/
Author: Руксин В.В.
Tags: патология сердечно-сосудистой системы сердечно-сосудистые заболевания внутренние болезни медицина практическая медицина кардиология неотложные состояния
ISBN: 5-7940-0056-2
Year: 2001
Text
В. В. Руксин
НЕОТЛОЖНАЯ
КАРДИОЛОГИЯ
4-е издание, переработанное
и дополненное
Санкт-Петербург
2001
УДК 616.1-07-08
ББК 54.101
Р84
Рекомендовано к изданию редакционно-издательским советом Санкт-
Петербургской медицинской академии последипломного образования
Р е ц е н з е н т академик РАМН, нроф. В. Л. Алмазов
Руксин В. В.
Р84 Неотложная кардиология.- 4-е изд., перераб. и доп,- СПб.:
“Невский Диалект”; 2001.-503 с.: ил.
В монографии рассмотрены как традиционные, так и новые методы диагно-
стики, профилактики и лечения неотложных состояний в кардиологии, доступ-
ные в широкой клинической практике. Представлены современные методы лече-
ния сердечно-сосудистых заболеваний, принципы оценки их эффективности,
результаты крупнейших контролируемых исследований, рекомендации для боль-
ных, рекомендации по неотложной кардиологической помощи.
Для терапевтов, кардиологов, анестезиологов-реаниматологов, врачей общей
практики, скорой помощи.
For summary see 502 р.
Для оптимального использования конкретного лекарственного
препарата необходимо внимательно ознакомиться с прилагающейся
к нему информацией фирмы-производителя!
ISBN 5-7940-0056-2
© В. В. Руксин, 1997, 1998, 2000,
с изменениями
© Невский Диалект, оформление,
2000
Оглавление
Список сокращений...........................................8
Предисловие................................................10
Глава 1. Неотложные состояния в кардиологии................13
Неотложные кардиологические состояния....................13
Неотложная кардиологическая помощь.......................18
Необходимое оснащение и лекарственное обеспечение.....22
Применение лекарственных средств при неотложных
состояниях............................................23
Профилактика неотложных состояний........................28
Глава 2. Неотложные состояния при аритмиях.................33
Внезапная смерть.........................................34
Основные правила сердечно-легочной реанимации.........37
Ошибки при проведении сердечно-легочной реанимации....45
Лечение после проведения реанимационных мероприятий...46
Рекомендации по неотложной помощи при внезапной смерти...48
Интенсивная терапия брадиаритмий.........................52
Элекгрокардиостимуляция...............................53
Интенсивная медикаментозная терапия...................54
Рекомендации по неотложной помощи при брадиаритмиях......59
Интенсивная терапия тахиаритмий..........................61
Электроимпульсная терапия.............................61
Элекгрокардиостимуляция...............................67
Неотложное лечение тахиаритмий...........................68
Неотложная диагностика................................69
Реципрокные наджелудочковые тахикардии................71
Очаговые наджелудочковые тахикардии...................74
Ортодромные реципрокные АВ-тахикардии.................74
Антидромные реципрокные АВ-тахикардии ................74
Мерцание предсердий...................................74
Мерцание предсердий при синдроме WPW..................75
Трепетание предсердий.................................76
Желудочковые тахикардии...............................76
Рекомендации по неотложной помощи при тахиаритмиях.......78
Состояния, требующие интенсивного наблюдения,
но планового лечения.....................................82
Состояния, при которых показана симптоматическая терапия.83
4
Оглавление
Препараты для неотложного лечения аритмий..............86
Предупреждение и лечение побочных реакций на введение
антиаритмических средств............................97
Профилактика неотложных состояний......................100
Рекомендации больным...................................102
Глава 3. Неотложная электрокардиографическая диагностика
аритмий............................................105
Синусовый ритм........................................107
Синусовая брадикардия.................................107
Синусовая тахикардия..................................107
Синусовая аритмия.....................................108
Ригидный синусовый ритм......>........................108
Синдром слабости синусового узла......................109
Выскальзывающие комплексы и ритмы.....................109
Медленные выскальзывающие комплексы и ритмы........109
Ускоренные выскальзывающие комплексы и ритмы.......110
Миграция водителя ритма................................110
Экстрасистолы.........................................111
Пароксизмальные тахикардии............................114
Очаговая предсердная тахикардия....................114
Реципрокная предсердная тахикардия.................115
Многофокусная предсердная тахикардия................115
Реципрокная А В-тахикардия.........................118
Желудочковые тахикардии............................118
Мерцание предсердий...................................120
Трепетание предсердий.................................121
Синоатриальные блокады................................122
Атриовентрикулярные блокады......................... 124
Внутрижелудочковые блокады............................125
Синдромы преждевременного возбуждения желудочков.......132
Аритмии при синдроме WPW...........................133
Парасистол ия.........................................134
Дифференциальная диагностика основных аритмий.........135
Глава 4. Тромбозы в кардиологической практике...........143
Основы гемостаза......................................143
Клинические проявления тромбозов и тромбоэмболий......149
Артериальные тромбы................................150
Тромбоз полостей сердца............................152
Венозные тромбы....................................155
Антитромботические средства...........................160
Антиагреганты (антитромбоцитарные средства)........162
Антикоагулянты.....................................166
Оглавление 5
Тромболитические средства 179
Средства, улучшающие реологические свойства крови 181
Методы контроля антитромботической терапии 183
Антигеморрагические и гемостатические средства 187
Глава 5. Неотложные состояния при стенокардии 193
Стенокардия напряжения 194
Спонтанная стенокардия 195
Диагностика 195
Неотложная помощь при ангинозном приступе 204
Нестабильная стенокардия 206
Диагностика 208
Дифференциальная диагностика 209
Неотложная терапия 210
Профилактика неотложных состояний 214
Основные антиангинальные препараты 217
Рекомендации больным 238
Рекомендации по неотложной помощи при стенокардии 241
Глава 6. Неотложные состояния при инфаркте миокарда 243
Диагностика 251
Дифференциальная диагностика 256
Неотложная помощь при инфаркте миокарда 258
Обезболивание 260
Восстановление коронарного кровотока 270
Ограничение размеров некроза 278
Профилактика ранних осложнений 279
Осложнения острого инфаркта миокарда 284
Нарушения сердечного ритма и проводимости 284
Острая сердечная недостаточность 291
Разрывы сердца 296
Острая аневризма сердца 298
Тромбоз левого желудочка 299
Ранняя постинфарктная стенокардия 299
Прочие осложнения 300
Факторы, влияющие на течение инфаркта миокарда 301
Профилактика неотложных состояний 303
Рекомендации больным 304
Рекомендации по неотложной помощи при инфаркте миокарда 305
Глава 7. Электрокардиографическая диагностика коронарной
недостаточности и инфаркта миокарда 307
ЭКГ при коронарной недостаточности 308
Ишемия 308
Повреждение 309
6
Оглавление
ЭКГ при инфаркте миокарда.............................311
Топическая диагностика.............................313
Электрокардиографические стадии инфаркта миокарда..313
Трудности в ЭКГ-диагностике инфаркта миокарда......318
Глава 8. Тромбоэмболия легочной артерии.................329
Диагностика...........................................330
Неотложная помощь.....................................339
Профилактика неотложных состояний.....................341
Рекомендации больным..................................342
Рекомендации по неотложной помощи при ТЭЛА............343
Глава 9. Острая сердечная недостаточность...............345
Кардиогенный шок......................................348
Диагностика...........................................349
Неотложная помощь.....................................351
Рекомендации по неотложной помощи
при кардиогенном шоке.................................359
Отек легких..........................................361
Диагностика...........................................364
Неотложная помощь.....................................365
Профилактика неотложных состояний.....................375
Рекомендации больным..................................384
Рекомендации по неотложной помощи
при отеке легких......................................385
Глава 10. Неотложные состояния
при артериальной гипертензии............................391
Ухудшение течения гипертонической болезни.............397
Компенсаторные артериальные гипертензии...............398
Гипертензивные кризы..................................400
•Острые артериальные гипертензии, угрожающие жизни.....402
Лекарственные средства
для неотложной гипотензивной терапии..................404
Профилактика неотложных состояний.....................411
Рекомендации больным..................................417
Рекомендации по неотложной помощи
при гипертензивных кризах.............................420
Глава 11. Обмороки.................................... 425
Диагностика...........................................426
Нейрокардиогенные обмороки............................430
Кардиогенные обмороки.................................432
Аритмические обмороки..............................434
Обструктивные обмороки.............................436
Оглавление
7
Ангиогенные обмороки 437
Ортостатические обмороки 437
Цереброваскулярные обмороки 438
Другие состояния с непродолжительной потерей сознания 439
Неотложная помощь 440
Профилактика неотложных состояний 441
Глава 12. Ошибки при оказании неотложной помощи 445
Диагностические ошибки 446
Лечебные ошибки 447
Тактические ошибки 448
Деоптологические ошибки 449
Предупреждение ошибок 449
Формализованная карта оказания
неотложной помощи 450
Оценка качества неотложной помощи 453
Оценка эффективности и безопасности
лекарственных средств 455
Заключение 464
Приложение 1. Международная классификация основных
сердечно-сосудистых заболеваний 465
Приложение 2. Основные многоцентровые исследования
в кардиологии 474
Список основной литературы 484
Указатель лекарственных средств 498
Список сокращений
ЛВ — атриовентрикулярный
АДФ — аденозиндифосфат
АКШ ~ аортокоронарное шунтирование
AJICAK ~ апизоилированный плазминоген-стрептокиназный акти-
вированный комплекс
АПФ — ангиотензинпревращающий фермент
АсАТ — аспартатаминотрансфераза
АТФ — аденозинтрифосфорная кислота
АЧТВ — активированное частичное тромбопластиновое время
ВЧ ИВЛ — высокочастотная искусственная вентиляция легких
ГЛЖ — гипертрофия левого желудочка
ГМГ-КоА — З-гидрокси-З-метил-глутарил-кофермент А
ДВС — диссеминированное внутрисосудистое свертывание
ДЗЛА ~ давление заклинивания в легочной артерии
ИБС — ишемическая болезнь сердца
ИВЛ — искусственная вентиляция легких
ИМ — инфаркт миокарда
КДДЛЖ — конечное диастолическое давление в левом желудочке
КОС — кислотно-основное состояние
КФК ~ креатинфосфокиназа
ЛДГ — лактатдегидрогеназа
МАС — синдром Морганьи-Адамса-Стокса
МКБ - Международная статистическая классификация болезней
и проблем, связанных со здоровьем
МНИ — международный нормализационный индекс
ОПС — общее периферическое сопротивление
ОЦК — объем циркулирующей крови
ПДКВ — положительное давление в конце выдоха
НМГ “ низкомолекулярный гепарин
НПВС — нестероидные противовоспалительные средства
СА — синоаурикулярный
СК — стрептокиназа
СЛР — сердечно-легочная реанимация
СССУ — синдром слабости синусового узла
ТАП “ тканевый активатор плазминогена
ТГВ — тромбоз глубоких вен
ТЛТ — тромболитическая терапия
ТЭЛА — тромбоэмболия легочной артерии
Список сокращений
9
ФДЭ “ фосфодиэстераза
цАМФ ~ циклический аденозинмонофосфат
цвд — центральное венозное давление
цГМФ — циклический гуанозинмонофосфат
ЦНС — центральная нервная система
ЧПЭС — чреспищеводная электрокардиостимуляция
ЧСЖ — частота сокращений желудочков
ЧСС — частота сокращений сердца
ЧТКА — чрескожная транслюминальная коронарная ангиопластика
ЭИТ — электроимпульсная терапия
ЭКГ — электрокардиограмма
ЭКС — элекгрокардиостимуляция
CLC — синдром Clerk-Levy-Critesco
WPW — синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта
Предисловие
Заболевания сердечно-сосудистой системы остаются одной из
основных причин смертности взрослого населения в России,
и слова А. С. Пушкина “ужасный век, ужасные сердца” вполне
отражают суть проблем, рассматриваемых в книге. Среди этих
проблем самыми важными и самыми трудными являются две:
предупреждение сердечно-сосудистых заболеваний и оказание
неотложной кардиологической помощи. Поэтому не случайно
особое внимание мы уделяем современным методам первичной,
вторичной и неотложной профилактики при сердечно-сосудис-
тых заболеваниях. При этом под неотложной профилактикой
подразумеваются безотлагательные меры по предупреждению
ухудшения течения развившегося неотложного состояния.
По тем же соображениям приводятся сведения по дифференци-
альной диагностике и профилактике обмороков.
Лечение неотложных кардиологических состояний — тоже
далеко не простая задача, поскольку они развиваются внезапно,
могут протекать тяжело и непосредственно угрожать жизни
больного. В подавляющем большинстве случаев ургентные со-
стояния возникают вне кардиологических лечебных учрежде-
ний, поэтому оказывать экстренную помощь при них приходится
врачам практически всех лечебных специальностей.
Известно, что на непосредственные и отдаленные результаты
неотложной кардиологической помощи существенно влияет фак-
тор времени. Своевременные элементарные лечебные мероприя-
тия, доступные даже самому больному, нередко способны предуп-
редить развитие опасных осложнений и дают более значительный
эффект, чем запоздалая интенсивная терапия. К сожалению,
вследствие как объективных, так и субъективных причин, неот-
ложная медицинская помощь не всегда оказывается вовремя. По-
этому книга начинается с вопросов ее организации. Поэтому в книге
представлены рекомендации для пациентов с сердечно-сосудис-
тыми заболеваниями, используя которые врачу легче будет соста-
вить программу первой помощи для каждого конкретного больного.
Предисловие
11
При возникновении неотложных состояний врачу прежде
всего не хватает информации. Часто не остается и времени для
того, чтобы эту информацию получить или осмыслить. Пытаясь
следовать завету Сократа “знать не многое, а нужное”, мы вклю-
чили в книгу лишь наиболее значимые сведения, необходимые
для предупреждения и лечения неотложных кардиологических
состояний.
Помимо традиционных, предлагаются новые способы не-
отложной диагностики и лечения.
Описаны особенности применения лекарственных средств
для профилактики и лечения неотложных кардиологических со-
стояний.
С учетом реальных возможностей врачей амбулаторно-поли-
клинических учреждений и самих больных с сердечно-сосудис-
тыми заболеваниями предложена единая концепция оказания
экстренной кардиологической помощи на догоспитальном этапе.
Осознавая, что предрассудки вообще, и в медицине в частно-
сти, невероятно живучи, мы все же сделали попытку рассеять
хотя бы те из них, за которые больной может поплатиться жиз-
нью (“необходимость перевода мелковолновой фибрилляции
желудочков в крупноволновую”, “смешанная астма” и т. п.). Для
большинства пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями
небезобиден другой предрассудок — так называемое “курсовое”
лечение. К разряду наиболее широко распространенных врачеб-
ных заблуждений относится и оценка результатов лечения по
“суррогатным маркерам”, когда главной целью проводимой тера-
пии становится стремление нормализовать содержание про-
тромбина, холестерина, добиться появления положительного
зубца Т на ЭКГ и пр. Поэтому в книге подробно обсуждаются
современные методы оценки эффективности и безопасности ле-
чения, их значение для медицинской практики. Представлены
данные крупнейших контролируемых многоцентровых исследо-
ваний и результаты их мета-анализа.
Хотя отдельные врачебные ошибки рассматриваются в соот-
ветствующих главах, способам их предупреждения посвящена
специальная глава.
Каждая глава заканчивается рекомендациями по оказанию
неотложной кардиологической помощи, в которых учтен не
только зарубежный, но и, прежде всего, отечественный опыт и
современные реалии.
12
Предисловие
Цель издания — помочь врачам (а следовательно, и больным)
максимально использовать все имеющиеся возможности как для
оказания экстренной помощи, так и для предупреждения неот-
ложных кардиологических состояний.
Непосредственным поводом для написания книги послужил
большой интерес практикующих врачей к предыдущей работе
“Основы неотложной кардиологии”, которая неоднократно пере-
издавалась. Безусловно, чем глубже наши знания, тем больше
возникает вопросов, на которые пока еще нет ответов. В этом
смысле материал, представленный в новой книге,— тоже лишь
основа для того, чтобы ориентироваться в одной из самых захва-
тывающих областей медицины — неотложной кардиологии.
В четвертое издание книги внесены изменения и дополнения
в главы “Неотложные состояния при аритмиях”, “Тромбоэмбо-
лия легочной артерии”, “Неотложные состояния при стенокар-
дии”, “Неотложные состояния при артериальной гипертензии”.
Информация, не имеющая прямого практического значения,
сведена к минимуму. Часть материала для наглядности пред-
ставлена в виде таблиц. Все это позволило уделить больше вни-
мания новым, но уже доступным в повседневной практике мето-
дам лечения, эффективность и безопасность которых доказана
в крупных контролируемых исследованиях.
Глава 1
Неотложные состояния
в кардиологии
При оказании неотложной медицинской помощи необходимо
оперативное решение диагностических, лечебных и тактических
проблем, которые у пациентов с сердечно-сосудистыми заболева-
ниями, как правило, отличаются особой сложностью и остротой.
Решать эти вопросы значительно легче, если понимать специ-
фику неотложных кардиологических состояний, учитывать фак-
торы, влияющие на результаты неотложной кардиологической
помощи.
Существенно улучшить результаты лечения можно за счет
рациональной организации неотложной кардиологической по-
мощи, применения изложенных в книге рекомендаций.
Неотложные кардиологические состояния
К неотложным кардиологическим состояниям относятся состо-
яния, обусловленные сердечно-сосудистыми заболеваниями, при-
водящие к острому нарушению кровообращения,
Непосредственными причинами рассматриваемых ургентных
состояний являются острые нарушения сердечного ритма и про-
водимости, коронарная, сердечная или сосудистая недостаточ-
ность, артериальная гипертензия, тромбозы и тромбоэмболии.
Под влиянием указанных причин могут возникать: непосред-
ственная угроза острого нарушения кровообращения; клиничес-
ки значимое нарушение кровообращения; нарушение кровообра-
щения, опасное для жизни; прекращение кровообращения.
Особенность неотложных кардиологических состояний зак-
лючается в том, что они встречаются часто, могут возникать вне-
14
Глава 1. Неотложные состояния в кардиологии
запно, развиваться стремительно, протекать тяжело и непосред-
ственно угрожать жизни больного.
При большинстве неотложных кардиологических состояний
определяющее значение имеет фактор времени. Поэтому эле-
ментарные, доступные больному меры, предпринятые незамед-
лительно, могут оказаться более эффективными, чем интенсив-
ное лечение, проведенное позже. Например, разжевав таблетку
аспирина в первые минуты ангинозного приступа, больной мо-
жет предупредить развитие инфаркта миокарда, в то время как
тромболитическая терапия, проведенная через несколько часов
от начала заболевания, возможно не увенчается успехом или вы-
зовет осложнения. Вследствие этого при неотложных кардиоло-
гических состояниях особенно велико значение доврачебной по-
мощи и самопомощи.
При неотложных кардиологических состояниях всегда следу-
ет иметь в виду, что состояние больных с острыми сердечно-со-
судистыми заболеваниями отличается нестабильностью и в лю-
бой момент может резко ухудшиться. Поэтому экстренная
медицинская помощь нередко необходима даже больным, нахо-
дящимся в формально удовлетворительном состоянии. Поэтому
помимо традиционной (фактической) оценки состояния пациен-
та (удовлетворительное, средней тяжести, тяжелое) необходимо
обращать особое внимание на наличие угрозы возникновения
острого нарушения кровообращения.
При всем многообразии клинических ситуаций неотложные
кардиологические состояния, в зависимости от тяжести острого
нарушения кровообращения или наличия угрозы его возникно-
вения, можно разделить на пять групп, которые различаются по
экстренности, объему и содержанию необходимого лечебного
пособия (табл. 1.1).
Прекращение кровообращения проявляется признаками
клинической смерти, т. е. отсутствием сознания и пульса на сон-
ных артериях (полная остановка дыхания может развиваться не-
сколько позже!).
Самый частый механизм внезапного прекращения кровооб-
ращения — фибрилляция желудочков, значительно реже (при-
мерно в 20 % случаев) встречается асистолия или электромеха-
ническая диссоциация.
При внезапном прекращении кровообращения необходимо
сразу начать закрытый массаж сердца и ИВЛ, не прерывая кото-
Неотложные кардиологические состояния
15
Таблица 1.1
Классификация неотложных кардиологичес^их состояний
Степень острого нарушения кровообращения Признаки Необходимая медицинская помощь
Прекращение Отсутствие сознания и пульса на Реанимационные
кровообращения сонных артериях. Несколько поз- же — прекращение дыхания мероприятия
Нарушение Шак, отек легких, синдром Мор- Интенсивная
кровообращения, опасное для жизни гоньи-Адамса-Стокса, тяжелое нарушение сознания (кома, судо- роги), дыхания либо внутреннее кровотечение терапия
Клинически значимое Ангинозная боль, острая артери- Неотложное
ращения одышка, неврологическая симп- томатика лтъчъниъ
Прямая угроза Возникновение впервые или изме- Неотложная
нарушения кровообращения нение течения стенокардии, по- вторные обмороки или приступы адышки в покое Ситуации, в которых возрастает опасность ухудшения течения сердечно-сосудистого заболева- ния (чрезмерная нагрузка, ане- мия, гипоксия, интоксикация, хи- рургическое вмешательство и пр) профилактика
Нет прямой угрозы Ухудшение течения хронического Симптоматичес-
нарушения кровообращения заболевания без качественного изменения имевшихся жалоб и симптомов кая терапия
рых следует определить механизм развития клйпическ°й смерти
(фибрилляция желудочков, асистолия, электроМеханическая Дис-
социация), и в зависимости от него проводить дальнейшие реани-
мационные мероприятия. Целесообразно испоЛьзовать рекомен-
дации по неотложной помощи при внезапной см^Р™ (слава 2).
16
Глава 1. Неотложные состояния в кардиологии
Нарушение кровообращения, опасное для жизни, проявляет-
ся клиническими признаками острой сердечной недостаточности
(шок, отек легких), внезапной одышкой в покое, тяжелыми невро-
логическими расстройствами (коматозное состояние, судорож-
ный синдром), реже — признаками внутреннего кровотечения.
К причинам острого, опасного для жизни расстройства крово-
обращения относятся инфаркт миокарда, пароксизмальная (осо-
бенно желудочковая) тахиаритмия, остро возникшая брадиарит-
мия, гипертензивный криз, ТЭЛА, расслаивающая аневризма
аорты. Подобное расстройство кровообращения может быть обус-
ловлено и реакцией на лекарственные препараты, особенно назна-
ченные без учета противопоказаний или в опасных сочетаниях.
При нарушении кровообращения, опасном для жизни, необ-
ходимо проведение интенсивной терапии с быстрым достижени-
ем результата. Содержание лечебных мероприятий зависит от
основной причины неотложного состояния. Нарушения сердеч-
ного ритма и проводимости, приводящие к опасному для жизни
расстройству кровообращения, являются абсолютным жизнен-
ным показанием для проведения ЭИТ или ЭКС.
В остальных случаях речь, как правило, идет об интенсивной
медикаментозной терапии, т. е. о внутривенном (капельном или
с помощью специальных дозаторов) введении лекарственных
средств с коротким периодом полувыведения, лечебный эффект
которых можно контролировать (нитроглицерин, натрия нитро-
пруссид, дофамин и т. п.).
Больные нуждаются в оксигенотерапии, а нередко и в более ин-
тенсивных методах респираторной терапии (например, ВЧ ИВЛ).
Необходимо обеспечить постоянный доступ к вене, готов-
ность к проведению сердечно-легочной реанимации, интенсив-
ное наблюдение, мониторирование жизненно важных функций
организма (кардиомонитор, пульсоксиметр).
Клинически значимое нарушение кровообращения прояв-
ляется ангинозной болью или ее эквивалентами, острой артери-
альной гипотензией (без признаков шока), умеренной одышкой
в покое или транзиторной неврологической симптоматикой.
Причинами острого, клинически значимого нарушения кро-
вообращения являются острая коронарная недостаточность, па-
роксизмальная тахиаритмия, остро возникшая брадиаритмия,
ТЭЛА, сердечная астма, гипертензивный криз, реакция на ле-
карственные препараты.
Неотложные кардиологические состояния
17
Острое, клинически значимое нарушение кровообращения
является показанием к неотложному лечению. Обычно оно
включает медикаментозную терапию с выбором таких лекар-
ственных препаратов и способов их применения (внутривенный,
аэрозольный, сублингвальный), которые обеспечивают относи-
тельно быстрое наступление эффекта.
При нарушениях сердечного ритма и проводимости к ЭИТ
или ЭКС прибегают лишь в случаях отсутствия эффекта от ме-
дикаментозного лечения либо при наличии противопоказаний
к назначению антиаритмических средств.
При повторных привычных пароксизмах тахиаритмии с изве-
стным способом подавления неотложное лечение показано даже
без признаков острого нарушения кровообращения, так как чем
дольше продолжается аритмия, тем труднее восстановить сину-
совый ритм.
При оказании неотложной помощи по поводу повышения ар-
териального давления не следует стремиться к быстрому дости-
жению результата и назначение лекарственных средств под язык
или внутрь может быть достаточным.
Угроза острого нарушения кровообращения возникает при
ангинозных приступах, появившихся впервые в последние
30 сут; приступах стенокардии, впервые развившихся в покое;
изменении привычного течения стенокардии; повторных обмо-
роках или приступах удушья.
Угроза острого нарушения кровообращения может возник-
нуть у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями при фи-
зической, эмоциональной или гемодинамической нагрузке, ане-
мии, гипоксии, при хирургическом вмешательстве и т. п.
Причинами состояний, при которых имеет место угроза ост-
рого (вплоть до прекращения!) нарушения кровообращения, мо-
гут быть коронарная недостаточность, транзиторные тахи- или
брадиаритмии, рецидивирующая ТЭЛА, нарушение работы им-
плантированного электрокардиостимулятора.
При отсутствии жалоб в момент оказания помощи и фор-
мально удовлетворительном состоянии больного в случае угро-
зы острого нарушения кровообращения показаны неотложные
профилактические мероприятия (в том числе экстренная госпи-
тализация) и интенсивное наблюдение. При необходимости про-
филактические меры дополняют минимально достаточной симп-
томатической терапией.
18
Глава 1. Неотложные состояния в кардиологии
При ухудшении состояния и отсутствии признаков острого
нарушения кровообращения и угрозы его возникновения боль-
ные также заслуживают внимания. По показаниям им проводят
минимально достаточное симптоматическое (в том числе психо-
терапевтическое) лечение.
Как правило, речь идет об ухудшении течения хронического
заболевания, например артериальной гипертензии или хрони-
ческой недостаточности кровообращения. Причиной ухудшения
состояния, помимо естественного течения заболевания, нередко
бывают отмена, замена, передозировка или побочные эффекты
лекарственных средств. Поэтому необходимы коррекция плано-
вой терапии, активное наблюдение лечащего врача.
При всех неотложных кардиологических состояниях, возник-
ших на догоспитальном этапе, показана экстренная госпитализа-
ция. Транспортировку следует осуществлять безотлагательно,
но только после возможной для данного случая стабилизации со-
стояния больного, не прерывая необходимых лечебных меропри-
ятий и обеспечив готовность к проведению сердечно-легочной
реанимации. Очень важно передавать пациента непосредствен-
но специалисту стационара!
При привычных пароксизмах тахиаритмии экстренная гос-
питализация показана только в случаях отсутствия эффекта от
обычных лечебных мероприятий или при возникновении ос-
ложнений.
Неотложная кардиологическая помощь
Неотложная кардиологическая помощь — комплекс экстренных
мероприятий, включающий диагностику, лечение и предупрежде-
ние острого нарушения кровообращения при сердечно-сосудис-
тых заболеваниях.
В ряде случаев неотложная кардиологическая помощь вклю-
чает временное замещение жизненно важных функций организ-
ма и носит синдромный характер.
Основа неотложной кардиологической помощи — активная
профилактика состояний, требующих проведения реанимации и
интенсивной терапии, т. е. подход к лечению с классических кли-
нических позиций.
Экстренность, объем и содержание лечебных мероприятий
при неотложных состояниях в кардиологии должны определять-
Неотложная кардиологическая помощь
19
ся с учетом причины и механизма их развития, тяжести состоя-
ния больного и опасности возможных осложнений.
Оптимальные условия для оказания неотложной кардиоло-
гической помощи имеются в отделениях реанимации и палатах
(блоках) интенсивной терапии кардиологических отделений.
Однако это обычно второй (после скорой медицинской помощи),
а часто — третий этап лечения, так как неотложные состояния
главным образом развиваются на догоспитальном этапе.
Существует ряд факторов, негативно влияющих на резуль-
таты оказания неотложной кардиологической помощи:
1) внезапное начало, обусловливающее развитие подавляющего
большинства неотложных кардиологических состояний на
догоспитальном этапе;
2) выраженная зависимость непосредственных и отдаленных
результатов лечения от сроков оказания помощи;
3) высокая цена врачебных ошибок, так как времени на их ис-
правление может не остаться;
4) недостаточная теоретическая, практическая и психологичес-
кая готовность медицинского персонала к оказанию экстрен-
ной кардиологической помощи;
5) недостаточная осведомленность пациентов с сердечно-сосу-
дистыми заболеваниями о доступных мерах самопомощи.
Для снижения негативного влияния указанных факторов необ-
ходимо придерживаться положений, изложенных ниже.
Основные принципы оказания неотложной
кардиологической помощи:
— активная профилактика неотложных кардиологических со-
стояний;
— раннее использование больными с сердечно-сосудистыми за-
болеваниями индивидуальных (составленных лечащим вра-
чом!) программ самопомощи;
— оказание неотложной помощи при первом контакте с пациен-
том в минимально достаточном объеме в соответствии с суще-
ствующими рекомендациями;
— дополнительные меры для предупреждения развития ослож-
нений неотложных кардиологических состояний.
20
Глово 1. Неотложные состояния в кордиологии
С этих позиций в конце каждой главы, посвященной неотлож-
ным кардиологическим состояниям, рассматриваются вопросы
их профилактики, рекомендации по самопомощи и по оказанию
неотложной медицинской помощи.
Рекомендации по самопомощи, приведенные в книге, адре-
сованы врачу, которому с учетом особенностей течения заболе-
вания и проводимой терапии следует составлять индивидуаль-
ную программу самопомощи для конкретного пациента.
Программа самопомощи в письменном виде должна находиться
на руках у больного и в его истории болезни. Важно проверить
правильность применения и переносимость рекомендованных
для самопомощи приемов и лекарственных средств. Помочь
в проведении индивидуальной разъяснительной работы могут
специальные пособия, предназначенные для совместной работы
врача и больного [Руксин В. В., 1996, 1997]. Использование та-
ких пособий представляется более эффективным и более безо-
пасным, чем самостоятельное изучение больным медицинской
литературы.
Рекомендации по оказанию неотложной кардиологической
помощи, приведенные в книге, — это перечень основных мини-
мально достаточных диагностических и лечебных мероприятий,
применяемых в типичных клинических ситуациях.
В этих рекомендациях учтены как традиции и реалии отече-
ственного здравоохранения, так и зарубежный опыт (алгорит-
мы Advanced Cardiac Life Support — ACLS, The European
Resuscitation Councill — ERC). Рекомендации суммируют важ-
нейшую диагностическую и лечебную информацию, напоми-
ная ее врачу в критических ситуациях, и содержат следующие
разделы: основные диагностические признаки неотложного
состояния; главные направления дифференциальной диагнос-
тики; перечни лечебных мероприятий, опасностей и осложне-
ний, типичных для описываемого неотложного состояния;
примечания.
Очевидно, что начать оказывать экстренную кардиологичес-
кую помощь должны в каждом лечебном учреждении, однако
возможность проведения тех или иных лечебно-диагностичес-
ких мероприятий зависит от его профиля. Поэтому следует ис-
пользовать единые рекомендации, но степень их реализации
должна различаться в зависимости от типа лечебного учрежде-
ния (уровня оказания помощи).
Неотложная кардиологическая помощь
21
Условно можно выделить 5 уровней оказания неотложной
кардиологической помощи.
1. Самопомощь, доступная больному в рамках индивидуаль-
ной программы, составленной лечащим врачом.
2. Помощь, которую могут оказать врачи специализирован-
ных (женских консультаций, стоматологических поликлиник,
кожно-венерологических диспансеров и пр.) учреждений; фельд-
шеры амбулаторных учреждений.
3. Помощь, которую могут оказать в амбулаторно-поликли-
нических и стационарных учреждениях терапевтического про-
филя; врачи бригад скорой помощи.
4. Помощь, которую могут оказать специализированные реа-
нимационные бригады скорой помощи; врачи реанимационных
отделений (палат, блоков) стационаров.
5. Экстренная кардиохирургическая помощь*.
Для оказания неотложной медицинской помощи каждое лечеб-
ное учреждение должно располагать обязательным миниму-
мом лечебно-диагностического оборудования, лекарственных
средств (см. ниже) и определенным уровнем квалификации
персонала.
При применении рекомендаций по оказанию неотложной
кардиологической помощи необходимо соблюдать ряд обяза-
тельных условий.
1, Соответствие выбранных рекомендаций клинической ситуации.
2. Понимание не только используемого раздела, но и рекоменда-
ций в целом.
3. Учет специфики неотложного состояния и индивидуальных
особенностей больного для внесения в рекомендации обоснован-
ных изменений.
4. Соответствие квалификации персонала и оснащения лечебно-
го учреждения уровню оказания помощи.
5. Применение наименьшего количества лекарственных препара-
тов в минимально возможных дозах, использование регулируе-
мых способов введения.
6. Учет противопоказаний, взаимодействия и побочных эффек-
тов лекарственных средств.
* Рассмотрение вопросов кардиохирургической помощи выходит за рамки
настоящего издания.
22
Глава 1. Неотложные состояния в кардиологии
7, Оказание неотложной помощи в максимально ранние сроки и в
минимально достаточном объеме.
8. Своевременная передача больного непосредственно специалисту.
Безусловно, неотложную кардиологию невозможно вписать
в какие-либо схемы, алгоритмы, протоколы или рекомендации,
а пациенты редко болеют и, тем более, умирают по правилам. По-
этому и в экстренных случаях лечение должно быть направлено
на больного, а не только на болезнь, синдром или симптом.
Тем не менее, в условиях недостатка времени, объективной
информации (а иногда и опыта работы в ургентных ситуациях)
осмысленное применение представленных в книге рекомендаций
может повысить эффективность и безопасность неотложной кар-
диологической помощи, улучшить преемственность лечения, за-
щищенность медперсонала, использование имеющихся ресурсов.
Необходимое оснащение и лекарственное
обеспечение
Для оказания экстренной кардиологической помощи любое ле-
чебное учреждение или бригада скорой медицинской помощи,
каждый врач общей практики должны располагать обязатель-
ным минимумом аппаратов и инструментов (табл. 1.2), а также
соответствующих медикаментов, растворов и медицинских газов
(табл. 1.3).
Оборудование, необходимое для оказания экстренной помо-
щи, должно находиться в рабочем состоянии и быть доступным
для медицинского персонала.
В экстренных ситуациях “вводить вещества неизвестные в те-
ла, еще менее известные” особенно опасно. Поэтому следует при-
менять только абсолютно необходимые, известные врачу препа-
раты, при необходимости постепенно наращивая интенсивность
воздействия. Одновременного назначения больному разных ле-
карственных средств в составе так называемых “коктейлей”, осо-
бенно при острых патологических состояниях, необходимо вся-
чески избегать.
Следует подчеркнуть, что хотя все разрешенные к клиничес-
кому применению лекарственные препараты и методы лечения
прошли проверку в экспериментальных и клинических условиях,
на практике их эффективность и безопасность подтверждаются
Неотложная кардиологическая помощь
23
Таблица 1.2
Аппараты и инструменты для неотложной помощи
Аппараты и инструменты Уровень мед. помощи
1 2 3 4
Электрокардиограф • •
Кардиомонитор •
Дефибриллятор или дефибриллятор-монитор • •
Электрокардиостимулятор эндокардиальный •
Электрокардиостимулятор чрескожный или чреспищеводный • •
Воздуховоды • • •
Набор для интубации трахеи • •
Партотивные маски для И ВЛ • • •
Аппаратдпя ИВЛ ручной • • •
Аппаратдпя ИВЛ автоматический •
Система подачи кислорода • •
Отсасывотель • •
Устройство для закрытого массажа сердца типа «Кардиопамп» • •
Пульсоксиметр •
Аппарат для дозируемого введения лекарственных средств типа «Инфузомат» •
Набор для катетеризации периферических вен • •
Набор для катетеризации магистральных вен •
Примечание. Специализированным бригадам скорой помощи желательно
иметь наборы для экспресс-диагностики инфаркта миокарда.
далеко не всегда. Поэтому в первую очередь в книге упоминают-
ся лекарственные средства, прошедшие проверку в крупных
контролируемых исследованиях, приводятся результаты этих
исследований, обсуждаются особенности их трактовки.
Применение лекарственных средств
при неотложных состояниях
При применении лекарственных средств в неотложных случаях
важно выбрать оптимальный путь их введения, который зави-
сит как от свойств назначаемых препаратов, так и от состояния
больного.
24
Глава 1. Неотложные состояния в кардиологии
Таблица 1.3
Лекарственные препараты для неотложной помощи
Наименование препарата Форма выпуска Уровень мед. помощи
1 2 3 4
Адреналин ампулы • • •
Аймалин ампулы •
Амиодарон ампулы •
Анальгин ампулы таблетки • • • •
Анаприлин ампулы таблетки • • • • •
Атропин ампулы • • •
АТФ ампулы • •
Буторфанол ампулы • •
Верапамил ампулы таблетки • • • • • •
Гепарин флаконы • •
Глюкоза 5 %, 10 % флаконы • •
Диазепам ампул ы таблетки • • • • • •
Дибазол ампулы таблетки • • • •
Дигоксин ампулы таблетки • • • • •
Дизопирамид ампулы •
Добутамин ампулы •
Дофамин ампулы • •
Дроперидол ампулы • •
Изадрин ом пул ы таблетки • • • •
Калия хлорид ампулы • •
Кальция хлорид ампулы • • •
Кальция глюконат ампулы • • •
Каптоприл таблетки • • • •
Кетамин флаконы •
Кислота аденозинтрифосфорная ампулы • •
Кислота аминакапроновая флаконы •
Клонидин ампулы таблетки • • • • • • •
Корвалол флаконы • • •
Неотложная кардиологическая помощь
25
Таблица 1.3 ( Продолжение)
Наименование препарата Форма выпуска Уровень мед. помощи
1 2 3 4
Лидокаин ампулы • •
Магния сульфат ампулы • • •
Морфин ампулы — • • •
Налоксон
Натрия гидрокарбонат с элаконы •
Натрия нитропруссид ампулы • •
Натрия хлорид ампулы флаконы • • • • • • • •
Нитроглицерин ампулы таблетки аэрозоль • • • • • • •
Нифедипин таблетки флаконы • • • • • • • •
Новокаинамид ампулы таблетки • • • •
Норадреналин ампулы • • •
Орнид ампулы •
Панангин ампулы таблетки • • • • •
Пентамин ампулы • •
Преднизолон ампулы • • •
Промедол ампулы • •
Реополигпюкин флаконы • •
Спирт этиловый 96 %, 70 % флаконы • • •
Стрептокиназа ампулы •
Строфантин ампулы • •
Фентанил ампулы • • •
Фентоламин ампулы • •
Фуросемид ампулы таблетки • • • • • • •
Этамсилат (дицинон ампулы •
Эуфиллин ампулы таблетки • • • • • •
Примечание. Набор лекарственных средств, который необходима иметь
больному для оказания самопомощи (1-й уровень), подбирается индивиду-
ально лечащим врачом.
26
Глава 1. Неотложные состояния в кардиологии
Сублингвальное назначение препаратов удобно при оказании
неотложной помощи, так как легко выполнимо и не требует за-
трат времени. По сравнению с введением лекарственных средств
внутривенно при сублингвальном приеме уменьшается риск воз-
никновения побочных реакций, а по сравнению с приемом
внутрь — обеспечивается более быстрая абсорбция и более высо-
кая концентрация препаратов в крови. Последнее объясняется
тем, что при сублингвальном приеме лекарственные вещества не
разрушаются в печени и желудочно-кишечном тракте, а также не
связываются пищей. В экстренных ситуациях первый прием не-
которых препаратов (нитроглицерин, изадрин) осуществляется
сублингвально. Обеспечить быстрое выраженное и продленное
действие лекарственных средств можно, используя их апплика-
цию на слизистую оболочку полости рта.
Аэрозольные формы лекарственных средств для сублинг-
вального применения отличаются особенно быстрым наступле-
нием эффекта, а главное, его стабильностью. Аэрозоли, применя-
емые в экстренной кардиологической практике (нитроглицерин,
изосорбида динитрат и др.), не вдыхают, а распыляют под язык,
на слизистую оболочку полости рта или носа.
Внутривенно струйно препараты вводят для получения мак-
симально быстрого и полного эффекта. При нестабильном
состоянии больного применяют внутривенное капельное или
с помощью специальных дозаторов продолжительное введение
лекарственных средств. Изменение скорости вливания позволя-
ет надежно управлять эффектом лекарственных средств. Кроме
того, сохраняется доступ к вене на длительное время.
Обеспечить контроль за действием лекарственных средств
можно и с помощью их повторного (дробного) внутривенного
введения в малых дозах.
При проведении реанимационных мероприятий лекарствен-
ные средства вводят внутривенно толчком (болюсом). Для мно-
гократных или длительных внутривенных вливаний производят
чрескожную катетеризацию периферической вены.
Если периферические вены не пальпируются, можно попы-
таться пропунктировать их после орошения кожи в месте инъек-
ции аэрозолем нитроглицерина. В случае неудачи следует произ-
вести пункцию и катетеризацию наружной яремной, бедренной
или подключичной вены. При отсутствии необходимых навыков
пытаться пунктировать центральные вены недопустимо.
Неотложная кардиологическая помощь
27
Рис. 1.1. Место пункции трахеи для введения лекарственных средств:
1 — перстневидный хрящ; 2 — место пункции; 3 — щитовидный хрящ
Внутриартериальный доступ в неотложной кардиологичес-
кой практике используют для проведения внутриаортальной
баллонной контрпульсации при истинном кардиогенном шоке,
как исключение — для введения лекарственных средств при
тромбозе (тромбоэмболии) артерий нижних конечностей.
Пункцию бедренной артерии проводят ниже паховой складки,
на 1-2 см дистальнее точки, расположенной на середине расстоя-
ния между spina iliaca anterior и лонным сочленением. Артерию
тщательно фиксируют пальцами левой руки. Иглу вводят срезом
вверх под углом 45° к поверхности кожи, направляя к пульсиру-
ющей артерии. Постоянно подтягивают поршень шприца до по-
явления свободного тока светлой артериальной крови.
При проведении процедуры следует помнить, что медиальнее
артерии находится бедренная вена.
Эндотрахеально лекарственные препараты вводят при про-
ведении реанимационных мероприятий. Если проведена интуба-
ция трахеи, то такие лекарственные средства, как адреналин,
лидокаин и атропин, эффективно и безопасно вводить в эндотра-
хеальную трубку. Эндотрахеально указанные препараты можно
ввести и путем прокола трахеи тонкой иглой (рис. 1.1).
При введении в трахею лекарственные препараты использу-
ют вместе с 10 мл стерильного изотонического раствора натрия
хлорида в дозах, превышающих таковые для внутривенного вли-
вания в 2 раза [Сафар П., 1984].
28
Глава 1. Неотложные состояния в кардиологии
Внутрисердечно лекарственные препараты не вводят. При
проведении реанимационного пособия и невозможности доступа
в вену используют эндотрахеальпое введение лекарственных
средств. В безвыходной ситуации внутрисердечные инъекции
проводят длинной тонкой иглой в четвертом-пятом межреберье
у левого края грудины до получения свободной аспирации кро-
ви. Важно следить за тем, чтобы игла попала в полость желудоч-
ка, так как введение препаратов в миокард может вызвать в нем
необратимые изменения.
Подкожные и внутримышечные инъекции при оказании не-
отложной помощи применяют в основном для поддерживающей
терапии или профилактики осложнений. При этих способах вве-
дения труднее управлять эффектом лекарственных средств.
Действие развивается медленнее, наступает позже, но сохраня-
ется дольше, чем при внутривенном введении препаратов.
Чрескожное введение лекарственных препаратов изредка ис-
пользуют для получения продолжительного эффекта. В кардиоло-
гической практике наиболее распространено чрескожное введение
нитропрепаратов. Используют как простые лекарственные формы
(мазь, крем), так и сложные многослойные трансдермальные сис-
темы (например, депонит), которые обеспечивают равномерное
поступление препарата на протяжении длительного времени.
Внутрь препараты следует назначать во всех случаях, когда
это позволяет состояние больного, так как такой путь введения
лекарственных средств наиболее физиологичен и безопасен.
Профилактика неотложных состояний
Основу неотложной кардиологии должна составлять активная
профилактика неотложных кардиологических состояний.
Можно выделить три направления предупреждения не-
отложных кардиологических состояний:
— первичная профилактика сердечно-сосудистых заболеваний;
— вторичная профилактика при имеющихся сердечно-сосудис-
тых заболеваниях;
— неотложная профилактика при обострении течения сердечно-
сосудистых заболеваний.
Первичная профилактика является самым эффективным на-
правлением и включает здоровый образ жизни, борьбу с факто-
Профилактика неотложных состояний
29
рами риска сердечно-сосудистых заболеваний (прекращение ку-
рения, снижение^ избыточной массы тела и пр.).
Определенное значение имеет и медикаментозное лечение. На-
пример, длительное применение статинов (симвастатин, праваста-
тин) не только улучшает липидный обмен, нои оказывает благопри-
ятное действие на состояние эндотелия, препятствует повреждению
атеросклеротической бляшки и тромбообразованию. Поэтому дли-
тельное профилактическое назначение статинов может улучшить
течение ИБС даже у больных с невысоким уровнем холестерина.
К сожалению, основополагающее значение этого направле-
ния, как правило, недооценивают не только пациенты, но и вра-
чи. Не останавливаясь на сложностях, связанных с проведением
превентивных мероприятий, заметим, что при наличии реальных
факторов риска от первичной профилактики сердечно-сосудис-
тых заболеваний отказываться недопустимо.
Вторичная профилактика неотложных кардиологических со-
стояний заключается в своевременном выявлении и полноценном
лечении уже развившихся заболеваний. Значение адекватной те-
рапии сердечно-сосудистых заболеваний для предупреждения
тяжелых осложнений не вызывает сомнения. Например, мета-ана-
лиз 17 исследований применения гипотензивных средств у паци-
ентов с гипертонической болезнью показал, что снижение диасто-
лического артериального давления на 5-6 мм рт. ст. сокращает
вероятность возникновения инсульта на 38 %, сердечно-сосудис-
тую летальность — на 21 % [Collins R. и соавт., 1990]. Однако даже
в Москве эффективную терапию при гипертонической болезни
получают лишь 12 % пациентов [Бритов А. Н. и соавт., 1996].
Не вызывает сомнений и положительная роль длительного
приема качественных блокаторов p-адренорецепторов и ацетил-
салициловой кислоты у больных с ИБС, особенно после инфарк-
та миокарда.
Однако лечение непременно должно быть качественным. При
этом под качественным лечением следует понимать не только
нормализацию отдельных показателей, но и положительное вли-
яние на качество и продолжительность жизни, что далеко не все-
гда взаимосвязано (глава 12).
Например, лечение нарушений сердечного ритма и проводимо-
сти традиционно отождествляют с назначением антиаритмических
средств. Между тем большинство антиаритмических препаратов,
устраняя аритмию, снижает выживаемость. Негативное влияние на
30
Глава 1. Неотложные состояния в кардиологии
продолжительность жизни особенно ярко проявляется у антиарит-
мических препаратов I класса (CAST-I, CAST-II, IMPACT и др.).
Напротив, значение систематического применения качествен-
ных интбторов АПФ (эналаприл, рамиприл, периндоприл) вы-
ходит за рамки стабилизации артериального давления при гипер-
тонической болезни или повышения сердечного выброса при
недостаточности кровообращения. Продолжительное лечение ин-
гибиторами АПФ в значительной мере устраняет тяжелые струк-
турные изменения сердечно-сосудистой системы (в частности,
уменьшает гипертрофию сердечной мышцы и сосудистой стенки)
развившиеся вследствие гипертонической болезни, сердечной не-
достаточности, инфаркта миокарда. Показаноблагоприятноедей-
ствие ингибиторов АПФ на состояние эндотелия, которое приво-
дит к улучшению течения ИБС, препятствует прогрессированию
атеросклероза, возникновению толерантности к нитропрепаратам.
Особенно впечатляющими оказались результаты применения ин-
гибиторов АПФ у больных с ИБС с сахарным диабетом (GISSI-3).
Говоря о качественном лечении больных с сердечно-сосудис-
тыми заболеваниями, нельзя не отметить необходимость искоре-
нения полипрагмазии, которую пока сдерживают скорее эконо-
мические, а не медицинские соображения.
Неотложная профилактика — комплекс экстренных мер для
предупреждения возникновения неотложного кардиологического
состояния или его осложнений.
Неотложная профилактика включает в себя:
1) безотлагательные меры по предупреждению развития неот-
ложного кардиологического состояния при резком увеличении
риска его возникновения (при ухудшении течения сердечно-
сосудистого заболевания, анемии, гипоксии; перед неизбеж-
ной высокой физической, эмоциональной или гемодинами-
ческой нагрузкой, хирургическим вмешательством и т. п.);
2) комплекс мер самопомощи, применяемый больными с сердеч-
но-сосудистыми заболеваниями при возникновении неотлож-
ного состояния в рамках предварительно разработанной вра-
чом индивидуальной программы;
3) максимально раннюю и минимально достаточную неотлож-
ную медицинскую помощь;
4) дополнительные меры для предупреждения развития ослож-
нений неотложных кардиологических состояний.
Профилактика неотложных состояний
31
Если попытаться оценить, насколько адекватно используется
этот последний профилактический шанс, то результаты также
окажутся неудовлетворительными. Например, значение раннего
применения блокаторов p-адренорецепторов для предупрежде-
ния осложнений инфаркта миокарда не вызывает сомнений. Од-
нако препараты этой группы используются явно недостаточно
как при оказании неотложной помощи на догоспитальном этапе,
так и в стационаре. Чрезмерное увлечение профилактическим
применением лидокаина у больных с инфарктом миокарда и явно
неполные меры по предупреждению ТЭЛА у больных с крайне
высоким риском ее развития — типичные примеры нерациональ-
ного использования имеющихся возможностей.
Таким образом, в предупреждении неотложных кардиологи-
ческих состояний существуют реальные резервы, которыми
было бы грех не воспользоваться.
Для оптимального применения этих резервов, по-видимому,
следует учитывать и суточную цикличность возникновения не-
отложных кардиологических состояний. Так, вероятность разви-
тия внезапной смерти, инфаркта миокарда, инсульта возрастает
с 6 до 12 ч утра; ухудшение состояния при вариантной стенокар-
дии и сердечной недостаточности, как правило, наступает в ноч-
ные часы. Поэтому режим приема лекарственных средств жела-
тельно подбирать таким образом, чтобы прежде всего перекрыть
наиболее уязвимое для пациента время суток.
Рациональное профилактическое лечение не только улучшает
качество жизни пациентов с сердечно-сосудистыми заболевани-
ями, но и дает выигрыш во времени для реализации компенса-
торных возможностей организма (развития коллатералей, пере-
стройки биохимических процессов и др.), что может обеспечить
надежную стабилизацию их состояния.
В заключение еще раз подчеркнем, что определяющим
направлением неотложной кардиологии должна стать ак-
тивная профилактика неотложных состояний, т. е. предуп-
реждение, своевременная диагностика и адекватная терапия сер-
дечно-сосудистых заболеваний.
Непосредственные и отдаленные результаты экстренной ме-
дицинской помощи в большей степени зависят от ее своевремен-
ного начала и выбора правильной тактики, чем от наличия слож-
ной лечебно-диагностической аппаратуры и “незаменимых”
лекарственных препаратов.
32
Глава 1. Неотложные состояния в кардиологии
Выбору правильных тактических и лечебных решений может
помочь оценка тяжести острого нарушения кровообращения или
опасности его возникновения.
Очевидно, что интенсивные медикаментозные воздействия
па больных с острым нарушением кровообращения, т. е. при не-
отложных кардиологических состояниях, особенно опасны. По-
этому неотложная кардиологическая помощь должна быть мак-
симально ранней, но минимально достаточной.
Минимально достаточная неотложная медицинская помощь —
это первоочередные обязательные диагностические, лечебные и
профилактические мероприятия, рекомендованные при данном
неотложном состоянии.
Улучшить результаты оказания экстренной кардиологичес-
кой помощи можно путем осмысленного применения соответ-
ствующих рекомендаций.
Существенную пользу может принести разработка лечащим
врачом индивидуальных программ самопомощи для пациентов
с сердечно-сосудистыми заболеваниями.
Основу неотложной кардиологической помощи составляют
элементарная организация и оснащенность лечебно-диагности-
ческого процесса, а главное, специалисты, обладающие клиничес-
ким мышлением, практическим опытом и самоотверженностью.
Глава 2
Неотложные состояния
при аритмиях
Лечение аритмий до сих пор остается “фармакологическим экс-
периментом”, поэтому экстренная помощь при острых наруше-
ниях сердечного ритма и проводимости должна быть минимально
достаточной. Очевидно, что эффективность неотложной тера-
пии в значительной степени зависит от точности диагностики
аритмии, определения причины ее возникновения и поддержи-
вающих факторов. Основой для экстренной диагностики арит-
мий является детальный анализ ЭКГ. Однако по однократно
снятой ЭКГ не всегда возможно установить вид и электрофизио-
логические особенности нарушения сердечного ритма и прово-
димости.
Наиболее сложно оказывать экстренную помощь в случаях,
когда аритмия развивается впервые, имеет тяжелое течение или
возникает на догоспитальном этапе, т. е. в отсутствии возможно-
сти или времени для выполнения дополнительных исследова-
ний, консультаций, динамического наблюдения. Заметную роль
играет и то, что большинство врачей теоретически, практически
и психологически недостаточно подготовлены к оказанию экст-
ренной помощи при аритмиях, что может обусловить либо про-
ведение чрезмерно агрессивной терапии, либо неоправданно вы-
жидательную тактику в лечении.
Для повышения эффективности и безопасности неотложной
помощи при острых нарушениях сердечного ритма и проводи-
мости следует учитывать, что в ургентных ситуациях на первый
план всегда выходят не электрокардиографические, а клиничес-
кие проявления аритмий. Очевидно, что если разные аритмии
приводят к одинаковым клиническим последствиям, то для ока-
2 В. В. Руксин
34
Глава 2. Неотложные состоянияпри аритмиях
зания неотложной помощи могут потребоваться сходные лечеб-
ные мероприятия. Напротив, если аритмия одного вида проявля-
ется по-разному, то будут различаться экстренность, объем и со-
держание неотложной медицинской помощи. Поэтому в основе
оказания экстренной помощи при аритмиях (как и экстренной
кардиологической помощи вообще) должна лежать оценка кли-
нической ситуации в целом (глава 1).
При всем разнообразии аритмий можно выделить пять основ-
ных клинических ситуаций (табл. 2.1).
Аритмии, входящие в каждую из представленных групп, су-
щественно различаются по экстренности, интенсивности, сред-
ствам и методам оказания неотложной помощи. Так как в ур-
гентных ситуациях решающее значение имеет правильное
определение объема и содержания экстренного медицинского
пособия, оказание неотложной помощи при аритмиях далее рас-
сматривается с этих позиций. В первую очередь разбираются
наиболее опасные и тяжелые клинические ситуации.
Кардиологическая реанимация
Показания: отсутствие сознания и пульса на сонных артериях
(дыхание в первые 1-2 мин клинической смерти может быть час-
тично сохранено!).
Внезапное прекращение кровообращения, или внезапная
смерть, встречается прежде всего у пациентов с ИБС и определе-
но как самостоятельная нозологическая форма этого заболевания.
Внезапная смерть
Внезапная ёмертъ — это остановка сердца, наиболее вероятно
обусловленная фибрилляцией желудочков и не связанная с наличием
признаков, позволяющих поставить другой, кроме ИБС, диагноз.
Асистолия или электромеханическая диссоциация являются
самостоятельной причиной внезапной смерти примерно у 10-
20 % кардиологических больных.
Наступление внезапной смерти тесно связано с заболеваемос-
тью острым инфарктом миокарда, причем особенно часто она
возникает в дебюте заболевания. Из общего числа заболевших
инфарктом миокарда каждый 4-й больной погибает в первые 6 ч,
а каждый 5-й — в течение 1 ч от начала сердечного приступа, при
Внезапная смерть
35
Таблица 2.1
Классификация аритмий
Степень острого г нарушения кровооб ра щен ия Признаки Необходимая медицинская ПОМОЩЬ
Прекращение кровообращения Отсутствие сознания и пульса на сонных артериях; несколько поз- же — прекращение дыхания Реанимационные мероприятия
Нарушение кровообращения, опасное для жизни Шок, отек легких, синдром Мор- ганьи-Адамса-Стокса вслед- ствие острой аритмии Интенсивная терапия
Клинически значимое нарушение кровооб- ращения Ангинозная боль, одышка, острая артериальная гипо- или гипертен- зия, неврологическая симптомати- ка вследствие пароксизма аритмии; повторные привычные пароксиз- мы тахиаритмии с известным спо- собом подавления Неотложное лечение
Прямая угроза нарушения кровообращения Впервые возникший пароксизм оритмии без острого нарушения кровообращения, тахи- и бради- аритмии или нарушения работы имплантированного электрокар- диостимулятора с указанием на синкопальные состояния или ост- рые нарушения гемодинамики Интенсивное на- блюдение, но пла- новое лечение
Нет прямой угрозы нарушения кровообращения Непороксизмальные тахиарит- мии, частые экстрасистолы, увели- чение частоты сердечных сокра- щений при постоянной форме мерцания предсердий, снижение частоты сердечных сокращений при хронических брадиаритмиях Симптоматичес- кая терапия Лечение основно- го заболевания (состояния)
этом у 97,6 % больных внезапная смерть развивается вне стацио-
нара [Мазур Н. Аъ 1985]. По данным R. V. Meldahl и соавт.
(1988), почти в 50 % случаев внезапная смерть является первым
36
Гл а ва 2. Неотложные состояния при аритмиях
проявлением ИБС. В то же время проведенный этими авторами
опрос 162 успешно реанимированных пациентов показал» что
лишь у 38 % из них не было никаких предвестников, 33 % ощу-
щали загрудинную боль, у 32 % наблюдались головокружение
или обмороки, у 26 % была одышка. Чаще всего внезапная
смерть развивается в утренние часы, что в первую очередь связы-
вают с повышением в это время суток тонуса симпатической
нервной системы.
Развитию фибрилляции способствует ряд факторов, снижаю-
щих электрическую стабильность миокарда; среди них наиболь-
шее значение имеют увеличение размеров сердца, наличие очагов
склероза и дегенерации в сократительном миокарде и проводя-
щей системе, повышение симпатической активности.
Об электрической нестабильности миокарда свидетельству-
ют групповые или полиморфные желудочковые экстрасистолы,
пароксизмы неустойчивой желудочковой тахикардии, однако
фибрилляция желудочков может возникнуть и без указанных
нарушений сердечного ритма.
Фибрилляция желудочков развивается по механизму re-entry
либо вследствие повышения автоматизма эктопических очагов
или триггерных осцилляций в миокарде.
С. Wiggers (1946) выделяет четыре стадии развития фибрил-
ляции желудочков (рис. 2.1):
1) стадию трепетания желудочков (на ЭКГ регистрируются вы-
сокие ритмичные волны одинаковой амплитуды);
2) судорожную стадию (на ЭКГ — высокие нерегулярные волны
разной амплитуды);
3) стадию мерцания желудочков (на ЭКГ — низкие хаотичные
волны разной амплитуды);
4) атоническую стадию (на ЭКГ регистрируются очень низкие,
затухающие по амплитуде и частоте волны, переходящие
в асистолию).
Фибрилляция желудочков всегда наступает внезапно. Через 15-
20 с от ее начала больной теряет сознание, через 40-50 с развива-
ются характерные судороги — однократное топическое сокраще-
ние скелетных мышц. В это же время начинают расширяться
зрачки.
Дыхание постепенно урежается и прекращается на 2-й мину-
те клинической смерти.
Внезапная смерть
37
Рис. 2.1. ЭКГ при фибрилляции желудочков:
а — синусовый ритм, полиморфная желудочковая тахикаРДия (комплек-
сы 3-8), крупноволновая фибрилляция желудочков (судорожная стадия);
б — мелковолновая фибрилляция желудочков (стадий мерцания желудоч-
ков); в — мелковолновая фибрилляция желудочков (.атоническая стадия)
При фибрилляции желудочков неотложная помощь сводится
к немедленному проведению дефибрилляции.
При отсутствии дефибриллятора следует однократно нанес-
ти удар кулаком по грудине, что иногда прерывает фибрилляцию
желудочков. Если восстановить сердечный рифм не удалось, то
необходимо немедленно начать закрытый мас6аж сердца и ИВЛ.
Основные правила сердечно-легочной реанимации
1. Больного укладывают на ровную твердую основу с макси-
мально запрокинутой головой и приподнятыми нижними ко-
нечностями.
2. Руки массирующего располагаются одна на другой так, чтобы
основание ладони, лежащей на грудине, находилось строго на
средней линии на два поперечных пальца ныше мечевидного
отростка (рис. 2.2).
3. Смещение грудины к позвоночнику на 4-5 см осуществляют
плавно, не сгибая рук, используя массу тел^-
4. Продолжительность каждой компрессии должна быть равна
интервалу между ними, частота — 90 в 1 мин; в паузах руки
массирующего остаются на грудине больного.
38
Глава 2. Неотложные состояния при аритмиях
Рис. 2.2. Закрытый массаж сердца:
а — зона приложения усилий; б — техника массажа
5. Для проведения ИВЛ голову больного удерживают в запро-
кинутом положении и выдвигают вперед его нижнюю че-
люсть (рис. 2.3).
6. Извлекают изо рта (при наличии) съемные зубные протезы и
другие инородные предметы.
7. Воздух вдувают в рот больному или в воздуховод, зажимая
при этом нос пациента, либо с помощью маски через каждые
5 массажных движений (при одном реанимирующем — по два
вдувания подряд через каждые 15 массажных движений).
8, По возможности используют 100 % кислород и производят
интубацию трахеи.
9. По сопротивлению в момент вдоха, экскурсиям грудной
клетки и звуку выходящего при выдохе воздуха постоянно
контролируют проходимость дыхательных путей.
10. При регургитации желудочного содержимого используют
прием Селлика (прижимают гортань к задней стенке глотки),
голову больного на несколько секунд поворачивают на бок,
удаляют содержимое из полости рта и глотки с помощью от-
соса или тампона.
11. Каждые 5 мин внутривенно вводят по 1 мг адреналина.
Внезапная смерть
39
Рис. 2.3. Искусственная вентиляция легких:
а — обеспечение проходимости дыхательных путей;
б — вдувание воздуха в рот реанимируемому
12. Постоянно контролируют эффективность реанимационных
мероприятий, о которой судят по улучшению цвета кожи и
слизистых оболочек, сужению зрачков и появлению их реак-
ции на свет, возобновлению или улучшению спонтанного ды-
хания, появлению пульса на сонной артерии.
Эффективность закрытого массажа сердца значительно по-
вышается при использовании специального устройства типа
кардиопамп (Cardio Pump). Применение устройства при прове-
дении сердечно-легочной реанимации (СЛР) позволяет осуще-
ствлять метод активной компрессии-декомпрессии. Аппарат
состоит из ручки с вакуумной присоской, которая устанавлива-
ется на грудину. При надавливании на ручку происходит комп-
рессия грудной клетки, с поднятием ручки вверх — активная де-
компрессия.
Использование устройств такого типа значительно увеличи-
вает объем искусственного кровотока и вентиляции легких во
время СЛР. К недостаткам метода следует отнести его высокую
энергоемкость (затраты энергии увеличиваются приблизитель-
но в 2 раза по сравнению с традиционной СЛР). Применение
40
Глава 2. Неотложные состояния при аритмиях
этого устройства невозможно при обильном волосяном покрове
в области грудины, выраженном ожирении, кахексии и при на-
личии других причин, не позволяющих обеспечить полноценное
присасывание кардиопампа.
Дефибрилляция
Дефибрилляцию осуществляют электрическим разрядом с энер-
гией 200 Дж.
Лучше наносить электрический разряд после предваритель-
ного электрокардиографического подтверждения фибрилляции
желудочков. Если клиническая картина не вызывает серьезных
сомнений, пульс на крупных артериях не определяется и есть
возможность выполнить дефибрилляцию в течение 30 с, то ее
проводят “вслепую”, не теряя времени на диагностические ме-
роприятия, регистрацию ЭКГ и начало сердечно-легочной реа-
нимации.
Удобнее работать с двумя ручными электродами, один из ко-
торых устанавливают над зоной сердечной тупости, второй —
под правой ключицей, а если электрод спинной — то под левой
лопаткой. Между электродами и кожей прокладывают салфетки,
хорошо смоченные изотоническим раствором натрия хлорида,
или используют специальные токопроводящие пасты. В момент
нанесения разряда электроды с силой прижимают к грудной
клетке.
При работе с дефибрилляторами, как и с другими электро-
приборами, необходимо соблюдать следующие правила техники
безопасности:
1. Строго соблюдать порядок работы с дефибриллятором.
2. Не допускать случайного нажатия кнопок управления дефиб-
риллятором.
3. Не прикасаться к трубам водопроводной, газовой или отопи-
тельной сети, а также исключить возможность других вариан-
тов заземления персонала, работающего с дефибриллятором.
4. Исключить возможность прикосновения окружающих к боль-
ному в момент нанесения разряда.
5. Следить за тем, чтобы изолирующая часть электродов ируки
работающего с дефибриллятором были сухими.
6. Исключить ремонт дефибриллятора неспециалистами.
Внезапная смерть
41
После нанесения разряда сразу или через непродолжительный
период быстросменяющихся “постконверсионных” аритмий мо-
жет восстановиться сердечный ритм.
Если фибрилляция желудочков сохраняется, то немедленно
повторяют разряд с энергией 300 Дж. При отсутствии эффекта
следующую дефибрилляцию проводят разрядом максимальной
энергии (360 Дж).
При устойчивости к дефибрилляции очередной разряд энер-
гией 360 Дж осуществляют через 1 мин после введения лидокаи-
на в дозе 1,5 мг/кг. Если фибрилляция желудочков сохраняется,
то введение лидокаина в той же дозе и разряд энергией 360 Дж
повторяют.
При отрицательном результате можно попытаться провести
дефибрилляцию после введения орнида сначала в дозе 5 мг/кг,
азатем — 10 мг/кг или после введения 1000 мг новокаинамида.
При неэффективности или отсутствии указанных препаратов
перед нанесением электрического разряда используют амиода-
рон (300-450 мг), магния сульфат (2 г).
Если после дефибрилляции наступает асистолия, то прогноз
обычно неблагоприятный. В этом случае, продолжая СЛР, по-
вторно вводят адреналин и атропин.
По нашим данным, может быть эффективно введение 240-
480 мгэуфиллина. При наличии электрической активности серд-
ца следует попытаться провести эндокардиальную, чрескожную
или чреспищеводную элекгрокардиостимуляцию (ЭКС) желу-
дочков (см. ниже).
Метод активной компрессии-декомпрессии. Значительно
улучшить результаты закрытого массажа сердца можно с помо-
щью метода активной компрессии-декомпрессии. Для проведе-
ния СЛР методом активной компрессии-декомпрессии необхо-
димо специальное приспособление — кардиопамп. Кардиопамп
присасывается к грудине в момент первой компрессии грудной
клетки. При подъеме ручки кардиопампа осуществляется
активная декомпрессия (искусственная диастола). Глубина
компрессии составляет 4-5 см, частота — 80-100 в 1 мин, соот-
ношение фаз — 1:1. Усилие, необходимое для полноценной
компрессии, равно 40-50 кг, для декомпрессии — 10-15 кг и
контролируется по шкале на ручке устройства. Применение ме-
тода компрессии-декомпрессии существенно увеличивает
объем как искусственного кровотока, так и вентиляции легких,
42
Глава 2. Неотложные состояния при аритмиях
улучшает непосредственные и отдаленные результаты СЛР
[Cohen Т. J. и соавт.» 1993].
Натрия гидрокарбонат применяют только по специальным
показаниям. Ощелачивающую терапию проводят в случае про-
должительных реанимационных мероприятий под контролем
кислотно-основного сочетания (КОС). Необходимое количество
натрия гидрокарбоната (ммоль) рассчитывают, умножив 0,3 на
дефицит оснований (ммоль/л) и на массу тела (кг).
Например, для больного с массой тела 60 кг при дефиците
оснований 10 ммоль/л необходимую дозу натрия гидрокар-
боната можно рассчитать следующим образом:
0,3 х 10 ммоль/л х 60 кг - 180 ммоль.
Половину рассчитанной дозы вводят внутривенно струйно, вто-
рую половину — капельно, стремясь снизить дефицит оснований
до 5 ммоль/л и менее при значении pH крови 7,3-7,5.
В случаях, когда ощелачивающая терапия проводится без лабо-
раторного контроля, натрия гидрокарбонат вводят сначала в дозе
1 ммоль/кг,азатемпо 0,5 ммоль/кг через каждые Юмин СЛР. Ис-
ходят из того, что 1 л 4 % раствора содержит 476 ммоль натрия гид-
рокарбоната (соответственно, 1 мл — примерно 0,5 ммоль). Таким
образом, первое вливание 4 % раствора натрия гидрокарбоната
осуществляют из расчета 2 мл/кг, а последующие — 1 мл/кг.
Применение натрия гидрокарбоната допустимо только у па-
циентов с эффективной ИВЛ. В противном случае возможно
парадоксальное усиление внутриклеточного ацидоза, так как
двуокись углерода, образующаяся при расщеплении натрия гид-
рокарбоната (если она не удаляется при дыхании), легко прохо-
дит через мембрану в клетку, а гидроксильная группа остается
вне ее [Chamberlain D., 1989].
Неконтролируемое применение натрия гидрокарбоната при-
водит к гиперкапническому ацидозу (вне- и внутриклеточному),
гипернатриемии, гиперосмолярности, что снижает оксигенацию
тканей, сократимость и возбудимость миокарда, объем коронарно-
го кровотока, эффективность адреномиметиков и дефибрилляции.
Использование трисамина (THAM, Trisbuffer) при СЛР не
рекомендуется.
Препараты кальция при СЛР противопоказаны. При оказа-
нии реанимационного пособия их применяют только у больных
Внезапная смерть
43
с исходной гиперкалиемией, например при хронической почеч-
ной недостаточности или в случае передозировки антагонистов
кальция.
Отказ от проведения реанимационных мероприятий воз-
можен:
— в терминальной стадии неизлечимой болезни (если беспер-
спективность СЛР заранее зафиксирована документально);
— если с момента остановки сердца прошло более 30 мин;
— если имеется документированный отказ больного от СЛР.
Прекращение реанимационных мероприятий возможно, если:
— по ходу проведения выяснилось, что СЛР больному не пока-
зана;
— при использовании всех доступных методов не отмечены при-
знаки эффективности СЛР в течение 30 мин;
— наблюдаются многократные остановки сердца, не поддающие-
ся никаким медицинским воздействиям [Зильбер А. П., 1995].
Таким образом, реанимационные мероприятия прекращают,
если в течение 30 мин нет признаков их эффективности: отсут-
ствуют сознание, спонтанное дыхание, электрическая активность
сердца, максимально расширены зрачки без реакции на свет.
Дифференциальная диагностика
В процессе проведения реанимационных мероприятий следует
учитывать, что клиническая картина, сходная с признаками вне-
запной смерти при фибрилляции желудочков, может наблюдаться
в случаях асистолии, выраженной брадикардии, электромехани-
ческой диссоциации при разрыве и тампонаде сердца или ТЭЛА.
Провести экстренную дифференциальную диагностику отно-
сительно несложно при немедленной регистрации ЭКГ.
При фибрилляции желудочков на ЭКГ регистрируется ха-
рактерная кривая (рис. 2.1), в случае синдрома МАС — редкий
ритм желудочков. Полное отсутствие электрической активности
сердца (асистолия) для отграничения от атонической стадии
фибрилляции желудочков должно быть подтверждено, по край-
ней мере, в двух отведениях ЭКГ.
При тампонаде сердца или острой форме ТЭЛА кровообра-
щение прекращается, а электрическая активность сердца в пер-
44
Глава 2. Неотложные состояния при аритмиях
вые минуты остается удовлетворительной (электромеханичес-
кая диссоциация), постепенно затухая.
При невозможности немедленной регистрации ЭКГ ориенти-
руются по тому, как протекает начало клинической смерти, и по
реакции на закрытый массаж сердца и ИВЛ.
При фибрилляции желудочков эффективных сокращений
сердца не происходит и клиническая смерть всегда развивается
внезапно, одномоментно. Начало клинической смерти сопро-
вождается характерным однократным тоническим сокращением
скелетных мышц. На фоне отсутствия сознания и пульса на сон-
ных артериях дыхание сохраняется в течение 1-2 мин.
При далеко зашедшей СА- или АВ-блокаде нарушение крово-
обращения нарастает постепенно, поэтому симптоматика растя-
нута во времени: сначала возникает помрачение сознания, затем
двигательное возбуждение со стоном, хрипом, после тонико-кло-
нические судороги (синдром МАС).
При острой форме массивной ТЭЛА клиническая смерть на-
ступает внезапно, обычно в момент физического напряжения,
нередко дебютирует остановкой дыхания и резким цианозом
кожи верхней половины тела.
Тампонада сердца, как правило, развивается после тяжелого
болевого синдрома, остановка кровообращения происходит вне-
запно, сознание и пульс на сонных артериях отсутствуют, дыха-
ние сохраняется в течение 1-3 мин и затухает постепенно, судо-
рожный синдром отсутствует.
У больных с фибрилляцией желудочков па своевременное и
правильное проведение СЛР отмечается четкая положительная
реакция, при кратковременном прекращении реанимационных
мероприятий - быстрая отрицательная динамика.
При вовремя начатом закрытом массаже сердца (или ритмич-
ном поколачивании по грудине — “кулачный ритм”) у больных
с синдромом МАС улучшаются кровообращение и дыхание, на-
чинает восстанавливаться сознание, а положительные эффекты
сохраняются в течение некоторого периода после прекращения
СЛР.
При ТЭЛА реакция на реанимационные мероприятия нечет-
кая, для получения положительного результата обычно необхо-
димо проводить СЛР достаточно продолжительное время.
При выполнении реанимационных мероприятий у больных
с тампонадой сердца даже на короткий период невозможно дос-
Внезаиная смерть
45
тичь положительного эффекта; в нижележащих частях тела быс-
тро появляются и нарастают признаки гипостаза.
Ошибки при проведении сердечно-легочной
реанимации
При осуществлении реанимационных мероприятий велика цена
любых тактических или технических ошибок, поэтому на типич-
ных из них целесообразно остановиться особо.
Семь тактических ошибок:
1) задержка с началом СЛР, потеря времени на второстепенные
диагностические, организационные и лечебные процедуры;
2) отсутствие единого руководителя, участие в реанимационных
мероприятиях нескольких специалистов, отдающих разные
распоряжения, присутствие посторонних лиц;
3) отсутствие постоянного контроля за эффективностью за-
крытого массажа сердца и ИВЛ;
4) отсутствие учета проводимых лечебных мероприятий, конт-
роля за выполнением назначений и за временем;
5) переоценка нарушений КОС, неконтролируемое введение
натрия гидрокарбоната после непродолжительной клиничес-
кой смерти или при недостаточно эффективной ИВЛ;
6) преждевременное прекращение реанимационных мероприятий;
7) ослабление контроля за больным после восстановления кро-
вообращения и дыхания.
Семь ошибок в проведении закрытого массажа сердца:
1) больной лежит на мягком, пружинящем основании;
2) неправильно расположены руки реанимирующего (низко —
на мечевидном отростке, левее или правее грудины либо не
строго по ее средней линии);
3) реанимирующий опирается на пальцы, сгибает руки в локте-
вых суставах или отрывает их от грудины;
4) надавливания на грудину проводят резко;
5) допускаются перерывы в проведении закрытого массажа
сердца более 30 с;
6) нарушается частота массажных движений;
46
Глава 2. Неотложные состояния при аритмиях
7) не соблюдается соотношение между массажными движения-
ми и вдуванием воздуха (5:1, при одном исполнителе —
15:2).
Семь ошибок при выполнении ИВЛ:
1) не обеспечена проходимость дыхательных путей (недостаточ-
но запрокинута голова, не выдвинута вперед нижняя челюсть,
инородное тело в дыхательных путях);
2) не обеспечена герметичность при вдувании воздуха (не зажат
нос, неплотно прилегает маска);
3) недооценка (позднее начало, неудовлетворительное каче-
ство) или переоценка значения ИВЛ (начало СЛР с интуба-
ции трахеи, санации трахеобронхиального дерева);
4) отсутствие контроля за экскурсиями грудной клетки;
5) отсутствие контроля за попаданием воздуха в желудок; пере-
растяжение желудка — регургитация;
6) попытки медикаментозной стимуляции дыхания;
7) вдувание воздуха в момент компрессии грудной клетки.
Семь ошибок при осуществлении дефибрилляции:
1) задержка с проведением дефибрилляции;
2) плохо смочены прокладки под электродами;
3) электроды прижаты к грудной стенке недостаточно сильно;
4) неправильно выбрана энергия разряда;
5) повторение электрического разряда сразу после введения ле-
карственных препаратов без предшествующего выполнения
в течение 1 мин закрытого массажа сердца и ИВЛ;
6) использование технически неисправного дефибриллятора;
7) несоблюдение правил техники безопасности.
Лечение после проведения реанимационных
мероприятий
После восстановления сердечного ритма все больные, перенес-
шие фибрилляцию желудочков, нуждаются в постоянном визу-
альном наблюдении, мониторировании ЭКГ.
Показаны оксигенотерапия, катетеризация периферической
вены.
Стандарт неотложной помощи при внезапной смерти
47
NO СО а. СЛ ь* NO 00 А. СП NO СО А. СП NO СО Лк СП к-* NO СО 4Х СП NO СО А. СП СТ) NO СО Лх
Шкала глубины коматозного состояния
(Глазго-Питтсбург)
Критерий Баллы
I. Открывание глаз:
произвольное
на окрик
на боль
отсутствует
II. Двигательные реакции:
выполняемые по команде
отталкивание раздражителя
отдергивание конечности
аномальное сгибание
аномальное разгибание
отсутствуют
III. Словесный ответ:
правильная речь
спутанная речь
бессмысленные слова
нечленораздельные звуки
отсутствует
IV. Реакция зрачков на свет:
нормальная
замедленная
неравномерная
анизокория
отсутствует
V. Судороги:
отсутствуют
локальные
генерализованные преходящие
генерализованные непрерывные
полное расслабление
VI. Рефлексы:
сохранены
отсутствует ресничный рефлекс'
отсутствует роговичный рефлекс
при повороте головы глаза смещаются в
противоположную сторону (“глаза куклы’")
отсутствует рефлекс с трахеи
VII. Дыхание:
спонтанное нормальное
периодическое
гипервентиляция
аритмическое или гиповентиляция
отсутствует 1
48
Глава 2. Неотложные состояния при аритмиях
При продолжительной СЛР проводят контроль и коррекцию
КОС, для профилактики повреждения головного мозга обкла-
дывают голову и шею пузырями со льдом, поддерживая темпера-
туру в наружном слуховом проходе на уровне 34 °C. В постреа-
нимационном периоде сохраняют умеренную артериальную
гипертензию, показаны препараты, улучшающие реологические
свойства крови (реополиглюкин, ацетилсалициловая кислота).
Степень нарушения сознания после продолжительной СЛР
можно оценить по шкале глубины коматозного состояния.
Шкала предназначена для объективной оценки тяжести кома-
тозного состояния любой этиологии у больных, не находящихся
под действием препаратов, угнетающих ЦНС, дыхание, мышеч-
ный тонус. При 30-34 баллах состояние сознания условно можно
оценить как оглушение; при 20-29 баллах — как сопор; при 8-
19 баллах — как кому. При 7 баллах предполагают смерть мозга.
Следует отметить, что тяжелое повреждение головного мозга
после успешной кардиологической реанимации встречается
чрезвычайно редко, прежде всего потому, что если реанимацион-
ные мероприятия проводятся несвоевременно или некачествен-
но, то сердечную деятельность восстановить не удается.
Качественному проведению реанимационных мероприятий
способствует применение соответствующего стандарта.
Рекомендации по неотложной помощи
при внезапной смерти
Диагностика. Отсутствие сознания и пульса на сонных артери-
ях, несколько позже — прекращение дыхания.
Дифференциальная диагностика. В процессе проведения
СЛР — по ЭКГ: фибрилляция желудочков (в 80 % случаев), аси-
столия или электромеханическая диссоциация (10-20 %). При
невозможности экстренной регистрации ЭКГ ориентируются по
проявлениям начала клинической смерти и реакции на СЛР.
Фибрилляция желудочков развивается внезапно, симптомы
появляются последовательно: исчезновение пульса на сонных
артериях и потеря сознания —► однократное тоническое сокраще-
ние скелетных мышц нарушения и остановка дыхания. Реак-
ция на своевременную СЛР положительная, па прекращение
СЛР — быстрая отрицательная.
Рекомендации по неотложной помощи при внезапной смерти
49
При далеко зашедшей СА- или АВ-блокаде симптоматика
развивается относительно постепенно: помрачение сознания —►
двигательное возбуждение —► стон —► тонико-клонические судо-
роги —► нарушения дыхания (синдром МАС). При проведении
закрытого массажа сердца — быстрый положительный эффект,
сохраняющийся некоторое время после прекращения СЛР.
Электромеханическая диссоциация при массивной ТЭЛА
возникает внезапно (часто в момент физического напряжения) и
проявляется прекращением дыхания, отсутствием сознания и
пульса на сонных артериях, резким цианозом кожи верхней по-
ловины тела, набуханием шейных вен. При своевременном нача-
ле СЛР определяются признаки ее эффективности.
Электромеханическая диссоциация при разрыве миокарда,
тампонаде сердца развивается внезапно (часто после тяжелого
ангинозного синдрома). Симптомы: исчезновение пульса на сон-
ных артериях, потеря сознания (без судорожного синдрома), на-
рушения и остановка дыхания. Признаки эффективности СЛР
полностью отсутствуют. На спине быстро появляются гипоста-
тические пятна.
Электромеханическая диссоциация вследствие других при-
чин (гиповолемии, гипоксии, напряженного пневмоторакса, пе-
редозировки лекарственных средств, нарастающей тампонады
сердца) не возникает внезапно, а развивается на фоне прогресси-
рования соответствующей симптоматики.
Неотложная помощь.
1. При фибрилляции желудочков и невозможности немедленной
дефибрилляции:
— нанести прекардиальный удар;
— нет эффекта — немедленно начать СЛР, как можно быстрее
обеспечить возможность проведения дефибрилляции.
2. Закрытый массаж сердца проводить с частотой 90 в 1 мин с со-
отношением компрессии-декомпрессии 1: 1; более эффекти-
вен метод активной компрессии-декомпрессии (с помощью
кардиопампа).
3. ИВЛ доступным способом (соотношение массажных движе-
ний и дыхания 5 : 1, а при работе одного врача — 15 : 2), обеспе-
чить проходимость дыхательных путей (запрокинуть голову,
выдвинуть нижнюю челюсть, ввести воздуховод, по показани-
ям •— санировать дыхательные пути);
50
Глава 2. Неотложные состояния при аритмиях
— использовать 100 % кислород;
— интубировать трахею (не более чем за 30 с);
— не прерывать массаж сердца и ИВЛ более чем па 30 с.
4. Катетеризировать центральную или периферическую вену.
5. Адреналин по 1 мг каждые 3-5 мин проведения СЛР (способ
введения здесь и далее — см. примечание).
6. Как можно раньше — дефибрилляция 200 Дж;
— нет эффекта — дефибрилляция 300 Дж;
— нет эффекта — дефибрилляция 360 Дж;
— нет эффекта — см. п. 7.
7. Действовать по схеме; препарат — массаж сердца и ИВЛ, через
30-60 с — дефибрилляция 360 Дж:
— лидокаин 1,5 мг/кг — дефибрилляция 360 Дж;
— нет эффекта — через 3-5 мин повторить инъекцию лидокаина
в той же дозе и дефибрилляцию 360 Дж;
— нет эффекта — орнид 5 мг/кг — дефибрилляция 360 Дж;
— нет эффекта — через 5 мин повторить инъекцию орнида в дозе
10 мг/кг — дефибрилляция 360 Дж;
— нет эффекта — новокаинамид 1 г (до 17 мг/кг) — дефибрилля-
ция 360 Дж;
— нет эффекта — магния сульфат 2 г — дефибрилляция 360 Дж;
— в паузах между разрядами проводить закрытый массаж сердца
и ИВЛ.
8. При асистолии:
— если невозможно точно оценить электрическую активность
сердца (не исключить атоническую стадию фибрилляции же-
лудочков) — действовать, как при фибрилляции желудочков
(пп. 1-7);
— если асистолия подтверждена в двух отведениях ЭКГ — вы-
полнить пп. 2-5;
— нет эффекта — атропин через 3-5 мин по 1 мг до получения
эффекта или достижения общей дозы 0,04 мг/кг;
— ЭКС как можно раньше;
— корректировать возможную причину асистолии (гипоксия, гипо-
или гиперкалиемия, ацидоз, передозировка лекарств и др.);
— может быть эффективно введение 240-480 мг эуфиллина.
Рекомендации по неотложной помощи при внезапной смерти
51
9. При электромеханической диссоциации:
— выполнить пп. 2-5;
— установить и корректировать ее возможную причину (мас-
сивная ТЭЛА — см. соответствующие рекомендации; тампо-
нада сердца — перикардиоцентез).
10. Мониторировать жизненно важные функции (кардиомони-
тор, пульсоксиметр).
11. Госпитализировать после возможной стабилизации состояния.
12. После фибрилляции желудочков — специальные меры по
вторичной профилактике рецидивов.
13. СЛР можно прекратить, если:
— по ходу проведения выяснилось, что СЛР не показана;
— наблюдаются стойкая асистолия, не поддающаяся медикамен-
тозному воздействию, или многократные эпизоды асистолии;
— при использовании всех доступных методов нет признаков
эффективности СЛР в течение 30 мин.
14. СЛР можно не начинать:
— в терминальной стадии неизлечимого заболевания (если бес-
перспективность СЛР заранее зафиксирована документально);
— если с момента прекращения кровообращения прошло более
30 мин;
— при предварительно задокументированном отказе больного
от СЛР.
Основные опасности и осложнения:
— после дефибрилляции: асистолия, продолжающаяся или ре-
цидивирующая фибрилляция желудочков, ожог кожи;
— при ИВЛ: переполнение желудка воздухом, регургитация,
аспирация желудочного содержимого;
— при интубации трахеи: ларинго- и бронхоспазм, регур-
гитация, повреждение слизистых оболочек, зубов, пищевода;
— при закрытом массаже сердца: перелом грудины, ребер, по-
вреждение легких, напряженный пневмоторакс;
— при пункции подключичной вены: кровотечение, пункция
подключичной артерии, лимфатического протока, воздуш-
ная эмболия, напряженный пневмоторакс;
— при внутрисердечной инъекции: введение лекарственных
препаратов в миокард, повреждение коронарных артерий, ге-
мотампонада, ранение легкого, пневмоторакс;
52
Глава 2. Неотложные состояния при аритмиях
— дыхательный и метаболический ацидоз;
— гипоксическая кома.
Примечание. При фибрилляции желудочков и возможности проведе-
ния немедленной (в течение 30 с) дефибрилляции — дефибрилляция
200 Дж, далее действовать по пп. 6 и 7.
Все лекарственные средства во время СЛР вводить внутривенно
быстро.
При использовании периферической вены препараты смешивать с
20 мл изотонического раствора натрия хлорида.
При отсутствии венозного доступа адреналин, атропин, лидокаин
(увеличив рекомендуемую дозу в 2 раза) вводить в трахею в 10 мл изо-
тонического раствора натрия хлорида.
Внутрисердечные инъекции (тонкой иглой при строгом соблюде-
нии техники введения и контроле) допустимы только в исключитель-
ных случаях, при абсолютной невозможности использовать другие
пути введения лекарственных средств.
Натрия гидрокарбонат по 1 ммоль/кг (4 % раствор — 2 мл/кг), за-
тем по 0,5 ммоль/кг каждые 5—10 мин применять при длительной СЛР
либо при предшествовавших прекращению кровообращения гиперка-
лиемии, ацидозе, передозировке трициклических антидепрессантов,
гипоксическом лактоацидозе (только при адекватной ИВЛ!).
Препараты кальция показаны лишь при исходной гиперкалиемии
или передозировке антагонистов кальция.
При устойчивой к лечению фибрилляции желудочков лекарствен-
ные препараты резерва — амиодарон и пропранолол.
При асистолии или электромеханической диссоциации после инту-
бации трахеи и введения лекарственных средств, если причина не мо-
жет быть устранена, решить вопрос о прекращении реанимационных
мероприятий с учетом времени, прошедшего от начала остановки кро-
вообращения (30 мин).
Интенсивная терапия брадиаритмий
Показания. Интенсивная терапия показана при брадиаритмиях,
угрожающих жизни, т. е. протекающих с:
— синдромом МАС или его эквивалентами;
— острой левожелудочковой недостаточностью;
— артериальной гипотензией или ангинозной болью;
Интенсивная терапия брадиаритмий
53
— прогрессирующим урежением либо нестабильностью частоты
сокращений желудочков;
— нарастающей эктопической желудочковой активностью.
Оказание экстренной помощи при брадикардиях, угрожающих
жизни, остается актуальной проблемой, что обусловлено высо-
кой заболеваемостью инфарктом миокарда, не всегда достаточ-
ным контролем за применением лекарственных (прежде всего
антиаритмических) средств, общим старением населения.
Оказание экстренной помощи начинают с придания больно-
му положения с приподнятыми нижними конечностями, что спо-
собствует увеличению преднагрузки, сердечного выброса и арте-
риального давления.
Иногда помогает ритмичное покалачивание по грудине —
“кулачный ритм”.
Атропин. Традиционным методом оказания первой помощи
при брадикардиях, угрожающих жизни, является повторное
внутривенное введение по 1 мг атропина до получения эффекта
или достижения суммарной дозы 0,04 мг/кг.
При недостаточной эффективности атропина показано сроч-
ное проведение эндокардиальной ЭКС.
Альтернативным методом экстренной помощи является при-
менение чреспищеводной или наружной чрескожной ЭКС. Эти
методы в основном эффективны у детей, у взрослых они иногда
позволяют выиграть время для подготовки к проведению эндо-
кардиальной ЭКС.
Элекгрокардиостимуляция
При возникновении тяжелых нарушений системного или регио-
нарного кровообращения вследствие брадикардии (значительно
реже — тахикардии) показано срочное проведение ЭКС. Един-
ственным эффективным способом “навязать” сердцу искусст-
венный ритм является осуществление эндокардиальной ЭКС.
При выполнении последней электрод под контролем ЭКГ через
подключичную, внутреннюю яремную, локтевую или бедренную
вену вводят в правое предсердие или в правый желудочек.
Наружная чрескожная ЭКС не требует специальной подго-
товки персонала, легко осуществляется как в стационаре, так и
на догоспитальном этапе, позволяет выиграть время для прове-
54
Глава 2. Неотложные состояния при аритмиях
дения эндокардиальной ЭКС. Выполняют наружную чрескож-
ную ЭКС с помощью специальных электрокардиостимуляторов
типа Zoll. Один электрод накладывают на область сердца, вто-
рой — на левую лопатку. Подбирая амплитуду и частоту элект-
рических импульсов, добиваются эффективной ЭКС.
ЛечебнаячреспищеводнаяЭКС. Для оказания неотложной по-
мощи ЧПЭС используют редко, так как ее эффективность у боль-
ных, находящихся в тяжелом состоянии, обычно недостаточна.
ЧПЭС применяют как заместительную терапию при бради-
кардии, брадиаритмии, асистолии и, иногда, для подавления не-
которых наджелудочковых тахикардий.
При проведении реанимационных мероприятий у больных
с синдромом МАС электрод через нижний носовой ход (иногда
через рот) вводят в пищевод сразу на максимальную глубину.
Стимуляцию начинают с максимальной амплитудой тока (50-
60 мА) и частотой около 60 имп/мип. Медленно вытягивают
электрод из пищевода до совпадения частоты пульса (на сонной
артерии) с частотой стимуляции, после чего устанавливают не-
обходимые параметры ЧПЭС.
Следует учитывать, что лекарственные препараты, особенно
антиаритмические (пропранолол, верапамил, амиодарон), могут
значительно (на 30-40 %) увеличивать порог стимуляции.
Интенсивная медикаментозная терапия
В случаях, когда атропин неэффективен, а немедленное осуще-
ствление ЭКС невозможно, остается попытаться увеличить ЧСС
с помощью других лекарственных средств. С этой целью реко-
мендуют назначение адреналина, дофамина или изопротеренола
[ACLS, 1993; ERC, 1998].
Допамин (дофамин) вводят внутривенно, разведя 100 мг в
250 мл 5 % раствора глюкозы, со скоростью 5-10 мкг/(кг X мин).
Адреналин при выраженной брадикардии или артериальной
гипотензии вводят внутривенно, разведя 1мг препарата в 250 мл
5 % раствора глюкозы. Введение начинают со скорости пример-
но 2 мкг/мин, темп вливания регулируют в зависимости от ЧСС
и уровня артериального давления.
Изопротеренол (изадрин) — вводят внутривенно, разведя
1 мг в 250 мл 5 % раствора глюкозы, со скоростью 1-5 мкг/мин,
ориентируясь на частоту желудочковых сокращений.
Интенсивная терапия брадиаритмий
55
Использование указанных препаратов (особенно изадрина,
а по нашим данным, и атропина) ограничено их низкой эффек-
тивностью и высокой опасностью возникновения тяжелых по-
бочных реакций. Своевременное проведение ЭКС на догоспи-
тальном этапе и в ряде стационаров далеко не всегда возможно.
Поэтому на результатах использования болев безопасных и дос-
тупных методов экстренной помощи при брадикардиях, угрожа-
ющих жизни, следует остановиться подробней.
Эффективность эуфиллина при брадикардиях,
угрожающих жизни
Еще в 1960 г. A. A. Luisada и L. М. Rosa отмечали благоприятное
влияние эуфиллина при резком замедлении ЧСС у больных с тя-
желым атеросклеротическим кардиосклерозом. По данным
D. Saito и соавт. (1993), эуфиллин эффективен при брадикардиях,
связанных с синдромом слабости или остановкой синусового
узла. L. Kragie и В. Seckovski (1992) выявили терапевтическую
ценность эуфиллина для предупреждения приступов МАС и их
эквивалентов у пожилых пациентов. При АВ'блокаде П-Ш сте-
пени, возникшей в остром периоде инфаркта миокарда, успешно
использовали внутривенное вливание эуфиллина Р. К. Shah и со-
авт. (1987) у 2 больных, В. Strasberg и соавт. (1091) — у 15, D. Barry
и соавт. (1995) — у 8. S. Viskin и соавт. (1993) наблюдали положи-
тельный эффект на вливание эуфиллинау 11 из 15 пациентов с ос-
тановкой сердца, нечувствительной к атропину и адреналину.
Высокая терапевтическая ценность эуфиллина при брадикарди-
ях, угрожающих жизни, может быть объяснена^ем, что препарат яв-
ляется избирательным блокатором Pj-пуриновых рецепторов мемб-
ран кардиомиоцитов, чувствительных к аденозину. Известно, что
аденозин способствует уменьшению ЧСС, замедлению СА- и АВ-
проводимости [Watanabe I., Saito D., 1983; Bel^rdinelli L., Giles W.,
1988; Елисеев В. В. и соавт., 1992]. Блокируя Pj-рецепторы, эуфил-
лин выступает конкурентным антагонистом аденозина, ингибируя
фосфодиэстеразу способствует накоплению цАМФ, улучшению ад-
ренергической иннервации, повышению СА- И АВ-проводимости
(Belardinelli L. и соавт., 1989; Strasberg В. и соавт., 1991; Rossen J. D.,
1994]. По нашим данным, эуфиллин улучшает проведение на элект-
рограмме пучка Гиса у больных с инфарктом миокарда с острыми на-
рушениями проводимости [Стефаненко М. Ю., Руксин В. В., 1999].
56
Глава 2. Неотложные состояния при аритмиях
Что касается безопасности применения препарата у пациен-
тов с ИБС, то мнение о том, что эуфиллин является “злокаче-
ственным коронаролитиком”, по-видимому, преувеличено. На-
против, появились сообщения об антиангинальном эффекте
эуфиллина при стенокардии напряжения. Предполагают, что он
связан с “эффектом Робин Гуда” — перераспределением кровото-
ка из непораженных коронарных артерий в пользу пораженных.
Такая реакция может быть обусловлена тем, что, являясь антаго-
нистом аденозина, эуфиллин уменьшает развившуюся в ответ на
нагрузку вазодилатацию непораженных коронарных артерий.
По нашим с И. Ю. Лукьяновой и Ш. Ларби (1999) данным,
эуфиллин не увеличивает зону ишемического повреждения сер-
дечной мышцы при экспериментальном заднедиафрагмальном
инфаркте миокарда.
Практикующие врачи иногда чисто эмпирически используют
эуфиллин в комплексном лечении больных с брадикардиями
различного генеза. В то же время рекомендаций по назначению
эуфиллина для оказания экстренной помощи при брадикардиях,
угрожающих жизни, в отечественных руководствах и зарубеж-
ных алгоритмах экстренной кардиологической помощи [ACLS,
1993; ERC, 1998] мы не встретили.
Эффективность и безопасность применения атропина и
эуфиллина мы исследовали при брадикардиях, угрожающих
жизни, развившихся на фоне применения лекарственных средств
и в остром периоде инфаркта миокарда.
При брадикардиях, возникших в остром периоде инфаркта ми-
окарда, атропин был эффективен у 33,9 % больных (причем в пер-
вые сутки — у 62,5 % пациентов, позднее — в единичных случаях),
эуфиллин — у 75,8 % больных (рис. 2.4). Использование эуфил-
лина при оказании экстренной помощи значительно снизило по-
требность в ЭКС, а назначение эуфиллина внутрь (600 мг/сут)
больным с временной ЭКС сокращало сроки ее проведения. По-
ложительное действие эуфиллина наблюдалось и у пациентов, ко-
торым потребовалось проведение реанимационных мероприятий.
При брадикардиях, развившихся на фоне применения лекар-
ственных средств (сердечные гликозиды, новокаинамид), атро-
пин был эффективен в 34,8 % случаев, эуфиллин — в 80,0 %
(рис. 2.5).
В целом при острых брадикардиях, угрожающих жизни, ат-
ропин оказался эффективен у 33,9 % пациентов, а эуфиллин —
Рис. 2.4. Эффективность атропинам эуфиллина при брадикардии,
возникшей на 2-е сутки инфаркта миокарда:
а — до атропина и эуфиллина; б — после 1 мг атропина; в — после 240 мг эуфиллина
сл
00
Рис. 2.5. Эффективность атропина и эуфиллина при брадикардии,
вызванной отравлением целанидом:
а — до атропина и эуфиллина; б — после 1 мг атропина; в — после 240 мг эуфиллина
Глава 2. Неотложные состояния при аритмиях
Рекомендации по неотложной помощи при брадиаритмиях
59
у 74,4 %. Важно, что по мере ухудшения состояния больных
(усиление брадикардии и артериальной гипотензии) эффек-
тивность атропина отчетливо снижается, а эуфиллина — нара-
стает.
При одинаковой частоте развития побочных эффектов опас-
ные реакции, требующие экстренной медикаментозной коррек-
ции (желудочковые аритмии, артериальная гипотензия, анги-
нозная боль), отмечены только на введение атропина. При этом
вероятность развития тяжелых побочных реакций на введение
атропина повышается у больных, находящихся в тяжелом состо-
янии. Частота побочных эффектов при применении эуфиллина
(головная боль, головокружение, ощущение жара, тошнота, рво-
та) снижается при медленном введении препарата.
Таким образом, при тяжелых, остро развившихся брадикар-
диях применение эуфиллина более эффективно и безопасно, чем
атропина.
Вне всяких сомнений, единственным эффективным и безо-
пасным способом оказания экстренной помощи при острых,
угрожающих жизни брадикардиях остается эндокардиальная
ЭКС.
В случаях, когда немедленное проведение ЭКС невозможно,
а атропин неэффективен, для увеличения ЧСС следует использо-
вать эуфиллин.
Рекомендации по неотложной помощи
при брадиаритмиях
Диагностика. Выраженная (ЧСС менее 50 в 1 мин) брадикардия.
Дифференциальная диагностика — по ЭКГ. Следует диффе-
ренцировать синусовую брадикардию, остановку СА-узла, С А- и
АВ-блокады; различать АВ-блокады по степени и уровню (дис-
тальный, проксимальный); при наличии имплантированного
электрокардиостимулятора — оценить эффективность стимуля-
ции в покое, при изменении положения тела и нагрузке.
Неотложная помощь.
Интенсивная терапия необходима, если брадикардия (ЧСС
менее 50 в 1 мин) вызывает синдром МАС или его эквиваленты,
шок, отек легких, артериальную гипотензию, ангинозную боль
либо наблюдается прогрессирующее уменьшение ЧСС или уве
личение эктопической желудочковой активности.
60
Глава 2. Неотложные состояния при аритмиях
1. При асистолии — проводить СЛР по рекомендациям “Внезап-
ная смерть”.
2. При синдроме МАС либо брадикардии, вызвавшей острую
сердечную недостаточность, артериальную гипотензию, нев-
рологическую симптоматику, ангинозную боль или с прогрес-
сирующим уменьшением ЧСС либо увеличением эктопичес-
кой желудочковой активности:
— уложить больного с приподнятыми под углом 20° нижними
конечностями (если нет выраженного застоя в легких);
— проводить оксигенотерапию;
— при необходимости (в зависимости от состояния больного) —
закрытый массаж сердца или ритмичное поколачивание по
грудине (“кулачный ритм”);
— вводить атропин через 3-5 мин по 1 мг внутривенно до полу-
чения эффекта или достижения общей дозы 0,04 мг/кг;
— нет эффекта — немедленная эндокардиальная чрескожная
или чреспищеводная ЭКС;
— нет эффекта (или нет возможности проведения ЭКС) — внутри-
венное медленное струйное вливание 240-480 мгэуфиллина;
— нет эффекта — допамин 100 мг, либо адреналин 1 мг в 200 мл
5 % раствора глюкозы внутривенно; постепенно увеличивать
скорость инфузии до достижения минимально достаточной
ЧСС.
3. Постоянно контролировать сердечный ритм и проводимость.
4. Госпитализировать после возможной стабилизации состояния.
Основные опасности и осложнения:
— асистолия:
— эктопическая желудочковая активность (вплоть до фибрил-
ляции), в том числе после применения адреналина, дофамина,
атропина;
— острая сердечная недостаточность (отек легких, шок);
— артериальная гипотензия;
— ангинозная боль;
— невозможность проведения или неэффективность ЭКС;
— осложнения эндокардиальной ЭКС (фибрилляция желудоч-
ков, перфорация правого желудочка);
— болевые ощущения при чреспищеводной или чрескожной ЭКС.
Интенсивная терапия тахиаритмий
61
Интенсивная терапия тахиаритмий
Показания: случаи, когда тахиаритмии являются причиной
шока или отека легких, коматозного состояния, судорожного
сйндрома.
Возникновение этих тяжелых осложнений при тахикардиях
или тахиаритмиях независимо от их вида служит абсолютным
жизненным показанием к проведению электроимпульсной тера-
пии (ЭИТ) (значительно реже — курежающей ЭКС).
В этих критических ситуациях в большинстве случаев нет
времени и возможности для проведения дополнительных иссле-
дований и углубленного анализа вида и электрофизиологичес-
ких особенностей аритмий.
Электроимпульсная терапия
ЭИТ — высокоэффективный метод лечения тахиаритмий, неза-
менимый при критическом состоянии больного.
Эффективность и безопасность ЭИТ может определяться
различными факторами, но основные из них следующие:
— правильный выбор показаний;
— подготовка соответствующего оборудования, аппаратуры, на-
личие растворов и лекарственных средств;
— подготовка больного (коррекция гипоксии, нарушений элект-
ролитного баланса, КОС);
— адекватное обезболивание и седация;
— соблюдение методики проведения ЭИТ (правильный выбор
доз воздействия, меры для снижения электрического сопро-
тивления);
— использование антиаритмических средств;
— соблюдение правил техники безопасности;
— технические характеристики используемого дефибриллятора
(форма и продолжительность электрического импульса, на-
личие автоматической коррекции параметров электрического
разряда в зависимости от импеданса пациента, син-
хронизация электрического разряда с электрической актив-
ностью сердца и пр.).
Показания к экстренной ЭИТ. Абсолютными жизненными по-
казаниями для проведения экстренной ЭИТ являются вызван-
62
Глава 2. Неотложные состояния при аритмиях
ные тахиаритмией шок или отек легких. Экстренная ЭИТ обыч-
но выполняется и в случаях выраженной (более 150 в 1 мин) та-
хикардии, особенно у пациентов с острым инфарктом миокарда,
при нестабильной гемодинамике, сохраняющейся ангинозной
боли или противопоказаниях к применению антиаритмических
средств.
При проведении ЭИТ не следует переоценивать как ее значе-
ние, так и значение относительных противопоказаний. С одной
стороны, от использования ЭИТ по абсолютным жизненным по-
казаниям иногда отказываются, например из-за однократного
предшествующего введения сердечных гликозидов (не путать
с гликозидной интоксикацией!). С другой стороны, мы наблюда-
ли 17-летнюю пациентку, которой на догоспитальном этапе по
поводу желудочковой тахикардии, осложненной аритмическим
шоком, нанесли 15 (!) электрических разрядов без попыток вве-
дения антиаритмических средств. Синусовый ритм был восста-
новлен только в стационаре после однократного внутривенного
введения 40 мг лидокаина.
Необходимое оснащение. Для проведения ЭИТ нужно иметь
то же оснащение, что и для выполнения усложненной СЛР (де-
фибриллятор-монитор или дефибриллятор и электрокардио-
граф, аппарат ИВЛ, воздуховоды, лекарственные препараты и
растворы, кислород). Если есть время, следует проверить исправ-
ность дефибриллятора. Больной должен находиться в положе-
нии, позволяющем при необходимости проводить интубацию
трахеи и закрытый массаж сердца. Обязательно иметь надежный
венозный доступ (желательна катетеризация периферической
вены; в противном случае следует обратить внимание на надеж-
ность фиксации иглы в вене).
Подготовка больного. Перед проведением ЭИТ по абсолют-
ным жизненным показаниям, как правило, нет времени для
должной подготовки больного. По возможности проводят окси-
генотерапию 100 % увлажненным кислородом. Коррекцию элек-
тролитного баланса и КОС осуществляют исключительно по
специальным показаниям и при наличии времени.
Обезболивание и седация. Перед проведением ЭИТ всем
больным, находящимся в сознании, необходимо обеспечить пол-
ноценное обезболивание. Для этого внутривенно медленно вво-
дят 0,05 мг фентанила, а пожилым или ослабленным пациен-
там — 10 мг промедола.
Интенсивная терапия тахиаритмий
63
При исходном угнетении дыхания применяют ненаркотичес-
кие анальгетики (2,5 г анальгина). Введение в медикаментозный
сон осуществляют с помощью диазепама (седуксен, реланиум):
5 мг препарата вводят внутривенно струйно медленно, а затем
добавляют по 2 мг каждые 1-2 мин до засыпания больного. Для
предотвращения угнетения дыхания следует использовать ми-
нимально возможные дозы наркотических анальгетиков и диа-
зепама. В момент засыпания пациента особое внимание нужно
обратить на дыхание, так как в это время вероятность его нару-
шения наиболее высока.
Техника проведения. Необходимую энергию разряда опреде-
ляют исходя из того, что при наджелудочковых тахикардиях и
трепетании предсердий для первого воздействия достаточно
50 Дж, при мерцании предсердий или желудочковой тахикар-
дии — 100 Дж, в случае полиморфной желудочковой тахикардии
или фибрилляции желудочков — 200 Дж. При каждом последу-
ющем разряде его энергию увеличивают вдвое вплоть до макси-
мальной (360 Дж). Если возникает необходимость пересчета
напряжения заряда конденсатора в энергию разряда дефибрил-
лятора, используют формулу:
СХ 10-6хуг
2
где:
Е — энергия разряда, Дж;
С — емкость конденсатора, мкФ;
V — напряжение заряда конденсатора, В.
Если позволяют состояние больного, вид аритмии и тип дефиб-
риллятора, используют синхронизацию электрического разряда
с зубцом R на ЭКГ.
Для максимального снижения электрического сопротивле-
ния при ЭИТ кожу под электродами обезжиривают спиртом или
эфиром; используют марлевые прокладки, хорошо смоченные
изотоническим раствором натрия хлорида, или специальные па-
сты; плотно и с силой прижимают электроды к грудной стенке;
наносят разряд в момент полного выдоха больного.
Непосредственно перед нанесением электрического разряда
следует убедиться, что сохраняется тахиаритмия, по поводу
которой проводится ЭИТ!!!
64
Глава 2. Неотложные состояния при аритмиях
Сразу после ЭИТ необходимо оценить ритм, и в случае его
восстановления зарегистрировать ЭКГ в 12 отведениях.
Использование антиаритмических средств. Если три разря-
да с нарастающей энергией не восстановили сердечный ритм, то
четвертый — максимальной энергии (360 Дж) — наносят после
внутривенного введения антиаритмического препарата, пока-
занного при данном нарушении ритма. При желудочковой тахи-
кардии с этой целью чаще всего используют лидокаин, при над-
желудочковой — верапамил, при тахикардиях неясного генеза
или устойчивых к лидокаину и верапамилу — новокаинамид.
Соответствующий антиаритмический препарат назначают и для
закрепления полученного эффекта.
Неэффективность ЭИТ может быть связана с нарушением
методики проведения, тяжелыми расстройствами электролитно-
го баланса или КОС, что требует соответствующей коррекции.
Техника безопасности. Правила техники безопасности при
работе с дефибриллятором изложены выше.
Технические характеристики дефибриллятора. Определен-
ное значение для эффективности и безопасности ЭИТ имеют
технические характеристики используемого дефибриллятора.
Дефибриллятор остается незаменимым (и самым дорогостоя-
щим) аппаратом для оказания экстренной кардиологической
помощи. От технических параметров дефибриллятора в опреде-
ленной степени зависят эффективность электрического воздей-
ствия, повреждающее влияние электрического разряда на мио-
кард, а иногда и результат реанимационных мероприятий.
В настоящее время выпускается много различных моделей де-
фибрилляторов, существенно различающихся по своим эксплуа-
тационным возможностям.
Большинство современных аппаратов позволяют проводить
дефибрилляцию, ЭИТ, ЭКС, мониторирование и регистрацию
ЭКГ.
Во многих моделях высокого класса эффективность электри-
ческого воздействия при минимальном повреждении сердца
обеспечивается за счет специальной формы импульса и автома-
тического (в зависимости от заданной энергии и реального
сопротивления электрической цепи) выбора оптимальной амп-
литуды тока и продолжительности разряда. Кроме того, автома-
тическое определение электрического сопротивления в цепи по-
вышает безопасность работы, так как при очень высоком (не
Интенсивноятеропия тахиаритмий
65
наложены электроды) или очень низком (замыкание) сопротив-
лении происходит сброс заряда.
Для предотвращения нанесения разряда в ранимую фазу
сердечного цикла, соответствующую зубцу Т на ЭКГ, в боль-
шинстве дефибрилляторов предусмотрена возможность син-
хронизировать электрическое воздействие с комплексом QRS
на ЭКГ (разряд подается через 20-50 мс после появления на
ЭКГ зубца R).
Немаловажно, что дефибрилляторы высокого класса заряжа-
ются до максимальной (360 Дж) энергии всего за 20-30 с.
Наличие встроенного наружного чрескожного электрокар-
диостимулятора в ряде случаев позволяет быстро обеспечить
контроль за частотой сердечного ритма при угрожающих жизни
брадикардиях и выиграть время, необходимое для проведения
эндокардиальной ЭКС.
Ресурс дефибрилляторов во многом зависит от качества кон-
денсаторов. Аппараты с электролитическими алюминиевыми
конденсаторами обеспечивают проведение до 100 000 разрядов,
с ленточными — в 10-20 раз меньше.
При работе на догоспитальном этапе важно учитывать сте-
пень надежности аккумуляторных батарей и системы их заряд-
ки, следует также обратить внимание на прочность конструкции,
размеры и массу дефибриллятора.
Осложнения ЭИТ. Постконверсионные аритмии, и прежде
всего фибрилляция желудочков, обычно развиваются в случаях
нанесения разряда в ранимую фазу сердечного цикла. Вероят-
ность фибрилляции желудочков при ЭИТ не превышает 0,4 %
[Янушкевичус 3. И. и соавт., 1984], однако, если позволяют со-
стояние больного, вид аритмии и технические возможности, сле-
дует использовать синхронизацию электрического разряда с зуб-
ром R на ЭКГ. При возникновении фибрилляции желудочков
немедленно наносят повторный электрический разряд с началь-
ной энергией 200 Дж. Другие постконверсионные аритмии обыч-
но кратковременны, и специальное лечение не требуется. Необ-
ходимо заметить, что применение сердечных гликозидов перед
ЭИТ практически не влияет на частоту постконверсионных
аритмий за исключением случаев гликозидной интоксикации.
Тромбоэмболии (легочной артерии или артерий большого
круга кровообращения) чаще развиваются у больных с тромбо-
эндокардитом и при длительно существующем мерцании пред-
3 В. В. Руксии
66
Глава 2. Неотложные состояния при аритмиях
сердий. В этих случаях для предупреждения тромбоэмболии
коррекцию ЧСС лучше проводить с помощью лекарственных
препаратов (дигоксин, верапамил и др.). Определенное значение
может иметь применение гепарина перед экстренной ЭИТ, одна-
ко эффективность этого метода профилактики не доказана. Для
лечения развившихся тромбоэмболических осложнений исполь-
зуют тромболитические препараты, гепарин, кислород.
Нарушения дыхания являются следствием неадекватной пре-
медикации и анальгезии. Для предупреждения угнетения дыха-
ния перед ЭИТ надо, если позволяет время, проводить полно-
ценную оксигенотерапию. Важно выбирать наркотический
анальгетик и его дозу с учетом возраста и состояния пациента, со-
путствующих заболеваний и предшествующей терапии. Для вве-
дения больного в медикаментозный сон следует использовать ми-
нимально возможные дозы препаратов, вводить лекарственные
средства внутривенно дробно или очень медленно. В распоряже-
нии врача должны быть набор для интубации трахеи, аппарат для
ИВЛ, кислород. Нередко с развивающимся угнетением дыхания
удается справиться с помощью словесных команд. Нельзя пы-
таться стимулировать дыхание дыхательными аналептиками.
Ожоги кожи возникают вследствие плохого контакта элект-
родов с кожей, использования повторных разрядов большой
энергии. Для предупреждения ожогов при наличии времени
кожу под электродами надо тщательно обезжирить; лучше ис-
пользовать не пасты, а прокладки, смоченные токопроводящим
раствором, причем размер прокладок должен быть чуть больше
размера электродов. ЭИТ необходимо проводить разрядом как
можно более низкой энергии. Разряд следует наносить в момент
выдоха, с силой прижимая электроды к грудной стенке.
Артериальная гипотензия после ЭИТ развивается редко,
обычно не выражена и сохраняется недолго.
Отек легких изредка возникает через 1-3 ч после восстанов-
ления синусового ритма, особенно у больных с длительно суще-
ствующим мерцанием предсердий.
Изменения реполяризации на ЭКГ теле ЭИТ разнонаправле-
ны, неспецифичны и могут сохраняться несколько часов.
Повышение активности ферментов (АсАТ, ЛДГ, КФК) свя-
зано в основном с влиянием ЭИТ на скелетные мышцы. Актив-
ность кардиоспецифичных ферментов (МВ КФК) увеличивает-
ся лишь при многократных разрядах высокой энергии.
Интенсивная терапия тахиаритмий
67
Элекгрокардиостимуляция
Для восстановления сердечного ритма при тахиаритмиях воз-
можно использование чреспищеводной ЭКС, однако ее значение
для оказания экстренной помощи не следует преувеличивать.
ЧПЭС в основном эффективна при реципрокных наджелудочко-
вых аритмиях, которые редко вызывают тяжелые расстройства
кровообращения и обычно хорошо поддаются традиционной ме-
дикаментозной терапии, а иногда и вагусным приемам.
Показания. Для прерывания пароксизма тахикардии ЧПЭС
выполняется только в случаях нарушений гемодинамики, невоз-
можности проведения ЭИТ, неэффективности антиаритмических
препаратов или наличия противопоказаний к их введению, в част-
ности при тахикардиях, обусловленных применением сердечных
гликозидов или антиаритмических средств. При наджелудочко-
вых аритмиях ЧПЭС может быть эффективна только для купиро-
вания пароксизмов реципрокной предсердной или АВ-тахикар-
дии, в том числе и при синдроме предвозбуждения желудочков, и
пароксизмов трепетания предсердий 1-го типа (пилообразная изо-
электрическая линия с положительной и отрицательной фазами
волн F в отведениях II, III, aVF при их частоте около 300 в 1 мин).
При пароксизмах желудочковой тахикардии ЧПЭС не пока-
зана, так как она недостаточно эффективна и не безопасна.
ЧПЭС, особенно с частотой, на 30-40 % превышающей частоту
тахикардии, и стимуляция парными импульсами могут индуци-
ровать фибрилляцию желудочков. Поэтому использование
ЧПЭС при пароксизмах желудочковой тахикардии уместно
только в случае неэффективности ЭИТ или медикаментозных
методов лечения и готовности к выполнению дефибрилляции.
Техника проведения. Для подавления наджелудочковых та-
хикардий осуществляют предсердную учащающую ЧПЭС зал-
пами электростимулов с амплитудой 20-30 мА и продолжи-
тельностью 10-30 с в режиме overdrive pacing. Стимуляцию
начинают с частотой, на 10 имп/мин превышающей собствен-
ный наджелудочковый ритм. Если после прекращения ЭКС та-
хикардия сохраняется, то стимуляцию, повторяют. Каждый раз
частота импульсов увеличивается на 10 в 1 мин вплоть до восста-
новления синусового ритма или возникновения фибрилляции
предсердий (обычно при частоте стимуляции около 350 в 1 мин).
Можно использовать метод сверхчастого подавления наджелу-
68
Глава 2. Неотложные состояния при аритмиях
дочковых тахикардий (overdrive suppression) с помощью залпов
электростимулов с частотой 600-800 имп/мин в течение 10-20 с.
Реже применяют конкурирующую ЭКС (underdrive pacing), ко-
торую проводят с частотой импульсов на 10-15 % ниже частоты
тахикардии в течение 2-3 мин.
