровня общего ХС на 30 40%. Учитывая высокий риск развития ССЗ
При длительном течении сахарного диабета 1-го типа, считают целесообразным
Ия пыча г1, терапию статинами всем больным сахарным диабетом 1-го типа старше
•И» к л Больным сахарным диабетом любого типа в возрасте 18-39 лет назначение
• •п ипов показано в следующих случаях:
* нефропатия;
• плохая компенсация 1ликемии;
• ретинопатия;
* АГ;
• 1ипсрхолестеринемия;
• Мс или семейный анамнез ранних сосудистых заболеваний.
V больных сахарным диабетом с уровнем ТГ плазмы >2 ммоль/л (177 мг%),
охраняющимся после достижения целевых уровней ЛПНП при помощи стати-
нои, дозы статинов могут быть увеличены для достижения нормального уровня
(тое-ЛПВП»). Его рассчитывают по следующей формуле: концентрация в
и 1.11мс общего ХС - концентрация ЛПВП. Целевой уровень ХС («не-ЛПВП»)
и (1,81 ммоль/л (31 мг%) выше, чем целевой уровень ЛПНП (табл. 22-2).
I ли применение статинов не даёт адекватного эффекта, возможно назначение
омбинированной терапии при помощи эзетимиба, никотиновой кислоты или
фибратов.
У больных сахарным диабетом 2-го типа АГ отмечают в 3 раза чаше, чем у боль-
шак без нарушения углеводного обмена. АГ также широко распространена среди
больных сахарным диабетом типа 1. Развитию АГ у больных сахарным диабетом
ггособствуют следующие факторы:
• ожирение;
• пожилой возраст:
• поражение почек (особенно у больных сахарным диабетом 1-го типа).
АГ увеличивает риск развития ССЗ и атеросклероза у больных сахарным диа •
• ютом значительнее, чем у больных с нормальным Vровнем глюкозы в крови. Этот
риск может быть эффективно снижен адекватным медикаментозным лечением.
Рекомендуемый уровень поддержания АД у больных сахарным диабетом —
130/80 мм рт.ст. Для Достижения целевого уровня АД при сахарном диабете
наш «чают комбинированное применение нескольких групп гипотензивных пре-
паратов в первую очередь средств, относящихся к группе ингибиторов ренин-
нгиотетпииовой системы. Выявление микроальбуминурии, а также адекватный
контроль АД С использованием АПФ-ингибиторов и блокаторов рецепторов
анкпмггензииа И уменьшает риск сердечно-сосудистой инвалидизации больных
сахарным диабетом.
ШВ2 ютгничсыт РЬмЛишДДЦЙИ ПО ЗДЬОЛИЛНИЯМ
Таблица 22-2. Целевые показатели терапии у больных сахарным диабетом и сердечь < »суди<
патологией (по рекомендациям Европейского общества кардиолоюв и Европейской ассоциации
изучению диабе 1а 2007 г)
АД, мм рт.ст
САД/ДАД 5130/30
При нарушении функции почек, протеинурии >1г/24 ч <125/75
Концентрация глюкозы в плазме, ноль/л (мг/дл;
Натощак 56.0 (108)
Постпрандиальная (пик) <7,5 (135) при сахарном диабете 2го типа, 7,1 9,0 (135-160) при сахарном диабеге 1-ю типа
Гликемический контроль, НЬА % <6,5
ЛИПИДНЫЙ ЛООфИЛЬ моль.'л (МГ'ДЛ)
Общий ХС <4,5 (175)
ЛПНП 518 (70)
ЛПВП: мужчины >1,0 (40,
ЛПВП: женщины >1,2(461
ТГ $1,7 (<150)
ОЬщии ХС/ЛПВП <3
Отказ щ курения Осязательно
Регулярная физическая активность, минут в день >30-45
Контроль массы тела
ИМТ. кг/мг <25
При ожирении, снижение массы тела. % 10
Окружность талии (оптимальная) см
Мужчины <94
Женщины <80
<6
<10
Диета
Соль, г в день
Жир, % суточного знергообеслечения
насыщенный
тпанс-формы
полиненасыщенные п-6
полипнна, ыщенныь п-3
4-8
2 г в день линолиевой кислоты и
200 м- в день длинноцепоче-*ныл ЖК
Больные сахарным диабетом часто имеют множественное диффузное пора-
жение коронарных артерий, сниженный вазодилатационный резерв, понижен-
ную фибринолитическую активность, повышенную агрегационную способность
тромбоцитов и диабетическую кардиомиопатию (рис, 22-1,22-2, см. цв. вклейку)
Особенности патогенеза ИБС этой группы больных отражены в клинической кар
тине данного заболевания.
Зачастую классические признаки стенокардии возникают у больных сахарным
диабетом и ИБС уже при выраженном поражении коронарной системы. До этою
у большей части больных сахарным диабетом ИБС протекает по типу безболевой
ишемии миокарда или проявляется неспецифическими симптомами, такими как
слабость, приступы удушья, аритмии.
В связи с длительным латентным течением ИБС у больных сахарным диабетом
для них был разработан специфический алгоритм выявления ИБС (рис. 22-3).
Учитывая, что при сахарном диабете диагностика при помощи ЭКГ менее инфор-
мативна, чем при нормальном углеводном обмене, особую значимость для иеии-
Аироокларс»
пирифиричаских/
мозговых артерий
или
Иамипцния на ЭКГ.
М н»г ।Очных данных
>« ишемию миокарда
или
Планируемое
увеличение
интенсивности
физических нагрузок
или
Р*к- 22-3. Алгоритм кардиологического обследования больного сахарным диабетом ИМ — ишемия
миокарда
н тинного выявления ИБС имеют эхокардиографические и сцинтиграфические
методы диагностики коронарной недостаточности при выполнении теста г физи-
ческой нагрузкой.
Цели терапии ИБС у больных сахарным диабетом: борьба с прогрессированием
атеросклероза коронарных сосудов сердца, стабилизация склонных к разрывам
(-гфывоопасных») сосудистых атеросклеротических бляшек, предотвращение
сосудистого тромбообразования, сохранение и оптимизация функции ишемизи-
рованного миокарда
Терапия:
• прием антнишемических препаратов.
• приём антитромбоцитарных средств;
• антитромботическая терапия;
• интервенционная или хирургическая реваскуляризация;
• вторичная профилактика:
« изменение образа жизни, в первую очередь — контроль питания и физичес-
кой активности;
о отказ гл курения.
• применение блокаторов ренин-ангиотензиновой системы;
♦ контроль артериального давления;
• терапия. нипрявлк иная па < нижение уровня липидов в крови:
• контроль уровня глюкозы в кропи
Целевые показатели терапии у больных сахарным, диабетом с ИБС предс твил,
ны в табл. 22-2.
Антиишемическая терапия включает применение 0-адреиоблокаторов ни »|»и
тов и блокаторов медленных кальциевых каналов,
При сахарном диабете существует риск возникновения гипогликемии, особешк
опасной для сердечно-сосудистой системы Сопутствующая инсулинотераиим ц
приём [5-адреноблокаторов повышает риск образования гипогликемии. В СН1М
с этим выделены особенности применения препаратов данной группы у больных
сахарным диабетом. Препаратами выбора из группы р-адреноблокаторов считают
селективные Р-адреноблокаторы, так как их влияние на возникновение гипогли
кемии значительно менее выражено, чем у неселективных Р-адреноблокаторов
В настоящее время получены данные, что карведилол — неселективный р адрс*
ноблокатор, оказывающий блокирующее действие на «-адренорецепторы, тоже
безопасен в плане воздействия на выраженность гипогликемий.
Особая эффективность р-адреноблокаторов в снижении смертности в результа
те инфаркта и предотвращении развития новых ИМ отмечена у больных сахарным
диабетом, перенёсших ИМ. В связи с этим, если нет противопоказаний, пероралн
ное применение р-адреноблокаторов рекомендовано всем больным сахарным
диабетом, имеющим острый коронарный синдром
У больных сахарным диабетом, имеющих ИБС, часто развивается недоел»
точность кровообращения. Показано, что в подобных случаях препараты первой
линии - р-адреноблокаторы метопролол, бисопролол и карведилол.
К группе антиишемических препаратов также относят нитраты и блокаторы
медленных кальциевых каналов. Влияние этих препаратов на показатели смерт-
ности и инвалидизации среди больных сахарным диабетом, имеющих ИБС. не
доказано Исключение - препарат дилтиазем, улучшающий прогноз больных
острым ИМ без подъёма сегмента 5Т.
Применение длительно действующих блокаторов медленных кальциевых каналов
и нитратов показано для облегчения симптомов стенокардии у больных, уже получа
ющих р-адреноблокаторы или имеющих противопоказания к их применению.
Недавно опубликованы данные об эффективности использования АПФ-мяги-
битора периндоприла у больных стабильной стенокардией. Приём препарата
достоверно улучшает показатели смертности и инвалидизации подобных больных.
При этом по абсолютным показателям улучшение у больных с сахарным диабет» »м
было более выражено, чем у лиц с нормальной толерантностью к глюкозе. По-
водимому, это объясняется тем, что обычно у больных сахарным диабетом частота
осложнений ИБС значительно выше.
Применение АНФ-ингибиторов особенно показано больным сахарным диабе-
том и ИБС. имеющим признаки снижения функции ЛЖ. Необходимо помнить, что
назначение АПФ-ингибиторов больным сахарным диабетом, получающим саха-
роснижающую терапию, увеличивает риск развития гипогликемических состояний.
В связи с этим рекомендуют тщательно мониторировать уровень глюкозы плазмы у
больных сахарным диабетом при назначении данной группы препаратов.
В качестве дополнительной ангиишемической терапии используют препара-
ты, относящиеся к группе кардиоцитопротекторов. Наиболее распространённый
препарат этой 1 руппы — триметазидин, переключающий энергетический обмен
кардиомисшита с кислородо-затратного окисления ЖК на кислородо-сберегаю-
щий энергетический обмен, связанный с использованием глюкозы. Для больных
сахарным диабетом последнее имеет особое значение.
В качестве аигитромбоцитарной терапии больных сахарным диабетом с ИБС
или при возникновении фактор» »в риска ИБС пациентам старше 20 лет назначают
рЛйишп. шициловую кислоту в •жеднеипоП дож 75- ИОмг В острых ситуациях
ли получения быстрого эффекта возможно увеличение дозы ацетилсалициловой
килты до 150 300мг.
При нестабильной стенокардии. ИМ бел подъёма сегмента 5Т добавление к аце-
не » । пцилоаой кислоте тиепопириднпов (тиклопидин и клопидогрел) уменьшает
|Н!Ы< осложнений в виде летального исхода. ИМ и нарушений мозгового кровооб-
нцринн. Комбинацию, состоящую из 75 мг клопидогрела и 75-100 мг ацстилса-
мловой кислоты, рекомендуют использовать в течение 9-12 мес после острого
фгншрмого синдрома. При непереносимости ацетилсалициловой кислоты 100 мг
ЖИо препарата можно заменить на 75 мг клопидогрела.
II си грый период ИМ больным сахарным диабетом показано проведение тром-
штичсч кой терапии, оказывающей более значительный эффект, чем у лиц, не
Нйгкицнх нарушений углеводного обмена. В настоящее время считают заблужде-
нием мнение, что тромболизис противопоказан больным сахарным диабетом из-
1Г| повышенного риска церебральных и внутриглазных кровотечений
При выборе между методами реваскуляризации (аортокоронарное шунтиро-
I шт и чрескожная интервенционная пластика сосудов), предпочтение отдают
в ртакоронарному шунтированию. Чрескожную интервенционную пластику реко-
мендуют проводить у больных сахарным диабетом с одновременным использо-
.111Н1 м ингибиторов гликопротеиновых рецепторов тромбоцитов ПЬ/Ша. Если
1 больных сахарным диабетом при проведении чрезкожной интервенционной
пластики проводят постановку стента, то предпочтительно применять стент, обра-
ч| 1МНЫЙ специальными лекарственными средствами. Механическая реперфузия
При помощи первичной чрескожной интервенционной пластики - метод выбора
при реваскуляризации больных сахарным диабетом в остром периоде ИМ с подъё-
мом сегмента 51
Есть данные, что у больных сахарным диабетом с ИМ первичная чрескожная
интервенционная пластика способствует большей выживаемости больных, чем
тромболитическая терапия. Аортокоронарное шунтирование у больных сахарным
диабетом с ИМ проводят только при большой зоне поражённого миокарда, когда
особенности поражения коронарной системы невозможно устранить с помощью
чрескожной интервенционной пластики.
В заключение необходимо подчеркнуть, что получение положительных резуль-
тате применения сердечно-сосудистых средств и методов реваскуляризации у
больных сахарным диабетом и ИБС возможно только при тщательном и посто-
янном контроле уровня глюкозы в крови. Для этого больных сахарным диабетом
необходимо обучать методам самостоятельного метаболического контроля и
соблюдению адекватного стиля жизни. Близкие к нормогликемическим показа-
тели углеводного обмена (НЬА]С <6,5%) снижают вероятность макрососудистых
осложнений. При этом интенсивная инсупинотерапия у больных сахарным диабе-
том 1-го типа снижает инвалидизацию и смертность. Своевременное проведение
адекватной комбинированной терапии, направленной на снижение уровня сахара
в крови, позволяет снизить инвалидизацию и смертность у больных сахарным
диабетом 2-го типа.
Для больных сахарным диабетом 2-го типа, страдающих избыточным весом,
препарат первого выбора - метформин. В настоящее время широко распростране-
но использование сахароснижающих препаратов сульфанилмочевины у больных
сахарным диабетом и ИБС. Наиболее адекватными препаратами для данной груп-
пы больных считают глимеперид и гликлазид.
Тщательный глюкометаболический контроль в остром периоде ИМ - важный
фактор снижения риска сердечно-сосудистых осложнений у больных сахарным
диабетом Достижение глюкометаболическою контроля возможно при использо-
вании различны?, типов сахароснижающей терапии.
Последовательное использование современных методов медикаментозного
хирургического лечения ИБС; у больных сахарным диабетом позволяет значиц-ли
но снизить сердечно-сосудистую смертность и инвалидизацию.
РЕВМАТИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА
синонимы
Ревматизм.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Ревматическая лихорадка - постинфекционное осложнение А-стрептококк>>!»
го тонзиллита'фарингита у предрасположенных лиц с разви тием аутоиммунного
ответа на эпитопы стрептококка группы А и перекрёстной реактивности со сходны
ми эпитопами тканей человека (сердце, суставы, центральная нервная система).
КОД ПО МК6-10
ТОО Ревматическая лихорадка без упоминания о вовлечении сердца
101 Ревматическая лихорадка с вовлечением сердца
101.0 Острый ревматический перикардит
101.1 Острый ревматический эндокардит
101.2 Острый ревматический миокардит
101.8 Другие острые ревмат ические болезни сердца
101.9 Острая ревматическая болезнь сердца неуточнённая
102 Ревматическая хорея
102.0 Ревматическая хорея с вовлечением сердца
102.9 Ревматическая хорея без вовлечения сердца
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Эпидемиология ревматической лихорадки тесло связана с эпидемиологией
стрептококковых инфекций верхних дыхательных путей. Ранее распространён-
ность ревматической лихорадки была высокой, но ещё до использования в клини
ческой практике антибиотиков стала снижаться; с 1950 г. (с началом применения
антибиотиков) темпы снижения заболеваемости значительно увеличились. Тем не
менее в мире на настоящий момент ревматической лихорадкой и ревматическом
болезнью сердца страдают около 12 млн человек. Большинство из них прожи
вают в развивающихся странах, где заболеваемость ревматической лихорадкой
находится в диапазоне от 1.0 на 100 тыс. населения в Коста-Рике. 72.2 на 100 ты» ,
во Французской Полинезии, 100 на 100 тыс. в Судане, до 150 на 100 тыс. в Китае
Вместе с тем ревматическая лихорадка - проблема не только неблагополучных в
социальном и экономическом отношениях популяций, что продемонстрировали
локальные вспышки ревматической лихорадки, которые были зафиксированы 1
80-90-е годы XX века в некоторых районах США. Японии и ряда других развитых
стран мира.
ПРОФИЛАКТИКА
Цель профилактики — предотвращение рецидива ревматической лихорадки.
Рецидивы наиболее часто возникают в течение 5 лет после первой атаки. Несмотря
на то что количество рецидивов снижается с увеличением возраста пациента, они
мчгут развиться в любое время.
Профилактику рецидива назначают сразу в стационаре после окончания 10-днев-
ного курса лечения пенициллинами (макролидами, линкозамидами). Классический
парентеральный режим — это бензатинпенициллин С 1,2-2,4 млн ЕД в/м 1 раз в
3-4 нед. При аллергии на пенициллины может быть использован эритромицин
250 мг дважды в день (табл. 22-3).
22-3, Вторичная профилактих- -*вмвг«™->.<<« лихорадки
(мгшпишИ'ииииллин (ретирцен, экстенцилпин)
В .'ИИ нв пенициллины
-ЛИНИН
ДозИРОвК!
( 200 000 -2 400 000 ЕД каждые 3-4 над в/м
250 мг 2 оаза в сутки
(юдьпым, перенёсшим операцию на сердце по поводу коррекции ревматическо-
п.|[И1Г»а, назначают вторичную профилактику пожизненно (табл. 22-4).
Гавлица 22-4. Продолжительность вторичной профилактики ревматической лихорадки (Вг аипи/аЮ Е.
ад 73
категория больных Продолжигеивноств
Йи мши...«ня лихорадка с кардитом и клапанным По крайней мере 10 лет после последнего эпизода
••1.4ЖИНИЙМ и по крайней мере до 40-легнето возраста Иногда
пожизненная профилактика
ммегичоскав лихорадка с кардитом но без клапан- 10 лет или до 21 года
ИОН)поражения
Нп«мигИчиЖ8я лихорадка без кардита 5 лет или до 21 года
Профилактике инфекционного эндокардита показана всем пациентам, перенёсшим
1- вматичсскую лихорадку с формированием порока сердца, в следующих ситуациях:
• стоматологические процедуры, вызывающие кровотечение:
• операции на ЛОР-органах (тонзиллэктомия, аденоидэктомия);
• процедуры на дыхательных путях (бронхоскопия, биопсия слизистой);
* оперативные вмешательства в брюшной полости, мочеполовом тракте, гине-
кологической сфере
СКРИНИНГ
Острая ревматическая лихорадка должна быть заподозрена у пациента молодо-
го возраста (до 30 лет) с артралгией/артритом через 2-4 нед после перенесённого
|О11зиллита/фарингита имеющего факторы риска и/или клинические признаки
рсгматической лихорадки (см. раздел «Диагностика»).
КЛАССИФИКАЦИЯ
В настоящее время в Российской Федерации принята Национальная классифи-
кация ревматической лихорадки (табл. 22-5).
Таблица 22-5- Классификация ревматической лихорадки (Ассоциация ревматологов россии 2003 г.)
Клинические варианты Клинические проявления Исход Стадии недостаточности кровообращения
Основные Дополнительные КСВ МУНА''
Острая ревматическая Кардит Лихорадка Выздоровление 0 0
лихорадки Аргри’ Артралгия Ревматическая 1 1
Повторная ренмати- Хорея Абдоминальный болезнь сердца. 11А II
веская лихорадка Кольцевидная синдром без попика сер- К III
эритема Серозиты дца*** порок сердца**** III IV
• - по классификации Н.Д. Стражеско и В.Х. Васг гленк< >: *• - ФК сердечной недостаточности по МУНА.
• • ’ возможно наличие поствоспалнтельного краевого фиброза клапанных створок без регургитации,
который уточняют с помощью ЭхоКГ: •**' - нри наличии впервые выявленного порока сердца необ-
ходимо, по возможности, исключить дру1ие причины его формирования (инфекционный эндокардит,
первичный аитифосфйлипидный синдром, кальциноз клапанов дегенеративного генеза и др.).
этиология
Этиологическая связь между инфекциями, вызванными р-гемолитичесмими
стрептококками группы А. и последующим развитием острой ревматической
лихорадки хорошо известна. Ревматическая лихорадка — результат патол п
ческого иммунного ответа на фарингит, вызванный стрептококками группы А
Клинические проявления и выраженность иммунного ответа у конкретно! о
индивидуума зависят от вирулентности микроба, генетической восприимчивое-и
хозяина и «подходящих» условий окружающей среды, М-протеин расположен па
поверхности стрептококковой клетки и обладает структурной гомологией с мнози*
ном кардиомиоцитов, а также с другими молекулами: тропомиозином кератином,
ламинином. Предполагают, что данная гомология ответственна за гистологич«
кие изменения при остром ревматическом кардите.
Ещё одним фактором вирулентности служат стрептококковые суперантигеяы
В патогенезе ревматической лихорадки в роли суперантигенов рассматривав гг
некоторые фрагменты М протеина и стрептококковый эритрогенный экзотоксин
Стрептококковый зритрогенный токсин может вести себя как суперантиген и игл
В-клеток, вызывая продукцию аутореактивных антител.
По современным данным, генетический контроль низкого ответа на стрел
тококковый антиген тесно связан с антигенами II класса гистосовместимой „
Например, 1ЭК4 чаще присутствует у пациентов с ревматической лихорадкой > 5ел< щ
расы: 1ЭК2 — чаще у афроамериканцев, ЭК1 и ПКигб — у пациентов из Южной
Африки: ПКЗ чаще находят у пациентов с ревматической лихорадкой из Индии О
которых также отмечают низкую частоту встречаемости ОК2),
Несколько позже у больных ревматической лихорадкой были идентифицирова
ны поверхностные аллоантигены В-лимфоцитов, которые по наименованию клопа
моноклональных антител, с помощью которых они были выявлены, получили
название аллоантшена 08/17. По данным исследований, проведенных во всем
мире, аллоантиген В-лимфонитов 1)8/17 идентифицируется у 90-100% больны»
острой ревматической лихорадкой и лишь у 6-17% здоровых индивидуумов. Хот ц
точное объяснение ещё отсутствует, существование повышенного процента Д8/17
положительных В-клеток - признак особого риска заболеваемости острой ревмя
тической лихорадкой.
ПАТОГЕНЕЗ
Связывание поверхностных лигандов бактерии с поверхностными рецепторами
хозяина — ключевое событие в колонизации организма-хозяина, оно ияицииров 1
но фибронектином и стрептококковыми фибронектин-связывающими протеина
ми. Стрептококковая липотейхоевая кислота и М-протеин также играют важную
роль в бактериальной адгезии. Организм-хозяин отвечает на стрептококковую
инфекцию опсонизацией и фагоцитозом. Стрептококковая инфекция в генетиче<
ки предрасположенном организме при соответствующих условиях окружающей
среды приводит к активации Т- и В-лимфоцитов стрептококковыми антигенами
и суперантигенами, что, в свою очередь, способствует продукции цитокинов и
антигел, направленных против стрептококкового М-ацетил-бета-О-глюкозамина
(карбшидрата) и миозина.
Считают, что повреждение клапанного эндотелия антикарбогидратными анти
телами приводит к увеличению выработки молекул адгезии и притоку активи-
рованных СВ4 и С1)8 Т-клеток. Нарушение целостности эндотелия клапанов
сердца приводит к экспозиции субэндотелиальных структур (виментип, ламинин
и клетки клапанного интергтиция), что способствует развитию «цепной реакции»
клапанной деструкции. После вовлечения в процесс воспаления створок клапанов
благодаря новообразованным микрососудам, происходит инфильтрация кла-
панного эндотелия Т-клетками, что поддерживает процесс разрушения клапагп.
Йг г । мггочной инфильтрации даже НкГдрых минерализованных ппвреж-
Г Кы«' глидгге чы твует о рапщ)стринснип моолевЦпя н прт-рессировании пои
Б||Н|<10( клапана. Пид влиянием прпкоспалительных цитокинов клетки клапан
Ьй ннтг|дтииии и другие клапанные компоненты приводят к «неправильному
М1ПЙ и ник» клапана.
1Пйкпн111>1й Выше патогенетический механизм считают наиболее вероятным,
|^1йНО До настоящий примени иг сушп гнует убедите шных доказательств непос
)^М1(Тягн||1|11 патогенетической роли перекр* с гно-реагирующих антител /л про и
иЩЯСТвует подходящая экс периментальная модель для изучения ревматической
.....I- дни
клининг сидя картина
Ревматическая лихорадка протекает в виде ревматических атак. У 70% больных
Ей «тическая атака стихает (по клинико-лабораторным данным) в течение 8
Ш /(. у 90 95% — в течение 12-16 нед и лишь у 5% больных атака продолжается
- 6 мес, то есть принимает затяжное либо хроническое течение. Таким обра-
1нМ н большинстве случаев ревматический процесс имеет циклическое течение, и
нищ» заканчивается в среднем в течение 16 нед.
|(0Л»-с чем в половине случаев больные предъявляют жалобы на одышку, пере-
пои и работе сердца, сердцебиение, возникающие на фоне общих симптомов рев-
магической лихорадки: быстрая утомляемость, вялость, потливость, повышение
температуры тела, У взрослых могут возникать боли в области сердца неопредё-
лепного характера.
БОЛЬШИЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ РЕВМАТИЧЕСКОЙ ЛИХОРАДКИ
гимнический кардит
Кардит - наиболее важный признак ревматической лихорадки, определяю-
щим тяжесть состояния больного и течение болезни. Кардит может возникать
и к1лиропапно или протекать в сочетании с другими клиническими проявлениями
ревматической лихорадки. Воспалительные и дистрофические изменения в сердце
при ревматической лихорадке могут поражать все слои его стенки с развитием
шдокардита (вальвулита), миокардита, перикардита. По частоте поражения при
ревматической лихорадке лидирует митральный клапан, далее по мере убывания
лелуют аортальный, трёхстворчатый и клапан лёгочной артерии
При объективном осмотре отмечают характер пульса. В самую раннюю ста-
дию разви тия процесса пулы учащён. Тахикардия не соответствует темпера гуре
и общему состоянию, не проходит во время сна, а также может возникнуть после
понижения температуры и улучшения общего состояния. Важное клиническое
значение при ревмокардите имеет брадикардия, наблюдаемая значительно реже
по сравнению с тахикардией. Она свидетельствует о влиянии воспалительного
процесса на синусовый узел и нарушение проведение импульсов.
В настоящее время выделяют международные клинические критерии кардита:
• органический шум (шумы), ранее не выслушиваемый, или динамика ранее
существовавших шумов.
• застойная сердечная недостаточность у молодых лиц.
• шум трения перикарда или признаки выпота в полость перикарда.
Постоянным признаком кардита считают шум в сердце, его можно с трудом
выслушать при тахикардии, застойной сердечной недостаточности из-за низко-
го систолического объема и при перикардите из-за шума трения перикарда или
выпота.
К шумам, свиден*льствуюшим о наличии кардита, эксперты ВОЗ относят.
• Интенсивный систолический шум над верхушкой- проявление вальвулита
митрального клапана. Длительный, дующий, связанный с (тоном систоли-
веский шум, являющийся отражением митральной регургитации ведущий
симптом ревматического вальвулита. он занимает большую часть гисТпЛЫь
лучше всего слышен в области верхушки сердца и обычно проводится в л«Ц|И
подмышечную область. Интенсивность шума вариабельна, особенно на р«н
них стадиях заболевания, и существенно не меняется при изменении положи
ния тела и при дыхании. Данный шум с педует отличать от мезоенстоличёсма
го «щелчка» и/или позднего систолического шума при пролапсе митрального
клапана.
• Мезодиастолический шум над верхушкой (шум Саге} СоотЫ), формирующий
ся в результате быстрого сброса крови из предсердий в желудочки во время
диастолы, выслушиваемый в положении лёжа на левом боку при задержке
дыхания на выдохе, имеет преходящий характер, часто его не диагностирую
или принимают за Штон. Наличие подобного шума подтверждает диягно:1
митрального вальвулита. Данный шум следует отличать от низкочастотного
нарастающего громкого пресистолического шума с последующим усиленным
Ггоном, что свидетельствует о сформированном митральном стенозе, а не о
текущем кардите.
• Базальный протодиастолический шум, характерный для вальвулита аортальна»
го клапана — это высокочастотный дующий, затухающий, непостоянный шум
Указанная в табл. 22-Ь классификация ревмокардита может быть использован
для больных с первичным ревмокардитом.
Таблица 22-6. Классификация ревматического кардита
Симптомы/степень тяжести Органический шуь» Кардиомегалия Перикарда> Застойная сердечная недостаточность
Лё, кий - - -
средний + - + -
ТйЖЯЛЫИ + + + +
Ревматический порок сердца формируется в исходе ревмокардита Максималь
ную частоту развития пороков сердца наблюдают в первые 3 года от начала
заболевания. Чаще всего отмечают формирование стеноза левого предсердножс-
пудочкового отверстия, митральную регургитацию, недостаточность аортального
клапана и аортальный стеноз, а также сочетанные и комбинированные пороки
сердца (см. раздел «Приобретённые пороки сердца»).
Ревматический артрит
Артрит- самое частое проявление ревматической лихорадки, наблюдаемое
у 75% пациентов при первой атаке. У подростков старшей возрастной группы и
взрослых поражение суставов часто служит единственным большим критерием
ревматической лихорадки и протекает тяжелее, чем у детей.
Суставные проявления при ревматической лихорадке могут варьировать от
артралгии до артрита, протекающего с болевой контрактурой. В классическом
нелеченом случае артрит поражает несколько суставов быстро и последовательно,
на короткое время, поэтому для описания полиартрита при острой ревматичес-
кой лихорадке, широко используют термин «мигрирующий». Часто в поражение
вовлечены крупные суставы нижних конечностей (коленные и голеностопные),
реже — локтевые, лучезапястные, плечевые и тазобедренные, а мелкие суставы
кистей рук. стоп и шеи воалечены редко. Для ревматического артрита характерно
острое развитие, резкая болезненность, припухание, гиперемия кожных покровов
над поражёнными суставами. Боль в суставах сильнее ощутима, чем объективные
признаки воспаления, и почти всегда кратконрсмепна. При рентгенографии сус-
йижш> выявить небол ьший пыг|(>1 по чаще исследование неинформативно.
•Мпльпня жидкость стерильна, отмотают ей выраженный лейкоцитов и боль-
111 внничтнс) белка.
«они.... случае каждый сустав ост абтся воспалённым не более одной - двух
* а полностью артрит проходит в течение месяца, даже при отсутствии
•ч Ирм лечении артрит быстрее разрешается 1. суставах уже вовлечённых
Ц М «пприрует» на новые суставы, поэтому в настоящее время при острой рев-
ы иной лихорадке чаще описывают олигоартритическое поражение. Можно
щй । • наблюдать моноартриты, их частота растёт при использовании противовос-
1Ы папой терапии на раннем этапе, до разгара клинических проявлений острой
ПП- ННЧ1 гкой лихорадки. По данным крупных исследований, частота развития
ЙМ цо рига при острой ревматической лихорадке варьирует от 4 до 17%. В отде
ЙЬИЫх случаях наблюдают аддитивный по характеру, а не типичный мигрирую-
щий артрит, когда на фоне поражения одного сустава возникают воспалительные
•....ни я другом суставе. Частота пролонгированного аддитивного течения уве-
личивается у взрослых больных ревматической лихорадкой. Существуют данные,
। м тяжелее протекает артрит, тем менее серьёзен по своим последствиям кар
(н. и наоборот. Артрит, в отличие оз кардита, полностью излечим и не приводит
ы гччогическим или функциональным последствиям
11<х ле перенесённой стрептококковой инфекции у части пациентов развивается
рлплтия. получившая название «постстрептококковый артрит», имеющая отли-
чии клинических проявлений от ревматического артрита. Постстрептококковый
ЦП рпт развивается после относительно более короткого, чем при типичной ревма-
тической лихорадке, латентного периода (7-10 дней). Отличается упорным дли-
. Ц.ПЫМ течением (оз 6 нед до 6-12 мес), немигрирующим характером и частыми
рецидивами, нередким вовлечением в процесс мелких суставов, наличием пораже-
ний околосуставных структур (тендиниты, фасцииты), плохой чувствительностью к
.ранни НПВС и салицилатами, а также не связан с другими большими критериями
ревматической лихорадки. Остаётся неясным, является ли он формой реактивного
(пол инфекционного) артрита, отличного от истинной ревматической лихорадки.
Рематическая хорея
Ревматическая хорея (хорея Сиденгама, малая хорея или пляска «святого
питча») — важнейшее неврологическое расстройство, проявляющееся резкими
неуправляемыми, неритмичными, непроизвольными движениями, мышечной
('шбостыо и эмоциональным расстройством. Хорея может протекать как единс-
твенный симптом («чистая» хорея) или и ассоциации с другими проявлениями
ревматической лихорадки. Хорею, главным образом, выявляют у детей, а после
20 лет — редко. Как правило, она развивается у девочек и почти никогда у мальчи-
ков в постпубертатном периоде. Распространённость хореи у пациентов с ревмати-
ческой лихорадкой варьирует от 5 до 36%.
Для хореи Сиденгама характерно: эмоциональная лабильность, некоординиро-
ванные движения и мышечная слабость.
Эмоциональная лабильность
Начало процесса бывает трудно определить, обычно ребёнок становится кап-
ризным, раздражительным, суетливым, не хочет учиться, можно также наблюдать
выраженное возбуждение, нарушение сна и памяти. Эмоциональные изменения
проявляются вспышками беспричинного поведения, включая плач и возбужде-
ние. В редких случаях психические проявления могут быть тяжёлыми с развитием
впоследствии преходящего психоза.
Нарушение координации движений и гиперкинезы могут манифестировать
как -неуклюжесть», неспособность удерживать предметы, что в дальнейшем
»г.учя<1,м1 итаи!।гйч«»л. >< игтьиЫс ИеКоордИиирпвиННЫедвижении I
быть поражены все мышечные грушгы. но эксцентричные движения ру,
и лица наиболее заметны. Движения лицевой мускулатуры могут вил
гримасничанье, оскал, иасупленность. Отмечают отрывистость речи н на
ние письма. Хотя хорееформные движения обычно двусторонние, они
быть и односторонними (гемихорея). Хорееформные движения нарастают
эмоциональном и физическом напряжении, исчезают во сне. уменьшают*
время отдыха и седации и могут быть подавлены силой воли на короткое п|
(несколько движений).
Расстройства вегетативной нервной системы
Хорея как один из критериев ревматической лихорадки имеет ряд осо
ностей. более длительный латентный период после стрептококковой инфецц»
составляющий 1-7 мес. в результате полиартрит и хорея Сиденгама практики
не встречаются вместе; титры стрептококковых антител, лабораторные призма
воспаления стихают к моменту появления хорееформных движений. В1/3 слуь
отмечают рецидивы хореи.
Мышечная гипотония (сочетающаяся с гиперкинезами).
Подкожные узелки и кольцевидная эритема
Подкожные узелки и кольцевидная эритема — редкие проявления ревматичс*
кой лихорадки, их встречают менее чем в 10% случаев.
Подкожные узелки — круглые, плотные, легко смещаемые, безболезнен! 1Ы<
образования размером от 0,5 до 2 см, чаще локализуются на разгибательные
поверхностях локтевых, коленных и других суставов, в затылочной области и по
ходу сухожильных влагалищ, крайне редко бывают при первой атаке ревматиш
кой лихорадки. Число узелков варьирует от одного до нескольких десятков, но
обычно их 3-4. Считают, что их легче прощупать, чем увидеть. Они присутствую 1
от нескольких дней до 1-2 нед. реже - больше месяца. Появление подкожмых
узелков почти всегда связано с в*«влечением сердца, чаще их обнаруживают у пани
ентов с т яжёлым кардитом.
Кольцевидная эритема — преходящие кольцевидные пятна с бледным центром
как правило, возникают на туловище, шее, проксимальных отделах кмнечносп й
Кольцевидная эритема никогда не локализуется на лице. В связи с мимолетнос-
тью изменений и отсутствием ассоциированных симптомов кольцевидная эри
тема может быть пропущена при обследовании, если её специально не искать.
Отдельные элементы могут возникать и исчезать в течение минут или часов, иног
да меняя форму на глазах у обследующего врача, сливаясь с соседними элементами
и формируя сложные структуры. Поэтому в некоторых источниках их описываю !
как «кольца сигаретного дыма». Данный кожный феномен связан с кардитом, но в
отличие от подкожных узелков не обязательно с тяжёлым. Узелки и кольцевидную
эритему часто наблюдают в сочетании.
МАЛЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ РЕВМАТИЧЕСКОЙ ЛИХОРАДКИ
Артралгии и лихорадку обозначают как «малые» клинические проявления рев-
матической лихорадки в диагностических критериях I. Джонса не потому, что их
встречают реже, чем пять больших критериев, а потому, что <>ни обладают мень-
шей диагностической специфичностью. Лихорадку наблюдают в начале почти
всех ревматических атак, она обычно составляет 38.4-40 ‘С. Отмечают колебания
в течение дня, но характерной температурной кривой нет, Дети, у которых есть
только лёгкий кардит без артритов, могут иметь субфебрильную температуру, а
пациенты с «чистой» хореей афебрильны. Лихорадка редко сохраняется больше
нескольких недель. Артралгия без объективных изменений часто встречается
при ревматической лихорадке. Боль чаще возникает в крупных суставах и может
и п льной и очень сильной (»плот1. до невозможности движений), опа
_>»»»» ! я нт нескольких дней до недель, меняясь по интенсивности.
Л1мн11|1лЫ1ия боль и носоно, кровотечение отмечают примерна у 5%
। ревматической лихорадкой. их не рассматривают как часть критериев
>1 . псутствия специфично!ти
<икд
|наыи.-|Г больных с подозрением на ревмокардит необходимо подробно
и г мсПКЫЙ анамнез на предмет наличия ревматической лихорадки у бли-
.....игпсиников и документированного подтверждения данного диагноза,
и ганпннть наличие или отсутствие документально подтверждённых,
фарингита, скарлатины, отита, ринита, лимфаденита переднешейиых
•ИМ и <»их узлов в течение последних 2-3 нед.
(Гл! 11 также учитывать наличие факторов риска:
• нЧ1 бедственная предрасположенность (выявление специфического антигена
п лимфоцитов Д8/17, а также высокая распространённость II класса антиге-
нов (истемы Н1А):
• и И1ИМЫЙ возраст»:
• . хученность населения;
• неудовлетворительные жилищные и санитарно-гигиенические условия быта
(м тенькая жилплощадь, многодетные семьи);
• низкий уровень медицинской помощи.
II настоящее время в соответствии с рекомендациями ВОЗ в качестве междуна-
рч ||Ц. применяют диагностические критерии ревматической лихорадки Т. Джонса.
1н р-1 мотренные в 2004 году (табл. 22-7).
Таблица 22-7. Диагностические критерии ревматической лихорадки (ВОЗ 2004 г,).
большие критерии Малые критерии Данные, подтверждающие
предшествовавшую
А-стрептококковую инфекции!
кврдиг Клинические: Позигивная А-стрептокохковая
Артралгия культура, выделенная из зева,
Мигрирующий полиартрит Лихорадка или положительный тест быстрого
Лабораторные опоеделения А-стрептококковою
Хирея Сиденгама (малая хорея) Повышенное содержание острофазовых дГ
реактантов Повышенные или повышающиеся
- 003 титры стрептококковых антител
Кольцевидная 1ригема - С-реактивчого оелка
удлинение интервала Р-Я на ЭКГ
Подкожные ревматические
узелки
Для подтверждения первичной атаки заболевания должны присутствовать
большие и малые критерии ревматической лихорадки, лабораторные измене-
ния и доказательства предшествующей стрептококковой инфекции в соогвеи
гвии г рекомендациями ВОЗ 2004 г. В контексте перенесённой стрептококковой
инфекции два больших критерия или комбинация одного большого и двух
малых служат достаточным основанием для диагностики острой ревматичес-
кой лихорадки. Диагноз повторной ревматической лихорадки у пациента с
установленной ревматической болезнью сердца можно поставить на основании
малых критериев в сочетании с доказательством недавно перенесённой стреп-
тококк овой инфекции.
Физикальное исследование
Подробно изложено в разделе ♦Клиническая картина».
Лабораторные исследования
При наличии ревматической лихорадки в активной фазе <ггмечают повышенна и
анализе крови неспецифических «осгрофазовых показателей», к которым относят увс
личение СОЭ и повышение уровня С-реактивного белка с первых дней заболевания
Бактериологическое исследование мазка из зева позволяет выявить |5-гсмо 1П
тический стрептококк группы А, но не дифференцировать активную инфекции- и
стрептококковое носительство.
Увеличение титра стрептококковых антител, определяемых в парных сыворот<
ках (табл. 22-8), наблюдают в течение первого месяца от начала заболевания что
свидетельствует о недавно перенесённой стрептококковой инфекции и сохраняет
ся, как правило, в течение 3 мес, нормализуясь через 4-6 мес.
Таблица 22-8. Нормальные пограничные и высокие цифры сюепгококковых антител |в (д/ни)
Лгттгале нормальные Титры, ед ^граничные высокие
Атмглрвшолизин О <250 313-500 >.625
Антистрептокиьаза <250 330-500 ?625
Антигиалуронидаза =200 300-500 абОО
АДНК В <600 _800Ы200 г1200
Инструментальные исспвдссания
На ЭКГ отмечают нарушения ритма и проводимости:
* преходящая АВ-блокада (удлинение интервала Р- К) первой, реже второй
степени;
• экстрасистолия,
• изменения зубца Т (снижения амплитуды вплоть до появления негативных
зубцов).
Для указанных изменений ЭКГ характерна нестойкость и быстрое исчезновение
в процессе лечения.
Фонокардиография уточняет данные, полученные при аускультации сердца,
и может быть использована для обьективизации изменения тонов и шумов при
динамическом наблюдении.
Рентгенографию органов грудной клетки проводят с целью выявления кардио
мегалии и признаков застоя в малом круге кровообращения.
Важным инструментальным методом, позволяющим диагностировать ревмо-
кардит, считают двухмерную ЭхоКГ с использованием допплеровской техники,
гак как у 20% больных при ЭхоКГ удается выявить изменения клапанов, не сопро-
вождаемые шумом в сердце. ЭхоКГ обеспечивает получение информации о раз
мерах предсердий и желудочков, толщине клапанов, наличии пролапса створок,
их недостаточной коаптации, ограничении подвижности створок и дисфункции
желудочков, о наличии выпота в полости перикарда.
Критерии эндокардита митрального клапана при ЭхоКГ:
• булавовидное краевое утолщение митральной створки;
• гипокинезия задней митральной створки;
• митральная регургитация;
• преходящий куполообразный диастолический изгиб передней митральной
створки.
Для ревматического эндокардита аортального клапана характерно краевое
утолщение створок, преходящий пролапс створок, аортальная регургитация.
уст помнить, что иэолирниишн' поражение аортального клапана без шума
1гн*п регургитации не характерно для острого ревматического кардита, но
кяш |Астего наличия.
^миокардиальная биопсия не обеспечивает дополнительной диагностичес-
информации у пациентов с клиническими признаками кардита при первом
« де ревматической лихорадки.
Ь морфологическим критериям ревмокардита относят:
• г* ждлкардиальные или миокардильпые гранулёмы Ашоффа-Талалаева;
- |.<и1Шчатый эндокардит клапанов;
• рикулит ладней стенки ЛП;
* 1имфо1’истиоцитарную инфильтрацию.
Диффтонциальная диагностика
Ревмокардит необходимо дифференцировать со следующими заболеваниями
ннф< кцмонным эндокардитом, неревматическими миокардитами. НЦД, идиопати-
-к-, ипм пролапсом митрального клапана, кардиомиопатией, миксомой сердца, пер-
М |пым антифосфолиггидным синдромом, неспенифическим аортоартериитом.
В том случае, когда артрит не сопровождается другими большими критериями
ром пмческой лихорадки, для установления диагноза необходима дифференци-
альная диагностика с большим количеством нозологий, требующая дополнитепь-
л п обследования, а в отдельных случаях и проспективного наблюдения. Часто
гпфференциальный диагноз ревматического артрита проводят с острым подаг-
|шче< ним артритом, реактивными (постинфекционными) или инфекционными
термальными) артритами различного генеза, вирусными артритами. Реже
плгностические трудности возникают при исключении ювенильного идиопати-
•и г кого артрита, артрита при системной красной волчанке, болезни Лайма, кото-
рые в начале заболевания могут напоминать ревматическую лихорадку.
Малую хорею следует дифференцировать со многими заболеваниями, так как
неревматическая хорея может возникнуть вследствие различных коллагеновых,
ндокринных, метаболических, неопластических, генетических и инфекционных
гболеваний. Актуальную проблему при проведении дифференциального диагно-
11 ревматической хореей представляют нейропсихические нарушения у больных
со стрептококковой инфекцией (РАМВА.5).
Среди рабочих критериев РА№А5 (Рес11а1пс АиГонппшпе №итор$усЫагпс
01мж1ег$ Ащоыагей ХУИН 81 герГососса! (пГесНопз) выделяют:
• наличие обсессивно-компульсивных расстройств (навязчивые мысли и навяз-
чивые движения) и /или тиковых состояний;
• детский возраст: дебют заболевания приходится на период от 3 лет до пубер-
татного периода;
• приступообразное течение заболевания, которое может проявиться отде-
льными симптомами или эпизодами драматического ухудшения. Симптомы
обычно значительно регрессируют между приступами и в некоторых случаях
полностью проходят между обострениями;
• доказанная хронологическая связь с р-гемолитическими стрептококками труп •
пы А. выделение возбудителя в мазке из зева и/или диагностическое повыше-
ние титров антител (антистрептолизина О и анти-ДНКазы В);
• ассоциация с неврологическими изменениями: гипермоторика, хореиформ
иые гиперкинезы.
Кольцевидная эритема не специфична для ревматической лихорадки, она опи
сапа при сепсисе, гломерулонефрите, аллергических реакциях на лекарственные
препараты и у детей без каких-либо диагностированных заболеваний. Её следует
дифференцировать от токсической эритемы и сыпи у лихорадящих пациентов при
ювенильном идиопатическом артрите. Кольцевая эритема при болезни Лайма
। изо л| (инитвотл 'ипимиипнлции но давояввдниям
(хроническая мигрирующая оритема) также может напоминать кольцсниднмп
’ритему при ревматической лихорадке.
Показания к консультации других специалист!
Консультация невролога необходима в случае выявления признаков хореи
Консультацию отоларинголога проводят для решения вопроса о лечении тонзил
лита/фаришита у больного ревматической лихорадкой и взятая мазка из зева.
Консультация кардиохирурга необходима для решения вопроса о хирурги че<
кой коррекции нарушений ритма с помощью операции вальвулопластики или
протезирования клапанов сердца.
Пример формулировки диагноза
Острая ревмалгческая лихорадка; кардит умеренной степени (митральный валь
вулит). митральная регургитация I степени, мигрирующий полиартрит. НК 1.1 ФК
Острая ревматическая лихорадка: кардит лёгкой степени, хорея. НК 0, б ФК.
Повторная ревматическая лихорадка, кардит, тяжёлый. Ревматическая болезнь
сердца: сочетанный митральный порок сердца: недостаточность митрального
клапана лёгкой степени, стеноз левого АВ-отвергтия лёгкой степени НК ИА,
II ФК.
ЛЕЧЕНИЕ
Цели лечения
Главная цель лечения — эрадикация [З гемолитических стрептококков группы А
из носоглотки, подавление активности ревматического процесса и предотвраще
ние тяжёлых инвалидизирующих осложнений ревматической лихорадки (ревма
тическая болезнь сердца с пороком сердца).
Показания к госпитализации
Все больные с подозрением на острую ревматическую лихорадку должны быть
госпитализированы для уточнения диагноза и лечения.
Немедикаментозное лечение
Всем больным с острой ревматической лихорадкой назначают:
• постельный режим в течение острого периода заболевания;
• диету, богатую витаминами и белком, с ограничением поваренной соли и
углеводов.
Режим физической активности больного ревматической лихорадкой зависит от
наличия ревмокардита и степени его тяжести (табл. 22-9).
Таблица 22-9. Режим физической активности при ревматической лихорадке
Кардит у больного ревматической лихорадкой Вид режима и его продолжительность, нед
Строгий постельный Постельный Палатный, домашний Амбулаторный
Отсутствует Не назначается ДоЗ 3 3-4
Легкий Не назначаыся До 4 4 6
вредней степени тяжести На 2 нед до исчезновения кардиомегалии До 4 4 6-8
Тяжелый На 2-3 нед до исчезновения застойной сер- дечной недоста- точности 4-6 4-6 8-10
1»ш1Ы1ЫМ с выявленным ревматическим полиартритом назначают постельный
режим на срок не менее 3 нед.
1*< жим физической активности больного ревматической хореей назначают в
чинш имости от течения заболевания: изолированное течение или в сочетании с
рс нмокардитом. Больному с хореей необходима комфортная обстановка, обес-
печение душевного покоя, приветливого отношения родителей и его окружения.
При чргзмерно выраженных гиперкинезах рекомендуют поставить высокие мяг-
цие ограждения с обеих сторон кровати, чтобы избежать возможности ушибов,
падения с кровати и т.п. По окончании ревматической атаки режим физической
ЦИ1ИИНОСТИ назначают с учетом последствий ревмокардита.
Диета больного ревматической лихорадкой не имеет каких-либо особенностей.
При тяжелом ревмокардите необходимо ограничить поваренную соль.
Медикаментозное лечение
( момента установления диагноза ревматической лихорадки назначают лечение
ш-нициллином, обеспечивающим удаление р-гемолитических стрептококков груп-
пы А из носоглотки. Чаще всего используют бензилпенициллин или феноксиме-
тилпенициллин. Рекомендованные суточные дозы бензилпенициллина: детям —
400 600 тыс. ЕД, взрослым — 1,5-4 млн ЕД внутримышечно — по 4 введения в
течение 10 дней. Феноксиметилпенициллин рекомендуется взрослым по 500 мг
внутрь 2 раза в сутки в течение 10 дней.
Пенициллины должны всегда рассматриваться как препараты выбора в лечении
острой ревматической лихорадки, за исключением случаев их индивидуальной
непереносимости, когда назначают макролиды или линкозамиды. Из макролидов
наиболее часто используют эритромицин по 250 мг внутрь 4 раза в сутки.
Больным с непереносимостью бета-лактамов и макролидов назначают линкоза-
миды, в частности линкомицин по 0,5 г внутрь 3 раза в день (10 дней).
Симптоматическую терапию ревмокардита проводят НПВС и глюкокортико-
стероидами.
При лёгком кардите и экстракардиальных проявлениях ревматической лихорад-
ки эффективна ацетилсалициловая кислота 3-4 г в сутки, при её непереносимости
назначают диклофенак в суточной дозе 100 мг. При тяжёлом и среднетяжёлом
кардите, не поддающемся терапии, рекомендуют назначать преднизолон в средней
суточной дозе 1,0-1,5 мг/кг массы тела в течение 2 нед с постепенным снижением
дозы и назначением НПВС, которые больной должен принимать в течение 4 нед
после отмены преднизолона, что может улучшить ближайший прогноз заболева-
ния. Некоторые исследователи предлагают при тяжёлом кардите проводить пульс-
терапию метилпреднизолоном.
Лечение ревматического артрита основано на применении НПВС (салицила-
тов). Обычно назначение данной группы препаратов купирует симптомы артрита
в первые 12 ч. Если быстрый эффект не наступает, то возникает сомнение в том,
что полиартрит вызван ревматической лихорадкой. НПВС дают в течение 4-6 нед,
отменяют постепенно.