Что касается причин неэффективности ЧПЭС при купирова-
нии наджелудочковых пароксизмальных тахикардий, то они не-
редко обусловлены ошибками в диагностике аритмий, непра-
вильной техникой стимуляции, несовершенством используемого
электрокардиостимулятора или электрода. ЧПЭС не дает поло-
жительного результата при очаговой наджелудочковой или же-
лудочковой тахикардии, мерцании предсердий, трепетании
предсердий П-го типа.
Неотложное лечение тахиаритмий
Показания:
— любые нарушения сердечного ритма или проводимости, при-
водящие к клинически значимому ухудшению системного
либо регионарного кровообращения (т. е. вызывающие арте-
риальную гипотензию, ангинозную боль, умеренную застой-
ную сердечную недостаточность или неврологическую симп-
томатику);
— повторные пароксизмы тахикардий с известным способом по-
давления.
Если аритмия развивается впервые, необходимо экстренное оп-
ределение ее формы и патофизиологических механизмов (см.
ниже). Не менее важно учитывать провоцирующие и поддержи-
вающие аритмию факторы, наличие сердечной недостаточности,
предшествующее лечение.
В случаях повторных пароксизмов аритмии е известным спо-
собом подавления оказание неотложной помощи обычно не вы-
зывает затруднений. При этом следует считаться с имеющимся
положительным опытом лечения. В то же время важно учиты-
вать, что при острой коронарной недостаточности, острых воспа-
лительных заболеваниях сердца, нарушениях электролитного
баланса или в результате действия принимаемых больным ле-
карственных препаратов реакция на введение привычных для
него антиаритмических средств может существенно измениться.
Неотложное лечение тахиаритмий
69
Неотложная диагностика
При неотложной диагностике аритмий следует придерживаться
четырех основных принципов.
— строго соблюдать последовательность анализа ЭКГ,
— опираться только на четко определяемые признаки (ЧСЖ,
регулярность ритма, продолжительность комплекса QRS
и др.);
— в первую очередь иметь в виду часто встречающиеся аритмии;
— проводить дифференциальную диагностику аритмий в той
степени, в какой это имеет значение для оказания экстренной
помощи.
Прежде всего необходимо отграничивать наджелудочковые арит-
мии от желудочковых, очаговые от реципрокных, выявлять лю-
бые нарушения проводимости. Для этого оценивают частоту, рит-
мичность и взаимосвязь возбуждения предсердий и желудочков,
т. е. наличие зубцов, характеризующих возбуждение предсердий
(Р, F, Р’, f), и их связь с комплексами QRS. Если предсердные ком-
плексы видны неотчетливо, то чувствительность электрокардио-
графа увеличивают в 2 раза или используют специальное отведе-
ние ЭКГ по Лиану (электрод для правой руки устанавливают на
рукоятку грудины, электрод для левой руки — в пятом межребе-
рье у правого края грудины, запись осуществляют при положении
переключателя коммутатора отведений на “I”). Наиболее инфор-
мативна регистрация пищеводного отведения ЭКГ.
Для записи пищеводного отведения ЭКГ используют специ-
альный пищеводный электрод, который вводят через нижний
носовой ход (иногда через рот) при положении больного сидя
или лежа на спине. В начале введения подбородок пациента дол-
Я$ен быть прижат к грудине. При выраженной реакции на введе-
ние электрода в носоглотку закапывают 1 мл 2 % раствора лидо-
каина. После введения электрода на 8-10 см просят больного,
если это возможно, сделать несколько глотательных движений,
что способствует продвижению электрода по пищеводу. Опти-
мальное положение электрода определяют с помощью ЭКГ. Для
этого один из концов электрода соединяют с грудным отведением
электрокардиографа и, продвигая электрод в пищевод, добива-
ются максимально возможной амплитуды зубцов, отражающих
электрическую активность предсердий. На время регистрации
70
Глава 2. Неотложные состояния при аритмиях
чреспищеводной электрокардиограммы просят больного задер-
жать дыхание.
Для экстренной диагностики аритмий их удобно разделить
на две группы: с нормальной продолжительностью желудочко-
вого комплекса и широкими комплексами QRS.
Аритмии с нормальной продолжительностью комплекса QRS
практически всегда наджелудочковые (суправентрикулярные).
Среди них наиболее часто встречаются:
— реципрокные наджелудочковые тахикардии;
— мерцание и трепетание предсердий;
— ортодромные тахикардии при синдроме WPW;
— очаговые наджелудочковые тахикардии.
Среди аритмий с широкими комплексами QRS прежде всего сле-
дует различать:
— вышеупомянутые наджелудочковые аритмии, но при посто-
янной или преходящей блокаде ножек пучка Гиса;
— желудочковые тахикардии;
— мерцание, трепетание предсердий при синдроме WPW;
— антидромные тахикардии при синдроме WPW.
Для дифференциальной диагностики аритмий с широким комп-
лексом QRS необходима оценка ранее снятых ЭКГ, позволяю-
щая исключить имевшуюся блокаду ножки пучка Гиса и наличие
синдрома WPW. При отсутствии на прежних ЭКГ признаков
предвозбуждения или постоянной блокады ножки пучка Гиса ос-
тается необходимость отграничить наджелудочковую тахикар-
дию с преходящей блокадой ножки пучка Гиса от желудочковой
тахикардии.
При тахикардиях с широким комплексом QRS нужно особен-
но тщательно оценить форму и продолжительность комплексов
QRS в грудных отведениях.
При тахизависимых внутрижелудочковых блокадах ширина
комплекса QRS редко превышает 0,12 с, при желудочковой тахи-
кардии она обычно больше 0,14 с.
При тахизависимой блокаде в отведении Vj желудочковые
комплексы чаще трехфазные и напоминают таковые при блокаде
правой ножки. При желудочковой тахикардии комплексы QRS,
как правило, одно- или двухфазные, часто в отведениях Vj-Ve
направлены в одну и ту же сторону.
Неотл ож н ое лечение тахи а р итм и й
71
О желудочковом происхождении тахикардии может свиде-
тельствовать наличие комплексов типа QR в одном из отведений
V2-6J направление комплексов QRS в отведениях V4_6 вниз; от-
сутствие комплексов типа RS в грудных отведениях*
В определенной степени можно ориентироваться на пульса-
цию яремных вен и громкость I тона на верхушке сердца. При над-
желудочковой тахикардии в момент выслушивания I тона вены
спадаются, а громкость I тона постоянна* При желудочковой та-
хикардии звучность I тона изменяется, периодически может вы-
слушиваться “пушечный” I тон. Необходимо учитывать (но не пе-
реоценивать!) состояние гемодинамики, которое обычно быстрее
и значительнее ухудшается при желудочковой тахикардии*
В сомнительных случаях тахикардии с широким комплексом
QRS следует расценивать как желудочковые. Показано пробное
введение лидокаина, эффективность которого, как правило, свиде-
тельствует в пользу желудочкового происхождения тахикардии.
При тяжелом расстройстве гемодинамики нужно, не теряя
времени на дифференциальную диагностику, проводить ЭИТ.
Сведения по диагностике основных нарушений сердечного рит-
ма и проводимости с помощью ЭКГ изложены в главе 3* Главные
диагностические признаки и методы подавления часто встречаю-
щихся аритмий обобщены в табл* 2.2. Методика медикаментозного
подавления аритмий и особенности применения антиаритмичес-
ких препаратов в неотложных случаях приведены ниже.
Реципрокные наджелудочковые тахикардии
Реципрокные наджелудочковые тахикардии начинают подав-
лять с помощью вагусных приемов. Чаще всего проводят массаж
синокаротидной области. Процедуру осуществляют при положе-
нии больного лежа на спине с запрокинутой головой. Сначала
'Легко надавливают на область каротидного синуса, который рас-
положен кпереди от грудиноключично-сосцевидной мышцы и
примерно на 1 см выше края щитовидного хряща. Если нет при-
знаков гиперчувствительности, то интенсивно массируют ка-
ротидный синус с правой (!) стороны в течение 3-4 с. При не-
обходимости процедуру повторяют через 1-2 мин* Следует
учитывать, что массаж синокаротидной области противопоказан
в случаях резкого снижения пульсации или наличия шума над
сонной артерией. У пожилых пациентов массаж необходимо
72
Глава 2. Неотложные состояния при аритмиях
проводить с особой осторожностью. Можно использовать пробу
с натуживанием на вдохе (проба Вальсальвы).
При отсутствии положительного результата от вышеприве-
денных приемов применяют быстрое (толчком) внутривенное
Таблица 2.2
Диагностика и неотложная помощь при основных формах
тахиаритмий
Аритмия Признаки Неотложная помощь
Реципрокные наджелудочко- выетахикардии Начало внезапное R-R постоянны QRS<O,1 с ЧСС 130-220 в 1 мин Вагусные приемы могут прервать тахикардию Вагусные приемы АТФ Верапамил Новокаинамид ЭКС, ЭИТ
Очаговые наджелудочко- вые тахикардии Начало постепенное с укорочения R-R R-R не строго постоянны QRSCOJc ЧСС 110-150 в 1 мин Вагусные приемы могутуменьшить чсж Лечить основное заболевание Сердечные гликозиды Пропранолол Верапамил
Мерцание предсердий Начала относительно внезапное Волны мерцания f (350-700 в 1 мин] R-R непостоянны QRSC0J с ЧСС 140-220 в 1 мин Вагусные приемы могут уменьшить ЧСЖ Новокаинамид Сердечные гликозиды Кордарон Фен карол ЭИТ
Трепетание предсердий Начало внезапное Волны трепетания F с частотой 230-430в 1 мин R-R строго постоянны (при стабиль- ной степени АВ-блокады) QRSC0J с ЧСС 140-200 в 1 мин Вагусные приемы могут ступенчато уменьшить ЧСЖ ЭИТ' Сердечные гликозиды Новокаинамид
Неотложное лечение тахиаритмий
73
Таблица 2.2 ( Продолжение)
Аритмия 1 " - '' ' "——“ '”""' ~ Признаки Неотложная помощь
Мерцание Начало внезапное Новокаинамид
предсердий при Волны мерцания f с частотой 350“ ЭИТ
синдроме WPW 700 в 1 мин R-R непостоянны Возможны интервалы R-R < 0,3 с QRS >0,1 с за счет волны D Деформировано начало QRS ЧСС > 220 в 1 мин Вагусные приемы противопоказаны Аймалин Ритмилен Кордарон
Желудочковая Начало внезапное Лидокаин
тахикардия ГР> R-R Редкие узкие преждевременные QRS "захваты" Постоянство интервалов R~R может нарушаться QRS>0,14c В V2_6 могут быть комплексы типа QR QRS в V4_6 могут быть направлены вниз ЧСС 120-200 в 1 мин Вагусные приемы неэффективны ЭИТ Навокаинамид Кордарон Магния сульфат
введение 10 мг АТФ. Если эффекта нет, повторяют вливание
АТФ в дозе 20 мг.
Если безрезультатно, можно сразу внутривенно струило без раз-
ведения за 40-60 с ввести 2,5-5 мг верапамила. При необходимос-
ти инъекцию верапамила в дозе 5-10 мг повторяют через 10 мин.
Иногда синусовый ритм удается восстановить, сочетая введе-
ние указанных лекарственных средств и вагусные приемы (на-
пример, провести пробу Вальсальвы или массаж каротидного си-
нуса на фоне внутривенного введения АТФ или верапамила).
Если тахикардия сохраняется, то через 15-20 мин после вве-
дения верапамила внутривенно медленно в течение 10 мин вли-
вают до 1000 мг новокаинамида.
У больных с сердечной недостаточностью показано внутри-
венное введение 0,25-0,5 мг строфантина или дигоксина.
Эффективно применение ЧПЭС и ЭИТ.
74
Глава 2. Неотложные состояния при аритмиях
Очаговые наджелудочковые тахикардии
Очаговые наджелудочковые тахикардии, как правило, вторич-
ны, возникают вследствие ухудшения течения основного заболе-
вания и устойчивы к лечению. В первую очередь следует попы-
таться воздействовать на непосредственную причину развития
аритмии (сердечную недостаточность, гипокалиемию и пр.).
При умеренной сердечной недостаточности (если нет призна-
ков передозировки сердечных гликозидов!) показано внутривен-
ное введение 0,25-0,5 мг строфантина или дигоксина с препара-
тами калия.
У больных без сердечной недостаточности тахикардию иногда
удается прервать повторным применением 40 мг пропранолола
внутрь или под язык. Могут быть эффективны внутривенные вли-
вания 1000 мгновокаинамида, 300 мг амиодарона, 10 мг верапамила.
В большинстве случаев достаточно ограничить неотложную
помощь снижением до разумных пределов высокой ЧСС с помо-
щью сердечных гликозидов, верапамила или пропранолола.
Вагусные приемы не обрывают очаговую наджелудочковую
тахикардию. ЧПЭС и ЭИТ неэффективны.
Ортодромные реципрокные АВ-тахикардии
Ортодромные АВ-тахикардии при предвозбуждении желудоч-
ков (когда импульс по дополнительному пути распространяется
ретроградно) подавляют так же, как и другие наджелудочковые
реципрокные тахикардии.
Антидромные реципрокные АВ-тахикардии
Антидромные АВ-тахикардии (когда импульс по дополнительно-
му пути распространяется антероградно) следует лечить с помо-
щью внутривенного введения 50 мг аймалина. Эффективно внут-
ривенное вливание амиодарона (300 мг), ритмилена (100 мг),
новокаинамида (1000 мг).
Мерцание предсердий
Пароксизм мерцания предсердий обычно устраняют путем мед-
ленного внутривенного введения 1000 мг новокаинамида, реже
Неотложное лечение тахиаритмий
75
препарат назначают внутрь (1 г, а затем по 0,5 г через 1 ч до полу-
чения эффекта или достижения суммарной дозы 4 г).
При высокой частоте желудочковых сокращений сначала
внутривенно вводят 0,25 мг дигоксина или 0,25-0,5 мг строфан-
тина, а через 20-30 мин — 1000 мг новокаинамида.
У пациентов с острым инфарктом миокарда в первые дни за-
болевания синусовый ритм нередко удается восстановить внут-
ривенной инъекцией амиодарона (300 мг), в поздние сроки забо-
левания — введением дигоксина.
Больным с сердечной недостаточностью восстановление рит-
ма в большинстве случаев целесообразно осуществлять с помо-
щью внутривенного введения сердечных гликозидов с препара-
тами калия.
При пароксизме мерцания у пациентов с СССУ средством
выбора являются сердечные гликозиды.
Для экстренного снижения ЧСС используют верапамил, ди-
гоксин, пропранолол.
В связи с эффективностью, безопасностью и доступностью
особого внимания заслуживает опыт использования фенкарола.
По данным В. Н. Ардашева и В. И. Стеклова (1998), при одно-
кратном назначении 200 мг фенкарола внутрь у 75 % больных
с пароксизмом мерцания предсердий удается восстановить си-
нусовый ритм. При отсутствии эффекта прием препарата повто-
ряют в той же дозе через 2 ч.
Мерцание предсердий при синдроме WPW
Мерцание предсердий при участии дополнительных проводя-
щих путей представляет реальную опасность для жизни вслед-
ствие вероятности резкого учащения сокращений желудочков
и развития внезапной смерти. Считают, что чем меньше длитель-
ность самого короткого интервала R-R, тем выше риск фибрил-
ляции желудочков. Фибрилляция желудочков возможна при
наличии интервалов R-R < 0,3 с, но особенно реальна, если
встречаются интервалы R-R < 0,22 с.
Для оказания неотложной помощи при этой опасной для жиз-
ни разновидности мерцательной аритмии используют внутри-
венное медленное введение амиодарона (300 мг), новокаинамида
(1000 мг), аймалина (50 мг) или ритмилена (150 мг), а при неста-
бильной гемодинамике проводят ЭИТ.
76
Глава 2. Неотложные состояния при аритмиях
Абсолютно противопоказаны сердечные гликозиды, антаго-
нисты кальция группы верапамила, блокаторы ft-адренорецеп-
торов, так как их применение может привести к резкому увели-
чению ЧСС!
Трепетание предсердий
Пароксизм трепетания предсердий трудно поддается лекарствен-
ной терапии, и основным методом экстренного восстановления
синусового ритма является ЭИТ с начальной энергией 50 Дж. При
трепетании предсердий 1-го типа высокоэффективна ЧПЭС.
При относительно стабильном состоянии больного с помо-
щью внутривенного введения сердечных гликозидов можно пе-
ревести трепетание в мерцание предсердий и снизить ЧСС, пос-
ле чего нередко восстанавливается синусовый ритм.
Иногда пароксизм трепетания удается подавить с помощью
внутривенного вливания 0,5 мг дигоксина или строфантина
с последующим через 30 мин введением 1 000 мг новокаинамида.
При применении новокаинамида существует опасность воз-
никновения трепетания предсердий с проведением 1 :1 и резко-
го увеличения ЧСЖ!
Желудочковые тахикардии
Пароксизмальные желудочковые тахикардии, как правило, сопро-
вождаются тяжелыми нарушениями гемодинамики, что служит
абсолютным жизненным показанием к ЭИТ. При медикаментоз-
ном лечении желудочковых тахикардий следует учитывать их
электрофизиологические особенности.
Чаще всего пароксизмы желудочковой тахикардии наблюда-
ются в остром периоде инфаркта миокарда (глава 6), у больных
с атеросклеротическим или постинфарктным кардиосклерозом,
аневризмой сердца, сердечной недостаточностью. В этих случаях
комплексы QRS обычно имеют тот же вид, что и при блокаде
ножки пучка Гиса с широким и глубоким зубцом Q, или форму
QS, а тахикардия носит мономорфный характер.
Иногда в самом начале пароксизма такую тахикардию удает-
ся прервать с помощью кашля или прекардиального удара.
Для медикаментозного лечения желудочковой тахикардии
препаратом выбора является лидокаин. Лидокаин вводят внут-
Неотложное лечение тахиаритмий
77
ривенно струйно за 2-3 мин в дозе 1-1,5 мг/кг. Если тахикардия
сохраняется, то повторяют инъекции лидокаина в дозе 0,5—
0,75 мг/кг через каждые 5 мин до наступления эффекта или
до достижения общей дозы 3 мг/кг.
Эффективен новокаинамид — 1000 мг внутривенно струйно
за 10 мин.
Часто оказывается успешным медленное внутривенное (за
10 мин) введение 300 мг (до 5 мг/кг) амиодарона.
Может быть эффективным медленное внутривенное введе-
ние магния сульфата в дозе 2-2,5 г.
В исключительных, не поддающихся лечению указанными
лекарственными препаратами случаях при невозможности про-
ведения или неэффективности ЭИТ прибегают к внутривенно-
му введению орнида в дозе 5 мг/кг в течение 10 мин, при
необходимости инъекцию орнида повторяют в дозе 10 мг/кг.
При желудочковой тахикардии, вызванной передозировкой
сердечных гликозидов, эффективно медленное внутривенное
введение 2-2,5 г сульфата магния.
При двунаправленной веретенообразной желудочковой тахи-
кардии у больных с приобретенным синдромом удлиненного ин-
тервала Q-T неотложную помощь начинают с внутривенного
введения 2-2,5 г магния сульфата. При необходимости, инъек-
цию повторяют через 10-20 мин.
При тахикардии, обусловленной врожденным удлинением
интервала Q-T, эффективен пропранолол.
При идиопатической желудочковой тахикардии (комплексы
QRS, как при блокаде правой ножки пучка Гиса; отклонение
электрической оси сердца влево) неотложное лечение необходи-
мо лишь при высокой ЧСС. Пароксизмы идиопатической желу-
дочковой тахикардии (при уверенности в диагнозе!) обычно
удается подавить введением в вену 10 мг верапамила со скорос-
тью не более 1 мг/мин.
Безусловно, для неотложного восстановления сердечного
ритма лекарственные средства необходимо вводить внутривен-
но. В случае отсутствия такой возможности при пароксизме мер-
цания предсердий, наджелудочковой или желудочковой тахи-
кардии может быть эффективно применение новокаинамида или
фенкарола внутрь.
Новокаинамид назначают в дозе 1-1,5 г, а далее по 0,5 г через
1 ч до подавления аритмии или достижения суммарной дозы 4 г.
78
Глава 2. Неотложные состояния при аритмиях
По данным В. Н. Ардашева и В. И. Стеклова (1998), может
быть эффективен (особенно при пароксизме мерцания предсер-
дий) однократный прием 200 мг фенкарола, который при необ-
ходимости можно повторить через 2 ч.
Если условий для проведения полноценного лечения нет,
чтобы уредить частоту сердечных сокращений в качестве меры
первой помощи назначают внутрь или под язык 40 мг пропрано-
лола или 80 мг верапамила (эти препараты противопоказаны при
пароксизме мерцания предсердий с синдромом WPW).
Рекомендации по неотложной помощи
при тахиаритмиях
Диагностика. Выраженная тахикардия, тахиаритмия.
Дифференциальная диагностика — по ЭКГ. Следует разли-
чать непароксизмальные и пароксизмальные тахикардии; тахи-
кардии с нормальной продолжительностью комплекса QRS
(наджелудочковые тахикардии, мерцание и трепетание предсер-
дий) и тахикардии с широким комплексом QRS (наджелудочко-
вые тахикардии, мерцание, трепетание предсердий при преходя-
щей или постоянной блокаде ножки пучка Гиса; антидромные
наджелудочковые тахикардии; мерцание предсердий при синд-
роме WPW; желудочковые тахикардии).
Неотложная помощь.
Экстренное восстановление синусового ритма или коррекция
ЧСС показаны при тахиаритмиях, осложненных острым нару-
шением кровообращения, при угрозе прекращения кровообра-
щения либо при их повторных пароксизмах с известным спосо-
бом подавления. В остальных случаях необходимо обеспечить
интенсивное наблюдение и плановое лечение.
1. При прекращении кровообращения — СЛР по рекомендациям
“Внезапная смерть”.
2. Шок или отек легких (вызванные тахиаритмией) являются
абсолютными жизненными показаниями к ЭИТ:
— проводить оксигенотерапию;
— если позволяет состояние больного, провести премедикацию
(фентанил 0,05 мг либо промедол 10 мг внутривенно);
— ввести в медикаментозный сон (диазепам 5 мг внутривенно и
по 2 мг каждые 1-2 мин до засыпания);
Рекомендации по неотложной помощи при тахиаритмиях
79
— осуществить контроль сердечного ритма;
— провести ЭИТ (при трепетании предсердий, наджелудочко-
вой тахикардии начинать с 50 Дж; при мерцании предсердий,
мономорфной желудочковой тахикардии — со 100 Дж; при по-
лиморфной желудочковой тахикардии — с 200 Дж):
— если позволяет состояние больного, синхронизировать
электрический импульс при ЭИТ с зубцом R на ЭКГ;
— использовать под электродами хорошо смоченные проклад-
ки или гель;
— в момент нанесения разряда с силой прижать электроды
к грудной стенке;
— наносить разряд в момент выдоха пациента;
— соблюдать правила техники безопасности;
— нет эффекта — повторить ЭИТ, удвоив энергию разряда;
— нет эффекта — повторить ЭИТ разрядом максимальной
энергии;
— нет эффекта — ввести антиаритмический препарат, пока-
занный при данной аритмии (см. ниже), и повторить ЭИТ
разрядом максимальной энергии.
3. При клинически значимом нарушении кровообращения (арте-
риальная гипотензия, ангинозная боль, нарастающая сердеч-
ная недостаточность или неврологическая симптоматика)
либо при повторных пароксизмах аритмии с известным спосо-
бом подавления — проводить неотложную медикаментозную
терапию. При отсутствии эффекта, ухудшении состояния
(а в указанных ниже случаях и как альтернатива медикамен-
тозному лечению) — ЭИТ (п. 2).
3.1. При пароксизме наджелудочковой тахикардии:
— массаж каротидного синуса (или другие вагусные приемы);
— нет эффекта — ввести АТФ 10 мг внутривенно толчком;
— нет эффекта — через 2 мин АТФ 20 мг внутривенно толчком;
— нет эффекта — через 2 мин верапамил 2,5-5 мг внутривенно;
— нет эффекта — через 15 мин верапамил 5-10 мг внутривенно;
— может быть эффективно сочетание введения АТФ или вера-
памила с вагусными приемами;
— нет эффекта — через 20 мин новокаинамид 1000 мг (до
17 мг/кг) внутривенно со скоростью 50-100 мг/мин (при
тенденции к артериальной гипотензии — в одном шприце
80
Глава 2. Неотложные состояния при аритмиях
с 0,25-0,5 мл 1 % раствора мезатона или 0,1-0,2 мл 0,2 % ра-
створа норадреналина).
3.2. При пароксизме мерцания предсердий для восстановления
синусового ритма:
— новокаинамид (п. 3.1);
При высокой исходной ЧСС: сначала внутривенно 0,25-
0,5 мгдигоксина (строфантина) и через 30 мин — 1000 мг но-
вокаинамида.
Для снижения ЧСС:
— дигоксин (строфантин) 0,25-0,5 мг, либо верапамил 10 мг
внутривенно медленно или 80 мг внутрь, либо дигоксин
(строфантин) внутривенно и верапамил внутрь, либо анап-
рилин 20-40 мг под язык или внутрь.
3.3. При пароксизме трепетания предсердий:
- ЭИТ (п. 2);
— при невозможности ЭИТ — снижение ЧСС с помощью ди-
гоксина (строфантина) и (или) верапамила (п. 3.2);
— для восстановления синусового ритма может быть эффекти-
вен новокаинамид после предварительного введения 0,5 мг
дигоксина (строфантина).
3.4. При пароксизме мерцания предсердий на фоне синдрома
WPW:
— внутривенно медленно новокаинамид 1000 мг(до 17 мг/кг),
или амиодарон 300 мг (до 5 мг/кг), или ритмилен 150 мг, или
аймалин 50 мг; либо ЭИТ;
— сердечные гликозиды, блокаторы Р-адренорецепторов, анта-
гонисты кальция (верапамил, дилтазем) противопоказаны!
3.5. При пароксизме антидромной реципрокной АВ-тахикардии:
— внутривенно медленно новокаинамид, или амиодарон, или
аймалин, или ритмилен (п. 3.4).
3.6. При тахиаритмии на фоне СССУ для снижения ЧСС:
— внутривенно медленно 0,25 мгдигоксина (строфантина).
3.7. При пароксизме желудочковой тахикардии:
— лидокаин 80-120 мг (1-1,5 мг/кг) и каждые 5 мин по 40-
60 мг (0,5-0,75 мг/кг) внутривенно медленно до эффекта
или достижения общей дозы 3 мг/кг;
— нет эффекта — ЭИТ (п. 2), либо новокаинамид, либо амиода-
рон (п. 3.4);
Рекомендации по неотложной помощи при тахиаритмиях
81
— нет эффекта — ЭИТ либо магния сульфат 2 г внутривенно
очень медленно;
— нет эффекта — ЭИТ либо орнид 5 мг/кг внутривенно (в тече-
ние 5 мин);
— нет эффекта — ЭИТ либо через 10 мин орнид 10 мг/кг внут-
ривенно (в течение 10 мин).
3.8. При двунаправленной веретенообразной тахикардии:
— ЭИТ либо внутривенное медленное введение 2 г магния
сульфата (при необходимости магния сульфат вводят по-
вторно через 10 мин).
3.9. При пароксизме тахикардии неясного генеза с широкими
комплексами QRS (если нет показаний к ЭИТ) ввести
внутривенно лидокаин (п. 3.7), нет эффекта — АТФ (п. 3.1)
либо ЭИТ, нет эффекта — новокаинамид (п. 3.4) или ЭИТ
(п.2).
4. Во всех случаях острого нарушения сердечного ритма (кро-
ме повторных пароксизмов с восстановленным синусовым
ритмом) показана экстренная госпитализация.
5. Постоянно контролировать сердечный ритм и проводи-
мость.
Основные опасности и осложнения:
— прекращение кровообращения (фибрилляция желудочков,
асистолия);
— синдром МАС;
— острая сердечная недостаточность (отек легких, аритмический
шок);
— артериальная гипотензия;
— нарушение дыхания при введении наркотических анальгети-
ков или диазепама;
— ожоги кожи при проведении ЭИТ;
— тромбоэмболия после проведения ЭИТ.
Примечание. Неотложное лечение аритмий проводить только по пока-
заниям, приведенным выше.
По возможности следует воздействовать на причину развития арит-
мии и поддерживающие ее факторы.
Экстренная ЭИТ при ЧСС меньше 150 в 1 мин обычно не показана.
При выраженной тахикардии и отсутствии показаний к срочному
восстановлению сердечного ритма целесообразно снизить ЧСС.
82
Глава 2. Неотложные состояния при аритмиях
При показаниях перед введением антиаритмических средств следу-
ет применять препараты калия и магния.
При пароксизме мерцания предсердий может быть эффективно на-
значение 200 мг фенкарола внутрь.
Ускоренный (60-100 в 1 мин) идиовентрикулярный ритм или ритм
из АВ-соединения обычно являются замещающими, и применение ан-
тиаритмических средств в этих случаях не показано.
Оказание неотложной помощи при повторных привычных пароксиз-
мах тахиаритмии следует проводить с учетом эффективности лечения
предыдущих пароксизмов и факторов, которые могут изменить реакцию
больного па введение антиаритмических средств, помогавших ему раньше.
Состояния, требующие интенсивного
наблюдения, но планового лечения
Показания. Аритмии, угрожающие развитием прекращения
кро в ооб раще ния:
— впервые возникшие пароксизмы аритмии без острого наруше-
ния системного или регионарного кровообращения;
— тахи-, брадиаритмии или нарушения работы имплантированно-
го кардиостимулятора с указанием на недавнее синкопальное
состояние либо на другие проявления острого нарушения кро-
вообращения (в частности, опасные желудочковые тахикардии).
При впервые возникших пароксизмах аритмии без острого нару-
шения кровообращения, а также при непароксизмальпых тахи-
аритмиях, блокаде сердца или нарушении работы электрокар-
диостимулятора без существенных расстройств системного
и регионарного кровообращения экстренное восстановление
ритма или проводимости не требуется.
При наличии анамнестических указаний на синкопальные со-
стояния либо другие проявления острого нарушения кровообраще-
ния необходимы интенсивное наблюдение и подбор терапии в усло-
виях стационара, поэтому необходима экстренная госпитализация.
По показаниям (выраженная эктопическая желудочковая ак-
тивность, выраженная бради- или тахикардия) перед транспор-
тировкой проводят соответствующее профилактическое и симп-
томатическое лечение.
По степени опасности желудочковые аритмии подразделяют
на три группы (табл. 2.3).
Состояния, требующие наблюдения, на планового лечения
83
Таблица 2.3
Классификация желудочковых аритмий
в зависимости от их прогностического значения
(по J. Т. Bigger, 1984)
Опасные для жизни Потенциально опасные Безопасные
Аритмии с нарушениями гемодинамики или эпизо- дами фибрилляции желу- дочков Аритмии без выраженных нарушений гемодинамики у больных с признаками дисфункции левого желудочка Желудочковые тахикардии или экстрасистолы без нарушений гемоди- намики у больных, не имеющих призна- ков органического поражения сердца
Больным с желудочковыми аритмиями, опасными для жизни,
выполняют имплантацию кардиостимулятора-дефибриллятора
или (и) профилактически назначают антиаритмические сред-
ства, из которых самым эффективным и безопасным является
амиодарон (кордарон).
При потенциально опасных аритмиях обычно используют
' амиодарон или блокаторы (3-адрснорецепторов.
У пациентов с безопасными желудочковыми аритмиями
абсолютных показаний для применения антиаритмических
средств нет.
Для правильной оценки работы имплантированного электро-
кардиостимулятора необходимо знать тип прибора и особеннос-
ти его работы (табл. 2.4).
Состояния, при которых показана
симптоматическая терапия
Показания:
нспароксизмальные тахиаритмии, частые экстрасистолы;
— увеличение частоты сердечных сокращений при постоянной
форме мерцания предсердий;
— снижение частоты сердечных сокращений при хронических
брадиаритмиях.
84
Глава 2. Неотложные состояния при аритмиях
Таблица 2.4
Международная номенклатура имплантируемых
кардиостимуляторов-дефибрилляторов (NBG, 1987)
Стимулиру- емая каме- ра сердца Восприни- мающая камера сердца Способ ответа на стимулирую- щий сигнал Программи- руемость Антитахи- карди веская функция
О — нет О — нет О — нет О — нет О — нет
А — предсер- дие А — предсер- дие Т — триггер Р — простое программиро- вание Р — антитахи- кардическая стимуляция
V — желудочек V — желудочек 1 — подавле- ние М — мульти- программиро- вание S (shock) — де- фибрилляция
D — предсер- дия и желудо- чек D — предсер- дие и желудо- чек D — триггер и подавление С— програм- мирование с двухсторонней связью D — антитахи- кардическая стимуляция и дефибрилляция
S (single) — однокамерный стимулятор S (single) — однокамерный стимулятор —• R — автомати- ческая под- стройка частоты ——
Непароксизмальные тахикардии, учащение экстрасистол, а так-
же сердечных сокращений при постоянной форме мерцания
предсердий обычно вторичны и обусловлены сердечной или ко-
ронарной недостаточностью, миокардитом, нарушениями элект-
ролитного баланса, интоксикацией (в частности, алкогольной),
действием лекарственных средств или другими причинами, на
которые и следует воздействовать.
Значительное увеличение частоты сердечных сокращений на
фоне постоянной формы мерцания предсердий может быть вос-
принято как пароксизм аритмии и привести к неоправданным
попыткам восстановления синусового ритма.
Если показано лечение основного заболевания, но аритмия
плохо переносится субъективно, то необходима коррекция час-
тоты сокращений желудочков.
Состояния/ при которых показана симптоматическая терапия
85
Уменьшения частоты сердечных сокращений достигают с по-
мощью назначения 20-40 мг пропранолола под язык, медленного
внутривенного введения 10 мг верапамила или сердечных глико-
зидов с препаратами калия и магния либо назначения внутрь сер-
дечных гликозидов с верапамилом или Р-адреноблокаторами.
Увеличения частоты сокращений желудочков достигают, на-
значая атропин, а при выраженной брадикардии — эуфиллин.
Особого внимания заслуживают ритмы из предсердий, АВ-со-
единения или желудочков с частотой до 100 в 1 мин, замещающие
синусовый ритм. Подавлять замещающие ритмы нельзя, так как
это может привести к тяжелой брадикардии вплоть до асистолии!
Таким образом, экстренная помощь при нарушениях сердеч-
ного ритма зависит не только от их вида, но и от клинических
проявлений, а также от прогностической значимости.
При всем разнообразии аритмий возможны 5 основных кли-
нических ситуаций, существенно различающихся по экстреннос-
ти, интенсивности, средствам и методам оказания необходимого
лечебного пособия. В ургентных ситуациях полезно подразде-
лять острые расстройства сердечного ритма и проводимости в за-
висимости от необходимой медицинской помощи.
Классификация острых аритмий в зависимости
от необходимой неотложной медицинской помощи
(В. В. Руксин, 1993)
I. Аритмии, при которых показано проведение реанимацион-
ных мероприятий:
— вызывающие прекращение кровообращения.
II. Аритмии, при которых показано проведение интенсивной
терапии (ЭИТ, ЭКС):
— вызывающие шок, отек легких или синдром МАС.
III. Аритмии, при которых показано неотложное лечение:
— вызывающие артериальную гипотензию, ангинозную боль
или неврологическую симптоматику;
— привычные пароксизмы с известным способом подавления.
IV. Аритмии, при которых показано интенсивное наблюдение, но
плановое лечение:
— впервые возникшие пароксизмы аритмии без острого нару-
шения системного или регионарного кровообращения;
86
Глава 2. Неотложные состояния при аритмиях
— тахи-, брадиаритмии или нарушения работы имплантиро-
ванного кардиостимулятора с указанием на недавнее синко-
пальное состояние либо на другие проявления острого нару-
шения кровообращения.
V. Аритмии, при которых показаны симптоматическая тера-
пия и лечение основного заболевания:
— экстрасистолы;
— непароксизмальные тахикардии;
— увеличение частоты сокращений желудочков при постоян-
ной форме мерцания предсердий;
— уменьшение частоты сокращений желудочков при хроничес-
кой брадикардии.
Во всех случаях, когда аритмия осложняется острым нарушени-
ем кровообращения или существует непосредственная угроза
его возникновения, после оказания лечебного пособия необходи-
ма экстренная госпитализация. Исключение составляют повтор-
ные привычные пароксизмы аритмий с известным способом по-
давления, когда целесообразно экстренное восстановление
ритма, а неотложная госпитализация проводится только при от-
сутствии эффекта от привычной терапии или при возникнове-
нии осложнений.
Если аритмия не вызывает острого расстройства кровообра-
щения и нет непосредственной угрозы его возникновения, то
неотложная антиаритмическая терапия не показана. Попытки
экстренной нормализации ритма в этих случаях обычно значи-
тельно опаснее аритмии.
Во всех случаях, когда это возможно, лечение аритмий следу-
ет проводить в плановом порядке и без применения антиаритми-
ческих средств.
Препараты для неотложного лечения
аритмий
Для неотложного лечения нарушений сердечного ритма врач
располагает обширным арсеналом антиаритмических средств,
которые, по наиболее распространенной классификации
Е. Vaughan-Williams (1969, 1984), принято подразделять на че-
тыре основных класса.
Препараты для неотложного лечения аритмий
87
Препараты I класса — блокаторы быстрых натриевых кана-
лов мембраны, т. е. тормозящие скорость начальной депо-
ляризации клеток с быстрым электрическим ответом
(мембраностабилизаторы). В зависимости от влияния на
эффективный рефрактерный период (интервал Q-T) вы-
деляют три подгруппы антиаритмических средств I класса.
Препараты 1а группы — хинидин, новокаинамид, дизопи-
рамид, аймалин — удлиняют эффективный рефрактер-
ный период.
Препараты lb группы — лидокаин, тримекаин, мексилетин —
укорачивают эффективный рефрактерный период.
Препараты 1с группы — этмозин, этацизин, пропафснон,
аллапинин, флекаинид, экаинид, боннекор — мало вли-
яют на эффективный рефрактерный период.
Препараты II класса — блокаторы p-адренорецепторов (про-
пранолол, метопролол, атенолол и др.) — ограничивают
симпатические воздействия на сердце, замедляют проведе-
ние импульсов в АВ-узле, угнетают синусовый автоматизм.
Препараты III класса — блокаторы калиевых каналов (орнид,
амиодарон, соталол) — равномерно удлиняют фазы репо-
ляризации и потенциал действия.
Препараты IV класса — антагонисты кальция (верапамил) —
замедляют медленный кальциевый ток, т. е. тормозят де-
поляризацию клеток с медленным электрическим отве-
том, удлиняя время проведения и рефрактерпость в АВ-
узле и замедляя автоматизм синусового узла.
При очевидных недостатках (в частности, некоторые препараты
имеют свойства, относящиеся к разным классам) классификация
Е. Vaughan-Williams отличается доступностью и четкой практи-
ческой направленностью.
Препараты 1а класса эффективны при желудочковых и над-
желудочковых тахиаритмиях, но отличаются токсичнос-
тью и выраженным проаритмогенным действием.
Препараты 1b класса эффективны только при желудочковых
нарушениях ритма, нежелательные эффекты при их ис-
пользовании развиваются реже, чем при приеме антиарит-
мических средств 1а и 1с классов.
Препараты 1с класса отличаются высокой эффективностью
при желудочковых и наджелудочковых аритмиях, однако
88
Глава 2. Неотложные состояния при аритмиях
вероятность развития тяжелых проаритмогенных эффек-
тов при их применении особенно велика.
Препараты II класса эффективны при наджелудочковых и не-
которых желудочковых (при инфаркте миокарда, синдро-
ме удлиненного QT) аритмиях, их часто используют и для
уменьшения частоты желудочковых сокращений. Лечение
препаратами этой группы по сравнению с применением
других антиаритмических средств наиболее физиологич-
но и безопасно.
Препараты III класса (амиодарон, соталол) высокоэффек-
тивны при наджелудочковых и желудочковых аритмиях и
относительно безопасны. Орнид используют исключи-
тельно при желудочковых аритмиях, не поддающихся
другим методам лечения.
Препараты IV класса эффективны при наджелудочковых та-
хикардиях, их часто назначают для уменьшения частоты
желудочковых сокращений, они хорошо переносятся и от-
носительно безопасны.
Помимо собственно антиаритмических средств для лечения и
экстренной помощи при нарушениях сердечного ритма широко
используют лекарственные препараты других групп: сердечные
гликозиды, АТФ, препараты калия и магния, атропин, эуфил-
лин, фенкарол.
Сведения о действии и дозах основных антиаритмических
средств обобщены в табл. 2.5.
Прокаинамид (новокаинамид) в неотложных случаях вводят
внутривенно струйно со скоростью не более 100 мг/мин или дроб-
но по 200 мг через 5 мин до купирования аритмии. Суммарная
доза новокаинамида не должна превышать 1000 мг (10 мл 10 % ра-
створа) или 17 мг/кг. Превышение дозы в 1000 мг при внутривен-
ном введении препарата мало влияет на его антиаритмическую
активность, но резко увеличивает частоту и выраженность побоч-
ных реакций. При исходной тенденции к артериальной гипотен-
зии новокаинамид вводят из одного шприца с 0,25-0,5 мл 1 % ра-
створа мезатона или 0,1-0,2 мл 0,2 % раствора норадреналина.
Для точного дозирования указанных средств необходимо их пред-
варительно развести, добавив в шприц к 1 мл мезатона или норад-
реналина 9 мл изотонического раствора натрия хлорида. Если не-
обходимо ввести 0,2 мл препарата, то для инъекции оставляют
2 мл полученного раствора, если 0,3 — 3 мл и т. д.
Препараты для неотложного лечения аритмий
89
Таблица 2.5
Свойства и применение основных антиаритмических средств
(по Н. А. Мазуру, 1998, с изменениями)
Препарат Изменение продолжи- тельности Время прове- дения по пучку Кента Эффек- тивность Средние дозы, мг
НЖТ ЖТ купиру- ющие, в/в терапев- тические, на прием
QRS Q-T
Прокаинамид It tt t tl + 500-1000 500
Дизопирамид It t t 0 4- 50-100 150
Лидокаин 0 0 0 0 0 80-120 —
Пропранолол tt 0 I t? 0+ 5-7 40
Амиодарон tt Of ttt ш 4-4-4- 300-450 200
Соталол tt 0 tt U —— 80
Орнид 0 0 0 0 0 4- 400-800 ——
Верапамил tt 0 0 It 04“ 2,5-10 80
НЖТ - наджелудочковая тахикардия; ЖТ — желудочковая тахикар-
дия; в/в - внутривенно; t — увеличение; | — уменьшение; 0 — отсут-
ствие влияния; + — эффективность.
Во время введения препарата важно ориентироваться на ощу-
щения больного, периодически контролировать артериальное
давление, продолжительность комплекса QRS и интервала Q-T.
Следует учитывать, что антиаритмический эффект при назначе-
нии препарата внутривенно может развиваться уже после введе-
ния 100-200 мг новокаинамида, но иногда проявляется через
15-20 мин после окончания вливания всей дозы.
При появлении побочных реакций инъекцию новокаинамида
следует немедленно прекратить. В тяжелых случаях рекоменду-
ют ввести внутривенно струйно 50-100 мл 3,5 % раствора нат-
рия гидро карбоната. По нашим данным, при брадикардии, резис-
тентной к применению атропина, эффективно внутривенное
введение 240 мг эуфиллина.
Реже для подавления аритмии новокаинамид назначают
внутрь: первый раз в дозе 1 г (при высокой ЧСС — вместе с 20-
90
Глава 2. Неотложные состояния при аритмиях
40 мг пропранолола), затем по 0,5 г через 1-2 ч до получения эф-
фекта, но суммарно не более 4 г.
Для поддерживающей терапии препарат применяют внутри-
мышечно по 0,5 г через 4-6 ч или внутрь по 0,5 г через 4 ч.
Побочные эффекты проявляются снижением артериального
давления, нарушением внутрижелудочковой проводимости,
тошнотой, ощущением жара, миалгией, редко — желудочковой
тахикардией, асистолией, фибрилляцией желудочков; при тре-
петании предсердий возможно резкое увеличение ЧСЖ.
Противопоказано назначение новокаинамида при артериаль-
ной гипотензии, брадикардии, СССУ, СА- или АВ-блокаде,
нарушении внутрижелудочковой проводимости, синдроме удли-
ненного интервала £)-Т, непереносимости новокаина, гипокали-
емии, беременности, аритмии, обусловленной передозировкой
сердечных гликозидов. При сердечной или почечной недостаточ-
ности дозу препарата необходимо уменьшать на 25-50 % от
средней терапевтической.
Аймалин (гилуритмал) в неотложных случаях вводят внутри-
венно в дозе 50 мг (до 1 мг/кг) со скоростью до 10 мг/мин. Эффект
наступает не позднее чем через 5 мин после окончания инъекции.
Для поддерживающей терапии аймалин назначают внутрь по
100 мг через 6-8 ч.
Побочные эффекты проявляются снижением артериального
давления, увеличением продолжительности комплексов QRS,
чувством жара, тошнотой, холестазом, редко — асистолией или
фибрилляцией желудочков.
Противопоказано назначение аймалина при нарушении АВ- и
внутрижелудочковой проводимости, брадикардии, СССУ, арте-
риальной гипотензии, тяжелой сердечной недостаточности, бе-
ременности.
Дизопирамид (ритмилен) в неотложных случаях вводят
внутривенно в течение 3-5 мин в дозе до 2 мг/кг, в среднем 100-
150 мг. Действие препарата может проявиться сразу или через
10-15 мин после окончания инъекции. Внутрь на первый прием
назначают 300 мг ритмилена, а затем — по 100-200 мг через 4-
6 ч до 800 мг/сут.
Побочные эффекты проявляются снижением артериального
давления, нарушением АВ- и внутрижелудочковой проводимос-
ти, тошнотой, сухостью во рту, повышением внутриглазного дав-
ления, изредка — асистолией или фибрилляцией желудочков.
Препараты для неотложного лечения аритмий
91
Противопоказано назначение ритмилена при артериальной
гипотензии, нарушении АВ- и внутрижелудочковой проводи-
мости, СССУ, выраженной гипокалиемии, синдроме удлиненно-
го интервала Q-T, тяжелой сердечной недостаточности, глауко-
ме, острой задержке мочи, беременности.
Лидокаин (лигнокаин, ксилокаип) при желудочковой тахи-
кардии вводят внутривенно струйно в дозе 1 мг/кг в течение 2-
3 мин, при необходимости назначают повторно по 0,5 мг/кг каж-
дые 5 мин до появления эффекта или до достижения общей дозы
3 мг/кг. У пожилых больных дозу лидокаина уменьшают на 30-
50 %. От применения лидокаина с профилактической целью
практически полностью отказались (глава 6).
Побочные эффекты проявляются онемением губ и языка, за-
труднением речи, головокружением, нарушением сознания, су-
дорогами, асистолией и особенно часто возникают у пожилых
больных при быстром внутривенном введении препарата.
Противопоказано назначение лидокаина при СССУ, мерца-
нии, трепетании предсердий, АВ-блокаде II и III степени, непе-
реносимости новокаина. С осторожностью следует использовать
лидокаин при сердечной недостаточности, тяжелом поражении
печени, в старческом возрасте.
Пропранолол (обзидан, индерал, анаприлин) в неотложных
случаях вводят внутривенно капельно в дозе 0,1 мг/кг либо
дробно по 1 мг через 5 мин до достижения эффекта (суммарная
доза не должна превышать 6 мг). По возможности пропранолол
назначают под язык в дозе 20-40 мг, так как при внутривенном
введении препарата побочные эффекты возникают чаще, чем
при применении его под язык или внутрь. При поддерживающей
терапии пропранолол используют внутрь по 20-40 мг через 6 ч.
Побочные эффекты проявляются артериальной гипотензией,
брадикардией, СА- и АВ-блокадами, трансформацией экстрасис-
тол во вставочные (что может быть предвестником угнетения
СА-узла) бронхоспазмом, нарушением периферического крово-
обращения; возможны спазм коронарных артерий, гипогликеми-
ческие состояния на фоне лечения инсулином, нарушения сна.
Если на введение (3-адреноблокаторов развивается выражен-
ная брадикардия, то назначают атропин, при неэффективности
атропина применяют эуфиллин, при возможности проводят
ЭКС. При тяжелой артериальной гипотензии используют инфу-
зионную терапию и внутривенное введение дофамина и норад-
92
Глава 2. Неотложные состояния при аритмиях
реналина. При бронхоспазме применяют стимуляторы р2-адре-
норецепторов (сальбутамол, тербуталин) и эуфиллин.
Противопоказано назначение пропранолола при брадикар-
дии, СА- и АВ-блокаде, СССУ, мерцании предсердий при синд-
роме WPW, выраженной сердечной недостаточности, склонности
к бронхоспазму, нарушении периферического кровообращения,
инсулинзависимом сахарном диабете, предшествующем лечении
верапамилом, клонидином, препаратами раувольфии.
Бретилий тозилат (орнид, бретилол) при фибрилляции желу-
дочков вводят внутривенно быстро сначала в дозе 5 мг/кг, за-
тем — 10 мг/кг за 1 мин до нанесения электрического разряда.
При желудочковой тахикардии осуществляют внутривенное
вливание орнида в дозе 5 мг/кг в течение 10 мин или вводят по-
ловину указанной дозы внутривенно, а половину — внутримы-
шечно. Максимальная суточная доза 30 мг/кг.
Побочные реакции проявляются артериальной гипотензией
(особенно ортостатической), тошнотой, рвотой. При назначении
большой дозы орнида внутримышечно существует вероятность
возникновения некроза, поэтому ее рекомендуют вводить по час-
тям в разные места.
Противопоказано назначение орнида при артериальной ги-
потензии, остром нарушении мозгового кровообращения,
тяжелой почечной недостаточности, аритмиях, вызванных пе-
редозировкой сердечных гликозидов, остром нарушении моз-
гового кровообращения, феохромоцитоме. С осторожностью
следует применять орнид у больных со стенозом устья аорты
или гиповолемией.
Амиодарон (кордарон) в неотложных случаях вводят внут-
ривенно в дозе 5 мг/кг, т. е. 300 мг (6 мл 5 % раствора) струйно
в течение 10 мин или капельно со скоростью 10 мг/мин; суточ-
ная доза до 1200 мг. Действие амиодарона проявляется в течение
10 мин после окончания инъекции.
При переходе на поддерживающую терапию важно учиты-
вать, что при назначении амиодарона внутрь терапевтическое
действие развивается не ранее чем через 7-10 сут, т. е значи-
тельно отсрочено. Обычно первые 2 нед амиодарон применяют
внутрь по 200 мг через 6-8 ч (600-800 мг/сут) или в течение
1 нед по 400 мг через 8 ч (1200 мг/сут), затем снижают дозу на
200 мг каждые 10 дней до достижения поддерживающей дозы
(200 мг/сут). При длительном курсе лечения препарат принима-
Препараты для неотложного лечения аритмий
93
ют по 5 дней в неделю для избежания передозировки вследствие
кумуляции.
Побочные эффекты проявляются брадикардией, нарушения-
ми СА-, АВ- и, реже, внутрижелудочковой проводимости, тош-
нотой, нарушением функции щитовидной железы и, очень редко,
двунаправленной желудочковой тахикардией или фибрилляци-
ей желудочков. При брадикардии показано назначение атропи-
на. При неэффективности атропина, по нашим данным, может
быть полезен эуфиллин.
Противопоказано назначение амиодарона при брадикардии,
СА-, АВ- и внутрижелудочковых блокадах, удлинении интер-
вала Q-T, артериальной гипотензии, бронхиальной астме, по-
вышенной чувствительности к йоду, гипотиреоидизме, бере-
менности.
Соталол назначают внутрь по 80 мг 2 раза в 1 сут. При необ-
ходимости суточную дозу увеличивают на 80 мг — до 240 мг/сут,
а затем — до 320 мг/сут. В процессе лечения И при увеличении
дозы необходимо контролировать интервал (особенно в мо-
мент восстановления синусового ритма).
Побочные эффекты в основном связаны с p-блокирующей ак-
тивностью препарата (брадикардия, бронхоспазм), при примене-
нии в высоких дозах и увеличении интервала Q-T возможно
возникновение желудочковой тахикардии типа torsades de
pointer лейкопении, эозинофилии, синдрома отмены.
Противопоказано назначение соталола при АВ-блокаде, си-
нусовой брадикардии, удлинении интервала Q~T (корригиро-
ванный интервал Q-T больше 500 мс), бронхоспазме, неконтро-
лируемой сердечной недостаточности, аллергических реакциях
на соталол или сульфаниламиды, выраженной гипокалиемии.
Верапамил (изоптин, финоптин) в неотложных случаях при
реципрокных наджелудочковых тахикардиях уводят внутривен-
ЙО струйно в дозе 2,5-5 мг в течение 40-60 с, при необходимости
инъекцию повторяют в дозе 5-10 мг через 10 мин. Препарат на-
стоятельно рекомендуют вводить без дополнительного разведе-
ния. Можно повысить эффективность лечения, сочетая введения
верапамила с вагусными приемами.
При очаговой наджелудочковой тахикардии, а также для
экстренного уменьшения ЧСС при мерцании предсердий вера-
памил вводят внутривенно в дозе 10 мг в течение 3-5 мин или
назначают внутрь.
94
Глава 2, Неотложные состояния при аритмиях
При идиопатической желудочковой тахикардии — внутри-
венно со скоростью 1 мг/мин.
Для поддерживающей терапии верапамил используют внутрь
но 80 мг через 6-8 ч (240-320 мг/сут).
Побочные эффекты: артериальная гипотензия, СЛ- и АВ-
блокады, усугубление сердечной недостаточности. При дли-
тельном применении — запоры, отеки нижних конечностей,
крапивница.
При возникновении побочных эффектов прежде всего пока-
зано введение кальция хлорида внутривенно. Некоторые авторы
при опасности снижения артериального давления рекомендуют
вливание 10 мл 10 % раствора кальция хлорида или глюконата
непосредственно перед инъекцией верапамила, что не уменьша-
ет антиаритмический эффект последнего [Salerno D. и соавт.,
1987]. Если развивается выраженная брадикардия, то назначают
атропин, при полной АВ-блокаде — атропин, эуфиллин, ЭКС.
В случаях тяжелой гипотензии прибегают к внутривенному вве-
дению дофамина или норадреналина.
Противопоказано назначение верапамила больным с мерца-
нием предсердий при предвозбуждении желудочков, с бради-
кардией, АВ-блокадой, СССУ, выраженной сердечной недоста-
точностью, предшествующим лечением Р-адреноблокаторами.
В случае сомнений в характере аритмии во избежание тяжелых
побочных реакций не следует назначать верапамил при тахикар-
диях с широкими комплексами QRS.
Из других лекарственных средств для оказания неотложной
помощи при аритмиях наиболее часто используют препараты ка-
лия, АТФ, сердечные гликозиды, а в последнее время — магния
сульфат. При брадикардиях, угрожающих жизни, эффективно
применение эуфиллина.
Калия хлорид в неотложных случаях вводят внутривенно
очень медленно в суточной дозе не более 1,5 ммоль/кг (1 ммоль
калия хлорида соответствует 74,5 мг калия хлорида, 1 г соответ-
ствует 13,4 ммоль калия хлорида). Предельная концентрация ка-
лия в растворе не должна превышать 40 ммоль/л, а скорость вве-
дения — 20 ммоль/ч. Максимальная суточная доза — 100 ммоль
(7,5 г) калия хлорида. При оказании экстренной медицинской
помощи обычно вводят 20-30 ммоль (1,5-2 г) калия хлорида.
Для усиления эффекта препараты калия применяют вместе с ра-
створами глюкозы, инсулином и магния сульфатом (поляризую-
Препараты для неотложного лечения аритмий
95
щая смесь): калия хлорида 20 ммоль (1,5 г), глюкозы 5 % раство-
ра — 500 мл, инсулина — 6 ЕД, магния сульфата — 2,5 г.
Побочные эффекты проявляются снижением артериального
давления, урежением сердечного ритма, нарушением проводи-
мости, тошнотой, редко — асистолией или фибрилляцией желу-
дочков. При быстром внутривенном введении возникает жжение
по ходу вены, возможно развитие асистолии. Один из ранних при-
знаков передозировки препаратов калия — появление парестезий.
Противопоказано применение препаратов калия при почеч-
ной недостаточности, СССУ, АВ-блокаде.
Панангин — препарат калия и магния, содержит в 10 мл
0,452 г калия аспарагината (103,3 мг калия) и 0,4 г магния аспа-
рагината (33,7 мг магния).
Вводят внутривенно струйно медленно или капельно.
Кислоту аденозинтрифосфорную (АТФ) для подавления
пароксизма тахикардии вводят внутривенно быстро в дозе 10 мг.
При необходимости инъекцию 20 мг АТФ повторяют через
2 мин. Может быть эффективно сочетание введения АТФ с ва-
гусными приемами. Практически сразу после АТФ можно ис-
пользовать антиаритмические препараты.
Побочные эффекты развиваются часто и проявляются непро-
должительным ощущением стеснения в груди, тошнотой, го-
ловокружением, гиперемией лица, иногда — аллергическими ре-
акциями, кратковременной брадикардией, АВ-блокадой или
асистолией.
Противопоказано назначение АТФ больным с непереноси-
мостью препарата.
Сердечные гликозиды (дигоксин, строфантин) при неотлож-
ных состояниях вводят внутривенно капельно или медленно
струйно 1-2 мл 0,025 % раствора дигоксина или 0,5-1 мл 0,05 %
раствора строфантина (0,25-0,5 мг) в 5 % растворе глюкозы,
можно с 10 мл панангина. При тахиаритмиях предпочтение сле-
дует отдавать дигоксину, а не строфантину.
Побочные реакции проявляются чрезмерным урежением рит-
ма, нарушениями СА- и АВ-проводимости, полиморфной желу-
дочковой экстрасистолией, фибрилляцией желудочков.
Противопоказано назначение сердечных гликозидов при бра-
дикардии, СА- и АВ-блокадах, аритмиях, связанных с передози-
ровкой сердечных гликозидов, пароксизме мерцания предсердий
при предвозбуждении желудочков.
96
Глава 2, Неотложные состояния при аритмиях
Магния сульфат при неотложных состояниях назначают
в дозе 2,5 г (10 мл 25 % раствора) внутривенно медленно. При
необходимости инъекцию повторяют или переходят на внутри-
венное вливание магния сульфата (до 8-10 г/сут).
Побочные эффекты обычно связаны с быстрым внутривенным
введением больших доз магния сульфата и могут проявляться угне-
тением дыхания вплоть до его остановки. Антагонистом магния
сульфата является кальция хлорид. При несоблюдении правил вы-
полнения внутримышечных инъекций могу!’ развиваться абсцессы.
Аминофиллин (эуфиллин) для экстренного увеличения ЧСС
вводят в дозе 240-480 мг (10-20 мл 2,4 % раствора) внутривенно
за 5-7 мин, при асистолии — внутривенно быстро. У больных
с выраженной коронарной недостаточностью эуфиллин следует
назначать по жизненным показаниям на фоне оксигенотерапии.
Для поддержания необходимой ЧСС используют внутривен-
ное вливание препарата или назначают эуфиллин внутрь.
Эффективно применение эуфиллина внутрь для профилак-
тики синкопальных состояний у больных с СССУ.
Побочные эффекты: при внутривенном введении — тошнота,
тахикардия, головокружение, головная боль, снижение артери-
ального давления; при приеме внутрь (особенно натощак) воз-
можны диспепсические явления.
Противопоказано назначение эуфиллина при эпилепсии, су-
дорожной готовности, повышенной чувствительности к препа-
рату, язвенной болезни. С осторожностью следует применять
эуфиллин при низком артериальном давлении, стенокардии,
остром инфаркте миокарда, электрической нестабильности серд-
ца, гипертрофической кардиомиопатии, гипертиреозе, тяжелом
нарушении функции печени или почек. В этих случаях использо-
вать эуфиллин можно только по жизненным показаниям.
Фенкарол — блокатор Hj-гистаминовых рецепторов. Счита-
ют, что антиаритмическая активность фенкарола связана как
с прямой блокадой кальциевых каналов, так и с торможением
высвобождения ионов кальция из клеточной мембраны и мито-
хондрий [Свистов А. С., 1991; Яковлев Г. М. и соавт., 1993; Арда-
шев В. Н. и соавт., 1994].
При оказании неотложной помощи фенкарол особенно эф-
фективен у больных с пароксизмами мерцания предсердий, для
их подавления фенкарол назначают внутрь в дозе 200 мг. При не-
обходимости прием препарата в той же дозе повторяют через 2 ч.
Препараты для неотложного лечения аритмий
97
Возможно внутривенное введение 10 мл 1 % раствора фенкарола
[В. Н. Ардашев, В. И. Стеклов, 1998].
Побочные эффекты: сухость во рту, при наличии аденомы пред-
стательной железы может развиться задержка мочеиспускания.
Предупреждение и лечение побочных реакций
на введение антиаритмических средств
При лечении антиаритмическими препаратами частота осложне-
ний настолько высока, что опасность их назначения нередко пре-
восходит опасность нарушения сердечного ритма. Так, в резуль-
тате многоцентрового контролируемого исследования CAST-I
у 1727 пациентов выявлено, что лечение антиаритмическими
средствами 1с класса (энкаинид, флекаинид), достоверно снижая
частоту желудочковых аритмий, приводит к увеличению леталь-
ности больных с инфарктом миокарда более чем в 2 раза. Анало-
гичные результаты получены при профилактическом применении
хинидина у пациентов с мерцанием предсердий. Профилактичес-
кое назначение лидокаина достоверно увеличивает частоту раз-
вития асистолии (глава 6). Вероятность возникновения осложне-
ний значительно возрастает при назначении антиаритмических
средств на фоне острых заболеваний сердца, нарушений нервной
и эндокринной регуляций, электролитного баланса, КОС и со-
держания газов, функции печени и почек, при взаимодействии
с другими лекарственными средствами. Существенно повышает-
ся частота побочных эффектов при быстром внутривенном вве-
дении антиаритмических средств.
Все побочные реакции на введение антиаритмических препа-
ратов можно условно разделить на сердечно-сосудистые и вне-
сердечные.
Реакции сердечно-сосудистой системы проявляются воз-
никновением новых или усугублением имеющихся нарушений
ритма и проводимости, снижением сократительной способности
сердца, гипотензией и местными реакциями (чувство жара, гипе-
ремия, головокружение).
Артериальная гипотензия встречается часто в связи с отрица-
тельным инотропным эффектом и понижением сосудистого то-
нуса при применении антиаритмических средств.
Аритмогенный эффект (строго говоря, нежелательный, а не
побочный) развивается в результате потенцируемой антиарит-
4 В. В Руксин
98
Глава 2. Неотложные состояния при аритмиях
мическими препаратами неоднородности реполяризации и про-
ведения, усиления нормального, анормального автоматизма и
триггерной активности, влияния на функцию СА- или АВ-узла и
проведение по дополнительным путям.
Аритмо генный эффект антиаритмических препаратов может
проявляться усилением или возникновением:
— брадикардии;
— нарушений проводимости;
— наджелудочковых экстрасистол, тахикардий, тахиаритмий;
— желудочковых экстрасистол, желудочковой тахикардии (в том
числе с удлинением интервала Q-T и двунаправленной вере-
тенообразной);
— фибрилляциижелудочков;
— асистолии.
Аритмогенное действие встречается при применении пропрано-
лола в 15 % случаев, новокаинамида — в 9-10 %, ритмилена —
в 8-9 %, амиодарона — в 5 %. Очевидно, что при внутривенном
введении этих антиаритмических средств частота побочных
(в том числе и аритмогенных) эффектов может повышаться.
Внесердечные осложнения на введение антиаритмических
средств проявляются симптомами со стороны других органов и
систем.
Осложнения со стороны ЦНС (головная боль, головокруже-
ние, нарушение зрения, тремор, нарушение сознания, судороги)
могут вызывать такие препараты, как лидокаин, липофильные
Р-адреноблокаторы.
Нарушения дыхания проявляются чаще всего бронхоспазмом
при лечении Р-адреноблокаторами, в том числе кардиоселектив-
ными, а также амиодароном.
Побочные реакции, связанные с холинолитическим действием
препаратов (сухость во рту, нарушение зрения, острая задержка
мочи, запоры), встречаются при использовании ритмилена.
Аллергические реакции при повышенной чувствительности
к йоду могут возникать при введении амиодарона, при неперено-
симости новокаина — на введение новокаинамида, лидокаина.
Нарушения функции щитовидной железы возможны при лече-
нии амиодароном.
Расстройства углеводного обмена и периферического кровооб-
ращения наблюдаются при терапии Р-адреноблокаторами.
Препараты для неотложного лечения аритмий
99
Предупреждение побочных реакций при введении анти-
аритмических препаратов включает в себя комплекс мероприя-
тий, описанных ниже. Прежде всего антиаритмические средства
следует применять только по абсолютным показаниям или в слу-
чае повторных привычных пароксизмов аритмии, при невозмож-
ности планового лечения и нецелесообразности использования
немедикаментозных методов (вагусные приемы, ЭКС, ЭИТ).
При выборе антиаритмического препарата необходимо учи-
тывать:
1) вид и электрофизиологические особенности аритмии;
2) форму аритмии (пароксизмальная или постоянная);
3) наличие нарушений проводимости;
4) состояние больного, основное и сопутствующие заболевания;
5) факторы, провоцирующие и поддерживающие аритмию;
6) предшествующую терапию;
7) реакцию пациента на антиаритмические препараты в прошлом;
8) свойства антиаритмического препарата, противопоказания и
возможные побочные реакции на его применение;
9) собственный опыт работы с препаратом.
Прежде чем вводить антиаритмические препараты, необходимо
оценить главное — степень острого нарушения кровообращения
или наличие прямой опасности его возникновения.
При критическом состоянии больного следует, не теряя вре-
мени, приступать к реанимационным мероприятиям, проводить
дефибрилляцию, ЭИТ или ЭКС.
При повторных пароксизмах тахиаритмий важно учитывать
опыт прерывания предыдущих приступов, в том числе измене-
ния в состоянии или лечении больного, которые могут повлиять
на результат применения привычных для него антиаритмичес-
ких препаратов.
При стабильном состоянии пациента и отсутствии угрозы
фибрилляции желудочков или асистолии достаточно обеспечить
интенсивное наблюдение, а восстановление ритма целесообраз-
но осуществлять в плановом порядке.
Во всех случаях, когда это возможно, лечение аритмий следу-
ет проводить в плановом порядке и без применения антиаритми-
ческих средств.
К основным лекарственным средствам для оказания экстрен-
ной помощи при нарушениях сердечного ритма и проводимости
100
Глава 2. Неотложные состояния при аритмиях
относятся: АТФ, верапамил, пропранолол, лидокаин, новокаина-
мид, амиодарон, дигоксин, атропин, эуфиллин.
Важен выбор адекватной дозы и способа применения анти-
аритмического препарата: внутривенно (с помощью дозатора,
капельно, струйно, дробно, толчком), внутримышечно, под язык,
внутрь. По возможности используют минимальные дозы и уп-
равляемый путь введения лекарственных средств.
Необходим тщательный контроль за реакцией на введение
препарата (ощущения больного, артериальное давление, цвет
слизистых оболочек, влажность кожи). Важно постоянно или
эпизодически регистрировать ЭКГ, обращая внимание не только
на изменения сердечного ритма, но и на продолжительность ком-
плексов QRS, интервалов Q-T и P-Q.
Лечение побочных реакций. Нужно быть готовым к коррек-
ции возможных побочных реакций, иметь необходимую аппара-
туру (дефибриллятор, электрокардиостимулятор) и медикаменты
(симпатомиметики, холинолитики, глюкокортикоидные гормо-
ны, препараты кальция, калия, магния, эуфиллин, ощелачиваю-
щие и инфузионные растворы).
При возникновении побочных реакций введение препа-
рата немедленно прекращают, сохраняя имеющийся доступ к вене.
При развитии фибрилляции желудочков или асистолии на-
чинают СЛР, проводят дефибрилляцию или ЭКС. При асисто-
лии показаны атропин, эуфиллин, адреналин.
При тяжелой СА- или АВ-блокаде применяют атропин,
эуфиллин, ЭКС.
Для прерывания желудочковой тахикардии, возникшей в ре-
зультате введения антиаритмических препаратов, но не сопро-
вождающейся удлинением интервала Q-T, назначают лидокаин,
новокаинамид, кордарон. При желудочковой тахикардии с удли-
нением интервала Q-T показаны повторное внутривенное вве-
дение магния сульфата, внутривенное введение изопротеренола.
В большинстве случаев приходится прибегать к ЭИТ.
Профилактика неотложных состояний
Предупреждение неотложных состояний, связанных с острыми
расстройствами сердечного ритма и проводимости, традиционно
отождествляется с назначением антиаритмических средств.
Между тем большинство антиаритмических препаратов, даже
Профилактика неотложных состояний
101
если они эффективно подавляют аритмию, не увеличивает, а, на-
против, снижает выживаемость. Негативное влияние на продол-
жительность жизни особенно ярко проявляется у антиаритми-
ческих препаратов I класса (CAST-I, CAST-11, IMPACT и др.),
однако этого “убийственного” свойства не лишены и лекарствен-
ные средства III и IV классов. Так, хотя в исследовании ESVEM
показана безопасность соталола, в исследовании SWORD выяв-
лено значительное повышение летальности при лечении этим
препаратом больных с инфарктом миокарда с сердечной недо-
статочностью.
Из собственно антиаритмических средств только амиодарон,
согласно результатам исследований CASCADE, BASIS,
CAMIAT, GESICA и др., способствует повышению выживаемос-
ти. При этом амиодарон обладает антиангинальной активностью
и его применяли именно в этом направлении, пока не обнаружи-
ли антиаритмических свойств.
Наиболее убедительные результаты получены при лечении
блокаторами Р-адренорецепторов без внутренней симпатоми-
метической активности (исследования ASIST, ВНАТ, SMT и
многие др.), но они скорее обусловлены антиангинальной, ги-
потензивной, антиадренергической активностью лекарствен-
ных средств этой группы.
Последнее становиться еще более очевидным, если учесть,
что аритмии преимущественно вторичны, т. е. вызваны ишеми-
ей, сердечной недостаточностью, электролитными расстройства-
ми, артериальной гипертензией. Не случайно при инфаркте мио-
карда метопролол эффективно предупреждает как ранние, так и
поздние желудочковые аритмии, хотя влияние на желудочковые
нарушения ритма не относится к основным свойствам блокато-
ров Р-адренорецепторов как антиаритмических средств. Высо-
кая антиаритмическая активность при сердечной недостаточнос-
ти отмечена у ингибиторов АПФ.
Поэтому в большинстве случаев основа успешного лечения и
предупреждения аритмий — адекватная терапия инфаркта мио-
карда, артериальной гипертензии, сердечной недостаточности,
а не назначение антиаритмических препаратов.
При первичной аритмической болезни или формировании
вторичного органического аритмогенного субстрата показаны
его разрушение (иссечение, криодеструкция, радиочастотная аб-
лация и пр.); имплантация водителя сердечного ритма, антита-
102
Глава 2. Неотложные состояния при аритмиях
хикардического кардиостимулятора, кардиостимулятора-де-
фибриллятора.
Для предупреждения тяжелых брадиаритмий большое значение
имеют борьба с полипрагмазией, самолечением, контроль за дей-
ствием на больного рекомендованных ему лекарственных средств.
Рекомендации больным
Результаты лечения аритмий, равно как и оказание неотложной
помощи при пароксизме аритмии, в значительной степени зави-
сят от уровня осведомленности больного и его сотрудничества
с врачом.
Основные задачи врача
1. Разъяснить пациенту сущность заболевания.
2. Предложить необходимую диету.
3. Рекомендовать адекватный состоянию данного больного ре-
жим физической активности; обучить элементарным мето-
дам контроля за уровнем физической нагрузки, способам
снятия эмоционального напряжения.
4. Дать четкие письменные указания по приему всех назначен-
ных лекарственных средств; перечислить их названия и ана-
логи, дозы, разъяснить лечебные и возможные побочные эф-
фекты каждого препарата.
5. Предупредить о необходимости сообщать о любых побочных
эффектах лекарственных препаратов.
6. Обратить внимание больного на признаки аритмии, условия
возникновения и прекращения пароксизмов.
7. Предупредить о важности обращения к врачу при изменении
привычного течения заболевания, появлении других, не от-
мечавшихся ранее ощущений (резкой слабости, обмороков,
ангинозной боли, удушья, перебоев в работе сердца и др.).
8. Дать четкие указания, в каких случаях необходим вызов вра-
ча скорой медицинской помощи.
9. Разработать для больного индивидуальную программу экст-
ренной доврачебной помощи.
10. У казать на необходимость иметь под рукой средства самопомо-
щи, а также лекарственные препараты для плановой терапии.
Рекомендации бальным
103
11. Объяснить, в каких ситуациях необходим дополнительный
профилактический прием лекарственных средств.
Важнейшей задачей врача является подробный инструктаж
$&йьного о мерах самопомощи при пароксизме аритмии. Следу-
ет информировать пациента о признаках дестабилизации тече-
ния заболевания и разработать программу доврачебной помо-
щи. Многим пациентам, страдающим частыми пароксизмами
тахиаритмий, можно не только подобрать плановую (профилак-
тическую) антиаритмическую терапию, но и разработать метод
для самостоятельного подавления пароксизмов аритмий. При
реципрокных наджелудочковых тахикардиях пациентов обуча-
ют проведению вагусных приемов, однако важно убедиться
в правильности их выполнения и эффективности.
На основании данных обследования, результатов острых ле-
карственных тестов, сведений об эффективности препаратов
в прошлом иногда можно рекомендовать медикаментозную те-
рапию для самостоятельного подавления пароксизмов аритмий.
Так, многие больные с наджелудочковыми тахикардиями успеш-
но подавляют пароксизмы сублингвальным приемом блокаторов
Р-адренорецепторов, а пациенты с пароксизмами мерцания пред-
сердий — приемом внутрь новокаинамида, фенкарола и др.
Ниже представлен перечень первоочередных мер доврачебной
помощи при тахиаритмии, из которых лечащим врачом может быть
составлена программа самопомощи для конкретного больного.
Рекомендации по самопомощи
1. Удобно, без напряжения, сесть, а при резкой слабости, голо-
вокружении — лечь с приподнятыми ногами.
2. Обеспечить доступ свежего воздуха (открыть окно, расстег-
нуть затрудняющую дыхание одежду).
3. При экстрасистолии, тахикардии, обусловленных эмоцио-
нальным напряжением, может быть полезен прием 40 капель
корвалола (валокордина).
4. При реципрокных наджелудочковых тахикардиях рекомен-
дуется выполнение больным вагусных приемов (проба Валь-
сальвы, массаж каротидного синуса и др.)» которым врач
должен предварительно научить пациента, убедившись в пра-
вильности их проведения и переносимости.
104
Глава 2. Неотложные состояния при аритмиях
5 Рекомендации по самостоятельному приему больным анти-
аритмических средств могут быть даны исключительно на
основании данных обследования! С учетом вида тахикардии
и противопоказаний может быть назначен прием пропрано-
лола, новокаинамида, верапамила, фенкарола или других ле-
карственных средств (препаратов калия, седативных и пр.).
6. Необходимо разъяснить, через какое время и к кому следует
обращаться за медицинской помощью, если аритмия не про-
ходит.
7. Важно предупреждать пациентов, что, если аритмия сопро-
вождается резким ухудшением состояния (ангинозной бо-
лью, резкой слабостью, удушьем и пр.), обращаться за меди-
цинской помощью следует незамедлительно.
8. При некоторых видах аритмий (например, пароксизмах мер-
цания предсердий при синдроме WPW) необходимо реко-
мендовать вызов врача скорой медицинской помощи сразу
при возникновении приступа.
9. Желательно, чтобы больной знал, какие антиаритмические
средства и с каким результатом ему назначали в прошлом, и
мог сообщить об этом врачу, оказывающему экстренную по-
мощь.
10. При частых пароксизмах аритмии, сложных или опасных на-
рушениях сердечного ритма или проводимости важно, чтобы
пациенты имели на руках ЭКГ, зарегистрированные как при
синусовом ритме, так и на фоне пароксизма аритмии, и дру-
гую медицинскую документацию. Это же касается пациентов
с имплантированными электрокардиостимуляторами или
автоматическими дефибрилляторами.
Глава 3
Неотложная
электрокардиографическая
диагностика аритмий
При оказании экстренной помощи, особенно когда нарушения
сердечного ритма и проводимости возникают впервые, необходи-
мо быстро и достаточно точно определить их форму и патофизио-
логические особенности. Для этого нужно иметь представление
о методах диагностирования не только аритмий, при развитии
которых требуется неотложное лечение, но и других часто встре-
чающихся нарушений сердечного ритма, а также о дифференци-
ально-диагностических критериях, позволяющих отличить один
вид аритмии от другого.
К аритмиям следует относить любой сердечный ритм, отли-
чающийся от нормального синусового по частоте, регулярности,
источнику, связи или последовательности возбуждения предсер-
дий и желудочков [Кушаковский М. С., 1984,1993].
В целом причины развития аритмий могут быть объединены
в три класса:
I —сдвиги нейрогенной, эндокринной (гуморальной) регу-
ляции, изменяющие течение электрических процессов
в специализированных или сократительных миокарди-
альных клетках;
II — болезни миокарда, его аномалии, врожденные или на-
следственные дефекты с повреждением электрогенных
мембран или разрушением клеточных структур;
III —сочетанные регуляторные и органические заболевания
сердца.
Все аритмии возникают вследствие нарушения таких функций
сердца, как автоматизм, возбудимость, проводимость. К основ-
106
Глава 3. Неотложная ЭКГ-диагностика аритмий
ным электрофизиологическим механизмам нарушений сердеч-
ного ритма относятся:
— анормальный автоматизм;
— постдеполяризации и триггерная активность;
— повторный вход и круговое движение импульса;
— нарушения проводимости.
Предложены различные классификации нарушений сердечного
ритма и проводимости. Для практического использования удобна
клинико-электрокардиографическая классификация аритмий.
Клинико-электрокардиографическая классификация
сердечных аритмий и блокад
(по М. С. Кушаковскому, Н. Б. Журавлевой, 1981)
I. Нарушения образования импульса.
А. Автоматические механизмы.
Изменения или нарушения автоматизма СА-узла первичного
водителя ритма:
ускоренный синусовый ритм (синусовая тахикардия);
медленный синусовый ритм (синусовая брадикардия);
нерегулярный синусовый ритм (синусовая аритмия);
ригидный синусовый ритм;
остановка (отказ) синусового узла;
синдром слабости синусового узла (СССУ).
Проявление или изменение автоматизма латентных водителей
ритма:
медленные (замещающие) выскальзывающие комплексы и
ритмы;
отсутствие или запаздывание выскальзывающих комплексов;
ускоренные выскальзывающие комплексы или ритмы;
АВ-диссоциации;
миграция наджелудйчкового водителя ритма.
Б. Неавтоматические механизмы.
Возвратный (повторный) вход и повторно-круговое движение
импульса, пусковая, осцилляторная активность клеточных
мембран:
экстрасистолия (преждевременные импульсы);
реципрокные комплексы и ритмы;
пароксизмальные и хронические тахикардии;
Синусовая тахикардия
107
фибрилляция и трепетание предсердий;
фибрилляция и трепетание желудочков.
II. Нарушения и аномалии проведения импульса.
А. Блокады:
СА-блокады;
межпредсердные и внутрипредсердные;
АВ-блокады;
внутрижелудочковые.
Б. Преждевременное возбуждение желудочков:
синдром и феномен WPW;
синдром укороченного интервала P-Q.
III. Комбинированные нарушения образования и проведения
импульса.
Парасистолия.
Синусовый ритм
Для диагностики аритмий прежде всего необходимо четко знать
признаки правильного синусового ритма, для которого характерно
наличие положительных (кроме отведения aVR), одинаковых
по форме в одном отведении зубцов Р, расположенных на одном и
том же (0,12-0,20 с) расстоянии перед комплексом QRS, при ЧСС
60-90 в 1 мин. ЧСС определяют делением 60 на длительность ин-
тервала R-R в секундах или умножением числа комплексов QRS
за 3 с (15 см ленты электрокардиографа при скорости 50 мм/с) на 20.
Можно также воспользоваться специальными таблицами (табл. 3.1).
Синусовая брадикардия
При синусовой брадикардии сохраняются все признаки синусо-
вого ритма, но ЧСС меньше 60 в 1 мин, возможно увеличение
интервала Р-£)до 0,21 с.
Синусовая тахикардия
При синусовой тахикардии наблюдается увеличение ЧСС свыше
90 в 1 мин на фоне сохранения остальных признаков синусового
ритма. Часто имеют место косонисходящая депрессия сегмента
PQ и косовосходящая депрессия сегмента ST, напоминающие
форму якоря. При ЧСС более 150 в 1 мин возможно возникнове-
ние АВ-блокад II степени, не прерывающих тахикардию.
108
Глава 3. Неотложная ЭКГ-диагнастикааритмий
Таблица 3.1
Соотношение между интервалом R-R, ЧСС и интервалом Q-T
Интервал R-R, с ЧСС, уд/мин Интервал Q-T, с
1,50 40 0,45-0,46
1,40 43 0,44-0,45
1,30 46 0,43-0,44
1,25 48 0,42-0,43
1,20 50 0,41 -0,42
1,15 52 0,41-0,42
1,10 54 0,40-0,41
1,05 57 0,39-0,40
1,00 60 0,39-0,40
0,95 63 0,38-0,39
0,90 66 0,37-0,38
0,85 70 0,36-0,37
0,80 75 0,35-0,36
0,75 80 0,34“0,35
0,70 86 0,33-0,34
0,65 92 0,32-0,33
0,60 100 0,31-0,32
0,55 109 0,30-0,31
0,50 120 0,28-0,29
0,45 133 0,27-0,28
0,40 155 0,25-0,26
0,35 172 0,23-0,24
0,30 200 0,22-0,23
Синусовая аритмия
Если при синусовом ритме интервалы R-R различаются более
чем на 0,15 с, то это свидетельствует о синусовой аритмии.
Обычно аритмия связана с учащением ритма в момент вдоха,
урежением в момент выдоха и исчезает при задержке дыхания.
Ригидный синусовый ритм
Чрезмерная регулярность синусового ритма, когда интервалы
R-R различаются менее чем на 0,05 с, указывает на его ригид-
Выскальзывающиекомплексы и ритмы
109
ность и может быть связана с поражением синусового узла или
расстройством его нейровегетативной регуляции.
Синдром слабости синусового узла
Признаки СССУ проявляются на ЭКГ в пяти вариантах:
1) постоянной или эпизодической выраженной (< 50 в 1 мин)
синусовой брадикардией;
2) остановкой синусового узла;
3) СА-блокадой;
4) чередованием синусовой брадикардии с мерцанием, трепета-
нием предсердий или предсердной тахикардией;
5) медленным восстановлением синусового ритма после ЭИТ,
ЭКС или спонтанного прекращения наджелудочковой тахи-
кардии (время восстановления функции синусового узла
больше 1400 мс).
Выскальзывающие комплексы и ритмы
Выскальзывание комплексов и ритмов происходит из центров
автоматизма ниже синусового узла при замедлении его деятель-
ности, нарушении проведения синусовых импульсов или повы-
шении активности латентных водителей ритма.
В зависимости от причины и частоты выскальзывающие ком-
плексы и ритмы могут быть медленными (пассивными) или ус-
коренными (активными). Выскальзывание трех и более комп-
лексов подряд считается выскальзывающим ритмом.
Медленные выскальзывающие комплексы и ритмы
Медленные выскальзывающие комплексы и ритмы связаны
с урежением синусового ритма и пассивно замещают его при СА-
и АВ-блокадах, остановке синусового узла, аритмиях с большим
интервалом R-R, длительной компенсаторной паузе после экст-
расистолы и т. д. Эти комплексы всегда появляются позже ожи-
даемых синусовых. Интервал выскальзывания, т. е. время от на-
чала синусового комплекса до начала выскальзывающего, всегда
продолжительнее основных синусовых интервалов.
В зависимости от расположения очага выскальзывание может
быть из предсердий, АВ-соединения или желудочков.
no
Глава 3. Неотложная ЭКГ-диагностика аритмий
При предсердных выскальзывающих комплексах (ритмах)
зубцы Р' отличаются от синусовых, продолжительность интер-
вала P-Q меняется, форма комплексов QRS остается прежней,
ЧСС составляет 40-60 в 1 мин.
При расположении очага выскальзывания в АВ-соединении
предсердия возбуждаются ретроградно; зубцы P'IIiinaVF — отри-
цательные, расположены либо на комплексах QRS и не видны,
либо за или перед комплексами QRS; частота ритма составляет
40-50 в 1 мин.
Выскальзывание из желудочков проявляется широкими и де-
формированными по типу блокады ножки пучка Гиса комплек-
сами QRS с соответствующими изменениями реполяризации и
частотой ритма от 25 до 40 в 1 мин. Зубцы Р обычно не определя-
ются.
Ускоренные выскальзывающие комплексы и ритмы
Ускоренные выскальзывающие комплексы и ритмы связаны
с усилением автоматизма эктопических очагов и возникают
при интоксикации сердечными гликозидами, гиперкатехолами-
немии, острых воспалительных заболеваниях сердца, остром ин-
фаркте миокарда, тяжелых поражениях легких. Эти комплексы
и ритмы активно замещают синусовые, и их интервал выскаль-
зывания близок к основному ритму. Топическая диагностика ус-
коренных комплексов и ритмов сходна с таковой при медленных,
но частота ритма может достигать 100 в 1 мин. Поэтому ускорен-
ные выскальзывающие ритмы называют непароксизмальными
тахикардиями. Такие тахикардии обычно развиваются с посте-
пенным укорочением интервалов R-R (“разогревом”), и в этом
случае, как правило, необходимо плановое лечение.
Миграция водителя ритма
Миграция водителя ритма заключается в его постепенном сме-
щении от СА-узла по направлению к АВ-узлу. По мере смеще-
ния водителя ритма на ЭКГ в одном и том же отведении последо-
вательно изменяются форма, амплитуда, полярность зубца Р,
продолжительность интервалов Р-Р и P-Q. Обычно миграция
водителя ритма встречается при вегетососудистой дистонии, но
она может быть проявлением органического поражения сердца.
Экстрасистолы
111
Экстрасистолы
Экстрасистола — преждевременное возбуждение сердца в резуль-
тате повторного входа импульса (re-entry) или постдеполяриза-
ции. Возможно, экстрасистолы могут возникать и вследствие
анормального автоматизма либо асинхронизма восстановления
возбудимости в миокарде (рис. 3.1).
Время возникновения экстрасистол (расстояние между нача-
лом синусового и началом экстрасистолического комплексов) на-
зывается интервалом сцепления, или предэктопическим интер-
валом. При синусовой или предсердной экстрасистоле этот
интервал измеряется от начала зубца Р предшествующего ей ком-
плекса до начала зубца Р' экстрасистолы. При экстрасистоле из
области АВ-соединения или желудочков — от начала предше-
ствующего комплекса QRS до начала экстрасистолы. Одинако-
вые интервалы сцепления указывают на возникновение экстра-
систол из одного очага (монотонные, монофокусные), разные —
Рис. 3.1. ЭКГ при экстрасистолах:
а ~ предсердная экстрасистола (3-й комплекс);
б - желудочковые экстрасистолы (2-й и 4-й комплексы):
в - групповые (5-й и б-й комплексы), полиморфные
(1-й и 3-й комплексы) желудочковые экстрасистолы
112
Глава 3. Неотложная ЭКГ-диагностика аритмий
на наличие нескольких очагов (полигонные, полифокусные). До-
пускается, что различия интервалов сцепления монотонных экст-
расистол могут достигать 0,04-0,08 с. В зависимости от величины
интервала сцепления экстрасистолы бывают ранними (в начале
диастолы), средними или поздними (конечнодиастолическими)*
Расстояние от начала экстрасистолического комплекса до на-
чала следующего за ним основного называется компенсаторной
паузой. Если сумма пред- и постэктопического интервалов равна
длительности двух основных сердечных циклов, то пауза счита-
ется полной компенсаторной. Если же сумма этих интервалов
меньше двух основных сердечных циклов, то пауза будет непол-
ной компенсаторной. Компенсаторная пауза — полная, когда эк-
страсистола не провелась ретроградно и не разрядила синусовый
узел. Если экстрасистола ретроградно разряжает СА-узел, то па-
уза — меньше продолжительности двух основных сердечных
циклов, т. е. неполная. Когда экстрасистола практически не уве-
личивает заключающий ее интервал R-R, она называется интер-
полированной (вставочной).
Экстрасистолы могут быть редкими (до 5 в 1 мин) и частыми,
единичными и групповыми (две подряд), спорадическими и ре-
гулярными. Возможна блокада проведения наджелудочковых
экстрасистол к желудочкам (блокированные экстрасистолы).
Три экстрасистолы подряд и более расценивают как эпизод неус-
тойчивой тахикардии. По форме экстрасистолы бывают одина-
ковыми (мономорфные) или разными (полиморфные). Для
оценки желудочковых экстрасистол при инфаркте миокарда ис-
пользуют другие критерии.
Возможно правильное чередование основного ритма и экст-
расистол — аллоритмия: бигеминия (экстрасистолы следуют
за каждым нормальным комплексом), тригеминия (после двух
нормальных комплексов), квадригеминия (после трех нормаль-
ных комплексов) и т. д.
В зависимости от места возникновения экстрасистолы могут
быть синусовыми, предсердными, из области АВ-соединения,
желудочковыми.
При предсердных экстрасистолах зубец Р' (экстрасистоли-
ческий) возникает раньше синусового, отличается от него по
форме или полярности (при синусовых имеет обычную форму).
Желудочковый комплекс, как правило, не изменяется. При
длинной предшествующей диастоле и коротком интервале сцеп-
Экстрасистолы
113
ления экстрасистолы обычно имеет место аберрация комплекса
QRS — “феномен Аммана”. В случаях, когда экстрасистола раз-
вивается очень рано (интервал сцепления составляет меньше
«44 % предшествующего интервала R-R), также возможны рас-
ширение и зазубренность комплекса QRS. Чаще ДО этой причине
возникает нарушение проведения по правой ножке пучка Гиса
(правая ножка пучка Гиса имеет более продолжительный реф-
рактерный период, чем левая). Компенсаторная пауза обычно
неполная. Очень ранние экстрасистолы могут блокироваться на
уровне АВ-соединения.
Экстрасистола из АВ-соединения проявляется преждевре-
менным возникновением комплекса QRS обычней формы и про-
должительности, ранние экстрасистолы могут быть с той или
иной степенью аберрации комплекса QRS. Ретроградный отри-
цательный зубец Р\ как правило, наслаивается нД комплекс QRS
и не виден, реже он располагается сразу за QRS или перед ним.
Компенсаторная пауза может быть полной и неполной.
Желудочковые экстрасистолы обнаруживаются преждевре-
менным возникновением расширенного (>0,12 с) Деформирован-
ного комплекса QRS. Ретроградный зубец Р' расположен на сег-
менте ST или на восходящем колене зубца Т экстрасистолы. Зубец
Т чаще направлен в сторону, противоположную основному откло-
нению комплекса QRS. Компенсаторная пауза обычно полная, так
как экстрасистола не разряжает ретроградно синусовый узел. Век-
тор экстрасистолического возбуждения направлен от желудочка,
в котором экстрасистола возникает. Поэтому экстрасистолы из
левого желудочка напоминают по форме комплекс QRS при бло-
каде правой ножки пучка Гиса, из правого желудочка — комплекс
QRS при блокаде левой ножки пучка Гиса. Если во всех грудных
отведениях экстрасистолы направлены вверх, то их источник, ско-
рее всего, находится в базальных отделах правого желудочка, если
вниз — то, вероятно, в верхушке левого желудочК*- Экстрасисто-
лы из области межжелудочковой перегородки час^о относительно
мало деформированы и расширены. Узкий комплекс QRS может
отмечаться и при поздних желудочковых экстрасистолах, возни-
кающих в исходно блокированной ножке пучка Гйса.
Считается, что желудочковые экстрасистолы при органичес-
ких изменениях в сердце низкоамплитудные, широкие, зазуб-
ренные; сегмент ST и зубец Т при них могут бшть направлены
в ту же сторону, что и комплекс QRS.
114
Глава 3. Неотложная ЭКГ-диагностика аритмий
Относительно “благоприятные” желудочковые экстрасисто-
лы имеют амплитуду более 2 мВ, не деформированы, продолжи-
тельность их до 0,12 с, сегмент ST и зубец Т направлены в сторо-
ну, противоположную QRS.
Для определения прогностического значения желудочковых
экстрасистол у больных ИБС используют систему градаций,
предложенную В. Lown и М. Wolf (1971) и модифицированную
М. Ryan и соавт. (1975):
I — до 30 экстрасистол за любой час мониторирования;
II — свыше 30 экстрасистол за любой час мониториро-
вания;
III — полиморфные экстрасистолы;
IVa — мономорфные парные экстрасистолы;
IV6 — полиморфные парные экстрасистолы;
V - 3 и более экстрасистол подряд с частотой эктопичес-
кого ритма > 100 в 1 мин.
Пароксизмальные тахикардии
Пароксизмальная тахикардия — это приступообразное, обычно
резкое учащение сердечного ритма. В зависимости от источника
пароксизмальная тахикардия может быть предсердной, из облас-
ти АВ-соединения или желудочковой, а по механизму возникно-
вения — реципрокной, очаговой или триггерной (рис. 3.2). Чаще
всего встречаются реципрокные пароксизмальные тахикардии,
обусловленные наличием петли re-entry в АВ-узле или дополни-
тельных проводящих путях.
Очаговая предсердная тахикардия
Очаговая (автоматическая или триггерная) предсердная тахи-
кардия связана с патологической автоматической или осцилля-
торной активностью в предсердиях. Такая тахикардия встреча-
ется как у здоровых лиц, так и у больных с кардиомиопатиями,
инфарктом миокарда, при легочном сердце, передозировке сер-
дечных гликозидов, гипокалиемии. Она начинается постепенно
с последовательного укорочения интервалов Р'-Р' и R-R (“ра-
зогрева”), достигает частоты 110-150, иногда 180, в 1 мин и не
отличается строгой регулярностью. Эктопические зубцы Р'
обычно видны отчетливо, имеют одинаковую форму, отличаю-
Пароксизмальные тахикардии
115
щуюся от синусовой, расположены перед комплексом QRS на
одном и том же расстоянии, могут быть отрицательными в ниж-
них отведениях (II, III, aVF).
При высокой ЧСС возможно возникновение АВ-блокад
II степени, не прерывающих тахикардию, или тахизависимых
блокад ножек пучка Гиса (чаще правой с продолжительностью
комплекса QRS до 0,12 с). При постоянной (исходной) или пре-
ходящей блокаде ножки пучка Гиса желудочковые комплексы
расширены, в остальных случаях комплексы QRS обычно имеют
суправентрикулярную форму. Перед окончанием тахикардии
отмечается постепенное удлинение интервалов Р'-Р' и R-R
(“охлаждение”). Вагусные приемы не прерывают тахикардию, но
могут уменьшить ЧСЖ.
Реципрокная предсердная тахикардия
Эта разновидность предсердной тахикардии наблюдается и у здо-
ровых людей, и у больных: при ревматическом пороке сердца, синд-
роме WPW, ИБС, пролапсе митрального клапана, тиреотоксикозе.
Реципрокная предсердная тахикардия развивается по меха-
низму re-entry, начинается внезапно, с экстрасистолы, без пе-
риода разогрева. Интервалы Р'-Р' и R-R постоянны, интервалы
R-P' > 50 % интервалов R-R. ЧСС — 130-220 в 1 мин. Зубцы Р'
отличаются по форме от синусовых и обычно видны тем хуже,
чем выше частота тахикардии. АВ-блокада возникает редко.
Форма и продолжительность желудочковых комплексов не из-
менены, если нет исходной или преходящей блокады ножки пуч-
ка Гиса. Вагусные приемы могут оборвать тахикардию.
Отдельная форма рассматриваемой тахикардии — хроничес-
кая, постоянно-возвратная реципрокная предсердная тахикар-
дия, которая может продолжаться годами, эпизодически преры-
ваясь синусовыми комплексами.
Многофокусная предсердная тахикардия
Относительно редким видом предсердной тахикардии является
многофокусная (хаотическая) тахикардия, которая обычно
встречается у больных пожилого и старческого возраста, страда-
ющих ИБС, хроническими легочными заболеваниями, сахарным
диабетом, дигиталисной интоксикацией. При многофокусной
a - синусовый ритм (комплексы 1, 2, 6), предсердные экстрасистолы (комплексы 3-5), с 7 комплекса и
далее — реципрокная предсердная тахикардия; б - очаговая предсердная тахикардия, в - мономорфная
левожелудочковая тахикардия (5-й и 10-й комплексы — полный захват, 1-й — неполный захват),
г - полиморфная желудочковая тахикардия
Глава 3* Неотложная ЭКГ-диагностика аритмий
ryn^l^TTTYTTT^
Пароксизмальные тахикардии
Рис. 3.3. ЭКГ при мерцании предсердий;
а ~ мерцание предсердий (тахистолическая форма);
б - мерцание предсердий при синдроме WPW
118
Глава 3. Неотложная ЭКГ-диагностика аритмий
предсердной тахикардии в одном отведении ЭКГ регистрируют-
ся зубцы Р не менее трех разновидностей, иногда напоминающие
волны мерцания предсердий. Длительность интервалов Р-Р,
P-Q и R-R варьируется. ЧСС — от 110 до 150 в 1 мин. Продол-
жительность комплексов QRS, если нет блокады ножки пучка
Гиса,— до 0,1 с. АВ-блокада развивается редко.
Реципрокная АВ-тахикардия
Реципрокная АВ-тахикардия встречается чаще других форм
наджелудочковых тахикардий и развивается по механизму
re-entry. В зависимости от локализации петли re-entry атриовен-
трикулярные реципрокные пароксизмальные тахикардии под-
разделяют на узловую и атипичную, а также на ортодромную и
антидромную при синдроме WPW.
Во всех случаях АВ-реципрокная тахикардия начинается вне-
запно, с экстрасистолы (чаще наджелудочковой), развивается без
“разогрева” и заканчивается без “охлаждения”. Для этой тахикар-
дии характерен абсолютно правильный сердечный ритм, при ко-
тором продолжительность интервалов R-R различается не более
чем на 0,02 с. Интервалы R-P' < 50 % интервалов R-R. Ретро-
градные зубцы Р' обычно не видны, так как наслаиваются на ком-
плексы QRS, реже они определяются сразу за комплексами QRS.
Продолжительность комплексов QRS, если нет предшествующей
или преходящей блокады ножки пучка Гиса,— до 0,1 с. Эффектив-
ны вагусные приемы или внутривенное введение АТФ.
При антидромной реципрокной АВ-тахикардии на фоне
синдрома WPW, когда импульс распространяется по дополни-
тельному пути антероградно, а возвращается в АВ-узел ретро-
градно, желудочковый комплекс всегда расширен и деформирован
волной А. Во время ортодромной тахикардии признаки синдро-
ма WPW, напротив, не определяются. Дифференциальная диаг-
ностика АВ-тахикардий представлена в табл. 3.3 (с. 138).
Желудочковые тахикардии
В зависимости от частоты желудочковые ритмы подразделяют
на ускоренный идиовентрикулярный ритм (50-100 в 1 мин), па-
роксизмальную тахикардию (100-250 в 1 мин) и трепетание же-
лудочков (более 250 в 1 мин). При фибрилляции желудочков
Пароксизмальные тахикардии
119
комплексы QRS не определяются, а хаотические волны разной
амплитуды регистрируются с частотой свыше 400 в 1 мин.
В подавляющем большинстве случаев встречается “ишеми-^
ческая” желудочковая тахикардия, обусловленная коронарной
недостаточностью, инфарктом миокарда, аневризмой сердца.
Реже желудочковая тахикардия наблюдается при кардиомиопа-
тиях, аритмогенной дисплазии правого желудочка, врожденном
или приобретенном удлинении интервала Q-T. Как исключение
желудочковая тахикардия развивается у пациентов без заболева-
ния сердца (идиопатическая).
Существуют три различных механизма возникновения желу-
дочковой тахикардии: re-entry, повышенный автоматизм эктопи-
ческого очага и триггерная (осцилляторная) активность.
Абсолютным электрокардиографическим признаком желу-
дочковой тахикардии является наличие АВ-диссоциации с пол-
ными или неполными “захватами” желудочков синусовыми им-
пульсами.
При АВ-диссоциации, вызванной желудочковой тахикарди-
ей, предсердия возбуждаются реже, чем желудочки, и интервалы
Р-Р больше интервалов R-R.
Полные захваты характеризуются появлением преждевременных
комплексов QRS, имеющих суправентрикулярную форму. Непол-
ные захваты возникают преждевременно и имеют промежуточную
между синусовой и тахикардической форму. Захватам предшеству-
ет зубец Р, который особенно часто виден на пищеводном отведе-
нии ЭКГ. Чем выше ЧСЖ, тем реже можно обнаружить захваты.
К признакам тахикардии желудочкового происхождения так-
же относят:
— комплексы типа QR хотя бы в одном из отведений V2-6J
— направление комплексов QRS в отведениях V4_6 вниз;
— отсутствие комплексов типа RS в грудных отведениях;
— продолжительность комплексов QRS более 0,14 с;
— конкордатное направление вверх комплексов QRS в отведе-
ниях V^.
По форме желудочковых комплексов тахикардия может быть
мономорфной, полиморфной, двунаправленной, двунаправлен-
ной веретенообразной.
При мономорфной левожелудочковой тахикардии комплек-
сы QRS похожи на таковые при блокаде правой ножки пучка
120
Глава 3. Неотложная ЭКГ-диагнастика аритмий
Гиса, при правожелудочковой — при блокаде левой ножки пучка
Гиса.
При форме комплексов QRS, характерной для блокады пра-
вой ножки пучка Гиса, обычно наблюдается отклонение электри-
ческой оси сердца влево и отношение амплитуд зубцов R: S > 1
в отведении V6. При форме комплексов QRS, характерной для
блокады левой ножки пучка Гиса, часто отмечаются наличие зуб-
цов Q в отведении V6 и зазубренность нисходящего колена зуб-
цов S в отведениях V1-V2.
Если комплексы QRS во всех грудных отведениях направле-
ны вверх, то источник тахикардии расположен чаще в базальных
отделах правого желудочка, если вниз — то в верхушке левого
желудочка. Сегмент ST и зубцы Т направлены в сторону, проти-
воположную основному отклонению комплекса QRS.
При полиморфной (хаотической) желудочковой тахикардии
комплексы QRS имеют разные форму и продолжительность,
ритм не регулярен.
При двунаправленной желудочковой тахикардии один комп-
лекс QRS направлен вверх, другой — вниз.
При двунаправленной веретенообразной желудочковой та-
хикардии направление желудочковых комплексов изменяется
каждые 5—10 сердечных циклов, нередко через относительно уз-
кий комплекс QRS; длительность интервалов R-R различается
более чем на 0,2 с.
Тахикардия бывает неустойчивой (продолжительностью до
30 с) и устойчивой (рис. 3.2).
Мерцание предсердий
Мерцание предсердий — хаотическое возбуждение предсердных
волокон — самое частое после экстрасистолии нарушение сер-
дечного ритма, возникающее при различных заболеваниях и
состояниях. Выделяют вагусный (развивающийся в покое),
гиперадренергический (при нагрузке), гипокалиемический и за-
стойный (при сердечной недостаточности) варианты мерцания
предсердий.
Электрокардиографический признак мерцания предсердий
заключается в отсутствии волн Р, вместо них регистрируются
волны мерцания предсердий f с частотой 350-700 в 1 мин, что
приводит к исчезновению изоэлектрической линии. Мерцание
Трепетание предсердий
121
предсердий может быть крупиоволновым с частотой волн f до 450
в 1 мин и мелковолновым с частотой волн f450-700 в 1 мин. Ин-
тервалы R-R нерегулярны. При этом важно обращать внимание
на наличие очень коротких интервалов R-R (возможно участие
дополнительных проводящих путей) и очень продолжительных
интервалов R-R (возможно наличие ЛВ-блокады). Комплексы
QRS различаются по форме, так как по-разному деформируются
волнами мерцания предсердий, а при мерцании предсердий на
фоне синдрома WPW — и волной Д (рис. 3.3). Массаж каротид-
ного синуса уменьшает ЧСЖ, но нс прерывает тахиаритмию.
Выделяют следующие типы мерцательной аритмии:
1) постоянную, которая может протекать с высокой (тахисисто-
лическая), низкой (брадисистолическая) или нормальной
(нормосистолическая) ЧСЖ;
2) пароксизмальную;
3) пароксизмы учащения при постоянной форме мерцательной
аритмии;
4) мерцание предсердий при синдроме WPW.
Очень важно отличать пароксизмы мерцания предсердий от па-
роксизмов мерцания предсердий при синдроме WPW.
Для регистрации волн мерцания предсердий может быть по-
лезна запись ЭКГ с усилением, при котором 1 мВ = 20 мм.
Трепетание предсердий
Трепетание предсердий — очень частый высокорегулярный эк-
топический предсердный ритм.
Электрокардиографические признаки трепетания предсер-
дий (рис. 3.4):
1) зубцов Р нет;
2) вместо зубцов Р — волны трепетания F с частотой 230-430
в 1 мин;
3) волны F или непосредственно переходят одна в другую (пи-
лообразная кривая), или отделены друг от друга изоэлектри-
ческой линией;
4) ЧСЖ обычно около 150 в 1 мин; зависит от степени АВ-блока-
ды и соответственно в 2,3,4 раза меньше, чем частота трепета-
ния предсердий; как исключение при синдроме предвозбуж-
дения желудочков или при применении антиаритмических
122
Глава 3. Неотложная ЭКГ-ди flгностика аритмий
препаратов 1а или 1с классов может наблюдаться проведение
1:1, представляющее опасность для жизни пациента;
5) ритм желудочков при АВ-блокаде постоянной степени абсо-
лютно правильный, и продолжительность интервалов R-R
различается не более чем на 0,01 с;
6) при АВ-блокаде изменяющейся степени соответственно изме-
няется и продолжительность интервалов R-R.
Трудности с диагностированием возникают при трепетании
предсердий с проведением 2 : 1, когда на ЭКГ водны F не видны.
Для этой формы трепетания предсердий характерны ЧСЖ 150—
180 в 1 мин, абсолютно правильный ритм желудочков, высокая
устойчивость к медикаментозному лечению. Вагусные приемы
обычно ступенчато замедляют ЧСЖ (в это время на ЭКГ стано-
вятся видны волны трепетания предсердий!). Особенно инфор-
мативна запись пищеводного отведения ЭКГ (рис. 3.5).
Синоатриальные блокады
При СА-блокаде происходит задержка импульса в синусовом
узле. Так как возбуждение синусового узла на ЭКГ в общеприня-
тых отведениях не отражается, то по ним можно диагностиро-
Синоатриальные блокады
123
Рис. 3.5. Трепетание предсердий 2 :1
(VE - пищеводное отведение ЭКГ)
вать только СА-блокаду II степени, которая проявляется выпа-
дением одного или нескольких синусовых циклов (зубцов Р и
комплексов QRS). Возникающие паузы могут быть кратными 2,
реже 3-4 основным интервалам Р-Р, но часто прерываются пас-
сивными выскальзывающими комплексами или ритмами.
Различают три типа СА-блокады II степени.
При СА-блокаде II степени 1-го типа отмечается периодика
Венкебаха и выпадению синусового комплекса предшествует
последовательное укорочение интервалов Р-Р.
При СА-блокадс II степени 2-го типа выпадение синусового
комплекса возникает без изменений продолжительности интер-
валов Р-Р.
При далеко зашедшей СА-блокаде II степени выпадает не
один, а два-три, а иногда и более синусовых комплексов.
124
Глава 3. Неотложная ЭКГ-диагностика аритмий
Атриовентрикулярные блокады
При АВ-блокадах задерживается проведение импульсов из пред-
сердий в желудочки. Различают АВ-блокады I, II, III степеней,
нарушения проводимости на уровне АВ-соединения прокси-
мальные и дистальные — ниже разветвления ножек пучка Гиса
(рис. 3.6).
АВ-блокада I степени на ЭКГ проявляется удлинением ин-
тервала P-Q более 0,2 с (0,21 с при брадикардии).
При АВ-блокаде II степени 1-го типа (Мобитц-1 или с перио-
дикой Самойлова-Венкебаха) интервалы P-Q последовательно
удлиняются, а интервалы R-R — уменьшаются до тех пор, пока
импульс из предсердий нс перестанет проводиться на желудочки,
тогда после зубца Р комплекс QRS не возникает. Затем цикл изме-
нений интервалов P-Q и R-R повторяется до следующего выпа-
дения комплекса QRS. Длительность каждого периода описывают
через соотношение зубцов Р и комплексов QRS (4 :3; 3 *. 2 и т. д.).
При мерцании предсердий АВ-блокада II степени 1-го типа мо-
жет проявляться периодически возникающими продолжительны-
ми интервалами R-R после их последовательного уменьшения.
При АВ-блокаде II степени 2-го типа (Мобитц-П) периоди-
ческое выпадение комплекса QRS происходит без изменений ин-
тервала P-Q. Периодичность блокады описывается соотноше-
нием зубцов Р и комплексов QRS (4 : 3; 3: 2 и т. д.).
АВ-блокада I степени или II степени 1-го типа обычно разви-
вается на уровне АВ-узла. АВ-блокада II степени 2-го типа, на-
против, возникает ниже АВ-узла и чаще переходит в полную АВ-
блокаду.
При полной АВ-блокаде развивается АВ-диссоциация, при
которой предсердия возбуждаются в своем, более частом ритме,
а желудочки — в своем, более медленном. Зубцы Р не связаны
с комплексами QRS и находятся на разном расстоянии перед
ними, на них и за ними. Если импульс из предсердий изредка
проводится на желудочки, то интервал R-R уменьшается, и та-
кая блокада считается субтотальной.
При возникновении АВ-блокады на уровне АВ-соединения
(проксимальной) комплекс QRS, если нет сопутствующей бло-
кады ножки пучка Гиса, имеет нормальные продолжительность
и форму и стабильный замещающий ритм с ЧСЖ 40-50 в 1 мин.
При дистальной АВ-блокаде (на уровне ножек пучка Гиса) ком-
Внутрижелудочковые блокады
125
плексы QRS расширены, зазубрены, деформированы; замещаю-
щий ритм с ЧСЖ менее 35 в 1 мин не отличается устойчивостью
(рис. 3.8).
При возникновении полной АВ-блокады на фоне мерцания
предсердий (синдром Фридерика) на ЭКГ регистрируются вол-
ны мерцания f и правильный желудочковый ритм с частотой от
30 до 80 в 1 мин (рис. 3.7).
Необходимо различать АВ-блокады по уровню возникнове-
ния и степени нарушения АВ-проведения.
Внутрижелудочковые блокады
Внутрижелудочковые блокады — замедление или прекращение
проведения по системе Гиса-Пуркинье.
Внутрижелудочковые блокады подразделяют по локализа-
ции, степени и устойчивости.
По локализации различают:
— блокаду левой ножки пучка Гиса;
— блокаду передней ветви левой ножки;
— блокаду задней ветви левой ножки;
— блокаду правой ножки пучка Гиса;
— блокаду правой ножки и передней ветви левой ножки;
— блокаду правой ножки и задней ветви левой ножки;
— трехпучковую блокаду;
— периферическую (очаговую) блокаду.
Блокады могут быть проксимальные (в пучке Гиса) и дисталь-
ные (на уровне ножек или ветвей левой ножки).
При длительности комплекса QRS 0,10-0,11 с внутрижелу-
дочковую блокаду условно считают неполной, а при длительнос-
ти 0,12 с и более — полной.
Внутрижелудочковые блокады могут быть постоянными и
непостоянными (преходящие, перемежающиеся, альтернирую-
щие, латентные).
При внутрижелудочковых блокадах:
— возникает асинхронизм деполяризации желудочков;
— волна возбуждения распространяется окольным путем;
— изменяется последовательность деполяризации желудочков;
— развивается асинхронизм реполяризации желудочков.
a - АВ-блокада I степени (интервал P-Q равен 0,34 с); б - АВ-блокада II степени типа Мобитц-I (после 3-го,
6-го и 9-го зубцов Р нет комплексов QRS, длительность интервалов P-Q нарастает);
в - АВ-блокада II степени типа Мобитц-П (после 1-го, 3-го и 5-го зубцов Р нет комплексов QRS,
длительность интервалов P-Qпостоянна); г-д - АВ-блокада III степени
126 Глава 3. Неотложная ЭКГ-ди а гностика аритмий
мерцание предсердий и АВ-блокада III степени (синдром Фридерика)
128
Глава 3. Неотложная ЭКГ-диагностика аритмий
Рис. 3.8. ЭКГ при полной блокаде правой ножки пучка Гиса
(объяснение в тексте)
К основным электрокардиографическим признакам нарушения
внутрижелудочковой проводимости относятся:
1) увеличение продолжительности комплекса QRS свыше 0,1 с;
2) деформация комплекса QRS;
3) изменение электрической оси сердца (угла а);
4) дискордантное по отношению к комплексу QRS смещение
сегмента ST и зубца Т.
При блокаде правой ножки пучка Гиса возбуждение желудоч-
ков, как и в норме, начинается в левой части межжелудочковой
перегородки, затем распространяется на левый желудочек и,
с запаздыванием, на правый с соответствующим асинхрониз-
мом реполяризации. Поэтому к основным электрокардиогра-
фическим признакам блокады правой ножки пучка Гиса отно-
сятся:
1) увеличение продолжительности комплекса QRS;
Внутрижелудочковые блокады
129
2) увеличение продолжительности и деформация конечной час-
ти комплекса QRS с появлением позднего зубца R'dvR,Vl при
R' > г и зазубренного зубца Sj dV l v, -v6 ;
3) отклонение электрической оси сердца (угла а) вправо;
4) дискордантные по отношению к QRS изменения реполяриза-
ции — депрессия сегмента ST, отрицательный асимметрич-
ный зубец Т в отведениях Vr-V2, HI, aVF (рис. 3.8).
При блокаде левой ножки пучка Гиса возбуждение желудочков
начинается в правой части межжелудочковой перегородки, за-
тем распространяется на правый желудочек и, с запаздыванием,
на левый, с соответствующим асинхронизмом реполяризации.
Поэтому к основным электрокардиографическим признакам
блокады левой ножки пучка Гиса относятся:
1) увеличение продолжительности комплекса QRS;
2) деформация начальной части комплекса QRS с исчезновени-
ем зубца q, высоким и расщепленным зубцом R в отведениях I,
aVL, V5-V6, комплексом типа rS или QSv^iiLaVF;
3) отклонение электрической оси сердца (угла а) влево;
4) дискордантные по отношению к QRS изменения реполяриза-
ции — депрессия сегмента ST и отрицательный асимметрич-
ный зубец Т в отведениях I, aVL, V5“V6 (рис. 3.9).
Неполная блокада левой ножки пучка Гиса распознается по
расширению комплекса QRS до 0,10-0,11 с и исчезновению зуб-
ца q в отведениях I, aVL, V5-V6, часто с зазубренностью на восхо-
дящем колене зубца R.
При блокаде передней ветви левой ножки пучка Гиса изме-
няется последовательность возбуждения левого желудочка. Воз-
буждение желудочков начинается с межжелудочковой перего-
родки, затем по правой ножке пучка Гиса распространяется на
правый желудочек, а по задней ветви левой ножки на задние
нижние отделы левого желудочка. Далее — с запаздыванием рас-
пространяется по левому желудочку влево и вверх. Поэтому
к основным электрокардиографическим признакам блокады пе-
редней ветви левой ножки пучка Гиса относятся:
1) отклонение электрической оси сердца влево (угол а < -30°)
с формированием максимального по амплитуде зубца RdVL»
в отведении II зубец R по амплитуде меньше зубца S;
2) увеличение амплитуды зубцов SVs-vJ
5 В.В.Руксин
130
Глава 3. НеотложнаяЭКГ-диагностика аритмий
Рис. 3.9. ЭКГ при полной блокаде левой ножки пучка Гиса
(объяснение в тексте)
3) углубление зубцов qi,avb иногда исчезновение зубцов qVr v6?
появление зубцов qv2-vj
4) увеличение продолжительности комплекса QRS до ОДО-
ОД! с (рис. 3.10).
При блокаде задней ветви левой ножки пучка Гиса изменяется
последовательность возбуждения левого желудочка. Возбужде-
ние желудочков начинается с деполяризации межжелудочковой
перегородки, правого и, по передней ветви левой ножки Гиса, ле-
вого желудочков, а затем с запаздыванием распространяется
вправо и вниз. Поэтому к основным электрокардиографическим
признакам блокады задней ветви левой ножки относятся:
1) отклонение электрической оси сердца вправо (угол а > +120°),
с максимальным по амплитуде зубцом Йш, в отведении aVR
зубец R>Q(S);
Внутрижелудочковые блокады
131
Рис. 3.10. ЭКГ при блокаде передней ветви левой ножки пучка Гиса
(объяснение в тексте)
2) отклонение электрической оси сердца вправо более чем на 40°
от исходного положения при динамическом наблюдении;
3) увеличение продолжительности комплекса QRS до ОДО-
ОД! с.
При двусторонних блокадах наблюдаются признаки замедле-
ния проводимости по правой ножке пучка Гиса и передней или
задней ветви левой ножки.
Неполную трехпучковую блокаду диагностируют по сочета-
нию признаков двусторонней или полной блокады левой ножки
с замедлением АВ-проведения; полную — по АВ-диссоциации
с идиовентрикулярным ритмом частотой 35 и менее в 1 мип и
широкими деформированными комплексами QRS.
Периферические (очаговые) блокады проявляются деформа-
цией комплексов QRS по меньшей мере в двух отведениях ЭКГ.
132
Глава 3. Неотложная ЭКГ-диагностика аритмий
Синдромы преждевременного
возбуждения желудочков
Синдромы преждевременного возбуждения желудочков — со-
стояния, при которых часть миокарда по дополнительным про-
водящим путям возбуждается раньше, чем при проведении по
АВ-системе.
Признаки синдромов преждевременного возбуждения желу-
дочков на ЭКГ зависят от локализации дополнительных прово-
дящих путей. Чаще всего встречается синдром WPW, обуслов-
ленный наличием дополнительного пучка Кента, соединяющего
предсердия и желудочки (рис. 3.11).
Электрокардиографические признаки синдрома WPW
К электрокардиографическим признакам синдрома WPW отно-
сятся:
1) укорочение интервала P-Q, так как желудочки при проведе-
нии импульсов по пучку Кента начинают возбуждаться рань-
ше, чем по АВ-системе;
2) деформация начала комплекса QRS положительной или от-
рицательной волной А, обусловленной возбуждением части
миокарда по дополнительному пути;
3) расширение желудочкового комплекса за счет суммирования
длительности волны Д и основного комплекса QRS;
4) смещение сегмента ST и зубца Т в сторону, противоположную
направлению комплекса QRS.
Латентный синдром WPW проявляется при замедлении прове-
дения по АВ-узлу, например в результате массажа каротидного
синуса, введения верапамила или пропранолола.
При скрытом синдроме WPW проведение импульсов по
пучку Кента происходит только ретроградно при пароксизмах
ортодромной суправентрикулярной тахикардии. Поэтому при
наличии скрытого синдрома WPW пароксизгиы антидромной
тахикардии или мерцания предсердий с проведением но допол-
нительному пути не развиваются. При синусовом ритме призна-
ки синдрома WPW не выявляются.
При синдроме CLC (Clerk-Levy-Cntesco) дополнительный про-
водящий путь Джеймса соединяет предсердия и ствол пучка Гиса.
Синдромы преждевременного возбуждения желудочков
133
Рис. 3.11. ЭКГ при синдроме WPW (объяснение в тексте)
Электрокардиографические признаки синдрома CLC заключа-
ются только в укорочении интервала P-Q, так как желудочки по до-
полнительному пути начинают возбуждаться раньше, чем в норме.
В связи с тем, что возбуждение желудочков идет по системе Гиса-
Пуркинье, волна Д не образуется, а значит, не расширен, не дефор-
мирован комплекс QRS и не возникают нарушения реполяризации.
Диагностика синдромов предвозбуждения желудочков чрезвы-
чайно важна, поскольку при их наличии нарушения сердечного
ритма развиваются часто, протекают тяжело, иногда с угрозой для
жизни больных, используется специальная методикалечения.
Аритмии при синдроме WPW
В подавляющем большинстве случаев наблюдаются суправент-
рикулярные ортодромные тахикардии (тип А с узкими комплек-
сами QRS), во время которых импульс через АВ-сосдипение рас-
пространяется на желудочки, а затем ретроградно возвращается
по дополнительному пути, замыкая петлю re-entry. Значительно
реже импульс сначала идет по дополнительному пути, возвраща-
ясь ретроградно по системе Гиса-Пуркинье,— антидромные та-
хикардии (тип В с широкими комплексами QRS).
134
Глава 3. Неотложная ЭКГ-диагностика аритмий
Для суправентрикулярных пароксизмальных тахикардий
при синдромах преждевременного возбуждения желудочков
характерны:
1) внезапное начало;
2) абсолютно равные по длительности интервалы R-R;
3) ЧСЖ- 150-220 в 1 мин;
4) исчезновение волны А, нормальная продолжительность ком-
плекса QRS при ортодромной тахикардии;
5) деформация и расширение комплексов QRS за счет волны Д
при антидромных тахикардиях;
6) замедление ритма при появлении признаков блокады ножки
пучка Гиса или учащение ритма при их исчезновении.
При синдроме прсдвозбуждения желудочков особенно опасны
пароксизмы мерцания предсердий, так как волны мерцания по
дополнительным проводящим путям могут “хлынуть” на желу-
дочки и вызвать резкое увеличение частоты их сокращений
вплоть до фибрилляции.
Для пароксизма мерцания предсердий с участиеги дополни-
тельных проводящих путей (рис. 3.3) характерны следующие
признаки:
1) электрокардиографические признаки синдрома предвозбуж-
дения при синусовом ритме;
2) ЧСЖ свыше 200 в 1 мин;
3) наличие интервалов R-R < 0,3 с;
4) полиморфизм расширенных, деформированных волной Д
комплексов QRS;
5) удлинение комплекса QRS после короткого интервала R-R,
уменьшение продолжительности комплекса QRS после длин-
ного интервала R-R.
6) учащение сокращений желудочков при ошибочном примене-
нии препаратов, увеличивающих движение импульсов по до-
полнительному пути (верапамил, пропранолол, сердечные
гликозиды).
Парасистолия
Парасистолия — аритмия, возникающая в результате действия
двух независимых водителей ритма, при этом эктопический
центр защищен от действия основного водителя ритма блокадой
Дифференциальная диагностика основных аритмий
135
входа. Чаще всего парасистолия обусловлена активностью сину-
сового узла и эктопического парацентра в желудочках, реже эк-
топический центр находится в АВ-соединении.
Главные электрокардиографические признаки парасистолии
заключаются в следующем:
1) различие интервалов сцепления парасистол (с предшествую-
щим комплексом) более чем на 0,1 с;
2) сливные желудочковые комплексы при совпадении синусово-
го и парасистолического комплексов;
3) общий делитель для всех межэктопических интервалов;
4) частота парасистолического ритма составляет 25-65 в 1 мин;
5) парасистолы могут нарушать регулярность основного
ритма.
Дифференциальная диагностика
основных аритмий
Для оценки сердечного ритма и проводимости необходимо опре-
делить:
1) частоту ритма;
2) регулярность возбуждения предсердий и желудочков;
3) вид возбуждения предсердий;
4) форму и продолжительность желудочковых комплексов;
5) связь между возбуждением предсердий и возбуждением же-
лудочков;
6) для каких аритмий характерны выявленные на ЭКГ при-
знаки.
Частота ритма может быть нормальной (60-90 в 1 мип), менее
ЦО в 1 мин или более 90 в 1 мин.
Регулярность ритма. Ритм может быть регулярным, нерегу-
лярным (хаотичным), регулярным с эпизодическими нарушени-
ями.
Регулярность ритма может периодически нарушаться:
— постепенным или скачкообразным урежением и учащением;
— преждевременными комплексами;
— запаздыванием или отсутствием очередных комплексов;
— наличием второго ритма.
136
Глава3. Неотложная ЭКГ-диагностика аритмий
Возбуждение предсердий отражается на ЭКГ синусовыми зуб-
цами Р, эктопическими зубцами Р' (постоянной либо изменяю-
щейся формы), волнами трепетания (F) или мерцания (f) пред-
сердий.
Форма желудочковых комплексов в одном отведении ЭКГ
может быть постоянной или непостоянной, изменяться за счет
начальной или конечной частей комплекса QRS, иметь вид, ха-
рактерный для блокады той или иной ножки пучка Гиса либо ее
ветви. Продолжительность желудочкового комплекса либо нор-
мальная (до 0,1 с включительно), либо увеличена умеренно
(0,11-0,13 с) или значительно (0,14 с и больше).
Связь между возбуждением предсердий и желудочков мо-
жет быть постоянной, непостоянной или отсутствовать:
— зубцы Р регистрируются перед каждым комплексом QRS
с постоянными интервалами P-Q 0,12-0,20 (0,21) с;
— зубцы Р обнаруживаются перед каждым комплексом QRS с по-
стоянными интервалами P-Q, превышающими 0,20-0,21 с;
— после зубцов Р не всегда определяется комплекс QRS, а ин-
тервалы P-Q постоянные или изменяются;
— зубцы Р фиксируются перед каждым комплексом QRS с по-
стоянным интервалом P-Q менее 0,12 с;
— зубцы Р регистрируются перед комплексом QRS, на нем, пос-
ле него на постоянном расстоянии;
— связь предсердных зубцов или волн с возбуждением желудоч-
ков отсутствует.
Анализ ЭКГ в указанной последовательности позволяет выявить
имеющиеся нарушения сердечного ритма и проводимости или,
как минимум, очертить круг аритмий для дифференциальной
диагностики.
Распознаванию аритмий помогает продленная регистрация
ЭКГ в одном отведении. Для оценки возбуждения предсердий
используют специальные отведения (S5, по Льюису и соавт., еще
более информативна запись пищеводного отведения ЭКГ).
Для записи отведения S5 электрод для правой руки (красный)
устанавливают на рукоятку грудины, электрод для левой руки
(желтый) — в пятом межреберье у левого края грудины, комму-
татор отведений переключают на I.
Для регистрации ЭКГ по Льюису электрод для левой руки
(желтый) фиксируют в области верхушечного толчка, электрод
Дифференциальная диагностика основных аритмий
137
для правой руки (красный) — справа от грудины на уровне вто-
рого-четвертого межреберья, коммутатор отведений переключа-
ют на I.
Для записи чреспищеводного отведения используют элект-
род для эндокардиальной или чреспищеводной ЭКС, который
соединяют с грудным электродом электрокардиографа, а комму-
татор отведений устанавливают на V. Электрод через носовой
ход или рот вводят в пищевод, регистрируя ЭКГ, постепенно из-
влекают до получения максимально наглядного отображения
предсердной и желудочковой электрической активности (про-
должительность предсердных комплексов меньше продолжи-
тельности желудочковых). ЭКГ регистрируют в момент задерж-
ки дыхания.
На чреспищеводной ЭКГ электрическая активность предсер-
дий не определяется только при ее отсутствии (остановка сину-
сового узла, идиовентрикулярный ритм) либо при ритме из
АВ-соединения с одновременным возбуждением предсердий и
желудочков. В первой половине интервала R-R предсердный
комплекс может регистрироваться либо при тахикардии из обла-
сти АВ-соединения (интервал R-Р' обычно меньше 0,1 с), либо
при тахикардии, развившейся на фоне синдрома WPW (интер-
вал R-Р' обычно больше 0,1 с). Во второй половине интервала
R-R зубцы Р' определяются при предсердной тахикардии.
В заключение данной главы приводим таблицы по дифферен-
циальной диагностике наиболее часто встречающихся пароксиз-
мальных тахикардий и тахиаритмий (табл. 3.2-3.6).
138
Глава 3. Неотложная ЭКГ-диагностика аритмий
Таблица 3.2
Дифференциальная диагностика наджелудочковых тахикардий
Признак Предсердная тахикардия АВ-тахикардия Ортодомная тахикардия при синдроме WPW
Отношение зубца Р и комплекса QRS Перед QRS HaQRS За QRS
Соотношение интер- валов R-Р' и R-R R-P' > ’/2R-R R-P' < ’/2R-R R-P' < ’/2R-R
Продолжительность интервала R-Р', с R-P'>O,1 R-P'<0,1 R-P'>0,1
Признаки предвоз- буждения при синусо- вом ритме Отсутствуют Отсутствуют Определяются
Таблица 3.3
Дифференциальная диагностика реципрокных АВ-тахикардий
Признак АВ-тахикардия
Узловая При синдроме WPW
типичная атипичная артодромная антидромная
ЧСЖ в 1 мин 130-200 130-170 130-220 170-250
Связь между вели-
чинами интерва- лов R-P'<P'-R R-P'> P'-R P'-R > R-P' R-P' > P'-R
Длительность ком- плексов QRS, с Признаки пред- <0,1 <0,1 <0,1 > 0,1 (начало деформирована волной Д)
возбуждения при синусовом ритме Нет Нет Есть Есть
Дифференциальная диагностика основных аритмий
139
Таблица 3.4
Дифференциальная диагностика наджелудочковых
и желудочковых тахикардий
Признак Тахикардия
наджелудочковая желудочковая
Связь зубцов Р и комп- лексов QRS Четкая, интервалы P-Q или R-Р' постоянны Отсутствует, интервалы P-Q разные
Длительность интерва- лов Р-Р и R-R (Р-Р) = (R-R) (Р-Р) > (R-R)
Продолжительность комплекса QRS, с < 0,10 (если нет внутри- желудочковой блокады) >0,14
Форма комплексов QRSV1_v2 Чаще двух- или трех- фазная Чаще одно- или двух- фазная
Направление комплек- сов QRSV и vl-2~v5-6 Диска рдантнае Конкордантнае
Захваты Отсутствуют Могут определяться (абсолютный признак)
Массаж каротидного синуса Может восстановить синусовый ритм или уменьшить ЧСЖ Не подавляет тахикар- дию, не влияет на ЧСЖ
Аденозин внутривенно Эффективен Неэффективен
Лидокаин внутривенно Неэффективен Эффективен
Нарушения гемодинамики Обычна умеренные Обычно тяжелые
Прогноз Чаще благоприятный Сомнительный
140
Глава 3. Неотложная ЭКГ-диагностика аритмий
Таблица 3.5
Дифференциальная диагностика предсердной тахикардии
и трепетания предсердий
Признак Предсердная тахикар- дия с АВ-блакадай 2 : 1 Трепетание предсер- дий с АВ-блокадой 2:1
Возбуждение предсердий Зубцы Р Волны F
Частота возбуждения предсердий в 1 мин 160-240 240-430
Регулярность возбужде- ния предсердий Р-Р могут различаться до 0,02 с F~F строго постоянны (различия до 0,01 с)
Изоэлектрическая линия Всегда определяется Чаще не определяется, пилообразная кривая
ЧСЖ в 1 мин 80-120 120-215 (обычно около 150)
Интервалы R-R Могут различаться до 0,02 с Строго постоянны (различия до 0,01 с)
Влияние вагусных приемов на ЧСЖ Уменьшают плавно Уменьшают скачкообразно
Влияние физической нагрузки на ЧСЖ Увеличивает пловно Увеличивает скачкообразно
Эффективность анти- аритмических средств Могут восстановить синусовый ритм Могут уменьшить ЧСЖ
Дифференциальная диагностика основных аритмий
141
Таблица 3.6
Дифференциальная диагностика пароксизма мерцания
предсердий и мерцания предсердий при синдроме WPW
Признак Пароксизм мерца- ния предсердий Мерцание предсердий при синдроме WPW
ЧСЖ в 1 мин 140-220 220-300
Интервалы R-R < 0,3 с Нетипичны Типичны
Продолжительность комплексов QRS, с Обычно < 0,1 >0,1
Полиморфизм комплексов QRS Незначительный за счет волн f Значительный за счет волн Д
Сердечные гликозиды, блокаторы р-адренорецеп- торов, верапамил Показаны, уменьшают ЧСЖ Противопоказаны, увеличивают ЧСЖ
Признаки предвозбужде- ния при синусовом ритме Нет Есть
Прогноз Благоприятный Сомнительный, опас- ность внезапной смерти
Глава 4
Тромбозы
в кардиологической практике
Предупреждение и лечение тромбозов — одна из важнейших за-
дач повседневной кардиологической практики. Актуальность
этой проблемы обусловлена высокой частотой и тяжелыми, во
многих случаях непоправимыми последствиями тромбозов и
тромбоэмболий.
К сожалению, практикующему врачу не всегда удается приме-
нять в должной мере современные возможности профилактики и
лечения тромбозов. В значительной степени это объясняется
отсутствием доступной информации, поскольку почти все издания,
посвященные проблемам гемостаза, перегружены теоретическими
сведениями. За множеством факторов свертывающей системы
крови и многоэтажными схемами тромбообразования порой весь-
ма нелегко разглядеть проблему в целом. В то же время врачу-
практику совершенно необходимо иметь конкретное представле-
ние как об основах гемостаза, так и о современных возможностях
его коррекции. Этим вопросам посвящена настоящая глава. Раз-
личные варианты тромбоза коронарных артерий изложены в гла-
вах 5 и 6, тромбоэмболии легочной артерии — в главе 8.
Основы гемостаза
Нормальное состояние крови обеспечивают три системы:
1) свертывающая;
2) противосвертывающая;
3) фибринолитическая.
Процессы свертывания крови, противодействия свертыванию
крови и растворения образовавшихся тромбов находятся в со-
144
Глава 4. Тромбозы в кардиологической практике
стоянии динамического равновесия. Нарушение равновесия
приводит или к геморрагиям, или к тромбофилии.
Расстройства гемостаза могут быть обусловлены нарушением
состояния трех составляющих:
1) сосудистой стенки;
2) тромбоцитов;
3) плазменных факторов.
Р. Вирхов (1856) сформулировал три условия образования тромба:
1) повреждение сосуда;
2) изменение состава крови;
3) замедление кровотока.
За прошедшие полтора века установлен ряд биологически ак-
тивных веществ, участвующих в сохранении гемостаза и регуля-
ции сосудистого тонуса, уточнена роль эндотелия и тромбоцитов
в этих процессах.
Тромбоцитарно-сосудистый гемостаз
При повреждении эндотелия нарушается его антикоагулянт-
ная функция. Контакт крови с отрицательно заряженным
коллагеном активирует ряд факторов свертывания крови
(фактор Виллебранда, тканевый фактор, фактор V и др.) и
тромбоциты.
Выделяющиеся биологически активные вещества (тромбин,
фактор агрегации тромбоцитов, катехоламины, АДФ, серотонин
и др.) вызывают вазоконстрикцию, потенцируют адгезию и агре-
гацию тромбоцитов.
Через гликопротеиновые рецепторы GP 1а/Па и фибро-
нектин тромбоциты приклеиваются к коллагену субэндоте-
лия (адгезия). Через гликопротеиновые рецепторы GP
ПЬ/Ша и фибриноген тромбоциты склеиваются между собой
(агрегация).
Плазменный гемостаз
Одновременно с тромбоцитарными активируются плазменные
факторы свертывания крови. Плазменный гемостаз начинается
по двум направлениям: внешнему (тканевому) и внутреннему
(кровяному),— а завершается общим (рис. 4.1).
Основы гемостаза
145
IX
Внешний путь
Повреждение тканей
Внутренний путь
Повреждение эндотелия
Х1а
тканевый фактор + Vila
* IXa +Villa
Общий путь
+ 1Ха)
Па
(тромбин)
(протромбин)
(фибриноген)
1а
(фибрин мономер)
ХШа
> тромб
фибрин полимер
Рис. 4.1. Коагуляционный каскад свертывания крови
Внешний путь начинается с активации тканевого фактора
(HI), который активирует проконвертин (фактор VII). Ком-
плекс тканевый фактор + фактор Vila в присутствии Са2+
напрямую и через действие на фактор IX активирует фак-
тор X.
Внутренний путь начинается с активации (в присутствии
прекалликреина и высокомолекулярного кининогена) контакт-
ного (XII) фактора, который активирует предшественник плаз-
менного тромбопластина (фактор XI).
146
Глава 4, Тромбозы в кардиологической практике
Факторы Х1а и ХПа активируют IX фактор (Кристмаса).
Фактор 1Ха вместе с фактором Villa в присутствии Са2+ ак-
тивируют фактор X.
Общий путь начинается с активации X фактора, образующего
с фактором Va в присутствии Са2+, факторов Villa и 1Ха про-
тромбиназный комплекс.
Под влиянием протромбиназного комплекса протромбин
(фактор II) переходит в тромбин (фактор Па) — ключевой фак-
тор тромбообразования.
Тромбин гидролизует фибриноген (фактор I) до фибрина
(фактор 1а). Фибрин полимеризуется, образуя нити, в которых
застревают клетки крови, прежде всего эритроциты.
Одновременно тромбин (фактор Па) активирует фибринста-
билизирующий (XIII) фактор, который связывает между собой
отдельные нити фибрина и повышает устойчивость формирую-
щегося тромба.
За рубежом распространена и другая схема тромбообразова-
ния, по которой процесс проходит стадии инициации, усиления и
распространения.
На стадии инициации тканевый фактор и фактор Vila акти-
вируют факторы IX и X, образуя небольшое “запальное” количе-
ство тромбина.
На этапе усиления под влиянием тромбина на тромбоцитах
в нарастающем количестве накапливаются комплексы, включа-
ющие факторы Va, Villa и IXa.
На этапе распространения под влиянием фактора Ха образу-
ется протромбиназный комплекс, под влиянием которого про-
тромбин переходит в тромбин. Затем тромбин преобразует фиб-
риноген в фибрин.
Таким образом можно выделить три основных этапа образо-
вания и преобразования тромба.
На первом этапе происходит адгезия и агрегация тромбоци-
тов, образуется первичный нестабильный тромбоцитарный
тромб.
На втором — активация тканевых и плазменных факторов
свертывания крови приводит к образованию тромбина, а затем
фибрина и формированию вторичного стабильного фибриново-
го тромба.
На третьем — происходит организация, распространение или
разрушение тромба.
Основы гемостаза
147
Плазменные факторы свертывания крови
I — фибриноген. Белок; в процессе свертывания крови под
влиянием тромбина превращается в фибрин. Нормаль-
ное содержание в плазме крови 2-4 г/л.
II — протромбин. Белок; синтезируется в печени с участием
витамина К, в процессе свертывания крови превращает-
ся в тромбин. Нормальное содержание в плазме крови
0,1-0,2 г/л.
III — тромбопластин. Превращает протромбин в тромбин.
Выделяют два вида тромбопластина: тканевый и кровя-
ной. Тканевый тромбопластин неактивен, он активиру-
ется при повреждении тканей и, в свою очередь, запус-
кает процесс плазменного гемостаза; кровяной
тромбопластин находится в активной форме.
IV — ионы кальция. Потенцируют большинство факторов
свертывания крови.
V — проакцелерин. Потенцирует превращение протромбина
в тромбин.
VI — активатор фактора V.
VII — проконвертин. Синтезируется в печени при участии ви-
тамина К, активирует тканевый тромбопластин.
VIII — антигемофильный глобулин А. Участвует в образова-
нии кровяного тромбопластина.
IX — фактор Кристмаса. Участвует в образовании кровяного
тромбопластина.
X — фактор Стьюарта-IIрауэра. Участвует в образовании
тромбина, кровяного и тканевого тромбопластина.
XI — предшественник плазменного тромбопластина. Участ-
вует в его образовании.
XII — контактный фактор, активируется в присутствии пре-
калликреина и высокомолекулярного кининогена.
Запускает процесс свертывания крови при ее контакте
с чужеродной поверхностью.
XIII — фибринстабилизирующий фактор. Переводит неста-
бильный фибрин в стабильный.
148
Глава 4. Тромбозы в кардиологической практике
Таблица 4.1
Факторы свертывания крови
№ Название фактора Синонимы
1 II III IV V VI VII VIII IX X XI XII XIII Фибриноген Протромбин Тканевый тромбоплостин Кольций Проакцелерин Активотор фактора V Проконвертин Антигемофильный глобулин А Фоктор Кристмаса Фактор Стьюарта“Прауэра Предшественник плазменного тромбопластина Фактор Хагемана Фибринстабилизирующий фактор Тконевый фоктор Ас-глобулин, лобильный фоктор Стабильный фоктор Компонент плазменного тром- бопластино, РТС-фактор, анти- гемофильный фактор В Протромбиназа РТА-фактор Фактор контакта Фибриназа, плазменная транс- глутаминаза
Официальные названия плазменных факторов крови и их сино-
нимы см. в табл. 4.1.
В норме тромбообразование происходит только в зоне по-
вреждения сосудистой стенки и не распространяется за ее преде-
лы, таким образом предотвращается нарушение кровотока в ин-
тактных сосудах.
Процесс ограничения тромбообразования контролируют
противосвертывающая и фибринолитическая системы.
Противосвертывающая система
Простациклин, выделяемый эндотелием сосудов, ингибирует ад-
гезию и агрегацию тромбоцитов.
Основной ингибитор свертывающей системы — антитром-
бин III, который инактивирует тромбин (фактор Па) и другие
факторы свертывания крови (Xia, Ха, 1Ха). В нормальных
условиях антитромбин III контролирует процесы тромбообразо-
вания, однако в случаях резкого усиления образования тромбина
его активности недостаточно. При взаимодействии антитромби-
Основы гемостаза
149
на III с гепарином противосвертывающая активность образую-
щегося комплекса возрастает примерно в 1000 раз [Weitz J.,
1994]. Поэтому гепарин является важнейшим антикоагулянтом.
Помимо повышения активности антитромбина III, гепарин сдер-
живает образование кровяного тромбопластина, тормозит пре-
вращение фибриногена в фибрин, блокирует действие серотони-
на и гистамина и обладает рядом других эффектов.
Протеин С ограничивает активацию факторов V и VIII.
Комплекс, состоящий из липопротеинсвязанного ингибитора
и фактора Ха, инактивирует фактор Vila, т. е. внешний путь
плазменного гемостаза.
Фибринолитическая система
Фибринолитическая система разрушает фибрин. Главный ком-
понент фибринолитической системы — плазмин (фибриноли-
зин) — образуется из плазминогена под действием активаторов
(тканевого активатора плазминогена, урокиназы и др.). Плазмин
расщепляет фибрин на отдельные фрагменты — продукты де-
градации фибрина.
Напротив, ингибитор активатора плазминогена, если его ак-
тивность повышается, резко увеличивает опасность тромбообра-
зования.
Итак, гемостаз обеспечивают три системы: свертывающая,
противосвертывающая и фибринолитическая.
Расстройства гемостаза обусловлены нарушением функции
трех компонентов: сосудистой стенки, тромбоцитов, плазменных
факторов свертывания крови.
Тромбообразованию способствуют три причины: поврежде-
ние сосуда, изменение состава крови, замедление кровотока.
Тромбы имеют три локализации: артерии, вены, полости
сердца.
Клинические проявления тромбозов
и тромбоэмболий
Тромбоз — это прижизненное свертывание крови в просвете сосу-
да или полостях сердца.
Эмболия - острая окклюзия сосудов циркулирующим в них па-
тологическим субстратом (эмболом).
150
Гл о ва 4. Тромбозы в кардиологической практике
Таблица 4.2
Клинические проявления тромбозов и тромбоэмболий
Локализация Заболевание Последствия
Коронорные ортерии Ишемическая болезнь сердца Инфаркт миокарда с Q Инфаркт миокарда без Q Нестабильная стенокардия Внезапная смерть f
Полости сердца Инфаркт миокарда Аневризма сердца Дилатационная кардиомиопатия Пороки сердца Мерцоние предсердий Тромбоэмболии мозговых, почечных, мезентериальных, периферических артерий, бифуркации аорты
Глубокие вены голени, бедра, таза Тромбоз глубоких вен Посттромботический синдром Тромбоэмболия легочной артерии
В зависимости от того, чем вызвана окклюзия сосудов, выде-
ляют тромбо-, жировые, тканевые, микробные, газовые эмболии,
а также эмболии инородными телами.
Тромбы могут располагаться в артериях, венах, полостях
сердца.
По отношению к просвету сосуда различают обтурирующие
(перекрывающие весь просвет) и пристеночные тромбы.
Клинические проявления тромбозов и тромбоэмболий су-
щественно различаются в зависимости от их локализации
(табл. 4.2).
Артериальные тромбы
В артериях при высоком давлении и большой скорости тока
крови основное значение для образования тромба имеет актива-
ция тромбоцитов. Поэтому главное в предупреждении артери-
ального тромбоза — применение антитромбоцитарных средств
(аитиагрегантов), а вспомогательное — использование антикоа-
гулянтов.
Артериальные (белые) тромбы прочно связаны со стенкой со-
суда; они могут быть постоянными или преходящими, обтуриро-
Клинические проявлениятромбозов и тромбоэболий
151
вать просвет сосуда полностью либо частично. Артериальные
тромбы приводят к нарушению кровоснабжения в бассейне по-
раженной артерии.
В кардиологической практике преимущественно встречаются
различные варианты тромбоза коронарных артерий, значитель-
но реже — магистральных.
Тромбоз коронарных артерий приводит к развитию неста-
бильной стенокардии и инфаркта миокарда (главы 5 и 6).
Тромбоз магистральных артерий приводит к появлению
синдромов их острой артериальной окклюзии.
Острая артериальная непроходимость
Острая артериальная непроходимость — это синдром, разви-
вающийся вследствие внезапного прекращения кровотока и
Проявляющийся признаками ишемии в бассейне пораженной ар-
терии.
Самыми распространенными причинами внезапного прекра-
щения кровотока в артериях являются тромбозы и эмболии.
При поражении магистральных артерий конечностей класси-
ческими признаками острой артериальной непроходимости яв-
ляются:
— боль;
— отсутствие пульса;
— побледнение;
— похолодание;
— парастезия;
— паралич.
Эти же признаки характерны для эмболии бифуркации аорты:
внезапная интенсивная боль в нижней половине живота и обеих
ногах; нижние конечности бледные, мраморные, холодные; пуль-
сация бедренных артерий не определяется. Быстро нарастают
ощущения онемения и резкой слабости в нижних конечностях,
нарушаются тактильная, болевая, температурная и глубокая
чувствительности. Через 2-3 ч активные движения в поражен-
ных конечностях становятся невозможными, через 8-12 ч — раз-
вивается мышечная контрактура.
Заметим, что при всей очевидности клинической картины
потребность в дифференциальной диагностике (прежде всего
152
Глава 4. Тромбозы в кардиологической практике
с расслаивающей аневризмой нисходящего отдела аорты) со-
храняется.
Неотложная помощь.
При острой артериальной непроходимости, чтобы сохранить
конечность, необходимо восстановить кровоток в течение 8 ч
после окклюзии!
Основа лечения — активная хирургическая тактика, срочная
эмболэктомия или ангиопластика.
При оказании неотложной помощи важно обеспечить покой
пораженной конечности, при этом ее не следует иммобилизиро-
вать, пытаться растирать, согревать, охлаждать, приподнимать
либо опускать.
Необходимо полноценное обезболивание (наркотические
анальгетики), дополнительно можно провести периартериаль-
ную новокаиновую блокаду.
Для оказания экстренной помощи препаратом выбора явля-
ется гепарин. Внутривенно струйно вводят 5000 ЕД гепарина и
сразу же переходят к постоянной инфузии, подбирая скорость
вливания гепарина таким образом, чтобы увеличить АЧТВ
в 1,5-2 раза (800-1300 ЕД/ч).
При невозможности экстренного хирургического лечения
проводят тромболитическую терапию. С этой целью внутривен-
но вводят стрептокиназу: 250 000 ME в течение первых 30 мин,
далее — со скоростью 100 000 МЕ/ч. Перед назначением стреп-
токиназы отменяют гепарин.
Из других многочисленных вариантов тромбозов и тромбо-
эмболий для кардиологической практики наибольшее значение
имеют тромбоэмболии из полостей сердца, тромбоз глубоких
вен (они описаны ниже) и тромбоэмболия легочной артерии
(глава 8).
Тромбоз полостей сердца
Внутрисердечные тромбы образуются вследствие замедления
кровотока и наличия зон акинезии и поэтому возникают при по-
роках или аневризме сердца, инфаркте миокарда, мерцании
предсердий. В формировании тромбов в полостях сердца основ-
ную роль играет активация плазменных факторов свертывания.
Поэтому для предупреждения тромбообразования важно приме-
нение антикоагулянтов.
Клинические проявления тромбозов и тромбоэболий
153
Тромбы прикрепляются к стенке сердца и могут быть лево-
сторонними или правосторонними, находиться в предсердиях
либо желудочках. При митральном стенозе встречается особая
разновидность — шаровидный тромб в левом предсердии, кото-
рый образуется вследствие постоянного движения в предсердии
оторвавшегося пристеночного тромба.
Основные клинические проявления внутрисердечных тром-
бов обусловлены тромбоэмболическими осложнениями.
При левосторонних внутрисердечных тромбах преимуще-
ственно поражаются артерии мозга (ишемический инсульт),
а при правосторонних — артерии легких (ТЭЛА).
При инфаркте миокарда из-за повреждения эндокарда и
акинезии участка сердечной мышцы создаются условия для
тромбообразования в полости пораженного желудочка (чаще
левого).
Раньше почти у 50 % умерших от инфаркта миокарда при па-
тологоанатомическом исследовании находили пристеночные
внутрисердечные тромбы [Гротель Д. М., 1940; Jordan R. А. и со-
авт., 1952]. Их наличие было обусловлено длительным постель-
ным режимом и отсутствием профилактического антитромботи-
ческого лечения. Указанные обстоятельства приводили к тому,
что у 11,5-17,7 % пациентов тромбоэмболии являлись основной
причиной смерти [Раевская Г. А., 1955; Беринская А. Н. и соавт.,
1957].
Однако и при ранней активизации больных вероятность раз-
вития пристеночного тромбоза остается высокой (до 32 %) в слу-
чаях передневерхушечной локализации инфаркта миокарда
[Альперт Дж., Френсис Г., 1993].
Тромбы в левом желудочке служат источником тромбоэм-
болических поражений артерий большого круга кровообраще-
ния. Чаще нарушается проходимость артерий мозга и почек.
Проксимальные артерии и артерии верхних конечностей пора-
жаются реже, чем дистальные и артерии нижних конечностей.
Наиболее тяжело протекают тромбоэмболии мезентериальных
артерий, которые в большинстве случаев приводят к летально-
му исходу.
Тромбы в правом желудочке вызывают тромбоэмболии в ар-
терии малого круга кровообращения (ТЭЛА), однако большин-
ство случаев ТЭЛА при инфаркте миокарда связано с тромбозом
глубоких вен.
154
Глава 4. Тромбозы в кардиологической практике
Для предупреждения тромбоза желудочков при инфаркте
миокарда традиционно используют гепарин и аспирин.
Эффективность применения с этой целью фрагмина (низкомо-
лекулярного гепарина) продемонстрирована в исследовании
FRAME У пациентов, получавших фрагмин, частота обнаружения
тромба в левом желудочке достоверно снизилась. Однако в случа-
ях, когда фрагмин назначали непосредственно после тромболити-
ческой терапии, возрастал риск геморрагических осложнений.
Аневризма. Тромбы в аневризме при патологоанатомическом
исследовании обнаруживают в 61,5 % случаев, а связанные с анев-
ризмой тромбоэмболические осложнения отличаются множест-
венностью и симметричностью [Нестерова В. С. и соавт., 1963].
В предупреждении развития аневризм определенную роль
играет своевременное проведение тромболитической терапии,
раннее назначение блокаторов p-адренорецепторов.
Профилактика тромбообразования заключается в назначе-
нии гепарина (в том числе низкомолекулярного) и аспирина,
а также в адекватном расширении двигательного режима.
При дилатационной кардиомиопатии из-за увеличения
полостей сердца, наличия относительной митральной и трикус-
пидальной недостаточности и аритмий появляются условия для
формирования пристеночных тромбов и развития тромбоэмбо-
лических осложнений. Особенно высока вероятность тромбоэм-
болий при выраженной сердечной недостаточности или мерца-
нии предсердий.
Больным с дилатационной кардиомиопатией с мерцанием
предсердий или имеющим несколько факторов риска возникно-
вения тромбоэмболий необходимо постоянное лечение непря-
мыми антикоагулянтами (синкумар).
Пороки сердца. Наиболее часто тромбоэмболические ослож-
нения наблюдаются при митральном стенозе. Полагают, что
тромбоэмболии в большом круге кровообращения развиваются
у каждого 5-го больного с митральным стенозом и имеют склон-
ность к рецидивированию. Чаще всего эти осложнения встреча-
ются у пациентов с митральным стенозом, осложненным мерца-
нием предсердий, при этом в 50 % случаев выявляются
тромбоэмболии артерий головного мозга.
При митральном стенозе и мерцании предсердий (особенно
при наличии тромбоэмболий в анамнезе) требуется длительная
терапия непрямыми антикоагулянтами (синкумар).
Клинические проявления тромбозов и тромбоэболий
155
Вероятность развития тромбоэмболий возрастает и при про-
лапсе митрального клапана, однако у таких больных специаль-
ные профилактические меры осуществляют только при мерца-
нии предсердий или эпизодах тромбоэмболий в анамнезе.
При протезировании клапанов риск тромбоза и тромбоэмбо-
лических осложнений резко увеличивается. Тромбоз клапана
может возникать остро или постепенно. В случаях, когда тром-
боз клапана развивается постепенно, ему предшествует измене-
ние аускультативной картины (приглушение и исчезновение
щелчков клапана). Внезапный и полный тромбоз клапана прояв-
ляется отеком легких, шоком или внезапной смертью. После
протезирования митрального и трикуспидального клапанов мак-
симальный риск тромбоза и тромбоэмболий отмечается в тече-
ние первого года.
Больным с протезами клапанов необходима постоянная и ин-
тенсивная антикоагулянтная терапия с поддержанием МНИ
(международный нормализационный индекс) в пределах 3.
Обычно применяют сочетание синкумара (дозу подбирают по
МНИ) и аспирина (100 мг/сут). Лечение антикоагулянтами на-
чинают уже через 2 сут после операции.
Мерцание предсердий. По данным крупных эпидемиологи-
ческих исследований, мерцание предсердий повышает относи-
тельный риск развития инсульта в 6-18 раз [Chalmers J. и со-
авт., 1996]. При этом, по сравнению с другими вариантами
нарушения мозгового кровообращения, прогноз при кардио-
эмболических инсультах наиболее неблагоприятный. Вот поче-
му необходимо строго придерживаться правила, согласно кото-
рому при продолжительности мерцания предсердий более 2 сут
проведение антикоагулянтной терапии является обязательным.
Антикоагулянты необходимо назначать независимо от спосо-
ба восстановления сердечного ритма как при проведении элект-
роимпульсной терапии, так и при медикаментозном лечении или
при постоянной форме мерцания предсердий.
Антикоагулянты применяют не менее 3 пед до и после норма-
лизации сердечного ритма.
Венозные тромбы
В венах при низком давлении и медленном токе крови основную
роль в формировании тромбов играет активация плазменных
156
Глава 4. Тромбозы в кардиологической практике
факторов свертывания. Поэтому для предупреждения тромбооб-
разования важно применение антикоагулянтов.
Венозные (красные) тромбы непрочно прикреплены к сосу-
дистой стенке своим началом — “головой”, а их удлиненное
тело — “хвост”, составляющий большую часть тромба, свободно
располагается в просвете сосуда и со всех сторон омывается кро-
вью. Вследствие этого венозные тромбы легко разрушаются и ча-
сто служат причиной тромбоэмболий.
Клинические проявления венозных тромбов обусловлены
затруднением оттока крови по пораженным венам (посттром-
бофлебический синдром) и тромбоэмболическими осложнения-
ми, среди которых самое частое и самое опасное — ТЭЛА.
Тромбоз глубоких вен
Тромбоз глубоких вен (ТГВ) — это образование тромбов в глубо-
ких венах голени, бедра или таза.
В возникновении венозного тромбоза участвуют факторы, на
которые указывал Вирхов: замедление кровотока, повреждение
сосудистой стенки, изменение состава крови. Основной фак-
тор — медленный кровоток. Исходно медленный ток крови в ве-
нах под влиянием перечисленных ниже факторов риска ТГВ не-
редко переходит в стаз.
В большинстве случаев тромбообразование начинается дис-
тально (с вен голени) и постепенно распространяется в прокси-
мальном направлении (на глубокие вены бедра и таза).
Факторы риска ТГВ:
- пожилой возраст;
- длительный (более 6 дней) постельный режим;
- иммобилизация или параличконечности;
- тромбоэмболии в анамнезе;
- новообразования;
- варикозное расширение вен нижних конечностей;
- сахарный диабет;
- инфаркт миокарда;
- инсульт;
- сердечная недостаточность;
- эритремия;
- курение;
Клинические проявления тромбозов и тромбоэболий
157
- прием оральных контрацептивов;
- хирургические вмешательства:
- ортопедические
- онкологические
- общие хирургические
~ гинекологические
~ урологические.
При сочетании нескольких факторов вероятность ТГВ резко воз-
растает.
При хирургических вмешательствах особенно высок риск
возникновения тромбоэмболических осложнений при ортопеди-
ческих операциях, поскольку у больных этой категории частота
тромбоза глубоких вен достигает 50-70 % [Clagett G. Р., 1995].
В общей хирургической практике ТГВ развивается у каждого
4-го пациента.
При инфаркте миокарда тромбоз глубоких вен отмечается не
менее чем у 37 % пациентов [Alpert J., Francis G., 1993].
Диагностика.
Классическая триада диагностических признаков ТГВ вклю-
чает:
— боль;
— отек;
— повышение температуры кожи конечности.
Выраженность симптомов в первую очередь зависит от уровня
поражения.
Дистальный тромбоз (вены голени) преимущественно проте-
кает без яркой клинической симптоматики, ибо даже в случае пол-
ной непроходимости одного или двух сосудов отток крови осуще-
ствляется по другим (непораженным) венам. Нередко тромбоз
глубоких в$н голени дает о себе знать осложнениями — носттром-
бофлебическим синдромом, который проявляется болью, отеком
и изъязвлениями кожи пораженной конечности, или ТЭЛА.
Для диагностики ТГВ прежде всего учитывают вышеупомя-
нутые факторы риска. При осмотре пораженной конечности час-
то выявляются расширенные поверхностные вены, пятнистый
цианоз кожи. Особенно важно тщательно измерять и сравнивать
объем голеней, так как наличие асимметричного отека — один из
немногих достоверных признаков ТГВ.
158
Глава 4. Тромбозы в кардиологической практике
К другим симптомам тромбоза глубоких вен относятся ло-
кальная болезненность при пальпации по ходу вен, боль в икро-
ножных мышцах при тыльном сгибании стопы (признак Хоман-
са) или компрессии манжетой тонометра при давлении ниже
180 мм рт. ст.
Проксимальный тромбоз (подвздошно-бедренный, или
илеофеморальный) проявляется болью в паховой области, по
переднемедиальной поверхности бедра и в икроножных мыш-
цах, отеком бедра и голени, изменением цвета кожи от бледно-
молочного (“молочная нога”) до фиолетово-цианотичного (“си-
няя флегмазия”).
Профилактика и лечение.
Спектр профилактических мероприятий определяется нали-
чием факторов риска ТГВ.
Активная профилактика ТГВ необходима перед хирургичес-
кими вмешательствами, особенно в ортопедии, общей хирургии,
гинекологии, урологии и у больных, имеющих несколько факто-
ров риска.
Первостепенная задача профилактики ТГВ — коррекция име-
ющихся нарушений гемодинамики и гемокоагуляции, а также
ранняя физическая активизация пациентов.
На рис. 4.2 продемонстрирована эффективность профилакти-
ческих мероприятий в общехирургической практике. Макси-
Рис. 4.2. Влияние профилактики на частоту ТГВ при общехирурги-
ческих операциях (мета-анализ, по Clagett G. Р., 1992).
Эл. комп. — эластическая компрессия;
ИМ Г — низкомолекулярный гепарин
Клинические проявления тромбозов и тромбоэболий
159
мального результата добиваются с помощью эластической комп-
рессии нижних конечностей и применения гепарина.
Гепарин для профилактики ТГВ вводят подкожно в дозе
5000 ЕД за 2 ч до операции и по 5000 ЕД 2-3 раза в сутки после-
дующие 5-7 дней.
Назначение антиагрегантов (аспирина, курантила и др.) с це-
лью предотвращения венозных тромбов не показано.
Дальтепарин (фрагмин) для профилактики тромбоэмболи-
ческих осложнений при хирургических вмешательствах вводят
подкожно 2500 ME за 1-2 ч до операции, а затем по 2500 ME
1 раз в сутки в течение 5 дней.
Для лечения острого тромбоза глубоких вен или ТЭЛА фраг-
мин (начальная доза —100 МЕ/кг) вводят внутривенно в изо-
тоническом растворе натрия хлорида (в течение 12 ч) или под-
кожно.
Выявлено, что ежедневное однократное введение фрагмина
в дозе 200 МЕ/кг подкожно так же эффективно, как постоянное
внутривенное введение гепарина с мониторингом АЧТВ
[Lindmarker Р. и соавт., 1994].
Надропарин (фраксипарин) в общехирургической практике
для профилактики тромбоэмболий вводят подкожно 0,3 мл за
2-4 ч до операции, а затем по 0,3 мл 1 раз в сутки в течение
7 0
дней.
При ортопедических вмешательствах дозу препарата под-
бирают в зависимости от массы тела. Пациентам с массой тела
менее 50 кг в предоперационный период и 3 дня после опера-
ции вводят ежедневно по 0,2 мл, а с 4-го дня — по 0,3 мл в сут-
ки. Пациентам с массой тела 51-70 кг — по 0,3 мл, а с 4-го дня
после операции — по 0,4 мл в сутки; пациентам с массой тела
71-95 кг — по 0,4 мл, с 4-го дня после операции — по 0,6 мл
в сутки.
Для лечения ТГВ фраксипарин назначают 2 раза в сутки в те-
чение 10 дней. Дозу определяют в зависимости от массы тела.
Пациентам с массой тела до 45 кг вводят по 0,4 мл; до 55 кг —
0,5 мл; до 70 кг — 0,6 мл; до 80 кг — 0,7 мл; до 90 кг — 0,8 мл;
100 кг ~ 0,9 мл.
По данным многоцентрового исследования STEP, профилак-
тическое применение фраксипарина в общей хирургии в течение
? дней достоверно снижает общую и обусловленную тромбозом
летальность.
160
Глава 4. Тромбозы в кардиологической практике
Эноксапарин (клексан) для профилактики тромбоэмболи-
ческих осложнений вводят 40 мг подкожно за 12 ч до* хирурги-
ческого вмешательства при высоком риске тромбозов или 20 мг
за 2 ч до операции при умеренном риске.
Для лечения тромбоза глубоких вен — по 1 мг/кг каждые 12 ч
в течение 10 дней с одновременным назначением непрямых ан-
тикоагулянтов.
По результатам контролируемых исследований, клексан бо-
лее эффективно предупреждает развитие тромбоза глубоких вен
и более безопасен, чем нефракционированный гепарин в ортопе-
дической [Planes А. и соавт., 1988] и общей хирургии [Gazzani-
ga G. М. и соавт., 1993].
Аценокумарол (синкумар) — антикоагулянт непрямого дей-
ствия.
Дозу синкумара подбирают исходя из изменений протромби-
нового времени. Предпочтительнее пользоваться МНИ, кото-
рый определяют перед началом лечения, на второй и третий день
терапии, а затем (в отсутствии его значительных колебаний)
1 раз в неделю. При существенном варьировании МНИ или про-
тромбинового времени эти показатели контролируют чаще.
В первый день лечения доза синкумара составляет 4-6 мг,
со второго дня ее постепенно снижают до поддерживающей
(около 2 мг/сут). Препарат принимают 1 раз в сутки утром. На
фоне лечения гепарином синкумар назначают за 2-3 дня до
его отмены.
Феииндион (фенилин) — непрямой антикоагулянт, близкий
по действию к производным кумарина. Начальная доза фенили-
на — 120-180 мг/сут, поддерживающая — 30-90 мг/сут. Дозу
подбирают в зависимости от изменений МНИ или протромбино-
вого времени.
Антитромботические средства
При лечении кардиологических больных основное внимание уде-
ляют применению антиангинальных, гипотензивных и антиарит-
мических средств. Возможности антитромботической (а также
антиатеросклеротической) терапии, как правило, используют
недостаточно. Между тем, по данным крупных многоцентровых
исследований, эти лекарственные препараты существенно влия-
ют на частоту развития инфаркта миокарда, инсульта, тромбоза
Антитромботические средства
161
глубоких вен, улучшают качество и продолжительность жизни
пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Например,
тромболитическая терапия, проведенная в течение первого часа
инфаркта миокарда, предотвращает некроз сердечной мышцы
у 40 % больных [Weaver W., 1995], а назначение стрептокиназы
в первые 4 ч инфаркта миокарда снижает летальность на 35 %
(исследование ISIS-2). Рутинные профилактические мероприя-
тия позволяют предупредить до 50 % случаев такого тяжелейше-
го осложнения тромбоза глубоких вен, как ТЭЛА [Collins R. и со-
авт., 1988].
Применение новых антитромботических средств, в частно-
сти антагонистов рецепторов ПЬ/Ша, представляет дополни-
тельные возможности для улучшения результатов лечения
тромбозов и тромбоэмболий. Большие резервы заключены и
в оптимизации использования традиционных антитромботичес-
ких препаратов.
Для предупреждения и лечения тромбообразования исполь-
зуют три основные группы антитромботических средств:
I. Антиагреганты (антитромбоцитарные средства)
Ацетилсалициловая кислота (аспирин)
Дипиридамол (курантил)
Индобуфен (ибустрин)
Тиклопидин (тиклид)
Клопидогрел (плавике)
Ингибиторы рецепторов ПЬ/Ша
Абциксимаб (Рео-Про)
Ламифибан
Интегрилин
II. Антикоагулянты
Прямые
Гепарин
Низкомолекулярные гепарины
Дальтепарин (фрагмин)
Надропарин (фраксинарив)
Парнопарин (флуксум)
Ревипарип (кливарин)
Эноксапарин (клексан)
Сулодексид (вессел дуэ ф)
Прямые ингибиторы тромбина
Гирудин (лепирудин)
6 В. В. Руксин
162
Глава 4. Тромбозы в кардиологической практике
Непрямые
Аценокумарол (синкумар)
Кумарин (варфарин)
Фениндион (фенилин)
III. Тромболитические средства
Стрептокиназа (кабикиназа, стрептаза)
Анизоилированный плазминоген-стрепто киназный акти-
вированный комплекс (анистреплаза, АПСАК)
Тканевый активатор плазминогена (алтеплаза, ТАП)
Антитромбоцитарные средства препятствуют адгезии и агрега-
ции тромбоцитов.
Прямые антикоагулянты в первую очередь инактивируют
тромбин (фактор Па).
Непрямые антикоагулянты нарушают процессы активации
факторов И, VII, IX, X, преобразование витамина К в активную
форму.
Тромболитические средства переводят неактивный плазми-
ноген в активный — плазмин, который разрушает фибрин.
К вспомогательным лекарственным препаратам, назначае-
мым для предупреждения и лечения тромбозов, относят сред-
ства, улучшающие реологические свойства крови (низкомолеку-
лярные декстраны, пентоксифиллин и др.).
Антиагреганты (антитромбоцитарные средства)
Антиагреганты — препараты, препятствующие агрегации и ад-
гезии.
Основные антиагреганты:
— ацетилсалициловая кислота (ингибирует циклооксигеназу,
а значит, и образование тромбоксана А2 в тромбоцитах);
— дипиридамол (ингибирует фосфодиэстеразу, что сопровожда-
ется увеличением содержания аденозина, сосудорасширяю-
щим и антиагрегантным эффектом);
— тиклопидин и клопидогрел (блокируют АДФ и препятствуют
активации гликопротеиновых комплексов);
— интегрины (интегрилин, ламифибан и др,) — ингибиторы гли-
копротеиновых рецепторов.
Ацетилсалициловая кислота (аспирин) успешно используется
в медицинской практике почти сто лет. В 1953 г. Калган опубли-
Антитромботические средства
163
ковал первое сообщение о применении аспирина для профилак-
тики и лечения ИБС, с тех пор препарат прочно занимает лиди-
рующее место среди антитромботических средств.
Аспирин необратимо ингибирует циклооксигеназу тромбо-
цитов и эндотелиальных клеток, подавляя образование тромбок-
сана А2, а в случае применения больших доз — простациклина.
В течение 1 ч после однократного приема внутрь аспирин умень-
шает способность тромбоцитов к агрегации. Поскольку зрелые
тромбоциты не продуцируют циклооксигеназу, антиагрегацион-
ный эффект сохраняется на протяжении всего времени их суще-
ствования, т. е. не менее 5 дней. Хотя антиагрегантное действие
аспирина развивается быстро и отличается продолжительнос-
тью, он блокирует только один (связанный с образованием цик-
лооксигеназы) механизм агрегации тромбоцитов.
Предполагают, что благоприятный эффект аспирина у боль-
ных с ИБС связан также с его влиянием на распространение кол-
лагена в миокарде.
При отсутствии противопоказаний аспирин — обязательный
компонент экстренной медицинской помощи в случае подозрения
на острый коронарный синдром или инфаркт миокарда (глава 6).
При стабильном течении ИБС аспирин назначают по 100—
125 мг внутрь 1 раз в сутки через день; при обострении заболева-
ния — по 250-325 мг 1 раз в сутки ежедневно.
При оказании экстренной помощи больным с острым коро-
нарным синдромом незамедлительно дают разжевать 325-
500 мг аспирина.
Для предотвращения ульцерогенного действия используют
форму ацетилсалициловой кислоты, растворимую в кишечнике,
в частности аспирин Кардио.
Аспирин принимают после еды и запивают большим количе-
ством жидкости.
При лечении аспирином дополнительные меры контроля без
специальных показаний не требуются.
Побочные эффекты: кровотечения, аллергические реакции
(сыпь, анафилактический шок), бронхоспазм, желудочно-ки-
шечные расстройства (тошнота, рвота, боль в эпигастральной об-
ласти). Вероятность диспепсических расстройств снижается при
назначении аспирина в малых дозах или использовании табле-
ток, растворяющихся в кишечнике. Прием значительных доз ас-
пирина потенцирует артериальную гипертензию.
164
Глава 4. Тромбозы в кардиологической практике
Противопоказано назначение аспирина при внутреннем кро-
вотечении, эрозивных заболеваниях желудочно-кишечного
тракта, повышенной чувствительности к препарату.
Примечание. Чувствительность к антиагрегантному дей-
ствию аспирина может быть существенно снижена.
Дипиридамол (курантил) по механизму действия является
ингибитором фосфодиэстеразы; повышает содержание аденози-
на в плазме, обладает сосудорасширяющими и антиагрегантны-
ми свойствами.
Как показали исследования (ESPS-1, ESPS-2), по эффектив-
ности снижения развития ишемических транзиторных атак, ин-
сультов и летальности при цереброваскулярной патологии ди-
пиридамол близок к аспирину; при совместном их применении
результативность лечения повышается.
Рекомендуют использовать дипиридамол в предоперацион-
ном периоде (в частности, перед АКШ) и у больных с протезами
клапанов сердца для профилактики тромбоэмболий (в сочета-
нии с варфарином).
Дипиридамол назначают внутрь по 75 мг 3-4 раза в сутки.
При необходимости и хорошей переносимости препарата суточ-
ную дозу увеличивают до 450 мг.
Перед АКШ препарат назначают за 2 сут до операции с после-
дующим переходом на аспирин.
Побочные эффекты', головная боль, головокружение, тошно-
та, дискомфорт и боли в эпигастральной области, сыпь.
При тяжелом стенозирующем атеросклерозе коронарных ар-
терий и наличии значительного количества коллатералей воз-
можно развитие синдрома обкрадывания.
Противопоказано назначение курантила при повышенной
чувствительности к препарату, остром коронарном синдроме,
инфаркте миокарда.
Тиклопидин (тиклид) — производное тиенопиридина, тормо-
зит агрегацию и адгезию тромбоцитов, потенцированную АДФ,
а также другими факторами (арахидоновая кислота, коллаген,
тромбин и пр.). Полагают, что тиклид взаимодействует с глико-
протеиновыми рецепторами тромбоцитов GP ПЬ/Ша, а значит,
блокирует агрегацию тромбоцитов и на ее конечной стадии.
Терапевтический эффект тиклида развивается лишь на
5-е сутки, поэтому препарат не используют в неотложных ситуа-
циях.
Антитромботические средства
165
Период полувыведения тиклида — примерно 96 я, у пожи-
лых пациентов этот показатель увеличен; антиагрегантное
действие препарата сохраняется в течение 10 дней после его
отмены.
Назначают внутрь по 250 мг 2 раза в сутки. Рекомендуется
принимать препарат во время еды.
Побочные эффекты проявляются повышенной кровоточивос-
тью, агранулоцитозом, тромбоцитопенией, лейкопенией, диаре-
ей, болью в животе, повышением активности трансаминаз, холе-
статической желтухой, сыпью.
Противопоказано назначение тиклида при геморрагических
диатезах, склонности к кровотечениям (язвенная болезнь желуд-
ка и двенадцатиперстной кишки, геморрагические инсульты),
заболеваниях крови (при которых увеличивается время кровоте-
чения), лейкопении, тромбоцитопении, агранулоцитозе в анам-
незе, повышенной чувствительности к препарату.
Примечание. В первые 3 месяца лечения необходимо сле-
дить за показателями периферической крови (нейтропения,
агранулоцитоз). Одновременное назначение тиклида с анти-
коагулянтами и антиагрегантамй требует дополнительного
контроля.
Следует предупреждать пациентов, что при появлении лихо-
радки, ангины, язвенных поражений слизистых оболочек полос-
ти рта они непременно должны поставить об этом в известность
лечащего врача.
Клопидогрел (плавике) — производное тиенопиридина, по
механизму действия близок к тиклопидину, но существенно эф-
фективнее и безопаснее последнего.
Плавике преимущественно подавляет АДФ-индуцирован-
ную агрегацию тромбоцитов и, вероятнее всего, влияет на их ре-
цепторы GP ПЬ/Ша.
Назначают внутрь по 75 мг 1 раз в сутки (утром).
По данным крупного исследования CAPRIE, плавике эффек-
тивнее, чем аспирин, предупреждает развитие ишемического ин-
сульта, инфаркта миокарда и снижает смертность от сердечно-
сосудистых заболеваний.
Побочные эффекты наблюдаются реже, чем при использова-
нии тиклида; важно, что клопидогрел, по-видимому, не вызывает
нейтропению.
Противопоказания аналогичны таковым у тиклопидина.
166
Глава 4. Тромбозы в кардиологической практике
Ингибиторы рецепторов GP Ilb/IIIa
Ha заключительном этапе агрегации тромбоциты соединяются
друг с другом через гликопротеиновые (GP) рецепторы ПЬ/Ша
и фибриноген. Поэтому блокада этих рецепторов предупреждает
агрегацию тромбоцитов независимо от вызвавшей ее причины.
Для предотвращения тромбообразовапия успешно применяют
селективные ингибиторы рецепторов тромбоцитов GP ПЬ/Ша,
среди которых наиболее изучены абциксимаб (Рео-Про), лами-
фибан и иптегрилин.
В многоцентровых исследованиях EPIC, EPILOG, CAPTURE
выявлены эффективность и безопасность использования Рео-Про
после ангиопластики.
При проведении ЧТКА амбциксимаб вводят внутривенно
сначала из расчета 0,25 мг/кг в течение 1 мин, затем со скоростью
10 мкг/мин в течение 12 ч в изотоническом растворе натрия хло-
рида или глюкозы.
При консервативном лечении нестабильной стенокардии хоро-
шие результаты получены при назначении ламифибана (PURSUIT)
и интегрилина (Канадское многоцентровое исследование).
Новые ингибиторы рецепторов тромбоцитов GP ПЬ/Ша, вы-
пускаемые в формах для приема внутрь (ксемилофибан, фрада-
фибан и др.), существенно расширяют возможности применения
лекарственных средств этой группы с профилактической целью.
Перспективны и препараты, блокирующие GP-рецспторы,
с помощью которых происходит адгезия тромбоцитов к сосудис-
той стенке.
Антикоагулянты
Антикоагулянты подразделяются на две основные группы:
1) прямые антикоагулянты, которые инактивируют факторы
свертывания крови;
2) непрямые антикоагулянты, уменьшающие образование фак-
торов свертывания крови.
Прямые антикоагулянты
Гепарин — естественный прямой антикоагулянт, состоящий из
цепей сульфатированных гликозаминогликанов различной дли-
ны и молекулярной массы.
Антитромботические средства
167
Гепарин связывается с антитромбином III и образует комп-
лекс, который в первую очередь инактивирует тромбин (фак-
тор Па). Препарат подавляет также Ха, IXa, Vila и другие факто-
ры свертывания крови.
Ингибирование тромбина (фактора Па) сопровождается сни-
жением коагуляции (подавляется переход фибриногена в фиб-
рин и увеличивается АЧТВ).
Ингибирование протромбипазы (фактор Ха) в основном про-
является антитромботическим действием.
Короткие (менее 18 сахарных единиц) цепи гликозаминогли-
канов имеют низкую молекулярную массу, оказывают преиму-
щественное влияние на фактор Ха и, в меньшей степени, на фак-
тор Па.
Длинные цепи с большой (5000-30 000 дальтон) молекуляр-
ной массой обладают выраженным аффинитетом к антитромби-
ну и подавляют коагуляцию крови, ингибируя как протромбина-
зу (фактор Ха), так и тромбин (фактор Па).
У нефракционированного гепарина соотношение активности
по влиянию на факторы Ха и Па составляет 1:1.
Гепарин оказывает как противовоспалительное (ингибиция
медиаторов воспаления: гистамин, серотонин, калликреин), так
и антиатерогенное действие (в основном снижение содержания
липопротеинов низкой плотности). Известны и другие эффекты
гепарина (противогипоксический, болеутоляющий, сосудорас-
ширяющий, ранозаживляющий).
Терапевтическая ценность гепарина при нестабильной стено-
кардии представлена в работах Р. Theroux и соавт. (1988, 1993) и
подтверждена в многоцентровых исследованиях (RISC, SESAIR
и др.).
При острой (по классификации Е. Braunwald) нестабильной
стенокардии (глава 5) гепарин эффективен только при постоян-
ном внутривенном введении.
Биодоступность гепарина невысока; на нее влияет множество
факторов (взаимодействие с белками плазмы, захват клетками
эндотелия и макрофагами, активность тромбоцитов и др.). Боль-
шое значение для терапевтической активности гепарина имеет
содержание в плазме антитромбина III, с которым он образует
активный комплекс. При высоком содержании антитромбина III
антитромботическая активность гепарина увеличивается, при
низком — уменьшается. Поэтому скорость внутривенного введе-
168
Глава Д. Тромбозы в кардиологической практике
ния препарата подбирают индивидуально, регулируя ее таким
образом, чтобы обеспечить увеличение АЧТВ в 1,5-2,5 раза по
сравнению с его исходным значением. АЧТВ определяют через
каждые 6 ч вливания гепарина, пока не достигнут стабилизации
данного показателя на требуемом уровне в 2-3-х последователь-
ных анализах. После этого АЧТВ достаточно контролировать
1 раз в сутки.
Адекватное лечение гепарином в строгом соответствии с из-
ложенными рекомендациями обеспечить весьма сложно.
В клинической практике эффективность терапии гепарином
обычно ниже, чем в многоцентровых контролируемых иссле-
дованиях.
К сожалению, даже оптимальное (в методическом плане) ле-
чение гепарином не исключает возможности формирования
тромбов, поскольку гепарин уменьшает активность тромбина,
но не влияет на его образование. Кроме того, тромбоцитарный
тромб на поверхности атеросклеротической бляшки малодосту-
пен воздействию гепарина, так как связан с фибрином.
Наконец, прекращение терапии гепарином приводит к акти-
визации тромбообразования, вероятность которого особенно ве-
лика при остром коронарном синдроме, когда поврежденная по-
верхность атеросклеротической бляшки высокотромбогенна.
Обеспечить постоянное внутривенное введение гепарина и лабо-
раторный контроль до полного заживления бляшки (т. е. на
протяжении нескольких недель) практически невозможно. К то-
му же при лечении гепарином более 5 дней появляется опасность
развития иммунной тромбоцитопении, что способствует тромбо-
образованию.
Длительная терапия гепарином чревата возникновением ос-
теопороза. Не случайно А. О1ег и соавт. (1996) отметили, что “те-
рапия гепарином — это короткодействующий, но позволяющий
выиграть время метод”.
Основные недостатки гепарина как антикоагулянта
(noj. Hirsh, 1991):
— отсутствие достоверной прямой связи между величиной дозы
и выраженностью эффекта;
— необходимость частых повторных определений показателей
гемостаза;
Антитромботические средства
169
— отсутствие клинически значимого действия на тромбин, свя-
занный с тромбом;
— зависимость эффекта от активности антитромбина III в плаз-
ме крови;
— возможность развития послеоперационных кровотечений;
— реакции повышенной чувствительности, в которых гепарин
играет роль аллергена.
Однако при всех имеющихся недостатках положительную роль
гепарина в предупреждении и лечении тромбозов трудно пере-
оценить.
Во-первых, гепарин доступен.
Во-вторых, лечение гепарином физиологично, так как явля-
ется своего рода заместительной терапией.
В-третьих, эффективность и безопасность гепарина под-
тверждены результатами многочисленных контролируемых ис-
следований, а главное, многолетним опытом его широкого ис-
пользования в клинической практике.
Показания к назначению гепарина:
— лечение пристеночного коронарного тромбоза при остром ко-
ронарном синдроме (нестабильная стенокардия и инфаркт
миокарда без Q);
— предупреждение и лечение тромбоэмболических осложнений
при крупноочаговом инфаркте миокарда (тромбоз левого же-
лудочка, тромбоз глубоких вен, ТЭЛА);
— предупреждение реокклюзии при проведении тромболити-
ческой терапии с помощью тканевого активатора плазминоге-
на (ТАП);
— предупреждение рецидивов ишемии при нестабильной стено-
кардии и инфаркте миокарда;
— предупреждение реокклюзии после ангиопластики;
— предупреждение тромбозов и тромбоэмболий при протезиро-
вании клапанов;
— снижение риска тромбоза глубоких вен и ТЭЛА после хирур-
гических вмешательств, при длительной иммобилизации или
наличии других факторов риска;
— предупреждение и лечение острых тромбозов у больных, на-
ходящихся в шоке (негеморрагическом);
— лечение острых артериальных тромбозов.
170
Глава 4. Тромбозы в кардиологической практике
В неотложных ситуациях внутривенно струйно вводят 5000 ЕД
гепарина, после чего переходят на постоянное вливание препара-
та со скоростью 800-1300 ЕД/ч. Скорость введения гепарина
подбирают таким образом, чтобы поддерживать АЧТВ на уров-
не, в 1,5-2,5 раза превышающем исходный.
С целью профилактики ТГВ прибегают к подкожному введе-
нию гепарина, подбирая его дозу с учетом АЧТВ, которое в дан-
ном случае определяют через 6 ч после инъекции препарата. При
этом необходимо иметь в виду, что АЧТВ подвержено значитель-
ным суточным колебаниям. Максимальные значения АЧТВ на-
блюдаются в ранние утренние часы, минимальные — к концу дня.
Для предупреждения ТГВ используют также внутривенное
или подкожное введение гепарина в низких и очень низких дозах.
При местном применении гепарин дает отчетливые анти-
тромботический и противовоспалительный эффекты.
Мази и гели с гепарином успешно используют для лечения
тромбофлебита поверхностных вен, постинъекционных флеби-
тов, тромбоза геморроидальных вен. Препараты, содержащие ге-
парин, 2-3 раза в сутки наносят тонким слоем на поврежденные
участки и, если это возможно, осторожно втирают.
Содержание гепарина в 1 г мази или геля у разных фирм-про-
изводителей неодинаково:
— гель “Лиотон” содержит 1000 ЕД гепарина;
— гель Тепатромбин” — 300 ЕД;
— отечественная гепариновая мазь — 100 ЕД.
При передозировке гепарина и развившемся кровотечении сле-
дует помнить, что период полу выведения препарата составляет
всего 90 мин, а антикоагулянтный эффект сохраняется не более
4-6 ч.
При необходимости антикоагулянтное действие гепарина
устраняют с помощью его антагониста — протамин сульфата:
1 мг протамина нейтрализует 100 ЕД гепарина (см. Протамин
сульфат).
Методы контроля', для подбора скорости внутривенного вли-
вания обязателен мониторинг АЧТВ, а безопасность лечения
оценивают, определяя количество тромбоцитов в периферичес-
кой крови.
Побочные эффекты: гиперкалиемия, иммунная тромбоцито-
пения (через 7-10 дней от начала лечения). Обычно тромбоците-
Антитромботические средства
171
пения выражена умеренно (не менее 100 000/мкл) и проходит
самостоятельно. При тяжелой тромбоцитопении возможны не-
крозы кожи. Длительное применение гепарина чревато развити-
ем остеопороза.
Противопоказания', внутреннее кровотечение, геморрагичес-
кий диатез, геморрагический инсульт или хирургическое вмеша-
тельство на головном или спинном мозге, мочеполовых органах,
суставах в последние 2 мес, неконтролируемая артериальная ги-
пертензия, варикозное расширение вен пищевода, тяжелая по-
чечная или печеночная недостаточность.
Низкомолекулярные гепарины
Низкомолекулярные гепарины - препараты короткоцепочечных
мукополисахаридов с молекулярной массой 4000-7000 дальтон.
В отличие от нефракционированного, низкомолекулярные гепа-
рины оказывают антитромботическое действие, ингибируя пре-
имущественно фактор Ха, а не Па.
Аптитромботическая активность гепарина и степень влияния
препарата на свертываемость крови зависят от того, какие поли-
сахариды входят в его состав. В определенной мере об избира-
тельности действия низкомолекулярных гепаринов можно су-
дить по соотношению их влияния на факторы Ха и Па.
Гепарины, имеющие очень короткие полисахаридные цепи
и очень низкую молекулярную массу, не дают антитромботи-
ческого эффекта. Гепарины, имеющие полисахаридные цепи
длиной более 18 сахарных единиц и молекулярную массу бо-
лее 5400 дальтон, ингибируют тромбин (фактор Па), что уве-
личивает опасность возникновения кровотечений. При длине
полисахаридных цепей от 8 до 18 сахарных единиц препараты
в основном подавляют фактор Ха, т. е. проявляют антитромбо-
тическую активность при минимальном риске развития крово-
течения.
Достоинство низкомолекулярных гепаринов — их способность
тормозить свертывание крови на более высокой ступени (на уров-
не фактора Ха, а не Па) и уменьшать образование тромбина.
Биодоступность низкомолекулярных гепаринов достигает
почти 100 %; при этом их период полувыведения в 2-4 раза пре-
вышает таковой у нефракционированного гепарина. L. Wallentin
(1996), С. J. Dunn и Е. М. Sorkin (1996) считают, что низкомоле-
172
Глава 4. Тромбозы в кардиологической практике
кулярные гепарины дают более предсказуемый, продолжитель-
ный и избирательный эффект, благодаря чему их можно назна-
чать 1-2 раза в сутки, а также непосредственно в пред- и пост-
операционные периоды.
За счет вышеуказанных свойств облегчается проведение адек-
ватной терапии у больных с острым коронарным синдромом.
Вместо постоянного внутривенного введения нефракциониро-
ванного гепарина, требующего обязательного подбора скорости
вливания в зависимости от АЧТВ, достаточно 1-2 подкожных
инъекций низкомолекулярного гепарина в 1 сут.
Принципиальное значение имеет то обстоятельство, что лече-
ние низкомолекулярными гепаринами может быть длительным
и осуществляться не только в стационарных, но и в амбулатор-
ных условиях. Это особенно важно при нестабильной стенокар-
дии, т. к. в исследовании RISC (1990) убедительно доказано, что
вероятность текущей или рецидивирующей ишемии остается
высокой на протяжении 6-12 нед с момента дестабилизации за-
болевания.
При остром тромбозе низкомолекулярные гепарины могут
менее эффективно сдерживать распространение тромба по срав-
нению с нефракционированным, вследствие преимущественного
влияния на фактор Ха, а не Па.
Сопоставить некоторые свойства нефракционированного и
низкомолекулярных гепаринов можно на основании данных,
приведенных в табл. 4.3.
Показания к назначению разных низкомолекулярных гепари-
нов не имеют принципиальных различий и аналогичны таковым
у нефракционированного гепарина.
При назначении низкомолекулярных гепаринов пожилым
пациентам разовую и суточную дозы препаратов уменьшают.
Низкомолекулярные гепарины с осторожностью назначают
при тяжелом нарушении функции печени и почек, выраженной
артериальной гипертензии, ретинопатии, кровоизлиянии в стек-
ловидное тело, после хирургических вмешательств, особенно на
головном или спинном мозге.
Побочные эффекты', кровотечения, в первые дни лечения воз-
можны умеренная асимптоматическая тромбоцитопения, мест-
ные или системные аллергические реакции. Может отмечаться
обратимое повышение активности печеночных ферментов. В об-
ласти инъекции иногда появляются покраснение, болезненность
Антигромботические средства
173
Таблица 4.3
Свойства и особенности применения гепаринов
Показатель Нефракцианированный Низкомолекулярный
Молекулярная масса 15 000 дольтон 4000-6000дальтон
Биодоступность 25-30% 90-95 %
Период полувыведения 1,5 ч Зч
Связывание с белка- ми плазмы, эндотели- ем, макрофагами Значительное Незначительное
Различия в индивидуальной чувств ите л ь н о сти Значительные Незначительные
Ингибировоние факторов Ха/ Па 1/1 Около 3/1
Эффективный путь Лечение — постоянно в/в Лечение —• п/к 2 раза
введения Профилактика —• п/к 2“3 раза в сут в сут. Профилактика — п/к 1 -2 раза в сут
Лабораторный Добиться увеличения В большинстве случаев не
контроль подбора дозы АЧТВ в 1,5-2,5 раза требуется
Контроль за безопас- Количества тромбоцитов Количество тромбоцитов
ностью лечения в крови в крови
Осложнения Синдром отмены, тром- боцитопения, остеопороз Редко — тромбоцитопения, синдром отмены
или плотные узлы, которые рассасываются самостоятельно, без
прекращения лечения. В редких случаях в месте инъекции раз-
вивается некроз.
Противопоказано назначение низкомолекулярных гепаринов
при понижении свертывания крови различного генеза; эрозивно-
язвенном поражении желудочно-кишечного тракта в фазе обо-
стрения, особенно с тенденцией к кровотечению; септическом
эндокардите; спинальной или эпидуральной пункции, травме
ЦНС, органов зрения, слуха и хирургических вмешательствах на
этих органах; симпатической блокаде; повышенной чувствитель-
ности к гепарину.
174
Глава 4. Тромбозы в кардиологической практике
Дальтепарин (фрагмин) при остром тромбозе глубоких вен
или ТЭЛА назначают внутривенно или подкожно 100 МЕ/кг
каждые 12 ч. Продолжительность лечения в среднем составляет
5-7 дней.
Методика применения фрагмина при нестабильной стенокар-
дии и инфаркте миокарда без Q изложена в главе 5.
Для профилактики тромбоэмболических осложнений при хи-
рургических операциях — подкожно 2500 ME за 1-2 ч до опера-
ции, затем в той же дозе ежедневно утром в течение 5-7 дней.
При наличии множественных факторов риска тромбоэмбо-
лий или при ортопедических операциях — 2500 ME подкожно за
1 -2 ч до операции, затем в той же дозе через 12ч после операции,
далее — по 5000 ME подкожно утром ежедневно в течение 5-
7V
дней.
Для профилактики свертывания крови при длительном (более
4 ч) проведении гемодиализа (гемофильтрации) — внутривенно
струйно 30-40 МЕ/кг, затем со скоростью 10-15 МЕД кг X ч).
При острой почечной недостаточности у больных с высоким рис-
ком развития кровотечения — внутривенно струйно в дозе 5—
10 МЕ/кг, а затем со скоростью 4-5 МЕД кг X ч).
При передозировке в случае необходимости используют про-
тамин сульфат (из расчета, что 1 мг протамина нейтрализует
100 ME фрагмина).
Надропарин (фраксипарин) вводят в подкожную клетчатку
живота, инъекцию делают перпендикулярно поверхности кож-
ной складки.
Методика применения фраксипарина при нестабильной сте-
нокардии и инфаркте миокарда без Q изложена в главе 5.
Для профилактики тромбоэмболий в общей хирургии —
0,3 мл за 2-4 ч до операции, далее по 0,3 мл 1 раз в сутки в тече-
ние? дней.
В ортопедии профилактическую дозу подбирают с учетом
массы тела. Пациентам с массой менее 50 кг в предоперацион-
ный период и 3 дня после операции вводят ежедневно по 0,2 мл,
а с 4-го дня — по 0,3 мл в сутки. Пациентам с массой тела 51-
70 кг в предоперационный период и 3 дня после операции — по
0,3 мл, а с 4-го дня — по 0,4 мл в сутки. При массе тела 71 -95 кг —
соответственно по 0,4 мл, а с 4-го дня — по 0,6 мл в сутки.
Для лечения тромбозов препарат вводят каждые 12 ч в тече-
ние 10 дней. Дозу определяют в зависимости от массы тела паци-
Антитромботические средства
175
ента. При массе тела 45 кг она составляет 0,4 мл; до 55 кг —
0,5 мл; до 70 кг — 0,6 мл; до 80 кг — 0,7 мл; до 90 кг — 0,8 мл;
100 кг — 0,9 мл.
При передозировке в случае необходимости используют про-
тамин сульфат (из расчета, что 0,6 мл протамина нейтрализуют
0,1 мл фраксипарина).
Эноксапарин (клексан) назначают подкожно в передне- или
заднелатеральную поверхность брюшной стенки на уровне пояс-
ничной области. Инъекцию осуществляют перпендикулярно
кожной складке, место инъекции нельзя растирать. При гемоди-
ализе препарат вводят в артериальную линию.
В масштабных исследованиях клексана при ИБС выявлены
высокая эффективность и безопасность клексана как при лече-
нии острого коронарного синдрома, так и для профилактики
тромбоза коронарного стента. Методика применения клексана
при нестабильной стенокардии и инфаркте миокарда без Q изло-
жена в главе 5.
Для профилактики венозных тромбозов у пациентов с уме-
ренным риском развития тромбоэмболий — по 20 мг (0,2 мл)
1 раз в сутки; с высоким риском — 40 мг (0,4 мл) 1 раз в сутки.
При хирургических вмешательствах у пациентов с умерен-
ным риском развития тромбоэмболий — 20 мг за 2 ч до операции,
а затем по 20 мг 1 раз в сутки в течение 7 дней; с высоким риском
(ортопедия) — 40 мг за 12 ч до операции, а затем по 40 мг 1 раз
в сутки в течение 7—10 дней.
Для лечения тромбоза глубоких вен — по 1 мг/кг каждые 12 ч
в течение 10 дней с одновременным назначением непрямых ан-
тикоагулянтов.
Для предупреждения коагуляции в системе экстракорпо-
ральной циркуляции при гемодиализе — 1 мг/кг (при 4-часовой
процедуре) в артериальную линию в начале гемодиализа. У па-
циентов с высоким риском кровотечения дозу уменьшают до
0,5 мг/кг.
Препарат нельзя вводить внутримышечно.
При передозировке можно использовать протамин сульфат
(из расчета, что 1 мг протамина нейтрализует 1 мг клексана).
Сулодексид (вессел дуэ ф) — гликозаминогликан, состоящий
из гепаринонодобной (около 80 %) и дерматановой фракций.
За счет низкомолекулярной (гепариноподобной) фракции суло-
дексид подавляет фактор Ха и, в меньшей степени, Па, т. е. про-
176
Глава 4. Тромбозы в кардиологической практике
являет преимущественно антитромботический, а не антикоагу-
лянтный эффект; за счет дерматановой фракции — оказывает
нормализующее действие на сосудистую проницаемость.
Основной эффект весссла дуэ ф — нормализация состояния
сосудистой стенки. Это связано с высоким тропизмом препарата
к эндотелию (концентрация вессела дуэ ф в эндотелии в 20-
30 раз превосходит таковую в других тканях) и с физиологичес-
кой ролью эндотелиальных гликозаминогликанов.
Назначают вессел дуэ ф в первые 10-20 дней по 600 ЛЕ (еди-
ниц активности по высвобождению липопротеинлипазы, липа-
семичсских единиц) 1 раз в сутки внутримышечно, а далее по
250 ЛЕ 2 раза в сутки в капсулах повторными курсами по 30-
40 дней либо непрерывно в течение 6-12 мес.
Наличие лекарственной формы препарата для приема внутрь
имеет особое значение в случаях, когда важно обеспечить дли-
тельную антитромботическую терапию. Результаты, получен-
ные при назначении вессела дуэ ф для вторичной профилактики
инфаркта миокарда, весьма обнадеживают (глава 6).
Прямые ингибиторы тромбина
Гирудин — специфичный ингибитор тромбина, который спосо-
бен инактивировать тромбин, связанный с фибрином. Гирудин
не оказывает выраженного влияния на тромбоциты или время
кровотечения. С лечебной целью используют рекомбинантный
гирудин или синтетический пептид — гирулог.
В исследовании OASIS получены положительные результа-
ты при назначении рекомбинантного гирудина (lepirudin)
в средних дозах у больных с острым коронарным синдромом.
Эти данные подтвердились в крупном исследовании лепиру-
дина OASIS 2.
При назначении прямых антикоагулянтов следует учитывать
их взаимодействие с другими лекарственными препаратами.
Лекарственные средства, усиливающие действие прямых
антикоагулянтов:
- НПВС;
— салицилаты;
— глюкокортикоиды;
— декстраны.
Антитромботические средства
177
Лекарственные средства, ослабляющие действие прямых анти-
коагулянтов:
— сердечные гликозиды;
— антибиотики тетрациклинового ряда;
— антигистаминные препараты.
Непрямые антикоагулянты
К основным антикоагулянтам непрямого действия относятся
производные кумарина (варфарин, аценокумарол) и индандиона
(фенилин). Непрямые антикоагулянты блокируют активацию
протромбина, факторов VII, IX, X и эндогенного антикоагулянт-
ного белка С. Этот процесс связан с ингибированием эпоксидре-
дуктазы, которая модифицирует витамин К в активную форму.
В большинстве стран мира в качестве непрямых антикоагу-
лянтов назначают производные кумарина. В России из кумарино-
вых производных пока зарегистрирован лишь аценокумарол, по-
этому данный препарат будет рассмотрен более подробно. В этом
разделе представлены также варфарин, поскольку он является
“золотым стандартом” непрямых антикоагулянтов и большин-
ство многоцентровых исследований проведено именно с ним, фе-
ниндион (фенилин), потому что его применяют в нашей стране.
Аценокумарол (синкумар) назначают, подбирая дозу препа-
рата исходя из изменений протромбинового времени. Рекомен-
дуется пользоваться международным нормализационным ин-
дексом — МНИ. В большинстве случаев достаточно добиться
увеличения МНИ в пределах от 2 до 3, что соответствует увели-
чению протромбинового времени в 1,3-1,5 раза по сравнению
с исходным. У больных с механическими протезами клапанов
сердца необходимо более значительное увеличение МНИ (от 3
до 4) и протромбинового времени (до 1,5). Протромбиновое вре-
мя или МНИ определяют до начала лечения, на 2-й и 3-й день те-
рапии, а затем (если нет существенных колебаний этого показа-
теля) — 1 раз в неделю.
Суточную дозу синкумара принимают в один прием в одно и
то же время. В первый день синкумар, как правило, назначают
в дозе 4-6 мг; постепенно дозу снижают до поддерживающей
(около 2 мг/сут).
Побочные эффекты', носовые кровотечения, кровоточивость
десен, кожные кровоизлияния, гематурия (в этих случаях доста-
178
Глава 4. Тромбозы в кардиологической практике
точно уменьшить дозу или отменить препарат на 2-3 дня), тош-
нота, рвота, диарея, увеличение активности печеночных транс-
аминаз, сыпь, алопеция, повышение температуры тела, некроз
кожи.
Примечание. Имеются сообщения о тератогенности и эмбрио-
токсичности синкумара.
При повышенном риске развития гематурии ежедневно, а за-
тем 1-2 раза в неделю осуществляют исследование мочи.
При передозировке, как правило, достаточно отменить препа-
рат. В тяжелых случаях назначают витамин К — от 5 до 10 мг
внутривенно или подкожно. Обычно этого хватает для того, что-
бы в течение суток нормализовать протромбиновое время. При
выраженном кровотечении вводят внутривенно свежезаморо-
женную плазму.
Варфарин (кумадин) в первые 2 дня лечения назначают
по 10 мг/сут. В дальнейшем дозу подбирают исходя из протром-
бинового времени или МНИ (см. Аценокумарол). Поддерживаю-
щая доза обычно составляет около 2 мг/сут.
На фоне терапии гепарином лечение варфарином начинают
за 2-3 дня до его отмены.
Фениндион (фенилин) назначают внутрь в первый день —
120-180 мгза 3-4 приема; во второй день — 90-150 мг; затем по
30-60 мг/сут в зависимости от МНИ (см. Аценокумарол). При
острых тромбозах применяют вместе с гепарином.
Среди побочных эффектов фенилина отмечаются аллерги-
ческие реакции и угнетающее действие препарата па кроветворе-
ние. Возможно окрашивание ладоней в оранжевый цвет, мочи —
в розовый, что не опасно и не требует отмены препарата.
При назначении непрямых антикоагулянтов следует учиты-
вать их взаимодействие с другими лекарственными препаратами.
Лекарственные средства, усиливающие действие непрямых
антикоагулянтов:
— амиодарон;
— аспирин и другие НПВС;
— клофибрат;
— хинидин;
— антацидные препараты;
— глюкокортикоидные гормоны;
— никотиновая кислота;
Антитромботические средства
179
— цефалоспорины;
— декстран.
Лекарственные средства, ослабляющие действие непрямых ан-
тикоагулянтов:
— барбитураты;
— диуретики;
— сердечные гликозиды;
— спиронолактон;
— витамины С и К;
— холестирамин.
Алкоголь способен как усиливать, так и ослаблять действие не-
прямых антикоагулянтов.
Тромболитические средства
Тромболитические средства переводят плазминоген из неактивно-
го состояния в активное — плазмин. Плазмин разрушает фибрин.
Эффективность тромболитической терапии зависит от:
— времени начала лечения;
— методики применения препарата;
— качества препарата.
При инфаркте миокарда раннее (в первые 6 ч заболевания) внут-
ривенное (в течение 20-30 мин) введение качественной стрепто-
киназы так же действенно и безопасно, как применение тромбо-
литических препаратов последующих поколений.
При продолжающихся ангинозных болях и сохраняющемся
подъеме сегмента ST введение стрептокиназы показано и в более
поздние (6-12 ч) сроки; к тому же точно определить начало забо-
левания возможно далеко не всегда.
Основные показания:
— развивающийся трансмуральный инфаркт миокарда;
— массивная ТЭЛА с тяжелыми расстройствами гемодинамики;
— тромбоз магистральных артерий при невозможности экстрен-
ного хирургического лечения.
Противопоказания, побочные эффекты и методику применения
при инфаркте миокарда см. в главе 6, о применении других тром-
болитических средств — ниже.
180
Гл а в а 4. Тромбозы в кардиологической практике
Стрептокиназа (кабикиназа, стрептаза) — белок с молекуляр-
ной массой около 50 000 дальтон, продуцируемый (3-гемолитичес-
ким стрептококком. При соединении с плазминогеном стрептоки-
наза образует комплекс, активирующий переход плазминогена
в плазмин — протеолитический фермент, растворяющий фибрин.
При инфаркте миокарда 1 500 000 ME стрептокиназы вводят
внутривенно в течение 20-30 мин.
Доза 1 500 000 ME выбрана эмпирически. Стрептокиназа яв-
ляется антигеном к стрептококку. Антитела к стрептококку,
циркулирующие в крови, нейтрализуют часть вводимой стрепто-
киназы, поэтому для получения терапевтического эффекта
стрептокиназу назначают в заведомо избыточной дозе. Есть дан-
ные, что 750 000 ME стрептокиназы эффективны в той же степе-
ни, что и 1 500 000 ME (подробно в главе 6).
При тромбозе глубоких вен, ТЭЛА или артериальной окклю-
зии — 250 000 ME внутривенно в течение 30 мин, а затем остав-
шиеся 1 250 000 ME внутривенно со скоростью 100 000 МЕ/ч.
Контроль. При проведении тромболитической терапии тром-
биновое время обычно увеличивается в 2-4 раза по сравнению
с исходным, тромбопластиновое время — в 1,5-2,5 раза, содер-
жание фибриногена снижается в 2-3 раза.
Побочные эффекты: возможны аллергические реакции (от
повышения температуры тела до анафилактического шока), кро-
вотечения (внутренние, наружные, из мест инъекций), снижение
артериального давления при быстром введении.
После лечения титр антител к стрептокиназе долго остается
высоким, поэтому ее не рекомендуют назначать повторно в тече-
ние ближайших 2 лет.
Анизоилированный плазминоген-стрептокиназный активи-
рованный комплекс (анистреплаза, АПСАК) — неактивная фор-
ма стрептокиназы, при растворении которой образуется актив-
ный комплекс, способствующий образованию плазмина и
обладающий высоким сродством к тромбу.
АПСАК вводят внутривенно струйно в течение 5 мин в дозе
30 ЕД.
Единственное существенное отличие от стрептокиназы, име-
ющее практическое значение,— возможность вводить АПСАК
внутривенно струйно.
Тканевый активатор плазминогена (алтеплаза, ТАП) — сери-
новая протеаза, обладающая высоким сродством к фибрину,
Антитромботические средство
181
в силу чего препарат преимущественно действует на плазмино-
ген, связанный с фибрином, т. е. на тромб.
При инфаркте миокарда ТАП назначают по разным схемам.
По первой из них 10 мгТАП вводят внутривенно струйно, за-
тем 50 мг в течение 1 ч, после еще 40 мг со скоростью 20 мг/ч
(всего 100 мг).
По другой схеме назначают 15 мгТАП внутривенно в течение
30 мин, а затем из расчета 0,5мг/кг(нонеболее 85 мг) в течение 1,5 ч.
Наконец, предлагают вводить 100 мг ТАП внутривенно струй-
но медленно в два этапа по 50 мг с интервалом 30 мин (глава 6).
При ТЭЛА 100 мгТАП вводят внутривенно в изотоническом
растворе натрия хлорида в течение 2 ч.
У больных с инфарктом миокарда вместе с ТАП назначают
гепарин.
В случае кровотечения для нейтрализации действия ТАП
внутривенно вводят неспецифичсский ингибитор сериновой
протеазы — апротинин (трасилол, контрикал).
Побочные эффекты, кровоизлияния, тромбоцитопения, ана-
филактические реакции, лихорадка, сыпь, тошнота, артериаль-
ная гипотензия, одышка.
Средства, улучшающие
реологические свойства крови
Реополиглюкин — низкомолекулярный декстран; улучшает рео-
логические свойства крови, уменьшает ее вязкость, снижает аг-
регацию форменных элементов, способствует току жидкости
из тканей в сосудистое русло, улучшает кровоток в капиллярах,
оказывает дезинтоксикационное действие.
Вводят внутривенно 5—10 мл/(кг X сут). Максимальная су-
точная доза — 20 мл/кг.
При хирургических вмешательствах в день операции — до
10 мл/кг, а последующие 2-3 дня — по 500 мл/сут.
Если планируется переливание крови, необходимо опреде-
лить ее группу до введения реополиглюкина.
Побочные эффекты', аллергические реакции.
Противопоказано назначение реополиглюкина при геморраги-
ческом диатезе, тромбоцитопении, в случаях, когда опасно прове-
дение инфузионной терапии (тяжелая почечная или застойная сер-
дечная недостаточность), при индивидуальной непереносимости.
182
Глава 4. Тромбозы в кардиологической практике
Пентоксифиллин (трентал) — производное метилксантина,
нормализует реологические свойства крови, сосудистый тонус,
микроциркуляцию. В значительной степени эти эффекты обус-
ловлены тем, что трентал угнетает активность фосфодиэстеразы,
за счет чего происходит накопление цАМФ в форменных эле-
ментах крови и в сосудистой стенке.
Трентал уменьшает агрегацию тромбоцитов и их адгезию
к сосудистой стенке, снижает агрегацию эритроцитов и увели-
чивает их способность к деформации, уменьшает активность и
адгезию нейтрофилов, снижает концентрацию фибриногена
в плазме, вязкость крови, образование свободных радикалов и
воспалительных цитокинов. Поэтому трентал используют при
широком спектре заболеваний с нарушением текучести крови и
микроциркуляции. Эффективность и безопасность лечения
тренталом подтверждены в контролируемых исследованиях при
периферической окклюзионной артериопатии [Lindgarde F. и
соавт., 1995], сосудистых расстройствах у больных сахарным
диабетом; поражении церебральных сосудов (транзиторные
ишемические атаки, последствия инсульта, хроническая цереб-
роваскулярная недостаточность), а также при назначении в це-
лях профилактики реокклюзии после операций на сосудах
[Lucas М. А., 1984].
Трентал назначают внутрь по 400 мг 2-3 раза в сутки во вре-
мя еды, как правило, длительно (не менее 2 мес).
Внутривенно трентал вводят в дозе 300 мг медленно (суточ-
ная доза до 1200 мг).
С осторожностью применяют при артериальной гипотензии,
язвенной болезни, тяжелом атеросклеротическом поражении це-
ребральных или коронарных артерий, аритмиях, сердечной и по-
чечной недостаточности, при повышенном риске кровотечений.
Следует учитывать, что трентал потенцирует действие тромбо-
литических средств, гепарина, гипотензивных и противодиабе-
тичсских препаратов.
Побочные эффекты: чувство жара, тошнота, диарея, тяжесть в
эпигастрии, головная боль, аллергические реакции (сыпь, зуд,
крапивница, отек Квинке), кровотечения.
Противопоказано назначение трентала при остром инфаркте
миокарда, массивном кровотечении, кровоизлиянии в мозг или
сетчатку глаза, при беременности, повышенной чувствительнос-
ти к препарату.
Методы контроля антитромботической терапии
183
Методы контроля
антитромботической терапии
Контроль антитромботической терапии осуществляют прежде
всего на основании ряда простых и доступных клинических при-
знаков. В зависимости от ситуации и применяемых лекарствен-
ных средств также необходимо следить за изменением отдель-
ных лабораторных показателей.
При лечении антиагрегантами и антикоагулянтами врач и,
в какой-то мере, больной должны обращать внимание на визу-
альные признаки повышения кровоточивости: геморрагии на
коже и слизистых, кровоточивость десен, носовые кровотечения,
цвет мочи и стула.
Имеют значение продолжительное кровотечение из мест инъ-
екций и появление гематом или, напротив, быстрое тромбирова-
ние иглы при пункции вены (при условии, что она выполняется
квалифицированным специалистом).
Несимметричные кровоизлияния на коже обычно свидетель-
ствуют о нарушении свертывания крови, точечные кровоизлия-
ния (петехии) — о нарушении сосудистой проницаемости либо
изменении количества или состояния тромбоцитов.
Из геморрагических проявлений при передозировке непря-
мых антикоагулянтов чаще всего встречаются:
— гематурия;
— кожные кровоизлияния;
— носовое кровотечение;
— гематома в месте внутримышечных инъекций.
Минимальное обследование (если пет показаний к выполнению
дополнительных диагностических исследований) перед антитром-
ботической терапией и в процессе ее проведения должно включать
клинический анализ крови (в котором наиболее значимым являет-
ся количество эритроцитов и тромбоцитов) и общий анализ мочи.
При наличии в анамнезе сведений о желудочно-кишечных
кровотечениях целесообразно выполнить анализ кала па скры-
тую кровь.
При подозрении на кровотечение определяют гематокритное
число, группу крови, содержание фибриногена в плазме.
При назначении антикоагулянтов или тромболитических
средств проводят общие коагуляционные тесты.
184
Глава 4. Тромбозы в кардиологической практике
При лечении прямыми антикоагулянтами (нефракциониро-
ванным или низкомолекулярным гепарином) в первую очередь
необходим контроль АЧТВ (или индекса АЧТВ) и количества
тромбоцитов в периферической крови.
При лечении непрямыми антикоагулянтами (синкумар, фе-
нилин) — контроль МНИ или протромбинового индекса.
Общее представление о состоянии плазменного гемостаза по-
лучают исходя из трех показателей: активированного частичного
тромбопластинового, протромбинового и тромбинового време-
ни, а о тромбоцитарно-сосудистом гемостазе судят по результа-
там простых, рутинных тестов.
Активированное частичное тромбопластиновое время
(АЧТВ) позволяет оценить начальную стадию коагуляции — об-
разование тромбопластина — и составить представление о внут-
реннем пути плазменного гемостаза. Увеличение АЧТВ свиде-
тельствует о дефиците VIII, IX и XII факторов свертывания
крови, однако может быть связано и с недостатком I, II, V, X или
XI факторов.
При лечении гепарином определение АЧТВ обязательно,
поскольку от его значений зависит режим дозирования препа-
рата. Скорость внутривенного введения гепарина, дозу и часто-
ту подкожных инъекций регулируют таким образом, чтобы
обеспечить увеличение АЧТВ в 1,5-2,5 раза по сравнению с ис-
ходным.
Индекс АЧТВ — отношение между временем появления
сгустка в исследуемой и контрольной плазмах. При гепариноте-
рапии следует добиваться значений индекса АЧТВ 1,5—2,5.
Протромбиновое время, протромбиновый индекс позволяют
оценить следующую стадию коагуляции — образование тромби-
на, т. е. преимущественно внешний путь плазменного гемостаза,
и прежде всего наличие VII и X факторов свертывания крови.
Увеличение протромбинового времени (индекса) может быть
обусловлено и дефицитом I, II или V факторов.
Нормальное значение протромбинового времени зависит
от применяемых тканевых тромбопластинов. Поэтому правиль-
нее использовать другой показатель — МНИ.
Международный нормализационный индекс (МНИ) при-
меняют вместо определения протромбинового времени. Реко-
мендуют использовать именно МНИ, так как этот показатель
учитывает отношение стандартизованной активности тромбо-
Методы контроля антитромботической терапии
185
пластина к значению тромбопластина, используемого в данной
лаборатории.
В большинстве случаев при лечении непрямыми антикоагу-
лянтами достаточно добиться увеличения МНИ в пределах от 2
до 3, что соответствует увеличению протромбинового времени
в 1,3-1,5 раза по сравнению с начальным значением.
Подбор режима дозирования непрямых антикоагулянтов
(синкумар, фенилин) проводят исходя из значений протромби-
нового времени, протромбинового или международного норма-
лизационного индекса.
Тромбиновое время позволяет оценить заключительный
этап коагуляции, состояние общего пути плазменного гемоста-
за, I фактора свертывания и фибринолитическую активность
крови.
Время свертывания крови — один из самых доступных пока-
зателей. Дает общее представление о состоянии свертывающей
системы крови.
Классическим способом определения времени свертывания
нестабилизированной крови считается метод Ли и Уайта
[Lee R. J., White Р. D., 1913]. Этим методом определяют скорость
образования сгустка венозной крови в двух (в классическом ва-
рианте — трех) пробирках, помещенных на водяную (37 °C)
баню. Используют и более простой способ, определяя время
свертывания 1 мл венозной крови в сухой пробирке при комнат-
ной температуре.
Нормальные значения времени свертывания крови по Ли и
Уайту — 8-12 мин.
Время свертывания увеличивается при снижении числа
тромбоцитов или нарушении их функции, в частности при при-
менении антиагрегантов и антикоагулянтов.
Нормальные значения лабораторных показателей даны
в табл. 4.4.
Необходимость проведения других гематологических иссле-
дований в повседневной кардиологической практике возникает
нечасто, поэтому они здесь не рассматриваются.
Для первичной оценки тромбоцитарно-сосудистого гемо-
стаза могут быть полезны простейшие тесты:
— определение длительности кровотечения;
— проба щипка — появление петехий после щипка в подключич-
ной области (симптом Юргенса);
186
Глава 4. Тромбозы в кардиологической практике
Таблица 4.4
Нормальные значения
некоторых лабораторных показателей
Показатель Нормальные значения Примечание
Эритроциты, мкл у мужчин у женщин Тромбоциты, мкл Гематокритное число, % у мужчин у женщин Фибриноген, мг% АЧТВ, с 4 500 000-5 700 000 3 900 000-5 000 000 160 000-380 000 40,7-50,3 36,1-44,3 200-400 22-40 По Раппопорту
Протромбиновое время, с Тромбиновое время, с 11-14 25-30 По Сирмаи
Время свертывания, мин 6-8 8-12 По Бюркеру По Ли-Уайту
— проба жгута — появление петехий в локтевой ямке после на-
ложения жгута на плечо на 5 мин (симптом Румпель-Лееде-
Кончаловского);
— манжеточная проба. Для ее выполнения плечо пациента пере-
жимают манжетой тонометра, в которой в течение 5 мин под-
держивают давление 90-100 мм рт. ст. Через 5 мин после сня-
тия манжеты в предварительно очерченном на внутренней
поверхности предплечья круге диаметром 5 см подсчитывают
число петехий, учитывая также их диаметр. В норме число пе-
техий в круге не превышает 10, а их диаметр составляет не бо-
лее 1 мм. При 11-20 петехиях пробу считают слабоположи-
тельной, при 21-30 — положительной, а при более чем
30 петехиях — резко положительной.
По сравнению с пробами щипка и жгута манжеточная проба
является относительно стандартизованной. Положительные ре-
зультаты трех вышеописанных проб чаще всего обусловлены по-
вышением сосудистой проницаемости, снижением числа тром-
боцитов или нарушением их функции.
О нарушении внутреннего пути плазменного гемостаза су-
дят по изменению АЧТВ и времени свертывания крови.
Антигеморрагические и гемостатические средства
187
О нарушении внешнего пути плазменного гемостаза — по из-
менению протромбинового времени (индекса).
О нарушении общего механизма плазменного гемостаза —
по изменению содержания фибриногена, тромбинового времени,
времени свертывания крови.
О нарушении тромбоцитарно-сосудистого гемостаза — по
изменению количества тромбоцитов в периферической крови,
времени свертывания крови и длительности кровотечения, поло-
жительных пробах (щипка, жгута, манжеточной).
При тяжелых расстройствах гемостаза, вызванных антитром-
ботической терапией, используют антигеморрагические и гемо-
статические средства. Предварительно тщательно оценивают ве-
роятную пользу (остановка кровотечения) и риск (тромбоз)
антигеморрагической терапии. Учитывают причину, по которой
применяли антитромботический препарат, фармакокинетику и
время, прошедшее с момента его введения, а также тяжесть кро-
вотечения и возможность остановить его другим способом.
Антигеморрагические
и гемостатические средства
Ингибиторы фибринолиза
Поливалентные ингибиторы протеиназ плазмы
Апротинин (гордокс, контрикал, трасилол)
Ингибиторы перехода плазминогена в плазмин
Аминокапроновая кислота
Аминометилбензойная кислота (памба, гумбикс)
Транексамовая кислота (трансамча, экзацил)
Активаторы образования тромбопластина
Этамзилат (дицинон)
Антидоты гепарина
Протамин сульфат
Другие гемостатические средства
Препараты витамина К (викасол)
Кальция хлорид
Препараты крови
Свежезамороженная плазма
Криопреципитат
Тромбоцитарная масса и др.
188
Глава 4. Тромбозы в кардиологической практике
Ингибиторы фибринолиза
Поливалентные ингибиторы протеиназ плазмы
Лпротинин (гордокс, контрикал, трасилол) ингибирует прекал-
ликреин, плазминоген, трипсиноген, фактора XII, снижает фиб-
ринолитическую активность крови. Активность трасилола изме-
ряют в ЕИК (ЕИК — единица инактивации кининогепов).
При кровотечениях, обусловленных коагулопатиями, со
вторичным фибринолизом, в частности в акушерской практи-
ке, вводят 1 000 000 ЕИК внутривенно (со скоростью не более
5 мл/мин), а затем по 200 000 ЕИК каждый час до прекраще-
ния кровотечения.
Апротинин можно применять подкожно (каждые 2-3 ч).
Перед назначением препарата рекомендуют провести кож-
ную пробу. При указаниях в анамнезе на аллергические реакции
показано предварительное введение антигистаминных средств
или глюкокортикоидов.
Побочные эффекты могут проявляться аллергическими реак-
циями, артериальной гипотензией, тахикардией, тошнотой, рво-
той, при длительном внутривенном введении — тромбофлеби-
том, бронхоспазмом, нарушениями психики.
Противопоказания', синдром ДВС (кроме II стадии), повы-
шенная чувствительность к препарату.
Ингибиторы перехода плазминогена в плазмин
Аминокапроновая кислота — антифибринолитическое средство,
блокирует действие активаторов плазминогена, ингибирует
плазмин и частично кинины. Обладает противоаллергической
активностью, повышает антитоксическую функцию печени.
При острой гипофибриногенемии аминокапроновую кислоту
вводят внутривенно до 100 мл 5 % раствора, затем 1 г/ч до оста-
новки кровотечения. Внутрь назначают из расчета 50 мг/кг мас-
сы тела каждые 4 ч (суточная доза до 30 г).
При нарушении мозгового кровообращения используют с ос-
торожностью.
Побочные эффекты’, головокружение, тошнота, диарея, ката-
ральные явления верхних дыхательных путей.
Противопоказано назначение аминокапроновой кислоты при
склонности к тромбозам и эмболиям, при нарушении функции
Антигеморрогические и гемостатические средства
189
почек, повышенной чувствительности к препарату. Нецелесооб-
разно применение препарата при гематурии из-за опасности раз-
вития острой почечной недостаточности.
Аминометилбензойная кислота (памба, гумбикс) — анти-
фибринолитическое средство, угнетает тканевые активаторы,
способствующие переходу плазминогена в фибринолизин;
в меньшей степени оказывает прямое ингибирующее действие
на фибринолизин.
При остром кровотечении назначают внутривенно в дозе 50-
100 мг или внутримышечно в дозе 100 мг. Внутрь — по 250 мг 3-
4 раза в сутки.
У пациентов с предрасположенностью к тромбозам применя-
ют с осторожностью, контролируют коагулограмму. При гемату-
рии необходимо обеспечить достаточное потребление жидкости,
контроль диуреза.
Побочные эффекты, тошнота, рвота, диарея, артериальная ги-
пер- или гипотензия.
Противопоказано назначение препарата при выраженном на-
рушении функции почек, беременности, кровоизлиянии в стек-
ловидное тело, гиперкоагуляционной фазе коагулопатии по-
требления.
Транексамовая кислота (экзацил, трансамча) — антифибри-
колитическое средство, ингибитор перехода плазминогена
в плазмин. Оказывает гемостатическое, противоаллергическое
и противовоспалительное действия (подавляет образование ки-
нинов и других активных пептидов).
Назначают внутривенно — 10 мг/кг; при необходимости —
повторно через 6-8 ч. Внутрь — по 0,5-1 г 3 раза в сутки. При на-
рушении выделительной функции почек дозу уменьшают.
Побочные эффекты, аллергические реакции (сыпь, зуд), тош-
нота, диарея, сонливость, нарушения цветового зрения.
Активаторы образования тромбопластина
Этамзилат (дицинон) — активирует образование III фактора
свертывания крови (тромбопластина) и увеличивает содержа-
ние мукополисахаридов с большой молекулярной массой в сосу-
дистой стенке, нормализуя ее проницаемость. Не обладает ги-
перкоагуляциопными свойствами и не повышает склонность
к тромбообразованию.
190
Глава 4. Тромбозы в кардиологической практике
При кровотечении внутривенно вводят 0,5 г, а затем по 0,25 г
каждые 4 ч.
При внутривенном вливании действие начинается через 1-
2 ч и продолжается до 4-6 ч.
Раствор для инъекций можно применять местно (на раневую
поверхность).
Профилактически назначают внутривенно или внутримы-
шечно 0,25-0,5 г за 1 ч до хирургического вмешательства либо
0,75 г внутрь за 3 ч до операции.
Не рекомендуется использовать этамзилат в качестве моноте-
рапии при кровотечениях, вызванных антикоагулянтами.
Побочные эффекты: артериальная гипотензия, головная боль,
изжога, парестезии нижних конечностей.
Антагонисты гепарина
Протамин сульфат — препарат, содержащий аргинин, аланин,
серин, пролин и другие аминокислоты; антагонист гепарина.
Вводят внутривенно медленно не более 50 мг. Дозу протамина
определяют в зависимости от того, действие какого гепарина необ-
ходимо нейтрализовать, сколько времени прошло с момента его
введения и дозы, в которой он был назначен (табл. 4.5). Эффек-
тивность протамина контролируют по изменению АЧТВ, которое
определяют сразу же после применения препарата.
Побочные эффекты: анафилактические реакции (редко).
Таблица 4.5
Эквивалентные дозы гепаринов и протамин сульфата
Патентованное название Международное название Доза гепарина Доза протамин сульфата
Гепарин* Гепарин 100 ЕД 1 мг
Клексан Эноксапарин 1 мг 1 мг
Фраксипарин Фраксипарин 0,1 мл 0,6 мл
Фра гмин Дальтепарин 100 ME 1 мг
* Поскольку действие гепарина непродолжительно, уже через 30-60 мин
после его введения дозу протамина назначают из расчета 0,5 мг на 100 ЕД
гепарина.
Антигеморрагические и гемостатические средства
191
Другие гемостатические препараты
Витамин К (викасол, менадион) участвует в биосинтезе факто-
ров свертывания крови (II — протромбина, VII — проконверти-
на, IX — Кристмаса, X — Стьюарта-Прауэра).
Назначают внутримышечно по 10 мг 1-2 раза в сутки,
внутрь — по 30 мг 2 раза в сутки.
Противопоказано применение препарата при повышенной
свертываемости крови, тромбоэмболии.
Препараты кальция
Кальция хлорид, кальция глюконат — вспомогательные гемо-
статические средства, поскольку ионы кальция участвуют в пре-
вращении протромбина в тромбин.
Внутривенно —1г(10мл10% раствора) очень медленно струй-
но (необходимо следить, чтобы препарат не попал под кожу). Столь
же эффективно назначение препарата по 1 г внутрь 3 раза в день.
Препараты крови
Препараты крови (свежезамороженная плазма, тромбоцитарная
масса, криопреципитат и др.) предназначены для проведения за-
местительной терапии при тяжелых кровотечениях. При отсут-
ствии специальных показаний предпочтительно применять све-
жезамороженную плазму.
Свежезамороженная плазма содержит почти все факторы
свертывания крови в концентрации, близкой к нормальной.
В одной упаковке — 200-250 мл плазмы. Свежезамороженную
плазму хранят при температуре -18 °C, а после размораживания
используют в течение 6 ч.
Тромбоцитарная масса содержит приблизительно 5х 1011
тромбоцитов в 50 мл. Назначение тромбоцитарной массы пока-
зано только в случае резкого (менее 50 X 109/л) снижения числа
тромбоцитов либо нарушения их функции, о чем может свиде-
тельствовать увеличение времени кровотечения более чем
в 2 раза по сравнению с верхней границей нормы.
Криопреципитат — концентрат плазмы с высоким содержа-
нием в малом объеме фибриногена (фактор I), антигемофильно-
го глобулина (фактор VIII), фибронектина, антитромбина III
и фибринстабилизирующего (XIII) фактора свертывания крови.
192
В 20 мл криопреципитата содержится приблизительно 200 мг
фибриногена и 100 мкг фактора VIII.
При использовании препаратов крови различных фирм-изго-
товителей необходимо руководствоваться прилагаемой к препа-
ратам инструкцией.
* * *
В заключение необходимо еще раз подчеркнуть, что тромбозы
в кардиологической практике встречаются часто и могут пред-
ставлять непосредственную угрозу для жизни больного.
Хотя не все методы терапии широко доступны, нельзя не при-
знать, что имеющиеся возможности используются далеко не
в полной мере.
Вне всякого сомнения, значительно улучшить результаты ле-
чения кардиологических больных с тромбозами можно с помо-
щью рационального использования доступных лекарственных
средств.
Особого внимания заслуживает целенаправленная профи-
лактика тромбозов.
Глава 5
Неотложные состояния
при стенокардии
Стенокардия — это нозологическая форма ИБС, характеризую-
щаяся приступообразной загрудинной болью или ее эквивалента-
ми, возникающими в результате того, что потребность миокар-
да в кислороде превышает его доставку.
Помимо стенокардии ИБС включает и другие нозологичес-
кие формы, которые систематизированы в ее клинической клас-
сификации, разработанной в РКНЦ АМН РФ (1983) на основе
рекомендаций Комитета экспертов ВОЗ.
Классификация ишемической болезни сердца
I. Внезапная коронарная смерть.
II. Стенокардия.
1. Стенокардия напряжения.
1.1. Впервые возникшая стенокардия напряжения.
1.2. Стабильная стенокардия напряжения (с указанием
функционального класса от I до IV).
1.3. Прогрессирующая стенокардия напряжения.
2. Спонтанная (особая) стенокардия.
III. Инфаркт миокарда.
1. Крушюочаговый (трансмуральный) инфаркт миокарда.
2. Мелкоочаговый инфаркт миокарда.
IV. Постинфарктный кардиосклероз.
V. Нарушения сердечного ритма (с указанием формы).
VI. Сердечная недостаточность (с указанием формы и стадии).
7 В. В. Руксин
194
Глава 5. Неотложные состояния при стенокардии
Стенокардия напряжения
Стенокардия напряжения возникает на высоте физической, эмо-
циональной или гемодинамической нагрузки (при повышении
артериального давления, тахикардии) вследствие невозможнос-
ти адекватного увеличения коронарного кровотока.
В нормальных условиях при повышении потребности мио-
карда в кислороде коронарный кровоток может возрасти более
чем в 5 раз (коронарный резерв). Наличие атеросклеротической
бляшки ограничивает возможность увеличения кровотока в по-
раженном участке и приводит к возникновению ишемии миокар-
да. Имеет значение и склонность поврежденных коронарных ар-
терий к спастическим реакциям.
Непродолжительные и нетяжелые эпизоды ишемии протека-
ют бессимптомно (безболевая ишемия), более выраженные и
длительные вызывают ангинозную боль (стенокардию).
О впервые возникшей стенокардии напряжения свидетель-
ствует появление ангинозных приступов в последние 30 дней.
Пожалуй, именно к впервые возникшей стенокардии больше все-
го подходят слова R. Leriche (1949): “Болезнь — это драма в двух
актах, из которых первый разыгрывается в наших тканях при по-
тушенных огнях, в глубокой темноте, даже без намека на болевое
ощущение. И лишь во втором акте начинают зажигаться свечи —
предвестники пожара, потушить который в одних случаях труд-
но, в других невозможно. Вот в этот момент возникает боль”.
При впервые возникшей стенокардии ангинозная боль так-
же появляется не сразу, а при значительном (более чем на
50 %) сужении просвета коронарной артерии, поэтому предска-
зать дальнейшее течение заболевания практически невозмож-
но. На протяжении месяца после первых ангинозных атак вы-
сока вероятность развития инфаркта миокарда и внезапной
смерти, стенокардия может приобрести стабильное течение или
прогрессировать.
Для стабильной стенокардии напряжения свойственно воз-
никновение ангинозных приступов при одной и той же физи-
ческой нагрузке. В зависимости от ее величины или величины
двойного произведения (произведения систолического артери-
ального давления и ЧСС) стабильная стенокардия напряжения
подразделяется на четыре функциональных класса, рассматри-
ваемых далее.
Диагностика
195
При прогрессирующей стенокардии напряжения отмечают-
ся увеличение частоты ангинозных приступов и их развитие
в ответ на меньшую, чем раньше, физическую нагрузку, нараста-
ние силы и длительности боли, появление новых зон локализа-
ции и иррадиации боли.
Спонтанная стенокардия
Спонтанная стенокардия (особая, вариантная, стенокардия
Принцметала) возникает в результате спазма коронарных арте-
рий без связи с физическим напряжением, без реального увели-
чения потребности миокарда в кислороде (двойного произведе-
ния). Спонтанная стенокардия встречается очень редко, обычно
у лиц относительно молодого возраста с хорошей толерантнос-
тью к физической нагрузке. Для этой формы заболевания харак-
терны более тяжелый и длительный (по сравнению со стенокар-
дией напряжения) болевой синдром, часто развивающийся
в одно и то же время суток (обычно в ночные или предутренние
часы), относительно низкая эффективность нитроглицерина.
У части пациентов на высоте боли отмечается подъем сегмента
ST или другие изменения реполяризации. Почти у % больных
с впервые возникшей спонтанной стенокардией в течение 1-
2 мес развивается инфаркт миокарда. В подавляющем большин-
стве случаев спонтанная стенокардия является своеобразным де-
бютом стенокардии напряжения, в которую она со временем и
трансформируется.
Диагностика
Основа диагностики, определения формы и течения стенокар-
Дни — целенаправленное изучение анамнеза с учетом факторов
риска ИБС и тщательной оценкой болевого синдрома.
Боль при стенокардии
Характер типичной ангинозной боли — давящий, сжимающий.
Боль тупая, тягостная, а если воспринимается как острая, то это
свидетельствует о ее выраженности. Иногда она производит впе-
чатление наличия инородного тела, ощущается как онемение, жже-
ние, саднение, изжога; реже — как щемящая, сверлящая, ноющая.
196
Г л а во 5. Н еотложные состояния при стенокардии
Локализация ангинозной боли типична за верхней или сред-
ней частью грудины или несколько влево от нее в глубине груд-
ной клетки. Иногда боль ощущается в нижней части грудины,
в левой половине грудной клетки или в надчревной области.
Эпицентр болевых ощущений может находиться в любом мес-
те — от нижней челюсти до надчревной области, в т. ч. и в правой
половине грудной клетки, правом плече или предплечье либо
в области сердца. Различия в местонахождении боли зависят от
особенностей кровоснабжения и иннервации миокарда, локали-
зации поражения, путей проведения болевых импульсов и нали-
чия сопутствующих заболеваний. Слабая боль охватывает
малую площадь, интенсивная — может распространяется на всю
грудную клетку.
Локализация и характер ангинозной боли, как правило, на-
столько типичны, что ее можно определить по жестам больных.
Одни больные, рассказывая о месте и характере боли, кладут
сжатый кулак на грудину — признак Левина. Другие накрывают
грудину ладонью, или сводят две ладони на грудине, или пере-
двигают сомкнутые пальцы вверх и вниз по грудине. Эти жесты
W. Martin (1957) назвал бессловным диагнозом боли при коро-
нарной недостаточности.
Иррадиация боли отмечается у многих пациентов и тем об-
ширнее, чем сильнее выражена боль. В большинстве случаев на-
блюдается иррадиация в левое плечо, предплечье, лопатку,
кисть, по внутренней поверхности предплечья, ходу локтевого
нерва, что, однако, не является патогномоничным признаком,
поскольку встречается и при других заболеваниях. Более специ-
фично отражение боли в шею, нижнюю челюсть и, особенно,
в правое или оба плеча или предплечья. Иногда боль отдает
в верхнюю половину живота, крайне редко — в поясничную об-
ласть. По характеру иррадиирующая боль может отличаться от
основной. При распространении в нижнюю челюсть, лопатку она
иногда острее (ощущение иглы, зубная боль), при отражении
в предплечье или кисть боль может восприниматься как онеме-
ние, одеревенение или резкая слабость конечности.
Помимо изложенного у больных со стенокардией отмечается
повышение чувствительности участков кожи на левой руке и
в левой половине грудной клетки (зоны Захарьина-Геда). Нали-
чие болезненности в указанных зонах неснецифично для стено-
кардии.
Диагностика
197
Начало ангинозной боли при стенокардии напряжения вне-
запное, без предвестников, непосредственно на высоте нагрузки.
Чаще всего такой нагрузкой является ходьба, особенно против
холодного ветра, после обильного приема пищи, при подъеме по
лестнице. Нередко коронарные приступы провоцируются эмо-
циональным напряжением. При стабильной стенокардии напря-
жения боль обычно начинается при одинаковом уровне нагрузки,
одной и той же величине произведения систолического артери-
ального давления и ЧСС (двойного произведения), косвенно
свидетельствующего о потребности миокарда в кислороде.
Стабильную стенокардию напряжения по величине нагрузки,
вызывающей ангинозный приступ, подразделяют на функцио-
нальные классы. Эти классы определяют с помощью специаль-
ных исследований (велоэргометрия и др.), а ориентировочно —
по переносимости бытовых нагрузок.
Стенокардия Iфункционального класса возникает только при
экстремальных нагрузках, И функционального класса — при
быстром подъеме в гору или по лестнице, быстрой ходьбе против
ветра в холодную погоду, после обильной еды. При стенокардии
III функционального класса ангинозные приступы развиваются
при ходьбе в обычном темпе, а при стенокардии IVфункциональ-
ного класса — при малейшем физическом напряжении, а также
в состоянии покоя в случаях изменения артериального давления
или ЧСС.
Для стенокардии III—IV функциональных классов специфи-
чен феномен разминки, когда утром после пробуждения боль
развивается при минимальных физических напряжениях, а в те-
чение дня переносимость нагрузок возрастает. Кроме того, при-
ступы возникают при малейшей нагрузке, выполняемой подня-
тыми руками.
При спонтанной (особой, вариантной) стенокардии боль
возникает в состоянии покоя, но может не проявляться на пике
физических нагрузок, в том числе значительных. Приступы ха-
рактеризуются цикличностью и трудно снимаются нитрогли-
церином.
Длительность боли при стенокардии напряжения, как прави-
ло, больше 1 мин и меньше 15 мин, а при спонтанной — до
45 мин.