Лечение хореи проводят в зависимости от течения: изолированное или в соче-
тании с другими проявления ревматической лихорадки (ревмокардитом или поли-
артритом). При изолированной хорее средствами выбора являются противосудо-
рожные средства, препараты бензодиазепинового ряда могут также производить
благоприятный эффект.
Хирургическое лечение
В случаях, когда сердечная недостаточность при ревмокардите является резуль-
татом тяжёлого вальвулита и обусловленными им нарушениями внутрисердечной
гемодинамики, рекомендуют рассмотреть вопрос о вальвулопластике и даже про-
тезировании клапана.
ДальнвйШ"в воцяние
Лечение повторных атак ревматической лихорадки не отличается от всде^Я
вольных с первичной атакой, однако при наличии симптомов декомпенсации с ер
речной деятельности, особенно у больных с ранее сформированными порок <МИ
ердца, в план лечения включают ингибиторы АПФ, диуретики и, по ноказпл»
(м, — сердечные гликозиды.
Информация для пациента, перенёсшего ревматическую лихорадку:
• регулярно 1 раз в полгода посещать лечашего врача для контроля состоянии ||
проведения ЭхоКГ:
• выполнять все указания врача по распорядку дня. закаливанию, физи'п- 1 им
тренировкам, лечению;
• 1 раз в 4 нед проводить антибиотикопрофилактику не менее 10 лет, е< ли у пас
нет порока сердца, и пожизненно при наличии порока сердца,
• избегать чрезмерных физических нагрузок: не принимать участие в сцорти»
ных тренировках, соревнованиях, туристических походах, которые не разре
шеиы врачом;
• вовремя лечить больные зубы, хронические заболевания миндалин, глотки
• в случае появления одышки, отёков на ногах, лихорадки, необъяснимой ели
бости и утомляемости срочно обратитесь к лечащему врачу.
рогназ
Рецидивы ревматической лихорадки чаще возникают в детском подростковом
юношеском возрасте и развиваются преимущественно у лиц, перенёсших сред
'тяжёлый и тяжёлый кардит. Поражение клапанного аппарата приводит к пороку
'рдца у 20-25% больных, перенёсших первичный ревмокардит. Повторные атаки
имя гической лихорадки могут протекать скрыто, увеличивая частот}' образова-
1я пороков сердца до 60-70% Кроме того, даже гемоцчнамически незначимое
щреждение клапанов повышает риск инфекционного эндокардита.
Артрит в отличие от кардита полностью излечим и не приводит к патологичес-
1М или функциональным последствиям. Единственным возможным исключени-
I читают хронический постревматический артрит}оссо1<1. Это редкое состояние
1 истинный синовит, а скорее периаргикулярный фиброз метакарпофаланговых
ставов, обычно развивается у пациентов с тяжёлой ревматической болезнью
рдца, но не связано с ревматической лихорадкой.
Течение хореи при ревматической лихорадке разнообразно и варьирует от
пой недели до нескольких лет: в среднем атака хореи протекает около 15 нед.
)сле окончания атаки ревматической лихорадки гипотония мышц и гиперкине-
могут полностью исчезнуть, хотя малые непроизвольные движения, незамет-
1г при осмотре, могут сохраняться в течение нескольких лет.
ИСОК РЕКОМЕНДУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ
Диолл/яВ.Н. Современные взгляды на этиологию и патогенез ревматической лихорад-
Российский медицинский журнал. — 1997. — № 4. — С. 4-11.
Нестеров А.И. Ревматизм. — М., 1973.
Шостак Н.А. Ревматический кардит: клинико-морфологическая характеристика, диа-
ктнка и лечение, профилактика. — Врач. — 2006. — № 4. — С. 5-9.
Шостак Н.А.. Карпова Н.Ю., АбельОяев Д.В и др. Постстрептококковый артрит. Научно-
жтическая ревматология. - 2003. — № 4. - С. 77-82.
Вйяо А.1 АсШе р1|агуп§П:1ч. - М. Епд1. }. Мес1. — 2001. — М 344. - Р. 205-211.
ИШюА.1. КопсагсИж шапИелайопк оГ гЬеишаНс геуег. 1п:}. №ги1а е! а! / Ес1з. КЬеитап'с
ч, АУахЫп^оп. ПС, Атепсап Ке§15Ггу о( Р<иЬо1о#у. 1994. — Р 245 -246.
ЧауатА.З.. ЛуоиЬ Е., ШегтапР.2. еСа1. СиИеПпеа Гог гНе сИа^пома о! гЬеитаЦс Гёеег }опез
•па. ирбаГей1992. - }АМа. - .1992. - Ы 268. - Р, 2069 2073.
"Мю/Ьку А.. КепнатЗ.. 7.аЬп>к1е}.В. КЬешпаНс Геуег. ТЬе гекбопзЫрв Ьесик-еп Ьоз(, пйсгоЬе.
цепенея - КНеит. Ой. СКп. И. Ат. 1998. - И 24, Р 237 259
> >Л, Тп-м1пкасШ1' гпспгшШ< 1< т ВМ1 2003. №327.— Р. 631 632.
1>1>чЛ /, >'ам/ А, 1ип$ Н п а/. Рос 1Щ-шпаПС н»уослгс)я 15 геаIIу «хЬа? 5уйетаПс 5Н1с!у
Ь.н ан1к>к1ар11у ат! сапИас 1героп1н I ЫооН — Еш Неап) 2003, — № 24 (9). —
<г «62
к1» ,»к. К«а1А. Ро51з(гер1очос«.л ткНус аг1Ипи&. уаИак и И апс! ком, с!о \уе кпсж? —
.'||((|п<и1г|Ху (Ох1огс1), - 2004. №43. Р 949-954.
М|™м М„ Со1’Ль 1. КЬситатк Готег, 2пй ес1. - РЫ1 вйе1рЫа: кк'В Яаипбегз Со., 1972.
№//«/« /, Скорга Р, Ти1м>аг К.К. е( а!. Оыа. епйотуосагсИа! Ъюрлу аМ щ Ае Ларюак окасГке
Лишишь СП1<11(18? - С1гси1аГ1оп. - 1993. -№ 88 (Рап 1). - Р. 2198 -2205.
Р> рой <И л кУНО Ехреп Соп$и1ГаЕ1оп кУНО ТесЬпъса! КерогГ Зепез. № 923. кНеитаГгс Ееуег
Щ К1цч1П1а(1с НеаП Оиеахе. Сепота, 2004
ачШттап С.Н. КНешпакодетпс зкгерГососа апй аШт'пппит'Гу. — СКп. 1ттипо1.
|||1П11И1<)р<|(р1>1. 1991. — №61.-Р 131-142.
ЙасЙК.Е. Ьеопагс!НА... Сату М еГ а/. Ре<Ьа1пс ашоттипе пеигорхусЫаспс сПзог-
I • « 1н1ес1 тоА ЯгерЮсосса! ткесгюпз: сИшса! йезспрНоп о( Ае Йтвг зо саеез. — Ат. ).
I' гЫи(гу. 1998.— № 155.—Р. 264-271.
1игап1а А. ГАеитайс котег СИпка! азресгь. 1п: ).Ь. НоИапйег, МсСаПу С.}. )г, ескь. АгАРНь
»Ц|е(1 СоосИНопа. 8А ей. ~ РЫ1а<1е1рЫа: Ьеа & РеЬщег, 1972 - Р 764-820.
7а1^к/е].И.. Кепиаг5„ СЛо/зЬ'А. ТЬе агАто^етс ргорегНе^. оГ ткгоЫа! апН^епа. ТЬе1г
и 1рПг«Ном 111 (Ихеаяе йа!е$. - НЬеиш ЕМ$. СКп. №оггЬ. Ат. — 1998 — № 24 (2). — Р. 211 -226.
ПОРАЖЕНИЕ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ
ПРИ РЕВМАТИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ 0
Поражение сердечно-сосудистой системы занимает ведущее место в клиничес-
КОЙ картине большинства ревматических заболеваний и во многом определяет
течение и исход болезни. Развитие кардиоваскулярной патологии при ревма-
.ических заболеваниях связывают с хроническим воспалением иммунного и
псиммунного генеза, эндотелиальной дисфункцией, ускоренным развитием ате-
росклероза. В последние годы активно обсуждается высокая смертность больных
ревматическими заболеваниями от сердечно-сосудистых катастроф. Установлено,
что риск преждевременного развития и прогрессирования атеросклероза при
ревматических заболеваниях выше, чем в популяции и ассоциируется не только с
традиционными факторами риска, но и с активностью воспалительного процесса,
а также проводимой лекарственной терапией.
Патофизиологические аспекты кардиоваскулярной патологии при ревматичес-
ких заболеваниях:
• первичное поражение сердечно-сосудистой системы, вызванное собственно
самим системным заболеванием;
* вторичное развитие кардиоваскулярной патологии, обусловленное поражением
других органов или воздействием препаратов (НГГВС, глюкокортикоиды и др.);
• влияние раннего развития и прогрессирования атеросклероза.
Спектр кардиологической патологии при ревматических заболеваниях много-
образен. В патологический процесс могут вовлекаться все структуры сердца: мио-
кард, перикард, эндокард, проводящие пути и коронарные артерии. Сосудистые
поражения обусловлены развитием васкулита, тромботических окклюзий, пора
жением почек.
Для клинической картины первичного поражения сердечно-сосудистой систе
мы при ревматических заболеваниях характерны
• преимущественно молодой возраст пациентов,
* субклиническое течение (часто);
• сочетание с поражением опорно-двигательного аппарата и других систем,
• ассоциация с высокой активностью процесса и иммунологическими наруше-
ниями;
• положительный >ффекг терапии глюкокортикоидами и цитостатиками.
Лечение поражений сердечно-сосудистой системы на фоне ревматических
заболеваний обычно предполагает применение глюкокортикоидов и/или цитоста-
тиков Конкретные подходы к терапии приведены в приложении.
Ревматоидный артрит
Поражение сердца при ревматоидном артрите традиционно называют «рев-
матоидной болезнью сердца*, при которой в патологический процесс могут
вовлекаться все структуры органа. Перикардит — наиболее частое проявление
поражения сердца при ревматоидном артрите, характеризуется небольшим скоп-
лением серозного выпота с низким уровнем глюкозы в экссудате Вовлечение в
патологический процесс эндокарда и формирование порока сердца (клапанной
регургитации) у больных ревматоидным артритом развивается в результате
неспецифического воспалительного процесса, васкулита или гранулематоза в
створках клапанов, чаще митрального и аортального. Ревматоидный миокардит,
по данным аутопсий, выявляется с частотой до 30% случаев, но в клинической
практике распознаётся значительно реже. Одной из причин поражения миокарда
при ревматоидном артрите может быть амилоидоз, самое тяжёлое осложнение
ревматоидного артрита. У ряда больных ревматоидным артритом диагностируют
артериальную лёгочную гипертензию, причиной которой могут стать повышенная
вязкость крови, интерстициальный фиброз лёгких, обл итерирующий бронхиолит.
При формировании лёгочного сердца прогноз неблагоприятный. Ревматоидный
коронариит в большинстве случаен протекает бессимптомно и описан у больных
ревматоидным артритом с генерализованным васкулитом.
Системная красная волчанка
Поражение перикарда - самый частый признак кардита при системной красной
волчанке, описан в 40- 80% случаев. Патогномоничный признак люпусного пери-
кардита — обнаружение в экссудате антинуклеарных антител, ЬЕ-клеток, антител
к ДНК, циркулирую!цих иммунных комплексов. Атипичный бородавчатый эндо-
кардит, названный в честь Либмана и Сакса, впервые описавших его в 1924 году,
выявляют преимущественно у молодых пациентов. Наиболее типично поражение
митрального и аортального клапанов, с развитием недостаточности, которая редко
достигает высокой степени. Миокардит при системной красной волчанке, как
правило, носит очаговый характер, сопровождается нарушениями ритма, прово-
димости, при тяжёлом течении — развитием сердечной недостаточности. Другой
тип поражения миокарда при системной красной волчанке — его ишемия или
инфаркт на фоне коронариита или раннего развития атеросклероза коронарных
артерий. На развитие ХСН при системной красной волчанке влияют клапанные
регургитации, диффузный миокардит, множественные очаги миокардиофиброза
при коронариите Особое место в структуре кардиоваскулярных нарушений при
системной красной волчанке занимают тромбозы и тромбоэмболии, ассоцииро-
нанные с вторичным антифосфолипидным синдромом
Системная склеродермия
Предположительные механизмы патологии сердца при системной склеродер-
мии включают ишемическое повреждение, развитие миокардита, прогрессирую-
щего фиброза, системной и лёгочной артериальной гипертензии (ЛАГ) с разви-
тием хронического лёгочного сердца. Особенностями миокардита при системной
склеродермии считают отсутствие значимой патологии крупных венечных арте-
рии частое поражение ПЖ и субэндокардиальных отделов миокарда и диастоли-
ческую дисфункцию ЛЖ (50-80%). Поражение эндокарда при системной скле-
родермии характеризуется краевым склерозом и укорочением хорд митрального
клапана с развитием митральной недостаточности и пролапса митрального кла-
пана. Изменения перикарда (фибринозный, адгезивный, выпотной перикардит)
МиПлюдяюту 15 20% больных нН и. .щиируются с локальной кожной формой
.и. । емкой склеродермии,
Снг.пцныв васкулиты
При системных васкулитах, в отличие от других ревматических заболеваний,
поражение сосудов — кардинальный и патогномоничный признак болезни.
В о< нове кардиоваскулярных проявлений системных васкулитов лежит иммунное
. и шение структур сердца и сосудов, развитие системного некротизирующего
ь.к кулига, в том числе гранулёматозного, гигантоклеточного с образованием анев-
" магических выпячиваний (узелковый полиартереит, гранулематоз Вегенера,
|ол< 1нь Хортона), либо деструктивных изменений в системе дуги аорты и её
ветвей с их стенозированием и ишемией органов (болезнь Такаясу), либо с форми-
рованием гранулём и эозинофильных инфильтратов преимущественно в стенках
точных сосудов (синдром Чарджа-Стросс).
Антифосфолипидный синдром
Кардиальные проявления антифогфолипидного синдрома могут варьировать от
малосимптомных клапанных поражений до жизнеугрожающего НМ. Кардиальные
проявления антифосфмлипидного синдрома включают развитие венозных, арте-
риальных и внутрисердечных тромбозов с формированием венозной и артери-
альной гипертензии. ИМ, хронической ишемической дисфункции желудочков,
клапанной патологии.
Серонегативные спондилоартропатии
Серонегативные спондилоартропатии составляют группу взаимосвязанных,
клинически «пересекающихся» хронических воспалительных ревматических
заболеваний, которая включает идиопатический анкилозирующий спондидоар
трит, реактивный артрит (в том числе болезнь Рейтера), псориатический арт-
рит, энтеропатические артриты и недифференцированные спондилоартропатии.
Кардиальные поражения, как правило, не являющиеся основным патологическим
проявлением серонегативных спондилоартропатий, описаны при всех заболева-
ниях данной группы. Наиболее специфичны для серонегативных спондилоартро-
патий кардиальные поражения в виде изолированной аортальной регургитации
и АВ-блокады. Описаны также митральная регургитация, миокардиальная (сис-
толическая и диастолическая) дисфункция, другие нарушения ритма (синусовая
брадикардия. ФП), перикардит.
АЛКОГОЛЬНОЕ ПОРАЖЕНИЕ СЕРДЦА @
СИНОНИМ
Алкогольная кардиомиопатия.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Алкогольная болезнь сердца — поражение сердца, связанное с употреблением
алкоголя, проявляющееся различными морфофункциональными и клиническими
нарушениями.
Злоупотребление алкоголем вызывает поражение разных органов-мишеней:
печени, желудочно-кишечного тракта, поджелудочной железы мозга, сердца,
периферической и центральной нервной системы, скелетной мускулатуры, клеток
крови и кожи, что находит отражение в классификации болезней, одобренной
ВОЗ. В настоящее время термин «алкогольная кардиомиопатия», основные прояв-
ления которого сердечная недостаточность, кардиалгии, нарушения ритма сердца
и проводимости, общепризнан.
КОД ЛО МКЬ-10
142.6 Алкогольная кардиомиопатия
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Приблизительно 5-10% лиц взрослой популяции страдают алкоголизмом пт
регулярно и в большом количестве употребляют алкоголь. Многие из них курп
имеют другие факторы риска ССЗ. что создаёт проблему взаимодействия алкнто 1и
с этими факторами и их взаимного в лияния на сердечно-сосудистую систему.
Алкоголь -- важный этиологический фактор тяжёлого поражения миокарда
кардиомиопатии, клинически и морфологически трудно отличимой от ДКМП
Чаще всего алкогольная кардиомиопатия развивается у лиц среднего возраст I
регулярно потребляющих большое количество спиртного в течение длительного
времени. В тяжёлых случаях алкогольная кардиомиопатия проявляется сердечной
недостаточностью.
Взаимосвязь тяжёлого поражения миокарда и злоупотребления алкоголем
обсуждали ещё е прошлые века. В Баварии в XIX в. описано «Мюнхенское пилит
сердце» с гипертрофией миокарда и расширением камер у выпивавших больпим
количество пива в год. В 1902 г V/ МсКаепх! наблюдал случаи поражения сердца,
связанные с алкоголем, и впервые ввёл в практику термин «алкогольная болезнь
сердца». Однако до середины XX в. сохранялись, особенно в СССР, противоречи
вые мнения о роли алкоголя в поражении сердца. К настоящему времени накоп
лено достаточно фактов, свидетельствующих о связи приёма алкоголя и развития
тяжёлого поражения сердца.
Среди больных ДКМП 27-50% злоупотребляют алкоголем. Сходные данные
(56%) были получены и нами. В настоящее время считают, что на алкогольную
кардиомиопатию приходится не менее трети всех случаев ДКМП.
ПРОФИЛАКТИКА
Профилактика алкогольной кардиомиопатии — не только медицинская, но и
общегосударственная проблема борьбы с алкоголизмом и бытовым пьянством;
включает популяризацию здорового образа жизни и культуры питья, ограничение
рекламы алкогольных напитков, повышение информированности широких слоёв
населения и медицинских работников о последствиях хронической алкогольной
интоксикации, её проявлениях, в том числе соматических.
ПАТОМОРФОЛйГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
Возможные механизмы алкогольного поражения сердца:
• прямое токсическое действие этанола на кардиомиоциты;
• электролитные нарушения;
• недостаточность гиамина;
• различные вещества, добавляемые в алкоголь:
• вагусный эффект;
• усиление тонуса симпатической нервной системы;
• повышенное содержание катехоламинов;
• действие перекисного окисления ацилэтилэфиров;
• токсические и иммунные эффекты альдегида.
Наиболее токсичный метаболит алкоголя — ацетальдегид влияет на синтез
сократительных белков, активность АТФазы миофибрилл, метаболизм липидов,
дыхание митохондрий, транспорт и связывание кальция, вызывает усиление
экстракции клетками сердца ТГ с одновременным уменьшением поглощения сво-
бодных ЖК. Не исключено, что повреждающий эффект алкоголя, в частности его
аритмогенный эффект, частично обусловлен его способностью вызывать потерю
калия и магния кардиомиоцитами.
Аннтальдегид способен модифицировать белки, которые становятся неоантиге-
щМн и инициируют аутоиммунный процщс Кроме того, ацетальдегид стимулиру-
4* ||п|м.10Ш1Ние коллагена, что способегнуст фиброзу в печени (цирроз), поджелу-
Кгнтй железе (индуративныЦ панкреатит), мозговых оболочках, сердце.
Ал дав ль влияет на образование цитокинов Выявлена связь между потребле-
ММИ глкпгеля и уровнем цитокинов в крови, с уменьшением содержания ФНО-ог
и |Ц)И1<ш1еыцем уровня интерлейкина-ь, что может быть объяснено повышением
ййргчп л ФНО-а и снижением клиренса интерлейкина-6. Эти исследования сви-
гиуют о возможном влиянии алкоголя на воспалительные реакции, чему
»цщдпн определённое значение при сердечной недостаточности.
У больных алкогольным циррозом печени нередко обнаруживают инфицирова-
ть чирусами гепатита В и С. Проведение подобных исследований перспективно и
больных предполагаемым алкогольным поражением миокарда.
Количество потребляемого алкоголя и его переносимость существенно варьи-
руют в разных популяциях и у отдельных лиц. Это обусловлено преобладанием
разных аллелей генов ферментов, участвующих в обмене алкоголя: ацетальде-
। и пч идрогеназы и алкогольдегидрогеназы. Частоты аллеля АДГ2-1 и генотипа
АДГ2 1/1, по данным нашей клиники, оказались достоверно выше у лиц с алко-
о иной патологией. Полиморфизм гена АПФ коррелировал с тяжестью течения
ткогольной кардиомиопатии. Выявлена повышенная экспрессия алкогольдегид-
пазы в кардиомиоцитах больных, патология сердца которых индуцирована
«лкоголем.
ПОРАЖЕНИЕ СЕРДЕЧНО СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ
ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ПОЧЕК
синонимы
Конкретные клинические формы поражения сердечно-сосудистой системы при
хронических заболеваниях почек обозначают общепринятыми терминами: АГ,
ИЬС, ХСН, острое нарушение мозгового кровообращения, специально выделяя
доклинические формы (гипертрофия и бессимптомная сократительная дисфунк-
ция ЛЖ, атеросклеротическое поражение сонных артерий и других ветвей аорты),
Р целом поражение сердечно-сосудистой системы при хронических заболеваниях
почек рассматривают также как один из вариантов кардиоренального синдрома,
который пока не может быть использован при формулировании основного диа-
гноза в связи с отсутствием его в классификации МКБ-10.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Поражение сердечно-сосудистой системы при хронических заболеваниях почек
включает последствия ремоделирования миокарда и сосудистой стенки при раз-
личных хронических заболеваниях почек, обусловленные действием сердечно-
сосудистых факторов риска, появляющихся <7? пого или нарастающих по мере
снижения СКФ, то есть при прогрессировании почечной недостаточности.
КОД ПО МИБ-1В
Отсутствует.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Распространённость ССЗ у больных хроническими заболеваниями почек с
сохранной почечной функцией в зависимости от конкретной нозологической
формы и особенностей её течения (например, длительности нефротического син-
дрома) практически не изучена.
и »тегтныс и< 1 чпигщйи и взаимосвязи
• Гипертоническое поражение почек уже на стадии микроальбуминурии поив
ассоциируется с гипертрофией ЛЖ и атеросклеротическим поражением гои
них артерий, нередко - с клинически очевидными ССЗ.
• ИЬС, цереброваскулярные заболевания, нередко осложненного течения
также синдром перемежающейся хромоты и ХСН, как правило, сочетаюцм
еся между собой, присутствуют у подавляющего большинства пациентом
страдающих атеросклеротическим стенозом почечных артерий (ишемичи ь<>н
болезнью почек).
• Сердечно-сосудистые осложнения, в том числе фатальные, часто развиваются
у больных диабетической нефропатией, особенно III (микроальбуминурия) и
последующих стадий.
• Относительно специфичное для аутосомно-доминантной поликистозной
болезни почек взрослых сердечно-сосудистое осложнение — геморрагичг!
кий инсульт, связанный с нередко отмечающимися у этих больных артерии
венозными мальформациями, локализующимися в головном мозге и нередко
подвергающимися разрыву, спонтанному или на «.высоте? гипертонического
криаа.
Наибольшее число данных накоплено в отношении эпидемиологии ССЗ при
хронической почечной недостаточности Сердечно-сосудистые осложнения
мозговые инсульты, ХСН, острый коронарный синдром и острый ИМ, а также вне
занная смерть - лидируют в структуре причин смерти пациентов, находящихся ин
программном гемодиализе. Значительное увеличение вероятности сердечю-сосу
дистых осложнений констатируют уже при умеренном снижении фильтрационной
функции почек. В целом, у больных хронической почечной недостаточностью
риск смерти от ССЗ намного превосходит таковой, связанный с прямыми послед<
твиями уремии.
Одна из основополагающих эпидемиологических характеристик хронической
почечной недостаточности - развитие поражения сердца и сосудов у лиц значи-
тельно более молодого возраста, чем у представителей общей популяции с сохран
ной функцией почек. Кроме того, при стойком снижении СКФ, даже умеренном,
практически исчезает различие в величине заболеваемости ССЗ и смертности от
них между мужчинами и женщинами.
Известно, что сердечно-сосудистые осложнения несколько реже наблюди
ют у реципиентов почечного трансплантата по сравнению с находящимися на
программном гемодиализе и постоянном амбулаторном перитонеальном диа
лизе. Постоянный амбулаторный перитонеальный диализ сопряжён с более ч м
10 кратным увеличением частоты инсультов по сравнению с программным гемодиа-
лиз! >м. Это связано, по-видимому. с тем, что у больных, находящихся на постоян ном
амбулаторном перитонеальном диализе реже удаётся достичь контроля АД.
Следует специально подчеркнуть, что общность факторов риска — ожирения,
АГ, инсулинорезистентности и сахарного диабета 2-го типа, а также курения —
обусловливает и существенно большую распространённость стойкого снижения
СКФ, в том числе соответствующего III и последующим стадиям хронической
болезни почек по классификации Масюпа! КМпеу Еоипс!аИоп - Сйауда Ошсотех
С)па1йу ТшНаНуе, у пациентов, страдающих заболеваниями сердечно-сосудистой
системы, в том числе ИБС, синдромом перемежающейся хромоты и ХСН. Наличие
почечной недостаточности, даже умеренной, ассоциировано с дальнейшим уве-
личением риска сердечно-сосудистых осложнений у этой категории пациентов.
В свою очередь декомпенсация гемодинамических параметров во время острого ИМ,
мозгового инсульта, назначение лекарственных средств (ингибиторы АПФ. диуре-
тики в больших дозах. НПВС), применение рентгеноконтрастных агентов, а также
диагностические и лечебные вмешагелытва на аорте и её ветвях нередко обуслов-
•ыпйют дальнейшее ухудшение функции ппчек иногда очень быстро достигающее
ПНШНИ необратимого.
СКРИНИНГ И ДИАГНОСТ ИКА
Подходы к скринингу признаков поражения сердечно-сосудистой системы
1 шиентов с хроническими болезнями почек принципиально не отличают от
принятых и общей популяции. Тем не менее обследование, направленное на выяв-
пгпиг п первую очередь ранних, не сопровождающихся клиническими проявлени-
ями и в наибольшей степени обратимых и/или стабилизируемых вариантов ремо-
1нр<|пания миокарда и сосудистой стенки, именно у нефрологических больных
приобретает особую актуальность и. очевидно, должно проводиться с большей
в |< готой, чем у лиц без признаков почечного поражения,
Характерная черта ремоделирования стенок крупных сосудов при хроничес-
ки почечной недостаточности — постепенная утрата ими эластических свойств с
дповременным нарастанием ригидности (жёсткости). Это выражается изменением
скорости пульсовой волны, регистрируемой при ультразвуковой допплерографии н
...ктически любом сосудистом бассейне (сонные артерии, артерии нижних конеч-
но, гей, брюшная аорта). Ультразвуковая допплерография позволяет выявить каль-
цинаты в сосудистой стенке и атеросклеротическое её поражение, констатируемое
при наличии явной эхопозитивной атеросклеротической бляшки или увеличения
кчщины комплекса интима-медия более 0,9 мм, Общепринята оценка толщины
"••мплекса интима-медия в общих сонных артериях, атеросклеротическое пораже-
ние которых всегда указывает на распространённость атеросклеротического про-
цесса. Вместе с тем у пациентов с хроническими заболеваниями почек этот метод
иеследования желательно применять и в отношении других крупных артерий,
н частности, бедренных, даже при отсутствии специфических жалоб.
Диагностическая ценность КТ при хронических заболеваниях почек весьма
велика. Она позволяет, наряду с сонными и бедренными, визуализировать и
коронарные артерии с оценкой степени их кальциноза (а в режиме трёхмерной
(зЬ) реконструкции также и атеросклеротического поражения), в том числе при
стойком снижении СКФ Доступность данного метода обследования тем не менее
пока уступает ультразвуковой допплерографии, которая отличается меньшими по
сравнению с КТ чувствительностью и специфичностью.
Установлена эффективность контрастной ангиографии у пациентов с хрони-
ческой почечной недостаточностью, особенно в связи с процедурами ангиоплас-
тики. К сожалению, при стойком ухудшении фильтрационной функции почек
она сопряжена с опасностью дальнейшего нарастания почечной недостаточности,
провоцируемой рентгеноконтрастными агентами. Снижение риска дальнейшего
ухудшения функции Почек возможно при превентивной достаточной гидратации
Протективным действием, благодаря выраженным антиоксидантным свойствам,
но-видимому, обладает ацетилцистеин, принимаемый рег о$ или вводимый внут-
ривенно. Рентгеноконтрастными агентами выбора при стойком снижении СКФ
считают йогексол (омнипак*), но особенно — неионизирующийся йодиксанол
(визилак*). Преимущества последнего препарата с точки зрения безопасности
установлены в контролируемых исследованиях. Профилактика повреждения
почек рентгеноконтрастными агентами заключается также в минимизации дозы
применяемого препарата, достижимой при выполнении процедуры опытным
специалистом. При диагностических и лечебных вмешательствах на сосудах необ-
ходим частый мониторинг величин сывороточной концентрации креатинина и
калия, а также СКФ. оцениваемой расчетными методами по формулам Соскгой-
(Заик и/или М1Ж1) (МосНйсаиоп оЕСЯе( 1п Кепа1 О^еазе жиду).
Неинвазинное обследование состояния сосудистой стенки — ультразвуковую
допплерографию сонных и/или бедренных артерий - следует регулярно выпол-
. .. . , -«.паи ^,Н«1 II I Н । ' '.< I Нг III, .. ШЖСНС'' >>' 4
териых клинических проявлений. Также необходима регулярная ЭхоКГ (не -и-л»
I раза в год у Всех пациентов с хроническими заболеваниями почек и не мг.«
I раза в 6 мес при хронической почечной недостаточности, в том числе тс(мм
калькой), выявляющая гипертрофию ЛЖ. Целесообразен расчет индекса мйЯ
миокарда ЛЖ и оценка его диастолической и/или систолической дисфункции.
Регулярная ЭКГ в покое, обнаруживающая нарушения сердечного рнтмя. п им
числе провоцируемые расстройствами электролитного гомеостаза (главным н *>
гипо- и гиперкалиемией), желательна у всех пациентов с хроническими забОл™1НИ*
ями почек, ЭКГ покоя также относят к числу скрининговых методов, обнаруживав'
щих гипертрофию ЛЖ с помощью специальных индексов (Яоко1о\у-Гуоп. СотеП)
Показания к холтеровскому мониторированию ЭКГ у больных хроническими забп
леваниями почек в целом аналогичны таковым для общей популяции. Хотя имгН'«
в нефрологической практике следует стремиться к выполнению этого исследовании
максимального числа пациентов, особенно на этапе исходного обследования, папрпи
ленного на выявление нарушений сердечного ритма и эпизодов миоиярдиельной ним
мии, а также в процессе подбора антиангинальной и нротивоаритмической терапии
Проведение на!рузочных ЭКГ-тестов у пациентов, страдающих хропичг
ними болезнями почек при наличии нефротического синдрома, высокой АГ и
Выраженного снижения СКФ требует особой осторожности. Опыт проведения
стресс-ЭхоКГ с добутамином при хронических заболеваниях почек, особенно при
хронической почечной недостаточности, крайне ограничен. Рекомендации ют
применению данного метода обследования с повышением ето безопасности у этой
категории пациентов не разработаны.
Автоматическое СМАД обосновано у подавляющего большинства пациентов ।
нефрогенной АГ. Наряду с описанием типа суточного ритма АД, способствующе! о
более рациональному выбору режима антигипертензивной терапии и оценке <<
эффективности, данный метод выявляет утрату контроля над АД или нарастание
его ночью, что может быть связано с увеличением активности почечного процесса
или формированием почечной недостаточности.
Поиск маркёров «злокачественности» весьма целесообразен именно при
нефрогенной АГ. В связи с этим всем пациентам, страдающим хроническими
болезнями почек, необходима регулярная офтальмоскопия, своевременно вынв
ляющая один из самых достоверных признаков озлокачеств пения АГ - отёк диска
зрительного нерва, как правило, симметричный.
Обследование больных с хроническими заболеваниями почек требует регуляр
ного скрининга основных сердечно-сосудистых факторов риска. Помимо регуляр-
ного измерения АД. целесообразно определение тощаковой гликемии, сывороточ-
ного уровня общего ХС, ЛПОНП. ЛПНП. ЛПВП и ТГ. а также С-реактивного белка
и фибриногена, даже умеренное повышение концентрации которых в сыворотке
крови указывает на высокий риск сердечно-сосудистых осложнений. Наличие
ожирения определяют, исходя из величины ИМТ и окружности талии При
стойком снижении СКФ необходимы исследование сывороточной концентрации
кальция и фосфатов, гомоцистеина, регулярная опенка уровней НЬ. гематокрита,
сывороточной концентрации железа, трансферрина, а при начале медикаментоз-
ного лечения нефрогенной анемии — ферритина.
Доклиническим маркёром нарушений сократимости миокарда ЛЖ при хроничес-
ких болезнях почек может служить повышение концентрации ВЫР в плазме крови.
Диагностические характеристики данного теста остаются высокими и при снижен-
ной СКФ. Наиболее точные маркёры «строго коронарного синдрома - увеличение
содержания тропонинов Т и 1 в плазме крови; а ТЭЛА — повышение сывороточного
уровня О-димера. Чувствительность и специфичность названных показателей при
хронической почечной недостаточности, очевидно, достаточно высокие.
1ии1м образом, у пациентов пра/шющих хроническими болезнями почек,
Я*вп< щгг да обосновано детальное обслглпипнне с применением ннструменталь-
рь- * лабораторных методов, нпприплепиое на оценку риска сердечно-сосудистых
» 41’«пений и выявление ранних док цинических стадий поражения сердечио-
»< гой системы. В свою очередь, основные признаки хронических заболева-
нии ничей микроальбуминурия и протеинурия, гиперкреатининемия и сниже-
ние ( кФ, всегда указывают на очень высокую вероятность сердечно-сосудистых
№ Ижиений в общей популяции и у пациентов с ССЗ,
Аналогия
) ш и в общей популяции, этиология поражения сердечно-сосудистой системы
ирн иронических заболеваниях почек описываете общепринятой концепцией
||-ы горок риска. Однако факторы риска характеризуются определёнными особен-
на- гимн при различных вариантах течения почечного поражения, особенно — при
Ш'фр< .ичсском синдроме и хронической почечной недостаточности, в том числе
Н'руииой (табл. 22-13). Выраженность многих факторов риска, например нару-
мий обмена липопротеинов и АГ, закономерно нарастает по мере прогрессируй
пппия хронического заболевания почек. Часть факторов риска (анемия, наруше-
ния фосфорно-кальциевого обмена) появляются преимущественно тогда, когда
КФ стойко снижается (<60 мл/мин) до величин, соответствующих III и после-
">щим стадиям хронической болезни почек по классификации №попа! К1<±пеу
I щп1(1аНоп - Вха1у815 Ошсотез ОнаИсу 1пШаМге.
При нефротическом синдроме максимальной выраженности достигают нару
шепия обмена липопротеинов - гиперхолестеринемия, возникающая за счёт
преимущественного повышения уровня атерогенных фракций (ЛПНП и ЛПОНП),
и гипертриглицеридемия. АГ, как правило, отличающаяся натрий-объёмзависи-
мостыо, отражает гиперактивацию ренин-анпютензин-альдостероновой системы
Таблица 22-13. Факторы виска поражения сердечно-сосудистой системы при хронических забо-
леваниях почек
Овкгарж вниз Примеры
Общие Ожирение в т.ч. абдоминальна
Инсулинорезиспентность/сахарный диабет 2-го типа
Курение
Г иперхолестеринемия
Гппертригтииелидемир
Снижение уровня ЛПВП
Увеличение уровня ЛПНП и/или ЛПОНП
Сердечно-сосудистые заболевания у близких родственников
Пожилой воарзст
Мужской пол
Нефротический синдром” Гиперхолестеринемия
Увеличение сывороточного уровня ЛПНП и ЛПОНП
Г ипер1 риглииеридемия
АГ’*
Хроническая почечная недостаточность’ АГ”*
Анемия
Нарушения фосфорно-иальциевого обмена
Г иперг омоциыеинемия
_______________________________________Асимметричный диметиларгинин (АРМА)_______________________
Примечания “ при нефротическом синдроме и хронической почечной недостаточности сохра
няют приоритетное значение общие факторы риска, приведены те. которые патогенетически
связаны с соответствующим вариантом поражения почек и/или являются для него наиболее
типичными; *• только при гиперволемическом варианте нефротического синдрома, **• возника
ющая впервые или нарастающая
и возникает при нормо или гиперволемических вариантах нефротического синд-
рома. Нефротический синдром, очевидно, следует рассматривать в ряду проатеро-
генных состояний, хотя при относительно непродолжительном его существовании
этим больным угрожают тромботические и тромбоэмболические осложнения (см.
«Патогенез»), непосредственно не связанные с прогрессированием атеросклеро-
тического поражения артерий, но обусловленные наблюдающейся у этих больных
склонностью к венозным тромбозам.
При стойком снижении СКФ выраженность подавляющего большинства сер-
дечно-сосудистых факторов риска существенно нарастает, или они появляются
Ле ноуо.
* АД достигает достоверно более высоких величин, сохраняющихся и ночью
(типы поп-сЙррег или ш'^Ьсреакег, регистрируемые при автоматическом
СМАД) При стойком снижении СКФ АГ формируется и при тех вариантах
поражения почек, при которых исходно её наблюдают редко (мембранозная
нефропатия, нефропатия минимальных изменений, амилоидоз почек).
• Нарушения обмена липопротеинов при хронической почечной недоста-
точности, как правило, также усугубляются. Особенно типичными считают
увеличение сывороточной концентрации ТГ с одновременным снижением
уровня ЛПВП, а также рост концентрации в сыворотке крови липопротеина(а).
Липопротеин(а) отличается очень тысоким атерогенным потенциалом, но
определение его концентрации в сыворотке крови пока не входит в стандарт-
ный протокол обследования пациентов, в основном потому, что возможности
фармакологического воздействия на него в настоящее время отсутствуют.
• Анемия, нередко отмечающаяся уже при умеренном снижении СКФ. дости-
гает максимальной выраженности и обнаруживается у подавляющего боль-
шинства пациентов с предиализной и терминальной почечной недостаточ-
ностью. Формирование анемии при хронической почечной недостаточности
возникает по следующим причинам:
нарастающая недостаточность продукции эритропоэтина;
❖ постепенно возникающий дефицит железа;
о некоторые медиаторы, накапливающиеся при хронической болезни почек,
например, а-фактор некроза опухолей (ФНОа), оказывают прямое депрес-
сорное действие на красный кровяной росток.
Анемия — один из ключевых факторов, обусловливающих ремоделирование
миокарда при хронической почечной недостаточности, заключающееся в
гипертрофии миокарда, постепенно становящейся асимметричной и в даль-
нейшем сменяющейся нарушениями сократимости ЛЖ и его дилатацией,
клинически проявляющимися ХСН.
• Нарушения фосфорн-> кальциевого обмена типичны для хронической
почечной недостаточности независимо от её этиологии. Максимальной выра-
женности они достигают при развитии вторичного гиперпаратиреоза. При
отсутствии их своевременной коррекции развивается кальциноз клапанов
сердца с нарушениями гемодинамики, воспроизводящими пороки сердца
(например, аортальный стеноз) и сосудов, отличающийся протяжённой лока-
лизацией.
• Гомоцистеин — продукт деметилирования метионина, аминокислота, непос-
редственно индуцирующая дисфункцию эндотелиоцитов по следующим меха-
низмам:
о усиление повреждения эндотелиоцитов свободными кислородными ради-
калами:
о угнетение эндотелиальной РЮ-синтазы
о активация компонентов эндотелий-зависимого звена гемостаза, например
ингибитора активатора плазминогена типа 1 (РА1 1).
ГПЛ'ЛЖГгдаг \ ..гД1 чуэм и*
Механизмы ря<вития гипер чмоци> геииеийи при хронической почечной
недостаточности:
недостаточный катаболизмом гомоцистеина в почечном тубуло-интерсти-
ции;
дефицит основного кофермента метилентетрагидрофолат редуктазы
(МТНРК), участвующего в реметилировании гомоцистеина в метионин,
причины которого:
малое поступление фолатов с пищей;
у пациентов, находящихся на программном гемодиализе, — избыточный
выход фолиевой кислоты и её солей через биосовместимые диализные
мембраны.
• Асимметричный диметиларгинин (АИМА) — неполноценный предшес-
твенник оксида азота (КО) накапливается в крови уже при умеренном сни-
жении СКФ аВМА — конкурент Ь-аргинина. из которого в нормальных
условиях синтезируется оксид азота. При патологии происходит увеличение
количества АРМА, который блокирует 1ЧО-синтазу и уменьшает образование
оксида азота. Уменьшение оксида азота в организме приводит к агрегации
тромбоцитов, адгезии моноцитов, высвобождению супероксидных радикалов
и пролиферации гладкомышечных клеток.
1чким образом, у больных хронической почечной недостаточностью возрас-
। ист риск как сердечно-сосудистых осложнений, связанных с прогрессированием
чк'склеротического поражения аорты и её ветвей, так и ХСН, обусловленной
уклонным дезадаптивным ремоделированием миокарда. У подавляющего боль-
шинства больных сердечно-сосудистые факторы риска, имеющие значение в
»бщей популяции и появляющиеся при хронической почечной недостаточности,
сочетаются между собой.
ПАТОГЕНЕЗ
• Дисфункция эндотелия. Первоочередной мишенью большинства сердечно-
сосудистых факторов риска, в том числе впервые появляющихся при стойком
снижении СКФ, например избытка гомоцистеина в плазме крови, служит
сосудистый эндотелий. Слагаемые дисфункции эндотелии;
❖ избыточное образование медиаторов тканевой гипоксии и фиброгенеза
(ангиотензин II. эндотелин-1); факторов эндотелийзависимого звена гемос-
таза (РА1-1), обладающих вазоконстрикторным действием;
❖ угнетение системы «эндотелиальная 1ЧО-синтаза - 1ЧО*, реализующей про-
цесс эндотелийзависимой вазодилатации.
Выраженные нарушения функции эндотелия появляются уже при умеренном
снижении СКФ и сохраняются и на этапе терминальной почечной недоста
точности, в том числе у больных, получающих заместительную почечную
терапию.
• Процесс кальциноза сосудистой стенки при хронической почечной недо-
статочности быстро приобретает распространённый характер. Увеличение
сродства ионов кальция и фосфатов к интиме и медии, как правило, наблю-
дающееся при снижении СКФ и достигающее максимума при формировании
вторичного гиперпаратиреоза, приобретение сосудистыми гладкомышеч-
ными клетками способности поглощатв кальций, определяет диффузный
характер кальцинирования сосудистой стенки, в то время как при сохранной
функции почек кальцинозу подвергаются преимущественно атеросклеро-
тические бляшки. Относительная независимость процессов кальциноза и
атеросклероза, возможность их параллельного развития представляют собой
одну из ключевых характеристик сосудистого ремоделирования при хрони-
ческой почечной недостаточности. Кальциноз сердечных клапанов, например
аортального, приводящий к появлению соответствующего порока (например,
аортального стеноза), может обусловливать также нарастание признаков
ХСН,
• Ремоделирование миокарда при хронической почечной недостаточности
подразумевает неуклонную эволюцию гипертрофии в дилатацию с появ-
лением клинических признаков ХСН. а также значительным увеличением
риска угрожающих жизни нарушений сердечного ритма, наблюдающимся
уже на этапе гипертрофии ЛЖ. Ключевые факторы, обусловливающие дез-
адаптивное ремоделирование миокарда левого и, в меньшей степени. ПЖ при
стойком снижении СКФ, — метаболические последствия анемии и АГ. а также
перегрузка объёмом при синдроме неадекватного диализа и отсутствии дости-
жения целевых величин «сухого» веса.
• Неадекватная функция артериовенозной фистулы ( патологическим сбро-
сом крови по ней — относительно специфичный механизм развития ХСН у боль-
ных, находящихся на программном гемодиализе. Шунтирование крови, иногда
очень значительное, обусловливает перегрузку объёмом соответствующих отде
лов сердца (правого или левого), усугубляя или провоцируя развитие ХСН.
• Изменения гемостаза. При нефротическом синдроме, как правило, наблю-
дают выраженную дисфункцию эндотелия с активацией компонентов эндоте-
лийзависимого звена гемостаза, Сгущение крови и некоторые факторы роста
и дифференциации, в избытке образующиеся у этих больных, обусловливают
также активацию тромбоцитов. В местах скопления отёков, характеризующих-
ся наибольшим гидростатическим давлением крови, например в глубоких венах
нижних конечностей, процессы стаза и сладжа форменных элементов крови
выражены максимально, что определяет очень высокий риск венозных тром
бозов и тромбоэмболий, лидирующих в структуре сердечно-сосудистых ослож-
нений у больных нефротическим синдромом. Усугубление снижения объёма
циркулирующей крови у больных гиповолемическим (характерно нормальное
или низкое АД с эпизодами ортостатической гипотензии и низкие величины
альбуминемии) вариантом нефротического синдрома при назначении диуре-
тиков в больших дозах может обусловить своеобразный вариант гиповолеми-
ческого шока - нефротический криз, при котором локальная 1иперпродукция
кининов проявляется мигрирующей болезненной кожной эритемой.
• Гиперволемия При остронефритическом синдроме быстро нарастающая
задержка натрия и воды обусловливает выраженную гиперволемию. Она
сопровождается значительной перегрузкой объёмом миокарда Л Ж. вследс-
твие чего возникает дилатация полости ЛЖ, иногда очень быстрая, приводя-
щая к выраженным нарушениям его сократимости с рецидивирующим отёком
лёгкого. Объём циркулирующей крови поддаётся коррекции с помощью пет-
левых диуретиков в больших дозах. После купирования остронефритического
синдрома сократите тьная функция ЛЖ и размеры его полости, как правило,
нормализуются.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Клинические признаки заболеваний сердечно-сосудистой системы при хрони-
ческих заболеваниях почек в целом не отличаются от таковых в общей популяции.
Тем не менее можно выделить характерные особенности, свойственные пораже-
нию сердечно-сосудистой системы при заболеваниях почек:
• развитие в достоверно более молодом возрасте с быстрым формированием
сердечно-сосудистых осложнений, в том числе фатальных:
• большая частота субклинических форм (гипертрофия ЛЖ, атеросклеротиче) -
кое поражение сонных артерий, безболевая ишемия миокарда), иногда быстро
и непредсказуемо нарастающих вплоть до угрожающих жизни осложнений;
ТП7ГДЛЧ1 ТЯГ ЪГгДСтну
* кудтий ответ на лечени. и прогноз по сравнению с популяцией лиц с
гохрамной функцией почек, особенно при развитии сердечно-сосудистых
р> апжн(Ч1ий:
* высокая частота сочетания отдельных форм поражения сердечно-сосудистой
системы.
Ьщмительная частота доклинических форм поражения сердечно-сосудистой
Щ| и мы при хронических заболеваниях определяет значение инструментальных,
(цнм ц всего визуализирующих, и лабораторных диагностических методов.
П1ЧЕИИЕ
Печение различных вариантов поражения сердечно-сосудистой системы при
.(•'нкческих заболеваниях почек в целом аналогично таковому улиц с сохранной
функцией почек.
Медикаментозное лечение
При хронической почечной недостаточности назначение многих лекарственных
г гн (ингибиторы АПФ, блокаторы рецепторов ангиотензина II, сердечные
1ПКОЗПДЫ, петлевые диуретики) требует особой осторожности в связи с тем, что
риск реализации нежелательных явлений, связанных с их применением и обус-
нЧ)Л(Ч1Ных как кумуляцией, так и прямым вмешательством в почечную функцию с
।пьнейшим её ухудшением, максимален. Перед назначением конкретного лекарс-
|„|'Н1Ь>го средства необходимо ознакомиться с его описанием и/или инструкцией
по применению, при необходимости изменяя (обычно уменьшая) дозу в зави-
симости от величины СКФ При стойком снижении СКФ предпочтение следует
отдавать препаратам, эксретируемым с жёлчью, но не с мочой.
Мониторинг проявлений возможных нежелательных явлений и параметров,
(инк ывающих функцию почек (креатининемия, калиемия, СКФ), на фоне приёма
любого препарата у пациентов, страдающих хроническими заболеваниями почек,
и и>м числе и с исходно сохранной их функцией, должен быть особенно тщатель-
ным. Общим правилом для ведения этой категории больных является детальный
учёт лекарственных взаимодействий и, по возможности, минимизация числа
принимаемых лекарственных средств с исключением тех, которые не являются
абсолютно необходимыми (например, профилактически принимаемых НПВС,
риск реализации почечных нежелательных эффектов которых увеличивается при
одновременном приеме ингибиторов АПФу
Значительную проблему представляет лечение ХСН у больных, находящихся
на программном гемодиализе. Основными мерами, позволяющими предупредить
её прогрессирование, по-нрежнему остаётся обеспечение адекватности функцио-
нирования артериовенозной фистулы и поддержание целевых величин «сухого-
веса. Результаты применения средств патогенетической терапии (ингибиторы
АПФ) пока противоречивы, а в отношении некоторых (например, карведилола)
исчерпываются единичными клиническими исследованиями.
• Назначение препаратов рекомбпнатного человеческого эритропоэтина*
(МНН: эпоэтин альфа; и железа (железа (III) гидроксид сахарозный комп-
лекс) необходимо ещё на додиализном этапе хронической почечной недо-
статочности. Нормализация НЬ (целевой уровень 512(1 г/л) и гематокрита
сопровождается значительным снижс-нием частоты сердечно-сосудистых
осложнений и увеличением продолжительности жизни больных, получающих
заместительную почечную терапию. В начале лечения следует избегать при-
менения больших доз препаратов эритропоэтина, сопряжённого с резким уве-
личением гематокрита и риском связанных с повышенной вязкостью крови
нежелательных явлений. У больных сахарным диабетом 2-го типа и ХСН не
следует стремиться к достижению максимальных величин НЬ.
• Коррекцию нарушений фосфорно-кальциевого обмена осуществляют с гюмя
щью препаратов кальция, при вторичном гиперпаратиреозе (пергигтируншиц
гипокальциемия, гиперфосфатемия) применяют метаболиты витамина ц
(кальцигриол) и фосфат-байндеры.
• Большинству больных хронической почечной недостаточностью. гпкми
нефротическим синдромом показаны статины, многие представители кпточ
рых не характеризуются большей частотой нежелательных явлений пря
сниженной СКФ, Гипертриглицеридемия, сочетающаяся со снижением сыйа
роточного уровня ЛПВП, - аргумент в пользу назначения фибратов: безошн
ность микронизированного фенофибрата при хронической почечной нело» г г
точности изучена специально.
• При гипергомоцистеинемии назначают фолиевую кислоту' в комплексе с вита
минами Вь и Ви. Прогностическая польза коррекции гипергомоцистеинемии.
пока не установлена.
• С целью профилактики тромбозов и тромбоэмболий подавляющему боль
шинству больных нефротическим синдромом показаны НМГ При необхо
димости длительного лечения, особенно амбулаторного, возможна замена их
варфарином
• Гйпоальбуминемпя и снижение СКФ требует больших доз петлевых диурети
ков. С точки зрения диуретического действия при сниженной СКФ торасемн I
имеет преимущество перед фуросемидом. Малые дозы петлевых диуретиков
показаны всем больным, получающим ингибитор АПФ или блокатор рецеп-
торов ангиотензина II при креатининемии >2,0 мг/дл.
• Тактика антикоагулянтной терапии и применения антитромбоцитар11Ы‘
средств (ацетилсалициловая кислота, клопидогрел) при хронических заболе
ваниях почек не отличается от общепринятой, хотя дозу некоторых препара-
тов приходится стандартизовать, ориентируясь на величину СКФ
Всем больным хроническими заболеваниями почек с АГ и/или отёками показа-
но максимальное ограничение потребления поваренной соли,
При резкой гиповолемии, обусловливающей нарастание сердечной недоста-
точности у больных нефротическим синдромом и остронефритическим синдро
мом, показано максимально достижимое ограничение потребления поваренной
соли с пищей.
Все пациенты, страдающие хроническими заболеваниями почек, должны отка-
заться от курения.
Хирургическое лечение
Ни одно из хронических заболеваний почек, в том числе хроническую почеч-
ную недостаточность, не следует рассматривать как противопоказание к диагнос-
тическому или лечебному вмешательству на сосудах Более того, коронароангио-
пластика, своевременная оперативная коррекция аортального стеноза позволяют
существенно улучшить прогноз, хотя и в заведомо меньшей степени, чем у лип с
сохранной функцией почек. Вмешательства на сердце и сосудах у пациентов, стра-
дающих хроническими болезнями почек, желательно осуществлять в клинических
центрах, располагающих возможностями проведения острого гемодиализа; все
они предварительно должны быть проконсультированы нефрологом.
ИНФОРМАЦИЯ ДЛЯ ПАЦИЕНТА
Вам назначены препараты, предупреждающие угрожающие жизни сердечно-
сосудистые осложнения (мозговой инсульт, острый ИМ) и позволяющие значи-
тельно увеличить продолжительность активной жизни. Тем не менее в связи с тем,
что функция почек у Вас нарушена, риск нежелательных явлений, обусловленных
их приёмом, многократно возрастает. Поэтому, пожалуйста, регулярно выполняй
I
к ||Ц1И|ИМ11ЧОСИ1!Й анализ крови, л при меобяоднмостн присоединения донолми-
м1|)' препаратов обязательно консультируйтесь с врачом.
Анемия не менее опасна, чем собственна хроническая почечная иедостаточ-
*- <> < соблюдение режима введения препаратов эритропоэтина и приёма препа-
Кгов железа, строгий контроль величин НН и гематокрита — один из основных
Йс«-11- а» продления жизни при хронической почечной недостаточности.
Вы получаете антикоагулянт (низкомолекулярный гепарин, ацегилсалицило-
М) кислоту), предупреждающий тромбозы и эмболии сосудов лёгких, иногда
р ч нвающиеся непредсказуемо. Ре1улярно определяйте показатели, характеризуй
|||||и11' । нертываемость крови, информируйте врача об их величинах, а также при
пннилении «синяков»- и кровоизлияний на коже, носовых кровотечений и крово-
.. й, <1пй из дёсен, кровянистых выделений из влагалища, ануса и мочеиспускатель-
ного канала. Внезапно возникшая одышка и кровохарканье — повод к экстренной
пптилизапии
Курение опасно для почек не в меньшей степени, чем для лёгких, сердца и сосудов.
Употребление поваренной соли - один из основных факторов обусловливаю-
щи рост АД и потребность в большем числе препаратов, снижающих А.Д. В связи с
нм Вы и Ваши родственники должны стремиться к минимальному потреблению
цоннренпой соли с пищей.
Хорошее самочувствие не отменяет необходимости регулярного посещения
наблюдающего Вас врача. Большинство препаратов, которые Вы получаете,
направлены на предупреждение ухудшения состояния, в связи с чем их следует
принимать пожизненно. Помимо препаратов, назначенных врачом, самостоятель-
но принимать другие лекарственные средства, в том числе относящиеся к традици-
онной медицине и биологически активные добавки, не следует' они бесполезны, а
нередко приносят вред. По любым вопросам, касающимся тактики лечения, пожа-
луйста, консультируйтесь с наблюдающим Вас врачом.
ПРОГНОЗ
Своевременное и полное применение профилактических вмешательств поз-
воляет значительно снизить риск сердечно-сосудистых осложнений, в том числе
фатальных, у пациентов, страдающих хроническими заболеваниями почек. Так,
коррекция анемии, АГ и нарушений фосфорно-кальциевого обмена к момен-
ту начала программного гемодиализа способствует значительному увеличению
продолжительности жизни пациентов, Тем не менее при хронических болезнях
почек, особенно при стойком снижении СКФ, риск сердечно-сосудистых ослож-
нений всегда значительно выше, а исходы лечения ССЗ, в том числе инвазивного,
например коронароангиопластики, значительно хуже по сравнению с липами без
поражения почек, В свою очередь хроническая почечная недостаточность, в том
числе умеренная, представляет собой одну из ключевых детерминант высокого
сердечно-сосудистого риска в общей популяции, в том числе у пациентов, страда
ющих заболеваниями сердечно-сосудистой системы.
СПИСОК РЕКОМЕНДУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ
Бикбов Б.Т.. Томилина Н.А. О состоянии заместительной терапии больных г хронической
почечной недостаточностью в Российской Федерации в 2001 г. // Нефрология и диализ
2004 - №6. - С. 4 -46.
Кутырина ИМ. Руденко Т.Б.. Швецов М.Ю. Кушнир Н.В, Факторы риска сердечно-сосу
днетых осложнений у больных на додиализной стадии хронической почечной недостаточ-
ности // Тер. арх, — 2006. - № 5. - С. 45 -50.
Моисеев С.В., Фимин В.В Нефрологические аспекты хронической сердечной недостаточ-
ности // Тер. арх. - 200?. - № 6. С. 32-37.
Мухин Н.А.. Моисеев В.С.. Кобалава Ж.Д. и др. Кардио-ренальные взаимодействия - кли-
ническое ючвнне и роль в патогенезе заболеваний сердечно-сосудистой сштемы и почек //
Тер. арх. — 2004 — Й» 6. — С. 39 46.
Л/рхил //.А., Моисеев (.В,. Фошж В.В. 1йпергомсщнстеин««и1н кярдношкжулярчЯ
проблемы нефрологических больных // КарДиоваагуляриая терапия и прмфилякпша I
2002. - № 1 (3). - С. 85 94.
Мухин НА., Гареева НЕ.. Шилов Е. М. Диагностика и лечение болезней ночек М., 2002.
Смирнов Л.В.. Каюков И.Г., Есаян А.М и др. Превентивный подход в современной нуфрп
логин !> Нефрология. - 2004 - № 8 (3). - С. 7-14.
АНД 8с1еШ1йс 51а1ешеп1 йепа! сопыйегаНопх !п апйюСепзш сопуегИп# епгуте (Легору
С1гсн1аПоп. - 2001. - Уо! 104. - Р. 1985-1991.
А1к1пз К.С. ТЬе ерШетю1о§> о( сйгогйс к!йпеу й!зеа$е // К!йпеу 1п1. — 2005 (>7
Зирр! 94. — Р. 14-18.
Всщ>еп1 С., ВигЬигу К., Икее/сг О. РгетаЮге сагйюуазегйаг сйзеазе (п скгогйс гопа! Гайиго 1
Еапсег. - 2000. - Уо1.356. - Р. 147-152.
Ва^ет С., Вигоигу К., \Укее!егО. РгетаГиге сагйюУазсгйаг Йьеазе ш скгот'с гена! (айиге
ЦапсеГ - 201)0. - УЫ. 356. - Р. 147-152
Г/ 1УиВа5 А. М.. ВеПо А.К. СЪготс к)Фгеу сИзеазе — сЬе р!оЬа! сЬаПеи^е // ЬапсеЕ - 2005
Уо1.365. — Р. 331-340.
Ро1еу К.М. \Уан% С., СоПЪи А.]. СапЦоуазаЛаг г!зк ГасСог ргоГйез апс) Шпеу Гипсбоп
1п 1йе 115 репсга! рориЫ'юп - 1Ье ЫНАКЕ5 III .4и<1у/' Мауо СКп. Ргос — 2005, - Уо1.80.
19 10 - Р 1270 -1277
]а$ег А.. Ко&епзе Р.1.. Нурет С. ег аК Зегит )ютосу$1ете 1еуе1з аге азхосшгей м/ПЬ (1еус1ор
теп( о( пйсгоаПшпчпила — 1Ье Ноогп з1ибу // АггепозНег. ТйготЬ. Уазе. В1о1. 2001
№1 -Р. 74-81.
К1с1пеу О15еа$е ОиСсоте С?иа1Ну Гшиаиуе. СИгиса! ргасИсе щпбеПпез Гог сЬгошс кМпеу
(Ихеахе еуа!иаиоп, ИазыНсайоп апо зггаийсайоп // Ат ). Клйпеу В1з. — 2002. — Уо1.39.
Зирр!. 2 Р. 1-246.
Еоидо/1 О.. Огиекс Т. АгЬегозс1егоз!5 апс! апегю5с1его818 т сНгошс гена! ГаЙиге // Юйпеу
НИ 1997. - Уо!. 51. - Р. 1678-1695.
Мапп}.Е.Е„ СегНе'т Я.С., РОЛге]. е/ а1. Кена! шхиГГкдепсу а« а рге(11с1ог о( сагдюуа5си1аг ои(
сотез апс! (Ье 1трасг об гапн’рп! - Ле НОРН гапйопшей 1г1а1 // Апп. 1пгет. Мм1. - 2001.
Уо1.134. - Р. 629-636.
МаюшИ Р.А., Р1отоп<1е/г М.Е., О.]. еТ а1. Кепа11пзиТ11с1епсу апд тоггаИгу (гот асни
согопагу ьунйготез // Ат. НеагГ}. — 2004. — Уо1.147. - М 4. — Р. 623-629.
ки^епепВ Р„ ЗскЮраП! А.. Хе/пияа С. Рго^гемюп, гет!б$1оп, ге§гез$1оп о! сйгогпс гепаI сПз-
еази // Еапсеи - 2001 - Уо1.357. - Р. 1601-1618
2а1ннаМо Ы„ Герт А. Апеппа апй гЬе Ьеагг т сйготс гепа! Гайиге // Зепип. ИерИго!
2006 - Уо1. 26. - И 4. - 290- 295.
ПОРАЖЕНИЕ СЕРДЦА,
ИНДУЦИРОВАННОЕ ЛЕКАРСТВАМИ
СИНОНИМЫ
Лекарственное поражение сердца, лекарственная кардиомиопатия (приме
ним при преимущественном вовлечении миокарда), лекарственный перикардит
(используют при преимущественном поражении перикарда), синдром удлинения
интервала 0_-Т, индуцированный лекарствами.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Поражение сердца, индуцированное лекарственными препаратами, возникает,
как правило, в результате повреждающего действия препарата и/или его метабо-
литов на миокард, перикард и/или проводящую систему сердца.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Истинная распространённость большинства вариантов лекарственного пора-
жения сердца не установлена: представления о многих из них ограничиваются
описанием отдельных наблюдений Эпидемиология некоторых форм, напротив,
изучена более детально Так, приём кокаина одна из наиболее частых причин
и у молодых, По Данным популяционного регистра МНАЫЕ8 III. включавшего
МОл »;|ро«лых а возрасте от 18 до <15 ли до 25% всех случаев возникающих у
Кй шф|п л шных ИМ обусловлено именно употреблением кокаина.
Мг*новлепа частота поражения сердца, индуцированного некоторыми химио-
....... агентами. Почти 30% больных., получающих паклитаксел,
|й1М'>н< Грнруют признаки вовлечения сердца, проявляющиеся преимуществен-
но брадикардией. Несколько клинических исследований, посвящённых оценке
|<|»||ыиипности и безопасности доксорубицина при различных злокачественных
Б илях, главным образом раке молочной железы, позволили уточнить рас-
||ынс1пюсть индуцированной этим препаратом кардиомиопатии, ведущим
|цл> >и шом которой служит ХСН. Ретроспективный анализ базы данных .Ий
Синеет СеШег, включавший 682 больных метастазирующим раком молоч-
ной ж< нчы, свидетельствует о том. что обусловленная приёмом доксорубицина
"II была зарегистрирована у 4,8% из них. Продемонстрирована дозозависимость
I 1|>ли<1токсического действия доксорубицина: частота его проявлений может пре
»<» ),шть 30% при дозе, превышающей 500 мг/м:.
Окода 10% пациентов, получающих терапию интерферонами, демонстрируют
1..1" шсиия сердечного ритма и проводимости, а также эпизоды миокардиальной
щщ ши вплоть до развития ИМ. Развивающиеся состояния могут отражать как
|Ц-> цитируемое интерферонами нарастание проявлений ранее существовавшей
ИНС, так и возникать впервые.
Митральную и аортальную регургитацию наблюдали не менее чем у 30%
больных, принимавших аноректики центрального действия (фенфлурамин и
юрфеятермин). Реже у них отмечали развитие лёгочной гипертензии, морфоло-
гически неотличимой от первичной (идиопатической) (см. главу 20 «Заболевания
Ж I очной артерии»), и эндомиокардиального фиброза. Риск поражения сердечных
шанов и сосудов малого круга кровообращения возрастал по мерс увеличения
продолжительности приёма хлорфентермина и фенфлурамина.
Распространённость индуцированного лекарственными препаратами удлине-
ния интервала 0.-Т и связанной с ним пароксизмальной ЖТ не описана. Вместе
> тем идентифицированы лекарственные препараты, при применении которых
удлинение интервала (?- Т наблюдают достоверно чаще по сравнению с не припи
мающими их. Документированные случаи ЖТ, в том числе фатальной, возникаю-
щей на фоне приёма отдельных лекарственных средств (например, прокинетика
цизаприда, антигистаминного препарата терфенадина49), стали основанием для
отказа от их использования в широкой клинической практике.
Источником информации об эпидемиологии кардиотоксических эффектов
служат, в первую очередь, данные контролируемых клинических исследований и
ретроспективных анализов медицинских баз данных (регистров пациентов с опре-
делёнными заболеваниями, клинических центров, страховых компаний). Особое
значение с точки зрения выявлений редко встречающихся вариантов лекарствен
ного поражения сердца имеют описания отдельных случаев.
ПРОФИЛАКТИКА
Специальные методы профилактики лекарственного поражения сердца не
разработаны. Общим для всех вариантов лекарственной болезни служит прип
цип минимизации дозы, продолжительности приёма и числа лекарственных
препаратов независимо от заболевания, при котором их назначают, Обязателен
и мониторинг лабораторных показателей, часто отражающих развитие неже
дательных реакций (общий анализ крови, биохимический анализ крови, имму
политический анализ крови). Вместе с тем взаимосвязи между лекарственным
поражением сердца и другими нежелательными лекарственными реакциями не
устаиовлемы. Лекарственное поражение сердца часто бывает изолированным
!> ”1. 1'1П я, || ..(»! 1>Ы|«Т|1<'||1||1. ЦргПЩЫТОВ .ы» ьчН
с поражением сердечнососудистой системы чётка установлена (апоректикн г
рольного действия: фенфлурамин и хлорфентермин. пизаприд), Следует иэГи
приема кокаина, хлорфентермина, в том числе однократного, который может । он}
вождаться развитием ИМ. У пациентов, страдающих злокачественными опухоли!
желательно уменьшение дозы доксорубицина и продолжителыюсти его примем
ния, Комбинация из вводимого болюсно доксорубицина с паклитакселом, иифм ।
руемым в течение 3 ч, сопряжена с наибольшим риском кардиотоксичности,
Мониторит показателей ЭКГ с оценкой продолжительности интервал । Г
необходим у подавляющего большинства пациентов, получающих опредгл, нтй*
лекарственные препараты (см. «Этиология»). С точки зрения профилактики
индуцированного лекарствами удлинения интервала С)Т и связанной с ним пироК
сизмальной ЖТ типа 1от$а<1е <1е рот1е$ определённое значение имеет выделение
факторов риска:
• женский пол;
• гипокалиемия;
• брадикардия любого происхождения;
• восстановление синусового ритма после пароксизма ФП, особенно с помощью
антиаритмического препарата, удлиняющего интервал 0~Г;
• ХСН;
• приём сердечных гликозидов:
• высокая скорость инфузии лекарственного препарата, удлиняющего интервал С? Г,
* исходное удлинение интервала О,- Т любого происхождения:
• врождённый синдром удлинения интервала 0_-Т;
• внезапная смерть у родственников;
• выраженная гипомагниемия.
СКРИНИНГ
Общепринятых подходов к скринингу отдельных вариантов лекарственного
поражения сердца не существует. У всех больных, получающих химиотерапевти-
ческие агенты, особенно доксорубицин и/или паклитаксел, а также находящихся
на терапии интерферонами, следует регулярно (не менее 1 раза в З-б мес) выпол-
нять ЭКГ и ЭхоКГ.
Всем пациентам, обратившимся в амбулаторные медицинские учреждения или
госпитализированным в связи с установленным приёмом кокаина или амфетамина,
необходимо проводить ЭКГ в покое и 24-часовое мониторирование показателей
ЭКГ, исследовать, в том числе повторно, сывороточную активность тропонинов
(Тили Г) и МВ-КФК. При назначении препаратов, удлиняющих интервал р-Т(см.
«I Агиология»), обоснована повторная ЭКГ с оценкой динамики продолжительнос-
ти интервала О,-Г.
КЛАССИФИКАЦИЯ
Специальной классификации лекарственных поражений сердца не разработано.
Обычно их учитывают среди других вариантов соответствующего поражения серд-
ца (ДКМП, перикардита, нарушений сердечного ритма и проводимости).
Возможно выделение следующих вариантов лекарственного поражения сердца.
• с преимущественным поражением миокарда (в том числе ио типу миокардита
и/или ДКМП);
• с преимущественным поражением перикарда;
• с развитием ишемии миокарда, в том числе острого коронарного синдрома/
ИМ;
• с преимущественным нарушением сердечного ритма/проводимости, в том
числе ассоциированным с удлинением интервала (}-Т.
ГИЯ
класс лекарственных препаратов
-пиГмпнриапьные и противогрибковые
Противосудорожные
I Трот ивовое । гая игольные
Сульфаниламиды
Противотуберкулезные
Диуретики
»пшя взаимосвязь того или иного мрмянта поражения сердца с воэмож-
Ы*гтиием лекарственного препарата, следует иметь и виду, что любой из
может обусловливать, например. острый миокардит, объяснимый трудно
и । немым феноменом индивиду тьмой непереносимости. Риск поражения
ш при применении некоторых лекарственных препаратов (доксорубицин),
нити», хорошо известен.
У г .топлена роль некоторых лекарственных препаратов в провокации миокар
доп* |1 г.чиитие которого определяет, в первую очередь, феномен гиперчувстви-
Шытсти (табл. 22-14). Инфильтрация миокарда эозинофилами, лимфоцитами и
। о» । ноцитами (скопления этих клеток локализуются в основном периваскулярно)
Нгр* фи, дополняется увеличением числа эозинофилов в периферической крови
'Ц||це ик его данный вариант миокардита наблюдают при применении сульфанил
шмон, гидрохлортиазида, пенициллинов и метилдопы.
ТаЛлица 22-14. Лекарства, способные вызывать миокаодит развитие которого обусловлено фенп
мспом гиинрчувствительности
Ампициллин
Амфотерицин В
Пенициллин
Тетрациклин
Стрептомицин
СульФадиазин
Изониазид
Аминосалициловая кислота
Фенитоин
Карбамазепин
Индометацин
Фенилбутазон
Аце । азоламид
Хлорталидон
Гидрохлортиазид
Спиронолактон
Антидепрессанты
Другие
Амитрипгилин
Имипрамин
Метилдопа
Производные Сулифонилмочевины
Существенный кардиотоксический потенциал свойственен препаратам, исполь-
зующимся а онкологии, в том числе для химиотерапии злокачественных опухолей
(табл. 22-15). Наряду с п<зражением сердца по типу ДКМП на фоне приёма доко»ру
бицина возможна преходящая миокардиальная ишемия вплоть до формирования
острого коронарного синдрома или ИМ с зубцом 0, нарушения сердечного ритма
и проводимости. Относительно специфично при применении в онкологической
практике гранулоцитарно-макрофагального колониестимулирующего фактора и
интерлейкина-2 развитие синдрома повышенной проницаемости капилляров, к
следствиям которого относят выпоты в плевральных, перикардиальной полостях,
а также отёки.
Некоторые лекарственные препараты могут вызывать развитие перикардита,
как правило, выпотного (количество жидкости в полости перикарда умеренное,
накопление её, приводящее к тампонаде сердца, наблюдают редко): констрик-
тивный лекарственный перикардит практически не встречают. Геморрагический
П1В МППИ.МП гитот.ндяции I п । апш ляягтям
Таблица 22-15. Лекарства, исп туомы в онкологии и ооуслопливающиг поражения г.ерд .
Агент варианты порвжрийа
Анщациклины (доксорубицин дау- норубииин) Изменения на ЭКГ (а том числе по типу ишемических) Нарушения сердечного ритма Дилатационное поражение миокарда с ХСН
Фгоруоадил Стенокардия Осгоыи коронарный Синдром/ИМ Нарушения сердечного ритма Нарушения сократимости миокарда ЛЖ
Цикпифосфамид Геморрагический миоперикардит Выраженные нарушения сократимости миокарда ЛЖ с тяжёлой сердеч- ной недостаточностью’ (ооратимь. при отмене препарата)
Цисплатин Стенокардия Острый коронарный синдром,ЙМ
Этопозид Стенокардия Острый коронарный синдром/ИМ
Паклитаксел Синусовая брадикардия АВ-блокада ДКМП с ХСН (преимущественно в комбинации о антрациклинами) Ишемия миокарда*'
Трастузумаб Гормональные препараты (прогес- тины), эстрамустин (антагонист а> щрогенов), диэ । илстил ьбэстрол, торемифен (антагонист эстроге- нов) Интерфероны ДКМП Дилатационное поражение миокарда с ХСН Ишемия миокарда Нарушения сердечного ритма Стенокардия Острый коронарный синдром/ИМ ДКМП
Интерлейкин 2 Синдром избыточной проницаемосч) капилляров Нарушения сердечного ритма Ишемия миокарда Миокарди-
* Риск максимален у пин, ранее получавших иматиниб.
* • Связь окончательна не доказана.
миоперикардит возможен при применении циклофосфамида Лекарственный
перикардит часто бывает компонентом системной «волчаночноподобной» лекарс-
твенной реакции, протекающей с появлением соответствующих иммунологи-
ческих (антитела к ДНК, гипокомплементемия) и клеточных (положительный
ЬЕ-клеточный тест) феноменов. Среди причин лекарственной системной красной
волчанки лидируют-
• изониазид;
• гидралазин;
• метилдопа;
• прокаинамид:
• этамбутол
В настоящее время не вызывает сомнения роль некоторых препаратов, подав-
ляющих аппетит (аноректпков). в развитии поражений клапанов сердца (аор-
тальная митральная регургитация), а также лёгочной гипертензии, клинически
и морфологически неотличимой от идиопатической (первичной) её формы (см.
главу 20 «Заболевания лёгочной артерии»). Особенно опасными признаны фен-
флурамин, дексфенфлурамин, хлорфентермии, в настоящее время в связи с этим
нс применяющиеся. Значение лрцдьных контрацептивов и развитии цегочпои
гипертензии, напротив, не установлено, хотя вклад этих препаратов в формирова-
ние склонности к венозным тромбозам и змболиям (см. раздел «Тромбоэмболия
лёгочной артерии’- в главе 20) очевиден
Кокаин - один из наиболее значимых а общей популяции этиологических фак-
торов ИМ у молодых. Кроме того, его могут вызвать производные амфетамина и
синтетический наркотик 3.4 метилендиоксиметамфетамин (МОМ А, экстази), также
рассматриваемый в ряду причин внезапной смерти лиц в возрасте до 40 лет.
Удлинение интервала (?-Т, ассоциированное с увеличением риска пароксиз-
мальной ЖТ типа /огзадез Л рот№, связывают в первую очередь с препаратами,
обладающими против-аритмическим действием. Вместе с тем удлинение интерва-
ла (2-Т наблюдают и при применении других классов лекарственных препаратов,
исходно не влияющих на проводящую систему сердпа (табл. 22-36).
Таблица 22-16. Лекарства, вызывающие удлинение интервала 0- Г и увеличивающие риск парок-
сизмальной ЖТ
Лекарства Пример»
Препараты с антиаритмич°ским действием Диэилирамид
Дофелигид’’
Ибутипид
Прокаинамид
Хинидин
Соталол
Бепоидил
Амиодаоон
Верапамил
Другие Циьаприд
Антибактериальные препараты (кларитромицин,
эритромицин, пентамидин, спавфлоксацин)
Препараты использующиеся в анестезиологии (дом
перидин дроперидол)
Антипсихотические препараты (хлопромазин галопе-
ридол. ’иоридазин)
Мыадон
Лекарственные препараты, обусловливающие изменения электролитного
гомеостаза, в частности вызывающие снижение сывороточного уровня калия
тиазидовые и петлевые (фуросемид, торасемид) диуретики, могут провоцировать
пароксизмы ФП Риск индуцированной лекарствами ФП существенно возрастает
но мере увеличения возраста и числа одновременно принимаемых препаратов
(полипрагмазии). Результаты популяционного исследования Копе/Лит 5ги<1у сви
детельствуют о том, что приём глюкокортикоидов в дозе, эквивалентной более
7,5 мг преднизолона в сутки в течение не менее ) мес, увеличивает риск возникно-
вения ФП в 6,07 раза Данную закономерность удалось подтвердить как у больных,
страдающих ХОБЛ или бронхиальной астмой, так и у пациентов с ревматическими
и гематологическими заболеваниями. Кроме того, длительное применение глюко-
кортикоидов, особенно в больших дозах, может вызывать нарушения миокарди-
альной сократимости и диастолическую дисфункцию ЛЖ — так называемую глю-
кокортикоидную кардиомиопатию, обычно умеренно выраженную и обратимую
при отмене или снижении дозы соответствующего препарата.
ПАТОГЕНЕЗ
Патогене подавляющего большинства кариантов лекарственного пораже-
ния сердца остаётся не вполне уточнённым, хотя развитие некоторых из них
(например, миокардит) объясняют реакциями гиперчувствительности. Следует
I IЛ1 "1'г11<и " СКИ1 И । 4№пЛл|1ИИ ЬОЛЕВАНИЯМ
специально подчеркнуть, что, несмотря на то что эти реакции чаще провоциру
ются определенными лекарственными препаратами, они тем не менее во многой
непредсказуемы, и формирование их определяется индивидуальными и трудно
расшифровываемыми особенностями конкретного пациента. Практически невом
можно рассчитать риск лекарственной системной красной волчанки, протекающей
с вовлечением перикарда.
Более чётко установлены механизмы поражения сердца у лиц, употребляющих
кокаин. Блокируя обратный захват норадреналина пресинаптической мембраной,
кокаин воспроизводит эффекты избыточной симпатической стимуляции миокарди
и проводящей системы сердца — увеличение ЧСС и сердечного выброса, рост АЛ
в итоге предрасполагающие к нарушениям сердечного ритма и миокардиальной
ишемии. Стойкое сужение эпикардиальных сосудов, наблюдающееся у принима
ющих кокаин и особенно опасное при наличии атеросклеротического поражения
коронарных артерий, обусловливает ишемию миокарда, нередко усугубляемую
тромбозом в мелких ветвях их, реализующимся за счёт индукции кокаином актн
вации агрегации тромбоцитов и эскпрессии ингибитора активатора плазминогена
типа I Таким образом, приём кокаина сопровождается существенным увеличе-
нием вероятности острого коронарного синдрома/ИМ. Показано, что риск их
возникновения в течение первых 60 мин после использования кокаина возрастает
в 24 раза по сравнению с таковым в общей популяции.
Избыточная стимуляция симпатической нервной системы определяет развитие
нарушений сердечного ритма и эпизодов ишемии миокарда у лиц. употребляющих
производные амфетамина, в частности экстази. Кроме того, находясь после их
приёма в состоянии эйфории, пациенты могут подвергаться чрезмерно выражен-
ным физическим нагрузкам, также способствующим возникновению сердечных
аритмий и ишемизации миокарда.
Вовлечение лёгочных сосудов у пациентов, принимающих аноректики, объяс-
няют увеличением продолжительности действия серотонина на эндотелиоциты.
Кроме того, эти препараты могут непосредственно способствовать активации
серотониновых траспортёров в сосудистой стенке и стойкому спазму сосудистых
гладкомышечных клеток. Механизмы развития фибротическпго поражения аор-
тального и митрального клапанов при приёме аноректиков остаются неясными.
Несмотря на многочисленные попытки, в том числе в экспериментальных рабо-
тах. не удалось расшифровать патогенез поражения миокарда, индуцированного
цоксорубнцином и другими антрапиклинами. Показано, что доксорубицин свя-
зывается с кардиолипинами внутренней мембраны митохондрий, что приводит
< снижению устойчивости этих органелл к повреждению реактивными субстан-
цыми кислорода и перекисями. Кроме того, доксорубицин в комплексе с ионами
железа повреждает саркоплазматический ретикулум кардиомиоцитов. а один из
то метаболитов — доксорубицинол — также нарушает внутриклеточный траспорт
сальция.
Удлинение интервала С~Т, возникающее под действием лекарственных препа-
ратов, связывают с блокированием ими одной из белковых субъединиц калиевых
«налов кардиомиоцитов, кодируемой геном НЕКС. Препятствие току реполяриза-
(ип обусловливает увеличение продолжительности потенциала действия, отража-
эщееся удлинением интервала 0.-Т.
ЛИНИЧЕСИАЯ КАРТИНА
Клинические проявления лекарственного поражения сердца неспецифичны,
1могие варианты его длительно остаются бессимптомными.
Миокардит, обусловленный реакциями гиперчувствительности на определён-
ЫЙ лекарственный препарат, часто не распознают при общеклиническом обсле-
овании. хотя возможно обнаружение типичных признаков ХСН, в том числе
Г Ъ>«рииулярпоЙ, н также нарушении сердечного ритма и проводимости, часто
р-Нряшощие впервые. Лекарстиснмому миокардиту нередко г опутствует эози-
В*чч> иногда сопровождаюшаися синдромом бронхиальной обструкции и
В ^Нцмлкой
н цментпв, получающих химиотеритевтические агенты, развитие ХСН наблюдают
Ь мгтм'|к'<твенно в процессе химиотерапии- так и после неё. иногда спустя месяцы и
Ир < дм гное её завершения. Отсроченный дебют особенно типичен для поражения
Иви|-11 индуцированного энтрациюшнами. в частности доксорубицином.
* 1>1чичг( кие проявления ишемии миокарда, спровоцированной приёмом кока-
#ь. и |н амфетаминов, как правило, появляются в течение первых 24 ч с момента
I4- Учения соответствующего наркотического вещества. Некупируемые нит-
I Мимы и пенаркотическими анальгетиками боли за грудиной могут дополняться
г Шруппсниями сердечного ритма (типична тахикардия), бледностью, возбужде-
нием или утетением сознания.. Признаки левожелудочковой недостаточности
ч.и1 । усугубляться отёком лёгких, непосредственно индуцированным ингаляцией
МШИновой пыли.
ЛИочнмя гипертензия, обусловленная анорекгиками. проявляется в первую
щ неуклонно прогрессирующей одышкой, существенно снижающей толе-
(и । пость к физическим нагрузкам. Наряду с этим выявляют цианоз, тахикардию,
-ч-и голеней, возможны обмороки.
< нпдром удлинения интервала О,-Г, индуцированный лекарствами, как пра-
остаётся бессимптомным, у части пациентов развивается брадикардия.
Преходящие (огшДез деро1п1е$ проявляются обмороками, иногда кратковременны-
ми и прекращающимися спонтанно.
ДИАГНОСТИКА
Анамнез
8 подтверждении лекарственной природы поражения сердца решающее значе-
кие имеет знакомство с анамнезом и предыдущей медицинской документацией.
I п-дует иметь в виду, что пациенты могут целенаправленно скрывать факт упо-
требления кокаина и других наркотических веществ.
Физикальное исследпванин
Результаты физикального обследования аналогичны выполняемому у больных
ХСН. ИБС. нарушениями сердечного ритма. У пациентов, использующих ингаля-
торные формы кокаина, часто регистрируют выраженный атрофический ринит
вплоть до перфорации носовой перегородки. Всем больным с предполагаемым
лекарственным поражением миокарда следует проводить тесг с 6-минутной ходь-
бой, в том числе повторный.
Лабораторные исследования
Лабораторные методы обследования пациентов с предполагаемым лекарствен-
ным поражением сердца включают;
• общий анализ крови (возможны анемия, лейкопения, эозинофилия, увеличе-
ние СОЭ);
• биохимический анализ крови: увеличение активности у-глутамил транспеп-
тидазы, щелочной фосфатазы, рост сывороточного уровня билирубина могут
отражать лекарственный гепатит, при котором также обнаруживают увеличу
ние активности печёночных трансаминаз в сыворотке крови; лекарственные
нефропатии, в том числе острые, могут сопровождаться подъёмом сыворо-
точной концентрации креатинина и гиперкалиемией; некроз миокарда и/или
поперечно-полосатых мышц проявляется увеличением активности КФК в
сыворотке крови;
» иммуньлн! ическпс йпк нагели крови (возможно увеличение оипороточнолй
содержании '..-реактивного белка);
• определение < ывороточного уровня тропонинов Т или 1 (при подозрении на
острый коронарный синдром/ИМ. индуцированные лекарствами, например
кокаином);
• плазменный уровень ВЫР (при ХСН, индуцированной лекарственными пре^
паратами, например, кокаином, повышение этого показателя может опере
жать изменения на ЭхоКГ).
Определение концентрации в крови лекарственных препаратов и их метаболп
той, как правило, нецелесообразно.
Инструментальные исследования
Подтверждение лекарственного поражения сердца обязательно требует приме-
нения инструментальных методов обследования:
• ЭКГ в покое (выявляет удлинение интервала О,-Г, констатируемое при вели-
чине его >440 мс, признаки ишемии миокарда, нар) шения внутрисердечной
проводимости и сердечной аритмии);
• 24-часовое холтеровское мониторирование показателей ЭКГ (при наличии
клинических указаний на индуцированные лекарствами, нарушения сердечно-
го ритма необходимо и тогда, когда изменений на ЭКГ покоя не зарегистриро-
вано);
• ЭхоКГ (профилактически её необходимо выполнять всем пациентам, получа-
ющим химиотерапевтические агенты, не менее 1 раза в 3-6 мес).
Дифференциальная диагностика
Дифференциальную диагностику лекарственных поражений сердца проводят с
ИБС, ХСН другого происхождения (например, как следствие эссенциальной АГ).
Индуцированный лекарствами синдром удлинения О,- Т дифференцируют с врож-
денными вариантами его. Следует иметь в виду, что все лекарственные препараты
могут провоцировать клинические проявления ранее не диагностированных ИБС
и ХСН, а индуцированное ими удлинение (±-Т и нарушения сердечного ритма
особенно часто возникают на фоне соответствующей наследственной предраспо-
ложенности.
Показания к консультации других специалиста
Обследование пациентов с предполагаемым лекарственным поражением сердца
осуществляют специалисты-кардиологи: признаки лекарственного поражения
почек могут потребовать консультации нефролога.
Пример формулировки диагноза
Дилатационная кардиомиопатия, обусловленная приёмом доксорубицина (сум-
марно в течение ] года); хроническая сердечная недостаточность П-Ш ФК,
[1а стадии.
ТЕЧЕНИЕ
|али лечения
Основная цель лечения — стабилизация или регресс признаков лекарственного
сражения сердца, достигаемые только при своевременной отмене соответствую-
щей лекарственного препарата.
оказания к госпитализации
Впервые выявленное лекарственное поражение сердца всегда требует обследо-
'имя и подбора лечения в условиях стационара.
!||Г А№ НГП (Л Г^1Г*1П'1» ^\Л.ГДИ!1т ? ггг^ ян « .,• . . гЮ I » *,,₽
М^нптоте лечение
ЧИпн лекарственного миокардита может потребовать назначения । люкокор
ПЙй* И Том чи< ле и сверхвысоких дозах. Оптимальные режимы дозирования
>т«ны Лечение индуцированной лекарственными препаратами ХСН
Миль ипот по общим правилам (см. раздел «Хроническая сердечная недоста-
(|..ч и главе 21): назначают ингибиторы АПФ, кардиоселективные р-адре-
|м- ШМяГоры, тиазидовые и петлевые диуретики, спиронолактон. Специфических
Ь—. п >и к лечению отдельных вариантов лекарственной кардиомиопатии (напри-
ь. । индуцированной доксорубицином) не разработано.
||чще острого коронарного синдрома и ИМ, индуцированных кокаином,
Ярн1нцп11ылыю не отличается от общепринятой стратегии (см. разделы «Острый
м-1-->1>||>ный синдром-» в главе 17). При лёгочной гипертензии, индуцированной
Ифмтнками, применяют аналоги простациклина, антагонисты эндотелина-1,
(ЖПИшторы фосфодиэстеразы-5, антагонисты кальция и НМГ (см. главу 20
« рЬлеиаиия лёгочной артерии-»). Брадикардия и пароксизмальные желудочко-
•Ы1 нарушения ритма, неустранимые медикаментозно при лекарственном син-
-ця-мс удлинения (2-Т, можно рассматривать в ряду показаний к имплантации
•щппшвертера-дефибриллятора.
примерны*- сроки нетрудоспособности
Сроки нетрудоспособности определяют индивидуально с учётом выраженности
шпических проявлений лекарственного поражения сердца и наличия сопутству-
ющих заболеваний, в том числе сердечно-сосудистых.
Дальнейшее ведение
Дал ьнейшее ведение пациента осуществляют по общим правилам. Целесообразно
повторное обследование, направленное на уточнение динамики признаков пора-
жения сердца. Повторное назначение препарата, вызывавшего соответствующий
вариант поражения сердца, и его аналогов нежелательно.
ИНФОРМАЦИЯ ДЛЯ ПАЦИЕНТА
• Вам назначен препарат, способный провоцировать угрожающие жизни нару-
шения сердечного ритма, хотя частота их крайне мала. Одним из первых
признаков их может быть снижение ЧСС менее 60 в минуту. Пожалуйста,
принимая препарат, самостоятельно измеряйте пульс, выполняйте ЭКГ и, при
необходимости, незамедлительно консультируйтесь с врачом. Принимаемый
Вами препарат несовместим с алкогольными напитками, грейпфрутовым
соком: щновременный приём психотропных препаратов следует начинать
только после консультации с врачом
• Кокаин и синтетические наркотики, например экстази, более чем в 20 раз
увеличивают риск ИМ и внезапной смерти даже при однократном приёме.
Избегайте их употребления.
• Большинство препаратов, подавляющих аппетит, опасны в связи с риском
развития тяжёлою поражения лёгочных сосудов. Избегайте их самостоятель-
ного приёма.
• Вы получаете химиотерапевтический препарат, эффективный в отношении
Вашего онкологического заболевания, но способный приводить к поражению
сердца. В связи с этим, пожалуйста, регулярно выполняйте ЭхоКГ (не реже
1 раза в 3-6 мес); при появлении слабости, одышки, сердцебиения и/или отё-
ков ног незамедлительно консультируйтесь с врачом
ПРОГНОЗ
Прогноз относительно благоприятен при своевременном отказе от использова
ния соответствующего лекарственного пре парата. Вместе с тем некоторые вариан-
ты. например индуцированная аноряктикамн лёгочная гипертензия, продолжают
прогрессировать и после отмены препарата,
СПИСОК рекомендуемой литературы
Беленков Ю.Н.. Чазова И Е. Первичная лёгочная гипертензия. — №.. 1999.
Мухин Н. А. Моисеев С.В. Фомин В.В. Современная лекарственная терапия, драматизм
опасностей и оптимизм возможностей // Клин. мед. — 2005 — № 8. — С. 8-13
Оганов Р.Г, Болезни сердца / Под ред. И.Г Фоминой. - №., 2006.
Сумароков А.В,, Моисеев В.С Болезни сердца. - М.. 2001.
АпзагЛА.- МатпВ.1, Веткой 0.0. Си^Чпднсеб гох!с туосапййз // Тех. НеагГ 1пМ.—
2003.- Уо1. 30(1)- ~ Р- 76 -79.
Внес Е, Ое/а/ге С., Вои(юиг].В. еГ а/. Кесоггепсе о! ййасей сагсЕитуирасЬу айег ге-тиодисйоп
о! а ГгиусНс апгМерггжтг // АгсЬ. Ма). Соеиг Ушбв. - 2006. - Уо). 99 (10). — Р. 933- 935.
Сипу В.2.. О/Гег!.. Епт Е. е1 а1. ЕгугЬета миЙЙогте аий ЬурегхеПБпМгу туосагФйБ саизеё
Ьу атр!сШ1п//Апп РЬагтаеосйег. — 1994 — Уо) 28(6).— Р.730-731.
МаЖея 5. Пги^-1пс1исес1 сагсИотуораГЬу // Тккзкг. Мог. I аеяйогеп. - 2006. - Уо1.126 (10). —
Р 1340.
МоЕаттаЛ 8.. 2йои Сопя Р- е? а!. Шоскаде о( гЬе НЕКС Китаи сагсСас К+ сЬаппе) Ьу
1Ье ^аМготГеМта! ргоктейс адепт йаарпйе // Ат. }. РЪуао). - 1997 - Уо). 273 (5 Рт. 2). —
Р Н2534-Н2538.
(2«гтай|АЛ. 8иг1 М.Е„ Си(егтап Е.К. е( а1. Соса!пе и$е апс! сЬе 1)ке!1коас1 о! поп!а(а! туосаг-
сКа! !п1'агс11оп апО зггоке: ОаТа (гот ТЬе ТЫгс! Ыайопа! Неа!тЬ апб Ышпбоп Ехаттаиоп Зштеу
//С)гси1аПоп. - 2001. - Уо). 103. - Р. 502-507.
ИоЛеп О.М Эгиц-ЩсЬсес) рго(опдаиоп о( 1)те <2- Т !п1ета! // Ы. Епд). } Мес) — 2004. —
VI >1.350. -Р. 1013-1022.
8}1аЕ Х.К. РЬаппасодепеОс азресГч оГ с!гид-1 пОисес) Согзайе <3е ро1пт«: роСепНа) Гоо) (ог
1П1ргоу)п§ с!!п!са! ёги^ 0еуе1ортеШ апс! рсезспЫп^ // Вгид За!. — 2004. — Уо). 27 (3). —
Р. 145-172.
ГЬе Тазк Ротсе оп ГЛадпомь ап8 ТтеацпепГ о! Ри1топагу АгГепа) НурегТетЫоп о! сЬе
Еигореап 8ос!егу о! Сагс!1о1оду. &1!с!е!!пе$ оп сНа^пож апс! СгеаСтепт оГ ри!топагу апепа!
КурсНеп^оп // Еиг. НеагГ ]. - 2004. - Уо!. 25. - Р. 2243-2278.
ТехСЬоок о! сагЙ1ОУазси!аг тесНсте: 2"11 ей. / Ес1. Е.] Торо!. — Ьтрртпсог: УУППатя & УУ!1Ипб,
2002.
аил Лег Нио^С.8., Иеепп^аВги&сИе С.С. е1 а1. СогОооаТегоНь апс! тЬе пзк о! атпа! ВЬпИа-
Ноп // АгсИ. Тпгет. МеО. - 200б - Уок 166 (9). - Р 1016-1020.
(пл Лег Ноп/СС.8., Неепп^иеап Негреп О. е( а1. Ргид-тдисес! аТп'а! ЯЬпИаиоп // Аш.
Со11. СатОю!. - 2004. - Уо!. 44(11). - Р 2117- 2124.
УУе/л Е.К., Веете Н.Е., Ниап§].М.С- а а1. Апогехк адепт? апйпогех. ГепНигат'те апс! 0ех1еп!и-
гатте шГиЬ!) ро!а55!ит сштеп! !п гас рШтопагу хтоосЬ тизс!е апс! саше ри!тодагу уахосоп-
8)г)с1)он // С1гси!апоп. - 1996. - Уо!. 94. - Р. 2216-2220.
2/раО.Р., Е1ЬЬуР., Вопот'К.О. ВгагттмаМ’ч Неап Биеаье. А сехсЬоок о! сагс1!оеа8С111аг шеФ-
с!пе: 7* е<1. / Ес1. Е. Вгаттсма/г! - Екемчеге; ЗаипОегх, 2005.
ПОРАЖЕНИЯ СЕРДЦА ПРИ ТУБЕРКУЛЁЗЕ
Туберкулёз — инфекционное заболевание, возникающее при заражении мико-
бактериями туберкулёза, характеризуется образованием специфических гранулём
в различных органах и тканях (чаще в лёгких), а также полиморфной клинической
картиной.
Как правило, туберкулёз диагностируют специалисты поликлиник и больниц
общего профиля, куда впервые обращается заболевший человек, и относительно
редко — врач-фтизиатр. Это подчёркивает необходимость информирования вра-
чей о проявлениях внелёгочных форм туберкулёза и нацеленность их на выявле-
ние данной патологии
По статистическим данным, доля больных с внелёгочной локализацией тубер-
кулёза в России в 2005 году составила около 3,7%. Хотя многие авторы считают,
что при адекватной диагностике этот показатель должен быть на уровне 30-50%.
IЛ П г * 1 пгч , । п -
В < груктуре впелёгочной леквлизоции уоеркулёэа преобладают Пор8жмвм моче-
половых органов костно-вставной системы, периферических лимфатических
узлов, органа зрения. *
Изменения сердца при туберкулезе обсуждают значительно рс>Ке Цем измене.
ния лёгких или некоторые виелегочные формы заболевания: по-8и; ИМит это
связано с тем, что больные туберкулёзом, находясь под пристальцЬ1м вниманием
ф тизиатров и пульмонологов, редко консультируются у кардиологу 0днако И( хол
заболевания часто обусловлен именно состоянием сердца. По даццЬм, па1и< гики
сердечная недостаточность стала непосредственной причиной СМе больных
туберкулёзом в 32,7% (каждого третьего больного). Внезапная смер1ъ ПС11 ,убер-
кулёзе. как правило, вызвана патологией сердпа: туберкулёз сердц‘, забоЛевания
сердца и сердечно-сосудистой системы, существующие у больного однляпрмрмнп.
туберкулёзом и осложняющие его.
Туберкулёз сердца — это специфические, обусловленные микобак не^ ^беп-
кулёза [МусоЬааегшт ыЬегсикий) изменения в сердце, которые Всегда (и в период
чрезвычайно высокой распрос транённостм заболевания в XIX в--начале XX бив
настоящее время} диагностируют относительно редко. Тем не мецее все! деду < т
помнить о возможности возникновения у больных туберкулёзом пе зикаолита
миокардита, эндокардита, поскольку любое из этих проявлений может изменить
прогноз заболевания. Например, известны случаи молниеносного развития ™беп-
кулёза, протекающего с гранулематозным миокардитом
Согласно существующим представлениям, попадание М. 1иЬегсц[0^ в с-И;дие воз.
можно из очагов первичного комплекса в медиастинальных лимфагиЧг1С11 .. х
при казеозном некрозе, а также при распространении по лнмФатиЧ€СКИМ путям
Описаны случаи бронхолерикардиальной фистулы. При прорыве 8 дёгс чные вены
М. 1иЪегсч1оях попадают в левое предсердие и желудочек, а оттуад _ в перифе-
рические сосуды большого круга, в том числе в коронарные аР1ррии Возможно
занесение бактерий в сердце через коронарный синус.
Туберкулёзное поражение сердца возникает, как правило, при Диссеминирован-
ном, в том числе милиарном, туберкулёзе. Иногда миокардит и Перикардит с тежат
дебютом туберкулёза. и у
Среди проявлений туберкулёза сердца ведущее место заним4ет туберкулёзный
перикардит. Важно, что туберкулёз как причина хронического перикардита и
тампонады сердца стоит на одном из первых мест, особенно в Регионах с высокой
заболеваемостью туберкулёзом. Так, по данным 8.]аш и соавт., у больных с
тампонадой сердца, поступивших в отделение неотложной помощи ,,, Л/
питалеи в Северной Индии, была выявлена туберкулезная прирОда , |13|,тев ния ч
то время как опухоли — у 33%. гипотиреоз — только у 7% пациецтов При остром
течении заболевания жидкость в перикардиальной полости наКаплиъдгпя очень
быстро, и состояние при угрозе тампонады сердца требует немеаденного вмеша
тельства - перикардиоцентеза (пункции перикарда).
По клиническим симптомам и признакам туберкулёзный перцКардит не отлича.
ется от перикардитов другой этиологии (вирусных, бактериальНьп ‘ знлпкп ,
и пр.). Характерные изменения на ЭКГ 1
♦ снижение вольтажа:
• электрическая альтернация;
• изменения сегмента РК и 5Т.
Снижение вольтажа коррелирует с наличием большого (боЛее вьгп0.
та, но нн один из ЭКГ-признаков не указывает на тампонаду сердца в связи с
этим основным методом диагностики следует считать ЭхоКГ. ТамП0н8 п также
выявляют при уменьшении и деформации камер сердца. Отмеча]от хараа.п.рное
уменьшение на вдохе размеров левых камер сердца и. наоборот, увеличение ПЖ
моллабирование ПП в диастолу, электромеханическую альтернаЦ8ю (е
П2В ьЛипи’-> КИ1 I -Ч1М1 пцлним ЛО ЗАйОЛЕВ »-1ИЯЛЛ
В дифференциальной диагностике перикардита, наряду с предшествующим
анамнезом туберкулёза, решающими факторами служат выявление М. 1иЬе>\ к1ою в
образцах перикардиальной жидкости, полученной при перикардиоцентезе, преоб-
ладание лимфоцитов, а также увеличение медиастинальных лимфоузлов, положи-
тельные туберкулиновые пробы (проба Манту), положительная ПЦР, основанная
на определении методом иммуноферментного анализа в различных биологичес-
ких субстратах антител к микобактериям туберкулёза.
Выпот в перикарде у больных туберкулёзом не всегда однозначно указывает на
туберкулёзную этиологию процесса. Возможны и другие причины. Описано наблю-
дение больной, у которой длительный прием изониазида по ^00 мг/сут вызвал
медикаментозно индуцированную красную волчанку и другие характерные симпто-
мы (поражение суставов, кожи и др.) наряду с перикардитом с тампонадой сердца.
В исходе туберкулёзного перикардита в 20% случаев развивается фиброз пери-
карда с формированием констрикции сердца — состояния, при котором нарушено
кровенаполнение сердца за счёт утолщения листков перикарда.
Туберкулёзное поражение миокарда может проявиться туберкулемой миокарда
или милиарной инфильтрацией и диффузным лимфоцитарным миокардитом
Туберкулемы миокарда желудочков практически не имеют клинических прояв-
лений. Их часто диагностируют на стадии кальцификации при МРТ Туберкулемы
могут привести к аневризматическому выпячиванию межжелудочковой перего-
родки и обструкции выводного тракта желудочка. Крупные размеры туберкулемы
позволяют выявить её при ЭхоКГ.
Милиарная инфильтрация и диффузный лимфоцитарный миокардит проявля-
ются лихорадкой, похуданием, прогрессирующей сердечной недостаточностью.