Окончание ангинозного приступа при стенокардии напряже-
ния наступает сразу после прекращения или уменьшения физи-
198
Глава 5. Неотложные состояния при стенокардии
ческой активности. При возникновении ангинозной боли все па-
циенты останавливаются, замирают, цепенеют. Другим специ-
фическим признаком стенокардии напряжения является прекра-
щение приступа через 2-3 мин после сублингвального приема
нитроглицерина. При спонтанной стенокардии реакция на нит-
роглицерин выражена слабее.
Особенности ангинозной боли зависят от возраста пациента,
сопутствующих заболеваний, формы стенокардии и других при-
чин. В пожилом и старческом возрасте боль обычно выражена
слабо, часто отмечаются ее эквиваленты, она развивается мед-
леннее и длится дольше, чем у молодых больных, чаще иррадии-
рует вверх (в шею, затылок, нижнюю челюсть), редко сопро-
вождается вегетативными реакциями. У молодых пациентов,
напротив, боль выражена интенсивно, проявляется остро, широ-
ко отдает в лопатки, плечи, что связано как с сохранением боле-
вого восприятия, так и с неразвитостью коллатерального крово-
обращения в миокарде.
При типичной стенокардии напряжения период нарастания
боли значительно длиннее периода стихания, а при спонтанной
стенокардии они примерно равны [Виноградов А. А., 1980].
Страх смерти, предсердечная тоска часто сопутствуют анги-
нозной боли, особенно при внезапном начале заболевания, воз-
никновении приступа во сне или сильной и продолжительной
боли. Нередко на фоне боли отмечаются различные вегетатив-
ные реакции (бледность и влажность кожи, сухость во рту, тахи-
кардия, повышение или снижение артериального давления и
др.), которые не являются критерием тяжести стенокардии.
Оценка боли. В большинстве случаев учет характера, при-
ступообразное™, локализации, иррадиации, условий возникно-
вения и прекращения боли позволяет с уверенностью устано-
вить ее коронарное происхождение. Тщательная оценка
болевых приступов помогает не только диагностировать, но и
определять вариант течения стенокардии. При этом следует по-
мнить, что хотя ангинозные приступы могут быть первыми сим-
птомами ИБС, они появляются при значительном стенозирова-
нии коронарных артерий. Длительное время эпизоды ишемии
миокарда не вызывают каких-либо ощущений (безболевая ише-
мия). Когда появляется стенокардия, на один эпизод ишемии,
протекающей с болью, приходится около трех эпизодов безболе-
вой ишемии.
Диагностика
199
Однотипность приступов боли по интенсивности, характеру,
локализации, иррадиации, продолжительности, причинам воз-
никновения и прекращения, реакции на прием нитроглицерина
свидетельствует о стабильном течении заболевания.
Учащение ангинозных приступов, увеличение их силы и дли-
тельности, возникновение при меньших физических нагрузках,
ослабление реакции на прием нитроглицерина может означать
прогрессирование стенокардии.
Появление новых областей иррадиации боли — тревожный
признак возникновения новых очагов поражения миокарда.
Клинические проявления стенокардии часто отличаются от
типичных, что резко затрудняет ее диагностику.
Атипичные проявления стенокардии
К атипичным проявлениям стенокардии относятся:
— эквиваленты боли;
— изменение локализации боли;
— увеличение продолжительности боли.
Эквиваленты боли (одышка, покашливание, сдавление в гру-
ди, труднообъяснимые ощущения в области сердца, изжога
и др.) обычно наблюдаются у пациентов пожилого или стар-
ческого возраста, после перенесенного инфаркта миокарда,
при хронической сердечной недостаточности, сахарном диа-
бете. Как и типичная ангинозная боль, указанные ощущения
появляются непосредственно на пике нагрузки, кратковре-
менны и проходят после ее прекращения или приема нитро-
глицерина.
Изменение локализации болевых ощущений, как правило,
Сводится к тому, что они возникают не за грудиной, а в местах
иррадиации боли при стенокардии: лопатке, плече, предплечье,
кисти, нижней челюсти, шее, надчревной области. Боль может
возникать в одном из указанных участков, а может (если при-
ступ затягивается) позже появиться за грудиной. Так, мы на-
блюдали пациентку, у которой приступ начинался с болевых
ощущений в правой кисти, затем боль ощущалась в правом
предплечье, правой лопатке, левой лопатке, левой кисти и, нако-
нец, за грудиной. Как указывалось выше, иная локализация
боли может сочетаться с изменением ее характера. Боль в ниж-
200
Г лава 5. Неотложные состояния при стенока р ди и
ней челюсти или лопатке может восприниматься как острая
(зубная, ощущение иглы); в предплечье или кисти — как онеме-
ние, одеревенение или резкая слабость в конечности; в шее —
как ком в горле и т. п.
Увеличение продолжительности приступа обычно обус-
ловлено сохранением вызвавших его причин (повышение
артериального давления, увеличение ЧСС, эмоциональное
напряжение). Другими словами, значительная часть затянув-
шихся ангинозных приступов — не что иное, как приступы
стенокардии напряжения с сохраняющимся напряжением.
Увеличение длительности ангинозной боли наблюдается при
спонтанной стенокардии, а может быть связано с дестабили-
зацией течения заболевания или развивающимся инфарктом
миокарда.
Особенно трудно диагностировать стенокардию при наличии
другого болевого синдрома.
Наличие другого болевого синдрома. Любые заболевания
с хроническим болевым синдромом (остеохондроз, холецистит и
др.) могут приводить к появлению кардиалгий, а при наличии
ИБС — к частым приступам стенокардии. Это связано с тем, что
патологическая импульсация из иных органов снижает порог
восприятия боли, поэтому даже кратковременные эпизоды ише-
мии миокарда могут вызвать ангинозный приступ. Без источни-
ка хронической боли эти же эпизоды ишемии протекают без боли
(безболевая ишемия).
Следует подчеркнуть, что боль при других заболеваниях ост-
рее, сильнее и продолжительнее, чем при стенокардии. Поэтому
неангинозная боль всегда “заслоняет” ангинозную.
Дифференциальная диагностика
Основные различия между стенокардией напряжения и болевы-
ми ощущениями иного происхождения приведены в табл. 5.1.
При этом нужно иметь в виду, что типичные приступы стенокар-
дии напряжения могут развиваться у больных не только с ИБС,
но и с аортальным стенозом или гипертрофической кардиомио-
патией.
Чаще всего стенокардию приходится дифференцировать от
болей в области сердца (кардиалгий) или в левой половине груд-
ной клетки при других заболеваниях.
Диагностика
201
Таблица 5.1
Различия между болью при стенокардии напряжения
и болевыми ощущениями другого происхождения
Признаки Баль при стенокардии напряжения Боль другого происхождения
Возраст Мужчины ат 30 лет, женщи- ны от 50 лет Чаще от 20 до 50 лет
Факторы риска ИБС Часто несколько факторов Обычно отсутствуют
Характер боли Давящий, сжимающий Острый, колющий, пульси- рующий
Локализация За грудиной, в глубине грудной клетки В области сердца, в левой половине грудной клетки
Жесты пациентов Кладут ладонь или кулак на Показывают пальцем
при демонстрации локализации боли грудину на болевую точку
Иррадиация боли В левую лопатку, плеча предплечье, надчревную область, специфичнее — в шею, нижнюю челюсть или в обе лопатки, аба плеча В левую половину грудной клетки, левую лопатку
Факторы, вызыва- Физическая нагрузка, Часто появляется или
ющие боль повышение АД и (или) ЧСС усиливается на вдохе, при наклонах, движениях туловища
Связь боли с нагрузкой Возникает на пике нагрузки Не связана или после нагрузки
Длительность От 2 до 10 мин Очень кратковременная (се- кунды) или длительная (часы)
Прекращение Сразу после прекращения Нередко уменьшается
боли ногрузки во время нагрузки
Прием нитрогли- церина Быстро устраняет боль Не устраняет боль, часто вызывает побочные реакции
Другие Ощущение нехватки Вегетативные реакции,
проявления воздуха болезненность при пальпа- ции
202
Глава 5. Неотложные состоянияпри стенокардии
Заболевания с болевым синдромом в левой половине
грудной клетки
(по А. И. Воробьеву и соавт., 1980)
I. Боли виекардиалъного происхождения при:
1) заболеваниях периферической нервной системы и мышц
плечевого пояса (остеохондроз, межреберная невралгия, пле-
челопаточный периартроз; синдромы позвоночного нерва,
шейно-плечевой, передней лестничной мышцы, лопаточно-
реберный, “плечо-кисть” и др.);
2) сирингомиелии;
3) патологических изменениях ребер (повышенная подвижность
VIII-X ребер, травмы, болезненное утолщение реберных хрящей);
4) заболеваниях легких, плевры, средостения;
5) заболеваниях органов брюшной полости (диафрагмальная
грыжа, эзофагит, пептическая язва пищевода, калькулезный
холецистит, панкреатит, расположение толстой кишки над
печенью, метеоризм; воспаление лимфатических узлов, желч-
ного пузыря и двенадцатиперстной кишки и др.).
II. Кардиалгии при:
1) хроническом тонзиллите, миокардитах, перикардитах;
2) алкоголизме;
3) синдроме WPW;
4) пролапсе митрального клапана;
5) неврозах сердца;
6) дисгормональных кардиопатиях;
7) медикаментозных кардиопатиях.
Стенокардию чаще приходится дифференцировать от кардиал-
гий при пейроциркуляторной дистонии, некоторых заболевани-
ях сердца, гипертонической болезни, от болей в левой половине
грудной клетки при остеохондрозе шейного и верхнегрудного
отделов позвоночника, болевого синдрома при заболеваниях ор-
ганов брюшной полости.
К наиболее частым признакам кардиалгий при нейроцирку-
ляторной дистонии И. Г. Аллилуев и соавт. (1985) относят:
1) непостоянство болевых ощущений (по интенсивности, дли-
тельности, локализации, условиям возникновения);
2) эффект приема седативных средств (корвалол, валидол, диа-
зепам);
Диагностика
203
3) множество сопутствующих симптомов (страх, перебои в серд-
це, ощущения нехватки воздуха).
Для кардиалгий при миокардитах, кардиомиопатиях, поражении
клапанного аппарата сердца типичны длительность, волнообраз-
ность, возникновение или усиление после нагрузки, несоответ-
ствие силы и продолжительности боли состоянию пациента, из-
менения размеров сердца и аускультативной симптоматики.
Кардиалгии нередко наблюдаются у больных с гипертонической
болезнью. Они могут быть обусловлены подъемом артериально-
го давления со стимуляцией механорецепторов аорты и левого
желудочка. В других случаях боли появляются после приема ди-
уретиков, при введении сердечных гликозидов, длительной тера-
пии симпатолитиками [Кушаковский М. С., 1982].
Плевроперикардиальные боли носят острый, колющий харак-
тер, усиливаются на вдохе, при кашле, связаны с изменением по-
ложения тела. Плевральные боли уменьшаются, когда больной
сидит, наклонившись в сторону поражения, перикардиальные —
при наклоне грудной клетки вперед. При аускультации в этих слу-
чаях может выслушиваться шум трения плевры или перикарда.
Боли при остеохондрозе шейного или верхнегрудного отде-
лов позвоночника отличаются продолжительностью, интенсив-
ностью, связаны с переохлаждением, движениями туловища.
Наблюдаются резкая болезненность при пальпации и положи-
тельные симптомы натяжения.
Боли при заболеваниях органов брюшной полости часто свя-
заны с приемом пищи (усиливаются или ослабевают после еды
при язве желудка или двенадцатиперстной кишки, снимаются
глотком воды при пептической язве пищевода, появляются пос-
ле еды и при переходе в горизонтальное положение при диафраг-
мальной грыже). В этих случаях отмечаются и другие симптомы
поражения желудочно-кишечного тракта: тошнота, рвота, изжо-
га, дисфагия. Ценную информацию может дать пальпация живо-
та (наличие симптомов раздражения брюшины, увеличенного
желчного пузыря, резкая болезненность при заведении пальца за
мечевидный отросток и т. д.). При оценке реакции на прием нит-
роглицерина надо учитывать, что он может уменьшать или купи-
ровать боли при заболеваниях органов брюшной полости за счет
спазмолитического действия на желчные пути, желудочно-ки-
шечный тракт, мочеточники, матку.
204
Глава 5. Неотложные состояния при стенокардии
Еще раз подчеркнем, что боль при других заболеваниях (ос-
теохондрозе, холецистите и пр.) острее, сильнее и продолжи-
тельнее, чем при стенокардии, и всегда “заслоняет” ангинозную.
В неотложных случаях сомнения в генезе болевого синдрома
в разумных пределах следует трактовать в пользу стенокардии.
Данные электрокардиографического исследования имеют вто-
ростепенное значение (глава 7).
Важно помнить, что боль или неприятные ощущения в любом
месте от нижней челюсти до надчревной области могут быть ан-
гинозными, если возникают на пике нагрузки, кратко временны,
быстро снимаются нитроглицерином.
Неотложная помощь
при ангинозном приступе
Одна из характерных особенностей боли при стенокардии — ее
кратковременность. Для стенокардии напряжения типично, что
приступ проходит самостоятельно сразу после прекращения на-
грузки. Увеличение продолжительности ангинозной боли на-
блюдается, если сохраняются вызвавшие ее причины, при спон-
танной стенокардии, дестабилизации течения заболевания или
развивающемся инфаркте миокарда. В любом случае при сохра-
няющейся ангинозной боли необходимо экстренное медицин-
ское пособие.
Основная цель неотложной помощи при ангинозном присту-
пе — устранить боль как можно быстрее и как можно полнее.
Для подавления боли при стенокардии напряжения в первую
очередь следует прекратить нагрузку и удобно усадить больного
с опущенными ногами, что уменьшает венозный возврат крови
к сердцу. Сублингвально назначают 0,5 мг нитроглицерина
с оценкой его действия и повторным применением при необходи-
мости. Определенные преимущества (быстрота наступления и
стабильность эффекта) имеет аэрозольная форма нитроглицерина.
Если нитроглицерина нет, приступ нередко удается оборвать
с помощью массажа каротидного синуса. Массаж проводят осто-
рожно, с одной стороны, в течение не более 5 с. Перед выполне-
нием процедуры следует убедиться в нормальной пульсации
и отсутствии шумов над сонными артериями с обеих сторон;
больной должен находиться в положении лежа.
Неотложная помощь при ангинозном приступе
205
Артериальная гипертензия или тахикардия увеличивают по-
требность миокарда в кислороде и часто являются причиной воз-
никновения и увеличения продолжительности ангинозной боли.
Поэтому необходима их медикаментозная коррекция.
Для устранения эмоционального напряжения, сопровождаю-
щего приступ, а нередко являющегося и его причиной, основное
значение имеет чуткое и доброжелательное отношение к больно-
му. Хороший седативный эффект обеспечивает назначение 5-
10 мг диазепама внутрь, внутримышечно или внутривенно.
Чтобы снизить повышенное артериальное давление, часто до-
статочно повторного назначения нитроглицерина под язык. Кон-
тролируемого снижения артериального давления можно добить-
ся при использовании клонидина сублингвально (в дозе 0,15 мг)
или внутривенно медленно (1 мл 0,01 % раствора). Помимо ги-
потензивного, клонидин, по нашим данным, оказывает выражен-
ное седативное и обезболивающее действие [Зайцев А. А. и со-
авт., 1988; Кузнецова О. Ю. и соавт., 1990].
При тахикардии (тахиаритмии) для снижения частоты сер-
дечных сокращений используют Р-адреноблокаторы, а при про-
тивопоказаниях к их назначению — антагонисты кальция (вера-
памил, дилтиазем).
Если ангинозная боль сохраняется в покое на фоне повторного
применения нитроглицерина, абсолютно необходимо внутри-
венное введение обезболивающих средств. Возможно использо-
вание ненаркотических и наркотических анальгетиков. Относи-
тельно слабую боль, особенно у пожилых пациентов, удается
устранить внутривенным введением 2,5 г анальгина с 5 мгдропе-
ридола или диазепама. Более эффективно дробное (за 2-3 при-
ема) внутривенное введение 20 мг промедола с 5 мг дроперидола
или диазепама.
При очень тяжелом болевом синдроме сразу назначают фен-
танил (0,1 мг) с дроперидолом (5 мг) или дробное (по 3 мг) внут-
ривенное вливание до 10 мг морфина (глава 6).
В случаях, когда традиционные наркотические средства от-
сутствуют, используют агонист-антагонист опиатных рецепто-
ров буторфанол (стадол, морадол). Внутривенно вводят 1-2 мг
буторфанола с 2,5-5 мг дроперидола. При применении буторфа-
нола на фоне выраженной артериальной гипертензии дозу дро-
перидола можно увеличить до 7,5-10 мг. Во избежание угнете-
ния дыхания препарат вводят медленно (в течение 3-5 мин).
206
Глава 5. Неотложные состояния при стенокардии
При недостаточном эффекте болеутоляющее действие нарко-
тических анальгетиков или буторфанола может быть усилено
внутривенным вливанием анальгина, а при артериальной гипер-
тензии — клонидина.
Всем пациентам с сохраняющейся ангинозной болью показа-
на оксигенотерапия.
Выраженная антиангинальная активность присуща блокато-
рам Р-адренорецепторов, поэтому раннее применение лекарствен-
ных препаратов этой группы — один из самых эффективных мето-
дов неотложной помощи при затянувшемся приступе стенокардии
напряжения. Обычно используют пропранолол (индерал, обзидан,
анаприлин), который назначают в дозе 10-40 мг сублингвально.
При вариантной стенокардии вместо p-адреноблокаторов приме-
няют антагонисты кальция (нифедипин, верапамил, дилтиазем).
Так как к дестабилизации течения стенокардии чаще всего при-
водит тромботическая окклюзия коронарной артерии, обязательно
назначение антиагрегантов и антикоагулянтов. Призатянувшемся
ангинозном приступе больному дают разжевать 0,25 г ацетилсали-
циловой кислоты, внутривенно вводят 5000 ЕД гепарина (эти пре-
параты оказывают и определенный болеутоляющий эффект).
Поскольку своевременность оказания неотложной медицин-
ской помощи имеет определяющее значение, больным со стено-
кардией жизненно важно знать, когда и куда следует за ней об-
ращаться, что делать до прибытия врача. Соответствующую
информацию можно получить из специально подготовленных
пособий, предназначенных для совместной работы врача с боль-
ным [Руксин В. В., 1996, 1997].
Неотложная помощь при стенокардии должна быть макси-
мально ранней и минимально достаточной.
Нестабильная стенокардия
Нестабильная стенокардия — это синдром, проявляющийся об-
острением течения ишемической болезни сердца, “промежуточ-
ное состояние между стабильной стенокардией и инфарктом ми-
окарда”.
К нестабильной стенокардии следует относить:
— впервые возникшую (давностью до 30 дней) стенокардию на-
пряжения;
— прогрессирующую стенокардию напряжения;
Нестабильная стено к а рдия
207
— раннюю (в первые 14 дней инфаркта миокарда) ностинфаркт-
ную стенокардию;
— ангинозные боли, впервые возникшие в состоянии покоя.
Основная причина нестабильной стенокардии ~ пристеночный
тромбоз коронарной артерии.
Схематично процесс развивается следующим образом: по-
вреждение эндотелия или разрыв атеросклеротической бляшки
-* агрегация тромбоцитов отложение фибрина нарастаю-
щий пристеночный тромб в коронарной артерии —* нестабиль-
ная стенокардия. Высказывают мнение о существовании особых
“ранимых” атеросклеротических бляшек, предрасполагающих
к нестабильному течению ИБС, инфаркту миокарда и внезапной
смерти,™ “летальных” бляшек.
Дестабилизация течения стенокардии может быть связана и
с другими причинами, например с нарастающей сердечной недо-
статочностью вследствие укорочения диастолы (из-за повыше-
ния ЧСС) и снижения перфузионного коронарного давления
(из-за повышения диастолического давления в левом желудочке,
снижения диастолического давления в аорте).
Реже нестабильная стенокардия развивается вторично по
внекардиальным причинам (анемия, тиреодоксикоз и др.).
Очевидно, что термин “нестабильная стенокардия” объединя-
ет различные состояния. Для дифференцированной оценки
Е. Braunwald (1989) предложил подразделять нестабильную сте-
нокардию по выраженности клинических проявлений, условиям
возникновения и интенсивности лечения.
Классификация нестабильной стенокардии
(по Е. Braunwald, 1989)
По выраженности клинических проявлений
Класс I. Больные со вновь возникшей (давностью не более
2 мес) или прогрессирующей стенокардией.
Больные со вновь возникшей тяжелой или частой (3 раза
в сутки и чаще) стенокардией напряжения.
Больные со стабильной стенокардией, у которых приступы
стали более частыми, интенсивными, продолжительными
или провоцируются меньшей, чем прежде, нагрузкой (ис-
ключаются больные со стенокардией покоя в предшествую-
щие 2 мес).
208
Глава 5. Неотложные состояния при стенокардии
Класс IL Больные с подострой стенокардией покоя, т. е. с од-
ним или большим количеством приступов стенокардии покоя
в течение последнего месяца, но не в предшествующие 48 ч.
Класс IIL Больные с острой стенокардией, т. е. с одним или
большим количеством приступов стенокардии покоя в тече-
ние последних 48 ч (у больных со стенокардией II и III клас-
сов могут быть признаки стенокардии I класса).
По условиям возникновения
Класс А — вторичная нестабильная стенокардия. Больные,
у которых нестабильная стенокардия развивается при нали-
чии факторов, усугубляющих ишемию (анемия, лихорадка,
инфекция, гипотензия, неконтролируемая гипертензия, тахи-
аритмия, эмоциональный стресс, тиреотоксикоз, дыхательная
недостаточность).
Класс В — первичная нестабильная стенокардия. Больные,
у которых нестабильная стенокардия развивается без экстра-
кардиальных условий, усиливающих ишемию.
Класс С — постинфарктная нестабильная стенокардия. Боль-
ные, у которых стенокардия развивается в первые 2 нед ин-
фаркта миокарда.
По интенсивности лечения
1) При отсутствии или при минимальном лечении.
2) На фоне адекватной терапии.
3) На фоне максимальных переносимых пациентом доз анти-
ангинальных средств всех трех групп, включая внутривен-
ное введение нитроглицерина.
В практической работе удобно использовать сокращенный вари-
ант классификации нестабильной стенокардии (табл. 5.2).
Диагностика
Во всех случаях при нестабильной стенокардии отмечается по-
явление впервые или изменение привычных ангинозных присту-
пов (увеличение их частоты, силы, продолжительности, условий
развития, реакции на прием нитроглицерина).
К особенно тревожным признакам относятся возникновение
боли впервые в покое, изменение локализации и (или) появле-
ние новых мест иррадиации боли.
Диагностика
209
Таблица 5.2
Классификация нестабильной стенокардии
(по Е. Braunwald,! 989)
Острота клиничес- ких проявлений Условия возникновения
А. При усугуб- ляющих ише- мию факторах В. Без усугубля- ющих ишемию факторов с. в 2 нед та ми< первые инфарк- экарда
1. Впервые возникшая
(последние 2 мес) или про- грессирующая (учоще- ние, усиление болей) сте- нокардия напряжения II. Подостроя стенокар- IA IB LC
дия покоя (боли в покое последний мес, но не пос- ледние 48 ч) III. Острая стенокардия ПА II В ПС
покоя (боли в покое пос- ледние 48 ч) III А III В III с
Примечание. Риск возникновения инфаркта миокарда и внезапной смерти
увеличивается от I А к III С.
На ЭКГ при нестабильной стенокардии могут наблюдаться
изменения реполяризации (сегмента ST и зубца Т). Особенно
неблагоприятно сохранение изменений реполяризации после
окончания приступа. У большинства больных с нестабильной
стенокардией изменения ЭКГ отсутствуют.
Дифференциальная диагностика
Дифференциальная диагностика нестабильной стенокардии и
инфаркта миокарда описана в главе 6. Существенную помощь
в диагностике и определении прогноза при нестабильной стено-
кардии может оказать экспресс-тест с тропонином-Т. Установле-
но, что более чем 95 % больных с нестабильной стенокардией без
повышения концентрации тропонипа-Т выживают и за время
госпитализации у них не развивается острый инфаркт миокарда
[Hamm С. W. и соавт., 1990,1992; Zander М., 1993].
210
Глава 5. Неотложные состояние при стенокардии
Неотложная терапия
Диагностические критерии, механизм развития, главные направ-
ления интенсивной терапии, опасности и осложнения при неста-
бильной стенокардии совпадают с таковыми при инфаркте мио-
карда без патологического зубца Q. Поэтому нестабильную
стенокардию и инфаркт миокарда без патологического зубца Q
объединяют единым термином острый коронарный синдром.
Поскольку развитие нестабильной стенокардии непосред-
ственно угрожает жизни больного, необходима незамедлитель-
ная госпитализация, по возможности — в палаты интенсивного
наблюдения специализированных кардиологических отделений.
Главная цель, лечебных мероприятий при нестабильной сте-
нокардии и инфаркте миокарда без патологического зубца Q за-
ключается в снижении риска внезапной коронарной смерти и
крупноочагового инфаркта миокарда.
лечения:
— устранение боли;
— предупреждение внезапной смерти и инфаркта миокарда.
Отдаленные (стратегические) задачи:
— заживление поврежденной атеросклеротической бляшки;
— предупреждение дестабилизации течения заболевания.
Препаратами выбора для лечения больных с нестабильной стено-
кардией являются нитраты, блокаторы p-адренорецепторов, ан-
тикоагулянты и антиагреганты (антитромбоцитарные средства).
Больным с острым коронарным синдромом обязательно на-
значение сочетания антиангинальных препаратов.
Нитропрепараты (нитроглицерин, изосорбида ди- или моно-
нитрат) обладают высокой антиангинальной активностью, пре-
дупреждают рецидивы ангинозной боли, снижают вероятность
развития инфаркта миокарда (хотя этот эффект Окончательно не
доказан), но не влияют на выживаемость. До стабилизации со-
стояния больного необходимо обеспечить непрерывное действие
нитропрепаратов. В тяжелых случаях их вводят постоянно внут-
ривенно. При продолжительном (более 10-12 ч) внутривенном
введении следует учесть возможность развития толерантности
к нитропрепаратам. При плохой переносимости и для снижения
вероятности возникновения толерантности нитропренараты
можно заменить на молсидомин (корватон).
Неотложная терапия
211
В отличие от других антиангинальных средств положитель-
ное влияние блокаторов Р-адренорецепторов на выживаемость
не вызывает сомнений. Поэтому больным с нестабильной стено-
кардией, не имеющим противопоказаний к их применению, бло-
каторы Р-адренорецепторов следует назначать в возможно более
ранние сроки. В тяжелых случаях препараты вначале вводят
внутривенно, а затем назначают внутрь. Чаще всего используют
пропранолол, метопролол, атенолол, так как эти лекарственные
средства не только положительно зарекомендовали себя в много-
численных исследованиях, но и выдержали испытание временем.
Метопролол в первые часы рекомендуют вводить внутривен-
но по 5 мг в течение 2 мин, повторяя инъекции с интервалом
в 5 мин до достижения суммарной дозы 15 мг. Далее препарат
назначают внутрь по 50 мг через 6 ч (200 мг/сут).
При противопоказаниях к лечению блокаторами р-адреноре-
цепторов используют антагонисты кальция, из которых наибо-
лее эффективен дилтиазем [Van Gilst W. Н., Lie К. L, 1996]. Пре-
параты группы нифедипина относительно противопоказаны.
При лечении больных с нестабильной стенокардией чрезвы-
чайно важно не допускать чрезмерного снижения перфузионно-
го коронарного, а значит, артериального давления!
В случае развития артериальной гипотензии в первую оче-
редь необходимо уменьшить дозу, а если этого недостаточно,
полностью отменить лекарственные средства, способствующие
снижению артериального давления.
Так как возникновение нестабильной стенокардии преиму-
щественно связано с нарастающим пристеночным тромбом, осо-
бое значение в ее лечении отводится использованию антитром-
боцитарных средств и антикоагулянтов.
При нестабильной стенокардии отмечена высокая терапевти-
ческая активность ацетилсалициловой кислоты (160-325 мг/сут).
Йо данным исследования Veterans Administration Cooperative
Study, включение в комплексную терапию ацетилсалициловой
кислоты (325 мг/сут) снижает частоту развития инфаркта мио-
карда на 53 %, а общую летальность — на 51 %.
Терапевтической ценностью при нестабильной стенокардии
обладает гепарин. Наиболее эффективным способом введения ге-
парина при нестабильной стенокардии является его непрерывное
внутривенное капельное вливание со скоростью 1 000 ЕД/ч
(24 000 ЕД/сут). После стабилизации состояния больного гепа-
212
Глава 5. Неотложные состояния при стенокардии
рин вводят подкожно по 5000 ЕД через 6 ч. Особенно эффективно
назначение гепарина вместе с ацетилсалициловой кислотой. По-
казано, что при нестабильной стенокардии лечение гепарином и
ацетилсалициловой кислотой снижает частоту случаев смерти и
нефатального инфаркта миокарда на 72 % (исследование RISC).
Индивидуальная Чувствительность к гепарину варьируется
в широких пределах, поэтому при лечении гепарином необходим
постоянный контроль за АЧТВ. Для получения максимального
терапевтического эффекта дозу гепарина подбирают таким обра-
зом, чтобы АЧТВ оставалось увеличенным в 2 раза по сравнению
с нормой.
В случае прекращения лечения гепарином возможно усиление
процессов тромбообразования. При продолжительной терапии ге-
парином повышается вероятность развития тромбоцитопении.
Значительно легче проводить эффективное лечение неста-
бильной стенокардии и инфаркта миокарда без патологического
зубца Q с помощью низкомолекулярных гепаринов. При остром
коронарном синдроме подкожное введение эноксапарина (клек-
сана)по 1 мг/кгчерез 12 ч оказалось даже более результативным,
чем постоянное внутривенное вливание нефракционированного
гепарина, при этом подбор дозы по лабораторным показателям
не требовался (ESSENCE). Высокая эффективность и безопас-
ность клексана при нестабильной стенокардии и инфаркте мио-
карда без Q полностью подтвердились в исследовании TIMI 11b.
Лечение начинают в внутривенного введения 30 мг клексана.
Первые 3-8 сут препарат вводят подкожно в дозе 1 мг/кг 2 раза
в сутки. С 8 сут клексан назначают подкожно по 40 мг (при массе
тела свыше 65 кг — по 60 мг) 2 раза в сутки. При необходимости
поддерживающая терапия может продолжаться до 6 недель.
Хорошие результаты получены при нестабильной стенокардии
и инфаркте миокарда без Q в случае длительной терапии другим
низкомолекулярным гепарином — дальтепарином (фрагмином).
Так, в исследовании FRISCI фрагмин использовали подкожно по
120 МЕ/кг 2 раза в сутки первые 6 дней и по 7500 ME 1 раз в сут-
ки последующие 35-45 дней, что привело к достоверному сниже-
нию риска развития инфаркта миокарда. Высокая эффективность
и безопасность фрагмина у больных этой категории получили
полное подтверждение в исследовании FRISC II.
Из трех самым известных низкомолекулярных гепаринов
(клексан, фрагмин, фраксипарин) наименее безопасным при не-
Неотложная терапия
213
стабильной стенокардии и инфаркте миокарда без Q оказалось
лечение фраксипарином (FRAXIS).
Гирудин — прямой ингибитор тромбина, вызывает стабиль-
ную гипокоагуляцию.
В исследовании OASIS получены положительные результаты
при назначении рекомбинантного гирудина (lepirudin) в средних
дозах при нестабильной стенокардии и инфаркте миокарда
без Q. Эти данные подтвердились в крупном исследовании лепи-
рудина OASIS 2.
У больных нестабильной стенокардией и инфарктом миокар-
да без Q высокоэффективны антагонисты рецепторов тромбоци-
тов GP ПЬ/Ша ламифибан и интегрилин. Канадское исследова-
ние ламифибана выявило, что его внутривенное введение при
нестабильной стенокардии в течение 3-5 сут достоверно снижает
вероятность смерти, инфаркта миокарда и потребность в ангио-
пластике. Аналогичные результаты получены при исследовании
эффективности и безопасности интегрилина (PURSUIT).
Применение тромболитических средств при нестабильной
стенокардии, как показал мета-анализ результатов девяти конт-
ролируемых исследований, повышает относительный риск раз-
вития инфаркта миокарда [Waters D., Lam J., 1992]. По-видимо-
му, это в значительной степени можно объяснить тем, что
у данной категории больных очень велика вероятность ретром-
боза, так как поверхность сосуда с поврежденным эндотелием и
остаточным тромбом высоко тромбогенна.
Решающее значение для лечения больных с тяжело протека-
ющей нестабильной стенокардией имеют хирургические методы
восстановления коронарного кровотока (аортокоронарное шун-
тирование, чрескожная транслюминальная коронарная ангио-
пластика).
Поэтому при отсутствии эффекта от интенсивной медикамен-
тозной терапии на протяжении более чем 48 ч, следует рассмот-
реть возможность проведения хирургического вмешательства.
О стабилизации стенокардии судят по отсутствию ангиноз-
ной боли на протяжении не менее 48 ч.
В течение нескольких месяцев (если больной не был про-
оперирован) риск возобновления нестабильной стенокардии,
развития инфаркта миокарда и внезапной смерти, особенно при
сохраняющейся в покое депрессии или при эпизодах элевации
сегмента ST, остается очень высоким.
214
Глава 5. Неотложные состояния при стенокардии
Профилактика неотложных состояний
Основа профилактики неотложных состояний — адекватное ле-
чение ИБС.
Условно можно выделить следующие главные направления
в терапии ИБС:
— изменение образа жизни;
— коррекция факторов риска;
— антиатеросклеротическое;
— антитромботическое;
— антиангинальное.
Изменение образа жизни и коррекция факторов риска (доста-
точная физическая активность, рациональное питание, сниже-
ние избыточной массы тела, прекращение курения, коррекция
нарушений липидного обмена, качественное лечение артериаль-
ной гипертензии), безусловно, имеют определяющее значение
при лечении ИБС.
Важную роль играет динамическая физическая нагрузка
(ходьба, прогулки на лыжах или велосипеде, плавание). Такая
нагрузка должна быть непродолжительной (15-20 мин), но
ежедневной и контролируемой (по самочувствию и ЧСС). Тре-
нировки следует проводить в дневное время до обеда, а не в ут-
ренние (!), наиболее опасные для больных с ИБС часы.
Антиатеросклеротическая терапия. При нарушениях ли-
пидного обмена в первую очередь оптимизируют характер
питания с целью коррекции гиперхолестеринемии, гипертри-
глицеридемии и избыточной массы тела. Прежде всего лими-
тируют калорийность пищи, употребление жиров (особенно
насыщенных), сахара, алкоголя, продуктов, содержащих холе-
стерин.
Акцент в питании делают на овощи и фрукты (особенно све-
жие), бобовые, хлеб и выпечку из цельного зерна, рыбу (сельдь,
лосось, тунец, макрель, сардины, килька) и нежирную птицу
(кура, индейка) без кожи, ненасыщенные растительные масла
(оливковое, рапсовое), орехи (грецкие, арахис, миндаль, фун-
дук). Полезны морская капуста, отруби.
Ограничивают потребление яичных желтков, необезжирен-
ных молочных продуктов (молоко, сливки, йогурты, сметана,
майонез, сыры), жирных сортов мяса и птицы (баранина, свини-
Профилактика неотложных состояний
215
на, утка, гусь), сала, колбас, паштетов, картофеля, рыбьей икры,
кондитерских изделий (особенно шоколада). Сливочное масло и
другие животные жиры заменяют на растительные (кроме коко-
сового и пальмового).
Доказана эффективность “средиземноморской” диеты с пре-
имущественным содержанием олеиновой и альфа-линолевой
кислот. Соблюдение такой диеты, включающей рапсовое масло,
большое количество фруктов, овощей, рыбы, хлеба, на протяже-
нии 27 мес снизило коронарную летальность на 73 %, а общую —
на 60 % [Lorgeril М. и соавт., 1994]. Установлено, что ежедневное
потребление 35 г рыбы жирных сортов снижает смертность от
ИБС почти в 2 раза [Nordoy A., Goodnight S.,1990].
В исследовании Lifestyle Heart Trial соблюдение строгой ве-
гетарианской диеты в сочетании с дозированными физическими
нагрузками привело к регрессу стенозов коронарных артерий
в течение 1 года у 82 % больных.
Нормальными считают следующие значения содержания липи-
дов в крови:
— общий холестерин ниже 5,2 ммоль/л (200 мг/дл);
— триглицериды ниже 1,7 ммоль/л (150 мг/дл);
— липопротеины высокой плотности выше 1 ммоль/л (38 мг/дл);
— липопротеины низкой плотности ниже 3,5 ммоль/л (135 мг/дл);
— отношение общего холестерина к липопротеинам высокой
плотности меньше 4.
В случаях тяжелых нарушений липидного обмена, не поддаю-
щихся диетотерапии, особенно при наличии других факторов
риска (возраст 45 лет и старше для мужчин и 55 лет и старше для
женщин, артериальная гипертензия, сахарный диабет, ожире-
ние, курение, неблагоприятная по атеросклерозу наследствен-
ность), показано назначение липотропных средств.
К основным липотропным препаратам относят:
— секвестранты желчных кислот (холестирамин, колестипол);
— никотиновую кислоту (эндурацин);
— фибраты (клофибрат, гемфиброзил, микронизированпый фе-
нофибрат);
“ ингибиторы ГМ Г-КоА-редуктазы — статины (правастатин,
симвастатин и др.).
216
Глава 5. Неотложные состояния при стенокардии
В крупных контролируемых исследованиях выявлена эффек-
тивность и безопасность использования никотиновой кислоты
(Coronary Drug Project) и, особенно, статинов (4S, WOSCOPS,
LCAS, LIPID).
Никотиновая кислота (эндурацин) — гиполипидемический,
антиатеросклеротический препарат с комплексным действием
на основные звенья атерогенеза. Снижает уровень общего холес-
терина, липопротеинов низкой плотности и триглицеридов. По-
вышает содержание липопротеинов высокой плотности.
Лечение начинают с назначения эндурацина в дозе 500 мг
1 раз в сутки после еды, через 1 неделю переходят на прием энду-
рацина 2 раза в сутки, с 3-й недели эндурацин принимают по
500 мг 3 раза в сутки (1500 мг/сут).
Побочные эффекты проявляются покраснением и зудом
кожи, чувством жара, желудочно-кишечным расстройством, ар-
териальной гипотензией, повышением содержания в крови глю-
козы, мочевой кислоты и печеночных ферментов.
Противопоказано назначение никотиновой кислоты при яз-
венной болезни, сахарном диабете, подагре, тяжелых заболева-
ниях печени, вместе со статинами.
Особое значение имеет длительное применение статинов, ко-
торые улучшают липидный обмен, состояние эндотелия, препят-
ствуют повреждению атеросклеротической бляшки и тромбооб-
разованию.
Правастатин (липостат) оказывает гиполипидемическое дей-
ствие за счет обратимого угнетения активности ГМГ-КоА-редук-
тазьг в печени и подвздошной кишке и подавления синтеза в пе-
чени липопротеинов очень низкой плотности. Эффективность и
безопасность терапии правастатином доказана в исследовании
WOSCOPS. Результаты исследования LIPID показывают, что
правастатин может улучшить течение ИБС и у больных с невы-
соким уровнем холестерина.
Назначают правастатин на фоне соблюдения диеты длитель-
но в дозе 10-20 мг 1 раз в сутки перед сном.
Побочные эффекты могут проявляться повышением актив-
ности печеночных ферментов, миалгией, миопатией.
Противопоказано лечение правастатином при тяжелых забо-
леваниях печени, во время беременности или лактации.
Симвастатин (зокор). В исследовании 4S лечение симваста-
тином на протяжении 5 лет привело к снижению риска общей
Профилактика неотложных состояний
217
смертности на 30 %, коронарной — на 42 %, потребности в хирур-
гической коррекции коронарного кровотока — на 37 %.
Зокор применяют на фоне соблюдения диеты длительно по
20 мг (реже по 10 или 40 мг) 1 раз в сутки в вечернее время.
Побочные эффекты и противопоказания аналогичны тако-
вым у правастатина.
Определенный интерес представляет новая микропизирован-
ная форма фибратов - фенофибрат 200М (липаитил 200М). Фе-
нофибрат снижает общий холестерин, но особенно — наиболее
атерогенные липопротеины низкой плотности и триглицериды,
при этом антиатерогенная фракция липопротеинов высокой
плотности возрастает.
Назначение фенофибрата эффективно при гиперхолестерине-
мии, смешанной форме дислипидемии, повышенном содержании
липопротеинов низкой плотности, гипертриглицеридемии и у боль-
ных сахарным диабетом. В процессе приема препарата отмечено
снижение фибриногена, а при длительном лечении — регрессия ко-
ронарного атеросклероза. Еще одна особенность действия фенофиб-
рата - выраженное снижение мочевой кислоты, позволяет успешно
использовать препарат у пациентов с гиперурикемией и подагрой.
По сравнению с другими производными фибриковой кисло-
ты за счет микронизированной лекарственной формы фенофиб-
рат лучше переносится.
Назначают фенофибрат по 200 мг 1 раз в сутки во время еды.
Побочные эффекты', диспепсия, повышение трансаминаз, мы-
шечные боли, кожные аллергические реакции развиваются редко.
Следует учитывать, что при совместном использовании фе-
нофибрата с антикоагулянтами возможно усиление действия
последних.
Противопоказано назначение фенофибрата при тяжелой пе-
ченочной или почечной недостаточности.
Высокая стоимость (особенно при использовании статинов),
а главное — недопонимание жизненной важности профилакти-
ческого лечения существенно ограничивают применение липот-
ропных препаратов.
Основные антиангинальные препараты
Антиангинальная терапия подразумевает прием соответствую-
щих лекарственных препаратов и их сочетаний.
218
Глава 5. Неотложные состояния при стенокардии
К антиангинальным следует относить лекарственные сред-
ства, предупреждающие приступы стенокардии (т. е. улучшаю-
щие качество жизни) и увеличивающие продолжительность
жизни больных с ИБС.
Доказано, что такими свойствами обладает большинство бло-
каторов p-адренорецепторов.
Нитраты и сиднонимины преимущественно влияют на ка-
чество жизни, увеличивая толерантность к физической на-
грузке.
Препараты, воздействующие главным образом на тонус коро-
нарных артерий (антагонисты кальция), эффективны при их
спазме.
При тяжелом поражении коронарных артерий использова-
ние лекарственных средств, выражение снижающих тонус коро-
нарных артерий, может усугубить ишемию за счет расширения
непораженных сосудов и перераспределения кровотока в их
пользу (“синдром обкрадывания”). Особенно опасно примене-
ние препаратов с выраженным вазодилатирующим действием,
прежде всего антагонистов кальция группы нифедипина, у боль-
ных с острыми коронарными синдромами.
При тяжелом поражении коронарных артерий дистальнее
стеноза кровоснабжение поврежденного участка миокарда в ос-
новном зависит от перфузионного давления (разницы между
диастолическим давлением в аорте и левохМ желудочке) и про-
должительности диастолы. Поэтому в таких случаях показаны
нитраты (снижают диастолическое давление в левом желудочке)
и блокаторы Р-адренорецепторов (удлиняют диастолу).
Перспективно применение средств для миокардиальной про-
текции (триметазидин).
Нитропрепараты более 100 лет остаются в основной группе
антиангинальных средств. Главное действие этих препаратов —
неспецифическая релаксация гладких мышц независимо от их
иннервации. Нитраты снижают тонус вен и в меньшей степени
тонус артерий.
Установлено, что эндотелий сосудов выделяет фактор релак-
сации (endotelium derived relaxing factor — “медиатор релакса-
ции”, “эндотелиальный гормон”), который, как и активный ком-
понент нитратов, является оксидом азота. При повреждении
эндотелия (например, атеросклеротическом) выделение фактора
релаксации снижается, что вызывает повышение тонуса сосудов
Профилактика неотложных состояний
219
и агрегации тромбоцитов. Таким образом, терапия нитратами
высокоэффективна и безопасна, потому что она физиологична и
является заместительной. По утверждению W. Bussman (1992),
“применяя нитроглицерин, терапевт фактически держит в руках
эндотелиальный гормон”.
Улучшение коронарного кровотока под действием нитратов
происходит в результате нормализации тонуса коронарных арте-
рий, снижения тонуса периферических вен, а значит, и диасто-
лического давления в левом желудочке, что увеличивает гради-
ент давления и способствует перераспределению кровотока от
эпикарда в пользу наиболее уязвимых субэндокардиальных сло-
ев. Расширение экстрамуральных и субэпикардиальных коро-
нарных артерий повышает кровоток через коллатерали и стено-
зированные участки сосуда вследствие уменьшения степени
динамического стеноза, спазмолитического действия, увеличе-
ния количества функционирующих капилляров.
Снижение потребности миокарда в кислороде происходит
за счет уменьшения напряжения стенки и объемов левого желу-
дочка, а также систолического давления.
Наконец, нитраты препятствуют адгезии и агрегации тромбо-
цитов.
Таким образом, при стенокардии нитраты действуют сразу
потрем направлениям: восстанавливают нарушенную регуля-
цию тонуса коронарных артерий, уменьшают пред- и постна-
грузку на сердце, препятствуют тромбообразованию.
Нитраты расслабляют гладкую мускулатуру бронхов, желч-
ного пузыря, желчных протоков, пищевода, кишечника, мочеточ-
ников, матки.
Показания:
— профилактика и купирование приступов стенокардии;
— острый инфаркт миокарда;
— острая застойная сердечная недостаточность;
— острое повышение артериального давления у пациентов с ан-
гинозной болью или застойной сердечной недостаточностью;
— проведение коронарографии или ангиопластики.
Выявлена эффективность нитроглицерина при почечной коли-
ке, печеночной колике, синдроме Рейно.
При оказании экстренной помощи и затруднении с венопунк-
цией орошение кожи аэрозолем нитроглицерина может значи-
220
Глава 5. Неотложные состояния при стенокардии
телыю помочь в выполнении этой манипуляции без риска воз-
никновения системных побочных реакций. Местное применение
нитратов улучшает течение флебитов, вызванных внутривен-
ным введением лекарственных средств.
Толерантность к нитропрепаратам. По данным С. Ю. Мар-
цевича (1996), у 15-20 % больных со стенокардией толерант-
ность к нитратам не развивается даже при длительном примене-
нии препаратов, у 10-15 % — при регулярном приеме нитратов
их антиангинальное действие прекращается, в остальных случа-
ях — ослабевает в различной степени. Доказано, что особенно
быстро (уже с первых суток применения) толерантность разви-
вается к трансдермальным формам нитроглицерина, а через 1-
2 нед их антиангинальная активность может практически пол-
ностью прекратиться [Abrams J., 1987]. Быстрое развитие толе-
рантности отмечено и при постоянном внутривенном введении
нитроглицерина [Zimrin D. и соавт., 1988]. При назначении обыч-
ных непролонгированных форм нитропрепаратов внутрь толе-
рантность развивается медленно и не у всех пациентов. При
применении буккальной формы нитроглицерина или его назна-
чении сублингвально толерантность не развивается или разви-
вается крайне редко и медленно. Для предотвращения развития
толерантности целесообразно, если позволяет состояние больно-
го, назначать нитраты утром и днем, делая перерыв на вечерние и
ночные часы. Безусловно, при тяжелом или нестабильном состо-
янии больного (острый инфаркт миокарда, нестабильная стено-
кардия) такие свободные от влияния нитратов временные про-
межутки недопустимы. Известно, что определенное значение
для предотвращения развития и устранения толерантности
к нитратам может иметь их совместное назначение с препарата-
ми-донорами сульфгидрильных групп (метионин). Выявили,
что аналогичное действие оказывают и ингибиторы АПФ, как
содержащие сульфгидрильные группы (каптоприл), так и не со-
держащие таковых (периндоприл) [Вакуловская М. К., 1995].
Эффект последействия. После окончания действия некото-
рых нитропрепаратов толерантность к физической нагрузке мо-
жет оказаться ниже исходной. Это явление получило название
“эффект последействия”, или “эффект нулевого часа”. Эффект
последействия сустака описан В. И. Метелицей и соавт. еще
в 1978 г., а в дальнейшем был обнаружен и у трансдермальных
форм нитратов [Frishman W., 1992].
Профилактика неотложных состояний
221
Побочные эффекты нитропрепаратов чаще всего проявляют-
ся давящей, распирающей головной болью, сопровождающейся
головокружением, шумом в ушах, снижением артериального
давления. Возможно учащение, а у пациентов, принимающих
0-адреноблокаторы,— уменьшение ЧСС. В редких случаях раз-
вивается синдром малого выброса (снижение конечного диа-
столического давления в левом желудочке и ударного объема
сердца, артериальная гипотензия, тахикардия, нарушение
сознания), а при применении очень высоких доз — метгемогло-
бинемия. При использовании аппликационных форм нитрогли-
церина может возникнуть жжение в месте наложения препара-
та. Как исключение наблюдается парадоксальное действие
нитратов — развитие коронароспазма [Петросян Ю. С. и соавт.,
1986].
Следует остановиться на проблеме появления головной боли
при приеме нитратов. Прежде всего надо отметить, что при про-
должении лечения нитропрепаратами головная боль обычно
проходит. Для предупреждения головной боли рекомендуется
начинать лечение с малых доз нитратов, назначать нитраты вме-
сте с ментолом (капли Вотчала) или ципнаризином. В начале те-
рапии можно использовать не нитропрепараты, а сиднонимины.
Облегчить головную боль помогает прием аскофена, иногда —
вдыхание паров нашатырного спирта.
При развившейся в ответ на прием нитратов гипотензии
больного нужно уложить с приподнятыми нижними конечнос-
тями, в тяжелых случаях показано внутривенное введение жид-
кости.
При метгемоглобинемии проводят оксигенотерапию, внутри-
венно вводят 1 г аскорбиновой кислоты, в тяжелых случаях ис-
пользуют антидот (метиленовый синий).
- Противопоказано назначение нитропрепаратов при артери-
альной гипотензии, инфаркте правого желудочка, гипертрофи-
ческой кардиомиопатии, констриктивном перикардите, там-
понаде сердца, стенозе аорты, гиповолемии, значительном
повышении внутричерепного давления. Специальные исследо-
вания возможности применения нитратов у больных с повы-
шенным внутриглазным давлением не обнаружили противопо-
казаний к их использованию при глаукоме. Нитропрепараты
относительно противопоказаны только при тяжелой закрыто-
угольной форме глаукомы [Гольдовская Н. А., 1988].
222
Глава 5. Неотложные состояния при стенокардии
В клинической практике применяют три основных нитропре-
парата:
— нитроглицерин (тринитрат);
— изосорбида динитрат;
— изосорбида мононитрат.
Все три нитропрепарата выпускают в разных лекарственных
формах (таблетки, капсулы, аэрозоль, раствор для сублингваль-
ного применения, раствор для внутривенного введения, мазь),
а также на полимерной основе, как в обычной, так и в пролонги-
рованной формах (табл. 5.3).
Нитроглицерин. Для приема под язык нитроглицерин произ-
водят в таблетках, капсулах и растворе. Доза в 1 таблетке или
капсуле (0,5 мг) может быть велика для больных молодого воз-
раста, принимающих нитроглицерин впервые, и недостаточна
для пожилых пациентов, длительно пользующихся нитропрепа-
ратами. Реже нитроглицерин применяют в каплях (3-4 капли)
на сахар или прямо под язык. Так как нитроглицерин действует
через 1-2 мин, но не более 20-30 мин, эту лекарственную форму
препарата используют* для того, чтобы снять уже развившийся
приступ стенокардии. Возможен профилактический прием нит-
роглицерина непосредственно перед ситуациями, которые могут
вызвать приступ: выходом из теплого помещения на холод,
подъемом по лестнице и т. п.
Эффективность нитроглицерина уменьшается, если его при-
нимают лежа, и увеличивается, когда больной стоит или сидит.
Нитроглицерин очень нестоек при хранении и легко разрушает-
ся в тепле, на свету, на воздухе. Таблетки нужно хранить тща-
тельно закупоренными и заменять каждые 2-3 мес, даже если
срок хранения, указанный на упаковке, не истек.
Врач и пациент, которые пользуются нитроглицерином в таб-
летках, должны понимать, что ангинозная боль может затянуть-
ся не только потому, что приступ стенокардии тяжелее обычно-
го, но и потому, что препарат частично утратил свою активность.
Стойкость к хранению гораздо выше у аэрозольных форм нитро-
препаратов.
Аэрозольные формы нитроглицерина удобны и надежны
для снятия приступа стенокардии. Их выпускают во флаконах
со специальным клапаном, нажатие на который обеспечивает
точную дозировку препарата (1 нажатие на клапан = 1 дозе «
Профилактика неотложных состояний
223
Таблица 5 3
Основные нитропрепараты
Международное название Лекарственная форма ।———— '' Патентованное назвонив
Нитроглицерин Растворы для внутривен- ного введения Аэрозоли Таблетки, капсулы для с/л применения Пластинки для апплика- ции на десну Таблетки для приема внутрь Мазь, пластырь для накожного применения Нитроглицерин, нитро ноль, нитро, нитро мак, перлинганит Нитролингвал аэрозоль, нитроминт Нитроглицерин Тринитролонг Нитрон г, суета к, нитро мок, нитро мак ретард Мазь нитро, депонит, нитро-дур
Изосорбида динитрат Растворы для внутривен- ного введения Аэрозоль Таблетки, капсулы для приема внутрь Мазь для накожного применения Изокет Изокет, изо мак Кардикет, изокет, изокет ретард, изо мак, изо мак ретард, кардикс Изокет
Изосорбида Таблетки, капсулы для Моно мак, моно мак депо, кар-
мононитрат приема внутрь ди кс моно, изомонат, оликард, эфокс, эфокс лонг, моночинк- ве, моночинкве ретард
Молсидомин* Таблетки, капсулы для приема внутрь Корватон, корватон ретард, сиднофарм
* По механизму действия близок к нитропрепаратам
“ 0,4 мг нитроглицерина) Аэрозоль вспрыскивают под язык
не вдыхая!
Действие нитроглицерина в этой лекарственной форме на-
чинается быстрее, чем при приеме таблетки, и, что важнее,
очень стабильно Продолжительность эффекта аэрозольной
формы нитроглицерина такая же, как и у таблетированной (20-
30 мин)
224
Глава 5. Неотложные состояния при стенокардии
Нитроглицерина раствор для внутривенного введения. При
нестабильном течении стенокардии, остром инфаркте миокарда,
острой застойной сердечной недостаточности нитроглицерин
вводят внутривенно. Для этого 10 мг нитроглицерина смешива-
ют с 100 мл изотонического раствора натрия хлорида и вводят со
скоростью 25 мкг/мин (5 кап/мин), увеличивая ее на 25 мкг/мин
каждые 5 мин до снижения исходного систолического давления
на 15-20 %. Ю. А. Карпов и соавт. (1986) рекомендуют при от-
сутствии снижения артериального давления в ответ на использо-
вание нитроглицерина постепенно доводить скорость вливания
до 200 мкг/мин. Авторы считают, что появление ангинозной
боли на фоне инфузии служит основанием для временного уве-
личения ее скорости или для дополнительного назначения нит-
роглицерина сублингвально.
При отеке легких можно использовать и медленное струйное
внутривенное введение нитроглицерина. В частности, С. Н. Те-
рещенко и Соавт. (1994) показали эффективность и безопасность
внутривенного струйного (в течение 5 мин) вливания 10 мл
0,1 % раствора (1 мг/мл) перлинганита больным с острым ин-
фарктом миокарда, осложненным отеком легких.
При лечении нитроглицерином необходимо следить за тем,
чтобы уровень систолического давления не опускался ниже
90 мм рт. ст., диастолического — 60 мм рт. ст., ЦВД — 70 мм вод. ст.,
а ЧСС не превышала 120 в 1 мин.
Нитропрепараты продленного действия применяют для пред-
упреждения приступов стенокардии. Как правило, нитропрепа-
раты продленного действия назначают в следующих режимах:
— для лечения на время ухудшения течения стенокардии;
— профилактическими курсами в период сезонных (поздняя
осень, весна) обострений;
— профилактически перед нагрузками, превышающими при-
вычные;
— в ряде случаев (например, у больных с сердечной недостаточ-
ностью) постоянно;
— некоторые нитропрепараты продленного действия (тринит-
ролонг, изокет аэрозоль) можно применять не только профи-
лактически, но и для того, чтобы снять ангинозный приступ.
Таблетки нитроглицерина продленного действия представляют
собой специальные микрокапсулы, которые постепенно расса-
Профилактика неотложных состояний
225
сываются в желудочно-кишечном тракте. Эту лекарственную
форму нитроглицерина принимают только внутрь. Таблетки
нельзя разламывать во избежание повреждения капсул. Для
снятия развивающегося приступа стенокардии препараты не-
пригодны, так как их действие начинается только через 20-
30 мин. Препараты выпускаются в двух дозах: малой (мите) и
большой (форте). Дозы мите (2,5-2,9 мг) для подавляющего
большинства больных недостаточны. Если препараты в этой
дозе все же действуют, то их эффект непродолжителен и обычно
не превышает 2 ч. Дозы форте (5-6,5 мг) правильнее было бы
называть обычными. Эффект препаратов в этой дозе развивает-
ся постепенно и сохраняется 4-8 ч. Возможно возникновение
“эффекта последействия” (см. выше). В целом терапевтическая
ценность препаратов этой группы меньше, чем других нитро-
препаратов.
Мазь с нитроглицерином содержит 2 % нитроглицерина.
Мазь распределяют (без втирания!) на участке кожи i руд и, внут-
ренней поверхности предплечий или живота по площади, равной
двум ладоням. При повторном применении мазь наносят на но-
вое место. Дозируют ее с помощью приложенной линейки (обыч-
но 1-2 деления) либо по количеству надавливаний на клапан
флакона (обычно 1-2 раза). Действие начинается через 30-
40 мин и продолжается до 5-8 ч в зависимости от состояния
кожи. Чем больше площадь, на которую наносится мазь, тем
скорее и сильнее проявляется действие нитроглицерина. При не-
обходимости (например, при головной боли) его можно прекра-
тить, сняв остаток мази. К этой лекарственной форме нитрогли-
церина быстро развивается толерантность.
Трансдермальные (чрескожные) системы с нитроглицери-
ном — специальные пленки, которые наклеиваются на кожу гру-
ди, бедра или плеча. При повторном применении пленку прикле-
ивают на новое место. Все пленки (пластыри) многослойные.
Чтобы обеспечить точное поступление нитроглицерина вне за-
висимости от состояния кожи больного, ведущие фармацевти-
ческие фирмы выпускают сложные чрескожные системы. Так,
чрескожная система с нитроглицерином под названием “депо-
нит” состоит из 5 слоев.
К нитроглицериновому пластырю быстро развивается толе-
рантность, поэтому использовать чрескожные системы с нитро-
глицерином рекомендуют не более 12 ч в сутки [Abrams J., 1984].
8 В. В. Руксин
226
Глава 5. Неотложные состояния при стенокардии
Нитроглицерин для наклеивания на десну — нитроглицерин
на специальной полимерной пленке, которую приклеивают на
десну у малых коренных зубов. Препарат начинает действовать
уже через 2-3 мин (при смачивании пленки языком несколько
быстрее), поэтому его можно применять не только для профи-
лактики, но и для купирования приступа стенокардии. Эффект
тринитролонга продолжается около 3-5 ч в зависимости от ско-
рости рассасывания пленки.
Изосорбида динитрат — один из самых эффективных табле-
тированных нитропрепаратов продленного действия.
Обычные лекарственные формы изосорбида динитрата (нит-
росорбид) действуют около 3-4 ч, их назначают внутрь 2-4 раза
в сутки, а при ночных приступах стенокардии — и перед отходом
ко сну. При нестабильной стенокардии и инфаркте миокарда ра-
зовая доза нитросорбида составляет 20 мг, суточная — 120 мг.
Эффективность терапии нитросорбидом можно повысить,
уменьшая интервалы между приемами препарата с 4 ч до 2-3 ч
либо назначая препарат сублингвально или внутривенно.
Изосорбида динитрат длительного действия (кардикет ре-
тард, изомак ретард и др.) принимают только внутрь. Продолжи-
тельность действия препаратов зависит от дозы. Так, кардикет
ретард, содержащий 20 мг изосорбида динитрата, действует око-
ло 6 ч, 40-60 мг — 8 ч, 120 мг — 12 ч.
Изосорбида динитрат для внутривенного введения назна-
чают внутривенно капельно, растворяя 10 мг препарата в
100 мл изотонического раствора натрия хлорида или глюкозы.
Инфузию начинают со скоростью 25 мкг/мин (5 кап/мин),
постепенно увеличивая ее по тем же критериям (см. нитро-
глицерин).
Аэрозоль изосорбида динитрата — удобная и надежная ле-
карственная форма нитропрепарата.
Аэрозоль вспрыскивают под язык не вдыхая! 1 нажатие на
клапан соответствует 1 дозе (1,25 мг) изосорбида динитрата.
Действие начинается через 1 мин и сохраняется до 60-80 мин,
что обеспечивает надежный эффект препарата как для подавле-
ния, так и для предупреждения приступов стенокардии.
Терапевтический эффект изосорбида динитрата связан с об-
разованием активных метаболитов, прежде всего изосорбида
5-мононитрата, поэтому последний используют как самостоя-
тельную лекарственную форму.
Профилактика неотложных состояний
227
Таблетки изосорбида мононитрата обладают более высокой
биодоступностью и реже вызывают побочные эффекты, чем про-
лонгированные формы динитратов. Длительность действия за-
висит от дозы, например у эфокса в дозе 20 мг она составляет
около 6-8 ч, а у эфокс лонга, содержащего 50 мг изосорбида мо-
нонитрата,— до 12 ч.
Молсидомин — препарат, действующий аналогично нитратам
и эндогенному эндотелиальному расслабляющему фактору.
Молсидомин восполняет наблюдающийся при стенокардии
(а также при сердечной недостаточности и гипертонической бо-
лезни) дефицит эндотелиального расслабляющего фактора и ре-
гулирует тонус сосудов физиологическим путем.
Препарат действует сразу по трем направлениям: восстанав-
ливает регуляцию тонуса коронарных артерий, уменьшает на-
грузку на сердце, препятствует тромбообразованию.
В отличие от нитратов молсидомин (его метаболит SIN-1)
прямо стимулирует образование цГМФ без участия тиоловых
групп, поэтому развития толерантности к нему не отмечено
[Luscher Т. Е., 1989]. Более того, молсидомин может проявлять
терапевтическую активность у больных с уже развившейся толе-
рантностью к нитратам. Молсидомин одинаково эффективен как
при внутривенном введении, так и при назначении внутрь, даже
на фоне тяжелой-застойной сердечной недостаточности [Gross-
Heitmeyer W. и соавт., 1993]. При бронхоспастическом синдроме
молсидомин может улучшать функцию внешнего дыхания.
Показания и противопоказания к назначению молсидомина
те же, что и для нитратов. Вследствие влияния молсидомина на
продукцию тромбоксана необходимо соблюдать осторожность
при имеющейся склонности к кровоточивости. По сравнению
с нитратами молсидомин лучше переносится больными и реже
вызывает головную боль. Считают, что молсидомин не повыша-
ет внутриглазное давление и может назначаться при глаукоме,
в том числе и при закрытоугольной форме [Leydhecker W., 1978].
При стенокардии молсидомин назначают внутрь по 4 мг
(корватон форте) 2-3 раза в сутки. В случае хорошей переноси-
мости и необходимости усилить терапевтическое действие разо-
вую дозу препарата увеличивают до 8 мг (корватон ретард), при-
меняют эту форму молсидомина 2 (редко 3) раза в сутки.
Блокаторы Р-адренорецепторов, являясь конкурентными
антагонистами катехоламинов, снижают симпатические влия-
228
Глава 5. Неотложные состояния при стенокардии
ния на сердечно-сосудистую систему. В результате уменьшают-
ся ЧСС, сократимость миокарда, артериальное давление, а зна-
чит, и потребность миокарда в кислороде. Увеличение продол-
жительности диастолы и снижение диастолического давления
в левом желудочке способствуют улучшению коронарного кро-
вотока. Кроме того, блокаторы [3-адренорецепторов снижают на-
копление кальция в клетке, тормозят агрегацию тромбоцитов и
подавляют липолиз, за счет чего уменьшается образование сво-
бодных жирных кислот. Эти и некоторые другие факторы обус-
ловливают выраженную антиангинальную активность препа-
ратов, хотя при их применении могут увеличиваться время
изгнания и объем левого желудочка. Особенно высокой антиан-
гинальной активностью обладают пропранолол, метопролол и
атенолол. Препараты с внутренней симпатомиметической актив-
ностью отличает низкая антиангинальная эффективность.
Гипотензивный эффект блокаторов [3-адренорецепторов при
однократном применении обычно не выражен вследствие
рефлекторной вазоконстрикции в ответ на уменьшение сердеч-
ного выброса.
Антиаритмическая активность [3-адреноблокаторов в основ-
ном зависит от снижения влияния катехоламинов на сердце и
уменьшения скорости проведения в АВ-узле. Отмечают и повы-
шение порога фибрилляции желудочков при ишемии.
У больных со стенокардией напряжения терапия [3-адрено-
блокаторами повышает толерантность к физическим нагрузкам.
При вариантной стенокардии препараты менее эффективны,
а у некоторых пациентов они могут ухудшить течение заболевания.
При определении тактики лечения нужно учитывать, что вы-
раженные изменения симпатической регуляции сердца происхо-
дят уже после первых приемов [3-адреноблокаторов. Поскольку
исходный уровень симпатической активности неизвестен, снача-
ла препарат назначают в минимальной терапевтической дозе, по-
степенно повышая ее до получения клинического эффекта.
У больных пожилого и старческого возраста дозу |3-адренобло-
катора уменьшают в 2-4 раза от среднетерапевтической. Сте-
пень блокады [3-адренореценторов определяют по уменьшению
прироста ЧСС в ответ на нагрузку.
Важно помнить о возможности усугубления течения ИБС
при внезапном прекращении лечения Р-адреноблокаторами —
синдроме отмены. Поэтому отмена Р-адреноблокаторов должна
Профилактика неотложных состояний
229
проводиться постепенно, с уменьшением дозы на 50 % за неделю,
чтобы перед окончанием лечения суточное количество препара-
та в пересчете на пропранолол не превышало 20-30 мг.
Основные сведения о наиболее распространенных блокато-
рах [3-адренорецепторов представлены в табл. 5.4.
В настоящее время в клинической практике используют свы-
ше 30 препаратов из группы [З-адреноблокаторов, которые под-
разделяют:
1) по избирательности действия — на препараты, действующие па
[Згадренорецепторы, или кардиоселективные (метопролол,
атенолол); и действующие на [Зг и ^адренорецепторы, или не-
селективные (пропранолол, окспренолол, пиндолол, надолол):
2) по способности частично стимулировать р-адренорецепто-
ры — па препараты с внутренней симпатомиметической
активностью (пиндолол, ацебуталол) и без внутренней сим-
патомиметической активности (пропранолол, надолол);
3) по наличию мембраностабилизирующего эффекта — с мемб-
раностабилизирующим эффектом (пропранолол, окспрено-
лол, пиндолол, талинолол) и без мембраностабилизирующего
эффекта (надолол);
4) по всасываемости, биодоступности, периоду полувыведения;
5) то наличию дополнительных свойств — влиянию на а-адрено-
рецепторы (каведилол); действию на эндотелий (небиволол).
Указанные свойства препаратов имеют разное клиническое
значение. Так, мембраностабилизирующее действие, т. е. спо-
собность затруднять транспорт ионов через мембрану, при на-
значении терапевтических доз препаратов выражено незначи-
тельно.
Использование кардиоселективных |3-адреноблокаторов,
прежде всего для профилактики бронхоспазма, пе исключает
возможности его возникновения, но может иметь значение для
предупреждения нарушений периферического кровообращения,
сердечного выброса, углеводного и липидного обменов. Кардио-
селективные препараты лучше переносятся и более благоприят-
но действуют на качество жизни, чем неселективные.
Препараты с внутренней симпатомиметической активностью
мало влияют па ЧСС в покое, расширяют периферические арте-
рии, меньше снижают сердечный выброс и реже вызывают нару-
шения периферического кровообращения, чем другие [3-адре-
230
Глова 5 Неотложные состояния при стенокардии
Таблица 5.4
Основные блокаторы (3-адренорецепторов
Международ- ное название Патенто- ванное название Степень блокады р-рецепто- ров, усл. ед L/2' ч ВСА Селек- тив- ность Липо- филь- ность
Атенолол Тенормин 1 3-6 0 4- 0
Ацебуталол Сектраль 0,3 3-5 ф’ 0 ф’
Бетаксолол Локрен 4 16-22 0 4- 4-4-
Карведилол* Дилатренд 2 t 6-Ю 0 0 4-
Метопролол Корвитол, спесикор < 1 3-6 0 4- 4-
Надолол Коргард 2-9 14-24 0 0 0
Пиндолол Вискен 6 2-4 '[ '[ 0 4-
Пропранолол Анаприлин, индерал, обзидан 1 3-5 0 0 4*4*4*
* Блокирует и арадренорецепторы, обладает выраженными антиоксидантны-
ми свойствами.
ВСА — внутренняя симпатомиметическая активность.
ноблокаторы. Цена за эти дополнительные положительные каче-
ства достаточна велика. Антиангинальное и антиаритмическое
действие у препаратов с внутренней симпатомиметической ак-
тивностью значительно слабее, что сказывается на эффективнос-
ти препаратов этой группы в целом. Так, по данным S. Yusuf
(1985), блокаторы [3-адренорецепторов без внутренней симпато-
миметической активности снижают летальность при ИБС на
30 %, а препараты, обладающие этим качеством,— только па 10 %.
Побочные эффекты, развивающиеся при лечении блокатора-
ми [3-адренорецепторов, и методы их коррекции подробно описа-
ны в главе 2.
При длительном лечении возможны нежелательные эффекты
со стороны ЦНС (депрессия, расстройства сна), нарушения пери-
ферического кровообращения, углеводного и липидного обменов.
При возникновении психотропных эффектов и сохраняю-
щейся необходимости лечения блокаторами [3-адренорецепто-
ров следует перейти на гидрофильные препараты (атенолол),
Профилактика неотложных состояний
231
а в случаях нарушения периферического кровообращения, угле-
водного и липидного обменов — на кардиоселективные (атено-
лол, метопролол).
Особую опасность представляет внезапная отмена блокато-
ров p-адренорецепторов, поэтому дозу препаратов необходимо
снижать постепенно.
Противопоказано применение блокаторов р-адренорецепто-
ров при склонности к бронхоспазму, синусовой брадикардии,
при СА- или АВ-блокадах, СССУ, острой застойной сердечной
недостаточности, правожелудочковой недостаточности, тяжелой
недостаточности кровообращения, артериальной гипотензии,
тяжелых нарушениях функции печени, почек, поджелудочной
железы; выраженных расстройствах периферического кровооб-
ращения.
Пропранолол (анаприлин, обзидан) — своеобразный эталон
лекарственных средств с (З-адреноблокирующей активностью.
Широко применяется в клинической практике, обладает высо-
кой антиангинальной и антиаритмической эффективностью.
При стенокардии напряжения назначают внутрь начиная с 20 мг
через 6 ч (80 мг/сут), затем дозу повышают на 40 мг/сут каждые
3-4 дНя. Средняя терапевтическая доза пропранолола составля-
ет около 160 мг/сут, с индивидуальными колебаниями от 80 до
320 мг/сут. При тяжелом течении заболевания необходимо как
увеличение суточной дозы и уменьшение интервалов между
приемами препарата до 4 ч. Важно учитывать, что в результате
вариабельности всасывания и метаболизма препарата его кон-
центрация в крови подвержена значительным индивидуальным
колебаниям.
В неотложных случаях при продолжающихся ангинозных бо-
лях, нарушениях сердечного ритма пропранолол применяют суб-
лингвально в дозе 20-40 мг или внутривенно. Внутривенно пре-
парат вводят капельно в изотоническом растворе натрия хлорида
или глюкозы в дозе 0,05-0,1 мг/кг. Возможно медленное струй-
ное введение пропранолола но 1 мг повторно через 2—3 мин до
достижения клинического эффекта, но суммарная доза не долж-
на превышать 6 мг. При опасности развития брадикардии реко-
мендуют предварительно внутривенно ввести 1 мг атропина.
Метопролол (спесикор, корвитол) — кардиоселективный
ф-адреноблокатор с относительно длительным (4 ч) периодом
полу выведения. Выпускают в таблетках по 50 мг и 100 мг.
232
Глава 5. Неотложные состояния пр и стенокардии
Внутрь назначают по 50 мг через 6 ч (200 мг/сут).
Внутривенно вводят по 5 мг через 5 мин до эффекта или сум-
марной дозы 15 мг.
Карведилол (дилатренд) — блокатор р- и оц-адренорецепто-
ров. Препарат не имеет собственной симпатомиметической ак-
тивности, оказывает клинически значимое антиоксидантное
действие. Эффективен для лечения стенокардии, артериальной
гипертензии и сердечной недостаточности (глава 9). При стено-
кардии назначают по 25-50 мг 2 раза в сутки.
Иебиволол (небилет) — высокоселективный ргадреноблока-
тор, стимулирует синтез оксида азота клетками эндотелия. При-
меняют для лечения артериальной гипертензии (глава 10).
Антагонисты кальция селективно ингибируют его ток через
клеточную мембрану. Действие антагонистов кальция на сердеч-
но-сосудистую систему заключается в уменьшении сократимос-
ти миокарда и его потребности в кислороде, защите от перегрузки
кардиомиоцитов ионами кальция, торможении кальцийзависи-
мого автоматизма и проведения возбуждения, снижении тонуса
гладкой мускулатуры артерий, в том числе коронарных, мозго-
вых, брыжеечных, почечных.
Антиангинальный эффект антагонистов кальция обусловлен
уменьшением потребности миокарда в кислороде, расширением
коронарных артерий, устранением их спазма, защитой
кардиомиоцитов от перегрузки ионами кальция и, возможно,
улучшением диастолической функции сердца. Некоторые анта-
гонисты кальция (верапамил, дилтиазем) эффективны при вари-
антной стенокардии и стенокардии напряжения с признаками
участия функционального сосудистого компонента (вариабель-
ность в переносимости физических нагрузок, выраженная чув-
ствительность к холоду, синдром “расхаживания”), а также при
сочетании стенокардии с артериальной гипертензией или супра-
вентрикулярными аритмиями.
Классификация антагонистов кальция представлена в табл. 5.5.
В качестве антиангинальных средств наиболее широко ис-
пользуют верапамил и дилтиазем, а в последнее время — амло-
дипин. Исрадипин, нисолдипин, фелодипин в основном приме-
няют для лечения артериальной гипертензии.
Верапамил (изоптип, финоптин) влияет преимущественно на
проведение возбуждения в АВ-узле и функцию синусового узла,
в несколько меньшей степени — на сократимость миокарда и со-
Профилактика неотложных состояний
233
судистый тонус. Обладает антиаритмической, антиангинальной
и гипотензивной активностью.
Внутривенно верапамил вводят в дозе 5 — 10 мг для купирова-
ния реципрокных АВ-тахикардий и для экстренного снижения
ЧСС при других наджелудочковых аритмиях (глава 2).
При стенокардии верапамил назначают внутрь начиная с 80 мг
через 6 ч (320 мг/сут). При отсутствии эффекта дозу увеличивают
до 400 мг/сут. В процессе проведения длительной терапии необ-
ходимо учитывать, что верапамил обладает кумулятивным эф-
фектом. Пролонгированные формы верапамила в таблетках по
120 мг и 240 мг и в капсулах по 180 мг назначают 1 раз в сутки.
Побочные эффекты встречаются редко, как правило, кратко-
временны и заключаются в развитии артериальной гипотензии,
брадикардии, атриовентрикулярных блокад. При длительном
применении отмечаются запоры, крапивница, отеки стоп.
Противопоказано назначение верапамила при СССУ и дру-
гих брадикардиях, нарушении атриовентрикулярного проведе-
ния, при тахикардии с антероградным проведением по дополни-
тельным путям при синдроме WPW (особенно при мерцании
предсердий!), при сердечной недостаточности.
Нельзя применять верапамил при дигиталиеной интоксика-
ции, вместе с p-адрепоблокаторами или непосредственно после
лечения ими.
Нифедипин (адалат, кордафен, кордипин, кориифар, фениги-
дин и др.), в отличие от верапамила, преимущественно влияет на
сосудистый тонус, в меньшей степени — па сократимость миокар-
Таблица 5,5
Классификация антагонистов кальция
(по Т. Тоуо-Ока W. Nayler, 1996)
Группа 1 поколение II поколение III поколение
На пь
Фенилалкиламины Бензотиазепины Дигидропиридины Верапамил Дилтиазем Нифедипин Верапамил SR Дилтиазем SR Нифедипин SR/GITS Феподипин ER Никардипин SR Нитрендипин Исрадипин Никардипин Нимолдипин Нисолдипин Амлодипин
234
Глава 5. Неотложные состояния при стенокардии
да и практически не действует на автоматизм и проводящую сис-
тему сердца. Препарат может быть эффективен при вариантной
форме стенокардии, стенокардии напряжения с участием функ-
ционального сосудистого компонента, при артериальной гипер-
тензии, нарушениях периферического кровообращения. При ле-
чении тяжелых форм стенокардии напряжения (III—IV
функциональных классов) возможно учащение ангинозных при-
ступов [Gutman Е., 1987]. Применение нифедипина первого по-
коления при стенозирующем атеросклерозе коронарных артерий
может увеличить количество и продолжительность эпизодов бо-
левой и безболевой ишемии [Egstrup К., Andersen Р. L, 1993].
Основное назначение короткодействующих форм нифедипи-
на — оказание неотложной помощи при остром значительном по-
вышении артериального давления или спазме (при уверенности
в диагнозе!) коронарных артерий.
Лекарственные формы нифедипина продленного действия
(адалат ретард, кордипин ретард и др. в таблетках или капсулах
по 20, 30 или 60 мг) лишены большинства недостатков коротко-
действующих форм нифедипина.
В отличие от Р-адреноблокаторов, нифедипин можно приме-
нять у больных бронхиальной астмой, более того, он эффективен
при лечении легочной гипертензии и обладает бронходилатиру-
ющим свойством.
Побочные реакции на прием препарата проявляются в виде го-
ловных болей, гиперемии лица, сонливости; возможны отеки го-
леней, не связанные с сердечной недостаточностью. У пациентов
с тяжелым стенозирующим атеросклерозом коронарных арте-
рий возможно появление или усиление ангинозной боли.
Внезапное прекращение лечения нифедипином может приве-
сти к возникновению синдрома отмены!
Противопоказано назначение нифедипина при тяжелом тече-
нии ИБС, артериальной гипотензии, выраженном аортальном
стенозе, тяжелой обструктивной кардиомиопатии, тяжелых фор-
мах сахарного диабета, беременности. При длительном лечении
возможно развитие толерантности.
Дилтиазем (дилзем, кардил, алтиазем) занимает промежуточное
место между верапамилом и нифедипином. По сравнению с ни-
федипином дилтиазем меньше влияет на тонус коронарных и пе-
риферических артерий, по сравнению с верапамилом— оказывает
менее выраженное отрицательное ино- и хронотропное действие.
Профилактика неотложных состояний
235
В неотложных случаях (при лечении аритмий) препарат вво-
дят внутривенно в дозе 0,25 мг/кг или применяют внутрь по
60 мг через 6 ч.
Для плановой терапии при стенокардии дилтиазем обычно
назначают начиная с 30 мг 4 раза в сутки (120 мг/сут), при необ-
ходимости постепенно увеличивают дозу до 360 мг/сут. Пролон-
гированные формы дилтиазема выпускают в таблетках по 90 мг
(кардизем ретард), капсулах по 60, 90 и 120 мг (дилтиазем CR),
капсулах по 180 мг (алтиазем РР), их назначают 2 раза в сутки.
Специальные формы с замедленным высвобождением в капсу-
лах по 180,240 и 300 мг (дилтиазем CD) назначают 1 раз в сутки.
Побочные реакции при приеме дилтиазема встречаются реже,
чем при лечении нифедипином или верапамилом, и проявляются
артериальной гипотензией, головной болью, отеками голеней,
гиперемией кожи.
Противопоказано назначение дилтиазема при брадикардии,
СССУ, нарушениях СА- и АВ-проводимости, синдроме WPW
(особенно при мерцании предсердий!), артериальной гипотен-
зии, дигиталисной интоксикации, сердечной недостаточности
любой (!) степени.
Амлодипин (норваск) выпускают в таблетках по 2,5; 5 и 10 мг.
Препарат отличается большой продолжительностью действия,
имеются сообщения о возможности его применения у больных
с умеренной сердечной недостаточностью.
При стенокардии назначают начиная с 2,5 мг 1 раз в сутки,
при необходимости дозу постепенно увеличивают до 10 мг/сут.
Побочные эффекты развиваются редко и могут проявляться го-
ловной болью, гиперемией лица, тахикардией, пастозностью голеней.
Противопоказано назначение норваска при повышенной чув-
ствительности к препарату, тяжелой печеночной или сердечной
недостаточности, во время беременности и кормления грудью.
Самыми активными антиангинальными препаратами явля-
ются блокаторы p-адренорецепторов. Если эффективность тера-
пии недостаточна, следует попытаться увеличить их суточную
дозу. Вопреки распространенному мнению, добавление к блока-
торам p-адрепорецепторов антагонистов кальция не приводит
к значительному усилению антиангинального действия и чревато
увеличением числа побочных реакций [Packer М , 1989] Нитра-
ты усиливают антиангинальную активность р-адреноблокаторов
и, в меньшей степени, антагонистов кальция. Поэтому у больных
236
Глава 5. Неотложные состояния при стенокардии
ИБС антагонисты кальция (дилтиазем или верапамил) обычно
следует использовать при противопоказаниях к назначению
блокаторов p-адренорецепторов. В особо тяжелых случаях мо-
жет оказаться эффективным назначение кардиоселективного
Р-адреноблокатора (в максимально возможной у конкретного
пациента дозе) с мононитратом и триметазидином (см. ниже).
Миокардиальная цитопротекция
Миокардиальная цитопротекция — это защита миокарда от
ишемии на уровне клетки.
Известно, что при достаточном поступлении кислородаэнер-
гетический метаболизм в сердечной мышце обеспечивается за
счет окисления глюкозы и свободных жирных кислот. В услови-
ях ишемии окисление глюкозы замедляется, а свободных жир-
ных кислот — усиливается.
Триметазидин (предуктал) — препарат с доказанным кардио-
протективным эффектом, потенцирует окисление глюкозы и по-
давляет активность ферментного р-окисления свободных
жирных кислот в условиях ишемии и реперфузии.
При стенокардии напряжения терапевтическая активность
триметазидина сопоставима с эффективностью нитратов, анта-
гонистов кальция и даже p-адреноблокаторов (TEMS). Отмече-
но отчетливое цитопротекторное действие триметазидина при
коронарном шунтировании и ангиопластике, ишемической кар-
диомиопатии, безболевой ишемии [Passeron J., 1986; Brottier L. и
соавт., 1990; Fabiani J. N., 1992]. В исследовании TRIMPOL-1
(1998) была продемонстрирована эффективность и безопасность
триметазидина у больных ИБС с сахарным диабетом.
По нашим данным (совместно с И. В. Афанасьевой, 1996,
1997), однократный прием 60 мгтриметазидина за 2 ч до опера-
ции может предупредить возникновение нарушений реполяри-
зации, которые отмечаются у больных с ИБС даже во время пла-
новых хирургических вмешательств низкой группы риска.
Важно, что триметазидин улучшает сегментарную сократи-
мость левого желудочка в покое и при проведении стрессового
теста [ChierchiaS.L., 1998], а при продолжительной терапии ока-
зывает положительное влияние на течение сердечной недоста-
точности у больных с ИБС [Brottier L. и соавт., 1990; Терещенко
С.И. и соавт., 1999].
Профилактика неотложных состояний
237
Отсутствие противопоказаний и влияния на гемодинамику,
сердечный ритм и проводимость, низкая частота побочных реак-
ций позволяют назначать триметазидин в случаях, когда воз-
можности применения других лекарственных средств суще-
ственно ограничены (при артериальной гипотензии, сердечной
недостаточности, брадикардии, блокадах сердца) [Нагрсу С. и
соавт., 1988].
Триметазидин увеличивает антиангинальную активность
дилтиазема [Manchanda S. С. и соавт., 1997]. Совместное приме-
нение пропранолола с триаметазидином более эффективно, чем
назначение пропранолола с изосорбида динитратом [Michaelides
А. Р. и соавт., 1997]. По нашим данным, у больных с ранней
постинфарктной стенокардией, получающих максимально пере-
носимые дозы нитратов и p-адреноблокаторов, назначение три-
метазидина (60 мг/сут) приводит к прекращению или значи-
тельному урежению ангинозных приступов в 62 % случаев.
Основным показанием к назначению триметазидина являет-
ся стенокардия. Оптимальный терапевтический эффект достига-
ется при применении триметазидина (по 20 мг 3 раза в сутки)
вместе с пропранололом и(или) изосорбида динитратом в тече-
ние всего периода дестабилизации течения заболевания.
По нашему мнению, особенно эффективно профилактичес-
кое назначение триметазидина для предупреждения ишемичес-
кого повреждения миокарда в следующих случаях:
— перед неизбежной, заведомо чрезмерной физической или эмо-
циональной нагрузкой;
— при ухудшении общего состояния (артериальная гипо- или
гипертензия, нарастающая сердечная недостаточность, ги-
поксия, анемия, интоксикация и пр.);
— перед хирургическими вмешательствами, особенно с ИВЛ
или на фоне кровопотери;
— перед коронарографией, аортокоронарным шунтированием,
ангиопластикой;
— для предупреждения сезонных обострений течения стено-
кардии;
— у больных ИБС с сахарным диабетом.
Следует особо подчеркнуть, что миокардиальная цитопротекция
должна не подменять, а дополнять традиционные методы лече-
ния ИБС.
238
Глава 5. Неотложные состояния при стенокардии
Рекомендации больным
Результаты лечения ИБС, равно как и оказание неотложной по-
мощи при затянувшемся приступе стенокардии, в значительной
степени зависят от уровня осведомленности пациента и его со-
трудничества с врачом.
Основные задачи врача
1. Разъяснить сущность заболевания.
2. Рекомендовать соблюдение диеты с низким содержанием на-
сыщенных жиров, поваренной соли; ограничить прием алко-
голя; отказаться от курения, добиваться снижения избыточ-
ной массы тела.
3. Определить адекватный режим физической активности; обу-
чить элементарным методам контроля за уровнем физичес-
кой нагрузки, способам снятия эмоционального напряжения.
4. Дать письменные рекомендации по приему назначенных ле-
карственных средств, указать их названия, качественные ана-
логи, дозы, разъяснить лечебные и возможные побочные эф-
фекты каждого препарата.
5. Предупредить о необходимости сообщать о побочных эффек-
тах лекарственных препаратов.
6. Обратить внимание на признаки и возможные эквиваленты
ангинозной боли, на необходимость знать условия возникно-
вения и прекращения приступов стенокардии; помочь на-
учиться отличать ангинозный приступ от других.
7. Предупредить о необходимости обращения к врачу при измене-
нии привычного течения стенокардии: появлении боли другого
характера, новой локализации или иррадиации, иных, не отме-
чавшихся ранее ощущений (резкой слабости, обмороков, удушья,
сердцебиения, перебоев в работе сердца и пр.), возникновении
боли при меньшей, чем обычно, нагрузке, первом появлении
приступов в покое, иной реакции на нитроглицерин и т. д.
8. Дать четкие указания о том, в каких случаях необходим вы-
зов врача скорой медицинской помощи.
9. Разработать индивидуальную программу экстренной само-
помощи.
10. Указать на необходимость иметь под рукой средства самопо-
мощи, а также запас лекарственных препаратов для плановой
терапии.
Рекомендации больным
239
11. Объяснить, в каких ситуациях необходим дополнительный
профилактический прием лекарственных средств, какие пре-
параты и как следует применять в этих случаях.
Важнейшей задачей врача является детальный инструктаж
больного ИБС о мерах самопомощи при приступе стенокардии.
Следует подробно информировать больного о возможных при-
знаках дестабилизации течения стенокардии и разработать про-
грамму доврачебной помощи при затянувшемся ангинозном
приступе.
Ниже представлен перечень первоочередных мер доврачеб-
ной помощи при приступе ангинозной боли, из которых леча-
щим врачом может быть составлена программа для конкретного
пациента.
Самопомощь при приступе стенокардии
1. Если боль возникает во время нагрузки — немедленно прекра-
тить ее и, по возможности, удобно, без напряжения, сесть
с опущенными ногами.
2. Если боль возникает в покое, в положении лежа — сразу же
удобно, без напряжения, сесть с опущенными ногами.
3. Обеспечить доступ свежего воздуха (открыть окно, расстег-
нуть затрудняющую дыхание одежду).
4. Принять 1 таблетку нитроглицерина под язык или вспрыс-
нуть под язык (не вдыхая!) 1 дозу нитроглицерина (нитро-
лингвал аэрозоль) или изосорбида динитрата (изокет аэро-
золь). В случае отсутствия эффекта использовать указанные
препараты повторно (нитроглицерин в таблетках с интерва-
лом в 3 мин, аэрозоль с интервалом в 1 мин) до трех раз При
этом дозы, интервалы и кратность приема препаратов подби-
рают индивидуально с объяснением возможных побочных
эффектов и методов их коррекции.
5. При отсутствии под рукой нитроглицерина можно рекомен-
довать проведение пробы Вальсальвы. Предварительно врач
должен научить больного проведению этой манипуляции,
убедиться в правильности ее выполнения и переносимости.
6. Если боль не проходит — незамедлительно вызвать врача ско-
рой медицинской помощи
7. До прибытия врача разжевать 0,25 г ацетилсалициловой кис-
лоты (аспирина).
240
Глава 5. Неотложные состояния при стенока р д и и
Примечание. Лечащий врач может дополнительно пореко-
мендовать:
— при отсутствии противопоказаний — прием 20-40 мг пропрано-
лола (анаприлин, обзидан, индерал) внутрь или сублингвально;
— при обоснованном подозрении на спазм коронарных арте-
рий ~ прием 10 мг нифедипина (лучше в каплях);
— при остром повышении артериального давления ~ прием
внутрь или под язык 0,15 мг клонидина либо необходимой
дозы другого быстродействующего гипотензивного препарата;
— при тахикардии (если нет противопоказаний) — прием 20-
40 мг пропранолола сублингвально или внутрь.
Необходимо предупреждать пациентов о том, что если боль со-
провождается очень резкой слабостью, бледностью, головокру-
жением, это может свидетельствовать о снижении артериально-
го давления. В таких случаях принимать нитроглицерин не надо.
Следует лечь, обеспечить доступ свежего воздуха, сразу же выз-
вать врача скорой помощи. Для облегчения боли можно исполь-
зовать валидол, ацетилсалициловую кислоту.
Больным, которые для снятия боли вместо нитроглицерина
применяют валидол, важно разъяснить, что валидол не является
основным препаратом первой помощи и потому приступ стенокар-
дии может затянуться. Валидол можно использоватьтолько при ус-
ловии, что он снимает боль быстро (в течение 2-3 мин) и полностью.
Если с приступом стенокардии больному удается справиться
самостоятельно, он должен сравнить его с предыдущими при-
вычными.
После приступа стенокардии, который не отличается от преды-
дущих:
— на ближайшие часы ограничить физические и эмоциональные
нагрузки;
~ принять рекомендованные для постоянного лечения лекар-
ственные средства (в большинстве случаев для стабилизации
эффекта показан прием нитропрспаратов продленного дей-
ствия);
~ по возможности, измерить артериальное давление и в случае
его повышения принять рекомендованные врачом препараты;
— при частом пульсе может быть полезен прием 40 капель вало-
кордина или корвалола либо 20-40 мг пропранолола.
Рекомендации по неотложной помощи при стенокардии
241
После приступа стенокардии, который возник впервые или явно
отличается от привычных (боль впервые возникла в покое, или
изменилась локализация либо распространение боли, или боль
необычно сильная, или боль необычно продолжительная и т. п.):
— обязательно вызвать врача на дом (не добираться до поликли-
ники или больницы самостоятельно!);
— до прихода врача соблюдать строгий постельный режим,
— принять рекомендованные для постоянного лечения лекар-
ственные средства (в большинстве случаев показан прием
нитропрепаратов продленного действия);
— принять внутрь 0,25 г ацетилсалициловой кислоты (аспирина);
— по возможности, измерить артериальное давление и в случае
его повышения принять рекомендованные врачом препараты;
— при частом пульсе может быть полезен прием 40 капель вало-
кордина или корвалола либо 20-40 мг пропранолола.
Необходимо еще раз подчеркнуть, что неотложная помощь при
стенокардии должна быть максимально ранней и минимально
достаточной.
Рекомендации по неотложной помощи
при стенокардии
Диагностика. Приступообразная, сжимающая или давящая боль
за грудиной на пике нагрузки (при спонтанной стенокардии —
в покое). Боль длится до 10 мин (при спонтанной стенокардии —
до 45 мин), проходит при прекращении нагрузки или после при-
ема нитроглицерина. Боль иррадиирует в левое (иногда и в пра-
вое) плечо, предплечье, кисть, лопатку, шею, нижнюю челюсть,
надчревную область. При атипичном течении возможны иные ло-
кализация или иррадиация боли (от нижней челюсти до надчрев-
ной области), эквиваленты боли (труднообъяснимые ощущения,
тяжесть, нехватка воздуха), увеличение продолжительности боли.
Имеются факторы риска ИБС Изменения на ЭКГ, даже на высоте
приступа, могут быть неопределенными или отсутствовать^
Дифференциальная диагностика. В большинстве случаев —
с острым инфарктом миокарда, нейроциркуляторной дистопией,
кардиалгиями, внекардиальными болями (при заболеваниях пе-
риферической нервной системы, мышц плечевого пояса, легких,
плевры, органов брюшной полости).
242
Глава 5 Неотложные состояния при стенокардии
Неотложная помощь.
1. При ангинозном приступе:
— удобно усадить больного с опущенными ногами;
— нитроглицерин таблетки или аэрозоль по 0,4—0,5 мг под язык
3 раза через 3 мин (при отсутствии или непереносимости нит-
роглицерина — проба Вальсальвы или массаж каротидного
синуса);
— физический и эмоциональный покой;
— коррекция артериального давления и сердечного ритма.
2. При сохраняющемся приступе стенокардии:
— проводить оксигенотерапию;
— при стенокардии напряжения — пропранолол (анаприлин,
индерал) 20-40 мг под язык; при вариантной стенокардии —
нифедипин (коринфар) 10 мг под язык или в каплях внутрь;
— гепарин 5000 ЕД внутривенно;
— дать разжевать 0,25 г ацетилсалициловой кислоты.
3. В зависимости от степени выраженности боли, возраста паци-
ента, его состояния (не затягивая приступ!):
— фентанил (0,05-0,1 мг), или промедол (10-20 мг), или анальгин
(2,5 г) с 5 мг дроперидола внутривенно медленно или дробно.
4. При нестабильной стенокардии или подозрении на инфаркт
миокарда — госпитализировать после возможной стабилиза-
ции состояния.
Основные опасности и осложнения:
— острый инфаркт миокарда;
— острые нарушения сердечного ритма или проводимости
(вплоть до внезапной смерти);
— рецидив ангинозной боли;
— артериальная гипотензия (в т. ч. лекарственная);
— острая сердечная недостаточность;
— нарушения дыхания при введении наркотических анальгетиков.
Примечание. При нестабильном состоянии — катетеризировать пери-
ферическую вену, мониторировать сердечный ритм.
Если традиционные наркотические анальгетики отсутствуют, мож-
но назначить 1-2 мг буторфанола или 50-100 мг трамадола с 5 мг дро-
перидола или(и) 2,5 анальгина с 5 мг диазепама внутривенно медленно
или дробно.
Глава 6
Неотложные состояния
при инфаркте миокарда
Инфаркт миокарда — это острый некроз участка сердечной
мышцы, возникающий вследствие абсолютной или относитель-
ной недостаточности коронарного кровообращения.
В подавляющем большинстве случаев непосредственной при-
чиной инфаркта миокарда является тромботическая окклюзия
коронарных артерий. Тромб в коронарной артерии возникает на
поврежденном эндотелии в месте разрыва атеросклеротической
бляшки.
Трансмуральный или крупноочаговый (с комплексом QS или
патологическим зубцом Qua ЭКГ) инфаркт миокарда развивает-
ся в результате полной и стабильной окклюзии коронарной арте-
рии. Инфаркт миокарда без патологического зубца Q — при не-
окклюзирующем или интермиттирующем тромбе.
Как исключение к инфаркту миокарда может приводить дли-
тельный спазм коронарных артерий или значительное и продол-
жительное повышение потребности миокарда в кислороде.
Известны случаи развития инфаркта миокарда при травме, арте-
риите, аномалии, расслоении, эмболии коронарных артерий, за-
болеваниях крови, аортальных пороках сердца, расслаивающей
аневризме аорты, тиреотоксикозе, тяжелой гипоксии, анемии и
других заболеваниях и состояниях.
Заболеваемость инфарктом миокарда остается высокой и
увеличивается с возрастом. У женщин до 50 лет инфаркт встре-
чается в 5~6 раз реже, чем у мужчин. В более поздние возрастные
периоды эта разница нивелируется.
244
Глава 6. Неотложные состояния при инфаркте миокарда
Клиническая картина инфаркта миокарда зависит от предше-
ствующего заболеванию состояния больного; локализации, раз-
мера и распространения некроза в глубину сердечной мышцы;
стадии, наличия осложнений и проводимого лечения. При этом
следует отметить, что электрокардиографическая оценка ин-
фаркта миокарда очень условна и в большей степени пригодна
для определения преимущественной локализации, чем размера
и распространения некроза в глубину сердечной мышцы.
Состояние, предшествующее инфаркту миокарда. Наличие
в анамнезе недостаточности кровообращения, гипертонической
болезни, сахарного диабета, инфаркта миокарда, а тем более со-
четания этих факторов значительно ухудшает течение острого
инфаркта миокарда и его исход.
Напротив, при предшествующей стенокардии инфаркт мио-
карда нередко протекает более благоприятно, чем без ангинозных
приступов в анамнезе. Это может быть связано как с развитием
коллатералей, так и с определенной перестройкой обменных про-
цессов, в т. ч. с так называемой “локальной адаптацией к гипок-
сии”. По нашему мнению, важное значение имеет готовность
больных стенокардией к оказанию самопомощи, своевременный
прием нитроглицерина и других антиапгинальных средств.
По локализации очаг поражения может находиться на перед-
ней, нижней, боковой стенке или в заднебазальных отделах лево-
го желудочка, а также в правом желудочке.
При переднеперегородочном инфаркте миокарда по сравнению
с нижним поражение сердечной мышцы обычно более обширное,
болевой синдром и изменения на ЭКГ выражены ярче и сохраня-
ются дольше, чаще развиваются сердечная недостаточность,
тахикардии (тахиаритмии), аневризма сердца. Показано, что
раннее назначение блокаторов p-адренорецепторов оказывает
особенно благоприятное действие на течение и исход круппооча-
гового инфаркта миокарда на передней стенке.
При нижнем инфаркте миокарда боль часто локализуется
или распространяется в надчревной области, сопровождается
тошнотой и рвотой, брадикардией и артериальной гипотензией.
Нередко развиваются нарушения проводимости на уровне
АВ-соединения, распространение некроза на правый желудочек.
При этой локализации некроза динамические изменения репо-
ляризации на ЭКГ могут протекать довольно быстро, что иногда
затрудняет определение стадии заболевания. При оказании не-
Неотложные состояния при инсЬоркте миокардо
245
отложной помощи больным с нижним инфарктом миокарда от-
носительно противопоказан морфин, следует проявлять осто-
рожность при назначении лекарственных препаратов, способ-
ствующих замедлению сердечного ритма или АВ-проведения.
Изолированный инфаркт боковой стенки встречается редко и
трудно распознается на ЭКГ. Крайней скудностью и неопреде-
ленностью отличаются ЭКГ-признаки даже обширного проника-
ющего бокового инфаркта миокарда (глава 7). При такой лока-
лизации некроза велика вероятность наружного разрыва
миокарда и тампонады сердца.
Поражение правого желудочка в большинстве случаев наблю-
дается при распространении заднеперегородочного, заднебоко-
вого (бассейн правой коронарной артерии) и реже — передне-
перегородочного инфаркта миокарда. Клинически инфаркт
миокарда правого желудочка проявляется артериальной гипо-
тензией в сочетании с одышкой при отсутствии застоя крови
в легких. Могут наблюдаться парадоксальный пульс, симптом
Куссмауля (набухание яремных вен на вдохе), систолический
шум над трехстворчатым клапаном. Для подтверждения диагно-
за оценивают правые грудные отведения VjR-V4r, где при рас-
пространении некроза на правый желудочек вместо комплексов
rS на ЭКГ регистрируются комплексы QS или qrS и подъем сег-
мента ST. Этой разновидности инфаркта свойственны такие ос-
ложнения, как острая правожелудочковая недостаточность,
АВ-блокады, ТЭЛА. При оказании неотложной помощи боль-
ным с инфарктом правого желудочка относительно противопо-
казаны морфин, лазикс, нитроглицерин, ингибиторы АПФ.
Артериальная гипотензия, связанная с несостоятельностью пра-
вого желудочка, корригируется с помощью инфузионной тера-
пии, а в тяжелых случаях — дофамина.
Разновидности инфаркта миокарда, выявляемые по ЭКГ
На основании электрокардиографических критериев принци-
пиально важно различать трансмуральный (с комплексом QS
или с патологическим зубцом Q) и субэндокардиальный (с де-
прессией сегмента ST, но без патологического зубца Q) инфарк-
ты миокарда.
Выделение инфарктов миокарда с Q (Q-myocardial infarcti-
on - QMI) и без Q (non-Q-myocardial infarction - NQMI) имеет
246
Глава 6. Неотложные состояния при инфаркте миокарда
важное практическое значение, так как для этих разновидностей
инфаркта миокарда установлены существенные различия в па-
тогенезе, прогнозе и лечении.
Инфаркты миокарда с Q (на ранней стадии они проявляются
подъемом сегмента ST) практически всегда обусловлены ста-
бильным окклюзирующим тромбом коронарной артерии, поэтому
в этих случаях основное значение имеет своевременное введение
тромболитических средств. При локализации таких инфарктов
на передней стенке особенно эффективно применение блокато-
ров p-адренорецепторов.
Инфаркты миокарда без Q, но с депрессией сегмента ST (суб-
эндокардиальные), как правило, имеют тяжелое течение и про-
гностически неблагоприятны. Такие инфаркты обычно возника-
ют при неполном или непостоянном коронарном тромбозе.
Субэндокардиальные инфаркты часто развиваются у пациентов
пожилого и старческого возраста, страдающих гипертонической
болезнью, распространенным стенозирующим атеросклерозом
коронарных артерий, атеросклеротическим или постинфаркт-
ным кардиосклерозом, сердечной недостаточностью. При этой
форме заболевания часто отмечается циркулярное поражение
миокарда, захватывающее переднюю стенку, верхушку, перего-
родку, боковую стенку (максимальные изменения ЭКГ наблюда-
ются в грудных отведениях), реже встречается базальная лока-
лизация субэндокардиального инфаркта с максимальными
изменениями ЭКГ в отведениях III и aVF [Жаров Е. И. и соавт.,
1985].
Субэндокардиальные инфаркты чрезвычайно склонны к ре-
цидивирующему течению, повторным продолжительным анги-
нозным приступам. Частота осложнений при субэндокардиаль-
ном инфаркте не ниже, чем при трансмуральном. Нередко
в процесс вовлекаются папиллярные мышцы, что резко усили-
вает наблюдающуюся у большинства пациентов застойную сер-
дечную недостаточность и может привести к позднему кардио-
генному шоку. Практически у всех больных отмечается ранняя
постинфарктная стенокардия. Риск развития повторного ин-
фаркта миокарда и внезапной смерти при субэндокардиальном
инфаркте миокарда значительно выше, чем при инфаркте мио-
карда с Q.
При субэндокардиальных инфарктах тромболитическая тера-
пия неэффективна и даже может ухудшить течение заболевания.
Неотложные состояния при инфаркте миокарда
247
Таким пациентам показан прием антикоагулянтов (гепарин,
лучше низкомолекулярный) и антитромбоцитарных средств.
При субэндокардиальных инфарктах часто необходимы ин-
гибиторы АПФ, так как у подавляющего большинства больных
отмечается сердечная недостаточность.
Во всех случаях важно учитывать, что изменения реполяриза-
ции (семента ST и зубца Т) на ЭКГ отстают от клинических про-
явлений инфаркта миокарда. Изменения деполяризации (комп-
лекса QRS) формируются еще позже. Поэтому при оказании
экстренной помощи в первую очередь следует различать инфаркты
с подъемом сегмента ST и инфаркты с депрессией сегмента ST.
При отсутствии убедительных изменений на ЭКГ, чтобы не
упустить время для проведения тромболитической терапии,
электрокардиограмму следует записывать повторно через каж-
дые 20-30 мин.
В случае появления в прямых отведениях убедительного
подъема сегмента ST и отсутствия противопоказаний немедлен-
но назначают стрептокиназу, в остальных ситуациях — гепарин.
Периоды инфаркта миокарда
Клиническая картина инфаркта миокарда существенно меняет-
ся в зависимости от периода заболевания, каждому из которых
присущи определенная симптоматика, особенности течения, ве-
роятность возникновения тех или иных осложнений, что необхо-
димо учитывать при оказании неотложной помощи.
Различают четыре периода инфаркта миокарда:
— продромальный;
— острый;
— подострый:
— ' постинфарктный.
Потребность в оказании неотложной помощи может возникнуть
в любое время, но чаще всего в продромальном и в начале остро-
го периода заболевания, описания которых приведены ниже.
Продромальный период.
Продромальный период инфаркта миокарда (острый коронар-
ный синдром или нестабильная стенокардия) продолжается от не-
скольких минут до 30 сут (по мнению некоторых авторов, до
60 сут) и характеризуется появлением впервые или учащением
248
Глава 6. Неотложные состояния при инфаркте миокарда
привычных ангинозных болей, увеличением их интенсивности,
изменением характера, локализации или иррадиации и реакции на
нитроглицерин. В этом периоде заболевания могут отмечаться ди-
намические изменения ЭКГ, свидетельствующие об ишемии или
повреждении сердечной мышцы (глава 7), однако примерно у 30 %
больных патологические признаки на ЭКГ отсутствуют.
Главными особенностями продромального периода являются
рецидивирующий ангинозный болевой синдром и электрическая
нестабильность миокарда, проявляющаяся острыми нарушения-
ми сердечного ритма и проводимости.
Ввиду угрозы возникновения инфаркта миокарда и внезап-
ной смерти все больные с клиническими признаками продро-
мального периода инфаркта миокарда, независимо от наличия
изменений на ЭКГ (!), должны быть незамедлительно госпита-
лизированы. Неотложная помощь и лечение осуществляются
так же, как и при нестабильной стенокардии (глава 5).
Острый период.
В первые часы заболевания (иногда их называют острейшим
периодом инфаркта миокарда) состояние пациента отличается
нестабильностью. Чем меньше времени прошло от начала ин-
фаркта миокарда, тем выше вероятность аритмий, и прежде всего
фибрилляции желудочков. Артериальное давление неустойчиво,
чаще на фоне болей отмечается гипертензия, реже — снижение
артериального давления вплоть до шока. По основным клини-
ческим проявлениям в этом периоде различают следующие ва-
рианты дебюта инфаркта миокарда:
— ангинозный;
— аритмический;
— цереброваскулярный;
— астматический;
— абдоминальный;
— малосимптомный (безболевой).
Самый распространенный вариант — ангинозный — проявляет-
ся тяжелым болевым синдромом (подробно он описан в разделе
“Диагностика”) и электрической нестабильностью миокарда.
К аритмическому варианту заболевания относят лишь те слу-
чаи, когда инфаркт миокарда начинается с острых нарушений
ритма или проводимости сердца при отсутствии болей. Чаще
аритмический вариант проявляется фибрилляцией желудочков,
Неотложные состояния при^инфаркте миокарда
249
реже — аритмическим шоком, обусловленным пароксизмом та-
хикардии (тахиаритмии) или острой брадикардией (брадиарит-
мией). Нередко аритмический вариант клинически дает о себе
знать обмороком, развившимся вследствие преходящих наруше-
ний сердечного ритма и проводимости (эпизодами фибрилляции
желудочков, желудочковой тахикардии, СЛ- или ЛВ-блокад).
Цереброваскулярный вариант наблюдается у больных с отя-
гощенным неврологическим анамнезом. В первые часы заболе-
вания он связан с повышением артериального давления, когда
инфаркт миокарда развивается на фоне или вследствие гипер-
тензивного криза. Позже мозговая симптоматика может возник-
нуть в результате снижения артериального (а значит, и перфузи-
онного) давления.
Неврологическая симптоматика зависит от тяжести наруше-
ний системного и регионарного (мозгового) кровообращения и
может быть представлена головной болью, головокружением,
тошнотой, рвотой, расстройством зрения, помрачением сознания
(от легкой заторможенности до комы) и очаговыми неврологи-
ческими симптомами. У больных старческого возраста наруше-
ние мозгового кровотока вследствие ухудшения кровообраще-
ния и снижения артериального давления может проявляться
психозом, протекающим по типу делирия.
К цереброваскулярному варианту иногда относят синкональ-
ные состояния в дебюте заболевания, однако они, как правило,
обусловлены кратковременными эпизодами аритмий и значи-
тельно реже (на высоте боли) — начинающимся разрывом (над-
рывом) миокарда.
Астматический вариант инфаркта миокарда встречается
у больных с исходной недостаточностью кровообращения, с пост-
инфарктным или выраженным атеросклеротическим кардио-
склерозом, длительной артериальной гипертензией. Возникно-
вение отека легких в дебюте инфаркта миокарда может быть
связано с вовлечением в патологический процесс сосочковых
мышц, а появление внезапной одышки без выраженного застоя
в легких — с поражением правого желудочка. Астматический ва-
риант инфаркта миокарда предполагают в случаях, когда веду-
щим симптомом заболевания является внезапный, часто немоти-
вированный приступ одышки или отека легких.
Абдоминальный вариант инфаркта миокарда чаще наблюда-
ется при локализации некроза на нижней стенке левого желудоч-
250
Глава 6. Неотложные состояния при инфаркте миокарда
ка. Кроме смещения эпицентра болевых ощущений в надчрев-
ную область, реже — в область правого подреберья, при нем мо-
гут возникать тошнота, рвота, метеоризм, расстройство стула,
явления пареза кишечника, повышение температуры тела. Не-
редко отмечаются цианоз, одышка, аритмии, в то время как жи-
вот, напротив, остается мягким, а симптомы раздражения брю-
шины отсутствуют. Диагностика инфаркта миокарда при этой
форме дебюта заболевания даже при динамическом стационар-
ном наблюдении вызывает серьезные затруднения. Отличить
инфаркт миокарда от острых заболеваний органов брюшной по-
лости (прежде всего панкреатита) или пищевой токсикоинфек-
ции бывает чрезвычайно сложно.
Малосимптомная (безболевая) форма инфаркта миокарда
проявляется такой неспецифической симптоматикой, как сла-
бость, ухудшение сна или настроения, ощущение дискомфорта
в грудной клетке. Обычно малосимптомная форма инфаркта
миокарда наблюдается у пациентов пожилого и старческого воз-
раста, особенно — страдающих сахарным диабетом, и вовсе не
является свидетельством благоприятного течения заболевания.
В остром периоде инфаркта миокарда окончательно форми-
руется очаг некроза, происходят резорбция некротических масс,
асептическое воспаление в окружающих тканях и начинается
формирование рубца.
Ангинозная боль с окончанием некротизации стихает, и если
возникает вновь, то лишь в случаях рецидива инфаркта миокар-
да или ранней постинфарктной стенокардии. На 2-4-е сутки воз-
можно появление перикардиальной боли, связанной с развитием
реактивного асептического воспаления перикарда — эпистено-
кардического перикардита.
Вероятность острых нарушений сердечного ритма с каждым
днем заболевания уменьшается.
Со 2-х суток инфаркта миокарда появляются признаки резорб-
ционно-некротического синдрома (повышение температуры
тела в вечерние часы, потливость, лейкоцитоз, увеличение СОЭ).
С 3-х суток в связи с некрозом миокарда и уменьшением
стрессорной активации кровообращения ухудшается гемодина-
мика. Степень нарушения гемодинамики может быть различ-
ной — от умеренного снижения артериального давления (в ос-
новном систолического) до отека легких или кардиогенного
шока. Ухудшение системной гемодинамики может приводить
Диагностика
251
к снижению кровоснабжения головного мозга, что проявляется
разнообразной неврологической симптоматикой, а у больных
старческого возраста — и нарушениями психики.
На высоте миомаляции в 1-ю неделю трансмурального
инфаркта миокарда наиболее высока опасность разрывов сер-
дечной мышцы.
У больных со стенозирующим поражением нескольких ко-
ронарных артерий, особенно при субэндокардиальном инфарк-
те миокарда, возможно развитие ранней постинфарктной сте-
нокардии.
Диагностика
Основой диагностики инфаркта миокарда, прежде всего в первые
часы заболевания, является тщательный анализ болевого синдро-
ма с учетом анамнеза, указывающего на наличие ИБС или соответ-
ствующих факторов риска, а в дальнейшем — появление динами-
ческих изменений на ЭКГ (глава 7) и повышение активности
ферментов или содержания кардиоспецифических белков в крови.
Боль при инфаркте миокарда
Главным клиническим признаком инфаркта миокарда является
боль, с которой заболевание начинается в 90-95 % случаев. По-
мимо ангинозной, при инфаркте миокарда встречаются и другие
разновидности боли, различающиеся по причинам возникнове-
ния, характеру, длительности, прогностическому значению и ме-
тодам оказания неотложной помощи.
А. П. Голиков и соавт. (1986) выделяют четыре типа болевого
синдрома при остром инфаркте миокарда:
— синдром интенсивных ангинозных болей;
— синдром остаточных болей;
— синдром перикардиальных болей;
— боли, связанные с медленнотекущим разрывом сердечной
мышцы.
Кроме указанных разновидностей, следует иметь в виду и боль,
обусловленную ранней постинфарктной стенокардией.
Ангинозная боль. Характер ангинозной боли при инфаркте
миокарда аналогичен таковой при стенокардии, но выражена она
252
Г л а в a 6. Неотложные состояния при инфаркте миокарда
сильнее. Пациенты описывают возникающие ощущения как
сильное сжатие, сдавление, тяжесть (“стянуло обручем”, “сжало
тисками”, “придавило плитой”). При большой интенсивности
боль воспринимается как “кинжальная”, раздирающая, разрыва-
ющая, жгучая, палящая, “кол в грудной клетке”. Болевые ощуще-
ния развиваются волнообразно, периодически уменьшаясь, но не
прекращаясь полностью. С каждой новой волной приступы уси-
ливаются, быстро достигают максимума, а затем ослабевают, и
промежутки между ними удлиняются.
Локализация ангинозной боли — обычно за грудиной в глуби-
не грудной клетки, реже — в левой половине грудной клетки или
в надчревной области. Болевые ощущения в надчревной области
чаще отмечаются при очаговых изменениях на нижней стенке
левого желудочка, что, однако, не может являться основанием
для топической диагностики инфаркта миокарда. Иногда эпи-
центр боли смещается в правую половину грудной клетки, шею,
нижнюю челюсть.
Иррадиирует ангинозная боль, как правило, в левую лопатку,
плечо, предплечье, кисть. Чаще, чем при стенокардии, боль ши-
роко отражается в обе лопатки, оба плеча и предплечья, надчрев-
ную область, шею, нижнюю челюсть, причем иррадиация в шею
и обе лопатки считается более специфичной.
Начало ангинозной боли при инфаркте миокарда — внезап-
ное, часто в утренние часы, длительность — несколько часов.
Продолжительность ангинозной боли при переднем распростра-
ненном инфаркте миокарда обычно больше, чем при локализа-
ции некроза на нижней стенке.
Окончание боли. Повторный сублингвальный прием нитро-
глицерина не купирует ангинозную боль при инфаркте миокар-
да. Иногда ее удается уменьшить внутривенным введением нит-
роглицерина или блокаторов (3-адренорецепторов. Параллельно
внутривенно следует вводить наркотические анальгетики.
Особенности ангинозного болевого синдрома при инфаркте
миокарда зависят от локализации и течения заболевания, фона,
на котором оно развивается, и возраста пациента.
У 90 % молодых пациентов ангинозный статус проявляется
ярко. Боли часто носят сжимающий, сверлящий, режущий, жгу-
чий характер, трудно поддаются терапии, рецидивируют. По
данным Л. Т. Малой и В. И. Волкова (1980), в 26 % случаев боли
длятся свыше 12 ч.
Диагностика
253
У пациентов пожилого и старческого возраста типичная за-
грудинная боль встречается лишь в 65 % случаев, а в 23 % случа-
ев в остром периоде инфаркта миокарда она вообще не наблюда-
ется, причем при безболевой форме заболевание протекает
тяжелее [Сопи V., 1977].
Остаточные боли. После устранения ангинозного статуса
у большинства пациентов сохраняются неприятные ощущения
в глубине грудной клетки — остаточные боли. Они всегда тупые,
неинтенсивные, “глухие’" и, как правило, легко переносятся. Ос-
таточные боли характеризуются ограниченной локализацией,
отсутствием иррадиации, гемодинамической и моторной реакци-
ями. Некоторые пациенты сами указывают на их наличие, дру-
гие не предъявляют жалоб по этому поводу, но при расспросе
подтверждают присутствие болевых ощущений.
Перикардиальные и плевроперикардиальные боли встреча-
ются при эпистенокардическом перикардите или синдроме Дрес-
слера и в отличие от ангинозных и остаточных всегда острые, ко-
лющие. Эти боли возникают или усиливаются на вдохе или
повороте на бок и уменьшаются в положении сидя. Обычная ло-
кализация перикардиальной боли — область сердца или левая по-
ловина грудной клетки. Боль, обусловленная эпистенокардичес-
ким перикардитом, развивается на 2-4-е сутки; при синдроме
Дресслера — позднее, на 2-6-й неделе инфаркта миокарда. При
эпистенокардическом перикардите боль может сопровождаться
шумом трения перикарда; при синдроме Дресслера — как шумом
трения перикарда, так и шумом трения плевры (плевроперикар-
диальная боль). Необходимо особо подчеркнуть, что указанные
шумы удается выслушать далеко не всегда и их отсутствие не
свидетельствует об иной разновидности боли. Если есть сомне-
ния — достаточно попросить больного замереть на несколько се-
кунд (не двигаться, не дышать, не разговаривать) Обычно пери-
кардиальные и плевроперикардиальные боли на это время
прекращаются или ослабевают Боль может продолжаться не-
сколько часов, а затем в течение нескольких дней проявляется
только при глубоком дыхании, кашле, движениях больного
Боль при медленнотекущем разрыве миокарда чрезвычайно
интенсивная, разрывающая, раздирающая, “кинжальная”, жгу-
чая, палящая, иногда с несколькими периодами кратковременно-
го ослабления Болевые ощущения захватывают всю грудную
клетку, иррадиируют очень широко — в оба плеча и предплечья,
254
Глава 6 Неотложные состояния при инфаркте миокарда
верхнюю половину брюшной полости, шею, нижнюю челюсть,
вдоль позвоночника. Возникает боль при медленнотекущем раз-
рыве в период развития этого осложнения — на 2-5-е сутки
инфаркта миокарда, иногда непосредственно продолжая анги-
нозный статус. Длится эта разновидность боли до полного завер-
шения разрыва. По данным И. Е. Ганелиной (1977), медленноте-
кущий разрыв сердечной мышцы может продолжаться от
нескольких десятков минут до нескольких суток, но чаще не бо-
лее 24 ч, иногда проходя 2-3 этапа. К особенностям болевого
синдрома при медленнотекущем разрыве следует отнести воз-
можность кратковременных эпизодов потери сознания в момент
возникновения боли, всегда сопутствующий боли шок, резистент-
ность к проводимой интенсивной терапии.