Подтвердить предполагаемый диагноз миокардита у больного с активным тубер-
кулёзом можно при ЭхоКГ; выявляют увеличенные размеры полостей сердца,
снижение сократимости. Подтвердить диагноз позволяет только обнаружение спе-
цифических признаков туберкулёза при гистологическом исследовании образцов
миокарда, полученных при эндомиокардиальной биопсии.
Исключительно редко при гематогенно-диссеминированном туберкулёзе разви-
вается поражение кор> тарных сосудов. Туберкулёзные гранулёмы локализованы е
адвентиции интрамуральных и экстрамуральных отделов, фокусы специфического
юспаления могут быть выявлены в средней оболочке артерии. Это может привес-
ти к сужению просвета сосудов.
Туберкулёзный эндокардит можно считать казуистикой. Его описывают при
иилиарном туберкулёзе и обычно прижизненно не диагностируют. Однако при
длительно текущем туберкулёзе, сопровождающемся истощением, закономерна
та «вивается абактериальный клапанный эндокардит («марантический», «кахек-
нческий»). Диагноз абактериального громбоэндокардита можно поставить на
я новации следующих критериев:
• наличие заболевания, предрасполагающего к тромбоэндокардиту (туберкулёза);
• признаки артериальной эмболии;
• птум в сердце:
* вегетации на клапанах — плотные неподвижные, прочно связанные со створ-
кой наложения размером до 10 мм, определяемые при ЭхоКГ.
Наложения на створках могут быть как одиночными, так и множественными.
Сарактерная особенность, позволяющая отличить их от вегетаций при инфекци
'ином эндокардите, — расположение по линии смыкания створок, в том числе на
ортальном клапане - в проекции узелков Аранци. Абактериальный эндокардит,
ак правило, не приводит к сужению площади клапанного отверстия и изменению
арактера кровотока, регистрируемого при допплеровском исследовании. Важной
Врактеристикой считают стабильность регистрируемых наложений в процессе
аблюдения больною.
описании* изменения могут пр-игц пь изолированно или в сочетании друг с
(руном чаще, чем это диагностируют Фиксируя внимание на перикардите как на
<плге ярком проявлении туйгриул! ,н, «упускают из виду* миокардит. Еще реже,
М силу недостаточных технических диагностических возможностей, выявляют
еог-ркулёмы миокарда.
печение туберкулёза сердца проводят специалисты-фтизиатры в соответствии
общими правилами и клиническими рекомендациями. Современные режимы
Гсрппми в большинстве случаев позволяют достичь излечения больного.
К заболеваниям сердца, осложняющим туберкулёз, относят, в первую очередь,
«' очную гипертензию и хроническое лёгочное сердце.
(Согласно Современным представлениям, хроническое лёгочное сердце — это
гипертрофия и/или дилатация ПЖ. являющаяся результатом лёгочной гипертен-
-пн, возникающей при заболеваниях лёгких с вовлечением лёгочной паренхимы,
которые сопровождаются нарушением функции или вентиляционной проходи-
мости. Отметим, что одно из первых описаний гипертрофии и дилатации ПЖ при
»мфиземе лёгких сделал Я. Ьаеппес в 1819 г., при наблюдении женщины, погибшей
от зуберкулёза.
В новой классификации различают 5 категорий лёгочной гипертензии:
• ассоциированная с расстройствами респираторной системы, гипоксемией,
или обоими этими состояниями (например, ХОБЛ, интерстициальные забо-
левания лёгких);
• венозная гипертензия (например, при митральных пороках сердца, лёгочных
веноокклюзионных заболеваниях);
• при хронической тромботической болезни, эмболиях;
• артериальная гипертензия (первичная лёгочная гипертензия, гипертензия
при васкулитах, ассоциированных с системными заболеваниями соединитель-
ной ткани, при некоторых врождённых пороках сердца);
• лёгочная гипертензия как результат заболеваний, непосредственно поражаю-
щих лёгочные сосуды (например, лёгочный капиллярный гемангиоматоз).
Современные авторы подчёркивают, что туберкулёз с его своеобразием патоге-
нетических механизмов развития, распространением по сосудистому руслу брон-
хиальному дереву, лимфатическим сосудам и контактным путям может быть пред-
ставлен в нескольких разделах этой классификации. Основным типом гипертензии
считают первый тип. Увеличение резистентности лёгочных сосудов — следствие
спазма сосудов, возникающего, прежде всего, в ответ на гипоксию. В генезе этого
явления важную роль играет дисфз'нкция эндотелия с выработкой медиаторов
(эндотелина 1, факторов роста тромбоцитов А и В и др) и нарушение продукции
и регуляции оксида азота (ИО) как вазодилататора, приводящее к пролиферации
гладкомышечных клеток сосудов, гипертрофии медии и экцентричному фиброзу
интимы. Эти изменения усугубляет существующая при гипоксии повышенная
агрегация тромбоцитов и склонность к формированию тромбов /и зИи, а также
ацидоз и вторичная полицитемия.
Туберкулёз лёгких закономерно часто приводит к развитию хронического
лёгочного сердца. При распространённых формах туберкулёза лёгких с диффуз-
ным двусторонним поражением лёгочное сердце определяется в 3/4 случаев. В то
же время при локальном туберкулёзе (в пределах доли) ни лёгочная гипертензия,
ни гипертрофия и дилатация ПЖ могут не выявляться даже спустя десятилетия
после излечения.
При осгротекущих распространённых специфических процессах (милиарный
туберкулёз, казеозная пневмония) определяют подострое формирование лёгоч-
ного сердца. Спонтанный пневмоторакс как осложнение лёгочного туберкулёза
может привести к развитию острого лёгочного сердца.
Проявления формирования лёгочного сердца у больных с туберкулёзом органов
дыхания состоят из симптомов, обусловленных туберкулёзом, а также признаков
лёгочной и сердечной недостаточности.
Частота возникновения лёгочной гипертензии и лёгочного сердца — неблаго-
приятный прогноз при данном состоянии делают целесообразным проведение
обследования больных туберкулёзом для своевременной диагностики. Наиболее
адекватным методом для скрининга считают допплерэхокардиографию. Алгорит м
исследования должен включать обязательное изучение состояния и размеров
целостей сердца, движение межжелудочковой перегородки, внутрисердечных
потоков и потока через клапан легочной артерии. Наибольшей информативное
тыо обладают показатели толщины передней стенки ПЖ и, особенно, пиковой
скорости ре1ургитацин на трикуспидальном клапане и среднего давления в лёгоч-
ной артерии.
Лечение клинических проявлений лёгочного сердца у больных туберкулёзом —
мероприятия, направленные на лечение туберкулёза, включая улучшение функции
бронхиального дерева и лёгочной ткани, снижение давления в лёгочной артерии
(см. раздел «Лёгочное сердце»).
Одновременна с активным или перенесённым туберкулёзом у больного могут
быть сопутствующие заболевания сердечно-сосудистой системы. Значительные
успехи в лечении туберкулёза привели к выявлению у каждого второго пациента
< тенокардии напряжения, у каждого третьего -- ХСН, у каждого четвёртого — пост-
инфарктного кардиосклероза, у каждого пятого - АГ.
Многие симптомы этих заболеваний, такие как кашель, боли в сердце, одышка,
отеки неспецифичны. Тем не менее важно дифференцировать кашель при тубер-
кулёзе от кашля при использовании ингибиторов АПФ. одышку при хронических
заболеваниях лёгких, лёгочном сердце и при ХСН
Лечение < опутствующих туберкулёзу ССЗ проводят в соответствии с клиничес-
кими рекомендациями с учётом влияния назначаемых лекарственных средств на
бронхиальную проводимость.
ПОРАЖЕНИЯ СЕРДЦА ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ КРОВИ
К болезням системы крови относят поражение органов кроветворения и отде-
льных клеток крови, различных по происхождению (врождённые, генетические,
опухолевые, инфекционные, паразитарные, вызванные облучением, действием
химических веществ и многими другими факторами внешней и внутренней среды)
и тяжести течения
Для болезней крови характерно поражение многих органов и систем организ-
ма, в том числе и сердечно-сосудистой (кровеносной) системы. Закономерность
возникновения изменений в сердце при данной патологии обусловлена постоян-
ным и непрерывным контактом системы крови и сердечно-сосудистой системы,
составляющих единое функционально целое образование в организме. Согласно
современным данным, возникновение некоторых ССЗ и болезней крови может
быть сопряжено с экспрессией комплекса общих генов.
Проявления болезней крови в сердечно-сосудистой системе многогранны,
Кровь осуществляет многочисленные и разнообразные функции:
• обеспечение процессов аэробного цикла окисления в тканях и регуляцию
ЫО-зависимого расширения сосудов за счёт переноса эритроцитами кислоро-
да и оксида азота (КО):
• транспорт жизненно необходимых субстанций между органами и тканями
(питательных веществ, гормонов и т.д.);
• выведение продуктов обмена,
• обеспечение постоянства внутренней среды организма - водного и минераль-
ного баланса и др.
ПОРАЖЕНИЕ {лгДВчпй < * жтнж чем > г .,
I |Ць вы ражен ногти и характер формирующихся изменений в сердце могут
личными: от тахикардии и димтолической дисфункции до перикардита с
»»кшщй тампонадой. Это ыпиеит от природы заболевания крови. Кроме того,
< 1ПЯХ крови наблюдают нарастание выраженности симптоматики и усу-
енпс признаков уже существующих заболеваний сердца (например, учащение
поп стенокардии при анемии).
I ШН 1 нищем разделе рассмотрено поражение сердца при анемиях, нарушениях
^ртьинк мости крови и других геморрагических состояниях, гемобластозах.
Сердце при анемиях
Анемия (малокровие) - состояние, характеризующееся уменьшением коли-
> П1> в единице объёма крови, часто при одновременном уменьшении коли-
Ш пи фнтроцитож. Это самый распространённый гематологический синдром. По
йнным ВОЗ, во всём мире около 2 млрд человек страдают анемией, и приблизи-
I ыю в 50% случаев она с вязана с дефицитом железа.
Анемия — самостоятельное заболевание системы крови, однако она может быть
мптомом лейкоза, тромбоцитопении, геморрагических состояний и т.д. Кроме
о, темня может возникать или усугубляться при миелосупрессивной химиоте-
рапии или радиационном облучении
При анемии в основе патологии сердечно-сосудистой системы лежат глубокие
биологические изменения в миокарде, обусловленные тканевой и гемический
мпоксией. Гипоксия развивается в результате снижения кислородной ёмкости
кроки, а также при нарушении регуляции МО-зависимого расширения сосудов
... т-дствие патологии переноса эритроцитами оксида азота. В патогенезе желе-
>Д|'фицитной анемии имеет значение нарушение обмена железа - одного из
ионных микроэлементов, необходимых для нормальной жизнедеятельности
ловеческого организма. Железо входит в состав НЬ, миоглобина, цитохромов,
сТалазы. пероксидазы и других ферментов, участвует в тканевом дыхании, обмен-
ных процессах, синтезе гормонов и т.д.
При острой анемии вследствие быстрого снижения НЬ и циркулирующих эрит-
роцитов (резкая и обильная кровопотеря, острый гемолиз) уменьшается доставка
кислорода к тканям Наибольшая относительная способность переноса кислорода
»охранена при гематокрите 30-33%. По мере уменьшения концентрации НЬ и
содержания кислорода, обеспечение общей доставки кислорода происходит за счёт
увеличения сердечного выброса. Компенсаторно возникает тахикардия, укорачи-
вается диастола, уменьшается системное сосудистое сопротивление, снижается
АД, В норме при здоровом сердце и большом резерве миокардиального кровотока
перечисленные реакции компенсируют острую анемию без развития ишемии мио-
карда. Этому способствует возникающее в ответ на острую гипоксию увеличение
уровня эритропоэтина, который оказывает кардионротективное действие, В то
же время при поражении коронарных артерий устойчивость миокарда к низкому
уровню НЬ значительно снижена. Это приводит к ишемии, а ишемизированный
или гипертрофированный миокард более чувствителен, чем неизменённый, даже
к незначительному снижению уровня НЬ. в результате нарушение функций сердца
может иметь серьёзные последствия.
При хронической анемии выявляют и другие компенсаторные реакции: увели-
чение сердечного выброса и преднагрузки, уменьшение постнагрузки, увеличение
хронотропных и инотропных эффектов. Однако при длительном существовании
даже умеренной анемии существующая при этом гипоксия приводи? к более глу-
боким изменениям, проявляющимся в нарушении структуры и функции биологи-
ческих мембран, в том числе мембран кардиомиоцитов. В миокарде происходят
диффу ЧИ1 дистрофические и структурные изменения (жировая дегенерация),
появляютт я субэндокардиальные зоны ишемии, вплоть до мелкоочаговых некро-
1130 КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКВМЕЩ АЦИИ ПО ПАБОПГНАИИЯМ
зов, расширяются волости, что в конечном итоге приводит к нарушению диасто-
лической и систолической функций сердца.
Диастолическая дисфункция ЛЖ и ПЖ характерна для всех видов анемии
(особенно для гемолитической и серповидноклеточной). Причиной серповид
ноклеточной анемии считают окклюзию сосудов серповидными эритроцитами
приводящую к ишемии миокарда, при рецидивирующих гемолитических кри-
зах - развивающийся при этом фиброз миокарда. При некоторых гемолитических
анемиях возможны микротромбозы коронарных артерий с развитием ИМ.
Определено, что длительное увеличение сердечного выброса при хронической
анемии может привести к ремоделированию центральных артерий эластического
типа (аорта и сонные артерии), увеличению массы миокарда ЛЖ.
Несмотря на разнообразную этиологию (постгеморрагичекие, гемолитические,
апластические, железодефицитные, В|2-дефицитные и др.), анемии имеют общие
симптомы: слабость, повышенную утомляемость, бледность кожных покровов
и слизистых, боли в области сердца, сердцебиение, одышку и т.д. Длительное
течение анемии приводит к развитию так называемого «анемического сердца»,
которое проявляется указанными выше жалобами, расширением границ отно-
сительной сердечной тупости влево, снижением амплитуды зубцов ЭКГ, низкой
толерантности к физической нагрузке и депрессией сегмента 5Гво время проведе-
ния стресс-тестов
В исследованиях последних лет выявлено значение анемии как независимого
фактора риска развития ССЗ. В работах АК1С было показано, что снижение НЬ
на 1 г/дл связано с увеличением риска смерти на 14% и увеличением нарушений
функций сердца на 28%. Анемию и высокий уровень гематокрита рассматривают
как независимый предиктор острого коронарного синдрома и ИМ и прогности-
чески неблагоприятный признак в отношении «поздней» госпитальной смерти
и фатального кардиогенного шока. Снижение НЬ коррелирует с выраженностью
клинических проявлений ИБС, нарушениями ритма. При остром ИМ низкий
уровень НЬ может быть экстракардиальным фактором, усиливающим ишемию и
провоцирующим систолическую дисфункцию сердца.
Анемия любой этиологии связана с возникновением и развитием застойной
сердечной недостаточности, в ряде крупных многоцентровых исследований
статистически доказана высокая частота выявления анемии у больных с ХСН,
причём наличие анемии связано с худшим клиническим статусом, более тяжёлой
систолической и диастолической дисфункцией, высоким уровнем натрийуретичес-
кого пептида, быстрым ухудшением функции почек, низким качеством жизни и
повышенными медицинскими затратами. Фремингемекое исследование показало,
что анемия — независимый фактор риска смерти больных с застойной сердечной
недостаточностью. При снижении гематокрита на каждый 1% риск смерти боль
ных с сердечной недостаточностью увеличивается на 6%.
Своевременное лечение по стандартным схемам, соответствующим опреде-
ленному типу анемии (например, препараты железа назначают при железоде-
фицитной анемии), может привести к уменьшению и устранению описанных
изменений, в том числе ишемии, гипертрофии, дилатации и диастолической
дисфункции ЛЖ, увеличению фракции выброса, ударного объёма, сердечного
выброса и др.
Особое место среди анемий занимает талассемия - наследуемая по рецессивно-
му типу гемолитическая анемия, характеризующаяся нарушением синтеза глобина
(белка, входящего в состав НЬ). Для неё характерно наличие мишеневидных эрит-
роцитов, гипохромная анемия при пов ышенном содержании железа в органах, в
том числе в сердце, с развитием гемосидероза. При накоплении железа в сердце
могут возникать нарушения ритма, кардиоме! алия, сердечная недостаточность.
Описаны случаи экссудативного перикардита при дайной патологии.
ГмтРАЖЕЖ сердНнОьоСТЯ1ЯЯМ1ИЯ11м^ 1 1вл
[ЖярИЛУ с яркими проявлениями тляшсмии существуют трудно диагностиру-
Бг м«ломаиифсстмые формы И связи г ним следует подчеркнуть опасность
Бн--111* препаратов железа у данной категории больных и необходимость
Ьм1ел1<иого исследования показателей обмена железа при выявлении анемии.
Й пгч1ци>1 применяют препараты, выводящие избыток железа из организма,
Б)» фу ши ,ритроцитарных препаратов крови.
Пнрджепие сердца при тромбоцитопениях и нарушениях свёртываемости
рпшь
I|1пмбоцитопеническ4я пурпура — группа заболеваний, для которых харак-
44В111 наличие геморрагического синдрома, развивающегося в результате сниже-
ния чп< ли тромбоцитов в периферической крови ниже уровня 155x10'’ г/л (тром-
Л|!||11Ц|||('|||1И).
И щинитичс-ская тромбоцитопеническая пурпура (болезнь Верльгофа} проте-
> и <т< трой или хронической форме, проявляясь кровоизлияниями в кожу, сли-
1ЙТ1-1Г оболочки, а также различными кровотечениями (в том числе в миокард,
.|||>|, оболочки, сетчатку и другие отделы глаза). Для болезни Мошковича
Шрактерыо сочетание тромбоцитопении с геморрагическим синдромом и гемо-
11п'11Ч1ч кой анемией. Развитие симптоматических тромбоцитопений отмечают
при цру| их заболеваниях (злокачественные новообразования, лучевая болезнь,
1«ч ггмт, инфекционные болезни), а также при использовании ряда лекарств,
т пильных ССЗ существует риск тромбоцитопении, вызванной приёмом клопидог-
ш особенно при использовании его в высоких дозах (однократная доза ЬОО мг),
пннднпа НПВС и ряда других средств.
Поражение сердца (микрососудистые тромбы и интрамиокардиальные крово-
11' чияция) при тромбоцитопенической пурпуре часто выявляют при морфологи-
н । ком исследовании миокарда. Гистологическое исследование позволяет выявить
фок чгьныи мичкардит. ассоциированный с тромбоцитарными микротромбами,
ты некроза, нарушения в проводящей системе области синоатриального и атрио-
чыггрикулярногоузла, ножек пучка Гиса.
Чистыми клиническими проявлениями указанных нарушений считают наруше-
ния ритма, различные по характеру и тяжести. В ряде случаев они имеют транзи-
торный характер. Около 3-8% больных с тромбоцитопенической пурпурой жалу-
ют< я ла боли в области сердца по типу стенокардии. Редко возникает застойная
сердечная недостаточность
Опасными для жизни считают кровоизлияния в сердце, головной мозг.
(уществуют сообщения о внезапной смерти больных с тромбоцитопенической
пурпурой, вызванной очаговыми кровоизлияниями в миокард (в том числе в зонах
проводящей системы сердца), приводящими к фатальным нарушениям ритма.
Описаны возможности успешной коррекции и восстановления функции серд-
ца при лечении тромбоцитопенической пурпуры, в частности после применения
плазмафереза.
У ряда больных, получавших НФГ, развивается гепарин-индуцированная тром-
боцитопения. Риск её возникновения составляет 1-3%. Состояние обьпно развива-
ется у больных, перенёсших операцию в условиях искусственного кровообращения.
Выделяют два типа гепарин-индуцированной тромбоцитопении Тромбоцитопения
I типа результат прямой активации гепарином тромбоцитов и их повышенная
агглютинация - доброкачественная, без риска тромбозов, существует в течение
первых 5- И) дней после операции и склонна к саморазрешению без лечебных меро-
приятии. Тромбоцитопения II типа - иммунная, вследствие образования антител
к гепарину, характеризуется тяжёлым, иногда быстропрогрессирующим течением.
11ри несвоевременной диагностике может возникнуть кровотечение, артериальные
и венозные тромбозы, тромбоэмболические осложнения. Состояние требует лабо-
рдторного контроля (опрсдг ляют коли 1С’< тво тромбоцитов, степень их агрегации).
1102 КЛИНИ'|- и । >г.1„П;ИДЖЦИИ'Я Э^г.1.1, МАНИЯМ
При несвоевременно установленном диагнозе часто возникает необходимо! п>
интенсивной терапии. Прогноз может быть неблагоприятным, особенно у продол!
жающих получать гепарин после операции, в том числе после кардиохирургиче»к<н
го вмешательства (например, протезирование клапанов сердца).
Диагноз гепарин-игщуцированной тромбоцитопении следует рассматривать у вес!
больных с тромбоцитопенией, получавших гепарин в течение последних 14 дней, пси»
бенно при наличии признаков тромбоза. Лечение проводят прямыми ингибитор 1м«
тромбина с последующим переходом на пероральный прием варфарина, изучают виз*
можности применения фондапаринукса — непрямого ингибитора фактора Ха.
Гемофилия — болезнь системы гемостаза, наследующаяся сцеплении с полом,
характеризуется недостаточностью VIII или IX факторов свертывания крови. Болезнь
Виллебранда сходна с классической гемофилией (агромбоцитопеническая пурлу
ра) — наследственная болезнь системы гемостаза, характеризуемая количественными
или качественными нарушениями синтеза фактора Виллебранда (фактор VIII цирку
лирует совместно с фактором Виллебранда, который его стабилизирует).
Для данных заболевании характерен клинически выраженный геморрагический
синдром и связанная с ним анемия, проявляющаяся соответствующими изменениями
сердечной деятельности (см. выше). У некоторых пациентов болезнь Виллебранда
сочетается с признаками мезенхимальной дисплазии, выражающейся в числе прочею
пролабированием створок клапанов сердца, артериовенозными шунтами.
Предполагают, что существует связь между фактором Виллебранда и развитием
атеросклероза, однако данная теория не получила абсолютного подтверждения.
Необходимо отметить, что для больных с гемофилией состояние сердечной
деятельности - важный фактор, определяющий режимы терапии, в частности объе
мы переливаемой плазмы. Тах, при необходимости переливания свежезамороженной
плазмы в ситуации нормальной функции сердца скорость трансфузии может быть
около 18 мл/кг в течение часа, в то время как при сердечной недостаточности объёмы
переливания должны быть скорректированы в меньшую сторону.
Полицитемия истинная (эритремия, болезнь Вакеза) — болезнь, обусловлен-
ная гиперплазией костного мозга (преимущественно эритроцитарного ростка),
характерен эритроцитоз, лейкоцитоз, тромбоцитоз, увеличение массы циркулиру-
ющей крови и количества НЬ. Болезнь проявляется резким покраснением кожных
покровов, кожным зудом, склонностью к тромбозам, спленомегалией.
В связи с увеличением массы эритроцитов в кровяном русле для полицитемии
характерно повышение свёртывания крови, плеторический синдром, что обус-
ловливает особенности клинических проявлений осложнения заболевания. Для
большинства больных характерна АГ. Нарушение микроциркуляции в миокарде
нызывает боли в области сердца. В случае тромбоза развивается острый коронар
пый синдром, ИМ.
Лечение больных с полицитемией при уровне тромбоцитов, превышающем
норму, предполагает назначение антиагрегантов: ацетилсалициловая кислота,
тиклопидин, клопидогрель в общетерапевтических дозах.
Помимо истинной полицитемии, эритроцитоз может развиться как компенса-
торная реакция (так называемый вторичный эритроцитоз; в случаях снижения
насыщения крови кислородом. Это характерно для жителей высокогорья (напри-
мер, живущих в районах Тянь-Шаня, Гималаев. Анд и др.), больных с хроничес-
кими неспецифическими заболеваниями лёгких, лёгочным сердцем. Клинические
проявления сходны с истинной полицитемией. Отмечают худший прогноз при
ИМ на фоне эритроцитоза в случае лёгочной гипертензии в связи развитием более
тяжёлых гемодинамических осложнений. Эритроцитоз повышает риск повторного
тромбообра.зования в постинфарктном периоде, предрасполагает к прогрессирова-
нию сердечной недостаточности.
13 лечении данной категории больных делают акцент на антиагреганты.
ГПЗГДЖ1ГЯПГТ-ГЕГГЦЦ
Поражение сердца при гемобластозах
«ди болезней системы кропи опухолевые заболевания (лейкозы, лимфомы,
фЛркомы) занимают исключи гелыю важное место в связи с их рюспро-
1И1Гц1ГГ1-ю и тяжестью течения.
ЙрАки н>1 труппа опухолевых заболеваний, возникающих из кроветворных
V*'”» и
пора» яощих костный мозг. Выделяют острые лейкозы, морфологичес-
ким гратом которых являются бластные клетки (миелобласты, монобласты,
Йим |нИ)лясгы и др.), и хронические, которые представлены в основном дифферен-
юными клетками (гранулоцитами, моноцитами и др,).
11о|Ы<кепне сердца при острых и хронических лейкозах морфологически выражено
*'Пч|ГЦЮЙ (содержащей лейкозные клетки) инфильтрацией миокарда, реже образо-
ьппи, довольно крупных метастатических очагов в миокарде желудочков. Описано
> К । ничсское опухолевое образование в полости ПП при остром лимфобластном
л»'П1111.к.' у пациента с пересадкой костного мозга, получавшего имм)’иосуппрессивную
1 ж 11 и ш И когда, особенно в терминальном состоянии, возникает лейкоз! 1ая И1 гфилъ-
П йцкя перикарда с развитием острого экссудативного перикардита.
Клинические проявления: сердцебиение, нарушение ритма, расширение границ
р |Ц.1 । имптомы сердечной недостаточности выявляют лишь у небольшой части
Аолъиых, несколько чаще при остром миелобластном лейкозе. Сердечная недо-
шость осложняется анемией, гемолизом, кровотечениями, сопутствующим
погрому лейкозу.
При ЭхоКГ у больных с острыми лейкозами достоверно чаще, чем в других
। руигых гематологических больных, определяют нарушение диастолической фун-
кции ЛЖ по рестриктивному типу, что объясняют снижением податливости мио-
и зрда вследствие лейкозной инфильтрации.
При возникновении сердечной недостаточности она может прогрессировать в
Т1 чг ние 2-3 мес и стать причиной смерти.
Необходим^ отметить характерное для острых лейкозов повышение активнос-
ти ЛДГ сыворотки, что следует учитывать при дифференциальной диагностике
миокардитов и других состояний, для которых уровень ЛДГ значим при установ-
лении диагноза.
Лимфомы - группа опухолей, исходящих из лимфоидной ткани. Среди опухо-
лей сердца на долю первичной лимфомы приходится до 2% случаев, метастатичес-
Кие опухоли выявляют в 15-30% аутопсий. В большинстве случаев их выявляют
героченно при уже диагностированной лимфоме, иногда в финале, через несколь-
ко лет течения болезни. Однако в ряде случаев кардиальные симптомы (например,
аритмии, синкопальные состояния) возникают в дебюте болезни.
При морфологическом исследовании поражениесердца при лимфомах, такжекак
и при лейкозах, выражено опухолевой инфильтрацией миокарда. Обращают вни
мание па частое поражение поаьых отделов сердца (ПП, ПЖ). Метастазирование
может быть в миокард, и в эндокард, и в перикард. Инфильтрация перикарда,
определяемая в 40% случаев, обычно приводит к экссудативному перикардиту,
иногда — тампонаде сердца вследствие накопления чрезмерно большого объема
жидкости в перикардиальной полости. Возможна опухолевая инфильтрация про-
водящей системы сердца.
Все указанные проявления встречают как по отдельности (например, только
перикардит), так и вместе. В тяжёлых случаях опухолевые массы затрагивают мит-
ральный и трикуспидальный клапаны, коронарные артерии, проводящую систему,
перикард, в миокарде обоих желудочков выявляют метастатические очаги, дезин-
теграцию мышечных волокон.
Инфильтрация миокарда приводит к развитию прогрессирующей сердечной
недостаточности. Нарушения ритма и проводимости встречают довольно редко,
1104 ЫТИЛЛ' ИЛ' к 1 ’1 КЛИ1' у .)Л1 ’.ЛпЯГМ
но возможно возникновение мерцательной аритмии. ЖТ, полной АВ-блокады
Описан с лучай псевдоинфаркта нижней стенки ЛЖ при Т-клеточнои лимфоме
В настоящее время лимфому сердца диагностируют преимущественно при
ЭхоКГ. Она может быть заподозрена при выявлении дополнительных гетерогеи
пых эхосигналов в миокарде или эндокарде, а также при обнаружении ненодвпж
ных патологических образований, тесно связанных со стенками или клиниками
сердца. При этом определяют утолщение и деформацию стенки, гипо- или акиме
зню пораженной зоны. При лимфомах в процесс могут быть первично вовлечены
папиллярные мышцы клапанов сердца. Известно возникновение при лимфомах (
том числе при злокачественной лимфоме Беркитта) асимметричной гипертрофии
межжелудочковой перегородки, внешне сходной с ГКМП. Описывают утолщена
внешнего контура аорты вследствие периаортальной лимфоидной инфильтрации
Современные режимы терапии позволяют достигнуть определенных резузь
тетов при лечении лимфом и их кардиальных проявлений. На фоне курсов ноли
химиотерапии уменьшаются явления сердечной недостаточности, перикардита,
иногда «уходят» нарушения ритма. При первичных изолированных лммфомах
сердца методом выбора может стать хирургическое лечение
Миеломная болезнь (миелома, плазмоцитома, ретикулоплазмоцитоз, болезн)
Рустицкого-Калера) - болезнь кроветворных органов, характеризующаяся диф
фузным или узловатым разрастанием плазматических клеток, обладающих свойс
твом продуцировать парапротеины.
Миелома проявляется изменениями в миокарде и перикарде. Перикардиальный
выпот иногда бывает первым проявлением миеломы. Отмечают случаи быстрого
накопления экссудата с развитием угрожающей тампонады сердца, что требует
проведения перикардиоцентеза. Для миеломы характерно развитие вторичного
амилоидоза, в том числе с инфильтрацией миокарда и рестриктивными изменени-
ями. приводящими к сердечной недостаточности.
Поражение сердца в результате печения заболеваний крови
Помимо поражения сердца в результате развития заболевания крови, сердечно-
сосудистые изменения могут быть следствием их лечения. Описано развитие ИМ
при интенсивном лечении гемофилии концентратом протромбинового комплекса
(комплекс фактора IX) у некоторых молодых пациентов с ингибиторами к фак-
тору VIII. При применении ряда цитостатиков (этопозид, анграциклины и др.),
интерлейкина-2 могут возникать острые сердечно-сосудистые реакции — артери-
альная гипотензия, тахикардия, аритмии. Угнетение функции миокарда вызывает
альфа-интерферон. Развитию ишемии способствуют 5-фторурацил, винбластин,
винкристин, блеомицин цисплатин и др.
Для многих препаратов, используемых для химиотерапии, характерна кардио-
токсичность (доксорубицин, эпирубицин, митоксантрон и др.). Так, доксорубицин
оказывает прямое действие на кардиомиоциты с повреждением миофибрилл, лизи-
сом митохондрий и другими нарушениями, вызывая развитие кардиомиопатии
Проявлением ранней (острой, в момент введения или через несколько часов
после него) кардиотоксичности данных препаратов отмечают, в первую оче-
редь. синусовую тахикардию, неспецифические изменения сегмента 5Т и зубца Т.
удлинение интервала (±- Т. Также могут быть выявлены тахиаритмии (включая и
ЖТ). ЖЭ. брадикардия, АВ-блокада и блокада ножек пучка Гиса, редко — острый
перикардит. Острая кардиотоксичность в большинстве случаев носит обратимый
характер и обычно не служит основанием для отмены препарата.
Позднее (отсроченное, в период от 1 мес до 30 лет) поражение миокарда выра-
жено снижением фракции выброса ЛЖ, протекающее субклинически или с сим
птомами застойной сердечной недостаточности; одышка, периферические отеки
кардиомегалия и гепатомегалия, олигурия, асцит жссудатнвный плеврит, ритм
ПОРАЖЕНИЕ СЕРДЕЧНО 1 (В 1ПЯЕ”Г 1НШ<ЖХмгРЖЛЛГДРй*1! 1Ы1 ппягегт»»пг, |п»й
। (ниже отмечают явления перш ардита и миокардит.!. Наиболее тяжёлой
ы питанной аитрацик пипами кардиомиопатии, является рефрактерная
»».!!»• сердечная недостаточщ-.го., огрвничинающая продолжение терапии
ч. -.го возможно развитие флебита, тромбофлебита, тромбоэмболических
г -I ш пий. включая эмболию легочной артерии (в ряде случаев с летальным
КАДом) Известны случая кандидозного эндокардита при агранулоцитозе на фоне
№тт тнтичсской терапии.
Поздняя токсичность (анграциклиновая кардиомиопатия) зависит от суммар-
нмп и .а связи с чем кумулятивную дозу препаратов можно превышать только
а и.* лючительных случаях.
К факторам риска кардиотоксичности относят: заболевания сердечно-сосудис-
1<1П системы, лучевую терапию области средостения (проводимую в настоящий
Ш мент или предшествующую), терапию анграциклинами или антраценсдионами
. жммиезе одновременное назначение других лекарственных средств с отрица-
н ,11>> !м инотропным действием. При одновременном применении эпирубицина
лругнмн потенциально кардиотоксическими или кардиоактивными препаратами
(Например, блокаторами кальциевых каналов) возрастает вероятность разви-
ты । .|рдиотоксического эффекта (необходим мониторинг состояния сердечной
щптч п.иости в течение всего периода лечения).
I' (рдиотоксические проявления, как правило, развиваются на фоне терапии или
. течение 2 мес после ее окончания, однако в некоторых случаях могут возникать
1 рочеиные побочные эффекты (через несколько месяцев или лет после оконча-
ния терапии).
При обнаружении признаков кардиотоксичности применение препарата немед-
ленно прекращают.
Поражение сердца также может возникнуть в результате проведения лучевой
терапии. особенно в области грудной клетки. При облучении средостения в дозе
свыше 40 Гр могут возникать радиационные поражения перикарда, миокарда,
клапанов и проводящей системы сердца, что, безусловно, следует учитывать при
проведении лучевой терапии. В то же время, постлучевой перикардит иногда может
быть относительно доброкачественным и в течение многих лет существовать без
клинических проявлений.
Для снижения риска кардиотоксичности используют кардиопротектор дексра-
зоксам (кардиоксан). оказывающий селективное действие на миокард, в комплексе
С доксорубицином препятствует образованию радикалов кислорода. Препарат
эффективен только при одновременном введении с первой дозы антрациклина.
Для оценки риска токсического и лучевого поражения сердца рекомендуют до
начала и во время терапии проводить регулярное определение его функции, вклю-
чая расчет фракции выброса ЛЖ по данным ЭхоКГ или многоканальной радио-
изотопной ангиографии, а также ЭКГ-мониторирование.
При выявлении заболеваний крови и в ходе их лечения следует уделять особое
внимание состоянию сердца с целью своевременного выявления и коррекции
нарушений, поддающихся терапевтическим воздействиям. С другой стороны, при
выявлении патологии сердечно-сосудистой системы следует помнить о том, что опа
может быть проявлением болезней крови, поэтому обязательно уделять присталь
ное внимание анализу крови.
ПОРАЖЕНИЕ СЕРДЦА
ПРИ АМИЛОИДОЗЕ
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Амилоидоз - системное заболевание характеризуемое внеклеточным отложе-
нием фибриллярного белка в различных органах и тканях.
КОД ПО МКБ10
Е85 Амилоидоз
Е85.0 Наследственный семейный амилоидоз без невропатии
Е85.1 Невротический наследственный семейный амилоидоз
Е85.2 Наследственный семейный амилоидоз неуточнённый
Е85.3 Вторичный системный амилоидоз
Е85.4 Ограниченный амилоидоз
Е85.8 Другие формы амилоидоза
Е85.9 Амилоидоз неуточнённый
КЛАССИФИКАЦИЯ
Выделяют следующие основные варианты амилоидоза:
• первичный амилоидоз, а также амилоидоз при миеломной болезни и других
плазмоклеточных дискразиях (АЕ-тип);
• вторичный амилоидоз при туберкулёзе, нагиоительных заболеваниях, рев-
матоидном артрите, опухолях, лимфогранулематозе, а также амилоидоз при
периодической болезни (АА тип);
• старческий амилоидоз, включая системный и локальный варианты (разные
гистохимические типы);
• наследственный амилоидоз;
• другие варианты.
Как среди приобретённых, так и среди наследственных форм амилоидоза выде-
ляют еще множество вариантов, основываясь, в частности, на ведущем органном
поражении, условиях । озникновения, а также составе фибриллярного белка.
Среди приобретенных форм можно упомянуть амилоидоз, развивающийся при
гемодиализе (поражает остеоартикулярные ткани), амилоидоз островков подже-
лудочной железы, проявляющийся сахарным диабетом. Описаны многочисленные
наследственные формы амилоидоза, которые сопровождаются преимущественным
поражением нервной системы, как периферической, так и центральной. Ивзестны
несколько вариантов наследственного амилоидоза с преимущественным пораже
нием сердца, которые наследуются по аутосомно-доминантному типу
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Поражение сердца встречается при всех формах амилоидоза. При первичном
амилоидозе это наиболее частая причина смерти. Для вторичного амилоидоза
клинические проявления поражения сердца нехарактерны. Наследственный ами-
лоидоз сопровождается поражением сердца у 25% больных, обычно на поздней
стадии болезни. В целом амилоидоз сердца значительно чаще возникает у женщин,
обычно после 30 лет.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
Амилоидоз развивается вследствие нарушений белкового обмена и может быть
приобретённым или наследственным.
В настоящее время выделяют несколько вариантов амилоидоза, при которых
амилоидные фибриллы формируются из различных белков. В настоящее время
нс только установлены структурные особенности некоторых белков, но и обна-
ружены гены, ответственные за синтез этих белков и идентифицирован характер
мутации этих генов.
К настоящему времени идентифицирован биохимический состав амилоида при
различных вариантах амилоидоза (АА. АЕ и др.). На практике чаще встречаются
АА (вторичный амилоидоз и наследственный амилоидоз при периодической болез
ни) и АЬ (первичный амилоидоз м амилоидоз при миеломной болезни) формы
АА фибриллы происходят из белка сывороточного предшественика амилоида.
* фибриллы образуются из легких цепей иммуноглобулинов. И тот. и другой
**р|||ПП1>1 являются 1'ЁЫсрали8<ншм!1ЫШ1. однако клинически системность пораже-
йи-8 более свойственна АБ-амилоыдояу, в то время как при АА-амилоидозе на пер-
*(1 план в картине болезни выступает поражение почек. Одинаковая структура
! мк>1 ического белка при вторичном амилоидозе и наследственном амилоидозе
Гди1 периодической болезни объясняет сходство их клинических проявлений.
« емейный амилоидоз, наследуемый обычно по аутосомно-доминантному
шну потикает в результате продукции одного из вариантов преальбумина,
Именуемого транстиретином. Описано более 8 мутаций, ведущих к образованию
пч)Г(1 типа амилоида. Транстиретин определяет возникновение клинических про-
•и. 1.111111 сенильного амилоидоза, описан также при кардиопатическом варианте
|> 'единенного амилоидоза. Амилоидогенные мутации транстиретина обычно
наследуются по аутосомно-доминантному типу и сочетаются с периферичес кой
•ч-ирорятией и поражением сердца. Большинство случаев амилоидоза, связанного
। рамстиретином, возникает в результате замены одного нуклеотида в гене транс-
пр< гпна. что приводит к замене одной аминокислоты в зрелом белке. Была идеи-
нфмцирована также мутация гена транстиретина, которая сочетается с семейным
<ми юидотом, протекающим с изолированным поражением сердца без нейропа-
ши. Недавно описаны больные, у которых болезнь проявлялась стенокардией, и
только в двух случаях имелись признаки нейропатии. Мутация была обнаружена к
як грат тиретина с заменой лизина на т реонин в 59 положении в зрелом белке.
В другом исследовании у 52 больных семейным амилоидозом поражение сердца
выявлено в 27% случаев. Последнее резко ухудшало прогноз: 55% больных умерли
о аритмии или сердечной недостаточности. Транстиретин при иммуногистохими
п-< кои исследовании обнаружен)- 31 из 34 больных, а мутация гена транстиретина
установлена в 24 из 31 случая.
Сенильный амилоидоз может развиться в результате отложения фрагментов
предсердного натрийуретического гормона. По данным аутопсий, у 100 умерших
больных старческого возраста отложение в предсердиях амилоида, содержавшего
предсердный натриуретический пептид и компоненты Р-амилоида, выявлено в
91 случае. Изолированный амилоидоз предсердий значительно чаще выявляют
после 80 лет, а также у больных с хроническими заболеваниями сердца другой
природы (ревматические и врождённые пороки сердца).
Идентификация гистохимического типа амилоидного белка при исследовании
биоптатов почек и других органов имеет определённое диагностическое значение,
так как причина вторичного амилоидоза очевидна далеко не всегда (например,
при опухолях). Выявление АА-амилоида в таких случаях заставляет продолжить
диашостический поиск. Частота разных форм амилоидоза, по-видимому, неоди
Никова в различных географических зонах. Болезнь Альцгеймера, при которой
отложения амилоида обнаруживают в ткани головного мозга, часто встречается в
США, где число пациентов достигает сотен тысяч. Видимо, значительно чаще, чем
предполагают, встречается сенильный амилоидоз, который часто сопровождается
поражением сердца на фоне атеросклеротических сосудистых изменений. Амилоид
обычно обнаруживают в различных тканях, однако клинические проявления воз-
никают при достаточно выраженной инфильтрации соответствующего органа.
МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ
При патологоанатомическом исследовании миокард больных амилоидозом сер-
дца на ощупь очень плотный, плохо растягивается. Полости желудочков обычно
нормальных размеров или увеличены незначительно. При выраженной амило-
идной инфильтрации миокарда стенки сердца утолщены. При гистологическом
исследовании всех четырех камер в интерстициальной ткани находят фибриллы
амилоида. Нарушение диастолического наполнения может наблюдаться даже при
отсутствии клинических пр1ишл1*ннй рестриктивного поражения сердца. Мог
быть поражены также перикард, клапаны, коронарные артерии. Часто встречал
поражение папиллярных мышц и эндокарда предсердий. Отложение амилоида
клапанах обычно не сопровождается серьёзным нарушением их функции, хотя
приводит к появлению шумов. Амилоид обычно находят в средней и наружи
оболочках интрамуральных коронарных артерий и вен, что может пришил
сужению сосудов.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Клинические проявления амилоидоза сердца включают застойную сердечную
недостаточность, которая обычно рефрактерна к терапии, боли в сердце, различ
ные нарушения ритма и проводимости. У 10% больных амилоидозом развивается
ортостатическая артериальная гипотензия. Она возникает, видимо, в результате поря
жения вегетативной нервной системы и сосудов, а также надпочечников и сердца. Ц|
развитию может способствовать гиповолемия на фоне нефротического синдрома.
Причиной сердечной недостаточности является рестриктивное поражение
сердца, которое приводит к нарушению кровообращения с застоем крови преимх
щественно по большому кругу. Симптомы левожелудочковой недостаточности, и
частности ортопноэ и ночные приступы сердечной астмы, могут отсутствоватт
Однако застойная сердечная недостаточность может возникнуть и за счет сш то
лической дисфункции с нарушением сердечного выброса. Причем у таких боль
ных нарушения диастолической функции могут быть легко выражены. Иногда
амилоид откладывается в миокарде неравномерно, например, преимуществен!в
стенке предсердия, нарушая образование и проведение электрического импульса,
а также сокращение предсердий. Сравнительно нередко при амилоидозе сердца
наблюдаются боли в сердце, в том числе типичная стенокардия при отсутствии
ангиографических изменений коронарных артерий.
К частым проявлениям амилодного поражения сердца можно отнести различ
ные нарушения ритма и проводимости: ФП, желудочковые аритмии, предсердно
желудочковую блокаду, СССУ. Их объясняют отложением амилоида в области
синусового и АВ-узлов и других отделов проводящей системы сердца. Наличие
аритмий коррелирует с тяжестью сердечной недостаточности и ЭхоКГ-измшк
киями сердца. Брадиаритмии встречаются значительно реже, чем тахиаритмии.
Аритмии могуг привести к внезапной смерти.
В литературе имеются многочисленные описания необычных проявлений амило-
идоза сердца. Так, отложение амилоида в стенках сосудов различного калибра может
привести к закупорке их просвета (прежде всего мелких сосудов) и развитию ишемии
с дистрофическими и ^трофическими процессами в миокарде и участками фиброза,
сопровождающимися ЭКГ-признаками перенесенного крупноочагового ИМ Реже
встречается окклюзия крупных сосудов. Например, описана закупорка крупной лёгоч-
ной артерии и значительные отложения амилоида в восходящей аорте
ДИАГНОСТИКА
При физикальном исследовании находят признаки застойной сердечной недо
статичности, включая отеки, расширение ярёмных вен, увеличение печени про-
годиастолический ритм галопа, низкое пульсовое давление. Часто на фоне глу-
хих тонов сердца выслушивают систолический шум митральной регургитации.
Рентгенологически размеры сердца обычно не соответствуют степени застойной
врдечной недостаточности. Наиболее характерным ЭКГ-признаком амилоидов»
ердца считают снижение вольтажа зубцов. Можно обнаружить также инфаркте
юдобиые изменения в виде снижения амплитуды зубца К или появления коми-
текса 0$ в грудных отведениях. Причиной их является не поражение коронарных
(ртерий, а отложение амилоида в миокарде.
1*оКГ далеко зашедших глушшх обнаруживают увеличение толщины
•ймудочков и межжелудочковой перегородки, уменьшение размеров ЛЖ,
щю предсердий, утолщение межпредсердной перегородки, причём эти
... более выражены при семейных формах амилоидоза. Степень утолще-
. "чп ЛЖ является важным прогностическим фактором: при нормальной
длительность жизни составляла в среднем 2,4 года, при значительном
пр пни 11СИКИ она снижалась до 0,4 года. При двухмерной ЭхоКГ в миокарде
г обнаружить плотные гранулы, хотя чувствительность и специфичность
прияпика невысока. При отсутствии явных ЭхоКГ-признаков амилоидоза
а выявляют нарушения диастолического наполнения, которые также имеют
. опрнитиое прогностическое значение. Увеличение отношения скорости ран-
И Юмктолического наполнения к скорости наполнения предсердий по данным
рйпшфэхокардиографии оказалось более неблагоприятным прогностическим
ВрИ шлком (вероятность ВСС). чем утолщение стенки ЛЖ. Даже при далеко эашед-
... амилоидозе сердца систолическая функция ЛЖ часто остаётся нормальной
> нмжается незначительно. Несмотря на утолщение створок клапанов, функция
. ш же чаще не меняется. У многих больных развивается небольшой лерикарди-
,1 >11.111.11» выпот, который не приводит к тампонаде сердца.
1пи диагностики амилоидоза сердца может быть использована сцинтиграфия
импклрда с пирофосфатом технеция-99г“ (Тс-РУР), хотя результаты её могут быть
. оюотрицательными или, наоборот, ложноположительными. Данные сцинти-
I,- фпи миокарда коррелируют с выраженностью амилоидом сердца по клиничес-
ким и морфологическим данным. Амилоидоз сердца выявляли также при сцинти-
I рафии I антителами к миозину, меченными индием-111.
Дифференциальная диагностика
Наличие выраженного утолщения стенки ЛЖ заставляет дифференцировать
(милоидоз сердца с ГКМП. При наличии выраженной амилоидной инфильтрации
шокарда развивается застойная сердечная недостаточность, которая для ГКМП
ш характерна. При амилоидозе сердца вольтаж зубцов ЭКГ снижается, в то время
ак при ГКМП обнаруживают признаки гипертрофии ЛЖ (в частности, увеличе-
пие амплитуды зубца Я)
Сердечная недостаточность, кардиомегалия, глухость тонов, снижение воль-
тажа зубцов ЭКГ позволяют заподозрить выпотной перикардит, однако это забо-
левание легко исключить при ЭхоКГ (отсутствие эхосвободного пространства
по.еди с генки ЛЖ).
Важное значение в диагностике амилоидоза сердца имеет выявление признаков
। игтемного заболевания: увеличение печени и селезенки, языка, а также проте-
инурия. Диагноз амилоидоза может быть подтверждён при биопсии слизистой
оболочки десны, прямой кишки, почек, печени. Сложнее установить диагноз в
тех случаях, когда поражение миокарда является ведущим в клинической карти-
нг болезни, а системные проявления выражены незначительно или отсутствуют.
Примерами могут служить кардиопатический вариант наследственного и реже
первичного амилоидоза. Для вторичного амилоидоза изолированное поражение
сердца нехарактерно; у большинства больных имеется поражение почек в виде
протеинурии или нефротического синдрома.
При изолированном амилоидозе сердца основным методом диагностики йвля
ется биопсия миокарда; иммуногистохимическое исследование полученной ткани
помогает дифференцировать различные типы амилоидоза сердца
Трудно диагностировать амилоидоз сердца у людей старческого возраста, так
как любые нарушения сердечной деятельности V пожилых людей обычно трак
туют как проявление атеросклероза коронарных артерий, причём отсутствие
типичной стенокардии или ИМ не позволяет исключить этот диагноз. Ситуацию
осложняет, с одной стороны, частое отсутствие системных проявлений (ю.’н.ц|и»
а с другой стороны, возможность нарушении коронарного кровообращении •
результате отложения амилоида в мелких коронарных артериях. Определенный
пользу может принести ЭхоКГ, позволяющая выявить утолщение стенки ЛЖ, г|ы'
нулярность миокарда, а также нарушения диастолической функции ЛЖ Следуй!
однако, отметить, что последние неспецифичны для амилоидоза и встречаютей
при атеросклеротическом кардиосклерозе.
ЛЕЧРНИЕ
Лечение амилоидоза представляет собой трудную задачу. С этой целью пьп'й
лись использовать препараты различных групи, однако большинство из пил
оказались малоэффективными или неэффективными или более того — способ!
твовали прогрессированию болезни. При вторичном амилоидозе устранение-
причины заболевания иногда позволяет стабилизировать течение амилоидолй
и даже добиться его регресса. Возможность эффективного лечения амилондч ы
убедительно демонстрирует опыт применения колхицина при наследствсчиюм
амилоидозе у больных периодической болезнью. Лечение колхицином поаволяег
добиться успеха у 95% больных АА-амилоидозом при периодической болезни,
причем эффект наблюдается не только на начальных, но и более поздних (нефро
тическая, стадия почечной недостаточности) стадиях заболевания. Результаты
длительного наблюдения больных, получавших колхицин, продемонстрировали
увеличение продолжительности жизни в 2,5 раза. Механизм антиамилоидного
действия колхицина окончательно не установлен. Полагают, что он влияет па
различные этапы патогенеза амилоидоза. В литературе имеются описания случаев
успешного применения колхицина и при вторичном амилоидозе.