Оценка болевого синдрома позволяет диагностировать ин-
фаркт миокарда с большой долей вероятности, а также помогает
ориентироваться в течении заболевания, методах необходимой
неотложной помощи, прогнозе.
Возобновление ангинозного статуса свидетельствует о про-
лонгированном или рецидивирующем развитии заболевания, пе-
рикардиальные боли — о возникновении эпистенокардического
перикардита или синдрома Дресслера, боли при медленнотеку-
щем разрыве — о неблагоприятном прогнозе.
Лабораторные методы диагностики инфаркта миокарда
Для диагностики инфаркта миокарда используют оценку актив-
ности в крови таких ферментов как АсАТ, ЛДГ, КФК, содержа-
ния в крови кардиоспецифичного белка тропонина, а также мио-
глобина в крови и моче. Следует учитывать, что изменения
активности ферментов не строго специфичны для инфаркта
миокарда и могут быть обусловлены другими кардиальными
(миокардит, перикардит, пароксизм тахикардии, сердечная не-
достаточность) и внекардиальными (заболевания печени, почек,
легких, крови, скелетных мышц) причинами или медицинскими
вмешательствами (внутримышечные инъекции, ЭИТ, инвазив-
ные методы исследования). Резкий подъем активности фермен-
тов наблюдается при успешном тромболизисе вследствие их вы-
мывания из пораженного участка миокарда. Для повышения
информативности лабораторных тестов используют определе-
ние активности специфичных изоферментов в динамике. Нор-
Диагностика
255
мальные значения биохимических показателей зависят от при-
меняемых в лечебном учреждении методов исследования. Данные
о динамике изменения этих показателей представлены ниже.
Содержание миоглобина в циркулирующей крови начинает
повышаться через 1-2 ч от возникновения заболевания, достига-
ет максимума через 6 ч и нормализуется к концу 1-х суток. Ак-
тивность МВ КФК увеличивается через 4 ч, достигает максиму-
ма к 16-18 ч и возвращается к норме через 2 суток Активность
АсАТ начинает возрастать через 6-12 ч, достигает наивысших
значений на 2-е сутки и нормализуется к 4-7-му дню заболева-
ния. Позже остальных ферментов реагирует ЛДГ, активность ко-
торой начинает повышаться через сутки от начала ангинозного
приступа, достигает максимальных значений на 3-4-е сутки ин-
фаркта миокарда и нормализуется к 10-14-м суткам заболева-
ния. Диагностическое значение имеет повышение активности
изофермента ЛД^ и увеличение отношения ЛДГ! к ЛДГ2 до 1
и более.
К наиболее ценным лабораторным тестам при инфаркте мио-
карда относятся определение содержания в крови МВ-изофер-
мента КФК и тропонина-Т или тропонина-L
Следует отметить, что хотя определение активности МВ-
изофермента КФК является достаточно чувствительным и спе-
цифичным критерием некроза сердечной мышцы (чувствитель-
ность и специфичность около 95 %), точность метода можно
увеличить, оценивая не активность (ЕД/л), а массу МВ КФК
(мкг/л).
Тест для качественного определения тропонина-Т
Особого внимания заслуживает метод экспресс-диагностики ин-
фаркта миокарда с помощью качественного иммунологического
теста для определения содержания в крови специфического мио-
кардиального белка тропонина-Т. Так как этот белок находится
в цитозоле и сократительных волокнах, при инфаркте миокарда
наблюдаются два пика повышения его концентрации в крови.
Первый — через 2-3 ч с максимумом через 8-10 ч, второй начи-
нается через 3 сут. Нормализация концентрации тропонина-Т
в крови происходит только через 10-14 сут.
Чувствительность теста через 3 ч — около 60 %, через 10 ч
приближается к 100 %, специфичность — примерно 100 %.
256
Глоао 6. Неотложные состояния при инфоркте миокардо
Важно, что с помощью этого метода удается диагностировать
не только крупно-, но и мелкоочаговые повреждения миокарда,
что имеет принципиальное диагностическое и прогностическое
значение у больных с нестабильной стенокардией. Установлено,
что более чем 95 % больных с нестабильной стенокардией без
повышения концентрации тропонина-Т выживают и за время
госпитализации у них не развивается острый инфаркт миокарда
[Hamm С. W. и соавт., 1990, 1992; Zander М., 1993]. Вероятность
смерти или острого инфаркта миокарда у пациентов с нестабиль-
ной стенокардией и высоким содержанием тропонина-Т в тече-
ние 6 мес составляет 14 % против 4 % у больных с отрицательной
реакцией [RavkidleJ. и соавт., 1993].
Для проведения анализа на тест-полоску наносят 150 мкл
крови. Результат считывают через 20 мин. При инфаркте мио-
карда концентрация тропонина-Т превышает 0,2 нг/мл и на по-
лоске появляются двелинии. При наличии одной (контрольной)
линии тест считают отрицательным (в ранние сроки для ис-
ключения инфаркта миокарда тест рекомендуют повторить че-
рез несколько часов). Отсутствие контрольной линии свидетель-
ствует о том, что провести тест не удалось.
Таким образом, метод прост и доступен, отличается высокой
чувствительностью и специфичностью, позволяет диагностиро-
вать инфаркт миокарда как в ранние, так и в поздние сроки забо-
левания (в промежутке от 3 ч до 10 сут).
Результаты применения теста подтверждают целесообраз-
ность его использования не только в стационаре, но и на догос-
питальном этапе.
Дифференциальная диагностика
Дифференцировать инфаркт миокарда наиболее часто прихо-
дится от затянувшегося приступа стенокардии, ТЭЛА, острых
заболеваний органов брюшной полости, расслаивающей анев-
ризмы аорты, иногда — от спонтанного пневмоторакса.
При затянувшемся приступе стенокардии следует учиты-
вать, что к причинам увеличения длительности привычной анги-
нозной боли относятся сохраняющееся повышение артериально-
го давления, увеличение ЧСС, эмоциональное напряжение.
Ухудшение реакции на прием нитроглицерина может быть свя-
зано со снижением его активности. Особенно должны настора-
Диагностика
257
живать случаи изменения привычной локализации или иррадиа-
ции боли, которые обычно свидетельствуют о дестабилизации
течения стенокардии или развивающемся инфаркте миокарда.
Для дифференциальной диагностики непроникающего (без
патологического зубца Q) инфаркта миокарда и стенокардии ре-
комендуют регистрировать ЭКГ до и после сублингвального
приема нитроглицерина (глава 7). При необратимых изменени-
ях в сердечной мышце динамика реполяризации на ЭКГ не
отмечается, однако надежность данного теста невысока.
При ТЭЛА встречается ангинозноподобный вариант болево-
го синдрома, напоминающий клиническую картину инфаркта
миокарда. Однако ведущим симптомом при ТЭЛА всегда явля-
ется одышка. Для ТЭЛА характерно наличие таких симптомов,
как одышка со скудной аускультативной симптоматикой, арте-
риальная гипотензия, тахикардия, наличие факторов риска
тромбоэмболических осложнений (глава 8).
При острых заболеваниях органов брюшной полости (пер-
форативной язве желудка или двенадцатиперстной кишки, ост-
рОхМ панкреатите, тромбозе мезентериальных артерий и даже
остром аппендиците) боль может напоминать ангинозную.
Трудность диагностики усугубляется тем, что при некоторых
заболеваниях (остром панкреатите, остром холецистите) воз-
можно появление изменений на ЭКГ, аналогичных таковым при
острой коронарной недостаточности или нижнем инфаркте
миокарда; часто отмечается ослабление боли после приема нит-
роглицерина. Дифференциальная диагностика основывается на
детальном изучении анамнеза, тщательном мануальном иссле-
довании, определении активности ферментов в крови и анализе
ЭКГ в динамике.
При спонтанном пневмотораксе “кинжальная” боль в груд-
ной клетке возникает внезапно, сопровождается удушьем, одыш-
кой, страхом. Объективно на стороне пневмоторакса определяет-
ся резкое ослабление дыхания, перкуторно — высокий тимпанит.
На рентгенограмме — воздух в плевральной полости, коллабиро-
ванное легкое.
При расслаивающей аневризме аорты клинические проявле-
ния зависят от уровня поражения. Особенно трудно дифференци-
ровать инфаркт миокарда и повреждение грудного отдела аорты.
В этих случаях боль в грудной клетке, как правило, сильная,
нестерпимая. Она начинается внезапно, сразу с максимальной
9 В В Руксин
258
Гловд 6. Неотложные состояния при инфаркте миокарда
интенсивности, иррадиирует вдоль позвоночника, имеет волно-
образное течение. Объективно отмечаются выраженная артери-
альная гипертензия (на поздней стадии — гипотензия), расшире-
ние сосудистого пучка, систолический шум над аортой, иногда —
признаки гемоперикарда, асимметрия пульса.
При дифференциальной диагностике следует учитывать рез-
кое несоответствие интенсивности и длительности боли скуд-
ным изменениям на ЭКГ.
Дифференциально-диагностические признаки инфаркта мио-
карда и расслаивающей аневризмы аорты обобщены в табл. 6.1.
Во всех сложных для диагностики случаях серьезным подспо-
рьем является тест с тропонином-Т или тропонином-1.
Неотложная помощь
при инфаркте миокарда
При инфаркте миокарда без патологического зубца Q неотлож-
ная помощь осуществляется так же, как и при нестабильной сте-
нокардии (глава 5).
Поэтому в данной главе будет рассмотрено неотложное лече-
ние трансмурального (с патологическим зубцом Q) неосложнен-
ного инфаркта миокарда.
Неотложная помощь при неосложненном инфаркте миокарда
должна быть направлена на:
— обезболивание;
— восстановление коронарного кровотока;
— ограничение размеров некроза;
— предупреждение ранних осложнений (реперфузионного по-
вреждения миокарда, аритмий, сердечной недостаточности).
Большинство применяемых при инфаркте миокарда лекарствен-
ных препаратов (нитроглицерин, Р-адреноблокаторы, тромболи-
тические средства и др.) в той или иной степени действует по не-
скольким указанным направлениям.
При оказании неотложной помощи больным с острым инфар-
ктом миокарда очень важно не допускать чрезмерного снижения
перфузионного коронарного, а значит, артериального давления!
Поэтому к назначению лекарственных средств следует подхо-
дить серьезно, тщательно выбирая их дозы и пути введения.
Неотложноя помощь при инфоркте миокарда
259
Таблица 6.1
Дифференциальная диагностика расслаивающей аневризмы
аорты и инфаркта миокарда
Признак Расслаивающая аневризма аорты Инфаркт миокарда
Анамнез Гипертоническая болезнь, анев- ризма аорты, синдром Марфана Стенокардия
Начало Внезапное Часто постепенное, с дестабилизации течения стенокардии
Характер боли Раздирающая, сразу максималь- ной сипы Тупая, нарастает быст- ро, волнообразна
Локализация боли Вся грудная клетка, иногда верх- няя половина брюшной полости За грудиной
Иррадиация боли Вдоль позвоночника, в конечнос- ти, брюшную полость В левую лопатку, плечи, шею, надчрев- ную область
Одышка Не наблюдается Уменьшается в поло- жении сидя
Цвет кожи и слизи- стых оболочек Нарастающая бледность Акроцианоз
Данные перкуссии Расширение сосудистого пучка Возможно расшире- ние зоны сердечной тупости влево
Данные Систолический, реже и диасто- Приглушен I тон, влаж-
аускультации лический шумы над аортой ные хрипы в легких, шум трения перикарда
Пульс Возможна асимметрия Существенно не изме- нен, экстрасистолы
Артериальное давление Вначале выраженное повышение Может быть снижение
Повышение температуры тела Не наблюдается Со 2 х суток
В первые часы заболевания, а также при нестабильном состо-
янии или осложнениях показаны оксигенотерапия и катетериза-
ция периферической вены.
260
Глава 6. Неотложные состояния при инфаркте миокарда
Обезболивание
Оптимальным путем подавления и предупреждения рецидивов
боли при инфаркте миокарда является устранение ее причины,
т. е. восстановление коронарного кровотока с помощью экстрен-
ного хирургического вмешательства или тромболитической те-
рапии. Важный компонент обезболивания — снижение потреб-
ности миокарда в кислороде путем уменьшения физической,
эмоциональной и гемодинамической нагрузок (постельный ре-
жим, щадящая транспортировка, элементы психотерапии, ис-
пользование транквилизаторов или нейролептиков, коррекция
артериального давления и ЧСС, раннее и адекватное назначение
антиангинальных средств).
Реализовать указанные мероприятия на практике обычно
удается лишь частично, прежде всего ввиду внезапности начала
и быстрого развития патологического процесса. Поэтому необ-
ходимо применение болеутоляющих средств. Выбор метода
обезболивания проводят в зависимости от вида и тяжести боле-
вого синдрома, особенностей течения инфаркта миокарда, возра-
ста и состояния пациента.
Наибольшее практическое значение имеет лечение ангиноз-
ного статуса, который необходимо устранить максимально быст-
ро и полно.
Помимо мероприятий, направленных на снижение физичес-
кой, эмоциональной и гемодинамической нагрузок, показан ран-
ний прием антиангинальных средств, из которых наиболее эф-
фективным является нитроглицерин. Во всех случаях, если нет
выраженной артериальной гипотензии (систолическое давление
выше 90 мм рт. ст.) и брадикардии, лечение начинают с сублинг-
вального применения нитроглицерина. Далее при тяжелом анги-
нозном болевом синдроме нитроглицерин назначают внутривен-
но капельно, а при относительно легком — повторно под язык.
Всем пациентам показана оксигепотерапия 100 % увлажнен-
ным кислородом.
Больным, не имеющим реальных противопоказаний, необ-
ходимо раннее назначение блокаторов Р-адренорецепторов
(пропранолол, метопролол и др.). Являясь конкурентными анта-
гонистами катехоламинов, эти препараты защищают сердечно-
сосудистую систему от чрезмерных симпатических влияний.
В результате уменьшаются ЧСС, сократимость миокарда, арте-
Неотложная помощь при инфаркте миокарда
261
риальное давление, а значит, и потребность сердца в кислороде,
хотя коронарный кровоток обычно не увеличивается Лечение
начинают с внутривенного введения или применения препара-
тов под язык.
Антагонисты кальция при оказании неотложной помощи
пациентам с ангинозным болевым статусом самостоятельного
значения практически не имеют и используются совместно
с нитропрепаратами при противопоказаниях к лечению Р-адре-
ноблокаторами или подозрении на спазм коронарных артерий.
Методика применения антиангинальных препаратов в экст-
ренных случаях изложена в главе 5.
Затягивать ангинозный статус недопустимо, поэтому парал-
лельно указанным мерам необходимо назначение собственно
обезболивающих средств.
Общепринятым способом обезболивания при ангинозном
статусе является внутривенное дробное введение морфина или
проведение нейролептанальгезии с помощью наркотического
анальгетика и нейролептика (чаще всего с этой целью применя-
ют фентанил и дроперидол).
Положительные эффекты наркотических анальгетиков сво-
дятся к снятию или уменьшению боли, устранению тревоги и
страха, снижению ноцицептивных реакций и тонуса перифери-
ческих сосудов (пред- и постнагрузки).
Отрицательные эффекты заключаются в угнетении дыхания
и сократительной способности сердца, усилении активности
рвотного центра, повышении тонуса парасимпатического (реже
симпатического) отделов вегетативной нервной системы, атонии
кишечника и мочевого пузыря.
При инфаркте миокарда из болеутоляющих препаратов
прежде всего показаны морфин или фентанил. У пожилых паци-
ентов нередко достаточно назначения промедола.
Морфин обладает мощной анальгетической активностью, вы-
зывает чувство эйфории, устраняет тревогу и страх, повышает
парасимпатический тонус (брадикардия), вызывает дилатацию
периферических артерий и вен (“бескровную флеботомию”), но
угнетает дыхание и усиливает активность рвотного центра. Бес-
спорными достоинствами морфина следует признать не только
выраженное болеутоляющее действие, сопровождающееся седа-
тивным эффектом и эйфорией, по и то, что препарат уменьшает
гемодинамическую нагрузку на сердце за счет снижения пред- и
262
Глава 6. Неотложные состояния при инфаркте миокарда
постнагрузки. Достоинством, а не недостатком морфина следует
признать и стимуляцию препаратом парасимпатического тонуса,
имеющую кардиопротекторное значение. По нашему мнению,
этот эффект морфина (конечно, в разумных пределах) скорее
надо использовать, чем подавлять с помощью атропина.
Морфин необходимо назначать в случаях тяжелого ангиноз-
ного статуса у пациентов молодого и среднего возраста при пре-
имущественной локализации некроза на передней стенке, осо-
бенно в сочетании с застойной сердечной недостаточностью,
тахикардией или артериальной гипертензией. Вводить морфин
следует только внутривенно в 2-3 этапа в общей дозе до 10 мг
(1 мл 1 % раствора). Сначала в течение 2 мин осуществляют
вливание 3-5 мг препарата, затем, при необходимости и отсут-
ствии нарушений дыхания или других побочных эффектов, по-
вторно вводят по 3-5 мг морфина до суммарной дозы 10 мг.
Морфин нельзя применять у пожилых ослабленных больных
с признаками угнетения дыхания. Вследствие значительного
снижения тонуса периферических вен и артерий препарат кате-
горически противопоказан при артериальной гипотензии и, на-
против, высокоэффективен при отеке легких на фоне повышен-
ного артериального давления. Относительно противопоказан
морфин и при тяжелом поражении правого желудочка и нижнем
(заднедиафрагмальном) инфаркте миокарда, протекающем
с синдромом “брадикардия-гипотензия”.
Фентанил обладает мощной, быстро развивающейся, но не-
продолжительной обезболивающей активностью, повышает па-
расимпатический тонус, несколько снижает сократительную
способность сердца, может угнетать дыхание, спровоцировать
бронхоспазм и брадикардию. Препарат вводят внутривенно мед-
ленно в дозе 0,1 мг (2 мл 0,005 % раствора) в 2 этапа. Больным
пожилого возраста и пациентам с массой тела меньше 50 кг на-
значают 0,05 мг (1 мл 0,005 % раствора) фентанила. Действие
препарата наступает через 1 мин, достигает максимума через 3-
7 мин, но продолжается не более 25-30 мин.
Недооценка кратковременности действия фентанила на до-
госпитальном этапе является, по нашим наблюдениям, одной из
основных причин возобновления боли во время транспорти-
ровки.
Промедол обладает относительно слабым обезболивающим
эффектом, умеренно угнетает дыхание. Препарат вводят в дозе
Неотложная помощь при инфаркте миокарда
263
20 мг (1 мл 2 % раствора) внутривенно медленно в 2 этапа. Дей-
ствие начинается через 3-5 мин и продолжается около 2 ч.
Для проведения нейролептанальгезии наркотический аналь-
гетик (обычно фентанил) применяется совместно с нейролепти-
ком (чаще дроперидолом).
Дроперидол — препарат, вызывающий состояние нейролеп-
сии с эмоциональной нечувствительностью к различным раздра-
жителям при сохранении сознания. Механизм действия препа-
рата обусловлен блокадой сс-адренорецепторов, прерывающей
поток афферентной импульсации в ЦНС и вызывающей перифе-
рическую вазодилатацию со снижением артериального давле-
ния. Кроме того, дроперидол несколько замедляет АВ-проведе-
ние и оказывает мощное противорвотное действие.
Ввиду влияния на артериальное давление доза дроперидола
выбирается в зависимости от его исходного уровня. Для больных
с исходной нормотензией А. П. Голиков и соавт. (1986) рекомен-
дуют вводить при систолическом давлении 100-110 мм рт. ст. —
2,5 мг препарата, 120-140 мм рт. ст. — 5 мг, 140-160 мм рт. ст. —
7,5 мг, свыше 160 мм рт. ст. — до 10 мг.
Трудности при проведении обезболивания
у пациентов с инфарктом миокарда
Основные проблемы обезболивания при инфаркте миокарда:
— побочные эффекты наркотических анальгетиков (угнетение
дыхания, тошнота, нарушения гемодинамики);
— недостаточный анальгетический эффект;
— отсутствие наркотических средств (отсутствие разрешения на
применение наркотических анальгетиков);
— особые состояния, не поддающиеся традиционным методам
лечения (медлешготекущий разрыв миокарда).
Побочные эффекты при использовании наркотических анальге-
тиков прежде всего проявляются угнетением дыхания, тошно-
той, реже артериальной гипотензией.
Угнетение дыхания может развиваться вследствие непра-
вильного выбора препарата или его дозы (не учтены возраст па-
циента, сопутствующие заболевания, осложнения, предшест-
вующая или сопутствующая терапия и т. п.). В подавляющем
большинстве случаев нарушение дыхания обусловлено быстрым
264
Глава 6. Неотложные состояния при инфаркте миокарда
внутривенным введением наркотического анальгетика, причем
вероятность нарушения дыхания возрастает при применении
наркотических анальгетиков в сочетании с транквилизаторами
(диазепам). Однако несмотря на угнетение дыхания больные,
как правило, остаются доступными для словесного контакта, по-
этому прежде всего следует попытаться использовать команды
“вдох — выдох”.
Применять для стимуляции дыхания дыхательные аналепти-
ки (кордиамин, коразол и др.) недопустимо!
Чрезвычайно редко для восстановления дыхания может по-
требоваться назначение специфического антагониста наркоти-
ческих анальгетиков налоксона.
Налоксон (нарканти) — конкурентный антагонист опиоидов
без морфиноподобной активности. Налоксон блокирует связы-
вание агонистов и агонистов-антагонистов или вытесняет их
из опиатных (прежде всего р) рецепторов.
При выраженной депрессии дыхания налоксон вводят внут-
ривенно медленно (в течение 3 мин) в дозе 0,4 мг. Нормализация
дыхания начинается через 2-3 мин, уменьшение степени угнете-
ния сознания происходит значительно позже. При недоста-
точном эффекте инъекции налоксона по 0,4 мг повторяют до
нормализации дыхания (до 4 мг/ч). Следует учитывать, что про-
должительность действия налоксона меньше, чем у опиатов, и
нарушения дыхания могут возобновляться.
Артериальная гипотензия чаще встречается при применении
морфина. Вероятность ее возникновения увеличивается при ги-
поволемии, нижнем инфаркте миокарда, поражении правого же-
лудочка, а также у пациентов пожилого возраста.
Недостаточная анальгетическая эффективность, как прави-
ло, является следствием неадекватного выбора препарата, его
дозы или способа применения. В качестве примера можно при-
вести назначение наркотических анальгетиков с умеренной бо-
леутоляющей активностью (промедол) молодым пациентам
с сильной болью, введение анальгетиков подкожно или внутри-
мышечно и пр. В ряде случаев недостаточный анальгетический
эффект обусловлен особой тяжестью боли, связанной с медлен-
нотекущим разрывом сердечной мышцы (см. ниже).
Необходимо иметь в виду, что даже при полноценном обезбо-
ливании у пациентов могут оставаться ощущения дискомфорта
в грудной клетке (так называемые остаточные боли). При этом
Неотложная помощь при инфаркте миокарда
265
к остаточным можно относить только слабые болевые ощущения
ограниченной локализации, без иррадиации, гемодинамических
или моторной реакций. Больные характеризуют такие ощуще-
ния словом “наболело”. Во избежание развития тяжелых побоч-
ных эффектов не следует стремиться к получению абсолютного
(100 %) болеутоляющего эффекта. Чрезвычайно важно предуп-
реждать пациентов о необходимости сообщать о любых измене-
ниях болевых ощущений!
Если боль не укладывается в рамки остаточной, то нужно
принять дополнительные меры. Прежде всего, анальгетичес-
кую активность наркотических анальгетиков можно усилить
с помощью нейролептиков и транквилизаторов, а при артери-
альной гипертензии с помощью клонидина. Имеет значение
использование ненаркотических анальгетиков, особенно
анальгина.
Анальгин. Болеутоляющая активность анальгина при выра-
женном ангинозном статусе у пациентов молодого и среднего
возраста явно недостаточна. При этом анальгин отчетливо по-
тенцирует действие других обезболивающих средств, что явля-
ется общим свойством препаратов этого класса [Варрасси Дж.,
Пироли А., 1995]. Поэтому при инфаркте миокарда анальгин мо-
жет быть показан либо для потенцирования действия наркоти-
ческих анальгетиков (особенно на фойе артериальной гипотен-
зии), либо самостоятельно при исходно слабой боли у пациентов
старческого возраста. В этих случаях внутривенное введение
анальгина в дозе 2,5 г с 10 мг диазепама может оказаться доста-
точно эффективным. Дополнительное внутривенное введение
5000 ЕД гепарина заметно усиливает болеутоляющую актив-
ность анальгина. Анальгин может устранить перикардиальную
боль, а нередко — и боль при ранней постинфарктной стенокар-
дии. У некоторых больных внутривенное введение анальгина со-
провождается легкой эйфорией.
У пациентов с сохраняющейся артериальной гипертензией
для потенцирования анальгетической активности наркотичес-
ких анальгетиков эффективно внутривенное введение клониди-
на (клофелина).
Клонидин (клофелин) — гипотензивный препарат, стиму-
лятор сс2-адренорецепторов ЦНС. Помимо основного гипотен-
зивного действия клофелин обладает обезболивающей и седа-
тивной активностью, устраняет эмоционально-аффективные,
266
Глава 6. Неотложные состояния при инфаркте миокарда
моторные и гемодинамические реакции на боль. Наши совмест-
ные исследования применения клофелина в остром периоде
инфаркта миокарда [Зайцев А. А. и соавт., 1988; Кузнецо-
ва О. Ю. и соавт., 1990] доказали, что медленное внутривенное
введение 0,1 мг препарата (1 мл 0,01 % раствора) через 5-
10 мин приводило к полному подавлению или значительному
уменьшению боли. У всех пациентов отмечался выраженный
седативный эффект. Гипотензивное действие препарата прояв-
лялось только при повышенном уровне артериального давле-
ния, уменьшение ЧСС было также прямо пропорционально его
исходной величине.
Безусловно, наличие самостоятельной (адренергической)
анальгетической активности у клофелина не следует понимать
как основание для замены традиционных наркотических аналь-
гетиков. Болеутоляющее действие клофелина при инфаркте ми-
окарда необходимо использовать только для потенцирования
действия наркотических анальгетиков у больных с сохраняю-
щейся артериальной гипертензией.
Наши дальнейшие наблюдения подтвердили, что особенно
ярко проявляется болеутоляющая активность клофелина на
фоне предшествующего применения наркотических анальгети-
ков. В этих случаях у подавляющего большинства пациентов
удавалось достичь полноценного обезболивания.
Отсутствие наркотических анальгетиков обычно обусловле-
но тем, что нет соответствующего разрешения на использование
наркотических лекарственных средств (невозможно обеспечить
требуемые условия хранения, негосударственные лечебные уч-
реждения и пр.). В этих случаях для экстренного обезболивания
приходится использовать лекарственные препараты, которые не
находятся на специальном учете.
Буторфанол (стадол, морадол) —• агонист-антагонист опи-
атных рецепторов. По нашим данным, стадол в дозе 2 мг при
медленном внутривенном введении с 2,5-5 мг дроперидола
эффективен при ангинозной боли у 76,5 % больных с инфарк-
том миокарда (в 60 % случаев эффект был хорошим, в 16,5 % —
удовлетворительным). Обезболивающее действие стадола при
внутривенном введении начинает развиваться через 2 мин, до-
стигает максимума к 10-20-й минуте и продолжается до 2-4 ч.
Во избежание угнетения дыхания препарат (особенно пожи-
лым пациентам) необходимо вводить внутривенно медленно и
Неотложная помощь при инфаркте миокарда
267
дробно (за 2 приема в течение 5 мин). Учитывая влияние ста-
дола на кровообращение [Авруцкий М. Я. и соавт, 1994; Ли-
товченко В С., 1994], назначение его прежде всего показано
больным с инфарктом нижней локализации и синдромом
“брадикардия-гипотензия”. При необходимости применения
стадола у пациентов с артериальной гипертензией увеличива-
ют дозу дроперидола. Болеутоляющее действие стадола может
быть усилено дополнительным назначением анальгина, а при
артериальной гипертензии — клонидина. Следует особо под-
черкнуть, что эффективность и безопасность буторфанола за-
висят от фирмы-изготовителя. При остром инфаркте миокар-
да используют буторфанол исключительно (!) при отсутствии
возможности применения традиционных наркотических
средств.
Болеутоляющее действие трамадола при ангинозной боли не-
сколько слабее, чем буторфанола, а введение препарата в вену
нередко вызывает тошноту. Хотя этот побочный эффект можно
предотвратить предварительным внутривенным введением диа-
зепама, болеутоляющая активность трамадола при инфаркте
миокарда часто недостаточна.
Боль при медленнотекущем разрыве сердечной мышцы. Серь-
езная проблема при обезболивании возникает в случае осложне-
ния инфаркта миокарда медленнотекущим разрывом сердечной
мышцы. При этой разновидности боли полноценного обезболи-
вания добиться чрезвычайно трудно.
Как показали исследования, проведенные на кафедре не-
отложной медицины СПбМАПО [Михайлович В. А. и соавт.,
1990], в этих случаях (при соответствующей квалификации вра-
ча!) методом выбора является перидуральная анестезия на уров-
не Thin_iv с использованием малых доз наркотических анальгети-
ков (фентанил).
На догоспитальном этапе временный результат может быть
получен с помощью внутривенного введения малых доз кеталара.
Кеталар (кетамин). При невозможности проведения периду-
ральной анестезии, уверенности в диагнозе и соответствующей
квалификации врача приходится вводить субнаркотические
дозы препарата для общей анестезии — кетамина. По методике,
разработанной на кафедре неотложной медицины СПбМАПО
[Кузнецова О. Ю , Ландер Н. М., 1989], для этого 50 мг кетамина
и 10 мг диазепама в 100 мл изотонического раствора натрия хло-
268
Глава 6. Неотложные состояния при инфаркте миокарда
рида вводят внутривенно капельно, начиная со скорости 50-
60 кап/мин и снижая ее по мере наступления эффекта. Средняя
скорость инфузии составляет 0,04 мг/(кг X мин), а общая доза
кетамина, необходимая для обезболивания,— 0,75 мг/кг. Значи-
тельно менее эффективно назначение наркотических анальгети-
ков и натрия оксибутирата. Натрия оксибутират вводят внутри-
венно в дозе до 40 мг/кг в течение 5-10 мин.
При остаточных и перикардиальных болях интенсивное обез-
боливание обычно не требуется. При этом очень важно предуп-
редить больного о необходимости сообщать о любых изменениях
болевых ощущений. На пике перикардиальной боли, а также при
умеренном усилении остаточной назначают ненаркотические
анальгетики: анальгин 2,5 г (5 мл 50 % раствора) в сочетании
с диазепамом (седуксен, реланиум) в дозе 5-10 мг.
При болях, связанных с ранней постинфарктной стенокар-
дией, лечение начинают с сублингвального назначения 0,5 мг
нитроглицерина, показана оксигенотерапия. При необходимо-
сти проводят коррекцию артериального давления и ЧСС. Если
боль сохраняется, то внутривенно вводят 2,5 г анальгина в со-
четании с 5-10 мг диазепама. Болеутоляющий эффект аналь-
гина усиливает внутривенное введение 5000 ЕД гепарина,
а при артериальной гипертензии — 0,1 мг клонидина. При тя-
желом приступе стенокардии сразу назначают наркотические
анальгетики.
В заключение нельзя не остановиться на возможности ис-
пользования при инфаркте миокарда закиси азота.
Закись азота при ангинозном статусе недостаточно эффек-
тивна, а масочная методика обезболивания плохо переносится
пациентами. Закись азота целесообразно применять только
в качестве дополнения к нейролептанальгезии, особенно при
возобновлении или усилении ангинозной боли в процессе
транспортировки.
Обезболивание закисью азота должно начинаться с ингаля-
ции чистого кислорода в течение 5 мин (денитрогенизация), пос-
ле чего подается закись азота с кислородом в соотношении 3 : 1,
азатем 1 : 1; в конце необходима ингаляция чистого кислорода
в течение 5 мин.
Возможные варианты обезболивания при различных видах
болевого синдрома у пациентов с острым инфарктом миокарда
обобщены в табл. 6.2,
Неотложноя помощь при инфаркте миокарда
269
Таблица 6.2
Варианты обезболивания при инфаркте миокарда
Характер и выражен- ность боли Неотложная помощь, средние дозы лекарственных средств Способ применения
Умеренный ангинозный статус 1) Нитроглицерин 0,4-0,5 мг (аэрозоль) 2) Промедол 20 мг с дроперидолом 5 мг 3) Оптимизация АД и ЧСС 4) Оксигенотерапия Повторно под язык В/вдробно Ингаляционно
Выражен- ный анги- нозный статус 1) Нитроглицерин 0,4~0,5 мг(аэрозоль) 2) Нитроглицерин 10 мг, изотонический раст- вор натрия хлорида 100 мл 3) Морфин до 10 мг или Фентанил 0,1 мгс дроперидолом 5 мг 4) Оптимизация АД и ЧСС 5) Оксигенотерапия 6) При недостаточном эффекте и повышенном АД Клофелин 0,1 мг 6) При недостаточном эффекте Анальгин 2,5 г с диазепамом 5 мг Под язык В/в капельно В/в дробно То же Ингаляционно В/в медленно То же
Боль при медленно- текущем разрыве миокарда 1) Морфин до 10 мг 2) Кетамин 50 мг с диазепамом 10 мг, изотони ческий раствор натрия хлорида 100 мл 3) Оксигенотерапия В/вдробно В/в капельно Ингаляционно
Остаточная или пери- кардиаль- ная боль Только при усилении Анальгин 2,5 г с диазепамом 5-10 мг В/м или в/в
Боль при ранней пост- инфарктной стенокар- дии 1) Нитроглицеоин 0,4—0,5 мг (аэрозоль) 2) Оптимизация АД и ЧСС При продолжении боли 3) Анальгин 2,5 г с диазепамом 5-10 мг и гепарином 5000 ЕД* или Промедол 20 мг с дроперидолом 5 мг 4) Оксигенотерапия Повторно под язык В/в В/в дробно Ингаляционно
* В отдельном шприце
В/в — внутривенно, в/м — внутримышечно
270
Глава 6. Неотложные состояния при инфаркте миокарда
Восстановление коронарного кровотока
Причиной крупноочагового (с патологическим зубцом Q) ин-
фаркта миокарда является тромботическая окклюзия коронар-
ной артерии, поэтому раннее устранение тромба может иметь оп-
ределяющее значение для течения и исхода заболевания.
Формирование патологического зубца Q требует времени,
поэтому для решения вопроса о проведении тромболитической
терапии ориентируются на клинические данные и наличие
подъема сегмента ST над изоэлектрической линией.
Тромболитическая терапия
Показания: ангинозная боль, сохраняющаяся без поддерживаю-
щих факторов более 30 мин и не уступающая повторному при-
ему нитроглицерина, сопровождающаяся подъемом сегмента ST
на 1 мм и более по крайней мере в двух смежных прекардиаль-
ных отведениях или в двух из трех “нижних” отведений ЭКГ (II,
III, aVF) либо появлением блокады ножки пучка Гиса.
Тромболитическая терапия показана в первые 6 ч (при сохра-
няющейся или рецидивирующей боли — 12—24 ч) заболевания.
При инфаркте миокарда, протекающем с депрессией сегмента
ST (субэндокардиальном), тромболитическая терапия не пока-
зана, и может приводить к недостоверному повышению 35-су-
точной смертности [FTT Collaborative Group, 1994].
Исключение составляет крупноочаговый заднебазальный ин-
фаркт миокарда с депрессией ST и высоким зубцом R в отведе-
ниях Vi-2*
Противопоказания к тромболитической терапии приводятся
согласно рекомендациям Европейского кардиологического об-
щества (1996).
Абсолютные противопоказания:
— инсульт;
— тяжелая травма, хирургическое вмешательство или травма
головы в предшествующие 3 нед;
— желудочно-кишечное кровотечение в предшествующие
30 дней;
— склонность к кровотечениям;
— расслаивающая аневризма аорты.
Неотложная помощь при инфаркте миокарда
271
Относительные противопоказания:
— преходящее нарушение мозгового кровообращения в предше-
ствующие 6 мес;
— лечение непрямыми антикоагулянтами;
— беременность;
— пункция сосудов, не поддающихся прижатию,
— травматичная сердечно-легочная реанимация,
— неконтролируемая артериальная гипертензия (систолическое
давление выше 180 мм рт. ст.);
— недавнее лечение сетчатки с помощью лазера.
При наличии относительных противопоказаний в каждой конк-
ретной клинической ситуации необходимо оценить не только
риск, но и предполагаемую пользу тромболитической терапии,
руководствуясь тем, что инфаркт миокарда — это заболевание,
непосредственно угрожающее жизни. Чем тяжелее инфаркт
миокарда и чем меньше времени прошло от его начала, тем боль-
ше оснований для проведения тромболитической терапии.
Выбор препарата. Для тромболитической терапии использу-
ют стрептокиназу, урокиназу, проурокиназу, анизолированный
плаэминоген-стрептокинаэный активированный комплекс и тка-
невый активатор плазминогена (глава 4).
Все тромболитические препараты активируют плазмино-
ген — ключевой профермент фибринолитической системы. В ре-
зультате плазминоген превращается в активный фибриноли-
тический фермент — плазмин, который переводит фибрин
в растворимое состояние.
В течение первых 3-6 ч инфаркта миокарда эффективность
разных тромболитических средств примерно одинакова. Позд-
нее несколько более активен ТАП. Одномоментно (болюсом)
можно вводить АПСАК, что недопустимо при лечении стрепто-
киназой ввиду опасности развития гипотензии, а для ТАП и про-
урокиназы — ввиду короткого периода полувыведения. Макси-
мальной антигенностью обладают стрептокиназа и АПСАК.
Частота геморрагических осложнений немного выше при ис-
пользовании АПСАК и ТАП и ниже — стрептокиназы.
Отсутствие существенных различий между основными тром-
болитическими с оелствами подтвердилось и при анализе данных
крупнейшего ш с ir дования ISIS-3. Проведенное в этом исследо-
272
Глово 6. Неотложные состояния при инфоркте миокордо
вании сопоставление трех основных тромболитических препара-
тов (стрептокиназы, ТАП и АПСАК) не выявило значительных
различий и в летальности. При этом частота геморрагических
инсультов при лечении ТАП или АПСАК была выше, чем при
введении стрептокиназы, частота аллергических реакций при на-
значении стрептокиназы и АПСАК была выше, чем при лечении
ТАП, частота реипфаркта несколько ниже при использовании
ТАП (табл. 6.3).
Принципиально важно ввести тромболитический препарат как
можно раньше (по возможности уже на догоспитальном этапе).
В контролируемом исследовании EMIP установлено, что за счет
введения тромболитика на догоспитальном этапе удается сокра-
тить срок начала лечения на 50 мин. По расчетам W. Weaver
(1995), тромболитическая терапия, начатая в течение 1-го часа за-
болевания, может предотвратить развитие некроза миокарда
у 40 % больных. По данным исследования ISIS-2, применение
стрептокиназы в первые 4 ч инфаркта миокарда снижает 35-су-
точную сердечно-сосудистую летальность на 35 %, через 5-12 ч —
Таблица 6.3
Эффективность и безопасность тромболитической терапии
при инфаркте миокарда (ISIS-3)
Показатель, % СК (10 607) ТАП (13 569) АПСАК (13 599) ТЛ и гепорин (20 400) ТЛбез гепорино (20 375)
Летальность 10,6 10,3 10,5 10,3 10,6
Инсульт 1,04’ 1,39 1,26 1,28 •1,18
Геморрагический 0,24' 0,66 0,55 0,563 0,44
инсульт
Массивные кровотечения 0,9 0,8 1,0 1,03 0,8
Аллергические реакции 0,3 0,v 0,5 0,3 0,3
Гипотензия 6,7 4,42 7,0 6,0 5,9
Реинфаркт 3,47 2,932 3,55 3,16 3,47
Достоверность различий между:
1 СК/ТАП, АПСАК;
2ТАП/СК, АПСАК;
3 Т без гепарина/Т с гепаринам.
СК — стрептокиназа, ТЛ — тромболитический препарат
В скобках — число бальных.
Неотложная помощь при инфаркте миокарда
273
на 16 %, позже 12 ч снижение летальности статистически недосто-
верно. Результаты исследований GISSI, ASSET и других также
подтверждают, что ранняя (в первые 6 ч) тромболитическая тера-
пия достоверно и значительно улучшает течение и исход инфаркта
миокарда. Исследования LATE и EMERAS продемонстрировали
благоприятное влияние на летальность проведение тромболити-
ческой терапии через 6-12 ч от начала ангинозной боли.
Стрептокиназа (стрептаза, кабикиназа, авслизин) вводится
внутривенно (капельно или с помощью дозатора) в дозе
1 500 000 ME на 100 мл изотонического раствора натрия хлорида
в течение 30 мин. При повышенном риске возникновения аллер-
гических реакций перед введением стрептокиназы внутривенно
струйно вводят 30 мг преднизолона.
Показано, что эффективность лечения стрептокиназой связа-
на со сроками ее применения (табл. 6.4).
Препарат обладает антигенными свойствами, после его введе-
ния титр антител к стрептокиназе увеличивается в сотни раз и
остается высоким на протяжении нескольких месяцев. Поэтому
стрептокиназу не рекомендуют назначать в течение 2 лет после
ее использования.
В связи с тем, что при лизисе тромба высвобождается тром-
бин, стимулирующий агрегацию тромбоцитов, встречаются ре-
комендации о необходимости назначения гепарина при лечении
стрептокиназой. Однако гепарин не оказывает прямого дей-
ствия на агрегацию тромбоцитов, потому более важное значение
Таблица 6.4
Зависимость эффективности терапии при инфаркте миокарда
от сроков проведения (G1SSI)
Время проведения ТЛТ, ч Стрептокиназа (п - 5850), % Контроль (п - 5834), % Снижение летальности, %
до 1 8,2 15,4 46,8
1-3 9,2 12,0 23,3
3-6 11,7 14,1 17,0
6-9 12,6 14,1 нд
9-12 15,8 13,6 нд
Всего 10,1 13,0 17,7
ТЛТ — тромболитическая терапия; нд — изменения статистически
недостоверны; в скобках — число больных.
274
Глава 6. Неотложные состояния при инфаркте миокарда
имеет раннее назначение антиагрегантов (75-125 мг аспирина).
Такой подход представляется не менее эффективным и более
безопасным, особенно в случаях, когда не удается обеспечить
оперативный и полноценный лабораторный контроль за прово-
димой терапией.
В исследованиях GISSI-2 и ISIS-3 выявлено, что сочетание
стрептокиназы с гепарином не улучшает результатов лечения, но
достоверно увеличивает риск тяжелых геморрагических ослож-
нений (табл. 6.3).
Аналогичные данные получены в исследовании DUCCS:
внутривенное введение гепарина после проведения тромболити-
ческой терапии с помощью АПСАК не привело к улучшению ее
результатов, при этом риск кровотечений у больных, не получав-
ших гепарин, оказался меньше на 46 %.
Европейское общество кардиологов (1996) при проведении
тромболитической терапии с помощью стрептокиназы рекомен-
дует применять ее без гепарина или назначать гепарин подкожно
по 12 500 ЕД 2 раза в сутки, а тромболитическую терапию с по-
мощью АПСАК проводить без использования гепарина.
В дополнение к стрептокиназе гепарин следует назначать при
повышенном риске тромботических осложнений у больных с:
— повторным инфарктом миокарда;
— застойной сердечной недостаточностью или шоком;
— аневризмой сердца;
— тромбозом глубоких вен голени;
— тромботическими осложнениями в анамнезе;
— мерцанием предсердий.
Контроль за лечением осуществляется по клиническим и лабо-
раторным данным. О достижении системного тромболитическо-
го действия судят по уменьшению концентрации фибриногена
в 2-3 раза (но не ниже 0,1 г/л), увеличению протромбинового
времени в 2-4 раза, развитию хронометрической и структурной
гипокоагуляции (по данным тромбоэластограммы).
Методы применения других тромболитических средств в главе 4.
Признаки эффективности тромболитической терапии.
Об эффективности тромболитической терапии свидетель-
ствуют:
— прекращение ангинозной боли;
Неотложной помощь при инфаркте миокардо
275
— нормализация или значительное смещение сегмента ST к изо-
электрической линии (при этом зубец Т обычно остается от-
рицательным, а патологический зубец Q либо уменьшается,
либо не изменяется);
— значительное (на 40-100 %) повышение активности фермен-
тов, прежде всего КФК;
— появление реперфузионных аритмий (ускоренный идиовент-
рикулярный ритм, желудочковые экстрасистолы, желудочко-
вая тахикардия, фибрилляция желудочков, АВ- блокады и др.).
Следует отметить, что сократительная способность миокарда
при реперфузии восстанавливается не сразу (феномен “приглу-
шенного миокарда”).
Причины отказа от проведения
тромболитической терапии
Основные причины отказа от проведения тромболитической те-
рапии:
— отсутствие тромболитических средств;
— позднее обращение за медицинской помощью;
— отсутствие четких изменений на ЭКГ;
— наличие противопоказаний.
Перечисленные причины отказа от проведения тромболитичес-
кой терапии не всегда оказываются бесспорными, поэтому их
следует рассмотреть подробнее.
Так, отсутствие лекарственных препаратов обычно объясняют
их высокой стоимостью. Не затрагивая моральную сторону вопроса,
заметим, что цена стрептокиназы обычно ниже стоимости лечения
осложнений, которые можно было бы предотвратить с ее помощью.
Потеря времени для проведения тромболитической терапии
на поверку нередко оказывается связана не столько с несвоевре-
менным обращением больного, сколько с задержками в оказании
медицинской помощи, диагностическими, тактическими и деоп-
тологическими ошибками.
Список противопоказаний к применению стрептокиназы
иногда необоснованно расширяют.
Следует отчетливо понимать, что необоснованный отказ от
проведения тромболитической терапии лишает больного одного
276
Глава 6 Неотложные состояния при инфаркте миокарда
из самых эффективных способов лечения инфаркта миокарда.
Поэтому к решению вопроса о применении или неприменении
тромболитических средств следует подходить с особой ответ-
ственностью!
Осложнения тромболитической терапии.
Реперфузионные аритмии — самое частое осложнение тром-
болитической терапии и одновременно косвенное свидетельство
восстановления коронарного кровотока — отмечаются у 20-60 %
больных. Чаще всего встречаются ускоренный идиовентрику-
лярный ритм, желудочковые экстрасистолы, пароксизмы неус-
тойчивой желудочковой тахикардии, преходящая АВ-блокада,
фибрилляция желудочков. Лечение аритмий осуществляется по
тем же принципам, что и терапия соответствующих нарушений
ритма и проводимости, не связанных с реперфузией.
Феномен “оглушенного миокарда” — нарушение сократитель-
ной функции сердца после восстановления кровотока в инфаркт-
зависимой артерии — проявляется признаками острой застой-
ной сердечной недостаточности.
Реокклюзия коронарной артерии наблюдается в 15-20 % слу-
чаев и часто протекает бессимптомно. У некоторых больных
реокклюзия проявляется возобновлением ангинозной боли и
ухудшением гемодинамики. Для лечения этого осложнения ис-
пользуют внутривенное капельное введение нитроглицерина,
назначают гепарин и ацетилсалициловую кислоту.
Кровотечения. Чаще всего кровотечения отмечаются из мест
пункции вен, и для оказания помощи при этом осложнении дос-
таточно наложить давящую повязку, не прекращая введения
тромболитического препарата. Безусловно, следует избегать
пункции крупных (особенно неспадающихся) сосудов, введения
электродов и подобных процедур. Менее чем в 1 % случаев раз-
виваются значительные кровотечения.
В качестве ингибитора фибринолиза внутривенно вводят
100 мл 5 % раствора аминокапроновой кислоты. При необходи-
мости препарат можно назначить повторно внутривенно или
внутрь по 1 г/ч в течение ближайших 3-5 ч.
При тяжелом кровотечении со значительным снижением
уровня фибриногена внутривенно вводят криопреципитат (со-
держит фибриноген и фактор VIII), свежезамороженную плаз-
му. При резком снижении гематокритного числа или количества
тромбоцитов переливают тромбоцитарную массу и кровь.
Неотложная помощь при инфаркте миокарда
277
Артериальная гипотензия обычно корригируется снижением
скорости введения тромболитика. Если этого недостаточно, то
введение тромболитического препарата следует прекратить и
приподнять нижние конечности пациента па 20°. В тяжелых слу-
чаях показано проведение инфузионной терапии. При брадикар-
дии внутривенно вводят 1 мг атропина. При упорной артери-
альной гипотензии необходимо убедиться, что она не связана
с кровотечением!
Аллергические реакции требуют немедленного прекращения
введения тромболитика и, в зависимости от клинических прояв-
лений, назначения антигистаминных препаратов, глюкокорти-
коидных гормонов, бронхолитиков, а при развитии анафилакти-
ческого шока — адреналина.
Геморрагический инсульт встречается при использовании стреп-
токиназы менее чем в 0,2 % случаев, обычно у пациентов старчес-
кого возраста с неконтролируемой артериальной гипертензией и
отягощенным неврологическом анамнезом. Больным данной кате-
гории тромболитическая терапия противопоказана. Частота раз-
вития геморрагического инсульта увеличивается при назначении
тромболитических средств в сочетании с гепарином (табл. 6.3).
При возникновении геморрагического инсульта его лечение про-
водится так же, как и без проведения тромболитической терапии.
Частота побочных реакций при введении основных тромбо-
литических средств суммирована в табл. 6.3.
Таким образом, тромболитическая терапия существенно
улучшает результаты лечения крупноочагового инфаркта мио-
карда или острого коронарного синдрома, протекающего с подъ-
емом сегмента ST. Положительное влияние тромболитической
терапии сильно зависит от срока ее проведения. Во всех случаях,
когда тромболитическая терапия показана, она должна прово-
диться незамедлительно уже на догоспитальном этапе. Эффек-
тивность лечения стрептокиназой повышается при назначении
ацетилсалициловой кислоты, но не гепарина.
Гепарин. Если тромболитическая терапия не проводилась, ге-
парин в сочетании с ацетилсалициловой кислотой следует ис-
пользовать с первых часов инфаркта миокарда. Особенно пока-
зан гепарин при субэндокардиальном инфаркте миокарда,
а также при повышенном риске развития тромботических ос-
ложнений (у пожилых пациентов, при сердечной недостаточнос-
ти, мерцании предсердий, тромбоэмболиях в прошлом и пр.).
278
Глава 6. Неотложные состояния приинфаркте миокарда
Назначение гепарина, как обнаружено в исследовании LATE,
достоверно снижает 35-суточную смертность с 12,9 до 8,7 %.
Применение на догоспитальном этапе 5000 ЕД гепарина в сочета-
нии с ацетилсалициловой кислотой по сравнению с приемом
только ацетилсалициловой кислоты значительно (с 8,8 до 24,4 %)
увеличивает частоту проходимости инфарктсвязанной артерии
[Buszman Р. и соавт., 1995]. При применении высоких доз гепари-
на частота проходимости инфарктсвязанной артерии через 90 мин
составила 64 %, а у больных, которым гепарин вводили в течение
первых 2 ч заболевания,— 84 % [Verhengt F. и соавт., 1995].
Вначале внутривенно струйно вводят 5000 ЕД гепарина, затем
переходят на внутривенное капельное вливание препарата со ско-
ростью 1000 ЕД/ч. Скорость инфузии препарата рекомендуют
подбирать таким образом, чтобы в течение первых 2-3 сут поддер-
живать АЧТВ на уровне, в 1,5-2 раза превышающем исходный.
После стабилизации состояния гепарин назначают по 5000-
10 000 ЕД через 6 ч подкожно в течение 5-6 дней.
Отмечено, что у женщин пожилого возраста терапия гепари-
ном чаще вызывает кровотечения и ее следует проводить более
осторожно [Alpert J., Fransis G.,1993].
Ацетилсалициловая кислота (аспирин) как прямой антиагре-
гант показана с первых часов инфаркта миокарда независимо от
того, проводилась тромболитическая терапия или нет.
Как выявлено в многоцентровом исследовании ISIS-2, при
лечении ацетилсалициловой кислотой 35-суточная сердечно-со-
судистая летальность в среднем снижается на 23 %, при лечении
стрептокиназой — на 25 %, а при совместном применении стреп-
токиназы и ацетилсалициловой кислоты — на 42 %,
Начинать лечение следует как можно раньше, первую дозу
ацетилсалициловой кислоты (250-325 мг) рекомендуют разже-
вать. В дальнейшем дозы препарата могут быть существенно
снижены (125 мг/сут).
Ограничение размеров некроза
Помимо своевременного проведения системной тромболитичес-
кой терапии важное значение имеет раннее назначение антиан-
гинальных препаратов. Применение антиангинальных средств —
обязательный компонент неотложной терапии при остром ин-
фаркте миокарда независимо от наличия ангинозной боли.
Неотложная помощь при инфаркте миокарда
279
В многочисленных контролируемых исследованиях (ISIS-1,
SMT, ВНАТ и др.) выявлено, что раннее назначение блокаторов
Р-адренорецепторов (пропранолола, метопролола, атенолола
и др., за исключением препаратов, обладающих собственной
симпатомиметической активностью) способствует уменьшению
размеров ишемического повреждения миокарда, значительно
снижает частоту осложнений и летальность.
Пропранолол в первые 4 ч заболевания вводят внутривенно
дробно по 1 мг до общей дозы 4-6 мг (максимально 0,1 мг/кг)
или 20-40 мг дают под язык, далее — назначают внутрь по 20 мг
через 6 ч (80 мг/сут).
Метопролол в первые часы инфаркта миокарда вводят внут-
ривенно по 5 мг в течение 2 мин, повторяя инъекции с интерва-
лом в 5 мин до достижения суммарной дозы 15 мг. Далее препа-
рат назначают внутрь по 50 мг через 6 ч (200 мг/сут).
Внутривенное введение нитроглицерина в первые часы забо-
левания более эффективно, чем назначение препаратов внутрь
(ISIS-4), и особенно необходимо, если ангинозная боль сохраня-
ется или рецидивирует. После стабилизации состояния исполь-
зуют изосорбида динитрат по 20 мг через 4 ч (120 мг/сут).
Антагонисты кальция в основном применяют при противопока-
заниях к назначению блокаторов p-адренорецепторов. Из препара-
тов этой группы эффективны и безопасны верапамил и дилтиазем.
В частности, у больных инфарктом миокарда без сердечной недо-
статочности отмечена эффективность верапамила (DAVIT II),
а при инфаркте миокарда без Q—дилтиазема(МОРГГ).
Показана возможность ограничения размеров некроза при
применении донатора SH-rpynn N-ацетилцистеина (ISLAND),
однако для определения целесообразности использования этого
препарата в клинической практике необходимы дальнейшие ис-
следования.
Профилактика ранних осложнений
Профилактика ранних осложнений, прежде всего фибрилляции
желудочков, особенно важна в первые часы инфаркта миокарда.
Чем меньше времени прошло от начала ангинозного приступа,
тем больше опасность внезапного резкого (вплоть до остановки
кровообращения) ухудшения течения болезни. Поэтому во всех
случаях (даже если состояние больного формально удовлетвори-
280
Глава 6 Неотложные состояния при инфаркте миокарда
тельное) необходимо обеспечить постоянное наблюдение и мо-
ниторировать сердечный ритм.
В первые часы заболевания или при нестабильном состоянии
пациента показана профилактическая катетеризация перифери-
ческой вены. Аппараты, инструменты, растворы и лекарствен-
ные средства для усложненной СЛР должны находиться в по-
стоянной готовности к немедленному применению.
Основу предупреждения осложнений, в т. ч. и фибрилляции
желудочков, у больных с инфарктом миокарда составляет комп-
лекс лечебных мероприятий: своевременное полноценное обез-
боливание, раннее и адекватное назначение блокаторов Р-адре-
норецепторов и нитроглицерина, стрептокиназы или гепарина и
аспирина, коррекция артериального давления и сердечного рит-
ма, щадящая транспортировка, оксигенотерапия и чуткое отно-
шение к больному.
Пропранолол. О высокой терапевтической ценности блока-
торов ₽-адренорецепторов при инфаркте миокарда было сказано
выше. В исследовании PREMIS доказано, что внутривенное вве-
дение 2-8 мг пропранолола на догоспитальном этапе в первые
4 ч заболевания способствует снижению частоты фибрилляции
желудочков.
Лидокаин. В результате мета-анализа 14 контролируемых ис-
следований выявлено, что профилактическое введение лидокаина
при остром инфаркте миокарда уменьшает частоту фибрилляции
желудочков на 35 %, но не снижает летальность вследствие зна-
чительного увеличения числа случаев развития асистолии [Мас
Mahon S. и соавт., 1988]. Поэтому в рекомендациях Европейского
кардиологического общества и Европейского совета по реанима-
ции (1998) подчеркивается, что профилактическое назначение
лидокаина при остром инфаркте миокарда не показано.
Магния сульфат. В ряде исследований установлено, что при-
менение магния сульфата в первые часы инфаркта миокарда дос-
товерно снижает частоту тяжелых желудочковых аритмий
(включая фибрилляцию), наджелудочковых аритмий и леталь-
ность [Spath G., 1988]. В контролируемом исследовании LIMIT-2
обнаружено снижение ранней летальности и частоты сердечной
недостаточности при внутривенном введении магния сульфата
в первые сутки инфаркта миокарда.
При остром инфаркте миокарда магния сульфат может быть
эффективен в первые часы заболевания, при желудочковых или
Неотложная помощь при инфаркте миокарда
281
наджелудочковых аритмиях, рефрактерных к лечению лидокаи-
ном или пропранололом, либо при наличии противопоказаний
к их назначению. Для подавления аритмий магния сульфат вво-
дят внутривенно струйпо очень медленно в дозе 2 г (8 мл 25 %
раствора). При необходимости инъекцию повторяют.
Для профилактики аритмий (при наличии показаний)
в первые сутки инфаркта миокарда магния сульфат рекоменду-
ют вводить внутривенно капельно в суточной дозе до 7,5 г (30 мл
25 % раствора).
Профилактика сердечной недостаточности. При обширном
поражении миокарда или появлении первых клинических при-
знаков сердечной недостаточности с большой осторожностью
(чтобы не вызвать чрезмерного снижения артериального давле-
ния!) назначают ингибиторы АПФ.
Ингибиторы АПФ. В связи с наблюдающейся при инфаркте
миокарда нейрогормональной активацией (повышением актив-
ности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, концент-
рации норадреналина, предсердного натрийуретического гормо-
на) при обширном поражении сердечной мышцы (в частности,
при субэндокардиальном инфаркте миокарда) даже без явных
признаков сердечной недостаточности показано назначение ин-
гибиторов АПФ. Также лекарственные препараты этой группы
следует использовать при исходной либо развившейся дисфунк-
ции левого желудочка или сердечной недостаточности. Доказа-
но, что назначение ингибиторов АПФ всем больным с инфарк-
том миокарда достоверно снижает летальность (GISSI-3,
ISIS-4). При применении этих средств у пациентом с острым
инфарктом миокарда, осложненным сердечной недостаточнос-
тью, снижение летальности выражено в еще большей степени
(SAVE, AIRE, AIREX).
В начале лечения лучше использовать короткодействующий
препарат каптоприл. На первый прием каптоприл назначают
в дозе 6,25 мг, далее — по 12,5 мг 3-4 раза в сутки. После стаби-
лизации состояния пациента переходят на ингибиторы АПФ
второго поколения (рамиприл, эналаприл, периндоприл).
Для предупреждения рецидивов заболевания всем пациентам
с инфарктом миокарда, не имеющим противопоказаний, назнача-
ют ацетилсалициловую кислоту и блокаторы Р-адренорецепторов.
При проведении вторичной профилактики у больных
с инфарктом миокарда весьма обнадеживающие результаты по-
282
Глава 6. Неотложные состояния при инфаркте миокарда
лучены при длительном (1 год) применении гликозаминоглика-
нов. В исследовании IPO-V 2 назначение пациентам с инфарк-
том миокарда сулодексида (вессел дуэ ф) по 600 LRU в течение
1 мес внутримышечно, а в последующие И мес внутрь привело
к достоверному снижению летальности, частоты возникновения
сердечной недостаточности и тромбоза левого желудочка. Еще
более перспективным может оказаться использование препарата
у больных с инфарктом миокарда, страдающих сахарным диабе-
том, так как вессел дуэ ф особенно эффективен для предупреж-
дения и лечения диабетических ангиопатий [Agrati А. М. и со-
авт., 1992; Ernst Е. и соавт., 1993; Colette F. и соавт., 1994].
Препараты с кардиопротекторным действием для профилак-
тики ранних осложнений инфаркта миокарда имеют второсте-
пенное значение. Их влияние на исход заболевания, несмотря на
положительные результаты отдельных исследований, нельзя
считать установленным.
Фосфокреатинин (неотон) повышает энергетический потен-
циал клетки. Предложен для защиты сердечной мышцы от ише-
мического повреждения.
Считают, что при остром инфаркте миокарда неотон может
способствовать ограничению размеров некроза, предупрежде-
нию аритмий и сердечной недостаточности, улучшению течения
и исхода заболевания [Перепеч Н. Б. и соавт., 1990; Голиков А. П.,
Рябинин В. А., 1993].
Неотон назначают внутривенно капельно с первых часов ин-
фаркта миокарда. Доза неотона, рекомендуемая для введения
в первые сутки инфаркта миокарда, варьируется от 10 до 70 г.
Эффективность и безопасность этого метода лечения пока не
подтверждена в крупных контролируемых исследованиях.
L-карнитин относится к аналогичной группе лекарственных
средств. В исследовании CEDIM показано, что его назначение
в дозе 9 г/сут в первые 5 дней заболевания и по 6 г/сут в после-
дующие 12 мес может оказать положительное влияние па про-
цессы постинфарктного ремоделирования левого желудочка.
Особенности лечения больных с инфарктом миокарда
с сахарным диабетом
Для лечении больных с крупноочаговым инфарктом миокарда
с сахарным диабетом показано применение стрептокиназы (или
Неотложная помощь при инфарктемиокарда
283
гепарина) и ацетилсалициловой кислоты. Блокаторы р-адрено-
рецепторов следует назначать в возможно более ранние сроки
даже пациентам с инсулинзависимым сахарным диабетом.
Контроль и коррекция углеводного обмена как при инсулин-
зависимом, так и при инсулиннезависимом сахарном диабете
должны осуществляться особенно тщательно
L. Opie (1998) считает, ссылаясь на результаты исследова-
ния DIGAMI, что вследствие развития вторичной инсулинре-
зистентности в остром периоде инфаркта миокарда абсолютно
необходимо исключение применения таблетированных гипо-
гликемизирующих препаратов и назначение инсулина в соче-
тании с глюкозой (по необходимости) по крайней мере в тече-
ние 3-х мес
Профилактическое назначение ингибиторов АПФ и нитро-
препаратов с первых суток заболевания наиболее эффективно
именно у больных с инфарктом миокарда с сахарным диабетом
(GISSI-3).
С учетом особенностей действия и результатов исследований
IPO-V 2 и TRIMPOL-1, у больных с инфарктом миокарда с са-
харным диабетом может оказаться перспективным применение
сулодексида и триметазидина.
Таким образом, течение инфаркта миокарда существенно за-
висит от своевременности и адекватности оказания неотложной
помощи.
Доказано благоприятное влияние на исход заболевания тром-
болитических средств или гепарина в сочетании с ацетилсалици-
ловой кислотой, блокаторов p-адренорецепторов без внутренней
симпатомиметической активности.
При обширном поражении сердечной мышцы или признаках
сердечной недостаточности безусловна положительная роль ин-
гибиторов АПФ.
Без сомнения, большое значение имеет адекватное и контро-
лируемое расширение физических нагрузок и психологическая
реабилитация.
Главное все же заключается в том, что в лечении неосложнен-
ного инфаркта миокарда (как и любого заболевания) важен ин-
дивидуальный подход, а терапия, по возможности, должна быть
минимально достаточной. По отношению к новым методам ле-
чения и лекарственным средствам следует проявлять разумный
консерватизм.
284
Глава 6 Неотложные состояния при инфаркте миокарда
Осложнения острого инфаркта миокарда
Нарушения сердечного ритма и проводимости
Нарушения сердечного ритма, особенно в первые часы заболева-
ния, встречаются практически у всех больных с острым инфарк-
том миокарда. Большинство аритмий не удается зафиксировать
во время регистрации ЭКГ или визуального наблюдения по кар-
диомонитору, но их выявляют при холтеровском мониторирова-
нии ЭКГ.
На разных стадиях болезни вероятность развития аритмий,
их патофизиологические механизмы, клинические проявления,
прогностическое значение и лечение существенно различаются.
При инфаркте миокарда важно различать ранние, в т. ч. ре-
перфузионные, и поздние нарушения сердечного ритма и прово-
димости.
Ранние аритмии развиваются вследствие изменений рефрак-
терное™ и проводимости ишемизированного миокарда, сниже-
ния порога фибрилляции желудочков. Большое значение в воз-
никновении аритмий имеет изменение вегетативной регуляции
сердца (усиление симпатической активности при локализации
очага некроза па передней стенке и парасимпатической — при
заднедиафрагмальном инфаркте миокарда).
Реперфузионные аритмии возникают при возобновлении ко-
ронарного кровотока в пораженном участке миокарда в резуль-
тате хирургического вмешательства, тромболитической терапии
или спонтанного лизиса тромба.
Поздние аритмии (после первых 2-3 сут заболевания) обыч-
но проявляются вследствие систолической или диастолической
дисфункции миокарда, нарушений проводимости, триггерной
активности или патологического автоматизма в зоне поражения.
Для практической работы удобно подразделять аритмии на
желудочковые и наджелудочковые, тахикардии и брадикардии,
СА-, АВ- и внутрижелудочковые блокады.
Желудочковые аритмии
Желудочковые экстрасистолы наблюдаются почти у всех больных
в первые сутки инфаркта миокарда. Для прогностической оценки
желудочковых экстрасистол используют градации, предложен-
ные В. Lown и М. Wolf (1971) и модифицированные М. Ryan и
Осложнения острого инфаркта миокарда
285
соавт. (1975). Хотя показано, что при желудочковых экстрасис-
толах 3-5-й градаций частота фибрилляции желудочков-возрас-
тает, почти в половине случаев ее возникновению не предшеству-
ют “опасные” экстрасистолы. Не случайно в последнее время эти
желудочковые экстрасистолы стали называть “косметическими”.
Желудочковые экстрасистолы в первые дни инфаркта мио-
карда носят транзиторпый характер, как правило, не требуют ле-
чения и проходят самостоятельно!
При наличии желудочковых экстрасистол высоких градаций,
как впрочем и при их отсутствии, нужно обеспечить непрерыв-
ное наблюдение за сердечным ритмом и постоянную готовность
к немедленному проведению дефибрилляции и СЛР.
Желудочковые тахикардии ранней аритмической фазы ин-
фаркта миокарда развиваются в 1-3-и сутки заболевания по ме-
ханизму re-entry, протекают с частотой 150-200 в 1 мин, обычно
неустойчивы, склонны трансформироваться в фибрилляцию же-
лудочков, высокочувствительны к лидокаину и ЭИТ.
Желудочковые тахикардии поздней аритмической фазы
развиваются на 3-4-й неделе инфаркта миокарда вследствие
повышения автоматизма эктопических очагов или триггерной
активности в зоне формирующегося рубца или аневризмы, про-
текают с частотой 180-220 в 1 мин, устойчивы к лечению, вызы-
вают тяжелые расстройства гемодинамики, имеют крайне небла-
гоприятный прогноз.
От желудочковой тахикардии следует отличать ускоренный
идиовентрикулярный риТхМ (60-100 в 1 мин), возникающий, как
правило, на фоне синусовой брадикардии, СА- или АВ-блокад.
Такой ритм является замещающим, обычно не переходит в фиб-
рилляцию желудочков, не сопровождается тяжелыми расстрой-
ствами кровообращения и не требует специальной терапии.
Пароксизм желудочковой тахикардии иногда (в самом нача-
ле) удается оборвать с помощью кашля или удара по грудине.
Для лечений" устойчивой желудочковой тахикардии препара-
том выбора является лидокаин. Могут быть эффективны амио-
дарон, магния сульфат.
При быстро развивающихся нарушениях гемодинамики по-
казана ЭИТ.
В исключительно тяжелых, резистентных к медикаментозной
и электроимпульсной терапии случаях используют орнид (гла-
ва 2).
286
Глава 6. Неотложные состояния при инфаркте миокарда
Если желудочковая тахикардия развивается на фоне лечения
сердечными гликозидами (даже в малых дозах), показано мед-
ленное внутривенное введение 2 г магния сульфата. Благопри-
ятное действие в этих случаях может оказать и внутривенное ка-
пельное введение глюкозо-инсулин-калий-магнцевого раствора
(ГИКМ, поляризующая смесь). Применяют различные вариан-
ты ГИКМ, например: 500 мл 5 % раствора глюкозы, 40 мл 4 % ра-
створа калия хлорида, 10 мл 25 % раствора магния сульфата,
6 ЕД инсулина.
Фибрилляция желудочков при инфаркте миокарда может
быть первичной и вторичной. Первичная фибрилляция желу-
дочков возникает внезапно на фоне относительно удовлетвори-
тельного состояния пациента обычно в самом начале заболевания.
Важным клиническим признаком, указывающим на опасность
внезапной смерти, служит кратковременная потеря сознания
в дебюте инфаркта миокарда.
Как указывалось выше, около 80 % всех случаев фибрилля-
ции желудочков происходит в первые сутки, а около 50 % —
в первые 2 ч инфаркта миокарда. Методика проведения реани-
мационных мероприятий при первичной фибрилляции желу-
дочков описана в главе 2.
Вторичная фибрилляция желудочков развивается при ин-
фаркте миокарда как агональный ритм на фоне других тяже-
лых осложнений заболевания, прежде всего -- нарастающей
сердечной недостаточности. Реанимационные мероприятия
при этом обычно малоэффективны или оказывают кратковре-
менное положительное действие, после чего развивается асис-
толия.
Наджелудочковые тахиаритмии
Наджелудочковые тахиаритмии, как правило, вторичны и связа-
ны со стрессорной активацией кровообращения, сердечной недо-
статочностью, нарушениями электролитного баланса. Клини-
ческое значение и лечение этих аритмий зависят от причины их
возникновения, ЧСС, продолжительности пароксизма и состоя-
ниямиокарда.
Аритмии, обусловленные стрессорной активацией кровооб-
ращения (синусовая или предсердная тахикардия, предсердные
экстрасистолы), протекают преимущественно благоприятно
Осложнения острого инфаркта миокарда
287
и проходят после устранения причин стресса, при полноценном
обезболивании либо при применении р-адреноблокаторов
У больных с пароксизмами мерцательной аритмии в 1-2-е
сутки заболевания благоприятный эффект может быть получен
при внутривенном капельном введении 300 мг амиодарона (до
1200 мг/сут).
Аритмии, обусловленные сердечной недостаточностью (си-
нусовая или предсердная тахикардии и, особенно, мерцание или
трепетание предсердий), протекают тяжело, быстро и значитель-
но ухудшают состояние гемодинамики вплоть до возникновения
шока или отека легких, трудно поддаются терапии
Лечение таких нарушений ритма антиаритмическими препара-
тами часто не только неэффективно, но и, вследствие отрицатель-
ного инотропного действия последних, опасно. Поэтому при арит-
миях, обусловленных сердечной недостаточностью, протекающих
с высокой ЧСС и сопровождающихся дальнейшим значительным
ухудшением кровообращения, методом выбора остается ЭИТ.
Если пароксизмы мерцания предсердий протекают с ЧСС до
150 в 1 мин и не вызывают тяжелых нарушений системного или
регионарного кровообращения, то назначают сердечные глико-
зиды с препаратами калия и магния При умеренной застойной
сердечной недостаточности эффективен амиодарон Для экст-
ренного урежения сокращений желудочков сублиновально при-
меняют 20-40 мг пропранолола.
Наджелудочковые тахикардии бывают связаны и с другими
факторами, которые необходимо учитывать перед назначением
лечения. Так, синусовая тахикардия может быть следствием ги-
поксемии, нарушения электролитного баланса, гиповолемии, ги-
пертермии, рецидивирующего течения инфаркта миокарда, пе-
рикардита, тромбоэндокардита, тромбоэмболии, кровотечения, а
иногда провоцируется применением лекарственных средств
(прежде всего, симпатомиметиков)
Очаговая предсердная тахикардия с АВ-блокадой II степе-
ни часто возникает вследствие передозировки сердечных глико-
зидов, которая при инфаркте миокарда развивается особенно
быстро, даже при назначении препаратов в малых дозах В этих
случаях показано внутривенное медленное введение 2 г магния
сульфата или капельное вливание препаратов калия и магния
(глюкоза 5 % — 500 мл, калия хлорид 4 % — 40 мл, магния суль-
фат 25 % — 10 мл, инсулин — 6 ЕД)
288
Глава 6. Неотложные состояния при инфаркте миокарда
Ускоренный ритм из АВ-соединения (60—100 в 1 мин) воз-
никает на фоне синусовой брадикардии, СА- или АВ-блокады,
является замещающим и не требует специального лечения.
Нарушения проводимости
Вероятность возникновения нарушений проводимости, их выра-
женность, уровень и влияние на течение инфаркта миокарда свя-
заны прежде всего с локализацией очага некроза. Ввиду того, что
АВ-узел в большинстве случаев снабжается кровью из бассейна
правой коронарной артерии, нарушения предсердно-желудочко-
вой проводимости чаще встречаются при нижнем инфаркте мио-
карда.
АВ-блокады при нижнем инфаркте миокарда возникают
проксимально на уровне АВ-соединения, развиваются постепенно
от I степени к II и III степени, после чего проведение через АВ-узел
медленно восстанавливается. ЧСЖ даже при полной предсердно-
желудочковой блокаде этой локализации остается относительно
удовлетворительной (40-50 в 1 мин) и стабильной. Не случайно
СА- и АВ-блокады у больных с нижним инфарктом миокарда
обычно не вызывают тяжелых нарушений гемодинамики, проте-
кают благоприятно и мало влияют на исход заболевания.
Для оказания экстренной помощи при выраженной брадикардии
с артериальной гипотензией больному следует придать положе-
ние с приподнятыми нижними конечностями. Важно обеспечить
постоянный контроль за сердечным ритмом и проводимостью, го-
товность к ЭКС. Показаны препараты группы атропина в обычных
терапевтических дозах. Предварительно их эффективность можно
оценить по реакции на внутривенное струйное введение 1 мл 0,1 %
раствора атропина. При учащении сердечного ритма препараты
этой группы далее назначают внутрь (беллоид, беллатаминал) или
подкожно (атропин по 0,5 мг через 6-8 ч).
Если на фоне урежения сердечного ритма отмечается выра-
женное повышение артериального давления, может потребо-
ваться назначение нифедипина.
Если одновременно с брадикардией нарастает желудочковая
эктопическая активность или сердечная недостаточность, пока-
зана ЭКС. При этом частота стимуляции должна быть подобрана
таким образом, чтобы подавить имеющиеся, по не индуцировать
новые аритмии.
Осложнения острого инфаркте миокарда
289
Нами выявлена относительно высокая эффективность и безо-
пасность эуфиллина при остро возникших нарушениях проводи-
мости у больных с острым инфарктом миокарда (глава 2)
Предсердно-желудочковая блокада при передаем инфаркте
миокарда протекает иначе и резко ухудшает прогноз заболева-
ния. В этих случаях она возникает внезапно или на фоне блока-
ды ножки пучка Гиса, развивается дистально, протекает с низкой
(менее 35 в 1 мин) и, главное, неустойчивой ЧСЖ. Поэтому при
дистальной предсердно-желудочковой блокаде ЭКС необходима
даже при относительно удовлетворительной частоте замещаю-
щего ритма.
В случае невозможности экстренного проведения ЭКС может
быть эффективно внутривенное капельное введение эуфиллина
(глава 2).
Дифференциальная диагностика дистальны^ и проксималь-
ных предсердно-желудочковых блокад при инфаркте миокарда
представлена в табл. 6.5.
Нарушения внутрижелудочковой проводимости при остром
инфаркте миокарда могут проявляться в виде блокады правой
или левой ножки пучка Гиса либо ветвей левой Ножки (передне-
верхней, задненижней, срединной) и их сочетании, а также мест-
ными интра- или периинфарктными блокадами. Нарастающее
ухудшение внутрижелудочковой проводимости обычно свиде-
тельствует об обширном поражении миокарда и может предше-
ствовать возникновению полной поперечной блежады сердца!
При внутрижелудочковых блокадах важно избегать назначе-
ния лекарственных средств, ухудшающих внутрижелудочковое
проведение, прежде всего антиаритмических препаратов 1а или
1с класса, обеспечить контроль за сердечным ритмом и проводи-
мостью и готовность к проведению ЭКС.
ЭКС показана при остром нарушении внутрижелудочковой
проводимости, особенно блокаде правой ножки пучка Гиса в со-
четании с блокадой одной из ветвей левой ножки или замедлени-
ем АВ-проводимости.
Асистолия
Асистолия при инфаркте миокарда обычно развивается вторич-
но как агональный ритм на фоне других тяжелых осложнений
заболевания, что предопределяет низкую эффективность реани-
10 В В Руксин
290
Гл а ва 6. Неотложные состояния при инфаркте миокардо
Таблица 6.5
Дифференциальная диагностика предсердно-желудочковых
блокад при инфаркте миокарда
Признак Проксимальные Дистальные
Начало Постепенное Внезапное или на фоне блокады ножки пучка Гиса
ЧСЖ в 1 мин >40 <35
Устойчивость ритма Постоянен Непостоянен
Продолжительность комплекса QRS, с <0,1 > 0,12
Форма комплекса QRS Суправентрикулярная, реже — вид блокады ножки пучка Гиса Резко деформирована, расщеплено
Локализация инфаркта миокарда Нижнедиафрагмальный Передний
Показания к ЭКС Значительное уменьше- нии ЧСЖ, увеличение желудочковой эктопи- ческой активности Во всех случаях
Прогноз Благоприятный Неблагоприятный
мационных мероприятий при ее возникновении и, соответствен-
но, плохой прогноз.
Таким образом, нарушения сердечного ритма и проводимости
являются частым осложнением острого инфаркта миокарда.
К назначению антиаритмических средств при инфаркте миокар-
да необходимо относиться крайне сдержанно.
При отсутствии сердечной недостаточности эффективны
блокаторы p-адренорецепторов.
При умеренной (фракция выброса выше 40 %) сердечной не-
достаточности и желудочковых аритмиях у больных с ИБС по-
казан амиодарон, улучшающий жизненный прогноз [Burcart F.
и соавт., 1989].
Осложнения острого инфаркта миокарда
291
Определенная антиаритмическая активность и положитель-
ное влияние на прогноз заболевания отмечены у ингибиторов
АПФ (см. ниже).
Положительные профилактическое и лечебное действия при
аритмиях в остром периоде инфаркта миокарда могут оказывать
магния сульфат и препараты калия.
Острая сердечная недостаточность
Уменьшение массы функционирующего миокарда, особенно на
фоне его предшествующего поражения, обусловливает высокую
частоту нарушений гемодинамики при инфаркте миокарда.
Умеренный застой в малом круге кровообращения может на-
блюдаться и при неизмененном или даже несколько повышен-
ном сердечном выбросе вследствие ухудшения расслабления и
увеличения конечного диастолического давления в левом же-
лудочке. При нарушении систолической функции левого желу-
дочка и снижении сердечного выброса, кроме влажных хрипов
в легких, отмечают увеличение размеров сердца и протодиасто-
лический ритм галопа. В случаях поражения более 20 % левого
желудочка обычно развивается отек легких, а более 40 % — ис-
тинный кардиогенный шок.
Достоверную информацию о состоянии кровообращения
можно получить, используя лишь инвазивные методы исследо-
вания (табл. 6.6).
Ориентировочно степень сердечной недостаточности при ин-
фаркте миокарда оценивают по классификации Т. Kilhp:
I — признаков сердечной недостаточности нет;
II — умеренная сердечная недостаточность (влажные хрипы
не более чем над 50 % легких);
III — отек легких;
IV — шок (систолическое давление снижено < 90 мм рт. ст.,
признаки гипоперфузии периферических участков
тела, включая снижение температуры и повышенную
влажность кожи, уменьшение мочеотделения и спутан-
ное сознание).
По нашему мнению, даже при отсутствии влажных хрипов в лег-
ких следует думать о начальной стадии сердечной недостаточно-
сти, если в покое отмечаются синусовая тахикардия, не связан-
292
Глава 6. Неотложные состояния при инфаркте миокарда
Таблица 6.6
Показатели центральной гемодинамики у больных
острым инфарктом миокарда (по R. Pasternak и соавт., 1988)
Вариант гемодинамики Среднее давле- ние в легочной артерии, мм рт. ст. Среднее давле- ние заклинива- ния, мм рт. ст. Сердечный индекс, л/(мин X м2)
Гипердинамический < 15 < 12 >3
Эукинетический < 15 < 12 2,7-3
Гиповолемический < 15 <9 <2,7
Левожелудочковая
недостаточность:
умеренная > 22 >18-<22 <2,5
отек легких >25 >22 <1,8
кардиогенный шок >22 > 18 <1,8
ная с болью или лихорадкой; альтернация пульса; цианоз; акцент
II тона над легочной артерией; одышка, подкашливание, усили-
вающиеся в положении лежа; жесткое дыхание, сухие свистящие
хрипы в легких.
Выделение начальной стадии сердечной недостаточности
важно для своевременного назначения ингибиторов АПФ, что
может оказать положительное влияние на течение заболевания.
Для предупреждения и лечения острой застойной сердечной
недостаточности (Killip II, III) основное значение имеют нитра-
ты, диуретики, ингибиторы АПФ, а в особо тяжелых случаях —
натрия нитропруссид (глава 9).
Применение сердечных гликозидов для оказания экстренной
помощи, особенно в первые дни инфаркта миокарда, при диасто-
лической сердечной недостаточности и при сохраненном синусо-
вом ритме малоэффективно. В острой стадии заболевания даже
небольшие дозы сердечных гликозидов могут способствовать
возникновению или усугублению аритмий вплоть до фибрилля-
ции желудочков.
С первых дней инфаркта миокарда происходит активация
нейрогормональных систем (повышение уровня ренина, ангио-
тензина II, альдостерона, норадреналина, предсердного натрий-
уретического пептида). Выраженность и длительность нейрогу-
моральной стимуляции зависят от степени поражения левого
Осложнения острого инборкто миокорда
293
желудочка и применения ряда лекарственных средств (в частно-
сти, диуретиков и периферических вазодилататоров). В дальней-
шем для поддержания сердечного выброса компенсаторно изме-
няются масса сердечной мышцы, объемы и давление в левом
желудочке (remodeling). Благоприятно повлиять на нейрогумо-
ральную активность, развитие сердечной недостаточности, дила-
тации и гипертрофии левого желудочка можно с помощью на-
значения ингибиторов АПФ.
Каптоприл (капотен) — ингибитор АПФ первого поколения.
В исследовании SAVE выявлено, что применение каптоприла
значительно (на 21 %) снижает летальность при инфаркте мио-
карда у пациентов с сердечной недостаточностью. Каптоприл на-
значали с 3-х суток заболевания начиная с 6,25 мг 3 раза в сутки
(18,75 г/сут), а затем по 25-50 мг на прием (75—100 мг/сут). До-
стоверное снижение летальности при использовании каптопри-
ла при остром инфаркте миокарда подтверждено и в крупней-
шем исследовании ISIS-4.
По нашему мнению, каптоприл остается препаратом выбора
для оказания неотложной помощи. Для постоянной терапии бо-
лее удобны и безопасны ингибиторы АПФ второго поколения
(рамиприл, эналаприл, лизиноприл и др.).
Рамиприл (тритаце). В исследовании AIRE у больных
с инфарктом миокарда с сердечной недостаточностью при лече-
нии рамиприлом удалось добиться снижения 30-суточной
летальности на 27 %. Рамиприл назначали с 2-9-х суток заболе-
вания в дозе 2,5-5 мг/сут. Еще более значительным (на 35 %)
оказалось снижение летальности через 5 лет (исследование
AIREX). Доказана высокая терапевтическая активность рамип-
рила и при артериальной гипертензии (RACE), гипертрофии ле-
вого желудочка (HYCAR), нефропатиях (REIN).
Достоверное снижение летальности у больных с инфарктом
миокарда при назначении эналаприла (ренитек) внутрь под-
тверждено в исследовании SOLVD, а при применении лизиноп-
рила — в исследовании GISSI-3.
При чрезмерно активном лечении ингибиторами АПФ (внут-
ривенное введение эналаприла с первых часов инфаркта миокар-
да), напротив, отмечена тенденция к повышению летальности
(CONSENSUS-II).
Истинный кардиогенный шок (Killip IV) обусловлен резким
снижением сократительной способности сердца. Препаратом
294
Глава 6. Неотложные состояния при инфаркте ми а ка р да
выбора для лечения этого тяжелого осложнения остается допа-
мин (дофамин). Методика лечения истинного кардиогенного
шока подробно изложена в главе 9.
При инфаркте миокарда помимо истинного могут встречать-
ся и другие виды шока:
— рефлекторный;
— аритмический (тахи-, брадиаритмический);
— при медленнотекущем разрыве;
— лекарственный;
— при повреждении сосочковых мышц;
— при разрыве межжелудочковой перегородки;
— при инфаркте правого желудочка;
— гиповолемический.
Очевидно, что при рефлекторном шоке основное значение в ока-
зании неотложной помощи будет иметь быстрое и полноценное
обезболивание, в тяжелых случаях может быть полезна инфузи-
онная терапия.
Аритмический шок является абсолютным жизненным показа-
нием для проведения ЭИТ или ЭКС.
При шоке вследствие медленнотекущего разрыва поможет
только экстренное хирургическое вмешательство.
Неотложная'помощь при лекарственном шоке будет зависеть
от вызвавшего его препарата. При передозировке Р-адреноблока-
торов назначают стимуляторы Р-адренорецепторов (добутамин,
дофамин). При шоке, развившемся после введения антагонистов
кальция, прежде всего используют внутривенное введение каль-
ция хлорида. При передозировке нитропрепаратов больного
необходимо уложить с поднятыми нижними конечностями и
проводить инфузионную терапию. В тяжелых случаях вводят
глюкокортикоидные гормоны.
Острая сердечная недостаточность при повреждении сосочко-
вых мышц характеризуется тахикардией, рецидивирующими
приступами одышки и отеком легких на фоне соответствующей
аускультативной симптоматики (см. ниже). В тяжелых случаях
отмечается снижение артериального давления вплоть до шока.
Основное значение в оказании неотложной помощи при этом
имеет введение нитроглицерина, реже — натрия нитропруссида.
При развитии отека легких на фоне резкого снижения артери-
Осложненияострого инфаркта миокарда
295
ального давления лечение производится с помощью одновремен-
ного введения дофамина и нитроглицерина (глава 9).
Острая сердечная недостаточность при разрыве межжелудоч-
ковой перегородки проявляется одновременно признаками как
лево-, так и правожелудочковой недостаточности с прербладани-
ем последней; прогрессирующим снижением артериального дав-
ления и соответствующей аускультативной симптоматикой (см.
раздел “Разрывы сердца”). При этом варианте сердечной недо-
статочности необходимо срочное хирургическое вмешательство.
В отсутствии шока эффективны нитроглицерин и натрия нитро-
пруссид, при шоке сначала вводят дофамин.
Сердечная недостаточность при инфаркте правого желудоч-
ка. При распространении некроза с левого на правый желудочек
может развиться выраженное снижение сердечного выброса.
Клинически это проявляется артериальной гипотензией, одыш-
кой без выраженного застоя в легких, значительным повышени-
ем ЦВД с набуханием шейных вен, синдромом Куссмауля,
правожелудочковым ритмом галопа, аускультативными призна-
ками трикуспидальной недостаточности.
В патогенезе снижения сердечного выброса имеет значение
ухудшение систолической функции правого желудочка, что
уменьшает наполнение левого желудочка и сердечный выброс.
Кроме того, при дилатации правого желудочка и возникающей от-
носительной перикардиальной констрикции межжелудочковая
перегородка в диастолу смещается влево, еще больше снижая на-
полнение левого желудочка. Определенный вклад вносит пораже-
ние левого желудочка, приводящее к легочной артериальной ги-
пертензии, а также часто встречающиеся при инфаркте правого
желудочка трикуспидальная недостаточность и АВ-диссоциация.
Оказание неотложной помощи при сердечной недостаточнос-
ти, связанной с повреждением правого желудочка, направлено
на увеличение преднагрузки и снижение постнагрузки, а также
на стимуляцию сократимости миокарда. Для Повышения пред-
нагрузки проводят инфузионную терапию по тем же критериям,
что и при истинном кардиогенном шоке (глава 9). Из препаратов
с положительным инотропным действием при относительной
артериальной гипотензии назначают добутамин, при выражен-
ной — дофамин.
Помимо указанных вариантов сердечной недостаточности,
у больных с инфарктом миокарда нередко развивается артери-
296
Глава 6. Неотложные состояния при инфаркте миокарда
алъная гипотензия, иногда выраженная, но без признаков шока,
обычно возникшая вследствие относительной гиповолемии.
В этих случаях необходимо отменить лекарственные препараты,
способствующие снижению артериального давления, и прово-
дить инфузионную терапию (глава 9).
При тяжелой артериальной гипотензии следует исключать и
такие причины шока, как внутреннее кровотечение из острых эро-
зий и язв желудочно-кишечного тракта, ТЭЛА, тампонада сердца.
Разрывы сердца
Различают разрывы ранние и поздние, наружные и внутренние,
медленнотекущие и одномоментные, полные и незавершенные.
Ранние разрывы возникают в первые дни заболевания на гра-
нице между непораженным (сокращающимся) и некротизиро-
ванным миокардом.
Поздние разрывы встречаются редко и развиваются на фоне
нарастающего растяжения поврежденного участка сердечной
мышцы (развивающейся аневризмы).
Большинство разрывов с тампонадой сердца происходят
в первую неделю заболевания, а.около половины всех случаев —
в первые 3-е суток развития инфаркта миокарда.
Наружные разрывы с тампонадой сердца встречаются в 10 раз
чаще внутренних. Вероятность наружных разрывов повышается
у пациентов в пожилом и старческом возрасте, при выраженной
артериальной гипертензии, первичном трансмуральном обшир-
ном инфаркте миокарда с тромбозом левой нисходящей артерии.
Клиническая картина наружного разрыва складывается из при-
знаков пред разрывного периода и симптоматики тампонады сердца.
Для предразрывного периода характерны первичное транс-
муральное поражение сердечной мышцы (наличие комплекса
QS в двух или большем числе отведений ЭКГ), выраженный (бо-
лее 5 мм) подъем сегмента ST над изоэлектрической линией,
отсутствие положительной динамики ЭКГ, тяжелый болевой
синдром с шоком. И боль, и шок рефрактерны к традиционной
терапии. Временами боль может несколько ослабевать, не пре-
кращаясь полностью, а затем возобновляться с прежней силой.
В момент разрыва вследствие тампонады сердца кровообра-
щение прекращается, больные теряют сознание, отмечаются рез-
кий цианоз лица, набухание шейных вен, через 1-2 мин наступа-
Осложнения острого инфаркта миокарда
297
ет остановка дыхания. Развивается электромеханическая диссо-
циация, т. е. остановка кровообращения при сохраняющейся
электрической активности сердца. Постепенно синусовый ритм
замедляется, нарастают нарушения проводимости, водитель
ритма смещается в АВ-соединепие, а затем в желудочки. Желу-
дочковые комплексы все больше деформируются, расширяются,
а их амплитуда снижается. В единичных случаях при разрывах
’ сердца развивается вторичная фибрилляция желудочков.
При подозрении па тампонаду сердца необходимо немедлен-
но провести пункцию полости перикарда и срочное хирургичес-
кое вмешательство.
Пункцию осуществляют в точке между основанием мечевид-
ного отростка и левой реберной дугой длинной тонкой иглой,
присоединенной к шприцу с 0,5 % раствором новокаина. Новока-
ин вводят по мере постепенного продвижения иглы, которую на-
правляют влево вверх по задней поверхности грудины под углом
не более 30° к передней поверхности брюшной стенки. Постоян-
но потягивают за поршень шприца до появления в нем крови.
Убедиться, что игла находится в полости перикарда, а не в желу-
дочке, можно только по явному улучшению состояния больного
в ответ на быструю эвакуацию крови.
Незавершенные разрывы часто приводят к кровоизлиянию в суб-
эпикардиальные слои миокарда и образованию ложных аневризм.
Внутренние разрывы (перегородки, папиллярных мышц)
встречаются редко.
Разрывы перегородки происходят при ее трансмуральном
поражении в мышечной части. Обычно они развиваются па фоне
тяжелого болевого синдрома, сопровождаются резким снижени-
ем артериального давления, быстро появляющейся и прогресси-
рующей правожелудочковой недостаточностью с болями в обла-
сти правого подреберья вследствие острого увеличения печени,
иногда желтухой, набуханием шейных вен. Появляется грубый
пансистолический шум, сопровождающийся систолическим дро-
жанием и проводящийся влево и вправо. На ЭКГ нарастают при-
знаки блокады правой, реже левой ножки пучка Гиса и перегруз-
ки правого желудочка.
При разрыве или дисфункции папиллярных мышц бурно на-
растают симптомы отека легких и артериальная гипотензия. Ха-
рактерен систолический шум митральной недостаточности, про-
водящийся влево, усиливающийся при положении на левом
298
Глава 6. Неотложные состояния при инфаркте миокарда
боку, иногда сопровождающийся систолическим дрожанием,
возможно появление специфического хордального писка.
При внутренних разрывах или дисфункции папиллярных
мышц своевременная интенсивная терапия (глава 9) нередко поз-
воляет добиться относительной стабилизации состояния боль-
ных. При наружном — практически невозможно получить даже
кратковременный положительный эффект. Поэтому основное
значение имеет предупреждение этого катастрофического ос-
ложнения. Вероятность ранних наружных разрывов сердечной
мышцы, по-видимому, снижает внутривенное введение блокато-
ров Р-адренорецепторов (ISIS-I), в предупреждении поздних мо-
жет оказаться эффективным применение ингибиторов АПФ.
Острая аневризма сердца
Аневризма сердца представляет собой ограниченное диффузное,
мешковидное или грибовидное выбухание (как в систолу, так и
в диастолу) участка стенки левого желудочка.
Самая частая локализация аневризмы - переднебоковая
стенка левого желудочка. Значительно реже встречаются анев-
ризмы задненижней стенки. Как исключение встречаются анев-
ризмы в области межжелудочковой перегородки и правого желу-
дочка (вместе с поражением левого).
Аневризма обычно образуется в остром, значительно реже —
в подостром периоде инфаркта миокарда.
Диагностические признаки аневризмы включают:
— наличие прекардиальной пульсации кнутри от верхушечного
толчка, не совпадающей с верхушечным толчком (симптом
коромысла);
- аускультативную триаду (усиленный I тон, пансистоличес-
кий шум, III тон);
— электрокардиографические признаки острой стадии трансму-
рального инфаркта миокарда без динамики;
— рецидивирующие пароксизмы желудочковой тахикардии;
— симптомы застойной сердечной недостаточности.
Окончательно аневризму диагностируют при ультразвуковом
исследовании сердца.
Аневризмы следует отличать от дискинезии левого желудоч-
ка, при которой выбухание поврежденного участка сердечной
Осложнения острого инфаркта миокарда
299
мышцы происходит только в систолу. Особенно важно диффе-
ренцировать истинные аневризмы от ложных. Ложные аневриз-
мы представляют собой кровоизлияния в субэпикардиальные
слои при неполном (незавершенном) разрыве сердечной мышцы
и, в отличие от истинных, часто разрываются.
Возникновение острой аневризмы значительно ухудшает те-
чение инфаркта миокарда, так как резко увеличивает вероят-
ность таких осложнений, как желудочковые аритмии (вплоть до
фибрилляции), сердечная недостаточность, тромбоэндокардит и
тромбоэмболии.
Аневризмы могут разрываться в течение первых 2-х недель
инфаркта миокарда, но это осложнение встречается исключи-
тельно редко.
В предупреждении развития аневризм определенную роль
играют своевременное проведение тромболитической терапии,
раннее назначение блокаторов p-адренорецепторов.
Для предупреждения тромбоэмболических осложнений ис-
пользуют гепарин (в т. ч. низкомолекулярный) и ацетилсалици-
ловую кислоту; важное значение имеет адекватное расширение
двигательного режима.
Тромбоз левого желудочка
При инфаркте миокарда из-за повреждения эндокарда и акине-
зии участка сердечной мышцы появляются условия для тромбо-
образования в полости поврежденного желудочка (глава 4).
Тромбы в левом желудочке служат источником тромбоэмбо-
лических поражений артерий большого круга кровообращения.
Тромбы в правом желудочке — источник тромбоэмболий в ар-
терии малого круга кровообращения (в т. ч. ТЭЛА).
Для предупреждения тромбоза желудочков при инфаркте
миокарда традиционно используют гепарин и аспирин.
Эффективно применение с этой целью низкомолекулярных
гепаринов (глава 4).
Ранняя постинфарктная стенокардия
При возобновлении приступов стенокардии в первые 14 дней
инфаркта миокарда ее относят к ранней постинфарктной. Стено-
кардия может возникать в покое или при небольших физических
300
Глава 6. Неотложные состояния при инфаркте миокарда
нагрузках и проявляться типичной ангинозной болью либо ее эк-
вивалентами (например, приступами удушья). При проведении
холтеровского мониторирования у большинства больных отме-
чаются эпизоды безболевой ишемии миокарда.
Особенно часто ранняя постинфарктная стенокардия возни-
кает у пожилых пациентов с субэндокардиальным инфарктом
миокарда.
О тяжести и неблагоприятном прогностическом значении
ранней постинфарктной стенокардии свидетельствуют:
— возникновение приступов в покое (без предшествующего
значительного повышения артериального давления или
ЧСС) в первые дни инфаркта миокарда;
— смещение сегмента ST вне зоны инфаркта миокарда (ишемия
на расстоянии):
— нарушения гемодинамики в момент приступа стенокардии
или непосредственно после него (“оглушенный миокард”);
~~ нарушения сердечного ритма или проводимости в момент
приступа или непосредственно после него.
Для лечения ранней постипфарктной стенокардии в большин-
стве случаев необходимы хирургические методы восстановления
коронарного кровотока.
Может быть эффективно внутривенное капельное введение
нитроглицерина, назначение гепарина (в т. ч. низкомолекуляр-
ного), применение блокаторов Р-адренорецепторов и ацетилса-
лициловой кислоты.
По нашим данным, включение в комплексную терапию (изо-
сорбида динитрат, пропранолол, ацетилсалициловая кислота,
гепарин) триметазидина (предуктала) у 62 % больных с ранней
постинфарктной стенокардией позволяет сократить число анги-
нозных приступов.
Прочие осложнения
Среди осложнений инфаркта миокарда, имеющих значение для
оказания неотложной помощи, нельзя забывать о возможности
рецйдивирующего течения инфаркта миокарда, тромбоэмболий,
острых эрозий или язв желудочно-кишечного тракта с внутрен-
ним кровотечением, пареза желудочно-кишечного тракта, ост-
рой задержки мочи, нарушений психики.
Факторы, влияющие на течение инфаркта миокарда
301
Факторы, влияющие на течение инфаркта
миокарда
Предсказать течение и исход инфаркта миокарда, особенно
в первые часы заболевания, практически невозможно.
Наиболее доступна оценка состояния и ближайшего прогноза
по данным анамнеза и рутинных объективных методов исследо-
вания.
К факторам, имеющим неблагоприятное прогностическое
значение, относятся*
— несвоевременное начало лечения;
— возраст пациента более 70 лет;
— наличие инфаркта миокарда в анамнезе;
— предшествующая инфаркту миокарда недостаточность кро-
вообращения;
— сахарный диабет:
— хронические обструктивные заболевания легких;
— тахикардия;
— систолическое давление ниже 120 мм рт. ст;
— обширное крупноочаговое поражение передней стенки левого
желудочка (выраженный подъем сегмента ST в большом ко-
личестве отведений);
— выраженная или стойкая депрессия сегмента ST в грудных
отведениях при нижней локализации некроза;
— ранняя постинфарктная стенокардия;
— желудочковые экстрасистолы 3-5-й градаций, желудочковая
тахикардия, фибрилляция желудочков после первых 48 ч за-
болевания;
— мерцание или трепетание предсердий в первые 7 сут инфарк-
та миокарда;
— полная АВ-блокада или блокада правой ножки пучка Гиса
в сочетании с блокадой ветви левой ножки пучка Гиса, осо-
бенно при переднем инфаркте миокарда;
— острая сердечная недостаточность (Killip III или IV);
— разрыв межжелудочковой перегородки или папиллярных
мышц;
— острая аневризма сердца;
302
Глава 6. Неотложные состояния при инфаркте миокарда
— тромбоз левого желудочка;
— тромбоэмболия;
— внутреннее кровотечение.
Информативным неинвазивным методом, имеющим прогности-
ческое значение при инфаркте миокарда, является ритмокардио-
графия.
Степень вариабельности синусового ритма коррелирует
с показателями гемодинамики и вполне адекватно отражает
тяжесть заболевания. Чем сильнее выражена депрессия вариа-
бельности синусового ритма, тем хуже прогноз. Ритмокардио-
графия дает ценную информацию для выбора лечения и оценки
его эффективности и безопасности. Ухудшение показателей,
характеризующих синусовый ритм, в ответ на применение
лекарственного препарата в большинстве случаев свидетель-
ствует о нецелесообразности его назначения. Изменение вариа-
бельности синусового ритма в ответ на применение лекар-
ственного препарата в определенной степени позволяет
оценить “стоимость” достижения лечебного эффекта для орга-
низма.
Для унифицирования методики измерения и оценки вариа-
бельности сердечного ритма следует использовать стандарты,
подготовленные группой экспертов Европейской кардиологи-
ческой ассоциации и Северно-Американской ассоциации рит-
мологии и электрофизиологии “Вариабельность сердечного
ритма. Стандарты измерения, физиологическая интерпретация
и клиническое использование” (Eur. Heart J., 1996, vol. 17,
p. 354-381).
Наши наблюдения показывают, что информативность мето-
дики повышается при проведении позиционных или лекарствен-
ных тестов в режиме непрерывного мониторирования вариа-
бельности сердечного ритма, что позволяет снимать показания
в точке их максимального отклонения.
При определении тяжести инфаркта миокарда иногда ис-
пользуют специальные прогностические индексы (Пила, Норри-
са и др.), однако их информативность относительно невысока.
В любом случае для оценки течения и исхода заболевания не-
обходимы терпение и тщательное динамическое наблюдение.
Во всех случаях при определении прогноза абсолютно недопус-
тима категоричность!
Профилактика неотложных состояний
303
Профилактика неотложных состояний
Вторичная профилактика после перенесенного инфаркта мио-
карда должна быть минимально достаточной, и для ее проведе-
ния следует использовать такие лекарственные препараты, эф-
фективность и безопасность которых подтверждены в крупных
контролируемых исследованиях.
Основные лекарственные препараты для вторичной профи-
лактики после перенесенного инфаркта миокарда:
— блокаторы p-адренорецепторов (метопролол, атенолол);
— нитропрепараты (нитроглицерин, изосорбида ди- или моно-
нитрат);
— антиагреганты (ацетилсалициловая кислота);
— липотропные средства (правастатин, симвастатин).
По специальным показаниям используют:
— ингибиторы АПФ (эналаприл, рамиприл и др.);
— антагонисты кальция (дилтиазем).
— антиаритмические препараты (амиодарон, соталекс);
— • непрямые антикоагулянты (аценокумарол, фениндион).
Блокаторы p-адренорецепторов после инфаркта миокарда на-
значают, как минимум, на протяжении одного года всем боль-
ным, не имеющим реальных противопоказаний. При этом не
следует считать умеренную сердечную недостаточность абсо-
лютным противопоказанием к назначению препаратов этой
группы. При наличии сердечной недостаточности блокаторы
p-адренорецепторов (прежде всего карведилол) используют на-
чиная с минимальных “гомеопатических0 доз (глава 9). Высо-
кая терапевтическая активность отмечена у пропранолола, ме-
топролола, атенолола.
Нитроглицерин применяют под язык (лучше в виде аэрозо-
ля) для подавления ангинозных приступов и непосредственно
перед ситуациями, при которых высока вероятность их возник-
новения. Нитраты продленного действия назначают на период
ухудшения состояния и профилактически Высокоэффективен
изосорбида дипитрат (нитросорбид), при плохой переносимости
или развитии толерантности его заменяют на молсидомин (кор-
ватон).
304
Глава 6. Неотложные состояния при инфаркте миокарда
Ацетилсалициловую кислоту назначают по 125 мг/сут через
день. При противопоказаниях к применению ацетилсалицило-
вой кислоты ее заменяют на другие антитромбоцитарные сред-
ства (курантил, плавике).
Липотропные средства (правастатин, симвастатин и др.) мо-
гут улучшить прогноз, в т. ч. и при умеренном повышении холес-
терина.
Ингибиторы АПФ (рамиприл, эналаприл, периндоприл
и др.) являются препаратами выбора для длительной терапии
после обширного (в т. ч. субэндокардиального) инфаркта мио-
карда и для постоянного лечения сердечной недостаточности.
Антагонисты кальция применяют вместо блокаторов Р-адре-
норецепторов при противопоказаниях к последним либо после
инфаркта миокарда без патологического зубца Q. Эффективны и
безопасны дилтиазем и верапамил. Использовать короткодей-
ствующие препараты группы дигидропиридина (нифедипин,
адалат), особенно в значительных (более 40 мг/сут) дозах, не ре-
комендуется.
Амиодарон, соталол, непрямые антикоагулянты используют
только при наличии прямых показаний и отсутствии эффекта от
физической, психологической реабилитации и базисной терапии.
Рекомендации больным
В стационаре больным с острым инфарктом необходимо доступ-
но разъяснить сущность заболевания и предстоящего лечения,
дать подробные рекомендации по соблюдению диеты, обратить
внимание на недопустимость изометрической нагрузки, а также
на симптомы, при появлении которых необходимо обратиться
к медицинскому персоналу.
По мере расширения двигательной активности важно на-
учить элементарным методам контроля за переносимостью фи-
зической нагрузки. Для большинства пациентов большое значе-
ние имеют меры психологической реабилитации.
После выписки из стационара особое внимание пациентов
следует обращать на необходимость постепенного и контролиру-
емого возвращения к обычному образу жизни.
Основные рекомендации по мерам самопомощи при ангиноз-
ном приступе такие же, что и при стенокардии.
Рекомендации по неотложной помощи при инфаркте миокарда
305
Рекомендации по неотложной помощи
при инфаркте миокарда
Диагностика. Характерны загрудинная боль (или ее эквивален-
ты) с иррадиацией в левое (иногда и в правое) плечо, предпле-
чье, лопатку, шею, нижнюю челюсть, надчревную область; на-
рушения сердечного ритма и проводимости, нестабильность
артериального давления; реакция на прием нитроглицерина
неполная или отсутствует. Реже — другие варианты начала забо-
левания: астматический (сердечная астма, отек легких), арит-
мический (обморок, внезапная смерть, синдром МАС), цереб-
роваскулярный (острая неврологическая симптоматика),
абдоминальный (боль в надчревной области, тошнота, рвота),
малосимптомный (слабость, неопределенные ощущения в груд-
ной клетке). В анамнезе — факторы риска или признаки ИБС,
появление впервые или изменение привычной ангинозной боли.
Изменения на ЭКГ (особенно в первые часы) могут быть неоп-
ределенными или отсутствовать! Через 3-10 ч от начала заболе-
вания положительный тест с тропонином-Т.
Дифференциальная диагностика. В большинстве случаев —
с затянувшимся приступом стенокардии, нестабильной стено-
кардией, кардиалгиями, внекардиальными болями, ТЭЛА, ост-
рыми заболеваниями органов брюшной полости (панкреатит,
холецистит и др.), расслаивающей аневризмой аорты.
Неотложная помощь.
1. Показаны:
— физический и эмоциональный покой;
— нитроглицерин (таблетки или аэрозоль по 0,4-0,5 мг под язык
повторно);
— оксигенотерапия;
— коррекция артериального давления и сердечного ритма;
— ацетилсалициловая кислота 0,25 г (разжевать);
— пропранолол 20-40 мг под язык.
2. Для обезболивания (в зависимости от выраженности боли,
возраста пациента, его состояния):
— морфин до 10 мг либо нейролептанальгезия: фентанил 0,05-
0,1 мгили промедол 10-20 мг с 2,5-5 мгдроперидола внутри-
веннодробно;
306
Глава 6. Неотложные состояния при инфаркте миокарда
— при недостаточной анальгезии — внутривенно 2,5 г анальги-
на, а на фоне повышенного артериального давления - 0,1 мг
клонидина.
3. Для восстановления коронарного кровотока:
— при крупноочаговом инфаркте миокарда с подъемом сегмента
ST (в первые 6, а при рецидивирующей боли до 12 ч от начала
заболевания) как можно раньше ввести стрептокиназу
1 500 000 ME внутривенно капельно за 30 мин;
— при субэндокардиальном инфаркте миокарда с депрессией
сегмента ST как можно раньше 5000 ЕД гепарина внутривен-
но струйно, а далее капельно 1000 ЕД/ч.
4. При осложнениях — см. соответствующие рекомендации.
5. Постоянно контролировать сердечный ритм и проводимость.
6. Госпитализировать после возможной стабилизации состояния.
Основные опасности и осложнения:
— острые нарушения сердечного ритма и проводимости вплоть
до внезапной смерти (фибрилляция желудочков), особенно
в первые часы инфаркта миокарда;
— рецидив ангинозной боли;
— артериальная гипотензия (в т. ч. медикаментозная);
— острая сердечная недостаточность (сердечная астма, отек лег-
ких, шок);
— артериальная гипотензия; аллергические, аритмические, ге-
моррагические осложнения при введении стрептокиназы;
— нарушения дыхания при введении наркотических анальге-
тиков;
— разрыв миокарда, тампонада сердца.
Примечание. Для оказания неотложной помощи (в первые часы забо-
левания или при осложнениях) показана катетеризация периферичес-
кой вены.
При рецидивирующей ангинозной боли или влажных хрипах в лег-
ких нитроглицерин вводить внутривенно капельно.
При повышенном риске аллергических осложнений перед назначе-
нием стрептокиназы ввести внутривенно 30 мг преднизолона.
Если традиционные наркотические анальгетики отсутствуют, мож-
но назначить 1-2 мг буторфанола или 50-100 мг трамадола с 5 мг дро-
перидола и (или) 2,5 г анальгина с 5 мг диазепама внутривенно мед-
ленно или дробно.
Глава 7
Электрокардиографическая
диагностика коронарной
недостаточности
и инфаркта миокарда
Изменения на ЭКГ при коронарной недостаточности неспеци-
фичны. При инфаркте миокарда этот метод диагностики от-
личается низкой чувствительностью. Признаки нарушения
коронарного кровообращения часто искажаются другими пато-
логическими изменениями на ЭКГ и всегда запаздывают по от-
ношению к началу ангинозного приступа. Эти обстоятельства
снижают ценность однократно снятой ЭКГ, позволяющей, по
данным различных авторов, диагностировать инфаркт миокарда
лишь в 48-51 % случаев.
В то же время неотложное электрокардиографическое ис-
следование может иметь решающее значение для установле-
ния правильного диагноза. Ценность этого метода диагности-
ки подтверждается не только при особо тяжелых или трудно
дифференцируемых состояниях. Изменения на ЭКГ могут ока-
заться единственным убедительным симптомом инфаркта
миокарда при относительно кратковременной и легко устра-
ненной ангинозной боли или при других нетипичных клини-
ческих проявлениях заболевания. Напротив, отсутствие элект-
рокардиографических признаков нарушения коронарного
кровообращения после тяжелого многочасового ангинозного
приступа может дать основание заподозрить наличие иного па-
тологический процесса (например, расслаивающую аневризму
аорты).
308
Глава 7. ЭКГ-диагностика инфаркта миокарда
Бесспорно, диагностировать стенокардию и инфаркт миокар-
да нужно в первую очередь по клиническим признакам, но во всех
случаях, когда можно предположить возникновение острой коро-
нарной недостаточности, необходима экстренная оценка ЭКГ.
ЭКГ при коронарной недостаточности
Изменения на ЭКГ при острой коронарной недостаточности не-
специфичны и условно подразделяются на признаки ишемии и
признаки повреждения миокарда. Их отображение на ЭКГ зави-
сит от локализации патологического очага в стенке левого желу-
дочка и расположения по отношению к нему активного электро-
да, т. е. от отведения ЭКГ. Прямые патологические признаки
регистрируются в тех отведениях, в которых активный электрод
направлен к очагу поражения. В отведениях, где активный элек-
трод обращен к части миокарда, противоположной очагу пора-
жения,, изменения на ЭКГ будут иметь противоположную на-
правленность (реципрокные изменения).
Ишемия
При ишемии миокарда изменяется зубец Т (рис. 7.1). Если очаг
ишемии находится во внутренних (субэндокардиальных) слоях
миокарда, то замедление 3-й фазы реполяризации приводит к на-
растанию амплитуды и продолжительности зубца Т, который
в прямых отведениях становится высоким, равнобедренным, за-
остренным. Реципрокные признаки проявляются уменьшением
амплитуды зубца Т.
При расположении очага ишемии в наружных (субэпикарди-
альных) слоях вектор зубца Т направлен от поврежденного
участка к здоровой стенке левого желудочка, т. е. от электрода.
Поэтому прямые признаки субэпикардиальной ишемии будут
заключаться в формировании отрицательного, равнобедренного
зубца Т с заостренной вершиной. Реципрокные признаки прояв-
ляются увеличением амплитуды положительного зубца Т.
Аналогичная картина отмечается на ЭКГ при трансмураль-
ной (сквозной) ишемии, которая встречается значительно чаще,
чем изолированная субэпикардиальная.
Для диагностики ишемии ценное диагностическое значение
имеет инверсия волны U.
ЭКГ при коронарной недостоточности
309
Повреждение
Основными признаками повреждения миокарда являются изме-
нения сегмента ST (рис. 7.1). При повреждении во 2-й фазе репо-
ляризации возникает разность потенциалов между патологичес-
ким очагом и здоровым миокардом. Ток повреждения направлен
к патологическому очагу и вызывает смещение сегмента ST от-
носительно изоэлектрической линии.
При локализации участка повреждения во внутренних субэн-
докардиальных слоях в прямых отведениях регистрируется сме-
щение сегмента ST ниже изоэлектрической линии. Смещение
сегмента ST может быть горизонтальным, косовосходящим, вог-
нутым и косонисходящим. Наиболее диагностически значимой
считают горизонтальную и} особенно, косонисходящую депрес-
сию сегмента ST, менее значимой — вогнутую и косовосходя-
Рис. 7.1. ЭКГ при ишемии и повреждении (схема):
а — нормальная ЭКГ; б — субэндокардиальная ишемия; в — субэпи-
кардиальная (трансмуральная) ишемия; г — субэндокардиальное по-
вреждение; д — субэпикардиальное (трансмуральное) повреждение;
е — субэндокардиальное повреждение и субэндокардиальная ишемия;
ж ~ субэндокардиальное повреждение и трансмуральная ишемия;
з — трансмуральное повреждение и трансмуральная ишемия
310
Глава 7. ЭКГ-диагностика инфаркта миокарда
щую. Реципрокные изменения при субэндокардиальном по-
вреждении обычно не выражены.
При локализации патологического очага в субэпикардиаль-
ных слоях направление к нему тока повреждения приводит
к подъему сегмента ST над изоэлектрической линией, который
может быть горизонтальным, выпуклым или вогнутым. Наибо-
лее значимы горизонтальный и выпуклый, менее — вогнутый.
Реципрокные изменения проявляются депрессией сег-
мента ST.
Аналогичные признаки наблюдаются на ЭКГ при трансму-
ральном повреждении, которое встречается значительно чаще
изолированного субэпикардиального.
Дальнейшее повреждение миокарда приводит к замедлению
проведения возбуждения в пораженном участке миокарда и воз-
никновению блокад от повреждений (фокальных, ишемичес-
ких). Эти блокады проявляются в нарастании амплитуды и про-
должительности зубца R, формировании дополнительного зубца г'
или расщеплении и зазубренности комплекса QRS в отведениях
ЭКГ над очагом поражения. Если повреждение развивается в об-
ласти ствола или ножек пучка Гиса, то могут возникать блокады
правой или левой ножки или ее ветвей (передневерхней, задне-
нижней, срединной).
Признаки ишемии и повреждения на ЭКГ часто сочетаются.
Как упоминалось выше, изменения па ЭКГ не специфичны,
не патогномоничны для ИБС вообще и для острой коронарной
недостаточности в частности, поэтому выражение “болезней
много, а зубец Т один’* совершенно справедливо.
Отрицательные зубцы Т могут наблюдаться при нарушениях
внутрижелудочковой проводимости, гипертрофии левого желу-
дочка, миокардитах, перикардитах, кардиомиопатиях, пролапсе
митрального клапана,, электролитных расстройствах, остром пан-
креатите, нарушении мозгового кровообращения (глубокие, широ-
кие), гипервентиляции, после выраженной тахи- или брадикардии.
Высокие зубцы Т — при синдроме преждевременной реполя-
ризации, перегрузке левого желудочка, гиперкалиемии (в этих
случаях они узкие), инсультах.
Депрессия сегмента ST наблюдается при миокардитах, пе-
рикардитах, кардиомиопатиях, гинервентиляции, тахикардии
(косовосходящая), лечении сердечными гликозидами (корыто-
образная).
ЭКГ при инфаркте миокарда 311
Подъем сегмента ST может быть связан с синдромом преж-
девременной реполяризации, аневризмой левого желудочка,
острым перикардитом, ТЭЛА (III, aVF, V^3), выраженной ги-
пертрофией левого желудочка (Vt_3), закрытой травмой груд-
ной клетки.
Оценка случаев подъема сегмента ST особенно ответственна,
так как нередко связана с решением вопроса о проведении тром-
болитической терапии!
При синдроме преждевременной реполяризации желудочков
регистрируется подъем сегмента ST выше изоэлектрической ли-
нии, который начинается от зазубрины или псевдозубца г'
(точки]) на комплексе QRS, имеет вогнутую форму, переходит
в высокий положительный зубец Т. Часто наблюдается поворот
сердца вокруг продольной оси против часовой стрелки со смеще-
нием переходной зоны к правым грудным отведениям. Дискор-
дантные изменения отсутствуют.
При остром перикардите подъем сегмента ST регистрируется
в тех отведениях, где комплекс QRS направлен вверх, дискор-
дантные изменения отсутствуют, могут отмечаться уменьшение
вольтажа зубцов ЭКГ и их электрическая альтернация.
Безусловно, изменения реполяризации встречаются и при
многих других заболеваниях и состояниях.
ЭКГ при инфаркте миокарда
Изменения на ЭКГ при инфаркте миокарда зависят от его фор-
мы, локализации и стадии.
По электрокардиографическим признакам прежде всего сле-
дует различать трансмуральный и субэндокардиальный ин-
фаркты миокарда.
При трансмуральном (крупноочаговом) некрозе повреждает-
ся более 50-70 % толщины стенки левого желудочка. Так как
большая часть миокарда под электродом теряет способность
к возбуждению, то форму ЭКГ в прямых отведениях определяет
вектор деполяризации противоположной стенки, формируя ком-
плекс QS или патологический зубец Q. Зубец Q считают патоло-
гическим при продолжительности 0,04 с и более, при амплитуде
более Уз зубца R, а также в грудных отведениях правее переход-
ной зоны. Вектор сохранившейся части миокарда вызывает обра-
зование зубца г с меньшей, чем исходная, амплитудой.
312
Глава 7. ЭКГ-диагностика инфаркта миокарда
При субэндокардиальном инфаркте миокарда патологичес-
кий зубец Q не формируется, хотя может отмечаться зазубрен-
ность начальной части комплекса QRS. На ЭКГ проявляются
признаки лишь субэндокардиального повреждения (максималь-
но выраженные в отведениях V3 -V5, реже в отведениях III и
aVF). Эти признаки свидетельствуют об инфаркте, если сохра-
няются не менее 48 ч, в дальнейшем закономерно изменяются и
сопровождаются повышением активности соответствующих
ферментов или содержания кардиоспецифичных белков в крови.
Субэндокардиальные инфаркты практически всегда обширные,
и хотя изменения реполяризации не точно очерчивают зону по-
ражения, их нельзя относить к мелкоочаговым.
Интрамуральный инфаркт миокарда проявляется изолиро-
ванным изменением зубца Т, возможно снижение амплитуды
зубца R по сравнению с исходной. При этой разновидности забо-
левания патологический зубц Q не образуется, депрессия сег-
мента ST не отмечается. Интрамуральные инфаркты встречают-
ся настолько редко, что многие специалисты по функциональной
диагностике, например А. В. De Luna (1987), сомневаются в их
существовании.
Выделение указанных форм условно и далеко не всегда сов-
падает с патоморфологическими данными. Так, у % больных
с трансмуральным инфарктом миокарда (гораздо чаще при по-
ражении огибающей ветви левой коронарной артерии) патоло-
гический зубец Q не определяется, в то время как он может
встречаться при нетрансмуральном инфаркте миокарда или при
других заболеваниях сердца (гипертрофическая кардиомиопа-
тия, миокардит). Инфаркт миокарда без патологического зубца
Q, но с резким снижением амплитуды зубца R; на фоне блокады
ножек пучка Гиса; при локализации в заднебазальных отделах
или на боковой стенке вообще трудно отнести к какому-либо
электрокардиографическому типу.
У больных с острым инфарктом миокарда прогностически не-
благоприятными являются следующие ЭКГ-признаки:
— высокая ЧСС;
— значительный суммарный подъем сегмента ST;
— наличие выраженной или стойкой депрессии сегмента ST
в реципрокных отведениях;
— увеличение продолжительности комплекса QRS до 0,11 си
более:
ЭКГ при инфаркте миокарда
313
— наличие признаков ранее перенесенного инфаркта миокарда
(комплексов QS или патологических зубцов Q в удаленных
от острого инфаркта миокарда отведениях).
Топическая диагностика
Выделяют четыре основных вида локализации инфаркта мио-
карда:
1) передний — при котором прямые изменения регистрируются
в отведениях Vi-V4;
2) нижний (заднедиафрагмалъный) — с прямыми изменениями
в отведениях II, III, aVF;
3) боковой — с прямыми изменениями в отведениях I, aVL,
V5-V6;
4) заднебазальный — при котором в 12 общепринятых отведени-
ях ЭКГ прямых изменений нет, а в отведениях V j-V2 регист-
рируются реципрокные изменения (высокий, узкий зубец R,
депрессия сегмента ST, иногда — высокий, заостренный зу-
бец Т). Прямые изменения можно обнаружить только в до-
полнительных отведениях D, V7-V9.
При поражении предсердий отмечаются: изменение формы зуб-
ца Р, депрессия или подъем сегмента PQ, миграция водителя рит-
ма, мерцание или трепетание предсердий, ритм из АВ-соединения.
При инфаркте правого желудочка прямые изменения
(подъем сегмента ST) регистрируются только в дополнительных
(правых грудных) отведениях V3R- V4R.
Топическая диагностика инфаркта миокарда представлена
в табл. 7.1.
На рис. 7.2 приведена электрокардиограмма при переднем
распространенном инфаркте миокарда, на рис. 7.3 — при заднеди-
афрагмальном (нижнем) с распространением на боковую стенку.
Электрокардиографические стадии
инфаркта миокарда
При крупноочаговом инфаркте миокарда формируются три
зоны поражения сердечной мышцы: зона некроза (отведения
с комплексами QS или патологическими зубцами Q), зона транс-
мурального повреждения (с подъемом сегмента ST) и зона ише-
314
Глава 7. ЭКГ-диагностика инфаркта миокарда
Рис. 7.2. Острая стадия (начало) инфаркта миокарда на передней
стенке, перегородке, верхушке
ЭКГ при инфаркте миокарда
315
Рис. 7.3. Острая стадия (начало) инфаркта миокарда на нижней
стенке, верхушке и боковой стенке, АВ-блокада I степени
316
Глава 7. ЭКГ-диагностика инфаркта миокарда
Таблица 7.1
Топическая диагностика инфаркта миокарда
Локализация инфаркта миокарда Отведения ЭКГ, в которых регистрируются
прямые признаки реципрокные признаки
Передний и передне- V,-V4,A, (I) III, aVF, D
перегородочный Переднебазальный aVL, (I), V22-V42 ill, aVF, V,-V2
Передний I, II, aVL, V,-V6, A, I III, oVF, D
распространенный Боковой 1,11, aVL, V5-V6,1 V,, (v2, aVR)
Боковой базальный aVL, V2-V62 lll,(V,-V2)
Заднедиафрагмалоный II, III, aVF, D I, aVL, V2-V5, A
(нижний) Циркулярный II, III, aVF, V3~V6, D, A, I aVR, V,-V2, V3R
верхушечный Заднебазальный V7-V9, D V,-V3, V3R, A
Правого желудочко v -v V3R v 4R v,-v9
мии (с изменениями зубца Т). С течением инфаркта миокарда
ЭКГ претерпевает динамические изменения. При крупноочаго-
вом инфаркте миокарда выделяют три стадии таких изменений:
острую, подострую, рубцовую (рис. 7.4).
Острая стадия трансмурального инфаркта проявляется на-
личием признаков некроза (комплексов QS или патологических
зубцов Q) и повреждения (подъемом сегмента ST выше изоэлект-
рической линии) миокарда.
В самом начале острая стадия (иногда этот период называют
острейшей стадией) обнаруживается признаками трансмураль-
ного повреждения миокарда (быстро нарастающими изменения-
ми реполяризации: подъемом сегмента ST в виде монофазной
кривой, преходящими нарушениями ритма и проводимости, сни-
жением амплитуды зубца R, началом формирования патологи-
ческого зубца Q).
Выделение этого начального периода острой стадии имеет
важное значение, так как позволяет определить содержание
экстренной помощи (тромболитическая терапия или антикоагу-
ЭКГ при инфаркте миокарда
317
Рис. 7.4. Электрокардиографические стадии крупноочагового
инфаркта миокарда (схема):
а — нормальная ЭКГ; б — острейшая стадия; в — острая стадия;
г — подострая стадия; д — рубцовая стадия
лянты), не дожидаясь появления прямых признаков некроза
(комплексов QS или патологических зубцов Q).
Если при наличии клинических данных признаки поврежде-
ния Миокарда (смещения сегмента ST) отсутствуют, то ЭКГ не-
обходимо регистрировать повторно каждые 20-30 мин, чтобы не
упустить время для начала тромболитической терапии.
На протяжении острой стадии окончательно формируется
зона некроза (комплексы QS или патологические зубцы Q), за
счет уменьшения возбуждающейся части миокарда снижается
амплитуда зубца R.
По мере уменьшения повреждения миокарда, окружающего
некротический участок, сегмент ST приближается к изоэлектри-
ческой линии. Трансформация повреждения в ишемию приво-
дит к нарастанию инверсии зубца Т.
318
Глава 7. ЭКГ-диагностика инфаркта миокарда
В середине острой стадии может отмечаться ее промежуточная
фаза, когда зубец Т из отрицательного вновь становится положи-
тельным, а затем закономерные изменения ЭКГ продолжаются.
В конце острой стадии вся зона повреждения трансформиру-
ется в ишемическую, поэтому сегмент ST находится на изоэлект-
рической линии, а зубец Т глубокий, отрицательный.
Подострая стадия представлена зоной некроза (комплексы
QS или патогические зубцы Q) и зоной ишемии (отрицательные
зубцы Т). Динамика ЭКГ в этом периоде заболевания сводится
к постепенному уменьшению ишемии (степени инверсии зубца
Т). К концу подострой стадии зубец Т может стать слабоотрица-
тельным, изоэлектрическим или даже слабоположительным.
Рубцовая стадия. Для рубцовой стадии трансмурального ин-
фаркта миокарда характерны наличие патологического зубца Q,
сниженная амплитуда зубца R, расположение сегмента ST на изо-
электрической линии, стабильная форма зубца Т. Признаки руб-
цовых изменений на ЭКГ могут сохраняться пожизненно, но могут
и исчезать со временем вследствие развития компенсаторной ги-
пертрофии левого желудочка, внутрижелудочковой блокады, ин-
фаркта миокарда на противоположной стенке или других причин.
Трудности в ЭКГ-диагностике инфаркта миокарда
Распознавание инфаркта миокарда по ЭКГ может быть довольно
сложным. Чаще всего затруднения вызывают:
1) отсутствие типичных изменений на ЭКГ в начале инфаркта
миокарда;
2) поздняя регистрация ЭКГ;
3) инфаркт миокарда без патологического зубца Q;
4) нечеткие изменения зубца Q;
5) локализация некроза, при которой нет прямых изменений
в обычных отведениях ЭКГ;
6) повторный инфаркт миокарда;
7) переднезадний инфаркт миокарда;
8) блокада ножек пучка Гиса и их разветвлений;
9) синдром WPW;
10) ТЭЛА;
11) инфарктоподобные изменения на ЭКГ при других заболева-
ниях и состояниях.
ЭКГ при инфаркте миокарда
319
Отсутствие типичных изменений на ЭКГ
В начале инфаркта миокарда
Нетипичность изменений на ЭКГ в начале инфаркта миокарда
заключается прежде всего в их запаздывании относительно нача-
ла болевого синдрома, которое может измеряться минутами, а
иногда и часами.
Н. А. Мазур (1985) выделяет пять вариантов изменений на
ЭКГ в течение первого часа развития инфаркта миокарда:
1) подъем сегмента ST с патологическим зубцом Q или без него;
2) депрессия сегмента ST;
3) появление реципрокных изменений на ЭКГ раньше, чем пря-
мых;
4) образование патологического зубца Q прежде появления ти-
пичных изменений реполяризации (псевдорубцовая стадия);
5) отсутствие изменений на ЭКГ.
В случаях, когда в начале клинических проявлений инфаркта
миокарда отсутствуют его электрокардиографические признаки,
регистрацию ЭКГ следует повторять с интервалом 20-30 мин.
На наш взгляд, на ранних стадиях заболевания заподозрить
инфаркт миокарда по ЭКГ помогает:
— появление отрицательной, равно как и положительной (псев-
донормализация), динамики по сравнению с предыдущими
ЭКГ;
— регистрация высоких заостренных зубцов Т;
— регистрация реципрокных изменений;
— возникновение нарушений внутрижелудочковой проводи-
мости (обычно при переднеперегородочных инфарктах);
— выявление нарушений АВ-проводимости (при заднедиафраг-
мальных инфарктах);
— желудочковые экстрасистолы типа QR, qR или QRS (но не
QS) в прекардиальных отведениях;
— регистрация дополнительных (V7_8, высоких и правых пре-
кардиальных) отведений ЭКГ;
— особая настороженность при анализе изменений в отведениях
aVLV5_6,HI;
— при низкоамплитудных зубцах регистрация ЭКГ с усилением
2:1.
320
Глава 7. ЭКГ-диагностика инфаркта миокарда
Поздняя регистрация ЭКГ
Опоздание с проведением электрокардиографического исследо-
вания затрудняет диагностику и определение стадии инфаркта
миокарда.
В течение нескольких дней (особенно при локализации нек-
роза на нижней стенке) могут завершиться характерные для
инфаркта миокарда динамические изменения реполяризации.
В этих случаях диагностика интрамурального или субэндокар-
диального инфаркта миокарда по ЭКГ практически невозможна,
а при трансмуральном поражении на ЭКГ выявляются формаль-
ные признаки рубцовой стадии заболевания.
Проводя исследование в поздние сроки заболевания, следует
также учитывать, что распространение некроза на противопо-
ложную стенку может частично или полностью нивелировать
имевшиеся на ЭКГ признаки инфаркта миокарда.
Диагностика форм инфаркта миокарда без Q
Патологический зубец Q отсутствует при субэндокардиальном
или интрамуральном инфаркте миокарда.
Для дифференциальной диагностики непроникающего (без
патологического зубца Q) инфаркта миокарда и нестабильной
стенокардии регистрируют ЭКГ до и сразу после назначения
нитроглицерина сублингвально. При нестабильной стенокардии
примерно в 70 % случаев наблюдается положительная динами-
ка. При необратимых изменениях в сердечной мышце динамики
на ЭКГ не отмечается.
При трансмуральном (крупноочаговом) некрозе в поздно
возбуждающихся (после 0,03-0,04 с) областях (боковая стен-
ка) патологический зубец Q также не образуется, а выпадение
потенциала поврежденного участка приводит к снижению амп-
литуды зубца R и формированию или увеличению амплитуды
зубца S.
При локализации некроза на боковой стенке встречаются два
основных варианта изменений ЭКГ:
1) уменьшение амплитуды зубцов R и увеличение амплитуды
зубцов S в отведениях V5-V6;
2) изменения сегмента ST и зубца Т в отведениях V5-V6co сни-
жением амплитуды зубцов R в отведениях I, aVL.
ЭКГ при инфаркте миокарда
321
При нижнебоковом инфаркте миокарда отмечаются увеличение
амплитуды зубцов S в отведениях Vj-V6 и реципрокные измене-
ния в отведении aVR.
При локализации некроза на боковой стенке и верхушке фор-
мируется синдром Sf п HI аГГ*
Оценка зубцов Q
Для правильной оценки зубца Q необходимо учитывать, что
в норме время его формирования за счет деполяризации межже-
лудочковой перегородки не превышает 0,02 с, несколько увели-
чиваясь в отдельных отведениях за счет возбуждения прилежа-
щей части передней стенки.
При инфаркте миокарда в рано возбуждающихся областях
(перегородка, передняя стенка) зубец Q, может быть патологи-
ческим уже при продолжительности 0,02-0,03 с, поэтому тако-
вым считают любой зубец Q, расположенный в грудных отведе-
ниях правее переходной зоны.
При инфаркте миокарда в поздно возбуждающихся областях
(задняя, боковая стенки) зубец Q, будет патологическим только
при продолжительности 0,04 с и более либо при продолжитель-
ности 0,03 с, но амплитуде более зубца R.
Некроз без прямых изменений
в обычных ЭКГ-отведениях
При заднебазальном инфаркте миокарда прямых изменений
в общепринятых 12 отведениях ЭКГ не определяется и их можно
обнаружить только в дополнительных отведениях V7-V9. Рецип-
рокные изменения на ЭКГ проявляются увеличением амплиту-
ды зубцов R и Т в отведениях Vt-V3, V3R, а также уменьшением
и зазубренностью зубцов S и исчезновением переходной зоны.
При инфаркте правого желудочка прямые изменения на ЭКГ
(патологический зубец Q, подъем сегмента ST) регистрируются
только в дополнительных правых грудных отведениях V3R-V4R,
причем эти изменения особенно значимы, если выражены
в большей степени, чем в отведениях
При поражении высоких переднебоковых отделов левого же-
лудочка прямые признаки инфаркта миокарда выявляются
в грудных отведениях ЭКГ, снятых на два ребра выше.
11 В. В. Руксин
322
Глава 7. ЭКГ-диагностика инфаркта миокарда
Электрокардиографические признаки
повторного инфаркта миокарда
Изменения на ЭКГ при повторном инфаркте миокарда зависят
от его локализации, стадии и размера.
Расположение нового очага некроза в стороне от предыдуще-
го обычно не затрудняет его диагностику, необходимо лишь раз-
граничить стадии очаговых изменений.
При возникновении очага некроза на противоположной стен-
ке признаки предыдущего и нового инфарктов миокарда на ЭКГ
могут полностью нивелировать друг друга.
Возникновение повторного инфаркта миокарда в зоне рубца
приводит к различным изменениям реполяризации. Любая ди-
намика ЭКГ в зоне рубца всегда подозрительна и заставляет ду-
мать о повторном инфаркте миокарда.
Во всех случаях необходимо тщательное сопоставление полу-
ченной ЭКГ с предыдущими. Следует обращать внимание как на
прямые, так и на реципрокные признаки инфаркта миокарда,
оценивать изменения проводимости и клиническую картину за-
болевания.
Переднезадний инфаркт миокарда
В редких случаях, когда инфаркт миокарда одновременно разви-
вается на передней и задней стенках, его признаки полностью
нивелируются. При обширном поражении сердечной мышцы ве-
роятно появление умеренной депрессии сегмента ST в грудных
отведениях. По ЭКГ диагностировать этот вариант течения забо-
левания практически невозможно даже при сравнении с ранее
зарегистрированными электрокардиограммами.
Диагностика инфаркта миокарда при блокадах
ножек пучка Гиса
Блокада правой ножки пучка Гиса не затрудняет диагностику
острого инфаркта миокарда. При переднем инфаркте формиру-
ются патологические зубцы Q в отведениях Vi-V2, при боко-
вом — в отведениях V5-V6, при заднедиафрагмальном — в отве-
дениях II, III, aVF, при заднебазальном появляются ранние
высокие, узкие зубцы RV12. В острой стадии заболевания измене-
ЭКГ при инфаркте миокарда
323
ния реполяризации не соответствуют ожидаемым при данном
варианте нарушениям внутрижелудочковой проводимости.
Полная блокада левой ножки пучка Гиса значительно за-
трудняет диагностику очаговых изменений. Признаков таких из-
менений на фоне блокады левой ножки пучка Гиса очень много,
но основные из них можно разделить на четыре группы в зависи-
мости от наличия зубца q} изменений зубцов R или S, сегмента
ST и зубца Т (рис. 7.5).
Четыре признака, связанных с наличием зубца q:
1) любой q в отведениях I, У5-Уб и в большинстве случаев aVL;
2) q перед положительным комплексом QRS в отведениях II, III,
aVF;
3) qR после QSV13(4);
4) желудочковая экстрасистола, имеющая вид qR, qRS в отведе-
ниях III или aVF (кроме формы QS).
Рис. 7.5. Электрокардиографические признаки инфаркта миокарда
при полной блокаде левой ножки пучка Гиса (объяснение в тексте)
324
Глава 7. ЭКГ-диагностика инфаркта миокарда
Четыре признака, связанных с изменением зубца R:
1) ранняя, в первые 0,03 с, зазубренность зубца Rв отведениях!,
aVL, V5-V6;
2) зазубренность зубца R в отведениях II, III, aVF;
3) прогрессирующее снижение амплитуды зубца Rot отведения
Vi к отведению V4;
4) увеличение или появление высокого, узкого зубца R в отведе-
НИЯХ Vt-V3(4).
Четыре признака, связанных с изменением зубца S:
1) зазубренность на восходящем колене зубца S в отведениях
V3-V5;
2) зазубренность на нисходящем колене зубца S в отведениях
V3-V5;
3) широкий (более 0,04 с) зубец SV5-vb;
4) зазубренность зубцов SaVF.
Четыре признака, связанных с изменением сегмента ST и зубца Т:
1) выраженный (более 5 мм) куполообразный подъем сегмента ST;
2) подъем STI>aVL.v4-vfc с положительным зубцом Т;
3) депрессия STV1-v3 с отрицательным зубцом Т;
4) другие несоответствия реполяризации виду и степени блока-
ды левой ножки пучка Гиса.
Блокада левой ножки пучка Гиса может нивелировать признаки
нижнего инфаркта миокарда вследствие направления начально-
го вектора возбуждения желудочков влево и вниз, что приводит
к появлению на ЭКГ вместо патологического зубца Q зубца г (R)
в отведениях II, III, aVF.
По этой же причине данная блокада может имитировать
переднеперегородочный инфаркт миокарда, формируя комплекс
QS в отведении V1-V3.
Блокада передневерхнего разветвления левой ножки пучка
Гиса вызывает резкое отклонение электрической оси сердца вле-
во и вверх, что может обусловить появление комплексов QS в от-
ведениях II, III, aVF, имитирующих нижний инфаркт миокарда.
Напротив, начальное распространение возбуждения по со-
храненной задненижней ветви вниз и вправо способно маскиро-
вать признаки нижнего инфаркта миокарда, формируя вместо
зубца Q зубец г в отведениях II, III, aVF. При этом наблюдается
синдром ГП1> ГаУ1- >Гц.
ЭКГ при инфаркте миокарда
325
Так как начальный вектор возбуждения при данной блокаде
идет не только вниз и вправо, но и кзади, то в отведениях Vj-Уз,
вектор которых направлен вперед, может появиться зубец q, си-
мулируя переднеперегородочный инфаркт миокарда. Однако он
исчезает, если снять ЭКГ на 1-2 ребра ниже.
Напротив, за счет направления первоначального вектора
вправо и вниз блокада передневерхней ветви левой ножки пучка
Гиса может способствовать появлению вместо зубца q (Q) зуб-
цов г (R) в отведениях V1-V3, маскируя признаки переднепере-
городочного инфаркта миокарда.
Проксимальная блокада передневерхнего разветвления ле-
вой ножки пучка Гиса иногда приводит к образованию глубоких
зубцов Qi.avu однако их продолжительность (если нет инфаркта
миокарда) не превышает 0,04 с.
Электрокардиографические признаки инфаркта миокарда на
передней стенке с периинфарктной блокадой левой передней
ветви [Hoffman В. и соавт., 1967]:
1) вектор начальных 0,04 с комплекса QRS между +60° и +120°;
2) вектор терминальных 0,04 с комплекса QRS между -60° и-90°;
3) угол между направлением начального и терминального векто-
ров (угол Гранта) более 150°.
Блокада задненижней ветви левой ножки пучка Гиса отклоняет
электрическую ось сердца вправо, увеличивая тем самым ампли-
туду зубцов Rn,ni,aVb что может нивелировать признаки нижнего
инфаркта миокарда, переводя патологический по глубине зубец
Qu,hi.aVF в непатологический, и наоборот, симулировать или пре-
увеличивать глубину переднего инфаркта миокарда, формируя
QS в отведениях I, aVL.
Поскольку начальный вектор возбуждения при этой блокаде
направлен вверх и влево, то в отведениях II, III, aVF, вектор ко-
торых направлен вниз, возможно образование или увеличение
зубца Q, имитирующее нижний инфаркт миокарда.
Электрокардиографические признаки инфаркта миокарда на
нижней стенке с периинфарктной блокадой левой задней ветви
[Hoffman В. и соавт., 1967]:
1) вектор начальных 0,04 с комплекса QRS между -30° и -90°;
2) вектор конечных 0,04 с комплекса QRS между +60° и +120°;
3) угол между направлением начального и терминального векто-
ров (угол Гранта) более 150°.
Глава 7. ЭКГ-диагностика инфаркта миокарда
Диагностика инфаркта миокарда при синдроме WPW
и синдроме WPW волна А может быть как положительной,
и отрицательной.
Положительная волна Д способна нивелировать признаки
говых изменений или симулировать заднебазальный ин-
жт миокарда, увеличивая амплитуду зубцов RVt-vr
Отрицательная волна Д может симулировать патологический
ец Q, углубить непатологический зубец q до патологического
1 снизить амплитуду зубца R, имитируя очаговые изменения
экарда.
При дифференциальной диагностике нужно учитывать, что
ольшинстве случаев при синдроме WPW изменения сегмен-
ST и зубца Т дискордантны направлению волны Д, а при ин-
экте миокарда направление зубца Q обычно совпадает с на-
1влением зубца Т. Введение антиаритмических препаратов,
гдшающих проведение по дополнительному пути (аймалин,
амилен), часто приводит к временному исчезновению призна-
j синдрома WPW на ЭКГ и облегчает правильную трактовку
еющихся изменений.
Различия ЭКГ при инфаркте миокарда и ТЭЛА
аличия между электрокардиографическими проявлениями
.недиафрагмального инфаркта миокарда и ТЭЛА приведены
лаве 8. Важно, что при ТЭЛА сегмент ST во II отведении все-
. изменяется так же, как в отведениях I и aVL, но дискордант-
к отведениям III и aVF; наблюдается смещение переходной
гы к левым грудным отведениям; часто развиваются блокада
авой ножки пучка Гиса и синдром QmSi. Подъем на этом фоне
мента ST в отведениях V1-V3 подтверждает диагноз ТЭЛА.
Инфарктоподобные изменения на ЭКГ
при других заболеваниях и состояниях
»и гипертрофии межжелудочковой перегородки или диасто-
ческой перегрузке левого желудочка часто наблюдается уве-
чение амплитуды зубца Q в отведениях V5-V6, а иногда и в от-
1ениях I, aVL, но при этом продолжительность зубцов Q не
эвышает 0,03-0,04 с.
ЭКГ при инфаркте миокарда
327
При хроническом легочном сердце его низкое положение
в грудной клетке может приводить к образованию комплекса QS
в отведениях V1-V3. Эти изменения исчезают при съемке отведе-
ний Х^-Уз на 1~2 ребра ниже. Характерно наличие синдрома
Sj п ш и глубоких зубцов SVj vb-
Ушиб сердца может проявляться как инфарктоподобными
изменениями реполяризации, так и появлением патологического
зубца Q (рис. 7.6).
При перикардите к имеющемуся подъему сегмента ST нет ре-
ципрокных изменений и патологический зубец Que формируется.
При синдроме преждевременной реполяризации подъем
сегмента ST начинается от зазубрины (зубца г'), вогнут и пере-
ходит в высокий положительный зубец Т.
Изменения на ЭКГ, напоминающие таковые при инфаркте
миокарда, могут встречаться при других заболеваниях сердца
(порок, кардиомиопатия, опухоль), при несердечной патологии
(панкреатит, холецистит, нарушение мозгового кровообраще-
ния, пневмония, пневмоторакс), под влиянием лекарственных
средств, при отравлениях и т. д. Специфические электрокардио-
графические признаки указанных заболеваний и состояний от-
сутствуют. Иногда различия выявляются при оценке изменений
на ЭКГ в динамике. Поэтому данная глава начиналась и заканчи-
вается напоминанием о том, что стенокардию и инфаркт мио-
карда необходимо диагностировать с учетом анамнеза, клини-
ческих и лабораторных данных и изменений па ЭКГ в динамике.
328
Глава 7. ЭКГ-диагностика инфаркта миокарда
Рис. 7.6. ЭКГ при ушибе сердца
(мужчина, 21 год, падение с 9-го этажа): первые сутки
Глава 8
Тромбоэмболия легочной артерии
Эмболия легочной артерии и ее ветвей тромботическими масса-
ми — это имеющее самостоятельное значение, представляющее
опасность для жизни осложнение, особенно часто встречающееся
при тромбозе глубоких вен нижних конечностей и таза.
Истинная распространенность ТЭЛА неизвестна. В Европе и
США при аутопсии ТЭЛА обнаруживают в 11-25% случаев
[Ansari А., 1986]. По данным И. В. Бариновой (1992), проанали-
зировавшей результаты 7333 патологоанатомических вскрытий
за 1985-1989 гг. в Москве, ТЭЛА выявлялась у 12,2-12,8%
умерших.
Вероятность возникновения ТЭЛА особенно высока у туч-
ных пациентов пожилого возраста, а также при длительной им-
мобилизации (не случайно ТЭЛА называют болезнью “прико-
ванных к постели”). Частота развития ТЭЛА повышается при
инфаркте миокарда, инсульте, пороках сердца, сердечной недо-
статочности, мерцательной аритмии, злокачественных опухо-
лях, обширных ожогах, беременности, полицитемии, сепсисе.
При хирургических вмешательствах риск развития ТЭЛА осо-
бенно высок в ортопедии, онкологии, общей хирургии, гинеколо-
гии и урологии. Частота возникновения ТЭЛА со смертельным
исходом при ортопедических операциях достигает 5 % [Clagett
G. Р., 1995]. Известны случаи развития ТЭЛА и у здоровых лю-
дей при применении эстрогенов, длительном фиксированном
положении нижних конечностей.
Примерно у 90 % больных источник эмболии находится в бас-
сейне нижней полой вены, а у остальных пациентов — в бассейне
верхней полой вены или в сердце.
В системе нижней полой вены наиболее эмбологенны глубо-
кие вены бедра и таза. Почти каждый второй случай тромбоза
330
Глава 8. Тромбоэмболия легочной артерии
глубоких вен подвздошно-бедренного сегмента осложняется
ТЭЛА. Особенно опасны плавающие (флотирующие) тромбы,
один конец которых прикреплен к стенке сосуда, а другой сво-
бодно омывается кровью
Диагностика
Клиническая картина ТЭЛА варьируется в очень широких пре-
делах и зависит от ряда факторов, прежде всего от степени пора-
жения сосудистого русла легких и от предшествующего состоя-
ния больного.
Одна из клинических классификаций ТЭЛА приведена
в табл. 8.1.
Для оказания неотложной помощи особенно важно разделять
ТЭЛА на массивную и немассивную.
К массивной ТЭЛА относят окклюзию ствола или главных
ветвей легочной артерии, при которой кровоток в легких умень-
шается более чем на 45 %.
При тромбоэмболии ствола или главных ветвей легочной ар-
терии ТЭЛА обычно протекает молниеносно, очень тяжело, про-
является внезапной остановкой кровообращения (вследствие
развития электромеханической диссоциации) или обтурацион-
ным шоком с клиническими и электрокардиографическими при-
знаками острого “легочного сердца” и у большинства больных
заканчивается быстрым, иногда мгновенным летальным исхо-
дом. Более % больных с массивной ТЭЛА погибают в течение
первого часа развития заболевания, около 2/3 — в первые сутки.
В. С. Савельев и соавт. (1990) подразделяют массивную ТЭЛА
на две клинические формы: циркуляторную и респираторную.
Циркуляторная форма массивной ТЭЛА обычно развивается
при поражении ствола или обеих главных легочных артерий,
Таблица 8.1
Клиническая классификация ТЭЛА
(по Ю. В. Аншелевич, Т. А. Сорокиной, 1983)
Форма Течение Уровень поражения легочной артерии
Тяжелая Среднетяжелая Легкая Молниеносное Острое Рецидивирующее Ствол или главные ветви Долевые, сегментарные ветви Мелкие ветви
Диагностика
331
имеет молниеносное (в ряде случаев — с остановкой кровообра-
щения) или острое течение с тяжелой легочной гипертензией и
резким снижением сердечного выброса. В этих случаях ведущими
симптомами ТЭЛА являются выраженные одышка и тахикар-
дия, резкое (нередко с потерей сознания) снижение артериаль-
ного давления, бледность кожного покрова, ангинозноподобная
боль, набухшие шейные вены.
Респираторная форма массивной ТЭЛА развивается при ок-
клюзии одной из главных легочных артерий, протекает не
столь тяжело и остро и у значительной части пациентов с за-
позданием проявляется признаками развившегося инфаркта
легкого. В этих случаях ведущими симптомами ТЭЛА будут
одышка и тахикардия, плевральные боли, крепитирующие
хрипы в легких, кашель (у части больных — с мокротой, окра-
шенной кровью).
Немассивной ТЭЛА считают окклюзию долевых, сегментар-
ных или мелких ветвей легочной артерии, в этих случаях крово-
ток в легких уменьшается менее чем на 45 %.
Поражение долевых и сегментарных ветвей легочной артерии
проявляется острым течением ТЭЛА средней тяжести с одыш-
кой, тахикардией, артериальной гипотензией, а позже — призна-
ками инфаркта легкого.
Тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии дает о себе
знать повторными эпизодами немотивированной одышки, не-
сколько позже — признаками инфаркта легкого, а нередко про-
текает практически бессимптомно.
Немассивную ТЭЛА обычно диагностируют не в момент ее
возникновения, а при появлении клинической картины инфарк-
та легкого. При поражении мелких ветвей легочной артерии рас-
познать заболевание особенно трудно, а его течение часто носит
рецидивирующий характер.
Необходимо особо подчеркнуть, что клинические проявле-
ния, течение и исход ТЭЛА зависят от суммарного снижения
перфузии легких, включая предшествующее поражение сосудов
малого круга кровообращения и сердечно-сосудистой системы
в целом. Поэтому у больных с исходной хронической легочной
гипертензией или с сердечной недостаточностью тромбоэмболия
даже мелких ветвей легочной артерии может протекать остро,
тяжело и неблагоприятно.
Подробнее основные симптомы ТЭЛА представлены ниже.
332
Глава 8. Тромбоэмболия легочной артерии
Инспираторная одышка является классическим и ведущим
признаком ТЭЛА. Одышка может быть умеренной (до 30 дыха-
ний в 1 мин), выраженной (30-50 дыханий в 1 мин) или резчай-
шей (более 50 дыханий в 1 мин). Как правило, чем обширнее
тромбоэмболическая окклюзия легочных артерий, тем больше
выражена одышка и тем хуже прогноз. Одышка при ТЭЛА ти-
хая, без слышных на расстоянии хрипов или клокотания, без
сухих или влажных хрипов в легких, без участия в дыхании вспо-
могательных мышц, не зависящая от положения больного в по-
стели. При возникновении ТЭЛА у больных с исходной сердеч-
ной недостаточностью одышка может облегчаться при переходе
в положение сидя, а клиническая картина напоминает приступ
сердечной астмы. При развитии ТЭЛА на фоне хронических за-
болеваний легких могут отмечаться признаки бронхоспазма.
В редких случаях, когда на фоне тяжелого нарушения системной
гемодинамики на первый план выходит резкое снижение мозго-
вого кровотока, одышка не возникает, а дыхание, напротив, ста-
новится редким, шумным, периодичным.
Артериальная гипотензия — ранний и типичный признак
ТЭЛА. Характерно, что артериальная гипотензия наблюдается
с первых минут возникновения тромбоэмболии (обычно до раз-
вития болевого синдрома) и нередко дебютирует возникновени-
ем обморочного состояния. Степень снижения артериального
давления может быть различной: от умеренной до тяжелой, про-
являющейся шоком.
Боль — симптом, часто встречающийся при ТЭЛА. Выделяют
четыре варианта боли: ангинозноподобную, легочно-плевраль-
ную, абдоминальную и смешанную [Злочевский П. М., 1978].
Ангинозноподобная боль в основном обусловлена острым рас-
ширением устья легочной артерии, обычно она возникает в са-
мом начале заболевания, сразу же при развитии массивной
ТЭЛА вместе с цианозом, одышкой, тахикардией и артериаль-
ной гипотензией. Боль носит неопределенный характер, локали-
зуется за верхней или средней третью грудины без типичной “ко-
ронарной” иррадиации.
Легочно-плевральная боль наблюдается при инфаркте легкого
с вовлечением плевры, чаще развивается при поражении доле-
вых и сегментарных ветвей легочной артерии. Боль острая, ко-
лющая, появляется и усиливается на вдохе, при кашле или пере-
мене положения тела, сопровождается одышкой, тахикардией,
Дна гностика
333
крепитирующими хрипами в легких, иногда шумом трения плев-
ры и болезненностью при пальпации межреберий
Абдоминальная боль возникает вследствие вовлечения в про-
цесс диафрагмальной плевры или острого набухания печени.
Обычно это — острая схваткообразная боль в области правого
подреберья, которая может сопровождаться иктеричностью
склер и кожи, отрыжкой, икотой, рвотой, нарушением стула,
симптомами раздражения брюшины.
При смешанном варианте боли возможны любые сочетания
перечисленных признаков.
Синусовая тахикардия, илитахисистолическая форма мерца-
тельной аритмии,— еще один неизменный признак ТЭЛА. Как
правило, чем больше нарушена перфузия легких, тем более вы-
ражена тахикардия и тем хуже прогноз.
Изменение цвета кожи и слизистых оболочек отмечается
у всех пациентов с ТЭЛА. Наиболее типичен бледно-пепельный
оттенок кожи в сочетании с цианозом слизистых оболочек и ног-
тевых лож. При массивной тромбоэмболии или ТЭЛА, развива-
ющейся на фоне предшествующей недостаточности кровообра-
щения, нередко наблюдается выраженный (до “чугунного”)
четко отграниченный цианоз кожи верхней половины тела.
Возникающее при массивной ТЭЛА препятствие легочному
кровотоку приводит к увеличению работы правого желудочка
и проявляется клиническими и электрокардиографическими
признаками острого “легочного сердца” (рис. 8.1).
Рис. 8.1. ЭКГ при ТЭЛА
334
Глава 8. Тромбоэмболия легочной артерии
Клинические симптомы острого “легочного сердца”:
— акцент и расщепление II тона над легочной артерией;
— резкое повышение ЦВД;
— расширение зоны сердечной тупости вправо;
— пульсация во втором межреберье слева от грудины;
— систолический шум над местом проекции трехстворчатого
клапана и легочной артерии.
При тяжелой правожслудочковой недостаточности отмечают на-
бухание шейных вен, увеличение печени, гепатоюгулярный реф-
люкс, иктеричность склер и кожи.
Электрокардиографические признаки “легочного сердца”:
— появление зубцов QHi при одновременном увеличении ампли-
туды зубцов RHI и S] (синдром QinS]);
— поворот сердца вокруг продольной оси правым желудочком
вперед (смещение переходной зоны к левым грудным отведе-
ниям);
— подъем сегмента ST с отрицательным зубцом Т в отведениях
III, aVF, Vt-Уз;
— появление или увеличение степени блокады правой ножки
пучка Гиса;
— высокий заостренный “легочный” зубец Р с отклонением его
электрической оси вправо;
— синусовая тахикардия или тахисистолическая форма мерца-
ния предсердий.
Наиболее часто отмечаются тахикардия (тахиаритмия), смеще-
ние переходной зоны к левым грудным отведениям, синдром
QniSi. Изменения на ЭКГ особенно ярко выражены в первые
часы развития заболевания и сохраняются в течение 5-7 сут,
имитируя признаки острого нижнего инфаркта миокарда.
Инфаркт легкого в большинстве случаев развивается при
тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии. Клинические
проявления инфаркта легкого включают в себя легочно-плев-
ральную боль, кашель (у части больных — с мокротой, окрашенной
кровью), повышение температуры тела, крепитирующие хрипы
в легких, а иногда — односторонний экссудативный плеврит.
Кашель при ТЭЛА появляется в первые сутки заболевания;
сначала он сухой, впоследствии — со скудной слизистой мокро-
той, которая лишь у 10-30 % больных окрашивается кровью.
Диагностика
335
Повышение температуры тела может наблюдаться даже на
фоне артериальной гипотензии и должно восприниматься не как
ранний симптом возникновения ТЭЛА, а как один из признаков
инфаркта легкого.
В заключение необходимо подчеркнуть, что, несмотря на на-
стороженность клиницистов в отношении ТЭЛА, ее своевремен-
ная диагностика остается серьезной проблемой. Даже острая
форма массивной ТЭЛА с летальным исходом диагностируется
только в половине случаев, частота диагностических ошибок при
рецидивирующей форме тромбоэмболии мелких ветвей легоч-
ной артерии значительно больше.
Для диагностики ТЭЛА следует учитывать наличие факторов
риска развития тромбоэмболий. Важное значение имеет целенап-
равленный поиск симптомов тромбоза глубоких вен (глава 4).
Дифференциальная диагностика
Дифференциальная диагностика ТЭЛА зависит от степени
выраженности ее отдельных клинических признаков.
Доминирующие при ТЭЛА одышка и удушье могут навести
на мысль о наличии у больного сердечной или бронхиальной
астмы. Нельзя не упомянуть и о пресловутой “застойной” пнев-
монии, которая особенно часто необоснованно диагностируется
на догоспитальном этапе. В случаях диагностических затрудне-
ний следует обращать особое внимание па факторы риска воз-
никновения тромбоэмболических осложнений, аускультатив-
ную картину в легких и не забывать о возможности развития
ТЭЛА. Основные дифференциально-диагностические признаки
ТЭЛА, сердечной и бронхиальной астмы обобщены в табл. 8.2.
Нарушение проходимости легочной артерии может возник-
нуть и при первичном тромбозе; при жировой, воздушной, септи-
ческой или опухолевой эмболии. На эти причины окклюзии ле-
гочной артерии указывают прежде всего такие данные анамнеза,
как тяжелая травма, остеомиелит, недавнее хирургическое вме-
шательство, пункция вен, сепсис, онкологические заболевания.
При жировой эмболии наряду с одышкой отмечаются при-
знаки отека легких, беспокойство, нарушение сознания. У боль-
ных с жировой эмболией часто развиваются петехиальные кро-
воизлияния на шее, передней поверхности грудной клетки,
конъюнктиве.
336
Глава 8. Тромбоэмбалия легочной артерии
Таблица 8.2
Дифференциальная диагностика ТЭЛА, сердечной
и бронхиальной астмы
Признак ТЭЛА Сердечная астма Бронхиальная астма
Анамнез Тромбофлебит, дли- тельная иммобили- зация, хирургичес- кое вмешательство Заболевания сердца, гипертоническая бо- лезнь, сердечная не- достаточность Заболевания лег- ких, астматичес- кий бронхит
Внешний вид Может быть резкий цианоз кожи верх- ней половины тела Акроцианоз, гипер- гидратация тканей Разлитой цианоз, гипогидратация тканей
Кисти И стопы Холодные Чаще холодные Теплые
Положение больного Сидя или лежа Только сидя Сидя или стоя с упором но руки
Одышка Инспираторная, "не надышаться" Инспираторная, "не надышаться* Экспираторная, "не выдохнуть*
Аускультация Акцент и расщепле- ние 11 тона надлегоч- най артерией Влажные хрипы Сухие свистящие хрипы,выдох удлинен
Мокрота В поздние сроки, изредка с кровью Обильная, пенистая; отходит при ухудше- нии состояния Скудная, стекло- видная; отходит при улучшении состояния
Артериальное давление Раннее снижение, вплоть до шока Может быть повышено Часто повышено
Применение нитроглице- рина Противопоказано Явно улучшает состояние Не изменяет состояние
При воздушной эмболии системных вен наличие воздуха
в правом желудочке приводит к появлению специфического
“шума мельничного колеса”.
При тяжелой ангинозноподобной боли может возникнуть не-
обходимость проводить дифференциальную диагностику ТЭЛА
с острым инфарктом миокарда (табл. 8.3). Различия в изменени-
ях на ЭКГ при ТЭЛА и нижнем инфаркте миокарда представле-
ны в табл. 8.4. При дифференциальной диагностике в относи-
Диагностика
337
Таблица 8.3
Дифференциальная диагностика ТЭЛА и инфаркта миокарда
Признак ТЭЛА Инфаркт миокарда
Анамнез Тромбофлебит, хирургичес- кое вмешательство, длитель- ная иммобилизация Стенокардия
Начало Внезапное Часто с дестабилизации стенокардии
Характер боли Чаще острая, связанная сдыханием Тупая, нарастает быстро, волнообразно
Локализация боли Чаще правая половина грудной клетки, правое подреберье За грудиной
Иррадиация бопи Не наблюдается В левую лапатку, плечи, шею, надчревную область
Одышка Возникает с самого начала заболевания, не зависит от положения тела Развивается постепенно, уменьшается в положении сидя
Кожа и слизис- тые оболочки Бледно-цианотичная или резкий цианоз верхней поло- вины тела Акроцианоз
Вены шеи Набухшие Не изменены
Перкуссия Расширение зоны сердечной тупости вправо. Возможно притупление нод очагам по- ражения Возможно расширение зоны сердечной тупости влево
Аускультация Акцент и расщепление II тона надлегочной артерией, шум трения плевры, ослаб- ленное дыхание над очагом поражения Приглушен 1 тон. Влажные хрипы в легких, шум трения перикарда
Пульс Нитевидный, тахикардия или мерцание предсердий Существенно не изменен, экстрасистолы
Артериальное Резкое снижение, предше- Может быть снижение
давление ствующее боли на высоте или после боли
338
Глава 8. Тромбоэмболия легочной артерии
Таблица 8.4
Дифференциальная диагностика изменений на ЭКГ
при ТЭЛА и нижнем инфаркте миокарда
Признак Нижний инфаркт миокарда ТЭЛА
Ритм Синусовый, может быть брадикардия Синусовая тахикардия или мерцание предсердий
Нарушения проводимости Проксимальные АВ-блокады Блокада правой ножки пучка Гиса
Электрическая ось сердца Отклоняется влево Откланяется вправо
Переходная зона в грудных отведениях Не изменяется Резка сдвигается клевым грудным отведениям
Зубцы Р Не изменены или P-mitrale P-pulmonale
Продолжитель- Q. >0,04 Q1]( < 0,04
ность зубцов Q, с а^>о,о2 Ой >0,02 0^0,02 QH отсутствует или непатологический
Синдром 0^5, Нетипичен Характерен
Зубцы Rn| Уменьшаются Увеличиваются
Сегмент STn Выше изолинии Ниже изолинии
Сегмент S7VH3 Ниже изолинии Выше изолинии
Зубцы ТУЬЗ Не изменены (высокие при заднебазальном инфаркте миокарда) Отрицательные
тельно поздние сроки заболевания следует учитывать, что ин-
фаркт миокарда (особенно при распространении некроза на пра-
вый желудочек) может осложниться ТЭЛА.
При абдоминальном болевом синдроме иногда приходится
проводить дифференциальную диагностику ТЭЛА с острыми
заболеваниями желудочно-кишечного тракта (острым холецис-
титом, острым панкреатитом). О наличии ТЭЛА свидетельству-
ют резкое увеличение печени в сочетании с набухшими шейны-
ми венами и гепатоюгулярным рефлюксом; одышка, тахикардия,
артериальная гипотензия, акцент II тона на легочной артерии,
электрокардиографические признаки острого “легочного серд-
ца”, симптомы тромбоза глубоких вен.
Неотложная помощь
339
Неотложная помощь
Объем и содержание неотложной помощи при ТЭЛА опреде-
ляются остротой и тяжестью течения заболевания, которые за-
висят от степени поражения сосудистого русла легких. При
очень тяжелой массивной ТЭЛА показана тромболитическая те-
рапия, а иногда и эмболэктомия, при немассивной — назначение
прямых (гепарин или низкомолекулярные гепарины) антикоагу-
лянтов. Во всех случаях неотложная помощь должна быть оказа-
на незамедлительно, так как большинство пациентов с массив-
ной ТЭЛА погибают в течение ближайших часов после ее
развития, а у больных с немассивной ТЭЛА высока опасность
рецидива тромбоэмболии.
При клинической смерти необходима незамедлительная
СЛР. Для восстановления адекватного спонтанного дыхания,
как правило, требуется интубация трахеи и длительная ИВЛ
100 % кислородом.
При шоке для поддержания артериального давления необхо-
димо проведение инфузионной терапии (реополиглюкин, 5 % ра-
створ глюкозы, гемодез и др.). Если инфузионная терапия не
приводит к стабилизации гемодинамики, то показано примене-
ние инотропных и вазоактивных препаратов (добутамина, допа-
мина, адреналина), а у больных с массивной ТЭЛА — и тромбо-
литических средств (стрептокиназы).
Добутамин, допамин или адреналин при сохраняющейся ар-
териальной гипотензии назначают внутривенно капельно, повы-
шая скорость введения препаратов до стабилизации артериаль-
ного давления.
Тромболитическая терапия показана при массивной ТЭЛА,
протекающей с артериальной гипотензией, некорригируемой
с помощью инфузионной терапии. При решении вопроса о про-
ведении тромболитической терапии следует обращать внимание
на такие косвенные признаки массивной ТЭЛА, как тяжелый ан-
гинозноподобный болевой синдром, набухшие шейные вены,
выраженные одышка и тахикардия, акцент II тона на легочной
артерии, признаки острого “легочного сердца” на ЭКГ.
Основным препаратом для проведения тромболитической те-
рапии остается стрептокиназа. При повышенном риске возник-
новения аллергических реакций и с учетом исходной артериаль-
ной гипотензии перед применением стрептокиназы внутривенно
340
Глава 8. Тромбоэмболия легочной артерии
струйно вводят 30 мг преднизолона. Затем 250 000 ME стрепто-
киназы (стрептазы, авелизина), растворенной в 100 мл изотони-
ческого раствора натрия хлорида, вводят внутривенно в течение
20-30 мин, после чего инфузию препарата продолжают со скоро-
стью 100 000 МЕ/ч на протяжении 12 часов (суммарно 1 500 000
ME). В последующие 6-7 сут осуществляют подкожные инъек-
ции гепарина для увеличения АЧТВ в 1,5-2,5 раза по сравнению
с его нормальным значением.
В последнее время появились рекомендации о более актив-
ном проведении тромболитической терапии при ТЭЛА, однако
пока общепринятой остается схема, изложенная выше.
При немассивной ТЭЛА тромболитическая терапия не пока-
зана, для оказания неотложной помощи используют гепарин.
Гепарин является главным препаратом для неотложного ле-
чения у большинства больных с ТЭЛА. Помимо антикоагулянт-
ного, препарат оказывает противовоспалительное, ангиогенное
и болеутоляющее действие.
При ТЭЛА 10 000 ЕД гепарина вводят внутривенно струйно,
а затем капельно со скоростью около 1000 ЕД/ч. Скорость введе-
ния гепарина подбирают таким образом, чтобы увеличить АЧТВ
в 1,5-2,5 раза по сравнению с его нормальным значением. За пер-
вые сутки обычно вводят 30 000-35 000 ЕД гепарина. Лечение
гепарином продолжают в течение 6-7 сут.
ЗаЗ-5 дней до отмены гепарина назначают непрямые антикоа-
гулянты (синкумар), прием которых продолжается не менее 3 мес.
Незначительное кровохарканье (прожилки крови в мокроте) не
является противопоказанием к антикоагулянтной терапии.
Для лечения и предупреждения ТЭЛА с успехом применяют
низкомолекулярные гепарины.
Так, фрагмин, назначаемый по 120 ЕД/кг 2 раза в сутки под-
кожно в течение 10 сут так же эффективен, как нефракциониро-
ванный гепарин, вводимый постоянно внутривенно с подбором
скорости вливания в зависимости от изменения АЧТВ [Meyer G.
и соавт., 1995].
Эффективна и безопасна терапия клексаном, который при
ТЭЛА назначают по 1 мг/кг 2 раза в сутки.
При субмассивной ТЭЛА использование фраксипарина реже
сопровождается возникновением геморрагических осложнений,
чем применение нефракционированного гепарина [Thery С. и со-
авт., 1992].
Рекомендации больным
341
За 3~5 дней до отмены низкомолекулярного гепарина назна-
чают непрямые антикоагулянты (сипкумар и др ).
Всем больным с ТЭЛА показана длительная о^сигенотерапия.
При выраженном болевом синдроме проводят нейролепт-
анальгезию (назначают фентанил и дроперидол)-
Для снижения легочной гипертензии может быть полезно
внутривенное введение 10 мл 2,4 % раствора эуфиллина.
При тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии и от-
носительно стабильном состоянии больного проводят оксигено-
терапию, используют нефракционированный или низкомолеку-
лярный гепарин. За 3-5 дней до отмены гепарина назначают
непрямые антикоагулянты (синкумар и др.). Для уменьшения
легочной гипертензии показан эуфиллин.
При воздушной эмболии оказание помощи начинают с того,
что больного укладывают на левый бок и опускают изголовье.
Проводят ингаляцию 100 % кислорода.
При жировой эмболии дополнительно назначают глюкокор-
тикоидные гормоны в больших дозах (гидрокортизон до 1 г/сут),
хотя их лечебный эффект не доказан.
При септической эмболии проводят массивную антибактери-
альную терапию.
Своевременная диагностика и адекватная неотложная по-
мощь позволяют сохранить жизнь и трудоспособность более чем
80 % больных с ТЭЛА. Решающее значение имеет активная про-
филактика ТЭЛА.
Профилактика неотложных состояний
Пациенты, у которых имеется несколько факторов риска разви-
тия ТЭЛА, нуждаются в профилактическом лечении. Полагают,
что при адекватном проведении профилактических мероприя-
тий можно предупредить У2 всех случаев ТЭЛА и до У случаев
тромбоза глубоких вен [Collins R. и соавт., 1988].
Основным направлением медикаментозной профилактики
ТЭЛА остается применение прямых (гепарина, низкомолекуляр-
ных гепаринов) и непрямых (синкумара и др.) антикоагулянтов.
Для вторичной профилактики ТЭЛА у пациентов с эмболо-
генными формами флеботромбозов все шире используют эндо-
венозную установку фильтров (фильтра Гринфилда и др.) или
экстравенозное каваклипирование.
342
Глава 8. Тромбоэмболия Легочной артерии
Рекомендации больным
Эффективность лечения пациента с факторами риска развития
тромбоэмболических осложнений, равно как и результаты оказа-
ния неотложной помощи при их возникновении, & значительной
степени зависят от уровня осведомленности больного и его со-
трудничества с врачом.
Основные задачи врача:
1. Разъяснить пациенту сущность заболевания.
2. Рекомендовать необходимую диету.
3. Определить адекватный режим физической активности,
объяснить необходимость ежедневного выполнения физичес-
ких упражнений; обучить элементарным методам контроля
за уровнем физической нагрузки.
4. Дать четкие письменные указания по приему Назначенных ле-
карственных средств, перечислив их названия и аналоги, дозы
и способ применения, лечебные и возможны^ побочные эф-
фекты каждого препарата.
5. Предупредить о необходимости сообщать о всех побочных
эффектах применяемых лекарственных препаратов.
6. Обратить внимание пациента на симптомы обострения тече-
ния тромбофлебита нижних конечностей и на важность обра-
щения к врачу при их появлении.
7. Дать четкие указания о том, в каких случаях Следует вызвать
врача скорой помощи.
8. Разработать индивидуальную программу доврачебной само-
помощи при внезапном резком ухудшении состояния.
9. Указать на необходимость иметь под рукой средства самопо-
мощи, а также запас лекарственных препаратов для плановой
терапии.
Важной задачей врача является информирование больного
с тромбофлебитом вен нижних конечностей о признаках
ТЭЛА и о мерах самопомощи при внезапном развитии этого
заболевания.
Ниже представлен перечень мер самопомощи при ТЭЛА,
из которых лечащим врачом может быть составлена программа
действий для конкретного пациента.
Рекомендации по неотложной помощи при ТЭЛА
343
Рекомендации по самопомощи:
1. При внезапном появлении ощущения нехватки воздуха,
одышки (особенно в сочетании с резкой слабостью) сразу же
вызвать врача скорой медицинской помощи.
2. До приезда врача удобно, без напряжения сесть, а при очень
резкой слабости — лечь с приподнятыми нижними конечнос-
тями.
3. Обеспечить доступ свежего воздуха (открыть окно, расстег-
нуть затрудняющую дыхание одежду).
4. Разжевать 1 таблетку (0,25 г) ацетилсалициловой кислоты.
5. Если нет резкой слабости, то принять внутрь 1 таблетку
(0,15 г) эуфиллина.
В заключение приводим рекомендации по неотложной помощи
при ТЭЛА.
Рекомендации по неотложной помощи
при ТЭЛА
Диагностика. Массивная ТЭЛА проявляется внезапной оста-
новкой кровообращения (электромеханической диссоциацией)
либо шоком с выраженными одышкой, тахикардией, бледностью
или резким цианозом кожи верхней половины тела, набуханием
шейных вен, ангинозноподобной болью, электрокардиографи-
ческими проявлениями острого “легочного сердца”.
Немассивная ТЭЛА проявляется одышкой, тахикардией, ар-
териальной гипотензией, признаками инфаркта легкого (легоч-
но-плевральной болью, кашлем, у части больных — с мокротой,
окрашенной кровью, повышением температуры тела, крепитиру-
ющими хрипами в легких).
Для диагностики ТЭЛА важно учитывать наличие таких фак-
торов риска развития тромбоэмболий, как пожилой возраст, дли-
тельная иммобилизация, недавнее хирургическое вмешатель-
ство, порок сердца, сердечная недостаточность, мерцательная
аритмия, онкологические заболевания, тромбоз глубоких вен.
Дифференциальная диагностика. В большинстве случаев —
с инфарктом миокарда, острой сердечной недостаточностью
(сердечной астмой, отеком легких, кардиогенным шоком), брон-
хиальной астмой, пневмонией, спонтанным пневмотораксом.
344
Глава 8. Тромбоэмболия легочной артерии
Неотложная помощь
1. При прекращении кровообращения — СЛР (см. “Внезапная
смерть”).
2. При массивной ТЭЛА с артериальной гипотензией:
— - оксигенотерапия;
— катетеризация центральной или периферической вены;
— гепарин 10 000 ЕД внутривенно струйно;
— инфузионная терапия (реополиглюкин, 5 % раствор глюкозы,
гемодез и др.).
2.1. При стабилизации артериального давления:
— гепарин внутривенно капельно со скоростью 1000 ЕД/ч.
2.2. При сохраняющейся артериальной гипотензии:
— добутамин, или допамин, или адреналин внутривенно ка-
пельно, повышая скорость введения до стабилизации артери-
ального давления;
— стрептокиназа (250 000 ME внутривенно капельно в течение
30 мин, далее внутривенно капельно со скоростью
100 000 МЕ/ч до суммарной дозы 1 500 000 ME).
3. При стабильном артериальном давлении:
— оксигенотерапия;
— катетеризация периферической вены;
— гепарин 10 000 ЕД внутривенно струйно, затем капельно
со скоростью 1000 ЕД/ч или подкожно по 5000 ЕД через 8 ч;
— эуфиллин 240 мг внутривенно.
4. При рецидивирующем течении ТЭЛА дополнительно назна-
чить внутрь 0,25 г ацетилсалициловой кислоты.
5. Мониторировать жизненно важные функции (кардиомони-
тор, пульсоксиметр, ЦВД).
6. Госпитализировать после возможной стабилизации состояния.
Основные опасности и осложнения:
— электромеханическая диссоциация;
— невозможность стабилизировать артериальное давление;
— нарастающая дыхательная недостаточность;
— рецидив ТЭЛА.
Примечание. При отягощенном аллергическом анамнезе перед назначе-
нием стрептокиназы внутривенно струйно вводят 30 мг преднизолона.
Глава 9
Острая сердечная недостаточность
Сердечная недостаточность — это синдром, который характе-
ризуется неспособностью сердца перекачивать необходимое ко-
личество крови, ухудшением качества и значительным укороче-
нием ожидаемой продолжительности жизни.
Сердечная недостаточность всегда прогностически неблаго-
приятна. При этом 30-50 % больных погибают внезапно от тяже-
лых желудочковых аритмий [Luu М. и соавт., 1989; Coats A. J. S.
и соавт., 1994].
Определенное значение имеет подразделение сердечной не-
достаточности на систолическую (невозможность выбросить не-
обходимое количество крови из желудочка) и диастолическую
(невозможность полноценного наполнения желудочков кро-
вью), левостороннюю и правостороннюю. При этом следует по-
нимать, что жесткой границы между этими вариантами нет и их
выделение в значительной степени условно.
Для левосторонней сердечной недостаточности характерны
застойные явления в легких, артериальная гипотензия, перифе-
рическая вазоконстрикция; для правосторонней — периферичес-
кие отеки, асцит, высокое ЦВД.
При систолической сердечной недостаточности фракция из-
гнания ниже 45 %, при диастолической она может быть сохранена.
Причину сердечной недостаточности определяют по резуль-
татам обследования, данным анамнеза и внешнему виду больного.
При сердечной недостаточности у пациентов с инфарктом
миокарда, миокардитом, застойной кардиомиопатией развива-
ются акроцианоз, одышка, влажные хрипы в легких, перифери-
ческие отеки, умеренное увеличение печени.
Больным, у которых сердечная недостаточность возникла
вследствие митрального стеноза, свойственны одышка, циано-
346
Глава 9. Острая сердечная недостаточность
тический румянец, холодные кисти и стопы, мерцательная тахи-
аритмия, значительное увеличение печени, отсутствие перифе-
рических отеков.
При перикардитах на первый план выходят отечность лица,
а иногда и верхней половины туловища, изолированный асцит,
гиперемия лица при переходе в горизонтальное положение.
Больным с хроническим легочным сердцем присущи диффуз-
ный цианоз, одышка без выраженного застоя в легких, теплые
кисти и стопы, значительное увеличение печени при отсутствии
периферических отеков.
Для оценки тяжести хронической сердечной недостаточности
используют классификацию Нью-Йоркской ассоциации сердца
(New York Heart Association — NYH А), а острой сердечной недо-
статочности у больных с инфарктом миокарда — классификацию
Т. Killip (табл. 9.1. и глава 6).
Пропорциональное пульсовое давление (отношение разницы
систолического и диастолического давления к систолическому)
коррелирует с сердечным индексом и также может быть исполь-
зовано для оценки тяжести сердечной недостаточности [Steven-
son L. W., PerloffJ., 1989].
Таблица 9.1
Классификация сердечной недостаточности (NYHA)
Функцио- нальный класс Степень тяжести Степень ограничения физической активности
I Дисфункция левого желудочка Без ограничения физической активности
II Легкая сердечная недостаточность Небольшое ограничение физической активности
III Сердечная недо- статочность сред- ней тяжести Значительное ограничение физической активности
IV Тяжелая сердечная недостаточность Минимальная физическая нагрузка усили- вает дискомфорт, присутствующий в покое
Примечание. I функциональный класс по NYHA примерно соответствует I ста-
дии недостаточности кровообращения по классификации Н. Д Стражеско
и В X Василенко (1935), II класс — НА стадии, III — ll-Б стадии, IV — III стадии.
Острая сердечная недостаточность
347
Из неинвазивных методов исследования для диагностики,
оценки причин, механизмов и тяжести сердечной недостаточности
наиболее информативна эхокардиография, причем жизненный
прогноз тем хуже, чем ниже фракция выброса левого желудочка.
Ценность отдельных симптомов и клинических проявлений сер-
дечной недосгагочпости для диагностики представлена в табл. 9.2.
Острая сердечная недостаточность — осложнение различных
заболеваний (состояний), заключающееся в нарушении кровооб-
ращения вследствие снижения насосной функции сердца или
уменьшения его наполнения кровью.
Причины острой сердечной недостаточности
(по W. Bleifeld и W. Kupper, 1987)
1. Острое расстройство транспортной функции сердца:
— уменьшение силы сердечных сокращений: острый инфаркт
миокарда, миокардиты, токсические поражения (алкоголь,
кобальт, цианиды, фармакологические препараты, дифтерия,
ионизирующее излучение и пр.), метаболические нарушения
(ацидоз, тиреотоксикоз, феохромоцитома И др.)» системные
заболевания, первичные кардиомиопатии;
— механические причины: регургитация (острая недостаточ-
ность митрального или аортального клапана, разрыв межже-
Таблица 9.2
Чувствительность, специфичность и прогностическая значи-
мость клинических признаков и симптомов в диагностике
сердечной недостаточности (по W. Harlan и соавт., 1977)
Признак (симптом) Чувствитель- ность, % Специфич- ность, % Прогностическая значимость
Одышка 66 52 23
Ортопноэ 22 81 2
Приступы удушья по ночам 33 76 26
Отеки (в анамнезе) 23 80 22
ЧСС в покое 7 99 6
более 100 в 1 мин
Влажные хрипы в легких 13 91 27
Отеки (при осмотре) 10 93 3
III тон сердца 31 95 61
Набухшие шейные вены 10 97 2
348
Глава 9. Острая сердечная недостаточность
лудочковой перегородки, острая аневризма левого желудоч-
ка), препятствие оттоку крови (аортальный стеноз, суб-
аортальный стеноз и др.);
~ нарушение сердечного ритма.
2. Остро возникшее препятствие заполнению полостей сердца:
— внешние воздействия: тампонада сердца, перикардит, напря-
женный пневмоторакс;
— расстройства релаксации: амилоидоз, саркоидоз, идиопати-
ческий гипертрофический субаортальный стеноз, гиперпара-
тиреоз;
— препятствия притоку крови: митральный стеноз, шаровид-
ный тромб или миксома предсердия;
— острая недостаточность правого желудочка: ТЭЛА, первич-
ная легочная гипертензия, стеноз легочной артерии, инфаркт
правого желудочка.
3. Операции на сердце или травма.
Очевидно, что острая сердечная недостаточность может ослож-
нять течение многих заболеваний или состояний; ее причины и
патофизиологические механизмы различны. Это определяет
многообразие клинических форм сердечной недостаточности,
наиболее тяжелыми из которых являются кардиогенный отек
легких и истинный кардиогенный шок.
Кардиогенный шок
Шок — критическое нарушение кровообращения с артериальной
гипотензией и признаками острого ухудшения кровоснабжения
органов и тканей.
Резкое ухудшение кровоснабжения органов и тканей при
шоке обусловлено:
1) снижением сердечного выброса;
2) уменьшением ОЦК;
3) сужением периферических артерий;
4) открытием артериовенозных шунтов;
5) расстройством капиллярного кровотока вследствие внутри-
сосудистой коагуляции.
В возникновении кардиогенного шока основное значение имеет
снижение сердечного выброса.
Диагностика
349
Диагностика
Главным клиническим признаком шока является существенное
снижение систолического давления в сочетании с признаками
резкого ухудшения кровоснабжения органов и тканей.
Систолическое давление при шоке ниже 90 мм рт. ст. Разница
между систолическим и диастолическим давлением (пульсовое
давление) снижается до 20 мм рт. ст. или становится еще мень-
ше. При этом значения артериального давления, полученные
аускультативным методом Короткова, всегда ниже истин-
ных, поскольку при шоке кровоток на периферии нарушен!
Помимо артериальной гипотензии для диагностики шока
обязательно наличие признаков резкого ухудшения перфузии ор-
ганов и тканей:
1) симптомы ухудшения периферического кровообращения:
— бледно-цианотичная, “мраморная”, “крапчатая”, влажная кожа;
— спавшиеся периферические вены;
— резкое снижение температуры кожи кистей и стоп;
— снижение скорости кровотока (определяют по времени исчез-
новения белого пятна после надавливания на ногтевое ложе
или центр ладони — в норме до 2 с);
2) диурез менее 20 мл/ч;
3) нарушение сознания (от легкой заторможенности до психоза
или комы, возможно появление очаговой неврологической
симптоматики).
Основное значение имеют признаки ухудшения периферическо-
го кровоснабжения и снижение диуреза.
Наименее надежным симптомом является нарушение созна-
ния, поскольку неврологическая симптоматика больше отражает
исходную тяжесть нарушения мозгового кровотока, чем шока.
Величина ЦВД при кардиогенном шоке также может быть
различной. Это связано с тем, что ЦВД зависит от многих факто-
ров: ОЦК, венозного тонуса (преднагрузки), функции правого
желудочка, внутригрудного давления и др. В норме ЦВД состав-
ляет 5-8 см вод. ст.; ЦВД ниже 5 см вод. ст. в сочетании с артери-
альной гипотензией может свидетельствовать о гиповолемии.
ЦВД более 15-20 см вод. ст. отмечается при недостаточности
правого желудочка, полной АВ-блокаде, хронических заболева-
ниях легких, применении вазопрессоров. Еще более резкое повы-
350
Глава 9. Острая сердечная недостаточность
шение ЦВД характерно для ТЭЛА, разрыва межжелудочковой
перегородки.
Грубо величину ЦВД можно определить визуально, ориенти-
руясь на высоту пульсации правой внутренней яремной вены
(больной лежит с приподнятым под углом 30-40° изголовьем).
Если пульсация не определяется — ЦВД ниже 5 см вод. ст., при
пульсации в надключичной ямке — около 5 см вод. ст. В случаях,
когда пульсация правой внутренней яремной вены видна выше
угла грудины (место прикрепления II ребра), расстояние меж-
ду ее верхней границей и углом грудины (в см) прибавляют
к 5 см вод. ст. Например, если пульсация внутренней яремной
вены на 7 см выше угла грудины, то ЦВД около 12(7 + 5)см вод. ст.
Давление заклинивания в легочной артерии (ДЗЛА) при кар-
диогенном шоке, как правило, выше 18 мм рт. ст.
Диагностика кардиогенного шока обычно не вызывает за-
труднений. Сложнее определить его разновидность и ведущие
патофизиологические механизмы. Прежде всего необходимо от-
граничить истинный (сократительный) кардиогенный шок от
аритмического, рефлекторного (болевого), медикаментозного,
шока вследствие правожелудочковой недостаточности или мед-
леннотекущего разрыва миокарда. Следует иметь в виду воз-
можность острой артериальной гипотензии без шока.
Несмотря на очевидность диагностических критериев ука-
занных разновидностей шока (тяжелый болевой синдром при
рефлекторном шоке, выраженная тахи- или брадикардия при
аритмическом и т. п.), быстро и однозначно определить его при-
чину удается не всегда. Так, шок на фоне выраженного болевого
синдрома может быть рефлекторным, или обусловленным мед-
леннотекущим разрывом миокарда, или истинным. Шок, проте-
кающий с тахикардией, может оказаться как аритмическим, так
и истинным. Очевидно, что в первом случае восстановление сер-
дечного ритма с помощью ЭИТ или ЭКС показано и эффектив-
но, а во втором — не будет иметь решающего значения для улуч-
шения состояния больного.
При проведении интенсивной терапии пациенту с шоком
нужно исключить такие причины снижения артериального дав-
ления, как гиповолемия, тампонада сердца, напряженный пнев-
моторакс, тромбоэмболические осложнения., и не пропустить
внутреннее кровотечение, например из стрессорных эрозии или
язв желудочно-кишечного тракта.
Неотложная помощь
351
Наконец, помня, что шок может развиваться постепенно, ис-
подволь, важно вовремя его распознать и начать лечение.
Неотложная помощь
Лечение шока, по возможности, должно быть направлено на уст-
ранение вызвавших его причин. Так, при рефлекторном шоке на
первом месте стоит полноценное обезболивание (глава 6), при
аритмическом — нормализация частоты сердечных сокращений
(глава 2).
При истинном кардиогенном шоке необходимо срочное улуч-
шение сократительной способности сердца. Если шок обуслов-
лен инфарктом миокарда, то в ранние сроки заболевания этого
можно достигнуть с помощью хирургических методов коррек-
ции коронарного кровотока (чрескожная транслюминальная ко-
ронарная ангиопластика) или тромболитической терапии. Для
оказания экстренной помощи показано применение препаратов
с положительным инотропным действием.
Неотложную помощь при истинном кардиогенном шоке нуж-
но оказывать быстро, но по этапам. Оценка эффективности тех
или иных лечебных мероприятий может помочь в определении
ведущих причин и патофизиологических особенностей шока.
На 1-м этапе лечения (если шок не сопровождается отеком
легких) больного необходимо уложить горизонтально с припод-
нятыми под углом 15-20° нижними конечностями Показаны ок-
сигенотерапия, внутривенное введение 5000 ЕД гепарина с по-
следующей капельной инфузией препарата со скоростью
1000 ЕД/ч. При необходимости нужно осуществить полноцен-
ное обезболивание, коррекцию расстройств сердечного ритма.
2-й этап лечения заключается в попытке проведения инфузи-
онной терапии, так как у некоторых больных с истинным карди-
огенным шоком даже при отсутствии для этого явных причин
наблюдается снижение ОЦК
При шоке, обусловленном тяжелым поражением правого же-
лудочка (с набуханием вен шеи, подъемом сегмента ST в отведе-
ниях V3R_4R, но без застойных хрипов в легких), инфузионная те-
рапия является основным методом стабилизации артериального
давления.
Необходимость инфузионной терапии достаточно высока
при исходном ЦВД ниже 5 см вод ст или ДЗЛА ниже 12 мм рт. ст.
352
Глава 9. Острая сердечная недостаточность
При исходном ЦВД 5-20 см вод. ст. иди ДЗЛА 12-15 мм рт. ст.
и отсутствии застоя в легких проводят пробу на толерантность
к введению жидкости. Проба заключается в том, что внутривен-
но за 10 мин вводят 200 мл жидкости, контролируя ЦВД, артери-
альное давление и аускультативную картину в легких. Если
ЦВД не изменяется или повышается не более чем на 2-3 см, не
появляются и не нарастают признаки застоя в легких, а артери-
альное давление повышается недостаточно, то вводят еще 200 мл
жидкости. Если и после этого артериальная гипотензия сохраня-
ется, а ЦВД остается ниже 15 см вод. ст. и влажных хрипов в лег-
ких не наблюдается, то инфузионную терапию продолжают со
скоростью до 500 мл/ч, контролируя перечисленные показатели
каждые 15 мин.
При исходном ЦВД 15-20 см вод. ст. или ДЗЛА15-18 мм рт. ст.
и отсутствии застоя в легких пробу осуществляют, вводя 100 мл
жидкости за 10 мин.
При исходном ЦВД более 20 см вод. ст., или ДЗЛА выше
18 мм рт. ст., или выраженном застое в легких инфузионная те-
рапия противопоказана.
Отмечено, что независимо от исходной величины увеличение
ЦВД при инфузионной терапии более чем на 5 см вод. ст. при со-
хранении артериальной гипотензии указывает на то, что сниже-
ние ОЦК не является основной причиной шока. Введение жид-
кости надо прекращать и при достижении ДЗЛА 18 мм рт. ст.
При невозможности контроля за ЦВД или ДЗЛА нужно учи-
тывать, что в большинстве случаев истинного кардиогенного
шока инфузионная терапия не показана и может легко вызвать
отек легких. Поэтому внутривенное введение жидкости у паци-
ентов с заболеваниями сердца вообще, а при шоке в особенности,
должно проводиться с осторожностью, под тщательным контро-
лем за артериальным давлением, ЧСС, частотой дыхания, аус-
культацией сердца и легких в динамике.
О передозировке жидкости и развитии трансфузионной ги-
перволемии судят по увеличению ЧСС и частоты дыхания, из-
менению характера дыхания, которое становится более жест-
ким, появлению или усилению акцента II тона на легочной
артерии и сухих свистящих хрипов в легких. Возникновение
влажных хрипов в нижних отделах легких свидетельствует
о значительной передозировке жидкости, необходимости пре-
кращения инфузионной терапии и, если позволяет уровень ар-
Неотложная помощь
353
термального давления, назначения быстродействующих диуре-
тиков и нитроглицерина.
Для проведения пробы на толерантность к введению жидко-
сти используют изотонический раствор натрия хлорида, а для
инфузионной терапии — реополиглюкин, 5—10 % растворы глю-
козы.
Реополиглюкин — низкомолекулярный декстран (относи-
тельная молекулярная масса 36 000), является препаратом выбо-
ра при инфузионной терапии, а также для предупреждения и ле-
чения нарушений реологии крови при кардиогенном шоке.
Способствует переходу интерстициальной жидкости в сосудис-
тое русло; снижает вязкость крови, агрегацию эритроцитов и
тромбоцитов; связывает фибриноген и протромбин; значительно
улучшает микроциркуляцию. Назначают этот плазмозаменитель
внутривенно капельно. Во избежание нарушений гемостаза су-
точная доза реополиглюкина не должна превышать 20 мл/кг.
Растворы глюкозы с инсулином, калием и магнием оказыва-
ют влияние практически на все стороны обмена веществ в мио-
карде. Они служат источником энергии, способствуют норма-
лизации содержания калия, кальция, магния и циклических
нуклеотидов, снижению концентрации свободных жирных кис-
лот, повреждающих миокард. При инфаркте миокарда использу-
ют различные варианты растворов глюкозы с калием и магнием,
но в случае шока лучше применять относительно концентриро-
ванные (500 мл 10 % раствора глюкозы, 40 мл 4 % раствора калия
хлорида, 5 мл 25 % раствора магния сульфата, 10 ЕД инсулина).
Раствор вводят внутривенно капельно со скоростью не более
40 кап/мин — 1,5 мл/(кг X ч), контролируя ЦВД, артериальное
давление, частоту дыхания, аускультативную картину в легких.
Если с помощью инфузионной терапии артериальное давле-
ние быстро стабилизировать не удается, то показан переход
к следующему этапу.
3-й этап лечения шока — применение препаратов с положи-
тельным инотропным действием.
С этой целью используют агонисты адренергических рецеп-
торов.
Стимуляция Ргадренорецепторов сердца вызывает повыше-
ние сократимости, проводимости и ЧСС. Стимуляция 02-адрено-
рецепторов — вазо- и бронходилатацию. Стимуляция cti-адрено-
рецепторов сердца проявляется повышением сократимости,
12 В. В. Руксин
354
Глава 9. Острая сердечная недостаточность
а2-адренорецепторов ЦНС — снижением симпатической актив-
ности и вазодилатацией, а-адренорецепторов сосудов — вазо-
констрикцией. Стимуляция допаминергических рецепторов
(DAf и DA2) приводит к дилатации мозговых, коронарных, по-
чечных и мезентериальных артерий.
Основные агонисты адренорецепторов — адреналин, нор-
адреналин, изопротеренол, добутамин, допамин. Адреналин
преимущественно влияет на Ргадренорецепторы, меньше — на
р2“ и еще меньше — на а-адренорецепторы. Норадреналин дей-
ствует на и а-адренорецепторы. Изопротеренол — на (3- и
₽2‘адренорецепторы. Добутамин преимущественно действует на
Рг, несколько меньше на р2- и а-адренорецепторы. Допамин при
небольшой скорости введения влияет на допаминергические ре-
цепторы DAt и DA2, а при высокой скорости введения в основ-
ном действует на Р-, р2-и а-адренорецепторы
Влияние агонистов адрено- и допаминергических рецепто-
ров на показатели гемодинамики зависит от различных обстоя-
тельств ^состояния кровообращения, плотности рецепторов,
скорости внутривенного введения и др.) и представлено
в табл. 9.3.
Таблица 9.3
Влияние агонистов адрено- и допаминергических рецепторов
на показатели гемодинамики
Показатель Скорость введения Адре- налин Норад- реналин Изопро- теренол Добу- тамин До- памин
АД си ст. Низкая ч- ч- ч— ч— 4-
Высокая ч-ч- ч-ч- ч- - ч* 4*4*
АД ди ост. Низкая — .+ — + - 4*
Высокая ч-ч- ч-ч- ч- - 4- 4*4*
СВ Низкая ч- ч- - 4- - 4* 4-
Высокая ч- — Ч* "Ы*
ЧСС Низкая ч- ч- - Ч* + - 4- -
Высокая ч* Ч-Ч- 4- 4-
ОПС Низкая —• ч- + - — 4-—
Высокая ч- ч-ч- Ч* — 4-
СВ — сердечный выброс.
«+» — увеличение, «-» — снижение, «ч- -»
— эффект не выражен.
Неотложная помощь
355
Для лечения острой сердечной недостаточности основными
препаратами являются дофамин и добутамин.
Добутамин (добутрекс) — синтетический катехоламин с пре-
обладающим р^стимулирующим действием, увеличивает силу
сердечных сокращений и сердечный выброс, снижает ОПС. До-
бутамин способствует повышению артериального давления, су-
щественно не увеличивая ЧСС. Препарат применяют внутри-
венно капельно. Для этого 250 мг добутамина разводят в 250 мл
5 % раствора глюкозы или реополиглюкина. Вливание начинают
со скоростью 5 мкгДкг х мин), лучше с помощью аппарата для
дозируемого введения лекарственных средств. Каждые 10 мин
скорость инфузии увеличивают на 2,5 мкгДкг X мин) до стаби-
лизации артериального давления или появления побочных эф-
фектов (тахикардия). Оптимальная скорость введения препара-
та — 5—10 мкгДкг X мин). При более высоком темпе вливания
увеличиваются ЧСС и потребность миокарда в кислороде.
У больных с мерцанием предсердий добутамин, улучшая АВ-
проведение, может способствовать резкому увеличению ЧСС!
Рассчитать скорость введения добутамина несложно, учиты-
вая, что 1 мг (1000 мкг) препарата содержится в 1 мл (20 капель)
раствора. Так, если скорость введения добутамина должна быть
5 мкгДкг X мин), то пациенту с массой тела 80 кг необходимо вво-
дить 400 мкг препарата в 1 мин или 0,4 мл/мин, т. е. 8 кап/мин.
Действие добутамина начинается через 1-2 мин, период по-
лувыведения препарата — около 2 мин.
Допамин (дофамин) — биологический предшественник нор-
адреналина.
Для лечения шока 200 мг (5 мл) дофамина разводят в 400 мл
реополиглюкина или 5 % раствора глюкозы и вводят внутривен-
но капельно, начиная со скорости 2-4 мкгДкг X мин). Эффекты
препарата тесно связаны ср скоростью его введения.
При скорости введения 1-2,5 мкгДкг X мин), так называемой
“почечной”, дофамин стимулирует допаминергические рецепто-
ры в почках, вызывает избирательную дилатацию почечных и
мезентериальных артерий, стимулирует почечный кровоток.
При скорости 2-5 мкгДкг х мин), “сердечной”, дофамин оказы-
вает положительное действие на Pi-адренорецепторы, повышая
сократительную способность миокарда. При скорости введения
свыше 10 мкгДкг х мин), “сосудистой”, превалируют а-стиму-
лирующие эффекты, повышаются ЧСС и ОПС (постнагрузка),
356
Глава 9, Острая сердечная недостаточность
а сердечный выброс снижается. При скорости введения более
15 мкг/(кг х мин) Эффекты дофамина напоминают таковые у ад-
реналина.
При кардиогенном шоке с умеренной артериальной гипотен-
зией и застоем в легких предпочтение следует отдавать добутами-
ну, оказывающему положительное инотропное и одновременно
умеренное сосудорасширяющее действие. Важно, что добутамин
практически не повышает потребность миокарда в кислороде,
если вводится с небольшой (не вызывающей увеличения ЧСС)
скоростью.
Сочетание добутамина с дофамином стабильнее поддержива-
ет артериальное давление.
При тяжелой (систолическое давление ниже 75 мм рт. ст.) ар-
териальной гипотензии назначают дофамин, а если этого недо-
статочно — дофамин вместе с норадреналином.
Норадреналин — естественный катехоламин с преимуще-
ственным а-стимулирующим действием, на p-адренорецепторы
влияет значительно меньше. Основное действие препарата — су-
жение периферических артерий и вен (коронарные и церебраль-
ные артерии при этом расширяются). В гораздо меньшей степени
норадреналин стимулирует сократительную способность сердца,
не увеличивая при этом ЧСС. Развивающаяся на введение норад-
реналина централизация кровообращения увеличивает нагрузку
на пораженный миокард, ухудшает кровоснабжение почек, спо-
собствует нарастанию метаболического ацидоза, поэтому перво-
начальный положительный гемодинамический эффект препарата
сменяется усугублением течения кардиогенного шока. Примене-
ние норадреналина при шоке может быть уместным лишь при ис-
ходно низком периферическом сосудистом сопротивлении или
отсутствии альтернативных методов лечения. Вливание норад-
реналина гидротартрата осуществляют только внутривенно
(2 мл 0,2 % раствора в 200 мл 5 % раствора глюкозы), начиная
с минимально возможной скорости, постепенно повышая темп
введения (от 0,5 до 20 мкг/мин), стараясь стабилизировать арте-
риальное давление на минимально возможном уровне. При дли-
тельной терапии для поддержания артериального давления ско-
рость введения норадреналина приходится увеличивать.
Адреналин (эпинефрин) стимулирует как а-, так и (3-адрено-
рецепторы, повышает сократимость миокарда, расширяет брон-
хи, в больших дозах оказывает сосудосуживающее действие. По-
Неотложная помощь
357
казан при анафилактическом шоке, так как помимо благоприят-
ного действия на гемодинамику и дыхание стабилизирует мемб-
раны тучных клеток, снижает высвобождение биологически ак-
тивных веществ. Для лечения истинного кардиогенного шока
у больных с острым инфарктом миокарда менее пригоден, по-
скольку, стимулируя р- и а-адренорецепторы, повышает потреб-
ность миокарда в кислороде и ухудшает субэндокардиальную
перфузию. При необходимости использования препарата для по-
вышения артериального давления 1 мг адреналина разводят
в 100 мл 5 % раствора глюкозы, вводят внутривенно капельно,
постепенно увеличивая скорость (от 0,5 до 20 мкг/мин) до дос-
тижения эффекта.
Изопротеренол (изадрин) — прямой стимулятор р-адреноре-
цепторов, не применяется при кардиогенном шоке, так как уве-
личивает ЧСС и сердечный выброс, одновременно расширяя
периферические артерии, в результате чего артериальное давле-
ние и коронарный кровоток снижаются.
Амринон (инокор) — ингибитор фосфодиэстеразы, оказывает
положительное инотропное и умеренное сосудорасширяющее
действия вследствие увеличения внутриклеточного цАМФ. Вли-
яние амрипона на основные показатели гемодинамики напоми-
нает эффекты добутамина, при этом амринон не имеет перед ним
реальных преимуществ. Начальную дозу амринона (0,75 мг/кг)
вводят внутривенно струйно в течение 2-3 мин, после чего пере-
ходят к инфузии препарата со скоростью 2,5-10 мкгДкг X мин).
Амринон можно применять вместе с дофамином или сердечны-
ми гликозидами. Совместное назначение с вазодилататорами,
напротив, нежелательно из-за опасности возникновения тяже-
лой артериальной гипотензии, тахикардии или тахиаритмии.
В процессе лечения шока препаратами с положительным
инотропным действием необходимо периодически проверять,
сохраняется ли потребность в их введении. Для этого скорость
вливания препаратов постепенно снижают, контролируя арте-
риальное давление. Как только позволит состояние больного,
введение симпатомиметических средств следует прекратить.
Длительная (более 6-8 ч) зависимость больного от указанных
препаратов может свидетельствовать о неблагоприятном про-
гнозе, но, безусловно, не должна приводить к ослаблению уси-
лий по лечению. Нам неоднократно приходилось наблюдать
удовлетворительный отдаленный результат у больных, нуждав-
358
Глово 9. Остроя сердечная недостаточность
шихся в введении симпатомиметических средств на протяже-
нии многих часов и суток.
Если с помощью препаратов с положительным инотропным
действием не удается быстро стабилизировать состояние больного,
необходимо срочно переходить к 4-му этапу лечения шока — внут-
риаортальной контрпульсации. Для этого в нисходящий отдел
аорты вводят баллон, который раздувают в диастолу, что увеличи-
вает диастолическое давление и коронарный кровоток. В систолу
баллон резко опорожняют, что снижает постнагрузку и увеличива-
ет сердечный выброс. Внутриаортальная контрпульсация, как
правило, дает положительный (хотя чаще временный) эффект.
При невозможности проведения контрпульсации временной
стабилизации состояния больных с кардиогенным шоком можно
добиться с помощью струйной высокочастотной искусственной
вентиляции легких (ВЧ ИВЛ). По нашим данным, применение
ВЧ ИВЛ значительно увеличивает время жизни больных с кар-
диогенным шоком, что может иметь значение для перехода к сле-
дующему этапу лечения.
5-й этап лечения — хирургическая коррекция коронарного
кровотока с помощью чрескожной ангиопластики — часто ока-
зывается решающим для лечения больных с истинным кардио-
генным шоком.
В заключение нельзя не упомянуть о применении при
кардиогенном шоке глюкокортикоидных гормонов и натрия
гидрокарбоната.
Глюкокортикоидные гормоны (преднизолон, гидрокортизон
и др.) способствуют стабилизации лизосомальных мембран, об-
легчают отдачу кислорода тканям, расширяют периферические
артерии и повышают тонус периферических вен. Положительного
действия на сердечный выброс и течение истинного кардиоген-
ного шока преднизолон и его аналоги не оказывают [Kones R. J.,
1975]. Благоприятное действие преднизолона иногда проявляет-
ся при рефлекторном шоке или артериальной гипотензии, обу-
словленной передозировкой лекарственных средств, например
нитроглицерина. В этих случаях преднизолон назначают внут-
ривенно струйно или капельно в дозе 60-90 мг.
Натрия гидрокарбонат показан только при наличии ацидоза
и возможности контроля за КОС (глава 2). Важно учитывать,
что передозировка натрия гидрокарбоната приводит к метаболи-
ческому алкалозу, имеющему не менее отрицательные послед-
Рекомендации по неотложной помощи при кардиогенном шоке
359
ствия, чем ацидоз (нарушение транспорта кислорода, аритмии,
остановка сердца в систоле).
Результаты лечения истинного кардиогенного шока остаются
неудовлетворительными. В большинстве случаев эффект, полу-
ченный с помощью медикаментозных средств, ВЧ ИВЛ или
внутриаортальной баллонной контрпульсации, носит времен-
ный характер. В то же время нельзя не подчеркнуть, что свое-
временная и адекватная неотложная помощь позволяет спасать
до 15-20 % больных, в том числе и с тяжелыми клиническими
проявлениями шока.
Интенсивную терапию необходимо настойчиво проводить
у всех (в том числе и у так называемых “безнадежных”!) больных
с шоком, начиная с догоспитального этапа.
Если лечение начато в первые 3 ч инфаркта миокарда, истин-
ный кардиогенный шок развивается у 4 % больных, если поз-
же — у 13 % больных [Geddes J. S. и соавт, 1980]
Поэтому наилучшим способом борьбы с шоком является его
активная профилактика путем раннего полноценного лечения
основного заболевания и своевременной коррекции возникаю-
щих осложнений.
Рекомендации по неотложной помощи
при кардиогенном шоке
Диагностика. Выраженное снижение артериального давления
в сочетании с признаками нарушения кровоснабжения органов и
тканей. Систолическое артериальное давление обычно ниже
90 мм рт. ст., пульсовое — ниже 20 мм рт. ст. Отмечаются: симп-
томы ухудшения периферического кровообращения (бледно-ци-
анотичная влажная кожа, спавшиеся периферические вены, сни-
жение температуры кожи кистей и стоп); уменьшение скорости
кровотока (время исчезновения белого пятна после надавлива-
ния на ногтевое ложе или ладонь — более 2 с), Снижение диуреза
(ниже 20 мл/ч), нарушение сознания (от легкой заторможеннос-
ти до комы).
Дифференциальная диагностика. В большинстве случаев сле-
дует дифференцировать истинный кардиогенный шок от дру-
гих его разновидностей (рефлекторного, аритмического, лекар-
ственного, при медлепнотекущем разрыве миокарда, разрыве
360
Глава 9. Острая сердечная недостаточность
перегородки или папиллярных мышц, поражении правого желу-
дочка), а также от ТЭЛА, гиповолемии, внутреннего кровотече-
ния и артериальной гипотензии без шока.
Неотложная помощь.
Неотложную помощь необходимо осуществлять по этапам,
быстро переходя к следующему этапу при неэффективности
предыдущего.
1. При отсутствии выраженного застоя в легких:
— уложить больного с приподнятыми под углом 20° нижними
конечностями (при выраженном застое в легких — см. “Отек
легких”);
— проводить оксигенотерапию;
— при ангинозной боли провести полноценное обезболивание;
— осуществить коррекцию ЧСС (пароксизмальная тахиарит-
мия с ЧСС более 150 в 1 мин — абсолютное показание к ЭИТ,
острая брадикардия с ЧСС менее 50 в 1 мин — к ЭКС);
— ввести гепарин 5000 ЕД внутривенно струйно.
2. При отсутствии выраженного застоя в легких и признаков
резкого повышения ЦВД:
— 200 мл 0,9 % раствора натрия хлорида внутривенно капельно
за 10 мин с контролем артериального давления, частоты дыха-
ния, ЧСС, аускультативной картины легких и сердца (по воз-
можности — ЦВД или ДЗЛА);
— при сохраняющейся артериальной гипотензии и отсутствии
признаков трансфузионной гиперволемии — повторить вве-
дение жидкости по тем же критериям;
— при отсутствии признаков трансфузионной гиперволемии
(ЦВД ниже 15 см вод. ст.) инфузионную терапию продолжа-
ют со скоростью до 500 мл/ч, контролируя указанные показа-
тели каждые 15 мин.
Если артериальное давление быстро стабилизировать не удается,
переходят к следующему этапу.
3. Ввести допамин 200 мг в 400 мл 5 % раствора глюкозы внут-
ривенно капельно, увеличивая скорость вливания начиная
с 5 мкгДкг X мин) до достижения минимально достаточного
артериального давления;
— нет эффекта — дополнительно назначить норадреналин гид-
ротартрат 4 мг в 200 мл 5 % раствора глюкозы внутривенно
Отек легких
361
капельно, повышая скорость инфузии с 0,5 мкг/мин до дости-
жения минимально достаточного артериального давления.
4. Мониторировать жизненно важные функции: кардиомони-
тор, пульсоксиметр.
5. Госпитализировать после возможной стабилизации со-
стояния.
Основные опасности и осложнения:
— несвоевременные диагностика и начало лечения;
— невозможность стабилизировать артериальное давление;
— отек легких при повышении артериального давления или
внутривенном введении жидкости;
— тахикардия, тахиаритмия, фибрилляция желудочков;
— асистолия;
— рецидив ангинозной боли;
— острая почечная недостаточность.
Примечание. Под минимально достаточным артериальным давлением
следует понимать систолическое давление около 90 мм рт. ст. при по-
явлении признаков улучшения перфузии органов и тканей.
Глюкокортикоидные гормоны при истинном кардиогенном шоке не
показаны.
Отек легких
Отек легких — осложнение разных заболеваний (состояний), за-
ключающееся в избыточной транссудации жидкости в интер-
стициальную ткань, а затем и в альвеолы.
Следует подчеркнуть, что отек легких может развиваться не
только при сердечной недостаточности, но и вследствие других,
не связанных с заболеваниями сердца причин.
Основные патофизиологические механизмы и причины отека
легких суммированы в табл. 9.4.
Кардиогенный отек легких возникает в результате повыше-
ния гидростатического давления в легочных капиллярах при
острой левожелудочковой недостаточности, митральном стено-
зе, аритмии, артериальной гипертензии и т. п.
Значительно реже отек легких вследствие повышения гидро-
статического давления развивается по другим причинам.
362
Глава 9. Острая сердечная недостаточность
Таблица 9.4
Основные причины и патофизиологические
механизмы отека легких
Патофизиологические механизмы Причины
Высокое гидростатическое давление в легочных капил- лярах Низкое онкотическое дав- ление крови Повышение сосудистой и альвеолярной проницае- мости Нарушение лимфооттока Избыточное разрежение в альвеоле Сочетание механизмов Острая левожелудочковая недостаточность, мит- ральный стеноз, артериальная гипертензия, арит- мии, трансфузионная гиперволемия, нейрогенный отек легких при черепно-мозговой травме или сосудистых поражениях головного мозга Выраженная гипопротеинемия при печеночной, почечной недостаточности, кровопотере, исто- щении, гипергидратации Травма, шок, инфекция, аспирация, ингаляция раздражающих веществ, панкреатит, отравления Пневмокониозы, карциноматозный лимфангиит Обструкция верхних дыхательных путей, непра- вильный режим ИВЛ В большинстве случаев отека легких
Причины повышения гидростатического давления
в легочных капиллярах (по R. К. Albert, 1986)
Повышение диастолического давления в левом желудочке:
— поражение аортального клапана;
— артериальная гипертензия;
— поражение коронарных артерий;
— кардиомиопатии;
— повышенная нагрузка на сердечную мышцу (тиреотоксикоз,
артериовенозные фистулы, тяжелые анемии);
— аритмии;
— гиперволемия вследствие вливания большого количества
жидкости;
— сдавливающий перикардит.
Повышение давления в левом предсердии:
— поражение митрального клапана;
— миксома левого предсердия.
Отек легких
363
Повышение давления в легочных венах:
— повреждение легочных вен, приводящее к их окклюзии;
— фиброзирующий медиастепит;
— врожденные сердечно-сосудистые аномалии.
Нейрогенный отек легких:
— черепно-мозговая травма;
— судороги;
— острые сосудистые поражения головного мозга.
Высотный отек легких.
Некардиогенный отек легких (респираторный дистресс-синдром
взрослых) развивается вследствие повышения сосудистой и аль-
веолярной проницаемости при травме, шоке, инфекциях, аспи-
рации, ингаляции раздражающих веществ, панкреатите, отрав-
лениях.
Другие патофизиологические механизмы: низкое онкотичес-
кое давление (тяжелая гипопротеинемия), нарушения лимфоот-
тока (пневмокониозы, карциноматозный лимфангиит), избы-
точное разрежение в альвеолах (неправильный режим ИВЛ,
обструкция дыхательных путей) — редко являются основными
при отеке легких. Чаще указанные факторы отягощают течение
отека легких, развившегося вследствие повышения гидростати-
ческого давления или проницаемости альвеоло-капиллярной
мембраны.
Кардиогенный отек легких
По определению Р. Wood (1956), сердечная недостаточность —
состояние, при котором сердце не способно обеспечить кровооб-
ращение в организме, несмотря на удовлетворительное наполне-
ние венозной кровью.
Иными словами, острая застойная сердечная недостаточ-
ность развивается при нарушении насосной функции сердца.
Неспособность левого желудочка перекаливать поступаю-
щую к нему кровь приводит к повышению гидростатического
давления сначала в легочных венах, а затем в артериях. Равнове-
сие между гидростатическим и онкотическим давлением наруша-
ется, ток жидкости из легочных капилляров в интерстициальную
ткань увеличивается. До определенного момента повышение
транссудации жидкости в легочную ткань компенсируется уси-
364
Глава 9. Острая сердечная недостаточность
лением лимфооттока. При значительном повышении гидроста-
тического давления в легочных капиллярах развивается интер-
стициальный, а затем альвеолярный отек легких.
Возникновение отека легких обусловливает дыхательную не-
достаточность, механизмы которой включают нарушения венти-
ляционно-перфузионных соотношений, экспираторное закрытие
дыхательных путей, снижение сердечного выброса, альвеоляр-
ное шунтирование, обструкцию дыхательных путей пеной.
Развивающаяся гипоксия способствует повышению сосудис-
той и альвеолярной проницаемости и транссудации жидкости
в альвеолу, а также оказывает негативное действие на миокард.
Кроме того, гипоксия вызывает стрессорную активацию крово-
обращения (гиперкатехоламинемию), в результате которой про-
исходит дальнейшее увеличение проницаемости, а лимфоотток
снижается. Другим следствием гиперкатехоламинемии является
повышение тонуса периферических артерий, т. е. сопротивления
сердечному выбросу, что приводит к дальнейшему снижению
последнего, замыкая порочный круг.
Диагностика
При возникновении острой сердечной недостаточности пациен-
ты жалуются на удушье, сдавление грудной клетки. Эти симпто-
мы усиливаются при положении лежа, что вынуждает больных
садиться. Объективно могут определяться цианоз, альтернация
пульса, акцент II тона над легочной артерией, протодиастоличес-
кий ритм галопа (дополнительный тон в ранней диастоле). Не-
редко развивается компенсаторная артериальная гипертензия.
Нарастает одышка, изменяется характер дыхания: оно становит-
ся жестким, бронхиальным. Появляются сухие рассеянные, а
после свистящие хрипы, кашель, что иногда дает повод для оши-
бочных суждений по поводу “смешанной” астмы.
При альвеолярном отеке легких выслушиваются влажные
мелко- и среднепузырчатые хрипы сначала в нижних отделах,
а затем над всей поверхностью легких. Позже возникают круп-
нопузырчатые хрипы из трахеи и крупных бронхов, слышные на
расстоянии; обильная пенистая, иногда с розовым оттенком,
мокрота. Дыхание становится клокочущим.
При диагностике сердечной астмы учитывают Возраст паци-
ента, данные анамнеза (наличие заболеваний сердца, хроничес-
Неотложная помощь
365
кой недостаточности кровообращения). Важную информацию
о наличии хронической недостаточности кровообращения, ее
возможных причинах и степени тяжести можно получить путем
целенаправленного сбора анамнеза и в процессе осмотра (см.
выше).
Сердечную астму иногда приходится дифференцировать от
одышки при тромбоэмболии ветвей легочной артерии (глава 8)
и реже — от приступа бронхиальной астмы (табл. 9.5).
Неотложная помощь
Интенсивная терапия отека легких складывается из срочных
универсальных мер жизнеобеспечения и специальных мер, зави-
сящих от его патофизиологических особенностей.
Срочные универсальные меры жизнеобеспечения включают
оксигенотерапию, борьбу с гиперкатехоламинемией, пеногаше-
ние, проведение спонтанной вентиляции легких в режиме
пдкв.
Оксигенотерапию осуществляют путем ингаляции 100 %
увлажненного кислорода через носовые канюли. Масочная мето-
дика оксигенотерапии позволяет достичь более высокой кон-
центрации кислорода, но обычно тяжелее переносится больны-
ми, страдающими от удушья.
Для устранения гиперкатехоламинемии используют внутри-
венное введение нейролептиков (дроперидол) или транквилиза-
торов (диазепам). Высокоэффективны наркотические анальге-
тики (особенно морфин).
Пеногашение проводят с помощью ингаляции 30 % раствора
этилового спирта. Применяют и внутривенное введение 5 мл
96 % этилового спирта с 15 мл 5 % раствора глюкозы. Терапевти-
ческая ценность указанных методов сомнительна. Более дей-
ственно введение 2-3 мл 96 % раствора этилового спирта непо-
средственно в трахею, для чего производят ее пункцию тонкой
иглой. Из-за опасности осложнений (ожог слизистой оболочки и
др.) применение этого способа пеногашения допустимо лишь
в исключительных (!) случаях, при неэффективности других ме-
тодов лечения и бурном, обильном выделении пены.
Для спонтанной вентиляции легких в режиме ПДКВ боль-
ной осуществляет выдох через трубку, опущенную на 6-8 см (не
больше!) под воду. Такая несложная процедура способствует
366
Глава 9. Острая сердечная недостаточность
Таблица 9.5
Дифференциальная диагностика сердечной
и бронхиальной астмы
Признак Сердечная астма Бронхиальная астма
Анамнез ИБС, инфаркт миокарда, по- рок сердца, гипертоническая болезнь Заболевания легких, астмати- ческий бронхит
Возраст Средний, пожилой Первые приступы в молодом возрасте
Внешний вид Акроцианоз, гипергидрата- ция тканей, периферические отеки Разлитой цианоз, гипогидра- тация тканей
Кисти и стопы Холодные Теплые
Положение больного Сидя Сидя или стоя с упором на руки
Характер одышки Смешанная или инспиратор- ная — *не надышаться* Экспираторная — *не выдохнуть*
Аускультация Влажные, мелкопузырчатые, затем — круп но пузырчатые клокочущие хрипы Сухие свистящие хрипы, выдох резко удлинен
Мокрота Обильная, пенистая Скудная, стекловидная, отхо- дит с трудом
Отхождение Признак ухудшения течения Признак разрешения присту-
мокроты астмы па астмы
ЭКГ Р. mitrale, гипертрофия или пе- регрузи левого предсердия Гипертрофия, перегрузка, очаговые изменения левого желудочка Блокада левой ножки пучка Гиса Р. pulmonale, гипертрофия или перегрузка правого предсердия Гипертрофия или перегрузка правого желудочка Блокада правой ножки пучка Гиса
Применение нитроглицерина Улучшает состояние Не изменяет состояние
увеличению противодавления фильтрации в альвеолах, затруд-
няет пропотевание транссудата, увеличивает функциональную
остаточную емкость легких, снижает кислородную “цену” дыха-
Неотложная помощь
367
ния, улучшает диффузию газов через альвеоло-капиллярную
мембрану. К сожалению, чем тяжелее состояние больного и, сле-
довательно, больше потребность в проведении этой процедуры,
тем сложнее больным ее выполнить.
По нашим данным [Голощекин Б. М., Руксин В. В., 1997], более
эффективной процедурой, которую хорошо переносят больные
с отеком легких, является ВЧ ИВЛ. Особенно важное значение
имеет проведение ВЧ ИВЛ для оказания неотложной помощи
при кардиогенном отеке легких у больных с низким артериаль-
ным давлением, когда возможности применения других методов
лечения существенно ограничены. Использование ВЧ ИВЛ
у больных этой категории значительно снижает вероятность раз-
вития шока и летальность.
При кардиогенном отеке легких основу неотложной помощи
составляют специальные, а не срочные универсальные методы
лечения.
Специальные меры неотложной терапии при острой застой-
ной сердечной недостаточности, кардиогенном отеке легких ба-
зируются на том, что указанные осложнения возникают в ре-
зультате несостоятельности насосной функции сердца.
Насосная функция сердца зависит от трех основных факторов:
сократительной способности миокарда, пост- и преднагрузки.
Воздействовать на первый фактор — сократительную способ-
ность сердца — следует не во всех случаях кардиогенного отека
легких. Например, при митральном стенозе, гипертензивном
кризе, тахиаритмии, тиреотоксикозе показаний к стимуляции
сократительной способности сердца, как правило, нет.
При остром нарушении сократительной функции сердца,
обычно проявляющемся артериальной гипотензией, необходимо
использовать препарат с положительным инотропным действи-
ем — добутамин, а при резком снижении сократительной способ-
ности и тяжелой артериальной гипотензии — дофамин.
Сердечные гликозиды при кардиогенном отеке легких не
показаны. Положительное инотропное действие сердечных гли-
козидов при острых состояниях (острая коронарная недостаточ-
ность, острый инфаркт миокарда, гипоксия, острые воспалитель-
ные заболевания сердца) не может реализоваться в полной мере.
Напротив, аритмогенный и другие токсические эффекты при
ишемическом, воспалительном поражении миокарда, гипоксии,
гиперкатехоламинемии проявляются рано, даже при назначении
368
Глава 9. Острая сердечная недостаточность
минимальных доз сердечных гликозидов, и могут привести
к тяжелым нарушениям ритма вплоть до прекращения кровооб-
ращения. Применение сердечных гликозидов может быть оправ-
данным лишь в случаях умеренной застойной левожелудочко-
вой недостаточности, при тахисистолической форме мерцания
или трепетания предсердий.
Вторым фактором, который влияет на насосную функцию
сердца, является постнагрузка. При отсутствии клапанного по-
рока постнагрузка определяется гидродинамическим сопротив-
лением большого круга кровообращения и зависит от податли-
вости аорты и ее ветвей, внутриартериального объема и вязкости
крови, но в основном — от тонуса периферических артерий (об-
щего периферического сосудистого сопротивления).
Третий фактор, определяющий насосную функцию сердца, —
преднагрузка, т. е. диастолическое наполнение левого желудоч-
ка, влияющее, по закону Франка-Старлинга, па сердечный вы-
брос. Преднагрузка зависит от инотропного состояния миокар-
да, ОЦК, растяжимости и опорожнения левого желудочка, но
главным образом — от венозного возврата крови к сердцу. Тонус
периферических вен — основной фактор преднагрузки.
Воздействие на пост- и преднагрузку осуществляется посред-
ством периферических вазодилататоров — препаратов, расши-
ряющих периферические артерии или вены.
Классификация периферических вазодилататоров
1. Препараты, действующие преимущественно на тонус вен
(нитроглицерин, корватон).
2. Препараты, действующие преимущественно на тонус артерий
(апрессин, нифедипин).
3. Препараты, действующие на тонус артерий и вен (натрия нит-
ропруссид).
Многие другие лекарственные средства, не относящиеся к пери-
ферическим вазодилататорам, оказывают выраженное действие
на тонус периферических сосудов. Тонус периферических вен
снижают диуретики (фуросемид) и в меньшей степени транкви-
лизаторы (диазепам); тонус периферических артерий — боль-
шинство гипотензивных средств (клонидин) и нейролептики
(дроперидол). Выраженное снижение тонуса периферических
вен и артерий вызывает морфин и ингибиторы АПФ.
Неотложная помощь
369
Так как в основе любого кардиогенного отека легких лежит
несоответствие венозного возврата возможностям левого желу-
дочка, очевидно, что определяющее значение для оказания не-
отложной помощи будут иметь препараты, уменьшающие пред-
нагрузку (снижающие преимущественно тонус периферических
вен), и прежде всего нитроглицерин и быстродействующие диу-
ретики (лазикс), снижающие ОЦК.
Снижая тонус периферических вен, нитропрспараты и сидно-
нимины уменьшают венозный возврат крови к сердцу, давление
в легочной артерии, диастолическое и систолическое давление
в левом желудочке, разгружают малый круг кровообращения и
устраняют клинические проявления кардиогенного отека лег-
ких. В значительно меньшей степени нитраты и сиднонимины
снижают тонус периферических артерий. Тем не менее примене-
ние нитроглицерина обычно позволяет получить надежный ги-
потензивный эффект при возникновении отека легких на фоне
повышения артериального давления.
При существенном повышении постнагрузки, проявляющемся,
как правило, артериальной гипертензией, показано назначение
препаратов, преимущественно влияющих на тонус периферичес-
ких артерий (гипотензивных средств), а в тяжелых случаях ~ пе-
риферических вазодилататоров, снижающих тонус как вен, так
и артерий (натрия нитропруссид).
Следует учитывать, что нитроглицерин и другие перифери-
ческие вазодилататоры, а также препараты, оказывающие выра-
женное действие на тонус периферических вен, относительно
противопоказаны больным с аортальным стенозом, гипертрофи-
ческой кардиомиопатией, экссудативным перикардитом и там-
понадой сердца.
Конкретная тактика оказания неотложной помощи и выбор
лекарственных средств зависят от причины, а также от выражен-
ности клинических проявлений отека легких и основных пара-
метров гемодинамики. Облегчает оказание помощи мониториро-
вание ДЗЛА. Полезно и непрерывное неинвазивное наблюдение
за насыщением крови кислородом с помощью пульсоксиметра.
В большинстве же случаев оказывать неотложную помощь при-
ходится, опираясь на клиническую картину и такие показатели,
как артериальное давление, ЧСС и частота дыхания.
Условно можно выделить три основных варианта оказания
неотложной помощи при кардиогенном отеке легких.
370
Г лава 9. Острая сердечная недостат оч н ость
При отеке легких без выраженного изменения артериально-
го давления определяющее значение имеет применение препара-
тов, снижающих преднагрузку (нитроглицерин, быстродейству-
ющие диуретики).
При отеке легких и выраженной артериальной гипертензии
в дополнение к нитроглицерину и диуретикам могут быть назна-
чены препараты, снижающие постнагрузку (гипотензивные
средства).
При отеке легких и артериальной гипотензии главным обра-
зом показаны препараты с положительным инотропным дей-
ствием (добутамин, а в тяжелых случаях — дофамин).
Оказание помощи при кардиогенном отеке легких начинают
с того, что больного, если нет выраженной артериальной гипо-
тензии, удобно усаживают с опущенными ногами и дают 0,5 мг
нитроглицерина сублингвально повторно. Надежнее использо-
вать аэрозоль нитроглицерина или изосорбида динитрата (нит-
ролингваЛ; изокет). Препараты распыляют в полости рта не вды-
хая. При одном орошении полости рта пациент получает 0,4 мг
нитроглицерина или 1,25 мг изосорбида динитрата. Если клини-
ческие проявления острой застойной сердечной недостаточнос-
ти выражены умеренно и нет значительных изменений артери-
ального давления, то неотложную помощь обычно удается
ограничить повторным назначением нитроглицерина (или изо-
сорбида динитрата), внутривенным или внутримышечным вве-
дением 40-80 мг лазикса, 5-10 мг диазепама (седуксен, релани-
ум) и оксигепотерапией.
При возникновении отека легких на фоне выраженной арте-
риальной гипертензии, помимо указанных лечебных мероприя-
тий, может понадобиться дополнительная гипотензивная терапия.
Экстренное снижение артериального давления осуществляется
разными способами, выбор которых зависит от выраженности ар-
териальной гипертензии, учета сведений об эффективности и пе-
реносимости гипотензивных препаратов, а также от умения вра-
ча использовать их в критических ситуациях.
При нерезко выраженном застое в легких и умеренной арте-
риальной гипертензии для нормализации артериального давле-
ния может быть достаточно сублингвального назначения 0,5-
1 мг нитроглицерина и внутривенного введения 40 мг лазикса.
При необходимости дополнительно назначают каптоприл. Пер-
вый раз дают внутрь или под язык 6,25 мг каптоприла (пробная
Неотложная помощь
371
доза). Далее, если артериальное давление остается повышен-
ным,— по 25 мг каптоприла.
В большинстве случаев контролируемого снижения артери-
ального давления при острой застойной сердечной недостаточ-
ности удается добиться с помощью внутривенного введения нит-
роглицерина (глава 6).
При выраженной артериальной гипертензии и тяжелом отеке
легких, не поддающемся внутривенному введению нитроглице-
рина, препаратом выбора является натрия нитропруссид.
Натрия нитропруссид (нанипрусс, ниприд) — прямой вазоди-
лататор, понижающий тонус периферических артерий и вен. Для
внутривенного введения 30 мг натрия нитропруссида разводят
в 300 мл 5 % раствора глюкозы. Раствор защищают от действия
света, который вызывает разложение препарата с образованием
цианидов. Начальная скорость введения натрия нитропруссида
должна быть не более 0,3 мкг/(кг X мин). Затем темп инфузии
постепенно увеличивают до снижения систолического давления
на 20 % от исходного, следя за тем, чтобы оно не стало ниже
90 мм рт. ст., диастолическое — ниже 60 мм рт. ст., ЦВД — ниже
70 мм вод. ст. При длительном лечении натрия нитропруссидом
возможно возникновение тяжелых побочных эффектов: артери-
альной гипотензии, рвоты, болей в животе, нарушения функции
щитовидной железы, печени, почек; развития метаболического
ацидоза, аритмий. Натрия нитропруссид следует назначать толь-
ко при тяжелых формах отека легких, при которых внутривенное
введение нитроглицерина неэффективно. Введение препарата
должно быть по возможности непродолжительным!
Отек легких на фоне артериальной гипотензии тем хуже про-
гностически и тем труднее поддается терапии, чем ниже артери-
альное давление, при котором он развивается. Больного следует
уложить, приподняв изголовье кровати. Показаны оксигенотера-
пия, ПДКВ, пеногашение. При умеренной артериальной гипотен-
зии (систолическое давление около 90ммртп. ст.) препаратом вы-
бора является добутамин, при тяжелой — дофамин. Важно
стабилизировать артериальное давление на минимальном (!)
уровне. Обычно систолическое давление не должно превышать
90-95 мм рт. ст. Максимально ограничивают объем жидкости,
вводимой внутривенно. Используют комплекс срочных универ-
сальных мер жизнеобеспечения. Если по мере повышения артери-
ального давления симптоматика отека легких нарастает, то парал-
372
Глава 9. Острая сердечная недостаточность
лельно внутривенно капельно вводят нитроглицерин. Диуретики
назначают только после стабилизации артериального давления.
Для профилактики тромбозов больным с отеком легких на-
значают малые (5000 ЕД через 6 ч) дозы гепарина подкожно.
Особо следует остановиться на целесообразности использо-
вания эуфиллина и глюкокортикоидных гормонов.
Эуфиллин при кардиогенном отеке легких является сугубо
вспомогательным средством и применяется только при бронхо-
спазме или выраженной брадикардии. Препарат вводят в дозе
240 мг (10 мл 2,4 % раствора) внутривенно струйно медленно
или капельно на фоне оксигенотерапии. Эуфиллин противопо-
казан при острой коронарной недостаточности, остром инфаркте
миокарда и электрической нестабильности сердца.
Преднизолон и другие глюкокортикоидные гормоны при
кардиогенном отеке легких, в том числе и с артериальной гипо-
тензией, неэффективны. Назначение глюкокортикоидных гор-
монов уместно лишь в случае респираторного дистресс-синдро-
ма с резким повышением проницаемости альвеоло-капиллярных
мембран при инфекции, травме, шоке, аспирации, ингаляции
раздражающих веществ, панкреатите [Albert R., 1986].
Старые методы оказания экстренного пособия при кардиоген-
ном отеке легких (горячие ножные ванны, наложение венозных
жгутов) при всей их эффективности использовать вряд ли целе-
сообразно. Так, кровопускание, с успехом применяемое в прош-
лом веке [Штрюмпель А., 1884], вытеснил морфин, приводящий
к "бескровной флеботомии”. Дробное (за 2-3 приема) медленное
внутривенное введение до 5-10 мг морфина дает при отеке лег-
ких поразительный результат. С. Г. Вайсбейн (1962) отмечала,
что врач, "наблюдавший это действие препарата, вспомнит о при-
менении морфина в каждом случае сердечной астмы”. В свою
очередь нитроглицерин, воспроизводя часть гемодинамических
эффектов морфина, в большинстве случаев отека легких позво-
ляет обойтись без назначения наркотических анальгетиков.
При оказании экстренной помощи следует учитывать, что
иногда отек легких развивается чрезвычайно стремительно
(молниеносная форма). Поэтому лечебные мероприятия необхо-
димо проводить не только последовательно, но и достаточно бы-
стро, под прикрытием (если нет артериальной гипотензии) нит-
роглицерина. Лучше использовать аэрозоль нитроглицерина,
который действует скорее и стабильнее.
Неотложная помощь
373
Надежным показателем стабилизации состояния является
способность больного перейти из вынужденного положения
сидя в положение лежа.
Особеннности неотложной помощи
при пороках сердца и кардиомиопатиях
Оказание экстренной помощи у больных с фиксированным сер-
дечным выбросом (аортальный стеноз, митральный стеноз, ги-
пертрофическая кардиомиопатия) имеет существенные особен-
ности.
Аортальный стеноз. Основные признаки: классическая триа-
да (стенокардия, обмороки, сердечная недостаточность), мед-
ленный пульс с продолжительным подъемом пульсовой волны
(pulsus parvus et tardus), систолический шум с максимумом в се-
редине или конце систолы. Высокий риск развития аритмий и
внезапной смерти.
Для оказания неотложной помощи в случае отека легких на-
значают добутамин, а при артериальной гипотензии — дофамин.
Быстродействующие диуретики используют с осторожностью!
В нетяжелых случаях, особенно при тахисистолической фор-
ме мерцания предсердий, применяют сердечные гликозиды.
Нитроглицерин и другие периферические вазодилататоры
относительно противопоказаны!