Сложнее всего лечить первичный и наследственный амилоидоз. Так, по данным
клиники Мейо, в 1975 г. у 132 больных первичным амилоидозом средняя продол-
жительность жизни с момента диагностики заболевания составила 15 мес, в 1983 г
у 229 больных — 12 мес, а в 1995 г. у 474 больных -13 мес. Эти данные свидетель-
ствуют о том, что за 20-летний период не удалось найти какие -либо средства, кото-
рые были бы способны реально повлиять на течение первичного амилоидоза. Тем щ
менее определённые успехи все же достигнуты. А1-амилоид состоит из легких цепей
моноклональных иммуноглобулинов, поэтому предпринимались попытки лечения
первичного амилоидоза алкилирующими противоопухолевыми средствами, кото-
рые эффективны при плазмоклеточных опухолях. Результаты рандомизированного,
плацебоконтролируемого, двойного слепого исследования у 55 больных первичным
шиломдозом продемонстрировали умеренно выраженный благоприятный эффект
мелфалана в комбинации с преднизолоном. Опубликованы результаты лечения 220
больных первичным амилоидозом колхицином (у 72), мелфаланом в сочетании с
Преднизолоном (у 77) или мелфаланом в сочетании с преднизолоном и колхицином
(у 71). Тяжелое поражение почек имелось у 105 больных, сердца — у 46, нервной
системы — у 19, других органов — у 50 Распределение пациентов с различными вис-
церальными проявлениями амилоидоза на три группы было равномерным. Средняя
продолжительность жизни в трех группах составила соответственно 8,5 18 и 17 мес.
В слуне уменьшения содержания моноклонального белка в сыворотке или моче
в течение 12 мес средняя продолжительность жизни достигала 50 мес, тогда как
при отсутствии динамики этого показателя она была значительно меньше. Таким
образом, отмечен благоприятный эффект .течения мелфаланом с преднизолоном у
больных первичным амилоидозом.
В настоящее время накоплен также положительным опыт применения у боль
ных первичным амилоидозом более агрессивных схем химиотерапии, а также
химиотерапии высокими дозами мелфалана с последующей трансплантацией
аутологичных стволовых клеток.
Тико вое поражение сердца чаще истреплется при первичном амилоидозе, поэ-
«пы .нц.-ние его, к сожалению, малоперснективно. Главную проблему обычно
Еш таиллет застойная ссрдечтыи недостаточность, которая практически не под-
м „ симптоматической терапии и достаточно быстро приводит к смерти, Судить
.< можно ли предупредить прогрессирование патологин сердца путем терапии
и ||111Г1п' |го амилоидоза, в настоящее время не представляется возможным.
! Л1.ПЫС амилоидозом сердца очень чувствительны к сердечным гликозидам,
рыг быстро вызывают появление аритмий. Препараты этой группы абсолют-
,чютивопоказаны при амилоидозе сердца, учитывая отсутствие выраженных
Нарушений сократимости миокарда, даже при наличии тяжёлой сердечной недо-
. ..|...ч11исти. Нифедипин и другие антагонисты кальция также неэффективны
» могут привести к нарастанию сердечной недостаточности. Для уменьшения
ы| чП’Ний кровообращения осторожно применяю! диуретики в малых дозах и
। 1 юдилататоры, хотя и те, и другие могул вызвать значительную артериальную
Гипотензию. При резком снижении сокращений предсердий, свидетельствующем
о массивной амилоидной инфильтрации, показано лечение антиагрегантами или
.! «коагулянтами, даже при синусовом ритме, в связи с повышенным риском
тромбообразования.
И шее тны случаи трансплантации сердца у больн ых амилоилозом, хотя 4-летняя
выживаемость составила всего 39%; причиной смерти были нарушения функции
I тих органов, в связи с чем пересадка сердца при амилоидозе не рекомендуется.
Более эффективной может оказаться одновременная трансплантация сердца и
печени у больных АТТК-амилоидозом. При старческом амилоидозе любая тера
пин ныла неэффективной.
СПИСОК РЕКОМЕНДУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ
Виноградова О.М. Первичный и генетический варианты амилоидоза. - М.: Медицина,
1980
Кчуювская Л.В . Ромеев В.В., Саркисова И.А. Амилоидоз у пожилых.// Клин. Медицина,
2005, № 6, стр. 12-21.
Моисеев В.С.. Сумароков А.В. Клиническая кардиология. - М.. Универсум Паблишннг,
2002.
Моисееве. В. Инфильтративные поражения миокарда. Рестриктивная кардиомиопа-
тия. - М Фарма Пресс, 1998- - 144 с.
Гареев Е.М. Виноградова О. М. Мухин Н. А Амилоидоз: некоторые аспекты изучения
клиники и патогенеза // Тер. арх. — 1977. — № 10. — С. 119-125.
ПСИХОЛОГИЧЕСКИЕ И ПСИХИАТРИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ
СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ
Возникновение ССЗ тесно связано с расстройс гвами психической сферы, в пер-
вую очередь с такими психопатологическими состояниями, как тревога и депрес-
сия Как показали данные эпидемиологических исследований, первое место в ряду
психических расстройств, наблюдаемых у пациентов кардиостационара, занимают
ннзогенные реакции и развития (32%). Наряду с этим значительную распро-
страненность получают органные неврозы (11%), нарушения, обусловленные
сосудистыми поражениями центральной нервной системы, и соматогении (14%).
Разумеется, в рамках настоящего издания эта проблема не может быть рассмот-
рена в объёме, достаточном, чтобы удовлетворить практические потребности как
кардиологов и терапевтов, так и работающих с кардиологическими пациентами
психиатров. Для более подробного ознакомления с проблемой мы рекомендуем, в
частности, монографию «Психокардиологин* А.Б Смулевича и соавт., вышедшую
в 2005 г., на которую мы неоднократно ссылаемся в тексте.
Исихокардиология. включает все взаимодействия психических раесгройс ив.
функциональных кардиальных симптомок>>мплексов и заболеваний сердца, и юн
1исле психопатологические состояния, осложняющие соматическую патологию
Психокардиология отражает параметры клинических расстройств. свойстве»!
1ых психосоматической медицине в целом.
Соответственно, клинические образования, характеризующие структуру психо-
^магических соотношений в кардиологии, могут быть сгруппированы в пределе^
ледующих четырёх категорий.
• психическая патология, реализуемая в соматической сфере, при отсутствии
соматической патологии (по результатам медицинского обследования);
• сочетанные психопатологические и соматические расстройства;
• психопатологические расстройства, обусловленные (провоцируемые) сомати
ческим заболеванием:
• психогенно провоцируемые соматические расстройства (собственно психосо-
матические заболевания).
Если следовать логике представленной систематики, то все психосоматически
устройства в кардиологической клинике могут быть ранжированы в виде копти
<уума. Таким образом, на одном из полюсов континуума превалируют нарушения
обусловленные преимущественно психической патологией, а на другом — сомати
щекой (сердечно-сосудистой).
В пределах этого континуума выделяют четыре отдельные, клинически диффе
м'нцированные группы заболеваний:
* кардионевроз (НЦД, дистония, синдром д’Акосты, синдром напряжения, син
дром «солдатского сердца»),
• нозогении;
соматогении;
• психосоматические реакции.
Поскольку в кардиологии наибольшее внимание уделяют ИБС (вследствие
распространённости и тяжести заболевания: в 2005 г. в РФ смертность пациентов
ИБС занимала первое место и составляла 27,2% всей летальности), психокардио
готические аспекты применительно к ИБС рассматриваются наиболее подробно.
Кардионевроз - самостоятельное психосомат ическое расстройство в рамках
.атегории органных неврозов. При этом формирование вегетативных дисфунк-
»ий, соматоформных расстройств и «алгий» возможно как в рамках функционала
шх образований, так и в сочетании соматической, преимущественно сердечно-
осудистой патологией.
В эпидемиологическом исследовании, проведённом сотрудниками отдела по
ц -ученик» пограничной психической патологии и психосоматических расстройств
ГУ НЦПЗРАМН, участвовал 2181 пациент: 1718 больных лечились в многопро-
фильных больницах и 463 — в территориальных поликлиниках. Как показало
«следование, кардионеврозом страдают 4,7% пациентов общемедицинской сети;
гри этом среди контингента амбулаторной сети кардионевроз регистрируют зна
гительно чаще в 15,6% случаев, в то время как в многопрофильном стационаре
л от показатель не превышает 2%.
Диагностические критерии кардионевроза, учитывая сложность психосома-
гических соотношений, предусматривают комплексную (с участием психиатра и
«ардиидога) оценку эгпго клинического расстройства.
• непрерывные или рецидивирующие (в течение Змее и более) симптомы:
неприятные ощущения или боли в области сердца; усиленное сердцебиение,
тахикардия, экстрасистолия;
• возникновение или усиление симптомов в связи со стрессовыми ситуациями
или в период гормональной перестройки (пубертатный, климактерический
периоды,беременность);
ПОРАЖЕНИЕ СеРДеЧНО-СопУДИК1 ( 4 ГШ1 кмы ПРТ| ЭМЛТАМ*ДИЯЯЫПЯ1 пжплтлтттг , ,
I * прии1йки вегетативной дисфункции (локальная потливость, мраморность
»ии похолодание конечностей, стойкий белый дермографизм); лабильность
сердечного ритма со склонностью к тахикардии; лабильность АД;
* лабильность и неспецифические изменения конечной части желудочкового
комплекса ЭКГ: положительные ЭКГ-пробы с хлоридом калия, [3-адренобло-
I лтпрпми. гипервентиляцией, в ортостазе; временная реверсия зубца Г при
Проведении пробы с физической нагрузкой.
Указанные критерии соответствуют сформулированным В.И. Маколкиным,
। -А Абакумовым и А А. Сапожниковой в книге «Нейроциркуляторная дистония»
I Ммюкс гры, 1995), но содержат некоторые дополнения и изменения в соответствии
. 1..1Пчг-11циеи органных неврозов (Смулевич А.Б. «Психокардиология», М., 2005).
I речи психических нарушений, коморбидных кардионеврозу. преобладают
1|,гн.. пи фобические расстройства. Чаще всего наблюдают панические атаки в
фырме спонтанных либо психогенно или ситуационно спровоцированных присту-
1пп стража. Функциональные расстройства, составляющие клиническую картину
панических атак, наряду с тахикардией, экстрасистолией и усиленным сердцебие-
I. включают колебания АД с тенденцией к транзиторной АГ. Алгии, возника-
ющие на высоте тревожного приступа, чаше всего локализуются в левой половине
р ч(ой клетки. Нередко отмечают иррадиацию болевых ощущений в левое плечо
I область спины. На первом плане в ряду тревожных состояний стоят фобии, опа-
1’ния возможности сердечной или сосудистой катастрофы, страх инфаркта или
ип< у пьта, а также танатофпбии.
Признаки гипервентиляции, ощущения головокружения, слабость или мышеч-
пос напряжение могут сопровождать обострения симптомов кардионевроза во
•,р<-мя панической атаки.
Формирующиеся в рамках кардионевроза панические атаки могут имитировать
ургентяую сердечно-сосудистую патологию. Среди пациентов, поступающих в отде-
ление скорой медицинской помощи с жалобами на боли в сердце, доля больных
кардиоиеврозом составляет, по некоторым данным, до 70%. Приведённые данные
ч|ределяют необходимость дифференциации соматоформных и тревожно-фоби-
че( ких расстройств от приступов стенокардии, ИМ и гипертонического криза.
У половины больных кардионеврозом обнаруживают сопутствующую сомати-
ческую (преимущественно сердечно-сосудистую) патологию. Примерно у трети
пациентов, страдающих кардионеврозом, диагностируют признаки врождённых
губкпинических морфологических аномалий сердца (обычно пролапс митраль-
ного клапана). О распространённости последнего у лиц с паническими атаками
кардионевротического типа свидетельствуют данные ЭхоКГ. У оставшихся 20%
больных развитие и возникновение обострений кардионевроза связаны с актуаль-
ной соматической патологией: ИБС (преимущественно стенокардия лёгких ФК);
гипертоническая болезнь (в основном кризового течения), синдром Вольффа-
Паркинсона-Уайта в сочетании с наджелудочковыми пароксизмальными тахи-
кардиями; идиопатические нарушения сердечного ритма и другие. В большинстве
случаев ССЗ предшествуют кардионеврозу. Однако в 11% случаев сердечно-сосу-
дистые патологии возникают спустя 2-5 лет после манифестации функциональ-
ных кардионевротических расстройств.
Симптомы кардионевроза сочетаются с соматической патологией по механиз
мам дублирования и амплификации сердечно-сосудистых расстройств. На фоне
стенокардии лёгких ФК симптомы кардионевроза, связанные с тревожными рас-
стройствами (панические атаки, генерализованная тревога), могут имитировать
симптомы ИБС. В этом случае нарушения ритма сердца, кардиалгии, подъёмы АД.
сочетающиеся с ипохондрическими фобиями (кардиофобии или танатофпбии), в
отличие от типичного ангинозного приступа, не сопровождаются отрицательной
динамикой ЭК1
При совместном течении кардионевротических расстройств с гипертоническими
кризами, пароксизмальными аритмиями, приступами стенокардии (на ЭКГ реги<
трируют ишемию миокарда) наблюдают амплификацию кардиальной патологии
Помимо характерного для приступа стенокардии болевого синдрома (сжимающие-
давящие боли за грудиной), пациентов беспокоит соматизированная тревога (кар
диалгии прокалывающего характера, усиление сердцебиения, изменение обшггс
самочувствия). В результате наблюдают углубление клинической симптоматики
(при сопоставлении с объективными признаками ишемии).
Психопатологические признаки зтих пароксизмов наряду с типичными про
явлениями гипертонического криза сопровождаются массивной вегетативно|1
(учащённое сердцебиение, потливость, озноб, волны жара или холода) и конвер
сионной («ком в горле*, онемение рук по типу «перчаток и носков*, ощущение
шаткости при ходьбе, предобморочное состояние) симптоматикой. При этом
интенсивность шпичных для гипертонического криза жалоб (пульсирующая голов
ная боль, головокружение, «мушки в глазах», тошнота) зачастую не соответствую !
относительно умеренному подъёму АД. На высоте приступа нередко возникаю!
полиморфные кардиалгии, (прокалывающие, жгущие, сжимающие, давящие боли
за грудиной, в левой половине грудной клетки, в левой подлопаточной области).
Часто в структуре приступа превалируют тревожные расстройства; страх смерти,
фобии ипохондрического типа (кардио- и инсультофобии), в отличие от пани-
ческих атак (формируются в рамках шизотипического расстройства). Собственно
тревога (паническая атака) при гипертонических кризах носит яркий соматичес-
кий характер.
Длительность такого рода панических атак при гипертонических кризах обыч-
но варьирует в пределах нескольких десятков минут. При этом у большинства
больных пароксизмы не исчезают после приёма гипотензивных средств, что тре-
бует психотропной терапии.
У пациентов, страдающих карлионеврозом. отмечают возникновение харак-
терных патологических расстройств различной типологической структуры, чаще
всего истерического, тревожного (избегающего) и шизоидного круга. Однако в
качестве общей для большинства пациентов личностной характеристики, непо-
средственно связанной с формированием кардионевроза, выступает невропатичес-
кая (соматопатическая) конституция Основные признаки невропатического диа-
теза: конституционально обусловленная соматовегетативная неполноценность,
характеризующаяся симптоматической лабильностью и склонностью к преходя-
щим астеническим реакциям (повышенная утомляемость с явлениями гиперэс-
тетической слабости как при эмоциональных, так и при физических нагрузках), а
также ипохондрическая сенсибилизация (склонность к ипохондрическому само-
контролю).
Динамику кардионевроза определяют по фазам течения. Первые признаки
заболевания возникают в юности или немного позже. Манифестация кардионев
роза чаще связана с различными психогенными вредностями, но может проис-
ходить и спонтанно. Активный период и последующие обострения достаточно
продолжительны, длительность их варьирует от 2 до 9 мес. Завершение активного
периода и обострений сопровождает редукция тревожно-фобических, вегетатив-
ных и соматоформных расстройств.
Нозогении — психогении, возникающие в связи с психотравмирующими ситуа-
циями. связанными с соматическим заболеванием («реакция на болезнь», симпто-
мокомплексы патологическою поведения во время болезни).
Распространенность тревожно-фобических нозогенных состояний, наиболее
часто диагностируемых в кардиологической практике, составляет, по данным
разных авторов. 5-10%. В формировании иозогепий участвуют психогенная и
биологическая составляющие. И ряду психогенных вищействий выделяют пресс.
ПОРАЖЕНИЕ СЕРДЕЧНО С0ьУДИ1ЛЙМЖЛЫл>» ПРИ ЭКСТРАпднДИАПьнОЯ НАТО ПОГНИ ]ЦЭ
ий । манифестацией соматического заболевания (восприятие себя как
ио |нни(,имого. беспомощного, лишенного в глазах окружающих прежней
. р п ши т'И); семантику диагноза (опасение смерти вследствие ИМ, инсуль-
И111<'|гн)иищ'ском кризе); необычную ситуацию - больничной (реанимаци-
нлок палата интенсивной терапии, изоляция оз привычной социальной
ри итнеиников и друзей «потеря личного пространства», взаимодействие с
ч.|ми людьми) и дискомфорт, связанный с диагностическими процедура-
Й обое место ь ряду ситуационно-обусловленных реавдий занимает ожидание
1 нищих инвазивных вмешательств, операции аортокоронарного шунтирова-
..-.II ние социальных последствий болезни (ограничение профессиональной
ч юности, потеря работоспособности, материальных ресурсов).
ч> жтгристику биологических составляющих нозогении целесообразно рас-
принять на примере ИБС Нозогении чаще формируются при тяжёлом (как
К 1-!Пино. так и при субъективной оценке пациента) течении заболевания.
Гимн 11 со» гояния определяют следующие параметры:
* - принтер дебюта ИМ;
• большое число коронарных катастроф (повторные ИМ);
• стенокардия с чалыми и продолжительными приступами, характеризующи-
мися достаточно интенсивными болями за грудиной, нарушением сна, воз-
никновением витальных страхов;
• некоторые нарушения ритма сердца, особенно если пациент ощущает нерит-
мичность сердцебиения, нехватку воздуха;
• недостаточность кровообращения, приступы сердечной астмы с частыми эпи-
юдами одышки.
Ц соответствии с систематикой психогенных состояний у больных ССЗ нозоге-
нпи классифицируют как реакции развития.
Нозогенные реакции протекают с симптомами невротической, сверхценной
ипохондрии (чаще наблюдают при хроническом заболевании) и имеют дли
тельное течение. Соответственно нозогенные реакции рассматривают в рамках
1> । (пития тревожной или ипохондрической депрессии. Наряду с этим выделяют
I><активные состояния, диссоциативные расстройства и сутяжные реакции.
клиническую картину ипохондрических (тревожно-фобических) нозогений
определяют тревожные опасения по поводу своего здоровья и возможной реаби-
литации, — ипохондрические фобии (кардиофобии, инсультафобии, танатофо
бни). На первом плане стоят страх повторного ИМ и инсульта, опасение утомить
и без того поражённое сердце и сосуды; умереть во сне- Реакции типа «невроза
ожидания» формируются перед хирургическими и инвазивными вмешательства-
ми. При формировании клинической картины на первый план выступают тревож-
ные опасения неблагоприятного или даже летального исхода операции («тревога
вперед»), беспомощности, неконтролируемого и/или антисоциального поведения
но время или после наркоза, недееспособности или профессиональной непригод-
ности (в будущем).
Диссоциативные реакции возникаю! в связи с сердечно-сосудистой патологией
и, как правило, не сопровождаются выраженными расстройствами сознания (псев-
додеменция, феномен отчуждения и отрицания реального соматического заболе-
вания). Поведение пациентов характеризуют как синдром «прекрасного равно-
душия»; диссоциация между признаками латентной соматизированной тревоги
(тахикардия, дрожь, потливость) и нарочито пренебрежительным отношением к
лечению, прогнозу и исходу заболевдммя. Отрицание беспокойства по поводу про-
явлений и исхода болезни её главная характеристика. При этом симптомы сома-
тического заболевания (стенокардия, подъем ЛД или аритмия) больные зачастую
интерпретируют как временные и несущественные. Их возникновение объясняют
не । ердечногесх удистой патологией, и (лучайиыми. преходящими причинами.
1146 КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ И чБОЛЕВАНГЯМ
ситуативным стрессом или переутомлением, В группу признаков демонетритии*
кого поведения включают курение, злоупотребление алкоголем, игнорировании
врачебных назначений и палатного режима. Однако за наигранным оптими <мпм
(«сверхоптимизм») пациенты скрывают страх, связанный с нарушением серде чной
деятельности. Такие пациенты охотно прислушиваются к разговорам о заболев»
нии, нередко (втайне от врачей) просят родственников принести им специальную
литературу, наводят справки о возможности изменения трудовой деятельности и
снижении нагрузок. Чаще всего диссоциативные реакции наблюдают в предопе;ш
ционном периоде аортокоронарного шунтирования. Пациентам присущи бравада,
утрированное безразличие в оценке исхода предстоящей операции и собственны
перспектив.
Сутяжные реакции чаще всего возникают у больных с расстройствами личное ги
паранойяльного крута. Эти реакции ассоциируются с двумя видами мотиваци-
литых установок: рентными (установка на материальную компенсацию ущерби,
причинённого сердечным заболеванием) и эквитными (установка на обнаружешн
неправильных действий медицинского персонала).
Рентные реакции составляют притязания материального характера: требовании
>формить инвалидность, облегчить условия труда, выплатить компенсацию, посо
тие, пенсию. С усилением выраженности сутяжных реакций происходит агграва
тии симптомов сердечного заболевания.
Первое место среди клинических признаков зквитных реакций занимают мысли
> причинении ущерба здоровью, обвинения сотрудников медучреждений в оши-
бочной диагностике или неправильном лечении. Больные настаивают на допол-
штельных обследованиях с использованием новейшей аппаратуры, коренном
изменении терапии. Симптомы рассматриваемой- варианта сутяжных реакции
.-опряжены в первую очередь с несоблюдением медицинских рекомендаций вплоть
10 отказа от обращения за медицинской помощью в лечебных учреждениях, кото-
рые. по мнению пациепта, уже дискредитировали себя неквалифицированным
юдходом к лечению.
Затяжные нозогении, принимающие форму ипохондрического развития, чаще
зсего возникают при хронических заболеваниях, особенно если на протяжении
1сей жизни существует реальная угроза жизни пациента, связанная с невозмож
зоегью полного излечения и риском повторных сердечно-сосудистых катастроф.
<ак указывают М.5. Сгочез и РЬ. В, Ми&Ип (2005), влияния хронических заболе-
вший бессрочны и становятся частью жизни больного. При этом формирование
шохондрических реакций тесно связано не только с фактором соматического
традания, но и с целым рядом других обстоятельств, таких как производственные
1 семейные отношения, культурные традиции, наличие психических расстройств
в анамнезе и на данный момент): однако главным моментом считают структуру
(институциональных патохарактеролошческих аномалий. С этих мультиэтиоло-
ических позиций можно рассматривать возможность аггравации ипохондричес-
ких симптомокчмплексов. Причём значение имеют не только усложнение и рас-
иирение симптомов ССЗ, сопряжённое с ухудшением показателей лабораторных и
шетрументальных исследований, недостаточной эффективностью или побочны-
ми эффектами кардиотропных средств, но и наступающая на определённых этапах
(роцесса относительная стабилизация или медленное нарастание патологических
1асстройств.
В зависимости от структуры ипохондрических расстройств, адаптивных воз
южностей, поведенческих и эмоциональных реакций, а также закономерностей
юзникновения клинических признаков, выделяют несколько типон развития,
армирующихся в рамках сердечно-сосудистой патологии
Невротическую ипохондрию и анксиозные признаки относят к соматоформ-
1ым расстройствам. Они имитируют сердечно сосудистую патологию, но по
11(ц'Д» । НИ1 сердечно /Да * । р. । м»1 при экт ракардиальнои па, а по- ии 1147
—шоии. длительности, изменчивости, обстоятельствам возникновения и
IВииионсиии не соответствуют симптомам основного заболевания. Так. отмечают
КымЫвпция, прострелы или тяжесть в прекордиальной области, не согласующие-
Н нипямикой ЭКГ, продолжающиеся мгновения или десятки минут, часы и даже
•п«« м поникающие при различных обстоятельствах, без чёткой закономерности.
рс ионные расстройства (ощущение кома в горле, приливы жара, онемение в
я1«н> постих, внутренняя дрожь) в структуре развития выступают в коморбиднос-
ги . чматофопмными расстройствами. По результатам наблюдений, на первый
И|||"| выходят сложные, телесные фантазии — продукт воображения и представ-
йанпн о функционировании сердца: сдавливание грудной клетки «обручем» или
«ш репкой», «сжатие сердца ладонью», чувство пронизывающего сердце инород-
ною тс. I (Н.И. Буренина, 1996).
11о мере течения заболевания нарастают психопатические изменения тревож-
н ипохондрического типа: наряду с прогрессированием таких симптомов, как
тр<ч!11жность, мнительность, эгоцентризм, у пациентов обнаруживают отчётливую
> пЛ|<ццию к созданию себе щадящего образа жизни (охранительного режима со
мшчительиым ограничением нагрузок, как бытовых, так и служебных, вплоть до
ухода с работы). Любые попытки медперсонала и родственников активизировать
• • П.НОГО. доказать целесообразность и безопасность расширения крута деятель-
11 х ги встречают яростное сопротивление, раздражение, обвинения в бесчувствен-
шк ги, недостаточном понимании тяжести и опасности заболевания.
При длительной стабилизации соматического состояния возможна редукция
признаков невротической ипохондрии, при этом происходит частичная компенса-
ция психопатических расстройств (реверсивное ипохондрическое развитие).
Развитие по типу сверхценной ипохондрии реализуется в пределах психопато-
югических симптомокомплексов (синдром ригидной ипохондрии, реформирова-
ния. рационализации терапии).
При возникновении ригидной ипохондрии больной устанавливает жёсткий рег-
ламент всех сторон повседневной деятельности, начиная от распорядка дня, режи-
ма сна и бодрствования, диеты и кончая ограничением и строгим дозированием
как физических, так и умственных нагрузок. Все медицинские назначения и реко-
мендации стремятся соблюдать неукоснительно. При этом иногда обнаруживают
ипохондрическую «фиксацию» на определённых препаратах: регулярный прием
лекарств — элемент привычного образа жизни. Всякие попытки заменить меди-
каментозное средство встречают протест со стороны пациента. В других случаях
диагностируют повышенную мнительность в отношении клинических эффектов
соматотропных препаратов. Любое, даже незначительное изменение состояния (в
том числе ЧСС, или АД) пациенты трактуют как истощение лекарственной актив-
ности препарата, утверждая, что препарат, с которым они связывали надежду на
постоянный и длительный контроль над нарушенными функциями организма,
потерял твою силу, и требуют назначения новой схемы лечения. Постоянные симпто-
мы: ригидность, концентрация на деталях, стремление к перепроверкам и повторному
контролю. Больные становятся дотошными, прилипчивыми, доставляют мно-
жество хлопот врачам и персоналу, стремятся получить максимум инфоомации о
болезни, результатах анализов, диагнозе, механизме действия и побочных эффек-
тах назначаемых им препаратов.
Синдром реформирования (рационализации) терапии' пациент становится
приверженцем парамедицинского лечения, причём использование «домашних
средств» нс» обосновано соматическим состоянием, а иногда и вовсе противоречит
врачебным рекомендациям и даже наносит вред здоровью (уринотерапия, упо-
греблеиис больших количеств жидкости для уменьшения «за шла кован пости орга-
низма», ношение магнитных пластырей и др: гне), Больные, применяя нетрадиии-
онные методы борьбы с заболеванием. как правило, полностью нс отказываются
ч>1 тглш'м'ши. пип ио консультируются со специалистами, соглашаются ни проке- I
деиие необходимых исследований, но при этом воспринимают себя экспертами по
Собственной болезни и. стремясь сохранить контроль над ситуацией, не доверяют
определение всего объёма помощи лечащему врачу. Так. соглашаясь на провеле- 1
ние медикаментозной терапии, пациенты изыскивают оптимальные, с их точки
зрения, сочетания кардиотропных средств, а также их дозировки; рассматривают (
возможность приёма медикаментов в минимальных (вплоть до гомеопатических)
или, напротив, максимальных дозах. Иногда для повышения эффективности пре- |
паратов они одновременного принимают некоторые химически активные вещест-
ва, БАД, специальные растворы (мягкая, дистиллированная вода и другие).
Развитие по типу «новой жизни’» отмечают при психосоматических стрессах,
связанных с опасностью летального исхода; внезапно возникшие нарушения сер-
дечной деятельности, ИМ, отёк лёгких, пароксизмальная тахикардия, карлиохи-
рургические вмешательства, в особенности на открытом сердце.
Признаки развития дебютируют чаще всего остро, когда после первого же
инфаркта или операции аортокоронарного шунтирования возникает представле-
ние о тяжёлой неизлечимой болезни; пациент понимает, что возврата к прежней
жизни нет. В некоторых случаях формирование развития происходит на более
поздних этапах течения ИБС (после второго или третьего инфаркта).
В рассматриваемых случаях новый подход к проблеме существования пациен-
ты реализуют не только выдвижением на первый план приоритетов здоровья, но
и развитием альтернативных представлений о смысле жизни в целом (нередки
обращения к религии).
На смену уверенности в собственной успешности, способности контролировать
ситуацию во всех её проявлениях, социальной и телесной неуязвимости, приходят
представления о собственной беспомощности, ущербности, телесной незащи-
щённости. На социальном уровне развитие по типу «новой жизни» происходит в
форм? парадоксальной, в плане ретроспективной оценки социальных и професси-
ональных установок (деловые люди со стремлением к карьерному росту, широким
кругом служебных обязанностей и межличностных контактов), патологической
реакции с ипохондрическим отказом от прежних форм активности.
Главная цель больного — безопасное существование в условиях пошатнувшего-
ся здоровья Пациенты переходят на щадящий режим, размеренный, свободный от
суеты и перегрузок ритм жизни, оформляют пенсию, либо меняют род деятельнос-
ти на более лёгкий. При крайних вариантах происходит даже смена места житель-
ства: переезд на дачу, в сельскую местность. Эта перемена способствует, с точки
зрения пациентов, продлению жизни- Из активных, деятельных, деловых людей
они превращаются в затворников, придерживающихся строго регламентирован-
ного и размеренного жизненного уклада. Резко сужается круг интересов, общение
ограничивается членами семьи.
Вслед за симптомами тревожно-фобической реакции, манифестирующей непо-
средственно после ИМ или оперативного вмешательстна относительно быстро,
происходит адаптация со снижением чувствительности к проявлениям болезни.
Происходит быстрое возвращение пациентов в круг привычных семейных и слу-
жебных обязанностей, они продолжают работать в прежнем темпе, ведут активный
образ жизни При этом болезнь приобретает свойства привычного (а не экстра-
ординарного, как это бывает в дебюте сердечно-сосудистых расстройств) явле-
ния, расположенного рядом с другими событиями обыденной жизни. Пациенты
включают лекарственные назначения в общий распорядок дня, выполняют все
рекомендации наряду с гигиеническими, культурными и другими мероприятиями
Они, в целом, выполняют все медицинские рекомендации, относящиеся к ограни-
чению физических и эмоциональных нагрузок, соблюдают диету, а также прохо-
дят регулярные обследования, однако редуцируют отдельные пункты до уровня.
ППРАЖГНИГ ид пи пл иг 1 ща
Ь.....гтующего ритму их жизни (большой объём производственных нагрузок.
Иршцеиме времени, отведенного ни сон и отдых). При этом пациент «как бы
дан нлет г болезнью в партнерские отжшиения»: старается избегать ситуаций,
«фппатых опасностью развития декомпенсации сердечно-сосудистых расстройств;
► вариоды ухудшения сам регулирует дозы лекарств, сроки визита к врачу - пред-
принимает все необходимые шаги для «умиротворения» болезни, с тем чтобы она
1п препятствовала реализации его амбициозных проектов.
< оматогеыии — психические расстройства, непосредственно связанные с физио-
«(и'ичсскнми процессами, непосредственно обусловленными соматическими вред-
ин, гями. К соматогениям относят, в частности, послеоперационные психозы в
кардиохирургии.
ПОЛЛООПВраЦИОННЫе психозы в кардиохирургии
Послеоперационные психозы занимают второе место по частоте послеопера-
цн иных осложнений (на первом месте — аритмии). Вероятность возникновения
но, .«еоперационного делирия (посткардиотомический) состэвляез 12-20%.
Факторы риска делирия:
• предоперационные факторы: пожилой возраст, повторные и тяжёлые ИМ,
сердечная недостаточность, инсульт в анамнезе, зависимость от алкоголя и
психотропных веществ, злоупотребление ими;
• интраоперационные факторы: церебральная эмболия, церебральная гипо-
перфузия, гипотензия во время операции, длительное применение аппарата
искусственного кровообращения;
• послеоперационные факторы: тяжёлое соматическое состояние, развитие
послеоперационных аритмий, низкий сердечный выброс, нарушения функции
почек.
Как правило, развитие делирия при аортокоронарном шунтировании проис-
ходит в первые два дня после операции. Уже в продромальном периоде наблю-
дают такие признаки психоза, как бессонница, яркие сновидения угрожающего
характера, раздражительность отвлекаемость, повышенная чувствительность
к свету и звукам. Психоз манифестирует острым помрачением сознания с утра-
той ориентации в пространстве и времени, а иногда и в собственной личности.
При этом глубина расстройств сознания достигает (по степени тяжести) ступо-
ра и комы. Снижается способность направлять, фокусировать, поддерживать и
переключать внимание. Пациент отвлекаем не способен исполнять инструк-
ции В ряду когнитивных нарушений чаще всего обнаруживают расстройства
речевой активности Больные молчаливы, с трудом подбирают слова, пропус-
кают фразы.
Наблюдают инверсию цикла «сон-бодрствование». В первой половине дня
пациент, как правило, пребывает в состоянии оглушения; вечером и ночью, по
мере углубления помрачения сознания, нарастает возбуждение, в сочетании
с психопатологическими расстройствами. Делириозная симптоматика вклю-
чает иллюзии и обманы восприятия (чаще всего зрительные галлюцинации).
Слуховые и тактильные галлюцинации при психозах, связанных с соматической
психологией, включая послеоперационные, встречаются редко; они более харак
терны для делириев, манифестирующих в рамках алкогольной интоксикации.
Психомоторные нарушения — облигатный элемент клинической картины дели-
рия; в начальной стадии психоза возникают заторможенность и апатия Далее
развиваются признаки психомоторного возбуждения, нередко сочетающиеся с
бредовыми и галлюцинаторными расстройствами.
Послеоперационные делирии, как правило, кратковременны (от нескольких
часов до 2 3 сут). Редукция психопатологических нарушений и восстановление
нормального уровня сознания происходит параллельно с улучшением соматичес-
кого статуса. После завершении психоза, как правило, отмечают полную амиеаию
распространяющуюся как на реальные события, так и на психопатологически!1
поведение в период делирия.
Психогении — психогенно спровоцированные сердечно-сосудистые расстрой?
тва, такие как ИМ. гипертонические кризы, некоторые нарушения сердечного
ритма. Например, в литературе описан случай возникновения ФП у женщины
когда её соседку при ней зарубили топором.
Психогенно провоцированный инфаркт миокарда
Возможность психогенной провокации проявлений ИБС известна очень давно
Английский хирург }оЬп Нсий» (1728-1743). сам подверженный приступам сте-
нокардии, впервые упоминал о возникновении ангинозных болей при волнении
и даже с точностью предсказал обстоятельства собственной смерти, связанные <
переживанием сильных эмоций: «...моя жизнь в милости любого негодяя, которо
му вздумается привести меня в ярость».
В современных, преимущественно эпидемиологических исследованиях прод<
монстрирована значительная распространённость пспхотравмирующих триггеров
ИМ. Психогенно спровоцированные ИМ встречаются довольно часто и составля
ют. по разным данным, до 53% от всех коронарных катастроф
Механизм развития психогенно спровоцированного ИМ принято рассмагри
вать в рамках концепции неспецифического психического стресса. Патогенез ней
рглуморальных реакций, возникающих в ответ на воздействие неспепифического
стресса, со времен Селье широко изучен на экспериментальных животных или
здоровых добровольцах и хорошо освещён в различных публикациях и руко
водгтвах. Воздействие сводится к активации симпато-адреналовой и гипотвлв
мо-гипофизарно-надпочечниковой систем. В результате увеличивается работа
сердца, возрастает АД и ЧСС, что приводит к заметному повышению потребности
миокарда в кислороде. В условиях воздействия стрессорного фактора повышается
риск спазма сосудов. Отмечена также активация механизмов свертывания крови,
усиление агрегации тромбоцитов, что в конечном итоге может приводить к разви-
тию коронарной катастрофы.
Результаты проведённого нами совместно с А.А. Долецким клинико-психиатри-
ческого обследования свидетельствуют о том, что психогенно провоцированные
ИМ возникают в связи с достаточно ограниченным кругом пспхотравмирующих
ситуаций, которые ассоциируются не столько с актуальными явлениями обще-
ственной жизни (социальные конфликты, крупные спортивные состязания, при
родные катастрофы), сколько с событиями, отличающимися высокой личностной
шачимостью. Последние варьируют по выраженности от условно-патогенных
(события обыденной жизни: неприятный разговор с членами семьи, конфликтная
ситуация в быту или на производстве) до весьма тяжёлых (смерть супруга или
разлук* с ним, развод, заболевание члена семьи, увольнение с работы, проблемы
начальством, финансами, крупные коммерческие неудачи, изменение в худшую
торону жилищных условий).
Проведённое исследование свидетельствует о неоднородности в психопато-
юпсческом плане психогенно провоцированных реакций, сопровождающихся
щэвитием ИМ Соответственно, в рамках изученной группы случаев выделено
|ва типа психосоматических реакций: 1-й тип: формирующиеся по механизмам
ключевого переживания». 2-й тип: развивающиеся по механизму конверсии
кихосоматические реакции, возникающие по механизму «ключевого пере-
ивания», манифестируют е ситуациях, патогенных для лиц с акцентуацией в
»орм( катагимпых (сверхцепных) комплексов (невозможность выполнить ранее
ринятые обязательства, угроза деловой репутации, обвинения в валидности
аучных достижений, недооценка результатов литературного творчества, тяжелое
ПЦРДЖгТП'В
пп 1пие одного ин 'Рич.....и объекта сверхценной привязанности)
и лип'магические реакции > гнпп формирующиеся по механизму конверсии
. личке от реакций 1-го типа), чаще всего манифестируют на фоне патохарак-
» 'пиических девиаций ммэко щергетического (тормозимого полюса).
в -жпым условием реализации таких механизмов служит избирательная чувс-
П|иг< льносТь к воздействию строго определённого, обладающего высокой лич-
<' ной значимостью кататимного аффекта. Последний свойственен, прежде
пшамике расстройства личности круга носителей сверхценных идей. У этих
( ш гонтов возможна амплификация отрицательных эмоций (служебные конфлик-
ты п мейные неурядицы и другие) до уровня вспышек патологического аффекта
<Р цражительность, взрывы гнева - разговор на повышенных тонах, сжимание
куликов, стискивание зубов, потеря контроля над своими поступками), манифес-
। иру тощего в рамках параноических или эксплозивных реакций
Депрессии у больных сердечно-сосудистыми заболеваниями
Депрессии относят к наиболее распространённым психическим расстройствам,
Ш|"Л1одаемым у больных ССЗ. По нашим данным, вероятность возникновения
пресс ии у пациентов, страдающих ИБС и находящихся в стационаре, составляет
II 'о. Сходные данные о распространённости депрессий (20-30%) существуют и в
1Тношении пациентов, перенёсших аортокоронарное шунтирование. По матери-
ным исследования «Психические расстройства в территориальной поликлинике
п многопрофильной больнице» депрессивные состояния диагностируют у 29%
больных кардиологического отделения. Эти депрессии можно классифициро-
пъ следующим образом. У 50% депрессии возникают как психогенная реакция
на коронарную катастрофу: у 20% аффективные расстройства непосредственно
'Вязаны с поражением сердечно-сосудистой системы (соматогенные депрессии).
Оставшуюся треть в равных долях (по 10%) составляют реактивные и эндогенные
депрессии, а также дистимии.
Неблагоприятное влияние депрессий на течение и прогноз сердечно-
сосудистых заболеваний
Депрессии и ИБС находятся в тесных отношениях' эти заболевания утяжеляют
друг друга. ИБС может стать причиной развития или видоизменения депрессии
(нозогенные, соматогенные — сосудистые депрессии). Очередную фазу эндо-
генной депрессии провоцирует обострение ИБС. В свою очередь депрессию рас-
сматривают как независимый фактор риска кардиоваскулярных заболеваний.
Аффективные расстройства могут не только провоцировать ИБС, ИМ и другие
ССЗ, но и оказывать неблагоприятные воздействия на формирование признаков
и течение соматического страдания (рецидивирующие, продолжительные при-
ступы стенокардии, нарушения сердечного ритма, высокая частота коронарных
катастроф). Депрессивные расстройства рассматривают как важный фактор, повы-
шающий смертность у больных ИБС. Так, при сравнении смертности пациентов
(вследствие ИМ) без аффективных расстройств и лиц. страдающих депрессией,
превышение летальности больных с коморбидными ИМ и депрессиями над ана
логичными показателями у пациентов без аффективных расстройств составила
13,5% через 6 мес после коронарной катастрофы и 14% через 18 мес.
При оценке влияния депрессии на сердечно-сосудистую систему можно выде-
лить непрямые (поведенческие) и прямые (патофизиологические) аспекты.
К поведенческим аспектам относят курение, злоупотребление алкоголем, несоб-
людение диеты снижение физической активности, социальную изоляцию,
некомплаентность. Патофизиологические аспекты: активация гипоталамо-гипо-
физйряо-надпочечниковой и симпатоадреналовой системы; подавление активнос-
ти серотонинергической системы.
В1лгд| «миг а к ги на 1.1 и и гипоталамо-гипофизярно-надпочечиикоиой системы
(гинеркортизолемни) возникают нарушении функции эндотелия и дислипидемия,
в результате чего прогрессирует атерогеиеэ. Диагностируют также гнперкоагуля
цию и повышение тромбообразования, усиление действия кагахоламинов и, как
следствие, увеличение АД и ЧСС.
При активации симпатоадреналовой системы снижается вариабельность сер-
дечного ритма, что приводит к увеличению риска жизнеопасных аритмий и
внезапной коронарной смерти; развивается АГ и прогрессирует атеросклероз;
вследствие усиления коагуляции и ослабления фибринолиза происходит актива
ция тромбообразования.
Подавление активности серотонинергической системы приводит к повышению
агрегации тромбоцитов и снижению фибринолиза. Одновременно как следствие
коронароспазма возникает ишемия миокарда.
Неблагоприятные влияния тяжёлых ситуаций на психику и состояние сердеч-
но-сосудистой системы через поведенческие и прямые патофизиологические меха
низмы вызывают осложнения соматических заболеваний в экстремальных обсто-
ятельствах. При этом ССЗ характеризуются более тяжёлым течением и высокой
частотой возникновения с возрастанием смертности при природных катастрофах,
войнах.
Клиническая характеристика депрессий у бальных сердечно-сосудистыми
заболеваниями
В ряду провоцированных соматическим заболеванием аффективных рас-
стройств выделяют нозогении (депрессивные реакции, дистимии), соматогенные
и эндоформные депрессии; эндогенные, депрессивные фазы, возникающие при
манифестации или экзацербаиии маниакально-депрессивного психоза, обуслов-
ленной сердечно-сосудистой патологией, шизофрении.
Нозоганные депрессии
Нозогенные депрессии чаще всего манифестируют после ИМ или оперативного
вмешательства, а также при выраженных признаках сердечной недостаточности.
Интенсивность аффективных расстройств корригирует с тяжестью соматического
состояния.
Клиническую картину нозогении определяют симптомы ипохондрической депрес -
сии: подавленность, пессимистическое восприятие болезни, гипертрофированная
оценка её последствий, опасения повторных приступов стенокардии, страх смерти
или неминуемой инвалидизации. Поведение пациентов оценивают как обострённое
самонаблюдение и регистрацию малейших изменений самочувствия, в сочетании
с предъявлением массы жалоб, нередко не имеющих достаточного соматического
обоснования. Значительное место среди других составляющих депрессивного рас
। тройства занимают конверсионные («ком в горле» и тремор, онемение конечностей
в форме «перчаток» и «носков») и астенические (повышенная истощаемость, сни-
жение активности, жалобы на слабость) симптомокомплексы.
Обратное развитие нозогенных депрессий совпадает с периодом реконвалес-
щнции (происходит минимизация опасности летального исхода, восстанавление
мигательной активности, снижение уровня тревоги).
|йстммии
Депрессивные реакции при неблагоприятном развитии соматического заво-
евания, а также участии других факторов, таких как изменение служебной или
мейной ситуации, переход на инвалидность (большое значение имеют и конс-
итуциональные особенности), могут принимать затяжное (более 2 лет) течение,
ыступая в форме дистимии, При этом у пациента происходит сохранение (и
‘риодическое освежение) воспоминаний о манифестных симптомах коронарной
пфы (боли, чувство ватки вощу а. страх смерти, ситуация реанимаци
блока). Главные признаки: стом <х снижение настроения, адинамия, пес-
. доминирующими представлениями о бесперспективности своего поло-
певозможности восстановления здоровья, необходимости пожизненного
Р< I Ценного контроля.
Соматогенные депрессии*
4 Соматогенные депрессии непосредственно связаны с сосудистой патологией, её
Неблагоприятным течением, сердечной недостаточностью, аритмиями Депрессии
МК « операции аортокоронарного шунтирования с искусственным кровообраще-
Шмм имейте с перечисленными факторами также обусловлены нарушением функ-
ций головного мозга вследствие значительной гипоксии.
Интенсивность аффективных расстройств (тревожно-дистрофический аффект.
...тня, плаксивость) при соматогенной депрессии коррелирует с тяжестью сома-
। кого состояния. Среди других психопатологических признаков важную роль
•тюдят астеническим симптомокомплексам, общей слабости, непереносимости
Гг (ических нагрузок, а также выраженной сонливости в дневное время с явле-
ниями ранней бессонницы. Другая составляющая соматогении — когнитивные
расстройства: снижение памяти на события прошлого, ограничение возможности к
.! п-к пению происходящего вокруг, запоминания новой информации, нарушение
концентрации внимания.
Эндофприные депрессии
Нщоформные депрессии по клиническим признакам (тоска, тревога, чувство
вины, нарушение сна и аппетита) сопоставляют с картиной циркулярной меланхо-
лии. Выраженность аффективных расстройств, как правило, подчинена суточному
ритму. Пик плохого самочувствия регистрируется утром, к вечеру возможно зна-
чительное ослабление симптоматики,
В условиях кардиологического отделения тяжелые депрессии, сопровождающи
с*ся стойкими идеями греховности, суицидальными мыслями с аутоагрессивным
поведением, симптомами ажитации или депрессивным ступором, диагностируют
редко. Чаще всего наблюдают лёгкие депрессии, депрессии средней тяжести. Наряду
< подавленностью, заниженной самооценкой, апатией обнаруживают признаки
идеомоторного торможения, достигающего иногда значительной (с максимумом в
утренние часы) выраженности В других случаях наблюдают гипотимию в сочета-
нии с тревогой (неопределённое беспокойство, иногда ощущаемое физически как
внутреннее напряжение, опасения непредвиденных событий, предчувствия надви-
гающегося несчастья). При депрессиях, манифестирующих в пожилом возрасте,
в ряду симптомокомплексов тревоги главную роль, как правило, отводят тревож-
ности (сомнение в своевременности и оправданности уже совершённых поступков,
правильности своих действий в настоящем), приобретающей характер навязчивых,
представлений. В более тяжёлых случаях тревога может достигать степени ажита
ции. её могут сопровождать охи, стоны, причитания и длительное возбуждение.
Нозологическая квалификация эндоформных депрессий на современном уров-
не знаний неоднозначна и сопряжена с рядом затруднений. Исследования, про
ведённые в клинике пограничных состояний и психосоматических расстройств
ГУ НШ13 РАМН (Смулевич А.Б. и соавт.), доказывают возможность соматогенной
провокации эндоформных депрессивных фаз. Несмотря на сходство симптомов
эндоформных и циркулярных депрессий, можно выделить дифференцирую-
щие признаки. Эндоформная депрессия — единственный аффективный эпизод,
впервые манифистирующий в связи ( развитием соматического заболевания (в
анамнезе нет данных о перенесённых в прошлом депрессивных фазах или стойких
• (йматшенные лепрег им относят к разделу енмитогенки,
аффективных расстройствах типа дистимии или хронической гипертимии). При
эндогенном заболевании чаще всего речь идёт о рекуррентном депрессивном рас-
стройстве Конституциональные патохарактерологические признаки эндоформных
депрессий (эксцентричность личности, психопатии истерического и шизоидного
круга) существенно отличаются от преморбида пациентов, страдающих цирку
лярной меланхолией (психопатии аффективного круга; циклоиды, гипертимы,
конституционал ьно депрессивные).
Маскированные депрессии
Депрессии, регистрируемые в общемедицинской сети, далеко не всегда имеют
вышеописанные характеристики (синдромально очерченную, завершённую
форму). Преобладают стёртые формы — основные (из свойственных депрессиям)
признаки: подавленность, тоска, идеи виновности выражены слабо. При этом чаще
диагностируют психопатологические расстройства других регистров, маскирую-
щие аффективные симптомокомплексы.
В условиях многопрофильного стационара наибольшее значение приобретают
соматические маски депрессии. По данным эпидемиологических исследований, про-
ведённых сотрудниками отдела по изучению пограничной психической патологии и
психосоматических расстройств ГУ НЦ1ТЗ РАМН, признаки депрессии почти у двух
третей (69,9%) пациентов замаксированы ипохондрической или соматизированной
симптоматикой. При этом аффективные признаки выражены слабее органоневро-
1ичсских (синдромы вегетососудистой дистонии. Да Коста, гипервеншляции, раз-
драженной толстой кишки, кардионевроз). Выделяют также агрипнический (пре-
рывистый сон с неприятными сновидениями, раннее пробуждение с затруднённым,
требующим нолевого усилия мучительным подъёмом) и аноректический (утренняя
тошнота, запоры, отсутствие аппетита и отвращение к пище, сопряжённые с похуда-
нием). Однако существуют и обратные варианты: в клинической картине доминиру-
ет гиперсомния либо повышенный аппетит и прибавка в весе.
Стойкая алгия — чдна из наиболее распространённых в общемедицинской
практике «масок* депрессий. Их регистрируют у 50% больных соматизированиы-
ми депрессиями (Петрова Н.Н., Ванчакова Н.П., 1996). Симптом маскированной
депрессии — хроническая боль — локализуется в любой части тела. В кардиоло-
гической клинике чаше всего наблюдают кардиалгии — ноющие или шемяшие
боли слабой или умеренной интенсивности в верхушечной или прекордиальной
области длительностью до нескольких часов. Эти боли сопровождают ощущения
проколов* той же локализации, а также жжение в прекордиальной или парастер-
нальНой области, сопровождающиеся гипералгезией межрёберных промежутков.
Диагностика маскированных депрессий сопряжена со значительными труд-
ностями, возникающими при распознавании этой аффективной патологии.
Сложность обнаружения психопатологических расстройств усугубляет ещё одно
обстоятельство: клиническая картина таких депрессий включает ряд соматонеге-
гатавных симптомов, характерных как для аффективного, так и для соматического
страдания (астения, нарушение сна, тахикардия и брадикардия, повышение АД
дигпноэ, алгии). Диагностика маскированных депрессий, в первую очередь, осно-
ван* на установлении отдельных, но наиболее значимых симптомов депрессий,
таких как тоска и суточный ритм, идеи самообвинения, суицидальные мысли,
ремиз тирующее либо, напротив, затяжное хроническое течение. Эти признаки
можно рассматривать как наиболее значимые диагностические критерии.