Митральный стеноз. Основные признаки: одышка, усиление
I тона, ранний диастолический щелчок и диастолический шум
над верхушкой, признаки легочной гипертензии, цианотический
румянец, холодные кисти и стопы, увеличение печени, отсутст-
вие периферических отеков. Часто развиваются мерцание пред-
сердий, тромбоэмболические осложнения.
Для оказания неотложной помощи ведущее значение имеет
использование быстродействующих диуретиков (лазикс 40-
80 мг внутривенно).
Для снижения сократимости правого желудочка и венозного
застоя, увеличения времени диастолического наполнения пока-
заны блокаторы Р-адренорецепторов (пропранолол 10-40 мг
сублингвально).
При тахисистолической форме мерцания предсердий — сер-
дечные гликозиды (0,25 мг строфантина или дигоксина внутри-
венно медленно).
374
Глава 9. Острая сердечная недостаточность
Если отек легких развивается вследствие пароксизма тахи-
аритмии, необходимо проведение экстренной ЭИТ.
Для предупреждения тромбоэмболических осложнений
внитривепно вводят 5000 ЕД гепарина.
Нитроглицерин и другие периферические вазодилататоры
относительно противопоказаны, так как могут вызвать чрезмер-
ное снижение артериального давления, увеличить ЧСС и застой
в легких.
Гипертрофическая кардиомиопатия. Основные признаки:
классическая триада (стенокардия напряжения, одышка при на-
грузке, обмороки при физическом напряжении или после приема
нитроглицерина), систолический шум, сильный и продолжи-
тельный верхушечный толчок, быстрый отрывистый пульс. Из-
менения на ЭКГ обычно включают признаки гипертрофии лево-
го желудочка, и глубокие зубцы Qb отведениях Ц, ПТ, aVF, V5_6.
Высокий риск аритмий и внезапной смерти.
Для оказания неотложной помощи основные препараты —
блокаторы Р-адренорецепторов. Быстродействующие диуретики
используют с осторожностью!
Нитроглицерин и другие периферические вазодилататоры
при обструктивной форме гипертрофической кардиомиопатии
противопоказаны!
Основные варианты неотложной помощи при сердечной аст-
ме и кардиогенном отеке легких представлены в табл. 9.6.
Современные методы терапии позволяют справиться с оте-
ком легких в подавляющем большинстве случаев, в том числе и
у многих больных с артериальной гипотензией.
Основное значение, безусловно, имеет профилактика отека
легких, в частности адекватная терапия хронической сердечной
недостаточ ности.
г
Профилактика неотложных состояний
Для профилактики сердечной астмы и кардиогенного отека
легких определяющее значение имеет своевременное лечение
заболеваний, вызывающих развитие сердечной недостаточнос-
ти, и прежде всего ИБС и гипертонической болезни, а также
адекватное лечение хронической недостаточности кровообра-
щения.
Профилактика неотложных состояний
375
Таблица 9.6
Неотложная помощь при сердечной астме
и кардиогенном отеке легких
Застойные изменения в легких Артери- альное давление Неотложная помощь
Умеренные Не изменено Положение сидя Нитроглицерин под язык, повторно Лазикс в/м или в/в Диазепам внутрь или в/м Оксигенотеропия
Выраженные Не изменено Положение сидя Нитроглицерин под язык Нитроглицерин в/в капельно Лазикс в/в Морфин или диазепам в/в дробно Оксигенотеропия пдкв Пеногашение
Умеренные Повышено Положение сидя Нитроглицерин под язык, повторно Нитроглицерин в/в капельно либо пентамин в/в капельно Лазикс в/в Диазепам в/м или в/в Оксигенотеропия
Выраженные Повышено Положение сидя Нитроглицерин под язык Нитроглицерин или натрия нитропруссид в/в капельно Лазикс в/в Морфин или диазепам в/в дробно Оксигенотеропия ПДКВ Пеногашение
Умеренные Снижено Положение лежа Добутамин в/в капельно’ Лазикс в/в (после стабилизации артериального давления) Оксигенотеропия
376
Глава 9. Острая сердечная недостаточность
Таблица 9.6. (Продолжение)
Застойные изменения в легких Артери- альное давление Неотложная помощь
Выраженные Резко снижено Положение лежа Дофамин в/в копельно1,2 Лозикс в/в (только после стабилизации ортери- ольного давления) Нитроглицерин в/в копельно3 Оксигенотерапия ПДКВ Пеногашение
1 Систолическое давление повышают постепенно до 90—95 мм рт. ст.
2 В дополнение к дофамину, если сохраняется артериальная гипотензия, на-
значают норадреналин.
3 В дополнение к дофамину, если в процессе стабилизации артериального дав-
ления сохраняется или нарастает отек легких.
В/м — внутримышечно; в/в — внутривенно; ПДКВ — положительное давление
в конце выдоха.
Примечание. Нитроглицерин и другие периферические вазодилататоры от-
носительно противопоказаны при аортальном и митральном стенозе, обструк-
тивной форме гипертрофической кардиомиопатии. Всем больным показано в/в
введение гепарино.
Основные принципы лечения
хронической сердечной недостаточности
Лечение больных с сердечной недостаточностью должно прово-
диться по нескольким направлениям:
— устранение причины сердечной недостаточности (хирурги-
ческое лечение клапанного порока, аневризмы сердца, восста-
новление коронарного кровотока и пр.);
— адекватное лечение заболевания, вызвавшего сердечную не-
достаточность (ИБС, артериальная гипертензия и т. п.);
— устранение (уменьшение) клинических проявлений сердеч-
ной недостаточности и повышение толерантности к физичес-
кой нагрузке;
— предотвращение прогрессирования сердечной недостаточно-
сти;
Профилактика неотложных состояний 377
— устранение (уменьшение) и предупреждение осложнений
сердечной недостаточности, в первую очередь желудочковых
аритмий и тромбоэмболий;
— устранение последствий кардиоваскулярного ремоделирова-
ния, обусловленного сердечной недостаточностью.
Прежде всего показано ограничение потребления поваренной
соли (до 2 г в сутки), жидкости (до 1,5 л в сутки) и алкоголя.
При компенсированной сердечной недостаточности большое
значение имеют регулярные физические упражнения продолжи-
тельностью 30-40 мин. Если больной не в состоянии переносить
нагрузку более 15 мин, то занятия следует проводить 2 раза
вдень. Интенсивность и продолжительность нагрузки контро-
лируют по самочувствию.
Ограничение физических нагрузок необходимо только при
обострении течения сердечной недостаточности
Следует уделять внимание лечению заболевания или состоя-
ния, вызвавшего или поддерживающего сердечную недостаточ-
ность (ИБС, артериальная гипертензия, анемия, нарушение
функции щитовидной железы, избыточная масса тела и пр.), ис-
ключить прием лекарственных средств с отрицательным ино-
тропным действием (антиаритмические препараты I и IV клас-
сов, нестероидные противовоспалительные средства и др.).
Медикаментозное лечение проводится по двум направлениям —
стимуляция инотропной функции и разгрузка сердца (рис. 9.1).
Для стимуляции сократительной функции сердца традици-
онно назначают сердечные гликозиды. У пациентов, резистент-
ных к терапии, добиться улучшения состояния можно с помо-
щью внутривенного капельного введения добутамина.
Сердечные гликозиды (дигоксин) многие десятилетия ус-
пешно применяют при лечении хронической сердечной недоста-
точности, что является весомым поводом для их дальнейшего
использования. Увеличение размеров сердца, III тон и тахикар-
дия — дополнительные основания к назначению сердечных гли-
козидов при сердечной недостаточности. Наиболее целесообраз-
но применение сердечных гликозидов у больных с мерцанием
предсердий и при III и IV функциональных классах сердечной
недостаточности.
Исследования PROVED и RADIANCE подтвердили, что от-
мена гликозидов ухудшает самочувствие больных с сердечной
Рис. 9.1. Основные направления лечения сердечной недостаточности
(По В. Ю. Марееву, 1997, с дополнениями.)
378 _____Глава 9. Острая сердечная недостаточность
Профилактика неотложных состояний
379
Рис. 9.2. Результаты лечения сердечной недостаточности
(по данным исследований DIG и SAVE).
СГ — сердечные гликозиды; ИАПФ — ингибиторы АПФ
недостаточностью. При этом результаты масштабного исследо-
вании DIG показали, что эти препараты не снижают летальность
при сердечной недостаточности (рис. 9.2).
При лечении сердечной недостаточности используют поддер-
живающие дозы сердечных гликозидов (дигоксин 0,25 мг/сут)
без предварительной дигитализации.
Добутамин у пациентов с хронической сердечной недоста-
точностью используют в случаях, когда традиционная поддер-
живающая терапия неэффективна. Препарат вводят внутривенно
капельно со скоростью не более 10 мкг/(кг X мин) под постоян-
ным врачебным наблюдением. Применение добутамина в тече-
ние 2-3 сут может оказать положительное и достаточно про-
должительное действие у больных с рефрактерной сердечной
недостаточностью.
Леводопа — препарат с положительным инотронным эффек-
том для приема внутрь. В процессе метаболизма леводопа пре-
вращается в допамин, что может сопровождаться улучшением
состояния больных с тяжелой сердечной недостаточностью. Ле-
380
Глава 9. Острая сердечная недостаточность
водопу назначают внутрь по 0,5-1 г через 4 ч, однако эффектив-
ность и безопасность этого метода лечения не доказаны.
Милринон — препарат с положительным инотропным действи-
ем, ингибитор фосфодиэстеразы — достоверно увеличивает ле-
тальность у больных с сердечной недостаточностью (PROMISE).
Некоторые благоприятные тенденции обнаружены при лече-
нии сердечной недостаточности у пациентов с дилатационной
кардиомиопатией при применении фосфокреатинина, который
назначали по 1 г внутрь в течение 6 мес (SPIC).
Показано, что применение солкосерила у больных ИБС с зас-
тойной сердечной недостаточностью (по 1000 мг внутривенно ка-
пельно в течение 5 дней, затем 5 дней по 170 мг внутримышечно и
еще 20 дней внутрь по 200 мг 3 раза в сут) сопровождается улучше-
нием сократительной функции левого желудочка, повышением
толерантности к физической нагрузке и качества жизни [Недоши-
вин А.О. и соавт., 1999]. Сообщают об эффективности солкосерила
исоазт., J999]
и при желудочковой экстрасистолии [Шубик Ю.В. ц соавт., 1997].
Диуретики. Тиазидные диуретики (гипотиазид) показаны при
умеренной сердечной недостаточности и нормальной функции
почек, петлевые (фуросемид, этакриновая кислота) — при выра-
женной сердечной недостаточности и (или) нарушенной функции
почек, калийсберегающие диуретики (спиронолактон, триамте-
рен, амилорид) — только в сочетании с тиазидными или петлевы-
ми и при условии, что больной не получает ингибиторы АПФ.
Диуретики при сердечной недостаточности назначают только
при наличии признаков, свидетельствующих о задержке жидко-
сти. Назначение этих препаратов пациентам с сердечной недо-
статочностью по “схемам” или “курсам” недопустимо. Следует
использовать минимально возможные дозы диуретиков, всячес-
ки избегать чрезмерного диуреза.
Периферические вазодилататоры (изосорбида динитрат,
нитроглицерин) высокоэффективны при острой Застойной сер-
дечной недостаточности. При хронической сердечной недоста-
точности результаты терапии нитропрепаратами значительно
хуже. Ю. Н. Беленков и соавт. (1997) указывают на возможность
негативного влияния нитропрепататов на выживаемость при тя-
желой сердечной недостаточности, у больных с ИБС, с ДКМП,
но особенно с ревматическими пороками сердца. Сравнение ре-
зультатов лечения пациентов с тяжелой сердечной недостаточ-
Профилактика неотложных состояний 381
ностью артериолярным вазодилататором апрессином и ингиби-
тором АПФ каптоприлом также оказалось не в пользу апрессина
(Ну-С). Сочетание изосорбида динитрата с гидралазином суще-
ственнее увеличивает сердечный выброс, чем ингибиторы АПФ.
В то же время ингибиторы АПФ в большей степени, чем перифе-
рические вазодилататоры (изосорбида динитрат в сочетании
с гидралазином), повышают выживаемость больных с сердечной
недостаточностью (V-HeFT-II). Главным образом это связано
с тем, что вазодилататоры, уменьшая пост- и преднагрузку,
вызывают дополнительную симпатическую стимуляцию, а инги-
биторы АПФ оказывают аналогичное гемодинамическое воз-
действие, снижая нейрогуморальную активность,— гемодинами-
ческая “разгрузка” с нейрогуморальным контролем.
Поэтому при сердечной недостаточности нитропрепараты и
их сочетания с апрессином целесообразно использовать в допол-
нение к ингибиторам АПФ (при их недостаточной эффективнос-
ти) или вместо ингибиторов АПФ (при их непереносимости).
В последнем случае лучше попытаться заменить ингибитор
АПФ на антагонист ангиотензина II — лозартан калия (см. ниже).
Хроническая сердечная недостаточность (каки артериальная
гипертензия) вызывает ряд гемодинамических, нервных и гумо-
ральных адаптационных реакций. Ведущую роль при этом игра-
ет активация симпатической и ренин-ангиотензин-альдостеро-
новой системы. Поэтому при хронической сердечной
недостаточности особенно эффективны ингибиторы АПФ и от-
дельные блокаторы Р-адренорецепторов.
Ингибиторы АПФ (каптоприл, эналаприл, периндоприл, ра-
миприл, цилазаприл и др.) — препараты выбора для лечения
сердечной недостаточности I-IV функциональных классов (по
NYHA). Они эффективны как при систолической, так и при диа-
столической сердечной недостаточности.
Достоверное увеличение выживаемости при терапии ингиби-
торами АПФ отмечено при тяжелой сердечной недостаточности
(CONSENSUS), умеренной сердечной недостаточности
(SOLVD и V-HeFT), дисфункции левого желудочка (SAVE).
Показана эффективность ингибиторов АПФ для предупрежде-
ния и лечения сердечной недостаточности у больных с острым
инфарктом миокарда (AIRE, AIREX, GISSI-3, ISIS-4, SAVE).
Особенно наглядно сравнение результатов применения инги-
биторов АПФ и сердечных гликозидов (рис. 9.2).
382
Глава 9. Острая сердечная недостаточность
Понять причины различий в результатах применения этих
препаратов несложно, если вспомнить, как еще в 1911 г.
J. Mackenzie указывал на то, что “...причиной сердечной недоста-
точности является истощение запасной силы сердечной мыш-
цы...” (выделено автором) и учесть значение развивающихся
нейроэндокринных изменений, которые описаны ниже.
Антагонисты ангиотензина II (лозартан калия и др.) пока не от-
носятся к препаратам первого ряда для лечения сердечной недо-
статочности. Между тем в исследовании ELITE показано, что ло-
зартан калия (25 мг/сут) не менее эффективен у пожилых
больных с тяжелой (III-IV функциональных классов) сердечной
недостаточностью, чем ингибитор АПФ каптоприл. Кроме того,
при лечении лозартаном побочные эффекты развиваются значи-
тельно реже, чем на фоне применения ингибиторов АПФ I или
II поколения. Использование антагонистов ангиотензина II вызы-
вает интерес и в связи с тем, что в некоторых тканях, например
в миокарде, ангиотензин II в основном образуется без участия АПФ.
Пока же опыт применения антагонистов ангиотензина II при
сердечной недостаточности еще невелик, поэтому показания к их
назначению лучше ограничить случаями непереносимости инги-
биторов АПФ.
При сохраняющейся на фоне лечения тахикардии необходи-
ма коррекция гиперсимпатикотонии.
Повышение симпатической активности при сердечной недоста-
точности первоначально направлено на усиление насосной функ-
ции сердца и стабилизацию артериального давления, однако хрони-
ческая гиперсимпатикотония наносит организму ощутимый вред.
Так, у больных сердечной недостаточностью при уровне норадрена-
лина в плазме ниже средних значений общая смертность составляет
5,9 %, а при уровне норадреналина выше средних величин ~ 16,5 %,
инфаркт миокарда и нестабильная стенокардия развиваются соот-
ветственно в 16,1 и 28,2 % случаев [Benedict С. и соавт., 1996].
Блокаторы (3-адренорецепторов эффективны как при систоли-
ческой, так и при диастолической сердечной недостаточности. При
дилатационной кардиомиопатии установлена безопасность и эф-
фективность назначения малых доз метопролола (MDC). В иссле-
довании CIBIS показана эффективность применения бисопролола.
Впечатляющие результаты получены у больных с хроничес-
кой сердечной недостаточностью при использовании блокатора
(3- и cti-адренорецепторов — карведилола, обладающего также
Профилактика неотложных состояний
383
клинически значимым антиоксидантным действием (MOCHA,
PRECISE, Исследование карведилола в США и др.).
Лечение начинают в период ремиссии сердечной недостаточ-
ности с назначения минимальных “гомеопатических” доз блока-
торов Р-адренорецепторов.
Необходимость применения низких доз блокаторов р-адре-
норецепторов обусловлена их отрицательным инотропным дей-
ствием и уменьшением плотности Р-адренорецепторов при хро-
нической сердечной недостаточности (down-регуляция).
Согласно рекомендациям Европейской кардиологической ас-
социации (1997), при сердечной недостаточности стартовая доза
метопролола составляет 10 мг/сут, бисопролола — 1,25 мг/сут,
карведилола — 6,25 мг/сут. В течение 2-3 мес суточная доза ме-
топролола может быть увеличена до 100-150 мг, бисопролола —
до 10 мг, карведилола — до 50 мг.
Для лечения аритмий у больных с сердечной недостаточностью
относительно безопасен и эффективен только амиодарон (GESICA).
У больных с тяжелой сердечной недостаточностью необходи-
мо целенаправлено проводить профилактику тромбоэмболичес-
ких осложнений (глава 4).
Результаты крупных многоцентровых исследований по лече-
нию сердечной недостаточности обобщены в табл. 9.7.
Рекомендации Европейской кардиологической ассоциации
по лечению сердечной недостаточности представлены в табл. 9.8.
Рекомендации больным
Результаты лечения хронической сердечной недостаточности,
равно как и результаты оказания неотложной помощи при воз-
никновении сердечной астмы или кардиогенного отека легких,
в значительной степени зависят от уровня осведомленности
больного и его сотрудничества между больным и врачом.
Правила поведения пациента с хронической сердечной недо-
статочностью (по F. К. Bushell, 1992).
1. Систематически измерять массу тела (после пробуждения, до завт-
рака, в одной и той же одежде и с помощью одних и тех же весов).
2. Сообщать лечащему врачу о прибавке массы тела более чем на
1,5 кг за неделю (при отсутствии изменений в питании).
3. Придерживаться диеты с низким содержанием поваренной
соли и жидкости.
384
Глава 9. Острая сердечная недостаточность
4. Принимать все прописанные лекарственные средства; знать
названия, дозировки, побочные и лечебные эффекты каждого
препарата.
5. Сообщать лечащему врачу о всех побочных действиях лекар-
ственных препаратов.
6. Знать симптомы сердечной недостаточности; немедленно со-
общать лечащему врачу о возникновении одышки, нараста-
нии слабости, появлении или увеличении отеков, нарушении
мочеотделения, учащении простудных заболеваний.
7. Регулярно выполнять предписанные врачом физические уп-
ражнения, использовать приемы ослабления психологическо-
го напряжения.
8. Планировать ежедневную физическую активность, чтобы
сберечь силы.
Важнейшей задачей врача является подробный инструктаж
больного с хронической сердечной недостаточностью о мерах са-
мопомощи при приступе сердечной астмы или отеке легких. Не-
обходимо рассказать пациенту о первых признаках этих не-
отложных состояний и разработать индивидуальную программу
доврачебной помощи.
Ниже представлен перечень первоочередных мер доврачеб-
ной помощи при сердечной астме и кардиогенном отеке легких,
из которых лечащим врачом может быть составлена программа
действий для конкретного больного.
Самопомощь при приступе сердечной астмы
1. При появлении ощущения нехватки воздуха, одышки (осо-
бенно в покое или в ночное время!) сразу же вызвать врача
скорой медицинской помощи.
2. До приезда врача удобно, без напряжения сесть с опущенны-
ми ногами. Вопрос о применении венозных жгутов с подроб-
' ным объяснением правил их наложения, горячих ножных
ванн обсуждается индивидуально.
3. Обеспечить доступ свежего воздуха (открыть окно, расстег-
нуть затрудняющую дыхание одежду).
4. Принять 1 таблетку нитроглицерина под язык или впрыснуть
в рот (не вдыхая!) 1 дозу нитроглицерина (нитролингвал спрей)
или изосорбида динитрата (изокет спрей). В случае отсутствия
эффекта использовать указанные препараты повторно с интер-
Рекомендации больным
385
Таблица 9.7
Эффективность и безопасность лекарственных средств
при лечении сердечной недостаточности
(по данным многоцентровых исследований)
Повышают выживае-
мость и улучшают
качество жизни
Улучшают качество
жизни, но не влияют
на выживаемость
Увеличивают
смертность
Эналаприл
Рамиприл
Каптоприл
Лизиноприл
Лосартан
Гидралазин + изосорбида
динитрат
Пропронолол
Метопролол
Карведилол
Амиодарон
Спиронолактон
Дигоксин
Ибопамид
Бисопролол
Альдактон
Фосфокреатинин
Амлодипин
Соталол*
Нитропрепараты
Милринон
Флозеквинан
Эполростенолол
Экаинид
Флекаинид
Морицизин
Прапафенон
Соталол*
* Результаты исследований одного и тога же препарата могут различаться.
валом в 3 мин до трех раз. При этом дозы и интервалы между
приемами препаратов назначаются индивидуально, с объясне-
нием возможных побочных действий и методов их коррекции.
5. Принять внутрь 20-40 мг фуросемида.
6. При выраженном повышении артериального давления при-
нять внутрь или под язык соответствующую дозу каптоприла
либо другого быстродействующего гипотензивного препарата.
В заключение приводим рекомендации по неотложной помощи
при кардиогенном отеке легких.
Рекомендации по неотложной помощи
при отеке легких
Диагностика. Характерны: удушье, одышка, усиливающиеся в по-
ложении лежа, что вынуждает больных садиться; тахикардия, ак-
роцианоз, гипергидратация тканей, инспираторная одышка, су-
13 В. В. Руксин
Таблица 9.8
Лечение сердечной недостаточности
(по рекомендациям European Society of Cardiology, 1997)
Класс по NYHA* ИАПФ Диуретики Калийсберегаю- щие диуретики Сердечные гликозиды Вазидилататоры (3-блокаторы
1 Показаны в некоторых случаях Не показаны, если нет АГ Не показаны Только при мерцании предсердий Не показаны Показаны после ин- фаркта миокарда
II без задержки жидкости Показаны Показаны в отдельных случаях Не показаны При (после) мерцании предсердий При непереноси- мости ИАПФ Показаны под конт- ролем специалиста
II с задерж- кой жидкости Показаны Показаны При гипокалиемии При (после) мерцании предсердий При непереноси- мости ИАПФ Показаны под конт- ролем специалиста
IIHV Показаны Показаны их комбинации При гипокалие- мии (спиронолак- тон для повышения эффективности) Показаны При непереноси- мости ИАПФ или для повышения их эффективности Показаны под конт- ролем специалиста
IV Показаны Показаны их комбинации При гипокалие- мии (спиронолак- тон для повышения эффективности) Показаны При непереноси- мости ИАПФ или для повышения их эффективности Показаны под конт- ролем специалиста
* Функциональный клосс сердечной недостаточности по классификации Нью-Йоркской кардиологической ассоциации.
386_______________________Глава 9. Острая сердечная недостаточность
Рекомендации по неотложной помощи при отеке легких
387
хие свистящие, затем влажные хрипы в легких, обильная пенистая
мокрота, изменения на ЭКГ (гипертрофия или перегрузка левого
предсердия и желудочка, блокада левой ножки пучка Гиса и др.).
В анамнезе ~ инфаркт миокарда, порок или иные заболева-
ния сердца, гипертоническая болезнь, хроническая сердечная не-
достаточность.
Дифференциальная диагностика. В большинстве случаев
кардиогенный отек легких дифференцируют от некардиогенно-
го (при пневмонии, панкреатите, нарушении мозгового кровооб-
ращения, химическом поражении легких и пр.), ТЭЛА, бронхи-
альной астмы.
Неотложная помощь.
1. Общие мероприятия:
— оксигенотерапия;
— гепарин 5000 ЕД внутривенно струйно;
— коррекция ЧСС (при ЧСС более 150 в 1 мин — ЭИТ, при ЧСС
менее 50 в 1 мин •— ЭКС);
— при обильном образовании пены — пеногашение (ингаляция
33 % раствора этилового спирта либо внутривенно 5 мл 96 %
раствора этилового спирта и 15 мл 40 % раствора глюкозы),
в исключительных (!) случаях в трахею вводят 2 мл 96 % ра-
створа этилового спирта.
2. При нормальном артериальном давлении:
— выполнить п. 1;
— усадить больного с опущенными нижними конечностями;
— нитроглицерин, таблетки (лучше аэрозоль) по 0,4-0,5 мг под
язык повторно через 3 мин или до 10 мг внутривенно медлен-
но дробно или внутривенно капельно в 100 мл изотоническо-
го раствора натрия хлорида, увеличивая скорость введения
с 25 мкг/мин до получения эффекта, контролируя артериаль-
ное давление;
— фуросемид (лазикс) 40-80 мг внутривенно;
— диазепам до 10 мг либо морфин по 3 мг внутривенно дробно
до эффекта или достижения общей дозы 10 мг.
3. При артериальной гипертензии:
— выполнить л. 1;
— усадить больного с опущенными нижними конечностями;
— нитроглицерин, таблетки (лучше аэрозоль) 0,4-0,5 мг под
язык однократно:
388
Глава 9. Острая сердечная недостаточность
— фуросемид (лазикс) 40-80 мг внутривенно;
— нитроглицерин внутривенно (п. 2) либо натрия нитропрус-
сид 30 мг в 300 мл 5 % раствора глюкозы внутривенно
капельно, постепенно увеличивая скорость вливания препа-
рата с 0,3 мкгДкг х мин) до получения эффекта, контроли-
руя артериальное давление, либо пентамин до 50 мг внутри-
венно дробно или капельно;
— внутривенно до 10 мг диазепама либо до 10 мг морфина (п. 2).
4. При умеренной (систолическое давление 75-90 мм рт. ст.)
гипотензии:
— выполнить п.1;
— уложить больного, приподняв изголовье;
— добутамин 250 мг в 250 мл изотонического раствора натрия
хлорида, увеличивая скорость вливания с 5 мкгДкг X мин) до
стабилизации артериального давления на минимально доста-
точной величине;
— фуросемид (лазикс) 40 мг внутривенно после стабилизации
артериального давления.
5. При выраженной артериальной гипотензии:
~ выполнить п. 1;
— - уложить больного, приподняв изголовье;
— допамин 200 мг в 400 мл 5 % раствора глюкозы внутривенно
капельно, увеличивая скорость вливания от 5 мкгДкг X мин)
до стабилизации артериального давления на минимально дос-
таточной величине;
— при невозможности стабилизации артериального давления —
дополнительно норадреналин гидротартрат 4 мг в 200 мл
5-10% раствора глюкозы, увеличивая скорость вливания
от 0,5 мкг/мин до стабилизации артериального давления на
минимально достаточной величине;
— при повышении артериального давления, сопровождающемся
нарастающим отеком легких,— дополнительно нитроглице-
рин внутривенно капелыю (п. 2);
— фуросемид (лазикс) 40 мг внутривенно после стабилизации
артериального давления.
6. Мониторировать жизненно важные функции (кардиомони-
тор, пульсоксиметр).
7. Госпитализировать после возможной стабилизации состояния.
Рекомендации по неотложной помощи при отеке легких
389
Основные опасности и осложнения:
— молниеносная форма отека легких;
— обструкция дыхательных путей пеной;
— депрессия дыхания;
~ тахиаритмия;
— асистолия;
— ангинозная боль;
— невозможность стабилизировать АД;
— нарастание отека легких при повышении АД.
Примечание.
Под минимально достаточным артериальным Давлением следует
понимать систолическое давление около 90 мм рт. ст. при условии, что
повышение артериального давления сопровождается клиническими
признаками улучшения перфузии органов и тканей.
Эуфиллин при кардиогенном отеке легких является вспомогатель
ATxW и мзжег ярх или выражен-
ной брадикардии.
Глюкокортикоидные гормоны используются только при респира-
торном дистресс-синдроме (аспирация, инфекция, Панкреатит, вдыха-
ние раздражающих веществ и т. п).
Сердечные гликозиды (строфантин, дигоксин) могут быть назначе-
ны только при умеренной застойной сердечной недостаточности у боль-
ных с тахисистолической формой мерцания (трепетания) предсердий.
При аортальном стенозе, гипертрофической кардиомиопатии, там-
понаде сердца нитроглицерин и другие периферические вазодилатато-
ры относительно противопоказаны.
Эффективно создание положительного давления в конце выдоха.
Для профилактики рецидива отека легких у пациентов с хроничес-
кой сердечной недостаточностью полезны ингибиторы АПФ.
Глава 10
Неотложные состояния
при артериальной гипертензии
Под артериальной гипертензией следует понимать такое повы-
шение артериального давления, при котором возрастает риск
развития сердечно-сосудистых осложнений.
В Рекомендациях Международного общества по вопросам
артериальной гипертензии ВОЗ (ВОЗ/МОГ, 1999) предложены
новая классификация артериальной гипертензии и подход к ее
лечению на основе оценки риска развития сердечно-сосудистых
заболеваний и летальности (табл. 10.1,10.2, 10.3).
Таблица 10.1
Классификация величин артериального давления
и артериальной гипертензии (ВОЗ/МОГ, 1999)
Категория Артериальное давление систолическое, мм рт. ст. Артериальное давление диастолическое мм рт. ст.
Оптимальное <120 <80
Нормальное <130 <85
Высокое нормальное 130-139 85-89
Гипертензия 1-й степени (мягкая) 140-159 90-99
Подгруппа: пограничная 140-149 90-94
Гипертензия 2-й степени (умеренная) 160-179 100-109
Гипертензия 3-й степени (тяжелая) > 180 >110
Изолированная систолическая гипертензия > 140 <90
Подгруппа: пограничная 140-149 <90
Примечание. Если значения систолического и диастолического артериального дав-
ления попадают в разные категории, то больного относят к более тяжелой степени.
392 Слово 10. Неотложные состояния при ортериол ь ной ги перте нз и и
Таблица 10.2
Факторы, неблагоприятно влияющие на прогноз
(ВОЗ/МОГ, 1999)
Факторы риска развития сердечно-сосудистых забо- леваний Поражения оргонов- мишеней1 Сопутствующие заболевания2
1. Использующиеся для опре- деления группы риско Величина систолического и ди- астолического артериаль- ного давления (степени 1-3) Мужчины старше 55 лет Женщины старше 65 лет Курение Содержание общего холесте- рине больше 2,5 г/л Сахарный диабет Ранние сердечно-сосудистые заболевания у родителей II. Другие факторы, негатив- но влияющие на прогноз Понижение содержания холе- стерина ЛПВП Повышение содержания холе- стерина ЛПНП Микроальбуминурия при со- ха рномдиабете Нарушение толерантности к глюкозе Малоподвижный образ жизни Повышение содержания фиб- риногена Социально-экономическая группа риска Региональная группа высокого риска ГЛЖ Протеинурия и умеренно повышение концентрации креатинина (12-20мг/л) УЗИ или рентгено- логические данные о нали- чии атероскле- ротической бляшки Генерализован- ное или общее сужение арте- рий сетчатки Заболевания сосудов головного мозго - ишемический инсульт - кровоизлияние в мозг - преходящее наруше- ние мозгового крово- обращения Заболевания сердца - инфаркт миокарда ” стенокардия “ реваскуляризация коронарных артерий ” засгойноя сердечная недостаточность Заболевания почек - диабетическая нефро- патия - почечная недостаточ- ность (концентрация креатинина в плазме больше 20 мг/л) Заболевания сосудов - расслаивающая анев- ризма _ поражение артерий с кли- ническими симптомами Гипертоническая ретино- патия высоких градаций ” кровоизлияния или экссудаты - отек соска зрительного нерва
1 Поражение органов мишеней соответствует 2-й стадии гипертензии по
предыдущей классификации ВОЗ (1996).
2 Сопутствующие заболевания соответствуют 3-й стадии гипертензии по
предыдущей классификации ВОЗ (1996).
Неотложные состояния при артериальной гипертензии
393
Таблица 10.3
Распределение степени риска для оценки прогноза
(ВОЗ/МОГ, 1999)
Другие факторы риска, включая анамнез Степень риска в зависимости от систолического или диастолического артериального давления, мм рт. ст.
1 -я степень 140-159 или 90-99 2-я степень 160-179 или 100-109 3-я степень > 180 или >110
1. Без других факторов риско Низкоя Средняя Высокоя
II. 1 -2 фокторо риско Средняя Средняя Очень высокоя
III. 3 и более факторов риско или поражение оргонов-мишеней или сохорный диобет Высокая Высокоя Очень высокоя
IV. Сопутствующие зоболе- Очень Очень Очень
вония высокоя высокоя высокоя
Примечание. Степень риско (обычно риск возникновения инсульта или инфар-
кта миокарда за 10 последующих лет): низкая — менее 15 %, средняя — 15-
20 %, высокоя — 20-30 %, очень высокая — 30 % и выше.
Данная классификация артериальной гипертензии основана
па том, что главная цель лечения — снижение риска смерти, раз-
вития и прогрессирования сердечно-сосудистых заболеваний.
Эффективность и безопасность используемых методов лече-
ния должны стать основными критериями выбора и при оказа-
нии экстренной медицинской помощи по поводу повышения ар-
териального давления.
При оказании неотложной медицинской помощи больным
с артериальной гипертензией следует руководствоваться тем,
что быстрое и значительное снижение артериального давления
может оказаться более опасным, чем его повышение.
Для того, чтобы неотложная медицинская помощь при острой
артериальной гипертензии была не только эффективной, по и без-
опасной, необходимо:
— оценить тяжесть и остроту клинической ситуации;
— определить особенности течения артериальной гипертензии;
394 Слово 10. Неотложные состояния при ортериольной гипертензии
— наметить величину, до которой следует снизить артериальное
давление, и время, за которое это сделать;
— выбрать основные и вспомогательные средства для гипотен-
зивной терапии и способы их применения.
Для оценки клинической ситуации все случаи острой артери-
альной гипертензии условно можно разделить на четыре группы:
1) ухудшение течения гипертонической болезни;
2) компенсаторные артериальные гипертензии;
3) гипертензивные кризы;
4) острые артериальные гипертензии, угрожающие жизни.
Безусловно, указанные клинические ситуации — не новые нозо-
логические формы, а лишь варианты обострения течения гипер-
тонической болезни или вторичной артериальной гипертензии.
Особенности течения гипертонической болезни определяют
учетом ее степени, стадии и характера развития.
При оказании неотложной помощи важно выделять следую-
щие клинические варианты течения артериальной гипертензии
[Кушаковский М. С., 1977,1995]:
1) с признаками гиперадренергии;
2) с признаками задержки жидкости;
3) злокачественный (быстропрогрессирующий);
4) изолированная систолическая гипертензия.
Для гипертонической болезни с признаками гиперадренергии
типичны: ощущение пульсации в голове, покраснение лица, пот-
ливость, ознобы, тахикардия, состояние тревоги, боли в области
сердца, усиливающиеся при периодических подъемах артери-
ального давления с преимущественным увеличением систоли-
ческого и большой пульсовой разницей.
При гипертонической болезни с признаками задержки
жидкости отмечаются отеки век и одутловатость лица, усили-
вающиеся в утреннее время, олигурия, онемение пальцев, парес-
тезии. Наблюдается повышение как систолического, так и диа-
столического давления, часто с уменьшением пульсового.
Характерны подъемы артериального давления после употребле-
ния соленой пищи и большого количества жидкости, выражен-
ная реакция на диуретики.
Неотл ожные состояния при орте риоль ной гипертенз и и
395
Злокачественной форме гипертонической болезни прису-
щи быстро прогрессирующее течение, тяжелые головные боли,
головокружения, боли в животе, понижение зрения, удушье и
кровохарканье, стенокардия, сердечная астма. Систолическое
давление обычно составляет 240-250 мм рт. ст., диастоличес-
кое — 130 мм рт. ст. и выше; быстро возникают тяжелые сосудис-
тые осложнения со стороны сердца, головного мозга, почек; час-
то повторяются гипертонические кризы.
Особо выделяют изолированную систолическую гипер-
тензию у лиц старческого возраста. Эта форма гипертензии
в значительной степени обусловлена атеросклеротическим по-
ражением артерий, снижением эластичности аорты и ее глав-
ных ветвей, характеризуется изолированным или преимуще-
ственным повышением систолического давления, скудной
клинической симптоматикой и относительно хорошо поддает-
ся терапии.
Выбор гипотензивных средств. При оказании неотложной
помощи важен правильный выбор основных и вспомогательных
препаратов для гипотензивной терапии.
Артериальное давление в основном определяется сердечным
выбросом (сократительной способностью сердца и ОЦК) и ОПС.
Определяющим фактором острого повышения артериального
давления в большинстве случаев является увеличение ОПС.
ОПС, сократительная способность сердца и ОЦК взаимосвя-
заны. Изолированное воздействие на любой из этих факторов
вызывает компенсаторную реакцию со стороны остальных, по-
этому неотложная гипотензивная терапия должна проводится
комплексно, но с акцентом на ведущий механизм повышения ар-
териального давления.
Лекарственные препараты выбирают с учетом основного и
сопутствующих заболеваний, предшествующего лечения, реак-
ции на применение гипотензивных средств в прошлом.
Определение необходимого артериального давления. При
проведении экстренной гипотензивной терапии следует иметь
в виду три величины артериального давления:
— артериальное давление в момент оказания неотложной по-
мощи;
— привычное, “рабочее” артериальное давление;
— минимально допустимое артериальное давление.
396 Глова 10. Неотложные состояния при артериальной гипертензии
Минимально допустимое артериальное давление определяют
исходя из того, что кровоснабжение головного мозга зависит от
перфузионного церебрального давления, т. е. разницы между
средним артериальным и внутричерепным давлением. Среднее
артериальное давление равно сумме диастолического и % пуль-
сового давления:
где:
АДср — среднее артериальное давление;
АДС — систолическое артериальное давление;
АДд — диастолическое артериальное давление.
В связи с этим особенно опасно чрезмерное снижение диастоли-
ческого давления. Минимальное артериальное давление, при ко-
тором сохраняется саморегуляция мозгового кровообращения,
примерно на 25 % ниже привычных величин среднего артериаль-
ного давления в покое. Указанная величина определяет предель-
ное снижение артериального давления, при котором сохраняется
саморегуляция кровотока и в других жизненно важных органах
(сердце, почки).
В большинстве случаев при острой артериальной гипертен-
зии достаточно снизить артериальное давление до привычных,
“рабочих” значений.
Независимо от достигнутого артериального давления его
снижение следует считать чрезмерным и опасным, если в про-
цессе проведения гипотензивной терапии появляется или нарас-
тает неврологическая симптоматика или ангинозная боль.
Выбор скорости снижения артериального давления. При
острой артериальной гипертензии без непосредственной угрозы
для жизни артериальное давление снижают постепенно, в тече-
ние 1-3 ч. В подавляющем большинстве таких случаев основные
гипотензивные препараты назначают внутрь или под язык; па-
рентерально — только по специальным показаниям. Поводом
для парентерального введения основных гипотензивных средств
может быть предшествующий положительный опыт их примене-
ния у данного пациента или наличие сопутствующих заболева-
ний. Чаще парентерально используют вспомогательные лекар-
ственные средства — спазмолитики (дибазол), транквилизаторы
(диазепам) и др.
Компенсаторные артериальные гипертензии
397
При артериальной гипертензии, непосредственно угрожаю-
щей жизни, артериальное давление приходится снижать быстро
(в течение 30 мин). Для проведения интенсивной терапии необ-
ходимо применять внутривенное капельное введение препара-
тов, гипотензивным эффектом которых легко управлять (натрия
нитропруссид, нитроглицерин).
В менее острых ситуациях достаточно управляемый гипотен-
зивный эффект удается получить с помощью внутривенного вве-
дения или приема внутрь клонидина либо нифедипина повторно
под язык.
Гипотензивное действие пентамина контролировать очень трудно.
Во всех случаях после экстренного снижения артериального
давления для предотвращения ортостатической гипотензии не-
обходимо соблюдать строгий постельный режим по крайней
мере в течение 2-3 ч.
При тяжелом, рецидивирующем течении гипертензивного
криза, остром нарушении мозгового или коронарного кровооб-
ращения либо острой левожелудочковой недостаточности пока-
зана экстренная госпитализация.
Рассмотрим методы оказания неотложной помощи при ост-
рой артериальной гипертензии в зависимости от тяжести и ост-
роты клинической ситуации.
Ухудшение течения
гипертонической болезни
Ухудшение течения гипертонической болезни проявляется го-
ловной болью, возникающей вследствие изменения системного и
регионарного (мозгового) кровотока.
Декомпенсация течения гипертонической болезни может раз-
виваться относительно быстро (при эмоциональном, физическом
напряжении, изменении погодных условий, внезапном прекра-
щении гипотензивной терапии) или относительно постепенно
(после употребления соленой пищи и значительного количества
жидкости). Вероятность ухудшения состояния резко возрастает
при нерациональном лечении гипертонической болезни.
В отличие от гипертензивных кризов, ухудшение течения ги-
пертонической болезни не сопровождается очаговой или развер-
нутой общемозговой неврологической симптоматикой и нередко
проходит спонтанно.
398 Глава! 0. Неотложные состояния при артериальной гипертензии
Для оказания неотложной помощи при нейровегетативном ва-
рианте течения гипертонической болезни назначают 10 мг нифе-
дипина под язык или 0,075-0,15 мг клонидина (внутрь или под
язык). При недостаточном эффекте препараты применяют повтор-
но через 30-40 мин. При сохраняющемся эмоциональном напря-
жении важным вспомогательным средством является диазепам.
У больных с признаками задержки жидкости показаны исполь-
зование быстродействующего диуретика внутрь (20-40 мг фуро-
семида либо 25-50 мг гипотиазида) и повторный с интервалом в
30-40 мин прием по 10 мг нифедипина либо по 25 мг каптоприла
(после пробной первой дозы 6,25 мг) под язык или внутрь.
Лечебные мероприятия при декомпенсации злокачественно-
го варианта гипертонической болезни включают повторное на-
значение нифедипина (по 10 мг) и каптоприла (первая доза
6,25 мг, затем 25 мг). При недостаточном эффекте — дополни-
тельно фуросемид (40 мг) или гипотиазид (50 мг).
При изолированной систолической гипертензии больные
плохо переносят гипотензивную терапию, а нормализация арте-
риального давления может вызвать у них нарушение мозгового
или коронарного кровотока. Поэтому гипотензивную терапию
проводят с особой осторожностью. Показан прием внутрь анта-
гонистов кальция (верапамил, нифедипин), а у пациентов с сер-
дечной недостаточностью — ингибиторов АПФ (каптоприл).
При признаках, свидетельствующих о задержке жидкости, на-
значают диуретики. Для уменьшения регионарных сосудистых
расстройств могут быть полезны препараты со спазмолитичес-
ким действием (дибазол, эуфиллин).
Во всех случаях артериальное давление следует снижать до
привычного для больного уровня и обязательно постепенно
(в течение 2-3 ч).
Компенсаторные
артериальные гипертензии
Острые компенсаторные артериальные гипертензии развивают-
ся в ответ на ухудшение мозгового, коронарного, почечного кро-
вотока или гипоксию.
У пациентов молодого возраста такие ситуации обычно воз-
никают при преходящей вертебробазилярной недостаточности.
У пожилых больных аналогичная картина наблюдается в ответ
Гипертензивные кризы
399
на преходящие расстройства мозгового кровообращения, при на-
растающей коронарной или сердечной недостаточности.
Необходимость выделения этих форм острой артериальной
гипертензии объясняется тем, что неотложные мероприятия
в указанных клинических ситуациях должны быть направлены
не на снижение артериального давления, а на устранение причи-
ны его острого повышения.
Напротив, интенсивное снижение артериального давления
может усугубить имеющиеся нарушения регионарного кровооб-
ращения и привести к тяжелым осложнениям вплоть до инсуль-
та или инфаркта миокарда.
Определить первопричину острой артериальной гипертензии
удается далеко не всегда. Так же, как ухудшение регионарного
кровообращения или сердечная астма могут привести к компен-
саторному повышению артериального давления, так и острая ар-
териальная гипертензия может осложниться расстройством це
ребральной циркуляции, коронарной или левожелудочковой
недостаточностью. При типичном развитии компенсаторной ар-
териальной гипертензии преобладает симптоматика нарушения
регионарного кровообращения на фоне относительно умеренно-
го повышения артериального давления. При осложненном тече-
нии гипертензивного криза преимущественно повышается арте-
риальное давление.
В любом случае при оказании неотложной помощи следует
руководствоваться тем, что снижение артериального давления
должно быть постепенным, управляемым и проводиться с помо-
щью гипотензивных средств, положительно действующих на
уязвимое звено, т. е. улучшающих сердечный выброс или регио-
нарный кровоток в пораженной зоне.
При артериальной гипертензии, возникшей вследствие ухуд-
шения коронарного кровообращения, средством выбора явля-
ется нитроглицерин, который используют повторно под язык
или внутривенно капельно (10 мг нитроглицерина в 100 мл изо-
тонического раствора натрия хлорида). Дополнительно под язык
назначают 20-40 мг пропранолола.
С острым повышением артериального давления, развившемся
на фоне сердечной астмы, можно справиться с помощью повтор-
ного сублингвального применения нитроглицерина и внутривен-
ного введения 40-80 мг лазикса. Может быть полезен прием кап-
топрила (первая доза 6,25 мг, следующая — 25 мг). При отеке
400 Глава 10. Неотложные состояния при артериальной гипертензии
легких нитроглицерин вводят внутривенно дробно струйно (по
0,5—1 мг) или капельно. При очень тяжелой гипертензии прибе-
гают к внутривенному капельному введению натрия нитропрус-
сида (30 мг натрия нитропруссида в 300 мл 5 % раствора глюко-
зы), скорость введения регулируют в зависимости от изменений
артериального давления и клинических проявлений отека лег-
ких. В отсутствие натрия нитропруссида используют пентамин,
однако при острой сердечной недостаточности контролировать
его гипотензивную активность чрезвычайно трудно.
Если артериальная гипертензия развивается в ответ на ухуд-
шение мозгового кровообращения, используют нифедипин (по
10 мг под язык повторно). В качестве дополнительного средства
может быть показан эуфиллин внутривенно.
Гипертензивные кризы
Понятие гипертензивный криз не вполне определено и по-разно-
му трактуется отечественными и зарубежными клиницистами.
По нашему мнению, к гипертензивным кризам следует отно-
сить значительное, по сравнению с обычным, повышение артери-
ального давления, приводящее к острому нарушению регионарного
(прежде всего церебрального или коронарного) кровообращения.
Выраженность нарушения кровообращения в перечисленных
органах-мишенях определяет вариант течения криза (церебраль-
ный, кардиальный).
Кризы могут иметь тяжелое или легкое течение, при этом за-
висимость между степенью повышения артериального давления
и тяжестью криза наблюдается не всегда.
Все гипертензивные кризы сопровождаются мозговой симп-
томатикой в виде головной боли, "мушек" или пелены перед гла-
зами; онемения языка, губ, кожи лица и рук; ощущения “полза-
ния мурашек”; возможно кратковременное появление слабости
в конечностях, гемипарезов, афазии, двоения в глазах.
М. С. Кушаковский (1977,1982) выделяет три формы кризов:
нейровегетативные, водно-солевые и судорожные. Клиническая
картина, напоминающая нейровегетативный гипертензивный
криз, развивается при кризе у больных с диэнцефальным синд-
ромом (синдром Пейджа).
Для нейровегетативной формы криза характерны внезапное
начало, возбуждение, гиперемия и влажность кожи, тахикардия,
Острые артериальные гипертензии, угрожающие жизни
401
учащенное обильное мочеиспускание, повышение преимуще-
ственно систолического давления с увеличением пульсовой амп-
литуды. Такие кризы иначе называют адреналовыми, или криза-
ми I типа. Кризы I типа обычно протекают относительно
благоприятно, хотя могут приводить к пароксизмальным рас-
стройствам сердечного ритма или стенокардии, а в тяжелых слу-
чаях — к инфаркту миокарда.
При водно-солевой форме криза ухудшение состояния нарас-
тает постепенно, отмечается сонливость, адинамия, вялость, дез-
ориентированность, бледность и одутловатость лица, отечность.
Систолическое и диастолическое давление повышается равно-
мерно или с преобладанием последнего и уменьшением пульсо-
вого. Такие кризы называют кризами II типа, а некоторые авторы
(Ратнер Н. А., Барт Б. Я.) не совсем точно — норадреналовыми.
Кризы II типа, как правило, протекают тяжело и могут ослож-
няться инфарктом миокарда, инсультом, острой левожелудочко-
вой недостаточностью.
Следует также выделять гипертензивные кризы, которые раз-
виваются вследствие резкого прекращения постоянной гипотен-
зивной терапии, в частности приема p-адреноблокаторов, нифе-
дипина й, особенно, клонидина.
Неотложная помощь при нейровегетативном или водно-соле-
вом кризе должна осуществляться более энергично, чем при ана-
логичных вариантах ухудшения течения гипертонической
болезни, однако и в этих случаях артериальное давление необхо-
димо снижать постепенно (в течение 1 ч).
При нейровегетативной форме криза обычно используют
внутривенное струйное медленное введение 0,1 мг клофелина.
Гипотензивный эффект клонидина можно усилить, назначив под
язык 10 мг нифедипина [Кушаковский М. С., 1995]. В исключи-
тельно тяжелых ситуациях внутривенно капельно вводят натрия
. нитропруссид, а при его отсутствии — внутривенно капельно
или очень медленно дробно до 50 мг пентамина.
При сохраняющемся эмоциональном напряжении важным
вспомогательным препаратом является диазепам.
При возникновении ангинозной боли назначают нитроглице-
рин под язык и обезболивающие средства внутривенно.
В нетяжелых случаях применяют клофелин внутрь или под
язык вначале в дозе 0,15 мг, затем по 0,075 мг через 1 ч; если ги-
персимпатикотония не выражена, используют нифедипин (по
402 Глава 10. Неотложные состояния при артериальной гипертензии
10 мг через 30-60 мин), лучше в каплях; возможно сочетание
этих препаратов. G. Abraham и соавт. (1986) рекомендуют назна-
чать по 10 мг нифедипина с интервалом 1-2 ч до эффекта или
суммарной дозы 60 мг. При сохраняющемся эмоциональном на-
пряжении показан диазепам.
При тяжелом течении водно-солевого криза вводят внутри-
венно струйно быстродействующий диуретик (лазикс 40-80 мг),
внутривенно капельно натрия нитропруссид, а при его отсут-
ствии — очень медленно внутривенно дробно или капельно до
50 мг пентамина.
При легком водно-солевом кризе неотложная помощь обычно
включает прием фуросемида (40 мг) внутрь и повторное (через
30-60 мин) применение внутрь или под язык нифедипина по
10 мг либо каптоприла по 25 мг (после обязательной пробной
первой дозы 6,25 мг).
Неотложная помощь при кризах, связанных с отменой гипо-
тензивных средств, заключается в назначении этих препаратов
внутривенно или под язык, а при очень тяжелом течении криза —
натрия нитропруссида.
Острые артериальные гипертензии,
угрожающие жизни
Острое повышение артериального давления, угрожающее жиз-
ни, является основанием для незамедлительного проведения
интенсивной терапии.
По этому признаку эти острые артериальные гипертензии
объединены в особую группу неотложных состояний, в которой
выделяют следующие формы:
1. Судорожная форма гипертензивного криза (острая тяжелая
гипертоническая энцефалопатия).
2. Криз при феохромоцитоме.
3. Острая артериальная гипертензия (в том числе гипертензив-
ный криз) при заболеваниях или осложнениях, опасных для
жизни:
— остром инфаркте миокарда;
— расслаивающей аневризме аорты:
— внутреннем кровотечении;
Лекарственные средства для неотложной гипотензивной терапии 403
— отеке легких;
— геморрагическом инсульте.
Судорожная форма гипертензивного криза (острая тяжелая ги-
пертоническая энцефалопатия) развивается при злокачественной
форме гипертонической болезни или вторичной артериальной ги-
пертензии, например при позднем токсикозе беременных или ост-
ром гломерулонефрите. Кризы начинаются с сильной пульсирую-
щей, распирающей головной боли, психомоторного возбуждения,
многократной рвоты, не приносящей облегчения, расстройства
зрения; быстро наступает потеря сознания и появляются клонико-
тонические судороги. У больных с недавно возникшей артериаль-
ной гипертензией (при остром гломерулонефрите, токсикозе бере-
менных) судорожный гипертензивный криз может развиваться при
относительно небольшом повышении артериального давления.
Криз при феохромоцитоме проявляется внезапным очень
быстрым и резким повышением артериального давления, пре-
имущественно систолического, и увеличением пульсового дав-
ления, сопровождается бледностью кожи, холодным потом,
сердцебиением, болями в сердце и надчревной области, тошно-
той, рвотой, пульсирующей головной болью, головокружением.
Во время криза возможны повышение температуры тела, рас-
стройства зрения и слуха. Характерно снижение артериального
давления после перехода в вертикальное положение.
При острой артериальной гипертензии, угрожающей жизни,
во избежание необратимого повреждения головного мозга, серд-
ца, почек и других тяжелых осложнений показано экстренное,
в течение 30 мин, снижение артериального давления.
При судорожной форме криза неотложная помощь направ-
лена на устранение судорожного синдрома и экстренное сниже-
ние артериального давления. Судорожный синдром купируют
путем внутривенного введения диазепама. Дополнительно внут-
ривенно капельно или медленно струйно либо внутримышечно
можно назначить 10 мл 25 % раствора магния сульфата. Для эк-
стренного снижения артериального давления используют нат-
рия нитропруссид. Для борьбы с отеком головного мозга показа-
но внутривенное струйное введение лазикса.
Неотложную помощь в случаях криза при феохромоцитоме
начинают с подъема изголовья кровати на 45°, что способствует
снижению артериального давления. Для экстренной гипотензив-
ной терапии препаратом выбора является фентоламин, который
404 Глава 10. Неотложные состояния при артериальной гипертензии
вводят внутривенно струйно по 5 мг через 5 мин [Кушаковс-
кий М. С., 1983].
В отсутствие фентоламина можно назначить празозин под
язык по 1 мг повторно.
С этой же целью используют капельное вливание 30 мг на-
трия нитропруссида в 300 мл 5 % раствора глюкозы. Как допол-
нительный препарат может быть полезен дроперидол (5-10 мг
внутривенно). Для подавления тахикардии, но только после вве-
дения а-адреноблокаторов (« не наоборот!) под язык назначают
пропранолол в дозе 20—40 мг.
При остром инфаркте миокарда артериальное давление ос-
торожно понижают, используя под язык или внутривенно нит-
роглицерин, изосорбида динитрат, клонидин, блокаторы р-адре-
норецепторов (пропранолол, метопролол). Применять
нифедипин нежелательно из-за опасности ухудшения коронар-
ного кровообращения.
При расслаивающей аневризме аорты систолическое давле-
ние целесообразно снижать до 90-100 мм рт. ст. Обычно исполь-
зуют натрия нитропруссид, перед введением которого назначают
пропранолол (по 1 мг повторно внутривенно медленно до 6-7 мг
либо 40 мг под язык). Иногда эффективен сублингвальный при-
ем нифедипина.
При отеке легких для экстренного снижения артериального
давления внутривенно вводят нитроглицерин либо натрия нит-
ропруссид или пентамин, а также лазикс.
При геморрагическом инсульте или субарахноидальном
кровоизлиянии артериальное давление необходимо снижать
особенно осторожно, с помощью препаратов, гипотензивным эф-
фектом которых можно легко управлять (натрия нитропруссид),
и до уровня, превышающего обычный, "рабочий”.
Любое снижение артериального давления, сопровождающееся
ухудшением неврологического статуса, следует рассматривать
как чрезмерное!
Лекарственные средства
для неотложной гипотензивной терапии
К основным гипотензивным средствам, которые используют для
оказания экстренной помощи, относят натрия нитропруссид,
нитроглицерин, нифедипин, клонидин, каптоприл, фуросемид.
Лекарственные средства для неотложной гипотензивной тера п и и 405
В качестве дополнительных препаратов применяют дибазол,
эуфиллин, магния сульфат, дроперидол, диазепам.
Клонидин (клофелин) — агонист имидазолиновых и а2-адре-
норецепторов ЦПС — стимулирует норадренергические нейро-
ны ядер гипоталамуса и продолговатого мозга, тормозя симпати-
ческую импульсацию к резистивным сосудам, сердцу, почкам.
Оказывает гипотензивное, седативное и обезболивающее дей-
ствие, замедляет ЧСС.
В неотложных случаях вводят 1 мл 0,01 % раствора клониди-
на в изотоническом растворе натрия хлорида внутривенно в те-
чение 5-7 мин. Возможно назначение препарата под язык или
внутрь в дозе 0,075-0,15 мг. При внутривенном введении гипо-
тензивное действие достигает максимума через 20-30 мин и со-
храняется до 3 ч. При приеме внутрь эффект начинает прояв-
ляться через 30-40 мин, достигает максимума через 2-3 ч и
сохраняется до 8-10 ч.
Побочные эффекты клонидина проявляются сонливостью,
сухостью во рту, запорами. При быстром внутривенном введе-
нии за счет первоначальной стимуляции периферических oti-ад-
ренорецепторов клонидин способен вызвать кратковременное
повышение артериального давления. При внезапном прекраще-
нии длительной терапии клонидином может развиться синдром
отмены, сопровождающийся тяжелой головной болью, болями
в надчревной области, тахикардией и резким увеличением арте-
риального давления вплоть до тяжелого симпатикоадреналового
гипертензивного криза и геморрагического инсульта.
Противопоказано применение препарата при приеме алкого-
ля, депрессии.
Ганглиоблокаторы (пентамин и др.) блокируют как симпати-
ческие, так и парасимпатические ганглии, вызывая снижение ар-
териального давления за счет уменьшения тонуса артерий и вен.
Вследствие парасимпатической блокады они подавляют пери-
стальтику кишечника, вызывают атонию желчного и мочевого
пузырей, нарушают аккомодацию, слюноотделение.
Пентамин — ганглиоблокатор, оказывающий несколько от-
сроченное и продолжительное действие, поэтому его гипотен-
зивный эффект трудноуправляем, а сам препарат мало пригоден
для неотложной гипотензивной терапии.
В неотложных случаях вводят с интервалом в 10-15 мин по
12,5-25 мг (0,25-0,5 мл 5 % раствора) пентамина внутривенно
406 Глава 10, Неотложные состояния при артериальной гипертензии
очень медленно в 20 мл изотонического раствора натрия хлори-
да или 5 % раствора глюкозы. М. С. Кушаковский (1995) при
гипертензивном кризе, осложненном левожелудочковой недо-
статочностью, рекомендует вводить 5 % раствор пентамина
внутривенно струйно в нарастающих дозах: 0,3-0,5-0,75-1 мл.
Препарат начинает действовать через 5-10 мин, но максималь-
ный эффект наступает только через 20-30 мин, поэтому им
трудно управлять. Гипотензивное действие пентамина можно
усилить, вводя его с 2,5-5 мг (1-2 мл) дроперидола. Так, Б. Я.
Барт при гипертензивных кризах советует внутривенное ка-
пельное введение 25—50 мг пентамина с 2,5-5 мг дроперидола в
50 мл изотонического раствора натрия хлорида. После введения
пентамина больной не менее 2 ч должен находиться в горизон-
тальном положении для предотвращения ортостатического
коллапса.
Основное побочное действие — чрезмерное снижение арте-
риального давления. Вероятность тяжелой гипотензии осо-
бенно возрастает в случаях применения пентамина у пациен-
тов пожилого и старческого возраста, при постинфарктном
кардиосклерозе, носовом кровотечении, выраженном вари-
козном расширении вен нижних конечностей, бронхиальной
астме.
Фентоламин — “тотальный” пре- и постсинаптический бло-
катор а-адренорецепторов — снижает ОПС и артериальное дав-
ление.
При резком повышении артериального давления, обуслов-
ленном феохромоцитомой, вводят внутривенно повторно через
каждые 5 мин по 5 мг фентоламина, разведенного в изотоничес-
ком растворе натрия хлорида. Если после двух инъекций артери-
альное давление не снижается, то наличие феохромоцитомы
очень сомнительно.
Побочные эффекты препарата проявляются гиперемией и зу-
дом кожи, тошнотой, тахикардией; иногда возникают рвота, по-
нос. Быстро развивается тахифилаксия.
Противопоказано применение фентоламина при тяжелом
атеросклерозе коронарных или мозговых артерий.
При гипертензивных кризах могут быть полезны и другие
блокаторы а-адренорецепторов.
Празозин (минипресс, празак, пратсиол) — селективный по-
стсинаптический агадреноблокатор.
Лекарственные средства для неотложной гипотензивной терапии 407
Для оказания экстренной медицинской помощи может быть
эффективно и безопасно сублингвальное назначение 2 мг празо-
зина, При необходимости празозин назначают в той же дозе
повторно через 20 мин [Аншелевич Ю., Аншелевич М., 1997].
Преперат может быть эффективен и при кризах у больных с фео-
хромоцитомой (по 1 мг под язык повторно). Наш опыт показыва-
ет, что чрезмерное снижение артериального давления при пер-
вом приеме этого препарата — “эффект первой дозы” — все же
встречается в клинической практике. Поэтому при необходимос-
ти применения празозина в ургентиых ситуациях следует прояв-
лять особую осторожность.
Каптоприл (капотен) — ингибитор АПФ. Препарат ингиби-
рует фермент, который превращает ангиотензин I в ангиотен-
зин II (оказывающий мощное сосудосуживающее действие),
снижает продукцию альдостерона, препятствует инактивации
брадикинина. Капотен быстро всасывается из желудочно-ки-
шечного тракта, оказывает продолжительное гипотензивное дей-
ствие, которое проявляется независимо от причин артериальной
гипертензии и состояния почек. Снижение артериального давле-
ния под влиянием капотена наиболее выражено при высокой ак-
тивности ренина, но проявляется и в случаях, когда активность
ренина нормальная или низкая.
Гипотензивный эффект капотена значительно возрастает
при совместном применении с диуретиками (особенно тиазидо-
выми), антагонистами кальция, клонидином или на фоне диеты
с ограничением потребления натрия хлорида.
При первом приеме препарата возможно чрезмерное сни-
жение артериального давления (“эффект первой дозы”),
вероятность которого особенно высока при исходной гипонат-
риемии, реноваскулярной гипертензии или сердечной недо-
статочности.
Применяют капотен внутрь или под язык повторно по 25 мг
(после пробной первой дозы 6,25 мг). С большой осторожнос-
тью следует подбирать дозу каптоприла на фоне предшествую-
щего лечения диуретиками, при сердечной недостаточности,
в остром периоде инфаркта миокарда. При приеме внутрь мак-
симальное гипотензивное действие развивается через 1,5 ч и со-
храняется до 6 ч.
Побочные эффекты при длительном лечении обычно прояв-
ляются кашлем, реже наблюдаются кожные реакции (сыпь, зуд),
408 Глава 10. Неотложные состояния при артериальной гипертензии
притупление вкусовых ощущений, протеинурия, лейкопения,
увеличение лимфатических узлов.
Противопоказано назначение капотепа при двустороннем
стенозе почечных артерий с прогрессирующей азотемией, при
беременности.
Фуросемид (лазикс) — быстродействующий диуретик, инги-
бирует реабсорбцию натрия и воды в восходящей части петли
нефропа, чем обеспечивает выраженный диурез и натрийурез,
в меньшей степени — выделение калия. При внутривенном вве-
дении в первые 30 мин вызывает расширение периферических
вен (снижает преднагрузку), увеличивает почечный кровоток.
При проведении неотложной гипотензивной терапии приме-
нение быстродействующих диуретиков показано в случаях вод-
но-солевой артериальной гипертензии и сердечной недостаточ-
ности.
В неотложных ситуациях 40-80 мг фуросемида вводят внут-
ривенно струйно медленно. Диуретический эффект проявляется
через 10-15 мин и продолжается до 2-3 ч.
Побочные эффекты', гипотензия, жажда, нарушение слуха, ги-
пергликемия, гипокалиемия; при чрезмерном диурезе увеличи-
вается вероятность тромботических осложнений.
Противопоказано назначение фуросемида при тяжелой по-
чечной недостаточности.
Нитроглицерин, изосорбида динитрат — препараты выбора
для экстренного снижения артериального давления у больных
с острым коронарным синдромом, инфарктом миокарда, отеком
легких. В зависимости от тяжести состояния и выраженности ар-
териальной гипертензии, нитропрепараты назначают под язык
в таблетках или в виде аэрозоля, внутривенно струйно либо ка-
пельно.
Натрия нитропруссид — основной препарат для оказания эк-
стренной помощи при артериальной гипертензии, угрожающей
жизни.
Назначают внутривенно, скорость введения подбирают в за-
висимости от артериального давления. Так как действие препа-
рата развивается очень быстро, но длится недолго (4-5 мин), его
гипотензивный эффект легко контролировать.
Нифедипин (адалат, коринфар) — универсальное средство
для оказания экстренной помощи при острой артериальной ги-
пертензии.
Лекарственные средства для неотложной гипотензивной терапии 409
Назначают по 10 мг (лучше в каплях) сублингвально по-
вторно.
В качестве вспомогательных средств при острых артериаль-
ных гипертензиях используют дибазол, эуфиллин, дроперидол,
магния сульфат.
Дибазол — производное имидазола — обладает сосудорасши-
ряющим, спазмолитическим, гипотензивным свойствами, улуч-
шает регионарный кровоток в головном мозге, сердце, почках.
Гипотензивное действие выражено умеренно и в основном про-
является при остром повышении артериального давления.
Назначают в дозе 30-40 мг (3-4 мл 1 % раствора) внутривен-
но или внутримышечно. При внутривенном введении макси-
мальный гипотензивный эффект наблюдается через 10-15 мин,
при внутримышечном — через 30-40 мин. Продолжительность
действия дибазола около 2-3 ч независимо от способа приме-
нения.
Побочные эффекты могут проявляться парадоксальным по-
вышением артериального давления; у больных старческого воз-
раста возможно чрезмерное снижение сердечного выброса.
Противопоказано назначение дибазола при тяжелой сердеч-
ной недостаточности.
Эуфиллин — пуриновое производное, ингибитор фосфодиэс-
теразы, антагонист аденозина. Увеличивает содержание цАМФ
в тканях, что приводит к снижению тонуса гладкой мускулатуры
бронхов, сосудов головного мозга, почек, кожи. На вены голов-
ного мозга действует в зависимости от их исходного тонуса, сни-
жая высокий и повышая низкий. Эуфиллин стимулирует дыха-
тельный центр, повышает частоту и силу сердечных сокращений
(а значит, и потребность сердца в кислороде), тормозит агрега-
цию тромбоцитов, увеличивает ЧСС особенно в случаях острой,
резко выраженной брадикардии.
В неотложных случаях вводят 240 мг эуфиллина (10 мл 2,4 %
раствора) внутривенно за 5-7 мин.
Побочные эффекты проявляются тошнотой, тахикардией, го-
ловной болью, болью в сердце.
Противопоказано применение эуфиллина при остром
инфаркте миокарда, электрической нестабильности сердца.
Дроперидол — нейролептик с а-адренолитическим, гипотен-
зивным и противорвотным действием. Применяют в составе
комплексной терапии в случаях артериальной гипертензии у
410 Глава 10. Неотложные состояния при артериальной гипертензии
больных с острой коронарной недостаточностью, инфарктом
миокарда, при гипертензивных кризах (нейровегетативном, ди-
энцефальном, с признаками гиперсимпатикотонии, при феохро-
моцитоме).
В неотложных случаях дроперидол вводят внутривенно
струйно медленно в дозе 5—10 мг (0,1 мг/кг).
Побочные эффекты обычно возникают при быстром внутри-
венном введении или применении препарата в больших дозах и
проявляются угнетением дыхания.
Противопоказано назначение дроперидола при экстрапира-
мидных нарушениях.
Магния сульфат снижает возбудимость ЦИС, оказывает
противосудорожное, спазмолитическое и дегидратационное
действия. В последнее время обнаружена высокая терапевти-
ческая ценность магния сульфата при нарушениях сердечного
ритма (глава 2), в том числе при остром инфаркте миокарда
(глава 6).
Назначают магния сульфат в дозе 2,5 г (10 мл 25 % раствора)
внутримышечно или внутривенно медленно.
Побочные эффекты обычно возникают вследствие быстрого
внутривенного введения больших доз магния сульфата и прояв-
ляются угнетением дыхания вплоть до его остановки. При несоб-
людении правил выполнения внутримышечных инъекций могут
развиваться абсцессы.
Антагонистом магния сульфата является кальция хлорид.
За рубежом для экстренного снижения артериального давле-
ния широко применяют лабеталол, эсмолол, прн эклампсии —
апрессин, не потерял своего значения триметафан.
Лабеталол (трандат) — а- и [3-адреноблокатор со значитель-
ным преобладанием ^-блокирующей активности. Вследствие од-
новременного влияния на а- и [3-адренорецепторы оказывает вы-
раженное гипотензивное действие. В экстренных случаях вводят
внутривенно со скоростью 1-2 мг/мин либо дробно по 50 мг че-
рез 5 мин до эффекта или общей дозы 200 мг.
Эсмолол — блокатор |3-адренорецепторов ультракороткого
действия (период полувыведения — 9 мин, длительность эффек-
та — до 30 мин), которое поэтому легко контролировать. Сначала
500 мкг/кг эсмолола вводят внутривенно за 1 мин, затем продол-
жают внутривенное введение препарата со скоростью 50-
100 мкг/кг в 1 мин.
Профилоктико неотложных состояний
411
Апрессин (гидралазин) — артериолярный вазодилататор,
значительно уменьшает общее периферическое сосудистое со-
противление, что приводит к снижению артериального давле-
ния. Препарат выбора для экстренного снижения артериального
давления при эклампсии, для чего 5-20 мг апрессина вводят
внутривенно.
Триметафан (арфонад) — ганглиоблокатор ультракоротко-
го действия, поэтому его гипотензивный эффект легко контро-
лировать. Вводят внутривенно, увеличивая скорость введения
от 1 до 6 мг/мин до получения необходимого гипотензивного
эффекта.
Методы применения основных гипотензивных средств обоб-
щены в табл. 10.4.
Профилактика неотложных состояний
Результаты крупных контролируемых исследований не оставля-
ют сомнений в том, что адекватное лечение артериальной гипер-
тензии значительно снижает риск развития инсульта и инфаркта
миокарда, повышает качество и увеличивает продолжительность
жизни. Снижение диастолического артериального давления на
5-6 мм рт. ст. сокращает вероятность возникновения инсульта
на 38 %, а летальность от сердечно-сосудистых заболеваний — на
21 % [Collins R. и соавт., 1990]. Как выявлено в исследованиях
MRC и SHEP, это же относится к артериальной гипертензии
у пожилых людей и к изолированной систолической гипертен-
зии. При этом чем выше исходное артериальное давление, тем
существеннее результаты его снижения.
В Рекомендациях Международного общества по исследова-
нию гипертензии ВОЗ (1999) подчеркивается, что медикамен-
тозное лечение показано во всех случаях стойкого повышения
артериального давления (систолическое давление 140 мм рт. ст.
и выше или диастолическое давление 90 мм рт. ст. и выше), но
особенно, если имеются другие факторы риска развития сердеч-
но-сосудистых осложнений (см. табл. 10.2,10.3).
Основой лечения является здоровый образ жизни: доста-
точная физическая активность, рациональное питание с огра-
ничением употребления поваренной соли, насыщенных жиров
и алкоголя, снижение избыточной массы тела, отказ от ку-
рения.
412 Глово 10. Неотложные состояния при ортериольной гипертензии
Таблица 10.4
Применение лекарственных препаратов при неотложной
гипотензивной терапии
Препарат Способ применения Максимальная доза, мг/сут Длительность эффекта, ч
Дибазол 30—40 мг в/м, в/в —- 2-3
Клофелин 0,15 мг, затем по 0,075 мг под язык или разжевать, 0,1 мг в/в 2 2-6*
Коптоприл** 6,25 мг, зотем по 25 мг под язык или розжевоть 150 4-6
Натрия нитропруссид 30 мг в 300 мл изотоничес- кого раствора нотрия хло- рида в/в капельно —— 2 мин
Нитроглице- рин 0,5 мг под язык, 10 мг в 100 мл изотонического ра- створа нотрия хлорида в/в — 2 мин
Нифедипин по 10 мг под язык или розжевоть 90 3-6
Пентомин По 12,5—25 мг в/в через 10 мин, 50 мг в 100 мл изо- тонического раствора нот- рия хлорида (можно с 2,5— 5 мг дроперидола) в/в 450 3-8
Празозин** 1 мг, зотем по 2 мг под язык или разжевать 20 8
* При парентеральном введении.
** Но первый прием препарата может розвиться резкое снижение артериаль-
ного давления ("эффект первой дозы*).
В/в — внутривенно, в/м — внутримышечно.
Медикаментозное лечение начинают с назначения гипотен-
зивных средств первого ряда, к которым относятся диуретики,
блокаторы и а-адренорецепторов, антагонисты кальция, инги-
биторы АПФ, антагонисты ангиотензина II.
По гипотензивной активности препараты, входящие в пере-
численные группы, существенно не различаются, что было про-
демонстрировано в исследовании TOMHS и др. В то же время
Профилактика неотложных состояний
413
каждая группа гипотензивных средств имеет особенности, кото-
рые следует учитывать при выборе лечения.
Диуретики способствуют снижению артериального давления
преимущественно вследствие повышения экскреции натрия.
Различают три основные группы диуретиков:
— тиазидные и близкие к ним тиазидоподобные (гидрохлороти-
азид, индапамид, хлорталидон, ксипамид и др.), действующие
в проксимальном отделе дистальных канальцев;
— петлевые (фуросемид, этакриновая кислота и др.), действую-
щие на уровне восходящей части петли Генле;
— калийсберегающие (амилорид, спиронолактон, триамте-
рен), действующие в дистальных отделах дистальных ка-
нальцев.
Для гипотензивной терапии используют тиазидные и тиазидопо-
добные диуретики.
Тиазидные и тиазидоподобные диуретики (гидрохлоротиа-
зид и др.) достоверно снижают заболеваемость и смертность от
сердечно-сосудистых заболеваний, особенно инсультов. Не ухуд-
шают качество жизни.
Отрицательные свойства: в больших дозах могут нарушать
электролитный баланс, метаболизм углеводов, липидов, мочевой
кислоты, повышать эктопическую желудочковую активность,
снижать потенцию. При нерегулярном приеме нередко развива-
ется рикошет-эффект. Большинство побочных действий не вы-
ражено при назначении диуретиков в малых дозах.
Предпочтительны при объем-натрийзависимой форме гипер-
тонической болезни, высоком потреблении соли, ожирении, гла-
укоме, заболеваниях почек с задержкой жидкости, изолирован-
ной систолической артериальной гипертензии у пожилых
людей, сердечной недостаточности. Хорошо сочетаются с други-
ми гипотензивными средствами (ингибиторами АПФ, блокато-
рами p-адренорецепторов, антагонистами кальция) и значитель-
но потенцируют их действие.
Особое место среди диуретиков занимает индапамид (ари-
фон), гипотензивное действие которого обусловлено снижением
избыточного количества натрия в сосудистой стенке, регуляци-
ей транспорта кальция, повышением синтеза простациклина и
простагландина Е2. Индапамид не вызывает нарушений электро-
литного, липидного и углеводного обменов даже у больных с са-
414 Глава 10. Неотложные состояния при артериальной гипертензии
харным диабетом. Лекарственная форма с постепенным высво-
бождением 1,5 мг активного вещества — арифои ретард — обес-
печивает надежный гипотензивный эффект на протяжении су-
ток, сопоставимый с таковым при приеме 20 мг эналаприла, и
при этом сильнее уменьшает массу гипертрофированного левого
желудочка (LIVE).
Блокаторы 0-адренорецепторов (пропранолол, метопролол,
атенолол и др.) достоверно снижают заболеваемость и смерт-
ность от сердечно-сосудистых заболеваний, эффективны для
вторичной профилактики инфаркта миокарда, при стенокардии
напряжения.
Отрицательные свойства', могут вызывать бронхоспазм,
синдром отмены, ухудшать периферическое кровообращение,
оказывать отрицательное инотропное действие, снижать физи-
ческую, эмоциональную, сексуальную активность (качество
жизни), нарушать метаболизм углеводов и липидов. У кардиосе-
лективных препаратов многие отрицательные свойства блокато-
ров 0-адренорецепторов не выражены. Побочные эффекты со
стороны ЦНС меньше у гидрофильных (атенолол), чем у липо-
фильных (пропранолол) препаратов. Особое место занимают
карведилол и небиволол. Карведилол — неселектвный 0-адре-
ноблокатор, который оказывает прямое сосудорасширяющее
действие за счет блокады периферических а-адренорецепторов,
обладает антиоксидантными свойствами и высокоэффективен
при сердечной недостаточности. Небиволол — высокоселектив-
ный блокатор 01-адренорецепторов, стимулирует синтез эндо-
генного оксида азота клетками эндотелия, вызывает дилатацию
вен и артерий, улучшает внутрисердечную и системную гемоди-
намику.
Предпочтительны при гиперадренергической форме гипер-
тонической болезни, стенокардии напряжения, инфаркте мио-
карда, тахикардии, нарушении диастолической функции левого
желудочка, гиперфункции щитовидной железы, беременности,
у пациентов молодого возраста.
Особенно хорошо сочетаются с диуретиками.
Антагонисты кальция не ухудшают качество жизни, не ока-
зывают неблагоприятного действия на метаболизм, улучшают
периферическое кровообращение, течение диабетической неф-
ропатии, положительно влияют на процессы кардиоваскулярно-
го ремоделирования.
Профилактика неотложных состояний
415
Отрицательные свойства', производные дигидропирина (ни-
федипин и др.) увеличивают симпатическую стимуляцию, могут
вызвать синдром “обкрадывания” у больных с ИБС. Дилтиазем
и верапамил замедляют скорость проведения и могут привести
к выраженной брадикардии, особенно у больных с исходными
нарушениями проводимости или СССУ. Все антагонисты каль-
ция оказывают отрицательное инотропное действие и нередко
вызывают периферические отеки (за счет влияния на тонус вен и
лимфатических сосудов).
Лечение антагонистами кальция снижает риск возникнове-
ния инсульта (STONE, Syst China).
Предпочтительны', при оказании неотложной помощи, у по-
жилых пациентов, при сахарном диабете, хронических заболева-
ниях легких, почечной недостаточности, вариантной стенокар-
дии, нарушениях периферического кровообращения.
Все антагонисты кальция хорошо сочетаются с диуретиками
или ингибиторами АПФ, а препараты группы нифедипина —
и с блокаторами p-адренорецепторов.
Блокаторы а-адренорецепторов (празозин, теразозин, докса-
зозин) нс нарушают обмен углеводов, мочевой кислоты, оказы-
вают благоприятное действие на липидный обмен.
Отрицательные свойства', не доказано, что блокаторы а-ад-
ренорецепторов снижают заболеваемость и смертность при арте-
риальной гипертензии. При первом приеме возможно резкое
снижение артериального давления (“эффект первой дозы”).
Предпочтительны при диабете, аденоме предстательной же-
лезы.
Ингибиторы АПФ (каптоприл, эналаприл, рамиприл, перин-
доприл, фозиноприл и др.) снижают смертность у больных с сер-
дечной недостаточностью или дисфункцией левого желудочка,
в том числе при инфаркте миокарда. Улучшают качество жизни.
Не нарушают метаболизм углеводов, липидов, мочевой кислоты;
благоприятно влияют на эндотелий, течение диабетической ре-
тино- и нефропатии; высокоэффективны при сердечной недоста-
точности (в том числе при инфаркте миокарда); оказывают
положительное влияние на кардиоваскулярное ремоделирова-
ние (уменьшают гипертрофию левого желудочка и сосудистой
стенки).
Предпочтительны при гиперадренергической или реноваску-
лярной артериальной гипертензии любой тяжести, сахарном
416 Глава 10. Неотложные состояния при артериальной гипертензии
диабете, ожирении, гипокалиемии, сердечной недостаточности,
инфаркте миокарда.
Особенно хорошо совместимы с диуретиками и антагониста-
ми кальция.
Антагонисты ангиотензина II (лосартан калия, ирбесартан,
валсартан и др.) отличаются хорошей переносимостью и высо-
кой эффективностью при сердечной недостаточности. Показаны
в тех же случаях, что и ингибиторы АПФ, при непереносимости
последних (кашель).
При выборе гипотензивных средств и их сочетаний необходи-
мо иметь в виду степень артериальной гипертензии (табл. 10.1),
наличие факторов риска (табл. 10.2 и 10.3), а также соображения,
изложенные ниже.
Высокая активность ренин-ангионензин-альдостероновой и
симпатикоадреналовой системы ответственна не только за фор-
мирование артериальной гипертензии, но и за развитие кардио-
васкулярного ремоделирования (гипертрофию левого желудоч-
ка, сосудистой стенки). Увеличение задней стенки левого
желудочка на 1 мм в 7 раз повышает риск развития смертель-
ных сердечно-сосудистых осложнений [Cooper М. S. и соавт.,
1990].
С повышением активности симпатикоадреналовой системы
связывают увеличение частоты возникновения инсульта, инфар-
кта миокарда, внезапной смерти в утренние часы.
Поэтому предпочтительно использовать гипотензивные сред-
ства, влияющие на нейрогуморальную активность (блокаторы
Р-адренорецепторов, ингибиторы АПФ) и позволяющие надеж-
но контролировать артериальное давление в течение всех суток.
Последнее качество оценивают по величине коэффициента Т/Р.
Напомним, что коэффициент Т/Р (trough-to-peac) показывает
соотношение максимального и остаточного (в конце интервала
между приемами препарата) гипотензивных эффектов и должен
превышать 50 %.
Лечение гипотензивными средствами начинают с их на-
значения в средней терапевтической дозе, а при наличии
у препарата “эффекта первой дозы” — с минимальной тера-
певтической.
Больным со значительным повышением артериального давления
и выраженным кардиоваскулярным ремоделированием, длительно
Рекомендоции больным
417
страдающим гипертонической болезнью (в России они составля-
ют большинство!), назначают сразу два гипотензивных препарата.
Предпочтительны следующие комбинации гипотензивных
средств: блокатор Р-адренорецепторов + диуретик или ингиби-
тор ЛПФ + диуретик.
При лечении артериальной гипертензии, как правило, нельзя
ограничиться лишь достижением субнормальных величин арте-
риального давления, так как доказано, что частота сосудистых
осложнений тем меньше, чем ниже артериальное давление.
Согласно рекомендациям Комитета экспертов ВОЗ (1997),
у пациентов молодого и среднего возраста систолическое давле-
ние необходимо снижать до 120-130 мм рт. ст., диастоличес-
кое — до 80 мм рт. ст.; пожилым больным — соответственно до
140 и 90 мм рт. ст.
У пациентов с выраженным атеросклеротическим поврежде-
нием коронарных или мозговых артерий, длительно страдающих
артериальной гипертензией, достижение такого результата дале-
ко не всегда возможно и безопасно. В этих случаях снижение ар-
териального давления осуществляют поэтапно.
Недостаточный гипотензивный эффект может быть связан
с несоблюдением рекомендованного режима (несистематичес-
кое лечение, физические или эмоциональные перегрузки, чрез-
мерное потребление соли, алкоголя и пр.), неправильным выбо-
ром дозы препарата, действием других лекарственных средств,
вторичной артериальной гипертензией.
Нередко врач или больной просто не дожидаются полного ги-
потензивного действия, которое при приеме большинства препа-
ратов развивается через 3-4 нед.
При резистентной к лечению гипертонической болезни (если
это не симптоматическая гипертензия) часто помогает увеличе-
ние дозы диуретика. Высокоэффективно сочетание ингибитор
АПФ + диуретик + антагонист кальция.
Рекомендации больным
Результаты лечения артериальной гипертензии, равно как и ре-
зультаты оказания неотложной помощи при гипертензивном
кризе, в значительной степени зависят от уровня осведомленнос-
ти больного и его сотрудничества с врачом.
14 В. В. Руксин
418 Глово 10. Неотложные состояния при ортериольной гипертензии
Основные задачи врача
1. Разъяснить сущность заболевания.
2. Убедить соблюдать диету с низким содержанием насыщен-
ных жиров, поваренной соли, ограничить прием алкоголя, от-
казаться от курения, снижать избыточную массу тела.
3. Определить адекватный режим физической активности,
ежедневные дозированные физические упражнения; обучить
элементарным методам контроля за уровнем физической
нагрузки, способам снятия эмоционального напряжения.
4. Дать четкие письменные указания по приему назначенных
лекарственных средств; перечислить их названия, качествен-
ные аналоги, дозы, разъяснить лечебные и возможные побоч-
ные эффекты каждого препарата.
5. Предупредить о необходимости сообщать о всех побочных
действиях лекарственных средств.
6. Рекомендовать систематически контролировать артериаль-
ное давление.
7. Обратить внимание на субъективные признаки повышения
артериального давления, необходимость обращения к врачу
при его резких изменениях.
8. Дать четкие указания о том, в каких случаях необходим вы-
зов врача скорой медицинской помощи.
9. Разработать индивидуальную программу экстренной до-
врачебной самопомощи.
10. Указать на необходимость иметь под рукой средства самопомо-
щи, а также лекарственные препараты для плановой терапии.
11. Предупредить о возможности резкого повышения артериаль-
ного давления при внезапном прекращении приема гипотен-
зивных средств (особенно блокаторов ^-адренорецепторов,
нифедипина или клонидина!).
Важнейшей задачей врача является детальный инструктаж боль-
ного артериальной гипертензией о мерах доврачебной помощи
при остром повышении артериального давления. Следует под-
робно информировать больного о возможных клинических про-
явлениях ухудшения течения гипертонической болезни и разра-
ботать индивидуальную программу самопомощи.
Ниже представлен перечень первоочередных мер доврачеб-
ной помощи при остром повышении артериального давления,
Рекомендации по неотложной помощи при гипертензивных кризах 419
из которых лечащим врачом может быть составлена программа
для конкретного больного.
Самопомощь при остром повышении артериального давления
1. Удобно сесть с опущеннными ногами.
2. Для снижения артериального давления принять один из сле-
дующих трех препаратов:
— нифедипин по 10 мг под язык или в каплях внутрь, повторно
с интервалом в 30 мин до улучшения самочувствия и дости-
жения необходимого артериального давления;
— либо клонидин 0,15 мг внутрь или под язык и по 0,075 мг через
1 ч до улучшения самочувствия и достижения необходимого
артериального давления;
— либо каптоприл 6,25 мг под язык или внутрь, при недостаточ-
ном эффекте повторно по 25 мг через 30-60 мин.
3. Для усиления действия могут быть рекомендованы сочетания
гипотензивных средств:
— нифедипина с клонидином или нифедипина с каптоприлом,
при водно-солевом гипертензивном кризе или сердечной не-
достаточности показаны гипотиазид или фуросемид.
4. При выраженном эмоциональном напряжении:
— корвалол 40 капель или диазепам 10 мг внутрь.
5. При ИБС используют нитроглицерин (изосорбида ди- или
мононитрат) и пропранолол (метопролол, атенолол).
6. При отягощенном неврологическом анамнезе в качестве до-
полнительного средства может быть полезен эуфиллин.
7. При повышении артериального давления, сопровождающемся
ангинозной болью, удушьем, одышкой, выраженной невроло-
гической симптоматикой, значительным ухудшением общего
состояния, сразу же вызывать врача скорой помощи, до его
приезда применять рекомендованные средства самопомощи.
В заключение приводим рекомендации по врачебной неотлож-
ной помощи при гипертензивном кризе.
Рекомендации по неотложной помощи
при гипертензивных кризах
Диагностика. Повышение артериального давления (чаще острое
и значительное) с неврологической симптоматикой: головная
420 Глава 10. Неотложные состояния при ортериальной гипертензии
боль, “мушки” или пелена перед глазами, парестезия, ощущение
“ползания мурашек”, тошнота, рвота, слабость в конечностях,
преходящие гемипарезы, афазия, диплопия.
При нейровегетативном кризе (криз I типа, адреналовый): вне-
запное начало, возбуждение, гиперемия и влажность кожи, тахи-
кардия, учащенное и обильное мочеиспускание, преимущественное
повышение систолического давления с увеличением пульсового.
При водно-солевой форме криза (криз II типа, норадренало-
вый): постепенное начало, сонливость, адинамия, дезориентиро-
ванность, бледность и одутловатость лица, отечность, преимуще-
ственное повышение диастолического давления с уменьшением
пульсового.
При судорожной форме криза: пульсирующая, распирающая
головная боль, психомоторное возбуждение, многократная рвота
без облегчения, расстройства зрения, потеря сознания, клонико-
тонические судороги.
Дифференциальная диагностика. В первую очередь следует
учитывать тяжесть, форму и осложнения криза, выделять кризы,
связанные с внезапной отменой гипотензивных средств (клони-
дина, ₽-адреноблокаторов и др.), дифференцировать гипертен-
зивные кризы от нарушения мозгового кровообращения, диэнце-
фальных кризов и кризов при феохромоцитоме.
Неотложная помощь.
1. Нейровегетативная форма криза.
1.1. При нетяжелом течении:
— нифедипин по 10 мг под язык или в каплях внутрь каждые
30 мин, либо клонидин 0,15 мг под язык, затем по 0,075 мг
каждые 30 мин до эффекта, либо сочетание этих препаратов.
1.2. При тяжелом течении:
— клонидин 0,1 мг внутривенно медленно (можно в сочетании
с 10 мг нифедипина под язык), либо натрия нитропруссид
30 мг в 300 мл 5 % раствора глюкозы внутривенно капельно,
постепенно повышая скорость введения до достижения не-
обходимого артериального давления, либо пентамин до
50 мг внутривенно капельно либо струйно дробно;
— при недостаточном эффекте — фуросемид 40 мг внутривенно.
1.3. При сохраняющемся эмоциональном напряжении дополни-
тельно диазепам 5-10 мг внутрь, внутримышечно или внут-
ривенно либо дроперидол 2,5-5 мг внутривенно медленно.
Рекомендации по неотложной помощи при гипертензивных кризах 421
1.4. При сохраняющейся тахикардии — пропранолол 20-40 мг
под язык или внутрь.
2. Водно-солевая форма криза.
2.1. При нетяжелом течении:
— фуросемид 40-80 мг внутрь однократно и нифедипин по
10 мг под язык или в каплях внутрь каждые 30 мин до эф-
фекта либо фуросемид 20 мг внутрь однократно и каптоприл
6,25 мг под язык или внутрь, а затем по 25 мг каждые 30-
60 мин до эффекта.
2.2. При тяжелом течении:
— фуросемид 20-40 мг внутривенно;
— натрия нитропруссид либо пентамин внутривенно (п. 1.2).
2.3. При сохраняющейся неврологической симптоматике может
быть эффективно внутривенное введение 240 мг эуфиллина.
3. При судорожной форме криза:
— диазепам 10-20 мг внутривенно медленно до устранения су-
дорог, дополнительно можно назначить магния сульфат 2,5 г
внутривенно очень медленно;
— натрия нитропруссид (п. 1.2) либо пентамин (п. 1.2);
— фуросемид 40-80 мг внутривенно медленно.
4. При кризах, связанных с внезапной отменой гипотензивных
средств:
— соответствующий гипотензивный препарат внутривенно
или под язык (клонидин 0,1 мг внутривенно, либо пропрано-
лол 20-40 мг под язык, либо нифедипин по 10 мг под язык),
при резко выраженной артериальной гипертензии — натрия
нитропруссид (п. 1.2).
5. Гипертензивный криз, осложненный отеком легких:
— нитроглицерин (лучше аэрозоль) 0,4-0,5 мг под язык и сразу
10 мг в 100 мл изотонического раствора натрия хлорида
внутривенно капельно, увеличивая скорость с 25 мкг/мин до
получения эффекта, либо натрия нитропруссид (п. 1.2),
либо пентамин (п. 1.2);
— фуросемид 40-80 мг внутривенно медленно;
— оксигенотерапия.
6. Гипертензивный криз, осложненный геморрагическим ин-
сультом или субарахноидальным кровоизлиянием:
422 Глава 10. Неотложные состояния при артериальной гипертензии
— при резко выраженной артериальной гипертензии — натрия
нитропруссид (п. 1.2), артериальное давление снижать до
значений, превышающих обычные у данного больного, при
усилении неврологической сиптоматики — уменьшить ско-
рость введения.
7. Гипертензивный криз, осложненный ангинозной болью:
— нитроглицерин (лучше аэрозоль) 0,4-0,5 мг под язык и сразу
10 мг внутривенно капельно (п. 5);
— обязательно обезболивание — см. “Стенокардия”;
— при недостаточном эффекте — пропранолол 20—40 мг под
язык.
8. При осложненном течении — мониторировать жизненно
важные функции (кардиомонитор, пульсоксиметр).
9. Госпитализировать после возможной стабилизации состояния.
Основные опасности и осложнения:
— артериальная гипотензия;
— нарушение мозгового кровообращения (геморрагический или
ишемический инсульт);
— отек легких;
— ангинозная боль, инфаркт миокарда;
— тахикардия.
Примечание. К острой артериальной гипертензии, непосредственно
угрожающей жизни, относятся:
— судорожная форма гипертензивного криза;
— криз, осложненный отеком легких;
— криз, осложненный геморрагическим инсультом;
— криз при феохромоцитоме;
— острая артериальная гипертензия при:
— остром инфаркте миокарда;
— расслаивающей аневризме аорты;
— внутреннем кровотечении.
При острой артериальной гипертензии, непосредственно угрожающей
жизни (!), артериальное давление снижать в течение 20-30 мин до при-
вычных, ’’рабочих” или несколько более высоких значений, использо-
вать внутривенный капельный путь введения препаратов, гипотензив-
ным эффектом которых легко управлять (натрия нитропруссид,
нитроглицерин).
Рекомендоции по неотложной помощи при гипертензивных кризах 423
При артериальной гипертензии без непосредственной угрозы для
жизни артериальное давление снижать постепенно (за 1-2 ч) до при-
вычных “рабочих”значений.
Оказывать неотложную помощь при повторных гипертензивных
кризах следует с учетом имеющегося опыта лечения предыдущих.
При ухудшении течения гипертонической болезни, нс доходящем
до криза, артериальное давление снижать в течение нескольких часов,
назначать основные гипотензивные средства внутрь.
При первом использовании каптоприла лечение начинать с проб-
ной дозы 6,25 мг.
Гипотензивным эффектом пентамина трудно управлять, поэтому
препарат следует применять только в случаях, когда показано экстрен-
ное снижение артериального давления и нет других возможностей для
этого. Пентамин вводят по 12,5 мг внутривенно дробно или капельно до
50 мг. При необходимости усилить гипотензивное действие вводить
50 мг пентамина вводить внутривенно капельно вместе с 2,5—5 мг дро-
перидола.
При кризе у больных с феохромоцитомой поднять изголовье крова-
ти на 45°; фентоламин (по 5 мг внутривенно через 5 мин до эффекта);
можно использовать празозин по 1 мг под язык повторно либо натрия
нитропруссид. Как вспомогательный препарат — дроперидол 2,5-5 мг
внутривенно медленно. Блокаторы p-адренорецепторов применять
только (!) после введения блокаторов а-адренорецепторов.
Глава 11
Обмороки
Обморок (синкоп) — приступ кратковременной внезапной потери
сознания с нарушением постурального тонуса и быстрым полным
самостоятельным восстановлением нормального состояния.
Внезапность развития, кратковременность и обратимость —
основные признаки любого синкопального состояния.
Распространенность синкопальных состояний точно не уста-
новлена, но считается, что у 30 % взрослых хотя бы один раз
в жизни был обморок [Weissler А. М., Warren J. V., 1978; Senges J.,
Lengfelder W., 1985]. У лиц пожилого и старческого возраста час-
тота обмороков значительно выше. По данным S. Hori (1994),
среди всех пациентов, обращающихся за неотложной помощью,
3,5 % составляют больные с синкопальными состояниями.
В основе обморока лежит церебральная гипоксия, причиной
которой является транзиторное нарушение мозгового кровоток^.
Полагают, что она развивается в случае резкого (более чем на
50 %) снижения или кратковременного (на 5-20 с) прекращения
мозгового кровотока.
У больных с синкопальными состояниями можно выделить
три периода: предобморочный, собственно обморок (синкоп),
послеобморочный [Боголепов Н. К., 1968; Corfariu О., 1971].
Предобморочное состояние проявляется ощущением дурно-
ты, потемнением в глазах, звоном в ушах, слабостью, головокру-
жением, подташниванием, потливостью, бледностью кожи и
обычно продолжается до 1 мин.
Во время обморока отмечается потеря сознания, резкое сни-
жение мышечного тонуса, поверхностное дыхание. Как исключе-
ние при относительно продолжительном нарушении мозгового
кровотока наблюдаются тонико-клонические судороги, непроиз-
вольное мочеиспускание.
426
Глава 11. Обмороки
Послеобморочное состояние длится до 1 мин и заканчивается
полным восстановлением сознания без оглушенности.
При некоторых разновидностях обмороков отчетливо наблю-
даются все три периода, при других — предобморочное состояние
отсутствует, а послеобморочное практически не проявляется.
Из-за большого числа видов обмороков и сложности их пато-
генеза общепринятой классификации синкопальных состояний
не существует и вряд ли можно ожидать ее появления в ближай-
шем будущем.
С практических позиций важно выделить три основные груп-
пы синкопальных состояний:
1. Нейрокардиогенные.
2. Кардиогенные.
3. Ангиогенные.
Включаемые в указанные группы обмороки существенно разли-
чаются по методам диагностики, профилактики и прогнозу. Вы-
явлено, что летальность в течение года при кардиогенных обмо-
роках достигает 18-33 %, при внесердечных обмороках — 12 %
[Di Marco J. Р., 1994]. Самой частой разновидностью синкопаль-
ных состояний являются нейрокардиогенные обмороки [Senges J.,
Lengfelder W., 1985].
Актуальность диагностики и предупреждения синкопальных
состояний обусловлена высокой распространенностью обморо-
ков, а также как косвенной (возможность травмы), так и прямой
опасностью некоторых из них (в частности, аритмических) для
здоровья и жизни больных. Следует заметить, что вероятность по-
лучения травмы резко увеличивается при обмороках у лиц пожи-
лого и старческого возраста, но особенно высока у пациентов, про-
фессия которых связана с работой на высоте или с движущимися
механизмами. Возникновение обморока у водителей, машинистов
электропоездов и лиц аналогичных профессий может представ-
лять опасность не только для больных, но и для окружающих.
Диагностика
Диагностика обмороков, как правило, не вызывает затруднений.
Определить их основную причину и ведущие патофизиологичес-
кие механизмы значительно сложнее. Это обусловлено разнооб-
разием причин, непродолжительностью течения и одновремен-
Диагностика
427
ным участием нескольких патофизиологических механизмов
в развитии синкопального состояния. Кроме того, в межприс-
тупный период объективные признаки заболеваний или состоя-
ний, приводящих к обмороку, могут отсутствовать. Анамнез и
результаты обычного клинического обследования позволяют
выявить причину обмороков только в 25 % случаев, холтеров-
ское мониторирование ЭКГ — в 10 %, ЭКГ, зарегистрированная
в покое,— в 5 %, все неинвазивные методы — в 50 %, а неинва-
зивные в сочетании с инвазивными — в 60-70 % [Senges J.,
Lengfelder W., 1985]. Хотя у большинства больных причина син-
копальных состояний может быть установлена в результате про-
ведения различных (клинических, электрокардиографических,
лабораторных) методов исследования, не менее чем у 25 % паци-
ентов ее определить не удается.
Для выяснения причин синкопальных состояний основная
программа обследования должна включать:
1. Анамнез жизни; сведения о перенесенных заболеваниях, трав-
мах, принимаемых лекарственных средствах.
2. Жалобы в межприступный период.
3. Данные о том, на протяжении какого времени и как часто по-
вторяются обмороки.
4. Факторы, провоцирующие обморок.
5. Особенности синкопального состояния:
— наличие, проявления и продолжительность предобморочного
состояния;
— симптомы, отмечающиеся во время обморока (цвет и влажность
кожи, частота и характер дыхания и пульса, наличие и проявле-
ния судорожного синдрома), продолжительность обморока;
— наличие, проявления и продолжительность послеобморочно-
го состояния.
6. Физикальное обследование с акцентом на выявление сердеч-
но-сосудистых заболеваний (размеры сердца, сердечные и со-
судистые шумы, артериальное давление, частота и регуляр-
ность пульса, различие в наполнении пульса с обеих сторон на
лучевых и сонных артериях, признаки сердечной недостаточ-
ности и т. д.).
7. Анализ ЭКГ (по возможности — оценка предыдущих ЭКГ).
При подозрении на аритмическую природу обморочных со-
стояний — обязательное суточное мониторирование ЭКГ.
428
Глава 11. Обморо ки
Таблица 11.1
Дифференциальная диагностика
основных синкопальных состояний
Признаки Нейро- кардиогенный Орто- статический Кардио- генный Церебровас- кулярный
Анамнез Повторные обмороки в типичных ситуациях Гипотензия, постельный режим, дегид- ратация ИБС, порок сердца, аритмии Неврологи- ческие забо- левания
Начало В молодом В любом Чаще в сред- Чаще в сред-
обмороков возрасте возрасте нем возрасте нем возрасте
Провоцирую- Стресс, душ- Резкий пере- Нет или физи- Нет или на-
щие факторы ное помеще- ние, кашель, натуживание, мочеиспуска- ние ход в верти- кальное поло- жение ческая нагруз- ка, перемена положения тела клон, поворот, запрокидыва- ние головы
Положение, в котором возникает обморок Вертикальное Вертикальное Любое Чаще верти- кальное
Предобмороч- ное состояние Слабость, го- ловокружение, тошнота, дис- комфорт в эпи- гастрии, зван в ушах, потли- вость, блед- ность Отсутствует Чаще отсут- ствует. Может быть боль или перебои в ра- боте сердца, одышка, циа- ноз Чаще отсут- ствует. Может быть головная боль, голово- кружение, сла- бость
Продолжи- Кратковремен- Кратковремен- Относительно Относительно
тельность; ный; бледность, ный; без веге- продолжитель- продолжитель-
особенности потливость, тативных реак- ный; цианоз, ный; акроциа-
обморока резкое сниже- ние артериаль- ного давления и (или) бради- кардия ций и измене- ния ЧСС аритмия ноз, невроло- гическая симп- томатика
Диагностика
429
Таблица 11.1 (Продолжение)
Признаки Нейро- кардиогенный Орто- статический Кардио- генный Церебровас- кулярный
Послеобмо- рочное состо- яние Гиперемия и влажность кожи, сла- бость, голо- вокружение, брадикардия Отсутствует Слабость, циа- ноз, боль за грудиной, пе- ребои в рабо- те сердца Головная боль, боль в шее, дизартрия, парезы
Дополнитель- Проба Тулези- Пробы Тулези- ЭКГ, суточное Консультация
ные исследо- уса, пассивный уса, Вальсаль- мониториро- невропатоло-
вания позиционный тест вы;пассивный позиционный тест вание ЭКГ, ультра- звуко- вое и электро- физиологичес- кое исследова- ние сердца га, рентгено- графия позво- ночника, доп- плерография
8. Элементарное неврологическое обследование.
9. При наличии показаний — лабораторные методы исследова-
ния (гемоглобин, эритроциты, гематокритное число, содер-
жание глюкозы в крови).
10. В зависимости от выявленных особенностей — проведение
тестов:
— активной ортостатической пробы по Тулезиусу;
— пробы Вальсальвы;
— массажа каротидного синуса.
11. Консультации специалистов (невропатолог, кардиолог, пси-
хиатр).
12. Специальные тесты (head-up tilt test и др.).
В зависимости от особенностей анамнеза или данных объектив-
ных методов исследования в представленную программу обсле-
дования вносят соответствующие изменения.
Диагностические признаки основных синкопальных состоя-
ний обобщены в табл. 11.1.
При обследовании пациентов с повторными эпизодами не-
продолжительной потери сознания важно помнить, что ряд забо-
430
Глава 11. Обмороки
леваний может приводить к состояниям, напоминающим обмо-
роки. Прежде всего обмороки дифференцируют от эпилептичес-
ких припадков, истерии, гипогликемии (некоторые специалисты
относят эти состояния к обморокам, что, на наш взгляд, не со-
всем верно).
Если при оценке анамнеза и рутинном клиническом исследо-
вании причина синкопальных состояний не установлена, то
в первую очередь (как самое опасное) исключают их аритмоген-
ное происхождение. Далее уточняют возможность нейрокардио-
генной природы обмороков (как самой распространенной), про-
водят позиционные тесты по методикам, описанным ниже.
Нейрокардиогенные обмороки
Классические нейрокардиогенные обмороки развиваются у че-
ловека в положении стоя, особенно в душном помещении,
реже — в положении сидя. Провоцирующими факторами могут
быть боль, эмоциональный стресс, страх, вид крови. Большин-
ство специалистов относят в эту группу синкопальных состоя-
ний обмороки, возникающие при кашле, глотании, мочеиспуска-
нии, натуживании. Нейрокардиогенные обмороки составляют
около 50 % всех синкопальных состояний [Senges J., Lengfel-
der W., 1985].
Нейрокардиогенные обмороки могут развиваться по трем ва-
риантам: кардиоингибиторному (ведущим признаком является
брадикардия, эпизоды асистолии), вазодепрессорному (артери-
альная гипотензия без брадикардии) или смешанному варианту,
для которого характерны снижение артериального давления до
возникновения брадикардии и кратковременность (до 10 с) уре-
жения сердечных сокращений [Sutton R. и соавт., 1992]. Обнару-
жено, что у больных с кардиоингибиторным вариантом развития
обморока в 67 % случаев отмечается синусовая брадикардия
с ЧСС менее 30 в 1 мин, в 13 % — атриовентрикулярные блока-
ды, в 10 % — остановка синусового узла, в 10 % — эпизод асисто-
лии [Aubert А. Е. и соавт., 1994].
Патофизиологические механизмы нейрокардиогенных обмо-
роков изучены недостаточно. Считают, что в их основе лежит
снижение артериального давления вследствие резкого уменьше-
ния ОПС без адекватного увеличения сердечного выброса. Со-
гласно одной из гипотез, такой обморок может возникнуть в ре-
Нейрокардиогенные обмороки
431
зультатс стресса с блокадой реакций “борьбы или бегства”. При
этом интенсивное кровоснабжение мышц без повышения мы-
шечного тонуса, а значит, и венозного возврата приводит к сниже-
нию сердечного выброса и артериального давления [Engel G. L.,
1962]. Раздражение механо- или барорецепторов (сердца, лег-
ких, желудочно-кишечного тракта, мочеполовой системы), каро-
тидного синуса, языкоглоточного нерва приводит к усилению
тонуса п. vagus, проявляющегося периферической вазодилата-
цией и брадикардией. Безусловно, в развитии этих обмороков
участвуют и другие патофизиологические механизмы. Проде-
монстрирована, например, возможность развития гипотензии во
время проведения позиционной пробы у больных после пере-
садки сердца, т. е. без участия сердечных механорецепторов
[Fitzpatrick А. Р. и соавт., 1993]. Выявлено, что серотонин спосо-
бен индуцировать “парадоксальный” рефлекс с развитием обмо-
рочных состояний [Morgan D. А. и соавт., 1988; Evans R. G., 1992;
Kosinski D. и соавт., 1994]. Есть данные, свидетельствующие
о возможном участии в развитии обмороков эндогенных опиатов
[Perna G. Р. и соавт., 1990].
Возникновению нейрокардиогенного обморока практически
всегда предшествуют несколько секунд предобморочного перио-
да. Наблюдаются бледность и влажность кожи, типичны жалобы
на слабость (44 %), головную боль, головокружение, нарушение
зрения (33 %), дискомфорт в эпигастральной области, тошноту
(29%) [Wayne Н.Н., 1961].
Во время обморока отмечаются помрачение или потеря со-
знания на фоне снижения артериального давления и (или) бра-
дикардии.
Послеобморочное состояние характеризуется быстрым вос-
становлением сознания, ощущением тепла во всем теле, гипере-
мией и влажностью кожи. Возможны кратковременная слабость,
тошнота, брадикардия.
Для подтверждения нейровегетативной природы обмороков
наиболее доступна активная ортостатическая проба по Тулезиу-
су: 5 мин пациент находится в положении лежа (измеряется ар-
териальное давление), затем 10 мин стоит (измеряется артери-
альное давление на 1, 2, 3, 5, 7 и 10-й минуте).
Более информативна пассивная позиционная проба head-up
tilt test. Стандартным протоколом проведения данного теста яв-
ляется Вестминстерский. Мы использовали другой распростра-
432
Глава 11. Обмороки
ненный протокол, по которому пробу проводили утром, в изоли-
рованном от внешних раздражителей помещении, после отмены
всех кардио- и вазоактивных препаратов в течение пяти перио-
дов их полувыведения. Пациента после 15-минутного пребыва-
ния в положении лежа с помощью специального поворотного
стола быстро переводили в вертикальное (под углом 70°) поло-
жение. В течение 30 мин осуществляли непрерывное монитори-
рование ЭКГ, каждые 2 мин измеряли артериальное давление.
Тест считали положительным при развитии синкопального со-
стояния или одной из следующих реакций: снижение систоли-
ческого давления более чем на 30 мм рт. ст. от исходной величи-
ны с клиническими симптомами, возникновение брадикардии
или эпизода асистолии, появление артериальной гипотензии и
брадикардии.
По нашим данным [Федченко Е. И., Руксин В. В., 1997], среди
121 больного в возрасте от 12 до 69 лет с рецидивирующими об-
мороками неясного генеза положительный результат теста отме-
чен у 52 (42,9 %). У пациентов с установленной нейрокардиоген-
ной природой синкопальных состояний в 60 % случаев обморок
был вазодепрессорным, в 10 % — кардиоингибиторным, в 30 % —
смешанным. Изменения сердечного ритма при этих вариантах
нейро кардиогенного обморока приведены на рис. 11.1.
Для повышения чувствительности пассивного позиционного
теста его проводят на фоне приема лекарственных средств. Так,
применение нитроглицерина повышает чувствительность теста
в 2 раза, снижая специфичность со 100 до 94 %. [Raviele А. и со-
авт., 1995]. По нашему мнению, при использовании аэрозольной
формы нитроглицерина проба может иметь и самостоятельное
значение для диагностики нейрокардиогенных обмороков. Для
выявления нарушений вегетативной регуляции информативно
мониторирование показателей вариабельности сердечного рит-
ма во время проведения позиционных тестов.
Кардиогенные обмороки
Кардиогенные обмороки подразделяют на аритмические и об-
структивные.
1. Аритмические:
— брадиаритмические (АВ- или СА-блокады, остановка СА-
узла, частые блокированные экстрасистолы);
Рис. 11.1. Изменения сердечного ритма при проведении head-up tilt test лежа (а) и после перевода
в вертикальное положение под углом 70° (б):
1 — вазодепрессорный вариант нейрокардиогенного обморока у б-ного Б., 18 лет: а — ЧСС 85 в 1 мин,
АД 110/60 мм рт. ст.; б — через 28 мин — ЧСС 125 в 1 мин, АД не определяется;
2 — кардионнгибиторный вариант нейрокардиогенного обморока у б-ного Г., 18 лет: а — ЧСС 78 в 1 мин.,
АД 140/80 мм рт. ст.; б — через 3 мин — ЧСС < 40 в 1 мин, асистолия 7 с, АД не определяется;
3 — смешанный тип нейрокардиогенного обморока у б-ного П., 16 лет: а — ЧСС 83 в 1 мин,
АД 115/70 мм рт. ст.; б — через 7 мин — ЧСС 35 в 1 мин, систолическое АД около 40 мм рт. ст.
Кардиогенные обмороки____________________433
434
Глава 11. Обмороки
— тахиаритмические (пароксизмы неустойчивой желудочковой
тахикардии, включая эпизоды фибрилляции желудочков,
реже — наджелудочковой тахикардии).
2. Обструктивные, обусловленные заболеваниями, увеличиваю-
щими сопротивление сердечному выбросу из:
— левого желудочка (аортальный стеноз, идиопатический ги-
пертрофический субаортальный стеноз и пр.);
— левого предсердия (шаровидный тромб или миксома предсер-
дия);
— правого желудочка (стеноз легочной артерии, тетрада Фалло,
первичная легочная гипертензия, ТЭЛА).
Кардиогенные обмороки могут представлять не только опосре-
дованную (травма при падении), но и непосредственную угрозу
жизни. Особенно высока вероятность внезапной смерти у боль-
ных с повторными обмороками при частой или групповой желу-
дочковой экстрасистолии, эпизодах асистолии длительностью
более 2 с либо с застойной сердечной недостаточностью.
Аритмические обмороки
Аритмические обмороки являются самой частой причиной кар-
диогенных синкопальных состояний. Обычно они возникают во
время эпизодов выраженной брадикардии (АВ-блокады, оста-
новка синусового узла), несколько реже — желудочковой (иног-
да наджелудочковой) тахикардии, тахиаритмии. У многих боль-
ных острые нарушения сердечного ритма или проводимости
связаны с приемом лекарственных (в первую очередь антиарит-
мических) средств.
Степень нарушения гемодинамики (а значит, и вероятность
обморока) при аритмиях зависит от ЧСС, вида аритмии и фона,
на котором она развивается. Аритмии, которые возникают на
фоне имеющегося расстройства системного или регионарного
(прежде всего церебрального) кровообращения, чаще приводят
к синкопальным состояниям.
При брадикардии обмороки развиваются в случаях острого и
значительного (мепсе 35 в 1 мин) снижения ЧСС либо во время
асистолии продолжительностью более 5 с. Обычно такие состоя-
ния наблюдаются при острой СА- или АВ-блокаде либо внезап-
ной остановке синусового узла. Реже причиной обморока, свя-
Кардиогенные обмороки
435
занного с брадикардией, являются частые блокированные над-
желудочковые экстрасистолы.
При тахиаритмиях обмороки преимущественно развиваются
вследствие эпизодов неустойчивой желудочковой тахикардии,
трепетания или фибрилляции желудочков. Так, у пациентов с за-
болеваниями сердца в 40 % случаев причиной синкопальных
состояний является именно желудочковая тахикардия или фиб-
рилляция желудочков [Fogoros R. N., 1995]. При этих аритмиях
обычно возникают тяжелые расстройства кровообращения,
обусловленные не только большой (180-220 в 1 мин) ЧСС, но и
нарушением последовательности сокращения сердца. Во время
эпизодов фибрилляции желудочков кровообращение полностью
прекращается. Желудочковые тахикардии и тахиаритмии чаще
развиваются у больных, перенесших острый инфаркт миокарда,
при дилатационной кардиомиопатии, аритмогенной дисплазии
правого желудочка, пороках сердца, врожденном или при-
обретенном синдроме удлиненного интервала Q-Т. Пациенты
с синкопальными состояниями, обусловленными желудочковы-
ми тахиаритмиями, имеют особенно высокий риск развития вне-
запной смерти!
При суправентрикулярных тахиаритмиях обморок возникает
лишь при очень высокой ЧСС, что обычно наблюдается при па-
роксизме мерцания предсердий на фоне синдрома WPW.
Аритмические обмороки характеризуются внезапным разви-
тием и отсутствием предобморочного состояния.
Сам обморок может быть относительно продолжительным,
сопровождаться выраженной тахи- или брадикардией, снижени-
ем артериального давления, цианозом.
Для послеобморочного состояния типичны цианоз, ощуще-
ние перебоев в работе сердце, слабость.
Диагностика синкопальных состояний, обусловленных ост-
рыми нарушениями сердечного ритма и проводимости, основы-
вается на тщательном сборе анамнеза. Следует обращать вни-
мание на возраст, в котором обмороки появились впервые
(в молодом возрасте — при синдроме WPW, в среднем или по-
жилом — при нарушениях проводимости, СССУ, неустойчивой
желудочковой тахиаритмии и т. п.). Важно учитывать наличие
ИБС, сердечной недостаточности, ощущений сердцебиения и
“перебоев”, толерантность к физической нагрузке, принимае-
мые лекарственные средства (особенно антиаритмические, сер-
436
Глава 11. Обмороки
дечные гликозиды). Необходим тщательный анализ ЭКГ,
в процессе которого следует обращать внимание на эпизоды
брадикардии, признаки нарушения СА-, АВ- и внутрижелудоч-
ковой проводимости, предвозбуждения желудочков, удлинение
интервала Q-Т. Особенно большое диагностическое значение
имеет суточное мониторирование ЭКГ. Информативны нагру-
зочные тесты. При отрицательном результате обследования, но
клинических данных, свидетельствующих о возможной связи
обморока с аритмией, показано проведение электрофизиологи-
ческого исследования.
Обструктивные обмороки
Обструктивные обмороки развиваются при наличии механичес-
ких препятствий наполнению сердца кровью или сердечному
выбросу (миксома или шаровидный тромб предсердия, тромбо-
эмболия ветвей легочной артерии, аортальный стеноз, идиопати-
ческий гипертрофический субаортальный стеноз, обструктивная
кардиомиопатия, стеноз легочной артериии). Они встречаются
реже, чем аритмические.
При аортальном стенозе обмороки развиваются во время фи-
зической нагрузки. Сосуды в работающих мышцах расширяют-
ся, что приводит к снижению артериального давления, которое
вследствие стеноза не может поддерживаться на должном уров-
не за счет увеличения сердечного выброса. Другой причиной об-
мороков у таких пациентов могут быть желудочковые тахикар-
дии. Нередко обморок развивается на фоне приступа ангинозной
боли. При аортальном стенозе возникновение обмороков являет-
ся неблагоприятным прогностическим фактором и показанием
к хирургической коррекции порока сердца.
При идиопатическом гипертрофическом субаортальном сте-
нозе усиление сократимости миокарда при физической нагрузке
способствует увеличению динамической обструкции устья аор-
ты и снижению сердечного выброса. Другая причина обморо-
ков — желудочковые тахикардии.
При стенозе легочной артерии фиксированный сердечный
выброс может быть причиной обморочных состояний при физи-
ческой нагрузке. В этих случаях появление обмороков также
служит основанием для решения вопроса о хирургической кор-
рекции порока.
Ангиогенные обмороки
437
При шаровидном тромбе левого предсердия характерно раз-
витие обмороков в момент изменения положения тела (обмо-
рок развивается, когда больной встает или садится). Перед
возникновением обморока появляются одышка и мелкопятни-
стый цианоз, особенно выраженный на коже верхней полови-
ны туловища.
При миксоме предсердия обморок возникает только в верти-
кальном положении на фоне одышки, цианоза, тахикардии.