В целом, выделяют ряд особенностей, способствующих дифференциальной диа-
гностике маскированных депрессий:
• Расплывчатые, неопределённые, разнообразные жалобы не укладываются в
картину какою либо ССЗ и в то же время носят чрезмерно эмоциональный
и вычурный характер. Например, пациент утверждает, что при небольшом
« « п1 ।г
ИМИ мщении АД. он ощутит присутствие раскалённой тарелки па голове, Или
при вшиикшнкнии разнообразных болей в области сердца пациент чувствует,
ни (I нкой-то якобы зверь грызёт его сердце, отрывая куски, и так далее.
ч I м.Ныс предъявляют жалобы на сердцебиение, нарушение ритма, одышку
И другие кардиальные симптомы Однако при проведении обследований
1Н регистрируют объективных признаков сердечно-сосудистой патологии.
II момент жалоб, изменений сердечной деятельности, в том числе АД и ЧСС,
Нс наблюдают. При проведении (в эти моменты) инструментальных исследо-
чнн1 не регистрируют каких-либо отклонений от нормы.
• Наблюдая таких пациентов, фиксируют многочисленные жалобы и длитель-
ный анамнез заболевания в сочетании с практически полным отсутствием
каких-либо патологических изменений со стороны сердечно-сосудистой
системы. Если же изменения есть, то они, как правило, незначительны: ими
1НУ11 1Я объяснить жалобы, предъявляемые больным.
Одишко всегда необходимо помнить о возможном сочетании депрессии и сома-
пгк „ой кардиальной патологии.
К сожалению, среди врачей, не работающих в психиатрических стационарах,
пнроко рас пространены некоторые ошибочные представления о значении депрес-
ИЙ и их лечении у больных ССЗ.
• Депрессия обычно не представляет серьёзной проблемы и не требует специ-
альной терапии.
• Симптомы депрессии исчезают при успешном лечении основного заболева-
ния. и поэтому психотропные средства назначать не следует.
• Лечение депрессий малоэффективно
В настоящее время всё больше внимания уделяют психологическим и психи-
орическим особенностям больных с теми или иными конкретными ССЗ. К ним
относят, в частности, пациентов с ХСН, пролапсом митрального клапана и неко-
горыми другими патологиями. Следует отметить, что появились и совершенно
новые проблемы, например возникновение страха и тревоги у лиц с имплантиро-
вонными кардиовертерами-дефибрилляторами, перенёсших один или несколько
•лектрических шоков.
ТИРАНИЯ ПСИХИЧЕСКИХ РАССТРОЙСТВ У БОЛЬНЫХ СЕРДЕЧНО СОСУДИСТЫМИ
ЗАБОЛЕВАНИЯМИ
При лечении психических нарушений в условиях кардиостационара и поликли
пики используют традиционно применяемые в психиатрии методы психофарма-
котерапии и психотерапии.
Психофармакотерапия
В ходе сплошного клинического обследования пациентов крупной многопро-
фильной больницы г. Москвы, проведённого сотрудниками Отдела по изучению
пограничной психической патологии и пограничных психических расстройств
ГУ НЦПЗ РАМП, установлено, что у пациентов кардиоотделения существует высо
кая потребность в психофармакотерапии. Более двух третей (ь7,2%) больных
кардиолостационара нуждаются в психотропных средствах. В ряду употребляемых
медикаментов превалируют транквилизаторы (62,3%); достаточно широко исполь-
зуют антидепрессанты и ноотропы. Антипсихотики назначают 4.9% больных.
Продолжительность терапии определяет в первую очередь, динамика психопа-
тологических расстройств. В некоторых случаях, когда психические нарушения
приобретают затяжной характер (кардионевротические расстройства, ипохон-
дрические развития, дистимии), необходимо назначать психотропные средства
после выписки из стационара: лечение продолжают в амбулаторных условиях
При использовании психотропных средств желательно (в тех случаях, где это
115Б КЛИНИЧЕСКИЕ Р| КЪМЕНДАЦИИ по заболеваниям
возможно) проводить монотерапию, назначать лекарства в малых (по сравнснШ"
с исгкъи, ,у1 мыми в специализированных психиатрических учреждениях) дозах
Для устпиоил₽ни»1 индивидуальной переносимости и предотвращения побочны!
эффектов увеличение суточного количества препарата проводят постепенно.
Классификация психотропных српдсте
Антипсихотики (нейролептики) — препараты, снижающие психомоторную
активность, снимающие психомоторное возбуждение, оказывающие антипсиха
тическое действие.
Чаще веет, в связи с хорошей переносимостью и относительно небольшой
вероятностью побочных эффектов, используют препараты последних поколе
ний — атипичные антипсихотики (кветиапин, арипипразол), а также сульпирнд
Алифатические производные фенотиазина (хлорпромазин, левомепромазин) и
бутерофеноны (галоперидол) назначают (перорально, а при необходимости виут
римышечно и внутривенно), главным образом, для купирования острых психичес
ких состояний.
Антипсихотические препараты используют для терапии нозогенных реакций и
развитий (диссоциативные расстройства, сверхценная ипохондрия, особенна при
сочетании её с признаками сутяжничества, аутоагрессивного поведения), для лече
ния делириев и других психопатологических расстройств, протекающих с явлени
ями психомоторного возбуждения В комбинации с психотропными средствами
других классов (транквилизаторы, антидепрессанты) антипсихотики назначают
при терапии тревожно-фобических и тревожно-депрессивных состояний, при
депрессиях, протекающих с ажитацией и суицидальными тенденциями.
Антидепрессанты (тимоаналептики) — препараты, нормализующие патологи-
чески изменённый гипотимичеткий (депрессивный) аффект: способствуют редук
ции обусловленных депрессий, когнитивных, двигательных и соматовегетативных
проявлений.
Показания для назначения антидепрессантов нозогенные депрессии, дистимии,
соматогенные и эндоформные депрессии, а также соматогенно провоцированные
аффективные расстройства эндогенного круга (маниакально-депрессивный пси-
хоз, шизоаффективные психозы, шизофрения),
В кардиолоклинике, как правило, используют антидепрессанты последних поко
летай — селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (флуоксетин,
пароксетин, сертралин, флувоксамин. циталопрам, эсциталопрам), селективные сти-
муляторы обратного захвата серотонина (тианептин), а также препараты двойного
действия (венлафаксин, милнаципран, дулоксетин), обратимые ингибиторы моно
эминооксидазы типа А (пирлиндол). Эти психотропные средства обладают мягким
щадящим действием при минимальной выраженности поведенческой токсичности
(вялость, седативный и сомнолентный эффекты, миорелаксация; и побочньы
эффектов, связанных с нарушениями функционирования сердечно-сосудистой сис-
темы (артериальная гипотензия с симптомами ортостатизма, аритмогенный эффект,
нарушения внутрисердечной проводимости). Трициклические (имипрамин, кломи-
прамин амитриптилин) и гетероциклические (мапротилин) антидепрессанты (при
необходимости вводят парентерально) используют (с учётом возможных побочны?
эффектов) для купирования острых, а в некоторых случаях и затяжных депрессий,
сопровождающихся выраженной подавленностью тоской, чувством безнадёжности,
суицидальными мыслями, тревогой, достигающей уровня ажитации, либо двига-
тельным торможением или депрессивным ступорам.
Анксиолитики (транквилизаторы) — медикаментозные средства, снижающие
тревогу, эмоциональную напряжённость, купирующие страхи непсихотического
происхождения, ипохондрические фобии и расстройства сна.
п-ШИЮТам с ССЗ чаще всего мп.чначают производные бензодиазепина (диазе-
НАМ. 4Л1>1>'н111зетжсид. лоразепам, клойан-нам, нитразепам и др.), триазолобен-
Им1|.1 -спины (например, алпразолам мидазолам), производные бензимидазола
Кф*бн юл), днфенилметана (гидроксизин), гетероциклические производные (бус-
лшиклон, золпидем), пептиды (седанк).
ТрпПКПИЛИзаторы широко используют в кардиологических клиниках; их назна-
И1 при кардионеврозах, протекающих с соматоформными и конверсионными
|..|ч тройствами, вегетативными дисфункциями и алгиями; при тревижно-фоби-
.. их расстройствах с паническими атаками и ипохондрическими фобиями,
йнрг «-ляюшими клиническую картину органных неврозов, позогенных реакций
> р । .питий. Транквилизаторы применяют в кардиохирургии для купирования
н. и ичсских нарушений в пред- и послеоперационный периоды (неврозы ожи-
-1Ш1Ч. неглубокие диссоциативные расс тройства с синдромом «.прекрасного рав-
ен душия», предделириозные и делириозные состояния) и для лечения стойких
.(> шений сна. При недостаточном гипнотическом эффекте транквилизаторов
н । .можно назначение других психотропных средств: антипсихотиков (хлорпро-
Гикги!, кветиапин) антидепрессантов (миртазапин, флувоксамин, амитриптилин),
I »>.+< обладающих гипнотическими свойствами. Показания: ипохондрические и
истерические депрессии, формирующиеся в рамках нозогений.
Ноотропы — средства, положительно влияющие на познавательные функции;
енлмвают процессы запоминания, повышают устойчивость мозга к гипоксии
(персбропротекторное действие) и экстремальным нагрузкам.
Ноотропные препараты применяют для лечении соматогений, астенических
м-прессий, астенических и гиперсомнических состояний в постинфарктный пери-
од, либо после операционного вмешательства на сердце, а также для коррекции
неврастенического симптомокомплекса (артериальная гипотензия, головокру-
жения, обмороки, раздражительная слабость), формирующегося в рамках кар-
дионевроза. Ноотропные средства назначают также для купирования побочных
.ффектов (вялость, сомнолентность, нарушения внимания), возникающих в связи
с применением психотропных и соматотропных (кардиотронных) препаратов.
Среди ноотропов чаще других используют пирацетам, пиритинол, и церебро-
лизин.
При лечении больных с сердечно-сосудистой патологией назначают, как прави-
ло, небольшие дозы психотропных препаратов, которые не вызывают серьёзных
побочных эффектов. Имеет значение как воздействие психотропных препара-
тов на соматические функции, так и (в значительно меньшей степени) влияние
кардиотропных средств на психические функции, а также взаимодействие этих
препаратов друг с другом. В основном следует учитывать влияние психотропных
препаратов на сердечный ритм и АД. На фоне применения традиционных антипси-
хотиков, может возникать снижение АД вплоть до ортостатической артериальной
гипотензии. Более мягкое снижение артериального давления может наблюдаться
при назначении антидепрессантов. Приём антипсихотиков и некоторых других
психотропных средств может сопровождаться синусовой.тахикардией (подробнее
см. А.Б. Смулевич и совет. «Психокардиология.». - Москва. МПА, 2005).
Лсихогзрапия
Психотерапевтическое лечение - неотъемлемая часть терапии лечения ССЗ.
Психотерапевтическое воздействие в клинике ССЗ традиционно осуществля-
ют в пределах психоцентрической и соматоцентрической стратегий (подробнее
см. вышеупомянутую монографию А.Б Смулевич и соавт. «Психокардиология«:
Моею» МИА, 2005).
Психоцецтрические стратегии обусловлены, в первую очередь, необходимос-
тью коррупции психологических реакций на итрссс. Психокоррекционная работа
НОВ юмм п.ьыйг р кЭЛМНдАцйи МгЛСЬаТПИАнИЯМ
включает элементы поддерживающей психотерапии, направленной на редук-
цию чувства страха, отчаяния и беспомощности, коррекцию катастрофического
образа болезни путём подключения элементов рационально-разъяснительной
психотерапии (убеждение пациента в гипертрофированное™ его опасений)
Заключительный этап психотерапевтического процесса - формирование боли
адекватной позиции пациента по отношению к заболеванию посредством провело
ния когнитивно-бихевиоральной психотерапии, ориентированной на выработку
у пациента позиции соучастия в процессе лечения, самостоятельных действий н
плане ограничения нагрузки, приёма лекарств, диеты и т.д.
Психоцентрические стратегии направлены на лечение коморбидных ССЗ пси
хических расстройств (кардионевроз, нозогении, депрессии). Для купирования
соматоформных расстройств, тревожно-фобических и депрессивных расстройств
используют различные методики; поддерживающая, интерперсональная, когни
тпвно-бихевиоральная психотерапия, включающая элементы НЛП. В ряде случаев
применяют гипноз, методы мышечной релаксации для устранения или уменъше
ния степени выраженности психосоматической симптоматики (облегчения карди
житий и других болей).
В рамках соматоцентрических стратегий психотерапии воздействуют на тече’
ние кардиоиатологии посредством устранения способствующих прогрессирова-
нию ИБС факторов (избыточная масса тела, дислипидемия, курение), а также
путём редукции признаков ССЗ (профилактика психогенно провоцированных
приступов стенокардии, аритмии, коррекция режима физических и других нагру-
юк). Рекомендуемые терапевтические вмешательства — психоанализ, психодрама,
гештальттерапия, групповая психотерапия, логотерапия и т.д.
Для профилактики психогенной провокации приступов стенокардии и ИМ
особое значение имеет выработка когнитивных навыков распознавания индиви-
дуальной восприимчивости к тем или иным стрессовым воздействиям. В первую
очередь, к ним относят определение обладающего высокой личностной значи-
мостью психогенного триггера. Воздействие триггера такого рода влечёт за собой
взрыв отрицательных эмоций (по типу патологического аффекта), реализующихся
в соматопсихической сфере приступом стенокардии или ИМ, гипертоническими
кризами, нарушениями сердечного ритма.
Наряду с этим показано обучение (с использованием методик управления
ггрессом или аутогенной тренировки с элементами релаксации) контролю над
значимыми, в аспекте провокации стенокардии и других симптомов, функциями
ЧСС и уровнем АД.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
Васюк Ю.А.. Довженко Т.В., Школьник ЕЛ., ЮщукЕ.Н. Депрессия и хроническая сердеч-
ная недостаточность при сердечно-сосуднсгых заболеваниях. — М.. 2006.
Слулевмг А.Б., Сыркин А.Л., Дроби» ев М.Ю.. Иванов С.В.. Психокардиология . — М.:
МИА. - 2005
РяугЬояошаНс тесНсШе ВкнпеДк! М.. 8Сга1п_М„ (Ед.) РЬ11аае1рЫа. ВаШтпг, МТ, Ьопбоп.
Внепоя А!гея, Ноп$ Копд, 5ус1пеу Токуо. 2006.
СопгпЬиНопя ТоигаМ ЕуШепсе Ваясд Ряус11осагс1|о1оцу. А ЗуяГепис Кеу1еи' оГ гке Биега (иге,
Еб. Ву У. Уотйап, В. ВапЙапй А.М. ХеЩег Ашепсап РяусЬо1о§ка1 Аяяоаайоо. УУаяЫп^оп,
2007
ВЕГЕТАТИВНАЯ (АВТОНОМНАЯ) ДИСФУНКЦИЯ СЕРДЦА
СИНОНИМЫ
Вегетативная дисфункция сердца.
В МКБ-10 термину 'нейроциркуляторная дистония» соответствует термин
«нейроциркуляторная астения», предложенный ещё в 1917 г. ОррепЬейшег.
1э «ышгя стране большое растгрострящчпи' получил именно термин «нейроцир-
ф* ,я1-.|И1-1>1 дистония», предложенный ь 20-е годы НосЪгек). Распространение
•<--ч Гермина было обусловлено работами Н.П. Савицкого и его школы Широко
| ^ь.и1н11Тр(1н<|11 также термин «вегетативно-сосудистая дистония» (в основном
V н. |<|льзугтся невропатологами). У ряда авторов (Плетнев Д.Д., Зеленин В.Ф .)
1111)1 фигурирует под термином «невроз сердца*.
0ППДКЛН1ИЕ
М ЛИЛ хроническое заболевание, относящееся к группе струкгурно-фулкцио-
11Л ......... заболеваний и проявляющееся многочисленными сердечно-сосудисты-
ми респираторными и вегетативными расстройствами, а также астенизацией, пло-
ю/| переносимостью стрессовых ситуаций и физических нагрузок. Заболевание
Р |||иггектт волнообразно, с периодами рецидивов и ремиссий, однако имеет благо-
приятный прогноз, поскольку при этом не развиваются кардиомегалия, застойная
рдочпая недостаточность и опасные для жизни нарушения ритма сердца.
ЛГ Достаточно часто НЦД представляет собой лишь синдром. НЦД как синдром
| может быть облигатным проявлением болезни (например, при диффузном токси-
ческом зобе) или наблюдаться при таких заболеваниях, как хронический энтерит
и хронический панкреатит (как правило, тяжёлого течения), язвенная болезнь.
Г В большинстве случаев облегчение течения основного заболевания ведёт к угаса-
I пню симптомов НЦД.
Симптомы НЦД также могут наблюдаться при некоторых других заболеваниях
(поражение нервной системы, такое как арахноэнцефалит, последствия травмы
I черепа, четко документированные поражения диэнцефальной области и др.).
При некоторых паразитарных заболеваниях (описторхоз) симптоматика НЦД
може т быть выражена достаточно отчётливо.
Наконец, как синдром НЦД может быть частью невротических расстройств,
таких как астенические, истерические, тревожно-фобические, ипохондрические
(при неврозах, психопатиях) Помимо того, симптоматику НЦД наблюдают в
структуре аффективной патологии при дистимии, циклотимии, маниакально-
депрессивном психозе, некоторых вариантах шизофрении. С наибольшей часто-
той симптоматика НЦД встречается при тревожно-фобических синдромах: ага-
рофобии с паническими расстройствами (и без них), панических расстройствах (в
соответствии с рекомендациями МКБ-10).
Из всего перечисленного вытекают сложность диагностики НЦД и большая
ответственность врача перед больным.
КОД ПО МКБИО
Р45.3
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Данные о частоте НЦД противоречивы. В медицинской практике диагноз
НЦД встречается у 32-38°/о больных, обследованных но поводу сердечно-сосу
дигтой симптоматологии (по данным Ионеску, Хатьегану и соавт.). Заболевают
чаще в молодом и зрелом возрасте (18-41) лет), преимущественно женщины.
Симптоматику НЦД наблюдают и в более старших возрастных )руппах, однако
при изучении анамнеза таких пациентов выясняется, что заболели они ещё в моло
дом возрасте.
КЛАССИФИКАЦИЯ
Общепринятой классификации НЦД в настоящее время нет Рабочая классифи-
кация, предложенная В.И. Миколкиным и С.А. Абакумовым (1995). представлена
в табл 22-17.
<ивмйсим "ттжгт
Очлмь Н№
Эсовнцивльшш (шнсгигуцисшапыш
нвсладстимнвя)
Психогенная (невоотичесжая)
Инфекционно-токсическая
Связанная с физическим напряжением
Обусловленная физическими и профе<
сионапьньгми фазорами
Смешанная
Кардиал< ическия
Тахикардиальный
Гипертонический
Г ипотонический
Периферические сосудистые нарушения
0еге1ативнын кризы
Респираторный
Астенический
Ми1>кас>диоди1лоо(Ьиг
Легкая
Средняя
Тяжелая
ЭТИОЛОГИЯ
Этиология и патогенез. НЦД — попиэтиологическое заболевание.
Многочисленность и переплетение различных факторов создаёт значительные труд-
ности при выявлении ведущей причины. Среди этиологических факторов выделяют
предрасполагающие и вызывающие заболевание, причём их разграничение доста-
точно сложно и может быть только условным. Наибольшее значение среда пред-
располагающих факторов имеют наследственно-конституциональные особенности
организма, а также особенности личности, периоды гормональной перестройки
(дизовариальные расстройства, аборт, беременность, климактерический период).
Вызывающие факторы
• Психогенные: хронические (реже — острые) нервно-эмоциональные стрессы,
неблагоприятные социально-экономические условия
• Физические и химические воздействия переутомление, тперинсоляция,
ионизирующая радиация, хроническая интоксикация.
• Инфекции; хронический тонзиллит, хроническая инфекция верхних дыха-
тельных путей, острые или рецидивирующие респираторные заболевания.
Непосредственной причиной обострения болезни, в те или иные периоды её
течения, у одного и того же больного могут быть самые разнообразные факторы.
Практический опыт убеждает в наследственно-конституциональной предраспо-
ложенности к заболеванию. А.О. Нестерко отметил у больных с НЦД, в развитии
которой большое значение имела очаговая инфекция, более частое обнаружение
некоторых антигенов гистосовместимости (системы НЬА): А2, А2В7, АХВ8, АЮ.
В7, В27, В35, СУ/2.
Комплексное воздействие внешних и внутренних факторов приводит к наруше-
нию сложной нейрогормонально-метаболической регуляции сердечно-сосудистой
системы на любом уровне. Ведущим звеном становится, по-видимому, пораже-
ние гипоталамических структур, осуществляющих координат) >рно-интегративную
роль. Можно полагать, что ведущую роль играют наследственно-конституциональ-
ные факторы; как функциональная недостаточность регулирующих структур мозга
или чрезмерная их реактивность, так и особенности течения ряда метаболичес ких
процессов. Нарушения регуляции могут проявляться, прежде всего, в виде дисфунк
ции симпатико-адреналовой и холинергической системы (в начале болезни — в
виде гииерреактивности) и изменения чувствительности соответствующих пери-
ферических рецепторов (когда на обычную секрецию катехоламинов возникает
гиперактивный ответ). Расстройства гомеостаза выражаются также в нарушении
гистамин-серотониновой и калликреин-кининовой систем, водно-электролит п о
обмена. При НЦД отмечают выраженное нарушение кислородного обеспечения
ткой нагрузки, что вырнжшпя р снижении показателя максимального
|Ления кислорода, увеличении -кислородного пульса», снижении кисло-
Ц|*д1к>й -(Го и мости» работы В мышечной ткани (Г.М. Покалев) с помощью поли-
фнфичгского метода исследования выявлено снижение напряжения кислорода.
М ШШёлых случаях болезни выявляют нарушение диссоциации оксигемоглобина.
П;ч-| ходит нарушение процессов микроциркуляции в тканях. Всё это приводит
гипоксии тканей, так что при физической нагрузке энергообеспечение быстро
пгр'т 'почается на анаэробный путь (что выражается, в частности, в неадекват-
ны! физической нагрузке, росте уровня молочной кислоты в сыворотке крови).
I гкннях. в том числе и в миокарде, активизируются так называемые тканевые
1мрмопы (гистамин, серотонин, катехоламины и др.), приводящие к расстройству
м< пболнзма и развитию дистрофических процессов (в том числе к миокардио-
к рофии). Расстройство нейрогормонально-метаболической регуляции сердеч-
но > огудистой системы реализуется в её неадекватной реакции на обычные (и тем
...ее с верхсильные) раздражители, что может выражаться в виде неадекватности
1хикардни, колебании тонуса резистивных сосудов (повышении или снижении
VI. неадекватном росте минутного объёма сердца (гиперкинетический тип крово-
обращения), регионарных спазмах периферических сосудов, Указанные расстройс-
гиа регуляции в покое могут быть бессимптомными, однако различные нагрузки
(фи гические, гипервентиляция, ортостаз, введение симпатомиметиков) отчётливо
ыявляют «дефекты» в функционировании сердечно-сосудистой системы
ПАТОГЕНЕЗ
НЦД как нозологическая форма — хроническое заболевание, протекающее с
обострениями и ремиссиями. С годами выраженность симптомов снижается, боль-
ные более спокойно относятся к проявлениям заболевания. По нашим данным,
у 7% больных развивается ИБС (что, впрочем, нс отличается от частоты ИБС в
популяции). У таких больных с возрастом может развиться атеросклероз (в том
ши ле и коронарных артерий, приводящий к ИМ. однако нельзя говорить, что этому
способствовала НЦД). Гораздо сложнее обстоит дели с гипертонической болезнью.
Нею >торые исследователи полагают, что НЦД - преморбидное состояние для гипер-
тонической болезни. По нашим данным и данным других исследователей, вероят-
ность развития гипертонической болезни у больных, страдавших НЦД — 10-20%,
что, однако, также не превышает частоту гипертонической болезни в популяции. С
другой стороны, нельзя исключить неправильную интерпретацию эпизодов повы-
шения АД в молодые годы (таким лицам ставят диагноз НЦД, тогда как на самом
деле речь идёт о начальных стадиях гипертонической болезни). Тем не менее НЦД
не следует рассматривать как преморбидное состояние гипертонической болезни,
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Проявления болезни чрезвычайно полиморфны, выраженность симптомов
весьма вариабельна. Симптомы в ряде случаев напоминают признаки других
заболеваний сердечно-сосудистой системы, что может существенно затруднить
распознавание НЦД.
Больные жалуются на боли в области сердца различного характера- ноющие,
колющие, жгучие, распирающие. Продолжительность их различна: от мгновенных
(«прокалывающих») до монотонных (длятся часами и сутками). Обычно преобла-
дает верхушечная или прекардиальная локализация. Боли также могут быть локали-
зованы немного ниже левой подключичной области или парастернально. Нередко
отмечают миграцию болей. Наиболее часто возникновение болей связывают с пере-
утомлением, волнением, изменением погоды, приёмом алкоголя. У женщин боли
иногда возникают в предменструальный период. Боли могут возникать также при
вегетативных пароксизмах (кризах) сопровождающихся сердцебиением и повы
шпгием лД, Цпязь Болены ощущений । фп. гческой нагрузкой прослеживается
у многих больных, однако она иная, нежели при стенокардии. В частности, боли
возникают не во время, а после физического напряжения или длительной ходьбы
Боли н области сердца обычно сопутствует чувство тревоги, снижение настроения
Интенсивная приступообразная боль сопровождается страхом и вегетативными
нарушениями (чувство недостатка воздуха, потливость, чувство внутренней дрожи)
Больные охотно принимают валокордин* (МИН — мяты перечной листьев масло
+ фенобарбитал + хмеля шишек масло + этилбромпзовалерианат). валериану*
(МНН — нет, или валерианы лекарственной корневища с корнями) или боярыш
ник* (МНН — боярышника плоды). Зеленина капли* (МНН - белладонны настой
ка + валерианы, лекарственной корневищ с корнями настойка + ландыша травы
настойка + рацем). Приём нитроглицерина боли нс купирует.
Некоторые больные предъявляют жалобы на учащённое поверхностное дыхание
(неверно называя эго одышкой), чувство неполноты вдоха, желание периодичес-
ки глубоко вдыхать воздух (♦тоскливый вздох»). Стёртая форма дыхательных
расстройств может проявляться в виде сдавливания или чувства «комка» в горле.
Больному трудно находиться в душных помещениях, при этом у него постоянно
возникает потребность открывать окна. Все эти явления сопровождаются чувством
тревоги, головокружениями, боязнью задохнуться. Подобный респираторный синд-
ром часто трактуется как проявление дыхательной или сердечной недостаточности.
Больные отмечают сердцебиения; ощущения усиленной работы сердца, кото-
рые появляются в момент нагрузки или волнения (а иногда в покое ночью, от
ч*го больной просыпается) и сопровождаются чувством пульсации сосудов шеи,
головы. Сердцебиения провоцируются волнением, физической нагрузкой, при-
емом алкоголя (однако выраженность симптомов не адекватна интенсивности
провоцирующих факторов).
Астенический синдром выражается в снижении физической работоспособнос-
ти, чувстве слабости, повышенной утомляемости.
Периферические сосудистые расстройства могут проявляться как головные
золи, «мелькание мушек» перед глазами, головокружения, чувство похолодания
юнечностей.
Больные могут сообщать о колебаниях АД (снижении или повышении, обычно
те превышающем 160-170/90-95 мм рт.ст.. самостоятельно нормализующиеся).
1 систематическом приёме антигипертензивных препаратов нет необходимости,
юскольку АД нормализуется самостоятельно. Кроме того, периоды повышенного
ТД весьма кратковременны.
У части больных отмечают повышение температуры тела до 37.2- 37,5 СС,
.’мпературная асимметрия (разные показатели в правой и левой подмышечных
падинах), снижение температуры кожи конечностей.
При вегетативных кризах больные могут ощущать дрожь, озноб, головокру-
ение, дурноту, потливость, чувство нехватки воздуха, безотчётный страх. Такие
(стояния возникают обычно ночью, длятся от 20-30 мин до 2-3 ч и нередко
тканчиваются обильным мочеиспусканием или жидким стулом. Подобные про-
дления обычно купируются самостоятельно или приёмом медикаментов (седа-
чвных, [3-адреноблокаторов). Такие кризы могут повторяться от 1-2 раз в месяц
иобенно в начале болезни) до 1-2 раз в год. С течением времени выраженность
гмптоматики ослабевает, кризы возникают реже и могут полностью исчезнуть:
>льиые при появлении кризов не пугаются.
Болезнь начинается различно: у 1/2 пациентов - достаточно внезапно, с боль-
им количеством симптомов, так что больные могут' определённо назвать время
начала. У остальных пациентов симптоматика развертывается постепенно, мед
нно, и они не могут определить точное время начала болезни. Острота начала
лезни во многом зависит от пускового факт ора и ведущего синдрома. Например,
после сильного стрясся возможно острое наняло, тогда кап при переутомлении и
чатовой инфекции - начало болезни обычно постепенное.
Рольные могут сообщить, что ранее им ставили самые различные диагнозы. Так.
и юношеском возрасте начало заболевания могли рассматривать как проявления
р( пмокардита или (реже) порока сердца (недостаточности митрального клапана)
I» последующем симптоматику расценивают как проявление инфекпионно-аллер-
пческого миокардита, а в дальнейшем - ИБС. В исключительных случаях таких
'>.ц,ных госпитализируют с предположением ИМ. Если у больного наблюдали
»олебания АД, то обычно ставят диагноз «гипертоническая болезнь» (мягкая форма
с пциальной АГ). Гем не менее при опросе выявляют достаточно доброкачествен-
нс,г течение болезни с периодическими обострениями и ремиссиями. Обнаруживают
. акже неодинаковость в проявлениях болезни в различные периоды: в одном случае
могут доминировать боли в области сердца или респираторные расстройства, в дру-
гом — астеничес кий синдром, вегетативные кризы или повышение АД.
Течение заболевания. Тяжесть НЦД определяет комплекс различных пара-
метров: выраженность тахикардии, частота вегетативно-сосудистых кризов, боле-
вой синдром, толерантность к физическим нагрузкам и др,
При лёгком течении трудоспособность сохранена, незначительно снижена
толерантность к физическим нагрузкам, болевой синдром выражен умеренно, воз-
никает только после значительных психоэмоциональных и физических нагрузок,
отсутствуют вегетативно-сосудистые пароксизмы. Респираторные расстройства
выражены незначительно или отсутствуют; изменений на ЭКГ нет, потребность ь
лекарственной терапии обычно отсутствует.
При среднетяжёлом течении длительно присутствуют множественные сим-
птомы заболевания, снижена или временно утрачена трудоспособность, выражен
болевой синдром, возможны вегетативно-сосудистые пароксизмы; тахикардия
возникает спонтанно, достигая 100-120 ударов в минут)’; физическая работоспо-
собность (по данным велоэргометрии) снижена более чем на 50%; необходимо
проведение лекарственной терапии.
Тяжёлое течение характеризуется чрезвычайной стойкостью и многообрази-
ем симптомов. При этом сильно понижены физическая работоспособность и пока-
затель максимального потребления кислорода; трудоспособность резко снижена
или даже утрачена, необходим систематический приём лекарств.
ДИАГНОСТИКА
Симптоматику НЦД выявить достаточно легко, однако для окончательной по-
становки диагноза врачу необходимо чётк>> ответить на следующие вопросы.
• Наблюдаемая симптоматика - проявление самостоятельного заболевания (в
данном случае — НЦД) или нет?
• Может ли быть наблюдаемая симптоматика лишь синдромом какого-либо
соматического (неврологического) заболевания?
• Может ли наблюдаемая симптоматика быть эквивалентом какого-либо пси-
хического заболевания (неврозы, аффективная патология, шизофрения)?
• Не скрываются ли под «маской» НЦД иные заболевания сердечно-сосудистой сис-
темы (гипертоническая болезнь, миокардит, клапанные пороки сердца. ИЬС)?
Таким образом, постановка диагноза НЦД (как самостоятельного шболева-
ния) — чрезвычайно ответственное дело, и врач далеко не всегда при первом кон-
такте с больным может правильно ответить на перечисленные вопросы. Между
тем правильное их решение имеет большое значение как для последующего лече-
ния, так и для прогнозирования.
При постановке диагноза НЦД учитывают:
• множественность и полиморфность жалоб больного, преимущественно каса-
ющихся сердечно-сосудистых нарушений;
1164 КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ЗАБОЛЕВАНИЯМ
• длительный анамнез, указывающий на волнообразное течение болезни и уси-
ление всей симптоматики во время обострений:
• доброкачественность течения (сердечная недостаточность и кардиомегалия
не развиваются);
• «диссоциацию» между данными анамнеза и результатами обследования.
Диагностические признаки (В.И. Маколкин, С.А. Аббакумов 1996) подразделя-
ют на основные и дополнительные.
• Основные признаки:
❖ кардиалгии разнообразного характера,
❖ респираторные расстройства:
❖ лабильность пульса и АД (неадекватная реакция на физическую нагрузку,
гипервентиляцию, ортостатическую пробу):
❖ «неспецифические» изменения зубца Тна ЭКГ, синдром ранней реполяризации;
❖ положительные ортостатическая и гипервентиляционные пробы с р- адре-
ноблокаторами и калия хлоридом, реверсия негативного зубца Т при физи-
ческой нагрузке.
• Дополнительные признаки:
❖ тахикардия, брадикардия, экстрасистолия, признаки гиперкинетического
состояния кровообращения,
❖ вегетативно-сосудистые симптомы (вегетативные кризы, субфебрилитет,
температурные асимметрии, миалгии, гипералгезии);
❖ психоэмоциональные расстройства:
❖ низкая физическая работоспособность (вследствие нарушения кислородно-
го обеспечения при физической нагрузке);
❖ «доброкачественный» анамнез без признаков формирования «грубой»
патологии со стороны сердечно-сосудистой системы, нервной системы, а
также психических расстройств.
Диагноз НЦД считают достоверным при наличии двух и более признаков из
разряда «основных» и не менее двух из разряда «дополнительных». Следует отме-
тить, что полную комбинацию всех признаков отмечают лишь у 45% больных
Поскольку НЦД приходится дифференцировать с рядом сходных по синдромам
ыболеваний, выделяют так называемые исключающие критерии:
• увеличение сердца;
• диастолические шумы;
• выявляемые с помощью ЭКГ признаки крупноочаговых поражений, блокада
левой ветви предсердно-желудочкового пучка, АВ-блокада П-Ш степени,
пароксизмальная ЖТ, постоянная форма мерцательной аритмии, горизон-
тальное или косонисходящее смещение сегмента $Т во время нагрузочного
теста (величиной 0.1 мВ и более);
• повышение острофазовых показателей или показателей изменённой иммун-
ной реактивности, если они не связаны с какими-либо сопутствующими забо-
леваниями:
• застойная сердечная недостаточность.
Развёрнутый клинический диагноз формулируют с учетом рубрик, указанных в
рабочей классификации НЦД1
• этиологическая форма заболевания (если возможно выявить);
• ведущие клинические синдромы;
• тяжесть течения.
Физикальное исследование
Непосредственное исследование пациента даёт достаточно скудные данные, конт-
«л«чн , г., . нлчим * 1ДМЧ1'. 1н1>м*,1л(1Г)и । г шацом щшмпе «чм ВнеЩПИЙ НИД
ПОРАЖЕНИЕ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ ПРИ ЭКСТРАКАРДИАЛьНОЙ ПАТОЛОГИИ 1165
и ск в глазах, тремор палымв). другие*, напротив, унылы и вдннамичны. Часто агме-
шют повышение потливости ладоней подмышечных впадин, «пятнистую» гипере-
мию кожи лица, верхней половины грудной клетки (особенно у женщин), усиленный
мешанный дермографизм. Конечности у таких больных холодные, иногда с лёгким
г шотичегким оттенком. Отмечают усиленную пульсацию сонных артерий, как про-
явление гиперкинетического состояния кровообращения. В половине случаев в пери-
од обострения отмечают болезненность в области рёбер и межрёберных промежутков
при пальпации в прекардиальной области слева от грудины (что, возможно, обус-
ловлено реперкуссивными влияниями, исходящими из раздражённых вегетативных
< труктур). Размеры сердца не изменены. У левого края грудины нередко выслушивает-
• । дополнительный тон в систоле, а также нерезкий систолический шум (50-70% слу-
чаен), обусловленный гиперкинетическим состоянием кровообращения и ускорением
ока крови, либо (реже) пролапсом митрального клапана. Отмечают выраженную
обильность пульса — лёгкость возникновения синусовой тахикардии при эмоциях и
К( шачительной физической нагрузке, а также при ортостазе и учащённом дыхании.
У многих лиц разница частот пульса г горизонтальном и вертикальном положении
может составлять 100- 300%. АД весьма лабильное (у одного и того же больного
могут отмечать гипотензию и гипертензию;, часто отмечают асимметрию АД на
правой и левой руке. Пальпация живота не выявляет чего-либо необычного. При
аускультации лёгких симптомы бронхиальной обструкции (удлинение выдоха, сухие
хрипы) отсутствуют
Специальное исследование пациентов с НЦД при помощи различных психо-
метрических шкал, выявляющих депрессию или тревогу, позволяет в ряде случаев
выявить и оценить степень выраженности этих состояний. Симптомы тревоги и
депрессии чаще всего развиваются у лиц, которым своевременно не был постав-
лен правильный диагноз и не была объяснена суть симптомов НЦД. В результате
ного пациенты, не удовлетворившись поверхностными объяснениями врачей (а
зачастую и недостаточным вниманием со стороны врача), посещают других специ-
алистов. Не получая и от них чёткого объяснения своим симптомам (и, соответс-
твенно, адекватной терапии), пациенты попадают в так называемый больничный
лабиринт, что не только усугубляет симптоматику, но и способствует появлению и
фиксации тревоги и депрессии (если ранее эти явления отсутствовали).
Лабораторные исследования
При общеклиническом и биохимическом исследовании крови не обнаруживают
острофазовых показателей и изменений иммунологической реактивности. Это
позволяет исключить ревматическую лихорадку и другие заболевания с иммуно-
патологическими механизмами развития.
Инструментальные исследования
Кри рентгенологическом исследовании определяют размеры сердца и
крупных сосудов, что даёт возможность идентифицировать клапанные поражения
сердца и нарушения кровообращения в малом круге.
На ЭКГ в состоянии покоя в 30-50% случаев выявляют изменения конечной
части желудочкового комплекса в виде снижения амплитуды зубца Т, его сглажен-
ности и даже инверсии (отмечают преимущественно в правых грудных отведени-
ях). Е 5- 8% отмечают суправентрикулярную экстрасистолию. Изменения зубца Т
весьма лабильны — даже в процессе регистрации ЭКГ можно наблюдать изменения
полярности зубца Г. Стойкие изменения зубца Т (негативные) обычно отмечают у
лиц среднего возраста при длительном течении болезни, что может быть обусловле-
но ра шнтием миокардт дистрофии. При пробе с дозированной физической нагруз-
кой, а также при пробе с калия хлоридом (4 6 г) и р-адреноблокаторами (ьО «0 мг
.... л«выид,1лп> атмс'Ш1Л'грй8ер‘ ию штативным зубцов Г. При проведении велоэрго-
метрической пробы отмечают снижение физической работоспособности, что четко
коррелируете тяжестьютечения заболевания. При проведении пробы сгипервнтти-
ляцией и ортостатической пробы положительный зубец Установится негативным,
возвращаясь через несколько минут, в исходное состояние.
Фонокардиографическое исследование позволяет выявить систолический шум
(при сохранении первого тона), что часто связано с умеренно выраженным пролапсом
митрального клапана; настоящие признаки поражения клапана отсутствуют.
Эхокардиографическое исследование исключает клапанное поражение;
довольно часто выявляют признаки пролабирования митрального клапана, умень-
шающиеся после приёма р-адреноблока торов, а также дополнительные хорды в
полости ЛЖ. Размеры полостей сердца не увеличены, точно так же не выявляют
гипертрофию межжелудочковой перегородки и задней стенки ЛЖ Отчётливые
нарушения сократительной функции сердца не идентифицируют, однако при про-
ведении теста частой предсердной стимуляции (стресс-ЭхоКГ) на высоте нагрузки
у лиц с тяжёлым течением болезни возникает снижение сердечного выброса и
скорости укорочения циркулярных волокон миокарда. Это может быть интерпре-
тировано как нарушение сократительной функции миокарда (вследствие развития
миокардиодистрофии).
Л.И. Тюкалова и соавт. при проведении сцинтиграфии миокарда с 99,лТс-
пирофосфатом обнаружили диффузные метаболические нарушения миокарда
у рольных с длительным течением описторхоза (более 10 лет) и выраженными
симптомами НЦД (НЦД в данном случае рассматривали как синдром), а также с
«первичной» НЦД. Авторы отметили прямую зависимость между выраженностью
кардиалгического синдрома и интенсивностью включения радиофармакологичес-
кого препарата. В своей классификации некоронарогенных заболеваний сердца
Н.Р. Палеев и М.А Гуревич в качестве одной из причин развития миокардиодист-
рофии упоминают НЦД
Однако, несмотря на наличие миокардиодистрофии, в реальной жизни призна-
ков сердечной недостаточности у лиц с НЦД не возникает, поскольку эти больные
не мо)ут выполнять большие нагрузки вследствие нарушения их кислородного
обеспечения.
При использовании тепловизорной методики выявляют снижение темпера-
туры дистальных отделов конечностей (стоп, голеней, кистей, предплечий), что
отчетливо коррелирует с данными физикального исследования больного.
Дифференциальная диагностика
НЦД необходимо дифференцировать с рядом других заболеваний,
ИБС исключается, если жалобы больных и результаты инструментальных
исследований не характерны для данной патологии (при ИБС типичные «сжима-
ющие» боли появляются во время нагрузки и купируются нитроглицерином; при
проведении велоэргометрической пробы или чреспищеводной стимуляции сердца
выявляют типичную горизонтальную депрессию сегмента 5Г; при проведении
тресс-ЭхоКГ выявляют локальные зоны гипокинезии). Однако при атипичных
1олях (чрезвычайно схожих с болями при НЦД), встречающихся при ИБС в
IО 15% случаев (особенно у му жчин). кроме указанных инструментальных иссле-
даваний показано проведение КАГ.
Неревматический миокардит исключают при отсутствии характерных для
того заболевания признаков (увеличение размеров сердца, чёткие признаки
нижения сократительной функции сердца, непосредственная гвязь с инфекцией
братимоегь симптоматики при проведении противовоспалительной терапии).
(ля этого заболевания не свойственны вегетативно-сосудистые кризы и поли-
орфизм симптомов. Однако при лёгком течении неревматического миокардита
лфференциальный диагноз весьма сложен. Окончательное суждение о природе
емптомов можно сделать при динамическом наблюдении за больным.
РеАМйГИ'Юскме пороки исключ...>ы основе отсутствия гик называемых прямых
тынных) признаков, который ныяп 1Я1от при аускультации и ЭкоКГ исследовании.
Дифференциальная диатоника НЦД с гипертонической болезнью (речь идёт о
I • ! । <нн по классификации ВОЗ или же I степени повышения АД) может представ-
ит, живительную сложность. Основа для такой диагностики - тщательный анализ
1ч цч кой картины. При НЦД наблюдают множественность симптоматики тогда
при гипертонической болезни, или иных АГ. основной симптом (а иногда и
Щчнч 'пенный) — повышение АД. Данные СМАД у больных НЦД и гипертоничес-
ки'" боле шью весьма различны. Количество эпизодов повышенного АД при НЦД
Ипггвснно меньше, чем при гипертонической болезни (это касается также и мно-
ч' тругих показателей СМАД). У пациентов с НЦД при СМАД выявляют повышен-
фо Ч( .С. Периоды повышения АД при НЦД более кратковрсменны, чем при гипер-
ншической болезни. Исследование экскреции катехоламинов (на фоне проведения
.. кропанной физической нагрузки) показывает существенные различия: при НЦД
минирует повышение экскреции дофамина (свободного и связанного), тогда как
при гипертонической болезни, наряду с умеренным повышением экскреции дофа-
мина, резко повышается экскреция норадреналина (подобное исследование весьма
трудоёмко и не может быть рекомендовано в качестве рутинного). В ряде случаев
лишь динамическое наблюдение позволяет чётко дифференцировать НЦД с гипер-
тоннческой болезнью. Таким образом, тенденцию ставить диагноз «НЦД» лицам, у
которых иногда повышается АД, признать правильной нельзя.
ЛЕЧЕНИЕ
Лечение НЦД представляет непростую задачу', учитывая волнообразность течения
болезни, множественность клинических проявлений, доминирование ь те или иные
периоды различных симптомов, а также «похожесть» НЦД на другие заболевания
сердечно-сосудистой системы. Все лечебные мероприятия предусматривают воз-
действие на этиологические факторы и звенья патогенеза (в основном, на активность
симпатико-адреналовой системы), общеукрепляющую терапию и воздействие на
отдельные симптомы. Учитывая различную тяжесть течения болезни, целесообразно
представить лечение НЦД в виде ряда последовательных этапов, предусматривающих
включение в лечебный процесс других лекарственных средств и прочих воздействий.
На первом этапе (как правили, на начальных стадиях бо лезни) проводят этио-
тропные мероприятия, которые включают:
• при четком инфекционном факторе — печение очагов хронической инфекции,
а также проведение общеукрепляющей терапии (назначение поливитаминов,
адаптогенов растительного происхождения: женьшень, экстракт элеутеро-
кокка* (МНН — элеутерококка колючего корневища с корнями), настойку
аралии* (МНН - нет), настойку заманихи* (МНН — заманихи корнеиища с
корнями) и др.);
• при нервно-психических пересрузках особо важное место занимает психоте-
рапия (включает объяснение больному сути симптоматики и её доброкачест
венности);
• при очевидных гормональных расстройствах у женщин им назначают (сов-
местно с гинекологом-эндокринологом) половые гормоны;
• при наличии вредных факторов и интоксикаций, связанных с профессио-
нальным трудом, необходимо полное их исключение (в некоторых случаях
показано рациональное трудоустройство).
Дальнейшие лечебные мероприятия во многом определяет тяжесть течения
болезни, выраженность и стойкость симптомов.
На втором этапе лечения НЦД. при недостаточном эффекте этиотропной
терапии или невозможности её проведения, добавляют растительные препараты
(валерианы лекарственной корневища с корнями, пустырника траву), а также
ЛФК, дыхательную гимнастику (особенно при респираторном синдроме), рефлек-
• длительный анамнез, указывающий на волнообразное течение болезни и уси-
ление всей симптоматики во время обострений:
• доброкачественность течения (сердечная недостаточность и кардиомегалия
не развиваются);
• «диссоциацию» между’ данными анамнеза и резульгатами обследования.
Диагностические признаки (ВИ Маколкин, С.А. Аббакумов, 1996) подразделя-
ют на основные и дополнительные.
• Основные признаки:
❖ кардиалгии разнообразного характера;
❖ респираторные расстройства-
4 лабильность пульса и АД (неадекватная реакция на физическую нагрузку,
гипервентиляпию, ортостатическую пробу);
❖ «неспецифические» изменения зубца Г на ЭКГ. синдром ранней реполяризации;
❖ положительные ортостатическая и гипервентиляционные пробы с (Г адре-
ноблокаторами и калия хлоридом, реверсия негативного зубца Тпри физи-
ческой нагрузке.
• Дополнительные признаки:
♦ тахикардия, брадикардия, экстрасистолия, признаки гиперкинетического
состояния кровообращения:
❖ вегетативно-сосудистые симптомы (вегетативные кризы, субфебрилитет,
температурные асимметрии, миалгии, гипералгезии);
- о- психоэмоциональные расстройства;
❖ низкая физическая работоспособность (вследствие нарушения кислородно-
го обеспечения при физической нагрузке);
❖ «доброкачественный» анамнез без признаков формирования «грубой»
патологии со стороны сердечно-сосудистой системы, нервной системы, а
также психических расстройств.
Диагноз НЦД считают достоверным при наличии двух и более признаков из
разряда «основных» и не менее двух из разряда «дополнительных». Следует отме-
тить. что полную комбинацию всех признаков отмечают лишь у 45% больных.
Поскольку НЦД приходится дифференцировать с рядом сходных по синдромам
заболеваний, выделяют так называемые исключающие критерии
• увеличение сердца.-
• диастолические шумы;
• выявляемые с помощью ЭКГ признаки крупноочаговых поражений, блокада
левой ветви предсердно-желудочкового пучка, АВ-блокада П-П1 степени,
пароксизмальная ЖТ. постоянная форма мерцательной аритмии, горизон-
тальное или косонисходящее смещение сегмента 5Т во время нагрузочного
геста (величиной ОД мВ и более);
• повышение острофазовых показателей или показателей изменённой иммун-
ной реактивности, если они не связаны с какими-либо сопутствующими забо-
леваниями;
• застойная сердечная недостаточность.
Развёрнутый клинический диагноз формулируют с учетом рубрик, указанных в
рабочей классификации НЦД:
• этиологическая форма заболевания (если возможно выявить);
• ведущие клинические синдромы;
• тяжесть течения.
Физикальное исследивамие
Непосредственное исследование пациента даёт достаточно скудные данные, конт-
растирующие с большим количеством жалоб и длительным анамнезом. Внешний ьид
пациентов различен: одни напоминают больных г тиреотоксикозом (тревожность,
|Г VI <ыш. тремор пальцев), другие, шшртоИи, унылы и вдипамичны. Часто огме-
К 1г.п|,|1|№||1ц> потливости ладоней, Подмышечных впадин, «пятнистую» гипере-
яйца, верхней половины грудной клетки (особенно у женщин), усиленный
Ъпнпый дермографизм. Комичности у таких больных холодные, иногда с легким
^рн*т.1'пч пим оп енком. Отмечают усиленную пульсацию сонных артерий, как про-
ммН' пшгркицетического состояния кровообращения. В половине случаев в пери-
ти'нин отмечают болезненность в облас т рёбер и межреберных промежутков
И ЦЖнышнии в прекардиальной области слева от грудины (что. возможно, обус-
реперкуссивными влияниями, исходящими из раздражённых вегетативных
^я.ур) Га (меры сердца не изменены. У левого края грудины нередко выспушивает-
Мви шительный тон в сжтоле, а также нерезкий систолический шум (50 -70% слу-
Ш], 11Пу( нетленный шнеркииетическим состоянием кровообращения иускорением
ин.» роки, либо (реже) пролапсом митрального клапана. Отмечают выраженную
ч*Ап-н,1гк п> пульса — лёгкость возникновения синусовой тахикардии при эмоциях и
. .., 1.п. плюй физической нагрузке, а также при ортостазе и учащённом дыхании.
| многих лиц разница частот пульса в горизонтальном и вертикальном положении
мп» >< еввлять 100-300%. АД весьма лабильное (у одною и того же больного
МйГу1 отмечать гипотензию и гипертензию), часто отмечают асимметрию АД на
Прц1юМ и левой руке. Пальпация живота не выявляет чего-либо необычного. При
М пл иции лёгких симптомь! бронхиальной обструкции (удлинение выдоха, сухие
|»ШЫ) отсутствуют.