Обструктивные кардиогенные обмороки могут быть обуслов-
лены и первичной легочной гипертензией или ТЭЛА, реже — рас-
слаивающей аневризмой аорты, тампонадой сердца, нарушением
работы клапанных протезов.
Заболевания, приводящие к уменьшению сердечного выбро-
са, диагностируются на основании анамнеза, физикального об-
следования, соответствующих неинвазивных (эхокардиогра-
фия) и инвазивных методов исследования.
Ангиогенные обмороки
Основными разновидностями сосудистых обмороков следует
признать ортостатический и цереброваскулярный.
Ортостатические обмороки
Ортостатические обмороки в этой группе синкопальных состоя-
ний встречаются наиболее часто. Возникают при быстром пере-
ходе больного из горизонтального в вертикальное положение.
В норме воздействие гравитационных сил на гемодинамику ком-
пенсируется рефлекторным повышением тонуса периферичес-
ких артерий и вен, увеличением ЧСС, снижением внутригрудного
давления. У больных с первичным или вторичным нарушением
функции вегетативной нервной системы эти адаптационные ре-
акции несостоятельны и при переходе из горизонтального поло-
жения в вертикальное (особенно резком) активация автономной
нервной системы недостаточна. Это проявляется малым повы-
шением ЧСС, а также тонуса периферических артерий и вен, что
приводит к острому снижению артериального давления.
При первичной вегетативной несостоятельности часто отме-
чают артериальную гипотензию (систолическое давление у муж-
чин ниже ПО мм рт. ст., диастолическое — 70 мм рт. ст., у жен-
438
Гл о e oil. Обмороки
щин соответственно — 100 и 60 мм рт. ст.)} слабость, сонливость,
головные боли, холодные кисти и стопы.
Вторичные ортостатические обмороки встречаются при дли-
тельном пребывании на постельном режиме, дегидратации, кро-
вопотере, варикозном расширении вен нижних конечностей,
диабетической нейропатии, амилоидозе, беременности, приме-
нении лекарственных средств (гипотензивных препаратов, нит-
ратов, диуретиков и др.). Особенно часто такие обмороки раз-
виваются у больных с острым повышением артериального
давления после оказания неотложной медицинской помощи.
Предобморочное состояние при ортостатическом обмороке
отсутствует.
Сам обморок кратковремен и протекает без вегетативных ре-
акций, кожа остается сухой, обычного цвета, тахи- или брадикар-
дия не развиваются.
После обморока может сохраняться кратковременная сла-
бость.
Ортостатический обморок диагностируют на основании дан-
ных анамнеза (связь обморока с быстрым переходом в вертикаль-
ное положение, отсутствие предвестников). При пассивной орто-
статической пробе (переход в вертикальное положение на 10 мин
после нахождения в положении лежа в течение 5 мин) систоли-
ческое давление обычно снижается на 30 % и более, диастоличес-
кое давление — на 20 % и более. При проведении пробы Вальсаль-
вы отмечается значительное снижение артериального давления.
Цереброваскулярные обмороки
Цереброваскулярные обмороки, как правило, обусловлены пора-
жением мозговых или других влияющих на кровоснабжение го-
ловного мозга (сонных, позвоночных, подключичных) артерий
и развиваются при изменении их тонуса, снижении артериаль-
ного давления, сдавлении, синдроме “обкрадывания”, кратковре-
менной эмболии. Чаще всего встречаются обмороки вследствие
развития преходящей вертебробазилярной недостаточности.
Цереброваскулярные обмороки обычно развиваются без
предвестников и относительно продолжительны.
Для послеобморочного состояния характерны головные боли,
боли в шее, преходящая неврологическая симптоматика (парезы,
кратковременные расстройства речи, зрения).
Другие состояния с непродолжительной потерей сознания
439
Цереброваскулярные обмороки диагностируют с учетом воз-
раста, данных анамнеза, результатов общеклинического и невро-
логического обследования (преходящая неврологическая симп-
томатика, снижение пульсации на сонной артерии, сосудистые
шумы и пр.). При-нарушении кровотока по сонной артерии мо-
жет отмечаться кратковременный амавроз на стороне поражения
и (или) гемипарез на противоположной стороне. О развитии об-
морока вследствие сдавления вертебральных артерий может
свидетельствовать возникновение синкопального состояния при
резком запрокидывании головы, так называемый “синдром Сик-
стинской капеллы”. Правда, аналогичная ситуация может быть
обусловлена синдромом каротидного синуса. На стенозирование
подключичной артерии (проксимальнее отхождения позвоноч-
ной артерии) указывает развитие синкопальных состояний при
работе поврежденной рукой, в результате чего возникает синд-
ром “обкрадывания”. Как правило, в этих случаях можно обнару-
жить существенную разницу в наполнении пульса и величине
артериального давления на здоровой и поврежденной руке. Для
подтверждения диагноза необходима консультация невропато-
лога, может быть показано проведение ультразвуковой доппле-
рографии, рентгенографии позвоночника.
Другие состояния
с непродолжительной потерей сознания
Среди других состояний с непродолжительной потерей созна-
ния чаще всего встречаются гипогликемия, эпилептические и ис-
терические припадки.
Гипогликемические состояния развиваются у больных сахар-
ным диабетом, получающих инсулин. Им предшествуют введение
инсулина, недостаточный прием пищи, возбуждение, чувство го-
лода, нарастающая слабость. Весьма характерным признаком яв-
ляется выраженная потливость. Нарушение сознания возникает
на фоне нормальной ЧСС и обычного артериального давления.
После выведения из данного состояния сохраняется оглушен-
ность. При подозрении на гипогликемическое состояние следует
обращать внимание на наличие следов инъекций.
Эпилептические припадки обычно начинаются в молодом
возрасте после перенесенной инфекции, черепно-мозговой трав-
440
Глава ГкОбмороки
мы или при хроническом алкоголизме. Припадки возникают без
видимых причин, причем в начале заболевания — чаще в ночное
время. У большинства больных потере сознания предшествует
зрительная, слуховая, вкусовая, обонятельная или чувствитель-
ная аура, при этом необычность ощущений отличает ее от пред-
обморочных состояний.
Большие эпилептические припадки обычно начинаются с то-
нических судорог, которые переходят в клонические. Характер-
ны прикусывание языка, непроизвольное мочеиспускание, дли-
тельная оглушенность после припадка, напоминающая сон,
головная боль, разбитость. Нехарактерны бледность кожи и ар-
териальная гипотензия.
Малые эпилептические припадки чаще развиваются внезапно,
протекают с кратковременной потерей сознания, при этом в ряде
случаев мышечный тонус может быть сохранен и больные на не-
сколько секунд “застывают”, реже наблюдается резкое снижение
мышечного тонуса и падение больных.
Чем дольше пациент страдает эпилепсией и чем чаще возни-
кают припадки, тем значительнее проявляются характерные из-
менения личности (раздражительность, вязкость, чрезмерная
аккуратность).
Истерические припадки развиваются у пациентов, с молодо-
сти отличающихся демонстративным стилем поведения. При-
падки возникают по очевидному поводу, всегда на людях и отно-
сительно продолжительны. Больные падают плавно, мягко,
поэтому травм практически не бывает. Во время припадка цвет
кожи и слизистых оболочек не изменяется, зрачки хорошо реаги-
руют на свет (веки сжаты!), брадикардия и артериальная гипо-
тензия не наблюдаются, нередко отмечаются прикусывание губ
(но не языка!), стоны, вычурные позы, хаотические движения
(но не тонические или клонические судороги!). Иногда удается
прервать припадок, зажав на непродолжительное время больно-
му рот и нос.
Неотложная помощь
В подавляющем большинстве случаев надобности в оказании
неотложной медицинской помощи при обмороке не возникает.
Можно использовать опрыскивание холодной водой, осторожно
дать понюхать нашатырный спирт.
Профилактика неотложных состояний
441
Необходимость оказания неотложной помощи обычно связа-
на не с синкопальным состоянием, а с последствиями внезапной
потери сознания (падение, травма) или его непосредственной
причиной (прежде всего острым расстройством сердечного рит-
ма или проводимости).
Если пациент не приходит в себя сразу после падения, прежде
всего следует исключить другие причины нарушения сознания
(гипогликемию, эпилепсию, истерию) и полученную в результа-
те падения черепно-мозговую травму. В случаях, когда обморок
или послеобморочное состояние затягивается, необходимо,
чтобы больной оставался в положении лежа с приподнятыми
нижними конечностями. При сохраняющейся тенденции к гипо-
тензии показано внутривенное введение жидкости, при бради-
кардии — 1 мг атропина.
Особую осторожность следует проявлять по отношению к па-
циентам, у которых после обморока сохраняется болевой синд-
ром. Если после обморока пациент жалуется на загрудинную
боль, следует исключить нестабильную стенокардию и острый
инфаркт миокарда; на боль в животе — острые заболевания орга-
нов брюшной полости, внутреннее кровотечение; при тяжелой
головной боли — черепно-мозговую травму, субарахноидальное
кровоизлияние.
Профилактика неотложных состояний
Лучшая профилактика нейрокардиогенных обмороков — избе-
гать ситуаций, их провоцирующих. В случаях, когда это невоз-
можно, назначают лекарственные средства. Обычно используют
блокаторы Р-адренорецепторов (например, метопролол по 50-
100 мг 2 раза в сутки), которые особенно эффективны при обмо-
роках, индуцируемых изопротеренолом. Реже применяют чрес-
кожные аппликации скополамина или назначают внутрь
дизопирамид (по 150 мг 2 раза в сутки). Предупредить кардио-
ингибиторный вариант обморока иногда удается с помощью
эуфиллина (по 200 мг 2 раза в сутки), а вазодепрессорный —
флудрокортизона (по 0,1 мг 2 раза в сутки). Для профилактики
кардиоингибиторных нейрокардиогенных обмороков, рефрак-
терных к медикаментозной терапии, используют ЭКС. При сме-
шанном типе нейрокардиогенного обморока может понадобить-
ся сочетанное лечение (ЭКС и лекарственные средства).
442
Глава 11. Обмороки
По нашим данным [Федченко Е. И., Руксин В. В., 1997], при
вазодепрессорном варианте нейрокардиогенного обморока вы-
сокоэффективен избирательный стимулятор периферических
агадренорецепторов мидодрина гидрохлорид (гутрон). Мидод-
рин вызывает вазоконстрикцию периферических артерий и вен,
вследствие чего нивелируются проявления вазодепрессорных
реакций. Преимуществом препарата является отсутствие прямо-
го действия на сердце.
Для предупреждения обмороков мидодрина гидрохлорид
(гутрон) назначают по 2,5-5 мг 2 раза в сутки.
Побочные эффекты развиваются редко, возможны наруше-
ния со стороны желудочно-кишечного тракта, задержка мочеис-
пускания, которые обычно проходят при уменьшении дозы.
Для предупреждения аритмических обмороков, связанных
с резким урежением сердечного ритма, наиболее эффективна
имплантация электрокардиостимулятора. В ряде случаев вы-
сокоэффективно профилактическое назначение эуфиллина
(глава 2). Так, L. Kragie и В. Seckovski (1992) выявили тера-
певтическую ценность эуфиллина для предупреждения при-
ступов при синдроме МАС и их эквивалентов у пожилых па-
циентов. Профилактическое назначение антиаритмических
средств для предотвращения тахиаритмий далеко не всегда
эффективно, а в ряде случаев (как показали исследования
CAST-1, CAST-П и др.) может приводить к увеличению
летальности. Для предотвращения обмороков, обусловленных
желудочковыми тахикардиями, прибегают к резекции аритмо-
генного субстрата, например аневризмы, имплантации элект-
рокардиостимулятора или дефибриллятора. При наджелу-
дочковых тахикардиях, развившихся вследствие наличия
дополнительных проводящих путей, прибегают к различным
вариантам их деструкции.
Для предупреждения ортостатических обмороков, если
нельзя устранить их причину, назначают диету с повышенным
содержанием соли, флудрокортизон (0,1-0,2 мг/сут).
Высокой терапевтической активностью обладает селектив-
ный стимулятор периферических агадренорецепторов мидод-
рина гидрохлорид (гутрон) [Lobnitzer К., Letzel Н., 1982; Saito Т.,
1987; Sutsch G. и соавт., 1988]. Для профилактики ортостатичес-
ких обмороков гутрон назначают внутрь по 1 таблетке или по
8 капель (2,5 мг) 2 раза в сутки.
Профилактика неотлажных состояний
443
В заключение следует еще раз подчеркнуть, что при повтор-
ных обмороках в первую очередь исключают их аритмогенную
природу, так как в этих случаях наиболее высока вероятность
внезапной смерти.
Выявление причины повторных синкопальных состояний не-
редко имеет принципиальное значение для жизни пациента, по-
тому что не только позволяет предупредить их возникновение и
возможные последствия, но может служить показанием к свое-
временному проведению хирургического вмешательства или
ключом к диагнозу заболеваний (состояний), непосредственно
угрожающих жизни.
Глава 12
Ошибки при оказании
неотложной помощи
К ошибкам при оказании неотложной помощи принято относить
неправильные действия или бездействие медицинского персонала,
которые вызвали или могли вызвать ухудшение состояния или
смерть больного.
Врачебная ошибка как юридическая категория — это добро-
совестное заблуждение врача без признаков преступной неосто-
рожности: преступной небрежности (пренебрежения видимой
или известной опасностью), преступной самонадеянности (не-
обоснованной надежды избежать осложнений) либо преступного
невежества (недостатка профессиональных знаний при возмож-
ности их получения) [Зильбер А. П., 1994]. Поэтому собственно
за ошибку, вне зависимости от ее последствий, врач не может
нести уголовную, дисциплинарную или иную ответственность.
Ответственность наступает в тех случаях, когда среди причин,
приведших к врачебной ошибке, выявляются признаки халат-
ности, преступной неосторожности или нарушения действующе-
го законодательства Российской Федерации.
Одна из особенностей врачебных ошибок при неотложных
кардиологических состояниях состоит в том, что вследствие вы-
сокой вероятности внезапного резкого ухудшения состояния
(вплоть до прекращения кровообращения) может не остаться
времени для их исправления.
Ошибки можно разделить на диагностические, лечебные, так-
тические и деонто логические.
446
Глава 12. Ошибки при оказании неотложной помощи
Диагностические ошибки
Диагностические ошибки заключаются в том, что основное и со-
путствующие заболевания, а также их осложнения установлены
неверно или неполно, а формулировка диагноза не рубрифици-
рована либо не соответствует действующему 10-му пересмотру
Международной статистической классификации болезней и
проблем, связанных со здоровьем (МКБ-10).
По Р. Хэгглину (1993), к неправильному диагнозу могут вес-
ти следующие факторы:
а) незнание;
б) недостаточное обследование из-за:
— недостаточных возможностей;
— недостатка времени;
— плохой техники:
в) ошибки в суждении вследствие:
— нетипичного течения заболевания;
— сложившихся стереотипов;
— недостаточно конструктивного мышления;
— установки на безошибочность своего диагноза;
— предвзятости мнения;
— самолюбия и тщеславия;
— нелогичности выводов;
— нерешительности характера;
— стремления ставить особо “интересные” диагнозы;
— стремления не выходить за рамки “избитых” диагнозов;
— других черт характера, таких как склонность к пессимизму
или излишний оптимизм.
Добавим, что иногда причиной диагностических ошибок являет-
ся игнорирование отсутствия необходимого (или наличия “лиш-
него”) симптома.
В неотложной кардиологии диагностические ошибки прежде
всего обусловлены тяжестью состояния больного, отсутствием
условий, а главное — времени для обследования, консультаций и
динамического наблюдения.
Далеко не всегда недостаточная оснащенность диагностичес-
кой аппаратурой (для экстренного проведения ультразвукового,
Лечебные ошибки
447
рентгенологического, лабораторного исследований) имеет реша-
ющее значение.
Чаще причиной диагностических ошибок является неумение
целенаправленно и полно собрать и правильно оценить доступ-
ную информацию о пациенте: жалобы, анамнез заболевания,
анамнез жизни, данные физикального и инструментального,
прежде всего электрокардиографического, исследований.
Лечебные ошибки
Ошибки в проведении неотложного лечения проявляются суще-
ственными и необоснованными отклонениями от имеющихся ло-
кальных, региональных или национальных стандартов либо сло-
жившихся негласных принципов оказания экстренной помощи.
По мнению В. Ф. Чавпецова и соавт. (1989), лечебные ошиб-
ки проявляются в следующем:
— не назначаются лекарственные препараты и лечебные мани-
пуляции, которые показаны;
— показанные лекарственные средства или лечебные манипуля-
ции применяются неверно (несвоевременно, неправильно
выбраны доза, способ, скорость, кратность введения либо тех-
ника исполнения);
— назначаются не показанные лекарственные препараты или
лечебные манипуляции;
— используются нерациональные сочетания лекарственных
средств или лечебных манипуляций;
— применяются противопоказанные лекарственные препараты
или лечебные манипуляции.
Основные причины ошибок в неотложном лечении — субъек-
тивные. Определенное значение может иметь отсутствие необ-
ходимых лекарственных средств, растворов, аппаратов или ин-
струментов. Правда, иногда это же обстоятельство снижает
агрессивность лечения и угрозу для жизни и здоровья больного,
возникающее от неоправданно интенсивной терапии.
Самыми частыми ошибками при оказании неотложной помо-
щи, бесспорно, являются назначение лекарственных препаратов
или лечебных манипуляций без достаточных показаний, поли-
прагмазия, использование пресловутых лекарственных “кок-
_ м мн
теилеи .
448
Глава 12. Ошибки при оказании неотложной помощи
Другая, не менее опасная группа ошибок в лечении включа-
ет чрезмерно быстрое внутривенное введение сильнодействую-
щих препаратов; использование таких лекарственных средств и
способов введения, при которых трудно управлять их эффек-
том. Классическим примером может служить недопустимо быс-
трое внутривенное введение новокаинамида. Считают, что ско-
рость внутривенного вливания данного препарата не должна
превышать 30 мг/мин [Advanced Cardiac Life Support, 1993].
Обычно, особенно на догоспитальном этапе, эта процедура не
занимает более 5 мин, т. е. препарат вводят со скоростью
200 мг/мин.
Еще одна типичная и опасная ошибка состоит в том, что не
учитывается влияние лекарственных средств, которыми боль-
ной лечится постоянно или которые применялись непосред-
ственно перед оказанием неотложной помощи. Например, на
фоне планового лечения блокаторами Р-адренорецепторов вво-
дят верапамил. Последствия ошибки такого рода (артериаль-
ную гипотензию, тяжелую брадикардию) не всегда удается уст-
ранить.
Серьезной лечебной ошибкой следует считать и непримене-
ние заведомо эффективных методов оказания экстренной меди-
цинской помощи. В частности, к таким ошибкам можно отнести
необоснованный отказ от проведения тромболитической тера-
пии при крупноочаговом инфаркте миокарда (глава 6).
Тактические ошибки
Тактические ошибки при оказании неотложной помощи — это
ошибки в определении преемственности лечения, т. е. несвоев-
ременная или непрофильная передача больного специалистам на
месте оказания помощи или при госпитализации.
Обычно тактические ошибки вытекают из диагностических,
которые, в свою очередь, приводят к лечебным. На догоспи-
тальном этапе тактические ошибки, как правило, заключаются
в несвоевременной госпитализации больного, реже — в несвое-
временном, необоснованном или непрофильном вызове специа-
лизированной бригады. Нельзя не заметить, что поздняя госпи-
тализация редко может быть оправдана отказом больного от
стационарного лечения, чаще — это следствие деонтологической
(неумение найти контакт с пациентом) ошибки.
Предупреждение ошибок
449
Деонтологические ошибки
Деонтологические ошибки заключаются в неумении (иногда от-
сутствии сил или желания) врача найти контакт с больным и ок-
ружающими, недооценке опасности неосторожных замечаний,
неиспользовании психотерапевтических методов лечения при
оказании неотложной помощи. Перефразируя Конфуция, можно
сказать, что тот, кто не знает силу слов, не может ни познать, ни
лечить человека.
Деонтологические ошибки обычно приводят к неправильно-
му сбору информации, а значит,— к неверному диагнозу и лече-
нию и остаются одной из основных причин претензий к качеству
медицинской помощи.
Очевидно, что диагностические, лечебные, тактические и де-
онтологические ошибки взаимосвязаны, нередко обусловлены
одними и теми же причинами и вытекают одна из другой. Значи-
тельное количество ошибок зависит от субъективных факторов,
а многие новые возникают из-за недостаточной профессиональ-
ной оценки старых.
Предупреждение ошибок
Каждый раз, оказывая неотложную помощь, следует учитывать:
— тяжесть состояния больного (степень острого нарушения кро-
вообращения);
— вероятность возникновения опасных для жизни осложнений
(наличие прямой угрозы острого нарушения кровообращения);
— основное и сопутствующие заболевания и их осложнения;
— непосредственную причину и механизм возникновения неот-
ложного состояния;
— поддерживающие и усугубляющие неотложное состояние
факторы;
— возраст больного;
— предшествующее лечение и реакцию на лекарственные препа-
раты в прошлом;
— возможность применения соответствующих рекомендаций по
неотложной кардиологической помощи;
— особенности неотложного состояния;
15 В.В.Руксин
452
Глава 12. Ошибки при оказании неотложной помощи
При необходимости следует оговорить степень вероятности диа-
гноза (определенный, предположительный), первоочередные
направления дифференциальной диагностки (с какими заболе-
ваниями следует дифференцировать в первую очередь).
6. Оценка клинической ситуации:
— тяжесть состояния;
— тяжесть острого нарушения кровообращения либо прямая
опасность его возникновения;
— ведущий(е)синдром(ы);
— особенности неотложного состояния;
— вероятный прогноз;
— необходимость и возможность экстренного получения до-
полнительной информации, помощи специалистов.
7. Неотложная помощь:
— лекарственные средства: время (начало, окончание, скорость
введения), доза, способ применения, реакция на применение,
побочные эффекты;
— лечебные манипуляции: время проведения (начало, оконча-
ние), используемая аппаратура, технические трудности, ре-
акция на проведение, осложнения.
8. Изменения самочувствия и состояния больного (жалобы,
клинические, инструментальные, лабораторные данные, ре-
зультаты мониторирования жизненно важных функций и
т. п.) в динамике (по времени и по этапам оказания неотлож-
ной помощи).
9. Поддерживающее лечение, профилактические мероприятия,
рекомендации для больного.
10. Преемственность в оказании медицинской помощи (кому,
в какое время, в каком состоянии передан больной).
При экстренной госпитализации используют официальные
бланки направлений на стационарное лечение. Помимо этого
важно передать пациента непосредственно специалисту и предо-
ставить о нем более полную информацию. Это удобно делать, за-
полняя формализованную карту неотложной помощи под ко-
пирку. Важно не забывать взять в стационар всю актуальную
для данного случая медицинскую документацию, имеющуюся
у больного дома (амбулаторная карта, справки, электрокардио-
граммы и пр.).
Предупреждение ошибок
453
Оценка качества неотложной помощи
По нашему мнению, для улучшения результатов экстренного ме-
дицинского пособия целесообразно введение в каждую формали-
зованную карту разделов оценки качества и, что не менее важно,
самооценки качества. Самооценку должен проводить врач, оказы-
вающий неотложную помощь, оценку — заведующий отделением,
старший врач либо другой назначенный руководством лечебного
учреждения специалист. Как показывает наш опыт, неформаль-
ный и систематический анализ и самоанализ результатов оказа-
ния неотложной помощи способствуют выработке единых подхо-
дов к оказанию экстренной кардиологической помощи и, как
следствие, повышают качество диагностики и лечения. В исклю-
чительных случаях (серьезные расхождения самооценки и оцен-
ки, конфликт с родственниками больного, страховой компанией и
пр.) к оценке качества следует привлекать группу независимых
экспертов. Проводить оценку качества значительно легче при ис-
пользовании в лечебном учреждении соответствующих рекомен-
даций оказания неотложной кардиологической помощи.
Для объективной оценки качества медицинской помощи весь
лечебно-диагностический процесс целесообразно подразделять
на отдельные блоки, а при оценке каждого из блоков использо-
вать унифицированные термины, как это предложено В. Ф. Чав-
пецовым и соавт. (1989), В. В. Федоровым и соавт. (1994).
Формализованный язык описания врачебных ошибок
(по В. Ф. Чавпецову и соавт., 1989):
1. Жалобы: не оценены, оценены неверно, оценены неполно.
2. Анамнез заболевания: не оценен, оценен неверно, оценен не-
полно.
3. Анамнез жизни: не оценен, оценен неверно, оценен неполно.
4. Исследования: не проведены, но показаны; проведены непол-
но; проведены неверно; излишни; оценены неполно; оценены
неверно.
5. Диагноз: можно исключить, можно дополнить, не рубрифи-
цирован, рубрифицирован неверно, не соответствует МКБ.
6. Лечение: не применено, но показано; применено, но не показа-
но; применено, но противопоказано; неверен метод примене-
ния; неверна последовательность; несвоевременно; сочетание
не показано; сочетание противопоказано.
454
Глава 12. Ошибки при оказании неотложной помощи
7. Оценка эффективности лечения: отсутствует, неполная, не-
верная.
8. Рекомендации: отсутствуют, неполные, неверные.
9. Преемственность в лечении: на следующий этап больной не
передан; передан несвоевременно; передан не по назначению.
10. Оформление медицинской документации: неполное, некаче-
ственное.
Удобна и автоматизированная технология экспертизы качества,
предложенная этими же авторами.
Полезно отслеживать отдаленные результаты лечения.
Чтобы не повторять одни и те же ошибки, важно проводить
анализ и самоанализ всех случаев оказания неотложной помощи,
но каждый неблагоприятный результат должен быть проанали-
зирован особенно тщательно. В определенной степени для этого
полезна схема R. Riegelman (1991), приведенная с существенны-
ми изменениями и дополнениями (рис. 12.1).
Нежелательный результат лечения
Рис. 12.1. Анализ причин нежелательных результатов лечения
(по R. Riegelman, 1991, с изменениями)
Предупреждение ошибок
455
Фундаментом успешной врачебной деятельности является
профессиональная позиция врача.
Большое значение в формировании правильной профессио-
нальной позиции имеет адекватное (без крайностей) отношение
к современным возможностям диагностики, профилактики и
лечения.
Оценка эффективности
и безопасности лекарственных средств
Прежде чем обсуждать возможности оценки эффективности и
безопасности лекарственных средств, следует определить, какой
результат мы хотим получить при их назначении.
Одной из целей лечения может быть устранение отдельных
симптомов (боль, одышка, тахиаритмия и пр.). Это особенно ак-
туально при оказании экстренной помощи.
Другой — улучшение отдельных, отличающихся от нормы по-
казателей (артериальное давление, сегмент ST или зубец Т
на ЭКГ, содержание глюкозы в плазме крови). Именно по этим
признакам часто оценивают эффективность лечения.
Однако только устранение тех или иных симптомов и норма-
лизация электрокардиографических и лабораторных показате-
лей не должны быть конечной целью ни плановой терапии, ни
неотложного медицинского пособия. Почему?
Во-первых, потому что изменение отдельных (даже важных)
показателей может не совпадать с конечным результатом. На-
пример, при лечении сердечной недостаточности выявлено, что
сочетание изосорбида динитрата с гидралазином в большей сте-
пени повышает фракцию выброса, чем ингибиторы АПФ. На-
против, ингибиторы АПФ значительнее, чем сочетание перифе-
рических вазодилататоров, повышают выживаемость у больных
этой категории (V-HeFTII).
Во-вторых, потому что выявленные отклонения от нормы
могут быть не причиной возникновения неотложного состоя-
ния, а компенсаторной реакцией организма на гипоксию, нару-
шение регионарного кровотока, нарастающую сердечную недо-
статочность.
В-третьих, потому что цена достижения одного и того же ре-
зультата может оказаться различной. Например, снижение по-
456
Глава 12. Ошибки при оказании неотложной помощи
Таблица 12.1
Различия в оценке результатов лечения при одном режиме
гипотензивной терапии (по S. J. Jachuck, ef al., 1982)
Изменения в состоянии боль- ного по мнению Улучшение, % Ухудшение, % Изменений нет, %
Врача 100 0 0
Больного 48 9,3 42,7
Родственников больного 1,3 98,7 0
вишенного артериального давления может быть достигнуто
столь невыгодным для организма путем, что ухудшит состояние
больного. Так, при проведении гипотензивной терапии у части
больных со стабилизированным артериальным давлением само-
чувствие может ухудшаться (табл. 12.1) {Jachuck S. J. и соавт.,
1982].
Очевидно, что нормализация какого-либо объективного по-
казателя с помощью одних лекарственных средств полезна, дру-
гих — бесполезна, третьих — опасна.
Таким образом, изменения отдельных показателей для оцен-
ки действия лекарственных средств недостаточно, и их справед-
ливо считают “суррогатными маркерами”.
В настоящее время признано, что положительными результа-
тами лечения признаются лишь те, которые улучшают качество
жизни и, по крайней мере, не сокращают ее продолжительность,
однако влияние большинства лекарственных средств на эти по-
казатели не изучено. Например, R. Nowak (1994) даже считает,
что эффективность широко применяемых лечебных и профилак-
тических воздействий по меньшей мере в 80 % случаев просто
неизвестна, так как никогда должным образом не оценивалась.
Контролируемые клинические исследования
Для объективизации результатов проводят специальные контроли-
руемые исследования с соблюдением ряда обязательных условий.
Предупреждение ошибок
457
Выделяют несколько типов таких исследований:
— сравнение с контролем (case-control studies);
— контролируемые клинические испытания (controlled clinical
trials);
— рандомизированные контролируемые исследования (ran-
domized controlled trials).
Исследования сравнения с контролем основаны на сопоставле-
нии частоты тех или иных признаков в группе больных и группе
здоровых либо в двух группах, в одной из которых пациенты
подвергаются тому или иному воздействию (диета, тренировоч-
ные программы, лекарственные препараты и пр.), в другой нет.
Такие исследования проводятся часто, но не являются контро-
лируемыми.
В контролируемых клинических испытаниях для снижения
влияния на результат субъективных факторов применяют метод
ослепления. При проведении исследований слепым методом ни
врач, ни пациент до его завершения не знают, когда используют
изучаемый препарат, а когда его имитацию (плацебо).
Отличием рандомизированных контролируемых испытаний
является наличие дополнительной процедуры (рандомизации),
обеспечивающей случайное распределение пациентов на основ-
ную (получающую активный препарат) и контрольную (плаце-
бо) группы.
Контролируемые клинические испытания являются основ-
ным источником объективной информации для современной ме-
дицины — медицины, основанной на доказательствах (Evidence
based medicine).
Результаты контролируемых исследований могут быть проме-
жуточными и окончательными, основными и дополнительными.
Оценка результатов может осуществляться по твердым, не за-
висящим от исследователя показателям (смерть, инфаркт миокар-
да, инсульт и т. п.), и точкам, в трактовке которых нельзя полностью
исключить субъективные факторы (качество жизни, потребность
в реваскуляризации миокарда, рецидивы ангинозных приступов и
пр.). В последнем случае используют различные приемы, повыша-
ющие объективность оценки изучаемого показателя. Так, для
оценки качества жизни разработаны специальные опросники.
Качество жизни. Качество жизни — субъективное и много-
гранное понятие, включающее общее, физическое и психологичес-
458
Глава 12. Ошибки при оказании неотложной помощи
кое самочувствие; физическую, эмоциональную, сексуальную ак-
тивность; социальные аспекты и другие стороны жизни.
Для оценки качества жизни применяют различные опросни-
ки: общего благополучия (General Well-Being Questionnarie —
GWBQ), Ноттингемский профиль здоровья (Nottingham Health
Profile), опросник качества жизни Всемирной организации здра-
воохранениия (World Health Organization Quality of Life —
WHOQOL) и др.
Предложены группы вопросов (шкалы), предназначенные
для оценки отдельных показателей качества жизни, например
сна — Sleep Disfunction Scale (SDS).
Разработаны специальные опросники для отдельных заболева-
ний или состояний, например для больных с сердечной недоста-
точностью (Minnesota Living with Heart Failure Questionnaire).
Наличие большого количества методик оценки качества жиз-
ни затрудняет сопоставление результатов, полученных в разных
исследованиях. Кроме того, нередко оценка, проводимая вра-
чом, не совпадает с мнением больного или окружающих его лиц
(табл. 12.1).
Летальность. В контролируемых исследованиях оценить
влияние лечения на летальность достаточно сложно, так как чис-
ло смертельных случаев обычно невелико.
Для оценки летальности нередко используют мета-анализ,
суммируя результаты нескольких контролируемых исследова-
ний. Так, мета-анализ 14 контролируемых исследований выявил,
что профилактическое назначение лидокаина у 9155 больных
с острым инфарктом миокарда привело не только к снижению ча-
стоты фибрилляции желудочков, но и к достоверному увеличе-
нию частоты случаев асистолии [Mac Mahon S. и соавт., 1988]. Ре-
зультаты мета-анализа нередко ставят под сомнение прежде всего
потому, что включаемые в него исследования различаются по ус-
ловиям проведения. По этой причине были подвергнуты серьез-
ной критике данные мета-анализа исследований эффективности
и безопасности препаратов для лечения артериальной гипертен-
зии [Psaty В. М. и соавт., 1995], результаты мета-анализа, выявив-
шего онкогенное действие антагонистов кальция первого поколе-
ния (верапамил, дилтиазем, нифедипин) у пожилых пациентов
[Pahor М. и соавт., 1996]. Очевидно, что к результатам мета-ана-
лиза всегда следует относиться достаточно осторожно, однако
полностью игнорировать их, по-видимому, было бы неправильно.
Предупреждение ошибок
459
Оценка результатов исследований. Результаты контролиру-
емых исследований помогают ответить на ряд вопросов, имею-
щих принципиальное значение.
Прежде всего они помогают определить безопасность лечения.
Например, лечение антиаритмическими средствами 1с класса
(энкаинид, флекаинид, морицизин, мексилетин) значительно
снижало частоту желудочковых аритмий, но при этом достовер-
но повышало летальность (CAST1, CAST2, IMPACT, и др.).
Негативные результаты были получены в ряде исследований
применения нифедипина, особенно у больных с инфарктом мио-
карда (SPRINT II и др.). Результаты исследований CHAOS и
АТВС показали, что даже профилактическое антиатеросклеро-
тическое лечение может представлять опасность.
Так, по данным}. V. Rapola и соавт., (1997), в исследовании
АТВС было выявлено достоверное увеличение сердечно-сосу-
дистой летальности у пациентов, получавших токоферол (вита-
мин Е), ^-каротин или сочетание этих препаратов с профилакти-
ческой целью. Отрицательные результаты профилактического
приема токоферола получены и в исследовании CHAOS.
Напротив, отсутствие положительного результата в контро-
лируемом исследовании (если не выявлены негативные тенден-
ции) может подтвердить безопасность лекарственных средств.
Причиной отсутствия положительного результата могут быть
неудачно выбранные критерии включения в исследование, доза,
способ или сроки использования препарата. В качестве примера
ниже рассматриваются причины отсутствия положительных ре-
зультатов применения магния сульфата в исследовании ISIS-4.
Результаты контролируемых исследований помогают выявить
оптимальную методику применения лекарственных средств.
Определение оптимальной дозы препарата. Например, в це-
лях профилактики при ИБС ацетилсалициловую кислоту тради-
ционно назначают в дозе 160-325 мг/сут. Однако в исследова-
нии АТС было установлено, что дозы в 75-150 мг/сут не менее
эффективны. В исследованиях GUSTO Па, TIMI 9а) было опре-
делено, что гирудин в высоких дозах увеличивает риск кровоте-
чений, в исследовании GUSTO 11b показано, что в низких дозах
он не превосходит по эффективности гепарин. В итоге были
предложены средние дозы гирудина, высокая эффективность и
безопасность которых были подтверждены в исследованиях
OASIS и OASIS-2.
460
Глава 12. Ошибки при оказании неотложной помощи
Выбор методики применения. В многочисленных исследова-
ниях (AIRE, GISSI-3, ISIS-4, SAVE и др.) безоговорочно доказа-
на высокая терапевтическая ценность ингибиторов АПФ для
предупреждения и лечения сердечной недостаточности у боль-
ных с острым инфарктом миокарда. Исследование CONSEN-
SUS-II, напротив, пришлось прекратить в связи с тенденцией
к повышению летальности у пациентов, получавших один из ин-
гибиторов АПФ — эналаприл. Негативные результаты были по-
лучены вследствие чрезмерно активного применения препарата
(внутривенное введение эналаприла с первых часов инфаркта
миокарда).
Оценка целесообразности сочетания препаратов. Результа-
ты крупных контролируемых исследований позволяют по-ново-
му взглянуть на целесообразность сочетания отдельных лекар-
ственных средств. Например, в крупнейших исследованиях
GISSI-2 и 1SIS-3 убедительно показано, что традиционное соче-
тание стрептокиназы с гепарином ни по одному из изучаемых па-
раметров не улучшает результаты лечения, но достоверно увели-
чивает риск опасных геморрагических осложнений.
Уточнение показания к назначению препаратов. Например,
изучение эффективности верапамила у больных с инфарктом
миокарда в целом не выявило снижения летальности (DAVIT-II).
В то же время в подгруппе пациентов без сердечной недостаточ-
ности терапевтическая ценность верапамила была подтвержде-
на. Аналогичные результаты получены при оценке эффективно-
сти дилтиазема в исследовании MDPIT, когда положительный
эффект (снижение частоты повторного инфаркта) был отмечен
только у больных с инфарктом миокарда без Q.
Нередко результаты исследований аналогичных лекарствен-
ных средств значительно различаются.
Причины расхождений результатов исследований. В иссле-
довании LIMIT-2 выявлено снижение ранней летальности и час-
тоты сердечной недостаточности при внутривенном введении
магния сульфата в 1-е сутки инфаркта миокарда. Напротив, в ис-
следовании ISIS-4 при лечении магния сульфатом благоприят-
ного влияния на летальность не установлено. Различия в резуль-
татах этих исследований объясняются несовпадением условий
их проведения. В исследование LIMIT-2 включали больных, ко-
торым не была показана тромболитическая терапия, а в исследо-
вании ISIS-4 большинство пациентов получали магния сульфат
Предупреждение ошибок
461
после проведения тромболизиса. В исследовании L1M1T-2 маг-
ния сульфат назначали через 3 ч, а в исследовании ISIS-4 — через
8 ч от начала заболевания. Дозы и продолжительность введения
препарата также были разными. Кроме того, в LIMIT-2 леталь-
ность у пациентов в контрольной группе составила 17 %,
а в ISIS-4 — 7,2 %, поэтому в последнем случае труднее ожидать
ее дальнейшего снижения.
Исследование ESVEM продемонстрировало высокую анти-
аритмическую активность и безопасность соталола, в исследова-
нии SWORD выявлено достоверное повышение летальности
при лечении соталолом по сравнению с плацебо. В этом случае
расхождение результатов обусловлено тем, что в последнем ис-
следовании участвовали пациенты с более тяжелым течением за-
болевания.
Сопоставление результатов исследований. При оценке ре-
зультатов исследования его полезно сравнить с результатами
аналогичных испытаний. При этом в большинстве случаев огра-
ничиться простым сопоставлением недостаточно. Сравнивать
результаты клинических испытаний часто непросто, даже если
группы больных сопоставимы. Проблемы могут возникать из-за
не совпадения конечных точек, разной терапии в контроле и по
другим причинам. Например, при изучении эффективности и бе-
зопасности низкомолекулярных гепаринов у больных с неста-
бильной стенокардией в исследовании TIMI 11b конечной точ-
кой были смерть + инфаркт миокарда + рецидив ишемии,
в исследовании FRISCII — смерть + инфаркт миокарда. В иссле-
дованиях TIMI 11b и FRAXIS результаты применения низкомо-
лекулярных гепаринов сравнивали с результатами лечения не-
фракционированным гепарином, в исследовании FRISC II —
с плацебо.
Возможность использования результатов. К сожалению,
даже убедительные результаты контролируемых исследований
в повседневной клинической практике не всегда удается исполь-
зовать в должной мере. Так, в исследовании 4S непрерывное ле-
чение симвастатином на протяжении более 5 лет привело к сни-
жению риска смерти от сердечно-сосудистых заболеваний
на 42 %. В Российской Федерации обеспечить столь продолжи-
тельное профилактическое лечение пока практически невозмож-
но как из-за недооценки профилактических мер врачами и паци-
ентами, так и вследствие его относительно высокой стоимости.
462
Глава 12. Ошибки при оказании неотложной помощи
Положительные результаты других исследований не удается
использовать в клинической практике ввиду отсутствия соответ-
ствующих препаратов в Российской Федерации.
В зависимости от результатов исследований лекарственные
препараты нередко подразделяют на классы. Например, сред-
ства, применяемые при проведении реанимационных мероприя-
тий, на:
I — показанные (явно полезные).
II — приемлемые (эффективность полностью не определена):
Па — скорее полезные;
ПЬ — не исключено, что полезные.
III — противопоказанные (возможно отрицательное действие).
Один и тот же препарат или способ лечения в зависимости от
клинической ситуации может относиться к разным классам. Так,
при проведении реанимационных мероприятий натрия бикарбо-
нат у больных с гиперкалиемией относится к классу I, яри мета-
болическом ацидозе — к классу Па, при длительной остановке
кровообращения с адекватной вентиляцией легких — к клас-
су ПЬ, при длительной остановке кровообращения без интуба-
ции трахеи и адекватной вентиляции легких - к III классу.
Очевидно, что благоприятное влияние препаратов на отдель-
ные симптомы или показатели лишь дает направление для поис-
ка обобщающих сведений. Объективно оценить эффективность
и безопасность лечения помогают контролируемые клинические
исследования. Оценивая результаты исследований, важно учи-
тывать, что они носят усредняющий, обобщающий характер и
зависят от особенностей их проведения. Поэтому важно сравни-
вать результаты нескольких аналогичных исследований, учиты-
вать специфику их проведения и данные, полученные в разных
группах пациентов.
Краткие сведения об основных контролируемых исследова-
ниях в кардиологической практике приведены в приложении.
При всей значимости контролируемых клинических исследо-
ваний все же самыми надежными критериями остаются здравый
смысл и время. Любую новую информацию полезно сопостав-
лять с уже имеющейся, с собственным врачебным опытом и не
торопиться с выводами.
В заключение следует обратить внимание на необходимость
соблюдения основных прав больного в процессе оказания неот-
Предупреждение ошибок
463
ложной медицинской помощи (на гуманное отношение, сохране-
ние медицинской тайны, облегчение боли, получение информа-
ции о состоянии здоровья, отказ от медицинской помощи, инфор-
мированное согласие на медицинское вмешательство и др.).
Особо следует остановиться на понятии “информированное со-
гласие”, которое подразумевает обязательное получение согла-
сия пациента во всех случаях хирургических вмешательств, диаг-
ностических манипуляций или использования методов лечения,
выполнение которых связано с болевыми ощущениями или со-
провождается определенным риском. Это же относится к ис-
пользованию новых, не разрешенных к применению методов
диагностики и лечения, проведению биомедицинских исследо-
ваний. Чаще всего несоблюдение прав больного происходит не
вследствие тяжести его состояния, а из-за недостаточного зна-
ния медицинским персоналом Основ законодательства Российс-
кой Федерации об охране здоровья граждан, их неосведомленно-
сти как о правах пациента, так и об обязанностях и правах
медицинского персонала. Многие юридические и этические воп-
росы в реаниматологии и неотложной медицине нуждаются
в разработке или уточнении.
Заключение
Неотложная кардиология не умещается в жесткие рамки науки и
в значительной степени остается искусством.
В этой сфере медицинской деятельности трудно обойтись
только знаниями, умениями и навыками. Поэтому особое значе-
ние имеют увлеченность, интуиция, сострадание к больному,
профессиональная позиция врача.
Прежде всего важно избегать крайностей и категоричности
в суждениях. Вполне уместен разумный консерватизм. Так, зна-
комство с чужим опытом не должно быть поводом для скоропа-
лительного отказа от собственного; появление новых методов
диагностики — причиной для отказа от старых, подчас един-
ственно доступных в ургентных ситуациях. Информация о дру-
гих способах лечения должна не только будоражить ум, но и под-
вергаться критическому анализу. При выборе лекарственных
средств целесообразно учитывать результаты крупных контро-
лируемых исследований и в разумных пределах руководство-
ваться принципом “старый друг лучше новых двух”. При этом
нельзя забывать, что лекарственные препараты существенно раз-
личаются и по качеству.
Ошибки, допущенные при оказании неотложной кардиоло-
гической помощи, не всегда возможно исправить. Поэтому
в типичных клинических ситуациях стоит придерживаться со-
ответствующих рекомендаций. Любые проблемы, напротив,
следует воспринимать как повод для поиска нестандартных ре-
шений.
Без сомнения, неотложная кардиологическая помощь может
быть эффективной при разумном использовании простых, дос-
тупных методов диагностики и лечения.
Основа неотложной кардиологической помощи ~ минималь-
но достаточное лечение в максимально ранние сроки.
Основа неотложной кардиологии — активная профилактика
неотложных состояний, сотрудничество врача и больного.
Приложение 1
Международная классификация
основных сердечно-сосудистых
заболеваний
Основным нормативным документом для проведения всех санитар-
но-статистических работ в Российской Федерации является Меж-
дународная статистическая классификация болезней и проблем,
связанных со здоровьем. Поэтому при формулировке диагнозов
практикующим врачам следует максимально ею руководствоваться.
Основные сердечно-сосудистые заболевания и их осложне-
ния в последнем 10-м пересмотре классификации (МКБ-10)
включены в класс IX, рубрики 100—199.
Артериальная гипертензия
110 Эссенциальная (первичная) гипертензия
И1 Гипертоническая болезнь с преимущественным поражени-
ем сердца (с застойной) или (без застойной) сердечной не-
достаточностью
112 Гипертоническая болезнь с преимущественным поражени-
ем почек (с почечной недостаточностью или без нее)
ИЗ Гипертоническая болезнь с преимущественным поражени-
ем сердца и почек
115 Вторичная гипертензия
115.0 Реноваскулярная гипертензия
115.1 Гипертензия, вторичная по отношению к другим пораже-
ниям почек
115.2 Гипертензия, вторичная по отношению к эндокринным на-
рушениям
115.8 Другая вторичная гипертензия
115.9 Вторичная гипертензия неуточненная
466
Приложение 1.
Стенокардия
120 Стенокардия
120.0 Нестабильная стенокардия
Стенокардия:
— нарастающая
— напряжения, впервые возникшая
— напряжения, прогрессирующая
Промежуточный коронарный синдром
120.1 Стенокардия с документально подтвержденным спазмом
Стенокардия:
— ангиоспастическая
— Принцметала
— обусловленная спазмом
— вариантная
120 .8 Другие формы стенокардии
Стенокардия напряжения
120 .9 Стенокардия неуточненная
Стенокардия:
-БДУ
Ангинозный синдром
Ишемические боли в груди
Инфаркт миокарда
121 Острый инфаркт миокарда (28 дней или менее от начала)
121.0 Острый трансмуральный инфаркт передней стенки миокарда
Трансмуральный инфаркт (острый):
— передней (стенки) БДУ
— передневерхушечный
— переднебоковой
— переднесептальный
121.1 Острый трансмуральный инфаркт нижней стенки миокарда
Трансмуральный инфаркт (острый):
— диафрагмальной стенки
— нижней (стенки) БДУ
— нижнебоковой
— нижнезадний
Международная классификация сердечно-сосудистых заболеваний 467
121.2 Острый трансмуральный инфаркт миокарда других уточ-
ненных локализаций
Трансмуральный инфаркт (острый):
— верхушечно-боковой
— базально-латеральный
— верхнебоковой
— боковой (стенка) БДУ
— задний (истинный)
— заднебазальный
— заднебоковой
— заднесептальный
— перегородочный БДУ
121.3 Острый трансмуральный инфаркт миокарда неуточнен-
ной локализации
Трансмуральный инфаркт миокарда БДУ
121.4 Острый субэндокардиальный инфаркт миокарда
Нетрансмуральный инфаркт БДУ
121.9 Острый инфаркт миокарда неуточненный
Инфаркт миокарда (острый) БДУ
122 Повторный инфаркт миокарда
122.0 Повторный инфаркт передней стенки миокарда
Повторный инфаркт (острый):
— передней (стенки) БДУ
— передневерхушечный
— переднебоковой
— переднесептальпый
122.1 Повторный инфаркт нижней стенки миокарда
Повторный инфаркт (острый):
— диафрагмальной стенки
— нижней (стенки) БДУ
— нижнебоковой
— нижнезадний
122.2 Повторный инфаркт миокарда другой уточненной локали-
зации
Повторный инфаркт (острый):
— верхушечно-боковой
— базально-латеральный
— верхнебоковой
468
Приложение 1.
— боковой (стенки) БДУ
— задний (истинный)
— заднебазальный
— заднебоковой
— заднесептальный
— перегородочный БДУ
122.9 Повторный инфаркт миокарда неуточненной локализации
Осложнения инфаркта миокарда
123 Некоторые текущие осложнения острого инфаркта мио-
карда
123.0 Гемоперикард как ближайшее осложнение острого ин-
фаркта миокарда
123.1 Дефект межпредсердной перегородки как текущее ослож-
нение острого инфаркта миокарда
123.2 Дефект межжелудочковой перегородки как текущее ос-
ложнение острого инфаркта миокарда
123.3 Разрыв сердечной стенки без гемоперикарда как текущее
осложнение острого инфаркта миокарда
123.4 Разрыв сухожильной хорды как текущее осложнение ост-
рого инфаркта миокарда
123.5 Разрыв сосочковой мышцы как текущее осложнение ост-
рого инфаркта миокарда
123.6 Тромбоз предсердия, ушка предсердия и желудочка сердца
как текущее осложнение острого инфаркта миокарда
123.8 Другие текущие осложнения острого инфаркта миокарда
124.1 Синдром Дресслера
Постинфарктный синдром
124,9 Острая ишемическая болезнь неуточненная
Хроническая ИБС
125 Хроническая ишемическая болезнь сердца
125.2 Перенесенный в прошлом инфаркт миокарда
Излеченный инфаркт миокарда
Перенесенный в прошлом инфаркт миокарда, диагности-
рованный с помощью ЭКГ или другого специального ис-
следования при отсутствии в настоящее время симптомов
Международная классификация сердечно-сосудистых заболеваний 469
125.3 Аневризма сердца
Аневризма:
— стенки
— вентрикулярная
125.5 Ишемическая кардиомиопатия
125.6 Бессимптомная ишемия миокарда
125.8 Другие формы хронической ишемической болезни сердца
(хроническая или установленная более 28 дней от начала)
125.9 Хроническая ишемическая болезнь сердца
Ишемическая болезнь сердца (хроническая)
Миокардит
140 Острый миокардит
140.0 Инфекционный миокардит
Септический миокардит
При необходимости идентифицировать инфекцию
используют дополнительный код (В95-В97)
140.9 Острый миокардит неуточненный
Кардиомиопатия
142 Кардиомиопатия
142.0 Дилатационная кардиомиопатия
142.1 Обструктивная гипертрофическая кардиомиопатия
Гипертрофический субаортальный стеноз
142.2 Другая гипертрофическая кардиомиопатия
Необструктивная гипертрофическая кардиомиопатия
142.5 Другая рестриктивная кардиомиопатия
142,6 Алкогольная кардиомиопатия
142.9 Кардиомиопатия неуточненная
Кардиомиопатия (первичная, вторичная) БДУ
Нарушения сердечного ритма и проводимости
144 Предсердно-желудочковая (атриовентрикулярная) блока-
да и блокада левой ножки пучка (Гиса)
144.0 Предсердно-желудочковая блокада первой степени
144 .1 Предсердно-желудочковая блокада второй степени
Атриовентрикулярная блокада, тип I и II
Блокада Мобитца, тип I и II
470
Приложение 1.
Блокада второй степени, тип I и II
Блокада Венкебаха
144 .2 Предсердно-желудочковая блокада полная
Полная блокада сердца БДУ
Блокада третьей степени
144 .3 Другая и неуточненная предсердно-желудочковая блокада
Атриовентрикулярная блокада БДУ
144 .4 Блокада передней ветви левой ножки пучка
144 .5 Блокада задней ветви левой ножки пучка
144 .6 Другие и неуточненные блокады левой ножки пучка
Гемиблокада левой ножки пучка БДУ
145 Другие нарушения проводимости
145.0 Блокада правой ножки пучка
145.1 Другая и неуточненная блокада правой ножки пучка
Блокада разветвлений правой ножки пучка БДУ
145.2 Двухпучковая блокада
145.3 Трехпучковая блокада
145.4 Неспецифическая внутрижелудочковая блокада
Блокада ножки пучка БДУ
145.5 Другая уточненная блокада сердца
Синусно-предсердная блокада
Синоаурикулярная блокада
145.6 Синдром преждевременного возбуждения
Аномалии предсердно-желудочкового возбуждения
Предсердно-желудочковое возбуждение:
— ускоренное
— по дополнительным путям
— с преждевременным возбуждением
Синдром Лауна-Ганонга-Левина
Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта
145.8 Другие уточненные нарушения проводимости
Предсердно-желудочковая диссоциация
Интерферентная диссоциация
145.9 Нарушение проводимости неуточненное
Блокада сердца БДУ
Синдром Стокса-Адамса
Международная классификация сердечно-сосудистых заболеваний 471
146 Остановка сердца
146.0 Остановка сердца с успешным восстановлением сердечной
деятельности
146.1 Внезапная сердечная смерть, так описанная
146.9 Остановка сердца неуточненная
147 Пароксизмальная тахикардия
147.0 Возвратная желудочковая аритмия
147.1 Наджелудочковая тахикардия
Пароксизмальная тахикардия:
— предсердная
— предсердно-желудочковая
— исходящая из соединения
— узловая
147.2 Желудочковая тахикардия
147.9 Пароксизмальная тахикардия неуточненная
Синдром Бувере-(Гоффмана)
148 Фибрилляция и трепетание предсердий
149 Другие нарушения сердечного ритма
149.0 Трепетание желудочков
149.1 Преждевременная деполяризация предсердий
Преждевременные сокращения предсердий
149.2 Преждевременная деполяризация, исходящая из соединения
149.3 Преждевременная деполяризация желудочков
149.4 Другая и неуточненная преждевременная деполяризация
Эктопические систолы
Экстрасистолы
Экстрасистолическая аритмия
Преждевременные:
— сокращения БДУ
— сжатия
149.5 Синдром слабости синусового узла
Синдром тахикардии-брадикардии
149.8 Другие уточненные нарушения сердечного ритма
Нарушения ритма:
— коронарного синуса
— эктопические
— узловые
472
Приложение 1.
149.9 Нарушение сердечного ритма неуточненное
Аритмия (сердечная) БДУ
Сердечная недостаточность
150 Сердечная недостаточность
150.0 Застойная сердечная недостаточность
Болезнь сердца застойного характера
Правожелудочковая недостаточность (вторичная по отно-
шению к левожелудочковой сердечной недостаточности)
150.1 Левожелудочковая недостаточность
Острый отек легкого с упоминанием о болезни сердца или
БДУ
Сердечная астма
Левосторонняя сердечная недостаточность
150.9 Сердечная недостаточность неуточненная
Недостаточность обоих желудочков
Сердечная или миокардиальная недостаточность БДУ
Шок
R57 Шок, не классифицированный в других рубриках
R57.0 Кардиогенный шок
R57.1 Гиповолемический шок
R57.9 Шок неуточненный
Недостаточность периферического кровообращения БДУ
Обморок
R55 Обморок (синкоп) и коллапс
Кратковременная потеря сознания и зрения
Потеря сознания
Флебит и тромбофлебит
180 Флебит и тромбофлебит
180.0 Флебит и тромбофлебит поверхностных сосудов нижних
конечностей
180.1 Флебит и тромбофлебит бедренной вены
180.2 Флебит и тромбофлебит других глубоких сосудов нижних
конечностей
Тромбоз глубоких вен БДУ
Международная классификация сердечно-сосудистых заболеваний 473
180.3 Флебит и тромбофлебит нижних конечностей неуточнен-
ный
180.8 Флебит и тромбофлебит других локализаций
180.9 Флебит и тромбофлебит неуточненной локализации
ТЭЛА
126 Легочная эмболия
126.0 Легочная эмболия с упоминанием об остром легочном
сердце
Острое легочное сердце
126.9 Легочная эмболия без упоминания об остром легочном
сердце
Легочная эмболия
Приложение 2
Основные многоцентровые
исследования в кардиологии
Акроним
Даты
публикаций
AIRE
1993, 94,97
AIREX
1997
ASPECT
1994, 96
ASSET
1988, 90
ASSIST
1991, 1994
BASIS
1990, 92, 93
BHAT
1982, 83, 92
CAMIAT
1991,97
Название исследования
Содержание исследования
Acute Infraction Ramipril Efficacy study. Ра-
миприл при остром инфаркте миокарда
Acute Infraction Ramipril Efficacy Extension
Study. Рамиприл при остром инфаркте мио-
карда
Anticoagulants in the Secondary Prevention of
Events in Coronary Thrombosis. Антикоагу-
лянты при вторичной профилактике у боль-
ных с коронарным тромбозом
Anglo-Scandinavian Study of Early Throm-
bolysis. Англо-скандинавское иссл. раннего
тромболизиса
Atenolol Silent Ischemia Study. Атенолол при
ИБС
Basel Antiarrhythmic Study of Infarct Survival.
Амиодарон у больных с инфарктом миокар-
да с желудочковыми аритмиями
Beta-bloker Heart Attact Trial. Пропранолол
при инфаркте миокарда
Canadian Amiodarone Myocardial Infarction Ar-
rhythmia Trial. Амиодарон у больных
с инфарктом миокарда с желудочковыми
аритмиями
Основные многоцентровые исследования в кардиологии 475
Акроним
Даты
публикаций
CAPRIE
1996
CAPTURE
1996
CASCADE
1991,93, 94
CAST
1989, 91, 95
CAST II
1992, 94
CATS
1992, 94, 96
CDP
1986
CEDIM
1995
CHAOS
1996
CIBIS
1993, 94
CONSENSUS
1987, 90, 92
Название и содержание исследования
Clopidogrel versus Aspirin in Patients at Risk of
Ischaemic Events. Клопидогрел и аспирин у
больных с риском ишемических атак
Chimeric 7ЕЗ Antiplatelet Therapy in Unstable
angina Refractory to standard treatment. A6-
циксимаб (c7E3) при нестабильной стено-
кардии, рефрактерной к стандартной тера-
пии
Cardiac Arrest in Seattle: Conventional versus
Amidarone Drug Evaluation study. Внезапная
смерть в Сиэттле: сравнение обычной анти-
аритмической терапии и амиодарона
Cardiac Arrhythmia Suppression Trial. Иссл.
антиаритмических препаратов (энкаинид,
флекаинид, морицизин)
Cardiac Arrhythmia Suppression Trial II. 2-е
иссл. антиаритмических препаратов (мори-
цизин)
Canadian Ticlopedine Study. Канадское иссл.
тиклопидина
Coronary Drug Project. Никотиновая кислота
при ИБС
L-Carnitine Ecocardiografia Digitaillzzaia
Infarto Miocardico trial. Влияние L-карнити-
на на ремоделирование левого желудочка
после острого инфаркта миокарда
Cambridge Heart Antioxidant Study. Кембридж-
ское иссл. профилактического приема анти-
оксидантов (токоферол)
Cardiac Insufficiency Bisoprolol Study. Бисоп-
ролол при сердечной недостаточности
Cooperative North Scandinavian ENalapril
Survival Study. Кооперативное иссл. влия-
ния эналаприла на выживание
476
Приложение 2.
Акроним Даты публикаций Название и содержание исследования
CONSENSUS II Cooperative New Scandinavian ENalapril
1992 SUrvival Study. 2-е кооперативное иссл. влияния эналаприла на выживание
DAVID II DAnish Verapamil Infraction Trial II. 2-е датское
1990, 95 иссл. верапамила при инфаркте миокарда
DIGAMI Diabetes mellitus Insulin-Glucosae infusion in
1995 Acute Myocardial Infarction. Инсулин и глю- коза при остром инфаркте миокарда у боль- ных сахарным диабетом
DUCCS -1 Duke University Clinical Cardiology Study - I.
1994 1-е иссл. университета Дьюка (АПСАК с/ без гепарина при инфаркте миокарда)
ELITE Evaluation of Losartan in the Elderly Study. JIo-
1997 зартан и каптоприл у пожилых с сердечной недостаточностью
EMERAS Estudio Multicentrico Estreptoquinasa Resoub-
1993 licas de America del Sur. Иссл. стрептокина- зы в Южной Америке
EMIP European Myocardial Infraction Project. Евро-
1993 пейский проект “Инфаркт миокарда” (анис- треплаза)
EMIP-FR European Myocardial Infraction Project — Free
1997 Radical. Европейский проект “Инфаркт мио- карда — свободные радикалы”
ENTICES Enoxaparin and ticlopidine after Elective
1996 stenting. Эноксапарин и тиклопидин после коронарного стентирования
EPIC Evaluation of с7ЕЗ for the Prevention of
1995, 96 Ischaemic Complications. Иссл. Рео-Про (c7E3) для предупреждения тяжелой ише- мии
EPILOG Evaluation of РТСА to Improve Long-term Out-
1996 come by c7E3 Glycoprotein receptor blockade. Результаты ЧТКА при применении блока-
Основные многоцентровые исследования в кардиологии
477
Акроним Даты публикаций Название и содержание исследования
тора гликопротеиновых рецепторов с7ЕЗ (абциксимаб)
ERA Enoxaparin Restenosis after Angioplasty Trial.
1994 Эноксапарин для предотвращения рестено- за после ангиопластики
ESPRIM European Study of Prevention of Infarct with
1994 Molsidomine. Молсидомин при инфаркте миокарда
ESSENCE Efficacy and Safety of Subcutaneous Enoxa-
1997 parin in unstable angina and non-Q-wave myocardial infarction. Эноксапарин при не- стабильной стенокардии и инфаркте мио- карда без зубца Q
ESVEM Electrophysiologic Study Versus Electrocardio-
1993, 95, 96 graphic Monitoring. Сравнение электрофи- зиологического иссл. и мониторирования ЭКГ при антиаритмической терапии
FRAMI The Fragmin in Acute Myocardial Infarction.
1997 Фрагмин при инфаркте миокарда
FRAXIS Fraxiparine in Ischemic Syndrome. Фраксипа-
1999 рин при нестабильной стенокардии и ин- фаркте миокарда без Q
FRIC Fragmin in Unstable Coronary Artery Disease
1996 Study. Фрагмин при нестабильной стено- кардии
FRISCI Fragmin during Instability in Coponary artery
1996 disease I. 1-е иссл. фрагмина при нестабиль- ной стенокардии
FRISC II Fragmin during Instability in Coronary artery
1999 disease II. 2-е иссл. фрагмина при нестабиль- ной стенокардии
FTT Fibrinilytic Therapy Trialists collaborative
1994 group study. Кооперативное иссл. фибрино- линолических препаратов
478
Приложение 2.
Акроним
Даты
публикаций
GESICA
1994
GISSI-1
1986, 87
GISSI-2
1990, 93, 95
GISSI-3
1992, 94, 96
GMT
1981,84
GUSTO
1993
GUSTO IIa,b
1994
HHS
1987
Ну-С
1992
HYCAR
1993, 95
IMPACT II
1995
Название и содержание исследования
Grupo de Estudio de la Sobrevida en la
Insuficiencia Cardiaca en Argentina. Низкие
дозы амиодарона при выраженной сердеч-
ной недостаточности
Gruppo Italiano per lo Studio della Strepto-
chinasi nell’Infarto miocardio 1.1-е итальянс-
кое кооперативное иссл. стрептокиназы при
инфаркте миокарда
Gruppo Italiano per lo Studio della Soprav-
vivenza nell’Infarto miocardio II. 2-е итальян-
ское кооперативное иссл. стрептокиназы
при инфаркте миокарда
Gruppo Italiano per lo Studio della Soprav-
vivenza nell’Infarto miocardio III. 3-е италь-
янское иссл. (лизиноприл, нитроглицерин)
при инфаркте миокарда
Goteborg Metoprolol Trial. Гетеборгское иссл.
метопролола
Global Utilization of Streptokinase and T-PA for
Occluded coronary arteries trial. Широкое ис-
пользование стрептокиназы и ТАП при ок-
клюзии коронарных артерий
Global Use of Strategies To open Occluded coro-
nary arteries II. Гепарин, рекомбинантный
гирудин в высоких (а) и низких (Ь) дозах
при окклюзии коронарных артерий
Helsinki Heart Study. Гемфиброзил у мужчин
с дислипидемией
Hydralazine Captoprill trial. Гидралазин и кап-
топрил при сердечной недостаточности
Hypertrophic Cardiaque et Ramipril. Рамиприл
и гипертрофия левого желудочка
Integrelin to Minimize Platelet Aggregation
and prevent Coronary Thrombosis IL 2-e
Основные многоцентровые исследования в кардиологии
479
Акроним Даты публикаций Название и содержание исследования
иссл. снижения агрегации тромбоцитов и предупреждения коронарного тромбоза ин- тегрелином
IMPACT International Mexiletine and Placedo Antiar-
1986 rhythmic Coronary Trial. Мексилетин у пере- несших инфаркт миокарда
IPO-V2 Indagine Policentrica Ospedaliera con Vessel - 2.
1994 Сулодексид в течение 1 г. после инфаркта миокарда
ISIS-1 First International Study of Infarct Survival. 1-e
1986,88 международное иссл. (атенолол) при инфаркте миокарда
ISIS-2 Second International Study of Infarct Survival
1988, 90 2-е международное иссл. (стрептокиназа и/ или аспирин) при инфаркте миокарда
ISIS-3 Third International Study of Infarct Survival.
1992 3-е международное иссл. (стрептокиназа, тканевый активатор плазминогена, АПСАК) при инфаркте миокарда
ISIS-4 Fourth International Study of Infarct Survival.
1995 4-е международное иссл. (каптоприл, изо- сорбида мононитрат, сульфат магния) при инфаркте миокарда
ISLAND Infarct Size Limitation: Acute N-acetylcysteine
1996 Defense trial. Н-ацетилцистеин для ограни- чения размера инфаркта миокарда
LATE Late Assessment of Thrombolytic Efficacy. Pe-
1993, 95 зультаты тромболизиса через 6-12 ч
LCAS The Lipoprotein and Coronary Atherosclerosis
1994,96 Study. Иссл. “Липопротеины и коронарный атеросклероз”
LIMIT-2 Second Leicester Intravenous Magnesium Inter-
1992, 94 vention Trial. Лейсестерское иссл. внутри- венного лечения магнезией
480
Приложение 2.
Акроним Даты публикаций Название и содержание исследования
LIPID Long-termlntervention with Pravostatin in
1997 Ischemic Disease. Длительное лечение ИБС правастатином
MDPIT Multicenter Diltiazem Post-Infarction Trial.
1988, 91 Дилтиазем в постинфарктном периоде
MOCHA Multicenter Oral Carvediol Heart failure Asses-
1995 sment. Карведилол при сердечной недоста- точности
MRC Medical Research Council trail of treatment of
1992 hypertension in older adults. Иссл. Совета ме- дицинских исследований по лечению гипер- тонии у пожилых (амилорид, гидрохлортиа- звд, атенолол)
OASIS Organization to Assess Strategies for Ischemic
1997 Syndromes. Гепарин и рекомбинантный ги- рудин при остром коронарном синдроме
PREMIS PREhospital Myocardial Infraction Study. Про-
1990 пранолол при инфаркте миокарда на догос- питальном этапе
PRECISE Prospective Randomized Evaluation of
1996 Carvediol on Symptoms and Exercise. Карве- дилол при умеренной и выраженной хрони- ческой сердечной недостаточности
PROMISE Prospective Randomized Milrinone Survival
1989, 91 Evaluation trial. Милринон при хронической застойной сердечной недостаточности
PROVED Prospective Randomized Study of Ventricular
1993 Failure and the Efficacy of Digoxin. Дигоксин при сердечной недостаточности
PURSUIT Platetet Ilb/IIIa Underpinning the Receptor for
1996 Suppression of Unstable Ischemia Trial. Анта- гонисты рецепторов тромбоцитов IIb/Ша при нестабильной стенокардии (иптегри- лин)
Основные многоцентровые исследования в кардиологии
481
Акроним
Даты
публикаций
RACE
1995
Название и содержание исследования
RADIANCE
1993
REIN
1997
RISC
1990, 91
4S
1993, 94, 96
SAPAT
1992
SAVE
1992, 94
SESAIR
1995
SHEP
1991,93, 94
SMT
1985, 86, 88
SOLVD
1990, 91, 95
SPAF
1990, 91
Ramipril Cardioprotective Evaluation. Кардио-
протективное действие рамиприла (при ар-
териальной гипертензии)
Randomized Assessment of Digoxin on Inhibi-
tors of the Angiotensin-Converting Enzyme.
Сравнение эффективности дигоксина и ин-
гибиторов АПФ
Ramipril Efficacy In Nephropathy. Рамиприл
при нефропатиях
Research on InStability in Coronary arthery
disease. Лечение нестабильной стенокардии
(аспирин и/или гепарин)
Scandinavian Simvastatin Survival Study.
Скандинавское иссл. симвастатина
Swedish Angina Pectoris Aspirin Trial. Швед-
ское иссл. аспирина при стенокардии
Survival And Ventricular Enlargement study.
Влияние каптоприла на выживание при уве-
личении левого желудочка
Studio Eparina Sottocutanea nell Angina Insta-
bile Refrattaria. Гепарин подкожно или внут-
ривенно и аспирин при нестабильной стено-
кардии
Systolyc Hypertension in the Elderly. Систоли-
ческая гипертензия у пожилых (хлортали-
дон, атенолол, резерпин)
Stockholm Metorpolol Trial. Стокгольмское
иссл. метопролола
Studies Of Left Ventricular Dysfunction. Эна-
лаприл при дисфункции левого желудочка
Stroke Prevention in Atrial Fibrillation. Профи-
лактика инсульта при мерцании предсердий
(варфарин и/или аспирин)
16 В. В. Руксин
482
Приложение 2.
Акроним
Даты
публикаций
SPAFII
1994
SPIC
. 1994
Название и содержание исследования
SPRINT II
1993
STAI
1990
STEP
1989
STIMS
1990, 1995
SWORD
1995, 1996
TEMS
1994
TIMI 9, 9a, 9b,
Ila, lib
1994, 1996, 1999
TOMHS
1990, 93, 95
Stroke Prevention in Atrial Fibrillation II Study.
2-е иссл. “Профилактика инсульта при мер-
цании предсердий” (варфарин)
Studio Policentrico Italiano Cardiomiopatie.
Применение фосфокреатинина внутрь
у больных с дилатационной кардиомиопа-
тией с сердечной недостаточностью
Secondary Prevention Reinfarction Israeli Nifedi-
pine. Trial. II. 2-е иссл. нифедипина для про-
филактики повторного инфаркта миокарда
Studio della Ticlopidine nell’Angina Instabile.
Тиклопидин при нестабильной стенокардии
Studio Embolia Polomonare. Профилактика
ТЭЛА в общей хирургии
Swedish Ticlopidine Multicenre Study. Шведс-
кое иссл. тиклопидина при перемежающей-
ся хромоте
Survival with Oral d-sotalol. Иссл. d-соталола
при дисфункции левого желудочка после
инфаркта миокарда
Trimetazidine European Multicenter Study. Ев-
ропейское иссл. триметазидина
Thrombolysis and thrombin Inhibition in Myo-
cardial Infarction (Phase 9, И). Тромболити-
ческая и антикоагулянтная терапия инфарк-
та миокарда. Гирудин и гепарин с тканевым
активатором плазминогена или стрептоки-
назой (фаза 9а, 9b). Клекасан при неста-
бильной стенокардии и инфаркте миокарда
без Q (фаза 1 la, 11b)
Treatment Of Mild Hypertension Study. Иссл.
по лечению мягкой гипертонии (ацебуто-
лол, амлодипин, хлорталидон, доксазозин,
эналаприл)
Основные многоцентровые исследования в кардиологии
483
Акроним
Даты
публикаций
VHAS
1992, 96
V-HeFT I
1986
V-HeFT II
1991
WARIS
1990
WOSCOPS
1992, 95
Название и содержание исследования
Verapamil in Hypertension Atherosclerisis
Study. Верапамил при гипертонии и атеро-
склерозе
Vasidilator-Heart Failure Trail 1.1-е иссл. вазо-
дилататоров при сердечной недостаточнос-
ти (празозин или гидралазин и изосорбида
динитрат)
Vasidilator-Heart Failure Trail IL 2-е иссл. ва-
зодилататоров при сердечной недостаточно-
сти (эналаприл или гидралазин и изосорби-
да динитрат)
WArfarin ReInfraction Study. Варфарин для
профилактики повторного инфаркта мио-
карда
West of Scotland Coronary Prevention Study.
Западно-шотландское иссл. по коронарной
профилактике (правастатин)
Список основной литературы
Акимов Г, А., Ерохина Л. Г.} Стыкан О, А. Неврология синкопаль-
ных состояний,— М.: Медицина, 1987.— 208 с.
Аллилуев И. Г., Маколкин В. И., Аббакумов С. С. Боли в области
сердца.— М.: Медицина, 1985 — 192 с.
Алмазов В. А., Чирейкин Л. В. Трудности и ошибки диагностики
заболеваний сердечно-сосудистой системы.— Л.: Медицина,
1985.- 288 с.
Ардашев В. ЕЦ Стеклов В. И. Лечение нарушений сердечного рит-
ма.- М.: ГВКГ им. Н. Н. Бурденко, 1998.- 165 с.
Беленков 10. ЕЦ Мареев В, Ю., Агеев Ф. Т, Медикаментозные пути
улучшения прогноза больных хронической сердечной недо-
статочностью.— М.: Инсайт, 1997.— 77 с.
Бокерия Л. А. Тахиаритмии.— Л.: Медицина, 1989.— 294 с.
Бокерия Л. А., Ревишвили А. ГЕЦ Левант А.Д. и др. Рекомендации
по имплантации электрокардиостимуляторов при брадикар-
диях // Кардиология.— 1993,— № 7.— С. 61-69.
Болевой синдром / Под ред. В. А. Михайловича, Ю. Д. Игнато-
ва.— Л.: Медицина, 1990.— 336 с.
Борьба с артериальной гипертензией // Доклад Комитета экс-
пертов ВОЗ.— М.: Государственный центр профилактической
медицины М3 РФ, 1997.— 60 с.
Вайсбейн С. Г. Неотложные состояния в клинике внутренних бо-
лезней.— 3-е изд.— М.: Медицина, 1962.— 379 с.
Виноградов А. В. Дифференциальный диагноз внутренних болез-
ней.— 2-е изд.— М.: Медицина, 1987.— 592 с.
Гасилин В. С., Сидоренко Б. А. Стенокардия — 2-е изд.— М.: Меди-
цина, 1987.— 240 с.
Голиков А. ГЦ Полюхов С. Чеобан В. Н. Обезболивание острого
инфаркта миокарда.— Кишинев: Штиинца, 1986.— 147 с.
Голощекин Б. М., Руксин В. В. Струйная чрескатетерная высоко-
частотная вентиляция легких в комплексной терапии боль-
ных инфарктом миокарда, осложненным острой левожелу-
дочковой недостаточностью // 5-й Всероссийский съезд
Список основной литературы
485
анестезиологов и реаниматологов, Москва, 25—28 июня
1996 г.- Т. 1.- М., 1996.— С. 26.
Дементьева Н. М. Скоропостижная смерть от атеросклероза ве-
нечных артерий,— М.: Медицина, 1974.— 216 с.
Диагностика и лечение внутренних болезней: В 3 т.— Т. 1. Болезни
сердечно-сосудистой системы: Ревматические болезни / Под
ред. Е. Е. Гогина.— М.: Медицина, 1991.— 560 с.
Жаров Е. И., Злочевский П. М., Смолкин Е. В. и др. Особенности
клиники и диагностики различных типов инфаркта мио-
карда//Кардиология.— 1986.—№9.—С. 100-101.
Заболевания вегетативной нервной системы // А. М. Вейн, Т. Г.
Вознесенская, В. Л. Голубев и др./ Под ред. А. М. Вейна.— М.:
Медицина, 1991.— 624 с.
Зильбер А. П. Медицина критических состояний: общие пробле-
мы.— Петрозаводск: ПГУ, 1995.— 360 с.
Зильбер А. ГЦ Шурыгин И. А. Высокочастотная вентиляция лег-
ких.— Петрозаводск: ПГУ, 1993.— 162 с.
Зильбер А. П. Этика и закон в медицине критических состояний.
Этюды критической медицины.— Т. 4.— Петрозаводск: ПГУ,
1998.-560 с.
Злочевский П. М. Тромбоэмболия легочной артерии.— М.: Меди-
цина, 1978.— 128 с.
Игнатов Ю. Д., Зайцев А. А.} Михайлович В. А., Страшнов В. И.
Адренергическая аналгезия. Экспериментально-клинические
аспекты.— СПб.: Ант-М, 1994.— 216 с.
Исаков И. И, Кушаковский М. С., Журавлева Н. Б. Клиническая
электрокардиография.— 2-е изд.— Л.: Медицина, 1984.—
272 с.
Ишемическая болезнь сердца / Под ред. И. Е. Ганелиной.— Л.:
Медицина, 1977,— 360 с.
Кассиль В. Л., Лескин Г. С., Хапий X. X. Высокочастотная венти-
ляция легких.— М.: НПО “Агрохолод-пром”, 1993.— 158 с.
Кушаковский М. С. Аритмии сердца.— 2-е изд.— СПб.: Фолиант,
1999.- 640 с.
Кушаковский М. С. Гипертоническая болезнь (эссенциальная ги-
пертензия).— 4-е изд,— СПб.: Сотис, 1995.— 311 с.
Мазур Н. А. Внезапная смерть больных ишемической болезнью
сердца.— М.: Медицина, 1985 — 192 с.
486
Список основной литературы
Мазур Н. А.} Абдалла А. Фармакотерапия аритмий.— М.: Овер-
лей, 1995.- 224 с.
Метелица В. И. Справочник по клинической фармакологии сер-
дечно-сосудистых лекарственных средств — М.: Медпракти-
ка, 1996.- 784 с.
Мурашко В. В., Струтынский А. В. Электрокардиография.— 3-е
изд.— М.: Медпресс; Элиста: Джангар, 1998.— 313 с.
Мухарлямов Н. М., Мареев В. Ю, Лечение хронической сердечной
недостаточности — М.: Медицина, 1985,— 208 с.
Мыльникова И. С., Кричагин В, И., Индейкин Е, Н. Стандарты ме-
дицинской помощи.— М.: Присцельс, 1993 — 96 с.
Орлов В. Н. Руководство по электрокардиографии.— М.: Меди-
цина, 1983.— 528 с.
Перепеч Н. Б. Неотон. Механизм действия и клиническое приме-
нение— СПб.: Прогресс-погода, 1997.— 88 с.
Покровский А, В. Клиническая ангиология.— М.: Медицина,
1979.- 368 с.
Руководство для врачей скорой помощи / Под ред. В. А. Михай-
ловича.— 2-е изд.— Л.: Медицина, 1989,— 544 с.
Руксин В, В. Стандарты неотложной кардиологической помо-
щи - СПб.: МАПО, 1996.- 28 с.
Руксин В. В. Как воспринимать боль в сердце.— 2-е изд.— СПб.:
Гиппократ, 1997 — 40 с.
Руксин В. В.} Стефаненко М. Ю. Применение теофиллина при
брадикардиях, угрожающих жизни // Неотложная кардиоло-
гия: достижения и перспективы. Всероссийская научная кон-
ференция. 15—16 марта 1996.— СПб., 1996.— С. 151-152.
Рябое Г. А, Синдромы критических состояний.— М.: Медицина,
1994.- 368 с.
Савельев В. С., Яблоков Е. Г., Кириенко А. И. Массивная эмболия
легочных артерий.— М.: Медицина, 1990.— 330 с.
Сидоренко Б. А., Преображенский Д. В., Сополева Ю. В.
Лозартан — первый представитель нового класса гипотензив-
ных препаратов // Кардиология.— 1996.— № 1.— С. 84-89.
Смешнее А. С> Юревич В, М. Респираторная терапия в клинике
внутренних болезней.— М.: Медицина, 1984.— 224 с.
Соловьев В. В., Майоров Н. И., Голиков А. П. Нерешенные вопросы
патогенеза сердечной недостаточности при инфаркте миокар-
да // Кардиология.— 1984.— № 9,— С. 14-18.
Список основной литературы
487
Стандарты неотложной помощи на догоспитальном этапе/Под
ред. проф. В. А. Михайловича и доц. В. В. Руксина.— СПб:
Яблочко СО, 1996,— 84 с.
Сумароков А. В., Моисеев В. С. Клиническая кардиология,— 2-е
изд — М.: Универсум Паблишипг, 1996,— 240 с.
Сыркин А. Л, Инфаркт миокарда.— М.: Медицина, 1991.— 304 с.
Федченко Е. И., Руксин В. В. Диагностика и профилактика нейрокар-
диогенных обмороков //Terra Medica,— 1997.— № 2.— С. 8-12.
Чавпецов В. Ф., Бершадский Б. Г, Перепеч Н. Б., Шамелашви-
ли А. Р. Кардиологическая помощь / Под ред, В. А. Алмазо-
ва.— Ставрополь, 1989.— 188 с.
Шевченко Н. М., Гросу А. А. Нарушения ритма сердца.— М.: Кон-
тимед, 1992,— 144 с.
Шпектор А. В., Васильева Е. Ю. Кардиология: ключи к диагно-
зу.— М.: Видар, 1996.— 352 с.
Эльштейн Н. В. Общемедицинские проблемы терапевтической
практики.— Таллинн: Валгус, 1983.— 247 с.
Янушкевичус 3. И., Бредикис Ю. Ю., Лукошявичюте А. И., Забе-
ла 77. В. Нарушения ритма и проводимости сердца.— М.: Ме-
дицина, 1984.— 288 с.
Abraham G., Shukkur A., van der Meulen J,, Johny K. Sublinqual
Nifedipine — a safe and simple therapy for hypertensive
emergencies //Brit.J. Clin. Pract.— 1986.—№ 11.—P.478-481.
АСА/AHA Guidilines for the Management of Patients With Acute
Myocardial Infarrction //JASS. — 1996. — Vol. 28, № 5 P. 1328-
428.
(AlpertJ., Francis G.) Альперт Дж., Френсис Г. Лечение инфаркта
миокарда: Пер. с англ.— М: Практика, 1994.— 255 с.
(Anginapectoris) Стенокардия'. Пер. с англ. / Под ред. Д. Джулиа-
на.— М.: Медицина, 1980.— 336 с.
Antman Е. М., Rutherford J. D. Cardioversion and Defibrillation:
Coronary Care Medicine.— Boston, 1986,— P. 179-197.
Bigger J. T. Identification of patients at high risk for sudden cardiac
death //Am. J. Cardiol.- 1984. - Vol 54.- P. 3D-8D.
Belardinelli L., Feston R. A., West A. et al. Extracellular action of
adenosine and the antagonism by aminophylline on the
atrioventricular conduction of isolated perfused guinea pig and
rat hearts // Circ. Res — 1982,— № 51.— P. 569- 579.
488
Список основной литературы
Belardinelli L., Linden J.f Вете R. М. The cardiac effects of adenosine
// Prog. Cardiovasc. Dis.- 1989.- Vol. 32.- P. 73-97.
Bertel 0., Marx В. E. Hypertensive Emergencies // Nephron.—
1987.- Vol. 47, Suppl. 1.- P. 51-56.
Braunwald E. Unstable Angina: A Classification // Circulation.—
1989.- Vol. 80, Suppl. 2,— P. 410-414.
Brottier L., Barat J. P., Combe C. et al. Therapeutic value of a cardio-
protective agent in patients with severe ischaemic cardio-
miopathy// Europ. Heart J.- 1990.- Vol. 11.- P. 207-212.
BushnellF. K. Self-care teaching for congestive heart failure patients/
/ Gero Nuts.- 1992.- Vol. 18, № 10,- P. 27-32.
Bussman IV. D. Acute and chronic heart failure.— Berlin: Springer-
Verlag, 1986.- 286 p.
Caracciolo £. A., Davis K. D., Sopko G. et al. Comparison of surgical
and medical group survival in patients with left main coronary
after diseases // Circulation — 1995.— Vol. 91.— P. 2325-2334.
CABRI Trial Participants. First-year results of CABRI (Coronary
Angioplasty versus Bypass Revascularisation Investigation //
Lancet.- 1995.- Vol. 346.- P. 1179-1184.
CAST Investigators. Preliminary report: effects of encainide and
flecainide on mortality in a randomised trial of arrhythmia
suppression after myocardial infarction // N. Engl. J. Med.—
1989.- Vol. 321.- p. 406-442.
CAST II Innvestigators. Ethmozine exerts an adverse effect on
mortality in survios of acute myocardial infarction //New Engl. J.
Med - 1992.—Vol. 327 - P. 207-233.
Chadda K.f Goldstein 5., Byington R., Curb J.D. Effects of propranolol
after acute myocardial infarction in patients with congestive heart
failure // Circulation.- 1986.- Vol. 73- P. 503-510.
Chamberlain D. A. Advanced Life Support // Brit. Med. J.— 1989.—
Vol. № 299.- P. 446-448.
Coats A. J. 5., Clark A.L., PiepoliM., etal. Symptoms and quality of life
in heart failure: the muscle hypothesis // Br. Heart J.— 1994.—
Vol. 72, Suppl.- P. 36-39.
Cohen T.J.,Goldner B. G.,Maccaro P. C. et al. A comparison of active
compression-decompression cardiopulmonary resuscitation with
standard cardiopulmonary resuscitation for cardiac arrests
Список основной литературы
489
occuring in the hospital // New Engl J. Med.— 1993.— Vol.
329.- P. 1918-1921.
Cohn J. N. Pharmacologic Mechanisms of Nitrates in Myocardial
Ischemia //Amer. J. Cardiol.— 1992,— Vol. 70, № 17.— P. 38-42.
Cohn J. N.t Archibald D.C., Ziesche 5. et al. Effect of vasodilatator
therapy on mortality in chronic congestive failure: results of
Veterans Administration Cooperative Study (V-HeFT) // N.
Engl. J. Med.- 1986.- Vol. 314.- P. 1547-1552.
(De Luna А. В.) Де Луна А. Б. Руководство по клинической ЭКГ:
Пер. с англ.— М.: Медицина, 1993.— 704 с.
Detry J. М„ Sellier Р., Pennaforte S. et al. Trimetazidine: a new
concept in the treatment of angina. Comparison with propranolol
in patients with stable angina // Brit. J. Clin. Pharm.— 1994.—
Vol. 37, № 3.- P. 279-288.
Eichhorn J. H., Cooper J. B.f Cullens D.J. et al. Standards for patient
monitoring during anesthesia at Harvard Medical School //
JAMA.- 1986.- Vol. 256.- P. 1017-1020.
EMERAS Collaborative Group. Randomized trial of late trombolysis
in patients with suspected acute myocardial infarction//
Lancet - 1993 - Vol. 342.- P. 767-772.
{Essentials of Cardiovascular Medicine) Кардиология в таблицах и
схемах: Пер. с англ. / Под ред. М. Фрида и С. Грайне.— М.:
Практика, 1996.— 736 с.
European Study of Prevention of Infarct with Molsidomine (ESPRIM) Gro-
up.The ESPRIM trial: short-term treatment of acute myocardial in-
farction with molsidomine // Lancet.— 1994.— Vol. 344 — P. 91-97.
Fabiani J. N. Cardioprotective effects of trimetazidine during
coronary artery graft surgery //J. Cardiovasc. Surg.— 1992.—
Vol. 33, № 4.- P. 486-491.
Fibrinolytic Therapy Trialists (FTT) Collaborative Group. Indications
for fibrinolytic therapy in suspected acute myocardial infarction:
colloborative overview of early mortality and mayor morbidity
results from all randomised trials of more then 1000 patients //
Lancet.- 1994.- Vol. 343.- P. 311-322.
(Fogoros R. N.) Фогорос P. H. Антиаритмические средства: Пер. с
англ. — М.; СПб.: Бином - Невский Диалект, 1999.— 190 с.
Furberg С. D., Psaty В. М. Calcium Antagonist: Antagonists or
Protagonist of Mortality in Elderly Hypertensives? // J. Am.
Geriat. Soc.- 1995.- Vol. 43.- P. 1309-1310.
490
Список основной литературы
Geddes J. S., Adgey А. A., Pantridge J. F. Prevention of cardiogenic
shock // Amer. Heart J.~ 1980.- Vol. 99.- P. 243-254.
Gerhardt W., LjungdahlL. Rational diagnostic strategy in diagnosis of
ischemic myocardial injury. S-Troponin T and S-CK-MB (mass)
time series using individual baseline values // Scand. J. clin. Lab.
Invest.- 1993.- Vol. 53, Suppl.- P. 47-59.
Gibson R. Management of acute non-Q-wave myocardial infarction.
The role of prophylactic diltiazem therapy and indications for
predischange arteriography // Drugs.— 1992.— Vol. 42,
Suppl. 2.— P. 28-37.
GISSI - 3 Study GISSI - 3: effects of lisinopriland transdermal
glyceryl trinitrate on 6-week mortality and ventricular function
after acute myocardial infarction // Lancet. — 1994. — Vol 343. —
P. 1115-1122.
Goldbourt U., BeharS., Reicher-Reiss H. etal. Early administration of
nifedipine in suspected acute myocardial infarction. The
Secondary Prevention Reinfarction Israel Nifedipine Trial 2
study //Arch. Intern. Med.— 1993.— Vol. 153.— P. 345-353.
Gottlieb S. S., Fisher M. L., Pressel M. D. et al. Effects of intravenous
magnesium sulfate on arrhythmias in patients with congestive heart
failure // Amer. Heart J.- 1993. - Vol. 125, № 6.- P. 1645-1650.
Grubb B. P.f Kosinski D. Current trends in etiology, diagnosis, and
management of neurocardiogenic syncope // Curr Opinion in
Cardiology.- 1996.- Vol. IL- P. 32-41.
Guidelines for the Management of Patients- With Acute Myocardial
Infarction Report of the American College of Cardiology.
American Heart Association Task Force on Practice Guidelines
(Committee on Management of Acute Myocardial Infarction) //
JASS.— 1997.- Vol. 28, № 5.- P. 1328-1428.
Guidelines on Management of sable angina pectoris //Eur. HeartJ. —
1997. - Vol 18. - P. 394-413.
Habermas K. L., Paisley D. M. Trombolytic Therapy: New Options for
Acute Myocardial Infarction // Cardiovasc. Rev. Rep.— 1987.—
Vol. 8, № 10.- P. 21-24.
Harpey C.t ClauserP., Labrid C. et al. Trimetazidine, a cellular anti-
ischemic agent // Cardiovasc. Drug Rev.— 1988.— Vol. 6, № 4.—
P. 292-312.
(Harrison's Principles of Internal Medicine) Внутренние болезни.
Кн. 1: Пер. с англ. / Под ред. Е. Браунвальда, К. Дж. Ис-
Список основной литературы
491
сельбахера, Р. Г. Петерсдорфа и др.— М.: Медицина, 1993.—
560 с.
(Harrison's Principles of Internal Medicine) Внутренние болезни.
Кн. 5: Пер. с англ. / Под ред. Е. Браунвальда, К. Дж. Иссельба-
хера, Р. Г. Петерсдорфа и др,— М.: Медицина, 1995.— 448 с.
Heart disease'. A testbook of cardiovascular medicine/ Ed. E. Braun-
wald.— 3th ed.— Philadelphia: Saunders C°, 1988.— 1900 p.
(Hegglin R.) Хэгглин P. Дифференциальная диагностика внутрен-
них болезней: Пер. с нем.— М.: Инженер, 1993.— 794 с.
(Hurstys the Heart) Клиническая кардиология: Пер. с англ. / Под.
ред. Р. К. Шлант, Р. В. Александер. — М.; СПб.: Бином - Нев-
ский Диалект, 1998.— 576 с.
ISIS-4 (Fourth International Study of Infarct Survival Collaborative
Group). ISIS-4: a randomised factorial trial assessing early oral
captopril, oral mononitrate and intravenous magnesium sulphate
in 58 050 patients with suspected acute myocardial infarction //
Lancet.- 1995.- Vol. 345.- P. 669-685.
Jomet A.f Palet J.t Uson M., Petit M. Utilidad del trifosfato de
adenosina en los taquicardias paroxisticas supraventriculares//
Revista Clinica Espanola.— 1993.— Vol. 192, № 2.— P. 70-72.
(Khan M. G.) Хан M. Г. Быстрый анализ ЭКГ: Пер. с англ,— М.;
СПб.: Невский Диалект - Бином, 1999.— 286 с.
Klaeboe G., Otterstad J.f Winsnes T. et al. Predictive value of
prodromal symptoms in myocardial infarction // Acta Med.
Scand.— 1987 - Vol. 222, № 1.- P. 27-30.
Kragie L., Sckovsky B. Theophylline — an alternative therapy for
bradiarrhythmia in elderly// Pharm.— 1992.— Vol. 12 — P. 324-
330.
LATE Study Group. Late Assessment of Thrombolytic Efficacy
(LATE) Study with alteplase — 24 hours after onset of acute
myocardial infarction //Lancet, 1993 — Vol. 342.— P. 759-776.
Latini R., Maggioni A.f FlatherM. et al. ACE inhibitor use in patients
with myocardial infarction. Summary of evidence from clinical
trials // Circulation.- 1995.- Vol. 92 - P. 3132-3137.
Luu M., Stevenson W.G., Stevenson L.W. et al. Diverse mechanisms of
unexpected cardiac arrest in advanced heart failure//
Circulation.- 1989.- Vol. 80.- P. 1675-1680.
Mac Machon S.t Collins R., Peto R. et al. Effects of prophylactic
lidocaine in suspected acute myocardial infarction. An overview
492
Список основной литературы
of results from the randomized controlled trials // JAMA.—
1988.- Vol. 260.- P. 1910-1916.
(Mackenzie J.) Макензи Дж. Болезни сердца: Пер. с англ.— СПб.:
Изд. главного военно-санитарного управления, 1911.— 424 с.
(Manual of common bedside surgiacal procedures) Руководство no
технике врачебных манипуляций / Авт.-сост. Г. Чен, X. Е.
Сола, К. Д. Лиллемо: Пер. с англ.— Витебск.: Белкнига,
1996.- 384 с.
(Manual of Medical Therapeutics') Терапевтический справочник
Вашингтонского университета: Пер. с англ. / Под ред. М. Вуд-
ли и А. Уэлан.— М.: Практика, 1995.— 832 с.
Martin W. R. Pharmacology of Opioids // Pharmacol. Rev.— 1984.—
Vol. 35.- P. 283-322.
Messerli F. H. Cardiovascular drug therapy.— Philadelphia: Saunders,
1990.- 1709 p.
Michaelides A. P., Spiropoulos K.f Dinopoulos K. et al. Antianginal
efficacy of the combination of trimetazidine-propranolol
compared with isosorbide dinitrate-propranolol in patients with
stable angina / Clin. Drug Invest.— 1997.— № 13.— P. 8-14.
Monpere C., Brochier M.> Demange J. et al. Combination of trimeta-
zidine with nifedipine in effort angina // Cardiovasc. Drugs
Then— 1990.- Vol. 4.- P. 824 - 825.
Multicenter Diltiazem Postinfarction Trial Research Group. The effect
of diltiazem on mortality and reinfarction after myocardial infarc-
tion //N. Engl. J. Med.- 1988.- Vol. 319.- P. 385-392.
Nitroglycerin 8: basics, standard and elective applications. Eighth
Hamburg Symposium/Ed. H. C. Mehmel.— Berlin, New-York: de
Gruyter, 1996.— 186 p.
Nowak R. Problems in clinical trials go far beyond misconduct //
Science, - 1994.- Vol. 264.- P. 1538-1541.
Nul R.D., Doval H., Grancelli H. et al. Amiodarone reduces mortality
in severe congestive heart failure // Circulation,— 1993.—
Vol. 88, Suppl. L— P. 603.
Opie L. Angiotensin-Converting Enzyme Inhibitors: Scientific Basis
for Clinical Use.— New York, Wiley-Liss, Author’s Publishing
House, 1992.— 266 P.
Pahor M., Guralnic J.M., Corti M. C. et al. Long-Term Survival and
Use of Antihypertensive Medications in Older Persons //
J. Amer. Geriat. Soc - 1995.- Vol. 43.- P. 1191-1197.
Список основной литературы
493
PahorM., GuralnikJ. М., Forruooi L. et al. Calcium-channel blockade
and incindence of cancer in aged population // Lancet.— 1996.—
Vol. 348.- P. 493-497.
PasseronJ. Efficacy of trimetazidine in stable effort angina of chronic
artery disease. Double-blind study against placebo // Presse
Med.- 1986.- Vol. 15.- P. 1775-1778.
(Paunescu-Podeanu А.) Пэу песку-Подяну А. Трудные больные.
Неопределенно выраженные, трудно объяснимые страдания:
Пер. с румын.— Бухарест, 1974.— 328 с.
Pfeffer М., Braunwald Е., Moye L., et al. Effect of captopril on morta-
lity and morbidity in patients with left ventricular dysfunction
after myocardial infarction. Results of SAVE trial //New Engl. J.
Med.- 1992.- Vol. 327, № 10.- P. 669-677.
Pitt B., Segal R.> Martinez F. A. et al. Randomised trial of losartan
versus captopril in patients over 65 with heart failure (Evaluation
of Losartan in the Elderly Study, ELITE) // The Lancet.—
1997.- Vol. 349.- P. 747-752.
Planta M., Bar-Joseph G., Wiklund L. et al. Pathophysiologic and
therapeutic implication of acid-base changes during CPR // Ann.
Emerg. Med.- 1993.- Vol. 22, № 2.- P. 404-410.
Pohl W., Могу P., NumbergM. et al. Serummagnesium, Serumkalium
und Arrhythmieprofil bei Patient mit akutem Myokardinfarkt //
Wien. Klin. Wschr.- 1993.-J. 105, Heft 6.- S. 163-166.
(Pulmonary Emergencies) Неотложные состояния в пульмонологии:
Пер. с англ. / Под ред. С. А. Сана.— М.: Медицина, 1986.— 448 с.
Psaty В. M.f Heckbert S. R., Koepsell T. D. et al. The risk of myocardial
infarction associated with anti-hypertensive drug therapies //
JAMA.- 1995.- Vol. 274, № 8,- P. 620-625.
Rapola J. M., Virtamo J., Ripatti S. etal.// Randomised trial of alpha-
tocopherol and beta-carotine suppelements on incindence of
major coronary evenys in men with previous myocardial
infarction.//Lancet. - 1997.-Vol. 349.-P. 1715-1720.
Recommendations of The a Task Force of the European Society of
Cardiology and The European Resuscitation Council The pre-
hospital managamen of acute heart attacs // Eur. Heart J.—
1998.- Vol 19.- P. 1140-1164.
Remes J., Tikkanen Fyhrquist E, Pyorala К Neuroendocrine
activity in untreated heart failure // Brit. Heart J.™ 1991.— Vol.
65.- P. 249-255.
494
Список основной литературы
{Riegelman R.) Ригельман Р. Как избежать врачебных ошибок:
Пер. с англ,— М.: Практика, 1994.— 208 с.
Roca~Cusachs A. Lowering blood pressure. How far, how fast? //
Drugs.- 1993.- Vol. 46, Suppl. 2.- P. 8-15.
Rossen J. D. Effect of adenosine antagonism on metabolically
mediated coronary vasodilatation in humans // J. Amer. Coll.
Cardiol.- 1994.- Vol. 23, № 6- P. 1421-1426.
Rogers W.f Bourassa M.f Andrews T. et al. Asymptomatic Cardiac
Ischemia Pilot (ACIP) study: outcome at 1 year for patients with
asymptomatic cardiac ischemia randomized to medical therapy or
revascularization// J. Amer. Coll. Cardiol.— 1995, № 26 — P.
594-605.
RutherfordJ. Nitrate tolerance in angina therapy. How to avoid it //
Drugs.- 1995.- Vol. 49, № 2.- P. 196-199.
(Safar P.) Сафар П. Сердечно-легочная и церебральная реанима-
ция: Пер. с англ.— М.: Медицина, 1984.— 256 с.
Sacks Е, Pfeffer М., Moye L et al. Rationale and design of a secondary
prevention trial of lowering normal plasma.cholesterol levels after
acute myocardial infarction: The cholesterol and recurrent events
trial (CARE)//Amer.J. Cardiol — 1991— Vol. 68,— P. 1436-1446.
Saito D.f Matsubara K.f Yammanari H., et al. Effects of Oral
Theophylline on sick sinus syndrome // J ACC.— 1993.— Vol. 21,
№ 5.—P. 1199-1204.
Shah P. K., Nalos P„ Peter T. Atropine resistant postinfarction
complete AV block: Possible role of adenosine and improvement
with aminophylline.— Amer. Heart J.— 1987.— Vol. 113, № 1.—
P. 194-195.
Shepher J., Cobbe S.f FordJ. etal. Prevention of coronary heart disease
with pravastatin in men with hypercholesterolemia //N. Engl. J.
Med.- 1995.- Vol. 333 - P. 1301-1307.
(Schock) Шок: Пер. с нем./ Под ред. Г. Риккера.— М.: Медицина,
1987.- 368 с.
Semeri G. G. N., Modesti Р. A., Gensini G. F. et al. Randomised
comparison of subcutaneous heparin, intravenous heparin and
aspirin in unstable angina // Lancet.— 1995.— Vol. 345.— P.
1201-1204.
Six~month survival in 20 891patients with acute myocardial infarction
randomized between alteplase and streptokinase with or without
Список основной литеротуры
495
heparin / G1SSI-2 and International Study Group // Europ.
Heart J.- 1992.- Vol. 13, № 12.- P. 1692-1697.
Smith R. The epidemiology of malpractice // Brit. Med. J.— 1990.—
Vol. 301, № 6753.- P. 621-622.
Spath G. Magnesium in der Kardiologie. Eine Herausforderung zu
neuen. Untersuchungen // Wien. med. Wschr.— 1988.— Bd. 13,
№ 15/16.- S. 382-415.
Stamler J., Stamler R.f Neaton J. D. Blood pressure, systolic and
diastolic, and cardiovascular risks: US population data // Arch, of
internal medicine, — 1993.— № 153.— P. 598-615.
Stevenson L. W.f PerloffJ. The limited realiability of physical sings for
estimating haemodynamic in chronic heart failure //JAMA.—
1989 - Vol. 261.- P. 884-888.
StrasbergB., Bassevich R., Mager A. et al. Effects of aminophylline on
atrioventricular conduction in patients with late atrioventricular
block during inferior wall acute myocardial infarction // Amer. J.
Cardiol.- 1991.- Vol. 67.- P. 527-528.
Sutton R., Peterson M.t Brignole M. et al. Proposed classification for
tilt-incluced vasovagal syncope // Europ. J. Cardiovasc. Pacing
Electrophysiol.— 1992.— Vol. 2.— P. 180-183.
(Taylor R. В.) Тейлор P. Трудный диагноз.— 2-е изд.: Пер. с англ.—
М.: Медицина, 1991.— Т. 1, 2.
Тео К., Yusuf S., Collins R. et. al. Effects of introvenous magnesium in
suspected acute Myocardial Infarction: Overview of randomized
trials//Brit: Med. J.- 1991.-Vol. 303.- P. 1499-1503.
The AIRE Study investigators. Effect of ramipril on mortality and
morbidity of survivors of acute myocardial infarction with clinical
evidence of heart failure // Lancet.— 1993.— Vol. 342.— P. 821-
828
The algorithm approach to emergency cardiac care // Currents in
Emergency Cardiac Care (An Official Publication of the
American Heart Association and the Citizen CPR Foundation).—
1992.- Vol. 3, №4.—P. 10-19.
The BHAT research group. A randomized trial of propranolol in
patients with acute myocardial infarction. Mortality results //
JAMA.- 1982.- Vol. 247.- P. 1707-1714.
The Cardiac Arrhythmia Suppression Trial (CAST) Investigators.
Increased mortality due to encainide or flecainide in randomized
496
Список основной литературы
trial of arrhythmia suppression after myocardial infarction // N.
Engl. J. Med.- 1989.- Vol. 321.— P. 406-412.
The CONSENSUS Trial Study Group. Effect of enalapril on mortality
in severe congestive heart failure // N. Engl. J. Med.— 1987.—
Vol. 316.-P. 1429-1435.
The Danish Study Group on Verapamil in Myocardial Infarction.
Effects of verapamil on mortality and mayor events after acute
myocardial infarction (The Danish Verapamil Trial II — DAVIT
II) // Amer. J. Cardiol.- 1990.- Vol. 66.- P. 779-785.
The GISSI-3 Investigators. Effects of lisinopril and transdermal
glyceryl trinitrate singly and together on six week mortality and
ventricular evacuation function after acute myocardial infarction
// Lancet.- 1994.- Vol. 343.- P. 1115-1122.
The SOLVD Investigators. Effect of enalapril on survival in patients
with reduced left ventricular evacuation fraction and congestive
heart failure //N. Engl. J- 1991.- Vol. 325.- P. 293-302.
The Task Force of the Working Group on Heart Failure of the European
Society of Cardiology The treatment of heart failure //Eur. Heart
J.- 1997.- Vol 18.- P. 736-753.
(The ICUbook/Р. L. Marino) Интенсивная терапия: Пер. с англ./ Гл.
ред. А. И. Мартынов — М.: ГЭОТАР Медицина, 1998.— 640 с.
Thogersen А. М. Johnson О., Wester Р. О, Effects of magnesium
infusion on thrombolytic and non-thrombolytic treated patient
with acute myocardial infaction // Int. J. Cardiol.— 1993.—
Vol. 39, № l.-P. 13-22.
Violli F., Scrutino D., Cimminietto C. et al. STAI (Study of ticlopidine
in unstable angina) //J. Amer. Coll. Card.— 1989.— Vol. 13.—
P.238 A.
Viskin S., Belhassen B., Roth A. et al. Aminophylline for Bradiasystolic
Cardiac Arrest Refractory to Atropine and Epinephrine // Ann.
Intern. Med.- 1993.- Vol. 118, № 4.- P. 279-281.
Watanabe L> Saito T. Role of adenosine on atrioventricular
conduction disturbance during myocardial ishemia.— Pace.—
1983.- № 6.- P. 1231-1233.
Weisfeldt M. L. Recent Advances in Cardiopulmonary Resuscitati-
on//Jap. Circulat. J.- 1985.- Vol. 49, № 1.- P. 13-22.
(West J. В.) Уест Дж. Физиология дыхания: Пер. с англ.— М.:
Мир, 1988.- 200 с.
Список основной литературы
497
(White Р.) Уайт П. Ключ к диагностике и лечению болезней серд-
ца: Пер. с англ.— М: Медгиз, I960.— 166 с.
Williams J. F. Right ventricular infarction // Clin. Cardiol.— 1990.—
Vol. 119,- P. 309-315.
Woods K., Fletcher S. Long-term outcome after intravenous
magnesium sulphate in suspected acute myocardial infarction: the
second leicester Intravenous Magnesium Intervention Trial
(LIMIT-2) // Lancet.- 1994.- Vol. 343.- P. 816-820.
Yasuda T., Okada R. D., Leinbach R, C. etal. Serial evaluation of right
ventricular disfunction associated with acute inferior myocardial
infarction //Amer. Heart J.— 1990.— Vol. 119.— P. 816-822.
Yusuf S., Teo K. Inotropic agents increase mortality in patients with
congestive heart failure // Circulation.— 1990.— Vol. 82, Suppl
III.- P. 673.
Zoll P. M., Zoll R. FL, Falk R. N. et al. External noninvasive temporary
cardiac pacing clinical trials // Circulation.— 1985.— Vol. 71.—
P. 937-942.
УКАЗАТЕЛЬ ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ
Абциксимаб (РеоПро) 161, 166,
475,476
Адреналин 27, 38, 50, 52, 54, 60,
354,356-357
Азота закись 268
Аймалин (гилуритмал) 74, 75, 80,
86,90
Амилорид 412,413, 480
Ал&вдюфмта 41, 5Q,
55-60,89, 289,339, 342, 343, 372,
390,397,398,408,421,441,442
Амиодарон (кордарон) 41, 74, 75,
77, 80, 83, 87, 89, 92-93, 98, 101,
285, 287, 290, 303, 304, 383, 474,
477
Амилорид 412, 413,480
Амлодипин (норваск) 233,235,482
Амринон 357
Анальгин 205,242,265,268,269,306
Анизоилированный плазмино-
ген-стрептокиназный
активированный комплекс (ани-
стреплаза, АПСАК) 162, 180,
271,272,476,479
Антагонисты кальция 211, 218,
232-233, 294,415,458
Апрессин (гидралазин) 381, 409,
478,483
Апротинин (гордокс, контрикал,
трасилол) 181,187,188
Атенолол (тенормин) 87, 89, 211,
228, 229, 230, 231, 303, 414, 474,
479,480
Атропин 27,41,50, 52,53,277, 288,
441
Ацебуталол (сектраль) 229, 230
Аценокумарол (сйнкумар) 155,
160,162,177-178, 303, 339
Бетаксолол (локреи) 230
Бисопролол 382,383,475
29, 30, 211, 218, 227-231, 283,
294, 303, 374,382, 386,414
Бретилия тозилат (орнид) 41, 50,
77,81,87,89, 92, 285
Буторфанол (стадол) 205, 242,
266,267,306
0-каротин 459
Варфарин (кумарин) 162, 177,
178,481,482,483
Верапамил (изоптин) 73, 74, 78,
80, 85, 87, 89, 93-94, 206, 232-
233, 279, 304,415,460, 476,483
Витамин К (викасол) 187,191
Гемфиброзил 215,478
Гепарин 149, 152, 158, 159, 161.
166-171, 173, 206, 211, 212, 242,
265, 268, 269, 272-274, 277, 278,
283, 306, 339, 343, 351, 360, 372,
374, 387,480, 482
Гепарины низкомолекулярные
158,171-173,212,461
Гипотиазид 380, 397,412-414,480
Указатель лекарственных средств
499
Гирудин (лепирудин) 161, 176,
213,459,480,482
Дальтепарин (фрагмин) 154, 159,
161,174, 212, 339,477
Диазепам (реланиум, седуксен)
63, 79, 205, 242, 265, 268, 269,
303, 375, 387, 389, 396, 400, 402,
419
Дибазол 397, 408,410
Дигоксин 73, 74, 75, 76, 80, 81, 95,
373, 380, 389,480
Дизопирамид (ритмилен) 74, 75,
80, 86, 89,90,98,441
Дилтиазем 211, 233, 235, 279, 303,
304, 306, 370,415,419,460,480
Дипиридамол (курантил) 161,
164, 304
Добутамин (добутрекс) 294, 295,
354,355, 356, 371, 375, 379, 388
Допамин (дофамин) 54, 60, 294,
295, 354, 355, 356, 360, 371, 376,
388
Дроперидол 205, 242, 263, 265,
269, 305,403, 405, 408,419,423
Изопротеренол (изадрин) 54, 60,
77, 354, 357,441
Изосорбида ди нитрат (нитросор-
бид, изокет) 210, 222, 223, 226,
239, 303, 370, 380, 382, 387, 403,
407,483
Изосорбида мононитрат (моно-
чинкве, эфокс) 210, 222, 223,
227, 303,479
Ингибиторы АПФ 29-30, 220,
281, 283, 293, 379,- 381, 382, 386,
389, 415-416, 455, 460,480
Индапамид (арифон) 412,413
Интегрилин 161, 166, 213, 479,
480
Калия хлорид 94-95, 286, 287,
353,409
Кальция хлорид 42, 94, 187, 191,
294
Каптоприл (капотен) 281, 293,
370, 371, 382, 383, 397, 398, 400,
406, 410, 415, 421, 423, 476, 479,
480
Карведилол (дилатренд) 230, 232,
303,382-383,412,414,480
Кеталар (кетамин) 267, 268, 269
Кислота аденозинтрифосфорная
(АТФ) 73, 80, 81,95
— аминобензойная (памба, гум-
бикс) 189
— аминокапроновая 187, 188,
276
— ацетилсалициловая (аспи-
рин) 18, 161, 162-164, 206,
211, 239, 240-242, 274, 278,
283,303-305,342,459,479,480
— никотиновая (эндурацин)
215, 216,475
— транексамовая (трансамча,
экзацил) 187,189
— этакриновая (урегит) 380,
412,413
Клонидин (клофелин) 205, 240,
265-266, 268, 269, 306, 396, 400,
404,410,418,419,419,421
Клопидогрел (плавике) 161, 165,
304,475
Криопреципитат 187, 191-192,
276
Ксипамид (аквафор) 412, 413
Лабеталол (трапдат) 409
Ламифибан 116^161,166,213
Леводопа 379-380
Лидокаин 27, 30, 41,50,52,76-77,
81,87,89,91,97,98,280,285,458
500
Указатель лекарственных средств
Лизиноприл 293,478
Лосартан (козаар) 381, 382,476
L-карнитин 282, 475
Магния сульфат 41, 50, 77, 81, 95,
96, 280-281, 285, 286, 287, 353,
402,409, 460, 461,479
Масса тромбоцитарная 187, 191,
276
Мезатон 80, 88
Мексилетин 459,479
Метопролол (спесикор, корви-
тол) 87, 89, 101, 211, 228, 229,
230, 231-232, 260, 279, 303, 382,
383,403,441,478,480
Мидодрин (гутрон) 442
Милринон 380,480
Молсидомин (корватон, сидно-
фарм) 210, 223, 227, 303, 368,
477
Морицизин (этмозин) 459,475
Морфин 205, 261-262, 269, 305,
372,375, 387,389
Надолол (коргард) 229, 230
Надропарин (фраксипарин) 159,
161,174-175, 212-213, 339,477
Налоксон (нарканти) 264
Натрия гидрокарбонат 42, 52, 89,
358,462
— нитропруссид 294, 295, 369,
371, 389, 395, 398, 400, 401, 403,
407,410,419,421,422,423
— оксибутират 268
Небиволол 229, 232,412
Нитроглицерин 205, 210, 222-
226, 239, 242, 260, 269, 279, 294,
295, 303, 305, 306, 368, 369, 370,
372, 374-376, 381, 387-389, 395,
398, 403,407,410, 421,422,478
Нитропрепараты 210, 218-222,
380, 381
Нифедипин (адалат, коринфар)
206, 211, 218, 233-234, 240, 242,
288, 304, 368, 396-400, 403, 407,
410,415,418-421, 432,459,482
Новокаинамид 41, 50, 73, 74, 75,
76, 77,78, 80, 86,88-90,98,448
Норадреналин 80, 88, 338, 340,
342, 354,356, 360,388
N-ацетилцистеин 279, 479
Панангин (аспаркам) 95
Пентоксифиллин (трентал) 182
Пентамин 396, 399, 400, 401, 403,
404-405,410,419,423
Плазма свежезамороженная 187,
191,276
Периндоприл (престариум) 29,
304,415
Пиндолол (вискен) 229, 230
Правастатин (липостат) 28, 215,
216, 480,483
Празозин (пратсиол) 403, 405-
406,410, 415,423, 483
Преднизолон 273, 306, 338, 358,
372
Промедол 62, 79, 242, 262-263,
269, 305
Пропранолол (анаприлин, инде-
рал, обзидан) 74, 78, 85, 87, 89,
91-92, 98, 296, 211, 228, 229,
230, 231, 240, 241, 242, 260, 279,
280, 287, 303, 305, 373, 398, 403,
414, 421,422,474, 480
Протамина сульфат 174, 175, 187,
190
Рамиприл (тритаце) 29, 293, 303,
304,415,474, 478, 480,
Реополиглюкин 181, 343,353
Сердечные гликозиды 292, 367-
368, 373, 377-379, 380, 386,389
Указатель лекарственных средств
501
Симвастатин (зокор) 28, 215,
216-217,461,480
Скополамин 441
Солкосерил 380
Соталола гидрохлорид (соталекс)
87, 89, 93, 101,303, 304,461,480
Спиронолактон (всрошпирон)
380, 385,412,413
Спирт этиловый 356,387
Стрептокиназа (стрептаза, каби-
киназа) 152, 162, 179-180, 213,
271, 272, 273-274, 282, 306, 338,
343,476,477,478, 479
Строфантин 73, 74, 75, 76, 80, 81,
95,373, 389
Сулодексид (Вессел 2 Ф) 161,
175-176, 282, 283,479
ТАП (тканевый активатор плаз-
миногена) 162, 180-181, 271,
272,478, 479
Тиклопидин (тиклид) 161, 164-
165,475,476,482
Токоферол (витамин Е) 459,475
Трамадол (трамал) 242,267,306
Триамтерен 412,413
Триметазидин (предуктал) 218,
236-237,283,482
Триметафан (арфонад) 410
Трисамин 42
Тромболитические средства 161,
162,179,213,270-273, 277
Фениндион (фенилин) 160, 162,
178,303
Фенкарол 75, 78,82, 96-97
Фенофибрат (липантил 200М)
215,217
Фентанил 62, 79, 242, 262, 267,
269, 305,
Фентоламин 402, 405,423
Флекаинид 97,459,475
Флудрокортизон 441,442
Фосфокреатинин (неотон) 282,
381,482
Фуросемид (лазикс) 369, 370, 373,
375, 376, 380, 387, 388, 397, 398,
400,403,407,412,413,419,421
Хинидина сульфат 86,97
Энкаинид 97, 459,475,
Эналаприл (ренитек) 29, 293, 303,
304,415,460,475,476, 480,482
Эноксапарин (клексан) 160, 161,
175, 212, 339, 476,477,482
Эсмолол 409
Этамзилат (дицинон) 187,189-190
Summary
Ruksrn V. V. Emergency cardiology. — St Petersburg, 2000 — 503 p, illustrated
V V Ruksin MD , PhD, professor of the Emergency Care Department,
St Petersburg Medical Academy of Postgraduate Studies
The monograph covers the problems of cardiological emergency care including
those of clinical, electrocardiography, tactical approaches to and methods of primary
medical care in acute cardiac arrhythmias, angina pectoris, myocardial infarction, cardiac
failure, arterial hypertension, pulmonary artery thrombosis, syncope The description
is given of the cardiological resuscitation methods, the most important diagnostic and
therapeutic equipment, peculiarities of drugs’ using A special attention is payed to
mistakes which are possible when providing emergency care
For cardiologist, general practice physicians
Figures 30, Tables 50, references 181
Научное издание
Виктор Викторович Руксин
НЕОТЛОЖНАЯ КАРДИОЛОГИЯ
Монография
Редактор Н. И. Новиков
Издательство «Невский Диалект».
195220, Санкт-Петербург, Гражданский пр., 14.
Лицензия на издательскую деятельность
серия ЛР № 065012 от 18.02.97.
Подписано в печать 26.07.01. Формат 84 х 1081/м.
Бумага газетная. Печать высокая.
Гарнитура Petersburg.
Усл. печ. л. 26,9.
Доп. тираж 3000 экз. Заказ № 1255.
Отпечатано с фотоформ
в ФГУП «Печатный двор»
Министерства РФ по делам печати, телерадиовещания
и средств массовых коммуникаций.
197110, Санкт-Петербург, Чкаловский пр., 15.