' Пециальное исследование пациентов с НЦД при помощи различных психо-
>>. рц 1сских шкал, выявляющих депрессию или тревогу, позволяет в ряде случаев
ВЫЯВИТЬ и оценить степень выраженности этих состояний. Симптомы тревоги и
Дгпры < ни чаще всего развиваются у лиц, которым своевременно не был постав-
11 и правильный диагноз и не была объяснена суть симптомов НЦД. В результате
НО1 о пациенты, не удовлетворившись поверхностными объяснениями врачей (а
г пц тую и недостаточным вниманием со стороны врача), посещают других специ-
«иегов. Не получая и от них чёткого объяснения своим симптомам (и. соотвгтс-
нн нно, адекватной терапии), пациенты попадают в так называемый больничный
.и тринт. что не только усугубляет симптоматику, но и способствует появлению и
фш« ации тревоги и депрессии (если ранее эти явления отсутствовали).
Ляооряторные исследования
При общеклиническом и биохимическом исследовании крови не обнаруживают
I трофазовых показателей и изменений иммунологической реактивности. Это
позволяет исключить ревматическую лихорадку и другие заболевания с иммуно-
патологическими механизмами развития
Инструментальные исследования
При рентгенологическом исследовании определяют размеры сердца и
крупных сосудов что даёт возможность идентифицировать клапанные поражения
сердца и нарушения кровообращения в малом круге.
На ЭКГ в состоянии покоя в 30- 50% случаев выявляют изменения конечной
части желудочкового комплекса в виде снижения амплитуды зубца Т, его сглажен
пости и даже инверсии (отмечают преимущественно в правых грудных отведени-
ях). В 5-8% отмечают суправентрикулярную экстрасистолию. Изменения зубца Г
весьма лабильны - даже в процессе регистрации ЭКГ можно наблюдать изменения
полярности зубца Т. Стойкие изменения зубца Г (негативные) обычно отмечают у
лиц среднего возраста при длительном течении болезни, что может быть обусловле-
но развитием миокардиодистрофии При пробе с дозированной физической нагруз-
кой, а также при пробе с калия хлоридом (4 6 г) и |) адрепоблокаторами (60 80 мг
пропранолола) отмечают реверс ню штативных зубцов 7. При проведении велоарго-
I то °ч ' 1 11 РЛ I в । н ГО МЬОЛСВЛНИЯМ
соторапню (иглпрефлексотерапию, лазерную и ламро-магнитную рефлексотера-
пию). При средиетяжёлом и тяжелом течении болезни ко всему перечисленному
добавляют (3-адреноблокаторы среднедлителъного действия (атенолол, метопро
лол в умеренных дозах — 25-50 мг/сут. реже — 10о мг/сут) короткими курсами
(обычно не более 1-3 нед). При наличии симптомов тревоги и различных вариан-
тов депрессии, назначают, после консультации психоневролога, антидепрессанты
(тианептин по 12,5 мг 3 раза вдень) на достаточно длительный период.
Третий этап лечения осуществляют при резко выраженных ведущих симпто-
мах болезни (обычно при тяжёлом течении болезни, реже при среднетяжёлом).
При преобладающем синдроме АГ и наклонности к тахикардии показано более
длительное назначение (3-адреноблокаторов (атенолол, метопоолол, бетаксолол)
в соответствующих дозах (длительность приёма нельзя определить заранее, но
обычно до 1-2 мес с последующей постепенной отменой). В периоды ремиссий
необходимость в этих препаратах может и отсутствовать.
При вегетативно-сосудистом (симпатоадрепалоподобном) кризе показано
назначение короткодействующих (3-адреноблокаторов (пропранолол в дозе 80 -
100 мг) и сочетании с транквилизаторами [седуксен* (МНН — диазепам), фена-
•;епам* (МНН— бром дигидро - хлорфенил-бензодиазепинов) [ и растительными
препаратами (боярышника экстракт жидкий* (МНН — боярышника плоды) —
50 капель). При повторении кризов назначают р-адреноблокаторы более длитель-
ного действия (бисопролол, бетаксолол. метопролол) в течение 3-4 нед (иногда
дольше) одновременно с транквилизаторами или антидепрессантами.
При преобладании болевого синдрома кроме р-адреноблокаторов хороший
•ффект оказывает также верапамил-ретард»’ (160-240 мг/сут). Хороший эффект
при выраженных кардиалгиях проявляют различные виды рефлексотерапии (воз-
действие на «активные* точки в прекарлиальной области). Естественно, должна
быть уверенность, что выраженный болевой синдром — не проявление ИБС.
При выраженном респираторном синдроме эффективны дыхательные упраж-
нения, ориентированные на формирование правильного грудобрюшного дыхания,
полноценного выдоха.
При выраженной ассенизации с низкой толерантностью к физической нагрузке
наряду с ЛФК (в том числе физическими упражнениями низкой интенсивности)
назначают адаптогены на длительное время
При диагностике психических расстройств различной структуры и генеза,
протекающих с клинической картиной, характерной для НЦД (в данном случае
НЦД - синдром), терапию целесообразно проводить с участием психиатра. Как
показал наш опыт работы, при лечении таких больных в условиях терапевтичес-
кого стационара целесообразно назначать транквилизаторы в средних терапевти-
ческих дозах [как правило, реланиум* (МНН - диазепам) по 10 мл внутривенно
капельно, 10 вливаний за курс ], а с учётом особенностей психического состояния
больных — назначение антидепрессантов (тианептин). Хороший эффект достига-
। гея при присоединении в большинстве случаев «малых» нейролептиков в малых
терапевтических дозах [сонапакс* (МНН — тиоридазин), этаперазин* (МНН —
перфеназин), терален* (МНН - алимемазин), эглонил* (МНН - сульнирид)].
ПРОГНОЗ
Прогноз при НЦД благоприятный, поскольку не развиваются жизнеопасные
осложнения. Тем не менее у больных с резко выраженными симптомами (тяжёлым
сечением НЦД) качество жизни невысокое, что требует постоянного врачебного
наблюдения Развитию НЦД в известной мере препятствует здоровый образ жизни
с достаточными физическими нагрузками, правильное воспитание в семье, борьба с
очаговой инфекцией; у женщин — регулирование гормональных нарушений в пери-
од климакса. Необходимо избегать чрезмерных физических и психоэмоциональных
нагрузок (прессов), а также резко ограничить прием алкоголя и курение.
Сердечно-сосудистые
заболевания у отдельных
групп населения 0
СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
В СТАРШИХ ВОЗРАСТНЫХ ГРУППАХ 0
АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ У БЕРЕМЕННЫХ г
СПОРТИВНАЯ КАРДИОЛОГИЯ 0
ОБСЛЕДОВАНИЕ И ПОДГОТОВКА К ВНЕСЕРДЕЧНЫМ
ОПЕРАЦИЯМ КАРДИОЛОГИЧЕСКОГО БОЛЬНОГО 0
। лава
Паллиативная помощь
в кардиологии
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Паллиативная помощь [раШаИге саге) — активная всесторонняя
помощь пациентам, страдающим хроническим заболеванием в
терминальной стадии. Задачи — купирование боли и других сим-
птомов, решение психологических, социальных и нравственных
проблем. Цель паллиативной помощи — достижение оптимального
качества жизни больных и членов их семей.
Паллиативная медицина [раШа1п>е тексте) — особый вид меди-
цинской помощи пациентам с выраженными проявлениями про-
грессирующих заболеваний в терминальных стадиях с неблагопри-
ятным прогнозом для жизни, целью которой считают обеспечение
качества жизни. Это составляющая часть паллиативной помощи
Концепция «траектории болезни» — одна из ключевых для пони-
мания принципов оказания паллиативной помощи. Паллиативная
медицина отличается от классической, традиционной медицины
с философской точки зрения. Это не должно быть удивительным,
так как в сферу компетенции паллиативной помощи входят такие
вопросы, как религиозная и духовная поддержка, помощь родствен-
никам в горе, а также танатология.
Концепция «траектории болезни» была разработана <31азег и
81гаия более 35 лет назад и должна была заменить простое описание
последовательности процессов или событий более сложной взаи-
мосвязанной многогранной структурой, описывающей в динами-
ке развитие ситуации (симптоматику, функциональное состояние,
объём помощи и Т.Д.).
В кардиологической практике претенденты на получение паллиа-
тивной помощи - пациенты с терминальной стадией ХСН.
МОДЕЛИ ОКАЗАНИЯ ПАЛЛИАТИВНОЙ ПОМОЩИ
Различают несколько моделей оказания паллиативной помощи
больным разного профиля (рис. 24-1).
Оказание помощи пациентам с хронической
сердечной недостаточностью
Сердечная недостаточность — основная причина смертности
населения во всех развитых странах мира. Если в популяции смерт-
ность в течение 5 лет составляет 50-60%, то среди больных, нуж-
дающихся в госпитализации, смертность за год составляет 10- 20%
ЯЫТЛИАШНАв ПОМОЩЬ и КАРДИОЛОГ ИИ 1171
Амарикянская медаль
оимашаи льллиьгиянои помощи
онкологическим больным
Бриуенсккн модель
окиании паллиыилнои помощи
онкологическим больным
Рис 24-1. Различные модели оказания паллиативной помощи; А - активное лечение (направлено
но излечение или увеличение продолжительности жизни). Б - паллиативная помощь (направлена но
контроль симптомов и сохранение качества жизни), В — помощь семье при тяжёлой утрате.
при умеренной выраженности симптомов и 40-60% у больных тяжёлой ХСН
Таким образом, прогноз при ХСН менее благоприятный, чем при некоторых видах
онкологических заболеваний (рис. 24-2).
Течение ХСН непредсказуемо, поэтому экстраполирование факторов прогноза,
применяемых при оказании паллиативной помощи онкологическим больным, на
больных с ХСН нецелесообразно (рис. 24-3).
Современная терапия ХСН ориентирована на улучшение выживаемости и
практически не оказывает влияния на выраженность клинических проявлений
Стационарное лечение практически не облегчает или облегчает в минимальной
степени клинические проявления 2/3 госпитализированных больных.
В общей картине болезни наибольшие страдания приносят симптомы, напрямую
не связанные с основным заболеванием, и психологические проблемы Данные о
частоте симптомов, наиболее часто наблюдаемых у больных с терминальной ХСН,
представлены в табл. 24-1 (для сравнения показаны данные о частоте симптомов
при терминальной стадии онкологических заболеваний).
Рис 24-2. Выживаемость при ХСН и
онкологических заоолеввниях.
„ । ,|| члммлши'ццждм
юОотиваиии
Таблица 24-1. Часто га симптомов у пациентов с терминальной стадией ХСН в сравнении с онко-
логическими больными
Симптомы Терминальная стадия
Сердечная недостаточность. % Онкологические заболевания, *
Боль 41-77 35-96
Депрессия 9-36 3-77
Треви а 49 13-79
Нарушение сознания 18 32 6-93
Слабое» 69-82 32-90
Одышка 50-88 10-70
Нарушение сна 36 -48 9-69
Тошнота 17-48 6-68
Запор 38 42 23-65
Диарея 12 3-29
Анорексия 21-41 30-92
ЦЕЛИ
• Облегчение страданий за счёт адекватного контроля симптомов.
• Психологическая и духовная поддержка.
• Сохранение качества жизни.
• Сохранение автономии и уважение прав пациента.
• Облегчение (н<> не ускорение и не пролонгирование) процесса умирания.
• Поддержка семьи.
ОСНОВНЫЕ ПРОБЛЕМЫ
• Стабильная тенденция к росту заболеваемости и распространённости ХСН.
• Почти в 20% случаев, смерти пациентов с ССЗ предшествует «терминальная
фаза» продолжительностью от нескольких недель до нескольких месяцев.
• В 90% случаев тяжесть состояния определяется наличием нескольких заболе-
ваний.
• Более 1/3 пациентов умирают дома в условиях амбулаторного наблюдения.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ ПОКАЗАНИЙ К ПАЛЛИАТИВНОМУ ЛЕЧЕНИЮ
Первичные критерии.
• Клинические проявления ХСН IV ФК (по классификации КУНА). несмотря
на лечение;
❖ консервативное: вазодилататоры (ингибиторы АПФ) и р-адреноблокаторы
р целевых дозах, дигоксин и спиронолактон (эплереноном) в низких дозах:
•? хирургическое: применение вспомогательных устройств для лечения состо-
яний. послуживших причиной развития ХСН.
• Дополнительные критерии
<• Потребность в длительном внутривенном введении вазопрессоров (добута-
мин. милринон) для поддержания адекватной гемодинамики.
❖ Другие состояния, не поддающиеся проводимому лечению:
- желудочковая, наджелудочковая тахикардии, синкопальные состояния,
ощущение учащённого сердцебиения или перебоев в работе сердца, по-
вторные разряды ИКД-
- неврологический дефицит;
- декомпенсация сопутствующих заболеваний;
- клинические признаки гипоперфузии;
- необъяснимая потеря веса.
При наличии трёх из перечисленных критериев, оцениваю! вторичные крите-
рии в зависимости от типа кардиомиопатии.
Паллиативное лечение при ишемической кардиомиопатии рекомендуют при
наличии трёх из четырёх следующих критериев’
• №’ <138 ммоль/л;
• ЧСС >100 в минуту:
• креатинин >2,0 мг/дл;
• предшествующая декомпенсация.
Для пациентов, имеющих первичные критерии, но не набравших трёх из
четырёх вышеперечисленных вторичных критериев, используют балльную шкалу
оценки (при 21 балле и более рекомендуют паллиативное лечение);
• Ма‘ <134 ммоль/л — 16 баллов;
Ка >134 ммоль/л, но <138 ммоль/л — 7 баллов;
• ЧСС >100 в минуту — 9 баллов;
• креатинин >2,0 мг/дл — 10 баллов;
• возраст старте 70 лет — 5 баллов.
* предшествующая декомпенсация - 6 баллов
Паллиативное лечение ДКМП рекомендуют при наличии четырёх из семи сле-
дующих критериев:
• <138 ммоль/л;
• ЧСС >100 в минуту:
• креатинин >2,0 мг/дл;
• тяжёлые сопутствующие заболевания (злокачественные новообразования,
ЦВБ, ХОБЛ);
• возраст старше 70 лет;
♦ постоянное нахождение в лечебных учреждениях или необходимость в помо-
щи близких;
• подтвержденная кардиомиопатия.
Для пациентов, имеющих первичные критерии, но не набравших четыре из семи
вышеперечисленных вторичных критериев, используют балльную шкалу оценки
(при 19 баллах и более рекомендуют паллиативное лечение):
• 1Ча <134 ммоль/л - 4 балла;
• Ыа >134 ммоль/л, но < 138 ммоль/л — 2 балла,
• ЧСС >100 в минуту — 8 баллов.
• креатинин >2,0 мг/дл— 6 баллов;
• тяжёлые сопутствующие заболевания — 4 балла;
• возраст’ старше 70 лет - 5 баллов;
• постоянное нахождение в лечебных учреждениях или необходимость в помо-
щи близких — 7 баллов;
• подтверждённая кардиомиопатия — 7 баллов.
КОНТРОЛЬ симптомов
• Оценка адекватности получаемой пациентом схемы лечения сердечной недо-
статочности.
• Оценка всего спектра получаемых пациентом препаратов на предмет возмож-
ной кардиотоксичности и неблагоприятных лекарственных взаимодействий.
• Оценка выраженности всех имеющихся у пациента симптомов с целью прове-
дения их коррекции.
Боль Лечение хронической боли проводят в соответствии со ступенчатой схе-
мой («анальгетическая лестница ВОЗ»),
Одышка. Нелекарственные меры: коррекция водного режима, оптимизация
физической активности и расхода энергии, удобное позиционирование в кровати,
применение направленной вентиляции (веер), психологическое консультирова-
ние. Лекарственная терапия: оптимизация лечения диуретиками и дигоксином,
коррекция анемии при её наличии, кислород, опиоиды. При пароксизмальной
ночной одышке - нитраты на ночь.
Отёки Оптимизация водно-солевого режима, коррекция терапии диуретиками
и дигоксином, контроль электролитов.
Потеря мышечной массы Оптимизация диеты, физиотерапия, дополнитель-
ное питание энергетическими смесями.
Слабость. Коррекция анемии, оптимизация лекарственной терапии.
Тошнота и рвота. Оптимизация лекарственной терапии и режима питания, сти-
муляторы питания (алкоголь в малых дозах), метоклопрамид (при нарушении мото-
рики желудка) или галоперидол (при метаболических причинах тошноты и рвоты).
Головокружение. Исключение постуральной гипотензии, оптимизация лекарс-
твенной терапии (коррекция доз диуретиков и вазодилататоров).
Тревога и депрессия. Тщательная оценка симптомов, психотерапия, специфи-
ческая лекарственная терапия.
ПРОГНОЗ
Прогнозирование летального исхода у пациентов с терминальной стадией
ХСН вызывает определённые затруднения, так как ухудшение состояния и значи-
тельное снижение функционального статуса может быть вызвано потенциально
обратимыми причинами. Предикторами неблагоприятного ближайшею прогноза
у больных с терминальной ХСН считают отсутствие положительной динамики
после предшествующей госпитализации, неэффективность адекватной терапии,
ухудшение функции почек, неэффективность коррекции дозы диуретиков и вазо-
дилататоров, отсутствие видимой причины ухудшения состояния.
Общие признаки приближающейся смерти;
• выраженная слабость;
• «прикованность» к постели;
• периодические нарушения сознания:
• сонливость;
• уменьшение потребности в пище и воде;
• невозможность приёма внутрь лекарственных препаратов;
• признаки периферической гипоперфузии.
При появлении этих признаков необходимо оценить наличие обратимых при-
чин ухудшения состояния (инфекция, гипоксия, метаболические расстройства,
интоксикация, кровотечение) и при возможности их устранить. В остальных
случаях — обеспечить физический и психологический комфорт умирающему. Из
лекарственных средств в последние несколько часов жизни применяют анальгети-
ки, противорвотные и седативные средства, нейролептики а также антисекретор-
ные агенты (гиосцина бутилбромид) для подавления терминальной бронхиальной
гиперсекреции
I лава и
Внезапная сердечная
смерть и сердечно-лёгочная
реанимация
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
ВСС, согласно классификации ВОЗ, является одной из форм
ИБС. Это нашло отражение в одном из её общепринятых опреде-
лений. ВСС — остановка сердца, наиболее вероятно обусловленная
фибрилляцией желудочков и не связанная с наличием признаков,
позвчляющих поставить другой (кроме ИБС) диашоз.
В связи с гем, что ВСС, хотя и значительно реже, может возни-
кать при других заболеваниях или аномалиях сердца (аортальный
стеноз, кардиомиопатии, врождённый или приобретённый синдром
удлинённого интервала О,-Г, миокардиальные мостики, аномальное
отхождение коронарных артерий и др.), существует и другое, более
широкое её определение.
ВСС — неожидаемая смерть от сердечных причин, произошед-
шая в течение 1 ч от появления симптомов у пациента с известным
заболеванием сердца или без него
КОД ПО МКБ-14
146.1 Внезапная сердечная смерть
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Распространённость ВСС колеблется от 0.36 до 1,28 случая на
1000 населения в год и в значительной степени ассоциирована
с заболеваемостью ИБС. Распространённость ВСС увеличивается
с возрастом, при наличии других заболеваний или аномалий сердца,
но особенно резко - у пациентов с сердечной недостаточностью.
ЗТИОЛйГИЯ
ВСС чаще всего возникает при ИБС, сердечной недостаточное ти,
а также встречается при других ССЗ.
• ИБС. Более чем у 80% больных, погибших внезапно, на аутоп
сии диагностируют ИБС. Среди них более чем у 85% больных
(в том числе и у значительного числа пациентов с её бес-
симптомным течением!) на аутопсии обнаруживают сужение
просвета коронарных артерий атеросклеротической бляшкой
свыше 75% и многососудистые поражения коронарш >го русла.
Приблизительно у Половины больных ВСС или ИМ - первые
клинические проявления ИБС.
» ЛЕН. Колет зО'М' больных < традающих ХСН, умирают внезапно.
• Другие относительно часто встречающиеся шбоммаиля сердца.
< Аортальный стеноз.
❖ гипертрофическая или дилатационная кардиомиопатия
❖ Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта у пациентов с ФП.
❖ Синдром удлинённого интервала Г (врождённый или приобретённый).
Удлинённым считают корригированный (с учётом ЧСС) интервал О,-Г,
превышающий 440 мс у мужчин или 460 мс у женщин. Значительная часть
случаев приобретённого синдрома удлинённого интервала ()-Т связана
с применением лекарственных препаратов, как кардиотропных (прежде
всего антиаритмических), гак и таких, как эритромицин, кларитромицин,
хлорпромазин, дроперидол, галоперидол и др.
• Другие редко встречающиеся заболевания сердца.
❖ Аритмогенная дисплазия ПЖ.
❖ Наследственная катехоламинергическая полиморфная ЖТ.
❖ Синдром Бругада (элевация сегмента 5Тв отведениях У,-У, на ЭКГ с блока-
дой правой ножки предсердно-желудочкового пучка или без неё).
❖ Миокардиальные мосгики, сдавливающие коронарные артерии.
❖ Аномальное отхождение коронарных артерий.
ПАТОГЕНЕЗ
Более чем в 85% случаев непосредственный механизм прекращения кровообра-
щения при ВСС — фибрилляция желудочков, в остальных 15% случаев — электро-
механическая диссоциация и асистолия.
Фибрилляция желудочков
Факторы, способствующие возникновению фибрилляции желудочков
• Увеличение размеров сердца при его гипертрофии, дилатации, аневризме.
• Снижение сердечного выброса.
• Повышение симпатической активности.
Признаки электрической нестабильности миокарда:
• групповые или полиморфные ЖЭ:
• пароксизмы ЖТ.
Однако фибрилляция желудочков может возникнуть и без указанных наруше-
ний сердечного ритма.
Механизмы развития фибрилляции желудочков
• Ке-еп/гу.
• Повышение автоматизма эктопических очагов.
• Повышение триггерных осцилляций в миокарде.
Стадии развития фибрилляции желудочков |И’(й?е«С„ 1946] (рис. 25-1)
• Трепетание желудочков (на ЭКГ регистрируют высокие ритмичные волны
одинаковой амплитуды).
• Судорожная (на ЭКГ - высокие нерегулярные волны разной амплитуды)
• Мерцание желудочков (на ЭКГ - низкие хаотичные волны разной амплитуды).
• Атоническая стадия (на ЭКГ - очень низкие, затухающие по амплитуде и
частоте волны, переходящие в асистолию;.
Классификация С. имеет большое практическое значение. Со всеми при-
ведёнными в ней стадиями медицинские работники реально сталкиваются в своей
клинической практике. Изменения на ЭКГ, при которых возникает необходимость
отличить фибрилляцию желудочков от асистолии, следует (при отсутствии хотя
бы единичного комплекса 0)?5) трактовать в пользу атонической стадии фибрил
Зинии желудочков. Крупноволновая фибрилляция желудочков развивается рань
не, а мелковолновая — позже. Результаты СЛР зависят не от амплитуды волы на
ЭКГ, а от своевременности проведения дефибрилляции.
Рис. 25-1. Стадии развития фибсилляции желудочков (а — судорожная б - мерцания желудочков;
в — атоническая).
ДИАГНОСТИКА
Признаки, характерные для клинической картины фибрилляции желудочков:
• внезапное начало:
• потеря сознания через 15-20 с:
• однократное тоническое сокращение скелетных мышц через 40 -50 с:
• расширение зрачков через 40-50 с;
• нарушения и прекращение дыхания через 2 -4 мин.
Признаки, достаточные для диагностики ВСС:
• отсутствие сознания:
• отсутствия пульса на сонных артериях (необходимо обязательно пальпиро-
вать пульс с двух сторон).
Дифференциальная диагностика
По данным ЭКГ и только в процессе проведения СЛР дифференцируют:
• фибрилляцию желудочков (более чем в 85% случаев);
• электромеханическую диссоциацию;
• резко выраженную брадикардию;
• асистолию.
Провести экстренную дифференциальную диагностику между фибрилляцией
желудочков, асистолией, электромеханической диссоциацией и выраженной бра-
дикардией (синдромом Морганьи-Адамса-Стокса) несложно при возможности
экстренной оценки ЭКГ
При отсутствии возможности для экстренной оценки ЭК1 следует ориентире
ваться по начальным проявлениям клинической смерти и ответу на базовую СЛР.
Фибрилляция желудочков
• Клинические особенности. Фибрилляция желудочков обычно развивается
внезапно, симптомы появляются последовательно: исчезновение пульса на
сонных артериях и потеря сознания -» однократное тоническое сокращение
скелетных мышц —> нарушение и остановка дыхания.
• Реакция на реанимационные мероприятия На своевременно начатую СЛР
реакция положительная, на её прекращение — быстрая отрицательная.
Выраженная брадикардия (синдром Морганьи- Адамса -Стокса)
• Клинические особенности. Симптомы не возникают внезапно (одномомент-
но). Появление признаков нарушения кровообращения растянуто во времени
сначала возникает помрачение сознания, затем — двигательное возбуждение
со сгоном, хрипом, далее - тонико-клонические судороги, непроизвольное
мочеиспускание (дефекация) и нарушение дыхания.
• Реакция на реанимационные мероприятия. При своевременно начатом
закрытом массаже сердца (иногда даже при ритмичном поколачивании по
ГруДННе ‘КУЛаЧНЫЙ рИТМ») ВОСГГПЯЦВДМВИЮТМ крщиюйгшшкгиио
и п<онж. положите льньи иффйсты сохраняются ь течение некоторого пери-
ода после прекращения СЛР
Электромеханическая диссоциация
Она может возникать при ТЭЛА. тампонаде сердца и реже по другом причинам.
Тромбоэмболия лёгочной артерии
• Факторы риска. Именно о такой причине внезапной смерти и о таком меха-
низме прекращения кровообращения следует в первую очередь думать у
больных с высоким риском тромбоэмболических осложнений (имеющих
тромбоэмболические осложнения в анамнезе, пожилых, тучных, с длитель-
ным постельным режимом, страдающих тромбозом глубоких вен, недавно
перенёсших хирургическое вмешательство и др.).
• Клинические особенности. При электромеханической диссоциации, связан-
ной с молниеносной формой массивной ТЭЛА, клиническая смерть насту-
пает внезапно (одномоментно), обычно в момент физического напряжения
(в частности, натуживания); у части больных она «дебютирует» остановкой
дыхания и резким цианозом кожи верхней половины тела. Данный признак
неспецифичен именно для ТЭЛА, его рассматривают как одно из проявлений
внезапной остановки кровообращения.
• Реакция на реанимационные мероприятия. Эффект от реанимации нечёткий,
для получения положительного результата обычно необходимо проводить
СЛР достаточно продолжительное время.
Тампонада сердца вследствие разрыва сердечной мышцы
• Клинические особенности. Клиническая смерть развивается на фоне выра-
женных проявлений ишемии миокарда (боль в грудной клетке или др.) при
наличии выраженного подъёма сегмента 5Т на ЭКГ. Прекращение кровооб-
ращения происходит внезапно (одномоментно), сознание и пульс на сонных
артериях отсутствуют, дыхание сохраняется в течение 2-4мин и затухает
постепенно, судорожный синдром отсутствует.
• Реакция на реанимационные мероприятия. При выполнении реанимацион-
ных мероприятий даже на короткий период невозможно достичь положитель-
ного эффекта; в нижележащих частях тела быстро появляются и нарастают
гипостатические пятна.
Другие причины (напряжённый пневмоторакс, гиповолемия, экссудативный
перикардит и др.). Клиническая смерть никогда не развивается абсолютно внезап-
но, а только на фоне более или менее быстро нарастающей симптоматики соот-
ветствующего заболевания или состояния.
ТАКТИКА
При проведении СЛР у пациента с ВСС определяющее значение имеет выбор
правильной тактики оказания медицинской помощи. Реанимационные мероп-
риятия всегда начинают непосредственно на месте ь ззникновения клинической
смерти, их нельзя прерывать ни по каким причинам! Тактика их проведения
зависит от трёх обстоятельств: времени, прошедшего с момента остановки кро-
вообращения до начала проведения СЛР, возможности и сроков осуществления
дефибрилляции.
Трёхфазная временная мидель внезапной сердечной смерти | \Уе1з]е1Д М.
1.., Вескегк.В.. 2002] получила распространение в последние годы и включает элек-
трическую, циркуляторную и метаболическую фазы.
• Электрическая фаза (первые 4 мин фибрилляции желудочков).
• Циркуляторная фаза (4-10 мин).
• Метаболическая фаза (свыше 10 мин от начала фибрилляции желудочков).
В экспериментальных и клинических исследованиях доказано, что на эффек-
тивность СЛР существенно влияет первоочерёдность лечебных мероприятий,
которая зависит от фазы ВСС.
• Возможные™ ировечснил дефибрилляции и течение 1 2 мин после
остановки кровообращения В случас возникновения ВСС в присутствии
медицинского персонала при наличии дефибриллятора необходимо сразу же
нанести электрический разряд, не теряя времени на проведение каких-либо
других диагностических или лечебных мероприятий.
В случаях, когда оказание экстренной медицинской помощи начинают не сразу,
а через несколько минут после остановки кровообращения, проведение СЛР всегда
следует начинать с компрессий грудной клетки (закрытого массажа сердца), а не с
ИВЛ. Далее действия медицинского персонала регламентированы возможностью
и сроками проведения дефибрилляции.
• Возможность выполнения дефибрилляции в течение 2-10 мин после
остановки кровообращения. Следует О1ранпчиться только проведением
закрытого массажа сердца и ИВЛ, не теряя времени на поиск венозного доступа
и введение лекарственных средств. Нанесению электрического разряда должны
предшествовать закрытый массаж сердца и ИВЛ на протяжении не менее 2 мин.
Если фибрилляция желудочков сохраняется после нанесения двух электричес-
ких разрядов, следует наладить доступ'к вене и начинать вводить эпинефрин
(адреналин*) по правилам, изложенным ниже.
• Возможность выполнения дефибрилляции позже 10 мин от момента
остановки кровообращения. Необходимо сразу задействовать весь арсенал
средств расширенной СЛР: компрессию грудной клетки, полноценную ИВЛ с
применением 100% кислорода, регулярное введение эпинефрина, а при нали-
чии специальных показаний — других лекарственных средств. В этом случае
также необходимо создать постоянный и надёжный венозный доступ, для
чего достаточно катетеризации крупной периферической вены.
• о В стационаре, не прерывая массаж сердца и ИВЛ. следует вызвать в
помощь медицинский персонал с реанимационной укладкой и дефибрил-
лятором.
❖ На догоспитальном этапе показан вызов бригады скорой медицинской помо
щи. Принципиально важно направление на такой вызов любой близко находя-
щейся от места происшествия бригады и лишь параллельно с ней - специализи-
рованной (реанимационной, кардиологической, интенсивной терапии).
Показания к госпитализации
Всем пациентам, перенёсшим клиническую смерть на догоспитальном этапе,
показана экстренная госпитализация, которую осуществляют при обязательном
обеспечении возможности проведения дефибрилляции в процессе транспортиров-
ки и при сохранении надёжного венозного доступа. Больных после клинической
смерти следует доставлять непосредственно в реанимационное отделение и «из рук
в руки» передавать дежурному реаниматологу.
Во всех случаях следует стремиться к тому, чтобы во время проведения реани-
мационных мероприятий не присутствовали посторонние лица. Определяющее
значение имеет борьба за каждую секунду, г.е. за максимально возможное сокра-
щение времени от остановки кровообращения до начала проведения закрытого
массажа сердца и времени от начала проведения СЛР до дефибрилляции.
ЛЕЧЕНИЕ
В зависимости от возможности проведения дефибрилляции реанимационные
мероприятия принято подразделять на базовую и расширенную СЛР.
Базовая сердечно лёгочная реанимация
Базовая СЛР включает в себя закрытый массаж сердца, ИвЛ. регулярное введе-
ние эпинефрина (адреналина*), а при наличии специальных показаний - атропи
на и натрия гидрокарбоната.
ириввдит? ваэотп я р«янм пип при < при! ытин епеиипдиг сон (дежур
ноги апесгезивлога-реаииматолотп. бригады скорой медицинской помощи и др.) -
профессиональная и гражданами обязанность любого медицинского работника!
За последние годы существенно изменились привычные представления о патофи-
зиологии ВСС и эффективности традиционных лечебных мероприятий, проводимых
11ри СЛР. При проведении СЛР у больных с ВСС определяющее значение имеет подде-
ржание кровообращения (в первую очередь, перфузионного коронарного давления), а
вовсе не дыхания, как это было принято раньше, согласно знаменитому подходу АВС
(Ал юауз- ВгемЫщ- С1гси1аИоп). По этой причине главные факторы для эффективного
проведения базовой СЛР при ВСС - максимально раннее начало проведения закрыто-
го массажа сердца, высокая частота и достаточная глубина компрессий грудной клетки.
Поддержание кровообращения
Для поддержания кровообращения необходимо выполнение нескольких условий.
• Вольного укладывают на ровную твёрдую поверхность (пол, щит) с макси-
мально запрокинутой головой и приподнятыми нижними конечностями.
• Медицинский работник, проводящий закрытый массаж сердца, должен рас-
положить руки одну на другой так, чтобы основание ладони, лежащей на
грудине, находилось строго на средней линии на два поперечных пальца выше
мечевидного отростка (рис. 25-2).
• Смешение грудины к позвоночнику на 4- 5 см следует осуществлять, не сгибая
рук. используя массу тела.
• Продолжительность каждой компрессии должна быть равна интервалу между
ними, в паузах руки остаются на грудине больного.
• Частота компрессий должна составлять 100 в минуту, нельзя прерывать ком-
прессии грудной клетки более чем на 10 с.
Проведение искусственной вентиляции лёгких С этой целью осуществля-
ют следующие мероприятия.
• Необходимо обеспечить проходимость дыхательных путей, для чего следует
использовать тройной приём Сафара: максимально запрокинуть голову, мак-
симально выдвинуть вперёд нижнюю челюсть и раскрыть рот пострадавшего
(рис. 25-3).
• При наличии в п< «лости рта инородных предметов, рвотных масс их необхо-
димо удалит ь. Съёмные зубные протезы следует удалять только в том случае,
если они плохо фиксированы или смещены.
• Для поддержания проходимости дыхательных путей следует использовать
орофарингеальный воздуховод.
Рис. 25-2. Закрыты* массаж сердца.
а — зона приложения усилий; б — техника выполнения компоессий
Рис 25-3. Обеспечение проходимости дыха
тельных п'лей
• Основной методикой ИВЛ при ВСС признана масочная. С этой целью лучше
всего использовать аппарат (мешок) АМБУ с лицевой маской.
• Вдувание воздуха следует проводить быстро (в течение 1 с).
• Соотношение компрессий грудной клетки и вентиляции у взрослых составля-
ет 30:2.
• Интубацию трахеи должен осуществлять только высококвалифицированный
персонал при длительной СЛР
• По возможности, следует использовать 100% кислород.
• По сопротивлению в момент вдоха, экскурсиям грудной клетки и звуку выхо-
дящего при выдохе воздуха следует постоянно контролировать проходимость
дыхательных путей.
• При регургитации желудочного содержимого необходимо использовать
приём Селлика (прижать гортань к задней стенке глотки), голову больного
на несколько секунд повернуть набок, удалить содержимое из полости рта и
глотки с помощью отсоса или тампона.
Пути введения лекарственных средств при проведении сердечно-лёгоч-
ной реанимации
При СЛР лекарственные средства можно вводить внутривенным или эндограхе-
альным путём, через щитоперстневидную мембрану, внутрикостно.
• Внутривенный — основной путь введения лекарственных средств при СЛР.
Для быстрою обеспечения надёжного венозного доступа следует применять
чрескожную катетеризацию крупных периферических вен с помощью катете •
ра на игле. В первую очередь необходимо использовать крупные подкожные
вены руки в области локтевого сгиба (латеральную и медиальную подкожные
вены руки, срединную вену локтя), можно катетеризировать вены тыла кисти,
наружную яремную вену. Пункцию и катетеризацию центральных вен могут
осуществлять только специалисты, владеющие техникой проведения этих
манипуляций.
Обеспечение венозного доступа не должно сопровождаться прекращением ком-
прессий грудной клетки. Независимо от того, какую (периферическая или цен-
тральная) вену используют после введения лекарственного средства, в этот же
венозный катетер рекомешгоют вводить 20 мл 0,9% раствора натрия хлорида.
• Эндотрахеальный. При невозможности быстро обеспечить надёжный веноз
ный доступ эпинефрин (адреналин*), лидокаин, атропин можно вводить в
трахею. Дозу лекарственных средств необходимо увеличить в 2 раза по срав-
нению с дозой, рекомендованной для внутривенного введения. Препараты
вводят вместе с 10 мл стерильного 0,9% раствора натрия хлорида е интубаци-
онную трубку.
Если интубация трахеи не выполнена, следует провести тонкоигольную пунк-
цию щитоперстневидной мембраны и вводить препараты по тем же правилам
(вместе с 10 мл стерильного 0,9% раствора натрия хлорида в увеличенной в 2
раза дозе) (рис. 25-4).
Рис. 25-4. Место пункции трахеи для введения
лекарственных средств (1 — перстневидный
хрящ; 2 — место пункции, 3 - щитовидный
хрящ).
• Внутрикостное введение. Введе-ние лекарственных средств внутрикостно
возможно с помощью специальных устройств
Применение лекарственных средств при проведении базовой сердечно-
лёгочной реанимации
* Эпинефрин (адреналин*) — лекарственное средство первого выбора, способ-
ствует при проведении базовой СЛР поддержанию коронарного и церебрального
кровот ока. При ВСС. когда отсутствует возможность выполнить дефибрилляцию
в первые 10 мин после наступления остановки кровообращения или после двух
безуспешных дефибрилляций, необходимо начать введение эпинефрина, повто-
ряя инъекции на протяжении всего времени проведения СЛР.
При проведении СЛР эпинефрин необходимо вводить внутривенно струй-
но быстро по 1 мг в 10 мл 0,9% раствора натрия хлорида каждые 3-5 мин.
При отсутствии венозного доступа эпинефрин, увеличив дозу препарата в
2 раза по сравнению с дозой, рекомендованной для внутривенного вливания
(2 мг), вводят в трахею в 10 мл 0,9% раствора натрия хлорида каждые 3-
5 мин Нарастающие и высокие дозы эпинефрина использовать нецелесооб-
разно.
При выраженной брадикардии, не уступающей введению атропина, эпи-
нефрин вводят внутривенно в виде постоянной инфузии (капельно или с
помощью инфузомата), увеличивая скорость вливания с 2 до 10 мкг/мин до
достижения оптимальной частоты сокращений желудочков
• Вазопрессин - антидиуретический гормон. В высоких дозах вызывает выра-
женную периферическую вазоконстрикцию за счёт стимуляции -рецепторов
гладкомышечных клеток. При фибрилляции желудочков его можно исполь-
зовать однократно в качестве альтернативы эпинефрину. Препарат вводят
внутривенно струйно быстро однократно в дозе 40 ЕД в 10 мл 0,9% раствора
натрия хлорида. Через 5- 1ц мин после однократного введения вазопрессина
следует переходить к введению эпинефрина.
• Атропин - блокатор М-холинорецепторов. Показан при СЛР в случае нали-
чия выраженной брадикардии, редкого идиовентрикулярного ритма. Препарат
вводят в дозе 0,5 мг внутривенно струйно быстро в 10 мл 0,9% раствора натрия
хлорида. При необходимости через 3-5 мин инъекции повторяют до получения
эффекта пли достижения (уммарной дозы атропина 0,04 мг/кг (в среднем 3 мг).
При отсутствии венозного доступа атропин вводят в трахею в 10 мл 0,9% рас-
твора натрия хлорида, увеличив дозу препарата в 2 раза по сравнению с дозой,
рекомендуемой для внутривенного введения.
Следует учитывать, что у больных с острым ИМ и АВ-блокадой II степени
2-го типа (дистальной) или (11 степени атропин малоэффективен и может уси
лить желудочковую эктопическую активность вплоть до фибрилляции.
стп’Дмнп-тгешчнАя реанимация 1183
• Натрия гндрокарбонят и |>. тнмациоиной кардиологической практике
используют крайне редко.
Показания к использованию;
- исходная гиперкалиемии;
- исходный ацидоз;
- передозировка трициклических антидепрессантов;
- после продолжительного проведения реанимационных мероприятий у
больных, которым проведена интубация трахеи.
Препарат используют только при возможности оперативного контроля кис-
лотно-основного состояния и исключительно в условиях проведения адек
ватной вентиляции лёгких.
Необходимое количество натрия гидрокарбоната (ммоль) рассчитывают, умно-
жив 0.3 на дефицит оснований (ммоль/л) и на массу тела (кг). Половику
рассчитанной дозы вводят в/в струйно. вторую половину — капельно или (
помощью инфузомата, стремясь снизить дефицит оснований до 5 ммоль/л
и менее при значении рН крови 7,3-7.5. Для определения дозы препарата
следует исходить из того, что 1 л 4% раствора содержит 476 ммоль натрия
гидрокарбоната (соответственно, 1 мл - примерно 0,5 ммоль).
Передозировка натрия гидрокарбоната приводит к гипернатриемии, гипер
осмолярности плазмы, внеклеточному алкалозу, который сопровождается не
менее негативными последствиями, чем ацидоз (нарушение транспорта кис-
лорода, нарушение ритма сердца, остановка сердца в систоле).
• Препараты кальция. При СЛР они противопоказаны. При оказании реани
мационного пособия их применяют только у больных с исходной гиперкалн
емией, например, при хронической почечной недостаточности или в случае
передозировки блокаторов кальциевых каналов.
Использование аппаратов и устройств при проведении базовой сердеч
но-лёгочной реанимации
Аппараты для проведения компрессии грудной клетки различных конструк-
ций (пневматические или механические устройства) в последнее время активно
разрабатываются и внедряются в клиническую практику. Их применение сущест-
венно улучшает или облегчает проведение СЛР, однако их эффективность пока не
определена. С этой целью используют кардиопамп, лицевую маску «ключ жизни»,
орофарингеальный воздуховод, аппарат АМБУ, набор для интубации трахеи,
пищеводно-трахеальную комбинированную трубку.
• Кардиопамп - устройство для проведения СЛР методом активной компре<
сии-декомпрессии. Он присасывается к грудине в момент первой компрессии
грудной клетки. При подъёме ручки кардиопампа осуществляется активная
декомпрессия (искусственная диастола). 1 Дубина компрессий должна составлять
4-5 см. частота - 100 в 1 мин, соотношение фаз 1:1. Усилие, необходимое для
полноценной компрессии, составляет 40-50 кг. для декомпрессии - 10- 15 кг.
что контролируют но шкале на ручке устройства. Применение метода активной
компрессии-декомпрессии увеличивает объём как искусственного кровотоь а, Iак
и вентиляции лёгких и улучшает непосредственные результаты СЛР.
Работа с кардиопампом требует значительных физических усилий; кроме
того, при использовании этого устройства сложнее поддерживать необходи
мую (100 в 1 мин) частоту компрессий грудной клетки
• Лицевая маска «ключ жизни» - простейшее портативное устройство для
проведения ИВЛ методом «от рта ко рту».
• Орофарингеальный во здуховод - надёжное устройство для обеспечения и
поддержания проходимости дыхательных путей. Его сначала следует вводить
дистальным концом вверх, «спинкой» вниз, и лишь затем развернуть на 18о ,
«спинкой» вверх. Важно правильно подобрать размер воздуховода, для чего
ГГО<| .1.1ВП11Р чИМ" ЧУЖ^ГЧ" чи Ж
сп) следует приложить к лицу больного. Длина воздуховода должна быть
равна расстоянию от передних зубов до угла нижней челюсти.
Аппарат АМБУ (англ. Аи/отаНс Мапиа1 ВгеаНйщ с лицевой маской —
удобное, надёжное и эффективное устройство для проведения ИВЛ при ВСС.
При использовании этого аппарата одной рукой плотно прижимают маску к
лицу пациента, одновременно удер-
живая его голову в запрокинутом
положении, а второй — выполняют
сжатие мешка (рис. 25-5).
• Набор для интубации трахеи
включает в себя ларингоскоп,
эндотрахеальные трубки различ-
ного диаметра, проводник-манд-
рен, шприц.
• Пищеводно-трахеальная ком-
бинированная трубка. При про-
должительной СЛР для улучшения
качества проведения ИВЛ, восста-
новления и поддержания прохо-
димости дыхательных путей, пре-
Рис 25-5 Лицевая маска и аппарат АМБУ.
дупреждения аспирации желудочного содержимого используют специальную
пищеводно-трахеальную комбинированную трубку «СотЪНиЬе». Её установка
технически проста и занимает не более 20 с; она эффективна и безопасна при
попадании трубки как в пищевод, так и (в редких случаях) в трахею.
Расширенная сердечно легочная реанимация
Расширенную СЛР дополняют проведением дефибрилляции (при необходимос-
ти ЭКС) и назначением других лекарственных средств (прежде всего, амиодарона
и лидокаина).
Первоочерёдность действий при проведении расширенной СЛР при ВСС изменя-
ется в зависимости от времени, прошедшего от начала остановки кровообращения.
• Первые 2 мин. Показано проведение немедленной дефибрилляции без
каких-либо подготовительных мероприятий.
• Промежуток между 2-й и 10-й минутой. Перед нанесением электрическо-
го разряда следует проводить закрытый массаж сердца и ИВЛ.
• Более 10 мин. При дефибрилляции позже десятой минуты ВСС. необходимо
использовать весь арсенал средств СЛР.
• Фибрилляция желудочков, рефрактерная к дефибрилляции Нужно
действовать по схеме; препарат -> массаж сердца и ИВЛ —> нанесение повтор-
ного электрического разряда. В этих случаях препаратами выбора признаны
амиодарон и лидокаин, В первую очередь рекомендуют вводить амиодарон,
а не лидокаин. При этом следует учитывать, что при отсутствии венозного
доступа лидокаин (в отличие от амиодарона) можно вводить эндотрахеально,
В такой клинической ситуации целесообразно начинать именно с лидокаина.
Назначение бретилия тозилата (орнида*) при фибрилляции желудочков,
рефрактерной к дефибрилляции, исключено из всех протоколов СЛР. При
наличии соответствующих показаний (в частности, при ТЭЛА) во время про-
ведения реанимационных мероприятий рекомендуют введение тромболити-
ческих средств.
Использование лекарственных средств при проведении расширенной СЛР
Назначают амиодарон, лидокаин, прокаинамид, магния сульфат, амипофиллин.
• Амиодарон (кордарон*) - антиаритмический препарат III класса (по клас-
сификации Е. Уаи^Лал УУПИатз. 1969,1984), увеличивает продолжительно) ть
пптешнжля действий и [депллярнмпми, Помимо антиари-гмического, амиода
рои оказывает р-ад|>еноблокирую1Ц#е и вазодилатирующее действие.
Амиодарон - средство выбора для лечения фибрилляции желудочков, устой-
чивой к электрической дефибрилляции, и для лечения большинства тахи-
аритмий, особенна у пациентов с сердечной недостаточностью или с острым
ИМ. При устойчивой к электрическому разряду фибрилляции желудочков
амиодарон вводят внутривенно быстро в дозе 300 мг (Ьмл 5% раствора)
в 10 мл 5% раствора глюкозы, после чего 2 мин проводя! массаж сердца и
ИВЛ, а затем выполняют дефибрилляцию. При отсутствии эффекта через 3-
5 мин перед проведением следующей дефибрилляции повт орно внутривенно
быстро вводят ещё 150 мг (3 мл 5% раствора) в 10 мл 5% раствора глюкозы и
через 2 мин закрытого массажа сердца и ИВЛ повторяют электрический раз-
ряд. При сохраняющейся после проведения реанимационных мероприятии
выраженной электрической нестабильности миокарда показано постоянное
внутривенное вливание амиодарона в суточной дозе до 1200 мг,
• Лидокаин — антиаритмический препарат 1Ь класса (по классификации
Е. Уаи^Иап-У^Шштз, 1969, 1984). блокатор быстрых натриевых каналов. Он
замедляет скорость начальной деполяризации клеток с быстрым электричес
ким ответом (мембраногтабилизатор), укорачивает эффективный рефрак-
терный период. При фибрилляции желудочков, устойчивой к электрической
дефибрилляции, его вводят внутривенно струйно быстро в дозе 1,5 мг/кг (в
среднем 120 мг, т.е. 6 мл 2% раствора) в 10 мл 0.9% раствора натрия хлорида,
после чего 2 мин проводят закрытый массаж сердца и ИВЛ, затем наносят
электрический разряд. При необходимости через Змин повторяют введение
лидокаина в той же дозе, закрытый массаж сердца, ИВЛ и дефибрилляцию.
Максимальная доза лидокаина составляет 3 мг/кг.
При отсутствии венозного доступа лидокаин можно вводить в трахею в 10 мл
0,9% раствора натрия хлорида, увеличив дозу препарата в 2 раза по сравне-
нию с дозой, рекомендованной для внутривенного введения.
Следует помнить, что лидокаин выпускают в виде 2% и 10% растворов в схо-
жих визуально ампулах по 2 мл. Для предупреждения трагических ошибок 2%
и 10% растворы лидокаина следует хранить раздельно. Ещё надежнее исполь-
зовать в реанимационных укладках только 2% раствор лидокаина.
• Прокаинамид (новокаинамид*) — универсальный антиаритмический пре-
парат 1а класса (по классификации Е. УаияНап-УУНИатз, 1969. 1084), блока-
тор быстрых натриевых каналов мембраны Препарат замедляет скор-ють
начальной деполяризации клеток с быстрым электрическим ответом (мемб-
раностабилизатор), увеличивает эффективный рефрактерный период (удли-
няет интервал 0; Т). При проведении реанимационного пособия его вводят
внутривенно быстро в дозе 1000 мг (до 17 мг/кг), после чего в течение 2 мин
проводят закрытый массаж сердца и ИВЛ, а затем наносят электрический
разряд.
• Магния сульфат как основное лекарственное средство применяют для купи-
рования двунаправленной веретенообразной ЖТ. Его применение показано и
у пациентов с исходной гипомагниемией или передозировкой сердечных гли-
козидов Препараг назначают в дозе 2 г (4-8 мл 25% раствора) внутривенно
на 10 мл 0,9% раствора натрия хлорида.
• Аминофиллин (эуфиллин*) — избирательный блокатор Р^пуриновых
рецептором мембран кардиомиоцитов. чувствительных к аденозину. Блокируя
Р, рецепторы, аминофиллин выступает конкурентным антагонистом аде-
нозина; ингибируя фосфодиэстеразу, оп способствует накоплению цАМФ,
улучшению ,|Д|>с-нергической иннервации, повышению жгоятршльной и АН-
проводимости. Хотя отсутствуют чёткие доказательства пользы аминофилли-
на пры брадиаритмиях, его введение при СЛР возможно в случаях асистолии
или выраженной брадикардии при отсутствии положительной реакции на
введение атропина и адреналина, невозможности или неэффективности ЭКС.
Препарат вводят внутривенно в дозе 240 мг с 10 мл 0.9% раствора натрия
хлорида.
Применение аппаратов при проведении расширенной сердечно-лёгоч-
ной реанимации
Для проведения расширенной СЛР необходимы дополнительные медицин-
ские аппараты (дефибрилляторы, дефибрилляторы-мониторы, дефибрилляторы-
мониторы с блоком для проведения ЭКС).
Дефибриллятор, дефибриллятор-монитор незаменим для оказания экстрен-
ной медицинской помощи при ВСС, обусловленной фибрилляцией желудочков.
Поскольку именно от этих аппаратов зависят результаты оказания экстренной
медицинской помощи при фибрилляции желудочков, необходимо иметь представ-
ление о классах и основных технических характеристиках этих аппаратов.
Классы дефибрилляторов
При ВСС используют наружные неавтоматические ручные дефибрилляторы
(НРД), автоматические внешние дефибрилляторы (АВД), автоматические наруж-
ные кардиовертеры-дефибрилляторы (АНКД); кроме того, для профилактики
ВСС устанавливают имплантируемые кардиовертеры-дефибрилляторы (ИКД).
• Наружные неавтоматические ручные дефибрилляторы предназначены для
проведения электрической дефибрилляции сердца и электроимпульсной
терапии медицинским персоналом. НРД — основные «классические* аппа-
раты. которые используют для проведения СЛР в лечебных учреждениях и
службе скорой медицинской помощи. Более эффективно использовать НРД,
в которых, помимо дефибриллятора, установлен блок для наблюдения за сер-
дечным ритмом, для регистрации ЭКГ, проведения ЭКС. При использовании
НРД для проведения реанимационных мероприятий важно учитывать гене-
рируемую этими аппаратами форму электрического импульса. Биполярные
импулыы более эффективны, чем монополярные. В значительной степени
это связано с тем, что биполярные импульсы выполняют не только деполя-
ризацию, но и реполяризацию миокарда. Вероятность повреждения тканей
биполярными импульсами той же энергии меньше, чем монополярными.
• Автоматические внешние дефибрилляторы (АВД) предназначены для про-
ведения дефибрилляции медицинским и немедицинским персоналом. АВД
особенно актуальны для отечественного здравоохранения, так как эти аппа-
раты сами (причём с очень высокой точностью) определяют потребность в
проведении электрической дефибрилляции и её параметры. АВД необходимо
оснастить все некардиологические медицинские учреждения, все бригады
скорой медицинской помощи, работающие без врача, все бригады спасате-
лей. В то же время пока вряд ли целесообразно оснащать АВД пожарных,
сотрудников милиции или устанавливать их в местах скопления населения
(аэропортах, на железнодорожных вокзалах, в супермаркетах и др.), как это
принято делать в ряде зарубежных стран.
• Автоматические наружные кардиовертеры-дефибрилляторы предназначены
для непрерывного мониторинга, анализа ритма сердца и в необходимых слу-
чаях— автоматического проведения дефибрилляции-кардиоверсии либо для
работы в консультативном или ручном режиме. Их целесообразно исполь-
зовать в кардиологических и кардиохирургических стационарах у больных с
очень высоким риском возникновения фибрилляции желудочков (первые часы
развития острого коронарного синдрома; неустойчивая ЖТ; пациенты, госпи-
тализированные для имплантами ИКД). Необходимость широкого использо-
вания АНКД у больных с высоким риском ВСС связана с тем, что даже в специ-
плизироваыных кардиологических центрах далеко не всегда удаётся провести
неавтоматическую ручную дефибрилляцию на первых минутах ВСС.
* Имплантируемые дефибрилляторы кардиовертеры. Работа ИКД практически
не зависит от медицинского персонала, оказывающего неотложную помощь.
Их используют для вторичной профилакт ики у пациентов с ССЗ и очень высо
ким риском внезапной смерти.
Фибрилляция желудочков и дефибрилляция
В современных рекомендациях по СЛР Американской кардиологической ас со-
цнации (АНА), Европейского совета по реанимации (ЕКС) и Международного
комитета по координации в области реаниматологи (1ЬСОК) отмечают, что
энергия разряда при первой дефибрилляции биполярными импульсами должна
быть в пределах от 150 до 200 Дж. При отсутствии эффекта от первого разряда
энергия последующих должна составлять от 150 до Зы) Дж. При применении ПРД
с монлполярной формой импульсов для проведения дефибрилляции следует сразу
же использовать разряды максимальной энергии (360 Дж).
При работе с НРД лучше наносить электрический разряд после предварите ш.
ного электрокардиографического подтверждения фибрилляции желудочков. Если
клиническая картина не вызывает серьёзных сомнений, пульс на сонных артериях
не определяется и есть возможность выполнить дефибрилляцию быстро, то её
выполняют «вслепую->, не теряя времени на проведение дополнительных диагпос
тических мероприятий, регистрацию ЭКГ и начало СЛР.
Удобнее работать с двумя ручными электродами, один из которых устанавлив 1
ют над зоной сердечной тупости, второй - под правой ключицей, а если электрод
спинной — под левой лопаткой. Между электродами и кожей прокладывают сал-
фетки, хорошо смоченные 0,9% раствором натрия хлорида, или используют спе
циальные токопроводящие пасты. В момент нанесения разряда электроды с силой
прижимают к грудной клетке.
Правила техники безопасности при работе с дефибриллятором:
• необходимо строго соблюдать порядок работы с дефибриллятором;
• не допускать случайного нажатия кнопок управления дефибриллятором:
• не прикасаться к трубам водопроводной, газовой или отопительной сети, а также
исключить возможность других вариантов заземления персонала, работающего с
дефибриллятором;
• исключить возможность прикосновения окружающих к больном}’ в момент нанесения
разряда;
• следить за тем. чтобы изолирующая часть электродов и руки работающего с дефибрил
лятором были сухими.
• После нанесения разряда сразу или через непродолжительный период бы< тро
сменяющихся «постконверсиопных» аритмий сердечная деятельность может
восстановиться. Если фибрилляция желудочков сохраняется, то повторяют
разряд с энергией 360 Дж при монофазной форме импульса или 150-360 Дж
при бифазной форме импульса.
• При отсутствии эффекта следует начать введение эпинефрина, если препарат
не вводили ранее. Через 2 мин после введения эпинефрина и проведения
закрытого массажа сердца и ИВЛ наносят третий электрический разряд (
энергией 360 Дж при монофазной форме импульса или 150-360 Дж при
бифазной форме импульса.
• При отсутствии результата действуют по схеме; лекарственный препарат ->
массаж сердца и ИВЛ в течение 2 мин -> дефибрилляция с энергией 360 Дж
при монофазной форме импульса или 150-360 Дж при бифизной форме
импульса.
у Сначала дефибрилляцию проводят через 2 мин закрытого массажа сердца в
ИВЛ после внутривенного введший 100 мг амиодарона
п Если фибрилляции желудочков сохраняется, то через 5 мин амиодарон
вводят внутривенно в дозе 150 мг и через 2 мин закрытого массажа и ИВЛ
повторяют дефибрилляцию.
❖ При продолжающейся фибрилляции желудочков очередной электрический
разряд осуществляют через 2 мин закрытого массажа сердца и ИВЛ после
внутривенного введения лидокаина в дозе 1,5 мг/кг.
❖ Если фибрилляция желудочков сохраняется, то через 3 мин внутривенное
введение лидокаина в той же дозе повторяют и через 2 мин закрытого мас-
сажа сердца и ИВ И. наносят электрический разряд.
❖ При сохраняющейся фибрилляции желудочков дефибрилляцию повторяют
через 2 мин закрытого массажа сердца и ИВЛ после внутривенного введе-
ния 1000 мг прокаинамида (новокэинамида) с 10 мл 0,9% раствора натрия
хлорида, а у пациентов с исходной гипомагниемией или с передозировкой
сердечных гликозидов — погле внутривенного введения 2 г магния сульфа-
та с 10 мл 0.9% раствора натрия хлорида.
- о Если после дефибрилляции наступает асистолия, то прогноз обычно небла-
гоприятный. В этом случае, продолжая СЛР, через каждые 3-5 мин вн)три-
венно вводят эпинефрин и атропин.
Брадикардия
• При выраженной брадикардии следует попытаться провести эндокардиаль-
ную или чрескожную ЭКС желудочков.
• Если провести ЭКС невозможно или она неэффективна, вводят по 0.5 мг
атропина на 10 мл 0.9% р-ра натрия хлорида через 3-5 мин до эффекта или
достижения суммарной дозы 0 04 мг/кг (в среднем 3 мг)
о При выраженной брадикардии, не уступающей введению атропина, показано
введение эпинефрина внутривенно в виде постоянной инфузии (капельно или
с помощью инфузомата) с постепенным увеличением скорости вливания с 2 до
10 мкг/мин до достижения оптимальной частоты сокращений желудочков.
о В этих же случаях может быть эффективным внутривенное введение 240 мг
аминофиллина (эуфиллина) с 10 мл 0,9% раствора натрия хлорида.
Электромеханическая диссоциация
Особенности реанимационных мероприятий зависят от причины, вызвавшей её
развитие.
• Электромеханическая диссоциация, связанная с ТЭЛА. Показано проведение
тромболитической терапии. В случае невозможности применения тромбо-
литических средств следует внутривенно струйно ввести 10 000 ЕД гепарина
натрия на 10 мл 0.9% раствора натрия хлорида.
• Другие причины электромеханической диссоциации.
« при гиповолемии показано проведение инфузионной терапии;
❖ при гипоксии — гипервентиляция;
при ацидозе — проведение гипервентиляции а внутривенное введение
натрия 1 идрокарбоната;
о при напряжённом пневмотораксе — торакоцентез;
о при тампонаде сердца - перикардиоцентез.
Прекращение реанимационных мероприятий
Прекращать СЛР можно только в случаях, когда при использовании всех
доступных методов не отмечено признаков их эффективности в течение 30 мин.
При этом следует иметь в виду, что начинать отсчёт времени необходимо не от
начала проведения СЛР, а с того момента, когда она перестала быть эффективной,
то есть через 30 мин отсутствия электрической активности сердца, сознания и
спонтанного дыхания.
ВЩ ЗЛПНЛЯ ИРДИИЛЯ СМП'ТЬ И СЕРДЕЧНО-ЛЁГОЧНАЯ реанимация 1
Типичные ошибки при прокадонми ( крдачно легочной реанимации
При осуществтенип реанимационных мероприятий велика цена любых тш
четких или технических ошибок, поэтому целесообразно специально останови
на типичных.
• Затягивание начала СЛР, потеря времени на второстепенные диагцпсти>
кие. организационные и лечебные процедуры.
• Отсутствие единого руководителя, присутствие посторонних лиц.
• Неправильная техника проведения закрытого массажа сердца, чаш, 3(
недостаточная частота (менее 100 в .минуту) и недостаточная глубина «01
рессий (менее 4-5 см).
• Задержка с началом проведения или перерывы в компрессиях грудной к лет
в связи с поиском венозного доступа, проведением ИВЛ, повторными П1)|^
ками интубации трахеи, регистрацией ЭКГ или любыми другими причи|)Ч)А
• Начало проведения реанимационных мероприятий с ИВ Л.
• Неправильная техника ИВЛ: не обеспечены проходимость дых№
путей, герметичность при вдувании воздуха (чаще всего маска неплотно пр
летает к лицу пациента), медленное вдувание воздуха.
• Позднее начало введения эпинефрина или большие (превышающие 5 ми
интервалы между инъекциями.
• Отсутствие постоянного контроля за эффективностью закрытого массив
сердца и ИВЛ.
• Задержка с проведением электрической дефибрилляции, неправи,|Г1Н
выбранная энергия разряда (использование разрядов недостаточной эиерги
при устойчивой к лечению фибрилляции желудочков), проведение дсфиГ
рилляции сразу после введения лекарственных средств без предварительны
компрессий грудной клетки и ИВЛ.
• Несоблюдение рекомендованных соотношений между компрессиями и в |уВа
нием воздуха (30:2).
• Отсутствие учёта проводимых лечебных мероприятий, контроля над, выпол
нением назначений и временем.
• Преждевременное прекращение реанимационных мероприятий.
• Ослабление контроля над больным после восстановления кровообрасцения
Лечение и интенсивное наблюдение в ближайшем постреанимационном
периоде
В постреанимационном периоде необходимо учитывать, что чем меныце врг.
мени прошло после фибрилляции желудочков, тем выше опасность её рецИдИии
Поэтому важно сохранять надёжный венозный доступ, обеспечить постоянное
кардиомпниторное и визуальное наблюдение, а также готовность к проведению
повторных реанимационных мероприятий в полном объёме.
Показана оксигенотерапия 40% увлажнённым кислородом через н<1Гпн1,н
канюли. Сразу после окончания проведения СЛР необходимо зарегистририи1(Т11
ЭКГ в 12 отведениях. Одновременно следует взять кровь для проведения биохи
мических исследований: содержания маркёров некроза миокарда (тропо|П111 у,
МВ-КФК). электролитов и глюкозы в плазме, кислотно-основного состця11Н>1,
Всем пациентам, перенёсшим ВСС, следует провести рентгенографию грудной
клетки, ЭхоКГ
Для оценки степени нарушения сознания в постреанимационном периоде
используют шкалу Глазго (табл. 25-1).
При оценке сознания по этой шкале больной не должен находиться под дей-
ствием лекарственных средств, угнетающих сознание Если сумма баллов равна
10 или выше, то прогноз, как правило, благоприятный, < ели сумма баллов рацца4
или меньше, то прогноз иеблагодринтный
I ЮТ
Таблица 29-1 Шкала Глазго
Клииичкм чрт» кара»тосян-л [К+“а *-
Открывание глаз Спонтанное 4
В ог вег на обращенную речь 3
В ответ на болевые раздражители 2
Отсутствует 1
Дви1 ягельная активность Выполняет команды 6
Сталкивает болевчи раздражителе 5
Одергивает конечноыь на боль 4
Тоническое сгибание на боль 3
Тоническое разгибание на боль 2
Отсутствует 1
Речевая реакция Правильная речь 5
Спутанная речь 4
Непонятные слова 3
Нечленораздельные звуки 2
Отсутствует 1
Примечание. 15 баллов — ясное сознание; 13-14— оыушение, 9-12 — сопор. 4- 8 — кома
3 — смерть мозга.
Пациентам, находящимся после СЛР в коматозном состоянии, показано прове-
дение умеренной (32-34 С) гипотермии на протяжении 12-24 ч. Следует отме-
тить, что тяжёлая мозговая кома после СЛР у больных с ВСС встречается редко,
так как если реанимационные мероприятия проведены несвоевременно или непра-
вильно, то восстановить сердечную деятельность обычно не удаётся.
Оценка степени электрической нестабильности миокарда
Её оценивают с помощью мониторирования ЭКГ Об электрической нестабиль-
ности миокарда свидетельствуют групповые или полиморфные ЖЭ, рецидивы ЖТ
или фибрилляции желудочков.
Если после коррекции расстройств кровообращения, дыхания, кислотно-основ-
ного состояния и содержания электролитов в плазме электрическая нестабильность
сердца (охраняется (особенно при рецидивах ЖТ или фибрилляции желудочков),
показано постоянное (капельное или с помощью инфузомата) внутривенное вве-
дение амиодарона в дозе до 2100 мг/сут.
ПРОГНОЗ
Около 30% пациентов, перенёсших первичную фибрилляцию желудочков,
погибают в течение года.
ПРОФИЛАКТИКА
Выделяют первичную и вторичную профилактику ВСС. Очевидно, что в связи
с прямой зависимостью частоты ВСС от заболеваемости ИБС именно пациенты,
страдающие этим заболеванием, составляют основную группу больных, нужда-
ющихся в проведении первичной и вторичной профилактики В первую очередь,
необходимо воздействовать на причины возникновения фибрилляции желудочков.
Профилактические мероприятия при различных формах ИБС и других заболе-
ваниях сердца имеют свои особенности.
• ИБС
А Выполнение реваскуляризации миокарда. У больных с ИБС для воздействия
на причину возникновения ВСС показано проведение КАГ, в зависимости
от результатов которой оценивают наличие показаний к ангиопластике или
аортокоронарному шунтированию.
V Медикаментозная П[мнймлйкти1ш. Доказана эффективность применения
[}*адраноблокаторов (пропранолол, метопролол), аптитромбоцитарных
средств (ацетилсалициловая кислота, клопидогрел), статинов (аторвас-
татин. симвастатин и др.). Пациентам, перенёсшим инфаркт миокарда,
дополнительно показан-> назначение препаратов, содержащих (о,-Полине-
насыщенные ЖК (омакор*).
• Дисфункция левого желудочка или сердечная недостаточность. Препараты
выбора — ингибиторы АПФ (рамиприл, зофенолрил, лизиноприл и др.), доказа-
на эффективность назначения малых (25 мг/сут) доз спиронолактона
• Желудочковые аритмии. Препаратом выбора остаётся амиодарон, более
эффективно сочетание амиодарона с (3-адреноблокаторами.
• Аортальный стеноз и повторные синкопальные состояния Показано
хирургическое лечение.
• Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта. Показана радиочастотная аблация
дополнительных проводящих путей, из лекарственных средств препаратами
выбора остаются амиодарон и соталол
• Дилатационная кардиомиопатия. Для профилактики ВСС эффективны
ингибиторы АПФ. р-адреноблокаторы и спиронолактон.
• Кардиомиопатии с преобладанием диастолической дисфункции лево-
го желудочка. Показаны блокаторы кальциевых каналов из группы фенил
алкиламинов (верапамил).
• Заболевания сердца с обструкцией выносящего тракта ЛЖ, Препарат
выбора - р-адреноблокатор.
Опенка риска развития внезапной сердечной смерти
Для выбора мер первичной и вторичной профилактики ВСС в зависимости от
основного диагноза оценивают:
• вариабельность синусового ритма.
• наличие поздних потенциалов желудочков:
• содержание предсердного натрийуретического пептида:
• дисперсию интервала ()- Г;
• альтернацию зубца Т.
По показаниям выполняют КАГ и внутрисердечное электрофизиологическое
исследование, хотя его роль в последнее время подвергается сомнению.
Признаки высокого риска развития фибрилляции желудочков:
• наличие эпизодов остановки кровообращения или синкопальных (связанных
с тахиаритмиями) состояний в анамнезе;
• наличие ВСС в семейном анамнезе
• снижение фракции выброса Л Ж ниже 30-40%;
• тахикардия в покое:
• низкая вариабельность синусового ритма у лиц, перенёсших ИМ;
• наличие поздних желудочковых потенциалов у лиц, перенёсших ИМ.
Пациентам с очень высоким риском ВСС показана имплантация ИКД. Показания
к установке ИКД представлены в табл. 25-2.
В заключение следует отметить, что качественному проведению реанимаци-
онных мероприятий при ВСС способствует применение соответствующих реко-
мендаций (алгоритмов, стандартов), обобщающих современные представления
о проведении СЛР.
В представленных ниже рекомендациях по экстренной медицинской помощи
при ВСС лечебные мероприятия описаны сумётом проиюшедших за последние
годы существенных изменений, которые вошли в международные стандарты по
СЛР (1пГггпапопа1 Сп1с1е11пея 2000: (опкчепсе оп СапИорикпопагу КекиясКяНоп
Таоталца 25-2. Показаний к имплантации дефибриллятора кардицвиртвра (ЕкО 2003)
Категорий пациентов ЦлнсС Уравои! доказательности
После ИМ Реанимация при ФЖ или ЖТ, стабиль- ная "биодинамически значимая ЖТ 1 А
им Первичная профилактика при Фв ЛЖ < 40%, клинически значимая нестабиль ная ЖТ, стабильная Ж1 при программи- руемой элекгрокардиостимуляции 1 В
Синдром Бругада вторичная профилактика или синко- пальные состояния, ЖТ 1 9
ГКМП Вторичная профилактика 1 В
Синдром удлиненного интервала 0- Т Вторичная профилактика (вместе ь бло- каторами ₽-адренорецепторов) 1 С
Аортальный стеноз Вторичная профилактика 1 С
Пролапс митрального клапана Вторичная профилактика 1 Мнение рабочей группы
Кардиомиопатия оравою желу донка Вторичная профилактика 1 Мнение рабочий группы
Застойная кардиомиопатия Вторичная профилактика 1 Мнение рабочей труты
Кагехолзависимая полиморфная ЖТ Вторичная профилактика (вместе в бло- каторами р-адоенореце, поров! / Мнение рабочей группы
Гипертрофическая кардиомио- патия Первичная профилактика На В
Застойная кардиомиопатия Первичная профилактика Па Б
ФВ ЛЖ < 30% после ИМ Первичная профилактика — ЖТ На В
Аритмогенная дисплазия сердца Первичная профилактика — ЖТ Па С
Синдром удлиненного интервала О--Т Первичная профилактика — оецидиви- рующие симтаомы на фоне блока торов 0-адренорецепторов На С
Гемодинамически незначимые ЖТ тахикардии Первичная профилачпиа НЬ Б
Синдром Бругада Первичная профилактика ПЬ С
После ИМ Спонтанные, стойкие, хорошо перено- симые. мономорфные ЖТ ПЬ С
кй’тэдламинергическая полимоо фная ЖТ Первичная профилактика (с блокатооа- ми 0-адренорецеп таров! ПЬ Мнение рабочей группы
После ИМ Первичная профилактика ФВ ЛЖ < 36%, поздние потенциалы показания к АКш 1(1 Б
Аритмогенная дисплазия сердца Первичная профилям ика (II С
Синдром Бругада Бессимптомный с неиндуцируемыми Ж! или ФЖ !!! С
апб Етег^епсу Сапйоуазсикг Саге), в стандарты СЛР Американской кардио-
логической ассоциации (АСЕ5. 2005), в Европейские рекомендации (Еигореап
ЕеадагаНоп Соипа] СиИеИпез (ог КехизсйаНоп, 2005).
Рекомендаций по экстренной медицинской помощи при внезапной сердечной
смерти
Диагностика
Отсутствие сознания и пульса на сонных артериях: несколько позже прекраща-
ется дыхание.
!* .мпчи«номам БМ1- г 1 ь и а -ма । ичнхя и «ниМАцйя 1I93
Дифференциальная диагностика
По данным ЭКГ в процесса пропадания СЛР дифференцируют:
• фибрилляцию желудочков (более чем в 85% случаев):
• электромеханическую диссоциацию;
• резко выраженную брадикардию;
• асистолию.
При невозможности экстренной регистрации ЭКГ ориентируются по проявле-
ниям начала клинической смерти и реакции на СЛР.
• Фибрилляция желудочков
« Развивается внезапно, симптомы появляются последовательно: исчезнове-
ние пульса на сонных артериях и потеря сознания -» однократное тоничес-
кое сокращение скелетных мышц -> нарушение и остановка дыхания
❖ Реакция на своевременно начатую СЛР положительная, на её прекраш
ние — быстрая отрицательная.
• Синдром Морганьи- Адамса-Стокса.
❖ Симптоматика развивается относительно постепенно: помрачение сознания
-» двигательное возбуждение -> стон -> тонико-клонические судороги *
непроизвольное мочеиспускание (дефекация) -» нарушение дыхания.
< При проведении закрытого массажа сердца отмечают быстрый положи тель
ный эффект, сохраняющийся некоторое время посте прекращения СЛР
• Электромеханическая диссоциация при массивной ТЭЛА.
❖ Возникает у пациентов с повышенным риском тромбоэмболических ослож-
нений внезапно (часто в момент физического напряжения или натужила-
ния) и проявляется отсутствием сознания и пульса на сонных артериях, а
у части больных - прекращением дыхания, резким цианозом кожи верхней
половины тела, набуханием шейных вен.
•«При своевременном начале СЛР определяются признаки её эффектив-
ности.
• Электромеханическая диссоциация при разрыве миокарда, тампонаде сер-
дца.
«Развивается внезапно (часто на фоне тяжёлой ангинозной боли), проявля-
ется внезапной потерей сознания и исчезновением пульса на сонных аро--
риях, протекает без судорожного синдрома.
•> Признаки эффективности СЛР полностью отсутствуют.
о На спине быстро появляются гипостатические пятна.
• Электромеханическая диссоциация вследствие других причин (гиповоле-
мия, гипоксия, напряжённый пневмоторакс, передозировка лекарственных
средств, нарастающая тампонада сердца).
о Никогда не возникает абсолютно внезапно, всегда развивается на фоне про
грассирования соответствующей симптоматики.
Неотложная помощь
1. При фибрилляции желудочков и возможности проведения дефибрилляции
в первые минуты клинической смерти СЛР начинают с нанесения элект-
рического разряда с энергией 360 Дж при монофазной форме импульса и
150- 200 Дж при бифазной форме импульса.
2. При невозможности быстро нанести электрический разряд СЛР начинают с
проведения закрытого массажа сердца, стремясь как можно быстрее обеспечить
возможность проведения дефибрилляции.
3. Компрессии грудной клетки проводят с частотой 100 в минуту с соотношени-
ем продолжительности компрессии и декомпрессии 1:1.
4. Основной метод ИВЛ — масочный (соотношение компрессий и дыхания у
взрослых 30:2), необходимо обеспечить проходимость дыхательных путей
(запрокинуть голову, выдвинуть вперёд нижнюю челюсть, ввести воздуховод,
по показаниям санировать дыхательные пути)< использовать 10о% кислород:
не прерывать массаж сердца и ИВЛ более чем на 30 с
5. Катетеризируют крупную периферическую или центральную вену.
6. Эпинефрин (адреналин) вводят по 1мг каждые 3-5 мин проведения СЛР
(способы введения здесь и далее указаны в примечании).
7 Как можно раньше выполняют дефибрилляцию с энергией 360 Дж при моно-
полнрной форме импульса и 150 -360 Дж при биполярной форме импульса.
« При отсутствии эффекта выполняют повторную дефибрилляцию.
❖ При отсутствии эффекта снова выполняют дефибрилляцию.
•о При отсутствии эффекта см. п. 8.
8- Действуют по схеме (препарат -> массаж сердца и ИВЛ -> дефибрилляция;
см п. 7):
❖ амиодарон 300 мг -> дефибрилляция (п. 7);
❖ нет эффекта -> через 5 мин повторяют инъекцию амиодарона в дозе 150 мг
-> дефибрилляция (п. 7):
4 нет эффекта -»лидокаин 1,5 мг/кг -> дефибрилляция (п. 7);
о нет эффекта -> через 3 мин повторяют инъекпию лидокаина в той же дозе и
выполняют дефибрилляцию (п. 7);
о при фибрилляции желудочков, рефрактерной к предшествующей терапии,
используют прокаинамид 1000 мг -> дефибрилляция (п. 7);
❖ в паузах между разрядами необходимо проводить закрытый массаж сердца
и ИВЛ.
9. При асистолии:
❖ если невозможно исключить атоническую стадию фибрилляции желудоч-
ков, проводят закрытый массаж сердца и ИВЛ и действуют, как при фибрил-
ляции желудочков (п. 1-7);
❖ если асистолия не вызывает сомнений, то выполняют п. 3-6.
10 При выраженной брадикардии, редком идиовентрикулярном ритме:
❖ атропин вводят по 0.5 мг через 3- 5 мин до получения эффекта или достиже-
ния общей дозы 0,04 мг/кг;
❖ ЭКС необходимо выполнять как можно раньше;
❖ при неэффективности атропина и невозможности проведения или неэффек-
тивности ЭКС проводят инфузию эпинефрина со скоростью 2-10 мкг/мин,
темп вливания увеличивают постепенно до достижения оптимальной часто-
ты сокращения желудочков;
о может быть эффективно введение 240 мг аминофиллина.
11. При электромеханической диссоциации:
4 выполняют п. 3-6;
«необходимо установить и корректировать её возможную причину (при
гиповолемии проводят инфузионную терапию, при гипоксии — гинервен-
тиляцию, при ацидозе - гипервентиляцию и вводят натрия гидрокарбонат,
при напряжённом пневмотораксе — торакоцентез, при тампонаде сердца —
перикардиоцентез, при массивной ТЭЛА - тромболитическую терапию).
12. Мониторируют жизненно важные функции (кардиомонитор, пульсокси-
метр).
13. Госпитализируют больных после возможной стабилизации состояния непо
средственно в отделение реанимации, обеспечив возможность проведения
реанимационных мероприятий в процессе транспортировки в полном объёме.
14. СЛР можно прекратить, если при использовании всех доступных методов
нет признаков её эффективности в течение 30 мин
Основные опасное ги и осложнения сердечно-лёгочной реанимации
• После дефибрилляции:
4 асистолия;
'00;д1ж-клиаш я пЛг |н-нчт™₽' ♦ 1 рмп—«"трт ми». » ^цгм
❖ ОЖОГ КОЖИ.
• При ИВЛ'
❖ переполнение желудка воздухом:
о регургитация;
❖ аспирация желудочного содержимого.
• При интубации трахеи:
❖ ларинго- и бронхоспазм:
❖ регургитация;
❖ повреждение слизистых оболочек, зубов, пишевода,
• При закрытом массаже сердца:
< перелом грудины, рёбер;
❖ повреждение лёгких:
❖ пневмоторакс.
• При пункции подключичной вены
❖ кровотечение;
л пункция подключичной артерии, лимфатического протока;
❖ воздушная эмболия;
< напряжённый пневмоторакс.
• Дыхательный и метаболический ацидоз.
• Гипоксическая кома.
Примечания
• Начинать реанимационные мероприятия с прекардиального удара целесооб-
разно лишь в самом начале клинической смерти при невозможности своевре
менного нанесения электрического разряда.
• Лекарственные средства во время СЛР необходимо вводить на 10 мл 0,9%
раствора натрия хлорида внутривенно быстро. Амиодарон следует вводить
только на 5% растворе глюкозы.
• При использовании периферической вены следует выбирать сосуды возмож-
но большего диаметра.
• При отсутствии венозного доступа эпинефрин, атропин, лидокаин (увеличив
рекомендуемую для внутривенного вливания дозу в 2 раза) вводят в трахею в
10 мл 0,9% раствора натрия хлорида.
• Альтернативой эпинефрину при фибрилляции желудочков может быть
вазопрессин: через 5-10 мин после однократного введения 40 ЕД десмопрес-
сина следует переходить к введению эпинефрина.
• Интубацию трахеи (не более чем за 30 с) может выполнять только высокой
валнфицировзнный персонал при продолжительной СЛР.
• при исходной гипомагниемии или веретенообразной ЖТ вводят магния суль-
фат 1-2 г;
• Препараты кальция показаны только при тяжёлой исходной гиперкалиемии
или передозировке блокаторов кальциевых каналов.
• При оформлении медицинской документации (карты вызова скорой меди-
цинской помощи, карты амбулаторного или стационарного больного и др.),
реанимационное пособие необходимо описывать подробна и с указанием точ-
ного времени выполнения каждой манипуляции.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
Атепсап Неап Аззоиапоп СиМеПпеч Кезиьспаиоп апд Ешег^епсу СагШоуазси1аг Саге //
С1гси1аНоп. - 2005. - Уо1.112, Ио 24, зирр1. - Р. 1-203
Еигореап КезияагаПоп СоипеН СшНеПпез (ог Ке^изагаКоп 2005 // ЛеясисйаГюп. — 2005. —
Уо1. 67 - Р. 1-189.
УУей/г/Д М.Е. КезизсйаПоп аНег сагс! 1 ас аггезг: а З-рЬазе Йте-зепхДКе тойе! / М.1_. 1Уе151е1(11.
Е.В Вескег //).А.М.А. - 2002. - Уо1. 288. - Р. 3035-3038.
ПРГДМЕТНЫИ УКАЗАТЕЛЬ
Агонисты
плы|ш. адренорецепторов 298
нмидпзолиновых рецепторов 299
центральных адренергических рецепторов
298
Акроцианоз 73
Активаторы плазминогена 483
Активность физическая 294
Аллоритмпя 120
Альфа-адреноблькаторы 305
Амилоидоз 1135
Ангиография 249
коронарных артерий 249
магнитно-резонансная 244
Ангиопластика
баллонная 488
коронарная 488
Аневризма
левого желудочка 728
Аномалия Эбштейна 871
Антиагреганты 320
Ангиаритмические препараты 330
Антикоагулянты
непрямого действия 362
прямого действия 353
Аритмия 118
желудочковая 174
наджелудочковая 169
Артерия
коронарная левая 193
коронарная правая 193
Асистолия 727
Астма сердечная 70
Атака паническая 1143
Атеросклероз аорты 731
Атеросклеротическая бляшка
классификация 257
Бета-адреноблокаторы 377
Бледность кожных покровов 73
Блокада
атриовентрикулярная 175,820
внутрижелудочковая 827
ножек пучка Гиса 827
предсердно-желудочковая 820
синоатриальная 175
Блокаторы
бета-адренергических рецепторов 377
калиевых каналов 343
кальциевых каналов 308
медленных кальциевых каналов 347
натриевых каналов 331
рецепторов к яыгиотен шну II 396
Бляшка атеросклерспичссс ЯЯ
классификация 2.57
Болезнь
гипертоническая 563
Иценко-Кушинга 587
Ленегра 889
сердца алкогольная 1101
сердца ишемическая 624
Боль
в грудной клегке 527
при алкогольной кардиомиопатии 538
при анкилозирующем спондилите 548
при артериальной гипертензии 542
при ахалазия кардии 546
при вариантной стенокардии 530
при вегетативной дистонии 550
при гастроэзофагеальной рефлюксной
болезни 545
при гипертрофической кардиомиопатии
537
при грудной радикулопатии 551
при грыжах межпозвоночного диска 549
при грыже пищеводного отверстия диа-
фрагмы 546
при дисгормональной кардиомиопатии 542
при инфаркте миокарда 53.3
при миокардите 535
при нестабильной стенокардии 531
при опоясывающем лишае 552
при остеоартрозе 547
при остеохондрозе позвоночника 548
при перикардите 534
при плевропневмонии 543
при плечелопаточном периартрите 548
при пневмотораксе 544
при пролапсе митрального клапана 537
при расслаивающейся аневризме аорты 536
при ревматоидном артрите 547
при спонтанной стенокардии 5.30
при стабильной стенокардии 529
при тромбоэмболии лёгочной артерии 539
при э-юфагоспазме 545
при эмпиеме плевры 544
психогенная 552
и области сердца 68
при инфаркте миокарда 69
при стенокардии 68
головная 71
Вазодилататоры 452
Вазопрессоры 403
Велоэргомсгрия 148
Вентрикуло! рафия радионуклидная 231
Время
активированное частичное тромбопласти
новое 98
протромбиновое 98
река льиификации плазмы 98
свёртывания крови 97
тромбиновое 100
Галоп систолический 84
Гематома
аорты интрамуральная 7.35
интрамуральная 261
Гидроторакс 92
(пперкоргнцизм 587
Пщерлипндемия 6(19
1Й11СрГ<Ч11НН
а|периальния 91
вазоренвльиая 578
вторичная 574
изолированная систолическая 595
почечная 575
при гиперальдостеронизме 583
при гиперсекреции глюкокортикоидов 587
при коарктации аорты 593
при поражении крупных артериальных
сосудов 593
при феохромоцитоме 589
симптоматическая 574
эссенциальная 563
лёгочная
вторичная 965
первичная 940
Гипотензия артериальная 91
1Ликозиды сердечные 464
Горб сердечный 77
Давление
артериальное 89
венозное центральное 75
Депрессия 1151
Дефект
межжелудочковой перегородки 866
межпредсердной перегородки 864
Диета антиатерогенная 278
Дискордантность 126
Дислипидемия 603
Дислипопротеинемия оОЗ
Диспансер кардиологический 24
Диссоциация атриовентрикулярная 126
Дистония нейроциркуляторная 1158
Дисфункция сердца вегетативная 1158
Диуретики 405
Допплер-эхокардиография миокардиальная
тканевая 197
Дрожание
диастолическое 78
систолическое 78
Заболевай ия сердечно-сосудистые
смертность 37
эпидемиология 37
Ингибиторы
З-гидрокси-З-метилглутарил-коэнзимА-ре-
дуктазы 474
ангиотензинпревращающего фермента 120
Индекс
кальциевый 240
массы тела 74,279
протромбиновый 98
Инотропные препараты 429
Инфаркт миокарда
без подъёма сегмента 5Г 665
с подъёмом сегмента ЗТ 692
Исследование
радиоизотопное 226
ультразвуковое
внутрисосудистое 254
сердца 192
Ишемия миокарда 176
безболевая 177.624
немая 177,о24
Кардиомиопатии 887
вторичная 81>0
гипертрофическая 892
первичная 888
Картирование допплеровское цветовое трёх
мерное 195
Катетеризация сердца 249
Коарктация аорты 593
Кома 72
Конкордантность 12о
Коронарография 249
Кровохарканье 71
Липопротеины 606
высокой плотности 608
низкой плотности 607
очень низкой плотности 607
промежуточной плотности 607
Лихорадка ревматическая 1086
Лицо Корвизара 75
Метаболические препараты 434
Миокардит 874
Мониторирование
артериального давления суточное 182
холтеров;кое 163
Набухание шейных вен 75
Нагрузка физическая 294
Нарушения психические при сердечно-сосу-
дистых заболеваниях 1141
Недостаточность
аортального клапана 86.858
митрального клапана 85,844
трёхстворчатого клапана 86
трикуг падального клапана 863
Нефропатия кг.нтрастиндуцированная 231
Нитраты 44ь
Обморок 560
Оглушение 72
Одышка 70,554
Ожирение 74
Опухоли сердца 937
Ортопноэ 70.72
Ось сердца электрическая 111
Отёк 74
лёгких 70,92
нижних конечностей 70. 557
Отношение международное нормализованное
99
Отрыв папиллярных мышц 728
Перикардит 920
острый 922
хронический 932
эпистенокардитический 728
Пласт ика клапанов сердца 507
Помощь кардиологическая
детскому населению 31
неотложная 28
организация 18
паллиативная 1170
современные технолосии 35
ПораЖСПН? ГВрДЦВ
адкирл'исиног 1114
при н'пшг1>>и|1М1’ 1101
при ЛМ11ЛО11ДОП1 1135
при иШ’мни 1124
ПрИ П'МПГппп пплх 111.4
При - ь ирном диабете ЮНО
при туберкулёзе 1124
при хронических Оолмипх ночек 1103
Порок сердца
портальный сочетанный 862
врождённый 8о4
митральн-ый сочетанный 850
приобретённый 834
Проба
абдоминально-яремная 75
нагрузочная фармакологическая 160
нагрузочная функциональная 147
интерпретация 155
с 6-минутной ходьбой 93
Пролапс митрального клапана 850
Протезирование клапанов сердца 507
Проток артериальный открытый 868
Профилактика сердечно-сосудистых заболе-
ваний
диета 278
отказ от курения 267
физические упражне ния 293
Псевдоаневризма 727
Пульс
артериальный 88
альтернирующий 88
дефицит- 89
венный 75
Пульсация эпигастральная 77
Разрыв
межжелудочковой перегородки 728
стенки левого желудочка 727
Расе доение аорты 735
Реабилитация
кардиологических больных 26
физическая 293
Реанимация сердечно-лёгочная 1175
Ревматизм 1086
Регургитация
аортальная 858
митральная 844
трикуспидальная 863
Рефлюкс
абдоминально-яремный 75
гепатояремный 75
Сердцебиение 71
Синдром
аортальный острый 733
вегетативной дисфункции синусового узла
171
Дресслера 728
Иценко Кушинга 587
Кавасаки 194
кардиальный X 651
коронарный острый 665
метаболический 61I
слабости синусового узла 169, 812
Сопор 72
Статины 471
Стеноз
аортальный 853
аорты 869
левого атриовентрикулярного отверстия 85.
835
митральный 835
трикуспидального клапана 8бЗ
устья аорты 86,853
Стенокардия
Принцметала 178
рефрактерная хроническая 652
стабильная 636
у больных с артериальной гипертензией
650
у больных с сахарным диабетом 650
у женщин 648
у молодых пациентов 646
у пожилых пациентов 647
Стентирование коронарных артерий 488
Стресс-эхокардиография 208
Сцинтиграфия миокарда перфузионная 227
Тахикардия
атриовентрикулярная 173
вентрикулярная 797
желудочковая 174
мономорфная 797
полиморфная 805
предсердная 172
Тетрада Фалло 870
Толчок
верхушечный 77
сердечный 77
Томо1рафия
компьютерная мультиспиральная 236
маснитно-резонансная 244
электронно-лучевая 236
Тон
Короткова бесконечный 90
сердца 81
расщепление 83
Трансплантация сердца 513
1редмил-те<т 148
Трепетание предсердий 172,763
Триглицериды 604
Тромбоз левого желудочка внутрпполостной
728
Тромбоэмболия лёгочной артерии 956
Тупость
сердца абсолютная 78
сердца относительная 78
Тургор 74
Упражнения физические 294
Фактор риска сердечно-сосудистых заболева-
ний 39
алкоголь 47
гиперхолестеринемия 42
курение 44, 267
низкая физическая активность 48
ожирение 45
повышенная частота сердечных сокращений
46
Федчмен
аускультативного правила 90
парадоксального пульса 90
Феохромоцитома 589
Фибрилляция
желудочков 721
предсердий 172
Фибриноген 101
Фибринодитики 483
Хиломикроны 606
Холестерин 603
Цианоз 73
Шум
Грехема-Стилла 87
Кумбса 87
плевроперикардиальный 88
сердца 82,85
органический 85
функциональный 86
трения перикарда 87
Флинта 87
Шунтирование коронарное 497
ЧН |рЧГИП1>ЛНИ 119
вентрикулярная 791
желудочковая 791
наджелудочковая 741
суправентрикулярная 741
Электрокардиограмма 102
интерпретация 108
при гипертрофии предсердий и желудочков
134
при инфаркте миокарда 140
при миокардитах, миокардиодиггрофиях и
перикардитах 138
при нарушениях проводимости 126
при нарушениях ритма сердца 118
при хронической ишемической болезни сер-
дца 145
при электролитных нарушениях 138
техника регистрации 106
Электрокардиография 102
Электростимуляция предсердий чреспищевод-
ная 212
Эндокардит инфекционный 901
Эхокардиография 192
миокардиальная контрастная 198
нагрузочная 208
трёхмерная 194
чреспищеводная 200
Наугно-прикти'геское издание
Кардиология. Национальное руководство
Под редакцией Ю.Н. Беленкова, Р.Г. Огайова
Подписано г. печать 18.09.2007. Формат 70x100 3/16.
Бумага офсетная. Печать офсетная. Объем 77 п.л. + 2 п.л. цв. вкл.
Тираж 10 000 экз. Первый завод 2000 экз. Заказ № 331
Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа*.
119828, Москва, ул. Малая Пироговская, 1а,
тел.: (495) 101-39-07 (до 1 ноября 2007 г.), 921-39-07 (после 1 ноября 2007 г.),
факс: (495) 24ь- 39-47, е-таЙ: (п(о@^е<яаг.п1, (Н1р://уууумг.&ео1аг.ги
Отпечатано в ООО «Момент»
141400, Московская обл., г. Химки, ул Библиотечная, 1
’ис. 7-126. МСКТ. Трёхмерное изображение левой коронарной артерии (ЛКА) и её ветвей. Норма.
Рис. 7-127. МСКТ мягкой некальцинированной бляшки в передней межжелудочковой ветви (в шунте)
ЛКА (указана стрелкой). Справа от трёхмерного изображения сердца даны продольные и поперечные
сечения сосуда, на которых отчётливо видна мягкая, липидно-фибрстическая бляшка.
7-128. МСКТ Изображение проходимого стента в ПМЖВ (стрелка)
с. 7 129. МСКТ, Трёхмерная реконструкция Отхождение обеих коронарных артерии от единого
она (стрвлка)
Рис. 7<130. МСКТ артериальных и венозных шунюв. Стрелкой указан стеноз венозного шунта
к опирающей артерии (ОД)
Рис. 7-131 МСКТ аортального клапана Поперечный срез Справа - систола, слева диастола.
. 7-132. МСКТ сердца у пациента с постинфарктным кардиосклерозом. Светлой стрелкой указана
। рубцовых изменений межжелудочковой перегородки. Тёмной стрелкой обозначен тромб в ЛЖ.
7-133. МСКТ сердца пациента с нижним ИМ Стрелкой указана зона инфаркта.
Ри<. 7-134. МСКТ расслаивающейся аневризмы аорты, I тип. На трехмерной реконструк и 11
ми указан ход расслоения.
Рис. 7-135. МРТ Поперечный
срез ЛЖ Методика «спин-эхо».
Кровь в камерах сердца выглядит
тёмной.
Рис. 7-136 МРТ Срезы по длинной оси ЛЖ. Режим 'градиентного эхо». Кровь в камерах сердца
выглядит светлой
ри ,? 157 М₽-»Н1 иограмма коро
л иных |||।!п|тии Норма.
Рис. 7-138. Кино-Мрт при недр'
гаточности аортального клапана.
Стрелкой указаны створки аор
тального клапана, за котовыми
начинается поток аортальной
регургитации
ис. 7-140. МРТ сердца пациента с ГКМП. Срез по длинной оси. Звездочкой (*) указана гипертро-
ированная межжелудочковая перегородка.
Рис /-141. МРТ при ИМ Методика отсроченного контрастирования гадолинием. Нормальный мио-
кард имеет низкую интенсивность сигнала. В верхушечной и переднеперегородочной области видна
яркая область трансмурального контрастирования миокарда (указана стрелками), соответствующая
юле инфаркта. Имеется верхушечный пристеночный тромб (обозначен звёздочкой).
ис. 7-142 МР-ангиограмма брюшной аорты и её ветвей. Проекция максимальной интенсивности.
рямая и боковая проекции Норма.
Продукты с вы< «ним од,фжанифы жиром
Сладости
▲ Жиры, масло
Злаки, крупы, рис, макаронные изделия
Продукты с низким содержанием жиров
Рис. 9-7. Физиологичрскэя пирамида питания
| Глюком
2-А IФ
Г люкоза |
® ( Пирува,
НАД*
НАДН
Малонил-КоА
| Пируват ]
Ацетил-Карнитин |
НАДН + ФАДН? (------
-------------[ ЦПЭ
НАДн
Пакта । |
Лак.ат '
[ ЖК
Ацил-Коа
Ацетил-КоА
' I -
{ Ацетил-КоА
КПТ-1
Карнитин
[ Ашл-кариитин
•Карнитин |
В окисление
Ацетил-КоА |
карнитин
{ Ацил-КоА
Примечание. О цитоплазма кардиомионита, е мембрана митохондрии,
о митохондриальный матрикс, АГФ аденозитрифосч орная кислота.
КПТ-1 карни1ин-11альмитоилтран1;ферата 1 11ДГ - пируватдегидро, еназа.
ЦПЭ цепь переноса электронов
Рис 10-5. Энергетический метаболизм н кардиомиоции
Примечание О - цитоплазма кардиомиоцита. О- мембрана митохондрии
О - митохондриальный матрикс АГФ - аденозин грифосфорная кислота
КП1-1 - карнитин-11альмиюилтрансфераза 1, ПДГ - пируаатдегидро-еназа.
ЦПЭ - цепь переноса электронов
лс. 10-7. Точки приложения основных метаболических препаратов.
Рис. 11-5. Эндоваскулярная ловушка для
поофилактики микроэмоолизации (А) и этапы
ее использования в процессе имплантации
сгентов (Б В).
₽ис, 11-8. Современная пагология аортального клапана: А — ревматизм с преимущественным сте-
нозом; Б — реемагизм с преимущественной недостаточностью: В — атеросклеротическое пораже
ние, Г — инволюционная (старческая) де1енерация, Д двустворчатый аортальный клапан с ложной
комиссурой Е — инволюционная де!енерация с пролеченным инфекционным эндокардитом
Рис 11-11.6ин ятрикулярныи обход центробежными
„.^им.й'рлб” Иоритр (США).
Рис 11-9. Пластика митрального
клапана опорным кольцом
Рис. 11-1" Механический дву-
створчатый протез.
Рис. 11-12. Пациент П. через 6 мес
после имплантации осевого насоса
МИСОЯх-.
Рик 11-13 Искусственное сердце ''Поиск'ОМ»: А — искусственное сердце; Б- больной после
имплантации искусственною сердца
Рис. 11-17. Больные после
|ршюплантации сердца (участ
ники первых Параолимпийских
И1р для пациентов с пере
саженным сердцем Паоиж,
1990)
’ис, 1118. Расслаивающаяся аневризма аорты типа А (рентгенограмма грудной клетки и КТ с 30-
коделированием)
Риг. 17-3. Электрофореграммы липопротеинов (ц;и различных
типах I ЛП. на алектрофоретрамме № 1 отчётливо мирна широкая
пршмча-полоса, характерная для (II типа гиперлипидемии.
НУКАЫП 71.(1'ОИ.р(П <*)
* ОН***
1 2 3 4 5 6 7
(=]
Рис. 17-5. Возможные варианты сочетания патофизиологических процессов пои остром коронар
ном синдроме.
Рис. 17 6. Разрыв нестабильной бляшки с образованием ннутрикоронарного тромРа.
Рис. 17-16. Классическое ост-
рое расслоение аорты.
Рис. 17-18. Интрамуральная
гематома.
Рис. 17-19. Пенетрирующая
язва аорты.
Рис 19-2 Митральный стеноз парастернальная короткая ось ЛЖ на уровне митрального клапана
диастола; планиметрическое измерение площади отверстия митрального клапана (больная П., 54
года; А1 - площадь митрального отверстия)
Рис. 19 4. Сочетанное поражение митрального клапана с преобладанием недостаточности: апи
кальная четырехкамеоная позиция цветное допплеровское исследование, систола, умеренная
митральная регургитация; поток регургитации имеет небольшой диаметр на уровне створок митраль-
ного клапана проходит под переднюю створку и по задней стенке ЛП, занимает до ’/2 полости ЛП
(больная М 62 года)
Рис. 19-5. Атр1а1гег 8ер1а1 Осо1ис1ег —устройство, применяемое
для закрытия вторичных ДМПП и ДМЖП
19-7. Эндоваскулярное закрытие открытого артериального протока при помощи Атр!аТгег ОисС
йег. Катетер через НПВ ПП. ПЖ, лёгочную артерию и открытый артериальный проток г.роводит-
|Исходящую аоргу. После раскоытия устройства производится имплантация его в открытый арте-
.ныи проток Доставляющее устройство и катетер отсоединяются ог окклюдера и удаляются
Рис. 19-12. Инфекционный эндокардит аорталь-
ного клапана (вегетации на двух створках показа-
ны стрелками некоронарная створка приподнята
пальцем патологоанатома).
Рис 19 19. Препарат опухоли,
удалённой ио время операции.
Рис. 20-7. Ветвь лёгочной артерии (артериола) у больного с ХОБЛ: гиперплазия интимы, умеренно
выраженная гипертрофия медии. Окраска гематоксилином и эозином. Ув. х 200.
Рис. 7-103. Трехмерная ЗхоКГ в режиме полного объема с возможностью получения срезов сердда
на разных уровнях в различных плоскостях. Пример больного с врождённым пороком сердца: полная
форма АВК
’ис. 7-104. Трёхмерная ЭхоКГ больного со множественными тромбами в полостях сердца.
Стрелками указаны тромбы в верхушке ЛЖ и в ушке ЛП.
- ТУ1
(сигжей М-тоде)
- 51га1пе га1е
(сип/ей М-тойе)
7-105. Выявление постсистолического утолщения миокарда по данным анализа изогнутого
М ;жима степени деформации (сио/ей М-тоде ЗТгате га(е), по сравнению с его отсутствием
в ’жиме анализа скорости движения стенки (сип/ей М-тойе Т\/1) тканевой миокардиальной
Дйлерэхокардиографии. Стрелками указано наличие постсистолического утолщения миокарда в
веушечно-боковом сегменте ЛЖ по данным изогнутого М-режима степени деформации (сип/ей
Мобе 81гаше га(е) тканевой миокардиальной допплерэхокардиографии.